Ácido Fólico

O ácido fólico tem um papel importante na manutenção da hematopoiese, no processo de síntese do DNA e em diferentes processos metabólicos. É absorvido no intestino delgado e armazenado no fígado, mantendo uma reserva suficiente por um período de 3 a 5 meses. A deficiência está associada à escassez na dieta, a situações que levam ao aumento da ingestão (medicamento), a fármacos, a patologias que interferem no metabolismo e/ou na absorção e aos síndromes de má absorção. A sua avaliação é útil na investigação de anemias, no acompanhamento da terapia de reposição, na avaliação de alcoólicos crónicos, durante a gravidez, nos diferentes síndromes de má absorção e nos distúrbios de absorção pós-cirurgia para obesidade mórbida. A anemia megaloblástica é a principal manifestação clínica da deficiência de ácido fólico. Outras manifestações como doença depressiva, alterações neurológicas e psiquiátricas e fetos com defeitos do tubo neural estão associadas também à sua deficiência. Níveis séricos diminuídos são encontrados também na gravidez (33%), em anemias hemolíticas, em hepatopatias, em neoplasias, em pacientes hemodialisados, no alcoolismo crónico, em alterações intestinais que levam a má absorção e no uso de alguns medicamentos. As drogas podem interferir tanto na sua absorção como no seu metabolismo. O uso de anticonvulsivantes (fenitoína, fenobarbital e primidona), de contraceptivos orais e, mais raramente, o uso de antiácidos e antagonistas do receptor H2 alteram a absorção. O seu metabolismo pode ser alterado por uso de antimicrobianos que levam à diminuíção das bactérias intestinais importantes no processo de metabolização. Os quimioterápios, especialmente o metotrexate e o uso de álcool, também interferem no seu metabolismo. O álcool interfere tanto no metabolismo como na absorção. O uso crónico de anticonvulsivantes leva quase sempre à macrocitose (aumento do MCV), mesmo na ausência de anemia.

Ácido Lático
Em condições adequadas de oxigenação, a glicose é metabolizada por via aeróbica para a produção de energia. Os produtos de seu metabolismo são convertidos em piruvato, que por sua vez é metabolizado no ciclo de Krebs. Já em condições de hipóxia tecidual grave, o metabolismo aeróbico torna-se incapaz de funcionar e, assim, o piruvato é convertido em ácido láctico, utilizando o metabolismo anaeróbico. O ácido láctico é um ácido com pH 3,9, e, por isso, praticamente todo ele é encontrado na circulação sob a forma de L-lactato. É derivado principalmente do músculo-esquelético, cérebro, rins e eritrócitos. A sua concentração sanguínea depende da taxa de produção nos tecidos e das taxas de metabolização hepática e renal. Cerca de 65% do lactato produzido é usado pelo fígado, especialmente na gliconeogénese. A remoção extra-hepática do lactato ocorre por oxidação na musculatura esquelética e no córtex renal. Com a normalização dos níveis de oxigenação, o lactato acumulado nas células é novamente convertido em piruvato, retornando ao ciclo normal.

Os níveis séricos do ácido láctico estão relacionados com a disponibilidade de oxigénio. Na avaliação da oxigenação, a concentração de pO2 indica a captação alveolar pulmonar do O2. A medida da saturação de O2 determina o teor de oxigenação arterial, enquanto o lactato é uma medida sensível e confiável de hipóxia tecidual. Eleva-se precocemente antes que outras alterações clínicas ou gasométricas possam ser detectadas, é por isso considerado um marcador precoce de hipóxia tecidual. SECUNDÁRIA À HIPÓXIA TECIDUAL Choque, hipovolemia, insuficiência ventricular esquerda, infarte agudo do miocárdio, edema pulmonar, estados per e pós- operatórios, cirurgia cardíaca, circulação extracorpórea DISTÚRBIOS METABÓLICOS (PRODUÇÃO EXCESSIVA - DIIMINUIÇÃO DA REMOÇÃO HEPÁTICA) Diabetes mellitus, insuficiência hepática, neoplasias, linfomas, leucemias, intoxicações por drogas (acetaminofeno e salicilatos), etanol, metanol, erros inatos do metabolismo, exercício excessivo e hiperventilação. A acidose láctica pode ter origem na hipóxia tecidual ou pode ocorrer em consequência de outras patologias que levem a alterações metabólicas. Em geral, as etiologias desassociadas da hipóxia apresentam valores menos elevados. Em pacientes com acidose metabólica, uma diferença aniónica elevada sugere o diagnóstico de acidose láctica. É do que se deve suspeitar quando a soma dos aniões menos a soma dos catiões ultrapassa 18 mEq/L. Isso, é claro, na ausência de outras causas que possam levar a uma diferença aniónica, como insuficiência renal, cetonémia importante e intoxicação por metanol. [(Na+ + K+ ) - (Cl-+HCO3-)] > 18 mEq/L Os seus níveis podem estar alterados noutros líquidos orgánicos como líquor e líquidos pleural, ascítico e peritoneal, auxiliando no diagnóstico diferencial entre infecções bacterianas e virícas.

Ácido Úrico
O ácido úrico é o maior produto do catabolismo das purinas. É armazenado no organismo num pool de alto turnover, sendo oriundo do catabolismo das proteínas da dieta e de fontes endógenas, concentrando-se principalmente no fígado. Cerca de 60% desse é trocado diariamente por formação e excreção concomitantes. O ácido úrico é excretado principalmente por via renal. Apenas uma pequena parcela (1/3) é eliminada por via gastrointestinal. Não existe uma relação directa entre os valores séricos e os valores urinários. Os níveis séricos do ácido úrico são determinados pela relação entre a dieta, a produção endógena e os mecanismos de reabsorção e de excreção. Os mecanismos de reabsorção e de excreção renais são complexos, e podem ocorrer alterações na filtração glomerular, na reabsorção tubular proximal, na secreção tubular e na reabsorção após secreção.

Diversos factores como dieta, predisposição genética, sexo, idade, peso, medicamentos, uso de álcool e associação com outras patologias como diabetes mellitus e distúrbios lipídicos podem alterar os valores séricos e levar a um desequilíbrio entre a absorção e a excreção de ácido úrico. Os seus valores sofrem uma variação diurna, com valores mais elevados pela manhã e mais baixos à noite. A hiperuricémia é a forma comum de se definir o aumento da concentração sérica de ácido úrico que ultrapasse os valores de referência. Pode ocorrer por diferentes mecanismos, associados com aumento da produção ou diminuição da excreção renal. Ocorre nas dietas ricas em carnes, especialmente vísceras (fígado e rim), vegetais leguminosos e trigo. Também é encontrada nas dislipidémias, nas anemias hemolíticas, na anemia perniciosa e noutras situações em que há aumento do turnover de ácidos nucleicos (excesso de destruição celular), como ocorre nas neoplasias e no curso de quimioterapia e de radioterapia, especialmente no tratamento de linfomas e de leucemias. A policitemia, o mieloma múltiplo e o infarte agudo do miocárdio extenso podem também aumentar o metabolismo das nucleoproteínas. Alterações da função renal, hipertensão arterial, hipotireoidismo, hiperparatireoidismo, diabetes insipidus, diabetes mellitus, doença de Addison e uso de drogas como salicilatos e alguns diuréticos podem induzir à diminuição da velocidade de excreção de ácido úrico. Portanto, os níveis séricos do ácido úrico podem apresentar-se alterados numa gama de situações clínicas, incluindo a gota. A gota é responsável por apenas 10 a 15% das hiperuricemias. A maioria dos pacientes com gota sofre tanto de superprodução como de hipoexcreção. A gota caracteriza-se clinicamente por hiperuricémia, precipitação de urato monossódico em fluidos biológicos supersaturados e depósito de urato por todo o corpo, com excepção do sistema nervoso central, mas com maior predisposição para articulações, cartilagem periarticular, ossos, bursa e tecidos moles subcutâneos. São comuns ataques recorrentes de artrite, nefropatia e, frequentemente, nefrolitíase. Os depósitos de uratos são responsáveis pelos sinais e sintomas da artrite gotosa, pois levam a uma severa reacção inflamatória no local. Nos rins são descritos três tipos distintos de lesões: a nefropatia gotosa com depósito de uratos no parenquima, o depósito intratubular agudo de cristais de urato e a nefrolitíase. Os homens respondem por cerca de 90% dos casos de gota. Normalmente, ela é classificada como primária quando decorre de um erro metabólico, directamente ligado ao aumento da produção ou à diminuição da excreção, e como secundária quando decorre do aumento do ácido úrico em consequência de outras numerosas etiologias. AUMENTO DA FORMAÇÃO Aumento da síntese de purinas Desordens metabólicas hereditárias Excesso de ingestão de purinas Aumento do turnover de ácidos nucléicos Hipóxia tecidual DIMINUIÇÃO DA SECREÇÃO Idiopática Insuficiência renal crónica Aumento da reabsorção renal Drogas (diuréticos e salicitatos) Intoxicação por chumbo Hipertensão arterial Outras doenças endócrinas

A hipouricémia é rara, podendo ser secundária a diferentes situações como uma doença hepatocelular grave, que leva à diminuição da síntese de purina, deficiência

da reabsorção tubular de ácido úrico congénita, como no síndrome de Fanconi, ou adquirida, por supertratamento com drogas uricosúricas, na secreção inadequada da hormona antidiurética, na doença de Wilson, na xantinúria, nas intoxicações por metais pesados e nas dietas pobres em purina. A quantidade de ácido úrico presente na urina varia de acordo com o pH: é tanto menor quanto maior for o pH. A excreção urinária de ácido úrico aumentada pode ocorrer isolada ou associada a outros distúrbios metabólicos (com aumento da produção endógena), pelo aumento da ingestão de purinas e pelo uso de drogas uricosúricas, principalmente na fase inicial do tratamento. A diminuição dos níveis urinários de ácido úrico pode estar associada a gota crónica e a uma dieta pobre em purinas. Como já citado, não existe correlação directa entre os níveis séricos e urinários do ácido úrico. A sua avaliação é útil na investigação das litíases renais. Os cristais de ácido úrico são achados frequentes em crianças em fase de crescimento acelerado e noutras situações de aumento do metabolismo de nucleoproteínas. Algumas drogas, como antiinflamatórios, aspirina, vitamina C, além dos diuréticos, podem alterar a sua excreção.

Ácido Valpróico
O ácido valpróico (valproato de sódio) é utilizado no tratamento das convulsões tónico-clónicas, mioclónicas e atónicas e das ausências. Embora o seu mecanismo de acção não seja totalmente conhecido, acredita-se que actue aumentando a atividade do sistema inibidor, mediado pelo ácido gama-aminobutírico (GABA). A absorção é rápida e completa, com picos séricos entre 1 a 4 horas após a administração oral. As concentrações séricas terapêuticas usuais são de 50 a 100 mg/mL. A sua acção inicia-se cerca de 4 horas após a administração oral, e o estado de equilíbrio normalmente é alcançado num período entre 1 a 4 dias. Cerca de 90% da droga é metabolizada no fígado, e uma grande percentagem (93%) está ligado a proteínas plasmáticas, principalmente à albumina. Por isso, em situações com diminuição proteica, cirrose, uremia e uso de drogas que competem com essa ligação, a taxa de ácido valpróico livre (fração biologicamente activa) pode aumentar. A semi-vida sérica no adulto é de 16 horas, podendo ser prolongada por uso de bebidas alcoólicsa e diminuída pela associação com fenitoína, fenobarbital, carbamazepina e primidona. Com o uso crónico, a semi-vida é reduzida para 12 horas. Em crianças, a semi-vida é de 12 horas. Em recém-nascidos e nas doenças hepáticas em que o metabolismo é reduzido, a semi-vida é prolongada. O ácido valpróico deve ser utilizado com cautela em gestantes, devido aos seus prováveis efeitos teratogénicos. Os efeitos colaterais incluem sedação, distúrbios gástricos, reacções hematológicas (a mais comum é a plaquetopenia), ataxia, ganho de peso, sonolência e coma. Foram descritos casos raros de hepatotoxicidade e pancreatite graves ou fatais. A sua dosagem é de grande utilidade para avaliar os níveis de adesão ao tratamento e detectar as concentrações em níveis tóxicos. Níveis baixos podem ser encontrados por falta de adesão à terapia.

ocorre ausência de resposta das plaquetas ao factor de von Willebrand. Para facilitar a interpretação. Todas estas patologias estão relacionadas com defeitos na fase de adesão plaquetária. desordens mieloproliferativas. na verdade um componente do complexo molecular do fator VIII da coagulação chamado fator de von Willebrand. mas sem se agregarem em resposta à ristocetina. A doença de von Willebrand e a ausência congénita do factor de von Willebrand ou do co-factor da ristocetina fazem com que a agregação seja anormal com todos os estimulantes utilizados usualmente. teste de adesividade plaquetária. Entretanto. embora rara. Nessa fase. nos casos de suspeita de intoxicação. a matriz colagénea e as proteínas subendoteliais ficam expostas. e sempre antes da próxima dose. é importante conhecer a hora em que a última dose foi ingerida. Quando ocorre uma lesão vascular. Eles induzem a activação plaquetária. Na síndrome de Bernard-Soulier. vasoconstritores e factores de crescimento após a sua activação. uremia por . Na doença de von Willebrand dos tipos IA e IIA. As plaquetas aderem a superfícies estranhas por meio da ligação das glicoproteínas da sua membrana. as plaquetas encontram-se definitivamente activadas. doenças auto-imunes que produzem anticorpos contra as plaquetas. episódios recorrentes de sangramentos mucocutâneos e ausência de resposta agregante aos estimulantes normais com resultado positivo à ristocetina. É nesse local que os receptores de membrana das plaquetas se ligam. inicia-se o processo de agregação plaquetária. com a ligação múltipla e cruzada do fibrinogénio aos receptores GP IIb/IIIa. Em seguida. Agregação Plaquetária Entre as propriedades das plaquetas estão a manutenção da homeostasia.Normalmente. mas está aumentada no tipo IIB. As causas de diminuição da agregação plaquetária podem ser congénitas ou adquiridas. é a principal doença autossómica recessiva que afecta a interacção entre as plaquetas. a colheita pode ser realizada a qualquer altura. tendo como participante indispensável uma proteína plasmática. Caracteriza-se por um prolongamento do tempo de sangria. a adesão à superfície endotelial danificada. dosagem do co-factor da ristocetina e dosagem do fator VIII. a primeira etapa do processo de formação do trombo plaquetário. 2 a 4 dias. ocasionando alterações nos receptores da glicoproteína (GP) IIb/IIIa e levando a um estado de receptividade à ligação do fibrinogénio. as plaquetas respondem normalmente aos estimulantes usuais. a agregação em resposta a uma variedade de estímulos e a secreção de factores de coagulação. a agregação com a ristocetina é geralmente anormal. a colleita deve ser realizada em pacientes que estejam medicados com o medicamento há pelo menos. teste de agregação plaquetária com ristocetina. O processo de formação do trombo plaquetário inicia-se com a lesão endotelial. resultando na adesão plaquetária. Múltiplos agonistas são gerados neste momento. Esse mecanismo pode ser estudado em laboratórios pelo tempo de sangria. Entre as causas congénitas estão a doença de von Willebrand. a trombastenia de Glanzmann e o síndrome de Bernard-Soulier. Entre as condições adquiridas que causam diminuição da agregação plaquetária. A trombastenia de Glanzmann. temos o uso de medicações inibidoras.

Tem um papel muito importante em diversas funções do organismo. a formação crescente de grandes agregados plaquetários. A mudança na densidade óptica é transmitida pelo instrumento. desordens adquiridas do armazenamento de ADP e produtos de degradação da fibrina. a albumina é a que está presente em maior concentração. como sejam a manutenção da pressão osmótica do plasma e o transporte de substâncias. correspondendo a cerca de 60% do total de proteínas. Os agentes agregantes normalmente utilizados no teste são ADP (adenosina difosfato). Algumas condições podem produzir aumento da agregação plaquetária. O quadro a seguir actualiza os resultados da agregação plaquetária nas diversas patologias e com os diferentes agentes agregantes. O plasma enriquecido em plaquetas é colocado em contato com agentes agregantes. em percentagem de agregação. como ácido acetilsalicílico e ficlodipina. será devido a uma desordem qualitativa subjacente. aparecendo primeiro no citoplasma dos hepatócitos como um precursor chamado pré-albumina. trombose venosa profunda e outras condições associadas à formação de coágulo. A informação clínica do paciente quanto ao uso de medicamentos de acção plaquetária é importante para se ter certeza de que o resultado observado. Albumina De todas as proteínas séricas.Soulier N Uso de AAs ou N similares PATOLOGIA 2º Fase A N N A Adrenalina Ristocetina Colagénio Ácido Araquidónico A N V V V V A N A N N V A N N A A=Anormal N=Normal V=Variáveis O exame é realizado a partir do plasma do paciente em num instrumento fotóptico denominado agregómetro. A sua semi-vida biológica é de cerca de 3 semanas. ácido araquidónico e ristocetina. está relacionada fisiopatologicamente às alterações do equilíbrio hídrico e aos mecanismos de desentoxificação do organismo. quadros de hipercoagulabilidade que indicam um risco de acidente vascular cerebral. ADP 1º Fase Glanzmann A Von Willebrand N Bernard. Na avaliação de pacientes com desordens plaquetárias qualitativas. Por isso. A disfunção plaquetária poderá ser observada nalgumas condições clínicas. como sejam. deve ser sempre considerado o estudo da agregação plaquetária. como insuficiência renal e desordens mieloproliferativas. caso alterado. Ocorre. É sintetizada exclusivamente pelo fígado. já que tem a . colagénio. indicado também para os pacientes com sangramento mucocutâneo de natureza prolongada e contagem plaquetária normal.insuficiência renal. O teste de agregação pode ser utilizado na monitorização de pacientes tratados com antiagregantes plaquetários. então. adrenalina. O teste com ácido araquidónico em vigência do uso dessas drogas resulta na agregação diminuída ou ausente. acompanhados de diminuição da turbidez da amostra.

gravidez. pancreatite hemorrágica. tumores da próstata.capacidade de fixar substâncias. como ascites e outros derrames volumosos. como também diversos medicamentos. como na fase de resposta aguda. A hiperalbuminémia é rara e na maioria dos casos indica situações clínicas de desidratação ou hiperinfusão com albumina. como diminuição da síntese por lesões hepáticas. O aumento da aldolase pode ser encontrado no infarte do miocárdio (pico em 24 a 48 horas). poliomielite e miastenia gravis. hepatites virícas agudas. hepatite crónica activa e neoplasias. do catabolismo e das perdas protéicas. superhidratação. perdas intestinais e perdas para espaço interestecial. As maiores elevações são encontradas na distrofia muscular progressiva de Duchenne. no acompanhamento da síntese. essa avaliação é clinicamente importante na verificação das condições nutricionais. quando a massa muscular se encontra relativamente preservada. . B e C. sendo que a subunidade A responde pela maior parcela da aldolase sérica. Portanto. disfunção da tiróide. como penicilina e sulfa-penicilinas. magnésio. Os seus níveis correlacionam-se com a massa muscular. alcoolismo crónico. leucemia granulocítica e em pacientes medicados com fenotiazida. cálcio e ácido úrico. só se encontram valores alterados nas fases precoces das distrofias. má nutrição e síndromes de má absorção. neoplasias hepáticas primárias e secundárias. A queda de albumina pode também estar relacionada a uma rápida hidratação. Consultar a electroforese das proteínas Aldolase É uma enzima presente em quase todos os tecidos. anemia megaloblástica. queimaduras. tais como bilirrubina. Valores normais são encontrados nas patologias musculares de causa neurológica como esclerose múltipla. Níveis alterados também podem ser observados nas miosites e dermatomiosites. É composta pelas subunidades A. e pode apresentar-se em consequência de diferentes mecanismos. como no síndrome nefrótico. AAAA BBBB CCCC AAAC predomina nos músculos esqueléticos predomina no fígado predomina no cérebro e noutros tecidos presente nos tecidos. não só do tipo fisiológico. perdas excessivas. que formam quatro isoenzimas. a diminuição ocorre tanto por alteração da síntese como pelo aumento do catabolismo. A perda muscular progressiva faz diminuir os valores por perda da capacidade de síntese. entre outros. Níveis séricos entre 2. necrose grave difusa do fígado. outras lesões renais com perda protéica.0 e 2. aumento do catabolismo. hemorragias. gangrena. úlcera péptica. portanto. Nos casos de doenças crónicas como tuberculose e neoplasias.5 g/dL correlacionam-se com a manifestação de edema. porém em baixa concentração A determinação sérica da aldolase é de grande importância clínica na avaliação das doenças primárias da musculatura esquelética. Já a hipoalbuminémia é frequente. A sua elevação não é específica para doenças musculares.

traumas. Níveis séricos diminuídos podem ser encontrados em estados de desnutrição. Os níveis encontrados nos derrames cavitários podem ser de ajuda no diagnóstico diferencial entre transudados e exsudados. em homens e em mulheres não-grávidas saudáveis. está presente em níveis baixos. como tal. durante a gravidez. No entanto. pós-traumas ou cirurgias e durante a gravidez ou terapia com estrogénio. o que acarreta uma semi-vida curta. doença de Hodgkin. A sua função biológica ainda não foi bem definida. mielomas. Níveis diminuídos estão associados a deficiência congênita. É sintetizada pelo fígado fetal. os níveis séricos apresentam-se diminuídos em níveis moderados. os níveis séricos encontram-se acentuadamente diminuídos ou. por leucócitos e por células tumorais. ainda. Os adultos tendem a apresentar quadro de enfisema na terceira ou quarta década de vida e quadros de cirrose assintomática. Nos homozigotos. os seus níveis elevam-se durante a 14ª semana de gestação. lesões hepáticas graves e patologias com grande perda protéica. já que retorna a níveis normais em menos tempo do que as outras proteínas de fase aguda. é sintetizada basicamente no fígado. Como uma proteína de fase aguda. É filtrada em grande quantidade pelo glomérulo. elevados nos exsudados e extremamente elevados nos exsudados de origem neoplásica. cerca de 10% das crianças desenvolvem hepatopatias importantes. É um dos melhores marcadores de actividade inflamatória. Alfa-Fetoproteína A alfa-fetoproteína (AFP) é a principal glicoproteína plasmática precoce do feto humano. .Alfa-1-Antitripsina É uma das proteínas de fase aguda e. A doença é sugerida pela ausência da banda alfa-1 na eletroforese (a alfa-1antitripsina representa 90% dessa banda) e confirmada pela dosagem sérica da alfa-1-antitripsina. apresenta-se aumentada nas doenças inflamatórias agudas e crónicas. Nos adultos. ausentes. podendo ser sintetizada. queimaduras e colagenoses. Alfa-1-Glicoproteína Ácida Proteína também conhecida como orosomucóide. A alfa-1-antitripsina deve ser investigada em todos os lactentes com complicações hepáticas. neoplasias. hepatite crónica activa e carcinoma hepatocelular. grandes concentrações séricas podem ser observadas em processos infecciosos e inflamatórios agudos. atingindo os índices normais do adulto em 6 a 10 meses após o nascimento. de cerca de 5 dias. neoplasias. mais raramente. alguns trabalhos indicam uma participação importante no transporte de hormonas e drogas. Nos heterozigotos. Na deficiência homozigota. São encontrados níveis baixos nos transudados. inclusive hepatite neonatal e cirrose. infarte agudo do miocárdio.

benignas e malignas. de 10 a 12 mg/mL no líquido amniótico. por causa de significativas elevações em diferentes patologias. Os níveis no soro fetal estão em concentrações aproximadamente 150 vezes mais baixas do que no líquido amniótico. os níveis de AFP no soro materno aumentam cerca de 15% por semana. A maior indicação da determinação de AFP é a monitorização do tratamento de carcinomas hepatocelulares e de tumores testiculares (não-seminomas) e das suas recidivas. Em lesões fetais abertas. como a doença de Crohn.Em pacientes com carcinomas hepatocelulares e tumores testiculares (nãoseminomas). é utilizada em associação com a beta-gonadotrofina coriónica (bHCG). nos não-seminomas. como hepatite viríca. A AFP também aparece no soro materno por transferência pela placenta ou por difusão através das membranas fetais. elevando os níveis de AFP. anencefalia e também para a síndrome de Down. ultra-sonografias. ambas se elevam. No segundo trimestre. respectivamente. que também produzem elevações do antígeno carcinoembrionário (CEA). Os níveis podem estar elevados em doenças inflamatórias do fígado. Se tais condições não estiverem . Os níveis de AFP estão correlacionados ao tamanho do tumor. gestação múltipla inesperada ou hemorragia de placenta. Os seminomas cursam com AFP negativa e bHCG elevada. As duas razões anteriores podem ser excluídas por meio do exame de ultra-som e pela repetição da avaliação. recidiva e persistência da doença. médicos obstetras e aconselhamento genético. hepatite crónica e cirrose hepática. ocorre perda da AFP para o líquido amniótico. Nem sempre as elevações de AFP estão associadas a malignidade. Valores elevados também podem ser encontrados em cerca de 20% dos carcinomas gástricos e pancreáticos e numa pequena percentagem de carcinomas do pulmão e do cólon. Uma triagem falso-positiva pode ser provocada por subestimação da idade gestacional. os valores retornam ao normal dentro de 4 a 6 semanas. Consultar Gonadotrofina Coriônica. No soro materno. enquanto os níveis no líquido amniótico declinam aproximadamente 13% por semana. a AFP é um teste de triagem para defeitos congênitos fetais como os do tubo neural. 1 semana depois. encontram-se níveis elevados. O aumento após esse período ou a permanência de valores elevados indicam. Nos tumores testiculares. Picos acontecem em torno da 32a semana de gestação. e na colite ulcerosa. sendo extremamente útil no diagnóstico diferencial. Níveis altos de AFP também podem estar presentes em doenças inflamatórias intestinais. Em contraste com os níveis típicos do segundo trimestre. Alfa-Fetoproteína na Gravidez A alfa-fetoproteína (AFP) produzida pelo feto é transferida para o líquido amniótico por meio da urina fetal. como espinha bífida e anencefalia. Após o tratamento. espinha bífida. É inútil a sua utilização como rastreamento na população. os níveis no soro materno durante esse mesmo período são de apenas 30 a 35 ng/mL. A triagem adequada para essas alterações requer um protocolo integrado que envolve exames laboratoriais.

com probabilidade. a clearance da amilase está aumentado. O HCG e o estriol são usados freqüentemente para um aumento adicional da precisão da avaliação de risco da síndrome de Down (teste triplo). queimaduras. As pancreatites crónicas cursam com níveis normais ou pouco elevados de amilase. Nos indivíduos com função renal normal. Amilase As amilases são enzimas que catalisam a hidrólise da amilopectina. a amilase encontra-se ligada a uma imunoglobulina. Cerca de 20% dos casos de pancreatite aguda podem cursar com valores normais de amilase. A avaliação dos níveis séricos da amilase tem grande utilidade clínica no diagnóstico das doenças do pâncreas e na investigação da função pancreática. Nos casos de complicação com pseudocisto de pâncreas. pós-operatório de cirurgias toráxicas e abdominais. os níveis de amilase podem alcançar valores de quatro a seis vezes o limite superior de referência. a proporção entre a clearance de amilase/creatinina está elevada. úlcera péptica perfurada. Na maior parte dos casos. O carcinoma pancreático cursa com níveis normais. e o complexo formado é muito grande para ser filtrado pelos glomérulos. de 1 em 50 de uma anomalia fetal. Por isso. aproximadamente. permitindo o diagnóstico desses casos. Na pancreatite aguda. A combinação da idade materna na data da coleta do sangue e os níveis de AFP irá predizer o fator de risco para a síndrome de Down. A magnitude da elevação da amilase não se correlaciona com a gravidade da lesão pancreática. Na macroamilasemia. como parotidite. Os abcessos pancreáticos também podem aumentar os níveis séricos da amilase. elevando-se em 2 a 12 horas e retornando a níveis normais em 3 a 4 dias. trauma pancreático. Os níveis urinários de amilase permanecem alterados por períodos mais longos que os séricos. portanto. A amilase pode estar elevada também em neoplasias como as pulmonares e as ováricas. a dosagem concomitante dos níveis de lipase é importante. Nos casos que evoluem com formação de pseudocistos. Consultar Teste Triplo. com valores de referência usuais de 2 a 5%. apendicite aguda. um teste positivo alto indica risco. aneurisma dissecante da aorta. Na pancreatite. na insuficiência renal e no mieloma múltiplo. A amilase presente no sangue e na urina de indivíduos normais é de origem pancreática (predominantemente forma P) e das glândulas salivares (forma S). Valores acima de 8% são comuns na pancreatite aguda. os níveis de amilase só se elevam quando o tumor provoca a obstrução do ducto pancreático principal. As causas não-pancreáticas de aumento da amilase incluem lesões inflamatórias das glândulas salivares. os níveis de amilase continuam elevados por mais tempo. Valores elevados podem ser encontrados também em queimados. a proporção entre a clearance de amilase e a creatinina é constante. doenças do trato biliar. da amilose e do glicogênio.presentes. o que leva a uma hiperamilasemia aparente que não indica doença. e estudos apontam que a elevação se dá à custa da amilase do tipo S. obstrução intestinal. a amilase urinária pode permanecer elevada por semanas após os níveis séricos terem retornado ao normal. gravidez tubárica rota. e. os valores séricos são muito . a elevação aparece em menos de 5% dos pacientes. traumas e uso de um grande número de drogas como morfina e derivados.

esses anticorpos são geralmente dirigidos contra a mieloperoxidase. Embora. na glomerulonefrite necrotizante microscópica e na síndrome de Churg-Strauss. Dessa forma. normais. enquanto o genótipo DI apresenta níveis intermediários de ECA. Essa variabilidade é efeito de um polimorfismo genético no gene codificante para a enzima. Num grande número de indivíduos. a proteinase 3. O padrão c-ANCA é encontrado em cerca de 85% dos casos de granulomatose de Wegener. a que tem despertado maior atenção é o polimorfismo genético do gene que codifica a ECA. indivíduos que apresentam o genótipo DD possuem aproximadamente o dobro da concentração de ECA circulante. na poliangeíte microscópica. ANCA Os anticorpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA) são auto-anticorpos contra uma serina protease. poliartrite nodosa microangiopática. A sua presença pode ser encontrada em doenças intestinais e na artrite reumatóide. ao contrário da relação encontrada na pancreatite aguda. Esse padrão também pode ser observado na poliartrite nodosa microangiopática. Também podem estar presentes em diversas patologias gastrointestinais e reumáticas. e os valores urinários. O polimorfismo D/I encontra-se correlacionado com 47% da variação total . ou após o uso de certas drogas. O padrão p-ANCA deve ser distinguido dos anticorpos antinucleares (ANA). A análise dos níveis de ECA no plasma circulante demonstrou uma associação directa entre os genótipos relativos ao polimorfismo e os níveis da proteína. Nesses casos. glomerulonefrite necrotizante microscópica e síndrome de Churg-Strauss. utilizam-se os resultados da relação entre a clearance de amilase/creatinina para se fazer o diagnóstico diferencial. a relação é muito baixa. Técnicas de imunoblotting ou de ELISA são melhores do que a imunofluorescência por apresentarem maior precisão e por permitirem a identificação dos antígenos alvos associados a esses anticorpos. observaram-se diferenças marcantes nos níveis plasmáticos da ECA. São encontrados também em quadros de vasculite. poliangeíte microscópica. É produzida principalmente no pulmão. podem ser observados dois padrões de imunofluorescência: o citoplasmático (cANCA) e o perinuclear (p-ANCA). a sua medida tenha pouca utilidade no diagnóstico e tratamento da hipertensão arterial. Isso porque. em relação a aqueles com genótipo II. representando um papel importante na homeostase da pressão arterial. entre as alterações genéticas consideradas como possíveis etiologias das doenças cardiovasculares. Em pacientes com vasculite. e os seus títulos correlacionam-se com a atividade da doença.altos. Quando esses anticorpos são incubados com neutrófilos normais fixados em etanol. São muitas vezes os únicos anticorpos presentes nessa patologia. Os ANCA estão associados primariamente à granulomatose de Wegener. Enzima Conversora da Angiotensina (ECA) A enzima conversora da angiotensina (ECA) actua na conversão de angiotensina I em angiotensina II. na macroamilasemia. o que leva à visualização do padrão perinuclear (p-ANCA).

Aproximadamente 50% dos pacientes apresentam síndrome AFL primária. Está elevada. Devido a esta característica e pela sua maior facilidade de detecção. abestose e pneumonias. Esses anticorpos são hoje reconhecidos como uma das causas mais importantes de hipercoagulabilidade e trombose. Níveis séricos diminuídos podem ser encontrados no hipotiroidismo. visto que concentrações elevadas podem também ser encontradas noutras patologias pulmonares como enfisema.7 vezes o risco relativo de desenvolver tal patologia. em menor frequência. Na sarcoidose pulmonar pode estar aumentada no soro e no lavado bronco-alveolar. são utilizados na investigação da presença de anticorpos antifosfolipídos. carcinoma de células escamosas. . noutras doenças granulomatosas como a lepra e a tuberculose e noutras patologias como esclerose múltipla. Existem algumas características clínicas comuns aos pacientes com a síndrome de antifosfolipídio (AFL): trombose venosa. abortos recorrentes e trombocitopenia. asma. A utilização mais frequente do doseamento dos níveis de ECA é no diagnóstico e acompanhamento da evolução da sarcoidose. Anticardiolipina A cardiolipina é um fosfolipído aniónico. porém. não-associada a doenças sistémicas. podendo ser considerado como um novo e potente factor de risco para o EAM. hipertiroidismo. tuberculose. doença de Gaucher e ocasionalmente em linfomas não-Hodgkin e no linfoma de Lennert. levando a um aumento local de angiotensina II em regiões vasculares como a circulação coronária. encontram-se elevados em 40-85% dos pacientes adultos com sarcoidose activa e diminuem em resposta à terapia com corticosteróides. anorexia nervosa. níveis elevados podem também ser encontrados na esclerose múltipla. Entretanto. O efeito deletério do genótipo DD pode resultar de uma super expressão da ECA.do nível de ECA circulante no plasma. a sua utilização é controversa. doença de Addison. doença hepática crónica e em diferentes patologias malignas. sendo uma causa comum de prolongamento do aPTT (tempo de tromboplastina parcial ativado). silicose. neuro-sífilis e em encefalites virícas. Os seus níveis. Não é um marcador específico de sarcoidose. A determinação da ECA no LCR (líquido cefalo raquidiano) tem particular interesse no diagnóstico da neurosarcoidoise que ocorre em 5% dos pacientes com sarcoidose. aumentando em 2. visto que. A maioria dos anticorpos anticardiolipina (ACA) reage cruzadamente com outros fosfolipídos. consistindo num factor de risco independente. isto é. hepatopatias. os anticoagulantes lúpicos (ACL) são também anticorpos antifosfolipídos. Interferem nos procedimentos de screening de coagulação. carcinoma de pequenas células. Estudos realizados demonstraram que o genótipo DD está associado à alta incidência de EAM. trombose arterial. enquanto os restantes apresentam a forma secundária. Assim como os anticorpos anticardiolipina.

outras causas de perda fetal no primeiro trimestre são mais comuns. Aproximadamente 60% dos pacientes são positivos tanto para ACL quanto para ACA. Ambas estão associadas a tromboses. Em contrapartida. esses pacientes ainda apresentam risco para trombose. abortos e trombocitopenia. Anticorpos Anti-célula Parietal A pesquisa de anticorpos anti-célula parietal é importante para auxiliar o diagnóstico diferencial da anemia perniciosa e da atrofia gástrica.positivo e anticoagulante lúpico (AFL-ACL) . a etiologia e a conduta desses síndromes. infecção pelo HIV e por outros microrganismos. na presença de ACL. A trombose arterial raramente acontece na síndrome AFL-ACL. A apresentação AFL-ACA é mais comum do que a AFLACL. doenças coronárias e cerebrovasculares prematuras. Os anticorpos anticardiolipina são medidos por testes imunoenzimáticos.positivo. Embora as mulheres com abortos espontâneos periódicos no primeiro trimestre possam ter AFL. mesentérica. A contagem de plaquetas pode ser normal ou ligeiramente baixa. A atividade dos ACA em níveis elevados. A relação de prevalência é de 5 para 1. e o local da trombose (arterial ou venosa) pode definir síndromes com diferentes características clínicas e laboratoriais: anticardiolipina (AFL-ACA) . relacionadas porém distintas.000/mL).A trombose é a apresentação mais comum da síndrome de AFL. O tratamento é iniciado quando a contagem de plaquetas se encontra abaixo de 50. A prevalência. Paradoxalmente. são diferentes. Na pesquisa de sífilis. Anticorpos anti- . A utilização combinada da pesquisa desses anticorpos com o anticoagulante lúpico (ACL) melhora a sensibilidade para a descoberta de anticorpos antifosfolipído. O diagnóstico de síndrome antifosfolipídico exige a constatação da presença de uma das características clínicas citadas e um teste positivo. que envolve os quadros de trombose venosa periférica. Consultar Anticoagulante Lúpico. renal. Os abortos normalmente acontecem no terceiro trimestre da gravidez e são associados a trombose da placenta. A AFL-ACA está associada a trombose arterial e venosa.000/mL durante o curso da doença. por causa do risco aumentado de hemorragia. Os testes podem ser o do anticoagulante lúpico. hepática. e 40% são positivos somente para ACA ou ACL. São encontrados numa pequena parcela da população saudável. Aproximadamente 30% dos pacientes têm contagem de plaquetas abaixo de 100. sistema porta e veia cava. é um fator de risco importante para trombose arterial. pode levar a uma reação de VDRL falsamente positiva. inclusive com quadros de trombose venosa profunda e embolia pulmonar. outras doenças do tecido conjuntivo. os de anticorpos anticardiolipina ou ambos. No LES. neoplasias e um quadro induzido por drogas.000/mL (especialmente quando abaixo de 35. o síndrome AFL-ACL é associado mais frequentemente a trombose venosa. a presença do anticorpo anticoagulante lúpico ocorre em cerca de 70% dos casos . Podem ser encontrados associados a doenças como lúpus eritematoso sistémico (LES).

a detecção deve ser realizada em etapas: screening para identificação da alteração. Apesar da sua actividade anticoagulante in vitro. decorrente. pode ocorrer um decréscimo nos níveis de anticorpos.célula parietal são encontrados em cerca de 90% dos pacientes com anemia perniciosa e em 60% dos casos de atrofia gástrica. são também alvos para ACL. Nas doenças hepáticas auto-imunes. a proteína S e a trombomodulina. como doenças auto-imunes. abortos repetidos. são encontrados ACP em 100% dos pacientes com cirrose biliar primária. em certos casos. Alguns estudos referem uma alta frequência (90-100%) de ACP na anemia perniciosa. Podem estar presentes em pacientes com úlcera ou carcinoma gástrico. Ou seja. A detecção laboratorial de ACL não deve ser baseada num único teste. Nalguns casos. A sua presença não se correlaciona com a má absorção de vitamina B12. mas sim com o nível de destruição das células parietais. provavelmente. os anticoagulantes lúpicos fazem parte da família dos antifosfolipídos e interferem nos procedimentos de screening de coagulação que dependem da presença de fosfolipídios. quadros infecciosos virais. da diminuição do número de células parietais. tendência a evoluir para anemia perniciosa e associação com doença endócrina auto-imune) é bem conhecida. são encontrados em pacientes hígidos. os quais podem dar origem a resultados falso-positivos para ACL. É possível ocorrer reactividade cruzada entre os anticorpos anti-célula parietal e antitiroideus em pacientes que apresentem concomitância das patologias (tiroidite e anemia perniciosa). São anticorpos muito heterogéneos no que diz respeito às suas características imunológicas e à variação de complexos fosfolipídicos e protéicos que actuam como seu alvo antigénico. Os ACL são espécie-específicos e são neutralizados pela adição de fosfolipídos (plasma rico em plaquetas). como a proteína C. na prática os anticoagulantes lúpicos estão relacionados com manifestações tromboembólicas recorrentes arteriais (menos frequentemente) e venosas. em 75% das hepatites auto-imunes e em 29% dos pacientes com doença hepática crónica. Assim como os anticorpos anticardiolipina (ACA). acloridria. O papel patológico dos ACP na anemia perniciosa ainda é obscuro. Deve-se realizar uma combinação de testes de screening com ensaios para excluir deficiências de factor de coagulação ou a presença de um inibidor de factor. Dados recentes sugerem que outras proteínas. e. distúrbios neurológicos e uso de alguns medicamentos. Anticorpos Anticoagulante Lúpico Os anticorpos anticoagulantes lúpicos (ACL) são imunoglobulinas da classe IgG ou IgM. Não são anticorpos específicos. sendo encontrados em 20 a 30% dos pacientes com doenças auto-imunes e em 16% de pacientes assintomáticos com mais de 60 anos. assim como em diferentes situações clínicas. neoplasias. exclusão . bacterianos e parasitários. Anticorpos anti-célula parietal (ACP) são encontrados em aproximadamente 5% da população saudável. A relação de ACP com as gastrites tipo A (caracterizadas por atrofia da mucosa do fundo gástrico. Constituem uma causa comum do prolongamento do tempo de tromboplastina parcial ativado (APTT).

que o teste seja realizado apenas após 2 semanas da suspensão dos anticoagulantes orais e 48 horas após a última dose de heparina. Nas mulheres portadoras de DMID. mesmo antes de se mostrarem com aumento da glicemia. portanto. Esses anticorpos estão presentes na maioria dos pacientes recentemente diagnosticados como portadores de DMID e em 80% daqueles que irão progredir para esse quadro. Chegou-se a essas conclusões após estudarem três grupos distintos de indivíduos: pacientes com DM auto-imune. aproximadamente 60% dos pacientes são positivos tanto para ACL quanto para ACA. confirmando assim a presença de um inibidor e a caracterização do tipo de inibidor. enquanto nos meninos menores de 10 anos essa taxa diminui para cerca de 50%.de déficit de factor. os seus parentes de primeiro grau e indivíduos normais. a diabetes mellitus permanece sendo diagnosticado através de critérios clínicos e da determinação sérica de glicose. perda fetal recorrente e trombocitopenia do que os ensaios para ACA. Entre 80 a 85% dos pacientes com DMID e 3 a 4% dos parentes de primeiro grau de pacientes portadores de DMID apresentam anticorpos anti-ilhotas. Anticorpos anti-ilhotas demonstram uma reação imunológica contra as células productoras de insulina. Na avaliação do síndrome antifosfolipídico. Diferenças marcantes são encontradas de acordo com o sexo do indivíduo. Anticorpos Anti-GAD Os anticorpos antidescarboxilase do ácido glutâmico (anti-GAD). alcançando níveis entre 50 e 60% nalguns estudos. atingindo os valores da população diabética feminina nos homens adultos. anti-insulina (antiIN) e anti-ilhota (anti-IL) são evidências auto-imunes que predizem o aparecimento de diabetes mellitus insulino-dependente (DMID). o teste apresenta-se positivo em mais de 80%. Consultar Anticardiolipina. independentemente da idade. alguns dados indicam que os ensaios de ACL predizem com mais segurança trombose. enquanto os 40% restantes são positivos apenas para ACA ou para ACL. Resumidamente. É importante também a interferência da heparina e dos anticoagulantes orais nos resultados. . Os marcadores imunológicos ainda não têm um papel diagnóstico definido. Anticorpos Anti-ilhotas Pancreáticas Anticorpos anti-ilhota (anti-IL). determinando. mas a combinação de vários marcadores aumenta esse valor. anticorpos anti-insulina (anti-IN) e anticorpos antidescarboxilase do ácido glutâmico (anti-GAD) são evidências auto-imunes que predizem o aparecimento de diabetes mellitus insulino-dependente (DMID). Entretanto. Esse teste tem sido utilizado para se prever o aparecimento de diabetes mellitus insulino-dependente (DMID). O valor preditivo positivo de um teste isoladamente é baixo na população em geral.

doença mista do tecido conjuntivo (DMTC). O método usual para se detectar anti-ilhotas é a imunofluorescência indireta. A pesquisa realizada por essa . embora seja menos específica. auxiliando no diagnóstico de patologias como lúpus eritematoso sistémico (LES). devido à sua maior sensibilidade. O doseamento de insulina em presença desses anticorpos é prejudicado. É mais sensível que a classe IgA (AGA IgA). Anticorpos Antinucleares Os anticorpos antinucleares (ANA) são encontrados frequentemente numa variedade de doenças reumáticas auto-imunes. a imunofluorescência indireta é a mais utilizada.A especificidade desse teste para DMID encontra-se entre 96 e 99%. 2% dos pacientes com essa patologia têm deficiência selectiva dessa classe de anticorpos. que se utilizavam anteriormente. anti-IgA e anti-IgM). A classe de anticorpos IgG antigliadina (AGA IgG) foi o primeiro marcador sorológico para essa doença. poliomiosite e dermatomiosite. Esses anticorpos também são utilizados na monitorização do tratamento da DC e tendem a diminuir ou a desaparecer com uma dieta livre de glúten. Um resultado positivo em indivíduos normais pode representar um aumento transitório inespecífico ou uma progressão para DMID. Os ANA podem estar presentes numa pequena percentagem da população aparentemente sã. tornandose impreciso para o acompanhamento clínico.3%) para títulos mais elevados. anti-ilhota (anti-IL) e os anticorpos antidescarboxilase do ácido glutâmico (anti-GAD) são evidências auto-imunes que predizem o aparecimento de diabetes mellitus insulino-dependente (DMID). esclerose sistémica progressiva (ESP). reprodutibilidade e facilidade de execução. Os anticorpos anti-insulina estão presentes em 50% dos pacientes com DMID no momento do diagnóstico. A sensibilidade do teste é de 50 a 70%. síndrome de Sjögren (SS). para que se possa ter um marcador preditivo do aparecimento da doença. antes do início da insulinoterapia. é possível detectar melhor a presença de ANA por associação de três anti-soros isotipos específicos (anti-IgG. A pesquisa dos anticorpos antinucleares pode ser realizada por diferentes técnicas. Como principal indicação clínica. São úteis na investigação dessas doenças. A sensibilidade aumenta significativamente quando se utiliza como substrato láminas com células Hep 2 (células de carcinoma de laringe humana). esta frequência é maior nas mulheres e aumenta com a idade. por causa da maior expressão de antígenios na superfície dessas células comparados aos expressos nas células de fígado ou de rins de camundongos. Apesar de o AGA IgA ser mais específico para a DC. a positividade entre 20 a 60 anos varia entre percentagens mais altas (13. Segundo a literatura. Anticorpos Antiinsulina Os anticorpos anti-insulina (anti-IN). e ele é mais vezes positivo em crianças e adultos jovens.3%) para títulos baixos e mais baixas (3. Resultados positivos de AGA IgG e IgA têm sensibilidade de 96% a 100% e especificidade de 96% a 97%. temos o parentesco em primeiro grau com indivíduos portadores de DMID. Em geral.

Os resultados com títulos positivos são acompanhados pela descrição do padrão de fluorescência encontrado. A realização de outras metodologias. PADRÕES DE FLUORECÊNCIA PERIFÉRICO HOMOGÊNIO PERIFÉRICO/ HOMOGÊNEO PONTILHADO GROSSO PONTILHADO FINO NUCLEAR NUCLEOLAR CENTROMÉRICO ANTÍGENOS PATOLOGIA RELACIONADAS DNA de dupla hélice ou de hélice LES única. em alguns casos. RNP SS-A (RO) SS-B (La) Proteínas Nucleolares Proteínas de centrómeros LES. A identificação desses ANA permite um diagnóstico mais preciso. e o padrão pontilhado fino citoplasmático. pode ocorrer a observação de mais de um padrão de fluorescência. que serve como orientação da presença de um antígeno específico e. É possível trabalhar utilizando-se como limite títulos de 1/40. permite uma avaliação isolada dos diferentes auto-anticorpos. Em determinadas situações. o citoplasmático homogêneo.técnica serve de triagem inicial para a presença de ANA. associado à presença de anticorpos antimitocôndrias em pacientes com cirrose biliar primária. O pontilhado citoplasmático grosso ou reticular. Outros padrões de fluorescência podem ser encontrados em menor frequência. Fator Antinuclear . relacionado a proteínas ribossômicas em pacientes com LES. DMTC SS. que permitem maior sensibilidade. em especial no LES em actividade. tais como as imunoenzimáticas. como padrão diagnóstico. que pode estar associado à presença de anticorpos anti-JO-1. são considerados significativos títulos superiores a 1/160. como marcador para uma das diferentes doenças reumáticas auto-imunes.FAN Nas pesquisas realizadas por imunofluorescência indirecta. sugeridos pelos padrões de fluorescência encontrados no FAN. histona e RNA drogas DNA de dupla hélice ou de hélice LES única. outras patologias do tecido conjuntivo e hepatopatias auto-imunes. em pacientes com LES. anti-PCNA e proteínas da membrana celular. . segundo as diluições empregues. um menor número de falsopositivos. É normalmente denominada pesquisa de factor antinuclear (FAN) ou ANA (antinuclear antibody). os resultados são expressos em títulos. e eles podem ser utilizados. que permitem maior especificidade. LES ESP Síndrome de CREST O padrão pontilhado. Na prática clínica. ou de 1/80. histona e RNA DNA de dupla hélice ou de hélice LES. pode também ser referido como padrão salpicado. em muitos casos. ou seja. Muitas dessas patologias apresentam um perfil distinto de auto-anticorpos que auxilia o diagnóstico. histona e RNA SM. AR. lúpus induzido por única.

lúpus neonatal e forma cutânea subaguda SS-B (La) SS. maior a actividade da doença. Podem ser encontrados também. lúpus neonatal e forma cutânea subaguda Scl 70 ESP Jo -1 Polimiosite e dermatomiosite O padrão pontilhado. Outros padrões de fluorescência podem ser encontrados em menor frequência. Quanto maior o título. associado à presença de anticorpos antimitocôndrias em pacientes com cirrose biliar primária. outras patologias do tecido conjuntivo e hepatopatias auto-imunes. anti-PCNA e proteínas da membrana celular. apresenta boa sensibilidade e alta especificidade. A sua presença é considerada um marcador para o diagnóstico de lúpus eritematoso sistémico. Nalguns casos (cerca de 30%). que tendem a apresentar níveis flutuantes em paralelo à actividade da doença. entre eles o anti-RNP. AR e Polimiosite SS-A (Ro) SS. Em contraste com os auto-anticorpos anti-DNA de dupla hélice. A sua presença correlaciona-se com o padrão pontilhado grosso na pesquisa de ANA por imunofluorescência indirecta. Sm Os auto-anticorpos anti-Sm ("Smith") são dirigidos contra ribonucleoproteínas de baixo peso molecular. em pacientes com LES. apesar de as evidências clínicas e laboratoriais indicarem lúpus eritematoso sistémico. sendo extremamente úteis para o acompanhamento da terapia e da reactivação da doença. LES. Anti-ENA . o anticorpo anti-DNA nativo pode não ser detectado. LES. como a DMTC. LES. Acredita-se que. utilizando como substrato a Crithidia luciliae. realizada por imunofluorescência indirecta. embora mais raramente. os auto-anticorpos estejam sob a forma de imunocomplexos. Estão presentes em 20 a 30% de pacientes de LES. nesses casos. o citoplasmático homogêneo. os seus títulos apresentam relação directa com a actividade da doença. levando a riscos de resultados falso-positivos (identificação de DNA de hélice única). pode também ser referido como padrão salpicado. os autoanticorpos anti-Sm não variam muito com o passar do tempo.Auto-anticorpos contra Antígenos Extraídos do Núcleo AUTO-ANTICORPOS CONTRA ANTÍGENOS EXTRAÍDOS DO NÚCLEO SM LES RNP DMTC. e o padrão pontilhado fino citoplasmático. ESP. relacionado a proteínas ribossómicas em pacientes com LES. apesar de mais sensível. É considerado um marcador diagnóstico do LES. O pontilhado citoplasmático grosso ou reticular. A sua positividade noutras patologias que não as do tecido conjuntivo tem sido . geralmente acompanhados de positividade para outros anticorpos. A técnica imunoenzimática. sendo detectado em 50 a 70% dos casos em actividade. Ao contrário de outros auto-anticorpos. noutras doenças do tecido conjuntivo. é menos específica. que pode estar associado à presença de anticorpos anti-JO-1.Anticorpos Anti-DNA Nativo ou de Dupla Hélice A pesquisa desse anticorpo.

já que são detectados em altos títulos em 90% dos pacientes com essa patologia. Scl 70 Na literatura actual. esclerodactilia. em quase 100% dos casos de mães com filhos com lúpus neonatal e também nos casos da forma cutânea subaguda do lúpus. No síndrome de Sjögren.descrita nalguns estudos que relatam a sua presença em gamapatias monoclonais e uveítes. os anticorpos anti-Scl 70 são identificados como antitopoisomerase I. A positividade dos anticorpos anti-Scl-70 não tem valor preditivo para a possibilidade de envolvimento cardíaco. A sua presença no LES é considerada indício de bom prognóstico. Já a persistência de auto-anticorpos anti-Scl-70 em pacientes com doença de Raynaud é indicativa da possibilidade de desenvolvimento de esclerose sistémica. na artrite reumatóide. os auto-anticorpos anti-RNP apresentam-se positivos em cerca de 26 a 40% dos casos. em poucos casos de fenómeno de Raynaud primário (10%). os anticorpos antiSSA/Ro são identificados com maior freqüência do que os anti-SSB/La. Na maioria das patologias em que se encontram presentes. São úteis como marcadores para a DMTC. ESP. em cerca de 50% dos casos os auto-anticorpos SS-A/Ro estão acompanhados da presença de anti-SS-B/La. renal ou sobrevida. Estão presentes em 40 a 50% de LES. No lúpus neonatal. A presença de anti-SS-B/La dá-se em 40 a 50% dos casos de síndrome de Sjögren e em 6 a 15% dos casos de LES. geralmente com outros anticorpos antinucleares também positivos. mas só são vistos. pois indica menor probabilidade de lesão renal. Nos pacientes com LES. Esse risco implica a necessidade de monitorização mais frequente da função pulmonar. . telangicectasia). na síndrome de Sjögren (5%) e em cerca de 1% dos casos de DMTC e LES. no LES. dismotilidade esofagiana. e com menor freqüência. noutras doenças do colágeno e em cerca de 5% da população hígida. Cerca de 2% de crianças nascidas de mães com auto-anticorpos SS-A/Ro apresentam a patologia. nas vasculites associadas ao síndrome de Sjögren. RNP Os auto-anticorpos anti-RNP são encontrados em altos títulos na doença mista do tecido conjuntivo (DMTC). artrite reumatóide e polimiosite. fenómeno de Raynaud. A detecção de auto-anticorpos SS-A/Ro é possível em aproximadamente 60 a 70% dos pacientes com síndrome de Sjögren.SS-B/La São anticorpos relacionados com uma classe de partículas de ribonucleoproteínas que são compostas por pequenos ácidos ribonucleicos. quase sempre são detectados auto-anticorpos SS-A/Ro na mãe. na síndrome de CREST (calcinoses. SS-A/Ro . Estão presentes em 64 a 75% de pacientes com ESP. Podem apresentar-se positivos também. porém com menos frequência. É considerado marcador diagnóstico da ESP. SS. raramente. A presença desses anticorpos aumenta em cerca de 17 vezes o risco de desenvolvimento de fibrose pulmonar em pacientes com quadro de esclerodermia.

A presença de anticorpos anti-Jo-1 em pacientes com polimiosite idiopática normalmente é acompanhada de doença grave. como a doença renal. Ela é o principal antigénio na partícula microssomal da tiróide. Por isso. Os anticorpos antimicrossomais foram durante muito tempo. a positividade parece indicar um prognóstico mais favorável. Os pacientes com anticentrómero-positivos não apresentam as características mais graves da esclerose sistémica progressiva. com mais frequência. Os pacientes que apresentam fenómeno de Raynaud e AAC positivo sugerem a possibilidade de desenvolvimento do síndrome de CREST. tiróidite pós-parto e mixedema idiopático. Os casos de esclerodermia limitados ao síndrome de CREST que cursam com AAC positivo apresentam. Na miosite juvenil com presença de anti-Jo-1. sob a forma da síndrome de CREST. em 57-74% dos pacientes com doença de Graves. Anticentrómero Os anticorpos anticentrómero (AAC) são um subgrupo distinto dos anticorpos antinucleares detectáveis. dessa forma. Os anticorpos antitireoperoxidase estão presentes em 4 a 9% dos adultos normais. dermatomiosite e as síndromes superpostas. principal enzima envolvida no procedimento de síntese de hormona da tiróide. Os anticorpos mais pesquisados são antitireoperoxidase (antiTPO). dos quais aproximadamente 50% apresentam características de esclerodermia. doença de Graves. tendência a recidiva e mau prognóstico. Hoje. incluindo polimiosite.JO-1 Anticorpos contra o antigénio Jo-1 (sintetase-1. as manifestações clínicas e o curso de doença e resposta à terapia são semelhantes à evolução nos adultos. calcinose e telangiectasias. está presente em cerca de 4% dos casos de cirrose biliar primária. a presença de anticorpos contra os diferentes antígenos. Anticorpos Antitiroideus As doenças da tiróide de etiologia auto-imune são acompanhadas da presença de auto-anticorpos. a esclerodermia. É considerado marcador diagnóstico de polimiosite. em associação com os doseamentos das hormonas tiróideias. A tireoperoxidase (TPO). podem ser substituídos pela pesquisa dos anticorpos antiperoxidase tiroideu. utilizando como substrato células de cultura de tecidos. antitireoglobulina (anti-TRG) e os anticorpos anti-receptores de TSH (TRAB). é menor a ocorrência de fibrose pulmonar intersticial. A sua determinação está indicada na investigação diagnóstica das tiróidites auto-imunes. em 99-100% dos pacientes com . Nestes casos. São encontrados em cerca de 22% dos pacientes com esclerose sistémica progressiva e estão positivos em cerca de 70% dos casos de síndrome de CREST e em cerca de 12% dos pacientes com cirrose biliar primária. expressa apenas em células foliculares da tiróide. recomenda-se a utilização da pesquisa associada de mais de um anticorpo para avaliar. considerados o padrão para o diagnóstico das tiroidites auto-imunes. Na investigação diagnóstica.2-de histidil-tRNA) são encontrados em aproximadamente 30 a 50% dos pacientes adultos com miosites. Por outro lado. principalmente a doença de Hashimoto. é uma glicoproteína. Aparecem em cerca de 60% dos casos de miosite e de doença intersticial pulmonar.

os anticorpos antiestreptolisina O (ASO). a presença de anticorpos anti-TPO e TRAB pode ser considerada fator preditivo de tiróidite pós-parto. os anticorpos anti-TRG podem desaparecer. podem levar à doença de Graves neonatal por transferência passiva. A ASO eleva-se na primeira semana. Ela é capaz de induzir o síntese de anticorpos específicos. Geralmente. atingindo valores máximos em 2 a 4 semanas após a infecção estreptocócica e retornando aos valores normais após 6 a 12 meses. corticóides e drogas imunossupressoras pode inibir a produção de ASO. Encontram-se positivos na doença de Graves e nas tiroidites subagudas. endocardites e quadros não-supurativos. Raramente se observam casos em que os anticorpos estão ausentes devido à produção de anticorpos restrita aos linfócitos intratiroideus. que podem actuar tanto estimulando como inibindo as funções tiroideias. Durante as fases precoces da tiróidite de Hashimoto. artrite reumatóide e anemia perniciosa. Antiestreptolisina O Os Streptococcus beta-hemolíticos do grupo A causam infecções clínicas especialmente de orofaringe e pele. como febre reumática e glomerulonefrite aguda. raramente. A positividade do TRAB no soro sugere doença auto-imune em actividade. Tardiamente. em 19% dos casos de tumores diferenciados de tiróide e. Esse teste também é útil na avaliação de remissões ou recidivas da doença. lúpus eritematoso sistémico. encontramos anticorpos antitireoglobulina significativamente elevados e níveis menos elevados de anti-TPO. mas não define o estado funcional da glândula. noutras patologias auto-imunes. .doença de Hashimoto ou mixedema idiopático. O uso de antibióticos. A positividade isolada para os anticorpos antitireoglobulina é menos frequente que o achado isolado dos anticorpos antitireoperoxidase. Devido à sua capacidade de atravessar a barreira placentária. Os anticorpos antitireoglobulina estão presentes em títulos elevados em cerca de 25% dos casos de doença de Graves e em 55% dos pacientes com tiróidite de Hashimoto. A estreptolisina O é uma das toxinas extracelulares libertadas pelo Streptococcus beta-hemolítico do grupo A. com menor frequência. A prevalência de positividade em pacientes idosos (80 anos) é mais alta nas mulheres (10%) comparadas aos homens (2%). podem apresentar anticorpos antitireoglobulina positivos. Pacientes que apresentam outras desordens auto-imunes. O ensaio baseia-se na capacidade do soro que contém TRAB de impedir a ligação do TSH. Eles podem ser detectados. Durante a gravidez. em pacientes com tiróidite subaguda. como síndrome de Sjögren. em cerca de 80% das infecções. Outro anticorpo utilizado na investigação clínica das patologias tiroideias são os anticorpos anti-receptores de TSH (TRAB). ligando-se a diferentes epitopos. as amostras apresentam-se positivas para anti -TRG e anti-TPO. enquanto os anti-TPO permanecem presentes por muitos anos. em pacientes com carcinoma de tiróide e em percentagens ainda menores em mulheres e indivíduos idosos hígidos.

O CEA pode ser usado para monitorizar a eficácia do tratamento. os níveis séricos podem elevar-se temporariamente. As alterações correlacionam-se com o estadiamento do tumor. Apesar de níveis séricos de ASO serem encontrados na maioria dos pacientes com febre reumática e glomerulonefrite pós-estreptocócica. Antígeno Carcioembrionário (CEA) O antígeno carcioembrionário (CEA) é normalmente sintetizado e secretado pelas células que revestem o trato gastrointestinal do feto e em pequenas quantidades no adulto. o CEA é o melhor método não-invasivo para acompanhamento do carcinoma colorrectal. Em desordens benignas e malignas do trato gastrointestinal. A detecção no soro associa-se a várias malignidades como as de estômago.A manutenção de títulos de ASO elevados de anticorpos ou a sua elevação em amostras seguidas são indicativas de infecção aguda. doenças benignas da mama. enfisema pulmonar. O CEA é usado na monitorização de tumores gastrointestinais. Níveis pré-operatórios muito altos são prognósticos de altas taxas de recidiva e de baixas taxas de sobrevida. devido à incidência de elevação de CEA noutras patologias. doença de Crohn e pólipo rectal. nos anos subsequentes. reinfecção ou lesões pósestreptocócicas. os níveis no pós-operatório podem ser úteis no acompanhamento da terapia e na identificação do aparecimento da doença metastática. Segundo o The National Cancer Institute. Apresenta-se alterado em 20% dos pacientes em Duke A. O antigénio carcioembrionário está presente em doenças benignas como hepatopatias. A avaliação pós-operatória deve ocorrer em torno da 4ª semana. a recidiva da doença local ou metastática. Cerca de 80 a 85% dos casos de febre reumática cursam com títulos elevados. Noutros tipos de tumor em que o CEA é detectado. pâncreas. gastrointestinais. mama. colite ulcerosa. Níveis mais elevados são encontrados em tabagistas. pancreatites. pode ser detectado no sangue circulante. A avaliação bimensal é recomendada durante os primeiros 2 anos após a cirurgia. já que nesses casos os títulos de ASO se correlacionam melhor com a atividade da doença. a sua maior indicação é no seguimento de pacientes com febre reumática. A sua avaliação não é recomendada como screening. Em situações normais. até completar 5 anos. particularmente no carcinoma colorrectal. Cerca de 63% dos pacientes com carcinoma colorretal têm elevações de CEA. Não é um antigénio órgão-especifico. especialmente nos carcinomas de mama associados com CA 15-3 e os de pâncreas associados ao CA 19-9. Elevações dos níveis de CEA são maiores nas metástases e menores na recidiva local. as avaliações podem ser mais espaçadas. . Os níveis mais altos são encontrados nas metástases ósseas e hepáticas. 58% em Duke B e 68% dos casos em Duke C. No decurso de quimioterapia ou de radioterapia. pulmão e ovário. é eliminado pelo intestino.

M5. nem definem o prognóstico. A presença de anticorpos antinucleares pode interferir. Os AMA desaparecem aproximadamente 1 mês após o transplante hepático e diminuem com o uso de ciclosporina como tratamento. frequentemente como síndrome de CREST. Os anticorpos antimitocondriais (AMA) podem também estar presentes em 25% a 30% dos casos de hepatite crónica activa e mais raramente noutras doenças hepáticas. normalmente apresentam-se com títulos baixos. Os níveis de anticorpos não se correlacionam com a gravidade e o tempo de evolução da doença. na hipertensão pulmonar primária e transitoriamente em hepatites agudas e outras infecções . Títulos elevados são característicos da hepatite crónica auto-imune. M6. na ausência de doença hepática. M4. ou (f-actina) são encontrados na maioria dos pacientes com hepatite crónica auto-imune. M3. Os dos diferentes tipos restantes correlacionam-se com outras patologias. M8 e M9) é possível com o uso de antigénios recombinantes em ensaio imunoenzimático e permite um diagnóstico específico dos AMA. Com menor frequência são encontrados nas uveítes. M2. Podem ser encontrados em aproximadamente 2% dos adultos normais. como doenças do colágeno (M5) e hepatite induzida por drogas (M6). e o tipo M9 pode ser encontrado em membros saudáveis da família. a ausência de AML e anticorpos antinucleares são argumentos para o diagnóstico de formas não autoimunes de hepatites crónicas. Nas hepatites víricas crónicas. O diagnóstico da cirrose biliar primária deve-se basear nos achados clínicos. M7. em que está presente em 90% dos casos de cirrose biliar primária. na doença hepática alcoólica. A identificação dos diferentes tipos (M1. na alopécia. São encontrados em baixos títulos em cerca de 1% de adultos saudáveis e em doenças auto-imunes. hepatite vírica. eles podem ser detectados em títulos mais baixos em cerca de 10% dos casos. Quando presentes noutras patologias. nas hepatites induzidas por drogas. como obstrução biliar extra-hepática. levando à positividade com títulos baixos. porém sempre em baixos títulos. A imunofluorescência indirecta usando células HEp-2 é 100% sensível e específica para identificação de AMA total.Antimitocôndria A avaliação dos anticorpos antimitocondriais é importante na investigação diagnóstica das doenças hepáticas crónicas. Cerca de 50% dos pacientes com cirrose biliar primária apresentam AML. cirrose de diferentes etiologias. às vezes é encontrada reactividade para AMA nalguns pacientes com síndrome de CREST ou esclerodermia difusa. nas neoplasias. Antimúsculo Liso Os anticorpos antimúsculo liso (AML). fazendo com que existam diferentes tipos de anticorpos antimitocondriais. hepatite induzida por drogas e neoplasia hepática. Aproximadamente 4% de pacientes com cirrose biliar primária têm esclerodermia. Em geral. Diferentes antigénios são encontrados na membrana mitocondrial. Além disso. <1/80. especialmente no diagnóstico diferencial com outras colangites. A cirrose biliar primária está relacionada a M2. laboratoriais e histológicos.

T4L). HCG e teste LH-RH. FSH. como tumores. ou mesmo massa pélvica ou abdominal. esteróides (estradiol. sulfato de deidroepiandrosterona (S-DHEA). Na puberdade precoce verdadeira. na cirrose hepática aguda. sendo necessária cuidadosa anamnese. na doença hepática e na administração de estrogénios. progesterona. ou pseudopuberdade precoce (independente de GnRH). LH. para então ser metabolizado e excretado. exame clínico e métodos de diagnóstico por imagem para descartar doenças do SNC. É constituída por 154 aminoácidos. Pode ser classificada como puberdade precoce verdadeira (dependente de GnRH). desenvolvimento das mamas e crescimento de pelos pubianos. Valores diminuídos são encontrados na colestase. testosterona. e o seu papel fisiológico ainda é pouco conhecido. em pacientes que consomem insulina. Os seus dois componentes principais são a Apo-A-I e a ApoA-II. na aterosclerose e nos casos de deficiências hereditárias. O achado isolado de AML não tem significado clínico. A Apo-A-I é constituída por 245 aminoácidos e representa cerca de 75% da Apo-A nas HDL. A avaliação hormonal deve incluir função tiroideia (TSH.víricas. traumatismo craniano ou encefalite. Apoliproteína A-I A apolipoproteína A (ApoA) é um dos principais componentes da lipoproteínas de alta densidade (HDL). os valores de LH. indicando activação precoce do eixo hipotalámico-hipofisário-gonadal. O diagnóstico deve ser sempre acompanhado da avaliação de outros anticorpos como os anticorpos antinucleares e do perfil hepático. A sua presença não tem valor preditivo para o desenvolvimento de doença hepática. na septicémia. quando o aumento das hormonas esteróides ocorre sem o estímulo das gonadotrofinas. É sintetizada no fígado e no intestino e responsável pela activação de uma enzima envolvida na esterificação do colesterol no plasma. A Apo-A-II representa cerca de 20% da Apo-A nas HDL. Avaliação da Função Gonadal DISTÚRBIOS DA REPRODUÇÃO FEMININA Puberdade Precoce A puberdade precoce caracteriza-se por aceleração da velocidade de crescimento. androstenediona e 17 hidroxiprogesterona). Ambas as condições podem estar relacionadas a doenças graves. FSH e estrógenos são compatíveis com maturidade sexual. incluindo mononucleose infecciosa. enquanto valores elevados de estrogénios e baixos de FSH e LH são geralmente observados na presença de tumores secretores . O colesterol esterificado pode então ser removido dos tecidos extra-hepáticos e células periféricas e transportado até o fígado. Os seus níveis são inversamente proporcionais ao risco de doença coronária prematura. A avaliação da Apo-A-I tem sido apontada como um bom parâmetro preditivo de risco de doença coronária. Valores elevados de Apo-A-I (HDL) e baixos de Apo-B (LDL) correlacionam-se com baixo risco aterogénico. Valores da Apo-A-I elevam-se durante a gravidez.

FSH. Em casos de hipotiróidismo. as causas de amenorréia podem ser classificadas em quatro grupos (compartimentos): CLASSIFICAÇÃO ETIOLÓGICA DA AMENORRÉIA AMBIENTE GRUPO IV SNC . enquanto o aumento do 11-desoxicortisol indica hiperplasia adrenal por deficiência de 11-hidroxilase. a tomografia computadorizada (TC) ou a ultra-sonografia das adrenais. Amenorréia É definida como a ausência de menstruação por 3 meses ou mais em mulheres que já menstruaram anteriormente. CERVICE E VAGINA GRUPO III GRUPO II GRUPO I Stress Aumento de Peso Distúrbios Psicológicos Exercícios físicos Tumor Hipofisário Insuficiência hipofisária Síndrome de Sheeham Perimenopausa Síndrome de Resistência Ovárica Insificiência Ovárica Anormalidades Cromossómicas Anomalia do Ducto de Müller Testículo Feminilizante Síndrome de Asheeman Amenorréia e infertilidade podem ser os primeiros sintomas de disfunção tiroidéia. Podem também ser consideradas amenorréicas as mulheres nas quais a menarca não ocorreu até os 16 anos. Segundo Speroff. independentemente da presença ou ausência de caracteres sexuais secundários. a determinação da idade óssea e RM ou TC de crânio. Níveis elevados de 17-hidroxicorticosteróides. . Níveis elevados de HCG podem ser indicativos de teratoma ou de disgerminoma do ovário. Um aumento na testosterona sugere precocidade de origem ovariana. LH. PROLACTINA OVÁRIO *ESTROGÊNIOS *PROGESTERONA *ANDROGÊNIOS ÚTERO. progesterona e androgénios adrenais confirmam o diagnóstico de hiperplasia adrenal por deficiência de 21-hidroxilase. a ressonância magnética (RM). Suspeita-se de adenoma ou carcinoma do córtex adrenal quando o S-DHEA e/ou a androstenediona estão aumentados. Outros testes úteis no diagnóstico da precocidade sexual são a ultra-sonografia dos ovários.de estrogénios.HIPOTÁLAMO *GnRH-TRH HIPÓFISE ANTERIOR *TSH. o aumento de TSH induz a hiperprolactinémia.

prolactina e progesterona. Dessas. A avaliação laboratorial de não ovulação deve incluir FSH. 40% têm anomalias tubáricas e 10% têm factores cervicais ou tiroideios. As disfunções da fase lútea podem ser avaliadas pelo doseamento de progesterona. 40% não ovulam. ela pode resultar de anomalias dos eixos hipotalámico-hipofisário ovárico. Esses pacientes cursam com o aumento da produção de estrógenios e . do S-DHEA e da testosterona. A biópsia de endométrio realizada 2 a 3 dias antes da menstruação é útil no diagnóstico. deve-se fazer avaliação de hormonas tiroideias. A sensibilidade da pele aos androgénios é modulada pela enzima 5-alfa-redutase. a hormona mais activa no crescimento dos pelos. que converte a testosterona em deidrotestosterona. tiroideio ou adrenal. Hirsutismo O aumento do crescimento de pelos (hirsutismo) ocorre por aumento da produção de androgénios (ováricos ou adrenais) ou aumento da sensibilidade da pele aos andrógenios circulantes. Em presença de sinais e sintomas de disfunção tiroideia ou de hiperandrogenismo.000 pg/mL ou mais. 10% têm fase lútea inadequada. androstenediona e S-DHEA. A avaliação hormonal deve incluir testosterona. LH. cujos níveis de 10. 5 a 10 dias antes do período menstrual seguinte. O síndrome do ovário poliquístico envolve o eixo hipotálamo-hipófise-ovário e adrenal. Embora a causa da insuficiência não seja encontrada na maioria das mulheres. descartam uma fase lútea inadequada.Infertilidade Ocorre em 15% dos casais. Mais de 90% das pacientes têm ovários poliquísticos ou hirsutismo idiopático. e 50% dos casos devem-se a problemas na mulher.

As alterações hipotalámicas congénitas são mais frequentes do que as hipofisárias. as alterações de líbido. A prolactina tende a estar ligeiramente elevada. LH e hormonas tiroideios. testicular ou pós-testicular. surdez neurossensorial. androstenediona.androgénios. É necessário investigar o desenvolvimento físico e a idade da puberdade. infertilidade e dificuldades conjugais relacionadas com o desempenho sexual. uma vez que o aumento de prolactina suprime a produção de GnRH. bem como a deficiência da hormona de crescimento (HGC). cegueira para cores. As causas congénitas incluem síndrome de Klinefelter. os pacientes podem apresentar galactorréia. As causas pré-testiculares (hipogonadismo secundário) são geralmente hipotalámicas ou hipofisárias. geralmente. DISTÚRBIOS DA REPRODUÇÃO MASCULINA Hipogonadismo/ Infertilidade O hipogonadismo masculino ou infertilidade pode ser classificado como prétesticular. causada por tumores. No hipogonadismo devido à hiperprolactinemia. e podem causar apenas puberdade atrasada ou hipogonadismo hipogonadotrófico idiopático. evidenciado pelo aumento dos níveis circulantes de testosterona. diminuição ou ausência das características sexuais secundárias em homens e testículos pequenos. diminuição do volume testicular. As manifestações clínicas incluem distribuição anormal de pelos faciais e corporais. criptorquidismo e hipoespermatogénese idiopática. distribuição anormal e diminuição da massa muscular. A deficiência gonadotrófica hipofisária adquirida é mais frequente que a hipotalámica e. Deve-se avaliar ainda FSH. Outras causas são radiação e agentes antineoplásicos. S-DHEA. ginecomastia. A síndrome de Klinefelter após a puberdade caracteriza-se por aparência tipo eunuco. diminuição ou ausência de olfacto e ginecomastia. A disfunção eréctil ou impotência pode ser uma manifestação precoce. 17-hidroxiprogesterona e estrona. As causas pós-testiculares devem-se geralmente ao bloqueio funcional ou à obstrução mecânica do transporte do esperma ou alterações funcionais do esperma. disfunção eréctil e diminuição da líbido. agenesia renal. síndrome de Cushing e cirrose alcoólica. fenda labial ou palatina. deidroepiandrosterona. o crescimento progride sem sinais puberais e com testículos muito pequenos. aumento da proporção envergadura/altura ou diminuição da proporção tronco/membros inferiores. No geral. As causas testiculares (hipogonadismo primário) podem ser congénitas ou adquiridas. azoospermia e por vezes . disfunção eréctil. podendo ser congénitas ou adquiridas. Tumores secretores de prolactina também podem causar sintomas de disfunção eréctil e infertilidade. As causas de insuficiência testicular adquiridas mais frequentes são orquite (que pode ser causada pela parotidite) e traumatismo físico. distribuição anormal da gordura corporal. testículos firmes e pequenos. Outras causas de hipogonadismo pré-testicular são: hipotiroidismo. A síndrome de Kallmann caracteriza-se por ausência ou diminuição de olfacto.

O aumento da FSH e da LH após o teste indica patologia hipotalámica. interação com o muco cervical e testes de penetração do esperma só devem ser realizados após os exames de triagem.atraso mental. ejaculação retrógrada ou ausência congénita dos vasos deferentes ou das vesículas seminais. A pesquisa de tumores deve ser realizada com tomografia computadorizada e ressonância magnética. O paciente pode ter história de criptorquidismo e infecção do trato genito-urinário. Exames radiológicos dessas estruturas auxiliam o diagnóstico. a LH e a FSH encontram-se também diminuídos. No hipogonadismo primário. prolactina e SHBG. No hipogonadismo secundário. . LH.Testes especiais como anticorpos antiespermatozóides. o único sinal de infertilidade é a incapacidade de engravidar a parceira. A avaliação laboratorial inclui os doeamentos séricas de testosterona. com altos níveis de LH e FSH. A azoospermia pode ocorrer devido a obstrução bilateral. Infertilidade Geralmente. um cariótipo alterado com genótipo masculino e azoospermia sugere síndrome de Klinefelter. O espermograma continua a ser o teste mais valioso na investigação da infertilidade masculina. A patologia hipofisária pode ser distinguida da patologia hipotalámica por meio de testes dinâmicos da função endócrina. No hipogonadismo primário (LH e FSH elevadas). a testosterona sérica encontra-se baixa. O teste de estímulo com GnRH avalia a reserva de gonadotrofinas. FSH. respectivamente. O hipotiroidismo e a hiperprolactinemia podem ser excluídos com dosagens séricas de TSH e de prolactina.

sociais e psicológicos. sinusoidais. venosos. É definida como a incapacidade de obter uma erecção longa durante o tempo suficiente para uma relação plenamente satisfatória.Disfunção Eréctil A disfunção eréctil é um síndrome complexo que envolve factores arteriais. mais frequentemente do que uma falta completa de rigidez . Geralmente. neurológicos. hormonais. ocorre uma disfunção eréctil parcial. bioquímicos.

LH e FSH. perfil lipídico. Drogas que atuam no SNC ou no pico adrenérgico da ansiedade podem causar diminuição do fluxo sanguíneo do pénis. microangiopatia. insuficiência cardíaca congestiva e priapismo. e pode ser causada por diabetes. síndromes anginosas. com febre e infecção do trato urinário.do pénis. A avaliação laboratorial. venosa ou mista. bem como doseamentos de prolactina. . A segunda classificação é baseada nas desordens vasculares. não ocorre o enchimento do corpo cavernoso. dor lombar baixa ou no períneo. metildopa). avaliação hepática. estados de ansiedade e o uso de bebidas alcoólicas também podem acarretar problemas. o hipotiroidismo e o síndrome de Cushing. doenças da medula espinal. mielopatia e esclerose múltipla. Outras causas são o hipertiroidismo. tiazidas. Estes casos geralmente são provocados por hipertensão. o corpo cavernoso não consegue reter o sangue. A perda de erecção antes da ejaculação é a queixa mais comum. mialgia e artralgia. e isso deve-se. entre outras. não-bacterianas e prostatodinia. astenia. o excesso de estrogénio e a hiperprolactinemia. normalmente. assim como drogas anti-hipertensivas (betabloqueadores. testosterona livre. renal e da tiróide. outras obstruções vasculares. Uma disfunção neurogénica envolve incapacidade de iniciar a erecção devido à ausência dos neurotransmissores endógenos. a traumas ou à idade. A disfunção vascular pode ser arterial. As principais causas são arteriosclerose. lesões da cauda da medula espinal. As causas endócrinas da disfunção eréctil incluem a deficiência de testosterona por doença hipofisária ou testicular. Na disfunção arterial. polineuropatia. angina e tabagismo. Nas prostatites bacterianas agudas. Determinados medicamentos. cimetidina e alguns antilipémicos. diabetes. A disfunção eréctil pode ser classificada como fisiológica ou funcional. portanto. o início é abrupto. O alcoolismo de longa duração e a cirrose hepática podem prejudicar os mecanismos de condução nervosa intrapenianos e acarretar atrofia testicular ou ginecomastia. dislipidemias. síndrome de Leriche. Prostatite O termo prostatite inclui inúmeras condições como prostatites bacterianas agudas e crónicas. Na disfunção venosa. deve incluir glicemia de jejum. sintomas irritativos e obstrutivos.

níveis elevados (acima de 5. Ureaplasma urealyticum e Trichomonas vaginalis. 20 a 50% dos pacientes com seminoma apresentam níveis séricos aumentados. A determinação sérica da hormona gonadotrófica coriónica (HCG) e de alfafetoproteína (AFP) é importante na investigação diagnóstica. A avaliação conjunta dos dois analítos aumenta o valor preditivo dos testes em relação à dosagem isolada. Neoplasias Os tumores testiculares são raros e representam menos de 1% das mortes por cancro nos homens. Entre os tumores não-seminomatosos estão o carcinoma de células embrionárias coriocarcinoma e o teratoma. Paralelamente à realização de exames de imagem. Apesar de poucos tumores seminomatosos estarem associados ao aumento de HCG. respectivamente. A maioria dos tumores testiculares (95%) é formada por células germinativas e divide-se em seminomas e não-seminomas. Muitos desses pacientes apresentam cálculos na próstata. Apesar da baixa prevalência. e são sensíveis à radioterapia. pois permite a detecção de aproximadamente 90% dos tumores não-seminomatosos. apenas por via linfática. ginecomastia e diminuição da libido. Na investigação de seminoma. os níveis séricos de HCG estão aumentados somente em 7 a 16% dos pacientes. Quarenta por cento dos tumores de células germinativas são formados por componentes seminomatosos e não-seminomatosos. o Gram-negativo encontrado com mais frequência é Escherichia coli. perda de peso. Num estudo de pacientes com tumores não-seminomatosos. O sinal clínico mais comum da apresentação do tumor de testículo é o intumescimento indolor do órgão. e. A coleta após massagem prostática é aconselhável nesses casos. para linfonodos regionais. mediastinicos e supraclaviculares. à cultura. geralmente por Gram-negativos. os níveis séricos de HCG e da fração beta livre estavam aumentados em 60% e em 40-70% dos casos. retroperitoneais. Existem ainda os tumores testiculares de células de Sertoli ou células de Leydig.Geralmente. geralmente causada por Chlamydia trachomatis. Outros sintomas que podem ser encontrados são disúria. As metástases dos tumores seminomatosos são. ocorre em pacientes jovens por bacilos Gram-negativos. além de serem resistentes à radioterapia. o que facilita a cronicidade da infecção. que normalmente metastatizam por vias linfática e hemática. em alguns países é a neoplasia mais comum em homens entre os 29 e os 40 anos de idade. O exame simples de urina geralmente revela piúria. os marcadores tumorais são de grande auxílio no diagnóstico desses tipos de cancro. mostrando a importância de se dosear essa fracção. com infecção urinária de repetição. A presença de níveis aumentados de AFP indica a existência de um componente não-seminomatoso no tumor de testículo. feminilização. A prostatite bacteriana crónica ocorre em pacientes mais velhos. Porém. mas a presença de qualquer componente não-seminomatoso classifica-o como tal. . especialmente se o método utilizado dosear o HCG total e a fracção beta livre. normalmente. indicativa de infecção urinária. e os valores são inferiores a 200 UI/L. é necessário realizar o exame histológico do material de punção testicular para diferenciar seminomas de não-seminomas. que pode tornar-se doloroso por hemorragias no interior da neoplasia ou após traumatismos. O tipo mais comum de prostatite é a não-bacteriana. quando se utiliza a dosagem da fração beta livre.000 UI/L) estão ligados à presença de tumor não-seminomatoso. Nesses casos.

Essas variações entre os resultados de HCG devem-se ao facto de que várias formas da molécula de HCG podem estar presentes no sangue e na urina de gestantes e de indivíduos com tumores: molécula de HCG intacta. que aumenta exponencialmente no primeiro trimestre de gravidez. que é indicada como o melhor marcador tumoral para o cancro de testículo. Variações entre os resultados encontrados entre ensaios são comuns. sub-unidade beta livre. fraccionada. tornam-se necessários para o diagnóstico. Em pacientes com cancro de testículo ou doença trofoblástica. até então. juntamente com o toque retal. hiperglicosilada. Muitas dessas sub-unidades são produtos de diferentes etapas de degradação do HCG que fazem parte de um processo de desativação da molécula. Em geral. queixas clínicas. Não existe um consenso entre os mais de 40 ensaios existentes hoje no mercado para as determinações de HCG ou das moléculas relacionadas. especialmente se a dosagem de HCG é para a investigação de gestações complicadas com aborto espontâneo. . préeclâmpsia. o paciente não apresenta. como o ultra-som trans-rectal e a biópsia da próstata. Perante as alterações desses parâmetros. síndrome de Down ou neoplasias do testículo. sub-unidade livre. A maioria das neoplasias de próstata é de adenocarcinomas. HCG não-fraccionada e fracção beta livre é a que melhor se aplica para a dosagem de HCG. No início de uma gestação normal. O screening com dosagem do antigénio específico da prostata (PSA) tem facilitado. a principal forma de HCG encontrada no sangue é a não-fraccionada. sem a extensão C-terminal. detectados quando se acha um nódulo de consistência difusa. exames complementares. A metodologia que utiliza a associação HCG fraccionada.que geralmente são benignos. Alguns pacientes manifestam obstrução do trato urinário ou disfunção eréctil. sub-unidade beta livre fraccionada e a fracção beta core. por meio do toque retal. as principais formas de HCG encontradas têm sido o HCG fraccionado e a fracção beta livre. doença trofoblástica. da bexiga ou do ovário. hipoglicosilada. o diagnóstico mais precoce. subunidade grande. seja na investigação de gravidez ou de cancro.

A testosterona circula ligada à SHBG (globulina ligada às hormonas sexuais). e nos homens. os valores podem estar normais ou elevados. É útil também na avaliação da puberdade precoce. excepto em casos de tumores produtores de gonadotrofinas. 3-Alfa-Androstenediol Glicuronídeo (3-Alfa-Diol) É o principal metabolito da deidrotestosterona. É útil no diagnóstico do hipogonadismo masculino. encontrando-se aumentado mesmo com níveis normais de testosterona. Eleva-se no hipogonadismo primário e encontra-se diminuída nas doenças hipotalámicas e hipofisárias. É indicado no diagnóstico da menopausa. O doseamento seriado é indicado no diagnóstico da ovulação. apesar de grande superposição com valores normais. é indicado na avaliação do hirsutismo e da virilização. Eleva-se nas deficiências do ovário e testicular (hipogonadismo primário). podendo ser doseada em pool. excepto em casos de tumores produtores de gonadotrofinas. é produzido pelos folículos ováricos. podendo ser doseada em pool. encontra-se em níveis baixos. É importante no diagnóstico do hirsutismo idiopático. ocorre aumento tanto da DHT quanto dos seus metabolitos. Nos tumores feminilizantes no homem (supra-renais ou testiculares) produtores de estrogénio. . É útil no diagnóstico da puberdade precoce e dos tumores feminilizantes no homem. Encontra-se diminuída nas doenças hipotalámicas e hipofisárias. Nos casos de aumento da actividade da 5-alfa-reductase. dependendo da etiologia. No hipogonadismo feminino. pelas células de Leydig e por conversão periférica da testosterona. No hipogonadismo masculino.AVALIAÇÃO LABORATORIAL Hormona Folículo-Estimulante (FSH) É uma hormona glicoproteica produzida pela hipófise e secretada de forma pulsátil. Na mulher. É útil na avaliação dos tumores feminilizantes e da menopausa. quando se apresenta elevada. Testosterona É uma hormona esteróide androgénica secretada pelos ovários e gandulas suprarenais na mulher e pelos testículos nos homens. Estradiol (17-Beta-estradiol) É o estrogénio mais potente produzido pelas gonadas. A relação LH/FSH maior do que 2 pode sugerir o diagnóstico de ovário poliquístico. o estradiol estará elevado. É útil também na avaliação da puberdade precoce. bem como na avaliação da puberdade e do síndrome do ovário poliquístico. com uma pequena fracção que circula na forma livre. Hormona Luteínica (LH) É uma hormona glicoproteica produzida pela hipófise e secretada de forma pulsátil. Na mulher. A sua relação com FSH é valorizada no diagnóstico do síndrome do ovário poliquístico. quando se encontra elevada. Estrona Provém principalmente da conversão periférica da androstenediona. bem como na avaliação da puberdade. Pode elevar-se também em casos de comprometimento da espermatogénese.

devem ser colhidas amostras seriadas. A sua função é transportar as hormonas sexuais. Deidrotestosterona (DHT) Provém da transformação periférica de testosterona no homem e da androstenediona na mulher. Testosterona Livre A testosterona livre é responsável pelo efeito metabólico da testosterona. É útil na avaliação do hirsutismo feminino. . grandes quantidades são produzidas pela placenta. Por isso. no acompanhamento da hiperplasia congénita de supra-renal. Também é útil nas avaliações do defeito da 5-alfa-redutase. nos casos de pseudo-hermafroditismo masculino. tumores virilizantes de supra-renal e ovário. Durante a gestação. Tamoxifen. É importante no diagnóstico do hipogonadismo masculino e do hirsutismo feminino. pela ação da 5-alfa-redutase. Progesterona É um esteróide secretado pelas gonadas e glândulas supra-renais. fenitoína e cirrose hepática elevam os níveis de SHBG. O seu doseamento seriado é utilizado como um marcador no acompanhamento das gestações de alto risco. os glicocorticóides. É útil na avaliação complementar do hiperandrogenismo. acne). Para essa avaliação. uma vez que não sofre a influência dos níveis de SHBG. Os seus valores elevam-se gradualmente durante a gestação normal. Eleva-se também na hiperplasia congénita da supra-renal e nos carcinomas do ovário e adrenais. Globulina Ligada às Hormonas Sexuais (SHBG) É uma glicoproteína sintetizada pelo fígado. Útil na avaliação do hiperandrogenismo (hirsutismo. Androstenediona É um androgénio produzido pelas supra-renais e gónadas. Várias circunstâncias alteram seus valores. quando as concentrações de DHT são desproporcionalmente baixas em relação às de testosterona. uma vez que a sua elevação pode levar ao aumento dos níveis de testosterona total mas não dos de testosterona livre. sugerindo maior conversão periférica. a hormona de crescimento. É o principal marcador da ovulação.Estriol O estriol é produzido pela placenta a partir da conversão do sulfato de deidroepiandrosterona produzido pela supra-renal fetal. visto que sua queda indica sofrimento fetal. o seu doseamento é útil na avaliação da integridade feto-placentária. o hipotiroidismo. a obesidade e a acromegalia cursam com níveis diminuídos de SHBG. A principal indicação desse doseamento é o diagnóstico de ciclos anovulatórios e a disfunção da fase lúctea. Já os androgénios. como estrógenios e hormonas tiroidéias (hipertiroidismo).

Nesse caso. a variação de secreção hormonal reflecte processos pouco compreendidos de exacerbação ou de remissão de patologias. Conforme observamos na tabela a seguir. como distúrbios do sono. A perda do ritmo circadiano de secreção de cortisol pode ser um sinal precoce de síndrome de Cushing. alterações desse ritmo circadiano indicam a necessidade de testes diagnósticos adicionais. doseamentos de várias hormonas e testes de reserva endócrina e retro-controlo endócrino. o doseamento isolado das hormonas nem sempre permite a distinção entre o normal e o patológico.Avaliação Dinâmica da Função Endócrina Muitas patologias endócrinas podem ser diagnosticadas por meio dos doseamentos dos níveis hormonais sérios ou urinários. contudo. há pequenos níveis de disfunção endócrina que podem estar compensados em condições basais. Na verdade. Portanto. o doseamento de várias hormonas (T4 e TSH. cálcio e PTH. Altos níveis da hormona-alvo com baixos níveis da hormona . Além disso. associada a elevados níveis de TSH. Dessa forma. os níveis séricos de cortisol podem estar normais em pacientes com insuficiência adrenocortical parcial devido ao aumento de secreção de corticotrofina (ACTH). Os valores de normalidade tão alargados para concentrações séricas de algumas hormonas tornam imprecisa a interpretação de valores individuais se o valor normal prévio para determinado paciente for desconhecido. Doseamento de várias Hormonas Como o sistema endócrino funciona basicamente sob retro-regulação. em condições basais. doseamentos seriados dos níveis de cálcio e PTH (paratormona) por períodos prolongados podem ser necessárias para diagnóstico de hiperparatiroidismo. drogas. No diagnóstico de alterações parciais dos mecanismos de controlo endócrinos. No entanto. uma concentração sérica de tiroxina (T4) no limite máximo para a população em geral pode estar associada a hipertiroidismo num paciente cuja concentração. a sua ausência não indica necessariamente uma doença endócrina primária. Doseamentos Hormonais Seriados Nalgumas circunstâncias. baixos níveis de ambos os pares hormonais apontam deficiência da hormona trófica (ex: insuficiência hipofisária no caso de TSH e T4). Outras condições clínicas. Por exemplo. Por exemplo. Contudo. estaria no limite mínimo da faixa de normalidade. podem apresentar o mesmo padrão de exacerbação/remissão. indica o estadio inicial de uma falência tiroidiana compensada. Todos os três são da máxima importância no diagnóstico. os níveis de determinado paciente poderiam cair para a metade e ainda permanecer na faixa normal. podemos utilizar três tipos de testes funcionais: doseamentos hormonais seriados. como o síndrome de Cushing. Noutras circunstâncias. uma vez que a faixa de normalidade do T4 é ampla. uma concentração de T4 próxima aos limites mínimos normais. usualmente. doenças psiquiátricas e stres. mas podem sofrer a influência de inúmeros factores que tornariam sua interpretação bastante complexa. O ritmo circadiano da secreção hormonal pode ser alterado por inúmeros factores. a variação na secreção hormonal endócrina resulta de alterações rítmicas como uma secreção pulsátil ou um ritmo circadiano básico. testosterona e LH ) permite uma avaliação dos níveis individuais. A demonstração de uma variação diurna normal pode ser uma boa evidência de normalidade na sua função.

A secreção autónoma de uma hormona trófica pode ser tópica ou ectópica. Nesses casos. Por exemplo. ou adquirida (como no caso de resistência insulínica da obesidade. o TSH e o cortisol. doenças em estadio inicial podem tornar necessárias informações adicionais por meio de testes dinâmicos. ou uma hormona hipofisária. diminuindo o retro-controlo negativo e causando um aumento na . Esses testes são realizados de duas maneiras: 1) Administração de uma hormona trófica para testar a capacidade do órgão-alvo de aumentar a produção hormonal. Contudo. como por exemplo a acromegalia resultante da secreção ectópica de fatores liberadores da hormona de crescimento. Essa resistência pode ser herdada (como nos casos de defeito de receptor de androgénios que causam resistência à acção da hormona e resultam em níveis elevados de LH e de testosterona).nos exemplos citados. NÍVEL DA HORMONA DA GLÂNDULA BAIXO NORMAL ALTO Secreção autónoma de hormonas tróficas ou resistência à acção hormonal da glândula alvo Normal Insuficiência Hipofisária Secreção autónoma do órgão alvo ALTO NORMAL BAIXO Elevados níveis dos pares hormonais são compatíveis com os mecanismos de várias doenças. Testes de Estimulação São utilizados na suspeita de hipofunção endócrina para avaliar a capacidade de reserva de síntese e secreção hormonal.trófica sugerem secreção autónoma do órgão-alvo (ex: adenomas adrenais hiperfuncionantes inibindo a secreção de ACTH). a capacidade do órgão-alvo é avaliada pelo doseamento dos níveis hormonais séricos . Essa hormona pode ser um factor liberador hipotalámico. causando hipersecreção de hormonas hipofisárias. Por outro lado. o síndrome de Cushing pode resultar da secreção hipofisária de ACTH ou da secreção de ACTH por tumores pulmonares. como o TRH. 2) Estimulação da secreção de uma hormona trófica endógena ou factor estimulador e medição do efeito desses estímulos antiestrogénicos em nível hipotalámico. Elevação de TSH e T4 pode indicar tanto secreção autónoma de TSH quanto à resistência da acção da T4. que pode levar a hiperinsulinismo e hiperglicemia). como o ACTH. essa elevação combinada da hormona trófica e da hormona da glândula-alvo pode dever-se à resistência da acção da hormona da glândula-alvo. Testes da Função Endócrina Os testes dinâmicos baseiam-se em estímulo ou em supressão da produção hormonal. Outra possibilidade é a secreção de factores liberados a partir de tumores em órgãos periféricos.

Como nos testes de estimulação. Testes de Supressão Mais Frequentes ÓRGÃO/ SISTEMA Hipotálamo-hipófise Tiróide Supra-renal Ilhotas Pancreáticas ESTÍMULO Glicose Dexametasona T4 Dexametasona Salina Clonidina Jejum RESPOSTA GH ACTH (cortisol) Captação de iodo radiotaivo Cortisol Renina e aldosterona Noradrenalina plasmática Glicose e insulina .secreção de gonadotrofinas. A falência da supressão nesses testes indica a presença de secreção autónoma da hormona da glândula-alvo ou de hormonas tróficas (hipofisárias ou ectópicas) que não estão sob retro-regulação normal. a administração de glicocorticóide (dexametasona) a pacientes com suspeita de síndrome de Cushing para avaliar a capacidade de inibição da secreção do ACTH e portanto da síntese adrenal de cortisol. por exemplo. Testes de Estimulção mais Frequentes ÓRGÃO/ SISTEMA Hipotálamo-hipófise ESTÍMULO Hipoglicemia Metirapona Levodopa Anginina Citrato de clomifeno Exercício Restrição hídrica RTH LHRH CRF GHRH TSH Pentagastrina Cálcio Certrosina Metirapona Mudança de postura HCG Glicose PTH Vasopresina Sobrecarga de Cálcio RESPOSTA GH e ACTH (cortisol) ACTH (cortisol e 11-desoxicortisol) GH GH Gonodotrofinas GH Vasopresina TSH e prolactina Gonodotrofinas ACTH (cortisol) GH Captação de iodo radiotaivo Calcitonina Calcitonina Cortisol Cortisol e 11 desoxicortisol Renina e aldosterona Testosterona Tolerância a glicose e libertação de insulina AMPc e fósfatos urinários Concentração urinária Cálcio Urinário Hipófise Tiróide Supra Renal Gónadas Ilhotas Pancreáticas Paratiróide Balanço Hídrico Metabolismo do Cálcio Testes de Supressão São utilizados em casos de suspeita de hiperfunção endócrina. que pode ser seguido por ovulação e/ou aumento na formação de esteróides gonodais. são utilizadas hormonas exógenas ou factores reguladores conhecidos para avaliar a inibição da produção hormonal endógena.

que normalizam após o retorno ao peso ideal. A principal dificuldade na interpretação dos testes é a definição adequada do que seja resposta normal em indivíduos normais que apresentam outras patologias. A mais frequente é a depressão. a resposta do TSH ao estímulo com TRH diminui em homens com mais de 60 anos. cirrose hepática e outras patologias associadas. como por exemplo o teste de estímulo com cortrosina para diagnosticar a insuficiência adrenocortical parcial com secreção de cortisol basal normal. sexo. pacientes com desnutrição grave. a avaliação da função tiridéia é prejudicada principalmente quando nos encontramos . inúmeros factores influenciam a resposta de um teste funcional. uso de determinadas drogas. Por outro lado. A resposta do TSH ao TRH apresenta-se subnormal ou ausente em cerca de 25% dos pacientes psiquiátricos sem doença tiroidéia. os atletas têm uma resposta aumentada do ACTH e do cortisol ao estímulo com cortrosina. após administração de dexametasona. que não respondem à supressão ou respondem com um aumento paradoxal após sobrecarga de glicose. alterados na ausência de patologia endócrina específica. Várias doenças psiquiátricas estão associadas a testes dinâmicos da função endócrina. levando a baixos níveis de T4 livre. Em 20% dos pacientes com doença psiquiátrica aguda. principalmente em casos de depressão unipolar ou bipolar. O uso de drogas também interfere nos testes dinâmicos. Glicocorticóides em doses farmacológicas. Por exemplo. Na avaliação da baixa estatura. desnutrição. insuficiência renal crónica. Portanto. teofilina e cloropromazina bloqueiam a resposta do GH aos estímulos usuais. uma vez que tumores adrenais ou secreção ectópica de ACTH não respondem ao teste de supressão. O uso de levodopa.Interpretação dos Testes Funcionais São a melhor avaliação dos distúrbios endócrinos leves. a realização de dois testes aumenta a sensibilidade de 80 para mais de 90%. Em pacientes com síndrome de Cushing. fumo. progestagénios. como idade. obesidade. a supressão da produção de cortisol em resposta a altas doses de dexametasona sugere hipersecreção hipofisária de ACTH. de dopamina e de aspirina em altas doses bloqueia a resposta do TSH ao TRH. insuficiência renal crónica ou cirrose hepática costumam ter níveis de GH basal elevados. Citamos ainda a resposta sub-normal do GH ao estímulo de hipoglicemia induzida por insulina e a administração de arginina e de levodopa em pacientes obesos. Os testes dinâmicos também são úteis na determinação do defeito patogénico. são encontradas concentrações elevadas de T4 e T4 livre sem evidência clínica de tireotoxicose. normalizando essa resposta após o tratamento da depressão. A fenitoína aumenta a captação celular e o metabolismo do T4. tal como o estímulo com LHRH para diagnosticar se o hipogonadismo hipogonadotrófico ocorre em consequência de insuficiência hipofisária ou hipotalámica. A ingestão crónica e excessiva de álcool diminui a resposta da prova de supressão do cortisol à dexametasona. Por exemplo. Pacientes com depressão primária grave não apresentam supressão adequada do cortisol. além de diminuir em 50% a resposta do TSH ao TRH. Além disso.

diante de um paciente com uso dessa droga com níveis baixos de T4 e TSH normal. Deve ser considerada, ainda, a possível necessidade de estímulos repetidos para a obtenção de uma resposta normal. Por exemplo, pacientes com hipogonadismo hipogonadotrófico por doença hipotalámica com resposta subnormal do LH ao estímulo com LHRH podem normalizar a resposta ao teste após 1 semana de administração diária de LHRH. Esse protocolo permite a distinção entre hipogonadismo hipotalámico e hipofisário. Para melhor compreensão das provas funcionais, a figura acima esquematiza a regulação da secreção das hormonas hipofisárias por intermédio de hormonas hipotalámicas estimulantes e inibidores.

Os Testes Mais Frequentes
Estimulação da Hormona de Crescimento A maioria dos autores considera normal uma resposta superior a 7 ng/mL, embora outras escolas admitam valores > 10 ng/mL. - Após Exercício Colher a amostra basal em repouso, submeter o paciente a 20 minutos de exercício. Colocá-lo em repouso durante 10 minutos antes da colheita da amostra, após esforço. Aproximadamente 10% dos pacientes normais deixam de responder a esse estímulo. Portanto, a baixa resposta não faz o diagnóstico de deficiência de GH. A sua realização está contra-indicada nas doenças sistémicas nas quais o esforço possa desencadear ou agravar o quadro. - Após Clonidina Colher amostras nos tempos: basal, 60, 90 e 120 minutos. O paciente deverá permanecer deitado durante toda a prova e por mais 1 hora após a colheita da amostra de 120 minutos, prevenindo os efeitos da hipotensão causada pela droga. A pressão arterial deve ser monitorizada durante toda a prova. - Após Insulina São realizadas os doseamentos da GH e da glicemia nos tempos: basal, 30, 60, 90 e 120 minutos. É indispensável a monitorização médica contínua devido ao risco de hipoglicemia. A informação obtida nessa prova não parece superior à obtida com outros testes de libertação de GH. A sua realização é contra-indicada em pacientes com história de crises convulsivas, cardiopatias, insuficiência renal ou hepática, hipocortisolismo, em gestantes ou no uso concomitante de algumas drogas como hipoglicémicos orais e betabloqueadores. Para que o teste seja considerado válido, deve ocorrer queda da glicemia a valores abaixo de 40 mg/dL ou aparecimento de sinais clínicos de hipoglicemia. - Após Piridostigmina (Mestinon) Colher amostras para doseamento de GH nos tempos: basal, 60, 90 e 120 minutos. A sua realização é contra-indicada em pacientes com história de asma brônquica, diarréia e cólica intestinal.

- Após TRH Colher amostras para doseamento de GH nos tempos: basal, 30 e 60 minutos. Em indivíduos normais, não ocorre aumento dos níveis de GH, enquanto em muitos acromegálicos pode ocorrer um efeito paradoxal da droga com aumento da secreção de GH. Essa resposta não apresenta a mesma uniformidade que a resposta anormal à administração de glicose por via oral. A sua realização é contraindicada em pacientes com história de hipertensão arterial, doenças cerebrovasculares e glaucoma.

Supressão da Hormona de Crescimento
- Após Glicose São realizados os doseamentos de GH e de glicemia nos tempos: basal, 30, 60, 90, 120 e 180 minutos. Nos indivíduos normais, ocorre diminuição dos níveis de GH até valores inferiores a 2 ng/mL. Nos acromegálicos, pode ocorrer uma resposta paradoxal, com elevação dos níveis de GH. - Após Parlodel São realizados os doseamentos de GH nos tempos: basal, 60, 120, 180, 240 e 360 minutos. Indicado para determinar a possível resposta dos pacientes portadores de tumores produtores de GH à terapêutica medicamentosa com bromoergocriptina, devendo ocorrer queda expressiva (50% dos níveis basais).

Estimulação da Prolactina
- Após TRH São realizados os doseamentos de prolactina nos tempos: basal, 30 e 60 minutos. A pressão arterial deve ser monitorizada, pois pode ocorrer elevação dos níveis da PA. Em mulheres normais, deve ocorrer aumento de pelo menos três vezes o valor basal, enquanto nos homens se espera um aumento de pelo menos duas vezes o valor basal. Níveis elevados no doseamento basal e uma resposta reduzida ou ausente sugerem a presença de tumor, embora esse padrão de resposta não seja suficiente para diagnosticar ou excluir a possibilidade de prolactinoma. Níveis diminuídos no doseamento basal, com resposta baixa, são um achado raro, excepto quando associados à falência precoce da lactação no síndrome de Sheeham.

Supressão da Prolactina
- Após Parlodel Dosear a prolactina basal (8:00) e a cada 2 horas em quatro amostras (10,12,14 e 16 horas). Indicado para determinar a possível resposta dos pacientes portadores de tumor produtor de prolactina à terapêutica medicamentosa. Espera-se uma queda do nível basal de mais de 50% após 4 horas.

Estimulação da Hormona Tireotrófica
- Após TRH É realizado o doseamento do TSH nos tempos: basal, 30 e 60 minutos, e se necessário, 90 e 120 minutos. Normalmente ocorre um pico de TSH entre 20 a 30 minutos após a administração do TRH. O incremento de TSH é de cinco a quinze vezes o nível basal, variando com o sexo (maior em mulheres) e com a idade (menor em idades avançadas). Em pacientes com hipotiroidismo primário, o TSH parte de valores basais altos, eleva-se mais ainda e não se normaliza aos 60 minutos. Já no hipotiroidismo secundário por deficiência hipofisária, o TSH encontra-se em níveis inferiores no doseamento basal e não responde ao TRH. No hipotiroidismo hipotalámico, a resposta do TSH ao TRH é tardia, registando-se elevação gradual do TSH até 60 minutos. Nos pacientes com hipertiroidismo, a secreção do TSH encontra-se bloqueada pelo excesso de T3 eT4, não havendo resposta ao estímulo com o TRH.

Estimulação das Gonadotrofinas Hipofisárias
- Após LHRH São realizados os doseamentos de LH e de FSH nos tempos: basal, 15, 30 e 60 minutos. Em homens, ocorre um aumento de LH de duas a dez vezes o nível basal, e o aumento de FSH é de metade a duas vezes esse nível. Nas mulheres, o aumento de LH é de três a quatro vezes o nível basal na fase folicular e mais acentuado na fase lúctea, enquanto o aumento de FSH é de metade a duas vezes o basal.

Estimulação Hipotálamo-Adreno-Hipofisária - Após Insulina Esse teste avalia o estímulo de ACTH e de cortisol. São realizados doseamentos de ACTH e de cortisol nos tempos: basal, 30, 60 , 90 e 120 minutos. Para que o teste seja considerado válido, devem ocorrer queda da glicemia para valores abaixo de 40 mg/dL ou o aparecimento de sinais clínicos de hipoglicemia. É indispensável a monitorização médica contínua, devido ao risco de hipoglicemia. Esta prova deve ser precedida da prova de estímulo com ACTH, e só devem ser submetidos a ela os pacientes com estímulo positivo. Normalmente, o ACTH aumenta três vezes ou mais em relação ao nível basal, devendo exceder 150 ng/mL. O cortisol eleva-se a valores superiores a 200 ng/mL. - Após Cortrosina O teste de estimulação do cortisol - estimulação rápida com cortrosina simples. São realizadas os doseamentos de cortisol nos tempos: basal, 30, 60 e 90 minutos. A ausência de resposta do cortisol ao estímulo com cortrosina estabelece o diagnóstico de insuficiência adrenocortical parcial em pacientes com secreção de

cortisol basal normal. Níveis de cortisol iguais ou superiores a 200 ng/mL, em qualquer ponto da prova, indicam função adrenal normal.

Avaliação Hipofisária Total
São realizados doseamentos de TSH, prolactina, LH, FSH, cortisol, GH e glicose nos tempos: basal, 30, 60 minutos. Os doseamentos de FSH, GH, cortisol e glicose devem ser realizados também aos 90 minutos. A resposta de cada sector (tireotrófico, gonadotrófico, corticotrófico ou lactotrófico), bem como as contra-indicações, devem ser avaliadas isoladamente, como já foi descrito anteriormente.

Betacaroteno
O caroteno é um precursor lipossolúvel da vitamina A encontrado em gorduras, folhas e vegetais amarelos. Uma pequena porção do caroteno é absorvida pelo intestino, contribuindo para a cor amarela do soro. Com a participação das gorduras e dos sais biliares, a maior parte do caroteno é normalmente convertida em retinol no trato intestinal. A hipercarotenemia, isto é, a elevação do nível de caroteno, caracteriza-se por pigmentação amarela da pele, sem nenhuma mudança na cor da esclerótica, causada por ingestão excessiva de alimentos ou de complexos vitamínicos ricos em caroteno. O indivíduo também pode apresentar prurido e perda de peso. A doença é geralmente benigna e é tratada com mudanças na dieta. Valores diminuídos indicam ingestão insuficiente ou má absorção. O doseamento de caroteno é mais frequentemente utilizado como prova de triagem para a síndrome de má absorção e no diagnóstico diferencial de hiperbilirrubinemia

Beta-2-Microglobulina
A beta-2-microglobulina é uma pequena molécula presente na superfície das células nucleadas, principalmente linfócitos, que está relacionada com HLA (Human Leucocyte Antigen). A sua presença é necessária para a inserção da molécula de HLA na membrana celular, além de estabilizar a cadeia pesada do HLA. Ela parece actuar na regulação da função dos leucócitos, mas isso ainda não foi suficientemente definido. Está, normalmente, presente no plasma, urina e líquor. É libertada durante o processo de renovação das membranas celulares. Por ser uma proteína pequena, é filtrada pelos glomérulos. No entanto, a maior parte é reabsorvida e degradada pelas células epiteliais tubulares dos túbulos proximais. Por isso, a concentração plasmática de beta-2-microglobulina é um bom índice da taxa de filtração glomerular. É descrito um aumento progressivo dos valores normais acompanhando a idade. Níveis séricos elevados podem ocorrer em diversas patologias inflamatórias, como hepatites, artrite reumatóide, lúpus eritematoso sistémico, SIDA, sarcoidose e em pacientes com leucemias, linfomas e alguns tumores sólidos e patologias que cursam com a diminuição da filtração glomerular. Níveis urinários elevados podem ser encontrados em pacientes com desordens renais tubulo-intersticiais, como intoxicação por metais pesados, drogas quimioterápias, aminoglicosídeos, infecções urinárias altas e rejeição a

Cerca de 70% da bilirrubina são provenientes da destruição de eritrócitos velhos. existe um terceiro tipo de bilirrubina. onde se forma um substrato da enzima glicuronil transferase. Os distúrbios que alteram a capacidade de depuração do fígado estão ligados à captação e/ou conjugação hepática.e triglicuronídeos também são formados). agora já conjugada. Na face oposta aos sinusóides e próxima aos canalículos biliares. A maior parte dos urobilinogénios é absorvida e novamente excretada pelo fígado.a conjugada (bilirrubina directa) e a não-conjugada (bilirrubina indirecta). onde penetra no hepatócito por dois mecanismos distintos: difusão passiva e endocitose. Bilirrubina A bilirrubina é o principal produto do metabolismo do heme da hemoglobina. actualmente. A bilirrubina. na verdade. e o restante é proveniente da destruição de células vermelhas defeituosas na medula óssea e nos citocromos. Relatos recentes apontam a beta-2-microglobulina como o melhor marcador de prognóstico no mieloma múltiplo. liga-se a um outro complexo chamado ligandina. Pelas técnicas tradicionais. já separam a fracção delta. Os aumentos de bilirrubina indirecta não levam ao aumento da bilirrubina na urina. os métodos automatizados de última geração. alcança o trato intestinal. é transportada até a membrana celular. chamada de bilirrubina delta. É então transportada para o retículo endoplasmático liso. onde é metabolizada pelas bactérias da flora intestinal. Acompanhando os mecanismos envolvidos no metabolismo da bilirrubina. especialmente a tecnologia de química seca. No entanto. Os níveis séricos da bilirrubina não-conjugada (bilirrubina indirecta) são determinados pela velocidade de produção e pela velocidade de remoção dessa bilirrubina da circulação. nem mesmo no valor da bilirrubina total. mesmo após a resolução da obstrução ou do período agudo da lesão hepática. 15% provêm de fontes hepáticas. do tipo conjugada de reacção rápida e ligada à albumina permanentemente por uma reacção covalente. que é reduzida a bilirrubina pela enzima biliverdina redutase. a bilirrubina delta era incluída nos resultados da bilirrubina directa (conjugada) e na bilirrubina total. Através dos canalículos biliares. a bilirrubina delta não é excretada pelos rins e permanece elevada por muitor tempo. . ela é excretada directamente. a bilirrubina desliga-se da albumina e forma um complexo protéico com as chamadas proteínas Y e Z. Por estar fortemente ligada à albumina. Existem portanto dois tipos de bilirrubina circulantes . dando origem a um diglicuronídeo conjugado (mono. é possível correlacionar o aumento de seus níveis séricos com alterações de uma dessas etapas. e uma pequena fracção é excretada pelos rins. Só consegue ultrapassar a membrana quando conjugada. A hemoglobina é metabolizada no baço e no sistema reticuloendotelial. É transportada pelo sistema porta até o fígado. Logo depois.transplantes. Essa bilirrubina recém-formada circula no sangue ligada à albumina sérica (forma não-conjugada). que não é incluída em nenhuma das demais frações. Isso pode levar a falsas interpretações. Entretanto. dando origem à biliverdina. formando os urobilinogénios. Uma vez dentro do hepatócito. por períodos correspondentes à semi-vida da albumina (cerca de 19 dias).

O exame clínico pode ser . e a forma humana é causada por uma das quatro espécies: Brucella melitensis. Alterações da Síndrome de Dubin-Johnson. Alterações da Síndrome de Gilbert. adquirida por contacto com cães. e no caso de solo húmido esse prazo é ainda maior. acidose metabólica e Captação estados carenciados com hipoalbuminémia. Brucella suis. Patologias que alterem essas funções cursam com aumento da bilirrubina directa. colestase por fármacos. A contaminação relacionada com a ocupação profissional. carneiros e camelos. são a fonte mais frequente. mialgia. adquirida pelo contacto com cabras. eritropoiese ineficaz. síndrome de Rotor. drogas. cálculos ou tumores. excreção colestase intra-hepática recorrente benigna. A multiplicação intracelular do microrganismo ocorre nos gânglios linfáticos e sistema reticuloendotelial. O quadro apresenta sintomas comuns como febre. gastrointestinal e geniturinário. A gravidade do quadro é variável. como é o caso de agricultores. podendo. anorexia. ou seja. mas resistem ao congelamento. Produção excessiva Brucelose A brucelose é uma zoonose. Inibição da glicuronil transferase por fármacos. Obstruções das vias Lesões parciais ou completas dos ductos biliares por biliares estenose. especialmente em recém nascidos. cefaléia. O contágio dá-se pelo contacto com a pele ou por ingestão de secreções contaminadas por esses animais. aparelhos respiratório. Alteração da Síndrome de Cligler-Najjar (tipos 1 e 2: deficiência Conjugação da actividade da glicuronil transferase total e parcial. Na população em geral. como hepatites e cirrose. icterícia recorrente da gravidez. e com a presença de bilirrubina na urina. pela integridade fisiológica do hepatócito e da permeabilidade das vias biliares intra e extrahepáticas. ossos e articulações. a causa mais comum em todo o mundo. com mais frequência no coração. sistema nervoso central e sistema endócrino. processadores de carne. respectivamente).Os níveis séricos da bilirrubina conjugada (bilirrubina directa) são determinados pela capacidade de excreção da bilirrubina pelo fígado. e Brucella canis. São destruídas pela pasteurização e fervura. e muitas vezes da bilirrubina indirecta. O quadro clínico inicial é comum a outras doenças febris. pele. adquirida por contacto com porcos. A infecção pode distribuir-se amplamente pelo organismo. reabsorção extravascular. adquirida por contacto com bois. veterinários. causando lesões praticamente em qualquer órgão. Anemias hemolíticas (hereditárias e adquiridas. e são citados casos raros de contaminação por actividade sexual. quadros de comprometimento da função hepática. Tais bactérias mantêm-se viáveis em solo seco por cerca de 40 dias. pela placenta e durante a amamentação. podendo apresentarse desde uma forma leve a grave. durar vários meses. O período de incubação dura em média de 1 a 3 semanas. globo ocular. em alguns casos. artralgia e lombalgia. Brucella abortus. icterícia pós-operatória. a fonte mais comum de contaminação é a ingestão de leite e derivados não-pasteurizados e o consumo de carne crua. Pode ser transmitida de pessoa a pessoa.

Aproximadamente 80% dos tumores da bexiga são de células de transicão e estão restritos. nalguns casos. altos títulos de IgG. Esses anticorpos aparecem a partir da segunda semana da doença. podem também manifestar-se. podendo ser resolvidos por meio de ressecções trans-uretrais. Entre os sinais clínicos de carcinoma da bexiga. a citologia é um exame sensível para os tumores pouco diferenciados (alto grau) e pouco sensível para os bem diferenciados (baixo grau). couro e borracha. O diagnóstico é feito mediante a associação de história compatível com probabilidade de infecção. inicialmente da classe IgM e logo após das classes IgG e IgA . pela citologia de amostra da urina ou do raspado da bexiga. Entretanto. Recomenda-se a análise com intervalo de 2 semanas na avaliação dos casos duvidosos: variações de quatro vezes o título anterior são sugestivas de infecção aguda. na sua maioria. Títulos maiores ou iguais a 1/160 são considerados significativos quando encontrados numa região não-endémica. o mais frequente é a hematúria. A observação da recorrência do tumor em pacientes com diagnóstico prévio de carcinoma da bexiga tem sido feita por meio de cistoscopia. Por esse motivo. Podem ser encontradas reações cruzadas por infecção por outras bactérias e após reacções intradérmicas. quando mais baixos. à superfície mucosa. Segundo as estatísticas.pouco expressivo ou apresentar linfadenopatia. Títulos altos de IgM indicam infecção aguda. com antigénios de Brucella BTA O carcinoma da bexiga é um dos tipos de tumor de maior incidência na Europa. hepatoesplenomegalia. A detecção precoce do carcinoma da bexiga é essencial para se aumentar a sobrevida de pacientes portadores da entidade mórbida. dor pélvica e suprapúbica. são considerados significativos títulos iguais ou acima de 1/320. no que diz respeito à monitorização. podendo ser suplementada. se o diagnóstico for precoce. o que torna essencial a monitorização a longo prazo. pois pode levar à morte fetal. Afecta principalmente homens entre 50 e 70 anos de idade. como tintas. com picos entre a terceira e sexta semanas. Os antigénios bacterianos têm a capacidade de induzir a formação de anticorpos específicos. A recorrencia desse tumor pode dar-se em cerca de 50% dos pacientes tratados. fumadores e pessoas expostas a substâncias químicas. podem significar infecção antiga. O diagnóstico é de grande importância no período pré-natal. 1 em cada 5 pacientes diagnosticados com este tipo de carcinoma tem expectativa de vida de cerca de 5 anos.como aumento da frequência urinária. sinais clínicos e deteccção de anticorpos por reacções de aglutinação (com ou sem cultura positiva de sangue e tecidos). . têm-se procurado outros testes de maior sensibilidade que possam suplementar ou mesmo substituir os exames existentes. obstrução urinária e micro-hematúria. a taxa de sobrevida nesse mesmo período sobe de 20 para 94%. No entanto. dor abdominal e outras manifestações. mas outros sintomas . Em áreas endémicas e em profissionais de alto risco de contaminação. infecção em actividade. dor à palpação da coluna vertebral. Reacções com títulos baixos podem ser encontradas em pacientes vacinados contra a febre tifóide.

além de possuir sensibilidade e especificidade altas. tem a capacidade de detectar 75% dos casos. Os níveis . fase folicular do ciclo menstrual. apenas 50% se apresentam positivas. inclusive o primeiro trimestre da gravidez. A especificidade do teste mostrou-se equivalente à da citologia em indivíduos normais. de fácil realização. A concentração sérica do CA 125 é superior a 35 U/mL em aproximadamente 80% das mulheres com carcinoma do ovário. Estudos recentes mostraram que a detecção do BTA (bladder tissue antigen) é significativamente mais sensível do que a citologia. pâncreas. CA 125 O CA 125 é uma glicoproteína de alto peso molecular (>200 kD). Já 90% dos pacientes com carcinoma de ovário disseminado (estadios II. Na avaliação do aparecimento de metástases. estudos comprovaram que o BTA é significativamente mais sensível do que a citologia. Além de ser um teste não invasivo que utiliza como material apenas uma pequena amostra isolada de urina. 26% das mulheres com tumores benignos de ovário e em 66% de pacientes em condições não-neoplásicas. Os valores diminuem em torno de 3 semanas após a conduta terapêutica. É útil também no diagnóstico diferencial de massas do ovário palpáveis.8%. endometrioses. acima de 65 U/mL. O CA 125 é usado no acompanhamento dos carcinomas do ovário. tuberculose pélvico-peritoneal. e apenas 0. maior a probabilidade da sua associação ao carcinoma do foro ginecológico. É útil também como marcador prognóstico. sejam quais forem o estadio ou o grau do tumor. sendo útil especialmente no acompanhamento dos carcinomas do ovário. mama e gastrointestinais. O antigénio do tumor da bexiga reconhecido pelos anticorpos no teste BTA foi inicialmente isolado da urina de pacientes com neoplasia da bexiga confirmada histologicamente. monitorização de recidivas e resposta à terapia. pulmão. não importando o estadio ou o grau do tumor da bexiga. na avaliação de lesões residuais. Um resultado negativo não exclui a presença da doença.O teste ideal para o diagnóstico e a monitorização de pacientes com carcinoma da bexiga deve ser rápido. miomas uterinos. de papel fisiológico ainda desconhecido. do pericárdio e da pleura. A combinação da avaliação do CA 125 com o exame pélvico e a avaliação por ultrasom transvaginal aumenta a sensibilidade e a especificidade do exame como teste de triagem para o carcinoma do ovário. Sómente cerca de 3% das mulheres saudáveis têm concentração sérica de CA 125 acima de 35 U/mL. cirrose hepática. salpingites agudas. Em pacientes com carcinoma limitado ao ovário (estadio I). Não é reconhecido na maioria dos indivíduos normais e em pessoas com outras patologias do aparelho urinário. Quanto mais altos os níveis de CA 125. III e IV) apresentam concentrações séricas acima de 35 U/mL. Outros carcinomas não-ováricos podem elevar os níveis de CA 125 como os de endométrio. presente em diferentes condições benignas e malignas. Os níveis séricos correlacionam-se com o tamanho e o estadiamento do tumor. pancreatites e inflamações do peritoneu.

32% no estadio III e 95% no estadio IV. Utilizando-se como limite (cut-off) 26 U/mL. na prática. e cerca de 16% dos pacientes com doença benigna da mama apresentam valores alterados. 85% e 96% para 1. Pode estar presente noutras patologias malignas do pâncreas. As pacientes que desenvolvem doença metastática têm aumento de CA 15-3. mas valores normais não excluem a possibilidade de sua existência. Um aumento de 25% nos níveis séricos do CA 15-3 indica progressão do carcinoma em 95% dos pacientes. sugerem reincidência do tumor. A probabilidade de não-progressão após um teste negativo é de 91%. geralmente em concentrações baixas. pulmão. associadas a doença estável. Pacientes com condições benignas como hepatites crónicas. o CA 15-3 prediz recidivas em menor período de tempo do que os métodos radiológicos e os critérios clínicos. Como a maioria dos marcadores tumorais disponíveis. A sua utilização está indicada no acompanhamento da recorrência do carcinoma da mama. Uma diminuição de 25% dos níveis séricos do CA 15-3 está associada a resposta à terapia. ovário e fígado. Uma elevação nos níveis de CA 15-3 pode acontecer nas primeiras semanas de tratamento e não deve ser confundida com falha terapêutica. O CA 15-3 é mais sensível do que o CEA para monitorização de recidiva.de CA 125 após a primeira etapa de quimioterapia ajudam a formulação do prognóstico. Apenas 23% dos pacientes com doença precoce apresentam elevação da concentração do CA 15-3. Elevações acima de 60 U/mL. após o primeiro ciclo de quimioterapia. o CA 15-3 não pode ser utilizado como teste de rastreio na população em geral. Valores de CA 15-3 elevados correlacionam-se com a presença de metástase óssea. Entretanto. detectada em análises imunoenzimáticas utilizando-se anticorpos monoclonais específicos. Variações menores do que 25% são. comparada com a previsão de 22% nos pacientes que apresentam diminuição do CA 125 inferior a 50%. essa correlação é melhor observada na progressão do que na regressão. monitorização de metástases e também para monitorização da resposta à terapia. Elevações das concentrações séricas do CA 15-3 podem ser encontradas em creca de 23% dos pacientes com carcinoma primário da mama e em cerca de 40 a 50% dos pacientes com metástases. As probabilidades de progressão são respectivamente 52%. São encontrados percentadens de positividade com valores acima de 25 U/mL em 5% dos pacientes no estadio I. Os valores do CA 15-3 correlacionam-se com a extensão e o estágio da lesão. bem próximas aos valores superiores de referência. 29% no estadio II. 3 e 6 meses após um teste positivo. Pacientes com diminuição acima de 50% nas concentrações de CA 125 têm sobrevida de cerca de 2 anos em 45% dos casos. frequentemente. tuberculose e lúpus eritematoso sistêmico podem apresentar concentrações séricas acima de 40 U/mL. sarcoidose. . que pode preceder de 2 a 9 meses os sinais clínicos. e os dois marcadores devem ser utilizados em conjunto. cirrose hepática. Valores alterados podem ser encontrados numa pequena parcela da população hígida (2 a 5%). CA 15-3 O antigénio CA 15-3 é uma glicoproteína presente no epitélio mamário.

Valores elevados de CA 242 são encontrados em 5 a 33% dos pacientes com doença benigna do cólon. levando a resultados falso-negativos em pessoas com esse perfil. de alto peso molecular (> 400 kD). Os níveis séricos podem apresentar-se alterados também em pacientes com doenças como cirrose hepática. Ou seja. A principal indicação para a utilização do CA 19-9 está na preparação para a conduta cirúrgica. fígado. especialmente do pâncreas.000 U/mL apresentam tumores ressecáveis. Apesar da sensibilidade diagnóstica do CA 19-9 para tumores do pâncreas ser maior do que a de outros marcadores.CA 19-9 O CA19-9. doenças intestinais inflamatórias e em condições auto-imunes como artrite reumatóide (33%). É sintetizado normalmente pelas células dos ductos do pâncreas e da vesícula biliar humana e pelo epitélio gástrico.000 U/mL têm um tumor maior que 5 centímetros de diâmetro. 50% dos pacientes pré-tratados com CA 19-9 abaixo de 1. O CA 19-9 (antígeno carboidrato 19-9) é uma glicoproteína do tipo mucina. são marcadores tumorais de carcinoma colorrectal e pancreático. 68 a 79% de pacientes com carcinoma do pâncreas. 55 a 85% de pacientes com carcinoma colorretal e 44% dos pacientes com carcinoma gástrico. A maioria dos pacientes com pancreatite tem valores séricos abaixo de 75 U/mL (96%). É descrito como menos eficiente do que o CEA como marcador de carcinomas colorretais. Os níveis do CA 19-9 são úteis para avaliar a recidiva do tumor e a presença de metástases. carcinoma hepatocelular (67%). que os caracteriza como marcadores de carcinoma gastro-intestinal. o diagnóstico precoce realizado por meio do seu uso tem sido bem limitado. não se expressa nos indivíduos Le (a-. Condições benignas como pancreatite e icterícia podem levar ao aumento dos níveis séricos (18%). Níveis elevados de CA 50 são encontrados em até 46% das doenças benignas do . A baixa sensibilidade e especificidade e a falta de opções de tratamento impedem o uso de CA 19-9 como teste de triagem para carcinoma do pâncreas. Basicamente. Porém. A concentração sérica do CA 19-9 encontra-se elevada em pacientes com carcinoma de pâncreas (80%). do cólon. a capacidade diagnóstica em casos iniciais é muito baixa. Estes três marcadores possuem um epítopo em comum. O doseamento do CA 242 está indicada no acompanhamento de tumores pancreáticos e colorretais. pâncreas e vesícula biliar. estômago. todos os pacientes que apresentam valores séricos maiores do que 1. aproximadamente 6% da população. Outros estudos têm mostrado que a maioria dos pacientes com concentração maior do que 300 U/mL apresenta tumores irressecáveis. endometrial e salivar. carcinoma gástrico (40 a 50%) colorretal (30%) e alguns pacientes com carcinoma de mama (15%). e apenas 5% dos pacientes desse grupo apresentam tumores ressecáveis. lúpus eritematoso sistémico (32%) e esclerodermia (33%). b-). assim como o CA 242 e o CA 50. O CA 242 é supostamente menos eficiente do que o CA 19-9 e o CA 50 na detecção do carcinoma pancreático. que possui uma estrutura siálica originada do antigénio do grupo sanguíneo Lewis. Consequentemente. O CA-19-9 é utilizado na monitorização de carcinomas gastrointestinais.

como meio de retardar ou evitar as manifestações de osteoporose. cerca de 98% do cálcio está localizado nos ossos. . principalmente sob a forma de hidroxiapatita. Cerca de 10 a 20% do cálcio consumido é absorvido. deficiência de vitamina D. Coeficientes elevados levam à formação de complexos de fosfato de cálcio insolúveis. Concentrações anormais do cálcio ósseo indicam distúrbios na função das glândulas paratiróides. cerca de 2%. em 35 a 38% das patologias benignas do trato biliar e em 22 a 59% das patologias do fígado. a frequência varia de 19% nos estadios mais iniciais até 73% nos estadios mais avançados.pâncreas. É absorvido de forma activa no duodeno e no jejuno superior. são as hormonas tireoidéias. Basicamente. estômago (41 a 78%). Os seus níveis são regulados por diferentes hormonas: pela paratormona (que aumenta a reabsorção tubular e a mobilização do cálcio ósseo). nas investigações de litíase renal e no seguimento de patologias que envolvem o metabolismo do cálcio. Outras hormonas que afectam o metabolismo do cálcio. uma rede composta por cálcio e fósforo. excesso de antiácidos contendo cálcio e doenças renais. principalmente no músculo esquelético. reabsorção óssea e perda renal. síndrome de má absorção ou desnutrição. o teor de gordura do bolo alimentar e o cortisol inibem a absorção. doenças ósseas. A relação cálcio/fósforo também é um factor importante na regulação da absorção. a transmissão dos impulsos nervosos. grande relevo tem sido dado à complementação de cálcio. encontra-se no fluído extracelular e noutros tecidos. os valores do cálcio dependem das taxas de absorção intestinal. por hormonas derivados do metabolismo da vitamina D3 e pela calcitonina (que actuam sobre a reabsorção óssea e nos túbulos renais). Actualmente. Apresenta-se elevado entre 80 a 97% dos pacientes com carcinoma do pâncreas. neoplasias. pela hormona de crescimento e por uma dieta rica em proteínas. e uma pequena parcela pela transpiração. como nas doenças ósseas primárias e metastáticas. hipercalciúrias idiopáticas. intoxicação por vitamina D. especialmente nas mulheres após a menopausa. glicocorticóides adrenais e esteróides. A determinação do cálcio urinário é útil para o acompanhamento das terapias de reposição. trato biliar (58 a 70%) e hepatocelular (14 a 78%). Cálcio No adulto. pelo meio ácido. A absorção é estimulada principalmente pela vitamina D (estimula a absorção intestinal e a mineralização óssea). principalmente em relação ao mecanismo de troca sódio /potássio. mas que não têm a sua secreção alterada pelas alterações das concentracções do ião. as activações enzimáticas. O restante. Este marcador encontra-se elevado no carcinoma de esófago (41 a 71%). A manutenção do equilíbrio dos níveis de cálcio no organismo envolve diferentes órgãos: intestino delgado. Tem importância vital em vários processos fisiológicos. O pH alcalino. No carcinoma do cólon. A excreção do cálcio dá-se principalmente por via urinária. O ião cálcio está entre os principais componentes minerais do organismo e desempenha um papel fundamental na mineralização óssea. rins e esqueleto. a regulação das glândulas endócrinas e exócrinas e a manutenção da integridade e da permeabilidade da membrana celular. a manutenção do mecanismo de contracção e relaxamento muscular esquelético e cardíaco. do crescimento. como o da coagulação sanguínea.

e qualquer alteração na quantidade de proteína que se liga ao cálcio altera a quantidade de cálcio total. A distribuição desse elemento no corpo abrange três compartimentos: esqueleto (98%). transfusões. Cerca de 20% do cálcio ligado à proteína está ligado também à globulina. Aproximadamente 40% do cálcio plasmático está ligado de forma reversível às proteínas. Finalmente. por ser metabolicamente activo e melhor regulado pelas hormonas reguladoras de cálcio . O cálcio encontra-se no soro ou no plasma de três formas diferentes: 1. Níveis baixos de cálcio ionizado estimulam a secreção de hormonas da paratiróide. e a alcalose diminui a sua concentração. aumento. O cálcio ionizado mantém os seus níveis fisiológicos. que corresponde a 50% do cálcio total (difusível). Em pacientes com mieloma múltiplo. que se apresentam ligados a proteínas plasmáticas. Em forma de complexos com outros iões. e os níveis altos suprimem essa secreção. o cálcio está presente de três formas distintas: ligado à proteína. 3. os níveis séricos normais de cálcio total podem ocultar um aumento na concentração de cálcio ionizado. A quantidade de cálcio ionizado presente no plasma é de 50% do cálcio total. e a acidose. O nível sérico de cálcio ionizado controla. nas septicémias. A alcalose causa redução na fracção de cálcio iónico circulante. mielomas. por exemplo. Consultar Cálcio Ionizado. A forma fisiologicamente activa de cálcio livre e ionizado. Apenas 10% do cálcio formam complexo com aniões. a sua concentração é constante e independente do cálcio ligado. cirrose. como distúrbios ácido-base. bicarbonato e citrato). Portanto. livre ou ionizado e formando complexos (principalmente com fosfato. Os 45% restantes. provocando um aumento da quantidade de cálcio total. o balanço ácido-base também pode afetar a fração ionizada.sarcoidoise e doenças da paratiróide. Esta situação pode ocorrer na hemodiálise. Cálcio Ionizado O cálcio é o quinto elemento mais comum no corpo humano. 2. Portanto. a avaliação do cálcio ionizado é útil nalgumas situações clínicas. ou seja. tecidos moles e sangue (2%). a globulina em alta concentração pode ligar-se a uma grande quantidade de cálcio. distúrbios cardiovasculares. especialmente à albumina (não-difusível). Num estado de acidose crónica. que correspondem a 5% do cálcio total (difusível). os níveis séricos normais de cálcio ionizado são importantes na manutenção do metabolismo dependente de cálcio. a determinação de cálcio ionizado é um indicador melhor do estado de cálcio plasmático do que o cálcio total. Já o aumento de proteínas leva a um aumento do cálcio ligado e também do cálcio total. insuficiência renal e no diagnóstico do hiperparatiróidismo. plasmaférese. No plasma. por exemplo. A acidose aumenta o cálcio ionizado. Além da concentração de proteína. nos quais o cálcio ionizado está alterado sem que haja alteração do cálcio total. a secreção de hormonas das paratiróides. A distribuição dessas formas está directamente ligada ao pH do fluido extracelular e à concentração de proteínas.

A redução da capacidade de fixação está associada à diminuição dos níveis séricos da transferrina.Cálculo Renal A análise físico-química do cálculo renal é de grande importância clínica na orientação preventiva da calculose. ácido úrico. em especial da transferrina. cistina. todo ferro excedente. Como a transferrina não é a única proteína fixadora de ferro. como tamanho. mais raramente. etiologia desconhecida (comum). tentando a saturação das proteínas. na qual são identificados os elementos presentes. Entretanto. CAPACIDADE TOTAL DE FIXAÇÃO DO FERRO AUMENTADA Anemia ferropriva Período da Infância Gravidez Hepatites e Insuficiência hepática Anticontrceptivos orais DIMINUÍDA Síntese protéica diminuída Desnutrição grave Neoplasias Hemocromatose Nefropatias . Os elementos frequentemente encontrados são oxalato de cálcio. a avaliação da capacidade total de fixação do ferro no soro representa de forma significativa a sua capacidade de ligação ao ferro. além da análise bioquímica. O teste consiste na adição de ferro em excesso ao soro. levando a um aumento da capacidade de combinação do ferro. ocorre um aumento da libertação da transferrina pela necrose do hepatócito. O inverso também acontece: níveis elevados de transferrina são seguidos pela elevação da capacidade de fixação do ferro. aumento do TIBC e diminuição da saturação de transferrina. São avaliados os aspectos macroscópicos. forma. O TIBC do soro está aumentado na deficiência de ferro e diminuído na anemia por doenças crónicas. consistência. A seguir. Na hepatite. por ser a transferrina a maior proteína transportadora do ferro. deficiência de vitamina B6 Gota. a avaliação da capacidade de fixação do ferro não representa exactamente a capacidade de fixação da transferrina. nãoligado às proteínas é retirado. Hipertiroidismo. intoxicação por vitamina D Deficiência tubular renal Infecção por Proteus ssp e outras infecções das vias urinárias Anestesia com metaxiflurano. Acidose tubular renal. distúrbios linfoprolifarativos Capacidade Total de Fixação de Ferro A capacidade total de fixação do ferro sérico ou TIBC (Total Iron-Binding Capacity) representa uma estimativa aproximada de todas as proteínas transportadoras de ferro. Hiperparatiroidismo. TIPO DE CÁLCULO ÁCIDO ÚRICO CISTINA FOSFATO de MAGNÉSIO OXALATO OXALATO OU FOSFAFTO DE CALCIO CONDIÇÃO Hiperglicemia. cor. A anemia por deficiência de ferro é caracterizada por queda na concentração de ferro. fosfato de magnésio e. e logo após o ferro sérico é avaliado.

alcançase um estado de estabilidade em 3 a 4 dias. regista-se a ocorrência de formas graves. ocorrendo então o aumento da clearance e a consequente diminuição da semi-vida do fármaco. A clearance da carbamazepina aumenta com o tempo. que cai de 25 a 40 horas para 15 a 25 horas. por falta de adesão ao tratamento. Normalmente. visão dupla e. especialmente em idosos. A acção antiepiléptica é diminuir o fluxo de sódio e de cálcio nos neurónios hiperexcitáveis. Após a administração oral. menos frequentemente. A carbamazepina é um composto tricíclico relacionado quimicamente com a imipramina (antidepressivo tricíclico). clonazepam.a carbamazepina 10. nevralgia glossofaringea e outras nevralgias como as neuropatias diabéticas. A carbamazepina apresenta um metabolito activo que é potencialmente tóxico . A carbamazepina aumenta o metabolismo do ácido valpróico. rash (erupção) cutâneo. ataxia. Há a possibilidade de ocorrência de efeitos colaterais. O uso em mulheres no primeiro mês de gestação aumenta o risco de defeitos na formação do tubo neural. Também podem surgir reacções de hipersensibilidade. apresentando uma farmacocinética própria. atingindo o pico sérico em horas. O uso de outras drogas anticonvulsivantes (politerapia) como fenobarbital. com a capacidade de induzir as enzimas hepáticas responsáveis pela sua clearance (auto-indução). Entretanto. e as enzimas estão completamente induzidas em cerca de 4 a 6 semanas. A metabolização faz-se por via hepática. osteomalácia e efeitos sobre a condução cardíaca. trombocitopenia e agranulocitose.Carbamazepina É um fármaco antiepiléptico importante. lítio. Em casos raros. A doseamento é importante para avaliar a eficácia do tratamento e impedir os efeitos tóxicos por meio da manutenção dos níveis séricos do range terapêutico.11 epóxido. depois da auto-indução. eritromicina. Possui ainda um efeito antidiurético. teofilina e warfarina. cefaléia. a colheita deve ser realizada em pacientes que estejam a fazer o medicamento há pelo menos 2 dias. pode ser realizada em . como nistagmo. nos casos de suspeita de intoxicação. Podem também ocorrer reacções hematológicas. e também no tratamento da nevralgia do trigémio. parciais e generalizadas no adulto. Cerca de 85% da carbamazepina está ligada às proteínas. Podem ser encontrados frequentemente níveis baixos. que deve ser avaliado nos pacientes com sinais de intoxicação que apresentem níveis séricos normais da carbamazepina. Uma redução da transmissão sináptica excitatória explicaria a sua acção sobre as nevralgias. Normalmente. utilizado no tratamento de crises convulsivas simples e complexas. A sua concentração pode ser aumentada pelo uso concomitante de cimetidina. reduzindo as concentrações da hormona antidiurética. Como o metabolismo é hepático. a absorção é lenta e apresenta grandes variações individuais. A concentração sérica terapêutica usual é de 4 a 12 mg/mL. como anemia aplástica. isoniazida. qualquer alteração da função hepática leva ao aumento da concentração sérica do fármaco. fenitoína e primidona pode diminuir a concentração sérica da carbamazepina sem levar a crises convulsivas. fluoxetina e ácido valpróico. e sempre cerca de 1 hora antes da próxima dose. sendo a mais comum a leucopenia. hiponatremia. incluindo síndrome de Steven Johnson.

completando o seu ciclo de multiplicação em 48 a 72 horas. traumas. obstrução biliar. seguindo-se a um aumento do cobre sérico e da ceruloplasmina. Chlamydia O género Chlamydia compreende bactérias Gram-negativas desprovidas de motilidade. sendo que os sorotipos D. É uma doença autossómica recessiva. A psitacci infecta aves. Normalmente não é visível. bovinos e ovinos e pode desencadear em humanos uma doença respiratória por exposição ao material infeccioso (geralmente fezes de aves infectadas). Outras patologias que levam a lesão hepática grave. mas apenas nas situações que levam a grandes elevações séricas. resultando no aumento dos níveis de cobre livre no plasma e nos tecidos. A infecção por C. A Chlamydia trachomatis possui 20 sorotipos diferentes já identificados. e a psitacci é reconhecida primariamente como patogénio animal. leucemias. como: carcinomas. síndrome nefrótica e enteropatias com perda de proteínas podem cursar com níveis diminuídos de ceruloplasmina. pneumoniae e psitacci. que se classificam nas espécies trachomatis. uso de contraceptivos orais. levando inicialmente a uma diminuição dos níveis de ceruloplasmina.L2e L3 são responsáveis pelo síndrome linfogranulomatoso venéreo. As espécies trachomatis e pneumoniae são reconhecidas como patogénios humanos. Os sorotipos L1. são parasitas intracelulares obrigatórios de células eucarióticas. que é classicamente acompanhada pela diminuição dos níveis séricos da ceruloplasmina. especialmente fígado e cérebro. responsável pelo transporte de 80 a 95% do cobre plasmático. e os de D a K estão ligados a outras manifestações sexualmente transmitidas. os A. Incapazes de sintetizar o seu próprio DNA. intoxicação por cobre. B. migrando na região alfa-2-globulina na electroforese das proteínas. é importante conhecer o horário da última dose ingerida. Níveis excessivos de zinco na dieta podem levar a um bloqueio da absorção intestinal de cobre. Ba e C são frequentemente associados ao tracoma. Ceruloplasmina A ceruloplasmina é uma glicoproteína produzida pelo fígado. trachomatis pode perdurar por muitos anos de forma assintomática nos indivíduos infectados não-tratados. em que ocorre diminuição da capacidade de ligação do cobre à ceruloplasmina.qualquer momento. O período necessário à eliminação do zinco supera o bloqueio à absorção do cobre. Apresenta-se elevada em diferentes distúrbios que levam à reacção da fase aguda. Para facilitar a interpretação. As infecções causadas por Chlamydia trachomatis incluem: . gravidez. doença de Hodgkin. fenitoína e terapia com estrogénios. E e F são os mais frequentes. É uma proteína de resposta de fase aguda. A sua principal utilização clínica é no diagnóstico diferencial entre várias doenças hepáticas e na doença de Wilson. desnutrição.

nos primeiros dias de vida.doença sistémica. Os índices de transmissão do agente patogénico. Além de causar uretrites. trachomatis do que na população normal. e a sua ampla distribuição geográfica são preocupantes. pessoa a pessoa. como o longo tempo para obtenção do resultado e o facto de detectar apenas bactérias vivas. Nos casos assintomáticos. . restrições de sensibilidade ou especificidade. Todos apresentam. As infecções do trato genital por Chlamydia trachomatis são consideradas as principais causas das doenças sexualmente transmissíveis na Europa e nos Estados Unidos. Até alguns anos. doenças inflamatórias pélvicas. O endométrio é o órgão mais frequentemente infectado. Nos homens. uma conjuntivite. menos frequentemente. Trachomatis é responsável por cerca de 50% dos casos de uretrite não-gonocócica e ainda por maior percentagem de uretrites pósgonocócicas. 30% dos casos manifestam-se sob a forma de cervicite. o resultado pode ser prejudicado por situações . Portanto. pode ser diagnosticada ao encontrar-se piúria ou queixa de disúria sem causa aparente. são superiores aos da gonorréia e da sífilis. causada por determinados serotipos da espécie. a C. e 18 a 50% podem desenvolver a doença. cerca de 50% dos casos de uretrite não-gonocócica são causadas por Chlamydia trachomatis. É a principal causa de epididimite em homens sexualmente activos acima dos 35 anos de idade. porém. cervicites. a cultura de células Maconkey era considerada o teste padrão para o diagnóstico da infecção por Chlamydia trachomatis. justificando o uso de métodos diagnósticos sensíveis e rápidos para a sua identificação. epididimite e proctite. a gestação ectópica e.as Infecções do trato genital . porém. Vários métodos estão disponíveis para a detecção de Chlamydia trachomatis em amostras de material biológico: coloração histológica. em consequência. endometrites e doença inflamatória pélvica nas mulheres. ou exigem um tempo prolongado para a conclusão do diagnóstico.traduz-se por uma conjuntivite crónica que pode levar à cegueira. com alteração do estado geral da criança. num período médio de 3 meses. a infecção pode evoluir com complicações. Nos homens. O contágio ocorre por transmissão directa.60% das crianças nascidas de mães infectadas poderão contaminar-se no momento do parto.o Linfogranuloma venéreo . Nas mulheres. As mais frequentes são a infertilidade (fibrose das trompas de Falópio). posteriormente. Estudos realizados entre estas pacientes com quadros de infertilidade por lesões tubáricas e gravidez ectópica demonstraram positividade três vezes maior para os anticorpos contra a C. o chamado síndrome de Fitz-Hugh-Curtis (peri-hepatite). imunofluorescência e métodos imunoenzimáticos. onde cerca de 3 a 4 milhões de casos são relatados por ano. por apresentar alta especificidade. Apesar de sua alta especificidade. A infecção uretral é comum nas mulheres. muitas não são detectadas. . uretrites. sexualmente transmissível. as Infecções neonatais . em 3 a 15% poderá ocorrer uma pneumonia associada ou não à conjuntivite. Casos de piúrias sintomáticas ou assintomáticas sem causa aparente ou de cistites com cultura negativa são altamente sugestivos de uretrite por Chlamydia trachomatis. a cultura apresenta algumas restrições. as infecções assintomáticas ocorrem em mais da metade dos casos e. Cerca de 30% das pneumopatias em recém-nascidos são causadas por Chlamydia trachomatis. e a maioria dos casos é assintomática. cultura de células.incluem cervicite.o Tracoma .

Na fase aguda. venérea. Assim como no herpes simples e nos demais vírus do grupo herpes. A infecção pelo CMV causa um grande espectro de manifestações clínicas. Citomegalovírus O citomegalovírus (CMV) é membro do grupo dos beta-herpesvírus. oral. tendo caráter endémico em todo o mundo e levando a graves lesões congénitas. o que diminui a sua especificidade. além do facto de não permitirem a identificação das diferentes espécies do género Chlamydia nem serem capazes de detectar anticorpos anti-Chlamydia pneumoniae. com sinais e sintomas hepáticos. permitindo a sua detecção mesmo em concentrações ínfimas. A reacção em cadeia da polimerase (PCR) é um método de especificidade e sensibilidade altas. pulmonares. respectivamente. o que diminui a sua sensibilidade em cerca de 70 a 80%. Outra técnica utilizada para a detecção de Chlamydia trachomatis era a imunofluorescência directa por anticorpos monoclonais específicos. trachomatis. e os da classe IgG. Os métodos imunoenzimáticos ou de imunofluorescência indirecta para a pesquisa de anticorpos séricos. Técnicas de PCR e de captura híbrida são os métodos de escolha para o diagnóstico da infecção por C. acondicionadas em tubos apropriados e também em amostras de urina (primeiro jacto). alterações hematológicas (leucopenia e trombocitopenia) e. especialmente na pesquisa em materiais endocervicais e uretrais.inadequadas de colheita. Isso ocorre em cerca de 5% dos casos analisados por PCR. muitas vezes. Hoje. é reconhecido como um patogénio que afecta todas as faixas etárias. respiratória. a infecção pode permanecer latente por toda a vida ou evoluir com episódios de reactivação. Ainda não se tem a certeza da origem desses inibidores. O antigénio pode ser detectado a partir da 4ª semana que se segue à infecção (período de incubação). dependendo da condição imunológica do paciente. o vírus mantém-se de forma latente. uma semana mais tarde. o vírus pode ser identificado em diferentes secreções corporais. com febre. que utiliza a amplificação do ácido nucléico da Chlamydia (DNAalvo). tendo entretanto a desvantagem de apresentar reacções cruzadas. Depois da primoinfecção. Acredita-se que se devam à presença de contaminantes bacterianos ou fúngicos. gastrointestinais ou neurológicos. Quando sintomática em pacientes imunocompetentes. A transmissão pode dar-se por via transplacentária. armazenamento e/ou transporte. Podem ser realizadas em amostras endocervicais e uretrais colhidas com swabs. variando de evoluções assintomáticas e infecções sublínicas a quadros de maior gravidade. Estsa técnica apresenta uma sensibilidade maior do que a cultura. geralmente evolui com um quadro semelhante ao de mononucleose. Devemos porém ressaltar que a metodologia de reacção em cadeia da polimerase pode se apresentar inconclusiva. Os anticorpos da classe IgM aparecem logo no início da fase aguda. da ordem de 1 a 10 microrganismos por mililitro de material biológico. das classes IgG e IgM são menos sensíveis e menos específicos do que os métodos citados acima. por intermédio do aleitamento. inibindo a actividade enzimática. pela presença de factores inibidores que interferem na reacção. linfadenopatia. de transplante de órgãos ou transfusão sanguínea. com a virémia persistente .

outras técnicas estão a ser desenvolvidas para a avaliação da virémia. em cerca de 93 a 100% dos casos. em amostras de medula óssea.porém em níveis baixos. a resposta de IgM pode estar reduzida ou ausente em pacientes imunocomprometidos com infecção activa. em curso de grandes agressões infecciosas e nos indivíduos com SIDA. Percentagens superiores a 40% sugerem que a infecção ocorreu há mais de 3 meses e que os anticorpos IgM. especialmente em recém-nascidos infectados congenitamente. Porém. O teste de avidez de anticorpos é um procedimento laboratorial que permite estimar o período aproximado em que ocorreu a infecção. Anticorpos de baixa avidez fazem a distinção entre a resposta imune primária e a reactivação da infecção por CMV (caracterizada por alta avidez de IgG). pode ocorrer a replicação viral com reactivação do quadro. Embora o isolamento do vírus seja ainda considerado o melhor. portadores de neoplasias. A infecção pelo CMV apresenta maior significado clínico nas mulheres grávidas. o tempo de gestação deve ser considerado. Em situações que levem à diminuição da condição imunológica. nos imunossuprimidos. em recém-nascidos (infecção congénita). Entretanto. infecção aguda ou reactivação de uma infecção por CMV. As pesquisas geralmente baseiam-se na presença de CMV (particularmente das inclusões virais). mas não comprovam. que por ser intermitente. Anticorpos IgM específicos para CMV podem ser detectados em adultos por Enzima imunoensaio (EIA). Manifestações do sistema nervoso central e periférico causadas pela infecção por CMV são muito raras. em aproximadamente 40% dos casos. há dificuldade de correlacionar a infecção por CMV ao episódio clínico da doença. exige exame de amostras consecutivas para permitir um diagnóstico mais seguro. já que não permite a definição do período provável da infecção. nos casos de SIDA. Os métodos mais rápidos. Nos casos neonatais. A evolução da PCR quantitativa para CMV tem monstrado que CMV DNA em líquor é mais elevado em pacientes com CMV relacionado à polirradiculopatia do . sensíveis e específicos para diagnóstico de CMV são os de biologia molecular. Quando a avaliação está a ser realizada em grávidas. pacientes imunocomprometidos. Os anticorpos desenvolvidos mantêm-se positivos por toda a vida (IgG). A colheita deve ser comparada entre amostra da fase aguda e da fase de convalescença. a reacção em cadeia da polimerase (PCR) e a captura híbrida.Percentagens de avidez inferiores a 30% sugerem que a infecção ocorreu há menos de 2 meses.O achado de percentagens entre 30% e 40% é considerado indeterminado. Os índices dos anticorpos CMV podem ser usados para diferenciar síntese intratectal da infiltração da barreira hematoencefálica pelo CMV. A maioria dos pacientes com SIDA (95%) já é seropositiva para CMV antes da infecção pelo HIV ser diagnosticada. em ambas as infecções de CMV nas infecções primárias. e como já citado. as manifestações clínicas da infecção são muito variadas. caso presentes. Normalmente. e nas infecções reactivadas. indivíduos imunocompetentes com infecção activa e dadores de sangue. como os casos de pacientes transplantados. pós-operatório de cirurgia cardíaca. A presença de anticorpos heterófilos e de factor reumatóide pode levar a resultados falso-positivos dos anticorpos IgM. Aumentos significativos dos anticorpos IgG CMV específicos por IFI ou EIA sugerem. em indivíduos saudáveis. são residuais e desprovidos de significado clínico. Isto quer dizer que devem ser colhidas com 10 a 14 dias de intervalo. análise de órgão sólidos para transplante. pois a presença de anticorpos (IgG) específicos para CMV tem uma prevalência muito alta (>60% da população de adulto). a transferência transplacentária pode também induzir a falsa positividade. comumente são diagnosticadas encefalites por CMV.

A do tipo 2 parece ser um complexo da CK mitocondrial.MM% 99 77 0 4 Também podem ser encontradas outras formas. Está presente principalmente no músculo estriado. também chamada de creatina-fosfoquinase (CPK). os métodos moleculares para a detecção do vírus são importantes aliados para identificar os pacientes com alto risco de desenvolvimento da doença. podem ser identificadas três isoenzimas. é uma enzima com vasta distribuição tissular. A macro-CK do tipo 1 é formada pela CK-BB.MB% 1 22 2a3 0 CK . de acordo com a migração na eletroforese. presente em pacientes que apresentam um quadro de metástases tumorais ou outras enfermidades de alta gravidade.é encontrada no miocárdio e a CK-MM .Microscopia eletrónica do Citomegalovírus CK Total A creatinoquinase (CK). que se liga a uma imunoglobulina G ou A (raramente) dando origem a macrocomplexos que correm electroforeticamente entre CK1 e CK2. interferindo no resultado final. Não estão habitualmente presentes em indivíduos hígidos e não possuem tecido de origem determinada. pois não existem ainda evidências de sua importância clínica.é a forma encontrada no cérebro.que nos que sofrem de encefalites. que desempenha importante papel regulador no metabolismo intracelular dos tecidos contrácteis.CK-3 . Sendo assim. a sua presença poderá. É comum a sua presença em idosos. As duas maiores variantes conhecidas são denominadas macro-CK. ÍLIO E CÓLON CK . no tecido cardíaco e no cérebro.BB% 0 1 97-98 96 CK . A CK-BB CK-1 . Na electroforese. AUMENTO MÚSCULO ESQUELÉTICO MIOCÁRIO CÉREBRO ESTÔMAGO.é encontrada no músculo estriado. ditas isoenzimas variantes. tipos 1 e 2. A CK-MM está habitualmente presente no soro. e também de forma numérica. ou raramente pela CK-MB. . e que a quantificação do CMV pode ser útil na monitorização da terapia antiviral. A sua maior utilização está no diagnóstico das lesões e doenças do músculo . a CK-MB . em alguns casos. a qualificação da carga viral para o CMV pela técnica de reações em cadeia de polimerase ou pela captura híbrida permite a definição da virémia e a monitorização da terapêutica. pela sua origem.CK-2 . Apesar de não serem doseadas. Neste sentido. afectar a análise da CK-MB. especialmente em mulheres.

O repouso nocturno diminui os níveis séricos de CK em 10 a 20%. a CK-MB representa 5 a 6% da CK total. após cardioversão com múltiplos choques. Percentagens acima desses valores são indicativos de origem miocárdica e associados a doença. e noutras neoplasias em estado avançado. nas hepatopatias alcoólicas. polimiosite. Valores muito elevados são encontrados também nas rabdomiólises. tosse grave. próstata e trato gastrointestinal. Também pode encontrar-se elevada noutras situações. Para avaliar melhor os resultados obtidos. a CK-MB é considerada a análise de referência para comparação com outros marcadores de lesão miocárdica. utiliza-se um método no qual um anticorpo específico inibe a isoenzima MM e a fração restante corresponde basicamente à MB. no período pós-operatório imediato e na ingestão de grandes quantidades de bebidas alcóolicas. Os valores da CK podem aumentar entre 3 a 20 vezes os valores normais. valores muito baixos. variando com a idade. Encontra-se marcadamente elevada na distrofia muscular de Duchenne. embolia. Dessa maneira. já represente uma elevação da CK total. No enfarte agudo do miocárdio (EAM). pode-se avaliar o índice obtido pela divisão de CK-MB/CK total x 100. Normalmente. pois alguns pacientes podem ter. na fase inicial do EAM. traumas musculares. inclusive nas que têm como causa a intoxicação por uso de cocaína. enfarte e edema pulmonar. . É muito importante realizar a colheita de uma amostra de sangue logo no início dos sintomas. que indica a percentagem de aumento da CK-MB em relação à CK total. quando os valores ainda estarão normais. na artrite reumatóide. No momento da interpretação do resultado. a CK total aumenta nas primeiras 4 a 6 horas após o início do quadro. exercício físico intenso.esquelético e no enfarte agudo do miocárdio. habitualmente. Para o seu doseamento. trabalho de parto. apresentando um pico entre 18 a 24 horas e permanecendo alterada por 48 a 72 horas após o episódio. exigindo que se avaliem as interferências no método. nas neoplasias da mama. mesmo estando dentro dos limites superiores de referência.hipotiroidismo. quando a CK-MB já começa a elevar-se. dependendo da localização e da extensão da área afectada. dermatomiosites. O seu doseamento deve ser sempre acompanhado do doseamento de CK total. como acidente vascular cerebral. miosites. isto deve ser levado em conta. actividade física e volume de massa muscular. miocardites. fazendo com que. na gravidez ectópica. nas doenças do tecido conjuntivo. A CK total pode estar normal no período precoce pós-enfarte. Os valores de referência para a CK total é bastante ampla. quadros de mixedema . em pacientes idosos e acamados e na terapia com esteróides. CK-MB Uma das isoenzimas da CK total. injeções intramusculares recentes e após crises convulsivas. nalguns casos. Índices superiores a 25% são raros. estatura. Os seus níveis séricos podem estar diminuídos em situações nas quais ocorra perda de massa muscular. servirão como valores basais para estabelecer o ponto de partida da curva de acompanhamento. com elevações que variam de 20 a 200 vezes o limite superior da normalidade. tais como a presença de CK 1 e 2.

evoluem com a CK-MB elevada mas com a CK total normal. Além dessa função básica. alterações no electrocardiograma e dos marcadores bioquímicos cardíacos como CK. a manutenção do equilíbrio hidroeletrolítico interno e a produção de hormonas. atingindo o seu pico entre 12 a 24 horas e declinando até a normalidade em 48 a 72 horas. apesar de altamente sensível. Algumas outras lesões da musculatura cardíaca que não o enfarte do miocárdio levam ao aumento dos níveis séricos da CK-MB. Nestes casos. Clearance da Creatinina A função renal normal depende da integridade de quatro aspectos da fisiologia renal: o fluxo sanguíneo. como as miocardites. Outras condições que podem levar ao aumento da CK MB incluem dermatomiosite. e não são secretadas ou reabsorvidas pelo sistema tubular. Por definição teórica. ou. O rim tem como função básica a conservação de fluídos. por outras palavras. o doseamento é incapaz de detectar pequenas áreas de necrose. Os valores encontrados no doseamento da CK-MB correlacionam-se com o tamanho da área enfartada. a filtração glomerular. A clearance de moléculas pequenas não-ligadas à proteína que são filtradas livremente pelos glomérulos. Lung and Blood Institute recomenda a realização do doseamento da CK total e da CK-MB em períodos de 6 a 8 horas. troca de válvulas e intervenções de defeitos congénitos. Para estabelecer uma curva adequada de acompanhamento. . outros autores recomendam a colheita das amostras numa sequência de 0-3-6-12 horas. É calculado a partir dos valores sérico e urinário da substância e do volume urinário em 24 horas. a função tubular e a permeabilidade das vias urinárias. cirurgia cardíaca de revascularização. possui três importantes papéis. Na prática. Esse processo depende da concentração sérica.The National Heart. CK-MB. Esta é a importância da realização de curvas evolutivas de mais de um marcador bioquímico para auxiliar o diagnóstico e o acompanhamento de possíveis complicações como o reenfarte. a clearance é o volume de plasma a partir do qual uma determinada substância pode ser totalmente depurada (eliminada) na urina numa determinada unidade de tempo. seguida de doseamentos seriados cada período de 6 a 8 horas. O aumento inicial ocorre entre 3 a 8 horas após o início dos sintomas. distrofia muscular de Duchenne e a rabdomiólise. fornece uma avaliação fiel da taxa de filtração glomerular. A função geral do rim pode ser avaliada pela clearance (depuração) renal de uma determinada substância. cardiomiopatias. entre outros.geralmente indivíduos com diminuição da massa muscular . da taxa de filtração glomerular e do fluxo plasmático renal. como a inulina. troponina. Entretanto. o diagnóstico de doença miocárdica deve-se pautar por um conjunto de achados clínicos. que são a depuração de substâncias tóxicas. sendo corrigido em relação à superfície corporal. a clearance de creatinina é a escolhida para a avaliação da função renal. A evolução clássica da CK-MB durante a curva de dosagens seriadas é fundamental para o diagnóstico de enfarte do miocárdio. Cerca de 10 a 15% dos pacientes . a concentração da urina. durante as primeiras 24 horas após o episódio. os valores costumam elevar-se menos e não se comportam em curva crescente como no enfarte do miocárdio. Entretanto. mioglobina.

(mL/min) / Creatinina no soro (mg/dL) Clearance Corrigida = Clearance x Factor (corrigida pela superfície corporal. há também uma secreção tubular activa que é contrabalançada por um mecanismo de reabsorção tubular. nas situações de hiperfunção adrenocortical. nas perdas excessivas de bicarbonato por perdas gastrointestinais baixas. retornando ao normal após o parto. na excessiva reposição do íão por hidratação venosa ou alimentação parenteral. além da secreção glomerular. Assim. O cloro sérico apresenta-se diminuído na hidratação acentuada. na acidose metabólica. . O cloro sérico encontra-se aumentado na desidratação. A clearance estará diminuído quando aproximadamente 50% dos nefronios estiverem lesados. e o excesso é eliminado pelos rins. já que os homens possuem uma massa renal maior. nas perdas excessivas de cloro por via gastrointestinal. indicando comprometimento da filtração glomerular. calculada em função do peso e da altura). é possível utilizar a clearance de creatinina para avaliar adequadamente a taxa de filtração glomerular. por uma imaturidade anatomofisiológica dos glomérulos. Durante a gravidez. a taxa de filtração aumenta em torno de 50%. nalguns casos de hiperparatiroidismo primário e na intoxicação por salicilatos. na acidose tubular renal. Os níveis da taxa de filtração glomerular começam a diminuir progressivamente a partir da meia-idade.A sua excreção não é influenciada pela dieta e é filtrada livremente pelos glomérulos. Clearance = Creatinina na urina (mg/dL) x Vol. Encontra-se diminuída nos recém-nascidos e nas crianças até 5 meses de idade. nas nefropatias comperdas de sódio. no desvio do meio extracelular para o intracelular. A maior parte do cloro ingerido é absorvido. Na maioria das vezes. Existe uma discreta diminuição dos níveis séricos no período pós-prandial. A hipocloremia é observada também na síndrome de Batten (defeito de reabsorção). na cetoacidose diabética. Cloro O cloro é o anião de maior concentração no meio extracelular e desempenha o principal papel na manutenção da neutralidade electroquímica do líquido extracelular. A taxa de filtração glomerular é maior nos homens do que nas mulheres. incluindo o plasma. como o que ocorre na acidose respiratória compensada e na alcalose metabólica. em consequência da arterionefroesclerose. são úteis também para o acompanhamento da evolução da lesão renal e da resposta a terapêuticas. a sua concentração é afectada pelas mesmas condições que afetam a concentração do sódio. na crise de addison e na secreção inapropriada da ADH hormona antidiurética. por aumento da formação de ácido (HCl) pelas células parietais gástricas. sendo um índice precoce da avaliação da função renal superior à avaliação sérica isolada dos níveis de uréia e de creatinina. Entretanto. Além de avaliar a função renal. que leva à diminuição progressiva do número de glomérulos. na alcalose respiratória. A colheita de sangue deve ser realizada em jejum ao final da colheita da urina de 24 horas para a correlação dos níveis séricos e urinários. na insuficiência renal aguda.

Diferentes estudos corroboram a hipótese de que cada 1% de redução dos níveis de colesterol está associado à queda de 2% de risco de doença arterial coronária. sudorese excessiva. não-esterificado. Todo o colesterol esterificado proveniente da dieta é rapidamente hidrolisado pelas esterases secretadas pelo pâncreas no intestino delgado. gema de ovos. secreção biliar e intestinal e células. no hipotiroidismo. O doseamento isolado de colesterol necessita de jejum. vitamina D. aumento da ingestão de sal na dieta. retenções hídricas. Desempenha importantes funções fisiológicas. recomenda-se a validação com a repetição do doseamento dentro de um intervalo mínimo de 7 dias e máximo de 2 meses. Têm sido observadas variações sazonais do colesterol. em especial carne. diminuição da ingestão de sal na dieta. Alguns factores podem interferir. doença túbulo-intersticial. com níveis de colesterol séricos. Por exemplo. frutos do mar e lacticínios. hiperfunção adrenocortical. aumentam a quantidade de colesterol na dieta.A determinação da concentração do cloro no suor é indicada na investigação da fibrose cística. Em pacientes que apresentem valores alterados em relação aos desejáveis para a idade. . O colesterol total apresenta-se aumentado na hipercolesterolemia primária e secundariamente no síndrome nefrótico. visto que os valores de referência foram obtidos com jejum de 12 horas. hormonas esteróides e constituintes da dupla camada das membranas celulares. níveis séricos são mais elevados no outono e no inverno e mais baixos no verão e na primavera. Praticamente todo o colesterol presente no intestino encontrase na forma livre. incluindo a síntese de ácidos biliares. nos diferentes tipos de edema e na diabetes insipidus. Colesterol Total É um esterol encontrado em todos os tecidos animais. diurese maciça de qualquer etiologia. A excreção urinária está diminuída nas situações de grandes perdas gastrointestinais. onde se encontra aumentada. Alimentos de origem animal. Consultar Perfil Lipídico. proveniente de três fontes: dieta. na cirrose biliar primária e na hipoalbuminemia. O colesterol está presente na parede intestinal. A doença arterial coronária relaciona-se. diurese pós-menstrual. depleção de potássio e insuficiência adrenocortical. período de retenção prémenstrual. em proporção direta e duplicada. A excreção urinária está aumentada nas situações de uso de diuréticos. na diabetes mellitus. como a postura antes e durante a colheita. Níveis baixos podem ser encontrados na desnutrição e no hipertiroidismo. Cerca de 30 a 60% do colesterol da dieta e do intestino são absorvidos. stres e ciclo menstrual.

É útil quando há suspeita de glomerulonefrite subclínica. infecções agudas. formam-se pontes entre elas. nos abscessos e neoplasias. anemias.Colinesterase É uma enzima cujo papel fundamental é a regulação dos impulsos nervosos através da degradação da acetilcolina na junção neuromuscular e na sinapse nervosa. que podem surgir em quantidades pequenas demais para serem detectadas numa amostra de urina aleatória de um exame de rotina. Coombs Directa O teste de Coombs directa é um exame que permite a identificação da presença de anticorpos fixados sobre as hemácias. enfarte do miocárdio e dermatomiosite. cirrose). A colinesterase pode estar aumentada em pacientes obesos. São encontrados valores elevados principalmente nos quadros de hematúria e nas glomerulonefrites. O teste de Coombs contribui directamente para o diagnóstico da anemia autoimune. Os níveis baixos persistentes nos cirróticos têm sido apontados como marcador de mau prognóstico. quando indica a presença de anticorpos aderidos às hemácias. testosterona e contraceptivos orais também podem interferir nos níveis da colinesterase sérica. Diversas drogas como estrogénios. e a colinesterase sérica. que é encontrada nos eritrócitos. A contagem é realizada no sedimento por meio de leitura microscópica em câmara de Neubauer. na insuficiência cardíaca congestiva. Quando positivo. É importante também no diagnóstico das anemias hemolíticas do recémnascido e das anemias induzidas por drogas. sintetizada no fígado. em diabéticos e no síndrome nefrótico. Contagem de Addis A contagem de Addis é realizada em amostras de urina de 12 ou 24 horas e permite caracterizar valores mais precisos dos elementos anormais presentes na urina. como as causadas por alterações da hemoglobina ou da estrutura da hemácia. Técnicamente. como aumento de eritrócitos e leucócitos e aumento das taxas de excreção de cilindros. pois a sua positividade confirma que o anticorpo foi fixado in vivo à hemácia do paciente. também chamada de pseudocolinesterase. em que apresentam um papel prognóstico. A colinesterase sérica está diminuída nas doenças parenquimatosas hepáticas (hepatites virícas. Existem duas categorias de colinesterases: a acetilcolinesterase (colinesterase verdadeira). Valores diminuídos também são encontrados em estados de desnutrição. . ou seja. A sua determinação é útil na avaliação e no acompanhamento de pacientes com intoxicação por organofosforados (inseticidas) que inibem a colinesterase eritrocitária e diminuem os níveis da colinesterase sérica. auxiliando dessa forma o diagnóstico diferencial com outras anemias hemolíticas. levando ao fenómeno visível de aglutinação. baseia-se no facto de que os anticorpos que recobrem as hemácias podem ser identificados pela adição de anticorpos antigamaglobulina humana. no pulmão e no tecido nervoso.

de acordo com a fase do teste que apresentou positividade.Embora o teste de Coombs seja extremamente sensível. A concentração sérica em indivíduos normais é praticamente constante. a secreção tubular activa conduz a uma proporção maior no volume de creatinina excretada pela urina. que identifica aglutininas da classe IgG e anticorpos que fixam o complemento. especialmente em pacientes já transfundidos. Na doença renal. É importante para a avaliação de grávidas Rh (-) (avaliação de sensibilização). A creatinina é filtrada livremente pelos glomérulos. a cimetidina e a espirinolactona. relacionada com a massa muscular. Níveis séricos diminuídos podem ser encontrados em crianças e em condições em que ocorra uma redução significativa da massa muscular. apresentando uma variação em relação ao sexo e ao volume de massa muscular. A conversão da creatina em creatinina é praticamente constante. a sua excreção não é afectada pela dieta e pela velocidade do fluxo urinário. Uma outra variável que deve ser levada em conta aquando da avaliação da clearance da creatinina é o uso de fármacos que possam interferir com a secreção tubular. como os salicilatos. sendo apenas um resultado do metabolismo da creatina e. A ocorrência de aglutinação e/ou de hemólise durante quaisquer das etapas indica a possibilidade da presença de anticorpos irregulares. Por isso. conhecidas como: fase fria (à temperatura ambiente) . O teste indirecto identifica in vitro diferentes anticorpos. sendo portanto maior nos homens e nos atletas do que nas mulheres. com diminuição expressiva da filtração glomerular. em que pode ter ocorrido sensibilização para Rh e outros sistemas. Os níveis séricos aumentam à medida que ocorre a diminuição da taxa de filtração glomerular. Os aumentos tornam-se significativos quando existe uma perda de mais de 50% dos nefrónios funcionantes.identifica os anticorpos IgM e também anticorpos incompletos (da classe IgG). é utilizada como marcador da função renal. um resultado negativo não exclui a presença de anticorpos ligados às hemácias. . entre outros. tornando a utilização da clearance para avaliação da taxa de filtração glomerular uma ferramenta menos precisa. sendo que cerca de 2% da creatina total é convertida em creatinina em cada 24 horas. e a última etapa. Creatinina A creatinina não é formada pelo metabolismo corporal. O teste é realizado em quatro diferentes etapas. portanto. em pacientes com Rh (-) para avaliação da variante Du e nas fases pré-transfusionais.geralmente anticorpos da classe IgM. há também uma secreção tubular activa contrabalançada por um mecanismo de reabsorção tubular. Além da filtração glomerular. fase quente (à temperatura de 37°C) detecta anticorpos que só reagem a essa temperatura (geralmente IgG). Coombs Indirecta O teste de Coombs indirecta permite a identificação de anticorpos antieritrocitários no soro. Normalmente. fase em meio protéico . à medida que a taxa de filtração glomerular diminui. nas crianças e nos idosos.

Os estímulos farmacológicos mais comuns são: clonidina. tumores ou infecções). O diagnóstico laboratorial da hipersecreção de GH requer a utilização de provas funcionais. devido à hipersecreção do adenoma hipofisário. Estas duas últimas acções resultam num aumento da glicemia. hipopituitarismo familiar e deficiência familiar isolada de GH). A hipersecreção de GH deve-se a adenomas hipofisários. geralmente são realizados dois testes. como também a um aumento de cartilagem e de tecidos moles. com estímulos diferentes. O doseamento basal de GH é pouco útil nesse diagnóstico. doenças granulomatosas. é necessário investigar se o paciente é eutiroidéio. radioterapia do sistema nervoso central.releasing hormone) e é inibida pelo GHIH (growth hormone . O teste com insulina precisa ser cuidadosamente acompanhado com doseamentos de glicemia capilar. quando ocorre depois. O doseamento seriado dos dois é bastante útil na avaliação da eficácia terapêutica. tumores. A dosagem de IGF-I . o crescimento desses tecidos. Cursa com diminuição da velocidade de crescimento e atraso da idade óssea. É estimulada pela GHRH (growth hormone .like growth factors). A prolactina pode estar elevada em 30% dos casos. A GH induz à síntese hepática de somatomedinas (ou IGFs . Quando ocorre antes do fecho das epífises dos ossos longos. A maioria dos casos de deficiência de GH é de origem hipotalámica (traumas do parto. Portanto. uma vez que o hipotiroidismo causa uma resposta abaixo do normal do GH ao estímulo. cartilagem e osso. como o teste de supressão de GH com glicose para comprovação da não-supressibilidade normal dessa hormona pela glicose.inhibiting hormone) secretadas pelo hipotálamo. aplasia hipofisária. A principal acção é promover a síntese protéica e. estimula a glicogenólise hepática e antagoniza os efeitos da insulina. Actua em inúmeros tecidos. os seus níveis séricos também devem ser avaliados. Crianças com deficiência discreta podem responder normalmente ao estímulo farmacológico. como tecido mole. A análise de IGF-I é um exame alternativo que tem melhor correlação com a actividade clínica da doença do que o doseamento de GH. Devido à possibilidade de ocorrência de resultados falso-negativos. a secreção de GH ser episódica. nessa patologia. Antes da realização dos testes de estimulação. O diagnóstico laboratorial da deficiência de GH requer a realização de provas de estimulação. trauma. A falência hipofisária primária resulta de doenças genéticas (hipoplasia hipofisária. definida como altura abaixo do terceiro percentil. que são os mediadores da acção da GH na cartilagem e no osso. leva a um aumento de ossos da face e das extremidades (acromegalia). e os seus efeitos dependem da idade do paciente. A deficiência de GH em crianças resulta na baixa estatura (nanismo hipofisário).insulin . piridostigmina (mestinon) e insulina. acarreta o crescimento desproporcional (gigantismo). Pode ser consequente a doença hipofisária primária ou a disfunção hipotalámica. uma vez que os níveis de GH são geralmente baixos em estado basal. consequentemente. em virtude de. devido ao risco de hipoglicemia grave. Também mobiliza gordura do tecido adiposo.Crescimeto A hormona de crescimento é sintetizado pela hipófise anterior. aumenta a absorção intestinal de cálcio.

Like Growth Factor I) É útil no diagnóstico e no seguimento dos pacientes com hipersomatotropismo (acromegalia e gigantismo). na prova cruzada para transfusões. Crioglutininas As crioaglutininas são anticorpos capazes de aglutinar hemácias humanas. a IGFBP3 é a principal proteína carregadora dos factores de crescimento insulina-like. Na avaliação do déficite de crescimento. em análises hematológicas e em reacções imunológicas. influenza. que necessita de comprovação com provas funcionais.deve apoiar o diagnóstico. na presença de quadro clínico compatível. Quando em títulos altos. Esses anticorpos necessitam da presença de complemento para a sua reacção. podem confirmar o diagnóstico. Títulos iguais ou maiores do que 1/128. A alimentação. Acreditase que sejam formadas após exposição a microrganismos que apresentam grupos antigénicos semelhantes aos encontrados nas hemácias. os testes de estimulação são fundamentais. Os níveis dependem do GH. o exercício e o stres de qualquer origem podem interferir nos resultados. Em casos duvidosos. como nas infecções por Mycoplasma pneumoniae. doenças do colagénio. GH (Hormona do Crescimento) Indicado no diagnóstico e no acompanhamento da acromegalia e do gigantismo. podendo levar à anemia hemolítica. podem raramente. A prova da crioaglutinina é utilizada para o diagnóstico de infecções pelo Mycoplasma pneumoniae. mononucleose infecciosa. Somatomedina C ou IGF1 (Insulin . e a IGFBP3 deve ser avaliada junto com a IGF1. no acompanhamento de pacientes em tratamento com GH exógeno e no diagnóstico da deficiência da hormona de crescimento. A sua interpretação deve levar em consideração mais a idade óssea do que a idade cronológica. Aparecem na população normal em títulos até 1/32. A presença das crioaglutininas pode interferir na avaliação do grupo sanguíneo. aglutinar hemácias em temperaturas próximas às do corpo humano. Crioglobulinas As crioglobulinas são imunoglobulinas que têm a característica de se precipitar em . Não é específica. após 10 a 15 dias. embora valores basais moderadamente elevados não confirmem o diagnóstico. Em condições normais. Estas crioaglutininas apresentam-se elevadas em diferentes situações. pois níveis basais baixos ou indetectáveis não são úteis para o diagnóstico.binding proteins) descritas. recomenda-se um segundo doseamento. porém apresenta-se positiva em 34 a 68% dos pacientes com a infecção. IGFBP3 (Proteína Carregadora das IGFS) Entre as várias IGFBPs (IGF . uma vez que níveis normais reduzem a possibilidade de deficiência de GH. artrite reumatóide e linfomas. exigem refrigeração para que ocorra a reacção com as hemácias.

(com maior frequência no tipo III). de fonte endógena. os tipos I e II não apresentam sintomas clínicos importantes. É de grande importância no diagnóstico da criptococose sistémica. Quando presentes. artralgias. as infecções são limitadas a uma pequena quantidade de microrganismos. bacterianas e parasitárias. de acordo com a sua composição. Cryptococcus Neoformans A presença do antigénio capsular polissacarídico do Criptococcus neoformans é pesquisada por intermédio da aglutinação em látex. Prevotella spp. Cultura de Anaeróbios Os materiais clínicos adequados para a realização da cultura de bactérias anaeróbias devem provir das cavidades fechadas do nosso organismo (coleções líquidas. abcessos. incluindo peritonite. que é de 8 mL. empiema. locais estéreis. em tipos I.temperaturas abaixo de 37º C (4º a 30º C). síndrome de Sjögren. em amostras de soro e/ou líquor. lúpus eritematoso sistémico. endocardite e artrite. apesar da grande variedade de anaeróbios da flora normal. desordens linfoproliferativas e hepatite C. especialmente de C3 e C4. cursa com manifestações importantes como fenômeno de Raynaud. em frascos anaeróbios. Entretanto. até ao volume máximo permitido. representada pela própria flora normal. pode ser armazenado por um período de até 24 horas. Os materiais devem ser colhidos e inoculados em frascos anaeróbios de hemocultura. outras manifestações auto-imunes. como a reacção cruzada com antigénio de Trichosporum beigelii e a presença de interferência não-específica. As bactérias anaeróbias causam uma variedade de infecções humanas. Já o tipo III. geralmente. é descrita a presença de neuropatia periférica e de concentração sérica de complemento diminuídas. O antigénio criptocóccico está presente em 87% dos soros e em 99% dos liquores de pacientes com Criptococose. necrose de pele. Quando o material for sangue e liquídos biológicos. II e III. composto pela associação entre crioglobulinas. e Clostridium perfringens. O método apresenta algumas limitações.. púrpura vascular. As infecções anaeróbias são. na qual se destacam o isolamento do género Bacteroides spp. O mecanismo pelo qual são produzidas é ainda desconhecido. à temperatura ambiente. Não poderão ser utilizados para pesquisar microrganismos anaeróbios materiais . poliartrite nodosa. Nos três tipos de crioglobulinemia. As doenças associadas incluem doenças virícas. petéquias e nefropatia. resultante da presença de imunoglobulinas geradas por outras patologias como no caso da artrite reumatóide. sem a presença da flora normal. As crioglobulinas são classificadas em três tipos principais. Estreptococcus spp. sangue e liquídos biológicos em geral) ou seja.

Secreção uretral. esperma. fundode-saco uterino e secreção prostática são consideradas amostras clínicas apropriadas. A presença de Corynebacterium spp. Caso não seja possível. Haemophilus spp. O crescimento abundante de germes como Pseudomonas aeruginosa. Os swabs com meio de transporte e as fezes conservadas em tampão glicerinado podem ser armazenados à temperatura ambiente até 24 horas. As amostras clínicas colhidas com meio de transporte podem ser armazenadas até 24 horas à temperatura ambiente. e enterobactérias. e Plesiomonas spp. Em casos mais específicos. vaginal. principalmente em crianças.. . vírus ou parasitas. Apesar de seu papel ainda não estar claramente definido. e de enterobactérias é valorizada. entre outros. Cabe lembrar que algumas espécies de Campylobacter spp. quando presentes em grandes quantidades e a critério do médico. são adequadas apenas fezes frescas ou colhidas em gel de transporte. urina do 1º jacto.. e Yersinia spp. Candida spp.provenientes de locais que normalmente participem da flora normal ou transportados inadequadamente. A E. As gastroenterites podem ser causadas por bactérias. Cultura de Materiais do Aparelho Génito-Urinário Importante no diagnóstico laboratorial das uretrites. Staphylococcus aureus. endocervicites. como Aeromonas spp. Estreptococcus agalactiae. coli enteropatogénica é pesquisada nos casos de diarréias em crianças de até 4 anos de idade. tais como Shigella spp. e Escherichia coli enteropatogénica. Cultura de Fezes A coprocultura auxilia o clínico no diagnóstico da etiologia de diarréias bacterianas. por meio do isolamento de patogénios entéricos. podem também ser isolados.. são procurados os agentes etiológicos mais frequentes. secreção endometrial. Salmonela spp. provocando diarréia aguda. Outros patogénios. indicando o seu predomínio. São considerados como crescimento patológico: Neisseria gonorrheiae. vaginites.. doenças sexualmente transmitidas e agentes bacterianos associados às infecções do aparelho genital. Quando é solicitada uma rotina de coprocultura. pode-se enviar swab anal em gel de transporte ou fezes colhidas em meio de transporte (tampão glicerol). Para a pesquisa de Campylobacter spp. pode indicar pacientes tratados com antibióticos de amplo espectro. não crescem nas condições padronizadas para coprocultura. Corynebacterium spp. sua presença é comunicada ao médico. A E. mas também em adultos. como as pesquisas de Campylobacter spp. a qual penetra na mucosa intestinal.coli invasora é pesquisada em todas as faixas etárias.. A sua toxicidade é dada pela toxina que produz. A cultura deve ser realizada de preferência a partir de fezes frescas.. o pedido médico deverá ser direcionado. As urinas e swabs colhidos sem meio de transporte devem ser processados até 2 horas.

sugere um processo infeccioso. O lavado broncoalveolar é obtido por meio de procedimentos invasivos. ou seja. No caso da epiglotite.01 mL a 0. o que seria inaceitável para a cultura. expectorada e/ou induzida. A informação mais simples envolve a quantificação de um volume maior ou igual a 10 células epiteliais. a contagem de 10. Nas culturas quantitativas. Em 7% dos casos. que têm evolução rápida e progressiva com celulite. a contagem de 106 colónias. sendo recomendado na suspeita de pneumonias nasocomiais em pacientes com ventilação mecânica.000 UFC/mL ou mais de um microrganismo específico correlaciona-se com pneumonia. a fim de determinar o agente etiológico das pneumonias. São eles: Staphylococcus aureus. Streptococcus pneumoniae. o diagnóstico dessas infecções é frequentemente complicado pela contaminação da espécie clínica com a flora normal. A expectoração deve ser observada ao microscópio. Os microrganismos mais frequentemente isolados correspondem aos grupos dos bastonetes gram-negativos não-fermentadores ou entéricos. Streptococcus pyogenes.001mL de secreção. Os resultados da cultura de expectoração são interpretados com base na avaliação da coloração de Gram preparada a partir da porção mais purulenta da amostra: se contém mais de 25 polimorfonucleares/campo ou até 10 células epiteliais/campo. ocular e do ouvido. 1. O material recebido no laboratório pode ser expectoração. Moraxella catarrhalis. Outros materiais clínicos incluindo aspirado traqueal. o volume do lavado broncoalveolar protegido colhido frequentemente é de 0. Para o lavado broncoalveolar (LBA). A expectoração é submetida inicialmente a culturas. apresentam um grande potencial de obstrução das vias .. A contagem de 103 UFC/mL de um microrganismo corresponde a infecção. Klebsiella pneumoniae e Rhodococcus equi. Auxilia os clínicos no diagnóstico das faringites bacterianas. para se avaliar a qualidade da amostra e se é representativa do aparelho respiratório inferior. as secreções da nasofaringe são úteis no diagnóstico de sinusites infecciosas e na detecção de portadores nasais de germes como Staphylococcus aureus MRSA (estafilococos aureus resistentes à meticilina) e Neisseria meningitidis. lavado bronquico e lavado broncoalveolar protegido e não-protegido. Haemophilus influenza. com a objetiva de 40 vezes. Pseudomonas aeruginosa. Cultura de Materiais do Aparelho Respiratório Superior Inclui as culturas de secreções da orofaringe. os estafilococos e enterococos. Enterococcus spp. No lavado bronquico e no aspirado traqueal.Cultura de Materiais do Aparelho Respiratório Inferior Embora as infecções do aparelho respiratório inferior estejam entre as causas de maior morbilidade e mortalidade dos pacientes. A causa mais comum de faringite é representada pelo Streptococcus pyogenes. ou se contém apenas saliva.000. nasofaringe. aspirado transtraqueal. observado através de objetiva de 10 vezes.000 UFC/mL. o material é considerado satisfatório.

biópsias e urina. Streptococcus pneumoniae e Haemophilus spp. juntamente com os dados clínicos. A presença de crescimento bacteriano de qualquer microrganismo após a incubação é considerada patogénica. Cultura de Outros Líquidos Biológicos A cultura dos líquidos biológicos é utilizada para determinar a presença de agentes infecciosos nos líquidos pleural. ascítico e pericárdio. Pode ser realizada em expectoração. a presença do crescimento bacteriano é avaliada. e a presença de micobactérias não-adaptadas ao crescimento em meio líquido ou à temperatura de 35ºC podem induzir a um resultado falso-negativo. procura-se evidenciar a presença de Staphylococcus aureus. lavado broncoalveolar. Os estafilococos coagulase-negativo e os bastonetes gram-negativos são os mais frequentemente isolados. sinovial. líquido ascítico. e os seus agentes etiológicos são Haemophilus influenzae. As bactérias mais comunns são Pseudomonas spp. auxiliando no diagnóstico etiológico de infecções como as pneumonias com derrame pleural. Streptococcus pyogenes. fezes. Nas secreções oculares e ouvido. O uso de próteses e a terapêutica com imunossupressores têm contribuído muito para o aumento da prevalência de positividade dessas amostras. sangue. outros não-pyogenes e a ausência de estreptococos beta-hemolítico. Os fluidos biológicos normalmente são estéreis. Cultura de Micobactérias A realização da cultura de micobactérias utiliza como princípio biológico a detecção radiométrica do CO2 produzido pela actividade metabólica das micobactérias a partir de meios de cultura específicos marcados com C14. Um número . são isolados os mesmos agentes e diagnosticadas conjuntivites purulentas e otites. Streptococos betahemolíticos e Staphylococcus aureus. uma vez que esses líquidos são estéreis. Estas infecções são mais comuns na infância e na terceira idade. lavado bronquico. são utilizados secreções ou fluidos do ouvido. líquido pleural. As principais bactérias isoladas incluem Neisseria spp. É destinada ao diagnóstico da tuberculose e das micobacterioses. No diagnóstico das otites médias e externas. Nas secreções conjuntivais. e outros microrganismos provenientes da microflora respiratória. Para as culturas da orofaringe. a presença de cirurgias ou próteses. líquido peritoneal. podendo também ser isolados bastonetes gram-negativos. Streptococcus pneumoniae e Haemophilus influenzae. e a presença de um microrganismo resulta quase sempre num agravamento do quadro clínico desses pacientes. O uso de antituberculostáticos. aspirado de medula óssea. Streptococcus pneumoniae e Staphylococcus aureus. pericardites e sinovites. os resultados reportados são a presença do crescimento de estreptococos beta-hemolíticos.. Streptococcus pneumoniae. líquido cefalorraquidiano. por possuírem a mesma mucosa de revestimento do aparelho respiratório superior. Nas secreções nasais.respiratórias. juntamente com Staphylococcus aureus.

......... .. Os líquidos biológicos destinados a cultura devem ser transportados ao laboratório para sementeira em 2 horas após a colheita.... Normalmente... .. Staphylococcus aureus..... ... podem causar infecções quando inoculados em tecidos normalmente estéreis ou em mucosas íntegras..... ESCROTAL .... Propionebacterium spp..... Abcessos.. ferida cirúrgica....... ......... celulite..................... ABCESSOS Staphylococcus aureus..... punção de agulha fina de órgãos e fragmentos de tecidos........ furúnculos.... Permite também obter a sensibilidade do microrganismo isolado aos antimicrobianos... Staphylococcus aureus.. ....................... abscessos peritonsilares......... ......... Clostridium spp. fragmentos ósseos.............. Staphylococcus spp. Staphylococcus pyogenes....... erisipela e osteomielite.......... foliculite. Propionebacterium spp...... Se esse tempo não puder ser respeitado........ MIOSITES Staphylococcus aureus......... Cultura de Secreções............. bolhosa...... Fragmento de Tecidos e Biópsias Microrganismos residentes na pele e nas mucosas humanas... A cultura desses espécimes permite diagnosticar as infecções dos tecidos cutâneos e subcutâneos e de órgãos mais profundos. de impetigo. secreções de ferida cirúrgica... ............................pequeno de microrganismos na amostra enviada pode levar a um resultado falsonegativo........... O material de biópsia enviado ao laboratório com mais frequência são os de linfonodos...................... ... VULVOVAGINAL.... inocular até o volume de 8 mL num frasco de hemocultura aeróbio ou anaeróbio e enviar ao laboratório. Esterobactérias. CELULITES DIMINUIÇÃO DA SECREÇÃO . . FASCIITE Staphylococcus pyogenes........... a flora normal não interfere com esta colheita de material.......... AUMENTO DA FORMAÇÃO IMPETIGO ...... de abscessos em geral.... Staphylococcus pyogenes...... Aeromonas spp................ ..... impetigo. fasciite....... ..... Staphylococcus aureus... furúnculos e punção de abscessos... Os materiais obtidos dessa forma devem ser enviados em frasco estéril contendo água estéril........ ABCESSOS Staphylococcus aureus............... cutâneos e esplênicos....... tais como abscessos intra-abdominais (incluindo as diverticulites)......... ou infecções sinérgicas por bactérias facultativas e anaeróbias.... ERISIPELA ................ Staphylococcus pyogenes................. fragmentos de tecidos obtidos por laparoscopia.......... Tecido Subcutâneo......... já que os microrganismos são os agentes etiológicos da infecção........ Em secreções purulentas e abscessos a colheita deve ser feita por aspiração com seringa......... assim como no ambiente.............. Mycobacterium spp.. FURÚNCULOS .. soro fisiológico ou lactato de ringer............... .......... Os tecidos obtidos durante procedimento cirúrgico são os melhores espécimes.............. pulmão..... ....................... Nem sempre é necessário existirem mecanismos de virulência para o microrganismo causar a doença.. PERINEAL............. FOLICULITES ........... .... Staphylococcus spp.... CUTÂNEOS . Staphylococcus aureus............................................ O material pode ser proveniente de secreções de pele...... fígado......

Cultura de Fungos O isolamento e a identificação de fungo em cultura são prova definitiva no diagnóstico de infecções fúngicas. após a desinfecção do mesmo. representando a maioria dos isolamentos em pacientes hospitalizados... Pseudomonas aeruginosas............AUMENTO DA FORMAÇÃO OSTEOMIELITES DIMINUIÇÃO DA SECREÇÃO Staphylococcus aureus........ Propionebacterium spp.. como Escherichia coli.. da uretra ou da vagina. As urinas submetidas a cultura são provenientes de pacientes com sintomas ou algum factor de risco para o desenvolvimento de infecção urinária... Proteus mirabilis.... Pseudomonas spp. Candida spp. As amostras permanecem estáveis até 2 horas após a colheita ou em geladeira (2ºC ......... VASCULAR . Bactérias anaeróbias........... As prováveis contaminações são definidas como difteróides.... Enterococcus faecalis. por conseguinte... Staphylococcus pyogenes. Cultura de Urina Auxilia o clínico no diagnóstico das infecções urinárias. estreptococos alfahemolíticos.. e Staphylococcus saprophyticus.. ou crescimento de três microrganismos diferentes..... que deve ser trocado a cada 30 minutos quando não tiver sido possível colher a urina. ou na presença de dois microrganismos.. bactérias com características de crescimento rápido. As diferentes amostras clínicas são semeadas nos meios de cultura apropriados para isolamento e identificação de fungos....... ASSOCIADO Staphylococcus aureus e Enterobactérias............... que não controlam a micção........ permitindo a escolha do tratamento adequado.. fazer a higiene e colocar o saco colector adesivo.... assim como da comunidade. Pamonella spp .... Enterobacter cloacae.... uma colheita inapropriada pode torná-la contaminada com a flora do períneo.. As culturas negativas são identificadas como ausência de crescimento bacteriano.. Deve-se colher o 2º jacto urinário após higiene da genitália externa....... Estafilococos Coagulase-Negativa.. quando houver indicação clínica... A urina do 2º jacto pode ser da primeira micção ou de qualquer amostra urinária.. lactobacilos.8ºC).... A urina do paciente em uso de sonda vesical deve ser colhida na válvula lateral do equipamento.. A urina é um fluido normalmente estéril...... Em crianças.......... TRAUMA Staphylococcus spp. Pseudomonas ssp. ou ainda com contagens inferiores a 105 com o isolamento de um único microrganismo associado a um dado clínico e/ou laboratorial...... . desde que o paciente retenha a urina por um período mínimo de 4 horas....... Klebsiella pneumoniae.... Streptococcus agalactiae....... As culturas são consideradas positivas quando a contagem de colônias for igual ou superior a 105 UFC.... INSUFICIÊNCIA Enterobactérias... com isolamento de um único agente etiológico. As infecções do aparelho urinário têm frequentemente como agentes etiológicos.

Em crianças. administra-se 1. . Do mesmo modo. lavado brônquico. .o paciente deve estar realizar as suas actividades físicas habituais.escamas de pele. pêlos (micoses superficiais e cutâneas). ocasionalmente. causar doenças. biópsia de qualquer órgão ou tecido. traqueal. podem mostrar-se com vários problemas. AUMENTO DA FORMAÇÃO NORMAL INTOLERANTE (tolerância diminuída) DIABETES MELLITUS Inferior a 140 mg/dl intolerante à sobrecarga entre 140 e 200 mg/dl Superior a 200 mg/dl Para garantir a fidelidade dos resultados de um teste de sobrecarga oral à glicose. fungos oportunistas podem ser apenas contaminantes como os reais causadores da patologia em investigação. . é importante salientar que os resultados desta prova.aspirado de lesão. pelo menos. 60 e 120 minutos.a prova deve ser realizada pela manhã. orotraqueal. . em testes realizados em dias diferentes. se possível sem fumar.75 g/kg de peso até a dose máxima de 75 g. A presença de microrganismos da flora normal ou de infecção bacteriana concomitante pode inibir o crescimento de fungos patogénicos. líquor. . ascítico. . de conjunctivas ou de qualquer outra localização (micoses sistémicas).secreções: pulmonar. o médico prescritor deve ser consultado sobre a condição clínica do paciente. secreções. o paciente deve ingerir. Muitas vezes. urina. o paciente deve manter-se em repouso e. Os materiais biológicos requeridos são: . com o paciente em jejum de 8 a 10 horas. para o doseamento de glicose. . . de lesões cutâneas.expectoração. conforme a natureza da amostra. mas podem. Mesmo com todas essas precauções. excepto pela adição da quantidade de carbohidratos indicada no item anterior.durante o teste. devem ser tomados os seguintes cuidados: . para que se possa concluir qual o real valor do isolamento de determinados fungos. unhas.por via oral. vaginal. Curva Glicémica Também conhecida como prova de tolerância oral à glicose (PTOG). o local da lesão e a indicação clínica. Os resultados serão interpretados de acordo com o tipo de material clínico semeado. nos tempos 0. .nos 3 dias que antecedem a prova. 150 g de carbohidratos por dia.As amostras deverão ser colhidas de maneira asséptica em frasco estéril. biópsias de pele (micoses subcutâneas).em solução aquosa a 25% . amniótico ou outros líquidos orgânicos (micoses sistémicas).sangue.o paciente não deve realizar medicação que interfira no metabolismo de carbohidratos. líquidos sinovial. mantendo-se em regime alimentar normal. Alguns fungos são parte da flora normal. seguida de colheitas seriadas de sangue. Assim. escovado brônquico (micoses sistémicas). oral. a curva glicémica consiste na administração de 75 g de glicose . por um médico que conheça a história clínica do paciente. abdominal. a interpretação deve ser feita sempre com cautela. aspirado brônquico.

A primeira epidemia foi relatada em ocorrências simultâneas nos três continentes em 1779/1780. Consultar Glicose. picando os indivíduos na parte da manhã e à tarde. como carcinomas de células escamosas. adenocarcinomas e carcinomas de células grandes.Triagem Gestacional O doseamento de glicose. As regiões tropical e subtropical são as mais atingidas por esta doença que é causada por um vírus da família Flaviviridae e transmitida pelos mosquitos Aedes aegypti e A. O vírus de dengue é dividido em quatro sorotipos distintos. aegypti é o mosquito epidemiologicamente mais importante. o Aedes aegypti é. de etiologia viral e evolução benigna na maioria dos casos. O diagnóstico de diabetes gestacional será confirmado se pelo menos um dos limites estabelecidos como normais for ultrapassado. Proveniente de África e domesticado por acção antropofílica. também. Dados da literatura revelam que o Cyfra 21-1 não é um bom marcador tumoral de carcinoma de pequenas células do pulmão. o vector responsável pela transmissão da febre amarela urbana. É o fragmento da citoqueratina 19 encontrado no soro. As amostras de sangue são colhidas nos tempos basal . A segunda fase aplica-se nos casos em que se enquadrem nos critérios anteriores. albopictus. Possui hábitos diurnos. de cor escura com manchas brancas. adaptou-se muito bem à vida urbana. mais de 3 milhões de casos de dengue foram registados no mundo. é porém um marcador de sensibilidade e especificidade melhores para outros carcinomas do pulmão. O mosquito. Os limites de 126 mg/dL para glicemia basal e de 140 mg/dL após 2 horas são considerados normais. com cerca de 58 mil mortes nesse período. 60 e de 120 minutos. o A. DEN-3. onde as larvas podem proliferar-se a partir de depósitos artificiais de água. faz-se a glicemia em jejum ou a glicemia de 1 hora após a ingestão oral de 50 g de glicose (sem necessidade de jejum prévio). Em grávidas entre a 24ª e a 28ª semana de gravidez. como pneus e tanques. DEN-2. com características antigénicas diferentes e isolados inicialmente de fontes diferentes: DEN-1. Dengue Conhecida na literatura há cerca de 200 anos. os tempos de colheita e os critérios diagnósticos são ligeiramente diferentes para mulheres grávidas. Na primeira. caracteriza-se como doença infecciosa febril aguda. No Brasil e nas Américas. Nos últimos 40 anos. pode ser realizado um teste de rastreio em duas fases. Na infecção humana. CYFRA 21-1 O Cyfra 21-1 é um marcador tumoral cuja presença caracteriza um mau prognóstico nos carcinomas de células escamosas do pulmão. e é realizado a PTOG com 75 g de glicose. DEN-4. o quadro clínico pode ser assintomático. Resultados de glicemia de jejum iguais ou acima de 85 mg/dL ou após sobrecarga maior ou iguais a 140 mg/dL são considerados positivos e com indicação de realização de PTOG. evoluir de forma . As fêmeas depositam os ovos em água limpa.

Nalguns casos. segundo dados do Ministério da Saúde. 24 de março de 2001) casos de dengue causados pelo serotipo DEN-3 no Rio de Janeiro. quando diagnosticados. com febre. até níveis indetectáveis. Portanto. Abril e Maio.000 casos. artralgia. ou seja. como já citado. Entretanto. A transmissão ao homem ocorre por meio da picada de mosquitos hematófagos infectados.000 casos em 1986 e 60. com intervalo mínimo de 3 anos. ocorreram vários casos de recrudescimento de DEN-1 no Rio de Janeiro e a introdução da DEN-2.clássica. todos de dengue clássico. a presença dos anticorpos é de grande importância. Sugere-se que esses indivíduos desenvolvam anticorpos contra um dos serotipos que facilitariam a interacção vírus-célula numa nova infecção viral. cefaléia de grande intensidade. Entre as hipóteses fisiopatogénicas da forma hemorrágica da doença. as primeiras referências ao Dengue datam de 1916. em São Paulo. em Roraima. são necessárias para que a resposta imunológica do indivíduo sensibilizado seja amplifica da pela segunda infecção. são os cinco primeiros meses do ano. apresentarem não a infecção primária. Além disso.000 casos em 1987. Apresentam-se positivos por volta do terceiro ou quinto dia após o aparecimento da sintomatologia clínica. visto que na primeira reinfecção e nas infecções subsequentes aparece uma alta ocorrência de complicações.316 notificações e 8 óbitos. com pico de incidência nos meses de Março. A imunidade é serotipo-específica. Nos casos positivos. Existe a tendência de pacientes que habitam regiões endémicas. mialgia.2% dos casos de infeccção primária e em 90% dos casos que apresentam história prévia. uma grande epidemia ocorreu no estado do Rio de Janeiro. a infecção causada por um dos serotipos não confere imunidade aos outros. com alta incidência no início da década. Outra hipótese aceite é a que relaciona as formas graves a uma maior virulência de determinadas cepas virais. Actualmente. mantendo-se positivos cerca de 30 a 90 dias e declinando logo após. e em 1923 em Niterói. No ano de 1991. Rio de Janeiro. sendo essa forma clínica denominada dengue hemorrágica. em que foram registrados 11. foram registados os primeiros casos de dengue hemorrágico no estado. até então o único serotipo encontrado no Brasil. por diferentes sorotipos. ocorrendo em menos de 0. Os meses de maior incidência de dengue no Brasil nos últimos anos. as mais aceitas são em função da presença de anticorpos anti-virais: duas infecções sequenciais. com 1. mas sim a secundária. Foram identificados então mais de 33. Na década de 1990. mantêm-se detectáveis até 8 meses após o quadro. rash cutâneo. a detecção dos anticorpos IgM caracteriza a infecção aguda. A classificação da infecção como primária ou secundária é pela análise da presença ou ausência de IgM e pela avaliação dos títulos de IgG. insónia e anorexia ou determinar manifestações hemorrágicas fatais. foram relatados nos mídia (O Globo. que determinam simultaneamente a presença de anticorpos IgM e IgG. utilizam-se testes de ELISA. causada pelo serotipo DEN-1. Não ocorre transmissão de pessoa a pessoa. No Brasil. Recentemente. Os anticorpos IgG apresentam-se positivos . a probabilidade de ocorrência de formas mais graves da doença é maior em indivíduos que apresentam infecção prévia. a primeira epidemia só foi relatada em 1982. Os mecanismos que determinam a apresentação clínica da doença sob a forma clássica ou hemorrágica ainda são desconhecidos. Em 1986.

neoplasias primárias ou secundárias (metastáticas). De grande utilidade são as aplicações recentes de testes imunocromatográficos. insuficiência cardíaca congestiva. Os casos secundários caracterizamse pela presença de altos títulos de IgG. mantendo-se detectáveis por toda a vida. podendo ou não apresentar níveis elevados de IgM. O RNA viral pode ser detectado em soro. sensível e específico. esta seja repetida com intervalo de 1 semana. hemácias e músculos. no diagnóstico de dengue. . exames complementares definindo trombocitopenia. Recomenda-se que. hepatites. nos casos clínicos sugestivos da doença que apresentam serologia negativa.por volta da segunda semana após o início do quadro. linfoma. fígado. pela análise por RFLP (restriction fragment length polymorphism) ou pela sequência de nucleotídeos dos produtos de PCR. Além dos exames laboratoriais específicos. insuficiência coronária. doenças musculares. A variação de linhagem e subtipos virais pode ser identificada. choque e hipóxia importantes. devem também ser avaliados. rim. ou em consequência da fase da doença primária ou secundária em que a colheita foi realizada. É amplamente distribuída em todas as células do organismo. hemoglobinopatias. em estudos de pesquisa. Os níveis séricos elevados encontrados em diferentes condições como anemia megaloblástica e hemolítica. para afastar a possibilidade de não-detecção por níveis de anticorpos muito baixos. enfarte pulmonar. e os subtipos virais determinados por hibridização dos produtos de reação em cadeia de polimerase (PCR) com sondas de oligonucleotídeos tipo-específicas. Desidrogenase Láctica É uma enzima intracelular responsável pela oxidação reversa do lactato em piruvato. Possui cinco formas de isoenzimas. concentrando-se mais especialmente no miocárdio. reação em cadeia da polimerase (PCR) e hibridização de ácidos nucleicos para o diagnóstico rápido. Estes ensaios encontram-se restristos. lesões hepáticas. leucemias. aumento de hematócrito e hipoproteinémia. enfarte agudo do miocárdio. ainda não disponíveis para a maioria dos laboratórios clínicos. Os seus valores encontram-se elevados em todas as situações em que ocorre grande destruição celular. icterícias obstrutivas e cirrose. líquido cerebroespinhal e tecidos.

com níveis elevados pela manhã. stres. Em caso de depleção de volume. As hormonas sexuais sofrem metabolização hepática. elevação dos estrogénios. As hormonas sexuais circulam ligados a proteínas plasmáticas. sendo ambas capazes de se ligar ao receptor na célula-alvo e de ativar o ciclo fosfatidil inositol que estimula a libertação do cálcio intracelular e a secreção de aldosterona. Actua como feedback negativo no hipotálamo e na hipófise anterior. distúrbios psicológicos podem disparar a libertação de ACTH. a ocitocina e as catecolaminas podem influenciar o ritmo diurno da ACTH. são classificados como mineralocorticóides. A hormona antidiurético (ADH). redução do volume plasmático e redução do sódio sérico. caindo ao final do dia. É regulada por vários mecanismos. pelo hipotálamo. O cortisol é o principal glicocorticóide. diminuindo a libertação de CRH e de ACTH. A angiotensina II é convertida em angiotensina III. A renina actua sobre o angiotensinogénio produzindo angiotensina I. dependendo da função dos esteróides. ocorre libertação de renina das células justa-glomerulares das arteríolas aferentes renais. sendo o principal o sistema renina-angiotensina. Secreta corticosteróides que. Possui um ritmo circadiano. REGIÕES DA SUPRA-RENAL E PRODUÇÃO HORMONAL CÓRTEX ZONA GLOMERULAR --> Mineralocorticóide ZONA FASCICULAR --> Glicocorticóides ZONA RETICULAR --> Esteróides sexuais MEDULA CATECOLAMINAS --> Epenefrina. é excretada na urina como conjugados do ácido glicurónico. A ACTH é secretada pela hipófise anterior em resposta à libertação. fascicular e reticular. O cortisol circula na corrente sanguínea ligado a uma alfaglobulina chamada transcortina ou CBG (cortisol binding globulin). Os androgénios são excretados na urina como 17-cetosteróides (17-KS). Febre. Apenas uma pequena fracção circula livre e é biologicamente activa. A hormona adrenocorticotrófica (ACTH) é a principal reguladora da produção e secreção de cortisol.Desordens das Supra-renais O par de glândulas supra-renais localiza-se na borda superior dos rins (suprarenais). Noraepinefrina. A aldosterona circula ligada a proteínas plasmáticas. Apenas a fracção livre é biologicamente activa. A aldosterona é o principal mineralocorticóide. A medula secreta catecolaminas. por sua vez convertida em angiotensina II pela enzima conversora de angiotensina (ECA). Dopamina Os glicocorticóides regulam o metabolismo dos carboidratos. Cada supra-renal consiste no córtex (porção mais externa) e na medula (porção mais interna). hipoglicemia. da hormona libertadora de corticotrofina (CRH). O córtex compõe-se de três zonas: glomerular. Após sofrer metabolização hepática. em resposta ao estímulo de fibras nervosas simpáticas pré-ganglionares. principalmente à SHBG (steroid hormone binding globulin). Outros estímulos para a secreção de aldosterona são aumento do potássio sérico. das proteínas e das gorduras. É metabolizado principalmente no fígado e seus metabolitos são excretados na urina como 17hidroxicorticosteróides (17-OH esteróides). glicocorticóides ou esteróides sexuais. .

obesidade central. cifose. e o diagnóstico etiológico requer o teste de supressão com dexametasona 8 mg. a displasia nodular adrenocortical primária (com produção autónoma de glicocorticóide e ACTH em níveis baixos ou normais). Menos de um terço das causas de síndrome de Cushing é de neoplasias adrenais. Laboratorialmente. estrias violáceas. amenorréia. intolerância à glicose. o diagnóstico inicial é feito com a dosemento do cortisol basal. hipertensão arterial e distúrbios psiquiátricos. denominado síndrome de Cushing iatrogénico. anovulação ou hirsutismo.Hipercortisolismo Caracterizado pelos elevados níveis de cortisol e pela perda do ritmo circadiano. timomas e adenomas brônquicos. osteoporose. a secreção ectópica de ACTH ou de CRH por tumor não-hipofisário. HIPERCORTISOLISMO DOENÇA DE ADENOMA CRACINOMA ACTH IATROGÉNICO CUSHING SUPRASUPRAECTÓPICO (ADENOMA RENAL RENAL HIPOFISÁRIO) Cortisol Basal Rítmo Circadiano ACTH Cortisol Livre Urinário 17-OH Esteróides 17 KS (N) A (N) A A A A ou N ou N ( ) elevado ( ) muito elevado ( )diminuído (A)ausente . a hipersecreção autónoma de cortisol por adenoma ou carcinoma de adrenal. A causa mais frequente do síndrome de Cushing é a terapia prolongada com glicocorticóide. tumores renais. Carcinomas adrenais podem secretar também grandes quantidades de androgénios. ritmo circadiano. Nas mulheres. O Síndrome de Cushing engloba as diversas causas de hipercortisolismo: a administração exógena de cortisol ou de ACTH. As manifestações clínicas mais comuns do síndrome de Cushing são: acentuada fraqueza e perda muscular. pele fina. Dois terços dos pacientes com síndrome de Cushing endógeno têm doença de Cushing (adenoma hipofisário secretor de ACTH). A presença de hipercortisolismo deve ser confirmada pelo teste de supressão com dexametasona 2 mg. podem ocorrer diminuição de libido e/ou ginecomastia. teste de supressão nocturna e doseamento do cortisol livre urinário. a secreção excessiva de ACTH pela hipófise anterior com consequente hiperplasia do córtex adrenal e aumento na secreção de cortisol (doença de Cushing). além do doseamento de ACTH. podem ocorrer oligomenorréia. Outras causas são: tumores de células das ilhotas pancreáticas. apesar da dificuldade de obtenção desse medicamento. Um terço dos casos do síndrome de Cushing por produção ectópica de ACTH devido a tumores malignos não-hipofisários é causado por carcinoma de pulmão tipo oat cell. face em lua. O teste do CRH também é utilizado. fragilidade capilar. atrazo de crescimento em crianças. Nos homens.

o teste de supressão com dexametasona (2 mg) (Liddle I). febre. havendo necessidade da realização do teste de estímulo do cortisol com cortrosina (ACTH). hipoglicemia. choque e insuficiência renal. uma vez que a aldosterona não está sob controlo primário do ACTH. perda de peso. com hiponatremia. . Em caso de hipopituitarismo. histoplasmose e amiloidose. e a causa mais comum é um processo de auto-imunidade. nem alteração tão grave de volume e eletrólitos. Na insuficiência secundária devido a hiposecreção de ACTH. Clinicamente. A insuficiência secundária geralmente resulta do uso prolongado de glicocorticóide como cortisona e prednisolona. astenia. é caracterizada por astenia intensa. Outras causas são as infecções granulomatosas como tuberculose. dores graves na região lombar. A resposta positiva sugere etiologia hipotalámica. hipercalemia. Insuficiência Adrenal Caracteriza-se pela diminuição na produção de cortisol. Outras causas são: septicéemia. pernas e abdómen. mialgia e hipotensão. ou secundária. com ACTH elevada. não ocorrem nem a hiperpigmentação. como GH. hemoconcentração e uremia. trauma. os valores basais podem ser compatíveis com a normalidade. especialmente nas cicatrizes e mucosa bucal. e a falta de resposta sugere etiologia hipofisária. TSH e LH. cirurgia. A insuficiência adrenal crónica é denominada doença de Addison. A forma aguda é rara e a causa mais frequente é a hemorragia adrenal em pacientes com terapia anticoagulante. Clinicamente. Os achados laboratoriais podem não ser muito expressivos. a menos que ocorra o choque. A insuficiência primária pode manifestar-se de forma aguda ou crónica. A discriminação entre insuficiência adrenal hipofisária ou hipotalámica pode ser realizada com o teste do CRH. a insuficiência adrenal prolongada caracteriza-se por hiperpigmentação da pele. o teste de estimulação pelo CRH. AVALIAÇÃO LABORATORIAL DO HIPOCORTISOLISMO PRIMÁRIO (Lesão SECUNDÁRIO (Lesão do Adrenal) Hipotálamo ou Hipófise) Cortisol (8HS) N ou Ritmo A A ACTH ( ) elevado ( )diminuído (A)ausente Em muitos casos de Insuficiência supra-renal moderada. enfarte do miocárdio e gravidez. o teste de supressão com dexametasona (8 mg) (Liddle II).Outros exames complementares são os testes dinamicos: a supressão nocturna pela dexametasona (1 mg). outras hormonas podem estar comprometidos. O teste de estimulação do cortisol com insulina só deve ser realizado após a constatação de que a adrenal é capaz de responder ao estímulo com ACTH. sarcoma de Kaposi e infiltração por outros patógenios como citomegalovírus. Pode ser primária. com ACTH diminuído. mas também pode ser devido a um tumor hipofisário.

resultando em hipernatremia e hipervolemia. O defeito de síntese mais frequente é a deficiência de 21-hidroxilase. ocorre hipersecreção de androgénios. 3-beta-hidroxiesteróide desidrogenase e colesterol desmolase. Alguns pacientes. o paciente sofre acentuada perda de sal pela deficiência de aldosterona com hipotensão arterial e insuficiência adrenal pela deficiência de glicorticóides. 11hidroxilase. A hiperplasia adrenal congénita engloba inúmeros defeitos dos sistemas enzimáticos que envolvem a síntese do cortisol. O hiperaldosteronismo secundário ocorre em condições como insuficiência cardíaca ou estenose da artéria renal. cuja deficiência leva ao aumento de ACTH. a Hiperplasia adrenal de início tardio. Hiperaldosteronismo A aldosterona é secretada em resposta ao ACTH. O principal exame diagnóstico é o doseamento de 17-OH progesterona. nesse caso. ocorre hipertensão arterial devido à formação de 11-desoxicorticosterona. Casos atípicos ou heterozigotos necessitam da prova de estímulo com ACTH. dependendo do grau da deficiência enzimática. testosterona. O hiperaldosteronismo primário ocorre quando há hipersecreção de aldosterona pela supra-renal. apresentam hipertensão. Pode ser causado por adenoma unilateral (síndrome de Conn). Tumores produtores de excesso de androgénios são raros e podem ocorrer em qualquer idade. Actua nos rins. A perda urinária de iões de hidrogénio pode acarretar alcalose metabólica. além da virilização. com hiperplasia da adrenal e aumento de inúmeras hormonas intermediárias. algumas vezes. que resulta em virilização. o Carcinoma adrenal. embora a . deidroepiandrosterona (DHEA). o Adenoma adrenal. Na maioria dos casos. magnésio e hidrogénio. Outros defeitos de sistema enzimático são deficiência de 17-hidroxilase.Síndrome Adrenogenital Este síndrome engloba um grupo de patologias caracterizadas pelo excesso de corticosteróides adrenais: a Hiperplasia adrenal congénita. Pode haver urgência no diagnóstico devido aos graves quadros de desidratação e hipotensão em recém-nascidos. a polidipsia e intolerância à glicose. renina e aldosterona. Os níveis de potássio encontram-se baixos ou no limite inferior da normalidade e estão associados a fraqueza muscular. à depleção de volume intravascular ou à hiponatremia. hiperplasia bilateral ou carcinoma. também. é importante o doseamento de 11-desoxicortisol. Os sinais de virilização podem ocorrer mais tarde. Se o defeito é completo. com consequente aumento da renina plasmática e da aldosterona. um potente retentor de sódio. reabsorvendo sódio e água à custa da excreção de potássio. androstenediona. Na deficiência de 11-hidroxilase. A principal manifestação clínica é a hipertensão arterial. Nestes casos. fadiga e poliúria nocturna. Outros exames utilizados são sulfato de deidroepiandrosterona (S-DHEA). Pode ocorrer genitália externa ambígua no nascimento.

cirrose com ascite e insuficiência cardíaca congestiva. hipercaliémia e acidose metabólica. Convém lembrar que valores normais não descartam nenhuma das patologias citadas. ACTH (Hormona Adrenocorticotrófica) Podem ocorrer picos de secreção pós-stres ou pós-alimentação. uso de estrogénios e depressão endógena. em que se encontra extremamente elevado. Colher entre as 7:00 e as 9:00 horas. Existem duas formas de deficiência isolada de aldosterona: o hipoaldosteronismo idiopático e o hipoaldosteronismo hiporreninémico. obesidade. levando à diminuição da aldosterona. Deve ser avaliado em paralelo com o doseamento de creatinina urinária. e a restrição de sódio agrava as manifestações clínicas. bloqueadores do canal de cálcio ou bloqueadores beta-adrenérgicos. no qual ajuda no diagnóstico diferencial entre patologia adrenal primária (adenoma ou carcinoma) com valores muito baixos e com o hipercortisolismo ACTH dependente com níveis elevados. e no síndrome de Cushing. Colher entre as 7:00 e as 9:00 horas.maioria dos casos curse com edema e sem hipertensão. Cortisol Urinário Livre Principal teste de triagem para hipercortisolismo. Variações nas proteínas séricas (globulina ligada ao cortisol . como stres. Esta condição também é associada à deficiência de prostaglandina indometacina induzida e é agravada pelo uso de heparina. Cortisol O seu doseamento é útil no diagnóstico de hipercortisolismo. gravidez. Os níveis de sódio geralmente estão normais ou baixos. no qual o teste de cortirosina (ACTH) geralmente é necessário. relacionados a patologias como síndrome nefrótico. O principal sintoma da deficiência de aldosterona é a hipotensão arterial. alcoolismo. em urina de 24 horas. para validar a colheita. A Diabetes é um achado comum nestes pacientes.CBG) podem elevar ou diminuir os níveis de cortisol. com diminuição da libertação de renina por deficiência das células justaglomerulares. . Defeitos parciais da síntese aparecem na hiperplasia adrenal congénita em virtude da deficiência de 21hidroxilase. sendo esste último o mais frequente e geralmente associado a doença renal crónica. Hipoaldosteronismo São raros os defeitos isolados na síntese de aldosterona. Detecta a fração de cortisol livre. Deve ser dada atenção especial à possibilidade de outras situações que podem elevar os níveis séricos de cortisol. É indicado para o diagnóstico da doença de Addison. O hipoaldosteronismo idiopático é raro. sendo importante no teste de supressão com dexametasona e no diagnóstico de insuficiência adrenal primária (Addison) ou secundária. e o paciente pode apresentar um quadro de bloqueio cardíaco secundário a hipercaliémia ou hipotensão postural secundária a hipovolemia.

no carcinoma de supra-renal e no diagnóstico e controle terapêutico da hiperplasia congénita da supra-renal. Casos duvidosos podem ser confirmados pelo teste de estimulação com ACTH. precursora da síntese de testosterona. no acne. com um pico na fase puberal. 17-Hidroxiprogesterona (17-OHP) É produzido pelos ovários e supra-renais e sofre variações de acordo com a fase do ciclo menstrual. dois terços dos 17-KS são derivados do córtex da supra-renal. dos testículos. e o seu doseamento pode substituir o doseamento sérico dos 17-cetosteróides urinários. no acompanhamento da hiperplasia congénita da supra-renal e nos tumores virilizantes da supra-renal e ovário. . é um androgénio de fraca atividade. A sua semi-vida é mais curta do que a do seu principal metabolito. Androstenediona É um androgénio produzido pelas supra-renais e gonadas. Na mulher. variando com a idade. Útil na avaliação do hiperandrogenismo (hirsutismo. Deidroepiandrosterona (DHEA) A deidroepiandrosterona. no síndrome do ovário poliquístico e na hiperplasia supra-renal. É importante na avaliação do hirsutismo e para diagnóstico e acompanhamento da hiperplasia congénita da supra-renal por defeito de síntese da 21-hidroxilase. Sulfato de Deidroepiandrosterona (S-DHEA) O sulfato de deidroepiandrosterona (SDHEA) é o metabolito da DHEA. Os 17-KS elevam-se nos tumores adrenais e gonodais. acne. É encontrado em grande quantidade na circulação. Os níveis séricos são significativamente alterados em condições de stres. Alguns pacientes com hirsutismo e níveis basais normais de 11 desoxicortisol podem evidenciar defeitos parciais de síntese no teste de estimulação com ACTH. e os seus níveis não sofrem grandes alterações com estimulação fisiológica. como ocorre no hirsutismo. 17-Cetosteróides (17-KS) Utilizado na avaliação do hiperandrogenismo. ao contrário do que ocorre com a DHEA. Isto permite que seja utilizada na avaliação de respostas da supra-renal aos testes dinâmicos de estimulação e supressão. A sua utilidade clínica está na avaliação do hiperandrogenismo. uma vez que representa vários metabolitos urinários de diferentes precursores. acne). Eleva-se no bloqueio da enzima 11-hidroxilase por ser o precursor imediato do cortisol. são derivados praticamente da supra-renal. hiperplasia congénita da supra-renal. o sulfato de deidroepiandrosterona (S-DHEA).11-Desoxicortisol Sérico (Composto S) Também chamado composto S. como ocorre no hirsutismo. A sua utilização está indicada na avaliação do hiperandrogenismo. A hiperresposta do DHEA à estimulação com ACTH é utilizada para o diagnóstico de defeito de síntese da supra-renal. Nos homens. e um terço. carcinoma de supra-renal e puberdade precoce.

hipoaldosteronismo e síndrome de Bartter. É útil na avaliação da hipertensão e/ou hipotensão arterial. Para localização de tumores. Também empregues na monitorização do tratamento. Pode ser colhida por cateterismo das veias renais. Tem um papel importante no diagnóstico de hiperaldosteronismo primário e secundário. uma vez que representa um grupo de esteróides secretados pela adrenal. assim como na avaliação da possibilidade de recidivas. o doseamento de AVM pode ser normal. encontra-se hipercaliémia com aldosterona em níveis elevados. podem ser colhidas amostras por cateterismo venoso. São interferências comuns o uso de hipotensores e de diuréticos. Catecolaminas e Ácido Vanil Mandélico Utilizados na avaliação da hipertensão arterial. a aldosterona e a renina podem estar elevadas em pacientes normotensos. o teor de sódio na dieta e a postura. ganglioneuroblastoma e gangliomas. Encontra-se diminuída no hiperaldosteronismo primário e no hipoaldosteronismo hipo-reninémico. associados com hipocaliémia. Deve ser avaliada em associação com os níveis de potássio e de aldosterona. Renina elevada com aldosterona elevada sugere hiperaldosteronismo secundário (encontrado na hipertensão renovascular). Importante para diagnóstico de hiperaldosteronismo primário e secundário. neuroblastoma. Várias situações podem elevar os seus níveis. de anti-hipertensivos e de estrogénios. para avaliar se houve remoção completa do tumor. e elevada no hiperaldosteronismo secundário e no síndrome de Bartter. No hiperaldosteronismo primário. e no seguimento de portadores de defeito da 21-hidroxilase em tratamento. constatamos elevação de potássio com níveis baixos de aldosterona. Em 20 a 30% dos neuroblastomas. incluindo cortisol. No hipoaldosteronismo. Interferências comuns são o uso de diuréticos. ganglioneuroma. com potássio baixo. Aldosterona Deve ser colhida após 1 hora de repouso em decúbito dorsal ou após 2 horas em posição ortostática. Renina Deve ser colhida após 1 hora de repouso em decúbito dorsal ou após 2 horas em posição ortostática. O seu doseamento é útil na avaliação da hipertensão e/ou hipotensão arterial. É necessário observar as inúmeras interferências causadas por drogas e pela dieta. Úteis no diagnóstico de feocromocitoma. Devido à secreção intermitente de catecolaminas por alguns tumores. Já os níveis de renina mostram-se baixos ou indetectáveis. assim como a postura e o teor de sódio na dieta. síndrome de Bartter e pseudo-hipoaldosteronismo. hipoaldosteronismo. . como stres. 11-desoxicortisol e outros.17-Hidroxicorticosteróides (17-OHS) Utilizado no diagnóstico de hipercortisolismo. No síndrome de Bartter. obesidade e alcoolismo. Na síndrome de resistência à ação da aldosterona (pseudo-hipoaldosteronismo). a aldosterona encontra-se elevada. várias colheitas devem ser realizadas num curto intervalo de tempo.

Tem uma semivida de 24 a 48 horas (com uma média de 35 horas). pode aumentar os níveis séricos por diminuição da clearance da digoxina. o diagnóstico clínico de intoxicação digitálica torna-se difícil em pacientes com patologias cardíacas graves. O doseamento em crianças é aproximadamente 50% maior do que o usado em adultos. deve-se avaliar a presença de . Por isso. café. quando calculada em miligramas por quilograma de peso corporal. hipomagnesemia. A ingestão de chocolate. diminuindo os seus valores. Os sintomas clínicos mais comuns de subredosagem são anorexia. já que o intervalo entre os níveis terapêuticos e tóxicos é muito pequeno. visão turva e desorientação. pois a maioria das manifestações pode ser causada pela doença ou por farmacos. no acompanhamento da estabilidade e no uso adequado do fármaco pelo paciente e ao primeiro sinal de aparecimento de efeito tóxico (como anorexia ou arritmia). A manifestação miocárdica mais importante e comum da intoxicação digitálica é a arritmia cardíaca. banana. colhida em frasco especial contendo ácido e após dieta especial. Frequentemente. hipóxia e hipocaliémia podem aumentar a sensibilidade aos efeitos tóxicos da digoxina. A digoxina é um dos digitálicos mais usada. de reserpina. A ingestão de bebidas alcoólicas. ciclosporina. náuseas e vômitos. Digoxina Os digitálicos são dos fármacos mais frequentemente prescritos na prática clínica. Estas doses mais altas refletem-se em concentrações séricas mais altas em crianças. chá. O uso de guanetidinas e o uso crónico de inibidores da ECA (enzima conversora da angiotensina). banana. Devido à sua capacidade de aumentar a força de contracção cardíaca. O uso de bebida alcoólica. enfarte do miocárdio recente. espirinolactona. O uso de drogas como quinidina. alcalose. reserpina e bromoergocriptina podem interferir e originar valores reduzidos. são usados no controle de taquicardias supraventriculares e no tratamento da insuficiência cardíaca congestiva. hipercalcémia. baunilha e anfetaminas pode elevar os valores. o doseamento de digoxina sérica é especialmente útil na interpretação de arritmias.Ácido Vanil Mandélico (AVM) Realizado em amostra de urina de 24 h. Doses mais altas são necessárias por causa da maior relação de massa cardíaca com a massa corporal em crianças. de inibidores da MAO (monoamino oxidase) e de contrastes radiológicos pode interferir. teofilina. Catecolaminas Urinárias Realizado em amostra de urina de 24 h. cafeína. A intoxicação digitálica acontece com frequência. aldomete e isoproterenol pode elevar os valores. amiodarona. vegetais. anfetaminas. Quando diante de níveis séricos abaixo do esperado. A digoxina deve ser avaliada até que o efeito terapêutico seja alcançado. Como a digoxina é eliminada principalmente por meio de excreção renal. frutas cítricas. chá. levodopa. entre outras. nicotina. colhida em frasco especial contendo ácido e após dieta especial. mixedema. Alterações da função renal. verapamil. As maiores causas de intoxicação digitálica são a depleção de potássio e a diminuição da função renal com a idade. os pacientes com função renal reduzida apresentam uma semi-vida sérica mais longa.

Os anticorpos anti-digoxina usados na maioria dos testes comerciais para doseamento de digoxina apresentam reacção cruzada significativa com digitoxina (2% a 6% de reação cruzada. que muitas vezes é fatal. mas. os níveis de digoxina no soro tendem a estabilizar. e por via endovenosa. cerca de 30 minutos. Normalmente. megaesófago e megacólon. linfadenopatias e hepatoesplenomegalia discreta. A doença crónica sintomática irá manisfestar-se anos ou mesmo décadas após a fase aguda. Depois disso. miocardiopatia de chagas. Os níveis séricos elevam-se nitidamente durante a primeira hora depois de uma dose oral. Pode evoluir. e a colheita é realizada imediatamente antes da próxima dose. Doença de Chagas A tripanossomíase americana ou doença de Chagas é uma parasitose endémica causada pelo Trypanosoma cruzi. Obtém-se a maior precisão diagnóstica colhendo a amostra de sangue num momento padronizado durante a fase estável. quando administrada por via oral. Normalmente. diminuição do fluxo sanguíneo intestinal por arteriosclerose mesentérica e uso de drogas como laxantes. A transmissão ocorre por vectores hematófagos. anorexia. por causa dos níveis terapêuticos mais altos. A forma aguda geralmente é uma doença febril discreta. Outro dado a ser avaliado é o nível de adesão do paciente ao tratamento. visto que ambas as drogas podem estar presentes no soro. são necessárias 4 a 6 horas. O problema da reação cruzada é exacerbado pelo facto de que níveis terapêuticos de digitoxina são aproximadamente 10 vezes mais altos do que os da digoxina. antiácidos. para absorção e armazenamento. a interferência da digoxina é menos importante no doseamento de digitoxina. tanto na frequência quanto nas doses prescritas. fenitoína. neomicina e metoclopramida. O tempo de colheita da amostra é um factor importante na determinação dos níveis séricos de digoxina. com um quadro mais exuberante. transfusional e outras formas menos frequentes. tromboembolias. o paciente. Não é possível determinar com precisão os níveis de digoxina em pacientes em fase de troca de terapia de digitoxina para terapia com digoxina. aquando da suspeita de intoxicação. especialmente em crianças. passando a diminuir muito lentamente durante as 24 a 48 horas seguintes. O anticorpo antidigitoxina também apresenta reacção cruzada com digoxina (2% a 4% de reação cruzada). Mais raramente ocorre miocardite. permanece infectado e passa para uma fase crónica assintomática. edema da face e dos membros inferiores. Isto é seguido por uma diminuição quando a digoxina é levada para o miocárdio e outros tecidos. mas pode dar-se por via congénita. má absorção. Após a fase aguda. pode ocorrer a reactivação do quadro. com alguns casos que chegam a 40%) e outros digitálicos. que podem diminuir a absorção.doença tiroidiana. ou a qualquer momento. Pode cursar com infecções agudas ou crónicas. que é caracterizada por febre. como a inoculação involuntária em laboratório. quando os níveis de digoxina no soro reflectem as concentrações cardíacas usuais. Nas situações de imunossupressão. As clássicas manifestações crónicas relacionam-se com distúrbios de ritmo e condução cardíaca. o equilíbrio é alcançado num prazo de cerca de 5 dias. Os métodos serológicos para diagnóstico da doença de Chagas apresentam .

torna-se necessária a análise clínica da história epidemiológica. Por isso. Na fase crónica. É o teste de triagem mais utilizado para investigação de anomalias das proteínas séricas. Em condições normais. num meio sólido (acetato de celulose). imunofluorescência e enzima imunoensaio. factores da coagulação e proteínas com outras funções. anticorpos das classes IgM e IgG são detectáveis. As fracções podem ser quantificadas por densitometria após eluição. também em pH ácido para melhorar a identificação de hemoglobinopatias. achados clínicos e outros exames diagnósticos complementares. Nos casos de apenas um método apresentar positividade. alfa-2. Entre essas. Os valores considerados para triagem de dadores de sangue são sempre inferiores aos considerados para o diagnóstico clínico. A avaliação das concentrações de proteínas séricas e as proporções das diferentes fracções de proteína têm considerável valor no diagnóstico de patologias agudas e crónicas. . enzimas. Os níveis de reactividade diferem para cada método e de acordo com a finalidade do diagnóstico. A electroforese das proteínas no soro é uma técnica simples para separar as proteínas do soro. sendo úteis para o diagnóstico nas fases aguda e crónica da doença. é recomendável a realização de reacções por diferentes métodos como hemaglutinação. alfa-1. quando submetida a um campo eléctrico. são separadas cinco bandas do soro: albumina.sensibilidade e especificidade elevadas. de acordo com a sua migração. já que outras fracções anómalas podem migrar na mesma posição das hemoglobinas S e C como as HbD e HbE Electroforese das Proteínas O plasma humano contém mais de 500 proteínas identificáveis. são utilizados diferentes antigénios e formas do parasita. Devem ser realizados no mínimo dois métodos. beta e gamaglobulinas. É um método importante para investigar a presença das hemoglobinas anormais como a hemoglobina S e C e nas talassemias que podem cursar com aumento da HbA2 e com a presença da HbH. especialmente com a forma visceral e as formas cutaneo-mucosas da leishmaniose tegumentar. A visualização das diferentes posições é evidenciada por coloração. A2 e Fetal. visto que. Electroforese da Hemoglobina A realização da electroforese da hemoglobina permite a identificação das diferentes fracções normais e patológicas da hemoglobina. Permite também a quantificação das fracções normais da hemoglobina como A. o que permite diminuir a possibilidade de resultados falso-positivos. A electroforese é realizada em pH alcalino e pode ser realizada. de forma complementar. estão presentes proteínas transportadoras. para que se controlem mutuamente. Eventualmente. é possível a reacção positiva por reactividade cruzada com as leishmanioses. em cada método. Entretanto. e com outros antigénios em comum. inibidores enzimáticos. A hemoglobina é separada. Na fase aguda. anticorpos. Resultados positivos devem ser encontrados nos dois métodos utilizados para confirmar o diagnóstico. são encontrados anticorpos da classe IgG.

Nenhuma dessas variantes foi ainda associada a manifestações patológicas. Albumina É a proteína mais abundante no plasma. O tipo mais comum é chamado albumina A. O reconhecimento de paraproteínas.pode ser observada a presença da pré-albumina. ceruroplasmina. A deficiência da alfa-1-antitripsina está associada ao . entre outras. consegue ultrapassar a barreira hemato-encefálica e pode também ser sintetizada por células do plexo coróide. normalmente encontradas nas gamapatias benignas ou malignas é o uso diagnóstico mais importante para a electroforese das proteínas. tem como função conhecida o transporte da tiroxina e desempenhar um papel significativo no metabolismo da vitamina A. com frequência não se traduz na electroforese das proteínas séricas. como o aumento das globulinas do plasma. Quando alteradas. O problema bioquímico principal nesses pacientes é uma alteração no metabolismo lipídico. A banda de albumina é relativamente homogenea. É sintetizada exclusivamente pelo fígado. que assumem algumas das funções da albumina. Alfa-1-Globulinas A alfa-1-antitripsina corresponde a cerca de 90% das proteínas que correm na faixa das alfa-1-globulinas. como também na falência renal e durante a gravidez. que se liga posteriormente à vitamina A. responsável por cerca de 60% da concentração total de proteínas. como o transporte de diferentes substâncias e em especial na manutenção da pressão oncótica. aparecendo primeiro no citoplasma dos hepatócitos como um precursor chamado pré-albumina. como o aumento de colesterol. Os níveis de pré-albumina estão significativamente diminuídos em diversas patologias hepáticas e aumentados em pacientes que usam esteróides. as bandas apresentam-se com padrões conhecidos para importantes patologias. mas podem poupar as consequências hemodinámicas com a utilização de mecanismos compensatórios. os pacientes podem apresentar edema moderado. Possui um papel muito importante em diversas funções do organismo. Informações adicionais podem ser encontradas nos títulos referentes às diferentes proteínas que compõem as bandas identificadas pela electoforese como: albumina. Forma um complexo com o retinol. Contudo. porém as demais são compostas por uma mistura de diferentes proteínas. Essas albuminas variantes podem resultar numa faixa de albumina larga na electroforese das proteína séricas ou podem dar origem a duas faixas distintas (bis-albuminémia). Por ter uma semi-vida muito curta e ser bastante sensível às variações do aporte alimentar e ao estado funcional hepático. Na rara síndrome de ausência congénita de albumina. Foram descritas mais de 20 variantes genéticas de albumina. Pré-Albumina Sintetizada pelo fígado. é considerada um bom marcador do estado nutricional. o que explica seu aparecimento frequente na electroforese do líquor cefalorraquidiano. Devido à sua baixa concentração no soro. fosfolipídios e outras lipoproteínas. haptoglobina. alfa-1-glicoproteína ácida. alfa-1-antitripsina.

nalgumas infecções bacterianas como as pneumonias por pneumococos e as hepatites crónicas activas. como lágrimas. sémen. infecções de pele ou respiratórias e na artrite reumatóide. a cirrose biliar. Betaglobulinas Composta pelas beta-lipoproteínas (LDL). os estados heterozigóticos só podem ser identificados por técnicas imunoenzimáticas que também são utilizadas para confirmação das deficiências homozigóticas. O hipotiroidismo. na desnutrição. após traumas ou cirurgias e durante a gravidez ou terapia com estrogénios. a alfafetoproteína e outras proteínas. Bandas oligoclonais podem eventualmente ser observadas em infecções víricas crónicas. já que a diminuição de um componente é compensada pelos demais mesmo dentro dos valores de referência. As imunoglobulinas A. doença de Cushing.M. no síndrome nefrótico e nas enteropatias com perda de proteínas. Níveis elevados de alfa-2-macroglobulina associados à diminuição da albumina acontecem no síndrome nefrótico. . A ausência ou a diminuição da banda gama indica imunodeficiências congénitas ou adquiridas. que ocorre nas cirroses hepáticas. Os níveis de haptoglobina e de ceruloplasmina podem apresentar-se elevados em numerosas situações que levam à reacção de fase aguda. na anemia megaloblástica. pode aparecer junto com sobreposição ou fusão das bandas beta e gama pelo aumento de IgA. A redução dessa banda é rara. transferrina.D. Os níveis de haptoglobina apresentam-se diminuídos nas hepatopatias graves. C3 e outros componentes do complemento. neoplasias. predominantemente pela IgG. a elevação pode acontecer devido ao aumento da alfafetoproteína. como na hemólise de eritrócitos ou na reabsorção de grandes hematomas e na terapia com estrogénios e corticóides. Quase sempre. Os níveis de ceruloplasmina aumentam na terapia comestrogénios e encontram-se diminuídos na doença de Wilson. as nefropatias e alguns casos de diabetes mellitus podem evidenciar-se pelo aumento de colesterol e consequente aumento das betalipoproteínas (LDL). a alfa-2-macroglobulina e a ceruloplasmina. Raramente se encontram alterações nessa banda electroforética.E e proteína C reactiva encontram-se na área de junção beta-gama. Só é detectável pela electroforese quando homozigótica. Gamaglobulinas Composta pelas imunoglobulinas. O aumento dessa banda sugere o aumento policlonal das gamaglobulinas associadas a doenças inflamatórias crónicas. doenças hepáticas ou neoplasias disseminadas.enfisema pulmonar e à cirrose hepática. beta-2-microglobulina e antitrombina III. Nos carcinomas hepatocelulares. está elevada nos casos de cirrose hepática. nas situações de aumento da hemoglobina livre. É uma das proteínas de fase aguda e pode ser encontrada noutros fluidos orgânicos. poliartrite nodosa e carcinomas. reacções imunes. Nos 10% restantes. Alfa-2-Globulinas Incluem a haptoglobina. Nesses casos. A anemia por défice de ferro leva ao aumento da transferrina. Os níveis elevam-se nas doenças inflamatórias agudas e crónicas. A beta-globulina está elevada nos casos de icterícia obstrutiva e menos frequentemente nalguns casos de hepatite. bile e líquido amniótico. estão a alfa-1-glicoproteína ácida. Elevações causadas normalmente pelo aumento dos componentes do complemento podem ocorrer na hipertensão maligna.

as gamapatias monoclonais produzem um padrão muito específico. que normalmente está associado aos casos de mieloma ou são consequência de patologias como macroglobulinemia de Waldeström. Tipicamente. Níveis aumentados também são encontrados em linfomas malignos. em raros casos. Entretanto. alfa-1. As hepatopatias cursam frequentemente com aumento da banda das gamaglobulinas. Alguns Padrões Electroforéticos Típicos A diminuição das bandas da albumina. O pico monoclonal apresenta-se na região gama. O aumento predominante da banda alfa-2 pode ser observado em patologias que cursam com vasculites como a artrite reumatóide ou nas doenças por imunocomplexos. Nas cirroses. que pode ou não resultar do aumento total da banda gama. o padrão mais sugestivo consiste na elevação da gamaglobulina de base ampla. como resultado de um aumento da alfafetoproteína. beta e gamaglobulinas com a elevação da faixa alfa-2 é um padrão de perda seletiva de proteínas. nas reacções de fase aguda acompanhadas de hemólise. A alteração característica das reacções de fase aguda consiste no aumento da alfa-1 e alfa-2-globulinas. quase sempre associado à diminuição da albumina. Podem aparecer faixas normalmente não-visualizadas. linfogranuloma venéreo e sífilis terciária são doenças crónicas que levam ao aumento dessa banda. gamapatias monoclonais secundárias e idiopáticas. . na gravidez e durante a terapia de estrogénios. verifica-se um aumento das beta e gamaglobulinas com redução da albumina. Artrite reumatóide. O aumento de lisozimas observadas na leucemia monocítica pode produzir uma faixa depois da região de gama. na região alfa-2. convém lembrar que é necessário uma diminuição de pelo menos um terço na concentração da albumina para que seja possível a visualização na electroforese.Tuberculose. Consiste num pico alto e relativamente delgado. como um pico que pode surgir entre a albumina e a região alfa-1. e cerca de 3% apresentam a fusão parcial. doença de Hodgkin e leucemia linfocítica crónica. Apenas cerca de 20% dos cirróticos apresentam a fusão completa. Na hepatite. sarcoidose. As bandas monoclonais ocorrem pelo aumento de clones de imunoglobulinas distintas. menos frequentemente na faixa beta e. à medida que as células plasmáticas normais são substituídas pelos clones malignos. a macroglobulinemia de Waldenström e o mieloma múltiplo exibem um pico homogéneo. Em contraste com os aumentos policlonais. como a que ocorre no síndrome nefrótico. Um grande aumento de proteína C reactiva numa reacção de fase aguda severa pode gerar uma leve faixa na região gama. O aumento isolado da banda alfa-1 pode ser observado nas hepatites crónicas. lúpus eritematoso sistémico e outras colagenoses podem apresentar níveis normais a acentuadamente aumentados. homogéneo e fusiforme. dependendo da fase de actividade da doença. secretadas por uma proliferação monoclonal de células plasmáticas. sem a individualização dos picos da chamada fusão beta-gama. acompanhada de quantidades progressivamente menores das imunoglobulinas policlonais. juntamente com a fusão da beta e da gamaglobulina.

A sua maior utilidade está na identificação de bandas oligoclonais presentes em 70 a 90% dos pacientes com esclerose múltipla. neurossífilis. A indicação mais importante da realização da electroforese de proteínas na urina é o reconhecimento de paraproteínas nas gamapatias benignas ou malignas. métodos específicos de identificação. como a análise de cadeias kappa e lambda. Os casos duvidosos devem ser confirmados por outras técnicas. podem cursar nas fases iniciais com um aumento dos níveis de alfa-2-globulina. podem ser realizados para um diagnóstico mais específico. Enolase Neurónio-Específica (NSE) A enolase neurónio-específica (NSE) é uma enzima glicolítica que existe na forma de diversas isoenzimas diméricas: alfa-alfa. em pacientes com infecção pelo HIV. beta-beta e gama-gama. Como as alterações das imunoglobulinas podem ser derivadas de alterações séricas. especialmente no mieloma múltiplo. toxoplasmose e meningoencefalites víricas e bacterianas. assim como do soro. Electroforese do Líquor A realização da electroforese do líquido cefalorraquidiano (LCR) pode auxiliar na quantificação da proporção albumina/globulinas. bandas oligoclonais de IgG também podem ser encontradas em diferentes situações como pan-encefalite esclerosante subaguda. meningite criptocócica. é uma técnica simples para separar as proteínas presentes na urina. Na presença de proteína de Bence Jones (cadeias leves). Na presença de lesões traumáticas do SNC. as isoenzimas alfa-gama e gama-gama são as enolases neurónio-específica que são encontradas principalmente nos neurónios e nas células neuroendócrinas. síndrome de Guillain-Barré. encefalite por caxumba. como a imunofixação. linfoma de Burkitt.AVALIAÇÃO LABORATORIAL DA ELECTROFORESE DAS PROTEÍNAS Electroforese da Urina A electroforese de proteínas da urina. Entretanto. . alfa-beta. carcinomatose meníngia. Dessas subunidades. é importante a realização concomitante da electroforese do soro e do líquor.

doença de Hodgkin e síndrome de fadiga crónica ainda não está bem definido. A comparação de métodos de cultura de células e a amplificação genómica por PCR indica a maior sensibilidade da técnica molecular (PCR ) na detecção de EBV. Pode ser usado para monitorizar os efeitos da terapia e indicar recidivas antes das evidências clínicas. síndrome de seroconversão do HIV-1. A persistência de EA e/ou VCA IgG em títulos altos indica infecção crónica pelo EBV. pericardite e miocardites a partir da análise de tecidos ou de líquidos. antígénios da capsíde viral (VCA) e antigénios nucleares (EBNA) aparecem em sequência. É encontrado também noutras condições malignas como neuroblastoma. Epstein-Barr Vírus (EBV) O vírus Epstein-Barr (EBV) é um herpesvírus humano conhecido por causar a mononucleose infecciosa e também pela sua provável participação na etiologia de alguns carcinomas (nasofaríngeo). foi descrita o síndrome ativo crónica severo. no qual a linfoproliferação continua activa. A PCR é útil em detectar o EBV noutras patologias tais como pneumonia intertiscial. linfomas (linfoma de Burkitt) e doenças linfoproliferativas em pacientes imunodeprimidos. A técnica de PCR usando células mononucleares de sangue periférico pode ser usada para o diagnóstico preciso e precoce da infecção por EBV em pacientes altamente vulneráveis. mas não é útil para o acompanhamento das recidivas. Recentemente. como hepatites víricas agudas. Em pacientes em tratamento profilático com imunoglobulinas. carcinoma de células das ilhotas pancreáticas e hipernefroma.É um marcador diagnóstico de relativa especificidade (85%) para carcinoma de pequenas células de pulmão. A positividade indica infecção aguda. A análise da avidez de anticorpos IgG contra VCA do EBV também é útil em casos de reactivação ou infecção recente. com ausência ou baixa concentração de anticorpos contra EBNA. não sendo diagnosticada pelo métodos tradicionais. A pesquisa de anticorpos específicos para EBV deve ser realizada nos quadros de mononucleose para confirmação do diagnóstico ou nos casos de suspeita clínica que cursa com anticorpos heterófilos negativos. deve-se ter o cuidado de proceder à avaliação qualitativa e quantitativa em . o NSE correlaciona-se com o prognóstico. A presença de anticorpos contra VCA e a relação IgG/ IgM inferior a 1 podem auxiliar no diagnóstico de casos dificeis. Entretanto. anticorpos IgM e IgG para antigénios precoces do EBV (EA). nos quais a PCR se apresenta altamente sensível. e também para o diagnóstico diferencial das patologias que podem mimetizar um quadro de mononucleose (mononucleose-like). com doenças linfoproliferativas. A infecção crónica por EBV pode ser detectada pela presença do DNA-EBV em sangue periférico por PCR. mesmo em amostras de saliva. Entretanto. o diagnóstico serológico pode acarretar problemas relativos a reacções falsopositivas. colagenoses. indica infecção recente ou em curso. melanoma. A pesquisa mais utilizada é a de anticorpos IgM contra VCA por enzima imunoensaio. a presença de anticorpos IgM para VCA ou IgM /IgG para EA. Na fase aguda da mononucleose infecciosa. Já o papel etiológico do EBV noutras patologias como artrites reumáticas. citomegália e toxoplasmose. No neuroblastoma.

Em certos casos. O rim é responsável por 90% da síntese da EPO circulante. Consultar Mononucleose Infecciosa Eritropoietina A eritropoietina (EPO) é um factor regulador na formação dos glóbulos vermelhos do sangue. adiaspiromicose. secreções: pulmonar. secreções. A presença de fungos pode ser detectada por meio de diferentes colorações. é necessário proceder à realização da cultura para fungos. lavado brônquico. isolado ou acrescido de tinta Parker ou de DMSO (dimetilsulfóxido) e Giemsa. unhas e pêlos (micoses superficiais e cutâneas). As amostras deverão ser colhidas em frasco estéril. Em ambos os casos. Entretanto. de conjuntivas ou de qualquer outra localização (micoses . expectoração. A visualização de estruturas fúngicas em material clínico é um importante instrumento diagnóstico. pode ser produzida noutros órgãos. de lesões cutâneas. vaginal. o agente pode ser identificado pelo exame directo. rinoesporodiose. biópsias de pele (micoses subcutâneas). como pitríase versicolor (Malassezia furfur). traqueal. presença de hemoglobinas anormais. visto que os fungos podem permanecer presentes no exame directo por longo tempo. A escolha da coloração varia conforme o tipo de material a ser analisado e a suspeita clínica.amostras colhidas em diferentes datas. como marcador nalguns tumores e na monitorização dos níveis terapêuticos de EPOrecombinante. Níveis elevados podem ser encontrados em condições que cursem com hipóxia. São exemplos dessa situação a identificação dos agentes etiológicos de algumas micoses. lobomicose (Loboa loboi). Os materiais biológicos necessários são: escamas de pele. O seu doseamento está indicado na avaliação das anemias. sem no entanto serem viáveis. cardiopatias e pneumopatias. aspirado de lesões. escovado brônquico (micoses sistémicas). de maneira asséptica. policitemias. Em situações anormais. como ocorre nos casos de neoplasias. Trata-se de um exame indispensável. não representa um bom parâmetro para controlo de cura. oral. aspirado brônquico. mesmo após o tratamento. Portanto. Os níveis séricos estão diminuídos na policitemia vera. O exame directo pode fornecer identificação completa ou parcial do fungo (quando apenas o género ou o grupo pode ser identificado). na insuficiência renal crónica e na doença de Hodgkin. abdominal. tais como: hidróxido de potássio 20%. como em grandes altitudes. proporciona informação necessária para a escolha da conduta terapêutica. além da correlação clínica para a confirmação da relação entre os sintomas e a etiologia vírica. orotraqueal. a identificação pelo exame directo é o único exame necessário para o diagnóstico. Noutras micoses. Exame Directo para Fungos O exame microscópico directo de amostras clínicas tem como finalidade detectar a presença de fungos em material colhido de pacientes com suspeita de infecção fúngica. como por exemplo o Paracoccidioides brasiliensis e o Cryptococcus neoformans.

sistémicas). é importante evitar a contaminação pela urina. As amostras são coradas com tinta-da-china. Entretanto. A sua viabilidade terá que ser avaliada pela confirmação por realização da cultura para fungos. O exame parasitológico de fezes frescas possui uma excelente especificidade. sangue. Portanto. Exame Microscópico Directo para Fungos com Tinta-da-China É utilizado para a pesquisa de leveduras do género Cryptococcus em qualquer material clínico. São necessárias fezes frescas colhidas no frasco de plástico. um resultado negativo numa única amostra não elimina a possibilidade de uma parasitose. o fungo pode ser parte da flora local. líquido sinovial. mesmo após o tratamento. O estadio da infecção. Além disso. amniótico ou outros líquidos orgânicos (micoses sistémicas). líquor. Muitas vezes. embora não permita garantir que as leveduras sejam viáveis. Portanto. a quantidade deverá corresponder a 5 colheres plásticas fornecidas com o frasco de colheita. pelo menos 10 mL deverão ser fornecidos ao laboratório para análise. algumas parasitoses necessitam de exames especiais para serem identificadas. a sua sensibilidade só será adequada (95%) se forem solicitados exames de pelo menos três amostras de fezes em dias distintos. e o seu achado é fundamental para confirmação diagnóstica. prejudicando a conservação. sendo também o caso da investigação da presença de trofozoitos. qualquer material biológico pode ser analisado para a pesquisa de fungos. são alguns dos factores que interferem na possibilidade de o exame se revelar positivo. O paciente não deve estar a fazer laxantes ou ter sido submetido a contrastes radiológicos nos 3 dias anteriores à colheita. permitindo o fácil reconhecimento das leveduras encapsuladas. como por exemplo o Enterobius vermicularis. biópsia de qualquer órgão ou tecido. sem no entanto serem viáveis. da eliminação intermitente de formas de resistências. A tinta-da-china não é capaz de penetrar na cápsula dessas leveduras. não representam um bom parâmetro para controlo de cura. A sua presença é indicativa de criptococose. Se as fezes estiverem liquefeitas. Os resultados devem ser interpretados de acordo com o tipo de material e o local da lesão. Exame Parasitológico de Feses A investigação da presença de parasitas nas fezes é realizada pela pesquisa de ovos ou larvas de helmintas. e nas infecções por protozoários. pois a sua presença acelera a fermentação bacteriana. que permanecem claras. A positividade vai depender de diferentes factores. não tendo significado clínico. quando se encontram cistos ou oocistos nas fezes. da intensidade do parasitismo e o exame propriamente dito. No caso de fezes sólidas ou pastosas. ascítico. com a finalidade de visualizar as leveduras encapsuladas. Durante a colheita. visto que podem permanecer presentes no exame directo por um longo tempo. urina. o ciclo do parasita. Portanto. mas é capaz de corar todo o material em negro. . As infecções fúngicas podem atingir qualquer órgão ou tecido do corpo humano. As fezes deverão ser colhidas originalmente num recipiente limpo e a seguir transferidas para o frasco fornecido pelo laboratório. que utiliza apenas uma pequena amostra de todo o material colhido.

a sensibilidade do exame aumenta. Contra-indicados laxantes e enemas. O FR está presente em cerca de 50-90% dos casos de AR clássicos. principalmente quando se encontram em concentrações elevadas. mantendo-se positivas em níveis baixos e estáveis e tornando a elevar-se nos períodos de reactivação da doença. O paciente não deve ter sido submetido a contrastes radiológicos nos 3 dias anteriores à colheita. Os pacientes com artrite que cursam com FR positivo. apoiando-se em dados que demonstram que o risco de desenvolvimento de AR aumenta de forma proporcional ao aumento da concentração de FR em indivíduos normais. em 50 a 60% dos pacientes com doença mista do tecido conjuntivo (DMTC). Hymenolepis nana Dietamoeba fragilis Isospora beli Entamoeba Strongyloides histolytica stercolaris Enterobios Trichuris trichiura vermicularis Giardia lamblia Schistosoma mansoni ACHADOS NÃO PATOGÉNICOS Chilomastix mesnillii Endolimax nana Entamoeba coli Iodamoeba butschlii Exame Parasitológico de Feses/ MIF Como estão presentes amostras de fezes de 3 dias diferentes. No casos de fezes sólidas ou pastosas. IgM e IgA que tem em comum a capacidade de reagir com diferentes epítopos da porção Fc da molécula da imunoglobulina G humana. 17% em média apresentam-se negativos nas fases mais precoces da doença. e dessa percentagem. As fezes deverão ser colocadas num frasco com líquido conservante (MIF). correm maior risco de apresentar complicações clínicas e uma menor resposta à terapia. alguns meses após o início da doença. O FR está aumentado também em 75 a 95% dos quadros de síndrome de Sjögren. deverão ser colhidos aproximadamente 2 ml de cada emissão. Deve-se evitar encher demais o frasco. em líquido conservante MIF (Merthiolate-Iodo-Formol). pois as fezes devem ficar totalmente cobertas pelo líquido conservante. Durante a fase activa. Se as fezes estiverem liquefeitas. o FR IgM pode servir como marcador precoce na AR. são encontradas concentrações mais elevadas. que começam a decair à medida que o paciente evolui para a remissão clínica. tendo-se o cuidado de colocar pequenas porções de fezes de 3 emissões diferentes.ACHADOS PATOGÉNICOS MAIS FREQUENTES Ascaris lumbricoides Hymenolepis diminuta Cryptosporidium sp. Manter em local fresco. Factor Reumatóide O termo factor reumatóide (FR) engloba um grupo de auto-anticorpos das classes IgG. em 20 a 30% dos casos de . As amostras de fezes são colhidas durante 3 dias consecutivos ou não (emissões diferentes). em 15 a 35% dos casos de lúpus eritematoso sistémico (LES). É útil na pesquisa de estrutura de resistência de helmintas (ovos e larvas) e protozoários (cistos e oocistos). deverá ser considerada como medida uma colher fornecida com o frasco de colheita de cada emissão. Apesar da pequena evolução no conhecimento dos mecanismos de ligação do FR aos auto-antigénios e do seu envolvimento no processo patológico típico da artrite reumatóide (AR). misturando bem todas as fezes.

. como a Hb Bart e a HbC Harlem. pode apresentar positividade para FR. IgM e IgA.esclerodermia. assim como a ocorrência de falsos positivos. que são reabsorvidos no intestino e excretados na urina. especialmente os idosos. ajudando ao controlo de excitabilidade dos neurónios anormal. forneciam dados complementares. resultantes de diluições fornecidas pelo método anterior (látex). hemácias de carneiro. Fenitoína Trata-se de uma droga anticonvulsivante. Apenas a fracção livre (cerca de 10%) é biologicamente activa. Afoiçameto das Hemácias ou Faucização das Hemácias O teste de afoiçamento reproduz in vitro as condições de baixa tensão de oxigénio que levam as hemácias que contêm hemoglobina S a sofrerem falcização. a presença de FR IgA nas manifestações extra-articulares da AR com ausência de FR IgM ou IgG. mas em baixa frequência e quantidade. Para isso. em vez dos resultados em títulos. tanto nas patologias como nos pacientes normais. Essas percentagens de incidência. Cerca de 90% do fármaco está ligada a proteínas. são utilizadas substâncias redutoras. Os ensaios tradicionais para investigação do FR empregavam partículas de látex revestidas por imunoglobulina G humana (prova do látex) ou. e a reacção de Waller. podem ser identificadas três classes de auto-anticorpos. Sabe-se hoje que o FR não é produzido apenas sob condições patológicas. variam de acordo com a sensibilidade e a especificidade do método utilizado. a predominância na AR de FR IgM. mais específica. o que permite um melhor acompanhamento dos pacientes. sendo que o FR IgG e IgA estão geralmente presentes. que fornece um resultado numérico em UI/mL. o método de referência para a pesquisa do FR é a nefelometria. como o metabissulfito de sódio. O efeito fisiológico dessa acção é a redução da transmissão sináptica central. revestidas por imunoglobulina de coelho (reacção de Waller-Rose). A prova do látex era considerada mais sensível. Actualmente. isto é o FR das classes IgG. o que reduz a habilidade do neurónio de responder à alta frequência. utilizada no tratamento da epilepsia. como nefropatia e crioglobulinemia. na presença de traço falcêmico e também para algumas outras variantes anormais da hemoglobina. É importante lembrar que o teste é positivo para anemia falciforme. O teste pode ser falsamente negativo em baixas concentrações de HbS e em altas concentrações de Hb fetal. Realizadas em conjunto. A absorção do fármaco é lenta e por vezes incompleta. Por exemplo. A utilidade clínica dessa individualização e quantificação tem sido cada vez mais explorada. sendo a maior parte excretada na bilis na forma de metabolitos inactivos. A identificação e a quantificação da classe do FR que se encontra elevada podem ser realizadas pelo método de ensaio imunoenzimático. É metabolizada no fígado. Com a nefelometria. de outros estados convulsivos secundários e nalguns casos de intoxicação digitálica e arritmias cardíacas. É rara a detecção concomitante do FR das três classes noutra patologia que não a artrite reumatóide.Rose. Actua modulando o canal sináptico de sódio e prolongando a inactivação. noutros casos de colagenoses e noutras patologias. na hemaglutinação indirecta. e uma pequena parcela da população normal.

corticosteróides. amiodarona. a fenitoína pode interferir na ação de outros fármacos como anticoagulantes orais. Já a ataxia é observada mais frequentemente em níveis entre de 25 a 30 mg/mL. raramente se observam sinais clínicos abaixo dos valores definidos como terapêuticos. Apesar das variações individuais. Fenobarbital É um barbitúrico de acção prolongada. Porém. Ou seja. As drogas que podem interagir. fenilbutazona. a grande variação individual tanto na absorção quanto na velocidade de metabolização do fármaco faz com que esses valores possam variar de paciente para paciente. bem como na ansiedade e na insónia. como já citado. primidona. formas de epilepsia focal. A semi-vida é de 20 a 40 horas nos adultos e de cerca de 10 horas nas crianças. e a disartria e a sonolência. São considerados níveis terapêuticos valores entre 10 a 20 mg/mL. sem alteração da posologia. diplopia . caso se suspeite de intoxicação. Níveis séricos elevados são encontrados com o uso concomitante de ácido valpróico. em níveis de 40 mg/mL Recomenda-se que a colheita seja realizada imediatamente antes da dose seguinte e com níveis estáveis (cerca de 7 dias de tratamento). Níveis baixos são encontrados frequentemente por não adesão ao tratamento. sulfas. Pode diminuir a concentração sérica ou a eficácia de outras drogas. . Os problemas de absorção são mais frequentes e importantes em crianças. frequentemente utilizado no tratamento dos quadros de convulsões tónico-clónicas generalizadas e convulsões parciais simples com sintomas motores. teofilina e contraceptivos orais. disartria e confusão mental. são. sendo aceite como nível terapêutico ideal aquele que não apresente efeitos tóxicos e no qual não ocorram convulsões. como a carbamazepina. especialmente até os primeiros 3 meses de vida. ataxia. Níveis baixos são encontrados. halotano e metronidazol. Entretanto. antidepressivos tricíclicos. podem ocorrer por interacções medicamentosas ou infecções. nistagmo. Os valores de pico normalmente aparecem entre 4 a 5 horas após a última dose. ácido valpróico. nos casos de não-adesão ao tratamento ou de utilização inadequada pelo paciente. Os efeitos tóxicos manifestam-se por sonolência. a grande variação inter-individual de metabolização faz com que os níveis do fármaco necessários para alcançar os níveis terapêuticos e os momentos de pico sejam extremamente variáveis. dopamina e cloranfenicol. ou a qualquer hora. O nistagmo geralmente apresenta-se com valores acima de 20 mg/mL. etanol. evitando-se os efeitos colaterais. elevando os níveis séricos de fenitoína. algumas interações medicamentosas também podem levar a concentrações séricas baixas. e nos casos de doses inadequadas. Níveis elevados encontrados em pacientes com uso crónico e adequadamente monitorizados.Independentemente de estar nos níveis normais. entre outras. cloranfenicol. é importante para individualizar a posologia de cada paciente. geralmente. Entretanto. A monitorização dos níveis séricos é fundamental para se obterem os melhores níveis terapêuticos. cimetidina. que inibe o metabolismo do fenobarbital. ciclosporina.

por fazer parte do grupo de proteínas de fase aguda. familiar. especialmente naquelas envolvidas na síntese de compostos férricos e no metabolismo e na reserva do ferro. Os pontos de equilíbrio são alcançados nos adultos em 10 a 25 dias e. O doseamento da ferritina é o mais fiel indicador da quantidade de ferro armazenada no organismo. Pode diminuir a concentração sérica ou o efeito da fenilbutazona. neurolépticos e contraceptivos orais. A sua actividade é aumentada quando associada ao uso de bebidas alcoólicas. o que pode dificultar a sua interpretação. A sua grande utilidade clínica está no diagnóstico diferencial entre as anemias hipocrómicas e microcíticas por deficiência de ferro de anemias por outras etiologias. acelerar a clearance de eliminação do cloranfenicol. A elevação ocorre nas 24 a 48 horas iniciais. O uso de fenobarbital pode levar ao aumento da fosfatase alcalina. anticoagulantes orais. com um pico no terceiro dia. a ferritina diminui antes das alterações dos níveis de ferro sérico e das alterações morfológicas da série vermelha. Elevam-se também nas anemias hemolíticas e megaloblásticas e nas lesões hepáticas. ou a qualquer hora caso se suspeite de intoxicação. Os seus níveis podem elevar-se no excesso de ferro. . especialmente nas leucemias e linfomas e nos carcinomas de mama. Os efeitos colaterais mais frequentes são sonolência. Em doses elevadas. Cerca de 25% dos pacientes com hepatite crónica têm aumento da ferritina. Ferritina A ferritina é a mais importante proteína de reserva do ferro e é encontrada em todas as células. fígado. Nesses casos. Recomenda-se que a colheita seja realizada imediatamente antes da dose seguinte e com níveis estáveis (cerca de 7 dias de tratamento). e mantém-se por algumas semanas. griseofulvin. Cerca de 40 a 50% está ligado à proteína. levando a um aumento de sua concentração sérica. de 50 a 140 horas. teofilina. O fenobarbital pode afetar o metabolismo da fenitoína. especialmente as lesões alcoólicas. pulmão. traumatismos e inflamações agudas. entre 7 a 17 dias. cólon e próstata. o ácido valpróico e os salicilatos podem inibir o metabolismo do fenobarbital. O pico é atingido entre 6 a 18 horas após a administração. O fenobarbital aumenta o metabolismo da bilirrubina por indução enzimática e pode ser utilizado nos casos de hiperbilirrubinémia congénita (não.hemolítica. ataxia e disartria. o que leva ao risco de doses cumulativas. anticoagulantes orais. da gama GT e à diminuição da bilirrubina e do cálcio sérico. em crianças. O uso de fenobarbital acelera a degradação de outros agentes antiepilépticos. Entretanto. pode provocar o aumento da frequência das convulsões. corticóides. haloperidol e propoxifeno. quinidina. nistagmo. neurolépticos e antidepressivos tricíclicos. antidepressivos triciclícos. em pacientes transfundidos e em neoplasias. a ferritina elevase em resposta a infecções. não-obstrutiva). ciclosporina e contraceptivos orais. A média é de 14 a 21 dias. anti-histamínicos.O fenobarbital é metabolizado pelo fígado e tem uma semi-vida longa. beta-bloqueadores. teofilina. A furosemida.

ferritina e hemossiderina. mioglobina. na lactação e na fase de rápido crescimento. Uma vez absorvido. Essa diminuição das reservas leva ao aumento da absorção intestinal de ferro. que mantém o ferro no estado ferroso. precisa estar na forma reduzida (ferroso). O restante é armazenado no interior das células reticulares da medula óssea. diminuição da saturação de transferrina e da ferritina e aumento do TIBC (capacidade total de combinação do ferro). Portanto. como a presença de ácido ascórbico. enzimas heme e não-heme. A maior parte do ferro corporal é proveniente da dieta. o que pode ser evidenciado pela redução dos níveis de ferritina. Os sinais clínicos da deficiência de ferro resultam de um longo período de desequilíbrio no balanço de ferro. Inicialmente ocorre uma depleção das reservas. . mesmo com volume corpuscular médio (VCM) normal. o de transporte transferrina . com diminuição do ferro sérico.Por perda excessiva. numa dieta pobre em proteínas animais. a absorção é influenciada por factores redutores gastrointestinais. quando o ferro é libertado da hemoglobina e retorna à transferrina plasmática. quase sempre é consequência de perda sanguínea pelo tubo gastrointestinal. para a sua absorção. presença de anisocitose. Nos homens e nas mulheres na pós-menopausa. 60% sob a forma de ferritina e cerca de 40% como hemossiderina. Outra fonte do ferro é a proveniente do processo de degradação da hemoglobina.Por aumento das necessidades. os níveis de hemoglobina começam a cair. A perda sanguínea constitui a causa mais importante de deficiência de ferro em adultos. sem alterações nos níveis de ferro sérico. Nas mulheres. . a homeostase do ferro é regulada pelo controlo da absorção. algumas alterações podem já ser evidenciadas. Quando as reservas de ferro diminuem ou o nível de eritropoiese aumenta. pH gástrico e composição da dieta. da hemoglobina. liga-se à transferrina plasmática. a distribuição do ferro corporal é feita entre compartimentos: o funcional .Por diminuição da absorção. É ingerido no estado férrico e. baço e fígado. . Num segundo momento. causada por patologias benignas e malignas. a hemorragia vaginal é também um factor importante. Ao contrário de outros elementos. . como nos casos de cirurgias ou de patologias que levem a má absorção. A hemoglobina utiliza cerca de 80% do ferro corporal. do VCM.Ferro O ferro é absorvido principalmente na parte superior do duodeno e no jejuno. como a presença de hemácias microcíticas no exame do sangue periférico. instalando-se um quadro clássico de anemia ferropriva. A deficiência de ferro pode ocorrer por diferentes mecanismos: . Por isso. mas com o nível de hemoglobina ainda normal. corticoesteróides. com as reservas já depletadas. como sangramentos agudos ou crónicos.hemoglobina. A maior parte do ferro circulante é captada pelos precursores eritróides na medula óssea para formar a hemoglobina. O uso crónico de medicamentos como antiinflamatórios.e o de reserva . a taxa de absorção de ferro aumenta de forma compensatória. como ocorre na gravidez.Por diminuição da ingestão. estando directamente relacionada às reservas de ferro e ao nível de eritropoiese. da saturação da transferrina e da ferritina. salicilatos e também o uso de álcool podem causar ou agravar os quadros gastrointestinais. Finalmente.

pelo esforço contínuo da medula em restaurar os níveis circulantes de hemoglobina. A infecção por ancilostomídeos é uma causa frequente de hemorragia. by Laboratory Methods. A pesquisa de sangue oculto é um exame importante na investigação dos pacientes com anemia ferropriva e deve ser realizada em amostras múltiplas para impedir a possibilidade de negatividade quando as perdas sanguíneas são intermitentes. A deficiência de ferro por ingestão inadequada quase sempre é subclínica. Portanto. pode estar reduzido . estes indicadores podem estar alterados na presença de neoplasias. A avaliação da capacidade de fixação do ferro (TIBC) aumenta em resposta à diminuição do ião. alcoolismo. FERRO SÉRICO DIMINUÍDO Anemia Ferropriva Doenças Crónicas Neoplasias Hipermenoréia Hemorragias FERRO SÉRICO AUMENTADO Anemias Hemolíticas e Megaloblásticas Aplasias Medulares Necrose Hepática Maciça Hemocromatose . a avaliação dos indicadores como ferro baixo. Na maior parte dos casos. neoplasias. Além do seu papel na coagulação. A hemorragia crónica quase sempre esgota as reservas corporais de ferro.N Adaptado da tabela: Clinical Diagnosis and Management. desnutrição ou doença hepática. que é o melhor índice de avaliação do armazenamento do ferro. A determinação concomitante do ferro sérico e da transferrina permite a avaliação da percentagem de saturação da transferrina. e. na gravidez e no tabagismo. No entanto. que consiste na sua conversão em fibrina.Hemossiderose Estrogenioterapia . Fibrinogénio O fibrinogénio (Factor I) é uma glicoproteína sintetizada no fígado e está envolvida na etapa final da coagulação.Quando a perda é aguda.19º edição -1999. FERRO Deficiência de ferro Infecções Crónicas Neoplasias Menstruação Gravidez Hepatites Nefropatias Talassemia TIBC SATURAÇÃO DA TRANSFERRINA N . leva a uma anemia normocrómica e normocítica. Entretanto. sob a acção da trombina. ferritina e saturação de transferrina diminuídas faz o diagnóstico. como processos inflamatórios e infecciosos agudos. infecções. processos inflamatórios. Encontra-se também elevado por influências genéticas. TIBC aumentado. pode estar elevado em diferentes patologias. prejudicando a avaliação. traumas.Ferroterapia A única anemia microcítica e hipocrómica em que as reservas de ferro estão ausentes é a anemia ferropriva. é uma importante proteína na resposta de fase aguda. a uma anemia microcítica hipocrómica. pós-operatório. quando crónica. uso de anticoncepcionais orais e síndrome nefrótico.

nas metástases ósseas como no carcinoma da mama. tendência a distúrbios trombóticos ou indivíduos assintomáticos. Já foram identificadas diversas variantes hereditárias do fibrinogénio (disfibrinogenemia). Os quadros podem variar entre alterações hemorrágicas. normalmente apresentam níveis normais da fosfatase ácida sérica. e a fração não-prostática é resistente ao tartarato. Fosfatase Ácida Prostática A fosfatase ácida de maior importância clínica é a derivada da próstata. Certos inibidores podem aumentar a discriminação entre as duas formas. com conversão excessiva do fibrinogénio em fibrina. retenção urinária e após manipulação prostática. nos mielomas e em situações de grande destruição de eritrócitos e de plaquetas. já nos casos com metástases. no fígado. em doenças hepáticas graves. A fracção prostática é fortemente inibida pelo tartarato. é necessário diferenciar-se especificamente entre aumentos nas concentrações das fosfatases de origem prostática das formas de origem nãoprostática. na disfibrinogenemia e na afibrinogenemia. da tiróide. Os pacientes com carcinoma de próstata confinados dentro da cápsula normalmente apresentam níveis normais da fosfatase ácida sérica. Valores elevados são encontrados na doença de Paget e noutras patologias ósseas. na coagulação intravascular disseminada. A fracção não-prostática encontra-se fisiologicamente elevada nas crianças em fase de crescimento e patologicamente aumentada em condições em que existe um hipermetabolismo ósseo. Pode também apresentar-se diminuído nos casos de fibrinólise primária e secundária e devido ao uso de agentes fibrinolíticos. no hiperparatiroidismo. Elevam-se também em doenças metabólicas como doença de Gaucher. A disfibrinogenemia adquirida está associada a doenças hepáticas ou renais. ou por aumento de consumo. do pulmão. sem tempo para reposição adequada. como nos quadros de coagulação intravascular disseminada. A sua avaliação tem um papel importante no diagnóstico diferencial das coagulopatias adquiridas. Devemos lembrar que a fosfatase ácida libertada pelas plaquetas apresenta resposta à inibição semelhante à de origem prostática. mais da metade dos pacientes apresenta níveis elevados.devido à diminuição da produção hepática. Fosfatase Ácida As maiores concentrações da fosfatase ácida ocorrem na próstata. na medula óssea. doença de Niemann-Pick e em leucemias e outras patologias hematológicas. Dessa forma. nos eritrócitos e nas plaquetas. Dada a importância clínica do aumento do nível sérico da fosfatase ácida no diagnóstico e na monitorizaação da resposta ao tratamento e no aparecimento de metástases no carcinoma da próstata. já nos casos . na fibrinólise primária e secundária. Os pacientes com carcinoma da próstata confinados dentro da cápsula. podemos obter valores mais específicos para o acompanhamento dos casos de carcinoma prostático. Consultar Fosfatase Ácida Prostática. Níveis alterados podem também ser observados em pacientes com hipertrofia benigna de próstata.

seminomas e doença de Hodgkin). com predomínio das fracções ósseas e hepáticas. apresentam valores . Além das isoenzimas conhecidas . que ocorre por uma depressão do gene da fosfatase placentária em neoplasias (do ovário. Isto explica a sua marcada elevação nas patologias biliares. retenção urinária de monta e após manipulação prostática. trofoblásticas. Isto acontece devido a uma combinação do aumento de produção associado a uma diminuição da excreção. Elevações menores são observadas quando as lesões são osteolíticas. nalguns tumores ósseos e no hiperparatiroidismo primário e secundário. Nas doenças ósseas. As fracturas ósseas levam a um aumento transitório. Recém-nascidos e crianças. A fosfatase intestinal só se expressa em indivíduos dos grupos sanguíneos Lewis O e B. ossos (osteoblastos). Fosfatase Alacalina É uma enzima presente em praticamente todos os tecidos do organismo. Níveis alterados podem ser observados em pacientes com hipertrofia benigna de próstata. A fosfatase alcalina óssea e a hepática partilham proteínas estruturais. do pulmão.com metástases. é considerada um marcador importante para processos obstrutivos hepáticos. Valores muito elevados são observados em pacientes com lesões osteoblásticas como as encontradas no carcinoma da próstata com metástases ósseas. gastrointestinais. Níveis elevados podem ser também encontrados noutras lesões hepáticas activas e nas infiltrativas com níveis mais moderados de elevação. Portanto. Na prática clínica. Nas neoplasias. a fosfatase alcalina encontrada no soro é resultado da presença de diferentes isoenzimas originadas em diferentes órgãos. podem ser encontradas isoformas patológicas. especialmente nas membranas das células dos túbulos renais. A elevação tende a ser maior nas obstruções extra-hepáticas (litíase e carcinoma da cabeça de pâncreas) do que nas intra-hepáticas (processos invasivos). durante muito tempo pensou-se que sua elevação nas patologias hepatobiliares resultava da falência de excreção da enzima. e na osteoporose os valores são normais. codificadas por um mesmo gene. placenta. Por isso. Outras condições malignas com infiltração hepática como leucemias. linfomas e sarcoma podem cursar também com elevação da fosfatase alcalina. mas especialmente adolescentes. mais da metade dos pacientes apresenta níveis elevados.óssea. Como é totalmente excretada pela bilis. Embora até hoje a sua função ainda não esteja bem definida. trato intestinal e fígado. o maior aumento dos níveis séricos da fosfatase alcalina aparece na doença de Paget (valores de 10 a 25 vezes o normal). hepática. intestinal e placentária -. os níveis da fosfatase alcalina são úteis para avaliar a presença de metástases envolvendo fígado e osso. como as encontradas no carcinoma metastático da mama. Hoje sabe-se que a resposta hepática a qualquer tipo de agressão da árvore biliar é sintetizar a fosfatase alcalina principalmente nos canalículos biliares. Níveis moderadamente elevados podem ser encontrados na osteomalácia. Outras isoformas incomuns têm sido descritas em várias neoplasias. como a carcioplacentária ou Regan. Está aumentada nos carcinomas hepáticos primários e secundários. a fosfatase alcalina parece estar envolvida no transporte de lípidos no intestino e nos processos de calcificação óssea. a grande utilidade está na investigação de doenças hepatobiliares e nas doenças ósseas que cursam com aumento da actividade osteoblástica.

que são mediadas pelos osteoclastos. A osteoporose é uma doença do metabolismo ósseo caracterizada pela remodelação . e os processos de estruturação e formação óssea mediada pela acção dos osteoblastos . A sua função ainda não é de todo conhecida. inclui a degradação e reabsorção ósseas. A remodelação óssea é necessária para a manutenção da saúde global e da firmeza da trama óssea. Em estados de alteração do metabolismo ósseo. e essa diferença desaparece durante e após a menopausa. leva a uma perda de osso que pode conduzir a osteoporose ou a doenças do tecido ósseo. Durante a fase de crescimento rápido da adolescência (puberdade). como consequência do aumento da incidência de osteoporose nessa faixa etária. devido ao crescimento ósseo. devido à elevação da fracção intestinal. Níveis elevados. Níveis diminuídos podem ser encontrados no hipotiroidismo. Normalmente. perdem o equilíbrio. Este. Para isso. são encontrados níveis extremamente elevados. Na população idosa. ou seja. nas hipofosfatémias e no uso de fármacos como contraceptivos orais. A avaliação da actividade sérica da fosfatase alcalina óssea é um marcador de turnover ósseo que fornece informações úteis da remodelação óssea na osteoporose. ALGUMAS CAUSAS DE FOFATASE ALCALINA ELEVADA PUBERDADE GRAVIDEZ CRIANÇAS DOENÇA DE PAGET ACROMEGALIA SARCOMA HIPERPARATIROIDISMO OSTEOMALÁCIA MIELOFIBROSE HIPERNEFROMAS LEUCEMIAS MIELOMA ALCOOLISMO CIRROSE CIRROSE BILIAR PRIMÁRIA COLANGITES COLANGITES AUTO-IMUNES COLEDOCOLITÍASE CA DO PÂNCREAS COLECISTITES COLANGITES CA HEPÁTICO METÁSTASES HEPÁTICAS METÁSTASES ÓSSEAS SARCOIDOSE AMILOIDOSE ABCESSOS HEPÁTICOS HEPATITES DROGAS COLESTÁTICAS PANCREATITE Fosfatase Alacalina Óssea Os ossos encontram-se em constante processo metabólico de remodelação.significativamente mais elevados do que os adultos. especialmente em pacientes do grupo sanguíneo O ou B. na anemia perniciosa. A utilização de marcadores bioquímicos específicos para esses eventos de remodelação fornece dados analíticos em relação à taxa de metabolismo. Quando a reabsorção excede a formação. existe uma diminuição dos níveis séricos habitualmente encontrados. porém o seu papel na mineralização do esqueleto está confirmada. Aumento dos níveis séricos podem ser encontrados após uma refeição com alimentos ricos em gordura. os valores são discretamente mais elevados nos homens do que nas mulheres. do turn-over ósseo. estses processos dissociam-se. ou seja. devido à produção placentária. Recomenda-se portanto que seja avaliada sempre em jejum. como as lesões da doença de Paget. especialmente no terceiro trimestre. podem ser encontrados durante a gravidez. é importante um equilíbrio entre os processos de reabsorção e formação ósseas. A fosfatase alcalina óssea é uma glicoproteína específica encontrada na superfície dos osteoblastos. na doença de Paget e na monitorização de terapias preventivas e de reposição hormonal ou de outras terapias. duas a três vezes os valores de referência.

que remodela com excesso de reabsorção . através da terapia de reposição hormonal. levando a uma elevação do fósforo sérico. A osteoporose pode também resultar de um pico de ganho de massa óssea inadequado durante a fase de crescimento .e várias condições clínicas e terapias que induzem a perda óssea ou a remodelamento ósseo desequilibrado. incluindo doenças endócrinas como hipogonadismo. a excreção de fósforo não se mantém mais. hipertiroidismo. lìpidos e carbohidratos. presente em diferentes tecidos. É filtrado pelos glomérulos e reabsorvido em grande parte pelo túbulo proximal. hipercortisolismo. tabagismo e terapia crónica com heparina e corticóides. e. diminui a reabsorção e aumenta a depuração. Com a evolução da lesão renal. porém hipóteses de etiologias envolvendo factores genéticos e víricos têm sido apontadas. A restauração dos níveis de estrogénio àqueles compatíveis com a fase pré-menopausa. ocorre aumento da reabsorção tubular. doenças do tecido conjuntivo. na acidez do conteúdo intestinal e também pela acção da vitamina D e da hormona de crescimento. alcoolismo. Participa em diferentes processos metabólicos e está presente como fosfolípido em todas as membranas celulares. A doença de Paget tem etiologia ainda desconhecida. Cerca de 80 a 90% do fósforo ingerido é absorvido de forma activa no intestino. A maior parte do fósforo absorvido é excretada na urina. a maior parte encontra-se no osso. Nos casos de lesão renal. filtração e reabsorção renal e da reserva que é armazenada no osso. falência renal. É uma desordem óssea focal que produz dor e deformidade. hiperparatiroidismo. ao contrário. Quando a taxa de filtração chega a níveis muito baixos. O tipo mais comum de osteoporose acontece nas mulheres na menopausa. devido a esse mecanismo de compensação. a fracção de fósforo reabsorvido pelo sistema tubular diminui. reduzindo discretamente o nível de cálcio sérico. As lesões ocorrem principalmente no cránio. mieloma múltiplo. Nas situações em que há diminuição da filtração de fósforo. previne a perda óssea e consequentemente a osteoporose. A sua homeostase depende basicamente do controle da absorção (intestino delgado). A ação da PTH no sistema tubular reduz a reabsorção. como resultado da deficiência de estrogénio produzida pela cessação da função ovariana. A absorção é aumentada na diminuição da ingestão de cálcio.óssea anormal. nos tecidos moles e ligados a proteínas. mantendo a depuração de fósforo constante. Fósforo O fósforo é um dos constituintes mais abundantes do organismo. e por conseguinte os níveis séricos normais. doenças gastrointestinais relacionadas com a nutrição e metabolismo mineral. metástases ósseas. e podem resultar em fracturas e comprometimento neurológico. à medida que a taxa de filtração glomerular diminui. quando aumenta a carga filtrada.um desequilíbrio ósseo relacionado à idade. com aumento consequente da suscetibilidade para fracturas. o que estimula as paratiróides a secretar a paratormona (PTH). coluna vertebral. o fósforo é retido. Esta remodelação conduz a uma baixa da massa óssea e a uma deterioração da microarquitetura do tecido ósseo. de modo que apenas cerca de 10 a 15% do fósforo filtrado alcança o túbulo distal. na tentativa de restaurar os níveis normais de cálcio e de fósforo. imobilização crónica. cerca de 20 mL/min. com elevadas taxas de actividade de remodelação óssea. e o restante. . pelve e ossos longos. Num adulto normal.

os eritrócitos são submetidas a concentrações crescentes de cloreto de sódio. sarcoidose. acidose tubular renal. hemodialisados crónicos. osteomalácia e por outras causas que levem à elevação de cálcio no soro. A variação da forma leva a variação da espessura das membranas dos eritrócitos. e tendem a elevar-se nas mulheres após a menopausa. a glicose pode ligar-se a outras proteínas e globulinas por meio de uma glicosilação não-enzimática. cirrose. Os níveis séricos de fósforo oscilam ao longo do dia: valores mínimos são observados entre as 9 e as 12 horas. sendo portanto fundamental que a colheita seja realizada em jejum.Os mecanismos de regulação do cálcio afetam também os níveis de fósforo. o que os torna capazes de resistir melhor à hemólise. alterando a sua capacidade de resistir à lise celular por variações da pressão osmótica do meio onde se encontram. Os níveis de fósforo são mais altos nas crianças. A proteína total. Aumentam também com o exercício e na desidratação. Os valores séricos diminuem com a ingestão de carbohidratos e aumentam com a ingestão de fósforo. é denominada genericamente frutosamina. pseudo-hipoparatiroidismo. A diminuição ocorre por doenças tubulares e aumento das perdas. hipervitaminose D. hipoparatiroidismo. os eritrócitos normais são capazes de resistir à hemólise. Na curva de fragilidade osmótica. acromegalia. deficiência de vitamina D. septicémia. síndrome de Fanconi. e apresentando um discreto pico em torno da meia-noite. falência renal. Níveis urinários aumentados de fósforo podem ser encontrados no hiperparatiroidismo. aumento da reabsorção tubular renal e aporte exógeno ou endógeno. que após a ligação com a glicose. metástases ósseas. Fragilidade Osmótica Quando em meio hipotónico. aumentando gradualmente até atingir um platô à tarde. o que os impede de acumular água no seu interior. hipovolemia. A percentagem de hemólise é avaliada pela quantidade de hemoglobina livre na solução. Devido à sua semi-vida curta. Os esferócitos têm fragilidade osmótica aumentada. Frutosamina Além da HbA. embolia pulmonar. após manobras de ressuscitação e cetoacidose diabética. Alterações nos níveis da hormona paratiroidéia afectam a reabsorção renal do fósforo. pois apresentam uma membrana mais escassa do que a membrana de um eritrócito normal. sendo os seus valores directamente relacionados: a elevação de um significa a diminuição do outro. São causas de aumento dos níveis de fósforo no soro: desidratação. O aumento do fósforo sérico ocorre pela diminuição da filtração glomerular. os resultados obtidos indicam a média das glicemias nas 2 últimas semanas (1 a 3). Já os reticulócitos têm mais membrana. Valores séricos diminuídos são encontrados no uso de diuréticos. aumentando o seu volume. de cerca de 30 dias. se transforma numa cetamina estável. . hiperparatiroidismo primário. antiácidos. Níveis diminuídos são encontrados no hipoparatiroidismo e no pseudo-hipoparatiroidismo. na acidose tubular renal e no uso de diuréticos. após episódios de vómitos. mostrando assim menor grau de fragilidade osmótica.

e são directamente proporcionais à massa corporal. Nos períodos após enfarte agudo do miocárdio. Em estudos do gene humano. pois o método ainda não apresenta sensibilidade e especificidade adequadas. Os níveis séricos da GGT são principalmente de origem hepática. e a outra em obstruções das vias biliares. A frutosamina mostrase elevada em todos os casos de diabetes fora de controle metabólico. Deste modo. É útil no acompanhamento de casos de pacientes portadores de hemoglobinopatias que interferem no doseamento da hemoglobina glicosilada. artrite reumatóide e doença pulmonar obstrutiva crónica frequentemente apresentam valores aumentados de GGT. Está presente em ordem decrescente de abundância no túbulo proximal renal. com mais frequência nos casos de neoplasia hepática. na obstrução biliar e. A segunda forma tem um peso molecular intermediário e apresenta duas fracções: uma detectável em hepatopatias. Valores muito elevados são encontrados nos quadros de colestase crónica. pâncreas e intestino. aumentando para 28 dias nas lesões hepáticas ligadas ao álcool. de alto peso molecular. a GGT pode permanecer alterada por semanas. Os resultados dos doseamentos de frutosamina devem ser analisados juntamente com os resultados de glicose e da hemoglobina glicosilada. a GGT teve a sua sequência de nucleotídeos identificada. Por mecanismos ainda não muito bem esclarecidos. Não deve ser utilizada como diagnóstico e sim como monitorização do controle da diabetes mellitus. não são isoenzimas verdadeiras. na obesidade e no uso de fármacos como analgésicos. estrogénio e contraceptivos orais. fígado. ao fumo e ao nível de actividade física. anticonvulsivantes. A sua semi-vida é de 7 a 10 dias. Gama Glutamil Tanspeptidase (GGT) A gama glutamil transpeptidase ou transferase (GGT) é uma enzima presente nas membranas celulares e nas fracções microssómicas envolvidas no transporte de aminoácidos através da membrana celular. hipertiroidismo.Os valores podem ser alterados em situações de perda ou diminuição da semi-vida das proteínas. Uma. A terceira tem um baixo peso molecular e ainda não teve a sua função definida. quimioterápios. que aparentemente. Apresenta-se elevada em alcoólatras. Os seus valores retornam aos níveis de referência 20 dias após a estabilização da glicemia em níveis adequados. mesmo sem hepatopatia. independentemente dos valores da glicemia de jejum. . ao consumo de álcool. Infelizmente. puderam ser identificadas três principais formas de GGT circulantes. esses testes não estão disponíveis para uso clínico. como na cirrose biliar primária ou na colangite esclerosante e noutras patologias hepáticas e biliares. pacientes com diabetes mellitus. Os valores são aproximadamente 50% mais elevados nos homens do que nas mulheres. aparece nos soros normais.

visto que um distúrbio primário pode levar a uma alteração secundária compensatória. e acima alcalose. que no final leva à manutenção do pH para níveis adequados. O valor limite do pH para essa definição é de 7. acidose respiratória. Portanto. Consequentemente. DPCO. hiperventilação. Os distúrbios ácido-base que podem ocorrer são: acidose metabólica. insuficiência respiratória. Os níveis de bicarbonato associados aos mecanismos respiratórios de retenção e eliminação do CO2 mantêm o equilíbrio ácido-base. SITUAÇÃO Acidose metabólica pH <7. Dor aguda e intensa. paralisia dos músculos respitetórios. a alteração de um dos parâmetros leva ao movimento compensatório dos demais. outras causas de perda de ácido clorídrico e uso abusivo de diuréticos. Independentemente dos demais parâmetros.saturação do O2 . acidose láctica (sépsis por gramnegativos). as actividades metabólicas necessitam de um pH mantido em condições ideais. estimulação não pulmonar do centro repirtório e uso de fármacos Acidose respiratória Acidose metabólica <7.4 Alto Alta Acidose respiratória >7.Gasimetria Arterial Para funcionarem normalmente. como bicarbonato e pCO2 poderão ser utilizados para diagnosticar se a origem dos distúrbio é metabólica ou respiratória.pH . pode parecer que o conhecimento isolado da alteração da concentração de bicarbonato ou da concentração de pCO2 conduza. alcalose metabólica e alcalose respiratória. insuficiência renal.4 BIRCABONATO Baixo PCO2 Baixa CAUSAS FREQUENTES Cetoacidose diabética. outros.pCO2 . que são representados pelo exame gasimetria arterial. Entretanto. na busca do equilíbrio. o pH determina se o paciente se encontra em acidose ou alcalose. Apenas após a avaliação desse parâmetro. respectivamente. isto não é verdadeiro. Valores abaixo deste são considerados acidose. pneumonia e lesões do SNC.4.4 Alto Alta >7. obtido pela interacção dos mecanismos renais (controle de concentração de bicarbonato) e pulmonares (controle de concentração de CO2). a análise do equilíbrio ácidobase depende da avaliação de um conjunto de diferentes parâmetros. paragem cardio-respiratória e uso abusivos da aspirina. o estado do equilíbrio metabólico depende de mecanismos respiratórios com uma troca gasosa adequada e boa oxigenação tecidual e um tamponamento fornecido pelo rins. a um diagnóstico de alteração metabólica e respiratória.4 Baixo Baixa . Vómitos.bicarbonato . Este factor depende da manutenção do equilíbrio ácido-base do organismo. da pCO2 e do pH é interdependente. A concentração do bicarbonato. ansiedade.pO2 .bases em excesso O primeiro parâmetro observado na análise da gasimetria arterial deve ser o pH. Portanto. Esses parâmetros são: . Inicialmente.

a produção excessiva de ácido é tamponada pelo bicarbonato. que significa o excesso ou o déficite de bases. Na alcalose metabólica.Na acidose metabólica. A ingestão de aminoácidos. caracterizado por ulceração péptica severa do trato gastrointestinal com hipersecreção ácida gástrica. Existem várias formas moleculares de gastrina. levando a um aumento da frequência respiratória para diminuir a pCO2 e compensar a perda de bicarbonato. Valores baixos de um ou de ambos os parâmetros acima referidos. com 34 aminoácidos (G-34). O teste dinámico com infusão de cálcio ou secretina tem um papel importante no diagnóstico diferencial entre as possíveis etiologias. septicémia. existe uma perda de ácido. Além do síndrome de Zollinger-Ellison. Gastrina É uma hormona produzida pelas células G localizadas principalmente no antro e duodeno proximal. como as lesões pulmonares e a DPCO. Valores superiores a 1. A sua avaliação é útil no diagnóstico do síndrome de Zollinger-Ellison. Outra causa de hipoxia. . A principal forma de gastrina na mucosa antral é um heptadecapeptídeo com 17 resíduos de aminoácidos (G-17) que representa 90% da gastrina produzida nessa região. Embora a G-17 tenha uma semi-vida mais curta que a G-34. choque ou insuficiência cardíaca grave. que é consumido nesse processo. ambas têm a mesma intensidade de estimulação da secreção gástrica. são as situações que levam à retenção do CO2. Nestes casos. consequente à excessiva secreção de gastrina. de pCO2 e da concentração da hemoglobina. Já o uso de atropina diminui os seus níveis séricos. e o déficite nas acidoses. permitindo avaliar a gravidade do distúrbio metabólico. entre outras. dois terços da gastrina sérica são representados por uma molécula maior. Na acidose respiratória. níveis elevados podem ser detectados também em situações que cursam com acloridria ou hipocloridria. drogas como carboneto. como nas anemias perniciosas.000 pg/mL associados a hipercloridria são praticamente diagnóstico da presença desse síndrome. Já na circulação. A avaliação da pO2 é importante para avaliação do estado de perfusão tecidual. A queda da pO2 leva a acidose metabólica. Importante também é a determinação da percentagem de saturação da hemoglobina pelo O2. cloreto de cálcio e insulina podem elevar os níveis de gastrina. o que induz a uma retenção renal de bicarbonato para compensar a equação de equilíbrio. enfarte agudo do miocárdio. O excesso de bases representa o cálculo realizado a partir dos valores de pH. são indicação de patologia subjacente. com aumento da concentração do bicarbonato e de pCO2. o aumento da concentração de CO2 leva a uma diminuição do pH. na gastrite atrófica e no carcinoma gástrico. anóxia tecidual secundária a estados de hipoperfusão como situações cirúrgicas. os níveis não se encontram tão elevados quanto no Síndrome de Zollinger-Ellison. O excesso de bases é encontrado nas alcaloses. As principais causas dessa condição são: embolia pulmonar.

altos níveis de anticorpos circulantes e níveis baixos ou não-detectados de virémia. 2c 3a. 4b. 3. 2b e 3a respondem de forma favorável (50 a 80% de resposta). Os seguintes genótipos são caracterizados como principais tipos de HCV: 1. estudos clínicos e monitorização da hepatite C. Tem sido demonstrado que infecções por HCV genótipo 1b evoluem rapidamente para formas crónicas de hepatites. 8b 9a 10a 11a Evidências substanciais têm demonstrado a grande importância da tipagem e subtipagem para a clínica.Genotipagem da Hepatite C Os vírus da hepatite C são um grupo de isolados ou linhagens com alto grau de variabilidade. 6. 9. Estudos indicam que a infecção pelo HCV genótipo 1b não apresenta resposta eficiente ao tratamento com interferon alfa (10% dos pacientes tratados com resposta favorável). A associação à elevada taxa de mutação genómica do HIV-1 resulta no desenvolvimento de linhagens virais mutantes. caracterizada por ausência de sintomas. principalmente. enquanto um ou mais subtipos podem ser classificados em alguns tipos principais com similaridades em torno de 68%. Este processo é observado. 4c. 3b 4a. em que ocorre um equilíbrio entre a produção e a eliminação de partículas virais. do qual um simples isolado pode abrigar variantes víricas de múltiplas sequências. cirrose e carcinoma hepatocelular. 1b. 4e 5a 6a 7a. 2. para a quantificação da carga viral em plasma e células mononucleares do sangue periférico de pacientes nos diferentes estádios da síndrome de imunodeficiência adquirida (SIDA) têm evidenciado que a infecção pelo HIV-1 é um processo dinámico. os quais são úteis para definir os genótipos e subtipos para estudos de epidemiologia molecular. Esta heterogeneidade também pode ser observada no próprio hospedeiro. 4. 4d. 2b. 5. inclusive. as quais mostram apenas 92% de similaridade nas regiões que codificam proteínas do envólucro. Estes são subdivididos em diferentes subtipos possíveis de serem analisados pela genotipagem para HCV: 1a. na fase de lactência clínica. Genotipagem para HIV Recentes avanços nos estudos sobre o HIV-1 orientados. 2a. enquanto para os genótipos 1a. A rápida evolução da doença hepática crónica e cirrose em órgão transplantado é observada para o subtipo 1b. 10 e11. A genotipagem para HCV é obtida com a utilização de métodos de biologia molecular e de sequenciamento genómico. Isolados de determinados subtipos exibem similaridades nucleotídicas em torno de 80% para o genoma completo ou regiões não-estruturais. 7b 8a. 1c 2a. 7. 8. que são mais eficazmente selecionadas sob condições de pressão selectiva exercida pelo sistema imunológico ou pela intervenção farmacológica .

L1001. didanosina). após activação metabólica por fosforilação efectuada por quinases intracelulares. podem inibir a enzima transcriptase reversa por competição pelo substrato ou podem actuar como cadeias finais da reacção de transcrição reversa.3'didesoxicitidina (ddC. V32I. L24I. Mutações no genoma do HIV que conferem resistência aos agentes anti-retrovirais têm sido relatadas para todos os compostos usados no tratamento de pacientes infectados. 147V. variantes resistentes aos anti-retrovirais. As mutações de resistência são divididas em primárias e secundárias. G73AS. Y188CLH. L74V. M41L. Uma única mutação pode resultar em diferentes graus de sensibilidade viral ao quimioterápio. M184VI.3'-didesoxinosina (ddI. V1181. zalcitabina). K219Q. usualmente. No entanto. Essas variantes HIV-1 não são reconhecidas pelos mecanismos imunes efectores (anticorpos neutralizantes e/ou linfócitos T citotóxicos) e podem apresentar mutações nos genes codificantes para as enzimas protease ou transcriptase reversa. O início da infecção está associado a uma população homogenea de HIV que é. K65R. antes do início da terapia. 2'.3'-didesoxi-3'-tiacitidina (3TC.2'. Inibidores de protease . V106A. As alterações nos códons abaixo podem definir resistência total ou parcial às medicações anti-retrovirais. as altas taxas de mutação podem resultar em 106 variantes genéticas. K20MR. as resistentes aos anti-retrovirais. L90M. Y181CI. N88D. Y115F.T215YF.3'-didesidro-3'-desoxitimidina (d4T. lamivudina) e 2'. porém atribui-se a ocorrência ao decréscimo na eficiência da quimioterapia anti-retroviral. já que são directamente responsáveis pela diminuição acentuada na sensibilidade ao fármaco. desta forma. selecionando. O significado clínico da resistência aos anti-retrovirais não está ainda totalmente elucidado. em baixos níveis. K70R. L10FIRV. Inibidores de transcriptase reversa análogos de nucleosídeos . E44D. Inibidores de transcriptase reversa não-análogos de nucleosídeos . V82AFTS. 184V.K103N.M461L. G190AS. P236L. V77I. Estas resultam em mutações de aminoácidos nas enzimas. Estes compostos actuam de modo semelhante. As primárias devem ser analisadas em separado. com substituição de metionina por valina. L210W. D67N. estavudina) são os fármacos actualmente aprovadas para o tratamento da SIDA. 154V. uma vez que a expressão das proteínas virais e a progénie viral dependem da conversão da cadeia simples de RNA em cadeias duplas de DNA e a subsequente integração do cDNA viral ao genoma da célula hospedeira. entre as quais podem estar presentes. A mutação na posição 184. sensível aos anti-retrovirais. (-)-b-L. Ela é essencial para a replicação do HIV-1. As formas trifosfato resultantes. resulta num decréscimo de cerca de mil vezes na sensibilidade ao 3TC (alto . 2'.prolongada. A71VT. Para utilização adequada da genotipagem para HIV-1 é necessária uma avaliação criteriosa dos resultados. V1081. zidovudina). M36I. Análogos aos inibidores nucleosídicos da transcriptase reversa 3'-azido-3'desoxitimidina (AZT. A enzima transcriptase reversa é estudada mais extensamente para a intervenção farmacológica. inibindo a síntese do cDNA viral.

uma restrição ao seu emprego é polimorfismos muito próximos. impedindo a obtenção de resultados. Isto ocorre apenas com a progressão da doença. Os segmentos amplificados por PCR são sequenciados directamente utilizando-se sequenciadores fluorescentes automatizados. 67 e novamente 70 desenvolvem-se. codificado para transcriptase reversa e protease. outras mutações nos códons 41. Trabalhos desenvolvidos por alguns investigadores têm evidenciado que o desenvolvimento de mutações associadas à resistência viral à zidovudina segue um padrão transitório: a mutação pode ocorrer primeiro em qualquer códon.nível de resistência) e de quatro a oito vezes ao ddI e ao ddC (baixo nível de resistência). que se baseia na detecção de um sinal colorimétrico não-radioactivo. incluindo técnicas de clivagem por RNAse e sistemas de hibridização RNA/RNA. Outro método para a análise genotípica consiste no ensaio de hibridização com sondas (LIPA). a maioria dos estudos usa métodos fundamentados na reacção em cadeia da polimerase (PCR). que a resistência do HIV-1 à zidovudina desenvolve-se de forma ordenada: em indivíduos assintomáticos em tratamento com zidovudina. entretanto. Entretanto. uma vez que vírus altamente resistentes não têm sido isolados de amostras biológicas de indivíduos assintomáticos. O excesso de glicose é armazenado na forma de glicogénio no fígado e nas células musculares. enquanto mutações adicionais acumulam-se lenta e progressivamente durante a terapia. emitido pela hibridização do produto de PCR do HIV-1 com sondas oligonucleotídicas. imobilizadas em fitas de nitrocelulose. no códon 215. Com o tratamento prolongado. Outros investigadores têm observado. A determinação de glicose no sangue é um dos exames mais solicitados aos laboratórios clínicos e tem como finalidade diagnosticar e acompanhar o tratamento . Vários métodos laboratoriais têm sido utilizados para a detecção de mutações associados à resistência à zidovudina. na qual o segmento do genoma do HIV-1. conferindo ao HIV maior resistência à zidovudina. Porém. que dificultam a hibridização. a mutação no códon 70 ocorre primeiro. mas é substituída pela mutação. empregando-se pares de primers especificamente definidos para a amplificação de sequências de mutantes ou selvagens em códons de interesse. é amplificado e utilizado numa segunda reacção. Glicose A glicose é essencial para a função do cérebro e dos eritrócitos. mais estável.

..... DIABETES TIPO II ... o termo diabetes infantojuvenil não deve ser utilizado........ Outro dado importante oriundo desses estudos é que metade dos pacientes que tiveram o diagnóstico de diabetes confirmado desconhecia o facto e que 20% entre os que já conheciam o diagnóstico da doença não faziam nenhum tipo de tratamento... Estudos multicêntricos confirmam o aumento da prevalência e sugerem que os indivíduos obesos apresentam o dobro de risco de desenvolver a doença........ como os anticorpos anti-ilhota................. são classificados como idiopáticos............... alimentação desequilibrada...... renais. As causas apontadas para esse aumento são as mudanças de hábitos de vida ocasionados pela acelerada urbanização......... rins e coração.. que facilitam a manifestação da doença em indivíduos geneticamente predispostos....... O termo insulino-dependente também foi abandonado... infecções................. glicosúria e outras manifestações clínicas decorrentes do comprometimento.......... oftalmológicas e infecciosas... . defeitos genéticos da células beta..................... já aqueles com parentes directos diabéticos apresentam risco triplicado.... induzido por fármacos... obesidade e stres contínuo. doenças do pâncreas exócrino...... já que qualquer tipo de diabetes pode.. endocrinopatias... Um dos problemas mais frequentes é a diabetes mellitus.. além do paciente apresentar grande tendência a cetoacidose e coma...................... principalmente.. A prevalência da diabetes mellitus tem vindo a aumentar acentuadamente nos últimos anos.......... em especial olhos... e endossados pela Organização Mundial de Saúde..... pode também manifestar-se na idade adulta..... DIABETES GESTACIONAL ...... levando a um sedentarismo cada vez maior.. imunomediada....... anti-insulina e anti-GAD... que pode ser descrito como um grupo de doenças metabólicas de diversas etiologias.. do sistema vascular e do sistema nervoso.... uma vez que de forma menos frequente..... neurológicas............... Uma nova classificação e novos critérios diagnósticos de diabetes mellitus foram propostos em maio de 2000 pela American Diabetes Association. levar à dependência em relação à insulina. ou hiperglicemia...... por não terem etiologia conhecida..... Uma.... levando a lesões em múltiplos órgãos. caracterizado por hiperglicemia..... .... que contribui também para o aumento da prevalência da doença.. representa 90% dos casos e cursa com marcadores imunológicos de destruição das células beta pancreáticas... síndromes genéticos associados e formas imunomediadas incomuns. A classificação etiológica identifica quatro grupos distintos de diabetes DIABETES TIPO I Auto imunidade e idiopática ..... no qual o risco de morbilidade e de mortalidade aumenta significativamente por complicações vasculares......... Embora seja a principal endocrinopatia diagnosticada na infância e na juventude.....de portadores de algum distúrbio no metabolismo de carbohidratos que levem a situações de hipo. A diabetes tipo I apresenta duas formas clínicas.............. OUTROS TIPOS ESPECÍFICOS Defeitos genéticos na acção da insulina.... O dado de que metade dos pacientes diabéticos no nosso país vive com hiperglicemia levanos a um quadro desolador............... Outro dado importante é o aumento da esperança média de vida na população. A outra corresponde a 10% dos casos que.... entre outros.........

. Com isso. A glicemia eleva-se de modo gradual e. o que favorece o tratamento. Pesquisa Este erro inato é causado por mutações no gene codificante para a enzima glicose6-fosfato desidrogenase (G6PD) que se encontra localizado no cromossomo X. pelo menos. .história de diabetes gestacional.pacientes obesos. a fim de obter o diagnóstico precoce da diabetes. . forte predisposição genética e familiar. A partir da sexta semana após o parto.níveis aumentados de triglicerídeos e diminuídos de HDL colesterol. Ambos os quadros cursam com a resistência periférica da insulina.quadro clínico de diabetes associado a uma glicemia casual de 200 mg/dL. levando a um maior afluxo hepático e provocando hiperinsulinemia por diminuição da ligação e extração de insulina pelo fígado.hipertensão arterial sistémica. que aumenta com a evolução da doença. . Informações adicionais. A maior parte dos pacientes é obeso clássico ou apresenta a chamada obesidade abdominal. durante os estágios iniciais. A avaliação do doseamento de glicose deve ser confirmada. O grupo de intolerantes inclui os indivíduos que se afastam da normalidade (faixa de 110 a 125 mg/dL) mas não apresentam alterações suficientes para serem considerados diabéticos. Mesmo a população aparentemente saudável deve ser submetida a exames. não induz a sintomas clínicos significativos. NOVOS CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS DE DIABETES MELLITUS PROVA DE GLICEMIA TOLERÂNCIA ORAL À GLICEMIS DE JEJUM CASUAL GLICOSE (AOS 120 MINUTOS) NORMAL até 109 mg/dl até 139 mg/dl Intolerante à INTOLERANTE intolerante em jejum sobrecarga entre (Tolerancia Diminuída) entre 110 e 125 mg/dl 140 e 200 mg/dl DIABETES MELLITUS Acima de 126 mg/dl > ou = 200 mg/dl Acima de 200 mg/dl.história de macrossomia fetal e abortos de repetição. Os novos parâmetros diagnósticos para diabetes: . em duas ocasiões diferentes. nova avaliação deve ser realizada para reclassificação do estado da paciente.glicemia de jejum superior a 126 mg/dL.resultados que indicam tolerancia diminuída à glicose. . . que está associada ao aumento da produção de ácidos gordos livres. .A diabetes tipo II caracteriza-se pela resistência periférica à acção da insulina. . .glicemia 2 horas após sobrecarga oral (PTGO) de 200 mg/dL. . Glicose-6-Fosfato Desidrogenase. o paciente permanece sem diagnóstico por muito tempo. e deficiência relativa de insulina. .sedentários. consultar Curva glicémica. A diabetes gestacional é definidao como uma intolerância à glicose diagnosticada durante a gravidez.obesidade abdominal.parentes de 1º grau de diabéticos. Casos que devem ser investigados e/ou acompanhados: .

analgésicos. a proporção de moléculas de HCG fragmentadas ou de fração beta livre pode ser muito maior. tanto no soro como na urina de mulheres grávidas. O rastreamento neonatal é pertinente por se considerar a alta frequência do gene defectivo na população e pela possibilidade de profilaxia de crises hemolíticas causadas por fármacos e pela opção de medidas terapêuticas consensuais. sequelas cerebrais ou mesmo óbito. levando a um bom prognóstico. com hemoglobinúria e icterícia após quadros infecciosos ou exposição a fármacos com efeitos oxidantes (sulfonamidas. em situações de agressões víricas ou bacterianas e na presença de distúrbios metabólicos. conhecendo a doença após infecções ou exposição aos medicamentos supracitados. outras moléculas HCG-relacionadas podem estar presentes. antimaláricos etc. está ligada ao cromossomo feminino (X).). Afecta cerca de 400. para que ocorra a expressão total da doença o gene não deve ser antagonizado por um cromossoma X normal. o que por sua vez leva a episódios hemolíticos intermitentes e à presença de corpos de Heinz. todas as moléculas HCG-relacionadas. ainda. Mais de 400 mutações distintas já foram determinadas como responsáveis pela deficiência de G6PD. nenhuma das subunidades exerce efeito hormonal. antipiréticos. Nesses casos. Gonodotrofina Coriónica Humana Os ensaios laboratoriais para o diagnóstico da gravidez doseiam a gonadotrofina coriónica humana (HCG). Portanto. a manifestação é mais grave nos homens (XY) e num número reduzido de mulheres que apresentam ambos os X alterados. uma vez que a subunidade alfa é comum a outras hormonas como a LH. A molécula de HCG é composta por duas subunidades: alfa e beta. evoluindo para comprometimento renal. bexiga ou ovário. Outros.000 indivíduos no mundo. uma vez que. doença trofoblástica. As manifestações clínicas podem aparecer ao nascimento ou os pacientes podem permanecer assintomáticos por vários anos. Pode apresentar-se de forma grave. Além das subunidades livres. Outros detectam tanto a molécula inteira quanto a fração beta livre. que é a hormona biologicamente activa. isoladamente. A apresentação clínica mais grave é a hemólise intravascular aguda. pré-eclâmpsia. A subunidade beta é a que confere a especificidade. A deficiência da glicose-6-fosfato desidrogenase (G6PD) altera directamente a estabilidade das hemácias. que é uma hormona glicoprotéica produzida pelas células do sinciciotrofoblasto da placenta. A susceptibilidade à hemólise dos portadores da deficiência pode ser aumentada pela exposição a fármacos com propriedades oxidantes. A variação é menos significativa na gravidez normal e pode ser muito expressiva em gestações complicadas como aborto espontâneo. Esta é uma das razões para as variações passíveis de serem encontradas entre os diversos métodos para doseamento de HCG. Como a deficiência. Essas moléculas podem apresentar grandes variações estruturais e são reconhecidas de modo diferente por diversos imunoensaios para HCG. Alguns ensaios detectam apenas a molécula inteira. detectam. .sendo portanto uma doença hereditária ligada ao sexo. icterícia neonatal é comum e desenvolve-se em 1 a 4 dias após o nascimento. Quando o aparecimento dos sintomas é precoce. sulfonas. tornando-as vulneráveis à desnaturação oxidativa da hemoglobina. além das frações livres. a FSH e o TSH. síndrome de Down e neoplasias do testículo.

Detectar HCG elevada sugere a presença de um coriocarcinoma ou tumor de células embrionárias. Os valores intermediários entre 5 e 25 mUI/mL são considerados inconclusivos e devem ser confirmados após 2 a 3 dias. e a realização de doseamentos seriados é importante para elucidar casos de gravidez ectópica. formam os sistemas que identificam os diferentes grupos sanguíneos. alcançando níveis máximos nas 8 a 10 semanas de gestação. feminilização. O sistema ABO tem uma característica peculiar. Os ensaios capazes de dosear a molécula de beta HCG total e as suas fracções livres são os mais indicados na detecção e na monitorização dessas patologias. Os não-seminomas mais comuns são os tumores de células embrionárias. plaquetas e o próprio plasma. Esses antigénios são definidos geneticamente. enquanto níveis superiores a 25 mUI/mL são interpretados como positivos. O carcinoma testicular apresenta um pico de incidência em homens entre os 30 e 40 anos. e cerca de 20 a 50% secreta também as suas fracções livres. perda de peso. pois no caso de existir gravidez. Os principais antigénios eritrocitários e os seus anticorpos correspondentes mais utilizados nas avaliações de imunohematologia de rotina são o sistema ABO e o Rhesus (Rh). Os tumores de células germinativas podem ser divididos em seminomas e não-seminomas. Grupo Sanguíneo e Factor RH A denominação grupos sanguíneos não se restringe apenas ao sistema de antigénios encontrados nas hemácias. uma grande quantidade de fracções livres. especialmente no diagnóstico e no acompanhamento dos tumores trofoblásticos e testiculares. como já citado. Mais de 95% dos tumores testiculares originam-se nas células germinativas dos túbulos seminíferos. Geralmente são malignos. já que raramente a HCG é secretada por seminomas puros. Os níveis de HCG alcançados numa gestação normal são significativos. ginecomastia e diminuição da líbido. que cursam com níveis bem menores. Após a 12ª semana. os seus níveis começam a diminuir. a utilização de métodos capazes de detectar o HCG total e as suas frações aumenta a possibilidade diagnóstica. A maioria dos indivíduos normais apresenta anticorpos (hemaglutininas potentes) contra os antigénios que não . Na gravidez normal. Por isso. podendo também ser expressa por outros constituintes sanguíneos como leucócitos. Pode ser observada apenas a presença de nódulo indolor. e de acordo com as combinações das suas expressões na superfície das células sanguíneas. Gestações múltiplas cursam com níveis mais elevados do que a gestação normal. até alcançarem um platô. A presença de alfafetoproteína (AFP) elevada indica a presença de um nãoseminoma. disúria. já que os seminomas não a secretam. Níveis inferiores a 5 mUI/mL podem ser encontrados em mulheres não-grávidas. além da molécula total da HCG. já que alguns tumores secretam. os valores duplicam a cada 24 horas. o teratoma e o coriocarcinoma. Apenas 7 a 16% dos seminomas secretam HCG total. ou ainda de dor. A realização do exame histológico do material de punção testicular é fundamental para diferenciar seminomas de não-seminomas.O doseamento de beta HCG também é útil como marcador tumoral. sendo 10 vezes mais frequente em pacientes com história de criptorquidismo. a secreção de HCG é detectável entre 7 a 10 dias após a fertilização e eleva-se.

na qual se utilizam células com antigénios conhecidos. O complexo formado pela haptoglobina e pela hemoglobina livre é removido pelo sistema reticuloendotelial. . em que são utilizados soros padrões que permitem identificar a presença de um determinado antigénio na superfície das hemácias. Portanto. Encontra-se também o antigénio B adquirido. podendo ser identificados. por baixa actividade do antigénio (aglutinina). Uma outra forma é chamada prova reversa (confirmatória). na electroforese das proteínas. Esses casos podem ser encontrados em subgrupos mais fracos. O sistema Rh foi assim denominado por Wiener logo no início de sua descoberta de diferentes antigénios eritrocitários D-ce-C-E. é possível encontrarmos discordância entre as duas técnicas e/ou dificuldades na classificação. com fenótipos raros. no qual o grupo heme da hemoglobina é degradado em ferro e em bilirrubina.possuem. A variante Du é avaliada em todos os casos negativos. que migra na região alfa-2-globulina. conservando o ferro e prevenindo a possível nefrotoxidade causada pela hemoglobina durante a filtração glomerular. associado aos carcinomas do cólon e gástrico. Para simplificar a compreensão. Posteriormente. e é baseado na sua teoria de hereditariedade dos antigénios Rh. apenas se utiliza o soro anti-D para classificação dos grupos Rh positivos. HAP1-1). presença de auto-anticorpos frios. Os grupos A e B apresentam subgrupos de pouca importância clínica em relação às transfusões. A sua função é ligar-se à hemoglobina livre. negativos e fracamente positivos (variante Du). permitindo a pesquisa de anticorpos livres no plasma ou no soro. É importante a realização das duas provas. pelo menos. HAP2-1. ainda mais raramente. consideremos que. Haptoglobina É uma glicoproteína produzida pelo fígado. anticorpos ABO adquiridos passivamente ou. alterações dos antigénios em patologias graves como a depressão antigénica observada em leucemias e noutras patologias. e é nessa singularidade que os mecanismos de identificação do grupo ABO se baseiam. e Rh(-) (15% da população) os que não apresentam o antígeno D. do ponto de vista prático. imunossupressão. Grupo ABO O A B AB Antigénios presentes H A B AB Anticorpos naturais anti-A e anti-B anti-B anti-A % População branca 45 40 11 4 % População negra 49 27 20 4 A explicação da expressão do factor Rh é complexa e envolve a manifestação dos diferentes antigénios em grupos de três. Entre as diferentes causas de discordância na classificação ABO podemos citar os idosos e recém-nascidos. Quando positivo. Portanto. especialmente neoplasias. podemos realizar a chamada prova directa. são indivíduos Rh(+) (85% da população) os que apresentam o antígeno D. três fenótipos diferentes (HAP1. Nalgumas situações. didáticamente. o indivíduo será tratado como Rh(+). libertada pela destruição intravascular das células vermelhas. outros autores propuseram a denominação sistema DCE. para classificar os diferentes grupos. que terminou por não ser utilizada na rotina. para maior segurança da classificação do grupo sanguíneo.

além do acompanhamento seriado. captando colesterol não-esterificado dos tecidos periféricos pela acção enzimática da LCAT (lecitinacolesterol-acil-transferase) e formando as HDL maduras. reabsorção de grandes hematomas. a hemopexina. devido ao facto de estar a ser utilizada em maior velocidade do que a da reposição hepática. HDL-Colesterol O HDL-colesterol (colesterol contido nas HDL) é inversamente proporcional ao risco de desenvolvimento de doenças coronárias. a haptoglobina começa a diminuir. que irão levar o colesterol até ao fígado de forma directa ou transferindo-o para outras lipoproteínas. No fígado.Em estados de acelerada hemólise intravascular. podem diminuir os níveis séricos por perda urinária (geralmente fenótipo HAP1-1). em torno de 5 g de hemoglobina por dia. as VLDL. Uma vez filtrada. Níveis superiores a 60 mg/dL são associados a um efeito protector. coagulação intravascular disseminada. Para facilitar o diagnóstico diferencial. Por ser uma proteína de fase aguda. no qual o HDL está envolvido. o que leva ao aparecimento de dímeros de hemoglobina livre que serão filtrados pelos rins. síndrome nefrótico em que. podem aumentar de forma a compensar a perda de outras proteínas. anemia megaloblástica. Esta capacidade protectora parece estar relacionada com o mecanismo de transporte reverso do colesterol. Os níveis de haptoglobina podem estar elevados em numerosas situações que levam à reacção de fase aguda como no síndrome nefrótico. Já nos casos de hemólise crónica. necessitando de cerca de 1 semana para retornar aos níveis normais. também a uma outra proteína. como em hemoglobinopatias. a haptoglobina pode ser totalmente consumida. A hemoglobina livre pode ligar-se. em que. pode ser consumida em estados de hemólise acelerada. nas situações de aumento da hemoglobina livre pela hemólise aumentada de eritrócitos. Quando ultrapassa esse nível. e terapia com estrogénios e corticóides. levando à formação de hemossiderina. a hemoglobina livre é degradada pelas células epiteliais tubulares. transportando-o para o fígado. a hemoglobina livre começa a aparecer na urina. o colesterol é reutilizado em processos metabólicos ou excretado pela bilis. onde o ferro é incorporado à ferritina e o heme segue a via metabólica das bilirrubinas. enquanto níveis séricos abaixo de 40 mg/dL relacionam-se a risco mais elevado de desenvolvimento de doença coronária. Apresentam-se diminuídos nas hepatopatias graves. dependendo do fenótipo. reacções transfusionais. a presença conjunta de processos inflamatórios e de hemólise pode dificultar o diagnóstico em análises isoladas. eritropoiese ineficaz associada a destruição medular de células vermelhas. . e o seu doseamento seriado pode ser um melhor indicador para o acompanhamento do nível de hemólise do que a avaliação isolada da hemoglobina. O rim possui capacidade limitada de filtração. queimaduras extensas. dependendo do fenótipo. como os que podem ser vistos em hemoglobinopatias e na hemólise causada por válvulas cardíacas mecânicas. que por sua vez se liga ao heme. Nas situações de hemólise severa aguda. A mesma elevação pode ocorrer no uso de corticóides. os níveis séricos de haptoglobina decrescem mais lentamente. recomenda-se a avaliação de outras proteínas de fase aguda. Assim como a haptoglobina.

Nos EUA e noutros países desenvolvidos. A associação da úlcera gástrica com o carcinoma gástrico. Existe uma excelente correlação entre uma apresentação clínica clássica de . embora a maioria não tenha nenhum sintoma. os níveis séricos do HDLcolesterol podem encontrar-se diminuídos. .4% em média). São constatadas gastrites em praticamente todos os humanos infectados. uma conferência de consenso declarou que a úlcera é uma doença infecciosa e recomendou que o tratamento dos sintomas com antiácidos deveria ser alterado para a erradiação antibiótica da infecção.Este declínio deve-se à diminuição na taxa e no risco de aquisição de gastrites por Helicobacter pylori em particular na infância. A úlcera péptica é uma das doenças mais comuns. O Helicobacter pylori está presente em quase 100% dos pacientes adultos com úlcera duodenal e em aproximadamente 80% dos pacientes com úlcera gástrica. obesidade e diversos fármacos. A identificação do Helicobacter pylori pela coloração de Gram e a detecção de anticorpos anti-H. Algumas situações podem contribuir para a diminuição dos níveis séricos de HDL-colesterol. as taxas de úlcera péptica e de carcinoma gástrico baixaram.A taxa e o risco de infecção pelo Helicobacter pylori são altos em nascidos no princípio do século XX. ocorre um declínio exponencial na taxa de aquisição. diabetes. mas muito mais baixas entre os nascidos depois. posteriormente. O exercício e o uso moderado de flavonóides (contidos no vinho tinto) têm sido apontados como factores que ajudariam a elevar os níveis séricos do HDLcolesterol. . Recentes achados em gastrites crónicas e infecção por Helicobacter pylori em países desenvolvidos sugerem que: . Consultar Perfil Lipídico Helicobacter pylori Em 1994. Todas as espécies de Helicobacter causam algum grau de inflamação persistente no estômago dos mamíferos. 1 em 10 desenvolve a úlcera. o risco de doença coronária aumenta em 25%.Gastrites por Helicobacter pylori são adquiridas na infância e na adolescência (idade inferior a 20 anos) em mais de 50% dos casos. mas as taxas de recaída atingem 95% dos casos em 2 anos. Em paralelo. determinando a retoma do tratamento. aproximadamente.Os valores séricos variam de acordo com a idade e o sexo. mas são bastante raras (incidência anual de 0.Risco e taxa de aquisição são mais altos na infância. onde a maioria das crianças é infectada aos 10 anos de idade. as taxas de carcinoma gástrico são muito altas. suspeitada há muito tempo. Em países em desenvolvimento. factores genéticos. O desenvolvimento de adenocarcinoma gástrico é três a doze vezes mais provável em indivíduos infectados pelo Helicobacter pylori. Nas hepatopatias. 50% da população do mundo. pylori por hemaglutinação ou fixação de complemento têm sensibilidade relativamente alta e especificidade como a do teste de biópsia/urease. como sedentarismo. afectando. está agora a ser confirmada. tabagismo. Os antagonistas H2 receptores de histamina diminuem a secreção ácida a curto prazo. padrões de higiene e a melhoria socioeconómica crescente da população reduziram a incidência de infecção. Para cada redução de 5 mg/dL do HDL-colesterol abaixo da média. .Novas infecções acontecem na maior idade. .

A investigação do antigénio Helicobacter pylori é um método não-invasivo para a identificação das bactérias em amostras. com álcool a 70%. podendo levar à septicémia e ao choque. A(s) bactéria(as) responsável(is) pode(m) ser identificada(s) pela realização da cultura do sangue (hemocultura) e é (são) útil (eis) no diagnóstico etiológico e na escolha da terapia. O teste tem altas sensibilidade (93. ela invade a corrente circulatória ou os vasos linfáticos. e esperar a acção do anti-séptico durante 2 minutos. mostrando a presença de H. Hemocultura Quando uma bactéria vence as barreiras normais do hospedeiro e das células do sistema reticuloendotelial. Para a colheita. A erradiação de H. Resultados positivos justificam uma tentativa empírica de curta terapia com antimicrobianos em gastrites de origem desconhecida.9%) e especificidade (96. A sensibilidade e a especificidade são de 90%. Para o diagnóstico. pylori está associada à redução significativa do retorno de úlcera duodenal. A PCR é uma técnica altamente sensível e rápida de identificação de Helicobacter pylori em espécimes clínicos. Este ensaio pode simplificar o diagnóstico preciso da infecção por Helicobacter pylori. a presença de Helicobacter pylori no estômago e a serologia alterada. Deve-se evitar a colheita de sangue na região inguinal. antes da administração de antimicrobianos. 2 vezes. pylori depois de terapia antibacteriana adequada. Pode ser esperada uma queda significativa das concentrações de anticorpos IgG anti-H. A sua avaliação é útil na diferenciação entre gastrites por Helicobacter pylori e linfoma gástrico. recomenda-se a colheita de 3 amostras com intervalo de 1 a 2 horas. os seus produtos metabólicos interagem com os mecanismos de resposta inflamatória. Além disso. posteriormente. excluindo-se uma população mais velha. com uma precisão diagnóstica de 95%. utilizar álcool iodado. Pacientes assintomáticos e sem tratamento continuam com seropositividade para IgG. deve-se fazer anti-sépsia da pele. Esta operação também pode ser realizada utilizando-se uma primeira anti-sépsia com álcool a 70%. Recentemente. Já nas intermitentes. pylori mesmo após a resolução histológica. podendo rapidamente disseminar-se e causar bacteriémia (presença de bactérias no sangue). Combinações de antigénios diferentes melhoram a sensibilidade sem perda de especificidade. recomenda-se a colheita em intervalos menores e antes ou imediatamente após o início do pico febril. e o valor preditivo de um resultado negativo para anticorpos anti-Helicobacter pylori por enzima imunoensaio (EIA) é elevado na infecção recente. O número de amostras e o intervalo entre as colheitas dependem do quadro clínico investigado. A bacteriémia pode ocorrer de forma transitória.3%). que é uma das mais sérias complicações das doenças infecciosas. ideal de 3). Puncionar a veia e colher o número de amostras no intervalo de tempo indicado. . é importante a colheita de mais de uma amostra (mínimo de 2.gastrites. surgiram testes imunoenzimáticos para a detecção de antigénios específicos de Helicobacter pylori. Nas bacteriémias agudas e/ou contínuas. intermitente ou contínua.

e estafilococos coagulase-negativos. que irá modificar o sensor existente no fundo do frasco de cultura.crianças até 1 ano: 0. Hemocultura para Fungos O isolamento e a identificação de fungos em cultura são prova definitiva no diagnóstico de fungemia. Nas endocardites. Nas infecções hospitalares.. O anticoagulante utilizado no meio de cultura (SPS) inactiva o sistema do complemento. Colher os seguintes volumes nas diferentes faixas etárias: . Os métodos modernos automatizados permitem a disponibilização rápida dos resultados. A presença de crescimento bacteriano no sangue do paciente indica bacteriémia e/ou septicémia. resultante do metabolismo e do crescimento do fungo presente na amostra. Cada frasco contém um sensor capaz de detectar o decréscimo da concentração de oxigénio. e Gardnerella vaginalis. Pseudomonas aeruginosa. Bartonella spp.5 ml em cada frasco de cultura. proporcionando a emissão de fluorescência. os agentes mais frequentemente isolados correspondem aos Estreptococcus spp. Legionella spp. porém inibe o crescimento das Neisseria spp.0 mL por cada ano de idade. Esse sensor é monitorizado por equipamento automatizado. . Propionebacterium acne e grupo Corynebacterium. O sangue venoso do paciente é inoculado num frasco especial. por sua vez detectada pelo aparelho utilizado para leitura.. que contém os nutrientes necessários ao crescimento adequado dos fungos. Quando for utilizada para cultura de líquidos biológicos. ocorre consumo de oxigénio e.5 mL a 1. Quando o material for sangue. Leptospira spp..... assim como aos Staphylococcus aureus e aos Stafilococcus coagulase-negativos. o volume colhido é um dos mais importantes parâmetros na detecção de bactérias na corrente sanguínea. Podem ser colhidos também líquidos de cavidades fechadas para cultura de anaeróbios. os patogénios mais encontrados são Staphylococcus aureus.adultos: 20 mL de sangue para cada amostra de hemocultura.O material biológico utilizado pode ser sangue arterial ou venoso. . Enterococcus spp. A rapidez na identificação etiológica do agente bacteriano é essencial para a decisão precoce e adequada do tratamento específico. Mycobacteria spp. No fundo de cada frasco existe um fluorocromo que produz uma fluorescência que é proporcional ao decréscimo do oxigénio na amostra. consequentemente. aspirado de medula óssea ou de qualquer outro líquido biológico. O sangue colhido é acondicionado em frascos especiais com meio líquido e diferentes de acordo com o tipo de bactéria a ser investigada (aeróbia ou anaeróbia). a presença de bactérias é detectada pelo CO2 produzido durante o crescimento bacteriano. Klebsiella pneumoniae. Alguns agentes patogénios devem ser questionados quanto ao seu poder patogénico. tais como Brucella spp. Enterobacter spp. Nesses métodos.crianças de 1 a 6 anos: 1. As bactérias com exigencias especiais. que provocará indicação de amostra positiva. alfa-hemolíticos ou mesmo beta-hemoliticos. não crescem nos meios tradicionalmente usados para hemoculturas. como por exemplo o estafilococos coagulase-negativos numa única amostra. qualquer volume do espécime pode ser utilizado. aumento da fluorescência. Escherichia coli. . Na presença de fungos.

2 vezes. Hemoglobina A2. Pesquisa A HbA2 é composta por dois pares de cadeias alfa e delta e é responsável por cerca de 3% da hemoglobina do adulto normal. com presença de microcitose e hipocromia eritrocitária e níveis séricos de ferritina normais.5%). na esferocitose hereditária e na anemia megaloblástica. A anemia por deficiência de ferro e as sideroblásticas podem levar à diminuição da sua síntese. Alguns fungos. e os demais fungos. Os seus níveis podem estar aumentados nalgumas beta-talassemias. o resultado é liberado para o médico o mais rápido possível. podem não ser detectados por esse método. a HbA2 está aumentada (>3.Os resultados devem ser interpretados correlacionando-se com o estado clínico do paciente. Ela é composta por 2 cadeias alfa e 2 cadeias gama. as bactérias de crescimento rápido podem mascarar a detecção dos fungos. . O volume recomendado é de 3 a 5 mL. Em caso de isolamento de fungo patogénico. de 30 dias. Hemoglobina Fetal. sendo isolados em amostra de hemocultura e com significado clínico duvidoso. restando apenas cerca de 1 a 2% da fetal. necessitando. O número de amostras e o intervalo de tempo de colheita entre elas são determinados pelo próprio médico assistente. doença da hemoglobina H e anemias megaloblásticas. Alguns fungos podem provocar fungemia transitória. Essa hemoglobina possui uma maior afinidade para o oxigénio do que a do adulto. Se presentes. nas síndromes beta-talassémicas. Pesquisa Cerca de 80% da hemoglobina do recém-nascido é constituída pela hemoglobina fetal . tais como Rodothorula rubra e Blastomyces dermatitidis. A presença de infecção bacteriana concomitante pode inibir o crescimento de fungos. a hemoglobina A (HbA). A identificação de presença de leveduras pelo método automatizado exige uma espera de 7 dias. O nível de HbA2 aumenta gradualmente durante o primeiro ano de vida. Os frascos utilizados não são selectivos para fungos e permitem também o crescimento de bactérias. Alterações discretas podem ser encontradas nas anemias aplásticas. Por volta dos 6 meses após o nascimento. Níveis aumentados no adulto podem ser encontrados na persistência hereditária da hemoglobina fetal. quando atinge os níveis de um adulto normal. Puncionar a veia e colher o sangue. quase toda a hemoglobina fetal é substituída pela do adulto. de outros métodos de cultura adicionais. na anemia falciforme e nas síndromes mieloproliferativas. para a sua identificação. Para colher a amostra. e esperar a acção do anti-séptico durante 2 minutos. na interação talassemia/outra hemoglobinopatia. Nos casos de beta-talassemias minor. fazer anti-sépsia da pele com álcool a 70%. assim como o uso de medicação sistémica.

Hemoglobina Glicosilada O processo pelo qual a hemoglobina e outras proteínas se ligam à glicose é denominado glicosilação e corresponde à adição de forma não-enzimática de resíduos de açúcar a grupos de aminoácidos da proteína. Já a cromatografia de afinidade não sofre a influência das hemoglobinas variantes. expondo a hemoglobina a concentrações de glicose similares às plasmáticas. produzindo distintas formas de hemoglobinas glicadas ou glicosiladas. Entretanto. No indivíduo adulto normal. com 25%. e as glicemias dos últimos meses (2 a 4). De acordo com a metodologia empregue. A glicosilação da hemoglobina ocorre durante os 120 dias do período de sobrevida das hemácias. Além disso. a monitorização poderá ser mais frequente (a cada 4 semanas). como na diabetes gestacional ou com mudanças importantes do esquema terapêutico. Embora existam diversos métodos para a quantificação da hemoglobina glicosilada. A literatura tem apontado a quantificação da HbA1c por HPLC como método de referência pelo DCCT (Diabetes Control and Complications Trial). A hemoglobina predominante. como a HbS e HbC. . Recomenda-se a monitorização a cada 3 meses em todos os pacientes diabéticos. portanto. tais métodos podem ser divididos em dois grandes grupos. portanto. nem de medicamentos. as moléculas de açúcar podem ligar-se em diferentes sítios da hemoglobina. É encontrada em níveis aumentados nos pacientes com hiperglicemia mantida e dentro dos limites de referência em indivíduos normais. É com essa exposição que acontece a ligação da glicose com a valina N-terminal da cadeia beta da hemoglobina A. e também por drogas ou substâncias que alterem a carga da hemoglobina. que são designadas como HbA1a. Por isso.5% de HbA2 e 0. a glicose presente no sangue depende de um intervalo de tempo para glicosilar a hemoglobina. O doseamento final. suficientemente estável para ser utilizada para monitorização dos níveis glicémicos. A cromatografia por troca iónica sofre a interferência de hemoglobinas variantes. podemos isolar apenas a HbA1 ou isolar as suas diferentes fracções. A glicemia dos últimos 30 dias antes do doseamento contribui com 50% da hemoglobina glicosilada doseada. o aminoácido N-terminal da cadeia beta. que tem um açúcar ligado ao local de maior reactividade para glicação. de acordo com o principio utilizado: a separa ção por diferenças estruturais (cromatografia HPLC/coluna e electroforese) e a separação por diferença de carga (cromatografia de troca iónica HPLC/coluna e método imunoenzimático).Como a HbA1c representa cerca de 80% da HbA1. Os dois métodos mais utilizados são o cromatográfico por troca iónica e a cromatografia de afinidade. a hemoglobina A. No entanto. corresponde à média ponderada dos níveis das glicemias das 6 a 8 últimas semanas antes do doseamento. a HbA1c é a única irreversivelmente glicada e. é formada por 2 subunidades alfa e 2 subunidades beta. a hemoglobina circulante é composta por 97% de HbA. A hemoglobina glicosilada HbA1 é uma hemoglobina de migração rápida na electroforese.5% de HbF. não consegue quantificar a fracção e sim o total de hemoglobinas glicosiladas. 2. a sua avaliação reflete com fidelidade o grau de glicosilação da hemoglobina. HbA1b HbA1c. Nalguns casos. A membrana da hemácia é totalmente permeável à glicose.

Estão disponíveis diferentes métodos para confirmação da HbS. As inclusões de hemoglobina H ocorrem pela precipitação de cadeias em excesso. HbC Harlem e Hb Bart. É uma hemoglobina composta por 4 cadeias beta. Está também descrita uma forma adquirida da doença da HbH observada nalguns pacientes com síndromes mieloproliferativos e mielodisplásicos. A sua presença pode ser detectada pela electroforese da hemoglobina ou pela observação de corpos de inclusão que podem ser observados no sangue periférico por coloração especial. A electroforese em pH alcalino com avaliação da percentagem de HbS é útil na identificação e avaliação da concentração de HbS. a presença necessita de ser confirmada por metodologias específicas. a solubilidade e o teste de céluals falciformes. entre outras. ou ainda associada a outras variantes de hemoglobinas. Hemoglobina S. Como a HbS é insolúvel em tampões inorgânicos concentrados. investiga-se a presença de HbS. . heterozigótica. Pesquisa A hemoglobina S pode apresentar-se de formas homozigótica (HbSS). Hemoglobina H. pela acção do ditionito de sódio. Pesquisa A hemoglobina H (HbH) pode ser encontrada na alfa-talassemia. hemoglobinopatias e nefropatias crónicas. A doença manifesta-se por anemia hemolítica crónica de grau moderado. (HbAS). formam-se polímeros que produzem opacidade. Entretanto. Solubilidade Neste teste. por meio da lise das hemácias e redução da possível hemoglobina S presente. Hemoglobina. como a hemoglobina fetal e alfa ou beta-talassemia. É possível a detecção da hemoglobina S pela electroforese da hemoglobina. alta concentração de hemoglobina fetal e anemia grave. O teste é útil como triagem para anemia falciforme. Podem ocorrer falso-negativos na presença de pequenas quantidades de HbS. visto que é possível observar outras fracções de hemoglobina na mesma posição.As principais interferências são as patologias que alteram a semi-vida da hemácias. como a electroforese em pH ácido. como a HbD e a Hb Lepore. Reações falso-positivas podem ocorrer devido à turvação ocasionada pela presença de grande quantidade de corpos de Heinz e da presença de precipitação de proteínas plasmáticas. sendo positivo na presença de HbS e de outras hemoglobinas também insolúveis como HbC.

sendo as mais comuns. b (beta). É também um achado laboratorial comum a presença de metaemoglobina proveniente da constante oxidação do heme. e a hemoglobina C (HbC). denominadas anormais ou variantes. Hemoglobinopatias A hemoglobina é uma proteína composta por dois pares de cadeias polipeptídicas e pelo heme (estrutura porfirínica que possui no interior um átomo de ferro mantido em estado ferroso). levando a uma reacção de floculação. A presença de altas concentrações de hemoglobina fetal é uma limitação para essa investigação. decorrente da substituição do ácido glutámico por lisina. também na cadeia beta. por colorações especiais. Portanto. Existe um grupo de hemoglobinas chamadas de anormais porque diferem do ponto de vista estrutural e bioquímico da hemoglobina normal (HbA). Por volta dos 6 meses após o nascimento. a presença de corpos de Heinz nas hemácias. a hemoglobina A (HbA). Nestes pacientes. Esta instabilidade deve-se a uma ligação anormal entre as cadeias alfa e beta ou na região do heme. podendo ter o caráter homozigótico ou heterozigótico. A hemólise pode ser induzida por diferentes medicamentos e por processos infecciosos bacterianos ou víricos. resultando em hemoglobinas bioquimicamente diferentes. Essa hemoglobina possui maior afinidade com o oxigénio do que a do adulto. d (delta) e as embrionárias e (épsílon) e z (zeta). As mutações são genéticas. que cursam. que se precipitam quando submetidas ao calor. Podem ser identificadas pela instabilidade das suas cadeias polipeptídicas. Representa quase a totalidade da hemoglobina do adulto. A HbA é composta por dois pares de cadeias alfa e beta. quase toda a hemoglobina fetal é substituída pela do adulto. As cadeias polipeptídicas são compostas por combinações entre os diversos tipos de cadeias. São causadas na sua maioria pela substituição de aminoácidos.g (gama). que pode apresentar mínimas fracções da hemoglobina fetal e da chamada HbA2 (dois pares de cadeias alfa e delta). resultando em hemoglobinas diferentes na sequência de seus aminoácidos. após esplenectomia.Hemoglobinas Instáveis As hemoglobinas chamadas instáveis constituem um grupo composto por cerca de 80 diferentes tipos de hemoglobinas anormais. nos seus portadores. com anemias hemolíticas agudas ou crónicas. e são consequência de alterações dos genes estruturais (alterações qualitativas) ou dos genes reguladores (alterações quantitativas) que comandam a síntese das cadeias polipeptídicas. as alterações ditas qualitativas são as que afectam estruturalmente a formação das cadeias. . no Ocidente. As cadeias são identificadas como a (alfa). Cerca de 80% da hemoglobina do recém-nascido é constituída pela hemoglobina fetal (duas cadeias a e duas cadeias g ). que decorre da substituição do ácido glutámico por valina na posição 6 da cadeia beta. a hemoglobina falciforme (HbS). restando apenas cerca de 1 a 2% da fetal. é frequente.

mas apenas uma pequena parte delas está associada a manifestações clínicas e hematológicas. Os itens avaliados incluem: eritrócitos. Esta ocorrência dá origem às talassemias. foram descritas muitas outras variantes. leucócitos totais. hipocromia. é sickle (foice). A partir de 1962. São descritas também a b-d-tal. desvio à esquerda. Os quadros clínicos variam de assintomáticos a moderados. hemoglobina. Solubilidade Hemograma O hemograma contempla diversas provas efectuadas. fetal Hemoglobinas instáveis Hemograma Hemoglobina. E. Entre esses parâmetros. Mais informações de exames relacionados: Curva de fragilidade osmótica Electroforese de hemoglobina Hemoglobina A2. granulócitos imaturos. G. plaquetas e exame microscópico de esfregaço de sangue após coloração. leves e muito graves. com a visualização do esfregaço em lámina. A utilização desses equipamentos permite também a avaliação de índices hematológicos e a visualização em histogramas que demonstram a distribuição dos diferentes elementos analisados. permitindo resultados mais precisos. leucócitos totais. a anisocitose plaquetária e alertas para possíveis alterações presentes na amostra examinada. em inglês. estabeleceu-se a regra para a descrição das variantes reconhecidas a partir daquela data. temos o índice de anisocitose (RDW). assim denominada pela aparência característica em foice da hemácia falciforme que. H. A análise quantitativa dos eritrócitos. H) e que.Existem mais de 300 tipos diferentes de hemoglobinas anormais descritos. a . Elas podem ser identificadas pela mobilidade electroforética e são designadas por letras. hematócrito. As mutações dos genes reguladores promovem alterações quantitativas que levam a anormalidades da síntese das hemoglobinas. a identificação de populações mistas de células. microcitose. as mais frequentes. por uma combinação de métodos de análise celular e coloração. A primeira a ser identificada foi a HbS. contagem diferencial de leucócitos. com a finalidade de avaliar quantitativa e qualitativamente os componentes celulares do sangue. seriam identificadas pela cidade onde foram descobertas. índices hematimétricos. o que explica a denominação HbS. linfocitos atípicos. branca e das plaquetas. classificadas de acordo com a cadeia que é produzida em taxa reduzida como a-tal e b-tal. Nos anos que se seguiram. Realizam ainda. com uma deficiência na produção de uma ou mais cadeias polipeptídicas da hemoglobina. agregados plaquetários. plaquetas e a avaliação dos índices hematimétricos são hoje realizados por meio de equipamentos automatizados que combinam diferentes métodos de avaliação de alta tecnologia e precisão à capacidade de análise de milhões de células. Esses alertas são específicos para alterações das séries vermelha. entre outros. Essa característica possibilita a identificação de alguns parâmetros antes impossíveis de serem avaliados ou que eram analisados subjetivamente. S. como presença de blastos. quando com a mesma mobilidade electroforética porém com estruturas diferentes. dtal e a g d b -tal. D. Ficou estabelecido que passariam a receber designações seguindo o alfabeto (C. durante o Congresso da Sociedade Internacional de Hematologia.

vacúolos e outras alterações morfológicas. nas doenças crónicas e nas talassemias. permitindo a avaliação do tamanho das células. ao tabagismo e à deficiência de vitamina B12 e de ácido fólico. e a sua avaliação é de grande importância pelo papel no transporte de oxigénio e por estar directamente relacionada à anemia. que serve de orientação para o hematologista.contagem diferencial de leucócitos.70 milhões/mm3 em mulheres são considerados poliglobulia. Os níveis de eritrócitos iguais ou maiores que 6. A avaliação leucocitária pode identificar processos inflamatórios. A avaliação plaquetária identifica processos de trombocitopenias adquiridas ou hereditárias e trombocitoses.VCM Avalia a média do tamanho (volume) dos eritrócitos. O achado de microcitose é comum em anemias por deficiência de ferro. Os achados morfológicos do esfregaço após coloração fornecem mais informações sobre conteúdo da hemoglobina. infecciosos. a relação núcleo/citoplasma. Os resultados auxiliam a identificação de doenças de origem primária ou secundária de características agudas ou crónicas. O aparecimento de macrocitose pode estar associado à presença de um grande número de reticulócitos. tamanho e inclusões eritrocitárias. Índices Hematimétricos Volume Corpuscular Médio . São utilizados também para acompanhar a evolução de uma variedade de doenças e para monitorizar os efeitos colaterais decorrentes do uso de medicamentos. alterações de forma e tamanho dos eritrócitos. . chamando a atenção para situações nas quais a avaliação deve ser mais cuidadosa. A coloração das células diferencia em detalhes as estruturas nucleares e citoplasmáticas. o padrão da cromatina e a coloração do citoplasma. A concentração de hemoglobina é expressa em g/dL.20 milhões/mm3 em homens e iguais ou maiores que 5. a presença de nucléolos. A análise qualitativa é realizada pela avaliação da lámina corada. diminuídos (microcíticos) ou aumentados (macrocíticos). SÉRIE VERMELHA A contagem de eritrócitos é a primeira informação fornecida e é expressa em milhões por mm3. que é expresso em percentagem. que estão no tamanho normal. policitémicos. O volume relativo dos eritrócitos dentro do volume de sangue é fornecido pela análise do hematócrito. alérgicos. sendo a melhor forma de avaliação laboratorial. A avaliação eritrocitária pode identificar processos anémicos. parasitários e leucémicos. a presença de granulação. A relação entre esses diferentes parâmetros pode ser obtida pela análise dos índices hematimétricos que irão fornecer informações adicionais sobre as variações de volume e concentração da hemoglobina. e são denominados normocíticos. associada aos resultados obtidos pela avaliação electrónica. forma. Pode também indicar a presença de elementos anormais e de linfocitos atípicos. a forma do núcleo.

....... Presente na metaplasia mielóide.....pela presença de células com diferentes concentrações de hemoglobina chamada anisocromia............ que ocorrem na ovolacitose hereditária OVALÓCITOSE (eliptocitóse) e podem também ser encontradas em anemias carenciadas e mais raramente nas talassemias e outras anemias..0 <ou= 71... teremos eritrócitos denominados hipocrómicos e............ POIQUILOCITOSE ...... ..... nas tatassemias e na esplenomegalia.... DACRIÓCITOS Eritrócitos em forma de lágrima............ eritrócitos hipercrómicos..... .. Pode estar elevado na presença de macrocitose e diminuído na presença de eritrócitos microcíticos. que se altera precocemente na deficiência de ferro...9 73 a 74............... Concentração da Hemoglobina Corpuscular Média (CHCM) É a avaliação da hemoglobina encontrada em 100 mL de eritrócitos....... Variação das formas dos eritrócitos que normalmente se apresentam numa forma circular e com uma halo central claro. como a alteração do VCM e a diminuição da hemoglobina...pela diminuição da concentração de hemoglobina e consequente redução da cor......... Ocorrem provavelmente por atrazo da saída da medula óssea......0 80 a 80. Quando diminuída.. ELIPTÓCITOS/ Eritrócitos elípticos e ovalados.... mesmo antes da alteração de outros parâmetros... RDW (Red Cell Distribution Width) A variação do tamanho dos eritrócitos é analisada electronicamente pela variação de impulsos obtidos durante a leitura......0 73........... na anemia megaloblástica...0 <ou = 81.....ALTERAÇÃO DE TAMANHO NORMOCITOSE MICROCITOSE MICROCITOSE DISCRETA MICROCITOSE ACENTUADA MACROCITOSE MACROCITOSE ACENTUADA ANISOCITOSE ADULTOS CRIANÇAS ATÉ 3 ANOS CRIANÇAS DE 4 A 14 ANOS 81....0 73...... A análise dessa variação permite a obtenção deste novo índice.. ............. ... que representa a amplitude de distribuição dos glóbulos vermelhos......9 < 60 < 60 < 60 > 90 > 99 > 99 >120 > 120 > 120 Presença de eritrócitos com volumes diferentes Hemoglobina Corpuscular Média (HCM) Índice hematimétrico que corresponde à média de hemoglobina por eritrócito.. de forma esférica e hipercorada que aparece na esfericitose hereditárias e nas animias hemolíticas auto-imunes.............pela presença de um grande número de reticulócitos que caracteristicamente têm uma cor azulada.. servindo como um índice de anisocitose. A saturação da hemoglobina normal indica a presença de eritrócitos ditos normocrómicos........ Este índice permite a avaliação do grau de saturação de hemoglobina no eritrócito.... ......0 <ou= 73.... quando aumentados............9 71 a 72.......... que leva à chamada hipocromia. produz a chamada policromasia.... ESFERÓCITOS Eritrócitos pequenos.. que junto com a cor normal... Alterações da Cor (Características Tintoriais) A coloração dos eritrócitos reflecte a concentração da hemoglobina e pode ser ocasionada: .........

.... Aparecem na anemia hemolítica e nas reações leuco-eritroblásticas (fibrose e metástase medular)....................... Granulações variáveis em número e tamanho........ Aglutinação dos eritrócitos que formam verdadeiras pilhas.... Corpúsculo de inclusão pequena.............. CORPOS DE HEINZ ... icterícia obstrutiva e na doença hepática severa... Precipitados de hemoglobina desnaturada que podem ser encontrados aderidos à membrana dos eritrócitos..... É um filamento fino...... na cirrose hepática........ Dependem....... A contagem diferencial é de grande importância.. presente também noutras dislipidemias..... CODÓCITOS Células em forma de alvo. . Os leucócitos totais são expressos em mil/mm3................ na hemoglobina C......... que resulta de restos mitóticos de mitoses anomalas.......... Outras alterações também podem ser observadas.. ou como consequências de infiltração medular........... microangiopatias.. Encontradas nas talassemias.. basófilo.......... ............................. Ocorre um excesso de membrana.............. Para a sua visualização....... nalguns casos. CORPÚSCULOS DE HOWEL JOLLY PONTILHADO BASÓFILO ....... ACANTÓCITOS Eritrócitos pequenos com projeções irregulares................................... DREPANÓCITOS Eritrócitos em forma de foice. de cor azulada......................... e outras alterações da hemoglobina...................... restos nucleares de mitoses anomalas......................... o que faz com que a heoglobina se distribua num anél periférico.................. São observados em pacientes esplenectomizados...... podendo... CORPÚSCULO DE PAPPENHEIMER ROULEAUX ....... Pode também ser observada noutras situações de eritropoiese anormal............................................. nas mielodisplasias e noutras formas de anemia severa... síndrome hemolítico-urêmico..... ANEL DECABOT Figura em forma de anel observada na anemias megaloblásticas... agregados de ribissomas remanescentes..... da capacidade do baço de retirar da circulação as hemácias mal formadas...... caracteristica da anemia falsiforme................................ de cor vermelho-violeta..... ......... podendo ser observadas em lámina corada....................... com uma zona densa central.... podem ser encontradas na intoxicação por metais especialmente o chumbo. apresentam-se como pontos enegrecidos... na anemia hemolítica............ ................ como a presença de eritroblastos e a formação de rouleaux....... após esplenectomia e após administração de heparina.... especialmente nas gamapatias monoclonais................ Inclusões e Outras Variações das Hemácias As inclusões que podem ser observadas nos eritrócitos estão relacionadas com diferentes patologias e são consequência do aumento ou de defeitos da eritropoiese........... na deficiência da glicose-6-fosfato desidrogenase e nos síndromes das hemoglobinas instáveis.... na hepatite do recám-nascido......... SÉRIE BRANCA A contagem global e diferencial de leucócitos e suas alterações quantitativas e qualitativas são as principais informações fornecidas na análise da série branca.... concêntrico em relaçãoa à membrana celular.. ESQUIZÓCIOTS Fragmentos de eritrócitos de tamanhos diferentes e com fromas bizarras.. podendo definir perfis patológicos............. Observados em muitos casos de próteses valvulares e vasculares..... Célula peculiar da betalipoproteinemia hereditária...... agrupados ou localizados nas anemias hemolíticas e sideroblásticas.. torcer-se................................. Levam ao aumento da velocidade de hemossedimentação.......... também.. nas talassemias... .............................. é necessário coloração especial com azul de cresil brilhante............... são decorrentes da concentração elevada de fibrinogénio ou de globulinas.............. nos casos de queimaduras graves e na coagulação intravascular disseminada............... ....... Associados a ribossomas remanescentes...... ................... em pacientes com anemia hemolítica por alguns fármacos..... e é fornecida pela análise conjunta ........... .... ... . ERITOBLASTOS São eritrócitos nucleados que podem aparecer no sangue periférico devido a grandes regenerações eritrocitárias.... nas anemias hemolíticas e megaloblásticas..................... assuimindo um aspécto de oito (8)....

ainda. expressa em mm3. no qual esta alteração pode ser adquirida. monócitos e linfócitos.dos equipamentos automáticos e pela leitura do esfregaço corado. em que os granulócitos. o que permite a identificação de alterações morfológicas das plaquetas. não apresenta repercussões clínicas. neutrófilos. Alder-Reilly É uma alteração hereditária autossómica recessiva. . O diagnóstico assume importância afim de evitar a sua interpretação como um desvio à esquerda. associada a infecções piogénicas frequentes e anormalidade funcional dos leucócitos. As vacuolizações citoplasmáticas acontecem em resultado da depleção dos gránulos azurófilos no processo de fagocitose. geralmente com sobrevida curta. semelhante aos corpos de Döhle. O achado de granulações grosseiras (tóxicas) no citoplasma dos neutrófilos pode acontecer em longos processos infecciosos. Alterações Adquiridas Entre as alterações adquiridas. encontram-se isolados e são consequência de ribossomas que persistiram e costumam ser encontrados em infecções e grandes traumas. Existe. os quais podem ser encontrados em granulócitos. Os leucócitos podem ser divididos em granulócitos (mielócito. Geralmente. monócitos e linfócitos se apresentam com gránulos gigantes. sendo causada por reacções a fármacos e em alguns casos de mielodisplasias e leucemias. eosinófilos e basófilos). Chediak-Higashi Doença autossómica recessiva rara. pode ser destacada a presença de corpúsculos de Döhle. pela avaliação das características analisadas no esfregaço corado. sem que no entanto ocorra alteração da função da célula. May-Hegglin Alteração hereditária autossómica dominante rara. metamielócito. inclusões ovais azuladas encontradas na periferia do citoplasma. Como não conduz a alterações funcionais. com forma de bastonete. associada a trombocitopenia leve e à presença de plaquetas gigantes. monócitos e linfócitos. que se caracteriza pelao presença de neutrófilos hipossegmentados. A análise das alterações morfológicas dos leucócitos também é realizada por observação microscópica do esfregaço corado. na qual os neutrófilos apresentam inclusão citoplasmática azulada de RNA. Os neutrófilos aparecem na periferia com discreta segmentação (bilobulados) ou mesmo sem segmentação (como bastonetes). Plaquetas A avaliação das plaquetas pode ser feita de forma quantitativa. que se caracteriza por grânulos grosseiros de cor púrpura. Pode também ser encontrada nos eosinófilos. e de modo qualitativo. um quadro chamado de pseudo-Pelger-Hüet. Alterações Morfológicas dos Leucócitos Pelger-Hüet É uma alteração hereditária autossómica dominante rara. que avalia as diferentes formas leucocitárias e as expressa de forma percentual (relativa) e em mm3 (absoluta).

e o PDW (Platelet Distribution Width). Em crianças na faixa etária de 1 a 10 anos. As alterações quantitativas podem ser tanto o aumento da quantidade de plaquetas. estado de portador crónico assintomático e doença crónica. Observa-se. a detecção de IgM anti-HAV.7% dos indivíduos infectados. com características físicoquímicas e epidemiológicas próprias para cada tipo e subtipos. vírus da hepatite C (HCV). além de fornecer contagens mais precisas. Títulos elevados. que na sua maioria ainda não são liberados para uso clínico. dessa forma. A presença da imunoglobulina M específica (IgM anti-HAV) no sangue é quase sempre concomitante ao período sintomático da hepatite aguda. Cada um apresenta características estruturais e genómicas que permitem diferenciá-los. chamada hiperplaquetémia. e também de índices plaquetários. com evolução clínica de forma branda a moderada e ausência de formas crónicas. obtidos por metodologias de diluições seriadas ou por comparação aos valores limites (cut off). favorecendo a evolução para a infecção aguda autolimitada.A utilização de equipamentos automáticos.2 a 0. semelhantes àquelas observadas em diferentes infecções. ainda faltam maiores dados de correlação clínica. As infecções desenvolvem-se de forma transitória ou persistente. A segunda colheita. em 20 a 30% dos indivíduos. podendo evoluir para cirrose e hepatocarcinoma. Consultar Plaquetas. Títulos menores são detectados 3 a 4 meses após o acometimento da doença e podem persistir por mais de 6 meses. permite que se obtenham informações em relação à presença de anisocitose e agregados plaquetários. Água e alimentos contaminados constituem as vias mais comuns em surtos epidémicos. Entretanto. feita após 15 a . Hepatites A hepatite vírica consiste numa doença inflamatória. e até por 1 ano em 5 a 10%. Os principais agentes víricos hepatotrópicos causadores de hepatite são designados como: vírus da hepatite A (HAV). não permitindo. HCV e HDV estão sempre associadas a doença hepática crónica. considerado um índice de anisocitose plaquetária. recomenda-se a serologia pareada. denominada plaquetopenia. quanto a diminuição. com frequência. o desenvolvimento clínico associado às manifestações sistémicas. a hepatite A é geralmente anictérica e assintomática. o diagnóstico etiológico preciso. com quadro clínico infeccioso. O período de incubação da doença é de 4 semanas. vírus da hepatite E (HEV) e vírus GBV-C (HGV). São conhecidos vários tipos de vírus hepatotrópicos. vírus da hepatite Delta (HDV). Hepatite A O vírus da hepatite A (HAV) classifica-se na família Picornaviridae e é transmitido por via fecal-oral. A hepatite fulminante é descrita em 0. Infecções persistentes causadas por HBV. Nos casos em que os sintomas precedem por poucos dias. são detectados na fase aguda e no início da convalescença. os que começam a ser utilizados são o MPV (Mean Platelet Volume). vírus da hepatite B (HBV). Entre eles. detectadas por diferentes metodologias laboratoriais com sensibilidade e especificidade definidas. determinando formas esporádicas e epidémicas de hepatite aguda.

semiquantitativo. A resposta imune aos diferentes antigénios estruturais. sendo a eficácia definida pelo grau de replicação viral ou pela quantidade de vírus. pela análise comparativa da reactividade do teste com o valor limite (cut-off). 7 genótipos e 1 sorotipo de HAV. A heterogeneidade de sequências genómicas de isolados víricos obtidos em diferentes partes do mundo definiu. com títulos máximos de anticorpos após a sétima semana. A pesquisa do RNA-HAV em soro. proteínas do capsídeo viral.HBeAg). . A transmissão sexual é eficaz. São descritos casos esporádicos de hepatite fulminante e de reagudização. constituído por um envólucro (antígeno de superfície do vírus da hepatite B . N P P N N P P N N O HAV acomete população pediátrica com evolução assintomática e população adulta com sintomatologia evidente. Hepatite B O vírus da hepatite B (HBV) pertence à família Hepadnaviridae e apresenta três formas distintas: partículas defectivas esféricas. Os métodos actuais para a pesquisa em soro e plasma permitem a detecção qualitativa e. com a presença obrigatória de sangue ou derivados. Resultados de seroconversão. de 104 a 106 partículas virais/mL de sangue. A metodologia de PCR pode detectar períodos mais longos de virémia (várias semanas). VP0. DNA de cadeia dupla parcial e a enzima polimerase. com intervalos de 20 a 30 dias. embora permita a detecção do genoma viral a partir do segundo dia após a infecção. P Hepatite A Fase de Incubação Considerações gerais Anticorpos totais antiHAV (serologia) Anticorpos IgM antiHAV (serologia) RNA-HAV (pesquisa em suspenção fecal P: Positivo. é útil para a confirmação do resultado reactivo. da mesma forma que a materno-fetal. ocorre a partir da quarta semana após a infecção. estão associados a infecção recente. um cálculo estimado. Fase aguda Fase Crónica Resposta sintomática Canvalecência Sintomática ou eficaz à ou Assintomática vacinação assintomática N P Não há comfirmação de evolução para cronicidade. podendo prolongar-se até o 25º dia. tubulares e o vírião. Anticorpos da classe IgG anti-HAV permitem a definição de infecção passada.HBsAg). avaliada pela concentração de DNA-HBV (carga viral) no sangue. Resultado reactivo em primeira avaliação e comfirmado em segunda avaliação. em concentrações elevadas. até ao momento. N: Negativa. traduzidos por anticorpos IgG não-reactivos numa primeira análise e reactivos na segunda colheita. Resultado não-reactivo em primeira análise e confirmado em segunda avaliação. eventualmente.HBcAg e antigénio e . nucleocapsídeo (antígeno do core . plasma e suspensão fecal é um método pouco utilizado.20 dias. definindo o laudo de positividade. VP1 e VP3. A transmissão ocorre por via parenteral.

Estima-se a existência mundial de 300 milhões de portadores crónicos do vírus da hepatite B (HBV). A transmissão heterossexual responde por mais de um terço dos casos novos nos EUA. desenvolve infecção crónica. Fase Não-Replicante Associada a ausência. Achados físicos variam de anormalidades inespecíficas mínimas a icterícia e hepatomegalia e. Filipinas. pode indicar diminuição da actividade inflamatória. Dez a 20% desses pacientes podem progredir para cirrose ou carcinoma hepático. como vasculites. 95% dos casos evoluem com vários graus de gravidade da doença aguda. especialmente em pacientes com hepatites crónicas. secreções vaginais. a concentrações indetectáveis ou só detectáveis por meio de técnicas ultra-sensíveis de marcadores de replicação viral. O aumento das aminotransferases.O HBV é detectado em sangue. com aparecimento de anti-HBe. durante a hepatite aguda B. HBeAg e HBV DNA. náusea. uma vez que indica diminuição da replicação vírica. Fase de Baixa Replicação Associada a perda do HBeAg. e cerca de 5%. comprova-se a actividade inflamatória moderada. características extra-hepáticas que refletem fenômenos imunológicos. A transmissão homossexual tem diminuído em consequência da consciencialização e das acções efectuadas para controlar a epidemia de SIDA. a inflamação apresentase diminuída. vómitos. A icterícia acontece em menos de 10% dos casos em crianças abaixo de 5 anos de idade. que é frequentemente assintomática. Porém. Ocorrem aumentos nas aminotransferases. em zonas da África. A taxa de portadores do HBV varia enormemente no mundo. artrites e poliarterite nodosa. sémen e líquido ascítico. O risco de evolução para cirrose é alto. As características clínicas da doença variam consideravelmente. Em adultos. Cerca de 5% de adultos e 90% de recém-nascidos infectados desenvolvem hepatites crónicas. especialmente da ALT (TGP). a 66%. quando o paciente é positivo para HBsAg e HBeAg. havendo resolução espontânea na maioria. nos casos em que o paciente é positivo para HBsAg. e. A soroconversão.3%. e Ásia. A taxa global nos EUA é 0. O período de incubação para HBV varia de 45 a 180 dias. Três fases de replicação viral acontecem durante o curso da infecção por HBV. nefrites por imunocomplexos. queixas gripais e fadiga. e os achados histológicos não são significativos. Fase de Alta Replicação Está associada à presença de HBsAg. alcança 20%. O risco de adquirir HBV após acidente com agulhas contaminadas varia de 20%. a diminuição ou a não-detecção de concentrações de DNA-HBV. A maioria dos adultos com infecção por HBV aguda apresenta recuperação total. saliva. Os sintomas incluem anorexia. A história natural de infecção aguda por HBV varia de acordo com a idade do paciente e o tempo de infecção. varia de um aumento médio a moderado a um aumento notável. leite materno. ocasionalmente. superior . especialmente os homens. histologicamente. a icterícia manifesta-se em 50% de crianças mais velhas e em adultos.

hepatite fulminante. quando na realidade. O HBsAg pode ser detectado em soro e plasma. Sistemas de antigénios e anticorpos específicos são definidos como marcadores biológicos e sorológicos do HBV e podem ser detectados por testes laboratoriais sorológicos que apresentam alta sensibilidade e especificidade. A concentração de bilirrubina sobe na maioria dos pacientes com infecção aguda. há perda de hepatócitos.a 100 vezes o valor da normalidade.0 mg/dL. O HBV pode determinar uma variedade de doenças hepáticas. uma queda rápida em ALT e AST (TGO) pode levar à conclusão errónea de que a infecção hepática está a melhorar. embora a IgM anti-HBc possa permanecer reactiva por alguns meses. As concentrações de ALT são normalmente mais altas que as de AST. hepatocarcinoma e estado de portador crónico assintomático. A icterícia clínica manifesta-se em 50% de adultos com concentrações de bilirrubina de 3. Uma elevação leve da fosfatase alcalina também é evidente. hepatite crónica com progressão para cirrose e falência hepática. Concentrações maiores podem acontecer. é indicativo de alta replicação viral e simultâneo ao HBsAg. N . incluindo infecção aguda autolimitada. conferindo melhor prognóstico. com prognóstico HBeAg desfavorável. Marcadores da Hepatite B HBsAg (antigénio de envólucro Fase de Incubação P Fase aguda sintomática ou assintomática Fase crónica sintomática ou assintomática P em alta concentração Resposta eficaz à Vacinação N 10 mU/ml após a 1ª dose 100 mU/ml após a 2ª dose 1000 mU/ml após a 3ª dose Convalecência Baixa P:em altas concentração ou concentrações N Anticorpo Anti-HBs N N > 10 mU/ml evoluindo para superior a 100 mU/ml N Quando positivo. O HBsAg e a IgM anti-HBc são os principais marcadores em processos de infecção aguda. (antigénio de Negativo e nucleosimultâneo ao capsídeo viral) HBsAg com significado de baixa replicação. Em pacientes que desenvolvem insuficiência hepática fulminante. P ou N N P em altos títulos ou N: em casos de mutações da região pré-core. em períodos de 3 a 13 semanas após o início da infecção. após essa fase. Aumentos nas concentrações de aminotransferases durante mais de 6 meses são indicativos de evolução para hepatite crónica. em determinados indivíduos. dependendo da carga viral à qual o indivíduo foi exposto.

ou infecção crónica. HBeAg. define o grau de infectividade e de replicação viral. do grau de infectividade. Resultado reactivo na primeira avaliação e comfirmado na segunda avaliação.000 N ou cópias/ml (sem N <10. sendo necessário. >100. Esses anticorpos podem indicar infecção passada. o acompanhamento por meio da pesquisa do DNA HBV por PCR qualitativo.000 cópias/ml A concentração máxima anterior ao desenvolvimento dos sintomas pode ser definida por alguns métodos quantitativos ou estimada por métodos semiquantitativos. são detectados de 12 a 20 dias após a fase aguda da doença. nesses casos. em concentrações elevadas. Anticorpos contra o HBcAg. Resultado não-reactivo em primeira análise e confirmado em segunda avaliação. A detecção do antigénio. A persistência do HBsAg.000cópias/ml tratamento) P: Positivo. quando comparada ao valor limite da reacção (cut-off). sugerem infecção passada sem replicação viral. >100. N: Negativa.000 cópias/ml N ou P P P N N ou P N N P N P N P N N N N P N P N >500. definindo a diminuição da replicação viral e. da ordem de dez a cem vezes o valor limite. consequentemente. . quando associados ao antigénio de superfície. sugerem infecção passada com replicação viral indetectável.Baixas concentrações de IgG anti-HBc.Valores de IgG anti-HBc próximos ao valor limite sugerem reactividade inespecífica. associam-se à evolução para a infecção crónica. e a presença do HBeAg em análises seriadas.Altas concentrações de IgG anti-HBc. superiores a 10 vezes o valor limite. na ausência de HBsAg. Outro antigénio estrutural. . persistindo por muitos anos. deve ser pesquisado sempre após a confirmação do marcador HBsAg. da classe IgG. A soroconversão para anti-HBe ocorre durante as 5 primeiras semanas da doença. que pode ocorrer antes do desenvolvimento dos sintomas. Estimase que 5 a 10% dos indivíduos infectados apresentem a IgM anti-HBc como único marcador de infecção aguda. Alguns estudos demonstram a presença de IgG anti-HBc como único marcador em até 10% dos indivíduos. geralmente inferiores a 10 vezes o valor limite.Anticorpo Anti-HBe HBcAg (útil em pesquisa) IgM anti-HBc Ac totais antiHBc DNA-HBV quantitativo DNA-HBV Carga viral N ou P:baixa concetração P N N P: define replicação viral activa com alta produção de vírus. . Este resultado apresenta significados diferentes que devem ser analisados para determinadas situações: . por períodos de até 4 meses.

Até a sua identificação e caracterização em 1989. por intermédio do sangue e derivados. pela utilização de agulhas e seringas contaminadas e transplantes de órgãos e tecidos. por Choo e colaboradores. Sabe-se. A complementação dos resultados. deve-se avaliar a necessidade de análises em novas colheitas. em períodos diferentes. Porém. vírus da hepatite delta) eram rotulados como hepatite por vírus não-A e não-B. porém a evolução para a forma crónica da doença ocorre em 50% dos . responsável por 90 a 95% dos casos de hepatite pós-transfusional não-A e não-B. deve ser realizada. A não-detecção do HBeAg em portadores com elevada replicação viral é possível e associa-se às mutações do DNA HBV na região do pré-core/core. A pesquisa de anticorpos específicos para o HBsAg é indicada para definir a fase de convalescença e redução drástica da replicação viral. com cerca de 9. A recomendação para o diagnóstico laboratorial é a análise de pelo menos 2 amostras de material biológico.400 nucleotídeos. Hepatite C O vírus da hepatite C (HCV) é classificado na família Flaviviridae. seguindo metodologias tradicionais. soro ou plasma. a ausência do antigénio nem sempre está associada a diminuição da replicação viral. que o HCV é o principal agente etiológico. os casos clínicos não-diagnosticados sorologicamente para os vírus das hepatites A e B ou outros vírus hepatotrópicos conhecidos (Epstein-Barr. seguindo-se a icterícia. embora seja pouco frequente. febre amarela. A detecção do DNA HBV em soro. recomenda-se a análise quantitativa da carga viral (DNA HBV). sugerindo imunidade. A transmissão sexual tem sido relatada. com valores inferiores aos observados nas hepatites A e B. A transmissão ocorre por via parenteral. e os sintomas iniciais da doença são inespecíficos e/ou gastrointestinais. citomegalovírus. polaridade positiva. por meio da análise do HBeAg e anti-HBe. utilizando-se metodologias de diferentes procedências. Apresenta RNA de cadeia simples. plasma e tecido hepático auxilia na definição da replicação viral efectiva (indivíduos HBsAg-negativo) e no diagnóstico precoce (crianças nascidas de mães HBsAg-positivo). Os níveis de alanina aminotransferase apresentam flutuações. Ocorrências esporádicas. representam cerca de 40% dos casos de hepatite C. actualmente. Essa avaliação apresenta sensibilidade superior a 70% quando comparada à detecção do HBeAg. A infecção pelo HCV assemelha-se à causada pelo vírus B.Em todos os casos mencionados. sendo indicada para a monitorização do tratamento. sem história prévia de transfusão ou outra causa aparente. Após a detecção qualitativa. O curso clínico da hepatite C é menos severo que o da B.

pacientes infectados pelo vírus C, em comparação aos 5 a 10% dos casos de indivíduos infectados pelo vírus B. A detecção de anticorpos contra o HCV, em amostras de soro de pacientes infectados, pode ser feita por ensaios imunológicos específicos. Porém, esses anticorpos refletem a exposição prévia ao agente infeccioso e não podem ser considerados marcadores da infecção actual. Não estão, ainda disponíveis métodos imunológicos directos para a detecção de antigénios virais e métodos de cultura celular para o isolamento viral. A quantificação dos níveis de alanina aminotransferase, associada à sorologia, é utilizada como indicador auxiliar na avaliação da infecção pelo HCV, porém não constitui medida directa da virémia. A reacção em cadeia da polimerase (PCR), pela amplificação exponencial do ácido nucleico viral, permite a detecção e a quantificação em amostras de soro ou plasma, constituindo-se a medida directa para avaliação da virémia. A capacidade de detectar e de quantificar a carga viral é altamente desejável e será especificamente requerida nas seguintes condições: estabelecer o agente etiológico em casos de infecção aguda, quando ensaios imunodiagnósticos são negativos; identificação de indivíduos assintomáticos; monitorização da virémia em casos crónicos, com fins prognósticos ou quando o imunodiagnóstico resulta em dados inconsistentes; identificação de pacientes crónicos com elevada carga viral, que possuem, portanto, alto risco de desenvolvimento do carcinoma hepatocelular; monitorização da terapia antiviral; detecção do HCV em indivíduos anti-HCV positivos que tenham desenvolvido auto-anticorpos; detecção do HCV em dadores e receptores de transplantes hepáticos; avaliação da transmissão vertical do HCV. As técnicas de rT-PCR e PCR são utilizadas para a detecção e a quantificação do RNA viral ou do DNA pró-viral integrado ao genoma da célula hospedeira, em amostras de soro ou plasma, tecido hepático e células do sangue periférico. Rotineiramente, o método da rT-PCR é utilizado com boa sensibilidade e especificidade como teste qualitativo e quantitativo em análises de soro ou plasma. A metodologia utilizada permite a amplificação em quantidade do genoma viral (RNA-HCV). Marcadores da Hepatite C Fase da incubação Fase Aguda Sintomática ou Assintomática P Fase Crónica Sintomática ou Assintomática P

Convalecência

Anti-HCV N P RNA-HCV P P N P qualitativo RNA-HCV > 50.0000 > 50.0000 > 100.000 N carga viral cópias/ml cópias/ml cópias/ml P: Positivo. Resultado reactivo na primeira avaliação e comfirmado na segunda avaliação. N: Negativa. Resultado não-reactivo na primeira análise e confirmado na segunda avaliação. Comparação de alterações enzimáticas e marcadores em diferentes estadios da hepatite C Estadios da Anticorpos Anticorpos ALT (TGP) doença ELISA RIBA Hepatite Crónica Elevada Positivo Positivo Portador da Normal Positivo Positivo Hepatite C Hepatite C em Normal Positivo Positivo recuperação Falso-positivo Normal Positivo Negativo para anti-HCV

HCV-RNA (rT-PCR) Positivo Positivo Negativo Negativo

Os últimos estudos têm demonstrado que reacções contendo 10 ou mais cópias de RNA-HCV são positivas. Este valor é equivalente a 2.000 cópias de RNA-HCV por mililitro de soro ou plasma. A genotipagem para HCV é obtida com a utilização de métodos em biologia molecular e de sequenciamento genómico, os quais são úteis para definir os genótipos e subtipos para estudos de epidemiologia molecular, estudo clínico e monitorização da hepatite C.
Consultar Genotipagem para Hepatite C.

Hepatite D
O vírus da hepatite Delta (HDV), as co-infecções pelos vírus da hepatite B (HBV) e HDV e as superinfecções por HDV em portadores do HBV podem ocorrer em indivíduos procedentes de áreas endémicas. A presença (infecção aguda) ou a ausência (infecção crónica) de IgM anti-HDV deverá estar sempre associada a IgM anti-HBc ou a IgG anti-HBc, respectivamente. Baixas concentrações de HDAg podem ser detectadas na fase aguda, e anticorpos IgG anti-HDV, na fase crónica. A co-infecção HBV-HDV é diagnosticada pela detecção transitória, e em baixas concentrações, de anticorpos específicos para o HDV, principalmente da classe IgM, que poderão apresentar-se como os únicos marcadores da infecção no período de declínio de HDAg e desenvolvimento de anticorpos IgG. A presença constante de HBsAg e de IgG anti-HDV, em altos títulos, indica evolução para a infecção crónica, com detecção e quantificação do RNA HDV em soro ou plasma e detecção do HDAg em tecido hepático. Testes específicos são desenvolvidos para a detecção do HDAg e RNA HDV no soro, complementados pela maior sensibilidade do teste para IgM anti-HDV. A monitorização do tratamento deve ser feita por testes quantitativos, que permitem a detecção mínima de 10 cópias do genoma viral. O HDV apresenta diferentes genótipos: I, II e III, sem haver, entretanto, correlação definida com a evolução clínica.

Hepatite E
O vírus da hepatite E (HEV) é um dos agentes etiológicos de hepatites agudas por veiculação hídrica. São descritos casos de evolução aguda e fulminante. Partículas de HEV podem ser detectadas em suspensões fecais, na fase aguda da doença, por métodos aplicados à pesquisa. Anticorpos IgM e IgA são detectados em soro e plasma, por metodologias tradicionais, demonstrando percentagens variadas de grupos populacionais com infecção aguda. Anticorpos IgG específicos para HEV apresentam-se em altos títulos na fase aguda da doença, posteriormente ao declínio de IgM. O RNA HEV pode ser detectado por PCR em soro, plasma ou suspensão fecal até 40 a 50 dias após o início da doença, durante a fase aguda. A detecção no material fecal é, entretanto, menos frequente (até 70%) do que nos outros materiais biológicos (93%).

Hepatite G
A hepatite vírica é causada por diversos agentes, com seu próprio modo de transmissão e replicação, e as doenças causadas por esses vírus diferem significativamente em relação à severidade do dano hepático. Entretanto, várias evidências laboratoriais e epidemiológicas têm sugerido a existência de agentes adicionais, que podem ser transmitidos por via parenteral. Cerca de 10 a 20% de casos de doença hepática é de etiologia desconhecida. Um agente em potencial

está associado ao soro de um cirurgião (com as iniciais "GB"), que tinha desenvolvido hepatite aguda sem história epidemiológica conhecida. Estudos experimentais de Deinhardt e cols. (1967) de inoculação em primatas (Saguinus sp.) com o soro desse indivíduo mostraram que o material induziu hepatite nos animais, e o agente envolvido é mencionado como agente GB. Experiências adicionais de culturas de células levaram à caracterização de GB como agente viral. Entretanto, a variação de hospedeiros primatas e experiências crosschallenge sugeriram que o agente GB era distinto dos vírus das hepatites actualmente conhecidas, em humanos. Além disso, anticorpos específicos aos vírus das hepatites A,B,C,E não eram induzidos pela inoculação de GB em macacos, como não eram detectados em imunoensaios. Foi descrita a clonagem molecular de dois genomas, com características semelhantes a flavivirus de macacos experimentalmente infectados. Esses genomas representam dois vírus independentes: GB-vírus A (GBV-A) e GB-vírus B (GBV-B). Têm sido descritos estudos de PCR para a detecção de GBV-A e GBV-B RNA e o uso de imunoensaios para anticorpos específicos aos antigénios codificados pelos genomas dos agentes GB. Os genomas de GBV-A e GBV-B apresentam semelhança limitada na sequência de nucleotídeos entre si (27%) e com o vírus da hepatite C (28%), nas regiões NS3 (helicase) e NS5B (RNA-polimerase dependente de RNA). Os seus genomas apresentam respectivamente 9.493 e 9.143 nucleotídeos. Os genomas desses agentes estão organizados de forma bastante semelhante a pestivírus e flavivírus, com genes que codificam proteínas estruturais e não-estruturais em terminações 5' e 3', respectivamente. O grau de divergência na sequência entre GBV-A e GBV-B e outros membros da família Flaviviridae demonstra que os agentes GB representam dois novos géneros nessa família. Um terceiro agente viral, recentemente notificado, foi identificado no soro de vários pacientes com hepatite criptogénica (não A-E). Devido ao alto grau de identidade com GBV-A (59% em nível de nucleotídeos e 64% em nível de aminoácidos), esse vírus foi chamado GB-vírus C (GBV-C). Análises filogenéticas demonstraram que o GBV-C é um membro adicional dos Flaviviridae, distinto do grupo HCV e mais intimamente relacionado ao GBV-A.. A transmissão do HGV por meio de transfusões de sangue e por outras vias de exposição parenteral, tais como em usuários de drogas injectáveis, tem sido claramente estabelecida. A partir daí, conclui-se que muitos pacientes HGV-positivo tenham sido co-infectados com HBV ou HCV, provavelmente devido aos factores de risco compartilhados da infecção. O rastreio das doações de sangue para esses vírus também elimina as unidades de sangue infectadas por HGV, reduzindo dessa forma a incidência de hepatite pós-transfusional relacionada ao HGV. Estudos recente, demonstram que a infecção por HGV está associada a hepatite na maioria dos pacientes investigados. Há também pacientes com níveis normais de transaminases que requerem estudos adicionais de sequenciamento para determinar se são portadores ou pacientes em estado quiescente da doença. A associação do vírus com a doença hepática crónica e a sua presença em pacientes com dupla infecção por HBV ou HCV é irrefutável. Entretanto, a sua associação e potencial envolvimento na hepatite fulminante e carcinoma hepatocelular ainda estão a ser investigados.

Estudos retrospectivos evidenciaram os seguintes pontos: - a doença relacionada ao HGV é geralmente branda, com níveis pouco elevados de ALT (TGP); - a infecção por HGV pode ser persistente e acompanhada de hepatite crónica; - as infecções por HCV/HGV e HBV/HGV podem ocorrer simultaneamente e resultam em co-infecções persistentes; - a prevalência de HGV em dadores de sangue é maior do que HCV e não se relaciona aos níveis de ALT presentes nos doadores; - nas infecções duplas, os níveis de ALT são maiores e mais frequentemente aumentados; - indivíduos com infecções duplas crónicas podem apresentar severa necroinflamação hepática; - 6% e 10% de indivíduos com infecções crónicas respectivamente por HBV e HCV, apresentam positividade para HGV. A detecção do ácido nucléico viral a partir do soro de indivíduos infectados por HGV é, actualmente, o método disponível para a identificação dos casos. Comercialmente, existem kits que contêm primers dirigidos para o sequenciamento das regiões NS5 e NCR (non-coding region) do vírus da hepatite G. Intensos estudos que empregam peptídeos indicam que o uso de epítopos lineares não resulta em reconhecimento fiável da infecção pelo vírus da hepatite G por imunoensaios.

Hepatite por TTV
Partículas semelhantes a vírus são observadas com frequência em amostras biológicas humanas sem, necessariamente, apresentarem correlação com alguma patologia. Recentemente, uma dessas observações, originada num trabalho de pesquisa no Japão, por Nishizawa e colaboradores, originou o chamado Transmited Transfusion Vírus (TTV), caracterizado como uma partícula semelhante a vírus, extraída de um paciente com doença hepática crónica, adquirida, provavelmente, após transfusão sanguínea. O TTV, vírus associado à hepatite pós-transfusional não A-não G, apresenta estrutura genómica formada por DNA de cadeia simples e duas Open Reading Frame (ORF), sugerindo relações filogenéticas com outros vírus da família Circiniviridae e originando dois grupos genéticos com 16 genótipos distintos. A replicação do TTV parece ocorrer em hepatócitos, onde foram detectados DNA por métodos moleculares. Novas metodologias foram desenvolvidas, com diferentes sensibilidades, permitindo determinar altas prevalências de DNA-TTV em sangue de dadores sem doença hepática aparente e em pacientes com hepatites associadas a outras etiologias víricas - HCV e HBV, não havendo evidências de interferências na evolução da doença hepática por essas co-infecções. A via de transmissão parenteral parece ser a mais eficiente. Por outro lado, dados epidemiológicos de alta prevalência em países como Escócia (1,9%) e Japão (12%) sugerem a possibilidade de vias alternativas de transmissão. A detecção de DNA-TTV em amostras de fezes colhidas em pacientes com hepatite aguda e crónica demonstra a possibilidade de transmissão fecal-oral. No Brasil, alguns dados demonstram a prevalência de DNA-TTV em 62% dos indivíduos de uma casuística de 72 dadores de sangue e em 10% da população

é normalmente acompanhado de sinais e sintomas envolvendo lesões mucosas e extramucosas. e as partículas virais são transportadas pela terminação nervosa retrogradamente ao núcleo dos neurónios sensoriais. Nalguns casos. Conhece-se menos a sucessão de eventos a partir deste ponto. e reagem de forma cruzada. adquirida mais cedo do que a do tipo 2. 12% dos dadores de sangue avaliados apresentaram DNA-TTV detectável. ocorre a infecção com a replicação viral e morte celular ao nível mucocutâneo. O desenvolvimento. Os anticorpos contra o tipo 2 não são normalmente detectados até à puberdade. Nas populações socioeconómicas desfavorecidas. a primoinfecção. o vírus fica em estado de lactência.geral. 46% hepatopatias crónicas de etiologia desconhecida. relações sexuais e durante o parto. não há confirmação de sua patogenicidade para o fígado. Este facto sugere a possibilidade de infecção exógena por diferentes linhagens de um mesmo subtipo. As taxas de prevalência desses anticorpos correlacionam-se com a fase de vida sexual activa. da família Herpetoviridae. 39% carcinoma hepatocelular e 48% cirroses. A disseminação do vírus ocorre pela migração centrífuga dos vírus através dos nervos sensoriais periféricos. Outro estudos têm sido desenvolvidos para a definição de um novo agente hepatotrópico. A exposição ao sol (luz ultravioleta). A infecção pelo tipo 1 émuitas vezes. da localização. na derme e na epiderme. ocorre o processo de replicação. nas últimas décadas. São vírus DNA. O primeiro episódio de doença herpética. Na porta de entrada. em especial do herpes perinatal. As manifestações clínicas e a evolução da infecção dependem da idade. múltiplas linhagens do mesmo subtipo viral são detectadas no mesmo paciente. O detalhe dos mecanismos da persistência em lactência do HSV e sua reactivação periódica permanecem obscuros. Herpes Simplex A infecção pelos vírus Herpes simplex (HSV) está entre as infecções víricas com maior prevalência na população mundial. o que distingue um grupo do outro. Noutros. imunossupressão e traumas cutâneos ou do gânglio podem levar à reactivação. A percentagem aumentou 30 pontos nos . Ocasionalmente. de técnicas sorológicas que identificam e diferenciam os sorotipos tem aumentado não só a possibilidade de diagnosticar e tratar as infecções como também de compreender melhor a sua patogenia e meios de transmissão. do estado imunológico do paciente e do tipo antigénico do vírus. No Japão. É mais frequente entre 1 e os 4 anos de idade. Embora a detecção de DNA-TTV tenha sido feita em tecidos hepáticos. pois os sorotipos possuem cerca de 50% de sequência homóloga. 47% hepatites fulminantes não-A-G. Cerca de 90% dos adultos apresentam anticorpos contra HSV1 por volta dos 50 anos de idade. principalmente os imunodeprimidos. Existem dois sorotipos diferenciados: HSV1 e HSV2. Apresenta longa duração dos sintomas e da permanência dos vírus na lesão e uma taxa maior de complicações do que os episódios de reagudização ou recorrentes. O herpes labial e as úlceras da córnea são as infecções sintomáticas recorrentes mais frequentes. a faixa etária decresce para 30 anos. A transmissão pode dar-se pelo contacto com superfícies mucosas infectadas por soluções de continuidade da pele e mucosas. A gengivoestomatite aguda é a manifestação mais comum das primoinfecções.

Em indivíduos imunodeprimidos. sendo a taxa 5% maior entre as mulheres. Tanto o HSV1 como o HSV2 podem ser responsáveis por lesões mucocutâneas primárias em qualquer localização. Nesses pacientes. o quadro é grave. oftálmicas. O HSV tipo 1 está associado a uma variedade de infecções envolvendo lesões mucocutâneas orolabiais. as lesões causadas tanto pela primoinfecção como pelas reactivações tendem a ser mais extensas e persistir por muito mais tempo do que nos indivíduos imunocompetentes. com vida sexual activa. pneumonite intersticial e doença disseminada com comprometimento visceral. Calcula-se que até 90% desses são co-infectados com HSV2. o vírus não pode ser isolado. Embora não possuam carácter imunizante. As infecções mais agressivas. O tipo de vírus e a localização da primoinfecção afectam a frequência e a probabilidade de recidiva. induzem a manifestações mais leves e apresentam reacção cruzada entre os dois subtipos. A probabilidade de reactivação da infecção causada pelo HSV2 é duas vezes maior. A infecção pelo HSV2 é do tipo infecção oportunista importante em indivíduos infectados pelo HIV. e a infecção clínica é indistinguível. É altamente sensível (até 5 vírus por ensaio). Numa avaliação obstétrica. Ambos os tipos podem causar lesões nas diferentes localizações. O HSV pode ser detectado em cultura depois de 2 a 8 dias. a infecção limita-se às localizações mucocutanêas e ao gânglio sensorial. incluindo pacientes com SIDA. Estudos recentes demonstram que tanto a frequência como a probabilidade são maiores quando a infecção é causada pelo HSV2. O HSV. a infecção pelo HSV leva a encefalite vírica e a um dano neurológico grave. mas em vários casos. apresenta anticorpos positivos. a infecção orolabial por HSV1 ocorre mais frequentemente do que a infecção orolabial por HSV2. apenas 10% relatavam história de lesão genital. enquanto o HSV tipo 2 (HSV2) normalmente causa as infecções genitais sexualmente adquiridas. pode causar encefalite em adultos pela reactivação de infecção latente. meningoencefálicas. A reacção em cadeia da polimerase (PCR) é o método de escolha para o diagnóstico da infecção por HSV. com risco de vida. podendo eventualmente causar lesões viscerais e genitais. A sensibilidade do isolamento do HSV em cultura de tecido é de aproximadamente 105 vírus por mL. Num pequeno número de casos. A duração e a intensidade da infecção são independentes do sorotipo envolvido. A sorologia permite a identificação de anticorpos IgM e IgG de forma qualitativa. As respostas imune. específica (98- . Cerca de 50% dos adultos heterossexuais. A infecção genital por HSV2 ocorre com frequência oito a dez vezes maior que a infecção genital por HSV1. geralmente com comprometimento esofágico. Existem dados que demonstram que os pacientes que apresentam episódio primário intenso e não tratado têm índices mais elevados de recorrência a longo prazo. entretanto. Em indivíduos imunocompetentes. principalmente o tipo 1. cura das lesões ou lesões atípicas. O isolamento viral em cultura de tecidos era o método de escolha para o diagnóstico e tipagem do HSV. 25% da população investigada tinham anticorpo positivo. humoral e celular manifestam-se nas primeiras semanas e persistem por toda a vida. Por outro lado.últimos 12 anos nos Estados Unidos. A avaliação deve ser realizada em sorologia pareada para melhor interpretação dos resultados. como nos de baixos títulos virais. são a perinatal e as que ocorrem em indivíduos imunocomprometidos.

geralmente. HIV 1 O síndrome da imunodeficiência adquirida (SIDA) é causado pelo vírus da imunodeficiência humana tipo 1 (HIV-1). As subsequentes concentrações no plasma reflectem o equilíbrio alcançado entre vírus e hospedeiro. Níveis normais ou ligeiramente alterados podem ser encontrados na gravidez. no hipertiroidismo. a neoplasias e à morte. mais especificamente da reabsorção óssea. na doença renal e em doenças inflamatórias cutâneas. tem sido proposta a avaliação em amostra de urina de 2 horas colhida após um jejum nocturno de 12 horas. e apenas 10% da hidroxiprolina são eliminados na urina. um aumento significativo da virémia. A PCR quantitativa pode ser útil para monitorizar a resposta à terapia antivírica. nas neoplasias com metástase óssea. esse prazo poderá estender-se até à 14ª semana. posteriormente inibida pela activação da resposta imune. o ensaio realizado por PCR permite o diagnóstico utilizando-se diferentes materiais como sangue. no hiperparatiroidismo primário e secundário. No entanto. exposição a sangue contaminado e derivados e da mãe infectada para o feto. a hidroxiprolina é o aminoácido utilizado como marcador bioquímico do metabolismo ósseo. Este nível de interacção varia de pessoa para pessoa e pode ser preditivo de um curso clínico de longa duração. um retrovírus da família Retroviridae.100%). Níveis aumentados podem ser encontrados na doença de Paget. Para facilitar a colheita e evitar a realização de dieta preparatória. Nessa fase clinicamente estável. aumentando nos momentos em que ocorre reabsorção óssea rápida. que pode durar alguns anos. Porém. O período ideal para a colheita de sangue fetal situa-se entre a 18ª e a 22ª semana de gestação. vilosidades coriónicas e sangue fetal. na osteoporose. . ao aparecimento de múltiplas infecções oportunistas. na osteomielite aguda. Além disso. A dieta influencia directamente a taxa de libertação urinária de hidroxiprolina. na osteomalacia. A sua excreção urinária reflecte o grau de catabolismo ósseo. o período ideal para a colheita situa-se entre a 14ª e a 16ª semana. e pode identificar o genótipo e a quantificação viral. Na infecção inicial há. O líquido amniótico pode ser colhido a partir da 12ª semana até o final da gestação. A hidroxiprolina libertada do osso na degradação do colagénio é metabolizada pelo fígado (90%). Hidroxiprolina Encontrada principalmente no colagénio da matriz óssea. subfamília Lentivirinae. em fracturas extensas em fase de consolidação. líquido amniótico. transmitido por contacto sexual. O período ideal para a colheita de vilosidades trofoblásticos situa-se entre a 10ª e a 12ª semana de gestação. líquor. na acromegalia e na artrite reumatóide em actividade. Os ensaios mais usados para distinguir o tipo 1 do tipo 2 são os que utilizam a avaliação da presença de anticorpos contra glicoproteínas do HSV1 (gG1) e do HSV2 (gG2). indivíduos infectados apresentam geralmente níveis de virémia baixos e persistentes e uma depleção gradual de linfócitos T CD4(+) que pode levar a uma severa imunodeficiência.

antecipando-o em até 7 dias. e casos que apresentam resultados indeterminados ou duvidosos. tais como: crianças em idade até 15 meses. adsorvidos em fases sólidas. pode determinar resultados falso-positivos. sendo o Western-blot o utilizado na rotina da maioria dos laboratórios privados. através do colostro. peptídeos sintéticos (geralmente gp41 e p24 para o HIV-1 e gp36 para o HIV-2) ou o próprio vírus inactivado. presentes em linhagens de células onde há a replicação do HIV. Em indivíduos com alto risco de exposição ao HIV. Os testes imunoenzimáticos para HIV-1 detectam 40% a 90% de infecções causadas por HIV-2. adquiridos na fase gestacional através da placenta. em bancos de sangue e amostras sorológicas de indivíduos com sintomatologia sugestiva ou mesmo assintomáticos e com história de situação de risco. neoplasias. a soroconversão. solicita-se uma nova colheita. outras patologias em que ocorram anormalidades imunológicas. favorecendo o diagnóstico precoce de infecção por HIV. nas quais a permanência de anticorpos maternos. é necessário a realização de um teste confirmatório. O método ELFA apresenta uma versão para a detecção simultânea de anti-HIV e antígeno p24 (HIV-DUO). Essas técnicas.O diagnóstico laboratorial pode ser feito pela pesquisa de anticorpos contra o HIV-1 por técnicas imunoenzimáticas e Western-blot. uma reactividade intensa pelo teste imunoenzimático apresenta um valor preditivo de 99%. Podem ocorrer reactividades falso-positivas em testes imunoenzimáticos. no momento do parto ou na fase pós-parto. Segundo recomendações do OMS. Os métodos enzimáticos são. por metodologias diferentes (outro fabricante. apresentam limitações em determinados casos. uma segunda amostra clínica deve ser solicitada para a repetição do procedimento realizado na primeira amostra. quando comparado a métodos que detectam apenas anti-HIV. mulheres multíparas e indivíduos politransfundidos. a entrega de um resultado de um teste sorológico anti-HIV positivo só pode ser concretizada se pelo menos dois testes forem realizados em paralelo. anticorpos contra HIV1 e HIV2. e testes de ELISA licenciados para HIV-2 têm uma sensibilidade de 99%. utilizados para triagens de diferentes populações. Os testes imunoenzimáticos. Caso após estas duas etapas o resultado final seja positivo. que podem ser de origem sintética. O teste confirmatório para a presença de anticorpos anti-HIV indicado em crianças até dois anos de idade é a reacção em cadeia da polimerase (PCR) para a pesquisa do cDNA-HIV. principalmente em pacientes com hepatite alcoólica. ainda. simultaneamente. Sorologia Os testes sorológicos mais comuns são os imunoenzimáticos como ELISA (Enzyme Linked Immunosorbent Assay) e ELFA (Enzyme Linked Fluorescent Assay). Havendo discordância entre os resultados da 1ª amostra com os obtidos na 2ª amostra. licenciados e comercializados actualmente. nos quais não houve. apresentam sensibilidade e especificidade que ultrapassam 98% a 99%. outro tipo de antigénio ou diferente princípio metodológico) Se os resultos forem positivos ou discordantes (+/ -). com a mesma amostra. esses testes que pesquisam anticorpos circulantes (anti-HIV) utilizam antigénios. . os quais desenvolveram anticorpos contra antigénios HLA classe II. casos de infecção recente. em períodos inferiores a 2 ou 3 meses. A opção mais utilizada actualmente são os testes imunoenzimáticos que detectam. embora precisas. preferencialmente.

p66. gp41 e gp120/gp160 . sugerindo resultado indeterminado. As interpretações mais correctas e apropriadas para os resultados de testes de ELISA reactivos e Western-blot indeterminados envolvem avaliações clínicas e acompanhamento laboratorial. podem não apresentar reactividade para p24. e embora a definição de testes positivos seja controversaa.A detecção de antigénio p24 do HIV-1 circulante por teste imunoenzimático é particularmente útil em determinadas situações. p24 ou gp120/gp160. Padrões específicos de reacções podem ser identificados. conforme demonstrado durante ensaios clínicos. Western-Blot O método de Western-Blot é amplamente utilizado como teste confirmatório dos resultados obtidos em testes imunoenzimáticos. p55. A sua eficácia porém é comprometida devido à baixa sensibilidade dos métodos actualmente disponíveis. antes da detecção dos anticorpos. permanecendo assim por meses ou anos. causando dúvidas quanto à real interpretação. separados eletroforecticamente em bandas distintas. pela visualização de bandas correspondentes às três principais proteínas virais: a proteína do núcleo. tais como o CDC. o Centers for Diseases Control and Prevention-CDC recomenda que pelo menos uma das duas. principalmente aqueles que utilizam dissociação ácida. O reaparecimento da antigenémia durante o curso da infecção geralmente está associado a um prognóstico desfavorável. Isto origina a possibilidade de diferentes critérios de interpretação que devem estar sempre sujeitos a avaliações comparativas com aqueles recomendados por instituições de referência. Nas primeiras semanas após a infecção. sendo substituídos pela detecção da carga viral por metodologias de biologia molecular. o antigénio p24 está presente no soro. também têm sido utilizados para acompanhar pacientes em tratamento antiviral. obtidos em cultura de linhagem celular. A reacção ocorre entre os antigénios em contacto com os anticorpos. Métodos para a detecção de antigénio p24. Outras bandas de antigénios do HIV são p17. alta e ausente. Com o aparecimento destes. Padrões de positividade (presença de anticorpos) podem ser definidos no teste confirmatório de Western-Blot. presentes no soro ou no plasma de indivíduos infectados. p31. Padrões definindo casos indeterminados. A interpretação de resultados poderá acompanhar também os critérios complementares como se seguem: A presença ou a ausência de anticorpos contra HIV-1 em amostras de soro e/ou plasma e a identificação de anticorpos presentes são determinadas pela comparação de cada reacção com os controlos de reactividade baixa. p51. Deverão ser seguidas três fases de interpretação: primeira . posteriormente transferidas para membrana de nitrocelulose. em fase avançada de SIDA. Alternativamente. Alguns podem apresentar esse padrão por longo período de tempo. quando apenas uma das três principais bandas é visualizada no teste de Western-Blot. sem evidências de infecção por HIV. a ausência de reacções específicas para os diferentes antigénios do HIV confirma a reacção negativa. seja identificada. O Western-Blot utiliza antigénios do HIV. o antigénio p24 torna-se indetectável. Indivíduos infectados. como imunofluorescência em células fixadas e o teste RIPA (Radio Immuno Precipitation Assay).cada banda . Outros testes também são indicados. Testes de Western-Blot são desenvolvidos por diferentes laboratórios de produção de kits e reagentes para diagnóstico. podem ocorrer. p24 ou p31 e duas proteínas do envólucro.

Proposta de interpretação alternativa seguindo-se os critérios de interpretação do Centers for Diseases Control and Prevention e da Association of State and Territorial Public Health Laboratory Directors (ASTPHLD): PADRÃO Ausência da bandas Presença de alguma banda sem atender ao critério de POSITIVO Duas ou mais bandas das seguintes alternativas: p24. gp41 e gp120/160. p24. INTERPRETAÇÃO NEGATIVO INDETERMINADO POSITIVO Nalgumas publicações.de reacção que aparece na fita de nitrocelulose da amostra deverá ser identificada comparativamente ao controlo padrão de alta reactividade. p31. podem ocorrer. p66 e gp120.a interpretação deverá ser finalizada pela associação dos padrões de reactividade. gp41 ou gp 120/160 com padrão de reactividade igual ou maior do que controlo positivo. Reactividades inespecíficas. Outras bandas poderão ou não estar presentes. que persistem mas não evoluem para padrões completos. É reconhecido que indivíduos com soroconversão recente podem apresentar padrões distintos e incompletos de reacção mas que evoluirão para aumento de reactividade. em número e intensidade. As reactividades inespecíficas podem ser atribuídas a auto-anticorpos ou a reactividades com outros retrovirus humanos. quando acompanhados por períodos de 4 a 6 meses. sugere-se que não há necessidade da presença de reactividade para p31. terceira . e que em crianças pode haver falha de soroconversão e persistência de anticorpos maternos por vários meses. Normalmente a banda para gp41 ou gp160 é difusa. Cada banda com reactividade maior ou igual ao padrão positivo. Tem sido evidenciado que pacientes com SIDA perdem a reactividade para p24 e p31. . Os resultados com interpretação de POSITIVO apresentarão as bandas p17. Outros estudos indicam como inadequada a interpretação de positividade para reacções em que estejam ausentes quaisquer duas das bandas para p24.cada banda deverá ser avaliada com base na intensidade de reacção. em particular nas regiões p17. p55 e p66. segunda . p55.

por métodos quantitativos de cultura celular para HIV-1 ou pela quantificação directa do RNA viral no plasma. A carga viral. As metodologias de biologia molecular podem apresentar diferentes sensibilidades. 51-55K (possivelmente originadas de HLA DR) e 43 K (de origem HLA-ABC). através de tecnologias de amplificação do ácido nucléico ou de amplificação de sondas marcadas. pode ser estimada por níveis plasmáticos de antígeno p24. É indicado que a carga viral seja avaliada com o paciente em situação clínica estável. Bandas inespecíficas que não estejam acompanhadas das principais bandas de proteínas virais. Sugere-se também que sejam utilizadas as mesmas metodologias e o mesmo laboratório. A utilização de testes quantitativos para antigénio p24 como parâmetro na avaliação da carga viral é de valor limitado. A eficácia do tratamento anti-retroviral é acompanhada por avaliação 4 semanas após o início da terapia. com intervalos de 15 dias. Elas permitem a quantificação directa do RNA viral em amostras de plasma. que se segue a uma diminuição em ritmo mais lento e moderado no decurso dos meses subsequentes. enquanto níveis mais baixos correlacionam-se a risco diminuído de progressão clínica. associada a dados clínicos e a outros parâmetros laboratoriais. que define a carga viral. podem estar relacionadas com constituintes celulares com pesos moleculares em torno de 70K. As metodologias de biologia molecular (RT-PCR. b-DNA. para o estabelecimento dos níveis de carga viral antes do tratamento. p24 e gp41/120/160. e a RT-PCR ultra-sensível. ao risco de evolução para SIDA e à eficácia do tratamento anti-retroviral. recomendase uma avaliação em 2 a 4 semanas após a alteração e a cada 10 a 12 semanas. mesmo utilizando-se procedimentos de dissociação de imunocomplexos. É esperado um declínio inicial rápido dos níveis da carga viral. está correlacionada com o estadio da infecção. recomenda-se um intervalo mínimo de 4 semanas para a colheita da amostr. É recomendada a realização de duas avaliações. A RT-PCR apresenta sensibilidade da ordem de 200 cópias de RNA viral. A avaliação da carga viral.Pacientes com doenças tumorais e em tratamento com imunossupressores podem falhar na resposta com padrão de positividade em Western-Blot. Vários estudos demonstram que níveis mais elevados de carga viral estão associados a maior risco de evolução da doença. definida em número de cópias do genoma viral por mililitro de plasma. uma vez que apenas 20% de indivíduos assintomáticos e 40 a 50% de pacientes sintomáticos apresentam níveis antigénicos detectáveis. A carga viral deve ser repetida rotineiramente a cada 3 ou 4 meses. permite ao clínico estabelecer condutas adequadas na monitorização do tratamento anti-retroviral. Nuclisens-NASBA) são metodologias quantitativas hoje recomendadas para a avaliação da carga viral. Carga Viral A quantificação de partículas virais no sangue periférico. a principal proteína do nucleocapsídeo viral. Nos momentos de mudança terapêutica ou início de novos esquemas. da ordem de 50 cópias. . Em casos de imunização recente.

actualmente. O doseamento de homocisteína na população geral de adultos saudáveis revela concentrações que variam entre 5 a 15 mmol/L. com inúmeras confirmações epidemiológicas. considerada um factor de risco independente para doença arterial coronária. seja por insuficiência na dieta ou má absorção. A sua actividade. uma das mais importantes causas de mortalidade nos países desenvolvidos. a hipertensão arterial e a diabetes mellitus colaboram efectivamente para a instalação de doença aterosclerótica. sendo que de 80 a 90% da forma oxidada se encontram ligados a resíduos protéicos. a obesidade. possuíam alto potencial aterogénico. doença cerebrovascular e tromboses. Uma das principais causas de diminuição da actividade é uma mutação (Ala 677>Val). tem sido associada à hiper-homocisteinémia. demonstram que o nível desejável deve estar abaixo de 10 mmol/L. que resulta na forma termolábil da enzima. Indivíduos com doença vascular . A evidência epidemiológica de que talvez esse aminoácido pudesse estar envolvido no desenvolvimento da aterosclerose veio da observação de que crianças com homocistinúria. o sedentarismo. o tabagismo. Dessa forma.Homocisteína A aterosclerose é uma doença da actualidade. A homocisteína é um pequeno aminoácido sulfidrílico que ocupa posição reguladora central no metabolismo da metionina. estão associadas ao aumento de homocisteína sérica. A hiperhomocisteinémia é. um novo factor tem sido aventado no desenvolvimento dessa doença: o aumento sérico de homocisteína (hiper-homocisteinémia). a hipercolesterolemia. Deficiências de vitaminas do complexo B. agentes infecciosos como Chlamydia pneumoniae. Vários factores já se encontram descritos como factores de risco para o aparecimento da doença. De forma revolucionária. citomegalovírus e vírus sincicial respiratório) passaram também a contribuir na causa de disfunções endoteliais e aterogénese. e a sua consequência mais drástica é a coronariopatia. Helicobacter pylori e alguns vírus (herpes. Concentrações situadas acima de 15 mmol/L são consideradas patológicas. que possui então 50% da actividade normal. um erro inato do metabolismo devido a um defeito monogénico autossómico recessivo que cursa com aumento de homocisteína plasmática e urinária. quando diminuída. Estudos recentes. Recentemente. O plasma humano contém formas reduzidas (1%) e oxidadas de homocisteína (98 a 99%). doença vascular periférica. A metileno tetraidrofolato redutase (MTHFR) é uma importante enzima no metabolismo da homocisteína.

sexo e étnia . A grande vantagem em determinar o nível de homocisteína reside no facto de podermos intervir em vias enzimáticas com suplementação dietética de vitaminas B12 e B6 e ácido fólico. MTFHR e cistatina sintetase Adquiridos: .periférica. para atingirmos baixas concentrações séricas do aminoácido. alcoolismo.Transplantes .Insuficiência renal . O HPV apresenta como estrutura viral definida e completa um vírus de 52 a 55 nm de diâmetro. Factores que aumentam os níveis da homocisteína: Demográficos e Genéticos: . cérvixl e peniano. HPV Os papilomavírus pertencem a um grupo de vírus que induzem à formação de verrugas ou papilomas. no homem.Deficiência de vitamina B (B6. cerebral ou coronária possuem valores entre 15 a 25 mmol/L. Podem ocorrer em muitos vertebrados e. Os níveis de expressão do oncogene viral não sofrem alterações significativas durante a evolução do carcinoma in situ e do cancro invasivo. Entretanto. organizados em cadeia dupla. e algumas lesões associadas a tipos virais específicos podem progredir para displasias. sedentarismo e ingestão abusiva de café. Os métodos habituais de doseamento de homocisteína nos laboratórios clínicos são a cromatografia líquida (HPLC) ou o teste imunoenzimático com anticorpos monoclonais e a análise de fluorescência polarizada. principalmente. o tropismo específico a determinados tecidos é derivado da permissividade à transcrição do genoma viral. A análise das sequências de nucleotídeos do DNA permite a classificação em 70 genótipos diferentes. Cada tipo viral exibe especificidade segundo os hospedeiros e o tecido epitelial que infectam.Hipotireoidismo Outros: Tabagismo. Indivíduos com insuficiência renal apresentam níveis séricos aumentados do aminoácido. Dados epidemiológicos e experimentais demonstram a associação de alto risco dos tipos HPV 16 e HPV 18 com a etiologia do cancro . sugerindo que essa progressão seja atribuída à acumulação de mutações cromossómicas da célula hospedeira e a factores imunológicos que podem influenciar aparecimento da infecção. Infecções benignas manifestam-se com formações de verrugas.Níveis enzimáticos de metionina sintetase. contendo uma molécula de DNA de 8.000 pares de bases. carcinomas e cancro invasivo. vagina. interna ao capsídeo protéico. Receptores estão presentes numa variedade de células. B12 e ácido fólico) . A natureza viral das verrugas no homem foi diagnosticada há mais de 80 anos. em diferentes espécies animais. A presença de tipos específicos de papiloma vírus humano (HPV) encontrados no trato genital feminino e masculino está associada a doenças neoplásicas e a carcinomas intra-epitelial da vulva.Idade. Pouco se conhece sobre o mecanismo de infecção pelo papiloma vírus.

permitindo a detecção antes do surgimento de manifestações clínicas.ORF). A pesquisa é feita em tecido e/ou células. em especial o carcinoma cervical. A integrase e a transcriptase reversa são codificadas na região pol. HTLV I/II O vírus linfotrópico de células T humanas tipo I (HTLV I) foi o primeiro retrovírus humano a ser descoberto. 45. que contêm sinais importantes para o controle da expressão dos genes virais. situada imediatamente acima da LTR 3'.anogenital. ou de acordo com alterações imunológicas do paciente. 51. Contudo. tais como metabolitos do tabaco e radiações ultravioleta. Esta região contém pelo menos 4 ORF que codificam as proteínas p40 tax. enquanto os tipos HPV 31. podem participar e favorecer a evolução para carcinomas oral e cervical associados ao HPV. Actualmente. que detectam anticorpos para as proteínas estruturais do vírus. O diagnóstico laboratorial da infecção por HTLV pode ser realizado por técnicas sorológicas. Descrito inicialmente nos Estados Unidos por Poiesz e cols. no ano de 1980. pol (polimerase) e env (envelope). Esse tipo de virus está directamente associado a leucemia/linfoma de células T do adulto e a paraparesia espástica tropical/mielopatia associada. Outros carcinogénios. As lesões causadas pelo papilomavírus podem regredir. situada entre a parte 3' da região gag e a parte 5' da região pol. está actualmente classificado na família Retroviridae.. p27 Rex. 43. A região gag é inicialmente traduzida por uma proteína precursora (p53) que é clivada em: proteína da matriz (Ma) ou p19. A protease é codificada por uma sequência de leitura aberta (open reading frame . este possui uma região particular com cerca de 2 Kb. em razão da sua natureza desconhecida. são descritos casos em todo o país. celular e . Os sete genótipos identificados são descritos em 70% das neoplasias cervicais. p30 II. tanto em populações urbanas como em comunidades isoladas. 42. 59 e 68 podem ser identificados nas outras lesões. proteína do capsídeo (Ca) ou p24 e proteína do nucleocapsídeo. após estudo da soroprevalência de anticorpos anti-HTLV I em imigrantes japoneses que viviam no país à 50 anos. 52. flanqueados por sequências terminais longas repetidas (LTR). a técnica de reacção em cadeia da polimerase (PCR) permite rápido acesso às sequências de DNA e RNA. Estudos prospectivos demonstram que 15-28% dessa população podem desenvolver neoplasia intra-epitelial. 33 e 35 relacionam-se ao risco intermediário. persistir ou progredir com o tempo. p21 Rex. Os tipos HPV 6 e HPV 11 associam-se ao baixo risco. O primeiro relato de infecção pelo HTLV I no Brasil foi feito por Kitagawa et al. em 2 anos de acompanhamento. 58. p12 I. denominada inicialmente pX. p13 II. De forma distinta dos outros retrovírus. A utilização da técnica de captura híbrida permite a detecção do DNA viral e a genotipagem por grupos de risco. tais como testes imunoenzimáticos (ELISA). As proteínas do HTLV encontram-se codificadas nos genes gag (grupo antigénio). O DNA do HPV pode ser detectado em aproximadamente 10% das mulheres com epitélio cervical normal. Outros tipos. Os métodos de biologia molecular são os mais sensíveis e específicos para a complementação do diagnóstico da infecção por HPV. Dados epidemiológicos sugerem que múltiplos parceiros sexuais e infecções por HPV pertencentes ao grupo de alto risco são os factores mais importantes para o desenvolvimento de carcinomas cervicais. 56. testes de imunoblotting (Western-Blot) e imunofluorescência indirecta (IFI).

em 1845. Imunofenotipagem de Leucemias Desde o primeiro relato dessa doença como uma entidade clínica. a informação obtida a partir do diagnóstico é ainda de grande utilidade para orientar a terapêutica durante o processo de tratamento e principalmente após o término. citoquímica. é fundamental a utilização de critérios diagnósticos precisos para a sua classificação. permitiram um maior entendimento das leucemias. juntamente com os avanços técnicos no campo da imunologia. Recentemente. a própria definição do estadio de maturação está relacionada às translocações cromossómicas ocorridas. é notável a evolução ocorrida no entendimento da biologia das leucemias. métodos diagnósticos mais sofisticados (imunológicos e moleculares) redefiniram a classificação das leucemias de acordo com a origem celular. caracterizadas por anomalias quantitativas e qualitativas. Já a sua avaliação preliminar inclui o hemograma. tanto no aspecto clínico como no comportamento biológico. Isso é bastante claro quando se trata de uma leucemia linfoblástica aguda (LLA) de origem B. as doenças hematológicas serviram como modelo para o desenvolvimento dos conceitos actuais da imunologia. na procura de doença residual mínima (DRM). principalmente nas áreas da diferenciação linfocitária e da genética molecular. A metodologia padrão para a classificação das leucemias inclui morfologia. As leucemias representam um grupo heterogéneo de doenças clonais de precursores hematopoiéticos. o comprometimento da . embora portadores do vírus. levando a dois caminhos clínicos totalmente diferenciados. o reconhecimento da origem celular nas leucemias linfóides (B ou T) também dá uma informação importante para a estratificação inicial da conduta clínica a ser adoptada. já que a partir dela se saberá se a leucemia é linfóide ou mielóide. existem métodos moleculares que são utilizados na quantificação do vírus circulante no organismo do hospedeiro. ainda não produzem anticorpos em níveis detectáveis. Além dessas técnicas.viral. diferencial. Convém salientar que o reconhecimento do estadio de maturação diferencia entre as formas agudas ou crónicas e é um factor relevante na avaliação do prognóstico do paciente. estudo de marcadores celulares (citometria de fluxo). Devido à extrema heterogeneidade das entidades englobadas sob a mesma denominação. possibilitando o diagnóstico dos indivíduos que. O risco de transmissão via amamentação e o grau de infecciosidade in vitro podem ser avaliados através da detecção dos marcadores de infecção e replicação viral no leite de mães portadoras do HTLV. além do tipo de anomalia genética envolvida. mesmo quando o número de cópias é baixo. A determinação da origem celular irá influenciar directamente a conduta clínica. A classificação das leucemias segundo esse critério tem grande importância na terapêutica e. Além disso. até os dias de hoje. que fornece dados essenciais como a contagem global. linfóide (B ou T e maturidade celular) e mielóide. o desenvolvimento dessas áreas. portanto. Além disso. Esta é também a técnica mais sensível para a detecção de sequências de provírus de retrovírus humanos. citogenética e análise molecular. Nesses casos. Durante esse período. na resposta obtida. De maneira complementar. por técnicas de PCR e cultura de células mononucleares do leite materno (BMMC).

A classificação morfológica das leucemias agudas mais utilizada foi desenvolvida em 1976 por um grupo de hematologistas franceses.hematopoiese e a morfologia dos leucócitos. com o objetivo de se conseguir uma definição da linhagem celular. o exame está indicado para determinação da linhagem celular. Citometria de Fluxo Os marcadores de superfície celular são proteínas de membrana detectadas por meio de anticorpos monoclonais marcados com substâncias fluorescentes. Essas diferentes proteínas são expressas em diversas fases de maturação. o que permite que sejam utilizadas como marcadores de tipo e estadio. expressão de padrões de antigénios aberrantes típicos de determinados grupos de leucemias e acompanhamento do tratamento e detecção de doença residual mínima (DRM). Geralmente. Já um painel secundá rio. Com base nos mercadores celulares presentes nas células. monócitos. A enzima TdT (desoxinucleotidil terminal transferase) é um marcador intracitoplasmático que está presente na maioria dos casos de leucemia linfóide aguda (LLA) e que contribui para a confirmação da origem linfóide e blástica de uma leucemia. designados L1. Nas leucemias agudas. quando presentes. As leucemias mielóides agudas (LMA) são caracterizadas por sete subtipos M0 a M7. de acordo com o grau de maturação dos precursores mielóides envolvidos. análise de clonalidade e do estado de maturação das células leucémicas. que inclui a determinação dos antigénios intracitoplasmáticos mieloperoxidase (MPO) para a determinação de linhagem mielóide e dos antígenos CD22 ou CD79 e CD3 para a determinação inicial de linhagem linfocitária B ou T. Uma vez sugerido o diagnóstico de leucemia. é necessária a avaliação morfológica do aspirado de medula óssea para a sua confirmação. pode ser usado para a caracterizacão mais detalhada da patologia em questão e do estadio de maturação da célula envolvida. na qual se delineiam as áreas correspondentes a linfócitos. utiliza-se um painel primário mínimo de anticorpos monoclonais selecionados. realizado a partir do painel inicial. células plasmáticas e regiões de blastos linfóides ou mielóides. granulócitos. Além da caracterização dos antigénios expressos pelas células envolvidas. O gráfico obtido permite uma análise preliminar da população investigada. L2 e L3. respectivamente. americanos e britânicos (classificação FAB) e classifica a LLA em três subtipos. é possível definir a origem linfóide ou mielóide das leucemias e classificá-las de acordo com a tabela abaixo: LLA LLA LLA LLA LLAs de origem B Pró-B Comum (CALLA positivo) Pré-B com a presença de imunogloglobulina intracitoplasmática B madura (com imunoglobinas de superfície) . a citometria de fluxo fornece informação quanto ao tamanho e à granulosidade celular. Torna-se necessária a utilização de um painel mínimo de anticorpos monoclonais contra antigénios específicos para determinação dos parâmetros descritos anteriormente.

indicando a evolução clínica da doença e a expectativa de sobrevida. M3. Representa também um marcador prognóstico utilizado em conjunto com a análise da carga viral. linfoma de células do manto. Entretanto. hoje. é necessária com vista ao prognóstico e ao tratamento. como a fase leucémica dos linfomas não-Hodgkin. No teste. A distinção entre leucemias crónicas primárias e outras doenças linfoproliferativas. leucemia linfoblástica aguda. No início da infecção vírica. M1. Esse material deve ser conservado à temperatura ambiente e enviado ao laboratório (no caso dda colheita ser realizada pelo médico assistente). leucemia prolinfocítica (LPL). é utilizada. a avaliação de linfomas CD30+. modificações da terapia antiviral e tratamento profilático contra patogénios oportunistas. colhido com heparina ou EDTA.LLAs de origem T LLA Pró-T LLA Pré-T LLA T madura (CD4+ ou CD8+) LMA M0. São as leucemias mais comuns do adulto e na maioria dos casos. linfoma esplênico de zona marginal e associados. large granular leukemia (LGLL) & linfoma hepatoesplênico (gama-delta). o teste recomendado para avaliação do estdiio da doença. medula óssea. O painel para leucemias agudas. M5. Ao longo de vários anos. entre outras. o material é colhido pelo médico assistente ou no próprio laboratório na quantidade mínima de 1 mL. há uma súbita diminuição da contagem de células CD4 e altos níveis de virémia plasmática (RNA-HIV). leucemias crónicas e/ou linfoma e avaliação de células CD34+ para transplante autólogo está disponível para análise em sangue. juntamente com o esfregaço de 2 a 5 láminas não-coradas. orientando decisões sobre o ínicio do tratamento. linfoma folicular e discrasias de células plasmáticas: Linhagem T: síndrome de Sezary. M4. a contagem de linfócitos T CD4+ realizada em citómetros de fluxo é. M2. Em relação à SIDA. várias doenças crónicas que envolvem as células T e as células NK (Natural Killer) também são encontradas. e finalmente. leucemia prolinfócitica e leucemia de células pilosas. ocorrem por proliferação dos linfocítos B. Devido à capacidade de identificar e quantificar com segurança as populações linfocitárias. que têm origem em precursores linfocíticos mais maduros. permitindo estudar as populações de linfócito T (CD3) e linfócito B (CD19) e as subpopulações de T. Os painéis utilizados para identificação das doenças linfoproliferativas crónicas dividem-se entre os relacionados às leucemias e linfomas e permitem diferenciar entre: leucemia linfóide crónica (LLC). líquor e líquidos corporais obtidos por punção. é utilizado um grupo de anticorpos monoclonais conjugados. na avaliação da imunodeficiência celular e na monitorização de pacientes com SIDA. As leucemias crónicas fazem parte de um grupo de condições denominadas doenças linfoproliferativas. linfócito T helper (CD4) e linfócito T supressor (CD8). Imunofenotipagem de Leucócitos A imunofenotipagem linfocitária é realizada com a utilização de anticorpos monoclonais que são capazes de reconhecer antigénios na membrana da célula. leucernia T do adulto (ATI). leucemia de células cabeludas (HCL). há uma . M6 ou M7. Para a realização em medula óssea. Os anticorpos são selecionados para reconhecer diferentes populações e subpopulações linfocitárias.

tendem a diminuir em proporções menores que os dos linfócitos T CD4+. causador da sintomatologia clínica. síndrome de consumo e complicações neurológicas. Entre eles. a decisão do tratamento está associada aos valores da carga viral e de CD4. neoplasias. Os níveis de IgE total encontram-se elevados na rinite alérgica. como parasitoses (helmintíases). Além de diferenciar das outras possibilidades clínicas que apresentam aumento de IgE total. doenças intercorrentes e uso de corticóides. Vários factores podem influenciar a contagem de células CD4.5 a 2 anos antes do diagnóstico da AIDS. pois existem outras situações clínicas que cursam com o aumento de IgE sérica total. não há indicação de tratamento. Imunoglobulina E Específica O doseamento da imunoglobulina E (IgE total) é um bom teste laboratorial para a triagem de processos alérgicos. com uma eficiência acima de 90%. não é um teste específico. Alguns autores recomendam que os pacientes sintomáticos devem ser sempre tratados. que se acentua por um período médio de 1. Com a evolução da doença. mielomas. na dermatite atópica e em muitos casos de asma. e valores abaixo desse limite indicam a necessidade de início do tratamento. Quando assintomáticos. torna-se necessário o diagnóstico diferencial para alergia. por meio da pesquisa da IgE com actividade específica. Existem descrições que associan a co-infecção pelo HTLV-1 e a esplenectomia à contagem enganosamente alta de CD4. observando-se níveis aumentados na fase inicial e que retornam ao normal em meses. independentemente dos valores de CD4. variações de métodos (que permitem valores normais entre 500 a 1. variações sazonais e diurnas. FRUTAS Laranja Limão Ananás Kiwi Morango Cacau Tomate PEIXES E FRUTOS DO MAR Peixe (bacalhau) Camarão f3 f24 f33 f208 f210 f84 f44 f93 f25 .400 células por mililitro). Os linfócitos T CD8+ também são afectados pela doença.diminuição gradual dos níveis de CD4. permitindo identificar o alergénio específico. para facilitar a investigação. a pesquisa da IgE específica é realizada para diferentes alergénios isolados. aspergilose. Porém. Por isso. sem interferência de fármacos ou de parasitas. A doença avançada caracteriza-se pela contagem de CD4 abaixo de 200 células/mm3 e pelo desenvolvimento de infecções oportunistas. Para valores acima de 350 células/mm3. que são agrupados em painéis de acordo com a sua natureza. O doseamento de IgE específica pode ser realizado para uma enorme variedade de alergénios. filariase pulmonar e o síndrome de Wiskott-Aldrich. Os alergénios podem ser solicitados individualmente ou em painéis.

Atum Salmão Mexilhão LACTICÍNEOS Leite Caseína Alfa-lactoalbumina Beta-lactoalbumina PROTEÍNAS ANIMAIS Carne de Porco Carne de Vaca Gema do Ovo Clara do Ovo GRÃOS Glúten Trigo Milho Amendoim Grão de Soja INALANTES-EPITÉLIO Pêlo de Cão Pêlo de Gato INALANTES-INSECTOS Blatella germenica (barata) INALANTES-POEIRA Hollister-stier-labs (poeira domociliar) D. pteronysinnus D. farinae Bomia tropicalis INALANTES-GRAMÍNEAS Grama Azevém Rabo-de-gato Erva-de-febre Zaburro de alepo DROGAS Penicilina G Penucilina V FUNGOS Penicillium notatum Cladosporium herbarum Aspergillus fumigatus Candida albicans Alternaria alternata f40 f41 f207 f2 f78 f76 f77 f26 f27 f75 f1 f79 f4 f8 f13 f14 e2 e1 i6 h2 d1 d2 rd 201 g2 g5 g6 g8 g10 c1 c2 m1 m2 m3 m5 m6 .

A IgG apresenta quatro subclasses distintas: IgG1. É a única que atravessa a barreira placentária e confere um grande grau de imunidade passiva ao recém-nascido. . D e E. na composição de aminoácidos. podem apresentar uma deficiência específica de uma ou mais das subclasses de imunoglobulinas. Apesar de apresentarem muitas semelhanças. sendo que as duas leves (L) são menores e comuns a todas as classes de imunoglobulinas. os pacientes com baixa resistência a infecções de repetição. sempre em pares idênticos. quando são produzidas em grande quantidade. com estruturas distintas em cada classe ou subclasse. Imunoglobulina G A IgG é a principal imunoglobulina do sangue. no conteúdo de carbohidratos e na carga eléctrica.OCUPACIONAIS Latéx (Hevea brasiliensis) k 82 Imunoglobulinas As imunoglobulinas ou anticorpos são um grupo de glicoproteínas presentes no soro e nos líquidos orgánicos. Subclasses de Imunoglobulina G Tanto a classe quanto as subclasses da imunoglobulina são determinadas pelo tipo de cadeia pesada. enquanto a outra promove a ligação das imunoglobulinas às células do sistema imune e ao sistema do complemento. depois de sensibilizados. que irão produzir as cinco frações de imunoglobulinas. Um é realizado pela cadeia H. São produzidas pelos linfócitos B. precursores que. Em cada imunoglobulina existem sempre duas idênticas de um único tipo. As cadeias pesadas (H) possuem um alto peso molecular. G. correspondendo a cerca de 70 a 75% do total de imunoglobulinas. e outro pela cadeia L. similares mas não-idênticas. IgG3 e IgG4. diferem entre si no tamanho. É monomérica e é o principal anticorpo nas respostas imunes secundárias. tais como número de pontes dissulfídicas e sequências de aminoácidos diferentes. originam os plasmócitos de diferentes linhagens e clones celulares. M. Apresentam-se em dois tipos distintos: kappa (K) e lambda (l). São bifuncionais. As quatro cadeias mantêm-se unidas por ligações de pontes dissulfeto. que possuem quatro cadeias pesadas. nunca as duas simultaneamente. denominadas imunoglobulinas A. As imunoglobulinas possuem dois locais idênticos de ligação com o antigénio. Apesar de apresentarem níveis séricos de imunoglobulinas normais. especialmente respiratórias. contêm cerca de 440 aminoácidos e são maiores. IgG2. A estrutura básica de uma molécula de imunoglobulina (monómero) consiste em duas cadeias polipeptídicas de cadeias leves e duas cadeias pesadas. isto é. depois de terem entrado em contato com o antigénio. já que apresentam diferenças nas suas propriedades. As chamadas cadeias leves possuem um baixo peso molecular e contêm cerca de 220 aminoácidos. pois cada molécula de imunoglobulina apresenta uma região que age na ligação com o antigénio.

sintetizado pelas células epiteliais. ligam-se em ordem decrescente de ecfetividade. por se tratar da subclasse dominante nas secreções. A IgG4 apresenta níveis séricos elevados. A IgG3 é a que se liga de modo mais efectivo ao complemento. é útil no diagnóstico diferencial das infecções víricas ou parasitárias agudas. lágrimas. a mais encontrada no soro. ou seja. falha inteiramente a ligação ao complemento pela via clássica. do aparelho respiratório superior e inferior. secreções nasais. Não atravessa a barreira transplacentária. Aparentemente. É reconhecida como o anticorpo precoce. e a IgG4. os constituintes secretores da IgA formam uma primeira linha de defesa contra agressões do ambiente externo. tudo indica que contribua para a proteção dos recém-nascidos contra infecções. mesmo em menor quantidade. e a infecções das vias urinárias. 7% de IgG3 e 4% de IgG4. fazem dela um potente agente de combate às infecções. Devido à sua presença nas membranas externas. visto ser a primeira imunoglobulina encontrada na resposta a um estímulo antigénico. especialmente a doenças broncopulmonares. especialmente pelo Streptococcus pneumoniae e Haemophilus influenzae. A deficiência de IgG3 está associada a infecções respiratórias de repetição. Níveis séricos diminuídos de todas as subclasses podem ser observados nas doenças auto-imunes e nas infecções pelo vírus HIV. A função biológica ainda não é bem conhecida. não atravessa a barreira placentária e é a única que o recém-nascido sintetiza. que é o componente secretório. fazendo-o pela via alternativa (sistema properdina). chamada de IgA secretória (sIgA). Como a IgM é pentamérica. sugerindo uma infecção pré-natal. colostro. A sua deficiência também está associada a infecções do aparelho respiratório superior e inferior. na maioria dos casos. Essas características. Imunoglobulina D Representam menos de 1% das imunoglobulinas plasmáticas. A subclasse IgG1 é a principal subclasse nos adultos normais. A IgG1 e a IgG2. É a imunoglobulina predominante nas secreções: saliva. em condições atópicas.As subclasses ocorrem na proporção de 66% de IgG1. mas devido à sua grande concentração no colostro. Aparecem em grande quantidade na membrana dos linfócitos B circulantes. Existe uma outra forma de apresentação da IgA. A IgG2 é a única que não atravessa a barreira transplacentária. servindo de receptor para a ligação da IgA. leite. possui 10 sítios de ligação com o antigénio. não conseguem activar o complemento pela via clássica. tem um papel importante. e sua deficiência está muitas vezes associada à deficiência de IgA e especialmente a infecções víricas e bacterianas. A sua estrutura pode variar. mas parece desempenhar um papel importante na diferenciação . Ao contrário da IgG. respectivamente. em muitos casos. Imunoglobulina M Representa 5 a 10% das imunoglobulinas totais Apresenta-se na forma de um pentâmero e não possui subclasses. Níveis séricos aumentados em recém-nascidos indicam que a imunoglobulina M foi produzida pelo feto. 23% de IgG2. principalmente do tubo gastrointestinal. dando origem a duas subclasses: IgA1 e IgA2. na qual a imunoglobulina A se apresenta associada a uma outra proteína. Imunoglobulina A A IgA representa cerca de 10 a 15% das imunoglobulinas totais. aliadas ao aparecimento precoce durante a evolução da infecção. e a IgA2. é mais eficiente em ligar-se aos antigénios e ao sistema do complemento. A maior parte das IgAs é da subclasse IgA1. nas quais tem a função de proteger a mucosa de agressões. secreções traqueobrônquicas e gastrointestinais. Por isso.

mais raramente. produzindo imunoglobulinas de estrutura idêntica. A IgE não atravessa a barreira placentária e não se liga ao complemento pela via clássica.dos linfócitos antigenicamente estimulados. macroglobulinemia de Waldenström ou mais raramente na doença de cadeias pesadas. Esses fragmentos costumam ser cadeias leves (proteínas de Bence Jones) e.1% a maior parte Apenas cadeias leves 20% 100% Biclonal 1% Não-detectável <1% 0% Adaptada Tietz Textbook of Clinical Chemistry 3ª Edição . especialmente nas crianças. entre outras. principalmente em linfonodos. aparelhos respiratório. Cerca de 15% são causadas pela superprodução. sendo um dos principais receptores para antigénios na superfície das células B.1999. e decorrem em diferentes patologias ou muitas vezes de causas desconhecidas. e sim pela via alternativa. IMUNOGLOBULINAS MONOCLONAIS NO MIELOMA MÚLTIPLO PROTEINÚRIA DE BENCE PARAPROTEÍNA SÉRICA INCIDÊNCIA JONES IgG 50% 60% IgA 25% 70% IgD 2% 100% IgM 1% 100% IgE 0. e nas doenças alérgicas. linfomas. Cerca de 25% das paraproteinémias são benignas. A expressão gamapatia monoclonal é utilizada para identificar o grupo de patologias em que são encontradas paraproteínas. doenças pulmonares e alterações auto-imunes. A IgM está relacionada às fases agudas das infecções primárias e às infecções intrauterinas. Cerca de 60% das paraproteínas são produzidas por células oriundas do mieloma múltiplo ou de um plasmocitoma solitário. monómeros ou fragmentos da molécula de imunoglobulina. leucemias linfocíticas crónicas. A IgE normalmente encontra-se elevada na asma e noutros quadros alérgicos. pelos linfócitos B. Na cirrose biliar primária. o que resulta na libertação de mediadores da resposta de hipersensibilidade imediata. Imunoglobulina E Entre todas as classes de imunoglobulinas. Alterações da Concentração das Imunoglobulinas O aumento policlonal das imunoglobulinas séricas representa uma resposta normal a uma série de patologias. As infecções bacterianas crónicas cursam com o aumento de todas as imunoglobulinas. como infecções. a IgE é a que se encontra em menor quantidade e está presente na superfície de basófilos e mastócitos. a IgM está marcadamente elevada. já os aumentos de IgA tendem a predominar nas infecções de pele. cadeias pesadas. O aumento de IgG tende a predominar nas respostas crónicas e nas doenças hepáticas. especialmente os helmintas. . Estas imunoglobulinas monoclonais são chamadas de paraproteínas e podem ser polímeros. e algumas vezes de forma conjunta com a IgG. intestinal e renal. Tem um papel importante na imunidade activa contra parasitas. doenças hepáticas. O aumento monoclonal das imunoglobulinas é causado por um único clone de células plasmáticas.

é necessário deixar claro que a maioria dos valores de referência é obtida utilizando-se uma população saudável. Após um jejum de 48 horas. prova de tolerância à glicose e testes funcionais endócrinos. A maioria de exames hoje. de 12 horas para avaliação de lípidos. Com a idade. A deficiência hereditária ou adquirida de C1-esterase leva a uma activação desordenada de C1. em vez da síntese diminuída. pré-albumina e albumina. ou apenas a restrição de ingestão alimentar matinal que antecede a colheita de material para análise. constata-se que o doseamento dos diferentes analitos não sofre grande interferência com o jejum. o angioedema hereditário pode precipitar situações de coagulação intravascular disseminada ou de falência de múltiplos órgãos. permitindo a realização com vantagem da extemporaneidade da colheita sanguínea. O tipo I corresponde a cerca de 85% dos casos e é caracterizado por baixas concentrações plasmáticas do inibidor da C1 esterase. insulina e hormonas. como componente de C3 de complemento.Inibidor da C1-Esterase O inibidor da C1-esterase actua na resposta inflamatória pela inactivação das proteases do sistema complemento C1r e C1s. com angioedema de pele. Apesar disso. a libertação hepática de billirrubina pode aumentar em aproximadamente 240% do seu valor. Existem duas variantes da doença: tipos I e II . Excepção feita às restrições já citadas. As . sendo passíveis de ser realizados desde que não tenha ocorrido alimentação recente (4horas) rica em lipídios e proteínas que possam interferir ns sua análise. poucos são os exames que exigem regras rigorosas de jejum com o mínimo de 8 e o máximo de 14 horas para glicose. Uma forma menos comum é a associada a autoanticorpos contra o inibidor da C1-esterase. aparelhos respiratório e gastrointestinal superior. ou seja à privação de alimentação antes da realização de uma avaliação laboratorial. Os níveis normais são rapidamente recuperados com ingestão de alimentos . tempos superiores a 14 horas podem influenciar a doseamentos de glicose. dos factores da coagulação XIa e XIIa e da plasmina do sistema fibrinolitico. há uma diminuição de proteínas específicas. O tipo II corresponde aos 15% restantes e caracteriza-se pela presença de concentrações normais ou até elevadas do inibidor da C1 esterase. A variedade mais comum de deficiência adquirida ocorre por consumo aumentado. Jejum Quando nos referimos à necessidade de jejum. Por outras palavras. apresentando variações em torno de 5% nos resultados decorrentes da alimentação. faces. mucosas. com 8 a 12 horas de abstinência. com a produção de substâncias vasoactivas que causam episódios recorrentes. Com jejum prolongado. este pode variar de acordo com o exame solicitado. dispensa longos períodos de jejum. em jejum pela manhã. que pode afectar alguns resultados de laboratório. Outro dado importante é o efeito do jejum prolongado. indo de um período determinado de horas. especialmente triglicirídeos. e está associada a desordens linfoproliferativas benignas ou malignas de células B. variações estas consideradas aceitáveis. Assim. na prática. Entretanto. porém com comprometimento da actividade funcional. e ambas são doenças autossómicas dominantes.

atingindo valores mais altos em 24 horas e mantendo-se elevada em torno de 7 a 14 dias. sugerem complicações como abcessos e pseudocistos. Os seus níveis estão aumentados em pacientes com pancreatite aguda e recorrente. A lipase é filtrada pelos glomérulos. Tem o papel fisiológico de hidrolisar as longas cadeias de triglicerídeos no intestino delgado (lipólise).concentrações de glicose. Nas parotidites agudas. Ela aumenta nas primeiras 8 horas após o início da agressão pancreática. auxiliando no diagnóstico diferencial. Consultar Perfil Lipídico Lipase A lipase é a enzima digestiva produzida principalmente pelas células acinares do pâncreas exócrino. em que a amilase pode apresentar-se elevada. suscetibilidade hereditária. Está também aumentada na maior parte das condições inflamatórias da cavidade abdominal. O endotélio tem participação activa no processo de aterogénese. trauma. Normalmente os seus níveis elevam-se quase que paralelamente aos da amilase. abcesso ou pseudocisto pancreático. carcinoma de pâncreas. abcessos abdominais e insuficiência renal aguda e crónica (com menor frequência do que a amilase). Cerca de 20% dos casos de pancreatite aguda cursam com níveis de amilase normais e com lipase isoladamente elevada. A disfunção endotelial. e sofre a acção dos factores de risco. O uso combinado da avaliação sérica da lipase e de amilase permite um melhor diagnóstico. como aumento do LDL-colesterol. que se caracteriza por diminuição da resposta dos mecanismos de vasoconstrição e vasodilatação arteriais sob a acção da acetilicolina.colesterol (colesterol contido nas lipoproteínas LDL) tem sido apontado por diversos autores como um indicador de risco de desenvolvimento de arteriosclerose melhor do que o colesterol total. as principais responsáveis pela quantidade de colesterol na placa de ateroma. levando a um acúmulo de ésteres de colesterol no interior dos macrófagos e levando à formação das células espumosas. Estas são removidas pelos macrófagos com receptores específicos. entre outros. Em condições usuais. A lipase é portanto um marcador mais específico de doença pancreática aguda do que a amilase. estando . já que está directamente envolvido no mecanismo de desenvolvimento da lesão arterosclerótica. uréia. A sua avaliação é essencial no diagnóstico das patologias pancreáticas. um pouco mais tarde. e a creatinina e ácido úrico aumenta. devido ao seu baixo peso molecular. triglicerídeos e apolipoproteínas diminuem. O seu aumento não se correlaciona necessariamente com a gravidade da doença. obstrução dos ductos pancreáticos e no uso de fármacos (opiáceos). parece decorrer de diferentes factores. Os níveis de hormonas tiroidéias T3 e T4 diminuem. mantêm-se elevados por um período mais longo. Os seus níveis geralmente não permanecem elevados por mais de 2 semanas. os níveis séricos de lipase não se alteram. é totalmente reabsorvida pelos túbulos proximais. colesterol.Colesterol O LDL. por sua vez consequentes à acção das LDL oxidadas. tabagismo. Quando isto acontece. doenças do trato biliar. LDL.

já que ambas as classes de liproteínas possuem uma molécula de Apo B-100 por partícula e uma composição lipídica similar. o que facilita a sua migração para a região subendotelial. Lipoproteínas As lipoproteínas são complexos macromoleculares sintetizados no fígado e no intestino delgado. Nos distúrbios renais que cursam com alteração da capacidade de reabsorção tubular. que sofre pouca influência dos demais factores de risco já conhecidos. A HDL pode ser separada em duas subclasses principais: HDL 2 e HDL 3. ao impedir a formação da plasmina. níveis elevados constituem um risco. Lipoproteínas de Baixa Densidade – LDL As LDL representam 50% da massa total de lipoproteínas circulantes. independentemente do desenvolvimento de doença aterosclerótica. o restante é constituído de fosfolípidos e triglicerídeos. especialmente Apo A I e II. especialmente as VLDL. a lipase pode ser detectada na urina. Cerca de 25% são proteínas. a enzima responsável pela lise da fibrina. que diferem em tamanho.No entanto. aumentando a sua permanência na circulação. estruturalmente relacionada com as lipoproteínas de baixa densidade (LDL). É a . que mesmo quando em grande quantidade não são capazes de turvar o plasma. A Apo (a) é estruturalmente semelhante ao plasminogénio. de caráter genético. a Apo (a). O colesterol representa metade da massa da LDL. 20% de colesterol. São classificadas segundo características físico-químicas. que transportam o colesterol e os triglicerídeos através da corrente sanguínea. o que explicaria a sua capacidade de conduzir a um estado prótrombótico. Portanto. a Lp(a) contém uma proteína. que se liga à Apo B-100. Lipoproteína (a) A lipoproteína (a). ou Lp(a) é uma classe distinta de liproteínas. numa relação inversa com a clearance da creatinina. tão pequenas. compete com o plasminogénio nos seus locais de acção. pela ligação entre a Apo B-100 e a Apo (a). Lipoproteínas de Alta Densidade – HDL As HDL são pequenas partículas constituídas por cerca de 50% de proteína.ausente da urina de pacientes normais. 30% de triglicerídeos e resíduos de fosfolípidos. densidade e composição. especialmente Apo B-100 e pequenas quantidades de Apo C. Outro dado importante é que. Cumprem o importante papel de transportar o colesterol até ao fígado directamente ou transferindo ésteres de colesterol para outras lipoproteínas. a sua velocidade de remoção da circulação fica diminuída. É considerada por muitos autores um factor de risco para o desenvolvimento de doença coronária obstructiva. São partículas bem menores. e pouca quantidade de Apo C e Apo E. especialmente em relação ao tipo de apoproteínas. É atribuído à fracção HDL 2 o papel de proteção do desenvolvimento da arteriosclerose. ao contrário da LDL. Apesar de não possuir as mesmas características funcionais.

Como o volume do LCR é de cerca de 100 a 150 mL. A cor é resultante da presença de bilirrubina. São. A composição do líquor é controlada pelas barreiras hematoencefálica e hematoliquórica. Devido à sua proporção lípido/proteína. Esta coloração também poderá ocorrer nos acidentes de punção. Líquido Cefalorraquidiano . produzidas a partir das lipoproteínas VLDL. são capazes de turvar o soro. Na hemorragia subaracnóidea. cristalino. Apo C e alguma Apo E. De acordo com as diferentes patologias. Tem a função de transportá-lo para locais onde ele exerce uma função fisiológica. o aspecto do sobrenadante após a centrifugação. que nas hemorragias se apresenta xantocrómico. como por exemplo a síntese de esteróides. EXAME MICROSCÓPICO O líquor normal é límpido. Nos adultos. dando ao plasma um aspecto leitoso. Lipoproteínas de Muito Baixa Densidade – VLDL São partículas grandes. sendo o diagnóstico diferencial a prova dos 3 tubos.Líquor O líquido cefalorraquidiano (LCR) é formado principalmente pelos plexos coróides. fungos. Nas meningites bacterianas. por vezes. Consultar Perfil lipídico. essas características alteram-se. uma camada cremosa. evitando atrito com o crânio. Apresenta-se opalescente ou turvo pelo aumento de bactérias.lipoproteína que mais colesterol transporta. A presença de coágulo nos acidentes de punção. o aspecto é hemorrágico vermelho turvo. na sua maior parte. principalmente Apo B-100. sobre ele. os quilomícrons flutuam. Além disso. . Quilomícrons São grandes partículas produzidas pelas células intestinais. A sua concentração sérica tem uma relação directa com o aumento do risco de aterogénese. compostas por cerca de 85 a 95% de triglicerídeos de origem da dieta (exógeno). faz circular os nutrientes e varia a sua produção de acordo com a pressão intracraniana. também auxiliam no diagnóstico diferencial. porém menores do que as partículas dos quilomícrons produzidas no fígado. a principal é proteger mecanicamente o tecido cerebral. cujo aspecto na hemorragia é uniforme e no acidente de punção tende a clarear a cada tubo. formando ainda. Têm como função o transporte dos triglicerídeos endógenos e do colesterol para os tecidos periféricos para serem armazenados ou utilizados como fonte de energia. hemoglobina. enquanto nos acidentes é límpido. leucócitos ou proteínas. Entre as suas diferentes funções. amarelo e. que também protegem contra a invasão de agentes externos. é produzido a uma taxa de 20 mL/h. 40% de colesterol e fosfolípidos e 10% de proteínas. realiza a recolha de resíduos. eritrócitos. actua como um lubrificante. quando deixado em repouso. o que corresponde a aproximadamente 500 mL/24 h. pouca quantidade de colesterol livre e fosfolípidos e 1 a 2% de proteínas. isso significa que é renovado em média a cada 6 horas. eritrócitos e leucócitos. São constituídas por 50% de triglicerídeos. Assim como os quilomícrons. o líquor apresenta-se turvo. inodoro e com aspecto de água.

após centrifugação. O aumento dos níveis de proteínas no líquor é um bom indicador.3. hemorragia subaracnóide e hipoglicemia sistémica. como acontece nas punções com remoção de grandes volumes. equivalem a valores inferiores a 1% do nível sanguíneo. nas quais encontramos geralmente valores baixos a muito baixos. Valores maiores indicam alterações da barreira. Acidentes de punção podem. reflectindo aumento dos níveis da glicemia sistémica. ocasionalmente. da diminuição dos mecanismos de reabsorção.xantocrómico. hemorragias e tumores. sarcoidose. É importante lembrar a variação da concentração de proteína de acordo com o local da punção. Normalmente. doenças neurológicas. de uma obstrução mecânica do fluxo do LCR ou do aumento na síntese de imunoglobulina intratecal. Proteína Das proteínas encontradas no líquor. um comprometimento severo. Glicose Os níveis de glicose no LCR correspondem a cerca de 2/3 da glicose sanguínea de jejum. pode-se utilizar um índice obtido pela proporção entre os níveis de albumina no líquor (mg/dL) e no soro (g/L). Índices . São considerados discretos valores entre 9 e 14. o valor encontrado é menor que 9. os níveis variam de normais a discretamente baixos. de acordo com os índices encontrados. A elevação pode ser decorrente da alteração da permeabilidade da barreira hematoencefálica. assim como também ocorrem drásticas variações nos recémnascidos.9. Normalmente. especialmente as bacterianas. embora não-específico. Já nos casos de meningites víricas. a cor geralmente varia de esbranquiçada a incolor após a centrifugação. Para avaliação da integridade da barreira hematoencefálica. que podem variar de discretas a severas. A diminuição dos níveis da glicose no líquor é um dado importante no diagnóstico das meningites bacterianas. pois os valores encontrados são menores nos ventrículos e maiores na região lombar. entre outras.3 a 0. moderados entre 14 e 30. entre outras. e acima de 30. traumas com perda de líiquor e aumento da pressão intracraniana. Níveis diminuídos são encontrados nas meningites tuberculosa e bacteriana e na criptococose. Outras patologias que cursam com níveis diminuídos são neoplasias com comprometimento meníngeo. EXAME BIOQUÍMICO Cloro Qualquer condição que altere os níveis séricos de cloreto também irão afetar o nível de cloreto no LCR. São considerados valores anormais de glicose no LCR resultados inferiores a 40 mg/dL e/ou relações inferiores a 0. A proporção normal de glicose LCR/plasma pode variar de 0. As proteínas no LCR podem estar elevadas em diferentes patologias. da presença de doença. causar aumento da glicose no LCR. tuberculosas e fúngicas. Já nas meningites víricas. Os níveis podem estar diminuídos em crianças entre os 6 meses e 2 anos de idade e em condições associadas a um turnover aumentado. Níveis elevados de glicose no LCR não possuem significado clínico. mais de 80% são provenientes do plasma. como meningites. Os cloretos no LCR são normalmente 1 a 2 vezes maiores do que os séricos.

em que é feita a análise quantitativa das células. meningites bacterianas. em que é feita a contagem diferencial em lámina corada. Vírus HIV. fúngica ou tuberculosa apresentam celularidade menor e um predomínio de células mononucleres. Tumores. acidentes vasculares. . HIV. NÍVEIS DE PROTEÍNA PUNÇÃO VENTRICULAR PUNÇÃO CISTERNAS PUNÇÃO LOMBAR RECÉM-NASCIDOS PREMATUROS EXAME CITOLÓGICO A análise citológica do LCR é composta de duas fases distintas: a citometria. Toxoplasmose. Esclerose múltipla. nas primeiras 24/36 horas manter um predomínio de polimorfonucleres. infecções do sistema nervoso central. e a citologia. Convém lembrar a importância do exame citológico nas meningopatias leucémicas (mais frequente na leucemia linfoblástica aguda). Gram e culturas. Já as de origem vírica. tanto no diagnóstico como no acompanhamento do tratamento.ligeiramente alterados são encontrados em crianças de até 6 meses. CITOMETRIA Até 5 leocóciotos/mm3 Adultos 0 eritócitos/mm3 Até 30 leocócitos/mm3 Recém-nascidos 0 eritócitos /mm3 Até 10 leocócitos/mm3 1 mês a 1 ano 0 eritócitos /mm3 Até 8 leocócitos/mm3 1 a 4 anos 0 eritócitos /mm3 Até 5 leocócitos/mm3 Acima de 5 anos 0 eritócitos /mm3 CITOLOGIA POLIMORFONUCLEARES Adultos 2% Crianças 10% EM ADULTOS 5 a 15 mg/dl 15 a 25 mg/dl 15 a 45 mg/dl Até 150 mg/dl Até 500 mg/dl MONONUCLEARES Adultos 98% Crianças 90% Outras Avaliações Índice imunoglobina líquor/soro Electroforese de Proteínas Doenças neorológicas. Outros: VDRL/FTA-Abs. Diagnóstico diferencial etiológico de meningites e Ácido Láctico traumatismo craniano. Lesão cerebral por hipóxia. Creatinofofoquitase traumatismo craniano. diferencial de acidente de Desidrogenase Láctica punção e hemorragias. carcinomatose meníngea. traduzindo imaturidade da barreira hematoencefálica. convulsões. e a pesquisa de antigénios bacterianos rápidos. meningites fúngicas. Os acidentes de punção invalidam a utilização destes índice. síndrome de Guilain-Barré. podendo no entanto. As meningites bacterianas agudas apresentam grande celularidade (geralmente acima de 500 leucócitos/mm3) e com predomínio de polimorfonucleares. meningites. mielite transversa.

na tuberculose. tem sido descrita nos derrames associados ao lúpus eritematoso sistémico. Além disso. uremia e processos inflamatórios ligados à SIDA. pode significar também um acidente durante a punção. Entretanto. EXAME BIOQUÍMICO Proteínas A determinação de proteínas tem pouco valor para o diagnóstico diferencial das efusões pericárdicas. colagenoses. pericardite hemorrágica idiopática e pós-enfarte. tuberculosa e fúngica. na artrite reumatóide e nos processos malignos metastáticos. É um filtrado plasmático produzido por um processo transudativo. enquanto o do acidente de punção sim. carcinomas metastáticos e linfomas. malignos ou hemorrágicos. Grandes volumes (acima de 350 mL) sugerem processos malignos. em que é feita a contagem diferencial em lámina corada. Apresenta-se hemorrágico em processos infecciosos. encontramos pericardite bacteriana.Líquido Pericárdico Em condições normais. em que é feita a análise quantitativa das células. Glicose Podem ser encontrados níveis de glicose inferiores a 40 mg/dL nos derrames bacterianos. encontram-se cerca de 10 a 50 mL de líquido no espaço pericárdico. hemorragias por trauma. vírica. distúrbios da coagulação. Entre as causas mais comuns. o sangue da efusão não coagula. e a citologia. distúrbios da coagulação. infecções por micoplasma e relacionada com a SIDA. O diagnóstico diferencial será realizado pelo hematócrito. traumas. A sua avaliação tem pouco valor para o diagnóstico diferencial. EXAME CITOLÓGICO A análise citológica é composta de duas fases distintas: a citometria. em títulos altos. ao contrário do encontrado nas efusões hemorrágicas verdadeiras. enfarte do miocárdio. não são específicos para o diagnóstico dessa patologia. No entanto. As metástases dos carcinomas de pulmão e de mama são as mais observadas. O derrame pericárdico (aumento da quantidade de líquido) pode ser encontrado em processos inflamatórios. que nos acidentes será similar ao do sangue periférico. EXAME MICROSCÓPICO O líquido pericárdico normal é amarelo claro e límpido. doenças do foro reumático. . Já as efusões por processos metabólicos é clara e com uma cor amarelo-pálida. malignos. derrame de aneurisma aórtico. lúpus eritematoso sistémico e distúrbios metabólicos como uremia e mixedema. CITOMETRIA <500 leucócitos/mm3 0 eritócitos /mm3 EM ADULTOS POLIMORFONUCLEARES <25% ADULTOS Outras Avaliações A presença de anticorpos antinucleares. A presença de células de aspecto morfológico suspeito determina a indicação de citopatologia para células neoplásicas.

.. EXUDADOS Peritonites bacterianas primárias e secundárias. trombose mesentérica e necrose de anças intestinais também pode produzir níveis elevados. A presença de úlcera péptica perfurada........ Nesse espaço revestido por mesotélio.... de 80%.. linfomas e mesomielomas.... Já a cultura e a coloração para tuberculose (BAAR) apresentam uma sensibilidade de aproximadamente 50%... em que é feita a análise quantitativa das células. O Índice obtido pela relação da albumina no soro-albumina do líquido ascítico é considerado um bom parâmetro na diferenciação da cirrose das outras formas de efusão peritoneal.... e a sua produção depende da permeabilidade vascular e da pressão oncótica. EXAME BIOQUÍMICO Amilase Os valores de amilase são similares aos níveis séricos...... Glicose Os valores de glicose são similares aos séricos... hepatomas.. Não é raro que as amostras infectadas ou relacionadas com processos malignos apresentem concentrações de proteínas na faixa do transudado..... hipoproteínas (síndrome nefrótico) . perfuração intestinal........ traumas. Os pacientes hiperglicémicos cursam com valores de glicose aumentados no líquido ascítico.. Muitos pacientes com ascite por cirrose ou insuficiência cardíaca possuem taxas de proteínas na faixa do exsudado. No entanto.. que pode chegar a 90% quando analisado o tecido pericárdico em vez do líquido. TRANSUDADOS Insificiência cardíaca congestiva. e a citologia em que é feita a contagem diferencial em lámina corada. Valores superior a três vezes o valor sérico é uma boa evidência de origem pancreática. pancreatite e peritonite biliar.......... no líquido ascítico. Líquido Peritonial É um ultrafiltrado do plasma que ocupa a cavidade peritoneal.. cirrose hepática.... para o diagnóstico de pericardite bacteriana. primárias ou não...A análise pela coloração de Gram apresenta uma sensibilidade de 50%. Nos transudados encontramos níveis de proteína mais baixos (< 50% do valor sérico) e nos exsudados mais altos......... pseudocisto pancreático ou traumatismo.. Aumentos acima desse nível já são considerados alterações e podem ocorrer em patologias peritoneais....... EXAME CITOLÓGICO A análise citológica é composta de duas fases distintas: a citometria. normalmente existem cerca de 50 mL de líquido presente.. carcinoma metástico. esse parâmetro não funciona de forma satisfatória. apresentando-se diminuídos em 30% a 60% dos casos de peritonite tuberculosa e em cerca de 50% dos casos de carcinomatose peritoneal. sendo portanto um transudado.... e o líquido é chamado de líquido ascítico. A presença de células de aspecto morfológico . Pacientes com volumes aumentados são considerados portadores de ascite. tuberculose. e a cultura. Proteínas A determinação dos níveis de proteínas é um dos dados utilizados para diferenciar os exsudados dos transudados.. como pancreatite aguda......

suspeito. . O líquido pleural é um filtrado plasmático produzido continuamente pela pleura parietal. derrames de origem maligna. determina a indicação de citopatologia para células neoplásicas. como traumas. inodoro. apresentará um valor próximo a 50% do sangue periférico no caso de hemotórax. Apresenta-se hemorrágico nos processos traumáticos e malignos e no enfarte pulmonar. O índice entre os valores de LDH líquido ascítico/LDH soro superior a 0. distúrbios da coagulação e ruptura de aneurisma da aórta. o líquido pleural é claro e tem cor amarelo-pálida. Grandes volumes (acima de 350 mL) sugerem processos malignos. contém uma pequena quantidade de líquido. Quando ocorre acumulação de líquido. Já nos processos metabólicos. nalguns casos.0 mg/dL e uma proporção de bilirrubina líquido/soro superior a 1. Na realização do hematócrito.0 sugerem ruptura da vesícula biliar. amarelo-pálido e não coagula. uremia e processos inflamatórios ligados à SIDA. pseudoquisto do pâncreas. é denominado derrame pleural. Pode também acontecer num acidente durante a punção.6 possui uma sensibilidade de 80% no diagnóstico diferencial de neoplasias. o que permite o movimento de uma membrana contra a outra. o colesterol tem um valor moderado na diferenciação entre a ascite de origem maligna e a ascite por cirrose. dito pleural. Valores de bilirrubina superiores a 6. Os carcinomas metastáticos do pulmão e da mama são os mais observados. Normalmente. utilizando-se como valor limite 45 a 48 mg/dL. Níveis elevados de desidrogenase láctica são encontrados nas ascites malignas. sendo o diagnóstico diferencial feito pela presença de pequenos coágulos e pela característica de ir clareando com a drenagem continuada. CITOMETRIA <500 leucócitos/mm3 0 eritócitos /mm3 CITOLOGIA POLIMORFONUCLEARES <25% ADULTOS Outras Avaliações Segundo alguns autores. Líquido Pleural A cavidade pleural é revestida pelos mesotélios das pleuras visceral e parietal. este. EXAME BIOQUÍMICO Amilase Níveis de amilase acima dos níveis séricos indicam a presença de pancreatite aguda. EXAME MICROSCÓPICO O líquido pleural é límpido. Pode aparecer também noutras situações. ruptura esofágica ou. causando coliperitonite. que é o resultado do desequilíbrio entre a produção e a reabsorção do líquido.

LDH É um dos parâmetros para diagnóstico diferencial entre exsudados e transudados. Os níveis de LDH são sempre analisados em relação aos valores séricos (líquido pleural/soro). A presença de níveis diminuídos de LDH durante a evolução dos processos inflamatórios indica uma boa evolução e um bom prognóstico. O transudado acontece por factores mecânicos. EXAME CITOLÓGICO A análise citológica é composta de duas fases distintas: a citometria. A presença de eosinofilia (>10%) pode resultar de diferentes causas. síndromes de hipersensibilidade. Os transudados são geralmente bilaterais e são encontrados na cirrose hepática.6 nos exsudados e menor do que 0. O exsudado acontece por aumento da permeabilidade capilar e diminuição da reabsorção linfática. Em contrapartida.Glicose A diminuição dos níveis de glicose para valores inferiores a 60 mg/dL ou um índice glicose líquido pleural/glicose soro inferior a 0. neoplasias e doenças do colagénio. e a citologia. Nestas situações. Normalmente. obtendo-se um índice que é maior do que 0.000 leucócitos/mm3 0 eritócitos /mm3 <1. níveis aumentados indicam uma evolução inadequada e sugerem que se mude para uma conduta terapêutica mais agressiva. no síndrome nefrótico e na insuficiência cardíaca congestiva. em que é feita a contagem diferencial em lámina corada. derivados dos eosinófilos.5 são mais frequentes e acentuadas nos derrames pleurais da artrite reumatóide e nos macroscopicamente purulentos (empiemas). como aumento da pressão hidrostática ou diminuição da pressão oncótica. Os exsudados são mais frequentemente unilaterais e aparecem nas infecções bacterianas. CITOMETRIA <1. apresentam valores baixos num pequeno número de casos. tuberculose. enfarte pulmonar e doença de Hodgkin. e apresenta níveis protéicos maiores. em que é feita a análise quantitativa das células. encontram-se células mesoteliais nos processos inflamatórios. que influenciam o processo de formação e reabsorção dos líquidos e apresentam níveis protéicos 50% menores do que os do plasma.6 nos transudados.000 leucócitos/mm3 0 eritócitos /mm3 CITOLOGIA POLIMORFONUCLEARES 20% MONONUCLEARES 80% PREDOMÍNEO DE POLIMORFONUCLEARES TRANSUDADOS EXSUDADOS . A presença de células de aspecto morfológico suspeito determina a indicação de citopatologia para células neoplásicas. traumatismos. Em neoplasias. lúpus eritematoso sistémico e infecções bacterianas não-purulentas. Proteínas A determinação dos níveis de proteínas no líquido pleural só tem significado clínico como um dos dados utilizados para diferenciar os exsudados dos transudados. doenças reumatáticas. pode ser observada a presença dos cristais de Charcot-Leyden. como reacção a fármacos.

pirofosfato de cálcio (condrocalcinose ou pseudogota) e outros. ou seja. a diferença é menor que 10 mg/dL. Na sua composição encontramos: um ultrafiltrado plasmático. é avaliada a presença de cristais. LEUCÓCITOS NORMAIS Até 200/ml INFLAMATÓRIOS 2000 a 75. livres ou no interior das células.000 NÃO-INFLAMATÓRIOS 200 a 2. citológica e bioquímica e outras investigações específicas. como apatita e oxalato de cálcio. em que é feita a contagem diferencial em lámina corada. Valores aumentados são encontrados em processos inflamatórios e sépticos. A análise do líquido sinovial incluí as análises macroscópica.5 g/dL.0 mL. A sua quantidade média em condições normais é de 1. Diferenças significativas são encontradas nos processos inflamatórios e infecciosos.Líquido Sinovial É normalmente claro.0000 SÉPTICOS >100. a interpretação adequada dos valores de glicose do líquido sinovial requer uma comparação com os níveis séricos da glicose em jejum. e a citologia. Proteínas A concentração normal de proteínas varia de 1. Durante a análise microscópica por luz polarizada. Em condições normais e na maioria das condições não inflamatórias.2 a 2. proteínas maiores. EXAME BIOQUÍMICO Mucina O teste consiste na adição de ácido acético e na observação da formação ou não do coágulo de mucina. uma alteração da viscosidade. como o fibrinogénio. responsável pela viscosidade característica do líquido sinovial. com ausência dos elementos da coagulação e o ácido hialurónico. Permite também identificar os cristais como os de urato monossódico (gota). EXAME CITOLÓGICO A análise citológica do líquido sinovial é composta de duas fases distintas: a citometria. produzido pelas células sinoviais. com predomínio de mononucleares. reflecte diluição e despolimerização do ácido hialurónico. Por isso. em que é feita a análise quantitativa das células. é pancicelular. Durante a fase inflamatória. Os valores da glicose podem ser mascarados pela glicólise.000 POLIMORFONUCLEARES <25% >50% <25% >85% . que podem ajudar no diagnóstico de artropatias induzidas por cristais. A formação de um coágulo de mucina firme e compacto revela um grau de viscosidade normal. Já a formação de um coágulo entre regular e fraco. que é uma característica inespecífica de várias artrites inflamatórias. Glicose As concentrações no líquido sinovial são semelhantes às plasmáticas. aquando da presença de um grande número de leucócitos. transparente e viscoso. em fragmentos dispersos e numa solução turva. entram no líquido sinovial. Normalmente.

com intervalo de 10 a 15 dias. bacilo Gram-positivo que pode ser encontrado no solo. É provável que isso se deva à presença de um grande número de leucócitos. a coloração varia. A presença de imunocomplexos acontece em diferentes patologias e parece ter relação com a actividade da doença. mas desencadeia síndromes invasivos como meningites. A coloração esverdeada pode ser observada em artrites sépticas. durante a gravidez. transparente ou levemente amarelo. nos casos de acidente de punção. De forma distinta de outros patogénios alimentares. Portanto. septicémias e partos de nados-mortos. A viscosidade está directamente relacionada à quantidade de ácido hialurónico e encontra-se diminuída nos processos inflamatórios. Portanto. A diferenciação dá-se pelo facto de que. Títulos positivos devem ser considerados com cuidado. a presença de coágulos é indicativa de processos inflamatórios. na gota e nas artrites infecciosas. A infecção humana ocorre geralmente. Listeria É causada pela Listeria monocytogenes. Alguns autores mencionam a possibilidade de identificação do factor reumatóide e de anticorpos antinuclerares no líquido sinovial. sem correlação com níveis séricos. Trabalhos recentes. na vegetação e em reservatórios animais. têm sido descritos em artrites séptica e reumatóide e no lúpus sistémico. Variações superiores a 4 vezes o título anterior são indicativas de infecção recente. O dosemento da desidrogenase láctica encontra-se elevada na artrite reumatóide. evidenciam como principal fonte de contaminação a ingestão de alimentos contaminados.EXAME MICROSCÓPICO É normalmente claro. Em condições normais. Os anticorpos são pesquisados por reacções de aglutinação. Títulos de até 1/160 podem ser encontrados na população geral. A observação faz-se durante a colheita do material. Níveis de complemento diminuídos. o líquido sinovial não coagula. Recomenda-se sempre realizar a análise em mais de uma amostra. pela velocidade de queda pela agulha de punção e analisada laboratorialmente pelo teste da mucina. clareando no fim da colheita. que pode ser causada por uma hemartrose verdadeira ou por um acidente durante a punção. devido à possibilidade de reacção cruzada com outras bactérias. o que prejudica sua aplicabilidade clínica. são considerados significativos títulos iguais ou superiores a 1/160. a Listeria monocytogenes não causa distúrbios gastrointestinais. não possuem valor no diagnóstico. especialmente da imunidade celular. e pela presença de coágulos. ou em condições de alteração da imunidade. Outras Avaliações Os níveis de ácido úrico no líquido sinovial geralmente são similares aos séricos e. A presença de coágulos é outro dado importante da avaliação macroscópica. A alteração de cor mais frequente é a avermelhada. A identificação da bactéria por hemocultura e material vaginal após aborto e os . A turvação pode dar-se pela presença de células (leucócitos e eritócitos) ou pela presença de cristais ou fibrina. portanto. sem contudo terem uma definição clínica clara da importância desses achados.

Os diuréticos. náuseas. A absorção é feita principalmente pelo intestino delgado. A sua concentração é maior no meio intracelular do que no extracelular. em especial os tiazídicos. . O carbonato de lítio é administrado por via oral no tratamento de alterações de humor. As causas de depleção podem ser: má absorção. arritmias cardíacas e coma. níveis terapêuticos e avaliar estados de intoxicação pelo fármaco. Em níveis terapêuticos. letargia. diarréia. em valores abaixo de 1mEq/L. vómitos. na investigação da hipomagnesemia. A homeostase é mantida por excreção renal e regulada pela reabsorção tubular. podem aumentar os níveis séricos. O doseamento de lítio sérico é utilizada na monitorização de pacientes para avaliar a adesão do paciente à terapia. desnutrição. O quadro de depleção é mais frequente do que os de intoxicação. A colheita deve ser sempre realizada imediatamente antes da dose ou entre 6 a 12 horas após a última dose. pois a depleção de sódio diminui a clearance renal do lítio. Os sinais clínicos da depleção só se manifestam quando os níveis séricos se encontram muito comprometidos. sonolência. Os sintomas de intoxicação por lítio incluem anorexia. ataxia. ou seja. Têm sido desenvolvidos testes para o doseamento de magnésio intracelular. diarréia severa. Depois disso. O principal objetcivo é a manutenção do níveis terapêuticos. uso de sonda nasogástrica de demora sem reposição líquida adequada. a excreção continua lentamente durante 10 a 14 dias. particularmente na psicose maniacodepressiva. fraqueza muscular. pancreatite aguda. Apresenta uma semi-vida de 24 horas em adultos saudáveis. menos de 1% no sangue. podemos dispor da avaliação sérica e da excreção urinária de 24 horas. Actualmente. Convém lembrar que os níveis séricos podem manter-se inalterados até que ocorra cerca de 20% de depleção do magnésio do organismo.exames histopatológicos da placenta podem ser realizados para confirmação do diagnóstico. É absorvido rápidamente no trato gastrointestinal. É essencial para diversos processos físico-químicos. alcoolismo. Magnésio O magnésio é um dos catiões inorgânicos mais abundantes no organismo. A relação com iões potássio e sódio tem experimentalmente sugerido uma possível influência na polarização de membrana na transmissão neurológica. apresentando pico dos níveis séricos cerca de 2 a 4 horas após a absorção. Cerca de metade da dose é excretada pela urina após 6 a 12 horas. e o restante em tecidos moles. sendo a distribuição em 50% nos ossos. sendo um co-factor para diversas enzimas intracelulares. Litio O mecanismo de acção de sais de lítio na estabilização do humor é desconhecido. O doseamento sérico do magnésio não reflecte directamente a sua concentração intracelular. não altera o humor do indivíduo normal. tremores. Não é conhecido também o seu papel na fisiologia normal.

além de diversos relatos de uma boa correlação entre níveis normais de magnésio e o sucesso nas manobras de ressuscitação. e sim como um co-factor. a depleção é acompanhada por hipocalcémia. os quadros de hipermagnesémia são menos frequentes. levar ao aumento sérico. Na prática. a maioria dos marcadores tumorais encontra-se em baixas concentrações em indivíduos normais e em quantidades mais altas durante processos inflamatórios e outras condições malignas e não-malignas. O aumento do nível sérico de magnésio potencializa os efeitos cardíacos da hipercaliémia. Os aumentos de níveis séricos de magnésio podem ocorrer nas desidratações severas. em grandes traumas teciduais. delírio. Geralmente. permitir caracterizar o seu tipo e estadiamento e reflectir respostas ao tratamento e à progressão da doença. síndromes disabsortivas e alterações da função tubular renal. hiper. no hipotiroidismo. tremores. irritabilidade. Se existisse. O uso abundante de antiácidos e de enemas ricos em magnésio também pode. orientador e confirmatório. Níveis séricos do magnésio são considerados prognósticos na insuficiência cardíaca congestiva e no período pós-enfarte do miocárdio. Esse marcador tumoral perfeito ainda não existe. poderia ser usado como triagem para a presença da neoplasia oculta em indivíduos assintomáticos. na doença de Addison. especialmente diuréticos. só seria positivo na presença de uma neoplasia maligna e deveria ser capaz de identificá-la antes de sua expansão além do seu local de origem. Cerca de 40% do consumo diário de magnésio é absorvido e excretado pela urina. Os seus níveis séricos deveriam reflectir o tamanho do tumor. na resposta à terapia e na avaliação do prognóstico de . gestação (2º e 3º trimestres) e raros casos idiopáticos. do diagnóstico. Níveis diminuídos são encontrados nas dietas pobres em magnésio. tetania e alterações no electrocardiograma. Níveis elevados geralmente estão ligados ao uso de fármacos. sonolência. Uma das indicações para avaliação do nível sérico de magnésio é a presença de hipocalcémia ou de hipocaliémiaa que não responde à reposição. O equilíbrio é mantido pela acção reguladora da reabsorção tubular. diálise crónica.e hipoparatiroidismo. cetoacidose diabética. A associação de terapia com aminoglicosídeos e ciclosporina com hipomagnesémia indica a sua monitorização aquando da necessidade de terapia com esses fármacos. Os sinais clínicos são: diminuição de reflexos. no lúpus eritematoso sistémico e no mieloma múltiplo. A grande vantagem da avaliação dos níveis urinários está na avaliação da redução dos níveis de magnésio e no acompanhamento da reposição terapêutica. Os sinais clínicos de hipomagnesemia são: fraqueza. convulsões. com um papel definido na avaliação das recidivas. o seu papel mais importante não está no diagnóstico da neoplasia. Como já citado. permitindo o diagnóstico e o tratamento precoce. mais raramente. arritmias e paragem cardíaca. na insuficiência adrenocortical. Marcadores Tumorais O marcador tumoral perfeito seria aquele que fosse produzido somente por um tecido e secretado em quantidades mensuráveis em fluidos corporais.hiperalimentação parenteral prolongada. lactação abundante. O magnésio urinário diminui antes do que o sérico. Por isso. na insuficiência renal. hiperaldosteronismo.

São encontrados níveis extremamente altos nos casos de leucemias em crianças e nos casos de linfoma não-Hodgkin nos quais o tratamento fracassou.Moléculas do sistema imune. Cerca de 70% desses pacientes apresentam níveis altos de NSE. mielomas e em situações de grande destruição de eritrócitos e de plaquetas em patologias hematológicas malignas. São úteis na monitorização da evolução da doença. fígado. Os níveis de fosfatase alcalina são úteis em neoplasias para avaliar a presença de metástases envolvendo fígado e osso. Níveis alterados podem ser observados em pacientes com hipertrofia benigna de próstata. como as encontradas no carcinoma de próstata com metástase óssea. encontrados em pequenas quantidades no tecido do adulto normal.Glicoproteínas . Outras condições malignas com infiltração hepática como leucemias. carcinoma pulmonar de pequenas células. Valores muito elevados são observados em pacientes com lesões osteoblásticas.Hormonas . Portanto. Os que se encontram confinados dentro da cápsula normalmente apresentam níveis normais. linfomas e sarcoma podem cursar também com elevação da fosfatase alcalina. nos carcinomas de mama. na sua forma gama. carcinoma de células da ilhota pancreática e hipernefroma. A fracção não-prostática encontra-se elevada em condições em que existe um hipermetabolismo ósseo. retenção urinária e após manipulação prostática. especialmente na doença de Hodgkin. nas leucemias agudas. pulmão. mas não é útil para o acompanhamento das recidivas. melanoma. esses marcadores não são específicos para nenhum tumor. Enzimas e Proteínas A NSE (enolase neurônio-específica). tem utilidade limitada na monitorização da terapia em malignidades hematológicas.evolução do tumor. tiróide. a NSE correlaciona-se com o prognóstico.Glicoproteínas mucinas . mais da metade dos pacientes apresenta níveis elevados. Elevações da desidrogenase láctica são notáveis em quase todas as malignidades. Os níveis de fosfatase ácida podem estar alterados em pacientes com carcinoma de próstata. O uso primário de NSE está no carcinoma pulmonar de pequenas células. A NSE pode ser usada para monitorizar os efeitos da terapia e a avaliação de recaídas antes das evidências clínicas. cólon e recto. Glicoproteínas As glicoproteínas são marcadores tumorais derivados de tecido fetal ou placentário. Os marcadores tumorais são divididos em 5 categorias: . pulmão. como as encontradas no carcinoma metastático de mama. já nos casos em que há metástases. em tumores da próstata e testículos e no mieloma múltiplo. Não tem nenhum valor como um marcador tumoral de triagem.Enzimas e proteínas . No neuroblastoma. Aumentos menores são observados quando as lesões são osteolíticas. Os valores encontrados na neoplasia sobrepõem-se com valores em doenças benignas. Os níveis de ferritina podem elevar-se em neoplasias. Exemplos de marcadores tumorais dessa classe são antigénio carcinoembrionário (CEA). A sua elevação pode ocorrer também pela presença de isoformas patológicas. alfafetoproteína . como nas metástases ósseas no carcinoma da mama. entretanto. está elevada nos soros dos pacientes com neuroblastoma.

trato GI e ovário. antigénio do carcinoma de células escamosas (SCC-A) e antigénio específico da próstata (PSA). processos cicatriciais. mas não para o diagnóstico. sendo por isso não-específico para o diagnóstico ou a monitorização de carcinoma. . o TPA pode ser encontrado em 20% das doenças benignas da mama. Consultar Gonadotrofina Coriônica. Em pacientes com tumores trofoblásticos (células germinativas) como seminomas. Quando presente. a beta-HCG é muito útil quer para o diagnóstico. como carcinoma do pulmão. (HCG). A HCG é secretada através do sinciciotrofoblasto placentário. a beta-HCG é encontrada em quase 100% dos pacientes com tumores trofoblásticos e em 10% a 40% de tumores de células não-germinativas. mas também é encontrado em condições benignas. gonadotrofina coriónica humana. A cadeia alfa dessa molécula compartilha a sequência homóloga com a hormona luteinizinante (LH). Quando avaliado em combinação com AFP.(AFP). fazem-no em grandes quantidades. Nem sempre as elevações de AFP estão associadas a malignidade. Porém. está aumentado nos carcinomas de células escamosas do útero. pulmão e cérvix. Se o tumor secreta CEA. O PSA é encontrado no tecido prostático normal. e é encontrado no soro associado com várias malignidades. mas se sintetizam. subfracção do antigénio tumoral TA-4. Cerca de 63% de pacientes com carcinoma colorretal têm elevações de CEA. antigénio polipeptídio tecidual (TPA). pulmão e tecido da mama. os níveis podem estar elevados em doenças inflamatórias do fígado e intestino. Nem todos os hepatomas ou teratoblastomas produzem AFP. O CEA foi primeiro identificado em 1965 em extratos de carcinoma de cólon humano e em células de cólon fetais. O TPA aparece no soro de pacientes com carcinoma de células escamosas da cabeça e pescoço. mama. bem como para monitorizar a recidiva da doença. o CEA correlaciona-se histologicamente com a fase do tumor. Existe em baixos níveis na mucosa do cólon normal. pulmão e bexiga. torna-se particularmente útil na detecção dos seminonas. no soro materno e no soro de adultos com hepatomas e teratoblastomas testiculares. Consultar Antígeno Carcinoembrionário. O SCC-A. É usado especialmente na monitorização de tumores gastrointestinais. endométrio e noutros carcinomas da área genital. Além disso. Consultar Alfa-1-Fetoproteína. A sua avaliação não é recomendada para screening por causa da incidência de elevação de CEA noutras doenças inflamatórias. particularmente no carcinoma colorrectal. gravidez e doenças inflamatórias. A AFP é a principal glicoproteína plasmática precoce do feto humano. este pode ser usado para monitorizar a eficácia da remoção cirúrgica do tumor. O SCC-A é útil na monitorização da terapia nesses tumores. Níveis pré-operatórios muito altos são prognósticos de altas taxas de retorno e baixas taxas de sobrevivência. mas a cadeia beta é única. O PSA é uma glicoproteína com actividade enzimática proteolítica que dissolve gel seminal depois da ejaculação. como para a monitorização da terapia. A beta-HCG. úlcera duodenal e cirrose hepática. Além disso. TA-4 e SCC-A também estão presentes em níveis altos em tumores de células escamosas de cabeça e pescoço. é normalmente encontrada no soro e na urina durante a gravidez. É inútil como screening por causa das elevações significativas em condições benignas. Encontra-se elevada no soro fetal. pode também estar presente em 10% dos pacientes com doença inflamatória intestinal benigna. teratomas e coriocarcinomas. prevendo o aparecimento de metástases e predizendo o fracasso do tratamento ou recidivas da doença.

As glicoproteínas mucinas expressas na superfície epitelial incluem CA 15-3. CA 19-9 e CA 125. Por isso. A sua utilização está indicada no acompanhamento do carcinoma da mama. Os níveis de PSA correlacionam-se directamente com o volume da próstata. São detectados níveis elevados de CA 15-3 em carcinomas de mama. tuberculose e lúpus eritematoso sistémico. a calcitonina está elevada em . do que as alterações encontradas nos níveis do CA 15-3. e a expressão do CA 19-9 depende da expressão do antigénio Lewis. As diminuições dos valores séricos depois de ressecção cirúrgica demonstram que estas foram eficazes. A calcitonina está presente em altas concentrações na gravidez e em várias doenças benignas. Consultar CA 125. epitélio pulmonar. O CA 19-9 é encontrado nas pancreatites agudas e crónicas. pâncreas. especialmente no rastreamento da presença de metástases ósseas. O CA 15-3 é expresso durante a diferenciação mamária e é encontrado em células mamárias lactentes. Elas são compostas por 60 a 80% de carbohidratos e têm uma semelhança estrutural com os antigénios de grupo sanguíneo Lewis A e B. O MCA é encontrado na maioria das células de carcinoma da mama. na doença hepática benigna. no carcinoma do pâncreas e outras patologias malignas. ovário. para a investigação do carcinoma da próstata. Consultar CA 15-3. pâncreas. O CA 125 é uma muciglicoproteína grande com baixo teor de carbohidrato que se expressa no epitélio do cólon embrionário e é encontrada em várias doenças benignas e malignas. o doseamento de PSA é recomendado. Podem ser encontrados níveis baixos de CA 15-3 em condições não-malignas como hepatites crónicas. Os níveis são mais altos em metástases do carcinoma da mama. Hormonas A calcitonina é uma hormona produzida pelas células C da tiróide e desempenha um papel na regulação do cálcio. como hipertiróidismo. O CA 19-9 é uma muciglicoproteína idêntica em estrutura com antigénio Lewis A. ovário. Consultar CA 19-9. em combinação com o exame rectal digital. carcinoma de mama. com a fase do carcinoma e com a resposta à terapia. e a avaliação periódica prevê a recorrência 3 a 9 meses antes dos sintomas clínicos aparecerem. A monitorização dos níveis de CA 125 é muito útil durante tratamento do carcinoma do ovário para mulheres de todas as idades. Os seus níveis diminuem em resposta à quimioterapia. O carcinoma de próstata é a única forma de carcinoma em homens nos quais o PSA é detectável no soro. estômago e fígado. Também aparecem níveis de PSA altos na hipertrofia benigna da próstata e nas prostatites agudas ou crónicas. estômago e fígado. sarcoidose. Doseamentos consecutivos do CA 15-3 têm previsto recaídas de carcinoma da mama antes da sua demonstração pelo exame clínico. A sua maior indicação está no acompanhamento do carcinoma do pâncreas. doença de Paget e anemia perniciosa. e é produzido no citoplasma das células acinares prostáticas e no epitélio ductal. Os níveis de PSA são elevados no carcinoma da próstata. Além disso. Glicoproteínas Mucinas Glicoproteínas mucinas são antigénios de superfície celular de alto peso molecular. cirrose.benigno e maligno e no plasma seminal. independentemente do grau histológico. MCA.

o nível de calcitonina correlaciona-se com a gravidade da doença e é útil para monitorizar a terapia. Cerca de 50% dessas proteínas M identificadas indica o diagnóstico de mieloma múltiplo. Oncogenes e produtos de genes como marcadores tumorais A próxima geração de marcadores tumorais descoberta deverá incluir a descoberta de mutações em oncogenes. As proteínas M estão presentes em quase 1% dos adultos. A tireoglobulina é uma glicoproteína produzida pelas células foliculares da tiróide e é necessária para proteólise e libertação da tiroxina (T4) e da triiodotironina (T3) na circulação. doença maligna de linfócitos B que secretam grandes quantidades de IgM. algumas das quais podem ser descobertas através de técnicas de citogenética e também através de estudos usando hibridização com sondas radioactivas. Quase 15% dos pacientes com proteínas M têm doença maligna linfoproliferativa de células B. parando a sua proliferação. Aproximadamente 4% dos pacientes com imunoglobulinas monoclonais têm macroglobulinemia de Waldenström. IgD. mas cerca de 25% dessas proteínas têm significado indeterminado. Níveis altos de tireoglobulina estão presentes em quase todas as doenças da tiróide. Elas são reconhecidas pela electroforese de proteína do soro ou da urina e caracterizadas por imunofixação no soro ou na urina como imunoglobulinas (IgG . Mutações em TSGs conhecidas envolvidas com neoplasias incluem inactivação do gene de Rb encontrado no retinoblastoma familiar. hepatoma. Como um marcador tumoral para o carcinoma medular da tiróide. O ácido vanil mandélico (VMA) e o ácido homovanílico (HVA) são encontrados na urina nos casos de feocromocitoma e neuroblastoma. além de poder ser usado como triagem nas famílias com transmissão autossómica dominante do carcinoma medular da tiróide. A B2-M ajuda a prever os fracassos de tratamento em pacientes com linfoma e mieloma múltiplo. sendo portanto inúteis para screening de doença benigna ou maligna. IgE. como leucemia linfocítica crónica ou linfoma. depois de tiróidectomia total ou radioterapia. ou talvez auto-anticorpos produzidos pelas oncoproteínas na translocação cromossómica.neoplasias malignas específicas como carcinoma da mama. IgM. hipernefroma e carcinoma do pulmão. Porém. inclusive bcr/abl na leucemia mielogénica crónica. IgA. Moléculas do sistema imune As imunoglobulinas monoclonais (proteínas M) foram os primeiros marcadores tumorais conhecidos. a tireoglobulina é um marcador tumoral útil. proteína relacionada) é secretada principalmente por tumores que cursam com hipercalcémias malignas. gene de APC na . quando níveis de tireoglobulina podem antecipar o aparecimento de metástases. quantificações de proteínas codificadas através desses oncogenes. Os níveis pré-tratamento correlacionam-se com a fase da doença. bcl-2 em linfomas foliculares e myc em linfomas e outras leucemias Genes supressores do tumor (TSGs) regulam o crescimento das células. como carcinoma epidermóide do pulmão. mas está notavelmente elevada no carcinoma medular da tiróide. A beta 2-microglobulina está situada na superfície da membrana de quase todas as células nucleadas e é libertada na circulação durante o turnover da membrana. e as determinações consecutivas são úteis para a monitorização da terapia. tendo relação com o tamanho do tumor e um valor prognóstico. A PTH-RP (paratormona. ou cadeias leves livres k (kappa) ou l (lambda). carcinoma da mama e do córtex renal e outros tumores epiteliais.

polipose familiar do cólon, WT-1 no tumor de Willms e p53 encontrado numa grande variedade de tumores (epiteliais, leucemia, linfoma, sarcoma e neurogénios). Um ensaio imunofluorimétrico para quantificação da proteína p53 tem demonstrado a sua presença no carcinoma do ovário e no carcinoma da mama. Como já citado, não há nenhum marcador tumoral perfeito, e por isso, não devem ser usados para screening da presença de neoplasias malignas. O PSA é actualmente o único marcador aprovado pelo FDA, em combinação com o toque rectal para triagem do carcinoma da próstata. A AFP é apropriadamente usada como um teste de triagem em populações de risco (chineses, japoneses e esquimós do Alasca). A calcitonina pode ser usada como um teste de screening para carcinoma em famílias de pacientes com carcinoma medular da tiróide. Vários testes são eficazes no diagnóstico diferencial de tumores específicos. A AFP e a beta-HCG são úteis no diagnóstico diferencial de tumores de células germinativas não-seminomas, quando utilizadas na clínica de forma apropriada. O CA 125 é usado na avaliação de massas ovarianas, mas com reservas. Embora o CA125 tenha-se mostrado elevado antes da descoberta clínica do carcinoma do ovário, menos de 50% dos pacientes com doença inicial apresentam elevações nos níveis de CA 125. Por outro lado, em mulheres na pré-menopausa, várias condições benignas são associadas a elevações moderadas de CA 125. Uma combinação de ensaios que usam CA 125, CA 15-3 e TAG72 (anticorpo monoclonal específico para fragmento de gonadotrofina urinária) demonstrou uma especificidade de 99,9%, para a detecção do carcinoma do ovário em estadios precoces, mas os números de pacientes foram considerados insuficientes para extrapolar o resultado para a população em geral. Proteínas M detectadas por electroforese de proteína no soro não são úteis para screening para mieloma, porque só 50% dos pacientes que apresentam proteína monoclonal têm mieloma múltiplo. O diagnóstico, o prognóstico e a monitorização da terapia dependem não só da descoberta de uma proteína monoclonal mas também da caracterização do tipo de imunoglobulina. Pacientes com mieloma IgA apresentam taxa de sobrevida significativamente reduzida e complicações mais severas da doença do que os pacientes com mieloma IgG ou doença de cadeias leves. Os marcadores tumorais citados têm aplicabilidade na monitorização da progressão da doença ou da eficácia da terapia. A frequência da monitorização não é padrão, mas uma frequência apropriada deveria testar mensalmente no período pósoperatório, durante os primeiros 6 meses, a cada 2 meses durante mais 6 meses, trimestralmente durante o ano seguinte e 2 vezes ao ano nos anos subsequentes.

Metahemoglobina
A hemoglobina é continuamente oxidada do estado ferroso para o estado férrico devido ao processo dinâmico de libertação de oxigénio para os tecidos. Diariamente, cerca de 1% da hemoglobina total é convertida espontaneamente de oxihemoglobina em metahemoglobina. Em indíviduos normais, os níveis de metahemoglobina no sangue não ultrapassam 3% da hemoglobina total. Portanto, a condição clínica denominada metahemoglobinemia é aquela em que o paciente apresenta níveis acima dos 3% de hemoglobina oxidada para a forma férrica. Essa forma da hemoglobina é incapaz de transportar o oxigénio. Esta característica dá ao sangue uma tonalidade vermelha escura, devido à presença da hemoglobina desoxigenada, que em níveis acima de 5% levam a cianose clínica.

As causas da metahemoglobinemia podem ser deficiência enzimática, tóxica ou por anomalia molecular. A deficiência enzimática hereditária da NAD-diaforese é descrita como metahemoglobinemia congénita. Essa enzima participa numa etapa da via principal da redução da hemoglobina e a sua ausência resulta no acúmulo do pigmento pardo nas hemácias circulantes. Os heterozigóticos normalmente não apresentam sinais clínicos da deficiência. Entretanto, as manifestações podem ocorrer de forma intermitente, induzidas por fármacos ou por exposição a poluição oxidante. O curso da doença é benigno, devendo-se proteger esses pacientes de factores desencadeantes da metaemoglobinémia, na verdade, os mesmos que afectam os indivíduos normais. Na metahemoglobinémia tóxica, o quadro é provocado pelo uso de diferentes fármacos, compostos químicos, derivados de benzeno e outras substâncias tóxicas. A poluição é uma causa importante. Nestes pacientes, é possível observar os produtos da agressão oxidativa no interior dos eritrócitos sob a forma de corpos de Heinz. Ambas as etiologias - metahemoglobinemia tóxica e metahemoglobinemia por deficiência enzimática hereditária, podem ser tratadas por agentes redutores, como a vitamina C, ou por via parenteral, pelo azul de metileno. A metahemoglobinemia por anormalidade molecular resulta da presença de uma hemoglobina anormal a hemoglobina M. Geralmente, o diagnóstico das metahemoglobinemias é clínico. A sua confirmação é realizada pela pesquisa laboratorial da presença de metahemoglobinemia.

Microalbuminúria
A albumina é excretada na urina em quantidade contínua, e encontra-se aumentada em alguns pacientes com diabetes mellitus. Foi verificado que, nesses pacientes, existe um período lactente entre o início da lesão renal e a doença renal instalada. Durante essa fase, a lesão glomerular expressa-se por meio da excreção aumentada da albumina. No entanto, essas quantidades são muito pequenas para serem detectadas pelos testes laboratoriais padrões e mesmo nas investigações de proteinúria nas 24 horas. Por isso, a imunoturbidimetria/nefelometria, método mais sensível, é preferível para proceder à investigação, visto que os testes tradicionais só são positivos em níveis de 150 a 200 mg/L. A microalbuminúria pode ser definida como uma elevação persistente da albumina urinária, acima de 20 µg por minuto. Aparece antes da manifestação clínica da proteinúria, detectável pelos métodos tradicionais, e tem de ser revelado um marcador preditivo do aumento de falência renal e mortalidade precoce dos pacientes diabéticos, em muitos e diferentes estudos detalhados e rigorosos. Alguns estudos relatam a presença de microalbuminúria 5 anos antes da manifestação clínica clássica do quadro de diabetes mellitus. Outros sugerem a sua utilização na monitorização do aparecimento da lesão renal em pacientes com hipertensão, lúpus eritematoso sistémico e durante a gravidez nas suspeitas de quadros de pré-eclâmpsia.

Albuminúria Microalbuminúria Macroalbuminúria

<20ug por minuto <20 a 200 ug por minuto >200 ug por minuto

<30 mg/24h 30-300 gm/24h >300 mg/24h

A excreção de albumina é mais alta em fumadores do que em não-fumadores e diminui 30-50% durante a noite, possivelmente devido à pressão sanguínea e a taxas de filtração glomerular mais baixas à noite. Devem ser doseadas, no mínimo, 3 amostras em datas variadas no período de 1 mês, e pelo menos 2 devem ser positivas para a confirmação do diagnóstico de microalbuminúria. A colheita de múltiplas amostras torna-se necessária, visto que a excreção pode variar de um dia para o outro. A variação biológica entre as amostras, durante um período de 1 mês, segundo a literatura, pode ser de 20 a 40%. São factores de interferência o exercício físico, infecção urinária, doença aguda e qualquer outro factor que leve a resultados falso-positivos de proteína na urina. Alguns autores sugerem que a colheita deve ser realizada à noite (urina nas 12 horas nocturnas) para que ocorra em repouso, evitando a interferência do exercício nos valores da albumina urinária. A presença de microalbuminúria identifica os pacientes com maior risco de desenvolvimento de nefropatia diabética. A incidência de nefropatia diabética é de aproximadamente 30% para pacientes com diabetes mellitus insulino-dependente (DMID) e varia entre 25% a 60% nos pacientes com diabetes mellitus Tipo II nãoinsulino-dependente (DMNID). Nos pacientes com DMID, a microalbuminúria predispõe ao desenvolvimento de proteinúria persistente em 80% e grave lesão renal subsequente. Em contraste, a maioria dos pacientes com excreção de albumina urinária menor do que 30 mg/dia permanece saudável. O risco de progressão para doença renal em pacientes com microalbuminúria é 20 vezes mais alto do que nos pacientes com excreção normal. A hipertensão é o principal factor preditivo para o desenvolvimento de microalbuminúria. Recentes estudos acompanharam pacientes que tinham microalbuminúria, hipertensão, resistência periférica à insulina e hipertrofia renal e cardíaca. O risco de macroalbuminúria (>300 mg/24 h) e de declínio da taxa de filtração glomerular é de 80% em 10 anos, em comparação com os 5% de risco desse tipo de evolução verificados nos pacientes que cursam com albuminúria normal. Já nos pacientes diabéticos com microalbuminúria, normotensos ou em tratamento precoce com antihipertensivos com inibidores da enzima angiotensina convertase, observa-se um atrazo no início da macroalbuminúria e na diminuição da taxa de filtração glomerular. É recomendado que os pacientes diabéticos pesquisem a microalbuminúria pelo menos uma vez por ano.

Microbiologia
O laboratório de microbiologia tem a finalidade primordial de auxiliar no diagnóstico etiológico das doenças infecciosas. Para que isto ocorra de maneira satisfatória, a qualidade da colheita, do armazenamento e do transporte do material clínico é extremamente importante.

Todos os materiais devem ser obtidos antes do início da terapia antimicrobiana. Devem ser colhidos no local onde se espera encontrar o microrganismo, e com a menor contaminação externa possível. Deve-se colher a amostra em quantidade suficiente, seguindo as instruções específicas para cada local. Antes de colher o material, o local deve ser limpo com soro fisiológico, tendo o cuidado de não se utilizarem substâncias anti-sépticas. O material colhido, salvo instruções específicas, deve ser acondicionado em recipiente estéril. Quanto mais precoce for a colheita, maiores são as probabilidades de isolamento do agente etiológico. Os dado clínicos, assim como o local e a hora da colheita, são informações importantes para o tratamento adequado da amostra. Para informações mais detalhadas, consultar nos títulos: - CULTURA DE ANAERÓBICOS - CULTURA DE FEZES - CULTURA DE LÍQUOR - CULTURA DE MICOBACTÉRIAS - CULTURA DE OUTROS LÍQUIDOS BIOLÓGICOS - CULTURA DE PONTA DE CATETER - CULTURA DE SECREÇÕES, ABCESSOS, TECIDO SUBCUTÂNEO, FRAGMENTO DE TECIDOS E BIÓPSIAS - CULTURA DO APARELHO GENITOURINÁRIO - CULTURA DO APARELHO RESPIRATÓRIO SUPERIOR - CULTURA DO APARELHO RESPIRATÓRIO INFERIOR - CULTURA DE URINA - HEMOCULTURA

Mioglobina
A mioglobina é uma proteína de baixo peso molecular, encontrada nos músculos esqueléticos e cardíacos. É uma proteína que se liga ao oxigénio, actuando como reserva de oxigénio, o que facilita a sua movimentação dentro das células musculares. Uma lesão celular do músculo esquelético ou cardíaco leva à libertação de mioglobina para a circulação sanguínea. Nos pacientes com enfarte agudo do miocárdio (EAM), podemos encontrar níveis de mioglobina elevados já nas primeiras horas após enfarte, com pico entre as 6 e as 9 horas, retomando os níveis normais em 24 a 48 horas após o enfarte. A elevação da mioglobina é extremamente precoce quando comparada com outras enzimas cardíacas, devido ao seu baixo peso molecular, que permite um rápido deslocamento para a circulação. Esta mesma característica é responsável pela sua curta permanência em níveis alterados, já que é rapidamente filtrada e eliminada pelos rins. O doseamento de mioglobina é apontada como um marcador de rastreio no diagnóstico precoce do EAM, devido à sua rápida elevação após a lesão miocárdica. Como já mencionado, valores elevados de mioglobina podem ser encontrados também nas lesões do músculo esquelético, não tendo portanto uma especificidade para lesões cardíacas. Devido à sua característica de rápida eliminação renal, resultados alterados obtidos em pacientes com patologias renais devem ser interpretados com cuidado, pois podem ser causados pela diminuição da eliminação renal.

a reacção de Paul-Bunnell-Davidsohn explora essa característica. também conhecido como reação de Paul e Bunnell. São considerados sugestivos de mononucleose títulos superiores a 1/56. Como os anticorpos heterófilos que surgem na mononucleose possuem a característica de serem absorvidos pelo eritrócito de boi e de não serem absorvidos pelo rim de cobaia. sendo útil como teste de triagem para mononucleose.Mononucleose Infecciosa Doença infecciosa aguda causada pelo vírus Epstein-Barr (EBV). Vírus. . mantendo-se positivo por cerca de 12 semanas. adenomegalia. São anticorpos da classe IgM não-específicos para mononucleose. linfocitose com alto grau de linfócitos atípicoas (mais de 50%. Consultar Eptein-Barr. não sendo útil na avaliação da doença crónica. Durante o curso da doença. Os anticorpos específicos para EBV devem ser pesquisados também para o diagnóstico diferencial das patologias que podem mimetizar um quadro de mononucleose. torna-se necessária a pesquisa de anticorpos específicos para EBV. Os achados clínicos mais frequentes são febre. adolescentes e adultos jovens. como os encontrados na doença do soro e no soro normal (anticorpos de Forssman). como pode acontecer em quadros de hepatites víricas agudas. esplenomegalia e hepatomegalia. que irão persistir por toda a vida como indicadores de imunidade para essa doença. visto que mais de 70% das crianças e cerca de 10% dos adultos não desenvolvem anticorpos heterófilos. no carcinoma do pâncreas. O monoslideteste. na leucemia linfocítica aguda. A reacção de Paul-Bunnell pesquisa a presença de anticorpos heterófilos contra eritrócitos de carneiro. na hepatite infecciosa. O monoslideteste não é um exame específico para EBV. na artrite reumatóide e na rubéola. aparecem anticorpos heterófilos. servindo dessa forma como teste confirmatório. geralmente com presença de células de Downey). O diagnóstico é feito pelo conjunto dos sinais clínicos associados a positividade para anticorpos heterófilos. podendo estar presentes noutras patologias. síndrome de soroconversão do HIV-1. que são uma característica dessa infecção. A pesquisa de anticorpos para o vírus EBV torna-se necessária para a confirmação do diagnóstico da mononucleose naqueles casos nos quais os pacientes apresentam alterações clínicas sugestivas porém sem os achados hematológicos clássicos e os títulos negativos para anticorpos heterófilos. Diante de um quadro sugestivo que apresente a pesquisa negativa para esses anticorpos. Esses anticorpos podem pertencer a outro grupo de anticorpos heterófilos. infecção por citomegalovírus e toxoplasmose. Uma pequena percentagem de falsopositivos foi descrito em linfomas. apresenta uma maior incidência em crianças. é uma reacção de hemaglutinação que detecta a presença de anticorpos heterófilos utilizando eritrócitos de cavalo. É sensível. e positiva logo nas primeiras semanas. atingindo títulos mais baixos durante a fase de recuperação. na infecção por citomegalovírus. permitindo a exclusão de outros anticorpos heterófilos. São anticorpos específicos que aparecem no final do período de incubação. colagenoses. capazes de aglutinar eritrócitos de carneiro e de cavalo.

A sensibilidade para células de M. . é o método mais rápido para a detecção de micobactérias. como complementar à cultura e a testes bioquímicos.Mycobacterium tuberculosis A infecção por Mycobacterium tuberculosis. Métodos de rotina. requerem pelo menos 3 semanas e usualmente 4 a 6 semanas para o resultado final. Entretanto. Técnicas imunológicas e sorológicas são limitadas devido à baixa sensibilidade e especificidade. e que apenas 50% dos casos diagnosticados clinicamente apresentem cultura positiva. ou bacterioscópica. Resultados fidedignos dependem da colheita e de procedimentos de transporte adequados.tuberculosis é igual a 40 células.fase não-contagiosa. específicos e sensíveis.000 microrganismos por mililitro de expectoração para a positividade em bacterioscopia.em que o paciente é altamente infeccioso. por meio da utilização de culturas. O princípio do teste de PCR está na execução de quatro processos principais: preparação da amostra. Sondas de ácidos nucléicos espécie-específicas representam um auxílio para confirmações rápidas de resultados de culturas para as diferentes espécies de micobactérias. é necessário isolar o microrganismo pertencente ao complexo Mycobacterium tuberculosis. Estima-se que sejam necessários 5. Fase Lactente . permite alternativas para o diagnóstico mais rápido e seguro da tuberculose por meio da detecção do genoma bacteriano directamente nas amostras biológicas. é pouco sensível e inespecífico. tais como a análise do ácido micótico por cromatografia líquida de alta performance. o bacilo causador da tuberculose identificado em 1882. O desenvolvimento de métodos de biologia molecular. Outras avaliações também são úteis. permitindo o resultado em poucas horas.000 a 10. Para realizar o diagnóstico laboratorial. é a causa de infecção e da doença que se desenvolvem em pelo menos dois estadios: Fase Activa . não permitindo a identificação entre as diferentes espécies.Amplicor PCR têm sido amplamente utilizadas para a detecção de ácidos nucléicos de M. podendo ocorrer perda na sensibilidade do método. Resultados falsonegativos podem ocorrer por interferência de constituintes existentes nas amostras biológicas que alterem a actividade da enzima DNA polimerase. As reacções de amplificação isotérmica de rRNA e a reacção em cadeia da polimerase (PCR) . A avaliação microscópica. Outros materiais podem ser utilizados. Estudos comparativos demonstram a sensibilidade da PCR de 90%. lavado broncoalveolar ou lavado gástrico). hibridização do produto amplificado à sonda específica e detecção do produto final. A sensibilidade analítica do teste de PCR para DNA purificado é de cinco ou mais cópias de DNA de Mycobacterium tuberculosis purificado. As amostras de expectoraação normal ou induzida. digestão e descontaminação de amostras do trato respiratório (expectoração normal ou induzida. lavado broncoalveolar e lavado brônquico são recomendadas para a avaliação por PCR. amplificação do DNA-alvo. O diagnóstico definitivo de tuberculose no aparelho respiratório é realizado pela concentração. tuberculosis em amostras biológicas do aparelho respiratório.

A PCR tem. uma proteína helicoidal com ligação cruzada nos terminais N e C da molécula e que forma a estrutura básica e a resistência do tecido ósseo. O seu doseamento é importante na osteoporose. especialmente fígado e rins. NTX . A possibilidade de detecção de DNA em materiais negativos em cultura pertencentes a pacientes anteriormente positivos e com história de terapia reforça a idéia de detecção de microrganismos não-viáveis. é degradado nos tecidos periféricos. Esses dados demonstram que não deve ser excluída a possibilidade de diagnóstico de tuberculose em resultados negativos individuais. um impacto significativo para a conducta com os pacientes supostamente infectados com M.tuberculosis das outras micobactérias. A síntese e a libertação do PTH dependem dos níveis de cálcio ionizado: a hipercalcémia bloqueia e a hipocalcémia aumenta a secrecção de PTH. tuberculosis. A PCR permite o diagnóstico rápido. Paratiróide A maioria dos indivíduos possui dois pares de glândulas paratiróides. Isso inclui a degradação e reabsorção ósseas. valores normais não afastam a existência de osteoporose nem a necessidade de tratamento. mediados pela acção dos osteoblastos. produzindo os fragmentos aminoterminal e carboxiterminal. e a administração da terapia correta. A hipocalcémia prolongada da insuficiência renal crónica acarreta um . Elas são responsáveis pela secreção da hormona paratiroidéia (PTH). Os métodos em biologia molecular para M. na prática clínica. ou seja. em 24 a 72 horas. Os N-telopeptídeos de ligação cruzada com colágeno tipo I (NTx) são um indicador sensível da reabsorção óssea. A alta especificidade do método é de grande valia para diferenciar M. mesmo sendo um bom marcador do metabolismo ósseo. e os processos de estruturação e formação óssea. em mulheres na pós-menopausa. assim como as necessidades de isolamento e de investigações adicionais. apenas a molécula intacta e o fragmento aminoterminal possuem actividade biológica. propiciando a melhoria do paciente e reduzindo o uso de fármacos. que é de 67%. o índice de metabolismo ósseo. bacterioscopia ou PCR. encontrados na urina. São o produto final da actividade osteoclástica. Níveis elevados de NTx indicam elevada reabsorção óssea. que são mediadas pelos osteoclastos. uma vez que as terapias para essas infecções são diferentes.Telopeptídeo Tipo 1 O osso encontra-se em constante processo metabólico de remodelação.tuberculosis mostram grande sensibilidade e utilidade para o diagnóstico laboratorial de tuberculose pulmonar. Contudo. O fragmento aminoterminal tem uma semi-vida mais curta do que o carboxiterminal. Convém lembrar que. A avaliação dos produtos específicos da degradação da matriz óssea fornece dados sobre o turnover ósseo. Cerca de 90% da matriz orgânica do tecido ósseo são formados por colagénio do tipo I. que posteriormente. localizadas posteriormente aos polos superior e inferior da glândula tiróide. na doença de Paget e para a monitorização de terapêutica anti-reabsortiva.N .significativamente superior à bacterioscopia. que não a tuberculosis.

Contudo.25-dihidroxicolecalciferol). devido a defeito nos receptores hormonais. Casos leves necessitam de monitorização laboratorial periódica. A PTHrP (PTH-proteína relacionada) é uma molécula semelhante à fracção aminoterminal da PTH. em indivíduos que apresentam adenoma ou hiperplasia das paratiróides associados a tumores hipofisários e pancreáticos. nictúria. e pode ser causado por hiperplasias. As manifestações clínicas de hipercalcémia são variadas e afectam principalmente o sistema nervoso central. necessitando de intervenção médica imediata. resultando em hipocalcémia persistente. apesar do aumento de PTH. Laboratorialmente. É secretada por tecidos neoplásicos. potássio e bicarbonato. São comuns manifestações como depressão. alucinações. O aumento dos níveis séricos de PTH causa manifestações clínicas de hipercalcémia. sódio. secundário ou terciário. fracturas.hiperparatiroidismo secundário. nefrolitíase. coma. hipofosfatémia e hipercalciúria. além de inibir a reabsorção de fosfato. gerando um pseudo-hiperparatiroidismo. Nos rins. devido à hipocalcémia prolongada. Hiperparatiroidismo O hiperparatiroidismo (HPT) pode ser classificado como primário. náuseas. os baixos níveis de cálcio sérico disparam a secreção de PTH. O HPT terciário surge no decurso de um período prolongado de HPT secundário com o desenvolvimento de autonomia na secreção de PTH e consequente hipercalcémia. A PTH promove a conversão de 25-hidroxivitamina D (25-OHD) em 1. Promove ainda a excreção de AMP cíclico. que.25dihidroxivitamina D (1. o coração e o aparelho gastrointestinal. poliúria. dor abdominal. . fadiga. hiperfosfatémia e aumento de PTH. os rins. osteíte fibrosa cística e precipitação de cálcio em tecidos moles como pulmões. como o carcinoma de células escamosas do pulmão. os achados mais clássicos são hipocalcémia. cujo diagnóstico e tratamento precoce também são vitais. No pseudo-hipoparatiroidismo. aumentando a fosfatúria. adenoma ou carcinoma das paratiróides. Podem ocorrer também dores ósseas. nem os rins nem os ossos respondem ao estímulo. articulações e córnea. tanto sérica como urinária. O aumento de enzimas pancreáticas pode levar à pancreatite. Níveis de PTH elevados também ocorrem em 80 a 90% dos pacientes com o síndrome de neoplasia endócrina múltipla familiar tipo I (MENS tipo I). diminuição da filtração glomerular. constipação e úlcera péptica. A PTH também promove a libertação de cálcio do osso. hidroxiprolina. A secreção inadequada de PTH causa hipocalcémia. polidipsia. Casos graves são classificados como emergência endocrinológica. gera um aumento compensatório de PTH. vasos sanguíneos. com risco de vida. com hipercalcémia grave e níveis baixos ou indetectáveis de PTH. o metabolito dihidroxivitamina D estimula directamente a captação intestinal de cálcio. além de aumentar a reabsorção e diminuir a excreção renal de cálcio. rins. O HPT primário caracteriza-se por aumento de PTH. anorexia. hipercalcémia. O HPT secundário decorre geralmente de insuficiência renal crónica ou deficiência de vitamina D (por deficiência na ingestão ou resistência à sua acção).

que impede a libertação da PTH e diminui o seu efeito hipercalcémico. dores ou espasmos musculares.Molécula Intacta É útil no diagnóstico diferencial das hipercalcémias: hiperparatiroidismo primário. desenvolver sintomas precocemente ou apresentar doenças dermatológicas. hipotensão. fadiga. O hipoparatiroidismo funcional com hipocalcémia é observado com frequência em crianças. manifestações psiquiátricas (ansiedade. arritmias. As manifestações clínicas dependerão da intensidade e da duração da hipocalcémia. como a diminuição de magnésio sérico. a etiologia ainda não está claramente definida. especialmente pré-termo e de baixo peso ao nascimento. hiperparatiroidismo secundário (na insuficiência renal crónica) e hipercalcémias das doenças malignas. como monilíase e psoríase. podem ocorrer hipocalcémia severa e tetania. broncoespasmo. em pacientes com doença óssea avançada. Paratormona (PTH) . tetania. insuficiência cardíaca congestiva. É o chamado fenómeno do osso faminto. Essa condição é geralmente transitória. devido à possibilidade de diagnosticar hiperparatiroidismo. hipomagnesémia e diminuição da PTH. caracteriza-se por baixa estatura. O síndrome de Di George é uma patologia congénita rara. decorrente da rápida mineralização óssea e consequente depleção do cálcio ionizado circulante. Pacientes desnutridos como os alcoólicos têm tendência a hipomagnesémia. devido à aplasia das paratiróides e do timo. laringoespasmo. O início da doença pode ocorrer na infância precoce ou mais tardiamente. a deficiência neonatal de PTH provoca a morte por hipocalcémia grave e infecções persistentes. Isso é atribuído a uma imaturidade temporária ou à não-reactividade das glândulas paratiróides aos baixos níveis de cálcio por várias horas após o nascimento. O doseamento de PTH deve ser incluído na rotina de investigação de litíase renal. Clinicamente. Geralmente. hiperfosfatémia e hiperplasia de paratiróides. face redonda e 4º e 5º metacarpianos curtos. devido a vários outros factores. cursando com hipocalcémia. que cursa com deficiência de PTH. O termo pseudo-hipoparatiroidismo é utilizado para casos de resistência à acção da PTH nos tecidos alvos. São comuns calcificações ectópicas. obesidade. Ocorrem ainda defeitos de libertação e de atividade da PTH. A hipocalcémia crónica pode ser assintomática. Inúmeros fármacos usados em quimioterapia podem alterar a função das paratiróides. fraqueza muscular. O hipoparatiroidismo primário definitivo pode seguir-se à remoção cirúrgica das paratiróides ou à auto-imunidade. catarata. acarretando hipocalcémia. Embora tenha sido relatada a presença de anticorpos circulantes.Hipoparatiroidismo Após cirurgias de adenoma ou hiperplasia de paratiróide. Os sintomas encontrados mais frequentemente são irritabilidade neuromuscular. O hipoparatiroidismo idiopático abrange inúmeras anomalias. Este síndrome é conhecido como osteodistrofia hereditária de Albright. irritabilidade e demência). A secreção fetal de PTH pode ser inibida in útero em resposta à hipercalcémia materna. .

A reconhecida variação dos níveis de osteocalcina. A sua concentração sérica reflecte a actividade dos osteoblastos maduros e representa uma pequena percentagem da parcela sintetizada pelos osteoblastos. Como a sua função se relaciona à ligação do cálcio à matriz óssea.No hipoparatiroidismo. Também se encontra aumentada em pacientes com fracturas que necessitem de redução aberta. hiperparatiroidismo e doença de Paget. pelo estímulo . na osteoporose senil e no hiperparatiroidismo. Níveis diminuídos são encontrados em pacientes com uso crónico de glicocorticóides. A PTH-rp tem uma estrutura semelhante à PTH e é útil no diagnóstico diferencial do hiperparatiroidismo primário e das hipercalcémias malignas. Hiperparatiroidismo primário CÁLCIO SÉRICO FÓSFORO SÉRICO PTH PTH . com inserção de pinos e nos casos de metástases ósseas não-tratadas.Proteína Relacionada) É secretada principalmente por tumores malignos. Concentrações elevadas são encontradas na infância e na puberdade. como osteoporose pós-menopausa. Nas mulheres após a menopausa. O doseamento da osteocalcina está indicada na investigação das doenças ósseas. os níveis séricos tendem aumentar. O doseamento é importante para o diagnóstico do hiperparatiroidismo primário. é utilizada como um marcador bioquímico da formação óssea. que cursam com níveis elevados. a idade e o horário de colheita da amostra. Os níveis séricos variam de acordo com o sexo. nos dentes e no sangue. os níveis de cálcio encontram-se baixos. com pico durante a puberdade e o declínio da fase adulta. AMPc A maior parte do AMPc encontrado na urina provém da acção da paratormona (PTH) nos túbulos renais. Atenção especial deve ser dada à possibilidade de resultados falso-positivos em pacientes com hipercalcémia tumoral. Hiperparatiroidismo primário CÁLCIO SÉRICO FÓSFORO SÉRICO PTH PTH-RP (Paratormona . O hipoparatiroidismo transitório ou permanente pode ocorrer no pós-operatório de cirurgias da tiróide. Não se eleva na insuficiência renal crónica. É encontrada na matriz óssea. determina cuidados especiais na colheita e no armazenamento das amostras. com PTH em níveis baixos ou indetectáveis.RP Hipercalcémias malignas Hiperparatiroidismo secundário Hipercalcémias malignas --- Osteocalcina A osteocalcina é uma proteína sintetizada pelos osteoblastos. uma vez que a maior parte dessa fracção está ligada à hidroxiapatita na matriz óssea. relacionada à instabilidade após a colheita.

. Doença hepática........... A intensidade de resposta à insulina depende do número de receptores e da afinidade destes pela insulina. Abrir a prega anal do paciente e aplicar a parte adesiva da fita transparente na região.. distendê-la com a face adesiva sobre uma lámina de vidro (fornecida pelo laboratório)..... antes de qualquer higiene.3..... Tipo III Idiopatica Reactiva Hipersecreção de insulina pós alimentação Hiprsensibilidade dos tecidos periféricos à acção de insulina Deficiência de mecanismos contra-reguladores Alimentar Em consequência da gastrectomia ........realizado pelo peptídeo PTH-rp. e não no lúmen intestinal....... O material deverá ser colhido algum tempo após o paciente se ter deitado.......3 sugere a presença de insulinoma.. o exame de fezes de rotina é quase sempre ineficaz (negativo).. ao acordar....... Uma relação maior que 0..... Algumas condições podem cursar com hiperinsulinismo sem hipoglicemia.... como acontece na obesidade e noutros síndromes de resistência insulínica... resultando na diminuição dos níveis plasmáticos.... É bastante útil a determinação da relação insulina/glicemia. Pesquisa de Oxiúros A fêmea do Enterobius vermicularis põe os seus ovos na região perianal durante a noite.. Pâncreas Insulina A insulina é uma hormona peptídica produzida pelas células beta das ilhotas de Langerhans do pâncreas.. o doseamento de insulina fica prejudicado.................. que normalmente é menor do que 0. A sua principal função é o aumento da permeabilidade das células à glicose. Um doseamento de insulina inapropriadamente elevado (maior que 10 mU/mL) com hipoglicemia (glicemia menor que 40 mg/dL) sugere o diagnóstico de insulinoma... Por isso. Estímulos nervosos e hormonais também controlam a sua secreção.. .. swab anal para a pesquisa de oxiúros).. Portanto.. Indução por fármacos... de maneira que fique bem distendida.. ou pela manhã.. deve ser utilizado o método de pesquisa na fita adesiva (método de Graham...... A sua secreção é estimulada pela hiperglicemia.. lisa e sem bolhas de ar... É importante lembrar que... no diagnóstico diferencial de hipercalcémia... o seu doseamento tem muito pouco interesse.......... Tipo II Insulioma Jehum Fictícia (auto-administração de insulina) Tumores endócrinos que levam à deficiência de hormonas contra-reguladores...... As hipoglicemias podem ser classificadas em três grupos: Tipo I Pacientes diabéticos em tratamento com uso de insulina ou de fármacos relacionados......... Em seguida....... ................................. na presença de anticorpos anti-insulina... Assim...

embora não definitiva. mas o laboratório é essencial nessa definição. é importante ter em consideração factores que condicionam as parasitoses. Cada parasitose no entanto tem a sua peculiaridade. da boa nutrição e de boas condições sanitárias. Isopora belli HELMINTAS Ascaris lumbricoides. O exame clínico é o primeiro passo para o diagnóstico.A hipoglicemia de jejum é definida como a presença de níveis baixos de glicose. O teste de tolerância à glicose realizado até o tempo de 5 horas é uma possibilidade. fez com que parasitas anteriormente sem importância clínica em humanos. a investigação e o tratamento dessas doenças têm tido um interesse renovado. especialmente quando o doseamento de insulina está prejudicado pela presença de anticorpos endógenos. Não tem acção fisiológica conhecida. AUMENTO DA FORMAÇÃO PROTOZOÁRIOS Entamoeba histolytica. Hymenolepis nana Amebas Flagelos Coccídeos Neomatódeos Trematódeos Cestódeos É no aparelho digestivo que a grande maioria dos parasitas do homem encontra o seu hábitat adequado. na qual o peptídio C é indetectável e os níveis de insulina se mostram elevados. . Hymenolepis diminuta. Enterorobius vermucularis. O peptídio C é secretado em concentrações equimolares à insulina. num estado pósabsortivo. são libertadas a insulina e uma sequência de aminoácidos denominada peptídio C. ancilostomídeos. Trichuris trichiura Schistosoma mansoni Taenia sp. Para um diagnóstico parasitológico preciso. Dientamoeba fragilis e lendomoeba butschii Giardia lamblia. mesmo países desenvolvidos estão sujeitos a doenças parasitárias. como viajantes e migrantes de áreas endémicas. Chilomaxtix mesnilli Cryptosporidium parvum. do alto padrão educacional. ocorre 2 a 4 horas após a alimentação.. especialmente em pacientes com SIDA. A globalização permite uma rápida deslocação de pessoas pelo mundo. de diagnóstico nestes casos. a biologia. stercolaris. o clima e as condições sanitárias. Strongyloides. É particularmente útil no diagnóstico da hipoglicemia fictícia. Além disso. além da patogenia. A hipoglicemia reactiva acontece em resposta à alimentação. Cryptosporidium parvum e Sarcocystis hominis. Endolimax nana. como os coccídeos intestinais Isospora belli. como o mecanismo de transmissão. fossem observados. Apesar do grande avanço tecnológico. Geralmente. geralmente 6 horas ou mais após a alimentação. Nos últimos anos. Peptídio C Após a clivagem da pró-insulina. Entemoeba coli. o facto de terem sido achados patógenios emergentes e reemergentes em pacientes imunocomprometidos por diferentes motivos. ocorrendo em jejum. e o seu interesse clínico está na avaliação da capacidade secretora das células beta pancreáticas. estabelecendo a espécie de parasita presente no paciente. Parasitoses Intestinais As chamadas doenças parasitárias ainda são responsáveis por um alto índice de morbilidade em grande parte do mundo.

há autores que dizem que devem ser realizados pelo menos seis exames de fezes com resultados negativos para que seja requisitada uma biópsia rectal. principalmente o Strongyloides stercoralis. temos de lançar mão de diferentes métodos diagnósticos isolados electivos para um determinado parasita. dentro dos descritos na literatura. o método mais eficaz é o Kato-Katz. aderida a uma lámina. chamada de método de Graham. é o Baermann-Moraes. e a técnica indicada é a fita gomada transparente. cuja fêmea realiza a oviposição durante a noite. o exame parasitológico costuma apresentar-se negativo. O método de Hoffmann e cols. Ainda mencionando a esquistossomose. Em crianças. Outro método recomendado. a literatura relata um alto índice de contaminação com Enterobius vermicularis. cistos ou oocistos nas fezes..dependendo da biologia do helminta ou protozoário a ser pesquisado. ou combinados. Neste caso. na região perianal.. que permite uma avaliação da carga parasitária. em que será feita a identificação dos proglotes de Taenia sp. e de vermes adultos de outros helmintas. Nesses casos. Para a pesquisa de helmintas como a Taenia sp. especialmente nos casos de pacientes com eosinofilia muito alta. A investigação da presença de helmintas nas fezes é realizada pela pesquisa de ovos ou larvas. AUMENTO DA FORMAÇÃO Parasitas Intestinais Ascaris lunbricoides Trichuris trichiura Ancilostomídeos Schistosoma Hoffmann X X X Identificação Safranina Kato. específico para a pesquisa de formas larvares de nematódeos. não existe um método único. que é eliminado nas fezes na sua forma larvar. embora a sensibilidade só se mostre adequada se forem solicitados exames em pelo menos três amostras de fezes de dias distintos. recomenda-se a tamização (simples peneiração das fezes) ou a identificação de vermes. a intensidade dos parasitas e o exame que utiliza apenas uma pequena amostra do material oferecido são alguns dos factores que interferem na positividade do exame. Isto deve-se ao facto de as técnicas existentes possuírem em geral óptima especificidade.Biópsia BaermannTamização de vermes Graham MIF Metatoxilina azul de Katz retal Moraes adultos metileno X X Ñ Ñ Ñ X X Ñ Ñ Ñ Ñ Ñ X X X X Ñ Ñ Ñ Ñ X X X Ñ Ñ Ñ Ñ Ñ Ñ Ñ Ñ . na falta desse método onivalente. Na pesquisa específica do helminta Schistosoma mansoni. Já as infecções por protozoários são diagnosticadas quando se encontram trofozoítos. capaz de identificar com precisão todas as formas de parasitas. O exame parasitológico mais simples é o que permite a detecção de ovos e larvas de helmintas e cistos de protozoários nas fezes frescas. A eliminação intermitente de formas de resistência. que elimina proglotes. apesar de simples sedimentação. Por esta razão. cistos e larvas. o material é colhido pelo médico e remetido ao laboratório para análise. para poder realizar um diagnóstico mais preciso de acordo com o parasita investigado. Os melhores resultados são obtidos com a utilização combinada dos métodos de Hoffmann e colaboradores e Kato-Katz. Assim. graças à contagem do número de ovos por grama de fezes. apresenta excelentes resultados na detecção de ovos.

mansoni

Enterobios vermucularis Strongyloides stercopalis Taenia sp. Girardia lablia Entemoeba histolytica Entemoeba coli Endolimax nana Iodamoemba butschii Chilomastix mesnilli Cryptosporidium parvum Isospora beli

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Ñ Ñ Ñ Ñ Ñ X=Eletivo / =Possível / Ñ=não-indicado

A técnica do MIF (Methiolate/Iodo/Formol) é uma metodologia que possibilita o achado de estruturas de resistência de helmintas e protozoários. As amostras de fezes devem ser colhidas em 3 dias distintos, num recipiente contendo o conservante MIF. Esse conservante contém formol, razão pela qual as fezes não necessitam de conservação em frigorífico. É também muito útil em crianças, por apresentar um alto índice de positividade para Giardia lamblia, protozoário que tem um ciclo biológico com período sem eliminação de quistos que pode chegar a 15 dias. Nos quadros clínicos compatíveis com amebíase, nos quais o exame parasitológico se apresentou negativo, a literatura recomenda que seja solicitada uma pesquisa de trofozoítos (formas vegetativas), por intermédio de coloração das fezes diarréicas pela hematoxilina férrica. Nesses casos, o material (fezes diarréicas) deve ser colhido em líquido conservante, para que as formas vegetativas sejam preservadas, visto que os trofozoítos se deterioram quase que imediatamente após a emissão. O achado de formas de resistência de protozoários considerados comensais não constitui uma necessidade de tratamento, mas revela que os pacientes estiveram susceptíveis à contaminação orofecal. Parasitas oportunistas, como os coccídeos intestinais (Cryptosporidium parvum e Isospora belli), podem ser reconhecidos por meio de técnicas de coloração como a safranina-azul de metileno. Nesses casos, as fezes devem ser colhidas com o conservante formol a 10%, para que suas formas sejam preservadas.

Paternidade
A investigação de paternidade por meio da análise de DNA (material genético presente no núcleo de todas as células), desenvolvido no início da década de 1980, tem sido, desde então, largamente utilizada como elemento fundamental em disputas jurídicas (herança e noutros processos frequentemente encontrados em tribunais de família).

O teste de investigação de paternidade baseia-se no facto de que todos nós recebemos metade do material genético (alelos) de cada um dos progenitores biológicos. São estas informações que determinam as nossas características biológicas. O conhecimento desse material genético no genoma humano revelou uma série de sequências de DNA que, devido à sua abundância e variabilidade, se transformaram em marcadores genéticos individuais (impressão digital molecular). Os marcadores genéticos utilizados na investigação de paternidade foram definidos a partir de estudos moleculares e populacionais, nos quais os índices de variabilidade e de frequência foram avaliados nas raças humanas. Bancos de dados e a análise de frequência desses marcadores foram cuidadosamente construídos e são, até hoje, a base da estatística empregue na análise de DNA fingerprinting em casos de disputa de paternidade, em que alcançam níveis de confiança superiores a 99,99%. Actualmente, dois métodos são utilizados para a investigação de paternidade: PCR/STR e westhern blot. Este segundo método é mais antigo, porém ainda é utilizado na complementariedade de exames realizados por PCR. O PCR/STR, o mais utilizado no momento, tem como base a amplificação de repetições de DNA no genoma humano denominadas STR (short tandem repeats). As STRs são repetições de três a sete bases de DNA que se constituem em marcadores muito polimórficos, amplamente distribuídos em todo o genoma. Os STRs são diferenciados pelo número de cópias dessas sequências repetitivas contidas num fragmento de DNA amplificado por PCR. Cada indivíduo tem um alelo herdado da mãe e outro do pai. Assim, serão identificados dois tipos de repetições para cada STR analisado. Devido à grande eficácia deste método na detecção e distinção das diferenças no genoma humano, o poder de exclusão de paternidade é extremamente alto (>99,999 %), o que leva, nos casos de não-exclusão, a probabilidades extremamente elevadas de determinar a paternidade biológica. A estimativa quantitativa destes dados é obtida com a análise de no mínimo 12 STRs. O índice de paternidade (ip), que são probabilidades estatísticas de um suposto pai ser o pai biológico da criança em questão, comparado com um indivíduo aleatório, é calculado a partir do resultado obtido em cada um dos 12 STR analisados. O método de investigação de paternidade pela técnica de STR/PCR tem como uma das principais vantagens a utilização de uma quantidade muito menor de DNA, o que possibilita a utilização de DNA extraído de raspagem bucal, por exemplo, sem a necessidade de colher sangue venoso.

Perfil Lipídico
Segundo as recomendações dos últimos Concensos Internaconais, o termo tradicional - lipidograma – deveria ser abandonado, passando a adoptar-se a denominação de perfil lipídico, que é composto pelos doseamentos de colesterol total (CT), triglicerídeos (TG), HDL - colesterol (HDL-C) e LDL - colesterol (LDL-C). O doseamento de lípidos totais deveria também ser abolida, por se dispor dos vários doseamentos específicos de cada componente isoladamente. A realização de rotina da electroforese de lipoproteínas para a investigação do risco de doença arterial coronariana é apontada como desnecessária. A sua indicação fica restrita à investigação de alguns casos específicos, como as hipolipidemias, e ao diagnóstico

diferencial de hiperlipidémias dos tipos II b e III de Fredrickson. Os Consensos recomendam que os adultos com idades acima de 20 anos realizem o perfil lipídico. Nos casos de resultados dentro das faixas desejáveis e sem outros factores de risco, a avaliação deve ser repetida a cada 5 anos, desde que os hábitos de vida e as condições clínicas não se alterem. Nos casos com valores alterados a avaliação deverá ser repetida de acordo com os graus de risco e o médico prescritor. Em crianças e em adolescentes, a avaliação deve ser realizada entre os 2 e os 19 anos de idade, não como rastreio, mas sim, a critério do médico, quando existirem na família situações como doenças arteriais coronárias, cerebrovasculares ou periféricas precoces ou parentes próximos com níveis de colesterol total igual ou superior a 300 mg/dL ou de triglicerídeos igual ou superior a 400 mg/ dL. No adulto, deve ser investigado na presença de pancreatite aguda, xantomatose, obesidade ou outros factores de risco de doença coronária. Os factores de risco coronários incluem: sexo masculino; história familiar prematura de doença cardiovascular; fumo; hipertensão; níveis baixos de HDL-colesterol; diabetes mellitus; doença cerebrovascular ou vascular periférica oclusiva; obesidade e sedentarismo. A doença arterial coronariana relaciona-se em proporção directa e duplicada com níveis de colesterol séricos. Diferentes estudos corroboram a hipótese de que cada 1% de redução dos níveis de colesterol está associado à queda de 2% de risco de doença arterial crónica. Outros estudos baseados em angiografias demonstram que a diminuição de 26% dos níveis de colesterol LDL relacionou-se com uma menor progressão da doença arterial crónica em 49% dos casos, estabilização das lesões em 33% dos casos, regressão em 18% dos casos e com diminuição de 47% de doenças coronárias. Estudos clínicos e epidemiológicos têm demonstrado que o aumento das concentrações dos níveis de triglicerídeos pode ser considerado um factor de risco independente para aterosclerose. A dificuldade dessa avaliação deve-se às diversas partículas ricas em triglicerídeos. Os doseamentos de lipídios são passíveis de variações tecnicamente conhecidas. Essas variações podem ser consideradas analíticas, quando estão relacionadas à metodologia e aos procedimentos laboratoriais, e pré-analíticas, quando relacionadas a factores intrínsecos, estilo de vida, uso de medicações, doenças associadas, procedimentos de colheita e manipulação da amostra. Os factores préanalíticos são reconhecidos como os principais responsáveis pela variabilidade dos resultados. Para minimizar os efeitos dos factores pré-analíticos sobre os resultados dos doseamentos de lípidos, vários cuidados devem ser tomados. O paciente deve realizar os doseamentos no seu estado metabólico normal e estável. Para isso, pelo menos nas 2 semanas que antecedem a colheita, a alimentação, o peso e os exercícios não devem fugir do habitual. Caso contrário, os resultados obtidos poderão não representar os níveis habituais do paciente. A ingestão de álcool deve ser evitada pelo menos nas últimas 72 horas, pois interfere directamente nos valores dos lípidos, especialmente dos triglicerídeos. O exame não deve ser realizado antes de 8 semanas posteriores à recuperação de traumas, cirurgias, infecções bacterianas e víricas agudas ou doenças crónicas debilitantes. Nos casos de EAM e AVC, a amostra deve ser obtida logo nas primeiras 24 horas ou somente depois de decorridas 8 semanas da fase aguda, pois no intervalo do 2º dia à 7ª semana, os valores normalmente encontram-se reduzidos.

Nas grávidas, os valores encontram-se habitualmente elevados. Portanto, a avaliação só deve ser realizada 3 meses após o parto. É muito importante avaliar sempre o uso concomitante de medicamentos. Para uma correcta avaliação e acompanhamento dos exames que fazem parte do perfil lipídico, a qualidade da amostra é fundamental. A colheita deve ser realizada após 12 a 14 horas de jejum; água e medicamentos que não possam ser suspensos podem ser ingeridos. Períodos de jejum inferiores a 9 horas e superiores a 14 horas não são recomendados. Nos casos de jejum inferiores a 9 horas, ocorrem uma diminuição de 2 a 4% do LDL-C, de 1 a 4% do HDL-C, e um aumento de 2 a 4% do TG. O doseamento isolado de colesterol não necessita de jejum, que entretanto, deve ser solicitado, visto que os valores de referência foram obtidos com jejum de 12 horas. Em pacientes que apresentem valores alterados em relação aos desejáveis para a idade, recomenda-se a validação com a repetição do doseamento dentro de um intervalo mínimo de 7 dias e máximo de 2 meses. FONTES DE VARIAÇÃO PRÉ-ANALÍTICA Tempo de jejum, anticoagulante, condições de armazenamento e transporte, punção venosa, identificação do material, instruções e preparação antes da colheita. Intra-individual, idade, sexo, raça. Dieta, tabagismo, exercício, obesidade, stres, consumo de álcool e de cafeína Doença metabólica e endócrina, doenças hepática, renal aguda, etc. Anti-hipertensivos, imunossupressores, esteróides sexuais.

AMOSTRA DO PACIENTE BIOLÓGICO COMPORTAMENTAL CLÍNICO USO DE FÁRMACOS

Vários autores recomendam que, para um diagnóstico definitivo, o doseamento deve ser repetido num intervalo de 8 a 15 dias, quando encontrado um valor alterado. Se o resultado obtido na segunda avaliação exceder os limites de variação aceitáveis (à volta de 3 a 5% para o colesterol total, 10% para o HDL- colesterol e até 20% para os triglicerídeos), recomenda-se uma terceira avaliação antes de se afirmar um diagnóstico definitivo. O valor a ser considerado, será a média dos valores mais próximos. Recomenda-se também que os doseamentos sejam realizados num mesmo laboratório, possibilitando assim a comparação com a diminuição da variabilidade analítica. DOENÇAS QUE INTERFEREM NOS VALORES DOS LIPÍDIOS Hipertireoidismo Insuficiêncis renal crónica Hipertireoidismo Atresia biliar congénita Diabetes mellitus Síndrome nefrótico Doenças de Armazenamento Lúpus eritematoso sistémico

FÁRMACOSS QUE INTERFEREM NO DOSEAMENTO E NOS VALORES DOS LÍPIDOS Anti-hipertensores: tiazidas, clortalidona, espironolactona, Ácido acetil salicílico betabloqueadores. Imunossupressores: ciclosporina, prednisolona, Ácido ascórbico prednisona Esteróides: estrógenios, progestágenos, Amiodarona contraceptivos orais. Anticonvulsivantes Alopurinol

ou de lesões de partes mais baixas do cólon. dando origem à célula LE.formol a 10%. Como os leucócitos e os eritrócitos são rapidamente destruídos no lúmen intestinal. geralmente da classe IgG. Nos pacientes imunocompetentes. de rosetas (diversos leucócitos envolvendo material nuclear amorfo ou ainda de corpos nucleares amorfos livres). Inicialmente. uma forma indirecta de avaliar a presença de anticorpos antinucleares. que tiveram sua incidência aumentada com o advento da SIDA e com a evolução de outras patologias que cursam com o comprometimento imunológico. . quando presentes. especialmente neutrófilos e monócitos. na presença da fracção C1 do complemento.VALORES DE REFERÊNCIA EM ADULTOS (>ou = 20 ANOS) LDL-C HDL-C TRIGLICERÍDEOS Valores em mg/dL Desejáveis < 200 < 130 > 40 < 150 Limítreofes 200 – 239 130 . como colites ulcerativas. disenterias bacilares. sugerem a presença de lesões intestinais mais altas. mas que pode ser encontrado noutras colagenoses e em reacções ao uso de diversos medicamentos.VALORES DE REFERÊNCIA ENTRE 2 E 19 ANOS COLESTEROL TOTAL Desejáveis LDL-C Valores em mg/dL < 110 HDL-C 10 anos >ou= 40 10 a 19 anos >ou= 35 - TRIGLICERÍDEOS 10 anos <ou= 100 10 a 19 anos <ou= 130 Limítreofes 170 – 199 110 .PERFIL LIPÍDICO .199 Aumentados > ou = 240 > ou = 160 > ou = 200 Directrizes internacionais para o tratamento de dislipidémias e prevenção da aterosclerose COLESTEROL TOTAL PERFIL LIPÍDICO . amorfas. acontece a interacção do núcleo com o anticorpo antinuclear. violáceas.129 10 anos >ou= 100 Aumentados > ou = 200 > ou = 130 10 a 19 anos >ou= 130 Directrizes internacionais para o tratamento de dislipidémias e prevenção da aterosclerose < 170 Pesquisa da Células LE A pesquisa de células LE é um teste citomorfológico. Pesquisa de Coccídeos Os coccídeos (Cryptosporidium parvum e Isospora belli) são geralmente parasitas oportunistas. associadas ao aumento do trânsito intestinal. As fezes devem ser colhidas em recipiente com conservante . causadores de diarréia. que ocorre em cerca de 60 a 80% dos casos de lúpus eritematoso sistémico.159 150 . O núcleo já sensibilizado é fagocitado por leucócitos íntegros. leucócitos e muco e é avaliado o pH. diverticulite e tuberculose intestinal. A positividade do teste dá-se pelo aparecimento de leucócitos com inclusões homogéneas. A sua formação ocorre em duas fases distintas. É um fenómeno inespecífico. sem uso de medicamentos. geralmente evoluem para a resolução espontânea. Pesquisa de Elementos Anormais das Fezes É pesquisada a presença de eritrócitos.

colites inflamatórias e. pois a sua presença acelera a fermentação bacteriana. pelo menos 10 mL deverão ser fornecidos ao laboratório para análise. pode estar associada a lesões parasitárias. Se as fezes estiverem liquefeitas. fibrose quística do pâncreas. . doenças inflamatórias intestinais. a quantidade deverá corresponder a 5 colheres plásticas fornecidas com o frasco de colheita. enteropatias víricas. As fezes frescas devem ser colhidas em frasco de plástico. Durante a colheita. é importante evitar a contaminação pela urina. As fezes deverão ser colhidas originalmente num recipiente limpo. Pesquisa de Larvas Alguns helmintas eliminam formas larvares em vez de ovos. No caso de fezes sólidas ou pastosas. O paciente não deve estar a usar laxantes nem ter sido submetido ao uso de contrastes radiológicos nos 3 dias anteriores à colheita. e a seguir transferidas para o frasco colector. pois a sua presença acelera a fermentação bacteriana. a quantidade deverá corresponder a 5 colheres plásticas fornecidas com o frasco de colheita. Durante a colheita. pancreatite crónica.A presença de leucócitos isolados sugere infecções bacterianas. prejudicando a conservação. O paciente não deve estar a usar laxantes nem ter sido submetido ao uso de contrastes radiológicos nos 3 dias anteriores à colleita. helminta responsável por um alto índice de eosinofilia. bacterianas e parasitárias. Fezes frescas devem ser colhidas em frasco de plástico. como acontece nos casos de Strongyloides stercoralis. quando em menor quantidade. é importante evitar a contaminação pela urina. No caso de fezes sólidas ou pastosas. O paciente não deve estar a usar laxantes nem ter sido submetido ao uso de contrastes radiológicos nos 3 dias anteriores à colheita. No caso de fezes sólidas ou pastosas. Se as fezes estiverem liquefeitas. As fezes deverão ser colhidas originalmente num recipiente limpo e a seguir transferidas para o frasco colector. a quantidade deverá corresponder a 5 colheres plásticas fornecidas com o frasco de colheita. Pesquisa de Gordura Fecal A presença de gordura fecal é indicativa de má absorção de gorduras pelo intestino. Fezes frescas devem ser colhidas em frasco de plástico. Se as fezes estiverem liquefeitas. e a seguir transferidas para o frasco colector. As fezes deverão ser colhidas originalmente num recipiente limpo. pelo menos 10 mL deverão ser fornecidos ao laboratório para análise. prejudicando a conservação. É importante como diagnóstico de triagem da esteatorréia associada a patologias do intestino delgado. deverão ser fornecidos ao laboratório pelo menos 10 mL para análise.

prejudicando a conservação. assim como também do uso de alimentos ricos em peroxidases. É utilizada também no diagnóstico de anemias ferroprivas. O paciente não deve estar a usar laxantes nem ter sido submetido ao uso de contrastes radiológicos nos 3 dias anteriores à colheita. a quantidade deverá corresponder a 5 colheres plásticas. aspirina). A dieta deve ser isenta de carne e derivados que possam conter hemoglobina. é importante evitar a contaminação pela urina. Para um resultado fidedigno. algumas parasitoses. fornecidas com o frasco de colheita. Pesquisa de Sangue Oculto A pesquisa de sangue oculto nas fezes é útil para a identificação de lesões do tubo gastrointestinal que cursam sem sangramento clínicamente visível. No caso de fezes sólidas ou pastosas. bismuto ou cobre. Uma pequena quantidade de sangue é fisiologicamente perdida pelo tubo digestivo. colites. e a seguir transferidas para o frasco colector. pois a sua presença acelera a fermentação bacteriana. Deve-se evitar o excesso de clorofila (vegetais verdes) e suspender o uso de medicamentos que contenham ferro.5 mL/dia.0 a 2. diverticulite. . um falso-positivo ou o carácter crónico do sangramento. A transmissão é feita por via fecaloral. especialmente em crianças. Para realizar adequadamente o exame. o paciente deverá manter a dieta por 3 dias consecutivos. a colheita pode ser realizada directamente das fraldas. hemorragias de boca ou trato respiratório superior deglutidas. tanto para certificar a negatividade. o exame deverá ser realizado de forma seriada em dias diferentes. As fezes frescas devem ser colhidas em frasco de plástico. de acordo com a bibliografia. cerca de 2. sabemos que se trata do maior responsável pelos episódios de diarréia infantil no mundo e que. Casos de falsos-positivos podem ocorrer pela presença de mioglobina e/ou hemoglobina de origem de carne animal. resistente ao tratamento. Como é feita em crianças e lactentes. Os métodos de investigação têm sensibilidade para identificar apenas valores acima de 5 mL. Falsos-negativos podem acontecer no uso de vitamina C e agentes antioxidantes. Durante a colheita. Se as fezes estiverem liquefeitas. gastrite. apresentando um pico de incidência nos meses de inverno. neoplasias gástricas ou do cólon. As causas mais comuns são sangramentos oriundos de úlceras gástricas e duodenais. pelo menos 10 mL deverão ser fornecidos ao laboratório para análise. ulcerações medicamentosas da mucosa gastrointestinal (antiinflamatórios. desde que não estejam contaminadas por urina. raramente se manifesta em adultos. assim como aspirina e antiinflamatórios. As fezes deverão ser colhidas originalmente num recipiente limpo.Pesquisa de Rotavírus Apesar de desconhecermos as percentagens exactas da incidência de gastroenterites causadas pelo rotavírus.

Porém. levando à aglutinação das plaquetas e a um resultado falsamente diminuído.Pesquisa de Trofozóitos Os trofozoítos são formas vegetativas dos protozoários. que realizam a pesquisa de formas de resistência (quistos). estão envolvidos mecanismos como adesão e agregação paquetárias. activação da coagulação plasmática pela exposição do factor plaquetário 3. expressa em mm3. com o objetivo de identificar Giardia intestinalis. Em todo o processo. por meio dos mecanismos de adesão plaquetária à superfície estranha. formando o tampão plaquetário. o que permite a identificação de alterações morfológicas das plaquetas. Devem ser colhidas fezes diarréicas. chamada trombocitemia. tromboses importantes e síndrome de Bernard Soulier. Pesquisá-los é importante em fezes diarréicas. denominada trombocitopenia. como nos casos de púrpura trombocitopénica idiopática. a colheita e a realização imediata da avaliação das plaquetas ou a confirmação em material colhido com citrato afastam a possibilidade dessa interferência. Um fenómeno de aglutinação de plaquetas in vitro pode ocorrer devido à presença de anticorpos dirigidos a antigénios na membrana de plaqueta. agregação das plaquetas entre si. comum nos síndromes mieloproliferativos. libertação do factor plaquetário 4. Têm uma importante participação na fase inicial da hemostase. O EDTA leva à quelação de cálcio e expõe esses antigénios. causa um quadro de pneumonia grave e de grande morbilidade. Plaquetas de diferentes tamanhos caracterizam uma anisocitose plaquetária. Pneumocystis carinii O Pneumocystis carinii é um parasita oportunista que. pela avaliação das características analisadas no esfregaço corado. em imunossuprimidos. recém-emitidas. e têm origem na fragmentação do citoplasma dos megacariócitos na medula óssea. e de modo qualitativo. Plaquetas As plaquetas têm forma discóide. quanto a diminuição. em recipiente com líquido conservante. A avaliação das plaquetas pode ser feita de forma quantitativa. Consultar Hemograma. Plaquetas gigantes (macroplaquetas) ou com morfologia bizarra (plaquetas dismórficas) demonstram um turnover acelerado e são encontradas quando ocorre grande destruição periférica. permite a ligação aos anticorpos. Também é libertado o factor mitogénico plaquetário responsável pela multiplicação acelerada das células do endotélio vascular. mielodisplásicos e disfunções plaquetárias. e também pela absorção de factores de coagulação na sua atmosfera. os quais muitas vezes não são evidenciados pelos exames parasitológicos de rotina. As alterações quantitativas podem ser tanto o aumento da quantidade de plaquetas. Dientamoeba fragilis e outros protozoários intestinais. Entamoeba histolytica. As evidências indicam . As alterações qualitativas podem ser observadas em processos de produção acelerada de plaquetas.

O diagnóstico clínico da pneumonia pelo P. como o uso de medicamentos. com alto grau de especificidade. com deficiência de imunoglobulinas. alterações hepáticas e distúrbios do sistema nervoso central.Porfiria hepatocutânea. utilizando-se anticorpos monoclonais. por disfunções eritrocitárias e hepáticas causadas por patologias metabólicas ou exposição a agentes tóxicos. Porfirias não-agudas ou eritropoiéticas . .que a maioria das crianças entra em contacto com o parasita. Ao microscópio. coproporfirina hereditária e porfirina variegada. hormonas. O P. Segundo a classificação de Moore. Por isso. Até há pouco tempo. Os defeitos podem ser congénitos. desenvolvendo diferentes níveis de reacções . Alguns factores podem desencadear a doença. Após o advento da epidemia da SIDA. pacientes com doenças hematopoiéticas malignas. O ácido deltaaminolevulínico e o porfobilinogénio são precursores metabólicos das porfirinas. com fotossensibilidade solar. benzodiazepinas e álcool. ou adquiridos. Porfirina As porfirias são um grupo de patologias resultantes de distúrbios enzimáticos na síntese do heme. as coproporfirinas e as protoporfirinas. já que cerca de 60 a 85% desses pacientes desenvolve o quadro de pneumonia pelo P. que têm em comum as manifestações abdominais e alterações neurológicas e psiquiátricas. que têm em comum as manifestações cutâneas. como erros inatos do metabolismo. sendo considerada a infecção oportunista mais comum nesse grupo. Das diferentes espécies de porfirinas. Os sintomas são dependentes do órgão atingido e podem incluir lesões de pele. três formas evolutivas do P. com base nas manifestações clínicas e no padrão de produção e excreção de porfirinas e de seus precursores.carinii normalmente baseava-se nas evidências radiológicas e na observação microscópica de material respiratório usando diferentes técnicas de coloração. carinii pode então persistir num estado lactente até uma reactivação. sulfas. a sua maior indicação é a avaliação. especialmente nas fases de ataques agudos. apenas três têm significado clínico: as uroporfirinas. Como podem apresentar-se normais nos períodos de lactência.Porfiria intermitente aguda. além de dietas rígidas para emagrecimento. eram considerados população de risco crianças prematuras. podem ser úteis no diagnóstico dessa patologia. esporos e quistos (forma de mais fácil reconhecimento). as porfirias são divididas em agudas e não-agudas. ocorreu um aumento da prevalência da pneumonia pelo Pneumocystis carinii.carinii podem ser identificadas: trofozoítos. São muito úteis no diagnóstico da forma intermitente aguda. Porfirias agudas ou hepáticas . Como existem diferentes enzimas envolvidas neste processo. o defeito em cada passo dessa síntese corresponde a uma manifestação distinta da doença. protoporfirina hematopoiética e porfirina congénita.de assintomáticas e subclínicas a clinicamente moderadas. em situação de baixa imunidade. e pacientes a usarem fármacos imunossupressores. Actualmente. é possível a identificação de trofozoítos e quistos de P.carinii em material de origem respiratória como a expectoração espontânea ou induzida e o lavado broncoalveolar por imunofluorescência directa.carinii.

caso haja demora no uso do garrote ou no exercício de abrir e fechar a mão prolongado.e extracelular e por déficite verdadeiro de potássio. labilidade emocional. As causas mais comuns de alteração de distribuição de potássio são resposta à insulinoterapia. aldosteronismo primário e secundário. tendo como sinais clínicos fadiga. e menores entre as 15 e as 16 horas. necrose tubular aguda. essa diferença pode ser maior. e em muitos casos a única solução é o transplante hepático. Cerca de 90% do potássio ingerido é absorvido pelo trato gastrointestinal. em situações clínicas de insuficiência renal. Os níveis séricos variam em ritmo circadiano. sendo 80% excretados pelos rins. Apenas cerca de 2% do potássio corpóreo é extracelular. pelas fezes. Os cuidados durante a colheita são fundamentais. doença de Cushing. mialgia e fraqueza muscular. alcoolismo. Potássio O potássio é o catião de maior concentração nos líquidos intracelulares. depressão do segmento ST e. O tratamento é sintomático. A avaliação é realizada numa amostra de urina recém-emitida. laxantes. excesso de beta-adrenérgico e hipotermia. ou ainda a ocorrência de hemólise. Existe uma pequena variação entre os níveis séricos e plasmáticos. paralisia. alcalose. e o restante. como anfotericina B e teofilina em altas doses. arritmias ventriculares e paragem cardíaca podem ser evidenciados. com maiores concentrações pela manhã entre as 8 e as 9 horas. prolongamento do intervalo PR. Essa diferença é atribuída em parte à libertação de potássio pelas plaquetas durante a coagulação. grandes leucocitoses. hipomagnesémia. uso de mineralocorticóides. Nos casos de pacientes com contagem de leucócitos e/ou plaquetas elevadas. diuréticos e outros fármacos. hiporreflexia. má absorção. O aumento da excreção do porfobilinogénio na urina reflecte uma crise aguda de porfiria. A relação entre as concentrações do potássio no meio intracelular e extracelular é normalmente de 38:1. A deficiência de potássio (hipocaliémia) prejudica a função neuromuscular. podendo levar a variações de até 20% dos valores. hipoventilação. fármacos. fístulas e sonda . uso de corticóides. fraqueza muscular progressiva. A quantidade excretada pela fezes aumenta como compensação. O déficite de potássio sérico pode ser causado por uma redistribuição do potássio entre os meios intra. perdas gastrointestinais por vómitos. A hipocaliémia predispõe à intoxicação digitálica. alterações no electrocardiograma. As hipocaliémias sem perda renal incluem ingestão inadequada. hidratação e alimentação parenterais inadequadas.Não há tratamento específico para nenhuma das diferentes formas de porfirias. especialmente nos membros inferiores. nos casos mais graves. que deve ser mantida envolta em papel de alumínio para protecção contra a luz. sendo os níveis séricos cerca de 0. taquicardia com alterações na onda T (achatamento ou inversão). Os riscos são maiores nos pacientes com isquemia miocárdica ou hipertrofia ventricular esquerda. diarréia. íleo paralítico. Entre as hipocaliémias com perda renal estão acidose tubular renal.4 mEq/L maiores do que os níveis plasmáticos. As causas de perda real de potássio podem ser subdivididas em causa com perda renal e sem perda renal. A manutenção dessa relação é muito importante para o funcionamento neuromuscular normal.

A hipercaliémia leva a uma despolarização da membrana celular. à alcalose metabólica e ao excesso de mineralocorticóides. excesso de aporte oral ou de administração parenteral. já que podem demorar de 1 a 3 semanas para conseguir manter de forma efetiva a concentração de potássio. essas alterações são mascaradas. Caso.nasogástrica prolongada. neoplasias malignas. fibrilação ventricular ou assistolia. Reflecte geralmente excreção renal inadequada. fraqueza. A insuficiência renal é a causa mais comum de hipercalemia. nessas condições. As condições associadas à diminuição dos níveis de potássio na urina incluem perdas gastrointestinais. É importante lembrar que a hipercaliémia é muito mais importante clinicamente na presença de pH alcalino do que ácido. Para cada aumento do pH de 0. um neurotransmissor . nessa mesma situação. Alguns estudos apontam a incidência de 15% de hipercaliémia numa investigação de um grupo de pacientes internados acima de 70 anos de idade. desaparecimento das ondas P. Portanto. anemias hemolíticas graves. Na cetoacidose diabética. no uso de ACTH e corticóides. Outras causas são grandes traumas. em uso de diuréticos. os rins excretam entre 80 a 90% do potássio oriundo da dieta. o potássio diminui 0.6 mmoL. 50% dos casos de doença de Addison e uso de antiinflamatórios. a prolactina é regulada mais pela inibição do que pelo estímulo. monitorização da cetoacidose na diabetes mellitus e na reposição intravenosa de líquido. ingestão inadequada de potássio e doença renal com oligúria.1. mobilização do potássio dos tecidos. Em condições normais. hipoventilação por fraqueza da musculatura respiratória e irritabilidade muscular. Em pacientes com hipocaliémia. especialmente nos renais crónicos. nas doenças renais e nos pacientes em hemodiálise. paralisia flácida. a deplecção já deve durar semanas. os níveis urinários de potássio sejam inferiores a 20 mEq/L . no início do quadro. Prolactina A sua função é o início e a manutenção da lactação pós-parto. aumento dos intervalos PR e QRS. A desidratação pode causar uma pseudo. em hiperalimentação parenteral. com sinais clínicos como confusão mental. especialmente em pacientes idosos. Esta condição é mais frequente em pacientes hospitalizados. Os diuréticos são a causa mais frequente do aumento da perda de potássio por via urinária. perdas urinárias superiores a 20 mEq/L sugerem que os rins são a fonte de perda ou uma causa aguda para hipocaliémia. pela desidratação. variando com a alimentação. na doença tubular renal e na síndrome de Cushing. a avaliação dos níveis séricos de potássio é útil na avaliação do equilíbrio electrolítico. Ao contrário de outras hormonas hipofisárias. queimaduras e sudorese excessiva. especialmente os idosos. o mais provável é que não sejam os rins a maior fonte de perda. podemse observar bradicardia. há perda de potássio por diurese osmótica causada pela hiperglicemia e pelo desvio para o meio intracelular pela insulinoterapia. alterações na onda T (apiculada). É importante fazer a avaliação também nos quadros de arritmias cardíacas. encefalopatias de origem hepática. Níveis elevados de potássio na urina podem ser encontrados no aldosteronismo primário e secundário. Porém. fraquezas musculares. Outras causas de perdas renais são as secundárias à acidose tubular renal. O factor de inibição da prolactina é a dopamina. No electrocardiograma.hipercaliémia . distribuição entre os meio extra e intracelular.

Doseamento de Prolactina Deve ser colhida. o transporte da dopamina secretada pelo hipotálamo por meio da haste hipofisária está prejudicado. com o paciente em repouso. infertilidade e hipogonadismo em mulheres. fármacos antidepressivos. estímulo mamário. infertilidade e hipogonadismo masculino. A lactação ocorre quando os níveis elevados de estrogénio da gestação começam a diminuir. doença hepática grave. Hiperprolactinemia O adenoma hipersecretor de prolactina (prolactinoma) é a disfunção mais frequente da hipófise anterior. As manifestações clínicas da hiperprolactinemia são galactorréia não relacionada ao pós-parto ou a amamentação.hipotalámico que controla a sua síntese por meio da inibição da secreção. insuficiência renal crónica. anti-hipertensivos e metoclopramida também acarretam elevação da prolactina. Importante na avaliação da reserva hipofisária em ambos os sexos. Durante a amamentação. de preferência. compressão da haste hipofisária por um adenoma ou formação granulomatosa. Há ainda a hiperprolactinemia idiopática. como nos casos de craniofaringioma. secretores apenas de prolactina ou de prolactina e GH. embora níveis pouco elevados possam ser encontrados. trauma da parede torácica. Níveis basais de prolactina superiores a 200 ng/mL sugerem fortemente adenoma. impotência. sela vazia. Hipoprolactinemia Ocorre no pan-hipopituitarismo. alterações menstruais. A hiperprolactinemia pode ocorrer ainda como consequência do efeito estimulador do estrogénio e do TRH. . com níveis mais elevados durante o sono. Clinicamente. de crescimento lento ou rápido. na forma de pool de 2 a 3 amostras e. Os tumores podem ser microadenomas ou macroadenomas. Grandes tumores com níveis baixos de prolactina podem indicar compressão da haste hipofisária. Nestas condições. disfunção eréctil em homens e alterações menstruais em mulheres. os níveis baixos de prolactina manifestam-se pela impossibilidade de amamentar no pós-parto. como as fenotiazidas. Stress. doença de Cushing. o que diminui sua concentração na hipófise anterior. O TAC do cránio ou a ressonância magnética são necessários na complementação do diagnóstico. em vez de adenoma hipersecretor de prolactina. respectivamente em casos de terapia com estrogénios ou hipotiroidismo primário. Alguns fármacos bloqueiam a ação da dopamina. Os seus níveis elevam-se durante a gravidez. com bloqueio da inibição dopaminérgica. quando possível. Útil no diagnóstico de galactorréia. A prolactina é secretada episodicamente. ovários poliquísticos. os níveis retornam gradualmente aos níveis prégravídicos. A hipersecreção de prolactina pode ser consequência da ausência de inibição pela dopamina. enquanto fármacos como a metildopa impedem a sua síntese. bem como na avaliação de ginecomastia.

A forma monomérica corresponde à maior parte da prolactina doseada em indivíduos normais. Proteína C Reativa As reacções inflamatórias são uma resposta do organismo aos diferentes tipos de agressão tecidual. o que justifica a hiperprolactinemia oligossintomática ou assintomática. uma vez que é o mais sensível e precoce indicador de processos inflamatórios resultantes de infecções. Estes compostos possuem pouca actividade biológica. e às agressões físicas. por apresentar algumas características. mas actualmente. os casos consequentes à presença de agregados moleculares como a big-big prolactin. necrose tecidual e cirurgias. A proteína C reactiva (PCR) é uma das proteínas plasmáticas de fase aguda. Diante de uma reacção inflamatória. a avaliar a presença. dentro da população hiperprolactinémica. uma vez que alguns métodos detectam todas as isoformas. como marcador de mortalidade nos primeiros 24 meses após enfarte agudo do miocárdio (EAM). altos níveis séricos de PCR puderam ser considerados factores preditivos de ruptura cardíaca subaguda pós-EAM. podemos citar que. sendo considerada uma das mais sensíveis. como semi-vida curta (entre 8 a 12 horas) e valores normais muito baixos (< 0. carcinomas. enquanto outros não. que em resposta a estímulos inflamatórios. que na grande maioria não necessita de tratamento. como as infecções víricas.Macroprolactinémia Várias isoformas de prolactina com diferentes actividades biológicas podem ser identificadas no soro. parasitárias ou fúngicas. clinicamente. O doseamento de prolactina por diferentes metodologias numa amostra de soro de paciente com macroprolactina positiva pode fornecer resultados bastante diferentes. em reacção de precipitação do polissacarídeo C da parede do pneumococo (Gram-positivo). Durante muitos anos. a velocidade de hemossedimentação (VS) é complementar à PCR. A pesquisa de macroprolactina realizada por cromatografia é importante para definir. Depois de 24 horas. que levam ao hepatócito a informação da necessidade de síntese das denominadas proteínas de fase aguda. na ausência de estímulo crónico. IL-1 e TNF. Além de se elevar rapidamente após o estímulo inflamatório (4 a 6 horas). Foi identificada no soro de pacientes com pneumonia pneumocócica. No grupo com ruptura . a extensão e a actividade do processo inflamatório e a monitorizar a evolução e a resposta terapêutica. controle terapêutico e acompanhamento de diversas patologias. normaliza-se em 3 a 4 dias. A determinação da concentração plasmática dessas proteínas ajuda. podem atingir valores até 100 vezes o normal em menos de 24 horas.5 mg/dL). Por exemplo. tem assumido outros papéis importantes na clínica. os monócitos secretam substâncias como IL-6. químicas e imunológicas. É usada rotineiramente para monitorizar a resposta de fase aguda. Além disso. A proteína C reactiva deve ser utilizada como método auxiliar no diagnóstico. Nove pacientes que apresentavam este tipo de complicação foram comparados ao grupo controle de 28 pacientes enfartados sem complicações. bacterianas. foi mais valiosa que as enzimas cardíacas. a PCR foi utilizada apenas no contexto de avaliação de processos inflamatórios. agente etiológico da patologia.

pois persiste em concentrações elevadas (>4 mg/dL) quando a doença está activa. A sensibilidade diagnóstica de altos níveis séricos de PCR. utilizando anticorpos monoclonais anti-PCR. mas nem a PCR nem a haptoglobulina estão elevadas nos casos activos com HLA-B27. origina resultados quantitativos (mg/dL) que facilitam a interpretação clínica e o acompanhamento laboratorial de cada caso. foram evidenciados no segundo dia pós-EAM. não mostrou diferença significativa entre os dois grupos. O doseamento pela técnica de nefelometria. auxiliando no diagnóstico diferencial. Se existirem complicações. Em estados inflamatórios crónicos. em que são encontradas concentrações elevadas de IgA. Noutras áreas da medicina. O risco revelado pelos altos nivéis séricos de PCR. em concentrações de 2. concentrações de PCR acima de 1 mg/dL durante os primeiros 20 dias de vida. garantindo o seu uso na prática cardíaca. predizem uma possível ruptura cardíaca pós-EAM. ou imunoturbidimetria. as concentrações de PCR podem persistir altas indefinidamente. colites ulcerativas e leucemias. ao contrário dos métodos tradicionais qualitativos. levando à conclusão de que a PCR é um bom marcador prognóstico e pode ser utilizada para monitorizar a resposta à terapia antimicrobiana em endocardites infecciosas. Aproximadamente 60% de recém-nascidos saudáveis podem apresentar. que devem ser consideradas. Em cirurgias que cursam com evolução favorável. as concentrações são geralmente normais. como a infecciologia e a cirurgia. Um marcador tradicional de lesão muscular.5 a 3. Na recuperação cirúrgica. embora decaindo a níveis normais durante a remissão. revelando picos séricos por volta das 48 a 72 horas pós-operatório. Com a recente descoberta de componentes inflamatórios na arteriosclerose. níveis elevados de PCR. Estas novas hipóteses de doenças arterioescleróticas associadas à possibilidade de terapêutica preventiva abrem novas perspectivas. os valores da PCR permanecem elevados. a importância da PCR também deve ser levada em conta. O uso do doseamento da PCR foi avaliado num estudo envolvendo 193 casos de endocardite infecciosa. porém marcadamente mais altas nas infecções bacterianas do que nas víricas. normalmente. níveis aumentados de PCR parecem estar relacionados a eventos coronários em pacientes com angina estável ou instável. Em casos de LES e outras doenças do colagénio.5 mg/dL. é independente de factores ligados à dislipidémia e pode ser reduzido pelo uso de aspirina como tratamento profilático. .5 mg/dL. e podem atingir níveis superiores a 3. Níveis elevados de PCR puderam ser evidenciados em casos que cursavam com complicações. a enzima CK. a PCR é um bom parâmetro de reagudização. superiores a 20 mg/dL.cardíaca. a PCR aumenta nas primeiras 4 a 6 horas. Da mesma forma. a PCR foi proposta como indicador de risco para doença coronária e acidentes vasculares cerebrais. Consequentemente. Encontram-se níveis elevados de PCR e de haptoglobina em pacientes com espondilite anquilosante HLA-B27 clinicamente activa. foi de 89%. os níveis de PCR normalizam-se por volta do sétimo dia após o procedimento cirúrgico. Na febre reumática. as faixas de referência de adultos não são adequadas para crianças.

A proteína S é também dependente de vitamina K. pelas células endoteliais e por megacariócitos. A porção livre corresponde a aproximadamente 40% da concentração plasmática da proteína e representa a forma funcionalmente activa. A monitorização da proteína de Bence Jones é útil na avaliação de recidivas da doença. têm sido descritos episódios tromboembólicos venosos e de trombose vascular cerebral. Pode estar presente também na amiloidose sistémica. The Southwest Oncology Group define como resposta objetiva a diminuição de 75% de imunoglobulinas monoclonais no soro (para níveis menores que 25 g/L) e diminuição de 90% de cadeias leves monoclonais na urina. A presença ou a ausência da proteína de Bence Jones na urina depende da taxa e da quantidade de síntese de cadeias leves e do estado renal do paciente. . enquanto a outra (60%) circula conjugada à proteína ligadora do C4b. As respostas devem manter-se pelo menos por 4 semanas e devem ser acompanhadas por doseamentos normais de cálcio sérico. manifesta-se na fase neonatal como púrpura fulminante e coagulação intravascular disseminada. um componente do sistema complemento. Assim. Aproximadamente 20% dos mielomas múltiplos secretam apenas cadeias leves livres (proteína de Bence Jones). em menor quantidade. Pacientes com mieloma que secretam só proteína de Bence Jones têm pior prognóstico. especialmente quando associados a outros factores de risco. e cerca de 50% dos pacientes com mieloma tem imunoglobulinas monoclonais no soro e cadeias leves livres na urina. Proteína S Os estados de deficiência de proteína S assemelham-se clinicamente aos da deficiência de proteína C.Proteína Bence Jones A proteína de Bence Jones é formada por dímeros de cadeias leves (kappa e lambda) de imunoglobulinas monoclonais encontradas na urina. A deficiência. Pacientes com diminuição de 50% a 74% da produção de imunoglobulinas monoclonais têm bom prognóstico. A proteinúria de Bence Jones tem um efeito nefrotóxico. A presença e a quantidade de proteína de Bence Jones influenciam o prognóstico. Os critérios do National Cancer Institute para a avaliação de mielomas apontam como resposta objectiva uma diminuição de 50% da concentração de imunoglobulinas monoclonais no soro ou da excreção de cadeias leves na urina de 24 horas. Quando heterozigótica. sendo sintetizada pelo fígado e. Mieloma de cadeias lambda têm prognóstico pior do que os de cadeias kappa. Duas formas da proteína S estão presentes na circulação: a livre e a conjugada. É encontrada em 60 a 70% de pacientes com mieloma múltiplo. macroglobulinemia de Waldenstrom (30%). na transição para uma forma mais agressiva e na resposta à terapia. valores de albumina sérica equivalentes a 30 g/L e nenhuma progressão de doença óssea. quando homozigótica. em 20% de doenças linfoproliferativas e também em aproximadamente 10% das gamapatias monoclonais benignas. a sua presença aumenta o risco de insuficiência renal.

A proteinúria funcional pode surgir. O doseamento isolado de proteínas totais tem pouco valor. desidratação e uso de drogas. em que há diminuição de albumina com aumento de gamaglobulina. A avaliação dos seus níveis séricos é de grande utilidade na avaliação do estado nutricional e da presença de doenças sistémicas agudas ou crónicas. Consultar Albumina Eletroforese de proteínas. Proteinúria Pequenas quantidades de proteína oriundas do plasma e do trato urinário podem ser encontradas na urina normal. perdas como no síndrome nefrótico e enteropatias com perdas de proteínas. que ocorre nas doenças hepáticas graves. perdas renais. entre outras situações. factores da coagulação. A proteinúria é um indicador importante da presença de patologia renal e pode resultar de lesão glomerular. inibidores enzimáticos. como as gamapatias e os processos infecciosos crónicos. o valor isolado da proteína total tem utilidade médica em grandes elevações como no mieloma múltiplo ou na diminuição acentuada dos seus níveis. como os que são encontrados nos estados graves de desnutrição. PSA A incidência mundial do carcinoma da próstata. num quadro febril importante. O doseamento das fracções albumina e gamaglobulina e a avaliação da relação albumina/globulina auxiliam na orientação diagnóstica em alterações sistémicas com diminuição da albumina. exercício vigoroso. Alguns estudos documentaram como factores de risco: . devido ao aumento da esperança de vida da população. enzimas. A epidemiologia do carcinoma da próstata é complexa. Eletroforese de Proteínas. que representam um papel importante na manutenção da pressão osmótica e em diferentes funções como proteínas transportadoras. comprometimento tubular. Consultar Urina-EAS. posição ortostática. ou na alteração da síntese protéica. distúrbios intestinais e hepáticos e quadros de aumento das imunoglobulinas. já que a alteração numa das fracções pode ser compensada por alteração oposta de outra fracção. Geralmente. entre outras. Falsas proteinúrias podem acontecer pela contaminação da urina com sangue ou secreções genitais. As estáticas demomonstram que o carcinoma da próstata é hoje.Proteínas Totais e Fracções O plasma humano contém diversas proteínas identificáveis. anticorpos. a segunda maior causa de morte por carcinoma nos homens. geralmente com valores pouco elevados. como ocorre nas inflamações crónicas. é ascendente. Esta tendência deve manter-se. degradação do tecido renal ou concentrações excessivas de proteínas de baixo peso molecular (gamapatias monoclonais). e poucos factores de risco foram estabelecidos. como estados carenciais.

. necessário ao desenvolvimento e à progressão do carcinoma da próstata. Vários estudos populacionais apontam um risco maior de carcinoma da próstata em homens com irmãos afetados quando comparados com pais afetados.a incidência da doença é mais elevada em japoneses e imigrantes chineses nos Estados Unidos. ou se esses processos são tão lentos que requerem muitos anos para se tornarem clinicamente evidentes. . . A sua prevalência é cerca de 40% em homens acima dos 70 anos de idade. seguidos por brancos de países escandinavos. A possibilidade de que a dieta tenha um papel importante na etiologia da doença é apoiada por dados epidemiológicos. . . Homens asiáticos têm as taxas mais baixas. Idade O carcinoma da próstata é particularmente comum em homens idosos.a incidência de carcinoma da próstata está correlacionada com outros carcinomas relacionados com a dieta. Porém. frequentemente detectado em autópsias. As grandes diferenças raciais na incidência de carcinoma da próstata e mortalidade fornecem dados importantes na etiologia da doença. É clinicamente insuspeito. Desconhece-se a participação de algum mecanismo fisiológico concomitantemente ao envelhecimento. Dieta A modificação do aporte dietético é.Raça e etnia. aumentando a hipótese de uma herança ligada ao cromossomo X.Produção de androgénio e outros factores. um método promissor de controle de carcinoma da próstata. como vasectomia e hiperplasia benigna da próstata. não foram ainda obtidos dados decisivos da possível herança de genes no cromossomo X.História familiar.Dieta. Raça e Etnia Foram observadas grandes variações na incidência e na mortalidade de carcinoma da próstata entre países e grupos raciais. tais como: . ..a incidência de carcinoma da próstata tem aumentado no Japão.Idade. A elevação da incidência de carcinoma da próstata em relação à idade conduziu à especulação de que os processos de envelhecimento podem estar relacionados biologicamente com o desenvolvimento do carcinoma da próstata. potencialmente. História familiar Estudos epidemiológicos demonstraram que pacientes que relatam história de carcinoma da próstata em pais. onde mudanças dietéticas significativas aconteceram nas últimas três décadas. como carcinoma do cólon. irmãos ou filhos têm duas a três vezes aumentado o risco de desenvolver a doença. Americanos e africanos têm as taxas de mortalidade mais altas do mundo. . com estimativas de risco mais altas associadas a múltiplos parentes afetados ou em idades jovens. Algumas análises apoiam a possibilidade de factores genéticos herdados como explicação desse fenómeno.

e outros mostram não haver associação ou existir até mesmo uma associação positiva. vasectomia e níveis de actividade física. esses mecanismos são especulativos. agindo do ponto de vista funcional. Recentes estudos sugerem efeitos protectores no uso de selénio e vitaminas D e E. e sua especificidade de 40% para a doença órgão-limitada. baixas concentrações têm sido detectadas em glândulas . à manutenção e à actividade funcional das células prostáticas.O componente dietético principal associado ao carcinoma da próstata é a gordura. O exame rectal digital (toque rectal) era o único teste disponível para a detecção precoce do carcinoma da próstata. também. síntese de prostaglandina e níveis de andrógenios no sangue ou tecido. inclusive efeitos na composição de membrana celular. Porém. os resultados de estudos epidemiológicos da avaliação de níveis séricos de androgénio foram incompatíveis. Recentes estudos sugeriram que a sensibilidade desse procedimento é de aproximadamente 30%. Essa inconsistência pode reflectir a fraca correlação entre níveis circulantes de androgénio e níveis intracelulares. porém os níveis de androgénio são de grande valor na adolescência ou no adulto jovem. Embora apareça em altas concentrações no líquido seminal. particularmente o betacaroteno. A castração ou a terapia com estrogénio podem ter um efeito paliativo no carcinoma da próstata. exposição a radiação. O PSA é uma proteína produzida pelo epitélio da próstata e das glândulas periuretrais. obesidade. mostrando a associação com gordura dietética. A introdução do doseamentos sérico do antígeno específico da próstata (PSA) no final na década de 1980 marcou um grande avanço no campo do diagnóstico e do acompanhamento dos pacientes com carcinoma da próstata. Dados epidemiológicos globais são consistentes. porém. e a sua deficiência pode expor as células prostáticas a tensões oxidativas que podem ser carcinogénicas. especialmente a gordura saturada. embora alguns estudos não apoiem essa relação. ainda. que o PSA se originava unicamente na próstata. Androgénios Os androgénios têm um papel no desenvolvimento do carcinoma da próstata. Pode reflectir também. como uma protease envolvida na liquefação do coágulo seminal. inclusive peso ao nascer. agentes infecciosos. A maioria dos doseamentos é realizada em pacientes idosos. Outros Factores Uma gama extensa de outras exposições exógenas e características do hospedeiro foi apontada no papel etiológico do desenvolvimento do carcinoma da próstata. incerta. Alguns estudos mostram uma associação negativa. Acreditava-se inicialmente. é obscuro. Foram apontados vários mecanismos para o efeito da gordura no desenvolvimento do carcinoma da próstata. Porém. é ainda desconhecido o mecanismo pelo qual o PSA passa para a circulação. A relação de risco de carcinoma da próstata para vários micronutrientes é. hiperplasia benigna de próstata. Está envolvido. e faltam provas críticas e dados experimentais. consumo de álcool. O selénio está envolvido na biossíntese da testosterona e pode estimular a produção de hormonas pituitárias e adrenais. São hormonas necessárias ao crescimento. a fase imprópria para doseamento do androgénio. embora as evidências que apoiem um papel importante para esses factores sejam bastante ténues. altura. em vias metabólicas antioxidantes. tabagismo. O papel da vitamina A ou dos seus precursores.

Por isso.periuretrais. As concentrações de PSA foram correlacionadas com os achados histológicos. mamárias. na qual níveis até 6. na sua maior parte. . representando geralmente menos de 30% do PSA total. O PSA foi detectado. O PSA apresenta-se. Porém. podem ser normais. mas talvez possa ser valiosa no acompanhamento da doença. como: . Num estudo recente. alguns estudos têm demonstrado uma prevalência moderada de carcinoma da próstata detectado por biópsias em pacientes com níveis de PSA total entre 2. Porém.5 ng/mL. não se mostrou significativa. levam à probabilidade de 20% de risco de carcinoma. em homens acima de 70 anos.Densidade do PSA. salivares e pancreáticas. A análise integrada de vários testes e diferentes índices é útil para aumentar a sensibilidade e a especificidade da investigação. Portanto. equivalentes a um terço dos casos estudados. alguns médicos usam níveis ajustados à idade. Além disso. . Níveis entre 4 e 10 ng/mL. e níveis superiores a 40 ng/mL estão associados a doença metastática óssea. que níveis de PSA no soro normal não deveriam exceder 4 ng/mL.PSA ajustado à idade. Tanto a forma livre como a ligada às proteínas podem ser medidas por técnicas de imunoensaio. normais para . Entretanto. convém lembrar a correlação com a idade. especialmente na faixa cinzenta (entre 4. Mulheres com lesões benignas de mama. soro de mulheres. foi avaliado um grupo de mulheres com lesões benignas e carcinoma da mama antes e após cirurgia. o PSA também é útil para monitorizar a resposta à terapia. e a avaliação da fracção livre do PSA tem demonstrado oferecer uma especificidade melhor do que o doseamento isolado do PSA total. Nos últimos anos. As pacientes com carcinoma da mama apresentaram concentrações mais altas de PSA. Além disso. avaliadas no período pré-operatório. níveis superiores a 10 ng/mL têm acima de 50%. tanto benignas como malignas. Preconiza-se hoje. na forma de complexos formados com enzimas inibidoras da protease como a alfa-1-antiquimiotripsina e a alfa-2macroglobulina. a expressão de PSA no soro não distingue doenças benignas e malignas de mama.A velocidade do PSA. têm sido desenvolvidos vários ensaios de PSA com sensibilidade crescente. o doseamento do PSA conduziu a um diagnóstico de carcinoma da próstata mais precoce em pacientes mais jovens e em maior número de pacientes diagnosticados. nessas pacientes. que porém. também apresentaram valores de PSA no soro. . o PSA tem as suas próprias limitações em relação à sensibilidade e à especificidade. usando-se técnicas ultra-sensíveis. leite. Para aumentar a especificidade do PSA. sendo a sua principal desvantagem a ausência de especificidade como marcador tumoral.0 ng/mL.0 ng/dL). definindo valores diferentes.0 e 10. Em associação com o toque rectal. com diminuição após a cirurgia. PSA Ajustado à Idade A idade é um factor importante em níveis de PSA crescentes. Ambas as formas são enzimaticamente inactivas no soro. líquido amniótico e outros fluidos corporais.6 e 4. Uma menor porção circula na forma livre. geralmente. utiliza-se a soma de diferentes recursos.Relação PSA livre/ PSA total. essa característica faz com que exista uma grande faixa de valores comuns às doenças da próstata.

. enquanto níveis de até 6. Normalmente.75 ng/mL/ano. Nódulos palpáveis ao toque rectal são considerados recidiva local. extensão do tumor e níveis séricos de PSA. muito antes de qualquer evidência clínica ou detecção por métodos de imagem. mas com conteúdo glandular maior irá produzir mais PSA) e outros factores locais. há uma recidiva local.0 ng/mL. indica recidiva à distância. O prognóstico do carcinoma da próstata depende de muitos factores. e signific a avaliação dos valores do PSA num período de tempo definido. pode ser curado aproximadamente em 90% dos casos. cada grama de tecido prostático na hipertrofia benigna da prostata (HBP) liberta 0. Entre os factores que podem interferir na análise da densidade do PSA estão a variabilidade dos dados de avaliação do volume prostático pelo ultra-som. idade. quando o tempo de duplicação é inferior a 6 meses. quando o PSA total é normal (entre 2.12 g indicam HBP. É considerado um parâmetro útil para avaliação de doença residual em pacientes após cirurgia. e melhoram a especificidade quando o PSA total está aumentado. pois o aumento dos seus níveis ocorre nas recidivas. é aceite como limite de uma próstata normal o volume de 25 g. particularmente na faixa entre 4.5 ng/ml.0 ng/mL já possuem doença extra prostática na altura da cirurgia. É esperado um aumento de 0.6 e 4.15g. como manipulação prostática. hoje já consideramos o valor de 0. na procura de uma possível neoplasia prostática. Valores dessa relação acima de 0.. São considerados factores importantes de prognóstico a ausência de metástases. Densidades acima de 0. fase clínica.15 sugerem hipertrofia prostática benigna. A recidiva à distância é evidenciada por adenopatia pélvica na tomografia computadorizada. Se o tempo de duplicação do PSA é superior a 10 meses.5 ng/ml seriam considerados normais para homens acima de 70 anos.cada grupo etário.31ng de PSA. Relação PSA Livre/ PSA Total O doseamento de PSA livre e a relação PSA livre/PSA total são utilizadas para aumentar a sensibilidade de detecção do carcinoma da próstata. A Velocidade do PSA A velocidade do PSA é outro dado importante. e existe uma tendência para se considerar 0.12 g sugerem a presença de carcinoma da próstata e obrigam à realização de biópsia confirmatória. Antigamente considerava-se como ponto de cut-off o valor de 0. Densidade Prostática Segundo Stamey e cols.5 ng de PSA. e abaixo desse nível indicariam investigação mais intensa. Já as menores que 0. A densidade do PSA é calculada segundo a definição de Benson e cols. Se for diagnosticado precocemente.10g como ponto de corte ideal.12 g.0 e 10. enquanto cada grama no carcinoma da próstata liberta 3. diferenças na proporção do conteúdo glandular e estromal (glândula com o mesmo peso.0 e 10. em que: dPSA =PSA/volume prostático (obtido por ultra-som transrectal). infecções urinárias e prostatites.0 ng/mL). aumento de volume e do número de gânglios e alterações na cintilografia óssea. Na recidiva . Trinta a 50% dos pacientes com PSA total entre 4. O acompanhamento do pós-operatório de prostatectomia radical deve ser realizado pela avaliação do PSA. Esse método sugere que homens abaixo de 50 anos de idade deveriam ter PSA abaixo de 2.

desde os aparentemente localizados. assim como. citoscopia. O acompanhamento das recidivas após a cirurgia é feito pelo doseamento do PSA no pré-operatório. noutros casos. aos que requerem terapia local e sistémica. O rastreio anual por doseamento de PSA. pacientes em diferentes estágios do carcinoma da próstata. Recomenda-se a suspensão dessas actividades 1 a 2 semanas antes da colheita da amostra. São necessários cerca de 6 a 8 semanas para a normalização dos níveis de PSA após a resolução do quadro de prostatite aguda e 30 a 40 dias após biópsias. o PSA pode estar alterado antes da identificação do tumor pelo toque rectal. Na sistémica. semestral entre 2 a 5 anos e a partir daí. Existe a necessidade urgente de se identificar novos marcadores que. particularmente as patologias passíveis de manuseamento dietético ou de tratamento medicamentoso. biópsia prostática e após massagem prostática vigorosa.local. Relata-se o período de 48 horas para os valores voltarem a níveis basais após a ejaculação. Têm sido realizadas tentativas para identificar novos marcadores. para carcinoma da próstata é recomendado pela American Urological Association e pela American Cancer Society. cateterização uretral. após a cirurgia. Outro relato importante é a possibilidade de alteração do PSA em ciclistas. que requerem terapia local. proposto recentemente como novo marcador sérico para o carcinoma da próstata (ainda não disponível para uso de rotina). O efeito das doenças genitourinárias e da manipulação urológica nos valores do PSA tem sido investigado e discutido. Acredita-se ser prudente a colheita de soro para doseamento de PSA antes dos procedimentos descritos. o PSA aumenta 2 anos após a cirurgia. após ejaculação. Essa associação aumenta a sua sensibilidade e especificidade. 3 semanas após a cirurgia. com precisão. 1 a 6 semanas após a massagem prostática. para homens a partir de 50 anos. celulares e histológicos. utilizando-se métodos como imunocitoquímica e RT-PCR. especialmente em pacientes com hipertrofia benigna da próstata. como por exemplo o antígenio de membrana próstata-específico (PSMA). usuários de bicicleta ergométrica e praticantes de hipismo. visto que cerca de 15% das neoplasias da próstata pode não produzir aumento dos níveis de PSA. Outro passo será a identificação de algumas alterações moleculares e celulares. e 72 horas após o toque rectal. A meta dessa combinação é identificar. Alguns trabalhos demonstram a redução de 50% dos valores de PSA 48 horas após a resolução dos quadros de retenção urinária. utilizando sistemas baseados em critérios moleculares. a partir dos 40 anos. porém em graus variados. Rastreio Neonatal O rastreio neonatal de doenças genéticas é importante para a identificação precoce de indivíduos com doenças metabólicas. na retenção urinária. O rastreio deve ser realizado pelo exame da próstata por toque rectal e pelo dosemento de PSA. . conduziriam a um diagnóstico mais preciso. trimestral nos primeiros 2 anos. para afastar a possibilidade de interferência. ou nos casos com história familiar ou ascendência africana. com valor prognóstico clínico. não observado para outros marcadores. o PSA aumenta antes de 1 ano. Tem sido relatado aumento dos níveis de PSA nas prostatites agudas e subclínicas. com avaliação anual. na fase pré-maligna e nas células malignas.

o teste do pézinho . qualquer recém-nascido ou lactente que se apresente sintomático. na sua maioria. preferencialmente após a ingestão de dieta láctea. homocistenúria. É fundamental que o médico prescritor esteja consciente dos procedimentos de aplicação do teste e dos protocolos individuais do laboratório que o efectua. ou seja. etc. são sempre provocadas angústias desnecessárias. O timing óptimo para o rastreio é entre 48-72 horas após o nascimento. apesar de os testes serem. sensíveis e específicos. Por outro lado. controlo da qualidade das amostras sanguíneas e das técnicas laboratoriais e um pronto acompanhamento dos recém-nascidos que se mostrem positivos nos testes diagnósticos. independentemente da época de realização do teste. deve ser reavaliado. facto que torna crítica a confiabilidade do rastreio neonatal. Resultados falso-positivos podem ocorrer devido a uma série de causas: prematuridade. doença do xarope de bordo. Os pais do recém-nascido devem estar cientes dos benefícios da realização do exame. galactosemia e hipotiroidismo congénito. O raciocínio inverso também deve ser considerado. hemotransfusão.foi implementado na década de 1960. o tempo para a obtenção da amostra tem sido padronizado para prover o potencial máximo de detecção do maior número de patologias. Nesses casos. inadequabilidade préanalitica da amostra como superaquecimento. Condições detectáveis a partir da aferição de marcadores protéicos que estão presentes ao nascimento (por exemplo: hemoglobinopatias. estão incluídas os doseamentos de tiroxina (T4) e de hormona tireotrófica (TSH) para hipotiroidismo congénito. uso de antibióticos. com os testes para fenilcetonúria (PKU). mesmo com rastreio negativo.000 Locus cromossómico 12q22-q24 Maioria dos casos de causa nãocongénita Deficiência enzimática Finilalanina hihoxilase Incidência A instituição precoce de dieta previne a ocorrência de atrazo mental A instituição precoce de hormonoterapia previne a ocorrência de atrazo mental e do crescimento Hipretiroidismo congénito 1:4. aplicação precoce do teste. Patologia PKU Incidência 1:12. Em termos pragmáticos. de galactose para galactosemia e de 17hidroxiprogesterona (17-OHP) para hiperplasia congénita da supra-renal. mas sim que há a necessidade de avaliação profunda imediata. IgM para toxoplasmose. deficiência de galactose 1-fosfato-uridil transferase e deficiência de biotinidase) são adequadamente rastreadas. de fenilalanina para PKU. É necessário que os profissionais médicos e os pais compreendam que um teste positivo para uma determinada doença triada não é sinónimo de recémnascido portador da doença. testes relativos a outras doenças foram sendo incluídos paulatinamente no programa de rastreio neonatal.000 Não existente . doenças para as quais a detecção adequada depende da acumulação de uma substância específica decorrente de um metabolismo alterado estão completamente vinculadas à época de obtenção da amostra.O rastreio com amostras de sangue colhidas em papel de filtro a partir da punção do calcanhar do recém-nascido . À medida que novas metodologias se desenvolveram. O sucesso das práticas de triagem depende do cumprimento de várias etapas como: esclarecimento da comunidade médica e familiar. Nesse grupo.

gravidez e em idosos.000 -1:8. onde ocorre uma troca de aminoácidos (arginina por glutamina) no local onde o factor Va é clivado pela proteína C activada. sorologia para SIDA. como o uso de contraceptivos orais. citomegaloviros e doença de Chagas. sífilis.Hiperplasia congénita da supra-renal 1:12. O risco trombótico aumenta significativamente se associado a outros factores de risco. essas células diferenciam-se. Cuidados universais no manuseamento de sangue são observados. Reticulócitos Os eritrócitos são formados a partir de uma célula mãe na medula óssea.000 1:1. e não a curva posterior.000 Fibrose quística (IRT) Toxoplasmose cingênita (IgM) 1:2.500 -1:9. deficiência de desidrogenase dos ácidos gordos de cadeia média. A mutação resulta num aumento importante do risco de trombose. evitando-se o excesso.3 7q31 Causa infecciosa 11p21. Estimuladas pela eritropoetina.000 9p12. autossómico dominante. a incidência das doenças em questão. a baixa estatura e a dificiência de cortisol (resto da vida) A instituição precoce de medidas de suporte diminui a morbi-mortilidade O uso de biotina oral previne e diminui a sintomatologia Alto índice de sequelas cognitivas/endocrinológicas Avaliação rotineira do aparelho respiratório O tratamento específico interrompe a doença aguda. sob o risco de diluição da amostra colhida e consequente alteração do resultado de alguns testes. dando origem a uma sucessão de divisões mitóticas com um contínuo processo de diferenciação. Estudos demonstram que. A assépsia do local é feita com álcool. rubéola. Resistência à Proteína C Activada A resistência à proteína C activada é causada por um defeito hereditário. A tabela na página anterior mostra os testes laboratoriais disponíveis na rotina.000 6p21. tais como: cromatografia de aminoácidos. até à expulsão do núcleo do eritroblasto. tornando o factor Va mutante (factor V Leiden) e assim resistente à inactivação pela proteína C. Outros exames adicionais podem também ser solicitados na mesma amostra de sangue do recém-nascido. O local da punção deve ser a região lateral da superfície plantar do calcanhar. Medidas como o aquecimento prévio e o manuseamento do pé a ser puncionado abaixo do nível cardíaco aumentam o fluxo sanguíneo local. o locus cromossómico envolvido e sua deficiência enzimática. glicose-6-fosfato desidrogenase. Esse . provavelmente esse defeito corresponda a cerca de 20 a 60% dos casos de trombose de etiologia não-esclarecida. dando agora origem ao reticulócito. ligado ao gene do factor V. assim como considerações terapêuticas.3 HbSS 1:250.000 3p25 Biotinodase Galactose 1fosfato-urudil transferase Não existente Não existente O tratamento precoce previne o excesso de virilização. colhida em papel de filtro.3 21-hidroxilase (90% dos casos) Hemoglobinopatias 1:375 (HbSS) Deficiência de biotinidase Galactosemia 1:60.

com comprometimentos cardíacos. Os anticorpos anti-rubéola são detectáveis logo após o desaparecimento do rash cutâneo. com linfadenopatia suboccipital. que pode ser assintomática em cerca de 50% dos casos ou cursar com manifestações clínicas discretas. que. aparecem os da classe IgG. o reticulócito em maturação transforma-se num eritrócito. É quando a retracção se encontra diminuída. os reticulócitos apresentam-se na periferia como células um pouco maiores que os eritrócitos e com uma coloração azul-acinzentada. métodos ultra-sensíveis possibilitam a sua detecção por mais tempo (6 meses ou mais). Actualmente. folato e vitamina B12. Os riscos abortivos e teratogénicos da infecção em mulheres grávidas tornam de grande importância a investigação pré-natal de anticorpos contra o vírus da rubéola. no segundo trimestre de gravidez. auditivos e do sistema nervoso fetal. na invasão medular e nas anemias por carencias antes do respectivo tratamento. pois serve como indicador da produção de eritrócitos pela medula óssea. com menor frequência. Uma contagem diminuída de reticulócitos pode ocorrer nas anemias aplásticas. As causas mais comuns de reticulocitose são as hemorragias agudas. quando ocorre em gestantes suscetíveis. a rubéola continua a manifestar-se na população. A sua avaliação é importante. A seguir. No entanto. Os primeiros a aparecer são da classe IgM. Por ainda não estarem totalmente maduros. com complicações pouco frequentes. é seguido por sintomas virais e rash cutâneo maculopapular. de 2 a 3 semanas. Portanto. especialmente durante o primeiro trimestre e. que conseguiram diminuir a incidência da doença. que se deve à existência de material nuclear residual de cor azulada associada à cor avermelhada da hemoglobina. Pode ser influenciada pela quantidade de trombina e da fibrinogénio e por valores alterados do hematócrito. anucleados e já totalmente hemoglobinizados. quer por infecção natural ou por . Rubéola Causada por um vírus RNA do género Rubivirus. apesar das campanhas de vacinação. as anemias hemolíticas agudas e crónicas e a resposta ao tratamento de reposição de ferro. O contágio ocorre por via respiratória. detectáveis cerca de 4 a 5 semanas após a infecção (ou vacinação). Retracção do Coágulo A retracção é a fase final do processo de coagulação e está directamente ligada à actividade funcional adequada das plaquetas. Nas 48 horas seguintes. A avaliação da retracção tem maior utilidade na avaliação de deficiências funcionais das plaquetas. O coágulo pode estar alterado em volume na presença de plaquetopenia e nas anemias. oculares. e o período de incubação. mesmo na presença de um número normal de plaquetas. pode levar ao aborto espontâneo ou ao síndrome de rubéola congénita.processo ocorre num período de 72 horas. o reticulócito é uma célula jovem que representa uma fase intermédia entre os eritroblastos da medula óssea e os eritrócitos maduros. É uma doença normalmente moderada.

as mulheres grávidas podem ser reactivas para anticorpos IgM para rubéola. embora raramente. essencialmente transmitida pelo contágio sexual. desaparece após 6 a 7 meses. A imunidade activa é raramente adquirida antes dos 2 anos de idade. com carácter infectante apenas na fase aguda da doença. encontramos os de alta avidez. Actualmente.vacinação. Anticorpos IgM são detectados por EIA em 100% dos pacientes entre 11 e 25 dias depois do exantema. fez com que a presença de IgM não seja suficiente para o diagnóstico da doença em fase aguda. O anticorpo materno IgG. a reinfecção pode ocorrer. que tem como agente etiológico o Treponema pallidum. A resposta de anticorpos da classe IgM está tipicamente ausente ou baixa. A infecção quase sempre confere imunidade permanente. para definir a fase da doença. adquirido passivamente. As novas técnicas imunoenzimáticas eliminaram a possibilidade de resultados falso-positivos e falsonegativos. infecção por parvovírus e citomegalovírus. ao tornar possível a detecção de anticorpos IgM. após . permitindo uma detecção mais precoce e efectiva por maior período de tempo. especialmente nos indivíduos vacinados. No entanto. persistem pelo resto da vida. entre 2 semanas e 3 meses após o nascimento. em 60% a 80% dos indivíduos 15 a 25 dias após a vacinação. varicela-zoster e sarampo. Portanto. O diagnóstico laboratorial é realizado por técnicas imunoenzimáticas que avaliam e quantificam a presença de anticorpos IgM e IgG. Entretanto. congénita ou vacinação. mas pode acontecer. Em alguns casos. Consideram-se de baixa avidez índices inferiores a 30%. É um patogénio exclusivamente humano. que indicam que a infecção ocorreu nos últimos 3 meses. mesmo em níveis baixos. Todos os resultados de IgM positivos devem ser confirmados por mais de um método em soros duplos e comparados com a história clínica detalhada. passada. e nas infecções mais antigas. durante o início da resposta imunológica. A presença de anticorpos IgM indica infecção aguda. estão presentes os anticorpos IgG de baixa avidez. com a finalidade de diferenciar entre infecção aguda. o que dificulta significativamente a sua interpretação. Estes testes baseiam-se na característica de baixa avidez que os anticorpos apresentam pelo antigénio. e em 90% a 97% das crianças com rubéola congénita. apresentando aumento da concentração de anticorpos da classe IgG. O feto não desenvolve IgM antes de 18 a 20 semanas de gestação. Porém. Pesquisam anticorpos IgG e IgM com maior sensibilidade. mononucleose infecciosa. é necessário evitar reacções falso-positivas para IgM pela presença de factor reumatóide. Sífilis Doença infecto-contagiosa. por um longo período de tempo após a fase aguda. dispomos da avaliação dos testes de avidez dos anticorpos IgG. a infecção apresenta um período de incubação médio de 3 semanas. pode ser atribuída a níveis residuais de infecção passada ou reacção pós-vacinação. Nas investigações de possíveis infecções fetais e pós-natais. Índices superiores a 60% são considerados de alta avidez. apontando para uma infecção ocorrida há mais de 3 meses. a grande sensibilidade desses testes. Valores entre 30% e 60% não permitem a caracterização da fase da doença. citomegalovírus. na infecção recente. Após o contágio. A presença de soroconversão é conclusiva de infecção aguda.

A neurossífilis assintomática é a forma mais comum de apresentação. A pesquisa de anticorpos treponémicos. apesar de altamente específica. e mesmo vários anos após a forma primária. quando em títulos iguais ou maiores de 1/16. dito terciário. que podem ser de dois tipos: anticorpos não-treponémicos e anticorpos treponémicos. podendo nalguns casos. O tempo de negativação depende directamente da fase em que foi iniciado o tratamento. As características laboratoriais consistem no achado de alterações do líquor como pleocitose. directamente do cancro duro do órgão genital ou noutras localizações. tem indicação limitada. redução da glicose ou positividade para a reacção de VDRL. . assume carácter sistémico. evoluirão para neurossífilis. Cerca de 2 a 3 meses após. títulos inferiores. caso não-tratados. o material pode ser obtido das lesões cutâneas e no líquido amniótico. sífilis meningovascular. A progressão das alterações neurológicas pode dar-se com quadros de meningite sifilítica. evoluindo crónicamente. sem deixar cicatrizes. Caso não-tratada. Esta fase é denominada sífilis primária. mesmo se não tratada. aparecem as lesões generalizadas da sífilis secundária. mucocutâneas progressivas. especialmente no lúpus eritematoso sistémico e como títulos residuais (cicatriz sorológica) de sífilis anteriormente tratada. muco nasal e lesões cutâneas de recém-nascidos para a investigação de sífilis congênita. que evolui para auto-resolução. Estão presentes nas primeiras semanas da doença e. geralmente até 1/8. tabes dorsalis e sífilis medular. são encontrados em diferentes patologias. permanecer indefinidamente com baixos títulos flutuantes. ou pela pesquisa de anticorpos formados durante a infecção. O diagnóstico laboratorial da sífilis é feito pela pesquisa directa do treponema. que se mostra positiva numa provável reacção cruzada contra a cardiolipina. musculoesqueléticas. o cancro duro. placenta. em cerca de 1 a 2 meses. tenham mais chances de evoluir para síndromes neurológicos tardios. com repercussão ganglionar inguinal bilateral e indolor. Cerca de 10% dos pacientes que apresentam a forma primária. lesões aórticas ou sintomáticas do sistema nervoso central. Acredita-se que os pacientes que apresentam alterações no líquor. Deve-se dar atenção a essa hipótese. podendo ser realizada na fase primária. meningoencefalite sifilítica. Não há sinais ou sintomas clínicos. A pesquisa de anticorpos não-treponémicos. Em cerca de um terço dos pacientes não-tratados ocorre um estágio de manifestações. Durante a fase secundária.o qual se manifesta a lesão inicial. é feita pela reação de VDRL (Veneral Disease Research Laboratories test). que são específicos contra o Treponema pallidum. sendo indicada como exame de triagem. durante as fases iniciais da doença. componente presente em vários tecidos. sugerem fortemente casos de sífilis. inespecífica para o diagnóstico. a sífilis pode manifestar-se no sistema nervoso tanto de forma aguda como crónica. já que a SIDA levou a um aumento da incidência e a formas clínicas atípicas de evolução mais agudas e mais graves dessa doença. que se caracterizam por erupção cutânea generalizada com envolvimento palmoplantar. Portanto. é indicada como testes confirmatórios e pode ser realizada pela imunofluorescência indirecta (FTA-ABS) e pela hemaglutinação passiva (TPHA). A pesquisa directa. com períodos de actividade e de lactência. realizada por microscopia de campo escuro. mesmo sem sintomatologia. que se caracteriza por lesões parenquimatosas. aumento de proteínas.

pulmão ou tubo . A velocidade da diminuição do sódio é proporcional à gravidade dos sintomas clínicos observados. Resultados falso-positivos são encontrados em diferentes patologias. fundamental na investigação diagnóstica da sífilis congênita. hipoalbuminemia grave. As alterações da concentração do sódio extracelular resultam em alterações da osmolaridade. cirrose. Quando negativos. ganho ou retenção de sódio ou por excessiva perda. Os distúrbios da homostase do sódio podem ocorrer por excessiva perda. por mais de 6 meses após o nascimento é altamente indicativa de sífilis congênita. com excepção da investigação da fase primária. na lepra. artrite reumatóide. neoplasias e distúrbios metabólicos do sistema nervoso central. sudorese e queimaduras extensas também são importantes fontes de depleção de sódio. cirrose biliar primária e doenças associadas à produção de globulinas anormais. influenciam a distribuição da água corporal. dor. também. um resultado negativo não afasta a possibilidade de infecção. existem casos de reacções falso-positivas em 2% da população normal em pacientes com lúpus eritematoso sistémico. se positivos. já que a positividade só acontece em cerca de 80% dos casos. A sua sensibilidade é similar à do FTA-ABS. Reposição deficiente oral ou venosa de água. stress físico ou emocional. As perdas gastrointestinais por vómito. permanecem por toda a vida como cicatriz sorológica. mononucleose. Assim como no FTA-ABS. distúrbios da secreção de vasopressina e da hormona (ADH) antidiurético que ocorrem em pacientes com doenças crónicas. durante a gravidez. Algumas outras patologias podem cursar com hiponatremia. A persistência de reacções sorológicas positivas. o uso de diuréticos e a reposição de líquidos intravenosos hipotónicos são as mais frequentes. A reacção de hemaglutinação é. leptospirose. os anticorpos permanecem por toda a vida como cicatriz sorológica. na qual é menos sensível. que por sua vez. diurese excessiva (diurese osmótica e diabetes insipidus central ou nefrogénico). Entre as causas de hiponatremia. O aumento excessivo de triglicerídeos e de proteínas também pode ser a causa de hiponatremias por diluição (falsas hiponatremias). doença de Addison. Sódio O sódio é o maior catião e a principal partícula osmótica do meio extracelular. O diagnóstico da sífilis congênita baseia-se na presença de anticorpos IgM. auxiliando no diagnóstico de diferentes estágios da doença. Por isso. assim como na avaliação do estágio da doença. é considerado o íão mais importante do organismo.O FTA-ABS (fluorescent treponemal antibody absorption) é o mais sensível. insuficiência cardíaca congestiva e insuficiência renal aguda com oligúria ou crónica com acidose também levam à hiponatremia. diarréia e drenagem por sonda nasogástrica. Síndrome nefrótica. perda pela pele. A concentração de sódio pode estar também diminuída em condições de hiperglicemia. levando a uma diluição. ganho ou retenção de água. Apesar de sua alta especificidade. sendo o método de escolha a pesquisa do FTA-ABS IgM. tanto do ponto de vista quantitativo quanto pela sua importância na manutenção do equilíbrio osmótico e da electro-neutralidade. No entanto. nas quais o líquido é atraído do meio intracelular para o extracelular. como hipotiroidismo. afastam o diagnóstico de sífilis. considerada um teste confirmatório. Permite a pesquisa de anticorpos IgG e IgM. treponémicas e não-treponémicas. Quando positivos.

o (TP) tempo de protrombina é o exame de eleição para a monitorização da terapêutica com estes fármacos. na acidose tubular renal. que regula a reabsorção de sódio e a secreção de potássio. na presença de anticorpos inibidores circulantes e em patologias que afectem o processo de absorção. entre outras condições. no uso de diuréticos e no sindrome de secreção inapropriada da hormona antidiurética. a Organização Mundial da Saúde (OMS) estabeleceu.gastrointestinal sem reposição líquida. a recomendação para a utilização mundial do ISI (International Sensibility Index) e a conversão dos resultados obtidos em INR . superdosagem parenteral por hidratação endovenosa ou hiperalimentação parenteral. o TP pode estar elevado na deficiência isolada do factor VII. SÓDIO URINÁRIO NA AVALIAÇÃO DE OLIGÚRIAS Pré-renal < 20 mEq/ml Renal > 30 mEq/ml Pós-renal > 30 mEq/ml Tempo de Protrombina Os fármacos anticoagulantes orais actuam sobre os factores da coagulação pertencentes ao sistema extrínseco da coagulação. Por avaliar a via extrínseca. em situações que levem à diminuição da taxa de filtração glomerular e em dietas pobres em sódio. V. Deste modo. síndrome de Cushing e o hiperaldosteronismo primário podem levar a hipernatremia. síntese e metabolização da vitamina K. Receptores localizados nas células justaglomerulares são sensíveis à diminuição da pressão arterial ou da concentração de sódio no filtrado e estimulam a secreção de renina. Por este motivo. Estas variações representavam um grande entrave ao acompanhamento adequado dos pacientes. a avaliação da concentração do sódio urinário é importante como apoio ao diagnóstico diferencial das hiponatremias em causas renais e extra-renais e dos casos de oligúria. nas nefrites com perdas de sal. os túbulos distais sob a influência da aldosterona retêm sódio. em conjunto com o Comité Internacional de Trombose e Hemostasia e a Comissão Internacional de Padronização em Hematologia. visto que a produção desse factor é dependente dessa vitamina. nas dietas com teor excessivo de sódio. A renina estimula as suprarenais a produzirem aldosterona. Níveis diminuídos podem existir na desidratação. quando ocorre um comprometimento da fase final da via comum (X. Portanto. Níveis urinários aumentados são encontrados na doença de Addison. nas hepatopatias. depois de diferentes tentativas de padronização. na insuficiência cardíaca congestiva. Como teste de referência para o acompanhamento da anticoagulação oral. Pode apresentar-se alterado também. Por isso. em 1983. O sódio é livremente filtrado pelos glomérulos. e cerca de 60% do sódio filtrado é reabsorvido no túbulo proximal. Também ocorre reabsorção de sódio ao longo dos outros segmentos dos nefrónios. As tromboplastinas utilizadas (inicialmente tecido humano e actualmente oriundas de tecido animal) geravam resultados que variavam amplamente em comparações intra e interlaboratoriais. II e I). quando ocorre uma diminuição do nível de sódio ou quando o rim é hipoperfundido. no síndrome nefrótico. o TP não fornecia a uniformidade desejada.

.. na prática. No entanto................ Além disso.................... a melhor indicação é que o paciente tome o medicamento sempre no mesmo horário e faça a colheita no mesmo prazo em que realizou as anteriores...0 Formas recidivantes de embolia pulmonar ...5-3... A alteração do TP com o uso de anticoagulantes orais é obtida em média 3 a 5 dias após o início da administração... alterando a sua acção terapêutica.. e o mais comum. Formas recidivantes de trombose venosa profunda 3.. Os fabricantes mundiais de tromboplastina foram orientados para padronizar o seu reagente... O INR é obtido por um cálculo que divide o valor do TP encontrado na amostra do paciente pelo resultado do TP de um pool de plasmas normais........0-3...... O acompanhamento do paciente pelos valores do INR só deve ser feito em pacientes com resultados já estabilizados............... .......... Em relação ao uso de outros fármacos..0-4.. diminuir ou inibir a acção dos anticoagulantes orais....... interacções medicamentosas.. sabemos que existe a interferência com a interacção entre drogas que podem potenciar..0 Prevenção e tratamento de trombose venosa Embolia pulmonar.. Outros factores importantes são o teor de vitamina K da dieta.. National Heart Lung... integridade da função hepática e comportamento metabólico individual quanto ao fármaco.... Adaptação das recomendações do American College of Physicians.........5 ... de modo a garantir a absorção adequada do medicamento. podem calcular o índice de sensibilidade internacional (ISI) para cada lote de tromboplastina produzido... até que se comprove a estabilidade dos valores obtidos...... Portanto... a avaliação do TP deve ser feita diariamente..... Os principais protocolos apontam para que os anticoagulantes devam ser administrados à tarde (18 h) e o sangue colhido na manhã seguinte (até as 10 h)........ Esse valor de ISI.... and Blood Institute e British Society for Haemalotogy Diversos factores podem interferir na acção dos anticoagulantes orais. Com esses dados. por diferentes mecanismos........ fornecido pelo fabricante em cada lote enviado....(International Normalized Ratio)... O primeiro problema..... menor a sensibilidade do reagente.... é utilizado para o cálculo do INR (razão normalizada internacional).... até que o INR alcance o valor terapêutico preconizado como ideal para a condição clínica de que se está a tratar........ elevados ao ISI. Durante este período............ sistêmica Embolia arterial pós-operatória Infarto agudo do miocardio Doença de válvula cardíaca Fibrilação atrial . REFERENCIAIS DE ALVOS TERAPÊUTICOS Maioria das situações com indicação de anticoagulação 2. na prática..... ele passa a funcionar como um TP padronizado intra e inter laboratorialmente. comparando as suas tromboplastinas com a tromboplastina de referência mundial da OMS.... é a adesão adequada do paciente ao tratamento..... O horário ideal para a colheita do sangue para avaliação do TP está directamente relacionado com o horário da administração do medicamento. Prótese cardíaca 2....... a dose em relação à massa corporal. Quanto maior o ISI...... a avaliação deverá manter a frequência diária.

... hormonas teroidéias... esteróides............ portanto. Em pacientes com plaquetopenia... II e I. Pode estar elevado no decurso de heparinoterapia... anti-lipémicos.... Tempo de Sangria É um indicador de alterações numéricas (quantitativas) e funcionais (qualitativas) das plaquetas..FÁRMACOS QUE ALTERAM A ACÇÃO DOS ANTICOAGULANTES ORAIS POTENCIALIZAM Alguns antibióticos...... como nos quadros de uremia e síndromes mieloproliferativos......... inibidores de MAO. ácido acetilsalicílico..... DIMINUEM Laxantes... barbitúricos.... IX... Vitamina C......... IX. anti-inflamatórios...... imunossupressores... antiácidos.. anti-histamínicos.. antifúngicos. mesmo quando as plaquetas se encontram diminuídas....... É útil também no controle do uso terapêutico de heparina e na avaliação da presença de anticoagulantes circulantes.. a variação do tempo de sangria mantém uma boa correlação com os valores das plaquetas... .. II e I). O achado de TTPA prolongado na presença de TP normal indica a possível deficiência dos factores XII. Alguns antibióticos.. sendo afectado principalmente por alterações da via intrínseca.. que fornece um resultado fidedigno das alterações de via intrínseca... antidepressivos tricíclicos anti-agragantes plaquetários.... INIBEM . Quando ambos (TTPA e TP) estão alterados............000/mm3... cimitidina e outros fármacoas com acção no tracto gastrointestinal. ou seja. Este teste é substituído pela realização do tempo de tromboplastina parcial activado (TTPA). VIII... podendo...... XI... dos factores X.... entre outros. Tempo de Coagulação O tempo de coagulação é um teste de baixa sensibilidade e de reprodutibilidade muito variável...... entre outras.. como a trombastenia de Glanzmann.. indicam comprometimento da fase final da via comum.... contraceptivos orais...... V.. Geralmente.... XI e XII... TTPA normal na presença de TP prolongado indica comprometimento do factor VII.. diuréticos. Pode apresentar-se alterado também quando ocorre comprometimento da fase final da via comum (X..... e nos adquiridos. V. constatar a deficiência dos factores VIII.. Ao contrário.. corticosteróides...... álcool. do fibrinogénio e fibrina......... Tempo de Tromboplastina Parcial Activada O tempo de tromboplastina parcial activada (TTPA) avalia defeitos da via intrínseca da coagulação............. Valores alterados podem ser encontrados nos defeitos congénitos das plaquetas. mas acima do limite de 100.... Já ambos normais indicam pacientes sem alterações ou comprometimento do factor XIII......... ... mantém-se normal..

Rifampicina. ao contrário das normais. vómitos. convulsões e hemorragias gastrointestinais. na qual as hemácias comprometidas. O estado de equilíbrio é alcançado por volta das 48 a 72 horas. fenitoína e fenobarbital podem diminuir a concentração da teofilina. São observadas grandes discrepâncias entre a dose administrada e as concentrações séricas em indivíduos submetidos a doses idênticas. e cerca de 60% encontra-se ligada a proteínas. Clinicamente. e consequentemente os seus níveis séricos. Os efeitos colaterais mais comuns são náuseas. A metabolização é extremamente individualizada. em que a medula óssea produz hemácias com membranas celulares defeituosas. Apresenta uma semi-vida de cerca de 8 horas em não-tabagistas e de 5 horas em tabagistas. indicando a necessidade de monitorização adequada das concentrações séricas. possui efeitos no aumento da clearance mucociliar. Os estados de insuficiência cardíaca.5 a 2 vezes maior do fármaco para se obter o mesmo efeito que se consegue em pacientes não-fumadores. A semi-vida está diminuída também em recém-nascidos. O uso concomitante de cimetidina. É utilizado na investigação da hemoglobinúria paroxística nocturna (HPN). A teofilina atravessa a barreira transplacentária. diuréticos. sob a contracção diafragmática. arritmias. . propranolol. febre prolongada e obesidade aumentam a semi-vida da teofilina. A HPN é uma patologia adquirida. taquicardia. existindo casos que indicam a necessidade de uma quantidade 1. É um teste pouco sensível mas com alta especificidade. sofrem lise na presença de complemento. A semi-vida está diminuída em fumadores. o que as torna sensíveis à lise pelo complemento. estes pacientes apresentam hemólise intravascular crónica. Teste de HAM O teste de Ham consiste numa prova de lise ácida realizada em soro acidificado a 37º C. contraceptivos orais. lincomicina e infecções pelo vírus influenza ou mesmo a vacinação para esse vírus podem aumentar a concentração da teofilina. diarreia. efeitos vasodilatadores. O nível sérico terapêutico está entre 10 a 20 mg/mL.Teofilina A teofilina é um potente broncodilatador amplamente utilizado em doenças pulmonares obstrutivas agudas e crónicas. e um efeito miocárdio inotrópico positivo. podendo ser teratogénica. Cerca de 90% do fármaco é metabolizado no fígado. alopuridol. A colheita deve ser realizada 2 horas após a administração oral ou 30 minutos após a administração por via endovenosa. amiodarona. O uso de teofilina pode diminuir a acção da fenitoína. e muitos deles cursam com episódios de trombose venosa recidivante. Além do efeito broncodilatador. doenças hepáticas. do lítio e de bloqueadores neuromusculares.

é uma dessas alternativas.Teste Triplo (rastreio pré-natal) Até alguns anos atrás. como defeitos do tubo neural e da parede abdominal. Apesar de pequena. durante a gravidez. apenas indica que estatisticamente estará justificada a realização dos procedimentos tradicionais para complementação e definição diagnóstica. pelos meios de comunicação. Nele. muitas mulheres resolveram submeter-se ao procedimento. é possível detectar cerca de 60% das anomalias cromossómicas. abaixo dos 35 anos. mulheres com 35 anos de idade ou mais. são encaminhadas aos exames de punção. primíparas. colhida entre 15 e 19 semanas de gestação. Isto fica claro quando se observa um grupo de gestantes que fizeram o exame. ou seja. quisesse saber se seu bebé nasceria normal. Por intermédio desse exame. O cálculo de riscos no exame tem como base o risco de nascimento de um portador da síndrome de Down. a única opção seria submeter-se a exames de carácter invasivo. Um exame tendo como resultado risco aumentado não significa que o feto apresente alterações. também é possível avaliar riscos para algumas malformações. sendo recalculado pelos resultados dos doseamentos hormonais realizados. pela idade materna (probabilidade inicial). independentemente da idade. a gonadotrofina coriónica e o estriol livre. se uma mulher. O rastreio bioquímico. em especial a medida ultra-sonográfica da translucência nucal (TN) com 11-13 semanas de gestação (rastreio biofísico). de métodos diagnósticos prénatais. que pode ser desde uma infecção até danos de continuidade da gestação. basicamente por conta de ansiedades em relação à gravidez. os casos de gestações tardias em primíparas são cada vez mais frequentes. A grande maioria dessas pessoas encontra-se no grupo chamado de baixo risco. como a biópsia de vilo corial ou a amniocentese. Ainda hoje. o procedimento não seria indicado. É por isso que. pela pequena probabilidade de nascimento de um bebé com anomalia cromossómica. De todas as gestantes que fizeram o exame invasivo. Com a divulgação. esses procedimentos estão em uso e envolvem riscos de 0.5%. 1 a 3 mulheres em cada 200 submetidas a punção correm algum risco. ou teste triplo (TT). numa amostra de sangue da gestante. prevenindo punções desnecessárias. em geral. ao contrário do que ocorria no passado. Além disso. Ou seja. são doseados a alfafetoproteína. quando colhido entre 16-18 semanas. essa incidência de risco já seria pelo menos três vezes maior do que a probabilidade de nascimento de um bebé com problemas.5 a 1. É uma maneira de. Outros marcadores indirectos para as anomalias cromossómicas também têm sido utilizados. quando. Os exames invasivos só seriam então indicados quando o risco de anormalidade fosse maior do que o risco do procedimento. Nesse caso. Novas alternativas de investigação por meio de exames não-invasivos avaliam estatisticamente os riscos de gestação do feto com anomalia cromossómica. detectar no imenso grupo . Os exames de rastreio já foram aplicados em centenas de milhares de gestantes em todo o mundo e têm mostrado excelentes resultados. especialmente hoje. com detecção de quase 70% dos fetos com anomalia cromossómica e 50% dos fetos com síndrome de Down. apenas 1 a 2 em cada 100 tiveram confirmação de alteração no feto. Cerca de 5% (do grupo de gestantes até 34 anos) e 30% (do grupo com idade de 35 anos ou mais no parto) foram selecionadas para punção de líquido amniótico.

A secreção de TSH é regulada não apenas pela TRH. Convém salientar alguns aspectos dos exames de rastreio: . Tiróide A regulação da função tiroideia começa no hipotálamo. tumores hipofisários. O denominado anticorpo anti-receptor de TSH (TRAB) identifica a presença de anticorpos que se ligam ao receptor de TSH. . podemos encontrar apenas as fracções livres de T3 e T4 elevadas. Inúmeros fármacos. É uma doença auto-imune causada por auto-anticorpos circulantes dirigidos contra receptores na superfície da célula tiroidéia: anticorpos estimuladores da tiróide (TSAB). que por sua vez estimula a síntese e a libertação da hormona estimuladora da tiróide (TSH). cada novo exame oferece mais uma possibilidade de detectar falsas normalidades de um exame anterior. bem como uma variedade de denominações e testes para detectá-los. Uma vez que as hormonas tiroidéias circulam no sangue ligados às proteínas. que. Considerando a limitação dos exames em detectar todos os fetos com anomalias cromossómicas. enquanto os níveis séricos do T3 e T4 totais podem estar em níveis normais ou até baixos. independentemente da sua acção ser estimulatória ou não. Hipertiroidismo O hipertiroidismo decorre do excesso de hormonas tiroideias circulantes. Deste modo. Um exame alterado indica investigação adicional. Podem ocorrer anticorpos que não estimulam a função tiroidéia. Os métodos são simples. e têm causado grande impacto em todo o mundo na prevenção do atrazo mental e das malformações congénitas ligadas a anomalias cromossómicas. caracteriza-se por TSH suprimido e T3 e/ou T4 elevados. seguido por TT com 15-19 semanas e complementado por ultrasonografia morfológica com 20-22 semanas) tem sido de grande utilidade para tranquilizar a maioria dos casais.Os resultados refletem probabilidades (maior ou menor) de estar a gerar um feto com anomalia cromossómica. carcinomas tiroidéios. ingestão excessiva de iodo. o casal poderá ter maiores informações quanto ao bem-estar de seu bebé e eventuais opções quanto à gestação. bem como algumas hormonas. Outras etiologias do hipertiroidismo são bócio nodular tóxico. apenas confirma a normalidade do bebé. Laboratorialmente. na maioria das vezes. Resultados normais em todos os exames diminuem acentuadamente os riscos de anomalias. aquelas que estariam correndo risco de estar a gerar um bebé com anomalia cromossómica. mas apenas se ligam ao receptor de TSH. com a secreção da hormona libertadora de tireotrofina (TRH). seguros. a realização de testes de rastreio em sequência (TN com 11-13 semanas. que não fariam nenhum exame específico da parte genética.de gestantes de baixo risco.Fazem parte da rotina pré-natal e são principalmente indicados para gestantes jovens e sem histórico de anomalia cromossómica . e que apenas a fracção livre da hormona é metabolicamente activa. nos casos que cursam com a diminuição da TBG (thyroid binding globulin). ou bócio difuso tóxico (85% dos casos). mas também pelos níveis de T4 e T3 livres circulantes. mas não garantem a normalidade do bebé em todos os aspectos. A causa mais comum é a doença de Basedow Graves. A diversidade de acção desses anticorpos gera variações na expressão clínica da doença. Por outro lado. tumores secretores de HCG. podem interferir na função tiroideia. exames normais diminuem riscos.

Já o hipotiroidismo terciário resulta da falência hipotalâmica na secreção de TRH. palpitações. eutiroideu ou hipertiroideu. deve-se a um tumor hipofisário. com a face edemaciada. letargia e atrazo mental. com olhar brilhante e lid lag.hipertiroidismo fictício por uso de T3 e/ou T4 e tiróidite. A oftalmia infiltrativa manifesta-se com protrusão do globo ocular (exoftalmia). língua aumentada e protrusa. caracteriza-se pela elevação dos níveis séricos do TSH e pela diminuição dos níveis de T3 e T4.000 nascimentos. voz ou choro rouco. abdómen distendido. O hipotiroidismo secundário é consequente à falência hipofisária na secreção de TSH e. dispnéia de esforço. atrazo mental. pele quente e húmida. Laboratorialmente. especialmente em torno dos olhos. sudorese excessiva. atrofia idiopática e carcinoma metastático. insuficiência vascular. chamada tiroidite de Hashimoto. pernas curtas. O hipotiroidismo adquirido é a secreção inadequada das hormonas tiroidéias devido ao dano da tiróide. é a causa mais frequente de hipotiroidismo primário adquirido. podendo eventualmente. provocando fadiga. e o espessamento das cordas vocais leva à rouquidão. nervosismo. É uma doença auto-imune resultante da infiltração da glândula tiróide por linfócitos. tremor. Ocorrem bradicardia e aumento de peso. que ocorre aproximadamente em 1 por cada 4. e é responsável pela maioria dos casos de hipotiroidismo congénito. e o paciente pode ser hipotiroideu. A deficiência adquirida das hormonas tiroidéias torna mais lentos os processos metabólicos. Pode ser geneticamente determinada e leva à produção de linfócitos sensibilizados e anticorpos contra a tiróide. A tiroidite crónica. o hipotiroidismo congénito ou cretinismo está associado a pescoço curto e largo. alterações de personalidade. pele seca. Pode ocorrer ainda edema pré-tibial. cirurgia. constipação e parestesias. Acima dos 50 anos de idade. tratamento com iodo radioactivo para hipertiroidismo ou carcinoma. Estes sintomas manifestam-se caso o tratamento do recém-nascido não seja iniciado precocemente. A manifestação clínica pode variar. geralmente. intolerância ao calor. dispnéia. Hipotiroidismo O hipotiroidismo surge quando os níveis das hormonas tiroidéias são insuficientes para preencher as necessidades metabólicas das células. A língua apresenta-se aumentada. O hipotiroidismo grave é denominado mixedema e carateriza-se pela infiltração da pele por mucopolissacarídeos. fadiga. A maioria dos pacientes tem manifestações de oftalmia não-infiltrativa. o número de novos casos diagnosticados tem aumentado exponencialmente. intolerância ao frio. O hipotiroidismo primário consiste na deficiência tiroidéia propriamente dita. como os causados por tiroidite crónica. déficit de memória. rouquidão. insónia. infecção. células plasmáticas e tecido conjuntivo. irritabilidade. geralmente causada por tumor. O hipotiroidismo pode ser congénito ou adquirido. causar a destruição do tecido tiroidéio. taquicardia. a contractilidade miocárdica . Os sintomas clínicos de tirotoxicose estão relacionados com efeitos catabólicos e hipermetabólicos causados pelo aumento da actividade em vários tecidos e maior sensibilidade às catecolaminas: perda de peso e de massa muscular. processo infiltrativo ou trauma. Clinicamente.

Os tumores malignos são classificados como papiloma. Os adenomas foliculares são tumores encapsulados. indiferenciado. A anemia pode estar presente e ser consequência de hipometabolismo. particularmente por estafilococos. . também conhecida como linfocítica. medular e epidermóide. hipotermia. Com a introdução de ensaios ultrasensíveis. de redução das necessidades de oxigénio e de diminuição da eritropoietina. A tiroidite de Riedel é de etiologia desconhecida e caracteriza-se por fibrose extensa. sendo a primeira a ser alterada. é provocada por uma infecção bacteriana. o paciente pode não ter bócio. estreptococos ou pneumococos. As manifestações clínicas variam de acordo com o tipo de tiroidite. calafrios e mal-estar. é uma doença auto-imune com intenso infiltrado inflamatório crónico da tiróide. substituindo em muitos casos a prova do TRH. e os mais encontrados. enquanto os níveis séricos do T3 e T4 permanecem normais. e a frequência cardíaca torna-se mais lenta. crónica e fibrótica (ou tiroidite de Riedel). Geralmente. apenas o TSH se encontra elevado. conhecida como tiroidite de Quervain. hiponatremia e falência respiratória com alta taxa de mortalidade. e outros são hiperfuncionantes. O início é abrupto. O coma mixedematoso é a apresentação mais severa do hipotiroidismo: coma. Na fase inicial da doença. quando a fibrose é importante. hipotensão. subaguda. o doseamento de TSH tornou-se valioso para a detecção do hipertiroidismo. Hormona Estimulante da Tiróide (TSH) É muito útil no diagnóstico do hipotiroidismo primário. hipoglicemia. hiper. podendo ser do tipo hipo. A tiroidite subaguda. dor na região da tiróide e febre. A presença de auto-anticorpos conduz. eventualmente a destruição do tecido tiroideu. é possivelmente causada por um vírus. Em estadios finais. folicular. e caracteriza-se por abcesso e supuração da tiróide. podendo ser acompanhada de infecção do tracto respiratório superior. As manifestações da tiroidite de Hashimoto são extremamente variáveis. A tireidite crónica. O carcinoma tiroideu é mais frequente em pacientes submetidos a irradiação do pescoço na infância. associado a outras neoplasias endócrinas. Tiroidites As tiroidites podem ser classificadas como aguda. por disseminação de focos sépticos ou secundária a lesão do pescoço. benignos. com febre.é reduzida. Neoplasias Tiroidéias Podem ocorrer isoladamente ou associadas a bócios nodulares benignos. A tiroidite aguda é rara.ou eutiroidismo. Pode ocorrer esporadicamente ou ter um padrão familiar. O carcinoma papiloma é o mais frequente. ou doença de Hashimoto. O carcinoma medular é responsável por 5% dos carcinomas e é derivado das células parafoliculares da tiróide. Alguns adenomas são normofuncionantes. O sinal principal é a presença de um bócio indolor.

uso de estrógenios. sendo indicada para avaliação do hiper. Nos casos de hipotiroidismo primário. No hipotiroidismo. é a última a ser alterada. podendo o T3 ainda permanecer em níveis normais. fenilbutazona e factores congénitos. Após a elevação do TSH. Globulina Ligadora da Tiroxina (TBG) É a principal proteína transportadora das hormonas da tiróide. uso de salicilatos. diazepam. no uso de beta-bloqueadores ou corticóides. Síndrome nefrótico. corticóides. São consideradas as causas mais comuns de aumento da TBG: gravidez. É apontado como uma interferência o uso de hormona exógena. Tireoglobulina (TG) Varia com o estado funcional da glândula e encontra-se elevada no hipertiroidismo.e do hipotiroidismo. é a segunda alteração laboratorial a surgir. Torna-se assim. folicular e misto papilomafolicular). minimizando a influência das proteínas séricas. Para isso. Triiodotironina (T3) Útil no diagnóstico de hipertiroidismo. patologias hepáticas ou renais. alteração congénita dos níveis de TBG. O seu principal valor é no seguimento de carcinomas pós-cirúgicos (especialmente papiloma. é fundamental o dosemento pré-operatório da tireoglobulina e do seu anticorpo.e do hipotiroidismo. especialmente em grávidas ou em mulheres a fazer anticoncepcionais. Apenas nos estados mais avançados da doença ocorrerá diminuição do T3. desnutrição. em tiroidites e em carcinomas da tiróide. Triiodotironina Livre (T3L) A grande indicação do T3L é o diagnóstico e o acompanhamento do paciente hipertiroideu. ocorre a diminuição do T4. permitindo um acompanhamento da queda dos níveis de TG no pós- . cirrose hepática. Tiroxina Livre (T4L) A fracção livre reflete o efeito metabólico da hormona. gravidez e beta-bloqueadores elevam os níveis de T4. É útil no diagnóstico do hiper. sem que isso necessariamente signifique doença tiroidéia. de drogas antitiroidéias e de beta-bloqueadores. desnutrição e factores congénitos são considerados as causas mais comuns de diminuição de TBG. diazepam e corticóides. andrógenios. podendo ainda permanecer normal mesmo com TSH elevado e T4 diminuído. Outros factores que podem interferir são o uso de hormonas tiroidéias. O aumento ou a diminuição conduz a uma resposta paralela da T4 e T3 totais. hepatite aguda. outras drogas e a presença de anticorpos anti-T4. Pode estar diminuída nas doenças graves em geral. mais valiosa do que o doseamento do T4 total.Tiroxina (T4) Anticoncepcionais. salicilatos.

Se no pré-operatório os níveis de TG forem muito baixos. Aproximadamente 30% dos carcinomas medulares da tiróide apresentam níveis basais normais. o teste não terá importância no acompanhamento do caso específico. na insuficiência renal. dos quais cerca de 10% é familiar e normalmente integra os componentes da neoplasia endócrina múltipla tipo II. Anticorpos antitiroideus A pesquisa de anticorpos antiroideus é também de grande importância nas doenças auto-imunes da tiróide. A calcitonina pode estar elevada nos carcinomas pulmonar. Por isso. PATOLOGIAS HIPERTIROIDISMO HIPOTIROIDISMO PRIMÁRIO HIPOTIROIDISMO SECUNDÁRIO HIPOTIROIDISMO TERCIÁRIO TSH T3 T3L T4 T4L TRH Suprimido Hiper-reactivo Não-reactivo Gradualmente reactivo Interferências Medicamentosas FÁRMACOS Amiodarona Ácido iopanóico Androgénios Anfetamina Carbamazepina Danazol Diazepam Dopamina Estrogénio Fenitoína Fenilbutazona Fenobarbital Furosemida Glicocorticóides Heparina Iodo Lítio Metoclopramida Propiltiouracil Propanolol Resorcina Salicilatos N/ N/ N/ N/ N N N/ N/ N N N ou N/ N/ N N N N N N/ N/ N N/ N/ N/ N N/ N/ N/ T4 TOTAL T3 TOTAL TBG N - TSH N/ TRH - N N N/ N ou N N N - . síndrome de Zollinger-Ellison. antiperoxidase (anti-TPO) e anti-receptor do TSH (Trab). Consultar Anticorpos Antireóidianos. é necessário o teste de estímulo com pentagastrina para o diagnóstico. do pâncreas e da mama. Calcitonina O seu doseamento é útil para o diagnóstico dos casos de carcinoma medular da tiróide. cirrose. anemia perniciosa.operatório. gravidez a termo e recém-nascidos. ou o anticorpo for positivo. Os mais pesquisados são os anticorpos antitiroglobulina (anti-TG).

por longo período de tempo após a fase aguda. de gravidade variável. A grande sensibilidade desses testes torna possível a detecção de anticorpos IgM. dispomos da avaliação dos testes de avidez dos anticorpos IgG. indicando infecção passada. No adulto. na fase aguda. para definir a fase da doença. A detecção de anticorpos IgG. A investigação sorológica para toxoplasmose deve ser sempre realizada no período pré-natal. Portanto. o que torna a realização e a interpretação da sorologia para toxoplasmose de grande importância. que requer intervenção e tratamento. Mulheres com sorologia negativa devem ser consideradas grupos de risco e acompanhadas durante toda a gestação. Porém. Esses testes baseiam-se na característica de baixa avidez que os anticorpos apresentam pelo antigénio. podendo tratar-se de uma infecção adquirida anteriormente à gravidez. afasta o risco de possibilidade de toxoplasmose congénita. No feto. geralmente. Este facto pode levar a incertezas quando os anticorpos IgM e IgG são detectados numa primeira amostra de sangue de uma gestante. apresentando positividade em cerca de 70 a 90% dos adultos investigados. ou de uma infecção aguda. dependendo da fase da gestação em que ocorreu a infecção. especialmente na possibilidade de infecção congénita. estão presentes os anticorpos . podendo ocorrer a activação da doença em situações de comprometimento do estado imunológico. Anticorpos IgG e IgM podem ser detectados por imunofluorescência indireta (IFI). Isso cria uma dificuldade para se estabelecer o diagnóstico clínico e sorológico. O diagnóstico sorológico baseia-se na demonstração de anticorpos específicos contra antigénios do Toxoplasma gondii no soro dos pacientes infectados. por persistência da forma quística do parasita. É um parasita de vida intracelular obrigatória. A transmissão aos humanos normalmente ocorre por ingestão de oocistos em alimentos crus ou mal cozidos. Indivíduos infectados não-tratados na fase aguda podem evoluir para a doença crónica. desaparecendo após algumas semanas ou meses. que não traz riscos para o feto. A detecção de anticorpos da classe IgM é utilizada para diagnóstico de infecção aguda e geralmente surge cerca de 5 dias após o contacto com o parasita. durante o início da resposta imunológica. água não-potável. assintomática ou subclínica. causa lesões cerebrais e oculares. na infecção recente. actualmente. baixos títulos de IgM podem permanecer por um tempo superior a 1 ano. fazendo com que a presença de IgM não seja suficiente para o diagnóstico da doença em fase aguda. Aliado ao facto de que a maioria dos casos não apresenta dados clínicos significativos. levando a riscos abortivos e teratogénicos. raros casos mais graves podem evoluir com coriorretinite e comprometimento cerebral. mesmo em níveis baixos. Portanto. Os anticorpos da classe IgG aparecem de 1 a 2 semanas após a infecção e persistem por toda a vida. hemaglutinação e testes imunoenzimáticos. com raros casos graves. que se manifestam especialmente em indivíduos imunocomprometidos e na gravidez.Sulfoniluréia N/ - - - Toxoplasmose A toxoplasmose é uma zoonose causada pelo Toxoplasma gondii. A infecção é. existe uma grande incidência de anticorpos IgG na população. contacto com animais infectados e por via transplacentária.

Transaminase Pirúvica A alanina aminotransferase . indicando transferência transplacentária de anticorpos maternos que permanecem positivos por cerca de 6 a 18 meses. citomegalovirose e hepatites medicamentosas. antigamente denominada transaminase oxaloacética.AST. Transaminase Oxaloacética A aspartato aminotransferase . fazendo com que se eleve rapidamente após a lesão hepática. é encontrada em diversos órgãos e tecidos. pode indicar infecção fetal. O diagnóstico de infecção fetal é. isso revela-se por uma elevação por tempo mais prolongado no curso das hepatites virícas agudas e uma elevação selectiva nos casos de hepatites alcoólicas. mononucleose. A sua origem é predominantemente citoplasmática. no enfarte renal ou em casos de grandes tumores. Aumentos da AST no soro são muitas vezes encontrados no enfarte agudo do miocárdio. actualmente. fígado. na embolia pulmonar. o método de escolha para o diagnóstico de toxoplasmose congénita é a pesquisa de toxoplasma no sangue periférico do recém-nascido ou do cordão umbilical pela técnica de PCR. é pouco sensível.ALT. é um marcador menos . e portanto a sua elevação indica um comprometimento celular mais profundo. apontando para uma infecção ocorrida há mais de 4 meses. incluindo coração. especialmente de cirurgias cardíacas. tornando-a um marcador sensível da função do fígado. Valores discretamente elevados podem ser encontrados também no enfarte pulmonar. visto que o feto pode produzir anticorpos IgM tardiamente. antigamente denominada transaminase pirúvica. O doseamento de IgM em amostras colhidas por punção do cordão umbilical. hepatite induzida por fármacos. Actualmente. que não tem passagem transplacentária. apresenta valores alterados em patologias que cursam com necrose do hepatócito. é encontrada abundantemente no fígado. anemias hemolíticas. que indicam que a infecção ocorreu nos últimos 4 meses. com retorno aos valores normais num período de 3 a 5 dias. músculo esquelético e eritrócitos. além de ser realizada somente a partir da 22ª semana de gestação. Entretanto. A presença de IgM. Consideram-se de baixa avidez índices inferiores a 30%. pancreatite aguda e acidente vascular cerebral. Como marcador hepatocelular. citomegaloviroses. distrofias musculares. índices superiores a 60% são considerados de alta avidez. cirrose alcoólica. Valores entre 30% e 60% não permitem a caracterização da fase da doença. porém não é suficiente para se estabelecer o diagnóstico. Está presente no citoplasma e também nas mitocôndrias.IgG de baixa avidez. metástases hepáticas e necroses medicamentosas e isquémicas. mononucleose infecciosa. não detectando baixos níveis de IgM pelos métodos disponíveis. dermatomiosite. encontramos os de alta avidez. realizado pela pesquisa de toxoplasma no líquido amniótico pela técnica de PCR. No caso do hepatócito. em quantidades moderadas no rim e em pequenas quantidades no coração e na musculatura esquelética. no pós-operatório. traumas da musculatura esquelética. O diagnóstico da infecção congénita em recém-nascidos é dificultado pela positividade para IgG. e nas infecções mais antigas. como hepatites virícas. elevando-se nas primeiras 12 horas e apresentando um pico sérico após cerca de 24 horas.

Apesar dessas variantes não estarem associadas a patologias. A maior parte é sintetizada pelo fígado. como certas enteropatias. É capaz de se ligar a outros elementos. O nível de ferro livre circulante é muito pequeno. a perda urinária de ferro. Os valores igualam os níveis do adulto por volta dos 3 meses de idade. e têm sido identificadas variantes pela electroforese. mas a sua percentagem de . Pode apresentar-se elevada. Níveis baixos podem ser encontrados numa variedade de estados inflamatórios agudos e crónicos e em casos de malignidade. no fígado e no baço. a transferrina retorna à circulação e é reciclada. zinco. obstruções extrahepáticas e lesões metastáticas do fígado. Essas variantes são denominadas de acordo com a sua posição de migração na electroforese comparadas com o tipo mais comum. quadros congénitos de atransferrinémia resultam em níveis praticamente indetectáveis de transferrina.sensível que a AST para hepatopatias alcoólicas. Em recém-nascidos. o que é atribuído à imaturidade dos hepatócitos nos recém-nascidos. a transferrina minimiza os níveis de ferro livre no plasma. cirrose activa. além de ser um bom marcador de desnutrição em pacientes hospitalizados. No entanto. como a albumina. Aparece como uma banda distinta na electroforese de proteínas e é o maior componente da fracção betaglobulina. A transferrina apresenta grande polimorfismo genético. que apresentam as membranas celulares mais permeáveis. em situações de trauma da musculatura esquelética. mascarando os resultados. não há significado fisiológico. A sua semi-vida é de 8 dias. mas com exceção da ligação ao cobre. portanto o ferro sérico avaliado reflecte basicamente o que se encontra ligado à transferrina. A ligação com o ferro é estável em condições fisiológicas. como cobre. Após a libertação do ferro. miosites e miocardites. cobalto e cálcio. mas a dissociação pode ocorrer em meio ácido. O doseamento de transferrina é importante na avaliação das anemias. Na anemia ferropriva. porém apenas 3 a 5 miligramas são encontrados no plasma. associada a sobrecarga férrica e a anemia severa por dificuldade de mobilização dos stoques do ferro orgânico. o nível de transferrina está elevado. É responsável pelo transporte do ferro do seu local de absorção a nível intestinal ou nos locais de catabolismo da hemoglobina para os precursores de células vermelhas na medula óssea ou para os locais de armazenamento de ferro no sistema reticuloendotelial na medula óssea. A diminuição dos níveis de transferrina pode ser observada nas doenças hepáticas e em situações clínicas com perdas protéicas. podem ser encontrados valores superiores aos de referência. por diferentes locais. síndrome nefrótico e desnutrição. e previne os potenciais efeitos tóxicos de níveis elevados de ferro livre circulante. uma pequena parcela pode ligar-se a outras proteínas. conhecido como transferrina C. Transferrina A transferrina é uma proteína de transporte e leva o ferro no plasma e no líquido extracelular para suprir as necessidades teciduais. e o restante. e normal ou discretamente elevada nos casos de enfarte agudo do miocárdio. O organismo contém cerca de 3 a 5 gramas de ferro. Raramente. em alguns casos podem migrar junto com outros componentes na electroforese. Além da função de transporte. A maioria apresenta-se ligada à transferrina.

representam a maior quantidade de gordura no organismo. Nas hemocromatoses idiopáticas e hemossideroses por sucessivas transfusões sanguíneas. na gravidez e no uso de estrogénios. Cabe lembrar que níveis séricos aumentados de triglicerídeos aumentam a adesividade plaquetária. . a transferrina apresenta-se normal. Entretanto. doenças de depósitos de glicogénio e diabetes mellitus. Até agora. Triglicerídeos. a sua correlação clínica não é inteiramente satisfatória. Concentrações extremamente elevadas de triglicerídeos são muitas vezes encontradas em casos de pancreatite aguda.saturação é baixa. A transferrina apresenta-se aumentada na deficiência crónica de ferro nãocomplicada. Estudos clínicos e epidemiológicos mais recentes demonstraram que o aumento das concentrações dos níveis de triglicerídeos pode ser considerado um factor de risco independente para aterosclerose. Na anemia das doenças crónicas. alterando-se simultaneamente ou por vezes um pouco antes das alterações dos níveis séricos do ferro. mas sim como associados à presença de outros factores de risco. e a percentagem de saturação está aumentada. Altas concentrações podem ocorrer com hipoparatiroidismo. A transferrina não é uma das proteínas de fase aguda. visto que. os trabalhos apontavam os triglicerídeos não como factores de risco independentes. síndrome nefrótico. são observados níveis elevados de saturação (acima de 90%). Portanto. podem ser encontrados valores dentro dos limites da normalidade. que podem cursar com deficiência de ferro sérico. Alguns fármacos. Doseamentos de triglicerídeos são usadas para avaliar hiperlipidemias. Níveis elevados também podem ser encontrados nos estadios iniciais de hepatites agudas. O papel dos triglicerídeos no risco de desenvolvimento de doença arterial coronária tem sido bastante discutido. Triglicerídeos Os triglicerídeos circulantes são provenientes da dieta (fonte exógena) e do fígado (fonte endógena). em cerca de 30 a 40% dos pacientes com anemia ferropriva crónica. As concentrações de triglicerídeos no plasma variam conforme a idade e o sexo. A dificuldade dessa avaliação deve-se às diversas partículas ricas em triglicerídeos. como anticoncepcionais orais e estrogénio. variando inversamente com os valores de HDL-colesterol e directamente com os níveis séricos do LDL-colesterol. A sua função primária é armazenar e providenciar energia para as células. apresenta-se diminuída mesmo nos casos de doenças agudas ou crónicas graves. ésteres de ácidos gordos de glicerol. trata-se de um bom parâmetro para acompanhamento. Justamente por isso. Aumentos moderados ocorrem durante o crescimento e o desenvolvimento. podem levar a resultados falsamente elevados. favorecendo a trombogénese. A concentração de triglicerídeos do plasma é dada pelo balanço entre as taxas de entrada e de eliminação dessas moléculas no organismo.

aparece no soro. Apesar de ser um marcador da função renal.T e I) que estão presentes nos músculos esquelético e cardíaco. É livremente filtrada pelos glomérulos e é dependente da velocidade do fluxo urinário. Uréia Sérica A uréia é um produto do catabolismo de aminoácidos e proteínas. Vários estudos demonstraram a sua positividade na presença de microenfartes indetectáveis por outros marcadores. No indivíduo saudável. demonstrando claramente o seu valor prognóstico tanto no enfarte como na angina instável. Esse marcador tem sido apontado como o marcador de lesão miocárdica mais próximo do ideal. A avalição conjunta com a creatinina é útil no . onde são elementos importantes no processo contrátil. com curva semelhante à do aparecimento da CKMB. A troponina I é a mais específica para lesões do músculo cardíaco. 12 a 14 dias. Grande parte da uréia filtrada é reabsorvida passivamente nos túbulos proximais. São codificadas por genes diferentes. após o início dos sintomas. No entanto. eleva-se entre 4 a 6 horas e atinge o pico em torno de 12 horas após a lesão miocárdica. e não sofre com a variação da massa muscular. Os níveis séricos da uréia são alterados por diferentes formas de acção sobre o seu metabolismo. Gerada no fígado. sendo que pequenas quantidades podem ser excretadas pelo suor e degradadas por bactérias intestinais. e os androgénios e a hormona de crescimento diminuem os seus níveis séricos. é a principal fonte de excreção do nitrogénio do organismo. fazendo com que mesmo pequenos níveis detectados na fase inicial da lesão sinalizem de forma precoce a presença de injúria miocárdica. Os glicocorticóides e a hormona tireidéia aumentam. a sua elevação é mais precoce. permanecendo elevada no soro por um período de 3 a 10 dias. especialmente a troponina I. Outra característica importante é que as troponinas não são detectadas em pacientes hígidos. ligado directamente ao grau de hidratação. É difundida através da maioria das membranas celulares. pela sua alteração precoce e por normalmente não estar detectável na circulação. eleva-se entre 3 a 12 horas e atinge o pico em torno de 24 horas após a lesão miocárdica. tem sido utilizada com alta sensibilidade e especificidade como um novo marcador de lesão miocárdica. de forma diferenciada nas duas localizações. a sua concentração varia de acordo com diferentes factores tais como o conteúdo protéico da dieta e a hidratação. com a característica de se manter elevada por mais tempo.Troponinas As troponinas são constituídas por três diferentes proteínas (C. Essa característica das troponinas T e I permitiu a identificação por anticorpos monoclonais e a sua utilização no diagnóstico diferencial do enfarte agudo do miocárdio (EAM). e as troponinas T e I. o doseamento das troponinas. Devido à sua alta concentração nos músculos cardíacos. sendo que a troponina C se expressa de forma idêntica. é considerada menos eficiente do que a creatinina pelos diferentes factores não-renais que podem afectar a sua concentração. A troponina T apresenta-se alterada nas lesões do músculo cardíaco. e a sua maior parte é excretada pela urina.

como pré-renais. choque traumático ou hemorrágico. diferentes técnicas encontram-se envolvidas na sua realização.avaliação da amostra. de acordo com a sua origem. o trato urinário e. Deve estar claramente identificada e colhida em recipiente adequado. Sumário de urina. UREMIA PRÉ-RENAL Níveis aumentados de produção (Função renal normal) de uréia ou diminuição do fluxo sanguíneo Catabolismo protéico aumentado. descompensação cardíaca aguda. defeitos congénitos de bexiga ou uretra UREMIA RENAL Doença renal intrínseca UREMIA PÓS-RENAL Obstrução do fluxo renal (Reabsorção da uréia ) Os níveis séricos diminuídos são mais raros e decorrem de importante restrição da ingestão de proteínas. a qualidade dos resultados depende da colheita. para garantir a sua melhor preservação. O quadro abaixo apresenta essa classificação. refrigerada e nunca congelada. não-invasivo. absorção de grandes hemorragias. ingestão excessiva de proteínas. Os aumentos dos níveis séricos da uréia podem ser classificados. algumas patologias sistémicas. Obstrução do tracto urinário por cálculo. reposição excessiva de líquidos. A colheita deverá ser realizada após assepsia da área genital. . exame de urina tipoII e sedimento urinário são alguns dos sinónimos empregues na identificação desse exame.análise química. renais e pós-renais. tumores ou hipertrofia da próstata. obstrução externa. desidratação. em quatro etapas distintas: . desidratração. com um volume mínimo de 20 mL. durante o . Se necessário. Apesar de simples. . em recipiente de plástico esterilizado.diagnóstico diferencial das causas de lesão renal. capaz de fornecer uma variedade de informações úteis em relação a patologias envolvendo os rins. durante a gestação e nas doenças hepáticas graves por diminuição da síntese da uréia. A urina deverá ter sido colhida recentemente. Urina Tipo II e Sedimento urinário O exame rotineiro de urina é um método simples.análise física.análise microscópica do sedimento. sem adição de preservativos. infecções maciças ou toxémia. Doença renal glomerular ou tubular aguda ou crónica ou lesão parenquimatosa difusa. Avaliação da Amostra Como na maioria dos exames laboratoriais. por dados indirectos. tumores de bexiga. desprezando-se o primeiro jacto e colhendo-se o jacto intermediário. . a amostra poderá ser colhida a qualquer hora. lembrando-se da existência. O recomendável é a colheita da primeira micção da manhã ou uma amostra com pelo menos quatro horas de intervalo da última micção.

sendo a mais frequente a cor avermelhada (rosa. quadros de hipotermia. ao pigmento urocromo. como as uretrites com pouca secreção. vermelha. Densidades diminuídas podem ser encontradas na administração excessiva de líquidos por via intravenosa. A urina de primeiro jacto contém células e bactérias presentes na uretra. glicose. proteínas. ou pela presença de grande quantidade de outros elementos anormais. Uma cor mais escura pode ocorrer por privação de líquidos. tornando-a uma boa amostra indirecta para outras avaliações. bem como o estado de hidratação do corpo. Normalmente varia entre 1. insuficiência renal crónica. Pode ocorrer a presença de depósito por excesso de muco em função de processos inflamatórios do trato urinário inferior ou do trato genital. uso de drogas. podendo ser decorrente da precipitação de cristais e de sais amorfos não-patológicos. levando a urina a apresentar-se verde-escura em quadros mais graves. de variações em relação à dieta. que torna a urina amarelo-pálida. Densidade A densidade ajuda a avaliar a função de filtração e concentração renais. . Entretanto. vermelho-acastanhada). deve-se sempre afastar a possibilidade de contaminação vaginal. creatinina. bactérias e leveduras. A turvação patológica pode ser consequência da presença de células epiteliais. ácido úrico) e o volume de água. As porfirias também podem cursar com coloração vermelha ou púrpura da urina. a cor da urina pode servir como avaliação indirecta do grau de hidratação e da capacidade de concentração urinária. o que se deve. fosfatos. A diferença de celularidade encontrada entre o primeiro e segundo jactos auxilia a localizar a origem do processo.015 a 1. O uso de diversos medicamentos e a ingestão de corantes alimentares também podem causar alteração da cor da urina. na sua maior parte. pela presença de bilirrubina. aumento da pressão intracraniana. metaemoglobina e mioglobina. uma ligeira turvação não é necessariamente patológica. Depende directamente da proporção de solutos urinários presentes (cloreto. eritrócitos. A cor avermelhada pode acontecer na presença de medicamentos.030. mais especificamente da uretra. hemoglobina. diabetes insipidus e hipertensão maligna. Cor A cor habitual da urina é amarelo citrino. sódio. eritrócitos. Em mulheres. Essa coloração pode apresentar variações em situações como a diluição por uma grande ingestão de líquidos. sulfatos. leucócitos. reabsorção de edemas e transudados. uréia. Há numerosas possibilidades de variação de cor.dia. Análise Física Aspecto O aspecto normal é límpido. cristais. Também é frequente a cor âmbar ou amarelo-acastanhada. Portanto. O exame do primeiro jacto da urina é recomendado quando o objetivo é a investigação do trato urinário inferior. exercício físico. concentração da urina e uso de medicamentos.

insuficiência supra-renal. sendo mais frequente a segunda situação. diarréia. lesões parenquimatosas. toxémia gravídica. insuficiência cardíaca congestiva. exercícios extenuantes ou patologias das vias urinárias. Nessas condições. sendo filtrada pelo glomérulo e em parte reabsorvida pelo sistema tubular. entre elas o captopril. em que uma quantidade excessiva de hemoglobina satura a capacidade de ligação com a haptoglobina. Alguns casos de doença biliar obstrutiva crónica podem cursar com níveis alterados de bilirrubina sérica e ausência de bilirrubina na urina. em que as hemácias são lisadas. Os corpos cetónicos que passam para a corrente sanguínea são quase totalmente metabolizados no fígado. libertando hemoglobina. a glicosúria só se manifesta quando os níveis séricos se encontram acima de 160/180 mg/dL.Densidades elevadas podem ser encontradas na desidratação. vómitos. Glicose A glicose presente na urina reflecte os níveis séricos da glicose associados à capacidade de filtração glomerular e de reabsorção tubular. diabetes mellitus. como doenças renais que afectem a reabsorção tubular e nos quadros de hiperglicemia de outras origens que não a diabética. a levodopa e o paraldeído. Bilirrubina Aumentadas nas situações em que ocorre o aumento da bilirrubina sérica conjugada e sua consequente presença na urina. O jejum ou a dieta podem determinar o aparecimento de corpos cetónicos na urina. estará sempre ausente nas ictéricias por hemólise. valores elevados podem ser encontrados em doenças hepáticas e biliares. uropatias obstructivas e no uso de algumas substâncias. Quando são formados em velocidade maior do que o normal. proteinúria. em que a hemoglobinúria é acompanhada pela presença de hematúria. A glicosúria pode ser causada tanto pelo diabetes mellitus como por outras patologias. obstruções intra e extra hepáticas. Hemoglobina A presença de hemoglobina na urina pode ser proveniente de diferentes estados de hemólise intravascular. O uso de alguns fármacos pode levar a falso-negativos. Ao contrário. . A verdadeira hemoglobinúria é rara. glomerulonefrite. são excretados na urina. Análise Química Corpos Cetónicos Os corpos cetónicos são um subproduto do metabolismo da gordura e dos ácidos gordos que proporciona fonte de energia para as células quando as reservas de glicose estão diminuidas ou quando a glicose não pode penetrar nas células devido à falta de insulina. A outra causa é a presença de eritrócitos libertados no trato urinário por pequenos traumas. A restante é excretada na urina. como contrastes radiológicos e sacarose. Portanto. Normalmente. síndrome de secreção inapropriada de hormona antidiurético. fica livre no plasma. neoplasias hepáticas ou do trato biliar. Falso-negativos podem ser induzidos pelo uso de ácido ascórbico e exposição da urina à luz intensa por longo tempo. febre.

renal. fenilcetonúria e tuberculose renal. hemoglobinúria. hiperémese ou o uso prolongado de sonda nasogátrica. sendo a sua maior parte reabsorvida por via tubular e eliminada em pequenas quantidades pela urina. quanto à sua origem. principalmente por bactérias entéricas. Normalmente varia entre 5.0. hiperaldosteronismo. como pré-renal. o pH da urina reflecte o pH plasmático e é um indicador da função tubular renal. mercúrio. como os diuréticos e a terapia alcalina (bicarbonatos). infecção das vias urinárias. O aumento da quantidade de proteínas na urina é indicador inicial de patologia renal. Pré-renal Algumas patologias não-renais. não são todas as patologias renais que cursam com proteinúria.Nitritos A presença de nitritos na urina indica infecção das vias urinárias. mioglobinúria. obstrução intestinal. Proteínas Em indivíduos normais. como hemorragia. valores de até 150 mg/ 24 h. As proteínas são excretadas em velocidades diferentes e em momentos variáveis durante o período de 24 horas. sendo maior durante o dia e menores durante a noite. assim como de outros fármacos. especialmente por microrganismos que utilizam uréia (Proteus e Pseudomonas sp. excretam o excesso de iões de hidrogénio na urina. O achado de reacção positiva indica a presença de infecção nas vias urinárias. renal e pós. perda de potássio. toxinas bacterianas (difteria. arsénico. síndrome de Cushing. Os fármacos também podem alterar o pH urinário. mielomas. a qual não é uma condição exclusiva de doença renal. leucemia (mielocítica crónica). escarlatina. Entretanto. os rins. O uso de anestésicos e de ácido ascórbico. Valores diminuídos podem ser encontrados em acidose metabólica e respiratória. causadas por microrganismos que reduzem os nitratos a nitritos. uma pequena quantidade de proteína é filtrada pelo glomérulo (albumina. distúrbios convulsivos. opiáceos). podendo aparecer em patologias não-renais e em algumas condições fisiológicas. Portanto. chumbo. quando em funcionamento normal. queimaduras extensas. éter. São considerados normais. As proteinúrias podem ser classificadas. superexposição a certas substâncias (ácido sulfossalicílico. diminuição de cloro. em dietas com grande ingestão de vegetais e frutas cítricas.0 a 8. dieta rica em proteínas. fenol. algumas endocrinopatias. infecção das vias urinárias por Escherichia coli. estados febris. reacção de hipersensibilidade. insuficiência renal. na presença de cálculos renais. lesão do sistema nervoso central. Valores elevados podem ser encontrados na alcalose respiratória. toxémia. pode diminuir o pH urinário. Participando do equilíbrio ácido-base. neoplasias. . diarréias severas. síndrome de Fanconi e subredosagem de alcalinos. hipocalemia.). pH Avalia a capacidade de manutenção renal da concentração de iões de hidrogénio no plasma e líquidos extracelulares. alfa-1 e alfa-2-globulinas).

mantendo-se em níveis inferiores a 1 mg/dL. Deve-se sempre excluir contaminação por via genital. teriam origem glomerular. infecciosas ou traumáticas dos rins ou vias urinárias. A forma da apresentação dos eritrócitos. desidratação. Uma pequena parte é reabsorvida através da via enterohepática e reexcretrada na bile e na urina. quando crenadas (irregulares). tubular ou intersticial.estreptocócica aguda. exposição ao frio e posição do corpo (proteinúria ortostática). nefropatia diabética. disfunção hepática ou porfirinúria. Podem ser de três tipos distintos: células escamosas. representando uma descamação de células velhas do revestimento epitelial do trato urinário. intoxicação por metais pesados e alguns fármacos. A presença de hematúria indica lesões inflamatórias. Análise Microscópica do Sedimento Células Epiteliais É comum o achado de algumas células epiteliais. infecções do trato urinário superior e inferior (uretrites e cistites) e prostatites. A maior parte do urobilinogénio é excretada nas fezes. acidose tubular renal. hipertensão (maligna. O achado de células com atípias nucleares ou morfológicas pode indicar a presença de processos neoplásicos necessitando de investigação específica. A proteinúria transitória pode surgir em consequüência de estados não-patológicos. Os níveis urinários de urobilinogénio geralmente são maiores do início até meio da tarde. Quando se apresentam na sua forma esférica habitual. seriam de origem mais distal no trato urinário. servindo como um diagnóstico diferencial de hematúrias de origens glomerular e não-glomerular. amiloidose. síndrome de Goodpasture. malformações congénitas. transacionais e dos túbulos renais. doença poliquística. Renal Pode ocorrer devido a um comprometimento glomerular. lúpus eritematoso sistémico. síndrome nefrótico. renovascular). Pós-renal Contaminação por material da área genital (uretral e genital). febre tifóide e pneumonia) podem levar a proteinúrias ditas pré-renais. trombose da veia renal. Urobilinogénio O urobilinogénio é um produto de redução formado pela acção de bactérias sobre a bilirrubina conjugada no trato gastrointestinal. O aumento do urobilinogénio na urina indica a presença de processos hemolíticos. entre outras lesões do rim. . como stress físico (exercícios intensos) ou emocional. dieta (proteínas em excesso). glomerulonefrites. Eritrócitos Podem estar presentes em pequena quantidade na urina normal (2 a 10 por campo). pode indicar a sua origem. A presença de fragmentos epiteliais e de células de origem tubular pode estar ligada a processos de necrose tubular aguda e a lesões isquémicas renais. O exercício extenuante pode levar a hematúria discreta. tumores. nefropatia membranosa. segundo alguns autores. pielonefrite (crónica). necrose tubular aguda. A maioria não tem significado clínico.

agregadas e bizarras. tirosina e fosfato de amoníaco magnesiano. podem apresentar pequena quantidade de cilindros. geralmente hialinos. A sua formação é influenciada pelos elementos presentes no filtrado e pelo tempo de permanência dentro do túbulo. Quantidades aumentadas indicam a presença de lesões inflamatórias. designado por cistinúria. de acordo com o local da sua formação. Deve-se sempre excluir contaminação por via genital. leucocitários (pielonefrites). o seu aparecimento na urina sob a forma de cristais pode indicar necrose ou degeneração tecidual importante. Os mais comuns são os cilindros hialinos. Alguns cristais representam um sinal de distúrbios físico-químicos na urina ou têm significado clínico específico. Nas doenças renais. febre e uso de diuréticos. desidratação. raramente com significado clínico e com ligação directa com a dieta. principalmente após exercícios extenuantes. Cilindros São elementos exclusivamente renais compostos por proteínas e moldados principalmente na luz dos túbulos contornados distais e túbulos colectores. infecciosas ou traumáticas em qualquer nível do trato urinário. Os cilíndros podem estar presentes em diferentes patologias como os hemáticos (doença renal intrínseca). alguns autores apontam a existência de diferenças morfológicas entre os cristais dos pacientes que desenvolvem calculose com uma apresentação de formas maiores. e é responsável por cerca de 1% dos cálculos urinários.Leucócitos Podem estar presentes em pequena quantidade na urina normal (2 a 10 por campo). considerados normais em pequenas quantidades (0 a 2) e em maior quantidade em situações como febre. Apesar de não existir uma relação directa entre a presença de cristais e o desenvolvimento de cálculos. Indivíduos normais. Podem também ser observados cristais de origem medicamentosa e de componentes de contrastes urológicos. rejeição a transplantes e doenças renais agudas e estase do fluxo urinário). Como a tirosina e a leucina são resultado de catabolismo protéico. São compostos principalmente pelas proteínas de Tamm-Horsfall. . Normalmente neutrófilos. Cristais São um achado frequente na análise do sedimento urinário normal. de células epiteliais (lesões túbulos renais). como os de cistina. Os cristais de fosfato amoníaco magnesiano estão relacionados a infecções por bactérias produtoras de urease. stress e exercício físico intenso. granulosos (doença renal glomerular ou tubular e algumas situações fisiológicas) e céreos (insuficiência renal. apresentam-se em grandes quantidades e em diferentes formas. A cistina está ligada a um defeito metabólico. leucina.

A presença excessiva de muco decorre de processos inflamatórios do trato urinário inferior ou do trato genital. Velocidade de Sedimentação A velocidade de sedimentação (VS) reflecte o resultado entre as forças envolvidas no movimento de sedimentação dos eritrócitos e os mecanismos oponentes exercidos por substâncias plasmáticas. Homens entre 45-64 anos com VS no limite superior têm duas vezes mais risco de morte de doença coronária do que os homens com VS na faixa inferior. O aumento da concentração plasmática de imunoglobulinas e fibrinogénio leva a uma diminuição da força repulsiva entre os eritrócitos. como no mieloma. A presença de processos inflamatórios leva a uma agregação maior dos eritrócitos. e factores plasmáticos que têm como função atenuar o efeito das forças repulsivas. inclusive a actividade da doença como na artrite reumatóide. mesmo na ausência de resposta de fase aguda. temperatura. sexo e idade. gravidez. doenças do tecido conjunctivo. A capacidade de agregação dos eritrócitos depende de factores ligados às mesmas. Esse fenómeno favorece o aumento da velocidade de sedimentação dos eritrócitos. facilitando a agregação e aumentando portanto a VS. A presença de proteínas anómalas. As principais alterações que podem levar a um aumento significativo da VS (=100mm na 1ª hora) são processos infecciosos. A VS é mais útil do que a proteína C reactiva para o diagnóstico e a monitorização da polimialgia reumática e a artrite de células gigantes. depois de ajustar outros factores de risco. O método tem alta sensibilidade com baixa especificidade. ALTERAÇÕES DA VELOCIDADE DE SEDIMENTAÇÃO ELEVADA Infeceções bacterianas Hepatite aguda. É útil para monitorizar a inflamação crónica. formando agregados conhecidos como rouleaux. como a força de coesão entre os eritrócitos e a sua carga eléctrica. que tem uma força repulsiva que mantém os eritrócitos afastados em condições normais. o que leva a alterações em inúmeras situações patológicas e em algumas situações fisiológicas como período menstrual. de eritrócitos alterados em número. em que se encontra frequentemente elevada durante a recaída. hepatopatia crónica Pancreatites. neoplasias e doenças renais. forma ou tamanho e o uso de medicamentos podem levar a uma alteração da VS. principalmente o fibrinogénio e as proteínas de fase aguda. colites e ilites.Muco Produzido pelo epitélio do túbulo renal e células epiteliais. A velocidade de sedimentação (VS) é um indicador não-específico de infecção e lesão tecidual. peritonites Processos inflamatórios agudos e crónicos Febre reumática Lúpus eritematoso sistémico Artrite reumatóide Vasculites e dermatomiosites Anemias graves Leucemias e linfomas DIMINUÍDA Policitemia Hemonoglobinopatia Esferocitose Alterações da forma dos eritrócitos Microcitose Hipofibrinogenemia Insuficiência cardíaca Cardiopatia congénita Desnutrição grave Lesões hepáticas graves .

a alterações dos níveis de ácido fólico eritrocitário e a neuropatias. um complexo cobalamina-FI. queimaduras. Participa nos mecanismos de manutenção da hematopoiese. no metabolismo do ácido fólico e na função neurológica.Metástases Síndrome nefrótico. Pode ocorrer nas deficiências da dieta. especialmente em dieta vegetariana estrita. crioglobulinémia e macroglobulinémia Necrose tecidual (cirurgias. deficiência de factor intrínseco. . É separada das proteínas animais pela acção da secreção gástrica. alcoolismo. glomerulonefrite aguda. síndromes de má absorção. Essa associação é indispensável para a sua absorção. uso de fármacos (contraceptivos orais. forma com o factor intrínseco (FI). anticonvulsivantes e aspirina) e raros casos de ausência congénita de transcobalamina. pielonefrite Tiroidites Mieloma. A sua deficiência leva a anemia megaloblástica. quimioterapia e radioterpia) Uso de heparina Uso de antiflamatórios Vitamina B12 A vitamina B12 (cianocobalamina) é encontrada em praticamente todos os alimentos de origem animal. Uma vez libertada. É transportada no plasma ligado a proteínas chamadas de transcobalamina e armazenada principalmente no fígado. pois adere-se aos locais especifícos nas células epiteliais do íleo terminal. permitindo a absorção da cobalamina num processo que demora várias horas para se completar.

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