Tratamiento EVC

CONTINUA
TRATAMIENTO

1. Antiagregantes y Trombolisis
2. Tratamiento de la presión arterial
3. Osmoterapia y diuréticos
4. Anticonvulsivos
5. Barbitúricos
6. Sedación anestesia
7. Relajantes musculares
8. Tx quirúrgico
9. Citoprotectores cerebrales
10. …FUTURO..
CRITERIOS DE EXCLUSIÓN PARA FIBRINOLISIS EN ICTUS

• Déficit neurológico evolucionando hacia la mejoría

• Ictus no-isquémico en la TC (hemorragia, tumor, malformación, etc.)
• Ictus previo y diabetes.
• Ictus extenso (coma o NIHSS>20) o afectación>33% de la ACM
• Crisis comicial al inicio del infarto
• Ictus o TCE en los 3 meses previos.
• Tratamiento con anticoagulantes orales o INR >1,4
• Plaquetas ≤ 100.000 o administración de heparina Na (TP alargado)
• Cirugía mayor en los últimos 14 días
• Historia de hemorragia o lesión cerebral en cualquier momento anterior
• PAS > 185 mm Hg o PAD > 110 mm Hg a pesar de tto agresivo
• Glucemia < 50 mg/dl o > 400 mg/dl.
• Hemorragia digestiva en las 3 semanas previas
• Punción arterial previa en punto no comprimible
• Pancreatitis aguda
• Endocarditis o pericarditis
• Neoplasia
* Hepatopatía severa.
 TRATAMIENTO EVC

LESION POR REPERFUSIÒN

Pacientes que se administra terapia trombolìtica fuera
de ventana terapèutica..
TRATAMIENTO EVC
TRATAMIENTO EVC
 EDEMA CEREBRAL EN EVC

Infartos de arterial cerebral media o Hemisféricos

representan 10% de todos los EVC isquémicos
Asociado con grado variable de edema cerebral y alta
mortalidad
Edema como espacio ocupado intracerebral es
manifestado 2do-4to día de iniciado en evento
agudo.
 EDEMA CEREBRAL EN EVC

1/3 de los pacientes deterioro clinico se presenta en

2eras 24 horas
Mortalidad hasta 80% de infarto hemisfèrico con
desplazamiento de linea media
 EDEMA CEREBRAL EN EVC

ESTRATEGIAS para Edema cerebral y control de la

elevaciòn de presiòn intracraneal:
Ventilación mecánica e Hiperventilación
Osmoterapia
Trometamina
Barbitùricos
NUEVAS OPCIONES TERAPÈUTICAS:
Descompresiòn temprana e hipotermia
 EDEMA CEREBRAL EN EVC

EDEMA CEREBRAL
CITOTÒXICO (Intracelular)
VASOGÈNICO (Extracelular)
EDEMA CEREBRAL EN EVC
EDEMA CEREBRAL EN EVC
HIPERTENSIÒN ENDOCRANEANA
TEORIA DE MONRO - KELLY ( 1783
-1823)
Vc + Vs + Vlce = K
 Si, por alguna circunstancia, apareciera un nuevo volumen
[Ve], los otros componentes han de disminuir el suyo, de
forma que:

Vc + Vs + Vlce + Ve = K
MECANISMOS DE COMPENSACION
Reabsorción de LCR, o su desviación al espacio
subaracnoídeo e intrarraquídeo
Salida de sangre venosa y vasoconstricción
arteriolar: autorregulación
Modificaciones en espacio extracelular del
parénquima.
Valores normales de PIC están entre 3-15
mmHg o 70-150 cm de agua. Sólo en el trauma
grave se ha encontrado relación entre el
aumento y la gravedad del paciente
> 20 mm Hg hipertension intracraneana
 CURVA
PRESION -
VOLUMEN
COMPLIANCE: espacio disponible dentro de
la cavidad craneal para ser ocupado por
determinado volumen.

ELASTANCE: capacidad del contenido de

expandirse o contraerse, sin modificaciones
sustanciales en la PIC
 AUTORREGULACION

 Capacidad del árbol vascular cerebral,

específicamente de las arteriolas para
controlar la presión sanguínea durante
estados de variación de la PAM.

PPC: PAM –PIC

50 mm Hg
HIPERTENSION INTRACRANEANA

Elevación sostenida de la Presión Intracraneal

(PIC) por encima de sus valores normales (3
-15 mmHg) originada por la pérdida de los
mecanismos compensatorios o ruptura del
equilibrio existente entre el cráneo y su
contenido (VSC + LCR + VPC)
MEDIDAS GENERALES

Posición de la cabeza 15-45º ↑ Flujo venoso

¿Vómito? -> Sonda Nasogàstrica
AYUNO Inicio posterior a 24-48 hrs
Soluciones NaCl 0.9 % , Mixta 1000, Mixta(0.45%+
SG5%)
Volumen extravascular Manterner adecuada
hidratación , Balance hìdrico control de liquidos
MEDIDAS GENERALES
Inactividad  Vendas elàsticas, Antocoagulaciòn
profilàctica, Cambios de posiciòn

Hipotensìon Justifica uso de AMINAS

Rehabilitaciòn 24-72 hrs posterior a evento agudo

Oxigenaciòn  Saturaciònde O2 mayor 95%

TERAPIA ANTIEDEMA
MANITOL
El manitol actúa principalmente como agente
osmótico, sacando agua de los espacios intersticial e
intracelular del cerebro través de la BHE

Mejora flujo sanguíneo microvascular por

hemodilución e incremento deformabilidad de
eritrocitos↓volumen sanguíneo cerebral y PIC via
vasoconstricción ↑Presión de perfusiòn cerebral
MANITOL
La dosis efectiva utilizada variaban considerablemente
entre los estudios, que oscilan entre un
solo bolo de 1 g / kg y bolos repetidos de 2,5 g / kg
cada 4 horas.
MANITOL
El uso de manitol en pacientes con EVC de arteria
cerebral media es la única alternativa documentada
por los resultados de estudios experimentales y
observaciones en pequeñas series y casos no
aleatorizados en seres humanos.

Alternativas en estudio…. Soluciones Hipertònicas…

Glicerol
Efectos ventajosos del Manitol:
· Reduce la resistencia del parénquima cerebral a la
compresión, Elastance.
· Provoca vasoconstricción cerebral.
· Modifica las características reológicas de la sangre,
por hemodilución y aumento en la deformabilidad
eritrocitaria, es decir disminuye la viscosidad
sanguínea.
· Disminuye la resistencia vascular cerebral.
· Aumenta el volumen intravascular circulante y por
consecuencia la presión arterial media, el gasto
cerebral y la presión de perfusión cerebral.
 Efectos adversos del Manitol.
· Es posible la aparición de hipertensión endocraneana por
mecanismo de rebote, cuando se utiliza por tiempos
prolongados y se retira de forma rápida.
· La osmolaridad sanguínea por encima de 320 mOsm/L puede
provocar daño renal.
· Puede desencadenar edema pulmonar por atrapamiento de la
macromolécula.
· Desequilibrio hidroelectrolitico.
· Acidosis.
· Flebitis quìmica.
HIPERVENTILACIÒN
“La vasculatura cerebral es altamente sensible a los
cambios de pH del líquido CEREBROESPINAL
(LCE), el que puede variar en forma aguda a través
de cambios en la PaCO2.”

La hiperventilación disminuye la PIC por la

inducción de cerebral de vasoconstricción, con una
disminución posterior de volumen sanguíneo
cerebral y el flujo sanguíneo cerebral.
HIPERVENTILACIÒN
Con respecto a la gran cantidad de evidencia que
indica la los posibles efectos nocivos de la
hiperventilación sobre oxigenación cerebral,
metabolismo y flujo sanguíneo, y la falta de evidencia
de ningún efecto beneficioso en los resultados, la
hiperventilación NO PUEDE SER RECOMENDADA
EN PACIENTES CON ACCIDENTE
CEREBROVASCULAR
TROMETAMINA
Es una base débil que cruza lentamente la barrera
hemato-encefálica, disminuye la corrección del pH a
nivel del LCR, y prolonga el efecto de alcalinización
de éste producido por la vasodiltaciòn  ↓ Presiòn
intracraneal

***Estudios para su aceptaciòn

 BARBITURICOS

Disminuciòn del metabolismo cerebral  Posterior

reducción del volumen sanguíneo cerebral y el flujo
sanguíneo cerebral puede teóricamente reducir la
formación de edema y reducir la PIC.

De rescate. Thiopental, Pentobarbital : carga 3- 10

mg/kg entre media y tres horas. Mantenimiento
0,5-3 mg/kg/hr.
ESTEROIDES FUROSEMIDE

NO SE RECOMIENDAN POR EXISTIR MAYORES

EFECTOS SECUNDARIOS QUE BENEFICIOS EN
PACIENTES CON EVENTO VASCULAR CEREBRAL
TIPO ISQUEMICO
 HIPOTERMIA

NUEVOS ALCANCES TERAPÈUTICOS

Bajo los 30°. Disminuye el metabolismo, consumo

de oxígeno y flujo sanguíneo cerebral. Limitado por
dificultades técnicas
 INDOMETACINA

 Disminución del flujo sanguíneo cerebral sin afectar

la captación cerebral de O2. La indometacina se ha
administrado por varias vías incluida la rectal, la dosis de
carga recomendada es de 0.4 mg / kg. seguida de una
infusión de 0.4 mg / kg. / hora; el periodo de acción es de
aproximadamente 6 horas sin evidencias de adaptación en
este periodo
 TERAPIA QUIRURGICA

En las últimas décadas, hemicraniectomía

descompresiva para Infartos “malignos” de la ACM
ha informado una menor mortalidad
sin aumentar el número de discapacidades graves
en varios reportes de estudios no controlados.

Pacientes candidatos a intervenciòn quirùrgica

Sobrevida mayor que en quienes se encuentra
contraindicaciòn.
GRACIAS