APARATO DIGESTIVO

PATOLOGIAS
PRESENTADO POR :
CINDY PATRICIA RAMÓN TORRES
1020308
SINDROMES
HEPATICOS
 INSUFICIENCIA HEPATICA
AGUDA

Es un síndrome relativamente

infrecuente, y tiene una elevada
mortalidad.


Se puede dividir en:



 Insuficiencia hepática
fulminante.

 Insuficiencia hepática de
comienzo tardío.

El mecanismo de acción de la

IHA y de su evolución depende

de modo fundamental de la
etiología responsable.
ETIOLOGIA
HEPATITIS VIRALES:
 HEPATITIS A,B,D (E Y C EXCEPCIONALES).


FÁRMACOS:
 PARACETAMOL, TETRACICLINAS,
VALPROATO, ISONIAZIDA, FENITOÍNA,
PROPILTIOUROACILOS, AMIODARONA.
ETC.


TOXICOS:
 HONGOS DEL GRUPO AMANITA,
AFLATOXINA (ORIGEN VEGETAL),
TETRACLORURO DE CARBONO.
 MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
 LESIÓN HEPÁTICA

ICTERICIA TEMPRANA.
HIPERBILIRRUBINEMIA (CONJUGADO).
DISMINUCIÓN EN EL TAMAÑO DEL HÍGADO.
AUMENTO DE TRANSAMINASAS (GOT Y GPT).
DESCENSO DE SEUDOCOLINESTERASA
DISMINUCIÓN DE LOS FACTORES DE
COAGULACIÓN Y DE LA SÍNTESIS DE
ALBUMINA.
 FALLA
MULTIORGANICA
Y ALTERACIONES
METABÓLICAS
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
CLASIFICACION
Etapa Estado mental Alteraciones motoras
Subclínica Examen normal, deterioro en el desempeño de Deterioro en la ejecución de
su trabajo. pruebas psicomotoras o de dibujo
Grado I Confusión leve, apatía, agitación, ansiedad, Temblor
de figurasfino, coordinación
o relación de números.
euforia, inquietud, alteraciones del sueño. lenta, asterixis.
Grado II Somnolencia, letargo, desorientación, conducta Asterixis, disartria, reflejos
inadecuada. primitivos (succión)
Grado III Mayor somnolencia, confusión notable, Hiperreflexia, babinski,
lenguaje incomprensible. mioclonus, hiperventilación.
Grado IV Coma Postura de descerebración,
respuestas a estímulos dolorosos
al inicio: puede progresar a
flacidez, y ausencia de respuesta
a estímulos.
HIPERTENSION
ENDOCRANEANA POR
EDEMA CEREBRAL
EDEMA DE ASTROCITOS.
 MANIFESTICIONES INICIALES:
 CAMBIO DE RESPUESTAS PUPILARES.
 BRADICARDIA.
 HIPERTENCION.
 HIPERVENTILACION.
 MODIFICACIONES EN EL TONO MUSCULAR.
 MIOCLONIAS.
 CONVULSIONES.
 RIGIDEZ DE DESCEREBRACION.
 PARO RESPIRATORIO.
 DAÑO CEREBRAL IRREVERSIBLE.
INFECIONES
LOS PACIENTES CON IHA SON SUMAMENTE
SENSIBLES A LAS INFECCIONES COMO
RESULTADO DE UNA:


 DISMINUCION DE LA FUNCION FAGOCITICA,



 UNA REDUCCION DE LOS NIVELES DE

COMPLEMENTO Y


 LA NECESIDAD DE REALIZAR EN ELLOS TECNICAS

INVASIVAS.
COAGULOPATÍA
CAMBIOS CUALITATIVOS Y
CUANTITATIVOS DE LAS
PLAQUETAS.
CAMBIOS DEL SISTEMA
FIBRINOLITICO.
Y SOBRE TODO AFECTA LOS
FACTORES DE COAGULACIÓN.
HACIENDO DE ESTO UN PORCENTAJE
ELEVADO DE MUERTE EN PACIENTES CON
IHA POR HEMORRAGIAS GRAVES EN EL
TRACTO DIGESTIVO SUPERIOR.
ALTERACIONES
HEMODINÁMICAS
PUEDE OCURRIR ALTERACIONES SIMILARES A
UN SHOCK SÉPTICO, QUE EN LA IHA SE
PRODUCE POR LA LIBERACIÓN DE
SUSTANCIAS TOXICAS POR EL COMPROMISO
HEPÁTICO.
ALTERACIONES
METABOLICAS
ALIENTO HEPATICO (fetor hepaticus):
 Se debe a la eliminación de mercaptanos por la
respiración.
HIPOGLUCEMIA:
Esto se produce:
por un aumento de los niveles circulantes
de insulina.
por una disminución de la
gluconeogénesis.
Una inhabilidad para movilizar los
depósitos de glucosa.
ALCALOSIS:
Por la hiperventilación que ocurre
temprano.
HIPONATREMIA.
EXPLORACION
ANAMNESIS:
 LOS PACIENTES EN ESTADO COMATOSO ES
IMPRACTICABLE, EL INTERROGATORIO
INDIRECTO A LSO FAMILIARES TENDRA COMO
OBJETIVO IDENTIFICAR LA POSIBLE ETIOLOGIA.
EXAMEN FISICO:
PONDRA EN EVIDENCIA UN PACIENTE
GRAVEMENTENTE ENFERMO, CON LAS
MANIFESTACIONES DE LA IHA, LA MAYORIA DE
LOS PACIENTES SUELEN ENER ICTERISIA.
LA PALPACION HEPATICA PUEDE SER DOLOROSA,
LA MAYORIA DE LOS CASOS NO SE PUEDE
PALPAR EL HIGADO DEBIDO A LA
DISMINUCION DEL 60% DE LO NORMAL DEL
HIGADO.
EXAMENES
COMPLEMETARIOS
LABORATORIO LO QUE DEBEMOS ENCONTRAR:
GLUCEMIA Puede existir hipoglucemia grave que empeora el
estado de coma.
BILIRRUBINA DIRECTA Normalmente muy elevada, salvo en los casos
hiperagudos.
TIEMPO DE PROTROMBINA Esta prolongado (porcentaje disminuido); es la
alteración mas temprana.
pH Normal o aumentado; la acidosis es de mal
pronostico.
ALBÚMINA Baja debido a una disminución de la función de
síntesis; es una alteración tardía.
TRANSAMINASAS (GOT Y GPT) Muy elevadas, más de 1000; puede llegar a
10,000 en los estadios iníciales; en estadios
finales disminuyen por perdida de la masa
hepática.
 ENCEFALOPATIA
HEPATICA CRONICA
DEFINICION
Es un complejo
síndrome
neuropsiquiatrico
caracterizado por un
conjunto de
alteraciones funcionales
del sistema nervioso que
pueden ser reversibles y
que se presenta n en
las afecciones hepáticas
que evolucionan con
insuficiencia
hepatocelular y un
aumento de circulación
portosistematica.
FISIOPATOLOGIA
EL ASTROCITO SUFRE CAMBIOS EN SU
ESTRUCTURA FUNCIONAL SIN PRESENTAR
EDEMA. (ASTROCITOS TIPO ALZHEIMER II).
ESTOS OCACIONAN TRANSTORNOS DE LA
NEUROTRANSMISION.
MUCHOS DE ESTOS CAMBIOS SE LLEVAN
ACABO POR LOS EFECTOS TOXICOS DEL
AMONIO Y DEL MANGANESO, SUSTANCIA QUE
SON MODIFICADAS POR EL HIGADO.
CLASIFICACION DE EHC
NOMBRE FORMAS CLINICAS
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA AGUDA Se presenta en un paciente con hepatopatía
GRAVE crónica como primera manifestación de
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA AGUDA EN Se presenta enhepática.
insuficiencia cirróticos descompensados en
UNA ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA quienes incide algún factor desencadenante.
ENCEFALOPATÍA
CRÓNICA HEPÁTICA CRÓNICA Se presenta en cirróticos con grandes shunts
arteriovenosos portosistemicos espontáneos o Qx.
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA SUBCLÍNICA Se define
Suele por alteraciones
ser progresiva en los test
e irreversible con
O LATENTE psicométricos, el EEG o en
fluctuaciones en sus síntomas. pruebas
neurofisiológicas, sin que existan síntomas
clínicos aparentes.
MANIFESTACIONES
CLINICAS
ALTERACIONES DE CONCIENCIA:
 Trastornos del sueño, hipersomnia, inversión del
ritmo del sueño, disminución de los
movimientos espontáneos, apatía.
ALTERACIONES DE PERSONALIDAD:
 Euforia o depresión no justificada, agresividad,
irritabilidad y perdida de la responsabilidad
familiar.
DETERIORO INTELECTUAL:
 Varia de pequeñas alteraciones a un estado
confucional grave; apraxia construccional
caracterizada por la imposibilidad de
reproducir dibujos y un deterioro simple de la
escritura.
MANIFESTACIONES
CLINICAS
TEMBLOR ALETEANTE:
 (Flapping tremor o asterixis) se debe a una alteracion
en el tono muscular. Se observa con los brazos
extendidos y las manos en hiperextensión con los
dedos separados, presentándose como movimientos
rápidos de flexión y extensión de las articulaciones
metacarpofalángicas y de la muñeca.
SIGNOS EXTRAPIRAMIDALES:
 Hipertonía .
 Signo de rueda dentada.
CONVULCIONES:
 En etapa terminal
OTRAS ALTERACIONES:
 Transtorno de la marcha, temblor, ataxia,
coreoatetosis y babinski bilateral.
DIFERENCIA ENTRE IHA Y
EPS EN ESTADIOS FINALES
Estadios Insuficiencia hepática aguda Encefalopatía portosistémica
Encefalopatía Súbita y progresiva Gradual y fluctuante
Edema cerebral Si No
Enfermedad hepática Aguda (necrosis masiva) Crónica (cirrosis)
Shunts portosistemicos No Si
Falla multiorganica Común Inusual
Eventos precipitantes No Comunes(hemorragias,
infecciones, fármacos)
Tratamiento Intensivo De los factores precipitantes
Pronostico Malo Bueno
FACTORES
PRECIPITANTES
INSUFICIENCIA RENAL
INGESTA DE TRANQUILIZANTES.
SEDANTES E HIPNÓTICOS.
HEMORRAGIAS DIGESTIVAS.
INGESTA DE DIURÉTICOS (ALCALOSIS
HIPOPOTASEMICA).
DIETA HIPERPROTEICA.
INFECCIONES.
CONSTIPACIÓN.
EXAMEN FISICO
DEBE BUSCARSE LAS MANIFESTACIONES DE LA IHC
Y LA HIPERTENSIÓN PORTAL.

EL ESTADO MENTAL.

LAS ALTERACIONES MOTORAS.

TEMBLOR ALETEANTE.

SIGNO DE RUEDA DENTADA.

SIGNO DE BABINSKI.
EXAMENES
COMPLEMENTARIOS
ESTAN ORIENTADOS A EVALUAR LA FUNCION
HEPATICA Y LA HIPERTENCION PORTAL,
DESCARTAR IHA Y CARACTERIZAR LA EHC.
 GASES EN SANGRE:
 ALCALOSIS RESPIRATORIA.
 ALCALOSIS MIXTA.
 ALCALOSIS METABOLICA.
 AMONIEMIA:
 EEG.
 RESONANCIA MAGNETICA.
 TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA.
 PUNCION LUMBAR.
 SINDROME
PANCREATICO
ANATOMOFISIOLOGIA
El páncreas es una glándula pequeña y
profunda difícilmente accesible ala palpación
y la exploración clínica.
Carece de capsula propia y se encuentra en el
retroperitoneo lo que favorece en
circunstancias patológicas, que la inflamación
y la necrosis pancreática se extienda
fácilmente se extienda a todo el espacio
retroperitoneal englobando a todos los
órganos adyacentes.
ANATOMOFISIOLOGIA
EL NaY EL K Y EL BICARBONATO SON LOS
MAYORES IONES, MIENTRAS QUE EL Cl, EL Ca,
Y EL Zn EL FOSFATO Y EL SULFATO SE
ENCUENTRA EN MENOR CONCENTRACIÓN.


LA SECRECIÓN DEL PÁNCREAS SE PRODUCE

BAJO EL CONTROL DE MECANISMOS
NERVIOSOS Y HORMONALES.
SINDROMES
PANCREÁTICOS
INCLUYE:


 INFLAMATORIO AGUDO (PANCREATITIS

AGUDA).


 INFLAMATORIO CRÓNICO
(PANCREATITIS CRÓNICA).


 TUMORAL (TUMORES DE PÁNCREAS).

PANCREÁTITIS
AGUDA
ES UN PROCESO
INFLAMATORIO AGUDO
QUE RESULTA DE LA
LIBERACION Y
ACTIVACION DE LAS
ENZIMAS
PANCREATICAS
DENTRO DE LA PROPIA
GLANDULA.
ANATOPATOLÓGICO
EDEMATOSA:
 ES LA MAS FRECUENTE Y SE CARACTERIZA POR
EDEMA INTERSTICIAL, EXUDADO
INFLAMATORIO LEVE E INDEMNIDAD DE LAS
CÉLULAS PANCREÁTICAS.
NECROHEMORRAGIA:
 ESTA ES UNA FORMA GRAVE , HAY UNA
HEMORRAGIA INTRAPANCREÁTICA Y NECROSIS
QUE EXCEDEN LA GLÁNDULA E INVADEN
TEJIDOS Y ÓRGANOS CIRCUNDANTES,
GENERANDO UN GRAVE CUADRO PERITONEAL
CON MANIFESTACIONES SISTÉMICAS.
ETIOLOGIA
 DIRECTOS:
 Traumatismo directo en el abdomen, traumatismo
posquirúrgico, colangiopancreatografía retrógrada,
manometría del esfínter de Oddi, esfinterectomía
endoscópica.
 INDIRECTOS:
 Litiasis de las vías biliares 45%
 Ingestión crónica de alcohol 35%
 Alteraciones metabólicas : hipertrigliceridemia mayor de
1000 mg/dl (en la hipolipoproteinemia tipo V),
hipercalcemia (como en el hiperparatiroidismo) e
insuficiencia renal.
 fármacos 5% : didesoxicitosina, didesoxiinosina,
azatrioprina, mercaptopurina, acido valproico,
paracetamol.
 Infecciones: virus (parotiditis, rubéola, citomegalovirus,
adenovirus, HIV, coxackie) bacterias (mycoplasma,
campylobacter, legionella, micobacterium tuberculosis,
complejo m. avium) y parásitos (ascardiasis y
clonorquiasis).
 FISIOPATOLOGIA
COMIENZA:
 POR LA ACTIVACION
DENTRO DE LOS ACINOS DE LAS
ENZIMAS PANCREATICAS Y SU
LIBERACON.


SE PUEDE DECIR QUE EXISTEN 2



TEORIAS:


 LA ACTIVACION DE LAS
EMZIMAS
PANCREÁTICAS POR EL
REFLUJO BILIAR.

 LA AUTODIGESTION
DEL PANCREAS POR
MECANISMOS
CITOTOXICOS.
REFLUJO BILIAR
CLAUDE BERNARD
Fue el primero en producir pancreatitis
experimental por la inyección de bilis dentro de
los conductos pancreáticos en animales de
experimentación.

MAT CUTCHEON
D e m o stró que lo s á cid o s b ilia re s en
co n ce n tra cio n e s n o rm a le s p o se e n u n e fe cto
d e stru ctivo so b re la s p a re d e s a cin a re s.
AUTODIGESTION DEL
PANCREAS
GENERAL
ESTA TEORIA ES LA MAS ACEPTADA EN LA
ACTUALIDAD Y PROPONE QUE EN LAS PRIMERAS
ETAPAS DE LA PANCREATITIS AGUDA SE PRODUCE
UNA ACTIVACION INTRAACINAR DE LAS
PROENZIMAS.
ESTO PRODUCE:
 EDEMA.
 HEMORRAGIA INSTERTICIAL.

 DAÑO VASCULAR.

 NECROSIS GRASA.

 NECROSIS CELULAR PARENQUIMATOSA.


PANCREATITIS CRONICA
SE CARACTERIZA POR EL REMPLAZO DE LAS
CELULAS ACINARES POR TEJIDO FIBROSO,
CON FOCOS DE INFLAMACION, EDEMA,
NECROSIS, METAPLASIA Y DILATACION DEL
SISTEMA DUCTUAL CON EL DEPOSITO
VARIABLE DE SALES DE CALCIO.
EN CUANTO A LA ETIOLOGIA SE CONSIDERAN
DOS GRUPOS:
 PANCREATITIS CRONICA CALCIFICANTE.
 PANCREATITIS OBSTRUCTIVA.
 PANCREATITIS CRONICA
CALCIFICANTE
Es la forma mas frecuente y se caracteriza por
obstrucción de los conductos pancreáticos primarios y
secundarios con distribución irregular y con distinto
grado de compromiso dentro de la glándula.
El factor indicador son las proteínas fibrilares que
precipitan en las pequeñas ramas de los conductos
formando tapones que se calcifican.
Esta obstrucción al flujo normal de la secreción
pancreática se traduce por :
 Destrucción de los acinos.
 Fibrosis con focos de inflamación.
 Edema.
 Necrocis.
 Metaplasia.
 Dilatación del sistema ductual.
 ETIOLOGIA
PANCREATITIS CRONICA CALCIFICANTE PANCREATITIS OBSTRUCTIVA
ALCOHOLISMO CRONICO MALFORMACIONES CONGENITAS DE LA
ENCRICIJADA BILIOPANCREATICA
HIPERLIPIDEMIA NEOPLASIAS DE PANCREAS, AMPOLLA DE
VATER, COLEDOCO, DUODENO.
HIPERCALCEMIA- HIPERPARATIROIDISMO ESTENOSIS DEL CONDUCTO
PANCREATICO O DE LA AMPOLLA.
TROPICAL, NUTRICIONAL
HEREDITARIA
IDIOPATICA
ATROFIA SENIL/ PANCREATICA
MANIFESTACIONES
CLINICAS
DOLOR:
 ESTE SE PRESENTA EN EL 50% DE LOS
PACIENTES COMO UN EPISODIO DE
PANCREATITIS AGUDA Y EN 35% CON UNA
EVOLUCION INSIDIOSA.
 APARECE EN FORMA DE CRISIS DOLOROSAS
EPIGASTRICAS O EN EL HIPOCONDRIO
DERECHO QUE SE PRESENTA DESPUES DE UNA
INGESTA COPIOSA DE ALIMENTOS O DE
ALCOHOL.
 LOS PACIENTES CON ESTE PADECIMIENTO
ADOPTAN LA POSICION DE PLEGARIA (POSION
ANTÁLGICA DE FLEXION VENTRAL). PARA
DISMINUIR EL DOLOR.
MANIFESTACIONES
CLINICAS
ESTEATORREA:


 HECES PASTOSAS DE COLOR MASILLA,

MALOLIENTE, QUE FLOTAN EN EL AGUA.

 PARECEN EN UN TERCIO DE LOS PACIENTES Y SE
CORRELACIONAN CON UN BAJO NIVEL DE
LIPASA PANCREÁTICA.


 SE ASOCIA CON CREATORREA Y BAJO

ABSORCIÓN DE VITAMINAS LIPOSOLUBLES,
CALCIO Y MAGNESIO.
MANIFESTACIONES
CLINICAS
DIABETES:


 SE PRESENTA EN UN TERCIO DELOS PACIENTES Y

EN LOS ESTADIOS AVANZADOS DEBIDO A LA
DESTRUCCIÓN DE LOS ISLOTES DE
LANGERHANS; PRODUCE HIPERGLUCEMIA Y
GLUCOSURIA Y HACE NECESARIO LA
INDICACIÓN DE INSULINA EN UN PORCENTAJE
ELEVADO.
DIAGNOSTICO
INTERROGATORIO MINUCIOSO.
BASADO EN LOS SINTOMAS DOLOROSOS .
ANTECEDENTES:


 ALCHOLISMO CRONICO.
 ENFERMEDAD LITIASICA.

 ENFERMEDAD VESICULAR.


CON ESTO SE DEBE SOSPECHAR DE UNA

PANCREATITIS CRONICA
EXPLORACION FISICA
SUELE SER DEMOSTRATIVA.
EL PUNTO PANCREATICO DESJARDIN.
ZONA PANCREATICA COLEDOCIANA
CHAUFFARD.
EXAMENES
COMPLEMENTARIOS
Enzimas pancreáticas, amilasa y lipasa elevadas.
Estudio microscópico de material fecal.
Test de van de kamer.
Comida de prueba: test de lundh.
Test de estimulación o test de secretina.
Ecografía
Radiología.
Colangiopancreatografía.
Tomografía computarizada.
Ecografía endoscópica.
TUMORES DE PANCREAS
Se debe pensar en una neoplasia de cabeza de
páncreas en todo adulto que, sin
antecedentes de cólicos hepáticos o
enfermedades vesiculares presenta una
ictericia progresiva.
EXAMEN FISICO
SIGNO DE BARD Y PICK.
LEY DE COURVOISIER TERRIER.
NODULOS DE VIRCHOW.

 DOLOR
ABDOMINAL
CARACTERISTICAS
GENERALES
HECHO FRECUENTE EN LA PRACTICA MEDICA.
IMPORTANTE INCUIR ANTECEDENTES
FAMILIARES Y PERSONALES, EDAD, ETC. YA
QUE CIERTAS ENFERMEDADES ESTAN
CLARAMENTE LIMITADAS.
TAMBIEN ES NECESARIO EVALUAR LOS
SINTOMAS ASOCIADOS.
EN MUJERES DEBE DE INDAGAR SU HISTORIA
MESTRUAL POR SU RELACION CON EL
EMBARAZO ECTOPICO ETC.
CATEGORIZACION
COMIENZO:
 BRUSCO—PERFORACION O ESTRANGULACION VISERAL.
 AUMENTO GRADUAL– PANCREATITIS AGUDA.
LOCALIZACION:
DOLOR EN EPIGASTRIO– ULCERA PEPTICA,
PANCREATITIS.
IRRADIACION AL DORSO– PROCESOS
PANCREATICOS.
HIPOCONDRIO DERECHO– DISTENCION HEPATICA,
COLECISTITIS.
REGION PERIUMBILICAL– INTESTINO
DELGADO.ETC.
CARACTERISTICAS:
INTENSIDAD:
FACTORES AGRAVANTES:
FACTORES ATENUANTES:
SINTOMAS ASOCIADOS:
DEBEMOS OBSERVAR:
LA POSICION.
EL MOVIMIENTO.
RESPIRACION:
LOS SIGNOS VITALES:
FIEBRE.
OBSERVACION DE CICATRICES:
 C O
S I
F I
E N
A M
E X
EXAMENES
COMPLEMENTARIOS:
HEMOGRAMA.
UREMIA.
GLUCEMIA
AMILASEMIA
ELECTROLITOS SERICOS.
ANALISIS DE ORINA.
RADIOGRAFIA DE TORAX.
ECOGRAFIAS.
TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA DE ABDOMEN.
ASCITI
S
DEFINICION:
ACUMULACION DE LIQUIDO EN LA CAVIDAD
PERITONIAL, Y SE PUEDE DAR POR MUCHAS
CAUSAS.
EL 80% DE LOS CASOS SE DEBEN A LA
HIPERTENCION PORTAL.
LA ETIOLOGIA MAS FRECUENTE DEL AUMENTO
DE LA PRECION ES LA CIRROSIS HEPATICA.
EL RESTO SE DEBE A ENFERMEDADES DEL
PERITONEO.
CAUSAS DE ASCITIS
HIPERTENCION PORTAL CIRROSIS
SINDROME DE BUDD-CHIARI
ENFERMEDADES NEOPLASICAS TROMBOSIS DE LA VENA
CARCINOMATOSIS PORTA POR METASTASIS
PERITONEAL
ENFERMEDAD
MESOTELIOMA VENOOCLUSIVA HEPATICA
ENFERMEDADES INFECCIOSAS PERICARDITIS
LINFOMA CONSTRICTIVA
PERITONITIS TUBERCULOSA
INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA
ENFERMEDADES PANCREATICAS PANCREATITIS AGUDA
PANCREATITIS CRONICA
ENFERMEDADES ENDOCRINAS SEUDOQUISTE
MIXEDEMA DE PANCREAS
SINDROME DE MEIGS
ENFERMEDADES RENALES SINDROME
SINDROME DE ESTIMULACION OVARICA
NEFROTICOS

ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO LUPUS ERITEMATOSO SISTEMATICO

ENFERMEDADES UROLOGICAS ASCITIS URINOSA

EXAMEN FISICO:
Según la magnitud de la ascitis, pueden
observarse distención abdominal simétrica, el
ombligo desplegado o evertido y los flancos
abombados.
Deben buscarse estigmas físicos de cirrosis;
como arañas vasculares, ictericia y palma
hepática.
Hacer percusión desde el epigastrio en forma
radiada hacia el abdomen inferior, demuestra
matidez con concavidad superior.
Otros signos característicos de ascitis son la
matidez desplazante de los flancos y el signo
EXAMENES
COMPLEMENTARIOS
LA PUNCION ABDOMINAL CON ANALISIS DEL
LIQUIDO ASCITICO ES EL PRIMER EXAMEN
QUE SE DEBE REALIZAR. COMPRUEBA LA
PRESENCIA DE ASCITIS, SE UTILIZA PARA
CONOCER LA ETIOLOGIA Y DETERMINA SI EL
LIQUIDO ESTA INFECTADO.
ECOGRAFIA ABDOMINAL:
ECODOPPLER:
TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA:

EXAMENES DE
LABORATORIO
PEDIDO OBLIGATORIO PEDIDO OPTATIVO PEDIDO SEGÚN LA
ORIENTACION CLINICA
CONCENTRACION DE CONCENTRACION DE GLUCOSA CULTIVO DE MICOBACTERIAS
ALBUMINA TBC
RECUENTO Y FORMULA DE CONCENTRACION DE EXAMEN CITOLOGICO
CELULAS PROTEINAS
CULTIVO DE LIQUIDO CONCENTRACION DE LDH CONCENTRACION DE
TRIGLICERIDOS
CONCENTRACION DE AMILASA CONCENTRACION DE
BILIRRUBINA
TINCION DE GRAM
EXAMENES GENERALES DEL
APARATO DIGESTIVO
HEPATOGRAMA
ESTUDIO POR IMÁGENES
ENDOSCOPIA DIGESTIVA
BIOPSIA HEPATICA