Ácido Fólico

O ácido fólico tem um papel importante na manutenção da hematopoiese, no processo de síntese do DNA e em diferentes processos metabólicos. É absorvido no intestino delgado e armazenado no fígado, mantendo uma reserva suficiente por um período de 3 a 5 meses. A deficiência está associada à escassez na dieta, a situações que levam ao aumento da ingestão (medicamento), a fármacos, a patologias que interferem no metabolismo e/ou na absorção e aos síndromes de má absorção. A sua avaliação é útil na investigação de anemias, no acompanhamento da terapia de reposição, na avaliação de alcoólicos crónicos, durante a gravidez, nos diferentes síndromes de má absorção e nos distúrbios de absorção pós-cirurgia para obesidade mórbida. A anemia megaloblástica é a principal manifestação clínica da deficiência de ácido fólico. Outras manifestações como doença depressiva, alterações neurológicas e psiquiátricas e fetos com defeitos do tubo neural estão associadas também à sua deficiência. Níveis séricos diminuídos são encontrados também na gravidez (33%), em anemias hemolíticas, em hepatopatias, em neoplasias, em pacientes hemodialisados, no alcoolismo crónico, em alterações intestinais que levam a má absorção e no uso de alguns medicamentos. As drogas podem interferir tanto na sua absorção como no seu metabolismo. O uso de anticonvulsivantes (fenitoína, fenobarbital e primidona), de contraceptivos orais e, mais raramente, o uso de antiácidos e antagonistas do receptor H2 alteram a absorção. O seu metabolismo pode ser alterado por uso de antimicrobianos que levam à diminuíção das bactérias intestinais importantes no processo de metabolização. Os quimioterápios, especialmente o metotrexate e o uso de álcool, também interferem no seu metabolismo. O álcool interfere tanto no metabolismo como na absorção. O uso crónico de anticonvulsivantes leva quase sempre à macrocitose (aumento do MCV), mesmo na ausência de anemia.

Ácido Lático
Em condições adequadas de oxigenação, a glicose é metabolizada por via aeróbica para a produção de energia. Os produtos de seu metabolismo são convertidos em piruvato, que por sua vez é metabolizado no ciclo de Krebs. Já em condições de hipóxia tecidual grave, o metabolismo aeróbico torna-se incapaz de funcionar e, assim, o piruvato é convertido em ácido láctico, utilizando o metabolismo anaeróbico. O ácido láctico é um ácido com pH 3,9, e, por isso, praticamente todo ele é encontrado na circulação sob a forma de L-lactato. É derivado principalmente do músculo-esquelético, cérebro, rins e eritrócitos. A sua concentração sanguínea depende da taxa de produção nos tecidos e das taxas de metabolização hepática e renal. Cerca de 65% do lactato produzido é usado pelo fígado, especialmente na gliconeogénese. A remoção extra-hepática do lactato ocorre por oxidação na musculatura esquelética e no córtex renal. Com a normalização dos níveis de oxigenação, o lactato acumulado nas células é novamente convertido em piruvato, retornando ao ciclo normal.

Os níveis séricos do ácido láctico estão relacionados com a disponibilidade de oxigénio. Na avaliação da oxigenação, a concentração de pO2 indica a captação alveolar pulmonar do O2. A medida da saturação de O2 determina o teor de oxigenação arterial, enquanto o lactato é uma medida sensível e confiável de hipóxia tecidual. Eleva-se precocemente antes que outras alterações clínicas ou gasométricas possam ser detectadas, é por isso considerado um marcador precoce de hipóxia tecidual. SECUNDÁRIA À HIPÓXIA TECIDUAL Choque, hipovolemia, insuficiência ventricular esquerda, infarte agudo do miocárdio, edema pulmonar, estados per e pós- operatórios, cirurgia cardíaca, circulação extracorpórea DISTÚRBIOS METABÓLICOS (PRODUÇÃO EXCESSIVA - DIIMINUIÇÃO DA REMOÇÃO HEPÁTICA) Diabetes mellitus, insuficiência hepática, neoplasias, linfomas, leucemias, intoxicações por drogas (acetaminofeno e salicilatos), etanol, metanol, erros inatos do metabolismo, exercício excessivo e hiperventilação. A acidose láctica pode ter origem na hipóxia tecidual ou pode ocorrer em consequência de outras patologias que levem a alterações metabólicas. Em geral, as etiologias desassociadas da hipóxia apresentam valores menos elevados. Em pacientes com acidose metabólica, uma diferença aniónica elevada sugere o diagnóstico de acidose láctica. É do que se deve suspeitar quando a soma dos aniões menos a soma dos catiões ultrapassa 18 mEq/L. Isso, é claro, na ausência de outras causas que possam levar a uma diferença aniónica, como insuficiência renal, cetonémia importante e intoxicação por metanol. [(Na+ + K+ ) - (Cl-+HCO3-)] > 18 mEq/L Os seus níveis podem estar alterados noutros líquidos orgánicos como líquor e líquidos pleural, ascítico e peritoneal, auxiliando no diagnóstico diferencial entre infecções bacterianas e virícas.

Ácido Úrico
O ácido úrico é o maior produto do catabolismo das purinas. É armazenado no organismo num pool de alto turnover, sendo oriundo do catabolismo das proteínas da dieta e de fontes endógenas, concentrando-se principalmente no fígado. Cerca de 60% desse é trocado diariamente por formação e excreção concomitantes. O ácido úrico é excretado principalmente por via renal. Apenas uma pequena parcela (1/3) é eliminada por via gastrointestinal. Não existe uma relação directa entre os valores séricos e os valores urinários. Os níveis séricos do ácido úrico são determinados pela relação entre a dieta, a produção endógena e os mecanismos de reabsorção e de excreção. Os mecanismos de reabsorção e de excreção renais são complexos, e podem ocorrer alterações na filtração glomerular, na reabsorção tubular proximal, na secreção tubular e na reabsorção após secreção.

Diversos factores como dieta, predisposição genética, sexo, idade, peso, medicamentos, uso de álcool e associação com outras patologias como diabetes mellitus e distúrbios lipídicos podem alterar os valores séricos e levar a um desequilíbrio entre a absorção e a excreção de ácido úrico. Os seus valores sofrem uma variação diurna, com valores mais elevados pela manhã e mais baixos à noite. A hiperuricémia é a forma comum de se definir o aumento da concentração sérica de ácido úrico que ultrapasse os valores de referência. Pode ocorrer por diferentes mecanismos, associados com aumento da produção ou diminuição da excreção renal. Ocorre nas dietas ricas em carnes, especialmente vísceras (fígado e rim), vegetais leguminosos e trigo. Também é encontrada nas dislipidémias, nas anemias hemolíticas, na anemia perniciosa e noutras situações em que há aumento do turnover de ácidos nucleicos (excesso de destruição celular), como ocorre nas neoplasias e no curso de quimioterapia e de radioterapia, especialmente no tratamento de linfomas e de leucemias. A policitemia, o mieloma múltiplo e o infarte agudo do miocárdio extenso podem também aumentar o metabolismo das nucleoproteínas. Alterações da função renal, hipertensão arterial, hipotireoidismo, hiperparatireoidismo, diabetes insipidus, diabetes mellitus, doença de Addison e uso de drogas como salicilatos e alguns diuréticos podem induzir à diminuição da velocidade de excreção de ácido úrico. Portanto, os níveis séricos do ácido úrico podem apresentar-se alterados numa gama de situações clínicas, incluindo a gota. A gota é responsável por apenas 10 a 15% das hiperuricemias. A maioria dos pacientes com gota sofre tanto de superprodução como de hipoexcreção. A gota caracteriza-se clinicamente por hiperuricémia, precipitação de urato monossódico em fluidos biológicos supersaturados e depósito de urato por todo o corpo, com excepção do sistema nervoso central, mas com maior predisposição para articulações, cartilagem periarticular, ossos, bursa e tecidos moles subcutâneos. São comuns ataques recorrentes de artrite, nefropatia e, frequentemente, nefrolitíase. Os depósitos de uratos são responsáveis pelos sinais e sintomas da artrite gotosa, pois levam a uma severa reacção inflamatória no local. Nos rins são descritos três tipos distintos de lesões: a nefropatia gotosa com depósito de uratos no parenquima, o depósito intratubular agudo de cristais de urato e a nefrolitíase. Os homens respondem por cerca de 90% dos casos de gota. Normalmente, ela é classificada como primária quando decorre de um erro metabólico, directamente ligado ao aumento da produção ou à diminuição da excreção, e como secundária quando decorre do aumento do ácido úrico em consequência de outras numerosas etiologias. AUMENTO DA FORMAÇÃO Aumento da síntese de purinas Desordens metabólicas hereditárias Excesso de ingestão de purinas Aumento do turnover de ácidos nucléicos Hipóxia tecidual DIMINUIÇÃO DA SECREÇÃO Idiopática Insuficiência renal crónica Aumento da reabsorção renal Drogas (diuréticos e salicitatos) Intoxicação por chumbo Hipertensão arterial Outras doenças endócrinas

A hipouricémia é rara, podendo ser secundária a diferentes situações como uma doença hepatocelular grave, que leva à diminuição da síntese de purina, deficiência

da reabsorção tubular de ácido úrico congénita, como no síndrome de Fanconi, ou adquirida, por supertratamento com drogas uricosúricas, na secreção inadequada da hormona antidiurética, na doença de Wilson, na xantinúria, nas intoxicações por metais pesados e nas dietas pobres em purina. A quantidade de ácido úrico presente na urina varia de acordo com o pH: é tanto menor quanto maior for o pH. A excreção urinária de ácido úrico aumentada pode ocorrer isolada ou associada a outros distúrbios metabólicos (com aumento da produção endógena), pelo aumento da ingestão de purinas e pelo uso de drogas uricosúricas, principalmente na fase inicial do tratamento. A diminuição dos níveis urinários de ácido úrico pode estar associada a gota crónica e a uma dieta pobre em purinas. Como já citado, não existe correlação directa entre os níveis séricos e urinários do ácido úrico. A sua avaliação é útil na investigação das litíases renais. Os cristais de ácido úrico são achados frequentes em crianças em fase de crescimento acelerado e noutras situações de aumento do metabolismo de nucleoproteínas. Algumas drogas, como antiinflamatórios, aspirina, vitamina C, além dos diuréticos, podem alterar a sua excreção.

Ácido Valpróico
O ácido valpróico (valproato de sódio) é utilizado no tratamento das convulsões tónico-clónicas, mioclónicas e atónicas e das ausências. Embora o seu mecanismo de acção não seja totalmente conhecido, acredita-se que actue aumentando a atividade do sistema inibidor, mediado pelo ácido gama-aminobutírico (GABA). A absorção é rápida e completa, com picos séricos entre 1 a 4 horas após a administração oral. As concentrações séricas terapêuticas usuais são de 50 a 100 mg/mL. A sua acção inicia-se cerca de 4 horas após a administração oral, e o estado de equilíbrio normalmente é alcançado num período entre 1 a 4 dias. Cerca de 90% da droga é metabolizada no fígado, e uma grande percentagem (93%) está ligado a proteínas plasmáticas, principalmente à albumina. Por isso, em situações com diminuição proteica, cirrose, uremia e uso de drogas que competem com essa ligação, a taxa de ácido valpróico livre (fração biologicamente activa) pode aumentar. A semi-vida sérica no adulto é de 16 horas, podendo ser prolongada por uso de bebidas alcoólicsa e diminuída pela associação com fenitoína, fenobarbital, carbamazepina e primidona. Com o uso crónico, a semi-vida é reduzida para 12 horas. Em crianças, a semi-vida é de 12 horas. Em recém-nascidos e nas doenças hepáticas em que o metabolismo é reduzido, a semi-vida é prolongada. O ácido valpróico deve ser utilizado com cautela em gestantes, devido aos seus prováveis efeitos teratogénicos. Os efeitos colaterais incluem sedação, distúrbios gástricos, reacções hematológicas (a mais comum é a plaquetopenia), ataxia, ganho de peso, sonolência e coma. Foram descritos casos raros de hepatotoxicidade e pancreatite graves ou fatais. A sua dosagem é de grande utilidade para avaliar os níveis de adesão ao tratamento e detectar as concentrações em níveis tóxicos. Níveis baixos podem ser encontrados por falta de adesão à terapia.

vasoconstritores e factores de crescimento após a sua activação. Todas estas patologias estão relacionadas com defeitos na fase de adesão plaquetária. é a principal doença autossómica recessiva que afecta a interacção entre as plaquetas. Quando ocorre uma lesão vascular. ocasionando alterações nos receptores da glicoproteína (GP) IIb/IIIa e levando a um estado de receptividade à ligação do fibrinogénio.Normalmente. a trombastenia de Glanzmann e o síndrome de Bernard-Soulier. embora rara. O processo de formação do trombo plaquetário inicia-se com a lesão endotelial. na verdade um componente do complexo molecular do fator VIII da coagulação chamado fator de von Willebrand. Para facilitar a interpretação. inicia-se o processo de agregação plaquetária. uremia por . Eles induzem a activação plaquetária. A trombastenia de Glanzmann. mas está aumentada no tipo IIB. teste de agregação plaquetária com ristocetina. teste de adesividade plaquetária. As causas de diminuição da agregação plaquetária podem ser congénitas ou adquiridas. é importante conhecer a hora em que a última dose foi ingerida. e sempre antes da próxima dose. a agregação em resposta a uma variedade de estímulos e a secreção de factores de coagulação. a adesão à superfície endotelial danificada. ocorre ausência de resposta das plaquetas ao factor de von Willebrand. doenças auto-imunes que produzem anticorpos contra as plaquetas. Na síndrome de Bernard-Soulier. As plaquetas aderem a superfícies estranhas por meio da ligação das glicoproteínas da sua membrana. com a ligação múltipla e cruzada do fibrinogénio aos receptores GP IIb/IIIa. a agregação com a ristocetina é geralmente anormal. Caracteriza-se por um prolongamento do tempo de sangria. mas sem se agregarem em resposta à ristocetina. nos casos de suspeita de intoxicação. Entre as causas congénitas estão a doença de von Willebrand. Esse mecanismo pode ser estudado em laboratórios pelo tempo de sangria. as plaquetas respondem normalmente aos estimulantes usuais. a colleita deve ser realizada em pacientes que estejam medicados com o medicamento há pelo menos. Entre as condições adquiridas que causam diminuição da agregação plaquetária. Nessa fase. resultando na adesão plaquetária. a primeira etapa do processo de formação do trombo plaquetário. A doença de von Willebrand e a ausência congénita do factor de von Willebrand ou do co-factor da ristocetina fazem com que a agregação seja anormal com todos os estimulantes utilizados usualmente. É nesse local que os receptores de membrana das plaquetas se ligam. as plaquetas encontram-se definitivamente activadas. a matriz colagénea e as proteínas subendoteliais ficam expostas. temos o uso de medicações inibidoras. tendo como participante indispensável uma proteína plasmática. episódios recorrentes de sangramentos mucocutâneos e ausência de resposta agregante aos estimulantes normais com resultado positivo à ristocetina. Entretanto. Em seguida. Múltiplos agonistas são gerados neste momento. 2 a 4 dias. desordens mieloproliferativas. a colheita pode ser realizada a qualquer altura. Agregação Plaquetária Entre as propriedades das plaquetas estão a manutenção da homeostasia. Na doença de von Willebrand dos tipos IA e IIA. dosagem do co-factor da ristocetina e dosagem do fator VIII.

colagénio. já que tem a . A disfunção plaquetária poderá ser observada nalgumas condições clínicas.insuficiência renal. a formação crescente de grandes agregados plaquetários. É sintetizada exclusivamente pelo fígado. deve ser sempre considerado o estudo da agregação plaquetária. ácido araquidónico e ristocetina. como insuficiência renal e desordens mieloproliferativas. Tem um papel muito importante em diversas funções do organismo. Albumina De todas as proteínas séricas. adrenalina. então. quadros de hipercoagulabilidade que indicam um risco de acidente vascular cerebral. desordens adquiridas do armazenamento de ADP e produtos de degradação da fibrina. caso alterado. A sua semi-vida biológica é de cerca de 3 semanas. A informação clínica do paciente quanto ao uso de medicamentos de acção plaquetária é importante para se ter certeza de que o resultado observado. correspondendo a cerca de 60% do total de proteínas. Ocorre. como sejam a manutenção da pressão osmótica do plasma e o transporte de substâncias. Os agentes agregantes normalmente utilizados no teste são ADP (adenosina difosfato). Por isso. em percentagem de agregação. O teste de agregação pode ser utilizado na monitorização de pacientes tratados com antiagregantes plaquetários. indicado também para os pacientes com sangramento mucocutâneo de natureza prolongada e contagem plaquetária normal. A mudança na densidade óptica é transmitida pelo instrumento. como ácido acetilsalicílico e ficlodipina. O plasma enriquecido em plaquetas é colocado em contato com agentes agregantes. trombose venosa profunda e outras condições associadas à formação de coágulo. a albumina é a que está presente em maior concentração. O quadro a seguir actualiza os resultados da agregação plaquetária nas diversas patologias e com os diferentes agentes agregantes. O teste com ácido araquidónico em vigência do uso dessas drogas resulta na agregação diminuída ou ausente. Algumas condições podem produzir aumento da agregação plaquetária. aparecendo primeiro no citoplasma dos hepatócitos como um precursor chamado pré-albumina.Soulier N Uso de AAs ou N similares PATOLOGIA 2º Fase A N N A Adrenalina Ristocetina Colagénio Ácido Araquidónico A N V V V V A N A N N V A N N A A=Anormal N=Normal V=Variáveis O exame é realizado a partir do plasma do paciente em num instrumento fotóptico denominado agregómetro. acompanhados de diminuição da turbidez da amostra. será devido a uma desordem qualitativa subjacente. ADP 1º Fase Glanzmann A Von Willebrand N Bernard. está relacionada fisiopatologicamente às alterações do equilíbrio hídrico e aos mecanismos de desentoxificação do organismo. como sejam. Na avaliação de pacientes com desordens plaquetárias qualitativas.

como penicilina e sulfa-penicilinas.0 e 2. perdas excessivas. neoplasias hepáticas primárias e secundárias. como no síndrome nefrótico. Valores normais são encontrados nas patologias musculares de causa neurológica como esclerose múltipla. B e C. hemorragias. má nutrição e síndromes de má absorção. magnésio. AAAA BBBB CCCC AAAC predomina nos músculos esqueléticos predomina no fígado predomina no cérebro e noutros tecidos presente nos tecidos. perdas intestinais e perdas para espaço interestecial. tumores da próstata. não só do tipo fisiológico. Níveis séricos entre 2. disfunção da tiróide. As maiores elevações são encontradas na distrofia muscular progressiva de Duchenne. do catabolismo e das perdas protéicas. alcoolismo crónico. Os seus níveis correlacionam-se com a massa muscular. hepatite crónica activa e neoplasias. A hiperalbuminémia é rara e na maioria dos casos indica situações clínicas de desidratação ou hiperinfusão com albumina. como na fase de resposta aguda.5 g/dL correlacionam-se com a manifestação de edema. poliomielite e miastenia gravis. A queda de albumina pode também estar relacionada a uma rápida hidratação. gravidez. O aumento da aldolase pode ser encontrado no infarte do miocárdio (pico em 24 a 48 horas). Níveis alterados também podem ser observados nas miosites e dermatomiosites. necrose grave difusa do fígado. Já a hipoalbuminémia é frequente. quando a massa muscular se encontra relativamente preservada. essa avaliação é clinicamente importante na verificação das condições nutricionais. anemia megaloblástica. aumento do catabolismo. como ascites e outros derrames volumosos. A sua elevação não é específica para doenças musculares. superhidratação. Portanto. como também diversos medicamentos. hepatites virícas agudas. que formam quatro isoenzimas. porém em baixa concentração A determinação sérica da aldolase é de grande importância clínica na avaliação das doenças primárias da musculatura esquelética. e pode apresentar-se em consequência de diferentes mecanismos. É composta pelas subunidades A. leucemia granulocítica e em pacientes medicados com fenotiazida. como diminuição da síntese por lesões hepáticas. portanto. Nos casos de doenças crónicas como tuberculose e neoplasias. sendo que a subunidade A responde pela maior parcela da aldolase sérica. cálcio e ácido úrico.capacidade de fixar substâncias. úlcera péptica. tais como bilirrubina. A perda muscular progressiva faz diminuir os valores por perda da capacidade de síntese. outras lesões renais com perda protéica. a diminuição ocorre tanto por alteração da síntese como pelo aumento do catabolismo. só se encontram valores alterados nas fases precoces das distrofias. no acompanhamento da síntese. queimaduras. Consultar a electroforese das proteínas Aldolase É uma enzima presente em quase todos os tecidos. gangrena. . entre outros. pancreatite hemorrágica.

Nos heterozigotos. os níveis séricos apresentam-se diminuídos em níveis moderados. de cerca de 5 dias. Níveis séricos diminuídos podem ser encontrados em estados de desnutrição. já que retorna a níveis normais em menos tempo do que as outras proteínas de fase aguda. mielomas. podendo ser sintetizada. Níveis diminuídos estão associados a deficiência congênita. durante a gravidez. lesões hepáticas graves e patologias com grande perda protéica. ainda. o que acarreta uma semi-vida curta. neoplasias. Nos adultos. como tal. São encontrados níveis baixos nos transudados. neoplasias. alguns trabalhos indicam uma participação importante no transporte de hormonas e drogas. apresenta-se aumentada nas doenças inflamatórias agudas e crónicas. Os níveis encontrados nos derrames cavitários podem ser de ajuda no diagnóstico diferencial entre transudados e exsudados. hepatite crónica activa e carcinoma hepatocelular. os seus níveis elevam-se durante a 14ª semana de gestação. inclusive hepatite neonatal e cirrose.Alfa-1-Antitripsina É uma das proteínas de fase aguda e. infarte agudo do miocárdio. Como uma proteína de fase aguda. está presente em níveis baixos. mais raramente. . os níveis séricos encontram-se acentuadamente diminuídos ou. No entanto. pós-traumas ou cirurgias e durante a gravidez ou terapia com estrogénio. em homens e em mulheres não-grávidas saudáveis. A doença é sugerida pela ausência da banda alfa-1 na eletroforese (a alfa-1antitripsina representa 90% dessa banda) e confirmada pela dosagem sérica da alfa-1-antitripsina. elevados nos exsudados e extremamente elevados nos exsudados de origem neoplásica. Alfa-Fetoproteína A alfa-fetoproteína (AFP) é a principal glicoproteína plasmática precoce do feto humano. é sintetizada basicamente no fígado. É filtrada em grande quantidade pelo glomérulo. traumas. Na deficiência homozigota. cerca de 10% das crianças desenvolvem hepatopatias importantes. É sintetizada pelo fígado fetal. ausentes. Os adultos tendem a apresentar quadro de enfisema na terceira ou quarta década de vida e quadros de cirrose assintomática. Nos homozigotos. Alfa-1-Glicoproteína Ácida Proteína também conhecida como orosomucóide. queimaduras e colagenoses. doença de Hodgkin. grandes concentrações séricas podem ser observadas em processos infecciosos e inflamatórios agudos. por leucócitos e por células tumorais. atingindo os índices normais do adulto em 6 a 10 meses após o nascimento. É um dos melhores marcadores de actividade inflamatória. A alfa-1-antitripsina deve ser investigada em todos os lactentes com complicações hepáticas. A sua função biológica ainda não foi bem definida.

A triagem adequada para essas alterações requer um protocolo integrado que envolve exames laboratoriais. de 10 a 12 mg/mL no líquido amniótico. Picos acontecem em torno da 32a semana de gestação. é utilizada em associação com a beta-gonadotrofina coriónica (bHCG). ocorre perda da AFP para o líquido amniótico. respectivamente. por causa de significativas elevações em diferentes patologias. recidiva e persistência da doença. espinha bífida. sendo extremamente útil no diagnóstico diferencial. Nem sempre as elevações de AFP estão associadas a malignidade. Em contraste com os níveis típicos do segundo trimestre. A maior indicação da determinação de AFP é a monitorização do tratamento de carcinomas hepatocelulares e de tumores testiculares (não-seminomas) e das suas recidivas. e na colite ulcerosa. No soro materno. anencefalia e também para a síndrome de Down. a AFP é um teste de triagem para defeitos congênitos fetais como os do tubo neural. que também produzem elevações do antígeno carcinoembrionário (CEA). elevando os níveis de AFP. Após o tratamento. Os seminomas cursam com AFP negativa e bHCG elevada. O aumento após esse período ou a permanência de valores elevados indicam. Níveis altos de AFP também podem estar presentes em doenças inflamatórias intestinais. Consultar Gonadotrofina Coriônica. como hepatite viríca. benignas e malignas. como espinha bífida e anencefalia. encontram-se níveis elevados. os níveis de AFP no soro materno aumentam cerca de 15% por semana.Em pacientes com carcinomas hepatocelulares e tumores testiculares (nãoseminomas). os valores retornam ao normal dentro de 4 a 6 semanas. Os níveis podem estar elevados em doenças inflamatórias do fígado. como a doença de Crohn. A AFP também aparece no soro materno por transferência pela placenta ou por difusão através das membranas fetais. Valores elevados também podem ser encontrados em cerca de 20% dos carcinomas gástricos e pancreáticos e numa pequena percentagem de carcinomas do pulmão e do cólon. Se tais condições não estiverem . gestação múltipla inesperada ou hemorragia de placenta. os níveis no soro materno durante esse mesmo período são de apenas 30 a 35 ng/mL. ultra-sonografias. 1 semana depois. É inútil a sua utilização como rastreamento na população. médicos obstetras e aconselhamento genético. Alfa-Fetoproteína na Gravidez A alfa-fetoproteína (AFP) produzida pelo feto é transferida para o líquido amniótico por meio da urina fetal. Os níveis de AFP estão correlacionados ao tamanho do tumor. Os níveis no soro fetal estão em concentrações aproximadamente 150 vezes mais baixas do que no líquido amniótico. No segundo trimestre. Em lesões fetais abertas. hepatite crónica e cirrose hepática. enquanto os níveis no líquido amniótico declinam aproximadamente 13% por semana. As duas razões anteriores podem ser excluídas por meio do exame de ultra-som e pela repetição da avaliação. Nos tumores testiculares. ambas se elevam. nos não-seminomas. Uma triagem falso-positiva pode ser provocada por subestimação da idade gestacional.

A amilase presente no sangue e na urina de indivíduos normais é de origem pancreática (predominantemente forma P) e das glândulas salivares (forma S). Na macroamilasemia. portanto. Cerca de 20% dos casos de pancreatite aguda podem cursar com valores normais de amilase. Os abcessos pancreáticos também podem aumentar os níveis séricos da amilase. o que leva a uma hiperamilasemia aparente que não indica doença. Nos indivíduos com função renal normal. apendicite aguda. os níveis de amilase só se elevam quando o tumor provoca a obstrução do ducto pancreático principal. Nos casos de complicação com pseudocisto de pâncreas. As pancreatites crónicas cursam com níveis normais ou pouco elevados de amilase. Valores elevados podem ser encontrados também em queimados. gravidez tubárica rota. Por isso. pós-operatório de cirurgias toráxicas e abdominais. a proporção entre a clearance de amilase e a creatinina é constante. a dosagem concomitante dos níveis de lipase é importante. Amilase As amilases são enzimas que catalisam a hidrólise da amilopectina. Na pancreatite aguda. Na pancreatite. e. de 1 em 50 de uma anomalia fetal. a amilase urinária pode permanecer elevada por semanas após os níveis séricos terem retornado ao normal. um teste positivo alto indica risco. elevando-se em 2 a 12 horas e retornando a níveis normais em 3 a 4 dias. com probabilidade. A magnitude da elevação da amilase não se correlaciona com a gravidade da lesão pancreática. a proporção entre a clearance de amilase/creatinina está elevada. Nos casos que evoluem com formação de pseudocistos. a clearance da amilase está aumentado. obstrução intestinal. a amilase encontra-se ligada a uma imunoglobulina. Valores acima de 8% são comuns na pancreatite aguda. permitindo o diagnóstico desses casos. As causas não-pancreáticas de aumento da amilase incluem lesões inflamatórias das glândulas salivares. aproximadamente. A combinação da idade materna na data da coleta do sangue e os níveis de AFP irá predizer o fator de risco para a síndrome de Down. na insuficiência renal e no mieloma múltiplo. a elevação aparece em menos de 5% dos pacientes. como parotidite. e o complexo formado é muito grande para ser filtrado pelos glomérulos. doenças do trato biliar. trauma pancreático. O HCG e o estriol são usados freqüentemente para um aumento adicional da precisão da avaliação de risco da síndrome de Down (teste triplo). Consultar Teste Triplo. Na maior parte dos casos.presentes. e estudos apontam que a elevação se dá à custa da amilase do tipo S. os níveis de amilase podem alcançar valores de quatro a seis vezes o limite superior de referência. aneurisma dissecante da aorta. com valores de referência usuais de 2 a 5%. os valores séricos são muito . O carcinoma pancreático cursa com níveis normais. queimaduras. Os níveis urinários de amilase permanecem alterados por períodos mais longos que os séricos. da amilose e do glicogênio. A avaliação dos níveis séricos da amilase tem grande utilidade clínica no diagnóstico das doenças do pâncreas e na investigação da função pancreática. úlcera péptica perfurada. A amilase pode estar elevada também em neoplasias como as pulmonares e as ováricas. traumas e uso de um grande número de drogas como morfina e derivados. os níveis de amilase continuam elevados por mais tempo.

representando um papel importante na homeostase da pressão arterial. O padrão c-ANCA é encontrado em cerca de 85% dos casos de granulomatose de Wegener. Essa variabilidade é efeito de um polimorfismo genético no gene codificante para a enzima. Os ANCA estão associados primariamente à granulomatose de Wegener. A sua presença pode ser encontrada em doenças intestinais e na artrite reumatóide. na poliangeíte microscópica. esses anticorpos são geralmente dirigidos contra a mieloperoxidase. Esse padrão também pode ser observado na poliartrite nodosa microangiopática. São encontrados também em quadros de vasculite. a que tem despertado maior atenção é o polimorfismo genético do gene que codifica a ECA. em relação a aqueles com genótipo II. entre as alterações genéticas consideradas como possíveis etiologias das doenças cardiovasculares. O padrão p-ANCA deve ser distinguido dos anticorpos antinucleares (ANA). São muitas vezes os únicos anticorpos presentes nessa patologia. Nesses casos. Isso porque. observaram-se diferenças marcantes nos níveis plasmáticos da ECA. Enzima Conversora da Angiotensina (ECA) A enzima conversora da angiotensina (ECA) actua na conversão de angiotensina I em angiotensina II. ou após o uso de certas drogas. É produzida principalmente no pulmão. e os valores urinários. a relação é muito baixa. Embora. Quando esses anticorpos são incubados com neutrófilos normais fixados em etanol. glomerulonefrite necrotizante microscópica e síndrome de Churg-Strauss. e os seus títulos correlacionam-se com a atividade da doença.altos. poliartrite nodosa microangiopática. A análise dos níveis de ECA no plasma circulante demonstrou uma associação directa entre os genótipos relativos ao polimorfismo e os níveis da proteína. na glomerulonefrite necrotizante microscópica e na síndrome de Churg-Strauss. Dessa forma. indivíduos que apresentam o genótipo DD possuem aproximadamente o dobro da concentração de ECA circulante. na macroamilasemia. podem ser observados dois padrões de imunofluorescência: o citoplasmático (cANCA) e o perinuclear (p-ANCA). a proteinase 3. a sua medida tenha pouca utilidade no diagnóstico e tratamento da hipertensão arterial. normais. Em pacientes com vasculite. Também podem estar presentes em diversas patologias gastrointestinais e reumáticas. utilizam-se os resultados da relação entre a clearance de amilase/creatinina para se fazer o diagnóstico diferencial. Técnicas de imunoblotting ou de ELISA são melhores do que a imunofluorescência por apresentarem maior precisão e por permitirem a identificação dos antígenos alvos associados a esses anticorpos. enquanto o genótipo DI apresenta níveis intermediários de ECA. ao contrário da relação encontrada na pancreatite aguda. Num grande número de indivíduos. o que leva à visualização do padrão perinuclear (p-ANCA). poliangeíte microscópica. O polimorfismo D/I encontra-se correlacionado com 47% da variação total . ANCA Os anticorpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA) são auto-anticorpos contra uma serina protease.

asma. levando a um aumento local de angiotensina II em regiões vasculares como a circulação coronária. Esses anticorpos são hoje reconhecidos como uma das causas mais importantes de hipercoagulabilidade e trombose. carcinoma de células escamosas. anorexia nervosa. Interferem nos procedimentos de screening de coagulação. hipertiroidismo. A maioria dos anticorpos anticardiolipina (ACA) reage cruzadamente com outros fosfolipídos. enquanto os restantes apresentam a forma secundária.7 vezes o risco relativo de desenvolver tal patologia. abortos recorrentes e trombocitopenia. os anticoagulantes lúpicos (ACL) são também anticorpos antifosfolipídos. trombose arterial. Estudos realizados demonstraram que o genótipo DD está associado à alta incidência de EAM. tuberculose. hepatopatias. visto que concentrações elevadas podem também ser encontradas noutras patologias pulmonares como enfisema. a sua utilização é controversa. Aproximadamente 50% dos pacientes apresentam síndrome AFL primária. doença de Addison. podendo ser considerado como um novo e potente factor de risco para o EAM. . Assim como os anticorpos anticardiolipina. consistindo num factor de risco independente. porém. doença de Gaucher e ocasionalmente em linfomas não-Hodgkin e no linfoma de Lennert. Anticardiolipina A cardiolipina é um fosfolipído aniónico. Não é um marcador específico de sarcoidose. isto é. Níveis séricos diminuídos podem ser encontrados no hipotiroidismo. Está elevada. sendo uma causa comum de prolongamento do aPTT (tempo de tromboplastina parcial ativado). carcinoma de pequenas células. A utilização mais frequente do doseamento dos níveis de ECA é no diagnóstico e acompanhamento da evolução da sarcoidose. Entretanto. doença hepática crónica e em diferentes patologias malignas. abestose e pneumonias. A determinação da ECA no LCR (líquido cefalo raquidiano) tem particular interesse no diagnóstico da neurosarcoidoise que ocorre em 5% dos pacientes com sarcoidose. O efeito deletério do genótipo DD pode resultar de uma super expressão da ECA. aumentando em 2. visto que. não-associada a doenças sistémicas. Na sarcoidose pulmonar pode estar aumentada no soro e no lavado bronco-alveolar. silicose. neuro-sífilis e em encefalites virícas. noutras doenças granulomatosas como a lepra e a tuberculose e noutras patologias como esclerose múltipla. encontram-se elevados em 40-85% dos pacientes adultos com sarcoidose activa e diminuem em resposta à terapia com corticosteróides.do nível de ECA circulante no plasma. níveis elevados podem também ser encontrados na esclerose múltipla. em menor frequência. Os seus níveis. Existem algumas características clínicas comuns aos pacientes com a síndrome de antifosfolipídio (AFL): trombose venosa. Devido a esta característica e pela sua maior facilidade de detecção. são utilizados na investigação da presença de anticorpos antifosfolipídos.

A atividade dos ACA em níveis elevados. é um fator de risco importante para trombose arterial. abortos e trombocitopenia. Em contrapartida. hepática.000/mL durante o curso da doença. sistema porta e veia cava. que envolve os quadros de trombose venosa periférica. na presença de ACL.positivo. e 40% são positivos somente para ACA ou ACL. a presença do anticorpo anticoagulante lúpico ocorre em cerca de 70% dos casos . esses pacientes ainda apresentam risco para trombose. Podem ser encontrados associados a doenças como lúpus eritematoso sistémico (LES). A AFL-ACA está associada a trombose arterial e venosa.A trombose é a apresentação mais comum da síndrome de AFL. outras doenças do tecido conjuntivo. Anticorpos Anti-célula Parietal A pesquisa de anticorpos anti-célula parietal é importante para auxiliar o diagnóstico diferencial da anemia perniciosa e da atrofia gástrica. outras causas de perda fetal no primeiro trimestre são mais comuns. Na pesquisa de sífilis. são diferentes. A relação de prevalência é de 5 para 1. infecção pelo HIV e por outros microrganismos.positivo e anticoagulante lúpico (AFL-ACL) . renal. e o local da trombose (arterial ou venosa) pode definir síndromes com diferentes características clínicas e laboratoriais: anticardiolipina (AFL-ACA) . a etiologia e a conduta desses síndromes. Aproximadamente 60% dos pacientes são positivos tanto para ACL quanto para ACA. Anticorpos anti- . mesentérica. doenças coronárias e cerebrovasculares prematuras. Os abortos normalmente acontecem no terceiro trimestre da gravidez e são associados a trombose da placenta. o síndrome AFL-ACL é associado mais frequentemente a trombose venosa. inclusive com quadros de trombose venosa profunda e embolia pulmonar. os de anticorpos anticardiolipina ou ambos. O diagnóstico de síndrome antifosfolipídico exige a constatação da presença de uma das características clínicas citadas e um teste positivo. O tratamento é iniciado quando a contagem de plaquetas se encontra abaixo de 50. neoplasias e um quadro induzido por drogas. por causa do risco aumentado de hemorragia. Consultar Anticoagulante Lúpico. Os testes podem ser o do anticoagulante lúpico. Aproximadamente 30% dos pacientes têm contagem de plaquetas abaixo de 100. Paradoxalmente. A prevalência.000/mL). No LES. pode levar a uma reação de VDRL falsamente positiva. São encontrados numa pequena parcela da população saudável. Ambas estão associadas a tromboses. relacionadas porém distintas. A contagem de plaquetas pode ser normal ou ligeiramente baixa.000/mL (especialmente quando abaixo de 35. A utilização combinada da pesquisa desses anticorpos com o anticoagulante lúpico (ACL) melhora a sensibilidade para a descoberta de anticorpos antifosfolipído. A trombose arterial raramente acontece na síndrome AFL-ACL. A apresentação AFL-ACA é mais comum do que a AFLACL. Os anticorpos anticardiolipina são medidos por testes imunoenzimáticos. Embora as mulheres com abortos espontâneos periódicos no primeiro trimestre possam ter AFL.

célula parietal são encontrados em cerca de 90% dos pacientes com anemia perniciosa e em 60% dos casos de atrofia gástrica. como doenças auto-imunes. a proteína S e a trombomodulina. É possível ocorrer reactividade cruzada entre os anticorpos anti-célula parietal e antitiroideus em pacientes que apresentem concomitância das patologias (tiroidite e anemia perniciosa). Nalguns casos. assim como em diferentes situações clínicas. na prática os anticoagulantes lúpicos estão relacionados com manifestações tromboembólicas recorrentes arteriais (menos frequentemente) e venosas. os quais podem dar origem a resultados falso-positivos para ACL. da diminuição do número de células parietais. Deve-se realizar uma combinação de testes de screening com ensaios para excluir deficiências de factor de coagulação ou a presença de um inibidor de factor. Anticorpos anti-célula parietal (ACP) são encontrados em aproximadamente 5% da população saudável. Podem estar presentes em pacientes com úlcera ou carcinoma gástrico. São anticorpos muito heterogéneos no que diz respeito às suas características imunológicas e à variação de complexos fosfolipídicos e protéicos que actuam como seu alvo antigénico. Apesar da sua actividade anticoagulante in vitro. tendência a evoluir para anemia perniciosa e associação com doença endócrina auto-imune) é bem conhecida. O papel patológico dos ACP na anemia perniciosa ainda é obscuro. mas sim com o nível de destruição das células parietais. A sua presença não se correlaciona com a má absorção de vitamina B12. Assim como os anticorpos anticardiolipina (ACA). pode ocorrer um decréscimo nos níveis de anticorpos. Não são anticorpos específicos. A detecção laboratorial de ACL não deve ser baseada num único teste. Dados recentes sugerem que outras proteínas. sendo encontrados em 20 a 30% dos pacientes com doenças auto-imunes e em 16% de pacientes assintomáticos com mais de 60 anos. Anticorpos Anticoagulante Lúpico Os anticorpos anticoagulantes lúpicos (ACL) são imunoglobulinas da classe IgG ou IgM. Constituem uma causa comum do prolongamento do tempo de tromboplastina parcial ativado (APTT). Os ACL são espécie-específicos e são neutralizados pela adição de fosfolipídos (plasma rico em plaquetas). são encontrados em pacientes hígidos. decorrente. a detecção deve ser realizada em etapas: screening para identificação da alteração. e. os anticoagulantes lúpicos fazem parte da família dos antifosfolipídos e interferem nos procedimentos de screening de coagulação que dependem da presença de fosfolipídios. neoplasias. distúrbios neurológicos e uso de alguns medicamentos. são encontrados ACP em 100% dos pacientes com cirrose biliar primária. Alguns estudos referem uma alta frequência (90-100%) de ACP na anemia perniciosa. Ou seja. em certos casos. são também alvos para ACL. abortos repetidos. quadros infecciosos virais. exclusão . bacterianos e parasitários. acloridria. provavelmente. como a proteína C. em 75% das hepatites auto-imunes e em 29% dos pacientes com doença hepática crónica. A relação de ACP com as gastrites tipo A (caracterizadas por atrofia da mucosa do fundo gástrico. Nas doenças hepáticas auto-imunes.

enquanto nos meninos menores de 10 anos essa taxa diminui para cerca de 50%. perda fetal recorrente e trombocitopenia do que os ensaios para ACA. Esse teste tem sido utilizado para se prever o aparecimento de diabetes mellitus insulino-dependente (DMID). independentemente da idade. alcançando níveis entre 50 e 60% nalguns estudos. atingindo os valores da população diabética feminina nos homens adultos. mas a combinação de vários marcadores aumenta esse valor. a diabetes mellitus permanece sendo diagnosticado através de critérios clínicos e da determinação sérica de glicose. . Entre 80 a 85% dos pacientes com DMID e 3 a 4% dos parentes de primeiro grau de pacientes portadores de DMID apresentam anticorpos anti-ilhotas. Nas mulheres portadoras de DMID. Anticorpos Anti-ilhotas Pancreáticas Anticorpos anti-ilhota (anti-IL). Diferenças marcantes são encontradas de acordo com o sexo do indivíduo. Os marcadores imunológicos ainda não têm um papel diagnóstico definido. Resumidamente. mesmo antes de se mostrarem com aumento da glicemia. Entretanto. Anticorpos Anti-GAD Os anticorpos antidescarboxilase do ácido glutâmico (anti-GAD).de déficit de factor. anticorpos anti-insulina (anti-IN) e anticorpos antidescarboxilase do ácido glutâmico (anti-GAD) são evidências auto-imunes que predizem o aparecimento de diabetes mellitus insulino-dependente (DMID). É importante também a interferência da heparina e dos anticoagulantes orais nos resultados. O valor preditivo positivo de um teste isoladamente é baixo na população em geral. confirmando assim a presença de um inibidor e a caracterização do tipo de inibidor. portanto. Anticorpos anti-ilhotas demonstram uma reação imunológica contra as células productoras de insulina. Na avaliação do síndrome antifosfolipídico. determinando. anti-insulina (antiIN) e anti-ilhota (anti-IL) são evidências auto-imunes que predizem o aparecimento de diabetes mellitus insulino-dependente (DMID). o teste apresenta-se positivo em mais de 80%. os seus parentes de primeiro grau e indivíduos normais. que o teste seja realizado apenas após 2 semanas da suspensão dos anticoagulantes orais e 48 horas após a última dose de heparina. alguns dados indicam que os ensaios de ACL predizem com mais segurança trombose. Esses anticorpos estão presentes na maioria dos pacientes recentemente diagnosticados como portadores de DMID e em 80% daqueles que irão progredir para esse quadro. Consultar Anticardiolipina. enquanto os 40% restantes são positivos apenas para ACA ou para ACL. aproximadamente 60% dos pacientes são positivos tanto para ACL quanto para ACA. Chegou-se a essas conclusões após estudarem três grupos distintos de indivíduos: pacientes com DM auto-imune.

A sensibilidade aumenta significativamente quando se utiliza como substrato láminas com células Hep 2 (células de carcinoma de laringe humana). É mais sensível que a classe IgA (AGA IgA). poliomiosite e dermatomiosite. anti-IgA e anti-IgM). para que se possa ter um marcador preditivo do aparecimento da doença. O doseamento de insulina em presença desses anticorpos é prejudicado. temos o parentesco em primeiro grau com indivíduos portadores de DMID. Segundo a literatura. São úteis na investigação dessas doenças.A especificidade desse teste para DMID encontra-se entre 96 e 99%. A classe de anticorpos IgG antigliadina (AGA IgG) foi o primeiro marcador sorológico para essa doença. e ele é mais vezes positivo em crianças e adultos jovens. a imunofluorescência indireta é a mais utilizada. A pesquisa realizada por essa . Os ANA podem estar presentes numa pequena percentagem da população aparentemente sã. anti-ilhota (anti-IL) e os anticorpos antidescarboxilase do ácido glutâmico (anti-GAD) são evidências auto-imunes que predizem o aparecimento de diabetes mellitus insulino-dependente (DMID). antes do início da insulinoterapia. é possível detectar melhor a presença de ANA por associação de três anti-soros isotipos específicos (anti-IgG. A pesquisa dos anticorpos antinucleares pode ser realizada por diferentes técnicas. auxiliando no diagnóstico de patologias como lúpus eritematoso sistémico (LES). Como principal indicação clínica. Anticorpos Antiinsulina Os anticorpos anti-insulina (anti-IN). Em geral. por causa da maior expressão de antígenios na superfície dessas células comparados aos expressos nas células de fígado ou de rins de camundongos. esta frequência é maior nas mulheres e aumenta com a idade. devido à sua maior sensibilidade.3%) para títulos baixos e mais baixas (3.3%) para títulos mais elevados. Resultados positivos de AGA IgG e IgA têm sensibilidade de 96% a 100% e especificidade de 96% a 97%. A sensibilidade do teste é de 50 a 70%. Apesar de o AGA IgA ser mais específico para a DC. esclerose sistémica progressiva (ESP). O método usual para se detectar anti-ilhotas é a imunofluorescência indireta. reprodutibilidade e facilidade de execução. embora seja menos específica. Anticorpos Antinucleares Os anticorpos antinucleares (ANA) são encontrados frequentemente numa variedade de doenças reumáticas auto-imunes. 2% dos pacientes com essa patologia têm deficiência selectiva dessa classe de anticorpos. doença mista do tecido conjuntivo (DMTC). Esses anticorpos também são utilizados na monitorização do tratamento da DC e tendem a diminuir ou a desaparecer com uma dieta livre de glúten. Um resultado positivo em indivíduos normais pode representar um aumento transitório inespecífico ou uma progressão para DMID. síndrome de Sjögren (SS). tornandose impreciso para o acompanhamento clínico. Os anticorpos anti-insulina estão presentes em 50% dos pacientes com DMID no momento do diagnóstico. que se utilizavam anteriormente. a positividade entre 20 a 60 anos varia entre percentagens mais altas (13.

histona e RNA drogas DNA de dupla hélice ou de hélice LES única. Outros padrões de fluorescência podem ser encontrados em menor frequência. PADRÕES DE FLUORECÊNCIA PERIFÉRICO HOMOGÊNIO PERIFÉRICO/ HOMOGÊNEO PONTILHADO GROSSO PONTILHADO FINO NUCLEAR NUCLEOLAR CENTROMÉRICO ANTÍGENOS PATOLOGIA RELACIONADAS DNA de dupla hélice ou de hélice LES única. que permitem maior especificidade. o citoplasmático homogêneo. ou seja. . anti-PCNA e proteínas da membrana celular. como marcador para uma das diferentes doenças reumáticas auto-imunes. Na prática clínica. outras patologias do tecido conjuntivo e hepatopatias auto-imunes. como padrão diagnóstico. que pode estar associado à presença de anticorpos anti-JO-1.FAN Nas pesquisas realizadas por imunofluorescência indirecta. segundo as diluições empregues. em muitos casos. em especial no LES em actividade. histona e RNA SM. um menor número de falsopositivos. são considerados significativos títulos superiores a 1/160. e eles podem ser utilizados. ou de 1/80. DMTC SS. em pacientes com LES. Muitas dessas patologias apresentam um perfil distinto de auto-anticorpos que auxilia o diagnóstico. permite uma avaliação isolada dos diferentes auto-anticorpos. Fator Antinuclear . A realização de outras metodologias. RNP SS-A (RO) SS-B (La) Proteínas Nucleolares Proteínas de centrómeros LES. e o padrão pontilhado fino citoplasmático. É possível trabalhar utilizando-se como limite títulos de 1/40. sugeridos pelos padrões de fluorescência encontrados no FAN. em alguns casos. associado à presença de anticorpos antimitocôndrias em pacientes com cirrose biliar primária. que permitem maior sensibilidade. LES ESP Síndrome de CREST O padrão pontilhado.técnica serve de triagem inicial para a presença de ANA. histona e RNA DNA de dupla hélice ou de hélice LES. os resultados são expressos em títulos. Em determinadas situações. pode ocorrer a observação de mais de um padrão de fluorescência. Os resultados com títulos positivos são acompanhados pela descrição do padrão de fluorescência encontrado. O pontilhado citoplasmático grosso ou reticular. lúpus induzido por única. É normalmente denominada pesquisa de factor antinuclear (FAN) ou ANA (antinuclear antibody). pode também ser referido como padrão salpicado. relacionado a proteínas ribossômicas em pacientes com LES. que serve como orientação da presença de um antígeno específico e. AR. tais como as imunoenzimáticas. A identificação desses ANA permite um diagnóstico mais preciso.

Sm Os auto-anticorpos anti-Sm ("Smith") são dirigidos contra ribonucleoproteínas de baixo peso molecular. Outros padrões de fluorescência podem ser encontrados em menor frequência. lúpus neonatal e forma cutânea subaguda SS-B (La) SS. realizada por imunofluorescência indirecta. relacionado a proteínas ribossómicas em pacientes com LES. pode também ser referido como padrão salpicado. geralmente acompanhados de positividade para outros anticorpos. Nalguns casos (cerca de 30%). que tendem a apresentar níveis flutuantes em paralelo à actividade da doença. É considerado um marcador diagnóstico do LES. utilizando como substrato a Crithidia luciliae. Em contraste com os auto-anticorpos anti-DNA de dupla hélice. A técnica imunoenzimática. LES. Ao contrário de outros auto-anticorpos. outras patologias do tecido conjuntivo e hepatopatias auto-imunes. entre eles o anti-RNP. apesar de mais sensível. sendo detectado em 50 a 70% dos casos em actividade. A sua positividade noutras patologias que não as do tecido conjuntivo tem sido . AR e Polimiosite SS-A (Ro) SS. Quanto maior o título. os seus títulos apresentam relação directa com a actividade da doença. Podem ser encontrados também. noutras doenças do tecido conjuntivo. e o padrão pontilhado fino citoplasmático. Acredita-se que. em pacientes com LES. anti-PCNA e proteínas da membrana celular.Auto-anticorpos contra Antígenos Extraídos do Núcleo AUTO-ANTICORPOS CONTRA ANTÍGENOS EXTRAÍDOS DO NÚCLEO SM LES RNP DMTC. o citoplasmático homogêneo. lúpus neonatal e forma cutânea subaguda Scl 70 ESP Jo -1 Polimiosite e dermatomiosite O padrão pontilhado. é menos específica. apresenta boa sensibilidade e alta especificidade. A sua presença é considerada um marcador para o diagnóstico de lúpus eritematoso sistémico. maior a actividade da doença. sendo extremamente úteis para o acompanhamento da terapia e da reactivação da doença. o anticorpo anti-DNA nativo pode não ser detectado. os autoanticorpos anti-Sm não variam muito com o passar do tempo.Anticorpos Anti-DNA Nativo ou de Dupla Hélice A pesquisa desse anticorpo. levando a riscos de resultados falso-positivos (identificação de DNA de hélice única). ESP. que pode estar associado à presença de anticorpos anti-JO-1. LES. como a DMTC. O pontilhado citoplasmático grosso ou reticular. nesses casos. Estão presentes em 20 a 30% de pacientes de LES. Anti-ENA . os auto-anticorpos estejam sob a forma de imunocomplexos. A sua presença correlaciona-se com o padrão pontilhado grosso na pesquisa de ANA por imunofluorescência indirecta. embora mais raramente. LES. associado à presença de anticorpos antimitocôndrias em pacientes com cirrose biliar primária. apesar de as evidências clínicas e laboratoriais indicarem lúpus eritematoso sistémico.

em poucos casos de fenómeno de Raynaud primário (10%). Esse risco implica a necessidade de monitorização mais frequente da função pulmonar. em cerca de 50% dos casos os auto-anticorpos SS-A/Ro estão acompanhados da presença de anti-SS-B/La. e com menor freqüência. porém com menos frequência.descrita nalguns estudos que relatam a sua presença em gamapatias monoclonais e uveítes. na artrite reumatóide. SS. na síndrome de CREST (calcinoses. em quase 100% dos casos de mães com filhos com lúpus neonatal e também nos casos da forma cutânea subaguda do lúpus. esclerodactilia. A detecção de auto-anticorpos SS-A/Ro é possível em aproximadamente 60 a 70% dos pacientes com síndrome de Sjögren. quase sempre são detectados auto-anticorpos SS-A/Ro na mãe.SS-B/La São anticorpos relacionados com uma classe de partículas de ribonucleoproteínas que são compostas por pequenos ácidos ribonucleicos. os anticorpos antiSSA/Ro são identificados com maior freqüência do que os anti-SSB/La. É considerado marcador diagnóstico da ESP. No síndrome de Sjögren. no LES. nas vasculites associadas ao síndrome de Sjögren. raramente. fenómeno de Raynaud. A presença desses anticorpos aumenta em cerca de 17 vezes o risco de desenvolvimento de fibrose pulmonar em pacientes com quadro de esclerodermia. São úteis como marcadores para a DMTC. A presença de anti-SS-B/La dá-se em 40 a 50% dos casos de síndrome de Sjögren e em 6 a 15% dos casos de LES. renal ou sobrevida. já que são detectados em altos títulos em 90% dos pacientes com essa patologia. telangicectasia). mas só são vistos. Scl 70 Na literatura actual. ESP. RNP Os auto-anticorpos anti-RNP são encontrados em altos títulos na doença mista do tecido conjuntivo (DMTC). Estão presentes em 64 a 75% de pacientes com ESP. Já a persistência de auto-anticorpos anti-Scl-70 em pacientes com doença de Raynaud é indicativa da possibilidade de desenvolvimento de esclerose sistémica. pois indica menor probabilidade de lesão renal. artrite reumatóide e polimiosite. . Podem apresentar-se positivos também. dismotilidade esofagiana. No lúpus neonatal. Na maioria das patologias em que se encontram presentes. noutras doenças do colágeno e em cerca de 5% da população hígida. A positividade dos anticorpos anti-Scl-70 não tem valor preditivo para a possibilidade de envolvimento cardíaco. Cerca de 2% de crianças nascidas de mães com auto-anticorpos SS-A/Ro apresentam a patologia. A sua presença no LES é considerada indício de bom prognóstico. os anticorpos anti-Scl 70 são identificados como antitopoisomerase I. Nos pacientes com LES. SS-A/Ro . Estão presentes em 40 a 50% de LES. na síndrome de Sjögren (5%) e em cerca de 1% dos casos de DMTC e LES. os auto-anticorpos anti-RNP apresentam-se positivos em cerca de 26 a 40% dos casos. geralmente com outros anticorpos antinucleares também positivos.

a esclerodermia. dermatomiosite e as síndromes superpostas. a presença de anticorpos contra os diferentes antígenos. podem ser substituídos pela pesquisa dos anticorpos antiperoxidase tiroideu. calcinose e telangiectasias. A presença de anticorpos anti-Jo-1 em pacientes com polimiosite idiopática normalmente é acompanhada de doença grave. considerados o padrão para o diagnóstico das tiroidites auto-imunes. como a doença renal. A sua determinação está indicada na investigação diagnóstica das tiróidites auto-imunes. Os anticorpos antimicrossomais foram durante muito tempo. Nestes casos. Na investigação diagnóstica. incluindo polimiosite. as manifestações clínicas e o curso de doença e resposta à terapia são semelhantes à evolução nos adultos. recomenda-se a utilização da pesquisa associada de mais de um anticorpo para avaliar. a positividade parece indicar um prognóstico mais favorável. A tireoperoxidase (TPO). antitireoglobulina (anti-TRG) e os anticorpos anti-receptores de TSH (TRAB). utilizando como substrato células de cultura de tecidos. Os pacientes com anticentrómero-positivos não apresentam as características mais graves da esclerose sistémica progressiva. principal enzima envolvida no procedimento de síntese de hormona da tiróide. está presente em cerca de 4% dos casos de cirrose biliar primária. dessa forma. em 99-100% dos pacientes com . É considerado marcador diagnóstico de polimiosite. expressa apenas em células foliculares da tiróide. Ela é o principal antigénio na partícula microssomal da tiróide. é menor a ocorrência de fibrose pulmonar intersticial. Por isso. Os pacientes que apresentam fenómeno de Raynaud e AAC positivo sugerem a possibilidade de desenvolvimento do síndrome de CREST. Na miosite juvenil com presença de anti-Jo-1. Por outro lado. com mais frequência. Os anticorpos antitireoperoxidase estão presentes em 4 a 9% dos adultos normais. é uma glicoproteína. São encontrados em cerca de 22% dos pacientes com esclerose sistémica progressiva e estão positivos em cerca de 70% dos casos de síndrome de CREST e em cerca de 12% dos pacientes com cirrose biliar primária. em 57-74% dos pacientes com doença de Graves. tiróidite pós-parto e mixedema idiopático. Anticentrómero Os anticorpos anticentrómero (AAC) são um subgrupo distinto dos anticorpos antinucleares detectáveis. dos quais aproximadamente 50% apresentam características de esclerodermia. Aparecem em cerca de 60% dos casos de miosite e de doença intersticial pulmonar.JO-1 Anticorpos contra o antigénio Jo-1 (sintetase-1. Os casos de esclerodermia limitados ao síndrome de CREST que cursam com AAC positivo apresentam. Hoje. tendência a recidiva e mau prognóstico. Os anticorpos mais pesquisados são antitireoperoxidase (antiTPO). sob a forma da síndrome de CREST.2-de histidil-tRNA) são encontrados em aproximadamente 30 a 50% dos pacientes adultos com miosites. principalmente a doença de Hashimoto. Anticorpos Antitiroideus As doenças da tiróide de etiologia auto-imune são acompanhadas da presença de auto-anticorpos. em associação com os doseamentos das hormonas tiróideias. doença de Graves.

endocardites e quadros não-supurativos. Esse teste também é útil na avaliação de remissões ou recidivas da doença. Outro anticorpo utilizado na investigação clínica das patologias tiroideias são os anticorpos anti-receptores de TSH (TRAB). os anticorpos anti-TRG podem desaparecer. Os anticorpos antitireoglobulina estão presentes em títulos elevados em cerca de 25% dos casos de doença de Graves e em 55% dos pacientes com tiróidite de Hashimoto. Devido à sua capacidade de atravessar a barreira placentária. O ensaio baseia-se na capacidade do soro que contém TRAB de impedir a ligação do TSH. A ASO eleva-se na primeira semana. A estreptolisina O é uma das toxinas extracelulares libertadas pelo Streptococcus beta-hemolítico do grupo A. em pacientes com carcinoma de tiróide e em percentagens ainda menores em mulheres e indivíduos idosos hígidos. Ela é capaz de induzir o síntese de anticorpos específicos. mas não define o estado funcional da glândula. ligando-se a diferentes epitopos.doença de Hashimoto ou mixedema idiopático. como síndrome de Sjögren. Antiestreptolisina O Os Streptococcus beta-hemolíticos do grupo A causam infecções clínicas especialmente de orofaringe e pele. os anticorpos antiestreptolisina O (ASO). corticóides e drogas imunossupressoras pode inibir a produção de ASO. A positividade isolada para os anticorpos antitireoglobulina é menos frequente que o achado isolado dos anticorpos antitireoperoxidase. O uso de antibióticos. lúpus eritematoso sistémico. a presença de anticorpos anti-TPO e TRAB pode ser considerada fator preditivo de tiróidite pós-parto. Raramente se observam casos em que os anticorpos estão ausentes devido à produção de anticorpos restrita aos linfócitos intratiroideus. atingindo valores máximos em 2 a 4 semanas após a infecção estreptocócica e retornando aos valores normais após 6 a 12 meses. Tardiamente. Pacientes que apresentam outras desordens auto-imunes. Durante a gravidez. Geralmente. Durante as fases precoces da tiróidite de Hashimoto. encontramos anticorpos antitireoglobulina significativamente elevados e níveis menos elevados de anti-TPO. como febre reumática e glomerulonefrite aguda. podem apresentar anticorpos antitireoglobulina positivos. raramente. A prevalência de positividade em pacientes idosos (80 anos) é mais alta nas mulheres (10%) comparadas aos homens (2%). noutras patologias auto-imunes. com menor frequência. as amostras apresentam-se positivas para anti -TRG e anti-TPO. em 19% dos casos de tumores diferenciados de tiróide e. que podem actuar tanto estimulando como inibindo as funções tiroideias. Eles podem ser detectados. artrite reumatóide e anemia perniciosa. em cerca de 80% das infecções. . enquanto os anti-TPO permanecem presentes por muitos anos. podem levar à doença de Graves neonatal por transferência passiva. Encontram-se positivos na doença de Graves e nas tiroidites subagudas. A positividade do TRAB no soro sugere doença auto-imune em actividade. em pacientes com tiróidite subaguda.

Cerca de 63% dos pacientes com carcinoma colorretal têm elevações de CEA. A sua avaliação não é recomendada como screening. Apresenta-se alterado em 20% dos pacientes em Duke A. pode ser detectado no sangue circulante. os níveis séricos podem elevar-se temporariamente. A avaliação bimensal é recomendada durante os primeiros 2 anos após a cirurgia. a recidiva da doença local ou metastática. especialmente nos carcinomas de mama associados com CA 15-3 e os de pâncreas associados ao CA 19-9. A detecção no soro associa-se a várias malignidades como as de estômago. Níveis mais elevados são encontrados em tabagistas. Noutros tipos de tumor em que o CEA é detectado. Níveis pré-operatórios muito altos são prognósticos de altas taxas de recidiva e de baixas taxas de sobrevida. pâncreas. Em desordens benignas e malignas do trato gastrointestinal.A manutenção de títulos de ASO elevados de anticorpos ou a sua elevação em amostras seguidas são indicativas de infecção aguda. O CEA pode ser usado para monitorizar a eficácia do tratamento. A avaliação pós-operatória deve ocorrer em torno da 4ª semana. gastrointestinais. Segundo o The National Cancer Institute. a sua maior indicação é no seguimento de pacientes com febre reumática. Os níveis mais altos são encontrados nas metástases ósseas e hepáticas. Apesar de níveis séricos de ASO serem encontrados na maioria dos pacientes com febre reumática e glomerulonefrite pós-estreptocócica. devido à incidência de elevação de CEA noutras patologias. o CEA é o melhor método não-invasivo para acompanhamento do carcinoma colorrectal. Antígeno Carcioembrionário (CEA) O antígeno carcioembrionário (CEA) é normalmente sintetizado e secretado pelas células que revestem o trato gastrointestinal do feto e em pequenas quantidades no adulto. As alterações correlacionam-se com o estadiamento do tumor. as avaliações podem ser mais espaçadas. até completar 5 anos. é eliminado pelo intestino. mama. Elevações dos níveis de CEA são maiores nas metástases e menores na recidiva local. doença de Crohn e pólipo rectal. Em situações normais. particularmente no carcinoma colorrectal. os níveis no pós-operatório podem ser úteis no acompanhamento da terapia e na identificação do aparecimento da doença metastática. Cerca de 80 a 85% dos casos de febre reumática cursam com títulos elevados. 58% em Duke B e 68% dos casos em Duke C. doenças benignas da mama. . No decurso de quimioterapia ou de radioterapia. O CEA é usado na monitorização de tumores gastrointestinais. pulmão e ovário. já que nesses casos os títulos de ASO se correlacionam melhor com a atividade da doença. Não é um antigénio órgão-especifico. nos anos subsequentes. reinfecção ou lesões pósestreptocócicas. pancreatites. O antigénio carcioembrionário está presente em doenças benignas como hepatopatias. enfisema pulmonar. colite ulcerosa.

a ausência de AML e anticorpos antinucleares são argumentos para o diagnóstico de formas não autoimunes de hepatites crónicas. nas hepatites induzidas por drogas. M5. Antimúsculo Liso Os anticorpos antimúsculo liso (AML). M2. Aproximadamente 4% de pacientes com cirrose biliar primária têm esclerodermia. eles podem ser detectados em títulos mais baixos em cerca de 10% dos casos. levando à positividade com títulos baixos. Quando presentes noutras patologias. em que está presente em 90% dos casos de cirrose biliar primária. nem definem o prognóstico. O diagnóstico da cirrose biliar primária deve-se basear nos achados clínicos. Em geral. <1/80. Os anticorpos antimitocondriais (AMA) podem também estar presentes em 25% a 30% dos casos de hepatite crónica activa e mais raramente noutras doenças hepáticas. M6. na doença hepática alcoólica. na hipertensão pulmonar primária e transitoriamente em hepatites agudas e outras infecções . e o tipo M9 pode ser encontrado em membros saudáveis da família. às vezes é encontrada reactividade para AMA nalguns pacientes com síndrome de CREST ou esclerodermia difusa. Com menor frequência são encontrados nas uveítes. porém sempre em baixos títulos.Antimitocôndria A avaliação dos anticorpos antimitocondriais é importante na investigação diagnóstica das doenças hepáticas crónicas. Os AMA desaparecem aproximadamente 1 mês após o transplante hepático e diminuem com o uso de ciclosporina como tratamento. Diferentes antigénios são encontrados na membrana mitocondrial. A presença de anticorpos antinucleares pode interferir. nas neoplasias. Títulos elevados são característicos da hepatite crónica auto-imune. M8 e M9) é possível com o uso de antigénios recombinantes em ensaio imunoenzimático e permite um diagnóstico específico dos AMA. Além disso. M4. M3. fazendo com que existam diferentes tipos de anticorpos antimitocondriais. normalmente apresentam-se com títulos baixos. A cirrose biliar primária está relacionada a M2. cirrose de diferentes etiologias. São encontrados em baixos títulos em cerca de 1% de adultos saudáveis e em doenças auto-imunes. Nas hepatites víricas crónicas. frequentemente como síndrome de CREST. laboratoriais e histológicos. como obstrução biliar extra-hepática. Cerca de 50% dos pacientes com cirrose biliar primária apresentam AML. Os dos diferentes tipos restantes correlacionam-se com outras patologias. A identificação dos diferentes tipos (M1. A imunofluorescência indirecta usando células HEp-2 é 100% sensível e específica para identificação de AMA total. na alopécia. Podem ser encontrados em aproximadamente 2% dos adultos normais. hepatite induzida por drogas e neoplasia hepática. como doenças do colágeno (M5) e hepatite induzida por drogas (M6). na ausência de doença hepática. hepatite vírica. M7. Os níveis de anticorpos não se correlacionam com a gravidade e o tempo de evolução da doença. especialmente no diagnóstico diferencial com outras colangites. ou (f-actina) são encontrados na maioria dos pacientes com hepatite crónica auto-imune.

Valores da Apo-A-I elevam-se durante a gravidez. ou pseudopuberdade precoce (independente de GnRH). traumatismo craniano ou encefalite. na doença hepática e na administração de estrogénios. os valores de LH. O diagnóstico deve ser sempre acompanhado da avaliação de outros anticorpos como os anticorpos antinucleares e do perfil hepático. A Apo-A-II representa cerca de 20% da Apo-A nas HDL. incluindo mononucleose infecciosa. exame clínico e métodos de diagnóstico por imagem para descartar doenças do SNC. Ambas as condições podem estar relacionadas a doenças graves. progesterona. na septicémia.víricas. HCG e teste LH-RH. LH. Na puberdade precoce verdadeira. indicando activação precoce do eixo hipotalámico-hipofisário-gonadal. Apoliproteína A-I A apolipoproteína A (ApoA) é um dos principais componentes da lipoproteínas de alta densidade (HDL). T4L). Os seus dois componentes principais são a Apo-A-I e a ApoA-II. FSH e estrógenos são compatíveis com maturidade sexual. É constituída por 154 aminoácidos. ou mesmo massa pélvica ou abdominal. Avaliação da Função Gonadal DISTÚRBIOS DA REPRODUÇÃO FEMININA Puberdade Precoce A puberdade precoce caracteriza-se por aceleração da velocidade de crescimento. Valores diminuídos são encontrados na colestase. enquanto valores elevados de estrogénios e baixos de FSH e LH são geralmente observados na presença de tumores secretores . quando o aumento das hormonas esteróides ocorre sem o estímulo das gonadotrofinas. Os seus níveis são inversamente proporcionais ao risco de doença coronária prematura. A avaliação hormonal deve incluir função tiroideia (TSH. A Apo-A-I é constituída por 245 aminoácidos e representa cerca de 75% da Apo-A nas HDL. na cirrose hepática aguda. desenvolvimento das mamas e crescimento de pelos pubianos. testosterona. O achado isolado de AML não tem significado clínico. A avaliação da Apo-A-I tem sido apontada como um bom parâmetro preditivo de risco de doença coronária. para então ser metabolizado e excretado. O colesterol esterificado pode então ser removido dos tecidos extra-hepáticos e células periféricas e transportado até o fígado. FSH. androstenediona e 17 hidroxiprogesterona). como tumores. sulfato de deidroepiandrosterona (S-DHEA). e o seu papel fisiológico ainda é pouco conhecido. A sua presença não tem valor preditivo para o desenvolvimento de doença hepática. esteróides (estradiol. É sintetizada no fígado e no intestino e responsável pela activação de uma enzima envolvida na esterificação do colesterol no plasma. na aterosclerose e nos casos de deficiências hereditárias. sendo necessária cuidadosa anamnese. Valores elevados de Apo-A-I (HDL) e baixos de Apo-B (LDL) correlacionam-se com baixo risco aterogénico. em pacientes que consomem insulina. Pode ser classificada como puberdade precoce verdadeira (dependente de GnRH).

independentemente da presença ou ausência de caracteres sexuais secundários. LH. Em casos de hipotiróidismo. Segundo Speroff. Outros testes úteis no diagnóstico da precocidade sexual são a ultra-sonografia dos ovários. Suspeita-se de adenoma ou carcinoma do córtex adrenal quando o S-DHEA e/ou a androstenediona estão aumentados. a tomografia computadorizada (TC) ou a ultra-sonografia das adrenais. Um aumento na testosterona sugere precocidade de origem ovariana. CERVICE E VAGINA GRUPO III GRUPO II GRUPO I Stress Aumento de Peso Distúrbios Psicológicos Exercícios físicos Tumor Hipofisário Insuficiência hipofisária Síndrome de Sheeham Perimenopausa Síndrome de Resistência Ovárica Insificiência Ovárica Anormalidades Cromossómicas Anomalia do Ducto de Müller Testículo Feminilizante Síndrome de Asheeman Amenorréia e infertilidade podem ser os primeiros sintomas de disfunção tiroidéia. Podem também ser consideradas amenorréicas as mulheres nas quais a menarca não ocorreu até os 16 anos. o aumento de TSH induz a hiperprolactinémia. a ressonância magnética (RM). Níveis elevados de HCG podem ser indicativos de teratoma ou de disgerminoma do ovário. progesterona e androgénios adrenais confirmam o diagnóstico de hiperplasia adrenal por deficiência de 21-hidroxilase.HIPOTÁLAMO *GnRH-TRH HIPÓFISE ANTERIOR *TSH. . Níveis elevados de 17-hidroxicorticosteróides. FSH. Amenorréia É definida como a ausência de menstruação por 3 meses ou mais em mulheres que já menstruaram anteriormente. as causas de amenorréia podem ser classificadas em quatro grupos (compartimentos): CLASSIFICAÇÃO ETIOLÓGICA DA AMENORRÉIA AMBIENTE GRUPO IV SNC .de estrogénios. PROLACTINA OVÁRIO *ESTROGÊNIOS *PROGESTERONA *ANDROGÊNIOS ÚTERO. a determinação da idade óssea e RM ou TC de crânio. enquanto o aumento do 11-desoxicortisol indica hiperplasia adrenal por deficiência de 11-hidroxilase.

ela pode resultar de anomalias dos eixos hipotalámico-hipofisário ovárico. cujos níveis de 10. A biópsia de endométrio realizada 2 a 3 dias antes da menstruação é útil no diagnóstico. LH. Hirsutismo O aumento do crescimento de pelos (hirsutismo) ocorre por aumento da produção de androgénios (ováricos ou adrenais) ou aumento da sensibilidade da pele aos andrógenios circulantes.Infertilidade Ocorre em 15% dos casais. prolactina e progesterona. descartam uma fase lútea inadequada. 5 a 10 dias antes do período menstrual seguinte. tiroideio ou adrenal. e 50% dos casos devem-se a problemas na mulher. O síndrome do ovário poliquístico envolve o eixo hipotálamo-hipófise-ovário e adrenal. Dessas. Esses pacientes cursam com o aumento da produção de estrógenios e . A avaliação laboratorial de não ovulação deve incluir FSH. 40% não ovulam. 10% têm fase lútea inadequada. do S-DHEA e da testosterona. 40% têm anomalias tubáricas e 10% têm factores cervicais ou tiroideios. que converte a testosterona em deidrotestosterona. Embora a causa da insuficiência não seja encontrada na maioria das mulheres.000 pg/mL ou mais. A sensibilidade da pele aos androgénios é modulada pela enzima 5-alfa-redutase. a hormona mais activa no crescimento dos pelos. Mais de 90% das pacientes têm ovários poliquísticos ou hirsutismo idiopático. deve-se fazer avaliação de hormonas tiroideias. As disfunções da fase lútea podem ser avaliadas pelo doseamento de progesterona. androstenediona e S-DHEA. Em presença de sinais e sintomas de disfunção tiroideia ou de hiperandrogenismo. A avaliação hormonal deve incluir testosterona.

distribuição anormal da gordura corporal. A síndrome de Klinefelter após a puberdade caracteriza-se por aparência tipo eunuco. Deve-se avaliar ainda FSH. As causas congénitas incluem síndrome de Klinefelter. Outras causas de hipogonadismo pré-testicular são: hipotiroidismo. distribuição anormal e diminuição da massa muscular. testículos firmes e pequenos. síndrome de Cushing e cirrose alcoólica. disfunção eréctil. ginecomastia.androgénios. azoospermia e por vezes . bem como a deficiência da hormona de crescimento (HGC). As causas pós-testiculares devem-se geralmente ao bloqueio funcional ou à obstrução mecânica do transporte do esperma ou alterações funcionais do esperma. A deficiência gonadotrófica hipofisária adquirida é mais frequente que a hipotalámica e. É necessário investigar o desenvolvimento físico e a idade da puberdade. aumento da proporção envergadura/altura ou diminuição da proporção tronco/membros inferiores. deidroepiandrosterona. A disfunção eréctil ou impotência pode ser uma manifestação precoce. disfunção eréctil e diminuição da líbido. DISTÚRBIOS DA REPRODUÇÃO MASCULINA Hipogonadismo/ Infertilidade O hipogonadismo masculino ou infertilidade pode ser classificado como prétesticular. diminuição ou ausência das características sexuais secundárias em homens e testículos pequenos. causada por tumores. As causas testiculares (hipogonadismo primário) podem ser congénitas ou adquiridas. fenda labial ou palatina. No hipogonadismo devido à hiperprolactinemia. diminuição ou ausência de olfacto e ginecomastia. geralmente. agenesia renal. A síndrome de Kallmann caracteriza-se por ausência ou diminuição de olfacto. androstenediona. As causas de insuficiência testicular adquiridas mais frequentes são orquite (que pode ser causada pela parotidite) e traumatismo físico. as alterações de líbido. uma vez que o aumento de prolactina suprime a produção de GnRH. os pacientes podem apresentar galactorréia. infertilidade e dificuldades conjugais relacionadas com o desempenho sexual. criptorquidismo e hipoespermatogénese idiopática. 17-hidroxiprogesterona e estrona. S-DHEA. A prolactina tende a estar ligeiramente elevada. testicular ou pós-testicular. podendo ser congénitas ou adquiridas. surdez neurossensorial. As alterações hipotalámicas congénitas são mais frequentes do que as hipofisárias. o crescimento progride sem sinais puberais e com testículos muito pequenos. As manifestações clínicas incluem distribuição anormal de pelos faciais e corporais. No geral. diminuição do volume testicular. cegueira para cores. As causas pré-testiculares (hipogonadismo secundário) são geralmente hipotalámicas ou hipofisárias. LH e hormonas tiroideios. evidenciado pelo aumento dos níveis circulantes de testosterona. e podem causar apenas puberdade atrasada ou hipogonadismo hipogonadotrófico idiopático. Outras causas são radiação e agentes antineoplásicos. Tumores secretores de prolactina também podem causar sintomas de disfunção eréctil e infertilidade.

O paciente pode ter história de criptorquidismo e infecção do trato genito-urinário. Exames radiológicos dessas estruturas auxiliam o diagnóstico. respectivamente. Infertilidade Geralmente. um cariótipo alterado com genótipo masculino e azoospermia sugere síndrome de Klinefelter. No hipogonadismo primário. ejaculação retrógrada ou ausência congénita dos vasos deferentes ou das vesículas seminais. a testosterona sérica encontra-se baixa. interação com o muco cervical e testes de penetração do esperma só devem ser realizados após os exames de triagem. O espermograma continua a ser o teste mais valioso na investigação da infertilidade masculina. com altos níveis de LH e FSH. FSH. O hipotiroidismo e a hiperprolactinemia podem ser excluídos com dosagens séricas de TSH e de prolactina. LH. A pesquisa de tumores deve ser realizada com tomografia computadorizada e ressonância magnética. o único sinal de infertilidade é a incapacidade de engravidar a parceira.atraso mental. O teste de estímulo com GnRH avalia a reserva de gonadotrofinas. A patologia hipofisária pode ser distinguida da patologia hipotalámica por meio de testes dinâmicos da função endócrina. A avaliação laboratorial inclui os doeamentos séricas de testosterona. O aumento da FSH e da LH após o teste indica patologia hipotalámica. A azoospermia pode ocorrer devido a obstrução bilateral. . prolactina e SHBG.Testes especiais como anticorpos antiespermatozóides. No hipogonadismo secundário. No hipogonadismo primário (LH e FSH elevadas). a LH e a FSH encontram-se também diminuídos.

É definida como a incapacidade de obter uma erecção longa durante o tempo suficiente para uma relação plenamente satisfatória. hormonais.Disfunção Eréctil A disfunção eréctil é um síndrome complexo que envolve factores arteriais. ocorre uma disfunção eréctil parcial. sociais e psicológicos. venosos. sinusoidais. mais frequentemente do que uma falta completa de rigidez . bioquímicos. neurológicos. Geralmente.

o hipotiroidismo e o síndrome de Cushing. Outras causas são o hipertiroidismo. . microangiopatia. A disfunção vascular pode ser arterial. portanto. bem como doseamentos de prolactina. e pode ser causada por diabetes. o excesso de estrogénio e a hiperprolactinemia. doenças da medula espinal. Drogas que atuam no SNC ou no pico adrenérgico da ansiedade podem causar diminuição do fluxo sanguíneo do pénis. A segunda classificação é baseada nas desordens vasculares. normalmente. Determinados medicamentos. polineuropatia. síndrome de Leriche. O alcoolismo de longa duração e a cirrose hepática podem prejudicar os mecanismos de condução nervosa intrapenianos e acarretar atrofia testicular ou ginecomastia. metildopa). lesões da cauda da medula espinal. dor lombar baixa ou no períneo. não ocorre o enchimento do corpo cavernoso. A perda de erecção antes da ejaculação é a queixa mais comum. mielopatia e esclerose múltipla. angina e tabagismo. LH e FSH. outras obstruções vasculares. Estes casos geralmente são provocados por hipertensão. avaliação hepática. mialgia e artralgia. cimetidina e alguns antilipémicos. deve incluir glicemia de jejum. síndromes anginosas. dislipidemias. diabetes.do pénis. perfil lipídico. Nas prostatites bacterianas agudas. venosa ou mista. Prostatite O termo prostatite inclui inúmeras condições como prostatites bacterianas agudas e crónicas. o corpo cavernoso não consegue reter o sangue. estados de ansiedade e o uso de bebidas alcoólicas também podem acarretar problemas. sintomas irritativos e obstrutivos. com febre e infecção do trato urinário. renal e da tiróide. Na disfunção venosa. Na disfunção arterial. não-bacterianas e prostatodinia. astenia. o início é abrupto. insuficiência cardíaca congestiva e priapismo. testosterona livre. a traumas ou à idade. As causas endócrinas da disfunção eréctil incluem a deficiência de testosterona por doença hipofisária ou testicular. Uma disfunção neurogénica envolve incapacidade de iniciar a erecção devido à ausência dos neurotransmissores endógenos. tiazidas. A avaliação laboratorial. A disfunção eréctil pode ser classificada como fisiológica ou funcional. e isso deve-se. entre outras. assim como drogas anti-hipertensivas (betabloqueadores. As principais causas são arteriosclerose.

retroperitoneais. que normalmente metastatizam por vias linfática e hemática. O sinal clínico mais comum da apresentação do tumor de testículo é o intumescimento indolor do órgão. respectivamente. ocorre em pacientes jovens por bacilos Gram-negativos. os níveis séricos de HCG e da fração beta livre estavam aumentados em 60% e em 40-70% dos casos. indicativa de infecção urinária. Entre os tumores não-seminomatosos estão o carcinoma de células embrionárias coriocarcinoma e o teratoma. geralmente por Gram-negativos. A prostatite bacteriana crónica ocorre em pacientes mais velhos. à cultura. Paralelamente à realização de exames de imagem. apenas por via linfática. A coleta após massagem prostática é aconselhável nesses casos. feminilização. Porém. ginecomastia e diminuição da libido. além de serem resistentes à radioterapia. quando se utiliza a dosagem da fração beta livre. os marcadores tumorais são de grande auxílio no diagnóstico desses tipos de cancro. especialmente se o método utilizado dosear o HCG total e a fracção beta livre. Nesses casos. A maioria dos tumores testiculares (95%) é formada por células germinativas e divide-se em seminomas e não-seminomas. Ureaplasma urealyticum e Trichomonas vaginalis. Apesar da baixa prevalência. para linfonodos regionais. A avaliação conjunta dos dois analítos aumenta o valor preditivo dos testes em relação à dosagem isolada. A presença de níveis aumentados de AFP indica a existência de um componente não-seminomatoso no tumor de testículo.Geralmente. é necessário realizar o exame histológico do material de punção testicular para diferenciar seminomas de não-seminomas. .000 UI/L) estão ligados à presença de tumor não-seminomatoso. Quarenta por cento dos tumores de células germinativas são formados por componentes seminomatosos e não-seminomatosos. O tipo mais comum de prostatite é a não-bacteriana. mas a presença de qualquer componente não-seminomatoso classifica-o como tal. As metástases dos tumores seminomatosos são. que pode tornar-se doloroso por hemorragias no interior da neoplasia ou após traumatismos. os níveis séricos de HCG estão aumentados somente em 7 a 16% dos pacientes. Na investigação de seminoma. com infecção urinária de repetição. Neoplasias Os tumores testiculares são raros e representam menos de 1% das mortes por cancro nos homens. Num estudo de pacientes com tumores não-seminomatosos. A determinação sérica da hormona gonadotrófica coriónica (HCG) e de alfafetoproteína (AFP) é importante na investigação diagnóstica. Apesar de poucos tumores seminomatosos estarem associados ao aumento de HCG. O exame simples de urina geralmente revela piúria. geralmente causada por Chlamydia trachomatis. normalmente. Existem ainda os tumores testiculares de células de Sertoli ou células de Leydig. perda de peso. o que facilita a cronicidade da infecção. níveis elevados (acima de 5. mediastinicos e supraclaviculares. e são sensíveis à radioterapia. Muitos desses pacientes apresentam cálculos na próstata. em alguns países é a neoplasia mais comum em homens entre os 29 e os 40 anos de idade. pois permite a detecção de aproximadamente 90% dos tumores não-seminomatosos. o Gram-negativo encontrado com mais frequência é Escherichia coli. e. mostrando a importância de se dosear essa fracção. 20 a 50% dos pacientes com seminoma apresentam níveis séricos aumentados. Outros sintomas que podem ser encontrados são disúria. e os valores são inferiores a 200 UI/L.

a principal forma de HCG encontrada no sangue é a não-fraccionada. Essas variações entre os resultados de HCG devem-se ao facto de que várias formas da molécula de HCG podem estar presentes no sangue e na urina de gestantes e de indivíduos com tumores: molécula de HCG intacta.que geralmente são benignos. detectados quando se acha um nódulo de consistência difusa. por meio do toque retal. o paciente não apresenta. No início de uma gestação normal. que é indicada como o melhor marcador tumoral para o cancro de testículo. fraccionada. Muitas dessas sub-unidades são produtos de diferentes etapas de degradação do HCG que fazem parte de um processo de desativação da molécula. Perante as alterações desses parâmetros. o diagnóstico mais precoce. hipoglicosilada. até então. A metodologia que utiliza a associação HCG fraccionada. A maioria das neoplasias de próstata é de adenocarcinomas. Não existe um consenso entre os mais de 40 ensaios existentes hoje no mercado para as determinações de HCG ou das moléculas relacionadas. tornam-se necessários para o diagnóstico. seja na investigação de gravidez ou de cancro. doença trofoblástica. sub-unidade livre. especialmente se a dosagem de HCG é para a investigação de gestações complicadas com aborto espontâneo. queixas clínicas. Em geral. . subunidade grande. sem a extensão C-terminal. juntamente com o toque retal. préeclâmpsia. exames complementares. como o ultra-som trans-rectal e a biópsia da próstata. que aumenta exponencialmente no primeiro trimestre de gravidez. as principais formas de HCG encontradas têm sido o HCG fraccionado e a fracção beta livre. síndrome de Down ou neoplasias do testículo. hiperglicosilada. sub-unidade beta livre fraccionada e a fracção beta core. Em pacientes com cancro de testículo ou doença trofoblástica. da bexiga ou do ovário. sub-unidade beta livre. O screening com dosagem do antigénio específico da prostata (PSA) tem facilitado. Alguns pacientes manifestam obstrução do trato urinário ou disfunção eréctil. Variações entre os resultados encontrados entre ensaios são comuns. HCG não-fraccionada e fracção beta livre é a que melhor se aplica para a dosagem de HCG.

Eleva-se no hipogonadismo primário e encontra-se diminuída nas doenças hipotalámicas e hipofisárias. encontra-se em níveis baixos. ocorre aumento tanto da DHT quanto dos seus metabolitos. encontrando-se aumentado mesmo com níveis normais de testosterona. Encontra-se diminuída nas doenças hipotalámicas e hipofisárias. bem como na avaliação da puberdade e do síndrome do ovário poliquístico. É indicado no diagnóstico da menopausa. Pode elevar-se também em casos de comprometimento da espermatogénese. Testosterona É uma hormona esteróide androgénica secretada pelos ovários e gandulas suprarenais na mulher e pelos testículos nos homens. É útil no diagnóstico do hipogonadismo masculino.AVALIAÇÃO LABORATORIAL Hormona Folículo-Estimulante (FSH) É uma hormona glicoproteica produzida pela hipófise e secretada de forma pulsátil. Nos casos de aumento da actividade da 5-alfa-reductase. excepto em casos de tumores produtores de gonadotrofinas. é indicado na avaliação do hirsutismo e da virilização. No hipogonadismo feminino. excepto em casos de tumores produtores de gonadotrofinas. com uma pequena fracção que circula na forma livre. 3-Alfa-Androstenediol Glicuronídeo (3-Alfa-Diol) É o principal metabolito da deidrotestosterona. bem como na avaliação da puberdade. É útil também na avaliação da puberdade precoce. quando se apresenta elevada. Nos tumores feminilizantes no homem (supra-renais ou testiculares) produtores de estrogénio. O doseamento seriado é indicado no diagnóstico da ovulação. A sua relação com FSH é valorizada no diagnóstico do síndrome do ovário poliquístico. é produzido pelos folículos ováricos. o estradiol estará elevado. Estrona Provém principalmente da conversão periférica da androstenediona. Eleva-se nas deficiências do ovário e testicular (hipogonadismo primário). Na mulher. quando se encontra elevada. Na mulher. podendo ser doseada em pool. dependendo da etiologia. No hipogonadismo masculino. É importante no diagnóstico do hirsutismo idiopático. É útil no diagnóstico da puberdade precoce e dos tumores feminilizantes no homem. podendo ser doseada em pool. Estradiol (17-Beta-estradiol) É o estrogénio mais potente produzido pelas gonadas. pelas células de Leydig e por conversão periférica da testosterona. . É útil também na avaliação da puberdade precoce. apesar de grande superposição com valores normais. os valores podem estar normais ou elevados. É útil na avaliação dos tumores feminilizantes e da menopausa. Hormona Luteínica (LH) É uma hormona glicoproteica produzida pela hipófise e secretada de forma pulsátil. e nos homens. A relação LH/FSH maior do que 2 pode sugerir o diagnóstico de ovário poliquístico. A testosterona circula ligada à SHBG (globulina ligada às hormonas sexuais).

no acompanhamento da hiperplasia congénita de supra-renal. acne). Por isso. uma vez que não sofre a influência dos níveis de SHBG. Eleva-se também na hiperplasia congénita da supra-renal e nos carcinomas do ovário e adrenais. A sua função é transportar as hormonas sexuais. grandes quantidades são produzidas pela placenta. devem ser colhidas amostras seriadas. o seu doseamento é útil na avaliação da integridade feto-placentária. os glicocorticóides. Globulina Ligada às Hormonas Sexuais (SHBG) É uma glicoproteína sintetizada pelo fígado. Tamoxifen. É o principal marcador da ovulação.Estriol O estriol é produzido pela placenta a partir da conversão do sulfato de deidroepiandrosterona produzido pela supra-renal fetal. Várias circunstâncias alteram seus valores. . Já os androgénios. Testosterona Livre A testosterona livre é responsável pelo efeito metabólico da testosterona. quando as concentrações de DHT são desproporcionalmente baixas em relação às de testosterona. Os seus valores elevam-se gradualmente durante a gestação normal. Útil na avaliação do hiperandrogenismo (hirsutismo. pela ação da 5-alfa-redutase. a hormona de crescimento. É útil na avaliação do hirsutismo feminino. tumores virilizantes de supra-renal e ovário. sugerindo maior conversão periférica. nos casos de pseudo-hermafroditismo masculino. Para essa avaliação. Também é útil nas avaliações do defeito da 5-alfa-redutase. Androstenediona É um androgénio produzido pelas supra-renais e gónadas. o hipotiroidismo. A principal indicação desse doseamento é o diagnóstico de ciclos anovulatórios e a disfunção da fase lúctea. visto que sua queda indica sofrimento fetal. O seu doseamento seriado é utilizado como um marcador no acompanhamento das gestações de alto risco. Deidrotestosterona (DHT) Provém da transformação periférica de testosterona no homem e da androstenediona na mulher. como estrógenios e hormonas tiroidéias (hipertiroidismo). É importante no diagnóstico do hipogonadismo masculino e do hirsutismo feminino. É útil na avaliação complementar do hiperandrogenismo. fenitoína e cirrose hepática elevam os níveis de SHBG. Progesterona É um esteróide secretado pelas gonadas e glândulas supra-renais. a obesidade e a acromegalia cursam com níveis diminuídos de SHBG. uma vez que a sua elevação pode levar ao aumento dos níveis de testosterona total mas não dos de testosterona livre. Durante a gestação.

a variação na secreção hormonal endócrina resulta de alterações rítmicas como uma secreção pulsátil ou um ritmo circadiano básico. cálcio e PTH. drogas. a variação de secreção hormonal reflecte processos pouco compreendidos de exacerbação ou de remissão de patologias. doseamentos de várias hormonas e testes de reserva endócrina e retro-controlo endócrino. O ritmo circadiano da secreção hormonal pode ser alterado por inúmeros factores. associada a elevados níveis de TSH. No diagnóstico de alterações parciais dos mecanismos de controlo endócrinos. Nesse caso. a sua ausência não indica necessariamente uma doença endócrina primária. Todos os três são da máxima importância no diagnóstico. baixos níveis de ambos os pares hormonais apontam deficiência da hormona trófica (ex: insuficiência hipofisária no caso de TSH e T4). doseamentos seriados dos níveis de cálcio e PTH (paratormona) por períodos prolongados podem ser necessárias para diagnóstico de hiperparatiroidismo. Na verdade. uma concentração de T4 próxima aos limites mínimos normais. Contudo. podemos utilizar três tipos de testes funcionais: doseamentos hormonais seriados. podem apresentar o mesmo padrão de exacerbação/remissão. testosterona e LH ) permite uma avaliação dos níveis individuais. Dessa forma. usualmente. A perda do ritmo circadiano de secreção de cortisol pode ser um sinal precoce de síndrome de Cushing. como o síndrome de Cushing. Outras condições clínicas. Além disso.Avaliação Dinâmica da Função Endócrina Muitas patologias endócrinas podem ser diagnosticadas por meio dos doseamentos dos níveis hormonais sérios ou urinários. alterações desse ritmo circadiano indicam a necessidade de testes diagnósticos adicionais. como distúrbios do sono. indica o estadio inicial de uma falência tiroidiana compensada. Os valores de normalidade tão alargados para concentrações séricas de algumas hormonas tornam imprecisa a interpretação de valores individuais se o valor normal prévio para determinado paciente for desconhecido. A demonstração de uma variação diurna normal pode ser uma boa evidência de normalidade na sua função. Por exemplo. uma vez que a faixa de normalidade do T4 é ampla. Doseamentos Hormonais Seriados Nalgumas circunstâncias. em condições basais. contudo. estaria no limite mínimo da faixa de normalidade. há pequenos níveis de disfunção endócrina que podem estar compensados em condições basais. No entanto. os níveis séricos de cortisol podem estar normais em pacientes com insuficiência adrenocortical parcial devido ao aumento de secreção de corticotrofina (ACTH). o doseamento isolado das hormonas nem sempre permite a distinção entre o normal e o patológico. o doseamento de várias hormonas (T4 e TSH. Conforme observamos na tabela a seguir. Noutras circunstâncias. doenças psiquiátricas e stres. os níveis de determinado paciente poderiam cair para a metade e ainda permanecer na faixa normal. Doseamento de várias Hormonas Como o sistema endócrino funciona basicamente sob retro-regulação. uma concentração sérica de tiroxina (T4) no limite máximo para a população em geral pode estar associada a hipertiroidismo num paciente cuja concentração. Por exemplo. Altos níveis da hormona-alvo com baixos níveis da hormona . Portanto. mas podem sofrer a influência de inúmeros factores que tornariam sua interpretação bastante complexa.

2) Estimulação da secreção de uma hormona trófica endógena ou factor estimulador e medição do efeito desses estímulos antiestrogénicos em nível hipotalámico. o TSH e o cortisol. que pode levar a hiperinsulinismo e hiperglicemia). causando hipersecreção de hormonas hipofisárias. Testes da Função Endócrina Os testes dinâmicos baseiam-se em estímulo ou em supressão da produção hormonal. como o TRH. diminuindo o retro-controlo negativo e causando um aumento na . ou adquirida (como no caso de resistência insulínica da obesidade.nos exemplos citados. essa elevação combinada da hormona trófica e da hormona da glândula-alvo pode dever-se à resistência da acção da hormona da glândula-alvo. como o ACTH. Essa hormona pode ser um factor liberador hipotalámico. Contudo. o síndrome de Cushing pode resultar da secreção hipofisária de ACTH ou da secreção de ACTH por tumores pulmonares. Testes de Estimulação São utilizados na suspeita de hipofunção endócrina para avaliar a capacidade de reserva de síntese e secreção hormonal. Por outro lado. a capacidade do órgão-alvo é avaliada pelo doseamento dos níveis hormonais séricos . como por exemplo a acromegalia resultante da secreção ectópica de fatores liberadores da hormona de crescimento. Essa resistência pode ser herdada (como nos casos de defeito de receptor de androgénios que causam resistência à acção da hormona e resultam em níveis elevados de LH e de testosterona).trófica sugerem secreção autónoma do órgão-alvo (ex: adenomas adrenais hiperfuncionantes inibindo a secreção de ACTH). Outra possibilidade é a secreção de factores liberados a partir de tumores em órgãos periféricos. ou uma hormona hipofisária. doenças em estadio inicial podem tornar necessárias informações adicionais por meio de testes dinâmicos. Elevação de TSH e T4 pode indicar tanto secreção autónoma de TSH quanto à resistência da acção da T4. A secreção autónoma de uma hormona trófica pode ser tópica ou ectópica. Nesses casos. Por exemplo. Esses testes são realizados de duas maneiras: 1) Administração de uma hormona trófica para testar a capacidade do órgão-alvo de aumentar a produção hormonal. NÍVEL DA HORMONA DA GLÂNDULA BAIXO NORMAL ALTO Secreção autónoma de hormonas tróficas ou resistência à acção hormonal da glândula alvo Normal Insuficiência Hipofisária Secreção autónoma do órgão alvo ALTO NORMAL BAIXO Elevados níveis dos pares hormonais são compatíveis com os mecanismos de várias doenças.

Testes de Supressão Mais Frequentes ÓRGÃO/ SISTEMA Hipotálamo-hipófise Tiróide Supra-renal Ilhotas Pancreáticas ESTÍMULO Glicose Dexametasona T4 Dexametasona Salina Clonidina Jejum RESPOSTA GH ACTH (cortisol) Captação de iodo radiotaivo Cortisol Renina e aldosterona Noradrenalina plasmática Glicose e insulina . Como nos testes de estimulação. A falência da supressão nesses testes indica a presença de secreção autónoma da hormona da glândula-alvo ou de hormonas tróficas (hipofisárias ou ectópicas) que não estão sob retro-regulação normal. Testes de Estimulção mais Frequentes ÓRGÃO/ SISTEMA Hipotálamo-hipófise ESTÍMULO Hipoglicemia Metirapona Levodopa Anginina Citrato de clomifeno Exercício Restrição hídrica RTH LHRH CRF GHRH TSH Pentagastrina Cálcio Certrosina Metirapona Mudança de postura HCG Glicose PTH Vasopresina Sobrecarga de Cálcio RESPOSTA GH e ACTH (cortisol) ACTH (cortisol e 11-desoxicortisol) GH GH Gonodotrofinas GH Vasopresina TSH e prolactina Gonodotrofinas ACTH (cortisol) GH Captação de iodo radiotaivo Calcitonina Calcitonina Cortisol Cortisol e 11 desoxicortisol Renina e aldosterona Testosterona Tolerância a glicose e libertação de insulina AMPc e fósfatos urinários Concentração urinária Cálcio Urinário Hipófise Tiróide Supra Renal Gónadas Ilhotas Pancreáticas Paratiróide Balanço Hídrico Metabolismo do Cálcio Testes de Supressão São utilizados em casos de suspeita de hiperfunção endócrina. a administração de glicocorticóide (dexametasona) a pacientes com suspeita de síndrome de Cushing para avaliar a capacidade de inibição da secreção do ACTH e portanto da síntese adrenal de cortisol. são utilizadas hormonas exógenas ou factores reguladores conhecidos para avaliar a inibição da produção hormonal endógena.secreção de gonadotrofinas. que pode ser seguido por ovulação e/ou aumento na formação de esteróides gonodais. por exemplo.

além de diminuir em 50% a resposta do TSH ao TRH. A mais frequente é a depressão. a resposta do TSH ao estímulo com TRH diminui em homens com mais de 60 anos. Os testes dinâmicos também são úteis na determinação do defeito patogénico. a supressão da produção de cortisol em resposta a altas doses de dexametasona sugere hipersecreção hipofisária de ACTH. desnutrição. uma vez que tumores adrenais ou secreção ectópica de ACTH não respondem ao teste de supressão. Em 20% dos pacientes com doença psiquiátrica aguda. Glicocorticóides em doses farmacológicas. Por outro lado. O uso de drogas também interfere nos testes dinâmicos. Portanto. Em pacientes com síndrome de Cushing. são encontradas concentrações elevadas de T4 e T4 livre sem evidência clínica de tireotoxicose. Por exemplo. A resposta do TSH ao TRH apresenta-se subnormal ou ausente em cerca de 25% dos pacientes psiquiátricos sem doença tiroidéia. como idade. a avaliação da função tiridéia é prejudicada principalmente quando nos encontramos . normalizando essa resposta após o tratamento da depressão. O uso de levodopa. a realização de dois testes aumenta a sensibilidade de 80 para mais de 90%. como por exemplo o teste de estímulo com cortrosina para diagnosticar a insuficiência adrenocortical parcial com secreção de cortisol basal normal. Por exemplo. Além disso. que não respondem à supressão ou respondem com um aumento paradoxal após sobrecarga de glicose. após administração de dexametasona. Pacientes com depressão primária grave não apresentam supressão adequada do cortisol. que normalizam após o retorno ao peso ideal. Na avaliação da baixa estatura. principalmente em casos de depressão unipolar ou bipolar. uso de determinadas drogas. obesidade. insuficiência renal crónica. fumo. A principal dificuldade na interpretação dos testes é a definição adequada do que seja resposta normal em indivíduos normais que apresentam outras patologias. tal como o estímulo com LHRH para diagnosticar se o hipogonadismo hipogonadotrófico ocorre em consequência de insuficiência hipofisária ou hipotalámica. os atletas têm uma resposta aumentada do ACTH e do cortisol ao estímulo com cortrosina. de dopamina e de aspirina em altas doses bloqueia a resposta do TSH ao TRH. levando a baixos níveis de T4 livre. progestagénios. Citamos ainda a resposta sub-normal do GH ao estímulo de hipoglicemia induzida por insulina e a administração de arginina e de levodopa em pacientes obesos. Várias doenças psiquiátricas estão associadas a testes dinâmicos da função endócrina. cirrose hepática e outras patologias associadas. pacientes com desnutrição grave. A ingestão crónica e excessiva de álcool diminui a resposta da prova de supressão do cortisol à dexametasona. inúmeros factores influenciam a resposta de um teste funcional. A fenitoína aumenta a captação celular e o metabolismo do T4. insuficiência renal crónica ou cirrose hepática costumam ter níveis de GH basal elevados. sexo. teofilina e cloropromazina bloqueiam a resposta do GH aos estímulos usuais.Interpretação dos Testes Funcionais São a melhor avaliação dos distúrbios endócrinos leves. alterados na ausência de patologia endócrina específica.

diante de um paciente com uso dessa droga com níveis baixos de T4 e TSH normal. Deve ser considerada, ainda, a possível necessidade de estímulos repetidos para a obtenção de uma resposta normal. Por exemplo, pacientes com hipogonadismo hipogonadotrófico por doença hipotalámica com resposta subnormal do LH ao estímulo com LHRH podem normalizar a resposta ao teste após 1 semana de administração diária de LHRH. Esse protocolo permite a distinção entre hipogonadismo hipotalámico e hipofisário. Para melhor compreensão das provas funcionais, a figura acima esquematiza a regulação da secreção das hormonas hipofisárias por intermédio de hormonas hipotalámicas estimulantes e inibidores.

Os Testes Mais Frequentes
Estimulação da Hormona de Crescimento A maioria dos autores considera normal uma resposta superior a 7 ng/mL, embora outras escolas admitam valores > 10 ng/mL. - Após Exercício Colher a amostra basal em repouso, submeter o paciente a 20 minutos de exercício. Colocá-lo em repouso durante 10 minutos antes da colheita da amostra, após esforço. Aproximadamente 10% dos pacientes normais deixam de responder a esse estímulo. Portanto, a baixa resposta não faz o diagnóstico de deficiência de GH. A sua realização está contra-indicada nas doenças sistémicas nas quais o esforço possa desencadear ou agravar o quadro. - Após Clonidina Colher amostras nos tempos: basal, 60, 90 e 120 minutos. O paciente deverá permanecer deitado durante toda a prova e por mais 1 hora após a colheita da amostra de 120 minutos, prevenindo os efeitos da hipotensão causada pela droga. A pressão arterial deve ser monitorizada durante toda a prova. - Após Insulina São realizadas os doseamentos da GH e da glicemia nos tempos: basal, 30, 60, 90 e 120 minutos. É indispensável a monitorização médica contínua devido ao risco de hipoglicemia. A informação obtida nessa prova não parece superior à obtida com outros testes de libertação de GH. A sua realização é contra-indicada em pacientes com história de crises convulsivas, cardiopatias, insuficiência renal ou hepática, hipocortisolismo, em gestantes ou no uso concomitante de algumas drogas como hipoglicémicos orais e betabloqueadores. Para que o teste seja considerado válido, deve ocorrer queda da glicemia a valores abaixo de 40 mg/dL ou aparecimento de sinais clínicos de hipoglicemia. - Após Piridostigmina (Mestinon) Colher amostras para doseamento de GH nos tempos: basal, 60, 90 e 120 minutos. A sua realização é contra-indicada em pacientes com história de asma brônquica, diarréia e cólica intestinal.

- Após TRH Colher amostras para doseamento de GH nos tempos: basal, 30 e 60 minutos. Em indivíduos normais, não ocorre aumento dos níveis de GH, enquanto em muitos acromegálicos pode ocorrer um efeito paradoxal da droga com aumento da secreção de GH. Essa resposta não apresenta a mesma uniformidade que a resposta anormal à administração de glicose por via oral. A sua realização é contraindicada em pacientes com história de hipertensão arterial, doenças cerebrovasculares e glaucoma.

Supressão da Hormona de Crescimento
- Após Glicose São realizados os doseamentos de GH e de glicemia nos tempos: basal, 30, 60, 90, 120 e 180 minutos. Nos indivíduos normais, ocorre diminuição dos níveis de GH até valores inferiores a 2 ng/mL. Nos acromegálicos, pode ocorrer uma resposta paradoxal, com elevação dos níveis de GH. - Após Parlodel São realizados os doseamentos de GH nos tempos: basal, 60, 120, 180, 240 e 360 minutos. Indicado para determinar a possível resposta dos pacientes portadores de tumores produtores de GH à terapêutica medicamentosa com bromoergocriptina, devendo ocorrer queda expressiva (50% dos níveis basais).

Estimulação da Prolactina
- Após TRH São realizados os doseamentos de prolactina nos tempos: basal, 30 e 60 minutos. A pressão arterial deve ser monitorizada, pois pode ocorrer elevação dos níveis da PA. Em mulheres normais, deve ocorrer aumento de pelo menos três vezes o valor basal, enquanto nos homens se espera um aumento de pelo menos duas vezes o valor basal. Níveis elevados no doseamento basal e uma resposta reduzida ou ausente sugerem a presença de tumor, embora esse padrão de resposta não seja suficiente para diagnosticar ou excluir a possibilidade de prolactinoma. Níveis diminuídos no doseamento basal, com resposta baixa, são um achado raro, excepto quando associados à falência precoce da lactação no síndrome de Sheeham.

Supressão da Prolactina
- Após Parlodel Dosear a prolactina basal (8:00) e a cada 2 horas em quatro amostras (10,12,14 e 16 horas). Indicado para determinar a possível resposta dos pacientes portadores de tumor produtor de prolactina à terapêutica medicamentosa. Espera-se uma queda do nível basal de mais de 50% após 4 horas.

Estimulação da Hormona Tireotrófica
- Após TRH É realizado o doseamento do TSH nos tempos: basal, 30 e 60 minutos, e se necessário, 90 e 120 minutos. Normalmente ocorre um pico de TSH entre 20 a 30 minutos após a administração do TRH. O incremento de TSH é de cinco a quinze vezes o nível basal, variando com o sexo (maior em mulheres) e com a idade (menor em idades avançadas). Em pacientes com hipotiroidismo primário, o TSH parte de valores basais altos, eleva-se mais ainda e não se normaliza aos 60 minutos. Já no hipotiroidismo secundário por deficiência hipofisária, o TSH encontra-se em níveis inferiores no doseamento basal e não responde ao TRH. No hipotiroidismo hipotalámico, a resposta do TSH ao TRH é tardia, registando-se elevação gradual do TSH até 60 minutos. Nos pacientes com hipertiroidismo, a secreção do TSH encontra-se bloqueada pelo excesso de T3 eT4, não havendo resposta ao estímulo com o TRH.

Estimulação das Gonadotrofinas Hipofisárias
- Após LHRH São realizados os doseamentos de LH e de FSH nos tempos: basal, 15, 30 e 60 minutos. Em homens, ocorre um aumento de LH de duas a dez vezes o nível basal, e o aumento de FSH é de metade a duas vezes esse nível. Nas mulheres, o aumento de LH é de três a quatro vezes o nível basal na fase folicular e mais acentuado na fase lúctea, enquanto o aumento de FSH é de metade a duas vezes o basal.

Estimulação Hipotálamo-Adreno-Hipofisária - Após Insulina Esse teste avalia o estímulo de ACTH e de cortisol. São realizados doseamentos de ACTH e de cortisol nos tempos: basal, 30, 60 , 90 e 120 minutos. Para que o teste seja considerado válido, devem ocorrer queda da glicemia para valores abaixo de 40 mg/dL ou o aparecimento de sinais clínicos de hipoglicemia. É indispensável a monitorização médica contínua, devido ao risco de hipoglicemia. Esta prova deve ser precedida da prova de estímulo com ACTH, e só devem ser submetidos a ela os pacientes com estímulo positivo. Normalmente, o ACTH aumenta três vezes ou mais em relação ao nível basal, devendo exceder 150 ng/mL. O cortisol eleva-se a valores superiores a 200 ng/mL. - Após Cortrosina O teste de estimulação do cortisol - estimulação rápida com cortrosina simples. São realizadas os doseamentos de cortisol nos tempos: basal, 30, 60 e 90 minutos. A ausência de resposta do cortisol ao estímulo com cortrosina estabelece o diagnóstico de insuficiência adrenocortical parcial em pacientes com secreção de

cortisol basal normal. Níveis de cortisol iguais ou superiores a 200 ng/mL, em qualquer ponto da prova, indicam função adrenal normal.

Avaliação Hipofisária Total
São realizados doseamentos de TSH, prolactina, LH, FSH, cortisol, GH e glicose nos tempos: basal, 30, 60 minutos. Os doseamentos de FSH, GH, cortisol e glicose devem ser realizados também aos 90 minutos. A resposta de cada sector (tireotrófico, gonadotrófico, corticotrófico ou lactotrófico), bem como as contra-indicações, devem ser avaliadas isoladamente, como já foi descrito anteriormente.

Betacaroteno
O caroteno é um precursor lipossolúvel da vitamina A encontrado em gorduras, folhas e vegetais amarelos. Uma pequena porção do caroteno é absorvida pelo intestino, contribuindo para a cor amarela do soro. Com a participação das gorduras e dos sais biliares, a maior parte do caroteno é normalmente convertida em retinol no trato intestinal. A hipercarotenemia, isto é, a elevação do nível de caroteno, caracteriza-se por pigmentação amarela da pele, sem nenhuma mudança na cor da esclerótica, causada por ingestão excessiva de alimentos ou de complexos vitamínicos ricos em caroteno. O indivíduo também pode apresentar prurido e perda de peso. A doença é geralmente benigna e é tratada com mudanças na dieta. Valores diminuídos indicam ingestão insuficiente ou má absorção. O doseamento de caroteno é mais frequentemente utilizado como prova de triagem para a síndrome de má absorção e no diagnóstico diferencial de hiperbilirrubinemia

Beta-2-Microglobulina
A beta-2-microglobulina é uma pequena molécula presente na superfície das células nucleadas, principalmente linfócitos, que está relacionada com HLA (Human Leucocyte Antigen). A sua presença é necessária para a inserção da molécula de HLA na membrana celular, além de estabilizar a cadeia pesada do HLA. Ela parece actuar na regulação da função dos leucócitos, mas isso ainda não foi suficientemente definido. Está, normalmente, presente no plasma, urina e líquor. É libertada durante o processo de renovação das membranas celulares. Por ser uma proteína pequena, é filtrada pelos glomérulos. No entanto, a maior parte é reabsorvida e degradada pelas células epiteliais tubulares dos túbulos proximais. Por isso, a concentração plasmática de beta-2-microglobulina é um bom índice da taxa de filtração glomerular. É descrito um aumento progressivo dos valores normais acompanhando a idade. Níveis séricos elevados podem ocorrer em diversas patologias inflamatórias, como hepatites, artrite reumatóide, lúpus eritematoso sistémico, SIDA, sarcoidose e em pacientes com leucemias, linfomas e alguns tumores sólidos e patologias que cursam com a diminuição da filtração glomerular. Níveis urinários elevados podem ser encontrados em pacientes com desordens renais tubulo-intersticiais, como intoxicação por metais pesados, drogas quimioterápias, aminoglicosídeos, infecções urinárias altas e rejeição a

agora já conjugada. nem mesmo no valor da bilirrubina total. a bilirrubina delta não é excretada pelos rins e permanece elevada por muitor tempo. Cerca de 70% da bilirrubina são provenientes da destruição de eritrócitos velhos. especialmente a tecnologia de química seca. onde se forma um substrato da enzima glicuronil transferase. ela é excretada directamente. 15% provêm de fontes hepáticas. os métodos automatizados de última geração. chamada de bilirrubina delta. Uma vez dentro do hepatócito. Na face oposta aos sinusóides e próxima aos canalículos biliares. Isso pode levar a falsas interpretações. onde penetra no hepatócito por dois mecanismos distintos: difusão passiva e endocitose. Através dos canalículos biliares. e uma pequena fracção é excretada pelos rins. formando os urobilinogénios. que não é incluída em nenhuma das demais frações. Só consegue ultrapassar a membrana quando conjugada. . Os níveis séricos da bilirrubina não-conjugada (bilirrubina indirecta) são determinados pela velocidade de produção e pela velocidade de remoção dessa bilirrubina da circulação. a bilirrubina delta era incluída nos resultados da bilirrubina directa (conjugada) e na bilirrubina total. na verdade. é transportada até a membrana celular. alcança o trato intestinal. Pelas técnicas tradicionais. dando origem a um diglicuronídeo conjugado (mono. dando origem à biliverdina. Os aumentos de bilirrubina indirecta não levam ao aumento da bilirrubina na urina. actualmente. É então transportada para o retículo endoplasmático liso. já separam a fracção delta. No entanto. mesmo após a resolução da obstrução ou do período agudo da lesão hepática. A maior parte dos urobilinogénios é absorvida e novamente excretada pelo fígado. que é reduzida a bilirrubina pela enzima biliverdina redutase. a bilirrubina desliga-se da albumina e forma um complexo protéico com as chamadas proteínas Y e Z. e o restante é proveniente da destruição de células vermelhas defeituosas na medula óssea e nos citocromos. existe um terceiro tipo de bilirrubina.e triglicuronídeos também são formados). do tipo conjugada de reacção rápida e ligada à albumina permanentemente por uma reacção covalente. Bilirrubina A bilirrubina é o principal produto do metabolismo do heme da hemoglobina. A bilirrubina. Entretanto. Logo depois.transplantes. Existem portanto dois tipos de bilirrubina circulantes . Os distúrbios que alteram a capacidade de depuração do fígado estão ligados à captação e/ou conjugação hepática. por períodos correspondentes à semi-vida da albumina (cerca de 19 dias). É transportada pelo sistema porta até o fígado. onde é metabolizada pelas bactérias da flora intestinal. liga-se a um outro complexo chamado ligandina. Por estar fortemente ligada à albumina. Essa bilirrubina recém-formada circula no sangue ligada à albumina sérica (forma não-conjugada).a conjugada (bilirrubina directa) e a não-conjugada (bilirrubina indirecta). é possível correlacionar o aumento de seus níveis séricos com alterações de uma dessas etapas. A hemoglobina é metabolizada no baço e no sistema reticuloendotelial. Acompanhando os mecanismos envolvidos no metabolismo da bilirrubina. Relatos recentes apontam a beta-2-microglobulina como o melhor marcador de prognóstico no mieloma múltiplo.

pela placenta e durante a amamentação. sistema nervoso central e sistema endócrino. durar vários meses. A infecção pode distribuir-se amplamente pelo organismo. globo ocular. A multiplicação intracelular do microrganismo ocorre nos gânglios linfáticos e sistema reticuloendotelial. em alguns casos. pela integridade fisiológica do hepatócito e da permeabilidade das vias biliares intra e extrahepáticas. processadores de carne. e são citados casos raros de contaminação por actividade sexual. icterícia pós-operatória. A gravidade do quadro é variável. ossos e articulações. quadros de comprometimento da função hepática. icterícia recorrente da gravidez. adquirida pelo contacto com cabras. reabsorção extravascular. Pode ser transmitida de pessoa a pessoa. O contágio dá-se pelo contacto com a pele ou por ingestão de secreções contaminadas por esses animais. artralgia e lombalgia. gastrointestinal e geniturinário. e com a presença de bilirrubina na urina. O exame clínico pode ser . adquirida por contacto com bois. com mais frequência no coração. Alteração da Síndrome de Cligler-Najjar (tipos 1 e 2: deficiência Conjugação da actividade da glicuronil transferase total e parcial. cefaléia. mas resistem ao congelamento. Brucella abortus. e Brucella canis. respectivamente). são a fonte mais frequente. drogas. podendo. podendo apresentarse desde uma forma leve a grave. Produção excessiva Brucelose A brucelose é uma zoonose. Brucella suis. causando lesões praticamente em qualquer órgão. Na população em geral. e a forma humana é causada por uma das quatro espécies: Brucella melitensis. Anemias hemolíticas (hereditárias e adquiridas. anorexia. colestase por fármacos. São destruídas pela pasteurização e fervura. a fonte mais comum de contaminação é a ingestão de leite e derivados não-pasteurizados e o consumo de carne crua. cálculos ou tumores. O quadro apresenta sintomas comuns como febre. mialgia. adquirida por contacto com porcos. acidose metabólica e Captação estados carenciados com hipoalbuminémia. A contaminação relacionada com a ocupação profissional. Alterações da Síndrome de Dubin-Johnson. síndrome de Rotor. Alterações da Síndrome de Gilbert. como é o caso de agricultores. veterinários. aparelhos respiratório. Tais bactérias mantêm-se viáveis em solo seco por cerca de 40 dias.Os níveis séricos da bilirrubina conjugada (bilirrubina directa) são determinados pela capacidade de excreção da bilirrubina pelo fígado. pele. O quadro clínico inicial é comum a outras doenças febris. O período de incubação dura em média de 1 a 3 semanas. eritropoiese ineficaz. e no caso de solo húmido esse prazo é ainda maior. como hepatites e cirrose. adquirida por contacto com cães. e muitas vezes da bilirrubina indirecta. especialmente em recém nascidos. a causa mais comum em todo o mundo. Patologias que alterem essas funções cursam com aumento da bilirrubina directa. Inibição da glicuronil transferase por fármacos. ou seja. excreção colestase intra-hepática recorrente benigna. carneiros e camelos. Obstruções das vias Lesões parciais ou completas dos ductos biliares por biliares estenose.

à superfície mucosa. a taxa de sobrevida nesse mesmo período sobe de 20 para 94%. 1 em cada 5 pacientes diagnosticados com este tipo de carcinoma tem expectativa de vida de cerca de 5 anos. podem significar infecção antiga. A observação da recorrência do tumor em pacientes com diagnóstico prévio de carcinoma da bexiga tem sido feita por meio de cistoscopia. nalguns casos. Títulos maiores ou iguais a 1/160 são considerados significativos quando encontrados numa região não-endémica. sinais clínicos e deteccção de anticorpos por reacções de aglutinação (com ou sem cultura positiva de sangue e tecidos). têm-se procurado outros testes de maior sensibilidade que possam suplementar ou mesmo substituir os exames existentes. altos títulos de IgG. A recorrencia desse tumor pode dar-se em cerca de 50% dos pacientes tratados. no que diz respeito à monitorização. Segundo as estatísticas. Por esse motivo. No entanto. dor pélvica e suprapúbica. a citologia é um exame sensível para os tumores pouco diferenciados (alto grau) e pouco sensível para os bem diferenciados (baixo grau). hepatoesplenomegalia. são considerados significativos títulos iguais ou acima de 1/320. O diagnóstico é de grande importância no período pré-natal. o mais frequente é a hematúria. com antigénios de Brucella BTA O carcinoma da bexiga é um dos tipos de tumor de maior incidência na Europa. couro e borracha. fumadores e pessoas expostas a substâncias químicas. infecção em actividade. dor abdominal e outras manifestações. podendo ser resolvidos por meio de ressecções trans-uretrais. com picos entre a terceira e sexta semanas. Em áreas endémicas e em profissionais de alto risco de contaminação. obstrução urinária e micro-hematúria. Títulos altos de IgM indicam infecção aguda. Entretanto. Esses anticorpos aparecem a partir da segunda semana da doença. Os antigénios bacterianos têm a capacidade de induzir a formação de anticorpos específicos. quando mais baixos. Afecta principalmente homens entre 50 e 70 anos de idade. o que torna essencial a monitorização a longo prazo.como aumento da frequência urinária. Podem ser encontradas reações cruzadas por infecção por outras bactérias e após reacções intradérmicas. na sua maioria. inicialmente da classe IgM e logo após das classes IgG e IgA . como tintas. Aproximadamente 80% dos tumores da bexiga são de células de transicão e estão restritos. mas outros sintomas . podendo ser suplementada. Reacções com títulos baixos podem ser encontradas em pacientes vacinados contra a febre tifóide. . A detecção precoce do carcinoma da bexiga é essencial para se aumentar a sobrevida de pacientes portadores da entidade mórbida. se o diagnóstico for precoce.pouco expressivo ou apresentar linfadenopatia. pela citologia de amostra da urina ou do raspado da bexiga. Recomenda-se a análise com intervalo de 2 semanas na avaliação dos casos duvidosos: variações de quatro vezes o título anterior são sugestivas de infecção aguda. pois pode levar à morte fetal. Entre os sinais clínicos de carcinoma da bexiga. podem também manifestar-se. dor à palpação da coluna vertebral. O diagnóstico é feito mediante a associação de história compatível com probabilidade de infecção.

apenas 50% se apresentam positivas. de papel fisiológico ainda desconhecido. Na avaliação do aparecimento de metástases. além de possuir sensibilidade e especificidade altas. A combinação da avaliação do CA 125 com o exame pélvico e a avaliação por ultrasom transvaginal aumenta a sensibilidade e a especificidade do exame como teste de triagem para o carcinoma do ovário. III e IV) apresentam concentrações séricas acima de 35 U/mL. Quanto mais altos os níveis de CA 125. maior a probabilidade da sua associação ao carcinoma do foro ginecológico. pulmão. Os níveis séricos correlacionam-se com o tamanho e o estadiamento do tumor. Já 90% dos pacientes com carcinoma de ovário disseminado (estadios II. É útil também como marcador prognóstico. Além de ser um teste não invasivo que utiliza como material apenas uma pequena amostra isolada de urina. 26% das mulheres com tumores benignos de ovário e em 66% de pacientes em condições não-neoplásicas. O antigénio do tumor da bexiga reconhecido pelos anticorpos no teste BTA foi inicialmente isolado da urina de pacientes com neoplasia da bexiga confirmada histologicamente. tuberculose pélvico-peritoneal. Estudos recentes mostraram que a detecção do BTA (bladder tissue antigen) é significativamente mais sensível do que a citologia. Um resultado negativo não exclui a presença da doença.O teste ideal para o diagnóstico e a monitorização de pacientes com carcinoma da bexiga deve ser rápido. inclusive o primeiro trimestre da gravidez. estudos comprovaram que o BTA é significativamente mais sensível do que a citologia. Não é reconhecido na maioria dos indivíduos normais e em pessoas com outras patologias do aparelho urinário. não importando o estadio ou o grau do tumor da bexiga. É útil também no diagnóstico diferencial de massas do ovário palpáveis. pâncreas. cirrose hepática. A concentração sérica do CA 125 é superior a 35 U/mL em aproximadamente 80% das mulheres com carcinoma do ovário. Os níveis . mama e gastrointestinais. de fácil realização. CA 125 O CA 125 é uma glicoproteína de alto peso molecular (>200 kD). pancreatites e inflamações do peritoneu. miomas uterinos. salpingites agudas. sendo útil especialmente no acompanhamento dos carcinomas do ovário. Sómente cerca de 3% das mulheres saudáveis têm concentração sérica de CA 125 acima de 35 U/mL.8%. Os valores diminuem em torno de 3 semanas após a conduta terapêutica. Outros carcinomas não-ováricos podem elevar os níveis de CA 125 como os de endométrio. sejam quais forem o estadio ou o grau do tumor. presente em diferentes condições benignas e malignas. A especificidade do teste mostrou-se equivalente à da citologia em indivíduos normais. Em pacientes com carcinoma limitado ao ovário (estadio I). na avaliação de lesões residuais. fase folicular do ciclo menstrual. monitorização de recidivas e resposta à terapia. O CA 125 é usado no acompanhamento dos carcinomas do ovário. tem a capacidade de detectar 75% dos casos. acima de 65 U/mL. endometrioses. do pericárdio e da pleura. e apenas 0.

associadas a doença estável. A probabilidade de não-progressão após um teste negativo é de 91%. A sua utilização está indicada no acompanhamento da recorrência do carcinoma da mama. Pode estar presente noutras patologias malignas do pâncreas. Elevações das concentrações séricas do CA 15-3 podem ser encontradas em creca de 23% dos pacientes com carcinoma primário da mama e em cerca de 40 a 50% dos pacientes com metástases. detectada em análises imunoenzimáticas utilizando-se anticorpos monoclonais específicos. na prática. Como a maioria dos marcadores tumorais disponíveis. Utilizando-se como limite (cut-off) 26 U/mL. O CA 15-3 é mais sensível do que o CEA para monitorização de recidiva. Entretanto. Os valores do CA 15-3 correlacionam-se com a extensão e o estágio da lesão. Pacientes com diminuição acima de 50% nas concentrações de CA 125 têm sobrevida de cerca de 2 anos em 45% dos casos. CA 15-3 O antigénio CA 15-3 é uma glicoproteína presente no epitélio mamário. Uma diminuição de 25% dos níveis séricos do CA 15-3 está associada a resposta à terapia. 3 e 6 meses após um teste positivo. As probabilidades de progressão são respectivamente 52%. São encontrados percentadens de positividade com valores acima de 25 U/mL em 5% dos pacientes no estadio I. pulmão. tuberculose e lúpus eritematoso sistêmico podem apresentar concentrações séricas acima de 40 U/mL. geralmente em concentrações baixas. Valores alterados podem ser encontrados numa pequena parcela da população hígida (2 a 5%). Variações menores do que 25% são. . Elevações acima de 60 U/mL. o CA 15-3 prediz recidivas em menor período de tempo do que os métodos radiológicos e os critérios clínicos. 85% e 96% para 1. bem próximas aos valores superiores de referência. 32% no estadio III e 95% no estadio IV. Pacientes com condições benignas como hepatites crónicas. comparada com a previsão de 22% nos pacientes que apresentam diminuição do CA 125 inferior a 50%. sarcoidose.de CA 125 após a primeira etapa de quimioterapia ajudam a formulação do prognóstico. Valores de CA 15-3 elevados correlacionam-se com a presença de metástase óssea. frequentemente. monitorização de metástases e também para monitorização da resposta à terapia. o CA 15-3 não pode ser utilizado como teste de rastreio na população em geral. após o primeiro ciclo de quimioterapia. Um aumento de 25% nos níveis séricos do CA 15-3 indica progressão do carcinoma em 95% dos pacientes. 29% no estadio II. essa correlação é melhor observada na progressão do que na regressão. mas valores normais não excluem a possibilidade de sua existência. e cerca de 16% dos pacientes com doença benigna da mama apresentam valores alterados. cirrose hepática. sugerem reincidência do tumor. Apenas 23% dos pacientes com doença precoce apresentam elevação da concentração do CA 15-3. Uma elevação nos níveis de CA 15-3 pode acontecer nas primeiras semanas de tratamento e não deve ser confundida com falha terapêutica. As pacientes que desenvolvem doença metastática têm aumento de CA 15-3. ovário e fígado. e os dois marcadores devem ser utilizados em conjunto. que pode preceder de 2 a 9 meses os sinais clínicos.

O CA 242 é supostamente menos eficiente do que o CA 19-9 e o CA 50 na detecção do carcinoma pancreático. Porém. carcinoma gástrico (40 a 50%) colorretal (30%) e alguns pacientes com carcinoma de mama (15%). pâncreas e vesícula biliar. especialmente do pâncreas. Condições benignas como pancreatite e icterícia podem levar ao aumento dos níveis séricos (18%). É descrito como menos eficiente do que o CEA como marcador de carcinomas colorretais. A principal indicação para a utilização do CA 19-9 está na preparação para a conduta cirúrgica. a capacidade diagnóstica em casos iniciais é muito baixa. Consequentemente. 50% dos pacientes pré-tratados com CA 19-9 abaixo de 1. Basicamente. O CA-19-9 é utilizado na monitorização de carcinomas gastrointestinais. e apenas 5% dos pacientes desse grupo apresentam tumores ressecáveis. Ou seja. que os caracteriza como marcadores de carcinoma gastro-intestinal.000 U/mL têm um tumor maior que 5 centímetros de diâmetro. assim como o CA 242 e o CA 50. endometrial e salivar. Estes três marcadores possuem um epítopo em comum. 55 a 85% de pacientes com carcinoma colorretal e 44% dos pacientes com carcinoma gástrico. carcinoma hepatocelular (67%). de alto peso molecular (> 400 kD). A concentração sérica do CA 19-9 encontra-se elevada em pacientes com carcinoma de pâncreas (80%). b-). o diagnóstico precoce realizado por meio do seu uso tem sido bem limitado. Os níveis do CA 19-9 são úteis para avaliar a recidiva do tumor e a presença de metástases. É sintetizado normalmente pelas células dos ductos do pâncreas e da vesícula biliar humana e pelo epitélio gástrico. doenças intestinais inflamatórias e em condições auto-imunes como artrite reumatóide (33%). estômago. Outros estudos têm mostrado que a maioria dos pacientes com concentração maior do que 300 U/mL apresenta tumores irressecáveis. não se expressa nos indivíduos Le (a-. A baixa sensibilidade e especificidade e a falta de opções de tratamento impedem o uso de CA 19-9 como teste de triagem para carcinoma do pâncreas.000 U/mL apresentam tumores ressecáveis. Os níveis séricos podem apresentar-se alterados também em pacientes com doenças como cirrose hepática. que possui uma estrutura siálica originada do antigénio do grupo sanguíneo Lewis. aproximadamente 6% da população. O doseamento do CA 242 está indicada no acompanhamento de tumores pancreáticos e colorretais. do cólon. todos os pacientes que apresentam valores séricos maiores do que 1. levando a resultados falso-negativos em pessoas com esse perfil. O CA 19-9 (antígeno carboidrato 19-9) é uma glicoproteína do tipo mucina. lúpus eritematoso sistémico (32%) e esclerodermia (33%). 68 a 79% de pacientes com carcinoma do pâncreas. Valores elevados de CA 242 são encontrados em 5 a 33% dos pacientes com doença benigna do cólon. A maioria dos pacientes com pancreatite tem valores séricos abaixo de 75 U/mL (96%). fígado. Apesar da sensibilidade diagnóstica do CA 19-9 para tumores do pâncreas ser maior do que a de outros marcadores. são marcadores tumorais de carcinoma colorrectal e pancreático.CA 19-9 O CA19-9. Níveis elevados de CA 50 são encontrados em até 46% das doenças benignas do .

a regulação das glândulas endócrinas e exócrinas e a manutenção da integridade e da permeabilidade da membrana celular. como nas doenças ósseas primárias e metastáticas. estômago (41 a 78%). A absorção é estimulada principalmente pela vitamina D (estimula a absorção intestinal e a mineralização óssea). hipercalciúrias idiopáticas. principalmente sob a forma de hidroxiapatita. Cerca de 10 a 20% do cálcio consumido é absorvido. a transmissão dos impulsos nervosos. glicocorticóides adrenais e esteróides. são as hormonas tireoidéias. encontra-se no fluído extracelular e noutros tecidos. É absorvido de forma activa no duodeno e no jejuno superior. especialmente nas mulheres após a menopausa. O ião cálcio está entre os principais componentes minerais do organismo e desempenha um papel fundamental na mineralização óssea. pelo meio ácido. . mas que não têm a sua secreção alterada pelas alterações das concentracções do ião. o teor de gordura do bolo alimentar e o cortisol inibem a absorção. como o da coagulação sanguínea. Tem importância vital em vários processos fisiológicos. a frequência varia de 19% nos estadios mais iniciais até 73% nos estadios mais avançados.pâncreas. A relação cálcio/fósforo também é um factor importante na regulação da absorção. como meio de retardar ou evitar as manifestações de osteoporose. cerca de 98% do cálcio está localizado nos ossos. Actualmente. intoxicação por vitamina D. grande relevo tem sido dado à complementação de cálcio. trato biliar (58 a 70%) e hepatocelular (14 a 78%). as activações enzimáticas. Este marcador encontra-se elevado no carcinoma de esófago (41 a 71%). Cálcio No adulto. principalmente em relação ao mecanismo de troca sódio /potássio. em 35 a 38% das patologias benignas do trato biliar e em 22 a 59% das patologias do fígado. A manutenção do equilíbrio dos níveis de cálcio no organismo envolve diferentes órgãos: intestino delgado. O restante. Outras hormonas que afectam o metabolismo do cálcio. do crescimento. pela hormona de crescimento e por uma dieta rica em proteínas. excesso de antiácidos contendo cálcio e doenças renais. No carcinoma do cólon. Coeficientes elevados levam à formação de complexos de fosfato de cálcio insolúveis. por hormonas derivados do metabolismo da vitamina D3 e pela calcitonina (que actuam sobre a reabsorção óssea e nos túbulos renais). nas investigações de litíase renal e no seguimento de patologias que envolvem o metabolismo do cálcio. reabsorção óssea e perda renal. Apresenta-se elevado entre 80 a 97% dos pacientes com carcinoma do pâncreas. uma rede composta por cálcio e fósforo. O pH alcalino. Os seus níveis são regulados por diferentes hormonas: pela paratormona (que aumenta a reabsorção tubular e a mobilização do cálcio ósseo). A determinação do cálcio urinário é útil para o acompanhamento das terapias de reposição. neoplasias. Concentrações anormais do cálcio ósseo indicam distúrbios na função das glândulas paratiróides. doenças ósseas. os valores do cálcio dependem das taxas de absorção intestinal. a manutenção do mecanismo de contracção e relaxamento muscular esquelético e cardíaco. e uma pequena parcela pela transpiração. cerca de 2%. síndrome de má absorção ou desnutrição. deficiência de vitamina D. A excreção do cálcio dá-se principalmente por via urinária. principalmente no músculo esquelético. rins e esqueleto. Basicamente.

O cálcio encontra-se no soro ou no plasma de três formas diferentes: 1. Portanto. que correspondem a 5% do cálcio total (difusível). No plasma. Finalmente. aumento. como distúrbios ácido-base. Em forma de complexos com outros iões. e qualquer alteração na quantidade de proteína que se liga ao cálcio altera a quantidade de cálcio total. Já o aumento de proteínas leva a um aumento do cálcio ligado e também do cálcio total. A alcalose causa redução na fracção de cálcio iónico circulante. 2. Os 45% restantes. A acidose aumenta o cálcio ionizado. a globulina em alta concentração pode ligar-se a uma grande quantidade de cálcio. por exemplo. Aproximadamente 40% do cálcio plasmático está ligado de forma reversível às proteínas. provocando um aumento da quantidade de cálcio total. Cerca de 20% do cálcio ligado à proteína está ligado também à globulina. e a alcalose diminui a sua concentração. mielomas. Apenas 10% do cálcio formam complexo com aniões. e os níveis altos suprimem essa secreção. O cálcio ionizado mantém os seus níveis fisiológicos. bicarbonato e citrato). A distribuição dessas formas está directamente ligada ao pH do fluido extracelular e à concentração de proteínas. cirrose. o balanço ácido-base também pode afetar a fração ionizada. Cálcio Ionizado O cálcio é o quinto elemento mais comum no corpo humano. que se apresentam ligados a proteínas plasmáticas. os níveis séricos normais de cálcio ionizado são importantes na manutenção do metabolismo dependente de cálcio. a avaliação do cálcio ionizado é útil nalgumas situações clínicas. e a acidose. os níveis séricos normais de cálcio total podem ocultar um aumento na concentração de cálcio ionizado. Num estado de acidose crónica. distúrbios cardiovasculares. a secreção de hormonas das paratiróides. Consultar Cálcio Ionizado. transfusões. a determinação de cálcio ionizado é um indicador melhor do estado de cálcio plasmático do que o cálcio total.sarcoidoise e doenças da paratiróide. ou seja. livre ou ionizado e formando complexos (principalmente com fosfato. nas septicémias. que corresponde a 50% do cálcio total (difusível). o cálcio está presente de três formas distintas: ligado à proteína. nos quais o cálcio ionizado está alterado sem que haja alteração do cálcio total. plasmaférese. Níveis baixos de cálcio ionizado estimulam a secreção de hormonas da paratiróide. A forma fisiologicamente activa de cálcio livre e ionizado. tecidos moles e sangue (2%). por exemplo. A quantidade de cálcio ionizado presente no plasma é de 50% do cálcio total. Além da concentração de proteína. a sua concentração é constante e independente do cálcio ligado. especialmente à albumina (não-difusível). Esta situação pode ocorrer na hemodiálise. Em pacientes com mieloma múltiplo. O nível sérico de cálcio ionizado controla. Portanto. insuficiência renal e no diagnóstico do hiperparatiróidismo. por ser metabolicamente activo e melhor regulado pelas hormonas reguladoras de cálcio . 3. A distribuição desse elemento no corpo abrange três compartimentos: esqueleto (98%).

nãoligado às proteínas é retirado. A seguir. na qual são identificados os elementos presentes. distúrbios linfoprolifarativos Capacidade Total de Fixação de Ferro A capacidade total de fixação do ferro sérico ou TIBC (Total Iron-Binding Capacity) representa uma estimativa aproximada de todas as proteínas transportadoras de ferro. forma. O teste consiste na adição de ferro em excesso ao soro. O inverso também acontece: níveis elevados de transferrina são seguidos pela elevação da capacidade de fixação do ferro. A anemia por deficiência de ferro é caracterizada por queda na concentração de ferro. tentando a saturação das proteínas. e logo após o ferro sérico é avaliado. TIPO DE CÁLCULO ÁCIDO ÚRICO CISTINA FOSFATO de MAGNÉSIO OXALATO OXALATO OU FOSFAFTO DE CALCIO CONDIÇÃO Hiperglicemia. todo ferro excedente. consistência. levando a um aumento da capacidade de combinação do ferro. intoxicação por vitamina D Deficiência tubular renal Infecção por Proteus ssp e outras infecções das vias urinárias Anestesia com metaxiflurano. por ser a transferrina a maior proteína transportadora do ferro. Hiperparatiroidismo. a avaliação da capacidade total de fixação do ferro no soro representa de forma significativa a sua capacidade de ligação ao ferro. em especial da transferrina. além da análise bioquímica. etiologia desconhecida (comum). mais raramente. Hipertiroidismo. Entretanto. CAPACIDADE TOTAL DE FIXAÇÃO DO FERRO AUMENTADA Anemia ferropriva Período da Infância Gravidez Hepatites e Insuficiência hepática Anticontrceptivos orais DIMINUÍDA Síntese protéica diminuída Desnutrição grave Neoplasias Hemocromatose Nefropatias . cistina. ocorre um aumento da libertação da transferrina pela necrose do hepatócito. a avaliação da capacidade de fixação do ferro não representa exactamente a capacidade de fixação da transferrina. A redução da capacidade de fixação está associada à diminuição dos níveis séricos da transferrina. como tamanho. deficiência de vitamina B6 Gota. cor. ácido úrico. Como a transferrina não é a única proteína fixadora de ferro. fosfato de magnésio e.Cálculo Renal A análise físico-química do cálculo renal é de grande importância clínica na orientação preventiva da calculose. Acidose tubular renal. São avaliados os aspectos macroscópicos. aumento do TIBC e diminuição da saturação de transferrina. Na hepatite. Os elementos frequentemente encontrados são oxalato de cálcio. O TIBC do soro está aumentado na deficiência de ferro e diminuído na anemia por doenças crónicas.

Há a possibilidade de ocorrência de efeitos colaterais. fluoxetina e ácido valpróico. eritromicina. Podem também ocorrer reacções hematológicas.a carbamazepina 10. como nistagmo. visão dupla e. reduzindo as concentrações da hormona antidiurética. regista-se a ocorrência de formas graves. parciais e generalizadas no adulto.11 epóxido. Podem ser encontrados frequentemente níveis baixos. A acção antiepiléptica é diminuir o fluxo de sódio e de cálcio nos neurónios hiperexcitáveis. osteomalácia e efeitos sobre a condução cardíaca. pode ser realizada em . sendo a mais comum a leucopenia.Carbamazepina É um fármaco antiepiléptico importante. menos frequentemente. a colheita deve ser realizada em pacientes que estejam a fazer o medicamento há pelo menos 2 dias. por falta de adesão ao tratamento. hiponatremia. utilizado no tratamento de crises convulsivas simples e complexas. trombocitopenia e agranulocitose. especialmente em idosos. A carbamazepina apresenta um metabolito activo que é potencialmente tóxico . qualquer alteração da função hepática leva ao aumento da concentração sérica do fármaco. e sempre cerca de 1 hora antes da próxima dose. Em casos raros. Após a administração oral. Como o metabolismo é hepático. fenitoína e primidona pode diminuir a concentração sérica da carbamazepina sem levar a crises convulsivas. A clearance da carbamazepina aumenta com o tempo. Normalmente. ataxia. A doseamento é importante para avaliar a eficácia do tratamento e impedir os efeitos tóxicos por meio da manutenção dos níveis séricos do range terapêutico. cefaléia. isoniazida. O uso de outras drogas anticonvulsivantes (politerapia) como fenobarbital. rash (erupção) cutâneo. nevralgia glossofaringea e outras nevralgias como as neuropatias diabéticas. Também podem surgir reacções de hipersensibilidade. teofilina e warfarina. A concentração sérica terapêutica usual é de 4 a 12 mg/mL. Possui ainda um efeito antidiurético. Cerca de 85% da carbamazepina está ligada às proteínas. nos casos de suspeita de intoxicação. que cai de 25 a 40 horas para 15 a 25 horas. A metabolização faz-se por via hepática. atingindo o pico sérico em horas. A carbamazepina é um composto tricíclico relacionado quimicamente com a imipramina (antidepressivo tricíclico). Uma redução da transmissão sináptica excitatória explicaria a sua acção sobre as nevralgias. e também no tratamento da nevralgia do trigémio. ocorrendo então o aumento da clearance e a consequente diminuição da semi-vida do fármaco. com a capacidade de induzir as enzimas hepáticas responsáveis pela sua clearance (auto-indução). A carbamazepina aumenta o metabolismo do ácido valpróico. lítio. que deve ser avaliado nos pacientes com sinais de intoxicação que apresentem níveis séricos normais da carbamazepina. a absorção é lenta e apresenta grandes variações individuais. apresentando uma farmacocinética própria. incluindo síndrome de Steven Johnson. como anemia aplástica. alcançase um estado de estabilidade em 3 a 4 dias. O uso em mulheres no primeiro mês de gestação aumenta o risco de defeitos na formação do tubo neural. A sua concentração pode ser aumentada pelo uso concomitante de cimetidina. Entretanto. Normalmente. e as enzimas estão completamente induzidas em cerca de 4 a 6 semanas. clonazepam. depois da auto-indução.

que é classicamente acompanhada pela diminuição dos níveis séricos da ceruloplasmina. Apresenta-se elevada em diferentes distúrbios que levam à reacção da fase aguda. A Chlamydia trachomatis possui 20 sorotipos diferentes já identificados. uso de contraceptivos orais. As espécies trachomatis e pneumoniae são reconhecidas como patogénios humanos. migrando na região alfa-2-globulina na electroforese das proteínas. pneumoniae e psitacci. bovinos e ovinos e pode desencadear em humanos uma doença respiratória por exposição ao material infeccioso (geralmente fezes de aves infectadas). É uma doença autossómica recessiva. em que ocorre diminuição da capacidade de ligação do cobre à ceruloplasmina. obstrução biliar. Chlamydia O género Chlamydia compreende bactérias Gram-negativas desprovidas de motilidade. Os sorotipos L1. completando o seu ciclo de multiplicação em 48 a 72 horas. E e F são os mais frequentes. A infecção por C. que se classificam nas espécies trachomatis.qualquer momento. resultando no aumento dos níveis de cobre livre no plasma e nos tecidos. e a psitacci é reconhecida primariamente como patogénio animal. os A. Ceruloplasmina A ceruloplasmina é uma glicoproteína produzida pelo fígado. desnutrição. Incapazes de sintetizar o seu próprio DNA. especialmente fígado e cérebro. gravidez. B. A psitacci infecta aves. É uma proteína de resposta de fase aguda.L2e L3 são responsáveis pelo síndrome linfogranulomatoso venéreo. seguindo-se a um aumento do cobre sérico e da ceruloplasmina. A sua principal utilização clínica é no diagnóstico diferencial entre várias doenças hepáticas e na doença de Wilson. mas apenas nas situações que levam a grandes elevações séricas. traumas. Normalmente não é visível. O período necessário à eliminação do zinco supera o bloqueio à absorção do cobre. leucemias. responsável pelo transporte de 80 a 95% do cobre plasmático. trachomatis pode perdurar por muitos anos de forma assintomática nos indivíduos infectados não-tratados. doença de Hodgkin. e os de D a K estão ligados a outras manifestações sexualmente transmitidas. sendo que os sorotipos D. são parasitas intracelulares obrigatórios de células eucarióticas. como: carcinomas. fenitoína e terapia com estrogénios. levando inicialmente a uma diminuição dos níveis de ceruloplasmina. Outras patologias que levam a lesão hepática grave. Níveis excessivos de zinco na dieta podem levar a um bloqueio da absorção intestinal de cobre. síndrome nefrótica e enteropatias com perda de proteínas podem cursar com níveis diminuídos de ceruloplasmina. Para facilitar a interpretação. As infecções causadas por Chlamydia trachomatis incluem: . é importante conhecer o horário da última dose ingerida. Ba e C são frequentemente associados ao tracoma. intoxicação por cobre.

menos frequentemente. uma conjuntivite.o Linfogranuloma venéreo . Cerca de 30% das pneumopatias em recém-nascidos são causadas por Chlamydia trachomatis. doenças inflamatórias pélvicas. As mais frequentes são a infertilidade (fibrose das trompas de Falópio). a cultura apresenta algumas restrições. como o longo tempo para obtenção do resultado e o facto de detectar apenas bactérias vivas. e a maioria dos casos é assintomática.o Tracoma . sexualmente transmissível. e a sua ampla distribuição geográfica são preocupantes. justificando o uso de métodos diagnósticos sensíveis e rápidos para a sua identificação. em consequência. epididimite e proctite. por apresentar alta especificidade. Vários métodos estão disponíveis para a detecção de Chlamydia trachomatis em amostras de material biológico: coloração histológica. Trachomatis é responsável por cerca de 50% dos casos de uretrite não-gonocócica e ainda por maior percentagem de uretrites pósgonocócicas. são superiores aos da gonorréia e da sífilis. Nas mulheres. pessoa a pessoa.doença sistémica. . muitas não são detectadas. a cultura de células Maconkey era considerada o teste padrão para o diagnóstico da infecção por Chlamydia trachomatis. as infecções assintomáticas ocorrem em mais da metade dos casos e. É a principal causa de epididimite em homens sexualmente activos acima dos 35 anos de idade. Até alguns anos. a C. pode ser diagnosticada ao encontrar-se piúria ou queixa de disúria sem causa aparente. Todos apresentam. restrições de sensibilidade ou especificidade. trachomatis do que na população normal. 30% dos casos manifestam-se sob a forma de cervicite. uretrites. endometrites e doença inflamatória pélvica nas mulheres. com alteração do estado geral da criança. As infecções do trato genital por Chlamydia trachomatis são consideradas as principais causas das doenças sexualmente transmissíveis na Europa e nos Estados Unidos.60% das crianças nascidas de mães infectadas poderão contaminar-se no momento do parto. nos primeiros dias de vida. Nos homens. A infecção uretral é comum nas mulheres. cultura de células. e 18 a 50% podem desenvolver a doença.incluem cervicite. Nos homens. a gestação ectópica e. Os índices de transmissão do agente patogénico. . imunofluorescência e métodos imunoenzimáticos. Além de causar uretrites. ou exigem um tempo prolongado para a conclusão do diagnóstico. as Infecções neonatais . porém. o resultado pode ser prejudicado por situações . causada por determinados serotipos da espécie. cerca de 50% dos casos de uretrite não-gonocócica são causadas por Chlamydia trachomatis. Casos de piúrias sintomáticas ou assintomáticas sem causa aparente ou de cistites com cultura negativa são altamente sugestivos de uretrite por Chlamydia trachomatis. Nos casos assintomáticos.as Infecções do trato genital .traduz-se por uma conjuntivite crónica que pode levar à cegueira. Portanto. porém. Apesar de sua alta especificidade. O contágio ocorre por transmissão directa. o chamado síndrome de Fitz-Hugh-Curtis (peri-hepatite). num período médio de 3 meses. onde cerca de 3 a 4 milhões de casos são relatados por ano. a infecção pode evoluir com complicações. cervicites. posteriormente. em 3 a 15% poderá ocorrer uma pneumonia associada ou não à conjuntivite. Estudos realizados entre estas pacientes com quadros de infertilidade por lesões tubáricas e gravidez ectópica demonstraram positividade três vezes maior para os anticorpos contra a C. O endométrio é o órgão mais frequentemente infectado.

por intermédio do aleitamento. dependendo da condição imunológica do paciente. Os métodos imunoenzimáticos ou de imunofluorescência indirecta para a pesquisa de anticorpos séricos. Estsa técnica apresenta uma sensibilidade maior do que a cultura. especialmente na pesquisa em materiais endocervicais e uretrais. linfadenopatia. Na fase aguda. Quando sintomática em pacientes imunocompetentes. Citomegalovírus O citomegalovírus (CMV) é membro do grupo dos beta-herpesvírus. o vírus pode ser identificado em diferentes secreções corporais. A transmissão pode dar-se por via transplacentária. venérea. de transplante de órgãos ou transfusão sanguínea. armazenamento e/ou transporte. trachomatis. Técnicas de PCR e de captura híbrida são os métodos de escolha para o diagnóstico da infecção por C. da ordem de 1 a 10 microrganismos por mililitro de material biológico. Os anticorpos da classe IgM aparecem logo no início da fase aguda. Ainda não se tem a certeza da origem desses inibidores. A infecção pelo CMV causa um grande espectro de manifestações clínicas. gastrointestinais ou neurológicos. além do facto de não permitirem a identificação das diferentes espécies do género Chlamydia nem serem capazes de detectar anticorpos anti-Chlamydia pneumoniae. pela presença de factores inibidores que interferem na reacção. permitindo a sua detecção mesmo em concentrações ínfimas. acondicionadas em tubos apropriados e também em amostras de urina (primeiro jacto). com a virémia persistente . o que diminui a sua sensibilidade em cerca de 70 a 80%. Assim como no herpes simples e nos demais vírus do grupo herpes. A reacção em cadeia da polimerase (PCR) é um método de especificidade e sensibilidade altas. que utiliza a amplificação do ácido nucléico da Chlamydia (DNAalvo). Podem ser realizadas em amostras endocervicais e uretrais colhidas com swabs. com febre. das classes IgG e IgM são menos sensíveis e menos específicos do que os métodos citados acima. respectivamente. é reconhecido como um patogénio que afecta todas as faixas etárias. Hoje. O antigénio pode ser detectado a partir da 4ª semana que se segue à infecção (período de incubação). e os da classe IgG. com sinais e sintomas hepáticos. Outra técnica utilizada para a detecção de Chlamydia trachomatis era a imunofluorescência directa por anticorpos monoclonais específicos. inibindo a actividade enzimática. tendo entretanto a desvantagem de apresentar reacções cruzadas. uma semana mais tarde. o que diminui a sua especificidade. oral. o vírus mantém-se de forma latente. alterações hematológicas (leucopenia e trombocitopenia) e. Isso ocorre em cerca de 5% dos casos analisados por PCR. pulmonares. muitas vezes. Depois da primoinfecção.inadequadas de colheita. geralmente evolui com um quadro semelhante ao de mononucleose. respiratória. a infecção pode permanecer latente por toda a vida ou evoluir com episódios de reactivação. variando de evoluções assintomáticas e infecções sublínicas a quadros de maior gravidade. Devemos porém ressaltar que a metodologia de reacção em cadeia da polimerase pode se apresentar inconclusiva. Acredita-se que se devam à presença de contaminantes bacterianos ou fúngicos. tendo caráter endémico em todo o mundo e levando a graves lesões congénitas.

porém em níveis baixos. pacientes imunocomprometidos. nos casos de SIDA. há dificuldade de correlacionar a infecção por CMV ao episódio clínico da doença. A maioria dos pacientes com SIDA (95%) já é seropositiva para CMV antes da infecção pelo HIV ser diagnosticada. Os anticorpos desenvolvidos mantêm-se positivos por toda a vida (IgG). caso presentes. em recém-nascidos (infecção congénita). sensíveis e específicos para diagnóstico de CMV são os de biologia molecular. A infecção pelo CMV apresenta maior significado clínico nas mulheres grávidas. O teste de avidez de anticorpos é um procedimento laboratorial que permite estimar o período aproximado em que ocorreu a infecção. em indivíduos saudáveis. comumente são diagnosticadas encefalites por CMV. portadores de neoplasias.O achado de percentagens entre 30% e 40% é considerado indeterminado. Quando a avaliação está a ser realizada em grávidas. pois a presença de anticorpos (IgG) específicos para CMV tem uma prevalência muito alta (>60% da população de adulto). e nas infecções reactivadas. as manifestações clínicas da infecção são muito variadas. Porém. pode ocorrer a replicação viral com reactivação do quadro. A evolução da PCR quantitativa para CMV tem monstrado que CMV DNA em líquor é mais elevado em pacientes com CMV relacionado à polirradiculopatia do . já que não permite a definição do período provável da infecção. A colheita deve ser comparada entre amostra da fase aguda e da fase de convalescença. A presença de anticorpos heterófilos e de factor reumatóide pode levar a resultados falso-positivos dos anticorpos IgM. Manifestações do sistema nervoso central e periférico causadas pela infecção por CMV são muito raras.Percentagens de avidez inferiores a 30% sugerem que a infecção ocorreu há menos de 2 meses. Os métodos mais rápidos. e como já citado. especialmente em recém-nascidos infectados congenitamente. o tempo de gestação deve ser considerado. como os casos de pacientes transplantados. que por ser intermitente. exige exame de amostras consecutivas para permitir um diagnóstico mais seguro. em ambas as infecções de CMV nas infecções primárias. Nos casos neonatais. outras técnicas estão a ser desenvolvidas para a avaliação da virémia. infecção aguda ou reactivação de uma infecção por CMV. a reacção em cadeia da polimerase (PCR) e a captura híbrida. indivíduos imunocompetentes com infecção activa e dadores de sangue. As pesquisas geralmente baseiam-se na presença de CMV (particularmente das inclusões virais). nos imunossuprimidos. em cerca de 93 a 100% dos casos. em amostras de medula óssea. a transferência transplacentária pode também induzir a falsa positividade. Aumentos significativos dos anticorpos IgG CMV específicos por IFI ou EIA sugerem. Em situações que levem à diminuição da condição imunológica. a resposta de IgM pode estar reduzida ou ausente em pacientes imunocomprometidos com infecção activa. são residuais e desprovidos de significado clínico. pós-operatório de cirurgia cardíaca. Os índices dos anticorpos CMV podem ser usados para diferenciar síntese intratectal da infiltração da barreira hematoencefálica pelo CMV. análise de órgão sólidos para transplante. mas não comprovam. Anticorpos de baixa avidez fazem a distinção entre a resposta imune primária e a reactivação da infecção por CMV (caracterizada por alta avidez de IgG). em curso de grandes agressões infecciosas e nos indivíduos com SIDA. Embora o isolamento do vírus seja ainda considerado o melhor. Anticorpos IgM específicos para CMV podem ser detectados em adultos por Enzima imunoensaio (EIA). Percentagens superiores a 40% sugerem que a infecção ocorreu há mais de 3 meses e que os anticorpos IgM. Isto quer dizer que devem ser colhidas com 10 a 14 dias de intervalo. em aproximadamente 40% dos casos. Entretanto. Normalmente.

A CK-MM está habitualmente presente no soro. As duas maiores variantes conhecidas são denominadas macro-CK. . podem ser identificadas três isoenzimas. no tecido cardíaco e no cérebro. É comum a sua presença em idosos. pela sua origem. é uma enzima com vasta distribuição tissular. a CK-MB . que desempenha importante papel regulador no metabolismo intracelular dos tecidos contrácteis. ÍLIO E CÓLON CK . os métodos moleculares para a detecção do vírus são importantes aliados para identificar os pacientes com alto risco de desenvolvimento da doença.CK-2 . Está presente principalmente no músculo estriado.Microscopia eletrónica do Citomegalovírus CK Total A creatinoquinase (CK).é encontrada no músculo estriado. A macro-CK do tipo 1 é formada pela CK-BB. tipos 1 e 2. interferindo no resultado final.que nos que sofrem de encefalites. e que a quantificação do CMV pode ser útil na monitorização da terapia antiviral. e também de forma numérica. presente em pacientes que apresentam um quadro de metástases tumorais ou outras enfermidades de alta gravidade. que se liga a uma imunoglobulina G ou A (raramente) dando origem a macrocomplexos que correm electroforeticamente entre CK1 e CK2. ou raramente pela CK-MB. de acordo com a migração na eletroforese. especialmente em mulheres. Neste sentido.MM% 99 77 0 4 Também podem ser encontradas outras formas. Não estão habitualmente presentes em indivíduos hígidos e não possuem tecido de origem determinada. A sua maior utilização está no diagnóstico das lesões e doenças do músculo .MB% 1 22 2a3 0 CK . afectar a análise da CK-MB.é a forma encontrada no cérebro. também chamada de creatina-fosfoquinase (CPK).é encontrada no miocárdio e a CK-MM . a sua presença poderá.BB% 0 1 97-98 96 CK . pois não existem ainda evidências de sua importância clínica. AUMENTO MÚSCULO ESQUELÉTICO MIOCÁRIO CÉREBRO ESTÔMAGO. a qualificação da carga viral para o CMV pela técnica de reações em cadeia de polimerase ou pela captura híbrida permite a definição da virémia e a monitorização da terapêutica. ditas isoenzimas variantes. Apesar de não serem doseadas. Sendo assim. A CK-BB CK-1 . em alguns casos. Na electroforese.CK-3 . A do tipo 2 parece ser um complexo da CK mitocondrial.

Os valores de referência para a CK total é bastante ampla. exercício físico intenso. nas neoplasias da mama. No momento da interpretação do resultado. Dessa maneira. miosites. tosse grave. Normalmente. polimiosite. dermatomiosites. enfarte e edema pulmonar. quadros de mixedema . tais como a presença de CK 1 e 2. no período pós-operatório imediato e na ingestão de grandes quantidades de bebidas alcóolicas. habitualmente. Percentagens acima desses valores são indicativos de origem miocárdica e associados a doença.esquelético e no enfarte agudo do miocárdio.hipotiroidismo. Para o seu doseamento. isto deve ser levado em conta. que indica a percentagem de aumento da CK-MB em relação à CK total. a CK total aumenta nas primeiras 4 a 6 horas após o início do quadro. nalguns casos. miocardites. já represente uma elevação da CK total. apresentando um pico entre 18 a 24 horas e permanecendo alterada por 48 a 72 horas após o episódio. Para avaliar melhor os resultados obtidos. servirão como valores basais para estabelecer o ponto de partida da curva de acompanhamento. CK-MB Uma das isoenzimas da CK total. quando os valores ainda estarão normais. a CK-MB representa 5 a 6% da CK total. nas hepatopatias alcoólicas. próstata e trato gastrointestinal. utiliza-se um método no qual um anticorpo específico inibe a isoenzima MM e a fração restante corresponde basicamente à MB. fazendo com que. trabalho de parto. embolia. Encontra-se marcadamente elevada na distrofia muscular de Duchenne. É muito importante realizar a colheita de uma amostra de sangue logo no início dos sintomas. na gravidez ectópica. Os seus níveis séricos podem estar diminuídos em situações nas quais ocorra perda de massa muscular. O repouso nocturno diminui os níveis séricos de CK em 10 a 20%. e noutras neoplasias em estado avançado. . valores muito baixos. nas doenças do tecido conjuntivo. em pacientes idosos e acamados e na terapia com esteróides. na artrite reumatóide. quando a CK-MB já começa a elevar-se. actividade física e volume de massa muscular. após cardioversão com múltiplos choques. A CK total pode estar normal no período precoce pós-enfarte. O seu doseamento deve ser sempre acompanhado do doseamento de CK total. traumas musculares. dependendo da localização e da extensão da área afectada. como acidente vascular cerebral. injeções intramusculares recentes e após crises convulsivas. Também pode encontrar-se elevada noutras situações. estatura. exigindo que se avaliem as interferências no método. na fase inicial do EAM. Os valores da CK podem aumentar entre 3 a 20 vezes os valores normais. pode-se avaliar o índice obtido pela divisão de CK-MB/CK total x 100. pois alguns pacientes podem ter. com elevações que variam de 20 a 200 vezes o limite superior da normalidade. a CK-MB é considerada a análise de referência para comparação com outros marcadores de lesão miocárdica. mesmo estando dentro dos limites superiores de referência. Índices superiores a 25% são raros. variando com a idade. inclusive nas que têm como causa a intoxicação por uso de cocaína. Valores muito elevados são encontrados também nas rabdomiólises. No enfarte agudo do miocárdio (EAM).

como as miocardites. Esse processo depende da concentração sérica. Outras condições que podem levar ao aumento da CK MB incluem dermatomiosite. atingindo o seu pico entre 12 a 24 horas e declinando até a normalidade em 48 a 72 horas. sendo corrigido em relação à superfície corporal. o diagnóstico de doença miocárdica deve-se pautar por um conjunto de achados clínicos. o doseamento é incapaz de detectar pequenas áreas de necrose. a clearance de creatinina é a escolhida para a avaliação da função renal. a função tubular e a permeabilidade das vias urinárias. a clearance é o volume de plasma a partir do qual uma determinada substância pode ser totalmente depurada (eliminada) na urina numa determinada unidade de tempo. que são a depuração de substâncias tóxicas. ou. O rim tem como função básica a conservação de fluídos. os valores costumam elevar-se menos e não se comportam em curva crescente como no enfarte do miocárdio. por outras palavras. cirurgia cardíaca de revascularização. da taxa de filtração glomerular e do fluxo plasmático renal. Por definição teórica. troponina. A evolução clássica da CK-MB durante a curva de dosagens seriadas é fundamental para o diagnóstico de enfarte do miocárdio. CK-MB. a filtração glomerular. distrofia muscular de Duchenne e a rabdomiólise.geralmente indivíduos com diminuição da massa muscular . Na prática. Os valores encontrados no doseamento da CK-MB correlacionam-se com o tamanho da área enfartada. A função geral do rim pode ser avaliada pela clearance (depuração) renal de uma determinada substância. Entretanto. Clearance da Creatinina A função renal normal depende da integridade de quatro aspectos da fisiologia renal: o fluxo sanguíneo. a concentração da urina. Algumas outras lesões da musculatura cardíaca que não o enfarte do miocárdio levam ao aumento dos níveis séricos da CK-MB. fornece uma avaliação fiel da taxa de filtração glomerular. seguida de doseamentos seriados cada período de 6 a 8 horas. cardiomiopatias. outros autores recomendam a colheita das amostras numa sequência de 0-3-6-12 horas. mioglobina.evoluem com a CK-MB elevada mas com a CK total normal. . Para estabelecer uma curva adequada de acompanhamento.The National Heart. entre outros. troca de válvulas e intervenções de defeitos congénitos. A clearance de moléculas pequenas não-ligadas à proteína que são filtradas livremente pelos glomérulos. Lung and Blood Institute recomenda a realização do doseamento da CK total e da CK-MB em períodos de 6 a 8 horas. como a inulina. e não são secretadas ou reabsorvidas pelo sistema tubular. É calculado a partir dos valores sérico e urinário da substância e do volume urinário em 24 horas. Cerca de 10 a 15% dos pacientes . Entretanto. Nestes casos. a manutenção do equilíbrio hidroeletrolítico interno e a produção de hormonas. possui três importantes papéis. Além dessa função básica. O aumento inicial ocorre entre 3 a 8 horas após o início dos sintomas. apesar de altamente sensível. durante as primeiras 24 horas após o episódio. alterações no electrocardiograma e dos marcadores bioquímicos cardíacos como CK. Esta é a importância da realização de curvas evolutivas de mais de um marcador bioquímico para auxiliar o diagnóstico e o acompanhamento de possíveis complicações como o reenfarte.

na crise de addison e na secreção inapropriada da ADH hormona antidiurética. A clearance estará diminuído quando aproximadamente 50% dos nefronios estiverem lesados. retornando ao normal após o parto. na excessiva reposição do íão por hidratação venosa ou alimentação parenteral. A hipocloremia é observada também na síndrome de Batten (defeito de reabsorção). Na maioria das vezes. na acidose tubular renal. Assim. são úteis também para o acompanhamento da evolução da lesão renal e da resposta a terapêuticas. que leva à diminuição progressiva do número de glomérulos. nalguns casos de hiperparatiroidismo primário e na intoxicação por salicilatos. O cloro sérico apresenta-se diminuído na hidratação acentuada. por aumento da formação de ácido (HCl) pelas células parietais gástricas. (mL/min) / Creatinina no soro (mg/dL) Clearance Corrigida = Clearance x Factor (corrigida pela superfície corporal. na acidose metabólica. O cloro sérico encontra-se aumentado na desidratação. na cetoacidose diabética. no desvio do meio extracelular para o intracelular. Durante a gravidez. indicando comprometimento da filtração glomerular. Além de avaliar a função renal. na alcalose respiratória. A colheita de sangue deve ser realizada em jejum ao final da colheita da urina de 24 horas para a correlação dos níveis séricos e urinários. nas nefropatias comperdas de sódio. A taxa de filtração glomerular é maior nos homens do que nas mulheres. incluindo o plasma. na insuficiência renal aguda. Os níveis da taxa de filtração glomerular começam a diminuir progressivamente a partir da meia-idade. a taxa de filtração aumenta em torno de 50%. calculada em função do peso e da altura). além da secreção glomerular. como o que ocorre na acidose respiratória compensada e na alcalose metabólica. e o excesso é eliminado pelos rins. nas situações de hiperfunção adrenocortical. Cloro O cloro é o anião de maior concentração no meio extracelular e desempenha o principal papel na manutenção da neutralidade electroquímica do líquido extracelular.A sua excreção não é influenciada pela dieta e é filtrada livremente pelos glomérulos. . Entretanto. nas perdas excessivas de cloro por via gastrointestinal. por uma imaturidade anatomofisiológica dos glomérulos. Encontra-se diminuída nos recém-nascidos e nas crianças até 5 meses de idade. é possível utilizar a clearance de creatinina para avaliar adequadamente a taxa de filtração glomerular. há também uma secreção tubular activa que é contrabalançada por um mecanismo de reabsorção tubular. a sua concentração é afectada pelas mesmas condições que afetam a concentração do sódio. Clearance = Creatinina na urina (mg/dL) x Vol. já que os homens possuem uma massa renal maior. sendo um índice precoce da avaliação da função renal superior à avaliação sérica isolada dos níveis de uréia e de creatinina. em consequência da arterionefroesclerose. A maior parte do cloro ingerido é absorvido. nas perdas excessivas de bicarbonato por perdas gastrointestinais baixas. Existe uma discreta diminuição dos níveis séricos no período pós-prandial.

A excreção urinária está diminuída nas situações de grandes perdas gastrointestinais. aumento da ingestão de sal na dieta. A excreção urinária está aumentada nas situações de uso de diuréticos. O colesterol está presente na parede intestinal. nos diferentes tipos de edema e na diabetes insipidus. recomenda-se a validação com a repetição do doseamento dentro de um intervalo mínimo de 7 dias e máximo de 2 meses. hiperfunção adrenocortical. stres e ciclo menstrual. em proporção direta e duplicada. diurese maciça de qualquer etiologia. onde se encontra aumentada. em especial carne. vitamina D. gema de ovos. Diferentes estudos corroboram a hipótese de que cada 1% de redução dos níveis de colesterol está associado à queda de 2% de risco de doença arterial coronária. . com níveis de colesterol séricos. A doença arterial coronária relaciona-se. não-esterificado. Têm sido observadas variações sazonais do colesterol. Colesterol Total É um esterol encontrado em todos os tecidos animais. aumentam a quantidade de colesterol na dieta. Consultar Perfil Lipídico. Desempenha importantes funções fisiológicas. secreção biliar e intestinal e células. doença túbulo-intersticial.A determinação da concentração do cloro no suor é indicada na investigação da fibrose cística. diminuição da ingestão de sal na dieta. incluindo a síntese de ácidos biliares. Todo o colesterol esterificado proveniente da dieta é rapidamente hidrolisado pelas esterases secretadas pelo pâncreas no intestino delgado. Por exemplo. hormonas esteróides e constituintes da dupla camada das membranas celulares. na diabetes mellitus. Em pacientes que apresentem valores alterados em relação aos desejáveis para a idade. visto que os valores de referência foram obtidos com jejum de 12 horas. Praticamente todo o colesterol presente no intestino encontrase na forma livre. como a postura antes e durante a colheita. na cirrose biliar primária e na hipoalbuminemia. retenções hídricas. depleção de potássio e insuficiência adrenocortical. O colesterol total apresenta-se aumentado na hipercolesterolemia primária e secundariamente no síndrome nefrótico. sudorese excessiva. proveniente de três fontes: dieta. Níveis baixos podem ser encontrados na desnutrição e no hipertiroidismo. níveis séricos são mais elevados no outono e no inverno e mais baixos no verão e na primavera. O doseamento isolado de colesterol necessita de jejum. Alguns factores podem interferir. no hipotiroidismo. frutos do mar e lacticínios. Cerca de 30 a 60% do colesterol da dieta e do intestino são absorvidos. diurese pós-menstrual. Alimentos de origem animal. período de retenção prémenstrual.

também chamada de pseudocolinesterase. Valores diminuídos também são encontrados em estados de desnutrição. A colinesterase sérica está diminuída nas doenças parenquimatosas hepáticas (hepatites virícas. É útil quando há suspeita de glomerulonefrite subclínica. quando indica a presença de anticorpos aderidos às hemácias. baseia-se no facto de que os anticorpos que recobrem as hemácias podem ser identificados pela adição de anticorpos antigamaglobulina humana. pois a sua positividade confirma que o anticorpo foi fixado in vivo à hemácia do paciente. Contagem de Addis A contagem de Addis é realizada em amostras de urina de 12 ou 24 horas e permite caracterizar valores mais precisos dos elementos anormais presentes na urina. São encontrados valores elevados principalmente nos quadros de hematúria e nas glomerulonefrites.Colinesterase É uma enzima cujo papel fundamental é a regulação dos impulsos nervosos através da degradação da acetilcolina na junção neuromuscular e na sinapse nervosa. como aumento de eritrócitos e leucócitos e aumento das taxas de excreção de cilindros. Coombs Directa O teste de Coombs directa é um exame que permite a identificação da presença de anticorpos fixados sobre as hemácias. formam-se pontes entre elas. infecções agudas. em que apresentam um papel prognóstico. Técnicamente. Existem duas categorias de colinesterases: a acetilcolinesterase (colinesterase verdadeira). levando ao fenómeno visível de aglutinação. Os níveis baixos persistentes nos cirróticos têm sido apontados como marcador de mau prognóstico. A sua determinação é útil na avaliação e no acompanhamento de pacientes com intoxicação por organofosforados (inseticidas) que inibem a colinesterase eritrocitária e diminuem os níveis da colinesterase sérica. testosterona e contraceptivos orais também podem interferir nos níveis da colinesterase sérica. em diabéticos e no síndrome nefrótico. A colinesterase pode estar aumentada em pacientes obesos. anemias. enfarte do miocárdio e dermatomiosite. Diversas drogas como estrogénios. no pulmão e no tecido nervoso. nos abscessos e neoplasias. É importante também no diagnóstico das anemias hemolíticas do recémnascido e das anemias induzidas por drogas. como as causadas por alterações da hemoglobina ou da estrutura da hemácia. A contagem é realizada no sedimento por meio de leitura microscópica em câmara de Neubauer. cirrose). e a colinesterase sérica. auxiliando dessa forma o diagnóstico diferencial com outras anemias hemolíticas. Quando positivo. O teste de Coombs contribui directamente para o diagnóstico da anemia autoimune. ou seja. que é encontrada nos eritrócitos. na insuficiência cardíaca congestiva. sintetizada no fígado. que podem surgir em quantidades pequenas demais para serem detectadas numa amostra de urina aleatória de um exame de rotina. .

a cimetidina e a espirinolactona. fase quente (à temperatura de 37°C) detecta anticorpos que só reagem a essa temperatura (geralmente IgG). Além da filtração glomerular. nas crianças e nos idosos. como os salicilatos. a sua excreção não é afectada pela dieta e pela velocidade do fluxo urinário. tornando a utilização da clearance para avaliação da taxa de filtração glomerular uma ferramenta menos precisa. entre outros. conhecidas como: fase fria (à temperatura ambiente) . sendo apenas um resultado do metabolismo da creatina e. sendo portanto maior nos homens e nos atletas do que nas mulheres. em que pode ter ocorrido sensibilização para Rh e outros sistemas. e a última etapa. Na doença renal. a secreção tubular activa conduz a uma proporção maior no volume de creatinina excretada pela urina. Por isso. Coombs Indirecta O teste de Coombs indirecta permite a identificação de anticorpos antieritrocitários no soro. Níveis séricos diminuídos podem ser encontrados em crianças e em condições em que ocorra uma redução significativa da massa muscular. apresentando uma variação em relação ao sexo e ao volume de massa muscular. é utilizada como marcador da função renal. O teste indirecto identifica in vitro diferentes anticorpos. O teste é realizado em quatro diferentes etapas. A concentração sérica em indivíduos normais é praticamente constante. em pacientes com Rh (-) para avaliação da variante Du e nas fases pré-transfusionais. relacionada com a massa muscular. portanto.identifica os anticorpos IgM e também anticorpos incompletos (da classe IgG). um resultado negativo não exclui a presença de anticorpos ligados às hemácias. A creatinina é filtrada livremente pelos glomérulos.Embora o teste de Coombs seja extremamente sensível. de acordo com a fase do teste que apresentou positividade. A conversão da creatina em creatinina é praticamente constante. Uma outra variável que deve ser levada em conta aquando da avaliação da clearance da creatinina é o uso de fármacos que possam interferir com a secreção tubular. sendo que cerca de 2% da creatina total é convertida em creatinina em cada 24 horas. É importante para a avaliação de grávidas Rh (-) (avaliação de sensibilização). à medida que a taxa de filtração glomerular diminui. que identifica aglutininas da classe IgG e anticorpos que fixam o complemento. Normalmente.geralmente anticorpos da classe IgM. Os aumentos tornam-se significativos quando existe uma perda de mais de 50% dos nefrónios funcionantes. A ocorrência de aglutinação e/ou de hemólise durante quaisquer das etapas indica a possibilidade da presença de anticorpos irregulares. . Creatinina A creatinina não é formada pelo metabolismo corporal. há também uma secreção tubular activa contrabalançada por um mecanismo de reabsorção tubular. especialmente em pacientes já transfundidos. com diminuição expressiva da filtração glomerular. Os níveis séricos aumentam à medida que ocorre a diminuição da taxa de filtração glomerular. fase em meio protéico .

e os seus efeitos dependem da idade do paciente. que são os mediadores da acção da GH na cartilagem e no osso.like growth factors). definida como altura abaixo do terceiro percentil. Cursa com diminuição da velocidade de crescimento e atraso da idade óssea.releasing hormone) e é inibida pelo GHIH (growth hormone . A análise de IGF-I é um exame alternativo que tem melhor correlação com a actividade clínica da doença do que o doseamento de GH. Crianças com deficiência discreta podem responder normalmente ao estímulo farmacológico.insulin . acarreta o crescimento desproporcional (gigantismo). tumores ou infecções). doenças granulomatosas. Antes da realização dos testes de estimulação. A dosagem de IGF-I . O diagnóstico laboratorial da hipersecreção de GH requer a utilização de provas funcionais. Também mobiliza gordura do tecido adiposo. tumores. aplasia hipofisária. Devido à possibilidade de ocorrência de resultados falso-negativos. consequentemente. Quando ocorre antes do fecho das epífises dos ossos longos. A hipersecreção de GH deve-se a adenomas hipofisários.inhibiting hormone) secretadas pelo hipotálamo. é necessário investigar se o paciente é eutiroidéio. A maioria dos casos de deficiência de GH é de origem hipotalámica (traumas do parto. A prolactina pode estar elevada em 30% dos casos. leva a um aumento de ossos da face e das extremidades (acromegalia). cartilagem e osso. a secreção de GH ser episódica. geralmente são realizados dois testes. devido à hipersecreção do adenoma hipofisário. Os estímulos farmacológicos mais comuns são: clonidina. Estas duas últimas acções resultam num aumento da glicemia. o crescimento desses tecidos. os seus níveis séricos também devem ser avaliados.Crescimeto A hormona de crescimento é sintetizado pela hipófise anterior. É estimulada pela GHRH (growth hormone . O doseamento seriado dos dois é bastante útil na avaliação da eficácia terapêutica. A falência hipofisária primária resulta de doenças genéticas (hipoplasia hipofisária. A GH induz à síntese hepática de somatomedinas (ou IGFs . aumenta a absorção intestinal de cálcio. devido ao risco de hipoglicemia grave. quando ocorre depois. O diagnóstico laboratorial da deficiência de GH requer a realização de provas de estimulação. O teste com insulina precisa ser cuidadosamente acompanhado com doseamentos de glicemia capilar. trauma. A principal acção é promover a síntese protéica e. uma vez que os níveis de GH são geralmente baixos em estado basal. Portanto. como também a um aumento de cartilagem e de tecidos moles. como o teste de supressão de GH com glicose para comprovação da não-supressibilidade normal dessa hormona pela glicose. radioterapia do sistema nervoso central. uma vez que o hipotiroidismo causa uma resposta abaixo do normal do GH ao estímulo. em virtude de. hipopituitarismo familiar e deficiência familiar isolada de GH). O doseamento basal de GH é pouco útil nesse diagnóstico. com estímulos diferentes. como tecido mole. Actua em inúmeros tecidos. piridostigmina (mestinon) e insulina. estimula a glicogenólise hepática e antagoniza os efeitos da insulina. nessa patologia. A deficiência de GH em crianças resulta na baixa estatura (nanismo hipofisário). Pode ser consequente a doença hipofisária primária ou a disfunção hipotalámica.

Esses anticorpos necessitam da presença de complemento para a sua reacção. IGFBP3 (Proteína Carregadora das IGFS) Entre as várias IGFBPs (IGF . na prova cruzada para transfusões. no acompanhamento de pacientes em tratamento com GH exógeno e no diagnóstico da deficiência da hormona de crescimento. podendo levar à anemia hemolítica. podem raramente. doenças do colagénio. e a IGFBP3 deve ser avaliada junto com a IGF1. que necessita de comprovação com provas funcionais. após 10 a 15 dias. A prova da crioaglutinina é utilizada para o diagnóstico de infecções pelo Mycoplasma pneumoniae. mononucleose infecciosa. Crioglobulinas As crioglobulinas são imunoglobulinas que têm a característica de se precipitar em . embora valores basais moderadamente elevados não confirmem o diagnóstico. A alimentação. Estas crioaglutininas apresentam-se elevadas em diferentes situações. os testes de estimulação são fundamentais. Em casos duvidosos. Os níveis dependem do GH. A sua interpretação deve levar em consideração mais a idade óssea do que a idade cronológica. Não é específica. como nas infecções por Mycoplasma pneumoniae. Na avaliação do déficite de crescimento.Like Growth Factor I) É útil no diagnóstico e no seguimento dos pacientes com hipersomatotropismo (acromegalia e gigantismo).deve apoiar o diagnóstico. recomenda-se um segundo doseamento. porém apresenta-se positiva em 34 a 68% dos pacientes com a infecção. pois níveis basais baixos ou indetectáveis não são úteis para o diagnóstico. Crioglutininas As crioaglutininas são anticorpos capazes de aglutinar hemácias humanas. influenza. A presença das crioaglutininas pode interferir na avaliação do grupo sanguíneo. na presença de quadro clínico compatível. uma vez que níveis normais reduzem a possibilidade de deficiência de GH. Em condições normais. aglutinar hemácias em temperaturas próximas às do corpo humano. exigem refrigeração para que ocorra a reacção com as hemácias. artrite reumatóide e linfomas. a IGFBP3 é a principal proteína carregadora dos factores de crescimento insulina-like. Acreditase que sejam formadas após exposição a microrganismos que apresentam grupos antigénicos semelhantes aos encontrados nas hemácias. Somatomedina C ou IGF1 (Insulin . o exercício e o stres de qualquer origem podem interferir nos resultados. em análises hematológicas e em reacções imunológicas. Aparecem na população normal em títulos até 1/32. podem confirmar o diagnóstico.binding proteins) descritas. Quando em títulos altos. Títulos iguais ou maiores do que 1/128. GH (Hormona do Crescimento) Indicado no diagnóstico e no acompanhamento da acromegalia e do gigantismo.

empiema. em frascos anaeróbios. Quando o material for sangue e liquídos biológicos. outras manifestações auto-imunes. cursa com manifestações importantes como fenômeno de Raynaud. Quando presentes. apesar da grande variedade de anaeróbios da flora normal. locais estéreis. II e III. em amostras de soro e/ou líquor. endocardite e artrite. As infecções anaeróbias são. sangue e liquídos biológicos em geral) ou seja. pode ser armazenado por um período de até 24 horas. incluindo peritonite. abcessos. sem a presença da flora normal. bacterianas e parasitárias. petéquias e nefropatia. As crioglobulinas são classificadas em três tipos principais. resultante da presença de imunoglobulinas geradas por outras patologias como no caso da artrite reumatóide. Os materiais devem ser colhidos e inoculados em frascos anaeróbios de hemocultura. como a reacção cruzada com antigénio de Trichosporum beigelii e a presença de interferência não-específica. Entretanto. desordens linfoproliferativas e hepatite C. Nos três tipos de crioglobulinemia.. artralgias. os tipos I e II não apresentam sintomas clínicos importantes. é descrita a presença de neuropatia periférica e de concentração sérica de complemento diminuídas. e Clostridium perfringens. à temperatura ambiente. até ao volume máximo permitido. Estreptococcus spp. As bactérias anaeróbias causam uma variedade de infecções humanas. especialmente de C3 e C4. lúpus eritematoso sistémico. Cultura de Anaeróbios Os materiais clínicos adequados para a realização da cultura de bactérias anaeróbias devem provir das cavidades fechadas do nosso organismo (coleções líquidas. Já o tipo III. Prevotella spp. poliartrite nodosa. na qual se destacam o isolamento do género Bacteroides spp. O método apresenta algumas limitações. Cryptococcus Neoformans A presença do antigénio capsular polissacarídico do Criptococcus neoformans é pesquisada por intermédio da aglutinação em látex. de acordo com a sua composição. representada pela própria flora normal. de fonte endógena. necrose de pele. geralmente. O mecanismo pelo qual são produzidas é ainda desconhecido. Não poderão ser utilizados para pesquisar microrganismos anaeróbios materiais . as infecções são limitadas a uma pequena quantidade de microrganismos. púrpura vascular. (com maior frequência no tipo III). composto pela associação entre crioglobulinas. em tipos I. que é de 8 mL. O antigénio criptocóccico está presente em 87% dos soros e em 99% dos liquores de pacientes com Criptococose. As doenças associadas incluem doenças virícas. É de grande importância no diagnóstico da criptococose sistémica. síndrome de Sjögren.temperaturas abaixo de 37º C (4º a 30º C).

o pedido médico deverá ser direcionado. e Yersinia spp. Corynebacterium spp. tais como Shigella spp.provenientes de locais que normalmente participem da flora normal ou transportados inadequadamente.. e Plesiomonas spp. . como Aeromonas spp. a qual penetra na mucosa intestinal.. principalmente em crianças. esperma. As amostras clínicas colhidas com meio de transporte podem ser armazenadas até 24 horas à temperatura ambiente. Cultura de Fezes A coprocultura auxilia o clínico no diagnóstico da etiologia de diarréias bacterianas. secreção endometrial. Outros patogénios. como as pesquisas de Campylobacter spp.. Quando é solicitada uma rotina de coprocultura. Os swabs com meio de transporte e as fezes conservadas em tampão glicerinado podem ser armazenados à temperatura ambiente até 24 horas. A E. pode-se enviar swab anal em gel de transporte ou fezes colhidas em meio de transporte (tampão glicerol). quando presentes em grandes quantidades e a critério do médico. A cultura deve ser realizada de preferência a partir de fezes frescas. Candida spp. por meio do isolamento de patogénios entéricos. Secreção uretral. As urinas e swabs colhidos sem meio de transporte devem ser processados até 2 horas. e de enterobactérias é valorizada.. A E. vírus ou parasitas. vaginal.. sua presença é comunicada ao médico. Caso não seja possível. A sua toxicidade é dada pela toxina que produz. mas também em adultos. Salmonela spp. Apesar de seu papel ainda não estar claramente definido. doenças sexualmente transmitidas e agentes bacterianos associados às infecções do aparelho genital. Estreptococcus agalactiae. indicando o seu predomínio. coli enteropatogénica é pesquisada nos casos de diarréias em crianças de até 4 anos de idade. entre outros. provocando diarréia aguda. e enterobactérias. vaginites. Para a pesquisa de Campylobacter spp. são procurados os agentes etiológicos mais frequentes. são adequadas apenas fezes frescas ou colhidas em gel de transporte. urina do 1º jacto. pode indicar pacientes tratados com antibióticos de amplo espectro. A presença de Corynebacterium spp. Cultura de Materiais do Aparelho Génito-Urinário Importante no diagnóstico laboratorial das uretrites. fundode-saco uterino e secreção prostática são consideradas amostras clínicas apropriadas.. Cabe lembrar que algumas espécies de Campylobacter spp. podem também ser isolados. Staphylococcus aureus. não crescem nas condições padronizadas para coprocultura. O crescimento abundante de germes como Pseudomonas aeruginosa. As gastroenterites podem ser causadas por bactérias. Haemophilus spp. São considerados como crescimento patológico: Neisseria gonorrheiae. e Escherichia coli enteropatogénica.coli invasora é pesquisada em todas as faixas etárias. endocervicites. Em casos mais específicos.

Os microrganismos mais frequentemente isolados correspondem aos grupos dos bastonetes gram-negativos não-fermentadores ou entéricos. A informação mais simples envolve a quantificação de um volume maior ou igual a 10 células epiteliais. Streptococcus pyogenes. a contagem de 10. Klebsiella pneumoniae e Rhodococcus equi. sugere um processo infeccioso. as secreções da nasofaringe são úteis no diagnóstico de sinusites infecciosas e na detecção de portadores nasais de germes como Staphylococcus aureus MRSA (estafilococos aureus resistentes à meticilina) e Neisseria meningitidis. para se avaliar a qualidade da amostra e se é representativa do aparelho respiratório inferior.. No caso da epiglotite. o diagnóstico dessas infecções é frequentemente complicado pela contaminação da espécie clínica com a flora normal. A expectoração é submetida inicialmente a culturas. 1. Em 7% dos casos. Enterococcus spp.000 UFC/mL. o volume do lavado broncoalveolar protegido colhido frequentemente é de 0. sendo recomendado na suspeita de pneumonias nasocomiais em pacientes com ventilação mecânica. apresentam um grande potencial de obstrução das vias . No lavado bronquico e no aspirado traqueal. o que seria inaceitável para a cultura. Nas culturas quantitativas. O material recebido no laboratório pode ser expectoração. Para o lavado broncoalveolar (LBA). aspirado transtraqueal. Outros materiais clínicos incluindo aspirado traqueal. a contagem de 106 colónias. com a objetiva de 40 vezes. Cultura de Materiais do Aparelho Respiratório Superior Inclui as culturas de secreções da orofaringe. Haemophilus influenza.000. A expectoração deve ser observada ao microscópio. Pseudomonas aeruginosa. São eles: Staphylococcus aureus. Auxilia os clínicos no diagnóstico das faringites bacterianas. O lavado broncoalveolar é obtido por meio de procedimentos invasivos. Os resultados da cultura de expectoração são interpretados com base na avaliação da coloração de Gram preparada a partir da porção mais purulenta da amostra: se contém mais de 25 polimorfonucleares/campo ou até 10 células epiteliais/campo. ou seja. que têm evolução rápida e progressiva com celulite.Cultura de Materiais do Aparelho Respiratório Inferior Embora as infecções do aparelho respiratório inferior estejam entre as causas de maior morbilidade e mortalidade dos pacientes. observado através de objetiva de 10 vezes. ocular e do ouvido. A contagem de 103 UFC/mL de um microrganismo corresponde a infecção. ou se contém apenas saliva. expectorada e/ou induzida. o material é considerado satisfatório.01 mL a 0. nasofaringe. Moraxella catarrhalis.001mL de secreção. A causa mais comum de faringite é representada pelo Streptococcus pyogenes. Streptococcus pneumoniae. os estafilococos e enterococos. lavado bronquico e lavado broncoalveolar protegido e não-protegido. a fim de determinar o agente etiológico das pneumonias.000 UFC/mL ou mais de um microrganismo específico correlaciona-se com pneumonia.

a presença de cirurgias ou próteses. outros não-pyogenes e a ausência de estreptococos beta-hemolítico.respiratórias. e a presença de micobactérias não-adaptadas ao crescimento em meio líquido ou à temperatura de 35ºC podem induzir a um resultado falso-negativo. Streptococcus pyogenes.. Nas secreções conjuntivais. e os seus agentes etiológicos são Haemophilus influenzae. Cultura de Micobactérias A realização da cultura de micobactérias utiliza como princípio biológico a detecção radiométrica do CO2 produzido pela actividade metabólica das micobactérias a partir de meios de cultura específicos marcados com C14. ascítico e pericárdio. biópsias e urina. Cultura de Outros Líquidos Biológicos A cultura dos líquidos biológicos é utilizada para determinar a presença de agentes infecciosos nos líquidos pleural. procura-se evidenciar a presença de Staphylococcus aureus. Os estafilococos coagulase-negativo e os bastonetes gram-negativos são os mais frequentemente isolados. Nas secreções oculares e ouvido. Um número . Os fluidos biológicos normalmente são estéreis. a presença do crescimento bacteriano é avaliada. auxiliando no diagnóstico etiológico de infecções como as pneumonias com derrame pleural. Streptococcus pneumoniae e Staphylococcus aureus. líquido peritoneal. juntamente com Staphylococcus aureus. Streptococcus pneumoniae. O uso de próteses e a terapêutica com imunossupressores têm contribuído muito para o aumento da prevalência de positividade dessas amostras. Pode ser realizada em expectoração. Nas secreções nasais. O uso de antituberculostáticos. aspirado de medula óssea. são utilizados secreções ou fluidos do ouvido. A presença de crescimento bacteriano de qualquer microrganismo após a incubação é considerada patogénica. líquido ascítico. podendo também ser isolados bastonetes gram-negativos. As principais bactérias isoladas incluem Neisseria spp. sinovial. e a presença de um microrganismo resulta quase sempre num agravamento do quadro clínico desses pacientes. os resultados reportados são a presença do crescimento de estreptococos beta-hemolíticos. lavado broncoalveolar. juntamente com os dados clínicos. É destinada ao diagnóstico da tuberculose e das micobacterioses. líquido pleural. fezes. No diagnóstico das otites médias e externas. lavado bronquico. Streptococcus pneumoniae e Haemophilus influenzae. por possuírem a mesma mucosa de revestimento do aparelho respiratório superior. Streptococos betahemolíticos e Staphylococcus aureus. são isolados os mesmos agentes e diagnosticadas conjuntivites purulentas e otites. pericardites e sinovites. líquido cefalorraquidiano. Estas infecções são mais comuns na infância e na terceira idade. Para as culturas da orofaringe. uma vez que esses líquidos são estéreis. e outros microrganismos provenientes da microflora respiratória. As bactérias mais comunns são Pseudomonas spp. sangue. Streptococcus pneumoniae e Haemophilus spp.

fasciite....pequeno de microrganismos na amostra enviada pode levar a um resultado falsonegativo............................ A cultura desses espécimes permite diagnosticar as infecções dos tecidos cutâneos e subcutâneos e de órgãos mais profundos......... Esterobactérias. soro fisiológico ou lactato de ringer.......................... ABCESSOS Staphylococcus aureus.......... .... foliculite... O material de biópsia enviado ao laboratório com mais frequência são os de linfonodos................. ............... Os tecidos obtidos durante procedimento cirúrgico são os melhores espécimes............ Staphylococcus spp.......... ESCROTAL . .............. Em secreções purulentas e abscessos a colheita deve ser feita por aspiração com seringa...... de abscessos em geral........ Staphylococcus pyogenes... Staphylococcus pyogenes.............. ABCESSOS Staphylococcus aureus. AUMENTO DA FORMAÇÃO IMPETIGO .... celulite..................... punção de agulha fina de órgãos e fragmentos de tecidos. Tecido Subcutâneo.... Clostridium spp........ cutâneos e esplênicos...... fragmentos de tecidos obtidos por laparoscopia........................... furúnculos... já que os microrganismos são os agentes etiológicos da infecção... Se esse tempo não puder ser respeitado. podem causar infecções quando inoculados em tecidos normalmente estéreis ou em mucosas íntegras............. CELULITES DIMINUIÇÃO DA SECREÇÃO .. ........... VULVOVAGINAL. Propionebacterium spp................... Mycobacterium spp........ .......... ... MIOSITES Staphylococcus aureus. Staphylococcus spp...... ............. Permite também obter a sensibilidade do microrganismo isolado aos antimicrobianos.. Normalmente.............. inocular até o volume de 8 mL num frasco de hemocultura aeróbio ou anaeróbio e enviar ao laboratório.... Abcessos. ........ impetigo..... Staphylococcus aureus. Propionebacterium spp...... ou infecções sinérgicas por bactérias facultativas e anaeróbias. ..... Staphylococcus pyogenes..... . Staphylococcus aureus....... ............................. ferida cirúrgica.. O material pode ser proveniente de secreções de pele.......... ERISIPELA .... abscessos peritonsilares... . PERINEAL... bolhosa...... Staphylococcus aureus..... CUTÂNEOS .............. tais como abscessos intra-abdominais (incluindo as diverticulites)......... .......... FASCIITE Staphylococcus pyogenes.. Staphylococcus aureus..... a flora normal não interfere com esta colheita de material.................. Nem sempre é necessário existirem mecanismos de virulência para o microrganismo causar a doença................ erisipela e osteomielite......... pulmão................................... fígado....... fragmentos ósseos........................... FURÚNCULOS . Cultura de Secreções.... de impetigo.... furúnculos e punção de abscessos. secreções de ferida cirúrgica... . Os líquidos biológicos destinados a cultura devem ser transportados ao laboratório para sementeira em 2 horas após a colheita. assim como no ambiente.. Fragmento de Tecidos e Biópsias Microrganismos residentes na pele e nas mucosas humanas.... Aeromonas spp....... Os materiais obtidos dessa forma devem ser enviados em frasco estéril contendo água estéril.... FOLICULITES .......

Bactérias anaeróbias.... Pseudomonas ssp... Enterococcus faecalis. As prováveis contaminações são definidas como difteróides... ASSOCIADO Staphylococcus aureus e Enterobactérias. Pseudomonas aeruginosas...... uma colheita inapropriada pode torná-la contaminada com a flora do períneo....... Candida spp.... As urinas submetidas a cultura são provenientes de pacientes com sintomas ou algum factor de risco para o desenvolvimento de infecção urinária.... com isolamento de um único agente etiológico...AUMENTO DA FORMAÇÃO OSTEOMIELITES DIMINUIÇÃO DA SECREÇÃO Staphylococcus aureus.. representando a maioria dos isolamentos em pacientes hospitalizados.... Propionebacterium spp. Pamonella spp ...... fazer a higiene e colocar o saco colector adesivo... por conseguinte.. Cultura de Fungos O isolamento e a identificação de fungo em cultura são prova definitiva no diagnóstico de infecções fúngicas... As infecções do aparelho urinário têm frequentemente como agentes etiológicos... assim como da comunidade.. ...... A urina do 2º jacto pode ser da primeira micção ou de qualquer amostra urinária........ da uretra ou da vagina.... como Escherichia coli. lactobacilos... e Staphylococcus saprophyticus...... estreptococos alfahemolíticos.. Estafilococos Coagulase-Negativa.........8ºC)... INSUFICIÊNCIA Enterobactérias....... Streptococcus agalactiae........... Staphylococcus pyogenes. Klebsiella pneumoniae...... Proteus mirabilis....... desde que o paciente retenha a urina por um período mínimo de 4 horas.. Deve-se colher o 2º jacto urinário após higiene da genitália externa.... VASCULAR .. quando houver indicação clínica..... Enterobacter cloacae.. ou ainda com contagens inferiores a 105 com o isolamento de um único microrganismo associado a um dado clínico e/ou laboratorial.... bactérias com características de crescimento rápido.... permitindo a escolha do tratamento adequado. As culturas negativas são identificadas como ausência de crescimento bacteriano..... As amostras permanecem estáveis até 2 horas após a colheita ou em geladeira (2ºC ...... Em crianças. que não controlam a micção. Pseudomonas spp... As diferentes amostras clínicas são semeadas nos meios de cultura apropriados para isolamento e identificação de fungos.. A urina do paciente em uso de sonda vesical deve ser colhida na válvula lateral do equipamento.. ou crescimento de três microrganismos diferentes........... que deve ser trocado a cada 30 minutos quando não tiver sido possível colher a urina. A urina é um fluido normalmente estéril. após a desinfecção do mesmo.. ou na presença de dois microrganismos..... As culturas são consideradas positivas quando a contagem de colônias for igual ou superior a 105 UFC.. Cultura de Urina Auxilia o clínico no diagnóstico das infecções urinárias.. TRAUMA Staphylococcus spp.

oral. para o doseamento de glicose. fungos oportunistas podem ser apenas contaminantes como os reais causadores da patologia em investigação. orotraqueal.expectoração. . . unhas. pêlos (micoses superficiais e cutâneas).o paciente deve estar realizar as suas actividades físicas habituais. para que se possa concluir qual o real valor do isolamento de determinados fungos. lavado brônquico. ascítico. de conjunctivas ou de qualquer outra localização (micoses sistémicas). Muitas vezes. Os materiais biológicos requeridos são: . ocasionalmente. . 60 e 120 minutos. a curva glicémica consiste na administração de 75 g de glicose . biópsias de pele (micoses subcutâneas). aspirado brônquico. Alguns fungos são parte da flora normal.em solução aquosa a 25% . conforme a natureza da amostra. mas podem. líquor. mantendo-se em regime alimentar normal.75 g/kg de peso até a dose máxima de 75 g. urina. abdominal. .As amostras deverão ser colhidas de maneira asséptica em frasco estéril. nos tempos 0. vaginal.a prova deve ser realizada pela manhã. Assim. causar doenças. Do mesmo modo. 150 g de carbohidratos por dia.nos 3 dias que antecedem a prova. o paciente deve ingerir.por via oral. secreções. . Mesmo com todas essas precauções. .sangue. excepto pela adição da quantidade de carbohidratos indicada no item anterior. pelo menos. administra-se 1. Os resultados serão interpretados de acordo com o tipo de material clínico semeado.o paciente não deve realizar medicação que interfira no metabolismo de carbohidratos.escamas de pele. por um médico que conheça a história clínica do paciente. . em testes realizados em dias diferentes. o paciente deve manter-se em repouso e. o médico prescritor deve ser consultado sobre a condição clínica do paciente. . é importante salientar que os resultados desta prova. líquidos sinovial. Curva Glicémica Também conhecida como prova de tolerância oral à glicose (PTOG). a interpretação deve ser feita sempre com cautela. seguida de colheitas seriadas de sangue. de lesões cutâneas. traqueal. devem ser tomados os seguintes cuidados: .durante o teste. se possível sem fumar. podem mostrar-se com vários problemas. Em crianças. AUMENTO DA FORMAÇÃO NORMAL INTOLERANTE (tolerância diminuída) DIABETES MELLITUS Inferior a 140 mg/dl intolerante à sobrecarga entre 140 e 200 mg/dl Superior a 200 mg/dl Para garantir a fidelidade dos resultados de um teste de sobrecarga oral à glicose.secreções: pulmonar. biópsia de qualquer órgão ou tecido. com o paciente em jejum de 8 a 10 horas. escovado brônquico (micoses sistémicas). .aspirado de lesão. amniótico ou outros líquidos orgânicos (micoses sistémicas). o local da lesão e a indicação clínica. A presença de microrganismos da flora normal ou de infecção bacteriana concomitante pode inibir o crescimento de fungos patogénicos.

e é realizado a PTOG com 75 g de glicose. Proveniente de África e domesticado por acção antropofílica. evoluir de forma . o vector responsável pela transmissão da febre amarela urbana. 60 e de 120 minutos. No Brasil e nas Américas. adenocarcinomas e carcinomas de células grandes. de cor escura com manchas brancas. As amostras de sangue são colhidas nos tempos basal . CYFRA 21-1 O Cyfra 21-1 é um marcador tumoral cuja presença caracteriza um mau prognóstico nos carcinomas de células escamosas do pulmão. como carcinomas de células escamosas. também. aegypti é o mosquito epidemiologicamente mais importante. Possui hábitos diurnos. DEN-2. Na primeira. com características antigénicas diferentes e isolados inicialmente de fontes diferentes: DEN-1. como pneus e tanques. Na infecção humana. Em grávidas entre a 24ª e a 28ª semana de gravidez. O vírus de dengue é dividido em quatro sorotipos distintos. É o fragmento da citoqueratina 19 encontrado no soro. DEN-3. As fêmeas depositam os ovos em água limpa. O mosquito. adaptou-se muito bem à vida urbana. albopictus. pode ser realizado um teste de rastreio em duas fases. O diagnóstico de diabetes gestacional será confirmado se pelo menos um dos limites estabelecidos como normais for ultrapassado. Resultados de glicemia de jejum iguais ou acima de 85 mg/dL ou após sobrecarga maior ou iguais a 140 mg/dL são considerados positivos e com indicação de realização de PTOG. caracteriza-se como doença infecciosa febril aguda. Os limites de 126 mg/dL para glicemia basal e de 140 mg/dL após 2 horas são considerados normais. picando os indivíduos na parte da manhã e à tarde. Consultar Glicose. o Aedes aegypti é. As regiões tropical e subtropical são as mais atingidas por esta doença que é causada por um vírus da família Flaviviridae e transmitida pelos mosquitos Aedes aegypti e A. faz-se a glicemia em jejum ou a glicemia de 1 hora após a ingestão oral de 50 g de glicose (sem necessidade de jejum prévio). A segunda fase aplica-se nos casos em que se enquadrem nos critérios anteriores. o A. onde as larvas podem proliferar-se a partir de depósitos artificiais de água. Dengue Conhecida na literatura há cerca de 200 anos.Triagem Gestacional O doseamento de glicose. Nos últimos 40 anos. A primeira epidemia foi relatada em ocorrências simultâneas nos três continentes em 1779/1780. com cerca de 58 mil mortes nesse período. Dados da literatura revelam que o Cyfra 21-1 não é um bom marcador tumoral de carcinoma de pequenas células do pulmão. o quadro clínico pode ser assintomático. é porém um marcador de sensibilidade e especificidade melhores para outros carcinomas do pulmão. de etiologia viral e evolução benigna na maioria dos casos. os tempos de colheita e os critérios diagnósticos são ligeiramente diferentes para mulheres grávidas. DEN-4. mais de 3 milhões de casos de dengue foram registados no mundo.

ou seja. a primeira epidemia só foi relatada em 1982. Não ocorre transmissão de pessoa a pessoa. Abril e Maio. Entretanto. Recentemente. em São Paulo. causada pelo serotipo DEN-1. Rio de Janeiro. Os meses de maior incidência de dengue no Brasil nos últimos anos. sendo essa forma clínica denominada dengue hemorrágica. Entre as hipóteses fisiopatogénicas da forma hemorrágica da doença. 24 de março de 2001) casos de dengue causados pelo serotipo DEN-3 no Rio de Janeiro. como já citado. Foram identificados então mais de 33. artralgia. Actualmente. todos de dengue clássico. Outra hipótese aceite é a que relaciona as formas graves a uma maior virulência de determinadas cepas virais. Existe a tendência de pacientes que habitam regiões endémicas. até então o único serotipo encontrado no Brasil. e em 1923 em Niterói. Portanto.316 notificações e 8 óbitos. com pico de incidência nos meses de Março. as mais aceitas são em função da presença de anticorpos anti-virais: duas infecções sequenciais. A classificação da infecção como primária ou secundária é pela análise da presença ou ausência de IgM e pela avaliação dos títulos de IgG. Apresentam-se positivos por volta do terceiro ou quinto dia após o aparecimento da sintomatologia clínica.000 casos em 1986 e 60. que determinam simultaneamente a presença de anticorpos IgM e IgG. ocorrendo em menos de 0. cefaléia de grande intensidade. a probabilidade de ocorrência de formas mais graves da doença é maior em indivíduos que apresentam infecção prévia.clássica. com 1. Em 1986. uma grande epidemia ocorreu no estado do Rio de Janeiro. A transmissão ao homem ocorre por meio da picada de mosquitos hematófagos infectados. foram relatados nos mídia (O Globo. com intervalo mínimo de 3 anos. ocorreram vários casos de recrudescimento de DEN-1 no Rio de Janeiro e a introdução da DEN-2. por diferentes sorotipos. são necessárias para que a resposta imunológica do indivíduo sensibilizado seja amplifica da pela segunda infecção. a presença dos anticorpos é de grande importância. mantêm-se detectáveis até 8 meses após o quadro. as primeiras referências ao Dengue datam de 1916. utilizam-se testes de ELISA. Os anticorpos IgG apresentam-se positivos . segundo dados do Ministério da Saúde. Na década de 1990. A imunidade é serotipo-específica.000 casos em 1987. apresentarem não a infecção primária. Sugere-se que esses indivíduos desenvolvam anticorpos contra um dos serotipos que facilitariam a interacção vírus-célula numa nova infecção viral. insónia e anorexia ou determinar manifestações hemorrágicas fatais. rash cutâneo. até níveis indetectáveis. quando diagnosticados. No Brasil. em Roraima. visto que na primeira reinfecção e nas infecções subsequentes aparece uma alta ocorrência de complicações. em que foram registrados 11. a infecção causada por um dos serotipos não confere imunidade aos outros. Além disso. foram registados os primeiros casos de dengue hemorrágico no estado. mialgia. são os cinco primeiros meses do ano. Nalguns casos. Os mecanismos que determinam a apresentação clínica da doença sob a forma clássica ou hemorrágica ainda são desconhecidos. com febre. mas sim a secundária.000 casos. a detecção dos anticorpos IgM caracteriza a infecção aguda. Nos casos positivos. com alta incidência no início da década.2% dos casos de infeccção primária e em 90% dos casos que apresentam história prévia. mantendo-se positivos cerca de 30 a 90 dias e declinando logo após. No ano de 1991.

linfoma. icterícias obstrutivas e cirrose. Estes ensaios encontram-se restristos. ou em consequência da fase da doença primária ou secundária em que a colheita foi realizada. hepatites. Os níveis séricos elevados encontrados em diferentes condições como anemia megaloblástica e hemolítica. De grande utilidade são as aplicações recentes de testes imunocromatográficos. no diagnóstico de dengue. ainda não disponíveis para a maioria dos laboratórios clínicos. Além dos exames laboratoriais específicos. para afastar a possibilidade de não-detecção por níveis de anticorpos muito baixos. devem também ser avaliados.por volta da segunda semana após o início do quadro. pela análise por RFLP (restriction fragment length polymorphism) ou pela sequência de nucleotídeos dos produtos de PCR. concentrando-se mais especialmente no miocárdio. mantendo-se detectáveis por toda a vida. O RNA viral pode ser detectado em soro. exames complementares definindo trombocitopenia. podendo ou não apresentar níveis elevados de IgM. neoplasias primárias ou secundárias (metastáticas). A variação de linhagem e subtipos virais pode ser identificada. enfarte pulmonar. insuficiência coronária. insuficiência cardíaca congestiva. lesões hepáticas. Os seus valores encontram-se elevados em todas as situações em que ocorre grande destruição celular. hemoglobinopatias. sensível e específico. em estudos de pesquisa. fígado. Recomenda-se que. Os casos secundários caracterizamse pela presença de altos títulos de IgG. leucemias. doenças musculares. esta seja repetida com intervalo de 1 semana. choque e hipóxia importantes. nos casos clínicos sugestivos da doença que apresentam serologia negativa. reação em cadeia da polimerase (PCR) e hibridização de ácidos nucleicos para o diagnóstico rápido. líquido cerebroespinhal e tecidos. Possui cinco formas de isoenzimas. hemácias e músculos. É amplamente distribuída em todas as células do organismo. e os subtipos virais determinados por hibridização dos produtos de reação em cadeia de polimerase (PCR) com sondas de oligonucleotídeos tipo-específicas. enfarte agudo do miocárdio. Desidrogenase Láctica É uma enzima intracelular responsável pela oxidação reversa do lactato em piruvato. aumento de hematócrito e hipoproteinémia. rim. .

O cortisol circula na corrente sanguínea ligado a uma alfaglobulina chamada transcortina ou CBG (cortisol binding globulin). Apenas uma pequena fracção circula livre e é biologicamente activa. das proteínas e das gorduras. principalmente à SHBG (steroid hormone binding globulin). elevação dos estrogénios. stres. Após sofrer metabolização hepática. É metabolizado principalmente no fígado e seus metabolitos são excretados na urina como 17hidroxicorticosteróides (17-OH esteróides). ocorre libertação de renina das células justa-glomerulares das arteríolas aferentes renais. REGIÕES DA SUPRA-RENAL E PRODUÇÃO HORMONAL CÓRTEX ZONA GLOMERULAR --> Mineralocorticóide ZONA FASCICULAR --> Glicocorticóides ZONA RETICULAR --> Esteróides sexuais MEDULA CATECOLAMINAS --> Epenefrina. fascicular e reticular. . A hormona antidiurético (ADH). com níveis elevados pela manhã. hipoglicemia. Febre. O cortisol é o principal glicocorticóide. sendo o principal o sistema renina-angiotensina. É regulada por vários mecanismos. sendo ambas capazes de se ligar ao receptor na célula-alvo e de ativar o ciclo fosfatidil inositol que estimula a libertação do cálcio intracelular e a secreção de aldosterona. A renina actua sobre o angiotensinogénio produzindo angiotensina I. Cada supra-renal consiste no córtex (porção mais externa) e na medula (porção mais interna). por sua vez convertida em angiotensina II pela enzima conversora de angiotensina (ECA). a ocitocina e as catecolaminas podem influenciar o ritmo diurno da ACTH.Desordens das Supra-renais O par de glândulas supra-renais localiza-se na borda superior dos rins (suprarenais). Em caso de depleção de volume. A aldosterona é o principal mineralocorticóide. Os androgénios são excretados na urina como 17-cetosteróides (17-KS). A aldosterona circula ligada a proteínas plasmáticas. Possui um ritmo circadiano. As hormonas sexuais sofrem metabolização hepática. A angiotensina II é convertida em angiotensina III. diminuindo a libertação de CRH e de ACTH. é excretada na urina como conjugados do ácido glicurónico. redução do volume plasmático e redução do sódio sérico. em resposta ao estímulo de fibras nervosas simpáticas pré-ganglionares. glicocorticóides ou esteróides sexuais. distúrbios psicológicos podem disparar a libertação de ACTH. Noraepinefrina. caindo ao final do dia. A hormona adrenocorticotrófica (ACTH) é a principal reguladora da produção e secreção de cortisol. Dopamina Os glicocorticóides regulam o metabolismo dos carboidratos. Secreta corticosteróides que. O córtex compõe-se de três zonas: glomerular. Apenas a fracção livre é biologicamente activa. dependendo da função dos esteróides. Outros estímulos para a secreção de aldosterona são aumento do potássio sérico. da hormona libertadora de corticotrofina (CRH). são classificados como mineralocorticóides. Actua como feedback negativo no hipotálamo e na hipófise anterior. A ACTH é secretada pela hipófise anterior em resposta à libertação. pelo hipotálamo. As hormonas sexuais circulam ligados a proteínas plasmáticas. A medula secreta catecolaminas.

estrias violáceas. Dois terços dos pacientes com síndrome de Cushing endógeno têm doença de Cushing (adenoma hipofisário secretor de ACTH). intolerância à glicose. podem ocorrer oligomenorréia. e o diagnóstico etiológico requer o teste de supressão com dexametasona 8 mg. anovulação ou hirsutismo. a displasia nodular adrenocortical primária (com produção autónoma de glicocorticóide e ACTH em níveis baixos ou normais). podem ocorrer diminuição de libido e/ou ginecomastia. timomas e adenomas brônquicos. HIPERCORTISOLISMO DOENÇA DE ADENOMA CRACINOMA ACTH IATROGÉNICO CUSHING SUPRASUPRAECTÓPICO (ADENOMA RENAL RENAL HIPOFISÁRIO) Cortisol Basal Rítmo Circadiano ACTH Cortisol Livre Urinário 17-OH Esteróides 17 KS (N) A (N) A A A A ou N ou N ( ) elevado ( ) muito elevado ( )diminuído (A)ausente . O Síndrome de Cushing engloba as diversas causas de hipercortisolismo: a administração exógena de cortisol ou de ACTH. fragilidade capilar. além do doseamento de ACTH. A causa mais frequente do síndrome de Cushing é a terapia prolongada com glicocorticóide. Outras causas são: tumores de células das ilhotas pancreáticas. a secreção ectópica de ACTH ou de CRH por tumor não-hipofisário. osteoporose. atrazo de crescimento em crianças. ritmo circadiano. tumores renais. apesar da dificuldade de obtenção desse medicamento. As manifestações clínicas mais comuns do síndrome de Cushing são: acentuada fraqueza e perda muscular. O teste do CRH também é utilizado. Nos homens. Um terço dos casos do síndrome de Cushing por produção ectópica de ACTH devido a tumores malignos não-hipofisários é causado por carcinoma de pulmão tipo oat cell.Hipercortisolismo Caracterizado pelos elevados níveis de cortisol e pela perda do ritmo circadiano. o diagnóstico inicial é feito com a dosemento do cortisol basal. Carcinomas adrenais podem secretar também grandes quantidades de androgénios. Laboratorialmente. Nas mulheres. cifose. pele fina. A presença de hipercortisolismo deve ser confirmada pelo teste de supressão com dexametasona 2 mg. Menos de um terço das causas de síndrome de Cushing é de neoplasias adrenais. teste de supressão nocturna e doseamento do cortisol livre urinário. denominado síndrome de Cushing iatrogénico. a secreção excessiva de ACTH pela hipófise anterior com consequente hiperplasia do córtex adrenal e aumento na secreção de cortisol (doença de Cushing). a hipersecreção autónoma de cortisol por adenoma ou carcinoma de adrenal. amenorréia. face em lua. obesidade central. hipertensão arterial e distúrbios psiquiátricos.

Na insuficiência secundária devido a hiposecreção de ACTH.Outros exames complementares são os testes dinamicos: a supressão nocturna pela dexametasona (1 mg). dores graves na região lombar. o teste de estimulação pelo CRH. a menos que ocorra o choque. AVALIAÇÃO LABORATORIAL DO HIPOCORTISOLISMO PRIMÁRIO (Lesão SECUNDÁRIO (Lesão do Adrenal) Hipotálamo ou Hipófise) Cortisol (8HS) N ou Ritmo A A ACTH ( ) elevado ( )diminuído (A)ausente Em muitos casos de Insuficiência supra-renal moderada. cirurgia. Clinicamente. Outras causas são as infecções granulomatosas como tuberculose. é caracterizada por astenia intensa. histoplasmose e amiloidose. A forma aguda é rara e a causa mais frequente é a hemorragia adrenal em pacientes com terapia anticoagulante. mas também pode ser devido a um tumor hipofisário. uma vez que a aldosterona não está sob controlo primário do ACTH. trauma. nem alteração tão grave de volume e eletrólitos. com hiponatremia. ou secundária. a insuficiência adrenal prolongada caracteriza-se por hiperpigmentação da pele. Os achados laboratoriais podem não ser muito expressivos. Pode ser primária. havendo necessidade da realização do teste de estímulo do cortisol com cortrosina (ACTH). astenia. com ACTH diminuído. enfarte do miocárdio e gravidez. . e a falta de resposta sugere etiologia hipofisária. febre. Outras causas são: septicéemia. perda de peso. como GH. A insuficiência adrenal crónica é denominada doença de Addison. A discriminação entre insuficiência adrenal hipofisária ou hipotalámica pode ser realizada com o teste do CRH. não ocorrem nem a hiperpigmentação. Insuficiência Adrenal Caracteriza-se pela diminuição na produção de cortisol. O teste de estimulação do cortisol com insulina só deve ser realizado após a constatação de que a adrenal é capaz de responder ao estímulo com ACTH. o teste de supressão com dexametasona (8 mg) (Liddle II). A resposta positiva sugere etiologia hipotalámica. choque e insuficiência renal. e a causa mais comum é um processo de auto-imunidade. hipoglicemia. especialmente nas cicatrizes e mucosa bucal. Em caso de hipopituitarismo. TSH e LH. Clinicamente. mialgia e hipotensão. outras hormonas podem estar comprometidos. pernas e abdómen. hemoconcentração e uremia. com ACTH elevada. sarcoma de Kaposi e infiltração por outros patógenios como citomegalovírus. os valores basais podem ser compatíveis com a normalidade. A insuficiência primária pode manifestar-se de forma aguda ou crónica. o teste de supressão com dexametasona (2 mg) (Liddle I). hipercalemia. A insuficiência secundária geralmente resulta do uso prolongado de glicocorticóide como cortisona e prednisolona.

testosterona. 3-beta-hidroxiesteróide desidrogenase e colesterol desmolase. o Carcinoma adrenal. que resulta em virilização. à depleção de volume intravascular ou à hiponatremia. Pode haver urgência no diagnóstico devido aos graves quadros de desidratação e hipotensão em recém-nascidos. reabsorvendo sódio e água à custa da excreção de potássio. deidroepiandrosterona (DHEA). apresentam hipertensão. O principal exame diagnóstico é o doseamento de 17-OH progesterona. Casos atípicos ou heterozigotos necessitam da prova de estímulo com ACTH. androstenediona. Alguns pacientes. cuja deficiência leva ao aumento de ACTH. Pode ser causado por adenoma unilateral (síndrome de Conn). a Hiperplasia adrenal de início tardio. renina e aldosterona. Outros defeitos de sistema enzimático são deficiência de 17-hidroxilase. A principal manifestação clínica é a hipertensão arterial. 11hidroxilase. magnésio e hidrogénio. Hiperaldosteronismo A aldosterona é secretada em resposta ao ACTH. O hiperaldosteronismo primário ocorre quando há hipersecreção de aldosterona pela supra-renal. ocorre hipertensão arterial devido à formação de 11-desoxicorticosterona. com consequente aumento da renina plasmática e da aldosterona. Na maioria dos casos. hiperplasia bilateral ou carcinoma. o paciente sofre acentuada perda de sal pela deficiência de aldosterona com hipotensão arterial e insuficiência adrenal pela deficiência de glicorticóides. Outros exames utilizados são sulfato de deidroepiandrosterona (S-DHEA). Pode ocorrer genitália externa ambígua no nascimento. nesse caso. fadiga e poliúria nocturna. A hiperplasia adrenal congénita engloba inúmeros defeitos dos sistemas enzimáticos que envolvem a síntese do cortisol. um potente retentor de sódio. é importante o doseamento de 11-desoxicortisol. Na deficiência de 11-hidroxilase. dependendo do grau da deficiência enzimática. O hiperaldosteronismo secundário ocorre em condições como insuficiência cardíaca ou estenose da artéria renal. Os níveis de potássio encontram-se baixos ou no limite inferior da normalidade e estão associados a fraqueza muscular. Tumores produtores de excesso de androgénios são raros e podem ocorrer em qualquer idade. o Adenoma adrenal. resultando em hipernatremia e hipervolemia.Síndrome Adrenogenital Este síndrome engloba um grupo de patologias caracterizadas pelo excesso de corticosteróides adrenais: a Hiperplasia adrenal congénita. também. O defeito de síntese mais frequente é a deficiência de 21-hidroxilase. Se o defeito é completo. com hiperplasia da adrenal e aumento de inúmeras hormonas intermediárias. ocorre hipersecreção de androgénios. além da virilização. Os sinais de virilização podem ocorrer mais tarde. Actua nos rins. a polidipsia e intolerância à glicose. Nestes casos. embora a . algumas vezes. A perda urinária de iões de hidrogénio pode acarretar alcalose metabólica.

A Diabetes é um achado comum nestes pacientes. obesidade. hipercaliémia e acidose metabólica. no qual o teste de cortirosina (ACTH) geralmente é necessário. alcoolismo. Convém lembrar que valores normais não descartam nenhuma das patologias citadas. Cortisol Urinário Livre Principal teste de triagem para hipercortisolismo. Colher entre as 7:00 e as 9:00 horas. Esta condição também é associada à deficiência de prostaglandina indometacina induzida e é agravada pelo uso de heparina. bloqueadores do canal de cálcio ou bloqueadores beta-adrenérgicos. O principal sintoma da deficiência de aldosterona é a hipotensão arterial. para validar a colheita. e a restrição de sódio agrava as manifestações clínicas. Os níveis de sódio geralmente estão normais ou baixos. levando à diminuição da aldosterona. e no síndrome de Cushing. Existem duas formas de deficiência isolada de aldosterona: o hipoaldosteronismo idiopático e o hipoaldosteronismo hiporreninémico. Deve ser dada atenção especial à possibilidade de outras situações que podem elevar os níveis séricos de cortisol. ACTH (Hormona Adrenocorticotrófica) Podem ocorrer picos de secreção pós-stres ou pós-alimentação. com diminuição da libertação de renina por deficiência das células justaglomerulares. Deve ser avaliado em paralelo com o doseamento de creatinina urinária. no qual ajuda no diagnóstico diferencial entre patologia adrenal primária (adenoma ou carcinoma) com valores muito baixos e com o hipercortisolismo ACTH dependente com níveis elevados. Variações nas proteínas séricas (globulina ligada ao cortisol .maioria dos casos curse com edema e sem hipertensão. gravidez. em que se encontra extremamente elevado. como stres.CBG) podem elevar ou diminuir os níveis de cortisol. Cortisol O seu doseamento é útil no diagnóstico de hipercortisolismo. Colher entre as 7:00 e as 9:00 horas. uso de estrogénios e depressão endógena. Detecta a fração de cortisol livre. sendo importante no teste de supressão com dexametasona e no diagnóstico de insuficiência adrenal primária (Addison) ou secundária. sendo esste último o mais frequente e geralmente associado a doença renal crónica. cirrose com ascite e insuficiência cardíaca congestiva. relacionados a patologias como síndrome nefrótico. Hipoaldosteronismo São raros os defeitos isolados na síntese de aldosterona. É indicado para o diagnóstico da doença de Addison. Defeitos parciais da síntese aparecem na hiperplasia adrenal congénita em virtude da deficiência de 21hidroxilase. O hipoaldosteronismo idiopático é raro. . em urina de 24 horas. e o paciente pode apresentar um quadro de bloqueio cardíaco secundário a hipercaliémia ou hipotensão postural secundária a hipovolemia.

dos testículos. no síndrome do ovário poliquístico e na hiperplasia supra-renal. acne. acne). são derivados praticamente da supra-renal. 17-Cetosteróides (17-KS) Utilizado na avaliação do hiperandrogenismo. A sua utilização está indicada na avaliação do hiperandrogenismo. como ocorre no hirsutismo. Isto permite que seja utilizada na avaliação de respostas da supra-renal aos testes dinâmicos de estimulação e supressão. Na mulher. no carcinoma de supra-renal e no diagnóstico e controle terapêutico da hiperplasia congénita da supra-renal. Útil na avaliação do hiperandrogenismo (hirsutismo. precursora da síntese de testosterona. A sua utilidade clínica está na avaliação do hiperandrogenismo. dois terços dos 17-KS são derivados do córtex da supra-renal. É encontrado em grande quantidade na circulação. Eleva-se no bloqueio da enzima 11-hidroxilase por ser o precursor imediato do cortisol. A sua semi-vida é mais curta do que a do seu principal metabolito. é um androgénio de fraca atividade. no acne. É importante na avaliação do hirsutismo e para diagnóstico e acompanhamento da hiperplasia congénita da supra-renal por defeito de síntese da 21-hidroxilase. variando com a idade. e o seu doseamento pode substituir o doseamento sérico dos 17-cetosteróides urinários. Os níveis séricos são significativamente alterados em condições de stres. Sulfato de Deidroepiandrosterona (S-DHEA) O sulfato de deidroepiandrosterona (SDHEA) é o metabolito da DHEA. no acompanhamento da hiperplasia congénita da supra-renal e nos tumores virilizantes da supra-renal e ovário. e os seus níveis não sofrem grandes alterações com estimulação fisiológica. Alguns pacientes com hirsutismo e níveis basais normais de 11 desoxicortisol podem evidenciar defeitos parciais de síntese no teste de estimulação com ACTH. uma vez que representa vários metabolitos urinários de diferentes precursores. carcinoma de supra-renal e puberdade precoce. Deidroepiandrosterona (DHEA) A deidroepiandrosterona. A hiperresposta do DHEA à estimulação com ACTH é utilizada para o diagnóstico de defeito de síntese da supra-renal. Androstenediona É um androgénio produzido pelas supra-renais e gonadas. o sulfato de deidroepiandrosterona (S-DHEA).11-Desoxicortisol Sérico (Composto S) Também chamado composto S. 17-Hidroxiprogesterona (17-OHP) É produzido pelos ovários e supra-renais e sofre variações de acordo com a fase do ciclo menstrual. Os 17-KS elevam-se nos tumores adrenais e gonodais. Casos duvidosos podem ser confirmados pelo teste de estimulação com ACTH. como ocorre no hirsutismo. e um terço. com um pico na fase puberal. ao contrário do que ocorre com a DHEA. hiperplasia congénita da supra-renal. . Nos homens.

o doseamento de AVM pode ser normal. uma vez que representa um grupo de esteróides secretados pela adrenal. a aldosterona e a renina podem estar elevadas em pacientes normotensos. o teor de sódio na dieta e a postura. várias colheitas devem ser realizadas num curto intervalo de tempo. neuroblastoma. No hiperaldosteronismo primário. hipoaldosteronismo. a aldosterona encontra-se elevada. assim como na avaliação da possibilidade de recidivas. Devido à secreção intermitente de catecolaminas por alguns tumores. para avaliar se houve remoção completa do tumor. É necessário observar as inúmeras interferências causadas por drogas e pela dieta. Deve ser avaliada em associação com os níveis de potássio e de aldosterona. Já os níveis de renina mostram-se baixos ou indetectáveis. No síndrome de Bartter. São interferências comuns o uso de hipotensores e de diuréticos. podem ser colhidas amostras por cateterismo venoso. obesidade e alcoolismo.17-Hidroxicorticosteróides (17-OHS) Utilizado no diagnóstico de hipercortisolismo. com potássio baixo. como stres. incluindo cortisol. Para localização de tumores. e elevada no hiperaldosteronismo secundário e no síndrome de Bartter. encontra-se hipercaliémia com aldosterona em níveis elevados. Úteis no diagnóstico de feocromocitoma. hipoaldosteronismo e síndrome de Bartter. Na síndrome de resistência à ação da aldosterona (pseudo-hipoaldosteronismo). Pode ser colhida por cateterismo das veias renais. 11-desoxicortisol e outros. ganglioneuroblastoma e gangliomas. Tem um papel importante no diagnóstico de hiperaldosteronismo primário e secundário. Interferências comuns são o uso de diuréticos. síndrome de Bartter e pseudo-hipoaldosteronismo. e no seguimento de portadores de defeito da 21-hidroxilase em tratamento. Importante para diagnóstico de hiperaldosteronismo primário e secundário. O seu doseamento é útil na avaliação da hipertensão e/ou hipotensão arterial. Catecolaminas e Ácido Vanil Mandélico Utilizados na avaliação da hipertensão arterial. ganglioneuroma. Renina elevada com aldosterona elevada sugere hiperaldosteronismo secundário (encontrado na hipertensão renovascular). No hipoaldosteronismo. Aldosterona Deve ser colhida após 1 hora de repouso em decúbito dorsal ou após 2 horas em posição ortostática. constatamos elevação de potássio com níveis baixos de aldosterona. Em 20 a 30% dos neuroblastomas. . Encontra-se diminuída no hiperaldosteronismo primário e no hipoaldosteronismo hipo-reninémico. associados com hipocaliémia. Várias situações podem elevar os seus níveis. É útil na avaliação da hipertensão e/ou hipotensão arterial. Também empregues na monitorização do tratamento. de anti-hipertensivos e de estrogénios. Renina Deve ser colhida após 1 hora de repouso em decúbito dorsal ou após 2 horas em posição ortostática. assim como a postura e o teor de sódio na dieta.

chá. entre outras. verapamil. o diagnóstico clínico de intoxicação digitálica torna-se difícil em pacientes com patologias cardíacas graves. frutas cítricas. Digoxina Os digitálicos são dos fármacos mais frequentemente prescritos na prática clínica. colhida em frasco especial contendo ácido e após dieta especial. Tem uma semivida de 24 a 48 horas (com uma média de 35 horas). diminuindo os seus valores. o doseamento de digoxina sérica é especialmente útil na interpretação de arritmias. quando calculada em miligramas por quilograma de peso corporal. baunilha e anfetaminas pode elevar os valores. visão turva e desorientação. Por isso. Quando diante de níveis séricos abaixo do esperado. O doseamento em crianças é aproximadamente 50% maior do que o usado em adultos. Frequentemente. teofilina. Como a digoxina é eliminada principalmente por meio de excreção renal. Alterações da função renal. O uso de drogas como quinidina. chá. A ingestão de chocolate. deve-se avaliar a presença de . enfarte do miocárdio recente. alcalose. espirinolactona. pode aumentar os níveis séricos por diminuição da clearance da digoxina. Estas doses mais altas refletem-se em concentrações séricas mais altas em crianças. O uso de guanetidinas e o uso crónico de inibidores da ECA (enzima conversora da angiotensina). náuseas e vômitos. levodopa. pois a maioria das manifestações pode ser causada pela doença ou por farmacos. As maiores causas de intoxicação digitálica são a depleção de potássio e a diminuição da função renal com a idade. banana. cafeína. café. hipercalcémia.Ácido Vanil Mandélico (AVM) Realizado em amostra de urina de 24 h. A ingestão de bebidas alcoólicas. Os sintomas clínicos mais comuns de subredosagem são anorexia. são usados no controle de taquicardias supraventriculares e no tratamento da insuficiência cardíaca congestiva. ciclosporina. nicotina. colhida em frasco especial contendo ácido e após dieta especial. vegetais. A manifestação miocárdica mais importante e comum da intoxicação digitálica é a arritmia cardíaca. anfetaminas. amiodarona. mixedema. A digoxina é um dos digitálicos mais usada. no acompanhamento da estabilidade e no uso adequado do fármaco pelo paciente e ao primeiro sinal de aparecimento de efeito tóxico (como anorexia ou arritmia). Catecolaminas Urinárias Realizado em amostra de urina de 24 h. de inibidores da MAO (monoamino oxidase) e de contrastes radiológicos pode interferir. de reserpina. os pacientes com função renal reduzida apresentam uma semi-vida sérica mais longa. banana. Doses mais altas são necessárias por causa da maior relação de massa cardíaca com a massa corporal em crianças. hipomagnesemia. reserpina e bromoergocriptina podem interferir e originar valores reduzidos. já que o intervalo entre os níveis terapêuticos e tóxicos é muito pequeno. Devido à sua capacidade de aumentar a força de contracção cardíaca. aldomete e isoproterenol pode elevar os valores. A intoxicação digitálica acontece com frequência. A digoxina deve ser avaliada até que o efeito terapêutico seja alcançado. hipóxia e hipocaliémia podem aumentar a sensibilidade aos efeitos tóxicos da digoxina. O uso de bebida alcoólica.

fenitoína. visto que ambas as drogas podem estar presentes no soro. que muitas vezes é fatal. Normalmente. Nas situações de imunossupressão. mas pode dar-se por via congénita. tanto na frequência quanto nas doses prescritas. Os métodos serológicos para diagnóstico da doença de Chagas apresentam . tromboembolias. Obtém-se a maior precisão diagnóstica colhendo a amostra de sangue num momento padronizado durante a fase estável. A forma aguda geralmente é uma doença febril discreta. Não é possível determinar com precisão os níveis de digoxina em pacientes em fase de troca de terapia de digitoxina para terapia com digoxina. pode ocorrer a reactivação do quadro. permanece infectado e passa para uma fase crónica assintomática. antiácidos. o paciente. para absorção e armazenamento. A doença crónica sintomática irá manisfestar-se anos ou mesmo décadas após a fase aguda. com alguns casos que chegam a 40%) e outros digitálicos. cerca de 30 minutos. são necessárias 4 a 6 horas. Depois disso. que é caracterizada por febre. como a inoculação involuntária em laboratório.doença tiroidiana. edema da face e dos membros inferiores. Os níveis séricos elevam-se nitidamente durante a primeira hora depois de uma dose oral. aquando da suspeita de intoxicação. Normalmente. Pode evoluir. Mais raramente ocorre miocardite. Doença de Chagas A tripanossomíase americana ou doença de Chagas é uma parasitose endémica causada pelo Trypanosoma cruzi. Pode cursar com infecções agudas ou crónicas. especialmente em crianças. ou a qualquer momento. os níveis de digoxina no soro tendem a estabilizar. neomicina e metoclopramida. diminuição do fluxo sanguíneo intestinal por arteriosclerose mesentérica e uso de drogas como laxantes. e por via endovenosa. por causa dos níveis terapêuticos mais altos. Outro dado a ser avaliado é o nível de adesão do paciente ao tratamento. o equilíbrio é alcançado num prazo de cerca de 5 dias. anorexia. Isto é seguido por uma diminuição quando a digoxina é levada para o miocárdio e outros tecidos. A transmissão ocorre por vectores hematófagos. a interferência da digoxina é menos importante no doseamento de digitoxina. e a colheita é realizada imediatamente antes da próxima dose. O anticorpo antidigitoxina também apresenta reacção cruzada com digoxina (2% a 4% de reação cruzada). que podem diminuir a absorção. O problema da reação cruzada é exacerbado pelo facto de que níveis terapêuticos de digitoxina são aproximadamente 10 vezes mais altos do que os da digoxina. Após a fase aguda. má absorção. passando a diminuir muito lentamente durante as 24 a 48 horas seguintes. linfadenopatias e hepatoesplenomegalia discreta. Os anticorpos anti-digoxina usados na maioria dos testes comerciais para doseamento de digoxina apresentam reacção cruzada significativa com digitoxina (2% a 6% de reação cruzada. megaesófago e megacólon. quando os níveis de digoxina no soro reflectem as concentrações cardíacas usuais. miocardiopatia de chagas. transfusional e outras formas menos frequentes. com um quadro mais exuberante. quando administrada por via oral. As clássicas manifestações crónicas relacionam-se com distúrbios de ritmo e condução cardíaca. O tempo de colheita da amostra é um factor importante na determinação dos níveis séricos de digoxina. mas.

em cada método. alfa-2. é recomendável a realização de reacções por diferentes métodos como hemaglutinação. Devem ser realizados no mínimo dois métodos. para que se controlem mutuamente. de forma complementar. anticorpos das classes IgM e IgG são detectáveis. A visualização das diferentes posições é evidenciada por coloração. Na fase aguda. o que permite diminuir a possibilidade de resultados falso-positivos. são separadas cinco bandas do soro: albumina. Os níveis de reactividade diferem para cada método e de acordo com a finalidade do diagnóstico. Em condições normais. anticorpos. Nos casos de apenas um método apresentar positividade. especialmente com a forma visceral e as formas cutaneo-mucosas da leishmaniose tegumentar. beta e gamaglobulinas. são encontrados anticorpos da classe IgG. É o teste de triagem mais utilizado para investigação de anomalias das proteínas séricas. torna-se necessária a análise clínica da história epidemiológica. imunofluorescência e enzima imunoensaio. factores da coagulação e proteínas com outras funções. num meio sólido (acetato de celulose). Electroforese da Hemoglobina A realização da electroforese da hemoglobina permite a identificação das diferentes fracções normais e patológicas da hemoglobina. enzimas. estão presentes proteínas transportadoras. são utilizados diferentes antigénios e formas do parasita. A2 e Fetal. . de acordo com a sua migração. As fracções podem ser quantificadas por densitometria após eluição. A hemoglobina é separada. Resultados positivos devem ser encontrados nos dois métodos utilizados para confirmar o diagnóstico. Entretanto. e com outros antigénios em comum. Os valores considerados para triagem de dadores de sangue são sempre inferiores aos considerados para o diagnóstico clínico. A avaliação das concentrações de proteínas séricas e as proporções das diferentes fracções de proteína têm considerável valor no diagnóstico de patologias agudas e crónicas. achados clínicos e outros exames diagnósticos complementares. A electroforese das proteínas no soro é uma técnica simples para separar as proteínas do soro. também em pH ácido para melhorar a identificação de hemoglobinopatias. já que outras fracções anómalas podem migrar na mesma posição das hemoglobinas S e C como as HbD e HbE Electroforese das Proteínas O plasma humano contém mais de 500 proteínas identificáveis. alfa-1. A electroforese é realizada em pH alcalino e pode ser realizada. inibidores enzimáticos. Eventualmente. Permite também a quantificação das fracções normais da hemoglobina como A. É um método importante para investigar a presença das hemoglobinas anormais como a hemoglobina S e C e nas talassemias que podem cursar com aumento da HbA2 e com a presença da HbH. é possível a reacção positiva por reactividade cruzada com as leishmanioses. quando submetida a um campo eléctrico.sensibilidade e especificidade elevadas. visto que. sendo úteis para o diagnóstico nas fases aguda e crónica da doença. Na fase crónica. Por isso. Entre essas.

como o aumento de colesterol. entre outras. como o transporte de diferentes substâncias e em especial na manutenção da pressão oncótica. Pré-Albumina Sintetizada pelo fígado. Na rara síndrome de ausência congénita de albumina. Forma um complexo com o retinol. o que explica seu aparecimento frequente na electroforese do líquor cefalorraquidiano. Foram descritas mais de 20 variantes genéticas de albumina. como o aumento das globulinas do plasma. aparecendo primeiro no citoplasma dos hepatócitos como um precursor chamado pré-albumina. Albumina É a proteína mais abundante no plasma. Devido à sua baixa concentração no soro. as bandas apresentam-se com padrões conhecidos para importantes patologias. tem como função conhecida o transporte da tiroxina e desempenhar um papel significativo no metabolismo da vitamina A. ceruroplasmina. responsável por cerca de 60% da concentração total de proteínas. A banda de albumina é relativamente homogenea. mas podem poupar as consequências hemodinámicas com a utilização de mecanismos compensatórios. que se liga posteriormente à vitamina A. Nenhuma dessas variantes foi ainda associada a manifestações patológicas. consegue ultrapassar a barreira hemato-encefálica e pode também ser sintetizada por células do plexo coróide. com frequência não se traduz na electroforese das proteínas séricas. é considerada um bom marcador do estado nutricional. Alfa-1-Globulinas A alfa-1-antitripsina corresponde a cerca de 90% das proteínas que correm na faixa das alfa-1-globulinas. Os níveis de pré-albumina estão significativamente diminuídos em diversas patologias hepáticas e aumentados em pacientes que usam esteróides. Por ter uma semi-vida muito curta e ser bastante sensível às variações do aporte alimentar e ao estado funcional hepático. O reconhecimento de paraproteínas. Essas albuminas variantes podem resultar numa faixa de albumina larga na electroforese das proteína séricas ou podem dar origem a duas faixas distintas (bis-albuminémia). O tipo mais comum é chamado albumina A. O problema bioquímico principal nesses pacientes é uma alteração no metabolismo lipídico. Possui um papel muito importante em diversas funções do organismo. Contudo. Quando alteradas. haptoglobina. fosfolipídios e outras lipoproteínas. porém as demais são compostas por uma mistura de diferentes proteínas. alfa-1-glicoproteína ácida. que assumem algumas das funções da albumina. A deficiência da alfa-1-antitripsina está associada ao . normalmente encontradas nas gamapatias benignas ou malignas é o uso diagnóstico mais importante para a electroforese das proteínas.pode ser observada a presença da pré-albumina. como também na falência renal e durante a gravidez. alfa-1-antitripsina. Informações adicionais podem ser encontradas nos títulos referentes às diferentes proteínas que compõem as bandas identificadas pela electoforese como: albumina. os pacientes podem apresentar edema moderado. É sintetizada exclusivamente pelo fígado.

Raramente se encontram alterações nessa banda electroforética. Os níveis de haptoglobina e de ceruloplasmina podem apresentar-se elevados em numerosas situações que levam à reacção de fase aguda.M. na desnutrição. Elevações causadas normalmente pelo aumento dos componentes do complemento podem ocorrer na hipertensão maligna. pode aparecer junto com sobreposição ou fusão das bandas beta e gama pelo aumento de IgA. Os níveis de ceruloplasmina aumentam na terapia comestrogénios e encontram-se diminuídos na doença de Wilson.D. neoplasias. doença de Cushing. É uma das proteínas de fase aguda e pode ser encontrada noutros fluidos orgânicos. poliartrite nodosa e carcinomas. O hipotiroidismo. Os níveis de haptoglobina apresentam-se diminuídos nas hepatopatias graves. reacções imunes. Bandas oligoclonais podem eventualmente ser observadas em infecções víricas crónicas. C3 e outros componentes do complemento. a alfa-2-macroglobulina e a ceruloplasmina. os estados heterozigóticos só podem ser identificados por técnicas imunoenzimáticas que também são utilizadas para confirmação das deficiências homozigóticas.E e proteína C reactiva encontram-se na área de junção beta-gama. após traumas ou cirurgias e durante a gravidez ou terapia com estrogénios. Os níveis elevam-se nas doenças inflamatórias agudas e crónicas. a elevação pode acontecer devido ao aumento da alfafetoproteína. A redução dessa banda é rara. Betaglobulinas Composta pelas beta-lipoproteínas (LDL). . bile e líquido amniótico. está elevada nos casos de cirrose hepática. beta-2-microglobulina e antitrombina III. nas situações de aumento da hemoglobina livre. transferrina. Gamaglobulinas Composta pelas imunoglobulinas. Só é detectável pela electroforese quando homozigótica. já que a diminuição de um componente é compensada pelos demais mesmo dentro dos valores de referência. estão a alfa-1-glicoproteína ácida. que ocorre nas cirroses hepáticas. Nos 10% restantes. a alfafetoproteína e outras proteínas. Quase sempre. A anemia por défice de ferro leva ao aumento da transferrina. A beta-globulina está elevada nos casos de icterícia obstrutiva e menos frequentemente nalguns casos de hepatite. sémen. a cirrose biliar. Alfa-2-Globulinas Incluem a haptoglobina. Níveis elevados de alfa-2-macroglobulina associados à diminuição da albumina acontecem no síndrome nefrótico. O aumento dessa banda sugere o aumento policlonal das gamaglobulinas associadas a doenças inflamatórias crónicas. como na hemólise de eritrócitos ou na reabsorção de grandes hematomas e na terapia com estrogénios e corticóides. na anemia megaloblástica.enfisema pulmonar e à cirrose hepática. infecções de pele ou respiratórias e na artrite reumatóide. As imunoglobulinas A. Nesses casos. no síndrome nefrótico e nas enteropatias com perda de proteínas. doenças hepáticas ou neoplasias disseminadas. como lágrimas. A ausência ou a diminuição da banda gama indica imunodeficiências congénitas ou adquiridas. predominantemente pela IgG. nalgumas infecções bacterianas como as pneumonias por pneumococos e as hepatites crónicas activas. Nos carcinomas hepatocelulares. as nefropatias e alguns casos de diabetes mellitus podem evidenciar-se pelo aumento de colesterol e consequente aumento das betalipoproteínas (LDL).

na região alfa-2. nas reacções de fase aguda acompanhadas de hemólise. secretadas por uma proliferação monoclonal de células plasmáticas.Tuberculose. Apenas cerca de 20% dos cirróticos apresentam a fusão completa. menos frequentemente na faixa beta e. O pico monoclonal apresenta-se na região gama. dependendo da fase de actividade da doença. acompanhada de quantidades progressivamente menores das imunoglobulinas policlonais. Na hepatite. sem a individualização dos picos da chamada fusão beta-gama. Nas cirroses. Entretanto. O aumento isolado da banda alfa-1 pode ser observado nas hepatites crónicas. linfogranuloma venéreo e sífilis terciária são doenças crónicas que levam ao aumento dessa banda. o padrão mais sugestivo consiste na elevação da gamaglobulina de base ampla. As bandas monoclonais ocorrem pelo aumento de clones de imunoglobulinas distintas. doença de Hodgkin e leucemia linfocítica crónica. As hepatopatias cursam frequentemente com aumento da banda das gamaglobulinas. sarcoidose. O aumento de lisozimas observadas na leucemia monocítica pode produzir uma faixa depois da região de gama. Um grande aumento de proteína C reactiva numa reacção de fase aguda severa pode gerar uma leve faixa na região gama. a macroglobulinemia de Waldenström e o mieloma múltiplo exibem um pico homogéneo. Consiste num pico alto e relativamente delgado. Em contraste com os aumentos policlonais. como resultado de um aumento da alfafetoproteína. quase sempre associado à diminuição da albumina. homogéneo e fusiforme. Alguns Padrões Electroforéticos Típicos A diminuição das bandas da albumina. gamapatias monoclonais secundárias e idiopáticas. alfa-1. na gravidez e durante a terapia de estrogénios. lúpus eritematoso sistémico e outras colagenoses podem apresentar níveis normais a acentuadamente aumentados. convém lembrar que é necessário uma diminuição de pelo menos um terço na concentração da albumina para que seja possível a visualização na electroforese. que normalmente está associado aos casos de mieloma ou são consequência de patologias como macroglobulinemia de Waldeström. as gamapatias monoclonais produzem um padrão muito específico. Podem aparecer faixas normalmente não-visualizadas. como um pico que pode surgir entre a albumina e a região alfa-1. juntamente com a fusão da beta e da gamaglobulina. . à medida que as células plasmáticas normais são substituídas pelos clones malignos. verifica-se um aumento das beta e gamaglobulinas com redução da albumina. A alteração característica das reacções de fase aguda consiste no aumento da alfa-1 e alfa-2-globulinas. Tipicamente. Níveis aumentados também são encontrados em linfomas malignos. Artrite reumatóide. em raros casos. beta e gamaglobulinas com a elevação da faixa alfa-2 é um padrão de perda seletiva de proteínas. O aumento predominante da banda alfa-2 pode ser observado em patologias que cursam com vasculites como a artrite reumatóide ou nas doenças por imunocomplexos. como a que ocorre no síndrome nefrótico. e cerca de 3% apresentam a fusão parcial. que pode ou não resultar do aumento total da banda gama.

Na presença de proteína de Bence Jones (cadeias leves). Os casos duvidosos devem ser confirmados por outras técnicas. Como as alterações das imunoglobulinas podem ser derivadas de alterações séricas. podem cursar nas fases iniciais com um aumento dos níveis de alfa-2-globulina. A indicação mais importante da realização da electroforese de proteínas na urina é o reconhecimento de paraproteínas nas gamapatias benignas ou malignas. . em pacientes com infecção pelo HIV. A sua maior utilidade está na identificação de bandas oligoclonais presentes em 70 a 90% dos pacientes com esclerose múltipla. especialmente no mieloma múltiplo. podem ser realizados para um diagnóstico mais específico. Enolase Neurónio-Específica (NSE) A enolase neurónio-específica (NSE) é uma enzima glicolítica que existe na forma de diversas isoenzimas diméricas: alfa-alfa.AVALIAÇÃO LABORATORIAL DA ELECTROFORESE DAS PROTEÍNAS Electroforese da Urina A electroforese de proteínas da urina. é importante a realização concomitante da electroforese do soro e do líquor. linfoma de Burkitt. Dessas subunidades. encefalite por caxumba. alfa-beta. Entretanto. métodos específicos de identificação. assim como do soro. bandas oligoclonais de IgG também podem ser encontradas em diferentes situações como pan-encefalite esclerosante subaguda. neurossífilis. carcinomatose meníngia. Na presença de lesões traumáticas do SNC. meningite criptocócica. as isoenzimas alfa-gama e gama-gama são as enolases neurónio-específica que são encontradas principalmente nos neurónios e nas células neuroendócrinas. é uma técnica simples para separar as proteínas presentes na urina. beta-beta e gama-gama. toxoplasmose e meningoencefalites víricas e bacterianas. como a imunofixação. Electroforese do Líquor A realização da electroforese do líquido cefalorraquidiano (LCR) pode auxiliar na quantificação da proporção albumina/globulinas. como a análise de cadeias kappa e lambda. síndrome de Guillain-Barré.

A pesquisa mais utilizada é a de anticorpos IgM contra VCA por enzima imunoensaio. doença de Hodgkin e síndrome de fadiga crónica ainda não está bem definido. mas não é útil para o acompanhamento das recidivas. indica infecção recente ou em curso. Já o papel etiológico do EBV noutras patologias como artrites reumáticas. Pode ser usado para monitorizar os efeitos da terapia e indicar recidivas antes das evidências clínicas. Entretanto. o NSE correlaciona-se com o prognóstico. A positividade indica infecção aguda. carcinoma de células das ilhotas pancreáticas e hipernefroma. nos quais a PCR se apresenta altamente sensível. É encontrado também noutras condições malignas como neuroblastoma. Entretanto. colagenoses. Epstein-Barr Vírus (EBV) O vírus Epstein-Barr (EBV) é um herpesvírus humano conhecido por causar a mononucleose infecciosa e também pela sua provável participação na etiologia de alguns carcinomas (nasofaríngeo). Recentemente.É um marcador diagnóstico de relativa especificidade (85%) para carcinoma de pequenas células de pulmão. A infecção crónica por EBV pode ser detectada pela presença do DNA-EBV em sangue periférico por PCR. a presença de anticorpos IgM para VCA ou IgM /IgG para EA. A análise da avidez de anticorpos IgG contra VCA do EBV também é útil em casos de reactivação ou infecção recente. melanoma. síndrome de seroconversão do HIV-1. pericardite e miocardites a partir da análise de tecidos ou de líquidos. A pesquisa de anticorpos específicos para EBV deve ser realizada nos quadros de mononucleose para confirmação do diagnóstico ou nos casos de suspeita clínica que cursa com anticorpos heterófilos negativos. A PCR é útil em detectar o EBV noutras patologias tais como pneumonia intertiscial. não sendo diagnosticada pelo métodos tradicionais. A presença de anticorpos contra VCA e a relação IgG/ IgM inferior a 1 podem auxiliar no diagnóstico de casos dificeis. como hepatites víricas agudas. A persistência de EA e/ou VCA IgG em títulos altos indica infecção crónica pelo EBV. e também para o diagnóstico diferencial das patologias que podem mimetizar um quadro de mononucleose (mononucleose-like). A técnica de PCR usando células mononucleares de sangue periférico pode ser usada para o diagnóstico preciso e precoce da infecção por EBV em pacientes altamente vulneráveis. deve-se ter o cuidado de proceder à avaliação qualitativa e quantitativa em . linfomas (linfoma de Burkitt) e doenças linfoproliferativas em pacientes imunodeprimidos. Na fase aguda da mononucleose infecciosa. No neuroblastoma. no qual a linfoproliferação continua activa. citomegália e toxoplasmose. anticorpos IgM e IgG para antigénios precoces do EBV (EA). Em pacientes em tratamento profilático com imunoglobulinas. A comparação de métodos de cultura de células e a amplificação genómica por PCR indica a maior sensibilidade da técnica molecular (PCR ) na detecção de EBV. com doenças linfoproliferativas. foi descrita o síndrome ativo crónica severo. mesmo em amostras de saliva. antígénios da capsíde viral (VCA) e antigénios nucleares (EBNA) aparecem em sequência. o diagnóstico serológico pode acarretar problemas relativos a reacções falsopositivas. com ausência ou baixa concentração de anticorpos contra EBNA.

pode ser produzida noutros órgãos. expectoração. sem no entanto serem viáveis. visto que os fungos podem permanecer presentes no exame directo por longo tempo. Entretanto. Em certos casos. São exemplos dessa situação a identificação dos agentes etiológicos de algumas micoses. Trata-se de um exame indispensável. é necessário proceder à realização da cultura para fungos. As amostras deverão ser colhidas em frasco estéril. vaginal. como pitríase versicolor (Malassezia furfur). além da correlação clínica para a confirmação da relação entre os sintomas e a etiologia vírica. Exame Directo para Fungos O exame microscópico directo de amostras clínicas tem como finalidade detectar a presença de fungos em material colhido de pacientes com suspeita de infecção fúngica. traqueal. orotraqueal. mesmo após o tratamento. A presença de fungos pode ser detectada por meio de diferentes colorações. secreções: pulmonar. Os níveis séricos estão diminuídos na policitemia vera. policitemias. não representa um bom parâmetro para controlo de cura. aspirado brônquico. Os materiais biológicos necessários são: escamas de pele. como marcador nalguns tumores e na monitorização dos níveis terapêuticos de EPOrecombinante. de maneira asséptica. O seu doseamento está indicado na avaliação das anemias. cardiopatias e pneumopatias. lobomicose (Loboa loboi). Portanto. lavado brônquico. o agente pode ser identificado pelo exame directo. como por exemplo o Paracoccidioides brasiliensis e o Cryptococcus neoformans. oral. presença de hemoglobinas anormais.amostras colhidas em diferentes datas. Em ambos os casos. adiaspiromicose. secreções. proporciona informação necessária para a escolha da conduta terapêutica. O rim é responsável por 90% da síntese da EPO circulante. tais como: hidróxido de potássio 20%. de conjuntivas ou de qualquer outra localização (micoses . A visualização de estruturas fúngicas em material clínico é um importante instrumento diagnóstico. como em grandes altitudes. Noutras micoses. abdominal. como ocorre nos casos de neoplasias. aspirado de lesões. Consultar Mononucleose Infecciosa Eritropoietina A eritropoietina (EPO) é um factor regulador na formação dos glóbulos vermelhos do sangue. Níveis elevados podem ser encontrados em condições que cursem com hipóxia. biópsias de pele (micoses subcutâneas). escovado brônquico (micoses sistémicas). rinoesporodiose. Em situações anormais. a identificação pelo exame directo é o único exame necessário para o diagnóstico. unhas e pêlos (micoses superficiais e cutâneas). O exame directo pode fornecer identificação completa ou parcial do fungo (quando apenas o género ou o grupo pode ser identificado). A escolha da coloração varia conforme o tipo de material a ser analisado e a suspeita clínica. isolado ou acrescido de tinta Parker ou de DMSO (dimetilsulfóxido) e Giemsa. de lesões cutâneas. na insuficiência renal crónica e na doença de Hodgkin.

não tendo significado clínico. Se as fezes estiverem liquefeitas. o fungo pode ser parte da flora local. A sua presença é indicativa de criptococose. qualquer material biológico pode ser analisado para a pesquisa de fungos. Muitas vezes. permitindo o fácil reconhecimento das leveduras encapsuladas. amniótico ou outros líquidos orgânicos (micoses sistémicas). líquor. biópsia de qualquer órgão ou tecido. Entretanto. ascítico. As infecções fúngicas podem atingir qualquer órgão ou tecido do corpo humano. da eliminação intermitente de formas de resistências. Os resultados devem ser interpretados de acordo com o tipo de material e o local da lesão. . que permanecem claras.sistémicas). da intensidade do parasitismo e o exame propriamente dito. As fezes deverão ser colhidas originalmente num recipiente limpo e a seguir transferidas para o frasco fornecido pelo laboratório. e o seu achado é fundamental para confirmação diagnóstica. e nas infecções por protozoários. A tinta-da-china não é capaz de penetrar na cápsula dessas leveduras. sangue. Durante a colheita. visto que podem permanecer presentes no exame directo por um longo tempo. O exame parasitológico de fezes frescas possui uma excelente especificidade. As amostras são coradas com tinta-da-china. a quantidade deverá corresponder a 5 colheres plásticas fornecidas com o frasco de colheita. que utiliza apenas uma pequena amostra de todo o material colhido. Portanto. não representam um bom parâmetro para controlo de cura. O estadio da infecção. quando se encontram cistos ou oocistos nas fezes. A positividade vai depender de diferentes factores. sendo também o caso da investigação da presença de trofozoitos. prejudicando a conservação. com a finalidade de visualizar as leveduras encapsuladas. sem no entanto serem viáveis. o ciclo do parasita. urina. Portanto. líquido sinovial. Além disso. A sua viabilidade terá que ser avaliada pela confirmação por realização da cultura para fungos. pelo menos 10 mL deverão ser fornecidos ao laboratório para análise. embora não permita garantir que as leveduras sejam viáveis. mesmo após o tratamento. São necessárias fezes frescas colhidas no frasco de plástico. um resultado negativo numa única amostra não elimina a possibilidade de uma parasitose. pois a sua presença acelera a fermentação bacteriana. como por exemplo o Enterobius vermicularis. Portanto. a sua sensibilidade só será adequada (95%) se forem solicitados exames de pelo menos três amostras de fezes em dias distintos. No caso de fezes sólidas ou pastosas. Exame Microscópico Directo para Fungos com Tinta-da-China É utilizado para a pesquisa de leveduras do género Cryptococcus em qualquer material clínico. mas é capaz de corar todo o material em negro. O paciente não deve estar a fazer laxantes ou ter sido submetido a contrastes radiológicos nos 3 dias anteriores à colheita. algumas parasitoses necessitam de exames especiais para serem identificadas. Exame Parasitológico de Feses A investigação da presença de parasitas nas fezes é realizada pela pesquisa de ovos ou larvas de helmintas. é importante evitar a contaminação pela urina. são alguns dos factores que interferem na possibilidade de o exame se revelar positivo.

em 50 a 60% dos pacientes com doença mista do tecido conjuntivo (DMTC). Manter em local fresco. Apesar da pequena evolução no conhecimento dos mecanismos de ligação do FR aos auto-antigénios e do seu envolvimento no processo patológico típico da artrite reumatóide (AR). Contra-indicados laxantes e enemas. 17% em média apresentam-se negativos nas fases mais precoces da doença. No casos de fezes sólidas ou pastosas. principalmente quando se encontram em concentrações elevadas. correm maior risco de apresentar complicações clínicas e uma menor resposta à terapia. alguns meses após o início da doença. são encontradas concentrações mais elevadas. em líquido conservante MIF (Merthiolate-Iodo-Formol). deverão ser colhidos aproximadamente 2 ml de cada emissão.ACHADOS PATOGÉNICOS MAIS FREQUENTES Ascaris lumbricoides Hymenolepis diminuta Cryptosporidium sp. O paciente não deve ter sido submetido a contrastes radiológicos nos 3 dias anteriores à colheita. o FR IgM pode servir como marcador precoce na AR. a sensibilidade do exame aumenta. As fezes deverão ser colocadas num frasco com líquido conservante (MIF). apoiando-se em dados que demonstram que o risco de desenvolvimento de AR aumenta de forma proporcional ao aumento da concentração de FR em indivíduos normais. É útil na pesquisa de estrutura de resistência de helmintas (ovos e larvas) e protozoários (cistos e oocistos). em 20 a 30% dos casos de . Hymenolepis nana Dietamoeba fragilis Isospora beli Entamoeba Strongyloides histolytica stercolaris Enterobios Trichuris trichiura vermicularis Giardia lamblia Schistosoma mansoni ACHADOS NÃO PATOGÉNICOS Chilomastix mesnillii Endolimax nana Entamoeba coli Iodamoeba butschlii Exame Parasitológico de Feses/ MIF Como estão presentes amostras de fezes de 3 dias diferentes. que começam a decair à medida que o paciente evolui para a remissão clínica. Os pacientes com artrite que cursam com FR positivo. O FR está aumentado também em 75 a 95% dos quadros de síndrome de Sjögren. misturando bem todas as fezes. Deve-se evitar encher demais o frasco. O FR está presente em cerca de 50-90% dos casos de AR clássicos. pois as fezes devem ficar totalmente cobertas pelo líquido conservante. Factor Reumatóide O termo factor reumatóide (FR) engloba um grupo de auto-anticorpos das classes IgG. Se as fezes estiverem liquefeitas. IgM e IgA que tem em comum a capacidade de reagir com diferentes epítopos da porção Fc da molécula da imunoglobulina G humana. Durante a fase activa. e dessa percentagem. As amostras de fezes são colhidas durante 3 dias consecutivos ou não (emissões diferentes). em 15 a 35% dos casos de lúpus eritematoso sistémico (LES). deverá ser considerada como medida uma colher fornecida com o frasco de colheita de cada emissão. tendo-se o cuidado de colocar pequenas porções de fezes de 3 emissões diferentes. mantendo-se positivas em níveis baixos e estáveis e tornando a elevar-se nos períodos de reactivação da doença.

mas em baixa frequência e quantidade. . Com a nefelometria. o método de referência para a pesquisa do FR é a nefelometria. Para isso. Por exemplo. variam de acordo com a sensibilidade e a especificidade do método utilizado. como a Hb Bart e a HbC Harlem. É metabolizada no fígado. na hemaglutinação indirecta. pode apresentar positividade para FR. sendo a maior parte excretada na bilis na forma de metabolitos inactivos. assim como a ocorrência de falsos positivos. de outros estados convulsivos secundários e nalguns casos de intoxicação digitálica e arritmias cardíacas. É rara a detecção concomitante do FR das três classes noutra patologia que não a artrite reumatóide. mais específica. Apenas a fracção livre (cerca de 10%) é biologicamente activa. que fornece um resultado numérico em UI/mL. hemácias de carneiro. como o metabissulfito de sódio. Actua modulando o canal sináptico de sódio e prolongando a inactivação. o que permite um melhor acompanhamento dos pacientes. É importante lembrar que o teste é positivo para anemia falciforme. Fenitoína Trata-se de uma droga anticonvulsivante. Actualmente. utilizada no tratamento da epilepsia. na presença de traço falcêmico e também para algumas outras variantes anormais da hemoglobina.Rose. isto é o FR das classes IgG. O teste pode ser falsamente negativo em baixas concentrações de HbS e em altas concentrações de Hb fetal. Os ensaios tradicionais para investigação do FR empregavam partículas de látex revestidas por imunoglobulina G humana (prova do látex) ou. O efeito fisiológico dessa acção é a redução da transmissão sináptica central. são utilizadas substâncias redutoras. Sabe-se hoje que o FR não é produzido apenas sob condições patológicas. especialmente os idosos. tanto nas patologias como nos pacientes normais. e uma pequena parcela da população normal. que são reabsorvidos no intestino e excretados na urina. IgM e IgA. como nefropatia e crioglobulinemia. o que reduz a habilidade do neurónio de responder à alta frequência. A utilidade clínica dessa individualização e quantificação tem sido cada vez mais explorada. podem ser identificadas três classes de auto-anticorpos. resultantes de diluições fornecidas pelo método anterior (látex). noutros casos de colagenoses e noutras patologias. Cerca de 90% do fármaco está ligada a proteínas. a predominância na AR de FR IgM. a presença de FR IgA nas manifestações extra-articulares da AR com ausência de FR IgM ou IgG. revestidas por imunoglobulina de coelho (reacção de Waller-Rose). e a reacção de Waller. A prova do látex era considerada mais sensível. sendo que o FR IgG e IgA estão geralmente presentes. A identificação e a quantificação da classe do FR que se encontra elevada podem ser realizadas pelo método de ensaio imunoenzimático. Realizadas em conjunto. forneciam dados complementares.esclerodermia. Afoiçameto das Hemácias ou Faucização das Hemácias O teste de afoiçamento reproduz in vitro as condições de baixa tensão de oxigénio que levam as hemácias que contêm hemoglobina S a sofrerem falcização. ajudando ao controlo de excitabilidade dos neurónios anormal. em vez dos resultados em títulos. A absorção do fármaco é lenta e por vezes incompleta. Essas percentagens de incidência.

corticosteróides. ciclosporina. e nos casos de doses inadequadas. formas de epilepsia focal. ou a qualquer hora. são. sulfas. e a disartria e a sonolência. elevando os níveis séricos de fenitoína. Entretanto. diplopia . sem alteração da posologia. a fenitoína pode interferir na ação de outros fármacos como anticoagulantes orais. frequentemente utilizado no tratamento dos quadros de convulsões tónico-clónicas generalizadas e convulsões parciais simples com sintomas motores. em níveis de 40 mg/mL Recomenda-se que a colheita seja realizada imediatamente antes da dose seguinte e com níveis estáveis (cerca de 7 dias de tratamento). São considerados níveis terapêuticos valores entre 10 a 20 mg/mL. raramente se observam sinais clínicos abaixo dos valores definidos como terapêuticos. nos casos de não-adesão ao tratamento ou de utilização inadequada pelo paciente. podem ocorrer por interacções medicamentosas ou infecções. Níveis baixos são encontrados frequentemente por não adesão ao tratamento. Os problemas de absorção são mais frequentes e importantes em crianças. algumas interações medicamentosas também podem levar a concentrações séricas baixas. cimetidina. O nistagmo geralmente apresenta-se com valores acima de 20 mg/mL. entre outras. halotano e metronidazol. primidona. sendo aceite como nível terapêutico ideal aquele que não apresente efeitos tóxicos e no qual não ocorram convulsões. Ou seja. a grande variação inter-individual de metabolização faz com que os níveis do fármaco necessários para alcançar os níveis terapêuticos e os momentos de pico sejam extremamente variáveis. teofilina e contraceptivos orais. antidepressivos tricíclicos. como a carbamazepina. Os efeitos tóxicos manifestam-se por sonolência. bem como na ansiedade e na insónia. As drogas que podem interagir. a grande variação individual tanto na absorção quanto na velocidade de metabolização do fármaco faz com que esses valores possam variar de paciente para paciente. . Fenobarbital É um barbitúrico de acção prolongada. Níveis séricos elevados são encontrados com o uso concomitante de ácido valpróico. dopamina e cloranfenicol. que inibe o metabolismo do fenobarbital. fenilbutazona. nistagmo. ataxia. Níveis elevados encontrados em pacientes com uso crónico e adequadamente monitorizados. Apesar das variações individuais. Já a ataxia é observada mais frequentemente em níveis entre de 25 a 30 mg/mL. Pode diminuir a concentração sérica ou a eficácia de outras drogas. amiodarona. Níveis baixos são encontrados. disartria e confusão mental. A semi-vida é de 20 a 40 horas nos adultos e de cerca de 10 horas nas crianças. é importante para individualizar a posologia de cada paciente. cloranfenicol. etanol. ácido valpróico.Independentemente de estar nos níveis normais. Porém. A monitorização dos níveis séricos é fundamental para se obterem os melhores níveis terapêuticos. Entretanto. Os valores de pico normalmente aparecem entre 4 a 5 horas após a última dose. geralmente. especialmente até os primeiros 3 meses de vida. evitando-se os efeitos colaterais. como já citado. caso se suspeite de intoxicação.

Em doses elevadas. antidepressivos triciclícos. o ácido valpróico e os salicilatos podem inibir o metabolismo do fenobarbital. O doseamento da ferritina é o mais fiel indicador da quantidade de ferro armazenada no organismo. teofilina. em pacientes transfundidos e em neoplasias. anticoagulantes orais. da gama GT e à diminuição da bilirrubina e do cálcio sérico. a ferritina diminui antes das alterações dos níveis de ferro sérico e das alterações morfológicas da série vermelha. Cerca de 40 a 50% está ligado à proteína. especialmente as lesões alcoólicas. de 50 a 140 horas. anti-histamínicos. teofilina. corticóides. O fenobarbital aumenta o metabolismo da bilirrubina por indução enzimática e pode ser utilizado nos casos de hiperbilirrubinémia congénita (não. e mantém-se por algumas semanas. fígado. griseofulvin. com um pico no terceiro dia. anticoagulantes orais. o que leva ao risco de doses cumulativas.hemolítica. Nesses casos. Os efeitos colaterais mais frequentes são sonolência. Recomenda-se que a colheita seja realizada imediatamente antes da dose seguinte e com níveis estáveis (cerca de 7 dias de tratamento). O fenobarbital pode afetar o metabolismo da fenitoína. nistagmo. o que pode dificultar a sua interpretação. especialmente nas leucemias e linfomas e nos carcinomas de mama. neurolépticos e contraceptivos orais. traumatismos e inflamações agudas. Ferritina A ferritina é a mais importante proteína de reserva do ferro e é encontrada em todas as células. entre 7 a 17 dias. neurolépticos e antidepressivos tricíclicos. Pode diminuir a concentração sérica ou o efeito da fenilbutazona. pulmão. ciclosporina e contraceptivos orais. O pico é atingido entre 6 a 18 horas após a administração. A média é de 14 a 21 dias. não-obstrutiva). Cerca de 25% dos pacientes com hepatite crónica têm aumento da ferritina. beta-bloqueadores. . Os seus níveis podem elevar-se no excesso de ferro. Os pontos de equilíbrio são alcançados nos adultos em 10 a 25 dias e. cólon e próstata. quinidina.O fenobarbital é metabolizado pelo fígado e tem uma semi-vida longa. Elevam-se também nas anemias hemolíticas e megaloblásticas e nas lesões hepáticas. pode provocar o aumento da frequência das convulsões. Entretanto. A sua grande utilidade clínica está no diagnóstico diferencial entre as anemias hipocrómicas e microcíticas por deficiência de ferro de anemias por outras etiologias. familiar. a ferritina elevase em resposta a infecções. haloperidol e propoxifeno. O uso de fenobarbital pode levar ao aumento da fosfatase alcalina. A sua actividade é aumentada quando associada ao uso de bebidas alcoólicas. A furosemida. acelerar a clearance de eliminação do cloranfenicol. especialmente naquelas envolvidas na síntese de compostos férricos e no metabolismo e na reserva do ferro. O uso de fenobarbital acelera a degradação de outros agentes antiepilépticos. ou a qualquer hora caso se suspeite de intoxicação. levando a um aumento de sua concentração sérica. por fazer parte do grupo de proteínas de fase aguda. em crianças. ataxia e disartria. A elevação ocorre nas 24 a 48 horas iniciais.

. baço e fígado.ferritina e hemossiderina. numa dieta pobre em proteínas animais. algumas alterações podem já ser evidenciadas. Os sinais clínicos da deficiência de ferro resultam de um longo período de desequilíbrio no balanço de ferro. mioglobina.hemoglobina. pH gástrico e composição da dieta. Nas mulheres. 60% sob a forma de ferritina e cerca de 40% como hemossiderina. da hemoglobina. corticoesteróides. Essa diminuição das reservas leva ao aumento da absorção intestinal de ferro. quase sempre é consequência de perda sanguínea pelo tubo gastrointestinal. instalando-se um quadro clássico de anemia ferropriva. a hemorragia vaginal é também um factor importante. salicilatos e também o uso de álcool podem causar ou agravar os quadros gastrointestinais. com as reservas já depletadas. mesmo com volume corpuscular médio (VCM) normal.Por aumento das necessidades. estando directamente relacionada às reservas de ferro e ao nível de eritropoiese. Outra fonte do ferro é a proveniente do processo de degradação da hemoglobina. Finalmente. o que pode ser evidenciado pela redução dos níveis de ferritina. O restante é armazenado no interior das células reticulares da medula óssea. Num segundo momento. . do VCM. A hemoglobina utiliza cerca de 80% do ferro corporal. É ingerido no estado férrico e. enzimas heme e não-heme. a distribuição do ferro corporal é feita entre compartimentos: o funcional . quando o ferro é libertado da hemoglobina e retorna à transferrina plasmática. presença de anisocitose. Nos homens e nas mulheres na pós-menopausa. sem alterações nos níveis de ferro sérico. como a presença de hemácias microcíticas no exame do sangue periférico. na lactação e na fase de rápido crescimento. para a sua absorção.e o de reserva .Por diminuição da ingestão. causada por patologias benignas e malignas. como ocorre na gravidez. como sangramentos agudos ou crónicos. os níveis de hemoglobina começam a cair. com diminuição do ferro sérico. da saturação da transferrina e da ferritina. Quando as reservas de ferro diminuem ou o nível de eritropoiese aumenta. A maior parte do ferro corporal é proveniente da dieta. Por isso. A perda sanguínea constitui a causa mais importante de deficiência de ferro em adultos. como a presença de ácido ascórbico. como nos casos de cirurgias ou de patologias que levem a má absorção.Ferro O ferro é absorvido principalmente na parte superior do duodeno e no jejuno.Por diminuição da absorção. O uso crónico de medicamentos como antiinflamatórios. liga-se à transferrina plasmática. Ao contrário de outros elementos. . que mantém o ferro no estado ferroso. . precisa estar na forma reduzida (ferroso). a homeostase do ferro é regulada pelo controlo da absorção. a taxa de absorção de ferro aumenta de forma compensatória. a absorção é influenciada por factores redutores gastrointestinais. o de transporte transferrina . Portanto. diminuição da saturação de transferrina e da ferritina e aumento do TIBC (capacidade total de combinação do ferro).Por perda excessiva. mas com o nível de hemoglobina ainda normal. Inicialmente ocorre uma depleção das reservas. A deficiência de ferro pode ocorrer por diferentes mecanismos: . A maior parte do ferro circulante é captada pelos precursores eritróides na medula óssea para formar a hemoglobina. Uma vez absorvido.

by Laboratory Methods. é uma importante proteína na resposta de fase aguda. pelo esforço contínuo da medula em restaurar os níveis circulantes de hemoglobina. Na maior parte dos casos. traumas. a avaliação dos indicadores como ferro baixo. que consiste na sua conversão em fibrina. a uma anemia microcítica hipocrómica. Portanto. FERRO Deficiência de ferro Infecções Crónicas Neoplasias Menstruação Gravidez Hepatites Nefropatias Talassemia TIBC SATURAÇÃO DA TRANSFERRINA N . como processos inflamatórios e infecciosos agudos. TIBC aumentado. estes indicadores podem estar alterados na presença de neoplasias.Hemossiderose Estrogenioterapia . Além do seu papel na coagulação. pós-operatório. uso de anticoncepcionais orais e síndrome nefrótico. A determinação concomitante do ferro sérico e da transferrina permite a avaliação da percentagem de saturação da transferrina. Encontra-se também elevado por influências genéticas. A hemorragia crónica quase sempre esgota as reservas corporais de ferro. A avaliação da capacidade de fixação do ferro (TIBC) aumenta em resposta à diminuição do ião. FERRO SÉRICO DIMINUÍDO Anemia Ferropriva Doenças Crónicas Neoplasias Hipermenoréia Hemorragias FERRO SÉRICO AUMENTADO Anemias Hemolíticas e Megaloblásticas Aplasias Medulares Necrose Hepática Maciça Hemocromatose . na gravidez e no tabagismo. desnutrição ou doença hepática. alcoolismo. A pesquisa de sangue oculto é um exame importante na investigação dos pacientes com anemia ferropriva e deve ser realizada em amostras múltiplas para impedir a possibilidade de negatividade quando as perdas sanguíneas são intermitentes. processos inflamatórios. infecções.Quando a perda é aguda. No entanto. e. ferritina e saturação de transferrina diminuídas faz o diagnóstico. que é o melhor índice de avaliação do armazenamento do ferro.N Adaptado da tabela: Clinical Diagnosis and Management. Fibrinogénio O fibrinogénio (Factor I) é uma glicoproteína sintetizada no fígado e está envolvida na etapa final da coagulação.19º edição -1999. A infecção por ancilostomídeos é uma causa frequente de hemorragia. A deficiência de ferro por ingestão inadequada quase sempre é subclínica. pode estar reduzido . Entretanto. leva a uma anemia normocrómica e normocítica. pode estar elevado em diferentes patologias. neoplasias. quando crónica.Ferroterapia A única anemia microcítica e hipocrómica em que as reservas de ferro estão ausentes é a anemia ferropriva. sob a acção da trombina. prejudicando a avaliação.

A fracção prostática é fortemente inibida pelo tartarato. em doenças hepáticas graves. na disfibrinogenemia e na afibrinogenemia. já nos casos . com conversão excessiva do fibrinogénio em fibrina. Já foram identificadas diversas variantes hereditárias do fibrinogénio (disfibrinogenemia). é necessário diferenciar-se especificamente entre aumentos nas concentrações das fosfatases de origem prostática das formas de origem nãoprostática. tendência a distúrbios trombóticos ou indivíduos assintomáticos. nos mielomas e em situações de grande destruição de eritrócitos e de plaquetas. Valores elevados são encontrados na doença de Paget e noutras patologias ósseas. Dessa forma. Consultar Fosfatase Ácida Prostática. no hiperparatiroidismo. na coagulação intravascular disseminada.devido à diminuição da produção hepática. Devemos lembrar que a fosfatase ácida libertada pelas plaquetas apresenta resposta à inibição semelhante à de origem prostática. como nos quadros de coagulação intravascular disseminada. A disfibrinogenemia adquirida está associada a doenças hepáticas ou renais. nos eritrócitos e nas plaquetas. Níveis alterados podem também ser observados em pacientes com hipertrofia benigna de próstata. já nos casos com metástases. Os pacientes com carcinoma da próstata confinados dentro da cápsula. Fosfatase Ácida Prostática A fosfatase ácida de maior importância clínica é a derivada da próstata. sem tempo para reposição adequada. Os quadros podem variar entre alterações hemorrágicas. normalmente apresentam níveis normais da fosfatase ácida sérica. ou por aumento de consumo. retenção urinária e após manipulação prostática. no fígado. A sua avaliação tem um papel importante no diagnóstico diferencial das coagulopatias adquiridas. Os pacientes com carcinoma de próstata confinados dentro da cápsula normalmente apresentam níveis normais da fosfatase ácida sérica. Fosfatase Ácida As maiores concentrações da fosfatase ácida ocorrem na próstata. podemos obter valores mais específicos para o acompanhamento dos casos de carcinoma prostático. Elevam-se também em doenças metabólicas como doença de Gaucher. mais da metade dos pacientes apresenta níveis elevados. nas metástases ósseas como no carcinoma da mama. do pulmão. doença de Niemann-Pick e em leucemias e outras patologias hematológicas. na fibrinólise primária e secundária. na medula óssea. A fracção não-prostática encontra-se fisiologicamente elevada nas crianças em fase de crescimento e patologicamente aumentada em condições em que existe um hipermetabolismo ósseo. e a fração não-prostática é resistente ao tartarato. Certos inibidores podem aumentar a discriminação entre as duas formas. Dada a importância clínica do aumento do nível sérico da fosfatase ácida no diagnóstico e na monitorizaação da resposta ao tratamento e no aparecimento de metástases no carcinoma da próstata. da tiróide. Pode também apresentar-se diminuído nos casos de fibrinólise primária e secundária e devido ao uso de agentes fibrinolíticos.

Nas doenças ósseas. Fosfatase Alacalina É uma enzima presente em praticamente todos os tecidos do organismo. trato intestinal e fígado. A elevação tende a ser maior nas obstruções extra-hepáticas (litíase e carcinoma da cabeça de pâncreas) do que nas intra-hepáticas (processos invasivos). linfomas e sarcoma podem cursar também com elevação da fosfatase alcalina. gastrointestinais. Está aumentada nos carcinomas hepáticos primários e secundários. os níveis da fosfatase alcalina são úteis para avaliar a presença de metástases envolvendo fígado e osso. Hoje sabe-se que a resposta hepática a qualquer tipo de agressão da árvore biliar é sintetizar a fosfatase alcalina principalmente nos canalículos biliares. seminomas e doença de Hodgkin). Nas neoplasias. mais da metade dos pacientes apresenta níveis elevados. Outras isoformas incomuns têm sido descritas em várias neoplasias. Na prática clínica. e na osteoporose os valores são normais. Portanto. durante muito tempo pensou-se que sua elevação nas patologias hepatobiliares resultava da falência de excreção da enzima. codificadas por um mesmo gene. é considerada um marcador importante para processos obstrutivos hepáticos. trofoblásticas. retenção urinária de monta e após manipulação prostática. A fosfatase alcalina óssea e a hepática partilham proteínas estruturais. podem ser encontradas isoformas patológicas. hepática. o maior aumento dos níveis séricos da fosfatase alcalina aparece na doença de Paget (valores de 10 a 25 vezes o normal). As fracturas ósseas levam a um aumento transitório.óssea. como as encontradas no carcinoma metastático da mama. Níveis moderadamente elevados podem ser encontrados na osteomalácia. Isto acontece devido a uma combinação do aumento de produção associado a uma diminuição da excreção.com metástases. intestinal e placentária -. Como é totalmente excretada pela bilis. Elevações menores são observadas quando as lesões são osteolíticas. Por isso. Embora até hoje a sua função ainda não esteja bem definida. do pulmão. a fosfatase alcalina parece estar envolvida no transporte de lípidos no intestino e nos processos de calcificação óssea. Recém-nascidos e crianças. nalguns tumores ósseos e no hiperparatiroidismo primário e secundário. A fosfatase intestinal só se expressa em indivíduos dos grupos sanguíneos Lewis O e B. ossos (osteoblastos). Isto explica a sua marcada elevação nas patologias biliares. que ocorre por uma depressão do gene da fosfatase placentária em neoplasias (do ovário. como a carcioplacentária ou Regan. com predomínio das fracções ósseas e hepáticas. mas especialmente adolescentes. Além das isoenzimas conhecidas . apresentam valores . Valores muito elevados são observados em pacientes com lesões osteoblásticas como as encontradas no carcinoma da próstata com metástases ósseas. a fosfatase alcalina encontrada no soro é resultado da presença de diferentes isoenzimas originadas em diferentes órgãos. Níveis alterados podem ser observados em pacientes com hipertrofia benigna de próstata. Outras condições malignas com infiltração hepática como leucemias. placenta. Níveis elevados podem ser também encontrados noutras lesões hepáticas activas e nas infiltrativas com níveis mais moderados de elevação. especialmente nas membranas das células dos túbulos renais. a grande utilidade está na investigação de doenças hepatobiliares e nas doenças ósseas que cursam com aumento da actividade osteoblástica.

do turn-over ósseo. na anemia perniciosa. são encontrados níveis extremamente elevados. A utilização de marcadores bioquímicos específicos para esses eventos de remodelação fornece dados analíticos em relação à taxa de metabolismo. ou seja. especialmente no terceiro trimestre. A avaliação da actividade sérica da fosfatase alcalina óssea é um marcador de turnover ósseo que fornece informações úteis da remodelação óssea na osteoporose. A sua função ainda não é de todo conhecida. porém o seu papel na mineralização do esqueleto está confirmada. e essa diferença desaparece durante e após a menopausa. duas a três vezes os valores de referência. Durante a fase de crescimento rápido da adolescência (puberdade). devido ao crescimento ósseo. Quando a reabsorção excede a formação. é importante um equilíbrio entre os processos de reabsorção e formação ósseas. que são mediadas pelos osteoclastos. devido à elevação da fracção intestinal. e os processos de estruturação e formação óssea mediada pela acção dos osteoblastos . Aumento dos níveis séricos podem ser encontrados após uma refeição com alimentos ricos em gordura. Em estados de alteração do metabolismo ósseo. Para isso. A osteoporose é uma doença do metabolismo ósseo caracterizada pela remodelação . Níveis diminuídos podem ser encontrados no hipotiroidismo. como consequência do aumento da incidência de osteoporose nessa faixa etária. Este. Normalmente. ALGUMAS CAUSAS DE FOFATASE ALCALINA ELEVADA PUBERDADE GRAVIDEZ CRIANÇAS DOENÇA DE PAGET ACROMEGALIA SARCOMA HIPERPARATIROIDISMO OSTEOMALÁCIA MIELOFIBROSE HIPERNEFROMAS LEUCEMIAS MIELOMA ALCOOLISMO CIRROSE CIRROSE BILIAR PRIMÁRIA COLANGITES COLANGITES AUTO-IMUNES COLEDOCOLITÍASE CA DO PÂNCREAS COLECISTITES COLANGITES CA HEPÁTICO METÁSTASES HEPÁTICAS METÁSTASES ÓSSEAS SARCOIDOSE AMILOIDOSE ABCESSOS HEPÁTICOS HEPATITES DROGAS COLESTÁTICAS PANCREATITE Fosfatase Alacalina Óssea Os ossos encontram-se em constante processo metabólico de remodelação. como as lesões da doença de Paget. na doença de Paget e na monitorização de terapias preventivas e de reposição hormonal ou de outras terapias. A remodelação óssea é necessária para a manutenção da saúde global e da firmeza da trama óssea. nas hipofosfatémias e no uso de fármacos como contraceptivos orais. ou seja. leva a uma perda de osso que pode conduzir a osteoporose ou a doenças do tecido ósseo. Níveis elevados. Recomenda-se portanto que seja avaliada sempre em jejum. Na população idosa. perdem o equilíbrio. devido à produção placentária. existe uma diminuição dos níveis séricos habitualmente encontrados. estses processos dissociam-se. especialmente em pacientes do grupo sanguíneo O ou B.significativamente mais elevados do que os adultos. podem ser encontrados durante a gravidez. os valores são discretamente mais elevados nos homens do que nas mulheres. inclui a degradação e reabsorção ósseas. A fosfatase alcalina óssea é uma glicoproteína específica encontrada na superfície dos osteoblastos.

lìpidos e carbohidratos. Fósforo O fósforo é um dos constituintes mais abundantes do organismo. Quando a taxa de filtração chega a níveis muito baixos. ao contrário. e. doenças do tecido conjuntivo. à medida que a taxa de filtração glomerular diminui. A restauração dos níveis de estrogénio àqueles compatíveis com a fase pré-menopausa. A maior parte do fósforo absorvido é excretada na urina. e o restante. Num adulto normal. reduzindo discretamente o nível de cálcio sérico. A doença de Paget tem etiologia ainda desconhecida. cerca de 20 mL/min. alcoolismo. o que estimula as paratiróides a secretar a paratormona (PTH). presente em diferentes tecidos. com aumento consequente da suscetibilidade para fracturas. e por conseguinte os níveis séricos normais. A osteoporose pode também resultar de um pico de ganho de massa óssea inadequado durante a fase de crescimento . Com a evolução da lesão renal.um desequilíbrio ósseo relacionado à idade. tabagismo e terapia crónica com heparina e corticóides. A ação da PTH no sistema tubular reduz a reabsorção. Participa em diferentes processos metabólicos e está presente como fosfolípido em todas as membranas celulares. porém hipóteses de etiologias envolvendo factores genéticos e víricos têm sido apontadas. É filtrado pelos glomérulos e reabsorvido em grande parte pelo túbulo proximal. mieloma múltiplo. através da terapia de reposição hormonal. hipercortisolismo.óssea anormal. devido a esse mecanismo de compensação. hipertiroidismo. a maior parte encontra-se no osso. na tentativa de restaurar os níveis normais de cálcio e de fósforo. É uma desordem óssea focal que produz dor e deformidade. As lesões ocorrem principalmente no cránio. hiperparatiroidismo. previne a perda óssea e consequentemente a osteoporose.e várias condições clínicas e terapias que induzem a perda óssea ou a remodelamento ósseo desequilibrado. O tipo mais comum de osteoporose acontece nas mulheres na menopausa. . diminui a reabsorção e aumenta a depuração. nos tecidos moles e ligados a proteínas. e podem resultar em fracturas e comprometimento neurológico. doenças gastrointestinais relacionadas com a nutrição e metabolismo mineral. Esta remodelação conduz a uma baixa da massa óssea e a uma deterioração da microarquitetura do tecido ósseo. o fósforo é retido. quando aumenta a carga filtrada. incluindo doenças endócrinas como hipogonadismo. a excreção de fósforo não se mantém mais. ocorre aumento da reabsorção tubular. coluna vertebral. filtração e reabsorção renal e da reserva que é armazenada no osso. A sua homeostase depende basicamente do controle da absorção (intestino delgado). metástases ósseas. com elevadas taxas de actividade de remodelação óssea. Cerca de 80 a 90% do fósforo ingerido é absorvido de forma activa no intestino. Nas situações em que há diminuição da filtração de fósforo. a fracção de fósforo reabsorvido pelo sistema tubular diminui. Nos casos de lesão renal. de modo que apenas cerca de 10 a 15% do fósforo filtrado alcança o túbulo distal. pelve e ossos longos. como resultado da deficiência de estrogénio produzida pela cessação da função ovariana. levando a uma elevação do fósforo sérico. falência renal. imobilização crónica. na acidez do conteúdo intestinal e também pela acção da vitamina D e da hormona de crescimento. que remodela com excesso de reabsorção . A absorção é aumentada na diminuição da ingestão de cálcio. mantendo a depuração de fósforo constante.

Os níveis séricos de fósforo oscilam ao longo do dia: valores mínimos são observados entre as 9 e as 12 horas. acromegalia. sendo os seus valores directamente relacionados: a elevação de um significa a diminuição do outro. Frutosamina Além da HbA. Na curva de fragilidade osmótica. os resultados obtidos indicam a média das glicemias nas 2 últimas semanas (1 a 3). A proteína total. e apresentando um discreto pico em torno da meia-noite. Valores séricos diminuídos são encontrados no uso de diuréticos. o que os torna capazes de resistir melhor à hemólise. Fragilidade Osmótica Quando em meio hipotónico. hipovolemia. Já os reticulócitos têm mais membrana. Os níveis de fósforo são mais altos nas crianças. síndrome de Fanconi. hemodialisados crónicos. embolia pulmonar. se transforma numa cetamina estável. acidose tubular renal. hipoparatiroidismo. aumentando o seu volume. Os valores séricos diminuem com a ingestão de carbohidratos e aumentam com a ingestão de fósforo. Aumentam também com o exercício e na desidratação. cirrose. pseudo-hipoparatiroidismo. hiperparatiroidismo primário. após manobras de ressuscitação e cetoacidose diabética. A percentagem de hemólise é avaliada pela quantidade de hemoglobina livre na solução. Os esferócitos têm fragilidade osmótica aumentada. os eritrócitos são submetidas a concentrações crescentes de cloreto de sódio. os eritrócitos normais são capazes de resistir à hemólise. e tendem a elevar-se nas mulheres após a menopausa. metástases ósseas. mostrando assim menor grau de fragilidade osmótica. é denominada genericamente frutosamina. falência renal. septicémia. sendo portanto fundamental que a colheita seja realizada em jejum. a glicose pode ligar-se a outras proteínas e globulinas por meio de uma glicosilação não-enzimática. deficiência de vitamina D.Os mecanismos de regulação do cálcio afetam também os níveis de fósforo. alterando a sua capacidade de resistir à lise celular por variações da pressão osmótica do meio onde se encontram. . o que os impede de acumular água no seu interior. de cerca de 30 dias. A diminuição ocorre por doenças tubulares e aumento das perdas. Devido à sua semi-vida curta. Níveis diminuídos são encontrados no hipoparatiroidismo e no pseudo-hipoparatiroidismo. O aumento do fósforo sérico ocorre pela diminuição da filtração glomerular. que após a ligação com a glicose. na acidose tubular renal e no uso de diuréticos. aumento da reabsorção tubular renal e aporte exógeno ou endógeno. São causas de aumento dos níveis de fósforo no soro: desidratação. sarcoidose. após episódios de vómitos. aumentando gradualmente até atingir um platô à tarde. Níveis urinários aumentados de fósforo podem ser encontrados no hiperparatiroidismo. Alterações nos níveis da hormona paratiroidéia afectam a reabsorção renal do fósforo. osteomalácia e por outras causas que levem à elevação de cálcio no soro. pois apresentam uma membrana mais escassa do que a membrana de um eritrócito normal. hipervitaminose D. A variação da forma leva a variação da espessura das membranas dos eritrócitos. antiácidos.

pacientes com diabetes mellitus. anticonvulsivantes. independentemente dos valores da glicemia de jejum. puderam ser identificadas três principais formas de GGT circulantes.Os valores podem ser alterados em situações de perda ou diminuição da semi-vida das proteínas. aumentando para 28 dias nas lesões hepáticas ligadas ao álcool. ao fumo e ao nível de actividade física. Por mecanismos ainda não muito bem esclarecidos. A terceira tem um baixo peso molecular e ainda não teve a sua função definida. e são directamente proporcionais à massa corporal. pois o método ainda não apresenta sensibilidade e especificidade adequadas. a GGT teve a sua sequência de nucleotídeos identificada. Apresenta-se elevada em alcoólatras. Uma. Valores muito elevados são encontrados nos quadros de colestase crónica. Infelizmente. Os seus valores retornam aos níveis de referência 20 dias após a estabilização da glicemia em níveis adequados. aparece nos soros normais. esses testes não estão disponíveis para uso clínico. de alto peso molecular. com mais frequência nos casos de neoplasia hepática. mesmo sem hepatopatia. Os resultados dos doseamentos de frutosamina devem ser analisados juntamente com os resultados de glicose e da hemoglobina glicosilada. A frutosamina mostrase elevada em todos os casos de diabetes fora de controle metabólico. fígado. Os valores são aproximadamente 50% mais elevados nos homens do que nas mulheres. É útil no acompanhamento de casos de pacientes portadores de hemoglobinopatias que interferem no doseamento da hemoglobina glicosilada. . Os níveis séricos da GGT são principalmente de origem hepática. estrogénio e contraceptivos orais. a GGT pode permanecer alterada por semanas. que aparentemente. na obstrução biliar e. na obesidade e no uso de fármacos como analgésicos. A segunda forma tem um peso molecular intermediário e apresenta duas fracções: uma detectável em hepatopatias. A sua semi-vida é de 7 a 10 dias. Não deve ser utilizada como diagnóstico e sim como monitorização do controle da diabetes mellitus. hipertiroidismo. como na cirrose biliar primária ou na colangite esclerosante e noutras patologias hepáticas e biliares. Está presente em ordem decrescente de abundância no túbulo proximal renal. ao consumo de álcool. Deste modo. pâncreas e intestino. e a outra em obstruções das vias biliares. Em estudos do gene humano. não são isoenzimas verdadeiras. artrite reumatóide e doença pulmonar obstrutiva crónica frequentemente apresentam valores aumentados de GGT. quimioterápios. Nos períodos após enfarte agudo do miocárdio. Gama Glutamil Tanspeptidase (GGT) A gama glutamil transpeptidase ou transferase (GGT) é uma enzima presente nas membranas celulares e nas fracções microssómicas envolvidas no transporte de aminoácidos através da membrana celular.

Dor aguda e intensa. paralisia dos músculos respitetórios. acidose láctica (sépsis por gramnegativos). a análise do equilíbrio ácidobase depende da avaliação de um conjunto de diferentes parâmetros.bases em excesso O primeiro parâmetro observado na análise da gasimetria arterial deve ser o pH.4 Alto Alta >7. Portanto. pneumonia e lesões do SNC. Esses parâmetros são: . Inicialmente. isto não é verdadeiro. Independentemente dos demais parâmetros. a alteração de um dos parâmetros leva ao movimento compensatório dos demais. O valor limite do pH para essa definição é de 7. que são representados pelo exame gasimetria arterial. o pH determina se o paciente se encontra em acidose ou alcalose. que no final leva à manutenção do pH para níveis adequados. Os distúrbios ácido-base que podem ocorrer são: acidose metabólica.4 BIRCABONATO Baixo PCO2 Baixa CAUSAS FREQUENTES Cetoacidose diabética. e acima alcalose. na busca do equilíbrio. Consequentemente.pO2 .pH . a um diagnóstico de alteração metabólica e respiratória.pCO2 . A concentração do bicarbonato. insuficiência renal. respectivamente.Gasimetria Arterial Para funcionarem normalmente. as actividades metabólicas necessitam de um pH mantido em condições ideais. estimulação não pulmonar do centro repirtório e uso de fármacos Acidose respiratória Acidose metabólica <7. acidose respiratória. Portanto. visto que um distúrbio primário pode levar a uma alteração secundária compensatória.saturação do O2 . Valores abaixo deste são considerados acidose. ansiedade. paragem cardio-respiratória e uso abusivos da aspirina.4. alcalose metabólica e alcalose respiratória. o estado do equilíbrio metabólico depende de mecanismos respiratórios com uma troca gasosa adequada e boa oxigenação tecidual e um tamponamento fornecido pelo rins. outras causas de perda de ácido clorídrico e uso abusivo de diuréticos.bicarbonato . insuficiência respiratória.4 Alto Alta Acidose respiratória >7. SITUAÇÃO Acidose metabólica pH <7. Os níveis de bicarbonato associados aos mecanismos respiratórios de retenção e eliminação do CO2 mantêm o equilíbrio ácido-base.4 Baixo Baixa . Entretanto. Este factor depende da manutenção do equilíbrio ácido-base do organismo. outros. da pCO2 e do pH é interdependente. obtido pela interacção dos mecanismos renais (controle de concentração de bicarbonato) e pulmonares (controle de concentração de CO2). Apenas após a avaliação desse parâmetro. DPCO. como bicarbonato e pCO2 poderão ser utilizados para diagnosticar se a origem dos distúrbio é metabólica ou respiratória. Vómitos. pode parecer que o conhecimento isolado da alteração da concentração de bicarbonato ou da concentração de pCO2 conduza. hiperventilação.

A sua avaliação é útil no diagnóstico do síndrome de Zollinger-Ellison. Nestes casos. permitindo avaliar a gravidade do distúrbio metabólico. consequente à excessiva secreção de gastrina. o que induz a uma retenção renal de bicarbonato para compensar a equação de equilíbrio. enfarte agudo do miocárdio. a produção excessiva de ácido é tamponada pelo bicarbonato. o aumento da concentração de CO2 leva a uma diminuição do pH. como nas anemias perniciosas. Além do síndrome de Zollinger-Ellison. na gastrite atrófica e no carcinoma gástrico. . de pCO2 e da concentração da hemoglobina. os níveis não se encontram tão elevados quanto no Síndrome de Zollinger-Ellison. dois terços da gastrina sérica são representados por uma molécula maior.000 pg/mL associados a hipercloridria são praticamente diagnóstico da presença desse síndrome. com aumento da concentração do bicarbonato e de pCO2. A queda da pO2 leva a acidose metabólica. com 34 aminoácidos (G-34). são indicação de patologia subjacente. septicémia. ambas têm a mesma intensidade de estimulação da secreção gástrica. choque ou insuficiência cardíaca grave. drogas como carboneto. Na acidose respiratória. A principal forma de gastrina na mucosa antral é um heptadecapeptídeo com 17 resíduos de aminoácidos (G-17) que representa 90% da gastrina produzida nessa região. Existem várias formas moleculares de gastrina. anóxia tecidual secundária a estados de hipoperfusão como situações cirúrgicas. e o déficite nas acidoses. O excesso de bases é encontrado nas alcaloses. levando a um aumento da frequência respiratória para diminuir a pCO2 e compensar a perda de bicarbonato. Já o uso de atropina diminui os seus níveis séricos. Importante também é a determinação da percentagem de saturação da hemoglobina pelo O2. Gastrina É uma hormona produzida pelas células G localizadas principalmente no antro e duodeno proximal. níveis elevados podem ser detectados também em situações que cursam com acloridria ou hipocloridria. As principais causas dessa condição são: embolia pulmonar. A ingestão de aminoácidos.Na acidose metabólica. Na alcalose metabólica. Embora a G-17 tenha uma semi-vida mais curta que a G-34. existe uma perda de ácido. que significa o excesso ou o déficite de bases. como as lesões pulmonares e a DPCO. entre outras. O excesso de bases representa o cálculo realizado a partir dos valores de pH. A avaliação da pO2 é importante para avaliação do estado de perfusão tecidual. que é consumido nesse processo. Outra causa de hipoxia. caracterizado por ulceração péptica severa do trato gastrointestinal com hipersecreção ácida gástrica. Valores baixos de um ou de ambos os parâmetros acima referidos. Valores superiores a 1. cloreto de cálcio e insulina podem elevar os níveis de gastrina. O teste dinámico com infusão de cálcio ou secretina tem um papel importante no diagnóstico diferencial entre as possíveis etiologias. Já na circulação. são as situações que levam à retenção do CO2.

Os seguintes genótipos são caracterizados como principais tipos de HCV: 1. cirrose e carcinoma hepatocelular. 1c 2a. 4e 5a 6a 7a. 9. 4c. 7. A genotipagem para HCV é obtida com a utilização de métodos de biologia molecular e de sequenciamento genómico. enquanto um ou mais subtipos podem ser classificados em alguns tipos principais com similaridades em torno de 68%. 8. 2b e 3a respondem de forma favorável (50 a 80% de resposta). Estes são subdivididos em diferentes subtipos possíveis de serem analisados pela genotipagem para HCV: 1a. 5.Genotipagem da Hepatite C Os vírus da hepatite C são um grupo de isolados ou linhagens com alto grau de variabilidade. 7b 8a. 3b 4a. 4d. A associação à elevada taxa de mutação genómica do HIV-1 resulta no desenvolvimento de linhagens virais mutantes. 2b. enquanto para os genótipos 1a. 2a. Este processo é observado. do qual um simples isolado pode abrigar variantes víricas de múltiplas sequências. na fase de lactência clínica. principalmente. Genotipagem para HIV Recentes avanços nos estudos sobre o HIV-1 orientados. 1b. inclusive. em que ocorre um equilíbrio entre a produção e a eliminação de partículas virais. 3. Isolados de determinados subtipos exibem similaridades nucleotídicas em torno de 80% para o genoma completo ou regiões não-estruturais. A rápida evolução da doença hepática crónica e cirrose em órgão transplantado é observada para o subtipo 1b. estudos clínicos e monitorização da hepatite C. 2c 3a. os quais são úteis para definir os genótipos e subtipos para estudos de epidemiologia molecular. 2. 6. as quais mostram apenas 92% de similaridade nas regiões que codificam proteínas do envólucro. 8b 9a 10a 11a Evidências substanciais têm demonstrado a grande importância da tipagem e subtipagem para a clínica. Estudos indicam que a infecção pelo HCV genótipo 1b não apresenta resposta eficiente ao tratamento com interferon alfa (10% dos pacientes tratados com resposta favorável). que são mais eficazmente selecionadas sob condições de pressão selectiva exercida pelo sistema imunológico ou pela intervenção farmacológica . 4. para a quantificação da carga viral em plasma e células mononucleares do sangue periférico de pacientes nos diferentes estádios da síndrome de imunodeficiência adquirida (SIDA) têm evidenciado que a infecção pelo HIV-1 é um processo dinámico. caracterizada por ausência de sintomas. Esta heterogeneidade também pode ser observada no próprio hospedeiro. altos níveis de anticorpos circulantes e níveis baixos ou não-detectados de virémia. Tem sido demonstrado que infecções por HCV genótipo 1b evoluem rapidamente para formas crónicas de hepatites. 10 e11. 4b.

entre as quais podem estar presentes. 2'. M184VI. 184V.2'. L24I. V1081. Y188CLH. Inibidores de transcriptase reversa não-análogos de nucleosídeos . estavudina) são os fármacos actualmente aprovadas para o tratamento da SIDA. K219Q. já que são directamente responsáveis pela diminuição acentuada na sensibilidade ao fármaco. K20MR.3'-didesidro-3'-desoxitimidina (d4T. usualmente. Essas variantes HIV-1 não são reconhecidas pelos mecanismos imunes efectores (anticorpos neutralizantes e/ou linfócitos T citotóxicos) e podem apresentar mutações nos genes codificantes para as enzimas protease ou transcriptase reversa. didanosina). Análogos aos inibidores nucleosídicos da transcriptase reversa 3'-azido-3'desoxitimidina (AZT.prolongada. (-)-b-L. L10FIRV. uma vez que a expressão das proteínas virais e a progénie viral dependem da conversão da cadeia simples de RNA em cadeias duplas de DNA e a subsequente integração do cDNA viral ao genoma da célula hospedeira. variantes resistentes aos anti-retrovirais.3'-didesoxi-3'-tiacitidina (3TC. as altas taxas de mutação podem resultar em 106 variantes genéticas. após activação metabólica por fosforilação efectuada por quinases intracelulares. Para utilização adequada da genotipagem para HIV-1 é necessária uma avaliação criteriosa dos resultados. 147V. N88D. em baixos níveis. inibindo a síntese do cDNA viral.3'-didesoxinosina (ddI. L210W. antes do início da terapia. V77I. As formas trifosfato resultantes. D67N. A enzima transcriptase reversa é estudada mais extensamente para a intervenção farmacológica. Estes compostos actuam de modo semelhante. Uma única mutação pode resultar em diferentes graus de sensibilidade viral ao quimioterápio. selecionando. As primárias devem ser analisadas em separado. resulta num decréscimo de cerca de mil vezes na sensibilidade ao 3TC (alto . podem inibir a enzima transcriptase reversa por competição pelo substrato ou podem actuar como cadeias finais da reacção de transcrição reversa. A71VT. K70R. Estas resultam em mutações de aminoácidos nas enzimas. Inibidores de protease . Y181CI. K65R. P236L. L90M. lamivudina) e 2'.K103N. sensível aos anti-retrovirais. Inibidores de transcriptase reversa análogos de nucleosídeos . L74V. O início da infecção está associado a uma população homogenea de HIV que é. O significado clínico da resistência aos anti-retrovirais não está ainda totalmente elucidado. No entanto. 2'. V106A. M41L. V32I. zidovudina).T215YF.M461L. as resistentes aos anti-retrovirais. G190AS. As alterações nos códons abaixo podem definir resistência total ou parcial às medicações anti-retrovirais. A mutação na posição 184. com substituição de metionina por valina. Mutações no genoma do HIV que conferem resistência aos agentes anti-retrovirais têm sido relatadas para todos os compostos usados no tratamento de pacientes infectados. M36I. G73AS. As mutações de resistência são divididas em primárias e secundárias. zalcitabina). V1181. 154V. porém atribui-se a ocorrência ao decréscimo na eficiência da quimioterapia anti-retroviral. Ela é essencial para a replicação do HIV-1. desta forma. V82AFTS. Y115F.3'didesoxicitidina (ddC. L1001. E44D.

na qual o segmento do genoma do HIV-1. Com o tratamento prolongado. Porém. no códon 215. Outros investigadores têm observado. a maioria dos estudos usa métodos fundamentados na reacção em cadeia da polimerase (PCR). que dificultam a hibridização. Outro método para a análise genotípica consiste no ensaio de hibridização com sondas (LIPA). 67 e novamente 70 desenvolvem-se. é amplificado e utilizado numa segunda reacção. A determinação de glicose no sangue é um dos exames mais solicitados aos laboratórios clínicos e tem como finalidade diagnosticar e acompanhar o tratamento . entretanto. mas é substituída pela mutação. mais estável. outras mutações nos códons 41. a mutação no códon 70 ocorre primeiro. Trabalhos desenvolvidos por alguns investigadores têm evidenciado que o desenvolvimento de mutações associadas à resistência viral à zidovudina segue um padrão transitório: a mutação pode ocorrer primeiro em qualquer códon. Isto ocorre apenas com a progressão da doença. incluindo técnicas de clivagem por RNAse e sistemas de hibridização RNA/RNA. enquanto mutações adicionais acumulam-se lenta e progressivamente durante a terapia. Os segmentos amplificados por PCR são sequenciados directamente utilizando-se sequenciadores fluorescentes automatizados. Entretanto. emitido pela hibridização do produto de PCR do HIV-1 com sondas oligonucleotídicas. Glicose A glicose é essencial para a função do cérebro e dos eritrócitos. uma restrição ao seu emprego é polimorfismos muito próximos. uma vez que vírus altamente resistentes não têm sido isolados de amostras biológicas de indivíduos assintomáticos. codificado para transcriptase reversa e protease. que a resistência do HIV-1 à zidovudina desenvolve-se de forma ordenada: em indivíduos assintomáticos em tratamento com zidovudina.nível de resistência) e de quatro a oito vezes ao ddI e ao ddC (baixo nível de resistência). impedindo a obtenção de resultados. empregando-se pares de primers especificamente definidos para a amplificação de sequências de mutantes ou selvagens em códons de interesse. imobilizadas em fitas de nitrocelulose. conferindo ao HIV maior resistência à zidovudina. O excesso de glicose é armazenado na forma de glicogénio no fígado e nas células musculares. Vários métodos laboratoriais têm sido utilizados para a detecção de mutações associados à resistência à zidovudina. que se baseia na detecção de um sinal colorimétrico não-radioactivo.

........................... em especial olhos........ ........... neurológicas.....de portadores de algum distúrbio no metabolismo de carbohidratos que levem a situações de hipo... OUTROS TIPOS ESPECÍFICOS Defeitos genéticos na acção da insulina...... DIABETES TIPO II . doenças do pâncreas exócrino. caracterizado por hiperglicemia... principalmente... no qual o risco de morbilidade e de mortalidade aumenta significativamente por complicações vasculares.. que pode ser descrito como um grupo de doenças metabólicas de diversas etiologias...... levando a lesões em múltiplos órgãos. que facilitam a manifestação da doença em indivíduos geneticamente predispostos.... induzido por fármacos.... o termo diabetes infantojuvenil não deve ser utilizado... A outra corresponde a 10% dos casos que. O termo insulino-dependente também foi abandonado. já aqueles com parentes directos diabéticos apresentam risco triplicado... O dado de que metade dos pacientes diabéticos no nosso país vive com hiperglicemia levanos a um quadro desolador....... que contribui também para o aumento da prevalência da doença. são classificados como idiopáticos. A classificação etiológica identifica quatro grupos distintos de diabetes DIABETES TIPO I Auto imunidade e idiopática ................ como os anticorpos anti-ilhota.... renais.. pode também manifestar-se na idade adulta.. já que qualquer tipo de diabetes pode............... glicosúria e outras manifestações clínicas decorrentes do comprometimento... infecções....... imunomediada... além do paciente apresentar grande tendência a cetoacidose e coma............... ou hiperglicemia. uma vez que de forma menos frequente............................. Um dos problemas mais frequentes é a diabetes mellitus..... obesidade e stres contínuo. e endossados pela Organização Mundial de Saúde. rins e coração. .......... DIABETES GESTACIONAL ..... levar à dependência em relação à insulina....... endocrinopatias.... anti-insulina e anti-GAD. entre outros................... Estudos multicêntricos confirmam o aumento da prevalência e sugerem que os indivíduos obesos apresentam o dobro de risco de desenvolver a doença........... A prevalência da diabetes mellitus tem vindo a aumentar acentuadamente nos últimos anos. Embora seja a principal endocrinopatia diagnosticada na infância e na juventude........... representa 90% dos casos e cursa com marcadores imunológicos de destruição das células beta pancreáticas.......... Outro dado importante é o aumento da esperança média de vida na população............. As causas apontadas para esse aumento são as mudanças de hábitos de vida ocasionados pela acelerada urbanização.... por não terem etiologia conhecida.. do sistema vascular e do sistema nervoso... levando a um sedentarismo cada vez maior...... oftalmológicas e infecciosas. Outro dado importante oriundo desses estudos é que metade dos pacientes que tiveram o diagnóstico de diabetes confirmado desconhecia o facto e que 20% entre os que já conheciam o diagnóstico da doença não faziam nenhum tipo de tratamento. A diabetes tipo I apresenta duas formas clínicas....... Uma..... Uma nova classificação e novos critérios diagnósticos de diabetes mellitus foram propostos em maio de 2000 pela American Diabetes Association.... síndromes genéticos associados e formas imunomediadas incomuns.... alimentação desequilibrada...... defeitos genéticos da células beta.........

A avaliação do doseamento de glicose deve ser confirmada. .sedentários. . nova avaliação deve ser realizada para reclassificação do estado da paciente. . . pelo menos. Pesquisa Este erro inato é causado por mutações no gene codificante para a enzima glicose6-fosfato desidrogenase (G6PD) que se encontra localizado no cromossomo X.história de diabetes gestacional.obesidade abdominal. .pacientes obesos.história de macrossomia fetal e abortos de repetição. em duas ocasiões diferentes. levando a um maior afluxo hepático e provocando hiperinsulinemia por diminuição da ligação e extração de insulina pelo fígado. consultar Curva glicémica. e deficiência relativa de insulina. Glicose-6-Fosfato Desidrogenase.parentes de 1º grau de diabéticos.glicemia 2 horas após sobrecarga oral (PTGO) de 200 mg/dL. . A maior parte dos pacientes é obeso clássico ou apresenta a chamada obesidade abdominal. . Os novos parâmetros diagnósticos para diabetes: .hipertensão arterial sistémica. Ambos os quadros cursam com a resistência periférica da insulina. o que favorece o tratamento. não induz a sintomas clínicos significativos. . Mesmo a população aparentemente saudável deve ser submetida a exames.níveis aumentados de triglicerídeos e diminuídos de HDL colesterol.resultados que indicam tolerancia diminuída à glicose. forte predisposição genética e familiar. que aumenta com a evolução da doença. o paciente permanece sem diagnóstico por muito tempo. durante os estágios iniciais. NOVOS CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS DE DIABETES MELLITUS PROVA DE GLICEMIA TOLERÂNCIA ORAL À GLICEMIS DE JEJUM CASUAL GLICOSE (AOS 120 MINUTOS) NORMAL até 109 mg/dl até 139 mg/dl Intolerante à INTOLERANTE intolerante em jejum sobrecarga entre (Tolerancia Diminuída) entre 110 e 125 mg/dl 140 e 200 mg/dl DIABETES MELLITUS Acima de 126 mg/dl > ou = 200 mg/dl Acima de 200 mg/dl.glicemia de jejum superior a 126 mg/dL. a fim de obter o diagnóstico precoce da diabetes. Informações adicionais.A diabetes tipo II caracteriza-se pela resistência periférica à acção da insulina. . que está associada ao aumento da produção de ácidos gordos livres. . A diabetes gestacional é definidao como uma intolerância à glicose diagnosticada durante a gravidez. A glicemia eleva-se de modo gradual e. . Casos que devem ser investigados e/ou acompanhados: . A partir da sexta semana após o parto. O grupo de intolerantes inclui os indivíduos que se afastam da normalidade (faixa de 110 a 125 mg/dL) mas não apresentam alterações suficientes para serem considerados diabéticos.quadro clínico de diabetes associado a uma glicemia casual de 200 mg/dL. Com isso.

Outros. bexiga ou ovário. Outros detectam tanto a molécula inteira quanto a fração beta livre. além das frações livres. tanto no soro como na urina de mulheres grávidas. síndrome de Down e neoplasias do testículo. para que ocorra a expressão total da doença o gene não deve ser antagonizado por um cromossoma X normal.). O rastreamento neonatal é pertinente por se considerar a alta frequência do gene defectivo na população e pela possibilidade de profilaxia de crises hemolíticas causadas por fármacos e pela opção de medidas terapêuticas consensuais. A molécula de HCG é composta por duas subunidades: alfa e beta. analgésicos. Portanto. Como a deficiência. Nesses casos. Quando o aparecimento dos sintomas é precoce. .000 indivíduos no mundo. Afecta cerca de 400. Pode apresentar-se de forma grave. doença trofoblástica. A variação é menos significativa na gravidez normal e pode ser muito expressiva em gestações complicadas como aborto espontâneo. icterícia neonatal é comum e desenvolve-se em 1 a 4 dias após o nascimento. evoluindo para comprometimento renal. está ligada ao cromossomo feminino (X). em situações de agressões víricas ou bacterianas e na presença de distúrbios metabólicos.sendo portanto uma doença hereditária ligada ao sexo. outras moléculas HCG-relacionadas podem estar presentes. Mais de 400 mutações distintas já foram determinadas como responsáveis pela deficiência de G6PD. Alguns ensaios detectam apenas a molécula inteira. isoladamente. levando a um bom prognóstico. sequelas cerebrais ou mesmo óbito. sulfonas. a proporção de moléculas de HCG fragmentadas ou de fração beta livre pode ser muito maior. a manifestação é mais grave nos homens (XY) e num número reduzido de mulheres que apresentam ambos os X alterados. detectam. As manifestações clínicas podem aparecer ao nascimento ou os pacientes podem permanecer assintomáticos por vários anos. A subunidade beta é a que confere a especificidade. que é uma hormona glicoprotéica produzida pelas células do sinciciotrofoblasto da placenta. conhecendo a doença após infecções ou exposição aos medicamentos supracitados. ainda. antipiréticos. uma vez que a subunidade alfa é comum a outras hormonas como a LH. Gonodotrofina Coriónica Humana Os ensaios laboratoriais para o diagnóstico da gravidez doseiam a gonadotrofina coriónica humana (HCG). com hemoglobinúria e icterícia após quadros infecciosos ou exposição a fármacos com efeitos oxidantes (sulfonamidas. A susceptibilidade à hemólise dos portadores da deficiência pode ser aumentada pela exposição a fármacos com propriedades oxidantes. antimaláricos etc. Além das subunidades livres. uma vez que. pré-eclâmpsia. tornando-as vulneráveis à desnaturação oxidativa da hemoglobina. A apresentação clínica mais grave é a hemólise intravascular aguda. A deficiência da glicose-6-fosfato desidrogenase (G6PD) altera directamente a estabilidade das hemácias. que é a hormona biologicamente activa. a FSH e o TSH. todas as moléculas HCG-relacionadas. Essas moléculas podem apresentar grandes variações estruturais e são reconhecidas de modo diferente por diversos imunoensaios para HCG. Esta é uma das razões para as variações passíveis de serem encontradas entre os diversos métodos para doseamento de HCG. o que por sua vez leva a episódios hemolíticos intermitentes e à presença de corpos de Heinz. nenhuma das subunidades exerce efeito hormonal.

já que alguns tumores secretam. e a realização de doseamentos seriados é importante para elucidar casos de gravidez ectópica. ginecomastia e diminuição da líbido. pois no caso de existir gravidez. Esses antigénios são definidos geneticamente. Por isso. Os principais antigénios eritrocitários e os seus anticorpos correspondentes mais utilizados nas avaliações de imunohematologia de rotina são o sistema ABO e o Rhesus (Rh). Os ensaios capazes de dosear a molécula de beta HCG total e as suas fracções livres são os mais indicados na detecção e na monitorização dessas patologias. A maioria dos indivíduos normais apresenta anticorpos (hemaglutininas potentes) contra os antigénios que não . Pode ser observada apenas a presença de nódulo indolor. disúria. Mais de 95% dos tumores testiculares originam-se nas células germinativas dos túbulos seminíferos. A presença de alfafetoproteína (AFP) elevada indica a presença de um nãoseminoma. Grupo Sanguíneo e Factor RH A denominação grupos sanguíneos não se restringe apenas ao sistema de antigénios encontrados nas hemácias. Os tumores de células germinativas podem ser divididos em seminomas e não-seminomas. O sistema ABO tem uma característica peculiar. e cerca de 20 a 50% secreta também as suas fracções livres. a secreção de HCG é detectável entre 7 a 10 dias após a fertilização e eleva-se. já que os seminomas não a secretam. Geralmente são malignos. plaquetas e o próprio plasma. Na gravidez normal. A realização do exame histológico do material de punção testicular é fundamental para diferenciar seminomas de não-seminomas. como já citado. Após a 12ª semana. podendo também ser expressa por outros constituintes sanguíneos como leucócitos. Os níveis de HCG alcançados numa gestação normal são significativos. Gestações múltiplas cursam com níveis mais elevados do que a gestação normal. enquanto níveis superiores a 25 mUI/mL são interpretados como positivos. feminilização. Os não-seminomas mais comuns são os tumores de células embrionárias. Níveis inferiores a 5 mUI/mL podem ser encontrados em mulheres não-grávidas. O carcinoma testicular apresenta um pico de incidência em homens entre os 30 e 40 anos. que cursam com níveis bem menores. perda de peso. especialmente no diagnóstico e no acompanhamento dos tumores trofoblásticos e testiculares. e de acordo com as combinações das suas expressões na superfície das células sanguíneas. a utilização de métodos capazes de detectar o HCG total e as suas frações aumenta a possibilidade diagnóstica. o teratoma e o coriocarcinoma. os valores duplicam a cada 24 horas. alcançando níveis máximos nas 8 a 10 semanas de gestação. Detectar HCG elevada sugere a presença de um coriocarcinoma ou tumor de células embrionárias. Os valores intermediários entre 5 e 25 mUI/mL são considerados inconclusivos e devem ser confirmados após 2 a 3 dias. Apenas 7 a 16% dos seminomas secretam HCG total.O doseamento de beta HCG também é útil como marcador tumoral. até alcançarem um platô. além da molécula total da HCG. já que raramente a HCG é secretada por seminomas puros. os seus níveis começam a diminuir. uma grande quantidade de fracções livres. sendo 10 vezes mais frequente em pacientes com história de criptorquidismo. ou ainda de dor. formam os sistemas que identificam os diferentes grupos sanguíneos.

Uma outra forma é chamada prova reversa (confirmatória).possuem. Nalgumas situações. Encontra-se também o antigénio B adquirido. e Rh(-) (15% da população) os que não apresentam o antígeno D. ainda mais raramente. do ponto de vista prático. são indivíduos Rh(+) (85% da população) os que apresentam o antígeno D. consideremos que. alterações dos antigénios em patologias graves como a depressão antigénica observada em leucemias e noutras patologias. três fenótipos diferentes (HAP1. Grupo ABO O A B AB Antigénios presentes H A B AB Anticorpos naturais anti-A e anti-B anti-B anti-A % População branca 45 40 11 4 % População negra 49 27 20 4 A explicação da expressão do factor Rh é complexa e envolve a manifestação dos diferentes antigénios em grupos de três. Entre as diferentes causas de discordância na classificação ABO podemos citar os idosos e recém-nascidos. Portanto. imunossupressão. associado aos carcinomas do cólon e gástrico. libertada pela destruição intravascular das células vermelhas. apenas se utiliza o soro anti-D para classificação dos grupos Rh positivos. Quando positivo. Portanto. O sistema Rh foi assim denominado por Wiener logo no início de sua descoberta de diferentes antigénios eritrocitários D-ce-C-E. Haptoglobina É uma glicoproteína produzida pelo fígado. didáticamente. A sua função é ligar-se à hemoglobina livre. para classificar os diferentes grupos. e é nessa singularidade que os mecanismos de identificação do grupo ABO se baseiam. com fenótipos raros. A variante Du é avaliada em todos os casos negativos. conservando o ferro e prevenindo a possível nefrotoxidade causada pela hemoglobina durante a filtração glomerular. o indivíduo será tratado como Rh(+). O complexo formado pela haptoglobina e pela hemoglobina livre é removido pelo sistema reticuloendotelial. É importante a realização das duas provas. Os grupos A e B apresentam subgrupos de pouca importância clínica em relação às transfusões. HAP1-1). outros autores propuseram a denominação sistema DCE. que terminou por não ser utilizada na rotina. presença de auto-anticorpos frios. Esses casos podem ser encontrados em subgrupos mais fracos. podemos realizar a chamada prova directa. HAP2-1. negativos e fracamente positivos (variante Du). pelo menos. é possível encontrarmos discordância entre as duas técnicas e/ou dificuldades na classificação. Para simplificar a compreensão. . e é baseado na sua teoria de hereditariedade dos antigénios Rh. anticorpos ABO adquiridos passivamente ou. Posteriormente. podendo ser identificados. permitindo a pesquisa de anticorpos livres no plasma ou no soro. especialmente neoplasias. na electroforese das proteínas. por baixa actividade do antigénio (aglutinina). em que são utilizados soros padrões que permitem identificar a presença de um determinado antigénio na superfície das hemácias. no qual o grupo heme da hemoglobina é degradado em ferro e em bilirrubina. na qual se utilizam células com antigénios conhecidos. para maior segurança da classificação do grupo sanguíneo. que migra na região alfa-2-globulina.

nas situações de aumento da hemoglobina livre pela hemólise aumentada de eritrócitos. reabsorção de grandes hematomas. como os que podem ser vistos em hemoglobinopatias e na hemólise causada por válvulas cardíacas mecânicas. captando colesterol não-esterificado dos tecidos periféricos pela acção enzimática da LCAT (lecitinacolesterol-acil-transferase) e formando as HDL maduras. devido ao facto de estar a ser utilizada em maior velocidade do que a da reposição hepática. levando à formação de hemossiderina. além do acompanhamento seriado. a haptoglobina pode ser totalmente consumida. podem aumentar de forma a compensar a perda de outras proteínas. a hemoglobina livre começa a aparecer na urina. dependendo do fenótipo. em que. enquanto níveis séricos abaixo de 40 mg/dL relacionam-se a risco mais elevado de desenvolvimento de doença coronária. Já nos casos de hemólise crónica. Os níveis de haptoglobina podem estar elevados em numerosas situações que levam à reacção de fase aguda como no síndrome nefrótico. Quando ultrapassa esse nível. A mesma elevação pode ocorrer no uso de corticóides. Por ser uma proteína de fase aguda.Em estados de acelerada hemólise intravascular. anemia megaloblástica. a hemoglobina livre é degradada pelas células epiteliais tubulares. também a uma outra proteína. e terapia com estrogénios e corticóides. a presença conjunta de processos inflamatórios e de hemólise pode dificultar o diagnóstico em análises isoladas. necessitando de cerca de 1 semana para retornar aos níveis normais. O rim possui capacidade limitada de filtração. e o seu doseamento seriado pode ser um melhor indicador para o acompanhamento do nível de hemólise do que a avaliação isolada da hemoglobina. No fígado. queimaduras extensas. dependendo do fenótipo. Apresentam-se diminuídos nas hepatopatias graves. que por sua vez se liga ao heme. podem diminuir os níveis séricos por perda urinária (geralmente fenótipo HAP1-1). A hemoglobina livre pode ligar-se. onde o ferro é incorporado à ferritina e o heme segue a via metabólica das bilirrubinas. HDL-Colesterol O HDL-colesterol (colesterol contido nas HDL) é inversamente proporcional ao risco de desenvolvimento de doenças coronárias. recomenda-se a avaliação de outras proteínas de fase aguda. coagulação intravascular disseminada. Para facilitar o diagnóstico diferencial. transportando-o para o fígado. em torno de 5 g de hemoglobina por dia. síndrome nefrótico em que. no qual o HDL está envolvido. que irão levar o colesterol até ao fígado de forma directa ou transferindo-o para outras lipoproteínas. . pode ser consumida em estados de hemólise acelerada. Níveis superiores a 60 mg/dL são associados a um efeito protector. a haptoglobina começa a diminuir. os níveis séricos de haptoglobina decrescem mais lentamente. a hemopexina. o que leva ao aparecimento de dímeros de hemoglobina livre que serão filtrados pelos rins. as VLDL. reacções transfusionais. Esta capacidade protectora parece estar relacionada com o mecanismo de transporte reverso do colesterol. como em hemoglobinopatias. o colesterol é reutilizado em processos metabólicos ou excretado pela bilis. Assim como a haptoglobina. Uma vez filtrada. Nas situações de hemólise severa aguda. eritropoiese ineficaz associada a destruição medular de células vermelhas.

Nas hepatopatias. uma conferência de consenso declarou que a úlcera é uma doença infecciosa e recomendou que o tratamento dos sintomas com antiácidos deveria ser alterado para a erradiação antibiótica da infecção. obesidade e diversos fármacos. suspeitada há muito tempo.Os valores séricos variam de acordo com a idade e o sexo. . O Helicobacter pylori está presente em quase 100% dos pacientes adultos com úlcera duodenal e em aproximadamente 80% dos pacientes com úlcera gástrica. 50% da população do mundo. Nos EUA e noutros países desenvolvidos. Para cada redução de 5 mg/dL do HDL-colesterol abaixo da média. A associação da úlcera gástrica com o carcinoma gástrico. 1 em 10 desenvolve a úlcera. as taxas de carcinoma gástrico são muito altas.Risco e taxa de aquisição são mais altos na infância.A taxa e o risco de infecção pelo Helicobacter pylori são altos em nascidos no princípio do século XX. . as taxas de úlcera péptica e de carcinoma gástrico baixaram. . está agora a ser confirmada. Todas as espécies de Helicobacter causam algum grau de inflamação persistente no estômago dos mamíferos. Consultar Perfil Lipídico Helicobacter pylori Em 1994. Algumas situações podem contribuir para a diminuição dos níveis séricos de HDL-colesterol. Os antagonistas H2 receptores de histamina diminuem a secreção ácida a curto prazo. mas são bastante raras (incidência anual de 0. A identificação do Helicobacter pylori pela coloração de Gram e a detecção de anticorpos anti-H. factores genéticos. . aproximadamente. O exercício e o uso moderado de flavonóides (contidos no vinho tinto) têm sido apontados como factores que ajudariam a elevar os níveis séricos do HDLcolesterol. mas as taxas de recaída atingem 95% dos casos em 2 anos. como sedentarismo. Em países em desenvolvimento. O desenvolvimento de adenocarcinoma gástrico é três a doze vezes mais provável em indivíduos infectados pelo Helicobacter pylori. diabetes. pylori por hemaglutinação ou fixação de complemento têm sensibilidade relativamente alta e especificidade como a do teste de biópsia/urease. tabagismo. determinando a retoma do tratamento. embora a maioria não tenha nenhum sintoma. o risco de doença coronária aumenta em 25%. posteriormente. padrões de higiene e a melhoria socioeconómica crescente da população reduziram a incidência de infecção.Este declínio deve-se à diminuição na taxa e no risco de aquisição de gastrites por Helicobacter pylori em particular na infância. mas muito mais baixas entre os nascidos depois. A úlcera péptica é uma das doenças mais comuns. São constatadas gastrites em praticamente todos os humanos infectados.Novas infecções acontecem na maior idade.Gastrites por Helicobacter pylori são adquiridas na infância e na adolescência (idade inferior a 20 anos) em mais de 50% dos casos. Recentes achados em gastrites crónicas e infecção por Helicobacter pylori em países desenvolvidos sugerem que: . Em paralelo. onde a maioria das crianças é infectada aos 10 anos de idade. afectando. Existe uma excelente correlação entre uma apresentação clínica clássica de . ocorre um declínio exponencial na taxa de aquisição.4% em média). os níveis séricos do HDLcolesterol podem encontrar-se diminuídos.

Recentemente. podendo rapidamente disseminar-se e causar bacteriémia (presença de bactérias no sangue). Deve-se evitar a colheita de sangue na região inguinal. mostrando a presença de H. pylori mesmo após a resolução histológica. Hemocultura Quando uma bactéria vence as barreiras normais do hospedeiro e das células do sistema reticuloendotelial. Para a colheita. Puncionar a veia e colher o número de amostras no intervalo de tempo indicado. é importante a colheita de mais de uma amostra (mínimo de 2. recomenda-se a colheita de 3 amostras com intervalo de 1 a 2 horas.3%). Já nas intermitentes. A PCR é uma técnica altamente sensível e rápida de identificação de Helicobacter pylori em espécimes clínicos. com álcool a 70%. Além disso. Pacientes assintomáticos e sem tratamento continuam com seropositividade para IgG. surgiram testes imunoenzimáticos para a detecção de antigénios específicos de Helicobacter pylori. Para o diagnóstico. e o valor preditivo de um resultado negativo para anticorpos anti-Helicobacter pylori por enzima imunoensaio (EIA) é elevado na infecção recente.9%) e especificidade (96. O número de amostras e o intervalo entre as colheitas dependem do quadro clínico investigado. recomenda-se a colheita em intervalos menores e antes ou imediatamente após o início do pico febril. 2 vezes. A(s) bactéria(as) responsável(is) pode(m) ser identificada(s) pela realização da cultura do sangue (hemocultura) e é (são) útil (eis) no diagnóstico etiológico e na escolha da terapia. ideal de 3). ela invade a corrente circulatória ou os vasos linfáticos. pylori está associada à redução significativa do retorno de úlcera duodenal. Esta operação também pode ser realizada utilizando-se uma primeira anti-sépsia com álcool a 70%. A sensibilidade e a especificidade são de 90%. . Nas bacteriémias agudas e/ou contínuas. com uma precisão diagnóstica de 95%. excluindo-se uma população mais velha. Resultados positivos justificam uma tentativa empírica de curta terapia com antimicrobianos em gastrites de origem desconhecida. A bacteriémia pode ocorrer de forma transitória. que é uma das mais sérias complicações das doenças infecciosas. podendo levar à septicémia e ao choque. Este ensaio pode simplificar o diagnóstico preciso da infecção por Helicobacter pylori. O teste tem altas sensibilidade (93. A investigação do antigénio Helicobacter pylori é um método não-invasivo para a identificação das bactérias em amostras.gastrites. posteriormente. pylori depois de terapia antibacteriana adequada. deve-se fazer anti-sépsia da pele. intermitente ou contínua. A sua avaliação é útil na diferenciação entre gastrites por Helicobacter pylori e linfoma gástrico. Pode ser esperada uma queda significativa das concentrações de anticorpos IgG anti-H. a presença de Helicobacter pylori no estômago e a serologia alterada. os seus produtos metabólicos interagem com os mecanismos de resposta inflamatória. antes da administração de antimicrobianos. e esperar a acção do anti-séptico durante 2 minutos. A erradiação de H. Combinações de antigénios diferentes melhoram a sensibilidade sem perda de especificidade. utilizar álcool iodado.

No fundo de cada frasco existe um fluorocromo que produz uma fluorescência que é proporcional ao decréscimo do oxigénio na amostra. aspirado de medula óssea ou de qualquer outro líquido biológico. . que irá modificar o sensor existente no fundo do frasco de cultura. Quando o material for sangue. A presença de crescimento bacteriano no sangue do paciente indica bacteriémia e/ou septicémia.. . Legionella spp. que provocará indicação de amostra positiva. Alguns agentes patogénios devem ser questionados quanto ao seu poder patogénico. qualquer volume do espécime pode ser utilizado. Nesses métodos. e Gardnerella vaginalis. o volume colhido é um dos mais importantes parâmetros na detecção de bactérias na corrente sanguínea. consequentemente. Cada frasco contém um sensor capaz de detectar o decréscimo da concentração de oxigénio. O sangue colhido é acondicionado em frascos especiais com meio líquido e diferentes de acordo com o tipo de bactéria a ser investigada (aeróbia ou anaeróbia). e estafilococos coagulase-negativos. Enterococcus spp. Propionebacterium acne e grupo Corynebacterium. tais como Brucella spp.adultos: 20 mL de sangue para cada amostra de hemocultura. Colher os seguintes volumes nas diferentes faixas etárias: .. que contém os nutrientes necessários ao crescimento adequado dos fungos. Mycobacteria spp. os patogénios mais encontrados são Staphylococcus aureus.. . As bactérias com exigencias especiais.5 ml em cada frasco de cultura. Leptospira spp. Hemocultura para Fungos O isolamento e a identificação de fungos em cultura são prova definitiva no diagnóstico de fungemia. aumento da fluorescência.. O sangue venoso do paciente é inoculado num frasco especial. A rapidez na identificação etiológica do agente bacteriano é essencial para a decisão precoce e adequada do tratamento específico. como por exemplo o estafilococos coagulase-negativos numa única amostra.. ocorre consumo de oxigénio e. porém inibe o crescimento das Neisseria spp. Enterobacter spp. Escherichia coli.0 mL por cada ano de idade. a presença de bactérias é detectada pelo CO2 produzido durante o crescimento bacteriano.5 mL a 1. O anticoagulante utilizado no meio de cultura (SPS) inactiva o sistema do complemento. Pseudomonas aeruginosa. Podem ser colhidos também líquidos de cavidades fechadas para cultura de anaeróbios. Esse sensor é monitorizado por equipamento automatizado. Quando for utilizada para cultura de líquidos biológicos. Klebsiella pneumoniae. Na presença de fungos.O material biológico utilizado pode ser sangue arterial ou venoso.crianças até 1 ano: 0. por sua vez detectada pelo aparelho utilizado para leitura. alfa-hemolíticos ou mesmo beta-hemoliticos. assim como aos Staphylococcus aureus e aos Stafilococcus coagulase-negativos. proporcionando a emissão de fluorescência. Os métodos modernos automatizados permitem a disponibilização rápida dos resultados.crianças de 1 a 6 anos: 1. Nas infecções hospitalares.. os agentes mais frequentemente isolados correspondem aos Estreptococcus spp. não crescem nos meios tradicionalmente usados para hemoculturas. resultante do metabolismo e do crescimento do fungo presente na amostra. Nas endocardites. Bartonella spp.

O nível de HbA2 aumenta gradualmente durante o primeiro ano de vida. A presença de infecção bacteriana concomitante pode inibir o crescimento de fungos. Alterações discretas podem ser encontradas nas anemias aplásticas. e os demais fungos. Em caso de isolamento de fungo patogénico. Se presentes. nas síndromes beta-talassémicas. Os seus níveis podem estar aumentados nalgumas beta-talassemias. de outros métodos de cultura adicionais. doença da hemoglobina H e anemias megaloblásticas. o resultado é liberado para o médico o mais rápido possível. as bactérias de crescimento rápido podem mascarar a detecção dos fungos. Para colher a amostra. Por volta dos 6 meses após o nascimento. A identificação de presença de leveduras pelo método automatizado exige uma espera de 7 dias. Os frascos utilizados não são selectivos para fungos e permitem também o crescimento de bactérias. na esferocitose hereditária e na anemia megaloblástica. quase toda a hemoglobina fetal é substituída pela do adulto. Ela é composta por 2 cadeias alfa e 2 cadeias gama. restando apenas cerca de 1 a 2% da fetal. necessitando. e esperar a acção do anti-séptico durante 2 minutos. Alguns fungos.Os resultados devem ser interpretados correlacionando-se com o estado clínico do paciente.5%). Pesquisa Cerca de 80% da hemoglobina do recém-nascido é constituída pela hemoglobina fetal . a HbA2 está aumentada (>3. A anemia por deficiência de ferro e as sideroblásticas podem levar à diminuição da sua síntese. podem não ser detectados por esse método. Hemoglobina Fetal. para a sua identificação. quando atinge os níveis de um adulto normal. na interação talassemia/outra hemoglobinopatia. . na anemia falciforme e nas síndromes mieloproliferativas. tais como Rodothorula rubra e Blastomyces dermatitidis. sendo isolados em amostra de hemocultura e com significado clínico duvidoso. de 30 dias. Alguns fungos podem provocar fungemia transitória. a hemoglobina A (HbA). com presença de microcitose e hipocromia eritrocitária e níveis séricos de ferritina normais. 2 vezes. fazer anti-sépsia da pele com álcool a 70%. Essa hemoglobina possui uma maior afinidade para o oxigénio do que a do adulto. Pesquisa A HbA2 é composta por dois pares de cadeias alfa e delta e é responsável por cerca de 3% da hemoglobina do adulto normal. assim como o uso de medicação sistémica. Nos casos de beta-talassemias minor. O número de amostras e o intervalo de tempo de colheita entre elas são determinados pelo próprio médico assistente. Níveis aumentados no adulto podem ser encontrados na persistência hereditária da hemoglobina fetal. Puncionar a veia e colher o sangue. O volume recomendado é de 3 a 5 mL. Hemoglobina A2.

a sua avaliação reflete com fidelidade o grau de glicosilação da hemoglobina. a HbA1c é a única irreversivelmente glicada e.5% de HbF. A glicosilação da hemoglobina ocorre durante os 120 dias do período de sobrevida das hemácias. De acordo com a metodologia empregue. Os dois métodos mais utilizados são o cromatográfico por troca iónica e a cromatografia de afinidade.Hemoglobina Glicosilada O processo pelo qual a hemoglobina e outras proteínas se ligam à glicose é denominado glicosilação e corresponde à adição de forma não-enzimática de resíduos de açúcar a grupos de aminoácidos da proteína. portanto. de acordo com o principio utilizado: a separa ção por diferenças estruturais (cromatografia HPLC/coluna e electroforese) e a separação por diferença de carga (cromatografia de troca iónica HPLC/coluna e método imunoenzimático). e as glicemias dos últimos meses (2 a 4). portanto. tais métodos podem ser divididos em dois grandes grupos. expondo a hemoglobina a concentrações de glicose similares às plasmáticas. a monitorização poderá ser mais frequente (a cada 4 semanas). não consegue quantificar a fracção e sim o total de hemoglobinas glicosiladas. suficientemente estável para ser utilizada para monitorização dos níveis glicémicos. Embora existam diversos métodos para a quantificação da hemoglobina glicosilada. No indivíduo adulto normal. A cromatografia por troca iónica sofre a interferência de hemoglobinas variantes. a hemoglobina A. que tem um açúcar ligado ao local de maior reactividade para glicação. Já a cromatografia de afinidade não sofre a influência das hemoglobinas variantes. a glicose presente no sangue depende de um intervalo de tempo para glicosilar a hemoglobina. e também por drogas ou substâncias que alterem a carga da hemoglobina. A literatura tem apontado a quantificação da HbA1c por HPLC como método de referência pelo DCCT (Diabetes Control and Complications Trial). HbA1b HbA1c. o aminoácido N-terminal da cadeia beta. as moléculas de açúcar podem ligar-se em diferentes sítios da hemoglobina. A hemoglobina predominante. 2. Recomenda-se a monitorização a cada 3 meses em todos os pacientes diabéticos. Por isso. A glicemia dos últimos 30 dias antes do doseamento contribui com 50% da hemoglobina glicosilada doseada. como na diabetes gestacional ou com mudanças importantes do esquema terapêutico. Entretanto. a hemoglobina circulante é composta por 97% de HbA. corresponde à média ponderada dos níveis das glicemias das 6 a 8 últimas semanas antes do doseamento. como a HbS e HbC. Além disso. com 25%. podemos isolar apenas a HbA1 ou isolar as suas diferentes fracções. é formada por 2 subunidades alfa e 2 subunidades beta. É encontrada em níveis aumentados nos pacientes com hiperglicemia mantida e dentro dos limites de referência em indivíduos normais. É com essa exposição que acontece a ligação da glicose com a valina N-terminal da cadeia beta da hemoglobina A.5% de HbA2 e 0. nem de medicamentos. . que são designadas como HbA1a.Como a HbA1c representa cerca de 80% da HbA1. A membrana da hemácia é totalmente permeável à glicose. produzindo distintas formas de hemoglobinas glicadas ou glicosiladas. O doseamento final. Nalguns casos. A hemoglobina glicosilada HbA1 é uma hemoglobina de migração rápida na electroforese. No entanto.

É possível a detecção da hemoglobina S pela electroforese da hemoglobina. A sua presença pode ser detectada pela electroforese da hemoglobina ou pela observação de corpos de inclusão que podem ser observados no sangue periférico por coloração especial. pela acção do ditionito de sódio. por meio da lise das hemácias e redução da possível hemoglobina S presente. . Está também descrita uma forma adquirida da doença da HbH observada nalguns pacientes com síndromes mieloproliferativos e mielodisplásicos. alta concentração de hemoglobina fetal e anemia grave. a solubilidade e o teste de céluals falciformes. As inclusões de hemoglobina H ocorrem pela precipitação de cadeias em excesso. sendo positivo na presença de HbS e de outras hemoglobinas também insolúveis como HbC. O teste é útil como triagem para anemia falciforme. Pesquisa A hemoglobina H (HbH) pode ser encontrada na alfa-talassemia. A electroforese em pH alcalino com avaliação da percentagem de HbS é útil na identificação e avaliação da concentração de HbS. Hemoglobina S. É uma hemoglobina composta por 4 cadeias beta. Podem ocorrer falso-negativos na presença de pequenas quantidades de HbS.As principais interferências são as patologias que alteram a semi-vida da hemácias. heterozigótica. visto que é possível observar outras fracções de hemoglobina na mesma posição. Reações falso-positivas podem ocorrer devido à turvação ocasionada pela presença de grande quantidade de corpos de Heinz e da presença de precipitação de proteínas plasmáticas. investiga-se a presença de HbS. como a HbD e a Hb Lepore. hemoglobinopatias e nefropatias crónicas. a presença necessita de ser confirmada por metodologias específicas. Entretanto. formam-se polímeros que produzem opacidade. como a hemoglobina fetal e alfa ou beta-talassemia. como a electroforese em pH ácido. entre outras. Hemoglobina. HbC Harlem e Hb Bart. Hemoglobina H. ou ainda associada a outras variantes de hemoglobinas. A doença manifesta-se por anemia hemolítica crónica de grau moderado. Estão disponíveis diferentes métodos para confirmação da HbS. Solubilidade Neste teste. Como a HbS é insolúvel em tampões inorgânicos concentrados. (HbAS). Pesquisa A hemoglobina S pode apresentar-se de formas homozigótica (HbSS).

é frequente. a hemoglobina A (HbA). Hemoglobinopatias A hemoglobina é uma proteína composta por dois pares de cadeias polipeptídicas e pelo heme (estrutura porfirínica que possui no interior um átomo de ferro mantido em estado ferroso). A hemólise pode ser induzida por diferentes medicamentos e por processos infecciosos bacterianos ou víricos. por colorações especiais. Nestes pacientes. . as alterações ditas qualitativas são as que afectam estruturalmente a formação das cadeias. Portanto. A presença de altas concentrações de hemoglobina fetal é uma limitação para essa investigação. levando a uma reacção de floculação. Essa hemoglobina possui maior afinidade com o oxigénio do que a do adulto. e a hemoglobina C (HbC). resultando em hemoglobinas bioquimicamente diferentes. As cadeias são identificadas como a (alfa). denominadas anormais ou variantes. b (beta). a presença de corpos de Heinz nas hemácias. Existe um grupo de hemoglobinas chamadas de anormais porque diferem do ponto de vista estrutural e bioquímico da hemoglobina normal (HbA). que decorre da substituição do ácido glutámico por valina na posição 6 da cadeia beta. com anemias hemolíticas agudas ou crónicas. que se precipitam quando submetidas ao calor. São causadas na sua maioria pela substituição de aminoácidos. decorrente da substituição do ácido glutámico por lisina. podendo ter o caráter homozigótico ou heterozigótico. As cadeias polipeptídicas são compostas por combinações entre os diversos tipos de cadeias. d (delta) e as embrionárias e (épsílon) e z (zeta). a hemoglobina falciforme (HbS). que cursam. e são consequência de alterações dos genes estruturais (alterações qualitativas) ou dos genes reguladores (alterações quantitativas) que comandam a síntese das cadeias polipeptídicas. É também um achado laboratorial comum a presença de metaemoglobina proveniente da constante oxidação do heme. quase toda a hemoglobina fetal é substituída pela do adulto. As mutações são genéticas. sendo as mais comuns. resultando em hemoglobinas diferentes na sequência de seus aminoácidos. Cerca de 80% da hemoglobina do recém-nascido é constituída pela hemoglobina fetal (duas cadeias a e duas cadeias g ). no Ocidente.g (gama). A HbA é composta por dois pares de cadeias alfa e beta. após esplenectomia.Hemoglobinas Instáveis As hemoglobinas chamadas instáveis constituem um grupo composto por cerca de 80 diferentes tipos de hemoglobinas anormais. Representa quase a totalidade da hemoglobina do adulto. Por volta dos 6 meses após o nascimento. Esta instabilidade deve-se a uma ligação anormal entre as cadeias alfa e beta ou na região do heme. que pode apresentar mínimas fracções da hemoglobina fetal e da chamada HbA2 (dois pares de cadeias alfa e delta). também na cadeia beta. nos seus portadores. Podem ser identificadas pela instabilidade das suas cadeias polipeptídicas. restando apenas cerca de 1 a 2% da fetal.

Elas podem ser identificadas pela mobilidade electroforética e são designadas por letras. Mais informações de exames relacionados: Curva de fragilidade osmótica Electroforese de hemoglobina Hemoglobina A2. branca e das plaquetas. as mais frequentes. granulócitos imaturos. Solubilidade Hemograma O hemograma contempla diversas provas efectuadas. mas apenas uma pequena parte delas está associada a manifestações clínicas e hematológicas. Ficou estabelecido que passariam a receber designações seguindo o alfabeto (C. G. temos o índice de anisocitose (RDW). permitindo resultados mais precisos. A partir de 1962. desvio à esquerda. a anisocitose plaquetária e alertas para possíveis alterações presentes na amostra examinada. classificadas de acordo com a cadeia que é produzida em taxa reduzida como a-tal e b-tal. As mutações dos genes reguladores promovem alterações quantitativas que levam a anormalidades da síntese das hemoglobinas. o que explica a denominação HbS. A utilização desses equipamentos permite também a avaliação de índices hematológicos e a visualização em histogramas que demonstram a distribuição dos diferentes elementos analisados. a . quando com a mesma mobilidade electroforética porém com estruturas diferentes. Os quadros clínicos variam de assintomáticos a moderados. Entre esses parâmetros. como presença de blastos. S. agregados plaquetários. microcitose. A primeira a ser identificada foi a HbS. Essa característica possibilita a identificação de alguns parâmetros antes impossíveis de serem avaliados ou que eram analisados subjetivamente. Realizam ainda. em inglês. leves e muito graves. leucócitos totais. dtal e a g d b -tal. índices hematimétricos. leucócitos totais. durante o Congresso da Sociedade Internacional de Hematologia.Existem mais de 300 tipos diferentes de hemoglobinas anormais descritos. com uma deficiência na produção de uma ou mais cadeias polipeptídicas da hemoglobina. foram descritas muitas outras variantes. por uma combinação de métodos de análise celular e coloração. estabeleceu-se a regra para a descrição das variantes reconhecidas a partir daquela data. é sickle (foice). Esses alertas são específicos para alterações das séries vermelha. hematócrito. com a finalidade de avaliar quantitativa e qualitativamente os componentes celulares do sangue. hemoglobina. com a visualização do esfregaço em lámina. H. H) e que. assim denominada pela aparência característica em foice da hemácia falciforme que. a identificação de populações mistas de células. plaquetas e a avaliação dos índices hematimétricos são hoje realizados por meio de equipamentos automatizados que combinam diferentes métodos de avaliação de alta tecnologia e precisão à capacidade de análise de milhões de células. contagem diferencial de leucócitos. Esta ocorrência dá origem às talassemias. São descritas também a b-d-tal. E. linfocitos atípicos. Nos anos que se seguiram. fetal Hemoglobinas instáveis Hemograma Hemoglobina. seriam identificadas pela cidade onde foram descobertas. Os itens avaliados incluem: eritrócitos. hipocromia. A análise quantitativa dos eritrócitos. entre outros. D. plaquetas e exame microscópico de esfregaço de sangue após coloração.

70 milhões/mm3 em mulheres são considerados poliglobulia. O achado de microcitose é comum em anemias por deficiência de ferro. que é expresso em percentagem. alérgicos. a presença de granulação. tamanho e inclusões eritrocitárias. vacúolos e outras alterações morfológicas. São utilizados também para acompanhar a evolução de uma variedade de doenças e para monitorizar os efeitos colaterais decorrentes do uso de medicamentos. sendo a melhor forma de avaliação laboratorial. a presença de nucléolos. a forma do núcleo. forma. Os achados morfológicos do esfregaço após coloração fornecem mais informações sobre conteúdo da hemoglobina. A concentração de hemoglobina é expressa em g/dL.VCM Avalia a média do tamanho (volume) dos eritrócitos. que serve de orientação para o hematologista. chamando a atenção para situações nas quais a avaliação deve ser mais cuidadosa. O volume relativo dos eritrócitos dentro do volume de sangue é fornecido pela análise do hematócrito. SÉRIE VERMELHA A contagem de eritrócitos é a primeira informação fornecida e é expressa em milhões por mm3. ao tabagismo e à deficiência de vitamina B12 e de ácido fólico. A relação entre esses diferentes parâmetros pode ser obtida pela análise dos índices hematimétricos que irão fornecer informações adicionais sobre as variações de volume e concentração da hemoglobina. o padrão da cromatina e a coloração do citoplasma. e são denominados normocíticos. associada aos resultados obtidos pela avaliação electrónica. Índices Hematimétricos Volume Corpuscular Médio . diminuídos (microcíticos) ou aumentados (macrocíticos). . A avaliação eritrocitária pode identificar processos anémicos. permitindo a avaliação do tamanho das células. Pode também indicar a presença de elementos anormais e de linfocitos atípicos.contagem diferencial de leucócitos.20 milhões/mm3 em homens e iguais ou maiores que 5. Os níveis de eritrócitos iguais ou maiores que 6. parasitários e leucémicos. alterações de forma e tamanho dos eritrócitos. A coloração das células diferencia em detalhes as estruturas nucleares e citoplasmáticas. que estão no tamanho normal. A avaliação plaquetária identifica processos de trombocitopenias adquiridas ou hereditárias e trombocitoses. Os resultados auxiliam a identificação de doenças de origem primária ou secundária de características agudas ou crónicas. infecciosos. A avaliação leucocitária pode identificar processos inflamatórios. A análise qualitativa é realizada pela avaliação da lámina corada. policitémicos. O aparecimento de macrocitose pode estar associado à presença de um grande número de reticulócitos. nas doenças crónicas e nas talassemias. e a sua avaliação é de grande importância pelo papel no transporte de oxigénio e por estar directamente relacionada à anemia. a relação núcleo/citoplasma.

................. teremos eritrócitos denominados hipocrómicos e.. que ocorrem na ovolacitose hereditária OVALÓCITOSE (eliptocitóse) e podem também ser encontradas em anemias carenciadas e mais raramente nas talassemias e outras anemias..0 <ou= 71...pela presença de um grande número de reticulócitos que caracteristicamente têm uma cor azulada.pela diminuição da concentração de hemoglobina e consequente redução da cor.. DACRIÓCITOS Eritrócitos em forma de lágrima.9 73 a 74...... Quando diminuída. na anemia megaloblástica... Este índice permite a avaliação do grau de saturação de hemoglobina no eritrócito.........0 73... ELIPTÓCITOS/ Eritrócitos elípticos e ovalados.. quando aumentados.. que junto com a cor normal. Ocorrem provavelmente por atrazo da saída da medula óssea. que representa a amplitude de distribuição dos glóbulos vermelhos.......ALTERAÇÃO DE TAMANHO NORMOCITOSE MICROCITOSE MICROCITOSE DISCRETA MICROCITOSE ACENTUADA MACROCITOSE MACROCITOSE ACENTUADA ANISOCITOSE ADULTOS CRIANÇAS ATÉ 3 ANOS CRIANÇAS DE 4 A 14 ANOS 81................... .......... .............0 <ou = 81... A saturação da hemoglobina normal indica a presença de eritrócitos ditos normocrómicos......... ...... de forma esférica e hipercorada que aparece na esfericitose hereditárias e nas animias hemolíticas auto-imunes..........9 < 60 < 60 < 60 > 90 > 99 > 99 >120 > 120 > 120 Presença de eritrócitos com volumes diferentes Hemoglobina Corpuscular Média (HCM) Índice hematimétrico que corresponde à média de hemoglobina por eritrócito..... Presente na metaplasia mielóide.. como a alteração do VCM e a diminuição da hemoglobina......................0 80 a 80..........0 73...... Variação das formas dos eritrócitos que normalmente se apresentam numa forma circular e com uma halo central claro... . servindo como um índice de anisocitose.... RDW (Red Cell Distribution Width) A variação do tamanho dos eritrócitos é analisada electronicamente pela variação de impulsos obtidos durante a leitura....0 <ou= 73..... mesmo antes da alteração de outros parâmetros....... eritrócitos hipercrómicos. A análise dessa variação permite a obtenção deste novo índice.. Concentração da Hemoglobina Corpuscular Média (CHCM) É a avaliação da hemoglobina encontrada em 100 mL de eritrócitos........pela presença de células com diferentes concentrações de hemoglobina chamada anisocromia............ Alterações da Cor (Características Tintoriais) A coloração dos eritrócitos reflecte a concentração da hemoglobina e pode ser ocasionada: ........9 71 a 72........ POIQUILOCITOSE .... nas tatassemias e na esplenomegalia. ....... Pode estar elevado na presença de macrocitose e diminuído na presença de eritrócitos microcíticos....... produz a chamada policromasia...... que leva à chamada hipocromia. que se altera precocemente na deficiência de ferro.. ESFERÓCITOS Eritrócitos pequenos.

.... CORPOS DE HEINZ ..... nas anemias hemolíticas e megaloblásticas.... ERITOBLASTOS São eritrócitos nucleados que podem aparecer no sangue periférico devido a grandes regenerações eritrocitárias...... Levam ao aumento da velocidade de hemossedimentação. ................. de cor azulada.... Corpúsculo de inclusão pequena. concêntrico em relaçãoa à membrana celular............................................. da capacidade do baço de retirar da circulação as hemácias mal formadas.... .. podendo ser observadas em lámina corada... também... .............. nas talassemias.................................... Associados a ribossomas remanescentes.... Célula peculiar da betalipoproteinemia hereditária.......... podendo........ Ocorre um excesso de membrana... CORPÚSCULOS DE HOWEL JOLLY PONTILHADO BASÓFILO ................... icterícia obstrutiva e na doença hepática severa.............. e é fornecida pela análise conjunta .................... basófilo....... ........... .......... Dependem......... na deficiência da glicose-6-fosfato desidrogenase e nos síndromes das hemoglobinas instáveis...... Pode também ser observada noutras situações de eritropoiese anormal. ESQUIZÓCIOTS Fragmentos de eritrócitos de tamanhos diferentes e com fromas bizarras................................ que resulta de restos mitóticos de mitoses anomalas..... Granulações variáveis em número e tamanho........... e outras alterações da hemoglobina.. ... como a presença de eritroblastos e a formação de rouleaux........ de cor vermelho-violeta...... com uma zona densa central................ podem ser encontradas na intoxicação por metais especialmente o chumbo.......... o que faz com que a heoglobina se distribua num anél periférico....... torcer-se.. ou como consequências de infiltração medular.................. especialmente nas gamapatias monoclonais.............. SÉRIE BRANCA A contagem global e diferencial de leucócitos e suas alterações quantitativas e qualitativas são as principais informações fornecidas na análise da série branca............... É um filamento fino......................... .... nos casos de queimaduras graves e na coagulação intravascular disseminada.. nas mielodisplasias e noutras formas de anemia severa. caracteristica da anemia falsiforme...... após esplenectomia e após administração de heparina......... restos nucleares de mitoses anomalas.... na cirrose hepática.................... na hemoglobina C.. CODÓCITOS Células em forma de alvo.............. Observados em muitos casos de próteses valvulares e vasculares........... podendo definir perfis patológicos...... Precipitados de hemoglobina desnaturada que podem ser encontrados aderidos à membrana dos eritrócitos....... Encontradas nas talassemias................................................ nalguns casos.. ANEL DECABOT Figura em forma de anel observada na anemias megaloblásticas. agrupados ou localizados nas anemias hemolíticas e sideroblásticas........... Outras alterações também podem ser observadas............... Inclusões e Outras Variações das Hemácias As inclusões que podem ser observadas nos eritrócitos estão relacionadas com diferentes patologias e são consequência do aumento ou de defeitos da eritropoiese. agregados de ribissomas remanescentes................... DREPANÓCITOS Eritrócitos em forma de foice.......... Para a sua visualização.... em pacientes com anemia hemolítica por alguns fármacos............... A contagem diferencial é de grande importância. presente também noutras dislipidemias. ......... .. Aparecem na anemia hemolítica e nas reações leuco-eritroblásticas (fibrose e metástase medular)...... São observados em pacientes esplenectomizados...... microangiopatias...... Os leucócitos totais são expressos em mil/mm3... Aglutinação dos eritrócitos que formam verdadeiras pilhas... CORPÚSCULO DE PAPPENHEIMER ROULEAUX .............. são decorrentes da concentração elevada de fibrinogénio ou de globulinas.................. síndrome hemolítico-urêmico... ...... na hepatite do recám-nascido..................... ACANTÓCITOS Eritrócitos pequenos com projeções irregulares....... assuimindo um aspécto de oito (8).. na anemia hemolítica............................. é necessário coloração especial com azul de cresil brilhante. apresentam-se como pontos enegrecidos.........................

na qual os neutrófilos apresentam inclusão citoplasmática azulada de RNA. em que os granulócitos. Alterações Adquiridas Entre as alterações adquiridas. pela avaliação das características analisadas no esfregaço corado. no qual esta alteração pode ser adquirida. monócitos e linfócitos. monócitos e linfócitos se apresentam com gránulos gigantes. Como não conduz a alterações funcionais. que se caracteriza por grânulos grosseiros de cor púrpura. A análise das alterações morfológicas dos leucócitos também é realizada por observação microscópica do esfregaço corado. eosinófilos e basófilos). associada a infecções piogénicas frequentes e anormalidade funcional dos leucócitos. os quais podem ser encontrados em granulócitos. neutrófilos. Alder-Reilly É uma alteração hereditária autossómica recessiva. Alterações Morfológicas dos Leucócitos Pelger-Hüet É uma alteração hereditária autossómica dominante rara. . que avalia as diferentes formas leucocitárias e as expressa de forma percentual (relativa) e em mm3 (absoluta). encontram-se isolados e são consequência de ribossomas que persistiram e costumam ser encontrados em infecções e grandes traumas. com forma de bastonete. Existe. não apresenta repercussões clínicas. que se caracteriza pelao presença de neutrófilos hipossegmentados. geralmente com sobrevida curta. sendo causada por reacções a fármacos e em alguns casos de mielodisplasias e leucemias. inclusões ovais azuladas encontradas na periferia do citoplasma. expressa em mm3. Geralmente. pode ser destacada a presença de corpúsculos de Döhle.dos equipamentos automáticos e pela leitura do esfregaço corado. e de modo qualitativo. ainda. Os neutrófilos aparecem na periferia com discreta segmentação (bilobulados) ou mesmo sem segmentação (como bastonetes). May-Hegglin Alteração hereditária autossómica dominante rara. associada a trombocitopenia leve e à presença de plaquetas gigantes. monócitos e linfócitos. um quadro chamado de pseudo-Pelger-Hüet. Os leucócitos podem ser divididos em granulócitos (mielócito. Chediak-Higashi Doença autossómica recessiva rara. Plaquetas A avaliação das plaquetas pode ser feita de forma quantitativa. O achado de granulações grosseiras (tóxicas) no citoplasma dos neutrófilos pode acontecer em longos processos infecciosos. semelhante aos corpos de Döhle. Pode também ser encontrada nos eosinófilos. sem que no entanto ocorra alteração da função da célula. metamielócito. As vacuolizações citoplasmáticas acontecem em resultado da depleção dos gránulos azurófilos no processo de fagocitose. o que permite a identificação de alterações morfológicas das plaquetas. O diagnóstico assume importância afim de evitar a sua interpretação como um desvio à esquerda.

além de fornecer contagens mais precisas. que na sua maioria ainda não são liberados para uso clínico. favorecendo a evolução para a infecção aguda autolimitada.7% dos indivíduos infectados. os que começam a ser utilizados são o MPV (Mean Platelet Volume). a hepatite A é geralmente anictérica e assintomática. e o PDW (Platelet Distribution Width). São conhecidos vários tipos de vírus hepatotrópicos. Em crianças na faixa etária de 1 a 10 anos. e também de índices plaquetários. quanto a diminuição. HCV e HDV estão sempre associadas a doença hepática crónica. vírus da hepatite C (HCV). são detectados na fase aguda e no início da convalescença. A segunda colheita. ainda faltam maiores dados de correlação clínica. o desenvolvimento clínico associado às manifestações sistémicas. chamada hiperplaquetémia. Hepatites A hepatite vírica consiste numa doença inflamatória. considerado um índice de anisocitose plaquetária. dessa forma. feita após 15 a . vírus da hepatite B (HBV). Cada um apresenta características estruturais e genómicas que permitem diferenciá-los. Títulos menores são detectados 3 a 4 meses após o acometimento da doença e podem persistir por mais de 6 meses.A utilização de equipamentos automáticos. Consultar Plaquetas. A presença da imunoglobulina M específica (IgM anti-HAV) no sangue é quase sempre concomitante ao período sintomático da hepatite aguda. O período de incubação da doença é de 4 semanas. As infecções desenvolvem-se de forma transitória ou persistente. a detecção de IgM anti-HAV. com quadro clínico infeccioso. A hepatite fulminante é descrita em 0. permite que se obtenham informações em relação à presença de anisocitose e agregados plaquetários. Infecções persistentes causadas por HBV. Entre eles. com evolução clínica de forma branda a moderada e ausência de formas crónicas. podendo evoluir para cirrose e hepatocarcinoma.2 a 0. Os principais agentes víricos hepatotrópicos causadores de hepatite são designados como: vírus da hepatite A (HAV). não permitindo. vírus da hepatite Delta (HDV). Nos casos em que os sintomas precedem por poucos dias. estado de portador crónico assintomático e doença crónica. em 20 a 30% dos indivíduos. recomenda-se a serologia pareada. Títulos elevados. e até por 1 ano em 5 a 10%. Hepatite A O vírus da hepatite A (HAV) classifica-se na família Picornaviridae e é transmitido por via fecal-oral. com frequência. Observa-se. detectadas por diferentes metodologias laboratoriais com sensibilidade e especificidade definidas. Entretanto. determinando formas esporádicas e epidémicas de hepatite aguda. As alterações quantitativas podem ser tanto o aumento da quantidade de plaquetas. vírus da hepatite E (HEV) e vírus GBV-C (HGV). Água e alimentos contaminados constituem as vias mais comuns em surtos epidémicos. obtidos por metodologias de diluições seriadas ou por comparação aos valores limites (cut off). denominada plaquetopenia. o diagnóstico etiológico preciso. com características físicoquímicas e epidemiológicas próprias para cada tipo e subtipos. semelhantes àquelas observadas em diferentes infecções.

é útil para a confirmação do resultado reactivo. definindo o laudo de positividade. com intervalos de 20 a 30 dias. em concentrações elevadas.HBsAg). tubulares e o vírião.HBeAg). embora permita a detecção do genoma viral a partir do segundo dia após a infecção. Resultados de seroconversão. P Hepatite A Fase de Incubação Considerações gerais Anticorpos totais antiHAV (serologia) Anticorpos IgM antiHAV (serologia) RNA-HAV (pesquisa em suspenção fecal P: Positivo. pela análise comparativa da reactividade do teste com o valor limite (cut-off).20 dias. de 104 a 106 partículas virais/mL de sangue. sendo a eficácia definida pelo grau de replicação viral ou pela quantidade de vírus. DNA de cadeia dupla parcial e a enzima polimerase. podendo prolongar-se até o 25º dia. nucleocapsídeo (antígeno do core .HBcAg e antigénio e . Fase aguda Fase Crónica Resposta sintomática Canvalecência Sintomática ou eficaz à ou Assintomática vacinação assintomática N P Não há comfirmação de evolução para cronicidade. com títulos máximos de anticorpos após a sétima semana. constituído por um envólucro (antígeno de superfície do vírus da hepatite B . proteínas do capsídeo viral. N P P N N P P N N O HAV acomete população pediátrica com evolução assintomática e população adulta com sintomatologia evidente. São descritos casos esporádicos de hepatite fulminante e de reagudização. A resposta imune aos diferentes antigénios estruturais. até ao momento. um cálculo estimado. ocorre a partir da quarta semana após a infecção. VP0. avaliada pela concentração de DNA-HBV (carga viral) no sangue. da mesma forma que a materno-fetal. semiquantitativo. A transmissão ocorre por via parenteral. com a presença obrigatória de sangue ou derivados. Anticorpos da classe IgG anti-HAV permitem a definição de infecção passada. A transmissão sexual é eficaz. N: Negativa. Hepatite B O vírus da hepatite B (HBV) pertence à família Hepadnaviridae e apresenta três formas distintas: partículas defectivas esféricas. estão associados a infecção recente. VP1 e VP3. Resultado reactivo em primeira avaliação e comfirmado em segunda avaliação. Resultado não-reactivo em primeira análise e confirmado em segunda avaliação. traduzidos por anticorpos IgG não-reactivos numa primeira análise e reactivos na segunda colheita. plasma e suspensão fecal é um método pouco utilizado. A pesquisa do RNA-HAV em soro. eventualmente. A heterogeneidade de sequências genómicas de isolados víricos obtidos em diferentes partes do mundo definiu. 7 genótipos e 1 sorotipo de HAV. Os métodos actuais para a pesquisa em soro e plasma permitem a detecção qualitativa e. . A metodologia de PCR pode detectar períodos mais longos de virémia (várias semanas).

Porém. ocasionalmente. nefrites por imunocomplexos. Em adultos. uma vez que indica diminuição da replicação vírica. varia de um aumento médio a moderado a um aumento notável. queixas gripais e fadiga. As características clínicas da doença variam consideravelmente. A icterícia acontece em menos de 10% dos casos em crianças abaixo de 5 anos de idade. quando o paciente é positivo para HBsAg e HBeAg. como vasculites. A transmissão heterossexual responde por mais de um terço dos casos novos nos EUA. desenvolve infecção crónica. sémen e líquido ascítico. Três fases de replicação viral acontecem durante o curso da infecção por HBV. especialmente os homens. A taxa global nos EUA é 0.3%. comprova-se a actividade inflamatória moderada. nos casos em que o paciente é positivo para HBsAg. havendo resolução espontânea na maioria. Os sintomas incluem anorexia. Fase de Baixa Replicação Associada a perda do HBeAg. A taxa de portadores do HBV varia enormemente no mundo. Estima-se a existência mundial de 300 milhões de portadores crónicos do vírus da hepatite B (HBV). e. histologicamente. e cerca de 5%. Achados físicos variam de anormalidades inespecíficas mínimas a icterícia e hepatomegalia e. Cerca de 5% de adultos e 90% de recém-nascidos infectados desenvolvem hepatites crónicas. vómitos. e Ásia. 95% dos casos evoluem com vários graus de gravidade da doença aguda. superior . A maioria dos adultos com infecção por HBV aguda apresenta recuperação total. e os achados histológicos não são significativos. A soroconversão.O HBV é detectado em sangue. a inflamação apresentase diminuída. O risco de adquirir HBV após acidente com agulhas contaminadas varia de 20%. O período de incubação para HBV varia de 45 a 180 dias. alcança 20%. a concentrações indetectáveis ou só detectáveis por meio de técnicas ultra-sensíveis de marcadores de replicação viral. características extra-hepáticas que refletem fenômenos imunológicos. saliva. pode indicar diminuição da actividade inflamatória. secreções vaginais. HBeAg e HBV DNA. que é frequentemente assintomática. leite materno. durante a hepatite aguda B. a 66%. com aparecimento de anti-HBe. a icterícia manifesta-se em 50% de crianças mais velhas e em adultos. Dez a 20% desses pacientes podem progredir para cirrose ou carcinoma hepático. artrites e poliarterite nodosa. a diminuição ou a não-detecção de concentrações de DNA-HBV. especialmente em pacientes com hepatites crónicas. especialmente da ALT (TGP). Ocorrem aumentos nas aminotransferases. náusea. A transmissão homossexual tem diminuído em consequência da consciencialização e das acções efectuadas para controlar a epidemia de SIDA. Fase de Alta Replicação Está associada à presença de HBsAg. Fase Não-Replicante Associada a ausência. Filipinas. em zonas da África. O aumento das aminotransferases. A história natural de infecção aguda por HBV varia de acordo com a idade do paciente e o tempo de infecção. O risco de evolução para cirrose é alto.

a 100 vezes o valor da normalidade. hepatite crónica com progressão para cirrose e falência hepática. P ou N N P em altos títulos ou N: em casos de mutações da região pré-core. N . é indicativo de alta replicação viral e simultâneo ao HBsAg. O HBsAg pode ser detectado em soro e plasma. O HBsAg e a IgM anti-HBc são os principais marcadores em processos de infecção aguda. Uma elevação leve da fosfatase alcalina também é evidente. quando na realidade.0 mg/dL. incluindo infecção aguda autolimitada. As concentrações de ALT são normalmente mais altas que as de AST. A icterícia clínica manifesta-se em 50% de adultos com concentrações de bilirrubina de 3. após essa fase. Em pacientes que desenvolvem insuficiência hepática fulminante. Concentrações maiores podem acontecer. uma queda rápida em ALT e AST (TGO) pode levar à conclusão errónea de que a infecção hepática está a melhorar. em determinados indivíduos. O HBV pode determinar uma variedade de doenças hepáticas. conferindo melhor prognóstico. hepatite fulminante. com prognóstico HBeAg desfavorável. A concentração de bilirrubina sobe na maioria dos pacientes com infecção aguda. Sistemas de antigénios e anticorpos específicos são definidos como marcadores biológicos e sorológicos do HBV e podem ser detectados por testes laboratoriais sorológicos que apresentam alta sensibilidade e especificidade. hepatocarcinoma e estado de portador crónico assintomático. Aumentos nas concentrações de aminotransferases durante mais de 6 meses são indicativos de evolução para hepatite crónica. Marcadores da Hepatite B HBsAg (antigénio de envólucro Fase de Incubação P Fase aguda sintomática ou assintomática Fase crónica sintomática ou assintomática P em alta concentração Resposta eficaz à Vacinação N 10 mU/ml após a 1ª dose 100 mU/ml após a 2ª dose 1000 mU/ml após a 3ª dose Convalecência Baixa P:em altas concentração ou concentrações N Anticorpo Anti-HBs N N > 10 mU/ml evoluindo para superior a 100 mU/ml N Quando positivo. em períodos de 3 a 13 semanas após o início da infecção. há perda de hepatócitos. embora a IgM anti-HBc possa permanecer reactiva por alguns meses. (antigénio de Negativo e nucleosimultâneo ao capsídeo viral) HBsAg com significado de baixa replicação. dependendo da carga viral à qual o indivíduo foi exposto.

o acompanhamento por meio da pesquisa do DNA HBV por PCR qualitativo. quando comparada ao valor limite da reacção (cut-off). definindo a diminuição da replicação viral e. da ordem de dez a cem vezes o valor limite. . Anticorpos contra o HBcAg. HBeAg. define o grau de infectividade e de replicação viral.000 cópias/ml A concentração máxima anterior ao desenvolvimento dos sintomas pode ser definida por alguns métodos quantitativos ou estimada por métodos semiquantitativos. N: Negativa. A persistência do HBsAg. Resultado reactivo na primeira avaliação e comfirmado na segunda avaliação. . na ausência de HBsAg. ou infecção crónica. são detectados de 12 a 20 dias após a fase aguda da doença.000 cópias/ml N ou P P P N N ou P N N P N P N P N N N N P N P N >500. que pode ocorrer antes do desenvolvimento dos sintomas.Altas concentrações de IgG anti-HBc. associam-se à evolução para a infecção crónica. >100.000 N ou cópias/ml (sem N <10. Estimase que 5 a 10% dos indivíduos infectados apresentem a IgM anti-HBc como único marcador de infecção aguda. Outro antigénio estrutural. superiores a 10 vezes o valor limite. sugerem infecção passada sem replicação viral. geralmente inferiores a 10 vezes o valor limite.000cópias/ml tratamento) P: Positivo. A soroconversão para anti-HBe ocorre durante as 5 primeiras semanas da doença. por períodos de até 4 meses. e a presença do HBeAg em análises seriadas. nesses casos.Valores de IgG anti-HBc próximos ao valor limite sugerem reactividade inespecífica. Alguns estudos demonstram a presença de IgG anti-HBc como único marcador em até 10% dos indivíduos. do grau de infectividade. consequentemente. >100. quando associados ao antigénio de superfície. A detecção do antigénio. persistindo por muitos anos. . Resultado não-reactivo em primeira análise e confirmado em segunda avaliação. deve ser pesquisado sempre após a confirmação do marcador HBsAg. em concentrações elevadas. da classe IgG.Baixas concentrações de IgG anti-HBc. Este resultado apresenta significados diferentes que devem ser analisados para determinadas situações: .Anticorpo Anti-HBe HBcAg (útil em pesquisa) IgM anti-HBc Ac totais antiHBc DNA-HBV quantitativo DNA-HBV Carga viral N ou P:baixa concetração P N N P: define replicação viral activa com alta produção de vírus. sendo necessário. Esses anticorpos podem indicar infecção passada. sugerem infecção passada com replicação viral indetectável.

A complementação dos resultados. Sabe-se. seguindo metodologias tradicionais. seguindo-se a icterícia. Os níveis de alanina aminotransferase apresentam flutuações. Ocorrências esporádicas. soro ou plasma. A pesquisa de anticorpos específicos para o HBsAg é indicada para definir a fase de convalescença e redução drástica da replicação viral.Em todos os casos mencionados. vírus da hepatite delta) eram rotulados como hepatite por vírus não-A e não-B. deve-se avaliar a necessidade de análises em novas colheitas.400 nucleotídeos. com cerca de 9. por intermédio do sangue e derivados. embora seja pouco frequente. responsável por 90 a 95% dos casos de hepatite pós-transfusional não-A e não-B. A recomendação para o diagnóstico laboratorial é a análise de pelo menos 2 amostras de material biológico. O curso clínico da hepatite C é menos severo que o da B. A detecção do DNA HBV em soro. Apresenta RNA de cadeia simples. com valores inferiores aos observados nas hepatites A e B. febre amarela. sendo indicada para a monitorização do tratamento. polaridade positiva. representam cerca de 40% dos casos de hepatite C. actualmente. em períodos diferentes. Após a detecção qualitativa. citomegalovírus. e os sintomas iniciais da doença são inespecíficos e/ou gastrointestinais. A não-detecção do HBeAg em portadores com elevada replicação viral é possível e associa-se às mutações do DNA HBV na região do pré-core/core. por meio da análise do HBeAg e anti-HBe. A infecção pelo HCV assemelha-se à causada pelo vírus B. porém a evolução para a forma crónica da doença ocorre em 50% dos . os casos clínicos não-diagnosticados sorologicamente para os vírus das hepatites A e B ou outros vírus hepatotrópicos conhecidos (Epstein-Barr. que o HCV é o principal agente etiológico. A transmissão sexual tem sido relatada. plasma e tecido hepático auxilia na definição da replicação viral efectiva (indivíduos HBsAg-negativo) e no diagnóstico precoce (crianças nascidas de mães HBsAg-positivo). a ausência do antigénio nem sempre está associada a diminuição da replicação viral. por Choo e colaboradores. Essa avaliação apresenta sensibilidade superior a 70% quando comparada à detecção do HBeAg. sem história prévia de transfusão ou outra causa aparente. Hepatite C O vírus da hepatite C (HCV) é classificado na família Flaviviridae. utilizando-se metodologias de diferentes procedências. deve ser realizada. A transmissão ocorre por via parenteral. pela utilização de agulhas e seringas contaminadas e transplantes de órgãos e tecidos. Até a sua identificação e caracterização em 1989. sugerindo imunidade. Porém. recomenda-se a análise quantitativa da carga viral (DNA HBV).

pacientes infectados pelo vírus C, em comparação aos 5 a 10% dos casos de indivíduos infectados pelo vírus B. A detecção de anticorpos contra o HCV, em amostras de soro de pacientes infectados, pode ser feita por ensaios imunológicos específicos. Porém, esses anticorpos refletem a exposição prévia ao agente infeccioso e não podem ser considerados marcadores da infecção actual. Não estão, ainda disponíveis métodos imunológicos directos para a detecção de antigénios virais e métodos de cultura celular para o isolamento viral. A quantificação dos níveis de alanina aminotransferase, associada à sorologia, é utilizada como indicador auxiliar na avaliação da infecção pelo HCV, porém não constitui medida directa da virémia. A reacção em cadeia da polimerase (PCR), pela amplificação exponencial do ácido nucleico viral, permite a detecção e a quantificação em amostras de soro ou plasma, constituindo-se a medida directa para avaliação da virémia. A capacidade de detectar e de quantificar a carga viral é altamente desejável e será especificamente requerida nas seguintes condições: estabelecer o agente etiológico em casos de infecção aguda, quando ensaios imunodiagnósticos são negativos; identificação de indivíduos assintomáticos; monitorização da virémia em casos crónicos, com fins prognósticos ou quando o imunodiagnóstico resulta em dados inconsistentes; identificação de pacientes crónicos com elevada carga viral, que possuem, portanto, alto risco de desenvolvimento do carcinoma hepatocelular; monitorização da terapia antiviral; detecção do HCV em indivíduos anti-HCV positivos que tenham desenvolvido auto-anticorpos; detecção do HCV em dadores e receptores de transplantes hepáticos; avaliação da transmissão vertical do HCV. As técnicas de rT-PCR e PCR são utilizadas para a detecção e a quantificação do RNA viral ou do DNA pró-viral integrado ao genoma da célula hospedeira, em amostras de soro ou plasma, tecido hepático e células do sangue periférico. Rotineiramente, o método da rT-PCR é utilizado com boa sensibilidade e especificidade como teste qualitativo e quantitativo em análises de soro ou plasma. A metodologia utilizada permite a amplificação em quantidade do genoma viral (RNA-HCV). Marcadores da Hepatite C Fase da incubação Fase Aguda Sintomática ou Assintomática P Fase Crónica Sintomática ou Assintomática P

Convalecência

Anti-HCV N P RNA-HCV P P N P qualitativo RNA-HCV > 50.0000 > 50.0000 > 100.000 N carga viral cópias/ml cópias/ml cópias/ml P: Positivo. Resultado reactivo na primeira avaliação e comfirmado na segunda avaliação. N: Negativa. Resultado não-reactivo na primeira análise e confirmado na segunda avaliação. Comparação de alterações enzimáticas e marcadores em diferentes estadios da hepatite C Estadios da Anticorpos Anticorpos ALT (TGP) doença ELISA RIBA Hepatite Crónica Elevada Positivo Positivo Portador da Normal Positivo Positivo Hepatite C Hepatite C em Normal Positivo Positivo recuperação Falso-positivo Normal Positivo Negativo para anti-HCV

HCV-RNA (rT-PCR) Positivo Positivo Negativo Negativo

Os últimos estudos têm demonstrado que reacções contendo 10 ou mais cópias de RNA-HCV são positivas. Este valor é equivalente a 2.000 cópias de RNA-HCV por mililitro de soro ou plasma. A genotipagem para HCV é obtida com a utilização de métodos em biologia molecular e de sequenciamento genómico, os quais são úteis para definir os genótipos e subtipos para estudos de epidemiologia molecular, estudo clínico e monitorização da hepatite C.
Consultar Genotipagem para Hepatite C.

Hepatite D
O vírus da hepatite Delta (HDV), as co-infecções pelos vírus da hepatite B (HBV) e HDV e as superinfecções por HDV em portadores do HBV podem ocorrer em indivíduos procedentes de áreas endémicas. A presença (infecção aguda) ou a ausência (infecção crónica) de IgM anti-HDV deverá estar sempre associada a IgM anti-HBc ou a IgG anti-HBc, respectivamente. Baixas concentrações de HDAg podem ser detectadas na fase aguda, e anticorpos IgG anti-HDV, na fase crónica. A co-infecção HBV-HDV é diagnosticada pela detecção transitória, e em baixas concentrações, de anticorpos específicos para o HDV, principalmente da classe IgM, que poderão apresentar-se como os únicos marcadores da infecção no período de declínio de HDAg e desenvolvimento de anticorpos IgG. A presença constante de HBsAg e de IgG anti-HDV, em altos títulos, indica evolução para a infecção crónica, com detecção e quantificação do RNA HDV em soro ou plasma e detecção do HDAg em tecido hepático. Testes específicos são desenvolvidos para a detecção do HDAg e RNA HDV no soro, complementados pela maior sensibilidade do teste para IgM anti-HDV. A monitorização do tratamento deve ser feita por testes quantitativos, que permitem a detecção mínima de 10 cópias do genoma viral. O HDV apresenta diferentes genótipos: I, II e III, sem haver, entretanto, correlação definida com a evolução clínica.

Hepatite E
O vírus da hepatite E (HEV) é um dos agentes etiológicos de hepatites agudas por veiculação hídrica. São descritos casos de evolução aguda e fulminante. Partículas de HEV podem ser detectadas em suspensões fecais, na fase aguda da doença, por métodos aplicados à pesquisa. Anticorpos IgM e IgA são detectados em soro e plasma, por metodologias tradicionais, demonstrando percentagens variadas de grupos populacionais com infecção aguda. Anticorpos IgG específicos para HEV apresentam-se em altos títulos na fase aguda da doença, posteriormente ao declínio de IgM. O RNA HEV pode ser detectado por PCR em soro, plasma ou suspensão fecal até 40 a 50 dias após o início da doença, durante a fase aguda. A detecção no material fecal é, entretanto, menos frequente (até 70%) do que nos outros materiais biológicos (93%).

Hepatite G
A hepatite vírica é causada por diversos agentes, com seu próprio modo de transmissão e replicação, e as doenças causadas por esses vírus diferem significativamente em relação à severidade do dano hepático. Entretanto, várias evidências laboratoriais e epidemiológicas têm sugerido a existência de agentes adicionais, que podem ser transmitidos por via parenteral. Cerca de 10 a 20% de casos de doença hepática é de etiologia desconhecida. Um agente em potencial

está associado ao soro de um cirurgião (com as iniciais "GB"), que tinha desenvolvido hepatite aguda sem história epidemiológica conhecida. Estudos experimentais de Deinhardt e cols. (1967) de inoculação em primatas (Saguinus sp.) com o soro desse indivíduo mostraram que o material induziu hepatite nos animais, e o agente envolvido é mencionado como agente GB. Experiências adicionais de culturas de células levaram à caracterização de GB como agente viral. Entretanto, a variação de hospedeiros primatas e experiências crosschallenge sugeriram que o agente GB era distinto dos vírus das hepatites actualmente conhecidas, em humanos. Além disso, anticorpos específicos aos vírus das hepatites A,B,C,E não eram induzidos pela inoculação de GB em macacos, como não eram detectados em imunoensaios. Foi descrita a clonagem molecular de dois genomas, com características semelhantes a flavivirus de macacos experimentalmente infectados. Esses genomas representam dois vírus independentes: GB-vírus A (GBV-A) e GB-vírus B (GBV-B). Têm sido descritos estudos de PCR para a detecção de GBV-A e GBV-B RNA e o uso de imunoensaios para anticorpos específicos aos antigénios codificados pelos genomas dos agentes GB. Os genomas de GBV-A e GBV-B apresentam semelhança limitada na sequência de nucleotídeos entre si (27%) e com o vírus da hepatite C (28%), nas regiões NS3 (helicase) e NS5B (RNA-polimerase dependente de RNA). Os seus genomas apresentam respectivamente 9.493 e 9.143 nucleotídeos. Os genomas desses agentes estão organizados de forma bastante semelhante a pestivírus e flavivírus, com genes que codificam proteínas estruturais e não-estruturais em terminações 5' e 3', respectivamente. O grau de divergência na sequência entre GBV-A e GBV-B e outros membros da família Flaviviridae demonstra que os agentes GB representam dois novos géneros nessa família. Um terceiro agente viral, recentemente notificado, foi identificado no soro de vários pacientes com hepatite criptogénica (não A-E). Devido ao alto grau de identidade com GBV-A (59% em nível de nucleotídeos e 64% em nível de aminoácidos), esse vírus foi chamado GB-vírus C (GBV-C). Análises filogenéticas demonstraram que o GBV-C é um membro adicional dos Flaviviridae, distinto do grupo HCV e mais intimamente relacionado ao GBV-A.. A transmissão do HGV por meio de transfusões de sangue e por outras vias de exposição parenteral, tais como em usuários de drogas injectáveis, tem sido claramente estabelecida. A partir daí, conclui-se que muitos pacientes HGV-positivo tenham sido co-infectados com HBV ou HCV, provavelmente devido aos factores de risco compartilhados da infecção. O rastreio das doações de sangue para esses vírus também elimina as unidades de sangue infectadas por HGV, reduzindo dessa forma a incidência de hepatite pós-transfusional relacionada ao HGV. Estudos recente, demonstram que a infecção por HGV está associada a hepatite na maioria dos pacientes investigados. Há também pacientes com níveis normais de transaminases que requerem estudos adicionais de sequenciamento para determinar se são portadores ou pacientes em estado quiescente da doença. A associação do vírus com a doença hepática crónica e a sua presença em pacientes com dupla infecção por HBV ou HCV é irrefutável. Entretanto, a sua associação e potencial envolvimento na hepatite fulminante e carcinoma hepatocelular ainda estão a ser investigados.

Estudos retrospectivos evidenciaram os seguintes pontos: - a doença relacionada ao HGV é geralmente branda, com níveis pouco elevados de ALT (TGP); - a infecção por HGV pode ser persistente e acompanhada de hepatite crónica; - as infecções por HCV/HGV e HBV/HGV podem ocorrer simultaneamente e resultam em co-infecções persistentes; - a prevalência de HGV em dadores de sangue é maior do que HCV e não se relaciona aos níveis de ALT presentes nos doadores; - nas infecções duplas, os níveis de ALT são maiores e mais frequentemente aumentados; - indivíduos com infecções duplas crónicas podem apresentar severa necroinflamação hepática; - 6% e 10% de indivíduos com infecções crónicas respectivamente por HBV e HCV, apresentam positividade para HGV. A detecção do ácido nucléico viral a partir do soro de indivíduos infectados por HGV é, actualmente, o método disponível para a identificação dos casos. Comercialmente, existem kits que contêm primers dirigidos para o sequenciamento das regiões NS5 e NCR (non-coding region) do vírus da hepatite G. Intensos estudos que empregam peptídeos indicam que o uso de epítopos lineares não resulta em reconhecimento fiável da infecção pelo vírus da hepatite G por imunoensaios.

Hepatite por TTV
Partículas semelhantes a vírus são observadas com frequência em amostras biológicas humanas sem, necessariamente, apresentarem correlação com alguma patologia. Recentemente, uma dessas observações, originada num trabalho de pesquisa no Japão, por Nishizawa e colaboradores, originou o chamado Transmited Transfusion Vírus (TTV), caracterizado como uma partícula semelhante a vírus, extraída de um paciente com doença hepática crónica, adquirida, provavelmente, após transfusão sanguínea. O TTV, vírus associado à hepatite pós-transfusional não A-não G, apresenta estrutura genómica formada por DNA de cadeia simples e duas Open Reading Frame (ORF), sugerindo relações filogenéticas com outros vírus da família Circiniviridae e originando dois grupos genéticos com 16 genótipos distintos. A replicação do TTV parece ocorrer em hepatócitos, onde foram detectados DNA por métodos moleculares. Novas metodologias foram desenvolvidas, com diferentes sensibilidades, permitindo determinar altas prevalências de DNA-TTV em sangue de dadores sem doença hepática aparente e em pacientes com hepatites associadas a outras etiologias víricas - HCV e HBV, não havendo evidências de interferências na evolução da doença hepática por essas co-infecções. A via de transmissão parenteral parece ser a mais eficiente. Por outro lado, dados epidemiológicos de alta prevalência em países como Escócia (1,9%) e Japão (12%) sugerem a possibilidade de vias alternativas de transmissão. A detecção de DNA-TTV em amostras de fezes colhidas em pacientes com hepatite aguda e crónica demonstra a possibilidade de transmissão fecal-oral. No Brasil, alguns dados demonstram a prevalência de DNA-TTV em 62% dos indivíduos de uma casuística de 72 dadores de sangue e em 10% da população

As taxas de prevalência desses anticorpos correlacionam-se com a fase de vida sexual activa. Nalguns casos. Noutros. imunossupressão e traumas cutâneos ou do gânglio podem levar à reactivação. a primoinfecção. O detalhe dos mecanismos da persistência em lactência do HSV e sua reactivação periódica permanecem obscuros. pois os sorotipos possuem cerca de 50% de sequência homóloga. e as partículas virais são transportadas pela terminação nervosa retrogradamente ao núcleo dos neurónios sensoriais. da localização. 39% carcinoma hepatocelular e 48% cirroses. Existem dois sorotipos diferenciados: HSV1 e HSV2. ocorre o processo de replicação. Nas populações socioeconómicas desfavorecidas. Ocasionalmente. Herpes Simplex A infecção pelos vírus Herpes simplex (HSV) está entre as infecções víricas com maior prevalência na população mundial. Embora a detecção de DNA-TTV tenha sido feita em tecidos hepáticos. É mais frequente entre 1 e os 4 anos de idade. a faixa etária decresce para 30 anos. e reagem de forma cruzada. ocorre a infecção com a replicação viral e morte celular ao nível mucocutâneo. adquirida mais cedo do que a do tipo 2. Os anticorpos contra o tipo 2 não são normalmente detectados até à puberdade. São vírus DNA. 47% hepatites fulminantes não-A-G. Apresenta longa duração dos sintomas e da permanência dos vírus na lesão e uma taxa maior de complicações do que os episódios de reagudização ou recorrentes. 46% hepatopatias crónicas de etiologia desconhecida. A disseminação do vírus ocorre pela migração centrífuga dos vírus através dos nervos sensoriais periféricos. A exposição ao sol (luz ultravioleta). Cerca de 90% dos adultos apresentam anticorpos contra HSV1 por volta dos 50 anos de idade. do estado imunológico do paciente e do tipo antigénico do vírus. Conhece-se menos a sucessão de eventos a partir deste ponto. A gengivoestomatite aguda é a manifestação mais comum das primoinfecções. em especial do herpes perinatal. O desenvolvimento. principalmente os imunodeprimidos. No Japão. Na porta de entrada.geral. A transmissão pode dar-se pelo contacto com superfícies mucosas infectadas por soluções de continuidade da pele e mucosas. A percentagem aumentou 30 pontos nos . da família Herpetoviridae. relações sexuais e durante o parto. o que distingue um grupo do outro. 12% dos dadores de sangue avaliados apresentaram DNA-TTV detectável. Outro estudos têm sido desenvolvidos para a definição de um novo agente hepatotrópico. nas últimas décadas. não há confirmação de sua patogenicidade para o fígado. A infecção pelo tipo 1 émuitas vezes. O primeiro episódio de doença herpética. múltiplas linhagens do mesmo subtipo viral são detectadas no mesmo paciente. na derme e na epiderme. As manifestações clínicas e a evolução da infecção dependem da idade. de técnicas sorológicas que identificam e diferenciam os sorotipos tem aumentado não só a possibilidade de diagnosticar e tratar as infecções como também de compreender melhor a sua patogenia e meios de transmissão. Este facto sugere a possibilidade de infecção exógena por diferentes linhagens de um mesmo subtipo. é normalmente acompanhado de sinais e sintomas envolvendo lesões mucosas e extramucosas. o vírus fica em estado de lactência. O herpes labial e as úlceras da córnea são as infecções sintomáticas recorrentes mais frequentes.

É altamente sensível (até 5 vírus por ensaio). humoral e celular manifestam-se nas primeiras semanas e persistem por toda a vida. A duração e a intensidade da infecção são independentes do sorotipo envolvido. O isolamento viral em cultura de tecidos era o método de escolha para o diagnóstico e tipagem do HSV. 25% da população investigada tinham anticorpo positivo. O HSV. com risco de vida. O tipo de vírus e a localização da primoinfecção afectam a frequência e a probabilidade de recidiva. O HSV tipo 1 está associado a uma variedade de infecções envolvendo lesões mucocutâneas orolabiais. Nesses pacientes. são a perinatal e as que ocorrem em indivíduos imunocomprometidos. Calcula-se que até 90% desses são co-infectados com HSV2. Por outro lado. A reacção em cadeia da polimerase (PCR) é o método de escolha para o diagnóstico da infecção por HSV. Em indivíduos imunocompetentes. A avaliação deve ser realizada em sorologia pareada para melhor interpretação dos resultados. entretanto. As respostas imune. O HSV pode ser detectado em cultura depois de 2 a 8 dias. específica (98- . A infecção pelo HSV2 é do tipo infecção oportunista importante em indivíduos infectados pelo HIV. Em indivíduos imunodeprimidos. geralmente com comprometimento esofágico. pneumonite intersticial e doença disseminada com comprometimento visceral. meningoencefálicas. pode causar encefalite em adultos pela reactivação de infecção latente. oftálmicas. Num pequeno número de casos. a infecção limita-se às localizações mucocutanêas e ao gânglio sensorial. como nos de baixos títulos virais. com vida sexual activa. as lesões causadas tanto pela primoinfecção como pelas reactivações tendem a ser mais extensas e persistir por muito mais tempo do que nos indivíduos imunocompetentes. apresenta anticorpos positivos. Ambos os tipos podem causar lesões nas diferentes localizações. As infecções mais agressivas. incluindo pacientes com SIDA. induzem a manifestações mais leves e apresentam reacção cruzada entre os dois subtipos. Tanto o HSV1 como o HSV2 podem ser responsáveis por lesões mucocutâneas primárias em qualquer localização. mas em vários casos. Embora não possuam carácter imunizante. cura das lesões ou lesões atípicas. Cerca de 50% dos adultos heterossexuais. o vírus não pode ser isolado. e a infecção clínica é indistinguível. podendo eventualmente causar lesões viscerais e genitais. a infecção pelo HSV leva a encefalite vírica e a um dano neurológico grave.últimos 12 anos nos Estados Unidos. Estudos recentes demonstram que tanto a frequência como a probabilidade são maiores quando a infecção é causada pelo HSV2. A sensibilidade do isolamento do HSV em cultura de tecido é de aproximadamente 105 vírus por mL. sendo a taxa 5% maior entre as mulheres. A probabilidade de reactivação da infecção causada pelo HSV2 é duas vezes maior. A sorologia permite a identificação de anticorpos IgM e IgG de forma qualitativa. Existem dados que demonstram que os pacientes que apresentam episódio primário intenso e não tratado têm índices mais elevados de recorrência a longo prazo. apenas 10% relatavam história de lesão genital. Numa avaliação obstétrica. A infecção genital por HSV2 ocorre com frequência oito a dez vezes maior que a infecção genital por HSV1. a infecção orolabial por HSV1 ocorre mais frequentemente do que a infecção orolabial por HSV2. enquanto o HSV tipo 2 (HSV2) normalmente causa as infecções genitais sexualmente adquiridas. o quadro é grave. principalmente o tipo 1.

um aumento significativo da virémia. subfamília Lentivirinae. O líquido amniótico pode ser colhido a partir da 12ª semana até o final da gestação. Nessa fase clinicamente estável. vilosidades coriónicas e sangue fetal. A sua excreção urinária reflecte o grau de catabolismo ósseo. a hidroxiprolina é o aminoácido utilizado como marcador bioquímico do metabolismo ósseo. transmitido por contacto sexual. na osteomalacia. ao aparecimento de múltiplas infecções oportunistas. o ensaio realizado por PCR permite o diagnóstico utilizando-se diferentes materiais como sangue. exposição a sangue contaminado e derivados e da mãe infectada para o feto. A dieta influencia directamente a taxa de libertação urinária de hidroxiprolina. líquido amniótico. Este nível de interacção varia de pessoa para pessoa e pode ser preditivo de um curso clínico de longa duração. Hidroxiprolina Encontrada principalmente no colagénio da matriz óssea. mais especificamente da reabsorção óssea. As subsequentes concentrações no plasma reflectem o equilíbrio alcançado entre vírus e hospedeiro. A PCR quantitativa pode ser útil para monitorizar a resposta à terapia antivírica. esse prazo poderá estender-se até à 14ª semana. A hidroxiprolina libertada do osso na degradação do colagénio é metabolizada pelo fígado (90%). . No entanto.100%). no hipertiroidismo. geralmente. líquor. Porém. e apenas 10% da hidroxiprolina são eliminados na urina. Na infecção inicial há. em fracturas extensas em fase de consolidação. Níveis normais ou ligeiramente alterados podem ser encontrados na gravidez. Níveis aumentados podem ser encontrados na doença de Paget. na acromegalia e na artrite reumatóide em actividade. o período ideal para a colheita situa-se entre a 14ª e a 16ª semana. HIV 1 O síndrome da imunodeficiência adquirida (SIDA) é causado pelo vírus da imunodeficiência humana tipo 1 (HIV-1). indivíduos infectados apresentam geralmente níveis de virémia baixos e persistentes e uma depleção gradual de linfócitos T CD4(+) que pode levar a uma severa imunodeficiência. na osteomielite aguda. O período ideal para a colheita de vilosidades trofoblásticos situa-se entre a 10ª e a 12ª semana de gestação. um retrovírus da família Retroviridae. na doença renal e em doenças inflamatórias cutâneas. Os ensaios mais usados para distinguir o tipo 1 do tipo 2 são os que utilizam a avaliação da presença de anticorpos contra glicoproteínas do HSV1 (gG1) e do HSV2 (gG2). aumentando nos momentos em que ocorre reabsorção óssea rápida. na osteoporose. Para facilitar a colheita e evitar a realização de dieta preparatória. e pode identificar o genótipo e a quantificação viral. O período ideal para a colheita de sangue fetal situa-se entre a 18ª e a 22ª semana de gestação. a neoplasias e à morte. tem sido proposta a avaliação em amostra de urina de 2 horas colhida após um jejum nocturno de 12 horas. posteriormente inibida pela activação da resposta imune. no hiperparatiroidismo primário e secundário. nas neoplasias com metástase óssea. Além disso. que pode durar alguns anos.

antecipando-o em até 7 dias. Segundo recomendações do OMS. nos quais não houve. utilizados para triagens de diferentes populações. adquiridos na fase gestacional através da placenta. mulheres multíparas e indivíduos politransfundidos. O teste confirmatório para a presença de anticorpos anti-HIV indicado em crianças até dois anos de idade é a reacção em cadeia da polimerase (PCR) para a pesquisa do cDNA-HIV. a entrega de um resultado de um teste sorológico anti-HIV positivo só pode ser concretizada se pelo menos dois testes forem realizados em paralelo. quando comparado a métodos que detectam apenas anti-HIV. no momento do parto ou na fase pós-parto. embora precisas. a soroconversão. Os métodos enzimáticos são. uma segunda amostra clínica deve ser solicitada para a repetição do procedimento realizado na primeira amostra. Em indivíduos com alto risco de exposição ao HIV. simultaneamente. pode determinar resultados falso-positivos. licenciados e comercializados actualmente. outro tipo de antigénio ou diferente princípio metodológico) Se os resultos forem positivos ou discordantes (+/ -). sendo o Western-blot o utilizado na rotina da maioria dos laboratórios privados. nas quais a permanência de anticorpos maternos. principalmente em pacientes com hepatite alcoólica. outras patologias em que ocorram anormalidades imunológicas. Essas técnicas. presentes em linhagens de células onde há a replicação do HIV. tais como: crianças em idade até 15 meses. O método ELFA apresenta uma versão para a detecção simultânea de anti-HIV e antígeno p24 (HIV-DUO). apresentam sensibilidade e especificidade que ultrapassam 98% a 99%. A opção mais utilizada actualmente são os testes imunoenzimáticos que detectam. e testes de ELISA licenciados para HIV-2 têm uma sensibilidade de 99%. Caso após estas duas etapas o resultado final seja positivo. é necessário a realização de um teste confirmatório. solicita-se uma nova colheita.O diagnóstico laboratorial pode ser feito pela pesquisa de anticorpos contra o HIV-1 por técnicas imunoenzimáticas e Western-blot. que podem ser de origem sintética. Os testes imunoenzimáticos para HIV-1 detectam 40% a 90% de infecções causadas por HIV-2. e casos que apresentam resultados indeterminados ou duvidosos. através do colostro. preferencialmente. Havendo discordância entre os resultados da 1ª amostra com os obtidos na 2ª amostra. favorecendo o diagnóstico precoce de infecção por HIV. os quais desenvolveram anticorpos contra antigénios HLA classe II. neoplasias. esses testes que pesquisam anticorpos circulantes (anti-HIV) utilizam antigénios. adsorvidos em fases sólidas. apresentam limitações em determinados casos. peptídeos sintéticos (geralmente gp41 e p24 para o HIV-1 e gp36 para o HIV-2) ou o próprio vírus inactivado. ainda. Sorologia Os testes sorológicos mais comuns são os imunoenzimáticos como ELISA (Enzyme Linked Immunosorbent Assay) e ELFA (Enzyme Linked Fluorescent Assay). Podem ocorrer reactividades falso-positivas em testes imunoenzimáticos. anticorpos contra HIV1 e HIV2. com a mesma amostra. por metodologias diferentes (outro fabricante. uma reactividade intensa pelo teste imunoenzimático apresenta um valor preditivo de 99%. Os testes imunoenzimáticos. casos de infecção recente. . em bancos de sangue e amostras sorológicas de indivíduos com sintomatologia sugestiva ou mesmo assintomáticos e com história de situação de risco. em períodos inferiores a 2 ou 3 meses.

Outras bandas de antigénios do HIV são p17. o antigénio p24 torna-se indetectável. Deverão ser seguidas três fases de interpretação: primeira . p51. o Centers for Diseases Control and Prevention-CDC recomenda que pelo menos uma das duas. p24 ou gp120/gp160. antes da detecção dos anticorpos. Alguns podem apresentar esse padrão por longo período de tempo. a ausência de reacções específicas para os diferentes antigénios do HIV confirma a reacção negativa. podem não apresentar reactividade para p24. sem evidências de infecção por HIV. Outros testes também são indicados. causando dúvidas quanto à real interpretação. também têm sido utilizados para acompanhar pacientes em tratamento antiviral. posteriormente transferidas para membrana de nitrocelulose. permanecendo assim por meses ou anos. As interpretações mais correctas e apropriadas para os resultados de testes de ELISA reactivos e Western-blot indeterminados envolvem avaliações clínicas e acompanhamento laboratorial. A reacção ocorre entre os antigénios em contacto com os anticorpos. tais como o CDC. Testes de Western-Blot são desenvolvidos por diferentes laboratórios de produção de kits e reagentes para diagnóstico. separados eletroforecticamente em bandas distintas. gp41 e gp120/gp160 . p31. O reaparecimento da antigenémia durante o curso da infecção geralmente está associado a um prognóstico desfavorável.A detecção de antigénio p24 do HIV-1 circulante por teste imunoenzimático é particularmente útil em determinadas situações. A sua eficácia porém é comprometida devido à baixa sensibilidade dos métodos actualmente disponíveis. podem ocorrer. o antigénio p24 está presente no soro. principalmente aqueles que utilizam dissociação ácida. O Western-Blot utiliza antigénios do HIV. e embora a definição de testes positivos seja controversaa. seja identificada. Padrões específicos de reacções podem ser identificados. quando apenas uma das três principais bandas é visualizada no teste de Western-Blot. sendo substituídos pela detecção da carga viral por metodologias de biologia molecular. como imunofluorescência em células fixadas e o teste RIPA (Radio Immuno Precipitation Assay). sugerindo resultado indeterminado. pela visualização de bandas correspondentes às três principais proteínas virais: a proteína do núcleo.cada banda . p24 ou p31 e duas proteínas do envólucro. conforme demonstrado durante ensaios clínicos. Nas primeiras semanas após a infecção. Padrões definindo casos indeterminados. Alternativamente. alta e ausente. Padrões de positividade (presença de anticorpos) podem ser definidos no teste confirmatório de Western-Blot. obtidos em cultura de linhagem celular. presentes no soro ou no plasma de indivíduos infectados. Western-Blot O método de Western-Blot é amplamente utilizado como teste confirmatório dos resultados obtidos em testes imunoenzimáticos. p66. Métodos para a detecção de antigénio p24. Indivíduos infectados. em fase avançada de SIDA. p55. Isto origina a possibilidade de diferentes critérios de interpretação que devem estar sempre sujeitos a avaliações comparativas com aqueles recomendados por instituições de referência. Com o aparecimento destes. A interpretação de resultados poderá acompanhar também os critérios complementares como se seguem: A presença ou a ausência de anticorpos contra HIV-1 em amostras de soro e/ou plasma e a identificação de anticorpos presentes são determinadas pela comparação de cada reacção com os controlos de reactividade baixa.

segunda . terceira . Outras bandas poderão ou não estar presentes. Reactividades inespecíficas. Os resultados com interpretação de POSITIVO apresentarão as bandas p17. em particular nas regiões p17. que persistem mas não evoluem para padrões completos. podem ocorrer. gp41 ou gp 120/160 com padrão de reactividade igual ou maior do que controlo positivo. p55. As reactividades inespecíficas podem ser atribuídas a auto-anticorpos ou a reactividades com outros retrovirus humanos.de reacção que aparece na fita de nitrocelulose da amostra deverá ser identificada comparativamente ao controlo padrão de alta reactividade. Proposta de interpretação alternativa seguindo-se os critérios de interpretação do Centers for Diseases Control and Prevention e da Association of State and Territorial Public Health Laboratory Directors (ASTPHLD): PADRÃO Ausência da bandas Presença de alguma banda sem atender ao critério de POSITIVO Duas ou mais bandas das seguintes alternativas: p24. .cada banda deverá ser avaliada com base na intensidade de reacção. quando acompanhados por períodos de 4 a 6 meses. Tem sido evidenciado que pacientes com SIDA perdem a reactividade para p24 e p31.a interpretação deverá ser finalizada pela associação dos padrões de reactividade. INTERPRETAÇÃO NEGATIVO INDETERMINADO POSITIVO Nalgumas publicações. gp41 e gp120/160. e que em crianças pode haver falha de soroconversão e persistência de anticorpos maternos por vários meses. Outros estudos indicam como inadequada a interpretação de positividade para reacções em que estejam ausentes quaisquer duas das bandas para p24. sugere-se que não há necessidade da presença de reactividade para p31. p66 e gp120. p31. p55 e p66. Cada banda com reactividade maior ou igual ao padrão positivo. Normalmente a banda para gp41 ou gp160 é difusa. p24. em número e intensidade. É reconhecido que indivíduos com soroconversão recente podem apresentar padrões distintos e incompletos de reacção mas que evoluirão para aumento de reactividade.

A carga viral deve ser repetida rotineiramente a cada 3 ou 4 meses. Carga Viral A quantificação de partículas virais no sangue periférico. É esperado um declínio inicial rápido dos níveis da carga viral. definida em número de cópias do genoma viral por mililitro de plasma.Pacientes com doenças tumorais e em tratamento com imunossupressores podem falhar na resposta com padrão de positividade em Western-Blot. Vários estudos demonstram que níveis mais elevados de carga viral estão associados a maior risco de evolução da doença. A avaliação da carga viral. que se segue a uma diminuição em ritmo mais lento e moderado no decurso dos meses subsequentes. As metodologias de biologia molecular (RT-PCR. . para o estabelecimento dos níveis de carga viral antes do tratamento. A utilização de testes quantitativos para antigénio p24 como parâmetro na avaliação da carga viral é de valor limitado. p24 e gp41/120/160. b-DNA. está correlacionada com o estadio da infecção. A RT-PCR apresenta sensibilidade da ordem de 200 cópias de RNA viral. pode ser estimada por níveis plasmáticos de antígeno p24. enquanto níveis mais baixos correlacionam-se a risco diminuído de progressão clínica. 51-55K (possivelmente originadas de HLA DR) e 43 K (de origem HLA-ABC). recomenda-se um intervalo mínimo de 4 semanas para a colheita da amostr. permite ao clínico estabelecer condutas adequadas na monitorização do tratamento anti-retroviral. Nuclisens-NASBA) são metodologias quantitativas hoje recomendadas para a avaliação da carga viral. podem estar relacionadas com constituintes celulares com pesos moleculares em torno de 70K. através de tecnologias de amplificação do ácido nucléico ou de amplificação de sondas marcadas. recomendase uma avaliação em 2 a 4 semanas após a alteração e a cada 10 a 12 semanas. por métodos quantitativos de cultura celular para HIV-1 ou pela quantificação directa do RNA viral no plasma. associada a dados clínicos e a outros parâmetros laboratoriais. mesmo utilizando-se procedimentos de dissociação de imunocomplexos. As metodologias de biologia molecular podem apresentar diferentes sensibilidades. Elas permitem a quantificação directa do RNA viral em amostras de plasma. A carga viral. ao risco de evolução para SIDA e à eficácia do tratamento anti-retroviral. A eficácia do tratamento anti-retroviral é acompanhada por avaliação 4 semanas após o início da terapia. Em casos de imunização recente. com intervalos de 15 dias. que define a carga viral. da ordem de 50 cópias. É recomendada a realização de duas avaliações. uma vez que apenas 20% de indivíduos assintomáticos e 40 a 50% de pacientes sintomáticos apresentam níveis antigénicos detectáveis. Nos momentos de mudança terapêutica ou início de novos esquemas. É indicado que a carga viral seja avaliada com o paciente em situação clínica estável. Bandas inespecíficas que não estejam acompanhadas das principais bandas de proteínas virais. e a RT-PCR ultra-sensível. Sugere-se também que sejam utilizadas as mesmas metodologias e o mesmo laboratório. a principal proteína do nucleocapsídeo viral.

De forma revolucionária. estão associadas ao aumento de homocisteína sérica. O plasma humano contém formas reduzidas (1%) e oxidadas de homocisteína (98 a 99%). um erro inato do metabolismo devido a um defeito monogénico autossómico recessivo que cursa com aumento de homocisteína plasmática e urinária. O doseamento de homocisteína na população geral de adultos saudáveis revela concentrações que variam entre 5 a 15 mmol/L. o sedentarismo. Helicobacter pylori e alguns vírus (herpes. com inúmeras confirmações epidemiológicas. seja por insuficiência na dieta ou má absorção. considerada um factor de risco independente para doença arterial coronária. A metileno tetraidrofolato redutase (MTHFR) é uma importante enzima no metabolismo da homocisteína. tem sido associada à hiper-homocisteinémia. doença vascular periférica. actualmente. que resulta na forma termolábil da enzima. Recentemente. possuíam alto potencial aterogénico. Concentrações situadas acima de 15 mmol/L são consideradas patológicas. a obesidade. a hipertensão arterial e a diabetes mellitus colaboram efectivamente para a instalação de doença aterosclerótica. A evidência epidemiológica de que talvez esse aminoácido pudesse estar envolvido no desenvolvimento da aterosclerose veio da observação de que crianças com homocistinúria. doença cerebrovascular e tromboses. Deficiências de vitaminas do complexo B. agentes infecciosos como Chlamydia pneumoniae. demonstram que o nível desejável deve estar abaixo de 10 mmol/L. A sua actividade. Vários factores já se encontram descritos como factores de risco para o aparecimento da doença. uma das mais importantes causas de mortalidade nos países desenvolvidos. citomegalovírus e vírus sincicial respiratório) passaram também a contribuir na causa de disfunções endoteliais e aterogénese. Uma das principais causas de diminuição da actividade é uma mutação (Ala 677>Val). A hiperhomocisteinémia é. Indivíduos com doença vascular . Estudos recentes. um novo factor tem sido aventado no desenvolvimento dessa doença: o aumento sérico de homocisteína (hiper-homocisteinémia). que possui então 50% da actividade normal. sendo que de 80 a 90% da forma oxidada se encontram ligados a resíduos protéicos. quando diminuída. A homocisteína é um pequeno aminoácido sulfidrílico que ocupa posição reguladora central no metabolismo da metionina. o tabagismo.Homocisteína A aterosclerose é uma doença da actualidade. Dessa forma. a hipercolesterolemia. e a sua consequência mais drástica é a coronariopatia.

Podem ocorrer em muitos vertebrados e.Níveis enzimáticos de metionina sintetase. e algumas lesões associadas a tipos virais específicos podem progredir para displasias. o tropismo específico a determinados tecidos é derivado da permissividade à transcrição do genoma viral. cérvixl e peniano.Insuficiência renal .Idade. alcoolismo. Infecções benignas manifestam-se com formações de verrugas. MTFHR e cistatina sintetase Adquiridos: . contendo uma molécula de DNA de 8. sugerindo que essa progressão seja atribuída à acumulação de mutações cromossómicas da célula hospedeira e a factores imunológicos que podem influenciar aparecimento da infecção. sedentarismo e ingestão abusiva de café. Receptores estão presentes numa variedade de células. vagina. Os métodos habituais de doseamento de homocisteína nos laboratórios clínicos são a cromatografia líquida (HPLC) ou o teste imunoenzimático com anticorpos monoclonais e a análise de fluorescência polarizada. Os níveis de expressão do oncogene viral não sofrem alterações significativas durante a evolução do carcinoma in situ e do cancro invasivo. organizados em cadeia dupla. Dados epidemiológicos e experimentais demonstram a associação de alto risco dos tipos HPV 16 e HPV 18 com a etiologia do cancro . para atingirmos baixas concentrações séricas do aminoácido. Factores que aumentam os níveis da homocisteína: Demográficos e Genéticos: . principalmente. Cada tipo viral exibe especificidade segundo os hospedeiros e o tecido epitelial que infectam. em diferentes espécies animais. Pouco se conhece sobre o mecanismo de infecção pelo papiloma vírus. B12 e ácido fólico) .000 pares de bases. cerebral ou coronária possuem valores entre 15 a 25 mmol/L.Hipotireoidismo Outros: Tabagismo. carcinomas e cancro invasivo.Deficiência de vitamina B (B6. sexo e étnia . no homem.periférica. O HPV apresenta como estrutura viral definida e completa um vírus de 52 a 55 nm de diâmetro. Indivíduos com insuficiência renal apresentam níveis séricos aumentados do aminoácido. A natureza viral das verrugas no homem foi diagnosticada há mais de 80 anos. Entretanto. A presença de tipos específicos de papiloma vírus humano (HPV) encontrados no trato genital feminino e masculino está associada a doenças neoplásicas e a carcinomas intra-epitelial da vulva. A análise das sequências de nucleotídeos do DNA permite a classificação em 70 genótipos diferentes. HPV Os papilomavírus pertencem a um grupo de vírus que induzem à formação de verrugas ou papilomas. interna ao capsídeo protéico.Transplantes . A grande vantagem em determinar o nível de homocisteína reside no facto de podermos intervir em vias enzimáticas com suplementação dietética de vitaminas B12 e B6 e ácido fólico.

está actualmente classificado na família Retroviridae. testes de imunoblotting (Western-Blot) e imunofluorescência indirecta (IFI). permitindo a detecção antes do surgimento de manifestações clínicas. p13 II. tais como metabolitos do tabaco e radiações ultravioleta. O DNA do HPV pode ser detectado em aproximadamente 10% das mulheres com epitélio cervical normal. Os métodos de biologia molecular são os mais sensíveis e específicos para a complementação do diagnóstico da infecção por HPV. Outros tipos. As lesões causadas pelo papilomavírus podem regredir. tanto em populações urbanas como em comunidades isoladas. pol (polimerase) e env (envelope). em especial o carcinoma cervical. A integrase e a transcriptase reversa são codificadas na região pol. denominada inicialmente pX. 52. situada entre a parte 3' da região gag e a parte 5' da região pol. A região gag é inicialmente traduzida por uma proteína precursora (p53) que é clivada em: proteína da matriz (Ma) ou p19. em razão da sua natureza desconhecida. 42. Os sete genótipos identificados são descritos em 70% das neoplasias cervicais. celular e . são descritos casos em todo o país. Estudos prospectivos demonstram que 15-28% dessa população podem desenvolver neoplasia intra-epitelial. Contudo. este possui uma região particular com cerca de 2 Kb. p30 II. 58. a técnica de reacção em cadeia da polimerase (PCR) permite rápido acesso às sequências de DNA e RNA. 33 e 35 relacionam-se ao risco intermediário. em 2 anos de acompanhamento. flanqueados por sequências terminais longas repetidas (LTR).. que detectam anticorpos para as proteínas estruturais do vírus. As proteínas do HTLV encontram-se codificadas nos genes gag (grupo antigénio). Dados epidemiológicos sugerem que múltiplos parceiros sexuais e infecções por HPV pertencentes ao grupo de alto risco são os factores mais importantes para o desenvolvimento de carcinomas cervicais. A pesquisa é feita em tecido e/ou células. proteína do capsídeo (Ca) ou p24 e proteína do nucleocapsídeo. A utilização da técnica de captura híbrida permite a detecção do DNA viral e a genotipagem por grupos de risco. enquanto os tipos HPV 31. Esta região contém pelo menos 4 ORF que codificam as proteínas p40 tax. Descrito inicialmente nos Estados Unidos por Poiesz e cols. HTLV I/II O vírus linfotrópico de células T humanas tipo I (HTLV I) foi o primeiro retrovírus humano a ser descoberto. no ano de 1980. p27 Rex. 56. p12 I. 45. após estudo da soroprevalência de anticorpos anti-HTLV I em imigrantes japoneses que viviam no país à 50 anos. situada imediatamente acima da LTR 3'.anogenital. persistir ou progredir com o tempo. O primeiro relato de infecção pelo HTLV I no Brasil foi feito por Kitagawa et al. Actualmente. De forma distinta dos outros retrovírus. que contêm sinais importantes para o controle da expressão dos genes virais. podem participar e favorecer a evolução para carcinomas oral e cervical associados ao HPV. 43. Outros carcinogénios. O diagnóstico laboratorial da infecção por HTLV pode ser realizado por técnicas sorológicas. ou de acordo com alterações imunológicas do paciente. Os tipos HPV 6 e HPV 11 associam-se ao baixo risco. tais como testes imunoenzimáticos (ELISA). p21 Rex. 59 e 68 podem ser identificados nas outras lesões. Esse tipo de virus está directamente associado a leucemia/linfoma de células T do adulto e a paraparesia espástica tropical/mielopatia associada.ORF). 51. A protease é codificada por uma sequência de leitura aberta (open reading frame .

Além disso. já que a partir dela se saberá se a leucemia é linfóide ou mielóide. ainda não produzem anticorpos em níveis detectáveis. que fornece dados essenciais como a contagem global. Convém salientar que o reconhecimento do estadio de maturação diferencia entre as formas agudas ou crónicas e é um factor relevante na avaliação do prognóstico do paciente. embora portadores do vírus. a própria definição do estadio de maturação está relacionada às translocações cromossómicas ocorridas. possibilitando o diagnóstico dos indivíduos que. juntamente com os avanços técnicos no campo da imunologia. o desenvolvimento dessas áreas. portanto. Durante esse período. linfóide (B ou T e maturidade celular) e mielóide. existem métodos moleculares que são utilizados na quantificação do vírus circulante no organismo do hospedeiro. levando a dois caminhos clínicos totalmente diferenciados. A metodologia padrão para a classificação das leucemias inclui morfologia. mesmo quando o número de cópias é baixo. na resposta obtida. Recentemente. Além disso. métodos diagnósticos mais sofisticados (imunológicos e moleculares) redefiniram a classificação das leucemias de acordo com a origem celular. principalmente nas áreas da diferenciação linfocitária e da genética molecular. caracterizadas por anomalias quantitativas e qualitativas. além do tipo de anomalia genética envolvida. A classificação das leucemias segundo esse critério tem grande importância na terapêutica e. Já a sua avaliação preliminar inclui o hemograma. na procura de doença residual mínima (DRM). Isso é bastante claro quando se trata de uma leucemia linfoblástica aguda (LLA) de origem B. diferencial. Além dessas técnicas. A determinação da origem celular irá influenciar directamente a conduta clínica. permitiram um maior entendimento das leucemias. De maneira complementar. é fundamental a utilização de critérios diagnósticos precisos para a sua classificação. o reconhecimento da origem celular nas leucemias linfóides (B ou T) também dá uma informação importante para a estratificação inicial da conduta clínica a ser adoptada. Esta é também a técnica mais sensível para a detecção de sequências de provírus de retrovírus humanos. Imunofenotipagem de Leucemias Desde o primeiro relato dessa doença como uma entidade clínica. as doenças hematológicas serviram como modelo para o desenvolvimento dos conceitos actuais da imunologia. o comprometimento da . Devido à extrema heterogeneidade das entidades englobadas sob a mesma denominação. até os dias de hoje. citoquímica. As leucemias representam um grupo heterogéneo de doenças clonais de precursores hematopoiéticos. tanto no aspecto clínico como no comportamento biológico. O risco de transmissão via amamentação e o grau de infecciosidade in vitro podem ser avaliados através da detecção dos marcadores de infecção e replicação viral no leite de mães portadoras do HTLV. Nesses casos. citogenética e análise molecular.viral. a informação obtida a partir do diagnóstico é ainda de grande utilidade para orientar a terapêutica durante o processo de tratamento e principalmente após o término. estudo de marcadores celulares (citometria de fluxo). em 1845. é notável a evolução ocorrida no entendimento da biologia das leucemias. por técnicas de PCR e cultura de células mononucleares do leite materno (BMMC).

Geralmente. Nas leucemias agudas. células plasmáticas e regiões de blastos linfóides ou mielóides. L2 e L3. com o objetivo de se conseguir uma definição da linhagem celular.hematopoiese e a morfologia dos leucócitos. realizado a partir do painel inicial. é possível definir a origem linfóide ou mielóide das leucemias e classificá-las de acordo com a tabela abaixo: LLA LLA LLA LLA LLAs de origem B Pró-B Comum (CALLA positivo) Pré-B com a presença de imunogloglobulina intracitoplasmática B madura (com imunoglobinas de superfície) . análise de clonalidade e do estado de maturação das células leucémicas. Já um painel secundá rio. designados L1. é necessária a avaliação morfológica do aspirado de medula óssea para a sua confirmação. O gráfico obtido permite uma análise preliminar da população investigada. na qual se delineiam as áreas correspondentes a linfócitos. A enzima TdT (desoxinucleotidil terminal transferase) é um marcador intracitoplasmático que está presente na maioria dos casos de leucemia linfóide aguda (LLA) e que contribui para a confirmação da origem linfóide e blástica de uma leucemia. que inclui a determinação dos antigénios intracitoplasmáticos mieloperoxidase (MPO) para a determinação de linhagem mielóide e dos antígenos CD22 ou CD79 e CD3 para a determinação inicial de linhagem linfocitária B ou T. As leucemias mielóides agudas (LMA) são caracterizadas por sete subtipos M0 a M7. pode ser usado para a caracterizacão mais detalhada da patologia em questão e do estadio de maturação da célula envolvida. a citometria de fluxo fornece informação quanto ao tamanho e à granulosidade celular. Uma vez sugerido o diagnóstico de leucemia. Citometria de Fluxo Os marcadores de superfície celular são proteínas de membrana detectadas por meio de anticorpos monoclonais marcados com substâncias fluorescentes. utiliza-se um painel primário mínimo de anticorpos monoclonais selecionados. Torna-se necessária a utilização de um painel mínimo de anticorpos monoclonais contra antigénios específicos para determinação dos parâmetros descritos anteriormente. americanos e britânicos (classificação FAB) e classifica a LLA em três subtipos. granulócitos. o que permite que sejam utilizadas como marcadores de tipo e estadio. monócitos. Além da caracterização dos antigénios expressos pelas células envolvidas. quando presentes. o exame está indicado para determinação da linhagem celular. de acordo com o grau de maturação dos precursores mielóides envolvidos. Com base nos mercadores celulares presentes nas células. A classificação morfológica das leucemias agudas mais utilizada foi desenvolvida em 1976 por um grupo de hematologistas franceses. respectivamente. expressão de padrões de antigénios aberrantes típicos de determinados grupos de leucemias e acompanhamento do tratamento e detecção de doença residual mínima (DRM). Essas diferentes proteínas são expressas em diversas fases de maturação.

medula óssea. large granular leukemia (LGLL) & linfoma hepatoesplênico (gama-delta).LLAs de origem T LLA Pró-T LLA Pré-T LLA T madura (CD4+ ou CD8+) LMA M0. leucemia de células cabeludas (HCL). é utilizada. juntamente com o esfregaço de 2 a 5 láminas não-coradas. No teste. Em relação à SIDA. é utilizado um grupo de anticorpos monoclonais conjugados. Imunofenotipagem de Leucócitos A imunofenotipagem linfocitária é realizada com a utilização de anticorpos monoclonais que são capazes de reconhecer antigénios na membrana da célula. linfoma esplênico de zona marginal e associados. linfoma folicular e discrasias de células plasmáticas: Linhagem T: síndrome de Sezary. Esse material deve ser conservado à temperatura ambiente e enviado ao laboratório (no caso dda colheita ser realizada pelo médico assistente). Os anticorpos são selecionados para reconhecer diferentes populações e subpopulações linfocitárias. modificações da terapia antiviral e tratamento profilático contra patogénios oportunistas. São as leucemias mais comuns do adulto e na maioria dos casos. linfoma de células do manto. o material é colhido pelo médico assistente ou no próprio laboratório na quantidade mínima de 1 mL. O painel para leucemias agudas. M1. Os painéis utilizados para identificação das doenças linfoproliferativas crónicas dividem-se entre os relacionados às leucemias e linfomas e permitem diferenciar entre: leucemia linfóide crónica (LLC). é necessária com vista ao prognóstico e ao tratamento. A distinção entre leucemias crónicas primárias e outras doenças linfoproliferativas. M4. Entretanto. como a fase leucémica dos linfomas não-Hodgkin. várias doenças crónicas que envolvem as células T e as células NK (Natural Killer) também são encontradas. na avaliação da imunodeficiência celular e na monitorização de pacientes com SIDA. Representa também um marcador prognóstico utilizado em conjunto com a análise da carga viral. entre outras. leucernia T do adulto (ATI). M6 ou M7. colhido com heparina ou EDTA. hoje. indicando a evolução clínica da doença e a expectativa de sobrevida. e finalmente. que têm origem em precursores linfocíticos mais maduros. líquor e líquidos corporais obtidos por punção. há uma . o teste recomendado para avaliação do estdiio da doença. leucemia linfoblástica aguda. leucemias crónicas e/ou linfoma e avaliação de células CD34+ para transplante autólogo está disponível para análise em sangue. Ao longo de vários anos. a avaliação de linfomas CD30+. M3. a contagem de linfócitos T CD4+ realizada em citómetros de fluxo é. Para a realização em medula óssea. As leucemias crónicas fazem parte de um grupo de condições denominadas doenças linfoproliferativas. permitindo estudar as populações de linfócito T (CD3) e linfócito B (CD19) e as subpopulações de T. Devido à capacidade de identificar e quantificar com segurança as populações linfocitárias. leucemia prolinfocítica (LPL). orientando decisões sobre o ínicio do tratamento. leucemia prolinfócitica e leucemia de células pilosas. M5. há uma súbita diminuição da contagem de células CD4 e altos níveis de virémia plasmática (RNA-HIV). linfócito T helper (CD4) e linfócito T supressor (CD8). ocorrem por proliferação dos linfocítos B. No início da infecção vírica. M2.

Imunoglobulina E Específica O doseamento da imunoglobulina E (IgE total) é um bom teste laboratorial para a triagem de processos alérgicos. FRUTAS Laranja Limão Ananás Kiwi Morango Cacau Tomate PEIXES E FRUTOS DO MAR Peixe (bacalhau) Camarão f3 f24 f33 f208 f210 f84 f44 f93 f25 . Além de diferenciar das outras possibilidades clínicas que apresentam aumento de IgE total. e valores abaixo desse limite indicam a necessidade de início do tratamento. a pesquisa da IgE específica é realizada para diferentes alergénios isolados.diminuição gradual dos níveis de CD4. Os níveis de IgE total encontram-se elevados na rinite alérgica. que se acentua por um período médio de 1. por meio da pesquisa da IgE com actividade específica. não é um teste específico. não há indicação de tratamento. tendem a diminuir em proporções menores que os dos linfócitos T CD4+.400 células por mililitro). Quando assintomáticos. na dermatite atópica e em muitos casos de asma. pois existem outras situações clínicas que cursam com o aumento de IgE sérica total. filariase pulmonar e o síndrome de Wiskott-Aldrich. torna-se necessário o diagnóstico diferencial para alergia. Porém. A doença avançada caracteriza-se pela contagem de CD4 abaixo de 200 células/mm3 e pelo desenvolvimento de infecções oportunistas. Entre eles. para facilitar a investigação. Os alergénios podem ser solicitados individualmente ou em painéis. independentemente dos valores de CD4.5 a 2 anos antes do diagnóstico da AIDS. variações sazonais e diurnas. permitindo identificar o alergénio específico. variações de métodos (que permitem valores normais entre 500 a 1. mielomas. observando-se níveis aumentados na fase inicial e que retornam ao normal em meses. neoplasias. Os linfócitos T CD8+ também são afectados pela doença. Para valores acima de 350 células/mm3. Por isso. O doseamento de IgE específica pode ser realizado para uma enorme variedade de alergénios. Existem descrições que associan a co-infecção pelo HTLV-1 e a esplenectomia à contagem enganosamente alta de CD4. síndrome de consumo e complicações neurológicas. aspergilose. Alguns autores recomendam que os pacientes sintomáticos devem ser sempre tratados. doenças intercorrentes e uso de corticóides. Vários factores podem influenciar a contagem de células CD4. como parasitoses (helmintíases). a decisão do tratamento está associada aos valores da carga viral e de CD4. com uma eficiência acima de 90%. sem interferência de fármacos ou de parasitas. Com a evolução da doença. que são agrupados em painéis de acordo com a sua natureza. causador da sintomatologia clínica.

farinae Bomia tropicalis INALANTES-GRAMÍNEAS Grama Azevém Rabo-de-gato Erva-de-febre Zaburro de alepo DROGAS Penicilina G Penucilina V FUNGOS Penicillium notatum Cladosporium herbarum Aspergillus fumigatus Candida albicans Alternaria alternata f40 f41 f207 f2 f78 f76 f77 f26 f27 f75 f1 f79 f4 f8 f13 f14 e2 e1 i6 h2 d1 d2 rd 201 g2 g5 g6 g8 g10 c1 c2 m1 m2 m3 m5 m6 . pteronysinnus D.Atum Salmão Mexilhão LACTICÍNEOS Leite Caseína Alfa-lactoalbumina Beta-lactoalbumina PROTEÍNAS ANIMAIS Carne de Porco Carne de Vaca Gema do Ovo Clara do Ovo GRÃOS Glúten Trigo Milho Amendoim Grão de Soja INALANTES-EPITÉLIO Pêlo de Cão Pêlo de Gato INALANTES-INSECTOS Blatella germenica (barata) INALANTES-POEIRA Hollister-stier-labs (poeira domociliar) D.

especialmente respiratórias. Apesar de apresentarem níveis séricos de imunoglobulinas normais. As chamadas cadeias leves possuem um baixo peso molecular e contêm cerca de 220 aminoácidos. As cadeias pesadas (H) possuem um alto peso molecular. M. . quando são produzidas em grande quantidade. que possuem quatro cadeias pesadas. É a única que atravessa a barreira placentária e confere um grande grau de imunidade passiva ao recém-nascido. São produzidas pelos linfócitos B. Imunoglobulina G A IgG é a principal imunoglobulina do sangue. no conteúdo de carbohidratos e na carga eléctrica. sendo que as duas leves (L) são menores e comuns a todas as classes de imunoglobulinas. IgG2. já que apresentam diferenças nas suas propriedades. Um é realizado pela cadeia H. com estruturas distintas em cada classe ou subclasse. IgG3 e IgG4. nunca as duas simultaneamente. sempre em pares idênticos. Em cada imunoglobulina existem sempre duas idênticas de um único tipo. tais como número de pontes dissulfídicas e sequências de aminoácidos diferentes. podem apresentar uma deficiência específica de uma ou mais das subclasses de imunoglobulinas. São bifuncionais. depois de sensibilizados. D e E. A estrutura básica de uma molécula de imunoglobulina (monómero) consiste em duas cadeias polipeptídicas de cadeias leves e duas cadeias pesadas. Apresentam-se em dois tipos distintos: kappa (K) e lambda (l). Subclasses de Imunoglobulina G Tanto a classe quanto as subclasses da imunoglobulina são determinadas pelo tipo de cadeia pesada. G. pois cada molécula de imunoglobulina apresenta uma região que age na ligação com o antigénio. na composição de aminoácidos. As imunoglobulinas possuem dois locais idênticos de ligação com o antigénio. isto é. originam os plasmócitos de diferentes linhagens e clones celulares. Apesar de apresentarem muitas semelhanças. similares mas não-idênticas. precursores que. As quatro cadeias mantêm-se unidas por ligações de pontes dissulfeto. É monomérica e é o principal anticorpo nas respostas imunes secundárias. e outro pela cadeia L. os pacientes com baixa resistência a infecções de repetição. que irão produzir as cinco frações de imunoglobulinas. diferem entre si no tamanho.OCUPACIONAIS Latéx (Hevea brasiliensis) k 82 Imunoglobulinas As imunoglobulinas ou anticorpos são um grupo de glicoproteínas presentes no soro e nos líquidos orgánicos. contêm cerca de 440 aminoácidos e são maiores. denominadas imunoglobulinas A. depois de terem entrado em contato com o antigénio. correspondendo a cerca de 70 a 75% do total de imunoglobulinas. enquanto a outra promove a ligação das imunoglobulinas às células do sistema imune e ao sistema do complemento. A IgG apresenta quatro subclasses distintas: IgG1.

Imunoglobulina M Representa 5 a 10% das imunoglobulinas totais Apresenta-se na forma de um pentâmero e não possui subclasses. especialmente a doenças broncopulmonares. possui 10 sítios de ligação com o antigénio. secreções traqueobrônquicas e gastrointestinais. A IgG1 e a IgG2. Devido à sua presença nas membranas externas. respectivamente. Essas características. mesmo em menor quantidade. por se tratar da subclasse dominante nas secreções. ligam-se em ordem decrescente de ecfetividade. Imunoglobulina D Representam menos de 1% das imunoglobulinas plasmáticas. A sua estrutura pode variar. e a infecções das vias urinárias. aliadas ao aparecimento precoce durante a evolução da infecção. Ao contrário da IgG. leite. Por isso. A IgG4 apresenta níveis séricos elevados. os constituintes secretores da IgA formam uma primeira linha de defesa contra agressões do ambiente externo. Existe uma outra forma de apresentação da IgA. nas quais tem a função de proteger a mucosa de agressões. não conseguem activar o complemento pela via clássica. lágrimas. A função biológica ainda não é bem conhecida.As subclasses ocorrem na proporção de 66% de IgG1. na maioria dos casos. colostro. não atravessa a barreira placentária e é a única que o recém-nascido sintetiza. que é o componente secretório. A sua deficiência também está associada a infecções do aparelho respiratório superior e inferior. tem um papel importante. do aparelho respiratório superior e inferior. 7% de IgG3 e 4% de IgG4. tudo indica que contribua para a proteção dos recém-nascidos contra infecções. sintetizado pelas células epiteliais. em condições atópicas. mas parece desempenhar um papel importante na diferenciação . Níveis séricos aumentados em recém-nascidos indicam que a imunoglobulina M foi produzida pelo feto. visto ser a primeira imunoglobulina encontrada na resposta a um estímulo antigénico. A maior parte das IgAs é da subclasse IgA1. na qual a imunoglobulina A se apresenta associada a uma outra proteína. A IgG2 é a única que não atravessa a barreira transplacentária. chamada de IgA secretória (sIgA). fazem dela um potente agente de combate às infecções. servindo de receptor para a ligação da IgA. Como a IgM é pentamérica. secreções nasais. a mais encontrada no soro. e sua deficiência está muitas vezes associada à deficiência de IgA e especialmente a infecções víricas e bacterianas. e a IgG4. Níveis séricos diminuídos de todas as subclasses podem ser observados nas doenças auto-imunes e nas infecções pelo vírus HIV. é útil no diagnóstico diferencial das infecções víricas ou parasitárias agudas. em muitos casos. sugerindo uma infecção pré-natal. ou seja. dando origem a duas subclasses: IgA1 e IgA2. Aparentemente. Aparecem em grande quantidade na membrana dos linfócitos B circulantes. Não atravessa a barreira transplacentária. É reconhecida como o anticorpo precoce. É a imunoglobulina predominante nas secreções: saliva. Imunoglobulina A A IgA representa cerca de 10 a 15% das imunoglobulinas totais. A deficiência de IgG3 está associada a infecções respiratórias de repetição. A subclasse IgG1 é a principal subclasse nos adultos normais. mas devido à sua grande concentração no colostro. A IgG3 é a que se liga de modo mais efectivo ao complemento. 23% de IgG2. falha inteiramente a ligação ao complemento pela via clássica. especialmente pelo Streptococcus pneumoniae e Haemophilus influenzae. fazendo-o pela via alternativa (sistema properdina). principalmente do tubo gastrointestinal. e a IgA2. é mais eficiente em ligar-se aos antigénios e ao sistema do complemento.

leucemias linfocíticas crónicas. O aumento de IgG tende a predominar nas respostas crónicas e nas doenças hepáticas. e sim pela via alternativa. . pelos linfócitos B. como infecções. especialmente os helmintas. As infecções bacterianas crónicas cursam com o aumento de todas as imunoglobulinas. linfomas. e decorrem em diferentes patologias ou muitas vezes de causas desconhecidas. Na cirrose biliar primária. Imunoglobulina E Entre todas as classes de imunoglobulinas. e algumas vezes de forma conjunta com a IgG. produzindo imunoglobulinas de estrutura idêntica. A IgE não atravessa a barreira placentária e não se liga ao complemento pela via clássica. A IgM está relacionada às fases agudas das infecções primárias e às infecções intrauterinas. O aumento monoclonal das imunoglobulinas é causado por um único clone de células plasmáticas. e nas doenças alérgicas. A IgE normalmente encontra-se elevada na asma e noutros quadros alérgicos. principalmente em linfonodos. A expressão gamapatia monoclonal é utilizada para identificar o grupo de patologias em que são encontradas paraproteínas. macroglobulinemia de Waldenström ou mais raramente na doença de cadeias pesadas. Estas imunoglobulinas monoclonais são chamadas de paraproteínas e podem ser polímeros. Esses fragmentos costumam ser cadeias leves (proteínas de Bence Jones) e. a IgE é a que se encontra em menor quantidade e está presente na superfície de basófilos e mastócitos. IMUNOGLOBULINAS MONOCLONAIS NO MIELOMA MÚLTIPLO PROTEINÚRIA DE BENCE PARAPROTEÍNA SÉRICA INCIDÊNCIA JONES IgG 50% 60% IgA 25% 70% IgD 2% 100% IgM 1% 100% IgE 0. Cerca de 25% das paraproteinémias são benignas.1999. Alterações da Concentração das Imunoglobulinas O aumento policlonal das imunoglobulinas séricas representa uma resposta normal a uma série de patologias. doenças hepáticas. mais raramente. o que resulta na libertação de mediadores da resposta de hipersensibilidade imediata. a IgM está marcadamente elevada. aparelhos respiratório. Cerca de 15% são causadas pela superprodução. intestinal e renal. entre outras. já os aumentos de IgA tendem a predominar nas infecções de pele. especialmente nas crianças. cadeias pesadas. monómeros ou fragmentos da molécula de imunoglobulina. doenças pulmonares e alterações auto-imunes.1% a maior parte Apenas cadeias leves 20% 100% Biclonal 1% Não-detectável <1% 0% Adaptada Tietz Textbook of Clinical Chemistry 3ª Edição . sendo um dos principais receptores para antigénios na superfície das células B. Cerca de 60% das paraproteínas são produzidas por células oriundas do mieloma múltiplo ou de um plasmocitoma solitário.dos linfócitos antigenicamente estimulados. Tem um papel importante na imunidade activa contra parasitas.

e ambas são doenças autossómicas dominantes. A variedade mais comum de deficiência adquirida ocorre por consumo aumentado. variações estas consideradas aceitáveis. As . há uma diminuição de proteínas específicas. ou apenas a restrição de ingestão alimentar matinal que antecede a colheita de material para análise. ou seja à privação de alimentação antes da realização de uma avaliação laboratorial. A deficiência hereditária ou adquirida de C1-esterase leva a uma activação desordenada de C1. apresentando variações em torno de 5% nos resultados decorrentes da alimentação. Entretanto. A maioria de exames hoje. constata-se que o doseamento dos diferentes analitos não sofre grande interferência com o jejum.Inibidor da C1-Esterase O inibidor da C1-esterase actua na resposta inflamatória pela inactivação das proteases do sistema complemento C1r e C1s. sendo passíveis de ser realizados desde que não tenha ocorrido alimentação recente (4horas) rica em lipídios e proteínas que possam interferir ns sua análise. mucosas. O tipo II corresponde aos 15% restantes e caracteriza-se pela presença de concentrações normais ou até elevadas do inibidor da C1 esterase. Jejum Quando nos referimos à necessidade de jejum. faces. com angioedema de pele. o angioedema hereditário pode precipitar situações de coagulação intravascular disseminada ou de falência de múltiplos órgãos. Com a idade. que pode afectar alguns resultados de laboratório. Apesar disso. Os níveis normais são rapidamente recuperados com ingestão de alimentos . especialmente triglicirídeos. de 12 horas para avaliação de lípidos. Após um jejum de 48 horas. Assim. em jejum pela manhã. é necessário deixar claro que a maioria dos valores de referência é obtida utilizando-se uma população saudável. em vez da síntese diminuída. aparelhos respiratório e gastrointestinal superior. dos factores da coagulação XIa e XIIa e da plasmina do sistema fibrinolitico. com a produção de substâncias vasoactivas que causam episódios recorrentes. este pode variar de acordo com o exame solicitado. na prática. insulina e hormonas. com 8 a 12 horas de abstinência. O tipo I corresponde a cerca de 85% dos casos e é caracterizado por baixas concentrações plasmáticas do inibidor da C1 esterase. e está associada a desordens linfoproliferativas benignas ou malignas de células B. a libertação hepática de billirrubina pode aumentar em aproximadamente 240% do seu valor. Excepção feita às restrições já citadas. prova de tolerância à glicose e testes funcionais endócrinos. tempos superiores a 14 horas podem influenciar a doseamentos de glicose. pré-albumina e albumina. Uma forma menos comum é a associada a autoanticorpos contra o inibidor da C1-esterase. porém com comprometimento da actividade funcional. dispensa longos períodos de jejum. permitindo a realização com vantagem da extemporaneidade da colheita sanguínea. Outro dado importante é o efeito do jejum prolongado. Por outras palavras. Existem duas variantes da doença: tipos I e II . poucos são os exames que exigem regras rigorosas de jejum com o mínimo de 8 e o máximo de 14 horas para glicose. Com jejum prolongado. como componente de C3 de complemento. indo de um período determinado de horas.

suscetibilidade hereditária. Os seus níveis geralmente não permanecem elevados por mais de 2 semanas. os níveis séricos de lipase não se alteram. Ela aumenta nas primeiras 8 horas após o início da agressão pancreática. entre outros. em que a amilase pode apresentar-se elevada. Consultar Perfil Lipídico Lipase A lipase é a enzima digestiva produzida principalmente pelas células acinares do pâncreas exócrino. O uso combinado da avaliação sérica da lipase e de amilase permite um melhor diagnóstico. Os seus níveis estão aumentados em pacientes com pancreatite aguda e recorrente. parece decorrer de diferentes factores. estando . mantêm-se elevados por um período mais longo.colesterol (colesterol contido nas lipoproteínas LDL) tem sido apontado por diversos autores como um indicador de risco de desenvolvimento de arteriosclerose melhor do que o colesterol total. O seu aumento não se correlaciona necessariamente com a gravidade da doença. sugerem complicações como abcessos e pseudocistos. carcinoma de pâncreas. já que está directamente envolvido no mecanismo de desenvolvimento da lesão arterosclerótica. A lipase é filtrada pelos glomérulos.Colesterol O LDL. Nas parotidites agudas. as principais responsáveis pela quantidade de colesterol na placa de ateroma. um pouco mais tarde. A sua avaliação é essencial no diagnóstico das patologias pancreáticas. obstrução dos ductos pancreáticos e no uso de fármacos (opiáceos). uréia. devido ao seu baixo peso molecular. triglicerídeos e apolipoproteínas diminuem. A disfunção endotelial. Quando isto acontece. e a creatinina e ácido úrico aumenta. auxiliando no diagnóstico diferencial. como aumento do LDL-colesterol.concentrações de glicose. trauma. é totalmente reabsorvida pelos túbulos proximais. O endotélio tem participação activa no processo de aterogénese. Em condições usuais. LDL. Cerca de 20% dos casos de pancreatite aguda cursam com níveis de amilase normais e com lipase isoladamente elevada. doenças do trato biliar. atingindo valores mais altos em 24 horas e mantendo-se elevada em torno de 7 a 14 dias. Tem o papel fisiológico de hidrolisar as longas cadeias de triglicerídeos no intestino delgado (lipólise). colesterol. tabagismo. Normalmente os seus níveis elevam-se quase que paralelamente aos da amilase. abcessos abdominais e insuficiência renal aguda e crónica (com menor frequência do que a amilase). Está também aumentada na maior parte das condições inflamatórias da cavidade abdominal. Estas são removidas pelos macrófagos com receptores específicos. e sofre a acção dos factores de risco. levando a um acúmulo de ésteres de colesterol no interior dos macrófagos e levando à formação das células espumosas. por sua vez consequentes à acção das LDL oxidadas. Os níveis de hormonas tiroidéias T3 e T4 diminuem. A lipase é portanto um marcador mais específico de doença pancreática aguda do que a amilase. que se caracteriza por diminuição da resposta dos mecanismos de vasoconstrição e vasodilatação arteriais sob a acção da acetilicolina. abcesso ou pseudocisto pancreático.

É considerada por muitos autores um factor de risco para o desenvolvimento de doença coronária obstructiva. a lipase pode ser detectada na urina.ausente da urina de pacientes normais. É a . Lipoproteínas de Baixa Densidade – LDL As LDL representam 50% da massa total de lipoproteínas circulantes. que transportam o colesterol e os triglicerídeos através da corrente sanguínea. aumentando a sua permanência na circulação. ao contrário da LDL. O colesterol representa metade da massa da LDL. especialmente Apo A I e II. e pouca quantidade de Apo C e Apo E. já que ambas as classes de liproteínas possuem uma molécula de Apo B-100 por partícula e uma composição lipídica similar. São partículas bem menores. a enzima responsável pela lise da fibrina. que diferem em tamanho. numa relação inversa com a clearance da creatinina. o restante é constituído de fosfolípidos e triglicerídeos. Lipoproteínas de Alta Densidade – HDL As HDL são pequenas partículas constituídas por cerca de 50% de proteína. ou Lp(a) é uma classe distinta de liproteínas. Nos distúrbios renais que cursam com alteração da capacidade de reabsorção tubular. Cerca de 25% são proteínas. a Lp(a) contém uma proteína. especialmente Apo B-100 e pequenas quantidades de Apo C. níveis elevados constituem um risco. A Apo (a) é estruturalmente semelhante ao plasminogénio. ao impedir a formação da plasmina. o que explicaria a sua capacidade de conduzir a um estado prótrombótico. Apesar de não possuir as mesmas características funcionais.No entanto. especialmente as VLDL. Lipoproteínas As lipoproteínas são complexos macromoleculares sintetizados no fígado e no intestino delgado. São classificadas segundo características físico-químicas. estruturalmente relacionada com as lipoproteínas de baixa densidade (LDL). de caráter genético. Lipoproteína (a) A lipoproteína (a). especialmente em relação ao tipo de apoproteínas. Portanto. independentemente do desenvolvimento de doença aterosclerótica. que se liga à Apo B-100. compete com o plasminogénio nos seus locais de acção. A HDL pode ser separada em duas subclasses principais: HDL 2 e HDL 3. a sua velocidade de remoção da circulação fica diminuída. a Apo (a). 30% de triglicerídeos e resíduos de fosfolípidos. que sofre pouca influência dos demais factores de risco já conhecidos. que mesmo quando em grande quantidade não são capazes de turvar o plasma. pela ligação entre a Apo B-100 e a Apo (a). É atribuído à fracção HDL 2 o papel de proteção do desenvolvimento da arteriosclerose. 20% de colesterol. o que facilita a sua migração para a região subendotelial. densidade e composição. tão pequenas. Outro dado importante é que. Cumprem o importante papel de transportar o colesterol até ao fígado directamente ou transferindo ésteres de colesterol para outras lipoproteínas.

Como o volume do LCR é de cerca de 100 a 150 mL. Na hemorragia subaracnóidea. A cor é resultante da presença de bilirrubina. por vezes. Entre as suas diferentes funções. uma camada cremosa. São. Nas meningites bacterianas. A sua concentração sérica tem uma relação directa com o aumento do risco de aterogénese. Esta coloração também poderá ocorrer nos acidentes de punção. realiza a recolha de resíduos. Devido à sua proporção lípido/proteína. porém menores do que as partículas dos quilomícrons produzidas no fígado. como por exemplo a síntese de esteróides. pouca quantidade de colesterol livre e fosfolípidos e 1 a 2% de proteínas. é produzido a uma taxa de 20 mL/h. De acordo com as diferentes patologias.Líquor O líquido cefalorraquidiano (LCR) é formado principalmente pelos plexos coróides. a principal é proteger mecanicamente o tecido cerebral. produzidas a partir das lipoproteínas VLDL. actua como um lubrificante. amarelo e. evitando atrito com o crânio. Líquido Cefalorraquidiano .lipoproteína que mais colesterol transporta. formando ainda. sendo o diagnóstico diferencial a prova dos 3 tubos. são capazes de turvar o soro. fungos. Quilomícrons São grandes partículas produzidas pelas células intestinais. que também protegem contra a invasão de agentes externos. leucócitos ou proteínas. EXAME MICROSCÓPICO O líquor normal é límpido. eritrócitos e leucócitos. isso significa que é renovado em média a cada 6 horas. Têm como função o transporte dos triglicerídeos endógenos e do colesterol para os tecidos periféricos para serem armazenados ou utilizados como fonte de energia. São constituídas por 50% de triglicerídeos. sobre ele. os quilomícrons flutuam. A composição do líquor é controlada pelas barreiras hematoencefálica e hematoliquórica. Apo C e alguma Apo E. compostas por cerca de 85 a 95% de triglicerídeos de origem da dieta (exógeno). quando deixado em repouso. Assim como os quilomícrons. enquanto nos acidentes é límpido. Consultar Perfil lipídico. Além disso. cristalino. inodoro e com aspecto de água. cujo aspecto na hemorragia é uniforme e no acidente de punção tende a clarear a cada tubo. o aspecto é hemorrágico vermelho turvo. o líquor apresenta-se turvo. A presença de coágulo nos acidentes de punção. na sua maior parte. o aspecto do sobrenadante após a centrifugação. Apresenta-se opalescente ou turvo pelo aumento de bactérias. Nos adultos. essas características alteram-se. faz circular os nutrientes e varia a sua produção de acordo com a pressão intracraniana. 40% de colesterol e fosfolípidos e 10% de proteínas. principalmente Apo B-100. que nas hemorragias se apresenta xantocrómico. Tem a função de transportá-lo para locais onde ele exerce uma função fisiológica. hemoglobina. o que corresponde a aproximadamente 500 mL/24 h. dando ao plasma um aspecto leitoso. também auxiliam no diagnóstico diferencial. eritrócitos. Lipoproteínas de Muito Baixa Densidade – VLDL São partículas grandes. .

hemorragia subaracnóide e hipoglicemia sistémica. São considerados discretos valores entre 9 e 14. embora não-específico. O aumento dos níveis de proteínas no líquor é um bom indicador. entre outras. causar aumento da glicose no LCR. A elevação pode ser decorrente da alteração da permeabilidade da barreira hematoencefálica. os níveis variam de normais a discretamente baixos. EXAME BIOQUÍMICO Cloro Qualquer condição que altere os níveis séricos de cloreto também irão afetar o nível de cloreto no LCR. A diminuição dos níveis da glicose no líquor é um dado importante no diagnóstico das meningites bacterianas. Para avaliação da integridade da barreira hematoencefálica. A proporção normal de glicose LCR/plasma pode variar de 0. Níveis diminuídos são encontrados nas meningites tuberculosa e bacteriana e na criptococose. especialmente as bacterianas. É importante lembrar a variação da concentração de proteína de acordo com o local da punção. Já nos casos de meningites víricas. Já nas meningites víricas. após centrifugação. traumas com perda de líiquor e aumento da pressão intracraniana. como meningites.3 a 0. São considerados valores anormais de glicose no LCR resultados inferiores a 40 mg/dL e/ou relações inferiores a 0.9. um comprometimento severo. que podem variar de discretas a severas. pois os valores encontrados são menores nos ventrículos e maiores na região lombar. doenças neurológicas. assim como também ocorrem drásticas variações nos recémnascidos. reflectindo aumento dos níveis da glicemia sistémica. As proteínas no LCR podem estar elevadas em diferentes patologias. nas quais encontramos geralmente valores baixos a muito baixos. Valores maiores indicam alterações da barreira. ocasionalmente. sarcoidose. tuberculosas e fúngicas. hemorragias e tumores. pode-se utilizar um índice obtido pela proporção entre os níveis de albumina no líquor (mg/dL) e no soro (g/L). da presença de doença. Glicose Os níveis de glicose no LCR correspondem a cerca de 2/3 da glicose sanguínea de jejum. o valor encontrado é menor que 9. Proteína Das proteínas encontradas no líquor. entre outras. Os níveis podem estar diminuídos em crianças entre os 6 meses e 2 anos de idade e em condições associadas a um turnover aumentado. Outras patologias que cursam com níveis diminuídos são neoplasias com comprometimento meníngeo.3. Níveis elevados de glicose no LCR não possuem significado clínico. de acordo com os índices encontrados. mais de 80% são provenientes do plasma. e acima de 30. de uma obstrução mecânica do fluxo do LCR ou do aumento na síntese de imunoglobulina intratecal. Acidentes de punção podem. como acontece nas punções com remoção de grandes volumes. moderados entre 14 e 30. Os cloretos no LCR são normalmente 1 a 2 vezes maiores do que os séricos. Normalmente. a cor geralmente varia de esbranquiçada a incolor após a centrifugação. Normalmente. Índices . equivalem a valores inferiores a 1% do nível sanguíneo. da diminuição dos mecanismos de reabsorção.xantocrómico.

nas primeiras 24/36 horas manter um predomínio de polimorfonucleres. em que é feita a análise quantitativa das células. NÍVEIS DE PROTEÍNA PUNÇÃO VENTRICULAR PUNÇÃO CISTERNAS PUNÇÃO LOMBAR RECÉM-NASCIDOS PREMATUROS EXAME CITOLÓGICO A análise citológica do LCR é composta de duas fases distintas: a citometria. meningites bacterianas. Os acidentes de punção invalidam a utilização destes índice. As meningites bacterianas agudas apresentam grande celularidade (geralmente acima de 500 leucócitos/mm3) e com predomínio de polimorfonucleares. tanto no diagnóstico como no acompanhamento do tratamento. Já as de origem vírica. Convém lembrar a importância do exame citológico nas meningopatias leucémicas (mais frequente na leucemia linfoblástica aguda). e a citologia. . Gram e culturas. síndrome de Guilain-Barré. Toxoplasmose. em que é feita a contagem diferencial em lámina corada. Outros: VDRL/FTA-Abs.ligeiramente alterados são encontrados em crianças de até 6 meses. Creatinofofoquitase traumatismo craniano. carcinomatose meníngea. fúngica ou tuberculosa apresentam celularidade menor e um predomínio de células mononucleres. convulsões. CITOMETRIA Até 5 leocóciotos/mm3 Adultos 0 eritócitos/mm3 Até 30 leocócitos/mm3 Recém-nascidos 0 eritócitos /mm3 Até 10 leocócitos/mm3 1 mês a 1 ano 0 eritócitos /mm3 Até 8 leocócitos/mm3 1 a 4 anos 0 eritócitos /mm3 Até 5 leocócitos/mm3 Acima de 5 anos 0 eritócitos /mm3 CITOLOGIA POLIMORFONUCLEARES Adultos 2% Crianças 10% EM ADULTOS 5 a 15 mg/dl 15 a 25 mg/dl 15 a 45 mg/dl Até 150 mg/dl Até 500 mg/dl MONONUCLEARES Adultos 98% Crianças 90% Outras Avaliações Índice imunoglobina líquor/soro Electroforese de Proteínas Doenças neorológicas. Vírus HIV. e a pesquisa de antigénios bacterianos rápidos. Lesão cerebral por hipóxia. podendo no entanto. infecções do sistema nervoso central. HIV. acidentes vasculares. Diagnóstico diferencial etiológico de meningites e Ácido Láctico traumatismo craniano. Esclerose múltipla. meningites fúngicas. mielite transversa. meningites. traduzindo imaturidade da barreira hematoencefálica. diferencial de acidente de Desidrogenase Láctica punção e hemorragias. Tumores.

doenças do foro reumático. A sua avaliação tem pouco valor para o diagnóstico diferencial. pode significar também um acidente durante a punção. tuberculosa e fúngica. As metástases dos carcinomas de pulmão e de mama são as mais observadas. que nos acidentes será similar ao do sangue periférico. Entre as causas mais comuns. em que é feita a análise quantitativa das células. hemorragias por trauma. ao contrário do encontrado nas efusões hemorrágicas verdadeiras. enfarte do miocárdio. CITOMETRIA <500 leucócitos/mm3 0 eritócitos /mm3 EM ADULTOS POLIMORFONUCLEARES <25% ADULTOS Outras Avaliações A presença de anticorpos antinucleares. distúrbios da coagulação. malignos ou hemorrágicos. No entanto. e a citologia.Líquido Pericárdico Em condições normais. Apresenta-se hemorrágico em processos infecciosos. uremia e processos inflamatórios ligados à SIDA. carcinomas metastáticos e linfomas. malignos. não são específicos para o diagnóstico dessa patologia. na artrite reumatóide e nos processos malignos metastáticos. O derrame pericárdico (aumento da quantidade de líquido) pode ser encontrado em processos inflamatórios. infecções por micoplasma e relacionada com a SIDA. vírica. distúrbios da coagulação. A presença de células de aspecto morfológico suspeito determina a indicação de citopatologia para células neoplásicas. colagenoses. enquanto o do acidente de punção sim. o sangue da efusão não coagula. Entretanto. . pericardite hemorrágica idiopática e pós-enfarte. Glicose Podem ser encontrados níveis de glicose inferiores a 40 mg/dL nos derrames bacterianos. em títulos altos. O diagnóstico diferencial será realizado pelo hematócrito. traumas. derrame de aneurisma aórtico. na tuberculose. EXAME MICROSCÓPICO O líquido pericárdico normal é amarelo claro e límpido. EXAME BIOQUÍMICO Proteínas A determinação de proteínas tem pouco valor para o diagnóstico diferencial das efusões pericárdicas. lúpus eritematoso sistémico e distúrbios metabólicos como uremia e mixedema. É um filtrado plasmático produzido por um processo transudativo. encontramos pericardite bacteriana. Além disso. Já as efusões por processos metabólicos é clara e com uma cor amarelo-pálida. EXAME CITOLÓGICO A análise citológica é composta de duas fases distintas: a citometria. em que é feita a contagem diferencial em lámina corada. encontram-se cerca de 10 a 50 mL de líquido no espaço pericárdico. Grandes volumes (acima de 350 mL) sugerem processos malignos. tem sido descrita nos derrames associados ao lúpus eritematoso sistémico.

em que é feita a análise quantitativa das células... hipoproteínas (síndrome nefrótico) . linfomas e mesomielomas..... A presença de células de aspecto morfológico .. traumas. Valores superior a três vezes o valor sérico é uma boa evidência de origem pancreática. apresentando-se diminuídos em 30% a 60% dos casos de peritonite tuberculosa e em cerca de 50% dos casos de carcinomatose peritoneal........A análise pela coloração de Gram apresenta uma sensibilidade de 50%. sendo portanto um transudado. Líquido Peritonial É um ultrafiltrado do plasma que ocupa a cavidade peritoneal............ carcinoma metástico. no líquido ascítico..... perfuração intestinal. Muitos pacientes com ascite por cirrose ou insuficiência cardíaca possuem taxas de proteínas na faixa do exsudado..... Pacientes com volumes aumentados são considerados portadores de ascite. primárias ou não... O Índice obtido pela relação da albumina no soro-albumina do líquido ascítico é considerado um bom parâmetro na diferenciação da cirrose das outras formas de efusão peritoneal.. para o diagnóstico de pericardite bacteriana. No entanto... Não é raro que as amostras infectadas ou relacionadas com processos malignos apresentem concentrações de proteínas na faixa do transudado.. pseudocisto pancreático ou traumatismo.... que pode chegar a 90% quando analisado o tecido pericárdico em vez do líquido.. como pancreatite aguda.. EXAME BIOQUÍMICO Amilase Os valores de amilase são similares aos níveis séricos. esse parâmetro não funciona de forma satisfatória.. Nos transudados encontramos níveis de proteína mais baixos (< 50% do valor sérico) e nos exsudados mais altos.. e a cultura. e a citologia em que é feita a contagem diferencial em lámina corada... Aumentos acima desse nível já são considerados alterações e podem ocorrer em patologias peritoneais.. Glicose Os valores de glicose são similares aos séricos. cirrose hepática.. TRANSUDADOS Insificiência cardíaca congestiva.............. e o líquido é chamado de líquido ascítico.. de 80%.... EXUDADOS Peritonites bacterianas primárias e secundárias. Nesse espaço revestido por mesotélio. Proteínas A determinação dos níveis de proteínas é um dos dados utilizados para diferenciar os exsudados dos transudados. pancreatite e peritonite biliar.. trombose mesentérica e necrose de anças intestinais também pode produzir níveis elevados. EXAME CITOLÓGICO A análise citológica é composta de duas fases distintas: a citometria.... e a sua produção depende da permeabilidade vascular e da pressão oncótica.. hepatomas. Já a cultura e a coloração para tuberculose (BAAR) apresentam uma sensibilidade de aproximadamente 50%..... tuberculose.. Os pacientes hiperglicémicos cursam com valores de glicose aumentados no líquido ascítico. A presença de úlcera péptica perfurada.. normalmente existem cerca de 50 mL de líquido presente.....

Normalmente. O índice entre os valores de LDH líquido ascítico/LDH soro superior a 0. . o líquido pleural é claro e tem cor amarelo-pálida. dito pleural. O líquido pleural é um filtrado plasmático produzido continuamente pela pleura parietal. nalguns casos. sendo o diagnóstico diferencial feito pela presença de pequenos coágulos e pela característica de ir clareando com a drenagem continuada. Grandes volumes (acima de 350 mL) sugerem processos malignos. o colesterol tem um valor moderado na diferenciação entre a ascite de origem maligna e a ascite por cirrose. contém uma pequena quantidade de líquido. como traumas. ruptura esofágica ou. derrames de origem maligna. este. inodoro. apresentará um valor próximo a 50% do sangue periférico no caso de hemotórax. utilizando-se como valor limite 45 a 48 mg/dL. Valores de bilirrubina superiores a 6.0 sugerem ruptura da vesícula biliar. Os carcinomas metastáticos do pulmão e da mama são os mais observados. é denominado derrame pleural. causando coliperitonite. o que permite o movimento de uma membrana contra a outra. Níveis elevados de desidrogenase láctica são encontrados nas ascites malignas. pseudoquisto do pâncreas. Apresenta-se hemorrágico nos processos traumáticos e malignos e no enfarte pulmonar. EXAME MICROSCÓPICO O líquido pleural é límpido.0 mg/dL e uma proporção de bilirrubina líquido/soro superior a 1. Quando ocorre acumulação de líquido. distúrbios da coagulação e ruptura de aneurisma da aórta. que é o resultado do desequilíbrio entre a produção e a reabsorção do líquido. Já nos processos metabólicos. CITOMETRIA <500 leucócitos/mm3 0 eritócitos /mm3 CITOLOGIA POLIMORFONUCLEARES <25% ADULTOS Outras Avaliações Segundo alguns autores. Pode aparecer também noutras situações. determina a indicação de citopatologia para células neoplásicas. EXAME BIOQUÍMICO Amilase Níveis de amilase acima dos níveis séricos indicam a presença de pancreatite aguda. amarelo-pálido e não coagula. Pode também acontecer num acidente durante a punção.6 possui uma sensibilidade de 80% no diagnóstico diferencial de neoplasias. uremia e processos inflamatórios ligados à SIDA. Na realização do hematócrito. Líquido Pleural A cavidade pleural é revestida pelos mesotélios das pleuras visceral e parietal.suspeito.

Nestas situações. e apresenta níveis protéicos maiores. níveis aumentados indicam uma evolução inadequada e sugerem que se mude para uma conduta terapêutica mais agressiva. como aumento da pressão hidrostática ou diminuição da pressão oncótica. Os exsudados são mais frequentemente unilaterais e aparecem nas infecções bacterianas. apresentam valores baixos num pequeno número de casos. pode ser observada a presença dos cristais de Charcot-Leyden. Os níveis de LDH são sempre analisados em relação aos valores séricos (líquido pleural/soro). A presença de níveis diminuídos de LDH durante a evolução dos processos inflamatórios indica uma boa evolução e um bom prognóstico. Os transudados são geralmente bilaterais e são encontrados na cirrose hepática. A presença de eosinofilia (>10%) pode resultar de diferentes causas. doenças reumatáticas. Normalmente. Em contrapartida. em que é feita a contagem diferencial em lámina corada. derivados dos eosinófilos. enfarte pulmonar e doença de Hodgkin. síndromes de hipersensibilidade. CITOMETRIA <1. Proteínas A determinação dos níveis de proteínas no líquido pleural só tem significado clínico como um dos dados utilizados para diferenciar os exsudados dos transudados. Em neoplasias. e a citologia.Glicose A diminuição dos níveis de glicose para valores inferiores a 60 mg/dL ou um índice glicose líquido pleural/glicose soro inferior a 0.6 nos exsudados e menor do que 0. obtendo-se um índice que é maior do que 0. O transudado acontece por factores mecânicos.000 leucócitos/mm3 0 eritócitos /mm3 CITOLOGIA POLIMORFONUCLEARES 20% MONONUCLEARES 80% PREDOMÍNEO DE POLIMORFONUCLEARES TRANSUDADOS EXSUDADOS .5 são mais frequentes e acentuadas nos derrames pleurais da artrite reumatóide e nos macroscopicamente purulentos (empiemas). que influenciam o processo de formação e reabsorção dos líquidos e apresentam níveis protéicos 50% menores do que os do plasma.6 nos transudados. A presença de células de aspecto morfológico suspeito determina a indicação de citopatologia para células neoplásicas. tuberculose. lúpus eritematoso sistémico e infecções bacterianas não-purulentas.000 leucócitos/mm3 0 eritócitos /mm3 <1. neoplasias e doenças do colagénio. em que é feita a análise quantitativa das células. O exsudado acontece por aumento da permeabilidade capilar e diminuição da reabsorção linfática. EXAME CITOLÓGICO A análise citológica é composta de duas fases distintas: a citometria. como reacção a fármacos. traumatismos. no síndrome nefrótico e na insuficiência cardíaca congestiva. LDH É um dos parâmetros para diagnóstico diferencial entre exsudados e transudados. encontram-se células mesoteliais nos processos inflamatórios.

como o fibrinogénio. em que é feita a análise quantitativa das células. proteínas maiores. como apatita e oxalato de cálcio. que é uma característica inespecífica de várias artrites inflamatórias. uma alteração da viscosidade. Já a formação de um coágulo entre regular e fraco. reflecte diluição e despolimerização do ácido hialurónico. que podem ajudar no diagnóstico de artropatias induzidas por cristais.5 g/dL. Por isso. com predomínio de mononucleares. LEUCÓCITOS NORMAIS Até 200/ml INFLAMATÓRIOS 2000 a 75. com ausência dos elementos da coagulação e o ácido hialurónico. Glicose As concentrações no líquido sinovial são semelhantes às plasmáticas. A análise do líquido sinovial incluí as análises macroscópica.0000 SÉPTICOS >100. entram no líquido sinovial.2 a 2. é avaliada a presença de cristais. e a citologia. ou seja. Proteínas A concentração normal de proteínas varia de 1. em fragmentos dispersos e numa solução turva. A sua quantidade média em condições normais é de 1. EXAME BIOQUÍMICO Mucina O teste consiste na adição de ácido acético e na observação da formação ou não do coágulo de mucina. Na sua composição encontramos: um ultrafiltrado plasmático.000 POLIMORFONUCLEARES <25% >50% <25% >85% . Durante a fase inflamatória. Normalmente. A formação de um coágulo de mucina firme e compacto revela um grau de viscosidade normal. Em condições normais e na maioria das condições não inflamatórias.000 NÃO-INFLAMATÓRIOS 200 a 2.Líquido Sinovial É normalmente claro.0 mL. a diferença é menor que 10 mg/dL. a interpretação adequada dos valores de glicose do líquido sinovial requer uma comparação com os níveis séricos da glicose em jejum. em que é feita a contagem diferencial em lámina corada. Permite também identificar os cristais como os de urato monossódico (gota). transparente e viscoso. Os valores da glicose podem ser mascarados pela glicólise. EXAME CITOLÓGICO A análise citológica do líquido sinovial é composta de duas fases distintas: a citometria. aquando da presença de um grande número de leucócitos. pirofosfato de cálcio (condrocalcinose ou pseudogota) e outros. Valores aumentados são encontrados em processos inflamatórios e sépticos. responsável pela viscosidade característica do líquido sinovial. livres ou no interior das células. Durante a análise microscópica por luz polarizada. produzido pelas células sinoviais. citológica e bioquímica e outras investigações específicas. é pancicelular. Diferenças significativas são encontradas nos processos inflamatórios e infecciosos.

que pode ser causada por uma hemartrose verdadeira ou por um acidente durante a punção. com intervalo de 10 a 15 dias. Outras Avaliações Os níveis de ácido úrico no líquido sinovial geralmente são similares aos séricos e. transparente ou levemente amarelo. devido à possibilidade de reacção cruzada com outras bactérias. portanto. septicémias e partos de nados-mortos. durante a gravidez. A identificação da bactéria por hemocultura e material vaginal após aborto e os . o que prejudica sua aplicabilidade clínica. A observação faz-se durante a colheita do material. A presença de coágulos é outro dado importante da avaliação macroscópica. sem correlação com níveis séricos. bacilo Gram-positivo que pode ser encontrado no solo. clareando no fim da colheita. De forma distinta de outros patogénios alimentares. Títulos positivos devem ser considerados com cuidado. a presença de coágulos é indicativa de processos inflamatórios. Portanto. ou em condições de alteração da imunidade. e pela presença de coágulos. não possuem valor no diagnóstico. sem contudo terem uma definição clínica clara da importância desses achados.EXAME MICROSCÓPICO É normalmente claro. especialmente da imunidade celular. A coloração esverdeada pode ser observada em artrites sépticas. É provável que isso se deva à presença de um grande número de leucócitos. na vegetação e em reservatórios animais. têm sido descritos em artrites séptica e reumatóide e no lúpus sistémico. Trabalhos recentes. o líquido sinovial não coagula. Recomenda-se sempre realizar a análise em mais de uma amostra. A infecção humana ocorre geralmente. Níveis de complemento diminuídos. pela velocidade de queda pela agulha de punção e analisada laboratorialmente pelo teste da mucina. Títulos de até 1/160 podem ser encontrados na população geral. A alteração de cor mais frequente é a avermelhada. A viscosidade está directamente relacionada à quantidade de ácido hialurónico e encontra-se diminuída nos processos inflamatórios. A presença de imunocomplexos acontece em diferentes patologias e parece ter relação com a actividade da doença. O dosemento da desidrogenase láctica encontra-se elevada na artrite reumatóide. Variações superiores a 4 vezes o título anterior são indicativas de infecção recente. evidenciam como principal fonte de contaminação a ingestão de alimentos contaminados. mas desencadeia síndromes invasivos como meningites. Os anticorpos são pesquisados por reacções de aglutinação. A diferenciação dá-se pelo facto de que. Em condições normais. Portanto. na gota e nas artrites infecciosas. a Listeria monocytogenes não causa distúrbios gastrointestinais. são considerados significativos títulos iguais ou superiores a 1/160. nos casos de acidente de punção. a coloração varia. Alguns autores mencionam a possibilidade de identificação do factor reumatóide e de anticorpos antinuclerares no líquido sinovial. Listeria É causada pela Listeria monocytogenes. A turvação pode dar-se pela presença de células (leucócitos e eritócitos) ou pela presença de cristais ou fibrina.

As causas de depleção podem ser: má absorção. em valores abaixo de 1mEq/L. O doseamento de lítio sérico é utilizada na monitorização de pacientes para avaliar a adesão do paciente à terapia. Em níveis terapêuticos. desnutrição. arritmias cardíacas e coma. a excreção continua lentamente durante 10 a 14 dias. Têm sido desenvolvidos testes para o doseamento de magnésio intracelular. não altera o humor do indivíduo normal. tremores. É absorvido rápidamente no trato gastrointestinal. Não é conhecido também o seu papel na fisiologia normal. sendo a distribuição em 50% nos ossos. O carbonato de lítio é administrado por via oral no tratamento de alterações de humor. náuseas. . Depois disso. Magnésio O magnésio é um dos catiões inorgânicos mais abundantes no organismo. pois a depleção de sódio diminui a clearance renal do lítio. podemos dispor da avaliação sérica e da excreção urinária de 24 horas. ataxia. letargia. Actualmente. menos de 1% no sangue. O quadro de depleção é mais frequente do que os de intoxicação. A colheita deve ser sempre realizada imediatamente antes da dose ou entre 6 a 12 horas após a última dose. A homeostase é mantida por excreção renal e regulada pela reabsorção tubular. O doseamento sérico do magnésio não reflecte directamente a sua concentração intracelular. sendo um co-factor para diversas enzimas intracelulares. diarréia severa. ou seja. A absorção é feita principalmente pelo intestino delgado. apresentando pico dos níveis séricos cerca de 2 a 4 horas após a absorção. Apresenta uma semi-vida de 24 horas em adultos saudáveis. podem aumentar os níveis séricos. uso de sonda nasogástrica de demora sem reposição líquida adequada. Convém lembrar que os níveis séricos podem manter-se inalterados até que ocorra cerca de 20% de depleção do magnésio do organismo. A relação com iões potássio e sódio tem experimentalmente sugerido uma possível influência na polarização de membrana na transmissão neurológica. na investigação da hipomagnesemia.exames histopatológicos da placenta podem ser realizados para confirmação do diagnóstico. A sua concentração é maior no meio intracelular do que no extracelular. Litio O mecanismo de acção de sais de lítio na estabilização do humor é desconhecido. Os diuréticos. vómitos. Os sintomas de intoxicação por lítio incluem anorexia. em especial os tiazídicos. Cerca de metade da dose é excretada pela urina após 6 a 12 horas. O principal objetcivo é a manutenção do níveis terapêuticos. Os sinais clínicos da depleção só se manifestam quando os níveis séricos se encontram muito comprometidos. e o restante em tecidos moles. pancreatite aguda. níveis terapêuticos e avaliar estados de intoxicação pelo fármaco. fraqueza muscular. diarréia. É essencial para diversos processos físico-químicos. alcoolismo. sonolência. particularmente na psicose maniacodepressiva.

tremores. O magnésio urinário diminui antes do que o sérico. O uso abundante de antiácidos e de enemas ricos em magnésio também pode. Por isso. e sim como um co-factor. Níveis elevados geralmente estão ligados ao uso de fármacos. delírio. gestação (2º e 3º trimestres) e raros casos idiopáticos. A associação de terapia com aminoglicosídeos e ciclosporina com hipomagnesémia indica a sua monitorização aquando da necessidade de terapia com esses fármacos. na resposta à terapia e na avaliação do prognóstico de . no lúpus eritematoso sistémico e no mieloma múltiplo. Os sinais clínicos de hipomagnesemia são: fraqueza. permitir caracterizar o seu tipo e estadiamento e reflectir respostas ao tratamento e à progressão da doença. síndromes disabsortivas e alterações da função tubular renal. convulsões. tetania e alterações no electrocardiograma. O equilíbrio é mantido pela acção reguladora da reabsorção tubular. a depleção é acompanhada por hipocalcémia. Os sinais clínicos são: diminuição de reflexos. Na prática. A grande vantagem da avaliação dos níveis urinários está na avaliação da redução dos níveis de magnésio e no acompanhamento da reposição terapêutica. com um papel definido na avaliação das recidivas. Os seus níveis séricos deveriam reflectir o tamanho do tumor. poderia ser usado como triagem para a presença da neoplasia oculta em indivíduos assintomáticos. em grandes traumas teciduais. lactação abundante. Níveis diminuídos são encontrados nas dietas pobres em magnésio. Esse marcador tumoral perfeito ainda não existe. na insuficiência renal. além de diversos relatos de uma boa correlação entre níveis normais de magnésio e o sucesso nas manobras de ressuscitação. a maioria dos marcadores tumorais encontra-se em baixas concentrações em indivíduos normais e em quantidades mais altas durante processos inflamatórios e outras condições malignas e não-malignas. irritabilidade. sonolência. Os aumentos de níveis séricos de magnésio podem ocorrer nas desidratações severas. O aumento do nível sérico de magnésio potencializa os efeitos cardíacos da hipercaliémia. hiperaldosteronismo. Uma das indicações para avaliação do nível sérico de magnésio é a presença de hipocalcémia ou de hipocaliémiaa que não responde à reposição. no hipotiroidismo. Níveis séricos do magnésio são considerados prognósticos na insuficiência cardíaca congestiva e no período pós-enfarte do miocárdio. diálise crónica. na insuficiência adrenocortical. Marcadores Tumorais O marcador tumoral perfeito seria aquele que fosse produzido somente por um tecido e secretado em quantidades mensuráveis em fluidos corporais. do diagnóstico. só seria positivo na presença de uma neoplasia maligna e deveria ser capaz de identificá-la antes de sua expansão além do seu local de origem. Se existisse. mais raramente.e hipoparatiroidismo. Geralmente. arritmias e paragem cardíaca. especialmente diuréticos.hiperalimentação parenteral prolongada. cetoacidose diabética. na doença de Addison. levar ao aumento sérico. orientador e confirmatório. Cerca de 40% do consumo diário de magnésio é absorvido e excretado pela urina. hiper. os quadros de hipermagnesémia são menos frequentes. o seu papel mais importante não está no diagnóstico da neoplasia. permitindo o diagnóstico e o tratamento precoce. Como já citado.

A fracção não-prostática encontra-se elevada em condições em que existe um hipermetabolismo ósseo.Moléculas do sistema imune. São úteis na monitorização da evolução da doença. melanoma. No neuroblastoma. pulmão. tem utilidade limitada na monitorização da terapia em malignidades hematológicas. Os níveis de fosfatase alcalina são úteis em neoplasias para avaliar a presença de metástases envolvendo fígado e osso. especialmente na doença de Hodgkin. nas leucemias agudas. Os níveis de ferritina podem elevar-se em neoplasias. Os que se encontram confinados dentro da cápsula normalmente apresentam níveis normais. Os marcadores tumorais são divididos em 5 categorias: . já nos casos em que há metástases.evolução do tumor. mielomas e em situações de grande destruição de eritrócitos e de plaquetas em patologias hematológicas malignas. como nas metástases ósseas no carcinoma da mama. carcinoma de células da ilhota pancreática e hipernefroma. encontrados em pequenas quantidades no tecido do adulto normal. a NSE correlaciona-se com o prognóstico. entretanto. O uso primário de NSE está no carcinoma pulmonar de pequenas células. Não tem nenhum valor como um marcador tumoral de triagem. Glicoproteínas As glicoproteínas são marcadores tumorais derivados de tecido fetal ou placentário. como as encontradas no carcinoma metastático de mama. Enzimas e Proteínas A NSE (enolase neurônio-específica). Portanto. Outras condições malignas com infiltração hepática como leucemias. cólon e recto. está elevada nos soros dos pacientes com neuroblastoma. Elevações da desidrogenase láctica são notáveis em quase todas as malignidades. em tumores da próstata e testículos e no mieloma múltiplo. nos carcinomas de mama.Hormonas .Enzimas e proteínas . Níveis alterados podem ser observados em pacientes com hipertrofia benigna de próstata. São encontrados níveis extremamente altos nos casos de leucemias em crianças e nos casos de linfoma não-Hodgkin nos quais o tratamento fracassou. Aumentos menores são observados quando as lesões são osteolíticas. Os valores encontrados na neoplasia sobrepõem-se com valores em doenças benignas. carcinoma pulmonar de pequenas células.Glicoproteínas mucinas . Exemplos de marcadores tumorais dessa classe são antigénio carcinoembrionário (CEA). A NSE pode ser usada para monitorizar os efeitos da terapia e a avaliação de recaídas antes das evidências clínicas. como as encontradas no carcinoma de próstata com metástase óssea. A sua elevação pode ocorrer também pela presença de isoformas patológicas. retenção urinária e após manipulação prostática. linfomas e sarcoma podem cursar também com elevação da fosfatase alcalina. alfafetoproteína . pulmão. mais da metade dos pacientes apresenta níveis elevados. mas não é útil para o acompanhamento das recidivas. Os níveis de fosfatase ácida podem estar alterados em pacientes com carcinoma de próstata. Valores muito elevados são observados em pacientes com lesões osteoblásticas. na sua forma gama. esses marcadores não são específicos para nenhum tumor. Cerca de 70% desses pacientes apresentam níveis altos de NSE. tiróide. fígado.Glicoproteínas .

Além disso. TA-4 e SCC-A também estão presentes em níveis altos em tumores de células escamosas de cabeça e pescoço. . sendo por isso não-específico para o diagnóstico ou a monitorização de carcinoma. Em pacientes com tumores trofoblásticos (células germinativas) como seminomas. O SCC-A é útil na monitorização da terapia nesses tumores. é normalmente encontrada no soro e na urina durante a gravidez. Nem todos os hepatomas ou teratoblastomas produzem AFP. os níveis podem estar elevados em doenças inflamatórias do fígado e intestino. a beta-HCG é encontrada em quase 100% dos pacientes com tumores trofoblásticos e em 10% a 40% de tumores de células não-germinativas. e é encontrado no soro associado com várias malignidades. A HCG é secretada através do sinciciotrofoblasto placentário. Consultar Antígeno Carcinoembrionário. antigénio do carcinoma de células escamosas (SCC-A) e antigénio específico da próstata (PSA). A AFP é a principal glicoproteína plasmática precoce do feto humano. mas não para o diagnóstico. O TPA aparece no soro de pacientes com carcinoma de células escamosas da cabeça e pescoço. prevendo o aparecimento de metástases e predizendo o fracasso do tratamento ou recidivas da doença. Cerca de 63% de pacientes com carcinoma colorretal têm elevações de CEA. o CEA correlaciona-se histologicamente com a fase do tumor. endométrio e noutros carcinomas da área genital. A cadeia alfa dessa molécula compartilha a sequência homóloga com a hormona luteinizinante (LH). subfracção do antigénio tumoral TA-4. Consultar Gonadotrofina Coriônica. Quando avaliado em combinação com AFP. A beta-HCG. bem como para monitorizar a recidiva da doença. úlcera duodenal e cirrose hepática. trato GI e ovário. pode também estar presente em 10% dos pacientes com doença inflamatória intestinal benigna. como carcinoma do pulmão. gravidez e doenças inflamatórias. Quando presente. É usado especialmente na monitorização de tumores gastrointestinais. O CEA foi primeiro identificado em 1965 em extratos de carcinoma de cólon humano e em células de cólon fetais. torna-se particularmente útil na detecção dos seminonas. Existe em baixos níveis na mucosa do cólon normal. o TPA pode ser encontrado em 20% das doenças benignas da mama. O PSA é uma glicoproteína com actividade enzimática proteolítica que dissolve gel seminal depois da ejaculação. O SCC-A. particularmente no carcinoma colorrectal. É inútil como screening por causa das elevações significativas em condições benignas. no soro materno e no soro de adultos com hepatomas e teratoblastomas testiculares. pulmão e tecido da mama. Nem sempre as elevações de AFP estão associadas a malignidade. mas se sintetizam. antigénio polipeptídio tecidual (TPA). O PSA é encontrado no tecido prostático normal. Se o tumor secreta CEA. (HCG). A sua avaliação não é recomendada para screening por causa da incidência de elevação de CEA noutras doenças inflamatórias.(AFP). Consultar Alfa-1-Fetoproteína. processos cicatriciais. Níveis pré-operatórios muito altos são prognósticos de altas taxas de retorno e baixas taxas de sobrevivência. pulmão e bexiga. teratomas e coriocarcinomas. está aumentado nos carcinomas de células escamosas do útero. pulmão e cérvix. este pode ser usado para monitorizar a eficácia da remoção cirúrgica do tumor. a beta-HCG é muito útil quer para o diagnóstico. fazem-no em grandes quantidades. mas também é encontrado em condições benignas. como para a monitorização da terapia. Encontra-se elevada no soro fetal. gonadotrofina coriónica humana. mama. Porém. Além disso. mas a cadeia beta é única.

e é produzido no citoplasma das células acinares prostáticas e no epitélio ductal. Podem ser encontrados níveis baixos de CA 15-3 em condições não-malignas como hepatites crónicas. Consultar CA 125. tuberculose e lúpus eritematoso sistémico. O carcinoma de próstata é a única forma de carcinoma em homens nos quais o PSA é detectável no soro. carcinoma de mama. Também aparecem níveis de PSA altos na hipertrofia benigna da próstata e nas prostatites agudas ou crónicas. estômago e fígado. A sua utilização está indicada no acompanhamento do carcinoma da mama. em combinação com o exame rectal digital. estômago e fígado. Consultar CA 19-9. e a avaliação periódica prevê a recorrência 3 a 9 meses antes dos sintomas clínicos aparecerem. A sua maior indicação está no acompanhamento do carcinoma do pâncreas. para a investigação do carcinoma da próstata. o doseamento de PSA é recomendado. Por isso. CA 19-9 e CA 125. doença de Paget e anemia perniciosa. O CA 19-9 é uma muciglicoproteína idêntica em estrutura com antigénio Lewis A. O CA 19-9 é encontrado nas pancreatites agudas e crónicas. O CA 15-3 é expresso durante a diferenciação mamária e é encontrado em células mamárias lactentes. pâncreas. do que as alterações encontradas nos níveis do CA 15-3. Elas são compostas por 60 a 80% de carbohidratos e têm uma semelhança estrutural com os antigénios de grupo sanguíneo Lewis A e B. como hipertiróidismo. Os seus níveis diminuem em resposta à quimioterapia. Os níveis de PSA correlacionam-se directamente com o volume da próstata. com a fase do carcinoma e com a resposta à terapia. independentemente do grau histológico. A monitorização dos níveis de CA 125 é muito útil durante tratamento do carcinoma do ovário para mulheres de todas as idades. sarcoidose. O MCA é encontrado na maioria das células de carcinoma da mama. São detectados níveis elevados de CA 15-3 em carcinomas de mama. Hormonas A calcitonina é uma hormona produzida pelas células C da tiróide e desempenha um papel na regulação do cálcio. A calcitonina está presente em altas concentrações na gravidez e em várias doenças benignas. Consultar CA 15-3. Os níveis são mais altos em metástases do carcinoma da mama. a calcitonina está elevada em . pâncreas. Os níveis de PSA são elevados no carcinoma da próstata.benigno e maligno e no plasma seminal. As glicoproteínas mucinas expressas na superfície epitelial incluem CA 15-3. especialmente no rastreamento da presença de metástases ósseas. ovário. Além disso. epitélio pulmonar. na doença hepática benigna. no carcinoma do pâncreas e outras patologias malignas. cirrose. Doseamentos consecutivos do CA 15-3 têm previsto recaídas de carcinoma da mama antes da sua demonstração pelo exame clínico. ovário. Glicoproteínas Mucinas Glicoproteínas mucinas são antigénios de superfície celular de alto peso molecular. As diminuições dos valores séricos depois de ressecção cirúrgica demonstram que estas foram eficazes. e a expressão do CA 19-9 depende da expressão do antigénio Lewis. MCA. O CA 125 é uma muciglicoproteína grande com baixo teor de carbohidrato que se expressa no epitélio do cólon embrionário e é encontrada em várias doenças benignas e malignas.

parando a sua proliferação. Quase 15% dos pacientes com proteínas M têm doença maligna linfoproliferativa de células B. proteína relacionada) é secretada principalmente por tumores que cursam com hipercalcémias malignas. tendo relação com o tamanho do tumor e um valor prognóstico. depois de tiróidectomia total ou radioterapia. ou cadeias leves livres k (kappa) ou l (lambda).neoplasias malignas específicas como carcinoma da mama. Moléculas do sistema imune As imunoglobulinas monoclonais (proteínas M) foram os primeiros marcadores tumorais conhecidos. mas está notavelmente elevada no carcinoma medular da tiróide. gene de APC na . A tireoglobulina é uma glicoproteína produzida pelas células foliculares da tiróide e é necessária para proteólise e libertação da tiroxina (T4) e da triiodotironina (T3) na circulação. IgA. O ácido vanil mandélico (VMA) e o ácido homovanílico (HVA) são encontrados na urina nos casos de feocromocitoma e neuroblastoma. e as determinações consecutivas são úteis para a monitorização da terapia. A beta 2-microglobulina está situada na superfície da membrana de quase todas as células nucleadas e é libertada na circulação durante o turnover da membrana. hipernefroma e carcinoma do pulmão. ou talvez auto-anticorpos produzidos pelas oncoproteínas na translocação cromossómica. algumas das quais podem ser descobertas através de técnicas de citogenética e também através de estudos usando hibridização com sondas radioactivas. sendo portanto inúteis para screening de doença benigna ou maligna. Oncogenes e produtos de genes como marcadores tumorais A próxima geração de marcadores tumorais descoberta deverá incluir a descoberta de mutações em oncogenes. Como um marcador tumoral para o carcinoma medular da tiróide. além de poder ser usado como triagem nas famílias com transmissão autossómica dominante do carcinoma medular da tiróide. carcinoma da mama e do córtex renal e outros tumores epiteliais. mas cerca de 25% dessas proteínas têm significado indeterminado. A B2-M ajuda a prever os fracassos de tratamento em pacientes com linfoma e mieloma múltiplo. o nível de calcitonina correlaciona-se com a gravidade da doença e é útil para monitorizar a terapia. IgE. bcl-2 em linfomas foliculares e myc em linfomas e outras leucemias Genes supressores do tumor (TSGs) regulam o crescimento das células. A PTH-RP (paratormona. quando níveis de tireoglobulina podem antecipar o aparecimento de metástases. IgM. Cerca de 50% dessas proteínas M identificadas indica o diagnóstico de mieloma múltiplo. hepatoma. Os níveis pré-tratamento correlacionam-se com a fase da doença. inclusive bcr/abl na leucemia mielogénica crónica. Porém. quantificações de proteínas codificadas através desses oncogenes. As proteínas M estão presentes em quase 1% dos adultos. Elas são reconhecidas pela electroforese de proteína do soro ou da urina e caracterizadas por imunofixação no soro ou na urina como imunoglobulinas (IgG . a tireoglobulina é um marcador tumoral útil. Mutações em TSGs conhecidas envolvidas com neoplasias incluem inactivação do gene de Rb encontrado no retinoblastoma familiar. como leucemia linfocítica crónica ou linfoma. IgD. como carcinoma epidermóide do pulmão. Aproximadamente 4% dos pacientes com imunoglobulinas monoclonais têm macroglobulinemia de Waldenström. Níveis altos de tireoglobulina estão presentes em quase todas as doenças da tiróide. doença maligna de linfócitos B que secretam grandes quantidades de IgM.

polipose familiar do cólon, WT-1 no tumor de Willms e p53 encontrado numa grande variedade de tumores (epiteliais, leucemia, linfoma, sarcoma e neurogénios). Um ensaio imunofluorimétrico para quantificação da proteína p53 tem demonstrado a sua presença no carcinoma do ovário e no carcinoma da mama. Como já citado, não há nenhum marcador tumoral perfeito, e por isso, não devem ser usados para screening da presença de neoplasias malignas. O PSA é actualmente o único marcador aprovado pelo FDA, em combinação com o toque rectal para triagem do carcinoma da próstata. A AFP é apropriadamente usada como um teste de triagem em populações de risco (chineses, japoneses e esquimós do Alasca). A calcitonina pode ser usada como um teste de screening para carcinoma em famílias de pacientes com carcinoma medular da tiróide. Vários testes são eficazes no diagnóstico diferencial de tumores específicos. A AFP e a beta-HCG são úteis no diagnóstico diferencial de tumores de células germinativas não-seminomas, quando utilizadas na clínica de forma apropriada. O CA 125 é usado na avaliação de massas ovarianas, mas com reservas. Embora o CA125 tenha-se mostrado elevado antes da descoberta clínica do carcinoma do ovário, menos de 50% dos pacientes com doença inicial apresentam elevações nos níveis de CA 125. Por outro lado, em mulheres na pré-menopausa, várias condições benignas são associadas a elevações moderadas de CA 125. Uma combinação de ensaios que usam CA 125, CA 15-3 e TAG72 (anticorpo monoclonal específico para fragmento de gonadotrofina urinária) demonstrou uma especificidade de 99,9%, para a detecção do carcinoma do ovário em estadios precoces, mas os números de pacientes foram considerados insuficientes para extrapolar o resultado para a população em geral. Proteínas M detectadas por electroforese de proteína no soro não são úteis para screening para mieloma, porque só 50% dos pacientes que apresentam proteína monoclonal têm mieloma múltiplo. O diagnóstico, o prognóstico e a monitorização da terapia dependem não só da descoberta de uma proteína monoclonal mas também da caracterização do tipo de imunoglobulina. Pacientes com mieloma IgA apresentam taxa de sobrevida significativamente reduzida e complicações mais severas da doença do que os pacientes com mieloma IgG ou doença de cadeias leves. Os marcadores tumorais citados têm aplicabilidade na monitorização da progressão da doença ou da eficácia da terapia. A frequência da monitorização não é padrão, mas uma frequência apropriada deveria testar mensalmente no período pósoperatório, durante os primeiros 6 meses, a cada 2 meses durante mais 6 meses, trimestralmente durante o ano seguinte e 2 vezes ao ano nos anos subsequentes.

Metahemoglobina
A hemoglobina é continuamente oxidada do estado ferroso para o estado férrico devido ao processo dinâmico de libertação de oxigénio para os tecidos. Diariamente, cerca de 1% da hemoglobina total é convertida espontaneamente de oxihemoglobina em metahemoglobina. Em indíviduos normais, os níveis de metahemoglobina no sangue não ultrapassam 3% da hemoglobina total. Portanto, a condição clínica denominada metahemoglobinemia é aquela em que o paciente apresenta níveis acima dos 3% de hemoglobina oxidada para a forma férrica. Essa forma da hemoglobina é incapaz de transportar o oxigénio. Esta característica dá ao sangue uma tonalidade vermelha escura, devido à presença da hemoglobina desoxigenada, que em níveis acima de 5% levam a cianose clínica.

As causas da metahemoglobinemia podem ser deficiência enzimática, tóxica ou por anomalia molecular. A deficiência enzimática hereditária da NAD-diaforese é descrita como metahemoglobinemia congénita. Essa enzima participa numa etapa da via principal da redução da hemoglobina e a sua ausência resulta no acúmulo do pigmento pardo nas hemácias circulantes. Os heterozigóticos normalmente não apresentam sinais clínicos da deficiência. Entretanto, as manifestações podem ocorrer de forma intermitente, induzidas por fármacos ou por exposição a poluição oxidante. O curso da doença é benigno, devendo-se proteger esses pacientes de factores desencadeantes da metaemoglobinémia, na verdade, os mesmos que afectam os indivíduos normais. Na metahemoglobinémia tóxica, o quadro é provocado pelo uso de diferentes fármacos, compostos químicos, derivados de benzeno e outras substâncias tóxicas. A poluição é uma causa importante. Nestes pacientes, é possível observar os produtos da agressão oxidativa no interior dos eritrócitos sob a forma de corpos de Heinz. Ambas as etiologias - metahemoglobinemia tóxica e metahemoglobinemia por deficiência enzimática hereditária, podem ser tratadas por agentes redutores, como a vitamina C, ou por via parenteral, pelo azul de metileno. A metahemoglobinemia por anormalidade molecular resulta da presença de uma hemoglobina anormal a hemoglobina M. Geralmente, o diagnóstico das metahemoglobinemias é clínico. A sua confirmação é realizada pela pesquisa laboratorial da presença de metahemoglobinemia.

Microalbuminúria
A albumina é excretada na urina em quantidade contínua, e encontra-se aumentada em alguns pacientes com diabetes mellitus. Foi verificado que, nesses pacientes, existe um período lactente entre o início da lesão renal e a doença renal instalada. Durante essa fase, a lesão glomerular expressa-se por meio da excreção aumentada da albumina. No entanto, essas quantidades são muito pequenas para serem detectadas pelos testes laboratoriais padrões e mesmo nas investigações de proteinúria nas 24 horas. Por isso, a imunoturbidimetria/nefelometria, método mais sensível, é preferível para proceder à investigação, visto que os testes tradicionais só são positivos em níveis de 150 a 200 mg/L. A microalbuminúria pode ser definida como uma elevação persistente da albumina urinária, acima de 20 µg por minuto. Aparece antes da manifestação clínica da proteinúria, detectável pelos métodos tradicionais, e tem de ser revelado um marcador preditivo do aumento de falência renal e mortalidade precoce dos pacientes diabéticos, em muitos e diferentes estudos detalhados e rigorosos. Alguns estudos relatam a presença de microalbuminúria 5 anos antes da manifestação clínica clássica do quadro de diabetes mellitus. Outros sugerem a sua utilização na monitorização do aparecimento da lesão renal em pacientes com hipertensão, lúpus eritematoso sistémico e durante a gravidez nas suspeitas de quadros de pré-eclâmpsia.

Albuminúria Microalbuminúria Macroalbuminúria

<20ug por minuto <20 a 200 ug por minuto >200 ug por minuto

<30 mg/24h 30-300 gm/24h >300 mg/24h

A excreção de albumina é mais alta em fumadores do que em não-fumadores e diminui 30-50% durante a noite, possivelmente devido à pressão sanguínea e a taxas de filtração glomerular mais baixas à noite. Devem ser doseadas, no mínimo, 3 amostras em datas variadas no período de 1 mês, e pelo menos 2 devem ser positivas para a confirmação do diagnóstico de microalbuminúria. A colheita de múltiplas amostras torna-se necessária, visto que a excreção pode variar de um dia para o outro. A variação biológica entre as amostras, durante um período de 1 mês, segundo a literatura, pode ser de 20 a 40%. São factores de interferência o exercício físico, infecção urinária, doença aguda e qualquer outro factor que leve a resultados falso-positivos de proteína na urina. Alguns autores sugerem que a colheita deve ser realizada à noite (urina nas 12 horas nocturnas) para que ocorra em repouso, evitando a interferência do exercício nos valores da albumina urinária. A presença de microalbuminúria identifica os pacientes com maior risco de desenvolvimento de nefropatia diabética. A incidência de nefropatia diabética é de aproximadamente 30% para pacientes com diabetes mellitus insulino-dependente (DMID) e varia entre 25% a 60% nos pacientes com diabetes mellitus Tipo II nãoinsulino-dependente (DMNID). Nos pacientes com DMID, a microalbuminúria predispõe ao desenvolvimento de proteinúria persistente em 80% e grave lesão renal subsequente. Em contraste, a maioria dos pacientes com excreção de albumina urinária menor do que 30 mg/dia permanece saudável. O risco de progressão para doença renal em pacientes com microalbuminúria é 20 vezes mais alto do que nos pacientes com excreção normal. A hipertensão é o principal factor preditivo para o desenvolvimento de microalbuminúria. Recentes estudos acompanharam pacientes que tinham microalbuminúria, hipertensão, resistência periférica à insulina e hipertrofia renal e cardíaca. O risco de macroalbuminúria (>300 mg/24 h) e de declínio da taxa de filtração glomerular é de 80% em 10 anos, em comparação com os 5% de risco desse tipo de evolução verificados nos pacientes que cursam com albuminúria normal. Já nos pacientes diabéticos com microalbuminúria, normotensos ou em tratamento precoce com antihipertensivos com inibidores da enzima angiotensina convertase, observa-se um atrazo no início da macroalbuminúria e na diminuição da taxa de filtração glomerular. É recomendado que os pacientes diabéticos pesquisem a microalbuminúria pelo menos uma vez por ano.

Microbiologia
O laboratório de microbiologia tem a finalidade primordial de auxiliar no diagnóstico etiológico das doenças infecciosas. Para que isto ocorra de maneira satisfatória, a qualidade da colheita, do armazenamento e do transporte do material clínico é extremamente importante.

Todos os materiais devem ser obtidos antes do início da terapia antimicrobiana. Devem ser colhidos no local onde se espera encontrar o microrganismo, e com a menor contaminação externa possível. Deve-se colher a amostra em quantidade suficiente, seguindo as instruções específicas para cada local. Antes de colher o material, o local deve ser limpo com soro fisiológico, tendo o cuidado de não se utilizarem substâncias anti-sépticas. O material colhido, salvo instruções específicas, deve ser acondicionado em recipiente estéril. Quanto mais precoce for a colheita, maiores são as probabilidades de isolamento do agente etiológico. Os dado clínicos, assim como o local e a hora da colheita, são informações importantes para o tratamento adequado da amostra. Para informações mais detalhadas, consultar nos títulos: - CULTURA DE ANAERÓBICOS - CULTURA DE FEZES - CULTURA DE LÍQUOR - CULTURA DE MICOBACTÉRIAS - CULTURA DE OUTROS LÍQUIDOS BIOLÓGICOS - CULTURA DE PONTA DE CATETER - CULTURA DE SECREÇÕES, ABCESSOS, TECIDO SUBCUTÂNEO, FRAGMENTO DE TECIDOS E BIÓPSIAS - CULTURA DO APARELHO GENITOURINÁRIO - CULTURA DO APARELHO RESPIRATÓRIO SUPERIOR - CULTURA DO APARELHO RESPIRATÓRIO INFERIOR - CULTURA DE URINA - HEMOCULTURA

Mioglobina
A mioglobina é uma proteína de baixo peso molecular, encontrada nos músculos esqueléticos e cardíacos. É uma proteína que se liga ao oxigénio, actuando como reserva de oxigénio, o que facilita a sua movimentação dentro das células musculares. Uma lesão celular do músculo esquelético ou cardíaco leva à libertação de mioglobina para a circulação sanguínea. Nos pacientes com enfarte agudo do miocárdio (EAM), podemos encontrar níveis de mioglobina elevados já nas primeiras horas após enfarte, com pico entre as 6 e as 9 horas, retomando os níveis normais em 24 a 48 horas após o enfarte. A elevação da mioglobina é extremamente precoce quando comparada com outras enzimas cardíacas, devido ao seu baixo peso molecular, que permite um rápido deslocamento para a circulação. Esta mesma característica é responsável pela sua curta permanência em níveis alterados, já que é rapidamente filtrada e eliminada pelos rins. O doseamento de mioglobina é apontada como um marcador de rastreio no diagnóstico precoce do EAM, devido à sua rápida elevação após a lesão miocárdica. Como já mencionado, valores elevados de mioglobina podem ser encontrados também nas lesões do músculo esquelético, não tendo portanto uma especificidade para lesões cardíacas. Devido à sua característica de rápida eliminação renal, resultados alterados obtidos em pacientes com patologias renais devem ser interpretados com cuidado, pois podem ser causados pela diminuição da eliminação renal.

que irão persistir por toda a vida como indicadores de imunidade para essa doença. Os achados clínicos mais frequentes são febre. permitindo a exclusão de outros anticorpos heterófilos. Vírus. Os anticorpos específicos para EBV devem ser pesquisados também para o diagnóstico diferencial das patologias que podem mimetizar um quadro de mononucleose. A reacção de Paul-Bunnell pesquisa a presença de anticorpos heterófilos contra eritrócitos de carneiro. Como os anticorpos heterófilos que surgem na mononucleose possuem a característica de serem absorvidos pelo eritrócito de boi e de não serem absorvidos pelo rim de cobaia. na infecção por citomegalovírus. é uma reacção de hemaglutinação que detecta a presença de anticorpos heterófilos utilizando eritrócitos de cavalo. Durante o curso da doença. São anticorpos específicos que aparecem no final do período de incubação. não sendo útil na avaliação da doença crónica. Diante de um quadro sugestivo que apresente a pesquisa negativa para esses anticorpos. também conhecido como reação de Paul e Bunnell. na leucemia linfocítica aguda. O monoslideteste. O monoslideteste não é um exame específico para EBV. síndrome de soroconversão do HIV-1. É sensível. Consultar Eptein-Barr. como pode acontecer em quadros de hepatites víricas agudas. . infecção por citomegalovírus e toxoplasmose. São considerados sugestivos de mononucleose títulos superiores a 1/56. apresenta uma maior incidência em crianças. geralmente com presença de células de Downey). que são uma característica dessa infecção. Uma pequena percentagem de falsopositivos foi descrito em linfomas. servindo dessa forma como teste confirmatório. na artrite reumatóide e na rubéola. a reacção de Paul-Bunnell-Davidsohn explora essa característica. esplenomegalia e hepatomegalia. colagenoses. capazes de aglutinar eritrócitos de carneiro e de cavalo. O diagnóstico é feito pelo conjunto dos sinais clínicos associados a positividade para anticorpos heterófilos. na hepatite infecciosa. podendo estar presentes noutras patologias. como os encontrados na doença do soro e no soro normal (anticorpos de Forssman). adolescentes e adultos jovens. sendo útil como teste de triagem para mononucleose. aparecem anticorpos heterófilos. atingindo títulos mais baixos durante a fase de recuperação. Esses anticorpos podem pertencer a outro grupo de anticorpos heterófilos. linfocitose com alto grau de linfócitos atípicoas (mais de 50%. no carcinoma do pâncreas. visto que mais de 70% das crianças e cerca de 10% dos adultos não desenvolvem anticorpos heterófilos. e positiva logo nas primeiras semanas. torna-se necessária a pesquisa de anticorpos específicos para EBV. A pesquisa de anticorpos para o vírus EBV torna-se necessária para a confirmação do diagnóstico da mononucleose naqueles casos nos quais os pacientes apresentam alterações clínicas sugestivas porém sem os achados hematológicos clássicos e os títulos negativos para anticorpos heterófilos.Mononucleose Infecciosa Doença infecciosa aguda causada pelo vírus Epstein-Barr (EBV). mantendo-se positivo por cerca de 12 semanas. adenomegalia. São anticorpos da classe IgM não-específicos para mononucleose.

como complementar à cultura e a testes bioquímicos. é pouco sensível e inespecífico. O diagnóstico definitivo de tuberculose no aparelho respiratório é realizado pela concentração. Fase Lactente . As reacções de amplificação isotérmica de rRNA e a reacção em cadeia da polimerase (PCR) . é necessário isolar o microrganismo pertencente ao complexo Mycobacterium tuberculosis. A avaliação microscópica.em que o paciente é altamente infeccioso. específicos e sensíveis. Para realizar o diagnóstico laboratorial. permitindo o resultado em poucas horas. ou bacterioscópica.000 a 10. Outras avaliações também são úteis. Entretanto. Técnicas imunológicas e sorológicas são limitadas devido à baixa sensibilidade e especificidade. lavado broncoalveolar e lavado brônquico são recomendadas para a avaliação por PCR. o bacilo causador da tuberculose identificado em 1882. . O desenvolvimento de métodos de biologia molecular. amplificação do DNA-alvo. podendo ocorrer perda na sensibilidade do método. tais como a análise do ácido micótico por cromatografia líquida de alta performance. hibridização do produto amplificado à sonda específica e detecção do produto final. Resultados falsonegativos podem ocorrer por interferência de constituintes existentes nas amostras biológicas que alterem a actividade da enzima DNA polimerase. é o método mais rápido para a detecção de micobactérias. Outros materiais podem ser utilizados. não permitindo a identificação entre as diferentes espécies.Mycobacterium tuberculosis A infecção por Mycobacterium tuberculosis.Amplicor PCR têm sido amplamente utilizadas para a detecção de ácidos nucléicos de M. requerem pelo menos 3 semanas e usualmente 4 a 6 semanas para o resultado final. O princípio do teste de PCR está na execução de quatro processos principais: preparação da amostra. Resultados fidedignos dependem da colheita e de procedimentos de transporte adequados. A sensibilidade para células de M. Estima-se que sejam necessários 5. por meio da utilização de culturas.fase não-contagiosa. Métodos de rotina. permite alternativas para o diagnóstico mais rápido e seguro da tuberculose por meio da detecção do genoma bacteriano directamente nas amostras biológicas. lavado broncoalveolar ou lavado gástrico).tuberculosis é igual a 40 células. tuberculosis em amostras biológicas do aparelho respiratório. e que apenas 50% dos casos diagnosticados clinicamente apresentem cultura positiva. Sondas de ácidos nucléicos espécie-específicas representam um auxílio para confirmações rápidas de resultados de culturas para as diferentes espécies de micobactérias. Estudos comparativos demonstram a sensibilidade da PCR de 90%. digestão e descontaminação de amostras do trato respiratório (expectoração normal ou induzida.000 microrganismos por mililitro de expectoração para a positividade em bacterioscopia. A sensibilidade analítica do teste de PCR para DNA purificado é de cinco ou mais cópias de DNA de Mycobacterium tuberculosis purificado. As amostras de expectoraação normal ou induzida. é a causa de infecção e da doença que se desenvolvem em pelo menos dois estadios: Fase Activa .

Convém lembrar que. uma proteína helicoidal com ligação cruzada nos terminais N e C da molécula e que forma a estrutura básica e a resistência do tecido ósseo. A possibilidade de detecção de DNA em materiais negativos em cultura pertencentes a pacientes anteriormente positivos e com história de terapia reforça a idéia de detecção de microrganismos não-viáveis. O fragmento aminoterminal tem uma semi-vida mais curta do que o carboxiterminal. São o produto final da actividade osteoclástica. ou seja. na prática clínica. e a administração da terapia correta. em 24 a 72 horas. que são mediadas pelos osteoclastos. O seu doseamento é importante na osteoporose. em mulheres na pós-menopausa. Os métodos em biologia molecular para M. assim como as necessidades de isolamento e de investigações adicionais. mesmo sendo um bom marcador do metabolismo ósseo.tuberculosis mostram grande sensibilidade e utilidade para o diagnóstico laboratorial de tuberculose pulmonar.Telopeptídeo Tipo 1 O osso encontra-se em constante processo metabólico de remodelação. uma vez que as terapias para essas infecções são diferentes. Níveis elevados de NTx indicam elevada reabsorção óssea. apenas a molécula intacta e o fragmento aminoterminal possuem actividade biológica. NTX . tuberculosis. localizadas posteriormente aos polos superior e inferior da glândula tiróide.tuberculosis das outras micobactérias. produzindo os fragmentos aminoterminal e carboxiterminal. um impacto significativo para a conducta com os pacientes supostamente infectados com M. mediados pela acção dos osteoblastos. A síntese e a libertação do PTH dependem dos níveis de cálcio ionizado: a hipercalcémia bloqueia e a hipocalcémia aumenta a secrecção de PTH. A avaliação dos produtos específicos da degradação da matriz óssea fornece dados sobre o turnover ósseo. é degradado nos tecidos periféricos. A PCR tem. Elas são responsáveis pela secreção da hormona paratiroidéia (PTH). A PCR permite o diagnóstico rápido. A alta especificidade do método é de grande valia para diferenciar M. especialmente fígado e rins. Isso inclui a degradação e reabsorção ósseas. A hipocalcémia prolongada da insuficiência renal crónica acarreta um . o índice de metabolismo ósseo. bacterioscopia ou PCR. Contudo. Esses dados demonstram que não deve ser excluída a possibilidade de diagnóstico de tuberculose em resultados negativos individuais. e os processos de estruturação e formação óssea. encontrados na urina.significativamente superior à bacterioscopia. Os N-telopeptídeos de ligação cruzada com colágeno tipo I (NTx) são um indicador sensível da reabsorção óssea. que não a tuberculosis. na doença de Paget e para a monitorização de terapêutica anti-reabsortiva. valores normais não afastam a existência de osteoporose nem a necessidade de tratamento. Cerca de 90% da matriz orgânica do tecido ósseo são formados por colagénio do tipo I.N . Paratiróide A maioria dos indivíduos possui dois pares de glândulas paratiróides. que é de 67%. propiciando a melhoria do paciente e reduzindo o uso de fármacos. que posteriormente.

São comuns manifestações como depressão. os baixos níveis de cálcio sérico disparam a secreção de PTH. Promove ainda a excreção de AMP cíclico. devido a defeito nos receptores hormonais. sódio. diminuição da filtração glomerular. náuseas. gerando um pseudo-hiperparatiroidismo. necessitando de intervenção médica imediata. poliúria. O HPT primário caracteriza-se por aumento de PTH.hiperparatiroidismo secundário. com risco de vida. A secreção inadequada de PTH causa hipocalcémia. apesar do aumento de PTH. Laboratorialmente. como o carcinoma de células escamosas do pulmão. nefrolitíase.25dihidroxivitamina D (1. Podem ocorrer também dores ósseas. constipação e úlcera péptica. A PTH também promove a libertação de cálcio do osso. coma. Hiperparatiroidismo O hiperparatiroidismo (HPT) pode ser classificado como primário. tanto sérica como urinária. que. No pseudo-hipoparatiroidismo. Casos leves necessitam de monitorização laboratorial periódica. hiperfosfatémia e aumento de PTH. A PTH promove a conversão de 25-hidroxivitamina D (25-OHD) em 1. além de inibir a reabsorção de fosfato. osteíte fibrosa cística e precipitação de cálcio em tecidos moles como pulmões. o coração e o aparelho gastrointestinal. e pode ser causado por hiperplasias. rins. em indivíduos que apresentam adenoma ou hiperplasia das paratiróides associados a tumores hipofisários e pancreáticos. gera um aumento compensatório de PTH. O HPT secundário decorre geralmente de insuficiência renal crónica ou deficiência de vitamina D (por deficiência na ingestão ou resistência à sua acção). hipercalcémia. secundário ou terciário. hidroxiprolina. vasos sanguíneos. anorexia. articulações e córnea.25-dihidroxicolecalciferol). Casos graves são classificados como emergência endocrinológica. Níveis de PTH elevados também ocorrem em 80 a 90% dos pacientes com o síndrome de neoplasia endócrina múltipla familiar tipo I (MENS tipo I). dor abdominal. potássio e bicarbonato. A PTHrP (PTH-proteína relacionada) é uma molécula semelhante à fracção aminoterminal da PTH. fracturas. devido à hipocalcémia prolongada. hipofosfatémia e hipercalciúria. Nos rins. os achados mais clássicos são hipocalcémia. . aumentando a fosfatúria. o metabolito dihidroxivitamina D estimula directamente a captação intestinal de cálcio. nem os rins nem os ossos respondem ao estímulo. É secretada por tecidos neoplásicos. resultando em hipocalcémia persistente. As manifestações clínicas de hipercalcémia são variadas e afectam principalmente o sistema nervoso central. O aumento dos níveis séricos de PTH causa manifestações clínicas de hipercalcémia. com hipercalcémia grave e níveis baixos ou indetectáveis de PTH. alucinações. Contudo. polidipsia. O aumento de enzimas pancreáticas pode levar à pancreatite. fadiga. nictúria. além de aumentar a reabsorção e diminuir a excreção renal de cálcio. adenoma ou carcinoma das paratiróides. os rins. cujo diagnóstico e tratamento precoce também são vitais. O HPT terciário surge no decurso de um período prolongado de HPT secundário com o desenvolvimento de autonomia na secreção de PTH e consequente hipercalcémia.

hipomagnesémia e diminuição da PTH. hiperparatiroidismo secundário (na insuficiência renal crónica) e hipercalcémias das doenças malignas. irritabilidade e demência). que impede a libertação da PTH e diminui o seu efeito hipercalcémico. cursando com hipocalcémia. Pacientes desnutridos como os alcoólicos têm tendência a hipomagnesémia. como monilíase e psoríase. O hipoparatiroidismo primário definitivo pode seguir-se à remoção cirúrgica das paratiróides ou à auto-imunidade. A secreção fetal de PTH pode ser inibida in útero em resposta à hipercalcémia materna. Este síndrome é conhecido como osteodistrofia hereditária de Albright.Hipoparatiroidismo Após cirurgias de adenoma ou hiperplasia de paratiróide. fraqueza muscular. devido à aplasia das paratiróides e do timo. O hipoparatiroidismo idiopático abrange inúmeras anomalias. Essa condição é geralmente transitória. dores ou espasmos musculares. As manifestações clínicas dependerão da intensidade e da duração da hipocalcémia. Clinicamente. Os sintomas encontrados mais frequentemente são irritabilidade neuromuscular. Embora tenha sido relatada a presença de anticorpos circulantes. caracteriza-se por baixa estatura. O início da doença pode ocorrer na infância precoce ou mais tardiamente. Inúmeros fármacos usados em quimioterapia podem alterar a função das paratiróides. acarretando hipocalcémia. decorrente da rápida mineralização óssea e consequente depleção do cálcio ionizado circulante. hiperfosfatémia e hiperplasia de paratiróides. devido a vários outros factores. laringoespasmo. Isso é atribuído a uma imaturidade temporária ou à não-reactividade das glândulas paratiróides aos baixos níveis de cálcio por várias horas após o nascimento. Paratormona (PTH) . especialmente pré-termo e de baixo peso ao nascimento. podem ocorrer hipocalcémia severa e tetania. fadiga. Geralmente. . manifestações psiquiátricas (ansiedade. O hipoparatiroidismo funcional com hipocalcémia é observado com frequência em crianças. É o chamado fenómeno do osso faminto. desenvolver sintomas precocemente ou apresentar doenças dermatológicas. em pacientes com doença óssea avançada. obesidade. catarata. hipotensão. Ocorrem ainda defeitos de libertação e de atividade da PTH. devido à possibilidade de diagnosticar hiperparatiroidismo. A hipocalcémia crónica pode ser assintomática. a etiologia ainda não está claramente definida. que cursa com deficiência de PTH. insuficiência cardíaca congestiva. O síndrome de Di George é uma patologia congénita rara. O doseamento de PTH deve ser incluído na rotina de investigação de litíase renal. face redonda e 4º e 5º metacarpianos curtos. O termo pseudo-hipoparatiroidismo é utilizado para casos de resistência à acção da PTH nos tecidos alvos. a deficiência neonatal de PTH provoca a morte por hipocalcémia grave e infecções persistentes. broncoespasmo. tetania. arritmias.Molécula Intacta É útil no diagnóstico diferencial das hipercalcémias: hiperparatiroidismo primário. São comuns calcificações ectópicas. como a diminuição de magnésio sérico.

Concentrações elevadas são encontradas na infância e na puberdade. AMPc A maior parte do AMPc encontrado na urina provém da acção da paratormona (PTH) nos túbulos renais. determina cuidados especiais na colheita e no armazenamento das amostras. como osteoporose pós-menopausa. os níveis de cálcio encontram-se baixos. O doseamento da osteocalcina está indicada na investigação das doenças ósseas. Níveis diminuídos são encontrados em pacientes com uso crónico de glicocorticóides. hiperparatiroidismo e doença de Paget. Hiperparatiroidismo primário CÁLCIO SÉRICO FÓSFORO SÉRICO PTH PTH-RP (Paratormona . A PTH-rp tem uma estrutura semelhante à PTH e é útil no diagnóstico diferencial do hiperparatiroidismo primário e das hipercalcémias malignas.No hipoparatiroidismo. Como a sua função se relaciona à ligação do cálcio à matriz óssea. nos dentes e no sangue. Hiperparatiroidismo primário CÁLCIO SÉRICO FÓSFORO SÉRICO PTH PTH . pelo estímulo . Os níveis séricos variam de acordo com o sexo. A reconhecida variação dos níveis de osteocalcina. Também se encontra aumentada em pacientes com fracturas que necessitem de redução aberta. relacionada à instabilidade após a colheita. a idade e o horário de colheita da amostra. na osteoporose senil e no hiperparatiroidismo. Atenção especial deve ser dada à possibilidade de resultados falso-positivos em pacientes com hipercalcémia tumoral.Proteína Relacionada) É secretada principalmente por tumores malignos. Não se eleva na insuficiência renal crónica. uma vez que a maior parte dessa fracção está ligada à hidroxiapatita na matriz óssea. que cursam com níveis elevados. A sua concentração sérica reflecte a actividade dos osteoblastos maduros e representa uma pequena percentagem da parcela sintetizada pelos osteoblastos. com PTH em níveis baixos ou indetectáveis. com pico durante a puberdade e o declínio da fase adulta. é utilizada como um marcador bioquímico da formação óssea. com inserção de pinos e nos casos de metástases ósseas não-tratadas. O hipoparatiroidismo transitório ou permanente pode ocorrer no pós-operatório de cirurgias da tiróide. O doseamento é importante para o diagnóstico do hiperparatiroidismo primário. É encontrada na matriz óssea.RP Hipercalcémias malignas Hiperparatiroidismo secundário Hipercalcémias malignas --- Osteocalcina A osteocalcina é uma proteína sintetizada pelos osteoblastos. os níveis séricos tendem aumentar. Nas mulheres após a menopausa.

. Um doseamento de insulina inapropriadamente elevado (maior que 10 mU/mL) com hipoglicemia (glicemia menor que 40 mg/dL) sugere o diagnóstico de insulinoma... o seu doseamento tem muito pouco interesse. Em seguida......... antes de qualquer higiene........ Tipo III Idiopatica Reactiva Hipersecreção de insulina pós alimentação Hiprsensibilidade dos tecidos periféricos à acção de insulina Deficiência de mecanismos contra-reguladores Alimentar Em consequência da gastrectomia ....3. Estímulos nervosos e hormonais também controlam a sua secreção... Uma relação maior que 0..... A intensidade de resposta à insulina depende do número de receptores e da afinidade destes pela insulina........ na presença de anticorpos anti-insulina... deve ser utilizado o método de pesquisa na fita adesiva (método de Graham. Assim. ao acordar....... A sua principal função é o aumento da permeabilidade das células à glicose..... É bastante útil a determinação da relação insulina/glicemia..... Doença hepática.......... É importante lembrar que......realizado pelo peptídeo PTH-rp. no diagnóstico diferencial de hipercalcémia. Indução por fármacos. A sua secreção é estimulada pela hiperglicemia.... swab anal para a pesquisa de oxiúros). de maneira que fique bem distendida.... resultando na diminuição dos níveis plasmáticos. o exame de fezes de rotina é quase sempre ineficaz (negativo)..... Portanto. como acontece na obesidade e noutros síndromes de resistência insulínica...... distendê-la com a face adesiva sobre uma lámina de vidro (fornecida pelo laboratório).. Abrir a prega anal do paciente e aplicar a parte adesiva da fita transparente na região... As hipoglicemias podem ser classificadas em três grupos: Tipo I Pacientes diabéticos em tratamento com uso de insulina ou de fármacos relacionados. Tipo II Insulioma Jehum Fictícia (auto-administração de insulina) Tumores endócrinos que levam à deficiência de hormonas contra-reguladores.3 sugere a presença de insulinoma.......... . Pâncreas Insulina A insulina é uma hormona peptídica produzida pelas células beta das ilhotas de Langerhans do pâncreas............... Por isso. e não no lúmen intestinal........... ou pela manhã.... Algumas condições podem cursar com hiperinsulinismo sem hipoglicemia......... o doseamento de insulina fica prejudicado.... que normalmente é menor do que 0............... lisa e sem bolhas de ar.. O material deverá ser colhido algum tempo após o paciente se ter deitado................ Pesquisa de Oxiúros A fêmea do Enterobius vermicularis põe os seus ovos na região perianal durante a noite...... .

do alto padrão educacional. além da patogenia. fossem observados. a investigação e o tratamento dessas doenças têm tido um interesse renovado. Para um diagnóstico parasitológico preciso. Entemoeba coli. Trichuris trichiura Schistosoma mansoni Taenia sp. e o seu interesse clínico está na avaliação da capacidade secretora das células beta pancreáticas. como viajantes e migrantes de áreas endémicas. Cada parasitose no entanto tem a sua peculiaridade. A hipoglicemia reactiva acontece em resposta à alimentação. ocorre 2 a 4 horas após a alimentação. Hymenolepis nana Amebas Flagelos Coccídeos Neomatódeos Trematódeos Cestódeos É no aparelho digestivo que a grande maioria dos parasitas do homem encontra o seu hábitat adequado. são libertadas a insulina e uma sequência de aminoácidos denominada peptídio C. Enterorobius vermucularis. a biologia. stercolaris. especialmente em pacientes com SIDA. Parasitoses Intestinais As chamadas doenças parasitárias ainda são responsáveis por um alto índice de morbilidade em grande parte do mundo. A globalização permite uma rápida deslocação de pessoas pelo mundo.. especialmente quando o doseamento de insulina está prejudicado pela presença de anticorpos endógenos. é importante ter em consideração factores que condicionam as parasitoses. Não tem acção fisiológica conhecida. Strongyloides.A hipoglicemia de jejum é definida como a presença de níveis baixos de glicose. na qual o peptídio C é indetectável e os níveis de insulina se mostram elevados. Hymenolepis diminuta. Além disso. Peptídio C Após a clivagem da pró-insulina. Chilomaxtix mesnilli Cryptosporidium parvum. estabelecendo a espécie de parasita presente no paciente. Apesar do grande avanço tecnológico. Isopora belli HELMINTAS Ascaris lumbricoides. ocorrendo em jejum. o facto de terem sido achados patógenios emergentes e reemergentes em pacientes imunocomprometidos por diferentes motivos. mesmo países desenvolvidos estão sujeitos a doenças parasitárias. geralmente 6 horas ou mais após a alimentação. como os coccídeos intestinais Isospora belli. Nos últimos anos. como o mecanismo de transmissão. o clima e as condições sanitárias. AUMENTO DA FORMAÇÃO PROTOZOÁRIOS Entamoeba histolytica. da boa nutrição e de boas condições sanitárias. ancilostomídeos. mas o laboratório é essencial nessa definição. É particularmente útil no diagnóstico da hipoglicemia fictícia. embora não definitiva. . Dientamoeba fragilis e lendomoeba butschii Giardia lamblia. num estado pósabsortivo. Endolimax nana. de diagnóstico nestes casos. O exame clínico é o primeiro passo para o diagnóstico. Geralmente. O teste de tolerância à glicose realizado até o tempo de 5 horas é uma possibilidade. O peptídio C é secretado em concentrações equimolares à insulina. fez com que parasitas anteriormente sem importância clínica em humanos. Cryptosporidium parvum e Sarcocystis hominis.

e a técnica indicada é a fita gomada transparente. A eliminação intermitente de formas de resistência. Em crianças.. Para a pesquisa de helmintas como a Taenia sp. na falta desse método onivalente. principalmente o Strongyloides stercoralis.dependendo da biologia do helminta ou protozoário a ser pesquisado. que elimina proglotes. ou combinados. Neste caso. apresenta excelentes resultados na detecção de ovos. na região perianal.Biópsia BaermannTamização de vermes Graham MIF Metatoxilina azul de Katz retal Moraes adultos metileno X X Ñ Ñ Ñ X X Ñ Ñ Ñ Ñ Ñ X X X X Ñ Ñ Ñ Ñ X X X Ñ Ñ Ñ Ñ Ñ Ñ Ñ Ñ . O método de Hoffmann e cols. Ainda mencionando a esquistossomose. especialmente nos casos de pacientes com eosinofilia muito alta. Nesses casos. a literatura relata um alto índice de contaminação com Enterobius vermicularis. que permite uma avaliação da carga parasitária. em que será feita a identificação dos proglotes de Taenia sp. Assim. a intensidade dos parasitas e o exame que utiliza apenas uma pequena amostra do material oferecido são alguns dos factores que interferem na positividade do exame. capaz de identificar com precisão todas as formas de parasitas. o material é colhido pelo médico e remetido ao laboratório para análise. dentro dos descritos na literatura. chamada de método de Graham. não existe um método único. AUMENTO DA FORMAÇÃO Parasitas Intestinais Ascaris lunbricoides Trichuris trichiura Ancilostomídeos Schistosoma Hoffmann X X X Identificação Safranina Kato. cistos e larvas. e de vermes adultos de outros helmintas. Os melhores resultados são obtidos com a utilização combinada dos métodos de Hoffmann e colaboradores e Kato-Katz. A investigação da presença de helmintas nas fezes é realizada pela pesquisa de ovos ou larvas. Outro método recomendado. específico para a pesquisa de formas larvares de nematódeos. Por esta razão. Na pesquisa específica do helminta Schistosoma mansoni. apesar de simples sedimentação. Já as infecções por protozoários são diagnosticadas quando se encontram trofozoítos. é o Baermann-Moraes. graças à contagem do número de ovos por grama de fezes. para poder realizar um diagnóstico mais preciso de acordo com o parasita investigado. Isto deve-se ao facto de as técnicas existentes possuírem em geral óptima especificidade. O exame parasitológico mais simples é o que permite a detecção de ovos e larvas de helmintas e cistos de protozoários nas fezes frescas. cistos ou oocistos nas fezes. cuja fêmea realiza a oviposição durante a noite. embora a sensibilidade só se mostre adequada se forem solicitados exames em pelo menos três amostras de fezes de dias distintos. que é eliminado nas fezes na sua forma larvar. há autores que dizem que devem ser realizados pelo menos seis exames de fezes com resultados negativos para que seja requisitada uma biópsia rectal. o método mais eficaz é o Kato-Katz. aderida a uma lámina.. o exame parasitológico costuma apresentar-se negativo. temos de lançar mão de diferentes métodos diagnósticos isolados electivos para um determinado parasita. recomenda-se a tamização (simples peneiração das fezes) ou a identificação de vermes.

mansoni

Enterobios vermucularis Strongyloides stercopalis Taenia sp. Girardia lablia Entemoeba histolytica Entemoeba coli Endolimax nana Iodamoemba butschii Chilomastix mesnilli Cryptosporidium parvum Isospora beli

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Ñ Ñ Ñ Ñ Ñ X=Eletivo / =Possível / Ñ=não-indicado

A técnica do MIF (Methiolate/Iodo/Formol) é uma metodologia que possibilita o achado de estruturas de resistência de helmintas e protozoários. As amostras de fezes devem ser colhidas em 3 dias distintos, num recipiente contendo o conservante MIF. Esse conservante contém formol, razão pela qual as fezes não necessitam de conservação em frigorífico. É também muito útil em crianças, por apresentar um alto índice de positividade para Giardia lamblia, protozoário que tem um ciclo biológico com período sem eliminação de quistos que pode chegar a 15 dias. Nos quadros clínicos compatíveis com amebíase, nos quais o exame parasitológico se apresentou negativo, a literatura recomenda que seja solicitada uma pesquisa de trofozoítos (formas vegetativas), por intermédio de coloração das fezes diarréicas pela hematoxilina férrica. Nesses casos, o material (fezes diarréicas) deve ser colhido em líquido conservante, para que as formas vegetativas sejam preservadas, visto que os trofozoítos se deterioram quase que imediatamente após a emissão. O achado de formas de resistência de protozoários considerados comensais não constitui uma necessidade de tratamento, mas revela que os pacientes estiveram susceptíveis à contaminação orofecal. Parasitas oportunistas, como os coccídeos intestinais (Cryptosporidium parvum e Isospora belli), podem ser reconhecidos por meio de técnicas de coloração como a safranina-azul de metileno. Nesses casos, as fezes devem ser colhidas com o conservante formol a 10%, para que suas formas sejam preservadas.

Paternidade
A investigação de paternidade por meio da análise de DNA (material genético presente no núcleo de todas as células), desenvolvido no início da década de 1980, tem sido, desde então, largamente utilizada como elemento fundamental em disputas jurídicas (herança e noutros processos frequentemente encontrados em tribunais de família).

O teste de investigação de paternidade baseia-se no facto de que todos nós recebemos metade do material genético (alelos) de cada um dos progenitores biológicos. São estas informações que determinam as nossas características biológicas. O conhecimento desse material genético no genoma humano revelou uma série de sequências de DNA que, devido à sua abundância e variabilidade, se transformaram em marcadores genéticos individuais (impressão digital molecular). Os marcadores genéticos utilizados na investigação de paternidade foram definidos a partir de estudos moleculares e populacionais, nos quais os índices de variabilidade e de frequência foram avaliados nas raças humanas. Bancos de dados e a análise de frequência desses marcadores foram cuidadosamente construídos e são, até hoje, a base da estatística empregue na análise de DNA fingerprinting em casos de disputa de paternidade, em que alcançam níveis de confiança superiores a 99,99%. Actualmente, dois métodos são utilizados para a investigação de paternidade: PCR/STR e westhern blot. Este segundo método é mais antigo, porém ainda é utilizado na complementariedade de exames realizados por PCR. O PCR/STR, o mais utilizado no momento, tem como base a amplificação de repetições de DNA no genoma humano denominadas STR (short tandem repeats). As STRs são repetições de três a sete bases de DNA que se constituem em marcadores muito polimórficos, amplamente distribuídos em todo o genoma. Os STRs são diferenciados pelo número de cópias dessas sequências repetitivas contidas num fragmento de DNA amplificado por PCR. Cada indivíduo tem um alelo herdado da mãe e outro do pai. Assim, serão identificados dois tipos de repetições para cada STR analisado. Devido à grande eficácia deste método na detecção e distinção das diferenças no genoma humano, o poder de exclusão de paternidade é extremamente alto (>99,999 %), o que leva, nos casos de não-exclusão, a probabilidades extremamente elevadas de determinar a paternidade biológica. A estimativa quantitativa destes dados é obtida com a análise de no mínimo 12 STRs. O índice de paternidade (ip), que são probabilidades estatísticas de um suposto pai ser o pai biológico da criança em questão, comparado com um indivíduo aleatório, é calculado a partir do resultado obtido em cada um dos 12 STR analisados. O método de investigação de paternidade pela técnica de STR/PCR tem como uma das principais vantagens a utilização de uma quantidade muito menor de DNA, o que possibilita a utilização de DNA extraído de raspagem bucal, por exemplo, sem a necessidade de colher sangue venoso.

Perfil Lipídico
Segundo as recomendações dos últimos Concensos Internaconais, o termo tradicional - lipidograma – deveria ser abandonado, passando a adoptar-se a denominação de perfil lipídico, que é composto pelos doseamentos de colesterol total (CT), triglicerídeos (TG), HDL - colesterol (HDL-C) e LDL - colesterol (LDL-C). O doseamento de lípidos totais deveria também ser abolida, por se dispor dos vários doseamentos específicos de cada componente isoladamente. A realização de rotina da electroforese de lipoproteínas para a investigação do risco de doença arterial coronariana é apontada como desnecessária. A sua indicação fica restrita à investigação de alguns casos específicos, como as hipolipidemias, e ao diagnóstico

diferencial de hiperlipidémias dos tipos II b e III de Fredrickson. Os Consensos recomendam que os adultos com idades acima de 20 anos realizem o perfil lipídico. Nos casos de resultados dentro das faixas desejáveis e sem outros factores de risco, a avaliação deve ser repetida a cada 5 anos, desde que os hábitos de vida e as condições clínicas não se alterem. Nos casos com valores alterados a avaliação deverá ser repetida de acordo com os graus de risco e o médico prescritor. Em crianças e em adolescentes, a avaliação deve ser realizada entre os 2 e os 19 anos de idade, não como rastreio, mas sim, a critério do médico, quando existirem na família situações como doenças arteriais coronárias, cerebrovasculares ou periféricas precoces ou parentes próximos com níveis de colesterol total igual ou superior a 300 mg/dL ou de triglicerídeos igual ou superior a 400 mg/ dL. No adulto, deve ser investigado na presença de pancreatite aguda, xantomatose, obesidade ou outros factores de risco de doença coronária. Os factores de risco coronários incluem: sexo masculino; história familiar prematura de doença cardiovascular; fumo; hipertensão; níveis baixos de HDL-colesterol; diabetes mellitus; doença cerebrovascular ou vascular periférica oclusiva; obesidade e sedentarismo. A doença arterial coronariana relaciona-se em proporção directa e duplicada com níveis de colesterol séricos. Diferentes estudos corroboram a hipótese de que cada 1% de redução dos níveis de colesterol está associado à queda de 2% de risco de doença arterial crónica. Outros estudos baseados em angiografias demonstram que a diminuição de 26% dos níveis de colesterol LDL relacionou-se com uma menor progressão da doença arterial crónica em 49% dos casos, estabilização das lesões em 33% dos casos, regressão em 18% dos casos e com diminuição de 47% de doenças coronárias. Estudos clínicos e epidemiológicos têm demonstrado que o aumento das concentrações dos níveis de triglicerídeos pode ser considerado um factor de risco independente para aterosclerose. A dificuldade dessa avaliação deve-se às diversas partículas ricas em triglicerídeos. Os doseamentos de lipídios são passíveis de variações tecnicamente conhecidas. Essas variações podem ser consideradas analíticas, quando estão relacionadas à metodologia e aos procedimentos laboratoriais, e pré-analíticas, quando relacionadas a factores intrínsecos, estilo de vida, uso de medicações, doenças associadas, procedimentos de colheita e manipulação da amostra. Os factores préanalíticos são reconhecidos como os principais responsáveis pela variabilidade dos resultados. Para minimizar os efeitos dos factores pré-analíticos sobre os resultados dos doseamentos de lípidos, vários cuidados devem ser tomados. O paciente deve realizar os doseamentos no seu estado metabólico normal e estável. Para isso, pelo menos nas 2 semanas que antecedem a colheita, a alimentação, o peso e os exercícios não devem fugir do habitual. Caso contrário, os resultados obtidos poderão não representar os níveis habituais do paciente. A ingestão de álcool deve ser evitada pelo menos nas últimas 72 horas, pois interfere directamente nos valores dos lípidos, especialmente dos triglicerídeos. O exame não deve ser realizado antes de 8 semanas posteriores à recuperação de traumas, cirurgias, infecções bacterianas e víricas agudas ou doenças crónicas debilitantes. Nos casos de EAM e AVC, a amostra deve ser obtida logo nas primeiras 24 horas ou somente depois de decorridas 8 semanas da fase aguda, pois no intervalo do 2º dia à 7ª semana, os valores normalmente encontram-se reduzidos.

Nas grávidas, os valores encontram-se habitualmente elevados. Portanto, a avaliação só deve ser realizada 3 meses após o parto. É muito importante avaliar sempre o uso concomitante de medicamentos. Para uma correcta avaliação e acompanhamento dos exames que fazem parte do perfil lipídico, a qualidade da amostra é fundamental. A colheita deve ser realizada após 12 a 14 horas de jejum; água e medicamentos que não possam ser suspensos podem ser ingeridos. Períodos de jejum inferiores a 9 horas e superiores a 14 horas não são recomendados. Nos casos de jejum inferiores a 9 horas, ocorrem uma diminuição de 2 a 4% do LDL-C, de 1 a 4% do HDL-C, e um aumento de 2 a 4% do TG. O doseamento isolado de colesterol não necessita de jejum, que entretanto, deve ser solicitado, visto que os valores de referência foram obtidos com jejum de 12 horas. Em pacientes que apresentem valores alterados em relação aos desejáveis para a idade, recomenda-se a validação com a repetição do doseamento dentro de um intervalo mínimo de 7 dias e máximo de 2 meses. FONTES DE VARIAÇÃO PRÉ-ANALÍTICA Tempo de jejum, anticoagulante, condições de armazenamento e transporte, punção venosa, identificação do material, instruções e preparação antes da colheita. Intra-individual, idade, sexo, raça. Dieta, tabagismo, exercício, obesidade, stres, consumo de álcool e de cafeína Doença metabólica e endócrina, doenças hepática, renal aguda, etc. Anti-hipertensivos, imunossupressores, esteróides sexuais.

AMOSTRA DO PACIENTE BIOLÓGICO COMPORTAMENTAL CLÍNICO USO DE FÁRMACOS

Vários autores recomendam que, para um diagnóstico definitivo, o doseamento deve ser repetido num intervalo de 8 a 15 dias, quando encontrado um valor alterado. Se o resultado obtido na segunda avaliação exceder os limites de variação aceitáveis (à volta de 3 a 5% para o colesterol total, 10% para o HDL- colesterol e até 20% para os triglicerídeos), recomenda-se uma terceira avaliação antes de se afirmar um diagnóstico definitivo. O valor a ser considerado, será a média dos valores mais próximos. Recomenda-se também que os doseamentos sejam realizados num mesmo laboratório, possibilitando assim a comparação com a diminuição da variabilidade analítica. DOENÇAS QUE INTERFEREM NOS VALORES DOS LIPÍDIOS Hipertireoidismo Insuficiêncis renal crónica Hipertireoidismo Atresia biliar congénita Diabetes mellitus Síndrome nefrótico Doenças de Armazenamento Lúpus eritematoso sistémico

FÁRMACOSS QUE INTERFEREM NO DOSEAMENTO E NOS VALORES DOS LÍPIDOS Anti-hipertensores: tiazidas, clortalidona, espironolactona, Ácido acetil salicílico betabloqueadores. Imunossupressores: ciclosporina, prednisolona, Ácido ascórbico prednisona Esteróides: estrógenios, progestágenos, Amiodarona contraceptivos orais. Anticonvulsivantes Alopurinol

de rosetas (diversos leucócitos envolvendo material nuclear amorfo ou ainda de corpos nucleares amorfos livres).199 Aumentados > ou = 240 > ou = 160 > ou = 200 Directrizes internacionais para o tratamento de dislipidémias e prevenção da aterosclerose COLESTEROL TOTAL PERFIL LIPÍDICO . associadas ao aumento do trânsito intestinal. acontece a interacção do núcleo com o anticorpo antinuclear. geralmente evoluem para a resolução espontânea.PERFIL LIPÍDICO . leucócitos e muco e é avaliado o pH. A sua formação ocorre em duas fases distintas. mas que pode ser encontrado noutras colagenoses e em reacções ao uso de diversos medicamentos. diverticulite e tuberculose intestinal. Como os leucócitos e os eritrócitos são rapidamente destruídos no lúmen intestinal. violáceas. O núcleo já sensibilizado é fagocitado por leucócitos íntegros.VALORES DE REFERÊNCIA EM ADULTOS (>ou = 20 ANOS) LDL-C HDL-C TRIGLICERÍDEOS Valores em mg/dL Desejáveis < 200 < 130 > 40 < 150 Limítreofes 200 – 239 130 .VALORES DE REFERÊNCIA ENTRE 2 E 19 ANOS COLESTEROL TOTAL Desejáveis LDL-C Valores em mg/dL < 110 HDL-C 10 anos >ou= 40 10 a 19 anos >ou= 35 - TRIGLICERÍDEOS 10 anos <ou= 100 10 a 19 anos <ou= 130 Limítreofes 170 – 199 110 . Inicialmente. disenterias bacilares. . uma forma indirecta de avaliar a presença de anticorpos antinucleares. sem uso de medicamentos.129 10 anos >ou= 100 Aumentados > ou = 200 > ou = 130 10 a 19 anos >ou= 130 Directrizes internacionais para o tratamento de dislipidémias e prevenção da aterosclerose < 170 Pesquisa da Células LE A pesquisa de células LE é um teste citomorfológico. geralmente da classe IgG.159 150 . especialmente neutrófilos e monócitos. na presença da fracção C1 do complemento. É um fenómeno inespecífico. Pesquisa de Elementos Anormais das Fezes É pesquisada a presença de eritrócitos. quando presentes.formol a 10%. que tiveram sua incidência aumentada com o advento da SIDA e com a evolução de outras patologias que cursam com o comprometimento imunológico. como colites ulcerativas. amorfas. Nos pacientes imunocompetentes. que ocorre em cerca de 60 a 80% dos casos de lúpus eritematoso sistémico. ou de lesões de partes mais baixas do cólon. dando origem à célula LE. sugerem a presença de lesões intestinais mais altas. A positividade do teste dá-se pelo aparecimento de leucócitos com inclusões homogéneas. Pesquisa de Coccídeos Os coccídeos (Cryptosporidium parvum e Isospora belli) são geralmente parasitas oportunistas. causadores de diarréia. As fezes devem ser colhidas em recipiente com conservante .

pancreatite crónica. . a quantidade deverá corresponder a 5 colheres plásticas fornecidas com o frasco de colheita. Se as fezes estiverem liquefeitas. Fezes frescas devem ser colhidas em frasco de plástico. como acontece nos casos de Strongyloides stercoralis. colites inflamatórias e. Pesquisa de Larvas Alguns helmintas eliminam formas larvares em vez de ovos. pelo menos 10 mL deverão ser fornecidos ao laboratório para análise. é importante evitar a contaminação pela urina.A presença de leucócitos isolados sugere infecções bacterianas. O paciente não deve estar a usar laxantes nem ter sido submetido ao uso de contrastes radiológicos nos 3 dias anteriores à colleita. a quantidade deverá corresponder a 5 colheres plásticas fornecidas com o frasco de colheita. helminta responsável por um alto índice de eosinofilia. é importante evitar a contaminação pela urina. Durante a colheita. e a seguir transferidas para o frasco colector. As fezes deverão ser colhidas originalmente num recipiente limpo. pode estar associada a lesões parasitárias. pois a sua presença acelera a fermentação bacteriana. fibrose quística do pâncreas. deverão ser fornecidos ao laboratório pelo menos 10 mL para análise. bacterianas e parasitárias. O paciente não deve estar a usar laxantes nem ter sido submetido ao uso de contrastes radiológicos nos 3 dias anteriores à colheita. É importante como diagnóstico de triagem da esteatorréia associada a patologias do intestino delgado. pois a sua presença acelera a fermentação bacteriana. prejudicando a conservação. e a seguir transferidas para o frasco colector. Durante a colheita. Se as fezes estiverem liquefeitas. O paciente não deve estar a usar laxantes nem ter sido submetido ao uso de contrastes radiológicos nos 3 dias anteriores à colheita. Pesquisa de Gordura Fecal A presença de gordura fecal é indicativa de má absorção de gorduras pelo intestino. quando em menor quantidade. enteropatias víricas. Se as fezes estiverem liquefeitas. pelo menos 10 mL deverão ser fornecidos ao laboratório para análise. As fezes deverão ser colhidas originalmente num recipiente limpo. No caso de fezes sólidas ou pastosas. As fezes frescas devem ser colhidas em frasco de plástico. doenças inflamatórias intestinais. a quantidade deverá corresponder a 5 colheres plásticas fornecidas com o frasco de colheita. No caso de fezes sólidas ou pastosas. As fezes deverão ser colhidas originalmente num recipiente limpo e a seguir transferidas para o frasco colector. No caso de fezes sólidas ou pastosas. prejudicando a conservação. Fezes frescas devem ser colhidas em frasco de plástico.

colites.0 a 2. de acordo com a bibliografia.Pesquisa de Rotavírus Apesar de desconhecermos as percentagens exactas da incidência de gastroenterites causadas pelo rotavírus. Falsos-negativos podem acontecer no uso de vitamina C e agentes antioxidantes. Se as fezes estiverem liquefeitas. assim como aspirina e antiinflamatórios. o exame deverá ser realizado de forma seriada em dias diferentes. Deve-se evitar o excesso de clorofila (vegetais verdes) e suspender o uso de medicamentos que contenham ferro. desde que não estejam contaminadas por urina. O paciente não deve estar a usar laxantes nem ter sido submetido ao uso de contrastes radiológicos nos 3 dias anteriores à colheita. pois a sua presença acelera a fermentação bacteriana. . As fezes frescas devem ser colhidas em frasco de plástico. a quantidade deverá corresponder a 5 colheres plásticas. pelo menos 10 mL deverão ser fornecidos ao laboratório para análise. neoplasias gástricas ou do cólon. As fezes deverão ser colhidas originalmente num recipiente limpo.5 mL/dia. sabemos que se trata do maior responsável pelos episódios de diarréia infantil no mundo e que. As causas mais comuns são sangramentos oriundos de úlceras gástricas e duodenais. Pesquisa de Sangue Oculto A pesquisa de sangue oculto nas fezes é útil para a identificação de lesões do tubo gastrointestinal que cursam sem sangramento clínicamente visível. especialmente em crianças. a colheita pode ser realizada directamente das fraldas. hemorragias de boca ou trato respiratório superior deglutidas. Como é feita em crianças e lactentes. assim como também do uso de alimentos ricos em peroxidases. Durante a colheita. prejudicando a conservação. No caso de fezes sólidas ou pastosas. Uma pequena quantidade de sangue é fisiologicamente perdida pelo tubo digestivo. algumas parasitoses. A dieta deve ser isenta de carne e derivados que possam conter hemoglobina. ulcerações medicamentosas da mucosa gastrointestinal (antiinflamatórios. Os métodos de investigação têm sensibilidade para identificar apenas valores acima de 5 mL. fornecidas com o frasco de colheita. raramente se manifesta em adultos. apresentando um pico de incidência nos meses de inverno. Para realizar adequadamente o exame. um falso-positivo ou o carácter crónico do sangramento. diverticulite. gastrite. A transmissão é feita por via fecaloral. cerca de 2. bismuto ou cobre. aspirina). É utilizada também no diagnóstico de anemias ferroprivas. o paciente deverá manter a dieta por 3 dias consecutivos. e a seguir transferidas para o frasco colector. Casos de falsos-positivos podem ocorrer pela presença de mioglobina e/ou hemoglobina de origem de carne animal. tanto para certificar a negatividade. resistente ao tratamento. é importante evitar a contaminação pela urina. Para um resultado fidedigno.

expressa em mm3. O EDTA leva à quelação de cálcio e expõe esses antigénios. com o objetivo de identificar Giardia intestinalis. mielodisplásicos e disfunções plaquetárias. Pesquisá-los é importante em fezes diarréicas. Plaquetas de diferentes tamanhos caracterizam uma anisocitose plaquetária. Têm uma importante participação na fase inicial da hemostase. Plaquetas As plaquetas têm forma discóide. Em todo o processo. As alterações quantitativas podem ser tanto o aumento da quantidade de plaquetas.Pesquisa de Trofozóitos Os trofozoítos são formas vegetativas dos protozoários. por meio dos mecanismos de adesão plaquetária à superfície estranha. denominada trombocitopenia. e de modo qualitativo. libertação do factor plaquetário 4. Consultar Hemograma. e têm origem na fragmentação do citoplasma dos megacariócitos na medula óssea. quanto a diminuição. A avaliação das plaquetas pode ser feita de forma quantitativa. comum nos síndromes mieloproliferativos. pela avaliação das características analisadas no esfregaço corado. As alterações qualitativas podem ser observadas em processos de produção acelerada de plaquetas. recém-emitidas. e também pela absorção de factores de coagulação na sua atmosfera. permite a ligação aos anticorpos. agregação das plaquetas entre si. formando o tampão plaquetário. causa um quadro de pneumonia grave e de grande morbilidade. estão envolvidos mecanismos como adesão e agregação paquetárias. levando à aglutinação das plaquetas e a um resultado falsamente diminuído. As evidências indicam . Também é libertado o factor mitogénico plaquetário responsável pela multiplicação acelerada das células do endotélio vascular. Plaquetas gigantes (macroplaquetas) ou com morfologia bizarra (plaquetas dismórficas) demonstram um turnover acelerado e são encontradas quando ocorre grande destruição periférica. Um fenómeno de aglutinação de plaquetas in vitro pode ocorrer devido à presença de anticorpos dirigidos a antigénios na membrana de plaqueta. Entamoeba histolytica. tromboses importantes e síndrome de Bernard Soulier. que realizam a pesquisa de formas de resistência (quistos). em imunossuprimidos. Devem ser colhidas fezes diarréicas. Pneumocystis carinii O Pneumocystis carinii é um parasita oportunista que. chamada trombocitemia. o que permite a identificação de alterações morfológicas das plaquetas. como nos casos de púrpura trombocitopénica idiopática. Porém. activação da coagulação plasmática pela exposição do factor plaquetário 3. Dientamoeba fragilis e outros protozoários intestinais. em recipiente com líquido conservante. a colheita e a realização imediata da avaliação das plaquetas ou a confirmação em material colhido com citrato afastam a possibilidade dessa interferência. os quais muitas vezes não são evidenciados pelos exames parasitológicos de rotina.

carinii pode então persistir num estado lactente até uma reactivação. São muito úteis no diagnóstico da forma intermitente aguda. Os defeitos podem ser congénitos. pacientes com doenças hematopoiéticas malignas. por disfunções eritrocitárias e hepáticas causadas por patologias metabólicas ou exposição a agentes tóxicos. Porfirina As porfirias são um grupo de patologias resultantes de distúrbios enzimáticos na síntese do heme. com deficiência de imunoglobulinas. Como podem apresentar-se normais nos períodos de lactência. utilizando-se anticorpos monoclonais.que a maioria das crianças entra em contacto com o parasita. Ao microscópio. três formas evolutivas do P. além de dietas rígidas para emagrecimento. é possível a identificação de trofozoítos e quistos de P.carinii normalmente baseava-se nas evidências radiológicas e na observação microscópica de material respiratório usando diferentes técnicas de coloração. protoporfirina hematopoiética e porfirina congénita. Como existem diferentes enzimas envolvidas neste processo. ocorreu um aumento da prevalência da pneumonia pelo Pneumocystis carinii. Segundo a classificação de Moore. esporos e quistos (forma de mais fácil reconhecimento). alterações hepáticas e distúrbios do sistema nervoso central. . como o uso de medicamentos. as coproporfirinas e as protoporfirinas. Após o advento da epidemia da SIDA.carinii em material de origem respiratória como a expectoração espontânea ou induzida e o lavado broncoalveolar por imunofluorescência directa. e pacientes a usarem fármacos imunossupressores. hormonas.carinii. com fotossensibilidade solar.Porfiria intermitente aguda. Das diferentes espécies de porfirinas. Actualmente. já que cerca de 60 a 85% desses pacientes desenvolve o quadro de pneumonia pelo P. a sua maior indicação é a avaliação. Por isso. as porfirias são divididas em agudas e não-agudas. com alto grau de especificidade. em situação de baixa imunidade. especialmente nas fases de ataques agudos. Os sintomas são dependentes do órgão atingido e podem incluir lesões de pele. O ácido deltaaminolevulínico e o porfobilinogénio são precursores metabólicos das porfirinas. sendo considerada a infecção oportunista mais comum nesse grupo. apenas três têm significado clínico: as uroporfirinas.Porfiria hepatocutânea. desenvolvendo diferentes níveis de reacções . O P.de assintomáticas e subclínicas a clinicamente moderadas. o defeito em cada passo dessa síntese corresponde a uma manifestação distinta da doença. O diagnóstico clínico da pneumonia pelo P. benzodiazepinas e álcool. como erros inatos do metabolismo. que têm em comum as manifestações abdominais e alterações neurológicas e psiquiátricas. com base nas manifestações clínicas e no padrão de produção e excreção de porfirinas e de seus precursores. que têm em comum as manifestações cutâneas. sulfas. coproporfirina hereditária e porfirina variegada. Porfirias não-agudas ou eritropoiéticas . eram considerados população de risco crianças prematuras. Alguns factores podem desencadear a doença. podem ser úteis no diagnóstico dessa patologia. Porfirias agudas ou hepáticas . ou adquiridos.carinii podem ser identificadas: trofozoítos. Até há pouco tempo.

uso de mineralocorticóides. hipomagnesémia. Entre as hipocaliémias com perda renal estão acidose tubular renal. aldosteronismo primário e secundário. fraqueza muscular progressiva. hidratação e alimentação parenterais inadequadas. Existe uma pequena variação entre os níveis séricos e plasmáticos. sendo 80% excretados pelos rins. Nos casos de pacientes com contagem de leucócitos e/ou plaquetas elevadas. excesso de beta-adrenérgico e hipotermia. A hipocaliémia predispõe à intoxicação digitálica. essa diferença pode ser maior. nos casos mais graves. uso de corticóides. diarréia. Cerca de 90% do potássio ingerido é absorvido pelo trato gastrointestinal. depressão do segmento ST e. O déficite de potássio sérico pode ser causado por uma redistribuição do potássio entre os meios intra. laxantes. As causas mais comuns de alteração de distribuição de potássio são resposta à insulinoterapia. labilidade emocional. A deficiência de potássio (hipocaliémia) prejudica a função neuromuscular. ou ainda a ocorrência de hemólise. A quantidade excretada pela fezes aumenta como compensação. que deve ser mantida envolta em papel de alumínio para protecção contra a luz. grandes leucocitoses. e em muitos casos a única solução é o transplante hepático. perdas gastrointestinais por vómitos. O tratamento é sintomático. A manutenção dessa relação é muito importante para o funcionamento neuromuscular normal. Os cuidados durante a colheita são fundamentais. sendo os níveis séricos cerca de 0.Não há tratamento específico para nenhuma das diferentes formas de porfirias. hiporreflexia. paralisia.e extracelular e por déficite verdadeiro de potássio. como anfotericina B e teofilina em altas doses. podendo levar a variações de até 20% dos valores. com maiores concentrações pela manhã entre as 8 e as 9 horas. A avaliação é realizada numa amostra de urina recém-emitida. doença de Cushing. e o restante. hipoventilação. fármacos. fístulas e sonda . A relação entre as concentrações do potássio no meio intracelular e extracelular é normalmente de 38:1. Os riscos são maiores nos pacientes com isquemia miocárdica ou hipertrofia ventricular esquerda. pelas fezes. As causas de perda real de potássio podem ser subdivididas em causa com perda renal e sem perda renal. O aumento da excreção do porfobilinogénio na urina reflecte uma crise aguda de porfiria. Essa diferença é atribuída em parte à libertação de potássio pelas plaquetas durante a coagulação. especialmente nos membros inferiores. alterações no electrocardiograma. diuréticos e outros fármacos. em situações clínicas de insuficiência renal.4 mEq/L maiores do que os níveis plasmáticos. e menores entre as 15 e as 16 horas. má absorção. mialgia e fraqueza muscular. necrose tubular aguda. As hipocaliémias sem perda renal incluem ingestão inadequada. Potássio O potássio é o catião de maior concentração nos líquidos intracelulares. taquicardia com alterações na onda T (achatamento ou inversão). Apenas cerca de 2% do potássio corpóreo é extracelular. íleo paralítico. caso haja demora no uso do garrote ou no exercício de abrir e fechar a mão prolongado. Os níveis séricos variam em ritmo circadiano. tendo como sinais clínicos fadiga. alcalose. alcoolismo. prolongamento do intervalo PR. arritmias ventriculares e paragem cardíaca podem ser evidenciados.

os rins excretam entre 80 a 90% do potássio oriundo da dieta. fibrilação ventricular ou assistolia.1. alterações na onda T (apiculada). há perda de potássio por diurese osmótica causada pela hiperglicemia e pelo desvio para o meio intracelular pela insulinoterapia. nessas condições. Porém. Em condições normais. nas doenças renais e nos pacientes em hemodiálise. o potássio diminui 0. o mais provável é que não sejam os rins a maior fonte de perda. Outras causas são grandes traumas. As condições associadas à diminuição dos níveis de potássio na urina incluem perdas gastrointestinais. fraqueza. os níveis urinários de potássio sejam inferiores a 20 mEq/L . 50% dos casos de doença de Addison e uso de antiinflamatórios. É importante fazer a avaliação também nos quadros de arritmias cardíacas. fraquezas musculares.hipercaliémia .nasogástrica prolongada. à alcalose metabólica e ao excesso de mineralocorticóides. em uso de diuréticos. desaparecimento das ondas P. essas alterações são mascaradas. a deplecção já deve durar semanas. A insuficiência renal é a causa mais comum de hipercalemia. Ao contrário de outras hormonas hipofisárias. a avaliação dos níveis séricos de potássio é útil na avaliação do equilíbrio electrolítico. perdas urinárias superiores a 20 mEq/L sugerem que os rins são a fonte de perda ou uma causa aguda para hipocaliémia. Em pacientes com hipocaliémia.6 mmoL. variando com a alimentação. Níveis elevados de potássio na urina podem ser encontrados no aldosteronismo primário e secundário. O factor de inibição da prolactina é a dopamina. encefalopatias de origem hepática. excesso de aporte oral ou de administração parenteral. mobilização do potássio dos tecidos. pela desidratação. distribuição entre os meio extra e intracelular. já que podem demorar de 1 a 3 semanas para conseguir manter de forma efetiva a concentração de potássio. Outras causas de perdas renais são as secundárias à acidose tubular renal. Esta condição é mais frequente em pacientes hospitalizados. Os diuréticos são a causa mais frequente do aumento da perda de potássio por via urinária. na doença tubular renal e na síndrome de Cushing. podemse observar bradicardia. No electrocardiograma. anemias hemolíticas graves. hipoventilação por fraqueza da musculatura respiratória e irritabilidade muscular. neoplasias malignas. Reflecte geralmente excreção renal inadequada. Alguns estudos apontam a incidência de 15% de hipercaliémia numa investigação de um grupo de pacientes internados acima de 70 anos de idade. especialmente em pacientes idosos. no uso de ACTH e corticóides. Caso. com sinais clínicos como confusão mental. ingestão inadequada de potássio e doença renal com oligúria. Na cetoacidose diabética. especialmente os idosos. no início do quadro. A desidratação pode causar uma pseudo. paralisia flácida. É importante lembrar que a hipercaliémia é muito mais importante clinicamente na presença de pH alcalino do que ácido. em hiperalimentação parenteral. nessa mesma situação. aumento dos intervalos PR e QRS. monitorização da cetoacidose na diabetes mellitus e na reposição intravenosa de líquido. A hipercaliémia leva a uma despolarização da membrana celular. Para cada aumento do pH de 0. Portanto. queimaduras e sudorese excessiva. um neurotransmissor . a prolactina é regulada mais pela inibição do que pelo estímulo. Prolactina A sua função é o início e a manutenção da lactação pós-parto. especialmente nos renais crónicos.

A hipersecreção de prolactina pode ser consequência da ausência de inibição pela dopamina. Há ainda a hiperprolactinemia idiopática. secretores apenas de prolactina ou de prolactina e GH. os níveis retornam gradualmente aos níveis prégravídicos. O TAC do cránio ou a ressonância magnética são necessários na complementação do diagnóstico. o que diminui sua concentração na hipófise anterior. doença de Cushing. quando possível. respectivamente em casos de terapia com estrogénios ou hipotiroidismo primário. Doseamento de Prolactina Deve ser colhida. Os tumores podem ser microadenomas ou macroadenomas. Hiperprolactinemia O adenoma hipersecretor de prolactina (prolactinoma) é a disfunção mais frequente da hipófise anterior. compressão da haste hipofisária por um adenoma ou formação granulomatosa. Durante a amamentação. ovários poliquísticos. infertilidade e hipogonadismo masculino. Nestas condições. doença hepática grave. estímulo mamário. sela vazia. alterações menstruais. com bloqueio da inibição dopaminérgica. em vez de adenoma hipersecretor de prolactina. Os seus níveis elevam-se durante a gravidez. Importante na avaliação da reserva hipofisária em ambos os sexos. Clinicamente. fármacos antidepressivos. embora níveis pouco elevados possam ser encontrados. trauma da parede torácica. A lactação ocorre quando os níveis elevados de estrogénio da gestação começam a diminuir.hipotalámico que controla a sua síntese por meio da inibição da secreção. de crescimento lento ou rápido. como nos casos de craniofaringioma. Hipoprolactinemia Ocorre no pan-hipopituitarismo. o transporte da dopamina secretada pelo hipotálamo por meio da haste hipofisária está prejudicado. de preferência. infertilidade e hipogonadismo em mulheres. enquanto fármacos como a metildopa impedem a sua síntese. impotência. os níveis baixos de prolactina manifestam-se pela impossibilidade de amamentar no pós-parto. Níveis basais de prolactina superiores a 200 ng/mL sugerem fortemente adenoma. Grandes tumores com níveis baixos de prolactina podem indicar compressão da haste hipofisária. . na forma de pool de 2 a 3 amostras e. como as fenotiazidas. anti-hipertensivos e metoclopramida também acarretam elevação da prolactina. com o paciente em repouso. A hiperprolactinemia pode ocorrer ainda como consequência do efeito estimulador do estrogénio e do TRH. Alguns fármacos bloqueiam a ação da dopamina. Útil no diagnóstico de galactorréia. insuficiência renal crónica. disfunção eréctil em homens e alterações menstruais em mulheres. com níveis mais elevados durante o sono. As manifestações clínicas da hiperprolactinemia são galactorréia não relacionada ao pós-parto ou a amamentação. A prolactina é secretada episodicamente. bem como na avaliação de ginecomastia. Stress.

É usada rotineiramente para monitorizar a resposta de fase aguda. mas actualmente. sendo considerada uma das mais sensíveis. A pesquisa de macroprolactina realizada por cromatografia é importante para definir. químicas e imunológicas. necrose tecidual e cirurgias. A forma monomérica corresponde à maior parte da prolactina doseada em indivíduos normais. a extensão e a actividade do processo inflamatório e a monitorizar a evolução e a resposta terapêutica. Foi identificada no soro de pacientes com pneumonia pneumocócica. bacterianas. em reacção de precipitação do polissacarídeo C da parede do pneumococo (Gram-positivo). uma vez que é o mais sensível e precoce indicador de processos inflamatórios resultantes de infecções. clinicamente. tem assumido outros papéis importantes na clínica. IL-1 e TNF. como semi-vida curta (entre 8 a 12 horas) e valores normais muito baixos (< 0. Proteína C Reativa As reacções inflamatórias são uma resposta do organismo aos diferentes tipos de agressão tecidual. Nove pacientes que apresentavam este tipo de complicação foram comparados ao grupo controle de 28 pacientes enfartados sem complicações. enquanto outros não. altos níveis séricos de PCR puderam ser considerados factores preditivos de ruptura cardíaca subaguda pós-EAM. O doseamento de prolactina por diferentes metodologias numa amostra de soro de paciente com macroprolactina positiva pode fornecer resultados bastante diferentes. a avaliar a presença. A determinação da concentração plasmática dessas proteínas ajuda.5 mg/dL). controle terapêutico e acompanhamento de diversas patologias. a velocidade de hemossedimentação (VS) é complementar à PCR. e às agressões físicas. como as infecções víricas. Diante de uma reacção inflamatória. podem atingir valores até 100 vezes o normal em menos de 24 horas.Macroprolactinémia Várias isoformas de prolactina com diferentes actividades biológicas podem ser identificadas no soro. A proteína C reactiva deve ser utilizada como método auxiliar no diagnóstico. agente etiológico da patologia. uma vez que alguns métodos detectam todas as isoformas. Por exemplo. que em resposta a estímulos inflamatórios. Durante muitos anos. Estes compostos possuem pouca actividade biológica. dentro da população hiperprolactinémica. que levam ao hepatócito a informação da necessidade de síntese das denominadas proteínas de fase aguda. o que justifica a hiperprolactinemia oligossintomática ou assintomática. que na grande maioria não necessita de tratamento. por apresentar algumas características. carcinomas. a PCR foi utilizada apenas no contexto de avaliação de processos inflamatórios. na ausência de estímulo crónico. podemos citar que. normaliza-se em 3 a 4 dias. Além disso. foi mais valiosa que as enzimas cardíacas. Além de se elevar rapidamente após o estímulo inflamatório (4 a 6 horas). No grupo com ruptura . como marcador de mortalidade nos primeiros 24 meses após enfarte agudo do miocárdio (EAM). os monócitos secretam substâncias como IL-6. parasitárias ou fúngicas. Depois de 24 horas. A proteína C reactiva (PCR) é uma das proteínas plasmáticas de fase aguda. os casos consequentes à presença de agregados moleculares como a big-big prolactin.

Em estados inflamatórios crónicos.cardíaca. é independente de factores ligados à dislipidémia e pode ser reduzido pelo uso de aspirina como tratamento profilático. Se existirem complicações. concentrações de PCR acima de 1 mg/dL durante os primeiros 20 dias de vida. Na febre reumática. colites ulcerativas e leucemias. a importância da PCR também deve ser levada em conta. Níveis elevados de PCR puderam ser evidenciados em casos que cursavam com complicações. foi de 89%. os níveis de PCR normalizam-se por volta do sétimo dia após o procedimento cirúrgico. ou imunoturbidimetria. predizem uma possível ruptura cardíaca pós-EAM. Em casos de LES e outras doenças do colagénio. Consequentemente. A sensibilidade diagnóstica de altos níveis séricos de PCR. os valores da PCR permanecem elevados. Com a recente descoberta de componentes inflamatórios na arteriosclerose. Encontram-se níveis elevados de PCR e de haptoglobina em pacientes com espondilite anquilosante HLA-B27 clinicamente activa. que devem ser consideradas. levando à conclusão de que a PCR é um bom marcador prognóstico e pode ser utilizada para monitorizar a resposta à terapia antimicrobiana em endocardites infecciosas. revelando picos séricos por volta das 48 a 72 horas pós-operatório. não mostrou diferença significativa entre os dois grupos. mas nem a PCR nem a haptoglobulina estão elevadas nos casos activos com HLA-B27. como a infecciologia e a cirurgia. em que são encontradas concentrações elevadas de IgA. Da mesma forma. níveis elevados de PCR. Na recuperação cirúrgica. foram evidenciados no segundo dia pós-EAM. e podem atingir níveis superiores a 3. as concentrações de PCR podem persistir altas indefinidamente. a PCR foi proposta como indicador de risco para doença coronária e acidentes vasculares cerebrais. auxiliando no diagnóstico diferencial. porém marcadamente mais altas nas infecções bacterianas do que nas víricas.5 a 3. embora decaindo a níveis normais durante a remissão. Estas novas hipóteses de doenças arterioescleróticas associadas à possibilidade de terapêutica preventiva abrem novas perspectivas.5 mg/dL.5 mg/dL. O uso do doseamento da PCR foi avaliado num estudo envolvendo 193 casos de endocardite infecciosa. Aproximadamente 60% de recém-nascidos saudáveis podem apresentar. utilizando anticorpos monoclonais anti-PCR. origina resultados quantitativos (mg/dL) que facilitam a interpretação clínica e o acompanhamento laboratorial de cada caso. O risco revelado pelos altos nivéis séricos de PCR. as concentrações são geralmente normais. Um marcador tradicional de lesão muscular. a enzima CK. a PCR é um bom parâmetro de reagudização. normalmente. a PCR aumenta nas primeiras 4 a 6 horas. . ao contrário dos métodos tradicionais qualitativos. Em cirurgias que cursam com evolução favorável. em concentrações de 2. superiores a 20 mg/dL. níveis aumentados de PCR parecem estar relacionados a eventos coronários em pacientes com angina estável ou instável. as faixas de referência de adultos não são adequadas para crianças. garantindo o seu uso na prática cardíaca. Noutras áreas da medicina. pois persiste em concentrações elevadas (>4 mg/dL) quando a doença está activa. O doseamento pela técnica de nefelometria.

sendo sintetizada pelo fígado e. A deficiência. A proteína S é também dependente de vitamina K. na transição para uma forma mais agressiva e na resposta à terapia. A presença ou a ausência da proteína de Bence Jones na urina depende da taxa e da quantidade de síntese de cadeias leves e do estado renal do paciente. Pode estar presente também na amiloidose sistémica. Pacientes com diminuição de 50% a 74% da produção de imunoglobulinas monoclonais têm bom prognóstico. macroglobulinemia de Waldenstrom (30%). Pacientes com mieloma que secretam só proteína de Bence Jones têm pior prognóstico. Duas formas da proteína S estão presentes na circulação: a livre e a conjugada. Assim. The Southwest Oncology Group define como resposta objetiva a diminuição de 75% de imunoglobulinas monoclonais no soro (para níveis menores que 25 g/L) e diminuição de 90% de cadeias leves monoclonais na urina. A porção livre corresponde a aproximadamente 40% da concentração plasmática da proteína e representa a forma funcionalmente activa. Aproximadamente 20% dos mielomas múltiplos secretam apenas cadeias leves livres (proteína de Bence Jones). Quando heterozigótica. têm sido descritos episódios tromboembólicos venosos e de trombose vascular cerebral. e cerca de 50% dos pacientes com mieloma tem imunoglobulinas monoclonais no soro e cadeias leves livres na urina. Mieloma de cadeias lambda têm prognóstico pior do que os de cadeias kappa.Proteína Bence Jones A proteína de Bence Jones é formada por dímeros de cadeias leves (kappa e lambda) de imunoglobulinas monoclonais encontradas na urina. É encontrada em 60 a 70% de pacientes com mieloma múltiplo. enquanto a outra (60%) circula conjugada à proteína ligadora do C4b. Proteína S Os estados de deficiência de proteína S assemelham-se clinicamente aos da deficiência de proteína C. A presença e a quantidade de proteína de Bence Jones influenciam o prognóstico. a sua presença aumenta o risco de insuficiência renal. manifesta-se na fase neonatal como púrpura fulminante e coagulação intravascular disseminada. As respostas devem manter-se pelo menos por 4 semanas e devem ser acompanhadas por doseamentos normais de cálcio sérico. A monitorização da proteína de Bence Jones é útil na avaliação de recidivas da doença. . pelas células endoteliais e por megacariócitos. em menor quantidade. A proteinúria de Bence Jones tem um efeito nefrotóxico. quando homozigótica. especialmente quando associados a outros factores de risco. um componente do sistema complemento. Os critérios do National Cancer Institute para a avaliação de mielomas apontam como resposta objectiva uma diminuição de 50% da concentração de imunoglobulinas monoclonais no soro ou da excreção de cadeias leves na urina de 24 horas. em 20% de doenças linfoproliferativas e também em aproximadamente 10% das gamapatias monoclonais benignas. valores de albumina sérica equivalentes a 30 g/L e nenhuma progressão de doença óssea.

comprometimento tubular. em que há diminuição de albumina com aumento de gamaglobulina. factores da coagulação. degradação do tecido renal ou concentrações excessivas de proteínas de baixo peso molecular (gamapatias monoclonais). o valor isolado da proteína total tem utilidade médica em grandes elevações como no mieloma múltiplo ou na diminuição acentuada dos seus níveis. Geralmente. é ascendente. e poucos factores de risco foram estabelecidos. Esta tendência deve manter-se. distúrbios intestinais e hepáticos e quadros de aumento das imunoglobulinas. como ocorre nas inflamações crónicas. PSA A incidência mundial do carcinoma da próstata. Eletroforese de Proteínas. que representam um papel importante na manutenção da pressão osmótica e em diferentes funções como proteínas transportadoras. Consultar Albumina Eletroforese de proteínas. perdas renais. entre outras. já que a alteração numa das fracções pode ser compensada por alteração oposta de outra fracção. A avaliação dos seus níveis séricos é de grande utilidade na avaliação do estado nutricional e da presença de doenças sistémicas agudas ou crónicas. A proteinúria funcional pode surgir. O doseamento isolado de proteínas totais tem pouco valor. geralmente com valores pouco elevados. num quadro febril importante. como as gamapatias e os processos infecciosos crónicos. O doseamento das fracções albumina e gamaglobulina e a avaliação da relação albumina/globulina auxiliam na orientação diagnóstica em alterações sistémicas com diminuição da albumina. que ocorre nas doenças hepáticas graves. perdas como no síndrome nefrótico e enteropatias com perdas de proteínas. A proteinúria é um indicador importante da presença de patologia renal e pode resultar de lesão glomerular. anticorpos. Proteinúria Pequenas quantidades de proteína oriundas do plasma e do trato urinário podem ser encontradas na urina normal. Falsas proteinúrias podem acontecer pela contaminação da urina com sangue ou secreções genitais. Alguns estudos documentaram como factores de risco: . como estados carenciais. Consultar Urina-EAS. como os que são encontrados nos estados graves de desnutrição. inibidores enzimáticos. devido ao aumento da esperança de vida da população. As estáticas demomonstram que o carcinoma da próstata é hoje. posição ortostática. entre outras situações. enzimas.Proteínas Totais e Fracções O plasma humano contém diversas proteínas identificáveis. ou na alteração da síntese protéica. a segunda maior causa de morte por carcinoma nos homens. desidratação e uso de drogas. A epidemiologia do carcinoma da próstata é complexa. exercício vigoroso.

História familiar Estudos epidemiológicos demonstraram que pacientes que relatam história de carcinoma da próstata em pais. É clinicamente insuspeito.Idade. A sua prevalência é cerca de 40% em homens acima dos 70 anos de idade. não foram ainda obtidos dados decisivos da possível herança de genes no cromossomo X.a incidência da doença é mais elevada em japoneses e imigrantes chineses nos Estados Unidos. .Produção de androgénio e outros factores. Dieta A modificação do aporte dietético é. como carcinoma do cólon.História familiar. . onde mudanças dietéticas significativas aconteceram nas últimas três décadas. frequentemente detectado em autópsias. seguidos por brancos de países escandinavos. aumentando a hipótese de uma herança ligada ao cromossomo X. necessário ao desenvolvimento e à progressão do carcinoma da próstata. com estimativas de risco mais altas associadas a múltiplos parentes afetados ou em idades jovens. A elevação da incidência de carcinoma da próstata em relação à idade conduziu à especulação de que os processos de envelhecimento podem estar relacionados biologicamente com o desenvolvimento do carcinoma da próstata. potencialmente. . como vasectomia e hiperplasia benigna da próstata. As grandes diferenças raciais na incidência de carcinoma da próstata e mortalidade fornecem dados importantes na etiologia da doença. . . tais como: . A possibilidade de que a dieta tenha um papel importante na etiologia da doença é apoiada por dados epidemiológicos..Raça e etnia. . Idade O carcinoma da próstata é particularmente comum em homens idosos. Vários estudos populacionais apontam um risco maior de carcinoma da próstata em homens com irmãos afetados quando comparados com pais afetados.a incidência de carcinoma da próstata tem aumentado no Japão. Desconhece-se a participação de algum mecanismo fisiológico concomitantemente ao envelhecimento.Dieta. Americanos e africanos têm as taxas de mortalidade mais altas do mundo. . Homens asiáticos têm as taxas mais baixas. Raça e Etnia Foram observadas grandes variações na incidência e na mortalidade de carcinoma da próstata entre países e grupos raciais. Porém. um método promissor de controle de carcinoma da próstata.a incidência de carcinoma da próstata está correlacionada com outros carcinomas relacionados com a dieta. irmãos ou filhos têm duas a três vezes aumentado o risco de desenvolver a doença. Algumas análises apoiam a possibilidade de factores genéticos herdados como explicação desse fenómeno. ou se esses processos são tão lentos que requerem muitos anos para se tornarem clinicamente evidentes.

os resultados de estudos epidemiológicos da avaliação de níveis séricos de androgénio foram incompatíveis. O papel da vitamina A ou dos seus precursores. particularmente o betacaroteno. inclusive efeitos na composição de membrana celular. Está envolvido. O selénio está envolvido na biossíntese da testosterona e pode estimular a produção de hormonas pituitárias e adrenais. consumo de álcool. à manutenção e à actividade funcional das células prostáticas. ainda. embora as evidências que apoiem um papel importante para esses factores sejam bastante ténues. Foram apontados vários mecanismos para o efeito da gordura no desenvolvimento do carcinoma da próstata. esses mecanismos são especulativos. Androgénios Os androgénios têm um papel no desenvolvimento do carcinoma da próstata. altura. especialmente a gordura saturada. A castração ou a terapia com estrogénio podem ter um efeito paliativo no carcinoma da próstata. agindo do ponto de vista funcional. que o PSA se originava unicamente na próstata. Acreditava-se inicialmente. como uma protease envolvida na liquefação do coágulo seminal. Porém. São hormonas necessárias ao crescimento. síntese de prostaglandina e níveis de andrógenios no sangue ou tecido. a fase imprópria para doseamento do androgénio. baixas concentrações têm sido detectadas em glândulas . Embora apareça em altas concentrações no líquido seminal. e outros mostram não haver associação ou existir até mesmo uma associação positiva. agentes infecciosos. O exame rectal digital (toque rectal) era o único teste disponível para a detecção precoce do carcinoma da próstata. O PSA é uma proteína produzida pelo epitélio da próstata e das glândulas periuretrais. e a sua deficiência pode expor as células prostáticas a tensões oxidativas que podem ser carcinogénicas. obesidade. e sua especificidade de 40% para a doença órgão-limitada. incerta. inclusive peso ao nascer. é obscuro. Outros Factores Uma gama extensa de outras exposições exógenas e características do hospedeiro foi apontada no papel etiológico do desenvolvimento do carcinoma da próstata. A introdução do doseamentos sérico do antígeno específico da próstata (PSA) no final na década de 1980 marcou um grande avanço no campo do diagnóstico e do acompanhamento dos pacientes com carcinoma da próstata. é ainda desconhecido o mecanismo pelo qual o PSA passa para a circulação. em vias metabólicas antioxidantes.O componente dietético principal associado ao carcinoma da próstata é a gordura. Recentes estudos sugeriram que a sensibilidade desse procedimento é de aproximadamente 30%. A maioria dos doseamentos é realizada em pacientes idosos. e faltam provas críticas e dados experimentais. embora alguns estudos não apoiem essa relação. Dados epidemiológicos globais são consistentes. Pode reflectir também. Porém. vasectomia e níveis de actividade física. Recentes estudos sugerem efeitos protectores no uso de selénio e vitaminas D e E. exposição a radiação. hiperplasia benigna de próstata. porém. porém os níveis de androgénio são de grande valor na adolescência ou no adulto jovem. Alguns estudos mostram uma associação negativa. A relação de risco de carcinoma da próstata para vários micronutrientes é. também. mostrando a associação com gordura dietética. Essa inconsistência pode reflectir a fraca correlação entre níveis circulantes de androgénio e níveis intracelulares. tabagismo.

também apresentaram valores de PSA no soro. Além disso. essa característica faz com que exista uma grande faixa de valores comuns às doenças da próstata. soro de mulheres. . Níveis entre 4 e 10 ng/mL.5 ng/mL. Mulheres com lesões benignas de mama. mas talvez possa ser valiosa no acompanhamento da doença.0 ng/dL). avaliadas no período pré-operatório. O PSA foi detectado. o doseamento do PSA conduziu a um diagnóstico de carcinoma da próstata mais precoce em pacientes mais jovens e em maior número de pacientes diagnosticados. a expressão de PSA no soro não distingue doenças benignas e malignas de mama. na qual níveis até 6. foi avaliado um grupo de mulheres com lesões benignas e carcinoma da mama antes e após cirurgia. especialmente na faixa cinzenta (entre 4. As concentrações de PSA foram correlacionadas com os achados histológicos. Preconiza-se hoje. e a avaliação da fracção livre do PSA tem demonstrado oferecer uma especificidade melhor do que o doseamento isolado do PSA total. têm sido desenvolvidos vários ensaios de PSA com sensibilidade crescente. Porém. Nos últimos anos. representando geralmente menos de 30% do PSA total. que níveis de PSA no soro normal não deveriam exceder 4 ng/mL. Tanto a forma livre como a ligada às proteínas podem ser medidas por técnicas de imunoensaio. como: . Ambas as formas são enzimaticamente inactivas no soro. tanto benignas como malignas. definindo valores diferentes. Em associação com o toque rectal. O PSA apresenta-se. levam à probabilidade de 20% de risco de carcinoma. salivares e pancreáticas. podem ser normais. sendo a sua principal desvantagem a ausência de especificidade como marcador tumoral. que porém. alguns estudos têm demonstrado uma prevalência moderada de carcinoma da próstata detectado por biópsias em pacientes com níveis de PSA total entre 2. utiliza-se a soma de diferentes recursos. em homens acima de 70 anos. PSA Ajustado à Idade A idade é um factor importante em níveis de PSA crescentes.0 ng/mL. níveis superiores a 10 ng/mL têm acima de 50%.0 e 10. Uma menor porção circula na forma livre. convém lembrar a correlação com a idade.Densidade do PSA. As pacientes com carcinoma da mama apresentaram concentrações mais altas de PSA. A análise integrada de vários testes e diferentes índices é útil para aumentar a sensibilidade e a especificidade da investigação. Além disso.PSA ajustado à idade. . Porém. Por isso. na sua maior parte. não se mostrou significativa. o PSA tem as suas próprias limitações em relação à sensibilidade e à especificidade. nessas pacientes. na forma de complexos formados com enzimas inibidoras da protease como a alfa-1-antiquimiotripsina e a alfa-2macroglobulina. Para aumentar a especificidade do PSA. Entretanto. usando-se técnicas ultra-sensíveis.A velocidade do PSA. mamárias. e níveis superiores a 40 ng/mL estão associados a doença metastática óssea.6 e 4.Relação PSA livre/ PSA total. leite. Portanto. Num estudo recente.periuretrais. alguns médicos usam níveis ajustados à idade. geralmente. . líquido amniótico e outros fluidos corporais. com diminuição após a cirurgia. normais para . o PSA também é útil para monitorizar a resposta à terapia. equivalentes a um terço dos casos estudados.

A densidade do PSA é calculada segundo a definição de Benson e cols. idade. A Velocidade do PSA A velocidade do PSA é outro dado importante. como manipulação prostática.0 e 10. Se o tempo de duplicação do PSA é superior a 10 meses.31ng de PSA. extensão do tumor e níveis séricos de PSA. Densidades acima de 0. Trinta a 50% dos pacientes com PSA total entre 4. O acompanhamento do pós-operatório de prostatectomia radical deve ser realizado pela avaliação do PSA.5 ng/ml seriam considerados normais para homens acima de 70 anos. Na recidiva . São considerados factores importantes de prognóstico a ausência de metástases. É considerado um parâmetro útil para avaliação de doença residual em pacientes após cirurgia. há uma recidiva local. e existe uma tendência para se considerar 0. na procura de uma possível neoplasia prostática. hoje já consideramos o valor de 0. diferenças na proporção do conteúdo glandular e estromal (glândula com o mesmo peso. e melhoram a especificidade quando o PSA total está aumentado. particularmente na faixa entre 4. Esse método sugere que homens abaixo de 50 anos de idade deveriam ter PSA abaixo de 2.15g.15 sugerem hipertrofia prostática benigna.. enquanto níveis de até 6. É esperado um aumento de 0. A recidiva à distância é evidenciada por adenopatia pélvica na tomografia computadorizada. é aceite como limite de uma próstata normal o volume de 25 g.0 ng/mL. em que: dPSA =PSA/volume prostático (obtido por ultra-som transrectal). infecções urinárias e prostatites. Relação PSA Livre/ PSA Total O doseamento de PSA livre e a relação PSA livre/PSA total são utilizadas para aumentar a sensibilidade de detecção do carcinoma da próstata. Nódulos palpáveis ao toque rectal são considerados recidiva local.6 e 4. Se for diagnosticado precocemente. mas com conteúdo glandular maior irá produzir mais PSA) e outros factores locais. e signific a avaliação dos valores do PSA num período de tempo definido.0 ng/mL). quando o tempo de duplicação é inferior a 6 meses. enquanto cada grama no carcinoma da próstata liberta 3. e abaixo desse nível indicariam investigação mais intensa. Antigamente considerava-se como ponto de cut-off o valor de 0. cada grama de tecido prostático na hipertrofia benigna da prostata (HBP) liberta 0.12 g indicam HBP. aumento de volume e do número de gânglios e alterações na cintilografia óssea. muito antes de qualquer evidência clínica ou detecção por métodos de imagem. Entre os factores que podem interferir na análise da densidade do PSA estão a variabilidade dos dados de avaliação do volume prostático pelo ultra-som.12 g sugerem a presença de carcinoma da próstata e obrigam à realização de biópsia confirmatória.12 g. quando o PSA total é normal (entre 2. Densidade Prostática Segundo Stamey e cols..10g como ponto de corte ideal.5 ng/ml.cada grupo etário.5 ng de PSA. Já as menores que 0. pode ser curado aproximadamente em 90% dos casos.75 ng/mL/ano. indica recidiva à distância.0 e 10.0 ng/mL já possuem doença extra prostática na altura da cirurgia. Normalmente. Valores dessa relação acima de 0. O prognóstico do carcinoma da próstata depende de muitos factores. fase clínica. pois o aumento dos seus níveis ocorre nas recidivas.

com avaliação anual. Alguns trabalhos demonstram a redução de 50% dos valores de PSA 48 horas após a resolução dos quadros de retenção urinária. 3 semanas após a cirurgia. o PSA aumenta antes de 1 ano. e 72 horas após o toque rectal. Tem sido relatado aumento dos níveis de PSA nas prostatites agudas e subclínicas. Existe a necessidade urgente de se identificar novos marcadores que. para homens a partir de 50 anos. O rastreio anual por doseamento de PSA. após a cirurgia. com precisão. pacientes em diferentes estágios do carcinoma da próstata. após ejaculação. como por exemplo o antígenio de membrana próstata-específico (PSMA). citoscopia. O efeito das doenças genitourinárias e da manipulação urológica nos valores do PSA tem sido investigado e discutido. conduziriam a um diagnóstico mais preciso. O acompanhamento das recidivas após a cirurgia é feito pelo doseamento do PSA no pré-operatório. proposto recentemente como novo marcador sérico para o carcinoma da próstata (ainda não disponível para uso de rotina). visto que cerca de 15% das neoplasias da próstata pode não produzir aumento dos níveis de PSA. para carcinoma da próstata é recomendado pela American Urological Association e pela American Cancer Society. Outro passo será a identificação de algumas alterações moleculares e celulares. usuários de bicicleta ergométrica e praticantes de hipismo. biópsia prostática e após massagem prostática vigorosa. Têm sido realizadas tentativas para identificar novos marcadores. Outro relato importante é a possibilidade de alteração do PSA em ciclistas. na retenção urinária. o PSA aumenta 2 anos após a cirurgia. celulares e histológicos. com valor prognóstico clínico. particularmente as patologias passíveis de manuseamento dietético ou de tratamento medicamentoso. para afastar a possibilidade de interferência. utilizando sistemas baseados em critérios moleculares. A meta dessa combinação é identificar. noutros casos. Acredita-se ser prudente a colheita de soro para doseamento de PSA antes dos procedimentos descritos. Na sistémica. que requerem terapia local. cateterização uretral. trimestral nos primeiros 2 anos. utilizando-se métodos como imunocitoquímica e RT-PCR. porém em graus variados. São necessários cerca de 6 a 8 semanas para a normalização dos níveis de PSA após a resolução do quadro de prostatite aguda e 30 a 40 dias após biópsias. Rastreio Neonatal O rastreio neonatal de doenças genéticas é importante para a identificação precoce de indivíduos com doenças metabólicas. ou nos casos com história familiar ou ascendência africana. semestral entre 2 a 5 anos e a partir daí. 1 a 6 semanas após a massagem prostática. a partir dos 40 anos. na fase pré-maligna e nas células malignas. desde os aparentemente localizados. o PSA pode estar alterado antes da identificação do tumor pelo toque rectal. aos que requerem terapia local e sistémica. . não observado para outros marcadores. especialmente em pacientes com hipertrofia benigna da próstata. Relata-se o período de 48 horas para os valores voltarem a níveis basais após a ejaculação.local. Recomenda-se a suspensão dessas actividades 1 a 2 semanas antes da colheita da amostra. O rastreio deve ser realizado pelo exame da próstata por toque rectal e pelo dosemento de PSA. assim como. Essa associação aumenta a sua sensibilidade e especificidade.

deve ser reavaliado. homocistenúria. aplicação precoce do teste. controlo da qualidade das amostras sanguíneas e das técnicas laboratoriais e um pronto acompanhamento dos recém-nascidos que se mostrem positivos nos testes diagnósticos. O timing óptimo para o rastreio é entre 48-72 horas após o nascimento.foi implementado na década de 1960. Condições detectáveis a partir da aferição de marcadores protéicos que estão presentes ao nascimento (por exemplo: hemoglobinopatias. galactosemia e hipotiroidismo congénito. são sempre provocadas angústias desnecessárias. hemotransfusão. O sucesso das práticas de triagem depende do cumprimento de várias etapas como: esclarecimento da comunidade médica e familiar. Em termos pragmáticos. uso de antibióticos. mas sim que há a necessidade de avaliação profunda imediata. Por outro lado. À medida que novas metodologias se desenvolveram. doença do xarope de bordo. deficiência de galactose 1-fosfato-uridil transferase e deficiência de biotinidase) são adequadamente rastreadas. Os pais do recém-nascido devem estar cientes dos benefícios da realização do exame. doenças para as quais a detecção adequada depende da acumulação de uma substância específica decorrente de um metabolismo alterado estão completamente vinculadas à época de obtenção da amostra. testes relativos a outras doenças foram sendo incluídos paulatinamente no programa de rastreio neonatal. Patologia PKU Incidência 1:12. inadequabilidade préanalitica da amostra como superaquecimento. de galactose para galactosemia e de 17hidroxiprogesterona (17-OHP) para hiperplasia congénita da supra-renal. ou seja.000 Não existente . É necessário que os profissionais médicos e os pais compreendam que um teste positivo para uma determinada doença triada não é sinónimo de recémnascido portador da doença. mesmo com rastreio negativo. o tempo para a obtenção da amostra tem sido padronizado para prover o potencial máximo de detecção do maior número de patologias. Nesse grupo. na sua maioria.000 Locus cromossómico 12q22-q24 Maioria dos casos de causa nãocongénita Deficiência enzimática Finilalanina hihoxilase Incidência A instituição precoce de dieta previne a ocorrência de atrazo mental A instituição precoce de hormonoterapia previne a ocorrência de atrazo mental e do crescimento Hipretiroidismo congénito 1:4. preferencialmente após a ingestão de dieta láctea. apesar de os testes serem. de fenilalanina para PKU. estão incluídas os doseamentos de tiroxina (T4) e de hormona tireotrófica (TSH) para hipotiroidismo congénito. Resultados falso-positivos podem ocorrer devido a uma série de causas: prematuridade. etc. com os testes para fenilcetonúria (PKU).O rastreio com amostras de sangue colhidas em papel de filtro a partir da punção do calcanhar do recém-nascido . É fundamental que o médico prescritor esteja consciente dos procedimentos de aplicação do teste e dos protocolos individuais do laboratório que o efectua. sensíveis e específicos.o teste do pézinho . facto que torna crítica a confiabilidade do rastreio neonatal. IgM para toxoplasmose. Nesses casos. independentemente da época de realização do teste. O raciocínio inverso também deve ser considerado. qualquer recém-nascido ou lactente que se apresente sintomático.

Estimuladas pela eritropoetina. tornando o factor Va mutante (factor V Leiden) e assim resistente à inactivação pela proteína C.000 9p12. assim como considerações terapêuticas. A tabela na página anterior mostra os testes laboratoriais disponíveis na rotina. glicose-6-fosfato desidrogenase. Esse .Hiperplasia congénita da supra-renal 1:12. citomegaloviros e doença de Chagas. e não a curva posterior. A assépsia do local é feita com álcool. colhida em papel de filtro. dando origem a uma sucessão de divisões mitóticas com um contínuo processo de diferenciação.000 6p21. Medidas como o aquecimento prévio e o manuseamento do pé a ser puncionado abaixo do nível cardíaco aumentam o fluxo sanguíneo local. tais como: cromatografia de aminoácidos. sorologia para SIDA. autossómico dominante. O risco trombótico aumenta significativamente se associado a outros factores de risco. Resistência à Proteína C Activada A resistência à proteína C activada é causada por um defeito hereditário. Reticulócitos Os eritrócitos são formados a partir de uma célula mãe na medula óssea. ligado ao gene do factor V. a baixa estatura e a dificiência de cortisol (resto da vida) A instituição precoce de medidas de suporte diminui a morbi-mortilidade O uso de biotina oral previne e diminui a sintomatologia Alto índice de sequelas cognitivas/endocrinológicas Avaliação rotineira do aparelho respiratório O tratamento específico interrompe a doença aguda. Estudos demonstram que. A mutação resulta num aumento importante do risco de trombose.3 7q31 Causa infecciosa 11p21. deficiência de desidrogenase dos ácidos gordos de cadeia média. evitando-se o excesso.000 1:1. O local da punção deve ser a região lateral da superfície plantar do calcanhar.000 -1:8.500 -1:9. essas células diferenciam-se. sob o risco de diluição da amostra colhida e consequente alteração do resultado de alguns testes.000 Fibrose quística (IRT) Toxoplasmose cingênita (IgM) 1:2. a incidência das doenças em questão.3 HbSS 1:250. o locus cromossómico envolvido e sua deficiência enzimática. até à expulsão do núcleo do eritroblasto. como o uso de contraceptivos orais. sífilis. Cuidados universais no manuseamento de sangue são observados. dando agora origem ao reticulócito. gravidez e em idosos.000 3p25 Biotinodase Galactose 1fosfato-urudil transferase Não existente Não existente O tratamento precoce previne o excesso de virilização.3 21-hidroxilase (90% dos casos) Hemoglobinopatias 1:375 (HbSS) Deficiência de biotinidase Galactosemia 1:60. provavelmente esse defeito corresponda a cerca de 20 a 60% dos casos de trombose de etiologia não-esclarecida. Outros exames adicionais podem também ser solicitados na mesma amostra de sangue do recém-nascido. rubéola. onde ocorre uma troca de aminoácidos (arginina por glutamina) no local onde o factor Va é clivado pela proteína C activada.

na invasão medular e nas anemias por carencias antes do respectivo tratamento. Pode ser influenciada pela quantidade de trombina e da fibrinogénio e por valores alterados do hematócrito. Portanto. o reticulócito em maturação transforma-se num eritrócito. A sua avaliação é importante. e o período de incubação. apesar das campanhas de vacinação. que conseguiram diminuir a incidência da doença. que pode ser assintomática em cerca de 50% dos casos ou cursar com manifestações clínicas discretas. Os anticorpos anti-rubéola são detectáveis logo após o desaparecimento do rash cutâneo. oculares. Os primeiros a aparecer são da classe IgM. Retracção do Coágulo A retracção é a fase final do processo de coagulação e está directamente ligada à actividade funcional adequada das plaquetas. especialmente durante o primeiro trimestre e. pois serve como indicador da produção de eritrócitos pela medula óssea. com menor frequência. quer por infecção natural ou por . É uma doença normalmente moderada. Os riscos abortivos e teratogénicos da infecção em mulheres grávidas tornam de grande importância a investigação pré-natal de anticorpos contra o vírus da rubéola. A avaliação da retracção tem maior utilidade na avaliação de deficiências funcionais das plaquetas. Actualmente. detectáveis cerca de 4 a 5 semanas após a infecção (ou vacinação). Rubéola Causada por um vírus RNA do género Rubivirus. pode levar ao aborto espontâneo ou ao síndrome de rubéola congénita.processo ocorre num período de 72 horas. é seguido por sintomas virais e rash cutâneo maculopapular. É quando a retracção se encontra diminuída. de 2 a 3 semanas. O coágulo pode estar alterado em volume na presença de plaquetopenia e nas anemias. O contágio ocorre por via respiratória. as anemias hemolíticas agudas e crónicas e a resposta ao tratamento de reposição de ferro. mesmo na presença de um número normal de plaquetas. com complicações pouco frequentes. A seguir. que se deve à existência de material nuclear residual de cor azulada associada à cor avermelhada da hemoglobina. Uma contagem diminuída de reticulócitos pode ocorrer nas anemias aplásticas. aparecem os da classe IgG. As causas mais comuns de reticulocitose são as hemorragias agudas. auditivos e do sistema nervoso fetal. que. com linfadenopatia suboccipital. folato e vitamina B12. métodos ultra-sensíveis possibilitam a sua detecção por mais tempo (6 meses ou mais). no segundo trimestre de gravidez. quando ocorre em gestantes suscetíveis. a rubéola continua a manifestar-se na população. com comprometimentos cardíacos. os reticulócitos apresentam-se na periferia como células um pouco maiores que os eritrócitos e com uma coloração azul-acinzentada. anucleados e já totalmente hemoglobinizados. No entanto. o reticulócito é uma célula jovem que representa uma fase intermédia entre os eritroblastos da medula óssea e os eritrócitos maduros. Nas 48 horas seguintes. Por ainda não estarem totalmente maduros.

Sífilis Doença infecto-contagiosa. O feto não desenvolve IgM antes de 18 a 20 semanas de gestação. fez com que a presença de IgM não seja suficiente para o diagnóstico da doença em fase aguda. Entretanto. No entanto. Actualmente. para definir a fase da doença. entre 2 semanas e 3 meses após o nascimento. congénita ou vacinação. infecção por parvovírus e citomegalovírus. por um longo período de tempo após a fase aguda. A resposta de anticorpos da classe IgM está tipicamente ausente ou baixa. a reinfecção pode ocorrer. é necessário evitar reacções falso-positivas para IgM pela presença de factor reumatóide. e nas infecções mais antigas. essencialmente transmitida pelo contágio sexual. apontando para uma infecção ocorrida há mais de 3 meses. que tem como agente etiológico o Treponema pallidum. Todos os resultados de IgM positivos devem ser confirmados por mais de um método em soros duplos e comparados com a história clínica detalhada. apresentando aumento da concentração de anticorpos da classe IgG. persistem pelo resto da vida. a infecção apresenta um período de incubação médio de 3 semanas. ao tornar possível a detecção de anticorpos IgM. especialmente nos indivíduos vacinados. Valores entre 30% e 60% não permitem a caracterização da fase da doença. a grande sensibilidade desses testes. permitindo uma detecção mais precoce e efectiva por maior período de tempo. encontramos os de alta avidez.vacinação. em 60% a 80% dos indivíduos 15 a 25 dias após a vacinação. Anticorpos IgM são detectados por EIA em 100% dos pacientes entre 11 e 25 dias depois do exantema. Em alguns casos. e em 90% a 97% das crianças com rubéola congénita. que indicam que a infecção ocorreu nos últimos 3 meses. durante o início da resposta imunológica. as mulheres grávidas podem ser reactivas para anticorpos IgM para rubéola. varicela-zoster e sarampo. É um patogénio exclusivamente humano. pode ser atribuída a níveis residuais de infecção passada ou reacção pós-vacinação. mesmo em níveis baixos. mas pode acontecer. citomegalovírus. A imunidade activa é raramente adquirida antes dos 2 anos de idade. Índices superiores a 60% são considerados de alta avidez. Pesquisam anticorpos IgG e IgM com maior sensibilidade. na infecção recente. As novas técnicas imunoenzimáticas eliminaram a possibilidade de resultados falso-positivos e falsonegativos. O diagnóstico laboratorial é realizado por técnicas imunoenzimáticas que avaliam e quantificam a presença de anticorpos IgM e IgG. estão presentes os anticorpos IgG de baixa avidez. adquirido passivamente. mononucleose infecciosa. Após o contágio. embora raramente. passada. o que dificulta significativamente a sua interpretação. Porém. Consideram-se de baixa avidez índices inferiores a 30%. Portanto. com a finalidade de diferenciar entre infecção aguda. desaparece após 6 a 7 meses. A infecção quase sempre confere imunidade permanente. dispomos da avaliação dos testes de avidez dos anticorpos IgG. Nas investigações de possíveis infecções fetais e pós-natais. A presença de soroconversão é conclusiva de infecção aguda. Estes testes baseiam-se na característica de baixa avidez que os anticorpos apresentam pelo antigénio. A presença de anticorpos IgM indica infecção aguda. com carácter infectante apenas na fase aguda da doença. O anticorpo materno IgG. após .

que se mostra positiva numa provável reacção cruzada contra a cardiolipina. em cerca de 1 a 2 meses. aparecem as lesões generalizadas da sífilis secundária. A neurossífilis assintomática é a forma mais comum de apresentação. o material pode ser obtido das lesões cutâneas e no líquido amniótico. tabes dorsalis e sífilis medular. caso não-tratados. O diagnóstico laboratorial da sífilis é feito pela pesquisa directa do treponema. muco nasal e lesões cutâneas de recém-nascidos para a investigação de sífilis congênita. que se caracteriza por lesões parenquimatosas. As características laboratoriais consistem no achado de alterações do líquor como pleocitose. musculoesqueléticas. que evolui para auto-resolução. a sífilis pode manifestar-se no sistema nervoso tanto de forma aguda como crónica. A pesquisa directa. Esta fase é denominada sífilis primária. com períodos de actividade e de lactência. placenta. são encontrados em diferentes patologias.o qual se manifesta a lesão inicial. ou pela pesquisa de anticorpos formados durante a infecção. mesmo sem sintomatologia. directamente do cancro duro do órgão genital ou noutras localizações. Estão presentes nas primeiras semanas da doença e. aumento de proteínas. redução da glicose ou positividade para a reacção de VDRL. durante as fases iniciais da doença. dito terciário. sem deixar cicatrizes. sendo indicada como exame de triagem. quando em títulos iguais ou maiores de 1/16. Acredita-se que os pacientes que apresentam alterações no líquor. é feita pela reação de VDRL (Veneral Disease Research Laboratories test). já que a SIDA levou a um aumento da incidência e a formas clínicas atípicas de evolução mais agudas e mais graves dessa doença. e mesmo vários anos após a forma primária. sugerem fortemente casos de sífilis. evoluindo crónicamente. realizada por microscopia de campo escuro. Durante a fase secundária. Cerca de 10% dos pacientes que apresentam a forma primária. A progressão das alterações neurológicas pode dar-se com quadros de meningite sifilítica. Deve-se dar atenção a essa hipótese. A pesquisa de anticorpos não-treponémicos. podendo ser realizada na fase primária. mesmo se não tratada. meningoencefalite sifilítica. com repercussão ganglionar inguinal bilateral e indolor. assume carácter sistémico. que podem ser de dois tipos: anticorpos não-treponémicos e anticorpos treponémicos. evoluirão para neurossífilis. títulos inferiores. sífilis meningovascular. Em cerca de um terço dos pacientes não-tratados ocorre um estágio de manifestações. que são específicos contra o Treponema pallidum. geralmente até 1/8. Caso não-tratada. apesar de altamente específica. tem indicação limitada. inespecífica para o diagnóstico. que se caracterizam por erupção cutânea generalizada com envolvimento palmoplantar. permanecer indefinidamente com baixos títulos flutuantes. o cancro duro. componente presente em vários tecidos. é indicada como testes confirmatórios e pode ser realizada pela imunofluorescência indirecta (FTA-ABS) e pela hemaglutinação passiva (TPHA). especialmente no lúpus eritematoso sistémico e como títulos residuais (cicatriz sorológica) de sífilis anteriormente tratada. lesões aórticas ou sintomáticas do sistema nervoso central. tenham mais chances de evoluir para síndromes neurológicos tardios. Cerca de 2 a 3 meses após. podendo nalguns casos. Não há sinais ou sintomas clínicos. . Portanto. A pesquisa de anticorpos treponémicos. O tempo de negativação depende directamente da fase em que foi iniciado o tratamento. mucocutâneas progressivas.

O FTA-ABS (fluorescent treponemal antibody absorption) é o mais sensível. O diagnóstico da sífilis congênita baseia-se na presença de anticorpos IgM. No entanto. tanto do ponto de vista quantitativo quanto pela sua importância na manutenção do equilíbrio osmótico e da electro-neutralidade. A concentração de sódio pode estar também diminuída em condições de hiperglicemia. que por sua vez. assim como na avaliação do estágio da doença. A reacção de hemaglutinação é. Síndrome nefrótica. levando a uma diluição. também. nas quais o líquido é atraído do meio intracelular para o extracelular. cirrose. leptospirose. Assim como no FTA-ABS. na lepra. dor. mononucleose. Apesar de sua alta especificidade. auxiliando no diagnóstico de diferentes estágios da doença. treponémicas e não-treponémicas. na qual é menos sensível. como hipotiroidismo. A velocidade da diminuição do sódio é proporcional à gravidade dos sintomas clínicos observados. Permite a pesquisa de anticorpos IgG e IgM. é considerado o íão mais importante do organismo. já que a positividade só acontece em cerca de 80% dos casos. A sua sensibilidade é similar à do FTA-ABS. considerada um teste confirmatório. neoplasias e distúrbios metabólicos do sistema nervoso central. sudorese e queimaduras extensas também são importantes fontes de depleção de sódio. distúrbios da secreção de vasopressina e da hormona (ADH) antidiurético que ocorrem em pacientes com doenças crónicas. As perdas gastrointestinais por vómito. perda pela pele. As alterações da concentração do sódio extracelular resultam em alterações da osmolaridade. diurese excessiva (diurese osmótica e diabetes insipidus central ou nefrogénico). durante a gravidez. existem casos de reacções falso-positivas em 2% da população normal em pacientes com lúpus eritematoso sistémico. permanecem por toda a vida como cicatriz sorológica. hipoalbuminemia grave. influenciam a distribuição da água corporal. Algumas outras patologias podem cursar com hiponatremia. Por isso. pulmão ou tubo . Sódio O sódio é o maior catião e a principal partícula osmótica do meio extracelular. o uso de diuréticos e a reposição de líquidos intravenosos hipotónicos são as mais frequentes. diarréia e drenagem por sonda nasogástrica. stress físico ou emocional. Quando positivos. se positivos. Quando negativos. Resultados falso-positivos são encontrados em diferentes patologias. por mais de 6 meses após o nascimento é altamente indicativa de sífilis congênita. A persistência de reacções sorológicas positivas. Entre as causas de hiponatremia. um resultado negativo não afasta a possibilidade de infecção. Os distúrbios da homostase do sódio podem ocorrer por excessiva perda. afastam o diagnóstico de sífilis. doença de Addison. cirrose biliar primária e doenças associadas à produção de globulinas anormais. insuficiência cardíaca congestiva e insuficiência renal aguda com oligúria ou crónica com acidose também levam à hiponatremia. com excepção da investigação da fase primária. O aumento excessivo de triglicerídeos e de proteínas também pode ser a causa de hiponatremias por diluição (falsas hiponatremias). ganho ou retenção de água. sendo o método de escolha a pesquisa do FTA-ABS IgM. fundamental na investigação diagnóstica da sífilis congênita. Reposição deficiente oral ou venosa de água. artrite reumatóide. ganho ou retenção de sódio ou por excessiva perda. os anticorpos permanecem por toda a vida como cicatriz sorológica.

Pode apresentar-se alterado também. V. o TP não fornecia a uniformidade desejada. no uso de diuréticos e no sindrome de secreção inapropriada da hormona antidiurética. na insuficiência cardíaca congestiva. Níveis diminuídos podem existir na desidratação. Por este motivo. o (TP) tempo de protrombina é o exame de eleição para a monitorização da terapêutica com estes fármacos. a avaliação da concentração do sódio urinário é importante como apoio ao diagnóstico diferencial das hiponatremias em causas renais e extra-renais e dos casos de oligúria. a recomendação para a utilização mundial do ISI (International Sensibility Index) e a conversão dos resultados obtidos em INR . em 1983. superdosagem parenteral por hidratação endovenosa ou hiperalimentação parenteral. Deste modo. a Organização Mundial da Saúde (OMS) estabeleceu. Por isso. entre outras condições. As tromboplastinas utilizadas (inicialmente tecido humano e actualmente oriundas de tecido animal) geravam resultados que variavam amplamente em comparações intra e interlaboratoriais. Também ocorre reabsorção de sódio ao longo dos outros segmentos dos nefrónios. depois de diferentes tentativas de padronização. quando ocorre um comprometimento da fase final da via comum (X. nas nefrites com perdas de sal. na presença de anticorpos inibidores circulantes e em patologias que afectem o processo de absorção.gastrointestinal sem reposição líquida. na acidose tubular renal. visto que a produção desse factor é dependente dessa vitamina. SÓDIO URINÁRIO NA AVALIAÇÃO DE OLIGÚRIAS Pré-renal < 20 mEq/ml Renal > 30 mEq/ml Pós-renal > 30 mEq/ml Tempo de Protrombina Os fármacos anticoagulantes orais actuam sobre os factores da coagulação pertencentes ao sistema extrínseco da coagulação. nas hepatopatias. síntese e metabolização da vitamina K. o TP pode estar elevado na deficiência isolada do factor VII. os túbulos distais sob a influência da aldosterona retêm sódio. síndrome de Cushing e o hiperaldosteronismo primário podem levar a hipernatremia. O sódio é livremente filtrado pelos glomérulos. em conjunto com o Comité Internacional de Trombose e Hemostasia e a Comissão Internacional de Padronização em Hematologia. Receptores localizados nas células justaglomerulares são sensíveis à diminuição da pressão arterial ou da concentração de sódio no filtrado e estimulam a secreção de renina. que regula a reabsorção de sódio e a secreção de potássio. nas dietas com teor excessivo de sódio. Portanto. Níveis urinários aumentados são encontrados na doença de Addison. em situações que levem à diminuição da taxa de filtração glomerular e em dietas pobres em sódio. e cerca de 60% do sódio filtrado é reabsorvido no túbulo proximal. no síndrome nefrótico. A renina estimula as suprarenais a produzirem aldosterona. Como teste de referência para o acompanhamento da anticoagulação oral. Por avaliar a via extrínseca. quando ocorre uma diminuição do nível de sódio ou quando o rim é hipoperfundido. II e I). Estas variações representavam um grande entrave ao acompanhamento adequado dos pacientes.

.5 .....0-3..... National Heart Lung.... No entanto.... Durante este período... a avaliação deverá manter a frequência diária... Com esses dados.......... Esse valor de ISI.. Outros factores importantes são o teor de vitamina K da dieta. a avaliação do TP deve ser feita diariamente...0 Prevenção e tratamento de trombose venosa Embolia pulmonar.. de modo a garantir a absorção adequada do medicamento. O INR é obtido por um cálculo que divide o valor do TP encontrado na amostra do paciente pelo resultado do TP de um pool de plasmas normais.... comparando as suas tromboplastinas com a tromboplastina de referência mundial da OMS.. O acompanhamento do paciente pelos valores do INR só deve ser feito em pacientes com resultados já estabilizados... podem calcular o índice de sensibilidade internacional (ISI) para cada lote de tromboplastina produzido......... Quanto maior o ISI. A alteração do TP com o uso de anticoagulantes orais é obtida em média 3 a 5 dias após o início da administração.... é utilizado para o cálculo do INR (razão normalizada internacional)... Adaptação das recomendações do American College of Physicians................ O primeiro problema. ...0 Formas recidivantes de embolia pulmonar .. menor a sensibilidade do reagente... sistêmica Embolia arterial pós-operatória Infarto agudo do miocardio Doença de válvula cardíaca Fibrilação atrial .... até que o INR alcance o valor terapêutico preconizado como ideal para a condição clínica de que se está a tratar........ integridade da função hepática e comportamento metabólico individual quanto ao fármaco............ por diferentes mecanismos.. elevados ao ISI. Os principais protocolos apontam para que os anticoagulantes devam ser administrados à tarde (18 h) e o sangue colhido na manhã seguinte (até as 10 h).5-3.. e o mais comum.......... até que se comprove a estabilidade dos valores obtidos. a dose em relação à massa corporal........ Os fabricantes mundiais de tromboplastina foram orientados para padronizar o seu reagente..... Formas recidivantes de trombose venosa profunda 3.... interacções medicamentosas. diminuir ou inibir a acção dos anticoagulantes orais.. sabemos que existe a interferência com a interacção entre drogas que podem potenciar. ele passa a funcionar como um TP padronizado intra e inter laboratorialmente. Portanto...........(International Normalized Ratio). Prótese cardíaca 2... a melhor indicação é que o paciente tome o medicamento sempre no mesmo horário e faça a colheita no mesmo prazo em que realizou as anteriores.... fornecido pelo fabricante em cada lote enviado.... and Blood Institute e British Society for Haemalotogy Diversos factores podem interferir na acção dos anticoagulantes orais... alterando a sua acção terapêutica.. é a adesão adequada do paciente ao tratamento. Além disso..... na prática... O horário ideal para a colheita do sangue para avaliação do TP está directamente relacionado com o horário da administração do medicamento.......... na prática.0-4.. REFERENCIAIS DE ALVOS TERAPÊUTICOS Maioria das situações com indicação de anticoagulação 2.......................... Em relação ao uso de outros fármacos................

..... e nos adquiridos... álcool... hormonas teroidéias............ Em pacientes com plaquetopenia. . Valores alterados podem ser encontrados nos defeitos congénitos das plaquetas. Quando ambos (TTPA e TP) estão alterados.FÁRMACOS QUE ALTERAM A ACÇÃO DOS ANTICOAGULANTES ORAIS POTENCIALIZAM Alguns antibióticos..... XI e XII. barbitúricos. que fornece um resultado fidedigno das alterações de via intrínseca.. Alguns antibióticos. É útil também no controle do uso terapêutico de heparina e na avaliação da presença de anticoagulantes circulantes.......... IX.. Tempo de Coagulação O tempo de coagulação é um teste de baixa sensibilidade e de reprodutibilidade muito variável....... mas acima do limite de 100... do fibrinogénio e fibrina... esteróides. II e I.. antiácidos... ácido acetilsalicílico.. Ao contrário. XI........ dos factores X.... constatar a deficiência dos factores VIII..... Já ambos normais indicam pacientes sem alterações ou comprometimento do factor XIII... antidepressivos tricíclicos anti-agragantes plaquetários.. anti-inflamatórios..... VIII. V.. diuréticos.......000/mm3. Vitamina C. indicam comprometimento da fase final da via comum..... Pode estar elevado no decurso de heparinoterapia..... Pode apresentar-se alterado também quando ocorre comprometimento da fase final da via comum (X..... a variação do tempo de sangria mantém uma boa correlação com os valores das plaquetas..... sendo afectado principalmente por alterações da via intrínseca........ anti-histamínicos... cimitidina e outros fármacoas com acção no tracto gastrointestinal. portanto. ou seja.... O achado de TTPA prolongado na presença de TP normal indica a possível deficiência dos factores XII.. Este teste é substituído pela realização do tempo de tromboplastina parcial activado (TTPA).............. Tempo de Tromboplastina Parcial Activada O tempo de tromboplastina parcial activada (TTPA) avalia defeitos da via intrínseca da coagulação........... contraceptivos orais. Tempo de Sangria É um indicador de alterações numéricas (quantitativas) e funcionais (qualitativas) das plaquetas....... corticosteróides.... como a trombastenia de Glanzmann. ..... IX.. antifúngicos..... imunossupressores. anti-lipémicos. DIMINUEM Laxantes...... podendo... inibidores de MAO. mesmo quando as plaquetas se encontram diminuídas. V... II e I)....... como nos quadros de uremia e síndromes mieloproliferativos..... entre outras. Geralmente. INIBEM ... mantém-se normal... TTPA normal na presença de TP prolongado indica comprometimento do factor VII.. entre outros....

Os efeitos colaterais mais comuns são náuseas.Teofilina A teofilina é um potente broncodilatador amplamente utilizado em doenças pulmonares obstrutivas agudas e crónicas. Rifampicina.5 a 2 vezes maior do fármaco para se obter o mesmo efeito que se consegue em pacientes não-fumadores. podendo ser teratogénica. ao contrário das normais. É utilizado na investigação da hemoglobinúria paroxística nocturna (HPN). Apresenta uma semi-vida de cerca de 8 horas em não-tabagistas e de 5 horas em tabagistas. propranolol. sob a contracção diafragmática. diuréticos. A HPN é uma patologia adquirida. contraceptivos orais. São observadas grandes discrepâncias entre a dose administrada e as concentrações séricas em indivíduos submetidos a doses idênticas. convulsões e hemorragias gastrointestinais. existindo casos que indicam a necessidade de uma quantidade 1. A metabolização é extremamente individualizada. Os estados de insuficiência cardíaca. em que a medula óssea produz hemácias com membranas celulares defeituosas. estes pacientes apresentam hemólise intravascular crónica. na qual as hemácias comprometidas. O uso de teofilina pode diminuir a acção da fenitoína. O uso concomitante de cimetidina. e cerca de 60% encontra-se ligada a proteínas. diarreia. doenças hepáticas. lincomicina e infecções pelo vírus influenza ou mesmo a vacinação para esse vírus podem aumentar a concentração da teofilina. e consequentemente os seus níveis séricos. A semi-vida está diminuída em fumadores. febre prolongada e obesidade aumentam a semi-vida da teofilina. fenitoína e fenobarbital podem diminuir a concentração da teofilina. alopuridol. do lítio e de bloqueadores neuromusculares. É um teste pouco sensível mas com alta especificidade. O nível sérico terapêutico está entre 10 a 20 mg/mL. A colheita deve ser realizada 2 horas após a administração oral ou 30 minutos após a administração por via endovenosa. Cerca de 90% do fármaco é metabolizado no fígado. O estado de equilíbrio é alcançado por volta das 48 a 72 horas. . Além do efeito broncodilatador. Clinicamente. vómitos. Teste de HAM O teste de Ham consiste numa prova de lise ácida realizada em soro acidificado a 37º C. A teofilina atravessa a barreira transplacentária. amiodarona. A semi-vida está diminuída também em recém-nascidos. efeitos vasodilatadores. sofrem lise na presença de complemento. e um efeito miocárdio inotrópico positivo. e muitos deles cursam com episódios de trombose venosa recidivante. arritmias. possui efeitos no aumento da clearance mucociliar. indicando a necessidade de monitorização adequada das concentrações séricas. taquicardia. o que as torna sensíveis à lise pelo complemento.

os casos de gestações tardias em primíparas são cada vez mais frequentes. esses procedimentos estão em uso e envolvem riscos de 0. De todas as gestantes que fizeram o exame invasivo. prevenindo punções desnecessárias. pelos meios de comunicação. primíparas. essa incidência de risco já seria pelo menos três vezes maior do que a probabilidade de nascimento de um bebé com problemas. O cálculo de riscos no exame tem como base o risco de nascimento de um portador da síndrome de Down. como a biópsia de vilo corial ou a amniocentese. detectar no imenso grupo . é uma dessas alternativas. é possível detectar cerca de 60% das anomalias cromossómicas. como defeitos do tubo neural e da parede abdominal. numa amostra de sangue da gestante. abaixo dos 35 anos. pela pequena probabilidade de nascimento de um bebé com anomalia cromossómica. Apesar de pequena. são encaminhadas aos exames de punção.5%. a gonadotrofina coriónica e o estriol livre. Nesse caso.5 a 1. ou seja. que pode ser desde uma infecção até danos de continuidade da gestação. também é possível avaliar riscos para algumas malformações. Isto fica claro quando se observa um grupo de gestantes que fizeram o exame. com detecção de quase 70% dos fetos com anomalia cromossómica e 50% dos fetos com síndrome de Down. o procedimento não seria indicado. ao contrário do que ocorria no passado. se uma mulher. Ou seja.Teste Triplo (rastreio pré-natal) Até alguns anos atrás. a única opção seria submeter-se a exames de carácter invasivo. independentemente da idade. quando. quisesse saber se seu bebé nasceria normal. quando colhido entre 16-18 semanas. Com a divulgação. Os exames invasivos só seriam então indicados quando o risco de anormalidade fosse maior do que o risco do procedimento. especialmente hoje. mulheres com 35 anos de idade ou mais. muitas mulheres resolveram submeter-se ao procedimento. A grande maioria dessas pessoas encontra-se no grupo chamado de baixo risco. Por intermédio desse exame. Um exame tendo como resultado risco aumentado não significa que o feto apresente alterações. em geral. 1 a 3 mulheres em cada 200 submetidas a punção correm algum risco. Novas alternativas de investigação por meio de exames não-invasivos avaliam estatisticamente os riscos de gestação do feto com anomalia cromossómica. O rastreio bioquímico. sendo recalculado pelos resultados dos doseamentos hormonais realizados. de métodos diagnósticos prénatais. Além disso. Cerca de 5% (do grupo de gestantes até 34 anos) e 30% (do grupo com idade de 35 anos ou mais no parto) foram selecionadas para punção de líquido amniótico. É por isso que. durante a gravidez. Os exames de rastreio já foram aplicados em centenas de milhares de gestantes em todo o mundo e têm mostrado excelentes resultados. em especial a medida ultra-sonográfica da translucência nucal (TN) com 11-13 semanas de gestação (rastreio biofísico). pela idade materna (probabilidade inicial). Ainda hoje. basicamente por conta de ansiedades em relação à gravidez. Outros marcadores indirectos para as anomalias cromossómicas também têm sido utilizados. apenas indica que estatisticamente estará justificada a realização dos procedimentos tradicionais para complementação e definição diagnóstica. colhida entre 15 e 19 semanas de gestação. são doseados a alfafetoproteína. É uma maneira de. apenas 1 a 2 em cada 100 tiveram confirmação de alteração no feto. ou teste triplo (TT). Nele.

o casal poderá ter maiores informações quanto ao bem-estar de seu bebé e eventuais opções quanto à gestação. cada novo exame oferece mais uma possibilidade de detectar falsas normalidades de um exame anterior. Convém salientar alguns aspectos dos exames de rastreio: . aquelas que estariam correndo risco de estar a gerar um bebé com anomalia cromossómica. Uma vez que as hormonas tiroidéias circulam no sangue ligados às proteínas. Um exame alterado indica investigação adicional. carcinomas tiroidéios. que não fariam nenhum exame específico da parte genética. Deste modo. tumores secretores de HCG. independentemente da sua acção ser estimulatória ou não. nos casos que cursam com a diminuição da TBG (thyroid binding globulin). apenas confirma a normalidade do bebé. Inúmeros fármacos. tumores hipofisários. que por sua vez estimula a síntese e a libertação da hormona estimuladora da tiróide (TSH). mas apenas se ligam ao receptor de TSH. na maioria das vezes. podem interferir na função tiroideia. com a secreção da hormona libertadora de tireotrofina (TRH). exames normais diminuem riscos. enquanto os níveis séricos do T3 e T4 totais podem estar em níveis normais ou até baixos.de gestantes de baixo risco. e têm causado grande impacto em todo o mundo na prevenção do atrazo mental e das malformações congénitas ligadas a anomalias cromossómicas. seguros. seguido por TT com 15-19 semanas e complementado por ultrasonografia morfológica com 20-22 semanas) tem sido de grande utilidade para tranquilizar a maioria dos casais. A causa mais comum é a doença de Basedow Graves. A secreção de TSH é regulada não apenas pela TRH. Resultados normais em todos os exames diminuem acentuadamente os riscos de anomalias. Podem ocorrer anticorpos que não estimulam a função tiroidéia. mas não garantem a normalidade do bebé em todos os aspectos. Considerando a limitação dos exames em detectar todos os fetos com anomalias cromossómicas. que. É uma doença auto-imune causada por auto-anticorpos circulantes dirigidos contra receptores na superfície da célula tiroidéia: anticorpos estimuladores da tiróide (TSAB).Os resultados refletem probabilidades (maior ou menor) de estar a gerar um feto com anomalia cromossómica. bem como uma variedade de denominações e testes para detectá-los. a realização de testes de rastreio em sequência (TN com 11-13 semanas. A diversidade de acção desses anticorpos gera variações na expressão clínica da doença. O denominado anticorpo anti-receptor de TSH (TRAB) identifica a presença de anticorpos que se ligam ao receptor de TSH. bem como algumas hormonas.Fazem parte da rotina pré-natal e são principalmente indicados para gestantes jovens e sem histórico de anomalia cromossómica . Hipertiroidismo O hipertiroidismo decorre do excesso de hormonas tiroideias circulantes. ou bócio difuso tóxico (85% dos casos). ingestão excessiva de iodo. Laboratorialmente. Por outro lado. caracteriza-se por TSH suprimido e T3 e/ou T4 elevados. mas também pelos níveis de T4 e T3 livres circulantes. . Outras etiologias do hipertiroidismo são bócio nodular tóxico. Os métodos são simples. Tiróide A regulação da função tiroideia começa no hipotálamo. e que apenas a fracção livre da hormona é metabolicamente activa. podemos encontrar apenas as fracções livres de T3 e T4 elevadas.

pele seca. A língua apresenta-se aumentada. Ocorrem bradicardia e aumento de peso. Laboratorialmente. Pode ser geneticamente determinada e leva à produção de linfócitos sensibilizados e anticorpos contra a tiróide. provocando fadiga. fadiga. tremor. geralmente causada por tumor. insuficiência vascular. taquicardia. caracteriza-se pela elevação dos níveis séricos do TSH e pela diminuição dos níveis de T3 e T4. o hipotiroidismo congénito ou cretinismo está associado a pescoço curto e largo. e o paciente pode ser hipotiroideu. insónia. abdómen distendido. tratamento com iodo radioactivo para hipertiroidismo ou carcinoma. O hipotiroidismo adquirido é a secreção inadequada das hormonas tiroidéias devido ao dano da tiróide. Estes sintomas manifestam-se caso o tratamento do recém-nascido não seja iniciado precocemente. voz ou choro rouco. O hipotiroidismo grave é denominado mixedema e carateriza-se pela infiltração da pele por mucopolissacarídeos. Já o hipotiroidismo terciário resulta da falência hipotalâmica na secreção de TRH. causar a destruição do tecido tiroidéio. podendo eventualmente. e é responsável pela maioria dos casos de hipotiroidismo congénito. A manifestação clínica pode variar. letargia e atrazo mental. É uma doença auto-imune resultante da infiltração da glândula tiróide por linfócitos. a contractilidade miocárdica . que ocorre aproximadamente em 1 por cada 4. como os causados por tiroidite crónica.000 nascimentos. rouquidão. Hipotiroidismo O hipotiroidismo surge quando os níveis das hormonas tiroidéias são insuficientes para preencher as necessidades metabólicas das células. O hipotiroidismo pode ser congénito ou adquirido. pele quente e húmida. nervosismo. irritabilidade.hipertiroidismo fictício por uso de T3 e/ou T4 e tiróidite. O hipotiroidismo primário consiste na deficiência tiroidéia propriamente dita. é a causa mais frequente de hipotiroidismo primário adquirido. infecção. A oftalmia infiltrativa manifesta-se com protrusão do globo ocular (exoftalmia). palpitações. Clinicamente. Acima dos 50 anos de idade. deve-se a um tumor hipofisário. pernas curtas. sudorese excessiva. A tiroidite crónica. dispnéia. geralmente. O hipotiroidismo secundário é consequente à falência hipofisária na secreção de TSH e. o número de novos casos diagnosticados tem aumentado exponencialmente. especialmente em torno dos olhos. A deficiência adquirida das hormonas tiroidéias torna mais lentos os processos metabólicos. atrofia idiopática e carcinoma metastático. Pode ocorrer ainda edema pré-tibial. Os sintomas clínicos de tirotoxicose estão relacionados com efeitos catabólicos e hipermetabólicos causados pelo aumento da actividade em vários tecidos e maior sensibilidade às catecolaminas: perda de peso e de massa muscular. constipação e parestesias. intolerância ao calor. alterações de personalidade. déficit de memória. eutiroideu ou hipertiroideu. células plasmáticas e tecido conjuntivo. e o espessamento das cordas vocais leva à rouquidão. atrazo mental. com a face edemaciada. dispnéia de esforço. intolerância ao frio. processo infiltrativo ou trauma. com olhar brilhante e lid lag. A maioria dos pacientes tem manifestações de oftalmia não-infiltrativa. língua aumentada e protrusa. cirurgia. chamada tiroidite de Hashimoto.

é possivelmente causada por um vírus. Geralmente. Neoplasias Tiroidéias Podem ocorrer isoladamente ou associadas a bócios nodulares benignos. hiponatremia e falência respiratória com alta taxa de mortalidade. o doseamento de TSH tornou-se valioso para a detecção do hipertiroidismo. estreptococos ou pneumococos. é provocada por uma infecção bacteriana. sendo a primeira a ser alterada. O coma mixedematoso é a apresentação mais severa do hipotiroidismo: coma. O sinal principal é a presença de um bócio indolor. podendo ser acompanhada de infecção do tracto respiratório superior. A tiroidite de Riedel é de etiologia desconhecida e caracteriza-se por fibrose extensa. e outros são hiperfuncionantes. folicular. A anemia pode estar presente e ser consequência de hipometabolismo. indiferenciado. As manifestações clínicas variam de acordo com o tipo de tiroidite. conhecida como tiroidite de Quervain. quando a fibrose é importante. O carcinoma tiroideu é mais frequente em pacientes submetidos a irradiação do pescoço na infância. por disseminação de focos sépticos ou secundária a lesão do pescoço. de redução das necessidades de oxigénio e de diminuição da eritropoietina. com febre. O início é abrupto. Os adenomas foliculares são tumores encapsulados. As manifestações da tiroidite de Hashimoto são extremamente variáveis. Em estadios finais. hiper. O carcinoma papiloma é o mais frequente. o paciente pode não ter bócio. Pode ocorrer esporadicamente ou ter um padrão familiar.é reduzida. Os tumores malignos são classificados como papiloma. Com a introdução de ensaios ultrasensíveis. eventualmente a destruição do tecido tiroideu. A tireidite crónica. dor na região da tiróide e febre. O carcinoma medular é responsável por 5% dos carcinomas e é derivado das células parafoliculares da tiróide. hipotermia. hipotensão. também conhecida como linfocítica. enquanto os níveis séricos do T3 e T4 permanecem normais. medular e epidermóide. subaguda. ou doença de Hashimoto. A tiroidite aguda é rara. substituindo em muitos casos a prova do TRH. Tiroidites As tiroidites podem ser classificadas como aguda. podendo ser do tipo hipo. e a frequência cardíaca torna-se mais lenta. benignos. e os mais encontrados. . crónica e fibrótica (ou tiroidite de Riedel). A tiroidite subaguda. calafrios e mal-estar. apenas o TSH se encontra elevado.ou eutiroidismo. associado a outras neoplasias endócrinas. e caracteriza-se por abcesso e supuração da tiróide. A presença de auto-anticorpos conduz. Alguns adenomas são normofuncionantes. é uma doença auto-imune com intenso infiltrado inflamatório crónico da tiróide. particularmente por estafilococos. hipoglicemia. Na fase inicial da doença. Hormona Estimulante da Tiróide (TSH) É muito útil no diagnóstico do hipotiroidismo primário.

e do hipotiroidismo. Apenas nos estados mais avançados da doença ocorrerá diminuição do T3. Tiroxina Livre (T4L) A fracção livre reflete o efeito metabólico da hormona. desnutrição. Síndrome nefrótico. hepatite aguda. O seu principal valor é no seguimento de carcinomas pós-cirúgicos (especialmente papiloma. Após a elevação do TSH. Torna-se assim. Pode estar diminuída nas doenças graves em geral. desnutrição e factores congénitos são considerados as causas mais comuns de diminuição de TBG. diazepam e corticóides. em tiroidites e em carcinomas da tiróide. é fundamental o dosemento pré-operatório da tireoglobulina e do seu anticorpo. andrógenios. uso de salicilatos. sem que isso necessariamente signifique doença tiroidéia. sendo indicada para avaliação do hiper. mais valiosa do que o doseamento do T4 total.e do hipotiroidismo. Triiodotironina (T3) Útil no diagnóstico de hipertiroidismo. permitindo um acompanhamento da queda dos níveis de TG no pós- . diazepam. O aumento ou a diminuição conduz a uma resposta paralela da T4 e T3 totais. Tireoglobulina (TG) Varia com o estado funcional da glândula e encontra-se elevada no hipertiroidismo. gravidez e beta-bloqueadores elevam os níveis de T4. é a última a ser alterada. ocorre a diminuição do T4. É útil no diagnóstico do hiper.Tiroxina (T4) Anticoncepcionais. alteração congénita dos níveis de TBG. cirrose hepática. É apontado como uma interferência o uso de hormona exógena. corticóides. no uso de beta-bloqueadores ou corticóides. minimizando a influência das proteínas séricas. podendo ainda permanecer normal mesmo com TSH elevado e T4 diminuído. patologias hepáticas ou renais. Triiodotironina Livre (T3L) A grande indicação do T3L é o diagnóstico e o acompanhamento do paciente hipertiroideu. salicilatos. Globulina Ligadora da Tiroxina (TBG) É a principal proteína transportadora das hormonas da tiróide. fenilbutazona e factores congénitos. folicular e misto papilomafolicular). uso de estrógenios. No hipotiroidismo. Nos casos de hipotiroidismo primário. é a segunda alteração laboratorial a surgir. São consideradas as causas mais comuns de aumento da TBG: gravidez. Para isso. de drogas antitiroidéias e de beta-bloqueadores. outras drogas e a presença de anticorpos anti-T4. Outros factores que podem interferir são o uso de hormonas tiroidéias. especialmente em grávidas ou em mulheres a fazer anticoncepcionais. podendo o T3 ainda permanecer em níveis normais.

anemia perniciosa. Se no pré-operatório os níveis de TG forem muito baixos. síndrome de Zollinger-Ellison. antiperoxidase (anti-TPO) e anti-receptor do TSH (Trab). PATOLOGIAS HIPERTIROIDISMO HIPOTIROIDISMO PRIMÁRIO HIPOTIROIDISMO SECUNDÁRIO HIPOTIROIDISMO TERCIÁRIO TSH T3 T3L T4 T4L TRH Suprimido Hiper-reactivo Não-reactivo Gradualmente reactivo Interferências Medicamentosas FÁRMACOS Amiodarona Ácido iopanóico Androgénios Anfetamina Carbamazepina Danazol Diazepam Dopamina Estrogénio Fenitoína Fenilbutazona Fenobarbital Furosemida Glicocorticóides Heparina Iodo Lítio Metoclopramida Propiltiouracil Propanolol Resorcina Salicilatos N/ N/ N/ N/ N N N/ N/ N N N ou N/ N/ N N N N N N/ N/ N N/ N/ N/ N N/ N/ N/ T4 TOTAL T3 TOTAL TBG N - TSH N/ TRH - N N N/ N ou N N N - . Calcitonina O seu doseamento é útil para o diagnóstico dos casos de carcinoma medular da tiróide. Aproximadamente 30% dos carcinomas medulares da tiróide apresentam níveis basais normais. cirrose. na insuficiência renal. gravidez a termo e recém-nascidos. é necessário o teste de estímulo com pentagastrina para o diagnóstico. do pâncreas e da mama. o teste não terá importância no acompanhamento do caso específico. dos quais cerca de 10% é familiar e normalmente integra os componentes da neoplasia endócrina múltipla tipo II. Por isso. Os mais pesquisados são os anticorpos antitiroglobulina (anti-TG). Anticorpos antitiroideus A pesquisa de anticorpos antiroideus é também de grande importância nas doenças auto-imunes da tiróide. A calcitonina pode estar elevada nos carcinomas pulmonar. ou o anticorpo for positivo. Consultar Anticorpos Antireóidianos.operatório.

A grande sensibilidade desses testes torna possível a detecção de anticorpos IgM. hemaglutinação e testes imunoenzimáticos. geralmente. Portanto. A transmissão aos humanos normalmente ocorre por ingestão de oocistos em alimentos crus ou mal cozidos. ou de uma infecção aguda. podendo ocorrer a activação da doença em situações de comprometimento do estado imunológico. A infecção é. água não-potável. que se manifestam especialmente em indivíduos imunocomprometidos e na gravidez. A detecção de anticorpos IgG. Anticorpos IgG e IgM podem ser detectados por imunofluorescência indireta (IFI). levando a riscos abortivos e teratogénicos. baixos títulos de IgM podem permanecer por um tempo superior a 1 ano. O diagnóstico sorológico baseia-se na demonstração de anticorpos específicos contra antigénios do Toxoplasma gondii no soro dos pacientes infectados. actualmente. Aliado ao facto de que a maioria dos casos não apresenta dados clínicos significativos. Mulheres com sorologia negativa devem ser consideradas grupos de risco e acompanhadas durante toda a gestação. o que torna a realização e a interpretação da sorologia para toxoplasmose de grande importância. com raros casos graves. por persistência da forma quística do parasita. que não traz riscos para o feto. No adulto. existe uma grande incidência de anticorpos IgG na população. causa lesões cerebrais e oculares. Este facto pode levar a incertezas quando os anticorpos IgM e IgG são detectados numa primeira amostra de sangue de uma gestante. dependendo da fase da gestação em que ocorreu a infecção. podendo tratar-se de uma infecção adquirida anteriormente à gravidez. Isso cria uma dificuldade para se estabelecer o diagnóstico clínico e sorológico. Indivíduos infectados não-tratados na fase aguda podem evoluir para a doença crónica. especialmente na possibilidade de infecção congénita. Portanto. dispomos da avaliação dos testes de avidez dos anticorpos IgG. para definir a fase da doença. Os anticorpos da classe IgG aparecem de 1 a 2 semanas após a infecção e persistem por toda a vida. desaparecendo após algumas semanas ou meses. por longo período de tempo após a fase aguda. que requer intervenção e tratamento. na fase aguda. afasta o risco de possibilidade de toxoplasmose congénita. indicando infecção passada. estão presentes os anticorpos . raros casos mais graves podem evoluir com coriorretinite e comprometimento cerebral. na infecção recente. fazendo com que a presença de IgM não seja suficiente para o diagnóstico da doença em fase aguda. de gravidade variável. contacto com animais infectados e por via transplacentária. A detecção de anticorpos da classe IgM é utilizada para diagnóstico de infecção aguda e geralmente surge cerca de 5 dias após o contacto com o parasita. No feto. durante o início da resposta imunológica. apresentando positividade em cerca de 70 a 90% dos adultos investigados.Sulfoniluréia N/ - - - Toxoplasmose A toxoplasmose é uma zoonose causada pelo Toxoplasma gondii. mesmo em níveis baixos. assintomática ou subclínica. É um parasita de vida intracelular obrigatória. Esses testes baseiam-se na característica de baixa avidez que os anticorpos apresentam pelo antigénio. Porém. A investigação sorológica para toxoplasmose deve ser sempre realizada no período pré-natal.

fazendo com que se eleve rapidamente após a lesão hepática. mononucleose. actualmente. e nas infecções mais antigas. músculo esquelético e eritrócitos. pode indicar infecção fetal. metástases hepáticas e necroses medicamentosas e isquémicas.ALT. Aumentos da AST no soro são muitas vezes encontrados no enfarte agudo do miocárdio. com retorno aos valores normais num período de 3 a 5 dias. cirrose alcoólica. A sua origem é predominantemente citoplasmática. traumas da musculatura esquelética. não detectando baixos níveis de IgM pelos métodos disponíveis. O doseamento de IgM em amostras colhidas por punção do cordão umbilical. Transaminase Oxaloacética A aspartato aminotransferase . que indicam que a infecção ocorreu nos últimos 4 meses. na embolia pulmonar. citomegaloviroses. encontramos os de alta avidez. no enfarte renal ou em casos de grandes tumores. e portanto a sua elevação indica um comprometimento celular mais profundo. apresenta valores alterados em patologias que cursam com necrose do hepatócito. porém não é suficiente para se estabelecer o diagnóstico. indicando transferência transplacentária de anticorpos maternos que permanecem positivos por cerca de 6 a 18 meses.AST. visto que o feto pode produzir anticorpos IgM tardiamente. O diagnóstico da infecção congénita em recém-nascidos é dificultado pela positividade para IgG. é encontrada abundantemente no fígado. A presença de IgM. dermatomiosite.IgG de baixa avidez. pancreatite aguda e acidente vascular cerebral. elevando-se nas primeiras 12 horas e apresentando um pico sérico após cerca de 24 horas. Actualmente. tornando-a um marcador sensível da função do fígado. Como marcador hepatocelular. Transaminase Pirúvica A alanina aminotransferase . é pouco sensível. é encontrada em diversos órgãos e tecidos. Consideram-se de baixa avidez índices inferiores a 30%. anemias hemolíticas. apontando para uma infecção ocorrida há mais de 4 meses. fígado. o método de escolha para o diagnóstico de toxoplasmose congénita é a pesquisa de toxoplasma no sangue periférico do recém-nascido ou do cordão umbilical pela técnica de PCR. como hepatites virícas. citomegalovirose e hepatites medicamentosas. antigamente denominada transaminase pirúvica. Valores discretamente elevados podem ser encontrados também no enfarte pulmonar. é um marcador menos . Está presente no citoplasma e também nas mitocôndrias. especialmente de cirurgias cardíacas. além de ser realizada somente a partir da 22ª semana de gestação. distrofias musculares. O diagnóstico de infecção fetal é. Valores entre 30% e 60% não permitem a caracterização da fase da doença. hepatite induzida por fármacos. realizado pela pesquisa de toxoplasma no líquido amniótico pela técnica de PCR. isso revela-se por uma elevação por tempo mais prolongado no curso das hepatites virícas agudas e uma elevação selectiva nos casos de hepatites alcoólicas. incluindo coração. que não tem passagem transplacentária. No caso do hepatócito. antigamente denominada transaminase oxaloacética. Entretanto. no pós-operatório. mononucleose infecciosa. índices superiores a 60% são considerados de alta avidez. em quantidades moderadas no rim e em pequenas quantidades no coração e na musculatura esquelética.

porém apenas 3 a 5 miligramas são encontrados no plasma. mas com exceção da ligação ao cobre. a transferrina minimiza os níveis de ferro livre no plasma. o nível de transferrina está elevado. Essas variantes são denominadas de acordo com a sua posição de migração na electroforese comparadas com o tipo mais comum. e normal ou discretamente elevada nos casos de enfarte agudo do miocárdio. zinco. A maior parte é sintetizada pelo fígado. O organismo contém cerca de 3 a 5 gramas de ferro. uma pequena parcela pode ligar-se a outras proteínas. portanto o ferro sérico avaliado reflecte basicamente o que se encontra ligado à transferrina. a perda urinária de ferro. Transferrina A transferrina é uma proteína de transporte e leva o ferro no plasma e no líquido extracelular para suprir as necessidades teciduais. em situações de trauma da musculatura esquelética. e têm sido identificadas variantes pela electroforese. É capaz de se ligar a outros elementos. O nível de ferro livre circulante é muito pequeno. que apresentam as membranas celulares mais permeáveis. associada a sobrecarga férrica e a anemia severa por dificuldade de mobilização dos stoques do ferro orgânico. Aparece como uma banda distinta na electroforese de proteínas e é o maior componente da fracção betaglobulina. miosites e miocardites. síndrome nefrótico e desnutrição. mas a sua percentagem de . A transferrina apresenta grande polimorfismo genético. Raramente. como cobre. Pode apresentar-se elevada. cobalto e cálcio. podem ser encontrados valores superiores aos de referência. como a albumina. obstruções extrahepáticas e lesões metastáticas do fígado. A ligação com o ferro é estável em condições fisiológicas. como certas enteropatias. mascarando os resultados. cirrose activa. além de ser um bom marcador de desnutrição em pacientes hospitalizados. quadros congénitos de atransferrinémia resultam em níveis praticamente indetectáveis de transferrina. A sua semi-vida é de 8 dias. Os valores igualam os níveis do adulto por volta dos 3 meses de idade. É responsável pelo transporte do ferro do seu local de absorção a nível intestinal ou nos locais de catabolismo da hemoglobina para os precursores de células vermelhas na medula óssea ou para os locais de armazenamento de ferro no sistema reticuloendotelial na medula óssea. Na anemia ferropriva. o que é atribuído à imaturidade dos hepatócitos nos recém-nascidos. não há significado fisiológico. por diferentes locais. no fígado e no baço. A maioria apresenta-se ligada à transferrina. em alguns casos podem migrar junto com outros componentes na electroforese. Níveis baixos podem ser encontrados numa variedade de estados inflamatórios agudos e crónicos e em casos de malignidade. e previne os potenciais efeitos tóxicos de níveis elevados de ferro livre circulante. Após a libertação do ferro. e o restante. Além da função de transporte. mas a dissociação pode ocorrer em meio ácido.sensível que a AST para hepatopatias alcoólicas. O doseamento de transferrina é importante na avaliação das anemias. A diminuição dos níveis de transferrina pode ser observada nas doenças hepáticas e em situações clínicas com perdas protéicas. Apesar dessas variantes não estarem associadas a patologias. conhecido como transferrina C. Em recém-nascidos. a transferrina retorna à circulação e é reciclada. No entanto.

. a transferrina apresenta-se normal. podem levar a resultados falsamente elevados. ésteres de ácidos gordos de glicerol. Cabe lembrar que níveis séricos aumentados de triglicerídeos aumentam a adesividade plaquetária. os trabalhos apontavam os triglicerídeos não como factores de risco independentes. A dificuldade dessa avaliação deve-se às diversas partículas ricas em triglicerídeos. visto que. Aumentos moderados ocorrem durante o crescimento e o desenvolvimento. mas sim como associados à presença de outros factores de risco. O papel dos triglicerídeos no risco de desenvolvimento de doença arterial coronária tem sido bastante discutido. Concentrações extremamente elevadas de triglicerídeos são muitas vezes encontradas em casos de pancreatite aguda. em cerca de 30 a 40% dos pacientes com anemia ferropriva crónica. podem ser encontrados valores dentro dos limites da normalidade. Triglicerídeos. a sua correlação clínica não é inteiramente satisfatória. na gravidez e no uso de estrogénios. doenças de depósitos de glicogénio e diabetes mellitus. Alguns fármacos. Até agora. Nas hemocromatoses idiopáticas e hemossideroses por sucessivas transfusões sanguíneas. trata-se de um bom parâmetro para acompanhamento. A transferrina não é uma das proteínas de fase aguda. Doseamentos de triglicerídeos são usadas para avaliar hiperlipidemias. A transferrina apresenta-se aumentada na deficiência crónica de ferro nãocomplicada. Estudos clínicos e epidemiológicos mais recentes demonstraram que o aumento das concentrações dos níveis de triglicerídeos pode ser considerado um factor de risco independente para aterosclerose. e a percentagem de saturação está aumentada. Triglicerídeos Os triglicerídeos circulantes são provenientes da dieta (fonte exógena) e do fígado (fonte endógena). favorecendo a trombogénese. variando inversamente com os valores de HDL-colesterol e directamente com os níveis séricos do LDL-colesterol. apresenta-se diminuída mesmo nos casos de doenças agudas ou crónicas graves. As concentrações de triglicerídeos no plasma variam conforme a idade e o sexo. Níveis elevados também podem ser encontrados nos estadios iniciais de hepatites agudas. síndrome nefrótico.saturação é baixa. Portanto. Entretanto. que podem cursar com deficiência de ferro sérico. representam a maior quantidade de gordura no organismo. A concentração de triglicerídeos do plasma é dada pelo balanço entre as taxas de entrada e de eliminação dessas moléculas no organismo. são observados níveis elevados de saturação (acima de 90%). como anticoncepcionais orais e estrogénio. Altas concentrações podem ocorrer com hipoparatiroidismo. Na anemia das doenças crónicas. alterando-se simultaneamente ou por vezes um pouco antes das alterações dos níveis séricos do ferro. Justamente por isso. A sua função primária é armazenar e providenciar energia para as células.

A troponina T apresenta-se alterada nas lesões do músculo cardíaco. de forma diferenciada nas duas localizações. é considerada menos eficiente do que a creatinina pelos diferentes factores não-renais que podem afectar a sua concentração. No indivíduo saudável. Esse marcador tem sido apontado como o marcador de lesão miocárdica mais próximo do ideal. pela sua alteração precoce e por normalmente não estar detectável na circulação. É difundida através da maioria das membranas celulares. 12 a 14 dias. A avalição conjunta com a creatinina é útil no . é a principal fonte de excreção do nitrogénio do organismo.Troponinas As troponinas são constituídas por três diferentes proteínas (C. e os androgénios e a hormona de crescimento diminuem os seus níveis séricos. e as troponinas T e I. A troponina I é a mais específica para lesões do músculo cardíaco. Devido à sua alta concentração nos músculos cardíacos. eleva-se entre 4 a 6 horas e atinge o pico em torno de 12 horas após a lesão miocárdica. Vários estudos demonstraram a sua positividade na presença de microenfartes indetectáveis por outros marcadores. Outra característica importante é que as troponinas não são detectadas em pacientes hígidos. ligado directamente ao grau de hidratação. eleva-se entre 3 a 12 horas e atinge o pico em torno de 24 horas após a lesão miocárdica. São codificadas por genes diferentes. É livremente filtrada pelos glomérulos e é dependente da velocidade do fluxo urinário. a sua elevação é mais precoce. e não sofre com a variação da massa muscular. No entanto. o doseamento das troponinas. especialmente a troponina I. permanecendo elevada no soro por um período de 3 a 10 dias. após o início dos sintomas. sendo que pequenas quantidades podem ser excretadas pelo suor e degradadas por bactérias intestinais. Apesar de ser um marcador da função renal. fazendo com que mesmo pequenos níveis detectados na fase inicial da lesão sinalizem de forma precoce a presença de injúria miocárdica. com curva semelhante à do aparecimento da CKMB.T e I) que estão presentes nos músculos esquelético e cardíaco. tem sido utilizada com alta sensibilidade e especificidade como um novo marcador de lesão miocárdica. a sua concentração varia de acordo com diferentes factores tais como o conteúdo protéico da dieta e a hidratação. e a sua maior parte é excretada pela urina. Uréia Sérica A uréia é um produto do catabolismo de aminoácidos e proteínas. Os glicocorticóides e a hormona tireidéia aumentam. Grande parte da uréia filtrada é reabsorvida passivamente nos túbulos proximais. Essa característica das troponinas T e I permitiu a identificação por anticorpos monoclonais e a sua utilização no diagnóstico diferencial do enfarte agudo do miocárdio (EAM). aparece no soro. com a característica de se manter elevada por mais tempo. onde são elementos importantes no processo contrátil. Gerada no fígado. sendo que a troponina C se expressa de forma idêntica. demonstrando claramente o seu valor prognóstico tanto no enfarte como na angina instável. Os níveis séricos da uréia são alterados por diferentes formas de acção sobre o seu metabolismo.

Obstrução do tracto urinário por cálculo. O quadro abaixo apresenta essa classificação. com um volume mínimo de 20 mL. defeitos congénitos de bexiga ou uretra UREMIA RENAL Doença renal intrínseca UREMIA PÓS-RENAL Obstrução do fluxo renal (Reabsorção da uréia ) Os níveis séricos diminuídos são mais raros e decorrem de importante restrição da ingestão de proteínas. o trato urinário e. desidratração.análise química.avaliação da amostra. não-invasivo. Urina Tipo II e Sedimento urinário O exame rotineiro de urina é um método simples. durante a gestação e nas doenças hepáticas graves por diminuição da síntese da uréia. sem adição de preservativos. Se necessário.diagnóstico diferencial das causas de lesão renal. desprezando-se o primeiro jacto e colhendo-se o jacto intermediário. Os aumentos dos níveis séricos da uréia podem ser classificados. Avaliação da Amostra Como na maioria dos exames laboratoriais. infecções maciças ou toxémia. absorção de grandes hemorragias. exame de urina tipoII e sedimento urinário são alguns dos sinónimos empregues na identificação desse exame. Deve estar claramente identificada e colhida em recipiente adequado. refrigerada e nunca congelada. como pré-renais. a qualidade dos resultados depende da colheita. tumores ou hipertrofia da próstata. UREMIA PRÉ-RENAL Níveis aumentados de produção (Função renal normal) de uréia ou diminuição do fluxo sanguíneo Catabolismo protéico aumentado. Sumário de urina. desidratação. em recipiente de plástico esterilizado. de acordo com a sua origem. capaz de fornecer uma variedade de informações úteis em relação a patologias envolvendo os rins. . Apesar de simples.análise física. algumas patologias sistémicas. reposição excessiva de líquidos. obstrução externa. lembrando-se da existência. renais e pós-renais. para garantir a sua melhor preservação. por dados indirectos. diferentes técnicas encontram-se envolvidas na sua realização. descompensação cardíaca aguda. A urina deverá ter sido colhida recentemente. tumores de bexiga. . A colheita deverá ser realizada após assepsia da área genital. a amostra poderá ser colhida a qualquer hora. Doença renal glomerular ou tubular aguda ou crónica ou lesão parenquimatosa difusa. em quatro etapas distintas: . O recomendável é a colheita da primeira micção da manhã ou uma amostra com pelo menos quatro horas de intervalo da última micção. ingestão excessiva de proteínas. choque traumático ou hemorrágico.análise microscópica do sedimento. durante o . .

Densidades diminuídas podem ser encontradas na administração excessiva de líquidos por via intravenosa. A urina de primeiro jacto contém células e bactérias presentes na uretra. bactérias e leveduras. vermelha. que torna a urina amarelo-pálida. Análise Física Aspecto O aspecto normal é límpido. concentração da urina e uso de medicamentos. Em mulheres. creatinina. proteínas. Pode ocorrer a presença de depósito por excesso de muco em função de processos inflamatórios do trato urinário inferior ou do trato genital. uréia. ao pigmento urocromo. Há numerosas possibilidades de variação de cor. como as uretrites com pouca secreção. A cor avermelhada pode acontecer na presença de medicamentos. Portanto. sendo a mais frequente a cor avermelhada (rosa. A diferença de celularidade encontrada entre o primeiro e segundo jactos auxilia a localizar a origem do processo. ácido úrico) e o volume de água. uma ligeira turvação não é necessariamente patológica. levando a urina a apresentar-se verde-escura em quadros mais graves. de variações em relação à dieta. insuficiência renal crónica. diabetes insipidus e hipertensão maligna. Uma cor mais escura pode ocorrer por privação de líquidos. bem como o estado de hidratação do corpo. hemoglobina. na sua maior parte. metaemoglobina e mioglobina. Normalmente varia entre 1. vermelho-acastanhada). sulfatos. o que se deve. As porfirias também podem cursar com coloração vermelha ou púrpura da urina. a cor da urina pode servir como avaliação indirecta do grau de hidratação e da capacidade de concentração urinária. aumento da pressão intracraniana.030. Entretanto. fosfatos. Cor A cor habitual da urina é amarelo citrino. reabsorção de edemas e transudados. O uso de diversos medicamentos e a ingestão de corantes alimentares também podem causar alteração da cor da urina. A turvação patológica pode ser consequência da presença de células epiteliais. . ou pela presença de grande quantidade de outros elementos anormais. Densidade A densidade ajuda a avaliar a função de filtração e concentração renais. deve-se sempre afastar a possibilidade de contaminação vaginal. O exame do primeiro jacto da urina é recomendado quando o objetivo é a investigação do trato urinário inferior. tornando-a uma boa amostra indirecta para outras avaliações. Também é frequente a cor âmbar ou amarelo-acastanhada. cristais. Depende directamente da proporção de solutos urinários presentes (cloreto. leucócitos.015 a 1. mais especificamente da uretra. eritrócitos. uso de drogas. pela presença de bilirrubina. podendo ser decorrente da precipitação de cristais e de sais amorfos não-patológicos. eritrócitos. exercício físico. quadros de hipotermia. sódio.dia. Essa coloração pode apresentar variações em situações como a diluição por uma grande ingestão de líquidos. glicose.

glomerulonefrite. obstruções intra e extra hepáticas. como doenças renais que afectem a reabsorção tubular e nos quadros de hiperglicemia de outras origens que não a diabética. como contrastes radiológicos e sacarose. libertando hemoglobina. A verdadeira hemoglobinúria é rara. valores elevados podem ser encontrados em doenças hepáticas e biliares. Análise Química Corpos Cetónicos Os corpos cetónicos são um subproduto do metabolismo da gordura e dos ácidos gordos que proporciona fonte de energia para as células quando as reservas de glicose estão diminuidas ou quando a glicose não pode penetrar nas células devido à falta de insulina. Glicose A glicose presente na urina reflecte os níveis séricos da glicose associados à capacidade de filtração glomerular e de reabsorção tubular. a glicosúria só se manifesta quando os níveis séricos se encontram acima de 160/180 mg/dL. febre. Normalmente. fica livre no plasma. sendo filtrada pelo glomérulo e em parte reabsorvida pelo sistema tubular. neoplasias hepáticas ou do trato biliar. sendo mais frequente a segunda situação. a levodopa e o paraldeído. uropatias obstructivas e no uso de algumas substâncias. Falso-negativos podem ser induzidos pelo uso de ácido ascórbico e exposição da urina à luz intensa por longo tempo.Densidades elevadas podem ser encontradas na desidratação. lesões parenquimatosas. Os corpos cetónicos que passam para a corrente sanguínea são quase totalmente metabolizados no fígado. O jejum ou a dieta podem determinar o aparecimento de corpos cetónicos na urina. síndrome de secreção inapropriada de hormona antidiurético. proteinúria. toxémia gravídica. diarréia. Hemoglobina A presença de hemoglobina na urina pode ser proveniente de diferentes estados de hemólise intravascular. entre elas o captopril. Quando são formados em velocidade maior do que o normal. Portanto. A restante é excretada na urina. diabetes mellitus. Bilirrubina Aumentadas nas situações em que ocorre o aumento da bilirrubina sérica conjugada e sua consequente presença na urina. exercícios extenuantes ou patologias das vias urinárias. O uso de alguns fármacos pode levar a falso-negativos. insuficiência cardíaca congestiva. Nessas condições. estará sempre ausente nas ictéricias por hemólise. em que as hemácias são lisadas. A glicosúria pode ser causada tanto pelo diabetes mellitus como por outras patologias. Alguns casos de doença biliar obstrutiva crónica podem cursar com níveis alterados de bilirrubina sérica e ausência de bilirrubina na urina. em que a hemoglobinúria é acompanhada pela presença de hematúria. são excretados na urina. A outra causa é a presença de eritrócitos libertados no trato urinário por pequenos traumas. . vómitos. insuficiência supra-renal. Ao contrário. em que uma quantidade excessiva de hemoglobina satura a capacidade de ligação com a haptoglobina.

O uso de anestésicos e de ácido ascórbico. renal e pós. pode diminuir o pH urinário. Valores diminuídos podem ser encontrados em acidose metabólica e respiratória. algumas endocrinopatias. como os diuréticos e a terapia alcalina (bicarbonatos). diarréias severas. assim como de outros fármacos. diminuição de cloro. infecção das vias urinárias por Escherichia coli.0 a 8. valores de até 150 mg/ 24 h. Portanto. especialmente por microrganismos que utilizam uréia (Proteus e Pseudomonas sp. Entretanto. reacção de hipersensibilidade.Nitritos A presença de nitritos na urina indica infecção das vias urinárias. toxémia. quando em funcionamento normal. insuficiência renal.). infecção das vias urinárias. causadas por microrganismos que reduzem os nitratos a nitritos. Pré-renal Algumas patologias não-renais. mielomas. o pH da urina reflecte o pH plasmático e é um indicador da função tubular renal. hipocalemia. As proteinúrias podem ser classificadas. alfa-1 e alfa-2-globulinas). dieta rica em proteínas. O aumento da quantidade de proteínas na urina é indicador inicial de patologia renal. . Proteínas Em indivíduos normais. síndrome de Fanconi e subredosagem de alcalinos. obstrução intestinal. os rins. síndrome de Cushing.renal. em dietas com grande ingestão de vegetais e frutas cítricas. fenilcetonúria e tuberculose renal. éter. As proteínas são excretadas em velocidades diferentes e em momentos variáveis durante o período de 24 horas. como pré-renal. hiperémese ou o uso prolongado de sonda nasogátrica. pH Avalia a capacidade de manutenção renal da concentração de iões de hidrogénio no plasma e líquidos extracelulares. toxinas bacterianas (difteria. opiáceos). O achado de reacção positiva indica a presença de infecção nas vias urinárias.0. neoplasias. chumbo. escarlatina. distúrbios convulsivos. hemoglobinúria. Normalmente varia entre 5. São considerados normais. uma pequena quantidade de proteína é filtrada pelo glomérulo (albumina. fenol. podendo aparecer em patologias não-renais e em algumas condições fisiológicas. como hemorragia. Os fármacos também podem alterar o pH urinário. arsénico. excretam o excesso de iões de hidrogénio na urina. sendo a sua maior parte reabsorvida por via tubular e eliminada em pequenas quantidades pela urina. Valores elevados podem ser encontrados na alcalose respiratória. na presença de cálculos renais. perda de potássio. Participando do equilíbrio ácido-base. queimaduras extensas. mercúrio. quanto à sua origem. leucemia (mielocítica crónica). não são todas as patologias renais que cursam com proteinúria. superexposição a certas substâncias (ácido sulfossalicílico. lesão do sistema nervoso central. estados febris. principalmente por bactérias entéricas. hiperaldosteronismo. mioglobinúria. sendo maior durante o dia e menores durante a noite. a qual não é uma condição exclusiva de doença renal.

Pós-renal Contaminação por material da área genital (uretral e genital). intoxicação por metais pesados e alguns fármacos. Renal Pode ocorrer devido a um comprometimento glomerular. nefropatia membranosa. teriam origem glomerular. transacionais e dos túbulos renais. renovascular). acidose tubular renal.estreptocócica aguda. Análise Microscópica do Sedimento Células Epiteliais É comum o achado de algumas células epiteliais. febre tifóide e pneumonia) podem levar a proteinúrias ditas pré-renais. A forma da apresentação dos eritrócitos. desidratação. lúpus eritematoso sistémico. seriam de origem mais distal no trato urinário. amiloidose. como stress físico (exercícios intensos) ou emocional. tubular ou intersticial. segundo alguns autores. Quando se apresentam na sua forma esférica habitual. Os níveis urinários de urobilinogénio geralmente são maiores do início até meio da tarde. mantendo-se em níveis inferiores a 1 mg/dL. entre outras lesões do rim. Urobilinogénio O urobilinogénio é um produto de redução formado pela acção de bactérias sobre a bilirrubina conjugada no trato gastrointestinal. necrose tubular aguda. Deve-se sempre excluir contaminação por via genital. infecciosas ou traumáticas dos rins ou vias urinárias. . nefropatia diabética. síndrome nefrótico. O aumento do urobilinogénio na urina indica a presença de processos hemolíticos. servindo como um diagnóstico diferencial de hematúrias de origens glomerular e não-glomerular. síndrome de Goodpasture. malformações congénitas. O achado de células com atípias nucleares ou morfológicas pode indicar a presença de processos neoplásicos necessitando de investigação específica. disfunção hepática ou porfirinúria. pode indicar a sua origem. A maioria não tem significado clínico. A presença de fragmentos epiteliais e de células de origem tubular pode estar ligada a processos de necrose tubular aguda e a lesões isquémicas renais. dieta (proteínas em excesso). A maior parte do urobilinogénio é excretada nas fezes. trombose da veia renal. tumores. A proteinúria transitória pode surgir em consequüência de estados não-patológicos. doença poliquística. representando uma descamação de células velhas do revestimento epitelial do trato urinário. O exercício extenuante pode levar a hematúria discreta. hipertensão (maligna. exposição ao frio e posição do corpo (proteinúria ortostática). infecções do trato urinário superior e inferior (uretrites e cistites) e prostatites. Podem ser de três tipos distintos: células escamosas. glomerulonefrites. Eritrócitos Podem estar presentes em pequena quantidade na urina normal (2 a 10 por campo). quando crenadas (irregulares). Uma pequena parte é reabsorvida através da via enterohepática e reexcretrada na bile e na urina. pielonefrite (crónica). A presença de hematúria indica lesões inflamatórias.

febre e uso de diuréticos. Quantidades aumentadas indicam a presença de lesões inflamatórias. Cilindros São elementos exclusivamente renais compostos por proteínas e moldados principalmente na luz dos túbulos contornados distais e túbulos colectores. principalmente após exercícios extenuantes. . Deve-se sempre excluir contaminação por via genital. Os cilíndros podem estar presentes em diferentes patologias como os hemáticos (doença renal intrínseca). leucocitários (pielonefrites). Cristais São um achado frequente na análise do sedimento urinário normal. leucina. Os mais comuns são os cilindros hialinos. rejeição a transplantes e doenças renais agudas e estase do fluxo urinário). podem apresentar pequena quantidade de cilindros. alguns autores apontam a existência de diferenças morfológicas entre os cristais dos pacientes que desenvolvem calculose com uma apresentação de formas maiores. São compostos principalmente pelas proteínas de Tamm-Horsfall. designado por cistinúria. apresentam-se em grandes quantidades e em diferentes formas. considerados normais em pequenas quantidades (0 a 2) e em maior quantidade em situações como febre. agregadas e bizarras. A cistina está ligada a um defeito metabólico. como os de cistina. Os cristais de fosfato amoníaco magnesiano estão relacionados a infecções por bactérias produtoras de urease. Normalmente neutrófilos. granulosos (doença renal glomerular ou tubular e algumas situações fisiológicas) e céreos (insuficiência renal.Leucócitos Podem estar presentes em pequena quantidade na urina normal (2 a 10 por campo). Alguns cristais representam um sinal de distúrbios físico-químicos na urina ou têm significado clínico específico. raramente com significado clínico e com ligação directa com a dieta. Apesar de não existir uma relação directa entre a presença de cristais e o desenvolvimento de cálculos. Nas doenças renais. infecciosas ou traumáticas em qualquer nível do trato urinário. stress e exercício físico intenso. Indivíduos normais. o seu aparecimento na urina sob a forma de cristais pode indicar necrose ou degeneração tecidual importante. de células epiteliais (lesões túbulos renais). e é responsável por cerca de 1% dos cálculos urinários. de acordo com o local da sua formação. tirosina e fosfato de amoníaco magnesiano. A sua formação é influenciada pelos elementos presentes no filtrado e pelo tempo de permanência dentro do túbulo. Como a tirosina e a leucina são resultado de catabolismo protéico. geralmente hialinos. Podem também ser observados cristais de origem medicamentosa e de componentes de contrastes urológicos. desidratação.

doenças do tecido conjunctivo. o que leva a alterações em inúmeras situações patológicas e em algumas situações fisiológicas como período menstrual. inclusive a actividade da doença como na artrite reumatóide.Muco Produzido pelo epitélio do túbulo renal e células epiteliais. A presença de processos inflamatórios leva a uma agregação maior dos eritrócitos. O aumento da concentração plasmática de imunoglobulinas e fibrinogénio leva a uma diminuição da força repulsiva entre os eritrócitos. A capacidade de agregação dos eritrócitos depende de factores ligados às mesmas. neoplasias e doenças renais. mesmo na ausência de resposta de fase aguda. É útil para monitorizar a inflamação crónica. O método tem alta sensibilidade com baixa especificidade. sexo e idade. peritonites Processos inflamatórios agudos e crónicos Febre reumática Lúpus eritematoso sistémico Artrite reumatóide Vasculites e dermatomiosites Anemias graves Leucemias e linfomas DIMINUÍDA Policitemia Hemonoglobinopatia Esferocitose Alterações da forma dos eritrócitos Microcitose Hipofibrinogenemia Insuficiência cardíaca Cardiopatia congénita Desnutrição grave Lesões hepáticas graves . A presença de proteínas anómalas. principalmente o fibrinogénio e as proteínas de fase aguda. A velocidade de sedimentação (VS) é um indicador não-específico de infecção e lesão tecidual. Esse fenómeno favorece o aumento da velocidade de sedimentação dos eritrócitos. de eritrócitos alterados em número. formando agregados conhecidos como rouleaux. em que se encontra frequentemente elevada durante a recaída. colites e ilites. como no mieloma. e factores plasmáticos que têm como função atenuar o efeito das forças repulsivas. que tem uma força repulsiva que mantém os eritrócitos afastados em condições normais. A presença excessiva de muco decorre de processos inflamatórios do trato urinário inferior ou do trato genital. As principais alterações que podem levar a um aumento significativo da VS (=100mm na 1ª hora) são processos infecciosos. A VS é mais útil do que a proteína C reactiva para o diagnóstico e a monitorização da polimialgia reumática e a artrite de células gigantes. facilitando a agregação e aumentando portanto a VS. hepatopatia crónica Pancreatites. gravidez. Homens entre 45-64 anos com VS no limite superior têm duas vezes mais risco de morte de doença coronária do que os homens com VS na faixa inferior. ALTERAÇÕES DA VELOCIDADE DE SEDIMENTAÇÃO ELEVADA Infeceções bacterianas Hepatite aguda. depois de ajustar outros factores de risco. forma ou tamanho e o uso de medicamentos podem levar a uma alteração da VS. Velocidade de Sedimentação A velocidade de sedimentação (VS) reflecte o resultado entre as forças envolvidas no movimento de sedimentação dos eritrócitos e os mecanismos oponentes exercidos por substâncias plasmáticas. temperatura. como a força de coesão entre os eritrócitos e a sua carga eléctrica.

Participa nos mecanismos de manutenção da hematopoiese. pielonefrite Tiroidites Mieloma. no metabolismo do ácido fólico e na função neurológica. É separada das proteínas animais pela acção da secreção gástrica. forma com o factor intrínseco (FI). uso de fármacos (contraceptivos orais. um complexo cobalamina-FI. especialmente em dieta vegetariana estrita. . permitindo a absorção da cobalamina num processo que demora várias horas para se completar. a alterações dos níveis de ácido fólico eritrocitário e a neuropatias. quimioterapia e radioterpia) Uso de heparina Uso de antiflamatórios Vitamina B12 A vitamina B12 (cianocobalamina) é encontrada em praticamente todos os alimentos de origem animal. alcoolismo. síndromes de má absorção.Metástases Síndrome nefrótico. queimaduras. deficiência de factor intrínseco. Essa associação é indispensável para a sua absorção. Pode ocorrer nas deficiências da dieta. pois adere-se aos locais especifícos nas células epiteliais do íleo terminal. É transportada no plasma ligado a proteínas chamadas de transcobalamina e armazenada principalmente no fígado. Uma vez libertada. anticonvulsivantes e aspirina) e raros casos de ausência congénita de transcobalamina. crioglobulinémia e macroglobulinémia Necrose tecidual (cirurgias. A sua deficiência leva a anemia megaloblástica. glomerulonefrite aguda.

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