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Los hechos que ocurren desde el comienzo de un latido hasta el comienzo del siguientese conocen como ciclo
cardíaco.

Inicia por la generación espontánea de un potencial de acción en el nódulo sinusal,situado en la pared lateral
superior de la aurícula derecha, cerca de la desembocadura de la vena cava superior, y el potencial de acción viaja
rápidamente a través de ambas aurículas y de ahí, a través del fascículo A-V, a los ventrículos.

Existe un retraso superior a 1/10 de segundo en el paso del estímulo cardíaco de las aurículas a los ventrículos. Esto
permite que las aurículas se contraigan antes que los ventrículos, bombeando así sangre al interior de los ventrículos
antes de que comience la enérgica contracción ventricular. Por tanto, las aurículas actúan como bombas cebadoras
de los ventrículos, y los ventrículos son la fuente principal de potencia para mover la sangre por el aparato
circulatorio.

El ciclo cardíaco consta de un periodo de relajación, denominado diástole, durante el cual el corazón se llena de
sangre, seguido de un período de contracción llamado sístole.


La sangre desoxigenada, proveniente de todo el cuerpo entra a la aurícula derecha y la
sangre oxigenada, que viene de los pulmones, llega a la aurícula izquierda. A continuación, la sangre
pasa a su ventrículo correspondiente.Al final de esta fase, los ventrículos están llenos hasta un 80%
de su capacidad.



 Ambas aurículas se contraen y bombean la sangre que les queda para que pase a los
ventrículos.


 
  ventrículos se contraen y se cierran las válvulas aurículo-ventriculares para evitar
que la sangre vuelva hacia las aurículas, y se abren las situadas en las salidas de los mismos, con lo que
fluye la sangre hacia la arteria pulmonar y la aorta. Al terminar esta fase, se reinicia el ciclo.

  
En este diagrama se muestra los diferentes acontecimientos del ciclo cardiaco en la mitad izquierda del corazón
1. Las tres curvas
superiores muestran las
variaciones de presión en la
aorta, el ventrículo izquierdo y la
aurícula izquierda,
respectivamente.
2. La cuarta curva muestra
las variaciones del volumen
ventricular.
1 3. La quinta la relación que
tiene el ciclo cardiaco con el
electrocardiograma
4. La sexta un
2 fonocardiograma, que es un
registro de los sonidos
producidos por el corazón,
3
principalmente por las válvulas
cardíacas, mientras bombea.

4
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La  la produce la propagación de la


despolanzación a través de las aurículas, y va seguida
de la contracción auricular, que causa un ligero
incremento de la curva de presión auricular
inmediatamente después de la onda P.
Aproximadamente 0.16 s después del comienzo de la
onda P, aparecen las  !, como consecuencia
de la despolarización de los ventrículos, que inicia la
contracción de los ventrículos y hace que comience a
elevarse la presión ventricular. Por tanto, el
complejo QRS comienza un poco antes del comienzo
de la sÍstole ventricular.
La   ventricular, representa la fase de
repolarización de los ventrículos, en la cual las fibras
musculares ventriculares comienzan a relajarse. Esta
aparece ligeramente antes de que termine la contracción del ventrículo.
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La sangre fluye de forma continua de las grandes venas a las aurículas; aproximadamente el 75 % de la sangre fluye
directamente a través de las aurículas a los ventrículos incluso antes de la contracción auricular. Las aurículas
funcionan simplemente como bombas cebadoras que aumentan la eficacia del bombeo ventricular hasta un 25 %.

PRESIÓN AURICULAR

La la produce la contracción auricular.


Ordinariamente, la presión de la aurícula derecha se
eleva entre 4 y 6 mm Hg durante la contracción
auricular, mientras que la presión auricular izquierda se
eleva entre 7 y 8 mm Hg, aproximadamente.

La se produce cuando los ventrículos comienzan


a contraerse; es causada en parte por un ligero flujo
retrógrado de la sangre al comienzo de la contracción
ventricular, pero probablemente se debe que las
válvulas A-V se abomban hacia las aurículas, debido al
incremento de la presión en los ventrículos.

La   aparece hacia el final de la contracción


ventricular; se debe al flujo lento de sangre hacia las aurículas procedente de las venas. Mientras las válvulas A-V
permanecen cerradas durante la contracción ventricular. Después cuando ha terminado la contracción ventricular
las válvulas A-V se abren, permitiendo que la sangre fluya rápidamente a los ventrículos y haciendo que la onda v
desaparezca.

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Al final de la sístole V
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Se presenta al      
 Es
producido principalmente por el    
      0& 1!
  2
*
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También por la vibración de las válvulas
tensas inmediatamente después del cierre
junto con la vibración de la sangre
adyacente, las paredes del corazón y los
principales vasos alrededor del
mismo.Tiene una duraciónde3 .4 

5/  
Procede del cierre súbito de      
6!   1-
2
 !  " 
Se presenta al    
    
 7-    !
  Tiene una
duración de3 ..  Se ubica    

 !
   
8/  
En ocasiones, puede percibiese un tercer tono cardíaco débil y sordo alcomienzo del tercio medio de ladiástole,

 
9  5/  Este tono se cree que es producido por la oscilación de la sangre de un lado y
otro entre las paredes de los ventrículos, iniciada por el ingreso de sangre desde las aurículas.
La frecuencia de este ruido suele ser tan baja que el oído no puede escucharlo; aunque, a menudo se puede registrar
con el fonocardiograma.

4/  


Este ruido se produce cuando las aurículas se contraen 
 ./  y, al parecer, está producido por
el ingreso de sangre en los ventrículos, que inicia vibraciones similares a las del tercer tono cardíaco.
Tiene una duracion 0.04 a 0.08 segs. Se considera patológico #
 "
cau$ a$K Hipertensión severa, estenosis aórtica, miocardiopatías e infartos del ventrículo izquierdo.

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El trabajo de latido de los ventrículos es la cantidad de energía que el corazón convierte en trabajo durante
cada latido.
El trabajo de volumen ʹ presión del corazón es el trabajo necesario para aumentar la presión sanguínea.
El trabajo le da a la sangre Energía Cinética.
Sólo el 1 % del trabajo del corazón se transforma en Energía Cinética. En ciertas patologías %ejemploK
Estenosis Aórtica &, puede necesitarse más del 50 % del trabajo cardíaco para crear Energía Cinética.

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Se determina impidiendo la salida de sangre del corazón y midiendo la
presión sistólica máxima que se alcanza durante la contracción ventricular
para cada volumen de llenado'Aumenta
rápidodurantecontracciónventricular amedida queaumenta
volumenventricular. Máxima de a 150 -170 ml.

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Se determinallenando el corazóncon volúmenesprogresivamentemayores y
midiendola presión diastólicainmediatamenteantes de
lacontracciónventricular.
No aumenta muchohasta que elvolumen ventricularno es > 150 mL.
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Se divide en cuatro fasesK

Fase IK Periodo de llenado. Esta fase comienza con un


volumen ventricular de 45 mL y una presión
diastólica de0mmHg. La cantidad de sangre que
permanece en el ventrículo tras el latido precedente
es de 45 mL, y se denomina volumen sistólico final o
telesistólico. A medida que la sangre venosa fluye al
ventrículo procedente de la aurícula izquierda, el
volumen ventricular se incrementa normalmente
hasta unos 115 mL, denominado volumen
telediastólico. Se obtuvo un incremento de 70 mL,
con un aumento de la presión diastólica hasta 5 mm
Hg.

Fase IIK Período de contracci6n isovolumtrica. El


volumen del ventrículo no cambia debido (válvulas
cerradas). Sin embargo, la presión en el interior del
ventrículo se eleva hasta igualar la presión en la aorta,
hasta un valor de 80mmHg.

Fase IIIK Período de expulsión. La presión sistólica se


eleva todavía más debido a que el corazón sigue contrayéndose. Al mismo tiempo, el volumen del ventrículo
disminuye debido a que la válvula aórtica se abre y la sangre pasa del ventrículo a la aorta (variaciones del volumen y
de la presión sistólica ).

Fase IVK Período de relajación isovolumétrica. Al final del período de expulsión, la válvula aórtica se cierra, y la
presión ventricular vuelve a los valores diastólicos, el ventrículo retorna a su punto de partida ( 45 mL de sangre en el
ventrículo, con una presión auricular próxima a O mm Hg.)

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ù #:c **;:,* * Tratado de Fisiología Médica. 11ª Edición. Elsevier, 2006
ù Ruesga Zamora, Eugenio, Ricardo Jáuregui Aguilar, Guillermo Saturno ChiuK CardiologíaK MéxicoK El Manual
ModernoK 2005

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