Ácido Fólico

O ácido fólico tem um papel importante na manutenção da hematopoiese, no processo de síntese do DNA e em diferentes processos metabólicos. É absorvido no intestino delgado e armazenado no fígado, mantendo uma reserva suficiente por um período de 3 a 5 meses. A deficiência está associada à escassez na dieta, a situações que levam ao aumento da ingestão (medicamento), a fármacos, a patologias que interferem no metabolismo e/ou na absorção e aos síndromes de má absorção. A sua avaliação é útil na investigação de anemias, no acompanhamento da terapia de reposição, na avaliação de alcoólicos crónicos, durante a gravidez, nos diferentes síndromes de má absorção e nos distúrbios de absorção pós-cirurgia para obesidade mórbida. A anemia megaloblástica é a principal manifestação clínica da deficiência de ácido fólico. Outras manifestações como doença depressiva, alterações neurológicas e psiquiátricas e fetos com defeitos do tubo neural estão associadas também à sua deficiência. Níveis séricos diminuídos são encontrados também na gravidez (33%), em anemias hemolíticas, em hepatopatias, em neoplasias, em pacientes hemodialisados, no alcoolismo crónico, em alterações intestinais que levam a má absorção e no uso de alguns medicamentos. As drogas podem interferir tanto na sua absorção como no seu metabolismo. O uso de anticonvulsivantes (fenitoína, fenobarbital e primidona), de contraceptivos orais e, mais raramente, o uso de antiácidos e antagonistas do receptor H2 alteram a absorção. O seu metabolismo pode ser alterado por uso de antimicrobianos que levam à diminuíção das bactérias intestinais importantes no processo de metabolização. Os quimioterápios, especialmente o metotrexate e o uso de álcool, também interferem no seu metabolismo. O álcool interfere tanto no metabolismo como na absorção. O uso crónico de anticonvulsivantes leva quase sempre à macrocitose (aumento do MCV), mesmo na ausência de anemia.

Ácido Lático
Em condições adequadas de oxigenação, a glicose é metabolizada por via aeróbica para a produção de energia. Os produtos de seu metabolismo são convertidos em piruvato, que por sua vez é metabolizado no ciclo de Krebs. Já em condições de hipóxia tecidual grave, o metabolismo aeróbico torna-se incapaz de funcionar e, assim, o piruvato é convertido em ácido láctico, utilizando o metabolismo anaeróbico. O ácido láctico é um ácido com pH 3,9, e, por isso, praticamente todo ele é encontrado na circulação sob a forma de L-lactato. É derivado principalmente do músculo-esquelético, cérebro, rins e eritrócitos. A sua concentração sanguínea depende da taxa de produção nos tecidos e das taxas de metabolização hepática e renal. Cerca de 65% do lactato produzido é usado pelo fígado, especialmente na gliconeogénese. A remoção extra-hepática do lactato ocorre por oxidação na musculatura esquelética e no córtex renal. Com a normalização dos níveis de oxigenação, o lactato acumulado nas células é novamente convertido em piruvato, retornando ao ciclo normal.

Os níveis séricos do ácido láctico estão relacionados com a disponibilidade de oxigénio. Na avaliação da oxigenação, a concentração de pO2 indica a captação alveolar pulmonar do O2. A medida da saturação de O2 determina o teor de oxigenação arterial, enquanto o lactato é uma medida sensível e confiável de hipóxia tecidual. Eleva-se precocemente antes que outras alterações clínicas ou gasométricas possam ser detectadas, é por isso considerado um marcador precoce de hipóxia tecidual. SECUNDÁRIA À HIPÓXIA TECIDUAL Choque, hipovolemia, insuficiência ventricular esquerda, infarte agudo do miocárdio, edema pulmonar, estados per e pós- operatórios, cirurgia cardíaca, circulação extracorpórea DISTÚRBIOS METABÓLICOS (PRODUÇÃO EXCESSIVA - DIIMINUIÇÃO DA REMOÇÃO HEPÁTICA) Diabetes mellitus, insuficiência hepática, neoplasias, linfomas, leucemias, intoxicações por drogas (acetaminofeno e salicilatos), etanol, metanol, erros inatos do metabolismo, exercício excessivo e hiperventilação. A acidose láctica pode ter origem na hipóxia tecidual ou pode ocorrer em consequência de outras patologias que levem a alterações metabólicas. Em geral, as etiologias desassociadas da hipóxia apresentam valores menos elevados. Em pacientes com acidose metabólica, uma diferença aniónica elevada sugere o diagnóstico de acidose láctica. É do que se deve suspeitar quando a soma dos aniões menos a soma dos catiões ultrapassa 18 mEq/L. Isso, é claro, na ausência de outras causas que possam levar a uma diferença aniónica, como insuficiência renal, cetonémia importante e intoxicação por metanol. [(Na+ + K+ ) - (Cl-+HCO3-)] > 18 mEq/L Os seus níveis podem estar alterados noutros líquidos orgánicos como líquor e líquidos pleural, ascítico e peritoneal, auxiliando no diagnóstico diferencial entre infecções bacterianas e virícas.

Ácido Úrico
O ácido úrico é o maior produto do catabolismo das purinas. É armazenado no organismo num pool de alto turnover, sendo oriundo do catabolismo das proteínas da dieta e de fontes endógenas, concentrando-se principalmente no fígado. Cerca de 60% desse é trocado diariamente por formação e excreção concomitantes. O ácido úrico é excretado principalmente por via renal. Apenas uma pequena parcela (1/3) é eliminada por via gastrointestinal. Não existe uma relação directa entre os valores séricos e os valores urinários. Os níveis séricos do ácido úrico são determinados pela relação entre a dieta, a produção endógena e os mecanismos de reabsorção e de excreção. Os mecanismos de reabsorção e de excreção renais são complexos, e podem ocorrer alterações na filtração glomerular, na reabsorção tubular proximal, na secreção tubular e na reabsorção após secreção.

Diversos factores como dieta, predisposição genética, sexo, idade, peso, medicamentos, uso de álcool e associação com outras patologias como diabetes mellitus e distúrbios lipídicos podem alterar os valores séricos e levar a um desequilíbrio entre a absorção e a excreção de ácido úrico. Os seus valores sofrem uma variação diurna, com valores mais elevados pela manhã e mais baixos à noite. A hiperuricémia é a forma comum de se definir o aumento da concentração sérica de ácido úrico que ultrapasse os valores de referência. Pode ocorrer por diferentes mecanismos, associados com aumento da produção ou diminuição da excreção renal. Ocorre nas dietas ricas em carnes, especialmente vísceras (fígado e rim), vegetais leguminosos e trigo. Também é encontrada nas dislipidémias, nas anemias hemolíticas, na anemia perniciosa e noutras situações em que há aumento do turnover de ácidos nucleicos (excesso de destruição celular), como ocorre nas neoplasias e no curso de quimioterapia e de radioterapia, especialmente no tratamento de linfomas e de leucemias. A policitemia, o mieloma múltiplo e o infarte agudo do miocárdio extenso podem também aumentar o metabolismo das nucleoproteínas. Alterações da função renal, hipertensão arterial, hipotireoidismo, hiperparatireoidismo, diabetes insipidus, diabetes mellitus, doença de Addison e uso de drogas como salicilatos e alguns diuréticos podem induzir à diminuição da velocidade de excreção de ácido úrico. Portanto, os níveis séricos do ácido úrico podem apresentar-se alterados numa gama de situações clínicas, incluindo a gota. A gota é responsável por apenas 10 a 15% das hiperuricemias. A maioria dos pacientes com gota sofre tanto de superprodução como de hipoexcreção. A gota caracteriza-se clinicamente por hiperuricémia, precipitação de urato monossódico em fluidos biológicos supersaturados e depósito de urato por todo o corpo, com excepção do sistema nervoso central, mas com maior predisposição para articulações, cartilagem periarticular, ossos, bursa e tecidos moles subcutâneos. São comuns ataques recorrentes de artrite, nefropatia e, frequentemente, nefrolitíase. Os depósitos de uratos são responsáveis pelos sinais e sintomas da artrite gotosa, pois levam a uma severa reacção inflamatória no local. Nos rins são descritos três tipos distintos de lesões: a nefropatia gotosa com depósito de uratos no parenquima, o depósito intratubular agudo de cristais de urato e a nefrolitíase. Os homens respondem por cerca de 90% dos casos de gota. Normalmente, ela é classificada como primária quando decorre de um erro metabólico, directamente ligado ao aumento da produção ou à diminuição da excreção, e como secundária quando decorre do aumento do ácido úrico em consequência de outras numerosas etiologias. AUMENTO DA FORMAÇÃO Aumento da síntese de purinas Desordens metabólicas hereditárias Excesso de ingestão de purinas Aumento do turnover de ácidos nucléicos Hipóxia tecidual DIMINUIÇÃO DA SECREÇÃO Idiopática Insuficiência renal crónica Aumento da reabsorção renal Drogas (diuréticos e salicitatos) Intoxicação por chumbo Hipertensão arterial Outras doenças endócrinas

A hipouricémia é rara, podendo ser secundária a diferentes situações como uma doença hepatocelular grave, que leva à diminuição da síntese de purina, deficiência

da reabsorção tubular de ácido úrico congénita, como no síndrome de Fanconi, ou adquirida, por supertratamento com drogas uricosúricas, na secreção inadequada da hormona antidiurética, na doença de Wilson, na xantinúria, nas intoxicações por metais pesados e nas dietas pobres em purina. A quantidade de ácido úrico presente na urina varia de acordo com o pH: é tanto menor quanto maior for o pH. A excreção urinária de ácido úrico aumentada pode ocorrer isolada ou associada a outros distúrbios metabólicos (com aumento da produção endógena), pelo aumento da ingestão de purinas e pelo uso de drogas uricosúricas, principalmente na fase inicial do tratamento. A diminuição dos níveis urinários de ácido úrico pode estar associada a gota crónica e a uma dieta pobre em purinas. Como já citado, não existe correlação directa entre os níveis séricos e urinários do ácido úrico. A sua avaliação é útil na investigação das litíases renais. Os cristais de ácido úrico são achados frequentes em crianças em fase de crescimento acelerado e noutras situações de aumento do metabolismo de nucleoproteínas. Algumas drogas, como antiinflamatórios, aspirina, vitamina C, além dos diuréticos, podem alterar a sua excreção.

Ácido Valpróico
O ácido valpróico (valproato de sódio) é utilizado no tratamento das convulsões tónico-clónicas, mioclónicas e atónicas e das ausências. Embora o seu mecanismo de acção não seja totalmente conhecido, acredita-se que actue aumentando a atividade do sistema inibidor, mediado pelo ácido gama-aminobutírico (GABA). A absorção é rápida e completa, com picos séricos entre 1 a 4 horas após a administração oral. As concentrações séricas terapêuticas usuais são de 50 a 100 mg/mL. A sua acção inicia-se cerca de 4 horas após a administração oral, e o estado de equilíbrio normalmente é alcançado num período entre 1 a 4 dias. Cerca de 90% da droga é metabolizada no fígado, e uma grande percentagem (93%) está ligado a proteínas plasmáticas, principalmente à albumina. Por isso, em situações com diminuição proteica, cirrose, uremia e uso de drogas que competem com essa ligação, a taxa de ácido valpróico livre (fração biologicamente activa) pode aumentar. A semi-vida sérica no adulto é de 16 horas, podendo ser prolongada por uso de bebidas alcoólicsa e diminuída pela associação com fenitoína, fenobarbital, carbamazepina e primidona. Com o uso crónico, a semi-vida é reduzida para 12 horas. Em crianças, a semi-vida é de 12 horas. Em recém-nascidos e nas doenças hepáticas em que o metabolismo é reduzido, a semi-vida é prolongada. O ácido valpróico deve ser utilizado com cautela em gestantes, devido aos seus prováveis efeitos teratogénicos. Os efeitos colaterais incluem sedação, distúrbios gástricos, reacções hematológicas (a mais comum é a plaquetopenia), ataxia, ganho de peso, sonolência e coma. Foram descritos casos raros de hepatotoxicidade e pancreatite graves ou fatais. A sua dosagem é de grande utilidade para avaliar os níveis de adesão ao tratamento e detectar as concentrações em níveis tóxicos. Níveis baixos podem ser encontrados por falta de adesão à terapia.

A doença de von Willebrand e a ausência congénita do factor de von Willebrand ou do co-factor da ristocetina fazem com que a agregação seja anormal com todos os estimulantes utilizados usualmente. tendo como participante indispensável uma proteína plasmática. Múltiplos agonistas são gerados neste momento. Caracteriza-se por um prolongamento do tempo de sangria. Entre as causas congénitas estão a doença de von Willebrand. Eles induzem a activação plaquetária. mas sem se agregarem em resposta à ristocetina. a adesão à superfície endotelial danificada. mas está aumentada no tipo IIB. 2 a 4 dias. com a ligação múltipla e cruzada do fibrinogénio aos receptores GP IIb/IIIa. as plaquetas respondem normalmente aos estimulantes usuais. a colheita pode ser realizada a qualquer altura. teste de agregação plaquetária com ristocetina. Agregação Plaquetária Entre as propriedades das plaquetas estão a manutenção da homeostasia. embora rara. desordens mieloproliferativas. temos o uso de medicações inibidoras. Nessa fase. ocasionando alterações nos receptores da glicoproteína (GP) IIb/IIIa e levando a um estado de receptividade à ligação do fibrinogénio. a matriz colagénea e as proteínas subendoteliais ficam expostas. teste de adesividade plaquetária. uremia por . a primeira etapa do processo de formação do trombo plaquetário. Na síndrome de Bernard-Soulier. as plaquetas encontram-se definitivamente activadas. Entretanto. As causas de diminuição da agregação plaquetária podem ser congénitas ou adquiridas. Quando ocorre uma lesão vascular. Entre as condições adquiridas que causam diminuição da agregação plaquetária. É nesse local que os receptores de membrana das plaquetas se ligam. As plaquetas aderem a superfícies estranhas por meio da ligação das glicoproteínas da sua membrana. episódios recorrentes de sangramentos mucocutâneos e ausência de resposta agregante aos estimulantes normais com resultado positivo à ristocetina. Todas estas patologias estão relacionadas com defeitos na fase de adesão plaquetária. A trombastenia de Glanzmann. Esse mecanismo pode ser estudado em laboratórios pelo tempo de sangria. inicia-se o processo de agregação plaquetária. nos casos de suspeita de intoxicação. e sempre antes da próxima dose. Na doença de von Willebrand dos tipos IA e IIA. dosagem do co-factor da ristocetina e dosagem do fator VIII. a agregação com a ristocetina é geralmente anormal. na verdade um componente do complexo molecular do fator VIII da coagulação chamado fator de von Willebrand. doenças auto-imunes que produzem anticorpos contra as plaquetas.Normalmente. a trombastenia de Glanzmann e o síndrome de Bernard-Soulier. a agregação em resposta a uma variedade de estímulos e a secreção de factores de coagulação. O processo de formação do trombo plaquetário inicia-se com a lesão endotelial. resultando na adesão plaquetária. é a principal doença autossómica recessiva que afecta a interacção entre as plaquetas. é importante conhecer a hora em que a última dose foi ingerida. Em seguida. ocorre ausência de resposta das plaquetas ao factor de von Willebrand. vasoconstritores e factores de crescimento após a sua activação. Para facilitar a interpretação. a colleita deve ser realizada em pacientes que estejam medicados com o medicamento há pelo menos.

Soulier N Uso de AAs ou N similares PATOLOGIA 2º Fase A N N A Adrenalina Ristocetina Colagénio Ácido Araquidónico A N V V V V A N A N N V A N N A A=Anormal N=Normal V=Variáveis O exame é realizado a partir do plasma do paciente em num instrumento fotóptico denominado agregómetro. Ocorre. correspondendo a cerca de 60% do total de proteínas. A mudança na densidade óptica é transmitida pelo instrumento. adrenalina. É sintetizada exclusivamente pelo fígado. Por isso. como sejam a manutenção da pressão osmótica do plasma e o transporte de substâncias.insuficiência renal. trombose venosa profunda e outras condições associadas à formação de coágulo. desordens adquiridas do armazenamento de ADP e produtos de degradação da fibrina. Albumina De todas as proteínas séricas. A sua semi-vida biológica é de cerca de 3 semanas. A disfunção plaquetária poderá ser observada nalgumas condições clínicas. O teste com ácido araquidónico em vigência do uso dessas drogas resulta na agregação diminuída ou ausente. já que tem a . Na avaliação de pacientes com desordens plaquetárias qualitativas. indicado também para os pacientes com sangramento mucocutâneo de natureza prolongada e contagem plaquetária normal. deve ser sempre considerado o estudo da agregação plaquetária. como ácido acetilsalicílico e ficlodipina. colagénio. aparecendo primeiro no citoplasma dos hepatócitos como um precursor chamado pré-albumina. em percentagem de agregação. então. quadros de hipercoagulabilidade que indicam um risco de acidente vascular cerebral. O plasma enriquecido em plaquetas é colocado em contato com agentes agregantes. como sejam. como insuficiência renal e desordens mieloproliferativas. a albumina é a que está presente em maior concentração. Tem um papel muito importante em diversas funções do organismo. acompanhados de diminuição da turbidez da amostra. A informação clínica do paciente quanto ao uso de medicamentos de acção plaquetária é importante para se ter certeza de que o resultado observado. O quadro a seguir actualiza os resultados da agregação plaquetária nas diversas patologias e com os diferentes agentes agregantes. Algumas condições podem produzir aumento da agregação plaquetária. Os agentes agregantes normalmente utilizados no teste são ADP (adenosina difosfato). caso alterado. a formação crescente de grandes agregados plaquetários. ácido araquidónico e ristocetina. O teste de agregação pode ser utilizado na monitorização de pacientes tratados com antiagregantes plaquetários. ADP 1º Fase Glanzmann A Von Willebrand N Bernard. será devido a uma desordem qualitativa subjacente. está relacionada fisiopatologicamente às alterações do equilíbrio hídrico e aos mecanismos de desentoxificação do organismo.

como no síndrome nefrótico. disfunção da tiróide. A sua elevação não é específica para doenças musculares. Níveis alterados também podem ser observados nas miosites e dermatomiosites. como ascites e outros derrames volumosos. Portanto. É composta pelas subunidades A. perdas intestinais e perdas para espaço interestecial. no acompanhamento da síntese. do catabolismo e das perdas protéicas. que formam quatro isoenzimas. hepatites virícas agudas.5 g/dL correlacionam-se com a manifestação de edema. Consultar a electroforese das proteínas Aldolase É uma enzima presente em quase todos os tecidos. . Nos casos de doenças crónicas como tuberculose e neoplasias. só se encontram valores alterados nas fases precoces das distrofias.capacidade de fixar substâncias. O aumento da aldolase pode ser encontrado no infarte do miocárdio (pico em 24 a 48 horas). gangrena. A queda de albumina pode também estar relacionada a uma rápida hidratação. essa avaliação é clinicamente importante na verificação das condições nutricionais. A hiperalbuminémia é rara e na maioria dos casos indica situações clínicas de desidratação ou hiperinfusão com albumina. Já a hipoalbuminémia é frequente. necrose grave difusa do fígado. como diminuição da síntese por lesões hepáticas. queimaduras. alcoolismo crónico. tais como bilirrubina. porém em baixa concentração A determinação sérica da aldolase é de grande importância clínica na avaliação das doenças primárias da musculatura esquelética.0 e 2. como penicilina e sulfa-penicilinas. não só do tipo fisiológico. quando a massa muscular se encontra relativamente preservada. perdas excessivas. como também diversos medicamentos. a diminuição ocorre tanto por alteração da síntese como pelo aumento do catabolismo. tumores da próstata. A perda muscular progressiva faz diminuir os valores por perda da capacidade de síntese. neoplasias hepáticas primárias e secundárias. superhidratação. portanto. AAAA BBBB CCCC AAAC predomina nos músculos esqueléticos predomina no fígado predomina no cérebro e noutros tecidos presente nos tecidos. entre outros. hepatite crónica activa e neoplasias. anemia megaloblástica. poliomielite e miastenia gravis. como na fase de resposta aguda. Níveis séricos entre 2. gravidez. As maiores elevações são encontradas na distrofia muscular progressiva de Duchenne. hemorragias. má nutrição e síndromes de má absorção. aumento do catabolismo. pancreatite hemorrágica. leucemia granulocítica e em pacientes medicados com fenotiazida. magnésio. B e C. cálcio e ácido úrico. e pode apresentar-se em consequência de diferentes mecanismos. úlcera péptica. sendo que a subunidade A responde pela maior parcela da aldolase sérica. Valores normais são encontrados nas patologias musculares de causa neurológica como esclerose múltipla. outras lesões renais com perda protéica. Os seus níveis correlacionam-se com a massa muscular.

atingindo os índices normais do adulto em 6 a 10 meses após o nascimento. . Os níveis encontrados nos derrames cavitários podem ser de ajuda no diagnóstico diferencial entre transudados e exsudados. A doença é sugerida pela ausência da banda alfa-1 na eletroforese (a alfa-1antitripsina representa 90% dessa banda) e confirmada pela dosagem sérica da alfa-1-antitripsina. grandes concentrações séricas podem ser observadas em processos infecciosos e inflamatórios agudos. os níveis séricos apresentam-se diminuídos em níveis moderados. neoplasias. queimaduras e colagenoses. podendo ser sintetizada. de cerca de 5 dias. É um dos melhores marcadores de actividade inflamatória. doença de Hodgkin. apresenta-se aumentada nas doenças inflamatórias agudas e crónicas. mielomas. os níveis séricos encontram-se acentuadamente diminuídos ou. Nos homozigotos. A sua função biológica ainda não foi bem definida. Alfa-1-Glicoproteína Ácida Proteína também conhecida como orosomucóide. Nos heterozigotos. durante a gravidez. traumas. o que acarreta uma semi-vida curta. como tal. Como uma proteína de fase aguda. São encontrados níveis baixos nos transudados. Níveis diminuídos estão associados a deficiência congênita. os seus níveis elevam-se durante a 14ª semana de gestação. ausentes. Nos adultos. hepatite crónica activa e carcinoma hepatocelular. alguns trabalhos indicam uma participação importante no transporte de hormonas e drogas. É filtrada em grande quantidade pelo glomérulo. Na deficiência homozigota. elevados nos exsudados e extremamente elevados nos exsudados de origem neoplásica. Alfa-Fetoproteína A alfa-fetoproteína (AFP) é a principal glicoproteína plasmática precoce do feto humano.Alfa-1-Antitripsina É uma das proteínas de fase aguda e. lesões hepáticas graves e patologias com grande perda protéica. já que retorna a níveis normais em menos tempo do que as outras proteínas de fase aguda. está presente em níveis baixos. Níveis séricos diminuídos podem ser encontrados em estados de desnutrição. inclusive hepatite neonatal e cirrose. em homens e em mulheres não-grávidas saudáveis. cerca de 10% das crianças desenvolvem hepatopatias importantes. No entanto. pós-traumas ou cirurgias e durante a gravidez ou terapia com estrogénio. mais raramente. neoplasias. Os adultos tendem a apresentar quadro de enfisema na terceira ou quarta década de vida e quadros de cirrose assintomática. infarte agudo do miocárdio. é sintetizada basicamente no fígado. É sintetizada pelo fígado fetal. A alfa-1-antitripsina deve ser investigada em todos os lactentes com complicações hepáticas. por leucócitos e por células tumorais. ainda.

gestação múltipla inesperada ou hemorragia de placenta. respectivamente. Nos tumores testiculares. os níveis de AFP no soro materno aumentam cerca de 15% por semana. Alfa-Fetoproteína na Gravidez A alfa-fetoproteína (AFP) produzida pelo feto é transferida para o líquido amniótico por meio da urina fetal. Picos acontecem em torno da 32a semana de gestação. As duas razões anteriores podem ser excluídas por meio do exame de ultra-som e pela repetição da avaliação. Se tais condições não estiverem . como a doença de Crohn. Nem sempre as elevações de AFP estão associadas a malignidade. a AFP é um teste de triagem para defeitos congênitos fetais como os do tubo neural. anencefalia e também para a síndrome de Down. Em lesões fetais abertas. ultra-sonografias. Os níveis podem estar elevados em doenças inflamatórias do fígado. Em contraste com os níveis típicos do segundo trimestre. ambas se elevam. elevando os níveis de AFP. como hepatite viríca. O aumento após esse período ou a permanência de valores elevados indicam. No soro materno. ocorre perda da AFP para o líquido amniótico. hepatite crónica e cirrose hepática. Níveis altos de AFP também podem estar presentes em doenças inflamatórias intestinais. A maior indicação da determinação de AFP é a monitorização do tratamento de carcinomas hepatocelulares e de tumores testiculares (não-seminomas) e das suas recidivas. Consultar Gonadotrofina Coriônica. recidiva e persistência da doença. A triagem adequada para essas alterações requer um protocolo integrado que envolve exames laboratoriais. médicos obstetras e aconselhamento genético. que também produzem elevações do antígeno carcinoembrionário (CEA). e na colite ulcerosa. Valores elevados também podem ser encontrados em cerca de 20% dos carcinomas gástricos e pancreáticos e numa pequena percentagem de carcinomas do pulmão e do cólon. enquanto os níveis no líquido amniótico declinam aproximadamente 13% por semana. Uma triagem falso-positiva pode ser provocada por subestimação da idade gestacional. Após o tratamento. Os seminomas cursam com AFP negativa e bHCG elevada. é utilizada em associação com a beta-gonadotrofina coriónica (bHCG). encontram-se níveis elevados. benignas e malignas.Em pacientes com carcinomas hepatocelulares e tumores testiculares (nãoseminomas). A AFP também aparece no soro materno por transferência pela placenta ou por difusão através das membranas fetais. por causa de significativas elevações em diferentes patologias. No segundo trimestre. 1 semana depois. espinha bífida. Os níveis de AFP estão correlacionados ao tamanho do tumor. os níveis no soro materno durante esse mesmo período são de apenas 30 a 35 ng/mL. É inútil a sua utilização como rastreamento na população. como espinha bífida e anencefalia. Os níveis no soro fetal estão em concentrações aproximadamente 150 vezes mais baixas do que no líquido amniótico. os valores retornam ao normal dentro de 4 a 6 semanas. sendo extremamente útil no diagnóstico diferencial. nos não-seminomas. de 10 a 12 mg/mL no líquido amniótico.

Por isso. Na pancreatite. portanto. aproximadamente. gravidez tubárica rota. a amilase encontra-se ligada a uma imunoglobulina. de 1 em 50 de uma anomalia fetal. As causas não-pancreáticas de aumento da amilase incluem lesões inflamatórias das glândulas salivares. Nos casos de complicação com pseudocisto de pâncreas. obstrução intestinal. Cerca de 20% dos casos de pancreatite aguda podem cursar com valores normais de amilase. os níveis de amilase só se elevam quando o tumor provoca a obstrução do ducto pancreático principal. queimaduras. como parotidite. a proporção entre a clearance de amilase/creatinina está elevada. com valores de referência usuais de 2 a 5%. na insuficiência renal e no mieloma múltiplo. trauma pancreático. Na maior parte dos casos. elevando-se em 2 a 12 horas e retornando a níveis normais em 3 a 4 dias.presentes. Na pancreatite aguda. apendicite aguda. da amilose e do glicogênio. Os abcessos pancreáticos também podem aumentar os níveis séricos da amilase. e estudos apontam que a elevação se dá à custa da amilase do tipo S. traumas e uso de um grande número de drogas como morfina e derivados. aneurisma dissecante da aorta. Valores elevados podem ser encontrados também em queimados. e o complexo formado é muito grande para ser filtrado pelos glomérulos. O carcinoma pancreático cursa com níveis normais. A avaliação dos níveis séricos da amilase tem grande utilidade clínica no diagnóstico das doenças do pâncreas e na investigação da função pancreática. a clearance da amilase está aumentado. a proporção entre a clearance de amilase e a creatinina é constante. um teste positivo alto indica risco. Nos casos que evoluem com formação de pseudocistos. permitindo o diagnóstico desses casos. Amilase As amilases são enzimas que catalisam a hidrólise da amilopectina. doenças do trato biliar. os níveis de amilase continuam elevados por mais tempo. a elevação aparece em menos de 5% dos pacientes. A combinação da idade materna na data da coleta do sangue e os níveis de AFP irá predizer o fator de risco para a síndrome de Down. os níveis de amilase podem alcançar valores de quatro a seis vezes o limite superior de referência. úlcera péptica perfurada. Nos indivíduos com função renal normal. os valores séricos são muito . a dosagem concomitante dos níveis de lipase é importante. o que leva a uma hiperamilasemia aparente que não indica doença. As pancreatites crónicas cursam com níveis normais ou pouco elevados de amilase. e. Valores acima de 8% são comuns na pancreatite aguda. Consultar Teste Triplo. com probabilidade. A amilase presente no sangue e na urina de indivíduos normais é de origem pancreática (predominantemente forma P) e das glândulas salivares (forma S). pós-operatório de cirurgias toráxicas e abdominais. a amilase urinária pode permanecer elevada por semanas após os níveis séricos terem retornado ao normal. Os níveis urinários de amilase permanecem alterados por períodos mais longos que os séricos. O HCG e o estriol são usados freqüentemente para um aumento adicional da precisão da avaliação de risco da síndrome de Down (teste triplo). Na macroamilasemia. A magnitude da elevação da amilase não se correlaciona com a gravidade da lesão pancreática. A amilase pode estar elevada também em neoplasias como as pulmonares e as ováricas.

utilizam-se os resultados da relação entre a clearance de amilase/creatinina para se fazer o diagnóstico diferencial. Nesses casos. ao contrário da relação encontrada na pancreatite aguda. Dessa forma. Num grande número de indivíduos. e os seus títulos correlacionam-se com a atividade da doença. podem ser observados dois padrões de imunofluorescência: o citoplasmático (cANCA) e o perinuclear (p-ANCA). São encontrados também em quadros de vasculite. Em pacientes com vasculite. glomerulonefrite necrotizante microscópica e síndrome de Churg-Strauss. na glomerulonefrite necrotizante microscópica e na síndrome de Churg-Strauss. O polimorfismo D/I encontra-se correlacionado com 47% da variação total . indivíduos que apresentam o genótipo DD possuem aproximadamente o dobro da concentração de ECA circulante. Também podem estar presentes em diversas patologias gastrointestinais e reumáticas. esses anticorpos são geralmente dirigidos contra a mieloperoxidase. a sua medida tenha pouca utilidade no diagnóstico e tratamento da hipertensão arterial.altos. O padrão c-ANCA é encontrado em cerca de 85% dos casos de granulomatose de Wegener. poliangeíte microscópica. Isso porque. ou após o uso de certas drogas. Quando esses anticorpos são incubados com neutrófilos normais fixados em etanol. e os valores urinários. o que leva à visualização do padrão perinuclear (p-ANCA). Enzima Conversora da Angiotensina (ECA) A enzima conversora da angiotensina (ECA) actua na conversão de angiotensina I em angiotensina II. em relação a aqueles com genótipo II. Esse padrão também pode ser observado na poliartrite nodosa microangiopática. normais. Técnicas de imunoblotting ou de ELISA são melhores do que a imunofluorescência por apresentarem maior precisão e por permitirem a identificação dos antígenos alvos associados a esses anticorpos. A sua presença pode ser encontrada em doenças intestinais e na artrite reumatóide. Essa variabilidade é efeito de um polimorfismo genético no gene codificante para a enzima. representando um papel importante na homeostase da pressão arterial. a proteinase 3. São muitas vezes os únicos anticorpos presentes nessa patologia. enquanto o genótipo DI apresenta níveis intermediários de ECA. a relação é muito baixa. Embora. na poliangeíte microscópica. poliartrite nodosa microangiopática. É produzida principalmente no pulmão. O padrão p-ANCA deve ser distinguido dos anticorpos antinucleares (ANA). ANCA Os anticorpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA) são auto-anticorpos contra uma serina protease. Os ANCA estão associados primariamente à granulomatose de Wegener. entre as alterações genéticas consideradas como possíveis etiologias das doenças cardiovasculares. a que tem despertado maior atenção é o polimorfismo genético do gene que codifica a ECA. A análise dos níveis de ECA no plasma circulante demonstrou uma associação directa entre os genótipos relativos ao polimorfismo e os níveis da proteína. observaram-se diferenças marcantes nos níveis plasmáticos da ECA. na macroamilasemia.

porém. são utilizados na investigação da presença de anticorpos antifosfolipídos. O efeito deletério do genótipo DD pode resultar de uma super expressão da ECA. silicose. a sua utilização é controversa. Na sarcoidose pulmonar pode estar aumentada no soro e no lavado bronco-alveolar. Níveis séricos diminuídos podem ser encontrados no hipotiroidismo. Não é um marcador específico de sarcoidose. Existem algumas características clínicas comuns aos pacientes com a síndrome de antifosfolipídio (AFL): trombose venosa. abestose e pneumonias. doença de Gaucher e ocasionalmente em linfomas não-Hodgkin e no linfoma de Lennert. visto que concentrações elevadas podem também ser encontradas noutras patologias pulmonares como enfisema. A utilização mais frequente do doseamento dos níveis de ECA é no diagnóstico e acompanhamento da evolução da sarcoidose. Entretanto. noutras doenças granulomatosas como a lepra e a tuberculose e noutras patologias como esclerose múltipla. não-associada a doenças sistémicas. Esses anticorpos são hoje reconhecidos como uma das causas mais importantes de hipercoagulabilidade e trombose. Aproximadamente 50% dos pacientes apresentam síndrome AFL primária. carcinoma de pequenas células. sendo uma causa comum de prolongamento do aPTT (tempo de tromboplastina parcial ativado).7 vezes o risco relativo de desenvolver tal patologia. neuro-sífilis e em encefalites virícas. Assim como os anticorpos anticardiolipina. Anticardiolipina A cardiolipina é um fosfolipído aniónico. anorexia nervosa. Devido a esta característica e pela sua maior facilidade de detecção. isto é. podendo ser considerado como um novo e potente factor de risco para o EAM. doença de Addison. em menor frequência. . os anticoagulantes lúpicos (ACL) são também anticorpos antifosfolipídos. doença hepática crónica e em diferentes patologias malignas. encontram-se elevados em 40-85% dos pacientes adultos com sarcoidose activa e diminuem em resposta à terapia com corticosteróides. enquanto os restantes apresentam a forma secundária. tuberculose. hepatopatias. níveis elevados podem também ser encontrados na esclerose múltipla. trombose arterial. levando a um aumento local de angiotensina II em regiões vasculares como a circulação coronária. carcinoma de células escamosas.do nível de ECA circulante no plasma. Interferem nos procedimentos de screening de coagulação. consistindo num factor de risco independente. aumentando em 2. hipertiroidismo. A maioria dos anticorpos anticardiolipina (ACA) reage cruzadamente com outros fosfolipídos. visto que. A determinação da ECA no LCR (líquido cefalo raquidiano) tem particular interesse no diagnóstico da neurosarcoidoise que ocorre em 5% dos pacientes com sarcoidose. Está elevada. abortos recorrentes e trombocitopenia. Estudos realizados demonstraram que o genótipo DD está associado à alta incidência de EAM. asma. Os seus níveis.

são diferentes. que envolve os quadros de trombose venosa periférica. pode levar a uma reação de VDRL falsamente positiva.A trombose é a apresentação mais comum da síndrome de AFL.000/mL). O tratamento é iniciado quando a contagem de plaquetas se encontra abaixo de 50. A AFL-ACA está associada a trombose arterial e venosa. por causa do risco aumentado de hemorragia. Aproximadamente 60% dos pacientes são positivos tanto para ACL quanto para ACA. São encontrados numa pequena parcela da população saudável. outras causas de perda fetal no primeiro trimestre são mais comuns. renal. A prevalência. hepática. relacionadas porém distintas. Os abortos normalmente acontecem no terceiro trimestre da gravidez e são associados a trombose da placenta. doenças coronárias e cerebrovasculares prematuras. mesentérica. e o local da trombose (arterial ou venosa) pode definir síndromes com diferentes características clínicas e laboratoriais: anticardiolipina (AFL-ACA) . A contagem de plaquetas pode ser normal ou ligeiramente baixa. A atividade dos ACA em níveis elevados. outras doenças do tecido conjuntivo. Ambas estão associadas a tromboses. inclusive com quadros de trombose venosa profunda e embolia pulmonar. os de anticorpos anticardiolipina ou ambos. Podem ser encontrados associados a doenças como lúpus eritematoso sistémico (LES). é um fator de risco importante para trombose arterial. a presença do anticorpo anticoagulante lúpico ocorre em cerca de 70% dos casos . Anticorpos anti- . Os anticorpos anticardiolipina são medidos por testes imunoenzimáticos. Paradoxalmente. sistema porta e veia cava. No LES. O diagnóstico de síndrome antifosfolipídico exige a constatação da presença de uma das características clínicas citadas e um teste positivo. abortos e trombocitopenia. Aproximadamente 30% dos pacientes têm contagem de plaquetas abaixo de 100. Anticorpos Anti-célula Parietal A pesquisa de anticorpos anti-célula parietal é importante para auxiliar o diagnóstico diferencial da anemia perniciosa e da atrofia gástrica. Embora as mulheres com abortos espontâneos periódicos no primeiro trimestre possam ter AFL.000/mL (especialmente quando abaixo de 35. A utilização combinada da pesquisa desses anticorpos com o anticoagulante lúpico (ACL) melhora a sensibilidade para a descoberta de anticorpos antifosfolipído. neoplasias e um quadro induzido por drogas. na presença de ACL. A trombose arterial raramente acontece na síndrome AFL-ACL. A apresentação AFL-ACA é mais comum do que a AFLACL. a etiologia e a conduta desses síndromes.positivo. A relação de prevalência é de 5 para 1. infecção pelo HIV e por outros microrganismos. Em contrapartida.000/mL durante o curso da doença. Os testes podem ser o do anticoagulante lúpico. o síndrome AFL-ACL é associado mais frequentemente a trombose venosa. Na pesquisa de sífilis. Consultar Anticoagulante Lúpico.positivo e anticoagulante lúpico (AFL-ACL) . e 40% são positivos somente para ACA ou ACL. esses pacientes ainda apresentam risco para trombose.

bacterianos e parasitários. Alguns estudos referem uma alta frequência (90-100%) de ACP na anemia perniciosa. em 75% das hepatites auto-imunes e em 29% dos pacientes com doença hepática crónica. abortos repetidos. da diminuição do número de células parietais. como a proteína C. Deve-se realizar uma combinação de testes de screening com ensaios para excluir deficiências de factor de coagulação ou a presença de um inibidor de factor. são encontrados em pacientes hígidos. Apesar da sua actividade anticoagulante in vitro. na prática os anticoagulantes lúpicos estão relacionados com manifestações tromboembólicas recorrentes arteriais (menos frequentemente) e venosas. É possível ocorrer reactividade cruzada entre os anticorpos anti-célula parietal e antitiroideus em pacientes que apresentem concomitância das patologias (tiroidite e anemia perniciosa). Anticorpos Anticoagulante Lúpico Os anticorpos anticoagulantes lúpicos (ACL) são imunoglobulinas da classe IgG ou IgM.célula parietal são encontrados em cerca de 90% dos pacientes com anemia perniciosa e em 60% dos casos de atrofia gástrica. mas sim com o nível de destruição das células parietais. Nalguns casos. em certos casos. assim como em diferentes situações clínicas. Ou seja. quadros infecciosos virais. Anticorpos anti-célula parietal (ACP) são encontrados em aproximadamente 5% da população saudável. Assim como os anticorpos anticardiolipina (ACA). exclusão . como doenças auto-imunes. sendo encontrados em 20 a 30% dos pacientes com doenças auto-imunes e em 16% de pacientes assintomáticos com mais de 60 anos. Podem estar presentes em pacientes com úlcera ou carcinoma gástrico. neoplasias. os quais podem dar origem a resultados falso-positivos para ACL. distúrbios neurológicos e uso de alguns medicamentos. Não são anticorpos específicos. São anticorpos muito heterogéneos no que diz respeito às suas características imunológicas e à variação de complexos fosfolipídicos e protéicos que actuam como seu alvo antigénico. são também alvos para ACL. O papel patológico dos ACP na anemia perniciosa ainda é obscuro. a detecção deve ser realizada em etapas: screening para identificação da alteração. a proteína S e a trombomodulina. decorrente. A sua presença não se correlaciona com a má absorção de vitamina B12. Dados recentes sugerem que outras proteínas. Nas doenças hepáticas auto-imunes. provavelmente. Os ACL são espécie-específicos e são neutralizados pela adição de fosfolipídos (plasma rico em plaquetas). Constituem uma causa comum do prolongamento do tempo de tromboplastina parcial ativado (APTT). pode ocorrer um decréscimo nos níveis de anticorpos. tendência a evoluir para anemia perniciosa e associação com doença endócrina auto-imune) é bem conhecida. A detecção laboratorial de ACL não deve ser baseada num único teste. são encontrados ACP em 100% dos pacientes com cirrose biliar primária. acloridria. os anticoagulantes lúpicos fazem parte da família dos antifosfolipídos e interferem nos procedimentos de screening de coagulação que dependem da presença de fosfolipídios. A relação de ACP com as gastrites tipo A (caracterizadas por atrofia da mucosa do fundo gástrico. e.

Entretanto. Resumidamente. os seus parentes de primeiro grau e indivíduos normais. a diabetes mellitus permanece sendo diagnosticado através de critérios clínicos e da determinação sérica de glicose. alcançando níveis entre 50 e 60% nalguns estudos. Os marcadores imunológicos ainda não têm um papel diagnóstico definido. Entre 80 a 85% dos pacientes com DMID e 3 a 4% dos parentes de primeiro grau de pacientes portadores de DMID apresentam anticorpos anti-ilhotas. Nas mulheres portadoras de DMID. Anticorpos anti-ilhotas demonstram uma reação imunológica contra as células productoras de insulina. perda fetal recorrente e trombocitopenia do que os ensaios para ACA. Chegou-se a essas conclusões após estudarem três grupos distintos de indivíduos: pacientes com DM auto-imune. Anticorpos Anti-GAD Os anticorpos antidescarboxilase do ácido glutâmico (anti-GAD). O valor preditivo positivo de um teste isoladamente é baixo na população em geral. É importante também a interferência da heparina e dos anticoagulantes orais nos resultados. . determinando. Diferenças marcantes são encontradas de acordo com o sexo do indivíduo. aproximadamente 60% dos pacientes são positivos tanto para ACL quanto para ACA.de déficit de factor. anti-insulina (antiIN) e anti-ilhota (anti-IL) são evidências auto-imunes que predizem o aparecimento de diabetes mellitus insulino-dependente (DMID). atingindo os valores da população diabética feminina nos homens adultos. Consultar Anticardiolipina. Esse teste tem sido utilizado para se prever o aparecimento de diabetes mellitus insulino-dependente (DMID). anticorpos anti-insulina (anti-IN) e anticorpos antidescarboxilase do ácido glutâmico (anti-GAD) são evidências auto-imunes que predizem o aparecimento de diabetes mellitus insulino-dependente (DMID). portanto. independentemente da idade. mesmo antes de se mostrarem com aumento da glicemia. que o teste seja realizado apenas após 2 semanas da suspensão dos anticoagulantes orais e 48 horas após a última dose de heparina. enquanto os 40% restantes são positivos apenas para ACA ou para ACL. o teste apresenta-se positivo em mais de 80%. Anticorpos Anti-ilhotas Pancreáticas Anticorpos anti-ilhota (anti-IL). alguns dados indicam que os ensaios de ACL predizem com mais segurança trombose. Esses anticorpos estão presentes na maioria dos pacientes recentemente diagnosticados como portadores de DMID e em 80% daqueles que irão progredir para esse quadro. confirmando assim a presença de um inibidor e a caracterização do tipo de inibidor. mas a combinação de vários marcadores aumenta esse valor. Na avaliação do síndrome antifosfolipídico. enquanto nos meninos menores de 10 anos essa taxa diminui para cerca de 50%.

O doseamento de insulina em presença desses anticorpos é prejudicado. devido à sua maior sensibilidade. É mais sensível que a classe IgA (AGA IgA). Esses anticorpos também são utilizados na monitorização do tratamento da DC e tendem a diminuir ou a desaparecer com uma dieta livre de glúten. São úteis na investigação dessas doenças. O método usual para se detectar anti-ilhotas é a imunofluorescência indireta. para que se possa ter um marcador preditivo do aparecimento da doença. reprodutibilidade e facilidade de execução. embora seja menos específica. é possível detectar melhor a presença de ANA por associação de três anti-soros isotipos específicos (anti-IgG.A especificidade desse teste para DMID encontra-se entre 96 e 99%. auxiliando no diagnóstico de patologias como lúpus eritematoso sistémico (LES).3%) para títulos baixos e mais baixas (3. 2% dos pacientes com essa patologia têm deficiência selectiva dessa classe de anticorpos. que se utilizavam anteriormente. por causa da maior expressão de antígenios na superfície dessas células comparados aos expressos nas células de fígado ou de rins de camundongos. A pesquisa dos anticorpos antinucleares pode ser realizada por diferentes técnicas. Como principal indicação clínica. Os ANA podem estar presentes numa pequena percentagem da população aparentemente sã. anti-ilhota (anti-IL) e os anticorpos antidescarboxilase do ácido glutâmico (anti-GAD) são evidências auto-imunes que predizem o aparecimento de diabetes mellitus insulino-dependente (DMID). síndrome de Sjögren (SS). tornandose impreciso para o acompanhamento clínico. temos o parentesco em primeiro grau com indivíduos portadores de DMID. antes do início da insulinoterapia. Um resultado positivo em indivíduos normais pode representar um aumento transitório inespecífico ou uma progressão para DMID. a positividade entre 20 a 60 anos varia entre percentagens mais altas (13. esta frequência é maior nas mulheres e aumenta com a idade. a imunofluorescência indireta é a mais utilizada. e ele é mais vezes positivo em crianças e adultos jovens. A sensibilidade aumenta significativamente quando se utiliza como substrato láminas com células Hep 2 (células de carcinoma de laringe humana). Em geral. A pesquisa realizada por essa . doença mista do tecido conjuntivo (DMTC). Anticorpos Antiinsulina Os anticorpos anti-insulina (anti-IN).3%) para títulos mais elevados. Segundo a literatura. Anticorpos Antinucleares Os anticorpos antinucleares (ANA) são encontrados frequentemente numa variedade de doenças reumáticas auto-imunes. A classe de anticorpos IgG antigliadina (AGA IgG) foi o primeiro marcador sorológico para essa doença. Apesar de o AGA IgA ser mais específico para a DC. anti-IgA e anti-IgM). Resultados positivos de AGA IgG e IgA têm sensibilidade de 96% a 100% e especificidade de 96% a 97%. Os anticorpos anti-insulina estão presentes em 50% dos pacientes com DMID no momento do diagnóstico. esclerose sistémica progressiva (ESP). A sensibilidade do teste é de 50 a 70%. poliomiosite e dermatomiosite.

sugeridos pelos padrões de fluorescência encontrados no FAN. histona e RNA DNA de dupla hélice ou de hélice LES. anti-PCNA e proteínas da membrana celular. os resultados são expressos em títulos. Muitas dessas patologias apresentam um perfil distinto de auto-anticorpos que auxilia o diagnóstico. segundo as diluições empregues. É normalmente denominada pesquisa de factor antinuclear (FAN) ou ANA (antinuclear antibody). Outros padrões de fluorescência podem ser encontrados em menor frequência. que serve como orientação da presença de um antígeno específico e. como marcador para uma das diferentes doenças reumáticas auto-imunes. Na prática clínica. DMTC SS. Em determinadas situações. tais como as imunoenzimáticas. em especial no LES em actividade. ou de 1/80. em alguns casos. . histona e RNA drogas DNA de dupla hélice ou de hélice LES única. que permitem maior sensibilidade. A identificação desses ANA permite um diagnóstico mais preciso. o citoplasmático homogêneo. permite uma avaliação isolada dos diferentes auto-anticorpos. outras patologias do tecido conjuntivo e hepatopatias auto-imunes. É possível trabalhar utilizando-se como limite títulos de 1/40. RNP SS-A (RO) SS-B (La) Proteínas Nucleolares Proteínas de centrómeros LES. Fator Antinuclear . PADRÕES DE FLUORECÊNCIA PERIFÉRICO HOMOGÊNIO PERIFÉRICO/ HOMOGÊNEO PONTILHADO GROSSO PONTILHADO FINO NUCLEAR NUCLEOLAR CENTROMÉRICO ANTÍGENOS PATOLOGIA RELACIONADAS DNA de dupla hélice ou de hélice LES única. um menor número de falsopositivos. pode ocorrer a observação de mais de um padrão de fluorescência. que pode estar associado à presença de anticorpos anti-JO-1. lúpus induzido por única. Os resultados com títulos positivos são acompanhados pela descrição do padrão de fluorescência encontrado. são considerados significativos títulos superiores a 1/160. e o padrão pontilhado fino citoplasmático.técnica serve de triagem inicial para a presença de ANA. e eles podem ser utilizados. ou seja. LES ESP Síndrome de CREST O padrão pontilhado. histona e RNA SM. que permitem maior especificidade. relacionado a proteínas ribossômicas em pacientes com LES. como padrão diagnóstico.FAN Nas pesquisas realizadas por imunofluorescência indirecta. O pontilhado citoplasmático grosso ou reticular. pode também ser referido como padrão salpicado. A realização de outras metodologias. em pacientes com LES. associado à presença de anticorpos antimitocôndrias em pacientes com cirrose biliar primária. em muitos casos. AR.

Anti-ENA . sendo extremamente úteis para o acompanhamento da terapia e da reactivação da doença. o citoplasmático homogêneo. apresenta boa sensibilidade e alta especificidade. outras patologias do tecido conjuntivo e hepatopatias auto-imunes. os autoanticorpos anti-Sm não variam muito com o passar do tempo. Acredita-se que. utilizando como substrato a Crithidia luciliae. Ao contrário de outros auto-anticorpos. realizada por imunofluorescência indirecta. geralmente acompanhados de positividade para outros anticorpos. Sm Os auto-anticorpos anti-Sm ("Smith") são dirigidos contra ribonucleoproteínas de baixo peso molecular. Nalguns casos (cerca de 30%). LES. LES. noutras doenças do tecido conjuntivo. é menos específica. A sua presença é considerada um marcador para o diagnóstico de lúpus eritematoso sistémico. apesar de mais sensível. É considerado um marcador diagnóstico do LES. entre eles o anti-RNP. nesses casos. A técnica imunoenzimática. ESP. os auto-anticorpos estejam sob a forma de imunocomplexos. Podem ser encontrados também. A sua positividade noutras patologias que não as do tecido conjuntivo tem sido . sendo detectado em 50 a 70% dos casos em actividade. lúpus neonatal e forma cutânea subaguda Scl 70 ESP Jo -1 Polimiosite e dermatomiosite O padrão pontilhado. Quanto maior o título. O pontilhado citoplasmático grosso ou reticular. AR e Polimiosite SS-A (Ro) SS. que tendem a apresentar níveis flutuantes em paralelo à actividade da doença. apesar de as evidências clínicas e laboratoriais indicarem lúpus eritematoso sistémico. A sua presença correlaciona-se com o padrão pontilhado grosso na pesquisa de ANA por imunofluorescência indirecta. levando a riscos de resultados falso-positivos (identificação de DNA de hélice única).Anticorpos Anti-DNA Nativo ou de Dupla Hélice A pesquisa desse anticorpo. relacionado a proteínas ribossómicas em pacientes com LES. Outros padrões de fluorescência podem ser encontrados em menor frequência. Estão presentes em 20 a 30% de pacientes de LES. maior a actividade da doença. e o padrão pontilhado fino citoplasmático. Em contraste com os auto-anticorpos anti-DNA de dupla hélice. anti-PCNA e proteínas da membrana celular. associado à presença de anticorpos antimitocôndrias em pacientes com cirrose biliar primária. como a DMTC. lúpus neonatal e forma cutânea subaguda SS-B (La) SS. pode também ser referido como padrão salpicado.Auto-anticorpos contra Antígenos Extraídos do Núcleo AUTO-ANTICORPOS CONTRA ANTÍGENOS EXTRAÍDOS DO NÚCLEO SM LES RNP DMTC. em pacientes com LES. LES. o anticorpo anti-DNA nativo pode não ser detectado. os seus títulos apresentam relação directa com a actividade da doença. embora mais raramente. que pode estar associado à presença de anticorpos anti-JO-1.

telangicectasia). na síndrome de CREST (calcinoses. Já a persistência de auto-anticorpos anti-Scl-70 em pacientes com doença de Raynaud é indicativa da possibilidade de desenvolvimento de esclerose sistémica. em quase 100% dos casos de mães com filhos com lúpus neonatal e também nos casos da forma cutânea subaguda do lúpus. Estão presentes em 40 a 50% de LES. no LES. São úteis como marcadores para a DMTC. porém com menos frequência. É considerado marcador diagnóstico da ESP. Scl 70 Na literatura actual. esclerodactilia. A sua presença no LES é considerada indício de bom prognóstico. Esse risco implica a necessidade de monitorização mais frequente da função pulmonar. fenómeno de Raynaud. SS.SS-B/La São anticorpos relacionados com uma classe de partículas de ribonucleoproteínas que são compostas por pequenos ácidos ribonucleicos. Podem apresentar-se positivos também.descrita nalguns estudos que relatam a sua presença em gamapatias monoclonais e uveítes. artrite reumatóide e polimiosite. . No síndrome de Sjögren. os auto-anticorpos anti-RNP apresentam-se positivos em cerca de 26 a 40% dos casos. já que são detectados em altos títulos em 90% dos pacientes com essa patologia. na artrite reumatóide. A presença de anti-SS-B/La dá-se em 40 a 50% dos casos de síndrome de Sjögren e em 6 a 15% dos casos de LES. em cerca de 50% dos casos os auto-anticorpos SS-A/Ro estão acompanhados da presença de anti-SS-B/La. noutras doenças do colágeno e em cerca de 5% da população hígida. No lúpus neonatal. raramente. os anticorpos antiSSA/Ro são identificados com maior freqüência do que os anti-SSB/La. A positividade dos anticorpos anti-Scl-70 não tem valor preditivo para a possibilidade de envolvimento cardíaco. renal ou sobrevida. geralmente com outros anticorpos antinucleares também positivos. dismotilidade esofagiana. os anticorpos anti-Scl 70 são identificados como antitopoisomerase I. Estão presentes em 64 a 75% de pacientes com ESP. em poucos casos de fenómeno de Raynaud primário (10%). mas só são vistos. nas vasculites associadas ao síndrome de Sjögren. ESP. SS-A/Ro . pois indica menor probabilidade de lesão renal. A presença desses anticorpos aumenta em cerca de 17 vezes o risco de desenvolvimento de fibrose pulmonar em pacientes com quadro de esclerodermia. Na maioria das patologias em que se encontram presentes. Cerca de 2% de crianças nascidas de mães com auto-anticorpos SS-A/Ro apresentam a patologia. quase sempre são detectados auto-anticorpos SS-A/Ro na mãe. A detecção de auto-anticorpos SS-A/Ro é possível em aproximadamente 60 a 70% dos pacientes com síndrome de Sjögren. na síndrome de Sjögren (5%) e em cerca de 1% dos casos de DMTC e LES. e com menor freqüência. Nos pacientes com LES. RNP Os auto-anticorpos anti-RNP são encontrados em altos títulos na doença mista do tecido conjuntivo (DMTC).

Os pacientes com anticentrómero-positivos não apresentam as características mais graves da esclerose sistémica progressiva. A tireoperoxidase (TPO). tendência a recidiva e mau prognóstico. as manifestações clínicas e o curso de doença e resposta à terapia são semelhantes à evolução nos adultos. principalmente a doença de Hashimoto. Por isso.JO-1 Anticorpos contra o antigénio Jo-1 (sintetase-1. Os anticorpos antitireoperoxidase estão presentes em 4 a 9% dos adultos normais. Na miosite juvenil com presença de anti-Jo-1. como a doença renal. Na investigação diagnóstica. é uma glicoproteína. São encontrados em cerca de 22% dos pacientes com esclerose sistémica progressiva e estão positivos em cerca de 70% dos casos de síndrome de CREST e em cerca de 12% dos pacientes com cirrose biliar primária. Anticentrómero Os anticorpos anticentrómero (AAC) são um subgrupo distinto dos anticorpos antinucleares detectáveis. dos quais aproximadamente 50% apresentam características de esclerodermia. Os anticorpos mais pesquisados são antitireoperoxidase (antiTPO). podem ser substituídos pela pesquisa dos anticorpos antiperoxidase tiroideu. tiróidite pós-parto e mixedema idiopático.2-de histidil-tRNA) são encontrados em aproximadamente 30 a 50% dos pacientes adultos com miosites. A sua determinação está indicada na investigação diagnóstica das tiróidites auto-imunes. antitireoglobulina (anti-TRG) e os anticorpos anti-receptores de TSH (TRAB). Os pacientes que apresentam fenómeno de Raynaud e AAC positivo sugerem a possibilidade de desenvolvimento do síndrome de CREST. a esclerodermia. doença de Graves. com mais frequência. utilizando como substrato células de cultura de tecidos. Nestes casos. calcinose e telangiectasias. É considerado marcador diagnóstico de polimiosite. dessa forma. sob a forma da síndrome de CREST. em associação com os doseamentos das hormonas tiróideias. em 57-74% dos pacientes com doença de Graves. expressa apenas em células foliculares da tiróide. Os anticorpos antimicrossomais foram durante muito tempo. recomenda-se a utilização da pesquisa associada de mais de um anticorpo para avaliar. Aparecem em cerca de 60% dos casos de miosite e de doença intersticial pulmonar. Por outro lado. Anticorpos Antitiroideus As doenças da tiróide de etiologia auto-imune são acompanhadas da presença de auto-anticorpos. é menor a ocorrência de fibrose pulmonar intersticial. considerados o padrão para o diagnóstico das tiroidites auto-imunes. incluindo polimiosite. Ela é o principal antigénio na partícula microssomal da tiróide. a presença de anticorpos contra os diferentes antígenos. Os casos de esclerodermia limitados ao síndrome de CREST que cursam com AAC positivo apresentam. a positividade parece indicar um prognóstico mais favorável. está presente em cerca de 4% dos casos de cirrose biliar primária. Hoje. em 99-100% dos pacientes com . A presença de anticorpos anti-Jo-1 em pacientes com polimiosite idiopática normalmente é acompanhada de doença grave. principal enzima envolvida no procedimento de síntese de hormona da tiróide. dermatomiosite e as síndromes superpostas.

A ASO eleva-se na primeira semana. Durante as fases precoces da tiróidite de Hashimoto. podem apresentar anticorpos antitireoglobulina positivos. como síndrome de Sjögren. O uso de antibióticos. Devido à sua capacidade de atravessar a barreira placentária. mas não define o estado funcional da glândula. Esse teste também é útil na avaliação de remissões ou recidivas da doença. raramente. as amostras apresentam-se positivas para anti -TRG e anti-TPO. . A prevalência de positividade em pacientes idosos (80 anos) é mais alta nas mulheres (10%) comparadas aos homens (2%). O ensaio baseia-se na capacidade do soro que contém TRAB de impedir a ligação do TSH. corticóides e drogas imunossupressoras pode inibir a produção de ASO. os anticorpos antiestreptolisina O (ASO). Outro anticorpo utilizado na investigação clínica das patologias tiroideias são os anticorpos anti-receptores de TSH (TRAB). Durante a gravidez. enquanto os anti-TPO permanecem presentes por muitos anos. que podem actuar tanto estimulando como inibindo as funções tiroideias. encontramos anticorpos antitireoglobulina significativamente elevados e níveis menos elevados de anti-TPO. Encontram-se positivos na doença de Graves e nas tiroidites subagudas. Antiestreptolisina O Os Streptococcus beta-hemolíticos do grupo A causam infecções clínicas especialmente de orofaringe e pele.doença de Hashimoto ou mixedema idiopático. A positividade isolada para os anticorpos antitireoglobulina é menos frequente que o achado isolado dos anticorpos antitireoperoxidase. A positividade do TRAB no soro sugere doença auto-imune em actividade. A estreptolisina O é uma das toxinas extracelulares libertadas pelo Streptococcus beta-hemolítico do grupo A. em pacientes com carcinoma de tiróide e em percentagens ainda menores em mulheres e indivíduos idosos hígidos. como febre reumática e glomerulonefrite aguda. artrite reumatóide e anemia perniciosa. Raramente se observam casos em que os anticorpos estão ausentes devido à produção de anticorpos restrita aos linfócitos intratiroideus. a presença de anticorpos anti-TPO e TRAB pode ser considerada fator preditivo de tiróidite pós-parto. podem levar à doença de Graves neonatal por transferência passiva. Ela é capaz de induzir o síntese de anticorpos específicos. em pacientes com tiróidite subaguda. atingindo valores máximos em 2 a 4 semanas após a infecção estreptocócica e retornando aos valores normais após 6 a 12 meses. noutras patologias auto-imunes. em cerca de 80% das infecções. Os anticorpos antitireoglobulina estão presentes em títulos elevados em cerca de 25% dos casos de doença de Graves e em 55% dos pacientes com tiróidite de Hashimoto. lúpus eritematoso sistémico. endocardites e quadros não-supurativos. os anticorpos anti-TRG podem desaparecer. Tardiamente. Pacientes que apresentam outras desordens auto-imunes. ligando-se a diferentes epitopos. com menor frequência. Geralmente. Eles podem ser detectados. em 19% dos casos de tumores diferenciados de tiróide e.

Não é um antigénio órgão-especifico. até completar 5 anos. Cerca de 80 a 85% dos casos de febre reumática cursam com títulos elevados. Apresenta-se alterado em 20% dos pacientes em Duke A. os níveis séricos podem elevar-se temporariamente. reinfecção ou lesões pósestreptocócicas. Antígeno Carcioembrionário (CEA) O antígeno carcioembrionário (CEA) é normalmente sintetizado e secretado pelas células que revestem o trato gastrointestinal do feto e em pequenas quantidades no adulto. As alterações correlacionam-se com o estadiamento do tumor. enfisema pulmonar. colite ulcerosa.A manutenção de títulos de ASO elevados de anticorpos ou a sua elevação em amostras seguidas são indicativas de infecção aguda. doenças benignas da mama. O CEA é usado na monitorização de tumores gastrointestinais. os níveis no pós-operatório podem ser úteis no acompanhamento da terapia e na identificação do aparecimento da doença metastática. o CEA é o melhor método não-invasivo para acompanhamento do carcinoma colorrectal. A avaliação bimensal é recomendada durante os primeiros 2 anos após a cirurgia. Em desordens benignas e malignas do trato gastrointestinal. Níveis mais elevados são encontrados em tabagistas. Níveis pré-operatórios muito altos são prognósticos de altas taxas de recidiva e de baixas taxas de sobrevida. A detecção no soro associa-se a várias malignidades como as de estômago. particularmente no carcinoma colorrectal. Segundo o The National Cancer Institute. Os níveis mais altos são encontrados nas metástases ósseas e hepáticas. mama. a recidiva da doença local ou metastática. gastrointestinais. No decurso de quimioterapia ou de radioterapia. especialmente nos carcinomas de mama associados com CA 15-3 e os de pâncreas associados ao CA 19-9. 58% em Duke B e 68% dos casos em Duke C. O CEA pode ser usado para monitorizar a eficácia do tratamento. as avaliações podem ser mais espaçadas. O antigénio carcioembrionário está presente em doenças benignas como hepatopatias. é eliminado pelo intestino. devido à incidência de elevação de CEA noutras patologias. pâncreas. . pulmão e ovário. A avaliação pós-operatória deve ocorrer em torno da 4ª semana. a sua maior indicação é no seguimento de pacientes com febre reumática. já que nesses casos os títulos de ASO se correlacionam melhor com a atividade da doença. nos anos subsequentes. Apesar de níveis séricos de ASO serem encontrados na maioria dos pacientes com febre reumática e glomerulonefrite pós-estreptocócica. Cerca de 63% dos pacientes com carcinoma colorretal têm elevações de CEA. pode ser detectado no sangue circulante. doença de Crohn e pólipo rectal. Em situações normais. Noutros tipos de tumor em que o CEA é detectado. A sua avaliação não é recomendada como screening. Elevações dos níveis de CEA são maiores nas metástases e menores na recidiva local. pancreatites.

nem definem o prognóstico. normalmente apresentam-se com títulos baixos. M4. Cerca de 50% dos pacientes com cirrose biliar primária apresentam AML. nas neoplasias. A cirrose biliar primária está relacionada a M2. e o tipo M9 pode ser encontrado em membros saudáveis da família. Além disso. M8 e M9) é possível com o uso de antigénios recombinantes em ensaio imunoenzimático e permite um diagnóstico específico dos AMA. Os níveis de anticorpos não se correlacionam com a gravidade e o tempo de evolução da doença. Antimúsculo Liso Os anticorpos antimúsculo liso (AML). M2. Os AMA desaparecem aproximadamente 1 mês após o transplante hepático e diminuem com o uso de ciclosporina como tratamento. O diagnóstico da cirrose biliar primária deve-se basear nos achados clínicos.Antimitocôndria A avaliação dos anticorpos antimitocondriais é importante na investigação diagnóstica das doenças hepáticas crónicas. Títulos elevados são característicos da hepatite crónica auto-imune. A presença de anticorpos antinucleares pode interferir. Diferentes antigénios são encontrados na membrana mitocondrial. na ausência de doença hepática. fazendo com que existam diferentes tipos de anticorpos antimitocondriais. M5. hepatite vírica. M7. Podem ser encontrados em aproximadamente 2% dos adultos normais. especialmente no diagnóstico diferencial com outras colangites. Aproximadamente 4% de pacientes com cirrose biliar primária têm esclerodermia. Nas hepatites víricas crónicas. na alopécia. A identificação dos diferentes tipos (M1. como doenças do colágeno (M5) e hepatite induzida por drogas (M6). Em geral. como obstrução biliar extra-hepática. Os anticorpos antimitocondriais (AMA) podem também estar presentes em 25% a 30% dos casos de hepatite crónica activa e mais raramente noutras doenças hepáticas. M3. A imunofluorescência indirecta usando células HEp-2 é 100% sensível e específica para identificação de AMA total. levando à positividade com títulos baixos. porém sempre em baixos títulos. em que está presente em 90% dos casos de cirrose biliar primária. eles podem ser detectados em títulos mais baixos em cerca de 10% dos casos. São encontrados em baixos títulos em cerca de 1% de adultos saudáveis e em doenças auto-imunes. Os dos diferentes tipos restantes correlacionam-se com outras patologias. frequentemente como síndrome de CREST. Com menor frequência são encontrados nas uveítes. hepatite induzida por drogas e neoplasia hepática. na hipertensão pulmonar primária e transitoriamente em hepatites agudas e outras infecções . laboratoriais e histológicos. a ausência de AML e anticorpos antinucleares são argumentos para o diagnóstico de formas não autoimunes de hepatites crónicas. <1/80. M6. nas hepatites induzidas por drogas. Quando presentes noutras patologias. às vezes é encontrada reactividade para AMA nalguns pacientes com síndrome de CREST ou esclerodermia difusa. ou (f-actina) são encontrados na maioria dos pacientes com hepatite crónica auto-imune. na doença hepática alcoólica. cirrose de diferentes etiologias.

traumatismo craniano ou encefalite. Os seus níveis são inversamente proporcionais ao risco de doença coronária prematura. Valores diminuídos são encontrados na colestase.víricas. Pode ser classificada como puberdade precoce verdadeira (dependente de GnRH). progesterona. os valores de LH. quando o aumento das hormonas esteróides ocorre sem o estímulo das gonadotrofinas. Valores da Apo-A-I elevam-se durante a gravidez. sendo necessária cuidadosa anamnese. T4L). esteróides (estradiol. LH. desenvolvimento das mamas e crescimento de pelos pubianos. A sua presença não tem valor preditivo para o desenvolvimento de doença hepática. na aterosclerose e nos casos de deficiências hereditárias. HCG e teste LH-RH. na doença hepática e na administração de estrogénios. como tumores. androstenediona e 17 hidroxiprogesterona). ou mesmo massa pélvica ou abdominal. ou pseudopuberdade precoce (independente de GnRH). exame clínico e métodos de diagnóstico por imagem para descartar doenças do SNC. O colesterol esterificado pode então ser removido dos tecidos extra-hepáticos e células periféricas e transportado até o fígado. Os seus dois componentes principais são a Apo-A-I e a ApoA-II. incluindo mononucleose infecciosa. A Apo-A-II representa cerca de 20% da Apo-A nas HDL. A avaliação hormonal deve incluir função tiroideia (TSH. em pacientes que consomem insulina. FSH e estrógenos são compatíveis com maturidade sexual. É constituída por 154 aminoácidos. na cirrose hepática aguda. para então ser metabolizado e excretado. na septicémia. A avaliação da Apo-A-I tem sido apontada como um bom parâmetro preditivo de risco de doença coronária. O diagnóstico deve ser sempre acompanhado da avaliação de outros anticorpos como os anticorpos antinucleares e do perfil hepático. Apoliproteína A-I A apolipoproteína A (ApoA) é um dos principais componentes da lipoproteínas de alta densidade (HDL). A Apo-A-I é constituída por 245 aminoácidos e representa cerca de 75% da Apo-A nas HDL. testosterona. FSH. O achado isolado de AML não tem significado clínico. Valores elevados de Apo-A-I (HDL) e baixos de Apo-B (LDL) correlacionam-se com baixo risco aterogénico. É sintetizada no fígado e no intestino e responsável pela activação de uma enzima envolvida na esterificação do colesterol no plasma. indicando activação precoce do eixo hipotalámico-hipofisário-gonadal. sulfato de deidroepiandrosterona (S-DHEA). Avaliação da Função Gonadal DISTÚRBIOS DA REPRODUÇÃO FEMININA Puberdade Precoce A puberdade precoce caracteriza-se por aceleração da velocidade de crescimento. enquanto valores elevados de estrogénios e baixos de FSH e LH são geralmente observados na presença de tumores secretores . e o seu papel fisiológico ainda é pouco conhecido. Ambas as condições podem estar relacionadas a doenças graves. Na puberdade precoce verdadeira.

progesterona e androgénios adrenais confirmam o diagnóstico de hiperplasia adrenal por deficiência de 21-hidroxilase. Podem também ser consideradas amenorréicas as mulheres nas quais a menarca não ocorreu até os 16 anos. LH. . a ressonância magnética (RM). a determinação da idade óssea e RM ou TC de crânio. Suspeita-se de adenoma ou carcinoma do córtex adrenal quando o S-DHEA e/ou a androstenediona estão aumentados. Níveis elevados de HCG podem ser indicativos de teratoma ou de disgerminoma do ovário. as causas de amenorréia podem ser classificadas em quatro grupos (compartimentos): CLASSIFICAÇÃO ETIOLÓGICA DA AMENORRÉIA AMBIENTE GRUPO IV SNC . FSH. enquanto o aumento do 11-desoxicortisol indica hiperplasia adrenal por deficiência de 11-hidroxilase. CERVICE E VAGINA GRUPO III GRUPO II GRUPO I Stress Aumento de Peso Distúrbios Psicológicos Exercícios físicos Tumor Hipofisário Insuficiência hipofisária Síndrome de Sheeham Perimenopausa Síndrome de Resistência Ovárica Insificiência Ovárica Anormalidades Cromossómicas Anomalia do Ducto de Müller Testículo Feminilizante Síndrome de Asheeman Amenorréia e infertilidade podem ser os primeiros sintomas de disfunção tiroidéia. a tomografia computadorizada (TC) ou a ultra-sonografia das adrenais. Outros testes úteis no diagnóstico da precocidade sexual são a ultra-sonografia dos ovários.HIPOTÁLAMO *GnRH-TRH HIPÓFISE ANTERIOR *TSH. Um aumento na testosterona sugere precocidade de origem ovariana. Segundo Speroff. o aumento de TSH induz a hiperprolactinémia. independentemente da presença ou ausência de caracteres sexuais secundários. Níveis elevados de 17-hidroxicorticosteróides. Amenorréia É definida como a ausência de menstruação por 3 meses ou mais em mulheres que já menstruaram anteriormente. PROLACTINA OVÁRIO *ESTROGÊNIOS *PROGESTERONA *ANDROGÊNIOS ÚTERO.de estrogénios. Em casos de hipotiróidismo.

a hormona mais activa no crescimento dos pelos. As disfunções da fase lútea podem ser avaliadas pelo doseamento de progesterona. do S-DHEA e da testosterona. Mais de 90% das pacientes têm ovários poliquísticos ou hirsutismo idiopático. Em presença de sinais e sintomas de disfunção tiroideia ou de hiperandrogenismo. 40% não ovulam. O síndrome do ovário poliquístico envolve o eixo hipotálamo-hipófise-ovário e adrenal. tiroideio ou adrenal. descartam uma fase lútea inadequada. 5 a 10 dias antes do período menstrual seguinte. Dessas. A biópsia de endométrio realizada 2 a 3 dias antes da menstruação é útil no diagnóstico. 40% têm anomalias tubáricas e 10% têm factores cervicais ou tiroideios. A avaliação laboratorial de não ovulação deve incluir FSH.Infertilidade Ocorre em 15% dos casais. cujos níveis de 10. deve-se fazer avaliação de hormonas tiroideias. ela pode resultar de anomalias dos eixos hipotalámico-hipofisário ovárico. 10% têm fase lútea inadequada. A avaliação hormonal deve incluir testosterona. A sensibilidade da pele aos androgénios é modulada pela enzima 5-alfa-redutase.000 pg/mL ou mais. androstenediona e S-DHEA. e 50% dos casos devem-se a problemas na mulher. Esses pacientes cursam com o aumento da produção de estrógenios e . que converte a testosterona em deidrotestosterona. Hirsutismo O aumento do crescimento de pelos (hirsutismo) ocorre por aumento da produção de androgénios (ováricos ou adrenais) ou aumento da sensibilidade da pele aos andrógenios circulantes. prolactina e progesterona. Embora a causa da insuficiência não seja encontrada na maioria das mulheres. LH.

diminuição do volume testicular. A deficiência gonadotrófica hipofisária adquirida é mais frequente que a hipotalámica e. É necessário investigar o desenvolvimento físico e a idade da puberdade. As causas testiculares (hipogonadismo primário) podem ser congénitas ou adquiridas. aumento da proporção envergadura/altura ou diminuição da proporção tronco/membros inferiores. disfunção eréctil. cegueira para cores. ginecomastia. infertilidade e dificuldades conjugais relacionadas com o desempenho sexual. A disfunção eréctil ou impotência pode ser uma manifestação precoce. agenesia renal. As causas pré-testiculares (hipogonadismo secundário) são geralmente hipotalámicas ou hipofisárias. A prolactina tende a estar ligeiramente elevada.androgénios. criptorquidismo e hipoespermatogénese idiopática. podendo ser congénitas ou adquiridas. androstenediona. azoospermia e por vezes . deidroepiandrosterona. os pacientes podem apresentar galactorréia. fenda labial ou palatina. síndrome de Cushing e cirrose alcoólica. testicular ou pós-testicular. geralmente. A síndrome de Klinefelter após a puberdade caracteriza-se por aparência tipo eunuco. S-DHEA. causada por tumores. o crescimento progride sem sinais puberais e com testículos muito pequenos. uma vez que o aumento de prolactina suprime a produção de GnRH. Tumores secretores de prolactina também podem causar sintomas de disfunção eréctil e infertilidade. As causas congénitas incluem síndrome de Klinefelter. evidenciado pelo aumento dos níveis circulantes de testosterona. Deve-se avaliar ainda FSH. LH e hormonas tiroideios. surdez neurossensorial. As manifestações clínicas incluem distribuição anormal de pelos faciais e corporais. bem como a deficiência da hormona de crescimento (HGC). No hipogonadismo devido à hiperprolactinemia. As causas de insuficiência testicular adquiridas mais frequentes são orquite (que pode ser causada pela parotidite) e traumatismo físico. No geral. As causas pós-testiculares devem-se geralmente ao bloqueio funcional ou à obstrução mecânica do transporte do esperma ou alterações funcionais do esperma. testículos firmes e pequenos. Outras causas são radiação e agentes antineoplásicos. 17-hidroxiprogesterona e estrona. disfunção eréctil e diminuição da líbido. distribuição anormal da gordura corporal. A síndrome de Kallmann caracteriza-se por ausência ou diminuição de olfacto. e podem causar apenas puberdade atrasada ou hipogonadismo hipogonadotrófico idiopático. as alterações de líbido. Outras causas de hipogonadismo pré-testicular são: hipotiroidismo. diminuição ou ausência de olfacto e ginecomastia. As alterações hipotalámicas congénitas são mais frequentes do que as hipofisárias. distribuição anormal e diminuição da massa muscular. diminuição ou ausência das características sexuais secundárias em homens e testículos pequenos. DISTÚRBIOS DA REPRODUÇÃO MASCULINA Hipogonadismo/ Infertilidade O hipogonadismo masculino ou infertilidade pode ser classificado como prétesticular.

com altos níveis de LH e FSH. A avaliação laboratorial inclui os doeamentos séricas de testosterona. No hipogonadismo secundário. A pesquisa de tumores deve ser realizada com tomografia computadorizada e ressonância magnética. A azoospermia pode ocorrer devido a obstrução bilateral. respectivamente. a testosterona sérica encontra-se baixa.atraso mental. ejaculação retrógrada ou ausência congénita dos vasos deferentes ou das vesículas seminais. O hipotiroidismo e a hiperprolactinemia podem ser excluídos com dosagens séricas de TSH e de prolactina. O aumento da FSH e da LH após o teste indica patologia hipotalámica. o único sinal de infertilidade é a incapacidade de engravidar a parceira. LH. . O espermograma continua a ser o teste mais valioso na investigação da infertilidade masculina. O paciente pode ter história de criptorquidismo e infecção do trato genito-urinário. interação com o muco cervical e testes de penetração do esperma só devem ser realizados após os exames de triagem. No hipogonadismo primário. a LH e a FSH encontram-se também diminuídos. um cariótipo alterado com genótipo masculino e azoospermia sugere síndrome de Klinefelter. Exames radiológicos dessas estruturas auxiliam o diagnóstico. prolactina e SHBG. No hipogonadismo primário (LH e FSH elevadas). A patologia hipofisária pode ser distinguida da patologia hipotalámica por meio de testes dinâmicos da função endócrina. O teste de estímulo com GnRH avalia a reserva de gonadotrofinas. Infertilidade Geralmente. FSH.Testes especiais como anticorpos antiespermatozóides.

neurológicos. sociais e psicológicos. ocorre uma disfunção eréctil parcial. Geralmente.Disfunção Eréctil A disfunção eréctil é um síndrome complexo que envolve factores arteriais. É definida como a incapacidade de obter uma erecção longa durante o tempo suficiente para uma relação plenamente satisfatória. hormonais. venosos. mais frequentemente do que uma falta completa de rigidez . sinusoidais. bioquímicos.

Drogas que atuam no SNC ou no pico adrenérgico da ansiedade podem causar diminuição do fluxo sanguíneo do pénis. o início é abrupto. polineuropatia. com febre e infecção do trato urinário. entre outras. assim como drogas anti-hipertensivas (betabloqueadores. avaliação hepática. bem como doseamentos de prolactina. tiazidas. dislipidemias. mielopatia e esclerose múltipla. sintomas irritativos e obstrutivos. renal e da tiróide. O alcoolismo de longa duração e a cirrose hepática podem prejudicar os mecanismos de condução nervosa intrapenianos e acarretar atrofia testicular ou ginecomastia. As causas endócrinas da disfunção eréctil incluem a deficiência de testosterona por doença hipofisária ou testicular. A segunda classificação é baseada nas desordens vasculares. síndromes anginosas. não ocorre o enchimento do corpo cavernoso.do pénis. Outras causas são o hipertiroidismo. A perda de erecção antes da ejaculação é a queixa mais comum. microangiopatia. dor lombar baixa ou no períneo. doenças da medula espinal. Determinados medicamentos. diabetes. astenia. não-bacterianas e prostatodinia. outras obstruções vasculares. LH e FSH. deve incluir glicemia de jejum. Estes casos geralmente são provocados por hipertensão. o corpo cavernoso não consegue reter o sangue. estados de ansiedade e o uso de bebidas alcoólicas também podem acarretar problemas. e isso deve-se. cimetidina e alguns antilipémicos. A avaliação laboratorial. e pode ser causada por diabetes. . metildopa). A disfunção vascular pode ser arterial. síndrome de Leriche. Prostatite O termo prostatite inclui inúmeras condições como prostatites bacterianas agudas e crónicas. venosa ou mista. Nas prostatites bacterianas agudas. normalmente. A disfunção eréctil pode ser classificada como fisiológica ou funcional. portanto. Uma disfunção neurogénica envolve incapacidade de iniciar a erecção devido à ausência dos neurotransmissores endógenos. Na disfunção arterial. insuficiência cardíaca congestiva e priapismo. o hipotiroidismo e o síndrome de Cushing. testosterona livre. o excesso de estrogénio e a hiperprolactinemia. As principais causas são arteriosclerose. lesões da cauda da medula espinal. a traumas ou à idade. perfil lipídico. Na disfunção venosa. angina e tabagismo. mialgia e artralgia.

Geralmente. A presença de níveis aumentados de AFP indica a existência de um componente não-seminomatoso no tumor de testículo. Outros sintomas que podem ser encontrados são disúria. que pode tornar-se doloroso por hemorragias no interior da neoplasia ou após traumatismos. . Quarenta por cento dos tumores de células germinativas são formados por componentes seminomatosos e não-seminomatosos. Muitos desses pacientes apresentam cálculos na próstata. Entre os tumores não-seminomatosos estão o carcinoma de células embrionárias coriocarcinoma e o teratoma. mas a presença de qualquer componente não-seminomatoso classifica-o como tal.000 UI/L) estão ligados à presença de tumor não-seminomatoso. geralmente causada por Chlamydia trachomatis. níveis elevados (acima de 5. retroperitoneais. Porém. A maioria dos tumores testiculares (95%) é formada por células germinativas e divide-se em seminomas e não-seminomas. e os valores são inferiores a 200 UI/L. mostrando a importância de se dosear essa fracção. os marcadores tumorais são de grande auxílio no diagnóstico desses tipos de cancro. As metástases dos tumores seminomatosos são. que normalmente metastatizam por vias linfática e hemática. A avaliação conjunta dos dois analítos aumenta o valor preditivo dos testes em relação à dosagem isolada. feminilização. A prostatite bacteriana crónica ocorre em pacientes mais velhos. os níveis séricos de HCG e da fração beta livre estavam aumentados em 60% e em 40-70% dos casos. com infecção urinária de repetição. ginecomastia e diminuição da libido. indicativa de infecção urinária. geralmente por Gram-negativos. Nesses casos. respectivamente. perda de peso. os níveis séricos de HCG estão aumentados somente em 7 a 16% dos pacientes. à cultura. pois permite a detecção de aproximadamente 90% dos tumores não-seminomatosos. O exame simples de urina geralmente revela piúria. Paralelamente à realização de exames de imagem. o Gram-negativo encontrado com mais frequência é Escherichia coli. para linfonodos regionais. 20 a 50% dos pacientes com seminoma apresentam níveis séricos aumentados. A coleta após massagem prostática é aconselhável nesses casos. e são sensíveis à radioterapia. O sinal clínico mais comum da apresentação do tumor de testículo é o intumescimento indolor do órgão. Neoplasias Os tumores testiculares são raros e representam menos de 1% das mortes por cancro nos homens. Ureaplasma urealyticum e Trichomonas vaginalis. e. A determinação sérica da hormona gonadotrófica coriónica (HCG) e de alfafetoproteína (AFP) é importante na investigação diagnóstica. Apesar da baixa prevalência. especialmente se o método utilizado dosear o HCG total e a fracção beta livre. além de serem resistentes à radioterapia. Na investigação de seminoma. é necessário realizar o exame histológico do material de punção testicular para diferenciar seminomas de não-seminomas. O tipo mais comum de prostatite é a não-bacteriana. normalmente. Existem ainda os tumores testiculares de células de Sertoli ou células de Leydig. quando se utiliza a dosagem da fração beta livre. apenas por via linfática. em alguns países é a neoplasia mais comum em homens entre os 29 e os 40 anos de idade. ocorre em pacientes jovens por bacilos Gram-negativos. Num estudo de pacientes com tumores não-seminomatosos. o que facilita a cronicidade da infecção. mediastinicos e supraclaviculares. Apesar de poucos tumores seminomatosos estarem associados ao aumento de HCG.

o diagnóstico mais precoce. A maioria das neoplasias de próstata é de adenocarcinomas. seja na investigação de gravidez ou de cancro. detectados quando se acha um nódulo de consistência difusa. as principais formas de HCG encontradas têm sido o HCG fraccionado e a fracção beta livre. síndrome de Down ou neoplasias do testículo. Não existe um consenso entre os mais de 40 ensaios existentes hoje no mercado para as determinações de HCG ou das moléculas relacionadas. . préeclâmpsia. hiperglicosilada. Muitas dessas sub-unidades são produtos de diferentes etapas de degradação do HCG que fazem parte de um processo de desativação da molécula. doença trofoblástica. exames complementares. até então. subunidade grande. hipoglicosilada. o paciente não apresenta. que aumenta exponencialmente no primeiro trimestre de gravidez. Em geral. como o ultra-som trans-rectal e a biópsia da próstata. sem a extensão C-terminal.que geralmente são benignos. Variações entre os resultados encontrados entre ensaios são comuns. A metodologia que utiliza a associação HCG fraccionada. HCG não-fraccionada e fracção beta livre é a que melhor se aplica para a dosagem de HCG. queixas clínicas. sub-unidade beta livre fraccionada e a fracção beta core. que é indicada como o melhor marcador tumoral para o cancro de testículo. da bexiga ou do ovário. Essas variações entre os resultados de HCG devem-se ao facto de que várias formas da molécula de HCG podem estar presentes no sangue e na urina de gestantes e de indivíduos com tumores: molécula de HCG intacta. fraccionada. sub-unidade beta livre. No início de uma gestação normal. juntamente com o toque retal. por meio do toque retal. a principal forma de HCG encontrada no sangue é a não-fraccionada. especialmente se a dosagem de HCG é para a investigação de gestações complicadas com aborto espontâneo. Em pacientes com cancro de testículo ou doença trofoblástica. sub-unidade livre. O screening com dosagem do antigénio específico da prostata (PSA) tem facilitado. Perante as alterações desses parâmetros. Alguns pacientes manifestam obstrução do trato urinário ou disfunção eréctil. tornam-se necessários para o diagnóstico.

bem como na avaliação da puberdade e do síndrome do ovário poliquístico. os valores podem estar normais ou elevados. é produzido pelos folículos ováricos. ocorre aumento tanto da DHT quanto dos seus metabolitos. Encontra-se diminuída nas doenças hipotalámicas e hipofisárias. encontra-se em níveis baixos. A relação LH/FSH maior do que 2 pode sugerir o diagnóstico de ovário poliquístico. Na mulher. Estrona Provém principalmente da conversão periférica da androstenediona. podendo ser doseada em pool. excepto em casos de tumores produtores de gonadotrofinas. O doseamento seriado é indicado no diagnóstico da ovulação. quando se encontra elevada. quando se apresenta elevada. Pode elevar-se também em casos de comprometimento da espermatogénese. No hipogonadismo feminino. É útil também na avaliação da puberdade precoce. bem como na avaliação da puberdade. No hipogonadismo masculino. Testosterona É uma hormona esteróide androgénica secretada pelos ovários e gandulas suprarenais na mulher e pelos testículos nos homens. A sua relação com FSH é valorizada no diagnóstico do síndrome do ovário poliquístico. É indicado no diagnóstico da menopausa. Na mulher. A testosterona circula ligada à SHBG (globulina ligada às hormonas sexuais). é indicado na avaliação do hirsutismo e da virilização. 3-Alfa-Androstenediol Glicuronídeo (3-Alfa-Diol) É o principal metabolito da deidrotestosterona. encontrando-se aumentado mesmo com níveis normais de testosterona.AVALIAÇÃO LABORATORIAL Hormona Folículo-Estimulante (FSH) É uma hormona glicoproteica produzida pela hipófise e secretada de forma pulsátil. É útil no diagnóstico da puberdade precoce e dos tumores feminilizantes no homem. É útil também na avaliação da puberdade precoce. Eleva-se nas deficiências do ovário e testicular (hipogonadismo primário). pelas células de Leydig e por conversão periférica da testosterona. É importante no diagnóstico do hirsutismo idiopático. É útil no diagnóstico do hipogonadismo masculino. Nos tumores feminilizantes no homem (supra-renais ou testiculares) produtores de estrogénio. dependendo da etiologia. Eleva-se no hipogonadismo primário e encontra-se diminuída nas doenças hipotalámicas e hipofisárias. Hormona Luteínica (LH) É uma hormona glicoproteica produzida pela hipófise e secretada de forma pulsátil. . apesar de grande superposição com valores normais. com uma pequena fracção que circula na forma livre. podendo ser doseada em pool. excepto em casos de tumores produtores de gonadotrofinas. o estradiol estará elevado. É útil na avaliação dos tumores feminilizantes e da menopausa. Nos casos de aumento da actividade da 5-alfa-reductase. e nos homens. Estradiol (17-Beta-estradiol) É o estrogénio mais potente produzido pelas gonadas.

Androstenediona É um androgénio produzido pelas supra-renais e gónadas. visto que sua queda indica sofrimento fetal. fenitoína e cirrose hepática elevam os níveis de SHBG. Várias circunstâncias alteram seus valores. Já os androgénios. É o principal marcador da ovulação. uma vez que não sofre a influência dos níveis de SHBG. devem ser colhidas amostras seriadas. Também é útil nas avaliações do defeito da 5-alfa-redutase. nos casos de pseudo-hermafroditismo masculino. Eleva-se também na hiperplasia congénita da supra-renal e nos carcinomas do ovário e adrenais. como estrógenios e hormonas tiroidéias (hipertiroidismo). acne). É útil na avaliação do hirsutismo feminino. sugerindo maior conversão periférica. o hipotiroidismo. grandes quantidades são produzidas pela placenta. Tamoxifen. uma vez que a sua elevação pode levar ao aumento dos níveis de testosterona total mas não dos de testosterona livre. A sua função é transportar as hormonas sexuais. tumores virilizantes de supra-renal e ovário. . Durante a gestação. Por isso. a hormona de crescimento. Para essa avaliação. pela ação da 5-alfa-redutase. Testosterona Livre A testosterona livre é responsável pelo efeito metabólico da testosterona. quando as concentrações de DHT são desproporcionalmente baixas em relação às de testosterona. É útil na avaliação complementar do hiperandrogenismo. a obesidade e a acromegalia cursam com níveis diminuídos de SHBG. Globulina Ligada às Hormonas Sexuais (SHBG) É uma glicoproteína sintetizada pelo fígado. os glicocorticóides. É importante no diagnóstico do hipogonadismo masculino e do hirsutismo feminino. Útil na avaliação do hiperandrogenismo (hirsutismo. o seu doseamento é útil na avaliação da integridade feto-placentária. O seu doseamento seriado é utilizado como um marcador no acompanhamento das gestações de alto risco. A principal indicação desse doseamento é o diagnóstico de ciclos anovulatórios e a disfunção da fase lúctea. Deidrotestosterona (DHT) Provém da transformação periférica de testosterona no homem e da androstenediona na mulher. Os seus valores elevam-se gradualmente durante a gestação normal.Estriol O estriol é produzido pela placenta a partir da conversão do sulfato de deidroepiandrosterona produzido pela supra-renal fetal. no acompanhamento da hiperplasia congénita de supra-renal. Progesterona É um esteróide secretado pelas gonadas e glândulas supra-renais.

Por exemplo. drogas. Doseamentos Hormonais Seriados Nalgumas circunstâncias. A demonstração de uma variação diurna normal pode ser uma boa evidência de normalidade na sua função. Todos os três são da máxima importância no diagnóstico. associada a elevados níveis de TSH. Nesse caso. A perda do ritmo circadiano de secreção de cortisol pode ser um sinal precoce de síndrome de Cushing. Por exemplo. os níveis de determinado paciente poderiam cair para a metade e ainda permanecer na faixa normal. podemos utilizar três tipos de testes funcionais: doseamentos hormonais seriados. a sua ausência não indica necessariamente uma doença endócrina primária. Além disso. podem apresentar o mesmo padrão de exacerbação/remissão. Contudo. Portanto. Os valores de normalidade tão alargados para concentrações séricas de algumas hormonas tornam imprecisa a interpretação de valores individuais se o valor normal prévio para determinado paciente for desconhecido. o doseamento isolado das hormonas nem sempre permite a distinção entre o normal e o patológico. Conforme observamos na tabela a seguir. como o síndrome de Cushing. há pequenos níveis de disfunção endócrina que podem estar compensados em condições basais. No diagnóstico de alterações parciais dos mecanismos de controlo endócrinos. Doseamento de várias Hormonas Como o sistema endócrino funciona basicamente sob retro-regulação. testosterona e LH ) permite uma avaliação dos níveis individuais. alterações desse ritmo circadiano indicam a necessidade de testes diagnósticos adicionais. doseamentos seriados dos níveis de cálcio e PTH (paratormona) por períodos prolongados podem ser necessárias para diagnóstico de hiperparatiroidismo. Altos níveis da hormona-alvo com baixos níveis da hormona . uma concentração de T4 próxima aos limites mínimos normais. cálcio e PTH. a variação de secreção hormonal reflecte processos pouco compreendidos de exacerbação ou de remissão de patologias. uma concentração sérica de tiroxina (T4) no limite máximo para a população em geral pode estar associada a hipertiroidismo num paciente cuja concentração. como distúrbios do sono. contudo. No entanto. Dessa forma. indica o estadio inicial de uma falência tiroidiana compensada.Avaliação Dinâmica da Função Endócrina Muitas patologias endócrinas podem ser diagnosticadas por meio dos doseamentos dos níveis hormonais sérios ou urinários. doseamentos de várias hormonas e testes de reserva endócrina e retro-controlo endócrino. uma vez que a faixa de normalidade do T4 é ampla. doenças psiquiátricas e stres. Na verdade. em condições basais. usualmente. Outras condições clínicas. a variação na secreção hormonal endócrina resulta de alterações rítmicas como uma secreção pulsátil ou um ritmo circadiano básico. os níveis séricos de cortisol podem estar normais em pacientes com insuficiência adrenocortical parcial devido ao aumento de secreção de corticotrofina (ACTH). mas podem sofrer a influência de inúmeros factores que tornariam sua interpretação bastante complexa. o doseamento de várias hormonas (T4 e TSH. Noutras circunstâncias. baixos níveis de ambos os pares hormonais apontam deficiência da hormona trófica (ex: insuficiência hipofisária no caso de TSH e T4). estaria no limite mínimo da faixa de normalidade. O ritmo circadiano da secreção hormonal pode ser alterado por inúmeros factores.

como por exemplo a acromegalia resultante da secreção ectópica de fatores liberadores da hormona de crescimento. Contudo. Testes da Função Endócrina Os testes dinâmicos baseiam-se em estímulo ou em supressão da produção hormonal. Outra possibilidade é a secreção de factores liberados a partir de tumores em órgãos periféricos. como o TRH. Testes de Estimulação São utilizados na suspeita de hipofunção endócrina para avaliar a capacidade de reserva de síntese e secreção hormonal. como o ACTH. doenças em estadio inicial podem tornar necessárias informações adicionais por meio de testes dinâmicos. Por exemplo. NÍVEL DA HORMONA DA GLÂNDULA BAIXO NORMAL ALTO Secreção autónoma de hormonas tróficas ou resistência à acção hormonal da glândula alvo Normal Insuficiência Hipofisária Secreção autónoma do órgão alvo ALTO NORMAL BAIXO Elevados níveis dos pares hormonais são compatíveis com os mecanismos de várias doenças. essa elevação combinada da hormona trófica e da hormona da glândula-alvo pode dever-se à resistência da acção da hormona da glândula-alvo. Essa hormona pode ser um factor liberador hipotalámico.trófica sugerem secreção autónoma do órgão-alvo (ex: adenomas adrenais hiperfuncionantes inibindo a secreção de ACTH). Por outro lado. ou adquirida (como no caso de resistência insulínica da obesidade.nos exemplos citados. o TSH e o cortisol. causando hipersecreção de hormonas hipofisárias. 2) Estimulação da secreção de uma hormona trófica endógena ou factor estimulador e medição do efeito desses estímulos antiestrogénicos em nível hipotalámico. Elevação de TSH e T4 pode indicar tanto secreção autónoma de TSH quanto à resistência da acção da T4. a capacidade do órgão-alvo é avaliada pelo doseamento dos níveis hormonais séricos . ou uma hormona hipofisária. diminuindo o retro-controlo negativo e causando um aumento na . que pode levar a hiperinsulinismo e hiperglicemia). Essa resistência pode ser herdada (como nos casos de defeito de receptor de androgénios que causam resistência à acção da hormona e resultam em níveis elevados de LH e de testosterona). o síndrome de Cushing pode resultar da secreção hipofisária de ACTH ou da secreção de ACTH por tumores pulmonares. Esses testes são realizados de duas maneiras: 1) Administração de uma hormona trófica para testar a capacidade do órgão-alvo de aumentar a produção hormonal. Nesses casos. A secreção autónoma de uma hormona trófica pode ser tópica ou ectópica.

Testes de Supressão Mais Frequentes ÓRGÃO/ SISTEMA Hipotálamo-hipófise Tiróide Supra-renal Ilhotas Pancreáticas ESTÍMULO Glicose Dexametasona T4 Dexametasona Salina Clonidina Jejum RESPOSTA GH ACTH (cortisol) Captação de iodo radiotaivo Cortisol Renina e aldosterona Noradrenalina plasmática Glicose e insulina .secreção de gonadotrofinas. A falência da supressão nesses testes indica a presença de secreção autónoma da hormona da glândula-alvo ou de hormonas tróficas (hipofisárias ou ectópicas) que não estão sob retro-regulação normal. são utilizadas hormonas exógenas ou factores reguladores conhecidos para avaliar a inibição da produção hormonal endógena. por exemplo. Como nos testes de estimulação. Testes de Estimulção mais Frequentes ÓRGÃO/ SISTEMA Hipotálamo-hipófise ESTÍMULO Hipoglicemia Metirapona Levodopa Anginina Citrato de clomifeno Exercício Restrição hídrica RTH LHRH CRF GHRH TSH Pentagastrina Cálcio Certrosina Metirapona Mudança de postura HCG Glicose PTH Vasopresina Sobrecarga de Cálcio RESPOSTA GH e ACTH (cortisol) ACTH (cortisol e 11-desoxicortisol) GH GH Gonodotrofinas GH Vasopresina TSH e prolactina Gonodotrofinas ACTH (cortisol) GH Captação de iodo radiotaivo Calcitonina Calcitonina Cortisol Cortisol e 11 desoxicortisol Renina e aldosterona Testosterona Tolerância a glicose e libertação de insulina AMPc e fósfatos urinários Concentração urinária Cálcio Urinário Hipófise Tiróide Supra Renal Gónadas Ilhotas Pancreáticas Paratiróide Balanço Hídrico Metabolismo do Cálcio Testes de Supressão São utilizados em casos de suspeita de hiperfunção endócrina. a administração de glicocorticóide (dexametasona) a pacientes com suspeita de síndrome de Cushing para avaliar a capacidade de inibição da secreção do ACTH e portanto da síntese adrenal de cortisol. que pode ser seguido por ovulação e/ou aumento na formação de esteróides gonodais.

como idade. Os testes dinâmicos também são úteis na determinação do defeito patogénico. insuficiência renal crónica ou cirrose hepática costumam ter níveis de GH basal elevados. A resposta do TSH ao TRH apresenta-se subnormal ou ausente em cerca de 25% dos pacientes psiquiátricos sem doença tiroidéia. a avaliação da função tiridéia é prejudicada principalmente quando nos encontramos . desnutrição. teofilina e cloropromazina bloqueiam a resposta do GH aos estímulos usuais. uma vez que tumores adrenais ou secreção ectópica de ACTH não respondem ao teste de supressão. O uso de drogas também interfere nos testes dinâmicos. que não respondem à supressão ou respondem com um aumento paradoxal após sobrecarga de glicose. Em 20% dos pacientes com doença psiquiátrica aguda. normalizando essa resposta após o tratamento da depressão. além de diminuir em 50% a resposta do TSH ao TRH. Por outro lado. Na avaliação da baixa estatura. são encontradas concentrações elevadas de T4 e T4 livre sem evidência clínica de tireotoxicose. que normalizam após o retorno ao peso ideal. levando a baixos níveis de T4 livre. como por exemplo o teste de estímulo com cortrosina para diagnosticar a insuficiência adrenocortical parcial com secreção de cortisol basal normal. insuficiência renal crónica. progestagénios. Por exemplo. Citamos ainda a resposta sub-normal do GH ao estímulo de hipoglicemia induzida por insulina e a administração de arginina e de levodopa em pacientes obesos. O uso de levodopa. a resposta do TSH ao estímulo com TRH diminui em homens com mais de 60 anos. alterados na ausência de patologia endócrina específica. Em pacientes com síndrome de Cushing. de dopamina e de aspirina em altas doses bloqueia a resposta do TSH ao TRH. inúmeros factores influenciam a resposta de um teste funcional. fumo. Portanto. após administração de dexametasona. tal como o estímulo com LHRH para diagnosticar se o hipogonadismo hipogonadotrófico ocorre em consequência de insuficiência hipofisária ou hipotalámica. Várias doenças psiquiátricas estão associadas a testes dinâmicos da função endócrina. A ingestão crónica e excessiva de álcool diminui a resposta da prova de supressão do cortisol à dexametasona. Pacientes com depressão primária grave não apresentam supressão adequada do cortisol. cirrose hepática e outras patologias associadas. Glicocorticóides em doses farmacológicas. sexo.Interpretação dos Testes Funcionais São a melhor avaliação dos distúrbios endócrinos leves. A principal dificuldade na interpretação dos testes é a definição adequada do que seja resposta normal em indivíduos normais que apresentam outras patologias. os atletas têm uma resposta aumentada do ACTH e do cortisol ao estímulo com cortrosina. a supressão da produção de cortisol em resposta a altas doses de dexametasona sugere hipersecreção hipofisária de ACTH. Por exemplo. pacientes com desnutrição grave. principalmente em casos de depressão unipolar ou bipolar. uso de determinadas drogas. A mais frequente é a depressão. obesidade. A fenitoína aumenta a captação celular e o metabolismo do T4. Além disso. a realização de dois testes aumenta a sensibilidade de 80 para mais de 90%.

diante de um paciente com uso dessa droga com níveis baixos de T4 e TSH normal. Deve ser considerada, ainda, a possível necessidade de estímulos repetidos para a obtenção de uma resposta normal. Por exemplo, pacientes com hipogonadismo hipogonadotrófico por doença hipotalámica com resposta subnormal do LH ao estímulo com LHRH podem normalizar a resposta ao teste após 1 semana de administração diária de LHRH. Esse protocolo permite a distinção entre hipogonadismo hipotalámico e hipofisário. Para melhor compreensão das provas funcionais, a figura acima esquematiza a regulação da secreção das hormonas hipofisárias por intermédio de hormonas hipotalámicas estimulantes e inibidores.

Os Testes Mais Frequentes
Estimulação da Hormona de Crescimento A maioria dos autores considera normal uma resposta superior a 7 ng/mL, embora outras escolas admitam valores > 10 ng/mL. - Após Exercício Colher a amostra basal em repouso, submeter o paciente a 20 minutos de exercício. Colocá-lo em repouso durante 10 minutos antes da colheita da amostra, após esforço. Aproximadamente 10% dos pacientes normais deixam de responder a esse estímulo. Portanto, a baixa resposta não faz o diagnóstico de deficiência de GH. A sua realização está contra-indicada nas doenças sistémicas nas quais o esforço possa desencadear ou agravar o quadro. - Após Clonidina Colher amostras nos tempos: basal, 60, 90 e 120 minutos. O paciente deverá permanecer deitado durante toda a prova e por mais 1 hora após a colheita da amostra de 120 minutos, prevenindo os efeitos da hipotensão causada pela droga. A pressão arterial deve ser monitorizada durante toda a prova. - Após Insulina São realizadas os doseamentos da GH e da glicemia nos tempos: basal, 30, 60, 90 e 120 minutos. É indispensável a monitorização médica contínua devido ao risco de hipoglicemia. A informação obtida nessa prova não parece superior à obtida com outros testes de libertação de GH. A sua realização é contra-indicada em pacientes com história de crises convulsivas, cardiopatias, insuficiência renal ou hepática, hipocortisolismo, em gestantes ou no uso concomitante de algumas drogas como hipoglicémicos orais e betabloqueadores. Para que o teste seja considerado válido, deve ocorrer queda da glicemia a valores abaixo de 40 mg/dL ou aparecimento de sinais clínicos de hipoglicemia. - Após Piridostigmina (Mestinon) Colher amostras para doseamento de GH nos tempos: basal, 60, 90 e 120 minutos. A sua realização é contra-indicada em pacientes com história de asma brônquica, diarréia e cólica intestinal.

- Após TRH Colher amostras para doseamento de GH nos tempos: basal, 30 e 60 minutos. Em indivíduos normais, não ocorre aumento dos níveis de GH, enquanto em muitos acromegálicos pode ocorrer um efeito paradoxal da droga com aumento da secreção de GH. Essa resposta não apresenta a mesma uniformidade que a resposta anormal à administração de glicose por via oral. A sua realização é contraindicada em pacientes com história de hipertensão arterial, doenças cerebrovasculares e glaucoma.

Supressão da Hormona de Crescimento
- Após Glicose São realizados os doseamentos de GH e de glicemia nos tempos: basal, 30, 60, 90, 120 e 180 minutos. Nos indivíduos normais, ocorre diminuição dos níveis de GH até valores inferiores a 2 ng/mL. Nos acromegálicos, pode ocorrer uma resposta paradoxal, com elevação dos níveis de GH. - Após Parlodel São realizados os doseamentos de GH nos tempos: basal, 60, 120, 180, 240 e 360 minutos. Indicado para determinar a possível resposta dos pacientes portadores de tumores produtores de GH à terapêutica medicamentosa com bromoergocriptina, devendo ocorrer queda expressiva (50% dos níveis basais).

Estimulação da Prolactina
- Após TRH São realizados os doseamentos de prolactina nos tempos: basal, 30 e 60 minutos. A pressão arterial deve ser monitorizada, pois pode ocorrer elevação dos níveis da PA. Em mulheres normais, deve ocorrer aumento de pelo menos três vezes o valor basal, enquanto nos homens se espera um aumento de pelo menos duas vezes o valor basal. Níveis elevados no doseamento basal e uma resposta reduzida ou ausente sugerem a presença de tumor, embora esse padrão de resposta não seja suficiente para diagnosticar ou excluir a possibilidade de prolactinoma. Níveis diminuídos no doseamento basal, com resposta baixa, são um achado raro, excepto quando associados à falência precoce da lactação no síndrome de Sheeham.

Supressão da Prolactina
- Após Parlodel Dosear a prolactina basal (8:00) e a cada 2 horas em quatro amostras (10,12,14 e 16 horas). Indicado para determinar a possível resposta dos pacientes portadores de tumor produtor de prolactina à terapêutica medicamentosa. Espera-se uma queda do nível basal de mais de 50% após 4 horas.

Estimulação da Hormona Tireotrófica
- Após TRH É realizado o doseamento do TSH nos tempos: basal, 30 e 60 minutos, e se necessário, 90 e 120 minutos. Normalmente ocorre um pico de TSH entre 20 a 30 minutos após a administração do TRH. O incremento de TSH é de cinco a quinze vezes o nível basal, variando com o sexo (maior em mulheres) e com a idade (menor em idades avançadas). Em pacientes com hipotiroidismo primário, o TSH parte de valores basais altos, eleva-se mais ainda e não se normaliza aos 60 minutos. Já no hipotiroidismo secundário por deficiência hipofisária, o TSH encontra-se em níveis inferiores no doseamento basal e não responde ao TRH. No hipotiroidismo hipotalámico, a resposta do TSH ao TRH é tardia, registando-se elevação gradual do TSH até 60 minutos. Nos pacientes com hipertiroidismo, a secreção do TSH encontra-se bloqueada pelo excesso de T3 eT4, não havendo resposta ao estímulo com o TRH.

Estimulação das Gonadotrofinas Hipofisárias
- Após LHRH São realizados os doseamentos de LH e de FSH nos tempos: basal, 15, 30 e 60 minutos. Em homens, ocorre um aumento de LH de duas a dez vezes o nível basal, e o aumento de FSH é de metade a duas vezes esse nível. Nas mulheres, o aumento de LH é de três a quatro vezes o nível basal na fase folicular e mais acentuado na fase lúctea, enquanto o aumento de FSH é de metade a duas vezes o basal.

Estimulação Hipotálamo-Adreno-Hipofisária - Após Insulina Esse teste avalia o estímulo de ACTH e de cortisol. São realizados doseamentos de ACTH e de cortisol nos tempos: basal, 30, 60 , 90 e 120 minutos. Para que o teste seja considerado válido, devem ocorrer queda da glicemia para valores abaixo de 40 mg/dL ou o aparecimento de sinais clínicos de hipoglicemia. É indispensável a monitorização médica contínua, devido ao risco de hipoglicemia. Esta prova deve ser precedida da prova de estímulo com ACTH, e só devem ser submetidos a ela os pacientes com estímulo positivo. Normalmente, o ACTH aumenta três vezes ou mais em relação ao nível basal, devendo exceder 150 ng/mL. O cortisol eleva-se a valores superiores a 200 ng/mL. - Após Cortrosina O teste de estimulação do cortisol - estimulação rápida com cortrosina simples. São realizadas os doseamentos de cortisol nos tempos: basal, 30, 60 e 90 minutos. A ausência de resposta do cortisol ao estímulo com cortrosina estabelece o diagnóstico de insuficiência adrenocortical parcial em pacientes com secreção de

cortisol basal normal. Níveis de cortisol iguais ou superiores a 200 ng/mL, em qualquer ponto da prova, indicam função adrenal normal.

Avaliação Hipofisária Total
São realizados doseamentos de TSH, prolactina, LH, FSH, cortisol, GH e glicose nos tempos: basal, 30, 60 minutos. Os doseamentos de FSH, GH, cortisol e glicose devem ser realizados também aos 90 minutos. A resposta de cada sector (tireotrófico, gonadotrófico, corticotrófico ou lactotrófico), bem como as contra-indicações, devem ser avaliadas isoladamente, como já foi descrito anteriormente.

Betacaroteno
O caroteno é um precursor lipossolúvel da vitamina A encontrado em gorduras, folhas e vegetais amarelos. Uma pequena porção do caroteno é absorvida pelo intestino, contribuindo para a cor amarela do soro. Com a participação das gorduras e dos sais biliares, a maior parte do caroteno é normalmente convertida em retinol no trato intestinal. A hipercarotenemia, isto é, a elevação do nível de caroteno, caracteriza-se por pigmentação amarela da pele, sem nenhuma mudança na cor da esclerótica, causada por ingestão excessiva de alimentos ou de complexos vitamínicos ricos em caroteno. O indivíduo também pode apresentar prurido e perda de peso. A doença é geralmente benigna e é tratada com mudanças na dieta. Valores diminuídos indicam ingestão insuficiente ou má absorção. O doseamento de caroteno é mais frequentemente utilizado como prova de triagem para a síndrome de má absorção e no diagnóstico diferencial de hiperbilirrubinemia

Beta-2-Microglobulina
A beta-2-microglobulina é uma pequena molécula presente na superfície das células nucleadas, principalmente linfócitos, que está relacionada com HLA (Human Leucocyte Antigen). A sua presença é necessária para a inserção da molécula de HLA na membrana celular, além de estabilizar a cadeia pesada do HLA. Ela parece actuar na regulação da função dos leucócitos, mas isso ainda não foi suficientemente definido. Está, normalmente, presente no plasma, urina e líquor. É libertada durante o processo de renovação das membranas celulares. Por ser uma proteína pequena, é filtrada pelos glomérulos. No entanto, a maior parte é reabsorvida e degradada pelas células epiteliais tubulares dos túbulos proximais. Por isso, a concentração plasmática de beta-2-microglobulina é um bom índice da taxa de filtração glomerular. É descrito um aumento progressivo dos valores normais acompanhando a idade. Níveis séricos elevados podem ocorrer em diversas patologias inflamatórias, como hepatites, artrite reumatóide, lúpus eritematoso sistémico, SIDA, sarcoidose e em pacientes com leucemias, linfomas e alguns tumores sólidos e patologias que cursam com a diminuição da filtração glomerular. Níveis urinários elevados podem ser encontrados em pacientes com desordens renais tubulo-intersticiais, como intoxicação por metais pesados, drogas quimioterápias, aminoglicosídeos, infecções urinárias altas e rejeição a

ela é excretada directamente. onde penetra no hepatócito por dois mecanismos distintos: difusão passiva e endocitose. actualmente. é transportada até a membrana celular. liga-se a um outro complexo chamado ligandina. . onde se forma um substrato da enzima glicuronil transferase. dando origem a um diglicuronídeo conjugado (mono. Bilirrubina A bilirrubina é o principal produto do metabolismo do heme da hemoglobina. por períodos correspondentes à semi-vida da albumina (cerca de 19 dias). a bilirrubina desliga-se da albumina e forma um complexo protéico com as chamadas proteínas Y e Z. mesmo após a resolução da obstrução ou do período agudo da lesão hepática. Relatos recentes apontam a beta-2-microglobulina como o melhor marcador de prognóstico no mieloma múltiplo. Acompanhando os mecanismos envolvidos no metabolismo da bilirrubina. Pelas técnicas tradicionais. na verdade. Entretanto. É transportada pelo sistema porta até o fígado. A maior parte dos urobilinogénios é absorvida e novamente excretada pelo fígado. A hemoglobina é metabolizada no baço e no sistema reticuloendotelial. a bilirrubina delta era incluída nos resultados da bilirrubina directa (conjugada) e na bilirrubina total. alcança o trato intestinal.transplantes. Através dos canalículos biliares.a conjugada (bilirrubina directa) e a não-conjugada (bilirrubina indirecta). Por estar fortemente ligada à albumina. Existem portanto dois tipos de bilirrubina circulantes . Isso pode levar a falsas interpretações. Só consegue ultrapassar a membrana quando conjugada. e uma pequena fracção é excretada pelos rins. do tipo conjugada de reacção rápida e ligada à albumina permanentemente por uma reacção covalente. os métodos automatizados de última geração. nem mesmo no valor da bilirrubina total. a bilirrubina delta não é excretada pelos rins e permanece elevada por muitor tempo. já separam a fracção delta. agora já conjugada. Uma vez dentro do hepatócito. É então transportada para o retículo endoplasmático liso. especialmente a tecnologia de química seca. No entanto. Os aumentos de bilirrubina indirecta não levam ao aumento da bilirrubina na urina. Na face oposta aos sinusóides e próxima aos canalículos biliares. e o restante é proveniente da destruição de células vermelhas defeituosas na medula óssea e nos citocromos. existe um terceiro tipo de bilirrubina. Essa bilirrubina recém-formada circula no sangue ligada à albumina sérica (forma não-conjugada). Os distúrbios que alteram a capacidade de depuração do fígado estão ligados à captação e/ou conjugação hepática. é possível correlacionar o aumento de seus níveis séricos com alterações de uma dessas etapas. formando os urobilinogénios. Os níveis séricos da bilirrubina não-conjugada (bilirrubina indirecta) são determinados pela velocidade de produção e pela velocidade de remoção dessa bilirrubina da circulação. A bilirrubina. 15% provêm de fontes hepáticas. Cerca de 70% da bilirrubina são provenientes da destruição de eritrócitos velhos. Logo depois. chamada de bilirrubina delta. que não é incluída em nenhuma das demais frações. que é reduzida a bilirrubina pela enzima biliverdina redutase.e triglicuronídeos também são formados). dando origem à biliverdina. onde é metabolizada pelas bactérias da flora intestinal.

pela placenta e durante a amamentação. Anemias hemolíticas (hereditárias e adquiridas. a fonte mais comum de contaminação é a ingestão de leite e derivados não-pasteurizados e o consumo de carne crua. drogas. adquirida por contacto com cães. respectivamente). Pode ser transmitida de pessoa a pessoa. Brucella abortus. eritropoiese ineficaz. e a forma humana é causada por uma das quatro espécies: Brucella melitensis. pela integridade fisiológica do hepatócito e da permeabilidade das vias biliares intra e extrahepáticas. mialgia. Patologias que alterem essas funções cursam com aumento da bilirrubina directa. A gravidade do quadro é variável. acidose metabólica e Captação estados carenciados com hipoalbuminémia. quadros de comprometimento da função hepática. Alterações da Síndrome de Dubin-Johnson. Alterações da Síndrome de Gilbert. ou seja. ossos e articulações. Inibição da glicuronil transferase por fármacos. durar vários meses. Na população em geral. processadores de carne. São destruídas pela pasteurização e fervura. globo ocular. O período de incubação dura em média de 1 a 3 semanas. Produção excessiva Brucelose A brucelose é uma zoonose. cálculos ou tumores. cefaléia. adquirida por contacto com bois. e com a presença de bilirrubina na urina. e no caso de solo húmido esse prazo é ainda maior. causando lesões praticamente em qualquer órgão. colestase por fármacos. O quadro apresenta sintomas comuns como febre. anorexia. em alguns casos. A infecção pode distribuir-se amplamente pelo organismo. reabsorção extravascular. como hepatites e cirrose. e são citados casos raros de contaminação por actividade sexual. aparelhos respiratório. sistema nervoso central e sistema endócrino. a causa mais comum em todo o mundo. icterícia pós-operatória. excreção colestase intra-hepática recorrente benigna. A multiplicação intracelular do microrganismo ocorre nos gânglios linfáticos e sistema reticuloendotelial. O exame clínico pode ser . Brucella suis. pele. síndrome de Rotor. A contaminação relacionada com a ocupação profissional. O contágio dá-se pelo contacto com a pele ou por ingestão de secreções contaminadas por esses animais. veterinários. especialmente em recém nascidos. e Brucella canis. artralgia e lombalgia. podendo apresentarse desde uma forma leve a grave. mas resistem ao congelamento. com mais frequência no coração. icterícia recorrente da gravidez. são a fonte mais frequente. e muitas vezes da bilirrubina indirecta. Alteração da Síndrome de Cligler-Najjar (tipos 1 e 2: deficiência Conjugação da actividade da glicuronil transferase total e parcial. como é o caso de agricultores. adquirida por contacto com porcos. adquirida pelo contacto com cabras. Obstruções das vias Lesões parciais ou completas dos ductos biliares por biliares estenose. gastrointestinal e geniturinário. Tais bactérias mantêm-se viáveis em solo seco por cerca de 40 dias. carneiros e camelos. podendo.Os níveis séricos da bilirrubina conjugada (bilirrubina directa) são determinados pela capacidade de excreção da bilirrubina pelo fígado. O quadro clínico inicial é comum a outras doenças febris.

No entanto. Reacções com títulos baixos podem ser encontradas em pacientes vacinados contra a febre tifóide. dor à palpação da coluna vertebral. mas outros sintomas . Por esse motivo. A recorrencia desse tumor pode dar-se em cerca de 50% dos pacientes tratados. fumadores e pessoas expostas a substâncias químicas. dor pélvica e suprapúbica. Títulos altos de IgM indicam infecção aguda. inicialmente da classe IgM e logo após das classes IgG e IgA . têm-se procurado outros testes de maior sensibilidade que possam suplementar ou mesmo substituir os exames existentes. no que diz respeito à monitorização.como aumento da frequência urinária. à superfície mucosa. quando mais baixos. a taxa de sobrevida nesse mesmo período sobe de 20 para 94%. Títulos maiores ou iguais a 1/160 são considerados significativos quando encontrados numa região não-endémica. altos títulos de IgG. Recomenda-se a análise com intervalo de 2 semanas na avaliação dos casos duvidosos: variações de quatro vezes o título anterior são sugestivas de infecção aguda. Segundo as estatísticas. Os antigénios bacterianos têm a capacidade de induzir a formação de anticorpos específicos. dor abdominal e outras manifestações. Aproximadamente 80% dos tumores da bexiga são de células de transicão e estão restritos. pela citologia de amostra da urina ou do raspado da bexiga. Em áreas endémicas e em profissionais de alto risco de contaminação. . O diagnóstico é de grande importância no período pré-natal. são considerados significativos títulos iguais ou acima de 1/320. com antigénios de Brucella BTA O carcinoma da bexiga é um dos tipos de tumor de maior incidência na Europa. 1 em cada 5 pacientes diagnosticados com este tipo de carcinoma tem expectativa de vida de cerca de 5 anos. podendo ser suplementada. sinais clínicos e deteccção de anticorpos por reacções de aglutinação (com ou sem cultura positiva de sangue e tecidos). como tintas. Afecta principalmente homens entre 50 e 70 anos de idade. pois pode levar à morte fetal. nalguns casos. A detecção precoce do carcinoma da bexiga é essencial para se aumentar a sobrevida de pacientes portadores da entidade mórbida. Entre os sinais clínicos de carcinoma da bexiga. couro e borracha. hepatoesplenomegalia. Podem ser encontradas reações cruzadas por infecção por outras bactérias e após reacções intradérmicas. o mais frequente é a hematúria. Entretanto. na sua maioria. podendo ser resolvidos por meio de ressecções trans-uretrais. com picos entre a terceira e sexta semanas. podem significar infecção antiga. se o diagnóstico for precoce. A observação da recorrência do tumor em pacientes com diagnóstico prévio de carcinoma da bexiga tem sido feita por meio de cistoscopia. o que torna essencial a monitorização a longo prazo. a citologia é um exame sensível para os tumores pouco diferenciados (alto grau) e pouco sensível para os bem diferenciados (baixo grau). infecção em actividade. podem também manifestar-se. Esses anticorpos aparecem a partir da segunda semana da doença.pouco expressivo ou apresentar linfadenopatia. O diagnóstico é feito mediante a associação de história compatível com probabilidade de infecção. obstrução urinária e micro-hematúria.

sendo útil especialmente no acompanhamento dos carcinomas do ovário. Os níveis séricos correlacionam-se com o tamanho e o estadiamento do tumor. de fácil realização. III e IV) apresentam concentrações séricas acima de 35 U/mL. A concentração sérica do CA 125 é superior a 35 U/mL em aproximadamente 80% das mulheres com carcinoma do ovário. tem a capacidade de detectar 75% dos casos. além de possuir sensibilidade e especificidade altas. 26% das mulheres com tumores benignos de ovário e em 66% de pacientes em condições não-neoplásicas. A especificidade do teste mostrou-se equivalente à da citologia em indivíduos normais. pancreatites e inflamações do peritoneu. de papel fisiológico ainda desconhecido. Já 90% dos pacientes com carcinoma de ovário disseminado (estadios II. estudos comprovaram que o BTA é significativamente mais sensível do que a citologia. inclusive o primeiro trimestre da gravidez. do pericárdio e da pleura. A combinação da avaliação do CA 125 com o exame pélvico e a avaliação por ultrasom transvaginal aumenta a sensibilidade e a especificidade do exame como teste de triagem para o carcinoma do ovário. presente em diferentes condições benignas e malignas. Quanto mais altos os níveis de CA 125. maior a probabilidade da sua associação ao carcinoma do foro ginecológico. miomas uterinos. Estudos recentes mostraram que a detecção do BTA (bladder tissue antigen) é significativamente mais sensível do que a citologia. CA 125 O CA 125 é uma glicoproteína de alto peso molecular (>200 kD). Outros carcinomas não-ováricos podem elevar os níveis de CA 125 como os de endométrio. Sómente cerca de 3% das mulheres saudáveis têm concentração sérica de CA 125 acima de 35 U/mL. Os valores diminuem em torno de 3 semanas após a conduta terapêutica. Os níveis . É útil também no diagnóstico diferencial de massas do ovário palpáveis. Um resultado negativo não exclui a presença da doença. fase folicular do ciclo menstrual. apenas 50% se apresentam positivas. sejam quais forem o estadio ou o grau do tumor. pulmão.8%. O antigénio do tumor da bexiga reconhecido pelos anticorpos no teste BTA foi inicialmente isolado da urina de pacientes com neoplasia da bexiga confirmada histologicamente. Em pacientes com carcinoma limitado ao ovário (estadio I).O teste ideal para o diagnóstico e a monitorização de pacientes com carcinoma da bexiga deve ser rápido. tuberculose pélvico-peritoneal. e apenas 0. pâncreas. monitorização de recidivas e resposta à terapia. É útil também como marcador prognóstico. na avaliação de lesões residuais. endometrioses. cirrose hepática. Não é reconhecido na maioria dos indivíduos normais e em pessoas com outras patologias do aparelho urinário. acima de 65 U/mL. O CA 125 é usado no acompanhamento dos carcinomas do ovário. Na avaliação do aparecimento de metástases. Além de ser um teste não invasivo que utiliza como material apenas uma pequena amostra isolada de urina. salpingites agudas. não importando o estadio ou o grau do tumor da bexiga. mama e gastrointestinais.

geralmente em concentrações baixas. na prática. Apenas 23% dos pacientes com doença precoce apresentam elevação da concentração do CA 15-3. frequentemente. As probabilidades de progressão são respectivamente 52%. sarcoidose. e os dois marcadores devem ser utilizados em conjunto. Utilizando-se como limite (cut-off) 26 U/mL. após o primeiro ciclo de quimioterapia. associadas a doença estável. Os valores do CA 15-3 correlacionam-se com a extensão e o estágio da lesão. detectada em análises imunoenzimáticas utilizando-se anticorpos monoclonais específicos. Como a maioria dos marcadores tumorais disponíveis. o CA 15-3 prediz recidivas em menor período de tempo do que os métodos radiológicos e os critérios clínicos. tuberculose e lúpus eritematoso sistêmico podem apresentar concentrações séricas acima de 40 U/mL. Um aumento de 25% nos níveis séricos do CA 15-3 indica progressão do carcinoma em 95% dos pacientes. 29% no estadio II. ovário e fígado. Elevações acima de 60 U/mL. 32% no estadio III e 95% no estadio IV. CA 15-3 O antigénio CA 15-3 é uma glicoproteína presente no epitélio mamário. As pacientes que desenvolvem doença metastática têm aumento de CA 15-3. 85% e 96% para 1. Uma diminuição de 25% dos níveis séricos do CA 15-3 está associada a resposta à terapia. Pacientes com diminuição acima de 50% nas concentrações de CA 125 têm sobrevida de cerca de 2 anos em 45% dos casos. mas valores normais não excluem a possibilidade de sua existência. bem próximas aos valores superiores de referência. e cerca de 16% dos pacientes com doença benigna da mama apresentam valores alterados. Valores de CA 15-3 elevados correlacionam-se com a presença de metástase óssea. que pode preceder de 2 a 9 meses os sinais clínicos. essa correlação é melhor observada na progressão do que na regressão. o CA 15-3 não pode ser utilizado como teste de rastreio na população em geral. A sua utilização está indicada no acompanhamento da recorrência do carcinoma da mama. Pacientes com condições benignas como hepatites crónicas. Elevações das concentrações séricas do CA 15-3 podem ser encontradas em creca de 23% dos pacientes com carcinoma primário da mama e em cerca de 40 a 50% dos pacientes com metástases. Uma elevação nos níveis de CA 15-3 pode acontecer nas primeiras semanas de tratamento e não deve ser confundida com falha terapêutica. O CA 15-3 é mais sensível do que o CEA para monitorização de recidiva. monitorização de metástases e também para monitorização da resposta à terapia. . pulmão. Entretanto. São encontrados percentadens de positividade com valores acima de 25 U/mL em 5% dos pacientes no estadio I. comparada com a previsão de 22% nos pacientes que apresentam diminuição do CA 125 inferior a 50%. Pode estar presente noutras patologias malignas do pâncreas. Variações menores do que 25% são. Valores alterados podem ser encontrados numa pequena parcela da população hígida (2 a 5%). cirrose hepática. 3 e 6 meses após um teste positivo. A probabilidade de não-progressão após um teste negativo é de 91%.de CA 125 após a primeira etapa de quimioterapia ajudam a formulação do prognóstico. sugerem reincidência do tumor.

A maioria dos pacientes com pancreatite tem valores séricos abaixo de 75 U/mL (96%). 68 a 79% de pacientes com carcinoma do pâncreas. A principal indicação para a utilização do CA 19-9 está na preparação para a conduta cirúrgica. Basicamente. 50% dos pacientes pré-tratados com CA 19-9 abaixo de 1. carcinoma hepatocelular (67%).000 U/mL apresentam tumores ressecáveis. carcinoma gástrico (40 a 50%) colorretal (30%) e alguns pacientes com carcinoma de mama (15%). Consequentemente. que possui uma estrutura siálica originada do antigénio do grupo sanguíneo Lewis. pâncreas e vesícula biliar. doenças intestinais inflamatórias e em condições auto-imunes como artrite reumatóide (33%). 55 a 85% de pacientes com carcinoma colorretal e 44% dos pacientes com carcinoma gástrico. o diagnóstico precoce realizado por meio do seu uso tem sido bem limitado. a capacidade diagnóstica em casos iniciais é muito baixa.CA 19-9 O CA19-9. especialmente do pâncreas. fígado. Ou seja. do cólon. Níveis elevados de CA 50 são encontrados em até 46% das doenças benignas do . não se expressa nos indivíduos Le (a-. A concentração sérica do CA 19-9 encontra-se elevada em pacientes com carcinoma de pâncreas (80%). Os níveis do CA 19-9 são úteis para avaliar a recidiva do tumor e a presença de metástases. Valores elevados de CA 242 são encontrados em 5 a 33% dos pacientes com doença benigna do cólon. aproximadamente 6% da população. todos os pacientes que apresentam valores séricos maiores do que 1. A baixa sensibilidade e especificidade e a falta de opções de tratamento impedem o uso de CA 19-9 como teste de triagem para carcinoma do pâncreas. O CA-19-9 é utilizado na monitorização de carcinomas gastrointestinais. É descrito como menos eficiente do que o CEA como marcador de carcinomas colorretais. Apesar da sensibilidade diagnóstica do CA 19-9 para tumores do pâncreas ser maior do que a de outros marcadores. lúpus eritematoso sistémico (32%) e esclerodermia (33%). endometrial e salivar. Outros estudos têm mostrado que a maioria dos pacientes com concentração maior do que 300 U/mL apresenta tumores irressecáveis. O CA 242 é supostamente menos eficiente do que o CA 19-9 e o CA 50 na detecção do carcinoma pancreático. É sintetizado normalmente pelas células dos ductos do pâncreas e da vesícula biliar humana e pelo epitélio gástrico. são marcadores tumorais de carcinoma colorrectal e pancreático. que os caracteriza como marcadores de carcinoma gastro-intestinal. assim como o CA 242 e o CA 50. Condições benignas como pancreatite e icterícia podem levar ao aumento dos níveis séricos (18%). O doseamento do CA 242 está indicada no acompanhamento de tumores pancreáticos e colorretais. Estes três marcadores possuem um epítopo em comum.000 U/mL têm um tumor maior que 5 centímetros de diâmetro. Porém. e apenas 5% dos pacientes desse grupo apresentam tumores ressecáveis. b-). de alto peso molecular (> 400 kD). O CA 19-9 (antígeno carboidrato 19-9) é uma glicoproteína do tipo mucina. estômago. Os níveis séricos podem apresentar-se alterados também em pacientes com doenças como cirrose hepática. levando a resultados falso-negativos em pessoas com esse perfil.

como meio de retardar ou evitar as manifestações de osteoporose. em 35 a 38% das patologias benignas do trato biliar e em 22 a 59% das patologias do fígado. pelo meio ácido. cerca de 2%. do crescimento. e uma pequena parcela pela transpiração. O pH alcalino. Concentrações anormais do cálcio ósseo indicam distúrbios na função das glândulas paratiróides. estômago (41 a 78%). pela hormona de crescimento e por uma dieta rica em proteínas. Cálcio No adulto. especialmente nas mulheres após a menopausa. intoxicação por vitamina D. trato biliar (58 a 70%) e hepatocelular (14 a 78%). nas investigações de litíase renal e no seguimento de patologias que envolvem o metabolismo do cálcio. É absorvido de forma activa no duodeno e no jejuno superior. a regulação das glândulas endócrinas e exócrinas e a manutenção da integridade e da permeabilidade da membrana celular. reabsorção óssea e perda renal. Basicamente. como nas doenças ósseas primárias e metastáticas. o teor de gordura do bolo alimentar e o cortisol inibem a absorção. excesso de antiácidos contendo cálcio e doenças renais. Outras hormonas que afectam o metabolismo do cálcio. principalmente sob a forma de hidroxiapatita. uma rede composta por cálcio e fósforo. mas que não têm a sua secreção alterada pelas alterações das concentracções do ião. a transmissão dos impulsos nervosos. O restante. A excreção do cálcio dá-se principalmente por via urinária. grande relevo tem sido dado à complementação de cálcio. deficiência de vitamina D. . Este marcador encontra-se elevado no carcinoma de esófago (41 a 71%). Cerca de 10 a 20% do cálcio consumido é absorvido. principalmente em relação ao mecanismo de troca sódio /potássio. hipercalciúrias idiopáticas. O ião cálcio está entre os principais componentes minerais do organismo e desempenha um papel fundamental na mineralização óssea. No carcinoma do cólon. rins e esqueleto.pâncreas. as activações enzimáticas. a manutenção do mecanismo de contracção e relaxamento muscular esquelético e cardíaco. doenças ósseas. encontra-se no fluído extracelular e noutros tecidos. neoplasias. Os seus níveis são regulados por diferentes hormonas: pela paratormona (que aumenta a reabsorção tubular e a mobilização do cálcio ósseo). A determinação do cálcio urinário é útil para o acompanhamento das terapias de reposição. Apresenta-se elevado entre 80 a 97% dos pacientes com carcinoma do pâncreas. Tem importância vital em vários processos fisiológicos. por hormonas derivados do metabolismo da vitamina D3 e pela calcitonina (que actuam sobre a reabsorção óssea e nos túbulos renais). os valores do cálcio dependem das taxas de absorção intestinal. Coeficientes elevados levam à formação de complexos de fosfato de cálcio insolúveis. glicocorticóides adrenais e esteróides. a frequência varia de 19% nos estadios mais iniciais até 73% nos estadios mais avançados. cerca de 98% do cálcio está localizado nos ossos. A manutenção do equilíbrio dos níveis de cálcio no organismo envolve diferentes órgãos: intestino delgado. A absorção é estimulada principalmente pela vitamina D (estimula a absorção intestinal e a mineralização óssea). são as hormonas tireoidéias. A relação cálcio/fósforo também é um factor importante na regulação da absorção. síndrome de má absorção ou desnutrição. como o da coagulação sanguínea. Actualmente. principalmente no músculo esquelético.

mielomas. nos quais o cálcio ionizado está alterado sem que haja alteração do cálcio total. cirrose. transfusões. por exemplo. a secreção de hormonas das paratiróides. Esta situação pode ocorrer na hemodiálise. A distribuição dessas formas está directamente ligada ao pH do fluido extracelular e à concentração de proteínas. Cálcio Ionizado O cálcio é o quinto elemento mais comum no corpo humano. a avaliação do cálcio ionizado é útil nalgumas situações clínicas. ou seja. Finalmente. A distribuição desse elemento no corpo abrange três compartimentos: esqueleto (98%). O cálcio encontra-se no soro ou no plasma de três formas diferentes: 1. Em pacientes com mieloma múltiplo. Níveis baixos de cálcio ionizado estimulam a secreção de hormonas da paratiróide. Os 45% restantes. A alcalose causa redução na fracção de cálcio iónico circulante. O cálcio ionizado mantém os seus níveis fisiológicos. insuficiência renal e no diagnóstico do hiperparatiróidismo. No plasma. 2. aumento. A forma fisiologicamente activa de cálcio livre e ionizado. a determinação de cálcio ionizado é um indicador melhor do estado de cálcio plasmático do que o cálcio total. A acidose aumenta o cálcio ionizado. Portanto. O nível sérico de cálcio ionizado controla. Portanto. o balanço ácido-base também pode afetar a fração ionizada. os níveis séricos normais de cálcio ionizado são importantes na manutenção do metabolismo dependente de cálcio. que corresponde a 50% do cálcio total (difusível). por exemplo. bicarbonato e citrato). Aproximadamente 40% do cálcio plasmático está ligado de forma reversível às proteínas. por ser metabolicamente activo e melhor regulado pelas hormonas reguladoras de cálcio . tecidos moles e sangue (2%). e a alcalose diminui a sua concentração. e os níveis altos suprimem essa secreção. Em forma de complexos com outros iões. a sua concentração é constante e independente do cálcio ligado. plasmaférese. especialmente à albumina (não-difusível). Num estado de acidose crónica. Consultar Cálcio Ionizado. Cerca de 20% do cálcio ligado à proteína está ligado também à globulina. A quantidade de cálcio ionizado presente no plasma é de 50% do cálcio total. Apenas 10% do cálcio formam complexo com aniões. Já o aumento de proteínas leva a um aumento do cálcio ligado e também do cálcio total. os níveis séricos normais de cálcio total podem ocultar um aumento na concentração de cálcio ionizado. e a acidose. e qualquer alteração na quantidade de proteína que se liga ao cálcio altera a quantidade de cálcio total. que se apresentam ligados a proteínas plasmáticas. 3. como distúrbios ácido-base.sarcoidoise e doenças da paratiróide. livre ou ionizado e formando complexos (principalmente com fosfato. a globulina em alta concentração pode ligar-se a uma grande quantidade de cálcio. distúrbios cardiovasculares. o cálcio está presente de três formas distintas: ligado à proteína. nas septicémias. que correspondem a 5% do cálcio total (difusível). Além da concentração de proteína. provocando um aumento da quantidade de cálcio total.

Os elementos frequentemente encontrados são oxalato de cálcio. mais raramente. O teste consiste na adição de ferro em excesso ao soro. na qual são identificados os elementos presentes. Na hepatite. por ser a transferrina a maior proteína transportadora do ferro. a avaliação da capacidade total de fixação do ferro no soro representa de forma significativa a sua capacidade de ligação ao ferro. consistência. Acidose tubular renal. A anemia por deficiência de ferro é caracterizada por queda na concentração de ferro. CAPACIDADE TOTAL DE FIXAÇÃO DO FERRO AUMENTADA Anemia ferropriva Período da Infância Gravidez Hepatites e Insuficiência hepática Anticontrceptivos orais DIMINUÍDA Síntese protéica diminuída Desnutrição grave Neoplasias Hemocromatose Nefropatias . A seguir. ácido úrico. como tamanho. em especial da transferrina. etiologia desconhecida (comum). Hiperparatiroidismo. a avaliação da capacidade de fixação do ferro não representa exactamente a capacidade de fixação da transferrina. Hipertiroidismo. O TIBC do soro está aumentado na deficiência de ferro e diminuído na anemia por doenças crónicas. ocorre um aumento da libertação da transferrina pela necrose do hepatócito. tentando a saturação das proteínas. deficiência de vitamina B6 Gota. cistina. intoxicação por vitamina D Deficiência tubular renal Infecção por Proteus ssp e outras infecções das vias urinárias Anestesia com metaxiflurano. O inverso também acontece: níveis elevados de transferrina são seguidos pela elevação da capacidade de fixação do ferro. TIPO DE CÁLCULO ÁCIDO ÚRICO CISTINA FOSFATO de MAGNÉSIO OXALATO OXALATO OU FOSFAFTO DE CALCIO CONDIÇÃO Hiperglicemia. distúrbios linfoprolifarativos Capacidade Total de Fixação de Ferro A capacidade total de fixação do ferro sérico ou TIBC (Total Iron-Binding Capacity) representa uma estimativa aproximada de todas as proteínas transportadoras de ferro.Cálculo Renal A análise físico-química do cálculo renal é de grande importância clínica na orientação preventiva da calculose. A redução da capacidade de fixação está associada à diminuição dos níveis séricos da transferrina. nãoligado às proteínas é retirado. São avaliados os aspectos macroscópicos. fosfato de magnésio e. levando a um aumento da capacidade de combinação do ferro. Entretanto. todo ferro excedente. cor. e logo após o ferro sérico é avaliado. aumento do TIBC e diminuição da saturação de transferrina. Como a transferrina não é a única proteína fixadora de ferro. forma. além da análise bioquímica.

e as enzimas estão completamente induzidas em cerca de 4 a 6 semanas. A clearance da carbamazepina aumenta com o tempo. nos casos de suspeita de intoxicação. Uma redução da transmissão sináptica excitatória explicaria a sua acção sobre as nevralgias. clonazepam. A doseamento é importante para avaliar a eficácia do tratamento e impedir os efeitos tóxicos por meio da manutenção dos níveis séricos do range terapêutico. Podem ser encontrados frequentemente níveis baixos. isoniazida.a carbamazepina 10. pode ser realizada em . ataxia. A sua concentração pode ser aumentada pelo uso concomitante de cimetidina. O uso de outras drogas anticonvulsivantes (politerapia) como fenobarbital. sendo a mais comum a leucopenia. hiponatremia. alcançase um estado de estabilidade em 3 a 4 dias. com a capacidade de induzir as enzimas hepáticas responsáveis pela sua clearance (auto-indução). Há a possibilidade de ocorrência de efeitos colaterais. Cerca de 85% da carbamazepina está ligada às proteínas. ocorrendo então o aumento da clearance e a consequente diminuição da semi-vida do fármaco. A carbamazepina aumenta o metabolismo do ácido valpróico. Possui ainda um efeito antidiurético. e sempre cerca de 1 hora antes da próxima dose. e também no tratamento da nevralgia do trigémio. Normalmente. teofilina e warfarina. Após a administração oral. regista-se a ocorrência de formas graves. especialmente em idosos. fluoxetina e ácido valpróico. A carbamazepina apresenta um metabolito activo que é potencialmente tóxico . rash (erupção) cutâneo.11 epóxido. reduzindo as concentrações da hormona antidiurética. visão dupla e. O uso em mulheres no primeiro mês de gestação aumenta o risco de defeitos na formação do tubo neural. a absorção é lenta e apresenta grandes variações individuais. menos frequentemente. Podem também ocorrer reacções hematológicas. A concentração sérica terapêutica usual é de 4 a 12 mg/mL. a colheita deve ser realizada em pacientes que estejam a fazer o medicamento há pelo menos 2 dias. cefaléia. incluindo síndrome de Steven Johnson. Entretanto. A metabolização faz-se por via hepática. A carbamazepina é um composto tricíclico relacionado quimicamente com a imipramina (antidepressivo tricíclico). Em casos raros. fenitoína e primidona pode diminuir a concentração sérica da carbamazepina sem levar a crises convulsivas. apresentando uma farmacocinética própria. como nistagmo. que cai de 25 a 40 horas para 15 a 25 horas. eritromicina. osteomalácia e efeitos sobre a condução cardíaca. trombocitopenia e agranulocitose. Normalmente. como anemia aplástica. atingindo o pico sérico em horas.Carbamazepina É um fármaco antiepiléptico importante. nevralgia glossofaringea e outras nevralgias como as neuropatias diabéticas. qualquer alteração da função hepática leva ao aumento da concentração sérica do fármaco. parciais e generalizadas no adulto. que deve ser avaliado nos pacientes com sinais de intoxicação que apresentem níveis séricos normais da carbamazepina. por falta de adesão ao tratamento. lítio. depois da auto-indução. Também podem surgir reacções de hipersensibilidade. A acção antiepiléptica é diminuir o fluxo de sódio e de cálcio nos neurónios hiperexcitáveis. utilizado no tratamento de crises convulsivas simples e complexas. Como o metabolismo é hepático.

Incapazes de sintetizar o seu próprio DNA. gravidez. traumas. trachomatis pode perdurar por muitos anos de forma assintomática nos indivíduos infectados não-tratados. A Chlamydia trachomatis possui 20 sorotipos diferentes já identificados.L2e L3 são responsáveis pelo síndrome linfogranulomatoso venéreo. completando o seu ciclo de multiplicação em 48 a 72 horas. bovinos e ovinos e pode desencadear em humanos uma doença respiratória por exposição ao material infeccioso (geralmente fezes de aves infectadas). Normalmente não é visível. Outras patologias que levam a lesão hepática grave. como: carcinomas. especialmente fígado e cérebro. leucemias. desnutrição. obstrução biliar.qualquer momento. é importante conhecer o horário da última dose ingerida. em que ocorre diminuição da capacidade de ligação do cobre à ceruloplasmina. A psitacci infecta aves. B. e a psitacci é reconhecida primariamente como patogénio animal. É uma doença autossómica recessiva. As espécies trachomatis e pneumoniae são reconhecidas como patogénios humanos. seguindo-se a um aumento do cobre sérico e da ceruloplasmina. O período necessário à eliminação do zinco supera o bloqueio à absorção do cobre. intoxicação por cobre. Apresenta-se elevada em diferentes distúrbios que levam à reacção da fase aguda. As infecções causadas por Chlamydia trachomatis incluem: . Ceruloplasmina A ceruloplasmina é uma glicoproteína produzida pelo fígado. mas apenas nas situações que levam a grandes elevações séricas. sendo que os sorotipos D. levando inicialmente a uma diminuição dos níveis de ceruloplasmina. que é classicamente acompanhada pela diminuição dos níveis séricos da ceruloplasmina. uso de contraceptivos orais. pneumoniae e psitacci. Para facilitar a interpretação. resultando no aumento dos níveis de cobre livre no plasma e nos tecidos. fenitoína e terapia com estrogénios. Ba e C são frequentemente associados ao tracoma. É uma proteína de resposta de fase aguda. Níveis excessivos de zinco na dieta podem levar a um bloqueio da absorção intestinal de cobre. E e F são os mais frequentes. que se classificam nas espécies trachomatis. os A. migrando na região alfa-2-globulina na electroforese das proteínas. responsável pelo transporte de 80 a 95% do cobre plasmático. Chlamydia O género Chlamydia compreende bactérias Gram-negativas desprovidas de motilidade. síndrome nefrótica e enteropatias com perda de proteínas podem cursar com níveis diminuídos de ceruloplasmina. doença de Hodgkin. Os sorotipos L1. A sua principal utilização clínica é no diagnóstico diferencial entre várias doenças hepáticas e na doença de Wilson. são parasitas intracelulares obrigatórios de células eucarióticas. e os de D a K estão ligados a outras manifestações sexualmente transmitidas. A infecção por C.

uma conjuntivite. as Infecções neonatais . são superiores aos da gonorréia e da sífilis. com alteração do estado geral da criança. A infecção uretral é comum nas mulheres. O contágio ocorre por transmissão directa. Cerca de 30% das pneumopatias em recém-nascidos são causadas por Chlamydia trachomatis. cerca de 50% dos casos de uretrite não-gonocócica são causadas por Chlamydia trachomatis. restrições de sensibilidade ou especificidade. as infecções assintomáticas ocorrem em mais da metade dos casos e. Nos casos assintomáticos. e 18 a 50% podem desenvolver a doença. ou exigem um tempo prolongado para a conclusão do diagnóstico. causada por determinados serotipos da espécie. pode ser diagnosticada ao encontrar-se piúria ou queixa de disúria sem causa aparente. a cultura apresenta algumas restrições. Até alguns anos. a C.doença sistémica. Todos apresentam. justificando o uso de métodos diagnósticos sensíveis e rápidos para a sua identificação.o Linfogranuloma venéreo .60% das crianças nascidas de mães infectadas poderão contaminar-se no momento do parto. Portanto. doenças inflamatórias pélvicas. cultura de células. trachomatis do que na população normal. a cultura de células Maconkey era considerada o teste padrão para o diagnóstico da infecção por Chlamydia trachomatis. pessoa a pessoa. o chamado síndrome de Fitz-Hugh-Curtis (peri-hepatite). endometrites e doença inflamatória pélvica nas mulheres. o resultado pode ser prejudicado por situações . As mais frequentes são a infertilidade (fibrose das trompas de Falópio). num período médio de 3 meses. Nas mulheres. Trachomatis é responsável por cerca de 50% dos casos de uretrite não-gonocócica e ainda por maior percentagem de uretrites pósgonocócicas. imunofluorescência e métodos imunoenzimáticos.as Infecções do trato genital . 30% dos casos manifestam-se sob a forma de cervicite. Casos de piúrias sintomáticas ou assintomáticas sem causa aparente ou de cistites com cultura negativa são altamente sugestivos de uretrite por Chlamydia trachomatis. Vários métodos estão disponíveis para a detecção de Chlamydia trachomatis em amostras de material biológico: coloração histológica. . porém. nos primeiros dias de vida. e a maioria dos casos é assintomática. onde cerca de 3 a 4 milhões de casos são relatados por ano. sexualmente transmissível. Estudos realizados entre estas pacientes com quadros de infertilidade por lesões tubáricas e gravidez ectópica demonstraram positividade três vezes maior para os anticorpos contra a C. uretrites. . menos frequentemente. Apesar de sua alta especificidade.o Tracoma . posteriormente. porém. O endométrio é o órgão mais frequentemente infectado. Nos homens. a gestação ectópica e. muitas não são detectadas. Além de causar uretrites. Nos homens.incluem cervicite. em 3 a 15% poderá ocorrer uma pneumonia associada ou não à conjuntivite. As infecções do trato genital por Chlamydia trachomatis são consideradas as principais causas das doenças sexualmente transmissíveis na Europa e nos Estados Unidos. a infecção pode evoluir com complicações. em consequência. epididimite e proctite. como o longo tempo para obtenção do resultado e o facto de detectar apenas bactérias vivas. por apresentar alta especificidade. Os índices de transmissão do agente patogénico. e a sua ampla distribuição geográfica são preocupantes. É a principal causa de epididimite em homens sexualmente activos acima dos 35 anos de idade. cervicites.traduz-se por uma conjuntivite crónica que pode levar à cegueira.

da ordem de 1 a 10 microrganismos por mililitro de material biológico. pulmonares. Podem ser realizadas em amostras endocervicais e uretrais colhidas com swabs. permitindo a sua detecção mesmo em concentrações ínfimas. tendo caráter endémico em todo o mundo e levando a graves lesões congénitas.inadequadas de colheita. o vírus mantém-se de forma latente. com sinais e sintomas hepáticos. que utiliza a amplificação do ácido nucléico da Chlamydia (DNAalvo). acondicionadas em tubos apropriados e também em amostras de urina (primeiro jacto). o vírus pode ser identificado em diferentes secreções corporais. por intermédio do aleitamento. Na fase aguda. Hoje. Ainda não se tem a certeza da origem desses inibidores. Depois da primoinfecção. venérea. linfadenopatia. A transmissão pode dar-se por via transplacentária. Estsa técnica apresenta uma sensibilidade maior do que a cultura. trachomatis. Quando sintomática em pacientes imunocompetentes. Isso ocorre em cerca de 5% dos casos analisados por PCR. o que diminui a sua sensibilidade em cerca de 70 a 80%. A reacção em cadeia da polimerase (PCR) é um método de especificidade e sensibilidade altas. e os da classe IgG. armazenamento e/ou transporte. tendo entretanto a desvantagem de apresentar reacções cruzadas. respiratória. Técnicas de PCR e de captura híbrida são os métodos de escolha para o diagnóstico da infecção por C. Outra técnica utilizada para a detecção de Chlamydia trachomatis era a imunofluorescência directa por anticorpos monoclonais específicos. especialmente na pesquisa em materiais endocervicais e uretrais. Citomegalovírus O citomegalovírus (CMV) é membro do grupo dos beta-herpesvírus. de transplante de órgãos ou transfusão sanguínea. inibindo a actividade enzimática. Devemos porém ressaltar que a metodologia de reacção em cadeia da polimerase pode se apresentar inconclusiva. Os anticorpos da classe IgM aparecem logo no início da fase aguda. dependendo da condição imunológica do paciente. muitas vezes. Assim como no herpes simples e nos demais vírus do grupo herpes. das classes IgG e IgM são menos sensíveis e menos específicos do que os métodos citados acima. O antigénio pode ser detectado a partir da 4ª semana que se segue à infecção (período de incubação). com febre. Os métodos imunoenzimáticos ou de imunofluorescência indirecta para a pesquisa de anticorpos séricos. A infecção pelo CMV causa um grande espectro de manifestações clínicas. uma semana mais tarde. oral. a infecção pode permanecer latente por toda a vida ou evoluir com episódios de reactivação. alterações hematológicas (leucopenia e trombocitopenia) e. gastrointestinais ou neurológicos. geralmente evolui com um quadro semelhante ao de mononucleose. com a virémia persistente . pela presença de factores inibidores que interferem na reacção. Acredita-se que se devam à presença de contaminantes bacterianos ou fúngicos. o que diminui a sua especificidade. respectivamente. é reconhecido como um patogénio que afecta todas as faixas etárias. além do facto de não permitirem a identificação das diferentes espécies do género Chlamydia nem serem capazes de detectar anticorpos anti-Chlamydia pneumoniae. variando de evoluções assintomáticas e infecções sublínicas a quadros de maior gravidade.

Os índices dos anticorpos CMV podem ser usados para diferenciar síntese intratectal da infiltração da barreira hematoencefálica pelo CMV. mas não comprovam. especialmente em recém-nascidos infectados congenitamente. Embora o isolamento do vírus seja ainda considerado o melhor. em ambas as infecções de CMV nas infecções primárias. nos casos de SIDA.porém em níveis baixos. Entretanto. A infecção pelo CMV apresenta maior significado clínico nas mulheres grávidas. as manifestações clínicas da infecção são muito variadas. em recém-nascidos (infecção congénita). que por ser intermitente. Normalmente. em curso de grandes agressões infecciosas e nos indivíduos com SIDA. pois a presença de anticorpos (IgG) específicos para CMV tem uma prevalência muito alta (>60% da população de adulto). como os casos de pacientes transplantados. análise de órgão sólidos para transplante. pode ocorrer a replicação viral com reactivação do quadro. exige exame de amostras consecutivas para permitir um diagnóstico mais seguro. Porém. Nos casos neonatais. já que não permite a definição do período provável da infecção. Os métodos mais rápidos. em cerca de 93 a 100% dos casos. pós-operatório de cirurgia cardíaca. Isto quer dizer que devem ser colhidas com 10 a 14 dias de intervalo. As pesquisas geralmente baseiam-se na presença de CMV (particularmente das inclusões virais). o tempo de gestação deve ser considerado.Percentagens de avidez inferiores a 30% sugerem que a infecção ocorreu há menos de 2 meses. caso presentes. Anticorpos de baixa avidez fazem a distinção entre a resposta imune primária e a reactivação da infecção por CMV (caracterizada por alta avidez de IgG).O achado de percentagens entre 30% e 40% é considerado indeterminado. em amostras de medula óssea. Quando a avaliação está a ser realizada em grávidas. indivíduos imunocompetentes com infecção activa e dadores de sangue. a resposta de IgM pode estar reduzida ou ausente em pacientes imunocomprometidos com infecção activa. Os anticorpos desenvolvidos mantêm-se positivos por toda a vida (IgG). Anticorpos IgM específicos para CMV podem ser detectados em adultos por Enzima imunoensaio (EIA). a reacção em cadeia da polimerase (PCR) e a captura híbrida. em aproximadamente 40% dos casos. comumente são diagnosticadas encefalites por CMV. A maioria dos pacientes com SIDA (95%) já é seropositiva para CMV antes da infecção pelo HIV ser diagnosticada. nos imunossuprimidos. e nas infecções reactivadas. Aumentos significativos dos anticorpos IgG CMV específicos por IFI ou EIA sugerem. O teste de avidez de anticorpos é um procedimento laboratorial que permite estimar o período aproximado em que ocorreu a infecção. pacientes imunocomprometidos. há dificuldade de correlacionar a infecção por CMV ao episódio clínico da doença. Em situações que levem à diminuição da condição imunológica. em indivíduos saudáveis. são residuais e desprovidos de significado clínico. A colheita deve ser comparada entre amostra da fase aguda e da fase de convalescença. infecção aguda ou reactivação de uma infecção por CMV. outras técnicas estão a ser desenvolvidas para a avaliação da virémia. sensíveis e específicos para diagnóstico de CMV são os de biologia molecular. Percentagens superiores a 40% sugerem que a infecção ocorreu há mais de 3 meses e que os anticorpos IgM. e como já citado. Manifestações do sistema nervoso central e periférico causadas pela infecção por CMV são muito raras. portadores de neoplasias. A presença de anticorpos heterófilos e de factor reumatóide pode levar a resultados falso-positivos dos anticorpos IgM. a transferência transplacentária pode também induzir a falsa positividade. A evolução da PCR quantitativa para CMV tem monstrado que CMV DNA em líquor é mais elevado em pacientes com CMV relacionado à polirradiculopatia do .

a CK-MB . A sua maior utilização está no diagnóstico das lesões e doenças do músculo .é encontrada no músculo estriado.é encontrada no miocárdio e a CK-MM . Sendo assim. Não estão habitualmente presentes em indivíduos hígidos e não possuem tecido de origem determinada. de acordo com a migração na eletroforese.Microscopia eletrónica do Citomegalovírus CK Total A creatinoquinase (CK). Neste sentido. Está presente principalmente no músculo estriado. a sua presença poderá. também chamada de creatina-fosfoquinase (CPK). A CK-MM está habitualmente presente no soro. ÍLIO E CÓLON CK . a qualificação da carga viral para o CMV pela técnica de reações em cadeia de polimerase ou pela captura híbrida permite a definição da virémia e a monitorização da terapêutica. É comum a sua presença em idosos. e que a quantificação do CMV pode ser útil na monitorização da terapia antiviral. Apesar de não serem doseadas. em alguns casos. é uma enzima com vasta distribuição tissular.CK-3 . pela sua origem.MM% 99 77 0 4 Também podem ser encontradas outras formas. presente em pacientes que apresentam um quadro de metástases tumorais ou outras enfermidades de alta gravidade.que nos que sofrem de encefalites. que desempenha importante papel regulador no metabolismo intracelular dos tecidos contrácteis. . AUMENTO MÚSCULO ESQUELÉTICO MIOCÁRIO CÉREBRO ESTÔMAGO. As duas maiores variantes conhecidas são denominadas macro-CK.BB% 0 1 97-98 96 CK . pois não existem ainda evidências de sua importância clínica. Na electroforese. A macro-CK do tipo 1 é formada pela CK-BB. podem ser identificadas três isoenzimas. A do tipo 2 parece ser um complexo da CK mitocondrial.é a forma encontrada no cérebro.MB% 1 22 2a3 0 CK . tipos 1 e 2.CK-2 . os métodos moleculares para a detecção do vírus são importantes aliados para identificar os pacientes com alto risco de desenvolvimento da doença. e também de forma numérica. afectar a análise da CK-MB. que se liga a uma imunoglobulina G ou A (raramente) dando origem a macrocomplexos que correm electroforeticamente entre CK1 e CK2. especialmente em mulheres. ditas isoenzimas variantes. interferindo no resultado final. A CK-BB CK-1 . no tecido cardíaco e no cérebro. ou raramente pela CK-MB.

valores muito baixos. na fase inicial do EAM. enfarte e edema pulmonar. A CK total pode estar normal no período precoce pós-enfarte. apresentando um pico entre 18 a 24 horas e permanecendo alterada por 48 a 72 horas após o episódio. após cardioversão com múltiplos choques. habitualmente.hipotiroidismo. Dessa maneira. utiliza-se um método no qual um anticorpo específico inibe a isoenzima MM e a fração restante corresponde basicamente à MB. tosse grave. exercício físico intenso. O seu doseamento deve ser sempre acompanhado do doseamento de CK total. inclusive nas que têm como causa a intoxicação por uso de cocaína. trabalho de parto. como acidente vascular cerebral. que indica a percentagem de aumento da CK-MB em relação à CK total. isto deve ser levado em conta. quando os valores ainda estarão normais. próstata e trato gastrointestinal. No enfarte agudo do miocárdio (EAM). exigindo que se avaliem as interferências no método. Os valores da CK podem aumentar entre 3 a 20 vezes os valores normais. dependendo da localização e da extensão da área afectada.esquelético e no enfarte agudo do miocárdio. É muito importante realizar a colheita de uma amostra de sangue logo no início dos sintomas. No momento da interpretação do resultado. Os seus níveis séricos podem estar diminuídos em situações nas quais ocorra perda de massa muscular. em pacientes idosos e acamados e na terapia com esteróides. a CK-MB representa 5 a 6% da CK total. injeções intramusculares recentes e após crises convulsivas. fazendo com que. tais como a presença de CK 1 e 2. nas neoplasias da mama. no período pós-operatório imediato e na ingestão de grandes quantidades de bebidas alcóolicas. quando a CK-MB já começa a elevar-se. a CK total aumenta nas primeiras 4 a 6 horas após o início do quadro. nas doenças do tecido conjuntivo. actividade física e volume de massa muscular. Os valores de referência para a CK total é bastante ampla. Encontra-se marcadamente elevada na distrofia muscular de Duchenne. nas hepatopatias alcoólicas. pois alguns pacientes podem ter. traumas musculares. Índices superiores a 25% são raros. com elevações que variam de 20 a 200 vezes o limite superior da normalidade. estatura. Valores muito elevados são encontrados também nas rabdomiólises. dermatomiosites. CK-MB Uma das isoenzimas da CK total. Também pode encontrar-se elevada noutras situações. miocardites. mesmo estando dentro dos limites superiores de referência. Para o seu doseamento. a CK-MB é considerada a análise de referência para comparação com outros marcadores de lesão miocárdica. Normalmente. embolia. pode-se avaliar o índice obtido pela divisão de CK-MB/CK total x 100. quadros de mixedema . na gravidez ectópica. O repouso nocturno diminui os níveis séricos de CK em 10 a 20%. servirão como valores basais para estabelecer o ponto de partida da curva de acompanhamento. já represente uma elevação da CK total. na artrite reumatóide. nalguns casos. e noutras neoplasias em estado avançado. polimiosite. variando com a idade. Percentagens acima desses valores são indicativos de origem miocárdica e associados a doença. . Para avaliar melhor os resultados obtidos. miosites.

o doseamento é incapaz de detectar pequenas áreas de necrose. a concentração da urina. Na prática. o diagnóstico de doença miocárdica deve-se pautar por um conjunto de achados clínicos. a manutenção do equilíbrio hidroeletrolítico interno e a produção de hormonas. Clearance da Creatinina A função renal normal depende da integridade de quatro aspectos da fisiologia renal: o fluxo sanguíneo. como as miocardites. . Lung and Blood Institute recomenda a realização do doseamento da CK total e da CK-MB em períodos de 6 a 8 horas. por outras palavras. a clearance é o volume de plasma a partir do qual uma determinada substância pode ser totalmente depurada (eliminada) na urina numa determinada unidade de tempo. os valores costumam elevar-se menos e não se comportam em curva crescente como no enfarte do miocárdio. sendo corrigido em relação à superfície corporal. troponina. seguida de doseamentos seriados cada período de 6 a 8 horas.The National Heart. Além dessa função básica. Cerca de 10 a 15% dos pacientes . e não são secretadas ou reabsorvidas pelo sistema tubular. Algumas outras lesões da musculatura cardíaca que não o enfarte do miocárdio levam ao aumento dos níveis séricos da CK-MB. É calculado a partir dos valores sérico e urinário da substância e do volume urinário em 24 horas. troca de válvulas e intervenções de defeitos congénitos. Esta é a importância da realização de curvas evolutivas de mais de um marcador bioquímico para auxiliar o diagnóstico e o acompanhamento de possíveis complicações como o reenfarte. Por definição teórica. A função geral do rim pode ser avaliada pela clearance (depuração) renal de uma determinada substância. A clearance de moléculas pequenas não-ligadas à proteína que são filtradas livremente pelos glomérulos. mioglobina. cardiomiopatias. Os valores encontrados no doseamento da CK-MB correlacionam-se com o tamanho da área enfartada. fornece uma avaliação fiel da taxa de filtração glomerular. apesar de altamente sensível. Nestes casos. a função tubular e a permeabilidade das vias urinárias. cirurgia cardíaca de revascularização. Esse processo depende da concentração sérica. a clearance de creatinina é a escolhida para a avaliação da função renal. como a inulina.geralmente indivíduos com diminuição da massa muscular . distrofia muscular de Duchenne e a rabdomiólise. outros autores recomendam a colheita das amostras numa sequência de 0-3-6-12 horas. Entretanto. durante as primeiras 24 horas após o episódio.evoluem com a CK-MB elevada mas com a CK total normal. a filtração glomerular. O rim tem como função básica a conservação de fluídos. que são a depuração de substâncias tóxicas. atingindo o seu pico entre 12 a 24 horas e declinando até a normalidade em 48 a 72 horas. CK-MB. Outras condições que podem levar ao aumento da CK MB incluem dermatomiosite. Entretanto. possui três importantes papéis. Para estabelecer uma curva adequada de acompanhamento. da taxa de filtração glomerular e do fluxo plasmático renal. entre outros. ou. A evolução clássica da CK-MB durante a curva de dosagens seriadas é fundamental para o diagnóstico de enfarte do miocárdio. alterações no electrocardiograma e dos marcadores bioquímicos cardíacos como CK. O aumento inicial ocorre entre 3 a 8 horas após o início dos sintomas.

A clearance estará diminuído quando aproximadamente 50% dos nefronios estiverem lesados. indicando comprometimento da filtração glomerular. é possível utilizar a clearance de creatinina para avaliar adequadamente a taxa de filtração glomerular. Entretanto. O cloro sérico encontra-se aumentado na desidratação. como o que ocorre na acidose respiratória compensada e na alcalose metabólica. há também uma secreção tubular activa que é contrabalançada por um mecanismo de reabsorção tubular. Durante a gravidez. Cloro O cloro é o anião de maior concentração no meio extracelular e desempenha o principal papel na manutenção da neutralidade electroquímica do líquido extracelular. Existe uma discreta diminuição dos níveis séricos no período pós-prandial. na crise de addison e na secreção inapropriada da ADH hormona antidiurética. O cloro sérico apresenta-se diminuído na hidratação acentuada. são úteis também para o acompanhamento da evolução da lesão renal e da resposta a terapêuticas. a sua concentração é afectada pelas mesmas condições que afetam a concentração do sódio. A taxa de filtração glomerular é maior nos homens do que nas mulheres. sendo um índice precoce da avaliação da função renal superior à avaliação sérica isolada dos níveis de uréia e de creatinina. que leva à diminuição progressiva do número de glomérulos. calculada em função do peso e da altura). retornando ao normal após o parto. Na maioria das vezes. em consequência da arterionefroesclerose. por aumento da formação de ácido (HCl) pelas células parietais gástricas. nas situações de hiperfunção adrenocortical. A colheita de sangue deve ser realizada em jejum ao final da colheita da urina de 24 horas para a correlação dos níveis séricos e urinários. na cetoacidose diabética. nas nefropatias comperdas de sódio. nas perdas excessivas de cloro por via gastrointestinal. Clearance = Creatinina na urina (mg/dL) x Vol. por uma imaturidade anatomofisiológica dos glomérulos. Encontra-se diminuída nos recém-nascidos e nas crianças até 5 meses de idade. na acidose metabólica. além da secreção glomerular. na acidose tubular renal. incluindo o plasma. A hipocloremia é observada também na síndrome de Batten (defeito de reabsorção). nas perdas excessivas de bicarbonato por perdas gastrointestinais baixas.A sua excreção não é influenciada pela dieta e é filtrada livremente pelos glomérulos. A maior parte do cloro ingerido é absorvido. já que os homens possuem uma massa renal maior. na excessiva reposição do íão por hidratação venosa ou alimentação parenteral. Assim. Além de avaliar a função renal. na insuficiência renal aguda. nalguns casos de hiperparatiroidismo primário e na intoxicação por salicilatos. no desvio do meio extracelular para o intracelular. (mL/min) / Creatinina no soro (mg/dL) Clearance Corrigida = Clearance x Factor (corrigida pela superfície corporal. a taxa de filtração aumenta em torno de 50%. . na alcalose respiratória. e o excesso é eliminado pelos rins. Os níveis da taxa de filtração glomerular começam a diminuir progressivamente a partir da meia-idade.

secreção biliar e intestinal e células.A determinação da concentração do cloro no suor é indicada na investigação da fibrose cística. diurese pós-menstrual. incluindo a síntese de ácidos biliares. A excreção urinária está aumentada nas situações de uso de diuréticos. Alimentos de origem animal. aumentam a quantidade de colesterol na dieta. hormonas esteróides e constituintes da dupla camada das membranas celulares. Colesterol Total É um esterol encontrado em todos os tecidos animais. no hipotiroidismo. em especial carne. níveis séricos são mais elevados no outono e no inverno e mais baixos no verão e na primavera. proveniente de três fontes: dieta. aumento da ingestão de sal na dieta. Cerca de 30 a 60% do colesterol da dieta e do intestino são absorvidos. onde se encontra aumentada. Têm sido observadas variações sazonais do colesterol. Diferentes estudos corroboram a hipótese de que cada 1% de redução dos níveis de colesterol está associado à queda de 2% de risco de doença arterial coronária. stres e ciclo menstrual. período de retenção prémenstrual. com níveis de colesterol séricos. Por exemplo. Praticamente todo o colesterol presente no intestino encontrase na forma livre. recomenda-se a validação com a repetição do doseamento dentro de um intervalo mínimo de 7 dias e máximo de 2 meses. não-esterificado. como a postura antes e durante a colheita. em proporção direta e duplicada. frutos do mar e lacticínios. Níveis baixos podem ser encontrados na desnutrição e no hipertiroidismo. Consultar Perfil Lipídico. diminuição da ingestão de sal na dieta. diurese maciça de qualquer etiologia. na diabetes mellitus. . hiperfunção adrenocortical. O colesterol total apresenta-se aumentado na hipercolesterolemia primária e secundariamente no síndrome nefrótico. doença túbulo-intersticial. A excreção urinária está diminuída nas situações de grandes perdas gastrointestinais. Desempenha importantes funções fisiológicas. visto que os valores de referência foram obtidos com jejum de 12 horas. depleção de potássio e insuficiência adrenocortical. Em pacientes que apresentem valores alterados em relação aos desejáveis para a idade. O colesterol está presente na parede intestinal. Alguns factores podem interferir. na cirrose biliar primária e na hipoalbuminemia. Todo o colesterol esterificado proveniente da dieta é rapidamente hidrolisado pelas esterases secretadas pelo pâncreas no intestino delgado. sudorese excessiva. O doseamento isolado de colesterol necessita de jejum. retenções hídricas. nos diferentes tipos de edema e na diabetes insipidus. gema de ovos. vitamina D. A doença arterial coronária relaciona-se.

Valores diminuídos também são encontrados em estados de desnutrição. e a colinesterase sérica.Colinesterase É uma enzima cujo papel fundamental é a regulação dos impulsos nervosos através da degradação da acetilcolina na junção neuromuscular e na sinapse nervosa. como as causadas por alterações da hemoglobina ou da estrutura da hemácia. Coombs Directa O teste de Coombs directa é um exame que permite a identificação da presença de anticorpos fixados sobre as hemácias. Diversas drogas como estrogénios. testosterona e contraceptivos orais também podem interferir nos níveis da colinesterase sérica. formam-se pontes entre elas. em que apresentam um papel prognóstico. É importante também no diagnóstico das anemias hemolíticas do recémnascido e das anemias induzidas por drogas. no pulmão e no tecido nervoso. nos abscessos e neoplasias. levando ao fenómeno visível de aglutinação. Os níveis baixos persistentes nos cirróticos têm sido apontados como marcador de mau prognóstico. como aumento de eritrócitos e leucócitos e aumento das taxas de excreção de cilindros. São encontrados valores elevados principalmente nos quadros de hematúria e nas glomerulonefrites. que podem surgir em quantidades pequenas demais para serem detectadas numa amostra de urina aleatória de um exame de rotina. A colinesterase sérica está diminuída nas doenças parenquimatosas hepáticas (hepatites virícas. O teste de Coombs contribui directamente para o diagnóstico da anemia autoimune. sintetizada no fígado. enfarte do miocárdio e dermatomiosite. cirrose). na insuficiência cardíaca congestiva. infecções agudas. baseia-se no facto de que os anticorpos que recobrem as hemácias podem ser identificados pela adição de anticorpos antigamaglobulina humana. anemias. A colinesterase pode estar aumentada em pacientes obesos. A contagem é realizada no sedimento por meio de leitura microscópica em câmara de Neubauer. ou seja. pois a sua positividade confirma que o anticorpo foi fixado in vivo à hemácia do paciente. também chamada de pseudocolinesterase. quando indica a presença de anticorpos aderidos às hemácias. Existem duas categorias de colinesterases: a acetilcolinesterase (colinesterase verdadeira). auxiliando dessa forma o diagnóstico diferencial com outras anemias hemolíticas. que é encontrada nos eritrócitos. Técnicamente. A sua determinação é útil na avaliação e no acompanhamento de pacientes com intoxicação por organofosforados (inseticidas) que inibem a colinesterase eritrocitária e diminuem os níveis da colinesterase sérica. Contagem de Addis A contagem de Addis é realizada em amostras de urina de 12 ou 24 horas e permite caracterizar valores mais precisos dos elementos anormais presentes na urina. É útil quando há suspeita de glomerulonefrite subclínica. . em diabéticos e no síndrome nefrótico. Quando positivo.

. em pacientes com Rh (-) para avaliação da variante Du e nas fases pré-transfusionais. Os aumentos tornam-se significativos quando existe uma perda de mais de 50% dos nefrónios funcionantes. especialmente em pacientes já transfundidos. a secreção tubular activa conduz a uma proporção maior no volume de creatinina excretada pela urina. tornando a utilização da clearance para avaliação da taxa de filtração glomerular uma ferramenta menos precisa. O teste indirecto identifica in vitro diferentes anticorpos. Níveis séricos diminuídos podem ser encontrados em crianças e em condições em que ocorra uma redução significativa da massa muscular. em que pode ter ocorrido sensibilização para Rh e outros sistemas. portanto. nas crianças e nos idosos. sendo portanto maior nos homens e nos atletas do que nas mulheres. Coombs Indirecta O teste de Coombs indirecta permite a identificação de anticorpos antieritrocitários no soro. um resultado negativo não exclui a presença de anticorpos ligados às hemácias. como os salicilatos. Normalmente. a sua excreção não é afectada pela dieta e pela velocidade do fluxo urinário. há também uma secreção tubular activa contrabalançada por um mecanismo de reabsorção tubular. fase em meio protéico . à medida que a taxa de filtração glomerular diminui. Por isso. sendo apenas um resultado do metabolismo da creatina e. A conversão da creatina em creatinina é praticamente constante.Embora o teste de Coombs seja extremamente sensível. conhecidas como: fase fria (à temperatura ambiente) . A creatinina é filtrada livremente pelos glomérulos. O teste é realizado em quatro diferentes etapas. entre outros. É importante para a avaliação de grávidas Rh (-) (avaliação de sensibilização). Uma outra variável que deve ser levada em conta aquando da avaliação da clearance da creatinina é o uso de fármacos que possam interferir com a secreção tubular. A ocorrência de aglutinação e/ou de hemólise durante quaisquer das etapas indica a possibilidade da presença de anticorpos irregulares.identifica os anticorpos IgM e também anticorpos incompletos (da classe IgG). com diminuição expressiva da filtração glomerular. fase quente (à temperatura de 37°C) detecta anticorpos que só reagem a essa temperatura (geralmente IgG). é utilizada como marcador da função renal.geralmente anticorpos da classe IgM. a cimetidina e a espirinolactona. A concentração sérica em indivíduos normais é praticamente constante. apresentando uma variação em relação ao sexo e ao volume de massa muscular. de acordo com a fase do teste que apresentou positividade. Na doença renal. que identifica aglutininas da classe IgG e anticorpos que fixam o complemento. Além da filtração glomerular. e a última etapa. Creatinina A creatinina não é formada pelo metabolismo corporal. relacionada com a massa muscular. Os níveis séricos aumentam à medida que ocorre a diminuição da taxa de filtração glomerular. sendo que cerca de 2% da creatina total é convertida em creatinina em cada 24 horas.

é necessário investigar se o paciente é eutiroidéio.insulin . A maioria dos casos de deficiência de GH é de origem hipotalámica (traumas do parto. uma vez que os níveis de GH são geralmente baixos em estado basal.like growth factors). acarreta o crescimento desproporcional (gigantismo). Quando ocorre antes do fecho das epífises dos ossos longos. e os seus efeitos dependem da idade do paciente. uma vez que o hipotiroidismo causa uma resposta abaixo do normal do GH ao estímulo. tumores. Pode ser consequente a doença hipofisária primária ou a disfunção hipotalámica. A deficiência de GH em crianças resulta na baixa estatura (nanismo hipofisário). Os estímulos farmacológicos mais comuns são: clonidina. O teste com insulina precisa ser cuidadosamente acompanhado com doseamentos de glicemia capilar. O diagnóstico laboratorial da deficiência de GH requer a realização de provas de estimulação. devido ao risco de hipoglicemia grave. cartilagem e osso. os seus níveis séricos também devem ser avaliados. a secreção de GH ser episódica. tumores ou infecções). O doseamento basal de GH é pouco útil nesse diagnóstico. Portanto. consequentemente.releasing hormone) e é inibida pelo GHIH (growth hormone . A hipersecreção de GH deve-se a adenomas hipofisários. como também a um aumento de cartilagem e de tecidos moles. como o teste de supressão de GH com glicose para comprovação da não-supressibilidade normal dessa hormona pela glicose. A falência hipofisária primária resulta de doenças genéticas (hipoplasia hipofisária. como tecido mole. trauma. doenças granulomatosas. com estímulos diferentes. Estas duas últimas acções resultam num aumento da glicemia. Actua em inúmeros tecidos. piridostigmina (mestinon) e insulina. hipopituitarismo familiar e deficiência familiar isolada de GH). quando ocorre depois. estimula a glicogenólise hepática e antagoniza os efeitos da insulina. aumenta a absorção intestinal de cálcio. A principal acção é promover a síntese protéica e.inhibiting hormone) secretadas pelo hipotálamo. Devido à possibilidade de ocorrência de resultados falso-negativos. Antes da realização dos testes de estimulação. A dosagem de IGF-I . o crescimento desses tecidos. Também mobiliza gordura do tecido adiposo. A análise de IGF-I é um exame alternativo que tem melhor correlação com a actividade clínica da doença do que o doseamento de GH. É estimulada pela GHRH (growth hormone . O diagnóstico laboratorial da hipersecreção de GH requer a utilização de provas funcionais. geralmente são realizados dois testes. A prolactina pode estar elevada em 30% dos casos. que são os mediadores da acção da GH na cartilagem e no osso. leva a um aumento de ossos da face e das extremidades (acromegalia). nessa patologia. A GH induz à síntese hepática de somatomedinas (ou IGFs .Crescimeto A hormona de crescimento é sintetizado pela hipófise anterior. O doseamento seriado dos dois é bastante útil na avaliação da eficácia terapêutica. Cursa com diminuição da velocidade de crescimento e atraso da idade óssea. Crianças com deficiência discreta podem responder normalmente ao estímulo farmacológico. aplasia hipofisária. radioterapia do sistema nervoso central. devido à hipersecreção do adenoma hipofisário. em virtude de. definida como altura abaixo do terceiro percentil.

Somatomedina C ou IGF1 (Insulin . a IGFBP3 é a principal proteína carregadora dos factores de crescimento insulina-like. Não é específica. Acreditase que sejam formadas após exposição a microrganismos que apresentam grupos antigénicos semelhantes aos encontrados nas hemácias.binding proteins) descritas. Na avaliação do déficite de crescimento. o exercício e o stres de qualquer origem podem interferir nos resultados. pois níveis basais baixos ou indetectáveis não são úteis para o diagnóstico. Crioglobulinas As crioglobulinas são imunoglobulinas que têm a característica de se precipitar em . na prova cruzada para transfusões.Like Growth Factor I) É útil no diagnóstico e no seguimento dos pacientes com hipersomatotropismo (acromegalia e gigantismo). que necessita de comprovação com provas funcionais. Em casos duvidosos. GH (Hormona do Crescimento) Indicado no diagnóstico e no acompanhamento da acromegalia e do gigantismo. aglutinar hemácias em temperaturas próximas às do corpo humano. doenças do colagénio. A presença das crioaglutininas pode interferir na avaliação do grupo sanguíneo. em análises hematológicas e em reacções imunológicas. uma vez que níveis normais reduzem a possibilidade de deficiência de GH. Aparecem na população normal em títulos até 1/32. A sua interpretação deve levar em consideração mais a idade óssea do que a idade cronológica. mononucleose infecciosa. exigem refrigeração para que ocorra a reacção com as hemácias. A alimentação. os testes de estimulação são fundamentais. como nas infecções por Mycoplasma pneumoniae. embora valores basais moderadamente elevados não confirmem o diagnóstico. artrite reumatóide e linfomas. Esses anticorpos necessitam da presença de complemento para a sua reacção. na presença de quadro clínico compatível. Estas crioaglutininas apresentam-se elevadas em diferentes situações. influenza. Títulos iguais ou maiores do que 1/128. IGFBP3 (Proteína Carregadora das IGFS) Entre as várias IGFBPs (IGF . recomenda-se um segundo doseamento. Crioglutininas As crioaglutininas são anticorpos capazes de aglutinar hemácias humanas. e a IGFBP3 deve ser avaliada junto com a IGF1. no acompanhamento de pacientes em tratamento com GH exógeno e no diagnóstico da deficiência da hormona de crescimento. Em condições normais. após 10 a 15 dias. porém apresenta-se positiva em 34 a 68% dos pacientes com a infecção.deve apoiar o diagnóstico. A prova da crioaglutinina é utilizada para o diagnóstico de infecções pelo Mycoplasma pneumoniae. podem confirmar o diagnóstico. Os níveis dependem do GH. podem raramente. podendo levar à anemia hemolítica. Quando em títulos altos.

cursa com manifestações importantes como fenômeno de Raynaud.temperaturas abaixo de 37º C (4º a 30º C).. de acordo com a sua composição. locais estéreis. Não poderão ser utilizados para pesquisar microrganismos anaeróbios materiais . os tipos I e II não apresentam sintomas clínicos importantes. As crioglobulinas são classificadas em três tipos principais. O método apresenta algumas limitações. resultante da presença de imunoglobulinas geradas por outras patologias como no caso da artrite reumatóide. e Clostridium perfringens. petéquias e nefropatia. sangue e liquídos biológicos em geral) ou seja. artralgias. em amostras de soro e/ou líquor. abcessos. geralmente. Prevotella spp. incluindo peritonite. representada pela própria flora normal. as infecções são limitadas a uma pequena quantidade de microrganismos. na qual se destacam o isolamento do género Bacteroides spp. Estreptococcus spp. Quando o material for sangue e liquídos biológicos. síndrome de Sjögren. especialmente de C3 e C4. em frascos anaeróbios. como a reacção cruzada com antigénio de Trichosporum beigelii e a presença de interferência não-específica. em tipos I. lúpus eritematoso sistémico. é descrita a presença de neuropatia periférica e de concentração sérica de complemento diminuídas. O mecanismo pelo qual são produzidas é ainda desconhecido. outras manifestações auto-imunes. É de grande importância no diagnóstico da criptococose sistémica. Cultura de Anaeróbios Os materiais clínicos adequados para a realização da cultura de bactérias anaeróbias devem provir das cavidades fechadas do nosso organismo (coleções líquidas. As doenças associadas incluem doenças virícas. que é de 8 mL. composto pela associação entre crioglobulinas. púrpura vascular. As infecções anaeróbias são. desordens linfoproliferativas e hepatite C. bacterianas e parasitárias. Já o tipo III. empiema. endocardite e artrite. até ao volume máximo permitido. Entretanto. à temperatura ambiente. (com maior frequência no tipo III). pode ser armazenado por um período de até 24 horas. necrose de pele. Quando presentes. Cryptococcus Neoformans A presença do antigénio capsular polissacarídico do Criptococcus neoformans é pesquisada por intermédio da aglutinação em látex. poliartrite nodosa. Os materiais devem ser colhidos e inoculados em frascos anaeróbios de hemocultura. O antigénio criptocóccico está presente em 87% dos soros e em 99% dos liquores de pacientes com Criptococose. As bactérias anaeróbias causam uma variedade de infecções humanas. II e III. sem a presença da flora normal. Nos três tipos de crioglobulinemia. de fonte endógena. apesar da grande variedade de anaeróbios da flora normal.

Em casos mais específicos. são procurados os agentes etiológicos mais frequentes. tais como Shigella spp. e Plesiomonas spp. entre outros.. Apesar de seu papel ainda não estar claramente definido. A sua toxicidade é dada pela toxina que produz. coli enteropatogénica é pesquisada nos casos de diarréias em crianças de até 4 anos de idade. vaginites. não crescem nas condições padronizadas para coprocultura.. Quando é solicitada uma rotina de coprocultura. Para a pesquisa de Campylobacter spp.. por meio do isolamento de patogénios entéricos. Cultura de Materiais do Aparelho Génito-Urinário Importante no diagnóstico laboratorial das uretrites.. Estreptococcus agalactiae. endocervicites. pode indicar pacientes tratados com antibióticos de amplo espectro. doenças sexualmente transmitidas e agentes bacterianos associados às infecções do aparelho genital. vírus ou parasitas. A presença de Corynebacterium spp. sua presença é comunicada ao médico. Staphylococcus aureus. e enterobactérias.provenientes de locais que normalmente participem da flora normal ou transportados inadequadamente. urina do 1º jacto. indicando o seu predomínio. Secreção uretral. As amostras clínicas colhidas com meio de transporte podem ser armazenadas até 24 horas à temperatura ambiente. As urinas e swabs colhidos sem meio de transporte devem ser processados até 2 horas. a qual penetra na mucosa intestinal. e de enterobactérias é valorizada. Corynebacterium spp. pode-se enviar swab anal em gel de transporte ou fezes colhidas em meio de transporte (tampão glicerol). Cabe lembrar que algumas espécies de Campylobacter spp. Caso não seja possível. quando presentes em grandes quantidades e a critério do médico. podem também ser isolados. principalmente em crianças. Salmonela spp.. o pedido médico deverá ser direcionado. são adequadas apenas fezes frescas ou colhidas em gel de transporte. provocando diarréia aguda. como as pesquisas de Campylobacter spp. O crescimento abundante de germes como Pseudomonas aeruginosa. Outros patogénios. São considerados como crescimento patológico: Neisseria gonorrheiae. como Aeromonas spp. . e Yersinia spp. Candida spp. vaginal.. Haemophilus spp. mas também em adultos. As gastroenterites podem ser causadas por bactérias. Cultura de Fezes A coprocultura auxilia o clínico no diagnóstico da etiologia de diarréias bacterianas. fundode-saco uterino e secreção prostática são consideradas amostras clínicas apropriadas. esperma. A E.coli invasora é pesquisada em todas as faixas etárias. Os swabs com meio de transporte e as fezes conservadas em tampão glicerinado podem ser armazenados à temperatura ambiente até 24 horas. A E. secreção endometrial. A cultura deve ser realizada de preferência a partir de fezes frescas. e Escherichia coli enteropatogénica.

000. Klebsiella pneumoniae e Rhodococcus equi. O material recebido no laboratório pode ser expectoração. a fim de determinar o agente etiológico das pneumonias. Para o lavado broncoalveolar (LBA). o volume do lavado broncoalveolar protegido colhido frequentemente é de 0. Auxilia os clínicos no diagnóstico das faringites bacterianas. Os microrganismos mais frequentemente isolados correspondem aos grupos dos bastonetes gram-negativos não-fermentadores ou entéricos. apresentam um grande potencial de obstrução das vias .000 UFC/mL. ocular e do ouvido. Haemophilus influenza. O lavado broncoalveolar é obtido por meio de procedimentos invasivos. Nas culturas quantitativas. lavado bronquico e lavado broncoalveolar protegido e não-protegido. A expectoração deve ser observada ao microscópio. que têm evolução rápida e progressiva com celulite. No caso da epiglotite. ou se contém apenas saliva. o material é considerado satisfatório. Outros materiais clínicos incluindo aspirado traqueal. No lavado bronquico e no aspirado traqueal. o diagnóstico dessas infecções é frequentemente complicado pela contaminação da espécie clínica com a flora normal. expectorada e/ou induzida.001mL de secreção. as secreções da nasofaringe são úteis no diagnóstico de sinusites infecciosas e na detecção de portadores nasais de germes como Staphylococcus aureus MRSA (estafilococos aureus resistentes à meticilina) e Neisseria meningitidis.01 mL a 0. ou seja. Pseudomonas aeruginosa. para se avaliar a qualidade da amostra e se é representativa do aparelho respiratório inferior. Moraxella catarrhalis.. sendo recomendado na suspeita de pneumonias nasocomiais em pacientes com ventilação mecânica. observado através de objetiva de 10 vezes. Em 7% dos casos. 1.000 UFC/mL ou mais de um microrganismo específico correlaciona-se com pneumonia. nasofaringe.Cultura de Materiais do Aparelho Respiratório Inferior Embora as infecções do aparelho respiratório inferior estejam entre as causas de maior morbilidade e mortalidade dos pacientes. A informação mais simples envolve a quantificação de um volume maior ou igual a 10 células epiteliais. A contagem de 103 UFC/mL de um microrganismo corresponde a infecção. os estafilococos e enterococos. aspirado transtraqueal. Os resultados da cultura de expectoração são interpretados com base na avaliação da coloração de Gram preparada a partir da porção mais purulenta da amostra: se contém mais de 25 polimorfonucleares/campo ou até 10 células epiteliais/campo. A causa mais comum de faringite é representada pelo Streptococcus pyogenes. Streptococcus pneumoniae. sugere um processo infeccioso. a contagem de 10. Streptococcus pyogenes. Enterococcus spp. com a objetiva de 40 vezes. a contagem de 106 colónias. São eles: Staphylococcus aureus. A expectoração é submetida inicialmente a culturas. o que seria inaceitável para a cultura. Cultura de Materiais do Aparelho Respiratório Superior Inclui as culturas de secreções da orofaringe.

A presença de crescimento bacteriano de qualquer microrganismo após a incubação é considerada patogénica. e a presença de micobactérias não-adaptadas ao crescimento em meio líquido ou à temperatura de 35ºC podem induzir a um resultado falso-negativo. As bactérias mais comunns são Pseudomonas spp. Nas secreções oculares e ouvido. e outros microrganismos provenientes da microflora respiratória.respiratórias. fezes. O uso de próteses e a terapêutica com imunossupressores têm contribuído muito para o aumento da prevalência de positividade dessas amostras. sinovial. e a presença de um microrganismo resulta quase sempre num agravamento do quadro clínico desses pacientes. Streptococos betahemolíticos e Staphylococcus aureus. líquido peritoneal. aspirado de medula óssea. Streptococcus pneumoniae e Haemophilus influenzae. líquido pleural. biópsias e urina. Streptococcus pneumoniae e Haemophilus spp. Pode ser realizada em expectoração. Os estafilococos coagulase-negativo e os bastonetes gram-negativos são os mais frequentemente isolados. auxiliando no diagnóstico etiológico de infecções como as pneumonias com derrame pleural. sangue. são utilizados secreções ou fluidos do ouvido. uma vez que esses líquidos são estéreis. juntamente com os dados clínicos. Para as culturas da orofaringe. procura-se evidenciar a presença de Staphylococcus aureus. Um número . ascítico e pericárdio. e os seus agentes etiológicos são Haemophilus influenzae. a presença de cirurgias ou próteses. a presença do crescimento bacteriano é avaliada. Nas secreções nasais. juntamente com Staphylococcus aureus.. No diagnóstico das otites médias e externas. Streptococcus pyogenes. O uso de antituberculostáticos. Cultura de Micobactérias A realização da cultura de micobactérias utiliza como princípio biológico a detecção radiométrica do CO2 produzido pela actividade metabólica das micobactérias a partir de meios de cultura específicos marcados com C14. outros não-pyogenes e a ausência de estreptococos beta-hemolítico. Cultura de Outros Líquidos Biológicos A cultura dos líquidos biológicos é utilizada para determinar a presença de agentes infecciosos nos líquidos pleural. por possuírem a mesma mucosa de revestimento do aparelho respiratório superior. líquido cefalorraquidiano. lavado broncoalveolar. pericardites e sinovites. Streptococcus pneumoniae. lavado bronquico. líquido ascítico. são isolados os mesmos agentes e diagnosticadas conjuntivites purulentas e otites. Os fluidos biológicos normalmente são estéreis. É destinada ao diagnóstico da tuberculose e das micobacterioses. Nas secreções conjuntivais. Streptococcus pneumoniae e Staphylococcus aureus. podendo também ser isolados bastonetes gram-negativos. Estas infecções são mais comuns na infância e na terceira idade. As principais bactérias isoladas incluem Neisseria spp. os resultados reportados são a presença do crescimento de estreptococos beta-hemolíticos.

..... Aeromonas spp.... ...... .......... ESCROTAL .......... assim como no ambiente......... de impetigo. ERISIPELA .......... ... Os líquidos biológicos destinados a cultura devem ser transportados ao laboratório para sementeira em 2 horas após a colheita. já que os microrganismos são os agentes etiológicos da infecção......... ................ ... CELULITES DIMINUIÇÃO DA SECREÇÃO . ABCESSOS Staphylococcus aureus........ FURÚNCULOS . Clostridium spp... PERINEAL............... a flora normal não interfere com esta colheita de material........... .............. Em secreções purulentas e abscessos a colheita deve ser feita por aspiração com seringa.. O material pode ser proveniente de secreções de pele... cutâneos e esplênicos. Nem sempre é necessário existirem mecanismos de virulência para o microrganismo causar a doença.... ................. Staphylococcus spp..... Propionebacterium spp... furúnculos e punção de abscessos.. impetigo........... Staphylococcus pyogenes........ fragmentos ósseos... Staphylococcus aureus. ABCESSOS Staphylococcus aureus..................... pulmão...................... punção de agulha fina de órgãos e fragmentos de tecidos...... podem causar infecções quando inoculados em tecidos normalmente estéreis ou em mucosas íntegras..... O material de biópsia enviado ao laboratório com mais frequência são os de linfonodos.... ............... FASCIITE Staphylococcus pyogenes.. erisipela e osteomielite.. foliculite.. bolhosa........... Os tecidos obtidos durante procedimento cirúrgico são os melhores espécimes... Tecido Subcutâneo........... AUMENTO DA FORMAÇÃO IMPETIGO . ou infecções sinérgicas por bactérias facultativas e anaeróbias............................. Esterobactérias..... ... secreções de ferida cirúrgica. fasciite. Propionebacterium spp......... inocular até o volume de 8 mL num frasco de hemocultura aeróbio ou anaeróbio e enviar ao laboratório........... fragmentos de tecidos obtidos por laparoscopia............. Permite também obter a sensibilidade do microrganismo isolado aos antimicrobianos.......... de abscessos em geral..................... CUTÂNEOS .. . Normalmente........... Staphylococcus aureus..................... FOLICULITES ......................... VULVOVAGINAL....... celulite. .......... ..................... Mycobacterium spp............ Staphylococcus spp.. A cultura desses espécimes permite diagnosticar as infecções dos tecidos cutâneos e subcutâneos e de órgãos mais profundos.... Abcessos.... soro fisiológico ou lactato de ringer.............. MIOSITES Staphylococcus aureus....................... Staphylococcus pyogenes. Fragmento de Tecidos e Biópsias Microrganismos residentes na pele e nas mucosas humanas. fígado..... Cultura de Secreções.............. tais como abscessos intra-abdominais (incluindo as diverticulites).... furúnculos...................... . Staphylococcus aureus. ferida cirúrgica. Staphylococcus pyogenes.........pequeno de microrganismos na amostra enviada pode levar a um resultado falsonegativo....... Staphylococcus aureus.. abscessos peritonsilares........... ...... Se esse tempo não puder ser respeitado....... Os materiais obtidos dessa forma devem ser enviados em frasco estéril contendo água estéril.......

...... Enterobacter cloacae... estreptococos alfahemolíticos.. ASSOCIADO Staphylococcus aureus e Enterobactérias......... com isolamento de um único agente etiológico. As amostras permanecem estáveis até 2 horas após a colheita ou em geladeira (2ºC . Candida spp... desde que o paciente retenha a urina por um período mínimo de 4 horas... quando houver indicação clínica. após a desinfecção do mesmo...... As urinas submetidas a cultura são provenientes de pacientes com sintomas ou algum factor de risco para o desenvolvimento de infecção urinária.. A urina do paciente em uso de sonda vesical deve ser colhida na válvula lateral do equipamento. INSUFICIÊNCIA Enterobactérias........ Estafilococos Coagulase-Negativa.. Deve-se colher o 2º jacto urinário após higiene da genitália externa... ou crescimento de três microrganismos diferentes.. bactérias com características de crescimento rápido....... Em crianças.. e Staphylococcus saprophyticus.. Bactérias anaeróbias... Proteus mirabilis.......... lactobacilos... Pseudomonas aeruginosas. TRAUMA Staphylococcus spp...... da uretra ou da vagina... que não controlam a micção. Klebsiella pneumoniae.. que deve ser trocado a cada 30 minutos quando não tiver sido possível colher a urina...... como Escherichia coli.. As infecções do aparelho urinário têm frequentemente como agentes etiológicos....... .. Pseudomonas spp...... representando a maioria dos isolamentos em pacientes hospitalizados. As diferentes amostras clínicas são semeadas nos meios de cultura apropriados para isolamento e identificação de fungos. uma colheita inapropriada pode torná-la contaminada com a flora do períneo........ permitindo a escolha do tratamento adequado. VASCULAR ...... As culturas são consideradas positivas quando a contagem de colônias for igual ou superior a 105 UFC. As culturas negativas são identificadas como ausência de crescimento bacteriano....... As prováveis contaminações são definidas como difteróides..... Cultura de Fungos O isolamento e a identificação de fungo em cultura são prova definitiva no diagnóstico de infecções fúngicas...... Cultura de Urina Auxilia o clínico no diagnóstico das infecções urinárias. A urina é um fluido normalmente estéril..8ºC).... Propionebacterium spp. Pseudomonas ssp...... ou na presença de dois microrganismos. ou ainda com contagens inferiores a 105 com o isolamento de um único microrganismo associado a um dado clínico e/ou laboratorial. Streptococcus agalactiae.......... assim como da comunidade..... por conseguinte..........AUMENTO DA FORMAÇÃO OSTEOMIELITES DIMINUIÇÃO DA SECREÇÃO Staphylococcus aureus... fazer a higiene e colocar o saco colector adesivo. A urina do 2º jacto pode ser da primeira micção ou de qualquer amostra urinária... Enterococcus faecalis... Staphylococcus pyogenes. Pamonella spp .

o paciente deve ingerir. administra-se 1. líquidos sinovial.nos 3 dias que antecedem a prova. pelo menos. urina. escovado brônquico (micoses sistémicas). . Muitas vezes. unhas. amniótico ou outros líquidos orgânicos (micoses sistémicas). nos tempos 0.expectoração. de lesões cutâneas.As amostras deverão ser colhidas de maneira asséptica em frasco estéril. é importante salientar que os resultados desta prova. secreções.por via oral. Alguns fungos são parte da flora normal.sangue. Mesmo com todas essas precauções. abdominal.75 g/kg de peso até a dose máxima de 75 g. AUMENTO DA FORMAÇÃO NORMAL INTOLERANTE (tolerância diminuída) DIABETES MELLITUS Inferior a 140 mg/dl intolerante à sobrecarga entre 140 e 200 mg/dl Superior a 200 mg/dl Para garantir a fidelidade dos resultados de um teste de sobrecarga oral à glicose.o paciente não deve realizar medicação que interfira no metabolismo de carbohidratos. se possível sem fumar. podem mostrar-se com vários problemas. biópsia de qualquer órgão ou tecido. . . ocasionalmente. vaginal. pêlos (micoses superficiais e cutâneas). 60 e 120 minutos. o local da lesão e a indicação clínica. Os materiais biológicos requeridos são: . . o paciente deve manter-se em repouso e.secreções: pulmonar.aspirado de lesão. a interpretação deve ser feita sempre com cautela. causar doenças. seguida de colheitas seriadas de sangue. Os resultados serão interpretados de acordo com o tipo de material clínico semeado. líquor. . a curva glicémica consiste na administração de 75 g de glicose . mantendo-se em regime alimentar normal. biópsias de pele (micoses subcutâneas). com o paciente em jejum de 8 a 10 horas. A presença de microrganismos da flora normal ou de infecção bacteriana concomitante pode inibir o crescimento de fungos patogénicos.o paciente deve estar realizar as suas actividades físicas habituais. excepto pela adição da quantidade de carbohidratos indicada no item anterior. fungos oportunistas podem ser apenas contaminantes como os reais causadores da patologia em investigação. para o doseamento de glicose. devem ser tomados os seguintes cuidados: . Em crianças. Do mesmo modo.durante o teste. Curva Glicémica Também conhecida como prova de tolerância oral à glicose (PTOG). 150 g de carbohidratos por dia. Assim. de conjunctivas ou de qualquer outra localização (micoses sistémicas). aspirado brônquico. orotraqueal. .escamas de pele. o médico prescritor deve ser consultado sobre a condição clínica do paciente. lavado brônquico. .a prova deve ser realizada pela manhã. por um médico que conheça a história clínica do paciente. . traqueal. mas podem. para que se possa concluir qual o real valor do isolamento de determinados fungos. . ascítico. conforme a natureza da amostra. em testes realizados em dias diferentes.em solução aquosa a 25% . oral.

de etiologia viral e evolução benigna na maioria dos casos. Proveniente de África e domesticado por acção antropofílica. o vector responsável pela transmissão da febre amarela urbana. As regiões tropical e subtropical são as mais atingidas por esta doença que é causada por um vírus da família Flaviviridae e transmitida pelos mosquitos Aedes aegypti e A. Resultados de glicemia de jejum iguais ou acima de 85 mg/dL ou após sobrecarga maior ou iguais a 140 mg/dL são considerados positivos e com indicação de realização de PTOG. Dados da literatura revelam que o Cyfra 21-1 não é um bom marcador tumoral de carcinoma de pequenas células do pulmão. como pneus e tanques. Os limites de 126 mg/dL para glicemia basal e de 140 mg/dL após 2 horas são considerados normais. Na primeira. aegypti é o mosquito epidemiologicamente mais importante. os tempos de colheita e os critérios diagnósticos são ligeiramente diferentes para mulheres grávidas. também. com características antigénicas diferentes e isolados inicialmente de fontes diferentes: DEN-1. pode ser realizado um teste de rastreio em duas fases. como carcinomas de células escamosas. o quadro clínico pode ser assintomático. adaptou-se muito bem à vida urbana. Na infecção humana. O vírus de dengue é dividido em quatro sorotipos distintos. 60 e de 120 minutos. evoluir de forma . Em grávidas entre a 24ª e a 28ª semana de gravidez. é porém um marcador de sensibilidade e especificidade melhores para outros carcinomas do pulmão. No Brasil e nas Américas. É o fragmento da citoqueratina 19 encontrado no soro. mais de 3 milhões de casos de dengue foram registados no mundo. A primeira epidemia foi relatada em ocorrências simultâneas nos três continentes em 1779/1780.Triagem Gestacional O doseamento de glicose. As fêmeas depositam os ovos em água limpa. A segunda fase aplica-se nos casos em que se enquadrem nos critérios anteriores. O diagnóstico de diabetes gestacional será confirmado se pelo menos um dos limites estabelecidos como normais for ultrapassado. Dengue Conhecida na literatura há cerca de 200 anos. o A. onde as larvas podem proliferar-se a partir de depósitos artificiais de água. picando os indivíduos na parte da manhã e à tarde. DEN-4. Possui hábitos diurnos. faz-se a glicemia em jejum ou a glicemia de 1 hora após a ingestão oral de 50 g de glicose (sem necessidade de jejum prévio). caracteriza-se como doença infecciosa febril aguda. O mosquito. As amostras de sangue são colhidas nos tempos basal . de cor escura com manchas brancas. o Aedes aegypti é. com cerca de 58 mil mortes nesse período. Consultar Glicose. e é realizado a PTOG com 75 g de glicose. Nos últimos 40 anos. adenocarcinomas e carcinomas de células grandes. albopictus. DEN-3. CYFRA 21-1 O Cyfra 21-1 é um marcador tumoral cuja presença caracteriza um mau prognóstico nos carcinomas de células escamosas do pulmão. DEN-2.

000 casos em 1986 e 60. Os meses de maior incidência de dengue no Brasil nos últimos anos. Foram identificados então mais de 33. Sugere-se que esses indivíduos desenvolvam anticorpos contra um dos serotipos que facilitariam a interacção vírus-célula numa nova infecção viral. em São Paulo. mantêm-se detectáveis até 8 meses após o quadro. A transmissão ao homem ocorre por meio da picada de mosquitos hematófagos infectados. com febre. Nos casos positivos. até então o único serotipo encontrado no Brasil. visto que na primeira reinfecção e nas infecções subsequentes aparece uma alta ocorrência de complicações.316 notificações e 8 óbitos. No ano de 1991. Os mecanismos que determinam a apresentação clínica da doença sob a forma clássica ou hemorrágica ainda são desconhecidos. rash cutâneo. 24 de março de 2001) casos de dengue causados pelo serotipo DEN-3 no Rio de Janeiro. cefaléia de grande intensidade. segundo dados do Ministério da Saúde. todos de dengue clássico. as primeiras referências ao Dengue datam de 1916. foram registados os primeiros casos de dengue hemorrágico no estado. ocorrendo em menos de 0. Existe a tendência de pacientes que habitam regiões endémicas. a probabilidade de ocorrência de formas mais graves da doença é maior em indivíduos que apresentam infecção prévia. mantendo-se positivos cerca de 30 a 90 dias e declinando logo após. com alta incidência no início da década. Outra hipótese aceite é a que relaciona as formas graves a uma maior virulência de determinadas cepas virais. como já citado. Além disso. foram relatados nos mídia (O Globo.000 casos em 1987.000 casos. insónia e anorexia ou determinar manifestações hemorrágicas fatais. Abril e Maio. que determinam simultaneamente a presença de anticorpos IgM e IgG. a presença dos anticorpos é de grande importância. apresentarem não a infecção primária. ocorreram vários casos de recrudescimento de DEN-1 no Rio de Janeiro e a introdução da DEN-2. Recentemente. Rio de Janeiro. artralgia. com pico de incidência nos meses de Março.2% dos casos de infeccção primária e em 90% dos casos que apresentam história prévia. Actualmente. utilizam-se testes de ELISA. Portanto. Os anticorpos IgG apresentam-se positivos . Entre as hipóteses fisiopatogénicas da forma hemorrágica da doença. A classificação da infecção como primária ou secundária é pela análise da presença ou ausência de IgM e pela avaliação dos títulos de IgG. Na década de 1990. Entretanto. causada pelo serotipo DEN-1. quando diagnosticados. em que foram registrados 11. ou seja. são necessárias para que a resposta imunológica do indivíduo sensibilizado seja amplifica da pela segunda infecção. No Brasil. uma grande epidemia ocorreu no estado do Rio de Janeiro.clássica. Apresentam-se positivos por volta do terceiro ou quinto dia após o aparecimento da sintomatologia clínica. as mais aceitas são em função da presença de anticorpos anti-virais: duas infecções sequenciais. sendo essa forma clínica denominada dengue hemorrágica. com 1. Não ocorre transmissão de pessoa a pessoa. com intervalo mínimo de 3 anos. e em 1923 em Niterói. a infecção causada por um dos serotipos não confere imunidade aos outros. mas sim a secundária. Nalguns casos. até níveis indetectáveis. em Roraima. mialgia. por diferentes sorotipos. Em 1986. são os cinco primeiros meses do ano. A imunidade é serotipo-específica. a detecção dos anticorpos IgM caracteriza a infecção aguda. a primeira epidemia só foi relatada em 1982.

mantendo-se detectáveis por toda a vida. líquido cerebroespinhal e tecidos. neoplasias primárias ou secundárias (metastáticas). Os níveis séricos elevados encontrados em diferentes condições como anemia megaloblástica e hemolítica.por volta da segunda semana após o início do quadro. Além dos exames laboratoriais específicos. linfoma. leucemias. nos casos clínicos sugestivos da doença que apresentam serologia negativa. choque e hipóxia importantes. hemácias e músculos. Estes ensaios encontram-se restristos. exames complementares definindo trombocitopenia. ou em consequência da fase da doença primária ou secundária em que a colheita foi realizada. em estudos de pesquisa. lesões hepáticas. . É amplamente distribuída em todas as células do organismo. hepatites. Os casos secundários caracterizamse pela presença de altos títulos de IgG. esta seja repetida com intervalo de 1 semana. pela análise por RFLP (restriction fragment length polymorphism) ou pela sequência de nucleotídeos dos produtos de PCR. fígado. insuficiência coronária. enfarte pulmonar. Os seus valores encontram-se elevados em todas as situações em que ocorre grande destruição celular. ainda não disponíveis para a maioria dos laboratórios clínicos. A variação de linhagem e subtipos virais pode ser identificada. De grande utilidade são as aplicações recentes de testes imunocromatográficos. Desidrogenase Láctica É uma enzima intracelular responsável pela oxidação reversa do lactato em piruvato. concentrando-se mais especialmente no miocárdio. Recomenda-se que. Possui cinco formas de isoenzimas. podendo ou não apresentar níveis elevados de IgM. e os subtipos virais determinados por hibridização dos produtos de reação em cadeia de polimerase (PCR) com sondas de oligonucleotídeos tipo-específicas. hemoglobinopatias. devem também ser avaliados. aumento de hematócrito e hipoproteinémia. para afastar a possibilidade de não-detecção por níveis de anticorpos muito baixos. enfarte agudo do miocárdio. reação em cadeia da polimerase (PCR) e hibridização de ácidos nucleicos para o diagnóstico rápido. O RNA viral pode ser detectado em soro. doenças musculares. icterícias obstrutivas e cirrose. no diagnóstico de dengue. insuficiência cardíaca congestiva. rim. sensível e específico.

A hormona antidiurético (ADH). O cortisol circula na corrente sanguínea ligado a uma alfaglobulina chamada transcortina ou CBG (cortisol binding globulin). das proteínas e das gorduras. Apenas uma pequena fracção circula livre e é biologicamente activa. sendo ambas capazes de se ligar ao receptor na célula-alvo e de ativar o ciclo fosfatidil inositol que estimula a libertação do cálcio intracelular e a secreção de aldosterona. A angiotensina II é convertida em angiotensina III. Apenas a fracção livre é biologicamente activa. sendo o principal o sistema renina-angiotensina. da hormona libertadora de corticotrofina (CRH). Outros estímulos para a secreção de aldosterona são aumento do potássio sérico. REGIÕES DA SUPRA-RENAL E PRODUÇÃO HORMONAL CÓRTEX ZONA GLOMERULAR --> Mineralocorticóide ZONA FASCICULAR --> Glicocorticóides ZONA RETICULAR --> Esteróides sexuais MEDULA CATECOLAMINAS --> Epenefrina. com níveis elevados pela manhã. Após sofrer metabolização hepática. A medula secreta catecolaminas. distúrbios psicológicos podem disparar a libertação de ACTH. A aldosterona é o principal mineralocorticóide. Cada supra-renal consiste no córtex (porção mais externa) e na medula (porção mais interna). Em caso de depleção de volume. dependendo da função dos esteróides. é excretada na urina como conjugados do ácido glicurónico. diminuindo a libertação de CRH e de ACTH. É metabolizado principalmente no fígado e seus metabolitos são excretados na urina como 17hidroxicorticosteróides (17-OH esteróides). em resposta ao estímulo de fibras nervosas simpáticas pré-ganglionares. A hormona adrenocorticotrófica (ACTH) é a principal reguladora da produção e secreção de cortisol. A renina actua sobre o angiotensinogénio produzindo angiotensina I. É regulada por vários mecanismos. caindo ao final do dia.Desordens das Supra-renais O par de glândulas supra-renais localiza-se na borda superior dos rins (suprarenais). As hormonas sexuais sofrem metabolização hepática. Febre. As hormonas sexuais circulam ligados a proteínas plasmáticas. por sua vez convertida em angiotensina II pela enzima conversora de angiotensina (ECA). Noraepinefrina. elevação dos estrogénios. stres. Actua como feedback negativo no hipotálamo e na hipófise anterior. pelo hipotálamo. a ocitocina e as catecolaminas podem influenciar o ritmo diurno da ACTH. ocorre libertação de renina das células justa-glomerulares das arteríolas aferentes renais. fascicular e reticular. . A ACTH é secretada pela hipófise anterior em resposta à libertação. Possui um ritmo circadiano. O córtex compõe-se de três zonas: glomerular. O cortisol é o principal glicocorticóide. hipoglicemia. Os androgénios são excretados na urina como 17-cetosteróides (17-KS). glicocorticóides ou esteróides sexuais. principalmente à SHBG (steroid hormone binding globulin). A aldosterona circula ligada a proteínas plasmáticas. Secreta corticosteróides que. redução do volume plasmático e redução do sódio sérico. Dopamina Os glicocorticóides regulam o metabolismo dos carboidratos. são classificados como mineralocorticóides.

obesidade central. a secreção ectópica de ACTH ou de CRH por tumor não-hipofisário. ritmo circadiano. Laboratorialmente. timomas e adenomas brônquicos. apesar da dificuldade de obtenção desse medicamento. Nas mulheres. HIPERCORTISOLISMO DOENÇA DE ADENOMA CRACINOMA ACTH IATROGÉNICO CUSHING SUPRASUPRAECTÓPICO (ADENOMA RENAL RENAL HIPOFISÁRIO) Cortisol Basal Rítmo Circadiano ACTH Cortisol Livre Urinário 17-OH Esteróides 17 KS (N) A (N) A A A A ou N ou N ( ) elevado ( ) muito elevado ( )diminuído (A)ausente . atrazo de crescimento em crianças. anovulação ou hirsutismo. e o diagnóstico etiológico requer o teste de supressão com dexametasona 8 mg. a secreção excessiva de ACTH pela hipófise anterior com consequente hiperplasia do córtex adrenal e aumento na secreção de cortisol (doença de Cushing). podem ocorrer diminuição de libido e/ou ginecomastia. estrias violáceas. cifose. amenorréia. além do doseamento de ACTH. tumores renais. intolerância à glicose. podem ocorrer oligomenorréia. A presença de hipercortisolismo deve ser confirmada pelo teste de supressão com dexametasona 2 mg. O Síndrome de Cushing engloba as diversas causas de hipercortisolismo: a administração exógena de cortisol ou de ACTH. pele fina. Nos homens. osteoporose. teste de supressão nocturna e doseamento do cortisol livre urinário. A causa mais frequente do síndrome de Cushing é a terapia prolongada com glicocorticóide. hipertensão arterial e distúrbios psiquiátricos. Carcinomas adrenais podem secretar também grandes quantidades de androgénios. face em lua. Um terço dos casos do síndrome de Cushing por produção ectópica de ACTH devido a tumores malignos não-hipofisários é causado por carcinoma de pulmão tipo oat cell. Menos de um terço das causas de síndrome de Cushing é de neoplasias adrenais. a hipersecreção autónoma de cortisol por adenoma ou carcinoma de adrenal. Dois terços dos pacientes com síndrome de Cushing endógeno têm doença de Cushing (adenoma hipofisário secretor de ACTH). As manifestações clínicas mais comuns do síndrome de Cushing são: acentuada fraqueza e perda muscular. Outras causas são: tumores de células das ilhotas pancreáticas. fragilidade capilar. a displasia nodular adrenocortical primária (com produção autónoma de glicocorticóide e ACTH em níveis baixos ou normais).Hipercortisolismo Caracterizado pelos elevados níveis de cortisol e pela perda do ritmo circadiano. denominado síndrome de Cushing iatrogénico. O teste do CRH também é utilizado. o diagnóstico inicial é feito com a dosemento do cortisol basal.

O teste de estimulação do cortisol com insulina só deve ser realizado após a constatação de que a adrenal é capaz de responder ao estímulo com ACTH. A forma aguda é rara e a causa mais frequente é a hemorragia adrenal em pacientes com terapia anticoagulante. Outras causas são: septicéemia. com ACTH elevada. Os achados laboratoriais podem não ser muito expressivos. a menos que ocorra o choque. e a causa mais comum é um processo de auto-imunidade. . e a falta de resposta sugere etiologia hipofisária. dores graves na região lombar. A resposta positiva sugere etiologia hipotalámica. especialmente nas cicatrizes e mucosa bucal. perda de peso. é caracterizada por astenia intensa. A discriminação entre insuficiência adrenal hipofisária ou hipotalámica pode ser realizada com o teste do CRH. os valores basais podem ser compatíveis com a normalidade. mialgia e hipotensão. o teste de supressão com dexametasona (2 mg) (Liddle I). outras hormonas podem estar comprometidos. hemoconcentração e uremia. A insuficiência primária pode manifestar-se de forma aguda ou crónica. sarcoma de Kaposi e infiltração por outros patógenios como citomegalovírus. histoplasmose e amiloidose. AVALIAÇÃO LABORATORIAL DO HIPOCORTISOLISMO PRIMÁRIO (Lesão SECUNDÁRIO (Lesão do Adrenal) Hipotálamo ou Hipófise) Cortisol (8HS) N ou Ritmo A A ACTH ( ) elevado ( )diminuído (A)ausente Em muitos casos de Insuficiência supra-renal moderada. Insuficiência Adrenal Caracteriza-se pela diminuição na produção de cortisol. Em caso de hipopituitarismo. com ACTH diminuído. hipercalemia. não ocorrem nem a hiperpigmentação. ou secundária. mas também pode ser devido a um tumor hipofisário. Outras causas são as infecções granulomatosas como tuberculose. Pode ser primária. cirurgia. hipoglicemia. febre.Outros exames complementares são os testes dinamicos: a supressão nocturna pela dexametasona (1 mg). o teste de estimulação pelo CRH. o teste de supressão com dexametasona (8 mg) (Liddle II). nem alteração tão grave de volume e eletrólitos. havendo necessidade da realização do teste de estímulo do cortisol com cortrosina (ACTH). TSH e LH. como GH. A insuficiência adrenal crónica é denominada doença de Addison. uma vez que a aldosterona não está sob controlo primário do ACTH. a insuficiência adrenal prolongada caracteriza-se por hiperpigmentação da pele. Clinicamente. com hiponatremia. astenia. trauma. choque e insuficiência renal. Na insuficiência secundária devido a hiposecreção de ACTH. pernas e abdómen. A insuficiência secundária geralmente resulta do uso prolongado de glicocorticóide como cortisona e prednisolona. enfarte do miocárdio e gravidez. Clinicamente.

O hiperaldosteronismo primário ocorre quando há hipersecreção de aldosterona pela supra-renal. a polidipsia e intolerância à glicose. A perda urinária de iões de hidrogénio pode acarretar alcalose metabólica. Tumores produtores de excesso de androgénios são raros e podem ocorrer em qualquer idade. ocorre hipersecreção de androgénios. fadiga e poliúria nocturna. androstenediona. deidroepiandrosterona (DHEA). à depleção de volume intravascular ou à hiponatremia. Actua nos rins. magnésio e hidrogénio. Na deficiência de 11-hidroxilase. 11hidroxilase. o Carcinoma adrenal. além da virilização. testosterona. o Adenoma adrenal. Se o defeito é completo. nesse caso.Síndrome Adrenogenital Este síndrome engloba um grupo de patologias caracterizadas pelo excesso de corticosteróides adrenais: a Hiperplasia adrenal congénita. Os níveis de potássio encontram-se baixos ou no limite inferior da normalidade e estão associados a fraqueza muscular. A principal manifestação clínica é a hipertensão arterial. 3-beta-hidroxiesteróide desidrogenase e colesterol desmolase. que resulta em virilização. a Hiperplasia adrenal de início tardio. Outros defeitos de sistema enzimático são deficiência de 17-hidroxilase. é importante o doseamento de 11-desoxicortisol. A hiperplasia adrenal congénita engloba inúmeros defeitos dos sistemas enzimáticos que envolvem a síntese do cortisol. Nestes casos. O hiperaldosteronismo secundário ocorre em condições como insuficiência cardíaca ou estenose da artéria renal. O principal exame diagnóstico é o doseamento de 17-OH progesterona. com consequente aumento da renina plasmática e da aldosterona. Outros exames utilizados são sulfato de deidroepiandrosterona (S-DHEA). um potente retentor de sódio. Na maioria dos casos. com hiperplasia da adrenal e aumento de inúmeras hormonas intermediárias. cuja deficiência leva ao aumento de ACTH. apresentam hipertensão. também. Alguns pacientes. hiperplasia bilateral ou carcinoma. Casos atípicos ou heterozigotos necessitam da prova de estímulo com ACTH. resultando em hipernatremia e hipervolemia. Hiperaldosteronismo A aldosterona é secretada em resposta ao ACTH. Pode ocorrer genitália externa ambígua no nascimento. o paciente sofre acentuada perda de sal pela deficiência de aldosterona com hipotensão arterial e insuficiência adrenal pela deficiência de glicorticóides. ocorre hipertensão arterial devido à formação de 11-desoxicorticosterona. algumas vezes. reabsorvendo sódio e água à custa da excreção de potássio. embora a . dependendo do grau da deficiência enzimática. Pode haver urgência no diagnóstico devido aos graves quadros de desidratação e hipotensão em recém-nascidos. O defeito de síntese mais frequente é a deficiência de 21-hidroxilase. Os sinais de virilização podem ocorrer mais tarde. renina e aldosterona. Pode ser causado por adenoma unilateral (síndrome de Conn).

obesidade. com diminuição da libertação de renina por deficiência das células justaglomerulares. O principal sintoma da deficiência de aldosterona é a hipotensão arterial. Deve ser dada atenção especial à possibilidade de outras situações que podem elevar os níveis séricos de cortisol.CBG) podem elevar ou diminuir os níveis de cortisol. alcoolismo. e no síndrome de Cushing. O hipoaldosteronismo idiopático é raro. Detecta a fração de cortisol livre. como stres. Deve ser avaliado em paralelo com o doseamento de creatinina urinária. no qual ajuda no diagnóstico diferencial entre patologia adrenal primária (adenoma ou carcinoma) com valores muito baixos e com o hipercortisolismo ACTH dependente com níveis elevados. para validar a colheita. Defeitos parciais da síntese aparecem na hiperplasia adrenal congénita em virtude da deficiência de 21hidroxilase. Esta condição também é associada à deficiência de prostaglandina indometacina induzida e é agravada pelo uso de heparina. sendo importante no teste de supressão com dexametasona e no diagnóstico de insuficiência adrenal primária (Addison) ou secundária. hipercaliémia e acidose metabólica. levando à diminuição da aldosterona. relacionados a patologias como síndrome nefrótico.maioria dos casos curse com edema e sem hipertensão. sendo esste último o mais frequente e geralmente associado a doença renal crónica. Cortisol O seu doseamento é útil no diagnóstico de hipercortisolismo. no qual o teste de cortirosina (ACTH) geralmente é necessário. A Diabetes é um achado comum nestes pacientes. Os níveis de sódio geralmente estão normais ou baixos. É indicado para o diagnóstico da doença de Addison. Existem duas formas de deficiência isolada de aldosterona: o hipoaldosteronismo idiopático e o hipoaldosteronismo hiporreninémico. Colher entre as 7:00 e as 9:00 horas. em urina de 24 horas. em que se encontra extremamente elevado. cirrose com ascite e insuficiência cardíaca congestiva. ACTH (Hormona Adrenocorticotrófica) Podem ocorrer picos de secreção pós-stres ou pós-alimentação. Convém lembrar que valores normais não descartam nenhuma das patologias citadas. gravidez. Hipoaldosteronismo São raros os defeitos isolados na síntese de aldosterona. . bloqueadores do canal de cálcio ou bloqueadores beta-adrenérgicos. Cortisol Urinário Livre Principal teste de triagem para hipercortisolismo. e o paciente pode apresentar um quadro de bloqueio cardíaco secundário a hipercaliémia ou hipotensão postural secundária a hipovolemia. uso de estrogénios e depressão endógena. Colher entre as 7:00 e as 9:00 horas. Variações nas proteínas séricas (globulina ligada ao cortisol . e a restrição de sódio agrava as manifestações clínicas.

dos testículos. no acompanhamento da hiperplasia congénita da supra-renal e nos tumores virilizantes da supra-renal e ovário. Na mulher. ao contrário do que ocorre com a DHEA. são derivados praticamente da supra-renal. 17-Hidroxiprogesterona (17-OHP) É produzido pelos ovários e supra-renais e sofre variações de acordo com a fase do ciclo menstrual. Útil na avaliação do hiperandrogenismo (hirsutismo. é um androgénio de fraca atividade. Os níveis séricos são significativamente alterados em condições de stres. dois terços dos 17-KS são derivados do córtex da supra-renal. variando com a idade. Androstenediona É um androgénio produzido pelas supra-renais e gonadas. Casos duvidosos podem ser confirmados pelo teste de estimulação com ACTH. Deidroepiandrosterona (DHEA) A deidroepiandrosterona. Sulfato de Deidroepiandrosterona (S-DHEA) O sulfato de deidroepiandrosterona (SDHEA) é o metabolito da DHEA. A hiperresposta do DHEA à estimulação com ACTH é utilizada para o diagnóstico de defeito de síntese da supra-renal. acne). no carcinoma de supra-renal e no diagnóstico e controle terapêutico da hiperplasia congénita da supra-renal. o sulfato de deidroepiandrosterona (S-DHEA). É encontrado em grande quantidade na circulação. Eleva-se no bloqueio da enzima 11-hidroxilase por ser o precursor imediato do cortisol. Isto permite que seja utilizada na avaliação de respostas da supra-renal aos testes dinâmicos de estimulação e supressão. e o seu doseamento pode substituir o doseamento sérico dos 17-cetosteróides urinários. com um pico na fase puberal. no síndrome do ovário poliquístico e na hiperplasia supra-renal.11-Desoxicortisol Sérico (Composto S) Também chamado composto S. É importante na avaliação do hirsutismo e para diagnóstico e acompanhamento da hiperplasia congénita da supra-renal por defeito de síntese da 21-hidroxilase. uma vez que representa vários metabolitos urinários de diferentes precursores. hiperplasia congénita da supra-renal. acne. . como ocorre no hirsutismo. como ocorre no hirsutismo. A sua semi-vida é mais curta do que a do seu principal metabolito. Nos homens. carcinoma de supra-renal e puberdade precoce. no acne. 17-Cetosteróides (17-KS) Utilizado na avaliação do hiperandrogenismo. precursora da síntese de testosterona. Alguns pacientes com hirsutismo e níveis basais normais de 11 desoxicortisol podem evidenciar defeitos parciais de síntese no teste de estimulação com ACTH. Os 17-KS elevam-se nos tumores adrenais e gonodais. A sua utilização está indicada na avaliação do hiperandrogenismo. e um terço. e os seus níveis não sofrem grandes alterações com estimulação fisiológica. A sua utilidade clínica está na avaliação do hiperandrogenismo.

Várias situações podem elevar os seus níveis. Encontra-se diminuída no hiperaldosteronismo primário e no hipoaldosteronismo hipo-reninémico. Úteis no diagnóstico de feocromocitoma. a aldosterona e a renina podem estar elevadas em pacientes normotensos. para avaliar se houve remoção completa do tumor. incluindo cortisol. Devido à secreção intermitente de catecolaminas por alguns tumores. É útil na avaliação da hipertensão e/ou hipotensão arterial. Renina Deve ser colhida após 1 hora de repouso em decúbito dorsal ou após 2 horas em posição ortostática. uma vez que representa um grupo de esteróides secretados pela adrenal. Interferências comuns são o uso de diuréticos. Também empregues na monitorização do tratamento. e no seguimento de portadores de defeito da 21-hidroxilase em tratamento. No hiperaldosteronismo primário. Na síndrome de resistência à ação da aldosterona (pseudo-hipoaldosteronismo). assim como na avaliação da possibilidade de recidivas. obesidade e alcoolismo. Tem um papel importante no diagnóstico de hiperaldosteronismo primário e secundário. ganglioneuroma. Em 20 a 30% dos neuroblastomas. No síndrome de Bartter. O seu doseamento é útil na avaliação da hipertensão e/ou hipotensão arterial.17-Hidroxicorticosteróides (17-OHS) Utilizado no diagnóstico de hipercortisolismo. hipoaldosteronismo e síndrome de Bartter. síndrome de Bartter e pseudo-hipoaldosteronismo. e elevada no hiperaldosteronismo secundário e no síndrome de Bartter. Importante para diagnóstico de hiperaldosteronismo primário e secundário. o teor de sódio na dieta e a postura. No hipoaldosteronismo. Já os níveis de renina mostram-se baixos ou indetectáveis. constatamos elevação de potássio com níveis baixos de aldosterona. ganglioneuroblastoma e gangliomas. a aldosterona encontra-se elevada. Deve ser avaliada em associação com os níveis de potássio e de aldosterona. hipoaldosteronismo. Pode ser colhida por cateterismo das veias renais. com potássio baixo. assim como a postura e o teor de sódio na dieta. encontra-se hipercaliémia com aldosterona em níveis elevados. São interferências comuns o uso de hipotensores e de diuréticos. neuroblastoma. Catecolaminas e Ácido Vanil Mandélico Utilizados na avaliação da hipertensão arterial. de anti-hipertensivos e de estrogénios. várias colheitas devem ser realizadas num curto intervalo de tempo. Renina elevada com aldosterona elevada sugere hiperaldosteronismo secundário (encontrado na hipertensão renovascular). como stres. o doseamento de AVM pode ser normal. . É necessário observar as inúmeras interferências causadas por drogas e pela dieta. 11-desoxicortisol e outros. associados com hipocaliémia. podem ser colhidas amostras por cateterismo venoso. Para localização de tumores. Aldosterona Deve ser colhida após 1 hora de repouso em decúbito dorsal ou após 2 horas em posição ortostática.

hipóxia e hipocaliémia podem aumentar a sensibilidade aos efeitos tóxicos da digoxina. verapamil. banana. cafeína. de inibidores da MAO (monoamino oxidase) e de contrastes radiológicos pode interferir. náuseas e vômitos. mixedema. alcalose. quando calculada em miligramas por quilograma de peso corporal. Devido à sua capacidade de aumentar a força de contracção cardíaca. pode aumentar os níveis séricos por diminuição da clearance da digoxina. Quando diante de níveis séricos abaixo do esperado. aldomete e isoproterenol pode elevar os valores. A digoxina deve ser avaliada até que o efeito terapêutico seja alcançado. vegetais. visão turva e desorientação. As maiores causas de intoxicação digitálica são a depleção de potássio e a diminuição da função renal com a idade. hipomagnesemia. A ingestão de bebidas alcoólicas. anfetaminas. amiodarona. A digoxina é um dos digitálicos mais usada. frutas cítricas. enfarte do miocárdio recente. o diagnóstico clínico de intoxicação digitálica torna-se difícil em pacientes com patologias cardíacas graves. chá. entre outras. A manifestação miocárdica mais importante e comum da intoxicação digitálica é a arritmia cardíaca. espirinolactona. nicotina. banana. são usados no controle de taquicardias supraventriculares e no tratamento da insuficiência cardíaca congestiva. A intoxicação digitálica acontece com frequência. hipercalcémia. Estas doses mais altas refletem-se em concentrações séricas mais altas em crianças. Digoxina Os digitálicos são dos fármacos mais frequentemente prescritos na prática clínica. A ingestão de chocolate. O uso de bebida alcoólica. Por isso. baunilha e anfetaminas pode elevar os valores. levodopa. os pacientes com função renal reduzida apresentam uma semi-vida sérica mais longa. O uso de guanetidinas e o uso crónico de inibidores da ECA (enzima conversora da angiotensina). colhida em frasco especial contendo ácido e após dieta especial. já que o intervalo entre os níveis terapêuticos e tóxicos é muito pequeno. ciclosporina. deve-se avaliar a presença de . O uso de drogas como quinidina. chá. reserpina e bromoergocriptina podem interferir e originar valores reduzidos. O doseamento em crianças é aproximadamente 50% maior do que o usado em adultos. Catecolaminas Urinárias Realizado em amostra de urina de 24 h. teofilina. Os sintomas clínicos mais comuns de subredosagem são anorexia. o doseamento de digoxina sérica é especialmente útil na interpretação de arritmias. café. Doses mais altas são necessárias por causa da maior relação de massa cardíaca com a massa corporal em crianças. Como a digoxina é eliminada principalmente por meio de excreção renal.Ácido Vanil Mandélico (AVM) Realizado em amostra de urina de 24 h. Alterações da função renal. colhida em frasco especial contendo ácido e após dieta especial. diminuindo os seus valores. pois a maioria das manifestações pode ser causada pela doença ou por farmacos. no acompanhamento da estabilidade e no uso adequado do fármaco pelo paciente e ao primeiro sinal de aparecimento de efeito tóxico (como anorexia ou arritmia). Frequentemente. Tem uma semivida de 24 a 48 horas (com uma média de 35 horas). de reserpina.

edema da face e dos membros inferiores. Nas situações de imunossupressão. Pode cursar com infecções agudas ou crónicas. e a colheita é realizada imediatamente antes da próxima dose. e por via endovenosa. neomicina e metoclopramida. Doença de Chagas A tripanossomíase americana ou doença de Chagas é uma parasitose endémica causada pelo Trypanosoma cruzi. Outro dado a ser avaliado é o nível de adesão do paciente ao tratamento. tanto na frequência quanto nas doses prescritas. mas. permanece infectado e passa para uma fase crónica assintomática. O tempo de colheita da amostra é um factor importante na determinação dos níveis séricos de digoxina. anorexia. Isto é seguido por uma diminuição quando a digoxina é levada para o miocárdio e outros tecidos. Depois disso. a interferência da digoxina é menos importante no doseamento de digitoxina. Mais raramente ocorre miocardite. O anticorpo antidigitoxina também apresenta reacção cruzada com digoxina (2% a 4% de reação cruzada). os níveis de digoxina no soro tendem a estabilizar. quando os níveis de digoxina no soro reflectem as concentrações cardíacas usuais. Obtém-se a maior precisão diagnóstica colhendo a amostra de sangue num momento padronizado durante a fase estável. Os métodos serológicos para diagnóstico da doença de Chagas apresentam . para absorção e armazenamento. fenitoína. má absorção. que é caracterizada por febre. As clássicas manifestações crónicas relacionam-se com distúrbios de ritmo e condução cardíaca. Pode evoluir. ou a qualquer momento. transfusional e outras formas menos frequentes. mas pode dar-se por via congénita. aquando da suspeita de intoxicação. A forma aguda geralmente é uma doença febril discreta. que muitas vezes é fatal. antiácidos. quando administrada por via oral. miocardiopatia de chagas. Os níveis séricos elevam-se nitidamente durante a primeira hora depois de uma dose oral. Os anticorpos anti-digoxina usados na maioria dos testes comerciais para doseamento de digoxina apresentam reacção cruzada significativa com digitoxina (2% a 6% de reação cruzada. A transmissão ocorre por vectores hematófagos.doença tiroidiana. linfadenopatias e hepatoesplenomegalia discreta. passando a diminuir muito lentamente durante as 24 a 48 horas seguintes. O problema da reação cruzada é exacerbado pelo facto de que níveis terapêuticos de digitoxina são aproximadamente 10 vezes mais altos do que os da digoxina. tromboembolias. diminuição do fluxo sanguíneo intestinal por arteriosclerose mesentérica e uso de drogas como laxantes. com alguns casos que chegam a 40%) e outros digitálicos. Após a fase aguda. A doença crónica sintomática irá manisfestar-se anos ou mesmo décadas após a fase aguda. Normalmente. cerca de 30 minutos. visto que ambas as drogas podem estar presentes no soro. são necessárias 4 a 6 horas. o paciente. com um quadro mais exuberante. megaesófago e megacólon. o equilíbrio é alcançado num prazo de cerca de 5 dias. pode ocorrer a reactivação do quadro. Não é possível determinar com precisão os níveis de digoxina em pacientes em fase de troca de terapia de digitoxina para terapia com digoxina. especialmente em crianças. como a inoculação involuntária em laboratório. por causa dos níveis terapêuticos mais altos. que podem diminuir a absorção. Normalmente.

alfa-1. também em pH ácido para melhorar a identificação de hemoglobinopatias. A hemoglobina é separada. torna-se necessária a análise clínica da história epidemiológica. achados clínicos e outros exames diagnósticos complementares. É um método importante para investigar a presença das hemoglobinas anormais como a hemoglobina S e C e nas talassemias que podem cursar com aumento da HbA2 e com a presença da HbH. Devem ser realizados no mínimo dois métodos. estão presentes proteínas transportadoras. Na fase aguda. Em condições normais. Electroforese da Hemoglobina A realização da electroforese da hemoglobina permite a identificação das diferentes fracções normais e patológicas da hemoglobina. Nos casos de apenas um método apresentar positividade. inibidores enzimáticos. especialmente com a forma visceral e as formas cutaneo-mucosas da leishmaniose tegumentar. Entre essas. Permite também a quantificação das fracções normais da hemoglobina como A. é recomendável a realização de reacções por diferentes métodos como hemaglutinação. Na fase crónica. Resultados positivos devem ser encontrados nos dois métodos utilizados para confirmar o diagnóstico. de forma complementar. e com outros antigénios em comum. já que outras fracções anómalas podem migrar na mesma posição das hemoglobinas S e C como as HbD e HbE Electroforese das Proteínas O plasma humano contém mais de 500 proteínas identificáveis. . alfa-2. em cada método. o que permite diminuir a possibilidade de resultados falso-positivos. Os níveis de reactividade diferem para cada método e de acordo com a finalidade do diagnóstico. As fracções podem ser quantificadas por densitometria após eluição. A avaliação das concentrações de proteínas séricas e as proporções das diferentes fracções de proteína têm considerável valor no diagnóstico de patologias agudas e crónicas. são utilizados diferentes antigénios e formas do parasita. anticorpos das classes IgM e IgG são detectáveis. Os valores considerados para triagem de dadores de sangue são sempre inferiores aos considerados para o diagnóstico clínico. Entretanto. quando submetida a um campo eléctrico. A electroforese é realizada em pH alcalino e pode ser realizada. beta e gamaglobulinas.sensibilidade e especificidade elevadas. É o teste de triagem mais utilizado para investigação de anomalias das proteínas séricas. anticorpos. de acordo com a sua migração. A2 e Fetal. enzimas. factores da coagulação e proteínas com outras funções. são separadas cinco bandas do soro: albumina. A visualização das diferentes posições é evidenciada por coloração. são encontrados anticorpos da classe IgG. é possível a reacção positiva por reactividade cruzada com as leishmanioses. para que se controlem mutuamente. visto que. Por isso. A electroforese das proteínas no soro é uma técnica simples para separar as proteínas do soro. sendo úteis para o diagnóstico nas fases aguda e crónica da doença. imunofluorescência e enzima imunoensaio. num meio sólido (acetato de celulose). Eventualmente.

Quando alteradas. alfa-1-glicoproteína ácida. aparecendo primeiro no citoplasma dos hepatócitos como um precursor chamado pré-albumina. haptoglobina. Pré-Albumina Sintetizada pelo fígado. é considerada um bom marcador do estado nutricional. o que explica seu aparecimento frequente na electroforese do líquor cefalorraquidiano. normalmente encontradas nas gamapatias benignas ou malignas é o uso diagnóstico mais importante para a electroforese das proteínas. Forma um complexo com o retinol. fosfolipídios e outras lipoproteínas. Por ter uma semi-vida muito curta e ser bastante sensível às variações do aporte alimentar e ao estado funcional hepático. como também na falência renal e durante a gravidez. mas podem poupar as consequências hemodinámicas com a utilização de mecanismos compensatórios. Contudo. Os níveis de pré-albumina estão significativamente diminuídos em diversas patologias hepáticas e aumentados em pacientes que usam esteróides. com frequência não se traduz na electroforese das proteínas séricas. como o transporte de diferentes substâncias e em especial na manutenção da pressão oncótica. A banda de albumina é relativamente homogenea. A deficiência da alfa-1-antitripsina está associada ao . que se liga posteriormente à vitamina A. os pacientes podem apresentar edema moderado. ceruroplasmina. O reconhecimento de paraproteínas. Na rara síndrome de ausência congénita de albumina. as bandas apresentam-se com padrões conhecidos para importantes patologias. Albumina É a proteína mais abundante no plasma.pode ser observada a presença da pré-albumina. como o aumento das globulinas do plasma. O tipo mais comum é chamado albumina A. Possui um papel muito importante em diversas funções do organismo. Nenhuma dessas variantes foi ainda associada a manifestações patológicas. tem como função conhecida o transporte da tiroxina e desempenhar um papel significativo no metabolismo da vitamina A. Informações adicionais podem ser encontradas nos títulos referentes às diferentes proteínas que compõem as bandas identificadas pela electoforese como: albumina. porém as demais são compostas por uma mistura de diferentes proteínas. É sintetizada exclusivamente pelo fígado. como o aumento de colesterol. entre outras. responsável por cerca de 60% da concentração total de proteínas. Foram descritas mais de 20 variantes genéticas de albumina. Alfa-1-Globulinas A alfa-1-antitripsina corresponde a cerca de 90% das proteínas que correm na faixa das alfa-1-globulinas. consegue ultrapassar a barreira hemato-encefálica e pode também ser sintetizada por células do plexo coróide. O problema bioquímico principal nesses pacientes é uma alteração no metabolismo lipídico. que assumem algumas das funções da albumina. alfa-1-antitripsina. Devido à sua baixa concentração no soro. Essas albuminas variantes podem resultar numa faixa de albumina larga na electroforese das proteína séricas ou podem dar origem a duas faixas distintas (bis-albuminémia).

reacções imunes. Os níveis de haptoglobina e de ceruloplasmina podem apresentar-se elevados em numerosas situações que levam à reacção de fase aguda. O hipotiroidismo. que ocorre nas cirroses hepáticas. Alfa-2-Globulinas Incluem a haptoglobina. Níveis elevados de alfa-2-macroglobulina associados à diminuição da albumina acontecem no síndrome nefrótico. na desnutrição. a alfa-2-macroglobulina e a ceruloplasmina. após traumas ou cirurgias e durante a gravidez ou terapia com estrogénios. O aumento dessa banda sugere o aumento policlonal das gamaglobulinas associadas a doenças inflamatórias crónicas. Os níveis de ceruloplasmina aumentam na terapia comestrogénios e encontram-se diminuídos na doença de Wilson. Os níveis de haptoglobina apresentam-se diminuídos nas hepatopatias graves. É uma das proteínas de fase aguda e pode ser encontrada noutros fluidos orgânicos. sémen. A ausência ou a diminuição da banda gama indica imunodeficiências congénitas ou adquiridas. já que a diminuição de um componente é compensada pelos demais mesmo dentro dos valores de referência. Nos 10% restantes. Raramente se encontram alterações nessa banda electroforética.D. como lágrimas. Quase sempre. bile e líquido amniótico. Nesses casos. no síndrome nefrótico e nas enteropatias com perda de proteínas. a alfafetoproteína e outras proteínas. nalgumas infecções bacterianas como as pneumonias por pneumococos e as hepatites crónicas activas. doenças hepáticas ou neoplasias disseminadas.M. A anemia por défice de ferro leva ao aumento da transferrina. na anemia megaloblástica.E e proteína C reactiva encontram-se na área de junção beta-gama. pode aparecer junto com sobreposição ou fusão das bandas beta e gama pelo aumento de IgA. . as nefropatias e alguns casos de diabetes mellitus podem evidenciar-se pelo aumento de colesterol e consequente aumento das betalipoproteínas (LDL). transferrina. Bandas oligoclonais podem eventualmente ser observadas em infecções víricas crónicas. Gamaglobulinas Composta pelas imunoglobulinas. Betaglobulinas Composta pelas beta-lipoproteínas (LDL). Nos carcinomas hepatocelulares. beta-2-microglobulina e antitrombina III. a elevação pode acontecer devido ao aumento da alfafetoproteína. a cirrose biliar. predominantemente pela IgG. poliartrite nodosa e carcinomas. os estados heterozigóticos só podem ser identificados por técnicas imunoenzimáticas que também são utilizadas para confirmação das deficiências homozigóticas. A beta-globulina está elevada nos casos de icterícia obstrutiva e menos frequentemente nalguns casos de hepatite.enfisema pulmonar e à cirrose hepática. Elevações causadas normalmente pelo aumento dos componentes do complemento podem ocorrer na hipertensão maligna. C3 e outros componentes do complemento. As imunoglobulinas A. neoplasias. Os níveis elevam-se nas doenças inflamatórias agudas e crónicas. doença de Cushing. infecções de pele ou respiratórias e na artrite reumatóide. A redução dessa banda é rara. Só é detectável pela electroforese quando homozigótica. estão a alfa-1-glicoproteína ácida. como na hemólise de eritrócitos ou na reabsorção de grandes hematomas e na terapia com estrogénios e corticóides. está elevada nos casos de cirrose hepática. nas situações de aumento da hemoglobina livre.

Podem aparecer faixas normalmente não-visualizadas. convém lembrar que é necessário uma diminuição de pelo menos um terço na concentração da albumina para que seja possível a visualização na electroforese. gamapatias monoclonais secundárias e idiopáticas. Na hepatite. . como a que ocorre no síndrome nefrótico. secretadas por uma proliferação monoclonal de células plasmáticas. alfa-1. menos frequentemente na faixa beta e. linfogranuloma venéreo e sífilis terciária são doenças crónicas que levam ao aumento dessa banda. quase sempre associado à diminuição da albumina. Entretanto. verifica-se um aumento das beta e gamaglobulinas com redução da albumina. sarcoidose. As hepatopatias cursam frequentemente com aumento da banda das gamaglobulinas. na gravidez e durante a terapia de estrogénios. como resultado de um aumento da alfafetoproteína.Tuberculose. Artrite reumatóide. O aumento isolado da banda alfa-1 pode ser observado nas hepatites crónicas. Um grande aumento de proteína C reactiva numa reacção de fase aguda severa pode gerar uma leve faixa na região gama. beta e gamaglobulinas com a elevação da faixa alfa-2 é um padrão de perda seletiva de proteínas. Apenas cerca de 20% dos cirróticos apresentam a fusão completa. Nas cirroses. Alguns Padrões Electroforéticos Típicos A diminuição das bandas da albumina. As bandas monoclonais ocorrem pelo aumento de clones de imunoglobulinas distintas. Consiste num pico alto e relativamente delgado. O pico monoclonal apresenta-se na região gama. Níveis aumentados também são encontrados em linfomas malignos. que pode ou não resultar do aumento total da banda gama. nas reacções de fase aguda acompanhadas de hemólise. e cerca de 3% apresentam a fusão parcial. o padrão mais sugestivo consiste na elevação da gamaglobulina de base ampla. em raros casos. Em contraste com os aumentos policlonais. doença de Hodgkin e leucemia linfocítica crónica. como um pico que pode surgir entre a albumina e a região alfa-1. lúpus eritematoso sistémico e outras colagenoses podem apresentar níveis normais a acentuadamente aumentados. as gamapatias monoclonais produzem um padrão muito específico. na região alfa-2. à medida que as células plasmáticas normais são substituídas pelos clones malignos. juntamente com a fusão da beta e da gamaglobulina. acompanhada de quantidades progressivamente menores das imunoglobulinas policlonais. O aumento predominante da banda alfa-2 pode ser observado em patologias que cursam com vasculites como a artrite reumatóide ou nas doenças por imunocomplexos. dependendo da fase de actividade da doença. homogéneo e fusiforme. A alteração característica das reacções de fase aguda consiste no aumento da alfa-1 e alfa-2-globulinas. O aumento de lisozimas observadas na leucemia monocítica pode produzir uma faixa depois da região de gama. Tipicamente. sem a individualização dos picos da chamada fusão beta-gama. a macroglobulinemia de Waldenström e o mieloma múltiplo exibem um pico homogéneo. que normalmente está associado aos casos de mieloma ou são consequência de patologias como macroglobulinemia de Waldeström.

meningite criptocócica.AVALIAÇÃO LABORATORIAL DA ELECTROFORESE DAS PROTEÍNAS Electroforese da Urina A electroforese de proteínas da urina. beta-beta e gama-gama. bandas oligoclonais de IgG também podem ser encontradas em diferentes situações como pan-encefalite esclerosante subaguda. podem cursar nas fases iniciais com um aumento dos níveis de alfa-2-globulina. métodos específicos de identificação. podem ser realizados para um diagnóstico mais específico. Como as alterações das imunoglobulinas podem ser derivadas de alterações séricas. como a imunofixação. Enolase Neurónio-Específica (NSE) A enolase neurónio-específica (NSE) é uma enzima glicolítica que existe na forma de diversas isoenzimas diméricas: alfa-alfa. linfoma de Burkitt. como a análise de cadeias kappa e lambda. Na presença de lesões traumáticas do SNC. Dessas subunidades. assim como do soro. Os casos duvidosos devem ser confirmados por outras técnicas. toxoplasmose e meningoencefalites víricas e bacterianas. A indicação mais importante da realização da electroforese de proteínas na urina é o reconhecimento de paraproteínas nas gamapatias benignas ou malignas. em pacientes com infecção pelo HIV. é importante a realização concomitante da electroforese do soro e do líquor. Entretanto. A sua maior utilidade está na identificação de bandas oligoclonais presentes em 70 a 90% dos pacientes com esclerose múltipla. as isoenzimas alfa-gama e gama-gama são as enolases neurónio-específica que são encontradas principalmente nos neurónios e nas células neuroendócrinas. especialmente no mieloma múltiplo. encefalite por caxumba. neurossífilis. alfa-beta. . síndrome de Guillain-Barré. carcinomatose meníngia. Na presença de proteína de Bence Jones (cadeias leves). é uma técnica simples para separar as proteínas presentes na urina. Electroforese do Líquor A realização da electroforese do líquido cefalorraquidiano (LCR) pode auxiliar na quantificação da proporção albumina/globulinas.

A PCR é útil em detectar o EBV noutras patologias tais como pneumonia intertiscial. No neuroblastoma. colagenoses. nos quais a PCR se apresenta altamente sensível.É um marcador diagnóstico de relativa especificidade (85%) para carcinoma de pequenas células de pulmão. anticorpos IgM e IgG para antigénios precoces do EBV (EA). o NSE correlaciona-se com o prognóstico. Entretanto. como hepatites víricas agudas. com ausência ou baixa concentração de anticorpos contra EBNA. A infecção crónica por EBV pode ser detectada pela presença do DNA-EBV em sangue periférico por PCR. Em pacientes em tratamento profilático com imunoglobulinas. Já o papel etiológico do EBV noutras patologias como artrites reumáticas. Na fase aguda da mononucleose infecciosa. no qual a linfoproliferação continua activa. A pesquisa de anticorpos específicos para EBV deve ser realizada nos quadros de mononucleose para confirmação do diagnóstico ou nos casos de suspeita clínica que cursa com anticorpos heterófilos negativos. antígénios da capsíde viral (VCA) e antigénios nucleares (EBNA) aparecem em sequência. A comparação de métodos de cultura de células e a amplificação genómica por PCR indica a maior sensibilidade da técnica molecular (PCR ) na detecção de EBV. o diagnóstico serológico pode acarretar problemas relativos a reacções falsopositivas. linfomas (linfoma de Burkitt) e doenças linfoproliferativas em pacientes imunodeprimidos. A análise da avidez de anticorpos IgG contra VCA do EBV também é útil em casos de reactivação ou infecção recente. deve-se ter o cuidado de proceder à avaliação qualitativa e quantitativa em . Pode ser usado para monitorizar os efeitos da terapia e indicar recidivas antes das evidências clínicas. pericardite e miocardites a partir da análise de tecidos ou de líquidos. carcinoma de células das ilhotas pancreáticas e hipernefroma. Entretanto. não sendo diagnosticada pelo métodos tradicionais. mesmo em amostras de saliva. síndrome de seroconversão do HIV-1. Recentemente. com doenças linfoproliferativas. doença de Hodgkin e síndrome de fadiga crónica ainda não está bem definido. indica infecção recente ou em curso. Epstein-Barr Vírus (EBV) O vírus Epstein-Barr (EBV) é um herpesvírus humano conhecido por causar a mononucleose infecciosa e também pela sua provável participação na etiologia de alguns carcinomas (nasofaríngeo). a presença de anticorpos IgM para VCA ou IgM /IgG para EA. foi descrita o síndrome ativo crónica severo. A pesquisa mais utilizada é a de anticorpos IgM contra VCA por enzima imunoensaio. É encontrado também noutras condições malignas como neuroblastoma. A positividade indica infecção aguda. A técnica de PCR usando células mononucleares de sangue periférico pode ser usada para o diagnóstico preciso e precoce da infecção por EBV em pacientes altamente vulneráveis. mas não é útil para o acompanhamento das recidivas. A presença de anticorpos contra VCA e a relação IgG/ IgM inferior a 1 podem auxiliar no diagnóstico de casos dificeis. citomegália e toxoplasmose. A persistência de EA e/ou VCA IgG em títulos altos indica infecção crónica pelo EBV. e também para o diagnóstico diferencial das patologias que podem mimetizar um quadro de mononucleose (mononucleose-like). melanoma.

secreções. policitemias. biópsias de pele (micoses subcutâneas). Em ambos os casos. como marcador nalguns tumores e na monitorização dos níveis terapêuticos de EPOrecombinante. não representa um bom parâmetro para controlo de cura. Noutras micoses. de lesões cutâneas. Portanto. proporciona informação necessária para a escolha da conduta terapêutica.amostras colhidas em diferentes datas. oral. é necessário proceder à realização da cultura para fungos. O exame directo pode fornecer identificação completa ou parcial do fungo (quando apenas o género ou o grupo pode ser identificado). A visualização de estruturas fúngicas em material clínico é um importante instrumento diagnóstico. pode ser produzida noutros órgãos. escovado brônquico (micoses sistémicas). Em certos casos. As amostras deverão ser colhidas em frasco estéril. Os níveis séricos estão diminuídos na policitemia vera. A presença de fungos pode ser detectada por meio de diferentes colorações. tais como: hidróxido de potássio 20%. o agente pode ser identificado pelo exame directo. Níveis elevados podem ser encontrados em condições que cursem com hipóxia. Entretanto. adiaspiromicose. expectoração. como em grandes altitudes. abdominal. rinoesporodiose. secreções: pulmonar. aspirado brônquico. O seu doseamento está indicado na avaliação das anemias. unhas e pêlos (micoses superficiais e cutâneas). visto que os fungos podem permanecer presentes no exame directo por longo tempo. Exame Directo para Fungos O exame microscópico directo de amostras clínicas tem como finalidade detectar a presença de fungos em material colhido de pacientes com suspeita de infecção fúngica. como por exemplo o Paracoccidioides brasiliensis e o Cryptococcus neoformans. O rim é responsável por 90% da síntese da EPO circulante. de conjuntivas ou de qualquer outra localização (micoses . de maneira asséptica. Trata-se de um exame indispensável. além da correlação clínica para a confirmação da relação entre os sintomas e a etiologia vírica. isolado ou acrescido de tinta Parker ou de DMSO (dimetilsulfóxido) e Giemsa. cardiopatias e pneumopatias. na insuficiência renal crónica e na doença de Hodgkin. A escolha da coloração varia conforme o tipo de material a ser analisado e a suspeita clínica. sem no entanto serem viáveis. São exemplos dessa situação a identificação dos agentes etiológicos de algumas micoses. presença de hemoglobinas anormais. aspirado de lesões. traqueal. lavado brônquico. orotraqueal. como ocorre nos casos de neoplasias. Consultar Mononucleose Infecciosa Eritropoietina A eritropoietina (EPO) é um factor regulador na formação dos glóbulos vermelhos do sangue. como pitríase versicolor (Malassezia furfur). lobomicose (Loboa loboi). mesmo após o tratamento. a identificação pelo exame directo é o único exame necessário para o diagnóstico. Os materiais biológicos necessários são: escamas de pele. Em situações anormais. vaginal.

como por exemplo o Enterobius vermicularis. Portanto. prejudicando a conservação. O paciente não deve estar a fazer laxantes ou ter sido submetido a contrastes radiológicos nos 3 dias anteriores à colheita. Exame Parasitológico de Feses A investigação da presença de parasitas nas fezes é realizada pela pesquisa de ovos ou larvas de helmintas. amniótico ou outros líquidos orgânicos (micoses sistémicas). o fungo pode ser parte da flora local. sem no entanto serem viáveis. não tendo significado clínico. Além disso. Se as fezes estiverem liquefeitas. mas é capaz de corar todo o material em negro. permitindo o fácil reconhecimento das leveduras encapsuladas. que permanecem claras. visto que podem permanecer presentes no exame directo por um longo tempo. a quantidade deverá corresponder a 5 colheres plásticas fornecidas com o frasco de colheita. São necessárias fezes frescas colhidas no frasco de plástico. . As fezes deverão ser colhidas originalmente num recipiente limpo e a seguir transferidas para o frasco fornecido pelo laboratório. que utiliza apenas uma pequena amostra de todo o material colhido. quando se encontram cistos ou oocistos nas fezes. urina. Exame Microscópico Directo para Fungos com Tinta-da-China É utilizado para a pesquisa de leveduras do género Cryptococcus em qualquer material clínico. A positividade vai depender de diferentes factores. sendo também o caso da investigação da presença de trofozoitos. o ciclo do parasita.sistémicas). embora não permita garantir que as leveduras sejam viáveis. da intensidade do parasitismo e o exame propriamente dito. algumas parasitoses necessitam de exames especiais para serem identificadas. A sua viabilidade terá que ser avaliada pela confirmação por realização da cultura para fungos. ascítico. qualquer material biológico pode ser analisado para a pesquisa de fungos. com a finalidade de visualizar as leveduras encapsuladas. mesmo após o tratamento. e nas infecções por protozoários. pois a sua presença acelera a fermentação bacteriana. Os resultados devem ser interpretados de acordo com o tipo de material e o local da lesão. líquor. As amostras são coradas com tinta-da-china. a sua sensibilidade só será adequada (95%) se forem solicitados exames de pelo menos três amostras de fezes em dias distintos. A sua presença é indicativa de criptococose. líquido sinovial. As infecções fúngicas podem atingir qualquer órgão ou tecido do corpo humano. e o seu achado é fundamental para confirmação diagnóstica. biópsia de qualquer órgão ou tecido. A tinta-da-china não é capaz de penetrar na cápsula dessas leveduras. Muitas vezes. No caso de fezes sólidas ou pastosas. são alguns dos factores que interferem na possibilidade de o exame se revelar positivo. Portanto. O estadio da infecção. é importante evitar a contaminação pela urina. Portanto. da eliminação intermitente de formas de resistências. pelo menos 10 mL deverão ser fornecidos ao laboratório para análise. Durante a colheita. sangue. um resultado negativo numa única amostra não elimina a possibilidade de uma parasitose. não representam um bom parâmetro para controlo de cura. O exame parasitológico de fezes frescas possui uma excelente especificidade. Entretanto.

Apesar da pequena evolução no conhecimento dos mecanismos de ligação do FR aos auto-antigénios e do seu envolvimento no processo patológico típico da artrite reumatóide (AR). Hymenolepis nana Dietamoeba fragilis Isospora beli Entamoeba Strongyloides histolytica stercolaris Enterobios Trichuris trichiura vermicularis Giardia lamblia Schistosoma mansoni ACHADOS NÃO PATOGÉNICOS Chilomastix mesnillii Endolimax nana Entamoeba coli Iodamoeba butschlii Exame Parasitológico de Feses/ MIF Como estão presentes amostras de fezes de 3 dias diferentes. Factor Reumatóide O termo factor reumatóide (FR) engloba um grupo de auto-anticorpos das classes IgG. em 50 a 60% dos pacientes com doença mista do tecido conjuntivo (DMTC). Manter em local fresco. As fezes deverão ser colocadas num frasco com líquido conservante (MIF). O FR está aumentado também em 75 a 95% dos quadros de síndrome de Sjögren. que começam a decair à medida que o paciente evolui para a remissão clínica. IgM e IgA que tem em comum a capacidade de reagir com diferentes epítopos da porção Fc da molécula da imunoglobulina G humana. principalmente quando se encontram em concentrações elevadas. alguns meses após o início da doença. O FR está presente em cerca de 50-90% dos casos de AR clássicos. deverão ser colhidos aproximadamente 2 ml de cada emissão. No casos de fezes sólidas ou pastosas. É útil na pesquisa de estrutura de resistência de helmintas (ovos e larvas) e protozoários (cistos e oocistos). misturando bem todas as fezes.ACHADOS PATOGÉNICOS MAIS FREQUENTES Ascaris lumbricoides Hymenolepis diminuta Cryptosporidium sp. em 20 a 30% dos casos de . Contra-indicados laxantes e enemas. O paciente não deve ter sido submetido a contrastes radiológicos nos 3 dias anteriores à colheita. Durante a fase activa. o FR IgM pode servir como marcador precoce na AR. mantendo-se positivas em níveis baixos e estáveis e tornando a elevar-se nos períodos de reactivação da doença. tendo-se o cuidado de colocar pequenas porções de fezes de 3 emissões diferentes. pois as fezes devem ficar totalmente cobertas pelo líquido conservante. As amostras de fezes são colhidas durante 3 dias consecutivos ou não (emissões diferentes). em líquido conservante MIF (Merthiolate-Iodo-Formol). Deve-se evitar encher demais o frasco. apoiando-se em dados que demonstram que o risco de desenvolvimento de AR aumenta de forma proporcional ao aumento da concentração de FR em indivíduos normais. correm maior risco de apresentar complicações clínicas e uma menor resposta à terapia. a sensibilidade do exame aumenta. Os pacientes com artrite que cursam com FR positivo. 17% em média apresentam-se negativos nas fases mais precoces da doença. deverá ser considerada como medida uma colher fornecida com o frasco de colheita de cada emissão. e dessa percentagem. Se as fezes estiverem liquefeitas. em 15 a 35% dos casos de lúpus eritematoso sistémico (LES). são encontradas concentrações mais elevadas.

Os ensaios tradicionais para investigação do FR empregavam partículas de látex revestidas por imunoglobulina G humana (prova do látex) ou. na hemaglutinação indirecta. Apenas a fracção livre (cerca de 10%) é biologicamente activa. Fenitoína Trata-se de uma droga anticonvulsivante. pode apresentar positividade para FR. Sabe-se hoje que o FR não é produzido apenas sob condições patológicas. Actua modulando o canal sináptico de sódio e prolongando a inactivação. . Afoiçameto das Hemácias ou Faucização das Hemácias O teste de afoiçamento reproduz in vitro as condições de baixa tensão de oxigénio que levam as hemácias que contêm hemoglobina S a sofrerem falcização. o que reduz a habilidade do neurónio de responder à alta frequência. especialmente os idosos. Essas percentagens de incidência. A identificação e a quantificação da classe do FR que se encontra elevada podem ser realizadas pelo método de ensaio imunoenzimático. o que permite um melhor acompanhamento dos pacientes. Cerca de 90% do fármaco está ligada a proteínas. hemácias de carneiro. e a reacção de Waller. isto é o FR das classes IgG. são utilizadas substâncias redutoras. É metabolizada no fígado. É importante lembrar que o teste é positivo para anemia falciforme. utilizada no tratamento da epilepsia. mais específica. como o metabissulfito de sódio. O efeito fisiológico dessa acção é a redução da transmissão sináptica central. noutros casos de colagenoses e noutras patologias. sendo a maior parte excretada na bilis na forma de metabolitos inactivos. Actualmente. que fornece um resultado numérico em UI/mL. que são reabsorvidos no intestino e excretados na urina. Com a nefelometria. A utilidade clínica dessa individualização e quantificação tem sido cada vez mais explorada. mas em baixa frequência e quantidade.esclerodermia. como nefropatia e crioglobulinemia. É rara a detecção concomitante do FR das três classes noutra patologia que não a artrite reumatóide. Realizadas em conjunto. assim como a ocorrência de falsos positivos. a presença de FR IgA nas manifestações extra-articulares da AR com ausência de FR IgM ou IgG. tanto nas patologias como nos pacientes normais. em vez dos resultados em títulos. revestidas por imunoglobulina de coelho (reacção de Waller-Rose).Rose. variam de acordo com a sensibilidade e a especificidade do método utilizado. ajudando ao controlo de excitabilidade dos neurónios anormal. a predominância na AR de FR IgM. resultantes de diluições fornecidas pelo método anterior (látex). forneciam dados complementares. A prova do látex era considerada mais sensível. O teste pode ser falsamente negativo em baixas concentrações de HbS e em altas concentrações de Hb fetal. como a Hb Bart e a HbC Harlem. de outros estados convulsivos secundários e nalguns casos de intoxicação digitálica e arritmias cardíacas. na presença de traço falcêmico e também para algumas outras variantes anormais da hemoglobina. Por exemplo. IgM e IgA. sendo que o FR IgG e IgA estão geralmente presentes. o método de referência para a pesquisa do FR é a nefelometria. A absorção do fármaco é lenta e por vezes incompleta. podem ser identificadas três classes de auto-anticorpos. Para isso. e uma pequena parcela da população normal.

antidepressivos tricíclicos. Níveis elevados encontrados em pacientes com uso crónico e adequadamente monitorizados. cimetidina. a fenitoína pode interferir na ação de outros fármacos como anticoagulantes orais. Os efeitos tóxicos manifestam-se por sonolência. Níveis baixos são encontrados. a grande variação individual tanto na absorção quanto na velocidade de metabolização do fármaco faz com que esses valores possam variar de paciente para paciente. ciclosporina. frequentemente utilizado no tratamento dos quadros de convulsões tónico-clónicas generalizadas e convulsões parciais simples com sintomas motores. em níveis de 40 mg/mL Recomenda-se que a colheita seja realizada imediatamente antes da dose seguinte e com níveis estáveis (cerca de 7 dias de tratamento). Os valores de pico normalmente aparecem entre 4 a 5 horas após a última dose. Os problemas de absorção são mais frequentes e importantes em crianças. formas de epilepsia focal. Níveis baixos são encontrados frequentemente por não adesão ao tratamento. As drogas que podem interagir. algumas interações medicamentosas também podem levar a concentrações séricas baixas. Apesar das variações individuais. halotano e metronidazol. fenilbutazona. que inibe o metabolismo do fenobarbital. são. A semi-vida é de 20 a 40 horas nos adultos e de cerca de 10 horas nas crianças. cloranfenicol. bem como na ansiedade e na insónia. Fenobarbital É um barbitúrico de acção prolongada. Já a ataxia é observada mais frequentemente em níveis entre de 25 a 30 mg/mL. corticosteróides. ácido valpróico. A monitorização dos níveis séricos é fundamental para se obterem os melhores níveis terapêuticos. e a disartria e a sonolência. disartria e confusão mental. primidona. sulfas. dopamina e cloranfenicol. raramente se observam sinais clínicos abaixo dos valores definidos como terapêuticos. ataxia. a grande variação inter-individual de metabolização faz com que os níveis do fármaco necessários para alcançar os níveis terapêuticos e os momentos de pico sejam extremamente variáveis. é importante para individualizar a posologia de cada paciente. Entretanto. Pode diminuir a concentração sérica ou a eficácia de outras drogas. Porém. caso se suspeite de intoxicação. O nistagmo geralmente apresenta-se com valores acima de 20 mg/mL. Ou seja. geralmente. elevando os níveis séricos de fenitoína. ou a qualquer hora. como já citado. etanol. . Níveis séricos elevados são encontrados com o uso concomitante de ácido valpróico. e nos casos de doses inadequadas. Entretanto. podem ocorrer por interacções medicamentosas ou infecções. nistagmo. amiodarona. especialmente até os primeiros 3 meses de vida. diplopia . evitando-se os efeitos colaterais. nos casos de não-adesão ao tratamento ou de utilização inadequada pelo paciente. sendo aceite como nível terapêutico ideal aquele que não apresente efeitos tóxicos e no qual não ocorram convulsões. sem alteração da posologia. São considerados níveis terapêuticos valores entre 10 a 20 mg/mL. como a carbamazepina.Independentemente de estar nos níveis normais. entre outras. teofilina e contraceptivos orais.

de 50 a 140 horas. e mantém-se por algumas semanas. familiar. Os efeitos colaterais mais frequentes são sonolência. haloperidol e propoxifeno. nistagmo. não-obstrutiva). O uso de fenobarbital acelera a degradação de outros agentes antiepilépticos. teofilina. O doseamento da ferritina é o mais fiel indicador da quantidade de ferro armazenada no organismo. anticoagulantes orais. teofilina. O fenobarbital aumenta o metabolismo da bilirrubina por indução enzimática e pode ser utilizado nos casos de hiperbilirrubinémia congénita (não. o que pode dificultar a sua interpretação. especialmente naquelas envolvidas na síntese de compostos férricos e no metabolismo e na reserva do ferro. em crianças. em pacientes transfundidos e em neoplasias. Em doses elevadas. Entretanto.O fenobarbital é metabolizado pelo fígado e tem uma semi-vida longa. A furosemida. griseofulvin. ciclosporina e contraceptivos orais. pulmão. ataxia e disartria. A sua grande utilidade clínica está no diagnóstico diferencial entre as anemias hipocrómicas e microcíticas por deficiência de ferro de anemias por outras etiologias. levando a um aumento de sua concentração sérica. acelerar a clearance de eliminação do cloranfenicol. com um pico no terceiro dia. anticoagulantes orais. O uso de fenobarbital pode levar ao aumento da fosfatase alcalina. quinidina. a ferritina diminui antes das alterações dos níveis de ferro sérico e das alterações morfológicas da série vermelha. antidepressivos triciclícos. pode provocar o aumento da frequência das convulsões. entre 7 a 17 dias. Os seus níveis podem elevar-se no excesso de ferro. da gama GT e à diminuição da bilirrubina e do cálcio sérico. O pico é atingido entre 6 a 18 horas após a administração. Pode diminuir a concentração sérica ou o efeito da fenilbutazona. beta-bloqueadores. Ferritina A ferritina é a mais importante proteína de reserva do ferro e é encontrada em todas as células. a ferritina elevase em resposta a infecções. . A elevação ocorre nas 24 a 48 horas iniciais. especialmente nas leucemias e linfomas e nos carcinomas de mama. traumatismos e inflamações agudas. A média é de 14 a 21 dias. ou a qualquer hora caso se suspeite de intoxicação. corticóides. fígado. cólon e próstata. Recomenda-se que a colheita seja realizada imediatamente antes da dose seguinte e com níveis estáveis (cerca de 7 dias de tratamento). anti-histamínicos. Cerca de 25% dos pacientes com hepatite crónica têm aumento da ferritina.hemolítica. Elevam-se também nas anemias hemolíticas e megaloblásticas e nas lesões hepáticas. O fenobarbital pode afetar o metabolismo da fenitoína. especialmente as lesões alcoólicas. neurolépticos e contraceptivos orais. o que leva ao risco de doses cumulativas. Nesses casos. A sua actividade é aumentada quando associada ao uso de bebidas alcoólicas. o ácido valpróico e os salicilatos podem inibir o metabolismo do fenobarbital. neurolépticos e antidepressivos tricíclicos. Os pontos de equilíbrio são alcançados nos adultos em 10 a 25 dias e. Cerca de 40 a 50% está ligado à proteína. por fazer parte do grupo de proteínas de fase aguda.

sem alterações nos níveis de ferro sérico. A deficiência de ferro pode ocorrer por diferentes mecanismos: . os níveis de hemoglobina começam a cair. A perda sanguínea constitui a causa mais importante de deficiência de ferro em adultos. corticoesteróides. O restante é armazenado no interior das células reticulares da medula óssea.Por perda excessiva. Finalmente. a distribuição do ferro corporal é feita entre compartimentos: o funcional . . . a hemorragia vaginal é também um factor importante.Por diminuição da ingestão. É ingerido no estado férrico e. com as reservas já depletadas. da hemoglobina. Outra fonte do ferro é a proveniente do processo de degradação da hemoglobina. numa dieta pobre em proteínas animais. A hemoglobina utiliza cerca de 80% do ferro corporal. baço e fígado. mesmo com volume corpuscular médio (VCM) normal. mas com o nível de hemoglobina ainda normal. quase sempre é consequência de perda sanguínea pelo tubo gastrointestinal. a absorção é influenciada por factores redutores gastrointestinais.Por aumento das necessidades. pH gástrico e composição da dieta. Inicialmente ocorre uma depleção das reservas. salicilatos e também o uso de álcool podem causar ou agravar os quadros gastrointestinais. presença de anisocitose. com diminuição do ferro sérico. Essa diminuição das reservas leva ao aumento da absorção intestinal de ferro. . para a sua absorção. enzimas heme e não-heme. Portanto. o de transporte transferrina . do VCM. O uso crónico de medicamentos como antiinflamatórios. Quando as reservas de ferro diminuem ou o nível de eritropoiese aumenta. Por isso.Por diminuição da absorção.Ferro O ferro é absorvido principalmente na parte superior do duodeno e no jejuno. como ocorre na gravidez. Uma vez absorvido. liga-se à transferrina plasmática. algumas alterações podem já ser evidenciadas. da saturação da transferrina e da ferritina. o que pode ser evidenciado pela redução dos níveis de ferritina.hemoglobina. Num segundo momento. A maior parte do ferro corporal é proveniente da dieta. Nos homens e nas mulheres na pós-menopausa. estando directamente relacionada às reservas de ferro e ao nível de eritropoiese. como sangramentos agudos ou crónicos. 60% sob a forma de ferritina e cerca de 40% como hemossiderina. que mantém o ferro no estado ferroso. diminuição da saturação de transferrina e da ferritina e aumento do TIBC (capacidade total de combinação do ferro). instalando-se um quadro clássico de anemia ferropriva. como nos casos de cirurgias ou de patologias que levem a má absorção. quando o ferro é libertado da hemoglobina e retorna à transferrina plasmática. como a presença de hemácias microcíticas no exame do sangue periférico. mioglobina.e o de reserva . Os sinais clínicos da deficiência de ferro resultam de um longo período de desequilíbrio no balanço de ferro. causada por patologias benignas e malignas. . A maior parte do ferro circulante é captada pelos precursores eritróides na medula óssea para formar a hemoglobina. a taxa de absorção de ferro aumenta de forma compensatória. como a presença de ácido ascórbico. Ao contrário de outros elementos. a homeostase do ferro é regulada pelo controlo da absorção.ferritina e hemossiderina. Nas mulheres. precisa estar na forma reduzida (ferroso). na lactação e na fase de rápido crescimento.

A infecção por ancilostomídeos é uma causa frequente de hemorragia. é uma importante proteína na resposta de fase aguda. e. estes indicadores podem estar alterados na presença de neoplasias. Entretanto. processos inflamatórios.Hemossiderose Estrogenioterapia .19º edição -1999. No entanto. A avaliação da capacidade de fixação do ferro (TIBC) aumenta em resposta à diminuição do ião. leva a uma anemia normocrómica e normocítica. Na maior parte dos casos. Além do seu papel na coagulação. A deficiência de ferro por ingestão inadequada quase sempre é subclínica. by Laboratory Methods. na gravidez e no tabagismo.Quando a perda é aguda. uso de anticoncepcionais orais e síndrome nefrótico. A determinação concomitante do ferro sérico e da transferrina permite a avaliação da percentagem de saturação da transferrina. a avaliação dos indicadores como ferro baixo. FERRO SÉRICO DIMINUÍDO Anemia Ferropriva Doenças Crónicas Neoplasias Hipermenoréia Hemorragias FERRO SÉRICO AUMENTADO Anemias Hemolíticas e Megaloblásticas Aplasias Medulares Necrose Hepática Maciça Hemocromatose . alcoolismo. Encontra-se também elevado por influências genéticas. A pesquisa de sangue oculto é um exame importante na investigação dos pacientes com anemia ferropriva e deve ser realizada em amostras múltiplas para impedir a possibilidade de negatividade quando as perdas sanguíneas são intermitentes. pode estar elevado em diferentes patologias.N Adaptado da tabela: Clinical Diagnosis and Management. que é o melhor índice de avaliação do armazenamento do ferro. traumas. TIBC aumentado. Fibrinogénio O fibrinogénio (Factor I) é uma glicoproteína sintetizada no fígado e está envolvida na etapa final da coagulação. quando crónica. infecções. ferritina e saturação de transferrina diminuídas faz o diagnóstico. neoplasias. Portanto. FERRO Deficiência de ferro Infecções Crónicas Neoplasias Menstruação Gravidez Hepatites Nefropatias Talassemia TIBC SATURAÇÃO DA TRANSFERRINA N . pelo esforço contínuo da medula em restaurar os níveis circulantes de hemoglobina. que consiste na sua conversão em fibrina. prejudicando a avaliação. A hemorragia crónica quase sempre esgota as reservas corporais de ferro. a uma anemia microcítica hipocrómica. sob a acção da trombina. como processos inflamatórios e infecciosos agudos. pós-operatório. desnutrição ou doença hepática. pode estar reduzido .Ferroterapia A única anemia microcítica e hipocrómica em que as reservas de ferro estão ausentes é a anemia ferropriva.

na disfibrinogenemia e na afibrinogenemia. A sua avaliação tem um papel importante no diagnóstico diferencial das coagulopatias adquiridas. da tiróide. A fracção não-prostática encontra-se fisiologicamente elevada nas crianças em fase de crescimento e patologicamente aumentada em condições em que existe um hipermetabolismo ósseo.devido à diminuição da produção hepática. Dessa forma. no fígado. em doenças hepáticas graves. Os quadros podem variar entre alterações hemorrágicas. Fosfatase Ácida Prostática A fosfatase ácida de maior importância clínica é a derivada da próstata. nos eritrócitos e nas plaquetas. ou por aumento de consumo. Fosfatase Ácida As maiores concentrações da fosfatase ácida ocorrem na próstata. Níveis alterados podem também ser observados em pacientes com hipertrofia benigna de próstata. sem tempo para reposição adequada. Elevam-se também em doenças metabólicas como doença de Gaucher. na fibrinólise primária e secundária. Os pacientes com carcinoma de próstata confinados dentro da cápsula normalmente apresentam níveis normais da fosfatase ácida sérica. Dada a importância clínica do aumento do nível sérico da fosfatase ácida no diagnóstico e na monitorizaação da resposta ao tratamento e no aparecimento de metástases no carcinoma da próstata. normalmente apresentam níveis normais da fosfatase ácida sérica. nas metástases ósseas como no carcinoma da mama. Devemos lembrar que a fosfatase ácida libertada pelas plaquetas apresenta resposta à inibição semelhante à de origem prostática. tendência a distúrbios trombóticos ou indivíduos assintomáticos. no hiperparatiroidismo. na medula óssea. Certos inibidores podem aumentar a discriminação entre as duas formas. podemos obter valores mais específicos para o acompanhamento dos casos de carcinoma prostático. A disfibrinogenemia adquirida está associada a doenças hepáticas ou renais. Já foram identificadas diversas variantes hereditárias do fibrinogénio (disfibrinogenemia). do pulmão. mais da metade dos pacientes apresenta níveis elevados. Valores elevados são encontrados na doença de Paget e noutras patologias ósseas. Os pacientes com carcinoma da próstata confinados dentro da cápsula. nos mielomas e em situações de grande destruição de eritrócitos e de plaquetas. e a fração não-prostática é resistente ao tartarato. já nos casos . já nos casos com metástases. Pode também apresentar-se diminuído nos casos de fibrinólise primária e secundária e devido ao uso de agentes fibrinolíticos. na coagulação intravascular disseminada. com conversão excessiva do fibrinogénio em fibrina. Consultar Fosfatase Ácida Prostática. como nos quadros de coagulação intravascular disseminada. retenção urinária e após manipulação prostática. A fracção prostática é fortemente inibida pelo tartarato. doença de Niemann-Pick e em leucemias e outras patologias hematológicas. é necessário diferenciar-se especificamente entre aumentos nas concentrações das fosfatases de origem prostática das formas de origem nãoprostática.

podem ser encontradas isoformas patológicas. Nas doenças ósseas. intestinal e placentária -. Hoje sabe-se que a resposta hepática a qualquer tipo de agressão da árvore biliar é sintetizar a fosfatase alcalina principalmente nos canalículos biliares. é considerada um marcador importante para processos obstrutivos hepáticos. Isto acontece devido a uma combinação do aumento de produção associado a uma diminuição da excreção. o maior aumento dos níveis séricos da fosfatase alcalina aparece na doença de Paget (valores de 10 a 25 vezes o normal). codificadas por um mesmo gene. As fracturas ósseas levam a um aumento transitório. Níveis alterados podem ser observados em pacientes com hipertrofia benigna de próstata. apresentam valores . mais da metade dos pacientes apresenta níveis elevados. A fosfatase intestinal só se expressa em indivíduos dos grupos sanguíneos Lewis O e B. trofoblásticas. Na prática clínica. ossos (osteoblastos). a fosfatase alcalina parece estar envolvida no transporte de lípidos no intestino e nos processos de calcificação óssea. Fosfatase Alacalina É uma enzima presente em praticamente todos os tecidos do organismo. placenta. especialmente nas membranas das células dos túbulos renais. Outras isoformas incomuns têm sido descritas em várias neoplasias. Embora até hoje a sua função ainda não esteja bem definida. Elevações menores são observadas quando as lesões são osteolíticas.óssea. Além das isoenzimas conhecidas . durante muito tempo pensou-se que sua elevação nas patologias hepatobiliares resultava da falência de excreção da enzima. nalguns tumores ósseos e no hiperparatiroidismo primário e secundário. a fosfatase alcalina encontrada no soro é resultado da presença de diferentes isoenzimas originadas em diferentes órgãos. Portanto. A elevação tende a ser maior nas obstruções extra-hepáticas (litíase e carcinoma da cabeça de pâncreas) do que nas intra-hepáticas (processos invasivos). a grande utilidade está na investigação de doenças hepatobiliares e nas doenças ósseas que cursam com aumento da actividade osteoblástica. e na osteoporose os valores são normais. Por isso. Outras condições malignas com infiltração hepática como leucemias. mas especialmente adolescentes. linfomas e sarcoma podem cursar também com elevação da fosfatase alcalina. Níveis moderadamente elevados podem ser encontrados na osteomalácia. que ocorre por uma depressão do gene da fosfatase placentária em neoplasias (do ovário. Níveis elevados podem ser também encontrados noutras lesões hepáticas activas e nas infiltrativas com níveis mais moderados de elevação. hepática. retenção urinária de monta e após manipulação prostática. Recém-nascidos e crianças. Valores muito elevados são observados em pacientes com lesões osteoblásticas como as encontradas no carcinoma da próstata com metástases ósseas. trato intestinal e fígado.com metástases. A fosfatase alcalina óssea e a hepática partilham proteínas estruturais. Como é totalmente excretada pela bilis. Isto explica a sua marcada elevação nas patologias biliares. Está aumentada nos carcinomas hepáticos primários e secundários. do pulmão. seminomas e doença de Hodgkin). gastrointestinais. como as encontradas no carcinoma metastático da mama. com predomínio das fracções ósseas e hepáticas. os níveis da fosfatase alcalina são úteis para avaliar a presença de metástases envolvendo fígado e osso. Nas neoplasias. como a carcioplacentária ou Regan.

é importante um equilíbrio entre os processos de reabsorção e formação ósseas. Níveis diminuídos podem ser encontrados no hipotiroidismo. ALGUMAS CAUSAS DE FOFATASE ALCALINA ELEVADA PUBERDADE GRAVIDEZ CRIANÇAS DOENÇA DE PAGET ACROMEGALIA SARCOMA HIPERPARATIROIDISMO OSTEOMALÁCIA MIELOFIBROSE HIPERNEFROMAS LEUCEMIAS MIELOMA ALCOOLISMO CIRROSE CIRROSE BILIAR PRIMÁRIA COLANGITES COLANGITES AUTO-IMUNES COLEDOCOLITÍASE CA DO PÂNCREAS COLECISTITES COLANGITES CA HEPÁTICO METÁSTASES HEPÁTICAS METÁSTASES ÓSSEAS SARCOIDOSE AMILOIDOSE ABCESSOS HEPÁTICOS HEPATITES DROGAS COLESTÁTICAS PANCREATITE Fosfatase Alacalina Óssea Os ossos encontram-se em constante processo metabólico de remodelação. são encontrados níveis extremamente elevados. porém o seu papel na mineralização do esqueleto está confirmada. Recomenda-se portanto que seja avaliada sempre em jejum. Em estados de alteração do metabolismo ósseo. Quando a reabsorção excede a formação. ou seja. que são mediadas pelos osteoclastos. inclui a degradação e reabsorção ósseas. A sua função ainda não é de todo conhecida. Normalmente. e os processos de estruturação e formação óssea mediada pela acção dos osteoblastos .significativamente mais elevados do que os adultos. especialmente no terceiro trimestre. os valores são discretamente mais elevados nos homens do que nas mulheres. devido à elevação da fracção intestinal. podem ser encontrados durante a gravidez. existe uma diminuição dos níveis séricos habitualmente encontrados. A fosfatase alcalina óssea é uma glicoproteína específica encontrada na superfície dos osteoblastos. como consequência do aumento da incidência de osteoporose nessa faixa etária. ou seja. estses processos dissociam-se. perdem o equilíbrio. Este. duas a três vezes os valores de referência. como as lesões da doença de Paget. Na população idosa. e essa diferença desaparece durante e após a menopausa. devido ao crescimento ósseo. Aumento dos níveis séricos podem ser encontrados após uma refeição com alimentos ricos em gordura. do turn-over ósseo. A utilização de marcadores bioquímicos específicos para esses eventos de remodelação fornece dados analíticos em relação à taxa de metabolismo. devido à produção placentária. Níveis elevados. A avaliação da actividade sérica da fosfatase alcalina óssea é um marcador de turnover ósseo que fornece informações úteis da remodelação óssea na osteoporose. na doença de Paget e na monitorização de terapias preventivas e de reposição hormonal ou de outras terapias. A remodelação óssea é necessária para a manutenção da saúde global e da firmeza da trama óssea. especialmente em pacientes do grupo sanguíneo O ou B. Durante a fase de crescimento rápido da adolescência (puberdade). leva a uma perda de osso que pode conduzir a osteoporose ou a doenças do tecido ósseo. na anemia perniciosa. nas hipofosfatémias e no uso de fármacos como contraceptivos orais. A osteoporose é uma doença do metabolismo ósseo caracterizada pela remodelação . Para isso.

A absorção é aumentada na diminuição da ingestão de cálcio. devido a esse mecanismo de compensação. quando aumenta a carga filtrada. porém hipóteses de etiologias envolvendo factores genéticos e víricos têm sido apontadas. alcoolismo. ocorre aumento da reabsorção tubular. O tipo mais comum de osteoporose acontece nas mulheres na menopausa. A restauração dos níveis de estrogénio àqueles compatíveis com a fase pré-menopausa. A doença de Paget tem etiologia ainda desconhecida. Esta remodelação conduz a uma baixa da massa óssea e a uma deterioração da microarquitetura do tecido ósseo. incluindo doenças endócrinas como hipogonadismo. de modo que apenas cerca de 10 a 15% do fósforo filtrado alcança o túbulo distal. à medida que a taxa de filtração glomerular diminui. na acidez do conteúdo intestinal e também pela acção da vitamina D e da hormona de crescimento. hipertiroidismo. doenças do tecido conjuntivo. presente em diferentes tecidos. Quando a taxa de filtração chega a níveis muito baixos. pelve e ossos longos. e o restante. Fósforo O fósforo é um dos constituintes mais abundantes do organismo. imobilização crónica.óssea anormal. que remodela com excesso de reabsorção . doenças gastrointestinais relacionadas com a nutrição e metabolismo mineral. Num adulto normal. na tentativa de restaurar os níveis normais de cálcio e de fósforo. ao contrário. cerca de 20 mL/min. A maior parte do fósforo absorvido é excretada na urina. Participa em diferentes processos metabólicos e está presente como fosfolípido em todas as membranas celulares. como resultado da deficiência de estrogénio produzida pela cessação da função ovariana. com aumento consequente da suscetibilidade para fracturas. . coluna vertebral. com elevadas taxas de actividade de remodelação óssea. previne a perda óssea e consequentemente a osteoporose. mieloma múltiplo. o que estimula as paratiróides a secretar a paratormona (PTH). mantendo a depuração de fósforo constante. Nos casos de lesão renal. levando a uma elevação do fósforo sérico.e várias condições clínicas e terapias que induzem a perda óssea ou a remodelamento ósseo desequilibrado. metástases ósseas. lìpidos e carbohidratos. reduzindo discretamente o nível de cálcio sérico. diminui a reabsorção e aumenta a depuração. É uma desordem óssea focal que produz dor e deformidade. A osteoporose pode também resultar de um pico de ganho de massa óssea inadequado durante a fase de crescimento . através da terapia de reposição hormonal. o fósforo é retido. e podem resultar em fracturas e comprometimento neurológico. nos tecidos moles e ligados a proteínas. filtração e reabsorção renal e da reserva que é armazenada no osso. A sua homeostase depende basicamente do controle da absorção (intestino delgado). É filtrado pelos glomérulos e reabsorvido em grande parte pelo túbulo proximal. Nas situações em que há diminuição da filtração de fósforo. tabagismo e terapia crónica com heparina e corticóides. Cerca de 80 a 90% do fósforo ingerido é absorvido de forma activa no intestino. A ação da PTH no sistema tubular reduz a reabsorção.um desequilíbrio ósseo relacionado à idade. a excreção de fósforo não se mantém mais. e. a maior parte encontra-se no osso. falência renal. As lesões ocorrem principalmente no cránio. hipercortisolismo. a fracção de fósforo reabsorvido pelo sistema tubular diminui. hiperparatiroidismo. Com a evolução da lesão renal. e por conseguinte os níveis séricos normais.

Na curva de fragilidade osmótica. osteomalácia e por outras causas que levem à elevação de cálcio no soro. hiperparatiroidismo primário. Os esferócitos têm fragilidade osmótica aumentada. e tendem a elevar-se nas mulheres após a menopausa. e apresentando um discreto pico em torno da meia-noite. o que os impede de acumular água no seu interior. acidose tubular renal. na acidose tubular renal e no uso de diuréticos. Frutosamina Além da HbA. após episódios de vómitos. hipoparatiroidismo. Níveis diminuídos são encontrados no hipoparatiroidismo e no pseudo-hipoparatiroidismo. falência renal. O aumento do fósforo sérico ocorre pela diminuição da filtração glomerular. acromegalia.Os mecanismos de regulação do cálcio afetam também os níveis de fósforo. hipervitaminose D. aumentando gradualmente até atingir um platô à tarde. Os níveis de fósforo são mais altos nas crianças. após manobras de ressuscitação e cetoacidose diabética. aumento da reabsorção tubular renal e aporte exógeno ou endógeno. Aumentam também com o exercício e na desidratação. embolia pulmonar. se transforma numa cetamina estável. que após a ligação com a glicose. é denominada genericamente frutosamina. alterando a sua capacidade de resistir à lise celular por variações da pressão osmótica do meio onde se encontram. aumentando o seu volume. deficiência de vitamina D. os eritrócitos normais são capazes de resistir à hemólise. Valores séricos diminuídos são encontrados no uso de diuréticos. pois apresentam uma membrana mais escassa do que a membrana de um eritrócito normal. hipovolemia. Níveis urinários aumentados de fósforo podem ser encontrados no hiperparatiroidismo. A percentagem de hemólise é avaliada pela quantidade de hemoglobina livre na solução. sarcoidose. A variação da forma leva a variação da espessura das membranas dos eritrócitos. Alterações nos níveis da hormona paratiroidéia afectam a reabsorção renal do fósforo. Os níveis séricos de fósforo oscilam ao longo do dia: valores mínimos são observados entre as 9 e as 12 horas. Fragilidade Osmótica Quando em meio hipotónico. . os resultados obtidos indicam a média das glicemias nas 2 últimas semanas (1 a 3). pseudo-hipoparatiroidismo. a glicose pode ligar-se a outras proteínas e globulinas por meio de uma glicosilação não-enzimática. sendo os seus valores directamente relacionados: a elevação de um significa a diminuição do outro. mostrando assim menor grau de fragilidade osmótica. septicémia. cirrose. sendo portanto fundamental que a colheita seja realizada em jejum. síndrome de Fanconi. A diminuição ocorre por doenças tubulares e aumento das perdas. São causas de aumento dos níveis de fósforo no soro: desidratação. o que os torna capazes de resistir melhor à hemólise. os eritrócitos são submetidas a concentrações crescentes de cloreto de sódio. Já os reticulócitos têm mais membrana. Os valores séricos diminuem com a ingestão de carbohidratos e aumentam com a ingestão de fósforo. A proteína total. hemodialisados crónicos. de cerca de 30 dias. antiácidos. Devido à sua semi-vida curta. metástases ósseas.

ao consumo de álcool. Nos períodos após enfarte agudo do miocárdio. Infelizmente. estrogénio e contraceptivos orais. Os níveis séricos da GGT são principalmente de origem hepática. Os resultados dos doseamentos de frutosamina devem ser analisados juntamente com os resultados de glicose e da hemoglobina glicosilada. Valores muito elevados são encontrados nos quadros de colestase crónica. não são isoenzimas verdadeiras. esses testes não estão disponíveis para uso clínico. puderam ser identificadas três principais formas de GGT circulantes. pacientes com diabetes mellitus. Os seus valores retornam aos níveis de referência 20 dias após a estabilização da glicemia em níveis adequados. na obesidade e no uso de fármacos como analgésicos. É útil no acompanhamento de casos de pacientes portadores de hemoglobinopatias que interferem no doseamento da hemoglobina glicosilada. Uma. pâncreas e intestino. Gama Glutamil Tanspeptidase (GGT) A gama glutamil transpeptidase ou transferase (GGT) é uma enzima presente nas membranas celulares e nas fracções microssómicas envolvidas no transporte de aminoácidos através da membrana celular. independentemente dos valores da glicemia de jejum. hipertiroidismo. quimioterápios. artrite reumatóide e doença pulmonar obstrutiva crónica frequentemente apresentam valores aumentados de GGT. anticonvulsivantes. e a outra em obstruções das vias biliares. aparece nos soros normais. a GGT pode permanecer alterada por semanas. com mais frequência nos casos de neoplasia hepática. aumentando para 28 dias nas lesões hepáticas ligadas ao álcool. mesmo sem hepatopatia. Os valores são aproximadamente 50% mais elevados nos homens do que nas mulheres. A frutosamina mostrase elevada em todos os casos de diabetes fora de controle metabólico. Não deve ser utilizada como diagnóstico e sim como monitorização do controle da diabetes mellitus. Por mecanismos ainda não muito bem esclarecidos. A sua semi-vida é de 7 a 10 dias. a GGT teve a sua sequência de nucleotídeos identificada. Deste modo. Está presente em ordem decrescente de abundância no túbulo proximal renal. fígado. de alto peso molecular. A terceira tem um baixo peso molecular e ainda não teve a sua função definida.Os valores podem ser alterados em situações de perda ou diminuição da semi-vida das proteínas. e são directamente proporcionais à massa corporal. . Apresenta-se elevada em alcoólatras. Em estudos do gene humano. na obstrução biliar e. A segunda forma tem um peso molecular intermediário e apresenta duas fracções: uma detectável em hepatopatias. que aparentemente. ao fumo e ao nível de actividade física. como na cirrose biliar primária ou na colangite esclerosante e noutras patologias hepáticas e biliares. pois o método ainda não apresenta sensibilidade e especificidade adequadas.

que no final leva à manutenção do pH para níveis adequados.Gasimetria Arterial Para funcionarem normalmente. isto não é verdadeiro. as actividades metabólicas necessitam de um pH mantido em condições ideais. Valores abaixo deste são considerados acidose. o estado do equilíbrio metabólico depende de mecanismos respiratórios com uma troca gasosa adequada e boa oxigenação tecidual e um tamponamento fornecido pelo rins. A concentração do bicarbonato. Portanto. insuficiência respiratória. pneumonia e lesões do SNC.bases em excesso O primeiro parâmetro observado na análise da gasimetria arterial deve ser o pH. paragem cardio-respiratória e uso abusivos da aspirina. pode parecer que o conhecimento isolado da alteração da concentração de bicarbonato ou da concentração de pCO2 conduza. Dor aguda e intensa. Portanto. alcalose metabólica e alcalose respiratória. DPCO. como bicarbonato e pCO2 poderão ser utilizados para diagnosticar se a origem dos distúrbio é metabólica ou respiratória.pH . SITUAÇÃO Acidose metabólica pH <7. e acima alcalose. Apenas após a avaliação desse parâmetro. que são representados pelo exame gasimetria arterial. insuficiência renal. acidose láctica (sépsis por gramnegativos).4 Baixo Baixa . Independentemente dos demais parâmetros. a análise do equilíbrio ácidobase depende da avaliação de um conjunto de diferentes parâmetros.4 Alto Alta Acidose respiratória >7. Os distúrbios ácido-base que podem ocorrer são: acidose metabólica. a um diagnóstico de alteração metabólica e respiratória.pCO2 .pO2 . Os níveis de bicarbonato associados aos mecanismos respiratórios de retenção e eliminação do CO2 mantêm o equilíbrio ácido-base. na busca do equilíbrio. Esses parâmetros são: . Inicialmente. da pCO2 e do pH é interdependente.4 BIRCABONATO Baixo PCO2 Baixa CAUSAS FREQUENTES Cetoacidose diabética. a alteração de um dos parâmetros leva ao movimento compensatório dos demais.4. outras causas de perda de ácido clorídrico e uso abusivo de diuréticos. Este factor depende da manutenção do equilíbrio ácido-base do organismo. Consequentemente. acidose respiratória. respectivamente. hiperventilação.bicarbonato . O valor limite do pH para essa definição é de 7. Vómitos.4 Alto Alta >7. outros. estimulação não pulmonar do centro repirtório e uso de fármacos Acidose respiratória Acidose metabólica <7. o pH determina se o paciente se encontra em acidose ou alcalose. Entretanto. ansiedade.saturação do O2 . visto que um distúrbio primário pode levar a uma alteração secundária compensatória. paralisia dos músculos respitetórios. obtido pela interacção dos mecanismos renais (controle de concentração de bicarbonato) e pulmonares (controle de concentração de CO2).

dois terços da gastrina sérica são representados por uma molécula maior. Importante também é a determinação da percentagem de saturação da hemoglobina pelo O2. Gastrina É uma hormona produzida pelas células G localizadas principalmente no antro e duodeno proximal. Outra causa de hipoxia. ambas têm a mesma intensidade de estimulação da secreção gástrica. anóxia tecidual secundária a estados de hipoperfusão como situações cirúrgicas. entre outras. choque ou insuficiência cardíaca grave. Existem várias formas moleculares de gastrina. permitindo avaliar a gravidade do distúrbio metabólico. de pCO2 e da concentração da hemoglobina. são as situações que levam à retenção do CO2. Na acidose respiratória.Na acidose metabólica. Na alcalose metabólica. Embora a G-17 tenha uma semi-vida mais curta que a G-34. consequente à excessiva secreção de gastrina. o que induz a uma retenção renal de bicarbonato para compensar a equação de equilíbrio. enfarte agudo do miocárdio. A avaliação da pO2 é importante para avaliação do estado de perfusão tecidual. A queda da pO2 leva a acidose metabólica. Além do síndrome de Zollinger-Ellison. Valores baixos de um ou de ambos os parâmetros acima referidos. A sua avaliação é útil no diagnóstico do síndrome de Zollinger-Ellison. na gastrite atrófica e no carcinoma gástrico. O excesso de bases é encontrado nas alcaloses. níveis elevados podem ser detectados também em situações que cursam com acloridria ou hipocloridria. caracterizado por ulceração péptica severa do trato gastrointestinal com hipersecreção ácida gástrica. O teste dinámico com infusão de cálcio ou secretina tem um papel importante no diagnóstico diferencial entre as possíveis etiologias. Já o uso de atropina diminui os seus níveis séricos. existe uma perda de ácido. cloreto de cálcio e insulina podem elevar os níveis de gastrina. são indicação de patologia subjacente. como as lesões pulmonares e a DPCO. A principal forma de gastrina na mucosa antral é um heptadecapeptídeo com 17 resíduos de aminoácidos (G-17) que representa 90% da gastrina produzida nessa região.000 pg/mL associados a hipercloridria são praticamente diagnóstico da presença desse síndrome. a produção excessiva de ácido é tamponada pelo bicarbonato. A ingestão de aminoácidos. Já na circulação. que é consumido nesse processo. . Nestes casos. com 34 aminoácidos (G-34). como nas anemias perniciosas. e o déficite nas acidoses. As principais causas dessa condição são: embolia pulmonar. os níveis não se encontram tão elevados quanto no Síndrome de Zollinger-Ellison. com aumento da concentração do bicarbonato e de pCO2. o aumento da concentração de CO2 leva a uma diminuição do pH. levando a um aumento da frequência respiratória para diminuir a pCO2 e compensar a perda de bicarbonato. drogas como carboneto. septicémia. que significa o excesso ou o déficite de bases. Valores superiores a 1. O excesso de bases representa o cálculo realizado a partir dos valores de pH.

2a. 1c 2a. caracterizada por ausência de sintomas. Esta heterogeneidade também pode ser observada no próprio hospedeiro. em que ocorre um equilíbrio entre a produção e a eliminação de partículas virais. 4c. enquanto um ou mais subtipos podem ser classificados em alguns tipos principais com similaridades em torno de 68%. que são mais eficazmente selecionadas sob condições de pressão selectiva exercida pelo sistema imunológico ou pela intervenção farmacológica . Genotipagem para HIV Recentes avanços nos estudos sobre o HIV-1 orientados. A rápida evolução da doença hepática crónica e cirrose em órgão transplantado é observada para o subtipo 1b. 2b e 3a respondem de forma favorável (50 a 80% de resposta). 2c 3a. 7b 8a. 5. 6. 8.Genotipagem da Hepatite C Os vírus da hepatite C são um grupo de isolados ou linhagens com alto grau de variabilidade. estudos clínicos e monitorização da hepatite C. as quais mostram apenas 92% de similaridade nas regiões que codificam proteínas do envólucro. inclusive. Isolados de determinados subtipos exibem similaridades nucleotídicas em torno de 80% para o genoma completo ou regiões não-estruturais. A genotipagem para HCV é obtida com a utilização de métodos de biologia molecular e de sequenciamento genómico. 4b. 1b. Os seguintes genótipos são caracterizados como principais tipos de HCV: 1. 2b. 9. 3b 4a. Estudos indicam que a infecção pelo HCV genótipo 1b não apresenta resposta eficiente ao tratamento com interferon alfa (10% dos pacientes tratados com resposta favorável). Estes são subdivididos em diferentes subtipos possíveis de serem analisados pela genotipagem para HCV: 1a. 8b 9a 10a 11a Evidências substanciais têm demonstrado a grande importância da tipagem e subtipagem para a clínica. 4. enquanto para os genótipos 1a. 4e 5a 6a 7a. 4d. A associação à elevada taxa de mutação genómica do HIV-1 resulta no desenvolvimento de linhagens virais mutantes. do qual um simples isolado pode abrigar variantes víricas de múltiplas sequências. 10 e11. Tem sido demonstrado que infecções por HCV genótipo 1b evoluem rapidamente para formas crónicas de hepatites. 7. na fase de lactência clínica. para a quantificação da carga viral em plasma e células mononucleares do sangue periférico de pacientes nos diferentes estádios da síndrome de imunodeficiência adquirida (SIDA) têm evidenciado que a infecção pelo HIV-1 é um processo dinámico. 3. 2. Este processo é observado. altos níveis de anticorpos circulantes e níveis baixos ou não-detectados de virémia. principalmente. cirrose e carcinoma hepatocelular. os quais são úteis para definir os genótipos e subtipos para estudos de epidemiologia molecular.

desta forma. L1001. Y115F. com substituição de metionina por valina. K65R. M41L. D67N. L90M. 2'. 147V. estavudina) são os fármacos actualmente aprovadas para o tratamento da SIDA. em baixos níveis. (-)-b-L. variantes resistentes aos anti-retrovirais. V106A. As mutações de resistência são divididas em primárias e secundárias. P236L. Inibidores de protease . O início da infecção está associado a uma população homogenea de HIV que é. K70R. V32I. Análogos aos inibidores nucleosídicos da transcriptase reversa 3'-azido-3'desoxitimidina (AZT. podem inibir a enzima transcriptase reversa por competição pelo substrato ou podem actuar como cadeias finais da reacção de transcrição reversa. M36I. 184V. O significado clínico da resistência aos anti-retrovirais não está ainda totalmente elucidado. As primárias devem ser analisadas em separado. antes do início da terapia. L10FIRV. Estes compostos actuam de modo semelhante. V82AFTS.3'-didesidro-3'-desoxitimidina (d4T. A enzima transcriptase reversa é estudada mais extensamente para a intervenção farmacológica. Inibidores de transcriptase reversa análogos de nucleosídeos . usualmente. didanosina). A71VT. L210W. zidovudina).M461L. porém atribui-se a ocorrência ao decréscimo na eficiência da quimioterapia anti-retroviral. sensível aos anti-retrovirais.prolongada. As alterações nos códons abaixo podem definir resistência total ou parcial às medicações anti-retrovirais. No entanto.T215YF. L74V. Y188CLH. já que são directamente responsáveis pela diminuição acentuada na sensibilidade ao fármaco. Ela é essencial para a replicação do HIV-1. as resistentes aos anti-retrovirais. resulta num decréscimo de cerca de mil vezes na sensibilidade ao 3TC (alto .2'. Mutações no genoma do HIV que conferem resistência aos agentes anti-retrovirais têm sido relatadas para todos os compostos usados no tratamento de pacientes infectados. As formas trifosfato resultantes. V1081. selecionando. inibindo a síntese do cDNA viral.K103N. G73AS. G190AS. Uma única mutação pode resultar em diferentes graus de sensibilidade viral ao quimioterápio. K20MR. V1181. após activação metabólica por fosforilação efectuada por quinases intracelulares. Estas resultam em mutações de aminoácidos nas enzimas.3'didesoxicitidina (ddC. Essas variantes HIV-1 não são reconhecidas pelos mecanismos imunes efectores (anticorpos neutralizantes e/ou linfócitos T citotóxicos) e podem apresentar mutações nos genes codificantes para as enzimas protease ou transcriptase reversa. A mutação na posição 184. K219Q. entre as quais podem estar presentes. Y181CI. N88D. zalcitabina). E44D. Para utilização adequada da genotipagem para HIV-1 é necessária uma avaliação criteriosa dos resultados.3'-didesoxi-3'-tiacitidina (3TC. lamivudina) e 2'. Inibidores de transcriptase reversa não-análogos de nucleosídeos .3'-didesoxinosina (ddI. L24I. 2'. as altas taxas de mutação podem resultar em 106 variantes genéticas. uma vez que a expressão das proteínas virais e a progénie viral dependem da conversão da cadeia simples de RNA em cadeias duplas de DNA e a subsequente integração do cDNA viral ao genoma da célula hospedeira. 154V. M184VI. V77I.

uma vez que vírus altamente resistentes não têm sido isolados de amostras biológicas de indivíduos assintomáticos. a mutação no códon 70 ocorre primeiro. emitido pela hibridização do produto de PCR do HIV-1 com sondas oligonucleotídicas. uma restrição ao seu emprego é polimorfismos muito próximos. entretanto. outras mutações nos códons 41. imobilizadas em fitas de nitrocelulose. Entretanto. mais estável. mas é substituída pela mutação. 67 e novamente 70 desenvolvem-se. enquanto mutações adicionais acumulam-se lenta e progressivamente durante a terapia. Vários métodos laboratoriais têm sido utilizados para a detecção de mutações associados à resistência à zidovudina. Outro método para a análise genotípica consiste no ensaio de hibridização com sondas (LIPA). Com o tratamento prolongado. incluindo técnicas de clivagem por RNAse e sistemas de hibridização RNA/RNA.nível de resistência) e de quatro a oito vezes ao ddI e ao ddC (baixo nível de resistência). A determinação de glicose no sangue é um dos exames mais solicitados aos laboratórios clínicos e tem como finalidade diagnosticar e acompanhar o tratamento . Os segmentos amplificados por PCR são sequenciados directamente utilizando-se sequenciadores fluorescentes automatizados. Isto ocorre apenas com a progressão da doença. que se baseia na detecção de um sinal colorimétrico não-radioactivo. Porém. Outros investigadores têm observado. impedindo a obtenção de resultados. na qual o segmento do genoma do HIV-1. que a resistência do HIV-1 à zidovudina desenvolve-se de forma ordenada: em indivíduos assintomáticos em tratamento com zidovudina. empregando-se pares de primers especificamente definidos para a amplificação de sequências de mutantes ou selvagens em códons de interesse. no códon 215. é amplificado e utilizado numa segunda reacção. conferindo ao HIV maior resistência à zidovudina. Glicose A glicose é essencial para a função do cérebro e dos eritrócitos. Trabalhos desenvolvidos por alguns investigadores têm evidenciado que o desenvolvimento de mutações associadas à resistência viral à zidovudina segue um padrão transitório: a mutação pode ocorrer primeiro em qualquer códon. codificado para transcriptase reversa e protease. que dificultam a hibridização. a maioria dos estudos usa métodos fundamentados na reacção em cadeia da polimerase (PCR). O excesso de glicose é armazenado na forma de glicogénio no fígado e nas células musculares.

.... infecções........... já aqueles com parentes directos diabéticos apresentam risco triplicado..... A outra corresponde a 10% dos casos que.. além do paciente apresentar grande tendência a cetoacidose e coma. Uma nova classificação e novos critérios diagnósticos de diabetes mellitus foram propostos em maio de 2000 pela American Diabetes Association. e endossados pela Organização Mundial de Saúde......... doenças do pâncreas exócrino... .. síndromes genéticos associados e formas imunomediadas incomuns. ..... alimentação desequilibrada............ uma vez que de forma menos frequente......... imunomediada....... Uma................................... A diabetes tipo I apresenta duas formas clínicas... induzido por fármacos.. que facilitam a manifestação da doença em indivíduos geneticamente predispostos.. O termo insulino-dependente também foi abandonado... DIABETES TIPO II ... já que qualquer tipo de diabetes pode....de portadores de algum distúrbio no metabolismo de carbohidratos que levem a situações de hipo. neurológicas.... que pode ser descrito como um grupo de doenças metabólicas de diversas etiologias.... levar à dependência em relação à insulina......... entre outros............ levando a um sedentarismo cada vez maior......... principalmente................... O dado de que metade dos pacientes diabéticos no nosso país vive com hiperglicemia levanos a um quadro desolador............. levando a lesões em múltiplos órgãos........ OUTROS TIPOS ESPECÍFICOS Defeitos genéticos na acção da insulina. por não terem etiologia conhecida.. caracterizado por hiperglicemia... anti-insulina e anti-GAD.... DIABETES GESTACIONAL .. rins e coração... Outro dado importante oriundo desses estudos é que metade dos pacientes que tiveram o diagnóstico de diabetes confirmado desconhecia o facto e que 20% entre os que já conheciam o diagnóstico da doença não faziam nenhum tipo de tratamento........ pode também manifestar-se na idade adulta.............. Um dos problemas mais frequentes é a diabetes mellitus...... ou hiperglicemia... como os anticorpos anti-ilhota...... A classificação etiológica identifica quatro grupos distintos de diabetes DIABETES TIPO I Auto imunidade e idiopática . Estudos multicêntricos confirmam o aumento da prevalência e sugerem que os indivíduos obesos apresentam o dobro de risco de desenvolver a doença........... o termo diabetes infantojuvenil não deve ser utilizado.. que contribui também para o aumento da prevalência da doença... endocrinopatias...... do sistema vascular e do sistema nervoso.... Outro dado importante é o aumento da esperança média de vida na população. representa 90% dos casos e cursa com marcadores imunológicos de destruição das células beta pancreáticas... A prevalência da diabetes mellitus tem vindo a aumentar acentuadamente nos últimos anos.... As causas apontadas para esse aumento são as mudanças de hábitos de vida ocasionados pela acelerada urbanização.......... no qual o risco de morbilidade e de mortalidade aumenta significativamente por complicações vasculares......... Embora seja a principal endocrinopatia diagnosticada na infância e na juventude....... são classificados como idiopáticos... oftalmológicas e infecciosas. renais... obesidade e stres contínuo. glicosúria e outras manifestações clínicas decorrentes do comprometimento.............. defeitos genéticos da células beta............ em especial olhos.

pelo menos. Com isso. Informações adicionais. em duas ocasiões diferentes. não induz a sintomas clínicos significativos. . durante os estágios iniciais. A partir da sexta semana após o parto.glicemia 2 horas após sobrecarga oral (PTGO) de 200 mg/dL.história de macrossomia fetal e abortos de repetição. forte predisposição genética e familiar. nova avaliação deve ser realizada para reclassificação do estado da paciente. Pesquisa Este erro inato é causado por mutações no gene codificante para a enzima glicose6-fosfato desidrogenase (G6PD) que se encontra localizado no cromossomo X. . consultar Curva glicémica. .resultados que indicam tolerancia diminuída à glicose.parentes de 1º grau de diabéticos. Glicose-6-Fosfato Desidrogenase. .A diabetes tipo II caracteriza-se pela resistência periférica à acção da insulina. . a fim de obter o diagnóstico precoce da diabetes.quadro clínico de diabetes associado a uma glicemia casual de 200 mg/dL. . O grupo de intolerantes inclui os indivíduos que se afastam da normalidade (faixa de 110 a 125 mg/dL) mas não apresentam alterações suficientes para serem considerados diabéticos. A avaliação do doseamento de glicose deve ser confirmada. NOVOS CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS DE DIABETES MELLITUS PROVA DE GLICEMIA TOLERÂNCIA ORAL À GLICEMIS DE JEJUM CASUAL GLICOSE (AOS 120 MINUTOS) NORMAL até 109 mg/dl até 139 mg/dl Intolerante à INTOLERANTE intolerante em jejum sobrecarga entre (Tolerancia Diminuída) entre 110 e 125 mg/dl 140 e 200 mg/dl DIABETES MELLITUS Acima de 126 mg/dl > ou = 200 mg/dl Acima de 200 mg/dl. A diabetes gestacional é definidao como uma intolerância à glicose diagnosticada durante a gravidez. . Mesmo a população aparentemente saudável deve ser submetida a exames. Os novos parâmetros diagnósticos para diabetes: .sedentários.pacientes obesos.obesidade abdominal. . o que favorece o tratamento. Casos que devem ser investigados e/ou acompanhados: . que está associada ao aumento da produção de ácidos gordos livres. A maior parte dos pacientes é obeso clássico ou apresenta a chamada obesidade abdominal. Ambos os quadros cursam com a resistência periférica da insulina. e deficiência relativa de insulina.história de diabetes gestacional. . . levando a um maior afluxo hepático e provocando hiperinsulinemia por diminuição da ligação e extração de insulina pelo fígado. que aumenta com a evolução da doença.níveis aumentados de triglicerídeos e diminuídos de HDL colesterol. o paciente permanece sem diagnóstico por muito tempo. A glicemia eleva-se de modo gradual e.glicemia de jejum superior a 126 mg/dL.hipertensão arterial sistémica. .

além das frações livres. sequelas cerebrais ou mesmo óbito. A susceptibilidade à hemólise dos portadores da deficiência pode ser aumentada pela exposição a fármacos com propriedades oxidantes. icterícia neonatal é comum e desenvolve-se em 1 a 4 dias após o nascimento. síndrome de Down e neoplasias do testículo. Outros detectam tanto a molécula inteira quanto a fração beta livre. A molécula de HCG é composta por duas subunidades: alfa e beta. para que ocorra a expressão total da doença o gene não deve ser antagonizado por um cromossoma X normal. Essas moléculas podem apresentar grandes variações estruturais e são reconhecidas de modo diferente por diversos imunoensaios para HCG. Mais de 400 mutações distintas já foram determinadas como responsáveis pela deficiência de G6PD. conhecendo a doença após infecções ou exposição aos medicamentos supracitados. Quando o aparecimento dos sintomas é precoce. Como a deficiência. uma vez que a subunidade alfa é comum a outras hormonas como a LH. A deficiência da glicose-6-fosfato desidrogenase (G6PD) altera directamente a estabilidade das hemácias. doença trofoblástica. o que por sua vez leva a episódios hemolíticos intermitentes e à presença de corpos de Heinz. levando a um bom prognóstico. tornando-as vulneráveis à desnaturação oxidativa da hemoglobina. em situações de agressões víricas ou bacterianas e na presença de distúrbios metabólicos. Alguns ensaios detectam apenas a molécula inteira. . detectam. O rastreamento neonatal é pertinente por se considerar a alta frequência do gene defectivo na população e pela possibilidade de profilaxia de crises hemolíticas causadas por fármacos e pela opção de medidas terapêuticas consensuais. tanto no soro como na urina de mulheres grávidas. que é a hormona biologicamente activa. uma vez que. Portanto. outras moléculas HCG-relacionadas podem estar presentes. analgésicos. isoladamente. antipiréticos. A variação é menos significativa na gravidez normal e pode ser muito expressiva em gestações complicadas como aborto espontâneo. sulfonas. nenhuma das subunidades exerce efeito hormonal. ainda. Pode apresentar-se de forma grave. As manifestações clínicas podem aparecer ao nascimento ou os pacientes podem permanecer assintomáticos por vários anos. Nesses casos. Outros. a proporção de moléculas de HCG fragmentadas ou de fração beta livre pode ser muito maior. Gonodotrofina Coriónica Humana Os ensaios laboratoriais para o diagnóstico da gravidez doseiam a gonadotrofina coriónica humana (HCG). a FSH e o TSH. evoluindo para comprometimento renal. A subunidade beta é a que confere a especificidade.sendo portanto uma doença hereditária ligada ao sexo. Além das subunidades livres. bexiga ou ovário. a manifestação é mais grave nos homens (XY) e num número reduzido de mulheres que apresentam ambos os X alterados.).000 indivíduos no mundo. está ligada ao cromossomo feminino (X). Afecta cerca de 400. Esta é uma das razões para as variações passíveis de serem encontradas entre os diversos métodos para doseamento de HCG. antimaláricos etc. pré-eclâmpsia. A apresentação clínica mais grave é a hemólise intravascular aguda. todas as moléculas HCG-relacionadas. que é uma hormona glicoprotéica produzida pelas células do sinciciotrofoblasto da placenta. com hemoglobinúria e icterícia após quadros infecciosos ou exposição a fármacos com efeitos oxidantes (sulfonamidas.

Mais de 95% dos tumores testiculares originam-se nas células germinativas dos túbulos seminíferos. Apenas 7 a 16% dos seminomas secretam HCG total. que cursam com níveis bem menores. Os principais antigénios eritrocitários e os seus anticorpos correspondentes mais utilizados nas avaliações de imunohematologia de rotina são o sistema ABO e o Rhesus (Rh). e de acordo com as combinações das suas expressões na superfície das células sanguíneas. Os níveis de HCG alcançados numa gestação normal são significativos. sendo 10 vezes mais frequente em pacientes com história de criptorquidismo. alcançando níveis máximos nas 8 a 10 semanas de gestação. plaquetas e o próprio plasma. Geralmente são malignos. já que raramente a HCG é secretada por seminomas puros. feminilização. ginecomastia e diminuição da líbido. a utilização de métodos capazes de detectar o HCG total e as suas frações aumenta a possibilidade diagnóstica. perda de peso. e a realização de doseamentos seriados é importante para elucidar casos de gravidez ectópica. Os não-seminomas mais comuns são os tumores de células embrionárias. já que alguns tumores secretam. Pode ser observada apenas a presença de nódulo indolor. O carcinoma testicular apresenta um pico de incidência em homens entre os 30 e 40 anos. enquanto níveis superiores a 25 mUI/mL são interpretados como positivos. já que os seminomas não a secretam. Esses antigénios são definidos geneticamente. Os valores intermediários entre 5 e 25 mUI/mL são considerados inconclusivos e devem ser confirmados após 2 a 3 dias. Níveis inferiores a 5 mUI/mL podem ser encontrados em mulheres não-grávidas. uma grande quantidade de fracções livres. Gestações múltiplas cursam com níveis mais elevados do que a gestação normal. os valores duplicam a cada 24 horas. os seus níveis começam a diminuir. pois no caso de existir gravidez. Por isso. até alcançarem um platô. disúria. como já citado. Os ensaios capazes de dosear a molécula de beta HCG total e as suas fracções livres são os mais indicados na detecção e na monitorização dessas patologias. o teratoma e o coriocarcinoma. e cerca de 20 a 50% secreta também as suas fracções livres. podendo também ser expressa por outros constituintes sanguíneos como leucócitos. O sistema ABO tem uma característica peculiar. a secreção de HCG é detectável entre 7 a 10 dias após a fertilização e eleva-se. A realização do exame histológico do material de punção testicular é fundamental para diferenciar seminomas de não-seminomas. Detectar HCG elevada sugere a presença de um coriocarcinoma ou tumor de células embrionárias. Após a 12ª semana. A maioria dos indivíduos normais apresenta anticorpos (hemaglutininas potentes) contra os antigénios que não . Os tumores de células germinativas podem ser divididos em seminomas e não-seminomas.O doseamento de beta HCG também é útil como marcador tumoral. Na gravidez normal. Grupo Sanguíneo e Factor RH A denominação grupos sanguíneos não se restringe apenas ao sistema de antigénios encontrados nas hemácias. ou ainda de dor. formam os sistemas que identificam os diferentes grupos sanguíneos. além da molécula total da HCG. especialmente no diagnóstico e no acompanhamento dos tumores trofoblásticos e testiculares. A presença de alfafetoproteína (AFP) elevada indica a presença de um nãoseminoma.

HAP1-1). são indivíduos Rh(+) (85% da população) os que apresentam o antígeno D. permitindo a pesquisa de anticorpos livres no plasma ou no soro. ainda mais raramente. Quando positivo. imunossupressão. Esses casos podem ser encontrados em subgrupos mais fracos.possuem. A variante Du é avaliada em todos os casos negativos. no qual o grupo heme da hemoglobina é degradado em ferro e em bilirrubina. Para simplificar a compreensão. presença de auto-anticorpos frios. três fenótipos diferentes (HAP1. consideremos que. alterações dos antigénios em patologias graves como a depressão antigénica observada em leucemias e noutras patologias. para maior segurança da classificação do grupo sanguíneo. pelo menos. na electroforese das proteínas. em que são utilizados soros padrões que permitem identificar a presença de um determinado antigénio na superfície das hemácias. . para classificar os diferentes grupos. associado aos carcinomas do cólon e gástrico. conservando o ferro e prevenindo a possível nefrotoxidade causada pela hemoglobina durante a filtração glomerular. Portanto. apenas se utiliza o soro anti-D para classificação dos grupos Rh positivos. especialmente neoplasias. com fenótipos raros. Portanto. A sua função é ligar-se à hemoglobina livre. HAP2-1. que terminou por não ser utilizada na rotina. O complexo formado pela haptoglobina e pela hemoglobina livre é removido pelo sistema reticuloendotelial. Encontra-se também o antigénio B adquirido. por baixa actividade do antigénio (aglutinina). o indivíduo será tratado como Rh(+). Haptoglobina É uma glicoproteína produzida pelo fígado. e Rh(-) (15% da população) os que não apresentam o antígeno D. Uma outra forma é chamada prova reversa (confirmatória). e é baseado na sua teoria de hereditariedade dos antigénios Rh. Nalgumas situações. podendo ser identificados. didáticamente. Posteriormente. na qual se utilizam células com antigénios conhecidos. libertada pela destruição intravascular das células vermelhas. negativos e fracamente positivos (variante Du). podemos realizar a chamada prova directa. Os grupos A e B apresentam subgrupos de pouca importância clínica em relação às transfusões. é possível encontrarmos discordância entre as duas técnicas e/ou dificuldades na classificação. É importante a realização das duas provas. do ponto de vista prático. Grupo ABO O A B AB Antigénios presentes H A B AB Anticorpos naturais anti-A e anti-B anti-B anti-A % População branca 45 40 11 4 % População negra 49 27 20 4 A explicação da expressão do factor Rh é complexa e envolve a manifestação dos diferentes antigénios em grupos de três. O sistema Rh foi assim denominado por Wiener logo no início de sua descoberta de diferentes antigénios eritrocitários D-ce-C-E. que migra na região alfa-2-globulina. Entre as diferentes causas de discordância na classificação ABO podemos citar os idosos e recém-nascidos. e é nessa singularidade que os mecanismos de identificação do grupo ABO se baseiam. outros autores propuseram a denominação sistema DCE. anticorpos ABO adquiridos passivamente ou.

eritropoiese ineficaz associada a destruição medular de células vermelhas. em torno de 5 g de hemoglobina por dia. anemia megaloblástica. e o seu doseamento seriado pode ser um melhor indicador para o acompanhamento do nível de hemólise do que a avaliação isolada da hemoglobina. reacções transfusionais. o colesterol é reutilizado em processos metabólicos ou excretado pela bilis. como em hemoglobinopatias. No fígado. Nas situações de hemólise severa aguda. pode ser consumida em estados de hemólise acelerada. captando colesterol não-esterificado dos tecidos periféricos pela acção enzimática da LCAT (lecitinacolesterol-acil-transferase) e formando as HDL maduras. nas situações de aumento da hemoglobina livre pela hemólise aumentada de eritrócitos. queimaduras extensas. e terapia com estrogénios e corticóides. a presença conjunta de processos inflamatórios e de hemólise pode dificultar o diagnóstico em análises isoladas. Para facilitar o diagnóstico diferencial.Em estados de acelerada hemólise intravascular. A hemoglobina livre pode ligar-se. coagulação intravascular disseminada. Já nos casos de hemólise crónica. . Uma vez filtrada. em que. Assim como a haptoglobina. que por sua vez se liga ao heme. onde o ferro é incorporado à ferritina e o heme segue a via metabólica das bilirrubinas. dependendo do fenótipo. as VLDL. Apresentam-se diminuídos nas hepatopatias graves. a haptoglobina começa a diminuir. HDL-Colesterol O HDL-colesterol (colesterol contido nas HDL) é inversamente proporcional ao risco de desenvolvimento de doenças coronárias. podem diminuir os níveis séricos por perda urinária (geralmente fenótipo HAP1-1). reabsorção de grandes hematomas. O rim possui capacidade limitada de filtração. dependendo do fenótipo. transportando-o para o fígado. além do acompanhamento seriado. Os níveis de haptoglobina podem estar elevados em numerosas situações que levam à reacção de fase aguda como no síndrome nefrótico. a haptoglobina pode ser totalmente consumida. levando à formação de hemossiderina. também a uma outra proteína. a hemoglobina livre começa a aparecer na urina. a hemoglobina livre é degradada pelas células epiteliais tubulares. que irão levar o colesterol até ao fígado de forma directa ou transferindo-o para outras lipoproteínas. síndrome nefrótico em que. A mesma elevação pode ocorrer no uso de corticóides. enquanto níveis séricos abaixo de 40 mg/dL relacionam-se a risco mais elevado de desenvolvimento de doença coronária. a hemopexina. no qual o HDL está envolvido. como os que podem ser vistos em hemoglobinopatias e na hemólise causada por válvulas cardíacas mecânicas. necessitando de cerca de 1 semana para retornar aos níveis normais. Níveis superiores a 60 mg/dL são associados a um efeito protector. devido ao facto de estar a ser utilizada em maior velocidade do que a da reposição hepática. podem aumentar de forma a compensar a perda de outras proteínas. Quando ultrapassa esse nível. Por ser uma proteína de fase aguda. Esta capacidade protectora parece estar relacionada com o mecanismo de transporte reverso do colesterol. o que leva ao aparecimento de dímeros de hemoglobina livre que serão filtrados pelos rins. recomenda-se a avaliação de outras proteínas de fase aguda. os níveis séricos de haptoglobina decrescem mais lentamente.

ocorre um declínio exponencial na taxa de aquisição. Recentes achados em gastrites crónicas e infecção por Helicobacter pylori em países desenvolvidos sugerem que: . Nas hepatopatias. obesidade e diversos fármacos. A associação da úlcera gástrica com o carcinoma gástrico. os níveis séricos do HDLcolesterol podem encontrar-se diminuídos.Os valores séricos variam de acordo com a idade e o sexo. determinando a retoma do tratamento. embora a maioria não tenha nenhum sintoma. Consultar Perfil Lipídico Helicobacter pylori Em 1994. Em paralelo. Existe uma excelente correlação entre uma apresentação clínica clássica de . posteriormente. São constatadas gastrites em praticamente todos os humanos infectados. como sedentarismo. tabagismo. diabetes. O Helicobacter pylori está presente em quase 100% dos pacientes adultos com úlcera duodenal e em aproximadamente 80% dos pacientes com úlcera gástrica. Nos EUA e noutros países desenvolvidos. uma conferência de consenso declarou que a úlcera é uma doença infecciosa e recomendou que o tratamento dos sintomas com antiácidos deveria ser alterado para a erradiação antibiótica da infecção. mas muito mais baixas entre os nascidos depois.Risco e taxa de aquisição são mais altos na infância. afectando. padrões de higiene e a melhoria socioeconómica crescente da população reduziram a incidência de infecção. suspeitada há muito tempo. . A identificação do Helicobacter pylori pela coloração de Gram e a detecção de anticorpos anti-H. as taxas de úlcera péptica e de carcinoma gástrico baixaram. A úlcera péptica é uma das doenças mais comuns. . 1 em 10 desenvolve a úlcera. pylori por hemaglutinação ou fixação de complemento têm sensibilidade relativamente alta e especificidade como a do teste de biópsia/urease. Algumas situações podem contribuir para a diminuição dos níveis séricos de HDL-colesterol. 50% da população do mundo. mas são bastante raras (incidência anual de 0. onde a maioria das crianças é infectada aos 10 anos de idade. Para cada redução de 5 mg/dL do HDL-colesterol abaixo da média. mas as taxas de recaída atingem 95% dos casos em 2 anos.A taxa e o risco de infecção pelo Helicobacter pylori são altos em nascidos no princípio do século XX. . aproximadamente. as taxas de carcinoma gástrico são muito altas. o risco de doença coronária aumenta em 25%. O desenvolvimento de adenocarcinoma gástrico é três a doze vezes mais provável em indivíduos infectados pelo Helicobacter pylori. Os antagonistas H2 receptores de histamina diminuem a secreção ácida a curto prazo. O exercício e o uso moderado de flavonóides (contidos no vinho tinto) têm sido apontados como factores que ajudariam a elevar os níveis séricos do HDLcolesterol. Todas as espécies de Helicobacter causam algum grau de inflamação persistente no estômago dos mamíferos. factores genéticos. está agora a ser confirmada. Em países em desenvolvimento. .Este declínio deve-se à diminuição na taxa e no risco de aquisição de gastrites por Helicobacter pylori em particular na infância.Novas infecções acontecem na maior idade.Gastrites por Helicobacter pylori são adquiridas na infância e na adolescência (idade inferior a 20 anos) em mais de 50% dos casos.4% em média).

A investigação do antigénio Helicobacter pylori é um método não-invasivo para a identificação das bactérias em amostras. Deve-se evitar a colheita de sangue na região inguinal. Esta operação também pode ser realizada utilizando-se uma primeira anti-sépsia com álcool a 70%. Para a colheita. Resultados positivos justificam uma tentativa empírica de curta terapia com antimicrobianos em gastrites de origem desconhecida. Puncionar a veia e colher o número de amostras no intervalo de tempo indicado. surgiram testes imunoenzimáticos para a detecção de antigénios específicos de Helicobacter pylori. ideal de 3). posteriormente. deve-se fazer anti-sépsia da pele. O número de amostras e o intervalo entre as colheitas dependem do quadro clínico investigado. intermitente ou contínua. recomenda-se a colheita em intervalos menores e antes ou imediatamente após o início do pico febril. e esperar a acção do anti-séptico durante 2 minutos. ela invade a corrente circulatória ou os vasos linfáticos. podendo levar à septicémia e ao choque. com uma precisão diagnóstica de 95%. Este ensaio pode simplificar o diagnóstico preciso da infecção por Helicobacter pylori. . A PCR é uma técnica altamente sensível e rápida de identificação de Helicobacter pylori em espécimes clínicos. Pode ser esperada uma queda significativa das concentrações de anticorpos IgG anti-H. Recentemente. Pacientes assintomáticos e sem tratamento continuam com seropositividade para IgG. é importante a colheita de mais de uma amostra (mínimo de 2. a presença de Helicobacter pylori no estômago e a serologia alterada.9%) e especificidade (96. Para o diagnóstico. Já nas intermitentes. que é uma das mais sérias complicações das doenças infecciosas. utilizar álcool iodado. recomenda-se a colheita de 3 amostras com intervalo de 1 a 2 horas. pylori está associada à redução significativa do retorno de úlcera duodenal. Hemocultura Quando uma bactéria vence as barreiras normais do hospedeiro e das células do sistema reticuloendotelial. A sensibilidade e a especificidade são de 90%. Combinações de antigénios diferentes melhoram a sensibilidade sem perda de especificidade. A erradiação de H. e o valor preditivo de um resultado negativo para anticorpos anti-Helicobacter pylori por enzima imunoensaio (EIA) é elevado na infecção recente. Nas bacteriémias agudas e/ou contínuas. com álcool a 70%. pylori mesmo após a resolução histológica. podendo rapidamente disseminar-se e causar bacteriémia (presença de bactérias no sangue). A(s) bactéria(as) responsável(is) pode(m) ser identificada(s) pela realização da cultura do sangue (hemocultura) e é (são) útil (eis) no diagnóstico etiológico e na escolha da terapia. antes da administração de antimicrobianos. A bacteriémia pode ocorrer de forma transitória. O teste tem altas sensibilidade (93.3%). A sua avaliação é útil na diferenciação entre gastrites por Helicobacter pylori e linfoma gástrico. mostrando a presença de H. excluindo-se uma população mais velha. pylori depois de terapia antibacteriana adequada. 2 vezes. Além disso.gastrites. os seus produtos metabólicos interagem com os mecanismos de resposta inflamatória.

O anticoagulante utilizado no meio de cultura (SPS) inactiva o sistema do complemento. A presença de crescimento bacteriano no sangue do paciente indica bacteriémia e/ou septicémia. os patogénios mais encontrados são Staphylococcus aureus... que irá modificar o sensor existente no fundo do frasco de cultura. ocorre consumo de oxigénio e.O material biológico utilizado pode ser sangue arterial ou venoso. Bartonella spp. o volume colhido é um dos mais importantes parâmetros na detecção de bactérias na corrente sanguínea. Legionella spp. tais como Brucella spp. os agentes mais frequentemente isolados correspondem aos Estreptococcus spp. O sangue venoso do paciente é inoculado num frasco especial. . qualquer volume do espécime pode ser utilizado. Nas infecções hospitalares. que contém os nutrientes necessários ao crescimento adequado dos fungos. No fundo de cada frasco existe um fluorocromo que produz uma fluorescência que é proporcional ao decréscimo do oxigénio na amostra. Klebsiella pneumoniae. Nesses métodos. Pseudomonas aeruginosa. Propionebacterium acne e grupo Corynebacterium. e Gardnerella vaginalis. aspirado de medula óssea ou de qualquer outro líquido biológico. Podem ser colhidos também líquidos de cavidades fechadas para cultura de anaeróbios. como por exemplo o estafilococos coagulase-negativos numa única amostra. Colher os seguintes volumes nas diferentes faixas etárias: .0 mL por cada ano de idade. Escherichia coli.crianças de 1 a 6 anos: 1. e estafilococos coagulase-negativos. proporcionando a emissão de fluorescência. Esse sensor é monitorizado por equipamento automatizado. alfa-hemolíticos ou mesmo beta-hemoliticos. As bactérias com exigencias especiais. A rapidez na identificação etiológica do agente bacteriano é essencial para a decisão precoce e adequada do tratamento específico. porém inibe o crescimento das Neisseria spp. não crescem nos meios tradicionalmente usados para hemoculturas.5 ml em cada frasco de cultura.adultos: 20 mL de sangue para cada amostra de hemocultura.. que provocará indicação de amostra positiva. O sangue colhido é acondicionado em frascos especiais com meio líquido e diferentes de acordo com o tipo de bactéria a ser investigada (aeróbia ou anaeróbia). Nas endocardites.5 mL a 1. assim como aos Staphylococcus aureus e aos Stafilococcus coagulase-negativos. Alguns agentes patogénios devem ser questionados quanto ao seu poder patogénico. por sua vez detectada pelo aparelho utilizado para leitura. Os métodos modernos automatizados permitem a disponibilização rápida dos resultados. Quando for utilizada para cultura de líquidos biológicos. aumento da fluorescência. a presença de bactérias é detectada pelo CO2 produzido durante o crescimento bacteriano.... Mycobacteria spp. . Na presença de fungos. consequentemente. Leptospira spp. . Enterococcus spp. Cada frasco contém um sensor capaz de detectar o decréscimo da concentração de oxigénio.crianças até 1 ano: 0. resultante do metabolismo e do crescimento do fungo presente na amostra. Enterobacter spp. Hemocultura para Fungos O isolamento e a identificação de fungos em cultura são prova definitiva no diagnóstico de fungemia. Quando o material for sangue.

para a sua identificação. . podem não ser detectados por esse método. de 30 dias. O nível de HbA2 aumenta gradualmente durante o primeiro ano de vida. quase toda a hemoglobina fetal é substituída pela do adulto. A identificação de presença de leveduras pelo método automatizado exige uma espera de 7 dias. 2 vezes. Alguns fungos. na anemia falciforme e nas síndromes mieloproliferativas. as bactérias de crescimento rápido podem mascarar a detecção dos fungos. restando apenas cerca de 1 a 2% da fetal. necessitando. tais como Rodothorula rubra e Blastomyces dermatitidis. fazer anti-sépsia da pele com álcool a 70%. Hemoglobina Fetal. A presença de infecção bacteriana concomitante pode inibir o crescimento de fungos. Alterações discretas podem ser encontradas nas anemias aplásticas.5%). Os frascos utilizados não são selectivos para fungos e permitem também o crescimento de bactérias. O volume recomendado é de 3 a 5 mL. Nos casos de beta-talassemias minor. Pesquisa A HbA2 é composta por dois pares de cadeias alfa e delta e é responsável por cerca de 3% da hemoglobina do adulto normal. a HbA2 está aumentada (>3. a hemoglobina A (HbA). de outros métodos de cultura adicionais. assim como o uso de medicação sistémica. nas síndromes beta-talassémicas. Puncionar a veia e colher o sangue. Por volta dos 6 meses após o nascimento. sendo isolados em amostra de hemocultura e com significado clínico duvidoso. o resultado é liberado para o médico o mais rápido possível.Os resultados devem ser interpretados correlacionando-se com o estado clínico do paciente. e esperar a acção do anti-séptico durante 2 minutos. na esferocitose hereditária e na anemia megaloblástica. Se presentes. doença da hemoglobina H e anemias megaloblásticas. Pesquisa Cerca de 80% da hemoglobina do recém-nascido é constituída pela hemoglobina fetal . Hemoglobina A2. na interação talassemia/outra hemoglobinopatia. e os demais fungos. quando atinge os níveis de um adulto normal. A anemia por deficiência de ferro e as sideroblásticas podem levar à diminuição da sua síntese. Os seus níveis podem estar aumentados nalgumas beta-talassemias. Alguns fungos podem provocar fungemia transitória. Essa hemoglobina possui uma maior afinidade para o oxigénio do que a do adulto. Níveis aumentados no adulto podem ser encontrados na persistência hereditária da hemoglobina fetal. Para colher a amostra. Ela é composta por 2 cadeias alfa e 2 cadeias gama. Em caso de isolamento de fungo patogénico. com presença de microcitose e hipocromia eritrocitária e níveis séricos de ferritina normais. O número de amostras e o intervalo de tempo de colheita entre elas são determinados pelo próprio médico assistente.

a sua avaliação reflete com fidelidade o grau de glicosilação da hemoglobina. tais métodos podem ser divididos em dois grandes grupos. Os dois métodos mais utilizados são o cromatográfico por troca iónica e a cromatografia de afinidade. É encontrada em níveis aumentados nos pacientes com hiperglicemia mantida e dentro dos limites de referência em indivíduos normais. A glicemia dos últimos 30 dias antes do doseamento contribui com 50% da hemoglobina glicosilada doseada. O doseamento final. No entanto. Por isso. como na diabetes gestacional ou com mudanças importantes do esquema terapêutico. nem de medicamentos. a HbA1c é a única irreversivelmente glicada e. No indivíduo adulto normal. a hemoglobina circulante é composta por 97% de HbA.Hemoglobina Glicosilada O processo pelo qual a hemoglobina e outras proteínas se ligam à glicose é denominado glicosilação e corresponde à adição de forma não-enzimática de resíduos de açúcar a grupos de aminoácidos da proteína. a hemoglobina A. Entretanto. que tem um açúcar ligado ao local de maior reactividade para glicação. A membrana da hemácia é totalmente permeável à glicose.5% de HbF.5% de HbA2 e 0. suficientemente estável para ser utilizada para monitorização dos níveis glicémicos. é formada por 2 subunidades alfa e 2 subunidades beta. a monitorização poderá ser mais frequente (a cada 4 semanas). produzindo distintas formas de hemoglobinas glicadas ou glicosiladas. Nalguns casos. corresponde à média ponderada dos níveis das glicemias das 6 a 8 últimas semanas antes do doseamento. o aminoácido N-terminal da cadeia beta. como a HbS e HbC. Além disso. a glicose presente no sangue depende de um intervalo de tempo para glicosilar a hemoglobina. A cromatografia por troca iónica sofre a interferência de hemoglobinas variantes. as moléculas de açúcar podem ligar-se em diferentes sítios da hemoglobina. com 25%. . que são designadas como HbA1a. A hemoglobina predominante.Como a HbA1c representa cerca de 80% da HbA1. Embora existam diversos métodos para a quantificação da hemoglobina glicosilada. podemos isolar apenas a HbA1 ou isolar as suas diferentes fracções. A hemoglobina glicosilada HbA1 é uma hemoglobina de migração rápida na electroforese. Recomenda-se a monitorização a cada 3 meses em todos os pacientes diabéticos. A glicosilação da hemoglobina ocorre durante os 120 dias do período de sobrevida das hemácias. e as glicemias dos últimos meses (2 a 4). De acordo com a metodologia empregue. portanto. portanto. de acordo com o principio utilizado: a separa ção por diferenças estruturais (cromatografia HPLC/coluna e electroforese) e a separação por diferença de carga (cromatografia de troca iónica HPLC/coluna e método imunoenzimático). expondo a hemoglobina a concentrações de glicose similares às plasmáticas. É com essa exposição que acontece a ligação da glicose com a valina N-terminal da cadeia beta da hemoglobina A. A literatura tem apontado a quantificação da HbA1c por HPLC como método de referência pelo DCCT (Diabetes Control and Complications Trial). Já a cromatografia de afinidade não sofre a influência das hemoglobinas variantes. e também por drogas ou substâncias que alterem a carga da hemoglobina. não consegue quantificar a fracção e sim o total de hemoglobinas glicosiladas. HbA1b HbA1c. 2.

hemoglobinopatias e nefropatias crónicas.As principais interferências são as patologias que alteram a semi-vida da hemácias. . Hemoglobina H. por meio da lise das hemácias e redução da possível hemoglobina S presente. A sua presença pode ser detectada pela electroforese da hemoglobina ou pela observação de corpos de inclusão que podem ser observados no sangue periférico por coloração especial. É uma hemoglobina composta por 4 cadeias beta. Hemoglobina S. A electroforese em pH alcalino com avaliação da percentagem de HbS é útil na identificação e avaliação da concentração de HbS. como a HbD e a Hb Lepore. Pesquisa A hemoglobina S pode apresentar-se de formas homozigótica (HbSS). formam-se polímeros que produzem opacidade. Podem ocorrer falso-negativos na presença de pequenas quantidades de HbS. como a electroforese em pH ácido. sendo positivo na presença de HbS e de outras hemoglobinas também insolúveis como HbC. Entretanto. pela acção do ditionito de sódio. As inclusões de hemoglobina H ocorrem pela precipitação de cadeias em excesso. ou ainda associada a outras variantes de hemoglobinas. Está também descrita uma forma adquirida da doença da HbH observada nalguns pacientes com síndromes mieloproliferativos e mielodisplásicos. Reações falso-positivas podem ocorrer devido à turvação ocasionada pela presença de grande quantidade de corpos de Heinz e da presença de precipitação de proteínas plasmáticas. a presença necessita de ser confirmada por metodologias específicas. Como a HbS é insolúvel em tampões inorgânicos concentrados. (HbAS). HbC Harlem e Hb Bart. A doença manifesta-se por anemia hemolítica crónica de grau moderado. Estão disponíveis diferentes métodos para confirmação da HbS. O teste é útil como triagem para anemia falciforme. heterozigótica. Hemoglobina. alta concentração de hemoglobina fetal e anemia grave. a solubilidade e o teste de céluals falciformes. entre outras. Pesquisa A hemoglobina H (HbH) pode ser encontrada na alfa-talassemia. visto que é possível observar outras fracções de hemoglobina na mesma posição. como a hemoglobina fetal e alfa ou beta-talassemia. investiga-se a presença de HbS. É possível a detecção da hemoglobina S pela electroforese da hemoglobina. Solubilidade Neste teste.

quase toda a hemoglobina fetal é substituída pela do adulto. também na cadeia beta. Existe um grupo de hemoglobinas chamadas de anormais porque diferem do ponto de vista estrutural e bioquímico da hemoglobina normal (HbA). As mutações são genéticas.g (gama). Representa quase a totalidade da hemoglobina do adulto. Podem ser identificadas pela instabilidade das suas cadeias polipeptídicas.Hemoglobinas Instáveis As hemoglobinas chamadas instáveis constituem um grupo composto por cerca de 80 diferentes tipos de hemoglobinas anormais. é frequente. A presença de altas concentrações de hemoglobina fetal é uma limitação para essa investigação. que cursam. levando a uma reacção de floculação. Hemoglobinopatias A hemoglobina é uma proteína composta por dois pares de cadeias polipeptídicas e pelo heme (estrutura porfirínica que possui no interior um átomo de ferro mantido em estado ferroso). resultando em hemoglobinas diferentes na sequência de seus aminoácidos. As cadeias polipeptídicas são compostas por combinações entre os diversos tipos de cadeias. a hemoglobina A (HbA). A HbA é composta por dois pares de cadeias alfa e beta. denominadas anormais ou variantes. a presença de corpos de Heinz nas hemácias. b (beta). resultando em hemoglobinas bioquimicamente diferentes. Cerca de 80% da hemoglobina do recém-nascido é constituída pela hemoglobina fetal (duas cadeias a e duas cadeias g ). as alterações ditas qualitativas são as que afectam estruturalmente a formação das cadeias. que se precipitam quando submetidas ao calor. com anemias hemolíticas agudas ou crónicas. Esta instabilidade deve-se a uma ligação anormal entre as cadeias alfa e beta ou na região do heme. As cadeias são identificadas como a (alfa). e a hemoglobina C (HbC). podendo ter o caráter homozigótico ou heterozigótico. Portanto. A hemólise pode ser induzida por diferentes medicamentos e por processos infecciosos bacterianos ou víricos. . É também um achado laboratorial comum a presença de metaemoglobina proveniente da constante oxidação do heme. por colorações especiais. a hemoglobina falciforme (HbS). Nestes pacientes. Por volta dos 6 meses após o nascimento. e são consequência de alterações dos genes estruturais (alterações qualitativas) ou dos genes reguladores (alterações quantitativas) que comandam a síntese das cadeias polipeptídicas. no Ocidente. decorrente da substituição do ácido glutámico por lisina. Essa hemoglobina possui maior afinidade com o oxigénio do que a do adulto. sendo as mais comuns. São causadas na sua maioria pela substituição de aminoácidos. que pode apresentar mínimas fracções da hemoglobina fetal e da chamada HbA2 (dois pares de cadeias alfa e delta). nos seus portadores. que decorre da substituição do ácido glutámico por valina na posição 6 da cadeia beta. restando apenas cerca de 1 a 2% da fetal. d (delta) e as embrionárias e (épsílon) e z (zeta). após esplenectomia.

Esta ocorrência dá origem às talassemias. estabeleceu-se a regra para a descrição das variantes reconhecidas a partir daquela data. em inglês. por uma combinação de métodos de análise celular e coloração. plaquetas e exame microscópico de esfregaço de sangue após coloração. durante o Congresso da Sociedade Internacional de Hematologia. dtal e a g d b -tal. Ficou estabelecido que passariam a receber designações seguindo o alfabeto (C. As mutações dos genes reguladores promovem alterações quantitativas que levam a anormalidades da síntese das hemoglobinas. plaquetas e a avaliação dos índices hematimétricos são hoje realizados por meio de equipamentos automatizados que combinam diferentes métodos de avaliação de alta tecnologia e precisão à capacidade de análise de milhões de células. Entre esses parâmetros. Solubilidade Hemograma O hemograma contempla diversas provas efectuadas. A análise quantitativa dos eritrócitos. com a visualização do esfregaço em lámina. com a finalidade de avaliar quantitativa e qualitativamente os componentes celulares do sangue. a . G. é sickle (foice). as mais frequentes. mas apenas uma pequena parte delas está associada a manifestações clínicas e hematológicas. hipocromia. a identificação de populações mistas de células. linfocitos atípicos. Elas podem ser identificadas pela mobilidade electroforética e são designadas por letras. Os quadros clínicos variam de assintomáticos a moderados. como presença de blastos. H) e que. assim denominada pela aparência característica em foice da hemácia falciforme que. leves e muito graves. D. A partir de 1962. permitindo resultados mais precisos. leucócitos totais. seriam identificadas pela cidade onde foram descobertas.Existem mais de 300 tipos diferentes de hemoglobinas anormais descritos. Essa característica possibilita a identificação de alguns parâmetros antes impossíveis de serem avaliados ou que eram analisados subjetivamente. o que explica a denominação HbS. A utilização desses equipamentos permite também a avaliação de índices hematológicos e a visualização em histogramas que demonstram a distribuição dos diferentes elementos analisados. a anisocitose plaquetária e alertas para possíveis alterações presentes na amostra examinada. classificadas de acordo com a cadeia que é produzida em taxa reduzida como a-tal e b-tal. São descritas também a b-d-tal. com uma deficiência na produção de uma ou mais cadeias polipeptídicas da hemoglobina. leucócitos totais. foram descritas muitas outras variantes. hematócrito. Nos anos que se seguiram. Realizam ainda. branca e das plaquetas. E. entre outros. H. contagem diferencial de leucócitos. fetal Hemoglobinas instáveis Hemograma Hemoglobina. Esses alertas são específicos para alterações das séries vermelha. microcitose. quando com a mesma mobilidade electroforética porém com estruturas diferentes. desvio à esquerda. temos o índice de anisocitose (RDW). índices hematimétricos. hemoglobina. Os itens avaliados incluem: eritrócitos. A primeira a ser identificada foi a HbS. granulócitos imaturos. S. Mais informações de exames relacionados: Curva de fragilidade osmótica Electroforese de hemoglobina Hemoglobina A2. agregados plaquetários.

Pode também indicar a presença de elementos anormais e de linfocitos atípicos. diminuídos (microcíticos) ou aumentados (macrocíticos). SÉRIE VERMELHA A contagem de eritrócitos é a primeira informação fornecida e é expressa em milhões por mm3. que serve de orientação para o hematologista. tamanho e inclusões eritrocitárias. ao tabagismo e à deficiência de vitamina B12 e de ácido fólico. que estão no tamanho normal. e a sua avaliação é de grande importância pelo papel no transporte de oxigénio e por estar directamente relacionada à anemia. Os resultados auxiliam a identificação de doenças de origem primária ou secundária de características agudas ou crónicas. alterações de forma e tamanho dos eritrócitos. A relação entre esses diferentes parâmetros pode ser obtida pela análise dos índices hematimétricos que irão fornecer informações adicionais sobre as variações de volume e concentração da hemoglobina. A avaliação plaquetária identifica processos de trombocitopenias adquiridas ou hereditárias e trombocitoses. A análise qualitativa é realizada pela avaliação da lámina corada. a forma do núcleo. sendo a melhor forma de avaliação laboratorial. forma. O volume relativo dos eritrócitos dentro do volume de sangue é fornecido pela análise do hematócrito. A avaliação eritrocitária pode identificar processos anémicos. A coloração das células diferencia em detalhes as estruturas nucleares e citoplasmáticas. policitémicos. São utilizados também para acompanhar a evolução de uma variedade de doenças e para monitorizar os efeitos colaterais decorrentes do uso de medicamentos. A concentração de hemoglobina é expressa em g/dL. nas doenças crónicas e nas talassemias. permitindo a avaliação do tamanho das células. infecciosos. a relação núcleo/citoplasma. A avaliação leucocitária pode identificar processos inflamatórios.contagem diferencial de leucócitos. a presença de granulação.20 milhões/mm3 em homens e iguais ou maiores que 5. o padrão da cromatina e a coloração do citoplasma. Os níveis de eritrócitos iguais ou maiores que 6. Os achados morfológicos do esfregaço após coloração fornecem mais informações sobre conteúdo da hemoglobina. que é expresso em percentagem. Índices Hematimétricos Volume Corpuscular Médio . e são denominados normocíticos. vacúolos e outras alterações morfológicas.VCM Avalia a média do tamanho (volume) dos eritrócitos. associada aos resultados obtidos pela avaliação electrónica. . O achado de microcitose é comum em anemias por deficiência de ferro. parasitários e leucémicos. alérgicos. a presença de nucléolos. O aparecimento de macrocitose pode estar associado à presença de um grande número de reticulócitos. chamando a atenção para situações nas quais a avaliação deve ser mais cuidadosa.70 milhões/mm3 em mulheres são considerados poliglobulia.

mesmo antes da alteração de outros parâmetros............. ............ Quando diminuída... que representa a amplitude de distribuição dos glóbulos vermelhos. ELIPTÓCITOS/ Eritrócitos elípticos e ovalados.ALTERAÇÃO DE TAMANHO NORMOCITOSE MICROCITOSE MICROCITOSE DISCRETA MICROCITOSE ACENTUADA MACROCITOSE MACROCITOSE ACENTUADA ANISOCITOSE ADULTOS CRIANÇAS ATÉ 3 ANOS CRIANÇAS DE 4 A 14 ANOS 81.pela presença de um grande número de reticulócitos que caracteristicamente têm uma cor azulada. quando aumentados.. como a alteração do VCM e a diminuição da hemoglobina. ....... ...... Presente na metaplasia mielóide......0 80 a 80.............0 73...... na anemia megaloblástica. teremos eritrócitos denominados hipocrómicos e... Ocorrem provavelmente por atrazo da saída da medula óssea...0 <ou= 71. A análise dessa variação permite a obtenção deste novo índice..9 71 a 72.pela diminuição da concentração de hemoglobina e consequente redução da cor.0 <ou = 81........... A saturação da hemoglobina normal indica a presença de eritrócitos ditos normocrómicos.... eritrócitos hipercrómicos.. servindo como um índice de anisocitose....... Variação das formas dos eritrócitos que normalmente se apresentam numa forma circular e com uma halo central claro. que ocorrem na ovolacitose hereditária OVALÓCITOSE (eliptocitóse) e podem também ser encontradas em anemias carenciadas e mais raramente nas talassemias e outras anemias..... RDW (Red Cell Distribution Width) A variação do tamanho dos eritrócitos é analisada electronicamente pela variação de impulsos obtidos durante a leitura.............................. POIQUILOCITOSE ............ que junto com a cor normal... de forma esférica e hipercorada que aparece na esfericitose hereditárias e nas animias hemolíticas auto-imunes.......... nas tatassemias e na esplenomegalia.....0 <ou= 73......9 < 60 < 60 < 60 > 90 > 99 > 99 >120 > 120 > 120 Presença de eritrócitos com volumes diferentes Hemoglobina Corpuscular Média (HCM) Índice hematimétrico que corresponde à média de hemoglobina por eritrócito...... ........ Concentração da Hemoglobina Corpuscular Média (CHCM) É a avaliação da hemoglobina encontrada em 100 mL de eritrócitos.. produz a chamada policromasia... Alterações da Cor (Características Tintoriais) A coloração dos eritrócitos reflecte a concentração da hemoglobina e pode ser ocasionada: ... ESFERÓCITOS Eritrócitos pequenos...pela presença de células com diferentes concentrações de hemoglobina chamada anisocromia.. Pode estar elevado na presença de macrocitose e diminuído na presença de eritrócitos microcíticos........ .............. Este índice permite a avaliação do grau de saturação de hemoglobina no eritrócito.9 73 a 74.......... que leva à chamada hipocromia.. DACRIÓCITOS Eritrócitos em forma de lágrima............0 73.... que se altera precocemente na deficiência de ferro...........

.... também....... e é fornecida pela análise conjunta . após esplenectomia e após administração de heparina............ Para a sua visualização.. Levam ao aumento da velocidade de hemossedimentação...... torcer-se. Corpúsculo de inclusão pequena.... nalguns casos........ assuimindo um aspécto de oito (8)............. agrupados ou localizados nas anemias hemolíticas e sideroblásticas.... Encontradas nas talassemias............ na hemoglobina C. ACANTÓCITOS Eritrócitos pequenos com projeções irregulares....................... microangiopatias....... podem ser encontradas na intoxicação por metais especialmente o chumbo..... podendo ser observadas em lámina corada............. A contagem diferencial é de grande importância.... Os leucócitos totais são expressos em mil/mm3......... caracteristica da anemia falsiforme.... Granulações variáveis em número e tamanho...... SÉRIE BRANCA A contagem global e diferencial de leucócitos e suas alterações quantitativas e qualitativas são as principais informações fornecidas na análise da série branca.... síndrome hemolítico-urêmico.............................. .... Observados em muitos casos de próteses valvulares e vasculares.......... CORPÚSCULO DE PAPPENHEIMER ROULEAUX .... CORPÚSCULOS DE HOWEL JOLLY PONTILHADO BASÓFILO ... nas talassemias............... restos nucleares de mitoses anomalas............ ou como consequências de infiltração medular. CORPOS DE HEINZ ... ........ podendo................................................... que resulta de restos mitóticos de mitoses anomalas........... o que faz com que a heoglobina se distribua num anél periférico. é necessário coloração especial com azul de cresil brilhante............ Pode também ser observada noutras situações de eritropoiese anormal................... ..... presente também noutras dislipidemias......... de cor vermelho-violeta....... em pacientes com anemia hemolítica por alguns fármacos..................... na anemia hemolítica......... podendo definir perfis patológicos... Ocorre um excesso de membrana............................ CODÓCITOS Células em forma de alvo....... ................. ESQUIZÓCIOTS Fragmentos de eritrócitos de tamanhos diferentes e com fromas bizarras......................... .. na hepatite do recám-nascido................ É um filamento fino......... ........... apresentam-se como pontos enegrecidos...... basófilo. como a presença de eritroblastos e a formação de rouleaux....... Aparecem na anemia hemolítica e nas reações leuco-eritroblásticas (fibrose e metástase medular)...... com uma zona densa central.. .................. Dependem... .. são decorrentes da concentração elevada de fibrinogénio ou de globulinas. Associados a ribossomas remanescentes........... icterícia obstrutiva e na doença hepática severa... especialmente nas gamapatias monoclonais............. agregados de ribissomas remanescentes....... nos casos de queimaduras graves e na coagulação intravascular disseminada....................................... Precipitados de hemoglobina desnaturada que podem ser encontrados aderidos à membrana dos eritrócitos. .. São observados em pacientes esplenectomizados..... ERITOBLASTOS São eritrócitos nucleados que podem aparecer no sangue periférico devido a grandes regenerações eritrocitárias......................................... Inclusões e Outras Variações das Hemácias As inclusões que podem ser observadas nos eritrócitos estão relacionadas com diferentes patologias e são consequência do aumento ou de defeitos da eritropoiese...................... da capacidade do baço de retirar da circulação as hemácias mal formadas............ na cirrose hepática....... Célula peculiar da betalipoproteinemia hereditária.. concêntrico em relaçãoa à membrana celular....... .......... nas anemias hemolíticas e megaloblásticas....... na deficiência da glicose-6-fosfato desidrogenase e nos síndromes das hemoglobinas instáveis............... ANEL DECABOT Figura em forma de anel observada na anemias megaloblásticas................ de cor azulada....... e outras alterações da hemoglobina. Aglutinação dos eritrócitos que formam verdadeiras pilhas................. DREPANÓCITOS Eritrócitos em forma de foice................... Outras alterações também podem ser observadas. nas mielodisplasias e noutras formas de anemia severa......

Chediak-Higashi Doença autossómica recessiva rara. um quadro chamado de pseudo-Pelger-Hüet. semelhante aos corpos de Döhle. pela avaliação das características analisadas no esfregaço corado. e de modo qualitativo. Como não conduz a alterações funcionais. Alterações Adquiridas Entre as alterações adquiridas. May-Hegglin Alteração hereditária autossómica dominante rara. pode ser destacada a presença de corpúsculos de Döhle. monócitos e linfócitos. ainda.dos equipamentos automáticos e pela leitura do esfregaço corado. A análise das alterações morfológicas dos leucócitos também é realizada por observação microscópica do esfregaço corado. Pode também ser encontrada nos eosinófilos. Geralmente. que se caracteriza pelao presença de neutrófilos hipossegmentados. que avalia as diferentes formas leucocitárias e as expressa de forma percentual (relativa) e em mm3 (absoluta). Alterações Morfológicas dos Leucócitos Pelger-Hüet É uma alteração hereditária autossómica dominante rara. metamielócito. Existe. que se caracteriza por grânulos grosseiros de cor púrpura. não apresenta repercussões clínicas. em que os granulócitos. O diagnóstico assume importância afim de evitar a sua interpretação como um desvio à esquerda. As vacuolizações citoplasmáticas acontecem em resultado da depleção dos gránulos azurófilos no processo de fagocitose. Os neutrófilos aparecem na periferia com discreta segmentação (bilobulados) ou mesmo sem segmentação (como bastonetes). encontram-se isolados e são consequência de ribossomas que persistiram e costumam ser encontrados em infecções e grandes traumas. eosinófilos e basófilos). associada a trombocitopenia leve e à presença de plaquetas gigantes. o que permite a identificação de alterações morfológicas das plaquetas. Os leucócitos podem ser divididos em granulócitos (mielócito. Alder-Reilly É uma alteração hereditária autossómica recessiva. monócitos e linfócitos se apresentam com gránulos gigantes. . no qual esta alteração pode ser adquirida. sendo causada por reacções a fármacos e em alguns casos de mielodisplasias e leucemias. neutrófilos. com forma de bastonete. associada a infecções piogénicas frequentes e anormalidade funcional dos leucócitos. sem que no entanto ocorra alteração da função da célula. na qual os neutrófilos apresentam inclusão citoplasmática azulada de RNA. Plaquetas A avaliação das plaquetas pode ser feita de forma quantitativa. monócitos e linfócitos. expressa em mm3. geralmente com sobrevida curta. os quais podem ser encontrados em granulócitos. inclusões ovais azuladas encontradas na periferia do citoplasma. O achado de granulações grosseiras (tóxicas) no citoplasma dos neutrófilos pode acontecer em longos processos infecciosos.

os que começam a ser utilizados são o MPV (Mean Platelet Volume). semelhantes àquelas observadas em diferentes infecções. o diagnóstico etiológico preciso. As alterações quantitativas podem ser tanto o aumento da quantidade de plaquetas. quanto a diminuição. detectadas por diferentes metodologias laboratoriais com sensibilidade e especificidade definidas. Nos casos em que os sintomas precedem por poucos dias. Títulos menores são detectados 3 a 4 meses após o acometimento da doença e podem persistir por mais de 6 meses. considerado um índice de anisocitose plaquetária. A hepatite fulminante é descrita em 0. feita após 15 a .7% dos indivíduos infectados. são detectados na fase aguda e no início da convalescença. e o PDW (Platelet Distribution Width). permite que se obtenham informações em relação à presença de anisocitose e agregados plaquetários. HCV e HDV estão sempre associadas a doença hepática crónica. Títulos elevados. dessa forma. vírus da hepatite Delta (HDV). determinando formas esporádicas e epidémicas de hepatite aguda. estado de portador crónico assintomático e doença crónica. Hepatites A hepatite vírica consiste numa doença inflamatória. obtidos por metodologias de diluições seriadas ou por comparação aos valores limites (cut off). As infecções desenvolvem-se de forma transitória ou persistente.2 a 0. e também de índices plaquetários. Observa-se. Entretanto. chamada hiperplaquetémia. denominada plaquetopenia. com evolução clínica de forma branda a moderada e ausência de formas crónicas. Infecções persistentes causadas por HBV. com frequência. Hepatite A O vírus da hepatite A (HAV) classifica-se na família Picornaviridae e é transmitido por via fecal-oral. ainda faltam maiores dados de correlação clínica. Entre eles. com quadro clínico infeccioso. a hepatite A é geralmente anictérica e assintomática. o desenvolvimento clínico associado às manifestações sistémicas. Os principais agentes víricos hepatotrópicos causadores de hepatite são designados como: vírus da hepatite A (HAV). A presença da imunoglobulina M específica (IgM anti-HAV) no sangue é quase sempre concomitante ao período sintomático da hepatite aguda. Cada um apresenta características estruturais e genómicas que permitem diferenciá-los. vírus da hepatite C (HCV). Consultar Plaquetas. Água e alimentos contaminados constituem as vias mais comuns em surtos epidémicos. O período de incubação da doença é de 4 semanas. vírus da hepatite E (HEV) e vírus GBV-C (HGV). não permitindo.A utilização de equipamentos automáticos. podendo evoluir para cirrose e hepatocarcinoma. favorecendo a evolução para a infecção aguda autolimitada. que na sua maioria ainda não são liberados para uso clínico. vírus da hepatite B (HBV). São conhecidos vários tipos de vírus hepatotrópicos. A segunda colheita. e até por 1 ano em 5 a 10%. a detecção de IgM anti-HAV. Em crianças na faixa etária de 1 a 10 anos. com características físicoquímicas e epidemiológicas próprias para cada tipo e subtipos. recomenda-se a serologia pareada. em 20 a 30% dos indivíduos. além de fornecer contagens mais precisas.

de 104 a 106 partículas virais/mL de sangue. VP0. estão associados a infecção recente. N P P N N P P N N O HAV acomete população pediátrica com evolução assintomática e população adulta com sintomatologia evidente. embora permita a detecção do genoma viral a partir do segundo dia após a infecção. VP1 e VP3. ocorre a partir da quarta semana após a infecção.HBeAg). P Hepatite A Fase de Incubação Considerações gerais Anticorpos totais antiHAV (serologia) Anticorpos IgM antiHAV (serologia) RNA-HAV (pesquisa em suspenção fecal P: Positivo. constituído por um envólucro (antígeno de superfície do vírus da hepatite B . plasma e suspensão fecal é um método pouco utilizado. um cálculo estimado.HBsAg).HBcAg e antigénio e . A heterogeneidade de sequências genómicas de isolados víricos obtidos em diferentes partes do mundo definiu. podendo prolongar-se até o 25º dia. Resultados de seroconversão. tubulares e o vírião. Resultado reactivo em primeira avaliação e comfirmado em segunda avaliação. DNA de cadeia dupla parcial e a enzima polimerase. semiquantitativo. A metodologia de PCR pode detectar períodos mais longos de virémia (várias semanas). Anticorpos da classe IgG anti-HAV permitem a definição de infecção passada. sendo a eficácia definida pelo grau de replicação viral ou pela quantidade de vírus. até ao momento. A transmissão ocorre por via parenteral. A resposta imune aos diferentes antigénios estruturais. avaliada pela concentração de DNA-HBV (carga viral) no sangue. nucleocapsídeo (antígeno do core . N: Negativa.20 dias. é útil para a confirmação do resultado reactivo. eventualmente. A transmissão sexual é eficaz. pela análise comparativa da reactividade do teste com o valor limite (cut-off). com títulos máximos de anticorpos após a sétima semana. proteínas do capsídeo viral. em concentrações elevadas. Resultado não-reactivo em primeira análise e confirmado em segunda avaliação. traduzidos por anticorpos IgG não-reactivos numa primeira análise e reactivos na segunda colheita. Hepatite B O vírus da hepatite B (HBV) pertence à família Hepadnaviridae e apresenta três formas distintas: partículas defectivas esféricas. São descritos casos esporádicos de hepatite fulminante e de reagudização. da mesma forma que a materno-fetal. com a presença obrigatória de sangue ou derivados. 7 genótipos e 1 sorotipo de HAV. A pesquisa do RNA-HAV em soro. Fase aguda Fase Crónica Resposta sintomática Canvalecência Sintomática ou eficaz à ou Assintomática vacinação assintomática N P Não há comfirmação de evolução para cronicidade. Os métodos actuais para a pesquisa em soro e plasma permitem a detecção qualitativa e. com intervalos de 20 a 30 dias. . definindo o laudo de positividade.

ocasionalmente. desenvolve infecção crónica. A icterícia acontece em menos de 10% dos casos em crianças abaixo de 5 anos de idade. As características clínicas da doença variam consideravelmente. quando o paciente é positivo para HBsAg e HBeAg.3%. alcança 20%. a icterícia manifesta-se em 50% de crianças mais velhas e em adultos. especialmente em pacientes com hepatites crónicas. A soroconversão. pode indicar diminuição da actividade inflamatória. características extra-hepáticas que refletem fenômenos imunológicos. artrites e poliarterite nodosa. comprova-se a actividade inflamatória moderada. O risco de adquirir HBV após acidente com agulhas contaminadas varia de 20%. queixas gripais e fadiga. Dez a 20% desses pacientes podem progredir para cirrose ou carcinoma hepático. nos casos em que o paciente é positivo para HBsAg. especialmente da ALT (TGP). HBeAg e HBV DNA. A transmissão homossexual tem diminuído em consequência da consciencialização e das acções efectuadas para controlar a epidemia de SIDA. vómitos.O HBV é detectado em sangue. a diminuição ou a não-detecção de concentrações de DNA-HBV. durante a hepatite aguda B. com aparecimento de anti-HBe. Em adultos. a concentrações indetectáveis ou só detectáveis por meio de técnicas ultra-sensíveis de marcadores de replicação viral. Fase de Baixa Replicação Associada a perda do HBeAg. Fase Não-Replicante Associada a ausência. Achados físicos variam de anormalidades inespecíficas mínimas a icterícia e hepatomegalia e. Estima-se a existência mundial de 300 milhões de portadores crónicos do vírus da hepatite B (HBV). Fase de Alta Replicação Está associada à presença de HBsAg. náusea. varia de um aumento médio a moderado a um aumento notável. Ocorrem aumentos nas aminotransferases. O período de incubação para HBV varia de 45 a 180 dias. A transmissão heterossexual responde por mais de um terço dos casos novos nos EUA. Filipinas. A taxa de portadores do HBV varia enormemente no mundo. O risco de evolução para cirrose é alto. A história natural de infecção aguda por HBV varia de acordo com a idade do paciente e o tempo de infecção. histologicamente. O aumento das aminotransferases. especialmente os homens. a 66%. 95% dos casos evoluem com vários graus de gravidade da doença aguda. e os achados histológicos não são significativos. que é frequentemente assintomática. leite materno. uma vez que indica diminuição da replicação vírica. sémen e líquido ascítico. A taxa global nos EUA é 0. Os sintomas incluem anorexia. e Ásia. como vasculites. a inflamação apresentase diminuída. saliva. secreções vaginais. e. superior . havendo resolução espontânea na maioria. Porém. Três fases de replicação viral acontecem durante o curso da infecção por HBV. Cerca de 5% de adultos e 90% de recém-nascidos infectados desenvolvem hepatites crónicas. A maioria dos adultos com infecção por HBV aguda apresenta recuperação total. nefrites por imunocomplexos. em zonas da África. e cerca de 5%.

hepatite fulminante. em períodos de 3 a 13 semanas após o início da infecção. hepatite crónica com progressão para cirrose e falência hepática. uma queda rápida em ALT e AST (TGO) pode levar à conclusão errónea de que a infecção hepática está a melhorar. As concentrações de ALT são normalmente mais altas que as de AST. O HBsAg pode ser detectado em soro e plasma. incluindo infecção aguda autolimitada. N . embora a IgM anti-HBc possa permanecer reactiva por alguns meses. conferindo melhor prognóstico. hepatocarcinoma e estado de portador crónico assintomático. Aumentos nas concentrações de aminotransferases durante mais de 6 meses são indicativos de evolução para hepatite crónica. (antigénio de Negativo e nucleosimultâneo ao capsídeo viral) HBsAg com significado de baixa replicação. com prognóstico HBeAg desfavorável. Uma elevação leve da fosfatase alcalina também é evidente.0 mg/dL.a 100 vezes o valor da normalidade. Sistemas de antigénios e anticorpos específicos são definidos como marcadores biológicos e sorológicos do HBV e podem ser detectados por testes laboratoriais sorológicos que apresentam alta sensibilidade e especificidade. há perda de hepatócitos. Em pacientes que desenvolvem insuficiência hepática fulminante. após essa fase. em determinados indivíduos. dependendo da carga viral à qual o indivíduo foi exposto. é indicativo de alta replicação viral e simultâneo ao HBsAg. P ou N N P em altos títulos ou N: em casos de mutações da região pré-core. A concentração de bilirrubina sobe na maioria dos pacientes com infecção aguda. O HBsAg e a IgM anti-HBc são os principais marcadores em processos de infecção aguda. Concentrações maiores podem acontecer. quando na realidade. O HBV pode determinar uma variedade de doenças hepáticas. A icterícia clínica manifesta-se em 50% de adultos com concentrações de bilirrubina de 3. Marcadores da Hepatite B HBsAg (antigénio de envólucro Fase de Incubação P Fase aguda sintomática ou assintomática Fase crónica sintomática ou assintomática P em alta concentração Resposta eficaz à Vacinação N 10 mU/ml após a 1ª dose 100 mU/ml após a 2ª dose 1000 mU/ml após a 3ª dose Convalecência Baixa P:em altas concentração ou concentrações N Anticorpo Anti-HBs N N > 10 mU/ml evoluindo para superior a 100 mU/ml N Quando positivo.

e a presença do HBeAg em análises seriadas.Baixas concentrações de IgG anti-HBc. na ausência de HBsAg.000 N ou cópias/ml (sem N <10. A detecção do antigénio. consequentemente. . superiores a 10 vezes o valor limite. define o grau de infectividade e de replicação viral. que pode ocorrer antes do desenvolvimento dos sintomas. Outro antigénio estrutural. Anticorpos contra o HBcAg.Altas concentrações de IgG anti-HBc.Valores de IgG anti-HBc próximos ao valor limite sugerem reactividade inespecífica. >100. sendo necessário. A persistência do HBsAg. quando comparada ao valor limite da reacção (cut-off).Anticorpo Anti-HBe HBcAg (útil em pesquisa) IgM anti-HBc Ac totais antiHBc DNA-HBV quantitativo DNA-HBV Carga viral N ou P:baixa concetração P N N P: define replicação viral activa com alta produção de vírus.000cópias/ml tratamento) P: Positivo.000 cópias/ml A concentração máxima anterior ao desenvolvimento dos sintomas pode ser definida por alguns métodos quantitativos ou estimada por métodos semiquantitativos. >100. persistindo por muitos anos. em concentrações elevadas. Esses anticorpos podem indicar infecção passada. quando associados ao antigénio de superfície. da classe IgG. HBeAg. sugerem infecção passada sem replicação viral. do grau de infectividade. associam-se à evolução para a infecção crónica. . . Resultado não-reactivo em primeira análise e confirmado em segunda avaliação. sugerem infecção passada com replicação viral indetectável. são detectados de 12 a 20 dias após a fase aguda da doença. Alguns estudos demonstram a presença de IgG anti-HBc como único marcador em até 10% dos indivíduos.000 cópias/ml N ou P P P N N ou P N N P N P N P N N N N P N P N >500. N: Negativa. A soroconversão para anti-HBe ocorre durante as 5 primeiras semanas da doença. deve ser pesquisado sempre após a confirmação do marcador HBsAg. Resultado reactivo na primeira avaliação e comfirmado na segunda avaliação. ou infecção crónica. geralmente inferiores a 10 vezes o valor limite. definindo a diminuição da replicação viral e. por períodos de até 4 meses. nesses casos. Este resultado apresenta significados diferentes que devem ser analisados para determinadas situações: . o acompanhamento por meio da pesquisa do DNA HBV por PCR qualitativo. Estimase que 5 a 10% dos indivíduos infectados apresentem a IgM anti-HBc como único marcador de infecção aguda. da ordem de dez a cem vezes o valor limite.

responsável por 90 a 95% dos casos de hepatite pós-transfusional não-A e não-B.400 nucleotídeos. A recomendação para o diagnóstico laboratorial é a análise de pelo menos 2 amostras de material biológico. com cerca de 9. Os níveis de alanina aminotransferase apresentam flutuações. os casos clínicos não-diagnosticados sorologicamente para os vírus das hepatites A e B ou outros vírus hepatotrópicos conhecidos (Epstein-Barr. e os sintomas iniciais da doença são inespecíficos e/ou gastrointestinais. Ocorrências esporádicas. pela utilização de agulhas e seringas contaminadas e transplantes de órgãos e tecidos. A transmissão ocorre por via parenteral. por intermédio do sangue e derivados. vírus da hepatite delta) eram rotulados como hepatite por vírus não-A e não-B. A transmissão sexual tem sido relatada. A complementação dos resultados. Após a detecção qualitativa. plasma e tecido hepático auxilia na definição da replicação viral efectiva (indivíduos HBsAg-negativo) e no diagnóstico precoce (crianças nascidas de mães HBsAg-positivo). sendo indicada para a monitorização do tratamento. recomenda-se a análise quantitativa da carga viral (DNA HBV). A pesquisa de anticorpos específicos para o HBsAg é indicada para definir a fase de convalescença e redução drástica da replicação viral. por Choo e colaboradores. febre amarela. representam cerca de 40% dos casos de hepatite C. por meio da análise do HBeAg e anti-HBe. O curso clínico da hepatite C é menos severo que o da B. deve ser realizada. Até a sua identificação e caracterização em 1989. A não-detecção do HBeAg em portadores com elevada replicação viral é possível e associa-se às mutações do DNA HBV na região do pré-core/core. A detecção do DNA HBV em soro.Em todos os casos mencionados. polaridade positiva. A infecção pelo HCV assemelha-se à causada pelo vírus B. a ausência do antigénio nem sempre está associada a diminuição da replicação viral. embora seja pouco frequente. sem história prévia de transfusão ou outra causa aparente. soro ou plasma. Sabe-se. porém a evolução para a forma crónica da doença ocorre em 50% dos . seguindo metodologias tradicionais. citomegalovírus. com valores inferiores aos observados nas hepatites A e B. sugerindo imunidade. que o HCV é o principal agente etiológico. deve-se avaliar a necessidade de análises em novas colheitas. em períodos diferentes. Hepatite C O vírus da hepatite C (HCV) é classificado na família Flaviviridae. Porém. seguindo-se a icterícia. utilizando-se metodologias de diferentes procedências. Essa avaliação apresenta sensibilidade superior a 70% quando comparada à detecção do HBeAg. actualmente. Apresenta RNA de cadeia simples.

pacientes infectados pelo vírus C, em comparação aos 5 a 10% dos casos de indivíduos infectados pelo vírus B. A detecção de anticorpos contra o HCV, em amostras de soro de pacientes infectados, pode ser feita por ensaios imunológicos específicos. Porém, esses anticorpos refletem a exposição prévia ao agente infeccioso e não podem ser considerados marcadores da infecção actual. Não estão, ainda disponíveis métodos imunológicos directos para a detecção de antigénios virais e métodos de cultura celular para o isolamento viral. A quantificação dos níveis de alanina aminotransferase, associada à sorologia, é utilizada como indicador auxiliar na avaliação da infecção pelo HCV, porém não constitui medida directa da virémia. A reacção em cadeia da polimerase (PCR), pela amplificação exponencial do ácido nucleico viral, permite a detecção e a quantificação em amostras de soro ou plasma, constituindo-se a medida directa para avaliação da virémia. A capacidade de detectar e de quantificar a carga viral é altamente desejável e será especificamente requerida nas seguintes condições: estabelecer o agente etiológico em casos de infecção aguda, quando ensaios imunodiagnósticos são negativos; identificação de indivíduos assintomáticos; monitorização da virémia em casos crónicos, com fins prognósticos ou quando o imunodiagnóstico resulta em dados inconsistentes; identificação de pacientes crónicos com elevada carga viral, que possuem, portanto, alto risco de desenvolvimento do carcinoma hepatocelular; monitorização da terapia antiviral; detecção do HCV em indivíduos anti-HCV positivos que tenham desenvolvido auto-anticorpos; detecção do HCV em dadores e receptores de transplantes hepáticos; avaliação da transmissão vertical do HCV. As técnicas de rT-PCR e PCR são utilizadas para a detecção e a quantificação do RNA viral ou do DNA pró-viral integrado ao genoma da célula hospedeira, em amostras de soro ou plasma, tecido hepático e células do sangue periférico. Rotineiramente, o método da rT-PCR é utilizado com boa sensibilidade e especificidade como teste qualitativo e quantitativo em análises de soro ou plasma. A metodologia utilizada permite a amplificação em quantidade do genoma viral (RNA-HCV). Marcadores da Hepatite C Fase da incubação Fase Aguda Sintomática ou Assintomática P Fase Crónica Sintomática ou Assintomática P

Convalecência

Anti-HCV N P RNA-HCV P P N P qualitativo RNA-HCV > 50.0000 > 50.0000 > 100.000 N carga viral cópias/ml cópias/ml cópias/ml P: Positivo. Resultado reactivo na primeira avaliação e comfirmado na segunda avaliação. N: Negativa. Resultado não-reactivo na primeira análise e confirmado na segunda avaliação. Comparação de alterações enzimáticas e marcadores em diferentes estadios da hepatite C Estadios da Anticorpos Anticorpos ALT (TGP) doença ELISA RIBA Hepatite Crónica Elevada Positivo Positivo Portador da Normal Positivo Positivo Hepatite C Hepatite C em Normal Positivo Positivo recuperação Falso-positivo Normal Positivo Negativo para anti-HCV

HCV-RNA (rT-PCR) Positivo Positivo Negativo Negativo

Os últimos estudos têm demonstrado que reacções contendo 10 ou mais cópias de RNA-HCV são positivas. Este valor é equivalente a 2.000 cópias de RNA-HCV por mililitro de soro ou plasma. A genotipagem para HCV é obtida com a utilização de métodos em biologia molecular e de sequenciamento genómico, os quais são úteis para definir os genótipos e subtipos para estudos de epidemiologia molecular, estudo clínico e monitorização da hepatite C.
Consultar Genotipagem para Hepatite C.

Hepatite D
O vírus da hepatite Delta (HDV), as co-infecções pelos vírus da hepatite B (HBV) e HDV e as superinfecções por HDV em portadores do HBV podem ocorrer em indivíduos procedentes de áreas endémicas. A presença (infecção aguda) ou a ausência (infecção crónica) de IgM anti-HDV deverá estar sempre associada a IgM anti-HBc ou a IgG anti-HBc, respectivamente. Baixas concentrações de HDAg podem ser detectadas na fase aguda, e anticorpos IgG anti-HDV, na fase crónica. A co-infecção HBV-HDV é diagnosticada pela detecção transitória, e em baixas concentrações, de anticorpos específicos para o HDV, principalmente da classe IgM, que poderão apresentar-se como os únicos marcadores da infecção no período de declínio de HDAg e desenvolvimento de anticorpos IgG. A presença constante de HBsAg e de IgG anti-HDV, em altos títulos, indica evolução para a infecção crónica, com detecção e quantificação do RNA HDV em soro ou plasma e detecção do HDAg em tecido hepático. Testes específicos são desenvolvidos para a detecção do HDAg e RNA HDV no soro, complementados pela maior sensibilidade do teste para IgM anti-HDV. A monitorização do tratamento deve ser feita por testes quantitativos, que permitem a detecção mínima de 10 cópias do genoma viral. O HDV apresenta diferentes genótipos: I, II e III, sem haver, entretanto, correlação definida com a evolução clínica.

Hepatite E
O vírus da hepatite E (HEV) é um dos agentes etiológicos de hepatites agudas por veiculação hídrica. São descritos casos de evolução aguda e fulminante. Partículas de HEV podem ser detectadas em suspensões fecais, na fase aguda da doença, por métodos aplicados à pesquisa. Anticorpos IgM e IgA são detectados em soro e plasma, por metodologias tradicionais, demonstrando percentagens variadas de grupos populacionais com infecção aguda. Anticorpos IgG específicos para HEV apresentam-se em altos títulos na fase aguda da doença, posteriormente ao declínio de IgM. O RNA HEV pode ser detectado por PCR em soro, plasma ou suspensão fecal até 40 a 50 dias após o início da doença, durante a fase aguda. A detecção no material fecal é, entretanto, menos frequente (até 70%) do que nos outros materiais biológicos (93%).

Hepatite G
A hepatite vírica é causada por diversos agentes, com seu próprio modo de transmissão e replicação, e as doenças causadas por esses vírus diferem significativamente em relação à severidade do dano hepático. Entretanto, várias evidências laboratoriais e epidemiológicas têm sugerido a existência de agentes adicionais, que podem ser transmitidos por via parenteral. Cerca de 10 a 20% de casos de doença hepática é de etiologia desconhecida. Um agente em potencial

está associado ao soro de um cirurgião (com as iniciais "GB"), que tinha desenvolvido hepatite aguda sem história epidemiológica conhecida. Estudos experimentais de Deinhardt e cols. (1967) de inoculação em primatas (Saguinus sp.) com o soro desse indivíduo mostraram que o material induziu hepatite nos animais, e o agente envolvido é mencionado como agente GB. Experiências adicionais de culturas de células levaram à caracterização de GB como agente viral. Entretanto, a variação de hospedeiros primatas e experiências crosschallenge sugeriram que o agente GB era distinto dos vírus das hepatites actualmente conhecidas, em humanos. Além disso, anticorpos específicos aos vírus das hepatites A,B,C,E não eram induzidos pela inoculação de GB em macacos, como não eram detectados em imunoensaios. Foi descrita a clonagem molecular de dois genomas, com características semelhantes a flavivirus de macacos experimentalmente infectados. Esses genomas representam dois vírus independentes: GB-vírus A (GBV-A) e GB-vírus B (GBV-B). Têm sido descritos estudos de PCR para a detecção de GBV-A e GBV-B RNA e o uso de imunoensaios para anticorpos específicos aos antigénios codificados pelos genomas dos agentes GB. Os genomas de GBV-A e GBV-B apresentam semelhança limitada na sequência de nucleotídeos entre si (27%) e com o vírus da hepatite C (28%), nas regiões NS3 (helicase) e NS5B (RNA-polimerase dependente de RNA). Os seus genomas apresentam respectivamente 9.493 e 9.143 nucleotídeos. Os genomas desses agentes estão organizados de forma bastante semelhante a pestivírus e flavivírus, com genes que codificam proteínas estruturais e não-estruturais em terminações 5' e 3', respectivamente. O grau de divergência na sequência entre GBV-A e GBV-B e outros membros da família Flaviviridae demonstra que os agentes GB representam dois novos géneros nessa família. Um terceiro agente viral, recentemente notificado, foi identificado no soro de vários pacientes com hepatite criptogénica (não A-E). Devido ao alto grau de identidade com GBV-A (59% em nível de nucleotídeos e 64% em nível de aminoácidos), esse vírus foi chamado GB-vírus C (GBV-C). Análises filogenéticas demonstraram que o GBV-C é um membro adicional dos Flaviviridae, distinto do grupo HCV e mais intimamente relacionado ao GBV-A.. A transmissão do HGV por meio de transfusões de sangue e por outras vias de exposição parenteral, tais como em usuários de drogas injectáveis, tem sido claramente estabelecida. A partir daí, conclui-se que muitos pacientes HGV-positivo tenham sido co-infectados com HBV ou HCV, provavelmente devido aos factores de risco compartilhados da infecção. O rastreio das doações de sangue para esses vírus também elimina as unidades de sangue infectadas por HGV, reduzindo dessa forma a incidência de hepatite pós-transfusional relacionada ao HGV. Estudos recente, demonstram que a infecção por HGV está associada a hepatite na maioria dos pacientes investigados. Há também pacientes com níveis normais de transaminases que requerem estudos adicionais de sequenciamento para determinar se são portadores ou pacientes em estado quiescente da doença. A associação do vírus com a doença hepática crónica e a sua presença em pacientes com dupla infecção por HBV ou HCV é irrefutável. Entretanto, a sua associação e potencial envolvimento na hepatite fulminante e carcinoma hepatocelular ainda estão a ser investigados.

Estudos retrospectivos evidenciaram os seguintes pontos: - a doença relacionada ao HGV é geralmente branda, com níveis pouco elevados de ALT (TGP); - a infecção por HGV pode ser persistente e acompanhada de hepatite crónica; - as infecções por HCV/HGV e HBV/HGV podem ocorrer simultaneamente e resultam em co-infecções persistentes; - a prevalência de HGV em dadores de sangue é maior do que HCV e não se relaciona aos níveis de ALT presentes nos doadores; - nas infecções duplas, os níveis de ALT são maiores e mais frequentemente aumentados; - indivíduos com infecções duplas crónicas podem apresentar severa necroinflamação hepática; - 6% e 10% de indivíduos com infecções crónicas respectivamente por HBV e HCV, apresentam positividade para HGV. A detecção do ácido nucléico viral a partir do soro de indivíduos infectados por HGV é, actualmente, o método disponível para a identificação dos casos. Comercialmente, existem kits que contêm primers dirigidos para o sequenciamento das regiões NS5 e NCR (non-coding region) do vírus da hepatite G. Intensos estudos que empregam peptídeos indicam que o uso de epítopos lineares não resulta em reconhecimento fiável da infecção pelo vírus da hepatite G por imunoensaios.

Hepatite por TTV
Partículas semelhantes a vírus são observadas com frequência em amostras biológicas humanas sem, necessariamente, apresentarem correlação com alguma patologia. Recentemente, uma dessas observações, originada num trabalho de pesquisa no Japão, por Nishizawa e colaboradores, originou o chamado Transmited Transfusion Vírus (TTV), caracterizado como uma partícula semelhante a vírus, extraída de um paciente com doença hepática crónica, adquirida, provavelmente, após transfusão sanguínea. O TTV, vírus associado à hepatite pós-transfusional não A-não G, apresenta estrutura genómica formada por DNA de cadeia simples e duas Open Reading Frame (ORF), sugerindo relações filogenéticas com outros vírus da família Circiniviridae e originando dois grupos genéticos com 16 genótipos distintos. A replicação do TTV parece ocorrer em hepatócitos, onde foram detectados DNA por métodos moleculares. Novas metodologias foram desenvolvidas, com diferentes sensibilidades, permitindo determinar altas prevalências de DNA-TTV em sangue de dadores sem doença hepática aparente e em pacientes com hepatites associadas a outras etiologias víricas - HCV e HBV, não havendo evidências de interferências na evolução da doença hepática por essas co-infecções. A via de transmissão parenteral parece ser a mais eficiente. Por outro lado, dados epidemiológicos de alta prevalência em países como Escócia (1,9%) e Japão (12%) sugerem a possibilidade de vias alternativas de transmissão. A detecção de DNA-TTV em amostras de fezes colhidas em pacientes com hepatite aguda e crónica demonstra a possibilidade de transmissão fecal-oral. No Brasil, alguns dados demonstram a prevalência de DNA-TTV em 62% dos indivíduos de uma casuística de 72 dadores de sangue e em 10% da população

O herpes labial e as úlceras da córnea são as infecções sintomáticas recorrentes mais frequentes. da localização. e reagem de forma cruzada. Existem dois sorotipos diferenciados: HSV1 e HSV2. Apresenta longa duração dos sintomas e da permanência dos vírus na lesão e uma taxa maior de complicações do que os episódios de reagudização ou recorrentes. São vírus DNA. O primeiro episódio de doença herpética. 39% carcinoma hepatocelular e 48% cirroses. A transmissão pode dar-se pelo contacto com superfícies mucosas infectadas por soluções de continuidade da pele e mucosas. imunossupressão e traumas cutâneos ou do gânglio podem levar à reactivação. múltiplas linhagens do mesmo subtipo viral são detectadas no mesmo paciente. A gengivoestomatite aguda é a manifestação mais comum das primoinfecções. do estado imunológico do paciente e do tipo antigénico do vírus. de técnicas sorológicas que identificam e diferenciam os sorotipos tem aumentado não só a possibilidade de diagnosticar e tratar as infecções como também de compreender melhor a sua patogenia e meios de transmissão. No Japão. principalmente os imunodeprimidos. e as partículas virais são transportadas pela terminação nervosa retrogradamente ao núcleo dos neurónios sensoriais. As manifestações clínicas e a evolução da infecção dependem da idade. pois os sorotipos possuem cerca de 50% de sequência homóloga. Nas populações socioeconómicas desfavorecidas.geral. Herpes Simplex A infecção pelos vírus Herpes simplex (HSV) está entre as infecções víricas com maior prevalência na população mundial. É mais frequente entre 1 e os 4 anos de idade. em especial do herpes perinatal. Embora a detecção de DNA-TTV tenha sido feita em tecidos hepáticos. 47% hepatites fulminantes não-A-G. nas últimas décadas. a primoinfecção. Os anticorpos contra o tipo 2 não são normalmente detectados até à puberdade. Conhece-se menos a sucessão de eventos a partir deste ponto. O desenvolvimento. da família Herpetoviridae. Na porta de entrada. Noutros. ocorre a infecção com a replicação viral e morte celular ao nível mucocutâneo. Ocasionalmente. A infecção pelo tipo 1 émuitas vezes. 12% dos dadores de sangue avaliados apresentaram DNA-TTV detectável. na derme e na epiderme. ocorre o processo de replicação. A disseminação do vírus ocorre pela migração centrífuga dos vírus através dos nervos sensoriais periféricos. relações sexuais e durante o parto. A exposição ao sol (luz ultravioleta). O detalhe dos mecanismos da persistência em lactência do HSV e sua reactivação periódica permanecem obscuros. a faixa etária decresce para 30 anos. adquirida mais cedo do que a do tipo 2. A percentagem aumentou 30 pontos nos . não há confirmação de sua patogenicidade para o fígado. Nalguns casos. 46% hepatopatias crónicas de etiologia desconhecida. As taxas de prevalência desses anticorpos correlacionam-se com a fase de vida sexual activa. Este facto sugere a possibilidade de infecção exógena por diferentes linhagens de um mesmo subtipo. o que distingue um grupo do outro. Outro estudos têm sido desenvolvidos para a definição de um novo agente hepatotrópico. Cerca de 90% dos adultos apresentam anticorpos contra HSV1 por volta dos 50 anos de idade. é normalmente acompanhado de sinais e sintomas envolvendo lesões mucosas e extramucosas. o vírus fica em estado de lactência.

Embora não possuam carácter imunizante.últimos 12 anos nos Estados Unidos. Em indivíduos imunodeprimidos. O HSV. Em indivíduos imunocompetentes. geralmente com comprometimento esofágico. A probabilidade de reactivação da infecção causada pelo HSV2 é duas vezes maior. As respostas imune. principalmente o tipo 1. É altamente sensível (até 5 vírus por ensaio). As infecções mais agressivas. A sorologia permite a identificação de anticorpos IgM e IgG de forma qualitativa. enquanto o HSV tipo 2 (HSV2) normalmente causa as infecções genitais sexualmente adquiridas. com risco de vida. como nos de baixos títulos virais. A duração e a intensidade da infecção são independentes do sorotipo envolvido. a infecção limita-se às localizações mucocutanêas e ao gânglio sensorial. A infecção pelo HSV2 é do tipo infecção oportunista importante em indivíduos infectados pelo HIV. cura das lesões ou lesões atípicas. Estudos recentes demonstram que tanto a frequência como a probabilidade são maiores quando a infecção é causada pelo HSV2. pneumonite intersticial e doença disseminada com comprometimento visceral. A avaliação deve ser realizada em sorologia pareada para melhor interpretação dos resultados. específica (98- . A reacção em cadeia da polimerase (PCR) é o método de escolha para o diagnóstico da infecção por HSV. as lesões causadas tanto pela primoinfecção como pelas reactivações tendem a ser mais extensas e persistir por muito mais tempo do que nos indivíduos imunocompetentes. 25% da população investigada tinham anticorpo positivo. são a perinatal e as que ocorrem em indivíduos imunocomprometidos. incluindo pacientes com SIDA. mas em vários casos. sendo a taxa 5% maior entre as mulheres. O isolamento viral em cultura de tecidos era o método de escolha para o diagnóstico e tipagem do HSV. Ambos os tipos podem causar lesões nas diferentes localizações. Numa avaliação obstétrica. O HSV pode ser detectado em cultura depois de 2 a 8 dias. meningoencefálicas. com vida sexual activa. apresenta anticorpos positivos. a infecção pelo HSV leva a encefalite vírica e a um dano neurológico grave. Nesses pacientes. O tipo de vírus e a localização da primoinfecção afectam a frequência e a probabilidade de recidiva. O HSV tipo 1 está associado a uma variedade de infecções envolvendo lesões mucocutâneas orolabiais. Existem dados que demonstram que os pacientes que apresentam episódio primário intenso e não tratado têm índices mais elevados de recorrência a longo prazo. a infecção orolabial por HSV1 ocorre mais frequentemente do que a infecção orolabial por HSV2. A sensibilidade do isolamento do HSV em cultura de tecido é de aproximadamente 105 vírus por mL. entretanto. e a infecção clínica é indistinguível. induzem a manifestações mais leves e apresentam reacção cruzada entre os dois subtipos. Num pequeno número de casos. podendo eventualmente causar lesões viscerais e genitais. A infecção genital por HSV2 ocorre com frequência oito a dez vezes maior que a infecção genital por HSV1. Por outro lado. pode causar encefalite em adultos pela reactivação de infecção latente. Tanto o HSV1 como o HSV2 podem ser responsáveis por lesões mucocutâneas primárias em qualquer localização. o quadro é grave. Cerca de 50% dos adultos heterossexuais. Calcula-se que até 90% desses são co-infectados com HSV2. humoral e celular manifestam-se nas primeiras semanas e persistem por toda a vida. o vírus não pode ser isolado. apenas 10% relatavam história de lesão genital. oftálmicas.

em fracturas extensas em fase de consolidação. que pode durar alguns anos. na acromegalia e na artrite reumatóide em actividade. geralmente. esse prazo poderá estender-se até à 14ª semana. vilosidades coriónicas e sangue fetal. nas neoplasias com metástase óssea. líquido amniótico. HIV 1 O síndrome da imunodeficiência adquirida (SIDA) é causado pelo vírus da imunodeficiência humana tipo 1 (HIV-1). O período ideal para a colheita de vilosidades trofoblásticos situa-se entre a 10ª e a 12ª semana de gestação. Este nível de interacção varia de pessoa para pessoa e pode ser preditivo de um curso clínico de longa duração. Os ensaios mais usados para distinguir o tipo 1 do tipo 2 são os que utilizam a avaliação da presença de anticorpos contra glicoproteínas do HSV1 (gG1) e do HSV2 (gG2). Para facilitar a colheita e evitar a realização de dieta preparatória. O líquido amniótico pode ser colhido a partir da 12ª semana até o final da gestação. Níveis normais ou ligeiramente alterados podem ser encontrados na gravidez. Níveis aumentados podem ser encontrados na doença de Paget. ao aparecimento de múltiplas infecções oportunistas. na doença renal e em doenças inflamatórias cutâneas. A PCR quantitativa pode ser útil para monitorizar a resposta à terapia antivírica. A hidroxiprolina libertada do osso na degradação do colagénio é metabolizada pelo fígado (90%). um aumento significativo da virémia. na osteomielite aguda. na osteomalacia. Porém. tem sido proposta a avaliação em amostra de urina de 2 horas colhida após um jejum nocturno de 12 horas. indivíduos infectados apresentam geralmente níveis de virémia baixos e persistentes e uma depleção gradual de linfócitos T CD4(+) que pode levar a uma severa imunodeficiência. Na infecção inicial há. a hidroxiprolina é o aminoácido utilizado como marcador bioquímico do metabolismo ósseo. no hiperparatiroidismo primário e secundário. o ensaio realizado por PCR permite o diagnóstico utilizando-se diferentes materiais como sangue. e pode identificar o genótipo e a quantificação viral. As subsequentes concentrações no plasma reflectem o equilíbrio alcançado entre vírus e hospedeiro. Hidroxiprolina Encontrada principalmente no colagénio da matriz óssea. exposição a sangue contaminado e derivados e da mãe infectada para o feto. . O período ideal para a colheita de sangue fetal situa-se entre a 18ª e a 22ª semana de gestação. a neoplasias e à morte. posteriormente inibida pela activação da resposta imune. o período ideal para a colheita situa-se entre a 14ª e a 16ª semana. Nessa fase clinicamente estável. Além disso. aumentando nos momentos em que ocorre reabsorção óssea rápida. A dieta influencia directamente a taxa de libertação urinária de hidroxiprolina. transmitido por contacto sexual. No entanto. A sua excreção urinária reflecte o grau de catabolismo ósseo.100%). no hipertiroidismo. líquor. um retrovírus da família Retroviridae. e apenas 10% da hidroxiprolina são eliminados na urina. mais especificamente da reabsorção óssea. na osteoporose. subfamília Lentivirinae.

Podem ocorrer reactividades falso-positivas em testes imunoenzimáticos. em bancos de sangue e amostras sorológicas de indivíduos com sintomatologia sugestiva ou mesmo assintomáticos e com história de situação de risco. preferencialmente. A opção mais utilizada actualmente são os testes imunoenzimáticos que detectam.O diagnóstico laboratorial pode ser feito pela pesquisa de anticorpos contra o HIV-1 por técnicas imunoenzimáticas e Western-blot. a entrega de um resultado de um teste sorológico anti-HIV positivo só pode ser concretizada se pelo menos dois testes forem realizados em paralelo. peptídeos sintéticos (geralmente gp41 e p24 para o HIV-1 e gp36 para o HIV-2) ou o próprio vírus inactivado. tais como: crianças em idade até 15 meses. outras patologias em que ocorram anormalidades imunológicas. anticorpos contra HIV1 e HIV2. quando comparado a métodos que detectam apenas anti-HIV. utilizados para triagens de diferentes populações. com a mesma amostra. favorecendo o diagnóstico precoce de infecção por HIV. os quais desenvolveram anticorpos contra antigénios HLA classe II. casos de infecção recente. solicita-se uma nova colheita. O método ELFA apresenta uma versão para a detecção simultânea de anti-HIV e antígeno p24 (HIV-DUO). nos quais não houve. Caso após estas duas etapas o resultado final seja positivo. no momento do parto ou na fase pós-parto. apresentam limitações em determinados casos. adquiridos na fase gestacional através da placenta. licenciados e comercializados actualmente. pode determinar resultados falso-positivos. nas quais a permanência de anticorpos maternos. presentes em linhagens de células onde há a replicação do HIV. Os métodos enzimáticos são. apresentam sensibilidade e especificidade que ultrapassam 98% a 99%. que podem ser de origem sintética. esses testes que pesquisam anticorpos circulantes (anti-HIV) utilizam antigénios. . Em indivíduos com alto risco de exposição ao HIV. principalmente em pacientes com hepatite alcoólica. ainda. mulheres multíparas e indivíduos politransfundidos. através do colostro. O teste confirmatório para a presença de anticorpos anti-HIV indicado em crianças até dois anos de idade é a reacção em cadeia da polimerase (PCR) para a pesquisa do cDNA-HIV. Os testes imunoenzimáticos para HIV-1 detectam 40% a 90% de infecções causadas por HIV-2. embora precisas. Segundo recomendações do OMS. uma reactividade intensa pelo teste imunoenzimático apresenta um valor preditivo de 99%. e casos que apresentam resultados indeterminados ou duvidosos. em períodos inferiores a 2 ou 3 meses. Sorologia Os testes sorológicos mais comuns são os imunoenzimáticos como ELISA (Enzyme Linked Immunosorbent Assay) e ELFA (Enzyme Linked Fluorescent Assay). é necessário a realização de um teste confirmatório. a soroconversão. outro tipo de antigénio ou diferente princípio metodológico) Se os resultos forem positivos ou discordantes (+/ -). Havendo discordância entre os resultados da 1ª amostra com os obtidos na 2ª amostra. adsorvidos em fases sólidas. uma segunda amostra clínica deve ser solicitada para a repetição do procedimento realizado na primeira amostra. por metodologias diferentes (outro fabricante. antecipando-o em até 7 dias. neoplasias. Os testes imunoenzimáticos. e testes de ELISA licenciados para HIV-2 têm uma sensibilidade de 99%. simultaneamente. sendo o Western-blot o utilizado na rotina da maioria dos laboratórios privados. Essas técnicas.

antes da detecção dos anticorpos. separados eletroforecticamente em bandas distintas.cada banda . A interpretação de resultados poderá acompanhar também os critérios complementares como se seguem: A presença ou a ausência de anticorpos contra HIV-1 em amostras de soro e/ou plasma e a identificação de anticorpos presentes são determinadas pela comparação de cada reacção com os controlos de reactividade baixa. seja identificada. A sua eficácia porém é comprometida devido à baixa sensibilidade dos métodos actualmente disponíveis. permanecendo assim por meses ou anos. também têm sido utilizados para acompanhar pacientes em tratamento antiviral. Isto origina a possibilidade de diferentes critérios de interpretação que devem estar sempre sujeitos a avaliações comparativas com aqueles recomendados por instituições de referência. Com o aparecimento destes. O reaparecimento da antigenémia durante o curso da infecção geralmente está associado a um prognóstico desfavorável. Padrões específicos de reacções podem ser identificados. p24 ou p31 e duas proteínas do envólucro. sendo substituídos pela detecção da carga viral por metodologias de biologia molecular. podem ocorrer. Outras bandas de antigénios do HIV são p17. gp41 e gp120/gp160 . podem não apresentar reactividade para p24. Deverão ser seguidas três fases de interpretação: primeira . Métodos para a detecção de antigénio p24. causando dúvidas quanto à real interpretação. sugerindo resultado indeterminado. o Centers for Diseases Control and Prevention-CDC recomenda que pelo menos uma das duas. Testes de Western-Blot são desenvolvidos por diferentes laboratórios de produção de kits e reagentes para diagnóstico.A detecção de antigénio p24 do HIV-1 circulante por teste imunoenzimático é particularmente útil em determinadas situações. p66. a ausência de reacções específicas para os diferentes antigénios do HIV confirma a reacção negativa. p24 ou gp120/gp160. quando apenas uma das três principais bandas é visualizada no teste de Western-Blot. Nas primeiras semanas após a infecção. p55. tais como o CDC. como imunofluorescência em células fixadas e o teste RIPA (Radio Immuno Precipitation Assay). Outros testes também são indicados. Western-Blot O método de Western-Blot é amplamente utilizado como teste confirmatório dos resultados obtidos em testes imunoenzimáticos. Indivíduos infectados. alta e ausente. sem evidências de infecção por HIV. A reacção ocorre entre os antigénios em contacto com os anticorpos. em fase avançada de SIDA. p31. presentes no soro ou no plasma de indivíduos infectados. Padrões definindo casos indeterminados. p51. Alguns podem apresentar esse padrão por longo período de tempo. e embora a definição de testes positivos seja controversaa. principalmente aqueles que utilizam dissociação ácida. Alternativamente. O Western-Blot utiliza antigénios do HIV. o antigénio p24 torna-se indetectável. o antigénio p24 está presente no soro. posteriormente transferidas para membrana de nitrocelulose. Padrões de positividade (presença de anticorpos) podem ser definidos no teste confirmatório de Western-Blot. obtidos em cultura de linhagem celular. As interpretações mais correctas e apropriadas para os resultados de testes de ELISA reactivos e Western-blot indeterminados envolvem avaliações clínicas e acompanhamento laboratorial. pela visualização de bandas correspondentes às três principais proteínas virais: a proteína do núcleo. conforme demonstrado durante ensaios clínicos.

Normalmente a banda para gp41 ou gp160 é difusa. É reconhecido que indivíduos com soroconversão recente podem apresentar padrões distintos e incompletos de reacção mas que evoluirão para aumento de reactividade. p24. Outras bandas poderão ou não estar presentes. em número e intensidade. terceira . As reactividades inespecíficas podem ser atribuídas a auto-anticorpos ou a reactividades com outros retrovirus humanos. INTERPRETAÇÃO NEGATIVO INDETERMINADO POSITIVO Nalgumas publicações. Reactividades inespecíficas. que persistem mas não evoluem para padrões completos. em particular nas regiões p17. p55 e p66. e que em crianças pode haver falha de soroconversão e persistência de anticorpos maternos por vários meses. gp41 ou gp 120/160 com padrão de reactividade igual ou maior do que controlo positivo. . Proposta de interpretação alternativa seguindo-se os critérios de interpretação do Centers for Diseases Control and Prevention e da Association of State and Territorial Public Health Laboratory Directors (ASTPHLD): PADRÃO Ausência da bandas Presença de alguma banda sem atender ao critério de POSITIVO Duas ou mais bandas das seguintes alternativas: p24. quando acompanhados por períodos de 4 a 6 meses. Cada banda com reactividade maior ou igual ao padrão positivo. segunda . Os resultados com interpretação de POSITIVO apresentarão as bandas p17. p31. sugere-se que não há necessidade da presença de reactividade para p31. podem ocorrer. p66 e gp120. Outros estudos indicam como inadequada a interpretação de positividade para reacções em que estejam ausentes quaisquer duas das bandas para p24.de reacção que aparece na fita de nitrocelulose da amostra deverá ser identificada comparativamente ao controlo padrão de alta reactividade. Tem sido evidenciado que pacientes com SIDA perdem a reactividade para p24 e p31. gp41 e gp120/160.a interpretação deverá ser finalizada pela associação dos padrões de reactividade. p55.cada banda deverá ser avaliada com base na intensidade de reacção.

Em casos de imunização recente. uma vez que apenas 20% de indivíduos assintomáticos e 40 a 50% de pacientes sintomáticos apresentam níveis antigénicos detectáveis. A avaliação da carga viral. Nos momentos de mudança terapêutica ou início de novos esquemas. através de tecnologias de amplificação do ácido nucléico ou de amplificação de sondas marcadas. associada a dados clínicos e a outros parâmetros laboratoriais. recomenda-se um intervalo mínimo de 4 semanas para a colheita da amostr. A RT-PCR apresenta sensibilidade da ordem de 200 cópias de RNA viral. para o estabelecimento dos níveis de carga viral antes do tratamento. está correlacionada com o estadio da infecção. e a RT-PCR ultra-sensível. A utilização de testes quantitativos para antigénio p24 como parâmetro na avaliação da carga viral é de valor limitado. É esperado um declínio inicial rápido dos níveis da carga viral. da ordem de 50 cópias. Elas permitem a quantificação directa do RNA viral em amostras de plasma. ao risco de evolução para SIDA e à eficácia do tratamento anti-retroviral. . As metodologias de biologia molecular (RT-PCR. A eficácia do tratamento anti-retroviral é acompanhada por avaliação 4 semanas após o início da terapia. As metodologias de biologia molecular podem apresentar diferentes sensibilidades. A carga viral deve ser repetida rotineiramente a cada 3 ou 4 meses. a principal proteína do nucleocapsídeo viral. podem estar relacionadas com constituintes celulares com pesos moleculares em torno de 70K. Vários estudos demonstram que níveis mais elevados de carga viral estão associados a maior risco de evolução da doença. É indicado que a carga viral seja avaliada com o paciente em situação clínica estável. recomendase uma avaliação em 2 a 4 semanas após a alteração e a cada 10 a 12 semanas. pode ser estimada por níveis plasmáticos de antígeno p24. com intervalos de 15 dias. Carga Viral A quantificação de partículas virais no sangue periférico. mesmo utilizando-se procedimentos de dissociação de imunocomplexos. b-DNA. que se segue a uma diminuição em ritmo mais lento e moderado no decurso dos meses subsequentes. que define a carga viral. Nuclisens-NASBA) são metodologias quantitativas hoje recomendadas para a avaliação da carga viral. definida em número de cópias do genoma viral por mililitro de plasma. por métodos quantitativos de cultura celular para HIV-1 ou pela quantificação directa do RNA viral no plasma. enquanto níveis mais baixos correlacionam-se a risco diminuído de progressão clínica.Pacientes com doenças tumorais e em tratamento com imunossupressores podem falhar na resposta com padrão de positividade em Western-Blot. Sugere-se também que sejam utilizadas as mesmas metodologias e o mesmo laboratório. p24 e gp41/120/160. É recomendada a realização de duas avaliações. Bandas inespecíficas que não estejam acompanhadas das principais bandas de proteínas virais. A carga viral. 51-55K (possivelmente originadas de HLA DR) e 43 K (de origem HLA-ABC). permite ao clínico estabelecer condutas adequadas na monitorização do tratamento anti-retroviral.

um novo factor tem sido aventado no desenvolvimento dessa doença: o aumento sérico de homocisteína (hiper-homocisteinémia). O plasma humano contém formas reduzidas (1%) e oxidadas de homocisteína (98 a 99%). A hiperhomocisteinémia é. o sedentarismo. e a sua consequência mais drástica é a coronariopatia. actualmente. Estudos recentes.Homocisteína A aterosclerose é uma doença da actualidade. O doseamento de homocisteína na população geral de adultos saudáveis revela concentrações que variam entre 5 a 15 mmol/L. citomegalovírus e vírus sincicial respiratório) passaram também a contribuir na causa de disfunções endoteliais e aterogénese. estão associadas ao aumento de homocisteína sérica. Uma das principais causas de diminuição da actividade é uma mutação (Ala 677>Val). A sua actividade. agentes infecciosos como Chlamydia pneumoniae. seja por insuficiência na dieta ou má absorção. a hipertensão arterial e a diabetes mellitus colaboram efectivamente para a instalação de doença aterosclerótica. doença vascular periférica. Indivíduos com doença vascular . o tabagismo. De forma revolucionária. a hipercolesterolemia. um erro inato do metabolismo devido a um defeito monogénico autossómico recessivo que cursa com aumento de homocisteína plasmática e urinária. sendo que de 80 a 90% da forma oxidada se encontram ligados a resíduos protéicos. com inúmeras confirmações epidemiológicas. que resulta na forma termolábil da enzima. tem sido associada à hiper-homocisteinémia. Concentrações situadas acima de 15 mmol/L são consideradas patológicas. que possui então 50% da actividade normal. Recentemente. Vários factores já se encontram descritos como factores de risco para o aparecimento da doença. demonstram que o nível desejável deve estar abaixo de 10 mmol/L. Dessa forma. A homocisteína é um pequeno aminoácido sulfidrílico que ocupa posição reguladora central no metabolismo da metionina. Helicobacter pylori e alguns vírus (herpes. doença cerebrovascular e tromboses. A metileno tetraidrofolato redutase (MTHFR) é uma importante enzima no metabolismo da homocisteína. quando diminuída. uma das mais importantes causas de mortalidade nos países desenvolvidos. A evidência epidemiológica de que talvez esse aminoácido pudesse estar envolvido no desenvolvimento da aterosclerose veio da observação de que crianças com homocistinúria. possuíam alto potencial aterogénico. Deficiências de vitaminas do complexo B. a obesidade. considerada um factor de risco independente para doença arterial coronária.

para atingirmos baixas concentrações séricas do aminoácido. vagina. carcinomas e cancro invasivo. Indivíduos com insuficiência renal apresentam níveis séricos aumentados do aminoácido. principalmente. A grande vantagem em determinar o nível de homocisteína reside no facto de podermos intervir em vias enzimáticas com suplementação dietética de vitaminas B12 e B6 e ácido fólico. Os níveis de expressão do oncogene viral não sofrem alterações significativas durante a evolução do carcinoma in situ e do cancro invasivo.Transplantes . O HPV apresenta como estrutura viral definida e completa um vírus de 52 a 55 nm de diâmetro. em diferentes espécies animais.Insuficiência renal . sugerindo que essa progressão seja atribuída à acumulação de mutações cromossómicas da célula hospedeira e a factores imunológicos que podem influenciar aparecimento da infecção. Dados epidemiológicos e experimentais demonstram a associação de alto risco dos tipos HPV 16 e HPV 18 com a etiologia do cancro . MTFHR e cistatina sintetase Adquiridos: . Os métodos habituais de doseamento de homocisteína nos laboratórios clínicos são a cromatografia líquida (HPLC) ou o teste imunoenzimático com anticorpos monoclonais e a análise de fluorescência polarizada. o tropismo específico a determinados tecidos é derivado da permissividade à transcrição do genoma viral. Entretanto.Deficiência de vitamina B (B6. e algumas lesões associadas a tipos virais específicos podem progredir para displasias. Factores que aumentam os níveis da homocisteína: Demográficos e Genéticos: .Hipotireoidismo Outros: Tabagismo.Idade. cérvixl e peniano. HPV Os papilomavírus pertencem a um grupo de vírus que induzem à formação de verrugas ou papilomas. sexo e étnia . B12 e ácido fólico) .periférica.000 pares de bases. A natureza viral das verrugas no homem foi diagnosticada há mais de 80 anos. A presença de tipos específicos de papiloma vírus humano (HPV) encontrados no trato genital feminino e masculino está associada a doenças neoplásicas e a carcinomas intra-epitelial da vulva. A análise das sequências de nucleotídeos do DNA permite a classificação em 70 genótipos diferentes. Cada tipo viral exibe especificidade segundo os hospedeiros e o tecido epitelial que infectam. interna ao capsídeo protéico. Receptores estão presentes numa variedade de células. cerebral ou coronária possuem valores entre 15 a 25 mmol/L. Podem ocorrer em muitos vertebrados e. no homem. contendo uma molécula de DNA de 8.Níveis enzimáticos de metionina sintetase. alcoolismo. Pouco se conhece sobre o mecanismo de infecção pelo papiloma vírus. Infecções benignas manifestam-se com formações de verrugas. sedentarismo e ingestão abusiva de café. organizados em cadeia dupla.

flanqueados por sequências terminais longas repetidas (LTR). Esta região contém pelo menos 4 ORF que codificam as proteínas p40 tax. situada entre a parte 3' da região gag e a parte 5' da região pol. O diagnóstico laboratorial da infecção por HTLV pode ser realizado por técnicas sorológicas. que detectam anticorpos para as proteínas estruturais do vírus. De forma distinta dos outros retrovírus. Outros carcinogénios. proteína do capsídeo (Ca) ou p24 e proteína do nucleocapsídeo. que contêm sinais importantes para o controle da expressão dos genes virais. ou de acordo com alterações imunológicas do paciente.ORF). HTLV I/II O vírus linfotrópico de células T humanas tipo I (HTLV I) foi o primeiro retrovírus humano a ser descoberto. Os tipos HPV 6 e HPV 11 associam-se ao baixo risco. permitindo a detecção antes do surgimento de manifestações clínicas.. Estudos prospectivos demonstram que 15-28% dessa população podem desenvolver neoplasia intra-epitelial. A utilização da técnica de captura híbrida permite a detecção do DNA viral e a genotipagem por grupos de risco. pol (polimerase) e env (envelope). Outros tipos. As proteínas do HTLV encontram-se codificadas nos genes gag (grupo antigénio). enquanto os tipos HPV 31. 56. Actualmente. está actualmente classificado na família Retroviridae. tais como testes imunoenzimáticos (ELISA). As lesões causadas pelo papilomavírus podem regredir. O primeiro relato de infecção pelo HTLV I no Brasil foi feito por Kitagawa et al. este possui uma região particular com cerca de 2 Kb. tais como metabolitos do tabaco e radiações ultravioleta. 51. situada imediatamente acima da LTR 3'. 45. p30 II. O DNA do HPV pode ser detectado em aproximadamente 10% das mulheres com epitélio cervical normal. denominada inicialmente pX. em especial o carcinoma cervical. 33 e 35 relacionam-se ao risco intermediário. A protease é codificada por uma sequência de leitura aberta (open reading frame . Descrito inicialmente nos Estados Unidos por Poiesz e cols. 43. p21 Rex. após estudo da soroprevalência de anticorpos anti-HTLV I em imigrantes japoneses que viviam no país à 50 anos.anogenital. celular e . Contudo. 58. tanto em populações urbanas como em comunidades isoladas. 42. são descritos casos em todo o país. Esse tipo de virus está directamente associado a leucemia/linfoma de células T do adulto e a paraparesia espástica tropical/mielopatia associada. Dados epidemiológicos sugerem que múltiplos parceiros sexuais e infecções por HPV pertencentes ao grupo de alto risco são os factores mais importantes para o desenvolvimento de carcinomas cervicais. 52. em razão da sua natureza desconhecida. Os sete genótipos identificados são descritos em 70% das neoplasias cervicais. A pesquisa é feita em tecido e/ou células. 59 e 68 podem ser identificados nas outras lesões. p27 Rex. testes de imunoblotting (Western-Blot) e imunofluorescência indirecta (IFI). no ano de 1980. podem participar e favorecer a evolução para carcinomas oral e cervical associados ao HPV. p13 II. A região gag é inicialmente traduzida por uma proteína precursora (p53) que é clivada em: proteína da matriz (Ma) ou p19. em 2 anos de acompanhamento. Os métodos de biologia molecular são os mais sensíveis e específicos para a complementação do diagnóstico da infecção por HPV. persistir ou progredir com o tempo. p12 I. A integrase e a transcriptase reversa são codificadas na região pol. a técnica de reacção em cadeia da polimerase (PCR) permite rápido acesso às sequências de DNA e RNA.

Durante esse período. portanto. que fornece dados essenciais como a contagem global. Além disso. juntamente com os avanços técnicos no campo da imunologia.viral. estudo de marcadores celulares (citometria de fluxo). na procura de doença residual mínima (DRM). em 1845. caracterizadas por anomalias quantitativas e qualitativas. Imunofenotipagem de Leucemias Desde o primeiro relato dessa doença como uma entidade clínica. é notável a evolução ocorrida no entendimento da biologia das leucemias. levando a dois caminhos clínicos totalmente diferenciados. diferencial. a própria definição do estadio de maturação está relacionada às translocações cromossómicas ocorridas. Além disso. por técnicas de PCR e cultura de células mononucleares do leite materno (BMMC). na resposta obtida. existem métodos moleculares que são utilizados na quantificação do vírus circulante no organismo do hospedeiro. até os dias de hoje. Esta é também a técnica mais sensível para a detecção de sequências de provírus de retrovírus humanos. possibilitando o diagnóstico dos indivíduos que. Já a sua avaliação preliminar inclui o hemograma. Isso é bastante claro quando se trata de uma leucemia linfoblástica aguda (LLA) de origem B. o reconhecimento da origem celular nas leucemias linfóides (B ou T) também dá uma informação importante para a estratificação inicial da conduta clínica a ser adoptada. é fundamental a utilização de critérios diagnósticos precisos para a sua classificação. Recentemente. permitiram um maior entendimento das leucemias. linfóide (B ou T e maturidade celular) e mielóide. o comprometimento da . Devido à extrema heterogeneidade das entidades englobadas sob a mesma denominação. Além dessas técnicas. a informação obtida a partir do diagnóstico é ainda de grande utilidade para orientar a terapêutica durante o processo de tratamento e principalmente após o término. as doenças hematológicas serviram como modelo para o desenvolvimento dos conceitos actuais da imunologia. métodos diagnósticos mais sofisticados (imunológicos e moleculares) redefiniram a classificação das leucemias de acordo com a origem celular. O risco de transmissão via amamentação e o grau de infecciosidade in vitro podem ser avaliados através da detecção dos marcadores de infecção e replicação viral no leite de mães portadoras do HTLV. Nesses casos. mesmo quando o número de cópias é baixo. tanto no aspecto clínico como no comportamento biológico. De maneira complementar. ainda não produzem anticorpos em níveis detectáveis. Convém salientar que o reconhecimento do estadio de maturação diferencia entre as formas agudas ou crónicas e é um factor relevante na avaliação do prognóstico do paciente. o desenvolvimento dessas áreas. A metodologia padrão para a classificação das leucemias inclui morfologia. A classificação das leucemias segundo esse critério tem grande importância na terapêutica e. além do tipo de anomalia genética envolvida. A determinação da origem celular irá influenciar directamente a conduta clínica. citoquímica. já que a partir dela se saberá se a leucemia é linfóide ou mielóide. citogenética e análise molecular. principalmente nas áreas da diferenciação linfocitária e da genética molecular. As leucemias representam um grupo heterogéneo de doenças clonais de precursores hematopoiéticos. embora portadores do vírus.

o exame está indicado para determinação da linhagem celular. Com base nos mercadores celulares presentes nas células. Além da caracterização dos antigénios expressos pelas células envolvidas. o que permite que sejam utilizadas como marcadores de tipo e estadio. a citometria de fluxo fornece informação quanto ao tamanho e à granulosidade celular. análise de clonalidade e do estado de maturação das células leucémicas.hematopoiese e a morfologia dos leucócitos. na qual se delineiam as áreas correspondentes a linfócitos. pode ser usado para a caracterizacão mais detalhada da patologia em questão e do estadio de maturação da célula envolvida. Geralmente. Uma vez sugerido o diagnóstico de leucemia. monócitos. designados L1. que inclui a determinação dos antigénios intracitoplasmáticos mieloperoxidase (MPO) para a determinação de linhagem mielóide e dos antígenos CD22 ou CD79 e CD3 para a determinação inicial de linhagem linfocitária B ou T. L2 e L3. A enzima TdT (desoxinucleotidil terminal transferase) é um marcador intracitoplasmático que está presente na maioria dos casos de leucemia linfóide aguda (LLA) e que contribui para a confirmação da origem linfóide e blástica de uma leucemia. é necessária a avaliação morfológica do aspirado de medula óssea para a sua confirmação. realizado a partir do painel inicial. Já um painel secundá rio. Nas leucemias agudas. As leucemias mielóides agudas (LMA) são caracterizadas por sete subtipos M0 a M7. Torna-se necessária a utilização de um painel mínimo de anticorpos monoclonais contra antigénios específicos para determinação dos parâmetros descritos anteriormente. americanos e britânicos (classificação FAB) e classifica a LLA em três subtipos. Essas diferentes proteínas são expressas em diversas fases de maturação. utiliza-se um painel primário mínimo de anticorpos monoclonais selecionados. de acordo com o grau de maturação dos precursores mielóides envolvidos. Citometria de Fluxo Os marcadores de superfície celular são proteínas de membrana detectadas por meio de anticorpos monoclonais marcados com substâncias fluorescentes. O gráfico obtido permite uma análise preliminar da população investigada. A classificação morfológica das leucemias agudas mais utilizada foi desenvolvida em 1976 por um grupo de hematologistas franceses. quando presentes. granulócitos. células plasmáticas e regiões de blastos linfóides ou mielóides. respectivamente. é possível definir a origem linfóide ou mielóide das leucemias e classificá-las de acordo com a tabela abaixo: LLA LLA LLA LLA LLAs de origem B Pró-B Comum (CALLA positivo) Pré-B com a presença de imunogloglobulina intracitoplasmática B madura (com imunoglobinas de superfície) . com o objetivo de se conseguir uma definição da linhagem celular. expressão de padrões de antigénios aberrantes típicos de determinados grupos de leucemias e acompanhamento do tratamento e detecção de doença residual mínima (DRM).

As leucemias crónicas fazem parte de um grupo de condições denominadas doenças linfoproliferativas. Ao longo de vários anos. Imunofenotipagem de Leucócitos A imunofenotipagem linfocitária é realizada com a utilização de anticorpos monoclonais que são capazes de reconhecer antigénios na membrana da célula. hoje. linfoma folicular e discrasias de células plasmáticas: Linhagem T: síndrome de Sezary. indicando a evolução clínica da doença e a expectativa de sobrevida. a avaliação de linfomas CD30+. Para a realização em medula óssea. Entretanto. M2. No início da infecção vírica. Os anticorpos são selecionados para reconhecer diferentes populações e subpopulações linfocitárias. M5. linfoma esplênico de zona marginal e associados. Os painéis utilizados para identificação das doenças linfoproliferativas crónicas dividem-se entre os relacionados às leucemias e linfomas e permitem diferenciar entre: leucemia linfóide crónica (LLC). Representa também um marcador prognóstico utilizado em conjunto com a análise da carga viral. linfoma de células do manto. modificações da terapia antiviral e tratamento profilático contra patogénios oportunistas. linfócito T helper (CD4) e linfócito T supressor (CD8). No teste. M3. na avaliação da imunodeficiência celular e na monitorização de pacientes com SIDA. é necessária com vista ao prognóstico e ao tratamento. Devido à capacidade de identificar e quantificar com segurança as populações linfocitárias. A distinção entre leucemias crónicas primárias e outras doenças linfoproliferativas. leucemia prolinfócitica e leucemia de células pilosas. leucemias crónicas e/ou linfoma e avaliação de células CD34+ para transplante autólogo está disponível para análise em sangue. leucernia T do adulto (ATI). colhido com heparina ou EDTA. como a fase leucémica dos linfomas não-Hodgkin. e finalmente. leucemia de células cabeludas (HCL). várias doenças crónicas que envolvem as células T e as células NK (Natural Killer) também são encontradas. ocorrem por proliferação dos linfocítos B. permitindo estudar as populações de linfócito T (CD3) e linfócito B (CD19) e as subpopulações de T. M1. há uma . O painel para leucemias agudas. entre outras.LLAs de origem T LLA Pró-T LLA Pré-T LLA T madura (CD4+ ou CD8+) LMA M0. que têm origem em precursores linfocíticos mais maduros. a contagem de linfócitos T CD4+ realizada em citómetros de fluxo é. é utilizado um grupo de anticorpos monoclonais conjugados. orientando decisões sobre o ínicio do tratamento. large granular leukemia (LGLL) & linfoma hepatoesplênico (gama-delta). M6 ou M7. M4. juntamente com o esfregaço de 2 a 5 láminas não-coradas. São as leucemias mais comuns do adulto e na maioria dos casos. medula óssea. há uma súbita diminuição da contagem de células CD4 e altos níveis de virémia plasmática (RNA-HIV). o teste recomendado para avaliação do estdiio da doença. o material é colhido pelo médico assistente ou no próprio laboratório na quantidade mínima de 1 mL. leucemia linfoblástica aguda. leucemia prolinfocítica (LPL). é utilizada. Em relação à SIDA. Esse material deve ser conservado à temperatura ambiente e enviado ao laboratório (no caso dda colheita ser realizada pelo médico assistente). líquor e líquidos corporais obtidos por punção.

a decisão do tratamento está associada aos valores da carga viral e de CD4. permitindo identificar o alergénio específico. observando-se níveis aumentados na fase inicial e que retornam ao normal em meses. torna-se necessário o diagnóstico diferencial para alergia. a pesquisa da IgE específica é realizada para diferentes alergénios isolados. Além de diferenciar das outras possibilidades clínicas que apresentam aumento de IgE total. Imunoglobulina E Específica O doseamento da imunoglobulina E (IgE total) é um bom teste laboratorial para a triagem de processos alérgicos.diminuição gradual dos níveis de CD4. O doseamento de IgE específica pode ser realizado para uma enorme variedade de alergénios. Para valores acima de 350 células/mm3. na dermatite atópica e em muitos casos de asma. independentemente dos valores de CD4. Os alergénios podem ser solicitados individualmente ou em painéis.400 células por mililitro). FRUTAS Laranja Limão Ananás Kiwi Morango Cacau Tomate PEIXES E FRUTOS DO MAR Peixe (bacalhau) Camarão f3 f24 f33 f208 f210 f84 f44 f93 f25 . que se acentua por um período médio de 1. Por isso. e valores abaixo desse limite indicam a necessidade de início do tratamento. neoplasias. que são agrupados em painéis de acordo com a sua natureza. com uma eficiência acima de 90%. Quando assintomáticos. Alguns autores recomendam que os pacientes sintomáticos devem ser sempre tratados. não é um teste específico. filariase pulmonar e o síndrome de Wiskott-Aldrich. para facilitar a investigação. Os níveis de IgE total encontram-se elevados na rinite alérgica. Existem descrições que associan a co-infecção pelo HTLV-1 e a esplenectomia à contagem enganosamente alta de CD4. variações de métodos (que permitem valores normais entre 500 a 1. Os linfócitos T CD8+ também são afectados pela doença. pois existem outras situações clínicas que cursam com o aumento de IgE sérica total. causador da sintomatologia clínica. Porém. sem interferência de fármacos ou de parasitas. como parasitoses (helmintíases). Com a evolução da doença. aspergilose. mielomas. A doença avançada caracteriza-se pela contagem de CD4 abaixo de 200 células/mm3 e pelo desenvolvimento de infecções oportunistas. Vários factores podem influenciar a contagem de células CD4. síndrome de consumo e complicações neurológicas. Entre eles. por meio da pesquisa da IgE com actividade específica. variações sazonais e diurnas. não há indicação de tratamento. tendem a diminuir em proporções menores que os dos linfócitos T CD4+. doenças intercorrentes e uso de corticóides.5 a 2 anos antes do diagnóstico da AIDS.

pteronysinnus D. farinae Bomia tropicalis INALANTES-GRAMÍNEAS Grama Azevém Rabo-de-gato Erva-de-febre Zaburro de alepo DROGAS Penicilina G Penucilina V FUNGOS Penicillium notatum Cladosporium herbarum Aspergillus fumigatus Candida albicans Alternaria alternata f40 f41 f207 f2 f78 f76 f77 f26 f27 f75 f1 f79 f4 f8 f13 f14 e2 e1 i6 h2 d1 d2 rd 201 g2 g5 g6 g8 g10 c1 c2 m1 m2 m3 m5 m6 .Atum Salmão Mexilhão LACTICÍNEOS Leite Caseína Alfa-lactoalbumina Beta-lactoalbumina PROTEÍNAS ANIMAIS Carne de Porco Carne de Vaca Gema do Ovo Clara do Ovo GRÃOS Glúten Trigo Milho Amendoim Grão de Soja INALANTES-EPITÉLIO Pêlo de Cão Pêlo de Gato INALANTES-INSECTOS Blatella germenica (barata) INALANTES-POEIRA Hollister-stier-labs (poeira domociliar) D.

no conteúdo de carbohidratos e na carga eléctrica. M. Apresentam-se em dois tipos distintos: kappa (K) e lambda (l). precursores que. depois de sensibilizados. na composição de aminoácidos. sendo que as duas leves (L) são menores e comuns a todas as classes de imunoglobulinas. especialmente respiratórias. originam os plasmócitos de diferentes linhagens e clones celulares. correspondendo a cerca de 70 a 75% do total de imunoglobulinas. D e E. Imunoglobulina G A IgG é a principal imunoglobulina do sangue. IgG2. nunca as duas simultaneamente. Subclasses de Imunoglobulina G Tanto a classe quanto as subclasses da imunoglobulina são determinadas pelo tipo de cadeia pesada. quando são produzidas em grande quantidade. denominadas imunoglobulinas A. enquanto a outra promove a ligação das imunoglobulinas às células do sistema imune e ao sistema do complemento. Apesar de apresentarem muitas semelhanças.OCUPACIONAIS Latéx (Hevea brasiliensis) k 82 Imunoglobulinas As imunoglobulinas ou anticorpos são um grupo de glicoproteínas presentes no soro e nos líquidos orgánicos. já que apresentam diferenças nas suas propriedades. com estruturas distintas em cada classe ou subclasse. . tais como número de pontes dissulfídicas e sequências de aminoácidos diferentes. Em cada imunoglobulina existem sempre duas idênticas de um único tipo. que irão produzir as cinco frações de imunoglobulinas. podem apresentar uma deficiência específica de uma ou mais das subclasses de imunoglobulinas. Apesar de apresentarem níveis séricos de imunoglobulinas normais. IgG3 e IgG4. É monomérica e é o principal anticorpo nas respostas imunes secundárias. Um é realizado pela cadeia H. similares mas não-idênticas. A IgG apresenta quatro subclasses distintas: IgG1. As chamadas cadeias leves possuem um baixo peso molecular e contêm cerca de 220 aminoácidos. diferem entre si no tamanho. isto é. sempre em pares idênticos. As cadeias pesadas (H) possuem um alto peso molecular. os pacientes com baixa resistência a infecções de repetição. e outro pela cadeia L. depois de terem entrado em contato com o antigénio. São produzidas pelos linfócitos B. contêm cerca de 440 aminoácidos e são maiores. As imunoglobulinas possuem dois locais idênticos de ligação com o antigénio. pois cada molécula de imunoglobulina apresenta uma região que age na ligação com o antigénio. que possuem quatro cadeias pesadas. São bifuncionais. As quatro cadeias mantêm-se unidas por ligações de pontes dissulfeto. A estrutura básica de uma molécula de imunoglobulina (monómero) consiste em duas cadeias polipeptídicas de cadeias leves e duas cadeias pesadas. É a única que atravessa a barreira placentária e confere um grande grau de imunidade passiva ao recém-nascido. G.

Imunoglobulina M Representa 5 a 10% das imunoglobulinas totais Apresenta-se na forma de um pentâmero e não possui subclasses. principalmente do tubo gastrointestinal. É reconhecida como o anticorpo precoce. mesmo em menor quantidade. não conseguem activar o complemento pela via clássica. Aparentemente. em muitos casos. fazem dela um potente agente de combate às infecções. sugerindo uma infecção pré-natal. e a infecções das vias urinárias. 23% de IgG2. Níveis séricos diminuídos de todas as subclasses podem ser observados nas doenças auto-imunes e nas infecções pelo vírus HIV. A IgG1 e a IgG2. do aparelho respiratório superior e inferior. Imunoglobulina D Representam menos de 1% das imunoglobulinas plasmáticas. Devido à sua presença nas membranas externas. Níveis séricos aumentados em recém-nascidos indicam que a imunoglobulina M foi produzida pelo feto. que é o componente secretório. sintetizado pelas células epiteliais. chamada de IgA secretória (sIgA). Essas características. A sua deficiência também está associada a infecções do aparelho respiratório superior e inferior. leite. mas devido à sua grande concentração no colostro. Como a IgM é pentamérica. tem um papel importante. Não atravessa a barreira transplacentária. secreções nasais.As subclasses ocorrem na proporção de 66% de IgG1. colostro. A IgG3 é a que se liga de modo mais efectivo ao complemento. servindo de receptor para a ligação da IgA. A IgG2 é a única que não atravessa a barreira transplacentária. na qual a imunoglobulina A se apresenta associada a uma outra proteína. nas quais tem a função de proteger a mucosa de agressões. e a IgG4. e a IgA2. Aparecem em grande quantidade na membrana dos linfócitos B circulantes. tudo indica que contribua para a proteção dos recém-nascidos contra infecções. mas parece desempenhar um papel importante na diferenciação . é útil no diagnóstico diferencial das infecções víricas ou parasitárias agudas. é mais eficiente em ligar-se aos antigénios e ao sistema do complemento. A maior parte das IgAs é da subclasse IgA1. 7% de IgG3 e 4% de IgG4. os constituintes secretores da IgA formam uma primeira linha de defesa contra agressões do ambiente externo. Ao contrário da IgG. dando origem a duas subclasses: IgA1 e IgA2. A IgG4 apresenta níveis séricos elevados. lágrimas. e sua deficiência está muitas vezes associada à deficiência de IgA e especialmente a infecções víricas e bacterianas. ou seja. especialmente pelo Streptococcus pneumoniae e Haemophilus influenzae. por se tratar da subclasse dominante nas secreções. A função biológica ainda não é bem conhecida. visto ser a primeira imunoglobulina encontrada na resposta a um estímulo antigénico. especialmente a doenças broncopulmonares. Imunoglobulina A A IgA representa cerca de 10 a 15% das imunoglobulinas totais. Por isso. A sua estrutura pode variar. A subclasse IgG1 é a principal subclasse nos adultos normais. Existe uma outra forma de apresentação da IgA. ligam-se em ordem decrescente de ecfetividade. em condições atópicas. na maioria dos casos. A deficiência de IgG3 está associada a infecções respiratórias de repetição. não atravessa a barreira placentária e é a única que o recém-nascido sintetiza. falha inteiramente a ligação ao complemento pela via clássica. possui 10 sítios de ligação com o antigénio. secreções traqueobrônquicas e gastrointestinais. fazendo-o pela via alternativa (sistema properdina). É a imunoglobulina predominante nas secreções: saliva. respectivamente. a mais encontrada no soro. aliadas ao aparecimento precoce durante a evolução da infecção.

Tem um papel importante na imunidade activa contra parasitas. e nas doenças alérgicas. doenças pulmonares e alterações auto-imunes. intestinal e renal. e algumas vezes de forma conjunta com a IgG. Cerca de 60% das paraproteínas são produzidas por células oriundas do mieloma múltiplo ou de um plasmocitoma solitário. A expressão gamapatia monoclonal é utilizada para identificar o grupo de patologias em que são encontradas paraproteínas. O aumento monoclonal das imunoglobulinas é causado por um único clone de células plasmáticas. cadeias pesadas. já os aumentos de IgA tendem a predominar nas infecções de pele. leucemias linfocíticas crónicas. e sim pela via alternativa. sendo um dos principais receptores para antigénios na superfície das células B. principalmente em linfonodos. A IgM está relacionada às fases agudas das infecções primárias e às infecções intrauterinas. Alterações da Concentração das Imunoglobulinas O aumento policlonal das imunoglobulinas séricas representa uma resposta normal a uma série de patologias. mais raramente. e decorrem em diferentes patologias ou muitas vezes de causas desconhecidas. especialmente nas crianças. como infecções. pelos linfócitos B. A IgE normalmente encontra-se elevada na asma e noutros quadros alérgicos. .1% a maior parte Apenas cadeias leves 20% 100% Biclonal 1% Não-detectável <1% 0% Adaptada Tietz Textbook of Clinical Chemistry 3ª Edição . a IgE é a que se encontra em menor quantidade e está presente na superfície de basófilos e mastócitos. monómeros ou fragmentos da molécula de imunoglobulina. a IgM está marcadamente elevada. doenças hepáticas. produzindo imunoglobulinas de estrutura idêntica. O aumento de IgG tende a predominar nas respostas crónicas e nas doenças hepáticas.1999. Cerca de 15% são causadas pela superprodução. linfomas. especialmente os helmintas. macroglobulinemia de Waldenström ou mais raramente na doença de cadeias pesadas. Esses fragmentos costumam ser cadeias leves (proteínas de Bence Jones) e. aparelhos respiratório. entre outras. o que resulta na libertação de mediadores da resposta de hipersensibilidade imediata. Imunoglobulina E Entre todas as classes de imunoglobulinas. Estas imunoglobulinas monoclonais são chamadas de paraproteínas e podem ser polímeros. IMUNOGLOBULINAS MONOCLONAIS NO MIELOMA MÚLTIPLO PROTEINÚRIA DE BENCE PARAPROTEÍNA SÉRICA INCIDÊNCIA JONES IgG 50% 60% IgA 25% 70% IgD 2% 100% IgM 1% 100% IgE 0. Cerca de 25% das paraproteinémias são benignas. As infecções bacterianas crónicas cursam com o aumento de todas as imunoglobulinas. Na cirrose biliar primária.dos linfócitos antigenicamente estimulados. A IgE não atravessa a barreira placentária e não se liga ao complemento pela via clássica.

com angioedema de pele. Apesar disso. de 12 horas para avaliação de lípidos. Os níveis normais são rapidamente recuperados com ingestão de alimentos . Outro dado importante é o efeito do jejum prolongado. Uma forma menos comum é a associada a autoanticorpos contra o inibidor da C1-esterase. Existem duas variantes da doença: tipos I e II . pré-albumina e albumina. com a produção de substâncias vasoactivas que causam episódios recorrentes. permitindo a realização com vantagem da extemporaneidade da colheita sanguínea. dos factores da coagulação XIa e XIIa e da plasmina do sistema fibrinolitico. e está associada a desordens linfoproliferativas benignas ou malignas de células B. prova de tolerância à glicose e testes funcionais endócrinos. sendo passíveis de ser realizados desde que não tenha ocorrido alimentação recente (4horas) rica em lipídios e proteínas que possam interferir ns sua análise. como componente de C3 de complemento. apresentando variações em torno de 5% nos resultados decorrentes da alimentação. O tipo I corresponde a cerca de 85% dos casos e é caracterizado por baixas concentrações plasmáticas do inibidor da C1 esterase. há uma diminuição de proteínas específicas. A maioria de exames hoje. porém com comprometimento da actividade funcional. este pode variar de acordo com o exame solicitado. O tipo II corresponde aos 15% restantes e caracteriza-se pela presença de concentrações normais ou até elevadas do inibidor da C1 esterase.Inibidor da C1-Esterase O inibidor da C1-esterase actua na resposta inflamatória pela inactivação das proteases do sistema complemento C1r e C1s. especialmente triglicirídeos. dispensa longos períodos de jejum. é necessário deixar claro que a maioria dos valores de referência é obtida utilizando-se uma população saudável. A variedade mais comum de deficiência adquirida ocorre por consumo aumentado. Excepção feita às restrições já citadas. e ambas são doenças autossómicas dominantes. tempos superiores a 14 horas podem influenciar a doseamentos de glicose. poucos são os exames que exigem regras rigorosas de jejum com o mínimo de 8 e o máximo de 14 horas para glicose. Após um jejum de 48 horas. em jejum pela manhã. As . que pode afectar alguns resultados de laboratório. ou seja à privação de alimentação antes da realização de uma avaliação laboratorial. Com a idade. faces. insulina e hormonas. Com jejum prolongado. mucosas. Assim. com 8 a 12 horas de abstinência. aparelhos respiratório e gastrointestinal superior. Jejum Quando nos referimos à necessidade de jejum. Por outras palavras. Entretanto. ou apenas a restrição de ingestão alimentar matinal que antecede a colheita de material para análise. indo de um período determinado de horas. constata-se que o doseamento dos diferentes analitos não sofre grande interferência com o jejum. na prática. em vez da síntese diminuída. a libertação hepática de billirrubina pode aumentar em aproximadamente 240% do seu valor. o angioedema hereditário pode precipitar situações de coagulação intravascular disseminada ou de falência de múltiplos órgãos. A deficiência hereditária ou adquirida de C1-esterase leva a uma activação desordenada de C1. variações estas consideradas aceitáveis.

A disfunção endotelial. abcesso ou pseudocisto pancreático. O seu aumento não se correlaciona necessariamente com a gravidade da doença. colesterol. Em condições usuais. LDL.concentrações de glicose. é totalmente reabsorvida pelos túbulos proximais. A lipase é filtrada pelos glomérulos. Os seus níveis estão aumentados em pacientes com pancreatite aguda e recorrente. que se caracteriza por diminuição da resposta dos mecanismos de vasoconstrição e vasodilatação arteriais sob a acção da acetilicolina. auxiliando no diagnóstico diferencial. Os seus níveis geralmente não permanecem elevados por mais de 2 semanas. tabagismo. mantêm-se elevados por um período mais longo. sugerem complicações como abcessos e pseudocistos. devido ao seu baixo peso molecular. Cerca de 20% dos casos de pancreatite aguda cursam com níveis de amilase normais e com lipase isoladamente elevada. Normalmente os seus níveis elevam-se quase que paralelamente aos da amilase. obstrução dos ductos pancreáticos e no uso de fármacos (opiáceos). e a creatinina e ácido úrico aumenta.Colesterol O LDL. Ela aumenta nas primeiras 8 horas após o início da agressão pancreática. triglicerídeos e apolipoproteínas diminuem. como aumento do LDL-colesterol. Quando isto acontece. A lipase é portanto um marcador mais específico de doença pancreática aguda do que a amilase. Os níveis de hormonas tiroidéias T3 e T4 diminuem. já que está directamente envolvido no mecanismo de desenvolvimento da lesão arterosclerótica. Consultar Perfil Lipídico Lipase A lipase é a enzima digestiva produzida principalmente pelas células acinares do pâncreas exócrino. carcinoma de pâncreas. parece decorrer de diferentes factores. entre outros. doenças do trato biliar.colesterol (colesterol contido nas lipoproteínas LDL) tem sido apontado por diversos autores como um indicador de risco de desenvolvimento de arteriosclerose melhor do que o colesterol total. por sua vez consequentes à acção das LDL oxidadas. Estas são removidas pelos macrófagos com receptores específicos. estando . levando a um acúmulo de ésteres de colesterol no interior dos macrófagos e levando à formação das células espumosas. suscetibilidade hereditária. trauma. O uso combinado da avaliação sérica da lipase e de amilase permite um melhor diagnóstico. atingindo valores mais altos em 24 horas e mantendo-se elevada em torno de 7 a 14 dias. e sofre a acção dos factores de risco. Tem o papel fisiológico de hidrolisar as longas cadeias de triglicerídeos no intestino delgado (lipólise). uréia. um pouco mais tarde. A sua avaliação é essencial no diagnóstico das patologias pancreáticas. Nas parotidites agudas. as principais responsáveis pela quantidade de colesterol na placa de ateroma. Está também aumentada na maior parte das condições inflamatórias da cavidade abdominal. em que a amilase pode apresentar-se elevada. os níveis séricos de lipase não se alteram. abcessos abdominais e insuficiência renal aguda e crónica (com menor frequência do que a amilase). O endotélio tem participação activa no processo de aterogénese.

a enzima responsável pela lise da fibrina. ao impedir a formação da plasmina. Portanto. o que facilita a sua migração para a região subendotelial. 30% de triglicerídeos e resíduos de fosfolípidos. a Lp(a) contém uma proteína. especialmente Apo B-100 e pequenas quantidades de Apo C. numa relação inversa com a clearance da creatinina. especialmente as VLDL. É considerada por muitos autores um factor de risco para o desenvolvimento de doença coronária obstructiva. Lipoproteínas de Alta Densidade – HDL As HDL são pequenas partículas constituídas por cerca de 50% de proteína. aumentando a sua permanência na circulação. níveis elevados constituem um risco. O colesterol representa metade da massa da LDL. de caráter genético. Apesar de não possuir as mesmas características funcionais. pela ligação entre a Apo B-100 e a Apo (a). especialmente Apo A I e II. estruturalmente relacionada com as lipoproteínas de baixa densidade (LDL). a lipase pode ser detectada na urina. Lipoproteínas de Baixa Densidade – LDL As LDL representam 50% da massa total de lipoproteínas circulantes. Cumprem o importante papel de transportar o colesterol até ao fígado directamente ou transferindo ésteres de colesterol para outras lipoproteínas. que transportam o colesterol e os triglicerídeos através da corrente sanguínea. o restante é constituído de fosfolípidos e triglicerídeos.ausente da urina de pacientes normais. que sofre pouca influência dos demais factores de risco já conhecidos. a sua velocidade de remoção da circulação fica diminuída. que se liga à Apo B-100. que diferem em tamanho. É a . A HDL pode ser separada em duas subclasses principais: HDL 2 e HDL 3. São classificadas segundo características físico-químicas. já que ambas as classes de liproteínas possuem uma molécula de Apo B-100 por partícula e uma composição lipídica similar. É atribuído à fracção HDL 2 o papel de proteção do desenvolvimento da arteriosclerose. Lipoproteína (a) A lipoproteína (a).No entanto. a Apo (a). São partículas bem menores. 20% de colesterol. Cerca de 25% são proteínas. ao contrário da LDL. e pouca quantidade de Apo C e Apo E. que mesmo quando em grande quantidade não são capazes de turvar o plasma. densidade e composição. compete com o plasminogénio nos seus locais de acção. especialmente em relação ao tipo de apoproteínas. Lipoproteínas As lipoproteínas são complexos macromoleculares sintetizados no fígado e no intestino delgado. Nos distúrbios renais que cursam com alteração da capacidade de reabsorção tubular. Outro dado importante é que. ou Lp(a) é uma classe distinta de liproteínas. tão pequenas. independentemente do desenvolvimento de doença aterosclerótica. o que explicaria a sua capacidade de conduzir a um estado prótrombótico. A Apo (a) é estruturalmente semelhante ao plasminogénio.

enquanto nos acidentes é límpido. o que corresponde a aproximadamente 500 mL/24 h. sendo o diagnóstico diferencial a prova dos 3 tubos. Assim como os quilomícrons. cristalino. o líquor apresenta-se turvo.lipoproteína que mais colesterol transporta. dando ao plasma um aspecto leitoso.Líquor O líquido cefalorraquidiano (LCR) é formado principalmente pelos plexos coróides. A sua concentração sérica tem uma relação directa com o aumento do risco de aterogénese. A composição do líquor é controlada pelas barreiras hematoencefálica e hematoliquórica. actua como um lubrificante. que nas hemorragias se apresenta xantocrómico. o aspecto do sobrenadante após a centrifugação. compostas por cerca de 85 a 95% de triglicerídeos de origem da dieta (exógeno). os quilomícrons flutuam. leucócitos ou proteínas. que também protegem contra a invasão de agentes externos. Têm como função o transporte dos triglicerídeos endógenos e do colesterol para os tecidos periféricos para serem armazenados ou utilizados como fonte de energia. também auxiliam no diagnóstico diferencial. a principal é proteger mecanicamente o tecido cerebral. Além disso. Líquido Cefalorraquidiano . Na hemorragia subaracnóidea. Lipoproteínas de Muito Baixa Densidade – VLDL São partículas grandes. fungos. eritrócitos. isso significa que é renovado em média a cada 6 horas. porém menores do que as partículas dos quilomícrons produzidas no fígado. faz circular os nutrientes e varia a sua produção de acordo com a pressão intracraniana. Quilomícrons São grandes partículas produzidas pelas células intestinais. pouca quantidade de colesterol livre e fosfolípidos e 1 a 2% de proteínas. evitando atrito com o crânio. inodoro e com aspecto de água. Esta coloração também poderá ocorrer nos acidentes de punção. Nas meningites bacterianas. . Como o volume do LCR é de cerca de 100 a 150 mL. realiza a recolha de resíduos. o aspecto é hemorrágico vermelho turvo. Nos adultos. na sua maior parte. Apresenta-se opalescente ou turvo pelo aumento de bactérias. é produzido a uma taxa de 20 mL/h. produzidas a partir das lipoproteínas VLDL. São constituídas por 50% de triglicerídeos. amarelo e. principalmente Apo B-100. essas características alteram-se. São. são capazes de turvar o soro. cujo aspecto na hemorragia é uniforme e no acidente de punção tende a clarear a cada tubo. Tem a função de transportá-lo para locais onde ele exerce uma função fisiológica. Consultar Perfil lipídico. formando ainda. por vezes. como por exemplo a síntese de esteróides. eritrócitos e leucócitos. Devido à sua proporção lípido/proteína. hemoglobina. De acordo com as diferentes patologias. Apo C e alguma Apo E. uma camada cremosa. sobre ele. Entre as suas diferentes funções. quando deixado em repouso. A cor é resultante da presença de bilirrubina. A presença de coágulo nos acidentes de punção. 40% de colesterol e fosfolípidos e 10% de proteínas. EXAME MICROSCÓPICO O líquor normal é límpido.

após centrifugação. São considerados discretos valores entre 9 e 14. entre outras. Os cloretos no LCR são normalmente 1 a 2 vezes maiores do que os séricos. traumas com perda de líiquor e aumento da pressão intracraniana. um comprometimento severo. assim como também ocorrem drásticas variações nos recémnascidos.3 a 0. como meningites. A elevação pode ser decorrente da alteração da permeabilidade da barreira hematoencefálica. Já nos casos de meningites víricas. As proteínas no LCR podem estar elevadas em diferentes patologias. de acordo com os índices encontrados. Normalmente. equivalem a valores inferiores a 1% do nível sanguíneo. especialmente as bacterianas. nas quais encontramos geralmente valores baixos a muito baixos. Glicose Os níveis de glicose no LCR correspondem a cerca de 2/3 da glicose sanguínea de jejum. São considerados valores anormais de glicose no LCR resultados inferiores a 40 mg/dL e/ou relações inferiores a 0. Valores maiores indicam alterações da barreira. da presença de doença. entre outras. que podem variar de discretas a severas. a cor geralmente varia de esbranquiçada a incolor após a centrifugação. sarcoidose. Níveis elevados de glicose no LCR não possuem significado clínico. ocasionalmente. EXAME BIOQUÍMICO Cloro Qualquer condição que altere os níveis séricos de cloreto também irão afetar o nível de cloreto no LCR. O aumento dos níveis de proteínas no líquor é um bom indicador. pois os valores encontrados são menores nos ventrículos e maiores na região lombar. A proporção normal de glicose LCR/plasma pode variar de 0. da diminuição dos mecanismos de reabsorção. hemorragia subaracnóide e hipoglicemia sistémica. Proteína Das proteínas encontradas no líquor. É importante lembrar a variação da concentração de proteína de acordo com o local da punção.3. embora não-específico. pode-se utilizar um índice obtido pela proporção entre os níveis de albumina no líquor (mg/dL) e no soro (g/L). como acontece nas punções com remoção de grandes volumes. hemorragias e tumores. reflectindo aumento dos níveis da glicemia sistémica. Já nas meningites víricas. mais de 80% são provenientes do plasma. Índices . e acima de 30. Os níveis podem estar diminuídos em crianças entre os 6 meses e 2 anos de idade e em condições associadas a um turnover aumentado. Para avaliação da integridade da barreira hematoencefálica. moderados entre 14 e 30. Normalmente. tuberculosas e fúngicas. Níveis diminuídos são encontrados nas meningites tuberculosa e bacteriana e na criptococose.xantocrómico. de uma obstrução mecânica do fluxo do LCR ou do aumento na síntese de imunoglobulina intratecal. A diminuição dos níveis da glicose no líquor é um dado importante no diagnóstico das meningites bacterianas. causar aumento da glicose no LCR.9. os níveis variam de normais a discretamente baixos. doenças neurológicas. Outras patologias que cursam com níveis diminuídos são neoplasias com comprometimento meníngeo. o valor encontrado é menor que 9. Acidentes de punção podem.

traduzindo imaturidade da barreira hematoencefálica. em que é feita a contagem diferencial em lámina corada. HIV. em que é feita a análise quantitativa das células. diferencial de acidente de Desidrogenase Láctica punção e hemorragias. nas primeiras 24/36 horas manter um predomínio de polimorfonucleres.ligeiramente alterados são encontrados em crianças de até 6 meses. Gram e culturas. fúngica ou tuberculosa apresentam celularidade menor e um predomínio de células mononucleres. tanto no diagnóstico como no acompanhamento do tratamento. Toxoplasmose. e a citologia. convulsões. Os acidentes de punção invalidam a utilização destes índice. Tumores. acidentes vasculares. As meningites bacterianas agudas apresentam grande celularidade (geralmente acima de 500 leucócitos/mm3) e com predomínio de polimorfonucleares. infecções do sistema nervoso central. podendo no entanto. Esclerose múltipla. meningites fúngicas. NÍVEIS DE PROTEÍNA PUNÇÃO VENTRICULAR PUNÇÃO CISTERNAS PUNÇÃO LOMBAR RECÉM-NASCIDOS PREMATUROS EXAME CITOLÓGICO A análise citológica do LCR é composta de duas fases distintas: a citometria. meningites. e a pesquisa de antigénios bacterianos rápidos. . Vírus HIV. síndrome de Guilain-Barré. Diagnóstico diferencial etiológico de meningites e Ácido Láctico traumatismo craniano. Lesão cerebral por hipóxia. mielite transversa. Já as de origem vírica. meningites bacterianas. carcinomatose meníngea. Outros: VDRL/FTA-Abs. Creatinofofoquitase traumatismo craniano. CITOMETRIA Até 5 leocóciotos/mm3 Adultos 0 eritócitos/mm3 Até 30 leocócitos/mm3 Recém-nascidos 0 eritócitos /mm3 Até 10 leocócitos/mm3 1 mês a 1 ano 0 eritócitos /mm3 Até 8 leocócitos/mm3 1 a 4 anos 0 eritócitos /mm3 Até 5 leocócitos/mm3 Acima de 5 anos 0 eritócitos /mm3 CITOLOGIA POLIMORFONUCLEARES Adultos 2% Crianças 10% EM ADULTOS 5 a 15 mg/dl 15 a 25 mg/dl 15 a 45 mg/dl Até 150 mg/dl Até 500 mg/dl MONONUCLEARES Adultos 98% Crianças 90% Outras Avaliações Índice imunoglobina líquor/soro Electroforese de Proteínas Doenças neorológicas. Convém lembrar a importância do exame citológico nas meningopatias leucémicas (mais frequente na leucemia linfoblástica aguda).

carcinomas metastáticos e linfomas. O diagnóstico diferencial será realizado pelo hematócrito. o sangue da efusão não coagula. traumas. ao contrário do encontrado nas efusões hemorrágicas verdadeiras. EXAME MICROSCÓPICO O líquido pericárdico normal é amarelo claro e límpido. É um filtrado plasmático produzido por um processo transudativo. . não são específicos para o diagnóstico dessa patologia. EXAME CITOLÓGICO A análise citológica é composta de duas fases distintas: a citometria. vírica. e a citologia. O derrame pericárdico (aumento da quantidade de líquido) pode ser encontrado em processos inflamatórios. Além disso. pode significar também um acidente durante a punção. Apresenta-se hemorrágico em processos infecciosos. tem sido descrita nos derrames associados ao lúpus eritematoso sistémico. Entre as causas mais comuns. na tuberculose. distúrbios da coagulação.Líquido Pericárdico Em condições normais. uremia e processos inflamatórios ligados à SIDA. encontramos pericardite bacteriana. enquanto o do acidente de punção sim. em que é feita a contagem diferencial em lámina corada. infecções por micoplasma e relacionada com a SIDA. CITOMETRIA <500 leucócitos/mm3 0 eritócitos /mm3 EM ADULTOS POLIMORFONUCLEARES <25% ADULTOS Outras Avaliações A presença de anticorpos antinucleares. A presença de células de aspecto morfológico suspeito determina a indicação de citopatologia para células neoplásicas. Entretanto. No entanto. encontram-se cerca de 10 a 50 mL de líquido no espaço pericárdico. A sua avaliação tem pouco valor para o diagnóstico diferencial. derrame de aneurisma aórtico. Grandes volumes (acima de 350 mL) sugerem processos malignos. distúrbios da coagulação. doenças do foro reumático. malignos ou hemorrágicos. Glicose Podem ser encontrados níveis de glicose inferiores a 40 mg/dL nos derrames bacterianos. Já as efusões por processos metabólicos é clara e com uma cor amarelo-pálida. lúpus eritematoso sistémico e distúrbios metabólicos como uremia e mixedema. na artrite reumatóide e nos processos malignos metastáticos. que nos acidentes será similar ao do sangue periférico. enfarte do miocárdio. colagenoses. malignos. pericardite hemorrágica idiopática e pós-enfarte. hemorragias por trauma. em que é feita a análise quantitativa das células. EXAME BIOQUÍMICO Proteínas A determinação de proteínas tem pouco valor para o diagnóstico diferencial das efusões pericárdicas. tuberculosa e fúngica. As metástases dos carcinomas de pulmão e de mama são as mais observadas. em títulos altos.

.. em que é feita a análise quantitativa das células... no líquido ascítico. como pancreatite aguda..... cirrose hepática.. pseudocisto pancreático ou traumatismo. sendo portanto um transudado. tuberculose.... para o diagnóstico de pericardite bacteriana... Nos transudados encontramos níveis de proteína mais baixos (< 50% do valor sérico) e nos exsudados mais altos. e o líquido é chamado de líquido ascítico.. normalmente existem cerca de 50 mL de líquido presente.. Não é raro que as amostras infectadas ou relacionadas com processos malignos apresentem concentrações de proteínas na faixa do transudado.. Muitos pacientes com ascite por cirrose ou insuficiência cardíaca possuem taxas de proteínas na faixa do exsudado. e a cultura.... Aumentos acima desse nível já são considerados alterações e podem ocorrer em patologias peritoneais. O Índice obtido pela relação da albumina no soro-albumina do líquido ascítico é considerado um bom parâmetro na diferenciação da cirrose das outras formas de efusão peritoneal. A presença de úlcera péptica perfurada. traumas.... No entanto. Líquido Peritonial É um ultrafiltrado do plasma que ocupa a cavidade peritoneal.... EXAME CITOLÓGICO A análise citológica é composta de duas fases distintas: a citometria... e a sua produção depende da permeabilidade vascular e da pressão oncótica. primárias ou não......... carcinoma metástico. EXUDADOS Peritonites bacterianas primárias e secundárias... TRANSUDADOS Insificiência cardíaca congestiva........ hepatomas.... apresentando-se diminuídos em 30% a 60% dos casos de peritonite tuberculosa e em cerca de 50% dos casos de carcinomatose peritoneal...... que pode chegar a 90% quando analisado o tecido pericárdico em vez do líquido... perfuração intestinal. pancreatite e peritonite biliar. hipoproteínas (síndrome nefrótico) .. e a citologia em que é feita a contagem diferencial em lámina corada... Nesse espaço revestido por mesotélio... linfomas e mesomielomas......... Já a cultura e a coloração para tuberculose (BAAR) apresentam uma sensibilidade de aproximadamente 50%. Valores superior a três vezes o valor sérico é uma boa evidência de origem pancreática... EXAME BIOQUÍMICO Amilase Os valores de amilase são similares aos níveis séricos. Pacientes com volumes aumentados são considerados portadores de ascite....A análise pela coloração de Gram apresenta uma sensibilidade de 50%. trombose mesentérica e necrose de anças intestinais também pode produzir níveis elevados.. Glicose Os valores de glicose são similares aos séricos. de 80%.... esse parâmetro não funciona de forma satisfatória.. Os pacientes hiperglicémicos cursam com valores de glicose aumentados no líquido ascítico. A presença de células de aspecto morfológico ... Proteínas A determinação dos níveis de proteínas é um dos dados utilizados para diferenciar os exsudados dos transudados...

. o que permite o movimento de uma membrana contra a outra. contém uma pequena quantidade de líquido. apresentará um valor próximo a 50% do sangue periférico no caso de hemotórax. derrames de origem maligna. que é o resultado do desequilíbrio entre a produção e a reabsorção do líquido. Já nos processos metabólicos. Níveis elevados de desidrogenase láctica são encontrados nas ascites malignas. Valores de bilirrubina superiores a 6. distúrbios da coagulação e ruptura de aneurisma da aórta. Líquido Pleural A cavidade pleural é revestida pelos mesotélios das pleuras visceral e parietal.suspeito. EXAME BIOQUÍMICO Amilase Níveis de amilase acima dos níveis séricos indicam a presença de pancreatite aguda. Apresenta-se hemorrágico nos processos traumáticos e malignos e no enfarte pulmonar. o colesterol tem um valor moderado na diferenciação entre a ascite de origem maligna e a ascite por cirrose. Na realização do hematócrito. sendo o diagnóstico diferencial feito pela presença de pequenos coágulos e pela característica de ir clareando com a drenagem continuada. nalguns casos. determina a indicação de citopatologia para células neoplásicas. este. EXAME MICROSCÓPICO O líquido pleural é límpido. Os carcinomas metastáticos do pulmão e da mama são os mais observados. utilizando-se como valor limite 45 a 48 mg/dL. ruptura esofágica ou. dito pleural. causando coliperitonite. amarelo-pálido e não coagula. CITOMETRIA <500 leucócitos/mm3 0 eritócitos /mm3 CITOLOGIA POLIMORFONUCLEARES <25% ADULTOS Outras Avaliações Segundo alguns autores.0 sugerem ruptura da vesícula biliar. o líquido pleural é claro e tem cor amarelo-pálida. Pode também acontecer num acidente durante a punção. é denominado derrame pleural. uremia e processos inflamatórios ligados à SIDA. pseudoquisto do pâncreas.6 possui uma sensibilidade de 80% no diagnóstico diferencial de neoplasias.0 mg/dL e uma proporção de bilirrubina líquido/soro superior a 1. O líquido pleural é um filtrado plasmático produzido continuamente pela pleura parietal. como traumas. Pode aparecer também noutras situações. Grandes volumes (acima de 350 mL) sugerem processos malignos. inodoro. Quando ocorre acumulação de líquido. Normalmente. O índice entre os valores de LDH líquido ascítico/LDH soro superior a 0.

e apresenta níveis protéicos maiores. Normalmente. síndromes de hipersensibilidade. Em contrapartida. CITOMETRIA <1. A presença de eosinofilia (>10%) pode resultar de diferentes causas.5 são mais frequentes e acentuadas nos derrames pleurais da artrite reumatóide e nos macroscopicamente purulentos (empiemas). como aumento da pressão hidrostática ou diminuição da pressão oncótica. O transudado acontece por factores mecânicos.6 nos transudados.6 nos exsudados e menor do que 0. neoplasias e doenças do colagénio. Em neoplasias. Os níveis de LDH são sempre analisados em relação aos valores séricos (líquido pleural/soro). em que é feita a análise quantitativa das células. no síndrome nefrótico e na insuficiência cardíaca congestiva. em que é feita a contagem diferencial em lámina corada. A presença de células de aspecto morfológico suspeito determina a indicação de citopatologia para células neoplásicas. Os transudados são geralmente bilaterais e são encontrados na cirrose hepática.000 leucócitos/mm3 0 eritócitos /mm3 CITOLOGIA POLIMORFONUCLEARES 20% MONONUCLEARES 80% PREDOMÍNEO DE POLIMORFONUCLEARES TRANSUDADOS EXSUDADOS . Nestas situações. O exsudado acontece por aumento da permeabilidade capilar e diminuição da reabsorção linfática. obtendo-se um índice que é maior do que 0. encontram-se células mesoteliais nos processos inflamatórios. níveis aumentados indicam uma evolução inadequada e sugerem que se mude para uma conduta terapêutica mais agressiva. derivados dos eosinófilos. apresentam valores baixos num pequeno número de casos.Glicose A diminuição dos níveis de glicose para valores inferiores a 60 mg/dL ou um índice glicose líquido pleural/glicose soro inferior a 0. como reacção a fármacos. A presença de níveis diminuídos de LDH durante a evolução dos processos inflamatórios indica uma boa evolução e um bom prognóstico. traumatismos. Os exsudados são mais frequentemente unilaterais e aparecem nas infecções bacterianas. e a citologia. LDH É um dos parâmetros para diagnóstico diferencial entre exsudados e transudados. Proteínas A determinação dos níveis de proteínas no líquido pleural só tem significado clínico como um dos dados utilizados para diferenciar os exsudados dos transudados.000 leucócitos/mm3 0 eritócitos /mm3 <1. pode ser observada a presença dos cristais de Charcot-Leyden. que influenciam o processo de formação e reabsorção dos líquidos e apresentam níveis protéicos 50% menores do que os do plasma. lúpus eritematoso sistémico e infecções bacterianas não-purulentas. EXAME CITOLÓGICO A análise citológica é composta de duas fases distintas: a citometria. doenças reumatáticas. tuberculose. enfarte pulmonar e doença de Hodgkin.

Glicose As concentrações no líquido sinovial são semelhantes às plasmáticas. é pancicelular. em que é feita a análise quantitativa das células. LEUCÓCITOS NORMAIS Até 200/ml INFLAMATÓRIOS 2000 a 75.0000 SÉPTICOS >100. que podem ajudar no diagnóstico de artropatias induzidas por cristais. reflecte diluição e despolimerização do ácido hialurónico. em que é feita a contagem diferencial em lámina corada. livres ou no interior das células. proteínas maiores. transparente e viscoso.000 POLIMORFONUCLEARES <25% >50% <25% >85% . A análise do líquido sinovial incluí as análises macroscópica. em fragmentos dispersos e numa solução turva. responsável pela viscosidade característica do líquido sinovial. produzido pelas células sinoviais. pirofosfato de cálcio (condrocalcinose ou pseudogota) e outros. aquando da presença de um grande número de leucócitos. Diferenças significativas são encontradas nos processos inflamatórios e infecciosos. entram no líquido sinovial. Durante a fase inflamatória. Normalmente. como o fibrinogénio.5 g/dL. Valores aumentados são encontrados em processos inflamatórios e sépticos. citológica e bioquímica e outras investigações específicas. Os valores da glicose podem ser mascarados pela glicólise. A formação de um coágulo de mucina firme e compacto revela um grau de viscosidade normal. é avaliada a presença de cristais. com ausência dos elementos da coagulação e o ácido hialurónico.000 NÃO-INFLAMATÓRIOS 200 a 2. EXAME CITOLÓGICO A análise citológica do líquido sinovial é composta de duas fases distintas: a citometria.Líquido Sinovial É normalmente claro. Proteínas A concentração normal de proteínas varia de 1. Já a formação de um coágulo entre regular e fraco. a interpretação adequada dos valores de glicose do líquido sinovial requer uma comparação com os níveis séricos da glicose em jejum. Durante a análise microscópica por luz polarizada. Na sua composição encontramos: um ultrafiltrado plasmático. como apatita e oxalato de cálcio. A sua quantidade média em condições normais é de 1. uma alteração da viscosidade. e a citologia.0 mL. Permite também identificar os cristais como os de urato monossódico (gota). com predomínio de mononucleares. que é uma característica inespecífica de várias artrites inflamatórias. Em condições normais e na maioria das condições não inflamatórias. EXAME BIOQUÍMICO Mucina O teste consiste na adição de ácido acético e na observação da formação ou não do coágulo de mucina.2 a 2. a diferença é menor que 10 mg/dL. Por isso. ou seja.

o líquido sinovial não coagula. na gota e nas artrites infecciosas. A diferenciação dá-se pelo facto de que. bacilo Gram-positivo que pode ser encontrado no solo. são considerados significativos títulos iguais ou superiores a 1/160. A presença de imunocomplexos acontece em diferentes patologias e parece ter relação com a actividade da doença.EXAME MICROSCÓPICO É normalmente claro. Os anticorpos são pesquisados por reacções de aglutinação. Portanto. a coloração varia. têm sido descritos em artrites séptica e reumatóide e no lúpus sistémico. durante a gravidez. que pode ser causada por uma hemartrose verdadeira ou por um acidente durante a punção. devido à possibilidade de reacção cruzada com outras bactérias. na vegetação e em reservatórios animais. ou em condições de alteração da imunidade. A turvação pode dar-se pela presença de células (leucócitos e eritócitos) ou pela presença de cristais ou fibrina. mas desencadeia síndromes invasivos como meningites. transparente ou levemente amarelo. É provável que isso se deva à presença de um grande número de leucócitos. com intervalo de 10 a 15 dias. A viscosidade está directamente relacionada à quantidade de ácido hialurónico e encontra-se diminuída nos processos inflamatórios. e pela presença de coágulos. A observação faz-se durante a colheita do material. a presença de coágulos é indicativa de processos inflamatórios. A alteração de cor mais frequente é a avermelhada. A infecção humana ocorre geralmente. Níveis de complemento diminuídos. Portanto. A identificação da bactéria por hemocultura e material vaginal após aborto e os . septicémias e partos de nados-mortos. Títulos positivos devem ser considerados com cuidado. Em condições normais. Trabalhos recentes. sem correlação com níveis séricos. A presença de coágulos é outro dado importante da avaliação macroscópica. Títulos de até 1/160 podem ser encontrados na população geral. sem contudo terem uma definição clínica clara da importância desses achados. Outras Avaliações Os níveis de ácido úrico no líquido sinovial geralmente são similares aos séricos e. a Listeria monocytogenes não causa distúrbios gastrointestinais. De forma distinta de outros patogénios alimentares. portanto. nos casos de acidente de punção. O dosemento da desidrogenase láctica encontra-se elevada na artrite reumatóide. Listeria É causada pela Listeria monocytogenes. A coloração esverdeada pode ser observada em artrites sépticas. especialmente da imunidade celular. o que prejudica sua aplicabilidade clínica. não possuem valor no diagnóstico. Alguns autores mencionam a possibilidade de identificação do factor reumatóide e de anticorpos antinuclerares no líquido sinovial. pela velocidade de queda pela agulha de punção e analisada laboratorialmente pelo teste da mucina. Recomenda-se sempre realizar a análise em mais de uma amostra. Variações superiores a 4 vezes o título anterior são indicativas de infecção recente. evidenciam como principal fonte de contaminação a ingestão de alimentos contaminados. clareando no fim da colheita.

exames histopatológicos da placenta podem ser realizados para confirmação do diagnóstico. Magnésio O magnésio é um dos catiões inorgânicos mais abundantes no organismo. apresentando pico dos níveis séricos cerca de 2 a 4 horas após a absorção. náuseas. Cerca de metade da dose é excretada pela urina após 6 a 12 horas. A absorção é feita principalmente pelo intestino delgado. A relação com iões potássio e sódio tem experimentalmente sugerido uma possível influência na polarização de membrana na transmissão neurológica. sendo a distribuição em 50% nos ossos. . diarréia. O doseamento de lítio sérico é utilizada na monitorização de pacientes para avaliar a adesão do paciente à terapia. tremores. particularmente na psicose maniacodepressiva. A sua concentração é maior no meio intracelular do que no extracelular. vómitos. O principal objetcivo é a manutenção do níveis terapêuticos. Não é conhecido também o seu papel na fisiologia normal. O quadro de depleção é mais frequente do que os de intoxicação. podem aumentar os níveis séricos. alcoolismo. É absorvido rápidamente no trato gastrointestinal. em valores abaixo de 1mEq/L. arritmias cardíacas e coma. A colheita deve ser sempre realizada imediatamente antes da dose ou entre 6 a 12 horas após a última dose. a excreção continua lentamente durante 10 a 14 dias. em especial os tiazídicos. O doseamento sérico do magnésio não reflecte directamente a sua concentração intracelular. sonolência. Actualmente. fraqueza muscular. ataxia. e o restante em tecidos moles. Depois disso. sendo um co-factor para diversas enzimas intracelulares. Os sinais clínicos da depleção só se manifestam quando os níveis séricos se encontram muito comprometidos. menos de 1% no sangue. desnutrição. letargia. Têm sido desenvolvidos testes para o doseamento de magnésio intracelular. na investigação da hipomagnesemia. O carbonato de lítio é administrado por via oral no tratamento de alterações de humor. A homeostase é mantida por excreção renal e regulada pela reabsorção tubular. As causas de depleção podem ser: má absorção. Convém lembrar que os níveis séricos podem manter-se inalterados até que ocorra cerca de 20% de depleção do magnésio do organismo. Litio O mecanismo de acção de sais de lítio na estabilização do humor é desconhecido. pancreatite aguda. podemos dispor da avaliação sérica e da excreção urinária de 24 horas. É essencial para diversos processos físico-químicos. Os diuréticos. Os sintomas de intoxicação por lítio incluem anorexia. pois a depleção de sódio diminui a clearance renal do lítio. diarréia severa. ou seja. Apresenta uma semi-vida de 24 horas em adultos saudáveis. uso de sonda nasogástrica de demora sem reposição líquida adequada. Em níveis terapêuticos. não altera o humor do indivíduo normal. níveis terapêuticos e avaliar estados de intoxicação pelo fármaco.

arritmias e paragem cardíaca. delírio. com um papel definido na avaliação das recidivas. e sim como um co-factor. O uso abundante de antiácidos e de enemas ricos em magnésio também pode. Por isso. poderia ser usado como triagem para a presença da neoplasia oculta em indivíduos assintomáticos. Os aumentos de níveis séricos de magnésio podem ocorrer nas desidratações severas. O equilíbrio é mantido pela acção reguladora da reabsorção tubular. Como já citado. Se existisse. na resposta à terapia e na avaliação do prognóstico de . levar ao aumento sérico. tremores. Os sinais clínicos de hipomagnesemia são: fraqueza.hiperalimentação parenteral prolongada. Níveis elevados geralmente estão ligados ao uso de fármacos. tetania e alterações no electrocardiograma. A grande vantagem da avaliação dos níveis urinários está na avaliação da redução dos níveis de magnésio e no acompanhamento da reposição terapêutica. Marcadores Tumorais O marcador tumoral perfeito seria aquele que fosse produzido somente por um tecido e secretado em quantidades mensuráveis em fluidos corporais. diálise crónica. Níveis diminuídos são encontrados nas dietas pobres em magnésio. especialmente diuréticos. Os seus níveis séricos deveriam reflectir o tamanho do tumor. Uma das indicações para avaliação do nível sérico de magnésio é a presença de hipocalcémia ou de hipocaliémiaa que não responde à reposição. a maioria dos marcadores tumorais encontra-se em baixas concentrações em indivíduos normais e em quantidades mais altas durante processos inflamatórios e outras condições malignas e não-malignas. cetoacidose diabética. Na prática. orientador e confirmatório. permitir caracterizar o seu tipo e estadiamento e reflectir respostas ao tratamento e à progressão da doença. permitindo o diagnóstico e o tratamento precoce.e hipoparatiroidismo. Cerca de 40% do consumo diário de magnésio é absorvido e excretado pela urina. mais raramente. síndromes disabsortivas e alterações da função tubular renal. o seu papel mais importante não está no diagnóstico da neoplasia. Níveis séricos do magnésio são considerados prognósticos na insuficiência cardíaca congestiva e no período pós-enfarte do miocárdio. A associação de terapia com aminoglicosídeos e ciclosporina com hipomagnesémia indica a sua monitorização aquando da necessidade de terapia com esses fármacos. Os sinais clínicos são: diminuição de reflexos. na doença de Addison. na insuficiência renal. O magnésio urinário diminui antes do que o sérico. no hipotiroidismo. só seria positivo na presença de uma neoplasia maligna e deveria ser capaz de identificá-la antes de sua expansão além do seu local de origem. além de diversos relatos de uma boa correlação entre níveis normais de magnésio e o sucesso nas manobras de ressuscitação. lactação abundante. no lúpus eritematoso sistémico e no mieloma múltiplo. sonolência. na insuficiência adrenocortical. do diagnóstico. Esse marcador tumoral perfeito ainda não existe. os quadros de hipermagnesémia são menos frequentes. hiperaldosteronismo. em grandes traumas teciduais. hiper. gestação (2º e 3º trimestres) e raros casos idiopáticos. Geralmente. convulsões. O aumento do nível sérico de magnésio potencializa os efeitos cardíacos da hipercaliémia. a depleção é acompanhada por hipocalcémia. irritabilidade.

entretanto.evolução do tumor. Valores muito elevados são observados em pacientes com lesões osteoblásticas. alfafetoproteína . Cerca de 70% desses pacientes apresentam níveis altos de NSE. mas não é útil para o acompanhamento das recidivas. O uso primário de NSE está no carcinoma pulmonar de pequenas células. tiróide. especialmente na doença de Hodgkin. cólon e recto. melanoma.Glicoproteínas mucinas . mielomas e em situações de grande destruição de eritrócitos e de plaquetas em patologias hematológicas malignas. São encontrados níveis extremamente altos nos casos de leucemias em crianças e nos casos de linfoma não-Hodgkin nos quais o tratamento fracassou. Os níveis de ferritina podem elevar-se em neoplasias. a NSE correlaciona-se com o prognóstico. como as encontradas no carcinoma de próstata com metástase óssea. Os que se encontram confinados dentro da cápsula normalmente apresentam níveis normais. na sua forma gama. como nas metástases ósseas no carcinoma da mama. Os níveis de fosfatase ácida podem estar alterados em pacientes com carcinoma de próstata. carcinoma pulmonar de pequenas células. nos carcinomas de mama. como as encontradas no carcinoma metastático de mama. Outras condições malignas com infiltração hepática como leucemias. em tumores da próstata e testículos e no mieloma múltiplo. Elevações da desidrogenase láctica são notáveis em quase todas as malignidades. está elevada nos soros dos pacientes com neuroblastoma. retenção urinária e após manipulação prostática. encontrados em pequenas quantidades no tecido do adulto normal. São úteis na monitorização da evolução da doença. nas leucemias agudas. esses marcadores não são específicos para nenhum tumor. A NSE pode ser usada para monitorizar os efeitos da terapia e a avaliação de recaídas antes das evidências clínicas. carcinoma de células da ilhota pancreática e hipernefroma. Aumentos menores são observados quando as lesões são osteolíticas. Não tem nenhum valor como um marcador tumoral de triagem. Portanto.Hormonas . já nos casos em que há metástases. pulmão.Enzimas e proteínas . A sua elevação pode ocorrer também pela presença de isoformas patológicas. Os valores encontrados na neoplasia sobrepõem-se com valores em doenças benignas. No neuroblastoma. fígado. Os níveis de fosfatase alcalina são úteis em neoplasias para avaliar a presença de metástases envolvendo fígado e osso. linfomas e sarcoma podem cursar também com elevação da fosfatase alcalina. Glicoproteínas As glicoproteínas são marcadores tumorais derivados de tecido fetal ou placentário. tem utilidade limitada na monitorização da terapia em malignidades hematológicas.Moléculas do sistema imune. A fracção não-prostática encontra-se elevada em condições em que existe um hipermetabolismo ósseo. Enzimas e Proteínas A NSE (enolase neurônio-específica). Níveis alterados podem ser observados em pacientes com hipertrofia benigna de próstata. Exemplos de marcadores tumorais dessa classe são antigénio carcinoembrionário (CEA). Os marcadores tumorais são divididos em 5 categorias: . mais da metade dos pacientes apresenta níveis elevados. pulmão.Glicoproteínas .

Consultar Antígeno Carcinoembrionário. Níveis pré-operatórios muito altos são prognósticos de altas taxas de retorno e baixas taxas de sobrevivência. o CEA correlaciona-se histologicamente com a fase do tumor. Cerca de 63% de pacientes com carcinoma colorretal têm elevações de CEA. O TPA aparece no soro de pacientes com carcinoma de células escamosas da cabeça e pescoço. Quando avaliado em combinação com AFP.(AFP). mama. teratomas e coriocarcinomas. a beta-HCG é muito útil quer para o diagnóstico. Nem sempre as elevações de AFP estão associadas a malignidade. no soro materno e no soro de adultos com hepatomas e teratoblastomas testiculares. . gravidez e doenças inflamatórias. subfracção do antigénio tumoral TA-4. A HCG é secretada através do sinciciotrofoblasto placentário. O SCC-A. este pode ser usado para monitorizar a eficácia da remoção cirúrgica do tumor. bem como para monitorizar a recidiva da doença. úlcera duodenal e cirrose hepática. Consultar Gonadotrofina Coriônica. antigénio polipeptídio tecidual (TPA). o TPA pode ser encontrado em 20% das doenças benignas da mama. A AFP é a principal glicoproteína plasmática precoce do feto humano. Encontra-se elevada no soro fetal. a beta-HCG é encontrada em quase 100% dos pacientes com tumores trofoblásticos e em 10% a 40% de tumores de células não-germinativas. processos cicatriciais. está aumentado nos carcinomas de células escamosas do útero. pulmão e tecido da mama. como para a monitorização da terapia. endométrio e noutros carcinomas da área genital. A cadeia alfa dessa molécula compartilha a sequência homóloga com a hormona luteinizinante (LH). mas não para o diagnóstico. mas se sintetizam. Em pacientes com tumores trofoblásticos (células germinativas) como seminomas. Existe em baixos níveis na mucosa do cólon normal. sendo por isso não-específico para o diagnóstico ou a monitorização de carcinoma. (HCG). particularmente no carcinoma colorrectal. os níveis podem estar elevados em doenças inflamatórias do fígado e intestino. O PSA é encontrado no tecido prostático normal. torna-se particularmente útil na detecção dos seminonas. O CEA foi primeiro identificado em 1965 em extratos de carcinoma de cólon humano e em células de cólon fetais. fazem-no em grandes quantidades. trato GI e ovário. mas a cadeia beta é única. pode também estar presente em 10% dos pacientes com doença inflamatória intestinal benigna. Quando presente. mas também é encontrado em condições benignas. O SCC-A é útil na monitorização da terapia nesses tumores. e é encontrado no soro associado com várias malignidades. é normalmente encontrada no soro e na urina durante a gravidez. antigénio do carcinoma de células escamosas (SCC-A) e antigénio específico da próstata (PSA). TA-4 e SCC-A também estão presentes em níveis altos em tumores de células escamosas de cabeça e pescoço. pulmão e cérvix. gonadotrofina coriónica humana. Além disso. Se o tumor secreta CEA. Além disso. É inútil como screening por causa das elevações significativas em condições benignas. prevendo o aparecimento de metástases e predizendo o fracasso do tratamento ou recidivas da doença. A beta-HCG. Consultar Alfa-1-Fetoproteína. Porém. A sua avaliação não é recomendada para screening por causa da incidência de elevação de CEA noutras doenças inflamatórias. O PSA é uma glicoproteína com actividade enzimática proteolítica que dissolve gel seminal depois da ejaculação. Nem todos os hepatomas ou teratoblastomas produzem AFP. pulmão e bexiga. É usado especialmente na monitorização de tumores gastrointestinais. como carcinoma do pulmão.

Doseamentos consecutivos do CA 15-3 têm previsto recaídas de carcinoma da mama antes da sua demonstração pelo exame clínico. A sua utilização está indicada no acompanhamento do carcinoma da mama. do que as alterações encontradas nos níveis do CA 15-3. Os níveis de PSA correlacionam-se directamente com o volume da próstata. no carcinoma do pâncreas e outras patologias malignas. Glicoproteínas Mucinas Glicoproteínas mucinas são antigénios de superfície celular de alto peso molecular. para a investigação do carcinoma da próstata. tuberculose e lúpus eritematoso sistémico. especialmente no rastreamento da presença de metástases ósseas. Consultar CA 19-9. O CA 125 é uma muciglicoproteína grande com baixo teor de carbohidrato que se expressa no epitélio do cólon embrionário e é encontrada em várias doenças benignas e malignas. Consultar CA 15-3. e a expressão do CA 19-9 depende da expressão do antigénio Lewis. CA 19-9 e CA 125. O CA 19-9 é encontrado nas pancreatites agudas e crónicas. As diminuições dos valores séricos depois de ressecção cirúrgica demonstram que estas foram eficazes. a calcitonina está elevada em . na doença hepática benigna. carcinoma de mama. ovário. o doseamento de PSA é recomendado. doença de Paget e anemia perniciosa. São detectados níveis elevados de CA 15-3 em carcinomas de mama. ovário. A sua maior indicação está no acompanhamento do carcinoma do pâncreas. independentemente do grau histológico.benigno e maligno e no plasma seminal. Consultar CA 125. cirrose. pâncreas. Além disso. Elas são compostas por 60 a 80% de carbohidratos e têm uma semelhança estrutural com os antigénios de grupo sanguíneo Lewis A e B. As glicoproteínas mucinas expressas na superfície epitelial incluem CA 15-3. Podem ser encontrados níveis baixos de CA 15-3 em condições não-malignas como hepatites crónicas. O CA 19-9 é uma muciglicoproteína idêntica em estrutura com antigénio Lewis A. com a fase do carcinoma e com a resposta à terapia. Também aparecem níveis de PSA altos na hipertrofia benigna da próstata e nas prostatites agudas ou crónicas. em combinação com o exame rectal digital. como hipertiróidismo. Os seus níveis diminuem em resposta à quimioterapia. pâncreas. O carcinoma de próstata é a única forma de carcinoma em homens nos quais o PSA é detectável no soro. A calcitonina está presente em altas concentrações na gravidez e em várias doenças benignas. Por isso. e é produzido no citoplasma das células acinares prostáticas e no epitélio ductal. MCA. estômago e fígado. Os níveis de PSA são elevados no carcinoma da próstata. O CA 15-3 é expresso durante a diferenciação mamária e é encontrado em células mamárias lactentes. epitélio pulmonar. Hormonas A calcitonina é uma hormona produzida pelas células C da tiróide e desempenha um papel na regulação do cálcio. A monitorização dos níveis de CA 125 é muito útil durante tratamento do carcinoma do ovário para mulheres de todas as idades. Os níveis são mais altos em metástases do carcinoma da mama. estômago e fígado. O MCA é encontrado na maioria das células de carcinoma da mama. e a avaliação periódica prevê a recorrência 3 a 9 meses antes dos sintomas clínicos aparecerem. sarcoidose.

algumas das quais podem ser descobertas através de técnicas de citogenética e também através de estudos usando hibridização com sondas radioactivas. Os níveis pré-tratamento correlacionam-se com a fase da doença. hepatoma. gene de APC na . tendo relação com o tamanho do tumor e um valor prognóstico. bcl-2 em linfomas foliculares e myc em linfomas e outras leucemias Genes supressores do tumor (TSGs) regulam o crescimento das células. IgM. A B2-M ajuda a prever os fracassos de tratamento em pacientes com linfoma e mieloma múltiplo. quando níveis de tireoglobulina podem antecipar o aparecimento de metástases. A beta 2-microglobulina está situada na superfície da membrana de quase todas as células nucleadas e é libertada na circulação durante o turnover da membrana. mas cerca de 25% dessas proteínas têm significado indeterminado.neoplasias malignas específicas como carcinoma da mama. parando a sua proliferação. Cerca de 50% dessas proteínas M identificadas indica o diagnóstico de mieloma múltiplo. doença maligna de linfócitos B que secretam grandes quantidades de IgM. Níveis altos de tireoglobulina estão presentes em quase todas as doenças da tiróide. depois de tiróidectomia total ou radioterapia. carcinoma da mama e do córtex renal e outros tumores epiteliais. a tireoglobulina é um marcador tumoral útil. Oncogenes e produtos de genes como marcadores tumorais A próxima geração de marcadores tumorais descoberta deverá incluir a descoberta de mutações em oncogenes. As proteínas M estão presentes em quase 1% dos adultos. O ácido vanil mandélico (VMA) e o ácido homovanílico (HVA) são encontrados na urina nos casos de feocromocitoma e neuroblastoma. ou cadeias leves livres k (kappa) ou l (lambda). o nível de calcitonina correlaciona-se com a gravidade da doença e é útil para monitorizar a terapia. hipernefroma e carcinoma do pulmão. A tireoglobulina é uma glicoproteína produzida pelas células foliculares da tiróide e é necessária para proteólise e libertação da tiroxina (T4) e da triiodotironina (T3) na circulação. mas está notavelmente elevada no carcinoma medular da tiróide. proteína relacionada) é secretada principalmente por tumores que cursam com hipercalcémias malignas. Mutações em TSGs conhecidas envolvidas com neoplasias incluem inactivação do gene de Rb encontrado no retinoblastoma familiar. Moléculas do sistema imune As imunoglobulinas monoclonais (proteínas M) foram os primeiros marcadores tumorais conhecidos. quantificações de proteínas codificadas através desses oncogenes. A PTH-RP (paratormona. IgA. e as determinações consecutivas são úteis para a monitorização da terapia. como carcinoma epidermóide do pulmão. Quase 15% dos pacientes com proteínas M têm doença maligna linfoproliferativa de células B. além de poder ser usado como triagem nas famílias com transmissão autossómica dominante do carcinoma medular da tiróide. sendo portanto inúteis para screening de doença benigna ou maligna. inclusive bcr/abl na leucemia mielogénica crónica. IgE. como leucemia linfocítica crónica ou linfoma. Aproximadamente 4% dos pacientes com imunoglobulinas monoclonais têm macroglobulinemia de Waldenström. Como um marcador tumoral para o carcinoma medular da tiróide. ou talvez auto-anticorpos produzidos pelas oncoproteínas na translocação cromossómica. IgD. Porém. Elas são reconhecidas pela electroforese de proteína do soro ou da urina e caracterizadas por imunofixação no soro ou na urina como imunoglobulinas (IgG .

polipose familiar do cólon, WT-1 no tumor de Willms e p53 encontrado numa grande variedade de tumores (epiteliais, leucemia, linfoma, sarcoma e neurogénios). Um ensaio imunofluorimétrico para quantificação da proteína p53 tem demonstrado a sua presença no carcinoma do ovário e no carcinoma da mama. Como já citado, não há nenhum marcador tumoral perfeito, e por isso, não devem ser usados para screening da presença de neoplasias malignas. O PSA é actualmente o único marcador aprovado pelo FDA, em combinação com o toque rectal para triagem do carcinoma da próstata. A AFP é apropriadamente usada como um teste de triagem em populações de risco (chineses, japoneses e esquimós do Alasca). A calcitonina pode ser usada como um teste de screening para carcinoma em famílias de pacientes com carcinoma medular da tiróide. Vários testes são eficazes no diagnóstico diferencial de tumores específicos. A AFP e a beta-HCG são úteis no diagnóstico diferencial de tumores de células germinativas não-seminomas, quando utilizadas na clínica de forma apropriada. O CA 125 é usado na avaliação de massas ovarianas, mas com reservas. Embora o CA125 tenha-se mostrado elevado antes da descoberta clínica do carcinoma do ovário, menos de 50% dos pacientes com doença inicial apresentam elevações nos níveis de CA 125. Por outro lado, em mulheres na pré-menopausa, várias condições benignas são associadas a elevações moderadas de CA 125. Uma combinação de ensaios que usam CA 125, CA 15-3 e TAG72 (anticorpo monoclonal específico para fragmento de gonadotrofina urinária) demonstrou uma especificidade de 99,9%, para a detecção do carcinoma do ovário em estadios precoces, mas os números de pacientes foram considerados insuficientes para extrapolar o resultado para a população em geral. Proteínas M detectadas por electroforese de proteína no soro não são úteis para screening para mieloma, porque só 50% dos pacientes que apresentam proteína monoclonal têm mieloma múltiplo. O diagnóstico, o prognóstico e a monitorização da terapia dependem não só da descoberta de uma proteína monoclonal mas também da caracterização do tipo de imunoglobulina. Pacientes com mieloma IgA apresentam taxa de sobrevida significativamente reduzida e complicações mais severas da doença do que os pacientes com mieloma IgG ou doença de cadeias leves. Os marcadores tumorais citados têm aplicabilidade na monitorização da progressão da doença ou da eficácia da terapia. A frequência da monitorização não é padrão, mas uma frequência apropriada deveria testar mensalmente no período pósoperatório, durante os primeiros 6 meses, a cada 2 meses durante mais 6 meses, trimestralmente durante o ano seguinte e 2 vezes ao ano nos anos subsequentes.

Metahemoglobina
A hemoglobina é continuamente oxidada do estado ferroso para o estado férrico devido ao processo dinâmico de libertação de oxigénio para os tecidos. Diariamente, cerca de 1% da hemoglobina total é convertida espontaneamente de oxihemoglobina em metahemoglobina. Em indíviduos normais, os níveis de metahemoglobina no sangue não ultrapassam 3% da hemoglobina total. Portanto, a condição clínica denominada metahemoglobinemia é aquela em que o paciente apresenta níveis acima dos 3% de hemoglobina oxidada para a forma férrica. Essa forma da hemoglobina é incapaz de transportar o oxigénio. Esta característica dá ao sangue uma tonalidade vermelha escura, devido à presença da hemoglobina desoxigenada, que em níveis acima de 5% levam a cianose clínica.

As causas da metahemoglobinemia podem ser deficiência enzimática, tóxica ou por anomalia molecular. A deficiência enzimática hereditária da NAD-diaforese é descrita como metahemoglobinemia congénita. Essa enzima participa numa etapa da via principal da redução da hemoglobina e a sua ausência resulta no acúmulo do pigmento pardo nas hemácias circulantes. Os heterozigóticos normalmente não apresentam sinais clínicos da deficiência. Entretanto, as manifestações podem ocorrer de forma intermitente, induzidas por fármacos ou por exposição a poluição oxidante. O curso da doença é benigno, devendo-se proteger esses pacientes de factores desencadeantes da metaemoglobinémia, na verdade, os mesmos que afectam os indivíduos normais. Na metahemoglobinémia tóxica, o quadro é provocado pelo uso de diferentes fármacos, compostos químicos, derivados de benzeno e outras substâncias tóxicas. A poluição é uma causa importante. Nestes pacientes, é possível observar os produtos da agressão oxidativa no interior dos eritrócitos sob a forma de corpos de Heinz. Ambas as etiologias - metahemoglobinemia tóxica e metahemoglobinemia por deficiência enzimática hereditária, podem ser tratadas por agentes redutores, como a vitamina C, ou por via parenteral, pelo azul de metileno. A metahemoglobinemia por anormalidade molecular resulta da presença de uma hemoglobina anormal a hemoglobina M. Geralmente, o diagnóstico das metahemoglobinemias é clínico. A sua confirmação é realizada pela pesquisa laboratorial da presença de metahemoglobinemia.

Microalbuminúria
A albumina é excretada na urina em quantidade contínua, e encontra-se aumentada em alguns pacientes com diabetes mellitus. Foi verificado que, nesses pacientes, existe um período lactente entre o início da lesão renal e a doença renal instalada. Durante essa fase, a lesão glomerular expressa-se por meio da excreção aumentada da albumina. No entanto, essas quantidades são muito pequenas para serem detectadas pelos testes laboratoriais padrões e mesmo nas investigações de proteinúria nas 24 horas. Por isso, a imunoturbidimetria/nefelometria, método mais sensível, é preferível para proceder à investigação, visto que os testes tradicionais só são positivos em níveis de 150 a 200 mg/L. A microalbuminúria pode ser definida como uma elevação persistente da albumina urinária, acima de 20 µg por minuto. Aparece antes da manifestação clínica da proteinúria, detectável pelos métodos tradicionais, e tem de ser revelado um marcador preditivo do aumento de falência renal e mortalidade precoce dos pacientes diabéticos, em muitos e diferentes estudos detalhados e rigorosos. Alguns estudos relatam a presença de microalbuminúria 5 anos antes da manifestação clínica clássica do quadro de diabetes mellitus. Outros sugerem a sua utilização na monitorização do aparecimento da lesão renal em pacientes com hipertensão, lúpus eritematoso sistémico e durante a gravidez nas suspeitas de quadros de pré-eclâmpsia.

Albuminúria Microalbuminúria Macroalbuminúria

<20ug por minuto <20 a 200 ug por minuto >200 ug por minuto

<30 mg/24h 30-300 gm/24h >300 mg/24h

A excreção de albumina é mais alta em fumadores do que em não-fumadores e diminui 30-50% durante a noite, possivelmente devido à pressão sanguínea e a taxas de filtração glomerular mais baixas à noite. Devem ser doseadas, no mínimo, 3 amostras em datas variadas no período de 1 mês, e pelo menos 2 devem ser positivas para a confirmação do diagnóstico de microalbuminúria. A colheita de múltiplas amostras torna-se necessária, visto que a excreção pode variar de um dia para o outro. A variação biológica entre as amostras, durante um período de 1 mês, segundo a literatura, pode ser de 20 a 40%. São factores de interferência o exercício físico, infecção urinária, doença aguda e qualquer outro factor que leve a resultados falso-positivos de proteína na urina. Alguns autores sugerem que a colheita deve ser realizada à noite (urina nas 12 horas nocturnas) para que ocorra em repouso, evitando a interferência do exercício nos valores da albumina urinária. A presença de microalbuminúria identifica os pacientes com maior risco de desenvolvimento de nefropatia diabética. A incidência de nefropatia diabética é de aproximadamente 30% para pacientes com diabetes mellitus insulino-dependente (DMID) e varia entre 25% a 60% nos pacientes com diabetes mellitus Tipo II nãoinsulino-dependente (DMNID). Nos pacientes com DMID, a microalbuminúria predispõe ao desenvolvimento de proteinúria persistente em 80% e grave lesão renal subsequente. Em contraste, a maioria dos pacientes com excreção de albumina urinária menor do que 30 mg/dia permanece saudável. O risco de progressão para doença renal em pacientes com microalbuminúria é 20 vezes mais alto do que nos pacientes com excreção normal. A hipertensão é o principal factor preditivo para o desenvolvimento de microalbuminúria. Recentes estudos acompanharam pacientes que tinham microalbuminúria, hipertensão, resistência periférica à insulina e hipertrofia renal e cardíaca. O risco de macroalbuminúria (>300 mg/24 h) e de declínio da taxa de filtração glomerular é de 80% em 10 anos, em comparação com os 5% de risco desse tipo de evolução verificados nos pacientes que cursam com albuminúria normal. Já nos pacientes diabéticos com microalbuminúria, normotensos ou em tratamento precoce com antihipertensivos com inibidores da enzima angiotensina convertase, observa-se um atrazo no início da macroalbuminúria e na diminuição da taxa de filtração glomerular. É recomendado que os pacientes diabéticos pesquisem a microalbuminúria pelo menos uma vez por ano.

Microbiologia
O laboratório de microbiologia tem a finalidade primordial de auxiliar no diagnóstico etiológico das doenças infecciosas. Para que isto ocorra de maneira satisfatória, a qualidade da colheita, do armazenamento e do transporte do material clínico é extremamente importante.

Todos os materiais devem ser obtidos antes do início da terapia antimicrobiana. Devem ser colhidos no local onde se espera encontrar o microrganismo, e com a menor contaminação externa possível. Deve-se colher a amostra em quantidade suficiente, seguindo as instruções específicas para cada local. Antes de colher o material, o local deve ser limpo com soro fisiológico, tendo o cuidado de não se utilizarem substâncias anti-sépticas. O material colhido, salvo instruções específicas, deve ser acondicionado em recipiente estéril. Quanto mais precoce for a colheita, maiores são as probabilidades de isolamento do agente etiológico. Os dado clínicos, assim como o local e a hora da colheita, são informações importantes para o tratamento adequado da amostra. Para informações mais detalhadas, consultar nos títulos: - CULTURA DE ANAERÓBICOS - CULTURA DE FEZES - CULTURA DE LÍQUOR - CULTURA DE MICOBACTÉRIAS - CULTURA DE OUTROS LÍQUIDOS BIOLÓGICOS - CULTURA DE PONTA DE CATETER - CULTURA DE SECREÇÕES, ABCESSOS, TECIDO SUBCUTÂNEO, FRAGMENTO DE TECIDOS E BIÓPSIAS - CULTURA DO APARELHO GENITOURINÁRIO - CULTURA DO APARELHO RESPIRATÓRIO SUPERIOR - CULTURA DO APARELHO RESPIRATÓRIO INFERIOR - CULTURA DE URINA - HEMOCULTURA

Mioglobina
A mioglobina é uma proteína de baixo peso molecular, encontrada nos músculos esqueléticos e cardíacos. É uma proteína que se liga ao oxigénio, actuando como reserva de oxigénio, o que facilita a sua movimentação dentro das células musculares. Uma lesão celular do músculo esquelético ou cardíaco leva à libertação de mioglobina para a circulação sanguínea. Nos pacientes com enfarte agudo do miocárdio (EAM), podemos encontrar níveis de mioglobina elevados já nas primeiras horas após enfarte, com pico entre as 6 e as 9 horas, retomando os níveis normais em 24 a 48 horas após o enfarte. A elevação da mioglobina é extremamente precoce quando comparada com outras enzimas cardíacas, devido ao seu baixo peso molecular, que permite um rápido deslocamento para a circulação. Esta mesma característica é responsável pela sua curta permanência em níveis alterados, já que é rapidamente filtrada e eliminada pelos rins. O doseamento de mioglobina é apontada como um marcador de rastreio no diagnóstico precoce do EAM, devido à sua rápida elevação após a lesão miocárdica. Como já mencionado, valores elevados de mioglobina podem ser encontrados também nas lesões do músculo esquelético, não tendo portanto uma especificidade para lesões cardíacas. Devido à sua característica de rápida eliminação renal, resultados alterados obtidos em pacientes com patologias renais devem ser interpretados com cuidado, pois podem ser causados pela diminuição da eliminação renal.

que são uma característica dessa infecção. torna-se necessária a pesquisa de anticorpos específicos para EBV. é uma reacção de hemaglutinação que detecta a presença de anticorpos heterófilos utilizando eritrócitos de cavalo. também conhecido como reação de Paul e Bunnell. linfocitose com alto grau de linfócitos atípicoas (mais de 50%. que irão persistir por toda a vida como indicadores de imunidade para essa doença. Os anticorpos específicos para EBV devem ser pesquisados também para o diagnóstico diferencial das patologias que podem mimetizar um quadro de mononucleose. Diante de um quadro sugestivo que apresente a pesquisa negativa para esses anticorpos. na artrite reumatóide e na rubéola. adolescentes e adultos jovens. a reacção de Paul-Bunnell-Davidsohn explora essa característica. como os encontrados na doença do soro e no soro normal (anticorpos de Forssman). Durante o curso da doença. na infecção por citomegalovírus. no carcinoma do pâncreas. O monoslideteste. na hepatite infecciosa. A reacção de Paul-Bunnell pesquisa a presença de anticorpos heterófilos contra eritrócitos de carneiro. aparecem anticorpos heterófilos. na leucemia linfocítica aguda. São anticorpos da classe IgM não-específicos para mononucleose. Como os anticorpos heterófilos que surgem na mononucleose possuem a característica de serem absorvidos pelo eritrócito de boi e de não serem absorvidos pelo rim de cobaia. sendo útil como teste de triagem para mononucleose. como pode acontecer em quadros de hepatites víricas agudas. Vírus. servindo dessa forma como teste confirmatório. podendo estar presentes noutras patologias. A pesquisa de anticorpos para o vírus EBV torna-se necessária para a confirmação do diagnóstico da mononucleose naqueles casos nos quais os pacientes apresentam alterações clínicas sugestivas porém sem os achados hematológicos clássicos e os títulos negativos para anticorpos heterófilos. Consultar Eptein-Barr. atingindo títulos mais baixos durante a fase de recuperação. São considerados sugestivos de mononucleose títulos superiores a 1/56. mantendo-se positivo por cerca de 12 semanas. esplenomegalia e hepatomegalia. É sensível.Mononucleose Infecciosa Doença infecciosa aguda causada pelo vírus Epstein-Barr (EBV). e positiva logo nas primeiras semanas. São anticorpos específicos que aparecem no final do período de incubação. capazes de aglutinar eritrócitos de carneiro e de cavalo. O diagnóstico é feito pelo conjunto dos sinais clínicos associados a positividade para anticorpos heterófilos. geralmente com presença de células de Downey). Uma pequena percentagem de falsopositivos foi descrito em linfomas. colagenoses. Os achados clínicos mais frequentes são febre. síndrome de soroconversão do HIV-1. O monoslideteste não é um exame específico para EBV. Esses anticorpos podem pertencer a outro grupo de anticorpos heterófilos. apresenta uma maior incidência em crianças. infecção por citomegalovírus e toxoplasmose. permitindo a exclusão de outros anticorpos heterófilos. . visto que mais de 70% das crianças e cerca de 10% dos adultos não desenvolvem anticorpos heterófilos. não sendo útil na avaliação da doença crónica. adenomegalia.

Estudos comparativos demonstram a sensibilidade da PCR de 90%. tuberculosis em amostras biológicas do aparelho respiratório. A sensibilidade para células de M.Mycobacterium tuberculosis A infecção por Mycobacterium tuberculosis. tais como a análise do ácido micótico por cromatografia líquida de alta performance. Resultados fidedignos dependem da colheita e de procedimentos de transporte adequados. podendo ocorrer perda na sensibilidade do método. é pouco sensível e inespecífico. Outras avaliações também são úteis.Amplicor PCR têm sido amplamente utilizadas para a detecção de ácidos nucléicos de M. não permitindo a identificação entre as diferentes espécies. digestão e descontaminação de amostras do trato respiratório (expectoração normal ou induzida.000 microrganismos por mililitro de expectoração para a positividade em bacterioscopia. lavado broncoalveolar e lavado brônquico são recomendadas para a avaliação por PCR. Para realizar o diagnóstico laboratorial. As amostras de expectoraação normal ou induzida. requerem pelo menos 3 semanas e usualmente 4 a 6 semanas para o resultado final.em que o paciente é altamente infeccioso. é necessário isolar o microrganismo pertencente ao complexo Mycobacterium tuberculosis. A avaliação microscópica.000 a 10.tuberculosis é igual a 40 células. O princípio do teste de PCR está na execução de quatro processos principais: preparação da amostra. O diagnóstico definitivo de tuberculose no aparelho respiratório é realizado pela concentração. . lavado broncoalveolar ou lavado gástrico). Estima-se que sejam necessários 5. o bacilo causador da tuberculose identificado em 1882. Entretanto. As reacções de amplificação isotérmica de rRNA e a reacção em cadeia da polimerase (PCR) .fase não-contagiosa. A sensibilidade analítica do teste de PCR para DNA purificado é de cinco ou mais cópias de DNA de Mycobacterium tuberculosis purificado. O desenvolvimento de métodos de biologia molecular. Técnicas imunológicas e sorológicas são limitadas devido à baixa sensibilidade e especificidade. Resultados falsonegativos podem ocorrer por interferência de constituintes existentes nas amostras biológicas que alterem a actividade da enzima DNA polimerase. como complementar à cultura e a testes bioquímicos. e que apenas 50% dos casos diagnosticados clinicamente apresentem cultura positiva. é o método mais rápido para a detecção de micobactérias. por meio da utilização de culturas. é a causa de infecção e da doença que se desenvolvem em pelo menos dois estadios: Fase Activa . ou bacterioscópica. hibridização do produto amplificado à sonda específica e detecção do produto final. Fase Lactente . Sondas de ácidos nucléicos espécie-específicas representam um auxílio para confirmações rápidas de resultados de culturas para as diferentes espécies de micobactérias. Métodos de rotina. permite alternativas para o diagnóstico mais rápido e seguro da tuberculose por meio da detecção do genoma bacteriano directamente nas amostras biológicas. Outros materiais podem ser utilizados. permitindo o resultado em poucas horas. específicos e sensíveis. amplificação do DNA-alvo.

Níveis elevados de NTx indicam elevada reabsorção óssea. Convém lembrar que. Isso inclui a degradação e reabsorção ósseas. localizadas posteriormente aos polos superior e inferior da glândula tiróide. na doença de Paget e para a monitorização de terapêutica anti-reabsortiva. Os métodos em biologia molecular para M. Paratiróide A maioria dos indivíduos possui dois pares de glândulas paratiróides. encontrados na urina. ou seja. Contudo. especialmente fígado e rins. e a administração da terapia correta. uma vez que as terapias para essas infecções são diferentes. São o produto final da actividade osteoclástica. A possibilidade de detecção de DNA em materiais negativos em cultura pertencentes a pacientes anteriormente positivos e com história de terapia reforça a idéia de detecção de microrganismos não-viáveis.tuberculosis mostram grande sensibilidade e utilidade para o diagnóstico laboratorial de tuberculose pulmonar. que são mediadas pelos osteoclastos. é degradado nos tecidos periféricos. que posteriormente. um impacto significativo para a conducta com os pacientes supostamente infectados com M. A alta especificidade do método é de grande valia para diferenciar M. em mulheres na pós-menopausa. e os processos de estruturação e formação óssea. Esses dados demonstram que não deve ser excluída a possibilidade de diagnóstico de tuberculose em resultados negativos individuais. o índice de metabolismo ósseo. mesmo sendo um bom marcador do metabolismo ósseo. A PCR tem. propiciando a melhoria do paciente e reduzindo o uso de fármacos. A PCR permite o diagnóstico rápido. A hipocalcémia prolongada da insuficiência renal crónica acarreta um . assim como as necessidades de isolamento e de investigações adicionais.Telopeptídeo Tipo 1 O osso encontra-se em constante processo metabólico de remodelação. apenas a molécula intacta e o fragmento aminoterminal possuem actividade biológica. A avaliação dos produtos específicos da degradação da matriz óssea fornece dados sobre o turnover ósseo. NTX . O fragmento aminoterminal tem uma semi-vida mais curta do que o carboxiterminal. que é de 67%. Os N-telopeptídeos de ligação cruzada com colágeno tipo I (NTx) são um indicador sensível da reabsorção óssea. valores normais não afastam a existência de osteoporose nem a necessidade de tratamento. tuberculosis. em 24 a 72 horas. produzindo os fragmentos aminoterminal e carboxiterminal.N . A síntese e a libertação do PTH dependem dos níveis de cálcio ionizado: a hipercalcémia bloqueia e a hipocalcémia aumenta a secrecção de PTH. Cerca de 90% da matriz orgânica do tecido ósseo são formados por colagénio do tipo I.tuberculosis das outras micobactérias. mediados pela acção dos osteoblastos. bacterioscopia ou PCR. Elas são responsáveis pela secreção da hormona paratiroidéia (PTH). uma proteína helicoidal com ligação cruzada nos terminais N e C da molécula e que forma a estrutura básica e a resistência do tecido ósseo.significativamente superior à bacterioscopia. O seu doseamento é importante na osteoporose. que não a tuberculosis. na prática clínica.

Contudo. em indivíduos que apresentam adenoma ou hiperplasia das paratiróides associados a tumores hipofisários e pancreáticos. o metabolito dihidroxivitamina D estimula directamente a captação intestinal de cálcio. O HPT terciário surge no decurso de um período prolongado de HPT secundário com o desenvolvimento de autonomia na secreção de PTH e consequente hipercalcémia. com risco de vida. gerando um pseudo-hiperparatiroidismo. apesar do aumento de PTH. São comuns manifestações como depressão. além de inibir a reabsorção de fosfato. Laboratorialmente. No pseudo-hipoparatiroidismo. Promove ainda a excreção de AMP cíclico. gera um aumento compensatório de PTH. anorexia. tanto sérica como urinária. Níveis de PTH elevados também ocorrem em 80 a 90% dos pacientes com o síndrome de neoplasia endócrina múltipla familiar tipo I (MENS tipo I). articulações e córnea. náuseas. O aumento dos níveis séricos de PTH causa manifestações clínicas de hipercalcémia.25-dihidroxicolecalciferol). O aumento de enzimas pancreáticas pode levar à pancreatite. osteíte fibrosa cística e precipitação de cálcio em tecidos moles como pulmões. A PTHrP (PTH-proteína relacionada) é uma molécula semelhante à fracção aminoterminal da PTH. . nem os rins nem os ossos respondem ao estímulo. adenoma ou carcinoma das paratiróides. secundário ou terciário. devido a defeito nos receptores hormonais. os achados mais clássicos são hipocalcémia. o coração e o aparelho gastrointestinal. A PTH também promove a libertação de cálcio do osso. nictúria. além de aumentar a reabsorção e diminuir a excreção renal de cálcio. dor abdominal. Podem ocorrer também dores ósseas. As manifestações clínicas de hipercalcémia são variadas e afectam principalmente o sistema nervoso central. hidroxiprolina. hipercalcémia. Hiperparatiroidismo O hiperparatiroidismo (HPT) pode ser classificado como primário. Casos graves são classificados como emergência endocrinológica. com hipercalcémia grave e níveis baixos ou indetectáveis de PTH. cujo diagnóstico e tratamento precoce também são vitais. potássio e bicarbonato. O HPT primário caracteriza-se por aumento de PTH. Nos rins. aumentando a fosfatúria. A PTH promove a conversão de 25-hidroxivitamina D (25-OHD) em 1. diminuição da filtração glomerular. O HPT secundário decorre geralmente de insuficiência renal crónica ou deficiência de vitamina D (por deficiência na ingestão ou resistência à sua acção). resultando em hipocalcémia persistente. e pode ser causado por hiperplasias. alucinações. que. polidipsia. os rins. os baixos níveis de cálcio sérico disparam a secreção de PTH. necessitando de intervenção médica imediata. devido à hipocalcémia prolongada. fracturas. Casos leves necessitam de monitorização laboratorial periódica. hiperfosfatémia e aumento de PTH. A secreção inadequada de PTH causa hipocalcémia.hiperparatiroidismo secundário. coma.25dihidroxivitamina D (1. como o carcinoma de células escamosas do pulmão. rins. sódio. vasos sanguíneos. fadiga. nefrolitíase. poliúria. hipofosfatémia e hipercalciúria. É secretada por tecidos neoplásicos. constipação e úlcera péptica.

devido à possibilidade de diagnosticar hiperparatiroidismo. especialmente pré-termo e de baixo peso ao nascimento. manifestações psiquiátricas (ansiedade. Os sintomas encontrados mais frequentemente são irritabilidade neuromuscular. desenvolver sintomas precocemente ou apresentar doenças dermatológicas. Este síndrome é conhecido como osteodistrofia hereditária de Albright. É o chamado fenómeno do osso faminto. irritabilidade e demência). Paratormona (PTH) . broncoespasmo. Embora tenha sido relatada a presença de anticorpos circulantes.Molécula Intacta É útil no diagnóstico diferencial das hipercalcémias: hiperparatiroidismo primário. hipomagnesémia e diminuição da PTH. O termo pseudo-hipoparatiroidismo é utilizado para casos de resistência à acção da PTH nos tecidos alvos. As manifestações clínicas dependerão da intensidade e da duração da hipocalcémia. O hipoparatiroidismo primário definitivo pode seguir-se à remoção cirúrgica das paratiróides ou à auto-imunidade. insuficiência cardíaca congestiva. a etiologia ainda não está claramente definida. arritmias. Inúmeros fármacos usados em quimioterapia podem alterar a função das paratiróides. obesidade. Essa condição é geralmente transitória. fadiga. Clinicamente. decorrente da rápida mineralização óssea e consequente depleção do cálcio ionizado circulante. O início da doença pode ocorrer na infância precoce ou mais tardiamente. A secreção fetal de PTH pode ser inibida in útero em resposta à hipercalcémia materna. devido a vários outros factores. O hipoparatiroidismo idiopático abrange inúmeras anomalias. A hipocalcémia crónica pode ser assintomática. dores ou espasmos musculares. Isso é atribuído a uma imaturidade temporária ou à não-reactividade das glândulas paratiróides aos baixos níveis de cálcio por várias horas após o nascimento. cursando com hipocalcémia. laringoespasmo. O hipoparatiroidismo funcional com hipocalcémia é observado com frequência em crianças.Hipoparatiroidismo Após cirurgias de adenoma ou hiperplasia de paratiróide. Pacientes desnutridos como os alcoólicos têm tendência a hipomagnesémia. caracteriza-se por baixa estatura. como monilíase e psoríase. São comuns calcificações ectópicas. como a diminuição de magnésio sérico. Geralmente. fraqueza muscular. face redonda e 4º e 5º metacarpianos curtos. devido à aplasia das paratiróides e do timo. hiperfosfatémia e hiperplasia de paratiróides. Ocorrem ainda defeitos de libertação e de atividade da PTH. O doseamento de PTH deve ser incluído na rotina de investigação de litíase renal. que impede a libertação da PTH e diminui o seu efeito hipercalcémico. hipotensão. catarata. O síndrome de Di George é uma patologia congénita rara. acarretando hipocalcémia. hiperparatiroidismo secundário (na insuficiência renal crónica) e hipercalcémias das doenças malignas. . em pacientes com doença óssea avançada. tetania. a deficiência neonatal de PTH provoca a morte por hipocalcémia grave e infecções persistentes. podem ocorrer hipocalcémia severa e tetania. que cursa com deficiência de PTH.

com PTH em níveis baixos ou indetectáveis. a idade e o horário de colheita da amostra. Hiperparatiroidismo primário CÁLCIO SÉRICO FÓSFORO SÉRICO PTH PTH . O hipoparatiroidismo transitório ou permanente pode ocorrer no pós-operatório de cirurgias da tiróide. pelo estímulo . determina cuidados especiais na colheita e no armazenamento das amostras.No hipoparatiroidismo. Níveis diminuídos são encontrados em pacientes com uso crónico de glicocorticóides. que cursam com níveis elevados. na osteoporose senil e no hiperparatiroidismo. como osteoporose pós-menopausa. A reconhecida variação dos níveis de osteocalcina. Os níveis séricos variam de acordo com o sexo. uma vez que a maior parte dessa fracção está ligada à hidroxiapatita na matriz óssea. Atenção especial deve ser dada à possibilidade de resultados falso-positivos em pacientes com hipercalcémia tumoral. Concentrações elevadas são encontradas na infância e na puberdade. A PTH-rp tem uma estrutura semelhante à PTH e é útil no diagnóstico diferencial do hiperparatiroidismo primário e das hipercalcémias malignas. com pico durante a puberdade e o declínio da fase adulta. é utilizada como um marcador bioquímico da formação óssea. relacionada à instabilidade após a colheita. Hiperparatiroidismo primário CÁLCIO SÉRICO FÓSFORO SÉRICO PTH PTH-RP (Paratormona . nos dentes e no sangue. Também se encontra aumentada em pacientes com fracturas que necessitem de redução aberta. O doseamento é importante para o diagnóstico do hiperparatiroidismo primário. AMPc A maior parte do AMPc encontrado na urina provém da acção da paratormona (PTH) nos túbulos renais. A sua concentração sérica reflecte a actividade dos osteoblastos maduros e representa uma pequena percentagem da parcela sintetizada pelos osteoblastos. Como a sua função se relaciona à ligação do cálcio à matriz óssea. hiperparatiroidismo e doença de Paget.RP Hipercalcémias malignas Hiperparatiroidismo secundário Hipercalcémias malignas --- Osteocalcina A osteocalcina é uma proteína sintetizada pelos osteoblastos. É encontrada na matriz óssea. os níveis séricos tendem aumentar. O doseamento da osteocalcina está indicada na investigação das doenças ósseas. os níveis de cálcio encontram-se baixos. com inserção de pinos e nos casos de metástases ósseas não-tratadas. Nas mulheres após a menopausa.Proteína Relacionada) É secretada principalmente por tumores malignos. Não se eleva na insuficiência renal crónica.

.... Indução por fármacos... Uma relação maior que 0... na presença de anticorpos anti-insulina... o doseamento de insulina fica prejudicado.. A sua principal função é o aumento da permeabilidade das células à glicose..... A intensidade de resposta à insulina depende do número de receptores e da afinidade destes pela insulina.realizado pelo peptídeo PTH-rp. como acontece na obesidade e noutros síndromes de resistência insulínica... Pâncreas Insulina A insulina é uma hormona peptídica produzida pelas células beta das ilhotas de Langerhans do pâncreas.. swab anal para a pesquisa de oxiúros)...... o exame de fezes de rotina é quase sempre ineficaz (negativo)............ Estímulos nervosos e hormonais também controlam a sua secreção........ deve ser utilizado o método de pesquisa na fita adesiva (método de Graham....... ........ Tipo II Insulioma Jehum Fictícia (auto-administração de insulina) Tumores endócrinos que levam à deficiência de hormonas contra-reguladores....... Assim....... antes de qualquer higiene... que normalmente é menor do que 0..... Portanto.......... .... Doença hepática.... Tipo III Idiopatica Reactiva Hipersecreção de insulina pós alimentação Hiprsensibilidade dos tecidos periféricos à acção de insulina Deficiência de mecanismos contra-reguladores Alimentar Em consequência da gastrectomia .. resultando na diminuição dos níveis plasmáticos... lisa e sem bolhas de ar... É bastante útil a determinação da relação insulina/glicemia..... no diagnóstico diferencial de hipercalcémia. Em seguida.3..... distendê-la com a face adesiva sobre uma lámina de vidro (fornecida pelo laboratório)..... ao acordar....... Por isso.3 sugere a presença de insulinoma.... Abrir a prega anal do paciente e aplicar a parte adesiva da fita transparente na região. Um doseamento de insulina inapropriadamente elevado (maior que 10 mU/mL) com hipoglicemia (glicemia menor que 40 mg/dL) sugere o diagnóstico de insulinoma........... e não no lúmen intestinal..... de maneira que fique bem distendida....... ou pela manhã. As hipoglicemias podem ser classificadas em três grupos: Tipo I Pacientes diabéticos em tratamento com uso de insulina ou de fármacos relacionados.. Algumas condições podem cursar com hiperinsulinismo sem hipoglicemia......... Pesquisa de Oxiúros A fêmea do Enterobius vermicularis põe os seus ovos na região perianal durante a noite. O material deverá ser colhido algum tempo após o paciente se ter deitado.. A sua secreção é estimulada pela hiperglicemia.......... É importante lembrar que... o seu doseamento tem muito pouco interesse...........

Strongyloides. Dientamoeba fragilis e lendomoeba butschii Giardia lamblia. Trichuris trichiura Schistosoma mansoni Taenia sp. Cada parasitose no entanto tem a sua peculiaridade. e o seu interesse clínico está na avaliação da capacidade secretora das células beta pancreáticas. Enterorobius vermucularis. Não tem acção fisiológica conhecida. do alto padrão educacional. mas o laboratório é essencial nessa definição. da boa nutrição e de boas condições sanitárias. na qual o peptídio C é indetectável e os níveis de insulina se mostram elevados. O exame clínico é o primeiro passo para o diagnóstico. O peptídio C é secretado em concentrações equimolares à insulina. como os coccídeos intestinais Isospora belli. A globalização permite uma rápida deslocação de pessoas pelo mundo. AUMENTO DA FORMAÇÃO PROTOZOÁRIOS Entamoeba histolytica. especialmente quando o doseamento de insulina está prejudicado pela presença de anticorpos endógenos. especialmente em pacientes com SIDA. A hipoglicemia reactiva acontece em resposta à alimentação. são libertadas a insulina e uma sequência de aminoácidos denominada peptídio C. o facto de terem sido achados patógenios emergentes e reemergentes em pacientes imunocomprometidos por diferentes motivos. num estado pósabsortivo. o clima e as condições sanitárias. ancilostomídeos. como viajantes e migrantes de áreas endémicas. Entemoeba coli. Geralmente.. Endolimax nana. embora não definitiva. O teste de tolerância à glicose realizado até o tempo de 5 horas é uma possibilidade. . ocorrendo em jejum. a investigação e o tratamento dessas doenças têm tido um interesse renovado. fez com que parasitas anteriormente sem importância clínica em humanos. estabelecendo a espécie de parasita presente no paciente. como o mecanismo de transmissão. Cryptosporidium parvum e Sarcocystis hominis. é importante ter em consideração factores que condicionam as parasitoses. Hymenolepis diminuta. além da patogenia. ocorre 2 a 4 horas após a alimentação. stercolaris. Apesar do grande avanço tecnológico. Peptídio C Após a clivagem da pró-insulina. Além disso. geralmente 6 horas ou mais após a alimentação. É particularmente útil no diagnóstico da hipoglicemia fictícia. Chilomaxtix mesnilli Cryptosporidium parvum. Parasitoses Intestinais As chamadas doenças parasitárias ainda são responsáveis por um alto índice de morbilidade em grande parte do mundo. Hymenolepis nana Amebas Flagelos Coccídeos Neomatódeos Trematódeos Cestódeos É no aparelho digestivo que a grande maioria dos parasitas do homem encontra o seu hábitat adequado. Para um diagnóstico parasitológico preciso. Isopora belli HELMINTAS Ascaris lumbricoides. a biologia. de diagnóstico nestes casos. mesmo países desenvolvidos estão sujeitos a doenças parasitárias. fossem observados.A hipoglicemia de jejum é definida como a presença de níveis baixos de glicose. Nos últimos anos.

específico para a pesquisa de formas larvares de nematódeos. em que será feita a identificação dos proglotes de Taenia sp. Ainda mencionando a esquistossomose. o exame parasitológico costuma apresentar-se negativo.dependendo da biologia do helminta ou protozoário a ser pesquisado. é o Baermann-Moraes. Por esta razão. a literatura relata um alto índice de contaminação com Enterobius vermicularis. na região perianal. na falta desse método onivalente. Os melhores resultados são obtidos com a utilização combinada dos métodos de Hoffmann e colaboradores e Kato-Katz. a intensidade dos parasitas e o exame que utiliza apenas uma pequena amostra do material oferecido são alguns dos factores que interferem na positividade do exame. Outro método recomendado. cistos ou oocistos nas fezes. aderida a uma lámina. A investigação da presença de helmintas nas fezes é realizada pela pesquisa de ovos ou larvas. não existe um método único. apresenta excelentes resultados na detecção de ovos. especialmente nos casos de pacientes com eosinofilia muito alta. Já as infecções por protozoários são diagnosticadas quando se encontram trofozoítos. principalmente o Strongyloides stercoralis. apesar de simples sedimentação. há autores que dizem que devem ser realizados pelo menos seis exames de fezes com resultados negativos para que seja requisitada uma biópsia rectal. dentro dos descritos na literatura.. cuja fêmea realiza a oviposição durante a noite. que é eliminado nas fezes na sua forma larvar.Biópsia BaermannTamização de vermes Graham MIF Metatoxilina azul de Katz retal Moraes adultos metileno X X Ñ Ñ Ñ X X Ñ Ñ Ñ Ñ Ñ X X X X Ñ Ñ Ñ Ñ X X X Ñ Ñ Ñ Ñ Ñ Ñ Ñ Ñ . O exame parasitológico mais simples é o que permite a detecção de ovos e larvas de helmintas e cistos de protozoários nas fezes frescas. O método de Hoffmann e cols. recomenda-se a tamização (simples peneiração das fezes) ou a identificação de vermes. ou combinados. Nesses casos. que permite uma avaliação da carga parasitária.. Para a pesquisa de helmintas como a Taenia sp. e a técnica indicada é a fita gomada transparente. A eliminação intermitente de formas de resistência. temos de lançar mão de diferentes métodos diagnósticos isolados electivos para um determinado parasita. Isto deve-se ao facto de as técnicas existentes possuírem em geral óptima especificidade. o método mais eficaz é o Kato-Katz. graças à contagem do número de ovos por grama de fezes. chamada de método de Graham. para poder realizar um diagnóstico mais preciso de acordo com o parasita investigado. capaz de identificar com precisão todas as formas de parasitas. embora a sensibilidade só se mostre adequada se forem solicitados exames em pelo menos três amostras de fezes de dias distintos. Na pesquisa específica do helminta Schistosoma mansoni. e de vermes adultos de outros helmintas. Em crianças. Neste caso. o material é colhido pelo médico e remetido ao laboratório para análise. cistos e larvas. Assim. que elimina proglotes. AUMENTO DA FORMAÇÃO Parasitas Intestinais Ascaris lunbricoides Trichuris trichiura Ancilostomídeos Schistosoma Hoffmann X X X Identificação Safranina Kato.

mansoni

Enterobios vermucularis Strongyloides stercopalis Taenia sp. Girardia lablia Entemoeba histolytica Entemoeba coli Endolimax nana Iodamoemba butschii Chilomastix mesnilli Cryptosporidium parvum Isospora beli

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Ñ Ñ Ñ Ñ Ñ X=Eletivo / =Possível / Ñ=não-indicado

A técnica do MIF (Methiolate/Iodo/Formol) é uma metodologia que possibilita o achado de estruturas de resistência de helmintas e protozoários. As amostras de fezes devem ser colhidas em 3 dias distintos, num recipiente contendo o conservante MIF. Esse conservante contém formol, razão pela qual as fezes não necessitam de conservação em frigorífico. É também muito útil em crianças, por apresentar um alto índice de positividade para Giardia lamblia, protozoário que tem um ciclo biológico com período sem eliminação de quistos que pode chegar a 15 dias. Nos quadros clínicos compatíveis com amebíase, nos quais o exame parasitológico se apresentou negativo, a literatura recomenda que seja solicitada uma pesquisa de trofozoítos (formas vegetativas), por intermédio de coloração das fezes diarréicas pela hematoxilina férrica. Nesses casos, o material (fezes diarréicas) deve ser colhido em líquido conservante, para que as formas vegetativas sejam preservadas, visto que os trofozoítos se deterioram quase que imediatamente após a emissão. O achado de formas de resistência de protozoários considerados comensais não constitui uma necessidade de tratamento, mas revela que os pacientes estiveram susceptíveis à contaminação orofecal. Parasitas oportunistas, como os coccídeos intestinais (Cryptosporidium parvum e Isospora belli), podem ser reconhecidos por meio de técnicas de coloração como a safranina-azul de metileno. Nesses casos, as fezes devem ser colhidas com o conservante formol a 10%, para que suas formas sejam preservadas.

Paternidade
A investigação de paternidade por meio da análise de DNA (material genético presente no núcleo de todas as células), desenvolvido no início da década de 1980, tem sido, desde então, largamente utilizada como elemento fundamental em disputas jurídicas (herança e noutros processos frequentemente encontrados em tribunais de família).

O teste de investigação de paternidade baseia-se no facto de que todos nós recebemos metade do material genético (alelos) de cada um dos progenitores biológicos. São estas informações que determinam as nossas características biológicas. O conhecimento desse material genético no genoma humano revelou uma série de sequências de DNA que, devido à sua abundância e variabilidade, se transformaram em marcadores genéticos individuais (impressão digital molecular). Os marcadores genéticos utilizados na investigação de paternidade foram definidos a partir de estudos moleculares e populacionais, nos quais os índices de variabilidade e de frequência foram avaliados nas raças humanas. Bancos de dados e a análise de frequência desses marcadores foram cuidadosamente construídos e são, até hoje, a base da estatística empregue na análise de DNA fingerprinting em casos de disputa de paternidade, em que alcançam níveis de confiança superiores a 99,99%. Actualmente, dois métodos são utilizados para a investigação de paternidade: PCR/STR e westhern blot. Este segundo método é mais antigo, porém ainda é utilizado na complementariedade de exames realizados por PCR. O PCR/STR, o mais utilizado no momento, tem como base a amplificação de repetições de DNA no genoma humano denominadas STR (short tandem repeats). As STRs são repetições de três a sete bases de DNA que se constituem em marcadores muito polimórficos, amplamente distribuídos em todo o genoma. Os STRs são diferenciados pelo número de cópias dessas sequências repetitivas contidas num fragmento de DNA amplificado por PCR. Cada indivíduo tem um alelo herdado da mãe e outro do pai. Assim, serão identificados dois tipos de repetições para cada STR analisado. Devido à grande eficácia deste método na detecção e distinção das diferenças no genoma humano, o poder de exclusão de paternidade é extremamente alto (>99,999 %), o que leva, nos casos de não-exclusão, a probabilidades extremamente elevadas de determinar a paternidade biológica. A estimativa quantitativa destes dados é obtida com a análise de no mínimo 12 STRs. O índice de paternidade (ip), que são probabilidades estatísticas de um suposto pai ser o pai biológico da criança em questão, comparado com um indivíduo aleatório, é calculado a partir do resultado obtido em cada um dos 12 STR analisados. O método de investigação de paternidade pela técnica de STR/PCR tem como uma das principais vantagens a utilização de uma quantidade muito menor de DNA, o que possibilita a utilização de DNA extraído de raspagem bucal, por exemplo, sem a necessidade de colher sangue venoso.

Perfil Lipídico
Segundo as recomendações dos últimos Concensos Internaconais, o termo tradicional - lipidograma – deveria ser abandonado, passando a adoptar-se a denominação de perfil lipídico, que é composto pelos doseamentos de colesterol total (CT), triglicerídeos (TG), HDL - colesterol (HDL-C) e LDL - colesterol (LDL-C). O doseamento de lípidos totais deveria também ser abolida, por se dispor dos vários doseamentos específicos de cada componente isoladamente. A realização de rotina da electroforese de lipoproteínas para a investigação do risco de doença arterial coronariana é apontada como desnecessária. A sua indicação fica restrita à investigação de alguns casos específicos, como as hipolipidemias, e ao diagnóstico

diferencial de hiperlipidémias dos tipos II b e III de Fredrickson. Os Consensos recomendam que os adultos com idades acima de 20 anos realizem o perfil lipídico. Nos casos de resultados dentro das faixas desejáveis e sem outros factores de risco, a avaliação deve ser repetida a cada 5 anos, desde que os hábitos de vida e as condições clínicas não se alterem. Nos casos com valores alterados a avaliação deverá ser repetida de acordo com os graus de risco e o médico prescritor. Em crianças e em adolescentes, a avaliação deve ser realizada entre os 2 e os 19 anos de idade, não como rastreio, mas sim, a critério do médico, quando existirem na família situações como doenças arteriais coronárias, cerebrovasculares ou periféricas precoces ou parentes próximos com níveis de colesterol total igual ou superior a 300 mg/dL ou de triglicerídeos igual ou superior a 400 mg/ dL. No adulto, deve ser investigado na presença de pancreatite aguda, xantomatose, obesidade ou outros factores de risco de doença coronária. Os factores de risco coronários incluem: sexo masculino; história familiar prematura de doença cardiovascular; fumo; hipertensão; níveis baixos de HDL-colesterol; diabetes mellitus; doença cerebrovascular ou vascular periférica oclusiva; obesidade e sedentarismo. A doença arterial coronariana relaciona-se em proporção directa e duplicada com níveis de colesterol séricos. Diferentes estudos corroboram a hipótese de que cada 1% de redução dos níveis de colesterol está associado à queda de 2% de risco de doença arterial crónica. Outros estudos baseados em angiografias demonstram que a diminuição de 26% dos níveis de colesterol LDL relacionou-se com uma menor progressão da doença arterial crónica em 49% dos casos, estabilização das lesões em 33% dos casos, regressão em 18% dos casos e com diminuição de 47% de doenças coronárias. Estudos clínicos e epidemiológicos têm demonstrado que o aumento das concentrações dos níveis de triglicerídeos pode ser considerado um factor de risco independente para aterosclerose. A dificuldade dessa avaliação deve-se às diversas partículas ricas em triglicerídeos. Os doseamentos de lipídios são passíveis de variações tecnicamente conhecidas. Essas variações podem ser consideradas analíticas, quando estão relacionadas à metodologia e aos procedimentos laboratoriais, e pré-analíticas, quando relacionadas a factores intrínsecos, estilo de vida, uso de medicações, doenças associadas, procedimentos de colheita e manipulação da amostra. Os factores préanalíticos são reconhecidos como os principais responsáveis pela variabilidade dos resultados. Para minimizar os efeitos dos factores pré-analíticos sobre os resultados dos doseamentos de lípidos, vários cuidados devem ser tomados. O paciente deve realizar os doseamentos no seu estado metabólico normal e estável. Para isso, pelo menos nas 2 semanas que antecedem a colheita, a alimentação, o peso e os exercícios não devem fugir do habitual. Caso contrário, os resultados obtidos poderão não representar os níveis habituais do paciente. A ingestão de álcool deve ser evitada pelo menos nas últimas 72 horas, pois interfere directamente nos valores dos lípidos, especialmente dos triglicerídeos. O exame não deve ser realizado antes de 8 semanas posteriores à recuperação de traumas, cirurgias, infecções bacterianas e víricas agudas ou doenças crónicas debilitantes. Nos casos de EAM e AVC, a amostra deve ser obtida logo nas primeiras 24 horas ou somente depois de decorridas 8 semanas da fase aguda, pois no intervalo do 2º dia à 7ª semana, os valores normalmente encontram-se reduzidos.

Nas grávidas, os valores encontram-se habitualmente elevados. Portanto, a avaliação só deve ser realizada 3 meses após o parto. É muito importante avaliar sempre o uso concomitante de medicamentos. Para uma correcta avaliação e acompanhamento dos exames que fazem parte do perfil lipídico, a qualidade da amostra é fundamental. A colheita deve ser realizada após 12 a 14 horas de jejum; água e medicamentos que não possam ser suspensos podem ser ingeridos. Períodos de jejum inferiores a 9 horas e superiores a 14 horas não são recomendados. Nos casos de jejum inferiores a 9 horas, ocorrem uma diminuição de 2 a 4% do LDL-C, de 1 a 4% do HDL-C, e um aumento de 2 a 4% do TG. O doseamento isolado de colesterol não necessita de jejum, que entretanto, deve ser solicitado, visto que os valores de referência foram obtidos com jejum de 12 horas. Em pacientes que apresentem valores alterados em relação aos desejáveis para a idade, recomenda-se a validação com a repetição do doseamento dentro de um intervalo mínimo de 7 dias e máximo de 2 meses. FONTES DE VARIAÇÃO PRÉ-ANALÍTICA Tempo de jejum, anticoagulante, condições de armazenamento e transporte, punção venosa, identificação do material, instruções e preparação antes da colheita. Intra-individual, idade, sexo, raça. Dieta, tabagismo, exercício, obesidade, stres, consumo de álcool e de cafeína Doença metabólica e endócrina, doenças hepática, renal aguda, etc. Anti-hipertensivos, imunossupressores, esteróides sexuais.

AMOSTRA DO PACIENTE BIOLÓGICO COMPORTAMENTAL CLÍNICO USO DE FÁRMACOS

Vários autores recomendam que, para um diagnóstico definitivo, o doseamento deve ser repetido num intervalo de 8 a 15 dias, quando encontrado um valor alterado. Se o resultado obtido na segunda avaliação exceder os limites de variação aceitáveis (à volta de 3 a 5% para o colesterol total, 10% para o HDL- colesterol e até 20% para os triglicerídeos), recomenda-se uma terceira avaliação antes de se afirmar um diagnóstico definitivo. O valor a ser considerado, será a média dos valores mais próximos. Recomenda-se também que os doseamentos sejam realizados num mesmo laboratório, possibilitando assim a comparação com a diminuição da variabilidade analítica. DOENÇAS QUE INTERFEREM NOS VALORES DOS LIPÍDIOS Hipertireoidismo Insuficiêncis renal crónica Hipertireoidismo Atresia biliar congénita Diabetes mellitus Síndrome nefrótico Doenças de Armazenamento Lúpus eritematoso sistémico

FÁRMACOSS QUE INTERFEREM NO DOSEAMENTO E NOS VALORES DOS LÍPIDOS Anti-hipertensores: tiazidas, clortalidona, espironolactona, Ácido acetil salicílico betabloqueadores. Imunossupressores: ciclosporina, prednisolona, Ácido ascórbico prednisona Esteróides: estrógenios, progestágenos, Amiodarona contraceptivos orais. Anticonvulsivantes Alopurinol

Pesquisa de Elementos Anormais das Fezes É pesquisada a presença de eritrócitos. mas que pode ser encontrado noutras colagenoses e em reacções ao uso de diversos medicamentos. quando presentes.129 10 anos >ou= 100 Aumentados > ou = 200 > ou = 130 10 a 19 anos >ou= 130 Directrizes internacionais para o tratamento de dislipidémias e prevenção da aterosclerose < 170 Pesquisa da Células LE A pesquisa de células LE é um teste citomorfológico. Pesquisa de Coccídeos Os coccídeos (Cryptosporidium parvum e Isospora belli) são geralmente parasitas oportunistas. O núcleo já sensibilizado é fagocitado por leucócitos íntegros.VALORES DE REFERÊNCIA EM ADULTOS (>ou = 20 ANOS) LDL-C HDL-C TRIGLICERÍDEOS Valores em mg/dL Desejáveis < 200 < 130 > 40 < 150 Limítreofes 200 – 239 130 . violáceas. causadores de diarréia. A positividade do teste dá-se pelo aparecimento de leucócitos com inclusões homogéneas.formol a 10%.PERFIL LIPÍDICO . As fezes devem ser colhidas em recipiente com conservante . dando origem à célula LE. leucócitos e muco e é avaliado o pH. na presença da fracção C1 do complemento. . Inicialmente. É um fenómeno inespecífico. sugerem a presença de lesões intestinais mais altas. Nos pacientes imunocompetentes. uma forma indirecta de avaliar a presença de anticorpos antinucleares. acontece a interacção do núcleo com o anticorpo antinuclear. diverticulite e tuberculose intestinal. que ocorre em cerca de 60 a 80% dos casos de lúpus eritematoso sistémico. de rosetas (diversos leucócitos envolvendo material nuclear amorfo ou ainda de corpos nucleares amorfos livres). ou de lesões de partes mais baixas do cólon. sem uso de medicamentos. amorfas. especialmente neutrófilos e monócitos.199 Aumentados > ou = 240 > ou = 160 > ou = 200 Directrizes internacionais para o tratamento de dislipidémias e prevenção da aterosclerose COLESTEROL TOTAL PERFIL LIPÍDICO . geralmente da classe IgG. A sua formação ocorre em duas fases distintas. disenterias bacilares. Como os leucócitos e os eritrócitos são rapidamente destruídos no lúmen intestinal.159 150 . associadas ao aumento do trânsito intestinal. geralmente evoluem para a resolução espontânea.VALORES DE REFERÊNCIA ENTRE 2 E 19 ANOS COLESTEROL TOTAL Desejáveis LDL-C Valores em mg/dL < 110 HDL-C 10 anos >ou= 40 10 a 19 anos >ou= 35 - TRIGLICERÍDEOS 10 anos <ou= 100 10 a 19 anos <ou= 130 Limítreofes 170 – 199 110 . que tiveram sua incidência aumentada com o advento da SIDA e com a evolução de outras patologias que cursam com o comprometimento imunológico. como colites ulcerativas.

A presença de leucócitos isolados sugere infecções bacterianas. pancreatite crónica. doenças inflamatórias intestinais. O paciente não deve estar a usar laxantes nem ter sido submetido ao uso de contrastes radiológicos nos 3 dias anteriores à colheita. enteropatias víricas. Fezes frescas devem ser colhidas em frasco de plástico. Fezes frescas devem ser colhidas em frasco de plástico. é importante evitar a contaminação pela urina. pois a sua presença acelera a fermentação bacteriana. Durante a colheita. pode estar associada a lesões parasitárias. As fezes deverão ser colhidas originalmente num recipiente limpo e a seguir transferidas para o frasco colector. As fezes frescas devem ser colhidas em frasco de plástico. No caso de fezes sólidas ou pastosas. . prejudicando a conservação. As fezes deverão ser colhidas originalmente num recipiente limpo. O paciente não deve estar a usar laxantes nem ter sido submetido ao uso de contrastes radiológicos nos 3 dias anteriores à colleita. No caso de fezes sólidas ou pastosas. colites inflamatórias e. como acontece nos casos de Strongyloides stercoralis. e a seguir transferidas para o frasco colector. pelo menos 10 mL deverão ser fornecidos ao laboratório para análise. Durante a colheita. quando em menor quantidade. Se as fezes estiverem liquefeitas. é importante evitar a contaminação pela urina. a quantidade deverá corresponder a 5 colheres plásticas fornecidas com o frasco de colheita. Se as fezes estiverem liquefeitas. pois a sua presença acelera a fermentação bacteriana. Pesquisa de Larvas Alguns helmintas eliminam formas larvares em vez de ovos. É importante como diagnóstico de triagem da esteatorréia associada a patologias do intestino delgado. No caso de fezes sólidas ou pastosas. bacterianas e parasitárias. Pesquisa de Gordura Fecal A presença de gordura fecal é indicativa de má absorção de gorduras pelo intestino. pelo menos 10 mL deverão ser fornecidos ao laboratório para análise. O paciente não deve estar a usar laxantes nem ter sido submetido ao uso de contrastes radiológicos nos 3 dias anteriores à colheita. helminta responsável por um alto índice de eosinofilia. deverão ser fornecidos ao laboratório pelo menos 10 mL para análise. e a seguir transferidas para o frasco colector. a quantidade deverá corresponder a 5 colheres plásticas fornecidas com o frasco de colheita. As fezes deverão ser colhidas originalmente num recipiente limpo. Se as fezes estiverem liquefeitas. fibrose quística do pâncreas. prejudicando a conservação. a quantidade deverá corresponder a 5 colheres plásticas fornecidas com o frasco de colheita.

. Falsos-negativos podem acontecer no uso de vitamina C e agentes antioxidantes. neoplasias gástricas ou do cólon. Como é feita em crianças e lactentes. assim como aspirina e antiinflamatórios. o paciente deverá manter a dieta por 3 dias consecutivos. Para um resultado fidedigno. Casos de falsos-positivos podem ocorrer pela presença de mioglobina e/ou hemoglobina de origem de carne animal. pois a sua presença acelera a fermentação bacteriana. ulcerações medicamentosas da mucosa gastrointestinal (antiinflamatórios. fornecidas com o frasco de colheita. desde que não estejam contaminadas por urina.Pesquisa de Rotavírus Apesar de desconhecermos as percentagens exactas da incidência de gastroenterites causadas pelo rotavírus. sabemos que se trata do maior responsável pelos episódios de diarréia infantil no mundo e que. Pesquisa de Sangue Oculto A pesquisa de sangue oculto nas fezes é útil para a identificação de lesões do tubo gastrointestinal que cursam sem sangramento clínicamente visível. resistente ao tratamento. Deve-se evitar o excesso de clorofila (vegetais verdes) e suspender o uso de medicamentos que contenham ferro. Se as fezes estiverem liquefeitas. especialmente em crianças. As fezes frescas devem ser colhidas em frasco de plástico. Uma pequena quantidade de sangue é fisiologicamente perdida pelo tubo digestivo. algumas parasitoses. é importante evitar a contaminação pela urina.5 mL/dia. hemorragias de boca ou trato respiratório superior deglutidas. O paciente não deve estar a usar laxantes nem ter sido submetido ao uso de contrastes radiológicos nos 3 dias anteriores à colheita. a colheita pode ser realizada directamente das fraldas.0 a 2. bismuto ou cobre. aspirina). raramente se manifesta em adultos. apresentando um pico de incidência nos meses de inverno. cerca de 2. prejudicando a conservação. A transmissão é feita por via fecaloral. o exame deverá ser realizado de forma seriada em dias diferentes. Os métodos de investigação têm sensibilidade para identificar apenas valores acima de 5 mL. e a seguir transferidas para o frasco colector. gastrite. pelo menos 10 mL deverão ser fornecidos ao laboratório para análise. Durante a colheita. assim como também do uso de alimentos ricos em peroxidases. de acordo com a bibliografia. colites. Para realizar adequadamente o exame. tanto para certificar a negatividade. No caso de fezes sólidas ou pastosas. As fezes deverão ser colhidas originalmente num recipiente limpo. A dieta deve ser isenta de carne e derivados que possam conter hemoglobina. diverticulite. É utilizada também no diagnóstico de anemias ferroprivas. um falso-positivo ou o carácter crónico do sangramento. a quantidade deverá corresponder a 5 colheres plásticas. As causas mais comuns são sangramentos oriundos de úlceras gástricas e duodenais.

Plaquetas As plaquetas têm forma discóide. permite a ligação aos anticorpos. Em todo o processo. mielodisplásicos e disfunções plaquetárias. Devem ser colhidas fezes diarréicas. comum nos síndromes mieloproliferativos. activação da coagulação plasmática pela exposição do factor plaquetário 3. com o objetivo de identificar Giardia intestinalis. formando o tampão plaquetário. Um fenómeno de aglutinação de plaquetas in vitro pode ocorrer devido à presença de anticorpos dirigidos a antigénios na membrana de plaqueta. denominada trombocitopenia. e também pela absorção de factores de coagulação na sua atmosfera. A avaliação das plaquetas pode ser feita de forma quantitativa. Plaquetas gigantes (macroplaquetas) ou com morfologia bizarra (plaquetas dismórficas) demonstram um turnover acelerado e são encontradas quando ocorre grande destruição periférica. Dientamoeba fragilis e outros protozoários intestinais. Consultar Hemograma. quanto a diminuição. pela avaliação das características analisadas no esfregaço corado. expressa em mm3. como nos casos de púrpura trombocitopénica idiopática. que realizam a pesquisa de formas de resistência (quistos). em recipiente com líquido conservante. As alterações qualitativas podem ser observadas em processos de produção acelerada de plaquetas.Pesquisa de Trofozóitos Os trofozoítos são formas vegetativas dos protozoários. em imunossuprimidos. agregação das plaquetas entre si. causa um quadro de pneumonia grave e de grande morbilidade. recém-emitidas. chamada trombocitemia. e de modo qualitativo. As evidências indicam . os quais muitas vezes não são evidenciados pelos exames parasitológicos de rotina. tromboses importantes e síndrome de Bernard Soulier. Também é libertado o factor mitogénico plaquetário responsável pela multiplicação acelerada das células do endotélio vascular. estão envolvidos mecanismos como adesão e agregação paquetárias. levando à aglutinação das plaquetas e a um resultado falsamente diminuído. Têm uma importante participação na fase inicial da hemostase. a colheita e a realização imediata da avaliação das plaquetas ou a confirmação em material colhido com citrato afastam a possibilidade dessa interferência. Pesquisá-los é importante em fezes diarréicas. Entamoeba histolytica. Plaquetas de diferentes tamanhos caracterizam uma anisocitose plaquetária. O EDTA leva à quelação de cálcio e expõe esses antigénios. Pneumocystis carinii O Pneumocystis carinii é um parasita oportunista que. o que permite a identificação de alterações morfológicas das plaquetas. e têm origem na fragmentação do citoplasma dos megacariócitos na medula óssea. As alterações quantitativas podem ser tanto o aumento da quantidade de plaquetas. Porém. libertação do factor plaquetário 4. por meio dos mecanismos de adesão plaquetária à superfície estranha.

Alguns factores podem desencadear a doença. Os sintomas são dependentes do órgão atingido e podem incluir lesões de pele. ocorreu um aumento da prevalência da pneumonia pelo Pneumocystis carinii.que a maioria das crianças entra em contacto com o parasita. além de dietas rígidas para emagrecimento. que têm em comum as manifestações cutâneas. ou adquiridos. desenvolvendo diferentes níveis de reacções . sulfas. alterações hepáticas e distúrbios do sistema nervoso central. coproporfirina hereditária e porfirina variegada.carinii em material de origem respiratória como a expectoração espontânea ou induzida e o lavado broncoalveolar por imunofluorescência directa. apenas três têm significado clínico: as uroporfirinas. utilizando-se anticorpos monoclonais. Os defeitos podem ser congénitos. Segundo a classificação de Moore. protoporfirina hematopoiética e porfirina congénita.de assintomáticas e subclínicas a clinicamente moderadas. O diagnóstico clínico da pneumonia pelo P. Das diferentes espécies de porfirinas. já que cerca de 60 a 85% desses pacientes desenvolve o quadro de pneumonia pelo P. que têm em comum as manifestações abdominais e alterações neurológicas e psiquiátricas. as coproporfirinas e as protoporfirinas. Porfirina As porfirias são um grupo de patologias resultantes de distúrbios enzimáticos na síntese do heme.carinii normalmente baseava-se nas evidências radiológicas e na observação microscópica de material respiratório usando diferentes técnicas de coloração. sendo considerada a infecção oportunista mais comum nesse grupo.Porfiria intermitente aguda. e pacientes a usarem fármacos imunossupressores. as porfirias são divididas em agudas e não-agudas. é possível a identificação de trofozoítos e quistos de P. esporos e quistos (forma de mais fácil reconhecimento). carinii pode então persistir num estado lactente até uma reactivação. com fotossensibilidade solar. como o uso de medicamentos. o defeito em cada passo dessa síntese corresponde a uma manifestação distinta da doença. O ácido deltaaminolevulínico e o porfobilinogénio são precursores metabólicos das porfirinas. Até há pouco tempo.Porfiria hepatocutânea. benzodiazepinas e álcool. São muito úteis no diagnóstico da forma intermitente aguda. Porfirias agudas ou hepáticas . Porfirias não-agudas ou eritropoiéticas . três formas evolutivas do P. por disfunções eritrocitárias e hepáticas causadas por patologias metabólicas ou exposição a agentes tóxicos. a sua maior indicação é a avaliação. especialmente nas fases de ataques agudos. Actualmente. Como existem diferentes enzimas envolvidas neste processo. Ao microscópio. Como podem apresentar-se normais nos períodos de lactência. com base nas manifestações clínicas e no padrão de produção e excreção de porfirinas e de seus precursores. com alto grau de especificidade. hormonas. . Após o advento da epidemia da SIDA. em situação de baixa imunidade. Por isso. podem ser úteis no diagnóstico dessa patologia. pacientes com doenças hematopoiéticas malignas. como erros inatos do metabolismo.carinii podem ser identificadas: trofozoítos. O P.carinii. eram considerados população de risco crianças prematuras. com deficiência de imunoglobulinas.

grandes leucocitoses. uso de mineralocorticóides. nos casos mais graves. má absorção. Cerca de 90% do potássio ingerido é absorvido pelo trato gastrointestinal. alcoolismo. As causas mais comuns de alteração de distribuição de potássio são resposta à insulinoterapia. pelas fezes. hidratação e alimentação parenterais inadequadas. Entre as hipocaliémias com perda renal estão acidose tubular renal. ou ainda a ocorrência de hemólise. O aumento da excreção do porfobilinogénio na urina reflecte uma crise aguda de porfiria. perdas gastrointestinais por vómitos. íleo paralítico. sendo 80% excretados pelos rins. mialgia e fraqueza muscular. que deve ser mantida envolta em papel de alumínio para protecção contra a luz. laxantes. em situações clínicas de insuficiência renal. A deficiência de potássio (hipocaliémia) prejudica a função neuromuscular. O déficite de potássio sérico pode ser causado por uma redistribuição do potássio entre os meios intra.Não há tratamento específico para nenhuma das diferentes formas de porfirias. Apenas cerca de 2% do potássio corpóreo é extracelular. hipoventilação. Essa diferença é atribuída em parte à libertação de potássio pelas plaquetas durante a coagulação. Potássio O potássio é o catião de maior concentração nos líquidos intracelulares. alcalose. As causas de perda real de potássio podem ser subdivididas em causa com perda renal e sem perda renal. essa diferença pode ser maior. A hipocaliémia predispõe à intoxicação digitálica. como anfotericina B e teofilina em altas doses.e extracelular e por déficite verdadeiro de potássio. Os cuidados durante a colheita são fundamentais. As hipocaliémias sem perda renal incluem ingestão inadequada. alterações no electrocardiograma. Existe uma pequena variação entre os níveis séricos e plasmáticos. depressão do segmento ST e. com maiores concentrações pela manhã entre as 8 e as 9 horas. diarréia. A quantidade excretada pela fezes aumenta como compensação. excesso de beta-adrenérgico e hipotermia. A avaliação é realizada numa amostra de urina recém-emitida. caso haja demora no uso do garrote ou no exercício de abrir e fechar a mão prolongado. Os riscos são maiores nos pacientes com isquemia miocárdica ou hipertrofia ventricular esquerda. e menores entre as 15 e as 16 horas. A relação entre as concentrações do potássio no meio intracelular e extracelular é normalmente de 38:1. taquicardia com alterações na onda T (achatamento ou inversão). uso de corticóides. fármacos. fraqueza muscular progressiva. doença de Cushing. A manutenção dessa relação é muito importante para o funcionamento neuromuscular normal. prolongamento do intervalo PR.4 mEq/L maiores do que os níveis plasmáticos. hiporreflexia. labilidade emocional. e o restante. podendo levar a variações de até 20% dos valores. hipomagnesémia. Nos casos de pacientes com contagem de leucócitos e/ou plaquetas elevadas. tendo como sinais clínicos fadiga. diuréticos e outros fármacos. aldosteronismo primário e secundário. especialmente nos membros inferiores. Os níveis séricos variam em ritmo circadiano. O tratamento é sintomático. sendo os níveis séricos cerca de 0. necrose tubular aguda. e em muitos casos a única solução é o transplante hepático. fístulas e sonda . paralisia. arritmias ventriculares e paragem cardíaca podem ser evidenciados.

pela desidratação. em hiperalimentação parenteral.nasogástrica prolongada. A hipercaliémia leva a uma despolarização da membrana celular. essas alterações são mascaradas. o potássio diminui 0. Esta condição é mais frequente em pacientes hospitalizados. à alcalose metabólica e ao excesso de mineralocorticóides. Para cada aumento do pH de 0. Níveis elevados de potássio na urina podem ser encontrados no aldosteronismo primário e secundário. perdas urinárias superiores a 20 mEq/L sugerem que os rins são a fonte de perda ou uma causa aguda para hipocaliémia. Em condições normais. queimaduras e sudorese excessiva.hipercaliémia .6 mmoL. os rins excretam entre 80 a 90% do potássio oriundo da dieta. especialmente nos renais crónicos. Ao contrário de outras hormonas hipofisárias. no uso de ACTH e corticóides. um neurotransmissor . O factor de inibição da prolactina é a dopamina. Reflecte geralmente excreção renal inadequada. mobilização do potássio dos tecidos. Outras causas de perdas renais são as secundárias à acidose tubular renal. a deplecção já deve durar semanas. Caso. É importante lembrar que a hipercaliémia é muito mais importante clinicamente na presença de pH alcalino do que ácido. podemse observar bradicardia. No electrocardiograma. neoplasias malignas. Na cetoacidose diabética. a prolactina é regulada mais pela inibição do que pelo estímulo. fibrilação ventricular ou assistolia. Porém. hipoventilação por fraqueza da musculatura respiratória e irritabilidade muscular. anemias hemolíticas graves. nas doenças renais e nos pacientes em hemodiálise. a avaliação dos níveis séricos de potássio é útil na avaliação do equilíbrio electrolítico. Portanto. fraqueza. Prolactina A sua função é o início e a manutenção da lactação pós-parto. As condições associadas à diminuição dos níveis de potássio na urina incluem perdas gastrointestinais. A desidratação pode causar uma pseudo. fraquezas musculares. em uso de diuréticos. o mais provável é que não sejam os rins a maior fonte de perda. Outras causas são grandes traumas. É importante fazer a avaliação também nos quadros de arritmias cardíacas. 50% dos casos de doença de Addison e uso de antiinflamatórios. no início do quadro. Em pacientes com hipocaliémia. ingestão inadequada de potássio e doença renal com oligúria. nessas condições. encefalopatias de origem hepática. alterações na onda T (apiculada). especialmente em pacientes idosos. distribuição entre os meio extra e intracelular. com sinais clínicos como confusão mental. paralisia flácida. há perda de potássio por diurese osmótica causada pela hiperglicemia e pelo desvio para o meio intracelular pela insulinoterapia. desaparecimento das ondas P. aumento dos intervalos PR e QRS. especialmente os idosos. A insuficiência renal é a causa mais comum de hipercalemia. nessa mesma situação. Alguns estudos apontam a incidência de 15% de hipercaliémia numa investigação de um grupo de pacientes internados acima de 70 anos de idade. os níveis urinários de potássio sejam inferiores a 20 mEq/L . na doença tubular renal e na síndrome de Cushing. já que podem demorar de 1 a 3 semanas para conseguir manter de forma efetiva a concentração de potássio.1. excesso de aporte oral ou de administração parenteral. Os diuréticos são a causa mais frequente do aumento da perda de potássio por via urinária. monitorização da cetoacidose na diabetes mellitus e na reposição intravenosa de líquido. variando com a alimentação.

embora níveis pouco elevados possam ser encontrados. trauma da parede torácica. Clinicamente. doença de Cushing. Útil no diagnóstico de galactorréia. infertilidade e hipogonadismo masculino. A hiperprolactinemia pode ocorrer ainda como consequência do efeito estimulador do estrogénio e do TRH.hipotalámico que controla a sua síntese por meio da inibição da secreção. Há ainda a hiperprolactinemia idiopática. infertilidade e hipogonadismo em mulheres. como nos casos de craniofaringioma. de crescimento lento ou rápido. o transporte da dopamina secretada pelo hipotálamo por meio da haste hipofisária está prejudicado. Hiperprolactinemia O adenoma hipersecretor de prolactina (prolactinoma) é a disfunção mais frequente da hipófise anterior. insuficiência renal crónica. sela vazia. Stress. estímulo mamário. . A hipersecreção de prolactina pode ser consequência da ausência de inibição pela dopamina. de preferência. compressão da haste hipofisária por um adenoma ou formação granulomatosa. Nestas condições. Os tumores podem ser microadenomas ou macroadenomas. Os seus níveis elevam-se durante a gravidez. em vez de adenoma hipersecretor de prolactina. com níveis mais elevados durante o sono. Hipoprolactinemia Ocorre no pan-hipopituitarismo. com o paciente em repouso. bem como na avaliação de ginecomastia. Durante a amamentação. fármacos antidepressivos. Níveis basais de prolactina superiores a 200 ng/mL sugerem fortemente adenoma. os níveis retornam gradualmente aos níveis prégravídicos. Doseamento de Prolactina Deve ser colhida. ovários poliquísticos. enquanto fármacos como a metildopa impedem a sua síntese. alterações menstruais. o que diminui sua concentração na hipófise anterior. respectivamente em casos de terapia com estrogénios ou hipotiroidismo primário. com bloqueio da inibição dopaminérgica. impotência. O TAC do cránio ou a ressonância magnética são necessários na complementação do diagnóstico. disfunção eréctil em homens e alterações menstruais em mulheres. As manifestações clínicas da hiperprolactinemia são galactorréia não relacionada ao pós-parto ou a amamentação. Importante na avaliação da reserva hipofisária em ambos os sexos. Grandes tumores com níveis baixos de prolactina podem indicar compressão da haste hipofisária. como as fenotiazidas. Alguns fármacos bloqueiam a ação da dopamina. doença hepática grave. na forma de pool de 2 a 3 amostras e. A prolactina é secretada episodicamente. quando possível. os níveis baixos de prolactina manifestam-se pela impossibilidade de amamentar no pós-parto. anti-hipertensivos e metoclopramida também acarretam elevação da prolactina. secretores apenas de prolactina ou de prolactina e GH. A lactação ocorre quando os níveis elevados de estrogénio da gestação começam a diminuir.

foi mais valiosa que as enzimas cardíacas. que na grande maioria não necessita de tratamento. A forma monomérica corresponde à maior parte da prolactina doseada em indivíduos normais. na ausência de estímulo crónico. enquanto outros não. agente etiológico da patologia. mas actualmente. Foi identificada no soro de pacientes com pneumonia pneumocócica. Além disso. dentro da população hiperprolactinémica. A proteína C reactiva deve ser utilizada como método auxiliar no diagnóstico. Durante muitos anos. podem atingir valores até 100 vezes o normal em menos de 24 horas. Proteína C Reativa As reacções inflamatórias são uma resposta do organismo aos diferentes tipos de agressão tecidual. parasitárias ou fúngicas. bacterianas. o que justifica a hiperprolactinemia oligossintomática ou assintomática. clinicamente. tem assumido outros papéis importantes na clínica. sendo considerada uma das mais sensíveis. Nove pacientes que apresentavam este tipo de complicação foram comparados ao grupo controle de 28 pacientes enfartados sem complicações. A determinação da concentração plasmática dessas proteínas ajuda. a avaliar a presença. uma vez que alguns métodos detectam todas as isoformas. carcinomas. IL-1 e TNF. Diante de uma reacção inflamatória. a PCR foi utilizada apenas no contexto de avaliação de processos inflamatórios. podemos citar que. controle terapêutico e acompanhamento de diversas patologias. Por exemplo. É usada rotineiramente para monitorizar a resposta de fase aguda. altos níveis séricos de PCR puderam ser considerados factores preditivos de ruptura cardíaca subaguda pós-EAM. uma vez que é o mais sensível e precoce indicador de processos inflamatórios resultantes de infecções. a extensão e a actividade do processo inflamatório e a monitorizar a evolução e a resposta terapêutica. A proteína C reactiva (PCR) é uma das proteínas plasmáticas de fase aguda. os monócitos secretam substâncias como IL-6. Depois de 24 horas.5 mg/dL). a velocidade de hemossedimentação (VS) é complementar à PCR. No grupo com ruptura . e às agressões físicas. Estes compostos possuem pouca actividade biológica. A pesquisa de macroprolactina realizada por cromatografia é importante para definir. como marcador de mortalidade nos primeiros 24 meses após enfarte agudo do miocárdio (EAM). como as infecções víricas. normaliza-se em 3 a 4 dias. que levam ao hepatócito a informação da necessidade de síntese das denominadas proteínas de fase aguda. por apresentar algumas características. como semi-vida curta (entre 8 a 12 horas) e valores normais muito baixos (< 0. os casos consequentes à presença de agregados moleculares como a big-big prolactin. que em resposta a estímulos inflamatórios. O doseamento de prolactina por diferentes metodologias numa amostra de soro de paciente com macroprolactina positiva pode fornecer resultados bastante diferentes. químicas e imunológicas.Macroprolactinémia Várias isoformas de prolactina com diferentes actividades biológicas podem ser identificadas no soro. Além de se elevar rapidamente após o estímulo inflamatório (4 a 6 horas). em reacção de precipitação do polissacarídeo C da parede do pneumococo (Gram-positivo). necrose tecidual e cirurgias.

normalmente. . que devem ser consideradas. e podem atingir níveis superiores a 3.5 mg/dL. ao contrário dos métodos tradicionais qualitativos. porém marcadamente mais altas nas infecções bacterianas do que nas víricas. Em estados inflamatórios crónicos. as concentrações de PCR podem persistir altas indefinidamente. origina resultados quantitativos (mg/dL) que facilitam a interpretação clínica e o acompanhamento laboratorial de cada caso. é independente de factores ligados à dislipidémia e pode ser reduzido pelo uso de aspirina como tratamento profilático. concentrações de PCR acima de 1 mg/dL durante os primeiros 20 dias de vida. a PCR foi proposta como indicador de risco para doença coronária e acidentes vasculares cerebrais. embora decaindo a níveis normais durante a remissão. Aproximadamente 60% de recém-nascidos saudáveis podem apresentar.5 mg/dL. garantindo o seu uso na prática cardíaca. revelando picos séricos por volta das 48 a 72 horas pós-operatório. Encontram-se níveis elevados de PCR e de haptoglobina em pacientes com espondilite anquilosante HLA-B27 clinicamente activa. Níveis elevados de PCR puderam ser evidenciados em casos que cursavam com complicações. níveis elevados de PCR. Um marcador tradicional de lesão muscular. como a infecciologia e a cirurgia. Noutras áreas da medicina. a importância da PCR também deve ser levada em conta. mas nem a PCR nem a haptoglobulina estão elevadas nos casos activos com HLA-B27. A sensibilidade diagnóstica de altos níveis séricos de PCR. não mostrou diferença significativa entre os dois grupos. Em cirurgias que cursam com evolução favorável. Da mesma forma. em que são encontradas concentrações elevadas de IgA.5 a 3. superiores a 20 mg/dL. foram evidenciados no segundo dia pós-EAM. colites ulcerativas e leucemias. predizem uma possível ruptura cardíaca pós-EAM. Na febre reumática. níveis aumentados de PCR parecem estar relacionados a eventos coronários em pacientes com angina estável ou instável. foi de 89%. Em casos de LES e outras doenças do colagénio. Estas novas hipóteses de doenças arterioescleróticas associadas à possibilidade de terapêutica preventiva abrem novas perspectivas. as concentrações são geralmente normais. utilizando anticorpos monoclonais anti-PCR. ou imunoturbidimetria. O uso do doseamento da PCR foi avaliado num estudo envolvendo 193 casos de endocardite infecciosa. a enzima CK. Se existirem complicações. Na recuperação cirúrgica. O doseamento pela técnica de nefelometria. os valores da PCR permanecem elevados. em concentrações de 2. pois persiste em concentrações elevadas (>4 mg/dL) quando a doença está activa. as faixas de referência de adultos não são adequadas para crianças. auxiliando no diagnóstico diferencial. Consequentemente. a PCR é um bom parâmetro de reagudização. os níveis de PCR normalizam-se por volta do sétimo dia após o procedimento cirúrgico. O risco revelado pelos altos nivéis séricos de PCR. levando à conclusão de que a PCR é um bom marcador prognóstico e pode ser utilizada para monitorizar a resposta à terapia antimicrobiana em endocardites infecciosas. a PCR aumenta nas primeiras 4 a 6 horas. Com a recente descoberta de componentes inflamatórios na arteriosclerose.cardíaca.

em 20% de doenças linfoproliferativas e também em aproximadamente 10% das gamapatias monoclonais benignas. macroglobulinemia de Waldenstrom (30%). Quando heterozigótica. A deficiência. A presença ou a ausência da proteína de Bence Jones na urina depende da taxa e da quantidade de síntese de cadeias leves e do estado renal do paciente. enquanto a outra (60%) circula conjugada à proteína ligadora do C4b. Proteína S Os estados de deficiência de proteína S assemelham-se clinicamente aos da deficiência de proteína C. A monitorização da proteína de Bence Jones é útil na avaliação de recidivas da doença. . especialmente quando associados a outros factores de risco.Proteína Bence Jones A proteína de Bence Jones é formada por dímeros de cadeias leves (kappa e lambda) de imunoglobulinas monoclonais encontradas na urina. e cerca de 50% dos pacientes com mieloma tem imunoglobulinas monoclonais no soro e cadeias leves livres na urina. sendo sintetizada pelo fígado e. Os critérios do National Cancer Institute para a avaliação de mielomas apontam como resposta objectiva uma diminuição de 50% da concentração de imunoglobulinas monoclonais no soro ou da excreção de cadeias leves na urina de 24 horas. A proteína S é também dependente de vitamina K. em menor quantidade. Assim. Duas formas da proteína S estão presentes na circulação: a livre e a conjugada. pelas células endoteliais e por megacariócitos. um componente do sistema complemento. Aproximadamente 20% dos mielomas múltiplos secretam apenas cadeias leves livres (proteína de Bence Jones). quando homozigótica. na transição para uma forma mais agressiva e na resposta à terapia. A porção livre corresponde a aproximadamente 40% da concentração plasmática da proteína e representa a forma funcionalmente activa. The Southwest Oncology Group define como resposta objetiva a diminuição de 75% de imunoglobulinas monoclonais no soro (para níveis menores que 25 g/L) e diminuição de 90% de cadeias leves monoclonais na urina. É encontrada em 60 a 70% de pacientes com mieloma múltiplo. valores de albumina sérica equivalentes a 30 g/L e nenhuma progressão de doença óssea. a sua presença aumenta o risco de insuficiência renal. Pacientes com mieloma que secretam só proteína de Bence Jones têm pior prognóstico. A proteinúria de Bence Jones tem um efeito nefrotóxico. Pacientes com diminuição de 50% a 74% da produção de imunoglobulinas monoclonais têm bom prognóstico. têm sido descritos episódios tromboembólicos venosos e de trombose vascular cerebral. As respostas devem manter-se pelo menos por 4 semanas e devem ser acompanhadas por doseamentos normais de cálcio sérico. Pode estar presente também na amiloidose sistémica. manifesta-se na fase neonatal como púrpura fulminante e coagulação intravascular disseminada. Mieloma de cadeias lambda têm prognóstico pior do que os de cadeias kappa. A presença e a quantidade de proteína de Bence Jones influenciam o prognóstico.

As estáticas demomonstram que o carcinoma da próstata é hoje. como ocorre nas inflamações crónicas. como os que são encontrados nos estados graves de desnutrição. distúrbios intestinais e hepáticos e quadros de aumento das imunoglobulinas. perdas como no síndrome nefrótico e enteropatias com perdas de proteínas. num quadro febril importante. degradação do tecido renal ou concentrações excessivas de proteínas de baixo peso molecular (gamapatias monoclonais). exercício vigoroso. ou na alteração da síntese protéica. Consultar Albumina Eletroforese de proteínas. geralmente com valores pouco elevados. A avaliação dos seus níveis séricos é de grande utilidade na avaliação do estado nutricional e da presença de doenças sistémicas agudas ou crónicas. que ocorre nas doenças hepáticas graves. PSA A incidência mundial do carcinoma da próstata. que representam um papel importante na manutenção da pressão osmótica e em diferentes funções como proteínas transportadoras. A epidemiologia do carcinoma da próstata é complexa. é ascendente. O doseamento isolado de proteínas totais tem pouco valor. posição ortostática. Alguns estudos documentaram como factores de risco: . Geralmente. A proteinúria funcional pode surgir. Eletroforese de Proteínas. inibidores enzimáticos. Esta tendência deve manter-se. A proteinúria é um indicador importante da presença de patologia renal e pode resultar de lesão glomerular. enzimas. o valor isolado da proteína total tem utilidade médica em grandes elevações como no mieloma múltiplo ou na diminuição acentuada dos seus níveis. como as gamapatias e os processos infecciosos crónicos. Consultar Urina-EAS. desidratação e uso de drogas. entre outras situações.Proteínas Totais e Fracções O plasma humano contém diversas proteínas identificáveis. a segunda maior causa de morte por carcinoma nos homens. Proteinúria Pequenas quantidades de proteína oriundas do plasma e do trato urinário podem ser encontradas na urina normal. comprometimento tubular. perdas renais. em que há diminuição de albumina com aumento de gamaglobulina. entre outras. Falsas proteinúrias podem acontecer pela contaminação da urina com sangue ou secreções genitais. devido ao aumento da esperança de vida da população. já que a alteração numa das fracções pode ser compensada por alteração oposta de outra fracção. factores da coagulação. anticorpos. e poucos factores de risco foram estabelecidos. como estados carenciais. O doseamento das fracções albumina e gamaglobulina e a avaliação da relação albumina/globulina auxiliam na orientação diagnóstica em alterações sistémicas com diminuição da albumina.

Vários estudos populacionais apontam um risco maior de carcinoma da próstata em homens com irmãos afetados quando comparados com pais afetados. É clinicamente insuspeito. As grandes diferenças raciais na incidência de carcinoma da próstata e mortalidade fornecem dados importantes na etiologia da doença. um método promissor de controle de carcinoma da próstata. . . tais como: . seguidos por brancos de países escandinavos. Dieta A modificação do aporte dietético é. . aumentando a hipótese de uma herança ligada ao cromossomo X. necessário ao desenvolvimento e à progressão do carcinoma da próstata.a incidência de carcinoma da próstata está correlacionada com outros carcinomas relacionados com a dieta.a incidência da doença é mais elevada em japoneses e imigrantes chineses nos Estados Unidos. .Dieta. Raça e Etnia Foram observadas grandes variações na incidência e na mortalidade de carcinoma da próstata entre países e grupos raciais. . com estimativas de risco mais altas associadas a múltiplos parentes afetados ou em idades jovens.Idade..Produção de androgénio e outros factores. Idade O carcinoma da próstata é particularmente comum em homens idosos. A elevação da incidência de carcinoma da próstata em relação à idade conduziu à especulação de que os processos de envelhecimento podem estar relacionados biologicamente com o desenvolvimento do carcinoma da próstata. como vasectomia e hiperplasia benigna da próstata. . . frequentemente detectado em autópsias. ou se esses processos são tão lentos que requerem muitos anos para se tornarem clinicamente evidentes.História familiar. potencialmente. não foram ainda obtidos dados decisivos da possível herança de genes no cromossomo X. Desconhece-se a participação de algum mecanismo fisiológico concomitantemente ao envelhecimento.Raça e etnia. Homens asiáticos têm as taxas mais baixas. Americanos e africanos têm as taxas de mortalidade mais altas do mundo.a incidência de carcinoma da próstata tem aumentado no Japão. Porém. Algumas análises apoiam a possibilidade de factores genéticos herdados como explicação desse fenómeno. irmãos ou filhos têm duas a três vezes aumentado o risco de desenvolver a doença. como carcinoma do cólon. onde mudanças dietéticas significativas aconteceram nas últimas três décadas. A sua prevalência é cerca de 40% em homens acima dos 70 anos de idade. História familiar Estudos epidemiológicos demonstraram que pacientes que relatam história de carcinoma da próstata em pais. A possibilidade de que a dieta tenha um papel importante na etiologia da doença é apoiada por dados epidemiológicos.

embora as evidências que apoiem um papel importante para esses factores sejam bastante ténues. Porém. altura. O exame rectal digital (toque rectal) era o único teste disponível para a detecção precoce do carcinoma da próstata. baixas concentrações têm sido detectadas em glândulas . ainda. Outros Factores Uma gama extensa de outras exposições exógenas e características do hospedeiro foi apontada no papel etiológico do desenvolvimento do carcinoma da próstata. Foram apontados vários mecanismos para o efeito da gordura no desenvolvimento do carcinoma da próstata. e sua especificidade de 40% para a doença órgão-limitada.O componente dietético principal associado ao carcinoma da próstata é a gordura. O PSA é uma proteína produzida pelo epitélio da próstata e das glândulas periuretrais. O selénio está envolvido na biossíntese da testosterona e pode estimular a produção de hormonas pituitárias e adrenais. que o PSA se originava unicamente na próstata. Alguns estudos mostram uma associação negativa. síntese de prostaglandina e níveis de andrógenios no sangue ou tecido. obesidade. embora alguns estudos não apoiem essa relação. vasectomia e níveis de actividade física. Acreditava-se inicialmente. esses mecanismos são especulativos. incerta. Essa inconsistência pode reflectir a fraca correlação entre níveis circulantes de androgénio e níveis intracelulares. Porém. à manutenção e à actividade funcional das células prostáticas. como uma protease envolvida na liquefação do coágulo seminal. agentes infecciosos. A castração ou a terapia com estrogénio podem ter um efeito paliativo no carcinoma da próstata. exposição a radiação. agindo do ponto de vista funcional. inclusive efeitos na composição de membrana celular. a fase imprópria para doseamento do androgénio. A maioria dos doseamentos é realizada em pacientes idosos. São hormonas necessárias ao crescimento. e outros mostram não haver associação ou existir até mesmo uma associação positiva. também. os resultados de estudos epidemiológicos da avaliação de níveis séricos de androgénio foram incompatíveis. e a sua deficiência pode expor as células prostáticas a tensões oxidativas que podem ser carcinogénicas. é obscuro. Embora apareça em altas concentrações no líquido seminal. O papel da vitamina A ou dos seus precursores. mostrando a associação com gordura dietética. é ainda desconhecido o mecanismo pelo qual o PSA passa para a circulação. consumo de álcool. Pode reflectir também. A introdução do doseamentos sérico do antígeno específico da próstata (PSA) no final na década de 1980 marcou um grande avanço no campo do diagnóstico e do acompanhamento dos pacientes com carcinoma da próstata. Dados epidemiológicos globais são consistentes. e faltam provas críticas e dados experimentais. Está envolvido. inclusive peso ao nascer. tabagismo. especialmente a gordura saturada. particularmente o betacaroteno. porém os níveis de androgénio são de grande valor na adolescência ou no adulto jovem. hiperplasia benigna de próstata. A relação de risco de carcinoma da próstata para vários micronutrientes é. em vias metabólicas antioxidantes. porém. Recentes estudos sugeriram que a sensibilidade desse procedimento é de aproximadamente 30%. Recentes estudos sugerem efeitos protectores no uso de selénio e vitaminas D e E. Androgénios Os androgénios têm um papel no desenvolvimento do carcinoma da próstata.

0 ng/mL. . que níveis de PSA no soro normal não deveriam exceder 4 ng/mL. o PSA também é útil para monitorizar a resposta à terapia. Ambas as formas são enzimaticamente inactivas no soro. mas talvez possa ser valiosa no acompanhamento da doença. Mulheres com lesões benignas de mama. avaliadas no período pré-operatório. essa característica faz com que exista uma grande faixa de valores comuns às doenças da próstata. Tanto a forma livre como a ligada às proteínas podem ser medidas por técnicas de imunoensaio. leite. na sua maior parte. como: . geralmente. em homens acima de 70 anos. mamárias. têm sido desenvolvidos vários ensaios de PSA com sensibilidade crescente. na forma de complexos formados com enzimas inibidoras da protease como a alfa-1-antiquimiotripsina e a alfa-2macroglobulina. também apresentaram valores de PSA no soro. representando geralmente menos de 30% do PSA total. PSA Ajustado à Idade A idade é um factor importante em níveis de PSA crescentes. que porém. foi avaliado um grupo de mulheres com lesões benignas e carcinoma da mama antes e após cirurgia. Por isso. podem ser normais. na qual níveis até 6. Preconiza-se hoje. Porém.Densidade do PSA.6 e 4. usando-se técnicas ultra-sensíveis. níveis superiores a 10 ng/mL têm acima de 50%. . Portanto. a expressão de PSA no soro não distingue doenças benignas e malignas de mama. Além disso. e níveis superiores a 40 ng/mL estão associados a doença metastática óssea. Em associação com o toque rectal. com diminuição após a cirurgia. Num estudo recente. As concentrações de PSA foram correlacionadas com os achados histológicos. definindo valores diferentes. O PSA foi detectado. tanto benignas como malignas.periuretrais.A velocidade do PSA. utiliza-se a soma de diferentes recursos. As pacientes com carcinoma da mama apresentaram concentrações mais altas de PSA. especialmente na faixa cinzenta (entre 4. salivares e pancreáticas. Uma menor porção circula na forma livre.5 ng/mL. Nos últimos anos. o PSA tem as suas próprias limitações em relação à sensibilidade e à especificidade. Além disso. não se mostrou significativa.0 e 10. Para aumentar a especificidade do PSA.0 ng/dL). o doseamento do PSA conduziu a um diagnóstico de carcinoma da próstata mais precoce em pacientes mais jovens e em maior número de pacientes diagnosticados. alguns estudos têm demonstrado uma prevalência moderada de carcinoma da próstata detectado por biópsias em pacientes com níveis de PSA total entre 2. sendo a sua principal desvantagem a ausência de especificidade como marcador tumoral. A análise integrada de vários testes e diferentes índices é útil para aumentar a sensibilidade e a especificidade da investigação. soro de mulheres. Porém. normais para . Entretanto. . e a avaliação da fracção livre do PSA tem demonstrado oferecer uma especificidade melhor do que o doseamento isolado do PSA total.PSA ajustado à idade.Relação PSA livre/ PSA total. líquido amniótico e outros fluidos corporais. convém lembrar a correlação com a idade. equivalentes a um terço dos casos estudados. levam à probabilidade de 20% de risco de carcinoma. alguns médicos usam níveis ajustados à idade. Níveis entre 4 e 10 ng/mL. nessas pacientes. O PSA apresenta-se.

.12 g. mas com conteúdo glandular maior irá produzir mais PSA) e outros factores locais. quando o PSA total é normal (entre 2. particularmente na faixa entre 4. hoje já consideramos o valor de 0. fase clínica. e existe uma tendência para se considerar 0. A Velocidade do PSA A velocidade do PSA é outro dado importante. Esse método sugere que homens abaixo de 50 anos de idade deveriam ter PSA abaixo de 2.5 ng/ml seriam considerados normais para homens acima de 70 anos. enquanto níveis de até 6. em que: dPSA =PSA/volume prostático (obtido por ultra-som transrectal). O acompanhamento do pós-operatório de prostatectomia radical deve ser realizado pela avaliação do PSA. A densidade do PSA é calculada segundo a definição de Benson e cols. Antigamente considerava-se como ponto de cut-off o valor de 0.12 g indicam HBP.75 ng/mL/ano. enquanto cada grama no carcinoma da próstata liberta 3. aumento de volume e do número de gânglios e alterações na cintilografia óssea. extensão do tumor e níveis séricos de PSA. A recidiva à distância é evidenciada por adenopatia pélvica na tomografia computadorizada. É esperado um aumento de 0. São considerados factores importantes de prognóstico a ausência de metástases. Normalmente. e melhoram a especificidade quando o PSA total está aumentado. na procura de uma possível neoplasia prostática. Já as menores que 0. quando o tempo de duplicação é inferior a 6 meses. idade. Valores dessa relação acima de 0. Entre os factores que podem interferir na análise da densidade do PSA estão a variabilidade dos dados de avaliação do volume prostático pelo ultra-som.0 ng/mL).31ng de PSA.0 e 10. muito antes de qualquer evidência clínica ou detecção por métodos de imagem. indica recidiva à distância.5 ng/ml.0 e 10. Trinta a 50% dos pacientes com PSA total entre 4. Se for diagnosticado precocemente.6 e 4.10g como ponto de corte ideal. há uma recidiva local. pois o aumento dos seus níveis ocorre nas recidivas.15 sugerem hipertrofia prostática benigna. Densidade Prostática Segundo Stamey e cols. Densidades acima de 0.12 g sugerem a presença de carcinoma da próstata e obrigam à realização de biópsia confirmatória.0 ng/mL já possuem doença extra prostática na altura da cirurgia.cada grupo etário. O prognóstico do carcinoma da próstata depende de muitos factores. e abaixo desse nível indicariam investigação mais intensa. É considerado um parâmetro útil para avaliação de doença residual em pacientes após cirurgia. cada grama de tecido prostático na hipertrofia benigna da prostata (HBP) liberta 0.0 ng/mL. como manipulação prostática. é aceite como limite de uma próstata normal o volume de 25 g. diferenças na proporção do conteúdo glandular e estromal (glândula com o mesmo peso. Relação PSA Livre/ PSA Total O doseamento de PSA livre e a relação PSA livre/PSA total são utilizadas para aumentar a sensibilidade de detecção do carcinoma da próstata. Nódulos palpáveis ao toque rectal são considerados recidiva local. infecções urinárias e prostatites.5 ng de PSA..15g. Na recidiva . e signific a avaliação dos valores do PSA num período de tempo definido. Se o tempo de duplicação do PSA é superior a 10 meses. pode ser curado aproximadamente em 90% dos casos.

desde os aparentemente localizados. cateterização uretral.local. com valor prognóstico clínico. o PSA aumenta 2 anos após a cirurgia. o PSA aumenta antes de 1 ano. não observado para outros marcadores. semestral entre 2 a 5 anos e a partir daí. A meta dessa combinação é identificar. trimestral nos primeiros 2 anos. Rastreio Neonatal O rastreio neonatal de doenças genéticas é importante para a identificação precoce de indivíduos com doenças metabólicas. que requerem terapia local. O efeito das doenças genitourinárias e da manipulação urológica nos valores do PSA tem sido investigado e discutido. Outro relato importante é a possibilidade de alteração do PSA em ciclistas. usuários de bicicleta ergométrica e praticantes de hipismo. na retenção urinária. utilizando-se métodos como imunocitoquímica e RT-PCR. Acredita-se ser prudente a colheita de soro para doseamento de PSA antes dos procedimentos descritos. proposto recentemente como novo marcador sérico para o carcinoma da próstata (ainda não disponível para uso de rotina). o PSA pode estar alterado antes da identificação do tumor pelo toque rectal. O acompanhamento das recidivas após a cirurgia é feito pelo doseamento do PSA no pré-operatório. ou nos casos com história familiar ou ascendência africana. para carcinoma da próstata é recomendado pela American Urological Association e pela American Cancer Society. Na sistémica. para afastar a possibilidade de interferência. e 72 horas após o toque rectal. O rastreio anual por doseamento de PSA. para homens a partir de 50 anos. porém em graus variados. biópsia prostática e após massagem prostática vigorosa. 3 semanas após a cirurgia. assim como. Relata-se o período de 48 horas para os valores voltarem a níveis basais após a ejaculação. especialmente em pacientes com hipertrofia benigna da próstata. Essa associação aumenta a sua sensibilidade e especificidade. visto que cerca de 15% das neoplasias da próstata pode não produzir aumento dos níveis de PSA. Outro passo será a identificação de algumas alterações moleculares e celulares. após ejaculação. São necessários cerca de 6 a 8 semanas para a normalização dos níveis de PSA após a resolução do quadro de prostatite aguda e 30 a 40 dias após biópsias. Alguns trabalhos demonstram a redução de 50% dos valores de PSA 48 horas após a resolução dos quadros de retenção urinária. Recomenda-se a suspensão dessas actividades 1 a 2 semanas antes da colheita da amostra. Têm sido realizadas tentativas para identificar novos marcadores. noutros casos. celulares e histológicos. 1 a 6 semanas após a massagem prostática. a partir dos 40 anos. Existe a necessidade urgente de se identificar novos marcadores que. como por exemplo o antígenio de membrana próstata-específico (PSMA). citoscopia. aos que requerem terapia local e sistémica. Tem sido relatado aumento dos níveis de PSA nas prostatites agudas e subclínicas. conduziriam a um diagnóstico mais preciso. utilizando sistemas baseados em critérios moleculares. na fase pré-maligna e nas células malignas. pacientes em diferentes estágios do carcinoma da próstata. particularmente as patologias passíveis de manuseamento dietético ou de tratamento medicamentoso. após a cirurgia. com avaliação anual. com precisão. O rastreio deve ser realizado pelo exame da próstata por toque rectal e pelo dosemento de PSA. .

deve ser reavaliado.O rastreio com amostras de sangue colhidas em papel de filtro a partir da punção do calcanhar do recém-nascido . mesmo com rastreio negativo. independentemente da época de realização do teste. deficiência de galactose 1-fosfato-uridil transferase e deficiência de biotinidase) são adequadamente rastreadas. IgM para toxoplasmose.000 Locus cromossómico 12q22-q24 Maioria dos casos de causa nãocongénita Deficiência enzimática Finilalanina hihoxilase Incidência A instituição precoce de dieta previne a ocorrência de atrazo mental A instituição precoce de hormonoterapia previne a ocorrência de atrazo mental e do crescimento Hipretiroidismo congénito 1:4. Nesse grupo. À medida que novas metodologias se desenvolveram.000 Não existente . uso de antibióticos. mas sim que há a necessidade de avaliação profunda imediata. O timing óptimo para o rastreio é entre 48-72 horas após o nascimento. Nesses casos. doenças para as quais a detecção adequada depende da acumulação de uma substância específica decorrente de um metabolismo alterado estão completamente vinculadas à época de obtenção da amostra. O raciocínio inverso também deve ser considerado. testes relativos a outras doenças foram sendo incluídos paulatinamente no programa de rastreio neonatal. facto que torna crítica a confiabilidade do rastreio neonatal. inadequabilidade préanalitica da amostra como superaquecimento. de galactose para galactosemia e de 17hidroxiprogesterona (17-OHP) para hiperplasia congénita da supra-renal. aplicação precoce do teste. ou seja. na sua maioria. O sucesso das práticas de triagem depende do cumprimento de várias etapas como: esclarecimento da comunidade médica e familiar. galactosemia e hipotiroidismo congénito. o tempo para a obtenção da amostra tem sido padronizado para prover o potencial máximo de detecção do maior número de patologias. É fundamental que o médico prescritor esteja consciente dos procedimentos de aplicação do teste e dos protocolos individuais do laboratório que o efectua. Condições detectáveis a partir da aferição de marcadores protéicos que estão presentes ao nascimento (por exemplo: hemoglobinopatias. Em termos pragmáticos. Por outro lado.o teste do pézinho . controlo da qualidade das amostras sanguíneas e das técnicas laboratoriais e um pronto acompanhamento dos recém-nascidos que se mostrem positivos nos testes diagnósticos. preferencialmente após a ingestão de dieta láctea. estão incluídas os doseamentos de tiroxina (T4) e de hormona tireotrófica (TSH) para hipotiroidismo congénito.foi implementado na década de 1960. qualquer recém-nascido ou lactente que se apresente sintomático. com os testes para fenilcetonúria (PKU). etc. apesar de os testes serem. são sempre provocadas angústias desnecessárias. É necessário que os profissionais médicos e os pais compreendam que um teste positivo para uma determinada doença triada não é sinónimo de recémnascido portador da doença. Patologia PKU Incidência 1:12. de fenilalanina para PKU. homocistenúria. hemotransfusão. Resultados falso-positivos podem ocorrer devido a uma série de causas: prematuridade. doença do xarope de bordo. sensíveis e específicos. Os pais do recém-nascido devem estar cientes dos benefícios da realização do exame.

Esse . como o uso de contraceptivos orais. ligado ao gene do factor V. dando origem a uma sucessão de divisões mitóticas com um contínuo processo de diferenciação. O local da punção deve ser a região lateral da superfície plantar do calcanhar.000 3p25 Biotinodase Galactose 1fosfato-urudil transferase Não existente Não existente O tratamento precoce previne o excesso de virilização. A tabela na página anterior mostra os testes laboratoriais disponíveis na rotina. sorologia para SIDA. Cuidados universais no manuseamento de sangue são observados.000 6p21. Reticulócitos Os eritrócitos são formados a partir de uma célula mãe na medula óssea.3 21-hidroxilase (90% dos casos) Hemoglobinopatias 1:375 (HbSS) Deficiência de biotinidase Galactosemia 1:60. gravidez e em idosos. rubéola. glicose-6-fosfato desidrogenase. assim como considerações terapêuticas. evitando-se o excesso. sob o risco de diluição da amostra colhida e consequente alteração do resultado de alguns testes.Hiperplasia congénita da supra-renal 1:12. Outros exames adicionais podem também ser solicitados na mesma amostra de sangue do recém-nascido.000 Fibrose quística (IRT) Toxoplasmose cingênita (IgM) 1:2.000 -1:8. e não a curva posterior. citomegaloviros e doença de Chagas. a incidência das doenças em questão. tais como: cromatografia de aminoácidos. sífilis. O risco trombótico aumenta significativamente se associado a outros factores de risco. a baixa estatura e a dificiência de cortisol (resto da vida) A instituição precoce de medidas de suporte diminui a morbi-mortilidade O uso de biotina oral previne e diminui a sintomatologia Alto índice de sequelas cognitivas/endocrinológicas Avaliação rotineira do aparelho respiratório O tratamento específico interrompe a doença aguda. colhida em papel de filtro.3 HbSS 1:250. A mutação resulta num aumento importante do risco de trombose. essas células diferenciam-se. Estimuladas pela eritropoetina.000 9p12. autossómico dominante. A assépsia do local é feita com álcool. dando agora origem ao reticulócito. tornando o factor Va mutante (factor V Leiden) e assim resistente à inactivação pela proteína C. Estudos demonstram que. Medidas como o aquecimento prévio e o manuseamento do pé a ser puncionado abaixo do nível cardíaco aumentam o fluxo sanguíneo local. provavelmente esse defeito corresponda a cerca de 20 a 60% dos casos de trombose de etiologia não-esclarecida. o locus cromossómico envolvido e sua deficiência enzimática. Resistência à Proteína C Activada A resistência à proteína C activada é causada por um defeito hereditário.500 -1:9.000 1:1. onde ocorre uma troca de aminoácidos (arginina por glutamina) no local onde o factor Va é clivado pela proteína C activada.3 7q31 Causa infecciosa 11p21. até à expulsão do núcleo do eritroblasto. deficiência de desidrogenase dos ácidos gordos de cadeia média.

O contágio ocorre por via respiratória. pois serve como indicador da produção de eritrócitos pela medula óssea. de 2 a 3 semanas. que se deve à existência de material nuclear residual de cor azulada associada à cor avermelhada da hemoglobina. Pode ser influenciada pela quantidade de trombina e da fibrinogénio e por valores alterados do hematócrito. apesar das campanhas de vacinação. anucleados e já totalmente hemoglobinizados. os reticulócitos apresentam-se na periferia como células um pouco maiores que os eritrócitos e com uma coloração azul-acinzentada. Uma contagem diminuída de reticulócitos pode ocorrer nas anemias aplásticas. é seguido por sintomas virais e rash cutâneo maculopapular.processo ocorre num período de 72 horas. com linfadenopatia suboccipital. o reticulócito é uma célula jovem que representa uma fase intermédia entre os eritroblastos da medula óssea e os eritrócitos maduros. e o período de incubação. especialmente durante o primeiro trimestre e. A sua avaliação é importante. quando ocorre em gestantes suscetíveis. É uma doença normalmente moderada. As causas mais comuns de reticulocitose são as hemorragias agudas. É quando a retracção se encontra diminuída. Retracção do Coágulo A retracção é a fase final do processo de coagulação e está directamente ligada à actividade funcional adequada das plaquetas. com complicações pouco frequentes. pode levar ao aborto espontâneo ou ao síndrome de rubéola congénita. com comprometimentos cardíacos. A avaliação da retracção tem maior utilidade na avaliação de deficiências funcionais das plaquetas. Os primeiros a aparecer são da classe IgM. Os anticorpos anti-rubéola são detectáveis logo após o desaparecimento do rash cutâneo. as anemias hemolíticas agudas e crónicas e a resposta ao tratamento de reposição de ferro. a rubéola continua a manifestar-se na população. que conseguiram diminuir a incidência da doença. folato e vitamina B12. Actualmente. que pode ser assintomática em cerca de 50% dos casos ou cursar com manifestações clínicas discretas. quer por infecção natural ou por . mesmo na presença de um número normal de plaquetas. No entanto. aparecem os da classe IgG. Portanto. A seguir. o reticulócito em maturação transforma-se num eritrócito. detectáveis cerca de 4 a 5 semanas após a infecção (ou vacinação). na invasão medular e nas anemias por carencias antes do respectivo tratamento. métodos ultra-sensíveis possibilitam a sua detecção por mais tempo (6 meses ou mais). Rubéola Causada por um vírus RNA do género Rubivirus. com menor frequência. que. oculares. auditivos e do sistema nervoso fetal. no segundo trimestre de gravidez. Nas 48 horas seguintes. Por ainda não estarem totalmente maduros. Os riscos abortivos e teratogénicos da infecção em mulheres grávidas tornam de grande importância a investigação pré-natal de anticorpos contra o vírus da rubéola. O coágulo pode estar alterado em volume na presença de plaquetopenia e nas anemias.

mas pode acontecer. Pesquisam anticorpos IgG e IgM com maior sensibilidade. A infecção quase sempre confere imunidade permanente. O feto não desenvolve IgM antes de 18 a 20 semanas de gestação. Todos os resultados de IgM positivos devem ser confirmados por mais de um método em soros duplos e comparados com a história clínica detalhada. O diagnóstico laboratorial é realizado por técnicas imunoenzimáticas que avaliam e quantificam a presença de anticorpos IgM e IgG. persistem pelo resto da vida. Anticorpos IgM são detectados por EIA em 100% dos pacientes entre 11 e 25 dias depois do exantema. A presença de anticorpos IgM indica infecção aguda. após . as mulheres grávidas podem ser reactivas para anticorpos IgM para rubéola. varicela-zoster e sarampo. para definir a fase da doença. na infecção recente. mononucleose infecciosa. a reinfecção pode ocorrer. É um patogénio exclusivamente humano. As novas técnicas imunoenzimáticas eliminaram a possibilidade de resultados falso-positivos e falsonegativos. apresentando aumento da concentração de anticorpos da classe IgG.vacinação. mesmo em níveis baixos. Entretanto. A resposta de anticorpos da classe IgM está tipicamente ausente ou baixa. Consideram-se de baixa avidez índices inferiores a 30%. entre 2 semanas e 3 meses após o nascimento. A presença de soroconversão é conclusiva de infecção aguda. por um longo período de tempo após a fase aguda. encontramos os de alta avidez. permitindo uma detecção mais precoce e efectiva por maior período de tempo. Índices superiores a 60% são considerados de alta avidez. em 60% a 80% dos indivíduos 15 a 25 dias após a vacinação. Em alguns casos. o que dificulta significativamente a sua interpretação. fez com que a presença de IgM não seja suficiente para o diagnóstico da doença em fase aguda. O anticorpo materno IgG. com a finalidade de diferenciar entre infecção aguda. infecção por parvovírus e citomegalovírus. passada. Nas investigações de possíveis infecções fetais e pós-natais. a grande sensibilidade desses testes. ao tornar possível a detecção de anticorpos IgM. essencialmente transmitida pelo contágio sexual. e nas infecções mais antigas. embora raramente. é necessário evitar reacções falso-positivas para IgM pela presença de factor reumatóide. Após o contágio. pode ser atribuída a níveis residuais de infecção passada ou reacção pós-vacinação. A imunidade activa é raramente adquirida antes dos 2 anos de idade. com carácter infectante apenas na fase aguda da doença. Valores entre 30% e 60% não permitem a caracterização da fase da doença. citomegalovírus. Porém. Portanto. estão presentes os anticorpos IgG de baixa avidez. No entanto. que tem como agente etiológico o Treponema pallidum. apontando para uma infecção ocorrida há mais de 3 meses. Sífilis Doença infecto-contagiosa. dispomos da avaliação dos testes de avidez dos anticorpos IgG. congénita ou vacinação. especialmente nos indivíduos vacinados. e em 90% a 97% das crianças com rubéola congénita. adquirido passivamente. Actualmente. a infecção apresenta um período de incubação médio de 3 semanas. que indicam que a infecção ocorreu nos últimos 3 meses. Estes testes baseiam-se na característica de baixa avidez que os anticorpos apresentam pelo antigénio. desaparece após 6 a 7 meses. durante o início da resposta imunológica.

A pesquisa directa. títulos inferiores. O tempo de negativação depende directamente da fase em que foi iniciado o tratamento. A progressão das alterações neurológicas pode dar-se com quadros de meningite sifilítica. sífilis meningovascular. ou pela pesquisa de anticorpos formados durante a infecção. realizada por microscopia de campo escuro. evoluindo crónicamente. Em cerca de um terço dos pacientes não-tratados ocorre um estágio de manifestações. permanecer indefinidamente com baixos títulos flutuantes. com períodos de actividade e de lactência. tem indicação limitada. é indicada como testes confirmatórios e pode ser realizada pela imunofluorescência indirecta (FTA-ABS) e pela hemaglutinação passiva (TPHA). O diagnóstico laboratorial da sífilis é feito pela pesquisa directa do treponema. mesmo sem sintomatologia. assume carácter sistémico. tabes dorsalis e sífilis medular. componente presente em vários tecidos.o qual se manifesta a lesão inicial. o material pode ser obtido das lesões cutâneas e no líquido amniótico. durante as fases iniciais da doença. o cancro duro. especialmente no lúpus eritematoso sistémico e como títulos residuais (cicatriz sorológica) de sífilis anteriormente tratada. que são específicos contra o Treponema pallidum. Cerca de 2 a 3 meses após. com repercussão ganglionar inguinal bilateral e indolor. Acredita-se que os pacientes que apresentam alterações no líquor. evoluirão para neurossífilis. inespecífica para o diagnóstico. . sugerem fortemente casos de sífilis. Cerca de 10% dos pacientes que apresentam a forma primária. Não há sinais ou sintomas clínicos. dito terciário. em cerca de 1 a 2 meses. mucocutâneas progressivas. redução da glicose ou positividade para a reacção de VDRL. é feita pela reação de VDRL (Veneral Disease Research Laboratories test). caso não-tratados. As características laboratoriais consistem no achado de alterações do líquor como pleocitose. que evolui para auto-resolução. A pesquisa de anticorpos treponémicos. lesões aórticas ou sintomáticas do sistema nervoso central. que se caracteriza por lesões parenquimatosas. directamente do cancro duro do órgão genital ou noutras localizações. sem deixar cicatrizes. Durante a fase secundária. musculoesqueléticas. já que a SIDA levou a um aumento da incidência e a formas clínicas atípicas de evolução mais agudas e mais graves dessa doença. e mesmo vários anos após a forma primária. placenta. são encontrados em diferentes patologias. aparecem as lesões generalizadas da sífilis secundária. Portanto. mesmo se não tratada. A neurossífilis assintomática é a forma mais comum de apresentação. podendo nalguns casos. Estão presentes nas primeiras semanas da doença e. sendo indicada como exame de triagem. podendo ser realizada na fase primária. meningoencefalite sifilítica. apesar de altamente específica. a sífilis pode manifestar-se no sistema nervoso tanto de forma aguda como crónica. Caso não-tratada. que se caracterizam por erupção cutânea generalizada com envolvimento palmoplantar. A pesquisa de anticorpos não-treponémicos. Deve-se dar atenção a essa hipótese. geralmente até 1/8. quando em títulos iguais ou maiores de 1/16. Esta fase é denominada sífilis primária. tenham mais chances de evoluir para síndromes neurológicos tardios. que podem ser de dois tipos: anticorpos não-treponémicos e anticorpos treponémicos. aumento de proteínas. muco nasal e lesões cutâneas de recém-nascidos para a investigação de sífilis congênita. que se mostra positiva numa provável reacção cruzada contra a cardiolipina.

doença de Addison. na qual é menos sensível. Assim como no FTA-ABS. considerada um teste confirmatório. A persistência de reacções sorológicas positivas. por mais de 6 meses após o nascimento é altamente indicativa de sífilis congênita. As alterações da concentração do sódio extracelular resultam em alterações da osmolaridade. já que a positividade só acontece em cerca de 80% dos casos. insuficiência cardíaca congestiva e insuficiência renal aguda com oligúria ou crónica com acidose também levam à hiponatremia. cirrose biliar primária e doenças associadas à produção de globulinas anormais. sendo o método de escolha a pesquisa do FTA-ABS IgM. tanto do ponto de vista quantitativo quanto pela sua importância na manutenção do equilíbrio osmótico e da electro-neutralidade. existem casos de reacções falso-positivas em 2% da população normal em pacientes com lúpus eritematoso sistémico. sudorese e queimaduras extensas também são importantes fontes de depleção de sódio. A concentração de sódio pode estar também diminuída em condições de hiperglicemia. Apesar de sua alta especificidade. Quando negativos. Quando positivos. Reposição deficiente oral ou venosa de água. leptospirose. um resultado negativo não afasta a possibilidade de infecção. mononucleose. assim como na avaliação do estágio da doença. o uso de diuréticos e a reposição de líquidos intravenosos hipotónicos são as mais frequentes. Entre as causas de hiponatremia. O diagnóstico da sífilis congênita baseia-se na presença de anticorpos IgM. Algumas outras patologias podem cursar com hiponatremia. A sua sensibilidade é similar à do FTA-ABS. distúrbios da secreção de vasopressina e da hormona (ADH) antidiurético que ocorrem em pacientes com doenças crónicas. Sódio O sódio é o maior catião e a principal partícula osmótica do meio extracelular. na lepra. ganho ou retenção de sódio ou por excessiva perda. levando a uma diluição.O FTA-ABS (fluorescent treponemal antibody absorption) é o mais sensível. perda pela pele. A reacção de hemaglutinação é. No entanto. como hipotiroidismo. neoplasias e distúrbios metabólicos do sistema nervoso central. os anticorpos permanecem por toda a vida como cicatriz sorológica. treponémicas e não-treponémicas. diarréia e drenagem por sonda nasogástrica. Síndrome nefrótica. cirrose. permanecem por toda a vida como cicatriz sorológica. Resultados falso-positivos são encontrados em diferentes patologias. é considerado o íão mais importante do organismo. O aumento excessivo de triglicerídeos e de proteínas também pode ser a causa de hiponatremias por diluição (falsas hiponatremias). fundamental na investigação diagnóstica da sífilis congênita. com excepção da investigação da fase primária. stress físico ou emocional. ganho ou retenção de água. também. durante a gravidez. pulmão ou tubo . As perdas gastrointestinais por vómito. Os distúrbios da homostase do sódio podem ocorrer por excessiva perda. auxiliando no diagnóstico de diferentes estágios da doença. influenciam a distribuição da água corporal. A velocidade da diminuição do sódio é proporcional à gravidade dos sintomas clínicos observados. que por sua vez. nas quais o líquido é atraído do meio intracelular para o extracelular. Por isso. afastam o diagnóstico de sífilis. se positivos. diurese excessiva (diurese osmótica e diabetes insipidus central ou nefrogénico). hipoalbuminemia grave. artrite reumatóide. dor. Permite a pesquisa de anticorpos IgG e IgM.

Também ocorre reabsorção de sódio ao longo dos outros segmentos dos nefrónios.gastrointestinal sem reposição líquida. a recomendação para a utilização mundial do ISI (International Sensibility Index) e a conversão dos resultados obtidos em INR . quando ocorre uma diminuição do nível de sódio ou quando o rim é hipoperfundido. superdosagem parenteral por hidratação endovenosa ou hiperalimentação parenteral. no uso de diuréticos e no sindrome de secreção inapropriada da hormona antidiurética. Níveis urinários aumentados são encontrados na doença de Addison. nas hepatopatias. Deste modo. II e I). no síndrome nefrótico. Receptores localizados nas células justaglomerulares são sensíveis à diminuição da pressão arterial ou da concentração de sódio no filtrado e estimulam a secreção de renina. o (TP) tempo de protrombina é o exame de eleição para a monitorização da terapêutica com estes fármacos. Como teste de referência para o acompanhamento da anticoagulação oral. Por isso. depois de diferentes tentativas de padronização. e cerca de 60% do sódio filtrado é reabsorvido no túbulo proximal. entre outras condições. o TP não fornecia a uniformidade desejada. visto que a produção desse factor é dependente dessa vitamina. em conjunto com o Comité Internacional de Trombose e Hemostasia e a Comissão Internacional de Padronização em Hematologia. Por este motivo. síntese e metabolização da vitamina K. em 1983. Portanto. a avaliação da concentração do sódio urinário é importante como apoio ao diagnóstico diferencial das hiponatremias em causas renais e extra-renais e dos casos de oligúria. A renina estimula as suprarenais a produzirem aldosterona. nas nefrites com perdas de sal. o TP pode estar elevado na deficiência isolada do factor VII. na insuficiência cardíaca congestiva. os túbulos distais sob a influência da aldosterona retêm sódio. Pode apresentar-se alterado também. na presença de anticorpos inibidores circulantes e em patologias que afectem o processo de absorção. O sódio é livremente filtrado pelos glomérulos. Estas variações representavam um grande entrave ao acompanhamento adequado dos pacientes. que regula a reabsorção de sódio e a secreção de potássio. Níveis diminuídos podem existir na desidratação. síndrome de Cushing e o hiperaldosteronismo primário podem levar a hipernatremia. SÓDIO URINÁRIO NA AVALIAÇÃO DE OLIGÚRIAS Pré-renal < 20 mEq/ml Renal > 30 mEq/ml Pós-renal > 30 mEq/ml Tempo de Protrombina Os fármacos anticoagulantes orais actuam sobre os factores da coagulação pertencentes ao sistema extrínseco da coagulação. V. quando ocorre um comprometimento da fase final da via comum (X. a Organização Mundial da Saúde (OMS) estabeleceu. na acidose tubular renal. As tromboplastinas utilizadas (inicialmente tecido humano e actualmente oriundas de tecido animal) geravam resultados que variavam amplamente em comparações intra e interlaboratoriais. Por avaliar a via extrínseca. nas dietas com teor excessivo de sódio. em situações que levem à diminuição da taxa de filtração glomerular e em dietas pobres em sódio.

. Os principais protocolos apontam para que os anticoagulantes devam ser administrados à tarde (18 h) e o sangue colhido na manhã seguinte (até as 10 h)....0-4. sabemos que existe a interferência com a interacção entre drogas que podem potenciar. REFERENCIAIS DE ALVOS TERAPÊUTICOS Maioria das situações com indicação de anticoagulação 2... O INR é obtido por um cálculo que divide o valor do TP encontrado na amostra do paciente pelo resultado do TP de um pool de plasmas normais... até que o INR alcance o valor terapêutico preconizado como ideal para a condição clínica de que se está a tratar.. O acompanhamento do paciente pelos valores do INR só deve ser feito em pacientes com resultados já estabilizados...... sistêmica Embolia arterial pós-operatória Infarto agudo do miocardio Doença de válvula cardíaca Fibrilação atrial .. No entanto.0 Formas recidivantes de embolia pulmonar .. interacções medicamentosas..... a dose em relação à massa corporal. a melhor indicação é que o paciente tome o medicamento sempre no mesmo horário e faça a colheita no mesmo prazo em que realizou as anteriores... Portanto. fornecido pelo fabricante em cada lote enviado........... na prática....................... Outros factores importantes são o teor de vitamina K da dieta....... Além disso.... O primeiro problema.... podem calcular o índice de sensibilidade internacional (ISI) para cada lote de tromboplastina produzido.....5 ... Em relação ao uso de outros fármacos..... é a adesão adequada do paciente ao tratamento.. alterando a sua acção terapêutica....... Esse valor de ISI...... diminuir ou inibir a acção dos anticoagulantes orais.... and Blood Institute e British Society for Haemalotogy Diversos factores podem interferir na acção dos anticoagulantes orais.... e o mais comum........ Adaptação das recomendações do American College of Physicians.. menor a sensibilidade do reagente........(International Normalized Ratio)... Com esses dados.......... Quanto maior o ISI........ ele passa a funcionar como um TP padronizado intra e inter laboratorialmente.... elevados ao ISI... a avaliação do TP deve ser feita diariamente. Os fabricantes mundiais de tromboplastina foram orientados para padronizar o seu reagente..5-3........ por diferentes mecanismos..... A alteração do TP com o uso de anticoagulantes orais é obtida em média 3 a 5 dias após o início da administração..... a avaliação deverá manter a frequência diária. Prótese cardíaca 2.. é utilizado para o cálculo do INR (razão normalizada internacional)...... O horário ideal para a colheita do sangue para avaliação do TP está directamente relacionado com o horário da administração do medicamento.. na prática............ integridade da função hepática e comportamento metabólico individual quanto ao fármaco.... até que se comprove a estabilidade dos valores obtidos. National Heart Lung...0 Prevenção e tratamento de trombose venosa Embolia pulmonar............... comparando as suas tromboplastinas com a tromboplastina de referência mundial da OMS.0-3.... ... Formas recidivantes de trombose venosa profunda 3.. Durante este período.... de modo a garantir a absorção adequada do medicamento..

.. antifúngicos..... TTPA normal na presença de TP prolongado indica comprometimento do factor VII.. e nos adquiridos... II e I.. IX......... como nos quadros de uremia e síndromes mieloproliferativos.... Tempo de Sangria É um indicador de alterações numéricas (quantitativas) e funcionais (qualitativas) das plaquetas. Tempo de Coagulação O tempo de coagulação é um teste de baixa sensibilidade e de reprodutibilidade muito variável.... inibidores de MAO.. INIBEM . constatar a deficiência dos factores VIII.. antidepressivos tricíclicos anti-agragantes plaquetários... álcool.. Em pacientes com plaquetopenia.... XI......... II e I)... cimitidina e outros fármacoas com acção no tracto gastrointestinal. DIMINUEM Laxantes.... .. do fibrinogénio e fibrina. antiácidos. O achado de TTPA prolongado na presença de TP normal indica a possível deficiência dos factores XII.... V.. indicam comprometimento da fase final da via comum.......... Ao contrário.. esteróides.. Alguns antibióticos... mas acima do limite de 100... ácido acetilsalicílico. ou seja.. Vitamina C.................... V............... diuréticos..... imunossupressores. Geralmente..... hormonas teroidéias...... Tempo de Tromboplastina Parcial Activada O tempo de tromboplastina parcial activada (TTPA) avalia defeitos da via intrínseca da coagulação....000/mm3. como a trombastenia de Glanzmann. Valores alterados podem ser encontrados nos defeitos congénitos das plaquetas... que fornece um resultado fidedigno das alterações de via intrínseca..FÁRMACOS QUE ALTERAM A ACÇÃO DOS ANTICOAGULANTES ORAIS POTENCIALIZAM Alguns antibióticos..... anti-inflamatórios. mantém-se normal. Quando ambos (TTPA e TP) estão alterados....... sendo afectado principalmente por alterações da via intrínseca... corticosteróides.. a variação do tempo de sangria mantém uma boa correlação com os valores das plaquetas. É útil também no controle do uso terapêutico de heparina e na avaliação da presença de anticoagulantes circulantes............. XI e XII.... contraceptivos orais......... entre outros. VIII... anti-lipémicos. anti-histamínicos.. Pode apresentar-se alterado também quando ocorre comprometimento da fase final da via comum (X. podendo..... Já ambos normais indicam pacientes sem alterações ou comprometimento do factor XIII.... IX. portanto... mesmo quando as plaquetas se encontram diminuídas.. Este teste é substituído pela realização do tempo de tromboplastina parcial activado (TTPA)... barbitúricos. . dos factores X.. Pode estar elevado no decurso de heparinoterapia. entre outras.....

fenitoína e fenobarbital podem diminuir a concentração da teofilina. na qual as hemácias comprometidas. Além do efeito broncodilatador. sofrem lise na presença de complemento. o que as torna sensíveis à lise pelo complemento. existindo casos que indicam a necessidade de uma quantidade 1. . amiodarona. doenças hepáticas. A colheita deve ser realizada 2 horas após a administração oral ou 30 minutos após a administração por via endovenosa. indicando a necessidade de monitorização adequada das concentrações séricas. Teste de HAM O teste de Ham consiste numa prova de lise ácida realizada em soro acidificado a 37º C. Rifampicina. febre prolongada e obesidade aumentam a semi-vida da teofilina. diuréticos. contraceptivos orais. O nível sérico terapêutico está entre 10 a 20 mg/mL. São observadas grandes discrepâncias entre a dose administrada e as concentrações séricas em indivíduos submetidos a doses idênticas. do lítio e de bloqueadores neuromusculares. em que a medula óssea produz hemácias com membranas celulares defeituosas. vómitos. convulsões e hemorragias gastrointestinais.5 a 2 vezes maior do fármaco para se obter o mesmo efeito que se consegue em pacientes não-fumadores. A teofilina atravessa a barreira transplacentária.Teofilina A teofilina é um potente broncodilatador amplamente utilizado em doenças pulmonares obstrutivas agudas e crónicas. e consequentemente os seus níveis séricos. O estado de equilíbrio é alcançado por volta das 48 a 72 horas. e cerca de 60% encontra-se ligada a proteínas. É utilizado na investigação da hemoglobinúria paroxística nocturna (HPN). sob a contracção diafragmática. podendo ser teratogénica. O uso de teofilina pode diminuir a acção da fenitoína. Os estados de insuficiência cardíaca. taquicardia. A semi-vida está diminuída também em recém-nascidos. Cerca de 90% do fármaco é metabolizado no fígado. e muitos deles cursam com episódios de trombose venosa recidivante. A semi-vida está diminuída em fumadores. Clinicamente. propranolol. e um efeito miocárdio inotrópico positivo. efeitos vasodilatadores. ao contrário das normais. lincomicina e infecções pelo vírus influenza ou mesmo a vacinação para esse vírus podem aumentar a concentração da teofilina. possui efeitos no aumento da clearance mucociliar. Apresenta uma semi-vida de cerca de 8 horas em não-tabagistas e de 5 horas em tabagistas. A metabolização é extremamente individualizada. estes pacientes apresentam hemólise intravascular crónica. diarreia. Os efeitos colaterais mais comuns são náuseas. alopuridol. É um teste pouco sensível mas com alta especificidade. arritmias. O uso concomitante de cimetidina. A HPN é uma patologia adquirida.

os casos de gestações tardias em primíparas são cada vez mais frequentes. ao contrário do que ocorria no passado. Outros marcadores indirectos para as anomalias cromossómicas também têm sido utilizados. são encaminhadas aos exames de punção. Os exames invasivos só seriam então indicados quando o risco de anormalidade fosse maior do que o risco do procedimento. especialmente hoje. apenas indica que estatisticamente estará justificada a realização dos procedimentos tradicionais para complementação e definição diagnóstica. a gonadotrofina coriónica e o estriol livre.Teste Triplo (rastreio pré-natal) Até alguns anos atrás. se uma mulher. 1 a 3 mulheres em cada 200 submetidas a punção correm algum risco. Novas alternativas de investigação por meio de exames não-invasivos avaliam estatisticamente os riscos de gestação do feto com anomalia cromossómica. A grande maioria dessas pessoas encontra-se no grupo chamado de baixo risco. detectar no imenso grupo . Por intermédio desse exame. a única opção seria submeter-se a exames de carácter invasivo. muitas mulheres resolveram submeter-se ao procedimento. como defeitos do tubo neural e da parede abdominal. em especial a medida ultra-sonográfica da translucência nucal (TN) com 11-13 semanas de gestação (rastreio biofísico). que pode ser desde uma infecção até danos de continuidade da gestação. independentemente da idade. é possível detectar cerca de 60% das anomalias cromossómicas. Os exames de rastreio já foram aplicados em centenas de milhares de gestantes em todo o mundo e têm mostrado excelentes resultados. De todas as gestantes que fizeram o exame invasivo.5%. esses procedimentos estão em uso e envolvem riscos de 0. sendo recalculado pelos resultados dos doseamentos hormonais realizados. de métodos diagnósticos prénatais. numa amostra de sangue da gestante. Isto fica claro quando se observa um grupo de gestantes que fizeram o exame. durante a gravidez.5 a 1. colhida entre 15 e 19 semanas de gestação. O cálculo de riscos no exame tem como base o risco de nascimento de um portador da síndrome de Down. apenas 1 a 2 em cada 100 tiveram confirmação de alteração no feto. também é possível avaliar riscos para algumas malformações. com detecção de quase 70% dos fetos com anomalia cromossómica e 50% dos fetos com síndrome de Down. mulheres com 35 anos de idade ou mais. quando. Cerca de 5% (do grupo de gestantes até 34 anos) e 30% (do grupo com idade de 35 anos ou mais no parto) foram selecionadas para punção de líquido amniótico. quando colhido entre 16-18 semanas. como a biópsia de vilo corial ou a amniocentese. ou seja. é uma dessas alternativas. É por isso que. Ainda hoje. Com a divulgação. Nele. Apesar de pequena. o procedimento não seria indicado. abaixo dos 35 anos. em geral. são doseados a alfafetoproteína. ou teste triplo (TT). essa incidência de risco já seria pelo menos três vezes maior do que a probabilidade de nascimento de um bebé com problemas. basicamente por conta de ansiedades em relação à gravidez. Um exame tendo como resultado risco aumentado não significa que o feto apresente alterações. Ou seja. primíparas. pela idade materna (probabilidade inicial). pelos meios de comunicação. É uma maneira de. Nesse caso. quisesse saber se seu bebé nasceria normal. prevenindo punções desnecessárias. O rastreio bioquímico. Além disso. pela pequena probabilidade de nascimento de um bebé com anomalia cromossómica.

mas também pelos níveis de T4 e T3 livres circulantes. A secreção de TSH é regulada não apenas pela TRH. e têm causado grande impacto em todo o mundo na prevenção do atrazo mental e das malformações congénitas ligadas a anomalias cromossómicas. Laboratorialmente. . Deste modo. O denominado anticorpo anti-receptor de TSH (TRAB) identifica a presença de anticorpos que se ligam ao receptor de TSH. com a secreção da hormona libertadora de tireotrofina (TRH). caracteriza-se por TSH suprimido e T3 e/ou T4 elevados. podem interferir na função tiroideia.Fazem parte da rotina pré-natal e são principalmente indicados para gestantes jovens e sem histórico de anomalia cromossómica . Inúmeros fármacos. seguros. que. Considerando a limitação dos exames em detectar todos os fetos com anomalias cromossómicas. seguido por TT com 15-19 semanas e complementado por ultrasonografia morfológica com 20-22 semanas) tem sido de grande utilidade para tranquilizar a maioria dos casais. que por sua vez estimula a síntese e a libertação da hormona estimuladora da tiróide (TSH). Resultados normais em todos os exames diminuem acentuadamente os riscos de anomalias. ingestão excessiva de iodo. mas apenas se ligam ao receptor de TSH. Os métodos são simples. a realização de testes de rastreio em sequência (TN com 11-13 semanas.Os resultados refletem probabilidades (maior ou menor) de estar a gerar um feto com anomalia cromossómica. A causa mais comum é a doença de Basedow Graves. ou bócio difuso tóxico (85% dos casos). independentemente da sua acção ser estimulatória ou não. tumores hipofisários. que não fariam nenhum exame específico da parte genética. na maioria das vezes. podemos encontrar apenas as fracções livres de T3 e T4 elevadas. mas não garantem a normalidade do bebé em todos os aspectos. A diversidade de acção desses anticorpos gera variações na expressão clínica da doença. Uma vez que as hormonas tiroidéias circulam no sangue ligados às proteínas.de gestantes de baixo risco. bem como algumas hormonas. Podem ocorrer anticorpos que não estimulam a função tiroidéia. carcinomas tiroidéios. Tiróide A regulação da função tiroideia começa no hipotálamo. enquanto os níveis séricos do T3 e T4 totais podem estar em níveis normais ou até baixos. Hipertiroidismo O hipertiroidismo decorre do excesso de hormonas tiroideias circulantes. e que apenas a fracção livre da hormona é metabolicamente activa. o casal poderá ter maiores informações quanto ao bem-estar de seu bebé e eventuais opções quanto à gestação. nos casos que cursam com a diminuição da TBG (thyroid binding globulin). exames normais diminuem riscos. É uma doença auto-imune causada por auto-anticorpos circulantes dirigidos contra receptores na superfície da célula tiroidéia: anticorpos estimuladores da tiróide (TSAB). bem como uma variedade de denominações e testes para detectá-los. Um exame alterado indica investigação adicional. Outras etiologias do hipertiroidismo são bócio nodular tóxico. Por outro lado. apenas confirma a normalidade do bebé. aquelas que estariam correndo risco de estar a gerar um bebé com anomalia cromossómica. tumores secretores de HCG. cada novo exame oferece mais uma possibilidade de detectar falsas normalidades de um exame anterior. Convém salientar alguns aspectos dos exames de rastreio: .

nervosismo.000 nascimentos. Acima dos 50 anos de idade. como os causados por tiroidite crónica. e o paciente pode ser hipotiroideu. Laboratorialmente. pernas curtas. insónia. É uma doença auto-imune resultante da infiltração da glândula tiróide por linfócitos. A deficiência adquirida das hormonas tiroidéias torna mais lentos os processos metabólicos. células plasmáticas e tecido conjuntivo. e o espessamento das cordas vocais leva à rouquidão. atrazo mental. dispnéia de esforço. rouquidão.hipertiroidismo fictício por uso de T3 e/ou T4 e tiróidite. geralmente causada por tumor. constipação e parestesias. pele quente e húmida. infecção. provocando fadiga. voz ou choro rouco. Pode ser geneticamente determinada e leva à produção de linfócitos sensibilizados e anticorpos contra a tiróide. Estes sintomas manifestam-se caso o tratamento do recém-nascido não seja iniciado precocemente. língua aumentada e protrusa. O hipotiroidismo secundário é consequente à falência hipofisária na secreção de TSH e. cirurgia. dispnéia. que ocorre aproximadamente em 1 por cada 4. insuficiência vascular. fadiga. chamada tiroidite de Hashimoto. O hipotiroidismo grave é denominado mixedema e carateriza-se pela infiltração da pele por mucopolissacarídeos. O hipotiroidismo adquirido é a secreção inadequada das hormonas tiroidéias devido ao dano da tiróide. o número de novos casos diagnosticados tem aumentado exponencialmente. tremor. A manifestação clínica pode variar. Hipotiroidismo O hipotiroidismo surge quando os níveis das hormonas tiroidéias são insuficientes para preencher as necessidades metabólicas das células. especialmente em torno dos olhos. letargia e atrazo mental. causar a destruição do tecido tiroidéio. intolerância ao calor. A tiroidite crónica. caracteriza-se pela elevação dos níveis séricos do TSH e pela diminuição dos níveis de T3 e T4. e é responsável pela maioria dos casos de hipotiroidismo congénito. tratamento com iodo radioactivo para hipertiroidismo ou carcinoma. geralmente. podendo eventualmente. sudorese excessiva. O hipotiroidismo primário consiste na deficiência tiroidéia propriamente dita. processo infiltrativo ou trauma. Ocorrem bradicardia e aumento de peso. a contractilidade miocárdica . intolerância ao frio. A língua apresenta-se aumentada. A maioria dos pacientes tem manifestações de oftalmia não-infiltrativa. é a causa mais frequente de hipotiroidismo primário adquirido. deve-se a um tumor hipofisário. Os sintomas clínicos de tirotoxicose estão relacionados com efeitos catabólicos e hipermetabólicos causados pelo aumento da actividade em vários tecidos e maior sensibilidade às catecolaminas: perda de peso e de massa muscular. com a face edemaciada. palpitações. pele seca. O hipotiroidismo pode ser congénito ou adquirido. alterações de personalidade. atrofia idiopática e carcinoma metastático. Já o hipotiroidismo terciário resulta da falência hipotalâmica na secreção de TRH. o hipotiroidismo congénito ou cretinismo está associado a pescoço curto e largo. taquicardia. Pode ocorrer ainda edema pré-tibial. Clinicamente. abdómen distendido. eutiroideu ou hipertiroideu. irritabilidade. com olhar brilhante e lid lag. A oftalmia infiltrativa manifesta-se com protrusão do globo ocular (exoftalmia). déficit de memória.

As manifestações da tiroidite de Hashimoto são extremamente variáveis. . O carcinoma tiroideu é mais frequente em pacientes submetidos a irradiação do pescoço na infância. A tiroidite aguda é rara. A tireidite crónica. A anemia pode estar presente e ser consequência de hipometabolismo. As manifestações clínicas variam de acordo com o tipo de tiroidite. O início é abrupto. Em estadios finais. com febre. hiponatremia e falência respiratória com alta taxa de mortalidade. O carcinoma papiloma é o mais frequente. também conhecida como linfocítica. particularmente por estafilococos. o paciente pode não ter bócio. O coma mixedematoso é a apresentação mais severa do hipotiroidismo: coma. calafrios e mal-estar. sendo a primeira a ser alterada. e caracteriza-se por abcesso e supuração da tiróide. subaguda. substituindo em muitos casos a prova do TRH. e os mais encontrados. Com a introdução de ensaios ultrasensíveis. hipotermia. associado a outras neoplasias endócrinas. folicular. hipotensão. medular e epidermóide. indiferenciado. enquanto os níveis séricos do T3 e T4 permanecem normais. é possivelmente causada por um vírus. hiper. Tiroidites As tiroidites podem ser classificadas como aguda. podendo ser acompanhada de infecção do tracto respiratório superior. Alguns adenomas são normofuncionantes. crónica e fibrótica (ou tiroidite de Riedel). Os tumores malignos são classificados como papiloma. de redução das necessidades de oxigénio e de diminuição da eritropoietina. Pode ocorrer esporadicamente ou ter um padrão familiar. dor na região da tiróide e febre. A tiroidite subaguda. Os adenomas foliculares são tumores encapsulados. conhecida como tiroidite de Quervain. A tiroidite de Riedel é de etiologia desconhecida e caracteriza-se por fibrose extensa. O sinal principal é a presença de um bócio indolor. podendo ser do tipo hipo.ou eutiroidismo. e outros são hiperfuncionantes. Na fase inicial da doença. é provocada por uma infecção bacteriana. por disseminação de focos sépticos ou secundária a lesão do pescoço. O carcinoma medular é responsável por 5% dos carcinomas e é derivado das células parafoliculares da tiróide. quando a fibrose é importante. ou doença de Hashimoto.é reduzida. hipoglicemia. benignos. o doseamento de TSH tornou-se valioso para a detecção do hipertiroidismo. apenas o TSH se encontra elevado. e a frequência cardíaca torna-se mais lenta. estreptococos ou pneumococos. Neoplasias Tiroidéias Podem ocorrer isoladamente ou associadas a bócios nodulares benignos. é uma doença auto-imune com intenso infiltrado inflamatório crónico da tiróide. Geralmente. A presença de auto-anticorpos conduz. Hormona Estimulante da Tiróide (TSH) É muito útil no diagnóstico do hipotiroidismo primário. eventualmente a destruição do tecido tiroideu.

e do hipotiroidismo. É útil no diagnóstico do hiper. No hipotiroidismo. de drogas antitiroidéias e de beta-bloqueadores. Após a elevação do TSH. Globulina Ligadora da Tiroxina (TBG) É a principal proteína transportadora das hormonas da tiróide. O aumento ou a diminuição conduz a uma resposta paralela da T4 e T3 totais. permitindo um acompanhamento da queda dos níveis de TG no pós- . sendo indicada para avaliação do hiper. Tireoglobulina (TG) Varia com o estado funcional da glândula e encontra-se elevada no hipertiroidismo. desnutrição. mais valiosa do que o doseamento do T4 total. folicular e misto papilomafolicular). uso de salicilatos. outras drogas e a presença de anticorpos anti-T4. Para isso. é fundamental o dosemento pré-operatório da tireoglobulina e do seu anticorpo.e do hipotiroidismo. salicilatos. sem que isso necessariamente signifique doença tiroidéia. O seu principal valor é no seguimento de carcinomas pós-cirúgicos (especialmente papiloma. Síndrome nefrótico. é a última a ser alterada. Tiroxina Livre (T4L) A fracção livre reflete o efeito metabólico da hormona. diazepam e corticóides. especialmente em grávidas ou em mulheres a fazer anticoncepcionais. hepatite aguda. alteração congénita dos níveis de TBG. patologias hepáticas ou renais. Nos casos de hipotiroidismo primário. gravidez e beta-bloqueadores elevam os níveis de T4. Triiodotironina (T3) Útil no diagnóstico de hipertiroidismo. corticóides. É apontado como uma interferência o uso de hormona exógena. podendo o T3 ainda permanecer em níveis normais. ocorre a diminuição do T4. fenilbutazona e factores congénitos. em tiroidites e em carcinomas da tiróide. Torna-se assim. São consideradas as causas mais comuns de aumento da TBG: gravidez.Tiroxina (T4) Anticoncepcionais. Apenas nos estados mais avançados da doença ocorrerá diminuição do T3. uso de estrógenios. diazepam. no uso de beta-bloqueadores ou corticóides. podendo ainda permanecer normal mesmo com TSH elevado e T4 diminuído. andrógenios. Outros factores que podem interferir são o uso de hormonas tiroidéias. cirrose hepática. é a segunda alteração laboratorial a surgir. desnutrição e factores congénitos são considerados as causas mais comuns de diminuição de TBG. Triiodotironina Livre (T3L) A grande indicação do T3L é o diagnóstico e o acompanhamento do paciente hipertiroideu. Pode estar diminuída nas doenças graves em geral. minimizando a influência das proteínas séricas.

gravidez a termo e recém-nascidos. na insuficiência renal. ou o anticorpo for positivo. Calcitonina O seu doseamento é útil para o diagnóstico dos casos de carcinoma medular da tiróide. PATOLOGIAS HIPERTIROIDISMO HIPOTIROIDISMO PRIMÁRIO HIPOTIROIDISMO SECUNDÁRIO HIPOTIROIDISMO TERCIÁRIO TSH T3 T3L T4 T4L TRH Suprimido Hiper-reactivo Não-reactivo Gradualmente reactivo Interferências Medicamentosas FÁRMACOS Amiodarona Ácido iopanóico Androgénios Anfetamina Carbamazepina Danazol Diazepam Dopamina Estrogénio Fenitoína Fenilbutazona Fenobarbital Furosemida Glicocorticóides Heparina Iodo Lítio Metoclopramida Propiltiouracil Propanolol Resorcina Salicilatos N/ N/ N/ N/ N N N/ N/ N N N ou N/ N/ N N N N N N/ N/ N N/ N/ N/ N N/ N/ N/ T4 TOTAL T3 TOTAL TBG N - TSH N/ TRH - N N N/ N ou N N N - . Consultar Anticorpos Antireóidianos. dos quais cerca de 10% é familiar e normalmente integra os componentes da neoplasia endócrina múltipla tipo II.operatório. Aproximadamente 30% dos carcinomas medulares da tiróide apresentam níveis basais normais. antiperoxidase (anti-TPO) e anti-receptor do TSH (Trab). Se no pré-operatório os níveis de TG forem muito baixos. cirrose. Os mais pesquisados são os anticorpos antitiroglobulina (anti-TG). Anticorpos antitiroideus A pesquisa de anticorpos antiroideus é também de grande importância nas doenças auto-imunes da tiróide. síndrome de Zollinger-Ellison. anemia perniciosa. o teste não terá importância no acompanhamento do caso específico. Por isso. do pâncreas e da mama. A calcitonina pode estar elevada nos carcinomas pulmonar. é necessário o teste de estímulo com pentagastrina para o diagnóstico.

existe uma grande incidência de anticorpos IgG na população. Porém. É um parasita de vida intracelular obrigatória. podendo tratar-se de uma infecção adquirida anteriormente à gravidez. dispomos da avaliação dos testes de avidez dos anticorpos IgG. dependendo da fase da gestação em que ocorreu a infecção. Os anticorpos da classe IgG aparecem de 1 a 2 semanas após a infecção e persistem por toda a vida. Anticorpos IgG e IgM podem ser detectados por imunofluorescência indireta (IFI). apresentando positividade em cerca de 70 a 90% dos adultos investigados. desaparecendo após algumas semanas ou meses. indicando infecção passada. hemaglutinação e testes imunoenzimáticos. Isso cria uma dificuldade para se estabelecer o diagnóstico clínico e sorológico.Sulfoniluréia N/ - - - Toxoplasmose A toxoplasmose é uma zoonose causada pelo Toxoplasma gondii. de gravidade variável. especialmente na possibilidade de infecção congénita. assintomática ou subclínica. que não traz riscos para o feto. Esses testes baseiam-se na característica de baixa avidez que os anticorpos apresentam pelo antigénio. A investigação sorológica para toxoplasmose deve ser sempre realizada no período pré-natal. Portanto. com raros casos graves. afasta o risco de possibilidade de toxoplasmose congénita. actualmente. levando a riscos abortivos e teratogénicos. que se manifestam especialmente em indivíduos imunocomprometidos e na gravidez. raros casos mais graves podem evoluir com coriorretinite e comprometimento cerebral. Indivíduos infectados não-tratados na fase aguda podem evoluir para a doença crónica. contacto com animais infectados e por via transplacentária. No adulto. Este facto pode levar a incertezas quando os anticorpos IgM e IgG são detectados numa primeira amostra de sangue de uma gestante. causa lesões cerebrais e oculares. para definir a fase da doença. fazendo com que a presença de IgM não seja suficiente para o diagnóstico da doença em fase aguda. Mulheres com sorologia negativa devem ser consideradas grupos de risco e acompanhadas durante toda a gestação. O diagnóstico sorológico baseia-se na demonstração de anticorpos específicos contra antigénios do Toxoplasma gondii no soro dos pacientes infectados. ou de uma infecção aguda. por persistência da forma quística do parasita. geralmente. por longo período de tempo após a fase aguda. Portanto. A grande sensibilidade desses testes torna possível a detecção de anticorpos IgM. A infecção é. durante o início da resposta imunológica. baixos títulos de IgM podem permanecer por um tempo superior a 1 ano. A detecção de anticorpos da classe IgM é utilizada para diagnóstico de infecção aguda e geralmente surge cerca de 5 dias após o contacto com o parasita. mesmo em níveis baixos. estão presentes os anticorpos . água não-potável. na infecção recente. Aliado ao facto de que a maioria dos casos não apresenta dados clínicos significativos. A detecção de anticorpos IgG. o que torna a realização e a interpretação da sorologia para toxoplasmose de grande importância. que requer intervenção e tratamento. No feto. podendo ocorrer a activação da doença em situações de comprometimento do estado imunológico. na fase aguda. A transmissão aos humanos normalmente ocorre por ingestão de oocistos em alimentos crus ou mal cozidos.

apontando para uma infecção ocorrida há mais de 4 meses. é pouco sensível. não detectando baixos níveis de IgM pelos métodos disponíveis. Actualmente. actualmente. A presença de IgM. Transaminase Pirúvica A alanina aminotransferase . pode indicar infecção fetal. músculo esquelético e eritrócitos. indicando transferência transplacentária de anticorpos maternos que permanecem positivos por cerca de 6 a 18 meses. Valores discretamente elevados podem ser encontrados também no enfarte pulmonar. no pós-operatório. índices superiores a 60% são considerados de alta avidez. é um marcador menos . metástases hepáticas e necroses medicamentosas e isquémicas. O doseamento de IgM em amostras colhidas por punção do cordão umbilical. é encontrada em diversos órgãos e tecidos. na embolia pulmonar. Aumentos da AST no soro são muitas vezes encontrados no enfarte agudo do miocárdio. que indicam que a infecção ocorreu nos últimos 4 meses. com retorno aos valores normais num período de 3 a 5 dias. o método de escolha para o diagnóstico de toxoplasmose congénita é a pesquisa de toxoplasma no sangue periférico do recém-nascido ou do cordão umbilical pela técnica de PCR. Valores entre 30% e 60% não permitem a caracterização da fase da doença. No caso do hepatócito. fazendo com que se eleve rapidamente após a lesão hepática. mononucleose infecciosa. em quantidades moderadas no rim e em pequenas quantidades no coração e na musculatura esquelética. Consideram-se de baixa avidez índices inferiores a 30%. Entretanto. O diagnóstico de infecção fetal é. A sua origem é predominantemente citoplasmática.AST. pancreatite aguda e acidente vascular cerebral. como hepatites virícas.IgG de baixa avidez. fígado. isso revela-se por uma elevação por tempo mais prolongado no curso das hepatites virícas agudas e uma elevação selectiva nos casos de hepatites alcoólicas.ALT. antigamente denominada transaminase pirúvica. cirrose alcoólica. mononucleose. especialmente de cirurgias cardíacas. é encontrada abundantemente no fígado. encontramos os de alta avidez. citomegalovirose e hepatites medicamentosas. O diagnóstico da infecção congénita em recém-nascidos é dificultado pela positividade para IgG. Está presente no citoplasma e também nas mitocôndrias. e nas infecções mais antigas. que não tem passagem transplacentária. apresenta valores alterados em patologias que cursam com necrose do hepatócito. anemias hemolíticas. elevando-se nas primeiras 12 horas e apresentando um pico sérico após cerca de 24 horas. citomegaloviroses. visto que o feto pode produzir anticorpos IgM tardiamente. distrofias musculares. antigamente denominada transaminase oxaloacética. além de ser realizada somente a partir da 22ª semana de gestação. dermatomiosite. Como marcador hepatocelular. hepatite induzida por fármacos. e portanto a sua elevação indica um comprometimento celular mais profundo. realizado pela pesquisa de toxoplasma no líquido amniótico pela técnica de PCR. incluindo coração. traumas da musculatura esquelética. Transaminase Oxaloacética A aspartato aminotransferase . porém não é suficiente para se estabelecer o diagnóstico. tornando-a um marcador sensível da função do fígado. no enfarte renal ou em casos de grandes tumores.

Em recém-nascidos. zinco. mas a sua percentagem de . uma pequena parcela pode ligar-se a outras proteínas. e têm sido identificadas variantes pela electroforese. É responsável pelo transporte do ferro do seu local de absorção a nível intestinal ou nos locais de catabolismo da hemoglobina para os precursores de células vermelhas na medula óssea ou para os locais de armazenamento de ferro no sistema reticuloendotelial na medula óssea. A maior parte é sintetizada pelo fígado. como certas enteropatias. A maioria apresenta-se ligada à transferrina. Na anemia ferropriva. O nível de ferro livre circulante é muito pequeno. como cobre. O doseamento de transferrina é importante na avaliação das anemias. o que é atribuído à imaturidade dos hepatócitos nos recém-nascidos.sensível que a AST para hepatopatias alcoólicas. Além da função de transporte. em alguns casos podem migrar junto com outros componentes na electroforese. Após a libertação do ferro. o nível de transferrina está elevado. não há significado fisiológico. por diferentes locais. Essas variantes são denominadas de acordo com a sua posição de migração na electroforese comparadas com o tipo mais comum. podem ser encontrados valores superiores aos de referência. No entanto. que apresentam as membranas celulares mais permeáveis. associada a sobrecarga férrica e a anemia severa por dificuldade de mobilização dos stoques do ferro orgânico. portanto o ferro sérico avaliado reflecte basicamente o que se encontra ligado à transferrina. mas com exceção da ligação ao cobre. porém apenas 3 a 5 miligramas são encontrados no plasma. além de ser um bom marcador de desnutrição em pacientes hospitalizados. e previne os potenciais efeitos tóxicos de níveis elevados de ferro livre circulante. obstruções extrahepáticas e lesões metastáticas do fígado. em situações de trauma da musculatura esquelética. Os valores igualam os níveis do adulto por volta dos 3 meses de idade. O organismo contém cerca de 3 a 5 gramas de ferro. a transferrina minimiza os níveis de ferro livre no plasma. A transferrina apresenta grande polimorfismo genético. mascarando os resultados. e o restante. Níveis baixos podem ser encontrados numa variedade de estados inflamatórios agudos e crónicos e em casos de malignidade. no fígado e no baço. Aparece como uma banda distinta na electroforese de proteínas e é o maior componente da fracção betaglobulina. como a albumina. Raramente. A sua semi-vida é de 8 dias. A ligação com o ferro é estável em condições fisiológicas. cobalto e cálcio. mas a dissociação pode ocorrer em meio ácido. a perda urinária de ferro. Pode apresentar-se elevada. miosites e miocardites. síndrome nefrótico e desnutrição. Transferrina A transferrina é uma proteína de transporte e leva o ferro no plasma e no líquido extracelular para suprir as necessidades teciduais. e normal ou discretamente elevada nos casos de enfarte agudo do miocárdio. quadros congénitos de atransferrinémia resultam em níveis praticamente indetectáveis de transferrina. A diminuição dos níveis de transferrina pode ser observada nas doenças hepáticas e em situações clínicas com perdas protéicas. cirrose activa. a transferrina retorna à circulação e é reciclada. É capaz de se ligar a outros elementos. Apesar dessas variantes não estarem associadas a patologias. conhecido como transferrina C.

ésteres de ácidos gordos de glicerol. Doseamentos de triglicerídeos são usadas para avaliar hiperlipidemias. são observados níveis elevados de saturação (acima de 90%). variando inversamente com os valores de HDL-colesterol e directamente com os níveis séricos do LDL-colesterol. A sua função primária é armazenar e providenciar energia para as células. a sua correlação clínica não é inteiramente satisfatória. alterando-se simultaneamente ou por vezes um pouco antes das alterações dos níveis séricos do ferro. A transferrina apresenta-se aumentada na deficiência crónica de ferro nãocomplicada. podem ser encontrados valores dentro dos limites da normalidade. A transferrina não é uma das proteínas de fase aguda. A concentração de triglicerídeos do plasma é dada pelo balanço entre as taxas de entrada e de eliminação dessas moléculas no organismo. Triglicerídeos. Estudos clínicos e epidemiológicos mais recentes demonstraram que o aumento das concentrações dos níveis de triglicerídeos pode ser considerado um factor de risco independente para aterosclerose. Aumentos moderados ocorrem durante o crescimento e o desenvolvimento. Entretanto. trata-se de um bom parâmetro para acompanhamento. em cerca de 30 a 40% dos pacientes com anemia ferropriva crónica. Alguns fármacos. favorecendo a trombogénese. As concentrações de triglicerídeos no plasma variam conforme a idade e o sexo. e a percentagem de saturação está aumentada. os trabalhos apontavam os triglicerídeos não como factores de risco independentes. Cabe lembrar que níveis séricos aumentados de triglicerídeos aumentam a adesividade plaquetária. Níveis elevados também podem ser encontrados nos estadios iniciais de hepatites agudas. apresenta-se diminuída mesmo nos casos de doenças agudas ou crónicas graves. mas sim como associados à presença de outros factores de risco. doenças de depósitos de glicogénio e diabetes mellitus. Justamente por isso. Portanto. na gravidez e no uso de estrogénios. Nas hemocromatoses idiopáticas e hemossideroses por sucessivas transfusões sanguíneas. Altas concentrações podem ocorrer com hipoparatiroidismo. Até agora. representam a maior quantidade de gordura no organismo. A dificuldade dessa avaliação deve-se às diversas partículas ricas em triglicerídeos. . O papel dos triglicerídeos no risco de desenvolvimento de doença arterial coronária tem sido bastante discutido. que podem cursar com deficiência de ferro sérico.saturação é baixa. Na anemia das doenças crónicas. visto que. Concentrações extremamente elevadas de triglicerídeos são muitas vezes encontradas em casos de pancreatite aguda. síndrome nefrótico. a transferrina apresenta-se normal. como anticoncepcionais orais e estrogénio. podem levar a resultados falsamente elevados. Triglicerídeos Os triglicerídeos circulantes são provenientes da dieta (fonte exógena) e do fígado (fonte endógena).

e os androgénios e a hormona de crescimento diminuem os seus níveis séricos. A troponina I é a mais específica para lesões do músculo cardíaco. é considerada menos eficiente do que a creatinina pelos diferentes factores não-renais que podem afectar a sua concentração. com a característica de se manter elevada por mais tempo. A troponina T apresenta-se alterada nas lesões do músculo cardíaco. Uréia Sérica A uréia é um produto do catabolismo de aminoácidos e proteínas. eleva-se entre 4 a 6 horas e atinge o pico em torno de 12 horas após a lesão miocárdica. No entanto. permanecendo elevada no soro por um período de 3 a 10 dias. fazendo com que mesmo pequenos níveis detectados na fase inicial da lesão sinalizem de forma precoce a presença de injúria miocárdica.Troponinas As troponinas são constituídas por três diferentes proteínas (C. especialmente a troponina I. Apesar de ser um marcador da função renal. ligado directamente ao grau de hidratação. a sua elevação é mais precoce. e a sua maior parte é excretada pela urina. após o início dos sintomas. Esse marcador tem sido apontado como o marcador de lesão miocárdica mais próximo do ideal. No indivíduo saudável. 12 a 14 dias. É difundida através da maioria das membranas celulares.T e I) que estão presentes nos músculos esquelético e cardíaco. tem sido utilizada com alta sensibilidade e especificidade como um novo marcador de lesão miocárdica. demonstrando claramente o seu valor prognóstico tanto no enfarte como na angina instável. sendo que pequenas quantidades podem ser excretadas pelo suor e degradadas por bactérias intestinais. A avalição conjunta com a creatinina é útil no . São codificadas por genes diferentes. pela sua alteração precoce e por normalmente não estar detectável na circulação. Os níveis séricos da uréia são alterados por diferentes formas de acção sobre o seu metabolismo. Essa característica das troponinas T e I permitiu a identificação por anticorpos monoclonais e a sua utilização no diagnóstico diferencial do enfarte agudo do miocárdio (EAM). eleva-se entre 3 a 12 horas e atinge o pico em torno de 24 horas após a lesão miocárdica. aparece no soro. Vários estudos demonstraram a sua positividade na presença de microenfartes indetectáveis por outros marcadores. com curva semelhante à do aparecimento da CKMB. o doseamento das troponinas. Os glicocorticóides e a hormona tireidéia aumentam. Outra característica importante é que as troponinas não são detectadas em pacientes hígidos. É livremente filtrada pelos glomérulos e é dependente da velocidade do fluxo urinário. Devido à sua alta concentração nos músculos cardíacos. a sua concentração varia de acordo com diferentes factores tais como o conteúdo protéico da dieta e a hidratação. e não sofre com a variação da massa muscular. onde são elementos importantes no processo contrátil. Grande parte da uréia filtrada é reabsorvida passivamente nos túbulos proximais. sendo que a troponina C se expressa de forma idêntica. de forma diferenciada nas duas localizações. e as troponinas T e I. é a principal fonte de excreção do nitrogénio do organismo. Gerada no fígado.

em quatro etapas distintas: . diferentes técnicas encontram-se envolvidas na sua realização. Urina Tipo II e Sedimento urinário O exame rotineiro de urina é um método simples. defeitos congénitos de bexiga ou uretra UREMIA RENAL Doença renal intrínseca UREMIA PÓS-RENAL Obstrução do fluxo renal (Reabsorção da uréia ) Os níveis séricos diminuídos são mais raros e decorrem de importante restrição da ingestão de proteínas. como pré-renais. algumas patologias sistémicas. . Obstrução do tracto urinário por cálculo. O quadro abaixo apresenta essa classificação. reposição excessiva de líquidos.análise física. tumores de bexiga. não-invasivo. .análise microscópica do sedimento. Os aumentos dos níveis séricos da uréia podem ser classificados. Doença renal glomerular ou tubular aguda ou crónica ou lesão parenquimatosa difusa. descompensação cardíaca aguda. . para garantir a sua melhor preservação. a amostra poderá ser colhida a qualquer hora. Avaliação da Amostra Como na maioria dos exames laboratoriais. renais e pós-renais.diagnóstico diferencial das causas de lesão renal. durante o . Se necessário. absorção de grandes hemorragias. Apesar de simples. com um volume mínimo de 20 mL. desidratação. por dados indirectos. ingestão excessiva de proteínas. Sumário de urina. infecções maciças ou toxémia. A colheita deverá ser realizada após assepsia da área genital.avaliação da amostra. de acordo com a sua origem. choque traumático ou hemorrágico. tumores ou hipertrofia da próstata. UREMIA PRÉ-RENAL Níveis aumentados de produção (Função renal normal) de uréia ou diminuição do fluxo sanguíneo Catabolismo protéico aumentado. obstrução externa. O recomendável é a colheita da primeira micção da manhã ou uma amostra com pelo menos quatro horas de intervalo da última micção.análise química. durante a gestação e nas doenças hepáticas graves por diminuição da síntese da uréia. a qualidade dos resultados depende da colheita. o trato urinário e. capaz de fornecer uma variedade de informações úteis em relação a patologias envolvendo os rins. A urina deverá ter sido colhida recentemente. refrigerada e nunca congelada. sem adição de preservativos. Deve estar claramente identificada e colhida em recipiente adequado. exame de urina tipoII e sedimento urinário são alguns dos sinónimos empregues na identificação desse exame. desidratração. lembrando-se da existência. desprezando-se o primeiro jacto e colhendo-se o jacto intermediário. em recipiente de plástico esterilizado.

Em mulheres. hemoglobina. diabetes insipidus e hipertensão maligna. que torna a urina amarelo-pálida. sendo a mais frequente a cor avermelhada (rosa. Análise Física Aspecto O aspecto normal é límpido. glicose. Depende directamente da proporção de solutos urinários presentes (cloreto. deve-se sempre afastar a possibilidade de contaminação vaginal. a cor da urina pode servir como avaliação indirecta do grau de hidratação e da capacidade de concentração urinária. bactérias e leveduras. na sua maior parte. Densidades diminuídas podem ser encontradas na administração excessiva de líquidos por via intravenosa. Normalmente varia entre 1. vermelho-acastanhada). levando a urina a apresentar-se verde-escura em quadros mais graves. A turvação patológica pode ser consequência da presença de células epiteliais. uma ligeira turvação não é necessariamente patológica. cristais. Portanto. Uma cor mais escura pode ocorrer por privação de líquidos. Cor A cor habitual da urina é amarelo citrino. metaemoglobina e mioglobina. eritrócitos. exercício físico. mais especificamente da uretra. insuficiência renal crónica. sódio. aumento da pressão intracraniana. como as uretrites com pouca secreção.dia. Há numerosas possibilidades de variação de cor. fosfatos. sulfatos. Pode ocorrer a presença de depósito por excesso de muco em função de processos inflamatórios do trato urinário inferior ou do trato genital. uso de drogas. ou pela presença de grande quantidade de outros elementos anormais. ao pigmento urocromo. As porfirias também podem cursar com coloração vermelha ou púrpura da urina. O uso de diversos medicamentos e a ingestão de corantes alimentares também podem causar alteração da cor da urina.015 a 1.030. quadros de hipotermia. A urina de primeiro jacto contém células e bactérias presentes na uretra. pela presença de bilirrubina. o que se deve. podendo ser decorrente da precipitação de cristais e de sais amorfos não-patológicos. A cor avermelhada pode acontecer na presença de medicamentos. ácido úrico) e o volume de água. uréia. A diferença de celularidade encontrada entre o primeiro e segundo jactos auxilia a localizar a origem do processo. de variações em relação à dieta. O exame do primeiro jacto da urina é recomendado quando o objetivo é a investigação do trato urinário inferior. leucócitos. reabsorção de edemas e transudados. Também é frequente a cor âmbar ou amarelo-acastanhada. Essa coloração pode apresentar variações em situações como a diluição por uma grande ingestão de líquidos. tornando-a uma boa amostra indirecta para outras avaliações. eritrócitos. creatinina. proteínas. concentração da urina e uso de medicamentos. bem como o estado de hidratação do corpo. vermelha. Densidade A densidade ajuda a avaliar a função de filtração e concentração renais. Entretanto. .

O jejum ou a dieta podem determinar o aparecimento de corpos cetónicos na urina. Quando são formados em velocidade maior do que o normal. diarréia. em que a hemoglobinúria é acompanhada pela presença de hematúria. vómitos. valores elevados podem ser encontrados em doenças hepáticas e biliares. a levodopa e o paraldeído. Análise Química Corpos Cetónicos Os corpos cetónicos são um subproduto do metabolismo da gordura e dos ácidos gordos que proporciona fonte de energia para as células quando as reservas de glicose estão diminuidas ou quando a glicose não pode penetrar nas células devido à falta de insulina. proteinúria. . Normalmente. O uso de alguns fármacos pode levar a falso-negativos. sendo mais frequente a segunda situação. A verdadeira hemoglobinúria é rara. obstruções intra e extra hepáticas. Alguns casos de doença biliar obstrutiva crónica podem cursar com níveis alterados de bilirrubina sérica e ausência de bilirrubina na urina. libertando hemoglobina. sendo filtrada pelo glomérulo e em parte reabsorvida pelo sistema tubular. glomerulonefrite. são excretados na urina. síndrome de secreção inapropriada de hormona antidiurético. insuficiência cardíaca congestiva.Densidades elevadas podem ser encontradas na desidratação. Hemoglobina A presença de hemoglobina na urina pode ser proveniente de diferentes estados de hemólise intravascular. Glicose A glicose presente na urina reflecte os níveis séricos da glicose associados à capacidade de filtração glomerular e de reabsorção tubular. exercícios extenuantes ou patologias das vias urinárias. Os corpos cetónicos que passam para a corrente sanguínea são quase totalmente metabolizados no fígado. diabetes mellitus. neoplasias hepáticas ou do trato biliar. fica livre no plasma. Falso-negativos podem ser induzidos pelo uso de ácido ascórbico e exposição da urina à luz intensa por longo tempo. febre. A outra causa é a presença de eritrócitos libertados no trato urinário por pequenos traumas. A restante é excretada na urina. lesões parenquimatosas. em que uma quantidade excessiva de hemoglobina satura a capacidade de ligação com a haptoglobina. estará sempre ausente nas ictéricias por hemólise. A glicosúria pode ser causada tanto pelo diabetes mellitus como por outras patologias. toxémia gravídica. Bilirrubina Aumentadas nas situações em que ocorre o aumento da bilirrubina sérica conjugada e sua consequente presença na urina. Portanto. como doenças renais que afectem a reabsorção tubular e nos quadros de hiperglicemia de outras origens que não a diabética. como contrastes radiológicos e sacarose. insuficiência supra-renal. em que as hemácias são lisadas. uropatias obstructivas e no uso de algumas substâncias. entre elas o captopril. Nessas condições. a glicosúria só se manifesta quando os níveis séricos se encontram acima de 160/180 mg/dL. Ao contrário.

hiperémese ou o uso prolongado de sonda nasogátrica. podendo aparecer em patologias não-renais e em algumas condições fisiológicas. obstrução intestinal. As proteinúrias podem ser classificadas. na presença de cálculos renais. leucemia (mielocítica crónica). mielomas. perda de potássio. Normalmente varia entre 5.renal. . hiperaldosteronismo. Valores elevados podem ser encontrados na alcalose respiratória. sendo a sua maior parte reabsorvida por via tubular e eliminada em pequenas quantidades pela urina. quando em funcionamento normal. Pré-renal Algumas patologias não-renais. mercúrio. opiáceos). Participando do equilíbrio ácido-base. Os fármacos também podem alterar o pH urinário. especialmente por microrganismos que utilizam uréia (Proteus e Pseudomonas sp. Proteínas Em indivíduos normais. Portanto. superexposição a certas substâncias (ácido sulfossalicílico. síndrome de Fanconi e subredosagem de alcalinos. síndrome de Cushing. O achado de reacção positiva indica a presença de infecção nas vias urinárias. neoplasias. principalmente por bactérias entéricas. Entretanto. em dietas com grande ingestão de vegetais e frutas cítricas. queimaduras extensas. éter. como hemorragia. lesão do sistema nervoso central. alfa-1 e alfa-2-globulinas). distúrbios convulsivos. O uso de anestésicos e de ácido ascórbico.Nitritos A presença de nitritos na urina indica infecção das vias urinárias. algumas endocrinopatias. pode diminuir o pH urinário. hipocalemia. mioglobinúria. fenol. valores de até 150 mg/ 24 h. não são todas as patologias renais que cursam com proteinúria. escarlatina. assim como de outros fármacos. sendo maior durante o dia e menores durante a noite.0 a 8. São considerados normais. diminuição de cloro. O aumento da quantidade de proteínas na urina é indicador inicial de patologia renal. como os diuréticos e a terapia alcalina (bicarbonatos). infecção das vias urinárias. os rins. estados febris. insuficiência renal. hemoglobinúria. excretam o excesso de iões de hidrogénio na urina. Valores diminuídos podem ser encontrados em acidose metabólica e respiratória. como pré-renal. dieta rica em proteínas. a qual não é uma condição exclusiva de doença renal. pH Avalia a capacidade de manutenção renal da concentração de iões de hidrogénio no plasma e líquidos extracelulares. diarréias severas. infecção das vias urinárias por Escherichia coli.). renal e pós. toxémia.0. fenilcetonúria e tuberculose renal. uma pequena quantidade de proteína é filtrada pelo glomérulo (albumina. quanto à sua origem. chumbo. reacção de hipersensibilidade. As proteínas são excretadas em velocidades diferentes e em momentos variáveis durante o período de 24 horas. arsénico. causadas por microrganismos que reduzem os nitratos a nitritos. toxinas bacterianas (difteria. o pH da urina reflecte o pH plasmático e é um indicador da função tubular renal.

Podem ser de três tipos distintos: células escamosas. transacionais e dos túbulos renais. entre outras lesões do rim. desidratação. A maioria não tem significado clínico. teriam origem glomerular. seriam de origem mais distal no trato urinário. nefropatia diabética. A presença de hematúria indica lesões inflamatórias. representando uma descamação de células velhas do revestimento epitelial do trato urinário. tubular ou intersticial. servindo como um diagnóstico diferencial de hematúrias de origens glomerular e não-glomerular. quando crenadas (irregulares). hipertensão (maligna.estreptocócica aguda. pode indicar a sua origem. malformações congénitas. tumores. mantendo-se em níveis inferiores a 1 mg/dL. Os níveis urinários de urobilinogénio geralmente são maiores do início até meio da tarde. síndrome nefrótico. intoxicação por metais pesados e alguns fármacos. nefropatia membranosa. exposição ao frio e posição do corpo (proteinúria ortostática). O aumento do urobilinogénio na urina indica a presença de processos hemolíticos. Urobilinogénio O urobilinogénio é um produto de redução formado pela acção de bactérias sobre a bilirrubina conjugada no trato gastrointestinal. O achado de células com atípias nucleares ou morfológicas pode indicar a presença de processos neoplásicos necessitando de investigação específica. O exercício extenuante pode levar a hematúria discreta. Pós-renal Contaminação por material da área genital (uretral e genital). Eritrócitos Podem estar presentes em pequena quantidade na urina normal (2 a 10 por campo). doença poliquística. . segundo alguns autores. Deve-se sempre excluir contaminação por via genital. lúpus eritematoso sistémico. como stress físico (exercícios intensos) ou emocional. A proteinúria transitória pode surgir em consequüência de estados não-patológicos. febre tifóide e pneumonia) podem levar a proteinúrias ditas pré-renais. Análise Microscópica do Sedimento Células Epiteliais É comum o achado de algumas células epiteliais. dieta (proteínas em excesso). disfunção hepática ou porfirinúria. amiloidose. A forma da apresentação dos eritrócitos. necrose tubular aguda. Uma pequena parte é reabsorvida através da via enterohepática e reexcretrada na bile e na urina. A presença de fragmentos epiteliais e de células de origem tubular pode estar ligada a processos de necrose tubular aguda e a lesões isquémicas renais. glomerulonefrites. síndrome de Goodpasture. Quando se apresentam na sua forma esférica habitual. pielonefrite (crónica). infecciosas ou traumáticas dos rins ou vias urinárias. A maior parte do urobilinogénio é excretada nas fezes. renovascular). trombose da veia renal. infecções do trato urinário superior e inferior (uretrites e cistites) e prostatites. Renal Pode ocorrer devido a um comprometimento glomerular. acidose tubular renal.

leucocitários (pielonefrites). granulosos (doença renal glomerular ou tubular e algumas situações fisiológicas) e céreos (insuficiência renal. designado por cistinúria. Os cristais de fosfato amoníaco magnesiano estão relacionados a infecções por bactérias produtoras de urease. Nas doenças renais. rejeição a transplantes e doenças renais agudas e estase do fluxo urinário). Os mais comuns são os cilindros hialinos. raramente com significado clínico e com ligação directa com a dieta. como os de cistina. Cristais São um achado frequente na análise do sedimento urinário normal. Alguns cristais representam um sinal de distúrbios físico-químicos na urina ou têm significado clínico específico. Podem também ser observados cristais de origem medicamentosa e de componentes de contrastes urológicos. São compostos principalmente pelas proteínas de Tamm-Horsfall. febre e uso de diuréticos. alguns autores apontam a existência de diferenças morfológicas entre os cristais dos pacientes que desenvolvem calculose com uma apresentação de formas maiores. de acordo com o local da sua formação. leucina. tirosina e fosfato de amoníaco magnesiano. agregadas e bizarras.Leucócitos Podem estar presentes em pequena quantidade na urina normal (2 a 10 por campo). A cistina está ligada a um defeito metabólico. Deve-se sempre excluir contaminação por via genital. Como a tirosina e a leucina são resultado de catabolismo protéico. Normalmente neutrófilos. stress e exercício físico intenso. Quantidades aumentadas indicam a presença de lesões inflamatórias. Cilindros São elementos exclusivamente renais compostos por proteínas e moldados principalmente na luz dos túbulos contornados distais e túbulos colectores. apresentam-se em grandes quantidades e em diferentes formas. podem apresentar pequena quantidade de cilindros. desidratação. Apesar de não existir uma relação directa entre a presença de cristais e o desenvolvimento de cálculos. de células epiteliais (lesões túbulos renais). considerados normais em pequenas quantidades (0 a 2) e em maior quantidade em situações como febre. Indivíduos normais. o seu aparecimento na urina sob a forma de cristais pode indicar necrose ou degeneração tecidual importante. Os cilíndros podem estar presentes em diferentes patologias como os hemáticos (doença renal intrínseca). geralmente hialinos. infecciosas ou traumáticas em qualquer nível do trato urinário. A sua formação é influenciada pelos elementos presentes no filtrado e pelo tempo de permanência dentro do túbulo. principalmente após exercícios extenuantes. . e é responsável por cerca de 1% dos cálculos urinários.

como a força de coesão entre os eritrócitos e a sua carga eléctrica. inclusive a actividade da doença como na artrite reumatóide. Esse fenómeno favorece o aumento da velocidade de sedimentação dos eritrócitos.Muco Produzido pelo epitélio do túbulo renal e células epiteliais. hepatopatia crónica Pancreatites. mesmo na ausência de resposta de fase aguda. depois de ajustar outros factores de risco. neoplasias e doenças renais. Velocidade de Sedimentação A velocidade de sedimentação (VS) reflecte o resultado entre as forças envolvidas no movimento de sedimentação dos eritrócitos e os mecanismos oponentes exercidos por substâncias plasmáticas. A presença de processos inflamatórios leva a uma agregação maior dos eritrócitos. facilitando a agregação e aumentando portanto a VS. doenças do tecido conjunctivo. ALTERAÇÕES DA VELOCIDADE DE SEDIMENTAÇÃO ELEVADA Infeceções bacterianas Hepatite aguda. sexo e idade. forma ou tamanho e o uso de medicamentos podem levar a uma alteração da VS. o que leva a alterações em inúmeras situações patológicas e em algumas situações fisiológicas como período menstrual. As principais alterações que podem levar a um aumento significativo da VS (=100mm na 1ª hora) são processos infecciosos. colites e ilites. A VS é mais útil do que a proteína C reactiva para o diagnóstico e a monitorização da polimialgia reumática e a artrite de células gigantes. O aumento da concentração plasmática de imunoglobulinas e fibrinogénio leva a uma diminuição da força repulsiva entre os eritrócitos. e factores plasmáticos que têm como função atenuar o efeito das forças repulsivas. que tem uma força repulsiva que mantém os eritrócitos afastados em condições normais. Homens entre 45-64 anos com VS no limite superior têm duas vezes mais risco de morte de doença coronária do que os homens com VS na faixa inferior. formando agregados conhecidos como rouleaux. em que se encontra frequentemente elevada durante a recaída. A presença de proteínas anómalas. A capacidade de agregação dos eritrócitos depende de factores ligados às mesmas. O método tem alta sensibilidade com baixa especificidade. peritonites Processos inflamatórios agudos e crónicos Febre reumática Lúpus eritematoso sistémico Artrite reumatóide Vasculites e dermatomiosites Anemias graves Leucemias e linfomas DIMINUÍDA Policitemia Hemonoglobinopatia Esferocitose Alterações da forma dos eritrócitos Microcitose Hipofibrinogenemia Insuficiência cardíaca Cardiopatia congénita Desnutrição grave Lesões hepáticas graves . de eritrócitos alterados em número. temperatura. principalmente o fibrinogénio e as proteínas de fase aguda. É útil para monitorizar a inflamação crónica. A velocidade de sedimentação (VS) é um indicador não-específico de infecção e lesão tecidual. gravidez. A presença excessiva de muco decorre de processos inflamatórios do trato urinário inferior ou do trato genital. como no mieloma.

Metástases Síndrome nefrótico. quimioterapia e radioterpia) Uso de heparina Uso de antiflamatórios Vitamina B12 A vitamina B12 (cianocobalamina) é encontrada em praticamente todos os alimentos de origem animal. . Pode ocorrer nas deficiências da dieta. Essa associação é indispensável para a sua absorção. crioglobulinémia e macroglobulinémia Necrose tecidual (cirurgias. É separada das proteínas animais pela acção da secreção gástrica. queimaduras. no metabolismo do ácido fólico e na função neurológica. síndromes de má absorção. É transportada no plasma ligado a proteínas chamadas de transcobalamina e armazenada principalmente no fígado. especialmente em dieta vegetariana estrita. Uma vez libertada. pielonefrite Tiroidites Mieloma. uso de fármacos (contraceptivos orais. a alterações dos níveis de ácido fólico eritrocitário e a neuropatias. alcoolismo. um complexo cobalamina-FI. glomerulonefrite aguda. A sua deficiência leva a anemia megaloblástica. anticonvulsivantes e aspirina) e raros casos de ausência congénita de transcobalamina. Participa nos mecanismos de manutenção da hematopoiese. deficiência de factor intrínseco. pois adere-se aos locais especifícos nas células epiteliais do íleo terminal. forma com o factor intrínseco (FI). permitindo a absorção da cobalamina num processo que demora várias horas para se completar.