20.03.

08

Diagn de lab in intox cu insecticide

organo-clorurate

Pesticidele sunt subst fol in agricultura pt combaterea daunatorilor.

Pesticidele se impart in mai mult categ dupa tipul de daunator caruia se adreseaza:
-insecticide
-ierbicide
-fungicide
-moluscocide
-raticide (rodenticide)
Insecticidele sunt reprez de 4 categ: organoclorurate, organofosforice, carbamatii, nicotina

Insecticide organo-clorurate
Se impart in:
-derivatii de clor-benzen: DDT (diclor difenil tricloretan)
-derivatii de ciclohexan: HCH (hexaclor ciclo hexan)
-derivatii de naftalen / diene clorurate: aldrin, dieldrin
-derivatii de indan: heptaclor, clordan
Propr ioc: subst solide, albe sau incolore, insolub in apa, solubile in solventi organici si in
grasimi.
Patrund in organism pe cale dig, resp sau cutanata.
Sunt toxice neurotrope, acumularea lor la niv centrilor nervosi fiind in fct de solubilitate.
Toxicitatea in ordine descrescatoare este urm: aldrin (cel mai toxic), dieldrin, lindan
(gamexan – izomerul gama al HCH), DDT, HCH tehnic.
Manifestari toxice: reprez de tulb dig (voma, greata, colici, diaree) si nerv, iar dupa trecerea
in circ generala apare neliniste, iritabilitate, vertij, amauroza, tremuraturi, contractii musc, convulsii
epileptiforme, paralizii, moarte prin colaps cardiac si resp.
Se elim prin urina, cu exceptia HCH, nu au antidoturi. In caz de ingerare se fac spalaturi
stomacale, se adm purgativ salin, se contraindica laptele. Pt convulsii se adm barbiturice, se evita
morfina.

DDT: a fost sinteriz in 1974. Este o pulbere alb-cenusie, cu miros de mucegai. Fol ca insecticid
– patrunde in corpul insectelor prin oxoscheletron si blocheaza citocrom-oxidaza si succinat
hidrogenaza. Determina marirea consumului de O2, hiperactivitate si incetinirea metabolismului.
HCH: a fost sintetizat in 1825. Pulbere alb-cenusie, cu gust neplacut. In amested cu DDT sn
deparatox. Contine mai multi stereoizomeri, dintre care izomerul gama este cel mai activ. Este un
insecticid de ingestie si de contact, si mai putin resp si inhalator. Se conditioneaza sub forma de
pulberi 1-3%, sau sub forma de emulsii sau solutii 1-20%.
Aldrin: substanta alba, cristalina, fara gust, cu miros slab de pin. Se fol ca insecticid sub forma
de pulbere de conc 3% sau sub forma de emulsii sau sol 0,5%. Patrunde in organism pe toate caile si
se transforma in dieldrin (epoxidul aldrinului) mai stabil si care se acumul la niv tes adipos, ficat si
rinichi.

Izolarea si identificarea:
DDT: se izoleaza din mediul acid cu ajut solv organici (eter etilic, etc)
Din produse alimentare: produsul solid bine fragmentat sau prod semisolid concentrat in baia
de apa se aciduleaza cu HCl 10% si se trece intr-un recipient de extractie si se extrage de 2x prin
agitare puternica cu un volum dublu sau egal de eter etilic sau eter de petrol.
Dupa decantare fazele de solvent se reunesc si se filtreaza printr-un filtru uscat intr-o capsula
de portelan. Apoi se evapora la sec.

1
 Se poate izola din tesuturi grase: din 5-10g tes gras, se tritureaza cu putin nisip purificat. Se
adauga 10-20g sulfat de Na anhidru si se trece intr-un recipient impreuna cu 50ml eter etilic. Se
trateaza grasimile cu 5ml H2SO4, apoi se decanteaza, iar faza lichida se debaraseaza prin trecere
printr-o coloana de adsorbtie. Se repeta pana cand se obt un lichid limpede. Lich se colecteaza intr-o
capsula si se deshidrateaza la sec

Identif DDT prin reactii de culoare:

-reactia Beilstein: reziduul obt in urma izolarii se introd in flacara oxidanta a unui bec de gaz
cu ajut unei sarme de cupru cu bucla. Reactia pozitiva este aparitia unei tente verzui a flacarii.
-reactia Fujiwara: peste reziduu se adauga cateva picaturi de piridina si o granula de KOH. La
dizolvare apare o coloratie rosie
-reactia de nitrare: reziduul se trateaza cu 1ml de amestec nitrant, se incalzeste 15 min pe
baia de apa, se raceste, se dilueaza cu 5 ml apa distilata, iar apoi se extrage cu eter etilic. Va rezulta
un extract eteric ce se evapora la sec, apoi reziduul se trateaza cu 1ml acetona si cu 1-2 pic sol KOH
10% in metanol. In cazul reactiei pozitiva apare culoare albastru inchis
-reactia cu hidrochinona: reziduul se trateaza cu 2ml hidrochinona sol 0,5% in HCl. Apare
coloratie rosie.

HCH: se izoleaza din mediul acid sau alcalin cu ajut solventilor organici
Cand se doreste izolarea din produse biologice: 15g produs bio (continut stomacal) sau 5ml
sg – se agita puternic, de 2x cu un volum dublu sau egal de eter de petrol. Extractele se reunesc si se
filtreaza printr-un filtru uscat intr-o capsula de portelan dupa care se evapora la sec.
Se face identificarea prin reactia Busch. Reziduul se trateaza cu 3-4ml etanol, 5ml KOH solutie
alcoolica, 1ml hidrat de hidrazina si cu paladiu metalic drept catalizator. Se incalzeste pe baia de apa
15 min, se raceste si se aciduleaza cu acid azotic. Se identifica ionul Cl cu azotat de Ag.
Are loc eclorinarea completa si hidrogenarea concomitenta de catre hidratul de hidrazina in
mediul alcalin in prezenta Pd drept catalizator.
Faca apare ionul clor este o reactie pozitiva

Derivati de naftalen (diene clorurate): probele se extrag din mediu alcalin sau acid cu solventi
organici, dupa care extractele se hidrolizeaza cu NaOH (se formeaza sapun).
Se indeparteaza sapunurile prin spalare repetata cu apa.
Extractul debarasat de grasimi se evapora la sec.

Reactii de culoare pt aldrin si dieldrin:

-reactia Johnson: reziduul se trateaza cu 2 ml benzen si apoi cu H2SO4 Fumans. In cazul
reactiei pozitive se dezv o coloratie rosie.
-reactia Danish-Lidov: se trateaza reziduul cu hexan si fenilazida. Dupa evaporarea hexanului
are loc o cuplare a dienelor cu fenilazida rezultand o coloratie rosie.
Reactii pt endrin: proba se extrage cu hexan, prin agitare. 0,3 ml din extractul hexanic se pun
intr-o eprubeta si se adauga 2ml H2SO4 concentrat. Apare coloratie galbena pt endrin, iar daca exista
aldrin nu se coloreaza.
Daca aceasta eprubeta sa incalzeste 30-40 sec in apa fierbinte si apoi se raceste, in prezenta
eldrinului devine rosie, iar in prezenta aldrinului devine brun-galbuie.
Daca in aceeasi eprubeta se adauga o pic amestec sufonitric 1:1 se dezv o coloratie verde-
albastra.

Identif ioc prin cromatografia in strat subtire: metoda se fol pt identif ioc din apa, furaje,
plante, continut gastric, cadavre de albine, etc.
Ioc sunt extrase din proba de analizat cu eter de petrol, apoi extractele se purifica prin
trecere prin coloana cu fluorosil, se concentreaza si se spoteaza pe placa cromatografica unde ioc
sunt evidentiate cu reactivi de culoare specifici

2
 Etape:
1)extractia: ex – cand se analiz furaje: 20-25mg proba, extrase cu eter de petrol 4-5h, agitand
din cand in cand energic.
Extractul se filtreaza si se concentreaza pana la ~20ml
2)partitia cu acetonitril: extractul se combina cu acetonitril in proportie de 1:1, se agita si se
lasa in repaus. Se separa 2 straturi: superior = acetonitril in care trec organocloruratele, inferior =
grasimile raman in eterul de petrol
3)purificarea pe coloana cu fluorosil: coloana este din sticla, are lung 30 cm, se umple cu
fluorosil 10cm si se adauga un strat de sulfat de Na anhidru (care retine apa). Coloana se umecteaza
cu eter de petrol (50 ml), reglandu-se si viteza de curgere la 5ml/min, apoi se introduce pe la partea
superioara stratul de acetonitril. Dupa trecerea prin coloana se colecteaza intr-un vas, iar extractul
final se concentreaza la un evaporator rotativ pana la o cantitate de 5-10ml.

27.03.08

Diagn de laborator in intox cu insecticide organofosforice

Sunt deriv ai ac fosforic si tiofosforic

Clasif: -alchilfosfati: TEPP
-alchil- /aril-tiofosfatii: paration
-fosforamide: schradan
Organofosforicele patrund in organismul insectelor si a anim pe toate caile (dig, resp,
cutanat), inhiband actiunea colinesterazei si det acumularea de acetil-colina care det tulburarile
toxice.
Paration: lich incolor sau slab galbui, cu miros aliaceu. I se adauga, de regula, un colorant
verde sau albastru. Insolub in apa si eter de petrol, solub in alti solventi organici. Hidrolizat de acizi si
de hidroxizi alcalini.
Este fol in conc de 1%o pt efectul sau puternic insecticid si acaricid.
La insecte, det iritabilitate, tremor, paralizie si moarte.
La om, dupa absorbtie, se repartizeaza in ficat, pulmon, m.striati, si < in creier si sg. Inhiba
ireversibil colinesteraza.
Simptomatologia nu apare decat dupa ce niv colinesterazei a ajuns sub 30%
Intox se exprima prin 3 categ de semne clinice:
-muscarinice
-nicotinice
-semne ce tin de act iof asupra SNC
Semnele muscarinice sunt rezultatul acumul de acetilcolina postsinaptic  sindrom
vagotonic = mioza, slud (salivatie, lacrimare, urinare, diaree), tahicardie, bradipnee
Semnele nicotinice apar mai tarziu si se dat acumul de acetilcolina presinaptic, actionand
asupta m.striati si term nerv, det excitatie si apoi paralizie  insuf resp si convulsii tonicoclonice
Semne nervoase: cefalee, ameteli, convulsii, astenie generala, coma.
In org parationul este transformat in paraoxon responsabil de producerea intoxicatiei.
Produsii intermediari de descompunere sunt regasiti in urina.
Terapie: spalatura gastrica cu suspensie de carbune activat, purgative (nu f indicat), resp artif.
Antidotul specific = atropina sulfurica – se adm cu precautie pt ca are act vagolitica. Se reactiveaza
colinesteraza (2-PAM, pralidoxima, toxogonina/obidoxima, contration)
Triclorfon: comercial = neguvon, dipterex. Este insecticidul cel < toxic pt om si anim.
Pulbere alba, cristalina, solub in apa si solv organici, insolub in eter de petrol.
In org insectelor este convertit in diclorfos (de 10x mai toxic decat triclorfon)

3
 Izolarea si identif parationului: se izoleaza prin antrenare cu vapori de apa sau cu solventi
organici.
Izolarea din urina: 25-50ml urina, se aciduleaza cu acid clorhidric 10% si se extrage de cel
putin 2x cu vol egale de cloroform sau eter etilic, iar filtratul se evapora la sec
Izolarea din sg: 5-10ml sg se trateaza cu 5-10ml acid triclor acetic, se filtreaza, se extrage de
2x cu cate 20 ml eter etilic, extractele se reunesc, se filtreaza printr-un filtru uscat si se evapora la sec

Identificarea se face prin:

-teste orientative ce nu necesita izolare: din cont stomacal se incalzeste pe baia de apa o cant
de continut stomacal cu un vol dublu de alcool etilic absolut, se filtreaza, se evapora la sec si reziduul
obtinut se trateaza cu 2ml NaOH 20% si se fierbe cateva minute. Prin hidroliza se elib paranitrofenol
care in mediu alcalin prezinta o color galbena ce dispare la acidulare.
Se poate face din sg sau urina: 5 ml sg sau urina se trateaza cu acid tricloracetic 20%, se
filtreaza, se alcalinizeaza cu NaOH 20% si se fierbe cateva minute. Apare culoare galbena
-reactii de culoare ce se executa pe reziduu:
Reactia Averell-Norris: reziduul + 2ml HCl 10%, se trece in eprubeta si se adauga 1-2 granule
de Zn (catalizator). Se fierbe, se raceste, se filtreaza si se adauga 0,2 ml nitrit de Na 0,1%. Se lasa in
repaus 15 min si se adauga 1ml sulfamat de amoniu 10%. Se agita si se lasa in repaus 15 min. Apoi se
adauga 0,2 ml etilen diamina 0,1%. Apare color violet daca exista paration.

Identif se poate face prin cromatografie in strat subtire: iof sunt extrase din proba de analizat
cu eter de petrol dupa care extractele se purifica prin trecere prin coloana cu fluorosil, se
concentreaza si se spoteaza pe placi cromatografice unde sunt puse in evidenta cu ajut reactivilor de
culoare specifici. Metoda se fol pt identif iof din apa, furaje, plante verzi, cont gastric si albine.
Metoda se face in mai multi timpi: extractie cu eter de petrol, partitia cu acetonitril,
purificare prin coloana fluorosil, separare cromatografica

Separarea cromatografica: extractele obt dupa purificare se supun separarii pe placi

cromatografice cu diam de 20/20, acuperite cu un strat adsorbant (silica gel, alumina) cu o grosime
de 0,25-0,5 mm. Placile se activeaza la 110°C timp de 1h. Spoturile se aplica la 1,5cm de marginea inf
a placii cu pipete Pasteur, iar depozitul aplicat se usuca sub curent de aer pt a impiedica difuziunea
solventului pe supraf mare.
Alaturi de spoturile probei de analizat se fac spoturi de sol etalon, individual sau in amestec.
Se fol pt evidentiere amestec benzen-acetona 1:1, apoi se usuca si se fac alte procedee de
tratare pt a aparea culorile specifice iof.

10.04.08

Determinarea activ colinesterazize

Se fol teste de apreciere calitative: testul cu albastru de brom-timol – o banda de hartie de
filtru se impregneaza in acetil-colina, apoi in albastru de brom-timol sol 0,1% in alcool. Se spoteaza 2
pic de ser de analizat proaspat preparat pe hartia de filtru si se apreciaza activ colinesterazica dupa
timpul de modificare a culorii spotului.
Daca culoarea este albastra si se modif in 7-20 min = activ colinesterazica normala. Daca
timpul este de 20-30 min activ este scazuta. Daca timpul este de 30-80 min activ este f scazuta sau
absenta, ceea ce semnifica inhibarea aproape in total a colinesterazei

4
 Testul cu acid 5,5’ di-tio-bis-2-nitrobenzoic (DTNB)
Nr curent reactiv eprubeta proba eprubeta martor
1 DTNB 3ml 3ml
2 iodura de acetil colina 0,1 0,1
3 ser normal 20 20
4 apa distilata - 0,2
5 ser de determinat 0,2 -
Se lasa repaus 2 min se se constata ca lipsa unei diferente de culoare intre cele 2 eprubete
semnifica absenta in proba a iof sau a altor inhibitori de colinesteraza (carbamati).

Exista si metode pt dozarea colinesterazei (cantitative). Se fol metoda spectrofotometrica

rapida care are ca principiu: colinesteraza serica elib tiocolina prin hidroliza butiril-tiocolinei.
Tiocolina reactioneaza cu DTNB, formand un compus galben cu maximum de absorbtie la 412nm
(λ=412nm).
Se aduc 3ml sol DTNB la t° de 25°C, se adauga 20ml ser si 0,1ml iodura de acetil-colina 5%,
dupa care se omogenizeaza. Se citeste extinctia la λ=405nm in cuva de 1cm din 30 in 30 secunde,
timp de 2 min (se fac 5 citiri). Daca diferenta dintre 2 citiri consecutive depaseste 0,2, proba de ser se
dilueaza cu ser fiziologic in proportie de 1:10, iar apoi se repeta determinarea. In acest caz, rezultatul
final se inmulteste cu 10. Rezult se exprima in miliunitati colinesteraza pe ml ser la 25°C.
23400 x diferenta de extinctie dintre 2 citiri consecutive
Valorile normale = 1900-4000
Sub 1900 = prezenta iof in proba

Identificarea furadanului

Se utiliz metoda in strat subtire pt identif din apa, seminte tratate, etc
Furadanul se extrage din proba de analizat cu cloroform sau cu clorura de metilen, dupa care
extractul se purifica, se concentreaza si se spoteaza pe cromato-placi, unde se evidentiaza cu ajut
reactivilor de culoare specifici.
Purificarea se face prin coagulare sau precipitare, folosind ca sol de coagulare un amested de
clorura de amoniu si acid fosforic. Extractul se concentreaza si se spoteaza, unde spoturi din proba se
aplica in paralel cu spoturi din solutii martor.
Dupa migrare si relevare se evidentiaza spoturi portocalii pe fondul alb al placii.

Identif nicotinei

Nicotina se izoleaza din organe, lich biologice, solutii insecticide, prin metoda Stas-Otto-Ogier
sau prin antrenare cu vaporii de apa.
In cazul izolarii din urina se face prin antrenare cu vapori de apa dupa alcalinizarea urinei cu
NaOH 10% pana la pH 11-12
Dupa izolare se identifica prin 2 tipuri de reactii:
-reactii de precipitare: cu reactivi generali de precipitare ai alcaloizilor, dintre care cei mai
sensibili sunt reactivul Bouchardat, Dragendorff si Hager (acid picric)
-reactii de culoare: *reactia König: 5ml extract de analizat, se aciduleaza cu ac acetic 10% sau
cu HCl 10%. Se adauga 1 ml sol brom-cian si se mentine 2 min pe baia de apa la 80° C. Se adauga
acetat de benzidina si HCl. Apare culoare galben-oranj colorimetrabila
*reactia cu para-dimetil-amino-benz-aldehida: extractul de analizat se trateaza cu 2ml sol
para-dimetil-amino-benz-aldehida 10%. Apare coloratie violet
*reactia cu epiclorhidrina: reziduul de analizat se trateaza cu 2-3ml epiclorhidrina, se
incalzeste si se dezv coloratia rosie

5
 17.04.08

Identificarea erbicidelor

Pot fi identif prin cromatografie in strat subtire.

Se izoleaza din proba de analizat prin extractie cu diferite solutii extractive (triazinele se
extrag cu acetona sau cu metanol), se purifica printr-o coloana de adsorbtie, se concentreaza si se
spoteaza unde sunt evidentiate cu ajut unor reactivi de culoare specifici. Va aparea o culoare
specifica tipului de erbicid.
Alaturi de spoturile probei de analizat se pun si spoturi din solutii etalon.
Metoda se fol pt identif din material vegetal, din furaje, etc.

Identificarea 2,4-D si 2,4,5-T

Formeaza impreuna cu acidul cromotropic in mediu de H2SO4 concentrat un compus rosu-

intens sau violet-intens
Proba se usuca si apoi se extrage cu 10-20 ml benzen intr-un vas de extractie. Dupa cateva
ore se decanteaza si se supune evaporarii intr-o capsula de portelan. Peste reziduul ramas in capsula
se adauga cateva cristale de acid cromotropic si de H2SO4 concentrat. Amestecul se incalzeste cateva
minute.
Reactia pozitiva este cand se dezvolta coloratie rosie sa violet.

Identificarea cloratului de K

Reactia Paraets: 1 ml sol de analizat + 1 ml sol anilina 2,5 % + 1 ml HCl conc

Apare coloratie roz care se transforma in albastru
Incalzirea grabeste reactia
Reactia Denigés: 2 ml H2SO4 conc + 5 pic sol sulfurica de rezorcina. Apoi se adauga solutia de
analizat
Apare la limita dintre cele 2 lichide un inel verde

Identificarea fungicidelor

Fungicide organo-mercurice: prin cromatografie in strat subtire

Reziduurile de fungicide se izoleaza din proba de analizat prin extractie in sol de ditizona. Se
purifica, se concentreaza si se spoteaza pe cromatoplaci unde sunt evidentiate cu ajut reactivilor de
culoare specifici.
De obicei se prezinta ca spoturi rosii pe fondul alb al placii

Ditiocarbamati: prin reactia Fisher

Proba de analizat se supune extractiei cu cloroform. Dupa 30’de extractie se filtreaza si se obt
un filtrat galben-pai.
Intr-o eprubeta se pun 4 ml din extract, se adauga cateva pic de NaOH 5%, apoi cateva pic de
sulfat de Cu 2%. Se tine cateva min pe baia de apa. Stratul inferior (cloroformic) devine brun, iar cel
superior verde. Modificarea culorii se dat transformarii TMTD in ditiocarbamat alcalin care
reactioneaza cu Cu

6
 Identif DNOC

Sunt subst fol ca fungicide si ca protectoare ale lemnului.

Proba se extrage cu benzen acidulat cu HCl. Reziduul ramas in urma izolarii se trateaza cu 10
ml apa bidistilata + 2 ml H2SO4 20% + 0,5 g pulbere Zn. Se lasa in repaus 15’, apoi se filtreaza si se
adauga 3-5 pic sol bicromat de K 1%. Apare coloratie rosie-intensa

7
 Pt examen

Intox cu fungicide cuprice

Simptomatologie: forma supraacuta: rara, doar daca fungicidul patrunde direct in sg

Cronica: in cazul ingerarilor repetate
Acuta: cel mai frecv
Forma depinde de cant de toxic ingerata, de calea de patrundere si de capacitatea de a voma

Forma acuta: primele semne apar la 15-30’de la ingestie si evo cu abatere, inapetenta,
salivatie, sete, tuse, voma uneori albastra-verzuie sau in care se pot gasi cristale albastrui de sulfat de
Cu, gastro-enterita cu colica, tenesme, diaree sau constipatie, fecale galben-verzui cu striuri sangvine
si cu sfacele de mucoasa.
Mucoasele aparente sunt congestionate si icterice. Muc bucala poate prezenta leziuni
ulcerative.
Tahicardie, puls slab, hipotermie, tremuraturi musc, atonie musc, pareze, paralizia trenului
post, dispnee, coma convulsiva.
Avand in vedere actiunea hemolizanta  albuminurie, hemoglobinurie

Forma cronica: subicter sau icter toxic grav. Anim este epuizat si oboseste la efort minim,
prezinta anemie cu tendinta la cahexie. Colici, diaree care alterneaza cu constipatia, dispepsie,
gastralgie, tuse.
Anim transpira mult. Albuminurie, hemoglobinurie.
Tulb dig, circ si neuro-musc se dat deficientelor nutritive tisulare si se traduc prin
hipercheratoza.
S-a descris retractarea gingiilor si la limita dintre radacina si coroana dentara apare o dunga
rosie-inchisa.

Leziuni: forma acuta: cadavru balonat, pielea are leziuni eritematoase si ulcerative delimitate
de zone congestive sau edematoase
Muc bucala poate prez leziuni necrotice de dif dimens.
La oi apar congestii, hemoragii si ulcere la niv cheagului si intest subt.
Ficat marit in volum, congestiv, friabil, cu pete galbui dat incarcarii grase (steatoza), necroze
Cord, rinichi si pancreas prez leziuni degenerative. La oaie apare cord cu aspect tigrat.
Rinichiul este albastru. Splina este marita in volum.
In cav exista lich sero-sangvinolent
Cronica: atrofie musc, anemie, cahexie, leziuni degenerative necrotice

Diagn: anamneza si semne clinice, pe baza provenientei furajelor si a controlului lor

organoleptic.
Se pune pe baza culorii si aspectului fecalelor si a vomei.
Se poate analiza praful de pe pardoseala mijlocului cu care a fost transportat furajul.

8
 24.04.08
Pt examen

Intoxicatia cu stricnina

Stricnina este un alcaloid indolic f toxic care se gaseste in semintele plantei Sthrycnos nux
vomica in cant de ~1%.
Alaturi de sticnina se gaseste in aceasta planta si alcaloidul brucina care este de 40x < toxic.
Ambii alcaloizi au fost obt si pe cale de sinteza.
Stricnina in stare pura este sub forma de cristale rombice insolub in apa, cu gust f amar, chiar
la conc de 1:60000. In mod uzual se fol ca stimulator neuro-musc, ca ruminator, dar si ca agent de
distrugere al anim daunatoare (soareci, sobolani, pasari salbatice, caini vagabonzi)
Cauzele intoxicatiei: actiuni deliberate de distrugere a daunatorilor, intoxicatia accidentala
prin consumul preparatelor pe baza de stricnina, consumul animalelor stricnizate, supradozarea,
confuziile medicamentoase
Se gaseste sub forma de: -extract de stricnina: pulbere bruna care contine 16% alcaloizi
-tinctura de stricnina: se prepara din 0,1g stricnina la 100mg solvent
-seminte imbibate in stricnina cu conc de 1%
-pulbere de seminte de nuca vomica: concentratie 2,5%
-pilule de stricnina: 0,05g substanta activa sau cu 0,1g subst activa

Doze letale per os: caine 0,75mg/kg, pisica 2mg, sobolan 3mg, bovine si cabaline 0,5mg,
pasari 5mg
Dozele letale injectabile sunt de 2-10x < decat cele orale
Uneori se inreg mortalitati chiar la doze < decat cele terapeutice.
Stricnina se absoarbe rapid la niv muc dig si difuz cu repeziciune in intreg organismul.
Determina excit centrilor bulbari, medulari si a centrilor motori autonomi ai cordului  creste
activitatea reflexa a.i. raspunsul muschilor striati este f puternic
Excit nervoasa de natura stricninica se poate explica si prin scaderea pragului de excitabilitate
nervoasa.
O excitatie senzoriala minima, produsa de un stimul extern (zgomot, lumina, etc) va
determina un raspuns difuz ascendent si descendent de-a lungul maduvei spinarii fara a mai urma
calea arcului reflex simplu, coordonat. Rezulta, astfel, contractie tonica generalizata a tuturor
extensorilor.
Mec de act toxica nu este cunoscut in totalitate. Se presupune ca se combina cu
colinesteraza, dar aceasta nu explica toate efectele stricninei

Eliminarea din org se face f lent (are propr cumulative). Ceea mai mare parte se elim prin
urina (~20%), lapte, saliva, sucuri digestive
Simpt: primele semne apar dupa prima ½ h de la ingestie, intr-un interval de timp variind de
la 10’ pana la 2h
Evo este acuta, mai ales in prezenta stimulilor externi (se testeaza cu producerea unui
zgomot care produce contractii)
Intox debuteaza cu frica, nervozitate, rigiditate a fetei si a gatului. Apoi se instituie crize de
tetanie violenta, spontane sau infl de stimuli ext. Anim adopta pozitii fortate, cu membrele in
extensie, isi pierd echilibrul si cad in decubit lateral cu membrele intepenite, cu gatul arcuit
(epistotonus), ras sardonic, respiratie aritmica (dat contracturii muschilor respiratori), pupile dilatate,
mucoase cianotice (dat asfixiei). Apar si emisii spontane de fecale si de urina.
Aceste crize de contractura tonica pot dura de la cateva sec la cateva min, perioadele fiind
intretaiate de perioade de relaxare din ce in ce mai scurte pana la sfarsitul letal
Fara tratam simptom dureaza 2h, rareori supravietuind peste acest interval de timp

9
 Leziuni: rigiditatea cadaverica se instaleaza rapid dupa moarte, iar relaxarea ulterioara se
instaleaza, de asemenea, mai rapid decat in mod normal
Cianoza, echimozele, petesiile sunt urmarea leziunilor traumatice din timpul crizelor.
Leziunile hemoragice din timus si pancreeas au fost considerate patognomonice.
Cadavrele anim stricnizate rezista mai mult la putrefactie (~20 zile)
Diagn: pe baza semnelor clinice cu evo dramatica, pe baza testului biologic cu continut
gastric sau cu urina la broasca sau la soareci
Diagn dif: intox cu lich celomic de ascarizi, de organoclorurate si de tetanos
Tratam: simptomatic. Se face spalatura gastrica cu sol apoasa de permangana de potasiu
0,1% (oxidant), acid tanic 2% sau cafea tare (agenti de precipitare).
Se adm barbiturice i.v. (amital, fenobarbital – i.p.)
Se stim diureza cu sol gluconate.
Se elimina stimulii ext prin adapostirea anim in incaperi linistite, cu lumina slaba si cu t°
constanta
Nu se adm morfina sau deriv ai acesteia pt ca det cresterea excitabilitatii reflexe a maduvei
spinarii.

08.05.08

Intox cu ANTU

Este un produs sintetic ce cont 98% subst activa si care se prez sub forma unei pulberi gri sau
gri-brun, f putin solubila in apa, instabila la lumina si la aer, fara gust amar, cu miros nedetectabil.
Surse de intoxicatie: consumul momelilor constituite prin includerea substantei in substraturi
preferate de rozatoare (carne, paine) in proportie de 1-3%. De obicei cei ce deratizeaza nu se intorc
pt a recupera momelile neconsumate, substraturile capata miros si trezesc curiozitatea animalelor de
interes economic sau de companie
Sobolanii care supravietuiesc intoxicatiei cu ANTU recunosc toxicul in eventualitatea unei
urmatoare deratizari si il vor ocoli timp de 4-5 luni.
ANTU este un potentia emetizant prin iritarea muc gastrice si printr-un efect de origine
centrala. Voma poate preveni intoxicatia la anim care vomita si la cele care au stomacul gol.
ANTU este considerat toxic selectiv, adica este mai toxic pt rozatoarele adulte decat pt
tineret. Dintre rozatoare, sobolanul negru este cel mai sensibil. La doze mici si repetate soarecii devin
rezistenti la intoxicatii
ANTU, ca si alte raticide, este toxic pe orizontala = cadavrele sobolanilor omorate cu ANTU
sunt toxice
Toxicitatea ANTU variaza in fct de marimea particulei (cele mai mari sunt mai toxice), in fct de
varsta (adulte mai sensibile) si de gradul de plenitudine a tubului dig (produce voma pe stomacul gol)
Doze toxice: mg/kg  sobolan negru – 2,5-10; soarece de casa – 35-350; caine adult – 10-50;
caine tanar – 80-100; gaini – 750-2500; cal – 25-80.
Animalele de interes pot capata rezistenta la ANTU in cazul ingestiei repetate de doze
subtoxice, rezistenta care dureaza cateva sapt, apoi dispare.
La caine semnele clinice apar in 1h, moartea apare dupa 6-48h. Daca animalul
supravietuieste 12h pot fi recuperate prin interventie terapeutica.
Patogeneza: produce cresterea permeabilitatii capilarelor pulmonare dat inhibarii tirozinazei
care are ca efect inhibarea proceselor oxidative. Prin urmare, se modifica procesul de oxidare a vit C
(acidului ascorbic) care nu mai intervine in formarea chitului (cimentului) intercelular, se produce
extravazare si se produce edem pulmonar si moarte prin asfixie.
Simptomatologie: salivatie si vomitare care apar de la cateva minute la cateva ore; dispnee
cu jetaj spumos, iar la ascultatie se constata raluri crepitante iar anim se ineaca in propriile secretii;
tahicardie, diminuarea socului cardiac dat hidropericardului si dat edemului pulm; diaree, cianoza

10
periferica dat insuf circ; tulb locomotorii si incoordonari in mers care progreseaza; prostratie,
abatere; asfixia care precede coma si se pot semnala convulsii clonice terminale
Leziuni: cianoza si inchiderea la culoare a sg arterial, edem pulmonar, hidrotorax,
hidropericard, cararul muc gastro-intest
Diagn: semne clinice + leziuni (important este edemul pulmonar)
Diagn dif: intox cu gaze iritante (NH3, H2S, oxizi de azot), pesticide organofosforice, alti
derivati de tiouree, anafilaxie, edem pulmonar acut, boli infectioase supraacute.
Tratam: nu exista antidot. Tratam simptomatic da rezultate nesatisfacatoare, mai ales dupa
ce edemul pulm s-a instalat.
Se provoaca voma, spalatura gastrica (daca este aproape de momentul ingestiei), se adm
sedative pt reducerea dispneei care favoriz form spumozitatilor la niv bronhiilor (barbiturice). Anim
va fi asezat pe un plan inclinat cu capul in jos pt favorizarea drenajului si se fac compresiuni periodice
pe torace. Este nec efectuarea unor aerosolizari cu silicon 10% care scade tensiunea superf si
transforma spumozitatile in fluide. Pt mentinerea t° normale se pot folosi pernele electrice, sticle cu
apa calda, proteinoterapie (lapte subcutanat), cu hidrocortizon hemisuccinat.
Se pot antiinflamatoare adrenolitice, atropina (scade secretiile dar nu opreste extravazarea
capilara), diuretice osmotice (pt eliminarea si redistribuirea apei de la niv pulm catre alte tesuturi),
venisectie.
Se adm vit C in doze mari pt a determina refacerea cimentului intercelular. Se face
antibiopreventie.

Intox cu raticide pe baza de fosfor

Intox cu fosfura de Zn.

Produsul comercial cel mai cunoscut este Zintan si contine 15% fosfor. Este un raticid fol pt
distrugerea sobolanilor, veveritelor, cainilor de prerie, etc.
Momelile se prepara in conc de 2,5-5%, in dif substraturi (carne, graminee, zahar).
Zintanul este o pulbere gri cu miros de carbid (acetilena), dezagreabil pt om, dar nu si pt
animale. La umezeala, in mediu acid si in prezenta aerului se descompune degajand hidrogen
fosforat (fosfina, PH3) care determina toxicitatea. Aceasta toxicitate depinde de specie si de
aciditatea mediului
DL50: mg/kg  sobolan 45-150; rumeg 40-50; caine 300 (mai toxic daca stomacul este plin
dat prezentei acidului clorhidric)
Patogeneza: Zn3P2 + 6HCl  2PH3 + 3ZnCl2
PH3 se absoarbe in circulatie de unde actioneaza asupra encefalului, asupra gl endocrine,
asupra elem figurate ale sg, ficatului, rinichiilor, pulmonilor
PH3 interfereaza reducerea oxidativa a citocrom-oxidazei.
Dpdv clinic tabloul este necaracteristic. Semnele apar dupa 15-60min de la ingestie. La
inceput se percepe miros de carbid, apoi dispare. Voma cu cont hemoragic, inapetenta, acceleratia
respiratiei pana la respiratie horcaitoare.
La cai apare colica. La taurine apare timpanism.
Ataxie, adinamie, decubit, crize de asfixie intrerupte de convulsii
La caine se pot semnala si crize rabiforme (de agresivitate)
Halena are miros aliaceu.
Leziuni: congestii si edem pulm, hemoragii subpleurale, hidrotorax, congestii hepatice si
renale, gastro-enterita hemoragica, miros aliaceu al cont gastric.
Diagn: pe baza anamnezei si a semnelor clinice, pe baza mirosului aliaceu. Pt confirmare se
poate recurge la izolarea si identificarea fosfurii de Zn prin medota Wilmett.
Tratam: nu exista antidot sigur. Se face spalatura gastrica cu sol bicarbonat de Na 5% pt
combaterea aciditatii, perfuzie cu glucoza, gluconat de Ca (terapie de sustinere)
15.05.08

11
 Fosforul alb

Se gaseste in comert sub forma de pasta fosforescenta sub denumirea de „Rodol”.

Are miros aliaceu si fumega in contact cu aerul.
Patogeneza: are actiune iritativa si degenerativa asupra tesuturilor, mai ales asupra
tesuturilor parenchimatoase bogate in lipoizi. Are actiune hemolizanta si determina hemoglobinurie.
Fosforul redus se absoarbe, rezultand fosfina. Determina degenerari. Se cupleaza cu ionii de
Ca circulanti rezultand hipocalcemie
Clinic: forma acuta si forma cronica
In forma acuta se produce voma. Materialul vomitat are miros aliaceu si este fosforescent la
intuneric. Apare colica, diaree hemoragica sau cu sfacele de muc dat actiunii iritative, congestie,
edem pulmonar, iar halena are miros aliaceu. Diateza hemoragica, acidoza metabolica, excitatii sau
depresii corticale si apare icter dat actiunii hemolizante
In forma cronica apare slabire pana la cahexie, icter, necroze si ulcere cutanate, supuratie
osoasa. Dat act iritativa apar necroze si ulcere digestive. Continutul gastric are miros aliaceu si
fosforescent la intuneric.
Diagn: semne clinice, leziuni, miros aliaceu, fosforescenta
Tratam: antidot = sulfat de Cu 0,2% (antidot farmacologic). Sulfatul de Cu formeaza la
suprafata particulelor de P fosfura de Cu care este netoxica. Apoi se adm vomitive, purgative saline
(nu uleioase, derivatii de P fiind liposolubili !).
Avand in vedere acidoza metabolica se adm bicarbonat de Na i.v.
Terapie de sustinere

Fluoroacetatul monosodic si/sau fluoroacetamida

Fluoroacetatul se mai numeste „produsul 1080”

Se folosesc pt distrugerea rozatoarelor.
Sunt incolore, insipide si usor solubile in apa. Momelile se includ in substraturi preferate de
rozatoare si li se adauga un colorant negru (vopsea neagra)
Produsul 1080 este un toxic f eficient pt uciderea sobolanilor pt ca, neavand miros, nu poate
fi detectat de organele de simt ale acestora.
Semnele clinice apar dupa un interval de timp >, ceea ce face ca sobolanii sa nu intre in
panica, favorizand ingestia momelilor de un nr cat > de sobolani.
Dezavantaje: nu este un toxic selectiv. Este mai toxic pt anim domestice decat pt rozatoare.
Determina intox pe orizontala (in lant) la anim ucise cu acest raticid.`
DL50 in mg/kg pt produsul 1080: om 2-5, cal 0,5-1,75, capra 0,3-0,7, porc 0,3-0,4, caine 0,05-
0,2, pasari 6-30
Cainii si porcii se pot intoxica mortal prin consumul cadavrelor sobolanilor sau pasarilor
distruse cu produsul 1080.
Femelele gestante si tineretul sunt mai sensibile. Sugarii se pot intoxica cu laptele de la
mamele intoxicate.
Calea de absorbtie: muc dig, muc resp, solutii de continuitate ale pielii
Compusul absorbit de la niv caii de patrundere este distrib pe cale sg in intregul organism,
neavand tesuturi sau organe de electie.
Patogeneza: fluoroacetatul se substituie acetil-coenzimei A in ciclul Krebs, combinandu-se cu
oxal-acetatul si formand acid fluoro-citric. Acidul fluoro-citric inhiba aconitaza ducand la blocarea
ciclul Krebs ducand la formarea in exces de acid citric. Acidul citric se combina cu Ca si Mg rezultand
hipocalcemie si hipomagneziemie, iar partial poate bloca o serie de enzime celulare care pot conduce
la inhibarea resp celulare.

12
 Realizarea acestor procese este de durata a.i. primele semne ale intox apar dupa ½-3h dupa
ingestie, dupa care evolutia este rapida.
Simptom: debut brusc dupa intervalul de ½-3h, cu evo supraacuta sau acuta.
Simptomatologia este dig in fct de specie dat gradului dif de implicare in ciclul Krebs a
intermediarilor. Fiind cunoscut faptul ca aconitaza indeplineste la toate mamiferele aceeasi fct
biochimica, aceste diferente se pot datora acumularii dif de NH3 la niv creierului care duce la
convulsii tipice la unele specii.
Se disting 3 tipuri de simptomatologie:
- La caine si cobai predomina semnele excitatiei SNC. La caine apar semne de „nebunie”:
hiperexcit, defecari si urinari repetate, spume la gura, latrat si alergat intrerupte de crize
de convulsie clonica, epistotonus si pedalari in decubit lateral, manifestari influentate de
stimuli externi. Pe masura ce intox evolueaza manifestarile devin mai slabe dar mai
frecvente datorita epuizarii celulare, apoi intervine moartea. Moarte dupa 2-12h prin
asfixie
- La cal, rumeg, iepure si maimuta apare tablou clinic cu semne de natura cardiaca.
Simptomatologia cardiaca: aritmie, fibrilatie, puls mic si slab. Anim exteriorizeaza durerea
prin gemete si scrasniri din dinti, in final putand fi prezente convulsii nu f violente. La cal
apar tremuraturi si transpiratie intensa
- La pisica, porc si hamster apare tipul mixt de evo in care apar semne nerv si cardiace.
Apare aritmia si hiperexcitabilitatea.

Rigid cadaverica se instal rapid, membre in extensie pronuntata, cianoza mucoaselor, sg

asfixic (de culoare inchisa), congestia organelor parenchimatoase, hemoragii miocardice, leziuni de
enterita, tubul dig este golit de continut.
Dpdv histo sunt intalnite infiltratiile perivasculare limfocitare. La rumeg au fost observate
hemoragii difuze viscerale
Diagn: pe baza anamnezei + semne clinice + leziuni.
Diagn dif: -la caine – intox cu stricnina, organoclorurate, Pb, Zn, toxine alimentare bacteriene,
alte entitati ca encefalitele severe, bolile pancreatice, necroze hepatice, hipocalcemia,
hipomagneziemia.
-la erbivore – intox cu anticoagulante
Tratam: nu exista antidot. Se fol barbiturice pt calmare si pt reducerea convulsiilor.
Oxigenoterapie, acetati (gliceril-monoacetat, acid acetic), gluconat de Ca, terapie de sustinere

22.05.08

Intox cu raticide anticoagulante

(intox cu subst cumarinice, cu warfarina)

Raticidele anticoagulante sunt derivati de cumarina.

Clasificare a raticidelor anticoagulante:
-raticide din prima generatie: warfarina, racumin, oxicumarin, cumaclor
-raticide din a 2-a generatie (ultima generatie): bromadiolone, brodifacoum, clorofacinon,
difacinon
Pe baza modelului natural reprez de dicumarolul din plante s-a sintetizat warfarina.
Unele preparate pe baza de anticoagulante pot contine si o sulfamida cu eliminare lente
(sulfa-kino-xalina) care inhiba bacteriile producatoare de vit K de la niv tubului dig al rozatoarelor.
Aceste produse sunt livrate sub forma de pulveri sau de lich concentrate cu conc de 0,5% sau de
0,25% pt a fi preparate sub forma de momeli cu conc finala de 0,025% sau de 0,005%.
Dpdv structural: -derivati de cumarina: cele mentionate mai sus
-derivati de indan-diona: pindone, valone

13
 Etiologie: -consumul momelilor preparate pt rozatoare de catre caini, pisici si porci
-consumul cadavrelor intoxicate (intoxicatie orizontala)
Warfarina si derivatii sai sunt lipsiti de gust si de miros, nefiind depistate de „cercetasi”.
Semnele clinice apar tarziu.
Soarecii si sobolanii sunt f sensibili si mor dupa ingerarea a unei doze de 1mg/kg GV timp de
6 zile sau dupa ingerarea unei doze unice de 50-150mg/kg GV.
La porc doza toxica unica este de 3mg/kg, la caine de 50mg/kg, la pisica de 5-50mg/kg
Factori care infl (favorizeaza) toxicitatea: -deficitul de vit K (in hipovitaminoza K, in terapia
prelungita cu antibiotice si sulfamide)
-hepatopatii care perturba formarea factorilor coagularii, prezenta altor toxice care maresc
permeabilitatea capilara (ANTU) sau care modifica coagulabilitatea
-administrarea unor medicamente care maresc efectul anticoagulant (fenitoin –
anticovulsivant in crizele epileptice, fenilbutazona)
-adm unor hormoni care cresc afinitatea receptorilor pt unele anticoag (steroizi, ACTH)
-traumatismele si manoperele chirurgicale
-insuficienta renala
-consumarea de unele plante
Toxicodinamie: patrunderea toxicului in organism se face pe cale dig odata cu furajele, mai
rar pe cale parenterala (iatropatii) si, si mai rar pe cale resp
Absorbtia se face in intestin si este lenta dat pH alcalin.
Toxicul poate fi identificat in sg dupa 1h de la ingestie, conc maxima fiind inreg dupa 6-12h de
la ingestie
Cea mai mare parte a warfarinei absorbite se leaga de proteinele plasmatice si se
metabolizeaza incet in 12-24-48h.
Cai de elim: calea dig, calea urinara, prin lapte
Patogeneza: intox cu anticoagulante recunosc 4 modalitati de actiune:
-interfereaza sinteza factorilor coagularii la niv ficatului (factorul 2 – protrombina, factorul 7 –
proconvertina, factorul 9 – christmas/antihemofilic B, factorul 10 – Stuart)
-inhiba functionarea vit K necesara sintezei factorilor de coagulare
-reduc adezivitatea plachetelor sangvine, dar nu au efect asupra trombilor deja constituiti
-cresc permeabilitatea capilara
Tablou clinic: -forma acuta: urmare a ingestiei unei doze mari de toxic
-forma subacuta/cronica: urmare a expunerii la doze mici si repetate
Forma acuta: semnele clinice apar dupa 12-24-48h si se manifesta printr-un sindrom
hemoragipar (hemoragii cutanate la cele mai usoare loviri, mai ales la niv articulatiilor membrelor, a
proeminentelor osoase, in zonele decubitale; apar hematoame subcutanate sau intramusculare – la
niv coapselor = glutei, semitendinosi, semimembranosi. Hematoamele pot fi prezente si la niv
capului, urechilor, glob ocular. Epistaxis, hematurie, hemoragii vaginale, hemotorax cu dispnee). La
debut – abatere, neliniste, tulb in mers, ataxie, mers in manej, tremuraturi musculare, dureri
articulare.
Forma subacuta/cronica: slabire insotita de anemie, hemoragii (epistaxis, hemoragii sclerale
si intraoculare, hematurie, etc), jetaj spumos fin aerat, dispnee dat colectiei hemoragice din pulmon,
semne fizice care confirma prezenta lichidului in aleveole si bronhii (submatitae, raluri crepitante si
subcrepitante in ploaie), hematoame cu sg necoagulat. La bovine se produce avort.
Leziuni: hemoragii generalizate in cavitati (hemoperitoneu, hemotorax, hemopericard),
hemoragii subcutanate, intramusculare, subdurale; necroza centrolobulara hepatica; icter hemolitic
consecutiv hemolizei
Diagn: semne clinice (hemoragii generalizate), evaluarea timpilor de coagulare
Diagn dif: intox cu Pb, Hg, saponine, ricin, micotoxicoze (aflatoxicoza, rubratoxicoza), veninul
sarpelui cu clopotei, hipovitaminoza K  hipervitaminoza A (sunt antagoniste)
Tratam: se indeparteaza toxicul de la poata de intrare (evacuarea tubului dig).

14
 Tratam antidotic vizeaza refacerea capacitatii de coagulare  vit K1 (fitomenadiona) 2-
4mg/kg GV (>4 apare anemia cu corpusculi Heintz). Efectul la niv ficatului apare in 12-24h. Se
folosesc Etamsilat, Adrenostazin – care au efect rapid.
Vit K poate produce socul anafilactic. NU se asociaza cu hidrocortizon hemisuccinat pt ca
hormonii steroizi favorizeaza hemoragia. Astfel, se dilueaza vit K cu ser fiziologic in proportie de cel
putin 1:1 pt a evita socul anafilactic in adm i.v. Se poate adm per os, dar in primele 4 zile se adm cel
putin ½ si i.v.
In cazul raticidelor din prima generatie se face tratam 21 zile, iar pt cele din generatia 2 se
face 28 zile. Se poate reduce durata tratamentului daca se face evaluarea timpilor de coagulare.
Testul se repeta dupa 24-36h pt confirmare.
Se face hemotransfuzie in cazul in care Hb si hematocritul sunt sub limite normale.
Se face terapie de sustinere. Se adm vit C in cant mari. Se face rehidratarea cu precautie pt ca
se dilueaza sangele. Se adm analeptice cardio-resp si calmante.
Anim trebuie ferit de traumatisme si adapostit intr-un loc cu t° constanta, fara curenti de aer,
pe un pat de paie.

29.05.08

Pt examen

Intox cu aditivi furajeri

Aditivii furajeri sunt subst care se adauga in hrana animalelor in scopul imbunatatirii indicilor
de bioconversie a hranei (pt imbunatatirea sporului de crestere).
Se folosesc ca aditivi furajeri: sarea, preparatele pe baza de Cu, ureea, compusii organici ai As
(Piglet protect – pt pasari si porci– contine As organic)

Intox cu sare

In mod obisnuit, sarea intra in compoz nutretului combinat ca aditiv furajer in urm proportii:
-porcine – 0,3-0,8%
-gaini – 0,2-0,3%
-pui de curca – 0,15-1,2%
-curci adulte – 0,2-0,25%
-tineret de rumegatoare – 0,5%
-rumeg adulte – 1%
Sarea in exces produce importante pagube economice, mai ales la speciile considerate
sensibile (pasarile si porcii), dar si la speciile considerate rezistente (bovine)
Toxicitatea NaCl se datoreaza ionului Na care in exces este un purgativ al tesuturilor
Ionul de Na este implicat in fiziologia neuromusculara si in economia apei si atunci cand se
gaseste in exces actioneaza in 2 sensuri: actiune ionica, actiune osmotica. Prin aceste actiuni det tulb
ale fiziologiei nervoase si determina tulb ale echilibrului hidroelectrolitic.
In aceasta intox, in primele 4-6h are loc o reducere brutala a continutului de apa din celulele
tesutului musc, nervos si hepatic care, ulterior, se va redresa fara a mai atinge, insa, concentratia
initiala de apa  consecinte nefavorabile asupra metabolismului
Daca anim are apa la discretie, intox poate fi evitata.
Sarea este mult mai toxica in solutie, decat ca atare. In aparitia starii toxice, un rol f
important il are lipsa apei si unii factori de stres intalniti in sistemul intensiv de crestere.

15
 Intox apare la porc cand se depaseste conc de 0,8-1%, la pui de 500g – 1-2g, la puii de 1kg –
5-6g, la pasari adulte – 10g, la rumeg mari – 1g/kg (apare intox frecv dat consumului de apa sarata),
la oi – 250g/anim, la miei 125g/anim.
A fost semnalata intox cu sare la nutrii si vulpi – conc toxica este de 3%, dar poate aparea la
2% in conditiile restrictiilor in alimentarea cu apa.

Intox cu sare la porc

Etiologie: adm furajelor destinate altor specii, adm de saramuri provenite de la
industrializarea laptelui sau a pestelui, accesul la sarea in blocuri, excesul de sare in furaj corelat cu
restrictii in alimentarea cu apa, omogenizarea si dozarea necorespunzatoare a furajelor (decantarea
sarii pe timpul trasportului)
Simpt: intox cu sare evo la porc printr-o forma acuta. Nu apare intox cronica.
Polidipsie („sete vie”), anorexie, tahicardie, tahipnee (apar dupa 1-3h de la consumul
furajului). Initial se observa o usoara hipertermie, apoi hipotermie, congestia mucoasei bucale,
salivatie, masticatie in gol, vomituritie si vomitari, diaree, agitatie, agresivitate, tremuraturi, contractii
tonico-clonice insotite de perioade de somnolenta din ce in ce mai lungi, scrasniri din dinti, sughit
(mioclonie frenica), antero- sau retro-pulsie, mers in manej, parapareza, pozitia cainelui sezand,
paralizia faringelui, enoftalmie, amauroza, sufocare.
Leziuni: sange apos (anemie), gastroenterita catarala, distrofie hepatica, congestie si edem
cerebral.
La exam histopatologic se poate observa vacuolizarea nucleilor neuronali, edem perineural,
trombi hialini, vasodilatatie si, patognomonic, meningo-encefalita eozinofilica
Diagn: pe baza semnelor clinice, a leziunilor si prin controlul furajelor
Diagn dif: pesta porcina clasica, Aujeszki, intox cu solanina si cu fungicide mercuriale.

Intox cu sare la pasari

Etiologie: includerea din greseala sau dat unor defectiuni tehnice a unei cant prea mari de
sare in furaj, lipsa omogenizarii, deficientele sistemului de adapare, confuzia cu carbonatul de Ca,
decantarea produsa in cazul transportului
Simpt: evo printr-o forma acuta si una cronica
In forma acuta apare polidipsia, anorexia, ciocul este intredeschis, din cioc se scurge un lichid
filant vascos, diaree, fenomene nervoase (ataxie, decubit lateral, statiune pe jarete si aripi lasate –
pozitie de pinguin, paralizii progresive), moarte
In forma cronica apare anemie exprimata prin paloarea crestelor si a barbitelor, diaree,
slabire, scade productia de oua.
Leziuni: infiltratia tes conjunctiv s.c. din regiunea capului si a gatului, proventriculita,
duodenita, tiflita, cloacita, hemoragie in proventricule
Dpdv histopat apare o leziune patognomonica: infiltratii eozinofilice in submucoasa
intestinala
Diagn: pe baza examinarii conditiilor de adapare si de furajare, pe baza examenului clinic si a
celui anatomopatologic
Diagn dif: pesta aviara, pseudopesta aviara (Newcastle), hipovit A, intox cu fungicide
mercuriale, encefalomalacie, encefalomielita infectioasa
Intox cu sare la bovine
Etio: aport insuficient de apa, consum de apa sarata, sindromul de pica, confuzia cu
carbonatul de Ca
Simpt: s-a descris o forma acuta si una cronica
Forma acuta este exprimata prin polidipsie, fenomene de excitatie, colica, tremuraturi,
parezia prestomacelor, tahipnee, uscarea mucoasei bucale, moarte in criza
Forma cronica se traduce prin inapetenta, slabire, diaree grava si rebela la tratament,
scaderea productiei de lapte
Leziuni: sunt necaracteristice – gastroenterita, distrofie hepatica

16
 Diagn: pe baza analizei conditiilor de furajare si de adapare
Diagn dif: rabie, paratuberculoza (boala lui Johne), tetania de iarba, intox cu As, intox cu
insecticide organoclorurate

Tratam: adapare la discretie sau cu sonda daca nu poate degluti (la porc se poate adm
intraperitoneal). Nu se va adm NaCl (ser fizio). Se pot face perfuzari lente cu saruri de gluconat de Ca
si Mg sau cu glucoza, cu precautie pt ca este diuretic.
Terapie de sustinere (pansamente gastrice, calmante)

05.06.08

Intox cu preparate pe baza de cupru

Sulfatul de Cu se aditiveaza in mod obisnuit in hrana purceilor in proportie de 250ppm, avand

efecte favorabile asupra sporului de crestere si asupra eficientei utilizarii hranei. Se foloseste uzual in
hrana porcilor si in inlocuitorii de lapte pt vitei.
Cauze: apare mai ales la rumegatoare.
Apare: -cand anim pasc pe terenuri tratate cu sulfat de Cu (livezi, vii, pasuni),
-consecutiv tratamentelor antihelmintice repetate cu sulfat de Cu sau cu carbonat bazic de
Cu, cand nu se respecta posologia
-in tratam cu produse pe baza de cupru pt prevenirea hipocuprozei si a ataxiei enzootice
-cand in alimentatia bovinelor sau a ovinelor se introduc premixuri pt porcine
-prin consumul unor plante capabile sa cumuleze Cu: Heliotropium europaeum, Trifolium
subterraneum

Cele mai sensibile sp sunt poligastricele, iar la doze mari sunt sensibile porcii si pasarile.
Anim tinere sunt mai sensibile
Doza toxica orala: bovine – 200mg/kg, ovine – 20mg/kg
Furajele bovinelor si ovinelor nu trebuie sa contina > 10ppm Cu.
DL: porcine – 1000ppm Cu, pasari – 325ppm Cu
Semnele dinaintea mortii sunt miodistrofie si intarziere in crestere
Patogeneza: Cu recunoaste 3 mecanisme:
-actiune iritativa si caustica, determinand leziuni hemoragipare
-actiune hemolizante, det icter hemolitic – apare in ingerarea unor doze mici si repetate
-actiune hepato si nefrotoxica
Simptom: -intox acuta: la bovine – colica violenta, diaree apoasa si/sau sangvinolenta, convulsii.
Colaps si moarte prin oprirea cordului. Fecalele au culoare verde dat combinarii Cu cu clorofila.
Cupremia este de 800-1000 γ
-forma cronica (intoxicatia lenta cumulativa) – mai ales la oi. Aportul sporit de Cu este tolerat timp
indelungat fara manifestari clinice si fara modif starii de intretinere. Activitatea GOT si nivelul Cu din
urina cresc cu multe sapt inaintea aparitiei crizei hemolitice (acesta poate fi un indiciu pt criza
hemolitica ce urmeaza). Acumularea Cu in hepatocite det degenerescenta hepatica grasa si punerea
in circulatie a unei mari cant de Cu  cupremia se va situa la > 1000γ/100 ml sg (normal este 120-
130γ) si revine la normal in 48h de la debutul crizei hemolitice. Criza este declansata de factori
stresanti (caldura, transport)
Semnele sunt dominate de icter, prostratie, anorexie, hematurie, Hb-urie, tahicardie,
tahipnee, normotermie, moarte in 1-3 zile ca urmare a anemiei grave (eritrocitele ajung la 1,8
milioane/ml3, iar hematocritul ajunge la 20%) sau ca urmare a retentiei azotate consecutive
blocajului renal

17
 Leziuni: -forma acuta: hemoragii si congestii in toate tes parenchimatoase si la niv
cheagului si a intest
-forma cronica: icter generalizat, rinichi de culoare neagra albastruie ca urm a impregnarii
cu met-Hb, vezica urinara este plina cu urina de culoare brun-inchis, ficatul este ocru sau marmorat,
necroza hepatica centrolobulara, degenerescenta hepatica, spongioza substantei albe cerebrale
Diagn: -forma acuta: fecale verzui, anamneza, dozare Cu din cont dig (din prestomace)
-forma cronica: diag dif fata de parazitoze endoglobulare (babesia, teileria, anaplasma) si
fata de leptospiroza
Diag de certitudine: exam necropsic si dozare Cu din ficat si rinichi
Cenusa ficatului de la anim intox cu Cu are o nuanta verzuie direct proportionala cu conc de
Cu.
Tratam: -forma acuta: evacuarea tractului dig. Se adm apa albuminata sau lapte care
favoriz form albuminatului de Cu greu solubil sau se adm o sol pe baza de ferocianura de K (3-5g
ferocianura de K in sol apoasa)
-forma cronica: se adm molibdat de amoniu (100-200mg) si/sau sulfat de Na (10g in furaj
sau ca sol cu sonda) – doze pt ovine
Anim aflate in criza hemolitica nu mai pot fi recuperate

12.06.08

Intox cu uree

Ureea este o subst azotata neproteica, sintetica, fol ca aditiv furajer exclusiv in hrana
rumegatoarelor.
Mecanismele de convertire a azotului neproteic in proteina au loc in rumen sub actiunea
enz microbiene.
Cauzele intox: nerespectarea tehnologiei de suplimentare a ratiilor cu uree:
-doza: ureea se va adm in medie in cant de 100g/anim adult/zi. In fct de varsta: taurine de 1
an – 60g/anim/zi; 2-3 anim – 90g/anim/zi; >3ani – 120-150g/anim/zi; ovine adulte – 15g/anim/zi
-modalitatea de adm: ureea se amesteca cu taitei de sfecla uscati si se fixeaza cu
stabilizatori pt ca ureea in solutie este mai toxica, iar fixarea cu stabilizatori este necesara pt
prevenirea recristalizarii care conduce la cresterea concentratiei de uree in anumite parti ale furajului
Utilizarea ureei sub forma de granule ar favoriza decantarea si cresterea concentratiei in
portiunile profunde ale furajului.
-ureea nu va inlocui decat maxim 1/3 din proteina furajera
-in cazul adm ureei ca aditiv trebuie sa se respecte un interval de acomodare a
microsimbiontilor ruminali de minim 14 zile.
-silozul de porumb scade toleranta pt uree
Mod de actiune: ureea se descompune in NH3 care absorbit in exces in circulatie act toxic
la niv nervos si respirator, determinand tetanie si dispnee si are actiune iritanta la niv tesuturilor pe
unde se elimina (mucoase, piele, rinichi)
Evo: supraacuta, mai rar acuta
Clinic: primele semne apar dupa 15-20 minute de la consumul tainului si sunt reprez de
facies speriat, blefarospasm, tremuraturi, defecari si urinari repetate, tahipnee si bradicardie.
Apoi apare ataxia, astazia, anim adopta decubitul, apare salivatie spumoasa abundenta si se
instaleaza crizele de contractie tonico-clonica cu opistotonus, hiperexcitabilitate si cu dispnee grava
cu apnee periodica. Apoi coma si moarte.
Durata evolutiei intoxicatiei este de max 2-3h.
Caracteristic: mers ca pe ace pe trenul posterior dat durerilor + retropulsie
(la uree se trag in lant inapoi, la Pb se trag in lant inainte)

18
 Leziuni: putin caracteristice, dar mai frecvent apar leziuni de edem pulmonar cu emfizem
vicarian, hemoragii subepicardice si subendocardice, congestie digestiva a peretilor rumenului, pH-ul
continutului ruminal alcalin (>8), miros de NH3 al cadavrului.
Diagn: pe baza tendintei la tetanie la 15-20min de la consumul tainului, iar certificarea se
face pe baza dozarii NH3 din tesuturi.
Tratam: se face cu succes daca este instituit rapid. Se adm subst acide (otet – 3-5L, conc 1:1
cu apa  3,5% acid acetic; acid glutanic)
Tratam simptomatic si reechilibrare hidrica, electrolitica (Ca, Mg) si energetica

Intox cu As organic
(intox cu derivati organici ai As)

Se fol ca aditivi furajeri dat efectului stimulator asupra SMZ la porcine si pasari.
Pot fi utilizati in profilaxia sau in combaterea unor enterite cu etiologie necunoscuta la porci
sau a enterohepatitei infectioase si a histomonozei la pasari.
Nivelul arsenului in produsele de origine animala trebuie sa fie zero. De aceea aditivii pe
baza de As se scot din furajare cu minim 30 zile inainte de sacrificare.

La porci se utiliz ca aditiv acidul arsanilic in cant de 45-100ppm ca stimulator si 200-250ppm

pt combaterea dizenteriei porcului.
Simpt: inapetenta pana la anorexie, diaree, fenomene nervoase (ataxie, astazie,
incoordonari in mers, pozitia cainelui sezand, mers in manej, orbire)
Leziuni: modif degenerative ale tractului optic si a unor nervi periferici
In cazurile usoare, indepartarea furajului poate sa remita simptomatologia

La pasari se fol acidul arsanilic si sarea arsanilatul de Na in proportie de 0,03%, nitrarsona

0,02%, roxarsona 0,01%, carbarsona (pt prevenirea si combaterea histomonozei la curci) 0,02-0,03%
Simpt: oprirea cresterii, iar la 1-2 sapt se obs slabiciunea membrelor, pozitie de pinguin,
evitarea deplasarilor, anorexie, tremuraturi ale capului, ochii sunt inchisi, paralizie, moarte
Leziuni: modif degenerative ale SN

Tratam: greu. Se indeparteaza furajul

19