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DE
QUELACIÓN
MANUAL DE QUELACIÓN
El Quelante más poderoso es el EDTA eso no indica de que existan algunas otras sustancias con
alguna acción quelante como lo es el Dimetil Sulfóxido (DMSO) en menor proporción. Sin
embargo utilizamos otras sustancias que no tienen acción quelante pero que son potencializadas por
el EDTA como es en el caso del Peróxido de Hidrógeno que ayuda mucho el manejo de las
enfermedades degenerativas crónicas (Terapia Oxidativa) o bien el uso de la Cocarboxilasa que en
combinación con EDTA y Peróxido de Hidrógeno da unos resultados excelentes en trastornos
circulatorios, así como en Diabetes.
Un frasco de solución Hartman de 250 ml. o de 500 ml. a este frasco le inyectamos :
EDTA 5ml.
DMSO 5ml.
Sulfato de Magnesio 5ml.
Peróxido de Hidrógeno 5 ml.
Cocarboxilasa 10ml.
EDETATO CÁLCICO DISÓDICO
Acción Terapéutica: Antídoto contra intoxicación por metales pesados. El calcio en calcium
disodium versenate es fácilmente desplazado por metales pesados tales como el plomo, formando
éste complejos más estables. A continuación de una inyección parenteral, el quelato formado es
excretado por la orina, con un 50% de aparición en la primera hora después de su administración.
Posología: Versenato cálcico disódico es igualmente efectivo ya sea administrado por vía I.V., S.C.
o I.M. Por la conveniencia en administración y mayor seguridad en el tratamiento de niños
sintomáticos, muchos médicos con experiencia en el tratamiento de envenenamiento por plomo,
prefieren la vía I.M. que es recomendada en pacientes ya sea con incipiente o evidente encefalopatía
por plomo. Un infusión I.V. rápida puede ser letal por un inesperado aumento de la presión
intracraneal en este grupo de pacientes con edema cerebral. En pacientes con encefalopatías por
plomo y presión intracraneal aumentada, debe evitarse un exceso de fluido. En tales casos una
solución al 20% de versenato cálcico disódico es mezclada con procaína para dar una concentración
final de 0.5% de procaína a la mezcla que es administrada vía I.M. Individuos enfermos agudos
pueden estar deshidratados por vómitos. Puesto que versenato cálcico disódico es excretado casi
exclusivamente por la orina, es muy importante establecer el flujo urinario por infusión I.V. antes
de administrar la primera dosis de agente quelante. Una vez que el flujo urinario es estabilizado, el
fluido se restringe a agua basal y requerimientos electrolíticos. La administración de versenato
cálcico disódico debe ser detenida todas las veces que el flujo de orina cese, en orden de evitar altos
niveles en tejido de la droga.
Precauciones: El envenenamiento agudo severo por plomo, por sí mismo puede causar proteinuria
y hematuria microscópica. Puede producir los mismos signos de daño renal. Los análisis urinarios
de rutina, deben ser realizados diariamente durante cada período de terapia, para determinar si la
proteinuria y hematuria es mejorada o la evidencia de daño túbulo-renal ha empeorado. La
presencia de grandes células epiteliales renales o aumento del número de células rojas en el
sedimiento urinario, o mayor proteinuria, pueden ser antecedentes para la inmediata detención de la
administración del producto. La evidencia de daño renal debe ser observada por determinaciones
periódicas sanguíneas de nitrógeno-úrea antes y durante cada período de terapia. El paciente debe
también ser monitorizado por irregularidades en el ritmo cardíaco. Uso en embarazo: la seguridad
en el uso del producto durante el embarazo no ha sido bien establecida con respecto a posibles
efectos adversos sobre el desarrollo fetal. Por lo tanto no debe ser usado en mujeres potencialmente
embarazables y particularmente durante el comienzo del embarazo, excepto en los casos en que el
médico decida considerando riesgo-beneficio.
TERAPIA CON EDTA PARA CURAR CARDIOPATIAS ISQUEMICAS
(INFARTO DE MIOCARDIO Y ANGINA DE PECHO) - (QUELACIONES)
Es una aminoácido descubierto en 1953 y tiene propiedades quelantes, de ahí que las terapias con
EDTA reciba el nombre de "QUELACIONES", tienen muchísimo auge en México.
El EDTA tiene la facultad de eliminar todas las sustancias tóxicas de nuestro cuerpo, tanto
endógenas (como exceso de colesterol, triglicéridos, ácido úrico) como exógenos (nicotina -
citostáticos, heroína, cocaína, veneno de serpiente, plomo, mercurio, psicofármacos, cadmio y
metales pasados en Gral.) y lo hace por vía renal, de ahí que su único inconveniente sea que es
nefrotóxico (no lo es si la dosis no excede los 5 Mg/Kg/día) y hay que tener muchísimo cuidado con
los enfermos de insuficiencia renal crónica.
Respecto a su acción de eliminar calcio, solo elimina los depósitos patológicos de calcio y los
recoloca donde se los necesita curando así los huesos afectados.
Así, con este tratamiento una persona de 65 años sólo tiene 40 o 45 años reales.
Existe un estudio holandés en el que se demuestra que las personas queladas tienen un 90% de
posibilidades de librarse de padecer de cáncer, respecto de las que nunca se han hecho una
quelación. Se estudiaron 10.000 personas queladas.
Los efectos terapéuticos son mucho más evidentes si al mismo tiempo los enfermos escuchan
música y/o se les aplican técnicas de relajación, sofrologías y/o reiki, y/o sincronizaciones.
Si se les aplica a los enfermos de angina de pecho, de Alzheimer (fases iniciales e intermedias) ó
diabetes, sería bueno hacerles regresiones ya que todas ellas están en conflicto activo que les
provocan la enfermedad.
CA de amenaza de territorio.
3.- El infarto de miocardio aparece en las fases de resolución de conflicto, es decir cuando el
conflicto se ha resuelto.
Como es una enfermedad típica de las personas que tienen la Personalidad del tipo "A" (muy
luchadores y dominantes), la terapia o las prácticas de Reiki o de sofrología o de sincronización
tendrían que estar enfocadas a suavizar dicho carácter.
Las primeras observaciones sobre la acción biológica del EDTA fueron realizadas al querer
utilizarlo como preservativo para ciertos alimentos. La quelación es un procedimiento que se utiliza
en Estados Unidos y en Europa desde hace 20 años, que previene y mejora la arteriosclerosis,
quelos viene del griego chela que quiere decir pinza o tenaza y consiste en que el quelante captura
y se combina con algunos metales como el calcio, el plomo y otros, formando un compuesto cíclico,
en esta forma se elimina por la orina el calcio de las placas de ateroma, principalmente al que está
aglomerado y no al que está disperso; otro mecanismo consiste en neutralizar a los llamados
radicales libres, un radical libre tiene un electrón no apareado en su órbita externa y así lesiona a la
célula; los radicales libres, por ejemplo el colesterol oxidado se combina a las proteínas de poca
densidad, mientras que el no oxidado se combina a las lipoproteínas de alta densidad, el colesterol
oxidado es inocuo.
Esperar hasta que el deterioro del paciente sea tan grande que lo forcemos a un transplante o a una
cirugía, estratégicamente innecesario. El pie o la pierna amputados, en muchos casos, no necesitan
haber sido extirpados. La cirugía coronaria de desviación (by pass) pueden ser eliminadas en el
80% al 90% de los casos.
INDICACIONES:
1.- Enfermedades cardíacas,
2.- Enfermedad oclusiva vascular,
3.- AVC,
4.- Artritis,
5.- Senilidad,
6.- Enfermedad renal,
7.- Gangrena,
8.- Diabetes,
9.- Siderosis,
10.- Arritmias cardíacas,
11.- Retinopatías,
12.- Cálculos renales.
Las complicaciones de todas estas terribles enfermedades han sido exitosamente tratadas e
invertidas por médicos que usan este método de la Terapia de Quelación con EDTA.
La literatura médica mundial nos muestra día a día, los beneficios que pueden obtener
nuestros pacientes, al agregar este método terapéutico en nuestra consulta diaria.
La vitamina E y C son agentes quelantes naturales. Los aminoácidos son también quelantes.
Las plantas y los animales dependen de la quelación para obtener y usar metales.
8.- El EDTA al ponerse en contacto con las plaquetas, también por la eliminación el exceso
de calcio iónico de la membrana plaquetaria, permiten que se tornen más redondas
disminuyendo sus seudópodos y reduciendo su tendencia a la adhesividad.
9.- Por la restauración enzimática normal, le EDTA elimina el fenómeno de Rouleaux en el
eritrocito, restaurando la capacidad para deformarse, pasar por la luz capilar y cumplir con
su función de entregar oxígeno a la célula.
10.- El EDTA, al remover el calcio extracelular excesivo permite una mejor distribución de
los iones metálicos a través de las membranas celulares, facilitando por ejemplo la
reentrada del ión potasio a la célula y la eliminación de sodio.
11.- El aumento de calcio extracelular permite la falla de la bomba de calcio en el retículo
sarcoplásmico de la fibra cardíaca, de manera que el EDTA al remover el ión calcio,
permite restaurar esta falla.
12.- Los radicales libres producidos durante la peroxidación lípida causada por radiación
ionizada, luz solar, presencia de metales pesados, venenos tóxicos, tabaco, alcohol,
excesivas catecolaminas, isquemia, y algunas reacciones metabólicas provocan:
Después del calcio, el metal más accesible a la acción del EDTA en el cuerpo parece ser el
zinc: el EDTA aumenta muchísimo la excreción urinaria del zinc; también hay algo de
aumento de la excreción por la orina de cadmio, manganeso, hierro, plomo y cobre. El
resultado favorable del uso del EDTA en el tratamiento del saturnismo se debe, en parte a
la capacidad del plomo para desplazar el calcio del quelato, se ha observado una rápida
excreción del plomo extracelular, seguida de lenta excreción del plomo fuertemente ligado
a hueso, a complejos intracelulares.
La toxicidad renal pudiera guardar relación con el hecho de que abundantes metales
quelados pasan por el tubo renal en tiempo relativamente breve durante la terapia.
En ocasiones el EDTA da efectos colaterales, como suele ser la reacción febril observada 4
a 8 horas después de la administración, se caracteriza por malestar general, fatiga, sed
intensa, seguidos de escalofríos y fiebre, mialgias, cefalagía frontal, anorexia, nauseas y
posiblemente micciones aumentadas, descenso pasajero de la presión; muchos de estos
efectos desaparecen con la administración previa de dos analgésicos orales.
PROTOCOLO PARA LA ADMINISTRACION DE EDTA EN LA TERAPIA DE
QUELACIÓN
EFECTOS Y TOXICIDAD
1.- Hipocalcemia.
Las infusiones excesivamente rápidas del EDTA disodico puede ocasionar hipocalcemia y
tetania. Esta complicación es usualmente precedida por señales de irritabilidad
neuromuscular y fasciculaciones dándonos tiempo para parar o disminuir la infusión. La
administración de calcio intravenoso tal como el gluconato de calcio ó un producto similar,
rápidamente revierte los síntomas.
2.- Nefrotoxicidad
El EDTA es potencialmente tóxico para los riñones, una dosis alta de EDTA ó una dosis
terapéutica administrada rápidamente puede ocasionar daño renal. Las complicaciones
renales no han ocurrido en pacientes con función renal normal, las medidas frecuentes de
creatinina sérica permiten detectar en forma temprana el daño sobre el riñón, la función
renal debe controlarse estrechamente en todos los pacientes que reciben EDTA
endovenoso, los pacientes con insuficiencia renal preexistente pueden sufrir deterioro
adicional si la dosis de EDTA y la frecuencia de administración no son reguladas en una
forma cuidadosa un aumento en la creatinina sérica con función renal decreciente hace que
la insuficiencia renal avance, si esto sucede las infusiones deberán suspenderse
temporalmente para dar oportunidad que el riñón vuelva a aproximarse a funciones
normales, que comúnmente ocurre dentro de dos a cuatro semanas. El hallazgo temprano
más confiable para detectar daños renales en la terapia de quelación es hacer
determinaciones de creatinina sérica. Es importante que los medicamentos que se
administran en forma rutinaria para el tratamiento de hipertensión y de enfermedad
cardiovascular pueden reducir también la función renal como son el captopril y la
metildopa. Las infusiones frecuentes del EDTA en pacientes con progresivo deterioro renal
pueden llegar hasta el para renal completo requiriendo diálisis.
3.- Alergias
La alergia con EDTA es rara; los síntomas ocasionales de alergia son ocasionados por
algunos otros ingredientes que trae el EDTA en la solución ó por algún preservativo
químico. Las reacciones alérgicas son poco frecuentes y cuando esto sucede se pueden
controlar estas reacciones con antihistamínicos. Los suplementos de vitaminas son
administrados en forma oral para todos los pacientes durante y después de la terapia de
quelación, no son esenciales en la infusión. El uso de magnesio y amortiguando con el
bicarbonato ambos reducen el malestar en el sitio de la infusión y eliminan la necesidad de
usar anestesia tal como la lidocaína en la infusión.
4.- Tromboflebitis
La irritación local en el sitio de infusión puede ocasionalmente producir flebitis esta
complicación poco frecuente la podemos minimizar agregando a la solución de 1,000 a
5,000 unidades de heparina, la amortiguación con el bicarbonato permite mejorar el pH,
prevenir el dolor reduce también la flebitis; los analgésicos y los anti-inflamatorios ayudan
también si observamos que esto progresa a trombosis profunda venosa inmediatamente
anticoagulante pero esto es muy raro.
5.- Corazón
Los pacientes con reserva cardiaca limitada deberán pesarse frecuentemente para detectar
retención de líquidos, el uso de diuréticos durante el tratamiento con EDTA puede ser
necesario a veces, para este tipo de pacientes sus soluciones endovenosas deben de contener
poco sodio. Se prefieren las soluciones de Ringer lactando el aumentar líquidos puede
agravar la función del corazón independientemente del contenido de sodio, la
administración puede durarte 4 a 6 horas para un paciente con precaria función cardiaca, en
este tipo de pacientes es conveniente iniciar la terapia con un cuarto de dosis terapéuticas
en pacientes con una historia reciente de congestión cardiaca, se va lentamente aumentando
el volumen de líquido y de dosis una vez que el paciente se establece.
6.- Hipoglucemia
La glucosa de sangre puede caer durante la administración de EDTA por varias razones; el
EDTA compromete al zinc, el zinc regula la secreción pancreática de insulina endógena el
zinc se requiere también para la reabsorción tubular renal de la glucosa. En pacientes
insulino-dependientes el EDTA puede retirar al zinc y esto ocasiona una absorción más
rápida de la insulina y dar reacciones de hipoglucemia. Los pacientes con diabetes pueden
llegar a ser más fácil, con fluctuaciones más estrechas en la glucosa de la sangre y menos
tendencia a complicaciones de hiperglicemia o hipoglicemia, también se ha observado que
hay que reducir el uso de hipoglucimientos orales. Los pacientes sin diabetes pueden
experimentar ocasionalmente una caída transitoria en la glucosa de la sangre durante la
administración del EDTA. En estos casos los pacientes deberán intruirse para comer una
comida completa antes del tratamiento. Los pacientes quienes son susceptibles a
hipoglucemia deberán tomarse un jugo de frutas durante la administración del suero.
INDICACIONES:
1.- Aterosclerosis
2.- Insuficiencia Vascular Cerebral
3.- Enfermedad Coronaria
4.- En oclusiones en vasos periféricos
5.- Escleroderma
6.- Enfermedades de Alzheimer
7.- Artritis Reumatoide
8.- Enfermedades de la colágena
9.- Esclerosis múltiple
10.- Como preventivo-terapia envejecimiento.
La mayoría de los pacientes que son tratados dentro de la terapia de quelación son pacientes
con aterosclerosis muy avanzada, en insuficiencia vascular cerebral, en enfermedad
coronaria o en oclusión de alguna arteria periférica. Los beneficios de EDTA son buenos
tanto en cirugía de desviación como en angioplastia. Es útil en forma intravenosa en casos
del escleroderma. También está indicado en la enfermedad de Alzheimer, con mejores
resultados en etapas tempranas. Los pacientes con artritis reumatoide y osteoartritis
presentan frecuentemente recaídas después de uno o dos días de la terapia. Otras
enfermedades de obscura etiología como son las enfermedades de la colagena,
enfermedades vasculares, la esclerosis multiple mejoran importantemente con EDTA.
Hasta en pacientes sanos se hacen este tipo de terapia para mejorar condiciones físicas o
bien como un preventivo.
CONTRAINDICACIONES:
Cuando hay daño renal más el daño que se provoca por agregar EDTA se puede evitar al
hacer un examen de orina y una determinación de creatinina sérica, antes de aplicar la
terapia. Determinaciones de creatinina en orina de 24 horas antes de hacer la terapia de
quelación es lo más confiable. En pacientes con función renal disminuida deberán de
controlarse con determinaciones más frecuentes de creatinina y esto nos guiará para la
administración de EDTA una vez o más por semana.
Los pacientes con Insuficiencia Renal Leve toleran sin problemas la quelación; elevaciones
adicionales de la creatinina sérica hacen requerir dosis menores de EDTA. La mayoría de
los pacientes con insuficiencia renal leve mejoran después de la terapia de quelación.
4.- Embarazo
El EDTA es tetragenico en animales, por tal motivo está contraindicado en embarazo.
Los pacientes manejados con anticoagulantes como la worfarinas deberán tener protombina
controlada frecuentemente durante la quelación, en estos casos se recomienda usar menos
dosis de anticoagulantes interesantemente la recurrencia de tromboflebitis se ven reducidas
con la administración periódica de EDTA:
Dosis:
En pacientes con función renal normal la dosis de EDTA es de 5gr. La dosis de 3gr. para
pacientes mayores podría individualizarse y dependerá de la tolerancia del paciente; sin
embargo los efectos de irritación venosa como son la inflamación, le dolor, la flebitis se ha
decidido hacer la terapia de quelación a dosis de 1 a 2 gramos dando excelentes resultados
sin efectos colaterales.
Precauciones:
EL EDTA intravenoso reduce metales indeseables y tóxicos, aparte también reduce
elementos nutritivos, el zinc es esencialmente sensible a la quelación. Por esos es
recomendable después de una o dos terapias de quelación administrar complementos de
oligoelementos: Los suplementos nutritivos deben de incluir también calcio y magnesio,
aunque el magnesio se recomienda junto a la terapia de quelación. Estudios muestran que
siguiendo este protocolo no ocasiona o grava la osteoporosis. Junto a la terapia con EDTA
se puede administrar B- Carotenos, Vitamina C, E y del complejo B.
En las soluciones en que se aplica el EDTA se recomienda que sea una solución iso
Osmolar. El cuidado que se toma con los diferentes agregados es que la solución resultante
no llegue a una hipo-osmolaridad que ocasiones hemolisis de los eritrocitos y
hemogloburina. Las soluciones de Ringer- lactato normal, con solución salina o de solución
glucosaza al 5 % también se pueden usar; pero la infusión final será hiperoosmolar; las
infusiones hiposmolares no ocasionan problemas normalmente; la dosis recomendada de
EDTA es de 50mgr. por kilogramo de peso a esto se le agrega sulfato de magnesio o
cloruro de magnesio a dosis de 200mgr. El magnesio tienen dos funciones:
1) Prevenir el dolor del EDTA
2) Y dar efectos múltiples en terapia general.
Se recomienda que la primera terapia aplicar la mita de la dosis total para detectar alguna
anomalía y pueda ser manejada correctamente. Después de esta infusión en las siguientes
ya se puede elevar a la dosis total. El EDTA disodico es también efectivo para el
tratamiento de las arritmias; el tabaco reduce los efectos terapéuticos. Una consideración
hipotética sugiere que el propanonol bloquea algún efecto terapéutico del EDTA. Los
nitratos, los bloqueadores de calcio, diuréticos, antihipertensivos y vasodilatadores se
pueden seguir administrando aún estando en este tipo de terapia.
1.- Ahrens, F.A., and Aronson, A.L. A comparative study of toxic effects of calcium and
chormium chelates of ethylenediaminetetraacetate in the dog. Toxicol, appl. Pharmac.,
1971, 18, 10-25.
2.- Altman, J.; Wakim, K.G.; and Winkelmann, R. K. Effects of edathamil disodium on the
kidney. J. Inivest. Derm., 1962, 38, 215-218.
4.- Dudley, H. R.; Ritchie, A. C.; Schilling, A.; and Baker, W. H. Pahologic changes
associated with the use of sodium ethylene diamine tetraacetate in the treatment of
hypercalcemia. New Engl, J. Med., 1955, 252, 331-337.
5.- Foreman, H., and Trujillo, T. T. The metabolism of C14- ethylenediaminetetraacetic acid
in human beings. J. Lab. Clini. Med., 1954, 43, 566-571.
6.- Forland, M.; Pullman, T. N.;Lavender, A. R.; an Aho, I. The renal excretion of
ethylenediaminetetraacetate in the dog. J. Pharmac. Exp. Ther., 1966, 153, 142-147.
DMSO
DIMETIL SULFÓXIDO
DIMETIL SULFÓXIDO, conocido comúnmente como DMSO, fue descubierto en Rusia en 1886,
sin duda alguna uno de los más remarcados componentes descubiertos en el siglo pasado.
La molécula del DMSO es un tetrahedro en el cual el centro está ocupado por un átomo de azufre y
los grupos metilos están localizados en cada ápice la fórmula del DMSO (C2H6OS) con peso
molecular de 78.13, es un líquido muy higroscópico tiene un ligero sabor amargo con un sabor
dulce al final, es un solvente dipolar aprotico. Los solventes próticos como el agua, metanol son
donadores de hidrógeno, en cambio los solventes dipolares aproticos como acetona, nitrobenceno,
dióxido de azufre, y el DMSO no tienen la habilidad de donar átomos de hidrógeno, al contrario
tiende a aceptar hidrógenos (protones) la presencia de 3 paquetes de electrones impares en el átomo
de oxígeno, lo inhabilitan para funcionar como donador de electrones.
: O :
-
CH3 – S – CH3
:
La marcada polaridad (compuesto dipolar) es la responsable de la alta constante dieléctrica del
DMSO en estado líquido. El DMSO es extremadamente higroscópico y estas propiedades
giroscópicas explican algunas de las actividades biológicas que son inducidas por este solvente. Es
notable que los enlaces de hidrógeno que existen entre el agua y el DMSO son más fuertes que los
enlaces de hidrógeno que existen entre las moléculas; es en la unión entre el agua y el DMSO lo que
hace que esté aumentada la actividad del átomo de oxígeno aniónico, lo que diferencia al DMSO de
otros solventes.
El DMSO actúa como agente quelante, disuelve el catión, debido a la gran diversidad del electrón
en el átomo de oxígeno, o sea se facilita la acción del DMSO sobre el catión por las características
que le otorga el oxígeno al DMSO.
Una de las características más marcadas del DMSO es su habilidad única de penetración de
membranas que pone al DMSO como un solvente superior, al paso a través de la barrera de
lipoproteínas de la membrana celular, se cree que sea por cambios configuracionales reversibles en
las proteínas, esto debido a la sustitución del agua por DMSO lo cual causa una pérdida de la
estructura de la proteína; estos cambios configuracionales de las proteínas, regresan a su estructura
normal cuando el DMSO es removido. Las alteraciones celulares por el DMSO han sido explicadas
en la base de su capacidad para sustituir el agua y las estructuras químicas establecidas por enlaces
hidrógeno el principal componente químico de la célula es agua, y los componentes principales de
la célula como son las proteínas, polisacáridos y ácidos nucleicos, están rodeados en forma muy
ordenada por moléculas de agua, algunas veces referido como la funda de hidratación y es esta
funda de hidratación la que sufre cambios en su configuración en relación a la cantidad de DMSO
que la rodea y que está ahí, ya sea por difusión o bien por transporte activo, sin olvidar que el
DMSO también efectúa cambios en las uniones, llamadas enlace-proteína en las células. Estudios
sobre las proteínas han surgido otros tipos de asociaciones como son los enlaces hidrógeno; grupos
protón donados y protón receptor, se han encontrado alteraciones reversibles en la estructura de
proteínas a dosis de 50-90% y se sospecha que concentraciones muy altas 99% puede en ocasiones
provocar desnaturalización irreversible reportada en 1975 por Henderson y York.
El DMSO tiene propiedades radioprotectoras, también se ha encontrado que el DMSO protege las
enzimas y los ácidos deshidrogenados cuando es expuesto el organismo a los rayos X, a través de
varios mecanismos uno de ellos recoge los radicales libres. También se ha demostrado que protege
al cuerpo de las bajas temperaturas. El DMSO estimula la actividad enzimática; las características
fisicoquímicas del DMSO, hacen que penetre fácilmente las catecolaminas a través de la barrera
hematoencefálica; en muy altas concentraciones desestabiliza la estructura secundaria de los
ácidos nucléicos. En el curso de su metabolismo el DMSO es reducido a sulfuro dimetilico.
Se han hecho muchas pruebas para determinar su toxicidad, y se ha usado DMSO al 90% y se ha
comprobado un bajo nivel de toxicidad, el DMSO no se acumula en los tejidos, y la excresión del
organismo es más o menos rápida en 24 horas. El daño sobre los vasos sanguíneos es muy rápido y
sucede a concentraciones del 80% y produce reacciones inflamatorias perivasculares que suelen
desaparecen en poco tiempo.
En 1978 la FDA, concedió al DMSO su primera aprobación para su uso en el hombre y sus
primeros usos fueron para manejar las cistitis en dosis de 50%, mejora también daños sobre
músculo esquelético por su acción antiinflamatoria con reducción del edema, también como
analgésico.
La aplicación médica del DMSO ha sido el asunto tratado en cuatro conferencias internacionales.
La primera fue al Oeste de Berlín en 1965 bajo el patrocinio de la Farmacéutica Alemana de la
Compañía Schering Ag. Después en 1966, la Academia de Ciencias de Nueva York fue la
patrocinadora. La Tercer Conferencia fue patrocinada por la Academia de Ciencias de Nueva York
en 1975.
En 1973, la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos y la División de Ciencias
Médicas del Consulado Nacional a la Investigación bajo el Contrato con la Administración de
Alimentos y Medicamentos revisó aproximadamente 1,200 extranjeros e investigó documentos y
más de 193 volúmenes de reportes especiales sometidos a la FDA por manufactureros con varios
laboratorios y aspectos clínicos de DMSO, terapias en humanos y en laboratorios de animales.
A pesar del enorme nerviosismo que ocasiona la actividad científica concerniente a la Química,
Farmacología y Toxicología. La eficacia clínica del DMSO, continúa siendo la droga de más
controversia en la actualidad. Más de 100 años han pasado desde el descubrimiento del DMSO. Se
estima que desde su redescubrimiento y aplicación del DMSO al principio de 1960 con el trabajo de
Stanley W. Jacob y Robert J. Herschler, más de seis millones de individuos han usado el DMSO
como un agente terapéutico sin ningún resultado, de evidencias tóxicas, añadiendo, que millones de
americanos han adquirido el DMSO en forma desorganizada, sin embargo, es de todos conocer
cuantos millones de personas han usado el DMSO en las últimas décadas, aunque es ciencia pobre,
es significante que ningún reporte tóxico haya surgido en este movimiento no supervisado de su
aplicación.
El DMSO ha sido utilizado con una variación de grados de éxito en una gran variedad de malestares
médicos incluyendo quemaduras, daños traumáticos musculares, artritis, cáncer, desórdenes en el
tracto urinario, ostiomelitis, edema cerebral, desórdenes neurológicos, esclerosis múltiple,
enfermedades cardiovasculares, desórdenes respiratorios, herpes, retraso mental y una variedad de
procesos infecciosos, etc. El DMSO no es una panacea. Un estudio de Química y Farmacología del
DMSO empieza a dar una luz en su base científica de su mecanismo de acción y porque esta droga
puede poseer tan extenso espectro terapéutico físicos que han tenido intensiva experiencia clínica
con el DMSO en los pasados 10 a 15 años no solo alaban vehemente su eficacia terapéutica en el
tratamiento de varios malestares, sino también testifican su fenomenal seguridad tóxica.
El DIMETIL SULFÓXIDO, conocido comúnmente como DMSO fue sintetizado en 1866 al Este
ruso de la Ciudad de Kasan, República Tatar, en el Río Volga. El descubridor fue un Químico
llamado Alexander M. Saytzeff. El encontró esta substancia derivada de la pulpa de la madera, de
poco color y clara, muy parecida al agua. De sabor amargo y con aliento a ajo después de probarlo.
Cuando la solución viscosa fue aplicada a la piel, era tibio y seco. Mayor reconocido, era, la
habilidad para disolver otras substancias con la que se combina.
Por ocho décadas, científicos fallaron al trabajar con los métodos encontrados por Saytzeff. Fue
poco después de la Segunda Guerra Mundial cuando aquella investigación industrial alrededor del
mundo inicio investigando las capacidades solubles del DMSO. Inicialmente, los conocimientos
obtenidos eran de las propiedades físicas del DMSO. La investigación se tornó más prácticamente
natural en el esfuerzo por producir fibra sintética. Mejorando solventes, tintes, resinas, pinturas y la
agricultura química. El DMSO empezó a recibir escrutinio. Para 1948 sus propiedades físico-
químicas empezaron a surgir (Rosenbaum y Jacob,1964).
Las propiedades biológicas del DMSO empiezan a conocerse en 1959 cuando Lovelock y Bishop
reportaron su exitosa substitución del DMSO por Glicon Etileno, aditivo anticongelante, esta
propiedad del DMSO fue usada después para proteger células vivas de animales y humanos por el
daño de congelamiento. (Lovelock y Bishop, 1959).
Robert J. Herschel fue el supervisor en las aplicaciones investigadas en la división de productos
químicos en la planta Crown Zellerback en Camas, Washington, para 1960, había trabajado para
Crown aproximadamente 30 años. Condujo sus investigaciones a un gran interés químico, uno de
los cuales era DMSO. El sintió que algunas de estas sustancias debían tener un gran valor según el
área de la ciencia, especialmente Medicina. Una vez, cuando el olor básico contenido en el DMSO
accidentalmente se esparció por el laboratorio, notó que el olor se volvió penetrante muy
profundamente en la piel. Más adelante, notó que cuando la solución pesticida de DDT y el DMSO
eran derramados, esos contaminados provocaban enfermedad. Herschler fue el que descubrió que el
DMSO combinado con antihongo y agentes antibióticos penetraban en la superficie de las plantas,
estas resultaban con un mejor crecimiento sin plagas u hongos. Concluyendo que el DMSO debería
usarse en el tratamiento de plantas dañadas.
Stanley W. Jacob, era profesor asistente de Cirugía en la Escuela Médica de la Universidad de
Oregón en Pórtland, Oregón, donde mejoraba el experimento de trasplantes en perros. El buscaba
preservar órganos para transplantes, para cuando fueran necesario y que requirieran ser implantados
inmediatamente. Tenía almacenados órganos, para prevenir la formación de cristales que alteraban
las delicadas células de los órganos.
Jacob leyó después un reporte británico del éxito en el uso del DMSO como preservativo en la
médula del hueso o en la sangre. Esto lo inicia a investigar las propiedades físicas y químicas del
DMSO.
Más tarde en 1961, Herschler y Jacob se conocieron en la Escuela de Medicina de la Universidad de
Oregón y comenzaron a discutir acerca del DMSO y algunas de las excitantes posibilidades de la
substancia. La llama de entusiasmo acerca del DMSO fue encendida; investigaciones médicas del
DMSO comenzaban.
Estos dos científicos comenzaron sus experimentos usando el DMSO como promotor de
penetración de antibióticos en las heridas de quemaduras de tercer grado en ratas, para acelerar la
recuperación y reducir la infección. Los resultados fueron exitosos; la sobrevivencia del animal fue
prolongada e incrementando su recuperación. Posteriormente el DMSO fue suministrado a un
paciente por una quemadura química y no solo prometió una rápida recuperación, sino que alivió el
dolor. También el personal del laboratorio notó que la aplicación calmaba el dolor en magulladuras,
músculos tensos y en equimosis, también redujo hinchazones y la recuperación fue más rápida.
ABSORCIÓN
El rango dérmico de absorción del DMSO depende de su concentración. Un incremento en el rango
de la absorción se ve cerca del 90% más fuerte. La concentración óptima de absorción en la piel es
de 70 a 90%.
Cuando el DMSO fue aplicado a otras membranas, en concentraciones pequeñas podían ser
empleadas. Excelente penetración de tejido es obtenido en la vejiga con solo un 15% de solución
acuosa.
El DMSO fue detectado en el hombre en cinco minutos cuando la primer muestra fue aplicada, un
nivel máximo fue investigado dentro de cuatro a seis horas y observado en plaquetas por 1.5 a 3
días. Estudios similares (Hucker, et. Al., 1965,1966 y 1967) reportaron rápida absorción cutánea en
el hombre con alto nivel después de cuatro a ocho horas, fue detectado en suero sanguíneo por un
período de 400 hrs., seguido de la aplicación. Después de la administración oral, intra peritonial, los
niveles máximos en sangre de DMSO desaparecieron y solo 5 a 10% permanece 24 horas después
de la administración. El DMSO era indetectable después de 120 horas.
DISTRIBUCIÓN
Estudios de Distribución realizados en Laboratorios de animales una hora después de la aplicación
dérmica se encontró nivelado el DMSO en cuerpo incluso todos los huesos y tejidos conectados. El
tópico radio-nivel del DMSO fue detectado rápidamente en la acumulación en tejidos débiles y
fuertes. Ashwood-Smith (1961) observó nivel alto en la sangre, bazo, hígado, riñón y cerebro,
teniendo la concentración más alta en y siendo más baja el pulmón.
BIOTRANSFORMACIÓN
El metabolismo del DMSO es DIMETIL SULFIDE (DMSO) y DIMETHY SULFONE (DMSO2).
Difícil para identificar el producto metabólico, otros metabolitos son DMS y DMSO2 indica que
una simple oxido reducción a sucedido en el compuesto original.
EXCRECIÓN
En el hombre, cuando se administra DMSO al 35% se demostró que era completamente excretado
en 48 horas. En la administración intravenosa en el hombre, 80 porciento de la dosis original del
DMSO fue recuperada dentro de ocho días. El riñón es el mayor órgano de excreción. El hombre
deshecha pequeñas cantidades de DMSO en el excremento.
El DMSO es una sustancia de las más versátiles entre los compuestos de sulfuro orgánico en la
química orgánica en general.
INDICACIONES
1.- Cistitis,
2.- Daños a nivel músculo,
3.- Artritis reumatoidea,
4.- Osteoporosis,
5.- Gota,
6.- Tendinitis,
7.- Dolor de espalda,
8.- Hernia de disco,
9.- Torceduras,
10.- Osteomielitis,
11.-Traumatismo cráneo cefálico,
12.- Cefaleas,
13.- Neuritis,
14.- Como agente quelante en enfermedades degenerativas,
15.- En esclerodermia,
16.- Cicatrices queloides,
17.- Enfermedades degenerativas crónicas.
Una acción de gran importancia es su habilidad para cruzar la mayoría de las membranas en
el cuerpo sin destruir la integridad de la misma, el fenómeno de penetración en las
membranas es reversible.
Se ha comprobado que DMSO lleva el peróxido al miocardio y este penetra con facilidad.
El DMSO ejerce un marcado efecto inhibitorio sobre hongos, bacterias, parásitos en
concentraciones de 30 a 50% algunos autores sugieren que la acción antibacterial es porque
interfieren alterando el RNA. El DMSO actúa como un diurético osmótico el volumen de
orina se incrementa en la excresión 10 veces más.El dimetilsulfóxido (DMSO,
CH3SOCH3) se obtiene como subproducto durante el procesamiento de pulpa de madera
para fabricación de papel, y es líquido a temperatura y presión ambientes. Descubierto por
Saytzeff en 1866, se usó como solvente orgánico a partir de la década de 1940, y como
criopreservante a partir de 1961. Es aprótico y altamente bipolar, en razón de la separación
de cargas entre el oxígeno y el azufre, y, por ello, es miscible tanto con el agua como con
solventes orgánicos. Puede formar complejos en sistemas biológicos con cationes
metálicos, biomoléculas (hormonas, enzimas, eicosanoides) y drogas, al asociarse con pares
de electrones no compartidos en aminas, alcoholes, ésteres y ácidos. Atraviesa rápidamente
la epidermis y las membranas celulares sin dañarlas, por lo que sirve como acarreador de
drogas a través de dichas barreras.
El DMSO puede transferir .H de sus grupos metilo al radical hidroxilo (.OH) de manera
específica, comportándose como un secuestrante inactivador del mismo, y generando
formaldehído, metano y metano sulfinato como productos de la reacción. Esta
característica, junto con su alta capacidad penetrante, explican la mayor parte de la
actividades biológicas del DMSO. Paradójicamente, al tiempo que las posibilidades de uso
clínico desaparecían, su utilización como herramienta experimental en el estudio de
radicales libres aumentó. El DMSO se usa frecuentemente para establecer la participación
del radical (.OH) en procesos biológicos e inorgánicos, o prevenir el daño que pueda causar
en sistemas biológicos experimentales. Asimismo, su uso como criopreservante de células
en cultivo está ampliamente difundido.
En esta investigación hemos estudiado, en primera instancia, el efecto del DMSO en PMN
activados con estimulantes que afectan diferentes mecanismos metabólicos, midiendo la
QLU y QLC resultantes para estimar el efecto del DMSO en la producción de radicales. El
aceto-miristato de forbol (PMA) es un activador directo de la proteína quinasa C (PKC), y
estimula la producción de anión superóxido (O2-) y de óxido nítrico (NO.); el péptido
quimiotáctico N-formil leucil metionil fenilalanina (FMLP), al activar receptores de
membrana, promueve la producción de O2- y de NO., así como la degranulación (que, al
liberar mieloperoxidasa, conduce a la formación de OCl- si el O2- está presente ); el
zimosán opsonizado (ZO) es un estimulante particulado que también activa receptores de
membrana y causa fagocitosis y degranulación, con formación de diferentes radicales (O2-,
H2O2, OCl-, .OH y NO.); el ionóforo de calcio A23187 se inserta en la interfase entre
lípidos y proteínas de la membrana y causa entrada de calcio al citoplasma, activando
fosfolipasas, ciclooxigenasa y lipooxigenasa, promoviendo la síntesis de eicosanoides a
partir de ácido araquidónico, lo que es acompañado por producción de .OH. También activa
la formación de NO.
Agente antiinflamatorio utilizado en el tratamiento de la cistitis intersticial, y que está
siendo investigado como agente antiinflamatorio tópico en las lesiones ortopédicas
deportivas.
Descubrimiento casual Conocido desde hace tiempo como solvente industrial, el dimetil
sulfóxido es una molécula que ahora está en la preocupación de médicos, bioquímicos,
fisiólogos farmacólogos. A pesar de su simple estructura, atraviesa la piel llegando a la
sangre en tiempo récord Ese sólo hecho. sumado a su inesperado efecto frente a ciertas
enfermedades, mantiene encendida polémica internacional.
Rigor en el permiso
El DMS0 comenzó a usarse en Estados Unidos por allá por 1960, cuando Herschler y
Jacob, de la Universidad de Oregón, se interesaron en ella, por su extraña propiedad de
penetrar en la piel. Los investigadores pensaron que podría utilizarse como vehículo para
que otros medicamentos pasarán rápidamente a la sangre a través de la piel. Ellos pensaban
que así se podrían evitar las inyecciones. Pero a poco de andar se dieron cuenta que la
droga aliviaba el dolor, las hinchazones y era anestésica en las quemaduras. Desde allí se
extendió rápidamente su uso y también se inició la controversia.
Diurético
La droga se está estudiando en otras partes y se han confirmado muchos de los beneficios
atribuidos a ella. Puede aliviar dolores localizados cuando se aplica en el sitio del trauma.
Se ha descrito también que es un poderoso diurético (aumenta la orina). Si se inyecta por
vía intravenosa incrementa diuresis diez veces. Su capacidad para absorber agua sea, tal vez
sea lo que explique su efecto favorable en las hinchazones. En animales, se ha demostrado
que limita los efectos del traumatismo de los nervios, deprime la respuesta inmunológica y
en células "in vitro" previene el daño de las radiaciones.
Cerebro
Entre los más dramáticos efectos de la droga, está su capacidad de proteger el cerebro
durante los procesos quirúrgicos o después de traumatismos encefalocraneanos. El Dr.
Maurice Albin, de la Universidad de Texas (Departamento de Ciencias de Salud) describió
estos efectos en perros, al demostrar que la inyección de DM50 protege el cerebro contra el
daño de traumatismos. Albin piensa que la droga atrapa sustancias que liberan las células
traumatizadas y que podrían dañar células vecinas. El Dr. Harold Paxton y asociados
(Instituto Whitman de Neurociencia en Walla Walla, Washington) afirma que el DM50
reduce la presión intracraneana. Ellos piensan que se produce una relajación de los vasos
sanguíneos del cerebro lo que facilita el drenaje de exceso de líquido. Esto combinado con
sus fuertes propiedades diuréticas, contribuye a disminuir la presión intracraneala.
Molécula hidrófila
¿Cómo puede una sustancia ejercer tantos electos diferentes?. Por ahora, hay sólo hipótesis
atrae poderosamente las moléculas de agua. Donde quiera que esté el agua, el DMS0 la
sigue y algunas veces reemplaza las moléculas de agua en las estructuras biológicas. No
hay que olvidar que en el cuerpo humano el 70% es agua. Según Harry Szman, de la
Universidad de Detroit, no hay otra sustancia conocida que pueda tener la capacidad de
penetración al interior de los tejidos, como la tiene el DMS0".
De acuerdo a Albin, el DMSO empapa las sustancias químicas y parece cambiar la
permeabilidad de las membranas celulares.
El DMSO tiene una característica única de atravesar la piel y pasar el torrente circulatorio.
Casi no existen sustancia que el DMSO no disuelva y por ello puede ser peligroso al hacer
pasar a través de la piel sustancias tóxicas o venenosas. Kent Stenzel, del Colegio Médico
de Cornell, sugiere que podría ayudar a pasar, a través de la piel, sustancias contaminantes
del ambiente. Hay que tener especial cuidado de no usar DMS0 que no haya sido
perfectamente purificado. El DMS0 industrial irrita la piel.
Porque el DMSO es muy buen vehículo, no hay que usarlo combinado con otras sustancias
como insulina digital. Las mujeres embarazadas no deben usarlo, porque en animales de
experimentación ha provocado malformaciones fetales. Dosis excesivas de DMS0
destruyen los glóbulos rojos y aumenta el tiempo de sangramiento. Se ha reportado también
que produce lesiones en los ojos.
Tal vez por todo esto, el Food and Drug Administration, no le ha concedido el visto bueno.
Más aún, prohíbe el uso de la droga en la investigación en humanos y advierte que quién la
esté usando, está corriendo un riesgo. A pesar de ello, no se han descrito casos en que haya
sido realmente dañina.
Sólo debe utilizarse DMSO muy purificado y se debe limpiar perfectamente la zona de la
piel en la que se va a aplicar y las manos antes de la aplicación, ya que las propiedades
disolventes del DMSO permiten que se absorban otros contaminantes a través de la piel y
que se transporten en el torrente sanguíneo.
El DMSO aplicado de forma tópica se debe diluir a una concentración apropiada; de lo
contrario, puede causar quemaduras en la piel. Consulte el uso apropiado con un
profesional de la salud.
El DMSO (dimethyl sulfoxide) se ha usado desde hace mucho como agente anti
inflamatorio tópico. En un estudio doble ciego se usó un gel con 10% de DMSO de
aplicación local en pacientes con tendinitis del codo y el hombro y se observó que la
inflamación y el dolor se redujeron considerablemente en cada una de las articulaciones.
Otros estudios preliminares y doble ciego encontraron útil el DMSO para el tratamiento de
la tendinitis, pero en un estudio doble ciego no se encontró diferencia entre los efectos de
una solución de 70% de DMSO y las soluciones "placebo" con una concentración de sólo
5% de DMSO. Deben tomarse ciertas precauciones cuando se aplique DMSO, y sólo debe
usarse bajo la supervisión de un profesional de la salud calificado.
El dimetilsulfóxido es una preparación purificada que se usa en la vejiga para aliviar los
síntomas de una condición de la vejiga llamada cistitis intersticial. Se usa un catéter (tubo)
o jeringa para poner la solución en la vejiga donde se deja permanecer por unos 15 minutos.
Entonces, se elimina la solución al orinar.
FARMACOCINETICA
Es de elevada liposolubilidad, lo que le permite ser aplicado como la inyección sin aguja ya
que atraviesa fácilmente la piel permitiendo la absorción de sustancias como insulina,
heparina, fenilbutazona y sulfonamidas con buenos niveles sistémicos.
El DMSO es de extrema absorción en muchas superficies del cuerpo, excepto en los cascos
y en el esmalte de los dientes. Se absorbe tópicamente en concentraciones del 10 al 100%.
La vida media es de 9 horas luego de administración IV.
Se metaboliza en el hígado por enzimas microsomales y se elimina principalmente por la
orina y el pulmón, aunque también por vías biliares.
EFECTOS LATERALES
Efectos secundarios que deben ser informados a su médico inmediatamente -- Congestión
nasal; falta de aire o respiración difícil; salpullido, ronchas o comezón de la piel; hinchazón
de la cara
Los efectos colaterales incluyen urticaria, engrosamiento de la piel, somnolencia, náuseas,
diarrea y síntomas similares a los de la gripe.
Algunos pacientes pueden tener alguna molestia durante el período de tiempo en que se
coloca este medicamento cuando se aplica adentro de la vejiga. Sin embargo, la molestia
usualmente disminuye cada vez que se usa el medicamento.
El dimetilsulfóxido puede causar que tenga un sabor tipo ajo a los pocos minutos después
de poner el medicamento en cualquier área. Este efecto puede durar varias horas. También
puede causar que su aliento y piel tengan un olor tipo ajo que puede durar hasta 72 horas.
BIBLIOGRAFÍA
2.- Kolb, K.H., Jaenicke, G., Kramer, M., Schulze, P.E. Absorption, distribution, and
elimination of labeled dimethyl sulfoxide in man and animals. Ann NY Acad Sci 141:85-95,
1967.
3.- Herschler, R., Jacob, S.W. The case of dimethyl sulfoxide. In: Lasagna, L. (Ed.),
Controversies in Therapeutics. Philadelphia: W.B. Saunders, 1980.
4.- Evans, M.S., Reid, K.H., Sharp, J.B. Dimethyl sulfoxide (DMSO) blocks conduction in
peripheral nerve C fibers: A possible mechanism of analgesia. Neurosci Lett 150:145-148,
1993.
5.- Demos, C.H., Beckloff, G.L., Donin, M.N., Oliver, P.M. Dimethyl sulfoxide in
musculoskeletal disorders. Ann NY Acad Sci 141:517-523, 1967.
6.- Lockie, L.M., Norcross, B. A clinical study on the effects of dimethyl sulfoxide in 103
patients with acute and chronic musculoskeletal injures and inflammation. Ann NY Acad Sci
141:599-602, 1967.
7.- Engel, M.F., Dimethyl sulfoxide in the treatment of scleroderma. South Med J 65:71,
1972.
9.- de la Torre, J.C., et al. Modifications of experimental spinal cord injuries using dimethyl
sulfoxide. Trans Am Neurol Assoc 97:230, 1971.
10.- de la Torre, J.C., et al. Dimethyl sulfoxide in the treatment of experimental brain
compression. J Neurosurg 38:343, 1972.
PERÓXIDO
DE
HIDRÓGENO
El peróxido de hidrógeno (H2O2), o agua oxigenada, es un compuesto químico con
características de un líquido altamente polar, fuertemente enlazado con el hidrógeno tal
como el agua, que por lo general se presenta como un líquido viscoso. Es conocido por ser
un poderoso oxidante, eficaz, de gran alcance y versátil. El peróxido de hidrógeno es
inestable y se descompone rápidamente a oxígeno y agua con liberación de calor. Aunque
no es inflamable, es un agente oxidante potente que puede causar combustión espontánea
cuando entra en contacto con materia orgánica o algunos metales, como o el bronce.
Puede incluso usarse en el control del olor, control de la corrosión, el retiro de DBO/DQO,
la oxidación orgánica, la oxidación de metales y la oxidación de la toxicidad.
El peróxido de hidrógeno puede ser combinado con diversos procesos para mejorar los
resultados, por ejemplo: floculación/precipitación, flotación de aire, biotratamiento,
filtración, absorción del carbón, depuradores de aire e incineración.
Terapia Oxidativa:
Es la aplicación del peróxido de hidrogeno al organismo humano, con técnicas especiales, y
con fines terapéuticos. Sus inicios datan de la Primera Guerra Mundial, para desinfección
de heridas. En los últimos 20 años se han venido descubriendo otras importantes
propiedades terapéuticas y aplicaciones.
Efectos beneficiosos de la Terapia Oxidativa en el organismo humano:
Es este el medio más natural y eficaz de lograrlo, puesto que las enzimas son mucho más
eficientes que ninguna otra vitamina o sustancia para este fin. Por ello, retarda también los
procesos de envejecimiento celular.
6.- Antiálgico y antiinflamatorio: En aplicación local, presenta estos efectos, por actuar
neutralizando mediadores neuroquímicos de la sensación dolorosa, y facilitando la
metabolización y eliminación de mediadores inflamatorios como histaminas, quininas, etc.
7.- Germicida: Inactiva o elimina todo tipo de microorganismos patógenos, tales como
bacterias, hongos y virus.
Por qué el Peróxido de Hidrógeno siendo un agente altamente oxidante ¿Por qué se utiliza
como un medicamento que bloquea la formación de radicales libres?
Por que el mecanismo de acción del Peróxido de Hidrógeno como oxidante no se logra
cuando se utilizan pequeñas cantidades como es en el caso de las Terapias Bioxidativas en
que se utiliza un agente oxidante en pequeñas cantidades pero suficiente para echar a andar
Sistemas enzimáticos dormidos y sistemas de Antioxidantes dormidos.
La glutatión peroxidasa es una enzima selenio (Se) dependiente que cataliza la reducción
del peróxido de hidrógeno (H2O2) o lipoperóxido (L-OOH), utilizando como agente
reductor el glutatión reducido (GSH). Se conoce que los L-OOH son tóxicos en los tejidos
animales y que dan lugar a especies reactivas del oxígeno como los radicales peróxido (L-
OO*), que son compuestos indeseables para los organismos vivos. La GPx, como parte del
mecanismo de defensa antioxidante, evita la oxidación de los L-OOH, reduciéndolos en
presencia de GSH. Esta reacción produce hidróxidos que son elementos potencialmente
dañinos y que al oxidarse se convierten en radicales alcohóxidos, para los que no se conoce
enzima que los metabolice.
La GPx fue encontrada en el eritrocito bovino por Millis en 1957, más tarde fue reportada
en otros tejidos como el eritrocito humano, pulmón e hígado de rata e inclusive en músculo,
piel y hepatopáncreas de los peces, por lo que aparenta ser una enzima universal.3,4
Existen al menos 3 formas de GPx seleno dependientes: una forma intracelular o celular
(GPx-c), una extracelular o plasmática (GPx-p) y otra con actividad específica para los
fosfolipoperóxidos (GPx-PH) que por lo general está asociada a la membrana y aunque su
actividad es la misma, poseen diferencias estructurales.
2.- Catalasa
La catalasa es una enzima que se encuentra en organismos vivos y cataliza la
descomposición del peróxido de hidrógeno (H202) en oxígeno y agua.
Estructura de la catalasa
El peróxido de hidrógeno es un residuo del metabolismo celular de muchos organismos
vivos, pero dada su toxicidad debe transformarse rápidamente en compuestos menos
peligrosos. Para ello se usa con frecuencia esta enzima que cataliza su descomposición en
agua y oxígeno. Además la catalasa se usa en la industria textil para la eliminación del
peróxido de hidrógeno, así como en menor medida se emplea en la limpieza de lentes de
contacto que se han esterilizado en una solución de peróxido de hidrógeno.
Mientras en el pasado se usaron fuentes bovinas para obtener SOD inyectable hoy tenemos
la SOD/gliadina: la primera fuente oralmente accesible y vegetariana de la SOD y un
avance revolucionario en el desarrollo nutraceútico.
Varios estudios apoyan la idea de que los radicales libres contribuyen al daño en las
articulaciones encontrado en la artritis. Al reducir los niveles de radicales libres, la SOD
puede retrasar el desarrollo y el progreso de la artritis.
Un estudio describe el proceso mecánico de cómo se producen los radicales libres en las
articulaciones en la artritis. Las articulaciones sanas se mueven libremente y obtienen el
flujo de la circulación adecuada. Pero en la artritis, la presión de la cavidad articular se
eleva por la inflamación al grado de que el movimiento normal puede realmente colapsar a
los capilares y a otros vasos sanguíneos pequeños. Esto nos lleva a una lesión llamada
hipoxia o sea una falta de oxígeno en el tejido. La investigación ha demostrado que la
hipoxia induce la producción de radicales libres ROS. Esta producción de radicales libres
adicionales a su vez estimula una respuesta inmunológica, exacerbando y repitiendo el
daño. La SOD puede reducir ambos parámetros. En pocas palabras, la SOD produce alivio
a largo plazo en la artritis.
Aunque no se conocen las causas exactas del asma, la investigación ha sugerido que ciertos
radicales libres ROS, incluyendo el superóxido, pueden dañar al tejido pulmonar y
llevarnos a problemas asmáticos. Además, la ROS exacerba los síntomas del asma y el
daño acumulativo del tejido causado por los radicales libres ROS puede llevarnos a que
empeore el asma. Los estudios han demostrado que cuando las células en la superficie de la
mucosa de los pulmones y los bronquios se inflama por irritantes tales como el humo del
cigarro o alguna enfermedad, tienden a aumentar la producción de radicales libres ROS. La
sobre producción de radicales libres ROS está relacionada con algunos de los síntomas más
dramáticos del asma, tales como la constricción bronquial y la inflamación de las vías
aéreas.
Un estudio hace algunos años sugiere que la SOD complementaria puede contrarrestar el
daño tisular relacionado con el peróxido y al final prevenir enfermedades pulmonares
crónicas y otros problemas relacionados con la deficiencia respiratoria tales como el asma.
La mayoría de los estudios clínicos generalmente encuentran que los signos del estrés
oxidativo - incluyendo la producción de radicales libres ROS y sus efectos perjudiciales --
son más altos en las personas con asma que sin asma. En un estudio que se publicó en
American Journal of Respiratory and Critical Care, se examinaron 44 personas desde sanos
hasta severamente asmáticos para determinar su grado de estrés oxidativo. Los
investigadores midieron la cantidad de cierta sustancia que indica los niveles altos de estrés
oxidativo y encontraron que mientras el asma es peor, el marcador de estrés oxidativo
también es más alto. Esto sugiere que la actividad más alta de los radicales libres está
asociada con asma severo y además los antioxidantes como la SOD pueden ayudar a aliviar
algunos de los síntomas del asma.
El objetivo de un estudio publicado en Free Radical Biology and Medicine fue demostrar
que los niveles de la SOD podrían ser un indicador fuerte de la inflamación que caracteriza
al asma. Después de estudiar a 21 pacientes asmáticos y de 17 controles, los investigadores
encontraron que no solamente había niveles más bajos de la SOD en los asmáticos sino
también un incremento de ROS en sus pulmones, lo que contribuyó a niveles aumentados
de daño en el epitelio de los pulmones.
Los alergenos y los agentes químicos pueden disparar una severa constricción bronquial
haciendo a la respiración difícil. Parte de este proceso es una producción masiva de ROS
como reacción a estos alergenos. Esta producción de ROS se hace rápidamente destructiva
y empeora la respuesta asmática en un ciclo dañino. En un estudio clínico se encontró que
la SOD puede reducir la severidad de un ataque de asma provocado por alergenos y otros
agentes químicos. Los investigadores hemos encontrado que los niveles adecuados de la
SOD reducen el efecto constrictor de los alergenos y hace más fácil la respiración.
En otro estudio clínico se examinaron 25 pacientes y encontró que los pacientes asmáticos
tenían niveles más bajos de la SOD que los individuos sanos. Esto implica que los niveles
inferiores de la SOD realmente pueden contribuir a causar asma (Smith LJ, et al. Reduced
superoxide dismutase in lung cells of patients with asthma. Free Rad Biol Med.
1997;22(7):1301-07.
En otro investigación reciente hemos encontrado que los monocitos en los pacientes
asmáticos liberan más superóxido que aquellos en los individuos de control, aumentando de
esta manera la probabilidad de un daño tisular.
Una de las principales causas del cáncer es la genética. Eso no significa que si uno de
nuestros padres tuvo cáncer, estamos condenados a sufrirlo, aunque tendremos mayor
riesgo que si no tuviéramos una historia familiar de cáncer. Al decir que la causa del cáncer
es la genética, significa que la malignidad se origina por un gen. Una vez que un gen que
normalmente es responsable de producir células sanas, muta y empieza a producir células
enfermas, se llama encogen. Ese gen dañado estimula el crecimiento rápido e incontrolado
de células cancerosas. Otra clase de genes llamados genes supresores de tumor se dedica a
prevenir crecimientos malignos en el cuerpo. La tarea de estos genes es detener la
reproducción de estas células con estructuras de ADN anormales. Pero si los genes
supresores de tumor se dañan por los radicales libres, puede que sean incapaces de detener
el crecimiento celular irregular, lo cual puede entonces dejar a nuestro cuerpo indefenso.
Los radicales libres ROS pueden alterar el ADN y la membrana de las células resultando en
un código genético mutado dentro de la célula. Esto al final nos puede llevar al cáncer.
Por otro lado, la evidencia muestra que la SOD reduce la efectividad de ciertas sustancias
químicas que son responsables de la reproducción de los genes dañados que pueden
llevarnos a la generación de células malignas.
Inclusive una sola exposición a la radiación UV puede causar una disminución importante
en la SOD antioxidante hasta por 72 horas después de dicha exposición. Un estudio clínico
implica que la SOD no solo puede prevenir el cáncer de la piel lo mismo que otras
enfermedades dermatológicas, sino que puede realmente aumentar la capacidad del cuerpo
para manufacturar más SOD.
Un estudio sugiere que la SOD usada en conjunto con la terapia de radiación no sólo puede
prevenir el daño inmediato de la radiación, sino también protege contra el daño que puede
ocurrir más tarde.
En un estudio clínico de pacientes con cáncer tratados con radiación se demostró que la
SOD ayuda a aliviar - y a veces hasta revertir -- la fibrosis inducida por la radiación. Lo
mismo se demostró en otro estudio con relación a la quimioterapia.
En nuestras investigaciones hemos logrado constatar que los niveles inferiores de la SOD
están asociados con tumores agresivos y metales tóxicos. La SOD es una de las defensas
importantes preliminares contra la invasión y la propagación del cáncer en los leucocitos y
mejora las acciones de otros medicamentos anticancerosos.
Algunos ensayos clínicos sugieren una relación directa entre los niveles de la SOD y la
incidencia de cáncer.
PROTOCOLO PARA LA ADMINISTRACION INTRAVENOSA
DE PEROXIDO DE HIDROGENO
INTRODUCCION
Este protocolo ha sido conformado con los datos aportados por la praxis e investigación
desarrollada en E.E.U.U. por el Dr. Charles Farr y Cols, de la Clínica Génesis de Oklahoma
y un cada vez más numeroso grupo de médicos practicantes de la peroxidación I.V. aquí en
México. A partir de 1987, se fue desarrollando una cada vez más intensa práxis que está
desembocando en una amplísima clínica compuesta por éxitos cada vez más halagadores y
llenos de esperanzas en el control de un gran número de patologías.
Los reportes al departamento de investigación de ésta sociedad, cada vez son más
numerosos y abarcan campos cada vez más amplios; esperamos que nuestros H. Miembros
Médicos, nos reporten nuevas aplicaciones del H2O2 para difundirlas a nuestros colegas
compañeros.
Dada la respuesta obtenida con el H2O2 en diferentes patologías, se ha llegado a considerar
la posibilidad de que el H2O2 forme parte activa e importante en el sistema inmuno
defensivo del organismo dado su rol tan decisivo en el control de un gran número de
patologías.
No debemos olvidar que el H2O2 es producido por el organismo, lo cual lo convierte en un
compuesto de origen endogeno y por ende en un algo “NATURAL”. Cuando falla la
producción endogena de éste compuesto, la 1ª. línea defensiva del organismo permite el
paso, proliferación y desarrollo de un sinfín de agentes bacterianos, virales, micoticos,
parasitarios, así como de células y tejidos anormales ( meta y neoplasicos, disfuncionales,
etc. ), esto último debido a lo que parece ser un hecho y que es; que la célula ANORMAL
en cuanto a función y morfología se refiere, carece de catalasa, que es la enzima que
escinde la molécula de H2O2 convirtiéndola en oxígeno e hidrógeno tomándola
aprovechable para la célula. Cuando NO hay catalasa en la célula (por sé anormal) no hay
escición y la célula es destruida. Cabe hacer notar también que la mayoría de los huéspedes
patógenos del organismo carecen de ésta enzima y por ende son destruidos por el H2O2.
Este documento es para el uso de médicos autorizados pero no está hecho para proporcionar
instrucción en cuanto a la práctica apropiada de la medicina. El uso intravenoso del
Peróxido de Hidrógeno debe ser considerado experimental y nada de lo que aquí se exprese
debe ser considerado de otro modo. Es la responsabilidad de cada médico actuar de acuerdo
a su interpretación de la información presentada y ser guiado por lo tanto para una
Administración segura y efectiva de Peróxido de Hidrógeno IV
PROPIEDADES FISICAS DEL PEROXIDO DE HIDROGENO
Las soluciones para infusión son generalmente preparadas usando 5% de dextrosa en agua.
Puede ser usada salina normal pero no deben ser ningún otro tipo de solución tales como
lácteos, cítricos ó “Ringers”. Ya que el H2O2 es un oxidante poderoso y en ocasiones
puede actuar como reductor, cualquier sustancia en la infusión puede reaccionar con el
H2O2 para formar una sustancia química desconocida. El H2O2 también sería consumido
en éstas reacciones y ya no se encontraría en la solución.
La cantidad de solución de infusión preparada para ser administrada a un paciente depende
del protocolo que esté usted siguiendo y porqué propósito el paciente está recibiendo
H2O2. La preparación de todas las soluciones se basa en la unidad de 100 ML. De acuerdo
al siguiente porcentaje del resultado de concentraciones del agregado del número de ML de
15% de solución preparada por cada 100 ML de transmisor (ejemplo 5% dextrosa en
agua).
15% PREPARADA TRANSMISOR % CONCENTRACION
1.0 ML en 100 ML igual a 0.075% concentración
0.5 ML en 100 ML igual a 0.0373% concentración
0.25 ML en 100 ML igual a 0.01875% concentración.
Seleccione la concentración final que usted desee usar y simplemente multiplique el H2O2
preparado agregado por el número de 100 ML proporciones del transmisor que usted planee
usar. Como ejemplo, usted agregaría 1.5 ML de 7.5% H2O2 solución preparada a una
botella de 250 ML de 5% dextrosa en agua ó salina normal para hacer un 0.0375% de
concentración final. No hay un método simple de laboratorio para medir las
concentraciones finales de la solución. Un tipo de cinta de prueba sumergible está
disponible (LAB. Safety Supply Co. Janesville, WI 53547 E.E.U.U. 1-800-356-0783 Cat.
No. 1162), que le dará una estimación en ppm ó ml/L de 0 a 100. Para determinar la
actividad biológica de su solución de infusión es como sigue: Ponga una gota de sangre (la
de cualquiera) en una charola de microscopio, en la misma forma que si estuviera
preparando una prueba de sangre, y déjela secar. Ponga una gota de su H2O2 solución de
infusión sobre la charola. Si su solución tiene actividad la gota de H2O2 generará una
espuma blanca en la charola. Esto es el H2O2 reaccionando con la catálisis en la sangre
liberando oxígeno y creando la espuma.
El Peróxido de Hidrógeno esterilizado 3.75% para inyección, se encuentra disponible en
varias fábricas de farmacéuticos. Para usar una solución 3.75% simplemente agregue 1 ML
por cada 100 ML de solución transmisora (ej. 5% de Dextrosa en agua ó solución normal
salina). Esta proporción le da una concentración final de 0.0375% listo para inyección.
USO TERAPEUTICO
El uso terapéutico del H2O2 intravenoso ha sido reportado en las siguientes enfermedades
ó condiciones con resultados variados dependiendo del investigador clínico.
1. Enfermedad Vascular Periférica
2. Enfermedad Vascular Cerebral
3. Alzheimer
4. Enfermedad Cardiovascular
5. Angina de Pecho
6. Cardio conversión
7. Arritmia
8. Enfermedad Pulmonar Crónica Obstructiva
9. Enfisema
10. Asma
11. Influenza
12. Herpes Zoster
13. Herpes Simple
14. Artritis Temporal
15. Candidiasis Crónica Sistémica
16. Infección Ebstein Barr Crónica Recurrente
17. Diabetes Tipo II
18. Infecciones HIV
19. Carcinoma Metastático
20. Esclerosis Múltiple
21. Artritis Reumatoide
22. Infecciones virales agudas y crónicas
23. Infección bacterial crónica
24. Infecciones de Parásitos
25. Parkinsonismo
26. Dolores de cabeza (migraña)
27. Dolores de cabeza (punzadas)
28. Dolores de cabeza vasculares
29. Síndrome de dolor crónico (etiologías múltiples)
30. Reacciones de Alergia del Medio Ambiente (Universal).
Muchos estudios en vitro y en vivo han mostrado que el H2O2 es bactericida, fungicida,
parasiticida y anti-viral y destruir ciertas células de tumor en culturas. El beneficio
terapéutico de infusiones H2O2 en pacientes con cualquiera de las siguientes infecciones
y/ó tumores tal vez no esté clínicamente documentado y por lo tanto no se puede hacer
ninguna recomendación hasta que se hayan llevado a cabo los estudios apropiados.
BACTERIA
1. Legionella pneumophila (1)
2. Treponema pallidum (2)
3. Escherichia coli (3)
4. Salmonella typhimurium (4)
5. Mycobacterium leprae (5)
6. Staphylococcus aureus (6)
7. Pseudomonas aeruginosa (7)
8. Campylobacter jejuni (8)
9. Salmonella typhi (9)
10. Group B Streptococci (10)
11. Bacillus cereus (11)
12. Actinobacillus actinomycetemcomitans (12)
13. Bacteroides (13)
14. Neisseria gonorrhoeae (14)
FUNGI
1. Histoplasma capsulatum (15)
2. Candida albicans (16)
3. Coccidioides (17)
4. Paracoccidioides (17)
5. Blastomyces (17)
6. Sporothrix (17)
7. Mucoraceae (17)
8. Aspergillus fumigatus (18)
9. Coccidioides (19)
PARASITE
1. Pneumocystis carinii (20)
2. Plasmodium yoelii (21)
3. Plasmodium berghei (21)
4. Toxoplasma gondii (22)
5. Nippostrongycus brasiliensis (23)
6. Naegleria fowleri (24)
7 Leishmania major (25)
8 Schistosoma mansoni (26)
9. Chlamydia psittaci (27)
10. Trichomonas vaginalis (28)
11. Tepanosoma cruzi (29)
12. Endomoebia histolytica (30)
VIRUS
1. Human Immunodeficiency Virus (31)
2. Cytomegalovirus (6)
3. Lymphocytic choriomeningitis virus (32)
4. Tacaribe virus (32)
TUMOR TYPE
1. Ehrlich carcinoma (33)
2. Nuroblastoma (34).
SELECCIÓN DE PACIENTES
Ningún grupo de pacientes distinto ó clasificación de enfermedades puede considerarse
como la selección apropiada hasta ahora. Ya que las infusiones intravenosas del H2O2
proporciona oxigenación al tejido hipóxico, mata e inhibe cierta bacteria, levadura, virus,
protozoa y parásitos y, ya que tiene un efecto regulador sobre el sistema inmune muchas
condiciones patológicas diferentes parecen responder a su uso.
Los pacientes que generalmente pueden ser candidatos para el Peróxido de Hidrógeno
intravenoso, pueden ser dividido en dos grupos. El primer grupo sería de condiciones
reactivas agudas, (infecciones agudas y enfermedades inflamatorias) y el segundo grupo
sería las infecciones y enfermedades crónicas y pacientes con enfermedades autoinmunes ó
condiciones de deficiencia inmune.
El Peróxido de Hidrógeno Intravenoso es usado en las condiciones reactivas agudas (ej.
Influenza, bronquitis, Herpes Zoster, reacciones asmáticas, etc.) debido a su efecto
destructor directo sobre microorganismos ó su defecto sobre vasospasmo ó bronquiopasmo.
El efecto a largo plazo, para controlar ó modificar la respuesta inmune a través de actividad
celular ó modificación de complejos inmunes, hace su uso en mal funcionamiento inmune
crónico, tal como EBV, candidia, CMV, Herpes, HIV, Diabetes tipo II, COPD, enfermedad
vascular, artritis, etc., un instrumento terapéutico para todos los médicos.
Cada médico, que explora los beneficios de esta nueva terapia, tiene una responsabilidad de
reportar sus descubrimientos para el beneficio mutuo de todos los pacientes y médicos.
Una historia médica completa con un examen médico completo de cabeza a pies debe ser
echo por el médico y apropiadamente registrada. Registros médicos pasados del paciente,
pertinentes a su cuidado médico, deben ser obtenida y revisada. Revisiones actuales deben
incluir una lista de todos los medicamentos que se estén tomando junto con la
documentación de reacciones alérgicas a los medicamentos.
Una evaluación de laboratorio, consiste en las principales quejas de historia médica
pasada, debe ser llevada a cabo para documentar su estado fisiológico y bioquímico actual.
Un examen completo de la sangre con un panel químico diferencial de las acostumbradas
químicas dieciocho a veinte y electrolitos incluyendo Na, K, Cl, azúcar, BUN, cratinina,
fósforo de calcio, ácido úrico, colesterol, HDL colesterol, enzimas funcionales del hígado
incluyendo bilirrubina y proteínas de suero deben de ser hechas. Un análisis completo de la
orina incluyendo examen microscópico, un examen de la función de la tiroides incluyendo
T4, T3 y T7 calculado y rayos X apropiado, es importante que se lleve a cabo. Un nivel de
Peróxido lípido se sugiere y estudios de inmunidad tales como anticuerpos, niveles totales
de linfocitos con T4, T8 y células NK, EBV, CMV y niveles anticuerpo de herpes como se
indican para amplificar las impresiones iniciales.
Los pacientes deben ser revisados en cuanto a anormalidades del metabolismo de
carbohidratos con ya sea un examen de tolerancia de glucosa, ayuno y examen de azúcar en
la sangre post-pandial de dos horas ó glycohemoglobina. Una definición mayor del estado
nutricional del paciente se obtiene con una evaluación (análisis de entrada), un análisis
completo de la sangre, 24 excreción de orina y tejido (pelo) análisis de minerales.
Otros exámenes pueden darse dependiendo de la impresión de diagnóstico. La función
Pulmonar, EKG, Fluidez no invasiva de Sangre, Angiografía, Tomografía axial
computarizada, phonocardiografía, etc. En pacientes con sospecha de infección de origen
crónico, sensibilidad, biopsia y perfiles inmunes pueden ser llevados a cabo.
Estudios de formación de burbujas con H2O2 por Jhonson (35), encontraron burbujas
formadas en concentraciones de 0.87 milimolar pero no a 0.69 milimolar. Una solución de
0.15% de H2O2 inyectada al ritmo de 4 ML por minuto, asumiendo que el fluido de sangre
sea a un ritmo de 100 ML por minuto dará unos 0.006 volúmenes por ciento de
concentraciones de sangre. En un paciente con una buena producción cardiaca y sistema
vascular, la sangre pasada en cualquier punto determinado en una vena mediana ó grande,
debe ser aproximadamente 100 ML por minuto. Si usa una vena más pequeña, el ritmo de
fluidez puede ser solamente de 20 a 25 ML por minuto lo que aumentaría la concentración
en la vena a un volumen de 0.024% ó cuatro veces más. Si usa una vena más grande, pero
aumenta el ritmo de infusión de 4 ML a 8 ML por minuto, usted aumentaría el por ciento de
volumen de concentración a 0.012 que todavía es muy alto. Debe darse consideración
razonable al estado cardiovascular de cada paciente para determinar la concentración
apropiada y el ritmo de inyección. Las concentraciones con volúmenes arriba de 0.01%
pueden causar formación de burbujas que puede ir en detrimento de la circulación capilar.
Si doblamos nuestra mezcla de concentración a 0.03%, ésta producirá una concentración de
0.012% de volumen, excediendo los porcientos de volumen 0.01 que se ha encontrado
causan formación de burbujas y daño capilar.
Los pulmones son notables filtros de microburbujas (37) sin embargo, su capacidad puede
ser excedida e infusiones continuas arriba de 0.01 porcentaje de volumen pueden llevar a
daño pulmonar irreversible y a embolismo arterial.
La siguiente secuencia de eventos ha sido reportada que ocurre regularmente en estudios en
animales de una embolización de gas lenta progresiva, ya sea del peróxido de hidrógeno
intravenoso ó la administración de oxígeno. Aunque la embolización de gas no ha sido
reportada en el hombre con la infusión intravenosa ó intra-arterial de peróxido de
hidrógeno, es prudente para el clínico que se familiarice con los síntomas de embolismo
pulmonar en caso de que esto ocurra.
Reacción Severa:
8. Debilitamiento repentino del pulso y bradicardia
9. Arritmias cardiacas
10. Cianosis severa
11. Una caída rápida de la presión arterial
12. Dilatación pupilar e incontinencia urinaria y fecal
13. Cese completo de la acción cardiaca y de la respiración.
La enfermedad crónica del pulmón, que es húmeda y activa, reacciona mejor al tratamiento.
La reacción en el enfisema seca ó fibrosis pulmonar es menos dramática. De 250 ML
0.0375% semanalmente por 10 a 15 semanas. Frecuentemente los efectos serán dramáticos,
mientras que la tos y el esputo se producirán inicialmente, y los pacientes que reporten
energía aumentada y habilidad para respirar dentro de 24 horas. Los efectos de los
tratamientos son de una mejoría progresiva para 8 a 10 tratamientos y luego los efectos se
estabilizan.
La mayoría de los pacientes desearon continuar con el tratamiento mensual.
Mientras más tiempo el paciente ha tenido su problema reactivo a la alergia más tiempo
pasará antes que tenga una reacción positiva. Esta regla general, sin embargo, no siempre se
aplica y algunos pacientes responden rápidamente, dentro de 2 a 3 tratamientos. En estos
pacientes complejos planee hasta 10 tratamientos, una vez a la semana. Dele al paciente un
descanso de 30 días, y repita 10 tratamientos adicionales. Puede darle de 40 a 50
tratamientos en este programa ó hasta que usted sienta que hay una máxima reacción. La
mayoría de los pacientes mostrará mejoría después del primer curso de 10 tratamientos. De
ahí en adelante, el paciente mostrará una mejoría gradual con cada grupo sucesivo de 10
tratamientos. Si el paciente no demuestra ninguna mejoría después de 20 tratamientos,
entonces no es probable que haya ninguna reacción y la terapia debe ser descontinuada.
Infecciones agudas necesitan tratamientos frecuentes diarios mientras que las infecciones
crónicas necesitan tratamientos semanales más largos. Las reacciones sintomáticas pueden
ocurrir solamente después de 1 ó 2 tratamientos pero los anticuerpos tal vez no cambien
hasta que se hayan dado 10-20 tratamientos semanales.
Tal vez la oxigenación aumentada puede explicar algunas veces la remisión de los síntomas
en estos pacientes. Agudeza, memoria, recordar, el estar alerta y otros síntomas cerebrales
frecuentemente mejoran rápidamente y la mejoría parece duradera. Los resultados también
pueden estar relacionados a los cambios de las bioaminos en el cerebro porque los
resultados positivos son también vistos en jóvenes adultos en ansiedad/depresiva no tóxica.
Diez tratamientos, uno a la semana, son generalmente dados antes de que su efectividad sea
evaluada.
Usando tratamientos semanales de volúmenes más pequeños, ejemplo 100 a 200 ML puede
ser muy benéfico para estos pacientes si su objetivo es restaurar la oxigenación del tejido.
Si el objetivo es ayudar a que un dígito gangrenoso de extremidad llegue hasta el punto de
demarcación para tratamiento quirúrgico, entonces de 250 a 500 ML son dados diariamente
para varios días hasta que la demarcación quede completa.
Los siguientes son reportes actuales de casos, desde los estudios iniciales (49) sobre el uso
intravenoso del Peróxido de Hidrógeno. En estos estudios fueron usadas concentraciones de
las recomendadas actualmente. Casos iguales ó similares han sido repetidos muchas veces
desde entonces, en concentraciones inferiores de 0.0375%, con resultados clínicos
igualmente buenos, peso sin vasculititis u otros efectos secundarios. Nosotros por lo tanto
recomendamos que no exceda la concentración de 0.0375%.
Herpes Zoster Aguda: 250 ML de 0.15% inicialmente, después cada dos días para un total
de 6 tratamientos. Comentario: Resuelto completamente en menos de una semana sin
ningún residuo.
Síndrome de Influenza Aguda: 250 ML de 0.15% inicialmente y 500 ML de 0.15% el
segundo día. Afebril después del segundo día pero tratamiento adicional el tercer día de 250
ML de 0.15%. Comentario: Resolución de todos los síntomas después del segundo día sin
ningún residuo.
Candiasis Sistemática Crónica: 250 ML de 0.15% una vez a la semana durante 10
tratamientos y luego mensualmente siguiéndolo durante 10 meses. Comentario: Reacción
clínica no observada hasta después del 4º. Tratamiento y luego una mejoría gradual
continuada. Sostenida en tratamientos mensuales.
Severo COPD: Inicial 250 ML de 0.15% que causó una significativa reacción alveolar y tos
con una copiosa cantidad de material purulento. Infusiones continuas semanales durante 6
semanas y para el término del 6º. tratamiento el paciente ya no tosía. La función pulmonar
mejoraba y el paciente regresaba al trabajo tiempo completo. Comentario: Tratamiento
sostenido de acuerdo a como los pacientes “sienten la necesidad” que recurre
aproximadamente durante 4 ó 6 semanas.
Ataque Agudo Asmático: (jovencita de 12 años) Inicio del ataque 24 horas antes del
tratamiento. Dado 100 ML de 0.15% con una resolución completa del ataque dentro de 6
horas siguiendo con la infusión. Comentario: No fue necesario más tratamiento.
Diabetes Melitus Tipo II: 20 años de historial de diabetes tomando 30 unidades NPH AM Y
PM. Después de 5 tratamientos de 250 ML de 0.15%, insulina reducida a 30 unidades AM
solamente después de 3 tratamientos adicionales debido a que el paciente estaba teniendo
síntomas de hipoglicemia. Descontinuada toda la insulina después de 10 tratamientos y
dado H2O2 sobre un programa mensual. El seguimiento GTC parece más normal.
Comentario: Se mantendrá de acuerdo al programa para ayuno de azúcares en la sangre en
el futuro.
Neuralgia Post Herpética Crónica: La Neuralgia Post Herpética persistiendo 1 año
siguiendo una severa infección de Herpes Zoster sobre la pared derecha anterior y lateral
del tórax. Dado 250 ML de 0.75% semanalmente durante 10 semanas. El dolor neurálgico
es sustancialmente reducido después del 5º tratamiento y desaparece completamente
después del 10º tratamiento. Comentario: Se hará un seguimiento a intervalos de 3 meses y
retirarlo como sea necesario.
Accidente Probable Cerebral Vascular: Un hombre de 71 años, de un inicio repentino dos
horas previas de confusión, parálisis y debilidad en el cuerpo en el lado izquierdo y
murmurando y sin poder hablar claramente. Una presión arterial inicial 190/100, pulso
normal. Dado 250 ML de 0.3% H2O2 inmediatamente. Todos los síntomas mejoraron
significativamente dentro de 30 minutos y se resolvió completamente en una hora.
Comentario: El paciente no regresó para una evaluación de seguimiento pero estaba sin
síntomas con una presión de 140/90 cuando salió de la oficina.
EFECTOS SECUNDARIOS:
Ocasionalmente una marca roja no suave aparecerá a lo largo de la vena donde se inyectó
arriba del punto de la inyección. Esta marca a menudo tendrá una apariencia de abanico
irradiando lateralmente de la marca central. El mecanismo de esta marca es desconocido
pero tiene la apariencia de una inundación capilar como se ve con las reacciones de tipo
alergia histamínica. En otras ocasiones la parte central de la marca tendrá una apariencia
blanquecina con solamente las orillas laterales apareciendo venodilatadas. En todos los
casos estos fenómenos han sido duros y desaparecen en unos minutos después de
descontinuar el tratamiento. No se ha identificado ninguna relación entre el fenómeno
superficial vascular y la vasculitis anteriormente descrita. Ningún tratamiento ha sido
descontinuado debido al fenómeno y no ha habido consecuencias siguiendo estos eventos.
Este fenómeno vascular ocurre al azar en pacientes que se les ha administrado de 1 a 50
inyecciones. Varios cientos de inyecciones han sido dados y ningún otro tipo de reacción
local ó sistemática alérgica vascular se ha observado ó reportado.
Algunos médicos han reportado que ocasionalmente algún paciente se queja de una
molestia vaga en el pecho y es algunas veces asociado con el sentimiento de respiración
cortada. Recibimos dos reportes de que la molestia del pecho fue lo suficientemente severa
para descontinuar el tratamiento. Los Broncodilatores deben ser suspendidos cuando menos
un día antes de que el H2O2 sea administrado si es posible. Hay una posibilidad reportada
de que burbujas, si se forman, podrían pasar a través de los capilares pulmonares a la
circulación sistemática en pacientes que están tomando broncodilatores (37) mientras
reciben H2O2.
Varios médicos han reportado una reacción ocasional herxheimer como la reacción cuando
se trata a los pacientes con candiasis mucocutánea. Siguiendo las inyecciones de H2O2, los
pacientes se reportaron con dolores migratorios generalizados, nauseas, dolores de cabeza,
escalofríos pero sin temperatura y poca diarrea. Se ha reportado que ocurren después de
uno, dos y algunas veces tres tratamientos pero de ahí en adelante el paciente reporta una
mejoría en su estado completo clínico y continúa mejorando con cada tratamiento.
No se les ha descontinuado a ningún paciente el tratamiento debido a esta reacción. No
ocurre consistentemente ni es predecible hasta ahora.
TOXICIDAD:
La experiencia ahora indica que inyecciones repetidas de H2O2 tienen un efecto clínico
acumulativo. Frecuentemente los pacientes reportan que se sienten significativamente
mejorados a varias semanas ó aún meses después de una serie de inyecciones. Este efecto
acumulativo se piensa que se debe a una mejoría gradual del estado inmune y aumento en
las funciones metabólicas debido a una estimulación repetida de la oxidación de enzimas.
Se recomienda que al paciente se le haga un seguimiento sobre una base rutinaria en
intervalos de cuando menos 3 meses. Pruebas apropiadas de laboratorio y medidas
fisiológicas se recomiendan. Los pacientes con enfermedades crónicas ó infecciones parece
que les va bien al mantener un programa continuo dependiendo en sus problemas
individuales y reacción al tratamiento.
Para controlar el ritmo de inyección se recomienda una tira vertical de cinta de papel
aplicada a un lado de la botella de infusión con una línea marcada en el nivel inicial y luego
dividirla en terceras ó cuartas partes por el resto de la tira. Marque el tiempo de inicio sobre
la línea y luego marque el tiempo apropiado en los intervalos de la tira para que
correspondan al tiempo total que usted espera que lleve el volumen de la inyección que está
administrando. Esto ayuda al personal médico a controlar el ritmo de infusión con
solamente una mirada a la botella. Advierta a los pacientes no acelerar el ritmo de infusión
si es que parece que ha disminuido, ellos deben indicarlo a la enfermera que está a cargo.
Primera Cronología:
Entre 1897 a 1906, Christian Eijkman, medico oficial de la armada holandesa durante su
estancia en Java demuestra que, la polineuritis o beriberi en los pollos alimentados con
arroz sin cáscara era ocasionada por una dieta carente de algún compuesto, que contenía la
cáscara de arroz.
En 1911 Casimir Funk un joven químico del Instituto Lister de Londres obtiene un
concentrado de una amina, a partir de la cáscara del arroz que aliviaba los síntomas del
beriberi. Acuña el nombre de vitamina, que significa "amina esencial para la vida".
En 1911 Neuberg y Karczag demuestran que las células de la levadura convierten el
piruvato en acetaldehído y bióxido de carbono. En 1932, Auhagen logra separar la enzima
carboxilasa estudiada por Neuberg y Karczag en dos factores, uno termolábil coloidal y de
naturaleza proteínica y el otro termoestable con un componente de vitamina pero con
actividad de coenzima a la que llamaron COCARBOXILASA.
En 1926 Jansen y Donath aíslan y cristalizan de la cáscara del arroz, la tiamina, de una sal
de hidrocloruro de cloro (tiamina hidrocloruro de cloro).
Rudolph A. Peters y colaboradores, en Oxford, en 1929, estudian el metabolismo oxidativo
del tejido cerebral en las palomas deficientes en tiamina y observan que la deficiencia
principal consistía en que esta vitamina no estaba fosforilada y que sólo en forma de
pirofosfato de tiamina estimulaba la respiración celular de las neuronas.
También en esa época, en Japón, Yoshito Kaziro trabaja sobre el mecanismo de la
pirofosforilación de la tiamina, tema en el que Severo Ochoa había estaba trabajando
durante varios años.
Desde 1934 los laboratorios Merck & Co en los Estados Unidos y Hoffmann-La Roche en
Suiza empezaron a mostrar interés por la síntesis de esta coenzima, después la
comercializaron ampliamente.
En 1935 Williams y colaboradores establecen la estructura de la tiamina.
El grupo prostético (coenzima) o cocarboxilasa fue aislada de una papilla de cerebro, por
Karl Lohmann y P. Schuster en 1936. Así, ambos investigadores demuestran que la
cocarboxilasa consistía en pirofosfato de tiamina (PPT), la forma activa de la tiamina.
También demuestran que el pirofosfato de tiamina es un componente o grupo prostético de
la piruvato carboxilasa.
Cuando se utilizó la tiamina y se le llamó antiberibérica, observan los investigadores que no
podía controlar al beriberi al ser administrada en los pacientes que lo padecían, solamente
lo lograban, si les administraban pirofosfato de tiamina o cocarboxilasa (forma
coenzimática).
Entre 1938 y 1941 Rudolph A. Peters y Severo Ochoa, en Oxford, trabajan con la
cocarboxilasa y la fosforilación oxidativa que es el mecanismo normal de la utilización de
la energía química, realizada por los seres vivos.
Segunda Cronología:
Entre 1939 y 1941 Lipmann postula el papel central del ATP (adenosin trifosfato) en el
ciclo de transferencia energética.
En 1943 Severo Ochoa demuestra que la relación P:O (fosforilaciones/oxidaciones) de la
fosforilación oxidativa del ciclo de Krebs o de los ácidos tricarboxílicos o cítrico es de 3:1.
En 1952 Flora trata la miastenia grave con el PPT.
En 1953 Rossi-Fanelli trata con el PPT a los pacientes con acidosis por exposición a los
rayos X.
En 1954 Marzialle aplica el PPT en los vómitos y toxicosis del embarazo, en la
preclampsia, eclapsia, paresestesias y espasmos del puerperio.
En 1956 Petrucioli y Rosa administran el PPT a pacientes con diversas intoxicaciones,
hepatopatías, tirotoxicosis, enfermedades infecciosas, difteria y tuberculosis.
En 1961 Jost, Dreyfus y Victor tratan las deficiencias nutricionales y las alteraciones
nutricionales con el PPT.
En 1963 Kawasaky trata la neuralgia y el dolor difuso de diversos orígenes con el PPT.
En 1982 Leevy trata con el PPT diversas patologías como la hepatitis alcohólica, cirrosis,
enfermedades hepáticas, gastritis aguda y pancreatitis.
En 1988 Jung y colaboradores demuestran que el PPT participa junto con la transcetolasa
en múltiples funciones en el metabolismo y que su deficiencia o inactividad en el sistema
nervioso genera procesos neurodegenerativos y en otros tejidos es notable cuando no está
funcionando adecuadamente o no es activada por el PPT.
En 1989 Hawkins y colaboradores evidencian los requerimientos del PPT en diversos
organismos.
En 1989 Furman y Backer tratan la encefalopatía de Wernicke con el PPT.
En 1988 Gibson y Nolan tratan la Enfermedad de Alzheimer con el PPT.
En 1995 Calingasan y colaboradores comprueban que algunos tejidos requieren de mayor
concentración para las actividades que realizan, como la corteza piriforme, el núcleo de la
banda diagonal, el núcleo rojo, el rafe dorsal, el núcleo pontino, el locus coeruleus, el
núcleo trapezoide, la oliva inferior y varios núcleos craneales.
Cuando en los tejidos escasea el oxígeno y no hay suficiente ATP (adenosin trifosfato)
puede perturbarse el mecanismo de la fosforilación de la tiamina y en tales condiciones, por
más que se aporte dicho elemento, aún en altas concentraciones, los niveles del ácido
pirúvico en la sangre aumentarán invariablemente por carecer del catalizador
(cocarboxilasa o pirofosfato de tiamina) de las transformaciones siguientes del cetoácido.
El ácido pirúvico ocupa una posición central en el metabolismo de los carbohidratos,
proteínas y lípidos. Por lo tanto, un trastorno en el metabolismo de este cetoácido provoca
en consecuencia, un desarreglo general en todo el metabolismo.
Clínicamente, se sabe desde hace tiempo que la carencia del PPT se manifiesta por una
acumulación de piruvato y lactato que puede producir beriberi, encefalopatía de Wernicke y
psicosis de Korsakoff. Ahora se sabe que el Síndrome de Wernicke-Korsakoff es un
trastorno mental que se asocia con la pérdida de la memoria y parálisis parcial. Los
síntomas de la enfermedad se manifiestan cuando las concentraciones del PPT descienden
por debajo de los valores necesarios.
INDICACIONES TERAPÉUTICAS:
La coenzima cocarboxilasa o pirofosfato de tiamina (PPT) estable en solución está indicada
en los padecimientos en que se requiere la reactivación inmediata del ciclo de los ácidos
tricarboxílicos o ciclo de Krebs para la producción de energía. También está indicada en los
casos de:
1.- Hipoxia, Hipoxia Neonatorum (Prevención De La Parálisis Cerebral),
2.-Diabetes Mellitus,
3.- Coma Diabético, Precoma,
4.- Acidosis Diabética,
5.- En El Síndrome DIDMOAD (Diabetes Mellitus, Atrofia Óptica, Diabetes Insípida,
Sordera Neurosensorial), Choque Insulínico, Anemia Megaloblástica, Sordera, Cardiopatías
Severas, Trauma Múltiple, Estrés Oxidativo Y Clínico,
6.- Choque De Cualquier Etiología Incluyendo Al Séptico, Miastenia Grave, Cetoacidosis
Y Vómitos Acetonémicos, Cirrosis,
7.- Enfermedades Hepáticas,
8.- Gástritis Aguda,
9.- Pancreatitis,
10.- Neuritis Periférica,
11.- Neuralgias,
12.- Neuralgia Del Trigémino,
13.- Migraña,
14.- Parálisis Facial,
15.- Sordera Nerviosa,
16.- Neuritis Cardiomiopática Con Edema Severo,
17.- Confusión,
18.- Neuropatías En General,
19.- Lumbago,
20.- Ciática,
21.- Neurastenia,
22.- Dolor Difuso De Diversos Orígenes,
23.- Mialgias, Desequilibrio O Deficiencia En La Alimentación, Desnutrición, Vómitos,
Diarreas, Disentería,
24.-Colitis Ulcerativa,
25.- Aclorhidria,
26.- Alteraciones Biliares,
27.- Alteraciones Ocasionadas Por Alcoholismo Crónico, Delirium Tremens,
28.- Miocarditis,
29.- Cardiospasmo,
30.- Prevención Y Tratamiento Del Infarto Del Miocardio,
31.- Neumonía Aguda Y Crónica,
32.- Acidosis Láctica Del Cáncer,
33.- Tirotoxicosis,
34.- Enfermedades Infecciosas, Difteria, Tuberculosis, Intoxicaciones Por Sedantes O
Gases, Vómitos O Toxicosis Del Embarazo (Preeclampsia, Eclampsia) Y De Los Lactantes,
35.- Trastornos Nutricionales, Deficiencias Severas En Los Primeros Meses De Vida,
36.- Encefalopatía Necrotizante Subaguda,
37.- Distonía Vascular Cerebral,
38.- Arteriosclerosis Cerebral,
39.- Acidosis Durante Y Posterior A Las Intervenciones Quirúrgicas, La Radioterapia Y La
Quimioterapia,
40.- Enfermedad De Alzheimer Y Otras Demencias,
41.- Encefalopatía De Wernicke, Dilatación Del Tracto Urinario Y Otras Anomalías.
FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA:
La coenzima cocarboxilasa o pirofosfato de tiamina (PPT) estable en solución participa en
el metabolismo de los carbohidratos, descarboxila al ácido pirúvico y al ácido alfa
cetoglutárico debido a que es una coenzima o cofactor esencial de la piruvato
deshidrogenasa (PDH) y de la alfa cetoglutarato deshidrogenasa (ACGDH), en las
mitocondrias. También participa en el metabolismo de otros alfa cetoácidos y en la
formación de los alfa cetoles por medio de la transcetolasa, como coenzima de esta enzima
en el ciclo de las pentosas, en el citoplasma de las células. Aquí, su papel es muy
importante por la obtención de pentosas necesarias para la síntesis de los ácidos nucleicos y
con ello de las proteínas. También interviene en el metabolismo de los aminoácidos de
cadena ramificada. La cocarboxilasa al descarboxilar al ácido pirúvico punto de
convergencia del anabolismo y catabolismo de carbohidratos, grasas y proteínas los lleva a
su degradación favoreciendo el transporte electrónico desde la glucólisis y ciclo de Krebs
hasta la cadena de transporte electrónico. Con ello se lleva a cabo la fosforilación oxidativa
para la producción de energía en forma de ATP (trifosfato de adenosina). La deficiencia de
esta coenzima puede ocasionar daños irreversibles en el cerebro debido a su fundamental
intervención en el sistema nervioso central. Se ha comprobado la participación del PPT en
la conducción del impulso nervioso, sin modificar los procesos normales, ya que las
membranas neurales se repolarizan en tiempos cortos como ocurre con los
neurotransmisores naturales in vitro. Participa en la síntesis, recambio y liberación de los
neurotransmisores y de las hormonas, así como en la activación del sistema inmunitario. La
tiamina y sus ésteres tienen un alto grado de recambio en el organismo, ya que no se
almacena en ningún órgano ni tejido por tiempos prolongados, por lo que es indispensable
una ingesta continua. En periodos relativamente cortos de incorporación inadecuada se
presentan alteraciones bioquímicas que conducen a la sintomatología clínica de deficiencia
de la coenzima. La tiamina y sus derivados que ingresan por vía oral o parenteral se
depositan rápidamente en hígado, músculo y otros tejidos interconvirtiéndose en sus tres
tipos de ésteres en determinadas concentraciones. Los órganos que tienen un contenido de
cocarboxilasa más alto son:
1.- Miocardio
2.- Hígado
3.- Cerebro
4.- Riñones.
En la sangre sus niveles son bajos. Se elimina fácilmente por orina cuando se pasa del nivel
normal.
CONTRAINDICACIONES:
No se deben ingerir bebidas alcohólicas durante su aplicación. Se puede aplicar como
coadyuvante de cualquier otra terapia.
PRESENTACIÓN:
Se presenta en frasco ámpula de 50 ml de capacidad, en solución inyectable que contiene
40 mg/ml de cocarboxilasa (clorhidrato de pirofosfato de tiamina) estable en solución.
Investigadores como Jacques Monod, Henri Laborit y Emile Pilet señalan la necesidad de
los seres vivos de producir energía constantemente para mantener sus procesos biológicos;
es decir, "realizar la entropía negativa para oponerse a la segunda ley de la termodinámica".
Cuando existe insuficiencia enzimática y/o escasea el oxígeno en los tejidos, se perturba el
mecanismo de fosforilación de la tiamina (Vit. B1) a Cocarboxilasa. En estos casos se
presenta una hiperpiruvicemia típica de padecimientos como acidosis diabética, toxemia
gravídica, isquemia del miocardio, cerebral o renal, encefalopatía hipóxica perinatal,
accidentes anestésicos, intoxicación por cianuro, etc...
INDICACIONES:
En los casos en que se requiera la reactivación inmediata del Ciclo de Krebs. Procesos
isquémicos agudos, generales o regionales (isquemia cerebral; accidente vascular cerebral o
miocárdico; trombosis renal o mesentérica; accidentes anestésicos). Descompensación
cardiaca. Alteración del E.C.G. en procesos infecciosos y en infartos del miocardio.
Coadyuvante en la revascularización de tejidos mortificados en pacientes con problemas en
la microcirculación y que requieran de colgajos. Como auxiliar en insuficiencia y cirrosis
hepática. Acidosis metabólica y diabética. En todo proceso en el que se sospeche
deficiencia de tiamina. Procesos neuríticos.
DOSIS Y VIA DE ADMINISTRACIÓN:
Desde 2ml. junto con 1ml. de Lidocaína al 2% (sin epinefrina) en la misma jeringa, tres
veces por semana por vía intramuscular, hasta un frasco completo(25ml) en 500ml de
suero glucosado o fisiológico diario por venoclisis , dependiendo de la gravedad del
padecimiento, para un adulto de aprox. 60Kg de peso.
CONTRAINDICACIONES:
PRECAUCIONES Y ADVERTENCIAS:
TOXICIDAD
Puede producirse depresión respiratoria y muerte a causa de los niveles muy elevados de
magnesio plasmático. En condiciones fisiológicas normales, rara vez se encuentra
intoxicación debida a la excesiva administración bucal de magnesio. Como hemos ya
anotado, la absorción del ion en el tubo intestinal es escasa, y el riñón fácilmente eleva su
excreción urinaria en respuesta a la elevación de los niveles del magnesio en el plasma. Sin
embargo, cuando existen alteraciones renales, pueden producirse intoxicación después de la
ingestión bucal a pesar de su escaso grado de absorción. Esto es posible cuando el ion se
utiliza durante periodos prolongados en el tubo gastrointestinal; de esta manera pueden
producirse intoxicación cuando se utilizan sales de magnesio en forma indiscriminada
como laxantes. En el caso de utilización intravenosa de sales de magnesio deben tomarse
precauciones vigilando especialmente la aparición de signos tóxicos como enrojecimiento
de la piel, y depresión respiratoria y del sistema nervioso central, Esta depresión puede
antagonizarse utilizando calcio. El gluconato de calcio por vía intravenosa contrarestará las
elevaciones moderadas del magnesio plasmático. Sin embargo, estos procedimientos
resultan inútiles para revertir los niveles excesivamente altos.
USOS TERAPÉUTICOS
Los principales usos terapeuticos del magnesio, en la actualidad, son como antiácido y
catártico. La utilización de sales de magnesio por vía intravenosa en el control de los
ataques convulsivos ha sido sustituida por nuevos productos sintéticos que poseen un
mayor índice terapéutico.
El sulfato de magnesio (sal de Epsom) es aún uno de los remedios más comúnmente
utilizados para aliviar las inflamaciones locales. Las concentraciones del 25 al 50 % en
agua caliente reducen la inflamación común en virtud de un gradiente de acción osmótica.
Se emplea también el sulfato de magnesio en el tratamiento del envenenamiento por sales
solubles de bario ingeridas por vía bucal; se forma sulfato de bario insoluble que evita
mayor absorción. Además, el hidróxido de magnesio (leche de magnesia) es uno de los
constituyentes del “antídoto universal” para los envenenamientos.
Con la obtención de métodos más precisos para la medición del magnesio, varias
alteraciones clínicas han mostrado deficiencia de magnesio ( hipomagnesemia). En muchos
casos, un número bastante grande de síntomas clinicos, incluyendo ataques convulsivos,
pueden ser atribuibles a esta deficiencia. De acuerdo con ello, ha resultado útil el
tratamiento con magnesio en algunos tipos de síndrome de absorción deficiente,
hipoparatiroidismo primario, pérdida prolongada o grave de líquidos corporales ( por
ejemplo, vómito o diarrea), hipocalcemia, alcoholismo, tratamiento diuréticos y diversos
padecimientos con bajos niveles de magnesio plasmático. La dosificación se determina por
los niveles plasmáticos y los síntomas clínicos.
1.- El EDTA quela también el magnesio ocasionando hipomagnesemia y esto puede ser
peligroso trayendo fallas importantes en nuestra fisiología .
2.- El otro motivo es que se requiere magnesio en la terapia de quelación ya que para retirar
el calcio de un ateroma se necesita de este elemento.
MAGNESIO
El sulfato de magnesio o sulfato de magnesio heptahidratado o de nombre común sal de
Epsom se trata de un compuesto químico que contiene magnesio, con la fórmula es Mg
SO4·7H2O. El sulfato de magnesio sin hidratar MgSO4 es muy poco frecuente y se emplea
en la industria como agente secante, por esta razón cuando se refiere a «sulfato de
magnesio» se entiende implícitamente a la sal hidratada, esta denominación se aplica por
igual a la sal de Epsom. En las preparaciones orientadas a la medicina el hidrato se emplea
como solución acuosa para preparar y etiquetar las fórmulas de sulfato de magnesio en
solución acuosa, debido a que los cristales hidratados de esta sal, que no son delicuescentes,
son muy fáciles de pesar y de ser sometidos a los procesos de calidad en la manufactura.
La sal de Epsom fue elaborada originariamente mediante cocido de las aguas minerales de
la comarca cercana a Epsom, Inglaterra, y tras ello preparados con agua marina. En los
tiempos posteriores las sales se obtenían de un mineral denominado epsomita.
Las fuentes de magnesio son el cacao, las semillas y frutas secas, el germen de trigo, la
levadura de cerveza, los cereales integrales, las legumbres y las verduras de hoja. También
se encuentra, pero en menor cantidad, en carnes, lácteos y frutas.
Su absorción se efectúa a nivel intestinal y los elementos de la dieta que compiten con su
nivel de absorción son el calcio, el fósforo, el oxalato, las fibras y algunos ácidos grasos
(lípidos).
En caso de fallas renales, se debe ser muy cauteloso para evitar la retención de este mineral.
La ingesta diaria de magnesio debe estar entre los 300 y 350 mg./día para los hombres, 280
mg/día para las mujeres y entre 320 a 350 mg/día para las embarazadas.
Medicamento usado para tratar la preeclampsia y la eclampsia (complicaciones graves del
embarazo). El sulfato de magnesio también está en estudio por su capacidad de prevenir los
efectos secundarios tóxicos de ciertos medicamentos usados para tratar cáncer colorrectal.
Es un tipo de anticonvulsivo.
Resultados: Cuando se compararon los incrementos absolutos (en ml) y porcentuales del
volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEV1) obtenidos con SM y placebo a
los 15, 30 y 45 min, no se encontraron diferencias significativas. Al comparar los
incrementos absolutos y porcentuales del FEV1 tras la administración de salbutamol se
observaron incrementos significativos con el SM
Además, es el fármaco ideal en el tratamiento y profilaxis de las crisis en las gestantes con
PEE y eclampsia, dado su relativa inocuidad, y amplio margen terapéutico. Sus efectos son
anticonvulsivos y vasodilatadores.
Las dosis de ataque recomendada es entre 4-6 gr. IV en 5 min, pudiéndose repetir a los 15
minutos, si no se yugulan las crisis, seguidos de una perfusión de 1-3 gr./h ( en caso de
insuficiencia renal crónica habría que disminuir las dosis), controlando los niveles de
magnesio en sangre cada 6 horas y ajustar para mantener el magnesio sérico entre 4.8 y 9.6
mg/dl. Se recomienda continuar tratamiento con Mg después de 24 horas del parto.
El exceso de calcio aumenta la cantidad de acetilcolina liberada en respuesta a los
potenciales de acción neuromuscular. Por ello cuando existen signos de hipermagnesemia,
el antídoto más lógico es el gluconato cálcico, que administraremos a dosis de 10 ml de
solución al 10% e inyectado durante 3 min.
MECANISMO DE ACCIÓN
FARMACOCINÉTICA
o Indicaciones
1.- Hipomagnesemia (malabsorción, alcoholismo, cirrosis, pancreatitis, fármacos como
anfotericina B, cisplatino, diuréticos del asa...).
2.- Estados convulsivos, especialmente en eclampsia.
3.- Antiarrítmico: torsades de pointes, taquicardia y fibrilación ventricular.
4.- Intoxicación por bario (inhibe su efecto estimulante muscular).
5.- Otras: tetánia uterina, especialmente tras grandes dosis de oxitocina;
6.- Control de la hipertensión, encefalopatía y convulsiones en niños con nefritis aguda;
7.- Hipokalemia resistente:
8.- Se han descrito además indicaciones en: broncoespasmo, taquicardia supraventricular y
fibrilación auricular instauración reciente.
EFECTOS SECUNDARIOS
En relación directa con los niveles séricos de magnesio (mEq/l): > 3 Náuseas, vómitos,
debilidad, flushing. > 5 Cambios eléctricos; prolongación de los intervalos PR, QRS y QT.
7-10 Hipotensión, disminución de los reflejos osteotendinosos, sedación. >10 Parálisis
muscular, depresión respiratoria, arrítmias. >14 Muerte por parada respiratoria o asistolia.
CONTRAINDICACIONES. PRECAUCIONEs
No utilizar en presencia de bloqueo cardíaco o lesión miocárdica. No administrar durante
las 2 horas que preceden al parto en la paciente toxémica, ya que puede causar toxicidad en
el neonato, que requerirá ventilación mecánica y administración de calcio. Hipocalcemia.
Anuria. Usar con precaución, o reducir la dosis, en ancianos y pacientes con la función
renal alterada. Puede producir bloqueos de conducción en pacientes tratados con digital.
Detener la administración cuando se hayan obtenido los efectos deseados. No administrar si
la frecuencia respiratoria es inferior a 15 resp./min. o si el reflejo rotuliano no está presente.
Antes de cada dosis adicional, examinar los reflejos rotulianos.
INTERACCIONES
Potencia la acción de otros depresores del SNC, y de agentes bloqueantes neuromusculares.
Puede ser administrado diluído, a través de una conexión en Y o una llave de tres pasos.
Incompatible en solución con: alcohol, alcalinos, anfotericina B, arsenatos, sales de calcio y
fósforo, clorpromazina, ciprofloxacino, clindamicina, ciclosporina, dobutamina,
hidrocortisona, intralipid, polimixina B, fitonadiona, salicilatos, tobramicina.
INTOXICACIÓN. SOBREDOSIFICACIÓN
Hipotensión, pérdida de reflejos tendinosos, parálisis muscular, coma, arrítmias, paro
cardiorrespiratorio. No existe un antídoto específico. La administración EV de calcio (1-2
ampollas de gluconato cálcico 10%) pueden revertir la depresión respiratoria y el bloqueo
cardíaco, al menos temporalmente. Tratar la hipotensión con agentes vasopresores tipo
dopamina. Puede ser necesario la ventilación mecánica o maniobras de resucitación. La
hemodiálisis extrae rápidamente el magnesio, y es el único método de eliminación en
pacientes anúricos.
VITAMINA
“C”
VITAMINA C
Descubierta formalmente en 1912 por los noruegos A. Hoist y T. Froelich cierra el grupo
de las vitaminas hidrosolubles junto con las B y de gran importancia para el normal
crecimiento y desarrollo de nuestro organismo. La identificación de su necesidad se
remonta a 1747 cuando el cirujano naval escocés James Lind detectara que los cítricos
combatían el escorbuto.
El hombre, el mono y el cobayo carecen de una vía metabólica para sintetizar ácido L-
ascórbico o vitamina C. Como esta sustancia se oxida fácilmente en solución y solo ciertas
frutas y vegetales frescos contienen cantidades adecuadas, esta deficiencia se notó hace
muchos siglos, especialmente por pueblo navegantes. Vasco da Gama perdió en una
ocasión 100 de sus hombres por escorbuto. Muchos pueblos reconocían la etiología
dietética de esta enfermedad. Algunas tribus de indios americanos usaban infusiones de
agujas de pino para curar estos síntomas. En 1795, la Armada Británica comenzó a
proporcionar raciones diarias de jugo de lima a sus hombres a fin de evitar el escorbuto.
Todavía se presentan algunos informes en los Estados Unidos de América de escorbuto en
niños menores de dos años (enfermedad de Barlow). Se ha presentado un informe reciente
de lactantes con tirosinemia y tirosiluria alimentados con dietas altas de proteínas. Esta
afección, al parecer genetica, se reduce mediante la complementación con grandes dosis de
ácido ascórbico.
Las fuentes dietéticas comprenden la mayoría de las frutas y verduras, especialmente chiles,
frutas cítricas, cerezas, tomates y col. Los tejidos animales que contienen altos niveles de
ácido ascórbico incluyen sólo los órganos endocrinos (corteza suprarrenal, hipófisis y
cuerpo amarillo). El hígado tiene pequeñas cantidades. La leche humana contiene una
cantidad varias veces mayor que la leche de vaca, y ésta fue la causa en otros tiempos de
casos serios de escorbuto encontrados en lactantes alimentados con leche de vaca.
SÍNTOMAS DE DEFICIENCIA
El cuadro clínico de la deficiencia de ácido ascórbico es el escorbuto, descrito como
afección que enrojece e inflama las encías, las cuales sangran a la presión ligera, con caída
de los dientes, reabsorción de hueso alveolar en los maxilares y anemia. El sangrado puede
presentarse dentro de los tejidos o hacia el exterior de la mucosa, siendo muy comunes las
hemorragias subcutáneas. Es común encontrar inflamación de las articulaciones, edema y
anemia. Es muy notable el retardo en la cicatrización de las heridas.
Consumiendo una dieta variada y balanceada con un alto contenido de frutas y verduras, la
dosis mínima de vitamina C, esta absolutamente cubierta. Los requerimientos diarios en un
hombre adulto son de 90 mg./dia y en una mujer de 75 mg./dia (miligramos/día), aunque
existen siempre situaciones donde es necesario aumentar la dosis de vitamina a través de la
suplementación. Esas circunstancias o situaciones son:
• Embarazo y lactancia
• Personas alcohólicas y fumadoras
• diabéticos
• Alérgicos y asmáticos
• personas que toman diariamente fármacos o medicamentos como anticonceptivos
orales, cortisona, antibióticos, etc.
FUNCIÓN
El ácido ascórbico en un fuerte agente reductor y probablemente ayuda a mantener
adecuadas las condiciones de óxido reducción para las diversas actividades enzimáticas.
Puede funcionar como un cofactor o una coenzima acelerando la velocidad de reacción y
manteniendo algunas sustancias en forma reducida. Más específicamente, el ácido
ascórbico es necesario para la reducción de las transferina del plasma a ferritina hepática.
El ácido ascórbico también ha sido implicado en la reducción del cobre. Se ha informado de
anemias reversibles mediante el ácido ascórbico.
EL ácido ascórbico puede ser esencial en el metabolismo de la tirosina ya que los cobayos
escorbúticos y los lactantes prematuros deficientes a quienes se les dan dietas ricas en
proteínas (o niveles elevados de tirosina o fenilalanina) excretan ácido p-hidroxifenil-
piruvico y ácido p-hidroxifenil-lactico. Las concentraciones elevadas de ácido ascórbico
invierten este defecto. El metabolismo de cantidades normales de tirosina aparentemente
requieren cantidades sumamente elevadas de ácido ascórbico.
FARMACODINAMIA Y TOXICIDAD
Es poco probable que exista una intoxicación de vitamina C, puesto que es una vitamina
hidrosoluble y los excesos son eliminados a través de la orina. Pero si la dosis diaria supera
los 2000 mg/dia pueden aparecer molestias como gastrointestinales, diarreas, malestar en el
estomago, cálculos renales, insomnio y exceso de absorción de hierro.
USOS TERAPÉUTICOS
La ingestión mínima diaria de ácido ascórbico necesaria para evitar el escorbuto es de
aproximadamente 10mg. Los suministros dietéticos diarios recomendados varían entre 35 y
60mg., en los E.U.A. El suministro de 35mg. para los lactantes puede encontrarse en 850ml
de leche materna, pero con una dieta más rica en proteína pueden necesitarse 50mg al día.
Con excepción de la prevención y tratamiento del escorbuto, no se ha demostrado que dosis
altas de ácido ascórbico resulten benéficas. Se ha descrito una enfermedad del recién nacido
con tirosinemia transitoria que requiere concentraciones altas de ácido ascórbico.
Para la deficiencia se sugieren dosis terapéuticas ya sea en forma pura de ácido L-ascórbico
o incluyendo en la dieta frutas cítricas, tomates, u otras frutas y verduras ricas en vitamina
C.
Puesto que nuestro cuerpo no produce vitamina C, debemos incorporarla a través de los
alimentos.
Recomendaciones
Se sugiere a las personas fumadoras que ingieran 35 mg/día adicionales de vitamina C a lo
sugerido a personas no fumadoras. También se sugiere que cumplan con el requerimiento
diario de vitamina C, quienes son fumadores pasivos, o personas regularmente expuestas
al humo del cigarro/cigarrillos.
La vitamina C ayuda a absorber el hierro, por lo tanto cuando llevemos a cabo una
alimentación contra la anemia, o carencia de hierro, será conveniente tomar un zumo de
naranja al terminar las comidas, de esta manera la biodisponibilidad del hierro se ve
enormemente aumentada.
El ácido ascórbico y sus sales ascorbatos de sodio, potasio y calcio se utilizan de forma
generalizada como antioxidantes y aditivos. Estos compuestos son solubles en agua por lo
que no protegen a las grasas de la oxidación; para este propósito pueden utilizarse los
ésteres del ácido ascórbico solubles en grasas con ácidos grasos de cadena larga (palmitato
y estearato de ascorbilo).
1.- Sebrell, W. H., Jr., Y Harris, R. S. (Eds.): “The vitamins, chemistry, physiology,
pathology, methods.” Vol. 1. “Vitamins A and carotene, and ascorbic acid. “ Academia,
Nueva York, 1967.
2.-Tolbert, B. M.; Chem, A. W.; Bell, E. M., y Baker, E. M.; Metabolism of L-ascorbic-4-h
acid in man. AMER. J. Clin Nutr. 20:250-261, 1967.
3.- Robinson, F.A.: “The vitamin co-factors of enzyme system.” Pergamon, Nueva York,
1966.
4.- "Dietary Reference Intakes for vitamin C, vitamin E, Selenium and Carotenoids.", Food
and Nutrition Board, Institute of Medicine, NATIONAL ACADEMY PRESS, Advance
Copy, 3;6-7;97, 2000.
5.- Gary Null, Ph.D., "The Antioxidant Vitamin - Vitamin C -", 1994.
6.- Lisa Hark, Ph.D., R.D., "Vitamin C: Its Role in Health and Prevention",
www.heartinfo.org, 1998.
8.- 4.- Robinson, F. A: “Vitamins & premature aging”AMER. J. Dis. Chile. 113:524-529,
1967.