Ácido Fólico

O ácido fólico tem um papel importante na manutenção da hematopoiese, no processo de síntese do DNA e em diferentes processos metabólicos. É absorvido no intestino delgado e armazenado no fígado, mantendo uma reserva suficiente por um período de 3 a 5 meses. A deficiência está associada à escassez na dieta, a situações que levam ao aumento da ingestão (medicamento), a fármacos, a patologias que interferem no metabolismo e/ou na absorção e aos síndromes de má absorção. A sua avaliação é útil na investigação de anemias, no acompanhamento da terapia de reposição, na avaliação de alcoólicos crónicos, durante a gravidez, nos diferentes síndromes de má absorção e nos distúrbios de absorção pós-cirurgia para obesidade mórbida. A anemia megaloblástica é a principal manifestação clínica da deficiência de ácido fólico. Outras manifestações como doença depressiva, alterações neurológicas e psiquiátricas e fetos com defeitos do tubo neural estão associadas também à sua deficiência. Níveis séricos diminuídos são encontrados também na gravidez (33%), em anemias hemolíticas, em hepatopatias, em neoplasias, em pacientes hemodialisados, no alcoolismo crónico, em alterações intestinais que levam a má absorção e no uso de alguns medicamentos. As drogas podem interferir tanto na sua absorção como no seu metabolismo. O uso de anticonvulsivantes (fenitoína, fenobarbital e primidona), de contraceptivos orais e, mais raramente, o uso de antiácidos e antagonistas do receptor H2 alteram a absorção. O seu metabolismo pode ser alterado por uso de antimicrobianos que levam à diminuíção das bactérias intestinais importantes no processo de metabolização. Os quimioterápios, especialmente o metotrexate e o uso de álcool, também interferem no seu metabolismo. O álcool interfere tanto no metabolismo como na absorção. O uso crónico de anticonvulsivantes leva quase sempre à macrocitose (aumento do MCV), mesmo na ausência de anemia.

Ácido Lático
Em condições adequadas de oxigenação, a glicose é metabolizada por via aeróbica para a produção de energia. Os produtos de seu metabolismo são convertidos em piruvato, que por sua vez é metabolizado no ciclo de Krebs. Já em condições de hipóxia tecidual grave, o metabolismo aeróbico torna-se incapaz de funcionar e, assim, o piruvato é convertido em ácido láctico, utilizando o metabolismo anaeróbico. O ácido láctico é um ácido com pH 3,9, e, por isso, praticamente todo ele é encontrado na circulação sob a forma de L-lactato. É derivado principalmente do músculo-esquelético, cérebro, rins e eritrócitos. A sua concentração sanguínea depende da taxa de produção nos tecidos e das taxas de metabolização hepática e renal. Cerca de 65% do lactato produzido é usado pelo fígado, especialmente na gliconeogénese. A remoção extra-hepática do lactato ocorre por oxidação na musculatura esquelética e no córtex renal. Com a normalização dos níveis de oxigenação, o lactato acumulado nas células é novamente convertido em piruvato, retornando ao ciclo normal.

Os níveis séricos do ácido láctico estão relacionados com a disponibilidade de oxigénio. Na avaliação da oxigenação, a concentração de pO2 indica a captação alveolar pulmonar do O2. A medida da saturação de O2 determina o teor de oxigenação arterial, enquanto o lactato é uma medida sensível e confiável de hipóxia tecidual. Eleva-se precocemente antes que outras alterações clínicas ou gasométricas possam ser detectadas, é por isso considerado um marcador precoce de hipóxia tecidual. SECUNDÁRIA À HIPÓXIA TECIDUAL Choque, hipovolemia, insuficiência ventricular esquerda, infarte agudo do miocárdio, edema pulmonar, estados per e pós- operatórios, cirurgia cardíaca, circulação extracorpórea DISTÚRBIOS METABÓLICOS (PRODUÇÃO EXCESSIVA - DIIMINUIÇÃO DA REMOÇÃO HEPÁTICA) Diabetes mellitus, insuficiência hepática, neoplasias, linfomas, leucemias, intoxicações por drogas (acetaminofeno e salicilatos), etanol, metanol, erros inatos do metabolismo, exercício excessivo e hiperventilação. A acidose láctica pode ter origem na hipóxia tecidual ou pode ocorrer em consequência de outras patologias que levem a alterações metabólicas. Em geral, as etiologias desassociadas da hipóxia apresentam valores menos elevados. Em pacientes com acidose metabólica, uma diferença aniónica elevada sugere o diagnóstico de acidose láctica. É do que se deve suspeitar quando a soma dos aniões menos a soma dos catiões ultrapassa 18 mEq/L. Isso, é claro, na ausência de outras causas que possam levar a uma diferença aniónica, como insuficiência renal, cetonémia importante e intoxicação por metanol. [(Na+ + K+ ) - (Cl-+HCO3-)] > 18 mEq/L Os seus níveis podem estar alterados noutros líquidos orgánicos como líquor e líquidos pleural, ascítico e peritoneal, auxiliando no diagnóstico diferencial entre infecções bacterianas e virícas.

Ácido Úrico
O ácido úrico é o maior produto do catabolismo das purinas. É armazenado no organismo num pool de alto turnover, sendo oriundo do catabolismo das proteínas da dieta e de fontes endógenas, concentrando-se principalmente no fígado. Cerca de 60% desse é trocado diariamente por formação e excreção concomitantes. O ácido úrico é excretado principalmente por via renal. Apenas uma pequena parcela (1/3) é eliminada por via gastrointestinal. Não existe uma relação directa entre os valores séricos e os valores urinários. Os níveis séricos do ácido úrico são determinados pela relação entre a dieta, a produção endógena e os mecanismos de reabsorção e de excreção. Os mecanismos de reabsorção e de excreção renais são complexos, e podem ocorrer alterações na filtração glomerular, na reabsorção tubular proximal, na secreção tubular e na reabsorção após secreção.

Diversos factores como dieta, predisposição genética, sexo, idade, peso, medicamentos, uso de álcool e associação com outras patologias como diabetes mellitus e distúrbios lipídicos podem alterar os valores séricos e levar a um desequilíbrio entre a absorção e a excreção de ácido úrico. Os seus valores sofrem uma variação diurna, com valores mais elevados pela manhã e mais baixos à noite. A hiperuricémia é a forma comum de se definir o aumento da concentração sérica de ácido úrico que ultrapasse os valores de referência. Pode ocorrer por diferentes mecanismos, associados com aumento da produção ou diminuição da excreção renal. Ocorre nas dietas ricas em carnes, especialmente vísceras (fígado e rim), vegetais leguminosos e trigo. Também é encontrada nas dislipidémias, nas anemias hemolíticas, na anemia perniciosa e noutras situações em que há aumento do turnover de ácidos nucleicos (excesso de destruição celular), como ocorre nas neoplasias e no curso de quimioterapia e de radioterapia, especialmente no tratamento de linfomas e de leucemias. A policitemia, o mieloma múltiplo e o infarte agudo do miocárdio extenso podem também aumentar o metabolismo das nucleoproteínas. Alterações da função renal, hipertensão arterial, hipotireoidismo, hiperparatireoidismo, diabetes insipidus, diabetes mellitus, doença de Addison e uso de drogas como salicilatos e alguns diuréticos podem induzir à diminuição da velocidade de excreção de ácido úrico. Portanto, os níveis séricos do ácido úrico podem apresentar-se alterados numa gama de situações clínicas, incluindo a gota. A gota é responsável por apenas 10 a 15% das hiperuricemias. A maioria dos pacientes com gota sofre tanto de superprodução como de hipoexcreção. A gota caracteriza-se clinicamente por hiperuricémia, precipitação de urato monossódico em fluidos biológicos supersaturados e depósito de urato por todo o corpo, com excepção do sistema nervoso central, mas com maior predisposição para articulações, cartilagem periarticular, ossos, bursa e tecidos moles subcutâneos. São comuns ataques recorrentes de artrite, nefropatia e, frequentemente, nefrolitíase. Os depósitos de uratos são responsáveis pelos sinais e sintomas da artrite gotosa, pois levam a uma severa reacção inflamatória no local. Nos rins são descritos três tipos distintos de lesões: a nefropatia gotosa com depósito de uratos no parenquima, o depósito intratubular agudo de cristais de urato e a nefrolitíase. Os homens respondem por cerca de 90% dos casos de gota. Normalmente, ela é classificada como primária quando decorre de um erro metabólico, directamente ligado ao aumento da produção ou à diminuição da excreção, e como secundária quando decorre do aumento do ácido úrico em consequência de outras numerosas etiologias. AUMENTO DA FORMAÇÃO Aumento da síntese de purinas Desordens metabólicas hereditárias Excesso de ingestão de purinas Aumento do turnover de ácidos nucléicos Hipóxia tecidual DIMINUIÇÃO DA SECREÇÃO Idiopática Insuficiência renal crónica Aumento da reabsorção renal Drogas (diuréticos e salicitatos) Intoxicação por chumbo Hipertensão arterial Outras doenças endócrinas

A hipouricémia é rara, podendo ser secundária a diferentes situações como uma doença hepatocelular grave, que leva à diminuição da síntese de purina, deficiência

da reabsorção tubular de ácido úrico congénita, como no síndrome de Fanconi, ou adquirida, por supertratamento com drogas uricosúricas, na secreção inadequada da hormona antidiurética, na doença de Wilson, na xantinúria, nas intoxicações por metais pesados e nas dietas pobres em purina. A quantidade de ácido úrico presente na urina varia de acordo com o pH: é tanto menor quanto maior for o pH. A excreção urinária de ácido úrico aumentada pode ocorrer isolada ou associada a outros distúrbios metabólicos (com aumento da produção endógena), pelo aumento da ingestão de purinas e pelo uso de drogas uricosúricas, principalmente na fase inicial do tratamento. A diminuição dos níveis urinários de ácido úrico pode estar associada a gota crónica e a uma dieta pobre em purinas. Como já citado, não existe correlação directa entre os níveis séricos e urinários do ácido úrico. A sua avaliação é útil na investigação das litíases renais. Os cristais de ácido úrico são achados frequentes em crianças em fase de crescimento acelerado e noutras situações de aumento do metabolismo de nucleoproteínas. Algumas drogas, como antiinflamatórios, aspirina, vitamina C, além dos diuréticos, podem alterar a sua excreção.

Ácido Valpróico
O ácido valpróico (valproato de sódio) é utilizado no tratamento das convulsões tónico-clónicas, mioclónicas e atónicas e das ausências. Embora o seu mecanismo de acção não seja totalmente conhecido, acredita-se que actue aumentando a atividade do sistema inibidor, mediado pelo ácido gama-aminobutírico (GABA). A absorção é rápida e completa, com picos séricos entre 1 a 4 horas após a administração oral. As concentrações séricas terapêuticas usuais são de 50 a 100 mg/mL. A sua acção inicia-se cerca de 4 horas após a administração oral, e o estado de equilíbrio normalmente é alcançado num período entre 1 a 4 dias. Cerca de 90% da droga é metabolizada no fígado, e uma grande percentagem (93%) está ligado a proteínas plasmáticas, principalmente à albumina. Por isso, em situações com diminuição proteica, cirrose, uremia e uso de drogas que competem com essa ligação, a taxa de ácido valpróico livre (fração biologicamente activa) pode aumentar. A semi-vida sérica no adulto é de 16 horas, podendo ser prolongada por uso de bebidas alcoólicsa e diminuída pela associação com fenitoína, fenobarbital, carbamazepina e primidona. Com o uso crónico, a semi-vida é reduzida para 12 horas. Em crianças, a semi-vida é de 12 horas. Em recém-nascidos e nas doenças hepáticas em que o metabolismo é reduzido, a semi-vida é prolongada. O ácido valpróico deve ser utilizado com cautela em gestantes, devido aos seus prováveis efeitos teratogénicos. Os efeitos colaterais incluem sedação, distúrbios gástricos, reacções hematológicas (a mais comum é a plaquetopenia), ataxia, ganho de peso, sonolência e coma. Foram descritos casos raros de hepatotoxicidade e pancreatite graves ou fatais. A sua dosagem é de grande utilidade para avaliar os níveis de adesão ao tratamento e detectar as concentrações em níveis tóxicos. Níveis baixos podem ser encontrados por falta de adesão à terapia.

O processo de formação do trombo plaquetário inicia-se com a lesão endotelial. Múltiplos agonistas são gerados neste momento. Todas estas patologias estão relacionadas com defeitos na fase de adesão plaquetária. as plaquetas encontram-se definitivamente activadas. é importante conhecer a hora em que a última dose foi ingerida. ocorre ausência de resposta das plaquetas ao factor de von Willebrand. É nesse local que os receptores de membrana das plaquetas se ligam. a trombastenia de Glanzmann e o síndrome de Bernard-Soulier. com a ligação múltipla e cruzada do fibrinogénio aos receptores GP IIb/IIIa. Para facilitar a interpretação. Entre as causas congénitas estão a doença de von Willebrand. mas sem se agregarem em resposta à ristocetina. Quando ocorre uma lesão vascular. ocasionando alterações nos receptores da glicoproteína (GP) IIb/IIIa e levando a um estado de receptividade à ligação do fibrinogénio. As plaquetas aderem a superfícies estranhas por meio da ligação das glicoproteínas da sua membrana. resultando na adesão plaquetária. Caracteriza-se por um prolongamento do tempo de sangria. Em seguida. temos o uso de medicações inibidoras. na verdade um componente do complexo molecular do fator VIII da coagulação chamado fator de von Willebrand. tendo como participante indispensável uma proteína plasmática. Eles induzem a activação plaquetária. doenças auto-imunes que produzem anticorpos contra as plaquetas. é a principal doença autossómica recessiva que afecta a interacção entre as plaquetas. Na doença de von Willebrand dos tipos IA e IIA. Entretanto. desordens mieloproliferativas. a adesão à superfície endotelial danificada. Na síndrome de Bernard-Soulier. a colheita pode ser realizada a qualquer altura. as plaquetas respondem normalmente aos estimulantes usuais. embora rara.Normalmente. dosagem do co-factor da ristocetina e dosagem do fator VIII. vasoconstritores e factores de crescimento após a sua activação. Agregação Plaquetária Entre as propriedades das plaquetas estão a manutenção da homeostasia. nos casos de suspeita de intoxicação. A doença de von Willebrand e a ausência congénita do factor de von Willebrand ou do co-factor da ristocetina fazem com que a agregação seja anormal com todos os estimulantes utilizados usualmente. Nessa fase. 2 a 4 dias. a primeira etapa do processo de formação do trombo plaquetário. A trombastenia de Glanzmann. inicia-se o processo de agregação plaquetária. a colleita deve ser realizada em pacientes que estejam medicados com o medicamento há pelo menos. teste de agregação plaquetária com ristocetina. a agregação em resposta a uma variedade de estímulos e a secreção de factores de coagulação. teste de adesividade plaquetária. As causas de diminuição da agregação plaquetária podem ser congénitas ou adquiridas. Esse mecanismo pode ser estudado em laboratórios pelo tempo de sangria. Entre as condições adquiridas que causam diminuição da agregação plaquetária. mas está aumentada no tipo IIB. a agregação com a ristocetina é geralmente anormal. e sempre antes da próxima dose. episódios recorrentes de sangramentos mucocutâneos e ausência de resposta agregante aos estimulantes normais com resultado positivo à ristocetina. uremia por . a matriz colagénea e as proteínas subendoteliais ficam expostas.

A disfunção plaquetária poderá ser observada nalgumas condições clínicas. Algumas condições podem produzir aumento da agregação plaquetária. será devido a uma desordem qualitativa subjacente. O plasma enriquecido em plaquetas é colocado em contato com agentes agregantes. quadros de hipercoagulabilidade que indicam um risco de acidente vascular cerebral. É sintetizada exclusivamente pelo fígado. aparecendo primeiro no citoplasma dos hepatócitos como um precursor chamado pré-albumina.insuficiência renal. Os agentes agregantes normalmente utilizados no teste são ADP (adenosina difosfato).Soulier N Uso de AAs ou N similares PATOLOGIA 2º Fase A N N A Adrenalina Ristocetina Colagénio Ácido Araquidónico A N V V V V A N A N N V A N N A A=Anormal N=Normal V=Variáveis O exame é realizado a partir do plasma do paciente em num instrumento fotóptico denominado agregómetro. Ocorre. caso alterado. Por isso. como sejam. a formação crescente de grandes agregados plaquetários. acompanhados de diminuição da turbidez da amostra. como sejam a manutenção da pressão osmótica do plasma e o transporte de substâncias. Albumina De todas as proteínas séricas. como insuficiência renal e desordens mieloproliferativas. correspondendo a cerca de 60% do total de proteínas. O teste de agregação pode ser utilizado na monitorização de pacientes tratados com antiagregantes plaquetários. desordens adquiridas do armazenamento de ADP e produtos de degradação da fibrina. Tem um papel muito importante em diversas funções do organismo. a albumina é a que está presente em maior concentração. está relacionada fisiopatologicamente às alterações do equilíbrio hídrico e aos mecanismos de desentoxificação do organismo. em percentagem de agregação. indicado também para os pacientes com sangramento mucocutâneo de natureza prolongada e contagem plaquetária normal. então. O quadro a seguir actualiza os resultados da agregação plaquetária nas diversas patologias e com os diferentes agentes agregantes. deve ser sempre considerado o estudo da agregação plaquetária. ácido araquidónico e ristocetina. Na avaliação de pacientes com desordens plaquetárias qualitativas. A informação clínica do paciente quanto ao uso de medicamentos de acção plaquetária é importante para se ter certeza de que o resultado observado. como ácido acetilsalicílico e ficlodipina. O teste com ácido araquidónico em vigência do uso dessas drogas resulta na agregação diminuída ou ausente. trombose venosa profunda e outras condições associadas à formação de coágulo. colagénio. ADP 1º Fase Glanzmann A Von Willebrand N Bernard. já que tem a . adrenalina. A sua semi-vida biológica é de cerca de 3 semanas. A mudança na densidade óptica é transmitida pelo instrumento.

como diminuição da síntese por lesões hepáticas. como também diversos medicamentos. É composta pelas subunidades A. Valores normais são encontrados nas patologias musculares de causa neurológica como esclerose múltipla.capacidade de fixar substâncias. entre outros. do catabolismo e das perdas protéicas. que formam quatro isoenzimas. A sua elevação não é específica para doenças musculares. pancreatite hemorrágica. hepatites virícas agudas. Consultar a electroforese das proteínas Aldolase É uma enzima presente em quase todos os tecidos. Nos casos de doenças crónicas como tuberculose e neoplasias. como penicilina e sulfa-penicilinas. A hiperalbuminémia é rara e na maioria dos casos indica situações clínicas de desidratação ou hiperinfusão com albumina. magnésio. só se encontram valores alterados nas fases precoces das distrofias.0 e 2. superhidratação. . poliomielite e miastenia gravis. perdas intestinais e perdas para espaço interestecial. porém em baixa concentração A determinação sérica da aldolase é de grande importância clínica na avaliação das doenças primárias da musculatura esquelética. leucemia granulocítica e em pacientes medicados com fenotiazida. alcoolismo crónico. disfunção da tiróide. A perda muscular progressiva faz diminuir os valores por perda da capacidade de síntese. sendo que a subunidade A responde pela maior parcela da aldolase sérica. necrose grave difusa do fígado. não só do tipo fisiológico. Níveis séricos entre 2. As maiores elevações são encontradas na distrofia muscular progressiva de Duchenne. anemia megaloblástica.5 g/dL correlacionam-se com a manifestação de edema. hepatite crónica activa e neoplasias. Os seus níveis correlacionam-se com a massa muscular. Níveis alterados também podem ser observados nas miosites e dermatomiosites. úlcera péptica. cálcio e ácido úrico. Portanto. essa avaliação é clinicamente importante na verificação das condições nutricionais. quando a massa muscular se encontra relativamente preservada. outras lesões renais com perda protéica. tumores da próstata. O aumento da aldolase pode ser encontrado no infarte do miocárdio (pico em 24 a 48 horas). como no síndrome nefrótico. e pode apresentar-se em consequência de diferentes mecanismos. gangrena. A queda de albumina pode também estar relacionada a uma rápida hidratação. AAAA BBBB CCCC AAAC predomina nos músculos esqueléticos predomina no fígado predomina no cérebro e noutros tecidos presente nos tecidos. queimaduras. no acompanhamento da síntese. tais como bilirrubina. B e C. hemorragias. má nutrição e síndromes de má absorção. gravidez. portanto. perdas excessivas. a diminuição ocorre tanto por alteração da síntese como pelo aumento do catabolismo. Já a hipoalbuminémia é frequente. como na fase de resposta aguda. como ascites e outros derrames volumosos. aumento do catabolismo. neoplasias hepáticas primárias e secundárias.

podendo ser sintetizada. Na deficiência homozigota. A doença é sugerida pela ausência da banda alfa-1 na eletroforese (a alfa-1antitripsina representa 90% dessa banda) e confirmada pela dosagem sérica da alfa-1-antitripsina. A sua função biológica ainda não foi bem definida. os níveis séricos apresentam-se diminuídos em níveis moderados. Níveis séricos diminuídos podem ser encontrados em estados de desnutrição. Níveis diminuídos estão associados a deficiência congênita. infarte agudo do miocárdio. É sintetizada pelo fígado fetal. . Os níveis encontrados nos derrames cavitários podem ser de ajuda no diagnóstico diferencial entre transudados e exsudados. Nos adultos. hepatite crónica activa e carcinoma hepatocelular. doença de Hodgkin. ainda. São encontrados níveis baixos nos transudados. como tal. de cerca de 5 dias. atingindo os índices normais do adulto em 6 a 10 meses após o nascimento. apresenta-se aumentada nas doenças inflamatórias agudas e crónicas. Os adultos tendem a apresentar quadro de enfisema na terceira ou quarta década de vida e quadros de cirrose assintomática. o que acarreta uma semi-vida curta. No entanto. É um dos melhores marcadores de actividade inflamatória. traumas. grandes concentrações séricas podem ser observadas em processos infecciosos e inflamatórios agudos. já que retorna a níveis normais em menos tempo do que as outras proteínas de fase aguda. os níveis séricos encontram-se acentuadamente diminuídos ou. Alfa-1-Glicoproteína Ácida Proteína também conhecida como orosomucóide. ausentes. cerca de 10% das crianças desenvolvem hepatopatias importantes. Alfa-Fetoproteína A alfa-fetoproteína (AFP) é a principal glicoproteína plasmática precoce do feto humano. É filtrada em grande quantidade pelo glomérulo. pós-traumas ou cirurgias e durante a gravidez ou terapia com estrogénio. em homens e em mulheres não-grávidas saudáveis. por leucócitos e por células tumorais. neoplasias. durante a gravidez. Como uma proteína de fase aguda. mais raramente.Alfa-1-Antitripsina É uma das proteínas de fase aguda e. Nos heterozigotos. inclusive hepatite neonatal e cirrose. elevados nos exsudados e extremamente elevados nos exsudados de origem neoplásica. alguns trabalhos indicam uma participação importante no transporte de hormonas e drogas. Nos homozigotos. mielomas. A alfa-1-antitripsina deve ser investigada em todos os lactentes com complicações hepáticas. é sintetizada basicamente no fígado. os seus níveis elevam-se durante a 14ª semana de gestação. neoplasias. lesões hepáticas graves e patologias com grande perda protéica. está presente em níveis baixos. queimaduras e colagenoses.

benignas e malignas. gestação múltipla inesperada ou hemorragia de placenta. ultra-sonografias. ocorre perda da AFP para o líquido amniótico. por causa de significativas elevações em diferentes patologias. encontram-se níveis elevados. Uma triagem falso-positiva pode ser provocada por subestimação da idade gestacional. 1 semana depois. No segundo trimestre. Valores elevados também podem ser encontrados em cerca de 20% dos carcinomas gástricos e pancreáticos e numa pequena percentagem de carcinomas do pulmão e do cólon. As duas razões anteriores podem ser excluídas por meio do exame de ultra-som e pela repetição da avaliação. Nos tumores testiculares. espinha bífida. Após o tratamento. Alfa-Fetoproteína na Gravidez A alfa-fetoproteína (AFP) produzida pelo feto é transferida para o líquido amniótico por meio da urina fetal. enquanto os níveis no líquido amniótico declinam aproximadamente 13% por semana. Nem sempre as elevações de AFP estão associadas a malignidade. Os níveis de AFP estão correlacionados ao tamanho do tumor. os níveis de AFP no soro materno aumentam cerca de 15% por semana. sendo extremamente útil no diagnóstico diferencial. elevando os níveis de AFP. Em contraste com os níveis típicos do segundo trimestre. Níveis altos de AFP também podem estar presentes em doenças inflamatórias intestinais. médicos obstetras e aconselhamento genético. ambas se elevam. Picos acontecem em torno da 32a semana de gestação. O aumento após esse período ou a permanência de valores elevados indicam. Consultar Gonadotrofina Coriônica.Em pacientes com carcinomas hepatocelulares e tumores testiculares (nãoseminomas). e na colite ulcerosa. os valores retornam ao normal dentro de 4 a 6 semanas. respectivamente. os níveis no soro materno durante esse mesmo período são de apenas 30 a 35 ng/mL. Os seminomas cursam com AFP negativa e bHCG elevada. A AFP também aparece no soro materno por transferência pela placenta ou por difusão através das membranas fetais. nos não-seminomas. A maior indicação da determinação de AFP é a monitorização do tratamento de carcinomas hepatocelulares e de tumores testiculares (não-seminomas) e das suas recidivas. É inútil a sua utilização como rastreamento na população. No soro materno. Os níveis no soro fetal estão em concentrações aproximadamente 150 vezes mais baixas do que no líquido amniótico. como espinha bífida e anencefalia. anencefalia e também para a síndrome de Down. de 10 a 12 mg/mL no líquido amniótico. recidiva e persistência da doença. A triagem adequada para essas alterações requer um protocolo integrado que envolve exames laboratoriais. que também produzem elevações do antígeno carcinoembrionário (CEA). hepatite crónica e cirrose hepática. a AFP é um teste de triagem para defeitos congênitos fetais como os do tubo neural. como a doença de Crohn. como hepatite viríca. Os níveis podem estar elevados em doenças inflamatórias do fígado. Se tais condições não estiverem . Em lesões fetais abertas. é utilizada em associação com a beta-gonadotrofina coriónica (bHCG).

permitindo o diagnóstico desses casos. apendicite aguda. elevando-se em 2 a 12 horas e retornando a níveis normais em 3 a 4 dias. queimaduras. trauma pancreático. Na maior parte dos casos. A combinação da idade materna na data da coleta do sangue e os níveis de AFP irá predizer o fator de risco para a síndrome de Down. úlcera péptica perfurada. aproximadamente. Nos casos de complicação com pseudocisto de pâncreas. A amilase presente no sangue e na urina de indivíduos normais é de origem pancreática (predominantemente forma P) e das glândulas salivares (forma S). da amilose e do glicogênio. aneurisma dissecante da aorta. A amilase pode estar elevada também em neoplasias como as pulmonares e as ováricas. A avaliação dos níveis séricos da amilase tem grande utilidade clínica no diagnóstico das doenças do pâncreas e na investigação da função pancreática. Os níveis urinários de amilase permanecem alterados por períodos mais longos que os séricos. Na macroamilasemia. um teste positivo alto indica risco. Os abcessos pancreáticos também podem aumentar os níveis séricos da amilase.presentes. traumas e uso de um grande número de drogas como morfina e derivados. gravidez tubárica rota. O carcinoma pancreático cursa com níveis normais. pós-operatório de cirurgias toráxicas e abdominais. Na pancreatite. a amilase encontra-se ligada a uma imunoglobulina. Cerca de 20% dos casos de pancreatite aguda podem cursar com valores normais de amilase. com valores de referência usuais de 2 a 5%. doenças do trato biliar. Valores acima de 8% são comuns na pancreatite aguda. O HCG e o estriol são usados freqüentemente para um aumento adicional da precisão da avaliação de risco da síndrome de Down (teste triplo). As pancreatites crónicas cursam com níveis normais ou pouco elevados de amilase. a amilase urinária pode permanecer elevada por semanas após os níveis séricos terem retornado ao normal. os valores séricos são muito . a elevação aparece em menos de 5% dos pacientes. a proporção entre a clearance de amilase e a creatinina é constante. Valores elevados podem ser encontrados também em queimados. na insuficiência renal e no mieloma múltiplo. A magnitude da elevação da amilase não se correlaciona com a gravidade da lesão pancreática. Amilase As amilases são enzimas que catalisam a hidrólise da amilopectina. As causas não-pancreáticas de aumento da amilase incluem lesões inflamatórias das glândulas salivares. os níveis de amilase continuam elevados por mais tempo. e estudos apontam que a elevação se dá à custa da amilase do tipo S. a clearance da amilase está aumentado. Nos casos que evoluem com formação de pseudocistos. Consultar Teste Triplo. portanto. a dosagem concomitante dos níveis de lipase é importante. o que leva a uma hiperamilasemia aparente que não indica doença. como parotidite. com probabilidade. de 1 em 50 de uma anomalia fetal. e o complexo formado é muito grande para ser filtrado pelos glomérulos. Por isso. os níveis de amilase só se elevam quando o tumor provoca a obstrução do ducto pancreático principal. Na pancreatite aguda. os níveis de amilase podem alcançar valores de quatro a seis vezes o limite superior de referência. obstrução intestinal. Nos indivíduos com função renal normal. a proporção entre a clearance de amilase/creatinina está elevada. e.

e os seus títulos correlacionam-se com a atividade da doença. Enzima Conversora da Angiotensina (ECA) A enzima conversora da angiotensina (ECA) actua na conversão de angiotensina I em angiotensina II. São encontrados também em quadros de vasculite. utilizam-se os resultados da relação entre a clearance de amilase/creatinina para se fazer o diagnóstico diferencial. na glomerulonefrite necrotizante microscópica e na síndrome de Churg-Strauss. Embora. Isso porque. A análise dos níveis de ECA no plasma circulante demonstrou uma associação directa entre os genótipos relativos ao polimorfismo e os níveis da proteína. A sua presença pode ser encontrada em doenças intestinais e na artrite reumatóide. em relação a aqueles com genótipo II. a relação é muito baixa. entre as alterações genéticas consideradas como possíveis etiologias das doenças cardiovasculares. representando um papel importante na homeostase da pressão arterial. poliangeíte microscópica. Os ANCA estão associados primariamente à granulomatose de Wegener. Técnicas de imunoblotting ou de ELISA são melhores do que a imunofluorescência por apresentarem maior precisão e por permitirem a identificação dos antígenos alvos associados a esses anticorpos. normais. a proteinase 3. poliartrite nodosa microangiopática. observaram-se diferenças marcantes nos níveis plasmáticos da ECA. ou após o uso de certas drogas.altos. Nesses casos. Dessa forma. O polimorfismo D/I encontra-se correlacionado com 47% da variação total . podem ser observados dois padrões de imunofluorescência: o citoplasmático (cANCA) e o perinuclear (p-ANCA). Também podem estar presentes em diversas patologias gastrointestinais e reumáticas. O padrão p-ANCA deve ser distinguido dos anticorpos antinucleares (ANA). enquanto o genótipo DI apresenta níveis intermediários de ECA. na poliangeíte microscópica. na macroamilasemia. São muitas vezes os únicos anticorpos presentes nessa patologia. e os valores urinários. a que tem despertado maior atenção é o polimorfismo genético do gene que codifica a ECA. Em pacientes com vasculite. esses anticorpos são geralmente dirigidos contra a mieloperoxidase. É produzida principalmente no pulmão. O padrão c-ANCA é encontrado em cerca de 85% dos casos de granulomatose de Wegener. o que leva à visualização do padrão perinuclear (p-ANCA). Essa variabilidade é efeito de um polimorfismo genético no gene codificante para a enzima. Num grande número de indivíduos. Quando esses anticorpos são incubados com neutrófilos normais fixados em etanol. indivíduos que apresentam o genótipo DD possuem aproximadamente o dobro da concentração de ECA circulante. glomerulonefrite necrotizante microscópica e síndrome de Churg-Strauss. Esse padrão também pode ser observado na poliartrite nodosa microangiopática. a sua medida tenha pouca utilidade no diagnóstico e tratamento da hipertensão arterial. ANCA Os anticorpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA) são auto-anticorpos contra uma serina protease. ao contrário da relação encontrada na pancreatite aguda.

visto que concentrações elevadas podem também ser encontradas noutras patologias pulmonares como enfisema. níveis elevados podem também ser encontrados na esclerose múltipla. A maioria dos anticorpos anticardiolipina (ACA) reage cruzadamente com outros fosfolipídos. encontram-se elevados em 40-85% dos pacientes adultos com sarcoidose activa e diminuem em resposta à terapia com corticosteróides.do nível de ECA circulante no plasma. tuberculose. A determinação da ECA no LCR (líquido cefalo raquidiano) tem particular interesse no diagnóstico da neurosarcoidoise que ocorre em 5% dos pacientes com sarcoidose. enquanto os restantes apresentam a forma secundária. doença hepática crónica e em diferentes patologias malignas. noutras doenças granulomatosas como a lepra e a tuberculose e noutras patologias como esclerose múltipla. Assim como os anticorpos anticardiolipina. Esses anticorpos são hoje reconhecidos como uma das causas mais importantes de hipercoagulabilidade e trombose. em menor frequência. Interferem nos procedimentos de screening de coagulação. silicose. são utilizados na investigação da presença de anticorpos antifosfolipídos. asma. Níveis séricos diminuídos podem ser encontrados no hipotiroidismo. podendo ser considerado como um novo e potente factor de risco para o EAM. Existem algumas características clínicas comuns aos pacientes com a síndrome de antifosfolipídio (AFL): trombose venosa. doença de Gaucher e ocasionalmente em linfomas não-Hodgkin e no linfoma de Lennert. hipertiroidismo. porém. abortos recorrentes e trombocitopenia. visto que. Estudos realizados demonstraram que o genótipo DD está associado à alta incidência de EAM. trombose arterial.7 vezes o risco relativo de desenvolver tal patologia. Os seus níveis. sendo uma causa comum de prolongamento do aPTT (tempo de tromboplastina parcial ativado). O efeito deletério do genótipo DD pode resultar de uma super expressão da ECA. isto é. anorexia nervosa. consistindo num factor de risco independente. os anticoagulantes lúpicos (ACL) são também anticorpos antifosfolipídos. Não é um marcador específico de sarcoidose. levando a um aumento local de angiotensina II em regiões vasculares como a circulação coronária. Está elevada. Anticardiolipina A cardiolipina é um fosfolipído aniónico. hepatopatias. Na sarcoidose pulmonar pode estar aumentada no soro e no lavado bronco-alveolar. Aproximadamente 50% dos pacientes apresentam síndrome AFL primária. a sua utilização é controversa. A utilização mais frequente do doseamento dos níveis de ECA é no diagnóstico e acompanhamento da evolução da sarcoidose. doença de Addison. Entretanto. aumentando em 2. neuro-sífilis e em encefalites virícas. não-associada a doenças sistémicas. . Devido a esta característica e pela sua maior facilidade de detecção. carcinoma de células escamosas. carcinoma de pequenas células. abestose e pneumonias.

Em contrapartida. Paradoxalmente. Ambas estão associadas a tromboses. inclusive com quadros de trombose venosa profunda e embolia pulmonar. pode levar a uma reação de VDRL falsamente positiva. A contagem de plaquetas pode ser normal ou ligeiramente baixa. Podem ser encontrados associados a doenças como lúpus eritematoso sistémico (LES). e o local da trombose (arterial ou venosa) pode definir síndromes com diferentes características clínicas e laboratoriais: anticardiolipina (AFL-ACA) . A relação de prevalência é de 5 para 1. Os abortos normalmente acontecem no terceiro trimestre da gravidez e são associados a trombose da placenta. Aproximadamente 60% dos pacientes são positivos tanto para ACL quanto para ACA. A trombose arterial raramente acontece na síndrome AFL-ACL. São encontrados numa pequena parcela da população saudável. Embora as mulheres com abortos espontâneos periódicos no primeiro trimestre possam ter AFL. relacionadas porém distintas.A trombose é a apresentação mais comum da síndrome de AFL. Aproximadamente 30% dos pacientes têm contagem de plaquetas abaixo de 100. esses pacientes ainda apresentam risco para trombose. e 40% são positivos somente para ACA ou ACL. na presença de ACL. Anticorpos Anti-célula Parietal A pesquisa de anticorpos anti-célula parietal é importante para auxiliar o diagnóstico diferencial da anemia perniciosa e da atrofia gástrica. por causa do risco aumentado de hemorragia. o síndrome AFL-ACL é associado mais frequentemente a trombose venosa. renal. A AFL-ACA está associada a trombose arterial e venosa.000/mL). a presença do anticorpo anticoagulante lúpico ocorre em cerca de 70% dos casos . abortos e trombocitopenia. são diferentes. A prevalência. hepática. No LES.000/mL (especialmente quando abaixo de 35. infecção pelo HIV e por outros microrganismos. os de anticorpos anticardiolipina ou ambos. a etiologia e a conduta desses síndromes.positivo. O diagnóstico de síndrome antifosfolipídico exige a constatação da presença de uma das características clínicas citadas e um teste positivo. Anticorpos anti- . Os anticorpos anticardiolipina são medidos por testes imunoenzimáticos. neoplasias e um quadro induzido por drogas. é um fator de risco importante para trombose arterial.000/mL durante o curso da doença. Consultar Anticoagulante Lúpico. A atividade dos ACA em níveis elevados.positivo e anticoagulante lúpico (AFL-ACL) . O tratamento é iniciado quando a contagem de plaquetas se encontra abaixo de 50. doenças coronárias e cerebrovasculares prematuras. Na pesquisa de sífilis. outras doenças do tecido conjuntivo. que envolve os quadros de trombose venosa periférica. Os testes podem ser o do anticoagulante lúpico. mesentérica. outras causas de perda fetal no primeiro trimestre são mais comuns. sistema porta e veia cava. A utilização combinada da pesquisa desses anticorpos com o anticoagulante lúpico (ACL) melhora a sensibilidade para a descoberta de anticorpos antifosfolipído. A apresentação AFL-ACA é mais comum do que a AFLACL.

É possível ocorrer reactividade cruzada entre os anticorpos anti-célula parietal e antitiroideus em pacientes que apresentem concomitância das patologias (tiroidite e anemia perniciosa). Não são anticorpos específicos. Deve-se realizar uma combinação de testes de screening com ensaios para excluir deficiências de factor de coagulação ou a presença de um inibidor de factor. a proteína S e a trombomodulina. a detecção deve ser realizada em etapas: screening para identificação da alteração. e. exclusão . como a proteína C. Nas doenças hepáticas auto-imunes. neoplasias. são encontrados ACP em 100% dos pacientes com cirrose biliar primária. Anticorpos anti-célula parietal (ACP) são encontrados em aproximadamente 5% da população saudável. A relação de ACP com as gastrites tipo A (caracterizadas por atrofia da mucosa do fundo gástrico. assim como em diferentes situações clínicas. A detecção laboratorial de ACL não deve ser baseada num único teste. A sua presença não se correlaciona com a má absorção de vitamina B12. como doenças auto-imunes. abortos repetidos. são também alvos para ACL. Dados recentes sugerem que outras proteínas. Podem estar presentes em pacientes com úlcera ou carcinoma gástrico. tendência a evoluir para anemia perniciosa e associação com doença endócrina auto-imune) é bem conhecida. Ou seja. da diminuição do número de células parietais. mas sim com o nível de destruição das células parietais. O papel patológico dos ACP na anemia perniciosa ainda é obscuro. distúrbios neurológicos e uso de alguns medicamentos. sendo encontrados em 20 a 30% dos pacientes com doenças auto-imunes e em 16% de pacientes assintomáticos com mais de 60 anos. são encontrados em pacientes hígidos. Nalguns casos. pode ocorrer um decréscimo nos níveis de anticorpos. os anticoagulantes lúpicos fazem parte da família dos antifosfolipídos e interferem nos procedimentos de screening de coagulação que dependem da presença de fosfolipídios. na prática os anticoagulantes lúpicos estão relacionados com manifestações tromboembólicas recorrentes arteriais (menos frequentemente) e venosas. Assim como os anticorpos anticardiolipina (ACA). em certos casos. decorrente. Alguns estudos referem uma alta frequência (90-100%) de ACP na anemia perniciosa. os quais podem dar origem a resultados falso-positivos para ACL. acloridria. quadros infecciosos virais.célula parietal são encontrados em cerca de 90% dos pacientes com anemia perniciosa e em 60% dos casos de atrofia gástrica. em 75% das hepatites auto-imunes e em 29% dos pacientes com doença hepática crónica. bacterianos e parasitários. provavelmente. Anticorpos Anticoagulante Lúpico Os anticorpos anticoagulantes lúpicos (ACL) são imunoglobulinas da classe IgG ou IgM. São anticorpos muito heterogéneos no que diz respeito às suas características imunológicas e à variação de complexos fosfolipídicos e protéicos que actuam como seu alvo antigénico. Os ACL são espécie-específicos e são neutralizados pela adição de fosfolipídos (plasma rico em plaquetas). Constituem uma causa comum do prolongamento do tempo de tromboplastina parcial ativado (APTT). Apesar da sua actividade anticoagulante in vitro.

portanto. enquanto nos meninos menores de 10 anos essa taxa diminui para cerca de 50%. mas a combinação de vários marcadores aumenta esse valor. mesmo antes de se mostrarem com aumento da glicemia. Esse teste tem sido utilizado para se prever o aparecimento de diabetes mellitus insulino-dependente (DMID). a diabetes mellitus permanece sendo diagnosticado através de critérios clínicos e da determinação sérica de glicose. Na avaliação do síndrome antifosfolipídico. Entre 80 a 85% dos pacientes com DMID e 3 a 4% dos parentes de primeiro grau de pacientes portadores de DMID apresentam anticorpos anti-ilhotas. alcançando níveis entre 50 e 60% nalguns estudos. Entretanto. Os marcadores imunológicos ainda não têm um papel diagnóstico definido. Nas mulheres portadoras de DMID. Resumidamente. anticorpos anti-insulina (anti-IN) e anticorpos antidescarboxilase do ácido glutâmico (anti-GAD) são evidências auto-imunes que predizem o aparecimento de diabetes mellitus insulino-dependente (DMID). independentemente da idade. Chegou-se a essas conclusões após estudarem três grupos distintos de indivíduos: pacientes com DM auto-imune.de déficit de factor. O valor preditivo positivo de um teste isoladamente é baixo na população em geral. Consultar Anticardiolipina. os seus parentes de primeiro grau e indivíduos normais. Anticorpos anti-ilhotas demonstram uma reação imunológica contra as células productoras de insulina. anti-insulina (antiIN) e anti-ilhota (anti-IL) são evidências auto-imunes que predizem o aparecimento de diabetes mellitus insulino-dependente (DMID). É importante também a interferência da heparina e dos anticoagulantes orais nos resultados. determinando. atingindo os valores da população diabética feminina nos homens adultos. o teste apresenta-se positivo em mais de 80%. enquanto os 40% restantes são positivos apenas para ACA ou para ACL. confirmando assim a presença de um inibidor e a caracterização do tipo de inibidor. alguns dados indicam que os ensaios de ACL predizem com mais segurança trombose. Esses anticorpos estão presentes na maioria dos pacientes recentemente diagnosticados como portadores de DMID e em 80% daqueles que irão progredir para esse quadro. . Anticorpos Anti-GAD Os anticorpos antidescarboxilase do ácido glutâmico (anti-GAD). aproximadamente 60% dos pacientes são positivos tanto para ACL quanto para ACA. Anticorpos Anti-ilhotas Pancreáticas Anticorpos anti-ilhota (anti-IL). Diferenças marcantes são encontradas de acordo com o sexo do indivíduo. que o teste seja realizado apenas após 2 semanas da suspensão dos anticoagulantes orais e 48 horas após a última dose de heparina. perda fetal recorrente e trombocitopenia do que os ensaios para ACA.

3%) para títulos mais elevados. é possível detectar melhor a presença de ANA por associação de três anti-soros isotipos específicos (anti-IgG. Um resultado positivo em indivíduos normais pode representar um aumento transitório inespecífico ou uma progressão para DMID. A classe de anticorpos IgG antigliadina (AGA IgG) foi o primeiro marcador sorológico para essa doença. Os ANA podem estar presentes numa pequena percentagem da população aparentemente sã. a imunofluorescência indireta é a mais utilizada. Esses anticorpos também são utilizados na monitorização do tratamento da DC e tendem a diminuir ou a desaparecer com uma dieta livre de glúten. a positividade entre 20 a 60 anos varia entre percentagens mais altas (13. A sensibilidade aumenta significativamente quando se utiliza como substrato láminas com células Hep 2 (células de carcinoma de laringe humana). antes do início da insulinoterapia. temos o parentesco em primeiro grau com indivíduos portadores de DMID. A pesquisa realizada por essa . São úteis na investigação dessas doenças. Como principal indicação clínica. Em geral. A pesquisa dos anticorpos antinucleares pode ser realizada por diferentes técnicas. esta frequência é maior nas mulheres e aumenta com a idade. Apesar de o AGA IgA ser mais específico para a DC. esclerose sistémica progressiva (ESP). 2% dos pacientes com essa patologia têm deficiência selectiva dessa classe de anticorpos. Segundo a literatura. auxiliando no diagnóstico de patologias como lúpus eritematoso sistémico (LES). poliomiosite e dermatomiosite. devido à sua maior sensibilidade. anti-IgA e anti-IgM). Anticorpos Antinucleares Os anticorpos antinucleares (ANA) são encontrados frequentemente numa variedade de doenças reumáticas auto-imunes. tornandose impreciso para o acompanhamento clínico.A especificidade desse teste para DMID encontra-se entre 96 e 99%. Anticorpos Antiinsulina Os anticorpos anti-insulina (anti-IN). É mais sensível que a classe IgA (AGA IgA). O método usual para se detectar anti-ilhotas é a imunofluorescência indireta. doença mista do tecido conjuntivo (DMTC). por causa da maior expressão de antígenios na superfície dessas células comparados aos expressos nas células de fígado ou de rins de camundongos. síndrome de Sjögren (SS). reprodutibilidade e facilidade de execução. embora seja menos específica. e ele é mais vezes positivo em crianças e adultos jovens. Os anticorpos anti-insulina estão presentes em 50% dos pacientes com DMID no momento do diagnóstico. O doseamento de insulina em presença desses anticorpos é prejudicado. para que se possa ter um marcador preditivo do aparecimento da doença. A sensibilidade do teste é de 50 a 70%. anti-ilhota (anti-IL) e os anticorpos antidescarboxilase do ácido glutâmico (anti-GAD) são evidências auto-imunes que predizem o aparecimento de diabetes mellitus insulino-dependente (DMID). que se utilizavam anteriormente. Resultados positivos de AGA IgG e IgA têm sensibilidade de 96% a 100% e especificidade de 96% a 97%.3%) para títulos baixos e mais baixas (3.

associado à presença de anticorpos antimitocôndrias em pacientes com cirrose biliar primária. anti-PCNA e proteínas da membrana celular. É possível trabalhar utilizando-se como limite títulos de 1/40. que pode estar associado à presença de anticorpos anti-JO-1. um menor número de falsopositivos. em especial no LES em actividade. . relacionado a proteínas ribossômicas em pacientes com LES. que permitem maior especificidade. pode também ser referido como padrão salpicado. Na prática clínica. Muitas dessas patologias apresentam um perfil distinto de auto-anticorpos que auxilia o diagnóstico. em muitos casos. sugeridos pelos padrões de fluorescência encontrados no FAN. os resultados são expressos em títulos. em pacientes com LES. A identificação desses ANA permite um diagnóstico mais preciso. e eles podem ser utilizados. É normalmente denominada pesquisa de factor antinuclear (FAN) ou ANA (antinuclear antibody). outras patologias do tecido conjuntivo e hepatopatias auto-imunes. como padrão diagnóstico. histona e RNA DNA de dupla hélice ou de hélice LES. AR. histona e RNA SM. PADRÕES DE FLUORECÊNCIA PERIFÉRICO HOMOGÊNIO PERIFÉRICO/ HOMOGÊNEO PONTILHADO GROSSO PONTILHADO FINO NUCLEAR NUCLEOLAR CENTROMÉRICO ANTÍGENOS PATOLOGIA RELACIONADAS DNA de dupla hélice ou de hélice LES única. Os resultados com títulos positivos são acompanhados pela descrição do padrão de fluorescência encontrado. em alguns casos. histona e RNA drogas DNA de dupla hélice ou de hélice LES única. como marcador para uma das diferentes doenças reumáticas auto-imunes. ou de 1/80. Em determinadas situações.técnica serve de triagem inicial para a presença de ANA. que permitem maior sensibilidade. segundo as diluições empregues. Fator Antinuclear . RNP SS-A (RO) SS-B (La) Proteínas Nucleolares Proteínas de centrómeros LES. o citoplasmático homogêneo. LES ESP Síndrome de CREST O padrão pontilhado. e o padrão pontilhado fino citoplasmático.FAN Nas pesquisas realizadas por imunofluorescência indirecta. que serve como orientação da presença de um antígeno específico e. lúpus induzido por única. são considerados significativos títulos superiores a 1/160. permite uma avaliação isolada dos diferentes auto-anticorpos. O pontilhado citoplasmático grosso ou reticular. Outros padrões de fluorescência podem ser encontrados em menor frequência. DMTC SS. A realização de outras metodologias. pode ocorrer a observação de mais de um padrão de fluorescência. ou seja. tais como as imunoenzimáticas.

ESP. embora mais raramente. associado à presença de anticorpos antimitocôndrias em pacientes com cirrose biliar primária. LES. que pode estar associado à presença de anticorpos anti-JO-1. entre eles o anti-RNP. Podem ser encontrados também. LES. é menos específica. Ao contrário de outros auto-anticorpos. e o padrão pontilhado fino citoplasmático. A sua positividade noutras patologias que não as do tecido conjuntivo tem sido . LES. os seus títulos apresentam relação directa com a actividade da doença. Estão presentes em 20 a 30% de pacientes de LES. Acredita-se que. os auto-anticorpos estejam sob a forma de imunocomplexos. noutras doenças do tecido conjuntivo. o citoplasmático homogêneo. apesar de as evidências clínicas e laboratoriais indicarem lúpus eritematoso sistémico. Em contraste com os auto-anticorpos anti-DNA de dupla hélice. apresenta boa sensibilidade e alta especificidade. como a DMTC. lúpus neonatal e forma cutânea subaguda Scl 70 ESP Jo -1 Polimiosite e dermatomiosite O padrão pontilhado. Outros padrões de fluorescência podem ser encontrados em menor frequência. anti-PCNA e proteínas da membrana celular. apesar de mais sensível. A sua presença correlaciona-se com o padrão pontilhado grosso na pesquisa de ANA por imunofluorescência indirecta. o anticorpo anti-DNA nativo pode não ser detectado. lúpus neonatal e forma cutânea subaguda SS-B (La) SS. O pontilhado citoplasmático grosso ou reticular. É considerado um marcador diagnóstico do LES. que tendem a apresentar níveis flutuantes em paralelo à actividade da doença. utilizando como substrato a Crithidia luciliae.Anticorpos Anti-DNA Nativo ou de Dupla Hélice A pesquisa desse anticorpo. relacionado a proteínas ribossómicas em pacientes com LES. A sua presença é considerada um marcador para o diagnóstico de lúpus eritematoso sistémico. em pacientes com LES. outras patologias do tecido conjuntivo e hepatopatias auto-imunes. pode também ser referido como padrão salpicado. levando a riscos de resultados falso-positivos (identificação de DNA de hélice única). nesses casos. maior a actividade da doença. os autoanticorpos anti-Sm não variam muito com o passar do tempo. Quanto maior o título. Nalguns casos (cerca de 30%). sendo extremamente úteis para o acompanhamento da terapia e da reactivação da doença. Sm Os auto-anticorpos anti-Sm ("Smith") são dirigidos contra ribonucleoproteínas de baixo peso molecular. geralmente acompanhados de positividade para outros anticorpos. sendo detectado em 50 a 70% dos casos em actividade. realizada por imunofluorescência indirecta. AR e Polimiosite SS-A (Ro) SS.Auto-anticorpos contra Antígenos Extraídos do Núcleo AUTO-ANTICORPOS CONTRA ANTÍGENOS EXTRAÍDOS DO NÚCLEO SM LES RNP DMTC. Anti-ENA . A técnica imunoenzimática.

SS. em quase 100% dos casos de mães com filhos com lúpus neonatal e também nos casos da forma cutânea subaguda do lúpus. telangicectasia). os auto-anticorpos anti-RNP apresentam-se positivos em cerca de 26 a 40% dos casos. mas só são vistos. Nos pacientes com LES. no LES. SS-A/Ro . É considerado marcador diagnóstico da ESP. dismotilidade esofagiana. Já a persistência de auto-anticorpos anti-Scl-70 em pacientes com doença de Raynaud é indicativa da possibilidade de desenvolvimento de esclerose sistémica. A presença de anti-SS-B/La dá-se em 40 a 50% dos casos de síndrome de Sjögren e em 6 a 15% dos casos de LES. quase sempre são detectados auto-anticorpos SS-A/Ro na mãe. A sua presença no LES é considerada indício de bom prognóstico. geralmente com outros anticorpos antinucleares também positivos. porém com menos frequência. Podem apresentar-se positivos também. ESP.descrita nalguns estudos que relatam a sua presença em gamapatias monoclonais e uveítes. e com menor freqüência. pois indica menor probabilidade de lesão renal. na artrite reumatóide. Na maioria das patologias em que se encontram presentes. fenómeno de Raynaud. No síndrome de Sjögren. os anticorpos antiSSA/Ro são identificados com maior freqüência do que os anti-SSB/La. renal ou sobrevida. raramente. A detecção de auto-anticorpos SS-A/Ro é possível em aproximadamente 60 a 70% dos pacientes com síndrome de Sjögren. No lúpus neonatal. em poucos casos de fenómeno de Raynaud primário (10%).SS-B/La São anticorpos relacionados com uma classe de partículas de ribonucleoproteínas que são compostas por pequenos ácidos ribonucleicos. noutras doenças do colágeno e em cerca de 5% da população hígida. na síndrome de CREST (calcinoses. Scl 70 Na literatura actual. os anticorpos anti-Scl 70 são identificados como antitopoisomerase I. A positividade dos anticorpos anti-Scl-70 não tem valor preditivo para a possibilidade de envolvimento cardíaco. esclerodactilia. Esse risco implica a necessidade de monitorização mais frequente da função pulmonar. São úteis como marcadores para a DMTC. em cerca de 50% dos casos os auto-anticorpos SS-A/Ro estão acompanhados da presença de anti-SS-B/La. . Estão presentes em 40 a 50% de LES. artrite reumatóide e polimiosite. nas vasculites associadas ao síndrome de Sjögren. na síndrome de Sjögren (5%) e em cerca de 1% dos casos de DMTC e LES. RNP Os auto-anticorpos anti-RNP são encontrados em altos títulos na doença mista do tecido conjuntivo (DMTC). A presença desses anticorpos aumenta em cerca de 17 vezes o risco de desenvolvimento de fibrose pulmonar em pacientes com quadro de esclerodermia. Cerca de 2% de crianças nascidas de mães com auto-anticorpos SS-A/Ro apresentam a patologia. Estão presentes em 64 a 75% de pacientes com ESP. já que são detectados em altos títulos em 90% dos pacientes com essa patologia.

recomenda-se a utilização da pesquisa associada de mais de um anticorpo para avaliar. Ela é o principal antigénio na partícula microssomal da tiróide. São encontrados em cerca de 22% dos pacientes com esclerose sistémica progressiva e estão positivos em cerca de 70% dos casos de síndrome de CREST e em cerca de 12% dos pacientes com cirrose biliar primária. como a doença renal. a esclerodermia. Os pacientes com anticentrómero-positivos não apresentam as características mais graves da esclerose sistémica progressiva. tendência a recidiva e mau prognóstico. tiróidite pós-parto e mixedema idiopático. em 57-74% dos pacientes com doença de Graves. A tireoperoxidase (TPO). utilizando como substrato células de cultura de tecidos. principalmente a doença de Hashimoto. a presença de anticorpos contra os diferentes antígenos. dermatomiosite e as síndromes superpostas. A sua determinação está indicada na investigação diagnóstica das tiróidites auto-imunes. Nestes casos. considerados o padrão para o diagnóstico das tiroidites auto-imunes. é uma glicoproteína. Os casos de esclerodermia limitados ao síndrome de CREST que cursam com AAC positivo apresentam. Na miosite juvenil com presença de anti-Jo-1. podem ser substituídos pela pesquisa dos anticorpos antiperoxidase tiroideu. Anticentrómero Os anticorpos anticentrómero (AAC) são um subgrupo distinto dos anticorpos antinucleares detectáveis. é menor a ocorrência de fibrose pulmonar intersticial. Por isso. principal enzima envolvida no procedimento de síntese de hormona da tiróide. as manifestações clínicas e o curso de doença e resposta à terapia são semelhantes à evolução nos adultos.JO-1 Anticorpos contra o antigénio Jo-1 (sintetase-1. expressa apenas em células foliculares da tiróide. A presença de anticorpos anti-Jo-1 em pacientes com polimiosite idiopática normalmente é acompanhada de doença grave. calcinose e telangiectasias. antitireoglobulina (anti-TRG) e os anticorpos anti-receptores de TSH (TRAB). Aparecem em cerca de 60% dos casos de miosite e de doença intersticial pulmonar. Na investigação diagnóstica. está presente em cerca de 4% dos casos de cirrose biliar primária. em associação com os doseamentos das hormonas tiróideias. incluindo polimiosite. dos quais aproximadamente 50% apresentam características de esclerodermia. com mais frequência. Os pacientes que apresentam fenómeno de Raynaud e AAC positivo sugerem a possibilidade de desenvolvimento do síndrome de CREST. Os anticorpos mais pesquisados são antitireoperoxidase (antiTPO). Por outro lado. Hoje. a positividade parece indicar um prognóstico mais favorável. É considerado marcador diagnóstico de polimiosite. doença de Graves. Anticorpos Antitiroideus As doenças da tiróide de etiologia auto-imune são acompanhadas da presença de auto-anticorpos. em 99-100% dos pacientes com . dessa forma. Os anticorpos antitireoperoxidase estão presentes em 4 a 9% dos adultos normais.2-de histidil-tRNA) são encontrados em aproximadamente 30 a 50% dos pacientes adultos com miosites. sob a forma da síndrome de CREST. Os anticorpos antimicrossomais foram durante muito tempo.

como febre reumática e glomerulonefrite aguda. mas não define o estado funcional da glândula. noutras patologias auto-imunes. endocardites e quadros não-supurativos. com menor frequência. . Esse teste também é útil na avaliação de remissões ou recidivas da doença. como síndrome de Sjögren. Durante as fases precoces da tiróidite de Hashimoto. A prevalência de positividade em pacientes idosos (80 anos) é mais alta nas mulheres (10%) comparadas aos homens (2%). em pacientes com carcinoma de tiróide e em percentagens ainda menores em mulheres e indivíduos idosos hígidos. em cerca de 80% das infecções. Ela é capaz de induzir o síntese de anticorpos específicos. artrite reumatóide e anemia perniciosa. Durante a gravidez. que podem actuar tanto estimulando como inibindo as funções tiroideias. Encontram-se positivos na doença de Graves e nas tiroidites subagudas. O uso de antibióticos. ligando-se a diferentes epitopos. A estreptolisina O é uma das toxinas extracelulares libertadas pelo Streptococcus beta-hemolítico do grupo A. a presença de anticorpos anti-TPO e TRAB pode ser considerada fator preditivo de tiróidite pós-parto. as amostras apresentam-se positivas para anti -TRG e anti-TPO. Eles podem ser detectados. O ensaio baseia-se na capacidade do soro que contém TRAB de impedir a ligação do TSH. Devido à sua capacidade de atravessar a barreira placentária. em 19% dos casos de tumores diferenciados de tiróide e. raramente. Tardiamente. encontramos anticorpos antitireoglobulina significativamente elevados e níveis menos elevados de anti-TPO. Pacientes que apresentam outras desordens auto-imunes. atingindo valores máximos em 2 a 4 semanas após a infecção estreptocócica e retornando aos valores normais após 6 a 12 meses. corticóides e drogas imunossupressoras pode inibir a produção de ASO. podem levar à doença de Graves neonatal por transferência passiva. A positividade isolada para os anticorpos antitireoglobulina é menos frequente que o achado isolado dos anticorpos antitireoperoxidase.doença de Hashimoto ou mixedema idiopático. os anticorpos anti-TRG podem desaparecer. A ASO eleva-se na primeira semana. lúpus eritematoso sistémico. A positividade do TRAB no soro sugere doença auto-imune em actividade. podem apresentar anticorpos antitireoglobulina positivos. Os anticorpos antitireoglobulina estão presentes em títulos elevados em cerca de 25% dos casos de doença de Graves e em 55% dos pacientes com tiróidite de Hashimoto. enquanto os anti-TPO permanecem presentes por muitos anos. Geralmente. Raramente se observam casos em que os anticorpos estão ausentes devido à produção de anticorpos restrita aos linfócitos intratiroideus. Outro anticorpo utilizado na investigação clínica das patologias tiroideias são os anticorpos anti-receptores de TSH (TRAB). os anticorpos antiestreptolisina O (ASO). em pacientes com tiróidite subaguda. Antiestreptolisina O Os Streptococcus beta-hemolíticos do grupo A causam infecções clínicas especialmente de orofaringe e pele.

O CEA é usado na monitorização de tumores gastrointestinais. As alterações correlacionam-se com o estadiamento do tumor. a recidiva da doença local ou metastática. as avaliações podem ser mais espaçadas. mama. Segundo o The National Cancer Institute. gastrointestinais. Em situações normais. doenças benignas da mama. nos anos subsequentes. O CEA pode ser usado para monitorizar a eficácia do tratamento. particularmente no carcinoma colorrectal. A avaliação bimensal é recomendada durante os primeiros 2 anos após a cirurgia. já que nesses casos os títulos de ASO se correlacionam melhor com a atividade da doença. a sua maior indicação é no seguimento de pacientes com febre reumática. Não é um antigénio órgão-especifico.A manutenção de títulos de ASO elevados de anticorpos ou a sua elevação em amostras seguidas são indicativas de infecção aguda. A avaliação pós-operatória deve ocorrer em torno da 4ª semana. . pulmão e ovário. Os níveis mais altos são encontrados nas metástases ósseas e hepáticas. devido à incidência de elevação de CEA noutras patologias. enfisema pulmonar. Apesar de níveis séricos de ASO serem encontrados na maioria dos pacientes com febre reumática e glomerulonefrite pós-estreptocócica. pâncreas. reinfecção ou lesões pósestreptocócicas. A detecção no soro associa-se a várias malignidades como as de estômago. os níveis séricos podem elevar-se temporariamente. Níveis mais elevados são encontrados em tabagistas. até completar 5 anos. Antígeno Carcioembrionário (CEA) O antígeno carcioembrionário (CEA) é normalmente sintetizado e secretado pelas células que revestem o trato gastrointestinal do feto e em pequenas quantidades no adulto. Níveis pré-operatórios muito altos são prognósticos de altas taxas de recidiva e de baixas taxas de sobrevida. colite ulcerosa. pancreatites. 58% em Duke B e 68% dos casos em Duke C. Noutros tipos de tumor em que o CEA é detectado. Cerca de 63% dos pacientes com carcinoma colorretal têm elevações de CEA. é eliminado pelo intestino. Elevações dos níveis de CEA são maiores nas metástases e menores na recidiva local. No decurso de quimioterapia ou de radioterapia. A sua avaliação não é recomendada como screening. o CEA é o melhor método não-invasivo para acompanhamento do carcinoma colorrectal. O antigénio carcioembrionário está presente em doenças benignas como hepatopatias. Apresenta-se alterado em 20% dos pacientes em Duke A. pode ser detectado no sangue circulante. doença de Crohn e pólipo rectal. os níveis no pós-operatório podem ser úteis no acompanhamento da terapia e na identificação do aparecimento da doença metastática. especialmente nos carcinomas de mama associados com CA 15-3 e os de pâncreas associados ao CA 19-9. Em desordens benignas e malignas do trato gastrointestinal. Cerca de 80 a 85% dos casos de febre reumática cursam com títulos elevados.

São encontrados em baixos títulos em cerca de 1% de adultos saudáveis e em doenças auto-imunes. eles podem ser detectados em títulos mais baixos em cerca de 10% dos casos. laboratoriais e histológicos.Antimitocôndria A avaliação dos anticorpos antimitocondriais é importante na investigação diagnóstica das doenças hepáticas crónicas. cirrose de diferentes etiologias. normalmente apresentam-se com títulos baixos. e o tipo M9 pode ser encontrado em membros saudáveis da família. O diagnóstico da cirrose biliar primária deve-se basear nos achados clínicos. Podem ser encontrados em aproximadamente 2% dos adultos normais. na alopécia. a ausência de AML e anticorpos antinucleares são argumentos para o diagnóstico de formas não autoimunes de hepatites crónicas. A presença de anticorpos antinucleares pode interferir. nas neoplasias. levando à positividade com títulos baixos. Nas hepatites víricas crónicas. Títulos elevados são característicos da hepatite crónica auto-imune. M8 e M9) é possível com o uso de antigénios recombinantes em ensaio imunoenzimático e permite um diagnóstico específico dos AMA. Os dos diferentes tipos restantes correlacionam-se com outras patologias. porém sempre em baixos títulos. M6. ou (f-actina) são encontrados na maioria dos pacientes com hepatite crónica auto-imune. como doenças do colágeno (M5) e hepatite induzida por drogas (M6). M7. na doença hepática alcoólica. <1/80. A identificação dos diferentes tipos (M1. M3. Os AMA desaparecem aproximadamente 1 mês após o transplante hepático e diminuem com o uso de ciclosporina como tratamento. hepatite induzida por drogas e neoplasia hepática. Com menor frequência são encontrados nas uveítes. Os níveis de anticorpos não se correlacionam com a gravidade e o tempo de evolução da doença. na ausência de doença hepática. frequentemente como síndrome de CREST. A imunofluorescência indirecta usando células HEp-2 é 100% sensível e específica para identificação de AMA total. Além disso. fazendo com que existam diferentes tipos de anticorpos antimitocondriais. em que está presente em 90% dos casos de cirrose biliar primária. às vezes é encontrada reactividade para AMA nalguns pacientes com síndrome de CREST ou esclerodermia difusa. nem definem o prognóstico. M5. nas hepatites induzidas por drogas. Em geral. especialmente no diagnóstico diferencial com outras colangites. hepatite vírica. Quando presentes noutras patologias. na hipertensão pulmonar primária e transitoriamente em hepatites agudas e outras infecções . Diferentes antigénios são encontrados na membrana mitocondrial. A cirrose biliar primária está relacionada a M2. como obstrução biliar extra-hepática. Cerca de 50% dos pacientes com cirrose biliar primária apresentam AML. M2. M4. Os anticorpos antimitocondriais (AMA) podem também estar presentes em 25% a 30% dos casos de hepatite crónica activa e mais raramente noutras doenças hepáticas. Antimúsculo Liso Os anticorpos antimúsculo liso (AML). Aproximadamente 4% de pacientes com cirrose biliar primária têm esclerodermia.

O diagnóstico deve ser sempre acompanhado da avaliação de outros anticorpos como os anticorpos antinucleares e do perfil hepático. quando o aumento das hormonas esteróides ocorre sem o estímulo das gonadotrofinas. na doença hepática e na administração de estrogénios. Os seus dois componentes principais são a Apo-A-I e a ApoA-II. Pode ser classificada como puberdade precoce verdadeira (dependente de GnRH). progesterona. sendo necessária cuidadosa anamnese.víricas. para então ser metabolizado e excretado. O colesterol esterificado pode então ser removido dos tecidos extra-hepáticos e células periféricas e transportado até o fígado. FSH. FSH e estrógenos são compatíveis com maturidade sexual. desenvolvimento das mamas e crescimento de pelos pubianos. androstenediona e 17 hidroxiprogesterona). esteróides (estradiol. Avaliação da Função Gonadal DISTÚRBIOS DA REPRODUÇÃO FEMININA Puberdade Precoce A puberdade precoce caracteriza-se por aceleração da velocidade de crescimento. na septicémia. e o seu papel fisiológico ainda é pouco conhecido. Valores diminuídos são encontrados na colestase. na cirrose hepática aguda. Os seus níveis são inversamente proporcionais ao risco de doença coronária prematura. A Apo-A-I é constituída por 245 aminoácidos e representa cerca de 75% da Apo-A nas HDL. A avaliação da Apo-A-I tem sido apontada como um bom parâmetro preditivo de risco de doença coronária. na aterosclerose e nos casos de deficiências hereditárias. A avaliação hormonal deve incluir função tiroideia (TSH. Na puberdade precoce verdadeira. Ambas as condições podem estar relacionadas a doenças graves. É sintetizada no fígado e no intestino e responsável pela activação de uma enzima envolvida na esterificação do colesterol no plasma. enquanto valores elevados de estrogénios e baixos de FSH e LH são geralmente observados na presença de tumores secretores . sulfato de deidroepiandrosterona (S-DHEA). Valores elevados de Apo-A-I (HDL) e baixos de Apo-B (LDL) correlacionam-se com baixo risco aterogénico. A Apo-A-II representa cerca de 20% da Apo-A nas HDL. incluindo mononucleose infecciosa. indicando activação precoce do eixo hipotalámico-hipofisário-gonadal. traumatismo craniano ou encefalite. como tumores. em pacientes que consomem insulina. É constituída por 154 aminoácidos. os valores de LH. exame clínico e métodos de diagnóstico por imagem para descartar doenças do SNC. LH. testosterona. Valores da Apo-A-I elevam-se durante a gravidez. ou mesmo massa pélvica ou abdominal. ou pseudopuberdade precoce (independente de GnRH). O achado isolado de AML não tem significado clínico. Apoliproteína A-I A apolipoproteína A (ApoA) é um dos principais componentes da lipoproteínas de alta densidade (HDL). A sua presença não tem valor preditivo para o desenvolvimento de doença hepática. T4L). HCG e teste LH-RH.

Níveis elevados de 17-hidroxicorticosteróides. Níveis elevados de HCG podem ser indicativos de teratoma ou de disgerminoma do ovário. as causas de amenorréia podem ser classificadas em quatro grupos (compartimentos): CLASSIFICAÇÃO ETIOLÓGICA DA AMENORRÉIA AMBIENTE GRUPO IV SNC . . Podem também ser consideradas amenorréicas as mulheres nas quais a menarca não ocorreu até os 16 anos. PROLACTINA OVÁRIO *ESTROGÊNIOS *PROGESTERONA *ANDROGÊNIOS ÚTERO. Um aumento na testosterona sugere precocidade de origem ovariana. CERVICE E VAGINA GRUPO III GRUPO II GRUPO I Stress Aumento de Peso Distúrbios Psicológicos Exercícios físicos Tumor Hipofisário Insuficiência hipofisária Síndrome de Sheeham Perimenopausa Síndrome de Resistência Ovárica Insificiência Ovárica Anormalidades Cromossómicas Anomalia do Ducto de Müller Testículo Feminilizante Síndrome de Asheeman Amenorréia e infertilidade podem ser os primeiros sintomas de disfunção tiroidéia. Outros testes úteis no diagnóstico da precocidade sexual são a ultra-sonografia dos ovários. Em casos de hipotiróidismo. FSH. Segundo Speroff. a determinação da idade óssea e RM ou TC de crânio. a tomografia computadorizada (TC) ou a ultra-sonografia das adrenais. independentemente da presença ou ausência de caracteres sexuais secundários. o aumento de TSH induz a hiperprolactinémia. progesterona e androgénios adrenais confirmam o diagnóstico de hiperplasia adrenal por deficiência de 21-hidroxilase. Amenorréia É definida como a ausência de menstruação por 3 meses ou mais em mulheres que já menstruaram anteriormente.de estrogénios. Suspeita-se de adenoma ou carcinoma do córtex adrenal quando o S-DHEA e/ou a androstenediona estão aumentados. LH. a ressonância magnética (RM). enquanto o aumento do 11-desoxicortisol indica hiperplasia adrenal por deficiência de 11-hidroxilase.HIPOTÁLAMO *GnRH-TRH HIPÓFISE ANTERIOR *TSH.

deve-se fazer avaliação de hormonas tiroideias. A avaliação hormonal deve incluir testosterona. O síndrome do ovário poliquístico envolve o eixo hipotálamo-hipófise-ovário e adrenal. 40% têm anomalias tubáricas e 10% têm factores cervicais ou tiroideios. A sensibilidade da pele aos androgénios é modulada pela enzima 5-alfa-redutase. ela pode resultar de anomalias dos eixos hipotalámico-hipofisário ovárico. Mais de 90% das pacientes têm ovários poliquísticos ou hirsutismo idiopático. 5 a 10 dias antes do período menstrual seguinte. do S-DHEA e da testosterona. descartam uma fase lútea inadequada. Em presença de sinais e sintomas de disfunção tiroideia ou de hiperandrogenismo. 40% não ovulam. LH. Esses pacientes cursam com o aumento da produção de estrógenios e . a hormona mais activa no crescimento dos pelos.000 pg/mL ou mais. Embora a causa da insuficiência não seja encontrada na maioria das mulheres. cujos níveis de 10. tiroideio ou adrenal.Infertilidade Ocorre em 15% dos casais. A biópsia de endométrio realizada 2 a 3 dias antes da menstruação é útil no diagnóstico. Dessas. Hirsutismo O aumento do crescimento de pelos (hirsutismo) ocorre por aumento da produção de androgénios (ováricos ou adrenais) ou aumento da sensibilidade da pele aos andrógenios circulantes. prolactina e progesterona. 10% têm fase lútea inadequada. e 50% dos casos devem-se a problemas na mulher. androstenediona e S-DHEA. A avaliação laboratorial de não ovulação deve incluir FSH. que converte a testosterona em deidrotestosterona. As disfunções da fase lútea podem ser avaliadas pelo doseamento de progesterona.

androstenediona. A síndrome de Kallmann caracteriza-se por ausência ou diminuição de olfacto. diminuição ou ausência de olfacto e ginecomastia. No geral. As causas testiculares (hipogonadismo primário) podem ser congénitas ou adquiridas.androgénios. as alterações de líbido. ginecomastia. Outras causas de hipogonadismo pré-testicular são: hipotiroidismo. diminuição ou ausência das características sexuais secundárias em homens e testículos pequenos. causada por tumores. A disfunção eréctil ou impotência pode ser uma manifestação precoce. A deficiência gonadotrófica hipofisária adquirida é mais frequente que a hipotalámica e. disfunção eréctil. A síndrome de Klinefelter após a puberdade caracteriza-se por aparência tipo eunuco. geralmente. deidroepiandrosterona. infertilidade e dificuldades conjugais relacionadas com o desempenho sexual. podendo ser congénitas ou adquiridas. As causas congénitas incluem síndrome de Klinefelter. As causas pré-testiculares (hipogonadismo secundário) são geralmente hipotalámicas ou hipofisárias. fenda labial ou palatina. As causas de insuficiência testicular adquiridas mais frequentes são orquite (que pode ser causada pela parotidite) e traumatismo físico. No hipogonadismo devido à hiperprolactinemia. os pacientes podem apresentar galactorréia. As causas pós-testiculares devem-se geralmente ao bloqueio funcional ou à obstrução mecânica do transporte do esperma ou alterações funcionais do esperma. Tumores secretores de prolactina também podem causar sintomas de disfunção eréctil e infertilidade. É necessário investigar o desenvolvimento físico e a idade da puberdade. testículos firmes e pequenos. disfunção eréctil e diminuição da líbido. criptorquidismo e hipoespermatogénese idiopática. testicular ou pós-testicular. azoospermia e por vezes . e podem causar apenas puberdade atrasada ou hipogonadismo hipogonadotrófico idiopático. S-DHEA. síndrome de Cushing e cirrose alcoólica. uma vez que o aumento de prolactina suprime a produção de GnRH. Deve-se avaliar ainda FSH. o crescimento progride sem sinais puberais e com testículos muito pequenos. DISTÚRBIOS DA REPRODUÇÃO MASCULINA Hipogonadismo/ Infertilidade O hipogonadismo masculino ou infertilidade pode ser classificado como prétesticular. 17-hidroxiprogesterona e estrona. distribuição anormal e diminuição da massa muscular. As manifestações clínicas incluem distribuição anormal de pelos faciais e corporais. LH e hormonas tiroideios. Outras causas são radiação e agentes antineoplásicos. diminuição do volume testicular. A prolactina tende a estar ligeiramente elevada. agenesia renal. aumento da proporção envergadura/altura ou diminuição da proporção tronco/membros inferiores. bem como a deficiência da hormona de crescimento (HGC). distribuição anormal da gordura corporal. evidenciado pelo aumento dos níveis circulantes de testosterona. As alterações hipotalámicas congénitas são mais frequentes do que as hipofisárias. surdez neurossensorial. cegueira para cores.

O teste de estímulo com GnRH avalia a reserva de gonadotrofinas. A azoospermia pode ocorrer devido a obstrução bilateral.Testes especiais como anticorpos antiespermatozóides. A pesquisa de tumores deve ser realizada com tomografia computadorizada e ressonância magnética. LH. A avaliação laboratorial inclui os doeamentos séricas de testosterona.atraso mental. A patologia hipofisária pode ser distinguida da patologia hipotalámica por meio de testes dinâmicos da função endócrina. O espermograma continua a ser o teste mais valioso na investigação da infertilidade masculina. O hipotiroidismo e a hiperprolactinemia podem ser excluídos com dosagens séricas de TSH e de prolactina. a LH e a FSH encontram-se também diminuídos. interação com o muco cervical e testes de penetração do esperma só devem ser realizados após os exames de triagem. FSH. um cariótipo alterado com genótipo masculino e azoospermia sugere síndrome de Klinefelter. o único sinal de infertilidade é a incapacidade de engravidar a parceira. respectivamente. No hipogonadismo primário. Exames radiológicos dessas estruturas auxiliam o diagnóstico. . No hipogonadismo primário (LH e FSH elevadas). No hipogonadismo secundário. O aumento da FSH e da LH após o teste indica patologia hipotalámica. com altos níveis de LH e FSH. ejaculação retrógrada ou ausência congénita dos vasos deferentes ou das vesículas seminais. a testosterona sérica encontra-se baixa. prolactina e SHBG. Infertilidade Geralmente. O paciente pode ter história de criptorquidismo e infecção do trato genito-urinário.

É definida como a incapacidade de obter uma erecção longa durante o tempo suficiente para uma relação plenamente satisfatória. mais frequentemente do que uma falta completa de rigidez . bioquímicos.Disfunção Eréctil A disfunção eréctil é um síndrome complexo que envolve factores arteriais. hormonais. ocorre uma disfunção eréctil parcial. Geralmente. sociais e psicológicos. venosos. sinusoidais. neurológicos.

mielopatia e esclerose múltipla. O alcoolismo de longa duração e a cirrose hepática podem prejudicar os mecanismos de condução nervosa intrapenianos e acarretar atrofia testicular ou ginecomastia. polineuropatia. diabetes. astenia. normalmente.do pénis. síndrome de Leriche. deve incluir glicemia de jejum. As principais causas são arteriosclerose. o excesso de estrogénio e a hiperprolactinemia. A perda de erecção antes da ejaculação é a queixa mais comum. dor lombar baixa ou no períneo. Uma disfunção neurogénica envolve incapacidade de iniciar a erecção devido à ausência dos neurotransmissores endógenos. Determinados medicamentos. avaliação hepática. o hipotiroidismo e o síndrome de Cushing. entre outras. A segunda classificação é baseada nas desordens vasculares. insuficiência cardíaca congestiva e priapismo. . Na disfunção venosa. Na disfunção arterial. A avaliação laboratorial. doenças da medula espinal. o início é abrupto. síndromes anginosas. não-bacterianas e prostatodinia. A disfunção eréctil pode ser classificada como fisiológica ou funcional. renal e da tiróide. com febre e infecção do trato urinário. outras obstruções vasculares. Outras causas são o hipertiroidismo. LH e FSH. Nas prostatites bacterianas agudas. tiazidas. assim como drogas anti-hipertensivas (betabloqueadores. sintomas irritativos e obstrutivos. a traumas ou à idade. A disfunção vascular pode ser arterial. não ocorre o enchimento do corpo cavernoso. e pode ser causada por diabetes. Prostatite O termo prostatite inclui inúmeras condições como prostatites bacterianas agudas e crónicas. cimetidina e alguns antilipémicos. mialgia e artralgia. venosa ou mista. As causas endócrinas da disfunção eréctil incluem a deficiência de testosterona por doença hipofisária ou testicular. angina e tabagismo. lesões da cauda da medula espinal. dislipidemias. portanto. Drogas que atuam no SNC ou no pico adrenérgico da ansiedade podem causar diminuição do fluxo sanguíneo do pénis. metildopa). o corpo cavernoso não consegue reter o sangue. e isso deve-se. microangiopatia. perfil lipídico. estados de ansiedade e o uso de bebidas alcoólicas também podem acarretar problemas. Estes casos geralmente são provocados por hipertensão. testosterona livre. bem como doseamentos de prolactina.

normalmente. mostrando a importância de se dosear essa fracção. com infecção urinária de repetição. os marcadores tumorais são de grande auxílio no diagnóstico desses tipos de cancro. mediastinicos e supraclaviculares.Geralmente. Nesses casos. apenas por via linfática. Apesar da baixa prevalência. O exame simples de urina geralmente revela piúria. As metástases dos tumores seminomatosos são. Ureaplasma urealyticum e Trichomonas vaginalis. O tipo mais comum de prostatite é a não-bacteriana. mas a presença de qualquer componente não-seminomatoso classifica-o como tal.000 UI/L) estão ligados à presença de tumor não-seminomatoso. A determinação sérica da hormona gonadotrófica coriónica (HCG) e de alfafetoproteína (AFP) é importante na investigação diagnóstica. A coleta após massagem prostática é aconselhável nesses casos. é necessário realizar o exame histológico do material de punção testicular para diferenciar seminomas de não-seminomas. para linfonodos regionais. 20 a 50% dos pacientes com seminoma apresentam níveis séricos aumentados. indicativa de infecção urinária. quando se utiliza a dosagem da fração beta livre. Apesar de poucos tumores seminomatosos estarem associados ao aumento de HCG. e são sensíveis à radioterapia. ginecomastia e diminuição da libido. ocorre em pacientes jovens por bacilos Gram-negativos. . níveis elevados (acima de 5. respectivamente. os níveis séricos de HCG e da fração beta livre estavam aumentados em 60% e em 40-70% dos casos. geralmente por Gram-negativos. perda de peso. Num estudo de pacientes com tumores não-seminomatosos. Quarenta por cento dos tumores de células germinativas são formados por componentes seminomatosos e não-seminomatosos. feminilização. à cultura. o que facilita a cronicidade da infecção. que normalmente metastatizam por vias linfática e hemática. Existem ainda os tumores testiculares de células de Sertoli ou células de Leydig. em alguns países é a neoplasia mais comum em homens entre os 29 e os 40 anos de idade. Outros sintomas que podem ser encontrados são disúria. o Gram-negativo encontrado com mais frequência é Escherichia coli. os níveis séricos de HCG estão aumentados somente em 7 a 16% dos pacientes. Entre os tumores não-seminomatosos estão o carcinoma de células embrionárias coriocarcinoma e o teratoma. Neoplasias Os tumores testiculares são raros e representam menos de 1% das mortes por cancro nos homens. A prostatite bacteriana crónica ocorre em pacientes mais velhos. especialmente se o método utilizado dosear o HCG total e a fracção beta livre. Paralelamente à realização de exames de imagem. O sinal clínico mais comum da apresentação do tumor de testículo é o intumescimento indolor do órgão. e os valores são inferiores a 200 UI/L. A avaliação conjunta dos dois analítos aumenta o valor preditivo dos testes em relação à dosagem isolada. retroperitoneais. e. Na investigação de seminoma. Porém. geralmente causada por Chlamydia trachomatis. A presença de níveis aumentados de AFP indica a existência de um componente não-seminomatoso no tumor de testículo. Muitos desses pacientes apresentam cálculos na próstata. além de serem resistentes à radioterapia. pois permite a detecção de aproximadamente 90% dos tumores não-seminomatosos. que pode tornar-se doloroso por hemorragias no interior da neoplasia ou após traumatismos. A maioria dos tumores testiculares (95%) é formada por células germinativas e divide-se em seminomas e não-seminomas.

A metodologia que utiliza a associação HCG fraccionada. síndrome de Down ou neoplasias do testículo. da bexiga ou do ovário. HCG não-fraccionada e fracção beta livre é a que melhor se aplica para a dosagem de HCG. sem a extensão C-terminal. sub-unidade beta livre. Variações entre os resultados encontrados entre ensaios são comuns.que geralmente são benignos. préeclâmpsia. Em geral. detectados quando se acha um nódulo de consistência difusa. como o ultra-som trans-rectal e a biópsia da próstata. sub-unidade livre. o paciente não apresenta. Muitas dessas sub-unidades são produtos de diferentes etapas de degradação do HCG que fazem parte de um processo de desativação da molécula. até então. queixas clínicas. o diagnóstico mais precoce. O screening com dosagem do antigénio específico da prostata (PSA) tem facilitado. hiperglicosilada. . Perante as alterações desses parâmetros. a principal forma de HCG encontrada no sangue é a não-fraccionada. No início de uma gestação normal. Em pacientes com cancro de testículo ou doença trofoblástica. Essas variações entre os resultados de HCG devem-se ao facto de que várias formas da molécula de HCG podem estar presentes no sangue e na urina de gestantes e de indivíduos com tumores: molécula de HCG intacta. as principais formas de HCG encontradas têm sido o HCG fraccionado e a fracção beta livre. juntamente com o toque retal. doença trofoblástica. que é indicada como o melhor marcador tumoral para o cancro de testículo. Não existe um consenso entre os mais de 40 ensaios existentes hoje no mercado para as determinações de HCG ou das moléculas relacionadas. A maioria das neoplasias de próstata é de adenocarcinomas. exames complementares. tornam-se necessários para o diagnóstico. por meio do toque retal. seja na investigação de gravidez ou de cancro. subunidade grande. hipoglicosilada. sub-unidade beta livre fraccionada e a fracção beta core. especialmente se a dosagem de HCG é para a investigação de gestações complicadas com aborto espontâneo. Alguns pacientes manifestam obstrução do trato urinário ou disfunção eréctil. fraccionada. que aumenta exponencialmente no primeiro trimestre de gravidez.

É importante no diagnóstico do hirsutismo idiopático. bem como na avaliação da puberdade. e nos homens. Nos casos de aumento da actividade da 5-alfa-reductase. Hormona Luteínica (LH) É uma hormona glicoproteica produzida pela hipófise e secretada de forma pulsátil. excepto em casos de tumores produtores de gonadotrofinas. encontra-se em níveis baixos. é produzido pelos folículos ováricos. Estradiol (17-Beta-estradiol) É o estrogénio mais potente produzido pelas gonadas. É indicado no diagnóstico da menopausa. Eleva-se nas deficiências do ovário e testicular (hipogonadismo primário). o estradiol estará elevado. 3-Alfa-Androstenediol Glicuronídeo (3-Alfa-Diol) É o principal metabolito da deidrotestosterona. É útil também na avaliação da puberdade precoce. É útil no diagnóstico do hipogonadismo masculino. com uma pequena fracção que circula na forma livre. apesar de grande superposição com valores normais. quando se apresenta elevada. Testosterona É uma hormona esteróide androgénica secretada pelos ovários e gandulas suprarenais na mulher e pelos testículos nos homens. quando se encontra elevada. podendo ser doseada em pool. excepto em casos de tumores produtores de gonadotrofinas. Encontra-se diminuída nas doenças hipotalámicas e hipofisárias. ocorre aumento tanto da DHT quanto dos seus metabolitos. A relação LH/FSH maior do que 2 pode sugerir o diagnóstico de ovário poliquístico. No hipogonadismo masculino. O doseamento seriado é indicado no diagnóstico da ovulação. Eleva-se no hipogonadismo primário e encontra-se diminuída nas doenças hipotalámicas e hipofisárias. Pode elevar-se também em casos de comprometimento da espermatogénese. Estrona Provém principalmente da conversão periférica da androstenediona. Nos tumores feminilizantes no homem (supra-renais ou testiculares) produtores de estrogénio. . pelas células de Leydig e por conversão periférica da testosterona.AVALIAÇÃO LABORATORIAL Hormona Folículo-Estimulante (FSH) É uma hormona glicoproteica produzida pela hipófise e secretada de forma pulsátil. É útil no diagnóstico da puberdade precoce e dos tumores feminilizantes no homem. encontrando-se aumentado mesmo com níveis normais de testosterona. No hipogonadismo feminino. Na mulher. dependendo da etiologia. É útil na avaliação dos tumores feminilizantes e da menopausa. bem como na avaliação da puberdade e do síndrome do ovário poliquístico. É útil também na avaliação da puberdade precoce. podendo ser doseada em pool. Na mulher. A testosterona circula ligada à SHBG (globulina ligada às hormonas sexuais). A sua relação com FSH é valorizada no diagnóstico do síndrome do ovário poliquístico. é indicado na avaliação do hirsutismo e da virilização. os valores podem estar normais ou elevados.

É útil na avaliação complementar do hiperandrogenismo. grandes quantidades são produzidas pela placenta. Útil na avaliação do hiperandrogenismo (hirsutismo. no acompanhamento da hiperplasia congénita de supra-renal. quando as concentrações de DHT são desproporcionalmente baixas em relação às de testosterona. Os seus valores elevam-se gradualmente durante a gestação normal. Eleva-se também na hiperplasia congénita da supra-renal e nos carcinomas do ovário e adrenais. Testosterona Livre A testosterona livre é responsável pelo efeito metabólico da testosterona. o hipotiroidismo. Globulina Ligada às Hormonas Sexuais (SHBG) É uma glicoproteína sintetizada pelo fígado. sugerindo maior conversão periférica. a obesidade e a acromegalia cursam com níveis diminuídos de SHBG. tumores virilizantes de supra-renal e ovário. pela ação da 5-alfa-redutase. acne). Androstenediona É um androgénio produzido pelas supra-renais e gónadas. O seu doseamento seriado é utilizado como um marcador no acompanhamento das gestações de alto risco. Para essa avaliação. fenitoína e cirrose hepática elevam os níveis de SHBG. a hormona de crescimento. Durante a gestação. visto que sua queda indica sofrimento fetal. . nos casos de pseudo-hermafroditismo masculino. Progesterona É um esteróide secretado pelas gonadas e glândulas supra-renais. uma vez que não sofre a influência dos níveis de SHBG. Por isso. os glicocorticóides. o seu doseamento é útil na avaliação da integridade feto-placentária. É o principal marcador da ovulação.Estriol O estriol é produzido pela placenta a partir da conversão do sulfato de deidroepiandrosterona produzido pela supra-renal fetal. A principal indicação desse doseamento é o diagnóstico de ciclos anovulatórios e a disfunção da fase lúctea. Deidrotestosterona (DHT) Provém da transformação periférica de testosterona no homem e da androstenediona na mulher. Também é útil nas avaliações do defeito da 5-alfa-redutase. uma vez que a sua elevação pode levar ao aumento dos níveis de testosterona total mas não dos de testosterona livre. É útil na avaliação do hirsutismo feminino. A sua função é transportar as hormonas sexuais. como estrógenios e hormonas tiroidéias (hipertiroidismo). Tamoxifen. Várias circunstâncias alteram seus valores. É importante no diagnóstico do hipogonadismo masculino e do hirsutismo feminino. devem ser colhidas amostras seriadas. Já os androgénios.

Dessa forma. o doseamento de várias hormonas (T4 e TSH. Altos níveis da hormona-alvo com baixos níveis da hormona . uma concentração de T4 próxima aos limites mínimos normais. uma concentração sérica de tiroxina (T4) no limite máximo para a população em geral pode estar associada a hipertiroidismo num paciente cuja concentração. em condições basais. os níveis séricos de cortisol podem estar normais em pacientes com insuficiência adrenocortical parcial devido ao aumento de secreção de corticotrofina (ACTH). Os valores de normalidade tão alargados para concentrações séricas de algumas hormonas tornam imprecisa a interpretação de valores individuais se o valor normal prévio para determinado paciente for desconhecido. cálcio e PTH. a variação de secreção hormonal reflecte processos pouco compreendidos de exacerbação ou de remissão de patologias. Conforme observamos na tabela a seguir. Contudo. contudo. usualmente. uma vez que a faixa de normalidade do T4 é ampla. doseamentos seriados dos níveis de cálcio e PTH (paratormona) por períodos prolongados podem ser necessárias para diagnóstico de hiperparatiroidismo. drogas. a variação na secreção hormonal endócrina resulta de alterações rítmicas como uma secreção pulsátil ou um ritmo circadiano básico. Todos os três são da máxima importância no diagnóstico. baixos níveis de ambos os pares hormonais apontam deficiência da hormona trófica (ex: insuficiência hipofisária no caso de TSH e T4). podemos utilizar três tipos de testes funcionais: doseamentos hormonais seriados. doenças psiquiátricas e stres.Avaliação Dinâmica da Função Endócrina Muitas patologias endócrinas podem ser diagnosticadas por meio dos doseamentos dos níveis hormonais sérios ou urinários. Portanto. Noutras circunstâncias. como distúrbios do sono. há pequenos níveis de disfunção endócrina que podem estar compensados em condições basais. A perda do ritmo circadiano de secreção de cortisol pode ser um sinal precoce de síndrome de Cushing. mas podem sofrer a influência de inúmeros factores que tornariam sua interpretação bastante complexa. O ritmo circadiano da secreção hormonal pode ser alterado por inúmeros factores. Além disso. como o síndrome de Cushing. Nesse caso. Doseamento de várias Hormonas Como o sistema endócrino funciona basicamente sob retro-regulação. estaria no limite mínimo da faixa de normalidade. No diagnóstico de alterações parciais dos mecanismos de controlo endócrinos. Outras condições clínicas. indica o estadio inicial de uma falência tiroidiana compensada. alterações desse ritmo circadiano indicam a necessidade de testes diagnósticos adicionais. associada a elevados níveis de TSH. No entanto. a sua ausência não indica necessariamente uma doença endócrina primária. Por exemplo. podem apresentar o mesmo padrão de exacerbação/remissão. os níveis de determinado paciente poderiam cair para a metade e ainda permanecer na faixa normal. Na verdade. Por exemplo. o doseamento isolado das hormonas nem sempre permite a distinção entre o normal e o patológico. testosterona e LH ) permite uma avaliação dos níveis individuais. doseamentos de várias hormonas e testes de reserva endócrina e retro-controlo endócrino. A demonstração de uma variação diurna normal pode ser uma boa evidência de normalidade na sua função. Doseamentos Hormonais Seriados Nalgumas circunstâncias.

2) Estimulação da secreção de uma hormona trófica endógena ou factor estimulador e medição do efeito desses estímulos antiestrogénicos em nível hipotalámico. Essa hormona pode ser um factor liberador hipotalámico. Outra possibilidade é a secreção de factores liberados a partir de tumores em órgãos periféricos. que pode levar a hiperinsulinismo e hiperglicemia). essa elevação combinada da hormona trófica e da hormona da glândula-alvo pode dever-se à resistência da acção da hormona da glândula-alvo. Nesses casos. o TSH e o cortisol. a capacidade do órgão-alvo é avaliada pelo doseamento dos níveis hormonais séricos . diminuindo o retro-controlo negativo e causando um aumento na .nos exemplos citados. ou uma hormona hipofisária. como o ACTH. doenças em estadio inicial podem tornar necessárias informações adicionais por meio de testes dinâmicos. NÍVEL DA HORMONA DA GLÂNDULA BAIXO NORMAL ALTO Secreção autónoma de hormonas tróficas ou resistência à acção hormonal da glândula alvo Normal Insuficiência Hipofisária Secreção autónoma do órgão alvo ALTO NORMAL BAIXO Elevados níveis dos pares hormonais são compatíveis com os mecanismos de várias doenças.trófica sugerem secreção autónoma do órgão-alvo (ex: adenomas adrenais hiperfuncionantes inibindo a secreção de ACTH). Testes da Função Endócrina Os testes dinâmicos baseiam-se em estímulo ou em supressão da produção hormonal. ou adquirida (como no caso de resistência insulínica da obesidade. como por exemplo a acromegalia resultante da secreção ectópica de fatores liberadores da hormona de crescimento. A secreção autónoma de uma hormona trófica pode ser tópica ou ectópica. causando hipersecreção de hormonas hipofisárias. Por exemplo. o síndrome de Cushing pode resultar da secreção hipofisária de ACTH ou da secreção de ACTH por tumores pulmonares. Contudo. como o TRH. Testes de Estimulação São utilizados na suspeita de hipofunção endócrina para avaliar a capacidade de reserva de síntese e secreção hormonal. Essa resistência pode ser herdada (como nos casos de defeito de receptor de androgénios que causam resistência à acção da hormona e resultam em níveis elevados de LH e de testosterona). Por outro lado. Esses testes são realizados de duas maneiras: 1) Administração de uma hormona trófica para testar a capacidade do órgão-alvo de aumentar a produção hormonal. Elevação de TSH e T4 pode indicar tanto secreção autónoma de TSH quanto à resistência da acção da T4.

secreção de gonadotrofinas. a administração de glicocorticóide (dexametasona) a pacientes com suspeita de síndrome de Cushing para avaliar a capacidade de inibição da secreção do ACTH e portanto da síntese adrenal de cortisol. A falência da supressão nesses testes indica a presença de secreção autónoma da hormona da glândula-alvo ou de hormonas tróficas (hipofisárias ou ectópicas) que não estão sob retro-regulação normal. Testes de Estimulção mais Frequentes ÓRGÃO/ SISTEMA Hipotálamo-hipófise ESTÍMULO Hipoglicemia Metirapona Levodopa Anginina Citrato de clomifeno Exercício Restrição hídrica RTH LHRH CRF GHRH TSH Pentagastrina Cálcio Certrosina Metirapona Mudança de postura HCG Glicose PTH Vasopresina Sobrecarga de Cálcio RESPOSTA GH e ACTH (cortisol) ACTH (cortisol e 11-desoxicortisol) GH GH Gonodotrofinas GH Vasopresina TSH e prolactina Gonodotrofinas ACTH (cortisol) GH Captação de iodo radiotaivo Calcitonina Calcitonina Cortisol Cortisol e 11 desoxicortisol Renina e aldosterona Testosterona Tolerância a glicose e libertação de insulina AMPc e fósfatos urinários Concentração urinária Cálcio Urinário Hipófise Tiróide Supra Renal Gónadas Ilhotas Pancreáticas Paratiróide Balanço Hídrico Metabolismo do Cálcio Testes de Supressão São utilizados em casos de suspeita de hiperfunção endócrina. que pode ser seguido por ovulação e/ou aumento na formação de esteróides gonodais. Como nos testes de estimulação. por exemplo. Testes de Supressão Mais Frequentes ÓRGÃO/ SISTEMA Hipotálamo-hipófise Tiróide Supra-renal Ilhotas Pancreáticas ESTÍMULO Glicose Dexametasona T4 Dexametasona Salina Clonidina Jejum RESPOSTA GH ACTH (cortisol) Captação de iodo radiotaivo Cortisol Renina e aldosterona Noradrenalina plasmática Glicose e insulina . são utilizadas hormonas exógenas ou factores reguladores conhecidos para avaliar a inibição da produção hormonal endógena.

O uso de drogas também interfere nos testes dinâmicos. a resposta do TSH ao estímulo com TRH diminui em homens com mais de 60 anos. a avaliação da função tiridéia é prejudicada principalmente quando nos encontramos . Na avaliação da baixa estatura. Glicocorticóides em doses farmacológicas. de dopamina e de aspirina em altas doses bloqueia a resposta do TSH ao TRH. A ingestão crónica e excessiva de álcool diminui a resposta da prova de supressão do cortisol à dexametasona. Por exemplo. tal como o estímulo com LHRH para diagnosticar se o hipogonadismo hipogonadotrófico ocorre em consequência de insuficiência hipofisária ou hipotalámica. progestagénios. cirrose hepática e outras patologias associadas. como por exemplo o teste de estímulo com cortrosina para diagnosticar a insuficiência adrenocortical parcial com secreção de cortisol basal normal. Em pacientes com síndrome de Cushing. Citamos ainda a resposta sub-normal do GH ao estímulo de hipoglicemia induzida por insulina e a administração de arginina e de levodopa em pacientes obesos. insuficiência renal crónica ou cirrose hepática costumam ter níveis de GH basal elevados. obesidade. teofilina e cloropromazina bloqueiam a resposta do GH aos estímulos usuais.Interpretação dos Testes Funcionais São a melhor avaliação dos distúrbios endócrinos leves. sexo. inúmeros factores influenciam a resposta de um teste funcional. Por exemplo. levando a baixos níveis de T4 livre. Várias doenças psiquiátricas estão associadas a testes dinâmicos da função endócrina. a realização de dois testes aumenta a sensibilidade de 80 para mais de 90%. Além disso. insuficiência renal crónica. Os testes dinâmicos também são úteis na determinação do defeito patogénico. Portanto. além de diminuir em 50% a resposta do TSH ao TRH. A fenitoína aumenta a captação celular e o metabolismo do T4. normalizando essa resposta após o tratamento da depressão. desnutrição. A mais frequente é a depressão. principalmente em casos de depressão unipolar ou bipolar. Pacientes com depressão primária grave não apresentam supressão adequada do cortisol. que não respondem à supressão ou respondem com um aumento paradoxal após sobrecarga de glicose. O uso de levodopa. fumo. que normalizam após o retorno ao peso ideal. A principal dificuldade na interpretação dos testes é a definição adequada do que seja resposta normal em indivíduos normais que apresentam outras patologias. alterados na ausência de patologia endócrina específica. os atletas têm uma resposta aumentada do ACTH e do cortisol ao estímulo com cortrosina. A resposta do TSH ao TRH apresenta-se subnormal ou ausente em cerca de 25% dos pacientes psiquiátricos sem doença tiroidéia. uso de determinadas drogas. são encontradas concentrações elevadas de T4 e T4 livre sem evidência clínica de tireotoxicose. Em 20% dos pacientes com doença psiquiátrica aguda. após administração de dexametasona. uma vez que tumores adrenais ou secreção ectópica de ACTH não respondem ao teste de supressão. pacientes com desnutrição grave. a supressão da produção de cortisol em resposta a altas doses de dexametasona sugere hipersecreção hipofisária de ACTH. Por outro lado. como idade.

diante de um paciente com uso dessa droga com níveis baixos de T4 e TSH normal. Deve ser considerada, ainda, a possível necessidade de estímulos repetidos para a obtenção de uma resposta normal. Por exemplo, pacientes com hipogonadismo hipogonadotrófico por doença hipotalámica com resposta subnormal do LH ao estímulo com LHRH podem normalizar a resposta ao teste após 1 semana de administração diária de LHRH. Esse protocolo permite a distinção entre hipogonadismo hipotalámico e hipofisário. Para melhor compreensão das provas funcionais, a figura acima esquematiza a regulação da secreção das hormonas hipofisárias por intermédio de hormonas hipotalámicas estimulantes e inibidores.

Os Testes Mais Frequentes
Estimulação da Hormona de Crescimento A maioria dos autores considera normal uma resposta superior a 7 ng/mL, embora outras escolas admitam valores > 10 ng/mL. - Após Exercício Colher a amostra basal em repouso, submeter o paciente a 20 minutos de exercício. Colocá-lo em repouso durante 10 minutos antes da colheita da amostra, após esforço. Aproximadamente 10% dos pacientes normais deixam de responder a esse estímulo. Portanto, a baixa resposta não faz o diagnóstico de deficiência de GH. A sua realização está contra-indicada nas doenças sistémicas nas quais o esforço possa desencadear ou agravar o quadro. - Após Clonidina Colher amostras nos tempos: basal, 60, 90 e 120 minutos. O paciente deverá permanecer deitado durante toda a prova e por mais 1 hora após a colheita da amostra de 120 minutos, prevenindo os efeitos da hipotensão causada pela droga. A pressão arterial deve ser monitorizada durante toda a prova. - Após Insulina São realizadas os doseamentos da GH e da glicemia nos tempos: basal, 30, 60, 90 e 120 minutos. É indispensável a monitorização médica contínua devido ao risco de hipoglicemia. A informação obtida nessa prova não parece superior à obtida com outros testes de libertação de GH. A sua realização é contra-indicada em pacientes com história de crises convulsivas, cardiopatias, insuficiência renal ou hepática, hipocortisolismo, em gestantes ou no uso concomitante de algumas drogas como hipoglicémicos orais e betabloqueadores. Para que o teste seja considerado válido, deve ocorrer queda da glicemia a valores abaixo de 40 mg/dL ou aparecimento de sinais clínicos de hipoglicemia. - Após Piridostigmina (Mestinon) Colher amostras para doseamento de GH nos tempos: basal, 60, 90 e 120 minutos. A sua realização é contra-indicada em pacientes com história de asma brônquica, diarréia e cólica intestinal.

- Após TRH Colher amostras para doseamento de GH nos tempos: basal, 30 e 60 minutos. Em indivíduos normais, não ocorre aumento dos níveis de GH, enquanto em muitos acromegálicos pode ocorrer um efeito paradoxal da droga com aumento da secreção de GH. Essa resposta não apresenta a mesma uniformidade que a resposta anormal à administração de glicose por via oral. A sua realização é contraindicada em pacientes com história de hipertensão arterial, doenças cerebrovasculares e glaucoma.

Supressão da Hormona de Crescimento
- Após Glicose São realizados os doseamentos de GH e de glicemia nos tempos: basal, 30, 60, 90, 120 e 180 minutos. Nos indivíduos normais, ocorre diminuição dos níveis de GH até valores inferiores a 2 ng/mL. Nos acromegálicos, pode ocorrer uma resposta paradoxal, com elevação dos níveis de GH. - Após Parlodel São realizados os doseamentos de GH nos tempos: basal, 60, 120, 180, 240 e 360 minutos. Indicado para determinar a possível resposta dos pacientes portadores de tumores produtores de GH à terapêutica medicamentosa com bromoergocriptina, devendo ocorrer queda expressiva (50% dos níveis basais).

Estimulação da Prolactina
- Após TRH São realizados os doseamentos de prolactina nos tempos: basal, 30 e 60 minutos. A pressão arterial deve ser monitorizada, pois pode ocorrer elevação dos níveis da PA. Em mulheres normais, deve ocorrer aumento de pelo menos três vezes o valor basal, enquanto nos homens se espera um aumento de pelo menos duas vezes o valor basal. Níveis elevados no doseamento basal e uma resposta reduzida ou ausente sugerem a presença de tumor, embora esse padrão de resposta não seja suficiente para diagnosticar ou excluir a possibilidade de prolactinoma. Níveis diminuídos no doseamento basal, com resposta baixa, são um achado raro, excepto quando associados à falência precoce da lactação no síndrome de Sheeham.

Supressão da Prolactina
- Após Parlodel Dosear a prolactina basal (8:00) e a cada 2 horas em quatro amostras (10,12,14 e 16 horas). Indicado para determinar a possível resposta dos pacientes portadores de tumor produtor de prolactina à terapêutica medicamentosa. Espera-se uma queda do nível basal de mais de 50% após 4 horas.

Estimulação da Hormona Tireotrófica
- Após TRH É realizado o doseamento do TSH nos tempos: basal, 30 e 60 minutos, e se necessário, 90 e 120 minutos. Normalmente ocorre um pico de TSH entre 20 a 30 minutos após a administração do TRH. O incremento de TSH é de cinco a quinze vezes o nível basal, variando com o sexo (maior em mulheres) e com a idade (menor em idades avançadas). Em pacientes com hipotiroidismo primário, o TSH parte de valores basais altos, eleva-se mais ainda e não se normaliza aos 60 minutos. Já no hipotiroidismo secundário por deficiência hipofisária, o TSH encontra-se em níveis inferiores no doseamento basal e não responde ao TRH. No hipotiroidismo hipotalámico, a resposta do TSH ao TRH é tardia, registando-se elevação gradual do TSH até 60 minutos. Nos pacientes com hipertiroidismo, a secreção do TSH encontra-se bloqueada pelo excesso de T3 eT4, não havendo resposta ao estímulo com o TRH.

Estimulação das Gonadotrofinas Hipofisárias
- Após LHRH São realizados os doseamentos de LH e de FSH nos tempos: basal, 15, 30 e 60 minutos. Em homens, ocorre um aumento de LH de duas a dez vezes o nível basal, e o aumento de FSH é de metade a duas vezes esse nível. Nas mulheres, o aumento de LH é de três a quatro vezes o nível basal na fase folicular e mais acentuado na fase lúctea, enquanto o aumento de FSH é de metade a duas vezes o basal.

Estimulação Hipotálamo-Adreno-Hipofisária - Após Insulina Esse teste avalia o estímulo de ACTH e de cortisol. São realizados doseamentos de ACTH e de cortisol nos tempos: basal, 30, 60 , 90 e 120 minutos. Para que o teste seja considerado válido, devem ocorrer queda da glicemia para valores abaixo de 40 mg/dL ou o aparecimento de sinais clínicos de hipoglicemia. É indispensável a monitorização médica contínua, devido ao risco de hipoglicemia. Esta prova deve ser precedida da prova de estímulo com ACTH, e só devem ser submetidos a ela os pacientes com estímulo positivo. Normalmente, o ACTH aumenta três vezes ou mais em relação ao nível basal, devendo exceder 150 ng/mL. O cortisol eleva-se a valores superiores a 200 ng/mL. - Após Cortrosina O teste de estimulação do cortisol - estimulação rápida com cortrosina simples. São realizadas os doseamentos de cortisol nos tempos: basal, 30, 60 e 90 minutos. A ausência de resposta do cortisol ao estímulo com cortrosina estabelece o diagnóstico de insuficiência adrenocortical parcial em pacientes com secreção de

cortisol basal normal. Níveis de cortisol iguais ou superiores a 200 ng/mL, em qualquer ponto da prova, indicam função adrenal normal.

Avaliação Hipofisária Total
São realizados doseamentos de TSH, prolactina, LH, FSH, cortisol, GH e glicose nos tempos: basal, 30, 60 minutos. Os doseamentos de FSH, GH, cortisol e glicose devem ser realizados também aos 90 minutos. A resposta de cada sector (tireotrófico, gonadotrófico, corticotrófico ou lactotrófico), bem como as contra-indicações, devem ser avaliadas isoladamente, como já foi descrito anteriormente.

Betacaroteno
O caroteno é um precursor lipossolúvel da vitamina A encontrado em gorduras, folhas e vegetais amarelos. Uma pequena porção do caroteno é absorvida pelo intestino, contribuindo para a cor amarela do soro. Com a participação das gorduras e dos sais biliares, a maior parte do caroteno é normalmente convertida em retinol no trato intestinal. A hipercarotenemia, isto é, a elevação do nível de caroteno, caracteriza-se por pigmentação amarela da pele, sem nenhuma mudança na cor da esclerótica, causada por ingestão excessiva de alimentos ou de complexos vitamínicos ricos em caroteno. O indivíduo também pode apresentar prurido e perda de peso. A doença é geralmente benigna e é tratada com mudanças na dieta. Valores diminuídos indicam ingestão insuficiente ou má absorção. O doseamento de caroteno é mais frequentemente utilizado como prova de triagem para a síndrome de má absorção e no diagnóstico diferencial de hiperbilirrubinemia

Beta-2-Microglobulina
A beta-2-microglobulina é uma pequena molécula presente na superfície das células nucleadas, principalmente linfócitos, que está relacionada com HLA (Human Leucocyte Antigen). A sua presença é necessária para a inserção da molécula de HLA na membrana celular, além de estabilizar a cadeia pesada do HLA. Ela parece actuar na regulação da função dos leucócitos, mas isso ainda não foi suficientemente definido. Está, normalmente, presente no plasma, urina e líquor. É libertada durante o processo de renovação das membranas celulares. Por ser uma proteína pequena, é filtrada pelos glomérulos. No entanto, a maior parte é reabsorvida e degradada pelas células epiteliais tubulares dos túbulos proximais. Por isso, a concentração plasmática de beta-2-microglobulina é um bom índice da taxa de filtração glomerular. É descrito um aumento progressivo dos valores normais acompanhando a idade. Níveis séricos elevados podem ocorrer em diversas patologias inflamatórias, como hepatites, artrite reumatóide, lúpus eritematoso sistémico, SIDA, sarcoidose e em pacientes com leucemias, linfomas e alguns tumores sólidos e patologias que cursam com a diminuição da filtração glomerular. Níveis urinários elevados podem ser encontrados em pacientes com desordens renais tubulo-intersticiais, como intoxicação por metais pesados, drogas quimioterápias, aminoglicosídeos, infecções urinárias altas e rejeição a

Os níveis séricos da bilirrubina não-conjugada (bilirrubina indirecta) são determinados pela velocidade de produção e pela velocidade de remoção dessa bilirrubina da circulação. Acompanhando os mecanismos envolvidos no metabolismo da bilirrubina. . é transportada até a membrana celular. Só consegue ultrapassar a membrana quando conjugada. onde se forma um substrato da enzima glicuronil transferase. Bilirrubina A bilirrubina é o principal produto do metabolismo do heme da hemoglobina. liga-se a um outro complexo chamado ligandina. chamada de bilirrubina delta. Entretanto. 15% provêm de fontes hepáticas. Uma vez dentro do hepatócito. por períodos correspondentes à semi-vida da albumina (cerca de 19 dias). a bilirrubina desliga-se da albumina e forma um complexo protéico com as chamadas proteínas Y e Z. que é reduzida a bilirrubina pela enzima biliverdina redutase.transplantes. a bilirrubina delta não é excretada pelos rins e permanece elevada por muitor tempo. actualmente. e uma pequena fracção é excretada pelos rins.e triglicuronídeos também são formados). A maior parte dos urobilinogénios é absorvida e novamente excretada pelo fígado. na verdade. nem mesmo no valor da bilirrubina total. agora já conjugada. Na face oposta aos sinusóides e próxima aos canalículos biliares. Através dos canalículos biliares. a bilirrubina delta era incluída nos resultados da bilirrubina directa (conjugada) e na bilirrubina total. ela é excretada directamente. alcança o trato intestinal. que não é incluída em nenhuma das demais frações. é possível correlacionar o aumento de seus níveis séricos com alterações de uma dessas etapas. Essa bilirrubina recém-formada circula no sangue ligada à albumina sérica (forma não-conjugada). existe um terceiro tipo de bilirrubina. Existem portanto dois tipos de bilirrubina circulantes . É transportada pelo sistema porta até o fígado. formando os urobilinogénios. onde é metabolizada pelas bactérias da flora intestinal. dando origem a um diglicuronídeo conjugado (mono. Por estar fortemente ligada à albumina. Logo depois.a conjugada (bilirrubina directa) e a não-conjugada (bilirrubina indirecta). Relatos recentes apontam a beta-2-microglobulina como o melhor marcador de prognóstico no mieloma múltiplo. do tipo conjugada de reacção rápida e ligada à albumina permanentemente por uma reacção covalente. onde penetra no hepatócito por dois mecanismos distintos: difusão passiva e endocitose. dando origem à biliverdina. mesmo após a resolução da obstrução ou do período agudo da lesão hepática. Pelas técnicas tradicionais. Cerca de 70% da bilirrubina são provenientes da destruição de eritrócitos velhos. e o restante é proveniente da destruição de células vermelhas defeituosas na medula óssea e nos citocromos. No entanto. A bilirrubina. Isso pode levar a falsas interpretações. A hemoglobina é metabolizada no baço e no sistema reticuloendotelial. É então transportada para o retículo endoplasmático liso. Os distúrbios que alteram a capacidade de depuração do fígado estão ligados à captação e/ou conjugação hepática. especialmente a tecnologia de química seca. já separam a fracção delta. os métodos automatizados de última geração. Os aumentos de bilirrubina indirecta não levam ao aumento da bilirrubina na urina.

excreção colestase intra-hepática recorrente benigna. ou seja. veterinários. O exame clínico pode ser . adquirida pelo contacto com cabras. quadros de comprometimento da função hepática. icterícia pós-operatória. reabsorção extravascular. acidose metabólica e Captação estados carenciados com hipoalbuminémia. como é o caso de agricultores. Tais bactérias mantêm-se viáveis em solo seco por cerca de 40 dias. mas resistem ao congelamento. drogas. adquirida por contacto com cães. Brucella suis. e a forma humana é causada por uma das quatro espécies: Brucella melitensis. carneiros e camelos. A contaminação relacionada com a ocupação profissional. a fonte mais comum de contaminação é a ingestão de leite e derivados não-pasteurizados e o consumo de carne crua. Alterações da Síndrome de Gilbert. especialmente em recém nascidos. cefaléia. respectivamente). em alguns casos. cálculos ou tumores. adquirida por contacto com bois. causando lesões praticamente em qualquer órgão. Alterações da Síndrome de Dubin-Johnson. O período de incubação dura em média de 1 a 3 semanas. Patologias que alterem essas funções cursam com aumento da bilirrubina directa. podendo. artralgia e lombalgia. anorexia. sistema nervoso central e sistema endócrino. ossos e articulações. A gravidade do quadro é variável. Inibição da glicuronil transferase por fármacos. podendo apresentarse desde uma forma leve a grave. O quadro clínico inicial é comum a outras doenças febris. como hepatites e cirrose. Alteração da Síndrome de Cligler-Najjar (tipos 1 e 2: deficiência Conjugação da actividade da glicuronil transferase total e parcial. pela placenta e durante a amamentação. globo ocular. e com a presença de bilirrubina na urina. pele. Na população em geral. adquirida por contacto com porcos. colestase por fármacos. A infecção pode distribuir-se amplamente pelo organismo. pela integridade fisiológica do hepatócito e da permeabilidade das vias biliares intra e extrahepáticas. Anemias hemolíticas (hereditárias e adquiridas. são a fonte mais frequente. Obstruções das vias Lesões parciais ou completas dos ductos biliares por biliares estenose. icterícia recorrente da gravidez. O contágio dá-se pelo contacto com a pele ou por ingestão de secreções contaminadas por esses animais. e no caso de solo húmido esse prazo é ainda maior. O quadro apresenta sintomas comuns como febre. com mais frequência no coração. São destruídas pela pasteurização e fervura. e são citados casos raros de contaminação por actividade sexual. processadores de carne. Pode ser transmitida de pessoa a pessoa. aparelhos respiratório. a causa mais comum em todo o mundo. Brucella abortus. eritropoiese ineficaz. e Brucella canis. e muitas vezes da bilirrubina indirecta. durar vários meses. síndrome de Rotor. Produção excessiva Brucelose A brucelose é uma zoonose.Os níveis séricos da bilirrubina conjugada (bilirrubina directa) são determinados pela capacidade de excreção da bilirrubina pelo fígado. A multiplicação intracelular do microrganismo ocorre nos gânglios linfáticos e sistema reticuloendotelial. mialgia. gastrointestinal e geniturinário.

obstrução urinária e micro-hematúria. A detecção precoce do carcinoma da bexiga é essencial para se aumentar a sobrevida de pacientes portadores da entidade mórbida. podendo ser resolvidos por meio de ressecções trans-uretrais. inicialmente da classe IgM e logo após das classes IgG e IgA . Por esse motivo. à superfície mucosa. sinais clínicos e deteccção de anticorpos por reacções de aglutinação (com ou sem cultura positiva de sangue e tecidos). Segundo as estatísticas. fumadores e pessoas expostas a substâncias químicas. mas outros sintomas . se o diagnóstico for precoce. podendo ser suplementada. com antigénios de Brucella BTA O carcinoma da bexiga é um dos tipos de tumor de maior incidência na Europa. pela citologia de amostra da urina ou do raspado da bexiga. no que diz respeito à monitorização. nalguns casos. Em áreas endémicas e em profissionais de alto risco de contaminação. A recorrencia desse tumor pode dar-se em cerca de 50% dos pacientes tratados. com picos entre a terceira e sexta semanas. a taxa de sobrevida nesse mesmo período sobe de 20 para 94%. a citologia é um exame sensível para os tumores pouco diferenciados (alto grau) e pouco sensível para os bem diferenciados (baixo grau). A observação da recorrência do tumor em pacientes com diagnóstico prévio de carcinoma da bexiga tem sido feita por meio de cistoscopia. Reacções com títulos baixos podem ser encontradas em pacientes vacinados contra a febre tifóide. No entanto. dor abdominal e outras manifestações. infecção em actividade. Títulos altos de IgM indicam infecção aguda. couro e borracha. O diagnóstico é de grande importância no período pré-natal. Entre os sinais clínicos de carcinoma da bexiga. Entretanto. Títulos maiores ou iguais a 1/160 são considerados significativos quando encontrados numa região não-endémica. dor pélvica e suprapúbica. pois pode levar à morte fetal. altos títulos de IgG. hepatoesplenomegalia. o que torna essencial a monitorização a longo prazo. quando mais baixos. na sua maioria. Podem ser encontradas reações cruzadas por infecção por outras bactérias e após reacções intradérmicas. 1 em cada 5 pacientes diagnosticados com este tipo de carcinoma tem expectativa de vida de cerca de 5 anos. Aproximadamente 80% dos tumores da bexiga são de células de transicão e estão restritos. podem significar infecção antiga.como aumento da frequência urinária. Esses anticorpos aparecem a partir da segunda semana da doença.pouco expressivo ou apresentar linfadenopatia. têm-se procurado outros testes de maior sensibilidade que possam suplementar ou mesmo substituir os exames existentes. o mais frequente é a hematúria. Recomenda-se a análise com intervalo de 2 semanas na avaliação dos casos duvidosos: variações de quatro vezes o título anterior são sugestivas de infecção aguda. podem também manifestar-se. O diagnóstico é feito mediante a associação de história compatível com probabilidade de infecção. dor à palpação da coluna vertebral. são considerados significativos títulos iguais ou acima de 1/320. Os antigénios bacterianos têm a capacidade de induzir a formação de anticorpos específicos. como tintas. Afecta principalmente homens entre 50 e 70 anos de idade. .

acima de 65 U/mL. Os níveis séricos correlacionam-se com o tamanho e o estadiamento do tumor. Um resultado negativo não exclui a presença da doença. É útil também no diagnóstico diferencial de massas do ovário palpáveis. na avaliação de lesões residuais. e apenas 0. estudos comprovaram que o BTA é significativamente mais sensível do que a citologia. fase folicular do ciclo menstrual. A especificidade do teste mostrou-se equivalente à da citologia em indivíduos normais. 26% das mulheres com tumores benignos de ovário e em 66% de pacientes em condições não-neoplásicas. III e IV) apresentam concentrações séricas acima de 35 U/mL. apenas 50% se apresentam positivas. inclusive o primeiro trimestre da gravidez. pulmão. Os valores diminuem em torno de 3 semanas após a conduta terapêutica. cirrose hepática. endometrioses. Quanto mais altos os níveis de CA 125. Já 90% dos pacientes com carcinoma de ovário disseminado (estadios II. além de possuir sensibilidade e especificidade altas. sejam quais forem o estadio ou o grau do tumor.O teste ideal para o diagnóstico e a monitorização de pacientes com carcinoma da bexiga deve ser rápido. Estudos recentes mostraram que a detecção do BTA (bladder tissue antigen) é significativamente mais sensível do que a citologia. monitorização de recidivas e resposta à terapia. CA 125 O CA 125 é uma glicoproteína de alto peso molecular (>200 kD). salpingites agudas. miomas uterinos. A concentração sérica do CA 125 é superior a 35 U/mL em aproximadamente 80% das mulheres com carcinoma do ovário. Sómente cerca de 3% das mulheres saudáveis têm concentração sérica de CA 125 acima de 35 U/mL. Outros carcinomas não-ováricos podem elevar os níveis de CA 125 como os de endométrio. A combinação da avaliação do CA 125 com o exame pélvico e a avaliação por ultrasom transvaginal aumenta a sensibilidade e a especificidade do exame como teste de triagem para o carcinoma do ovário. Os níveis . de papel fisiológico ainda desconhecido. pancreatites e inflamações do peritoneu. mama e gastrointestinais. É útil também como marcador prognóstico. O CA 125 é usado no acompanhamento dos carcinomas do ovário. sendo útil especialmente no acompanhamento dos carcinomas do ovário. tuberculose pélvico-peritoneal. maior a probabilidade da sua associação ao carcinoma do foro ginecológico. O antigénio do tumor da bexiga reconhecido pelos anticorpos no teste BTA foi inicialmente isolado da urina de pacientes com neoplasia da bexiga confirmada histologicamente. Além de ser um teste não invasivo que utiliza como material apenas uma pequena amostra isolada de urina. presente em diferentes condições benignas e malignas.8%. Na avaliação do aparecimento de metástases. não importando o estadio ou o grau do tumor da bexiga. pâncreas. tem a capacidade de detectar 75% dos casos. Em pacientes com carcinoma limitado ao ovário (estadio I). Não é reconhecido na maioria dos indivíduos normais e em pessoas com outras patologias do aparelho urinário. de fácil realização. do pericárdio e da pleura.

o CA 15-3 prediz recidivas em menor período de tempo do que os métodos radiológicos e os critérios clínicos. que pode preceder de 2 a 9 meses os sinais clínicos. 3 e 6 meses após um teste positivo. Pode estar presente noutras patologias malignas do pâncreas. Elevações acima de 60 U/mL. cirrose hepática. detectada em análises imunoenzimáticas utilizando-se anticorpos monoclonais específicos. sugerem reincidência do tumor. tuberculose e lúpus eritematoso sistêmico podem apresentar concentrações séricas acima de 40 U/mL. Valores alterados podem ser encontrados numa pequena parcela da população hígida (2 a 5%). A probabilidade de não-progressão após um teste negativo é de 91%. e os dois marcadores devem ser utilizados em conjunto. na prática. Uma diminuição de 25% dos níveis séricos do CA 15-3 está associada a resposta à terapia. o CA 15-3 não pode ser utilizado como teste de rastreio na população em geral. Utilizando-se como limite (cut-off) 26 U/mL. essa correlação é melhor observada na progressão do que na regressão. geralmente em concentrações baixas. Uma elevação nos níveis de CA 15-3 pode acontecer nas primeiras semanas de tratamento e não deve ser confundida com falha terapêutica. Os valores do CA 15-3 correlacionam-se com a extensão e o estágio da lesão. Entretanto. Variações menores do que 25% são. frequentemente. Um aumento de 25% nos níveis séricos do CA 15-3 indica progressão do carcinoma em 95% dos pacientes. Elevações das concentrações séricas do CA 15-3 podem ser encontradas em creca de 23% dos pacientes com carcinoma primário da mama e em cerca de 40 a 50% dos pacientes com metástases. associadas a doença estável. e cerca de 16% dos pacientes com doença benigna da mama apresentam valores alterados. 32% no estadio III e 95% no estadio IV. As pacientes que desenvolvem doença metastática têm aumento de CA 15-3. Valores de CA 15-3 elevados correlacionam-se com a presença de metástase óssea. Pacientes com diminuição acima de 50% nas concentrações de CA 125 têm sobrevida de cerca de 2 anos em 45% dos casos. São encontrados percentadens de positividade com valores acima de 25 U/mL em 5% dos pacientes no estadio I. A sua utilização está indicada no acompanhamento da recorrência do carcinoma da mama. CA 15-3 O antigénio CA 15-3 é uma glicoproteína presente no epitélio mamário. após o primeiro ciclo de quimioterapia. sarcoidose. comparada com a previsão de 22% nos pacientes que apresentam diminuição do CA 125 inferior a 50%. bem próximas aos valores superiores de referência. 29% no estadio II. mas valores normais não excluem a possibilidade de sua existência. Como a maioria dos marcadores tumorais disponíveis. . 85% e 96% para 1. monitorização de metástases e também para monitorização da resposta à terapia. Apenas 23% dos pacientes com doença precoce apresentam elevação da concentração do CA 15-3. Pacientes com condições benignas como hepatites crónicas. As probabilidades de progressão são respectivamente 52%. O CA 15-3 é mais sensível do que o CEA para monitorização de recidiva. ovário e fígado.de CA 125 após a primeira etapa de quimioterapia ajudam a formulação do prognóstico. pulmão.

Níveis elevados de CA 50 são encontrados em até 46% das doenças benignas do . estômago. Condições benignas como pancreatite e icterícia podem levar ao aumento dos níveis séricos (18%). O doseamento do CA 242 está indicada no acompanhamento de tumores pancreáticos e colorretais. 68 a 79% de pacientes com carcinoma do pâncreas.000 U/mL têm um tumor maior que 5 centímetros de diâmetro. pâncreas e vesícula biliar. fígado. endometrial e salivar. A baixa sensibilidade e especificidade e a falta de opções de tratamento impedem o uso de CA 19-9 como teste de triagem para carcinoma do pâncreas. 55 a 85% de pacientes com carcinoma colorretal e 44% dos pacientes com carcinoma gástrico. b-). doenças intestinais inflamatórias e em condições auto-imunes como artrite reumatóide (33%). Consequentemente. o diagnóstico precoce realizado por meio do seu uso tem sido bem limitado. Porém. Outros estudos têm mostrado que a maioria dos pacientes com concentração maior do que 300 U/mL apresenta tumores irressecáveis. A maioria dos pacientes com pancreatite tem valores séricos abaixo de 75 U/mL (96%). carcinoma gástrico (40 a 50%) colorretal (30%) e alguns pacientes com carcinoma de mama (15%). Apesar da sensibilidade diagnóstica do CA 19-9 para tumores do pâncreas ser maior do que a de outros marcadores. são marcadores tumorais de carcinoma colorrectal e pancreático. aproximadamente 6% da população.CA 19-9 O CA19-9. lúpus eritematoso sistémico (32%) e esclerodermia (33%). que os caracteriza como marcadores de carcinoma gastro-intestinal. Os níveis do CA 19-9 são úteis para avaliar a recidiva do tumor e a presença de metástases. A principal indicação para a utilização do CA 19-9 está na preparação para a conduta cirúrgica. levando a resultados falso-negativos em pessoas com esse perfil. que possui uma estrutura siálica originada do antigénio do grupo sanguíneo Lewis. A concentração sérica do CA 19-9 encontra-se elevada em pacientes com carcinoma de pâncreas (80%). O CA 19-9 (antígeno carboidrato 19-9) é uma glicoproteína do tipo mucina. É sintetizado normalmente pelas células dos ductos do pâncreas e da vesícula biliar humana e pelo epitélio gástrico. 50% dos pacientes pré-tratados com CA 19-9 abaixo de 1. todos os pacientes que apresentam valores séricos maiores do que 1. assim como o CA 242 e o CA 50. Ou seja. especialmente do pâncreas. e apenas 5% dos pacientes desse grupo apresentam tumores ressecáveis. de alto peso molecular (> 400 kD). carcinoma hepatocelular (67%). Os níveis séricos podem apresentar-se alterados também em pacientes com doenças como cirrose hepática. não se expressa nos indivíduos Le (a-. Valores elevados de CA 242 são encontrados em 5 a 33% dos pacientes com doença benigna do cólon. Estes três marcadores possuem um epítopo em comum.000 U/mL apresentam tumores ressecáveis. O CA-19-9 é utilizado na monitorização de carcinomas gastrointestinais. a capacidade diagnóstica em casos iniciais é muito baixa. Basicamente. do cólon. O CA 242 é supostamente menos eficiente do que o CA 19-9 e o CA 50 na detecção do carcinoma pancreático. É descrito como menos eficiente do que o CEA como marcador de carcinomas colorretais.

do crescimento. Tem importância vital em vários processos fisiológicos. a transmissão dos impulsos nervosos. O restante. Este marcador encontra-se elevado no carcinoma de esófago (41 a 71%). cerca de 2%. trato biliar (58 a 70%) e hepatocelular (14 a 78%). A relação cálcio/fósforo também é um factor importante na regulação da absorção. por hormonas derivados do metabolismo da vitamina D3 e pela calcitonina (que actuam sobre a reabsorção óssea e nos túbulos renais). A manutenção do equilíbrio dos níveis de cálcio no organismo envolve diferentes órgãos: intestino delgado. os valores do cálcio dependem das taxas de absorção intestinal. É absorvido de forma activa no duodeno e no jejuno superior. Outras hormonas que afectam o metabolismo do cálcio. Apresenta-se elevado entre 80 a 97% dos pacientes com carcinoma do pâncreas. rins e esqueleto. doenças ósseas. hipercalciúrias idiopáticas. Coeficientes elevados levam à formação de complexos de fosfato de cálcio insolúveis. Actualmente. a regulação das glândulas endócrinas e exócrinas e a manutenção da integridade e da permeabilidade da membrana celular. excesso de antiácidos contendo cálcio e doenças renais. grande relevo tem sido dado à complementação de cálcio. mas que não têm a sua secreção alterada pelas alterações das concentracções do ião. a manutenção do mecanismo de contracção e relaxamento muscular esquelético e cardíaco. síndrome de má absorção ou desnutrição. encontra-se no fluído extracelular e noutros tecidos. e uma pequena parcela pela transpiração. principalmente no músculo esquelético. Os seus níveis são regulados por diferentes hormonas: pela paratormona (que aumenta a reabsorção tubular e a mobilização do cálcio ósseo). a frequência varia de 19% nos estadios mais iniciais até 73% nos estadios mais avançados. O ião cálcio está entre os principais componentes minerais do organismo e desempenha um papel fundamental na mineralização óssea. intoxicação por vitamina D. A absorção é estimulada principalmente pela vitamina D (estimula a absorção intestinal e a mineralização óssea). pela hormona de crescimento e por uma dieta rica em proteínas. como nas doenças ósseas primárias e metastáticas. deficiência de vitamina D. cerca de 98% do cálcio está localizado nos ossos. as activações enzimáticas. A excreção do cálcio dá-se principalmente por via urinária. Cálcio No adulto. nas investigações de litíase renal e no seguimento de patologias que envolvem o metabolismo do cálcio. O pH alcalino. como meio de retardar ou evitar as manifestações de osteoporose. Basicamente. em 35 a 38% das patologias benignas do trato biliar e em 22 a 59% das patologias do fígado. uma rede composta por cálcio e fósforo.pâncreas. especialmente nas mulheres após a menopausa. principalmente em relação ao mecanismo de troca sódio /potássio. estômago (41 a 78%). o teor de gordura do bolo alimentar e o cortisol inibem a absorção. pelo meio ácido. como o da coagulação sanguínea. principalmente sob a forma de hidroxiapatita. A determinação do cálcio urinário é útil para o acompanhamento das terapias de reposição. Cerca de 10 a 20% do cálcio consumido é absorvido. No carcinoma do cólon. glicocorticóides adrenais e esteróides. reabsorção óssea e perda renal. . são as hormonas tireoidéias. neoplasias. Concentrações anormais do cálcio ósseo indicam distúrbios na função das glândulas paratiróides.

Níveis baixos de cálcio ionizado estimulam a secreção de hormonas da paratiróide. distúrbios cardiovasculares. ou seja. cirrose.sarcoidoise e doenças da paratiróide. que se apresentam ligados a proteínas plasmáticas. e os níveis altos suprimem essa secreção. e qualquer alteração na quantidade de proteína que se liga ao cálcio altera a quantidade de cálcio total. Aproximadamente 40% do cálcio plasmático está ligado de forma reversível às proteínas. o balanço ácido-base também pode afetar a fração ionizada. e a acidose. os níveis séricos normais de cálcio total podem ocultar um aumento na concentração de cálcio ionizado. a sua concentração é constante e independente do cálcio ligado. como distúrbios ácido-base. A distribuição dessas formas está directamente ligada ao pH do fluido extracelular e à concentração de proteínas. Portanto. O cálcio ionizado mantém os seus níveis fisiológicos. a determinação de cálcio ionizado é um indicador melhor do estado de cálcio plasmático do que o cálcio total. tecidos moles e sangue (2%). Os 45% restantes. por ser metabolicamente activo e melhor regulado pelas hormonas reguladoras de cálcio . Cerca de 20% do cálcio ligado à proteína está ligado também à globulina. por exemplo. bicarbonato e citrato). Num estado de acidose crónica. A acidose aumenta o cálcio ionizado. que corresponde a 50% do cálcio total (difusível). Além da concentração de proteína. A distribuição desse elemento no corpo abrange três compartimentos: esqueleto (98%). Consultar Cálcio Ionizado. insuficiência renal e no diagnóstico do hiperparatiróidismo. Portanto. provocando um aumento da quantidade de cálcio total. mielomas. Em forma de complexos com outros iões. e a alcalose diminui a sua concentração. Esta situação pode ocorrer na hemodiálise. os níveis séricos normais de cálcio ionizado são importantes na manutenção do metabolismo dependente de cálcio. transfusões. 3. Em pacientes com mieloma múltiplo. Já o aumento de proteínas leva a um aumento do cálcio ligado e também do cálcio total. 2. plasmaférese. aumento. Apenas 10% do cálcio formam complexo com aniões. o cálcio está presente de três formas distintas: ligado à proteína. Cálcio Ionizado O cálcio é o quinto elemento mais comum no corpo humano. livre ou ionizado e formando complexos (principalmente com fosfato. O cálcio encontra-se no soro ou no plasma de três formas diferentes: 1. a avaliação do cálcio ionizado é útil nalgumas situações clínicas. A quantidade de cálcio ionizado presente no plasma é de 50% do cálcio total. a globulina em alta concentração pode ligar-se a uma grande quantidade de cálcio. especialmente à albumina (não-difusível). A alcalose causa redução na fracção de cálcio iónico circulante. Finalmente. a secreção de hormonas das paratiróides. O nível sérico de cálcio ionizado controla. nas septicémias. nos quais o cálcio ionizado está alterado sem que haja alteração do cálcio total. que correspondem a 5% do cálcio total (difusível). No plasma. A forma fisiologicamente activa de cálcio livre e ionizado. por exemplo.

O teste consiste na adição de ferro em excesso ao soro. etiologia desconhecida (comum). forma. aumento do TIBC e diminuição da saturação de transferrina. cistina. como tamanho. Entretanto.Cálculo Renal A análise físico-química do cálculo renal é de grande importância clínica na orientação preventiva da calculose. em especial da transferrina. TIPO DE CÁLCULO ÁCIDO ÚRICO CISTINA FOSFATO de MAGNÉSIO OXALATO OXALATO OU FOSFAFTO DE CALCIO CONDIÇÃO Hiperglicemia. O inverso também acontece: níveis elevados de transferrina são seguidos pela elevação da capacidade de fixação do ferro. São avaliados os aspectos macroscópicos. O TIBC do soro está aumentado na deficiência de ferro e diminuído na anemia por doenças crónicas. A seguir. CAPACIDADE TOTAL DE FIXAÇÃO DO FERRO AUMENTADA Anemia ferropriva Período da Infância Gravidez Hepatites e Insuficiência hepática Anticontrceptivos orais DIMINUÍDA Síntese protéica diminuída Desnutrição grave Neoplasias Hemocromatose Nefropatias . Hipertiroidismo. intoxicação por vitamina D Deficiência tubular renal Infecção por Proteus ssp e outras infecções das vias urinárias Anestesia com metaxiflurano. A anemia por deficiência de ferro é caracterizada por queda na concentração de ferro. Como a transferrina não é a única proteína fixadora de ferro. Hiperparatiroidismo. e logo após o ferro sérico é avaliado. levando a um aumento da capacidade de combinação do ferro. a avaliação da capacidade total de fixação do ferro no soro representa de forma significativa a sua capacidade de ligação ao ferro. consistência. além da análise bioquímica. nãoligado às proteínas é retirado. deficiência de vitamina B6 Gota. Acidose tubular renal. mais raramente. tentando a saturação das proteínas. por ser a transferrina a maior proteína transportadora do ferro. na qual são identificados os elementos presentes. fosfato de magnésio e. ocorre um aumento da libertação da transferrina pela necrose do hepatócito. cor. a avaliação da capacidade de fixação do ferro não representa exactamente a capacidade de fixação da transferrina. A redução da capacidade de fixação está associada à diminuição dos níveis séricos da transferrina. todo ferro excedente. Os elementos frequentemente encontrados são oxalato de cálcio. ácido úrico. distúrbios linfoprolifarativos Capacidade Total de Fixação de Ferro A capacidade total de fixação do ferro sérico ou TIBC (Total Iron-Binding Capacity) representa uma estimativa aproximada de todas as proteínas transportadoras de ferro. Na hepatite.

Normalmente. que cai de 25 a 40 horas para 15 a 25 horas. qualquer alteração da função hepática leva ao aumento da concentração sérica do fármaco. A metabolização faz-se por via hepática. A concentração sérica terapêutica usual é de 4 a 12 mg/mL. nevralgia glossofaringea e outras nevralgias como as neuropatias diabéticas. O uso de outras drogas anticonvulsivantes (politerapia) como fenobarbital. apresentando uma farmacocinética própria. reduzindo as concentrações da hormona antidiurética. A doseamento é importante para avaliar a eficácia do tratamento e impedir os efeitos tóxicos por meio da manutenção dos níveis séricos do range terapêutico. trombocitopenia e agranulocitose.11 epóxido. isoniazida. por falta de adesão ao tratamento. Normalmente. fenitoína e primidona pode diminuir a concentração sérica da carbamazepina sem levar a crises convulsivas.a carbamazepina 10. atingindo o pico sérico em horas. Após a administração oral. a absorção é lenta e apresenta grandes variações individuais. pode ser realizada em . regista-se a ocorrência de formas graves. sendo a mais comum a leucopenia. Também podem surgir reacções de hipersensibilidade. A carbamazepina é um composto tricíclico relacionado quimicamente com a imipramina (antidepressivo tricíclico). Há a possibilidade de ocorrência de efeitos colaterais. com a capacidade de induzir as enzimas hepáticas responsáveis pela sua clearance (auto-indução). fluoxetina e ácido valpróico. visão dupla e. alcançase um estado de estabilidade em 3 a 4 dias. Uma redução da transmissão sináptica excitatória explicaria a sua acção sobre as nevralgias. Entretanto. A acção antiepiléptica é diminuir o fluxo de sódio e de cálcio nos neurónios hiperexcitáveis. lítio. O uso em mulheres no primeiro mês de gestação aumenta o risco de defeitos na formação do tubo neural. como anemia aplástica. Podem ser encontrados frequentemente níveis baixos. parciais e generalizadas no adulto. especialmente em idosos. A carbamazepina apresenta um metabolito activo que é potencialmente tóxico . Possui ainda um efeito antidiurético. eritromicina. clonazepam. cefaléia. e as enzimas estão completamente induzidas em cerca de 4 a 6 semanas. A clearance da carbamazepina aumenta com o tempo.Carbamazepina É um fármaco antiepiléptico importante. Cerca de 85% da carbamazepina está ligada às proteínas. incluindo síndrome de Steven Johnson. A carbamazepina aumenta o metabolismo do ácido valpróico. rash (erupção) cutâneo. a colheita deve ser realizada em pacientes que estejam a fazer o medicamento há pelo menos 2 dias. menos frequentemente. nos casos de suspeita de intoxicação. e sempre cerca de 1 hora antes da próxima dose. teofilina e warfarina. e também no tratamento da nevralgia do trigémio. ataxia. como nistagmo. que deve ser avaliado nos pacientes com sinais de intoxicação que apresentem níveis séricos normais da carbamazepina. osteomalácia e efeitos sobre a condução cardíaca. ocorrendo então o aumento da clearance e a consequente diminuição da semi-vida do fármaco. hiponatremia. depois da auto-indução. Em casos raros. utilizado no tratamento de crises convulsivas simples e complexas. Podem também ocorrer reacções hematológicas. Como o metabolismo é hepático. A sua concentração pode ser aumentada pelo uso concomitante de cimetidina.

Chlamydia O género Chlamydia compreende bactérias Gram-negativas desprovidas de motilidade. A infecção por C. Níveis excessivos de zinco na dieta podem levar a um bloqueio da absorção intestinal de cobre. E e F são os mais frequentes. traumas. que é classicamente acompanhada pela diminuição dos níveis séricos da ceruloplasmina. Ceruloplasmina A ceruloplasmina é uma glicoproteína produzida pelo fígado. As espécies trachomatis e pneumoniae são reconhecidas como patogénios humanos. O período necessário à eliminação do zinco supera o bloqueio à absorção do cobre. Normalmente não é visível. Outras patologias que levam a lesão hepática grave. levando inicialmente a uma diminuição dos níveis de ceruloplasmina. completando o seu ciclo de multiplicação em 48 a 72 horas. B. e os de D a K estão ligados a outras manifestações sexualmente transmitidas. A Chlamydia trachomatis possui 20 sorotipos diferentes já identificados.L2e L3 são responsáveis pelo síndrome linfogranulomatoso venéreo. em que ocorre diminuição da capacidade de ligação do cobre à ceruloplasmina. responsável pelo transporte de 80 a 95% do cobre plasmático. bovinos e ovinos e pode desencadear em humanos uma doença respiratória por exposição ao material infeccioso (geralmente fezes de aves infectadas). leucemias. sendo que os sorotipos D. é importante conhecer o horário da última dose ingerida. intoxicação por cobre. migrando na região alfa-2-globulina na electroforese das proteínas. são parasitas intracelulares obrigatórios de células eucarióticas. uso de contraceptivos orais. doença de Hodgkin. Os sorotipos L1. pneumoniae e psitacci. seguindo-se a um aumento do cobre sérico e da ceruloplasmina. que se classificam nas espécies trachomatis. Apresenta-se elevada em diferentes distúrbios que levam à reacção da fase aguda. A psitacci infecta aves. como: carcinomas. Ba e C são frequentemente associados ao tracoma. síndrome nefrótica e enteropatias com perda de proteínas podem cursar com níveis diminuídos de ceruloplasmina. obstrução biliar. Para facilitar a interpretação. trachomatis pode perdurar por muitos anos de forma assintomática nos indivíduos infectados não-tratados. mas apenas nas situações que levam a grandes elevações séricas. desnutrição.qualquer momento. A sua principal utilização clínica é no diagnóstico diferencial entre várias doenças hepáticas e na doença de Wilson. os A. fenitoína e terapia com estrogénios. resultando no aumento dos níveis de cobre livre no plasma e nos tecidos. É uma proteína de resposta de fase aguda. Incapazes de sintetizar o seu próprio DNA. especialmente fígado e cérebro. As infecções causadas por Chlamydia trachomatis incluem: . gravidez. É uma doença autossómica recessiva. e a psitacci é reconhecida primariamente como patogénio animal.

o chamado síndrome de Fitz-Hugh-Curtis (peri-hepatite). com alteração do estado geral da criança. justificando o uso de métodos diagnósticos sensíveis e rápidos para a sua identificação. 30% dos casos manifestam-se sob a forma de cervicite.o Tracoma . e a sua ampla distribuição geográfica são preocupantes. pode ser diagnosticada ao encontrar-se piúria ou queixa de disúria sem causa aparente. nos primeiros dias de vida. Estudos realizados entre estas pacientes com quadros de infertilidade por lesões tubáricas e gravidez ectópica demonstraram positividade três vezes maior para os anticorpos contra a C. são superiores aos da gonorréia e da sífilis. A infecção uretral é comum nas mulheres. em consequência. posteriormente. as infecções assintomáticas ocorrem em mais da metade dos casos e. imunofluorescência e métodos imunoenzimáticos. porém. a cultura de células Maconkey era considerada o teste padrão para o diagnóstico da infecção por Chlamydia trachomatis.incluem cervicite. as Infecções neonatais .60% das crianças nascidas de mães infectadas poderão contaminar-se no momento do parto. sexualmente transmissível. Trachomatis é responsável por cerca de 50% dos casos de uretrite não-gonocócica e ainda por maior percentagem de uretrites pósgonocócicas. a C. pessoa a pessoa. muitas não são detectadas. As infecções do trato genital por Chlamydia trachomatis são consideradas as principais causas das doenças sexualmente transmissíveis na Europa e nos Estados Unidos. Portanto. uretrites. endometrites e doença inflamatória pélvica nas mulheres. Casos de piúrias sintomáticas ou assintomáticas sem causa aparente ou de cistites com cultura negativa são altamente sugestivos de uretrite por Chlamydia trachomatis. ou exigem um tempo prolongado para a conclusão do diagnóstico. uma conjuntivite. cultura de células. . Apesar de sua alta especificidade. cervicites. a gestação ectópica e. Os índices de transmissão do agente patogénico. causada por determinados serotipos da espécie. Todos apresentam. num período médio de 3 meses. Vários métodos estão disponíveis para a detecção de Chlamydia trachomatis em amostras de material biológico: coloração histológica. O contágio ocorre por transmissão directa. trachomatis do que na população normal. a cultura apresenta algumas restrições. Nos homens. o resultado pode ser prejudicado por situações . e a maioria dos casos é assintomática.as Infecções do trato genital .traduz-se por uma conjuntivite crónica que pode levar à cegueira. menos frequentemente. a infecção pode evoluir com complicações. Nas mulheres. por apresentar alta especificidade. e 18 a 50% podem desenvolver a doença. doenças inflamatórias pélvicas. É a principal causa de epididimite em homens sexualmente activos acima dos 35 anos de idade. restrições de sensibilidade ou especificidade. cerca de 50% dos casos de uretrite não-gonocócica são causadas por Chlamydia trachomatis. epididimite e proctite. Nos homens.doença sistémica. Nos casos assintomáticos. em 3 a 15% poderá ocorrer uma pneumonia associada ou não à conjuntivite. O endométrio é o órgão mais frequentemente infectado. Além de causar uretrites. Até alguns anos. onde cerca de 3 a 4 milhões de casos são relatados por ano. .o Linfogranuloma venéreo . como o longo tempo para obtenção do resultado e o facto de detectar apenas bactérias vivas. As mais frequentes são a infertilidade (fibrose das trompas de Falópio). porém. Cerca de 30% das pneumopatias em recém-nascidos são causadas por Chlamydia trachomatis.

Devemos porém ressaltar que a metodologia de reacção em cadeia da polimerase pode se apresentar inconclusiva. Hoje. Os métodos imunoenzimáticos ou de imunofluorescência indirecta para a pesquisa de anticorpos séricos. permitindo a sua detecção mesmo em concentrações ínfimas. da ordem de 1 a 10 microrganismos por mililitro de material biológico. especialmente na pesquisa em materiais endocervicais e uretrais. linfadenopatia. A transmissão pode dar-se por via transplacentária. A reacção em cadeia da polimerase (PCR) é um método de especificidade e sensibilidade altas. Ainda não se tem a certeza da origem desses inibidores. Assim como no herpes simples e nos demais vírus do grupo herpes. inibindo a actividade enzimática. trachomatis. com a virémia persistente . Na fase aguda. acondicionadas em tubos apropriados e também em amostras de urina (primeiro jacto). respiratória. com sinais e sintomas hepáticos. dependendo da condição imunológica do paciente. o que diminui a sua especificidade. Depois da primoinfecção. Podem ser realizadas em amostras endocervicais e uretrais colhidas com swabs. com febre. Outra técnica utilizada para a detecção de Chlamydia trachomatis era a imunofluorescência directa por anticorpos monoclonais específicos. Técnicas de PCR e de captura híbrida são os métodos de escolha para o diagnóstico da infecção por C. por intermédio do aleitamento. armazenamento e/ou transporte. Citomegalovírus O citomegalovírus (CMV) é membro do grupo dos beta-herpesvírus. gastrointestinais ou neurológicos. A infecção pelo CMV causa um grande espectro de manifestações clínicas. muitas vezes. uma semana mais tarde.inadequadas de colheita. Quando sintomática em pacientes imunocompetentes. Isso ocorre em cerca de 5% dos casos analisados por PCR. geralmente evolui com um quadro semelhante ao de mononucleose. venérea. de transplante de órgãos ou transfusão sanguínea. O antigénio pode ser detectado a partir da 4ª semana que se segue à infecção (período de incubação). além do facto de não permitirem a identificação das diferentes espécies do género Chlamydia nem serem capazes de detectar anticorpos anti-Chlamydia pneumoniae. o que diminui a sua sensibilidade em cerca de 70 a 80%. alterações hematológicas (leucopenia e trombocitopenia) e. que utiliza a amplificação do ácido nucléico da Chlamydia (DNAalvo). o vírus pode ser identificado em diferentes secreções corporais. das classes IgG e IgM são menos sensíveis e menos específicos do que os métodos citados acima. pela presença de factores inibidores que interferem na reacção. Acredita-se que se devam à presença de contaminantes bacterianos ou fúngicos. Os anticorpos da classe IgM aparecem logo no início da fase aguda. oral. tendo entretanto a desvantagem de apresentar reacções cruzadas. variando de evoluções assintomáticas e infecções sublínicas a quadros de maior gravidade. respectivamente. e os da classe IgG. é reconhecido como um patogénio que afecta todas as faixas etárias. Estsa técnica apresenta uma sensibilidade maior do que a cultura. tendo caráter endémico em todo o mundo e levando a graves lesões congénitas. o vírus mantém-se de forma latente. a infecção pode permanecer latente por toda a vida ou evoluir com episódios de reactivação. pulmonares.

Normalmente. indivíduos imunocompetentes com infecção activa e dadores de sangue. A presença de anticorpos heterófilos e de factor reumatóide pode levar a resultados falso-positivos dos anticorpos IgM. Aumentos significativos dos anticorpos IgG CMV específicos por IFI ou EIA sugerem. em curso de grandes agressões infecciosas e nos indivíduos com SIDA. sensíveis e específicos para diagnóstico de CMV são os de biologia molecular. Percentagens superiores a 40% sugerem que a infecção ocorreu há mais de 3 meses e que os anticorpos IgM. o tempo de gestação deve ser considerado. Os índices dos anticorpos CMV podem ser usados para diferenciar síntese intratectal da infiltração da barreira hematoencefálica pelo CMV. a reacção em cadeia da polimerase (PCR) e a captura híbrida. análise de órgão sólidos para transplante. Em situações que levem à diminuição da condição imunológica. Entretanto. em recém-nascidos (infecção congénita). nos casos de SIDA. a resposta de IgM pode estar reduzida ou ausente em pacientes imunocomprometidos com infecção activa. e nas infecções reactivadas. Isto quer dizer que devem ser colhidas com 10 a 14 dias de intervalo. Os anticorpos desenvolvidos mantêm-se positivos por toda a vida (IgG). A infecção pelo CMV apresenta maior significado clínico nas mulheres grávidas. em ambas as infecções de CMV nas infecções primárias. A maioria dos pacientes com SIDA (95%) já é seropositiva para CMV antes da infecção pelo HIV ser diagnosticada. A evolução da PCR quantitativa para CMV tem monstrado que CMV DNA em líquor é mais elevado em pacientes com CMV relacionado à polirradiculopatia do . nos imunossuprimidos. pode ocorrer a replicação viral com reactivação do quadro. em indivíduos saudáveis. portadores de neoplasias. Manifestações do sistema nervoso central e periférico causadas pela infecção por CMV são muito raras.porém em níveis baixos. exige exame de amostras consecutivas para permitir um diagnóstico mais seguro. Anticorpos IgM específicos para CMV podem ser detectados em adultos por Enzima imunoensaio (EIA). Embora o isolamento do vírus seja ainda considerado o melhor. Quando a avaliação está a ser realizada em grávidas. Porém. que por ser intermitente. infecção aguda ou reactivação de uma infecção por CMV. O teste de avidez de anticorpos é um procedimento laboratorial que permite estimar o período aproximado em que ocorreu a infecção. Anticorpos de baixa avidez fazem a distinção entre a resposta imune primária e a reactivação da infecção por CMV (caracterizada por alta avidez de IgG). já que não permite a definição do período provável da infecção. em aproximadamente 40% dos casos. A colheita deve ser comparada entre amostra da fase aguda e da fase de convalescença. há dificuldade de correlacionar a infecção por CMV ao episódio clínico da doença. em amostras de medula óssea. especialmente em recém-nascidos infectados congenitamente. Os métodos mais rápidos.Percentagens de avidez inferiores a 30% sugerem que a infecção ocorreu há menos de 2 meses. a transferência transplacentária pode também induzir a falsa positividade. outras técnicas estão a ser desenvolvidas para a avaliação da virémia. comumente são diagnosticadas encefalites por CMV. As pesquisas geralmente baseiam-se na presença de CMV (particularmente das inclusões virais).O achado de percentagens entre 30% e 40% é considerado indeterminado. mas não comprovam. Nos casos neonatais. caso presentes. em cerca de 93 a 100% dos casos. pós-operatório de cirurgia cardíaca. pacientes imunocomprometidos. pois a presença de anticorpos (IgG) específicos para CMV tem uma prevalência muito alta (>60% da população de adulto). e como já citado. como os casos de pacientes transplantados. são residuais e desprovidos de significado clínico. as manifestações clínicas da infecção são muito variadas.

CK-2 . e também de forma numérica. Neste sentido.MB% 1 22 2a3 0 CK . que se liga a uma imunoglobulina G ou A (raramente) dando origem a macrocomplexos que correm electroforeticamente entre CK1 e CK2. As duas maiores variantes conhecidas são denominadas macro-CK. em alguns casos. ditas isoenzimas variantes. pois não existem ainda evidências de sua importância clínica. especialmente em mulheres. A CK-MM está habitualmente presente no soro.CK-3 . pela sua origem. a qualificação da carga viral para o CMV pela técnica de reações em cadeia de polimerase ou pela captura híbrida permite a definição da virémia e a monitorização da terapêutica. podem ser identificadas três isoenzimas. Na electroforese. Apesar de não serem doseadas.Microscopia eletrónica do Citomegalovírus CK Total A creatinoquinase (CK). no tecido cardíaco e no cérebro.é a forma encontrada no cérebro.é encontrada no miocárdio e a CK-MM . ÍLIO E CÓLON CK . Está presente principalmente no músculo estriado. presente em pacientes que apresentam um quadro de metástases tumorais ou outras enfermidades de alta gravidade. A macro-CK do tipo 1 é formada pela CK-BB. de acordo com a migração na eletroforese. e que a quantificação do CMV pode ser útil na monitorização da terapia antiviral. que desempenha importante papel regulador no metabolismo intracelular dos tecidos contrácteis. Sendo assim. A CK-BB CK-1 . AUMENTO MÚSCULO ESQUELÉTICO MIOCÁRIO CÉREBRO ESTÔMAGO. A do tipo 2 parece ser um complexo da CK mitocondrial. é uma enzima com vasta distribuição tissular. interferindo no resultado final.que nos que sofrem de encefalites. Não estão habitualmente presentes em indivíduos hígidos e não possuem tecido de origem determinada. a CK-MB . a sua presença poderá.BB% 0 1 97-98 96 CK . afectar a análise da CK-MB. ou raramente pela CK-MB.MM% 99 77 0 4 Também podem ser encontradas outras formas. também chamada de creatina-fosfoquinase (CPK). É comum a sua presença em idosos. A sua maior utilização está no diagnóstico das lesões e doenças do músculo . .é encontrada no músculo estriado. tipos 1 e 2. os métodos moleculares para a detecção do vírus são importantes aliados para identificar os pacientes com alto risco de desenvolvimento da doença.

traumas musculares. já represente uma elevação da CK total. quadros de mixedema . Índices superiores a 25% são raros. No enfarte agudo do miocárdio (EAM). no período pós-operatório imediato e na ingestão de grandes quantidades de bebidas alcóolicas. tais como a presença de CK 1 e 2. polimiosite. pode-se avaliar o índice obtido pela divisão de CK-MB/CK total x 100. Os seus níveis séricos podem estar diminuídos em situações nas quais ocorra perda de massa muscular. a CK-MB representa 5 a 6% da CK total.hipotiroidismo. enfarte e edema pulmonar. quando a CK-MB já começa a elevar-se. injeções intramusculares recentes e após crises convulsivas. Encontra-se marcadamente elevada na distrofia muscular de Duchenne. O seu doseamento deve ser sempre acompanhado do doseamento de CK total. que indica a percentagem de aumento da CK-MB em relação à CK total. variando com a idade. embolia. Normalmente. isto deve ser levado em conta. após cardioversão com múltiplos choques. tosse grave.esquelético e no enfarte agudo do miocárdio. estatura. Também pode encontrar-se elevada noutras situações. em pacientes idosos e acamados e na terapia com esteróides. trabalho de parto. miosites. Valores muito elevados são encontrados também nas rabdomiólises. exercício físico intenso. na artrite reumatóide. O repouso nocturno diminui os níveis séricos de CK em 10 a 20%. mesmo estando dentro dos limites superiores de referência. A CK total pode estar normal no período precoce pós-enfarte. nas hepatopatias alcoólicas. actividade física e volume de massa muscular. Os valores de referência para a CK total é bastante ampla. quando os valores ainda estarão normais. fazendo com que. Para o seu doseamento. a CK total aumenta nas primeiras 4 a 6 horas após o início do quadro. . na fase inicial do EAM. pois alguns pacientes podem ter. Os valores da CK podem aumentar entre 3 a 20 vezes os valores normais. com elevações que variam de 20 a 200 vezes o limite superior da normalidade. É muito importante realizar a colheita de uma amostra de sangue logo no início dos sintomas. como acidente vascular cerebral. servirão como valores basais para estabelecer o ponto de partida da curva de acompanhamento. dependendo da localização e da extensão da área afectada. valores muito baixos. miocardites. apresentando um pico entre 18 a 24 horas e permanecendo alterada por 48 a 72 horas após o episódio. na gravidez ectópica. e noutras neoplasias em estado avançado. Dessa maneira. CK-MB Uma das isoenzimas da CK total. utiliza-se um método no qual um anticorpo específico inibe a isoenzima MM e a fração restante corresponde basicamente à MB. próstata e trato gastrointestinal. dermatomiosites. nalguns casos. a CK-MB é considerada a análise de referência para comparação com outros marcadores de lesão miocárdica. inclusive nas que têm como causa a intoxicação por uso de cocaína. habitualmente. nas doenças do tecido conjuntivo. exigindo que se avaliem as interferências no método. nas neoplasias da mama. No momento da interpretação do resultado. Para avaliar melhor os resultados obtidos. Percentagens acima desses valores são indicativos de origem miocárdica e associados a doença.

e não são secretadas ou reabsorvidas pelo sistema tubular. Esse processo depende da concentração sérica. Os valores encontrados no doseamento da CK-MB correlacionam-se com o tamanho da área enfartada. possui três importantes papéis. Cerca de 10 a 15% dos pacientes . como a inulina. Na prática. troponina. a clearance de creatinina é a escolhida para a avaliação da função renal.evoluem com a CK-MB elevada mas com a CK total normal. Clearance da Creatinina A função renal normal depende da integridade de quatro aspectos da fisiologia renal: o fluxo sanguíneo. alterações no electrocardiograma e dos marcadores bioquímicos cardíacos como CK. durante as primeiras 24 horas após o episódio. seguida de doseamentos seriados cada período de 6 a 8 horas. Entretanto. A clearance de moléculas pequenas não-ligadas à proteína que são filtradas livremente pelos glomérulos. Nestes casos. entre outros. O aumento inicial ocorre entre 3 a 8 horas após o início dos sintomas. a clearance é o volume de plasma a partir do qual uma determinada substância pode ser totalmente depurada (eliminada) na urina numa determinada unidade de tempo. sendo corrigido em relação à superfície corporal. Por definição teórica. os valores costumam elevar-se menos e não se comportam em curva crescente como no enfarte do miocárdio. como as miocardites. Algumas outras lesões da musculatura cardíaca que não o enfarte do miocárdio levam ao aumento dos níveis séricos da CK-MB. O rim tem como função básica a conservação de fluídos. o diagnóstico de doença miocárdica deve-se pautar por um conjunto de achados clínicos. Entretanto. ou. a manutenção do equilíbrio hidroeletrolítico interno e a produção de hormonas. troca de válvulas e intervenções de defeitos congénitos. Lung and Blood Institute recomenda a realização do doseamento da CK total e da CK-MB em períodos de 6 a 8 horas. A função geral do rim pode ser avaliada pela clearance (depuração) renal de uma determinada substância. o doseamento é incapaz de detectar pequenas áreas de necrose. CK-MB. . distrofia muscular de Duchenne e a rabdomiólise.geralmente indivíduos com diminuição da massa muscular . cirurgia cardíaca de revascularização. Para estabelecer uma curva adequada de acompanhamento. a filtração glomerular. Outras condições que podem levar ao aumento da CK MB incluem dermatomiosite. Além dessa função básica. que são a depuração de substâncias tóxicas. a função tubular e a permeabilidade das vias urinárias. outros autores recomendam a colheita das amostras numa sequência de 0-3-6-12 horas. cardiomiopatias. a concentração da urina. da taxa de filtração glomerular e do fluxo plasmático renal. fornece uma avaliação fiel da taxa de filtração glomerular.The National Heart. por outras palavras. Esta é a importância da realização de curvas evolutivas de mais de um marcador bioquímico para auxiliar o diagnóstico e o acompanhamento de possíveis complicações como o reenfarte. atingindo o seu pico entre 12 a 24 horas e declinando até a normalidade em 48 a 72 horas. apesar de altamente sensível. A evolução clássica da CK-MB durante a curva de dosagens seriadas é fundamental para o diagnóstico de enfarte do miocárdio. mioglobina. É calculado a partir dos valores sérico e urinário da substância e do volume urinário em 24 horas.

na acidose tubular renal. a sua concentração é afectada pelas mesmas condições que afetam a concentração do sódio. na cetoacidose diabética. nas situações de hiperfunção adrenocortical. Encontra-se diminuída nos recém-nascidos e nas crianças até 5 meses de idade. O cloro sérico encontra-se aumentado na desidratação. O cloro sérico apresenta-se diminuído na hidratação acentuada. A maior parte do cloro ingerido é absorvido. por aumento da formação de ácido (HCl) pelas células parietais gástricas. Clearance = Creatinina na urina (mg/dL) x Vol. na insuficiência renal aguda. há também uma secreção tubular activa que é contrabalançada por um mecanismo de reabsorção tubular. incluindo o plasma. e o excesso é eliminado pelos rins. nas perdas excessivas de bicarbonato por perdas gastrointestinais baixas. A clearance estará diminuído quando aproximadamente 50% dos nefronios estiverem lesados. nas nefropatias comperdas de sódio. sendo um índice precoce da avaliação da função renal superior à avaliação sérica isolada dos níveis de uréia e de creatinina. Assim. na acidose metabólica. . na alcalose respiratória. no desvio do meio extracelular para o intracelular. A hipocloremia é observada também na síndrome de Batten (defeito de reabsorção). já que os homens possuem uma massa renal maior. (mL/min) / Creatinina no soro (mg/dL) Clearance Corrigida = Clearance x Factor (corrigida pela superfície corporal. nas perdas excessivas de cloro por via gastrointestinal. A colheita de sangue deve ser realizada em jejum ao final da colheita da urina de 24 horas para a correlação dos níveis séricos e urinários. nalguns casos de hiperparatiroidismo primário e na intoxicação por salicilatos. Além de avaliar a função renal. a taxa de filtração aumenta em torno de 50%. indicando comprometimento da filtração glomerular. são úteis também para o acompanhamento da evolução da lesão renal e da resposta a terapêuticas. na crise de addison e na secreção inapropriada da ADH hormona antidiurética. é possível utilizar a clearance de creatinina para avaliar adequadamente a taxa de filtração glomerular. em consequência da arterionefroesclerose. Os níveis da taxa de filtração glomerular começam a diminuir progressivamente a partir da meia-idade. Na maioria das vezes. Entretanto. Existe uma discreta diminuição dos níveis séricos no período pós-prandial. que leva à diminuição progressiva do número de glomérulos. por uma imaturidade anatomofisiológica dos glomérulos. A taxa de filtração glomerular é maior nos homens do que nas mulheres.A sua excreção não é influenciada pela dieta e é filtrada livremente pelos glomérulos. Cloro O cloro é o anião de maior concentração no meio extracelular e desempenha o principal papel na manutenção da neutralidade electroquímica do líquido extracelular. calculada em função do peso e da altura). como o que ocorre na acidose respiratória compensada e na alcalose metabólica. Durante a gravidez. além da secreção glomerular. na excessiva reposição do íão por hidratação venosa ou alimentação parenteral. retornando ao normal após o parto.

A determinação da concentração do cloro no suor é indicada na investigação da fibrose cística. Colesterol Total É um esterol encontrado em todos os tecidos animais. vitamina D. O colesterol total apresenta-se aumentado na hipercolesterolemia primária e secundariamente no síndrome nefrótico. depleção de potássio e insuficiência adrenocortical. Todo o colesterol esterificado proveniente da dieta é rapidamente hidrolisado pelas esterases secretadas pelo pâncreas no intestino delgado. Consultar Perfil Lipídico. recomenda-se a validação com a repetição do doseamento dentro de um intervalo mínimo de 7 dias e máximo de 2 meses. Diferentes estudos corroboram a hipótese de que cada 1% de redução dos níveis de colesterol está associado à queda de 2% de risco de doença arterial coronária. diurese maciça de qualquer etiologia. na cirrose biliar primária e na hipoalbuminemia. na diabetes mellitus. . Níveis baixos podem ser encontrados na desnutrição e no hipertiroidismo. retenções hídricas. Cerca de 30 a 60% do colesterol da dieta e do intestino são absorvidos. Por exemplo. O colesterol está presente na parede intestinal. A doença arterial coronária relaciona-se. como a postura antes e durante a colheita. nos diferentes tipos de edema e na diabetes insipidus. diurese pós-menstrual. O doseamento isolado de colesterol necessita de jejum. em especial carne. níveis séricos são mais elevados no outono e no inverno e mais baixos no verão e na primavera. frutos do mar e lacticínios. Alguns factores podem interferir. período de retenção prémenstrual. aumento da ingestão de sal na dieta. no hipotiroidismo. Alimentos de origem animal. secreção biliar e intestinal e células. hormonas esteróides e constituintes da dupla camada das membranas celulares. proveniente de três fontes: dieta. A excreção urinária está diminuída nas situações de grandes perdas gastrointestinais. aumentam a quantidade de colesterol na dieta. Têm sido observadas variações sazonais do colesterol. Em pacientes que apresentem valores alterados em relação aos desejáveis para a idade. visto que os valores de referência foram obtidos com jejum de 12 horas. gema de ovos. Desempenha importantes funções fisiológicas. hiperfunção adrenocortical. stres e ciclo menstrual. Praticamente todo o colesterol presente no intestino encontrase na forma livre. diminuição da ingestão de sal na dieta. com níveis de colesterol séricos. A excreção urinária está aumentada nas situações de uso de diuréticos. não-esterificado. doença túbulo-intersticial. onde se encontra aumentada. incluindo a síntese de ácidos biliares. sudorese excessiva. em proporção direta e duplicada.

O teste de Coombs contribui directamente para o diagnóstico da anemia autoimune. A sua determinação é útil na avaliação e no acompanhamento de pacientes com intoxicação por organofosforados (inseticidas) que inibem a colinesterase eritrocitária e diminuem os níveis da colinesterase sérica. Técnicamente. É útil quando há suspeita de glomerulonefrite subclínica. Os níveis baixos persistentes nos cirróticos têm sido apontados como marcador de mau prognóstico. na insuficiência cardíaca congestiva. quando indica a presença de anticorpos aderidos às hemácias. infecções agudas. ou seja. É importante também no diagnóstico das anemias hemolíticas do recémnascido e das anemias induzidas por drogas. auxiliando dessa forma o diagnóstico diferencial com outras anemias hemolíticas. testosterona e contraceptivos orais também podem interferir nos níveis da colinesterase sérica.Colinesterase É uma enzima cujo papel fundamental é a regulação dos impulsos nervosos através da degradação da acetilcolina na junção neuromuscular e na sinapse nervosa. que é encontrada nos eritrócitos. Coombs Directa O teste de Coombs directa é um exame que permite a identificação da presença de anticorpos fixados sobre as hemácias. que podem surgir em quantidades pequenas demais para serem detectadas numa amostra de urina aleatória de um exame de rotina. . anemias. pois a sua positividade confirma que o anticorpo foi fixado in vivo à hemácia do paciente. A colinesterase sérica está diminuída nas doenças parenquimatosas hepáticas (hepatites virícas. Existem duas categorias de colinesterases: a acetilcolinesterase (colinesterase verdadeira). nos abscessos e neoplasias. Diversas drogas como estrogénios. no pulmão e no tecido nervoso. sintetizada no fígado. em diabéticos e no síndrome nefrótico. Contagem de Addis A contagem de Addis é realizada em amostras de urina de 12 ou 24 horas e permite caracterizar valores mais precisos dos elementos anormais presentes na urina. baseia-se no facto de que os anticorpos que recobrem as hemácias podem ser identificados pela adição de anticorpos antigamaglobulina humana. A contagem é realizada no sedimento por meio de leitura microscópica em câmara de Neubauer. Quando positivo. como aumento de eritrócitos e leucócitos e aumento das taxas de excreção de cilindros. como as causadas por alterações da hemoglobina ou da estrutura da hemácia. formam-se pontes entre elas. cirrose). A colinesterase pode estar aumentada em pacientes obesos. enfarte do miocárdio e dermatomiosite. Valores diminuídos também são encontrados em estados de desnutrição. em que apresentam um papel prognóstico. levando ao fenómeno visível de aglutinação. São encontrados valores elevados principalmente nos quadros de hematúria e nas glomerulonefrites. e a colinesterase sérica. também chamada de pseudocolinesterase.

fase quente (à temperatura de 37°C) detecta anticorpos que só reagem a essa temperatura (geralmente IgG). um resultado negativo não exclui a presença de anticorpos ligados às hemácias. apresentando uma variação em relação ao sexo e ao volume de massa muscular. A conversão da creatina em creatinina é praticamente constante. fase em meio protéico . O teste indirecto identifica in vitro diferentes anticorpos. É importante para a avaliação de grávidas Rh (-) (avaliação de sensibilização). a sua excreção não é afectada pela dieta e pela velocidade do fluxo urinário. O teste é realizado em quatro diferentes etapas. sendo que cerca de 2% da creatina total é convertida em creatinina em cada 24 horas. em pacientes com Rh (-) para avaliação da variante Du e nas fases pré-transfusionais. à medida que a taxa de filtração glomerular diminui. A creatinina é filtrada livremente pelos glomérulos. especialmente em pacientes já transfundidos.identifica os anticorpos IgM e também anticorpos incompletos (da classe IgG). Por isso. é utilizada como marcador da função renal. conhecidas como: fase fria (à temperatura ambiente) . de acordo com a fase do teste que apresentou positividade. Creatinina A creatinina não é formada pelo metabolismo corporal. nas crianças e nos idosos. Os aumentos tornam-se significativos quando existe uma perda de mais de 50% dos nefrónios funcionantes. há também uma secreção tubular activa contrabalançada por um mecanismo de reabsorção tubular. com diminuição expressiva da filtração glomerular. A ocorrência de aglutinação e/ou de hemólise durante quaisquer das etapas indica a possibilidade da presença de anticorpos irregulares.Embora o teste de Coombs seja extremamente sensível. Coombs Indirecta O teste de Coombs indirecta permite a identificação de anticorpos antieritrocitários no soro. e a última etapa. relacionada com a massa muscular. entre outros. Na doença renal. Normalmente. que identifica aglutininas da classe IgG e anticorpos que fixam o complemento.geralmente anticorpos da classe IgM. a cimetidina e a espirinolactona. como os salicilatos. . a secreção tubular activa conduz a uma proporção maior no volume de creatinina excretada pela urina. tornando a utilização da clearance para avaliação da taxa de filtração glomerular uma ferramenta menos precisa. em que pode ter ocorrido sensibilização para Rh e outros sistemas. portanto. Além da filtração glomerular. Uma outra variável que deve ser levada em conta aquando da avaliação da clearance da creatinina é o uso de fármacos que possam interferir com a secreção tubular. A concentração sérica em indivíduos normais é praticamente constante. sendo portanto maior nos homens e nos atletas do que nas mulheres. sendo apenas um resultado do metabolismo da creatina e. Os níveis séricos aumentam à medida que ocorre a diminuição da taxa de filtração glomerular. Níveis séricos diminuídos podem ser encontrados em crianças e em condições em que ocorra uma redução significativa da massa muscular.

como tecido mole. Também mobiliza gordura do tecido adiposo. o crescimento desses tecidos. devido à hipersecreção do adenoma hipofisário.Crescimeto A hormona de crescimento é sintetizado pela hipófise anterior. aplasia hipofisária. uma vez que o hipotiroidismo causa uma resposta abaixo do normal do GH ao estímulo. Quando ocorre antes do fecho das epífises dos ossos longos. hipopituitarismo familiar e deficiência familiar isolada de GH). que são os mediadores da acção da GH na cartilagem e no osso. A falência hipofisária primária resulta de doenças genéticas (hipoplasia hipofisária.inhibiting hormone) secretadas pelo hipotálamo. O doseamento seriado dos dois é bastante útil na avaliação da eficácia terapêutica. Devido à possibilidade de ocorrência de resultados falso-negativos. É estimulada pela GHRH (growth hormone . tumores ou infecções). acarreta o crescimento desproporcional (gigantismo). cartilagem e osso. A maioria dos casos de deficiência de GH é de origem hipotalámica (traumas do parto. nessa patologia. é necessário investigar se o paciente é eutiroidéio. leva a um aumento de ossos da face e das extremidades (acromegalia). A prolactina pode estar elevada em 30% dos casos. O diagnóstico laboratorial da deficiência de GH requer a realização de provas de estimulação. O teste com insulina precisa ser cuidadosamente acompanhado com doseamentos de glicemia capilar. em virtude de. radioterapia do sistema nervoso central. doenças granulomatosas. consequentemente. a secreção de GH ser episódica. e os seus efeitos dependem da idade do paciente. O doseamento basal de GH é pouco útil nesse diagnóstico. com estímulos diferentes. A deficiência de GH em crianças resulta na baixa estatura (nanismo hipofisário). quando ocorre depois. trauma.insulin .releasing hormone) e é inibida pelo GHIH (growth hormone . A principal acção é promover a síntese protéica e. Antes da realização dos testes de estimulação. Cursa com diminuição da velocidade de crescimento e atraso da idade óssea. A análise de IGF-I é um exame alternativo que tem melhor correlação com a actividade clínica da doença do que o doseamento de GH. O diagnóstico laboratorial da hipersecreção de GH requer a utilização de provas funcionais. devido ao risco de hipoglicemia grave. os seus níveis séricos também devem ser avaliados. A dosagem de IGF-I . geralmente são realizados dois testes. como também a um aumento de cartilagem e de tecidos moles. definida como altura abaixo do terceiro percentil. Actua em inúmeros tecidos. piridostigmina (mestinon) e insulina. A GH induz à síntese hepática de somatomedinas (ou IGFs . uma vez que os níveis de GH são geralmente baixos em estado basal. Estas duas últimas acções resultam num aumento da glicemia. estimula a glicogenólise hepática e antagoniza os efeitos da insulina.like growth factors). Pode ser consequente a doença hipofisária primária ou a disfunção hipotalámica. Crianças com deficiência discreta podem responder normalmente ao estímulo farmacológico. Portanto. aumenta a absorção intestinal de cálcio. Os estímulos farmacológicos mais comuns são: clonidina. A hipersecreção de GH deve-se a adenomas hipofisários. tumores. como o teste de supressão de GH com glicose para comprovação da não-supressibilidade normal dessa hormona pela glicose.

Like Growth Factor I) É útil no diagnóstico e no seguimento dos pacientes com hipersomatotropismo (acromegalia e gigantismo).binding proteins) descritas. os testes de estimulação são fundamentais. artrite reumatóide e linfomas. uma vez que níveis normais reduzem a possibilidade de deficiência de GH. pois níveis basais baixos ou indetectáveis não são úteis para o diagnóstico. e a IGFBP3 deve ser avaliada junto com a IGF1. exigem refrigeração para que ocorra a reacção com as hemácias. recomenda-se um segundo doseamento. A prova da crioaglutinina é utilizada para o diagnóstico de infecções pelo Mycoplasma pneumoniae. podendo levar à anemia hemolítica. na presença de quadro clínico compatível. que necessita de comprovação com provas funcionais. IGFBP3 (Proteína Carregadora das IGFS) Entre as várias IGFBPs (IGF . Esses anticorpos necessitam da presença de complemento para a sua reacção. Estas crioaglutininas apresentam-se elevadas em diferentes situações. GH (Hormona do Crescimento) Indicado no diagnóstico e no acompanhamento da acromegalia e do gigantismo. Em condições normais. Crioglutininas As crioaglutininas são anticorpos capazes de aglutinar hemácias humanas. porém apresenta-se positiva em 34 a 68% dos pacientes com a infecção. A alimentação. Os níveis dependem do GH. doenças do colagénio. após 10 a 15 dias. Na avaliação do déficite de crescimento. embora valores basais moderadamente elevados não confirmem o diagnóstico. podem confirmar o diagnóstico. Somatomedina C ou IGF1 (Insulin . Em casos duvidosos.deve apoiar o diagnóstico. A presença das crioaglutininas pode interferir na avaliação do grupo sanguíneo. na prova cruzada para transfusões. a IGFBP3 é a principal proteína carregadora dos factores de crescimento insulina-like. Quando em títulos altos. no acompanhamento de pacientes em tratamento com GH exógeno e no diagnóstico da deficiência da hormona de crescimento. o exercício e o stres de qualquer origem podem interferir nos resultados. em análises hematológicas e em reacções imunológicas. como nas infecções por Mycoplasma pneumoniae. Acreditase que sejam formadas após exposição a microrganismos que apresentam grupos antigénicos semelhantes aos encontrados nas hemácias. mononucleose infecciosa. aglutinar hemácias em temperaturas próximas às do corpo humano. Títulos iguais ou maiores do que 1/128. Não é específica. podem raramente. Crioglobulinas As crioglobulinas são imunoglobulinas que têm a característica de se precipitar em . A sua interpretação deve levar em consideração mais a idade óssea do que a idade cronológica. Aparecem na população normal em títulos até 1/32. influenza.

na qual se destacam o isolamento do género Bacteroides spp. especialmente de C3 e C4. e Clostridium perfringens. Prevotella spp. síndrome de Sjögren. necrose de pele. Os materiais devem ser colhidos e inoculados em frascos anaeróbios de hemocultura. sangue e liquídos biológicos em geral) ou seja. de acordo com a sua composição. Estreptococcus spp. até ao volume máximo permitido. de fonte endógena. (com maior frequência no tipo III). As infecções anaeróbias são. em frascos anaeróbios. incluindo peritonite. lúpus eritematoso sistémico. que é de 8 mL. Entretanto. desordens linfoproliferativas e hepatite C. As doenças associadas incluem doenças virícas. púrpura vascular. empiema. é descrita a presença de neuropatia periférica e de concentração sérica de complemento diminuídas. Já o tipo III. representada pela própria flora normal. Quando presentes. resultante da presença de imunoglobulinas geradas por outras patologias como no caso da artrite reumatóide. locais estéreis. O antigénio criptocóccico está presente em 87% dos soros e em 99% dos liquores de pacientes com Criptococose. Não poderão ser utilizados para pesquisar microrganismos anaeróbios materiais . Quando o material for sangue e liquídos biológicos. endocardite e artrite. como a reacção cruzada com antigénio de Trichosporum beigelii e a presença de interferência não-específica. sem a presença da flora normal. pode ser armazenado por um período de até 24 horas. abcessos. as infecções são limitadas a uma pequena quantidade de microrganismos. As bactérias anaeróbias causam uma variedade de infecções humanas. outras manifestações auto-imunes. poliartrite nodosa. Cryptococcus Neoformans A presença do antigénio capsular polissacarídico do Criptococcus neoformans é pesquisada por intermédio da aglutinação em látex. à temperatura ambiente. em amostras de soro e/ou líquor. cursa com manifestações importantes como fenômeno de Raynaud. artralgias. As crioglobulinas são classificadas em três tipos principais. os tipos I e II não apresentam sintomas clínicos importantes.temperaturas abaixo de 37º C (4º a 30º C). apesar da grande variedade de anaeróbios da flora normal. composto pela associação entre crioglobulinas. O mecanismo pelo qual são produzidas é ainda desconhecido. geralmente. em tipos I. Nos três tipos de crioglobulinemia. petéquias e nefropatia.. bacterianas e parasitárias. Cultura de Anaeróbios Os materiais clínicos adequados para a realização da cultura de bactérias anaeróbias devem provir das cavidades fechadas do nosso organismo (coleções líquidas. O método apresenta algumas limitações. II e III. É de grande importância no diagnóstico da criptococose sistémica.

pode indicar pacientes tratados com antibióticos de amplo espectro.coli invasora é pesquisada em todas as faixas etárias.. endocervicites.. São considerados como crescimento patológico: Neisseria gonorrheiae. As gastroenterites podem ser causadas por bactérias.. A sua toxicidade é dada pela toxina que produz. Haemophilus spp. Cultura de Materiais do Aparelho Génito-Urinário Importante no diagnóstico laboratorial das uretrites. Apesar de seu papel ainda não estar claramente definido. e Plesiomonas spp. o pedido médico deverá ser direcionado.. Em casos mais específicos. Para a pesquisa de Campylobacter spp. vaginites. como as pesquisas de Campylobacter spp. fundode-saco uterino e secreção prostática são consideradas amostras clínicas apropriadas. Outros patogénios.. e Yersinia spp. Quando é solicitada uma rotina de coprocultura. como Aeromonas spp.. não crescem nas condições padronizadas para coprocultura. secreção endometrial. e enterobactérias. entre outros. mas também em adultos. urina do 1º jacto. por meio do isolamento de patogénios entéricos. pode-se enviar swab anal em gel de transporte ou fezes colhidas em meio de transporte (tampão glicerol). são adequadas apenas fezes frescas ou colhidas em gel de transporte. Cultura de Fezes A coprocultura auxilia o clínico no diagnóstico da etiologia de diarréias bacterianas. As urinas e swabs colhidos sem meio de transporte devem ser processados até 2 horas. coli enteropatogénica é pesquisada nos casos de diarréias em crianças de até 4 anos de idade. são procurados os agentes etiológicos mais frequentes. A E. Caso não seja possível. doenças sexualmente transmitidas e agentes bacterianos associados às infecções do aparelho genital. provocando diarréia aguda. A cultura deve ser realizada de preferência a partir de fezes frescas. esperma. Secreção uretral. Os swabs com meio de transporte e as fezes conservadas em tampão glicerinado podem ser armazenados à temperatura ambiente até 24 horas. A E. Corynebacterium spp. vírus ou parasitas. A presença de Corynebacterium spp. .provenientes de locais que normalmente participem da flora normal ou transportados inadequadamente. Salmonela spp. O crescimento abundante de germes como Pseudomonas aeruginosa. e de enterobactérias é valorizada. a qual penetra na mucosa intestinal. Staphylococcus aureus. principalmente em crianças. sua presença é comunicada ao médico. As amostras clínicas colhidas com meio de transporte podem ser armazenadas até 24 horas à temperatura ambiente. quando presentes em grandes quantidades e a critério do médico. vaginal. Candida spp. Cabe lembrar que algumas espécies de Campylobacter spp. indicando o seu predomínio. tais como Shigella spp. Estreptococcus agalactiae. e Escherichia coli enteropatogénica. podem também ser isolados.

o que seria inaceitável para a cultura. Outros materiais clínicos incluindo aspirado traqueal. o diagnóstico dessas infecções é frequentemente complicado pela contaminação da espécie clínica com a flora normal. São eles: Staphylococcus aureus. lavado bronquico e lavado broncoalveolar protegido e não-protegido. sugere um processo infeccioso. Moraxella catarrhalis. as secreções da nasofaringe são úteis no diagnóstico de sinusites infecciosas e na detecção de portadores nasais de germes como Staphylococcus aureus MRSA (estafilococos aureus resistentes à meticilina) e Neisseria meningitidis. os estafilococos e enterococos.01 mL a 0. Para o lavado broncoalveolar (LBA). para se avaliar a qualidade da amostra e se é representativa do aparelho respiratório inferior. No lavado bronquico e no aspirado traqueal. sendo recomendado na suspeita de pneumonias nasocomiais em pacientes com ventilação mecânica. apresentam um grande potencial de obstrução das vias . a contagem de 106 colónias. ou se contém apenas saliva. que têm evolução rápida e progressiva com celulite. No caso da epiglotite. Streptococcus pneumoniae. A informação mais simples envolve a quantificação de um volume maior ou igual a 10 células epiteliais. o material é considerado satisfatório.001mL de secreção. Pseudomonas aeruginosa. com a objetiva de 40 vezes. Haemophilus influenza.000. o volume do lavado broncoalveolar protegido colhido frequentemente é de 0. Auxilia os clínicos no diagnóstico das faringites bacterianas. Streptococcus pyogenes. 1. O lavado broncoalveolar é obtido por meio de procedimentos invasivos. Enterococcus spp.000 UFC/mL. A expectoração deve ser observada ao microscópio. expectorada e/ou induzida.000 UFC/mL ou mais de um microrganismo específico correlaciona-se com pneumonia. a fim de determinar o agente etiológico das pneumonias. Em 7% dos casos. A expectoração é submetida inicialmente a culturas. O material recebido no laboratório pode ser expectoração. aspirado transtraqueal. a contagem de 10. nasofaringe.. Cultura de Materiais do Aparelho Respiratório Superior Inclui as culturas de secreções da orofaringe. ou seja. Nas culturas quantitativas.Cultura de Materiais do Aparelho Respiratório Inferior Embora as infecções do aparelho respiratório inferior estejam entre as causas de maior morbilidade e mortalidade dos pacientes. observado através de objetiva de 10 vezes. ocular e do ouvido. A contagem de 103 UFC/mL de um microrganismo corresponde a infecção. Os resultados da cultura de expectoração são interpretados com base na avaliação da coloração de Gram preparada a partir da porção mais purulenta da amostra: se contém mais de 25 polimorfonucleares/campo ou até 10 células epiteliais/campo. Klebsiella pneumoniae e Rhodococcus equi. A causa mais comum de faringite é representada pelo Streptococcus pyogenes. Os microrganismos mais frequentemente isolados correspondem aos grupos dos bastonetes gram-negativos não-fermentadores ou entéricos.

são isolados os mesmos agentes e diagnosticadas conjuntivites purulentas e otites. os resultados reportados são a presença do crescimento de estreptococos beta-hemolíticos. aspirado de medula óssea. biópsias e urina. ascítico e pericárdio. A presença de crescimento bacteriano de qualquer microrganismo após a incubação é considerada patogénica. Streptococcus pneumoniae e Haemophilus spp. uma vez que esses líquidos são estéreis. As bactérias mais comunns são Pseudomonas spp. sangue. Nas secreções conjuntivais. auxiliando no diagnóstico etiológico de infecções como as pneumonias com derrame pleural. Para as culturas da orofaringe. a presença do crescimento bacteriano é avaliada.. e os seus agentes etiológicos são Haemophilus influenzae. É destinada ao diagnóstico da tuberculose e das micobacterioses. Nas secreções oculares e ouvido. líquido pleural. sinovial. Streptococos betahemolíticos e Staphylococcus aureus. Estas infecções são mais comuns na infância e na terceira idade. líquido peritoneal.respiratórias. Streptococcus pyogenes. juntamente com os dados clínicos. lavado broncoalveolar. fezes. Nas secreções nasais. Streptococcus pneumoniae e Haemophilus influenzae. As principais bactérias isoladas incluem Neisseria spp. procura-se evidenciar a presença de Staphylococcus aureus. a presença de cirurgias ou próteses. No diagnóstico das otites médias e externas. Cultura de Micobactérias A realização da cultura de micobactérias utiliza como princípio biológico a detecção radiométrica do CO2 produzido pela actividade metabólica das micobactérias a partir de meios de cultura específicos marcados com C14. podendo também ser isolados bastonetes gram-negativos. O uso de antituberculostáticos. Pode ser realizada em expectoração. por possuírem a mesma mucosa de revestimento do aparelho respiratório superior. O uso de próteses e a terapêutica com imunossupressores têm contribuído muito para o aumento da prevalência de positividade dessas amostras. Os fluidos biológicos normalmente são estéreis. outros não-pyogenes e a ausência de estreptococos beta-hemolítico. Cultura de Outros Líquidos Biológicos A cultura dos líquidos biológicos é utilizada para determinar a presença de agentes infecciosos nos líquidos pleural. Os estafilococos coagulase-negativo e os bastonetes gram-negativos são os mais frequentemente isolados. e a presença de um microrganismo resulta quase sempre num agravamento do quadro clínico desses pacientes. são utilizados secreções ou fluidos do ouvido. lavado bronquico. líquido ascítico. Um número . Streptococcus pneumoniae. Streptococcus pneumoniae e Staphylococcus aureus. e outros microrganismos provenientes da microflora respiratória. e a presença de micobactérias não-adaptadas ao crescimento em meio líquido ou à temperatura de 35ºC podem induzir a um resultado falso-negativo. líquido cefalorraquidiano. pericardites e sinovites. juntamente com Staphylococcus aureus.

...... Os materiais obtidos dessa forma devem ser enviados em frasco estéril contendo água estéril....... Staphylococcus aureus........... Clostridium spp..... Propionebacterium spp..... Normalmente..... ............. . furúnculos e punção de abscessos................. podem causar infecções quando inoculados em tecidos normalmente estéreis ou em mucosas íntegras.... . ..... cutâneos e esplênicos................ ESCROTAL .... CELULITES DIMINUIÇÃO DA SECREÇÃO . Tecido Subcutâneo. Permite também obter a sensibilidade do microrganismo isolado aos antimicrobianos... Staphylococcus pyogenes... secreções de ferida cirúrgica...... Staphylococcus spp. a flora normal não interfere com esta colheita de material.......... Os líquidos biológicos destinados a cultura devem ser transportados ao laboratório para sementeira em 2 horas após a colheita. .......... FASCIITE Staphylococcus pyogenes.... FOLICULITES ... ABCESSOS Staphylococcus aureus........ de impetigo......... FURÚNCULOS .............. ..... soro fisiológico ou lactato de ringer.... Staphylococcus pyogenes.......... O material de biópsia enviado ao laboratório com mais frequência são os de linfonodos................................... pulmão....pequeno de microrganismos na amostra enviada pode levar a um resultado falsonegativo.......... .................. ERISIPELA .................. Se esse tempo não puder ser respeitado.. .... fragmentos ósseos................ inocular até o volume de 8 mL num frasco de hemocultura aeróbio ou anaeróbio e enviar ao laboratório....... furúnculos........................... fasciite............... tais como abscessos intra-abdominais (incluindo as diverticulites). Aeromonas spp....... A cultura desses espécimes permite diagnosticar as infecções dos tecidos cutâneos e subcutâneos e de órgãos mais profundos. já que os microrganismos são os agentes etiológicos da infecção........... AUMENTO DA FORMAÇÃO IMPETIGO .... de abscessos em geral.... Staphylococcus aureus...... erisipela e osteomielite..... foliculite.. MIOSITES Staphylococcus aureus... Staphylococcus spp..................... O material pode ser proveniente de secreções de pele.. abscessos peritonsilares............ ferida cirúrgica........... CUTÂNEOS ... .. .............. Cultura de Secreções........... ABCESSOS Staphylococcus aureus.............. Staphylococcus pyogenes..... fígado.. punção de agulha fina de órgãos e fragmentos de tecidos... Staphylococcus aureus.... Fragmento de Tecidos e Biópsias Microrganismos residentes na pele e nas mucosas humanas. Abcessos........ ....... Em secreções purulentas e abscessos a colheita deve ser feita por aspiração com seringa..... Staphylococcus aureus.. Nem sempre é necessário existirem mecanismos de virulência para o microrganismo causar a doença......... Mycobacterium spp. fragmentos de tecidos obtidos por laparoscopia..... VULVOVAGINAL. celulite.......................... Propionebacterium spp. Os tecidos obtidos durante procedimento cirúrgico são os melhores espécimes...... assim como no ambiente........... ou infecções sinérgicas por bactérias facultativas e anaeróbias............................ .............. Esterobactérias........ ... bolhosa. PERINEAL...... .. impetigo.......................

. ou ainda com contagens inferiores a 105 com o isolamento de um único microrganismo associado a um dado clínico e/ou laboratorial.... estreptococos alfahemolíticos.. Klebsiella pneumoniae............ Enterobacter cloacae.... com isolamento de um único agente etiológico. da uretra ou da vagina.... bactérias com características de crescimento rápido... Deve-se colher o 2º jacto urinário após higiene da genitália externa... Cultura de Urina Auxilia o clínico no diagnóstico das infecções urinárias.. Enterococcus faecalis.. As prováveis contaminações são definidas como difteróides. uma colheita inapropriada pode torná-la contaminada com a flora do períneo............. lactobacilos. Pamonella spp .... Streptococcus agalactiae.. como Escherichia coli.. que não controlam a micção... e Staphylococcus saprophyticus. assim como da comunidade.... A urina do paciente em uso de sonda vesical deve ser colhida na válvula lateral do equipamento..... ou crescimento de três microrganismos diferentes. As culturas são consideradas positivas quando a contagem de colônias for igual ou superior a 105 UFC... representando a maioria dos isolamentos em pacientes hospitalizados.AUMENTO DA FORMAÇÃO OSTEOMIELITES DIMINUIÇÃO DA SECREÇÃO Staphylococcus aureus.............. Pseudomonas aeruginosas.... Propionebacterium spp.. após a desinfecção do mesmo. INSUFICIÊNCIA Enterobactérias... A urina é um fluido normalmente estéril. fazer a higiene e colocar o saco colector adesivo... As urinas submetidas a cultura são provenientes de pacientes com sintomas ou algum factor de risco para o desenvolvimento de infecção urinária... As infecções do aparelho urinário têm frequentemente como agentes etiológicos.. Bactérias anaeróbias..... quando houver indicação clínica.. Pseudomonas spp..8ºC). que deve ser trocado a cada 30 minutos quando não tiver sido possível colher a urina. Cultura de Fungos O isolamento e a identificação de fungo em cultura são prova definitiva no diagnóstico de infecções fúngicas................ Em crianças............ A urina do 2º jacto pode ser da primeira micção ou de qualquer amostra urinária... permitindo a escolha do tratamento adequado. ASSOCIADO Staphylococcus aureus e Enterobactérias.... ..... As amostras permanecem estáveis até 2 horas após a colheita ou em geladeira (2ºC .... Pseudomonas ssp.. TRAUMA Staphylococcus spp. Candida spp...... Proteus mirabilis. Estafilococos Coagulase-Negativa. por conseguinte. As diferentes amostras clínicas são semeadas nos meios de cultura apropriados para isolamento e identificação de fungos.......... As culturas negativas são identificadas como ausência de crescimento bacteriano.. ou na presença de dois microrganismos. desde que o paciente retenha a urina por um período mínimo de 4 horas...... Staphylococcus pyogenes. VASCULAR .....

. Em crianças. com o paciente em jejum de 8 a 10 horas. o local da lesão e a indicação clínica. em testes realizados em dias diferentes. Alguns fungos são parte da flora normal. . líquor. o paciente deve ingerir. A presença de microrganismos da flora normal ou de infecção bacteriana concomitante pode inibir o crescimento de fungos patogénicos. amniótico ou outros líquidos orgânicos (micoses sistémicas). pêlos (micoses superficiais e cutâneas). causar doenças. lavado brônquico. . . . nos tempos 0.escamas de pele.por via oral.secreções: pulmonar. unhas.75 g/kg de peso até a dose máxima de 75 g. excepto pela adição da quantidade de carbohidratos indicada no item anterior. conforme a natureza da amostra. aspirado brônquico. Assim. 150 g de carbohidratos por dia. mas podem. a curva glicémica consiste na administração de 75 g de glicose .o paciente não deve realizar medicação que interfira no metabolismo de carbohidratos.nos 3 dias que antecedem a prova. o médico prescritor deve ser consultado sobre a condição clínica do paciente. Muitas vezes. AUMENTO DA FORMAÇÃO NORMAL INTOLERANTE (tolerância diminuída) DIABETES MELLITUS Inferior a 140 mg/dl intolerante à sobrecarga entre 140 e 200 mg/dl Superior a 200 mg/dl Para garantir a fidelidade dos resultados de um teste de sobrecarga oral à glicose. é importante salientar que os resultados desta prova. 60 e 120 minutos. Curva Glicémica Também conhecida como prova de tolerância oral à glicose (PTOG). biópsia de qualquer órgão ou tecido. seguida de colheitas seriadas de sangue. . Os resultados serão interpretados de acordo com o tipo de material clínico semeado.sangue. de lesões cutâneas. se possível sem fumar. fungos oportunistas podem ser apenas contaminantes como os reais causadores da patologia em investigação. para o doseamento de glicose. vaginal. administra-se 1. Do mesmo modo. devem ser tomados os seguintes cuidados: . Os materiais biológicos requeridos são: . .expectoração.durante o teste. abdominal. para que se possa concluir qual o real valor do isolamento de determinados fungos. orotraqueal.em solução aquosa a 25% . o paciente deve manter-se em repouso e. líquidos sinovial. mantendo-se em regime alimentar normal. por um médico que conheça a história clínica do paciente. urina. Mesmo com todas essas precauções.o paciente deve estar realizar as suas actividades físicas habituais. podem mostrar-se com vários problemas. ascítico.a prova deve ser realizada pela manhã.As amostras deverão ser colhidas de maneira asséptica em frasco estéril. de conjunctivas ou de qualquer outra localização (micoses sistémicas). secreções. oral. pelo menos. escovado brônquico (micoses sistémicas). . ocasionalmente. .aspirado de lesão. a interpretação deve ser feita sempre com cautela. traqueal. biópsias de pele (micoses subcutâneas).

o A. O diagnóstico de diabetes gestacional será confirmado se pelo menos um dos limites estabelecidos como normais for ultrapassado. Resultados de glicemia de jejum iguais ou acima de 85 mg/dL ou após sobrecarga maior ou iguais a 140 mg/dL são considerados positivos e com indicação de realização de PTOG. No Brasil e nas Américas. picando os indivíduos na parte da manhã e à tarde. Consultar Glicose. Na primeira. é porém um marcador de sensibilidade e especificidade melhores para outros carcinomas do pulmão. DEN-4. As fêmeas depositam os ovos em água limpa. os tempos de colheita e os critérios diagnósticos são ligeiramente diferentes para mulheres grávidas. CYFRA 21-1 O Cyfra 21-1 é um marcador tumoral cuja presença caracteriza um mau prognóstico nos carcinomas de células escamosas do pulmão. Dengue Conhecida na literatura há cerca de 200 anos. É o fragmento da citoqueratina 19 encontrado no soro. adaptou-se muito bem à vida urbana. 60 e de 120 minutos. Proveniente de África e domesticado por acção antropofílica.Triagem Gestacional O doseamento de glicose. com características antigénicas diferentes e isolados inicialmente de fontes diferentes: DEN-1. como carcinomas de células escamosas. Na infecção humana. As regiões tropical e subtropical são as mais atingidas por esta doença que é causada por um vírus da família Flaviviridae e transmitida pelos mosquitos Aedes aegypti e A. adenocarcinomas e carcinomas de células grandes. com cerca de 58 mil mortes nesse período. faz-se a glicemia em jejum ou a glicemia de 1 hora após a ingestão oral de 50 g de glicose (sem necessidade de jejum prévio). Em grávidas entre a 24ª e a 28ª semana de gravidez. DEN-3. pode ser realizado um teste de rastreio em duas fases. A primeira epidemia foi relatada em ocorrências simultâneas nos três continentes em 1779/1780. As amostras de sangue são colhidas nos tempos basal . como pneus e tanques. mais de 3 milhões de casos de dengue foram registados no mundo. de cor escura com manchas brancas. Os limites de 126 mg/dL para glicemia basal e de 140 mg/dL após 2 horas são considerados normais. evoluir de forma . o Aedes aegypti é. O vírus de dengue é dividido em quatro sorotipos distintos. o vector responsável pela transmissão da febre amarela urbana. A segunda fase aplica-se nos casos em que se enquadrem nos critérios anteriores. Nos últimos 40 anos. Possui hábitos diurnos. onde as larvas podem proliferar-se a partir de depósitos artificiais de água. o quadro clínico pode ser assintomático. de etiologia viral e evolução benigna na maioria dos casos. O mosquito. Dados da literatura revelam que o Cyfra 21-1 não é um bom marcador tumoral de carcinoma de pequenas células do pulmão. e é realizado a PTOG com 75 g de glicose. DEN-2. caracteriza-se como doença infecciosa febril aguda. aegypti é o mosquito epidemiologicamente mais importante. albopictus. também.

24 de março de 2001) casos de dengue causados pelo serotipo DEN-3 no Rio de Janeiro. Foram identificados então mais de 33. No ano de 1991. quando diagnosticados. Portanto.000 casos em 1986 e 60. insónia e anorexia ou determinar manifestações hemorrágicas fatais. até níveis indetectáveis. Nos casos positivos. Além disso. em São Paulo. são os cinco primeiros meses do ano. segundo dados do Ministério da Saúde. que determinam simultaneamente a presença de anticorpos IgM e IgG. rash cutâneo. a probabilidade de ocorrência de formas mais graves da doença é maior em indivíduos que apresentam infecção prévia. Em 1986. e em 1923 em Niterói. a detecção dos anticorpos IgM caracteriza a infecção aguda. foram relatados nos mídia (O Globo. causada pelo serotipo DEN-1. A transmissão ao homem ocorre por meio da picada de mosquitos hematófagos infectados.2% dos casos de infeccção primária e em 90% dos casos que apresentam história prévia. Sugere-se que esses indivíduos desenvolvam anticorpos contra um dos serotipos que facilitariam a interacção vírus-célula numa nova infecção viral. Existe a tendência de pacientes que habitam regiões endémicas. apresentarem não a infecção primária. A classificação da infecção como primária ou secundária é pela análise da presença ou ausência de IgM e pela avaliação dos títulos de IgG. a presença dos anticorpos é de grande importância.clássica. Os mecanismos que determinam a apresentação clínica da doença sob a forma clássica ou hemorrágica ainda são desconhecidos. A imunidade é serotipo-específica. são necessárias para que a resposta imunológica do indivíduo sensibilizado seja amplifica da pela segunda infecção. visto que na primeira reinfecção e nas infecções subsequentes aparece uma alta ocorrência de complicações. Actualmente. Na década de 1990. a infecção causada por um dos serotipos não confere imunidade aos outros. utilizam-se testes de ELISA. mas sim a secundária. ou seja. como já citado. artralgia. Apresentam-se positivos por volta do terceiro ou quinto dia após o aparecimento da sintomatologia clínica. Rio de Janeiro. uma grande epidemia ocorreu no estado do Rio de Janeiro. No Brasil. sendo essa forma clínica denominada dengue hemorrágica.000 casos. com febre. as primeiras referências ao Dengue datam de 1916. com pico de incidência nos meses de Março. mialgia. até então o único serotipo encontrado no Brasil. em Roraima. Não ocorre transmissão de pessoa a pessoa. cefaléia de grande intensidade. Os meses de maior incidência de dengue no Brasil nos últimos anos. ocorreram vários casos de recrudescimento de DEN-1 no Rio de Janeiro e a introdução da DEN-2. Entretanto. mantendo-se positivos cerca de 30 a 90 dias e declinando logo após. as mais aceitas são em função da presença de anticorpos anti-virais: duas infecções sequenciais. Os anticorpos IgG apresentam-se positivos . a primeira epidemia só foi relatada em 1982.000 casos em 1987. mantêm-se detectáveis até 8 meses após o quadro. Outra hipótese aceite é a que relaciona as formas graves a uma maior virulência de determinadas cepas virais.316 notificações e 8 óbitos. todos de dengue clássico. Entre as hipóteses fisiopatogénicas da forma hemorrágica da doença. por diferentes sorotipos. com intervalo mínimo de 3 anos. Nalguns casos. em que foram registrados 11. ocorrendo em menos de 0. com alta incidência no início da década. Recentemente. foram registados os primeiros casos de dengue hemorrágico no estado. com 1. Abril e Maio.

pela análise por RFLP (restriction fragment length polymorphism) ou pela sequência de nucleotídeos dos produtos de PCR. Os níveis séricos elevados encontrados em diferentes condições como anemia megaloblástica e hemolítica. concentrando-se mais especialmente no miocárdio. linfoma. neoplasias primárias ou secundárias (metastáticas). Recomenda-se que. leucemias. nos casos clínicos sugestivos da doença que apresentam serologia negativa. Os casos secundários caracterizamse pela presença de altos títulos de IgG.por volta da segunda semana após o início do quadro. em estudos de pesquisa. É amplamente distribuída em todas as células do organismo. A variação de linhagem e subtipos virais pode ser identificada. lesões hepáticas. enfarte agudo do miocárdio. hemoglobinopatias. no diagnóstico de dengue. insuficiência coronária. icterícias obstrutivas e cirrose. podendo ou não apresentar níveis elevados de IgM. Possui cinco formas de isoenzimas. devem também ser avaliados. enfarte pulmonar. exames complementares definindo trombocitopenia. ou em consequência da fase da doença primária ou secundária em que a colheita foi realizada. rim. choque e hipóxia importantes. reação em cadeia da polimerase (PCR) e hibridização de ácidos nucleicos para o diagnóstico rápido. mantendo-se detectáveis por toda a vida. hemácias e músculos. e os subtipos virais determinados por hibridização dos produtos de reação em cadeia de polimerase (PCR) com sondas de oligonucleotídeos tipo-específicas. doenças musculares. De grande utilidade são as aplicações recentes de testes imunocromatográficos. aumento de hematócrito e hipoproteinémia. Além dos exames laboratoriais específicos. Desidrogenase Láctica É uma enzima intracelular responsável pela oxidação reversa do lactato em piruvato. Estes ensaios encontram-se restristos. . líquido cerebroespinhal e tecidos. fígado. Os seus valores encontram-se elevados em todas as situações em que ocorre grande destruição celular. esta seja repetida com intervalo de 1 semana. ainda não disponíveis para a maioria dos laboratórios clínicos. insuficiência cardíaca congestiva. O RNA viral pode ser detectado em soro. sensível e específico. para afastar a possibilidade de não-detecção por níveis de anticorpos muito baixos. hepatites.

A hormona antidiurético (ADH). dependendo da função dos esteróides. É metabolizado principalmente no fígado e seus metabolitos são excretados na urina como 17hidroxicorticosteróides (17-OH esteróides). REGIÕES DA SUPRA-RENAL E PRODUÇÃO HORMONAL CÓRTEX ZONA GLOMERULAR --> Mineralocorticóide ZONA FASCICULAR --> Glicocorticóides ZONA RETICULAR --> Esteróides sexuais MEDULA CATECOLAMINAS --> Epenefrina. Secreta corticosteróides que. principalmente à SHBG (steroid hormone binding globulin). Dopamina Os glicocorticóides regulam o metabolismo dos carboidratos. Os androgénios são excretados na urina como 17-cetosteróides (17-KS). Após sofrer metabolização hepática. diminuindo a libertação de CRH e de ACTH. Apenas uma pequena fracção circula livre e é biologicamente activa. A aldosterona circula ligada a proteínas plasmáticas. O cortisol circula na corrente sanguínea ligado a uma alfaglobulina chamada transcortina ou CBG (cortisol binding globulin). sendo ambas capazes de se ligar ao receptor na célula-alvo e de ativar o ciclo fosfatidil inositol que estimula a libertação do cálcio intracelular e a secreção de aldosterona. ocorre libertação de renina das células justa-glomerulares das arteríolas aferentes renais. O córtex compõe-se de três zonas: glomerular. fascicular e reticular. com níveis elevados pela manhã. . As hormonas sexuais sofrem metabolização hepática. hipoglicemia. A medula secreta catecolaminas. a ocitocina e as catecolaminas podem influenciar o ritmo diurno da ACTH. Actua como feedback negativo no hipotálamo e na hipófise anterior. pelo hipotálamo. Outros estímulos para a secreção de aldosterona são aumento do potássio sérico. Noraepinefrina. das proteínas e das gorduras. por sua vez convertida em angiotensina II pela enzima conversora de angiotensina (ECA). são classificados como mineralocorticóides. As hormonas sexuais circulam ligados a proteínas plasmáticas. elevação dos estrogénios. É regulada por vários mecanismos. A hormona adrenocorticotrófica (ACTH) é a principal reguladora da produção e secreção de cortisol.Desordens das Supra-renais O par de glândulas supra-renais localiza-se na borda superior dos rins (suprarenais). A renina actua sobre o angiotensinogénio produzindo angiotensina I. A aldosterona é o principal mineralocorticóide. O cortisol é o principal glicocorticóide. Apenas a fracção livre é biologicamente activa. redução do volume plasmático e redução do sódio sérico. em resposta ao estímulo de fibras nervosas simpáticas pré-ganglionares. A ACTH é secretada pela hipófise anterior em resposta à libertação. sendo o principal o sistema renina-angiotensina. A angiotensina II é convertida em angiotensina III. distúrbios psicológicos podem disparar a libertação de ACTH. Cada supra-renal consiste no córtex (porção mais externa) e na medula (porção mais interna). Possui um ritmo circadiano. glicocorticóides ou esteróides sexuais. stres. caindo ao final do dia. Febre. da hormona libertadora de corticotrofina (CRH). é excretada na urina como conjugados do ácido glicurónico. Em caso de depleção de volume.

pele fina. osteoporose. hipertensão arterial e distúrbios psiquiátricos. denominado síndrome de Cushing iatrogénico. Carcinomas adrenais podem secretar também grandes quantidades de androgénios. A causa mais frequente do síndrome de Cushing é a terapia prolongada com glicocorticóide. timomas e adenomas brônquicos. Menos de um terço das causas de síndrome de Cushing é de neoplasias adrenais. Nos homens. As manifestações clínicas mais comuns do síndrome de Cushing são: acentuada fraqueza e perda muscular. obesidade central. cifose. a secreção excessiva de ACTH pela hipófise anterior com consequente hiperplasia do córtex adrenal e aumento na secreção de cortisol (doença de Cushing). a hipersecreção autónoma de cortisol por adenoma ou carcinoma de adrenal. intolerância à glicose. Laboratorialmente. podem ocorrer oligomenorréia. apesar da dificuldade de obtenção desse medicamento. HIPERCORTISOLISMO DOENÇA DE ADENOMA CRACINOMA ACTH IATROGÉNICO CUSHING SUPRASUPRAECTÓPICO (ADENOMA RENAL RENAL HIPOFISÁRIO) Cortisol Basal Rítmo Circadiano ACTH Cortisol Livre Urinário 17-OH Esteróides 17 KS (N) A (N) A A A A ou N ou N ( ) elevado ( ) muito elevado ( )diminuído (A)ausente . podem ocorrer diminuição de libido e/ou ginecomastia. a displasia nodular adrenocortical primária (com produção autónoma de glicocorticóide e ACTH em níveis baixos ou normais). e o diagnóstico etiológico requer o teste de supressão com dexametasona 8 mg. fragilidade capilar. Nas mulheres. além do doseamento de ACTH. estrias violáceas. teste de supressão nocturna e doseamento do cortisol livre urinário. anovulação ou hirsutismo. Dois terços dos pacientes com síndrome de Cushing endógeno têm doença de Cushing (adenoma hipofisário secretor de ACTH). Outras causas são: tumores de células das ilhotas pancreáticas. tumores renais. A presença de hipercortisolismo deve ser confirmada pelo teste de supressão com dexametasona 2 mg. Um terço dos casos do síndrome de Cushing por produção ectópica de ACTH devido a tumores malignos não-hipofisários é causado por carcinoma de pulmão tipo oat cell. a secreção ectópica de ACTH ou de CRH por tumor não-hipofisário. O Síndrome de Cushing engloba as diversas causas de hipercortisolismo: a administração exógena de cortisol ou de ACTH. ritmo circadiano.Hipercortisolismo Caracterizado pelos elevados níveis de cortisol e pela perda do ritmo circadiano. face em lua. atrazo de crescimento em crianças. amenorréia. O teste do CRH também é utilizado. o diagnóstico inicial é feito com a dosemento do cortisol basal.

Na insuficiência secundária devido a hiposecreção de ACTH. a insuficiência adrenal prolongada caracteriza-se por hiperpigmentação da pele. cirurgia. hemoconcentração e uremia. com hiponatremia. A insuficiência primária pode manifestar-se de forma aguda ou crónica. astenia. Insuficiência Adrenal Caracteriza-se pela diminuição na produção de cortisol. é caracterizada por astenia intensa. e a falta de resposta sugere etiologia hipofisária. como GH. a menos que ocorra o choque. especialmente nas cicatrizes e mucosa bucal. perda de peso. Em caso de hipopituitarismo. o teste de supressão com dexametasona (8 mg) (Liddle II). choque e insuficiência renal. Clinicamente. febre. hipercalemia. Outras causas são as infecções granulomatosas como tuberculose. AVALIAÇÃO LABORATORIAL DO HIPOCORTISOLISMO PRIMÁRIO (Lesão SECUNDÁRIO (Lesão do Adrenal) Hipotálamo ou Hipófise) Cortisol (8HS) N ou Ritmo A A ACTH ( ) elevado ( )diminuído (A)ausente Em muitos casos de Insuficiência supra-renal moderada. A insuficiência adrenal crónica é denominada doença de Addison. ou secundária. Pode ser primária. A resposta positiva sugere etiologia hipotalámica. outras hormonas podem estar comprometidos. e a causa mais comum é um processo de auto-imunidade. havendo necessidade da realização do teste de estímulo do cortisol com cortrosina (ACTH). A discriminação entre insuficiência adrenal hipofisária ou hipotalámica pode ser realizada com o teste do CRH. A forma aguda é rara e a causa mais frequente é a hemorragia adrenal em pacientes com terapia anticoagulante. sarcoma de Kaposi e infiltração por outros patógenios como citomegalovírus. uma vez que a aldosterona não está sob controlo primário do ACTH. Os achados laboratoriais podem não ser muito expressivos. enfarte do miocárdio e gravidez. mas também pode ser devido a um tumor hipofisário. dores graves na região lombar. histoplasmose e amiloidose. com ACTH elevada. O teste de estimulação do cortisol com insulina só deve ser realizado após a constatação de que a adrenal é capaz de responder ao estímulo com ACTH. pernas e abdómen. . não ocorrem nem a hiperpigmentação. Clinicamente. nem alteração tão grave de volume e eletrólitos. TSH e LH. o teste de supressão com dexametasona (2 mg) (Liddle I). com ACTH diminuído.Outros exames complementares são os testes dinamicos: a supressão nocturna pela dexametasona (1 mg). trauma. A insuficiência secundária geralmente resulta do uso prolongado de glicocorticóide como cortisona e prednisolona. o teste de estimulação pelo CRH. os valores basais podem ser compatíveis com a normalidade. mialgia e hipotensão. Outras causas são: septicéemia. hipoglicemia.

hiperplasia bilateral ou carcinoma. Na maioria dos casos. com hiperplasia da adrenal e aumento de inúmeras hormonas intermediárias. ocorre hipertensão arterial devido à formação de 11-desoxicorticosterona. Casos atípicos ou heterozigotos necessitam da prova de estímulo com ACTH. além da virilização. Pode haver urgência no diagnóstico devido aos graves quadros de desidratação e hipotensão em recém-nascidos. resultando em hipernatremia e hipervolemia. O principal exame diagnóstico é o doseamento de 17-OH progesterona. fadiga e poliúria nocturna. renina e aldosterona. deidroepiandrosterona (DHEA). 11hidroxilase. embora a . A perda urinária de iões de hidrogénio pode acarretar alcalose metabólica. Os sinais de virilização podem ocorrer mais tarde. dependendo do grau da deficiência enzimática. à depleção de volume intravascular ou à hiponatremia. é importante o doseamento de 11-desoxicortisol. Nestes casos. testosterona. a polidipsia e intolerância à glicose. A hiperplasia adrenal congénita engloba inúmeros defeitos dos sistemas enzimáticos que envolvem a síntese do cortisol. A principal manifestação clínica é a hipertensão arterial.Síndrome Adrenogenital Este síndrome engloba um grupo de patologias caracterizadas pelo excesso de corticosteróides adrenais: a Hiperplasia adrenal congénita. também. com consequente aumento da renina plasmática e da aldosterona. 3-beta-hidroxiesteróide desidrogenase e colesterol desmolase. magnésio e hidrogénio. que resulta em virilização. nesse caso. o Adenoma adrenal. O hiperaldosteronismo primário ocorre quando há hipersecreção de aldosterona pela supra-renal. Na deficiência de 11-hidroxilase. Os níveis de potássio encontram-se baixos ou no limite inferior da normalidade e estão associados a fraqueza muscular. algumas vezes. O defeito de síntese mais frequente é a deficiência de 21-hidroxilase. um potente retentor de sódio. Hiperaldosteronismo A aldosterona é secretada em resposta ao ACTH. Alguns pacientes. Actua nos rins. O hiperaldosteronismo secundário ocorre em condições como insuficiência cardíaca ou estenose da artéria renal. Pode ocorrer genitália externa ambígua no nascimento. apresentam hipertensão. Outros exames utilizados são sulfato de deidroepiandrosterona (S-DHEA). Outros defeitos de sistema enzimático são deficiência de 17-hidroxilase. o paciente sofre acentuada perda de sal pela deficiência de aldosterona com hipotensão arterial e insuficiência adrenal pela deficiência de glicorticóides. ocorre hipersecreção de androgénios. reabsorvendo sódio e água à custa da excreção de potássio. cuja deficiência leva ao aumento de ACTH. Se o defeito é completo. Tumores produtores de excesso de androgénios são raros e podem ocorrer em qualquer idade. a Hiperplasia adrenal de início tardio. androstenediona. Pode ser causado por adenoma unilateral (síndrome de Conn). o Carcinoma adrenal.

cirrose com ascite e insuficiência cardíaca congestiva. obesidade. Colher entre as 7:00 e as 9:00 horas. em urina de 24 horas. O hipoaldosteronismo idiopático é raro.maioria dos casos curse com edema e sem hipertensão. levando à diminuição da aldosterona. hipercaliémia e acidose metabólica. Deve ser avaliado em paralelo com o doseamento de creatinina urinária. alcoolismo. uso de estrogénios e depressão endógena. bloqueadores do canal de cálcio ou bloqueadores beta-adrenérgicos. Variações nas proteínas séricas (globulina ligada ao cortisol . Detecta a fração de cortisol livre. com diminuição da libertação de renina por deficiência das células justaglomerulares. Os níveis de sódio geralmente estão normais ou baixos. e no síndrome de Cushing. Colher entre as 7:00 e as 9:00 horas. Cortisol Urinário Livre Principal teste de triagem para hipercortisolismo. . no qual o teste de cortirosina (ACTH) geralmente é necessário. A Diabetes é um achado comum nestes pacientes. Existem duas formas de deficiência isolada de aldosterona: o hipoaldosteronismo idiopático e o hipoaldosteronismo hiporreninémico. como stres. sendo esste último o mais frequente e geralmente associado a doença renal crónica. e a restrição de sódio agrava as manifestações clínicas. Esta condição também é associada à deficiência de prostaglandina indometacina induzida e é agravada pelo uso de heparina. Deve ser dada atenção especial à possibilidade de outras situações que podem elevar os níveis séricos de cortisol. O principal sintoma da deficiência de aldosterona é a hipotensão arterial. no qual ajuda no diagnóstico diferencial entre patologia adrenal primária (adenoma ou carcinoma) com valores muito baixos e com o hipercortisolismo ACTH dependente com níveis elevados. sendo importante no teste de supressão com dexametasona e no diagnóstico de insuficiência adrenal primária (Addison) ou secundária. para validar a colheita.CBG) podem elevar ou diminuir os níveis de cortisol. em que se encontra extremamente elevado. Convém lembrar que valores normais não descartam nenhuma das patologias citadas. relacionados a patologias como síndrome nefrótico. ACTH (Hormona Adrenocorticotrófica) Podem ocorrer picos de secreção pós-stres ou pós-alimentação. e o paciente pode apresentar um quadro de bloqueio cardíaco secundário a hipercaliémia ou hipotensão postural secundária a hipovolemia. Cortisol O seu doseamento é útil no diagnóstico de hipercortisolismo. É indicado para o diagnóstico da doença de Addison. Hipoaldosteronismo São raros os defeitos isolados na síntese de aldosterona. Defeitos parciais da síntese aparecem na hiperplasia adrenal congénita em virtude da deficiência de 21hidroxilase. gravidez.

hiperplasia congénita da supra-renal. ao contrário do que ocorre com a DHEA. A hiperresposta do DHEA à estimulação com ACTH é utilizada para o diagnóstico de defeito de síntese da supra-renal. dois terços dos 17-KS são derivados do córtex da supra-renal. uma vez que representa vários metabolitos urinários de diferentes precursores. Isto permite que seja utilizada na avaliação de respostas da supra-renal aos testes dinâmicos de estimulação e supressão. é um androgénio de fraca atividade. Nos homens. Na mulher. Sulfato de Deidroepiandrosterona (S-DHEA) O sulfato de deidroepiandrosterona (SDHEA) é o metabolito da DHEA. no acompanhamento da hiperplasia congénita da supra-renal e nos tumores virilizantes da supra-renal e ovário. acne). Deidroepiandrosterona (DHEA) A deidroepiandrosterona. A sua utilidade clínica está na avaliação do hiperandrogenismo. 17-Hidroxiprogesterona (17-OHP) É produzido pelos ovários e supra-renais e sofre variações de acordo com a fase do ciclo menstrual. 17-Cetosteróides (17-KS) Utilizado na avaliação do hiperandrogenismo. com um pico na fase puberal. e o seu doseamento pode substituir o doseamento sérico dos 17-cetosteróides urinários. Os 17-KS elevam-se nos tumores adrenais e gonodais. A sua utilização está indicada na avaliação do hiperandrogenismo. e um terço. É importante na avaliação do hirsutismo e para diagnóstico e acompanhamento da hiperplasia congénita da supra-renal por defeito de síntese da 21-hidroxilase. A sua semi-vida é mais curta do que a do seu principal metabolito. como ocorre no hirsutismo. É encontrado em grande quantidade na circulação. variando com a idade. Útil na avaliação do hiperandrogenismo (hirsutismo. precursora da síntese de testosterona. Os níveis séricos são significativamente alterados em condições de stres. no síndrome do ovário poliquístico e na hiperplasia supra-renal. o sulfato de deidroepiandrosterona (S-DHEA). acne. são derivados praticamente da supra-renal. dos testículos. carcinoma de supra-renal e puberdade precoce. no carcinoma de supra-renal e no diagnóstico e controle terapêutico da hiperplasia congénita da supra-renal. no acne. Casos duvidosos podem ser confirmados pelo teste de estimulação com ACTH. e os seus níveis não sofrem grandes alterações com estimulação fisiológica. Alguns pacientes com hirsutismo e níveis basais normais de 11 desoxicortisol podem evidenciar defeitos parciais de síntese no teste de estimulação com ACTH. Androstenediona É um androgénio produzido pelas supra-renais e gonadas. Eleva-se no bloqueio da enzima 11-hidroxilase por ser o precursor imediato do cortisol. .11-Desoxicortisol Sérico (Composto S) Também chamado composto S. como ocorre no hirsutismo.

podem ser colhidas amostras por cateterismo venoso. Interferências comuns são o uso de diuréticos. Várias situações podem elevar os seus níveis. a aldosterona e a renina podem estar elevadas em pacientes normotensos. várias colheitas devem ser realizadas num curto intervalo de tempo.17-Hidroxicorticosteróides (17-OHS) Utilizado no diagnóstico de hipercortisolismo. Aldosterona Deve ser colhida após 1 hora de repouso em decúbito dorsal ou após 2 horas em posição ortostática. como stres. neuroblastoma. O seu doseamento é útil na avaliação da hipertensão e/ou hipotensão arterial. Em 20 a 30% dos neuroblastomas. hipoaldosteronismo e síndrome de Bartter. de anti-hipertensivos e de estrogénios. É necessário observar as inúmeras interferências causadas por drogas e pela dieta. assim como a postura e o teor de sódio na dieta. Também empregues na monitorização do tratamento. ganglioneuroblastoma e gangliomas. com potássio baixo. e no seguimento de portadores de defeito da 21-hidroxilase em tratamento. uma vez que representa um grupo de esteróides secretados pela adrenal. o teor de sódio na dieta e a postura. Devido à secreção intermitente de catecolaminas por alguns tumores. Tem um papel importante no diagnóstico de hiperaldosteronismo primário e secundário. Pode ser colhida por cateterismo das veias renais. o doseamento de AVM pode ser normal. incluindo cortisol. No síndrome de Bartter. Importante para diagnóstico de hiperaldosteronismo primário e secundário. Renina Deve ser colhida após 1 hora de repouso em decúbito dorsal ou após 2 horas em posição ortostática. Renina elevada com aldosterona elevada sugere hiperaldosteronismo secundário (encontrado na hipertensão renovascular). ganglioneuroma. Na síndrome de resistência à ação da aldosterona (pseudo-hipoaldosteronismo). obesidade e alcoolismo. associados com hipocaliémia. No hiperaldosteronismo primário. hipoaldosteronismo. Deve ser avaliada em associação com os níveis de potássio e de aldosterona. Catecolaminas e Ácido Vanil Mandélico Utilizados na avaliação da hipertensão arterial. Úteis no diagnóstico de feocromocitoma. assim como na avaliação da possibilidade de recidivas. encontra-se hipercaliémia com aldosterona em níveis elevados. constatamos elevação de potássio com níveis baixos de aldosterona. São interferências comuns o uso de hipotensores e de diuréticos. Para localização de tumores. É útil na avaliação da hipertensão e/ou hipotensão arterial. 11-desoxicortisol e outros. No hipoaldosteronismo. a aldosterona encontra-se elevada. Já os níveis de renina mostram-se baixos ou indetectáveis. para avaliar se houve remoção completa do tumor. . Encontra-se diminuída no hiperaldosteronismo primário e no hipoaldosteronismo hipo-reninémico. e elevada no hiperaldosteronismo secundário e no síndrome de Bartter. síndrome de Bartter e pseudo-hipoaldosteronismo.

mixedema. A ingestão de chocolate. pode aumentar os níveis séricos por diminuição da clearance da digoxina. entre outras. Devido à sua capacidade de aumentar a força de contracção cardíaca. Alterações da função renal. Tem uma semivida de 24 a 48 horas (com uma média de 35 horas). Quando diante de níveis séricos abaixo do esperado. os pacientes com função renal reduzida apresentam uma semi-vida sérica mais longa. enfarte do miocárdio recente. hipomagnesemia. A digoxina é um dos digitálicos mais usada. já que o intervalo entre os níveis terapêuticos e tóxicos é muito pequeno. Frequentemente. As maiores causas de intoxicação digitálica são a depleção de potássio e a diminuição da função renal com a idade. o doseamento de digoxina sérica é especialmente útil na interpretação de arritmias. baunilha e anfetaminas pode elevar os valores. banana. visão turva e desorientação. pois a maioria das manifestações pode ser causada pela doença ou por farmacos. A ingestão de bebidas alcoólicas. A manifestação miocárdica mais importante e comum da intoxicação digitálica é a arritmia cardíaca. espirinolactona. chá. O uso de guanetidinas e o uso crónico de inibidores da ECA (enzima conversora da angiotensina). café. Estas doses mais altas refletem-se em concentrações séricas mais altas em crianças. banana. verapamil. Catecolaminas Urinárias Realizado em amostra de urina de 24 h. de inibidores da MAO (monoamino oxidase) e de contrastes radiológicos pode interferir. deve-se avaliar a presença de . hipercalcémia.Ácido Vanil Mandélico (AVM) Realizado em amostra de urina de 24 h. O doseamento em crianças é aproximadamente 50% maior do que o usado em adultos. anfetaminas. A intoxicação digitálica acontece com frequência. Os sintomas clínicos mais comuns de subredosagem são anorexia. levodopa. são usados no controle de taquicardias supraventriculares e no tratamento da insuficiência cardíaca congestiva. ciclosporina. Digoxina Os digitálicos são dos fármacos mais frequentemente prescritos na prática clínica. O uso de drogas como quinidina. no acompanhamento da estabilidade e no uso adequado do fármaco pelo paciente e ao primeiro sinal de aparecimento de efeito tóxico (como anorexia ou arritmia). reserpina e bromoergocriptina podem interferir e originar valores reduzidos. aldomete e isoproterenol pode elevar os valores. diminuindo os seus valores. teofilina. colhida em frasco especial contendo ácido e após dieta especial. Por isso. amiodarona. nicotina. náuseas e vômitos. A digoxina deve ser avaliada até que o efeito terapêutico seja alcançado. Doses mais altas são necessárias por causa da maior relação de massa cardíaca com a massa corporal em crianças. o diagnóstico clínico de intoxicação digitálica torna-se difícil em pacientes com patologias cardíacas graves. frutas cítricas. de reserpina. quando calculada em miligramas por quilograma de peso corporal. chá. Como a digoxina é eliminada principalmente por meio de excreção renal. O uso de bebida alcoólica. colhida em frasco especial contendo ácido e após dieta especial. cafeína. alcalose. hipóxia e hipocaliémia podem aumentar a sensibilidade aos efeitos tóxicos da digoxina. vegetais.

neomicina e metoclopramida. tanto na frequência quanto nas doses prescritas. edema da face e dos membros inferiores. passando a diminuir muito lentamente durante as 24 a 48 horas seguintes. anorexia. Mais raramente ocorre miocardite. que é caracterizada por febre. tromboembolias. que muitas vezes é fatal. Doença de Chagas A tripanossomíase americana ou doença de Chagas é uma parasitose endémica causada pelo Trypanosoma cruzi. antiácidos. Normalmente. Depois disso. diminuição do fluxo sanguíneo intestinal por arteriosclerose mesentérica e uso de drogas como laxantes. cerca de 30 minutos. quando administrada por via oral. visto que ambas as drogas podem estar presentes no soro. Após a fase aguda. Os métodos serológicos para diagnóstico da doença de Chagas apresentam . com alguns casos que chegam a 40%) e outros digitálicos. Os níveis séricos elevam-se nitidamente durante a primeira hora depois de uma dose oral. A forma aguda geralmente é uma doença febril discreta. As clássicas manifestações crónicas relacionam-se com distúrbios de ritmo e condução cardíaca. como a inoculação involuntária em laboratório. quando os níveis de digoxina no soro reflectem as concentrações cardíacas usuais. ou a qualquer momento. aquando da suspeita de intoxicação. e por via endovenosa. os níveis de digoxina no soro tendem a estabilizar. são necessárias 4 a 6 horas. Os anticorpos anti-digoxina usados na maioria dos testes comerciais para doseamento de digoxina apresentam reacção cruzada significativa com digitoxina (2% a 6% de reação cruzada. e a colheita é realizada imediatamente antes da próxima dose. Nas situações de imunossupressão. a interferência da digoxina é menos importante no doseamento de digitoxina. por causa dos níveis terapêuticos mais altos. O anticorpo antidigitoxina também apresenta reacção cruzada com digoxina (2% a 4% de reação cruzada). A doença crónica sintomática irá manisfestar-se anos ou mesmo décadas após a fase aguda. Pode cursar com infecções agudas ou crónicas. o equilíbrio é alcançado num prazo de cerca de 5 dias. O problema da reação cruzada é exacerbado pelo facto de que níveis terapêuticos de digitoxina são aproximadamente 10 vezes mais altos do que os da digoxina. linfadenopatias e hepatoesplenomegalia discreta. miocardiopatia de chagas. permanece infectado e passa para uma fase crónica assintomática. má absorção. mas. A transmissão ocorre por vectores hematófagos. que podem diminuir a absorção. o paciente. mas pode dar-se por via congénita. Não é possível determinar com precisão os níveis de digoxina em pacientes em fase de troca de terapia de digitoxina para terapia com digoxina. para absorção e armazenamento. Outro dado a ser avaliado é o nível de adesão do paciente ao tratamento. Isto é seguido por uma diminuição quando a digoxina é levada para o miocárdio e outros tecidos. com um quadro mais exuberante. megaesófago e megacólon. fenitoína. O tempo de colheita da amostra é um factor importante na determinação dos níveis séricos de digoxina. transfusional e outras formas menos frequentes. Pode evoluir. especialmente em crianças. Obtém-se a maior precisão diagnóstica colhendo a amostra de sangue num momento padronizado durante a fase estável. pode ocorrer a reactivação do quadro.doença tiroidiana. Normalmente.

visto que. já que outras fracções anómalas podem migrar na mesma posição das hemoglobinas S e C como as HbD e HbE Electroforese das Proteínas O plasma humano contém mais de 500 proteínas identificáveis. . quando submetida a um campo eléctrico. em cada método. de forma complementar. Resultados positivos devem ser encontrados nos dois métodos utilizados para confirmar o diagnóstico. e com outros antigénios em comum. também em pH ácido para melhorar a identificação de hemoglobinopatias. A avaliação das concentrações de proteínas séricas e as proporções das diferentes fracções de proteína têm considerável valor no diagnóstico de patologias agudas e crónicas. Por isso. É um método importante para investigar a presença das hemoglobinas anormais como a hemoglobina S e C e nas talassemias que podem cursar com aumento da HbA2 e com a presença da HbH. A electroforese é realizada em pH alcalino e pode ser realizada. A electroforese das proteínas no soro é uma técnica simples para separar as proteínas do soro. A2 e Fetal. Os valores considerados para triagem de dadores de sangue são sempre inferiores aos considerados para o diagnóstico clínico. A hemoglobina é separada. são separadas cinco bandas do soro: albumina. alfa-2. de acordo com a sua migração. alfa-1. Eventualmente. para que se controlem mutuamente. Na fase crónica. sendo úteis para o diagnóstico nas fases aguda e crónica da doença. num meio sólido (acetato de celulose). é recomendável a realização de reacções por diferentes métodos como hemaglutinação. são encontrados anticorpos da classe IgG. Permite também a quantificação das fracções normais da hemoglobina como A.sensibilidade e especificidade elevadas. As fracções podem ser quantificadas por densitometria após eluição. achados clínicos e outros exames diagnósticos complementares. Nos casos de apenas um método apresentar positividade. anticorpos das classes IgM e IgG são detectáveis. beta e gamaglobulinas. imunofluorescência e enzima imunoensaio. Entretanto. especialmente com a forma visceral e as formas cutaneo-mucosas da leishmaniose tegumentar. são utilizados diferentes antigénios e formas do parasita. inibidores enzimáticos. anticorpos. Devem ser realizados no mínimo dois métodos. é possível a reacção positiva por reactividade cruzada com as leishmanioses. É o teste de triagem mais utilizado para investigação de anomalias das proteínas séricas. factores da coagulação e proteínas com outras funções. enzimas. Os níveis de reactividade diferem para cada método e de acordo com a finalidade do diagnóstico. o que permite diminuir a possibilidade de resultados falso-positivos. estão presentes proteínas transportadoras. torna-se necessária a análise clínica da história epidemiológica. Em condições normais. Na fase aguda. A visualização das diferentes posições é evidenciada por coloração. Entre essas. Electroforese da Hemoglobina A realização da electroforese da hemoglobina permite a identificação das diferentes fracções normais e patológicas da hemoglobina.

como o transporte de diferentes substâncias e em especial na manutenção da pressão oncótica. Nenhuma dessas variantes foi ainda associada a manifestações patológicas. haptoglobina. O problema bioquímico principal nesses pacientes é uma alteração no metabolismo lipídico. Informações adicionais podem ser encontradas nos títulos referentes às diferentes proteínas que compõem as bandas identificadas pela electoforese como: albumina. responsável por cerca de 60% da concentração total de proteínas. Possui um papel muito importante em diversas funções do organismo. Os níveis de pré-albumina estão significativamente diminuídos em diversas patologias hepáticas e aumentados em pacientes que usam esteróides. aparecendo primeiro no citoplasma dos hepatócitos como um precursor chamado pré-albumina. O tipo mais comum é chamado albumina A. como o aumento de colesterol. alfa-1-antitripsina. é considerada um bom marcador do estado nutricional. porém as demais são compostas por uma mistura de diferentes proteínas. Albumina É a proteína mais abundante no plasma. o que explica seu aparecimento frequente na electroforese do líquor cefalorraquidiano. que se liga posteriormente à vitamina A. entre outras. os pacientes podem apresentar edema moderado. que assumem algumas das funções da albumina. tem como função conhecida o transporte da tiroxina e desempenhar um papel significativo no metabolismo da vitamina A. A deficiência da alfa-1-antitripsina está associada ao . as bandas apresentam-se com padrões conhecidos para importantes patologias. Alfa-1-Globulinas A alfa-1-antitripsina corresponde a cerca de 90% das proteínas que correm na faixa das alfa-1-globulinas. Na rara síndrome de ausência congénita de albumina. fosfolipídios e outras lipoproteínas. Foram descritas mais de 20 variantes genéticas de albumina. Devido à sua baixa concentração no soro. Essas albuminas variantes podem resultar numa faixa de albumina larga na electroforese das proteína séricas ou podem dar origem a duas faixas distintas (bis-albuminémia). mas podem poupar as consequências hemodinámicas com a utilização de mecanismos compensatórios. Contudo. com frequência não se traduz na electroforese das proteínas séricas. como o aumento das globulinas do plasma. Forma um complexo com o retinol. Quando alteradas. O reconhecimento de paraproteínas. A banda de albumina é relativamente homogenea. normalmente encontradas nas gamapatias benignas ou malignas é o uso diagnóstico mais importante para a electroforese das proteínas.pode ser observada a presença da pré-albumina. como também na falência renal e durante a gravidez. consegue ultrapassar a barreira hemato-encefálica e pode também ser sintetizada por células do plexo coróide. Pré-Albumina Sintetizada pelo fígado. ceruroplasmina. Por ter uma semi-vida muito curta e ser bastante sensível às variações do aporte alimentar e ao estado funcional hepático. É sintetizada exclusivamente pelo fígado. alfa-1-glicoproteína ácida.

Nos carcinomas hepatocelulares. nas situações de aumento da hemoglobina livre. Alfa-2-Globulinas Incluem a haptoglobina. na anemia megaloblástica. as nefropatias e alguns casos de diabetes mellitus podem evidenciar-se pelo aumento de colesterol e consequente aumento das betalipoproteínas (LDL). Os níveis de ceruloplasmina aumentam na terapia comestrogénios e encontram-se diminuídos na doença de Wilson. a cirrose biliar. Bandas oligoclonais podem eventualmente ser observadas em infecções víricas crónicas. O hipotiroidismo. no síndrome nefrótico e nas enteropatias com perda de proteínas. Níveis elevados de alfa-2-macroglobulina associados à diminuição da albumina acontecem no síndrome nefrótico. na desnutrição. . pode aparecer junto com sobreposição ou fusão das bandas beta e gama pelo aumento de IgA. como lágrimas. Nesses casos.M. Só é detectável pela electroforese quando homozigótica. Gamaglobulinas Composta pelas imunoglobulinas. transferrina.enfisema pulmonar e à cirrose hepática. já que a diminuição de um componente é compensada pelos demais mesmo dentro dos valores de referência. sémen. predominantemente pela IgG. As imunoglobulinas A. Os níveis de haptoglobina apresentam-se diminuídos nas hepatopatias graves. Betaglobulinas Composta pelas beta-lipoproteínas (LDL). Raramente se encontram alterações nessa banda electroforética. doença de Cushing. neoplasias. os estados heterozigóticos só podem ser identificados por técnicas imunoenzimáticas que também são utilizadas para confirmação das deficiências homozigóticas. a elevação pode acontecer devido ao aumento da alfafetoproteína. É uma das proteínas de fase aguda e pode ser encontrada noutros fluidos orgânicos. que ocorre nas cirroses hepáticas. O aumento dessa banda sugere o aumento policlonal das gamaglobulinas associadas a doenças inflamatórias crónicas. a alfa-2-macroglobulina e a ceruloplasmina. Os níveis elevam-se nas doenças inflamatórias agudas e crónicas. Nos 10% restantes. nalgumas infecções bacterianas como as pneumonias por pneumococos e as hepatites crónicas activas. Os níveis de haptoglobina e de ceruloplasmina podem apresentar-se elevados em numerosas situações que levam à reacção de fase aguda. A beta-globulina está elevada nos casos de icterícia obstrutiva e menos frequentemente nalguns casos de hepatite. infecções de pele ou respiratórias e na artrite reumatóide.D. A anemia por défice de ferro leva ao aumento da transferrina. estão a alfa-1-glicoproteína ácida. doenças hepáticas ou neoplasias disseminadas. A ausência ou a diminuição da banda gama indica imunodeficiências congénitas ou adquiridas. reacções imunes. beta-2-microglobulina e antitrombina III. está elevada nos casos de cirrose hepática. como na hemólise de eritrócitos ou na reabsorção de grandes hematomas e na terapia com estrogénios e corticóides. C3 e outros componentes do complemento. A redução dessa banda é rara. a alfafetoproteína e outras proteínas. bile e líquido amniótico. Quase sempre. poliartrite nodosa e carcinomas.E e proteína C reactiva encontram-se na área de junção beta-gama. Elevações causadas normalmente pelo aumento dos componentes do complemento podem ocorrer na hipertensão maligna. após traumas ou cirurgias e durante a gravidez ou terapia com estrogénios.

O aumento de lisozimas observadas na leucemia monocítica pode produzir uma faixa depois da região de gama. como resultado de um aumento da alfafetoproteína. Na hepatite. nas reacções de fase aguda acompanhadas de hemólise. alfa-1. . Um grande aumento de proteína C reactiva numa reacção de fase aguda severa pode gerar uma leve faixa na região gama. à medida que as células plasmáticas normais são substituídas pelos clones malignos. Podem aparecer faixas normalmente não-visualizadas. sarcoidose. As hepatopatias cursam frequentemente com aumento da banda das gamaglobulinas. O aumento predominante da banda alfa-2 pode ser observado em patologias que cursam com vasculites como a artrite reumatóide ou nas doenças por imunocomplexos. que pode ou não resultar do aumento total da banda gama. O aumento isolado da banda alfa-1 pode ser observado nas hepatites crónicas. Apenas cerca de 20% dos cirróticos apresentam a fusão completa. gamapatias monoclonais secundárias e idiopáticas. acompanhada de quantidades progressivamente menores das imunoglobulinas policlonais. verifica-se um aumento das beta e gamaglobulinas com redução da albumina. lúpus eritematoso sistémico e outras colagenoses podem apresentar níveis normais a acentuadamente aumentados. as gamapatias monoclonais produzem um padrão muito específico. Níveis aumentados também são encontrados em linfomas malignos. Alguns Padrões Electroforéticos Típicos A diminuição das bandas da albumina. Tipicamente. secretadas por uma proliferação monoclonal de células plasmáticas. como um pico que pode surgir entre a albumina e a região alfa-1. As bandas monoclonais ocorrem pelo aumento de clones de imunoglobulinas distintas. homogéneo e fusiforme. na gravidez e durante a terapia de estrogénios. O pico monoclonal apresenta-se na região gama.Tuberculose. menos frequentemente na faixa beta e. a macroglobulinemia de Waldenström e o mieloma múltiplo exibem um pico homogéneo. Artrite reumatóide. que normalmente está associado aos casos de mieloma ou são consequência de patologias como macroglobulinemia de Waldeström. Entretanto. A alteração característica das reacções de fase aguda consiste no aumento da alfa-1 e alfa-2-globulinas. doença de Hodgkin e leucemia linfocítica crónica. linfogranuloma venéreo e sífilis terciária são doenças crónicas que levam ao aumento dessa banda. convém lembrar que é necessário uma diminuição de pelo menos um terço na concentração da albumina para que seja possível a visualização na electroforese. Consiste num pico alto e relativamente delgado. em raros casos. beta e gamaglobulinas com a elevação da faixa alfa-2 é um padrão de perda seletiva de proteínas. quase sempre associado à diminuição da albumina. dependendo da fase de actividade da doença. Nas cirroses. o padrão mais sugestivo consiste na elevação da gamaglobulina de base ampla. como a que ocorre no síndrome nefrótico. juntamente com a fusão da beta e da gamaglobulina. sem a individualização dos picos da chamada fusão beta-gama. Em contraste com os aumentos policlonais. na região alfa-2. e cerca de 3% apresentam a fusão parcial.

especialmente no mieloma múltiplo. carcinomatose meníngia. podem cursar nas fases iniciais com um aumento dos níveis de alfa-2-globulina. linfoma de Burkitt. é importante a realização concomitante da electroforese do soro e do líquor. síndrome de Guillain-Barré. assim como do soro. Dessas subunidades. Entretanto. Electroforese do Líquor A realização da electroforese do líquido cefalorraquidiano (LCR) pode auxiliar na quantificação da proporção albumina/globulinas. como a análise de cadeias kappa e lambda. em pacientes com infecção pelo HIV. é uma técnica simples para separar as proteínas presentes na urina. neurossífilis. bandas oligoclonais de IgG também podem ser encontradas em diferentes situações como pan-encefalite esclerosante subaguda. toxoplasmose e meningoencefalites víricas e bacterianas. alfa-beta. meningite criptocócica. podem ser realizados para um diagnóstico mais específico. como a imunofixação.AVALIAÇÃO LABORATORIAL DA ELECTROFORESE DAS PROTEÍNAS Electroforese da Urina A electroforese de proteínas da urina. beta-beta e gama-gama. . Enolase Neurónio-Específica (NSE) A enolase neurónio-específica (NSE) é uma enzima glicolítica que existe na forma de diversas isoenzimas diméricas: alfa-alfa. encefalite por caxumba. Os casos duvidosos devem ser confirmados por outras técnicas. A indicação mais importante da realização da electroforese de proteínas na urina é o reconhecimento de paraproteínas nas gamapatias benignas ou malignas. métodos específicos de identificação. A sua maior utilidade está na identificação de bandas oligoclonais presentes em 70 a 90% dos pacientes com esclerose múltipla. Na presença de proteína de Bence Jones (cadeias leves). Na presença de lesões traumáticas do SNC. as isoenzimas alfa-gama e gama-gama são as enolases neurónio-específica que são encontradas principalmente nos neurónios e nas células neuroendócrinas. Como as alterações das imunoglobulinas podem ser derivadas de alterações séricas.

Em pacientes em tratamento profilático com imunoglobulinas. o diagnóstico serológico pode acarretar problemas relativos a reacções falsopositivas. e também para o diagnóstico diferencial das patologias que podem mimetizar um quadro de mononucleose (mononucleose-like). Entretanto. A infecção crónica por EBV pode ser detectada pela presença do DNA-EBV em sangue periférico por PCR. deve-se ter o cuidado de proceder à avaliação qualitativa e quantitativa em . carcinoma de células das ilhotas pancreáticas e hipernefroma. colagenoses. mesmo em amostras de saliva. A técnica de PCR usando células mononucleares de sangue periférico pode ser usada para o diagnóstico preciso e precoce da infecção por EBV em pacientes altamente vulneráveis. A análise da avidez de anticorpos IgG contra VCA do EBV também é útil em casos de reactivação ou infecção recente. nos quais a PCR se apresenta altamente sensível. A pesquisa mais utilizada é a de anticorpos IgM contra VCA por enzima imunoensaio. antígénios da capsíde viral (VCA) e antigénios nucleares (EBNA) aparecem em sequência. A positividade indica infecção aguda. no qual a linfoproliferação continua activa. É encontrado também noutras condições malignas como neuroblastoma. não sendo diagnosticada pelo métodos tradicionais. Entretanto. Epstein-Barr Vírus (EBV) O vírus Epstein-Barr (EBV) é um herpesvírus humano conhecido por causar a mononucleose infecciosa e também pela sua provável participação na etiologia de alguns carcinomas (nasofaríngeo). melanoma. mas não é útil para o acompanhamento das recidivas. No neuroblastoma. A PCR é útil em detectar o EBV noutras patologias tais como pneumonia intertiscial. A pesquisa de anticorpos específicos para EBV deve ser realizada nos quadros de mononucleose para confirmação do diagnóstico ou nos casos de suspeita clínica que cursa com anticorpos heterófilos negativos. pericardite e miocardites a partir da análise de tecidos ou de líquidos. Já o papel etiológico do EBV noutras patologias como artrites reumáticas. doença de Hodgkin e síndrome de fadiga crónica ainda não está bem definido. foi descrita o síndrome ativo crónica severo. com doenças linfoproliferativas. A persistência de EA e/ou VCA IgG em títulos altos indica infecção crónica pelo EBV. com ausência ou baixa concentração de anticorpos contra EBNA. a presença de anticorpos IgM para VCA ou IgM /IgG para EA. o NSE correlaciona-se com o prognóstico. citomegália e toxoplasmose. Pode ser usado para monitorizar os efeitos da terapia e indicar recidivas antes das evidências clínicas. Recentemente. linfomas (linfoma de Burkitt) e doenças linfoproliferativas em pacientes imunodeprimidos. indica infecção recente ou em curso. anticorpos IgM e IgG para antigénios precoces do EBV (EA). A presença de anticorpos contra VCA e a relação IgG/ IgM inferior a 1 podem auxiliar no diagnóstico de casos dificeis. Na fase aguda da mononucleose infecciosa. A comparação de métodos de cultura de células e a amplificação genómica por PCR indica a maior sensibilidade da técnica molecular (PCR ) na detecção de EBV.É um marcador diagnóstico de relativa especificidade (85%) para carcinoma de pequenas células de pulmão. como hepatites víricas agudas. síndrome de seroconversão do HIV-1.

visto que os fungos podem permanecer presentes no exame directo por longo tempo. isolado ou acrescido de tinta Parker ou de DMSO (dimetilsulfóxido) e Giemsa. não representa um bom parâmetro para controlo de cura. Os níveis séricos estão diminuídos na policitemia vera. Portanto. rinoesporodiose. de maneira asséptica. O rim é responsável por 90% da síntese da EPO circulante. presença de hemoglobinas anormais. adiaspiromicose. sem no entanto serem viáveis. A escolha da coloração varia conforme o tipo de material a ser analisado e a suspeita clínica. abdominal. unhas e pêlos (micoses superficiais e cutâneas). aspirado de lesões. Exame Directo para Fungos O exame microscópico directo de amostras clínicas tem como finalidade detectar a presença de fungos em material colhido de pacientes com suspeita de infecção fúngica.amostras colhidas em diferentes datas. traqueal. Em certos casos. São exemplos dessa situação a identificação dos agentes etiológicos de algumas micoses. Os materiais biológicos necessários são: escamas de pele. Níveis elevados podem ser encontrados em condições que cursem com hipóxia. Trata-se de um exame indispensável. como por exemplo o Paracoccidioides brasiliensis e o Cryptococcus neoformans. lavado brônquico. aspirado brônquico. expectoração. orotraqueal. na insuficiência renal crónica e na doença de Hodgkin. cardiopatias e pneumopatias. oral. como pitríase versicolor (Malassezia furfur). pode ser produzida noutros órgãos. policitemias. lobomicose (Loboa loboi). proporciona informação necessária para a escolha da conduta terapêutica. secreções: pulmonar. de lesões cutâneas. Noutras micoses. A visualização de estruturas fúngicas em material clínico é um importante instrumento diagnóstico. Em ambos os casos. é necessário proceder à realização da cultura para fungos. As amostras deverão ser colhidas em frasco estéril. tais como: hidróxido de potássio 20%. biópsias de pele (micoses subcutâneas). mesmo após o tratamento. O exame directo pode fornecer identificação completa ou parcial do fungo (quando apenas o género ou o grupo pode ser identificado). Consultar Mononucleose Infecciosa Eritropoietina A eritropoietina (EPO) é um factor regulador na formação dos glóbulos vermelhos do sangue. secreções. o agente pode ser identificado pelo exame directo. vaginal. como ocorre nos casos de neoplasias. Em situações anormais. como em grandes altitudes. A presença de fungos pode ser detectada por meio de diferentes colorações. O seu doseamento está indicado na avaliação das anemias. a identificação pelo exame directo é o único exame necessário para o diagnóstico. escovado brônquico (micoses sistémicas). como marcador nalguns tumores e na monitorização dos níveis terapêuticos de EPOrecombinante. Entretanto. de conjuntivas ou de qualquer outra localização (micoses . além da correlação clínica para a confirmação da relação entre os sintomas e a etiologia vírica.

a sua sensibilidade só será adequada (95%) se forem solicitados exames de pelo menos três amostras de fezes em dias distintos. mas é capaz de corar todo o material em negro. da intensidade do parasitismo e o exame propriamente dito. sem no entanto serem viáveis. não representam um bom parâmetro para controlo de cura. algumas parasitoses necessitam de exames especiais para serem identificadas. pelo menos 10 mL deverão ser fornecidos ao laboratório para análise. embora não permita garantir que as leveduras sejam viáveis. amniótico ou outros líquidos orgânicos (micoses sistémicas). e o seu achado é fundamental para confirmação diagnóstica. pois a sua presença acelera a fermentação bacteriana. não tendo significado clínico. e nas infecções por protozoários. A sua presença é indicativa de criptococose. quando se encontram cistos ou oocistos nas fezes. que utiliza apenas uma pequena amostra de todo o material colhido. que permanecem claras. Se as fezes estiverem liquefeitas. O paciente não deve estar a fazer laxantes ou ter sido submetido a contrastes radiológicos nos 3 dias anteriores à colheita. Portanto. sendo também o caso da investigação da presença de trofozoitos. um resultado negativo numa única amostra não elimina a possibilidade de uma parasitose. com a finalidade de visualizar as leveduras encapsuladas. No caso de fezes sólidas ou pastosas. da eliminação intermitente de formas de resistências. São necessárias fezes frescas colhidas no frasco de plástico. As fezes deverão ser colhidas originalmente num recipiente limpo e a seguir transferidas para o frasco fornecido pelo laboratório. Durante a colheita. prejudicando a conservação. o fungo pode ser parte da flora local. o ciclo do parasita. Exame Parasitológico de Feses A investigação da presença de parasitas nas fezes é realizada pela pesquisa de ovos ou larvas de helmintas. são alguns dos factores que interferem na possibilidade de o exame se revelar positivo. A positividade vai depender de diferentes factores. líquido sinovial. A sua viabilidade terá que ser avaliada pela confirmação por realização da cultura para fungos. Exame Microscópico Directo para Fungos com Tinta-da-China É utilizado para a pesquisa de leveduras do género Cryptococcus em qualquer material clínico. Entretanto. visto que podem permanecer presentes no exame directo por um longo tempo. como por exemplo o Enterobius vermicularis. . As infecções fúngicas podem atingir qualquer órgão ou tecido do corpo humano. mesmo após o tratamento. Portanto. Portanto. permitindo o fácil reconhecimento das leveduras encapsuladas. Muitas vezes. Os resultados devem ser interpretados de acordo com o tipo de material e o local da lesão.sistémicas). a quantidade deverá corresponder a 5 colheres plásticas fornecidas com o frasco de colheita. O estadio da infecção. urina. O exame parasitológico de fezes frescas possui uma excelente especificidade. ascítico. A tinta-da-china não é capaz de penetrar na cápsula dessas leveduras. sangue. líquor. biópsia de qualquer órgão ou tecido. As amostras são coradas com tinta-da-china. é importante evitar a contaminação pela urina. qualquer material biológico pode ser analisado para a pesquisa de fungos. Além disso.

O FR está presente em cerca de 50-90% dos casos de AR clássicos. são encontradas concentrações mais elevadas. apoiando-se em dados que demonstram que o risco de desenvolvimento de AR aumenta de forma proporcional ao aumento da concentração de FR em indivíduos normais. pois as fezes devem ficar totalmente cobertas pelo líquido conservante. Contra-indicados laxantes e enemas. As fezes deverão ser colocadas num frasco com líquido conservante (MIF). tendo-se o cuidado de colocar pequenas porções de fezes de 3 emissões diferentes. misturando bem todas as fezes. mantendo-se positivas em níveis baixos e estáveis e tornando a elevar-se nos períodos de reactivação da doença. que começam a decair à medida que o paciente evolui para a remissão clínica. em 50 a 60% dos pacientes com doença mista do tecido conjuntivo (DMTC). deverá ser considerada como medida uma colher fornecida com o frasco de colheita de cada emissão. a sensibilidade do exame aumenta. É útil na pesquisa de estrutura de resistência de helmintas (ovos e larvas) e protozoários (cistos e oocistos). Factor Reumatóide O termo factor reumatóide (FR) engloba um grupo de auto-anticorpos das classes IgG. Durante a fase activa. deverão ser colhidos aproximadamente 2 ml de cada emissão. Se as fezes estiverem liquefeitas. em 15 a 35% dos casos de lúpus eritematoso sistémico (LES). Manter em local fresco. IgM e IgA que tem em comum a capacidade de reagir com diferentes epítopos da porção Fc da molécula da imunoglobulina G humana. Hymenolepis nana Dietamoeba fragilis Isospora beli Entamoeba Strongyloides histolytica stercolaris Enterobios Trichuris trichiura vermicularis Giardia lamblia Schistosoma mansoni ACHADOS NÃO PATOGÉNICOS Chilomastix mesnillii Endolimax nana Entamoeba coli Iodamoeba butschlii Exame Parasitológico de Feses/ MIF Como estão presentes amostras de fezes de 3 dias diferentes. e dessa percentagem. O FR está aumentado também em 75 a 95% dos quadros de síndrome de Sjögren. 17% em média apresentam-se negativos nas fases mais precoces da doença. correm maior risco de apresentar complicações clínicas e uma menor resposta à terapia. o FR IgM pode servir como marcador precoce na AR. As amostras de fezes são colhidas durante 3 dias consecutivos ou não (emissões diferentes). Deve-se evitar encher demais o frasco.ACHADOS PATOGÉNICOS MAIS FREQUENTES Ascaris lumbricoides Hymenolepis diminuta Cryptosporidium sp. em líquido conservante MIF (Merthiolate-Iodo-Formol). alguns meses após o início da doença. principalmente quando se encontram em concentrações elevadas. em 20 a 30% dos casos de . No casos de fezes sólidas ou pastosas. Apesar da pequena evolução no conhecimento dos mecanismos de ligação do FR aos auto-antigénios e do seu envolvimento no processo patológico típico da artrite reumatóide (AR). Os pacientes com artrite que cursam com FR positivo. O paciente não deve ter sido submetido a contrastes radiológicos nos 3 dias anteriores à colheita.

podem ser identificadas três classes de auto-anticorpos. e uma pequena parcela da população normal. A utilidade clínica dessa individualização e quantificação tem sido cada vez mais explorada. como o metabissulfito de sódio. mas em baixa frequência e quantidade. A identificação e a quantificação da classe do FR que se encontra elevada podem ser realizadas pelo método de ensaio imunoenzimático. e a reacção de Waller. É metabolizada no fígado. como a Hb Bart e a HbC Harlem. noutros casos de colagenoses e noutras patologias. pode apresentar positividade para FR. mais específica. A absorção do fármaco é lenta e por vezes incompleta. que fornece um resultado numérico em UI/mL. O efeito fisiológico dessa acção é a redução da transmissão sináptica central. sendo que o FR IgG e IgA estão geralmente presentes. a presença de FR IgA nas manifestações extra-articulares da AR com ausência de FR IgM ou IgG. ajudando ao controlo de excitabilidade dos neurónios anormal. que são reabsorvidos no intestino e excretados na urina. Com a nefelometria. variam de acordo com a sensibilidade e a especificidade do método utilizado. Actualmente. O teste pode ser falsamente negativo em baixas concentrações de HbS e em altas concentrações de Hb fetal. . assim como a ocorrência de falsos positivos.esclerodermia. Realizadas em conjunto. são utilizadas substâncias redutoras.Rose. forneciam dados complementares. IgM e IgA. isto é o FR das classes IgG. Afoiçameto das Hemácias ou Faucização das Hemácias O teste de afoiçamento reproduz in vitro as condições de baixa tensão de oxigénio que levam as hemácias que contêm hemoglobina S a sofrerem falcização. Actua modulando o canal sináptico de sódio e prolongando a inactivação. Sabe-se hoje que o FR não é produzido apenas sob condições patológicas. em vez dos resultados em títulos. A prova do látex era considerada mais sensível. É rara a detecção concomitante do FR das três classes noutra patologia que não a artrite reumatóide. revestidas por imunoglobulina de coelho (reacção de Waller-Rose). Por exemplo. Os ensaios tradicionais para investigação do FR empregavam partículas de látex revestidas por imunoglobulina G humana (prova do látex) ou. sendo a maior parte excretada na bilis na forma de metabolitos inactivos. especialmente os idosos. Fenitoína Trata-se de uma droga anticonvulsivante. o que reduz a habilidade do neurónio de responder à alta frequência. o método de referência para a pesquisa do FR é a nefelometria. hemácias de carneiro. a predominância na AR de FR IgM. Cerca de 90% do fármaco está ligada a proteínas. resultantes de diluições fornecidas pelo método anterior (látex). tanto nas patologias como nos pacientes normais. Para isso. na presença de traço falcêmico e também para algumas outras variantes anormais da hemoglobina. na hemaglutinação indirecta. utilizada no tratamento da epilepsia. É importante lembrar que o teste é positivo para anemia falciforme. Apenas a fracção livre (cerca de 10%) é biologicamente activa. como nefropatia e crioglobulinemia. Essas percentagens de incidência. de outros estados convulsivos secundários e nalguns casos de intoxicação digitálica e arritmias cardíacas. o que permite um melhor acompanhamento dos pacientes.

algumas interações medicamentosas também podem levar a concentrações séricas baixas. Entretanto. amiodarona. ciclosporina. formas de epilepsia focal. em níveis de 40 mg/mL Recomenda-se que a colheita seja realizada imediatamente antes da dose seguinte e com níveis estáveis (cerca de 7 dias de tratamento). bem como na ansiedade e na insónia. . Porém. cloranfenicol. como já citado. Níveis baixos são encontrados frequentemente por não adesão ao tratamento. são. elevando os níveis séricos de fenitoína. cimetidina. A monitorização dos níveis séricos é fundamental para se obterem os melhores níveis terapêuticos. ou a qualquer hora. nistagmo. ataxia. especialmente até os primeiros 3 meses de vida. etanol. corticosteróides. Ou seja. Já a ataxia é observada mais frequentemente em níveis entre de 25 a 30 mg/mL. fenilbutazona. diplopia . Níveis baixos são encontrados. Os valores de pico normalmente aparecem entre 4 a 5 horas após a última dose. antidepressivos tricíclicos. e a disartria e a sonolência. a grande variação individual tanto na absorção quanto na velocidade de metabolização do fármaco faz com que esses valores possam variar de paciente para paciente.Independentemente de estar nos níveis normais. e nos casos de doses inadequadas. sulfas. como a carbamazepina. ácido valpróico. geralmente. São considerados níveis terapêuticos valores entre 10 a 20 mg/mL. que inibe o metabolismo do fenobarbital. Apesar das variações individuais. Fenobarbital É um barbitúrico de acção prolongada. caso se suspeite de intoxicação. Pode diminuir a concentração sérica ou a eficácia de outras drogas. disartria e confusão mental. O nistagmo geralmente apresenta-se com valores acima de 20 mg/mL. dopamina e cloranfenicol. Níveis elevados encontrados em pacientes com uso crónico e adequadamente monitorizados. sem alteração da posologia. Os efeitos tóxicos manifestam-se por sonolência. raramente se observam sinais clínicos abaixo dos valores definidos como terapêuticos. Os problemas de absorção são mais frequentes e importantes em crianças. é importante para individualizar a posologia de cada paciente. entre outras. halotano e metronidazol. As drogas que podem interagir. primidona. a fenitoína pode interferir na ação de outros fármacos como anticoagulantes orais. podem ocorrer por interacções medicamentosas ou infecções. nos casos de não-adesão ao tratamento ou de utilização inadequada pelo paciente. Entretanto. sendo aceite como nível terapêutico ideal aquele que não apresente efeitos tóxicos e no qual não ocorram convulsões. A semi-vida é de 20 a 40 horas nos adultos e de cerca de 10 horas nas crianças. evitando-se os efeitos colaterais. frequentemente utilizado no tratamento dos quadros de convulsões tónico-clónicas generalizadas e convulsões parciais simples com sintomas motores. a grande variação inter-individual de metabolização faz com que os níveis do fármaco necessários para alcançar os níveis terapêuticos e os momentos de pico sejam extremamente variáveis. Níveis séricos elevados são encontrados com o uso concomitante de ácido valpróico. teofilina e contraceptivos orais.

familiar. especialmente naquelas envolvidas na síntese de compostos férricos e no metabolismo e na reserva do ferro. o que leva ao risco de doses cumulativas. acelerar a clearance de eliminação do cloranfenicol. O fenobarbital aumenta o metabolismo da bilirrubina por indução enzimática e pode ser utilizado nos casos de hiperbilirrubinémia congénita (não. A sua grande utilidade clínica está no diagnóstico diferencial entre as anemias hipocrómicas e microcíticas por deficiência de ferro de anemias por outras etiologias. Cerca de 25% dos pacientes com hepatite crónica têm aumento da ferritina. da gama GT e à diminuição da bilirrubina e do cálcio sérico. levando a um aumento de sua concentração sérica. ataxia e disartria.O fenobarbital é metabolizado pelo fígado e tem uma semi-vida longa. Os efeitos colaterais mais frequentes são sonolência. a ferritina elevase em resposta a infecções. A sua actividade é aumentada quando associada ao uso de bebidas alcoólicas. entre 7 a 17 dias. neurolépticos e contraceptivos orais. pulmão. beta-bloqueadores. cólon e próstata. A furosemida. Pode diminuir a concentração sérica ou o efeito da fenilbutazona. Elevam-se também nas anemias hemolíticas e megaloblásticas e nas lesões hepáticas. . quinidina. Entretanto. anticoagulantes orais. especialmente nas leucemias e linfomas e nos carcinomas de mama. antidepressivos triciclícos. corticóides. ciclosporina e contraceptivos orais. O fenobarbital pode afetar o metabolismo da fenitoína. pode provocar o aumento da frequência das convulsões. Em doses elevadas. por fazer parte do grupo de proteínas de fase aguda. A elevação ocorre nas 24 a 48 horas iniciais. traumatismos e inflamações agudas. especialmente as lesões alcoólicas. Recomenda-se que a colheita seja realizada imediatamente antes da dose seguinte e com níveis estáveis (cerca de 7 dias de tratamento). a ferritina diminui antes das alterações dos níveis de ferro sérico e das alterações morfológicas da série vermelha. com um pico no terceiro dia. Cerca de 40 a 50% está ligado à proteína. Nesses casos. em crianças. griseofulvin. O uso de fenobarbital pode levar ao aumento da fosfatase alcalina. neurolépticos e antidepressivos tricíclicos. O doseamento da ferritina é o mais fiel indicador da quantidade de ferro armazenada no organismo. Os seus níveis podem elevar-se no excesso de ferro. nistagmo. o que pode dificultar a sua interpretação. o ácido valpróico e os salicilatos podem inibir o metabolismo do fenobarbital. O pico é atingido entre 6 a 18 horas após a administração.hemolítica. anticoagulantes orais. haloperidol e propoxifeno. Ferritina A ferritina é a mais importante proteína de reserva do ferro e é encontrada em todas as células. O uso de fenobarbital acelera a degradação de outros agentes antiepilépticos. ou a qualquer hora caso se suspeite de intoxicação. e mantém-se por algumas semanas. teofilina. A média é de 14 a 21 dias. anti-histamínicos. teofilina. em pacientes transfundidos e em neoplasias. não-obstrutiva). Os pontos de equilíbrio são alcançados nos adultos em 10 a 25 dias e. de 50 a 140 horas. fígado.

a taxa de absorção de ferro aumenta de forma compensatória. . diminuição da saturação de transferrina e da ferritina e aumento do TIBC (capacidade total de combinação do ferro). Nas mulheres. Ao contrário de outros elementos. mas com o nível de hemoglobina ainda normal. . Uma vez absorvido. Quando as reservas de ferro diminuem ou o nível de eritropoiese aumenta. corticoesteróides. Nos homens e nas mulheres na pós-menopausa. que mantém o ferro no estado ferroso. da hemoglobina.ferritina e hemossiderina. precisa estar na forma reduzida (ferroso). A hemoglobina utiliza cerca de 80% do ferro corporal. o de transporte transferrina . É ingerido no estado férrico e. como ocorre na gravidez. A perda sanguínea constitui a causa mais importante de deficiência de ferro em adultos. da saturação da transferrina e da ferritina. para a sua absorção. a distribuição do ferro corporal é feita entre compartimentos: o funcional . Os sinais clínicos da deficiência de ferro resultam de um longo período de desequilíbrio no balanço de ferro. quando o ferro é libertado da hemoglobina e retorna à transferrina plasmática. com as reservas já depletadas.Por diminuição da ingestão. instalando-se um quadro clássico de anemia ferropriva.hemoglobina. a absorção é influenciada por factores redutores gastrointestinais. como nos casos de cirurgias ou de patologias que levem a má absorção. mesmo com volume corpuscular médio (VCM) normal. algumas alterações podem já ser evidenciadas. do VCM.Ferro O ferro é absorvido principalmente na parte superior do duodeno e no jejuno. sem alterações nos níveis de ferro sérico. baço e fígado. liga-se à transferrina plasmática. Inicialmente ocorre uma depleção das reservas. Essa diminuição das reservas leva ao aumento da absorção intestinal de ferro. A deficiência de ferro pode ocorrer por diferentes mecanismos: . como a presença de ácido ascórbico. com diminuição do ferro sérico.e o de reserva . presença de anisocitose. estando directamente relacionada às reservas de ferro e ao nível de eritropoiese. numa dieta pobre em proteínas animais. enzimas heme e não-heme.Por aumento das necessidades. como a presença de hemácias microcíticas no exame do sangue periférico. . Portanto. O restante é armazenado no interior das células reticulares da medula óssea. . Outra fonte do ferro é a proveniente do processo de degradação da hemoglobina. quase sempre é consequência de perda sanguínea pelo tubo gastrointestinal. pH gástrico e composição da dieta. a hemorragia vaginal é também um factor importante. os níveis de hemoglobina começam a cair. causada por patologias benignas e malignas. como sangramentos agudos ou crónicos. o que pode ser evidenciado pela redução dos níveis de ferritina. na lactação e na fase de rápido crescimento.Por diminuição da absorção. O uso crónico de medicamentos como antiinflamatórios. a homeostase do ferro é regulada pelo controlo da absorção. A maior parte do ferro circulante é captada pelos precursores eritróides na medula óssea para formar a hemoglobina. Num segundo momento. Por isso. salicilatos e também o uso de álcool podem causar ou agravar os quadros gastrointestinais.Por perda excessiva. Finalmente. A maior parte do ferro corporal é proveniente da dieta. mioglobina. 60% sob a forma de ferritina e cerca de 40% como hemossiderina.

Fibrinogénio O fibrinogénio (Factor I) é uma glicoproteína sintetizada no fígado e está envolvida na etapa final da coagulação. TIBC aumentado. como processos inflamatórios e infecciosos agudos. quando crónica. estes indicadores podem estar alterados na presença de neoplasias. pós-operatório. ferritina e saturação de transferrina diminuídas faz o diagnóstico. uso de anticoncepcionais orais e síndrome nefrótico. que consiste na sua conversão em fibrina. A hemorragia crónica quase sempre esgota as reservas corporais de ferro. prejudicando a avaliação. sob a acção da trombina. é uma importante proteína na resposta de fase aguda. leva a uma anemia normocrómica e normocítica. A infecção por ancilostomídeos é uma causa frequente de hemorragia. a avaliação dos indicadores como ferro baixo. neoplasias. Encontra-se também elevado por influências genéticas. a uma anemia microcítica hipocrómica. desnutrição ou doença hepática.Ferroterapia A única anemia microcítica e hipocrómica em que as reservas de ferro estão ausentes é a anemia ferropriva. Na maior parte dos casos. Portanto. e. by Laboratory Methods. A pesquisa de sangue oculto é um exame importante na investigação dos pacientes com anemia ferropriva e deve ser realizada em amostras múltiplas para impedir a possibilidade de negatividade quando as perdas sanguíneas são intermitentes. No entanto.19º edição -1999. A deficiência de ferro por ingestão inadequada quase sempre é subclínica. A avaliação da capacidade de fixação do ferro (TIBC) aumenta em resposta à diminuição do ião. pode estar elevado em diferentes patologias. FERRO SÉRICO DIMINUÍDO Anemia Ferropriva Doenças Crónicas Neoplasias Hipermenoréia Hemorragias FERRO SÉRICO AUMENTADO Anemias Hemolíticas e Megaloblásticas Aplasias Medulares Necrose Hepática Maciça Hemocromatose .Quando a perda é aguda. Entretanto. FERRO Deficiência de ferro Infecções Crónicas Neoplasias Menstruação Gravidez Hepatites Nefropatias Talassemia TIBC SATURAÇÃO DA TRANSFERRINA N . A determinação concomitante do ferro sérico e da transferrina permite a avaliação da percentagem de saturação da transferrina. pode estar reduzido . infecções. na gravidez e no tabagismo.N Adaptado da tabela: Clinical Diagnosis and Management. alcoolismo. que é o melhor índice de avaliação do armazenamento do ferro.Hemossiderose Estrogenioterapia . pelo esforço contínuo da medula em restaurar os níveis circulantes de hemoglobina. traumas. Além do seu papel na coagulação. processos inflamatórios.

na coagulação intravascular disseminada. já nos casos . nos eritrócitos e nas plaquetas. Pode também apresentar-se diminuído nos casos de fibrinólise primária e secundária e devido ao uso de agentes fibrinolíticos. Os pacientes com carcinoma de próstata confinados dentro da cápsula normalmente apresentam níveis normais da fosfatase ácida sérica. A disfibrinogenemia adquirida está associada a doenças hepáticas ou renais. Dada a importância clínica do aumento do nível sérico da fosfatase ácida no diagnóstico e na monitorizaação da resposta ao tratamento e no aparecimento de metástases no carcinoma da próstata. com conversão excessiva do fibrinogénio em fibrina. no fígado. é necessário diferenciar-se especificamente entre aumentos nas concentrações das fosfatases de origem prostática das formas de origem nãoprostática. Os pacientes com carcinoma da próstata confinados dentro da cápsula. Fosfatase Ácida Prostática A fosfatase ácida de maior importância clínica é a derivada da próstata. A fracção não-prostática encontra-se fisiologicamente elevada nas crianças em fase de crescimento e patologicamente aumentada em condições em que existe um hipermetabolismo ósseo. sem tempo para reposição adequada. Consultar Fosfatase Ácida Prostática. na disfibrinogenemia e na afibrinogenemia. e a fração não-prostática é resistente ao tartarato. como nos quadros de coagulação intravascular disseminada. Devemos lembrar que a fosfatase ácida libertada pelas plaquetas apresenta resposta à inibição semelhante à de origem prostática. Níveis alterados podem também ser observados em pacientes com hipertrofia benigna de próstata. em doenças hepáticas graves. Elevam-se também em doenças metabólicas como doença de Gaucher. retenção urinária e após manipulação prostática. nos mielomas e em situações de grande destruição de eritrócitos e de plaquetas. Valores elevados são encontrados na doença de Paget e noutras patologias ósseas. da tiróide. podemos obter valores mais específicos para o acompanhamento dos casos de carcinoma prostático. Fosfatase Ácida As maiores concentrações da fosfatase ácida ocorrem na próstata. Dessa forma. A sua avaliação tem um papel importante no diagnóstico diferencial das coagulopatias adquiridas. já nos casos com metástases. doença de Niemann-Pick e em leucemias e outras patologias hematológicas. na fibrinólise primária e secundária. na medula óssea. tendência a distúrbios trombóticos ou indivíduos assintomáticos. ou por aumento de consumo. normalmente apresentam níveis normais da fosfatase ácida sérica. Certos inibidores podem aumentar a discriminação entre as duas formas. mais da metade dos pacientes apresenta níveis elevados. A fracção prostática é fortemente inibida pelo tartarato. nas metástases ósseas como no carcinoma da mama. Os quadros podem variar entre alterações hemorrágicas. no hiperparatiroidismo. do pulmão. Já foram identificadas diversas variantes hereditárias do fibrinogénio (disfibrinogenemia).devido à diminuição da produção hepática.

gastrointestinais. mais da metade dos pacientes apresenta níveis elevados. placenta. Outras isoformas incomuns têm sido descritas em várias neoplasias. e na osteoporose os valores são normais. Isto acontece devido a uma combinação do aumento de produção associado a uma diminuição da excreção. como as encontradas no carcinoma metastático da mama. os níveis da fosfatase alcalina são úteis para avaliar a presença de metástases envolvendo fígado e osso. seminomas e doença de Hodgkin). Nas doenças ósseas. linfomas e sarcoma podem cursar também com elevação da fosfatase alcalina. durante muito tempo pensou-se que sua elevação nas patologias hepatobiliares resultava da falência de excreção da enzima. hepática. como a carcioplacentária ou Regan. trato intestinal e fígado. mas especialmente adolescentes. especialmente nas membranas das células dos túbulos renais. Hoje sabe-se que a resposta hepática a qualquer tipo de agressão da árvore biliar é sintetizar a fosfatase alcalina principalmente nos canalículos biliares. As fracturas ósseas levam a um aumento transitório. Níveis alterados podem ser observados em pacientes com hipertrofia benigna de próstata. Embora até hoje a sua função ainda não esteja bem definida. Está aumentada nos carcinomas hepáticos primários e secundários. A fosfatase intestinal só se expressa em indivíduos dos grupos sanguíneos Lewis O e B. Outras condições malignas com infiltração hepática como leucemias. Portanto. retenção urinária de monta e após manipulação prostática. Recém-nascidos e crianças. Elevações menores são observadas quando as lesões são osteolíticas. o maior aumento dos níveis séricos da fosfatase alcalina aparece na doença de Paget (valores de 10 a 25 vezes o normal). é considerada um marcador importante para processos obstrutivos hepáticos. Fosfatase Alacalina É uma enzima presente em praticamente todos os tecidos do organismo. Nas neoplasias. Por isso. Níveis moderadamente elevados podem ser encontrados na osteomalácia. Como é totalmente excretada pela bilis. podem ser encontradas isoformas patológicas. Na prática clínica. codificadas por um mesmo gene. intestinal e placentária -. A fosfatase alcalina óssea e a hepática partilham proteínas estruturais.com metástases. que ocorre por uma depressão do gene da fosfatase placentária em neoplasias (do ovário.óssea. a grande utilidade está na investigação de doenças hepatobiliares e nas doenças ósseas que cursam com aumento da actividade osteoblástica. Níveis elevados podem ser também encontrados noutras lesões hepáticas activas e nas infiltrativas com níveis mais moderados de elevação. a fosfatase alcalina encontrada no soro é resultado da presença de diferentes isoenzimas originadas em diferentes órgãos. apresentam valores . Além das isoenzimas conhecidas . A elevação tende a ser maior nas obstruções extra-hepáticas (litíase e carcinoma da cabeça de pâncreas) do que nas intra-hepáticas (processos invasivos). com predomínio das fracções ósseas e hepáticas. a fosfatase alcalina parece estar envolvida no transporte de lípidos no intestino e nos processos de calcificação óssea. do pulmão. Isto explica a sua marcada elevação nas patologias biliares. trofoblásticas. nalguns tumores ósseos e no hiperparatiroidismo primário e secundário. Valores muito elevados são observados em pacientes com lesões osteoblásticas como as encontradas no carcinoma da próstata com metástases ósseas. ossos (osteoblastos).

Durante a fase de crescimento rápido da adolescência (puberdade). A fosfatase alcalina óssea é uma glicoproteína específica encontrada na superfície dos osteoblastos. ou seja. são encontrados níveis extremamente elevados.significativamente mais elevados do que os adultos. especialmente em pacientes do grupo sanguíneo O ou B. ou seja. os valores são discretamente mais elevados nos homens do que nas mulheres. leva a uma perda de osso que pode conduzir a osteoporose ou a doenças do tecido ósseo. inclui a degradação e reabsorção ósseas. é importante um equilíbrio entre os processos de reabsorção e formação ósseas. Normalmente. devido à elevação da fracção intestinal. devido à produção placentária. especialmente no terceiro trimestre. podem ser encontrados durante a gravidez. Recomenda-se portanto que seja avaliada sempre em jejum. A remodelação óssea é necessária para a manutenção da saúde global e da firmeza da trama óssea. A utilização de marcadores bioquímicos específicos para esses eventos de remodelação fornece dados analíticos em relação à taxa de metabolismo. Aumento dos níveis séricos podem ser encontrados após uma refeição com alimentos ricos em gordura. Este. Níveis diminuídos podem ser encontrados no hipotiroidismo. Quando a reabsorção excede a formação. como as lesões da doença de Paget. Na população idosa. do turn-over ósseo. que são mediadas pelos osteoclastos. ALGUMAS CAUSAS DE FOFATASE ALCALINA ELEVADA PUBERDADE GRAVIDEZ CRIANÇAS DOENÇA DE PAGET ACROMEGALIA SARCOMA HIPERPARATIROIDISMO OSTEOMALÁCIA MIELOFIBROSE HIPERNEFROMAS LEUCEMIAS MIELOMA ALCOOLISMO CIRROSE CIRROSE BILIAR PRIMÁRIA COLANGITES COLANGITES AUTO-IMUNES COLEDOCOLITÍASE CA DO PÂNCREAS COLECISTITES COLANGITES CA HEPÁTICO METÁSTASES HEPÁTICAS METÁSTASES ÓSSEAS SARCOIDOSE AMILOIDOSE ABCESSOS HEPÁTICOS HEPATITES DROGAS COLESTÁTICAS PANCREATITE Fosfatase Alacalina Óssea Os ossos encontram-se em constante processo metabólico de remodelação. na doença de Paget e na monitorização de terapias preventivas e de reposição hormonal ou de outras terapias. e essa diferença desaparece durante e após a menopausa. A avaliação da actividade sérica da fosfatase alcalina óssea é um marcador de turnover ósseo que fornece informações úteis da remodelação óssea na osteoporose. devido ao crescimento ósseo. e os processos de estruturação e formação óssea mediada pela acção dos osteoblastos . porém o seu papel na mineralização do esqueleto está confirmada. existe uma diminuição dos níveis séricos habitualmente encontrados. A osteoporose é uma doença do metabolismo ósseo caracterizada pela remodelação . Em estados de alteração do metabolismo ósseo. duas a três vezes os valores de referência. Para isso. estses processos dissociam-se. na anemia perniciosa. como consequência do aumento da incidência de osteoporose nessa faixa etária. Níveis elevados. perdem o equilíbrio. A sua função ainda não é de todo conhecida. nas hipofosfatémias e no uso de fármacos como contraceptivos orais.

na acidez do conteúdo intestinal e também pela acção da vitamina D e da hormona de crescimento. Com a evolução da lesão renal. coluna vertebral. de modo que apenas cerca de 10 a 15% do fósforo filtrado alcança o túbulo distal. a maior parte encontra-se no osso. A osteoporose pode também resultar de um pico de ganho de massa óssea inadequado durante a fase de crescimento . A sua homeostase depende basicamente do controle da absorção (intestino delgado). na tentativa de restaurar os níveis normais de cálcio e de fósforo. incluindo doenças endócrinas como hipogonadismo. lìpidos e carbohidratos.e várias condições clínicas e terapias que induzem a perda óssea ou a remodelamento ósseo desequilibrado. pelve e ossos longos. quando aumenta a carga filtrada. levando a uma elevação do fósforo sérico. o fósforo é retido. Quando a taxa de filtração chega a níveis muito baixos. A restauração dos níveis de estrogénio àqueles compatíveis com a fase pré-menopausa.um desequilíbrio ósseo relacionado à idade. O tipo mais comum de osteoporose acontece nas mulheres na menopausa. diminui a reabsorção e aumenta a depuração. É uma desordem óssea focal que produz dor e deformidade. hipertiroidismo. A maior parte do fósforo absorvido é excretada na urina. A doença de Paget tem etiologia ainda desconhecida. o que estimula as paratiróides a secretar a paratormona (PTH). mantendo a depuração de fósforo constante. presente em diferentes tecidos. que remodela com excesso de reabsorção . e. devido a esse mecanismo de compensação. Num adulto normal. tabagismo e terapia crónica com heparina e corticóides. cerca de 20 mL/min. alcoolismo. filtração e reabsorção renal e da reserva que é armazenada no osso. imobilização crónica. As lesões ocorrem principalmente no cránio. hiperparatiroidismo. A absorção é aumentada na diminuição da ingestão de cálcio. e o restante. através da terapia de reposição hormonal. reduzindo discretamente o nível de cálcio sérico. nos tecidos moles e ligados a proteínas. e podem resultar em fracturas e comprometimento neurológico. É filtrado pelos glomérulos e reabsorvido em grande parte pelo túbulo proximal. . previne a perda óssea e consequentemente a osteoporose. à medida que a taxa de filtração glomerular diminui. e por conseguinte os níveis séricos normais. Fósforo O fósforo é um dos constituintes mais abundantes do organismo. falência renal. doenças do tecido conjuntivo. ocorre aumento da reabsorção tubular.óssea anormal. metástases ósseas. Nos casos de lesão renal. doenças gastrointestinais relacionadas com a nutrição e metabolismo mineral. porém hipóteses de etiologias envolvendo factores genéticos e víricos têm sido apontadas. mieloma múltiplo. a fracção de fósforo reabsorvido pelo sistema tubular diminui. Esta remodelação conduz a uma baixa da massa óssea e a uma deterioração da microarquitetura do tecido ósseo. hipercortisolismo. ao contrário. com aumento consequente da suscetibilidade para fracturas. Nas situações em que há diminuição da filtração de fósforo. Cerca de 80 a 90% do fósforo ingerido é absorvido de forma activa no intestino. como resultado da deficiência de estrogénio produzida pela cessação da função ovariana. A ação da PTH no sistema tubular reduz a reabsorção. Participa em diferentes processos metabólicos e está presente como fosfolípido em todas as membranas celulares. a excreção de fósforo não se mantém mais. com elevadas taxas de actividade de remodelação óssea.

A diminuição ocorre por doenças tubulares e aumento das perdas. é denominada genericamente frutosamina. falência renal. Alterações nos níveis da hormona paratiroidéia afectam a reabsorção renal do fósforo. Os valores séricos diminuem com a ingestão de carbohidratos e aumentam com a ingestão de fósforo. síndrome de Fanconi. sendo os seus valores directamente relacionados: a elevação de um significa a diminuição do outro. deficiência de vitamina D. hiperparatiroidismo primário. hipervitaminose D. Os níveis séricos de fósforo oscilam ao longo do dia: valores mínimos são observados entre as 9 e as 12 horas. Na curva de fragilidade osmótica. septicémia. Os esferócitos têm fragilidade osmótica aumentada. que após a ligação com a glicose. embolia pulmonar. Devido à sua semi-vida curta. o que os impede de acumular água no seu interior. os eritrócitos normais são capazes de resistir à hemólise. antiácidos. Fragilidade Osmótica Quando em meio hipotónico. cirrose. de cerca de 30 dias. após episódios de vómitos. metástases ósseas. Aumentam também com o exercício e na desidratação. hipoparatiroidismo. Frutosamina Além da HbA. mostrando assim menor grau de fragilidade osmótica.Os mecanismos de regulação do cálcio afetam também os níveis de fósforo. A variação da forma leva a variação da espessura das membranas dos eritrócitos. hipovolemia. Níveis urinários aumentados de fósforo podem ser encontrados no hiperparatiroidismo. A proteína total. Níveis diminuídos são encontrados no hipoparatiroidismo e no pseudo-hipoparatiroidismo. pois apresentam uma membrana mais escassa do que a membrana de um eritrócito normal. alterando a sua capacidade de resistir à lise celular por variações da pressão osmótica do meio onde se encontram. o que os torna capazes de resistir melhor à hemólise. a glicose pode ligar-se a outras proteínas e globulinas por meio de uma glicosilação não-enzimática. os resultados obtidos indicam a média das glicemias nas 2 últimas semanas (1 a 3). sendo portanto fundamental que a colheita seja realizada em jejum. os eritrócitos são submetidas a concentrações crescentes de cloreto de sódio. O aumento do fósforo sérico ocorre pela diminuição da filtração glomerular. Valores séricos diminuídos são encontrados no uso de diuréticos. aumento da reabsorção tubular renal e aporte exógeno ou endógeno. se transforma numa cetamina estável. aumentando gradualmente até atingir um platô à tarde. osteomalácia e por outras causas que levem à elevação de cálcio no soro. sarcoidose. A percentagem de hemólise é avaliada pela quantidade de hemoglobina livre na solução. . Já os reticulócitos têm mais membrana. Os níveis de fósforo são mais altos nas crianças. acromegalia. acidose tubular renal. pseudo-hipoparatiroidismo. São causas de aumento dos níveis de fósforo no soro: desidratação. na acidose tubular renal e no uso de diuréticos. hemodialisados crónicos. e tendem a elevar-se nas mulheres após a menopausa. após manobras de ressuscitação e cetoacidose diabética. e apresentando um discreto pico em torno da meia-noite. aumentando o seu volume.

aumentando para 28 dias nas lesões hepáticas ligadas ao álcool. Não deve ser utilizada como diagnóstico e sim como monitorização do controle da diabetes mellitus. independentemente dos valores da glicemia de jejum. Os níveis séricos da GGT são principalmente de origem hepática. de alto peso molecular. É útil no acompanhamento de casos de pacientes portadores de hemoglobinopatias que interferem no doseamento da hemoglobina glicosilada. Valores muito elevados são encontrados nos quadros de colestase crónica. A sua semi-vida é de 7 a 10 dias. na obstrução biliar e. mesmo sem hepatopatia. Os valores são aproximadamente 50% mais elevados nos homens do que nas mulheres. aparece nos soros normais. A terceira tem um baixo peso molecular e ainda não teve a sua função definida. hipertiroidismo. na obesidade e no uso de fármacos como analgésicos. ao consumo de álcool. A segunda forma tem um peso molecular intermediário e apresenta duas fracções: uma detectável em hepatopatias. Gama Glutamil Tanspeptidase (GGT) A gama glutamil transpeptidase ou transferase (GGT) é uma enzima presente nas membranas celulares e nas fracções microssómicas envolvidas no transporte de aminoácidos através da membrana celular. esses testes não estão disponíveis para uso clínico. ao fumo e ao nível de actividade física. Nos períodos após enfarte agudo do miocárdio. como na cirrose biliar primária ou na colangite esclerosante e noutras patologias hepáticas e biliares. a GGT teve a sua sequência de nucleotídeos identificada. quimioterápios. não são isoenzimas verdadeiras. Infelizmente. Os seus valores retornam aos níveis de referência 20 dias após a estabilização da glicemia em níveis adequados. anticonvulsivantes. e são directamente proporcionais à massa corporal. estrogénio e contraceptivos orais. e a outra em obstruções das vias biliares. pacientes com diabetes mellitus. puderam ser identificadas três principais formas de GGT circulantes. Por mecanismos ainda não muito bem esclarecidos. com mais frequência nos casos de neoplasia hepática. Uma. a GGT pode permanecer alterada por semanas. Deste modo. fígado. Os resultados dos doseamentos de frutosamina devem ser analisados juntamente com os resultados de glicose e da hemoglobina glicosilada.Os valores podem ser alterados em situações de perda ou diminuição da semi-vida das proteínas. que aparentemente. pois o método ainda não apresenta sensibilidade e especificidade adequadas. . pâncreas e intestino. A frutosamina mostrase elevada em todos os casos de diabetes fora de controle metabólico. Em estudos do gene humano. Está presente em ordem decrescente de abundância no túbulo proximal renal. artrite reumatóide e doença pulmonar obstrutiva crónica frequentemente apresentam valores aumentados de GGT. Apresenta-se elevada em alcoólatras.

o estado do equilíbrio metabólico depende de mecanismos respiratórios com uma troca gasosa adequada e boa oxigenação tecidual e um tamponamento fornecido pelo rins.pO2 . Entretanto. como bicarbonato e pCO2 poderão ser utilizados para diagnosticar se a origem dos distúrbio é metabólica ou respiratória. que são representados pelo exame gasimetria arterial. da pCO2 e do pH é interdependente. isto não é verdadeiro. acidose láctica (sépsis por gramnegativos). Dor aguda e intensa. O valor limite do pH para essa definição é de 7. Esses parâmetros são: . a análise do equilíbrio ácidobase depende da avaliação de um conjunto de diferentes parâmetros. hiperventilação. Inicialmente. SITUAÇÃO Acidose metabólica pH <7.pH . Os níveis de bicarbonato associados aos mecanismos respiratórios de retenção e eliminação do CO2 mantêm o equilíbrio ácido-base. A concentração do bicarbonato. outras causas de perda de ácido clorídrico e uso abusivo de diuréticos. insuficiência renal. o pH determina se o paciente se encontra em acidose ou alcalose.4. Consequentemente. as actividades metabólicas necessitam de um pH mantido em condições ideais. estimulação não pulmonar do centro repirtório e uso de fármacos Acidose respiratória Acidose metabólica <7. e acima alcalose. paragem cardio-respiratória e uso abusivos da aspirina. outros. Este factor depende da manutenção do equilíbrio ácido-base do organismo. respectivamente. visto que um distúrbio primário pode levar a uma alteração secundária compensatória. Portanto. Apenas após a avaliação desse parâmetro.Gasimetria Arterial Para funcionarem normalmente. na busca do equilíbrio.4 BIRCABONATO Baixo PCO2 Baixa CAUSAS FREQUENTES Cetoacidose diabética. a alteração de um dos parâmetros leva ao movimento compensatório dos demais. acidose respiratória.pCO2 . DPCO.saturação do O2 . a um diagnóstico de alteração metabólica e respiratória. pneumonia e lesões do SNC. Independentemente dos demais parâmetros.4 Alto Alta >7. obtido pela interacção dos mecanismos renais (controle de concentração de bicarbonato) e pulmonares (controle de concentração de CO2).4 Alto Alta Acidose respiratória >7.bases em excesso O primeiro parâmetro observado na análise da gasimetria arterial deve ser o pH.bicarbonato . alcalose metabólica e alcalose respiratória. Valores abaixo deste são considerados acidose. Portanto. pode parecer que o conhecimento isolado da alteração da concentração de bicarbonato ou da concentração de pCO2 conduza. paralisia dos músculos respitetórios. que no final leva à manutenção do pH para níveis adequados. Os distúrbios ácido-base que podem ocorrer são: acidose metabólica. Vómitos. insuficiência respiratória.4 Baixo Baixa . ansiedade.

cloreto de cálcio e insulina podem elevar os níveis de gastrina. ambas têm a mesma intensidade de estimulação da secreção gástrica.000 pg/mL associados a hipercloridria são praticamente diagnóstico da presença desse síndrome.Na acidose metabólica. Outra causa de hipoxia. com 34 aminoácidos (G-34). Existem várias formas moleculares de gastrina. choque ou insuficiência cardíaca grave. entre outras. caracterizado por ulceração péptica severa do trato gastrointestinal com hipersecreção ácida gástrica. como as lesões pulmonares e a DPCO. são as situações que levam à retenção do CO2. enfarte agudo do miocárdio. anóxia tecidual secundária a estados de hipoperfusão como situações cirúrgicas. . Nestes casos. A sua avaliação é útil no diagnóstico do síndrome de Zollinger-Ellison. dois terços da gastrina sérica são representados por uma molécula maior. drogas como carboneto. O excesso de bases representa o cálculo realizado a partir dos valores de pH. na gastrite atrófica e no carcinoma gástrico. níveis elevados podem ser detectados também em situações que cursam com acloridria ou hipocloridria. existe uma perda de ácido. permitindo avaliar a gravidade do distúrbio metabólico. Na acidose respiratória. Importante também é a determinação da percentagem de saturação da hemoglobina pelo O2. A ingestão de aminoácidos. o aumento da concentração de CO2 leva a uma diminuição do pH. que é consumido nesse processo. com aumento da concentração do bicarbonato e de pCO2. consequente à excessiva secreção de gastrina. e o déficite nas acidoses. Valores superiores a 1. As principais causas dessa condição são: embolia pulmonar. Já na circulação. Embora a G-17 tenha uma semi-vida mais curta que a G-34. são indicação de patologia subjacente. A queda da pO2 leva a acidose metabólica. os níveis não se encontram tão elevados quanto no Síndrome de Zollinger-Ellison. Gastrina É uma hormona produzida pelas células G localizadas principalmente no antro e duodeno proximal. Valores baixos de um ou de ambos os parâmetros acima referidos. septicémia. que significa o excesso ou o déficite de bases. Na alcalose metabólica. Já o uso de atropina diminui os seus níveis séricos. de pCO2 e da concentração da hemoglobina. O excesso de bases é encontrado nas alcaloses. levando a um aumento da frequência respiratória para diminuir a pCO2 e compensar a perda de bicarbonato. o que induz a uma retenção renal de bicarbonato para compensar a equação de equilíbrio. Além do síndrome de Zollinger-Ellison. como nas anemias perniciosas. A principal forma de gastrina na mucosa antral é um heptadecapeptídeo com 17 resíduos de aminoácidos (G-17) que representa 90% da gastrina produzida nessa região. O teste dinámico com infusão de cálcio ou secretina tem um papel importante no diagnóstico diferencial entre as possíveis etiologias. A avaliação da pO2 é importante para avaliação do estado de perfusão tecidual. a produção excessiva de ácido é tamponada pelo bicarbonato.

2a. 8b 9a 10a 11a Evidências substanciais têm demonstrado a grande importância da tipagem e subtipagem para a clínica. 4b. caracterizada por ausência de sintomas. Os seguintes genótipos são caracterizados como principais tipos de HCV: 1. 5. em que ocorre um equilíbrio entre a produção e a eliminação de partículas virais. principalmente. A genotipagem para HCV é obtida com a utilização de métodos de biologia molecular e de sequenciamento genómico. cirrose e carcinoma hepatocelular. na fase de lactência clínica. A rápida evolução da doença hepática crónica e cirrose em órgão transplantado é observada para o subtipo 1b. 7. para a quantificação da carga viral em plasma e células mononucleares do sangue periférico de pacientes nos diferentes estádios da síndrome de imunodeficiência adquirida (SIDA) têm evidenciado que a infecção pelo HIV-1 é um processo dinámico. Isolados de determinados subtipos exibem similaridades nucleotídicas em torno de 80% para o genoma completo ou regiões não-estruturais. 4. que são mais eficazmente selecionadas sob condições de pressão selectiva exercida pelo sistema imunológico ou pela intervenção farmacológica . os quais são úteis para definir os genótipos e subtipos para estudos de epidemiologia molecular. 4c. Estudos indicam que a infecção pelo HCV genótipo 1b não apresenta resposta eficiente ao tratamento com interferon alfa (10% dos pacientes tratados com resposta favorável). enquanto para os genótipos 1a. 2. as quais mostram apenas 92% de similaridade nas regiões que codificam proteínas do envólucro. Tem sido demonstrado que infecções por HCV genótipo 1b evoluem rapidamente para formas crónicas de hepatites. Estes são subdivididos em diferentes subtipos possíveis de serem analisados pela genotipagem para HCV: 1a. 4d. 2b. altos níveis de anticorpos circulantes e níveis baixos ou não-detectados de virémia. 2c 3a. 7b 8a. 1c 2a. 6. Genotipagem para HIV Recentes avanços nos estudos sobre o HIV-1 orientados. Este processo é observado. Esta heterogeneidade também pode ser observada no próprio hospedeiro. enquanto um ou mais subtipos podem ser classificados em alguns tipos principais com similaridades em torno de 68%. do qual um simples isolado pode abrigar variantes víricas de múltiplas sequências. A associação à elevada taxa de mutação genómica do HIV-1 resulta no desenvolvimento de linhagens virais mutantes.Genotipagem da Hepatite C Os vírus da hepatite C são um grupo de isolados ou linhagens com alto grau de variabilidade. inclusive. 2b e 3a respondem de forma favorável (50 a 80% de resposta). 3. 8. 9. 1b. 4e 5a 6a 7a. 3b 4a. 10 e11. estudos clínicos e monitorização da hepatite C.

Inibidores de transcriptase reversa não-análogos de nucleosídeos . Y181CI. uma vez que a expressão das proteínas virais e a progénie viral dependem da conversão da cadeia simples de RNA em cadeias duplas de DNA e a subsequente integração do cDNA viral ao genoma da célula hospedeira. A enzima transcriptase reversa é estudada mais extensamente para a intervenção farmacológica. resulta num decréscimo de cerca de mil vezes na sensibilidade ao 3TC (alto . podem inibir a enzima transcriptase reversa por competição pelo substrato ou podem actuar como cadeias finais da reacção de transcrição reversa. L10FIRV. V106A. M184VI.3'-didesoxi-3'-tiacitidina (3TC. K70R.prolongada. usualmente. estavudina) são os fármacos actualmente aprovadas para o tratamento da SIDA. K65R. K20MR. desta forma. V1081. V77I. com substituição de metionina por valina. A71VT. O significado clínico da resistência aos anti-retrovirais não está ainda totalmente elucidado. Inibidores de protease . As formas trifosfato resultantes. 154V. entre as quais podem estar presentes. Inibidores de transcriptase reversa análogos de nucleosídeos . Estas resultam em mutações de aminoácidos nas enzimas. Análogos aos inibidores nucleosídicos da transcriptase reversa 3'-azido-3'desoxitimidina (AZT. antes do início da terapia. No entanto. em baixos níveis. As primárias devem ser analisadas em separado. Y188CLH. Essas variantes HIV-1 não são reconhecidas pelos mecanismos imunes efectores (anticorpos neutralizantes e/ou linfócitos T citotóxicos) e podem apresentar mutações nos genes codificantes para as enzimas protease ou transcriptase reversa. Estes compostos actuam de modo semelhante.K103N. G73AS. (-)-b-L. Y115F.3'-didesidro-3'-desoxitimidina (d4T. As mutações de resistência são divididas em primárias e secundárias. Para utilização adequada da genotipagem para HIV-1 é necessária uma avaliação criteriosa dos resultados.3'didesoxicitidina (ddC. As alterações nos códons abaixo podem definir resistência total ou parcial às medicações anti-retrovirais. L210W. V32I.3'-didesoxinosina (ddI. 2'. L24I. Mutações no genoma do HIV que conferem resistência aos agentes anti-retrovirais têm sido relatadas para todos os compostos usados no tratamento de pacientes infectados. sensível aos anti-retrovirais. porém atribui-se a ocorrência ao decréscimo na eficiência da quimioterapia anti-retroviral. 184V. N88D. M41L. selecionando. zalcitabina). V1181. K219Q. zidovudina). didanosina). O início da infecção está associado a uma população homogenea de HIV que é.2'. lamivudina) e 2'. as resistentes aos anti-retrovirais. já que são directamente responsáveis pela diminuição acentuada na sensibilidade ao fármaco.T215YF. L90M. Ela é essencial para a replicação do HIV-1. Uma única mutação pode resultar em diferentes graus de sensibilidade viral ao quimioterápio. L1001. V82AFTS. 2'. 147V. as altas taxas de mutação podem resultar em 106 variantes genéticas. P236L. inibindo a síntese do cDNA viral. G190AS. D67N. E44D.M461L. após activação metabólica por fosforilação efectuada por quinases intracelulares. L74V. variantes resistentes aos anti-retrovirais. M36I. A mutação na posição 184.

a mutação no códon 70 ocorre primeiro. A determinação de glicose no sangue é um dos exames mais solicitados aos laboratórios clínicos e tem como finalidade diagnosticar e acompanhar o tratamento . O excesso de glicose é armazenado na forma de glicogénio no fígado e nas células musculares. Entretanto. Trabalhos desenvolvidos por alguns investigadores têm evidenciado que o desenvolvimento de mutações associadas à resistência viral à zidovudina segue um padrão transitório: a mutação pode ocorrer primeiro em qualquer códon. Vários métodos laboratoriais têm sido utilizados para a detecção de mutações associados à resistência à zidovudina. imobilizadas em fitas de nitrocelulose. enquanto mutações adicionais acumulam-se lenta e progressivamente durante a terapia. Glicose A glicose é essencial para a função do cérebro e dos eritrócitos. que dificultam a hibridização. no códon 215. incluindo técnicas de clivagem por RNAse e sistemas de hibridização RNA/RNA. que a resistência do HIV-1 à zidovudina desenvolve-se de forma ordenada: em indivíduos assintomáticos em tratamento com zidovudina. Os segmentos amplificados por PCR são sequenciados directamente utilizando-se sequenciadores fluorescentes automatizados.nível de resistência) e de quatro a oito vezes ao ddI e ao ddC (baixo nível de resistência). Outros investigadores têm observado. entretanto. uma vez que vírus altamente resistentes não têm sido isolados de amostras biológicas de indivíduos assintomáticos. impedindo a obtenção de resultados. 67 e novamente 70 desenvolvem-se. que se baseia na detecção de um sinal colorimétrico não-radioactivo. Porém. codificado para transcriptase reversa e protease. mais estável. Isto ocorre apenas com a progressão da doença. Outro método para a análise genotípica consiste no ensaio de hibridização com sondas (LIPA). na qual o segmento do genoma do HIV-1. emitido pela hibridização do produto de PCR do HIV-1 com sondas oligonucleotídicas. uma restrição ao seu emprego é polimorfismos muito próximos. mas é substituída pela mutação. outras mutações nos códons 41. Com o tratamento prolongado. conferindo ao HIV maior resistência à zidovudina. empregando-se pares de primers especificamente definidos para a amplificação de sequências de mutantes ou selvagens em códons de interesse. a maioria dos estudos usa métodos fundamentados na reacção em cadeia da polimerase (PCR). é amplificado e utilizado numa segunda reacção.

....... O dado de que metade dos pacientes diabéticos no nosso país vive com hiperglicemia levanos a um quadro desolador. oftalmológicas e infecciosas.... síndromes genéticos associados e formas imunomediadas incomuns........... A diabetes tipo I apresenta duas formas clínicas..... renais.. Estudos multicêntricos confirmam o aumento da prevalência e sugerem que os indivíduos obesos apresentam o dobro de risco de desenvolver a doença................................. infecções...... caracterizado por hiperglicemia......... neurológicas..... que contribui também para o aumento da prevalência da doença....... levando a lesões em múltiplos órgãos... levar à dependência em relação à insulina. como os anticorpos anti-ilhota.... ... e endossados pela Organização Mundial de Saúde. o termo diabetes infantojuvenil não deve ser utilizado....... já que qualquer tipo de diabetes pode.... do sistema vascular e do sistema nervoso................. Um dos problemas mais frequentes é a diabetes mellitus...de portadores de algum distúrbio no metabolismo de carbohidratos que levem a situações de hipo........... imunomediada... são classificados como idiopáticos.......... DIABETES TIPO II ... levando a um sedentarismo cada vez maior....... defeitos genéticos da células beta. Outro dado importante oriundo desses estudos é que metade dos pacientes que tiveram o diagnóstico de diabetes confirmado desconhecia o facto e que 20% entre os que já conheciam o diagnóstico da doença não faziam nenhum tipo de tratamento..... obesidade e stres contínuo.... doenças do pâncreas exócrino...... Embora seja a principal endocrinopatia diagnosticada na infância e na juventude... pode também manifestar-se na idade adulta......... endocrinopatias... além do paciente apresentar grande tendência a cetoacidose e coma... A outra corresponde a 10% dos casos que........ Outro dado importante é o aumento da esperança média de vida na população.......... já aqueles com parentes directos diabéticos apresentam risco triplicado.... alimentação desequilibrada................... A prevalência da diabetes mellitus tem vindo a aumentar acentuadamente nos últimos anos...... uma vez que de forma menos frequente.......... Uma nova classificação e novos critérios diagnósticos de diabetes mellitus foram propostos em maio de 2000 pela American Diabetes Association.. O termo insulino-dependente também foi abandonado.............. anti-insulina e anti-GAD... OUTROS TIPOS ESPECÍFICOS Defeitos genéticos na acção da insulina... principalmente. em especial olhos.. ou hiperglicemia.......... que facilitam a manifestação da doença em indivíduos geneticamente predispostos. que pode ser descrito como um grupo de doenças metabólicas de diversas etiologias..... A classificação etiológica identifica quatro grupos distintos de diabetes DIABETES TIPO I Auto imunidade e idiopática ....... representa 90% dos casos e cursa com marcadores imunológicos de destruição das células beta pancreáticas........ entre outros... por não terem etiologia conhecida... DIABETES GESTACIONAL .... induzido por fármacos... Uma...... no qual o risco de morbilidade e de mortalidade aumenta significativamente por complicações vasculares. rins e coração... ... As causas apontadas para esse aumento são as mudanças de hábitos de vida ocasionados pela acelerada urbanização......... glicosúria e outras manifestações clínicas decorrentes do comprometimento..

durante os estágios iniciais.glicemia de jejum superior a 126 mg/dL. Informações adicionais. . .parentes de 1º grau de diabéticos. Com isso.pacientes obesos. A partir da sexta semana após o parto. . Os novos parâmetros diagnósticos para diabetes: . . Glicose-6-Fosfato Desidrogenase. Pesquisa Este erro inato é causado por mutações no gene codificante para a enzima glicose6-fosfato desidrogenase (G6PD) que se encontra localizado no cromossomo X.história de macrossomia fetal e abortos de repetição. .hipertensão arterial sistémica. o que favorece o tratamento.quadro clínico de diabetes associado a uma glicemia casual de 200 mg/dL. consultar Curva glicémica. . A avaliação do doseamento de glicose deve ser confirmada. não induz a sintomas clínicos significativos. A maior parte dos pacientes é obeso clássico ou apresenta a chamada obesidade abdominal. Ambos os quadros cursam com a resistência periférica da insulina. forte predisposição genética e familiar. que está associada ao aumento da produção de ácidos gordos livres.glicemia 2 horas após sobrecarga oral (PTGO) de 200 mg/dL. . Casos que devem ser investigados e/ou acompanhados: . e deficiência relativa de insulina. o paciente permanece sem diagnóstico por muito tempo. a fim de obter o diagnóstico precoce da diabetes. A glicemia eleva-se de modo gradual e. O grupo de intolerantes inclui os indivíduos que se afastam da normalidade (faixa de 110 a 125 mg/dL) mas não apresentam alterações suficientes para serem considerados diabéticos.A diabetes tipo II caracteriza-se pela resistência periférica à acção da insulina. .resultados que indicam tolerancia diminuída à glicose. em duas ocasiões diferentes. Mesmo a população aparentemente saudável deve ser submetida a exames. NOVOS CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS DE DIABETES MELLITUS PROVA DE GLICEMIA TOLERÂNCIA ORAL À GLICEMIS DE JEJUM CASUAL GLICOSE (AOS 120 MINUTOS) NORMAL até 109 mg/dl até 139 mg/dl Intolerante à INTOLERANTE intolerante em jejum sobrecarga entre (Tolerancia Diminuída) entre 110 e 125 mg/dl 140 e 200 mg/dl DIABETES MELLITUS Acima de 126 mg/dl > ou = 200 mg/dl Acima de 200 mg/dl. pelo menos.sedentários.história de diabetes gestacional. levando a um maior afluxo hepático e provocando hiperinsulinemia por diminuição da ligação e extração de insulina pelo fígado. nova avaliação deve ser realizada para reclassificação do estado da paciente. .obesidade abdominal. A diabetes gestacional é definidao como uma intolerância à glicose diagnosticada durante a gravidez.níveis aumentados de triglicerídeos e diminuídos de HDL colesterol. . que aumenta com a evolução da doença. .

levando a um bom prognóstico. que é a hormona biologicamente activa. A deficiência da glicose-6-fosfato desidrogenase (G6PD) altera directamente a estabilidade das hemácias. com hemoglobinúria e icterícia após quadros infecciosos ou exposição a fármacos com efeitos oxidantes (sulfonamidas. ainda. antimaláricos etc.). detectam. Alguns ensaios detectam apenas a molécula inteira. além das frações livres. Outros. Esta é uma das razões para as variações passíveis de serem encontradas entre os diversos métodos para doseamento de HCG. conhecendo a doença após infecções ou exposição aos medicamentos supracitados. em situações de agressões víricas ou bacterianas e na presença de distúrbios metabólicos. o que por sua vez leva a episódios hemolíticos intermitentes e à presença de corpos de Heinz. a FSH e o TSH. pré-eclâmpsia. uma vez que.sendo portanto uma doença hereditária ligada ao sexo. As manifestações clínicas podem aparecer ao nascimento ou os pacientes podem permanecer assintomáticos por vários anos. todas as moléculas HCG-relacionadas. Como a deficiência. A variação é menos significativa na gravidez normal e pode ser muito expressiva em gestações complicadas como aborto espontâneo. O rastreamento neonatal é pertinente por se considerar a alta frequência do gene defectivo na população e pela possibilidade de profilaxia de crises hemolíticas causadas por fármacos e pela opção de medidas terapêuticas consensuais. analgésicos. que é uma hormona glicoprotéica produzida pelas células do sinciciotrofoblasto da placenta. tornando-as vulneráveis à desnaturação oxidativa da hemoglobina. antipiréticos. Nesses casos. evoluindo para comprometimento renal. icterícia neonatal é comum e desenvolve-se em 1 a 4 dias após o nascimento. Pode apresentar-se de forma grave. para que ocorra a expressão total da doença o gene não deve ser antagonizado por um cromossoma X normal. A susceptibilidade à hemólise dos portadores da deficiência pode ser aumentada pela exposição a fármacos com propriedades oxidantes. A molécula de HCG é composta por duas subunidades: alfa e beta. a manifestação é mais grave nos homens (XY) e num número reduzido de mulheres que apresentam ambos os X alterados.000 indivíduos no mundo. Afecta cerca de 400. bexiga ou ovário. está ligada ao cromossomo feminino (X). a proporção de moléculas de HCG fragmentadas ou de fração beta livre pode ser muito maior. Além das subunidades livres. . Mais de 400 mutações distintas já foram determinadas como responsáveis pela deficiência de G6PD. A subunidade beta é a que confere a especificidade. Gonodotrofina Coriónica Humana Os ensaios laboratoriais para o diagnóstico da gravidez doseiam a gonadotrofina coriónica humana (HCG). sequelas cerebrais ou mesmo óbito. síndrome de Down e neoplasias do testículo. nenhuma das subunidades exerce efeito hormonal. Quando o aparecimento dos sintomas é precoce. outras moléculas HCG-relacionadas podem estar presentes. Portanto. uma vez que a subunidade alfa é comum a outras hormonas como a LH. A apresentação clínica mais grave é a hemólise intravascular aguda. Outros detectam tanto a molécula inteira quanto a fração beta livre. doença trofoblástica. tanto no soro como na urina de mulheres grávidas. sulfonas. isoladamente. Essas moléculas podem apresentar grandes variações estruturais e são reconhecidas de modo diferente por diversos imunoensaios para HCG.

uma grande quantidade de fracções livres. Mais de 95% dos tumores testiculares originam-se nas células germinativas dos túbulos seminíferos. Os valores intermediários entre 5 e 25 mUI/mL são considerados inconclusivos e devem ser confirmados após 2 a 3 dias. perda de peso. os seus níveis começam a diminuir. Os ensaios capazes de dosear a molécula de beta HCG total e as suas fracções livres são os mais indicados na detecção e na monitorização dessas patologias. O sistema ABO tem uma característica peculiar. Apenas 7 a 16% dos seminomas secretam HCG total. Os níveis de HCG alcançados numa gestação normal são significativos. e a realização de doseamentos seriados é importante para elucidar casos de gravidez ectópica. feminilização. além da molécula total da HCG. o teratoma e o coriocarcinoma. podendo também ser expressa por outros constituintes sanguíneos como leucócitos. já que raramente a HCG é secretada por seminomas puros. ginecomastia e diminuição da líbido. alcançando níveis máximos nas 8 a 10 semanas de gestação. Os tumores de células germinativas podem ser divididos em seminomas e não-seminomas. Na gravidez normal. sendo 10 vezes mais frequente em pacientes com história de criptorquidismo. pois no caso de existir gravidez. Níveis inferiores a 5 mUI/mL podem ser encontrados em mulheres não-grávidas. já que os seminomas não a secretam. até alcançarem um platô. Geralmente são malignos. plaquetas e o próprio plasma. já que alguns tumores secretam. e de acordo com as combinações das suas expressões na superfície das células sanguíneas. e cerca de 20 a 50% secreta também as suas fracções livres. Os principais antigénios eritrocitários e os seus anticorpos correspondentes mais utilizados nas avaliações de imunohematologia de rotina são o sistema ABO e o Rhesus (Rh). O carcinoma testicular apresenta um pico de incidência em homens entre os 30 e 40 anos. Pode ser observada apenas a presença de nódulo indolor. ou ainda de dor. os valores duplicam a cada 24 horas. A maioria dos indivíduos normais apresenta anticorpos (hemaglutininas potentes) contra os antigénios que não . disúria. Por isso. Detectar HCG elevada sugere a presença de um coriocarcinoma ou tumor de células embrionárias. A realização do exame histológico do material de punção testicular é fundamental para diferenciar seminomas de não-seminomas.O doseamento de beta HCG também é útil como marcador tumoral. formam os sistemas que identificam os diferentes grupos sanguíneos. A presença de alfafetoproteína (AFP) elevada indica a presença de um nãoseminoma. Os não-seminomas mais comuns são os tumores de células embrionárias. especialmente no diagnóstico e no acompanhamento dos tumores trofoblásticos e testiculares. que cursam com níveis bem menores. Após a 12ª semana. a secreção de HCG é detectável entre 7 a 10 dias após a fertilização e eleva-se. a utilização de métodos capazes de detectar o HCG total e as suas frações aumenta a possibilidade diagnóstica. Grupo Sanguíneo e Factor RH A denominação grupos sanguíneos não se restringe apenas ao sistema de antigénios encontrados nas hemácias. enquanto níveis superiores a 25 mUI/mL são interpretados como positivos. Gestações múltiplas cursam com níveis mais elevados do que a gestação normal. Esses antigénios são definidos geneticamente. como já citado.

Encontra-se também o antigénio B adquirido. com fenótipos raros. Haptoglobina É uma glicoproteína produzida pelo fígado. do ponto de vista prático. o indivíduo será tratado como Rh(+). outros autores propuseram a denominação sistema DCE. conservando o ferro e prevenindo a possível nefrotoxidade causada pela hemoglobina durante a filtração glomerular. Quando positivo. permitindo a pesquisa de anticorpos livres no plasma ou no soro. libertada pela destruição intravascular das células vermelhas. são indivíduos Rh(+) (85% da população) os que apresentam o antígeno D. especialmente neoplasias. A variante Du é avaliada em todos os casos negativos. negativos e fracamente positivos (variante Du). O sistema Rh foi assim denominado por Wiener logo no início de sua descoberta de diferentes antigénios eritrocitários D-ce-C-E. associado aos carcinomas do cólon e gástrico. na qual se utilizam células com antigénios conhecidos. por baixa actividade do antigénio (aglutinina). O complexo formado pela haptoglobina e pela hemoglobina livre é removido pelo sistema reticuloendotelial. alterações dos antigénios em patologias graves como a depressão antigénica observada em leucemias e noutras patologias. Posteriormente. podendo ser identificados. didáticamente. HAP1-1). na electroforese das proteínas. Uma outra forma é chamada prova reversa (confirmatória). para maior segurança da classificação do grupo sanguíneo.possuem. para classificar os diferentes grupos. Nalgumas situações. pelo menos. Portanto. anticorpos ABO adquiridos passivamente ou. É importante a realização das duas provas. que migra na região alfa-2-globulina. apenas se utiliza o soro anti-D para classificação dos grupos Rh positivos. Grupo ABO O A B AB Antigénios presentes H A B AB Anticorpos naturais anti-A e anti-B anti-B anti-A % População branca 45 40 11 4 % População negra 49 27 20 4 A explicação da expressão do factor Rh é complexa e envolve a manifestação dos diferentes antigénios em grupos de três. Os grupos A e B apresentam subgrupos de pouca importância clínica em relação às transfusões. ainda mais raramente. presença de auto-anticorpos frios. . Para simplificar a compreensão. é possível encontrarmos discordância entre as duas técnicas e/ou dificuldades na classificação. em que são utilizados soros padrões que permitem identificar a presença de um determinado antigénio na superfície das hemácias. e Rh(-) (15% da população) os que não apresentam o antígeno D. Entre as diferentes causas de discordância na classificação ABO podemos citar os idosos e recém-nascidos. podemos realizar a chamada prova directa. imunossupressão. Portanto. consideremos que. que terminou por não ser utilizada na rotina. A sua função é ligar-se à hemoglobina livre. no qual o grupo heme da hemoglobina é degradado em ferro e em bilirrubina. e é baseado na sua teoria de hereditariedade dos antigénios Rh. três fenótipos diferentes (HAP1. Esses casos podem ser encontrados em subgrupos mais fracos. HAP2-1. e é nessa singularidade que os mecanismos de identificação do grupo ABO se baseiam.

a haptoglobina pode ser totalmente consumida. A hemoglobina livre pode ligar-se. além do acompanhamento seriado. pode ser consumida em estados de hemólise acelerada. Os níveis de haptoglobina podem estar elevados em numerosas situações que levam à reacção de fase aguda como no síndrome nefrótico. Esta capacidade protectora parece estar relacionada com o mecanismo de transporte reverso do colesterol. também a uma outra proteína. No fígado. a hemoglobina livre começa a aparecer na urina. nas situações de aumento da hemoglobina livre pela hemólise aumentada de eritrócitos. síndrome nefrótico em que. A mesma elevação pode ocorrer no uso de corticóides. os níveis séricos de haptoglobina decrescem mais lentamente. a presença conjunta de processos inflamatórios e de hemólise pode dificultar o diagnóstico em análises isoladas. recomenda-se a avaliação de outras proteínas de fase aguda. anemia megaloblástica. a hemopexina. necessitando de cerca de 1 semana para retornar aos níveis normais. como os que podem ser vistos em hemoglobinopatias e na hemólise causada por válvulas cardíacas mecânicas. eritropoiese ineficaz associada a destruição medular de células vermelhas. podem aumentar de forma a compensar a perda de outras proteínas. reacções transfusionais. e o seu doseamento seriado pode ser um melhor indicador para o acompanhamento do nível de hemólise do que a avaliação isolada da hemoglobina. devido ao facto de estar a ser utilizada em maior velocidade do que a da reposição hepática. a haptoglobina começa a diminuir. reabsorção de grandes hematomas. captando colesterol não-esterificado dos tecidos periféricos pela acção enzimática da LCAT (lecitinacolesterol-acil-transferase) e formando as HDL maduras. em que. Apresentam-se diminuídos nas hepatopatias graves.Em estados de acelerada hemólise intravascular. queimaduras extensas. o colesterol é reutilizado em processos metabólicos ou excretado pela bilis. as VLDL. Assim como a haptoglobina. transportando-o para o fígado. Nas situações de hemólise severa aguda. coagulação intravascular disseminada. onde o ferro é incorporado à ferritina e o heme segue a via metabólica das bilirrubinas. no qual o HDL está envolvido. O rim possui capacidade limitada de filtração. Por ser uma proteína de fase aguda. HDL-Colesterol O HDL-colesterol (colesterol contido nas HDL) é inversamente proporcional ao risco de desenvolvimento de doenças coronárias. . que irão levar o colesterol até ao fígado de forma directa ou transferindo-o para outras lipoproteínas. a hemoglobina livre é degradada pelas células epiteliais tubulares. Níveis superiores a 60 mg/dL são associados a um efeito protector. como em hemoglobinopatias. Para facilitar o diagnóstico diferencial. que por sua vez se liga ao heme. dependendo do fenótipo. Quando ultrapassa esse nível. Já nos casos de hemólise crónica. podem diminuir os níveis séricos por perda urinária (geralmente fenótipo HAP1-1). enquanto níveis séricos abaixo de 40 mg/dL relacionam-se a risco mais elevado de desenvolvimento de doença coronária. o que leva ao aparecimento de dímeros de hemoglobina livre que serão filtrados pelos rins. Uma vez filtrada. em torno de 5 g de hemoglobina por dia. dependendo do fenótipo. levando à formação de hemossiderina. e terapia com estrogénios e corticóides.

Os antagonistas H2 receptores de histamina diminuem a secreção ácida a curto prazo. Em paralelo. pylori por hemaglutinação ou fixação de complemento têm sensibilidade relativamente alta e especificidade como a do teste de biópsia/urease. Consultar Perfil Lipídico Helicobacter pylori Em 1994. ocorre um declínio exponencial na taxa de aquisição. Recentes achados em gastrites crónicas e infecção por Helicobacter pylori em países desenvolvidos sugerem que: . obesidade e diversos fármacos. diabetes. A identificação do Helicobacter pylori pela coloração de Gram e a detecção de anticorpos anti-H. Nos EUA e noutros países desenvolvidos.Risco e taxa de aquisição são mais altos na infância. posteriormente. .4% em média). mas são bastante raras (incidência anual de 0. A associação da úlcera gástrica com o carcinoma gástrico. mas muito mais baixas entre os nascidos depois. está agora a ser confirmada. .Os valores séricos variam de acordo com a idade e o sexo. as taxas de carcinoma gástrico são muito altas. afectando. uma conferência de consenso declarou que a úlcera é uma doença infecciosa e recomendou que o tratamento dos sintomas com antiácidos deveria ser alterado para a erradiação antibiótica da infecção. onde a maioria das crianças é infectada aos 10 anos de idade. O Helicobacter pylori está presente em quase 100% dos pacientes adultos com úlcera duodenal e em aproximadamente 80% dos pacientes com úlcera gástrica. A úlcera péptica é uma das doenças mais comuns.A taxa e o risco de infecção pelo Helicobacter pylori são altos em nascidos no princípio do século XX. tabagismo. factores genéticos.Este declínio deve-se à diminuição na taxa e no risco de aquisição de gastrites por Helicobacter pylori em particular na infância. 50% da população do mundo. Algumas situações podem contribuir para a diminuição dos níveis séricos de HDL-colesterol.Gastrites por Helicobacter pylori são adquiridas na infância e na adolescência (idade inferior a 20 anos) em mais de 50% dos casos. as taxas de úlcera péptica e de carcinoma gástrico baixaram. padrões de higiene e a melhoria socioeconómica crescente da população reduziram a incidência de infecção.Novas infecções acontecem na maior idade. . Existe uma excelente correlação entre uma apresentação clínica clássica de . Para cada redução de 5 mg/dL do HDL-colesterol abaixo da média. Nas hepatopatias. O desenvolvimento de adenocarcinoma gástrico é três a doze vezes mais provável em indivíduos infectados pelo Helicobacter pylori. embora a maioria não tenha nenhum sintoma. os níveis séricos do HDLcolesterol podem encontrar-se diminuídos. O exercício e o uso moderado de flavonóides (contidos no vinho tinto) têm sido apontados como factores que ajudariam a elevar os níveis séricos do HDLcolesterol. 1 em 10 desenvolve a úlcera. Em países em desenvolvimento. . como sedentarismo. aproximadamente. suspeitada há muito tempo. São constatadas gastrites em praticamente todos os humanos infectados. mas as taxas de recaída atingem 95% dos casos em 2 anos. o risco de doença coronária aumenta em 25%. determinando a retoma do tratamento. Todas as espécies de Helicobacter causam algum grau de inflamação persistente no estômago dos mamíferos.

Hemocultura Quando uma bactéria vence as barreiras normais do hospedeiro e das células do sistema reticuloendotelial. Este ensaio pode simplificar o diagnóstico preciso da infecção por Helicobacter pylori. deve-se fazer anti-sépsia da pele. pylori está associada à redução significativa do retorno de úlcera duodenal. Deve-se evitar a colheita de sangue na região inguinal. recomenda-se a colheita de 3 amostras com intervalo de 1 a 2 horas. . Já nas intermitentes. O teste tem altas sensibilidade (93. os seus produtos metabólicos interagem com os mecanismos de resposta inflamatória. e o valor preditivo de um resultado negativo para anticorpos anti-Helicobacter pylori por enzima imunoensaio (EIA) é elevado na infecção recente. utilizar álcool iodado. Pacientes assintomáticos e sem tratamento continuam com seropositividade para IgG. e esperar a acção do anti-séptico durante 2 minutos. recomenda-se a colheita em intervalos menores e antes ou imediatamente após o início do pico febril. A sensibilidade e a especificidade são de 90%. Recentemente.gastrites. Esta operação também pode ser realizada utilizando-se uma primeira anti-sépsia com álcool a 70%. com uma precisão diagnóstica de 95%. A PCR é uma técnica altamente sensível e rápida de identificação de Helicobacter pylori em espécimes clínicos. A sua avaliação é útil na diferenciação entre gastrites por Helicobacter pylori e linfoma gástrico.3%). pylori mesmo após a resolução histológica. excluindo-se uma população mais velha. é importante a colheita de mais de uma amostra (mínimo de 2. que é uma das mais sérias complicações das doenças infecciosas. Combinações de antigénios diferentes melhoram a sensibilidade sem perda de especificidade. Para o diagnóstico. Para a colheita. Nas bacteriémias agudas e/ou contínuas. A bacteriémia pode ocorrer de forma transitória.9%) e especificidade (96. ela invade a corrente circulatória ou os vasos linfáticos. podendo levar à septicémia e ao choque. 2 vezes. intermitente ou contínua. mostrando a presença de H. antes da administração de antimicrobianos. A investigação do antigénio Helicobacter pylori é um método não-invasivo para a identificação das bactérias em amostras. posteriormente. podendo rapidamente disseminar-se e causar bacteriémia (presença de bactérias no sangue). Pode ser esperada uma queda significativa das concentrações de anticorpos IgG anti-H. Resultados positivos justificam uma tentativa empírica de curta terapia com antimicrobianos em gastrites de origem desconhecida. Além disso. A erradiação de H. ideal de 3). com álcool a 70%. a presença de Helicobacter pylori no estômago e a serologia alterada. pylori depois de terapia antibacteriana adequada. surgiram testes imunoenzimáticos para a detecção de antigénios específicos de Helicobacter pylori. A(s) bactéria(as) responsável(is) pode(m) ser identificada(s) pela realização da cultura do sangue (hemocultura) e é (são) útil (eis) no diagnóstico etiológico e na escolha da terapia. O número de amostras e o intervalo entre as colheitas dependem do quadro clínico investigado. Puncionar a veia e colher o número de amostras no intervalo de tempo indicado.

não crescem nos meios tradicionalmente usados para hemoculturas. e Gardnerella vaginalis. Nesses métodos. que irá modificar o sensor existente no fundo do frasco de cultura. consequentemente. Quando o material for sangue.. . porém inibe o crescimento das Neisseria spp. As bactérias com exigencias especiais. os patogénios mais encontrados são Staphylococcus aureus. aspirado de medula óssea ou de qualquer outro líquido biológico.0 mL por cada ano de idade. assim como aos Staphylococcus aureus e aos Stafilococcus coagulase-negativos.. Na presença de fungos. Enterobacter spp. Nas infecções hospitalares.crianças de 1 a 6 anos: 1. Enterococcus spp. qualquer volume do espécime pode ser utilizado. Cada frasco contém um sensor capaz de detectar o decréscimo da concentração de oxigénio. Quando for utilizada para cultura de líquidos biológicos. Escherichia coli. Legionella spp. proporcionando a emissão de fluorescência. A rapidez na identificação etiológica do agente bacteriano é essencial para a decisão precoce e adequada do tratamento específico.. A presença de crescimento bacteriano no sangue do paciente indica bacteriémia e/ou septicémia. aumento da fluorescência. .5 mL a 1. os agentes mais frequentemente isolados correspondem aos Estreptococcus spp. Os métodos modernos automatizados permitem a disponibilização rápida dos resultados. o volume colhido é um dos mais importantes parâmetros na detecção de bactérias na corrente sanguínea.. e estafilococos coagulase-negativos. Klebsiella pneumoniae. O sangue colhido é acondicionado em frascos especiais com meio líquido e diferentes de acordo com o tipo de bactéria a ser investigada (aeróbia ou anaeróbia). tais como Brucella spp. No fundo de cada frasco existe um fluorocromo que produz uma fluorescência que é proporcional ao decréscimo do oxigénio na amostra. Colher os seguintes volumes nas diferentes faixas etárias: . Propionebacterium acne e grupo Corynebacterium...adultos: 20 mL de sangue para cada amostra de hemocultura. Hemocultura para Fungos O isolamento e a identificação de fungos em cultura são prova definitiva no diagnóstico de fungemia. Alguns agentes patogénios devem ser questionados quanto ao seu poder patogénico.5 ml em cada frasco de cultura. resultante do metabolismo e do crescimento do fungo presente na amostra. Pseudomonas aeruginosa. O sangue venoso do paciente é inoculado num frasco especial. Podem ser colhidos também líquidos de cavidades fechadas para cultura de anaeróbios. ocorre consumo de oxigénio e. Mycobacteria spp. a presença de bactérias é detectada pelo CO2 produzido durante o crescimento bacteriano. Leptospira spp. Esse sensor é monitorizado por equipamento automatizado. Nas endocardites. que provocará indicação de amostra positiva. como por exemplo o estafilococos coagulase-negativos numa única amostra. por sua vez detectada pelo aparelho utilizado para leitura. . O anticoagulante utilizado no meio de cultura (SPS) inactiva o sistema do complemento. Bartonella spp. que contém os nutrientes necessários ao crescimento adequado dos fungos. alfa-hemolíticos ou mesmo beta-hemoliticos.crianças até 1 ano: 0.O material biológico utilizado pode ser sangue arterial ou venoso.

quando atinge os níveis de um adulto normal. Pesquisa Cerca de 80% da hemoglobina do recém-nascido é constituída pela hemoglobina fetal . as bactérias de crescimento rápido podem mascarar a detecção dos fungos. para a sua identificação. tais como Rodothorula rubra e Blastomyces dermatitidis. na anemia falciforme e nas síndromes mieloproliferativas.5%). Por volta dos 6 meses após o nascimento. fazer anti-sépsia da pele com álcool a 70%. Se presentes. Ela é composta por 2 cadeias alfa e 2 cadeias gama. a HbA2 está aumentada (>3. na esferocitose hereditária e na anemia megaloblástica. Hemoglobina A2. O volume recomendado é de 3 a 5 mL. . sendo isolados em amostra de hemocultura e com significado clínico duvidoso. na interação talassemia/outra hemoglobinopatia. Em caso de isolamento de fungo patogénico. e os demais fungos. e esperar a acção do anti-séptico durante 2 minutos. Alguns fungos. nas síndromes beta-talassémicas. Para colher a amostra. podem não ser detectados por esse método. necessitando. de outros métodos de cultura adicionais. O número de amostras e o intervalo de tempo de colheita entre elas são determinados pelo próprio médico assistente. A identificação de presença de leveduras pelo método automatizado exige uma espera de 7 dias. Essa hemoglobina possui uma maior afinidade para o oxigénio do que a do adulto. doença da hemoglobina H e anemias megaloblásticas. 2 vezes. quase toda a hemoglobina fetal é substituída pela do adulto. Alguns fungos podem provocar fungemia transitória. Hemoglobina Fetal. A anemia por deficiência de ferro e as sideroblásticas podem levar à diminuição da sua síntese. Alterações discretas podem ser encontradas nas anemias aplásticas. a hemoglobina A (HbA). O nível de HbA2 aumenta gradualmente durante o primeiro ano de vida. Nos casos de beta-talassemias minor. com presença de microcitose e hipocromia eritrocitária e níveis séricos de ferritina normais. restando apenas cerca de 1 a 2% da fetal. de 30 dias. Os seus níveis podem estar aumentados nalgumas beta-talassemias. A presença de infecção bacteriana concomitante pode inibir o crescimento de fungos.Os resultados devem ser interpretados correlacionando-se com o estado clínico do paciente. Puncionar a veia e colher o sangue. assim como o uso de medicação sistémica. o resultado é liberado para o médico o mais rápido possível. Os frascos utilizados não são selectivos para fungos e permitem também o crescimento de bactérias. Pesquisa A HbA2 é composta por dois pares de cadeias alfa e delta e é responsável por cerca de 3% da hemoglobina do adulto normal. Níveis aumentados no adulto podem ser encontrados na persistência hereditária da hemoglobina fetal.

como na diabetes gestacional ou com mudanças importantes do esquema terapêutico. portanto. Entretanto. A hemoglobina predominante. suficientemente estável para ser utilizada para monitorização dos níveis glicémicos. produzindo distintas formas de hemoglobinas glicadas ou glicosiladas. . o aminoácido N-terminal da cadeia beta. a hemoglobina circulante é composta por 97% de HbA. O doseamento final. corresponde à média ponderada dos níveis das glicemias das 6 a 8 últimas semanas antes do doseamento. tais métodos podem ser divididos em dois grandes grupos. a glicose presente no sangue depende de um intervalo de tempo para glicosilar a hemoglobina. é formada por 2 subunidades alfa e 2 subunidades beta. Os dois métodos mais utilizados são o cromatográfico por troca iónica e a cromatografia de afinidade. De acordo com a metodologia empregue. Recomenda-se a monitorização a cada 3 meses em todos os pacientes diabéticos. a HbA1c é a única irreversivelmente glicada e. No indivíduo adulto normal. A hemoglobina glicosilada HbA1 é uma hemoglobina de migração rápida na electroforese. não consegue quantificar a fracção e sim o total de hemoglobinas glicosiladas. A glicemia dos últimos 30 dias antes do doseamento contribui com 50% da hemoglobina glicosilada doseada. e as glicemias dos últimos meses (2 a 4). que são designadas como HbA1a. portanto. Além disso.Como a HbA1c representa cerca de 80% da HbA1. nem de medicamentos.5% de HbF. com 25%. Nalguns casos.Hemoglobina Glicosilada O processo pelo qual a hemoglobina e outras proteínas se ligam à glicose é denominado glicosilação e corresponde à adição de forma não-enzimática de resíduos de açúcar a grupos de aminoácidos da proteína. de acordo com o principio utilizado: a separa ção por diferenças estruturais (cromatografia HPLC/coluna e electroforese) e a separação por diferença de carga (cromatografia de troca iónica HPLC/coluna e método imunoenzimático). 2. podemos isolar apenas a HbA1 ou isolar as suas diferentes fracções.5% de HbA2 e 0. É encontrada em níveis aumentados nos pacientes com hiperglicemia mantida e dentro dos limites de referência em indivíduos normais. expondo a hemoglobina a concentrações de glicose similares às plasmáticas. Por isso. HbA1b HbA1c. a monitorização poderá ser mais frequente (a cada 4 semanas). A literatura tem apontado a quantificação da HbA1c por HPLC como método de referência pelo DCCT (Diabetes Control and Complications Trial). e também por drogas ou substâncias que alterem a carga da hemoglobina. a hemoglobina A. A glicosilação da hemoglobina ocorre durante os 120 dias do período de sobrevida das hemácias. A membrana da hemácia é totalmente permeável à glicose. Já a cromatografia de afinidade não sofre a influência das hemoglobinas variantes. as moléculas de açúcar podem ligar-se em diferentes sítios da hemoglobina. É com essa exposição que acontece a ligação da glicose com a valina N-terminal da cadeia beta da hemoglobina A. que tem um açúcar ligado ao local de maior reactividade para glicação. Embora existam diversos métodos para a quantificação da hemoglobina glicosilada. como a HbS e HbC. No entanto. a sua avaliação reflete com fidelidade o grau de glicosilação da hemoglobina. A cromatografia por troca iónica sofre a interferência de hemoglobinas variantes.

É possível a detecção da hemoglobina S pela electroforese da hemoglobina. Hemoglobina. hemoglobinopatias e nefropatias crónicas. As inclusões de hemoglobina H ocorrem pela precipitação de cadeias em excesso. HbC Harlem e Hb Bart. formam-se polímeros que produzem opacidade.As principais interferências são as patologias que alteram a semi-vida da hemácias. a solubilidade e o teste de céluals falciformes. sendo positivo na presença de HbS e de outras hemoglobinas também insolúveis como HbC. Como a HbS é insolúvel em tampões inorgânicos concentrados. visto que é possível observar outras fracções de hemoglobina na mesma posição. Pesquisa A hemoglobina H (HbH) pode ser encontrada na alfa-talassemia. Pesquisa A hemoglobina S pode apresentar-se de formas homozigótica (HbSS). A electroforese em pH alcalino com avaliação da percentagem de HbS é útil na identificação e avaliação da concentração de HbS. ou ainda associada a outras variantes de hemoglobinas. Hemoglobina H. Estão disponíveis diferentes métodos para confirmação da HbS. como a hemoglobina fetal e alfa ou beta-talassemia. por meio da lise das hemácias e redução da possível hemoglobina S presente. Solubilidade Neste teste. pela acção do ditionito de sódio. Está também descrita uma forma adquirida da doença da HbH observada nalguns pacientes com síndromes mieloproliferativos e mielodisplásicos. alta concentração de hemoglobina fetal e anemia grave. A sua presença pode ser detectada pela electroforese da hemoglobina ou pela observação de corpos de inclusão que podem ser observados no sangue periférico por coloração especial. investiga-se a presença de HbS. É uma hemoglobina composta por 4 cadeias beta. Hemoglobina S. heterozigótica. Reações falso-positivas podem ocorrer devido à turvação ocasionada pela presença de grande quantidade de corpos de Heinz e da presença de precipitação de proteínas plasmáticas. O teste é útil como triagem para anemia falciforme. como a electroforese em pH ácido. entre outras. como a HbD e a Hb Lepore. A doença manifesta-se por anemia hemolítica crónica de grau moderado. (HbAS). . a presença necessita de ser confirmada por metodologias específicas. Podem ocorrer falso-negativos na presença de pequenas quantidades de HbS. Entretanto.

por colorações especiais. a hemoglobina A (HbA). As cadeias polipeptídicas são compostas por combinações entre os diversos tipos de cadeias. d (delta) e as embrionárias e (épsílon) e z (zeta). Esta instabilidade deve-se a uma ligação anormal entre as cadeias alfa e beta ou na região do heme. e a hemoglobina C (HbC). a hemoglobina falciforme (HbS). Cerca de 80% da hemoglobina do recém-nascido é constituída pela hemoglobina fetal (duas cadeias a e duas cadeias g ). . Por volta dos 6 meses após o nascimento. Portanto. com anemias hemolíticas agudas ou crónicas. As mutações são genéticas. após esplenectomia. é frequente. A hemólise pode ser induzida por diferentes medicamentos e por processos infecciosos bacterianos ou víricos. restando apenas cerca de 1 a 2% da fetal. Hemoglobinopatias A hemoglobina é uma proteína composta por dois pares de cadeias polipeptídicas e pelo heme (estrutura porfirínica que possui no interior um átomo de ferro mantido em estado ferroso). levando a uma reacção de floculação. São causadas na sua maioria pela substituição de aminoácidos. quase toda a hemoglobina fetal é substituída pela do adulto. podendo ter o caráter homozigótico ou heterozigótico. que se precipitam quando submetidas ao calor. que pode apresentar mínimas fracções da hemoglobina fetal e da chamada HbA2 (dois pares de cadeias alfa e delta).Hemoglobinas Instáveis As hemoglobinas chamadas instáveis constituem um grupo composto por cerca de 80 diferentes tipos de hemoglobinas anormais. decorrente da substituição do ácido glutámico por lisina. nos seus portadores. b (beta). Representa quase a totalidade da hemoglobina do adulto. As cadeias são identificadas como a (alfa). a presença de corpos de Heinz nas hemácias. também na cadeia beta. que decorre da substituição do ácido glutámico por valina na posição 6 da cadeia beta. Essa hemoglobina possui maior afinidade com o oxigénio do que a do adulto. A presença de altas concentrações de hemoglobina fetal é uma limitação para essa investigação. resultando em hemoglobinas diferentes na sequência de seus aminoácidos. A HbA é composta por dois pares de cadeias alfa e beta. É também um achado laboratorial comum a presença de metaemoglobina proveniente da constante oxidação do heme.g (gama). resultando em hemoglobinas bioquimicamente diferentes. e são consequência de alterações dos genes estruturais (alterações qualitativas) ou dos genes reguladores (alterações quantitativas) que comandam a síntese das cadeias polipeptídicas. sendo as mais comuns. no Ocidente. que cursam. as alterações ditas qualitativas são as que afectam estruturalmente a formação das cadeias. denominadas anormais ou variantes. Podem ser identificadas pela instabilidade das suas cadeias polipeptídicas. Existe um grupo de hemoglobinas chamadas de anormais porque diferem do ponto de vista estrutural e bioquímico da hemoglobina normal (HbA). Nestes pacientes.

Os quadros clínicos variam de assintomáticos a moderados. Essa característica possibilita a identificação de alguns parâmetros antes impossíveis de serem avaliados ou que eram analisados subjetivamente. plaquetas e exame microscópico de esfregaço de sangue após coloração. por uma combinação de métodos de análise celular e coloração. em inglês. Esta ocorrência dá origem às talassemias. leucócitos totais. granulócitos imaturos. leves e muito graves. A primeira a ser identificada foi a HbS. branca e das plaquetas. A análise quantitativa dos eritrócitos. mas apenas uma pequena parte delas está associada a manifestações clínicas e hematológicas. D. as mais frequentes. hipocromia. classificadas de acordo com a cadeia que é produzida em taxa reduzida como a-tal e b-tal. Os itens avaliados incluem: eritrócitos. Elas podem ser identificadas pela mobilidade electroforética e são designadas por letras. hematócrito. Solubilidade Hemograma O hemograma contempla diversas provas efectuadas. assim denominada pela aparência característica em foice da hemácia falciforme que. o que explica a denominação HbS. temos o índice de anisocitose (RDW). dtal e a g d b -tal. Ficou estabelecido que passariam a receber designações seguindo o alfabeto (C. A partir de 1962. quando com a mesma mobilidade electroforética porém com estruturas diferentes. Nos anos que se seguiram. São descritas também a b-d-tal. H) e que. com a finalidade de avaliar quantitativa e qualitativamente os componentes celulares do sangue. como presença de blastos. estabeleceu-se a regra para a descrição das variantes reconhecidas a partir daquela data. Mais informações de exames relacionados: Curva de fragilidade osmótica Electroforese de hemoglobina Hemoglobina A2. linfocitos atípicos. A utilização desses equipamentos permite também a avaliação de índices hematológicos e a visualização em histogramas que demonstram a distribuição dos diferentes elementos analisados. a anisocitose plaquetária e alertas para possíveis alterações presentes na amostra examinada. durante o Congresso da Sociedade Internacional de Hematologia. a identificação de populações mistas de células. E. entre outros. Realizam ainda. S. permitindo resultados mais precisos. microcitose. H. plaquetas e a avaliação dos índices hematimétricos são hoje realizados por meio de equipamentos automatizados que combinam diferentes métodos de avaliação de alta tecnologia e precisão à capacidade de análise de milhões de células. G. leucócitos totais. agregados plaquetários. foram descritas muitas outras variantes. é sickle (foice). com uma deficiência na produção de uma ou mais cadeias polipeptídicas da hemoglobina. contagem diferencial de leucócitos. As mutações dos genes reguladores promovem alterações quantitativas que levam a anormalidades da síntese das hemoglobinas. a . índices hematimétricos. com a visualização do esfregaço em lámina. seriam identificadas pela cidade onde foram descobertas. fetal Hemoglobinas instáveis Hemograma Hemoglobina. hemoglobina.Existem mais de 300 tipos diferentes de hemoglobinas anormais descritos. desvio à esquerda. Esses alertas são específicos para alterações das séries vermelha. Entre esses parâmetros.

permitindo a avaliação do tamanho das células. infecciosos. que serve de orientação para o hematologista. O volume relativo dos eritrócitos dentro do volume de sangue é fornecido pela análise do hematócrito. alterações de forma e tamanho dos eritrócitos. A avaliação leucocitária pode identificar processos inflamatórios. Os achados morfológicos do esfregaço após coloração fornecem mais informações sobre conteúdo da hemoglobina. que estão no tamanho normal. ao tabagismo e à deficiência de vitamina B12 e de ácido fólico. A avaliação plaquetária identifica processos de trombocitopenias adquiridas ou hereditárias e trombocitoses. Índices Hematimétricos Volume Corpuscular Médio . policitémicos. tamanho e inclusões eritrocitárias. A relação entre esses diferentes parâmetros pode ser obtida pela análise dos índices hematimétricos que irão fornecer informações adicionais sobre as variações de volume e concentração da hemoglobina. Pode também indicar a presença de elementos anormais e de linfocitos atípicos. associada aos resultados obtidos pela avaliação electrónica. A coloração das células diferencia em detalhes as estruturas nucleares e citoplasmáticas. diminuídos (microcíticos) ou aumentados (macrocíticos). Os níveis de eritrócitos iguais ou maiores que 6. forma. e a sua avaliação é de grande importância pelo papel no transporte de oxigénio e por estar directamente relacionada à anemia. a forma do núcleo. Os resultados auxiliam a identificação de doenças de origem primária ou secundária de características agudas ou crónicas. O achado de microcitose é comum em anemias por deficiência de ferro. . nas doenças crónicas e nas talassemias. sendo a melhor forma de avaliação laboratorial. alérgicos. vacúolos e outras alterações morfológicas.VCM Avalia a média do tamanho (volume) dos eritrócitos. SÉRIE VERMELHA A contagem de eritrócitos é a primeira informação fornecida e é expressa em milhões por mm3. que é expresso em percentagem. a relação núcleo/citoplasma. parasitários e leucémicos. O aparecimento de macrocitose pode estar associado à presença de um grande número de reticulócitos. A análise qualitativa é realizada pela avaliação da lámina corada.contagem diferencial de leucócitos. o padrão da cromatina e a coloração do citoplasma.20 milhões/mm3 em homens e iguais ou maiores que 5. São utilizados também para acompanhar a evolução de uma variedade de doenças e para monitorizar os efeitos colaterais decorrentes do uso de medicamentos. e são denominados normocíticos. a presença de nucléolos. A concentração de hemoglobina é expressa em g/dL. A avaliação eritrocitária pode identificar processos anémicos. a presença de granulação. chamando a atenção para situações nas quais a avaliação deve ser mais cuidadosa.70 milhões/mm3 em mulheres são considerados poliglobulia.

.... que representa a amplitude de distribuição dos glóbulos vermelhos. que ocorrem na ovolacitose hereditária OVALÓCITOSE (eliptocitóse) e podem também ser encontradas em anemias carenciadas e mais raramente nas talassemias e outras anemias..ALTERAÇÃO DE TAMANHO NORMOCITOSE MICROCITOSE MICROCITOSE DISCRETA MICROCITOSE ACENTUADA MACROCITOSE MACROCITOSE ACENTUADA ANISOCITOSE ADULTOS CRIANÇAS ATÉ 3 ANOS CRIANÇAS DE 4 A 14 ANOS 81. .... POIQUILOCITOSE ... que junto com a cor normal.... . Pode estar elevado na presença de macrocitose e diminuído na presença de eritrócitos microcíticos. A análise dessa variação permite a obtenção deste novo índice......9 71 a 72......... ...........pela presença de um grande número de reticulócitos que caracteristicamente têm uma cor azulada.. na anemia megaloblástica........... eritrócitos hipercrómicos... servindo como um índice de anisocitose....... DACRIÓCITOS Eritrócitos em forma de lágrima.......... Alterações da Cor (Características Tintoriais) A coloração dos eritrócitos reflecte a concentração da hemoglobina e pode ser ocasionada: .... Este índice permite a avaliação do grau de saturação de hemoglobina no eritrócito.... produz a chamada policromasia.. Presente na metaplasia mielóide..0 <ou = 81... ESFERÓCITOS Eritrócitos pequenos.........0 73...................0 <ou= 73.9 73 a 74. ELIPTÓCITOS/ Eritrócitos elípticos e ovalados.... Ocorrem provavelmente por atrazo da saída da medula óssea........... RDW (Red Cell Distribution Width) A variação do tamanho dos eritrócitos é analisada electronicamente pela variação de impulsos obtidos durante a leitura..... Concentração da Hemoglobina Corpuscular Média (CHCM) É a avaliação da hemoglobina encontrada em 100 mL de eritrócitos..............pela diminuição da concentração de hemoglobina e consequente redução da cor... teremos eritrócitos denominados hipocrómicos e.0 73...... de forma esférica e hipercorada que aparece na esfericitose hereditárias e nas animias hemolíticas auto-imunes..9 < 60 < 60 < 60 > 90 > 99 > 99 >120 > 120 > 120 Presença de eritrócitos com volumes diferentes Hemoglobina Corpuscular Média (HCM) Índice hematimétrico que corresponde à média de hemoglobina por eritrócito........ Quando diminuída.....pela presença de células com diferentes concentrações de hemoglobina chamada anisocromia......... Variação das formas dos eritrócitos que normalmente se apresentam numa forma circular e com uma halo central claro. quando aumentados.....0 80 a 80..... como a alteração do VCM e a diminuição da hemoglobina.. nas tatassemias e na esplenomegalia............0 <ou= 71... que se altera precocemente na deficiência de ferro.. mesmo antes da alteração de outros parâmetros. ....... A saturação da hemoglobina normal indica a presença de eritrócitos ditos normocrómicos............... que leva à chamada hipocromia........ ................

. .. nos casos de queimaduras graves e na coagulação intravascular disseminada.......... são decorrentes da concentração elevada de fibrinogénio ou de globulinas..................... ............. na deficiência da glicose-6-fosfato desidrogenase e nos síndromes das hemoglobinas instáveis....... ..... após esplenectomia e após administração de heparina.. basófilo..... na hemoglobina C............... restos nucleares de mitoses anomalas...................... ........ na cirrose hepática.... de cor azulada............... É um filamento fino.. podendo ser observadas em lámina corada...... assuimindo um aspécto de oito (8)............ como a presença de eritroblastos e a formação de rouleaux. ... CORPÚSCULO DE PAPPENHEIMER ROULEAUX .............. o que faz com que a heoglobina se distribua num anél periférico.... São observados em pacientes esplenectomizados....... Aglutinação dos eritrócitos que formam verdadeiras pilhas......................................... e é fornecida pela análise conjunta ..... ANEL DECABOT Figura em forma de anel observada na anemias megaloblásticas........... na anemia hemolítica.......... Dependem.. Os leucócitos totais são expressos em mil/mm3..... Para a sua visualização... A contagem diferencial é de grande importância.......................... Observados em muitos casos de próteses valvulares e vasculares........ podendo....................................... em pacientes com anemia hemolítica por alguns fármacos......... ... torcer-se....................... Granulações variáveis em número e tamanho........ Precipitados de hemoglobina desnaturada que podem ser encontrados aderidos à membrana dos eritrócitos............. agrupados ou localizados nas anemias hemolíticas e sideroblásticas.................... concêntrico em relaçãoa à membrana celular.......................... apresentam-se como pontos enegrecidos..... na hepatite do recám-nascido. CODÓCITOS Células em forma de alvo........... agregados de ribissomas remanescentes. Outras alterações também podem ser observadas......... que resulta de restos mitóticos de mitoses anomalas............ Corpúsculo de inclusão pequena............. ...... Aparecem na anemia hemolítica e nas reações leuco-eritroblásticas (fibrose e metástase medular)......... síndrome hemolítico-urêmico................ presente também noutras dislipidemias... ou como consequências de infiltração medular..... Encontradas nas talassemias.................... Associados a ribossomas remanescentes....... Ocorre um excesso de membrana... da capacidade do baço de retirar da circulação as hemácias mal formadas.. icterícia obstrutiva e na doença hepática severa...... Pode também ser observada noutras situações de eritropoiese anormal.. .............. ESQUIZÓCIOTS Fragmentos de eritrócitos de tamanhos diferentes e com fromas bizarras.. nalguns casos............. é necessário coloração especial com azul de cresil brilhante................ ...... com uma zona densa central..... também................ e outras alterações da hemoglobina........ ACANTÓCITOS Eritrócitos pequenos com projeções irregulares......... microangiopatias.... CORPÚSCULOS DE HOWEL JOLLY PONTILHADO BASÓFILO .. podendo definir perfis patológicos............ Célula peculiar da betalipoproteinemia hereditária......................... nas talassemias........... caracteristica da anemia falsiforme.. SÉRIE BRANCA A contagem global e diferencial de leucócitos e suas alterações quantitativas e qualitativas são as principais informações fornecidas na análise da série branca............................ Inclusões e Outras Variações das Hemácias As inclusões que podem ser observadas nos eritrócitos estão relacionadas com diferentes patologias e são consequência do aumento ou de defeitos da eritropoiese....... ERITOBLASTOS São eritrócitos nucleados que podem aparecer no sangue periférico devido a grandes regenerações eritrocitárias.... nas anemias hemolíticas e megaloblásticas.......... Levam ao aumento da velocidade de hemossedimentação............. podem ser encontradas na intoxicação por metais especialmente o chumbo..... CORPOS DE HEINZ .... DREPANÓCITOS Eritrócitos em forma de foice...... nas mielodisplasias e noutras formas de anemia severa.. de cor vermelho-violeta................ especialmente nas gamapatias monoclonais..... .............

Alder-Reilly É uma alteração hereditária autossómica recessiva. semelhante aos corpos de Döhle. ainda. Existe. O diagnóstico assume importância afim de evitar a sua interpretação como um desvio à esquerda. Os leucócitos podem ser divididos em granulócitos (mielócito. sem que no entanto ocorra alteração da função da célula. na qual os neutrófilos apresentam inclusão citoplasmática azulada de RNA. os quais podem ser encontrados em granulócitos. geralmente com sobrevida curta. As vacuolizações citoplasmáticas acontecem em resultado da depleção dos gránulos azurófilos no processo de fagocitose. sendo causada por reacções a fármacos e em alguns casos de mielodisplasias e leucemias. no qual esta alteração pode ser adquirida. inclusões ovais azuladas encontradas na periferia do citoplasma. com forma de bastonete. Alterações Morfológicas dos Leucócitos Pelger-Hüet É uma alteração hereditária autossómica dominante rara. O achado de granulações grosseiras (tóxicas) no citoplasma dos neutrófilos pode acontecer em longos processos infecciosos. associada a trombocitopenia leve e à presença de plaquetas gigantes. neutrófilos. pode ser destacada a presença de corpúsculos de Döhle. A análise das alterações morfológicas dos leucócitos também é realizada por observação microscópica do esfregaço corado. associada a infecções piogénicas frequentes e anormalidade funcional dos leucócitos. que avalia as diferentes formas leucocitárias e as expressa de forma percentual (relativa) e em mm3 (absoluta). Pode também ser encontrada nos eosinófilos. Geralmente. monócitos e linfócitos. pela avaliação das características analisadas no esfregaço corado. May-Hegglin Alteração hereditária autossómica dominante rara. o que permite a identificação de alterações morfológicas das plaquetas. Os neutrófilos aparecem na periferia com discreta segmentação (bilobulados) ou mesmo sem segmentação (como bastonetes). expressa em mm3.dos equipamentos automáticos e pela leitura do esfregaço corado. eosinófilos e basófilos). que se caracteriza por grânulos grosseiros de cor púrpura. Plaquetas A avaliação das plaquetas pode ser feita de forma quantitativa. metamielócito. em que os granulócitos. Chediak-Higashi Doença autossómica recessiva rara. . monócitos e linfócitos. encontram-se isolados e são consequência de ribossomas que persistiram e costumam ser encontrados em infecções e grandes traumas. um quadro chamado de pseudo-Pelger-Hüet. e de modo qualitativo. Como não conduz a alterações funcionais. monócitos e linfócitos se apresentam com gránulos gigantes. que se caracteriza pelao presença de neutrófilos hipossegmentados. não apresenta repercussões clínicas. Alterações Adquiridas Entre as alterações adquiridas.

o diagnóstico etiológico preciso. ainda faltam maiores dados de correlação clínica. A hepatite fulminante é descrita em 0. que na sua maioria ainda não são liberados para uso clínico. Títulos elevados. com frequência. Hepatite A O vírus da hepatite A (HAV) classifica-se na família Picornaviridae e é transmitido por via fecal-oral. chamada hiperplaquetémia. e o PDW (Platelet Distribution Width). feita após 15 a . com quadro clínico infeccioso. vírus da hepatite E (HEV) e vírus GBV-C (HGV). dessa forma. Entre eles. Nos casos em que os sintomas precedem por poucos dias. permite que se obtenham informações em relação à presença de anisocitose e agregados plaquetários.7% dos indivíduos infectados. Hepatites A hepatite vírica consiste numa doença inflamatória. em 20 a 30% dos indivíduos. detectadas por diferentes metodologias laboratoriais com sensibilidade e especificidade definidas. não permitindo. além de fornecer contagens mais precisas. vírus da hepatite Delta (HDV). com evolução clínica de forma branda a moderada e ausência de formas crónicas. a hepatite A é geralmente anictérica e assintomática. Títulos menores são detectados 3 a 4 meses após o acometimento da doença e podem persistir por mais de 6 meses. vírus da hepatite B (HBV). e também de índices plaquetários. Consultar Plaquetas. As alterações quantitativas podem ser tanto o aumento da quantidade de plaquetas. Observa-se. HCV e HDV estão sempre associadas a doença hepática crónica. Cada um apresenta características estruturais e genómicas que permitem diferenciá-los. são detectados na fase aguda e no início da convalescença.A utilização de equipamentos automáticos. podendo evoluir para cirrose e hepatocarcinoma. determinando formas esporádicas e epidémicas de hepatite aguda. A segunda colheita. Entretanto. Infecções persistentes causadas por HBV. A presença da imunoglobulina M específica (IgM anti-HAV) no sangue é quase sempre concomitante ao período sintomático da hepatite aguda. o desenvolvimento clínico associado às manifestações sistémicas. São conhecidos vários tipos de vírus hepatotrópicos. O período de incubação da doença é de 4 semanas. As infecções desenvolvem-se de forma transitória ou persistente. considerado um índice de anisocitose plaquetária. denominada plaquetopenia. Água e alimentos contaminados constituem as vias mais comuns em surtos epidémicos.2 a 0. Em crianças na faixa etária de 1 a 10 anos. quanto a diminuição. vírus da hepatite C (HCV). com características físicoquímicas e epidemiológicas próprias para cada tipo e subtipos. e até por 1 ano em 5 a 10%. semelhantes àquelas observadas em diferentes infecções. obtidos por metodologias de diluições seriadas ou por comparação aos valores limites (cut off). estado de portador crónico assintomático e doença crónica. os que começam a ser utilizados são o MPV (Mean Platelet Volume). recomenda-se a serologia pareada. favorecendo a evolução para a infecção aguda autolimitada. a detecção de IgM anti-HAV. Os principais agentes víricos hepatotrópicos causadores de hepatite são designados como: vírus da hepatite A (HAV).

DNA de cadeia dupla parcial e a enzima polimerase. avaliada pela concentração de DNA-HBV (carga viral) no sangue. A resposta imune aos diferentes antigénios estruturais. com títulos máximos de anticorpos após a sétima semana. estão associados a infecção recente.HBeAg). A heterogeneidade de sequências genómicas de isolados víricos obtidos em diferentes partes do mundo definiu. sendo a eficácia definida pelo grau de replicação viral ou pela quantidade de vírus. em concentrações elevadas. Resultado reactivo em primeira avaliação e comfirmado em segunda avaliação. da mesma forma que a materno-fetal. proteínas do capsídeo viral. eventualmente. podendo prolongar-se até o 25º dia. definindo o laudo de positividade. Resultados de seroconversão. A metodologia de PCR pode detectar períodos mais longos de virémia (várias semanas). A transmissão sexual é eficaz. Anticorpos da classe IgG anti-HAV permitem a definição de infecção passada. com intervalos de 20 a 30 dias. até ao momento. N P P N N P P N N O HAV acomete população pediátrica com evolução assintomática e população adulta com sintomatologia evidente. Hepatite B O vírus da hepatite B (HBV) pertence à família Hepadnaviridae e apresenta três formas distintas: partículas defectivas esféricas. São descritos casos esporádicos de hepatite fulminante e de reagudização. Resultado não-reactivo em primeira análise e confirmado em segunda avaliação.HBsAg). nucleocapsídeo (antígeno do core . semiquantitativo. VP1 e VP3. ocorre a partir da quarta semana após a infecção. de 104 a 106 partículas virais/mL de sangue.20 dias. embora permita a detecção do genoma viral a partir do segundo dia após a infecção. traduzidos por anticorpos IgG não-reactivos numa primeira análise e reactivos na segunda colheita. P Hepatite A Fase de Incubação Considerações gerais Anticorpos totais antiHAV (serologia) Anticorpos IgM antiHAV (serologia) RNA-HAV (pesquisa em suspenção fecal P: Positivo. A pesquisa do RNA-HAV em soro. . A transmissão ocorre por via parenteral. N: Negativa. constituído por um envólucro (antígeno de superfície do vírus da hepatite B . tubulares e o vírião. pela análise comparativa da reactividade do teste com o valor limite (cut-off). VP0. com a presença obrigatória de sangue ou derivados. um cálculo estimado. é útil para a confirmação do resultado reactivo. Os métodos actuais para a pesquisa em soro e plasma permitem a detecção qualitativa e. Fase aguda Fase Crónica Resposta sintomática Canvalecência Sintomática ou eficaz à ou Assintomática vacinação assintomática N P Não há comfirmação de evolução para cronicidade. 7 genótipos e 1 sorotipo de HAV.HBcAg e antigénio e . plasma e suspensão fecal é um método pouco utilizado.

A taxa de portadores do HBV varia enormemente no mundo. sémen e líquido ascítico. 95% dos casos evoluem com vários graus de gravidade da doença aguda. HBeAg e HBV DNA. uma vez que indica diminuição da replicação vírica. A história natural de infecção aguda por HBV varia de acordo com a idade do paciente e o tempo de infecção. Dez a 20% desses pacientes podem progredir para cirrose ou carcinoma hepático. A icterícia acontece em menos de 10% dos casos em crianças abaixo de 5 anos de idade. A taxa global nos EUA é 0. O risco de adquirir HBV após acidente com agulhas contaminadas varia de 20%. e cerca de 5%. Porém. náusea. a icterícia manifesta-se em 50% de crianças mais velhas e em adultos. como vasculites. superior . a inflamação apresentase diminuída. Estima-se a existência mundial de 300 milhões de portadores crónicos do vírus da hepatite B (HBV). especialmente em pacientes com hepatites crónicas. com aparecimento de anti-HBe. Fase Não-Replicante Associada a ausência. Fase de Baixa Replicação Associada a perda do HBeAg. A maioria dos adultos com infecção por HBV aguda apresenta recuperação total. especialmente da ALT (TGP). alcança 20%. havendo resolução espontânea na maioria. nefrites por imunocomplexos. Cerca de 5% de adultos e 90% de recém-nascidos infectados desenvolvem hepatites crónicas. O risco de evolução para cirrose é alto. durante a hepatite aguda B. quando o paciente é positivo para HBsAg e HBeAg. vómitos. nos casos em que o paciente é positivo para HBsAg. ocasionalmente. As características clínicas da doença variam consideravelmente. Três fases de replicação viral acontecem durante o curso da infecção por HBV. comprova-se a actividade inflamatória moderada. O aumento das aminotransferases. histologicamente. a diminuição ou a não-detecção de concentrações de DNA-HBV. A transmissão homossexual tem diminuído em consequência da consciencialização e das acções efectuadas para controlar a epidemia de SIDA.O HBV é detectado em sangue. Os sintomas incluem anorexia. Achados físicos variam de anormalidades inespecíficas mínimas a icterícia e hepatomegalia e. especialmente os homens. que é frequentemente assintomática. queixas gripais e fadiga. características extra-hepáticas que refletem fenômenos imunológicos. artrites e poliarterite nodosa. a concentrações indetectáveis ou só detectáveis por meio de técnicas ultra-sensíveis de marcadores de replicação viral. saliva. leite materno. varia de um aumento médio a moderado a um aumento notável. em zonas da África. pode indicar diminuição da actividade inflamatória. desenvolve infecção crónica. e os achados histológicos não são significativos. secreções vaginais. Fase de Alta Replicação Está associada à presença de HBsAg. Em adultos. e.3%. A transmissão heterossexual responde por mais de um terço dos casos novos nos EUA. e Ásia. a 66%. O período de incubação para HBV varia de 45 a 180 dias. A soroconversão. Ocorrem aumentos nas aminotransferases. Filipinas.

0 mg/dL. As concentrações de ALT são normalmente mais altas que as de AST. Aumentos nas concentrações de aminotransferases durante mais de 6 meses são indicativos de evolução para hepatite crónica. há perda de hepatócitos. O HBsAg e a IgM anti-HBc são os principais marcadores em processos de infecção aguda. uma queda rápida em ALT e AST (TGO) pode levar à conclusão errónea de que a infecção hepática está a melhorar. embora a IgM anti-HBc possa permanecer reactiva por alguns meses. N . dependendo da carga viral à qual o indivíduo foi exposto. Uma elevação leve da fosfatase alcalina também é evidente. conferindo melhor prognóstico. hepatite crónica com progressão para cirrose e falência hepática. Marcadores da Hepatite B HBsAg (antigénio de envólucro Fase de Incubação P Fase aguda sintomática ou assintomática Fase crónica sintomática ou assintomática P em alta concentração Resposta eficaz à Vacinação N 10 mU/ml após a 1ª dose 100 mU/ml após a 2ª dose 1000 mU/ml após a 3ª dose Convalecência Baixa P:em altas concentração ou concentrações N Anticorpo Anti-HBs N N > 10 mU/ml evoluindo para superior a 100 mU/ml N Quando positivo. após essa fase. O HBV pode determinar uma variedade de doenças hepáticas. P ou N N P em altos títulos ou N: em casos de mutações da região pré-core. em determinados indivíduos. quando na realidade. O HBsAg pode ser detectado em soro e plasma.a 100 vezes o valor da normalidade. (antigénio de Negativo e nucleosimultâneo ao capsídeo viral) HBsAg com significado de baixa replicação. hepatite fulminante. é indicativo de alta replicação viral e simultâneo ao HBsAg. A concentração de bilirrubina sobe na maioria dos pacientes com infecção aguda. Sistemas de antigénios e anticorpos específicos são definidos como marcadores biológicos e sorológicos do HBV e podem ser detectados por testes laboratoriais sorológicos que apresentam alta sensibilidade e especificidade. hepatocarcinoma e estado de portador crónico assintomático. Concentrações maiores podem acontecer. Em pacientes que desenvolvem insuficiência hepática fulminante. incluindo infecção aguda autolimitada. com prognóstico HBeAg desfavorável. A icterícia clínica manifesta-se em 50% de adultos com concentrações de bilirrubina de 3. em períodos de 3 a 13 semanas após o início da infecção.

Anticorpo Anti-HBe HBcAg (útil em pesquisa) IgM anti-HBc Ac totais antiHBc DNA-HBV quantitativo DNA-HBV Carga viral N ou P:baixa concetração P N N P: define replicação viral activa com alta produção de vírus. que pode ocorrer antes do desenvolvimento dos sintomas. superiores a 10 vezes o valor limite. e a presença do HBeAg em análises seriadas.000cópias/ml tratamento) P: Positivo. persistindo por muitos anos. o acompanhamento por meio da pesquisa do DNA HBV por PCR qualitativo. . da classe IgG. são detectados de 12 a 20 dias após a fase aguda da doença. A persistência do HBsAg.Baixas concentrações de IgG anti-HBc. Estimase que 5 a 10% dos indivíduos infectados apresentem a IgM anti-HBc como único marcador de infecção aguda. .000 cópias/ml A concentração máxima anterior ao desenvolvimento dos sintomas pode ser definida por alguns métodos quantitativos ou estimada por métodos semiquantitativos.000 cópias/ml N ou P P P N N ou P N N P N P N P N N N N P N P N >500. A soroconversão para anti-HBe ocorre durante as 5 primeiras semanas da doença. na ausência de HBsAg. >100. Este resultado apresenta significados diferentes que devem ser analisados para determinadas situações: . sugerem infecção passada sem replicação viral. nesses casos. consequentemente. A detecção do antigénio. >100. Resultado não-reactivo em primeira análise e confirmado em segunda avaliação. Resultado reactivo na primeira avaliação e comfirmado na segunda avaliação.Altas concentrações de IgG anti-HBc. em concentrações elevadas. Alguns estudos demonstram a presença de IgG anti-HBc como único marcador em até 10% dos indivíduos. HBeAg. deve ser pesquisado sempre após a confirmação do marcador HBsAg. sugerem infecção passada com replicação viral indetectável. do grau de infectividade. geralmente inferiores a 10 vezes o valor limite. quando comparada ao valor limite da reacção (cut-off). associam-se à evolução para a infecção crónica. Esses anticorpos podem indicar infecção passada.Valores de IgG anti-HBc próximos ao valor limite sugerem reactividade inespecífica. Anticorpos contra o HBcAg. . por períodos de até 4 meses. ou infecção crónica. Outro antigénio estrutural. definindo a diminuição da replicação viral e.000 N ou cópias/ml (sem N <10. sendo necessário. da ordem de dez a cem vezes o valor limite. define o grau de infectividade e de replicação viral. N: Negativa. quando associados ao antigénio de superfície.

Porém. Os níveis de alanina aminotransferase apresentam flutuações. que o HCV é o principal agente etiológico. plasma e tecido hepático auxilia na definição da replicação viral efectiva (indivíduos HBsAg-negativo) e no diagnóstico precoce (crianças nascidas de mães HBsAg-positivo). actualmente. e os sintomas iniciais da doença são inespecíficos e/ou gastrointestinais. soro ou plasma. Ocorrências esporádicas. sem história prévia de transfusão ou outra causa aparente. febre amarela. porém a evolução para a forma crónica da doença ocorre em 50% dos . recomenda-se a análise quantitativa da carga viral (DNA HBV). Apresenta RNA de cadeia simples.400 nucleotídeos. por Choo e colaboradores. A não-detecção do HBeAg em portadores com elevada replicação viral é possível e associa-se às mutações do DNA HBV na região do pré-core/core. sugerindo imunidade. A recomendação para o diagnóstico laboratorial é a análise de pelo menos 2 amostras de material biológico.Em todos os casos mencionados. Após a detecção qualitativa. com cerca de 9. Essa avaliação apresenta sensibilidade superior a 70% quando comparada à detecção do HBeAg. responsável por 90 a 95% dos casos de hepatite pós-transfusional não-A e não-B. por meio da análise do HBeAg e anti-HBe. Hepatite C O vírus da hepatite C (HCV) é classificado na família Flaviviridae. deve-se avaliar a necessidade de análises em novas colheitas. citomegalovírus. representam cerca de 40% dos casos de hepatite C. A infecção pelo HCV assemelha-se à causada pelo vírus B. seguindo metodologias tradicionais. com valores inferiores aos observados nas hepatites A e B. sendo indicada para a monitorização do tratamento. O curso clínico da hepatite C é menos severo que o da B. pela utilização de agulhas e seringas contaminadas e transplantes de órgãos e tecidos. Até a sua identificação e caracterização em 1989. em períodos diferentes. A complementação dos resultados. deve ser realizada. utilizando-se metodologias de diferentes procedências. seguindo-se a icterícia. vírus da hepatite delta) eram rotulados como hepatite por vírus não-A e não-B. Sabe-se. embora seja pouco frequente. A transmissão sexual tem sido relatada. os casos clínicos não-diagnosticados sorologicamente para os vírus das hepatites A e B ou outros vírus hepatotrópicos conhecidos (Epstein-Barr. polaridade positiva. A transmissão ocorre por via parenteral. por intermédio do sangue e derivados. A pesquisa de anticorpos específicos para o HBsAg é indicada para definir a fase de convalescença e redução drástica da replicação viral. a ausência do antigénio nem sempre está associada a diminuição da replicação viral. A detecção do DNA HBV em soro.

pacientes infectados pelo vírus C, em comparação aos 5 a 10% dos casos de indivíduos infectados pelo vírus B. A detecção de anticorpos contra o HCV, em amostras de soro de pacientes infectados, pode ser feita por ensaios imunológicos específicos. Porém, esses anticorpos refletem a exposição prévia ao agente infeccioso e não podem ser considerados marcadores da infecção actual. Não estão, ainda disponíveis métodos imunológicos directos para a detecção de antigénios virais e métodos de cultura celular para o isolamento viral. A quantificação dos níveis de alanina aminotransferase, associada à sorologia, é utilizada como indicador auxiliar na avaliação da infecção pelo HCV, porém não constitui medida directa da virémia. A reacção em cadeia da polimerase (PCR), pela amplificação exponencial do ácido nucleico viral, permite a detecção e a quantificação em amostras de soro ou plasma, constituindo-se a medida directa para avaliação da virémia. A capacidade de detectar e de quantificar a carga viral é altamente desejável e será especificamente requerida nas seguintes condições: estabelecer o agente etiológico em casos de infecção aguda, quando ensaios imunodiagnósticos são negativos; identificação de indivíduos assintomáticos; monitorização da virémia em casos crónicos, com fins prognósticos ou quando o imunodiagnóstico resulta em dados inconsistentes; identificação de pacientes crónicos com elevada carga viral, que possuem, portanto, alto risco de desenvolvimento do carcinoma hepatocelular; monitorização da terapia antiviral; detecção do HCV em indivíduos anti-HCV positivos que tenham desenvolvido auto-anticorpos; detecção do HCV em dadores e receptores de transplantes hepáticos; avaliação da transmissão vertical do HCV. As técnicas de rT-PCR e PCR são utilizadas para a detecção e a quantificação do RNA viral ou do DNA pró-viral integrado ao genoma da célula hospedeira, em amostras de soro ou plasma, tecido hepático e células do sangue periférico. Rotineiramente, o método da rT-PCR é utilizado com boa sensibilidade e especificidade como teste qualitativo e quantitativo em análises de soro ou plasma. A metodologia utilizada permite a amplificação em quantidade do genoma viral (RNA-HCV). Marcadores da Hepatite C Fase da incubação Fase Aguda Sintomática ou Assintomática P Fase Crónica Sintomática ou Assintomática P

Convalecência

Anti-HCV N P RNA-HCV P P N P qualitativo RNA-HCV > 50.0000 > 50.0000 > 100.000 N carga viral cópias/ml cópias/ml cópias/ml P: Positivo. Resultado reactivo na primeira avaliação e comfirmado na segunda avaliação. N: Negativa. Resultado não-reactivo na primeira análise e confirmado na segunda avaliação. Comparação de alterações enzimáticas e marcadores em diferentes estadios da hepatite C Estadios da Anticorpos Anticorpos ALT (TGP) doença ELISA RIBA Hepatite Crónica Elevada Positivo Positivo Portador da Normal Positivo Positivo Hepatite C Hepatite C em Normal Positivo Positivo recuperação Falso-positivo Normal Positivo Negativo para anti-HCV

HCV-RNA (rT-PCR) Positivo Positivo Negativo Negativo

Os últimos estudos têm demonstrado que reacções contendo 10 ou mais cópias de RNA-HCV são positivas. Este valor é equivalente a 2.000 cópias de RNA-HCV por mililitro de soro ou plasma. A genotipagem para HCV é obtida com a utilização de métodos em biologia molecular e de sequenciamento genómico, os quais são úteis para definir os genótipos e subtipos para estudos de epidemiologia molecular, estudo clínico e monitorização da hepatite C.
Consultar Genotipagem para Hepatite C.

Hepatite D
O vírus da hepatite Delta (HDV), as co-infecções pelos vírus da hepatite B (HBV) e HDV e as superinfecções por HDV em portadores do HBV podem ocorrer em indivíduos procedentes de áreas endémicas. A presença (infecção aguda) ou a ausência (infecção crónica) de IgM anti-HDV deverá estar sempre associada a IgM anti-HBc ou a IgG anti-HBc, respectivamente. Baixas concentrações de HDAg podem ser detectadas na fase aguda, e anticorpos IgG anti-HDV, na fase crónica. A co-infecção HBV-HDV é diagnosticada pela detecção transitória, e em baixas concentrações, de anticorpos específicos para o HDV, principalmente da classe IgM, que poderão apresentar-se como os únicos marcadores da infecção no período de declínio de HDAg e desenvolvimento de anticorpos IgG. A presença constante de HBsAg e de IgG anti-HDV, em altos títulos, indica evolução para a infecção crónica, com detecção e quantificação do RNA HDV em soro ou plasma e detecção do HDAg em tecido hepático. Testes específicos são desenvolvidos para a detecção do HDAg e RNA HDV no soro, complementados pela maior sensibilidade do teste para IgM anti-HDV. A monitorização do tratamento deve ser feita por testes quantitativos, que permitem a detecção mínima de 10 cópias do genoma viral. O HDV apresenta diferentes genótipos: I, II e III, sem haver, entretanto, correlação definida com a evolução clínica.

Hepatite E
O vírus da hepatite E (HEV) é um dos agentes etiológicos de hepatites agudas por veiculação hídrica. São descritos casos de evolução aguda e fulminante. Partículas de HEV podem ser detectadas em suspensões fecais, na fase aguda da doença, por métodos aplicados à pesquisa. Anticorpos IgM e IgA são detectados em soro e plasma, por metodologias tradicionais, demonstrando percentagens variadas de grupos populacionais com infecção aguda. Anticorpos IgG específicos para HEV apresentam-se em altos títulos na fase aguda da doença, posteriormente ao declínio de IgM. O RNA HEV pode ser detectado por PCR em soro, plasma ou suspensão fecal até 40 a 50 dias após o início da doença, durante a fase aguda. A detecção no material fecal é, entretanto, menos frequente (até 70%) do que nos outros materiais biológicos (93%).

Hepatite G
A hepatite vírica é causada por diversos agentes, com seu próprio modo de transmissão e replicação, e as doenças causadas por esses vírus diferem significativamente em relação à severidade do dano hepático. Entretanto, várias evidências laboratoriais e epidemiológicas têm sugerido a existência de agentes adicionais, que podem ser transmitidos por via parenteral. Cerca de 10 a 20% de casos de doença hepática é de etiologia desconhecida. Um agente em potencial

está associado ao soro de um cirurgião (com as iniciais "GB"), que tinha desenvolvido hepatite aguda sem história epidemiológica conhecida. Estudos experimentais de Deinhardt e cols. (1967) de inoculação em primatas (Saguinus sp.) com o soro desse indivíduo mostraram que o material induziu hepatite nos animais, e o agente envolvido é mencionado como agente GB. Experiências adicionais de culturas de células levaram à caracterização de GB como agente viral. Entretanto, a variação de hospedeiros primatas e experiências crosschallenge sugeriram que o agente GB era distinto dos vírus das hepatites actualmente conhecidas, em humanos. Além disso, anticorpos específicos aos vírus das hepatites A,B,C,E não eram induzidos pela inoculação de GB em macacos, como não eram detectados em imunoensaios. Foi descrita a clonagem molecular de dois genomas, com características semelhantes a flavivirus de macacos experimentalmente infectados. Esses genomas representam dois vírus independentes: GB-vírus A (GBV-A) e GB-vírus B (GBV-B). Têm sido descritos estudos de PCR para a detecção de GBV-A e GBV-B RNA e o uso de imunoensaios para anticorpos específicos aos antigénios codificados pelos genomas dos agentes GB. Os genomas de GBV-A e GBV-B apresentam semelhança limitada na sequência de nucleotídeos entre si (27%) e com o vírus da hepatite C (28%), nas regiões NS3 (helicase) e NS5B (RNA-polimerase dependente de RNA). Os seus genomas apresentam respectivamente 9.493 e 9.143 nucleotídeos. Os genomas desses agentes estão organizados de forma bastante semelhante a pestivírus e flavivírus, com genes que codificam proteínas estruturais e não-estruturais em terminações 5' e 3', respectivamente. O grau de divergência na sequência entre GBV-A e GBV-B e outros membros da família Flaviviridae demonstra que os agentes GB representam dois novos géneros nessa família. Um terceiro agente viral, recentemente notificado, foi identificado no soro de vários pacientes com hepatite criptogénica (não A-E). Devido ao alto grau de identidade com GBV-A (59% em nível de nucleotídeos e 64% em nível de aminoácidos), esse vírus foi chamado GB-vírus C (GBV-C). Análises filogenéticas demonstraram que o GBV-C é um membro adicional dos Flaviviridae, distinto do grupo HCV e mais intimamente relacionado ao GBV-A.. A transmissão do HGV por meio de transfusões de sangue e por outras vias de exposição parenteral, tais como em usuários de drogas injectáveis, tem sido claramente estabelecida. A partir daí, conclui-se que muitos pacientes HGV-positivo tenham sido co-infectados com HBV ou HCV, provavelmente devido aos factores de risco compartilhados da infecção. O rastreio das doações de sangue para esses vírus também elimina as unidades de sangue infectadas por HGV, reduzindo dessa forma a incidência de hepatite pós-transfusional relacionada ao HGV. Estudos recente, demonstram que a infecção por HGV está associada a hepatite na maioria dos pacientes investigados. Há também pacientes com níveis normais de transaminases que requerem estudos adicionais de sequenciamento para determinar se são portadores ou pacientes em estado quiescente da doença. A associação do vírus com a doença hepática crónica e a sua presença em pacientes com dupla infecção por HBV ou HCV é irrefutável. Entretanto, a sua associação e potencial envolvimento na hepatite fulminante e carcinoma hepatocelular ainda estão a ser investigados.

Estudos retrospectivos evidenciaram os seguintes pontos: - a doença relacionada ao HGV é geralmente branda, com níveis pouco elevados de ALT (TGP); - a infecção por HGV pode ser persistente e acompanhada de hepatite crónica; - as infecções por HCV/HGV e HBV/HGV podem ocorrer simultaneamente e resultam em co-infecções persistentes; - a prevalência de HGV em dadores de sangue é maior do que HCV e não se relaciona aos níveis de ALT presentes nos doadores; - nas infecções duplas, os níveis de ALT são maiores e mais frequentemente aumentados; - indivíduos com infecções duplas crónicas podem apresentar severa necroinflamação hepática; - 6% e 10% de indivíduos com infecções crónicas respectivamente por HBV e HCV, apresentam positividade para HGV. A detecção do ácido nucléico viral a partir do soro de indivíduos infectados por HGV é, actualmente, o método disponível para a identificação dos casos. Comercialmente, existem kits que contêm primers dirigidos para o sequenciamento das regiões NS5 e NCR (non-coding region) do vírus da hepatite G. Intensos estudos que empregam peptídeos indicam que o uso de epítopos lineares não resulta em reconhecimento fiável da infecção pelo vírus da hepatite G por imunoensaios.

Hepatite por TTV
Partículas semelhantes a vírus são observadas com frequência em amostras biológicas humanas sem, necessariamente, apresentarem correlação com alguma patologia. Recentemente, uma dessas observações, originada num trabalho de pesquisa no Japão, por Nishizawa e colaboradores, originou o chamado Transmited Transfusion Vírus (TTV), caracterizado como uma partícula semelhante a vírus, extraída de um paciente com doença hepática crónica, adquirida, provavelmente, após transfusão sanguínea. O TTV, vírus associado à hepatite pós-transfusional não A-não G, apresenta estrutura genómica formada por DNA de cadeia simples e duas Open Reading Frame (ORF), sugerindo relações filogenéticas com outros vírus da família Circiniviridae e originando dois grupos genéticos com 16 genótipos distintos. A replicação do TTV parece ocorrer em hepatócitos, onde foram detectados DNA por métodos moleculares. Novas metodologias foram desenvolvidas, com diferentes sensibilidades, permitindo determinar altas prevalências de DNA-TTV em sangue de dadores sem doença hepática aparente e em pacientes com hepatites associadas a outras etiologias víricas - HCV e HBV, não havendo evidências de interferências na evolução da doença hepática por essas co-infecções. A via de transmissão parenteral parece ser a mais eficiente. Por outro lado, dados epidemiológicos de alta prevalência em países como Escócia (1,9%) e Japão (12%) sugerem a possibilidade de vias alternativas de transmissão. A detecção de DNA-TTV em amostras de fezes colhidas em pacientes com hepatite aguda e crónica demonstra a possibilidade de transmissão fecal-oral. No Brasil, alguns dados demonstram a prevalência de DNA-TTV em 62% dos indivíduos de uma casuística de 72 dadores de sangue e em 10% da população

Outro estudos têm sido desenvolvidos para a definição de um novo agente hepatotrópico. A gengivoestomatite aguda é a manifestação mais comum das primoinfecções. A transmissão pode dar-se pelo contacto com superfícies mucosas infectadas por soluções de continuidade da pele e mucosas. adquirida mais cedo do que a do tipo 2. 39% carcinoma hepatocelular e 48% cirroses. O primeiro episódio de doença herpética. Embora a detecção de DNA-TTV tenha sido feita em tecidos hepáticos. No Japão. Nas populações socioeconómicas desfavorecidas. O desenvolvimento. na derme e na epiderme. São vírus DNA. ocorre o processo de replicação. a primoinfecção. A infecção pelo tipo 1 émuitas vezes. em especial do herpes perinatal. A percentagem aumentou 30 pontos nos . Noutros. relações sexuais e durante o parto. da família Herpetoviridae. do estado imunológico do paciente e do tipo antigénico do vírus. As taxas de prevalência desses anticorpos correlacionam-se com a fase de vida sexual activa. As manifestações clínicas e a evolução da infecção dependem da idade.geral. e reagem de forma cruzada. de técnicas sorológicas que identificam e diferenciam os sorotipos tem aumentado não só a possibilidade de diagnosticar e tratar as infecções como também de compreender melhor a sua patogenia e meios de transmissão. É mais frequente entre 1 e os 4 anos de idade. Ocasionalmente. 12% dos dadores de sangue avaliados apresentaram DNA-TTV detectável. o que distingue um grupo do outro. ocorre a infecção com a replicação viral e morte celular ao nível mucocutâneo. 47% hepatites fulminantes não-A-G. A disseminação do vírus ocorre pela migração centrífuga dos vírus através dos nervos sensoriais periféricos. Apresenta longa duração dos sintomas e da permanência dos vírus na lesão e uma taxa maior de complicações do que os episódios de reagudização ou recorrentes. a faixa etária decresce para 30 anos. não há confirmação de sua patogenicidade para o fígado. A exposição ao sol (luz ultravioleta). da localização. o vírus fica em estado de lactência. principalmente os imunodeprimidos. Na porta de entrada. imunossupressão e traumas cutâneos ou do gânglio podem levar à reactivação. Herpes Simplex A infecção pelos vírus Herpes simplex (HSV) está entre as infecções víricas com maior prevalência na população mundial. múltiplas linhagens do mesmo subtipo viral são detectadas no mesmo paciente. Os anticorpos contra o tipo 2 não são normalmente detectados até à puberdade. pois os sorotipos possuem cerca de 50% de sequência homóloga. e as partículas virais são transportadas pela terminação nervosa retrogradamente ao núcleo dos neurónios sensoriais. Este facto sugere a possibilidade de infecção exógena por diferentes linhagens de um mesmo subtipo. O detalhe dos mecanismos da persistência em lactência do HSV e sua reactivação periódica permanecem obscuros. Conhece-se menos a sucessão de eventos a partir deste ponto. é normalmente acompanhado de sinais e sintomas envolvendo lesões mucosas e extramucosas. 46% hepatopatias crónicas de etiologia desconhecida. Existem dois sorotipos diferenciados: HSV1 e HSV2. Nalguns casos. O herpes labial e as úlceras da córnea são as infecções sintomáticas recorrentes mais frequentes. Cerca de 90% dos adultos apresentam anticorpos contra HSV1 por volta dos 50 anos de idade. nas últimas décadas.

cura das lesões ou lesões atípicas. A duração e a intensidade da infecção são independentes do sorotipo envolvido. entretanto. Numa avaliação obstétrica. A infecção genital por HSV2 ocorre com frequência oito a dez vezes maior que a infecção genital por HSV1. Em indivíduos imunocompetentes. O HSV tipo 1 está associado a uma variedade de infecções envolvendo lesões mucocutâneas orolabiais. Tanto o HSV1 como o HSV2 podem ser responsáveis por lesões mucocutâneas primárias em qualquer localização.últimos 12 anos nos Estados Unidos. Ambos os tipos podem causar lesões nas diferentes localizações. o quadro é grave. e a infecção clínica é indistinguível. geralmente com comprometimento esofágico. incluindo pacientes com SIDA. oftálmicas. A sorologia permite a identificação de anticorpos IgM e IgG de forma qualitativa. Por outro lado. A infecção pelo HSV2 é do tipo infecção oportunista importante em indivíduos infectados pelo HIV. Cerca de 50% dos adultos heterossexuais. A avaliação deve ser realizada em sorologia pareada para melhor interpretação dos resultados. O tipo de vírus e a localização da primoinfecção afectam a frequência e a probabilidade de recidiva. enquanto o HSV tipo 2 (HSV2) normalmente causa as infecções genitais sexualmente adquiridas. É altamente sensível (até 5 vírus por ensaio). as lesões causadas tanto pela primoinfecção como pelas reactivações tendem a ser mais extensas e persistir por muito mais tempo do que nos indivíduos imunocompetentes. meningoencefálicas. o vírus não pode ser isolado. As respostas imune. 25% da população investigada tinham anticorpo positivo. são a perinatal e as que ocorrem em indivíduos imunocomprometidos. a infecção limita-se às localizações mucocutanêas e ao gânglio sensorial. apenas 10% relatavam história de lesão genital. As infecções mais agressivas. Embora não possuam carácter imunizante. mas em vários casos. Nesses pacientes. específica (98- . A reacção em cadeia da polimerase (PCR) é o método de escolha para o diagnóstico da infecção por HSV. principalmente o tipo 1. sendo a taxa 5% maior entre as mulheres. pode causar encefalite em adultos pela reactivação de infecção latente. a infecção pelo HSV leva a encefalite vírica e a um dano neurológico grave. humoral e celular manifestam-se nas primeiras semanas e persistem por toda a vida. A sensibilidade do isolamento do HSV em cultura de tecido é de aproximadamente 105 vírus por mL. com risco de vida. podendo eventualmente causar lesões viscerais e genitais. Calcula-se que até 90% desses são co-infectados com HSV2. O isolamento viral em cultura de tecidos era o método de escolha para o diagnóstico e tipagem do HSV. Em indivíduos imunodeprimidos. O HSV. O HSV pode ser detectado em cultura depois de 2 a 8 dias. pneumonite intersticial e doença disseminada com comprometimento visceral. a infecção orolabial por HSV1 ocorre mais frequentemente do que a infecção orolabial por HSV2. como nos de baixos títulos virais. induzem a manifestações mais leves e apresentam reacção cruzada entre os dois subtipos. apresenta anticorpos positivos. Num pequeno número de casos. Existem dados que demonstram que os pacientes que apresentam episódio primário intenso e não tratado têm índices mais elevados de recorrência a longo prazo. Estudos recentes demonstram que tanto a frequência como a probabilidade são maiores quando a infecção é causada pelo HSV2. A probabilidade de reactivação da infecção causada pelo HSV2 é duas vezes maior. com vida sexual activa.

aumentando nos momentos em que ocorre reabsorção óssea rápida. geralmente. na doença renal e em doenças inflamatórias cutâneas. indivíduos infectados apresentam geralmente níveis de virémia baixos e persistentes e uma depleção gradual de linfócitos T CD4(+) que pode levar a uma severa imunodeficiência. a neoplasias e à morte. no hipertiroidismo. mais especificamente da reabsorção óssea. um aumento significativo da virémia. o período ideal para a colheita situa-se entre a 14ª e a 16ª semana. subfamília Lentivirinae. na osteomielite aguda. HIV 1 O síndrome da imunodeficiência adquirida (SIDA) é causado pelo vírus da imunodeficiência humana tipo 1 (HIV-1). vilosidades coriónicas e sangue fetal.100%). a hidroxiprolina é o aminoácido utilizado como marcador bioquímico do metabolismo ósseo. As subsequentes concentrações no plasma reflectem o equilíbrio alcançado entre vírus e hospedeiro. o ensaio realizado por PCR permite o diagnóstico utilizando-se diferentes materiais como sangue. líquor. e apenas 10% da hidroxiprolina são eliminados na urina. O líquido amniótico pode ser colhido a partir da 12ª semana até o final da gestação. na osteoporose. Na infecção inicial há. Níveis normais ou ligeiramente alterados podem ser encontrados na gravidez. A dieta influencia directamente a taxa de libertação urinária de hidroxiprolina. em fracturas extensas em fase de consolidação. O período ideal para a colheita de sangue fetal situa-se entre a 18ª e a 22ª semana de gestação. A sua excreção urinária reflecte o grau de catabolismo ósseo. transmitido por contacto sexual. exposição a sangue contaminado e derivados e da mãe infectada para o feto. Hidroxiprolina Encontrada principalmente no colagénio da matriz óssea. No entanto. . na osteomalacia. e pode identificar o genótipo e a quantificação viral. A hidroxiprolina libertada do osso na degradação do colagénio é metabolizada pelo fígado (90%). Além disso. na acromegalia e na artrite reumatóide em actividade. nas neoplasias com metástase óssea. um retrovírus da família Retroviridae. que pode durar alguns anos. tem sido proposta a avaliação em amostra de urina de 2 horas colhida após um jejum nocturno de 12 horas. Porém. A PCR quantitativa pode ser útil para monitorizar a resposta à terapia antivírica. Este nível de interacção varia de pessoa para pessoa e pode ser preditivo de um curso clínico de longa duração. O período ideal para a colheita de vilosidades trofoblásticos situa-se entre a 10ª e a 12ª semana de gestação. posteriormente inibida pela activação da resposta imune. esse prazo poderá estender-se até à 14ª semana. ao aparecimento de múltiplas infecções oportunistas. Nessa fase clinicamente estável. no hiperparatiroidismo primário e secundário. Para facilitar a colheita e evitar a realização de dieta preparatória. líquido amniótico. Níveis aumentados podem ser encontrados na doença de Paget. Os ensaios mais usados para distinguir o tipo 1 do tipo 2 são os que utilizam a avaliação da presença de anticorpos contra glicoproteínas do HSV1 (gG1) e do HSV2 (gG2).

Em indivíduos com alto risco de exposição ao HIV. Os métodos enzimáticos são. por metodologias diferentes (outro fabricante. A opção mais utilizada actualmente são os testes imunoenzimáticos que detectam. Podem ocorrer reactividades falso-positivas em testes imunoenzimáticos. Os testes imunoenzimáticos. outro tipo de antigénio ou diferente princípio metodológico) Se os resultos forem positivos ou discordantes (+/ -). tais como: crianças em idade até 15 meses. Havendo discordância entre os resultados da 1ª amostra com os obtidos na 2ª amostra. Essas técnicas. Sorologia Os testes sorológicos mais comuns são os imunoenzimáticos como ELISA (Enzyme Linked Immunosorbent Assay) e ELFA (Enzyme Linked Fluorescent Assay). favorecendo o diagnóstico precoce de infecção por HIV. e testes de ELISA licenciados para HIV-2 têm uma sensibilidade de 99%. preferencialmente. Segundo recomendações do OMS. apresentam sensibilidade e especificidade que ultrapassam 98% a 99%. ainda. nas quais a permanência de anticorpos maternos. utilizados para triagens de diferentes populações. Caso após estas duas etapas o resultado final seja positivo. sendo o Western-blot o utilizado na rotina da maioria dos laboratórios privados. . antecipando-o em até 7 dias. a entrega de um resultado de um teste sorológico anti-HIV positivo só pode ser concretizada se pelo menos dois testes forem realizados em paralelo. neoplasias. adquiridos na fase gestacional através da placenta. no momento do parto ou na fase pós-parto. uma reactividade intensa pelo teste imunoenzimático apresenta um valor preditivo de 99%. O método ELFA apresenta uma versão para a detecção simultânea de anti-HIV e antígeno p24 (HIV-DUO). solicita-se uma nova colheita. licenciados e comercializados actualmente. quando comparado a métodos que detectam apenas anti-HIV. em bancos de sangue e amostras sorológicas de indivíduos com sintomatologia sugestiva ou mesmo assintomáticos e com história de situação de risco. esses testes que pesquisam anticorpos circulantes (anti-HIV) utilizam antigénios. mulheres multíparas e indivíduos politransfundidos. a soroconversão. principalmente em pacientes com hepatite alcoólica.O diagnóstico laboratorial pode ser feito pela pesquisa de anticorpos contra o HIV-1 por técnicas imunoenzimáticas e Western-blot. pode determinar resultados falso-positivos. outras patologias em que ocorram anormalidades imunológicas. através do colostro. Os testes imunoenzimáticos para HIV-1 detectam 40% a 90% de infecções causadas por HIV-2. uma segunda amostra clínica deve ser solicitada para a repetição do procedimento realizado na primeira amostra. embora precisas. é necessário a realização de um teste confirmatório. em períodos inferiores a 2 ou 3 meses. casos de infecção recente. simultaneamente. presentes em linhagens de células onde há a replicação do HIV. e casos que apresentam resultados indeterminados ou duvidosos. que podem ser de origem sintética. os quais desenvolveram anticorpos contra antigénios HLA classe II. peptídeos sintéticos (geralmente gp41 e p24 para o HIV-1 e gp36 para o HIV-2) ou o próprio vírus inactivado. O teste confirmatório para a presença de anticorpos anti-HIV indicado em crianças até dois anos de idade é a reacção em cadeia da polimerase (PCR) para a pesquisa do cDNA-HIV. anticorpos contra HIV1 e HIV2. apresentam limitações em determinados casos. com a mesma amostra. adsorvidos em fases sólidas. nos quais não houve.

Testes de Western-Blot são desenvolvidos por diferentes laboratórios de produção de kits e reagentes para diagnóstico.cada banda . a ausência de reacções específicas para os diferentes antigénios do HIV confirma a reacção negativa. Outros testes também são indicados.A detecção de antigénio p24 do HIV-1 circulante por teste imunoenzimático é particularmente útil em determinadas situações. p55. sendo substituídos pela detecção da carga viral por metodologias de biologia molecular. permanecendo assim por meses ou anos. Padrões de positividade (presença de anticorpos) podem ser definidos no teste confirmatório de Western-Blot. p66. separados eletroforecticamente em bandas distintas. podem não apresentar reactividade para p24. também têm sido utilizados para acompanhar pacientes em tratamento antiviral. O reaparecimento da antigenémia durante o curso da infecção geralmente está associado a um prognóstico desfavorável. seja identificada. presentes no soro ou no plasma de indivíduos infectados. p51. Nas primeiras semanas após a infecção. podem ocorrer. e embora a definição de testes positivos seja controversaa. Padrões definindo casos indeterminados. quando apenas uma das três principais bandas é visualizada no teste de Western-Blot. A interpretação de resultados poderá acompanhar também os critérios complementares como se seguem: A presença ou a ausência de anticorpos contra HIV-1 em amostras de soro e/ou plasma e a identificação de anticorpos presentes são determinadas pela comparação de cada reacção com os controlos de reactividade baixa. Isto origina a possibilidade de diferentes critérios de interpretação que devem estar sempre sujeitos a avaliações comparativas com aqueles recomendados por instituições de referência. Padrões específicos de reacções podem ser identificados. p24 ou p31 e duas proteínas do envólucro. conforme demonstrado durante ensaios clínicos. Indivíduos infectados. posteriormente transferidas para membrana de nitrocelulose. causando dúvidas quanto à real interpretação. As interpretações mais correctas e apropriadas para os resultados de testes de ELISA reactivos e Western-blot indeterminados envolvem avaliações clínicas e acompanhamento laboratorial. pela visualização de bandas correspondentes às três principais proteínas virais: a proteína do núcleo. Alternativamente. o antigénio p24 está presente no soro. gp41 e gp120/gp160 . p31. em fase avançada de SIDA. como imunofluorescência em células fixadas e o teste RIPA (Radio Immuno Precipitation Assay). A sua eficácia porém é comprometida devido à baixa sensibilidade dos métodos actualmente disponíveis. O Western-Blot utiliza antigénios do HIV. o Centers for Diseases Control and Prevention-CDC recomenda que pelo menos uma das duas. Alguns podem apresentar esse padrão por longo período de tempo. obtidos em cultura de linhagem celular. Outras bandas de antigénios do HIV são p17. sugerindo resultado indeterminado. sem evidências de infecção por HIV. Com o aparecimento destes. Métodos para a detecção de antigénio p24. p24 ou gp120/gp160. A reacção ocorre entre os antigénios em contacto com os anticorpos. antes da detecção dos anticorpos. Western-Blot O método de Western-Blot é amplamente utilizado como teste confirmatório dos resultados obtidos em testes imunoenzimáticos. alta e ausente. tais como o CDC. o antigénio p24 torna-se indetectável. principalmente aqueles que utilizam dissociação ácida. Deverão ser seguidas três fases de interpretação: primeira .

em número e intensidade. p66 e gp120. As reactividades inespecíficas podem ser atribuídas a auto-anticorpos ou a reactividades com outros retrovirus humanos. Tem sido evidenciado que pacientes com SIDA perdem a reactividade para p24 e p31. Reactividades inespecíficas.a interpretação deverá ser finalizada pela associação dos padrões de reactividade. e que em crianças pode haver falha de soroconversão e persistência de anticorpos maternos por vários meses. gp41 ou gp 120/160 com padrão de reactividade igual ou maior do que controlo positivo. podem ocorrer. p24. Proposta de interpretação alternativa seguindo-se os critérios de interpretação do Centers for Diseases Control and Prevention e da Association of State and Territorial Public Health Laboratory Directors (ASTPHLD): PADRÃO Ausência da bandas Presença de alguma banda sem atender ao critério de POSITIVO Duas ou mais bandas das seguintes alternativas: p24. gp41 e gp120/160. segunda . sugere-se que não há necessidade da presença de reactividade para p31. p55. É reconhecido que indivíduos com soroconversão recente podem apresentar padrões distintos e incompletos de reacção mas que evoluirão para aumento de reactividade.cada banda deverá ser avaliada com base na intensidade de reacção. em particular nas regiões p17. Outros estudos indicam como inadequada a interpretação de positividade para reacções em que estejam ausentes quaisquer duas das bandas para p24. que persistem mas não evoluem para padrões completos.de reacção que aparece na fita de nitrocelulose da amostra deverá ser identificada comparativamente ao controlo padrão de alta reactividade. Outras bandas poderão ou não estar presentes. terceira . . Cada banda com reactividade maior ou igual ao padrão positivo. p31. Normalmente a banda para gp41 ou gp160 é difusa. quando acompanhados por períodos de 4 a 6 meses. Os resultados com interpretação de POSITIVO apresentarão as bandas p17. p55 e p66. INTERPRETAÇÃO NEGATIVO INDETERMINADO POSITIVO Nalgumas publicações.

É recomendada a realização de duas avaliações. Nuclisens-NASBA) são metodologias quantitativas hoje recomendadas para a avaliação da carga viral. A carga viral. associada a dados clínicos e a outros parâmetros laboratoriais. As metodologias de biologia molecular podem apresentar diferentes sensibilidades. A utilização de testes quantitativos para antigénio p24 como parâmetro na avaliação da carga viral é de valor limitado. Vários estudos demonstram que níveis mais elevados de carga viral estão associados a maior risco de evolução da doença. Bandas inespecíficas que não estejam acompanhadas das principais bandas de proteínas virais. 51-55K (possivelmente originadas de HLA DR) e 43 K (de origem HLA-ABC). p24 e gp41/120/160. É esperado um declínio inicial rápido dos níveis da carga viral. A carga viral deve ser repetida rotineiramente a cada 3 ou 4 meses. Elas permitem a quantificação directa do RNA viral em amostras de plasma. . uma vez que apenas 20% de indivíduos assintomáticos e 40 a 50% de pacientes sintomáticos apresentam níveis antigénicos detectáveis. A eficácia do tratamento anti-retroviral é acompanhada por avaliação 4 semanas após o início da terapia. enquanto níveis mais baixos correlacionam-se a risco diminuído de progressão clínica. A RT-PCR apresenta sensibilidade da ordem de 200 cópias de RNA viral. que se segue a uma diminuição em ritmo mais lento e moderado no decurso dos meses subsequentes. Em casos de imunização recente. É indicado que a carga viral seja avaliada com o paciente em situação clínica estável. através de tecnologias de amplificação do ácido nucléico ou de amplificação de sondas marcadas. com intervalos de 15 dias. permite ao clínico estabelecer condutas adequadas na monitorização do tratamento anti-retroviral. recomenda-se um intervalo mínimo de 4 semanas para a colheita da amostr.Pacientes com doenças tumorais e em tratamento com imunossupressores podem falhar na resposta com padrão de positividade em Western-Blot. Carga Viral A quantificação de partículas virais no sangue periférico. ao risco de evolução para SIDA e à eficácia do tratamento anti-retroviral. que define a carga viral. b-DNA. e a RT-PCR ultra-sensível. definida em número de cópias do genoma viral por mililitro de plasma. mesmo utilizando-se procedimentos de dissociação de imunocomplexos. recomendase uma avaliação em 2 a 4 semanas após a alteração e a cada 10 a 12 semanas. Nos momentos de mudança terapêutica ou início de novos esquemas. está correlacionada com o estadio da infecção. As metodologias de biologia molecular (RT-PCR. para o estabelecimento dos níveis de carga viral antes do tratamento. A avaliação da carga viral. Sugere-se também que sejam utilizadas as mesmas metodologias e o mesmo laboratório. podem estar relacionadas com constituintes celulares com pesos moleculares em torno de 70K. por métodos quantitativos de cultura celular para HIV-1 ou pela quantificação directa do RNA viral no plasma. pode ser estimada por níveis plasmáticos de antígeno p24. a principal proteína do nucleocapsídeo viral. da ordem de 50 cópias.

a obesidade. Recentemente. citomegalovírus e vírus sincicial respiratório) passaram também a contribuir na causa de disfunções endoteliais e aterogénese. Indivíduos com doença vascular . doença vascular periférica. sendo que de 80 a 90% da forma oxidada se encontram ligados a resíduos protéicos. que resulta na forma termolábil da enzima. com inúmeras confirmações epidemiológicas.Homocisteína A aterosclerose é uma doença da actualidade. Deficiências de vitaminas do complexo B. uma das mais importantes causas de mortalidade nos países desenvolvidos. O doseamento de homocisteína na população geral de adultos saudáveis revela concentrações que variam entre 5 a 15 mmol/L. Uma das principais causas de diminuição da actividade é uma mutação (Ala 677>Val). actualmente. e a sua consequência mais drástica é a coronariopatia. tem sido associada à hiper-homocisteinémia. Dessa forma. o tabagismo. A homocisteína é um pequeno aminoácido sulfidrílico que ocupa posição reguladora central no metabolismo da metionina. O plasma humano contém formas reduzidas (1%) e oxidadas de homocisteína (98 a 99%). Vários factores já se encontram descritos como factores de risco para o aparecimento da doença. que possui então 50% da actividade normal. Helicobacter pylori e alguns vírus (herpes. considerada um factor de risco independente para doença arterial coronária. Estudos recentes. a hipertensão arterial e a diabetes mellitus colaboram efectivamente para a instalação de doença aterosclerótica. De forma revolucionária. A hiperhomocisteinémia é. estão associadas ao aumento de homocisteína sérica. a hipercolesterolemia. um novo factor tem sido aventado no desenvolvimento dessa doença: o aumento sérico de homocisteína (hiper-homocisteinémia). Concentrações situadas acima de 15 mmol/L são consideradas patológicas. A sua actividade. possuíam alto potencial aterogénico. quando diminuída. o sedentarismo. um erro inato do metabolismo devido a um defeito monogénico autossómico recessivo que cursa com aumento de homocisteína plasmática e urinária. doença cerebrovascular e tromboses. A metileno tetraidrofolato redutase (MTHFR) é uma importante enzima no metabolismo da homocisteína. agentes infecciosos como Chlamydia pneumoniae. A evidência epidemiológica de que talvez esse aminoácido pudesse estar envolvido no desenvolvimento da aterosclerose veio da observação de que crianças com homocistinúria. seja por insuficiência na dieta ou má absorção. demonstram que o nível desejável deve estar abaixo de 10 mmol/L.

A natureza viral das verrugas no homem foi diagnosticada há mais de 80 anos. sugerindo que essa progressão seja atribuída à acumulação de mutações cromossómicas da célula hospedeira e a factores imunológicos que podem influenciar aparecimento da infecção. MTFHR e cistatina sintetase Adquiridos: . A análise das sequências de nucleotídeos do DNA permite a classificação em 70 genótipos diferentes. Infecções benignas manifestam-se com formações de verrugas.Insuficiência renal . Cada tipo viral exibe especificidade segundo os hospedeiros e o tecido epitelial que infectam. Pouco se conhece sobre o mecanismo de infecção pelo papiloma vírus. vagina. sexo e étnia .000 pares de bases. Dados epidemiológicos e experimentais demonstram a associação de alto risco dos tipos HPV 16 e HPV 18 com a etiologia do cancro . Indivíduos com insuficiência renal apresentam níveis séricos aumentados do aminoácido. e algumas lesões associadas a tipos virais específicos podem progredir para displasias. A presença de tipos específicos de papiloma vírus humano (HPV) encontrados no trato genital feminino e masculino está associada a doenças neoplásicas e a carcinomas intra-epitelial da vulva. cérvixl e peniano. organizados em cadeia dupla. para atingirmos baixas concentrações séricas do aminoácido. interna ao capsídeo protéico. em diferentes espécies animais. Podem ocorrer em muitos vertebrados e. A grande vantagem em determinar o nível de homocisteína reside no facto de podermos intervir em vias enzimáticas com suplementação dietética de vitaminas B12 e B6 e ácido fólico.Idade. Entretanto. no homem. carcinomas e cancro invasivo. HPV Os papilomavírus pertencem a um grupo de vírus que induzem à formação de verrugas ou papilomas. alcoolismo. o tropismo específico a determinados tecidos é derivado da permissividade à transcrição do genoma viral. Factores que aumentam os níveis da homocisteína: Demográficos e Genéticos: .Hipotireoidismo Outros: Tabagismo.periférica. cerebral ou coronária possuem valores entre 15 a 25 mmol/L. contendo uma molécula de DNA de 8.Deficiência de vitamina B (B6. Receptores estão presentes numa variedade de células.Níveis enzimáticos de metionina sintetase. principalmente. Os métodos habituais de doseamento de homocisteína nos laboratórios clínicos são a cromatografia líquida (HPLC) ou o teste imunoenzimático com anticorpos monoclonais e a análise de fluorescência polarizada.Transplantes . sedentarismo e ingestão abusiva de café. Os níveis de expressão do oncogene viral não sofrem alterações significativas durante a evolução do carcinoma in situ e do cancro invasivo. O HPV apresenta como estrutura viral definida e completa um vírus de 52 a 55 nm de diâmetro. B12 e ácido fólico) .

56. As proteínas do HTLV encontram-se codificadas nos genes gag (grupo antigénio). em 2 anos de acompanhamento. este possui uma região particular com cerca de 2 Kb. p21 Rex. De forma distinta dos outros retrovírus. tais como testes imunoenzimáticos (ELISA). pol (polimerase) e env (envelope).ORF). 42. A integrase e a transcriptase reversa são codificadas na região pol. p13 II. Esse tipo de virus está directamente associado a leucemia/linfoma de células T do adulto e a paraparesia espástica tropical/mielopatia associada. p12 I. que contêm sinais importantes para o controle da expressão dos genes virais. Esta região contém pelo menos 4 ORF que codificam as proteínas p40 tax.anogenital. são descritos casos em todo o país. está actualmente classificado na família Retroviridae. persistir ou progredir com o tempo. testes de imunoblotting (Western-Blot) e imunofluorescência indirecta (IFI). A protease é codificada por uma sequência de leitura aberta (open reading frame . podem participar e favorecer a evolução para carcinomas oral e cervical associados ao HPV. Outros carcinogénios. celular e . em razão da sua natureza desconhecida. 52. Os sete genótipos identificados são descritos em 70% das neoplasias cervicais. Dados epidemiológicos sugerem que múltiplos parceiros sexuais e infecções por HPV pertencentes ao grupo de alto risco são os factores mais importantes para o desenvolvimento de carcinomas cervicais. Descrito inicialmente nos Estados Unidos por Poiesz e cols. em especial o carcinoma cervical. O DNA do HPV pode ser detectado em aproximadamente 10% das mulheres com epitélio cervical normal.. tanto em populações urbanas como em comunidades isoladas. A região gag é inicialmente traduzida por uma proteína precursora (p53) que é clivada em: proteína da matriz (Ma) ou p19. denominada inicialmente pX. que detectam anticorpos para as proteínas estruturais do vírus. proteína do capsídeo (Ca) ou p24 e proteína do nucleocapsídeo. Outros tipos. Actualmente. HTLV I/II O vírus linfotrópico de células T humanas tipo I (HTLV I) foi o primeiro retrovírus humano a ser descoberto. p30 II. enquanto os tipos HPV 31. situada entre a parte 3' da região gag e a parte 5' da região pol. 51. ou de acordo com alterações imunológicas do paciente. 33 e 35 relacionam-se ao risco intermediário. permitindo a detecção antes do surgimento de manifestações clínicas. O diagnóstico laboratorial da infecção por HTLV pode ser realizado por técnicas sorológicas. 59 e 68 podem ser identificados nas outras lesões. A utilização da técnica de captura híbrida permite a detecção do DNA viral e a genotipagem por grupos de risco. Os tipos HPV 6 e HPV 11 associam-se ao baixo risco. 58. Contudo. Os métodos de biologia molecular são os mais sensíveis e específicos para a complementação do diagnóstico da infecção por HPV. As lesões causadas pelo papilomavírus podem regredir. a técnica de reacção em cadeia da polimerase (PCR) permite rápido acesso às sequências de DNA e RNA. 43. 45. após estudo da soroprevalência de anticorpos anti-HTLV I em imigrantes japoneses que viviam no país à 50 anos. Estudos prospectivos demonstram que 15-28% dessa população podem desenvolver neoplasia intra-epitelial. situada imediatamente acima da LTR 3'. flanqueados por sequências terminais longas repetidas (LTR). p27 Rex. A pesquisa é feita em tecido e/ou células. tais como metabolitos do tabaco e radiações ultravioleta. O primeiro relato de infecção pelo HTLV I no Brasil foi feito por Kitagawa et al. no ano de 1980.

principalmente nas áreas da diferenciação linfocitária e da genética molecular. portanto. citoquímica. já que a partir dela se saberá se a leucemia é linfóide ou mielóide. embora portadores do vírus. é notável a evolução ocorrida no entendimento da biologia das leucemias. até os dias de hoje. além do tipo de anomalia genética envolvida. em 1845. levando a dois caminhos clínicos totalmente diferenciados. possibilitando o diagnóstico dos indivíduos que. estudo de marcadores celulares (citometria de fluxo). Além disso. a própria definição do estadio de maturação está relacionada às translocações cromossómicas ocorridas. Durante esse período.viral. Isso é bastante claro quando se trata de uma leucemia linfoblástica aguda (LLA) de origem B. O risco de transmissão via amamentação e o grau de infecciosidade in vitro podem ser avaliados através da detecção dos marcadores de infecção e replicação viral no leite de mães portadoras do HTLV. o desenvolvimento dessas áreas. o reconhecimento da origem celular nas leucemias linfóides (B ou T) também dá uma informação importante para a estratificação inicial da conduta clínica a ser adoptada. na resposta obtida. linfóide (B ou T e maturidade celular) e mielóide. que fornece dados essenciais como a contagem global. diferencial. caracterizadas por anomalias quantitativas e qualitativas. A classificação das leucemias segundo esse critério tem grande importância na terapêutica e. ainda não produzem anticorpos em níveis detectáveis. o comprometimento da . Além disso. métodos diagnósticos mais sofisticados (imunológicos e moleculares) redefiniram a classificação das leucemias de acordo com a origem celular. mesmo quando o número de cópias é baixo. existem métodos moleculares que são utilizados na quantificação do vírus circulante no organismo do hospedeiro. Imunofenotipagem de Leucemias Desde o primeiro relato dessa doença como uma entidade clínica. A metodologia padrão para a classificação das leucemias inclui morfologia. Devido à extrema heterogeneidade das entidades englobadas sob a mesma denominação. a informação obtida a partir do diagnóstico é ainda de grande utilidade para orientar a terapêutica durante o processo de tratamento e principalmente após o término. De maneira complementar. Convém salientar que o reconhecimento do estadio de maturação diferencia entre as formas agudas ou crónicas e é um factor relevante na avaliação do prognóstico do paciente. A determinação da origem celular irá influenciar directamente a conduta clínica. na procura de doença residual mínima (DRM). tanto no aspecto clínico como no comportamento biológico. citogenética e análise molecular. permitiram um maior entendimento das leucemias. é fundamental a utilização de critérios diagnósticos precisos para a sua classificação. Esta é também a técnica mais sensível para a detecção de sequências de provírus de retrovírus humanos. As leucemias representam um grupo heterogéneo de doenças clonais de precursores hematopoiéticos. por técnicas de PCR e cultura de células mononucleares do leite materno (BMMC). Já a sua avaliação preliminar inclui o hemograma. as doenças hematológicas serviram como modelo para o desenvolvimento dos conceitos actuais da imunologia. juntamente com os avanços técnicos no campo da imunologia. Recentemente. Além dessas técnicas. Nesses casos.

realizado a partir do painel inicial. respectivamente. Com base nos mercadores celulares presentes nas células. Essas diferentes proteínas são expressas em diversas fases de maturação. células plasmáticas e regiões de blastos linfóides ou mielóides. utiliza-se um painel primário mínimo de anticorpos monoclonais selecionados. Citometria de Fluxo Os marcadores de superfície celular são proteínas de membrana detectadas por meio de anticorpos monoclonais marcados com substâncias fluorescentes. com o objetivo de se conseguir uma definição da linhagem celular. Torna-se necessária a utilização de um painel mínimo de anticorpos monoclonais contra antigénios específicos para determinação dos parâmetros descritos anteriormente. análise de clonalidade e do estado de maturação das células leucémicas. quando presentes. é possível definir a origem linfóide ou mielóide das leucemias e classificá-las de acordo com a tabela abaixo: LLA LLA LLA LLA LLAs de origem B Pró-B Comum (CALLA positivo) Pré-B com a presença de imunogloglobulina intracitoplasmática B madura (com imunoglobinas de superfície) . Geralmente. A classificação morfológica das leucemias agudas mais utilizada foi desenvolvida em 1976 por um grupo de hematologistas franceses. A enzima TdT (desoxinucleotidil terminal transferase) é um marcador intracitoplasmático que está presente na maioria dos casos de leucemia linfóide aguda (LLA) e que contribui para a confirmação da origem linfóide e blástica de uma leucemia. Nas leucemias agudas. O gráfico obtido permite uma análise preliminar da população investigada. na qual se delineiam as áreas correspondentes a linfócitos. pode ser usado para a caracterizacão mais detalhada da patologia em questão e do estadio de maturação da célula envolvida. é necessária a avaliação morfológica do aspirado de medula óssea para a sua confirmação. o exame está indicado para determinação da linhagem celular. Uma vez sugerido o diagnóstico de leucemia. monócitos. Além da caracterização dos antigénios expressos pelas células envolvidas. expressão de padrões de antigénios aberrantes típicos de determinados grupos de leucemias e acompanhamento do tratamento e detecção de doença residual mínima (DRM). o que permite que sejam utilizadas como marcadores de tipo e estadio. a citometria de fluxo fornece informação quanto ao tamanho e à granulosidade celular. Já um painel secundá rio. americanos e britânicos (classificação FAB) e classifica a LLA em três subtipos. de acordo com o grau de maturação dos precursores mielóides envolvidos. que inclui a determinação dos antigénios intracitoplasmáticos mieloperoxidase (MPO) para a determinação de linhagem mielóide e dos antígenos CD22 ou CD79 e CD3 para a determinação inicial de linhagem linfocitária B ou T.hematopoiese e a morfologia dos leucócitos. L2 e L3. designados L1. As leucemias mielóides agudas (LMA) são caracterizadas por sete subtipos M0 a M7. granulócitos.

há uma súbita diminuição da contagem de células CD4 e altos níveis de virémia plasmática (RNA-HIV). Entretanto. indicando a evolução clínica da doença e a expectativa de sobrevida. juntamente com o esfregaço de 2 a 5 láminas não-coradas. é utilizada. Esse material deve ser conservado à temperatura ambiente e enviado ao laboratório (no caso dda colheita ser realizada pelo médico assistente). large granular leukemia (LGLL) & linfoma hepatoesplênico (gama-delta). As leucemias crónicas fazem parte de um grupo de condições denominadas doenças linfoproliferativas. Os painéis utilizados para identificação das doenças linfoproliferativas crónicas dividem-se entre os relacionados às leucemias e linfomas e permitem diferenciar entre: leucemia linfóide crónica (LLC). leucernia T do adulto (ATI). linfoma esplênico de zona marginal e associados. colhido com heparina ou EDTA. A distinção entre leucemias crónicas primárias e outras doenças linfoproliferativas. M3. há uma . leucemia de células cabeludas (HCL). a avaliação de linfomas CD30+. permitindo estudar as populações de linfócito T (CD3) e linfócito B (CD19) e as subpopulações de T. é necessária com vista ao prognóstico e ao tratamento. leucemias crónicas e/ou linfoma e avaliação de células CD34+ para transplante autólogo está disponível para análise em sangue. M1. que têm origem em precursores linfocíticos mais maduros. hoje.LLAs de origem T LLA Pró-T LLA Pré-T LLA T madura (CD4+ ou CD8+) LMA M0. é utilizado um grupo de anticorpos monoclonais conjugados. Imunofenotipagem de Leucócitos A imunofenotipagem linfocitária é realizada com a utilização de anticorpos monoclonais que são capazes de reconhecer antigénios na membrana da célula. entre outras. medula óssea. São as leucemias mais comuns do adulto e na maioria dos casos. M4. Devido à capacidade de identificar e quantificar com segurança as populações linfocitárias. Ao longo de vários anos. o teste recomendado para avaliação do estdiio da doença. linfoma folicular e discrasias de células plasmáticas: Linhagem T: síndrome de Sezary. várias doenças crónicas que envolvem as células T e as células NK (Natural Killer) também são encontradas. na avaliação da imunodeficiência celular e na monitorização de pacientes com SIDA. No teste. orientando decisões sobre o ínicio do tratamento. No início da infecção vírica. leucemia prolinfócitica e leucemia de células pilosas. a contagem de linfócitos T CD4+ realizada em citómetros de fluxo é. como a fase leucémica dos linfomas não-Hodgkin. líquor e líquidos corporais obtidos por punção. o material é colhido pelo médico assistente ou no próprio laboratório na quantidade mínima de 1 mL. Para a realização em medula óssea. Representa também um marcador prognóstico utilizado em conjunto com a análise da carga viral. Os anticorpos são selecionados para reconhecer diferentes populações e subpopulações linfocitárias. leucemia linfoblástica aguda. M5. O painel para leucemias agudas. ocorrem por proliferação dos linfocítos B. M6 ou M7. Em relação à SIDA. linfócito T helper (CD4) e linfócito T supressor (CD8). linfoma de células do manto. modificações da terapia antiviral e tratamento profilático contra patogénios oportunistas. M2. e finalmente. leucemia prolinfocítica (LPL).

para facilitar a investigação. variações sazonais e diurnas. O doseamento de IgE específica pode ser realizado para uma enorme variedade de alergénios.5 a 2 anos antes do diagnóstico da AIDS. Os níveis de IgE total encontram-se elevados na rinite alérgica. que se acentua por um período médio de 1. síndrome de consumo e complicações neurológicas. Por isso. permitindo identificar o alergénio específico. torna-se necessário o diagnóstico diferencial para alergia. por meio da pesquisa da IgE com actividade específica.400 células por mililitro). sem interferência de fármacos ou de parasitas. pois existem outras situações clínicas que cursam com o aumento de IgE sérica total. causador da sintomatologia clínica. Os linfócitos T CD8+ também são afectados pela doença. Para valores acima de 350 células/mm3. Porém. A doença avançada caracteriza-se pela contagem de CD4 abaixo de 200 células/mm3 e pelo desenvolvimento de infecções oportunistas. FRUTAS Laranja Limão Ananás Kiwi Morango Cacau Tomate PEIXES E FRUTOS DO MAR Peixe (bacalhau) Camarão f3 f24 f33 f208 f210 f84 f44 f93 f25 . Existem descrições que associan a co-infecção pelo HTLV-1 e a esplenectomia à contagem enganosamente alta de CD4. doenças intercorrentes e uso de corticóides. aspergilose. filariase pulmonar e o síndrome de Wiskott-Aldrich.diminuição gradual dos níveis de CD4. neoplasias. não é um teste específico. não há indicação de tratamento. Quando assintomáticos. Os alergénios podem ser solicitados individualmente ou em painéis. Entre eles. como parasitoses (helmintíases). na dermatite atópica e em muitos casos de asma. Alguns autores recomendam que os pacientes sintomáticos devem ser sempre tratados. independentemente dos valores de CD4. Vários factores podem influenciar a contagem de células CD4. Imunoglobulina E Específica O doseamento da imunoglobulina E (IgE total) é um bom teste laboratorial para a triagem de processos alérgicos. Além de diferenciar das outras possibilidades clínicas que apresentam aumento de IgE total. mielomas. a pesquisa da IgE específica é realizada para diferentes alergénios isolados. variações de métodos (que permitem valores normais entre 500 a 1. Com a evolução da doença. e valores abaixo desse limite indicam a necessidade de início do tratamento. que são agrupados em painéis de acordo com a sua natureza. a decisão do tratamento está associada aos valores da carga viral e de CD4. com uma eficiência acima de 90%. observando-se níveis aumentados na fase inicial e que retornam ao normal em meses. tendem a diminuir em proporções menores que os dos linfócitos T CD4+.

Atum Salmão Mexilhão LACTICÍNEOS Leite Caseína Alfa-lactoalbumina Beta-lactoalbumina PROTEÍNAS ANIMAIS Carne de Porco Carne de Vaca Gema do Ovo Clara do Ovo GRÃOS Glúten Trigo Milho Amendoim Grão de Soja INALANTES-EPITÉLIO Pêlo de Cão Pêlo de Gato INALANTES-INSECTOS Blatella germenica (barata) INALANTES-POEIRA Hollister-stier-labs (poeira domociliar) D. pteronysinnus D. farinae Bomia tropicalis INALANTES-GRAMÍNEAS Grama Azevém Rabo-de-gato Erva-de-febre Zaburro de alepo DROGAS Penicilina G Penucilina V FUNGOS Penicillium notatum Cladosporium herbarum Aspergillus fumigatus Candida albicans Alternaria alternata f40 f41 f207 f2 f78 f76 f77 f26 f27 f75 f1 f79 f4 f8 f13 f14 e2 e1 i6 h2 d1 d2 rd 201 g2 g5 g6 g8 g10 c1 c2 m1 m2 m3 m5 m6 .

A IgG apresenta quatro subclasses distintas: IgG1. na composição de aminoácidos. e outro pela cadeia L.OCUPACIONAIS Latéx (Hevea brasiliensis) k 82 Imunoglobulinas As imunoglobulinas ou anticorpos são um grupo de glicoproteínas presentes no soro e nos líquidos orgánicos. precursores que. que irão produzir as cinco frações de imunoglobulinas. depois de sensibilizados. correspondendo a cerca de 70 a 75% do total de imunoglobulinas. É a única que atravessa a barreira placentária e confere um grande grau de imunidade passiva ao recém-nascido. os pacientes com baixa resistência a infecções de repetição. G. Um é realizado pela cadeia H. As imunoglobulinas possuem dois locais idênticos de ligação com o antigénio. quando são produzidas em grande quantidade. As chamadas cadeias leves possuem um baixo peso molecular e contêm cerca de 220 aminoácidos. similares mas não-idênticas. É monomérica e é o principal anticorpo nas respostas imunes secundárias. Em cada imunoglobulina existem sempre duas idênticas de um único tipo. Apesar de apresentarem muitas semelhanças. As cadeias pesadas (H) possuem um alto peso molecular. IgG3 e IgG4. Subclasses de Imunoglobulina G Tanto a classe quanto as subclasses da imunoglobulina são determinadas pelo tipo de cadeia pesada. sempre em pares idênticos. denominadas imunoglobulinas A. A estrutura básica de uma molécula de imunoglobulina (monómero) consiste em duas cadeias polipeptídicas de cadeias leves e duas cadeias pesadas. isto é. Apesar de apresentarem níveis séricos de imunoglobulinas normais. tais como número de pontes dissulfídicas e sequências de aminoácidos diferentes. IgG2. pois cada molécula de imunoglobulina apresenta uma região que age na ligação com o antigénio. contêm cerca de 440 aminoácidos e são maiores. sendo que as duas leves (L) são menores e comuns a todas as classes de imunoglobulinas. diferem entre si no tamanho. M. D e E. nunca as duas simultaneamente. com estruturas distintas em cada classe ou subclasse. originam os plasmócitos de diferentes linhagens e clones celulares. São produzidas pelos linfócitos B. especialmente respiratórias. As quatro cadeias mantêm-se unidas por ligações de pontes dissulfeto. Imunoglobulina G A IgG é a principal imunoglobulina do sangue. já que apresentam diferenças nas suas propriedades. São bifuncionais. enquanto a outra promove a ligação das imunoglobulinas às células do sistema imune e ao sistema do complemento. Apresentam-se em dois tipos distintos: kappa (K) e lambda (l). . podem apresentar uma deficiência específica de uma ou mais das subclasses de imunoglobulinas. no conteúdo de carbohidratos e na carga eléctrica. que possuem quatro cadeias pesadas. depois de terem entrado em contato com o antigénio.

e a IgA2. mas devido à sua grande concentração no colostro. aliadas ao aparecimento precoce durante a evolução da infecção. A maior parte das IgAs é da subclasse IgA1. A subclasse IgG1 é a principal subclasse nos adultos normais. Níveis séricos diminuídos de todas as subclasses podem ser observados nas doenças auto-imunes e nas infecções pelo vírus HIV. secreções traqueobrônquicas e gastrointestinais. na maioria dos casos.As subclasses ocorrem na proporção de 66% de IgG1. A função biológica ainda não é bem conhecida. Níveis séricos aumentados em recém-nascidos indicam que a imunoglobulina M foi produzida pelo feto. e sua deficiência está muitas vezes associada à deficiência de IgA e especialmente a infecções víricas e bacterianas. A IgG2 é a única que não atravessa a barreira transplacentária. especialmente pelo Streptococcus pneumoniae e Haemophilus influenzae. é mais eficiente em ligar-se aos antigénios e ao sistema do complemento. é útil no diagnóstico diferencial das infecções víricas ou parasitárias agudas. que é o componente secretório. colostro. A sua deficiência também está associada a infecções do aparelho respiratório superior e inferior. chamada de IgA secretória (sIgA). não conseguem activar o complemento pela via clássica. Aparentemente. A IgG4 apresenta níveis séricos elevados. a mais encontrada no soro. A deficiência de IgG3 está associada a infecções respiratórias de repetição. Imunoglobulina D Representam menos de 1% das imunoglobulinas plasmáticas. principalmente do tubo gastrointestinal. lágrimas. sugerindo uma infecção pré-natal. É reconhecida como o anticorpo precoce. A IgG1 e a IgG2. A sua estrutura pode variar. sintetizado pelas células epiteliais. em muitos casos. na qual a imunoglobulina A se apresenta associada a uma outra proteína. e a IgG4. ligam-se em ordem decrescente de ecfetividade. servindo de receptor para a ligação da IgA. falha inteiramente a ligação ao complemento pela via clássica. e a infecções das vias urinárias. Por isso. respectivamente. fazendo-o pela via alternativa (sistema properdina). 23% de IgG2. Aparecem em grande quantidade na membrana dos linfócitos B circulantes. ou seja. tem um papel importante. não atravessa a barreira placentária e é a única que o recém-nascido sintetiza. Existe uma outra forma de apresentação da IgA. Não atravessa a barreira transplacentária. Ao contrário da IgG. Imunoglobulina A A IgA representa cerca de 10 a 15% das imunoglobulinas totais. Imunoglobulina M Representa 5 a 10% das imunoglobulinas totais Apresenta-se na forma de um pentâmero e não possui subclasses. Como a IgM é pentamérica. por se tratar da subclasse dominante nas secreções. A IgG3 é a que se liga de modo mais efectivo ao complemento. dando origem a duas subclasses: IgA1 e IgA2. É a imunoglobulina predominante nas secreções: saliva. especialmente a doenças broncopulmonares. possui 10 sítios de ligação com o antigénio. os constituintes secretores da IgA formam uma primeira linha de defesa contra agressões do ambiente externo. do aparelho respiratório superior e inferior. fazem dela um potente agente de combate às infecções. tudo indica que contribua para a proteção dos recém-nascidos contra infecções. mas parece desempenhar um papel importante na diferenciação . Essas características. 7% de IgG3 e 4% de IgG4. secreções nasais. em condições atópicas. mesmo em menor quantidade. leite. nas quais tem a função de proteger a mucosa de agressões. Devido à sua presença nas membranas externas. visto ser a primeira imunoglobulina encontrada na resposta a um estímulo antigénico.

especialmente os helmintas.1999. mais raramente. leucemias linfocíticas crónicas. A IgE normalmente encontra-se elevada na asma e noutros quadros alérgicos. macroglobulinemia de Waldenström ou mais raramente na doença de cadeias pesadas. Imunoglobulina E Entre todas as classes de imunoglobulinas. Cerca de 25% das paraproteinémias são benignas. O aumento monoclonal das imunoglobulinas é causado por um único clone de células plasmáticas. . linfomas. IMUNOGLOBULINAS MONOCLONAIS NO MIELOMA MÚLTIPLO PROTEINÚRIA DE BENCE PARAPROTEÍNA SÉRICA INCIDÊNCIA JONES IgG 50% 60% IgA 25% 70% IgD 2% 100% IgM 1% 100% IgE 0. Esses fragmentos costumam ser cadeias leves (proteínas de Bence Jones) e. e algumas vezes de forma conjunta com a IgG. a IgM está marcadamente elevada. O aumento de IgG tende a predominar nas respostas crónicas e nas doenças hepáticas.1% a maior parte Apenas cadeias leves 20% 100% Biclonal 1% Não-detectável <1% 0% Adaptada Tietz Textbook of Clinical Chemistry 3ª Edição . A expressão gamapatia monoclonal é utilizada para identificar o grupo de patologias em que são encontradas paraproteínas. a IgE é a que se encontra em menor quantidade e está presente na superfície de basófilos e mastócitos. Alterações da Concentração das Imunoglobulinas O aumento policlonal das imunoglobulinas séricas representa uma resposta normal a uma série de patologias. sendo um dos principais receptores para antigénios na superfície das células B. Cerca de 15% são causadas pela superprodução. especialmente nas crianças. e decorrem em diferentes patologias ou muitas vezes de causas desconhecidas. já os aumentos de IgA tendem a predominar nas infecções de pele. A IgE não atravessa a barreira placentária e não se liga ao complemento pela via clássica. Tem um papel importante na imunidade activa contra parasitas. e nas doenças alérgicas. pelos linfócitos B. intestinal e renal. As infecções bacterianas crónicas cursam com o aumento de todas as imunoglobulinas. e sim pela via alternativa. doenças pulmonares e alterações auto-imunes. Estas imunoglobulinas monoclonais são chamadas de paraproteínas e podem ser polímeros. o que resulta na libertação de mediadores da resposta de hipersensibilidade imediata. como infecções.dos linfócitos antigenicamente estimulados. Cerca de 60% das paraproteínas são produzidas por células oriundas do mieloma múltiplo ou de um plasmocitoma solitário. monómeros ou fragmentos da molécula de imunoglobulina. cadeias pesadas. principalmente em linfonodos. doenças hepáticas. A IgM está relacionada às fases agudas das infecções primárias e às infecções intrauterinas. Na cirrose biliar primária. aparelhos respiratório. entre outras. produzindo imunoglobulinas de estrutura idêntica.

como componente de C3 de complemento.Inibidor da C1-Esterase O inibidor da C1-esterase actua na resposta inflamatória pela inactivação das proteases do sistema complemento C1r e C1s. em vez da síntese diminuída. pré-albumina e albumina. indo de um período determinado de horas. Existem duas variantes da doença: tipos I e II . Após um jejum de 48 horas. este pode variar de acordo com o exame solicitado. A variedade mais comum de deficiência adquirida ocorre por consumo aumentado. tempos superiores a 14 horas podem influenciar a doseamentos de glicose. porém com comprometimento da actividade funcional. aparelhos respiratório e gastrointestinal superior. Com a idade. dispensa longos períodos de jejum. Os níveis normais são rapidamente recuperados com ingestão de alimentos . ou seja à privação de alimentação antes da realização de uma avaliação laboratorial. Entretanto. na prática. Por outras palavras. poucos são os exames que exigem regras rigorosas de jejum com o mínimo de 8 e o máximo de 14 horas para glicose. há uma diminuição de proteínas específicas. com angioedema de pele. com 8 a 12 horas de abstinência. a libertação hepática de billirrubina pode aumentar em aproximadamente 240% do seu valor. Assim. apresentando variações em torno de 5% nos resultados decorrentes da alimentação. Com jejum prolongado. A maioria de exames hoje. O tipo II corresponde aos 15% restantes e caracteriza-se pela presença de concentrações normais ou até elevadas do inibidor da C1 esterase. Excepção feita às restrições já citadas. sendo passíveis de ser realizados desde que não tenha ocorrido alimentação recente (4horas) rica em lipídios e proteínas que possam interferir ns sua análise. faces. e está associada a desordens linfoproliferativas benignas ou malignas de células B. A deficiência hereditária ou adquirida de C1-esterase leva a uma activação desordenada de C1. prova de tolerância à glicose e testes funcionais endócrinos. de 12 horas para avaliação de lípidos. mucosas. Uma forma menos comum é a associada a autoanticorpos contra o inibidor da C1-esterase. variações estas consideradas aceitáveis. permitindo a realização com vantagem da extemporaneidade da colheita sanguínea. é necessário deixar claro que a maioria dos valores de referência é obtida utilizando-se uma população saudável. Outro dado importante é o efeito do jejum prolongado. constata-se que o doseamento dos diferentes analitos não sofre grande interferência com o jejum. e ambas são doenças autossómicas dominantes. que pode afectar alguns resultados de laboratório. As . O tipo I corresponde a cerca de 85% dos casos e é caracterizado por baixas concentrações plasmáticas do inibidor da C1 esterase. em jejum pela manhã. com a produção de substâncias vasoactivas que causam episódios recorrentes. Apesar disso. insulina e hormonas. Jejum Quando nos referimos à necessidade de jejum. dos factores da coagulação XIa e XIIa e da plasmina do sistema fibrinolitico. especialmente triglicirídeos. o angioedema hereditário pode precipitar situações de coagulação intravascular disseminada ou de falência de múltiplos órgãos. ou apenas a restrição de ingestão alimentar matinal que antecede a colheita de material para análise.

Tem o papel fisiológico de hidrolisar as longas cadeias de triglicerídeos no intestino delgado (lipólise). colesterol. Está também aumentada na maior parte das condições inflamatórias da cavidade abdominal. um pouco mais tarde.concentrações de glicose. Ela aumenta nas primeiras 8 horas após o início da agressão pancreática. por sua vez consequentes à acção das LDL oxidadas. e sofre a acção dos factores de risco. parece decorrer de diferentes factores. suscetibilidade hereditária. abcesso ou pseudocisto pancreático. Em condições usuais. que se caracteriza por diminuição da resposta dos mecanismos de vasoconstrição e vasodilatação arteriais sob a acção da acetilicolina. Os seus níveis estão aumentados em pacientes com pancreatite aguda e recorrente. doenças do trato biliar. já que está directamente envolvido no mecanismo de desenvolvimento da lesão arterosclerótica. triglicerídeos e apolipoproteínas diminuem. A lipase é portanto um marcador mais específico de doença pancreática aguda do que a amilase. sugerem complicações como abcessos e pseudocistos. devido ao seu baixo peso molecular. O uso combinado da avaliação sérica da lipase e de amilase permite um melhor diagnóstico. é totalmente reabsorvida pelos túbulos proximais. Normalmente os seus níveis elevam-se quase que paralelamente aos da amilase. atingindo valores mais altos em 24 horas e mantendo-se elevada em torno de 7 a 14 dias. obstrução dos ductos pancreáticos e no uso de fármacos (opiáceos). carcinoma de pâncreas. entre outros.Colesterol O LDL. mantêm-se elevados por um período mais longo. Consultar Perfil Lipídico Lipase A lipase é a enzima digestiva produzida principalmente pelas células acinares do pâncreas exócrino. trauma. os níveis séricos de lipase não se alteram. as principais responsáveis pela quantidade de colesterol na placa de ateroma. como aumento do LDL-colesterol. auxiliando no diagnóstico diferencial. Nas parotidites agudas. A lipase é filtrada pelos glomérulos. abcessos abdominais e insuficiência renal aguda e crónica (com menor frequência do que a amilase). A disfunção endotelial. A sua avaliação é essencial no diagnóstico das patologias pancreáticas. estando . O endotélio tem participação activa no processo de aterogénese. O seu aumento não se correlaciona necessariamente com a gravidade da doença. Quando isto acontece. Os seus níveis geralmente não permanecem elevados por mais de 2 semanas. Estas são removidas pelos macrófagos com receptores específicos. Cerca de 20% dos casos de pancreatite aguda cursam com níveis de amilase normais e com lipase isoladamente elevada. LDL. Os níveis de hormonas tiroidéias T3 e T4 diminuem. em que a amilase pode apresentar-se elevada.colesterol (colesterol contido nas lipoproteínas LDL) tem sido apontado por diversos autores como um indicador de risco de desenvolvimento de arteriosclerose melhor do que o colesterol total. levando a um acúmulo de ésteres de colesterol no interior dos macrófagos e levando à formação das células espumosas. tabagismo. e a creatinina e ácido úrico aumenta. uréia.

O colesterol representa metade da massa da LDL. a lipase pode ser detectada na urina. É a .ausente da urina de pacientes normais. 30% de triglicerídeos e resíduos de fosfolípidos. Nos distúrbios renais que cursam com alteração da capacidade de reabsorção tubular. de caráter genético. e pouca quantidade de Apo C e Apo E. A HDL pode ser separada em duas subclasses principais: HDL 2 e HDL 3. É atribuído à fracção HDL 2 o papel de proteção do desenvolvimento da arteriosclerose. São classificadas segundo características físico-químicas. Outro dado importante é que. pela ligação entre a Apo B-100 e a Apo (a). Lipoproteínas de Baixa Densidade – LDL As LDL representam 50% da massa total de lipoproteínas circulantes. o que explicaria a sua capacidade de conduzir a um estado prótrombótico. Cerca de 25% são proteínas. já que ambas as classes de liproteínas possuem uma molécula de Apo B-100 por partícula e uma composição lipídica similar. Lipoproteínas de Alta Densidade – HDL As HDL são pequenas partículas constituídas por cerca de 50% de proteína. que diferem em tamanho. que sofre pouca influência dos demais factores de risco já conhecidos. a Lp(a) contém uma proteína. Portanto. A Apo (a) é estruturalmente semelhante ao plasminogénio. Lipoproteína (a) A lipoproteína (a). especialmente as VLDL. o restante é constituído de fosfolípidos e triglicerídeos. numa relação inversa com a clearance da creatinina. independentemente do desenvolvimento de doença aterosclerótica. a sua velocidade de remoção da circulação fica diminuída. densidade e composição. tão pequenas. aumentando a sua permanência na circulação. que se liga à Apo B-100. Lipoproteínas As lipoproteínas são complexos macromoleculares sintetizados no fígado e no intestino delgado. É considerada por muitos autores um factor de risco para o desenvolvimento de doença coronária obstructiva. o que facilita a sua migração para a região subendotelial. a Apo (a). ou Lp(a) é uma classe distinta de liproteínas.No entanto. Cumprem o importante papel de transportar o colesterol até ao fígado directamente ou transferindo ésteres de colesterol para outras lipoproteínas. especialmente em relação ao tipo de apoproteínas. especialmente Apo A I e II. que transportam o colesterol e os triglicerídeos através da corrente sanguínea. níveis elevados constituem um risco. 20% de colesterol. a enzima responsável pela lise da fibrina. compete com o plasminogénio nos seus locais de acção. ao impedir a formação da plasmina. São partículas bem menores. especialmente Apo B-100 e pequenas quantidades de Apo C. Apesar de não possuir as mesmas características funcionais. ao contrário da LDL. que mesmo quando em grande quantidade não são capazes de turvar o plasma. estruturalmente relacionada com as lipoproteínas de baixa densidade (LDL).

produzidas a partir das lipoproteínas VLDL. a principal é proteger mecanicamente o tecido cerebral. fungos. principalmente Apo B-100. A presença de coágulo nos acidentes de punção. que também protegem contra a invasão de agentes externos. o aspecto do sobrenadante após a centrifugação. eritrócitos. os quilomícrons flutuam. Nas meningites bacterianas. hemoglobina. dando ao plasma um aspecto leitoso. cristalino. Líquido Cefalorraquidiano . formando ainda.Líquor O líquido cefalorraquidiano (LCR) é formado principalmente pelos plexos coróides. Nos adultos. isso significa que é renovado em média a cada 6 horas. o aspecto é hemorrágico vermelho turvo. Esta coloração também poderá ocorrer nos acidentes de punção. que nas hemorragias se apresenta xantocrómico. amarelo e. Assim como os quilomícrons. essas características alteram-se. . EXAME MICROSCÓPICO O líquor normal é límpido. São. sobre ele. por vezes. São constituídas por 50% de triglicerídeos. eritrócitos e leucócitos. cujo aspecto na hemorragia é uniforme e no acidente de punção tende a clarear a cada tubo. quando deixado em repouso. Apo C e alguma Apo E. faz circular os nutrientes e varia a sua produção de acordo com a pressão intracraniana. Entre as suas diferentes funções. uma camada cremosa. actua como um lubrificante. pouca quantidade de colesterol livre e fosfolípidos e 1 a 2% de proteínas. A cor é resultante da presença de bilirrubina. Apresenta-se opalescente ou turvo pelo aumento de bactérias. A sua concentração sérica tem uma relação directa com o aumento do risco de aterogénese. é produzido a uma taxa de 20 mL/h. compostas por cerca de 85 a 95% de triglicerídeos de origem da dieta (exógeno). inodoro e com aspecto de água. Tem a função de transportá-lo para locais onde ele exerce uma função fisiológica.lipoproteína que mais colesterol transporta. De acordo com as diferentes patologias. o líquor apresenta-se turvo. A composição do líquor é controlada pelas barreiras hematoencefálica e hematoliquórica. Lipoproteínas de Muito Baixa Densidade – VLDL São partículas grandes. são capazes de turvar o soro. leucócitos ou proteínas. Devido à sua proporção lípido/proteína. Quilomícrons São grandes partículas produzidas pelas células intestinais. 40% de colesterol e fosfolípidos e 10% de proteínas. o que corresponde a aproximadamente 500 mL/24 h. Além disso. na sua maior parte. Têm como função o transporte dos triglicerídeos endógenos e do colesterol para os tecidos periféricos para serem armazenados ou utilizados como fonte de energia. Na hemorragia subaracnóidea. como por exemplo a síntese de esteróides. enquanto nos acidentes é límpido. Consultar Perfil lipídico. sendo o diagnóstico diferencial a prova dos 3 tubos. porém menores do que as partículas dos quilomícrons produzidas no fígado. evitando atrito com o crânio. também auxiliam no diagnóstico diferencial. Como o volume do LCR é de cerca de 100 a 150 mL. realiza a recolha de resíduos.

Já nos casos de meningites víricas. EXAME BIOQUÍMICO Cloro Qualquer condição que altere os níveis séricos de cloreto também irão afetar o nível de cloreto no LCR. embora não-específico. Acidentes de punção podem. reflectindo aumento dos níveis da glicemia sistémica. pois os valores encontrados são menores nos ventrículos e maiores na região lombar. tuberculosas e fúngicas. nas quais encontramos geralmente valores baixos a muito baixos. Os níveis podem estar diminuídos em crianças entre os 6 meses e 2 anos de idade e em condições associadas a um turnover aumentado. causar aumento da glicose no LCR. Normalmente. como meningites. que podem variar de discretas a severas. mais de 80% são provenientes do plasma. traumas com perda de líiquor e aumento da pressão intracraniana. especialmente as bacterianas. e acima de 30. de uma obstrução mecânica do fluxo do LCR ou do aumento na síntese de imunoglobulina intratecal. após centrifugação.3 a 0. de acordo com os índices encontrados.3. ocasionalmente. pode-se utilizar um índice obtido pela proporção entre os níveis de albumina no líquor (mg/dL) e no soro (g/L). doenças neurológicas. Proteína Das proteínas encontradas no líquor. Níveis diminuídos são encontrados nas meningites tuberculosa e bacteriana e na criptococose. da presença de doença. entre outras. Glicose Os níveis de glicose no LCR correspondem a cerca de 2/3 da glicose sanguínea de jejum. da diminuição dos mecanismos de reabsorção. os níveis variam de normais a discretamente baixos. A elevação pode ser decorrente da alteração da permeabilidade da barreira hematoencefálica. Os cloretos no LCR são normalmente 1 a 2 vezes maiores do que os séricos. Níveis elevados de glicose no LCR não possuem significado clínico. o valor encontrado é menor que 9. Outras patologias que cursam com níveis diminuídos são neoplasias com comprometimento meníngeo. assim como também ocorrem drásticas variações nos recémnascidos. A proporção normal de glicose LCR/plasma pode variar de 0. O aumento dos níveis de proteínas no líquor é um bom indicador. São considerados valores anormais de glicose no LCR resultados inferiores a 40 mg/dL e/ou relações inferiores a 0.xantocrómico. Já nas meningites víricas. Índices . um comprometimento severo. Valores maiores indicam alterações da barreira. Para avaliação da integridade da barreira hematoencefálica. É importante lembrar a variação da concentração de proteína de acordo com o local da punção.9. hemorragias e tumores. a cor geralmente varia de esbranquiçada a incolor após a centrifugação. como acontece nas punções com remoção de grandes volumes. equivalem a valores inferiores a 1% do nível sanguíneo. moderados entre 14 e 30. As proteínas no LCR podem estar elevadas em diferentes patologias. hemorragia subaracnóide e hipoglicemia sistémica. Normalmente. A diminuição dos níveis da glicose no líquor é um dado importante no diagnóstico das meningites bacterianas. sarcoidose. São considerados discretos valores entre 9 e 14. entre outras.

meningites bacterianas. meningites fúngicas. nas primeiras 24/36 horas manter um predomínio de polimorfonucleres. síndrome de Guilain-Barré. Outros: VDRL/FTA-Abs. traduzindo imaturidade da barreira hematoencefálica. convulsões. NÍVEIS DE PROTEÍNA PUNÇÃO VENTRICULAR PUNÇÃO CISTERNAS PUNÇÃO LOMBAR RECÉM-NASCIDOS PREMATUROS EXAME CITOLÓGICO A análise citológica do LCR é composta de duas fases distintas: a citometria. Gram e culturas. acidentes vasculares. carcinomatose meníngea.ligeiramente alterados são encontrados em crianças de até 6 meses. Os acidentes de punção invalidam a utilização destes índice. meningites. e a citologia. fúngica ou tuberculosa apresentam celularidade menor e um predomínio de células mononucleres. e a pesquisa de antigénios bacterianos rápidos. diferencial de acidente de Desidrogenase Láctica punção e hemorragias. Lesão cerebral por hipóxia. infecções do sistema nervoso central. Diagnóstico diferencial etiológico de meningites e Ácido Láctico traumatismo craniano. mielite transversa. Esclerose múltipla. Já as de origem vírica. em que é feita a análise quantitativa das células. Tumores. tanto no diagnóstico como no acompanhamento do tratamento. . Creatinofofoquitase traumatismo craniano. Convém lembrar a importância do exame citológico nas meningopatias leucémicas (mais frequente na leucemia linfoblástica aguda). As meningites bacterianas agudas apresentam grande celularidade (geralmente acima de 500 leucócitos/mm3) e com predomínio de polimorfonucleares. CITOMETRIA Até 5 leocóciotos/mm3 Adultos 0 eritócitos/mm3 Até 30 leocócitos/mm3 Recém-nascidos 0 eritócitos /mm3 Até 10 leocócitos/mm3 1 mês a 1 ano 0 eritócitos /mm3 Até 8 leocócitos/mm3 1 a 4 anos 0 eritócitos /mm3 Até 5 leocócitos/mm3 Acima de 5 anos 0 eritócitos /mm3 CITOLOGIA POLIMORFONUCLEARES Adultos 2% Crianças 10% EM ADULTOS 5 a 15 mg/dl 15 a 25 mg/dl 15 a 45 mg/dl Até 150 mg/dl Até 500 mg/dl MONONUCLEARES Adultos 98% Crianças 90% Outras Avaliações Índice imunoglobina líquor/soro Electroforese de Proteínas Doenças neorológicas. em que é feita a contagem diferencial em lámina corada. podendo no entanto. Toxoplasmose. Vírus HIV. HIV.

carcinomas metastáticos e linfomas. na tuberculose. No entanto. tuberculosa e fúngica. distúrbios da coagulação. . Entretanto. Grandes volumes (acima de 350 mL) sugerem processos malignos. ao contrário do encontrado nas efusões hemorrágicas verdadeiras. e a citologia.Líquido Pericárdico Em condições normais. EXAME MICROSCÓPICO O líquido pericárdico normal é amarelo claro e límpido. o sangue da efusão não coagula. infecções por micoplasma e relacionada com a SIDA. Apresenta-se hemorrágico em processos infecciosos. lúpus eritematoso sistémico e distúrbios metabólicos como uremia e mixedema. As metástases dos carcinomas de pulmão e de mama são as mais observadas. Entre as causas mais comuns. Glicose Podem ser encontrados níveis de glicose inferiores a 40 mg/dL nos derrames bacterianos. Já as efusões por processos metabólicos é clara e com uma cor amarelo-pálida. em que é feita a análise quantitativa das células. colagenoses. na artrite reumatóide e nos processos malignos metastáticos. A presença de células de aspecto morfológico suspeito determina a indicação de citopatologia para células neoplásicas. derrame de aneurisma aórtico. enquanto o do acidente de punção sim. não são específicos para o diagnóstico dessa patologia. pericardite hemorrágica idiopática e pós-enfarte. O derrame pericárdico (aumento da quantidade de líquido) pode ser encontrado em processos inflamatórios. vírica. Além disso. EXAME BIOQUÍMICO Proteínas A determinação de proteínas tem pouco valor para o diagnóstico diferencial das efusões pericárdicas. CITOMETRIA <500 leucócitos/mm3 0 eritócitos /mm3 EM ADULTOS POLIMORFONUCLEARES <25% ADULTOS Outras Avaliações A presença de anticorpos antinucleares. A sua avaliação tem pouco valor para o diagnóstico diferencial. EXAME CITOLÓGICO A análise citológica é composta de duas fases distintas: a citometria. O diagnóstico diferencial será realizado pelo hematócrito. traumas. enfarte do miocárdio. encontram-se cerca de 10 a 50 mL de líquido no espaço pericárdico. tem sido descrita nos derrames associados ao lúpus eritematoso sistémico. hemorragias por trauma. encontramos pericardite bacteriana. doenças do foro reumático. pode significar também um acidente durante a punção. em títulos altos. em que é feita a contagem diferencial em lámina corada. uremia e processos inflamatórios ligados à SIDA. distúrbios da coagulação. malignos ou hemorrágicos. É um filtrado plasmático produzido por um processo transudativo. malignos. que nos acidentes será similar ao do sangue periférico.

.... Valores superior a três vezes o valor sérico é uma boa evidência de origem pancreática... tuberculose.. cirrose hepática.. normalmente existem cerca de 50 mL de líquido presente. para o diagnóstico de pericardite bacteriana.. Não é raro que as amostras infectadas ou relacionadas com processos malignos apresentem concentrações de proteínas na faixa do transudado. de 80%....... Glicose Os valores de glicose são similares aos séricos... em que é feita a análise quantitativa das células........ Já a cultura e a coloração para tuberculose (BAAR) apresentam uma sensibilidade de aproximadamente 50%.. linfomas e mesomielomas. Proteínas A determinação dos níveis de proteínas é um dos dados utilizados para diferenciar os exsudados dos transudados.. Nesse espaço revestido por mesotélio.. Muitos pacientes com ascite por cirrose ou insuficiência cardíaca possuem taxas de proteínas na faixa do exsudado. A presença de células de aspecto morfológico .. EXUDADOS Peritonites bacterianas primárias e secundárias...... hepatomas. Líquido Peritonial É um ultrafiltrado do plasma que ocupa a cavidade peritoneal.. pseudocisto pancreático ou traumatismo. perfuração intestinal. e o líquido é chamado de líquido ascítico. Pacientes com volumes aumentados são considerados portadores de ascite...... primárias ou não... e a citologia em que é feita a contagem diferencial em lámina corada.. pancreatite e peritonite biliar. carcinoma metástico.... apresentando-se diminuídos em 30% a 60% dos casos de peritonite tuberculosa e em cerca de 50% dos casos de carcinomatose peritoneal. como pancreatite aguda..... Aumentos acima desse nível já são considerados alterações e podem ocorrer em patologias peritoneais....... EXAME BIOQUÍMICO Amilase Os valores de amilase são similares aos níveis séricos.... trombose mesentérica e necrose de anças intestinais também pode produzir níveis elevados... sendo portanto um transudado. No entanto.. O Índice obtido pela relação da albumina no soro-albumina do líquido ascítico é considerado um bom parâmetro na diferenciação da cirrose das outras formas de efusão peritoneal... hipoproteínas (síndrome nefrótico) .A análise pela coloração de Gram apresenta uma sensibilidade de 50%. esse parâmetro não funciona de forma satisfatória.... Os pacientes hiperglicémicos cursam com valores de glicose aumentados no líquido ascítico.... EXAME CITOLÓGICO A análise citológica é composta de duas fases distintas: a citometria. TRANSUDADOS Insificiência cardíaca congestiva..... e a sua produção depende da permeabilidade vascular e da pressão oncótica.... Nos transudados encontramos níveis de proteína mais baixos (< 50% do valor sérico) e nos exsudados mais altos. e a cultura. que pode chegar a 90% quando analisado o tecido pericárdico em vez do líquido. no líquido ascítico... traumas. A presença de úlcera péptica perfurada.....

pseudoquisto do pâncreas. o que permite o movimento de uma membrana contra a outra. . Apresenta-se hemorrágico nos processos traumáticos e malignos e no enfarte pulmonar.0 sugerem ruptura da vesícula biliar. EXAME MICROSCÓPICO O líquido pleural é límpido. CITOMETRIA <500 leucócitos/mm3 0 eritócitos /mm3 CITOLOGIA POLIMORFONUCLEARES <25% ADULTOS Outras Avaliações Segundo alguns autores.0 mg/dL e uma proporção de bilirrubina líquido/soro superior a 1. nalguns casos. sendo o diagnóstico diferencial feito pela presença de pequenos coágulos e pela característica de ir clareando com a drenagem continuada. o colesterol tem um valor moderado na diferenciação entre a ascite de origem maligna e a ascite por cirrose. amarelo-pálido e não coagula. que é o resultado do desequilíbrio entre a produção e a reabsorção do líquido. inodoro. Pode também acontecer num acidente durante a punção. Níveis elevados de desidrogenase láctica são encontrados nas ascites malignas. uremia e processos inflamatórios ligados à SIDA. é denominado derrame pleural. Normalmente. distúrbios da coagulação e ruptura de aneurisma da aórta. EXAME BIOQUÍMICO Amilase Níveis de amilase acima dos níveis séricos indicam a presença de pancreatite aguda. Na realização do hematócrito. ruptura esofágica ou. Os carcinomas metastáticos do pulmão e da mama são os mais observados. dito pleural. Líquido Pleural A cavidade pleural é revestida pelos mesotélios das pleuras visceral e parietal. Já nos processos metabólicos. utilizando-se como valor limite 45 a 48 mg/dL.suspeito. derrames de origem maligna. O índice entre os valores de LDH líquido ascítico/LDH soro superior a 0. O líquido pleural é um filtrado plasmático produzido continuamente pela pleura parietal. o líquido pleural é claro e tem cor amarelo-pálida. Grandes volumes (acima de 350 mL) sugerem processos malignos. Pode aparecer também noutras situações. como traumas. Quando ocorre acumulação de líquido. determina a indicação de citopatologia para células neoplásicas.6 possui uma sensibilidade de 80% no diagnóstico diferencial de neoplasias. contém uma pequena quantidade de líquido. este. causando coliperitonite. apresentará um valor próximo a 50% do sangue periférico no caso de hemotórax. Valores de bilirrubina superiores a 6.

síndromes de hipersensibilidade. Os níveis de LDH são sempre analisados em relação aos valores séricos (líquido pleural/soro). lúpus eritematoso sistémico e infecções bacterianas não-purulentas. CITOMETRIA <1. Os exsudados são mais frequentemente unilaterais e aparecem nas infecções bacterianas. O transudado acontece por factores mecânicos. Proteínas A determinação dos níveis de proteínas no líquido pleural só tem significado clínico como um dos dados utilizados para diferenciar os exsudados dos transudados. e a citologia. no síndrome nefrótico e na insuficiência cardíaca congestiva.000 leucócitos/mm3 0 eritócitos /mm3 CITOLOGIA POLIMORFONUCLEARES 20% MONONUCLEARES 80% PREDOMÍNEO DE POLIMORFONUCLEARES TRANSUDADOS EXSUDADOS .6 nos exsudados e menor do que 0. que influenciam o processo de formação e reabsorção dos líquidos e apresentam níveis protéicos 50% menores do que os do plasma. derivados dos eosinófilos. apresentam valores baixos num pequeno número de casos. Normalmente. em que é feita a contagem diferencial em lámina corada. A presença de células de aspecto morfológico suspeito determina a indicação de citopatologia para células neoplásicas. obtendo-se um índice que é maior do que 0. Em contrapartida.5 são mais frequentes e acentuadas nos derrames pleurais da artrite reumatóide e nos macroscopicamente purulentos (empiemas).6 nos transudados. A presença de níveis diminuídos de LDH durante a evolução dos processos inflamatórios indica uma boa evolução e um bom prognóstico. encontram-se células mesoteliais nos processos inflamatórios.000 leucócitos/mm3 0 eritócitos /mm3 <1. Nestas situações. Os transudados são geralmente bilaterais e são encontrados na cirrose hepática. níveis aumentados indicam uma evolução inadequada e sugerem que se mude para uma conduta terapêutica mais agressiva. EXAME CITOLÓGICO A análise citológica é composta de duas fases distintas: a citometria. Em neoplasias. em que é feita a análise quantitativa das células. A presença de eosinofilia (>10%) pode resultar de diferentes causas. LDH É um dos parâmetros para diagnóstico diferencial entre exsudados e transudados. enfarte pulmonar e doença de Hodgkin. tuberculose. doenças reumatáticas. neoplasias e doenças do colagénio. e apresenta níveis protéicos maiores. traumatismos. pode ser observada a presença dos cristais de Charcot-Leyden. como aumento da pressão hidrostática ou diminuição da pressão oncótica. O exsudado acontece por aumento da permeabilidade capilar e diminuição da reabsorção linfática.Glicose A diminuição dos níveis de glicose para valores inferiores a 60 mg/dL ou um índice glicose líquido pleural/glicose soro inferior a 0. como reacção a fármacos.

Proteínas A concentração normal de proteínas varia de 1. com ausência dos elementos da coagulação e o ácido hialurónico. Diferenças significativas são encontradas nos processos inflamatórios e infecciosos. LEUCÓCITOS NORMAIS Até 200/ml INFLAMATÓRIOS 2000 a 75. é avaliada a presença de cristais. proteínas maiores. uma alteração da viscosidade. como apatita e oxalato de cálcio. em que é feita a contagem diferencial em lámina corada. com predomínio de mononucleares. como o fibrinogénio. Glicose As concentrações no líquido sinovial são semelhantes às plasmáticas. responsável pela viscosidade característica do líquido sinovial. a interpretação adequada dos valores de glicose do líquido sinovial requer uma comparação com os níveis séricos da glicose em jejum. A formação de um coágulo de mucina firme e compacto revela um grau de viscosidade normal. citológica e bioquímica e outras investigações específicas. em que é feita a análise quantitativa das células. reflecte diluição e despolimerização do ácido hialurónico. A análise do líquido sinovial incluí as análises macroscópica. produzido pelas células sinoviais. que é uma característica inespecífica de várias artrites inflamatórias. livres ou no interior das células. Os valores da glicose podem ser mascarados pela glicólise. Valores aumentados são encontrados em processos inflamatórios e sépticos.000 NÃO-INFLAMATÓRIOS 200 a 2.0 mL. Em condições normais e na maioria das condições não inflamatórias.000 POLIMORFONUCLEARES <25% >50% <25% >85% . em fragmentos dispersos e numa solução turva. Normalmente. a diferença é menor que 10 mg/dL.2 a 2. Na sua composição encontramos: um ultrafiltrado plasmático. aquando da presença de um grande número de leucócitos. A sua quantidade média em condições normais é de 1. que podem ajudar no diagnóstico de artropatias induzidas por cristais. Por isso.Líquido Sinovial É normalmente claro. EXAME CITOLÓGICO A análise citológica do líquido sinovial é composta de duas fases distintas: a citometria. Permite também identificar os cristais como os de urato monossódico (gota). Já a formação de um coágulo entre regular e fraco. e a citologia. é pancicelular. entram no líquido sinovial.0000 SÉPTICOS >100. ou seja.5 g/dL. transparente e viscoso. EXAME BIOQUÍMICO Mucina O teste consiste na adição de ácido acético e na observação da formação ou não do coágulo de mucina. Durante a análise microscópica por luz polarizada. pirofosfato de cálcio (condrocalcinose ou pseudogota) e outros. Durante a fase inflamatória.

A identificação da bactéria por hemocultura e material vaginal após aborto e os . especialmente da imunidade celular. A presença de imunocomplexos acontece em diferentes patologias e parece ter relação com a actividade da doença. Outras Avaliações Os níveis de ácido úrico no líquido sinovial geralmente são similares aos séricos e. Portanto. pela velocidade de queda pela agulha de punção e analisada laboratorialmente pelo teste da mucina. Títulos de até 1/160 podem ser encontrados na população geral. que pode ser causada por uma hemartrose verdadeira ou por um acidente durante a punção. A alteração de cor mais frequente é a avermelhada. mas desencadeia síndromes invasivos como meningites. Os anticorpos são pesquisados por reacções de aglutinação. sem contudo terem uma definição clínica clara da importância desses achados. na gota e nas artrites infecciosas. Títulos positivos devem ser considerados com cuidado. Trabalhos recentes. Níveis de complemento diminuídos. não possuem valor no diagnóstico. a Listeria monocytogenes não causa distúrbios gastrointestinais. a coloração varia. ou em condições de alteração da imunidade. a presença de coágulos é indicativa de processos inflamatórios. Alguns autores mencionam a possibilidade de identificação do factor reumatóide e de anticorpos antinuclerares no líquido sinovial. septicémias e partos de nados-mortos. devido à possibilidade de reacção cruzada com outras bactérias. clareando no fim da colheita. A viscosidade está directamente relacionada à quantidade de ácido hialurónico e encontra-se diminuída nos processos inflamatórios. A turvação pode dar-se pela presença de células (leucócitos e eritócitos) ou pela presença de cristais ou fibrina. A infecção humana ocorre geralmente. Listeria É causada pela Listeria monocytogenes. A diferenciação dá-se pelo facto de que. são considerados significativos títulos iguais ou superiores a 1/160. transparente ou levemente amarelo. bacilo Gram-positivo que pode ser encontrado no solo. sem correlação com níveis séricos.EXAME MICROSCÓPICO É normalmente claro. A observação faz-se durante a colheita do material. durante a gravidez. e pela presença de coágulos. na vegetação e em reservatórios animais. É provável que isso se deva à presença de um grande número de leucócitos. o líquido sinovial não coagula. portanto. têm sido descritos em artrites séptica e reumatóide e no lúpus sistémico. Em condições normais. com intervalo de 10 a 15 dias. Recomenda-se sempre realizar a análise em mais de uma amostra. evidenciam como principal fonte de contaminação a ingestão de alimentos contaminados. A coloração esverdeada pode ser observada em artrites sépticas. o que prejudica sua aplicabilidade clínica. nos casos de acidente de punção. De forma distinta de outros patogénios alimentares. Variações superiores a 4 vezes o título anterior são indicativas de infecção recente. Portanto. A presença de coágulos é outro dado importante da avaliação macroscópica. O dosemento da desidrogenase láctica encontra-se elevada na artrite reumatóide.

pois a depleção de sódio diminui a clearance renal do lítio. Convém lembrar que os níveis séricos podem manter-se inalterados até que ocorra cerca de 20% de depleção do magnésio do organismo. Actualmente. náuseas. vómitos. O principal objetcivo é a manutenção do níveis terapêuticos. Magnésio O magnésio é um dos catiões inorgânicos mais abundantes no organismo. tremores. sonolência. menos de 1% no sangue. Litio O mecanismo de acção de sais de lítio na estabilização do humor é desconhecido. O doseamento de lítio sérico é utilizada na monitorização de pacientes para avaliar a adesão do paciente à terapia. A absorção é feita principalmente pelo intestino delgado. O doseamento sérico do magnésio não reflecte directamente a sua concentração intracelular. alcoolismo. podemos dispor da avaliação sérica e da excreção urinária de 24 horas. A sua concentração é maior no meio intracelular do que no extracelular. ou seja. não altera o humor do indivíduo normal. Não é conhecido também o seu papel na fisiologia normal. Depois disso. . Cerca de metade da dose é excretada pela urina após 6 a 12 horas. É essencial para diversos processos físico-químicos. sendo um co-factor para diversas enzimas intracelulares. podem aumentar os níveis séricos. fraqueza muscular. O quadro de depleção é mais frequente do que os de intoxicação. As causas de depleção podem ser: má absorção. a excreção continua lentamente durante 10 a 14 dias. pancreatite aguda. Os sintomas de intoxicação por lítio incluem anorexia. Em níveis terapêuticos. letargia. Os diuréticos. ataxia. É absorvido rápidamente no trato gastrointestinal. na investigação da hipomagnesemia. níveis terapêuticos e avaliar estados de intoxicação pelo fármaco. em especial os tiazídicos. em valores abaixo de 1mEq/L. diarréia. Têm sido desenvolvidos testes para o doseamento de magnésio intracelular. particularmente na psicose maniacodepressiva. A homeostase é mantida por excreção renal e regulada pela reabsorção tubular. O carbonato de lítio é administrado por via oral no tratamento de alterações de humor. uso de sonda nasogástrica de demora sem reposição líquida adequada. A colheita deve ser sempre realizada imediatamente antes da dose ou entre 6 a 12 horas após a última dose. sendo a distribuição em 50% nos ossos. e o restante em tecidos moles.exames histopatológicos da placenta podem ser realizados para confirmação do diagnóstico. desnutrição. arritmias cardíacas e coma. Os sinais clínicos da depleção só se manifestam quando os níveis séricos se encontram muito comprometidos. A relação com iões potássio e sódio tem experimentalmente sugerido uma possível influência na polarização de membrana na transmissão neurológica. Apresenta uma semi-vida de 24 horas em adultos saudáveis. apresentando pico dos níveis séricos cerca de 2 a 4 horas após a absorção. diarréia severa.

a maioria dos marcadores tumorais encontra-se em baixas concentrações em indivíduos normais e em quantidades mais altas durante processos inflamatórios e outras condições malignas e não-malignas. poderia ser usado como triagem para a presença da neoplasia oculta em indivíduos assintomáticos.hiperalimentação parenteral prolongada. O uso abundante de antiácidos e de enemas ricos em magnésio também pode. convulsões. levar ao aumento sérico. na doença de Addison. Cerca de 40% do consumo diário de magnésio é absorvido e excretado pela urina. Níveis diminuídos são encontrados nas dietas pobres em magnésio. O equilíbrio é mantido pela acção reguladora da reabsorção tubular. Geralmente. delírio. diálise crónica. permitindo o diagnóstico e o tratamento precoce. a depleção é acompanhada por hipocalcémia. sonolência. na resposta à terapia e na avaliação do prognóstico de . permitir caracterizar o seu tipo e estadiamento e reflectir respostas ao tratamento e à progressão da doença. irritabilidade. na insuficiência adrenocortical. além de diversos relatos de uma boa correlação entre níveis normais de magnésio e o sucesso nas manobras de ressuscitação. Esse marcador tumoral perfeito ainda não existe. Os seus níveis séricos deveriam reflectir o tamanho do tumor. hiperaldosteronismo. Uma das indicações para avaliação do nível sérico de magnésio é a presença de hipocalcémia ou de hipocaliémiaa que não responde à reposição. especialmente diuréticos. com um papel definido na avaliação das recidivas. síndromes disabsortivas e alterações da função tubular renal. o seu papel mais importante não está no diagnóstico da neoplasia. lactação abundante. Se existisse. tetania e alterações no electrocardiograma. Por isso. arritmias e paragem cardíaca. Os sinais clínicos de hipomagnesemia são: fraqueza.e hipoparatiroidismo. e sim como um co-factor. do diagnóstico. hiper. A associação de terapia com aminoglicosídeos e ciclosporina com hipomagnesémia indica a sua monitorização aquando da necessidade de terapia com esses fármacos. O magnésio urinário diminui antes do que o sérico. orientador e confirmatório. Na prática. Os aumentos de níveis séricos de magnésio podem ocorrer nas desidratações severas. cetoacidose diabética. Os sinais clínicos são: diminuição de reflexos. Níveis séricos do magnésio são considerados prognósticos na insuficiência cardíaca congestiva e no período pós-enfarte do miocárdio. Níveis elevados geralmente estão ligados ao uso de fármacos. os quadros de hipermagnesémia são menos frequentes. mais raramente. gestação (2º e 3º trimestres) e raros casos idiopáticos. O aumento do nível sérico de magnésio potencializa os efeitos cardíacos da hipercaliémia. no hipotiroidismo. A grande vantagem da avaliação dos níveis urinários está na avaliação da redução dos níveis de magnésio e no acompanhamento da reposição terapêutica. Marcadores Tumorais O marcador tumoral perfeito seria aquele que fosse produzido somente por um tecido e secretado em quantidades mensuráveis em fluidos corporais. Como já citado. no lúpus eritematoso sistémico e no mieloma múltiplo. em grandes traumas teciduais. na insuficiência renal. tremores. só seria positivo na presença de uma neoplasia maligna e deveria ser capaz de identificá-la antes de sua expansão além do seu local de origem.

Aumentos menores são observados quando as lesões são osteolíticas. entretanto.Moléculas do sistema imune. nos carcinomas de mama. melanoma. carcinoma pulmonar de pequenas células. Os valores encontrados na neoplasia sobrepõem-se com valores em doenças benignas. como as encontradas no carcinoma metastático de mama. Valores muito elevados são observados em pacientes com lesões osteoblásticas. Os níveis de fosfatase alcalina são úteis em neoplasias para avaliar a presença de metástases envolvendo fígado e osso.evolução do tumor. em tumores da próstata e testículos e no mieloma múltiplo. Cerca de 70% desses pacientes apresentam níveis altos de NSE. Enzimas e Proteínas A NSE (enolase neurônio-específica). Os marcadores tumorais são divididos em 5 categorias: . mais da metade dos pacientes apresenta níveis elevados. Portanto. nas leucemias agudas.Hormonas . a NSE correlaciona-se com o prognóstico. carcinoma de células da ilhota pancreática e hipernefroma. A sua elevação pode ocorrer também pela presença de isoformas patológicas. retenção urinária e após manipulação prostática. São encontrados níveis extremamente altos nos casos de leucemias em crianças e nos casos de linfoma não-Hodgkin nos quais o tratamento fracassou. Os níveis de fosfatase ácida podem estar alterados em pacientes com carcinoma de próstata. alfafetoproteína . pulmão. pulmão.Glicoproteínas . O uso primário de NSE está no carcinoma pulmonar de pequenas células. São úteis na monitorização da evolução da doença. como as encontradas no carcinoma de próstata com metástase óssea. linfomas e sarcoma podem cursar também com elevação da fosfatase alcalina. cólon e recto. Glicoproteínas As glicoproteínas são marcadores tumorais derivados de tecido fetal ou placentário. A fracção não-prostática encontra-se elevada em condições em que existe um hipermetabolismo ósseo. mielomas e em situações de grande destruição de eritrócitos e de plaquetas em patologias hematológicas malignas. Outras condições malignas com infiltração hepática como leucemias. fígado. Níveis alterados podem ser observados em pacientes com hipertrofia benigna de próstata. Os níveis de ferritina podem elevar-se em neoplasias. A NSE pode ser usada para monitorizar os efeitos da terapia e a avaliação de recaídas antes das evidências clínicas. Exemplos de marcadores tumorais dessa classe são antigénio carcinoembrionário (CEA).Enzimas e proteínas . já nos casos em que há metástases. esses marcadores não são específicos para nenhum tumor. encontrados em pequenas quantidades no tecido do adulto normal. está elevada nos soros dos pacientes com neuroblastoma. na sua forma gama.Glicoproteínas mucinas . mas não é útil para o acompanhamento das recidivas. Elevações da desidrogenase láctica são notáveis em quase todas as malignidades. especialmente na doença de Hodgkin. tiróide. como nas metástases ósseas no carcinoma da mama. Os que se encontram confinados dentro da cápsula normalmente apresentam níveis normais. tem utilidade limitada na monitorização da terapia em malignidades hematológicas. Não tem nenhum valor como um marcador tumoral de triagem. No neuroblastoma.

torna-se particularmente útil na detecção dos seminonas. teratomas e coriocarcinomas. como para a monitorização da terapia. Níveis pré-operatórios muito altos são prognósticos de altas taxas de retorno e baixas taxas de sobrevivência. Nem sempre as elevações de AFP estão associadas a malignidade. pulmão e cérvix. Em pacientes com tumores trofoblásticos (células germinativas) como seminomas. a beta-HCG é encontrada em quase 100% dos pacientes com tumores trofoblásticos e em 10% a 40% de tumores de células não-germinativas. particularmente no carcinoma colorrectal. os níveis podem estar elevados em doenças inflamatórias do fígado e intestino. Consultar Gonadotrofina Coriônica. úlcera duodenal e cirrose hepática. processos cicatriciais. Consultar Alfa-1-Fetoproteína. Além disso. mas a cadeia beta é única. mas também é encontrado em condições benignas. Além disso. O SCC-A é útil na monitorização da terapia nesses tumores. sendo por isso não-específico para o diagnóstico ou a monitorização de carcinoma. pulmão e tecido da mama. o TPA pode ser encontrado em 20% das doenças benignas da mama. É usado especialmente na monitorização de tumores gastrointestinais. mas não para o diagnóstico. Porém. antigénio do carcinoma de células escamosas (SCC-A) e antigénio específico da próstata (PSA). Consultar Antígeno Carcinoembrionário. (HCG). antigénio polipeptídio tecidual (TPA). bem como para monitorizar a recidiva da doença. é normalmente encontrada no soro e na urina durante a gravidez. gonadotrofina coriónica humana. Nem todos os hepatomas ou teratoblastomas produzem AFP. Se o tumor secreta CEA.(AFP). A AFP é a principal glicoproteína plasmática precoce do feto humano. O PSA é encontrado no tecido prostático normal. Existe em baixos níveis na mucosa do cólon normal. pulmão e bexiga. como carcinoma do pulmão. a beta-HCG é muito útil quer para o diagnóstico. endométrio e noutros carcinomas da área genital. este pode ser usado para monitorizar a eficácia da remoção cirúrgica do tumor. gravidez e doenças inflamatórias. É inútil como screening por causa das elevações significativas em condições benignas. Quando avaliado em combinação com AFP. está aumentado nos carcinomas de células escamosas do útero. fazem-no em grandes quantidades. Cerca de 63% de pacientes com carcinoma colorretal têm elevações de CEA. O TPA aparece no soro de pacientes com carcinoma de células escamosas da cabeça e pescoço. O PSA é uma glicoproteína com actividade enzimática proteolítica que dissolve gel seminal depois da ejaculação. mas se sintetizam. O CEA foi primeiro identificado em 1965 em extratos de carcinoma de cólon humano e em células de cólon fetais. A HCG é secretada através do sinciciotrofoblasto placentário. no soro materno e no soro de adultos com hepatomas e teratoblastomas testiculares. A cadeia alfa dessa molécula compartilha a sequência homóloga com a hormona luteinizinante (LH). prevendo o aparecimento de metástases e predizendo o fracasso do tratamento ou recidivas da doença. trato GI e ovário. mama. O SCC-A. TA-4 e SCC-A também estão presentes em níveis altos em tumores de células escamosas de cabeça e pescoço. A sua avaliação não é recomendada para screening por causa da incidência de elevação de CEA noutras doenças inflamatórias. A beta-HCG. pode também estar presente em 10% dos pacientes com doença inflamatória intestinal benigna. Encontra-se elevada no soro fetal. e é encontrado no soro associado com várias malignidades. . o CEA correlaciona-se histologicamente com a fase do tumor. Quando presente. subfracção do antigénio tumoral TA-4.

As diminuições dos valores séricos depois de ressecção cirúrgica demonstram que estas foram eficazes. Os níveis de PSA são elevados no carcinoma da próstata. cirrose. sarcoidose. ovário. O CA 19-9 é uma muciglicoproteína idêntica em estrutura com antigénio Lewis A. Consultar CA 19-9. Os seus níveis diminuem em resposta à quimioterapia.benigno e maligno e no plasma seminal. especialmente no rastreamento da presença de metástases ósseas. A monitorização dos níveis de CA 125 é muito útil durante tratamento do carcinoma do ovário para mulheres de todas as idades. como hipertiróidismo. do que as alterações encontradas nos níveis do CA 15-3. As glicoproteínas mucinas expressas na superfície epitelial incluem CA 15-3. A calcitonina está presente em altas concentrações na gravidez e em várias doenças benignas. na doença hepática benigna. para a investigação do carcinoma da próstata. Além disso. Os níveis são mais altos em metástases do carcinoma da mama. São detectados níveis elevados de CA 15-3 em carcinomas de mama. O carcinoma de próstata é a única forma de carcinoma em homens nos quais o PSA é detectável no soro. independentemente do grau histológico. Elas são compostas por 60 a 80% de carbohidratos e têm uma semelhança estrutural com os antigénios de grupo sanguíneo Lewis A e B. pâncreas. O MCA é encontrado na maioria das células de carcinoma da mama. estômago e fígado. MCA. Podem ser encontrados níveis baixos de CA 15-3 em condições não-malignas como hepatites crónicas. Consultar CA 15-3. A sua maior indicação está no acompanhamento do carcinoma do pâncreas. Glicoproteínas Mucinas Glicoproteínas mucinas são antigénios de superfície celular de alto peso molecular. em combinação com o exame rectal digital. A sua utilização está indicada no acompanhamento do carcinoma da mama. doença de Paget e anemia perniciosa. e a expressão do CA 19-9 depende da expressão do antigénio Lewis. ovário. o doseamento de PSA é recomendado. carcinoma de mama. epitélio pulmonar. tuberculose e lúpus eritematoso sistémico. estômago e fígado. com a fase do carcinoma e com a resposta à terapia. a calcitonina está elevada em . O CA 125 é uma muciglicoproteína grande com baixo teor de carbohidrato que se expressa no epitélio do cólon embrionário e é encontrada em várias doenças benignas e malignas. e é produzido no citoplasma das células acinares prostáticas e no epitélio ductal. Hormonas A calcitonina é uma hormona produzida pelas células C da tiróide e desempenha um papel na regulação do cálcio. O CA 15-3 é expresso durante a diferenciação mamária e é encontrado em células mamárias lactentes. no carcinoma do pâncreas e outras patologias malignas. CA 19-9 e CA 125. O CA 19-9 é encontrado nas pancreatites agudas e crónicas. Doseamentos consecutivos do CA 15-3 têm previsto recaídas de carcinoma da mama antes da sua demonstração pelo exame clínico. e a avaliação periódica prevê a recorrência 3 a 9 meses antes dos sintomas clínicos aparecerem. Consultar CA 125. Os níveis de PSA correlacionam-se directamente com o volume da próstata. pâncreas. Também aparecem níveis de PSA altos na hipertrofia benigna da próstata e nas prostatites agudas ou crónicas. Por isso.

A PTH-RP (paratormona. Os níveis pré-tratamento correlacionam-se com a fase da doença. e as determinações consecutivas são úteis para a monitorização da terapia. A beta 2-microglobulina está situada na superfície da membrana de quase todas as células nucleadas e é libertada na circulação durante o turnover da membrana. doença maligna de linfócitos B que secretam grandes quantidades de IgM. a tireoglobulina é um marcador tumoral útil. como carcinoma epidermóide do pulmão. O ácido vanil mandélico (VMA) e o ácido homovanílico (HVA) são encontrados na urina nos casos de feocromocitoma e neuroblastoma. IgM. IgD. IgE. o nível de calcitonina correlaciona-se com a gravidade da doença e é útil para monitorizar a terapia. IgA. Cerca de 50% dessas proteínas M identificadas indica o diagnóstico de mieloma múltiplo. A B2-M ajuda a prever os fracassos de tratamento em pacientes com linfoma e mieloma múltiplo. Quase 15% dos pacientes com proteínas M têm doença maligna linfoproliferativa de células B. quando níveis de tireoglobulina podem antecipar o aparecimento de metástases. carcinoma da mama e do córtex renal e outros tumores epiteliais. depois de tiróidectomia total ou radioterapia. hepatoma. Como um marcador tumoral para o carcinoma medular da tiróide. parando a sua proliferação. como leucemia linfocítica crónica ou linfoma. ou talvez auto-anticorpos produzidos pelas oncoproteínas na translocação cromossómica. inclusive bcr/abl na leucemia mielogénica crónica. Aproximadamente 4% dos pacientes com imunoglobulinas monoclonais têm macroglobulinemia de Waldenström. mas está notavelmente elevada no carcinoma medular da tiróide. algumas das quais podem ser descobertas através de técnicas de citogenética e também através de estudos usando hibridização com sondas radioactivas. ou cadeias leves livres k (kappa) ou l (lambda). gene de APC na . Porém. Moléculas do sistema imune As imunoglobulinas monoclonais (proteínas M) foram os primeiros marcadores tumorais conhecidos. quantificações de proteínas codificadas através desses oncogenes. hipernefroma e carcinoma do pulmão. sendo portanto inúteis para screening de doença benigna ou maligna. bcl-2 em linfomas foliculares e myc em linfomas e outras leucemias Genes supressores do tumor (TSGs) regulam o crescimento das células. além de poder ser usado como triagem nas famílias com transmissão autossómica dominante do carcinoma medular da tiróide. Níveis altos de tireoglobulina estão presentes em quase todas as doenças da tiróide. mas cerca de 25% dessas proteínas têm significado indeterminado.neoplasias malignas específicas como carcinoma da mama. Mutações em TSGs conhecidas envolvidas com neoplasias incluem inactivação do gene de Rb encontrado no retinoblastoma familiar. As proteínas M estão presentes em quase 1% dos adultos. Oncogenes e produtos de genes como marcadores tumorais A próxima geração de marcadores tumorais descoberta deverá incluir a descoberta de mutações em oncogenes. tendo relação com o tamanho do tumor e um valor prognóstico. Elas são reconhecidas pela electroforese de proteína do soro ou da urina e caracterizadas por imunofixação no soro ou na urina como imunoglobulinas (IgG . A tireoglobulina é uma glicoproteína produzida pelas células foliculares da tiróide e é necessária para proteólise e libertação da tiroxina (T4) e da triiodotironina (T3) na circulação. proteína relacionada) é secretada principalmente por tumores que cursam com hipercalcémias malignas.

polipose familiar do cólon, WT-1 no tumor de Willms e p53 encontrado numa grande variedade de tumores (epiteliais, leucemia, linfoma, sarcoma e neurogénios). Um ensaio imunofluorimétrico para quantificação da proteína p53 tem demonstrado a sua presença no carcinoma do ovário e no carcinoma da mama. Como já citado, não há nenhum marcador tumoral perfeito, e por isso, não devem ser usados para screening da presença de neoplasias malignas. O PSA é actualmente o único marcador aprovado pelo FDA, em combinação com o toque rectal para triagem do carcinoma da próstata. A AFP é apropriadamente usada como um teste de triagem em populações de risco (chineses, japoneses e esquimós do Alasca). A calcitonina pode ser usada como um teste de screening para carcinoma em famílias de pacientes com carcinoma medular da tiróide. Vários testes são eficazes no diagnóstico diferencial de tumores específicos. A AFP e a beta-HCG são úteis no diagnóstico diferencial de tumores de células germinativas não-seminomas, quando utilizadas na clínica de forma apropriada. O CA 125 é usado na avaliação de massas ovarianas, mas com reservas. Embora o CA125 tenha-se mostrado elevado antes da descoberta clínica do carcinoma do ovário, menos de 50% dos pacientes com doença inicial apresentam elevações nos níveis de CA 125. Por outro lado, em mulheres na pré-menopausa, várias condições benignas são associadas a elevações moderadas de CA 125. Uma combinação de ensaios que usam CA 125, CA 15-3 e TAG72 (anticorpo monoclonal específico para fragmento de gonadotrofina urinária) demonstrou uma especificidade de 99,9%, para a detecção do carcinoma do ovário em estadios precoces, mas os números de pacientes foram considerados insuficientes para extrapolar o resultado para a população em geral. Proteínas M detectadas por electroforese de proteína no soro não são úteis para screening para mieloma, porque só 50% dos pacientes que apresentam proteína monoclonal têm mieloma múltiplo. O diagnóstico, o prognóstico e a monitorização da terapia dependem não só da descoberta de uma proteína monoclonal mas também da caracterização do tipo de imunoglobulina. Pacientes com mieloma IgA apresentam taxa de sobrevida significativamente reduzida e complicações mais severas da doença do que os pacientes com mieloma IgG ou doença de cadeias leves. Os marcadores tumorais citados têm aplicabilidade na monitorização da progressão da doença ou da eficácia da terapia. A frequência da monitorização não é padrão, mas uma frequência apropriada deveria testar mensalmente no período pósoperatório, durante os primeiros 6 meses, a cada 2 meses durante mais 6 meses, trimestralmente durante o ano seguinte e 2 vezes ao ano nos anos subsequentes.

Metahemoglobina
A hemoglobina é continuamente oxidada do estado ferroso para o estado férrico devido ao processo dinâmico de libertação de oxigénio para os tecidos. Diariamente, cerca de 1% da hemoglobina total é convertida espontaneamente de oxihemoglobina em metahemoglobina. Em indíviduos normais, os níveis de metahemoglobina no sangue não ultrapassam 3% da hemoglobina total. Portanto, a condição clínica denominada metahemoglobinemia é aquela em que o paciente apresenta níveis acima dos 3% de hemoglobina oxidada para a forma férrica. Essa forma da hemoglobina é incapaz de transportar o oxigénio. Esta característica dá ao sangue uma tonalidade vermelha escura, devido à presença da hemoglobina desoxigenada, que em níveis acima de 5% levam a cianose clínica.

As causas da metahemoglobinemia podem ser deficiência enzimática, tóxica ou por anomalia molecular. A deficiência enzimática hereditária da NAD-diaforese é descrita como metahemoglobinemia congénita. Essa enzima participa numa etapa da via principal da redução da hemoglobina e a sua ausência resulta no acúmulo do pigmento pardo nas hemácias circulantes. Os heterozigóticos normalmente não apresentam sinais clínicos da deficiência. Entretanto, as manifestações podem ocorrer de forma intermitente, induzidas por fármacos ou por exposição a poluição oxidante. O curso da doença é benigno, devendo-se proteger esses pacientes de factores desencadeantes da metaemoglobinémia, na verdade, os mesmos que afectam os indivíduos normais. Na metahemoglobinémia tóxica, o quadro é provocado pelo uso de diferentes fármacos, compostos químicos, derivados de benzeno e outras substâncias tóxicas. A poluição é uma causa importante. Nestes pacientes, é possível observar os produtos da agressão oxidativa no interior dos eritrócitos sob a forma de corpos de Heinz. Ambas as etiologias - metahemoglobinemia tóxica e metahemoglobinemia por deficiência enzimática hereditária, podem ser tratadas por agentes redutores, como a vitamina C, ou por via parenteral, pelo azul de metileno. A metahemoglobinemia por anormalidade molecular resulta da presença de uma hemoglobina anormal a hemoglobina M. Geralmente, o diagnóstico das metahemoglobinemias é clínico. A sua confirmação é realizada pela pesquisa laboratorial da presença de metahemoglobinemia.

Microalbuminúria
A albumina é excretada na urina em quantidade contínua, e encontra-se aumentada em alguns pacientes com diabetes mellitus. Foi verificado que, nesses pacientes, existe um período lactente entre o início da lesão renal e a doença renal instalada. Durante essa fase, a lesão glomerular expressa-se por meio da excreção aumentada da albumina. No entanto, essas quantidades são muito pequenas para serem detectadas pelos testes laboratoriais padrões e mesmo nas investigações de proteinúria nas 24 horas. Por isso, a imunoturbidimetria/nefelometria, método mais sensível, é preferível para proceder à investigação, visto que os testes tradicionais só são positivos em níveis de 150 a 200 mg/L. A microalbuminúria pode ser definida como uma elevação persistente da albumina urinária, acima de 20 µg por minuto. Aparece antes da manifestação clínica da proteinúria, detectável pelos métodos tradicionais, e tem de ser revelado um marcador preditivo do aumento de falência renal e mortalidade precoce dos pacientes diabéticos, em muitos e diferentes estudos detalhados e rigorosos. Alguns estudos relatam a presença de microalbuminúria 5 anos antes da manifestação clínica clássica do quadro de diabetes mellitus. Outros sugerem a sua utilização na monitorização do aparecimento da lesão renal em pacientes com hipertensão, lúpus eritematoso sistémico e durante a gravidez nas suspeitas de quadros de pré-eclâmpsia.

Albuminúria Microalbuminúria Macroalbuminúria

<20ug por minuto <20 a 200 ug por minuto >200 ug por minuto

<30 mg/24h 30-300 gm/24h >300 mg/24h

A excreção de albumina é mais alta em fumadores do que em não-fumadores e diminui 30-50% durante a noite, possivelmente devido à pressão sanguínea e a taxas de filtração glomerular mais baixas à noite. Devem ser doseadas, no mínimo, 3 amostras em datas variadas no período de 1 mês, e pelo menos 2 devem ser positivas para a confirmação do diagnóstico de microalbuminúria. A colheita de múltiplas amostras torna-se necessária, visto que a excreção pode variar de um dia para o outro. A variação biológica entre as amostras, durante um período de 1 mês, segundo a literatura, pode ser de 20 a 40%. São factores de interferência o exercício físico, infecção urinária, doença aguda e qualquer outro factor que leve a resultados falso-positivos de proteína na urina. Alguns autores sugerem que a colheita deve ser realizada à noite (urina nas 12 horas nocturnas) para que ocorra em repouso, evitando a interferência do exercício nos valores da albumina urinária. A presença de microalbuminúria identifica os pacientes com maior risco de desenvolvimento de nefropatia diabética. A incidência de nefropatia diabética é de aproximadamente 30% para pacientes com diabetes mellitus insulino-dependente (DMID) e varia entre 25% a 60% nos pacientes com diabetes mellitus Tipo II nãoinsulino-dependente (DMNID). Nos pacientes com DMID, a microalbuminúria predispõe ao desenvolvimento de proteinúria persistente em 80% e grave lesão renal subsequente. Em contraste, a maioria dos pacientes com excreção de albumina urinária menor do que 30 mg/dia permanece saudável. O risco de progressão para doença renal em pacientes com microalbuminúria é 20 vezes mais alto do que nos pacientes com excreção normal. A hipertensão é o principal factor preditivo para o desenvolvimento de microalbuminúria. Recentes estudos acompanharam pacientes que tinham microalbuminúria, hipertensão, resistência periférica à insulina e hipertrofia renal e cardíaca. O risco de macroalbuminúria (>300 mg/24 h) e de declínio da taxa de filtração glomerular é de 80% em 10 anos, em comparação com os 5% de risco desse tipo de evolução verificados nos pacientes que cursam com albuminúria normal. Já nos pacientes diabéticos com microalbuminúria, normotensos ou em tratamento precoce com antihipertensivos com inibidores da enzima angiotensina convertase, observa-se um atrazo no início da macroalbuminúria e na diminuição da taxa de filtração glomerular. É recomendado que os pacientes diabéticos pesquisem a microalbuminúria pelo menos uma vez por ano.

Microbiologia
O laboratório de microbiologia tem a finalidade primordial de auxiliar no diagnóstico etiológico das doenças infecciosas. Para que isto ocorra de maneira satisfatória, a qualidade da colheita, do armazenamento e do transporte do material clínico é extremamente importante.

Todos os materiais devem ser obtidos antes do início da terapia antimicrobiana. Devem ser colhidos no local onde se espera encontrar o microrganismo, e com a menor contaminação externa possível. Deve-se colher a amostra em quantidade suficiente, seguindo as instruções específicas para cada local. Antes de colher o material, o local deve ser limpo com soro fisiológico, tendo o cuidado de não se utilizarem substâncias anti-sépticas. O material colhido, salvo instruções específicas, deve ser acondicionado em recipiente estéril. Quanto mais precoce for a colheita, maiores são as probabilidades de isolamento do agente etiológico. Os dado clínicos, assim como o local e a hora da colheita, são informações importantes para o tratamento adequado da amostra. Para informações mais detalhadas, consultar nos títulos: - CULTURA DE ANAERÓBICOS - CULTURA DE FEZES - CULTURA DE LÍQUOR - CULTURA DE MICOBACTÉRIAS - CULTURA DE OUTROS LÍQUIDOS BIOLÓGICOS - CULTURA DE PONTA DE CATETER - CULTURA DE SECREÇÕES, ABCESSOS, TECIDO SUBCUTÂNEO, FRAGMENTO DE TECIDOS E BIÓPSIAS - CULTURA DO APARELHO GENITOURINÁRIO - CULTURA DO APARELHO RESPIRATÓRIO SUPERIOR - CULTURA DO APARELHO RESPIRATÓRIO INFERIOR - CULTURA DE URINA - HEMOCULTURA

Mioglobina
A mioglobina é uma proteína de baixo peso molecular, encontrada nos músculos esqueléticos e cardíacos. É uma proteína que se liga ao oxigénio, actuando como reserva de oxigénio, o que facilita a sua movimentação dentro das células musculares. Uma lesão celular do músculo esquelético ou cardíaco leva à libertação de mioglobina para a circulação sanguínea. Nos pacientes com enfarte agudo do miocárdio (EAM), podemos encontrar níveis de mioglobina elevados já nas primeiras horas após enfarte, com pico entre as 6 e as 9 horas, retomando os níveis normais em 24 a 48 horas após o enfarte. A elevação da mioglobina é extremamente precoce quando comparada com outras enzimas cardíacas, devido ao seu baixo peso molecular, que permite um rápido deslocamento para a circulação. Esta mesma característica é responsável pela sua curta permanência em níveis alterados, já que é rapidamente filtrada e eliminada pelos rins. O doseamento de mioglobina é apontada como um marcador de rastreio no diagnóstico precoce do EAM, devido à sua rápida elevação após a lesão miocárdica. Como já mencionado, valores elevados de mioglobina podem ser encontrados também nas lesões do músculo esquelético, não tendo portanto uma especificidade para lesões cardíacas. Devido à sua característica de rápida eliminação renal, resultados alterados obtidos em pacientes com patologias renais devem ser interpretados com cuidado, pois podem ser causados pela diminuição da eliminação renal.

como pode acontecer em quadros de hepatites víricas agudas. Consultar Eptein-Barr. na artrite reumatóide e na rubéola. mantendo-se positivo por cerca de 12 semanas. São anticorpos da classe IgM não-específicos para mononucleose. na hepatite infecciosa. Vírus. esplenomegalia e hepatomegalia. sendo útil como teste de triagem para mononucleose. visto que mais de 70% das crianças e cerca de 10% dos adultos não desenvolvem anticorpos heterófilos. permitindo a exclusão de outros anticorpos heterófilos. e positiva logo nas primeiras semanas. Durante o curso da doença. que irão persistir por toda a vida como indicadores de imunidade para essa doença. aparecem anticorpos heterófilos.Mononucleose Infecciosa Doença infecciosa aguda causada pelo vírus Epstein-Barr (EBV). adenomegalia. A pesquisa de anticorpos para o vírus EBV torna-se necessária para a confirmação do diagnóstico da mononucleose naqueles casos nos quais os pacientes apresentam alterações clínicas sugestivas porém sem os achados hematológicos clássicos e os títulos negativos para anticorpos heterófilos. Uma pequena percentagem de falsopositivos foi descrito em linfomas. É sensível. linfocitose com alto grau de linfócitos atípicoas (mais de 50%. na leucemia linfocítica aguda. Esses anticorpos podem pertencer a outro grupo de anticorpos heterófilos. . servindo dessa forma como teste confirmatório. no carcinoma do pâncreas. Como os anticorpos heterófilos que surgem na mononucleose possuem a característica de serem absorvidos pelo eritrócito de boi e de não serem absorvidos pelo rim de cobaia. podendo estar presentes noutras patologias. apresenta uma maior incidência em crianças. na infecção por citomegalovírus. que são uma característica dessa infecção. adolescentes e adultos jovens. Os anticorpos específicos para EBV devem ser pesquisados também para o diagnóstico diferencial das patologias que podem mimetizar um quadro de mononucleose. São considerados sugestivos de mononucleose títulos superiores a 1/56. geralmente com presença de células de Downey). O monoslideteste. O monoslideteste não é um exame específico para EBV. São anticorpos específicos que aparecem no final do período de incubação. não sendo útil na avaliação da doença crónica. Os achados clínicos mais frequentes são febre. atingindo títulos mais baixos durante a fase de recuperação. A reacção de Paul-Bunnell pesquisa a presença de anticorpos heterófilos contra eritrócitos de carneiro. síndrome de soroconversão do HIV-1. torna-se necessária a pesquisa de anticorpos específicos para EBV. é uma reacção de hemaglutinação que detecta a presença de anticorpos heterófilos utilizando eritrócitos de cavalo. colagenoses. O diagnóstico é feito pelo conjunto dos sinais clínicos associados a positividade para anticorpos heterófilos. capazes de aglutinar eritrócitos de carneiro e de cavalo. como os encontrados na doença do soro e no soro normal (anticorpos de Forssman). infecção por citomegalovírus e toxoplasmose. a reacção de Paul-Bunnell-Davidsohn explora essa característica. Diante de um quadro sugestivo que apresente a pesquisa negativa para esses anticorpos. também conhecido como reação de Paul e Bunnell.

podendo ocorrer perda na sensibilidade do método. lavado broncoalveolar e lavado brônquico são recomendadas para a avaliação por PCR. permite alternativas para o diagnóstico mais rápido e seguro da tuberculose por meio da detecção do genoma bacteriano directamente nas amostras biológicas. hibridização do produto amplificado à sonda específica e detecção do produto final. Estima-se que sejam necessários 5. Resultados fidedignos dependem da colheita e de procedimentos de transporte adequados. . Outras avaliações também são úteis. lavado broncoalveolar ou lavado gástrico). o bacilo causador da tuberculose identificado em 1882. A sensibilidade para células de M. específicos e sensíveis.em que o paciente é altamente infeccioso. A sensibilidade analítica do teste de PCR para DNA purificado é de cinco ou mais cópias de DNA de Mycobacterium tuberculosis purificado. é necessário isolar o microrganismo pertencente ao complexo Mycobacterium tuberculosis. requerem pelo menos 3 semanas e usualmente 4 a 6 semanas para o resultado final.tuberculosis é igual a 40 células. é o método mais rápido para a detecção de micobactérias. digestão e descontaminação de amostras do trato respiratório (expectoração normal ou induzida. Estudos comparativos demonstram a sensibilidade da PCR de 90%. O diagnóstico definitivo de tuberculose no aparelho respiratório é realizado pela concentração.Mycobacterium tuberculosis A infecção por Mycobacterium tuberculosis. Métodos de rotina. amplificação do DNA-alvo. Sondas de ácidos nucléicos espécie-específicas representam um auxílio para confirmações rápidas de resultados de culturas para as diferentes espécies de micobactérias. Entretanto. tais como a análise do ácido micótico por cromatografia líquida de alta performance. Outros materiais podem ser utilizados. Fase Lactente . As amostras de expectoraação normal ou induzida. é pouco sensível e inespecífico. tuberculosis em amostras biológicas do aparelho respiratório.000 microrganismos por mililitro de expectoração para a positividade em bacterioscopia. Resultados falsonegativos podem ocorrer por interferência de constituintes existentes nas amostras biológicas que alterem a actividade da enzima DNA polimerase. Técnicas imunológicas e sorológicas são limitadas devido à baixa sensibilidade e especificidade. As reacções de amplificação isotérmica de rRNA e a reacção em cadeia da polimerase (PCR) . e que apenas 50% dos casos diagnosticados clinicamente apresentem cultura positiva. O princípio do teste de PCR está na execução de quatro processos principais: preparação da amostra.fase não-contagiosa. A avaliação microscópica. não permitindo a identificação entre as diferentes espécies.000 a 10. ou bacterioscópica. permitindo o resultado em poucas horas. O desenvolvimento de métodos de biologia molecular. Para realizar o diagnóstico laboratorial. por meio da utilização de culturas. como complementar à cultura e a testes bioquímicos.Amplicor PCR têm sido amplamente utilizadas para a detecção de ácidos nucléicos de M. é a causa de infecção e da doença que se desenvolvem em pelo menos dois estadios: Fase Activa .

Isso inclui a degradação e reabsorção ósseas. assim como as necessidades de isolamento e de investigações adicionais. o índice de metabolismo ósseo.N .tuberculosis das outras micobactérias. tuberculosis.significativamente superior à bacterioscopia. na prática clínica. A hipocalcémia prolongada da insuficiência renal crónica acarreta um . A síntese e a libertação do PTH dependem dos níveis de cálcio ionizado: a hipercalcémia bloqueia e a hipocalcémia aumenta a secrecção de PTH. encontrados na urina. O seu doseamento é importante na osteoporose. bacterioscopia ou PCR. Contudo. mesmo sendo um bom marcador do metabolismo ósseo. Cerca de 90% da matriz orgânica do tecido ósseo são formados por colagénio do tipo I. produzindo os fragmentos aminoterminal e carboxiterminal. uma vez que as terapias para essas infecções são diferentes. Os métodos em biologia molecular para M. NTX . apenas a molécula intacta e o fragmento aminoterminal possuem actividade biológica. especialmente fígado e rins. São o produto final da actividade osteoclástica. que posteriormente. na doença de Paget e para a monitorização de terapêutica anti-reabsortiva. Esses dados demonstram que não deve ser excluída a possibilidade de diagnóstico de tuberculose em resultados negativos individuais. que não a tuberculosis. Os N-telopeptídeos de ligação cruzada com colágeno tipo I (NTx) são um indicador sensível da reabsorção óssea. em 24 a 72 horas. um impacto significativo para a conducta com os pacientes supostamente infectados com M. em mulheres na pós-menopausa. Paratiróide A maioria dos indivíduos possui dois pares de glândulas paratiróides. Níveis elevados de NTx indicam elevada reabsorção óssea. localizadas posteriormente aos polos superior e inferior da glândula tiróide. que é de 67%.Telopeptídeo Tipo 1 O osso encontra-se em constante processo metabólico de remodelação. A PCR permite o diagnóstico rápido. que são mediadas pelos osteoclastos. é degradado nos tecidos periféricos. e a administração da terapia correta. valores normais não afastam a existência de osteoporose nem a necessidade de tratamento. propiciando a melhoria do paciente e reduzindo o uso de fármacos. O fragmento aminoterminal tem uma semi-vida mais curta do que o carboxiterminal. Convém lembrar que. mediados pela acção dos osteoblastos. A PCR tem. A alta especificidade do método é de grande valia para diferenciar M. Elas são responsáveis pela secreção da hormona paratiroidéia (PTH). uma proteína helicoidal com ligação cruzada nos terminais N e C da molécula e que forma a estrutura básica e a resistência do tecido ósseo. A avaliação dos produtos específicos da degradação da matriz óssea fornece dados sobre o turnover ósseo. ou seja. A possibilidade de detecção de DNA em materiais negativos em cultura pertencentes a pacientes anteriormente positivos e com história de terapia reforça a idéia de detecção de microrganismos não-viáveis. e os processos de estruturação e formação óssea.tuberculosis mostram grande sensibilidade e utilidade para o diagnóstico laboratorial de tuberculose pulmonar.

O HPT secundário decorre geralmente de insuficiência renal crónica ou deficiência de vitamina D (por deficiência na ingestão ou resistência à sua acção). nem os rins nem os ossos respondem ao estímulo. apesar do aumento de PTH. O aumento dos níveis séricos de PTH causa manifestações clínicas de hipercalcémia. hiperfosfatémia e aumento de PTH. A secreção inadequada de PTH causa hipocalcémia. A PTH também promove a libertação de cálcio do osso. osteíte fibrosa cística e precipitação de cálcio em tecidos moles como pulmões. devido a defeito nos receptores hormonais. Hiperparatiroidismo O hiperparatiroidismo (HPT) pode ser classificado como primário. É secretada por tecidos neoplásicos. cujo diagnóstico e tratamento precoce também são vitais. Contudo. em indivíduos que apresentam adenoma ou hiperplasia das paratiróides associados a tumores hipofisários e pancreáticos. com risco de vida. vasos sanguíneos. dor abdominal. polidipsia. como o carcinoma de células escamosas do pulmão. rins. resultando em hipocalcémia persistente. O aumento de enzimas pancreáticas pode levar à pancreatite. e pode ser causado por hiperplasias. A PTH promove a conversão de 25-hidroxivitamina D (25-OHD) em 1. . hipofosfatémia e hipercalciúria. náuseas. nefrolitíase. O HPT terciário surge no decurso de um período prolongado de HPT secundário com o desenvolvimento de autonomia na secreção de PTH e consequente hipercalcémia. fadiga. além de aumentar a reabsorção e diminuir a excreção renal de cálcio. Promove ainda a excreção de AMP cíclico. potássio e bicarbonato. As manifestações clínicas de hipercalcémia são variadas e afectam principalmente o sistema nervoso central. A PTHrP (PTH-proteína relacionada) é uma molécula semelhante à fracção aminoterminal da PTH. tanto sérica como urinária. Casos leves necessitam de monitorização laboratorial periódica. os baixos níveis de cálcio sérico disparam a secreção de PTH. No pseudo-hipoparatiroidismo. São comuns manifestações como depressão. gera um aumento compensatório de PTH. devido à hipocalcémia prolongada. coma. alucinações. sódio. Casos graves são classificados como emergência endocrinológica. Laboratorialmente. diminuição da filtração glomerular. os rins. poliúria. constipação e úlcera péptica. gerando um pseudo-hiperparatiroidismo. aumentando a fosfatúria.25dihidroxivitamina D (1. O HPT primário caracteriza-se por aumento de PTH.hiperparatiroidismo secundário. que. o coração e o aparelho gastrointestinal. com hipercalcémia grave e níveis baixos ou indetectáveis de PTH. fracturas. adenoma ou carcinoma das paratiróides. articulações e córnea. os achados mais clássicos são hipocalcémia. secundário ou terciário. além de inibir a reabsorção de fosfato. o metabolito dihidroxivitamina D estimula directamente a captação intestinal de cálcio. hipercalcémia. Níveis de PTH elevados também ocorrem em 80 a 90% dos pacientes com o síndrome de neoplasia endócrina múltipla familiar tipo I (MENS tipo I).25-dihidroxicolecalciferol). anorexia. Podem ocorrer também dores ósseas. nictúria. Nos rins. necessitando de intervenção médica imediata. hidroxiprolina.

hipomagnesémia e diminuição da PTH. O termo pseudo-hipoparatiroidismo é utilizado para casos de resistência à acção da PTH nos tecidos alvos. Embora tenha sido relatada a presença de anticorpos circulantes. devido a vários outros factores. Essa condição é geralmente transitória. Clinicamente. desenvolver sintomas precocemente ou apresentar doenças dermatológicas. Os sintomas encontrados mais frequentemente são irritabilidade neuromuscular. caracteriza-se por baixa estatura. fadiga. Ocorrem ainda defeitos de libertação e de atividade da PTH. tetania. Geralmente. a etiologia ainda não está claramente definida. O início da doença pode ocorrer na infância precoce ou mais tardiamente. catarata. a deficiência neonatal de PTH provoca a morte por hipocalcémia grave e infecções persistentes. O hipoparatiroidismo idiopático abrange inúmeras anomalias. hiperparatiroidismo secundário (na insuficiência renal crónica) e hipercalcémias das doenças malignas. arritmias. broncoespasmo. dores ou espasmos musculares. É o chamado fenómeno do osso faminto. cursando com hipocalcémia. em pacientes com doença óssea avançada. As manifestações clínicas dependerão da intensidade e da duração da hipocalcémia. acarretando hipocalcémia. decorrente da rápida mineralização óssea e consequente depleção do cálcio ionizado circulante. como monilíase e psoríase. irritabilidade e demência). Isso é atribuído a uma imaturidade temporária ou à não-reactividade das glândulas paratiróides aos baixos níveis de cálcio por várias horas após o nascimento. Inúmeros fármacos usados em quimioterapia podem alterar a função das paratiróides. Paratormona (PTH) . hiperfosfatémia e hiperplasia de paratiróides. especialmente pré-termo e de baixo peso ao nascimento. podem ocorrer hipocalcémia severa e tetania. face redonda e 4º e 5º metacarpianos curtos. O doseamento de PTH deve ser incluído na rotina de investigação de litíase renal. . Pacientes desnutridos como os alcoólicos têm tendência a hipomagnesémia. O síndrome de Di George é uma patologia congénita rara. laringoespasmo. São comuns calcificações ectópicas. Este síndrome é conhecido como osteodistrofia hereditária de Albright. devido à aplasia das paratiróides e do timo. fraqueza muscular. obesidade. A secreção fetal de PTH pode ser inibida in útero em resposta à hipercalcémia materna. manifestações psiquiátricas (ansiedade. que cursa com deficiência de PTH.Hipoparatiroidismo Após cirurgias de adenoma ou hiperplasia de paratiróide. insuficiência cardíaca congestiva. devido à possibilidade de diagnosticar hiperparatiroidismo. A hipocalcémia crónica pode ser assintomática. hipotensão. O hipoparatiroidismo funcional com hipocalcémia é observado com frequência em crianças. que impede a libertação da PTH e diminui o seu efeito hipercalcémico. como a diminuição de magnésio sérico. O hipoparatiroidismo primário definitivo pode seguir-se à remoção cirúrgica das paratiróides ou à auto-imunidade.Molécula Intacta É útil no diagnóstico diferencial das hipercalcémias: hiperparatiroidismo primário.

determina cuidados especiais na colheita e no armazenamento das amostras. com inserção de pinos e nos casos de metástases ósseas não-tratadas. com pico durante a puberdade e o declínio da fase adulta. uma vez que a maior parte dessa fracção está ligada à hidroxiapatita na matriz óssea.RP Hipercalcémias malignas Hiperparatiroidismo secundário Hipercalcémias malignas --- Osteocalcina A osteocalcina é uma proteína sintetizada pelos osteoblastos. Não se eleva na insuficiência renal crónica. AMPc A maior parte do AMPc encontrado na urina provém da acção da paratormona (PTH) nos túbulos renais. O doseamento da osteocalcina está indicada na investigação das doenças ósseas. O hipoparatiroidismo transitório ou permanente pode ocorrer no pós-operatório de cirurgias da tiróide. A sua concentração sérica reflecte a actividade dos osteoblastos maduros e representa uma pequena percentagem da parcela sintetizada pelos osteoblastos. Os níveis séricos variam de acordo com o sexo. A reconhecida variação dos níveis de osteocalcina. Níveis diminuídos são encontrados em pacientes com uso crónico de glicocorticóides. os níveis de cálcio encontram-se baixos. Hiperparatiroidismo primário CÁLCIO SÉRICO FÓSFORO SÉRICO PTH PTH-RP (Paratormona . Nas mulheres após a menopausa. Como a sua função se relaciona à ligação do cálcio à matriz óssea. a idade e o horário de colheita da amostra. Também se encontra aumentada em pacientes com fracturas que necessitem de redução aberta. O doseamento é importante para o diagnóstico do hiperparatiroidismo primário. com PTH em níveis baixos ou indetectáveis. é utilizada como um marcador bioquímico da formação óssea. A PTH-rp tem uma estrutura semelhante à PTH e é útil no diagnóstico diferencial do hiperparatiroidismo primário e das hipercalcémias malignas. como osteoporose pós-menopausa. pelo estímulo . hiperparatiroidismo e doença de Paget. na osteoporose senil e no hiperparatiroidismo.Proteína Relacionada) É secretada principalmente por tumores malignos.No hipoparatiroidismo. que cursam com níveis elevados. os níveis séricos tendem aumentar. Atenção especial deve ser dada à possibilidade de resultados falso-positivos em pacientes com hipercalcémia tumoral. É encontrada na matriz óssea. relacionada à instabilidade após a colheita. nos dentes e no sangue. Concentrações elevadas são encontradas na infância e na puberdade. Hiperparatiroidismo primário CÁLCIO SÉRICO FÓSFORO SÉRICO PTH PTH .

.. ao acordar.. Pesquisa de Oxiúros A fêmea do Enterobius vermicularis põe os seus ovos na região perianal durante a noite.. É importante lembrar que. e não no lúmen intestinal. ou pela manhã..... O material deverá ser colhido algum tempo após o paciente se ter deitado. que normalmente é menor do que 0.... A intensidade de resposta à insulina depende do número de receptores e da afinidade destes pela insulina......... o exame de fezes de rotina é quase sempre ineficaz (negativo)... Indução por fármacos.... Em seguida.. Pâncreas Insulina A insulina é uma hormona peptídica produzida pelas células beta das ilhotas de Langerhans do pâncreas... swab anal para a pesquisa de oxiúros)...... As hipoglicemias podem ser classificadas em três grupos: Tipo I Pacientes diabéticos em tratamento com uso de insulina ou de fármacos relacionados. o doseamento de insulina fica prejudicado. distendê-la com a face adesiva sobre uma lámina de vidro (fornecida pelo laboratório).... lisa e sem bolhas de ar....3 sugere a presença de insulinoma... Tipo III Idiopatica Reactiva Hipersecreção de insulina pós alimentação Hiprsensibilidade dos tecidos periféricos à acção de insulina Deficiência de mecanismos contra-reguladores Alimentar Em consequência da gastrectomia ..3.. A sua secreção é estimulada pela hiperglicemia.realizado pelo peptídeo PTH-rp............. o seu doseamento tem muito pouco interesse.. A sua principal função é o aumento da permeabilidade das células à glicose..... Estímulos nervosos e hormonais também controlam a sua secreção.................. É bastante útil a determinação da relação insulina/glicemia.. ... como acontece na obesidade e noutros síndromes de resistência insulínica.. Um doseamento de insulina inapropriadamente elevado (maior que 10 mU/mL) com hipoglicemia (glicemia menor que 40 mg/dL) sugere o diagnóstico de insulinoma..... Algumas condições podem cursar com hiperinsulinismo sem hipoglicemia...................... Doença hepática...... Abrir a prega anal do paciente e aplicar a parte adesiva da fita transparente na região...... Por isso... no diagnóstico diferencial de hipercalcémia.. Assim......... na presença de anticorpos anti-insulina..... Tipo II Insulioma Jehum Fictícia (auto-administração de insulina) Tumores endócrinos que levam à deficiência de hormonas contra-reguladores........ Portanto. resultando na diminuição dos níveis plasmáticos.......... antes de qualquer higiene.. ... de maneira que fique bem distendida.......... Uma relação maior que 0.. deve ser utilizado o método de pesquisa na fita adesiva (método de Graham......

O exame clínico é o primeiro passo para o diagnóstico. o clima e as condições sanitárias. além da patogenia. Endolimax nana. na qual o peptídio C é indetectável e os níveis de insulina se mostram elevados. é importante ter em consideração factores que condicionam as parasitoses. . Para um diagnóstico parasitológico preciso. Enterorobius vermucularis. Dientamoeba fragilis e lendomoeba butschii Giardia lamblia. Apesar do grande avanço tecnológico. stercolaris. Além disso. Chilomaxtix mesnilli Cryptosporidium parvum. ocorre 2 a 4 horas após a alimentação. A globalização permite uma rápida deslocação de pessoas pelo mundo. especialmente em pacientes com SIDA. a biologia. ocorrendo em jejum. mesmo países desenvolvidos estão sujeitos a doenças parasitárias. AUMENTO DA FORMAÇÃO PROTOZOÁRIOS Entamoeba histolytica. de diagnóstico nestes casos. Geralmente. como o mecanismo de transmissão. É particularmente útil no diagnóstico da hipoglicemia fictícia. Entemoeba coli. fez com que parasitas anteriormente sem importância clínica em humanos. Nos últimos anos. Hymenolepis diminuta. como os coccídeos intestinais Isospora belli. como viajantes e migrantes de áreas endémicas. do alto padrão educacional. ancilostomídeos. O peptídio C é secretado em concentrações equimolares à insulina. da boa nutrição e de boas condições sanitárias. mas o laboratório é essencial nessa definição. A hipoglicemia reactiva acontece em resposta à alimentação. geralmente 6 horas ou mais após a alimentação.A hipoglicemia de jejum é definida como a presença de níveis baixos de glicose. Cada parasitose no entanto tem a sua peculiaridade. fossem observados. estabelecendo a espécie de parasita presente no paciente. especialmente quando o doseamento de insulina está prejudicado pela presença de anticorpos endógenos. e o seu interesse clínico está na avaliação da capacidade secretora das células beta pancreáticas. num estado pósabsortivo. O teste de tolerância à glicose realizado até o tempo de 5 horas é uma possibilidade. embora não definitiva. Isopora belli HELMINTAS Ascaris lumbricoides. Strongyloides. Cryptosporidium parvum e Sarcocystis hominis. Não tem acção fisiológica conhecida.. são libertadas a insulina e uma sequência de aminoácidos denominada peptídio C. o facto de terem sido achados patógenios emergentes e reemergentes em pacientes imunocomprometidos por diferentes motivos. Trichuris trichiura Schistosoma mansoni Taenia sp. Hymenolepis nana Amebas Flagelos Coccídeos Neomatódeos Trematódeos Cestódeos É no aparelho digestivo que a grande maioria dos parasitas do homem encontra o seu hábitat adequado. Peptídio C Após a clivagem da pró-insulina. a investigação e o tratamento dessas doenças têm tido um interesse renovado. Parasitoses Intestinais As chamadas doenças parasitárias ainda são responsáveis por um alto índice de morbilidade em grande parte do mundo.

em que será feita a identificação dos proglotes de Taenia sp. graças à contagem do número de ovos por grama de fezes. não existe um método único. ou combinados. que é eliminado nas fezes na sua forma larvar. o exame parasitológico costuma apresentar-se negativo. Outro método recomendado. o método mais eficaz é o Kato-Katz. o material é colhido pelo médico e remetido ao laboratório para análise. Neste caso. embora a sensibilidade só se mostre adequada se forem solicitados exames em pelo menos três amostras de fezes de dias distintos. O método de Hoffmann e cols. e de vermes adultos de outros helmintas. que elimina proglotes. Para a pesquisa de helmintas como a Taenia sp. A investigação da presença de helmintas nas fezes é realizada pela pesquisa de ovos ou larvas. a literatura relata um alto índice de contaminação com Enterobius vermicularis. específico para a pesquisa de formas larvares de nematódeos. Já as infecções por protozoários são diagnosticadas quando se encontram trofozoítos. dentro dos descritos na literatura.Biópsia BaermannTamização de vermes Graham MIF Metatoxilina azul de Katz retal Moraes adultos metileno X X Ñ Ñ Ñ X X Ñ Ñ Ñ Ñ Ñ X X X X Ñ Ñ Ñ Ñ X X X Ñ Ñ Ñ Ñ Ñ Ñ Ñ Ñ . aderida a uma lámina. há autores que dizem que devem ser realizados pelo menos seis exames de fezes com resultados negativos para que seja requisitada uma biópsia rectal. que permite uma avaliação da carga parasitária. O exame parasitológico mais simples é o que permite a detecção de ovos e larvas de helmintas e cistos de protozoários nas fezes frescas. para poder realizar um diagnóstico mais preciso de acordo com o parasita investigado. cistos e larvas. Por esta razão. Isto deve-se ao facto de as técnicas existentes possuírem em geral óptima especificidade.dependendo da biologia do helminta ou protozoário a ser pesquisado. apresenta excelentes resultados na detecção de ovos. chamada de método de Graham. Na pesquisa específica do helminta Schistosoma mansoni. é o Baermann-Moraes. AUMENTO DA FORMAÇÃO Parasitas Intestinais Ascaris lunbricoides Trichuris trichiura Ancilostomídeos Schistosoma Hoffmann X X X Identificação Safranina Kato. especialmente nos casos de pacientes com eosinofilia muito alta. a intensidade dos parasitas e o exame que utiliza apenas uma pequena amostra do material oferecido são alguns dos factores que interferem na positividade do exame. Ainda mencionando a esquistossomose. cuja fêmea realiza a oviposição durante a noite. recomenda-se a tamização (simples peneiração das fezes) ou a identificação de vermes. Os melhores resultados são obtidos com a utilização combinada dos métodos de Hoffmann e colaboradores e Kato-Katz. Nesses casos.. Assim. principalmente o Strongyloides stercoralis. e a técnica indicada é a fita gomada transparente. Em crianças. capaz de identificar com precisão todas as formas de parasitas.. na região perianal. na falta desse método onivalente. cistos ou oocistos nas fezes. A eliminação intermitente de formas de resistência. apesar de simples sedimentação. temos de lançar mão de diferentes métodos diagnósticos isolados electivos para um determinado parasita.

mansoni

Enterobios vermucularis Strongyloides stercopalis Taenia sp. Girardia lablia Entemoeba histolytica Entemoeba coli Endolimax nana Iodamoemba butschii Chilomastix mesnilli Cryptosporidium parvum Isospora beli

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Ñ Ñ Ñ Ñ Ñ X=Eletivo / =Possível / Ñ=não-indicado

A técnica do MIF (Methiolate/Iodo/Formol) é uma metodologia que possibilita o achado de estruturas de resistência de helmintas e protozoários. As amostras de fezes devem ser colhidas em 3 dias distintos, num recipiente contendo o conservante MIF. Esse conservante contém formol, razão pela qual as fezes não necessitam de conservação em frigorífico. É também muito útil em crianças, por apresentar um alto índice de positividade para Giardia lamblia, protozoário que tem um ciclo biológico com período sem eliminação de quistos que pode chegar a 15 dias. Nos quadros clínicos compatíveis com amebíase, nos quais o exame parasitológico se apresentou negativo, a literatura recomenda que seja solicitada uma pesquisa de trofozoítos (formas vegetativas), por intermédio de coloração das fezes diarréicas pela hematoxilina férrica. Nesses casos, o material (fezes diarréicas) deve ser colhido em líquido conservante, para que as formas vegetativas sejam preservadas, visto que os trofozoítos se deterioram quase que imediatamente após a emissão. O achado de formas de resistência de protozoários considerados comensais não constitui uma necessidade de tratamento, mas revela que os pacientes estiveram susceptíveis à contaminação orofecal. Parasitas oportunistas, como os coccídeos intestinais (Cryptosporidium parvum e Isospora belli), podem ser reconhecidos por meio de técnicas de coloração como a safranina-azul de metileno. Nesses casos, as fezes devem ser colhidas com o conservante formol a 10%, para que suas formas sejam preservadas.

Paternidade
A investigação de paternidade por meio da análise de DNA (material genético presente no núcleo de todas as células), desenvolvido no início da década de 1980, tem sido, desde então, largamente utilizada como elemento fundamental em disputas jurídicas (herança e noutros processos frequentemente encontrados em tribunais de família).

O teste de investigação de paternidade baseia-se no facto de que todos nós recebemos metade do material genético (alelos) de cada um dos progenitores biológicos. São estas informações que determinam as nossas características biológicas. O conhecimento desse material genético no genoma humano revelou uma série de sequências de DNA que, devido à sua abundância e variabilidade, se transformaram em marcadores genéticos individuais (impressão digital molecular). Os marcadores genéticos utilizados na investigação de paternidade foram definidos a partir de estudos moleculares e populacionais, nos quais os índices de variabilidade e de frequência foram avaliados nas raças humanas. Bancos de dados e a análise de frequência desses marcadores foram cuidadosamente construídos e são, até hoje, a base da estatística empregue na análise de DNA fingerprinting em casos de disputa de paternidade, em que alcançam níveis de confiança superiores a 99,99%. Actualmente, dois métodos são utilizados para a investigação de paternidade: PCR/STR e westhern blot. Este segundo método é mais antigo, porém ainda é utilizado na complementariedade de exames realizados por PCR. O PCR/STR, o mais utilizado no momento, tem como base a amplificação de repetições de DNA no genoma humano denominadas STR (short tandem repeats). As STRs são repetições de três a sete bases de DNA que se constituem em marcadores muito polimórficos, amplamente distribuídos em todo o genoma. Os STRs são diferenciados pelo número de cópias dessas sequências repetitivas contidas num fragmento de DNA amplificado por PCR. Cada indivíduo tem um alelo herdado da mãe e outro do pai. Assim, serão identificados dois tipos de repetições para cada STR analisado. Devido à grande eficácia deste método na detecção e distinção das diferenças no genoma humano, o poder de exclusão de paternidade é extremamente alto (>99,999 %), o que leva, nos casos de não-exclusão, a probabilidades extremamente elevadas de determinar a paternidade biológica. A estimativa quantitativa destes dados é obtida com a análise de no mínimo 12 STRs. O índice de paternidade (ip), que são probabilidades estatísticas de um suposto pai ser o pai biológico da criança em questão, comparado com um indivíduo aleatório, é calculado a partir do resultado obtido em cada um dos 12 STR analisados. O método de investigação de paternidade pela técnica de STR/PCR tem como uma das principais vantagens a utilização de uma quantidade muito menor de DNA, o que possibilita a utilização de DNA extraído de raspagem bucal, por exemplo, sem a necessidade de colher sangue venoso.

Perfil Lipídico
Segundo as recomendações dos últimos Concensos Internaconais, o termo tradicional - lipidograma – deveria ser abandonado, passando a adoptar-se a denominação de perfil lipídico, que é composto pelos doseamentos de colesterol total (CT), triglicerídeos (TG), HDL - colesterol (HDL-C) e LDL - colesterol (LDL-C). O doseamento de lípidos totais deveria também ser abolida, por se dispor dos vários doseamentos específicos de cada componente isoladamente. A realização de rotina da electroforese de lipoproteínas para a investigação do risco de doença arterial coronariana é apontada como desnecessária. A sua indicação fica restrita à investigação de alguns casos específicos, como as hipolipidemias, e ao diagnóstico

diferencial de hiperlipidémias dos tipos II b e III de Fredrickson. Os Consensos recomendam que os adultos com idades acima de 20 anos realizem o perfil lipídico. Nos casos de resultados dentro das faixas desejáveis e sem outros factores de risco, a avaliação deve ser repetida a cada 5 anos, desde que os hábitos de vida e as condições clínicas não se alterem. Nos casos com valores alterados a avaliação deverá ser repetida de acordo com os graus de risco e o médico prescritor. Em crianças e em adolescentes, a avaliação deve ser realizada entre os 2 e os 19 anos de idade, não como rastreio, mas sim, a critério do médico, quando existirem na família situações como doenças arteriais coronárias, cerebrovasculares ou periféricas precoces ou parentes próximos com níveis de colesterol total igual ou superior a 300 mg/dL ou de triglicerídeos igual ou superior a 400 mg/ dL. No adulto, deve ser investigado na presença de pancreatite aguda, xantomatose, obesidade ou outros factores de risco de doença coronária. Os factores de risco coronários incluem: sexo masculino; história familiar prematura de doença cardiovascular; fumo; hipertensão; níveis baixos de HDL-colesterol; diabetes mellitus; doença cerebrovascular ou vascular periférica oclusiva; obesidade e sedentarismo. A doença arterial coronariana relaciona-se em proporção directa e duplicada com níveis de colesterol séricos. Diferentes estudos corroboram a hipótese de que cada 1% de redução dos níveis de colesterol está associado à queda de 2% de risco de doença arterial crónica. Outros estudos baseados em angiografias demonstram que a diminuição de 26% dos níveis de colesterol LDL relacionou-se com uma menor progressão da doença arterial crónica em 49% dos casos, estabilização das lesões em 33% dos casos, regressão em 18% dos casos e com diminuição de 47% de doenças coronárias. Estudos clínicos e epidemiológicos têm demonstrado que o aumento das concentrações dos níveis de triglicerídeos pode ser considerado um factor de risco independente para aterosclerose. A dificuldade dessa avaliação deve-se às diversas partículas ricas em triglicerídeos. Os doseamentos de lipídios são passíveis de variações tecnicamente conhecidas. Essas variações podem ser consideradas analíticas, quando estão relacionadas à metodologia e aos procedimentos laboratoriais, e pré-analíticas, quando relacionadas a factores intrínsecos, estilo de vida, uso de medicações, doenças associadas, procedimentos de colheita e manipulação da amostra. Os factores préanalíticos são reconhecidos como os principais responsáveis pela variabilidade dos resultados. Para minimizar os efeitos dos factores pré-analíticos sobre os resultados dos doseamentos de lípidos, vários cuidados devem ser tomados. O paciente deve realizar os doseamentos no seu estado metabólico normal e estável. Para isso, pelo menos nas 2 semanas que antecedem a colheita, a alimentação, o peso e os exercícios não devem fugir do habitual. Caso contrário, os resultados obtidos poderão não representar os níveis habituais do paciente. A ingestão de álcool deve ser evitada pelo menos nas últimas 72 horas, pois interfere directamente nos valores dos lípidos, especialmente dos triglicerídeos. O exame não deve ser realizado antes de 8 semanas posteriores à recuperação de traumas, cirurgias, infecções bacterianas e víricas agudas ou doenças crónicas debilitantes. Nos casos de EAM e AVC, a amostra deve ser obtida logo nas primeiras 24 horas ou somente depois de decorridas 8 semanas da fase aguda, pois no intervalo do 2º dia à 7ª semana, os valores normalmente encontram-se reduzidos.

Nas grávidas, os valores encontram-se habitualmente elevados. Portanto, a avaliação só deve ser realizada 3 meses após o parto. É muito importante avaliar sempre o uso concomitante de medicamentos. Para uma correcta avaliação e acompanhamento dos exames que fazem parte do perfil lipídico, a qualidade da amostra é fundamental. A colheita deve ser realizada após 12 a 14 horas de jejum; água e medicamentos que não possam ser suspensos podem ser ingeridos. Períodos de jejum inferiores a 9 horas e superiores a 14 horas não são recomendados. Nos casos de jejum inferiores a 9 horas, ocorrem uma diminuição de 2 a 4% do LDL-C, de 1 a 4% do HDL-C, e um aumento de 2 a 4% do TG. O doseamento isolado de colesterol não necessita de jejum, que entretanto, deve ser solicitado, visto que os valores de referência foram obtidos com jejum de 12 horas. Em pacientes que apresentem valores alterados em relação aos desejáveis para a idade, recomenda-se a validação com a repetição do doseamento dentro de um intervalo mínimo de 7 dias e máximo de 2 meses. FONTES DE VARIAÇÃO PRÉ-ANALÍTICA Tempo de jejum, anticoagulante, condições de armazenamento e transporte, punção venosa, identificação do material, instruções e preparação antes da colheita. Intra-individual, idade, sexo, raça. Dieta, tabagismo, exercício, obesidade, stres, consumo de álcool e de cafeína Doença metabólica e endócrina, doenças hepática, renal aguda, etc. Anti-hipertensivos, imunossupressores, esteróides sexuais.

AMOSTRA DO PACIENTE BIOLÓGICO COMPORTAMENTAL CLÍNICO USO DE FÁRMACOS

Vários autores recomendam que, para um diagnóstico definitivo, o doseamento deve ser repetido num intervalo de 8 a 15 dias, quando encontrado um valor alterado. Se o resultado obtido na segunda avaliação exceder os limites de variação aceitáveis (à volta de 3 a 5% para o colesterol total, 10% para o HDL- colesterol e até 20% para os triglicerídeos), recomenda-se uma terceira avaliação antes de se afirmar um diagnóstico definitivo. O valor a ser considerado, será a média dos valores mais próximos. Recomenda-se também que os doseamentos sejam realizados num mesmo laboratório, possibilitando assim a comparação com a diminuição da variabilidade analítica. DOENÇAS QUE INTERFEREM NOS VALORES DOS LIPÍDIOS Hipertireoidismo Insuficiêncis renal crónica Hipertireoidismo Atresia biliar congénita Diabetes mellitus Síndrome nefrótico Doenças de Armazenamento Lúpus eritematoso sistémico

FÁRMACOSS QUE INTERFEREM NO DOSEAMENTO E NOS VALORES DOS LÍPIDOS Anti-hipertensores: tiazidas, clortalidona, espironolactona, Ácido acetil salicílico betabloqueadores. Imunossupressores: ciclosporina, prednisolona, Ácido ascórbico prednisona Esteróides: estrógenios, progestágenos, Amiodarona contraceptivos orais. Anticonvulsivantes Alopurinol

dando origem à célula LE. uma forma indirecta de avaliar a presença de anticorpos antinucleares. diverticulite e tuberculose intestinal. sem uso de medicamentos. O núcleo já sensibilizado é fagocitado por leucócitos íntegros. que ocorre em cerca de 60 a 80% dos casos de lúpus eritematoso sistémico. Pesquisa de Elementos Anormais das Fezes É pesquisada a presença de eritrócitos. quando presentes. Como os leucócitos e os eritrócitos são rapidamente destruídos no lúmen intestinal. ou de lesões de partes mais baixas do cólon. . geralmente da classe IgG. associadas ao aumento do trânsito intestinal. que tiveram sua incidência aumentada com o advento da SIDA e com a evolução de outras patologias que cursam com o comprometimento imunológico. de rosetas (diversos leucócitos envolvendo material nuclear amorfo ou ainda de corpos nucleares amorfos livres). Nos pacientes imunocompetentes. A positividade do teste dá-se pelo aparecimento de leucócitos com inclusões homogéneas. As fezes devem ser colhidas em recipiente com conservante .129 10 anos >ou= 100 Aumentados > ou = 200 > ou = 130 10 a 19 anos >ou= 130 Directrizes internacionais para o tratamento de dislipidémias e prevenção da aterosclerose < 170 Pesquisa da Células LE A pesquisa de células LE é um teste citomorfológico. especialmente neutrófilos e monócitos.VALORES DE REFERÊNCIA ENTRE 2 E 19 ANOS COLESTEROL TOTAL Desejáveis LDL-C Valores em mg/dL < 110 HDL-C 10 anos >ou= 40 10 a 19 anos >ou= 35 - TRIGLICERÍDEOS 10 anos <ou= 100 10 a 19 anos <ou= 130 Limítreofes 170 – 199 110 . Inicialmente. Pesquisa de Coccídeos Os coccídeos (Cryptosporidium parvum e Isospora belli) são geralmente parasitas oportunistas. como colites ulcerativas. na presença da fracção C1 do complemento. violáceas.159 150 . causadores de diarréia. A sua formação ocorre em duas fases distintas. disenterias bacilares. amorfas. geralmente evoluem para a resolução espontânea.VALORES DE REFERÊNCIA EM ADULTOS (>ou = 20 ANOS) LDL-C HDL-C TRIGLICERÍDEOS Valores em mg/dL Desejáveis < 200 < 130 > 40 < 150 Limítreofes 200 – 239 130 . É um fenómeno inespecífico. acontece a interacção do núcleo com o anticorpo antinuclear.199 Aumentados > ou = 240 > ou = 160 > ou = 200 Directrizes internacionais para o tratamento de dislipidémias e prevenção da aterosclerose COLESTEROL TOTAL PERFIL LIPÍDICO . leucócitos e muco e é avaliado o pH. mas que pode ser encontrado noutras colagenoses e em reacções ao uso de diversos medicamentos. sugerem a presença de lesões intestinais mais altas.PERFIL LIPÍDICO .formol a 10%.

O paciente não deve estar a usar laxantes nem ter sido submetido ao uso de contrastes radiológicos nos 3 dias anteriores à colheita. fibrose quística do pâncreas. doenças inflamatórias intestinais. Fezes frescas devem ser colhidas em frasco de plástico.A presença de leucócitos isolados sugere infecções bacterianas. Se as fezes estiverem liquefeitas. prejudicando a conservação. As fezes frescas devem ser colhidas em frasco de plástico. Se as fezes estiverem liquefeitas. a quantidade deverá corresponder a 5 colheres plásticas fornecidas com o frasco de colheita. Durante a colheita. e a seguir transferidas para o frasco colector. e a seguir transferidas para o frasco colector. Pesquisa de Gordura Fecal A presença de gordura fecal é indicativa de má absorção de gorduras pelo intestino. As fezes deverão ser colhidas originalmente num recipiente limpo. As fezes deverão ser colhidas originalmente num recipiente limpo e a seguir transferidas para o frasco colector. a quantidade deverá corresponder a 5 colheres plásticas fornecidas com o frasco de colheita. quando em menor quantidade. . é importante evitar a contaminação pela urina. pois a sua presença acelera a fermentação bacteriana. pelo menos 10 mL deverão ser fornecidos ao laboratório para análise. Durante a colheita. pode estar associada a lesões parasitárias. Pesquisa de Larvas Alguns helmintas eliminam formas larvares em vez de ovos. O paciente não deve estar a usar laxantes nem ter sido submetido ao uso de contrastes radiológicos nos 3 dias anteriores à colleita. pois a sua presença acelera a fermentação bacteriana. deverão ser fornecidos ao laboratório pelo menos 10 mL para análise. como acontece nos casos de Strongyloides stercoralis. bacterianas e parasitárias. a quantidade deverá corresponder a 5 colheres plásticas fornecidas com o frasco de colheita. prejudicando a conservação. pelo menos 10 mL deverão ser fornecidos ao laboratório para análise. No caso de fezes sólidas ou pastosas. pancreatite crónica. No caso de fezes sólidas ou pastosas. O paciente não deve estar a usar laxantes nem ter sido submetido ao uso de contrastes radiológicos nos 3 dias anteriores à colheita. No caso de fezes sólidas ou pastosas. As fezes deverão ser colhidas originalmente num recipiente limpo. Se as fezes estiverem liquefeitas. é importante evitar a contaminação pela urina. É importante como diagnóstico de triagem da esteatorréia associada a patologias do intestino delgado. enteropatias víricas. Fezes frescas devem ser colhidas em frasco de plástico. colites inflamatórias e. helminta responsável por um alto índice de eosinofilia.

tanto para certificar a negatividade. diverticulite. Para um resultado fidedigno. .5 mL/dia. colites. especialmente em crianças. Se as fezes estiverem liquefeitas. A transmissão é feita por via fecaloral. cerca de 2. resistente ao tratamento. a quantidade deverá corresponder a 5 colheres plásticas. apresentando um pico de incidência nos meses de inverno. Como é feita em crianças e lactentes. gastrite. Os métodos de investigação têm sensibilidade para identificar apenas valores acima de 5 mL. raramente se manifesta em adultos. Pesquisa de Sangue Oculto A pesquisa de sangue oculto nas fezes é útil para a identificação de lesões do tubo gastrointestinal que cursam sem sangramento clínicamente visível. No caso de fezes sólidas ou pastosas.Pesquisa de Rotavírus Apesar de desconhecermos as percentagens exactas da incidência de gastroenterites causadas pelo rotavírus. assim como também do uso de alimentos ricos em peroxidases. A dieta deve ser isenta de carne e derivados que possam conter hemoglobina. É utilizada também no diagnóstico de anemias ferroprivas. As fezes frescas devem ser colhidas em frasco de plástico. Durante a colheita. desde que não estejam contaminadas por urina. bismuto ou cobre. a colheita pode ser realizada directamente das fraldas. é importante evitar a contaminação pela urina. Uma pequena quantidade de sangue é fisiologicamente perdida pelo tubo digestivo. fornecidas com o frasco de colheita. ulcerações medicamentosas da mucosa gastrointestinal (antiinflamatórios. O paciente não deve estar a usar laxantes nem ter sido submetido ao uso de contrastes radiológicos nos 3 dias anteriores à colheita. o exame deverá ser realizado de forma seriada em dias diferentes. pelo menos 10 mL deverão ser fornecidos ao laboratório para análise. e a seguir transferidas para o frasco colector. As fezes deverão ser colhidas originalmente num recipiente limpo. assim como aspirina e antiinflamatórios. Falsos-negativos podem acontecer no uso de vitamina C e agentes antioxidantes. sabemos que se trata do maior responsável pelos episódios de diarréia infantil no mundo e que. um falso-positivo ou o carácter crónico do sangramento. As causas mais comuns são sangramentos oriundos de úlceras gástricas e duodenais.0 a 2. pois a sua presença acelera a fermentação bacteriana. prejudicando a conservação. de acordo com a bibliografia. hemorragias de boca ou trato respiratório superior deglutidas. neoplasias gástricas ou do cólon. Para realizar adequadamente o exame. algumas parasitoses. aspirina). Casos de falsos-positivos podem ocorrer pela presença de mioglobina e/ou hemoglobina de origem de carne animal. Deve-se evitar o excesso de clorofila (vegetais verdes) e suspender o uso de medicamentos que contenham ferro. o paciente deverá manter a dieta por 3 dias consecutivos.

Devem ser colhidas fezes diarréicas. chamada trombocitemia. Plaquetas gigantes (macroplaquetas) ou com morfologia bizarra (plaquetas dismórficas) demonstram um turnover acelerado e são encontradas quando ocorre grande destruição periférica. quanto a diminuição. em recipiente com líquido conservante. levando à aglutinação das plaquetas e a um resultado falsamente diminuído. em imunossuprimidos. e também pela absorção de factores de coagulação na sua atmosfera. os quais muitas vezes não são evidenciados pelos exames parasitológicos de rotina.Pesquisa de Trofozóitos Os trofozoítos são formas vegetativas dos protozoários. pela avaliação das características analisadas no esfregaço corado. a colheita e a realização imediata da avaliação das plaquetas ou a confirmação em material colhido com citrato afastam a possibilidade dessa interferência. Pneumocystis carinii O Pneumocystis carinii é um parasita oportunista que. recém-emitidas. formando o tampão plaquetário. como nos casos de púrpura trombocitopénica idiopática. que realizam a pesquisa de formas de resistência (quistos). Têm uma importante participação na fase inicial da hemostase. Pesquisá-los é importante em fezes diarréicas. Em todo o processo. comum nos síndromes mieloproliferativos. com o objetivo de identificar Giardia intestinalis. A avaliação das plaquetas pode ser feita de forma quantitativa. mielodisplásicos e disfunções plaquetárias. denominada trombocitopenia. permite a ligação aos anticorpos. Também é libertado o factor mitogénico plaquetário responsável pela multiplicação acelerada das células do endotélio vascular. As evidências indicam . estão envolvidos mecanismos como adesão e agregação paquetárias. Dientamoeba fragilis e outros protozoários intestinais. Plaquetas As plaquetas têm forma discóide. e têm origem na fragmentação do citoplasma dos megacariócitos na medula óssea. expressa em mm3. Entamoeba histolytica. causa um quadro de pneumonia grave e de grande morbilidade. O EDTA leva à quelação de cálcio e expõe esses antigénios. agregação das plaquetas entre si. Um fenómeno de aglutinação de plaquetas in vitro pode ocorrer devido à presença de anticorpos dirigidos a antigénios na membrana de plaqueta. As alterações qualitativas podem ser observadas em processos de produção acelerada de plaquetas. o que permite a identificação de alterações morfológicas das plaquetas. activação da coagulação plasmática pela exposição do factor plaquetário 3. e de modo qualitativo. Plaquetas de diferentes tamanhos caracterizam uma anisocitose plaquetária. As alterações quantitativas podem ser tanto o aumento da quantidade de plaquetas. Porém. libertação do factor plaquetário 4. por meio dos mecanismos de adesão plaquetária à superfície estranha. Consultar Hemograma. tromboses importantes e síndrome de Bernard Soulier.

sendo considerada a infecção oportunista mais comum nesse grupo. como erros inatos do metabolismo. Ao microscópio.carinii em material de origem respiratória como a expectoração espontânea ou induzida e o lavado broncoalveolar por imunofluorescência directa. Os sintomas são dependentes do órgão atingido e podem incluir lesões de pele. as coproporfirinas e as protoporfirinas. eram considerados população de risco crianças prematuras. apenas três têm significado clínico: as uroporfirinas. especialmente nas fases de ataques agudos. sulfas. Segundo a classificação de Moore. esporos e quistos (forma de mais fácil reconhecimento). hormonas.que a maioria das crianças entra em contacto com o parasita. alterações hepáticas e distúrbios do sistema nervoso central. já que cerca de 60 a 85% desses pacientes desenvolve o quadro de pneumonia pelo P. coproporfirina hereditária e porfirina variegada. com fotossensibilidade solar. São muito úteis no diagnóstico da forma intermitente aguda. O diagnóstico clínico da pneumonia pelo P. com base nas manifestações clínicas e no padrão de produção e excreção de porfirinas e de seus precursores. ocorreu um aumento da prevalência da pneumonia pelo Pneumocystis carinii. as porfirias são divididas em agudas e não-agudas. Os defeitos podem ser congénitos. utilizando-se anticorpos monoclonais. com deficiência de imunoglobulinas. podem ser úteis no diagnóstico dessa patologia. é possível a identificação de trofozoítos e quistos de P.Porfiria hepatocutânea.carinii podem ser identificadas: trofozoítos. além de dietas rígidas para emagrecimento. Após o advento da epidemia da SIDA. benzodiazepinas e álcool. Por isso. que têm em comum as manifestações abdominais e alterações neurológicas e psiquiátricas. três formas evolutivas do P. como o uso de medicamentos. Como existem diferentes enzimas envolvidas neste processo. Porfirias agudas ou hepáticas .carinii normalmente baseava-se nas evidências radiológicas e na observação microscópica de material respiratório usando diferentes técnicas de coloração. Porfirina As porfirias são um grupo de patologias resultantes de distúrbios enzimáticos na síntese do heme. em situação de baixa imunidade. . protoporfirina hematopoiética e porfirina congénita.Porfiria intermitente aguda. Alguns factores podem desencadear a doença. carinii pode então persistir num estado lactente até uma reactivação. O ácido deltaaminolevulínico e o porfobilinogénio são precursores metabólicos das porfirinas.carinii. Até há pouco tempo. Porfirias não-agudas ou eritropoiéticas . a sua maior indicação é a avaliação. o defeito em cada passo dessa síntese corresponde a uma manifestação distinta da doença. Das diferentes espécies de porfirinas. Como podem apresentar-se normais nos períodos de lactência.de assintomáticas e subclínicas a clinicamente moderadas. por disfunções eritrocitárias e hepáticas causadas por patologias metabólicas ou exposição a agentes tóxicos. e pacientes a usarem fármacos imunossupressores. O P. desenvolvendo diferentes níveis de reacções . que têm em comum as manifestações cutâneas. Actualmente. com alto grau de especificidade. ou adquiridos. pacientes com doenças hematopoiéticas malignas.

podendo levar a variações de até 20% dos valores. excesso de beta-adrenérgico e hipotermia. O tratamento é sintomático. As causas de perda real de potássio podem ser subdivididas em causa com perda renal e sem perda renal. hipomagnesémia. laxantes. O aumento da excreção do porfobilinogénio na urina reflecte uma crise aguda de porfiria. Entre as hipocaliémias com perda renal estão acidose tubular renal. tendo como sinais clínicos fadiga. em situações clínicas de insuficiência renal. A avaliação é realizada numa amostra de urina recém-emitida. alcoolismo. sendo os níveis séricos cerca de 0. ou ainda a ocorrência de hemólise. Os níveis séricos variam em ritmo circadiano. que deve ser mantida envolta em papel de alumínio para protecção contra a luz. aldosteronismo primário e secundário.Não há tratamento específico para nenhuma das diferentes formas de porfirias. A manutenção dessa relação é muito importante para o funcionamento neuromuscular normal.4 mEq/L maiores do que os níveis plasmáticos. Apenas cerca de 2% do potássio corpóreo é extracelular. com maiores concentrações pela manhã entre as 8 e as 9 horas. má absorção. grandes leucocitoses. nos casos mais graves. alterações no electrocardiograma. fármacos. O déficite de potássio sérico pode ser causado por uma redistribuição do potássio entre os meios intra. paralisia. e o restante. diuréticos e outros fármacos. Potássio O potássio é o catião de maior concentração nos líquidos intracelulares. necrose tubular aguda. pelas fezes. íleo paralítico. diarréia. Cerca de 90% do potássio ingerido é absorvido pelo trato gastrointestinal. mialgia e fraqueza muscular. Existe uma pequena variação entre os níveis séricos e plasmáticos. caso haja demora no uso do garrote ou no exercício de abrir e fechar a mão prolongado. perdas gastrointestinais por vómitos. hidratação e alimentação parenterais inadequadas. labilidade emocional. sendo 80% excretados pelos rins. As hipocaliémias sem perda renal incluem ingestão inadequada. especialmente nos membros inferiores. Nos casos de pacientes com contagem de leucócitos e/ou plaquetas elevadas. Os riscos são maiores nos pacientes com isquemia miocárdica ou hipertrofia ventricular esquerda. doença de Cushing. uso de corticóides. Essa diferença é atribuída em parte à libertação de potássio pelas plaquetas durante a coagulação. A quantidade excretada pela fezes aumenta como compensação. uso de mineralocorticóides. taquicardia com alterações na onda T (achatamento ou inversão). A relação entre as concentrações do potássio no meio intracelular e extracelular é normalmente de 38:1. e em muitos casos a única solução é o transplante hepático. hiporreflexia. e menores entre as 15 e as 16 horas. depressão do segmento ST e. essa diferença pode ser maior. As causas mais comuns de alteração de distribuição de potássio são resposta à insulinoterapia. Os cuidados durante a colheita são fundamentais. A deficiência de potássio (hipocaliémia) prejudica a função neuromuscular. hipoventilação. arritmias ventriculares e paragem cardíaca podem ser evidenciados. A hipocaliémia predispõe à intoxicação digitálica. fraqueza muscular progressiva. prolongamento do intervalo PR. como anfotericina B e teofilina em altas doses.e extracelular e por déficite verdadeiro de potássio. alcalose. fístulas e sonda .

o potássio diminui 0. Caso. fraquezas musculares. Outras causas de perdas renais são as secundárias à acidose tubular renal. Em condições normais.nasogástrica prolongada. a deplecção já deve durar semanas. A hipercaliémia leva a uma despolarização da membrana celular. nessas condições. Prolactina A sua função é o início e a manutenção da lactação pós-parto. No electrocardiograma. Na cetoacidose diabética. A insuficiência renal é a causa mais comum de hipercalemia. anemias hemolíticas graves. encefalopatias de origem hepática. na doença tubular renal e na síndrome de Cushing. alterações na onda T (apiculada). perdas urinárias superiores a 20 mEq/L sugerem que os rins são a fonte de perda ou uma causa aguda para hipocaliémia. no início do quadro. em hiperalimentação parenteral. à alcalose metabólica e ao excesso de mineralocorticóides. Reflecte geralmente excreção renal inadequada. Em pacientes com hipocaliémia. fraqueza.1. A desidratação pode causar uma pseudo. queimaduras e sudorese excessiva. especialmente nos renais crónicos. neoplasias malignas. pela desidratação. paralisia flácida. Níveis elevados de potássio na urina podem ser encontrados no aldosteronismo primário e secundário. podemse observar bradicardia. desaparecimento das ondas P. Esta condição é mais frequente em pacientes hospitalizados. O factor de inibição da prolactina é a dopamina. nas doenças renais e nos pacientes em hemodiálise. mobilização do potássio dos tecidos. É importante fazer a avaliação também nos quadros de arritmias cardíacas. ingestão inadequada de potássio e doença renal com oligúria. especialmente em pacientes idosos. os níveis urinários de potássio sejam inferiores a 20 mEq/L . variando com a alimentação. fibrilação ventricular ou assistolia. especialmente os idosos. As condições associadas à diminuição dos níveis de potássio na urina incluem perdas gastrointestinais. em uso de diuréticos. o mais provável é que não sejam os rins a maior fonte de perda. Para cada aumento do pH de 0. monitorização da cetoacidose na diabetes mellitus e na reposição intravenosa de líquido. nessa mesma situação. Os diuréticos são a causa mais frequente do aumento da perda de potássio por via urinária. um neurotransmissor . há perda de potássio por diurese osmótica causada pela hiperglicemia e pelo desvio para o meio intracelular pela insulinoterapia. Outras causas são grandes traumas. Ao contrário de outras hormonas hipofisárias. a prolactina é regulada mais pela inibição do que pelo estímulo. Portanto. excesso de aporte oral ou de administração parenteral. distribuição entre os meio extra e intracelular. essas alterações são mascaradas.6 mmoL. hipoventilação por fraqueza da musculatura respiratória e irritabilidade muscular. os rins excretam entre 80 a 90% do potássio oriundo da dieta. com sinais clínicos como confusão mental.hipercaliémia . Porém. no uso de ACTH e corticóides. 50% dos casos de doença de Addison e uso de antiinflamatórios. É importante lembrar que a hipercaliémia é muito mais importante clinicamente na presença de pH alcalino do que ácido. a avaliação dos níveis séricos de potássio é útil na avaliação do equilíbrio electrolítico. Alguns estudos apontam a incidência de 15% de hipercaliémia numa investigação de um grupo de pacientes internados acima de 70 anos de idade. já que podem demorar de 1 a 3 semanas para conseguir manter de forma efetiva a concentração de potássio. aumento dos intervalos PR e QRS.

O TAC do cránio ou a ressonância magnética são necessários na complementação do diagnóstico. Grandes tumores com níveis baixos de prolactina podem indicar compressão da haste hipofisária. Durante a amamentação. doença de Cushing. de preferência. A lactação ocorre quando os níveis elevados de estrogénio da gestação começam a diminuir. disfunção eréctil em homens e alterações menstruais em mulheres. Doseamento de Prolactina Deve ser colhida. anti-hipertensivos e metoclopramida também acarretam elevação da prolactina. bem como na avaliação de ginecomastia. Os tumores podem ser microadenomas ou macroadenomas. Importante na avaliação da reserva hipofisária em ambos os sexos. fármacos antidepressivos. quando possível. Os seus níveis elevam-se durante a gravidez. A prolactina é secretada episodicamente. Stress. respectivamente em casos de terapia com estrogénios ou hipotiroidismo primário. Níveis basais de prolactina superiores a 200 ng/mL sugerem fortemente adenoma. impotência. embora níveis pouco elevados possam ser encontrados. infertilidade e hipogonadismo masculino. com o paciente em repouso. As manifestações clínicas da hiperprolactinemia são galactorréia não relacionada ao pós-parto ou a amamentação. A hiperprolactinemia pode ocorrer ainda como consequência do efeito estimulador do estrogénio e do TRH.hipotalámico que controla a sua síntese por meio da inibição da secreção. . com níveis mais elevados durante o sono. ovários poliquísticos. secretores apenas de prolactina ou de prolactina e GH. os níveis baixos de prolactina manifestam-se pela impossibilidade de amamentar no pós-parto. os níveis retornam gradualmente aos níveis prégravídicos. doença hepática grave. em vez de adenoma hipersecretor de prolactina. sela vazia. o que diminui sua concentração na hipófise anterior. Há ainda a hiperprolactinemia idiopática. alterações menstruais. Nestas condições. infertilidade e hipogonadismo em mulheres. na forma de pool de 2 a 3 amostras e. compressão da haste hipofisária por um adenoma ou formação granulomatosa. o transporte da dopamina secretada pelo hipotálamo por meio da haste hipofisária está prejudicado. enquanto fármacos como a metildopa impedem a sua síntese. como nos casos de craniofaringioma. como as fenotiazidas. trauma da parede torácica. A hipersecreção de prolactina pode ser consequência da ausência de inibição pela dopamina. Alguns fármacos bloqueiam a ação da dopamina. com bloqueio da inibição dopaminérgica. Clinicamente. Hipoprolactinemia Ocorre no pan-hipopituitarismo. de crescimento lento ou rápido. Útil no diagnóstico de galactorréia. insuficiência renal crónica. Hiperprolactinemia O adenoma hipersecretor de prolactina (prolactinoma) é a disfunção mais frequente da hipófise anterior. estímulo mamário.

Estes compostos possuem pouca actividade biológica. parasitárias ou fúngicas. químicas e imunológicas. A forma monomérica corresponde à maior parte da prolactina doseada em indivíduos normais. e às agressões físicas. IL-1 e TNF. necrose tecidual e cirurgias. enquanto outros não. carcinomas. bacterianas. Depois de 24 horas. a extensão e a actividade do processo inflamatório e a monitorizar a evolução e a resposta terapêutica. em reacção de precipitação do polissacarídeo C da parede do pneumococo (Gram-positivo). Além de se elevar rapidamente após o estímulo inflamatório (4 a 6 horas). Por exemplo. o que justifica a hiperprolactinemia oligossintomática ou assintomática. como marcador de mortalidade nos primeiros 24 meses após enfarte agudo do miocárdio (EAM). clinicamente. a avaliar a presença. podemos citar que. podem atingir valores até 100 vezes o normal em menos de 24 horas. foi mais valiosa que as enzimas cardíacas. A pesquisa de macroprolactina realizada por cromatografia é importante para definir. por apresentar algumas características. O doseamento de prolactina por diferentes metodologias numa amostra de soro de paciente com macroprolactina positiva pode fornecer resultados bastante diferentes. No grupo com ruptura . os monócitos secretam substâncias como IL-6. sendo considerada uma das mais sensíveis. normaliza-se em 3 a 4 dias. na ausência de estímulo crónico. Durante muitos anos. os casos consequentes à presença de agregados moleculares como a big-big prolactin. Proteína C Reativa As reacções inflamatórias são uma resposta do organismo aos diferentes tipos de agressão tecidual. como semi-vida curta (entre 8 a 12 horas) e valores normais muito baixos (< 0. a velocidade de hemossedimentação (VS) é complementar à PCR. que na grande maioria não necessita de tratamento. É usada rotineiramente para monitorizar a resposta de fase aguda. que levam ao hepatócito a informação da necessidade de síntese das denominadas proteínas de fase aguda.5 mg/dL). A proteína C reactiva (PCR) é uma das proteínas plasmáticas de fase aguda. Diante de uma reacção inflamatória. dentro da população hiperprolactinémica. que em resposta a estímulos inflamatórios. A proteína C reactiva deve ser utilizada como método auxiliar no diagnóstico. altos níveis séricos de PCR puderam ser considerados factores preditivos de ruptura cardíaca subaguda pós-EAM. como as infecções víricas. Nove pacientes que apresentavam este tipo de complicação foram comparados ao grupo controle de 28 pacientes enfartados sem complicações. uma vez que é o mais sensível e precoce indicador de processos inflamatórios resultantes de infecções. A determinação da concentração plasmática dessas proteínas ajuda. controle terapêutico e acompanhamento de diversas patologias. Além disso. uma vez que alguns métodos detectam todas as isoformas. tem assumido outros papéis importantes na clínica. mas actualmente. a PCR foi utilizada apenas no contexto de avaliação de processos inflamatórios.Macroprolactinémia Várias isoformas de prolactina com diferentes actividades biológicas podem ser identificadas no soro. agente etiológico da patologia. Foi identificada no soro de pacientes com pneumonia pneumocócica.

levando à conclusão de que a PCR é um bom marcador prognóstico e pode ser utilizada para monitorizar a resposta à terapia antimicrobiana em endocardites infecciosas. as concentrações de PCR podem persistir altas indefinidamente. O doseamento pela técnica de nefelometria. os valores da PCR permanecem elevados. auxiliando no diagnóstico diferencial. em concentrações de 2. a PCR foi proposta como indicador de risco para doença coronária e acidentes vasculares cerebrais. é independente de factores ligados à dislipidémia e pode ser reduzido pelo uso de aspirina como tratamento profilático. as faixas de referência de adultos não são adequadas para crianças. Em estados inflamatórios crónicos. Na febre reumática. Encontram-se níveis elevados de PCR e de haptoglobina em pacientes com espondilite anquilosante HLA-B27 clinicamente activa. a enzima CK. como a infecciologia e a cirurgia. colites ulcerativas e leucemias. níveis elevados de PCR. Noutras áreas da medicina. as concentrações são geralmente normais. mas nem a PCR nem a haptoglobulina estão elevadas nos casos activos com HLA-B27. predizem uma possível ruptura cardíaca pós-EAM. concentrações de PCR acima de 1 mg/dL durante os primeiros 20 dias de vida. ou imunoturbidimetria. utilizando anticorpos monoclonais anti-PCR. normalmente. foi de 89%. pois persiste em concentrações elevadas (>4 mg/dL) quando a doença está activa. e podem atingir níveis superiores a 3. porém marcadamente mais altas nas infecções bacterianas do que nas víricas. a PCR aumenta nas primeiras 4 a 6 horas. origina resultados quantitativos (mg/dL) que facilitam a interpretação clínica e o acompanhamento laboratorial de cada caso. O uso do doseamento da PCR foi avaliado num estudo envolvendo 193 casos de endocardite infecciosa.5 a 3. foram evidenciados no segundo dia pós-EAM.5 mg/dL. A sensibilidade diagnóstica de altos níveis séricos de PCR. Em cirurgias que cursam com evolução favorável. . Um marcador tradicional de lesão muscular. Com a recente descoberta de componentes inflamatórios na arteriosclerose. garantindo o seu uso na prática cardíaca. O risco revelado pelos altos nivéis séricos de PCR. a PCR é um bom parâmetro de reagudização. Estas novas hipóteses de doenças arterioescleróticas associadas à possibilidade de terapêutica preventiva abrem novas perspectivas. não mostrou diferença significativa entre os dois grupos. Na recuperação cirúrgica. Da mesma forma.cardíaca. Consequentemente. Se existirem complicações. que devem ser consideradas. a importância da PCR também deve ser levada em conta. em que são encontradas concentrações elevadas de IgA. Em casos de LES e outras doenças do colagénio. superiores a 20 mg/dL. revelando picos séricos por volta das 48 a 72 horas pós-operatório. os níveis de PCR normalizam-se por volta do sétimo dia após o procedimento cirúrgico.5 mg/dL. níveis aumentados de PCR parecem estar relacionados a eventos coronários em pacientes com angina estável ou instável. embora decaindo a níveis normais durante a remissão. ao contrário dos métodos tradicionais qualitativos. Aproximadamente 60% de recém-nascidos saudáveis podem apresentar. Níveis elevados de PCR puderam ser evidenciados em casos que cursavam com complicações.

Mieloma de cadeias lambda têm prognóstico pior do que os de cadeias kappa. A porção livre corresponde a aproximadamente 40% da concentração plasmática da proteína e representa a forma funcionalmente activa. têm sido descritos episódios tromboembólicos venosos e de trombose vascular cerebral. Quando heterozigótica. enquanto a outra (60%) circula conjugada à proteína ligadora do C4b. macroglobulinemia de Waldenstrom (30%). A presença e a quantidade de proteína de Bence Jones influenciam o prognóstico.Proteína Bence Jones A proteína de Bence Jones é formada por dímeros de cadeias leves (kappa e lambda) de imunoglobulinas monoclonais encontradas na urina. As respostas devem manter-se pelo menos por 4 semanas e devem ser acompanhadas por doseamentos normais de cálcio sérico. The Southwest Oncology Group define como resposta objetiva a diminuição de 75% de imunoglobulinas monoclonais no soro (para níveis menores que 25 g/L) e diminuição de 90% de cadeias leves monoclonais na urina. É encontrada em 60 a 70% de pacientes com mieloma múltiplo. manifesta-se na fase neonatal como púrpura fulminante e coagulação intravascular disseminada. a sua presença aumenta o risco de insuficiência renal. Aproximadamente 20% dos mielomas múltiplos secretam apenas cadeias leves livres (proteína de Bence Jones). . Assim. valores de albumina sérica equivalentes a 30 g/L e nenhuma progressão de doença óssea. Pacientes com mieloma que secretam só proteína de Bence Jones têm pior prognóstico. A monitorização da proteína de Bence Jones é útil na avaliação de recidivas da doença. A proteinúria de Bence Jones tem um efeito nefrotóxico. A presença ou a ausência da proteína de Bence Jones na urina depende da taxa e da quantidade de síntese de cadeias leves e do estado renal do paciente. A deficiência. especialmente quando associados a outros factores de risco. em menor quantidade. A proteína S é também dependente de vitamina K. Os critérios do National Cancer Institute para a avaliação de mielomas apontam como resposta objectiva uma diminuição de 50% da concentração de imunoglobulinas monoclonais no soro ou da excreção de cadeias leves na urina de 24 horas. pelas células endoteliais e por megacariócitos. quando homozigótica. Pode estar presente também na amiloidose sistémica. Proteína S Os estados de deficiência de proteína S assemelham-se clinicamente aos da deficiência de proteína C. e cerca de 50% dos pacientes com mieloma tem imunoglobulinas monoclonais no soro e cadeias leves livres na urina. sendo sintetizada pelo fígado e. em 20% de doenças linfoproliferativas e também em aproximadamente 10% das gamapatias monoclonais benignas. um componente do sistema complemento. Pacientes com diminuição de 50% a 74% da produção de imunoglobulinas monoclonais têm bom prognóstico. na transição para uma forma mais agressiva e na resposta à terapia. Duas formas da proteína S estão presentes na circulação: a livre e a conjugada.

Esta tendência deve manter-se. O doseamento isolado de proteínas totais tem pouco valor.Proteínas Totais e Fracções O plasma humano contém diversas proteínas identificáveis. Consultar Albumina Eletroforese de proteínas. Eletroforese de Proteínas. como as gamapatias e os processos infecciosos crónicos. e poucos factores de risco foram estabelecidos. Geralmente. perdas renais. num quadro febril importante. As estáticas demomonstram que o carcinoma da próstata é hoje. O doseamento das fracções albumina e gamaglobulina e a avaliação da relação albumina/globulina auxiliam na orientação diagnóstica em alterações sistémicas com diminuição da albumina. devido ao aumento da esperança de vida da população. que representam um papel importante na manutenção da pressão osmótica e em diferentes funções como proteínas transportadoras. exercício vigoroso. ou na alteração da síntese protéica. como ocorre nas inflamações crónicas. A avaliação dos seus níveis séricos é de grande utilidade na avaliação do estado nutricional e da presença de doenças sistémicas agudas ou crónicas. comprometimento tubular. o valor isolado da proteína total tem utilidade médica em grandes elevações como no mieloma múltiplo ou na diminuição acentuada dos seus níveis. distúrbios intestinais e hepáticos e quadros de aumento das imunoglobulinas. PSA A incidência mundial do carcinoma da próstata. perdas como no síndrome nefrótico e enteropatias com perdas de proteínas. posição ortostática. A proteinúria é um indicador importante da presença de patologia renal e pode resultar de lesão glomerular. factores da coagulação. Falsas proteinúrias podem acontecer pela contaminação da urina com sangue ou secreções genitais. inibidores enzimáticos. que ocorre nas doenças hepáticas graves. Consultar Urina-EAS. como estados carenciais. A proteinúria funcional pode surgir. anticorpos. desidratação e uso de drogas. Alguns estudos documentaram como factores de risco: . como os que são encontrados nos estados graves de desnutrição. degradação do tecido renal ou concentrações excessivas de proteínas de baixo peso molecular (gamapatias monoclonais). entre outras. entre outras situações. em que há diminuição de albumina com aumento de gamaglobulina. enzimas. é ascendente. já que a alteração numa das fracções pode ser compensada por alteração oposta de outra fracção. Proteinúria Pequenas quantidades de proteína oriundas do plasma e do trato urinário podem ser encontradas na urina normal. geralmente com valores pouco elevados. A epidemiologia do carcinoma da próstata é complexa. a segunda maior causa de morte por carcinoma nos homens.

Vários estudos populacionais apontam um risco maior de carcinoma da próstata em homens com irmãos afetados quando comparados com pais afetados.História familiar. como carcinoma do cólon. A sua prevalência é cerca de 40% em homens acima dos 70 anos de idade. .a incidência de carcinoma da próstata tem aumentado no Japão. Idade O carcinoma da próstata é particularmente comum em homens idosos. . seguidos por brancos de países escandinavos. . Dieta A modificação do aporte dietético é. Desconhece-se a participação de algum mecanismo fisiológico concomitantemente ao envelhecimento. com estimativas de risco mais altas associadas a múltiplos parentes afetados ou em idades jovens.Produção de androgénio e outros factores. necessário ao desenvolvimento e à progressão do carcinoma da próstata. Homens asiáticos têm as taxas mais baixas.a incidência da doença é mais elevada em japoneses e imigrantes chineses nos Estados Unidos.Idade. Raça e Etnia Foram observadas grandes variações na incidência e na mortalidade de carcinoma da próstata entre países e grupos raciais. . . tais como: . A elevação da incidência de carcinoma da próstata em relação à idade conduziu à especulação de que os processos de envelhecimento podem estar relacionados biologicamente com o desenvolvimento do carcinoma da próstata.Raça e etnia. As grandes diferenças raciais na incidência de carcinoma da próstata e mortalidade fornecem dados importantes na etiologia da doença. . É clinicamente insuspeito. Porém. potencialmente. A possibilidade de que a dieta tenha um papel importante na etiologia da doença é apoiada por dados epidemiológicos. como vasectomia e hiperplasia benigna da próstata.. um método promissor de controle de carcinoma da próstata. aumentando a hipótese de uma herança ligada ao cromossomo X. Algumas análises apoiam a possibilidade de factores genéticos herdados como explicação desse fenómeno. Americanos e africanos têm as taxas de mortalidade mais altas do mundo. frequentemente detectado em autópsias.a incidência de carcinoma da próstata está correlacionada com outros carcinomas relacionados com a dieta.Dieta. não foram ainda obtidos dados decisivos da possível herança de genes no cromossomo X. onde mudanças dietéticas significativas aconteceram nas últimas três décadas. irmãos ou filhos têm duas a três vezes aumentado o risco de desenvolver a doença. . História familiar Estudos epidemiológicos demonstraram que pacientes que relatam história de carcinoma da próstata em pais. ou se esses processos são tão lentos que requerem muitos anos para se tornarem clinicamente evidentes.

A castração ou a terapia com estrogénio podem ter um efeito paliativo no carcinoma da próstata. à manutenção e à actividade funcional das células prostáticas. a fase imprópria para doseamento do androgénio. agindo do ponto de vista funcional. Essa inconsistência pode reflectir a fraca correlação entre níveis circulantes de androgénio e níveis intracelulares.O componente dietético principal associado ao carcinoma da próstata é a gordura. é obscuro. Androgénios Os androgénios têm um papel no desenvolvimento do carcinoma da próstata. Outros Factores Uma gama extensa de outras exposições exógenas e características do hospedeiro foi apontada no papel etiológico do desenvolvimento do carcinoma da próstata. os resultados de estudos epidemiológicos da avaliação de níveis séricos de androgénio foram incompatíveis. consumo de álcool. Está envolvido. também. obesidade. A maioria dos doseamentos é realizada em pacientes idosos. porém os níveis de androgénio são de grande valor na adolescência ou no adulto jovem. inclusive efeitos na composição de membrana celular. ainda. altura. Alguns estudos mostram uma associação negativa. e a sua deficiência pode expor as células prostáticas a tensões oxidativas que podem ser carcinogénicas. e outros mostram não haver associação ou existir até mesmo uma associação positiva. O papel da vitamina A ou dos seus precursores. Recentes estudos sugeriram que a sensibilidade desse procedimento é de aproximadamente 30%. embora as evidências que apoiem um papel importante para esses factores sejam bastante ténues. inclusive peso ao nascer. e sua especificidade de 40% para a doença órgão-limitada. Porém. como uma protease envolvida na liquefação do coágulo seminal. incerta. em vias metabólicas antioxidantes. Dados epidemiológicos globais são consistentes. Foram apontados vários mecanismos para o efeito da gordura no desenvolvimento do carcinoma da próstata. Recentes estudos sugerem efeitos protectores no uso de selénio e vitaminas D e E. Porém. tabagismo. baixas concentrações têm sido detectadas em glândulas . O selénio está envolvido na biossíntese da testosterona e pode estimular a produção de hormonas pituitárias e adrenais. esses mecanismos são especulativos. agentes infecciosos. O exame rectal digital (toque rectal) era o único teste disponível para a detecção precoce do carcinoma da próstata. São hormonas necessárias ao crescimento. exposição a radiação. O PSA é uma proteína produzida pelo epitélio da próstata e das glândulas periuretrais. é ainda desconhecido o mecanismo pelo qual o PSA passa para a circulação. que o PSA se originava unicamente na próstata. A relação de risco de carcinoma da próstata para vários micronutrientes é. hiperplasia benigna de próstata. Pode reflectir também. síntese de prostaglandina e níveis de andrógenios no sangue ou tecido. Embora apareça em altas concentrações no líquido seminal. mostrando a associação com gordura dietética. particularmente o betacaroteno. embora alguns estudos não apoiem essa relação. e faltam provas críticas e dados experimentais. A introdução do doseamentos sérico do antígeno específico da próstata (PSA) no final na década de 1980 marcou um grande avanço no campo do diagnóstico e do acompanhamento dos pacientes com carcinoma da próstata. Acreditava-se inicialmente. porém. vasectomia e níveis de actividade física. especialmente a gordura saturada.

Em associação com o toque rectal. avaliadas no período pré-operatório. a expressão de PSA no soro não distingue doenças benignas e malignas de mama.A velocidade do PSA.Densidade do PSA. O PSA foi detectado. geralmente. . Uma menor porção circula na forma livre. na forma de complexos formados com enzimas inibidoras da protease como a alfa-1-antiquimiotripsina e a alfa-2macroglobulina. Entretanto. que níveis de PSA no soro normal não deveriam exceder 4 ng/mL. não se mostrou significativa.0 ng/dL). Além disso. sendo a sua principal desvantagem a ausência de especificidade como marcador tumoral. essa característica faz com que exista uma grande faixa de valores comuns às doenças da próstata. especialmente na faixa cinzenta (entre 4. na sua maior parte. Ambas as formas são enzimaticamente inactivas no soro. podem ser normais. em homens acima de 70 anos. tanto benignas como malignas. Nos últimos anos. . foi avaliado um grupo de mulheres com lesões benignas e carcinoma da mama antes e após cirurgia. equivalentes a um terço dos casos estudados.5 ng/mL. têm sido desenvolvidos vários ensaios de PSA com sensibilidade crescente. na qual níveis até 6. usando-se técnicas ultra-sensíveis. utiliza-se a soma de diferentes recursos. leite. alguns médicos usam níveis ajustados à idade.0 e 10. Por isso. Níveis entre 4 e 10 ng/mL. normais para . Porém. alguns estudos têm demonstrado uma prevalência moderada de carcinoma da próstata detectado por biópsias em pacientes com níveis de PSA total entre 2. mas talvez possa ser valiosa no acompanhamento da doença. e a avaliação da fracção livre do PSA tem demonstrado oferecer uma especificidade melhor do que o doseamento isolado do PSA total. representando geralmente menos de 30% do PSA total. e níveis superiores a 40 ng/mL estão associados a doença metastática óssea. salivares e pancreáticas. Tanto a forma livre como a ligada às proteínas podem ser medidas por técnicas de imunoensaio. nessas pacientes. como: . Preconiza-se hoje. líquido amniótico e outros fluidos corporais. As pacientes com carcinoma da mama apresentaram concentrações mais altas de PSA. . também apresentaram valores de PSA no soro. mamárias. levam à probabilidade de 20% de risco de carcinoma. o doseamento do PSA conduziu a um diagnóstico de carcinoma da próstata mais precoce em pacientes mais jovens e em maior número de pacientes diagnosticados. Além disso. As concentrações de PSA foram correlacionadas com os achados histológicos. com diminuição após a cirurgia.0 ng/mL. Num estudo recente. PSA Ajustado à Idade A idade é um factor importante em níveis de PSA crescentes. A análise integrada de vários testes e diferentes índices é útil para aumentar a sensibilidade e a especificidade da investigação. O PSA apresenta-se. definindo valores diferentes. Mulheres com lesões benignas de mama. o PSA tem as suas próprias limitações em relação à sensibilidade e à especificidade.Relação PSA livre/ PSA total. soro de mulheres.PSA ajustado à idade. Porém. níveis superiores a 10 ng/mL têm acima de 50%. que porém. Para aumentar a especificidade do PSA. Portanto.6 e 4.periuretrais. convém lembrar a correlação com a idade. o PSA também é útil para monitorizar a resposta à terapia.

há uma recidiva local. O acompanhamento do pós-operatório de prostatectomia radical deve ser realizado pela avaliação do PSA. Entre os factores que podem interferir na análise da densidade do PSA estão a variabilidade dos dados de avaliação do volume prostático pelo ultra-som. em que: dPSA =PSA/volume prostático (obtido por ultra-som transrectal). pode ser curado aproximadamente em 90% dos casos. infecções urinárias e prostatites.12 g sugerem a presença de carcinoma da próstata e obrigam à realização de biópsia confirmatória. Normalmente. Esse método sugere que homens abaixo de 50 anos de idade deveriam ter PSA abaixo de 2. quando o PSA total é normal (entre 2.75 ng/mL/ano. É esperado um aumento de 0.5 ng de PSA. Densidade Prostática Segundo Stamey e cols.0 e 10. na procura de uma possível neoplasia prostática. extensão do tumor e níveis séricos de PSA.0 ng/mL já possuem doença extra prostática na altura da cirurgia.. pois o aumento dos seus níveis ocorre nas recidivas.10g como ponto de corte ideal. idade. indica recidiva à distância. A Velocidade do PSA A velocidade do PSA é outro dado importante. Na recidiva . e abaixo desse nível indicariam investigação mais intensa. A recidiva à distância é evidenciada por adenopatia pélvica na tomografia computadorizada. e melhoram a especificidade quando o PSA total está aumentado.12 g indicam HBP. É considerado um parâmetro útil para avaliação de doença residual em pacientes após cirurgia. quando o tempo de duplicação é inferior a 6 meses. como manipulação prostática. São considerados factores importantes de prognóstico a ausência de metástases.. A densidade do PSA é calculada segundo a definição de Benson e cols. enquanto cada grama no carcinoma da próstata liberta 3. e signific a avaliação dos valores do PSA num período de tempo definido. diferenças na proporção do conteúdo glandular e estromal (glândula com o mesmo peso. mas com conteúdo glandular maior irá produzir mais PSA) e outros factores locais. aumento de volume e do número de gânglios e alterações na cintilografia óssea. hoje já consideramos o valor de 0. Se o tempo de duplicação do PSA é superior a 10 meses. particularmente na faixa entre 4. muito antes de qualquer evidência clínica ou detecção por métodos de imagem. fase clínica. Relação PSA Livre/ PSA Total O doseamento de PSA livre e a relação PSA livre/PSA total são utilizadas para aumentar a sensibilidade de detecção do carcinoma da próstata. Nódulos palpáveis ao toque rectal são considerados recidiva local.12 g. Trinta a 50% dos pacientes com PSA total entre 4.0 e 10.0 ng/mL. Antigamente considerava-se como ponto de cut-off o valor de 0. Densidades acima de 0. O prognóstico do carcinoma da próstata depende de muitos factores. e existe uma tendência para se considerar 0.cada grupo etário.15 sugerem hipertrofia prostática benigna.5 ng/ml seriam considerados normais para homens acima de 70 anos. Se for diagnosticado precocemente.31ng de PSA. cada grama de tecido prostático na hipertrofia benigna da prostata (HBP) liberta 0. enquanto níveis de até 6.5 ng/ml.0 ng/mL). Valores dessa relação acima de 0. é aceite como limite de uma próstata normal o volume de 25 g. Já as menores que 0.6 e 4.15g.

com precisão. na retenção urinária. O efeito das doenças genitourinárias e da manipulação urológica nos valores do PSA tem sido investigado e discutido. para afastar a possibilidade de interferência. pacientes em diferentes estágios do carcinoma da próstata. usuários de bicicleta ergométrica e praticantes de hipismo. O rastreio anual por doseamento de PSA. Outro passo será a identificação de algumas alterações moleculares e celulares. São necessários cerca de 6 a 8 semanas para a normalização dos níveis de PSA após a resolução do quadro de prostatite aguda e 30 a 40 dias após biópsias. utilizando-se métodos como imunocitoquímica e RT-PCR. 1 a 6 semanas após a massagem prostática. visto que cerca de 15% das neoplasias da próstata pode não produzir aumento dos níveis de PSA. Recomenda-se a suspensão dessas actividades 1 a 2 semanas antes da colheita da amostra. e 72 horas após o toque rectal. após a cirurgia. O acompanhamento das recidivas após a cirurgia é feito pelo doseamento do PSA no pré-operatório. especialmente em pacientes com hipertrofia benigna da próstata. noutros casos. que requerem terapia local. Rastreio Neonatal O rastreio neonatal de doenças genéticas é importante para a identificação precoce de indivíduos com doenças metabólicas. cateterização uretral. celulares e histológicos. Alguns trabalhos demonstram a redução de 50% dos valores de PSA 48 horas após a resolução dos quadros de retenção urinária. utilizando sistemas baseados em critérios moleculares. Relata-se o período de 48 horas para os valores voltarem a níveis basais após a ejaculação. para carcinoma da próstata é recomendado pela American Urological Association e pela American Cancer Society. como por exemplo o antígenio de membrana próstata-específico (PSMA). Tem sido relatado aumento dos níveis de PSA nas prostatites agudas e subclínicas. a partir dos 40 anos. Existe a necessidade urgente de se identificar novos marcadores que.local. biópsia prostática e após massagem prostática vigorosa. com avaliação anual. particularmente as patologias passíveis de manuseamento dietético ou de tratamento medicamentoso. com valor prognóstico clínico. porém em graus variados. o PSA aumenta antes de 1 ano. Acredita-se ser prudente a colheita de soro para doseamento de PSA antes dos procedimentos descritos. A meta dessa combinação é identificar. para homens a partir de 50 anos. assim como. trimestral nos primeiros 2 anos. Na sistémica. Essa associação aumenta a sua sensibilidade e especificidade. após ejaculação. aos que requerem terapia local e sistémica. citoscopia. não observado para outros marcadores. ou nos casos com história familiar ou ascendência africana. semestral entre 2 a 5 anos e a partir daí. desde os aparentemente localizados. Têm sido realizadas tentativas para identificar novos marcadores. conduziriam a um diagnóstico mais preciso. O rastreio deve ser realizado pelo exame da próstata por toque rectal e pelo dosemento de PSA. proposto recentemente como novo marcador sérico para o carcinoma da próstata (ainda não disponível para uso de rotina). o PSA aumenta 2 anos após a cirurgia. o PSA pode estar alterado antes da identificação do tumor pelo toque rectal. na fase pré-maligna e nas células malignas. 3 semanas após a cirurgia. . Outro relato importante é a possibilidade de alteração do PSA em ciclistas.

Condições detectáveis a partir da aferição de marcadores protéicos que estão presentes ao nascimento (por exemplo: hemoglobinopatias. Em termos pragmáticos. Por outro lado. preferencialmente após a ingestão de dieta láctea. etc. É fundamental que o médico prescritor esteja consciente dos procedimentos de aplicação do teste e dos protocolos individuais do laboratório que o efectua.o teste do pézinho . Patologia PKU Incidência 1:12. com os testes para fenilcetonúria (PKU). o tempo para a obtenção da amostra tem sido padronizado para prover o potencial máximo de detecção do maior número de patologias. doenças para as quais a detecção adequada depende da acumulação de uma substância específica decorrente de um metabolismo alterado estão completamente vinculadas à época de obtenção da amostra. À medida que novas metodologias se desenvolveram. Resultados falso-positivos podem ocorrer devido a uma série de causas: prematuridade. Nesses casos. deve ser reavaliado. doença do xarope de bordo. testes relativos a outras doenças foram sendo incluídos paulatinamente no programa de rastreio neonatal. IgM para toxoplasmose. apesar de os testes serem. sensíveis e específicos. deficiência de galactose 1-fosfato-uridil transferase e deficiência de biotinidase) são adequadamente rastreadas. O sucesso das práticas de triagem depende do cumprimento de várias etapas como: esclarecimento da comunidade médica e familiar.000 Locus cromossómico 12q22-q24 Maioria dos casos de causa nãocongénita Deficiência enzimática Finilalanina hihoxilase Incidência A instituição precoce de dieta previne a ocorrência de atrazo mental A instituição precoce de hormonoterapia previne a ocorrência de atrazo mental e do crescimento Hipretiroidismo congénito 1:4. mesmo com rastreio negativo.foi implementado na década de 1960. aplicação precoce do teste. O timing óptimo para o rastreio é entre 48-72 horas após o nascimento. controlo da qualidade das amostras sanguíneas e das técnicas laboratoriais e um pronto acompanhamento dos recém-nascidos que se mostrem positivos nos testes diagnósticos. O raciocínio inverso também deve ser considerado. hemotransfusão. inadequabilidade préanalitica da amostra como superaquecimento. estão incluídas os doseamentos de tiroxina (T4) e de hormona tireotrófica (TSH) para hipotiroidismo congénito.000 Não existente . facto que torna crítica a confiabilidade do rastreio neonatal. de fenilalanina para PKU. uso de antibióticos. homocistenúria. qualquer recém-nascido ou lactente que se apresente sintomático. galactosemia e hipotiroidismo congénito. na sua maioria. Os pais do recém-nascido devem estar cientes dos benefícios da realização do exame. É necessário que os profissionais médicos e os pais compreendam que um teste positivo para uma determinada doença triada não é sinónimo de recémnascido portador da doença. mas sim que há a necessidade de avaliação profunda imediata. são sempre provocadas angústias desnecessárias. independentemente da época de realização do teste. ou seja.O rastreio com amostras de sangue colhidas em papel de filtro a partir da punção do calcanhar do recém-nascido . Nesse grupo. de galactose para galactosemia e de 17hidroxiprogesterona (17-OHP) para hiperplasia congénita da supra-renal.

onde ocorre uma troca de aminoácidos (arginina por glutamina) no local onde o factor Va é clivado pela proteína C activada.500 -1:9. sorologia para SIDA. assim como considerações terapêuticas. sífilis. autossómico dominante. A mutação resulta num aumento importante do risco de trombose. deficiência de desidrogenase dos ácidos gordos de cadeia média.3 HbSS 1:250. Esse . provavelmente esse defeito corresponda a cerca de 20 a 60% dos casos de trombose de etiologia não-esclarecida.Hiperplasia congénita da supra-renal 1:12. essas células diferenciam-se. O risco trombótico aumenta significativamente se associado a outros factores de risco. tais como: cromatografia de aminoácidos. dando agora origem ao reticulócito. e não a curva posterior. ligado ao gene do factor V. dando origem a uma sucessão de divisões mitóticas com um contínuo processo de diferenciação. A assépsia do local é feita com álcool.000 1:1.3 7q31 Causa infecciosa 11p21.000 6p21. Resistência à Proteína C Activada A resistência à proteína C activada é causada por um defeito hereditário. a baixa estatura e a dificiência de cortisol (resto da vida) A instituição precoce de medidas de suporte diminui a morbi-mortilidade O uso de biotina oral previne e diminui a sintomatologia Alto índice de sequelas cognitivas/endocrinológicas Avaliação rotineira do aparelho respiratório O tratamento específico interrompe a doença aguda. Medidas como o aquecimento prévio e o manuseamento do pé a ser puncionado abaixo do nível cardíaco aumentam o fluxo sanguíneo local. tornando o factor Va mutante (factor V Leiden) e assim resistente à inactivação pela proteína C.000 3p25 Biotinodase Galactose 1fosfato-urudil transferase Não existente Não existente O tratamento precoce previne o excesso de virilização.000 -1:8. evitando-se o excesso. rubéola. citomegaloviros e doença de Chagas. sob o risco de diluição da amostra colhida e consequente alteração do resultado de alguns testes. Outros exames adicionais podem também ser solicitados na mesma amostra de sangue do recém-nascido. glicose-6-fosfato desidrogenase. Cuidados universais no manuseamento de sangue são observados. o locus cromossómico envolvido e sua deficiência enzimática. a incidência das doenças em questão.000 Fibrose quística (IRT) Toxoplasmose cingênita (IgM) 1:2. até à expulsão do núcleo do eritroblasto. gravidez e em idosos.3 21-hidroxilase (90% dos casos) Hemoglobinopatias 1:375 (HbSS) Deficiência de biotinidase Galactosemia 1:60.000 9p12. Reticulócitos Os eritrócitos são formados a partir de uma célula mãe na medula óssea. colhida em papel de filtro. A tabela na página anterior mostra os testes laboratoriais disponíveis na rotina. O local da punção deve ser a região lateral da superfície plantar do calcanhar. Estudos demonstram que. Estimuladas pela eritropoetina. como o uso de contraceptivos orais.

com complicações pouco frequentes. oculares. As causas mais comuns de reticulocitose são as hemorragias agudas. que conseguiram diminuir a incidência da doença. de 2 a 3 semanas. apesar das campanhas de vacinação. que. o reticulócito é uma célula jovem que representa uma fase intermédia entre os eritroblastos da medula óssea e os eritrócitos maduros. na invasão medular e nas anemias por carencias antes do respectivo tratamento. folato e vitamina B12. A avaliação da retracção tem maior utilidade na avaliação de deficiências funcionais das plaquetas. especialmente durante o primeiro trimestre e. quando ocorre em gestantes suscetíveis. é seguido por sintomas virais e rash cutâneo maculopapular. os reticulócitos apresentam-se na periferia como células um pouco maiores que os eritrócitos e com uma coloração azul-acinzentada. com menor frequência. O contágio ocorre por via respiratória. as anemias hemolíticas agudas e crónicas e a resposta ao tratamento de reposição de ferro. com comprometimentos cardíacos. Actualmente. Nas 48 horas seguintes. quer por infecção natural ou por . O coágulo pode estar alterado em volume na presença de plaquetopenia e nas anemias. pois serve como indicador da produção de eritrócitos pela medula óssea. Os anticorpos anti-rubéola são detectáveis logo após o desaparecimento do rash cutâneo. Retracção do Coágulo A retracção é a fase final do processo de coagulação e está directamente ligada à actividade funcional adequada das plaquetas. Portanto. detectáveis cerca de 4 a 5 semanas após a infecção (ou vacinação). É uma doença normalmente moderada. Por ainda não estarem totalmente maduros. anucleados e já totalmente hemoglobinizados. A seguir. Rubéola Causada por um vírus RNA do género Rubivirus. Pode ser influenciada pela quantidade de trombina e da fibrinogénio e por valores alterados do hematócrito. métodos ultra-sensíveis possibilitam a sua detecção por mais tempo (6 meses ou mais). e o período de incubação. Os riscos abortivos e teratogénicos da infecção em mulheres grávidas tornam de grande importância a investigação pré-natal de anticorpos contra o vírus da rubéola. no segundo trimestre de gravidez. com linfadenopatia suboccipital. que pode ser assintomática em cerca de 50% dos casos ou cursar com manifestações clínicas discretas. No entanto. aparecem os da classe IgG. Uma contagem diminuída de reticulócitos pode ocorrer nas anemias aplásticas. auditivos e do sistema nervoso fetal. É quando a retracção se encontra diminuída.processo ocorre num período de 72 horas. o reticulócito em maturação transforma-se num eritrócito. mesmo na presença de um número normal de plaquetas. que se deve à existência de material nuclear residual de cor azulada associada à cor avermelhada da hemoglobina. A sua avaliação é importante. pode levar ao aborto espontâneo ou ao síndrome de rubéola congénita. a rubéola continua a manifestar-se na população. Os primeiros a aparecer são da classe IgM.

O diagnóstico laboratorial é realizado por técnicas imunoenzimáticas que avaliam e quantificam a presença de anticorpos IgM e IgG. pode ser atribuída a níveis residuais de infecção passada ou reacção pós-vacinação. mononucleose infecciosa. Pesquisam anticorpos IgG e IgM com maior sensibilidade. é necessário evitar reacções falso-positivas para IgM pela presença de factor reumatóide. A imunidade activa é raramente adquirida antes dos 2 anos de idade. Actualmente. desaparece após 6 a 7 meses. Valores entre 30% e 60% não permitem a caracterização da fase da doença. Em alguns casos.vacinação. infecção por parvovírus e citomegalovírus. com a finalidade de diferenciar entre infecção aguda. Após o contágio. Anticorpos IgM são detectados por EIA em 100% dos pacientes entre 11 e 25 dias depois do exantema. e em 90% a 97% das crianças com rubéola congénita. dispomos da avaliação dos testes de avidez dos anticorpos IgG. para definir a fase da doença. mesmo em níveis baixos. embora raramente. que indicam que a infecção ocorreu nos últimos 3 meses. na infecção recente. Sífilis Doença infecto-contagiosa. fez com que a presença de IgM não seja suficiente para o diagnóstico da doença em fase aguda. com carácter infectante apenas na fase aguda da doença. encontramos os de alta avidez. Entretanto. ao tornar possível a detecção de anticorpos IgM. passada. apontando para uma infecção ocorrida há mais de 3 meses. Portanto. Nas investigações de possíveis infecções fetais e pós-natais. Estes testes baseiam-se na característica de baixa avidez que os anticorpos apresentam pelo antigénio. É um patogénio exclusivamente humano. a reinfecção pode ocorrer. as mulheres grávidas podem ser reactivas para anticorpos IgM para rubéola. entre 2 semanas e 3 meses após o nascimento. adquirido passivamente. essencialmente transmitida pelo contágio sexual. estão presentes os anticorpos IgG de baixa avidez. e nas infecções mais antigas. apresentando aumento da concentração de anticorpos da classe IgG. Todos os resultados de IgM positivos devem ser confirmados por mais de um método em soros duplos e comparados com a história clínica detalhada. O anticorpo materno IgG. em 60% a 80% dos indivíduos 15 a 25 dias após a vacinação. o que dificulta significativamente a sua interpretação. mas pode acontecer. por um longo período de tempo após a fase aguda. No entanto. a infecção apresenta um período de incubação médio de 3 semanas. citomegalovírus. A presença de soroconversão é conclusiva de infecção aguda. Consideram-se de baixa avidez índices inferiores a 30%. A infecção quase sempre confere imunidade permanente. congénita ou vacinação. durante o início da resposta imunológica. a grande sensibilidade desses testes. permitindo uma detecção mais precoce e efectiva por maior período de tempo. após . varicela-zoster e sarampo. A resposta de anticorpos da classe IgM está tipicamente ausente ou baixa. As novas técnicas imunoenzimáticas eliminaram a possibilidade de resultados falso-positivos e falsonegativos. O feto não desenvolve IgM antes de 18 a 20 semanas de gestação. Índices superiores a 60% são considerados de alta avidez. A presença de anticorpos IgM indica infecção aguda. Porém. especialmente nos indivíduos vacinados. persistem pelo resto da vida. que tem como agente etiológico o Treponema pallidum.

Caso não-tratada. Acredita-se que os pacientes que apresentam alterações no líquor. e mesmo vários anos após a forma primária. com repercussão ganglionar inguinal bilateral e indolor. caso não-tratados. assume carácter sistémico. em cerca de 1 a 2 meses. permanecer indefinidamente com baixos títulos flutuantes. evoluirão para neurossífilis. placenta. Deve-se dar atenção a essa hipótese. que são específicos contra o Treponema pallidum. musculoesqueléticas. componente presente em vários tecidos. Cerca de 10% dos pacientes que apresentam a forma primária. A pesquisa de anticorpos não-treponémicos. podendo nalguns casos. mesmo sem sintomatologia. . realizada por microscopia de campo escuro. directamente do cancro duro do órgão genital ou noutras localizações. Não há sinais ou sintomas clínicos. Durante a fase secundária. mesmo se não tratada. que evolui para auto-resolução. A pesquisa de anticorpos treponémicos. que se mostra positiva numa provável reacção cruzada contra a cardiolipina. Cerca de 2 a 3 meses após. Esta fase é denominada sífilis primária. O diagnóstico laboratorial da sífilis é feito pela pesquisa directa do treponema. que podem ser de dois tipos: anticorpos não-treponémicos e anticorpos treponémicos.o qual se manifesta a lesão inicial. meningoencefalite sifilítica. muco nasal e lesões cutâneas de recém-nascidos para a investigação de sífilis congênita. é feita pela reação de VDRL (Veneral Disease Research Laboratories test). Em cerca de um terço dos pacientes não-tratados ocorre um estágio de manifestações. sífilis meningovascular. é indicada como testes confirmatórios e pode ser realizada pela imunofluorescência indirecta (FTA-ABS) e pela hemaglutinação passiva (TPHA). geralmente até 1/8. especialmente no lúpus eritematoso sistémico e como títulos residuais (cicatriz sorológica) de sífilis anteriormente tratada. Portanto. dito terciário. títulos inferiores. o material pode ser obtido das lesões cutâneas e no líquido amniótico. aumento de proteínas. sem deixar cicatrizes. apesar de altamente específica. tem indicação limitada. evoluindo crónicamente. podendo ser realizada na fase primária. Estão presentes nas primeiras semanas da doença e. o cancro duro. são encontrados em diferentes patologias. lesões aórticas ou sintomáticas do sistema nervoso central. com períodos de actividade e de lactência. A progressão das alterações neurológicas pode dar-se com quadros de meningite sifilítica. tabes dorsalis e sífilis medular. quando em títulos iguais ou maiores de 1/16. sugerem fortemente casos de sífilis. mucocutâneas progressivas. tenham mais chances de evoluir para síndromes neurológicos tardios. aparecem as lesões generalizadas da sífilis secundária. a sífilis pode manifestar-se no sistema nervoso tanto de forma aguda como crónica. que se caracterizam por erupção cutânea generalizada com envolvimento palmoplantar. durante as fases iniciais da doença. As características laboratoriais consistem no achado de alterações do líquor como pleocitose. ou pela pesquisa de anticorpos formados durante a infecção. redução da glicose ou positividade para a reacção de VDRL. que se caracteriza por lesões parenquimatosas. sendo indicada como exame de triagem. A neurossífilis assintomática é a forma mais comum de apresentação. A pesquisa directa. inespecífica para o diagnóstico. O tempo de negativação depende directamente da fase em que foi iniciado o tratamento. já que a SIDA levou a um aumento da incidência e a formas clínicas atípicas de evolução mais agudas e mais graves dessa doença.

é considerado o íão mais importante do organismo. A velocidade da diminuição do sódio é proporcional à gravidade dos sintomas clínicos observados. Sódio O sódio é o maior catião e a principal partícula osmótica do meio extracelular. auxiliando no diagnóstico de diferentes estágios da doença. cirrose biliar primária e doenças associadas à produção de globulinas anormais. A reacção de hemaglutinação é. Entre as causas de hiponatremia. O diagnóstico da sífilis congênita baseia-se na presença de anticorpos IgM. mononucleose. na qual é menos sensível. levando a uma diluição. Permite a pesquisa de anticorpos IgG e IgM. sudorese e queimaduras extensas também são importantes fontes de depleção de sódio. dor. como hipotiroidismo. leptospirose. tanto do ponto de vista quantitativo quanto pela sua importância na manutenção do equilíbrio osmótico e da electro-neutralidade. hipoalbuminemia grave. Apesar de sua alta especificidade. ganho ou retenção de sódio ou por excessiva perda. perda pela pele.O FTA-ABS (fluorescent treponemal antibody absorption) é o mais sensível. Síndrome nefrótica. artrite reumatóide. na lepra. As perdas gastrointestinais por vómito. que por sua vez. insuficiência cardíaca congestiva e insuficiência renal aguda com oligúria ou crónica com acidose também levam à hiponatremia. O aumento excessivo de triglicerídeos e de proteínas também pode ser a causa de hiponatremias por diluição (falsas hiponatremias). distúrbios da secreção de vasopressina e da hormona (ADH) antidiurético que ocorrem em pacientes com doenças crónicas. Quando positivos. doença de Addison. Quando negativos. A persistência de reacções sorológicas positivas. stress físico ou emocional. neoplasias e distúrbios metabólicos do sistema nervoso central. diarréia e drenagem por sonda nasogástrica. diurese excessiva (diurese osmótica e diabetes insipidus central ou nefrogénico). também. Por isso. Assim como no FTA-ABS. existem casos de reacções falso-positivas em 2% da população normal em pacientes com lúpus eritematoso sistémico. Os distúrbios da homostase do sódio podem ocorrer por excessiva perda. um resultado negativo não afasta a possibilidade de infecção. já que a positividade só acontece em cerca de 80% dos casos. afastam o diagnóstico de sífilis. As alterações da concentração do sódio extracelular resultam em alterações da osmolaridade. assim como na avaliação do estágio da doença. ganho ou retenção de água. fundamental na investigação diagnóstica da sífilis congênita. com excepção da investigação da fase primária. No entanto. A concentração de sódio pode estar também diminuída em condições de hiperglicemia. durante a gravidez. Reposição deficiente oral ou venosa de água. o uso de diuréticos e a reposição de líquidos intravenosos hipotónicos são as mais frequentes. treponémicas e não-treponémicas. Resultados falso-positivos são encontrados em diferentes patologias. os anticorpos permanecem por toda a vida como cicatriz sorológica. considerada um teste confirmatório. cirrose. se positivos. influenciam a distribuição da água corporal. A sua sensibilidade é similar à do FTA-ABS. por mais de 6 meses após o nascimento é altamente indicativa de sífilis congênita. sendo o método de escolha a pesquisa do FTA-ABS IgM. nas quais o líquido é atraído do meio intracelular para o extracelular. Algumas outras patologias podem cursar com hiponatremia. pulmão ou tubo . permanecem por toda a vida como cicatriz sorológica.

nas dietas com teor excessivo de sódio. V. o (TP) tempo de protrombina é o exame de eleição para a monitorização da terapêutica com estes fármacos. na insuficiência cardíaca congestiva. os túbulos distais sob a influência da aldosterona retêm sódio. Por isso. II e I). entre outras condições. Também ocorre reabsorção de sódio ao longo dos outros segmentos dos nefrónios. Pode apresentar-se alterado também. e cerca de 60% do sódio filtrado é reabsorvido no túbulo proximal. a Organização Mundial da Saúde (OMS) estabeleceu. Níveis urinários aumentados são encontrados na doença de Addison. a recomendação para a utilização mundial do ISI (International Sensibility Index) e a conversão dos resultados obtidos em INR . Por este motivo. em 1983. Estas variações representavam um grande entrave ao acompanhamento adequado dos pacientes. no uso de diuréticos e no sindrome de secreção inapropriada da hormona antidiurética. Portanto. visto que a produção desse factor é dependente dessa vitamina. na presença de anticorpos inibidores circulantes e em patologias que afectem o processo de absorção. quando ocorre um comprometimento da fase final da via comum (X. Receptores localizados nas células justaglomerulares são sensíveis à diminuição da pressão arterial ou da concentração de sódio no filtrado e estimulam a secreção de renina. depois de diferentes tentativas de padronização. superdosagem parenteral por hidratação endovenosa ou hiperalimentação parenteral. a avaliação da concentração do sódio urinário é importante como apoio ao diagnóstico diferencial das hiponatremias em causas renais e extra-renais e dos casos de oligúria. síndrome de Cushing e o hiperaldosteronismo primário podem levar a hipernatremia. Por avaliar a via extrínseca. Como teste de referência para o acompanhamento da anticoagulação oral. Níveis diminuídos podem existir na desidratação.gastrointestinal sem reposição líquida. As tromboplastinas utilizadas (inicialmente tecido humano e actualmente oriundas de tecido animal) geravam resultados que variavam amplamente em comparações intra e interlaboratoriais. O sódio é livremente filtrado pelos glomérulos. o TP pode estar elevado na deficiência isolada do factor VII. que regula a reabsorção de sódio e a secreção de potássio. quando ocorre uma diminuição do nível de sódio ou quando o rim é hipoperfundido. no síndrome nefrótico. o TP não fornecia a uniformidade desejada. em conjunto com o Comité Internacional de Trombose e Hemostasia e a Comissão Internacional de Padronização em Hematologia. síntese e metabolização da vitamina K. A renina estimula as suprarenais a produzirem aldosterona. Deste modo. em situações que levem à diminuição da taxa de filtração glomerular e em dietas pobres em sódio. SÓDIO URINÁRIO NA AVALIAÇÃO DE OLIGÚRIAS Pré-renal < 20 mEq/ml Renal > 30 mEq/ml Pós-renal > 30 mEq/ml Tempo de Protrombina Os fármacos anticoagulantes orais actuam sobre os factores da coagulação pertencentes ao sistema extrínseco da coagulação. nas nefrites com perdas de sal. nas hepatopatias. na acidose tubular renal.

.. ele passa a funcionar como um TP padronizado intra e inter laboratorialmente.... Em relação ao uso de outros fármacos.... elevados ao ISI........ Com esses dados. Além disso............. diminuir ou inibir a acção dos anticoagulantes orais..(International Normalized Ratio)... por diferentes mecanismos..... Os fabricantes mundiais de tromboplastina foram orientados para padronizar o seu reagente. O horário ideal para a colheita do sangue para avaliação do TP está directamente relacionado com o horário da administração do medicamento.5 ..... Prótese cardíaca 2....... a melhor indicação é que o paciente tome o medicamento sempre no mesmo horário e faça a colheita no mesmo prazo em que realizou as anteriores............ sabemos que existe a interferência com a interacção entre drogas que podem potenciar... é a adesão adequada do paciente ao tratamento.. podem calcular o índice de sensibilidade internacional (ISI) para cada lote de tromboplastina produzido. a avaliação deverá manter a frequência diária...... sistêmica Embolia arterial pós-operatória Infarto agudo do miocardio Doença de válvula cardíaca Fibrilação atrial .... de modo a garantir a absorção adequada do medicamento....... No entanto... National Heart Lung.0 Formas recidivantes de embolia pulmonar .......... a avaliação do TP deve ser feita diariamente... Durante este período... é utilizado para o cálculo do INR (razão normalizada internacional)...... Esse valor de ISI......0 Prevenção e tratamento de trombose venosa Embolia pulmonar...... na prática......0-4............... a dose em relação à massa corporal...0-3.. O INR é obtido por um cálculo que divide o valor do TP encontrado na amostra do paciente pelo resultado do TP de um pool de plasmas normais.... menor a sensibilidade do reagente.5-3........... fornecido pelo fabricante em cada lote enviado. Outros factores importantes são o teor de vitamina K da dieta. Os principais protocolos apontam para que os anticoagulantes devam ser administrados à tarde (18 h) e o sangue colhido na manhã seguinte (até as 10 h)... integridade da função hepática e comportamento metabólico individual quanto ao fármaco. alterando a sua acção terapêutica..... Portanto.... Quanto maior o ISI.. até que se comprove a estabilidade dos valores obtidos. ....... até que o INR alcance o valor terapêutico preconizado como ideal para a condição clínica de que se está a tratar.......... e o mais comum.... REFERENCIAIS DE ALVOS TERAPÊUTICOS Maioria das situações com indicação de anticoagulação 2........ interacções medicamentosas. comparando as suas tromboplastinas com a tromboplastina de referência mundial da OMS..... Formas recidivantes de trombose venosa profunda 3. and Blood Institute e British Society for Haemalotogy Diversos factores podem interferir na acção dos anticoagulantes orais.. O primeiro problema..... O acompanhamento do paciente pelos valores do INR só deve ser feito em pacientes com resultados já estabilizados............. Adaptação das recomendações do American College of Physicians.. na prática.. A alteração do TP com o uso de anticoagulantes orais é obtida em média 3 a 5 dias após o início da administração.

Já ambos normais indicam pacientes sem alterações ou comprometimento do factor XIII. ácido acetilsalicílico..... Pode estar elevado no decurso de heparinoterapia.. anti-histamínicos... Tempo de Sangria É um indicador de alterações numéricas (quantitativas) e funcionais (qualitativas) das plaquetas... cimitidina e outros fármacoas com acção no tracto gastrointestinal. Alguns antibióticos... .. II e I)... hormonas teroidéias.. podendo....... a variação do tempo de sangria mantém uma boa correlação com os valores das plaquetas. DIMINUEM Laxantes... antifúngicos...... Ao contrário..... inibidores de MAO.. XI.... II e I.. entre outras.. O achado de TTPA prolongado na presença de TP normal indica a possível deficiência dos factores XII... mas acima do limite de 100. portanto...... como nos quadros de uremia e síndromes mieloproliferativos.. constatar a deficiência dos factores VIII.................. INIBEM ..... antiácidos................ Geralmente.. que fornece um resultado fidedigno das alterações de via intrínseca. álcool. do fibrinogénio e fibrina. Vitamina C... V...FÁRMACOS QUE ALTERAM A ACÇÃO DOS ANTICOAGULANTES ORAIS POTENCIALIZAM Alguns antibióticos...... dos factores X.. Pode apresentar-se alterado também quando ocorre comprometimento da fase final da via comum (X.......... mantém-se normal... anti-lipémicos... IX..... Tempo de Tromboplastina Parcial Activada O tempo de tromboplastina parcial activada (TTPA) avalia defeitos da via intrínseca da coagulação... V. como a trombastenia de Glanzmann... antidepressivos tricíclicos anti-agragantes plaquetários........ Quando ambos (TTPA e TP) estão alterados.. TTPA normal na presença de TP prolongado indica comprometimento do factor VII...... imunossupressores.. contraceptivos orais. É útil também no controle do uso terapêutico de heparina e na avaliação da presença de anticoagulantes circulantes. indicam comprometimento da fase final da via comum... XI e XII. sendo afectado principalmente por alterações da via intrínseca...... . Este teste é substituído pela realização do tempo de tromboplastina parcial activado (TTPA). VIII.. entre outros... Em pacientes com plaquetopenia..... anti-inflamatórios...000/mm3........... esteróides.... barbitúricos.... IX. Tempo de Coagulação O tempo de coagulação é um teste de baixa sensibilidade e de reprodutibilidade muito variável.... e nos adquiridos..... Valores alterados podem ser encontrados nos defeitos congénitos das plaquetas.... diuréticos... corticosteróides.. mesmo quando as plaquetas se encontram diminuídas.. ou seja.

Os estados de insuficiência cardíaca. O estado de equilíbrio é alcançado por volta das 48 a 72 horas. A metabolização é extremamente individualizada. diuréticos. A semi-vida está diminuída também em recém-nascidos. sofrem lise na presença de complemento. É um teste pouco sensível mas com alta especificidade. alopuridol. vómitos. febre prolongada e obesidade aumentam a semi-vida da teofilina. taquicardia.5 a 2 vezes maior do fármaco para se obter o mesmo efeito que se consegue em pacientes não-fumadores. A colheita deve ser realizada 2 horas após a administração oral ou 30 minutos após a administração por via endovenosa. em que a medula óssea produz hemácias com membranas celulares defeituosas. Teste de HAM O teste de Ham consiste numa prova de lise ácida realizada em soro acidificado a 37º C. A teofilina atravessa a barreira transplacentária. indicando a necessidade de monitorização adequada das concentrações séricas. lincomicina e infecções pelo vírus influenza ou mesmo a vacinação para esse vírus podem aumentar a concentração da teofilina. do lítio e de bloqueadores neuromusculares. O uso de teofilina pode diminuir a acção da fenitoína. A semi-vida está diminuída em fumadores. e cerca de 60% encontra-se ligada a proteínas. Rifampicina. e um efeito miocárdio inotrópico positivo. estes pacientes apresentam hemólise intravascular crónica. existindo casos que indicam a necessidade de uma quantidade 1. . A HPN é uma patologia adquirida. possui efeitos no aumento da clearance mucociliar. podendo ser teratogénica. doenças hepáticas. sob a contracção diafragmática. amiodarona. Além do efeito broncodilatador. É utilizado na investigação da hemoglobinúria paroxística nocturna (HPN). o que as torna sensíveis à lise pelo complemento. Os efeitos colaterais mais comuns são náuseas. na qual as hemácias comprometidas. efeitos vasodilatadores. fenitoína e fenobarbital podem diminuir a concentração da teofilina. Apresenta uma semi-vida de cerca de 8 horas em não-tabagistas e de 5 horas em tabagistas. Clinicamente. arritmias. diarreia. O uso concomitante de cimetidina. e consequentemente os seus níveis séricos. ao contrário das normais.Teofilina A teofilina é um potente broncodilatador amplamente utilizado em doenças pulmonares obstrutivas agudas e crónicas. convulsões e hemorragias gastrointestinais. O nível sérico terapêutico está entre 10 a 20 mg/mL. contraceptivos orais. São observadas grandes discrepâncias entre a dose administrada e as concentrações séricas em indivíduos submetidos a doses idênticas. e muitos deles cursam com episódios de trombose venosa recidivante. Cerca de 90% do fármaco é metabolizado no fígado. propranolol.

ou teste triplo (TT). Apesar de pequena. essa incidência de risco já seria pelo menos três vezes maior do que a probabilidade de nascimento de um bebé com problemas. é possível detectar cerca de 60% das anomalias cromossómicas. a única opção seria submeter-se a exames de carácter invasivo. O rastreio bioquímico. De todas as gestantes que fizeram o exame invasivo. especialmente hoje. como a biópsia de vilo corial ou a amniocentese. em geral. quando. são encaminhadas aos exames de punção.Teste Triplo (rastreio pré-natal) Até alguns anos atrás. independentemente da idade. Por intermédio desse exame. pela pequena probabilidade de nascimento de um bebé com anomalia cromossómica. Ou seja. primíparas. abaixo dos 35 anos. muitas mulheres resolveram submeter-se ao procedimento. Isto fica claro quando se observa um grupo de gestantes que fizeram o exame. é uma dessas alternativas. Com a divulgação. em especial a medida ultra-sonográfica da translucência nucal (TN) com 11-13 semanas de gestação (rastreio biofísico). com detecção de quase 70% dos fetos com anomalia cromossómica e 50% dos fetos com síndrome de Down. 1 a 3 mulheres em cada 200 submetidas a punção correm algum risco. Os exames de rastreio já foram aplicados em centenas de milhares de gestantes em todo o mundo e têm mostrado excelentes resultados. basicamente por conta de ansiedades em relação à gravidez. prevenindo punções desnecessárias. ou seja. Os exames invasivos só seriam então indicados quando o risco de anormalidade fosse maior do que o risco do procedimento. apenas 1 a 2 em cada 100 tiveram confirmação de alteração no feto. detectar no imenso grupo . É por isso que. como defeitos do tubo neural e da parede abdominal. de métodos diagnósticos prénatais. que pode ser desde uma infecção até danos de continuidade da gestação. sendo recalculado pelos resultados dos doseamentos hormonais realizados. Novas alternativas de investigação por meio de exames não-invasivos avaliam estatisticamente os riscos de gestação do feto com anomalia cromossómica. Cerca de 5% (do grupo de gestantes até 34 anos) e 30% (do grupo com idade de 35 anos ou mais no parto) foram selecionadas para punção de líquido amniótico. Um exame tendo como resultado risco aumentado não significa que o feto apresente alterações. se uma mulher. ao contrário do que ocorria no passado. Nele. pelos meios de comunicação. A grande maioria dessas pessoas encontra-se no grupo chamado de baixo risco.5%. o procedimento não seria indicado. Além disso. numa amostra de sangue da gestante. quisesse saber se seu bebé nasceria normal. esses procedimentos estão em uso e envolvem riscos de 0. a gonadotrofina coriónica e o estriol livre. Ainda hoje. os casos de gestações tardias em primíparas são cada vez mais frequentes. Outros marcadores indirectos para as anomalias cromossómicas também têm sido utilizados. Nesse caso. apenas indica que estatisticamente estará justificada a realização dos procedimentos tradicionais para complementação e definição diagnóstica.5 a 1. É uma maneira de. são doseados a alfafetoproteína. também é possível avaliar riscos para algumas malformações. colhida entre 15 e 19 semanas de gestação. mulheres com 35 anos de idade ou mais. durante a gravidez. quando colhido entre 16-18 semanas. pela idade materna (probabilidade inicial). O cálculo de riscos no exame tem como base o risco de nascimento de um portador da síndrome de Down.

Inúmeros fármacos. Uma vez que as hormonas tiroidéias circulam no sangue ligados às proteínas. seguros. bem como algumas hormonas. . mas não garantem a normalidade do bebé em todos os aspectos. independentemente da sua acção ser estimulatória ou não. Um exame alterado indica investigação adicional. nos casos que cursam com a diminuição da TBG (thyroid binding globulin).Fazem parte da rotina pré-natal e são principalmente indicados para gestantes jovens e sem histórico de anomalia cromossómica . tumores hipofisários. A diversidade de acção desses anticorpos gera variações na expressão clínica da doença. É uma doença auto-imune causada por auto-anticorpos circulantes dirigidos contra receptores na superfície da célula tiroidéia: anticorpos estimuladores da tiróide (TSAB). Podem ocorrer anticorpos que não estimulam a função tiroidéia. que por sua vez estimula a síntese e a libertação da hormona estimuladora da tiróide (TSH). carcinomas tiroidéios. aquelas que estariam correndo risco de estar a gerar um bebé com anomalia cromossómica. Resultados normais em todos os exames diminuem acentuadamente os riscos de anomalias. o casal poderá ter maiores informações quanto ao bem-estar de seu bebé e eventuais opções quanto à gestação. ingestão excessiva de iodo. podemos encontrar apenas as fracções livres de T3 e T4 elevadas. Os métodos são simples. O denominado anticorpo anti-receptor de TSH (TRAB) identifica a presença de anticorpos que se ligam ao receptor de TSH. e que apenas a fracção livre da hormona é metabolicamente activa. Deste modo. apenas confirma a normalidade do bebé. Convém salientar alguns aspectos dos exames de rastreio: . podem interferir na função tiroideia. Outras etiologias do hipertiroidismo são bócio nodular tóxico. caracteriza-se por TSH suprimido e T3 e/ou T4 elevados. mas também pelos níveis de T4 e T3 livres circulantes. Por outro lado. A secreção de TSH é regulada não apenas pela TRH. que não fariam nenhum exame específico da parte genética. bem como uma variedade de denominações e testes para detectá-los. que. mas apenas se ligam ao receptor de TSH. Tiróide A regulação da função tiroideia começa no hipotálamo. exames normais diminuem riscos. Considerando a limitação dos exames em detectar todos os fetos com anomalias cromossómicas. ou bócio difuso tóxico (85% dos casos). Hipertiroidismo O hipertiroidismo decorre do excesso de hormonas tiroideias circulantes. e têm causado grande impacto em todo o mundo na prevenção do atrazo mental e das malformações congénitas ligadas a anomalias cromossómicas. cada novo exame oferece mais uma possibilidade de detectar falsas normalidades de um exame anterior. tumores secretores de HCG. A causa mais comum é a doença de Basedow Graves. seguido por TT com 15-19 semanas e complementado por ultrasonografia morfológica com 20-22 semanas) tem sido de grande utilidade para tranquilizar a maioria dos casais.de gestantes de baixo risco. Laboratorialmente. na maioria das vezes. com a secreção da hormona libertadora de tireotrofina (TRH). a realização de testes de rastreio em sequência (TN com 11-13 semanas.Os resultados refletem probabilidades (maior ou menor) de estar a gerar um feto com anomalia cromossómica. enquanto os níveis séricos do T3 e T4 totais podem estar em níveis normais ou até baixos.

O hipotiroidismo adquirido é a secreção inadequada das hormonas tiroidéias devido ao dano da tiróide. A oftalmia infiltrativa manifesta-se com protrusão do globo ocular (exoftalmia). A tiroidite crónica. voz ou choro rouco. insuficiência vascular. podendo eventualmente. dispnéia. e o paciente pode ser hipotiroideu. taquicardia. déficit de memória. Clinicamente. A maioria dos pacientes tem manifestações de oftalmia não-infiltrativa. eutiroideu ou hipertiroideu. A língua apresenta-se aumentada. atrazo mental. O hipotiroidismo primário consiste na deficiência tiroidéia propriamente dita. especialmente em torno dos olhos. com olhar brilhante e lid lag. infecção. A manifestação clínica pode variar. geralmente causada por tumor. células plasmáticas e tecido conjuntivo. fadiga. Pode ocorrer ainda edema pré-tibial. A deficiência adquirida das hormonas tiroidéias torna mais lentos os processos metabólicos. é a causa mais frequente de hipotiroidismo primário adquirido. e o espessamento das cordas vocais leva à rouquidão. pele quente e húmida. e é responsável pela maioria dos casos de hipotiroidismo congénito. sudorese excessiva. nervosismo. Hipotiroidismo O hipotiroidismo surge quando os níveis das hormonas tiroidéias são insuficientes para preencher as necessidades metabólicas das células. O hipotiroidismo grave é denominado mixedema e carateriza-se pela infiltração da pele por mucopolissacarídeos. com a face edemaciada. língua aumentada e protrusa. constipação e parestesias. dispnéia de esforço. chamada tiroidite de Hashimoto. deve-se a um tumor hipofisário.000 nascimentos. letargia e atrazo mental. como os causados por tiroidite crónica. causar a destruição do tecido tiroidéio. abdómen distendido. Acima dos 50 anos de idade. Os sintomas clínicos de tirotoxicose estão relacionados com efeitos catabólicos e hipermetabólicos causados pelo aumento da actividade em vários tecidos e maior sensibilidade às catecolaminas: perda de peso e de massa muscular. provocando fadiga. Ocorrem bradicardia e aumento de peso. O hipotiroidismo secundário é consequente à falência hipofisária na secreção de TSH e. caracteriza-se pela elevação dos níveis séricos do TSH e pela diminuição dos níveis de T3 e T4. palpitações. pernas curtas. rouquidão. pele seca. O hipotiroidismo pode ser congénito ou adquirido. tremor. cirurgia. alterações de personalidade. Laboratorialmente. o número de novos casos diagnosticados tem aumentado exponencialmente. geralmente.hipertiroidismo fictício por uso de T3 e/ou T4 e tiróidite. atrofia idiopática e carcinoma metastático. processo infiltrativo ou trauma. É uma doença auto-imune resultante da infiltração da glândula tiróide por linfócitos. tratamento com iodo radioactivo para hipertiroidismo ou carcinoma. Já o hipotiroidismo terciário resulta da falência hipotalâmica na secreção de TRH. irritabilidade. que ocorre aproximadamente em 1 por cada 4. intolerância ao frio. Estes sintomas manifestam-se caso o tratamento do recém-nascido não seja iniciado precocemente. Pode ser geneticamente determinada e leva à produção de linfócitos sensibilizados e anticorpos contra a tiróide. o hipotiroidismo congénito ou cretinismo está associado a pescoço curto e largo. intolerância ao calor. insónia. a contractilidade miocárdica .

Na fase inicial da doença. também conhecida como linfocítica. e a frequência cardíaca torna-se mais lenta. é possivelmente causada por um vírus. O coma mixedematoso é a apresentação mais severa do hipotiroidismo: coma.ou eutiroidismo. dor na região da tiróide e febre. quando a fibrose é importante. crónica e fibrótica (ou tiroidite de Riedel). As manifestações clínicas variam de acordo com o tipo de tiroidite. o doseamento de TSH tornou-se valioso para a detecção do hipertiroidismo. Os adenomas foliculares são tumores encapsulados. benignos. sendo a primeira a ser alterada. Tiroidites As tiroidites podem ser classificadas como aguda. Neoplasias Tiroidéias Podem ocorrer isoladamente ou associadas a bócios nodulares benignos. O carcinoma tiroideu é mais frequente em pacientes submetidos a irradiação do pescoço na infância. é uma doença auto-imune com intenso infiltrado inflamatório crónico da tiróide. calafrios e mal-estar. o paciente pode não ter bócio. A presença de auto-anticorpos conduz. As manifestações da tiroidite de Hashimoto são extremamente variáveis. A tiroidite subaguda. associado a outras neoplasias endócrinas. Em estadios finais. O sinal principal é a presença de um bócio indolor. conhecida como tiroidite de Quervain.é reduzida. Os tumores malignos são classificados como papiloma. Geralmente. eventualmente a destruição do tecido tiroideu. e outros são hiperfuncionantes. com febre. podendo ser acompanhada de infecção do tracto respiratório superior. e os mais encontrados. é provocada por uma infecção bacteriana. podendo ser do tipo hipo. substituindo em muitos casos a prova do TRH. A tiroidite de Riedel é de etiologia desconhecida e caracteriza-se por fibrose extensa. A tireidite crónica. O carcinoma papiloma é o mais frequente. Hormona Estimulante da Tiróide (TSH) É muito útil no diagnóstico do hipotiroidismo primário. particularmente por estafilococos. hipotermia. A tiroidite aguda é rara. enquanto os níveis séricos do T3 e T4 permanecem normais. estreptococos ou pneumococos. apenas o TSH se encontra elevado. Alguns adenomas são normofuncionantes. ou doença de Hashimoto. folicular. A anemia pode estar presente e ser consequência de hipometabolismo. O início é abrupto. O carcinoma medular é responsável por 5% dos carcinomas e é derivado das células parafoliculares da tiróide. e caracteriza-se por abcesso e supuração da tiróide. subaguda. . hipoglicemia. medular e epidermóide. por disseminação de focos sépticos ou secundária a lesão do pescoço. Pode ocorrer esporadicamente ou ter um padrão familiar. hiper. Com a introdução de ensaios ultrasensíveis. indiferenciado. hiponatremia e falência respiratória com alta taxa de mortalidade. hipotensão. de redução das necessidades de oxigénio e de diminuição da eritropoietina.

diazepam. São consideradas as causas mais comuns de aumento da TBG: gravidez.e do hipotiroidismo. O seu principal valor é no seguimento de carcinomas pós-cirúgicos (especialmente papiloma. é fundamental o dosemento pré-operatório da tireoglobulina e do seu anticorpo. de drogas antitiroidéias e de beta-bloqueadores. Outros factores que podem interferir são o uso de hormonas tiroidéias. salicilatos. folicular e misto papilomafolicular). Para isso. em tiroidites e em carcinomas da tiróide. sem que isso necessariamente signifique doença tiroidéia. Síndrome nefrótico. É útil no diagnóstico do hiper. cirrose hepática. Apenas nos estados mais avançados da doença ocorrerá diminuição do T3.e do hipotiroidismo. É apontado como uma interferência o uso de hormona exógena. Globulina Ligadora da Tiroxina (TBG) É a principal proteína transportadora das hormonas da tiróide. permitindo um acompanhamento da queda dos níveis de TG no pós- .Tiroxina (T4) Anticoncepcionais. Triiodotironina Livre (T3L) A grande indicação do T3L é o diagnóstico e o acompanhamento do paciente hipertiroideu. No hipotiroidismo. fenilbutazona e factores congénitos. é a última a ser alterada. no uso de beta-bloqueadores ou corticóides. Pode estar diminuída nas doenças graves em geral. hepatite aguda. sendo indicada para avaliação do hiper. gravidez e beta-bloqueadores elevam os níveis de T4. andrógenios. minimizando a influência das proteínas séricas. alteração congénita dos níveis de TBG. Tiroxina Livre (T4L) A fracção livre reflete o efeito metabólico da hormona. Tireoglobulina (TG) Varia com o estado funcional da glândula e encontra-se elevada no hipertiroidismo. desnutrição e factores congénitos são considerados as causas mais comuns de diminuição de TBG. Torna-se assim. especialmente em grávidas ou em mulheres a fazer anticoncepcionais. mais valiosa do que o doseamento do T4 total. desnutrição. patologias hepáticas ou renais. outras drogas e a presença de anticorpos anti-T4. uso de salicilatos. Nos casos de hipotiroidismo primário. corticóides. podendo ainda permanecer normal mesmo com TSH elevado e T4 diminuído. ocorre a diminuição do T4. O aumento ou a diminuição conduz a uma resposta paralela da T4 e T3 totais. uso de estrógenios. diazepam e corticóides. Após a elevação do TSH. podendo o T3 ainda permanecer em níveis normais. é a segunda alteração laboratorial a surgir. Triiodotironina (T3) Útil no diagnóstico de hipertiroidismo.

A calcitonina pode estar elevada nos carcinomas pulmonar. ou o anticorpo for positivo. do pâncreas e da mama. é necessário o teste de estímulo com pentagastrina para o diagnóstico. Aproximadamente 30% dos carcinomas medulares da tiróide apresentam níveis basais normais. PATOLOGIAS HIPERTIROIDISMO HIPOTIROIDISMO PRIMÁRIO HIPOTIROIDISMO SECUNDÁRIO HIPOTIROIDISMO TERCIÁRIO TSH T3 T3L T4 T4L TRH Suprimido Hiper-reactivo Não-reactivo Gradualmente reactivo Interferências Medicamentosas FÁRMACOS Amiodarona Ácido iopanóico Androgénios Anfetamina Carbamazepina Danazol Diazepam Dopamina Estrogénio Fenitoína Fenilbutazona Fenobarbital Furosemida Glicocorticóides Heparina Iodo Lítio Metoclopramida Propiltiouracil Propanolol Resorcina Salicilatos N/ N/ N/ N/ N N N/ N/ N N N ou N/ N/ N N N N N N/ N/ N N/ N/ N/ N N/ N/ N/ T4 TOTAL T3 TOTAL TBG N - TSH N/ TRH - N N N/ N ou N N N - . Anticorpos antitiroideus A pesquisa de anticorpos antiroideus é também de grande importância nas doenças auto-imunes da tiróide. dos quais cerca de 10% é familiar e normalmente integra os componentes da neoplasia endócrina múltipla tipo II. o teste não terá importância no acompanhamento do caso específico. antiperoxidase (anti-TPO) e anti-receptor do TSH (Trab). gravidez a termo e recém-nascidos. anemia perniciosa. Consultar Anticorpos Antireóidianos. na insuficiência renal. Por isso. Se no pré-operatório os níveis de TG forem muito baixos.operatório. Calcitonina O seu doseamento é útil para o diagnóstico dos casos de carcinoma medular da tiróide. Os mais pesquisados são os anticorpos antitiroglobulina (anti-TG). síndrome de Zollinger-Ellison. cirrose.

Este facto pode levar a incertezas quando os anticorpos IgM e IgG são detectados numa primeira amostra de sangue de uma gestante. por longo período de tempo após a fase aguda. fazendo com que a presença de IgM não seja suficiente para o diagnóstico da doença em fase aguda. desaparecendo após algumas semanas ou meses. A infecção é. actualmente. ou de uma infecção aguda. causa lesões cerebrais e oculares. dispomos da avaliação dos testes de avidez dos anticorpos IgG. mesmo em níveis baixos. na infecção recente. durante o início da resposta imunológica. afasta o risco de possibilidade de toxoplasmose congénita. que requer intervenção e tratamento. na fase aguda. geralmente. O diagnóstico sorológico baseia-se na demonstração de anticorpos específicos contra antigénios do Toxoplasma gondii no soro dos pacientes infectados. No feto. assintomática ou subclínica. que não traz riscos para o feto. raros casos mais graves podem evoluir com coriorretinite e comprometimento cerebral. A detecção de anticorpos da classe IgM é utilizada para diagnóstico de infecção aguda e geralmente surge cerca de 5 dias após o contacto com o parasita. com raros casos graves. que se manifestam especialmente em indivíduos imunocomprometidos e na gravidez. Mulheres com sorologia negativa devem ser consideradas grupos de risco e acompanhadas durante toda a gestação. Indivíduos infectados não-tratados na fase aguda podem evoluir para a doença crónica. Portanto. apresentando positividade em cerca de 70 a 90% dos adultos investigados. A detecção de anticorpos IgG. Porém. É um parasita de vida intracelular obrigatória. para definir a fase da doença. estão presentes os anticorpos . levando a riscos abortivos e teratogénicos. o que torna a realização e a interpretação da sorologia para toxoplasmose de grande importância. A investigação sorológica para toxoplasmose deve ser sempre realizada no período pré-natal. podendo ocorrer a activação da doença em situações de comprometimento do estado imunológico. baixos títulos de IgM podem permanecer por um tempo superior a 1 ano. Aliado ao facto de que a maioria dos casos não apresenta dados clínicos significativos. No adulto. Esses testes baseiam-se na característica de baixa avidez que os anticorpos apresentam pelo antigénio. podendo tratar-se de uma infecção adquirida anteriormente à gravidez. Isso cria uma dificuldade para se estabelecer o diagnóstico clínico e sorológico. A grande sensibilidade desses testes torna possível a detecção de anticorpos IgM. Anticorpos IgG e IgM podem ser detectados por imunofluorescência indireta (IFI). existe uma grande incidência de anticorpos IgG na população. contacto com animais infectados e por via transplacentária. Portanto. Os anticorpos da classe IgG aparecem de 1 a 2 semanas após a infecção e persistem por toda a vida.Sulfoniluréia N/ - - - Toxoplasmose A toxoplasmose é uma zoonose causada pelo Toxoplasma gondii. hemaglutinação e testes imunoenzimáticos. água não-potável. especialmente na possibilidade de infecção congénita. por persistência da forma quística do parasita. dependendo da fase da gestação em que ocorreu a infecção. indicando infecção passada. de gravidade variável. A transmissão aos humanos normalmente ocorre por ingestão de oocistos em alimentos crus ou mal cozidos.

metástases hepáticas e necroses medicamentosas e isquémicas. Consideram-se de baixa avidez índices inferiores a 30%. Como marcador hepatocelular. é encontrada em diversos órgãos e tecidos. citomegalovirose e hepatites medicamentosas.ALT. dermatomiosite. elevando-se nas primeiras 12 horas e apresentando um pico sérico após cerca de 24 horas. isso revela-se por uma elevação por tempo mais prolongado no curso das hepatites virícas agudas e uma elevação selectiva nos casos de hepatites alcoólicas. com retorno aos valores normais num período de 3 a 5 dias. apresenta valores alterados em patologias que cursam com necrose do hepatócito. A sua origem é predominantemente citoplasmática. encontramos os de alta avidez. distrofias musculares. Está presente no citoplasma e também nas mitocôndrias. visto que o feto pode produzir anticorpos IgM tardiamente. fazendo com que se eleve rapidamente após a lesão hepática. realizado pela pesquisa de toxoplasma no líquido amniótico pela técnica de PCR. em quantidades moderadas no rim e em pequenas quantidades no coração e na musculatura esquelética. que não tem passagem transplacentária. como hepatites virícas. porém não é suficiente para se estabelecer o diagnóstico. antigamente denominada transaminase oxaloacética. hepatite induzida por fármacos. o método de escolha para o diagnóstico de toxoplasmose congénita é a pesquisa de toxoplasma no sangue periférico do recém-nascido ou do cordão umbilical pela técnica de PCR. traumas da musculatura esquelética. além de ser realizada somente a partir da 22ª semana de gestação.IgG de baixa avidez. no enfarte renal ou em casos de grandes tumores. incluindo coração. O diagnóstico da infecção congénita em recém-nascidos é dificultado pela positividade para IgG. O doseamento de IgM em amostras colhidas por punção do cordão umbilical. Transaminase Pirúvica A alanina aminotransferase . A presença de IgM. pode indicar infecção fetal. cirrose alcoólica. Transaminase Oxaloacética A aspartato aminotransferase . na embolia pulmonar. actualmente. Entretanto. O diagnóstico de infecção fetal é.AST. músculo esquelético e eritrócitos. mononucleose. não detectando baixos níveis de IgM pelos métodos disponíveis. especialmente de cirurgias cardíacas. no pós-operatório. Aumentos da AST no soro são muitas vezes encontrados no enfarte agudo do miocárdio. anemias hemolíticas. pancreatite aguda e acidente vascular cerebral. e portanto a sua elevação indica um comprometimento celular mais profundo. e nas infecções mais antigas. é um marcador menos . citomegaloviroses. é encontrada abundantemente no fígado. indicando transferência transplacentária de anticorpos maternos que permanecem positivos por cerca de 6 a 18 meses. antigamente denominada transaminase pirúvica. Valores discretamente elevados podem ser encontrados também no enfarte pulmonar. fígado. índices superiores a 60% são considerados de alta avidez. é pouco sensível. Actualmente. que indicam que a infecção ocorreu nos últimos 4 meses. apontando para uma infecção ocorrida há mais de 4 meses. mononucleose infecciosa. No caso do hepatócito. Valores entre 30% e 60% não permitem a caracterização da fase da doença. tornando-a um marcador sensível da função do fígado.

conhecido como transferrina C. O organismo contém cerca de 3 a 5 gramas de ferro. Essas variantes são denominadas de acordo com a sua posição de migração na electroforese comparadas com o tipo mais comum. portanto o ferro sérico avaliado reflecte basicamente o que se encontra ligado à transferrina. A sua semi-vida é de 8 dias. além de ser um bom marcador de desnutrição em pacientes hospitalizados. no fígado e no baço. Pode apresentar-se elevada. A maior parte é sintetizada pelo fígado. o que é atribuído à imaturidade dos hepatócitos nos recém-nascidos. Além da função de transporte. Os valores igualam os níveis do adulto por volta dos 3 meses de idade. quadros congénitos de atransferrinémia resultam em níveis praticamente indetectáveis de transferrina. como certas enteropatias. Apesar dessas variantes não estarem associadas a patologias. Após a libertação do ferro. No entanto. mas com exceção da ligação ao cobre. cirrose activa. em alguns casos podem migrar junto com outros componentes na electroforese. em situações de trauma da musculatura esquelética. É responsável pelo transporte do ferro do seu local de absorção a nível intestinal ou nos locais de catabolismo da hemoglobina para os precursores de células vermelhas na medula óssea ou para os locais de armazenamento de ferro no sistema reticuloendotelial na medula óssea. como a albumina. a transferrina minimiza os níveis de ferro livre no plasma. Na anemia ferropriva. como cobre. Níveis baixos podem ser encontrados numa variedade de estados inflamatórios agudos e crónicos e em casos de malignidade. a perda urinária de ferro. cobalto e cálcio. miosites e miocardites. podem ser encontrados valores superiores aos de referência. a transferrina retorna à circulação e é reciclada. mas a dissociação pode ocorrer em meio ácido.sensível que a AST para hepatopatias alcoólicas. Raramente. uma pequena parcela pode ligar-se a outras proteínas. A transferrina apresenta grande polimorfismo genético. não há significado fisiológico. É capaz de se ligar a outros elementos. zinco. O nível de ferro livre circulante é muito pequeno. Em recém-nascidos. obstruções extrahepáticas e lesões metastáticas do fígado. e normal ou discretamente elevada nos casos de enfarte agudo do miocárdio. que apresentam as membranas celulares mais permeáveis. A ligação com o ferro é estável em condições fisiológicas. O doseamento de transferrina é importante na avaliação das anemias. por diferentes locais. mascarando os resultados. A maioria apresenta-se ligada à transferrina. e o restante. síndrome nefrótico e desnutrição. mas a sua percentagem de . A diminuição dos níveis de transferrina pode ser observada nas doenças hepáticas e em situações clínicas com perdas protéicas. Transferrina A transferrina é uma proteína de transporte e leva o ferro no plasma e no líquido extracelular para suprir as necessidades teciduais. Aparece como uma banda distinta na electroforese de proteínas e é o maior componente da fracção betaglobulina. e têm sido identificadas variantes pela electroforese. o nível de transferrina está elevado. porém apenas 3 a 5 miligramas são encontrados no plasma. associada a sobrecarga férrica e a anemia severa por dificuldade de mobilização dos stoques do ferro orgânico. e previne os potenciais efeitos tóxicos de níveis elevados de ferro livre circulante.

e a percentagem de saturação está aumentada. podem levar a resultados falsamente elevados.saturação é baixa. visto que. alterando-se simultaneamente ou por vezes um pouco antes das alterações dos níveis séricos do ferro. mas sim como associados à presença de outros factores de risco. como anticoncepcionais orais e estrogénio. A transferrina apresenta-se aumentada na deficiência crónica de ferro nãocomplicada. Aumentos moderados ocorrem durante o crescimento e o desenvolvimento. favorecendo a trombogénese. . ésteres de ácidos gordos de glicerol. em cerca de 30 a 40% dos pacientes com anemia ferropriva crónica. trata-se de um bom parâmetro para acompanhamento. Justamente por isso. representam a maior quantidade de gordura no organismo. Níveis elevados também podem ser encontrados nos estadios iniciais de hepatites agudas. A dificuldade dessa avaliação deve-se às diversas partículas ricas em triglicerídeos. Altas concentrações podem ocorrer com hipoparatiroidismo. Estudos clínicos e epidemiológicos mais recentes demonstraram que o aumento das concentrações dos níveis de triglicerídeos pode ser considerado um factor de risco independente para aterosclerose. Entretanto. A concentração de triglicerídeos do plasma é dada pelo balanço entre as taxas de entrada e de eliminação dessas moléculas no organismo. podem ser encontrados valores dentro dos limites da normalidade. A sua função primária é armazenar e providenciar energia para as células. As concentrações de triglicerídeos no plasma variam conforme a idade e o sexo. Triglicerídeos Os triglicerídeos circulantes são provenientes da dieta (fonte exógena) e do fígado (fonte endógena). síndrome nefrótico. que podem cursar com deficiência de ferro sérico. são observados níveis elevados de saturação (acima de 90%). doenças de depósitos de glicogénio e diabetes mellitus. Alguns fármacos. apresenta-se diminuída mesmo nos casos de doenças agudas ou crónicas graves. na gravidez e no uso de estrogénios. Triglicerídeos. Até agora. Nas hemocromatoses idiopáticas e hemossideroses por sucessivas transfusões sanguíneas. A transferrina não é uma das proteínas de fase aguda. a transferrina apresenta-se normal. Cabe lembrar que níveis séricos aumentados de triglicerídeos aumentam a adesividade plaquetária. O papel dos triglicerídeos no risco de desenvolvimento de doença arterial coronária tem sido bastante discutido. os trabalhos apontavam os triglicerídeos não como factores de risco independentes. Na anemia das doenças crónicas. a sua correlação clínica não é inteiramente satisfatória. variando inversamente com os valores de HDL-colesterol e directamente com os níveis séricos do LDL-colesterol. Doseamentos de triglicerídeos são usadas para avaliar hiperlipidemias. Concentrações extremamente elevadas de triglicerídeos são muitas vezes encontradas em casos de pancreatite aguda. Portanto.

após o início dos sintomas. A troponina I é a mais específica para lesões do músculo cardíaco. e a sua maior parte é excretada pela urina. com curva semelhante à do aparecimento da CKMB. fazendo com que mesmo pequenos níveis detectados na fase inicial da lesão sinalizem de forma precoce a presença de injúria miocárdica. É difundida através da maioria das membranas celulares. a sua elevação é mais precoce. 12 a 14 dias. Outra característica importante é que as troponinas não são detectadas em pacientes hígidos. Gerada no fígado. É livremente filtrada pelos glomérulos e é dependente da velocidade do fluxo urinário. eleva-se entre 4 a 6 horas e atinge o pico em torno de 12 horas após a lesão miocárdica. e não sofre com a variação da massa muscular. o doseamento das troponinas. aparece no soro. e os androgénios e a hormona de crescimento diminuem os seus níveis séricos.Troponinas As troponinas são constituídas por três diferentes proteínas (C. No entanto. sendo que pequenas quantidades podem ser excretadas pelo suor e degradadas por bactérias intestinais. com a característica de se manter elevada por mais tempo. Uréia Sérica A uréia é um produto do catabolismo de aminoácidos e proteínas. A troponina T apresenta-se alterada nas lesões do músculo cardíaco. ligado directamente ao grau de hidratação. No indivíduo saudável. onde são elementos importantes no processo contrátil. demonstrando claramente o seu valor prognóstico tanto no enfarte como na angina instável. Devido à sua alta concentração nos músculos cardíacos. Apesar de ser um marcador da função renal. é considerada menos eficiente do que a creatinina pelos diferentes factores não-renais que podem afectar a sua concentração. Grande parte da uréia filtrada é reabsorvida passivamente nos túbulos proximais. tem sido utilizada com alta sensibilidade e especificidade como um novo marcador de lesão miocárdica. Essa característica das troponinas T e I permitiu a identificação por anticorpos monoclonais e a sua utilização no diagnóstico diferencial do enfarte agudo do miocárdio (EAM). Vários estudos demonstraram a sua positividade na presença de microenfartes indetectáveis por outros marcadores. Esse marcador tem sido apontado como o marcador de lesão miocárdica mais próximo do ideal. e as troponinas T e I. permanecendo elevada no soro por um período de 3 a 10 dias. sendo que a troponina C se expressa de forma idêntica. a sua concentração varia de acordo com diferentes factores tais como o conteúdo protéico da dieta e a hidratação. eleva-se entre 3 a 12 horas e atinge o pico em torno de 24 horas após a lesão miocárdica. Os níveis séricos da uréia são alterados por diferentes formas de acção sobre o seu metabolismo. é a principal fonte de excreção do nitrogénio do organismo.T e I) que estão presentes nos músculos esquelético e cardíaco. pela sua alteração precoce e por normalmente não estar detectável na circulação. Os glicocorticóides e a hormona tireidéia aumentam. especialmente a troponina I. A avalição conjunta com a creatinina é útil no . São codificadas por genes diferentes. de forma diferenciada nas duas localizações.

exame de urina tipoII e sedimento urinário são alguns dos sinónimos empregues na identificação desse exame. UREMIA PRÉ-RENAL Níveis aumentados de produção (Função renal normal) de uréia ou diminuição do fluxo sanguíneo Catabolismo protéico aumentado. . a amostra poderá ser colhida a qualquer hora. durante a gestação e nas doenças hepáticas graves por diminuição da síntese da uréia. o trato urinário e. Apesar de simples. Avaliação da Amostra Como na maioria dos exames laboratoriais. como pré-renais. a qualidade dos resultados depende da colheita. Se necessário. em quatro etapas distintas: . A colheita deverá ser realizada após assepsia da área genital.análise física. renais e pós-renais. choque traumático ou hemorrágico. ingestão excessiva de proteínas. desprezando-se o primeiro jacto e colhendo-se o jacto intermediário. reposição excessiva de líquidos. capaz de fornecer uma variedade de informações úteis em relação a patologias envolvendo os rins. descompensação cardíaca aguda. desidratação. diferentes técnicas encontram-se envolvidas na sua realização.análise química. defeitos congénitos de bexiga ou uretra UREMIA RENAL Doença renal intrínseca UREMIA PÓS-RENAL Obstrução do fluxo renal (Reabsorção da uréia ) Os níveis séricos diminuídos são mais raros e decorrem de importante restrição da ingestão de proteínas. de acordo com a sua origem.avaliação da amostra. obstrução externa. infecções maciças ou toxémia. lembrando-se da existência.diagnóstico diferencial das causas de lesão renal. tumores de bexiga. Obstrução do tracto urinário por cálculo. O quadro abaixo apresenta essa classificação. não-invasivo. Os aumentos dos níveis séricos da uréia podem ser classificados. tumores ou hipertrofia da próstata. em recipiente de plástico esterilizado.análise microscópica do sedimento. Urina Tipo II e Sedimento urinário O exame rotineiro de urina é um método simples. refrigerada e nunca congelada. durante o . . A urina deverá ter sido colhida recentemente. para garantir a sua melhor preservação. Deve estar claramente identificada e colhida em recipiente adequado. algumas patologias sistémicas. por dados indirectos. O recomendável é a colheita da primeira micção da manhã ou uma amostra com pelo menos quatro horas de intervalo da última micção. com um volume mínimo de 20 mL. absorção de grandes hemorragias. Doença renal glomerular ou tubular aguda ou crónica ou lesão parenquimatosa difusa. . sem adição de preservativos. Sumário de urina. desidratração.

Densidades diminuídas podem ser encontradas na administração excessiva de líquidos por via intravenosa. o que se deve. As porfirias também podem cursar com coloração vermelha ou púrpura da urina.015 a 1. . como as uretrites com pouca secreção. ácido úrico) e o volume de água. insuficiência renal crónica. Também é frequente a cor âmbar ou amarelo-acastanhada. sódio. hemoglobina. proteínas. eritrócitos. Normalmente varia entre 1. vermelho-acastanhada). ou pela presença de grande quantidade de outros elementos anormais. Há numerosas possibilidades de variação de cor. Entretanto. leucócitos. fosfatos. sulfatos. na sua maior parte. concentração da urina e uso de medicamentos. A diferença de celularidade encontrada entre o primeiro e segundo jactos auxilia a localizar a origem do processo. Análise Física Aspecto O aspecto normal é límpido. bem como o estado de hidratação do corpo. A urina de primeiro jacto contém células e bactérias presentes na uretra. levando a urina a apresentar-se verde-escura em quadros mais graves. Essa coloração pode apresentar variações em situações como a diluição por uma grande ingestão de líquidos.dia. exercício físico. uso de drogas. sendo a mais frequente a cor avermelhada (rosa. O uso de diversos medicamentos e a ingestão de corantes alimentares também podem causar alteração da cor da urina. de variações em relação à dieta. diabetes insipidus e hipertensão maligna. podendo ser decorrente da precipitação de cristais e de sais amorfos não-patológicos. a cor da urina pode servir como avaliação indirecta do grau de hidratação e da capacidade de concentração urinária.030. Cor A cor habitual da urina é amarelo citrino. Pode ocorrer a presença de depósito por excesso de muco em função de processos inflamatórios do trato urinário inferior ou do trato genital. pela presença de bilirrubina. quadros de hipotermia. reabsorção de edemas e transudados. vermelha. A turvação patológica pode ser consequência da presença de células epiteliais. deve-se sempre afastar a possibilidade de contaminação vaginal. que torna a urina amarelo-pálida. bactérias e leveduras. mais especificamente da uretra. glicose. aumento da pressão intracraniana. Uma cor mais escura pode ocorrer por privação de líquidos. uréia. Portanto. Densidade A densidade ajuda a avaliar a função de filtração e concentração renais. Em mulheres. eritrócitos. ao pigmento urocromo. A cor avermelhada pode acontecer na presença de medicamentos. uma ligeira turvação não é necessariamente patológica. metaemoglobina e mioglobina. creatinina. Depende directamente da proporção de solutos urinários presentes (cloreto. O exame do primeiro jacto da urina é recomendado quando o objetivo é a investigação do trato urinário inferior. tornando-a uma boa amostra indirecta para outras avaliações. cristais.

valores elevados podem ser encontrados em doenças hepáticas e biliares. Alguns casos de doença biliar obstrutiva crónica podem cursar com níveis alterados de bilirrubina sérica e ausência de bilirrubina na urina. sendo filtrada pelo glomérulo e em parte reabsorvida pelo sistema tubular. Ao contrário. diarréia. como doenças renais que afectem a reabsorção tubular e nos quadros de hiperglicemia de outras origens que não a diabética. entre elas o captopril. insuficiência cardíaca congestiva. Bilirrubina Aumentadas nas situações em que ocorre o aumento da bilirrubina sérica conjugada e sua consequente presença na urina. em que uma quantidade excessiva de hemoglobina satura a capacidade de ligação com a haptoglobina. A glicosúria pode ser causada tanto pelo diabetes mellitus como por outras patologias. são excretados na urina. estará sempre ausente nas ictéricias por hemólise. Normalmente. a levodopa e o paraldeído. . exercícios extenuantes ou patologias das vias urinárias. O uso de alguns fármacos pode levar a falso-negativos. vómitos. a glicosúria só se manifesta quando os níveis séricos se encontram acima de 160/180 mg/dL. fica livre no plasma. Hemoglobina A presença de hemoglobina na urina pode ser proveniente de diferentes estados de hemólise intravascular. libertando hemoglobina. toxémia gravídica. sendo mais frequente a segunda situação. Glicose A glicose presente na urina reflecte os níveis séricos da glicose associados à capacidade de filtração glomerular e de reabsorção tubular. uropatias obstructivas e no uso de algumas substâncias. febre. insuficiência supra-renal. síndrome de secreção inapropriada de hormona antidiurético. O jejum ou a dieta podem determinar o aparecimento de corpos cetónicos na urina. Falso-negativos podem ser induzidos pelo uso de ácido ascórbico e exposição da urina à luz intensa por longo tempo. Portanto. A verdadeira hemoglobinúria é rara. Análise Química Corpos Cetónicos Os corpos cetónicos são um subproduto do metabolismo da gordura e dos ácidos gordos que proporciona fonte de energia para as células quando as reservas de glicose estão diminuidas ou quando a glicose não pode penetrar nas células devido à falta de insulina.Densidades elevadas podem ser encontradas na desidratação. Os corpos cetónicos que passam para a corrente sanguínea são quase totalmente metabolizados no fígado. A outra causa é a presença de eritrócitos libertados no trato urinário por pequenos traumas. neoplasias hepáticas ou do trato biliar. Nessas condições. em que as hemácias são lisadas. em que a hemoglobinúria é acompanhada pela presença de hematúria. A restante é excretada na urina. lesões parenquimatosas. diabetes mellitus. Quando são formados em velocidade maior do que o normal. proteinúria. obstruções intra e extra hepáticas. como contrastes radiológicos e sacarose. glomerulonefrite.

0 a 8. alfa-1 e alfa-2-globulinas). quando em funcionamento normal. infecção das vias urinárias por Escherichia coli. Normalmente varia entre 5. dieta rica em proteínas. como pré-renal. excretam o excesso de iões de hidrogénio na urina. mioglobinúria. O achado de reacção positiva indica a presença de infecção nas vias urinárias. pH Avalia a capacidade de manutenção renal da concentração de iões de hidrogénio no plasma e líquidos extracelulares. assim como de outros fármacos. O aumento da quantidade de proteínas na urina é indicador inicial de patologia renal.renal. Pré-renal Algumas patologias não-renais. especialmente por microrganismos que utilizam uréia (Proteus e Pseudomonas sp. quanto à sua origem. distúrbios convulsivos. As proteínas são excretadas em velocidades diferentes e em momentos variáveis durante o período de 24 horas. valores de até 150 mg/ 24 h. éter. Valores diminuídos podem ser encontrados em acidose metabólica e respiratória.0. toxémia. síndrome de Fanconi e subredosagem de alcalinos. Participando do equilíbrio ácido-base. causadas por microrganismos que reduzem os nitratos a nitritos. perda de potássio. escarlatina. como os diuréticos e a terapia alcalina (bicarbonatos). As proteinúrias podem ser classificadas. . fenol. na presença de cálculos renais. algumas endocrinopatias. diminuição de cloro. mielomas. hiperaldosteronismo. podendo aparecer em patologias não-renais e em algumas condições fisiológicas. opiáceos). hipocalemia. o pH da urina reflecte o pH plasmático e é um indicador da função tubular renal. fenilcetonúria e tuberculose renal. Os fármacos também podem alterar o pH urinário. a qual não é uma condição exclusiva de doença renal. sendo a sua maior parte reabsorvida por via tubular e eliminada em pequenas quantidades pela urina. hiperémese ou o uso prolongado de sonda nasogátrica. arsénico. mercúrio. não são todas as patologias renais que cursam com proteinúria. Entretanto. sendo maior durante o dia e menores durante a noite. leucemia (mielocítica crónica).Nitritos A presença de nitritos na urina indica infecção das vias urinárias. Valores elevados podem ser encontrados na alcalose respiratória. diarréias severas. principalmente por bactérias entéricas. São considerados normais. chumbo. hemoglobinúria. infecção das vias urinárias. insuficiência renal. renal e pós. os rins. como hemorragia. queimaduras extensas. uma pequena quantidade de proteína é filtrada pelo glomérulo (albumina.). superexposição a certas substâncias (ácido sulfossalicílico. obstrução intestinal. em dietas com grande ingestão de vegetais e frutas cítricas. Portanto. O uso de anestésicos e de ácido ascórbico. reacção de hipersensibilidade. pode diminuir o pH urinário. síndrome de Cushing. estados febris. Proteínas Em indivíduos normais. toxinas bacterianas (difteria. lesão do sistema nervoso central. neoplasias.

infecciosas ou traumáticas dos rins ou vias urinárias. nefropatia diabética. necrose tubular aguda. tubular ou intersticial. representando uma descamação de células velhas do revestimento epitelial do trato urinário. amiloidose. transacionais e dos túbulos renais. nefropatia membranosa. pielonefrite (crónica). A presença de hematúria indica lesões inflamatórias. mantendo-se em níveis inferiores a 1 mg/dL. Podem ser de três tipos distintos: células escamosas. doença poliquística. tumores. infecções do trato urinário superior e inferior (uretrites e cistites) e prostatites. Deve-se sempre excluir contaminação por via genital. hipertensão (maligna. O exercício extenuante pode levar a hematúria discreta. Renal Pode ocorrer devido a um comprometimento glomerular. renovascular). exposição ao frio e posição do corpo (proteinúria ortostática). O achado de células com atípias nucleares ou morfológicas pode indicar a presença de processos neoplásicos necessitando de investigação específica. . síndrome de Goodpasture. febre tifóide e pneumonia) podem levar a proteinúrias ditas pré-renais. lúpus eritematoso sistémico. dieta (proteínas em excesso). segundo alguns autores. síndrome nefrótico. desidratação. A forma da apresentação dos eritrócitos. teriam origem glomerular. Análise Microscópica do Sedimento Células Epiteliais É comum o achado de algumas células epiteliais. quando crenadas (irregulares). Urobilinogénio O urobilinogénio é um produto de redução formado pela acção de bactérias sobre a bilirrubina conjugada no trato gastrointestinal. Uma pequena parte é reabsorvida através da via enterohepática e reexcretrada na bile e na urina. Os níveis urinários de urobilinogénio geralmente são maiores do início até meio da tarde. glomerulonefrites.estreptocócica aguda. pode indicar a sua origem. como stress físico (exercícios intensos) ou emocional. intoxicação por metais pesados e alguns fármacos. Quando se apresentam na sua forma esférica habitual. Pós-renal Contaminação por material da área genital (uretral e genital). malformações congénitas. O aumento do urobilinogénio na urina indica a presença de processos hemolíticos. acidose tubular renal. disfunção hepática ou porfirinúria. entre outras lesões do rim. seriam de origem mais distal no trato urinário. servindo como um diagnóstico diferencial de hematúrias de origens glomerular e não-glomerular. A presença de fragmentos epiteliais e de células de origem tubular pode estar ligada a processos de necrose tubular aguda e a lesões isquémicas renais. trombose da veia renal. A proteinúria transitória pode surgir em consequüência de estados não-patológicos. A maioria não tem significado clínico. Eritrócitos Podem estar presentes em pequena quantidade na urina normal (2 a 10 por campo). A maior parte do urobilinogénio é excretada nas fezes.

como os de cistina. Indivíduos normais. Podem também ser observados cristais de origem medicamentosa e de componentes de contrastes urológicos. apresentam-se em grandes quantidades e em diferentes formas. de acordo com o local da sua formação. de células epiteliais (lesões túbulos renais). o seu aparecimento na urina sob a forma de cristais pode indicar necrose ou degeneração tecidual importante. Os cristais de fosfato amoníaco magnesiano estão relacionados a infecções por bactérias produtoras de urease. agregadas e bizarras. Alguns cristais representam um sinal de distúrbios físico-químicos na urina ou têm significado clínico específico. principalmente após exercícios extenuantes. . Quantidades aumentadas indicam a presença de lesões inflamatórias. infecciosas ou traumáticas em qualquer nível do trato urinário. designado por cistinúria. stress e exercício físico intenso. tirosina e fosfato de amoníaco magnesiano. podem apresentar pequena quantidade de cilindros. Os cilíndros podem estar presentes em diferentes patologias como os hemáticos (doença renal intrínseca). Cilindros São elementos exclusivamente renais compostos por proteínas e moldados principalmente na luz dos túbulos contornados distais e túbulos colectores. raramente com significado clínico e com ligação directa com a dieta. febre e uso de diuréticos. Cristais São um achado frequente na análise do sedimento urinário normal. Deve-se sempre excluir contaminação por via genital. Nas doenças renais. granulosos (doença renal glomerular ou tubular e algumas situações fisiológicas) e céreos (insuficiência renal. Normalmente neutrófilos. desidratação. Os mais comuns são os cilindros hialinos. leucocitários (pielonefrites). rejeição a transplantes e doenças renais agudas e estase do fluxo urinário). Apesar de não existir uma relação directa entre a presença de cristais e o desenvolvimento de cálculos. e é responsável por cerca de 1% dos cálculos urinários. A cistina está ligada a um defeito metabólico. A sua formação é influenciada pelos elementos presentes no filtrado e pelo tempo de permanência dentro do túbulo. geralmente hialinos. Como a tirosina e a leucina são resultado de catabolismo protéico. alguns autores apontam a existência de diferenças morfológicas entre os cristais dos pacientes que desenvolvem calculose com uma apresentação de formas maiores. leucina.Leucócitos Podem estar presentes em pequena quantidade na urina normal (2 a 10 por campo). São compostos principalmente pelas proteínas de Tamm-Horsfall. considerados normais em pequenas quantidades (0 a 2) e em maior quantidade em situações como febre.

O método tem alta sensibilidade com baixa especificidade. inclusive a actividade da doença como na artrite reumatóide. A capacidade de agregação dos eritrócitos depende de factores ligados às mesmas. formando agregados conhecidos como rouleaux. Homens entre 45-64 anos com VS no limite superior têm duas vezes mais risco de morte de doença coronária do que os homens com VS na faixa inferior. Esse fenómeno favorece o aumento da velocidade de sedimentação dos eritrócitos. depois de ajustar outros factores de risco. facilitando a agregação e aumentando portanto a VS. como no mieloma. A velocidade de sedimentação (VS) é um indicador não-específico de infecção e lesão tecidual. peritonites Processos inflamatórios agudos e crónicos Febre reumática Lúpus eritematoso sistémico Artrite reumatóide Vasculites e dermatomiosites Anemias graves Leucemias e linfomas DIMINUÍDA Policitemia Hemonoglobinopatia Esferocitose Alterações da forma dos eritrócitos Microcitose Hipofibrinogenemia Insuficiência cardíaca Cardiopatia congénita Desnutrição grave Lesões hepáticas graves . neoplasias e doenças renais. colites e ilites. A VS é mais útil do que a proteína C reactiva para o diagnóstico e a monitorização da polimialgia reumática e a artrite de células gigantes. o que leva a alterações em inúmeras situações patológicas e em algumas situações fisiológicas como período menstrual. hepatopatia crónica Pancreatites. forma ou tamanho e o uso de medicamentos podem levar a uma alteração da VS. doenças do tecido conjunctivo. que tem uma força repulsiva que mantém os eritrócitos afastados em condições normais. temperatura. O aumento da concentração plasmática de imunoglobulinas e fibrinogénio leva a uma diminuição da força repulsiva entre os eritrócitos. e factores plasmáticos que têm como função atenuar o efeito das forças repulsivas. A presença de proteínas anómalas. em que se encontra frequentemente elevada durante a recaída. A presença de processos inflamatórios leva a uma agregação maior dos eritrócitos. como a força de coesão entre os eritrócitos e a sua carga eléctrica. As principais alterações que podem levar a um aumento significativo da VS (=100mm na 1ª hora) são processos infecciosos. ALTERAÇÕES DA VELOCIDADE DE SEDIMENTAÇÃO ELEVADA Infeceções bacterianas Hepatite aguda. mesmo na ausência de resposta de fase aguda. principalmente o fibrinogénio e as proteínas de fase aguda.Muco Produzido pelo epitélio do túbulo renal e células epiteliais. gravidez. de eritrócitos alterados em número. sexo e idade. É útil para monitorizar a inflamação crónica. Velocidade de Sedimentação A velocidade de sedimentação (VS) reflecte o resultado entre as forças envolvidas no movimento de sedimentação dos eritrócitos e os mecanismos oponentes exercidos por substâncias plasmáticas. A presença excessiva de muco decorre de processos inflamatórios do trato urinário inferior ou do trato genital.

deficiência de factor intrínseco. Uma vez libertada. síndromes de má absorção. quimioterapia e radioterpia) Uso de heparina Uso de antiflamatórios Vitamina B12 A vitamina B12 (cianocobalamina) é encontrada em praticamente todos os alimentos de origem animal. glomerulonefrite aguda. crioglobulinémia e macroglobulinémia Necrose tecidual (cirurgias. permitindo a absorção da cobalamina num processo que demora várias horas para se completar. É transportada no plasma ligado a proteínas chamadas de transcobalamina e armazenada principalmente no fígado.Metástases Síndrome nefrótico. anticonvulsivantes e aspirina) e raros casos de ausência congénita de transcobalamina. É separada das proteínas animais pela acção da secreção gástrica. Participa nos mecanismos de manutenção da hematopoiese. queimaduras. pielonefrite Tiroidites Mieloma. forma com o factor intrínseco (FI). Essa associação é indispensável para a sua absorção. a alterações dos níveis de ácido fólico eritrocitário e a neuropatias. especialmente em dieta vegetariana estrita. alcoolismo. um complexo cobalamina-FI. no metabolismo do ácido fólico e na função neurológica. Pode ocorrer nas deficiências da dieta. . uso de fármacos (contraceptivos orais. A sua deficiência leva a anemia megaloblástica. pois adere-se aos locais especifícos nas células epiteliais do íleo terminal.

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