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Análise Clinicas - como interpretar valores

Análise Clinicas - como interpretar valores

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Ácido Fólico

O ácido fólico tem um papel importante na manutenção da hematopoiese, no processo de síntese do DNA e em diferentes processos metabólicos. É absorvido no intestino delgado e armazenado no fígado, mantendo uma reserva suficiente por um período de 3 a 5 meses. A deficiência está associada à escassez na dieta, a situações que levam ao aumento da ingestão (medicamento), a fármacos, a patologias que interferem no metabolismo e/ou na absorção e aos síndromes de má absorção. A sua avaliação é útil na investigação de anemias, no acompanhamento da terapia de reposição, na avaliação de alcoólicos crónicos, durante a gravidez, nos diferentes síndromes de má absorção e nos distúrbios de absorção pós-cirurgia para obesidade mórbida. A anemia megaloblástica é a principal manifestação clínica da deficiência de ácido fólico. Outras manifestações como doença depressiva, alterações neurológicas e psiquiátricas e fetos com defeitos do tubo neural estão associadas também à sua deficiência. Níveis séricos diminuídos são encontrados também na gravidez (33%), em anemias hemolíticas, em hepatopatias, em neoplasias, em pacientes hemodialisados, no alcoolismo crónico, em alterações intestinais que levam a má absorção e no uso de alguns medicamentos. As drogas podem interferir tanto na sua absorção como no seu metabolismo. O uso de anticonvulsivantes (fenitoína, fenobarbital e primidona), de contraceptivos orais e, mais raramente, o uso de antiácidos e antagonistas do receptor H2 alteram a absorção. O seu metabolismo pode ser alterado por uso de antimicrobianos que levam à diminuíção das bactérias intestinais importantes no processo de metabolização. Os quimioterápios, especialmente o metotrexate e o uso de álcool, também interferem no seu metabolismo. O álcool interfere tanto no metabolismo como na absorção. O uso crónico de anticonvulsivantes leva quase sempre à macrocitose (aumento do MCV), mesmo na ausência de anemia.

Ácido Lático
Em condições adequadas de oxigenação, a glicose é metabolizada por via aeróbica para a produção de energia. Os produtos de seu metabolismo são convertidos em piruvato, que por sua vez é metabolizado no ciclo de Krebs. Já em condições de hipóxia tecidual grave, o metabolismo aeróbico torna-se incapaz de funcionar e, assim, o piruvato é convertido em ácido láctico, utilizando o metabolismo anaeróbico. O ácido láctico é um ácido com pH 3,9, e, por isso, praticamente todo ele é encontrado na circulação sob a forma de L-lactato. É derivado principalmente do músculo-esquelético, cérebro, rins e eritrócitos. A sua concentração sanguínea depende da taxa de produção nos tecidos e das taxas de metabolização hepática e renal. Cerca de 65% do lactato produzido é usado pelo fígado, especialmente na gliconeogénese. A remoção extra-hepática do lactato ocorre por oxidação na musculatura esquelética e no córtex renal. Com a normalização dos níveis de oxigenação, o lactato acumulado nas células é novamente convertido em piruvato, retornando ao ciclo normal.

Os níveis séricos do ácido láctico estão relacionados com a disponibilidade de oxigénio. Na avaliação da oxigenação, a concentração de pO2 indica a captação alveolar pulmonar do O2. A medida da saturação de O2 determina o teor de oxigenação arterial, enquanto o lactato é uma medida sensível e confiável de hipóxia tecidual. Eleva-se precocemente antes que outras alterações clínicas ou gasométricas possam ser detectadas, é por isso considerado um marcador precoce de hipóxia tecidual. SECUNDÁRIA À HIPÓXIA TECIDUAL Choque, hipovolemia, insuficiência ventricular esquerda, infarte agudo do miocárdio, edema pulmonar, estados per e pós- operatórios, cirurgia cardíaca, circulação extracorpórea DISTÚRBIOS METABÓLICOS (PRODUÇÃO EXCESSIVA - DIIMINUIÇÃO DA REMOÇÃO HEPÁTICA) Diabetes mellitus, insuficiência hepática, neoplasias, linfomas, leucemias, intoxicações por drogas (acetaminofeno e salicilatos), etanol, metanol, erros inatos do metabolismo, exercício excessivo e hiperventilação. A acidose láctica pode ter origem na hipóxia tecidual ou pode ocorrer em consequência de outras patologias que levem a alterações metabólicas. Em geral, as etiologias desassociadas da hipóxia apresentam valores menos elevados. Em pacientes com acidose metabólica, uma diferença aniónica elevada sugere o diagnóstico de acidose láctica. É do que se deve suspeitar quando a soma dos aniões menos a soma dos catiões ultrapassa 18 mEq/L. Isso, é claro, na ausência de outras causas que possam levar a uma diferença aniónica, como insuficiência renal, cetonémia importante e intoxicação por metanol. [(Na+ + K+ ) - (Cl-+HCO3-)] > 18 mEq/L Os seus níveis podem estar alterados noutros líquidos orgánicos como líquor e líquidos pleural, ascítico e peritoneal, auxiliando no diagnóstico diferencial entre infecções bacterianas e virícas.

Ácido Úrico
O ácido úrico é o maior produto do catabolismo das purinas. É armazenado no organismo num pool de alto turnover, sendo oriundo do catabolismo das proteínas da dieta e de fontes endógenas, concentrando-se principalmente no fígado. Cerca de 60% desse é trocado diariamente por formação e excreção concomitantes. O ácido úrico é excretado principalmente por via renal. Apenas uma pequena parcela (1/3) é eliminada por via gastrointestinal. Não existe uma relação directa entre os valores séricos e os valores urinários. Os níveis séricos do ácido úrico são determinados pela relação entre a dieta, a produção endógena e os mecanismos de reabsorção e de excreção. Os mecanismos de reabsorção e de excreção renais são complexos, e podem ocorrer alterações na filtração glomerular, na reabsorção tubular proximal, na secreção tubular e na reabsorção após secreção.

Diversos factores como dieta, predisposição genética, sexo, idade, peso, medicamentos, uso de álcool e associação com outras patologias como diabetes mellitus e distúrbios lipídicos podem alterar os valores séricos e levar a um desequilíbrio entre a absorção e a excreção de ácido úrico. Os seus valores sofrem uma variação diurna, com valores mais elevados pela manhã e mais baixos à noite. A hiperuricémia é a forma comum de se definir o aumento da concentração sérica de ácido úrico que ultrapasse os valores de referência. Pode ocorrer por diferentes mecanismos, associados com aumento da produção ou diminuição da excreção renal. Ocorre nas dietas ricas em carnes, especialmente vísceras (fígado e rim), vegetais leguminosos e trigo. Também é encontrada nas dislipidémias, nas anemias hemolíticas, na anemia perniciosa e noutras situações em que há aumento do turnover de ácidos nucleicos (excesso de destruição celular), como ocorre nas neoplasias e no curso de quimioterapia e de radioterapia, especialmente no tratamento de linfomas e de leucemias. A policitemia, o mieloma múltiplo e o infarte agudo do miocárdio extenso podem também aumentar o metabolismo das nucleoproteínas. Alterações da função renal, hipertensão arterial, hipotireoidismo, hiperparatireoidismo, diabetes insipidus, diabetes mellitus, doença de Addison e uso de drogas como salicilatos e alguns diuréticos podem induzir à diminuição da velocidade de excreção de ácido úrico. Portanto, os níveis séricos do ácido úrico podem apresentar-se alterados numa gama de situações clínicas, incluindo a gota. A gota é responsável por apenas 10 a 15% das hiperuricemias. A maioria dos pacientes com gota sofre tanto de superprodução como de hipoexcreção. A gota caracteriza-se clinicamente por hiperuricémia, precipitação de urato monossódico em fluidos biológicos supersaturados e depósito de urato por todo o corpo, com excepção do sistema nervoso central, mas com maior predisposição para articulações, cartilagem periarticular, ossos, bursa e tecidos moles subcutâneos. São comuns ataques recorrentes de artrite, nefropatia e, frequentemente, nefrolitíase. Os depósitos de uratos são responsáveis pelos sinais e sintomas da artrite gotosa, pois levam a uma severa reacção inflamatória no local. Nos rins são descritos três tipos distintos de lesões: a nefropatia gotosa com depósito de uratos no parenquima, o depósito intratubular agudo de cristais de urato e a nefrolitíase. Os homens respondem por cerca de 90% dos casos de gota. Normalmente, ela é classificada como primária quando decorre de um erro metabólico, directamente ligado ao aumento da produção ou à diminuição da excreção, e como secundária quando decorre do aumento do ácido úrico em consequência de outras numerosas etiologias. AUMENTO DA FORMAÇÃO Aumento da síntese de purinas Desordens metabólicas hereditárias Excesso de ingestão de purinas Aumento do turnover de ácidos nucléicos Hipóxia tecidual DIMINUIÇÃO DA SECREÇÃO Idiopática Insuficiência renal crónica Aumento da reabsorção renal Drogas (diuréticos e salicitatos) Intoxicação por chumbo Hipertensão arterial Outras doenças endócrinas

A hipouricémia é rara, podendo ser secundária a diferentes situações como uma doença hepatocelular grave, que leva à diminuição da síntese de purina, deficiência

da reabsorção tubular de ácido úrico congénita, como no síndrome de Fanconi, ou adquirida, por supertratamento com drogas uricosúricas, na secreção inadequada da hormona antidiurética, na doença de Wilson, na xantinúria, nas intoxicações por metais pesados e nas dietas pobres em purina. A quantidade de ácido úrico presente na urina varia de acordo com o pH: é tanto menor quanto maior for o pH. A excreção urinária de ácido úrico aumentada pode ocorrer isolada ou associada a outros distúrbios metabólicos (com aumento da produção endógena), pelo aumento da ingestão de purinas e pelo uso de drogas uricosúricas, principalmente na fase inicial do tratamento. A diminuição dos níveis urinários de ácido úrico pode estar associada a gota crónica e a uma dieta pobre em purinas. Como já citado, não existe correlação directa entre os níveis séricos e urinários do ácido úrico. A sua avaliação é útil na investigação das litíases renais. Os cristais de ácido úrico são achados frequentes em crianças em fase de crescimento acelerado e noutras situações de aumento do metabolismo de nucleoproteínas. Algumas drogas, como antiinflamatórios, aspirina, vitamina C, além dos diuréticos, podem alterar a sua excreção.

Ácido Valpróico
O ácido valpróico (valproato de sódio) é utilizado no tratamento das convulsões tónico-clónicas, mioclónicas e atónicas e das ausências. Embora o seu mecanismo de acção não seja totalmente conhecido, acredita-se que actue aumentando a atividade do sistema inibidor, mediado pelo ácido gama-aminobutírico (GABA). A absorção é rápida e completa, com picos séricos entre 1 a 4 horas após a administração oral. As concentrações séricas terapêuticas usuais são de 50 a 100 mg/mL. A sua acção inicia-se cerca de 4 horas após a administração oral, e o estado de equilíbrio normalmente é alcançado num período entre 1 a 4 dias. Cerca de 90% da droga é metabolizada no fígado, e uma grande percentagem (93%) está ligado a proteínas plasmáticas, principalmente à albumina. Por isso, em situações com diminuição proteica, cirrose, uremia e uso de drogas que competem com essa ligação, a taxa de ácido valpróico livre (fração biologicamente activa) pode aumentar. A semi-vida sérica no adulto é de 16 horas, podendo ser prolongada por uso de bebidas alcoólicsa e diminuída pela associação com fenitoína, fenobarbital, carbamazepina e primidona. Com o uso crónico, a semi-vida é reduzida para 12 horas. Em crianças, a semi-vida é de 12 horas. Em recém-nascidos e nas doenças hepáticas em que o metabolismo é reduzido, a semi-vida é prolongada. O ácido valpróico deve ser utilizado com cautela em gestantes, devido aos seus prováveis efeitos teratogénicos. Os efeitos colaterais incluem sedação, distúrbios gástricos, reacções hematológicas (a mais comum é a plaquetopenia), ataxia, ganho de peso, sonolência e coma. Foram descritos casos raros de hepatotoxicidade e pancreatite graves ou fatais. A sua dosagem é de grande utilidade para avaliar os níveis de adesão ao tratamento e detectar as concentrações em níveis tóxicos. Níveis baixos podem ser encontrados por falta de adesão à terapia.

ocasionando alterações nos receptores da glicoproteína (GP) IIb/IIIa e levando a um estado de receptividade à ligação do fibrinogénio. a matriz colagénea e as proteínas subendoteliais ficam expostas. a colheita pode ser realizada a qualquer altura. as plaquetas encontram-se definitivamente activadas. teste de adesividade plaquetária. é importante conhecer a hora em que a última dose foi ingerida. embora rara. doenças auto-imunes que produzem anticorpos contra as plaquetas. A doença de von Willebrand e a ausência congénita do factor de von Willebrand ou do co-factor da ristocetina fazem com que a agregação seja anormal com todos os estimulantes utilizados usualmente. a adesão à superfície endotelial danificada. Para facilitar a interpretação. Agregação Plaquetária Entre as propriedades das plaquetas estão a manutenção da homeostasia. Em seguida. episódios recorrentes de sangramentos mucocutâneos e ausência de resposta agregante aos estimulantes normais com resultado positivo à ristocetina. a agregação com a ristocetina é geralmente anormal. Múltiplos agonistas são gerados neste momento. Todas estas patologias estão relacionadas com defeitos na fase de adesão plaquetária. mas está aumentada no tipo IIB. inicia-se o processo de agregação plaquetária. Nessa fase. nos casos de suspeita de intoxicação. As causas de diminuição da agregação plaquetária podem ser congénitas ou adquiridas. As plaquetas aderem a superfícies estranhas por meio da ligação das glicoproteínas da sua membrana. O processo de formação do trombo plaquetário inicia-se com a lesão endotelial. Entretanto. A trombastenia de Glanzmann. mas sem se agregarem em resposta à ristocetina. Na síndrome de Bernard-Soulier. uremia por . é a principal doença autossómica recessiva que afecta a interacção entre as plaquetas. resultando na adesão plaquetária. tendo como participante indispensável uma proteína plasmática. Na doença de von Willebrand dos tipos IA e IIA.Normalmente. temos o uso de medicações inibidoras. as plaquetas respondem normalmente aos estimulantes usuais. Entre as condições adquiridas que causam diminuição da agregação plaquetária. na verdade um componente do complexo molecular do fator VIII da coagulação chamado fator de von Willebrand. e sempre antes da próxima dose. a trombastenia de Glanzmann e o síndrome de Bernard-Soulier. dosagem do co-factor da ristocetina e dosagem do fator VIII. a colleita deve ser realizada em pacientes que estejam medicados com o medicamento há pelo menos. Entre as causas congénitas estão a doença de von Willebrand. vasoconstritores e factores de crescimento após a sua activação. desordens mieloproliferativas. a agregação em resposta a uma variedade de estímulos e a secreção de factores de coagulação. teste de agregação plaquetária com ristocetina. a primeira etapa do processo de formação do trombo plaquetário. É nesse local que os receptores de membrana das plaquetas se ligam. Caracteriza-se por um prolongamento do tempo de sangria. Quando ocorre uma lesão vascular. com a ligação múltipla e cruzada do fibrinogénio aos receptores GP IIb/IIIa. 2 a 4 dias. ocorre ausência de resposta das plaquetas ao factor de von Willebrand. Esse mecanismo pode ser estudado em laboratórios pelo tempo de sangria. Eles induzem a activação plaquetária.

como ácido acetilsalicílico e ficlodipina. acompanhados de diminuição da turbidez da amostra. deve ser sempre considerado o estudo da agregação plaquetária. desordens adquiridas do armazenamento de ADP e produtos de degradação da fibrina. indicado também para os pacientes com sangramento mucocutâneo de natureza prolongada e contagem plaquetária normal. Algumas condições podem produzir aumento da agregação plaquetária. O quadro a seguir actualiza os resultados da agregação plaquetária nas diversas patologias e com os diferentes agentes agregantes. então. Por isso. Ocorre. O teste de agregação pode ser utilizado na monitorização de pacientes tratados com antiagregantes plaquetários. Na avaliação de pacientes com desordens plaquetárias qualitativas. como insuficiência renal e desordens mieloproliferativas. adrenalina. O teste com ácido araquidónico em vigência do uso dessas drogas resulta na agregação diminuída ou ausente.Soulier N Uso de AAs ou N similares PATOLOGIA 2º Fase A N N A Adrenalina Ristocetina Colagénio Ácido Araquidónico A N V V V V A N A N N V A N N A A=Anormal N=Normal V=Variáveis O exame é realizado a partir do plasma do paciente em num instrumento fotóptico denominado agregómetro.insuficiência renal. ácido araquidónico e ristocetina. correspondendo a cerca de 60% do total de proteínas. caso alterado. já que tem a . O plasma enriquecido em plaquetas é colocado em contato com agentes agregantes. É sintetizada exclusivamente pelo fígado. trombose venosa profunda e outras condições associadas à formação de coágulo. A informação clínica do paciente quanto ao uso de medicamentos de acção plaquetária é importante para se ter certeza de que o resultado observado. quadros de hipercoagulabilidade que indicam um risco de acidente vascular cerebral. A disfunção plaquetária poderá ser observada nalgumas condições clínicas. ADP 1º Fase Glanzmann A Von Willebrand N Bernard. a formação crescente de grandes agregados plaquetários. Albumina De todas as proteínas séricas. colagénio. Tem um papel muito importante em diversas funções do organismo. A mudança na densidade óptica é transmitida pelo instrumento. como sejam. aparecendo primeiro no citoplasma dos hepatócitos como um precursor chamado pré-albumina. está relacionada fisiopatologicamente às alterações do equilíbrio hídrico e aos mecanismos de desentoxificação do organismo. A sua semi-vida biológica é de cerca de 3 semanas. como sejam a manutenção da pressão osmótica do plasma e o transporte de substâncias. em percentagem de agregação. Os agentes agregantes normalmente utilizados no teste são ADP (adenosina difosfato). a albumina é a que está presente em maior concentração. será devido a uma desordem qualitativa subjacente.

aumento do catabolismo. Níveis séricos entre 2. gravidez. Já a hipoalbuminémia é frequente. A sua elevação não é específica para doenças musculares. AAAA BBBB CCCC AAAC predomina nos músculos esqueléticos predomina no fígado predomina no cérebro e noutros tecidos presente nos tecidos. tais como bilirrubina. como no síndrome nefrótico. cálcio e ácido úrico. anemia megaloblástica. Portanto. perdas intestinais e perdas para espaço interestecial. essa avaliação é clinicamente importante na verificação das condições nutricionais. como penicilina e sulfa-penicilinas. neoplasias hepáticas primárias e secundárias. quando a massa muscular se encontra relativamente preservada. que formam quatro isoenzimas. tumores da próstata. outras lesões renais com perda protéica. porém em baixa concentração A determinação sérica da aldolase é de grande importância clínica na avaliação das doenças primárias da musculatura esquelética. e pode apresentar-se em consequência de diferentes mecanismos. como na fase de resposta aguda. perdas excessivas. alcoolismo crónico. necrose grave difusa do fígado. poliomielite e miastenia gravis. hepatites virícas agudas. portanto. má nutrição e síndromes de má absorção. úlcera péptica. As maiores elevações são encontradas na distrofia muscular progressiva de Duchenne. magnésio. hepatite crónica activa e neoplasias. É composta pelas subunidades A. entre outros. Os seus níveis correlacionam-se com a massa muscular. gangrena. leucemia granulocítica e em pacientes medicados com fenotiazida. não só do tipo fisiológico. Nos casos de doenças crónicas como tuberculose e neoplasias. como diminuição da síntese por lesões hepáticas. . B e C. como ascites e outros derrames volumosos. hemorragias.5 g/dL correlacionam-se com a manifestação de edema. O aumento da aldolase pode ser encontrado no infarte do miocárdio (pico em 24 a 48 horas). Valores normais são encontrados nas patologias musculares de causa neurológica como esclerose múltipla. como também diversos medicamentos. Níveis alterados também podem ser observados nas miosites e dermatomiosites. A queda de albumina pode também estar relacionada a uma rápida hidratação. disfunção da tiróide. no acompanhamento da síntese. pancreatite hemorrágica. A perda muscular progressiva faz diminuir os valores por perda da capacidade de síntese.capacidade de fixar substâncias. a diminuição ocorre tanto por alteração da síntese como pelo aumento do catabolismo. A hiperalbuminémia é rara e na maioria dos casos indica situações clínicas de desidratação ou hiperinfusão com albumina. superhidratação.0 e 2. Consultar a electroforese das proteínas Aldolase É uma enzima presente em quase todos os tecidos. só se encontram valores alterados nas fases precoces das distrofias. do catabolismo e das perdas protéicas. queimaduras. sendo que a subunidade A responde pela maior parcela da aldolase sérica.

Nos heterozigotos. Na deficiência homozigota. Alfa-1-Glicoproteína Ácida Proteína também conhecida como orosomucóide. É filtrada em grande quantidade pelo glomérulo. É sintetizada pelo fígado fetal. podendo ser sintetizada. traumas. São encontrados níveis baixos nos transudados. ainda. por leucócitos e por células tumorais. inclusive hepatite neonatal e cirrose. É um dos melhores marcadores de actividade inflamatória. pós-traumas ou cirurgias e durante a gravidez ou terapia com estrogénio. infarte agudo do miocárdio. está presente em níveis baixos. ausentes. Como uma proteína de fase aguda. apresenta-se aumentada nas doenças inflamatórias agudas e crónicas. A doença é sugerida pela ausência da banda alfa-1 na eletroforese (a alfa-1antitripsina representa 90% dessa banda) e confirmada pela dosagem sérica da alfa-1-antitripsina.Alfa-1-Antitripsina É uma das proteínas de fase aguda e. Nos adultos. de cerca de 5 dias. hepatite crónica activa e carcinoma hepatocelular. . A alfa-1-antitripsina deve ser investigada em todos os lactentes com complicações hepáticas. já que retorna a níveis normais em menos tempo do que as outras proteínas de fase aguda. Alfa-Fetoproteína A alfa-fetoproteína (AFP) é a principal glicoproteína plasmática precoce do feto humano. grandes concentrações séricas podem ser observadas em processos infecciosos e inflamatórios agudos. neoplasias. elevados nos exsudados e extremamente elevados nos exsudados de origem neoplásica. os seus níveis elevam-se durante a 14ª semana de gestação. como tal. atingindo os índices normais do adulto em 6 a 10 meses após o nascimento. doença de Hodgkin. em homens e em mulheres não-grávidas saudáveis. os níveis séricos apresentam-se diminuídos em níveis moderados. o que acarreta uma semi-vida curta. Os níveis encontrados nos derrames cavitários podem ser de ajuda no diagnóstico diferencial entre transudados e exsudados. é sintetizada basicamente no fígado. os níveis séricos encontram-se acentuadamente diminuídos ou. mielomas. lesões hepáticas graves e patologias com grande perda protéica. A sua função biológica ainda não foi bem definida. No entanto. mais raramente. Nos homozigotos. Os adultos tendem a apresentar quadro de enfisema na terceira ou quarta década de vida e quadros de cirrose assintomática. Níveis séricos diminuídos podem ser encontrados em estados de desnutrição. Níveis diminuídos estão associados a deficiência congênita. cerca de 10% das crianças desenvolvem hepatopatias importantes. neoplasias. durante a gravidez. queimaduras e colagenoses. alguns trabalhos indicam uma participação importante no transporte de hormonas e drogas.

que também produzem elevações do antígeno carcinoembrionário (CEA). ambas se elevam. como espinha bífida e anencefalia. sendo extremamente útil no diagnóstico diferencial. como a doença de Crohn. Se tais condições não estiverem . respectivamente. anencefalia e também para a síndrome de Down. Picos acontecem em torno da 32a semana de gestação. como hepatite viríca. Consultar Gonadotrofina Coriônica. 1 semana depois. a AFP é um teste de triagem para defeitos congênitos fetais como os do tubo neural. recidiva e persistência da doença. gestação múltipla inesperada ou hemorragia de placenta. médicos obstetras e aconselhamento genético. de 10 a 12 mg/mL no líquido amniótico. A AFP também aparece no soro materno por transferência pela placenta ou por difusão através das membranas fetais. espinha bífida. Nos tumores testiculares. A triagem adequada para essas alterações requer um protocolo integrado que envolve exames laboratoriais. por causa de significativas elevações em diferentes patologias.Em pacientes com carcinomas hepatocelulares e tumores testiculares (nãoseminomas). e na colite ulcerosa. benignas e malignas. os valores retornam ao normal dentro de 4 a 6 semanas. A maior indicação da determinação de AFP é a monitorização do tratamento de carcinomas hepatocelulares e de tumores testiculares (não-seminomas) e das suas recidivas. ocorre perda da AFP para o líquido amniótico. As duas razões anteriores podem ser excluídas por meio do exame de ultra-som e pela repetição da avaliação. é utilizada em associação com a beta-gonadotrofina coriónica (bHCG). O aumento após esse período ou a permanência de valores elevados indicam. Valores elevados também podem ser encontrados em cerca de 20% dos carcinomas gástricos e pancreáticos e numa pequena percentagem de carcinomas do pulmão e do cólon. nos não-seminomas. ultra-sonografias. encontram-se níveis elevados. Os níveis no soro fetal estão em concentrações aproximadamente 150 vezes mais baixas do que no líquido amniótico. Os níveis de AFP estão correlacionados ao tamanho do tumor. Alfa-Fetoproteína na Gravidez A alfa-fetoproteína (AFP) produzida pelo feto é transferida para o líquido amniótico por meio da urina fetal. Nem sempre as elevações de AFP estão associadas a malignidade. elevando os níveis de AFP. Em contraste com os níveis típicos do segundo trimestre. hepatite crónica e cirrose hepática. Os níveis podem estar elevados em doenças inflamatórias do fígado. É inútil a sua utilização como rastreamento na população. Uma triagem falso-positiva pode ser provocada por subestimação da idade gestacional. os níveis no soro materno durante esse mesmo período são de apenas 30 a 35 ng/mL. Níveis altos de AFP também podem estar presentes em doenças inflamatórias intestinais. Em lesões fetais abertas. enquanto os níveis no líquido amniótico declinam aproximadamente 13% por semana. Os seminomas cursam com AFP negativa e bHCG elevada. Após o tratamento. No soro materno. os níveis de AFP no soro materno aumentam cerca de 15% por semana. No segundo trimestre.

elevando-se em 2 a 12 horas e retornando a níveis normais em 3 a 4 dias. permitindo o diagnóstico desses casos. aneurisma dissecante da aorta. doenças do trato biliar. A amilase presente no sangue e na urina de indivíduos normais é de origem pancreática (predominantemente forma P) e das glândulas salivares (forma S). traumas e uso de um grande número de drogas como morfina e derivados. trauma pancreático. As pancreatites crónicas cursam com níveis normais ou pouco elevados de amilase. a amilase encontra-se ligada a uma imunoglobulina. úlcera péptica perfurada. Valores acima de 8% são comuns na pancreatite aguda. Os níveis urinários de amilase permanecem alterados por períodos mais longos que os séricos. queimaduras. o que leva a uma hiperamilasemia aparente que não indica doença. de 1 em 50 de uma anomalia fetal. Cerca de 20% dos casos de pancreatite aguda podem cursar com valores normais de amilase. um teste positivo alto indica risco. Amilase As amilases são enzimas que catalisam a hidrólise da amilopectina. Nos casos que evoluem com formação de pseudocistos. Na pancreatite aguda. Por isso. e o complexo formado é muito grande para ser filtrado pelos glomérulos.presentes. Na macroamilasemia. como parotidite. pós-operatório de cirurgias toráxicas e abdominais. e. a amilase urinária pode permanecer elevada por semanas após os níveis séricos terem retornado ao normal. Na maior parte dos casos. a dosagem concomitante dos níveis de lipase é importante. gravidez tubárica rota. A combinação da idade materna na data da coleta do sangue e os níveis de AFP irá predizer o fator de risco para a síndrome de Down. O carcinoma pancreático cursa com níveis normais. com probabilidade. obstrução intestinal. Consultar Teste Triplo. a proporção entre a clearance de amilase/creatinina está elevada. A avaliação dos níveis séricos da amilase tem grande utilidade clínica no diagnóstico das doenças do pâncreas e na investigação da função pancreática. O HCG e o estriol são usados freqüentemente para um aumento adicional da precisão da avaliação de risco da síndrome de Down (teste triplo). na insuficiência renal e no mieloma múltiplo. os valores séricos são muito . portanto. Nos casos de complicação com pseudocisto de pâncreas. os níveis de amilase continuam elevados por mais tempo. Os abcessos pancreáticos também podem aumentar os níveis séricos da amilase. e estudos apontam que a elevação se dá à custa da amilase do tipo S. a proporção entre a clearance de amilase e a creatinina é constante. aproximadamente. da amilose e do glicogênio. Nos indivíduos com função renal normal. com valores de referência usuais de 2 a 5%. Na pancreatite. os níveis de amilase podem alcançar valores de quatro a seis vezes o limite superior de referência. apendicite aguda. Valores elevados podem ser encontrados também em queimados. os níveis de amilase só se elevam quando o tumor provoca a obstrução do ducto pancreático principal. a clearance da amilase está aumentado. A amilase pode estar elevada também em neoplasias como as pulmonares e as ováricas. a elevação aparece em menos de 5% dos pacientes. A magnitude da elevação da amilase não se correlaciona com a gravidade da lesão pancreática. As causas não-pancreáticas de aumento da amilase incluem lesões inflamatórias das glândulas salivares.

esses anticorpos são geralmente dirigidos contra a mieloperoxidase. Isso porque. podem ser observados dois padrões de imunofluorescência: o citoplasmático (cANCA) e o perinuclear (p-ANCA). a proteinase 3. É produzida principalmente no pulmão. ANCA Os anticorpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA) são auto-anticorpos contra uma serina protease. Embora. Quando esses anticorpos são incubados com neutrófilos normais fixados em etanol. São muitas vezes os únicos anticorpos presentes nessa patologia. A análise dos níveis de ECA no plasma circulante demonstrou uma associação directa entre os genótipos relativos ao polimorfismo e os níveis da proteína. a relação é muito baixa. Os ANCA estão associados primariamente à granulomatose de Wegener. poliangeíte microscópica. Também podem estar presentes em diversas patologias gastrointestinais e reumáticas. poliartrite nodosa microangiopática. Dessa forma. ao contrário da relação encontrada na pancreatite aguda. enquanto o genótipo DI apresenta níveis intermediários de ECA. entre as alterações genéticas consideradas como possíveis etiologias das doenças cardiovasculares. indivíduos que apresentam o genótipo DD possuem aproximadamente o dobro da concentração de ECA circulante. na poliangeíte microscópica. utilizam-se os resultados da relação entre a clearance de amilase/creatinina para se fazer o diagnóstico diferencial. a que tem despertado maior atenção é o polimorfismo genético do gene que codifica a ECA. o que leva à visualização do padrão perinuclear (p-ANCA). São encontrados também em quadros de vasculite. em relação a aqueles com genótipo II. A sua presença pode ser encontrada em doenças intestinais e na artrite reumatóide. Num grande número de indivíduos. Esse padrão também pode ser observado na poliartrite nodosa microangiopática. Enzima Conversora da Angiotensina (ECA) A enzima conversora da angiotensina (ECA) actua na conversão de angiotensina I em angiotensina II. glomerulonefrite necrotizante microscópica e síndrome de Churg-Strauss. na macroamilasemia. na glomerulonefrite necrotizante microscópica e na síndrome de Churg-Strauss. Essa variabilidade é efeito de um polimorfismo genético no gene codificante para a enzima. observaram-se diferenças marcantes nos níveis plasmáticos da ECA. e os valores urinários. Técnicas de imunoblotting ou de ELISA são melhores do que a imunofluorescência por apresentarem maior precisão e por permitirem a identificação dos antígenos alvos associados a esses anticorpos. a sua medida tenha pouca utilidade no diagnóstico e tratamento da hipertensão arterial.altos. Em pacientes com vasculite. O padrão c-ANCA é encontrado em cerca de 85% dos casos de granulomatose de Wegener. representando um papel importante na homeostase da pressão arterial. O polimorfismo D/I encontra-se correlacionado com 47% da variação total . ou após o uso de certas drogas. O padrão p-ANCA deve ser distinguido dos anticorpos antinucleares (ANA). normais. e os seus títulos correlacionam-se com a atividade da doença. Nesses casos.

são utilizados na investigação da presença de anticorpos antifosfolipídos. tuberculose. Não é um marcador específico de sarcoidose. noutras doenças granulomatosas como a lepra e a tuberculose e noutras patologias como esclerose múltipla. silicose. asma. Esses anticorpos são hoje reconhecidos como uma das causas mais importantes de hipercoagulabilidade e trombose. Entretanto. neuro-sífilis e em encefalites virícas. levando a um aumento local de angiotensina II em regiões vasculares como a circulação coronária. carcinoma de células escamosas. Devido a esta característica e pela sua maior facilidade de detecção. A maioria dos anticorpos anticardiolipina (ACA) reage cruzadamente com outros fosfolipídos. os anticoagulantes lúpicos (ACL) são também anticorpos antifosfolipídos. A determinação da ECA no LCR (líquido cefalo raquidiano) tem particular interesse no diagnóstico da neurosarcoidoise que ocorre em 5% dos pacientes com sarcoidose. isto é. Níveis séricos diminuídos podem ser encontrados no hipotiroidismo. doença de Gaucher e ocasionalmente em linfomas não-Hodgkin e no linfoma de Lennert. não-associada a doenças sistémicas. A utilização mais frequente do doseamento dos níveis de ECA é no diagnóstico e acompanhamento da evolução da sarcoidose. Estudos realizados demonstraram que o genótipo DD está associado à alta incidência de EAM. Anticardiolipina A cardiolipina é um fosfolipído aniónico. sendo uma causa comum de prolongamento do aPTT (tempo de tromboplastina parcial ativado). visto que. Os seus níveis. Assim como os anticorpos anticardiolipina. trombose arterial. enquanto os restantes apresentam a forma secundária. O efeito deletério do genótipo DD pode resultar de uma super expressão da ECA. encontram-se elevados em 40-85% dos pacientes adultos com sarcoidose activa e diminuem em resposta à terapia com corticosteróides. porém.7 vezes o risco relativo de desenvolver tal patologia. carcinoma de pequenas células. consistindo num factor de risco independente. Existem algumas características clínicas comuns aos pacientes com a síndrome de antifosfolipídio (AFL): trombose venosa. . hepatopatias. a sua utilização é controversa. Interferem nos procedimentos de screening de coagulação. podendo ser considerado como um novo e potente factor de risco para o EAM. abortos recorrentes e trombocitopenia. visto que concentrações elevadas podem também ser encontradas noutras patologias pulmonares como enfisema. níveis elevados podem também ser encontrados na esclerose múltipla.do nível de ECA circulante no plasma. hipertiroidismo. Na sarcoidose pulmonar pode estar aumentada no soro e no lavado bronco-alveolar. abestose e pneumonias. Está elevada. doença hepática crónica e em diferentes patologias malignas. em menor frequência. anorexia nervosa. aumentando em 2. doença de Addison. Aproximadamente 50% dos pacientes apresentam síndrome AFL primária.

O tratamento é iniciado quando a contagem de plaquetas se encontra abaixo de 50. hepática. abortos e trombocitopenia. doenças coronárias e cerebrovasculares prematuras. na presença de ACL. Aproximadamente 60% dos pacientes são positivos tanto para ACL quanto para ACA. e 40% são positivos somente para ACA ou ACL. A atividade dos ACA em níveis elevados.000/mL durante o curso da doença. pode levar a uma reação de VDRL falsamente positiva. infecção pelo HIV e por outros microrganismos. sistema porta e veia cava. O diagnóstico de síndrome antifosfolipídico exige a constatação da presença de uma das características clínicas citadas e um teste positivo. Aproximadamente 30% dos pacientes têm contagem de plaquetas abaixo de 100. outras doenças do tecido conjuntivo. A AFL-ACA está associada a trombose arterial e venosa.positivo e anticoagulante lúpico (AFL-ACL) . e o local da trombose (arterial ou venosa) pode definir síndromes com diferentes características clínicas e laboratoriais: anticardiolipina (AFL-ACA) . São encontrados numa pequena parcela da população saudável. esses pacientes ainda apresentam risco para trombose. Os testes podem ser o do anticoagulante lúpico.000/mL). A contagem de plaquetas pode ser normal ou ligeiramente baixa. A apresentação AFL-ACA é mais comum do que a AFLACL.positivo. Embora as mulheres com abortos espontâneos periódicos no primeiro trimestre possam ter AFL. Anticorpos Anti-célula Parietal A pesquisa de anticorpos anti-célula parietal é importante para auxiliar o diagnóstico diferencial da anemia perniciosa e da atrofia gástrica. o síndrome AFL-ACL é associado mais frequentemente a trombose venosa. por causa do risco aumentado de hemorragia. a presença do anticorpo anticoagulante lúpico ocorre em cerca de 70% dos casos . inclusive com quadros de trombose venosa profunda e embolia pulmonar. renal. Podem ser encontrados associados a doenças como lúpus eritematoso sistémico (LES). Na pesquisa de sífilis. relacionadas porém distintas. A relação de prevalência é de 5 para 1. é um fator de risco importante para trombose arterial. A trombose arterial raramente acontece na síndrome AFL-ACL. Anticorpos anti- . neoplasias e um quadro induzido por drogas. os de anticorpos anticardiolipina ou ambos. outras causas de perda fetal no primeiro trimestre são mais comuns. No LES. A prevalência.A trombose é a apresentação mais comum da síndrome de AFL. são diferentes.000/mL (especialmente quando abaixo de 35. Ambas estão associadas a tromboses. Paradoxalmente. que envolve os quadros de trombose venosa periférica. A utilização combinada da pesquisa desses anticorpos com o anticoagulante lúpico (ACL) melhora a sensibilidade para a descoberta de anticorpos antifosfolipído. a etiologia e a conduta desses síndromes. Consultar Anticoagulante Lúpico. mesentérica. Os anticorpos anticardiolipina são medidos por testes imunoenzimáticos. Os abortos normalmente acontecem no terceiro trimestre da gravidez e são associados a trombose da placenta. Em contrapartida.

em certos casos. Nalguns casos. Ou seja. É possível ocorrer reactividade cruzada entre os anticorpos anti-célula parietal e antitiroideus em pacientes que apresentem concomitância das patologias (tiroidite e anemia perniciosa). em 75% das hepatites auto-imunes e em 29% dos pacientes com doença hepática crónica. bacterianos e parasitários. neoplasias. O papel patológico dos ACP na anemia perniciosa ainda é obscuro. os quais podem dar origem a resultados falso-positivos para ACL. Alguns estudos referem uma alta frequência (90-100%) de ACP na anemia perniciosa. Nas doenças hepáticas auto-imunes. são também alvos para ACL. a detecção deve ser realizada em etapas: screening para identificação da alteração. provavelmente. Não são anticorpos específicos. como doenças auto-imunes.célula parietal são encontrados em cerca de 90% dos pacientes com anemia perniciosa e em 60% dos casos de atrofia gástrica. exclusão . pode ocorrer um decréscimo nos níveis de anticorpos. Deve-se realizar uma combinação de testes de screening com ensaios para excluir deficiências de factor de coagulação ou a presença de um inibidor de factor. na prática os anticoagulantes lúpicos estão relacionados com manifestações tromboembólicas recorrentes arteriais (menos frequentemente) e venosas. Os ACL são espécie-específicos e são neutralizados pela adição de fosfolipídos (plasma rico em plaquetas). Dados recentes sugerem que outras proteínas. tendência a evoluir para anemia perniciosa e associação com doença endócrina auto-imune) é bem conhecida. abortos repetidos. A relação de ACP com as gastrites tipo A (caracterizadas por atrofia da mucosa do fundo gástrico. os anticoagulantes lúpicos fazem parte da família dos antifosfolipídos e interferem nos procedimentos de screening de coagulação que dependem da presença de fosfolipídios. quadros infecciosos virais. são encontrados ACP em 100% dos pacientes com cirrose biliar primária. decorrente. Anticorpos Anticoagulante Lúpico Os anticorpos anticoagulantes lúpicos (ACL) são imunoglobulinas da classe IgG ou IgM. Assim como os anticorpos anticardiolipina (ACA). Apesar da sua actividade anticoagulante in vitro. como a proteína C. A sua presença não se correlaciona com a má absorção de vitamina B12. Anticorpos anti-célula parietal (ACP) são encontrados em aproximadamente 5% da população saudável. da diminuição do número de células parietais. sendo encontrados em 20 a 30% dos pacientes com doenças auto-imunes e em 16% de pacientes assintomáticos com mais de 60 anos. assim como em diferentes situações clínicas. distúrbios neurológicos e uso de alguns medicamentos. a proteína S e a trombomodulina. A detecção laboratorial de ACL não deve ser baseada num único teste. São anticorpos muito heterogéneos no que diz respeito às suas características imunológicas e à variação de complexos fosfolipídicos e protéicos que actuam como seu alvo antigénico. mas sim com o nível de destruição das células parietais. Constituem uma causa comum do prolongamento do tempo de tromboplastina parcial ativado (APTT). e. acloridria. são encontrados em pacientes hígidos. Podem estar presentes em pacientes com úlcera ou carcinoma gástrico.

Na avaliação do síndrome antifosfolipídico. portanto. Esses anticorpos estão presentes na maioria dos pacientes recentemente diagnosticados como portadores de DMID e em 80% daqueles que irão progredir para esse quadro. alguns dados indicam que os ensaios de ACL predizem com mais segurança trombose. Chegou-se a essas conclusões após estudarem três grupos distintos de indivíduos: pacientes com DM auto-imune. Os marcadores imunológicos ainda não têm um papel diagnóstico definido. anti-insulina (antiIN) e anti-ilhota (anti-IL) são evidências auto-imunes que predizem o aparecimento de diabetes mellitus insulino-dependente (DMID). Nas mulheres portadoras de DMID. Anticorpos Anti-GAD Os anticorpos antidescarboxilase do ácido glutâmico (anti-GAD). Consultar Anticardiolipina.de déficit de factor. perda fetal recorrente e trombocitopenia do que os ensaios para ACA. É importante também a interferência da heparina e dos anticoagulantes orais nos resultados. Resumidamente. a diabetes mellitus permanece sendo diagnosticado através de critérios clínicos e da determinação sérica de glicose. confirmando assim a presença de um inibidor e a caracterização do tipo de inibidor. enquanto nos meninos menores de 10 anos essa taxa diminui para cerca de 50%. atingindo os valores da população diabética feminina nos homens adultos. os seus parentes de primeiro grau e indivíduos normais. mesmo antes de se mostrarem com aumento da glicemia. determinando. Entretanto. O valor preditivo positivo de um teste isoladamente é baixo na população em geral. Esse teste tem sido utilizado para se prever o aparecimento de diabetes mellitus insulino-dependente (DMID). enquanto os 40% restantes são positivos apenas para ACA ou para ACL. independentemente da idade. mas a combinação de vários marcadores aumenta esse valor. que o teste seja realizado apenas após 2 semanas da suspensão dos anticoagulantes orais e 48 horas após a última dose de heparina. o teste apresenta-se positivo em mais de 80%. anticorpos anti-insulina (anti-IN) e anticorpos antidescarboxilase do ácido glutâmico (anti-GAD) são evidências auto-imunes que predizem o aparecimento de diabetes mellitus insulino-dependente (DMID). Diferenças marcantes são encontradas de acordo com o sexo do indivíduo. Anticorpos anti-ilhotas demonstram uma reação imunológica contra as células productoras de insulina. alcançando níveis entre 50 e 60% nalguns estudos. . Entre 80 a 85% dos pacientes com DMID e 3 a 4% dos parentes de primeiro grau de pacientes portadores de DMID apresentam anticorpos anti-ilhotas. Anticorpos Anti-ilhotas Pancreáticas Anticorpos anti-ilhota (anti-IL). aproximadamente 60% dos pacientes são positivos tanto para ACL quanto para ACA.

O método usual para se detectar anti-ilhotas é a imunofluorescência indireta. esclerose sistémica progressiva (ESP). O doseamento de insulina em presença desses anticorpos é prejudicado. é possível detectar melhor a presença de ANA por associação de três anti-soros isotipos específicos (anti-IgG. doença mista do tecido conjuntivo (DMTC). Os ANA podem estar presentes numa pequena percentagem da população aparentemente sã. É mais sensível que a classe IgA (AGA IgA). embora seja menos específica. Em geral. temos o parentesco em primeiro grau com indivíduos portadores de DMID.3%) para títulos mais elevados. síndrome de Sjögren (SS). A sensibilidade aumenta significativamente quando se utiliza como substrato láminas com células Hep 2 (células de carcinoma de laringe humana). Os anticorpos anti-insulina estão presentes em 50% dos pacientes com DMID no momento do diagnóstico. por causa da maior expressão de antígenios na superfície dessas células comparados aos expressos nas células de fígado ou de rins de camundongos. anti-ilhota (anti-IL) e os anticorpos antidescarboxilase do ácido glutâmico (anti-GAD) são evidências auto-imunes que predizem o aparecimento de diabetes mellitus insulino-dependente (DMID). Segundo a literatura. 2% dos pacientes com essa patologia têm deficiência selectiva dessa classe de anticorpos. anti-IgA e anti-IgM). A pesquisa realizada por essa . São úteis na investigação dessas doenças. a imunofluorescência indireta é a mais utilizada. Resultados positivos de AGA IgG e IgA têm sensibilidade de 96% a 100% e especificidade de 96% a 97%. Como principal indicação clínica. Apesar de o AGA IgA ser mais específico para a DC. A classe de anticorpos IgG antigliadina (AGA IgG) foi o primeiro marcador sorológico para essa doença. Um resultado positivo em indivíduos normais pode representar um aumento transitório inespecífico ou uma progressão para DMID. e ele é mais vezes positivo em crianças e adultos jovens. que se utilizavam anteriormente. antes do início da insulinoterapia. Anticorpos Antiinsulina Os anticorpos anti-insulina (anti-IN). a positividade entre 20 a 60 anos varia entre percentagens mais altas (13. esta frequência é maior nas mulheres e aumenta com a idade.A especificidade desse teste para DMID encontra-se entre 96 e 99%. A pesquisa dos anticorpos antinucleares pode ser realizada por diferentes técnicas. Anticorpos Antinucleares Os anticorpos antinucleares (ANA) são encontrados frequentemente numa variedade de doenças reumáticas auto-imunes.3%) para títulos baixos e mais baixas (3. Esses anticorpos também são utilizados na monitorização do tratamento da DC e tendem a diminuir ou a desaparecer com uma dieta livre de glúten. poliomiosite e dermatomiosite. reprodutibilidade e facilidade de execução. tornandose impreciso para o acompanhamento clínico. A sensibilidade do teste é de 50 a 70%. auxiliando no diagnóstico de patologias como lúpus eritematoso sistémico (LES). para que se possa ter um marcador preditivo do aparecimento da doença. devido à sua maior sensibilidade.

É possível trabalhar utilizando-se como limite títulos de 1/40. Muitas dessas patologias apresentam um perfil distinto de auto-anticorpos que auxilia o diagnóstico. permite uma avaliação isolada dos diferentes auto-anticorpos. os resultados são expressos em títulos. Os resultados com títulos positivos são acompanhados pela descrição do padrão de fluorescência encontrado. AR. Outros padrões de fluorescência podem ser encontrados em menor frequência. anti-PCNA e proteínas da membrana celular.técnica serve de triagem inicial para a presença de ANA. A identificação desses ANA permite um diagnóstico mais preciso. e eles podem ser utilizados. o citoplasmático homogêneo. como padrão diagnóstico. PADRÕES DE FLUORECÊNCIA PERIFÉRICO HOMOGÊNIO PERIFÉRICO/ HOMOGÊNEO PONTILHADO GROSSO PONTILHADO FINO NUCLEAR NUCLEOLAR CENTROMÉRICO ANTÍGENOS PATOLOGIA RELACIONADAS DNA de dupla hélice ou de hélice LES única. que permitem maior especificidade. relacionado a proteínas ribossômicas em pacientes com LES. em especial no LES em actividade. segundo as diluições empregues. outras patologias do tecido conjuntivo e hepatopatias auto-imunes. Fator Antinuclear . DMTC SS. RNP SS-A (RO) SS-B (La) Proteínas Nucleolares Proteínas de centrómeros LES. ou seja. pode também ser referido como padrão salpicado. .FAN Nas pesquisas realizadas por imunofluorescência indirecta. sugeridos pelos padrões de fluorescência encontrados no FAN. em pacientes com LES. são considerados significativos títulos superiores a 1/160. em alguns casos. Na prática clínica. um menor número de falsopositivos. histona e RNA DNA de dupla hélice ou de hélice LES. que serve como orientação da presença de um antígeno específico e. É normalmente denominada pesquisa de factor antinuclear (FAN) ou ANA (antinuclear antibody). como marcador para uma das diferentes doenças reumáticas auto-imunes. associado à presença de anticorpos antimitocôndrias em pacientes com cirrose biliar primária. A realização de outras metodologias. ou de 1/80. O pontilhado citoplasmático grosso ou reticular. em muitos casos. que permitem maior sensibilidade. pode ocorrer a observação de mais de um padrão de fluorescência. lúpus induzido por única. LES ESP Síndrome de CREST O padrão pontilhado. e o padrão pontilhado fino citoplasmático. que pode estar associado à presença de anticorpos anti-JO-1. Em determinadas situações. histona e RNA drogas DNA de dupla hélice ou de hélice LES única. histona e RNA SM. tais como as imunoenzimáticas.

O pontilhado citoplasmático grosso ou reticular. Estão presentes em 20 a 30% de pacientes de LES. o citoplasmático homogêneo. nesses casos. LES. realizada por imunofluorescência indirecta. levando a riscos de resultados falso-positivos (identificação de DNA de hélice única). A técnica imunoenzimática. AR e Polimiosite SS-A (Ro) SS. noutras doenças do tecido conjuntivo. LES. Outros padrões de fluorescência podem ser encontrados em menor frequência. geralmente acompanhados de positividade para outros anticorpos. associado à presença de anticorpos antimitocôndrias em pacientes com cirrose biliar primária. pode também ser referido como padrão salpicado. ESP. apresenta boa sensibilidade e alta especificidade. Anti-ENA . apesar de mais sensível. sendo detectado em 50 a 70% dos casos em actividade.Anticorpos Anti-DNA Nativo ou de Dupla Hélice A pesquisa desse anticorpo. A sua presença correlaciona-se com o padrão pontilhado grosso na pesquisa de ANA por imunofluorescência indirecta. em pacientes com LES. A sua positividade noutras patologias que não as do tecido conjuntivo tem sido . os auto-anticorpos estejam sob a forma de imunocomplexos. sendo extremamente úteis para o acompanhamento da terapia e da reactivação da doença. os seus títulos apresentam relação directa com a actividade da doença. Acredita-se que. Ao contrário de outros auto-anticorpos. os autoanticorpos anti-Sm não variam muito com o passar do tempo. embora mais raramente.Auto-anticorpos contra Antígenos Extraídos do Núcleo AUTO-ANTICORPOS CONTRA ANTÍGENOS EXTRAÍDOS DO NÚCLEO SM LES RNP DMTC. lúpus neonatal e forma cutânea subaguda SS-B (La) SS. lúpus neonatal e forma cutânea subaguda Scl 70 ESP Jo -1 Polimiosite e dermatomiosite O padrão pontilhado. é menos específica. que pode estar associado à presença de anticorpos anti-JO-1. É considerado um marcador diagnóstico do LES. Sm Os auto-anticorpos anti-Sm ("Smith") são dirigidos contra ribonucleoproteínas de baixo peso molecular. Podem ser encontrados também. que tendem a apresentar níveis flutuantes em paralelo à actividade da doença. apesar de as evidências clínicas e laboratoriais indicarem lúpus eritematoso sistémico. e o padrão pontilhado fino citoplasmático. relacionado a proteínas ribossómicas em pacientes com LES. entre eles o anti-RNP. como a DMTC. anti-PCNA e proteínas da membrana celular. o anticorpo anti-DNA nativo pode não ser detectado. Em contraste com os auto-anticorpos anti-DNA de dupla hélice. Quanto maior o título. maior a actividade da doença. LES. A sua presença é considerada um marcador para o diagnóstico de lúpus eritematoso sistémico. utilizando como substrato a Crithidia luciliae. Nalguns casos (cerca de 30%). outras patologias do tecido conjuntivo e hepatopatias auto-imunes.

em cerca de 50% dos casos os auto-anticorpos SS-A/Ro estão acompanhados da presença de anti-SS-B/La. na síndrome de CREST (calcinoses. artrite reumatóide e polimiosite. Na maioria das patologias em que se encontram presentes. . A presença desses anticorpos aumenta em cerca de 17 vezes o risco de desenvolvimento de fibrose pulmonar em pacientes com quadro de esclerodermia. Estão presentes em 40 a 50% de LES. Scl 70 Na literatura actual. A detecção de auto-anticorpos SS-A/Ro é possível em aproximadamente 60 a 70% dos pacientes com síndrome de Sjögren. A positividade dos anticorpos anti-Scl-70 não tem valor preditivo para a possibilidade de envolvimento cardíaco. Podem apresentar-se positivos também. quase sempre são detectados auto-anticorpos SS-A/Ro na mãe. nas vasculites associadas ao síndrome de Sjögren. Nos pacientes com LES. os anticorpos anti-Scl 70 são identificados como antitopoisomerase I. A sua presença no LES é considerada indício de bom prognóstico. porém com menos frequência. fenómeno de Raynaud. dismotilidade esofagiana. geralmente com outros anticorpos antinucleares também positivos.descrita nalguns estudos que relatam a sua presença em gamapatias monoclonais e uveítes. No síndrome de Sjögren. esclerodactilia. já que são detectados em altos títulos em 90% dos pacientes com essa patologia. e com menor freqüência. RNP Os auto-anticorpos anti-RNP são encontrados em altos títulos na doença mista do tecido conjuntivo (DMTC). mas só são vistos. raramente. os anticorpos antiSSA/Ro são identificados com maior freqüência do que os anti-SSB/La. São úteis como marcadores para a DMTC. no LES. ESP. É considerado marcador diagnóstico da ESP. os auto-anticorpos anti-RNP apresentam-se positivos em cerca de 26 a 40% dos casos. A presença de anti-SS-B/La dá-se em 40 a 50% dos casos de síndrome de Sjögren e em 6 a 15% dos casos de LES. na síndrome de Sjögren (5%) e em cerca de 1% dos casos de DMTC e LES. Esse risco implica a necessidade de monitorização mais frequente da função pulmonar. No lúpus neonatal. telangicectasia). Já a persistência de auto-anticorpos anti-Scl-70 em pacientes com doença de Raynaud é indicativa da possibilidade de desenvolvimento de esclerose sistémica. na artrite reumatóide. Cerca de 2% de crianças nascidas de mães com auto-anticorpos SS-A/Ro apresentam a patologia. SS-A/Ro .SS-B/La São anticorpos relacionados com uma classe de partículas de ribonucleoproteínas que são compostas por pequenos ácidos ribonucleicos. SS. Estão presentes em 64 a 75% de pacientes com ESP. pois indica menor probabilidade de lesão renal. em quase 100% dos casos de mães com filhos com lúpus neonatal e também nos casos da forma cutânea subaguda do lúpus. em poucos casos de fenómeno de Raynaud primário (10%). renal ou sobrevida. noutras doenças do colágeno e em cerca de 5% da população hígida.

Anticorpos Antitiroideus As doenças da tiróide de etiologia auto-imune são acompanhadas da presença de auto-anticorpos. com mais frequência. é uma glicoproteína. Os anticorpos antimicrossomais foram durante muito tempo. A presença de anticorpos anti-Jo-1 em pacientes com polimiosite idiopática normalmente é acompanhada de doença grave. está presente em cerca de 4% dos casos de cirrose biliar primária. a positividade parece indicar um prognóstico mais favorável. Nestes casos. Ela é o principal antigénio na partícula microssomal da tiróide. considerados o padrão para o diagnóstico das tiroidites auto-imunes. É considerado marcador diagnóstico de polimiosite. sob a forma da síndrome de CREST.JO-1 Anticorpos contra o antigénio Jo-1 (sintetase-1. as manifestações clínicas e o curso de doença e resposta à terapia são semelhantes à evolução nos adultos. principal enzima envolvida no procedimento de síntese de hormona da tiróide. em 99-100% dos pacientes com . Por outro lado. Os pacientes com anticentrómero-positivos não apresentam as características mais graves da esclerose sistémica progressiva. São encontrados em cerca de 22% dos pacientes com esclerose sistémica progressiva e estão positivos em cerca de 70% dos casos de síndrome de CREST e em cerca de 12% dos pacientes com cirrose biliar primária. dessa forma. podem ser substituídos pela pesquisa dos anticorpos antiperoxidase tiroideu. incluindo polimiosite. doença de Graves. calcinose e telangiectasias. expressa apenas em células foliculares da tiróide. Os anticorpos mais pesquisados são antitireoperoxidase (antiTPO). Os pacientes que apresentam fenómeno de Raynaud e AAC positivo sugerem a possibilidade de desenvolvimento do síndrome de CREST. Na miosite juvenil com presença de anti-Jo-1. Os casos de esclerodermia limitados ao síndrome de CREST que cursam com AAC positivo apresentam. dermatomiosite e as síndromes superpostas. como a doença renal. em associação com os doseamentos das hormonas tiróideias. tiróidite pós-parto e mixedema idiopático.2-de histidil-tRNA) são encontrados em aproximadamente 30 a 50% dos pacientes adultos com miosites. Aparecem em cerca de 60% dos casos de miosite e de doença intersticial pulmonar. Por isso. em 57-74% dos pacientes com doença de Graves. Os anticorpos antitireoperoxidase estão presentes em 4 a 9% dos adultos normais. é menor a ocorrência de fibrose pulmonar intersticial. dos quais aproximadamente 50% apresentam características de esclerodermia. antitireoglobulina (anti-TRG) e os anticorpos anti-receptores de TSH (TRAB). utilizando como substrato células de cultura de tecidos. recomenda-se a utilização da pesquisa associada de mais de um anticorpo para avaliar. tendência a recidiva e mau prognóstico. A sua determinação está indicada na investigação diagnóstica das tiróidites auto-imunes. Hoje. a presença de anticorpos contra os diferentes antígenos. a esclerodermia. Anticentrómero Os anticorpos anticentrómero (AAC) são um subgrupo distinto dos anticorpos antinucleares detectáveis. A tireoperoxidase (TPO). principalmente a doença de Hashimoto. Na investigação diagnóstica.

Eles podem ser detectados. lúpus eritematoso sistémico. podem apresentar anticorpos antitireoglobulina positivos. mas não define o estado funcional da glândula. A positividade do TRAB no soro sugere doença auto-imune em actividade. A ASO eleva-se na primeira semana. com menor frequência. como febre reumática e glomerulonefrite aguda. Outro anticorpo utilizado na investigação clínica das patologias tiroideias são os anticorpos anti-receptores de TSH (TRAB). A positividade isolada para os anticorpos antitireoglobulina é menos frequente que o achado isolado dos anticorpos antitireoperoxidase. Raramente se observam casos em que os anticorpos estão ausentes devido à produção de anticorpos restrita aos linfócitos intratiroideus. em pacientes com carcinoma de tiróide e em percentagens ainda menores em mulheres e indivíduos idosos hígidos. Durante as fases precoces da tiróidite de Hashimoto. A estreptolisina O é uma das toxinas extracelulares libertadas pelo Streptococcus beta-hemolítico do grupo A. encontramos anticorpos antitireoglobulina significativamente elevados e níveis menos elevados de anti-TPO. Pacientes que apresentam outras desordens auto-imunes. raramente. corticóides e drogas imunossupressoras pode inibir a produção de ASO. em 19% dos casos de tumores diferenciados de tiróide e. a presença de anticorpos anti-TPO e TRAB pode ser considerada fator preditivo de tiróidite pós-parto. Geralmente. Tardiamente. em cerca de 80% das infecções. Antiestreptolisina O Os Streptococcus beta-hemolíticos do grupo A causam infecções clínicas especialmente de orofaringe e pele. Encontram-se positivos na doença de Graves e nas tiroidites subagudas. Ela é capaz de induzir o síntese de anticorpos específicos. Durante a gravidez. atingindo valores máximos em 2 a 4 semanas após a infecção estreptocócica e retornando aos valores normais após 6 a 12 meses. enquanto os anti-TPO permanecem presentes por muitos anos. podem levar à doença de Graves neonatal por transferência passiva. como síndrome de Sjögren. os anticorpos antiestreptolisina O (ASO). . Devido à sua capacidade de atravessar a barreira placentária. que podem actuar tanto estimulando como inibindo as funções tiroideias. as amostras apresentam-se positivas para anti -TRG e anti-TPO. ligando-se a diferentes epitopos. A prevalência de positividade em pacientes idosos (80 anos) é mais alta nas mulheres (10%) comparadas aos homens (2%). Os anticorpos antitireoglobulina estão presentes em títulos elevados em cerca de 25% dos casos de doença de Graves e em 55% dos pacientes com tiróidite de Hashimoto. noutras patologias auto-imunes. Esse teste também é útil na avaliação de remissões ou recidivas da doença. os anticorpos anti-TRG podem desaparecer. O ensaio baseia-se na capacidade do soro que contém TRAB de impedir a ligação do TSH.doença de Hashimoto ou mixedema idiopático. O uso de antibióticos. artrite reumatóide e anemia perniciosa. em pacientes com tiróidite subaguda. endocardites e quadros não-supurativos.

Cerca de 80 a 85% dos casos de febre reumática cursam com títulos elevados. A avaliação pós-operatória deve ocorrer em torno da 4ª semana. Os níveis mais altos são encontrados nas metástases ósseas e hepáticas. pâncreas. colite ulcerosa. Segundo o The National Cancer Institute. pulmão e ovário. Apresenta-se alterado em 20% dos pacientes em Duke A. O antigénio carcioembrionário está presente em doenças benignas como hepatopatias. é eliminado pelo intestino. devido à incidência de elevação de CEA noutras patologias. A avaliação bimensal é recomendada durante os primeiros 2 anos após a cirurgia. doença de Crohn e pólipo rectal. pode ser detectado no sangue circulante. doenças benignas da mama. O CEA é usado na monitorização de tumores gastrointestinais. nos anos subsequentes. já que nesses casos os títulos de ASO se correlacionam melhor com a atividade da doença. Apesar de níveis séricos de ASO serem encontrados na maioria dos pacientes com febre reumática e glomerulonefrite pós-estreptocócica. Níveis pré-operatórios muito altos são prognósticos de altas taxas de recidiva e de baixas taxas de sobrevida. O CEA pode ser usado para monitorizar a eficácia do tratamento. A sua avaliação não é recomendada como screening. os níveis séricos podem elevar-se temporariamente.A manutenção de títulos de ASO elevados de anticorpos ou a sua elevação em amostras seguidas são indicativas de infecção aguda. até completar 5 anos. Níveis mais elevados são encontrados em tabagistas. Cerca de 63% dos pacientes com carcinoma colorretal têm elevações de CEA. Elevações dos níveis de CEA são maiores nas metástases e menores na recidiva local. pancreatites. Em situações normais. A detecção no soro associa-se a várias malignidades como as de estômago. 58% em Duke B e 68% dos casos em Duke C. Não é um antigénio órgão-especifico. . as avaliações podem ser mais espaçadas. os níveis no pós-operatório podem ser úteis no acompanhamento da terapia e na identificação do aparecimento da doença metastática. mama. Em desordens benignas e malignas do trato gastrointestinal. a recidiva da doença local ou metastática. Antígeno Carcioembrionário (CEA) O antígeno carcioembrionário (CEA) é normalmente sintetizado e secretado pelas células que revestem o trato gastrointestinal do feto e em pequenas quantidades no adulto. No decurso de quimioterapia ou de radioterapia. enfisema pulmonar. As alterações correlacionam-se com o estadiamento do tumor. o CEA é o melhor método não-invasivo para acompanhamento do carcinoma colorrectal. Noutros tipos de tumor em que o CEA é detectado. especialmente nos carcinomas de mama associados com CA 15-3 e os de pâncreas associados ao CA 19-9. a sua maior indicação é no seguimento de pacientes com febre reumática. gastrointestinais. particularmente no carcinoma colorrectal. reinfecção ou lesões pósestreptocócicas.

Além disso. M2. Os dos diferentes tipos restantes correlacionam-se com outras patologias. às vezes é encontrada reactividade para AMA nalguns pacientes com síndrome de CREST ou esclerodermia difusa. São encontrados em baixos títulos em cerca de 1% de adultos saudáveis e em doenças auto-imunes. especialmente no diagnóstico diferencial com outras colangites. levando à positividade com títulos baixos. A identificação dos diferentes tipos (M1. Diferentes antigénios são encontrados na membrana mitocondrial. na ausência de doença hepática. Podem ser encontrados em aproximadamente 2% dos adultos normais. Com menor frequência são encontrados nas uveítes. na alopécia. M4. Os AMA desaparecem aproximadamente 1 mês após o transplante hepático e diminuem com o uso de ciclosporina como tratamento. Cerca de 50% dos pacientes com cirrose biliar primária apresentam AML. Em geral. Títulos elevados são característicos da hepatite crónica auto-imune. como obstrução biliar extra-hepática. a ausência de AML e anticorpos antinucleares são argumentos para o diagnóstico de formas não autoimunes de hepatites crónicas. Nas hepatites víricas crónicas. na hipertensão pulmonar primária e transitoriamente em hepatites agudas e outras infecções . eles podem ser detectados em títulos mais baixos em cerca de 10% dos casos. como doenças do colágeno (M5) e hepatite induzida por drogas (M6). na doença hepática alcoólica. Antimúsculo Liso Os anticorpos antimúsculo liso (AML). e o tipo M9 pode ser encontrado em membros saudáveis da família. A cirrose biliar primária está relacionada a M2. nas neoplasias. M5. frequentemente como síndrome de CREST. hepatite vírica. porém sempre em baixos títulos. Aproximadamente 4% de pacientes com cirrose biliar primária têm esclerodermia. M8 e M9) é possível com o uso de antigénios recombinantes em ensaio imunoenzimático e permite um diagnóstico específico dos AMA. nem definem o prognóstico. em que está presente em 90% dos casos de cirrose biliar primária. laboratoriais e histológicos. fazendo com que existam diferentes tipos de anticorpos antimitocondriais. cirrose de diferentes etiologias. M7. O diagnóstico da cirrose biliar primária deve-se basear nos achados clínicos. normalmente apresentam-se com títulos baixos. M3. A imunofluorescência indirecta usando células HEp-2 é 100% sensível e específica para identificação de AMA total. Os anticorpos antimitocondriais (AMA) podem também estar presentes em 25% a 30% dos casos de hepatite crónica activa e mais raramente noutras doenças hepáticas. <1/80. Quando presentes noutras patologias.Antimitocôndria A avaliação dos anticorpos antimitocondriais é importante na investigação diagnóstica das doenças hepáticas crónicas. hepatite induzida por drogas e neoplasia hepática. A presença de anticorpos antinucleares pode interferir. Os níveis de anticorpos não se correlacionam com a gravidade e o tempo de evolução da doença. ou (f-actina) são encontrados na maioria dos pacientes com hepatite crónica auto-imune. M6. nas hepatites induzidas por drogas.

enquanto valores elevados de estrogénios e baixos de FSH e LH são geralmente observados na presença de tumores secretores . A Apo-A-I é constituída por 245 aminoácidos e representa cerca de 75% da Apo-A nas HDL. em pacientes que consomem insulina. Valores diminuídos são encontrados na colestase. Valores elevados de Apo-A-I (HDL) e baixos de Apo-B (LDL) correlacionam-se com baixo risco aterogénico. T4L). os valores de LH. traumatismo craniano ou encefalite. O achado isolado de AML não tem significado clínico. na doença hepática e na administração de estrogénios. desenvolvimento das mamas e crescimento de pelos pubianos. O diagnóstico deve ser sempre acompanhado da avaliação de outros anticorpos como os anticorpos antinucleares e do perfil hepático. esteróides (estradiol. A sua presença não tem valor preditivo para o desenvolvimento de doença hepática. na septicémia. HCG e teste LH-RH. como tumores. e o seu papel fisiológico ainda é pouco conhecido. progesterona. LH. quando o aumento das hormonas esteróides ocorre sem o estímulo das gonadotrofinas. É sintetizada no fígado e no intestino e responsável pela activação de uma enzima envolvida na esterificação do colesterol no plasma. Valores da Apo-A-I elevam-se durante a gravidez. na aterosclerose e nos casos de deficiências hereditárias. Avaliação da Função Gonadal DISTÚRBIOS DA REPRODUÇÃO FEMININA Puberdade Precoce A puberdade precoce caracteriza-se por aceleração da velocidade de crescimento. Pode ser classificada como puberdade precoce verdadeira (dependente de GnRH).víricas. ou pseudopuberdade precoce (independente de GnRH). na cirrose hepática aguda. A avaliação hormonal deve incluir função tiroideia (TSH. FSH e estrógenos são compatíveis com maturidade sexual. Na puberdade precoce verdadeira. Os seus níveis são inversamente proporcionais ao risco de doença coronária prematura. FSH. sendo necessária cuidadosa anamnese. sulfato de deidroepiandrosterona (S-DHEA). O colesterol esterificado pode então ser removido dos tecidos extra-hepáticos e células periféricas e transportado até o fígado. ou mesmo massa pélvica ou abdominal. Ambas as condições podem estar relacionadas a doenças graves. É constituída por 154 aminoácidos. androstenediona e 17 hidroxiprogesterona). indicando activação precoce do eixo hipotalámico-hipofisário-gonadal. Os seus dois componentes principais são a Apo-A-I e a ApoA-II. exame clínico e métodos de diagnóstico por imagem para descartar doenças do SNC. A avaliação da Apo-A-I tem sido apontada como um bom parâmetro preditivo de risco de doença coronária. A Apo-A-II representa cerca de 20% da Apo-A nas HDL. testosterona. para então ser metabolizado e excretado. incluindo mononucleose infecciosa. Apoliproteína A-I A apolipoproteína A (ApoA) é um dos principais componentes da lipoproteínas de alta densidade (HDL).

Amenorréia É definida como a ausência de menstruação por 3 meses ou mais em mulheres que já menstruaram anteriormente. independentemente da presença ou ausência de caracteres sexuais secundários. Outros testes úteis no diagnóstico da precocidade sexual são a ultra-sonografia dos ovários. a tomografia computadorizada (TC) ou a ultra-sonografia das adrenais. FSH.HIPOTÁLAMO *GnRH-TRH HIPÓFISE ANTERIOR *TSH. o aumento de TSH induz a hiperprolactinémia.de estrogénios. as causas de amenorréia podem ser classificadas em quatro grupos (compartimentos): CLASSIFICAÇÃO ETIOLÓGICA DA AMENORRÉIA AMBIENTE GRUPO IV SNC . Um aumento na testosterona sugere precocidade de origem ovariana. Em casos de hipotiróidismo. a determinação da idade óssea e RM ou TC de crânio. . Níveis elevados de 17-hidroxicorticosteróides. Níveis elevados de HCG podem ser indicativos de teratoma ou de disgerminoma do ovário. LH. Segundo Speroff. enquanto o aumento do 11-desoxicortisol indica hiperplasia adrenal por deficiência de 11-hidroxilase. Podem também ser consideradas amenorréicas as mulheres nas quais a menarca não ocorreu até os 16 anos. PROLACTINA OVÁRIO *ESTROGÊNIOS *PROGESTERONA *ANDROGÊNIOS ÚTERO. Suspeita-se de adenoma ou carcinoma do córtex adrenal quando o S-DHEA e/ou a androstenediona estão aumentados. progesterona e androgénios adrenais confirmam o diagnóstico de hiperplasia adrenal por deficiência de 21-hidroxilase. a ressonância magnética (RM). CERVICE E VAGINA GRUPO III GRUPO II GRUPO I Stress Aumento de Peso Distúrbios Psicológicos Exercícios físicos Tumor Hipofisário Insuficiência hipofisária Síndrome de Sheeham Perimenopausa Síndrome de Resistência Ovárica Insificiência Ovárica Anormalidades Cromossómicas Anomalia do Ducto de Müller Testículo Feminilizante Síndrome de Asheeman Amenorréia e infertilidade podem ser os primeiros sintomas de disfunção tiroidéia.

a hormona mais activa no crescimento dos pelos. A avaliação hormonal deve incluir testosterona. As disfunções da fase lútea podem ser avaliadas pelo doseamento de progesterona. Esses pacientes cursam com o aumento da produção de estrógenios e . que converte a testosterona em deidrotestosterona. deve-se fazer avaliação de hormonas tiroideias. Embora a causa da insuficiência não seja encontrada na maioria das mulheres. 40% não ovulam. e 50% dos casos devem-se a problemas na mulher. 40% têm anomalias tubáricas e 10% têm factores cervicais ou tiroideios. ela pode resultar de anomalias dos eixos hipotalámico-hipofisário ovárico. Mais de 90% das pacientes têm ovários poliquísticos ou hirsutismo idiopático.000 pg/mL ou mais. A sensibilidade da pele aos androgénios é modulada pela enzima 5-alfa-redutase. prolactina e progesterona. A avaliação laboratorial de não ovulação deve incluir FSH.Infertilidade Ocorre em 15% dos casais. 10% têm fase lútea inadequada. cujos níveis de 10. Em presença de sinais e sintomas de disfunção tiroideia ou de hiperandrogenismo. Dessas. do S-DHEA e da testosterona. Hirsutismo O aumento do crescimento de pelos (hirsutismo) ocorre por aumento da produção de androgénios (ováricos ou adrenais) ou aumento da sensibilidade da pele aos andrógenios circulantes. LH. 5 a 10 dias antes do período menstrual seguinte. tiroideio ou adrenal. O síndrome do ovário poliquístico envolve o eixo hipotálamo-hipófise-ovário e adrenal. androstenediona e S-DHEA. A biópsia de endométrio realizada 2 a 3 dias antes da menstruação é útil no diagnóstico. descartam uma fase lútea inadequada.

uma vez que o aumento de prolactina suprime a produção de GnRH. No hipogonadismo devido à hiperprolactinemia. A deficiência gonadotrófica hipofisária adquirida é mais frequente que a hipotalámica e. disfunção eréctil e diminuição da líbido. As causas congénitas incluem síndrome de Klinefelter. distribuição anormal da gordura corporal. As causas pré-testiculares (hipogonadismo secundário) são geralmente hipotalámicas ou hipofisárias. criptorquidismo e hipoespermatogénese idiopática. aumento da proporção envergadura/altura ou diminuição da proporção tronco/membros inferiores. As causas de insuficiência testicular adquiridas mais frequentes são orquite (que pode ser causada pela parotidite) e traumatismo físico. fenda labial ou palatina. cegueira para cores. As alterações hipotalámicas congénitas são mais frequentes do que as hipofisárias. S-DHEA. síndrome de Cushing e cirrose alcoólica. evidenciado pelo aumento dos níveis circulantes de testosterona. diminuição ou ausência de olfacto e ginecomastia. o crescimento progride sem sinais puberais e com testículos muito pequenos. A síndrome de Klinefelter após a puberdade caracteriza-se por aparência tipo eunuco. testículos firmes e pequenos. LH e hormonas tiroideios. infertilidade e dificuldades conjugais relacionadas com o desempenho sexual. Deve-se avaliar ainda FSH. podendo ser congénitas ou adquiridas. bem como a deficiência da hormona de crescimento (HGC). É necessário investigar o desenvolvimento físico e a idade da puberdade. deidroepiandrosterona. diminuição do volume testicular. Outras causas são radiação e agentes antineoplásicos. As causas testiculares (hipogonadismo primário) podem ser congénitas ou adquiridas. 17-hidroxiprogesterona e estrona. androstenediona. causada por tumores. ginecomastia. As manifestações clínicas incluem distribuição anormal de pelos faciais e corporais. os pacientes podem apresentar galactorréia. A prolactina tende a estar ligeiramente elevada. as alterações de líbido. A síndrome de Kallmann caracteriza-se por ausência ou diminuição de olfacto. geralmente. testicular ou pós-testicular. diminuição ou ausência das características sexuais secundárias em homens e testículos pequenos. A disfunção eréctil ou impotência pode ser uma manifestação precoce. DISTÚRBIOS DA REPRODUÇÃO MASCULINA Hipogonadismo/ Infertilidade O hipogonadismo masculino ou infertilidade pode ser classificado como prétesticular. agenesia renal. As causas pós-testiculares devem-se geralmente ao bloqueio funcional ou à obstrução mecânica do transporte do esperma ou alterações funcionais do esperma. surdez neurossensorial. Tumores secretores de prolactina também podem causar sintomas de disfunção eréctil e infertilidade. No geral. distribuição anormal e diminuição da massa muscular.androgénios. Outras causas de hipogonadismo pré-testicular são: hipotiroidismo. e podem causar apenas puberdade atrasada ou hipogonadismo hipogonadotrófico idiopático. disfunção eréctil. azoospermia e por vezes .

ejaculação retrógrada ou ausência congénita dos vasos deferentes ou das vesículas seminais. O espermograma continua a ser o teste mais valioso na investigação da infertilidade masculina. A patologia hipofisária pode ser distinguida da patologia hipotalámica por meio de testes dinâmicos da função endócrina. O aumento da FSH e da LH após o teste indica patologia hipotalámica. No hipogonadismo primário. interação com o muco cervical e testes de penetração do esperma só devem ser realizados após os exames de triagem. FSH. O paciente pode ter história de criptorquidismo e infecção do trato genito-urinário. a testosterona sérica encontra-se baixa. prolactina e SHBG. A pesquisa de tumores deve ser realizada com tomografia computadorizada e ressonância magnética. Exames radiológicos dessas estruturas auxiliam o diagnóstico. a LH e a FSH encontram-se também diminuídos. o único sinal de infertilidade é a incapacidade de engravidar a parceira. O hipotiroidismo e a hiperprolactinemia podem ser excluídos com dosagens séricas de TSH e de prolactina. No hipogonadismo primário (LH e FSH elevadas). O teste de estímulo com GnRH avalia a reserva de gonadotrofinas. A azoospermia pode ocorrer devido a obstrução bilateral. A avaliação laboratorial inclui os doeamentos séricas de testosterona.atraso mental. com altos níveis de LH e FSH. No hipogonadismo secundário. Infertilidade Geralmente. respectivamente. . LH.Testes especiais como anticorpos antiespermatozóides. um cariótipo alterado com genótipo masculino e azoospermia sugere síndrome de Klinefelter.

É definida como a incapacidade de obter uma erecção longa durante o tempo suficiente para uma relação plenamente satisfatória. mais frequentemente do que uma falta completa de rigidez .Disfunção Eréctil A disfunção eréctil é um síndrome complexo que envolve factores arteriais. neurológicos. Geralmente. bioquímicos. sociais e psicológicos. sinusoidais. ocorre uma disfunção eréctil parcial. venosos. hormonais.

a traumas ou à idade. o corpo cavernoso não consegue reter o sangue. deve incluir glicemia de jejum. portanto. o excesso de estrogénio e a hiperprolactinemia. renal e da tiróide. com febre e infecção do trato urinário. . sintomas irritativos e obstrutivos. A disfunção eréctil pode ser classificada como fisiológica ou funcional. mialgia e artralgia. avaliação hepática. Uma disfunção neurogénica envolve incapacidade de iniciar a erecção devido à ausência dos neurotransmissores endógenos. testosterona livre. assim como drogas anti-hipertensivas (betabloqueadores. e pode ser causada por diabetes. Na disfunção venosa. Determinados medicamentos. O alcoolismo de longa duração e a cirrose hepática podem prejudicar os mecanismos de condução nervosa intrapenianos e acarretar atrofia testicular ou ginecomastia. Nas prostatites bacterianas agudas. A segunda classificação é baseada nas desordens vasculares. lesões da cauda da medula espinal. dor lombar baixa ou no períneo. insuficiência cardíaca congestiva e priapismo. metildopa). o início é abrupto. venosa ou mista. As principais causas são arteriosclerose. não ocorre o enchimento do corpo cavernoso. A disfunção vascular pode ser arterial. polineuropatia. angina e tabagismo. e isso deve-se. Drogas que atuam no SNC ou no pico adrenérgico da ansiedade podem causar diminuição do fluxo sanguíneo do pénis. cimetidina e alguns antilipémicos. normalmente. mielopatia e esclerose múltipla. o hipotiroidismo e o síndrome de Cushing.do pénis. bem como doseamentos de prolactina. dislipidemias. doenças da medula espinal. As causas endócrinas da disfunção eréctil incluem a deficiência de testosterona por doença hipofisária ou testicular. outras obstruções vasculares. Outras causas são o hipertiroidismo. estados de ansiedade e o uso de bebidas alcoólicas também podem acarretar problemas. Na disfunção arterial. astenia. diabetes. Prostatite O termo prostatite inclui inúmeras condições como prostatites bacterianas agudas e crónicas. tiazidas. microangiopatia. A perda de erecção antes da ejaculação é a queixa mais comum. perfil lipídico. entre outras. Estes casos geralmente são provocados por hipertensão. síndromes anginosas. LH e FSH. síndrome de Leriche. não-bacterianas e prostatodinia. A avaliação laboratorial.

normalmente. A determinação sérica da hormona gonadotrófica coriónica (HCG) e de alfafetoproteína (AFP) é importante na investigação diagnóstica. A presença de níveis aumentados de AFP indica a existência de um componente não-seminomatoso no tumor de testículo. geralmente causada por Chlamydia trachomatis.Geralmente. além de serem resistentes à radioterapia. quando se utiliza a dosagem da fração beta livre. e os valores são inferiores a 200 UI/L. à cultura. e são sensíveis à radioterapia. A coleta após massagem prostática é aconselhável nesses casos. perda de peso. A avaliação conjunta dos dois analítos aumenta o valor preditivo dos testes em relação à dosagem isolada. Paralelamente à realização de exames de imagem. e. O sinal clínico mais comum da apresentação do tumor de testículo é o intumescimento indolor do órgão. retroperitoneais. apenas por via linfática. O exame simples de urina geralmente revela piúria. Apesar de poucos tumores seminomatosos estarem associados ao aumento de HCG. Ureaplasma urealyticum e Trichomonas vaginalis. indicativa de infecção urinária. os marcadores tumorais são de grande auxílio no diagnóstico desses tipos de cancro. pois permite a detecção de aproximadamente 90% dos tumores não-seminomatosos.000 UI/L) estão ligados à presença de tumor não-seminomatoso. Na investigação de seminoma. Outros sintomas que podem ser encontrados são disúria. o Gram-negativo encontrado com mais frequência é Escherichia coli. A prostatite bacteriana crónica ocorre em pacientes mais velhos. A maioria dos tumores testiculares (95%) é formada por células germinativas e divide-se em seminomas e não-seminomas. mediastinicos e supraclaviculares. Entre os tumores não-seminomatosos estão o carcinoma de células embrionárias coriocarcinoma e o teratoma. os níveis séricos de HCG e da fração beta livre estavam aumentados em 60% e em 40-70% dos casos. Apesar da baixa prevalência. que normalmente metastatizam por vias linfática e hemática. Existem ainda os tumores testiculares de células de Sertoli ou células de Leydig. O tipo mais comum de prostatite é a não-bacteriana. respectivamente. Neoplasias Os tumores testiculares são raros e representam menos de 1% das mortes por cancro nos homens. mostrando a importância de se dosear essa fracção. mas a presença de qualquer componente não-seminomatoso classifica-o como tal. os níveis séricos de HCG estão aumentados somente em 7 a 16% dos pacientes. ocorre em pacientes jovens por bacilos Gram-negativos. especialmente se o método utilizado dosear o HCG total e a fracção beta livre. . Porém. 20 a 50% dos pacientes com seminoma apresentam níveis séricos aumentados. As metástases dos tumores seminomatosos são. em alguns países é a neoplasia mais comum em homens entre os 29 e os 40 anos de idade. geralmente por Gram-negativos. feminilização. Num estudo de pacientes com tumores não-seminomatosos. com infecção urinária de repetição. Quarenta por cento dos tumores de células germinativas são formados por componentes seminomatosos e não-seminomatosos. Nesses casos. o que facilita a cronicidade da infecção. níveis elevados (acima de 5. que pode tornar-se doloroso por hemorragias no interior da neoplasia ou após traumatismos. para linfonodos regionais. Muitos desses pacientes apresentam cálculos na próstata. é necessário realizar o exame histológico do material de punção testicular para diferenciar seminomas de não-seminomas. ginecomastia e diminuição da libido.

A maioria das neoplasias de próstata é de adenocarcinomas. Variações entre os resultados encontrados entre ensaios são comuns. síndrome de Down ou neoplasias do testículo. sub-unidade beta livre. Perante as alterações desses parâmetros. da bexiga ou do ovário. juntamente com o toque retal. sem a extensão C-terminal.que geralmente são benignos. Em pacientes com cancro de testículo ou doença trofoblástica. HCG não-fraccionada e fracção beta livre é a que melhor se aplica para a dosagem de HCG. Em geral. Não existe um consenso entre os mais de 40 ensaios existentes hoje no mercado para as determinações de HCG ou das moléculas relacionadas. O screening com dosagem do antigénio específico da prostata (PSA) tem facilitado. o diagnóstico mais precoce. até então. hiperglicosilada. que aumenta exponencialmente no primeiro trimestre de gravidez. detectados quando se acha um nódulo de consistência difusa. tornam-se necessários para o diagnóstico. as principais formas de HCG encontradas têm sido o HCG fraccionado e a fracção beta livre. queixas clínicas. seja na investigação de gravidez ou de cancro. Essas variações entre os resultados de HCG devem-se ao facto de que várias formas da molécula de HCG podem estar presentes no sangue e na urina de gestantes e de indivíduos com tumores: molécula de HCG intacta. fraccionada. préeclâmpsia. Alguns pacientes manifestam obstrução do trato urinário ou disfunção eréctil. No início de uma gestação normal. a principal forma de HCG encontrada no sangue é a não-fraccionada. sub-unidade beta livre fraccionada e a fracção beta core. . como o ultra-som trans-rectal e a biópsia da próstata. sub-unidade livre. Muitas dessas sub-unidades são produtos de diferentes etapas de degradação do HCG que fazem parte de um processo de desativação da molécula. exames complementares. doença trofoblástica. por meio do toque retal. especialmente se a dosagem de HCG é para a investigação de gestações complicadas com aborto espontâneo. hipoglicosilada. que é indicada como o melhor marcador tumoral para o cancro de testículo. o paciente não apresenta. A metodologia que utiliza a associação HCG fraccionada. subunidade grande.

dependendo da etiologia. É útil também na avaliação da puberdade precoce. Encontra-se diminuída nas doenças hipotalámicas e hipofisárias. 3-Alfa-Androstenediol Glicuronídeo (3-Alfa-Diol) É o principal metabolito da deidrotestosterona. No hipogonadismo feminino. bem como na avaliação da puberdade e do síndrome do ovário poliquístico. os valores podem estar normais ou elevados. Hormona Luteínica (LH) É uma hormona glicoproteica produzida pela hipófise e secretada de forma pulsátil. ocorre aumento tanto da DHT quanto dos seus metabolitos. Nos casos de aumento da actividade da 5-alfa-reductase. podendo ser doseada em pool. É importante no diagnóstico do hirsutismo idiopático. Na mulher. é produzido pelos folículos ováricos. Eleva-se no hipogonadismo primário e encontra-se diminuída nas doenças hipotalámicas e hipofisárias. com uma pequena fracção que circula na forma livre. É útil no diagnóstico da puberdade precoce e dos tumores feminilizantes no homem. o estradiol estará elevado. é indicado na avaliação do hirsutismo e da virilização. quando se encontra elevada. . A relação LH/FSH maior do que 2 pode sugerir o diagnóstico de ovário poliquístico. encontra-se em níveis baixos. bem como na avaliação da puberdade.AVALIAÇÃO LABORATORIAL Hormona Folículo-Estimulante (FSH) É uma hormona glicoproteica produzida pela hipófise e secretada de forma pulsátil. É indicado no diagnóstico da menopausa. excepto em casos de tumores produtores de gonadotrofinas. Pode elevar-se também em casos de comprometimento da espermatogénese. Nos tumores feminilizantes no homem (supra-renais ou testiculares) produtores de estrogénio. podendo ser doseada em pool. pelas células de Leydig e por conversão periférica da testosterona. Estradiol (17-Beta-estradiol) É o estrogénio mais potente produzido pelas gonadas. No hipogonadismo masculino. encontrando-se aumentado mesmo com níveis normais de testosterona. É útil na avaliação dos tumores feminilizantes e da menopausa. apesar de grande superposição com valores normais. A sua relação com FSH é valorizada no diagnóstico do síndrome do ovário poliquístico. Na mulher. A testosterona circula ligada à SHBG (globulina ligada às hormonas sexuais). excepto em casos de tumores produtores de gonadotrofinas. e nos homens. O doseamento seriado é indicado no diagnóstico da ovulação. É útil também na avaliação da puberdade precoce. quando se apresenta elevada. Testosterona É uma hormona esteróide androgénica secretada pelos ovários e gandulas suprarenais na mulher e pelos testículos nos homens. Estrona Provém principalmente da conversão periférica da androstenediona. Eleva-se nas deficiências do ovário e testicular (hipogonadismo primário). É útil no diagnóstico do hipogonadismo masculino.

os glicocorticóides. A principal indicação desse doseamento é o diagnóstico de ciclos anovulatórios e a disfunção da fase lúctea. pela ação da 5-alfa-redutase. a hormona de crescimento. Por isso. Durante a gestação. Androstenediona É um androgénio produzido pelas supra-renais e gónadas. É o principal marcador da ovulação. sugerindo maior conversão periférica. uma vez que a sua elevação pode levar ao aumento dos níveis de testosterona total mas não dos de testosterona livre. quando as concentrações de DHT são desproporcionalmente baixas em relação às de testosterona. . O seu doseamento seriado é utilizado como um marcador no acompanhamento das gestações de alto risco. Várias circunstâncias alteram seus valores. É útil na avaliação complementar do hiperandrogenismo. Para essa avaliação. Tamoxifen. Globulina Ligada às Hormonas Sexuais (SHBG) É uma glicoproteína sintetizada pelo fígado. Também é útil nas avaliações do defeito da 5-alfa-redutase. nos casos de pseudo-hermafroditismo masculino. como estrógenios e hormonas tiroidéias (hipertiroidismo). Os seus valores elevam-se gradualmente durante a gestação normal. a obesidade e a acromegalia cursam com níveis diminuídos de SHBG. tumores virilizantes de supra-renal e ovário. Já os androgénios. Testosterona Livre A testosterona livre é responsável pelo efeito metabólico da testosterona. acne). Deidrotestosterona (DHT) Provém da transformação periférica de testosterona no homem e da androstenediona na mulher. o hipotiroidismo. visto que sua queda indica sofrimento fetal.Estriol O estriol é produzido pela placenta a partir da conversão do sulfato de deidroepiandrosterona produzido pela supra-renal fetal. É útil na avaliação do hirsutismo feminino. no acompanhamento da hiperplasia congénita de supra-renal. Progesterona É um esteróide secretado pelas gonadas e glândulas supra-renais. o seu doseamento é útil na avaliação da integridade feto-placentária. fenitoína e cirrose hepática elevam os níveis de SHBG. devem ser colhidas amostras seriadas. uma vez que não sofre a influência dos níveis de SHBG. Útil na avaliação do hiperandrogenismo (hirsutismo. grandes quantidades são produzidas pela placenta. A sua função é transportar as hormonas sexuais. Eleva-se também na hiperplasia congénita da supra-renal e nos carcinomas do ovário e adrenais. É importante no diagnóstico do hipogonadismo masculino e do hirsutismo feminino.

A perda do ritmo circadiano de secreção de cortisol pode ser um sinal precoce de síndrome de Cushing. Dessa forma. em condições basais. uma concentração de T4 próxima aos limites mínimos normais. Outras condições clínicas. Contudo. contudo. Doseamentos Hormonais Seriados Nalgumas circunstâncias. a variação de secreção hormonal reflecte processos pouco compreendidos de exacerbação ou de remissão de patologias. Por exemplo. O ritmo circadiano da secreção hormonal pode ser alterado por inúmeros factores. baixos níveis de ambos os pares hormonais apontam deficiência da hormona trófica (ex: insuficiência hipofisária no caso de TSH e T4). como distúrbios do sono. estaria no limite mínimo da faixa de normalidade. Noutras circunstâncias. A demonstração de uma variação diurna normal pode ser uma boa evidência de normalidade na sua função. uma concentração sérica de tiroxina (T4) no limite máximo para a população em geral pode estar associada a hipertiroidismo num paciente cuja concentração. mas podem sofrer a influência de inúmeros factores que tornariam sua interpretação bastante complexa. Nesse caso. os níveis séricos de cortisol podem estar normais em pacientes com insuficiência adrenocortical parcial devido ao aumento de secreção de corticotrofina (ACTH). Todos os três são da máxima importância no diagnóstico. No entanto. alterações desse ritmo circadiano indicam a necessidade de testes diagnósticos adicionais. a sua ausência não indica necessariamente uma doença endócrina primária. No diagnóstico de alterações parciais dos mecanismos de controlo endócrinos. como o síndrome de Cushing. o doseamento de várias hormonas (T4 e TSH. indica o estadio inicial de uma falência tiroidiana compensada. drogas. Portanto. podemos utilizar três tipos de testes funcionais: doseamentos hormonais seriados. Os valores de normalidade tão alargados para concentrações séricas de algumas hormonas tornam imprecisa a interpretação de valores individuais se o valor normal prévio para determinado paciente for desconhecido. Conforme observamos na tabela a seguir. o doseamento isolado das hormonas nem sempre permite a distinção entre o normal e o patológico. há pequenos níveis de disfunção endócrina que podem estar compensados em condições basais. Além disso. testosterona e LH ) permite uma avaliação dos níveis individuais. doenças psiquiátricas e stres.Avaliação Dinâmica da Função Endócrina Muitas patologias endócrinas podem ser diagnosticadas por meio dos doseamentos dos níveis hormonais sérios ou urinários. podem apresentar o mesmo padrão de exacerbação/remissão. cálcio e PTH. Por exemplo. a variação na secreção hormonal endócrina resulta de alterações rítmicas como uma secreção pulsátil ou um ritmo circadiano básico. doseamentos de várias hormonas e testes de reserva endócrina e retro-controlo endócrino. uma vez que a faixa de normalidade do T4 é ampla. Na verdade. Altos níveis da hormona-alvo com baixos níveis da hormona . Doseamento de várias Hormonas Como o sistema endócrino funciona basicamente sob retro-regulação. doseamentos seriados dos níveis de cálcio e PTH (paratormona) por períodos prolongados podem ser necessárias para diagnóstico de hiperparatiroidismo. associada a elevados níveis de TSH. os níveis de determinado paciente poderiam cair para a metade e ainda permanecer na faixa normal. usualmente.

que pode levar a hiperinsulinismo e hiperglicemia).trófica sugerem secreção autónoma do órgão-alvo (ex: adenomas adrenais hiperfuncionantes inibindo a secreção de ACTH). essa elevação combinada da hormona trófica e da hormona da glândula-alvo pode dever-se à resistência da acção da hormona da glândula-alvo. diminuindo o retro-controlo negativo e causando um aumento na . Essa hormona pode ser um factor liberador hipotalámico. Outra possibilidade é a secreção de factores liberados a partir de tumores em órgãos periféricos. doenças em estadio inicial podem tornar necessárias informações adicionais por meio de testes dinâmicos. Essa resistência pode ser herdada (como nos casos de defeito de receptor de androgénios que causam resistência à acção da hormona e resultam em níveis elevados de LH e de testosterona). a capacidade do órgão-alvo é avaliada pelo doseamento dos níveis hormonais séricos . Por exemplo. Contudo. Nesses casos. ou adquirida (como no caso de resistência insulínica da obesidade. Testes da Função Endócrina Os testes dinâmicos baseiam-se em estímulo ou em supressão da produção hormonal. como o ACTH. NÍVEL DA HORMONA DA GLÂNDULA BAIXO NORMAL ALTO Secreção autónoma de hormonas tróficas ou resistência à acção hormonal da glândula alvo Normal Insuficiência Hipofisária Secreção autónoma do órgão alvo ALTO NORMAL BAIXO Elevados níveis dos pares hormonais são compatíveis com os mecanismos de várias doenças. Esses testes são realizados de duas maneiras: 1) Administração de uma hormona trófica para testar a capacidade do órgão-alvo de aumentar a produção hormonal. ou uma hormona hipofisária. Por outro lado. 2) Estimulação da secreção de uma hormona trófica endógena ou factor estimulador e medição do efeito desses estímulos antiestrogénicos em nível hipotalámico. Elevação de TSH e T4 pode indicar tanto secreção autónoma de TSH quanto à resistência da acção da T4. o TSH e o cortisol. o síndrome de Cushing pode resultar da secreção hipofisária de ACTH ou da secreção de ACTH por tumores pulmonares. A secreção autónoma de uma hormona trófica pode ser tópica ou ectópica. como o TRH. causando hipersecreção de hormonas hipofisárias. como por exemplo a acromegalia resultante da secreção ectópica de fatores liberadores da hormona de crescimento. Testes de Estimulação São utilizados na suspeita de hipofunção endócrina para avaliar a capacidade de reserva de síntese e secreção hormonal.nos exemplos citados.

por exemplo.secreção de gonadotrofinas. a administração de glicocorticóide (dexametasona) a pacientes com suspeita de síndrome de Cushing para avaliar a capacidade de inibição da secreção do ACTH e portanto da síntese adrenal de cortisol. A falência da supressão nesses testes indica a presença de secreção autónoma da hormona da glândula-alvo ou de hormonas tróficas (hipofisárias ou ectópicas) que não estão sob retro-regulação normal. que pode ser seguido por ovulação e/ou aumento na formação de esteróides gonodais. Como nos testes de estimulação. são utilizadas hormonas exógenas ou factores reguladores conhecidos para avaliar a inibição da produção hormonal endógena. Testes de Supressão Mais Frequentes ÓRGÃO/ SISTEMA Hipotálamo-hipófise Tiróide Supra-renal Ilhotas Pancreáticas ESTÍMULO Glicose Dexametasona T4 Dexametasona Salina Clonidina Jejum RESPOSTA GH ACTH (cortisol) Captação de iodo radiotaivo Cortisol Renina e aldosterona Noradrenalina plasmática Glicose e insulina . Testes de Estimulção mais Frequentes ÓRGÃO/ SISTEMA Hipotálamo-hipófise ESTÍMULO Hipoglicemia Metirapona Levodopa Anginina Citrato de clomifeno Exercício Restrição hídrica RTH LHRH CRF GHRH TSH Pentagastrina Cálcio Certrosina Metirapona Mudança de postura HCG Glicose PTH Vasopresina Sobrecarga de Cálcio RESPOSTA GH e ACTH (cortisol) ACTH (cortisol e 11-desoxicortisol) GH GH Gonodotrofinas GH Vasopresina TSH e prolactina Gonodotrofinas ACTH (cortisol) GH Captação de iodo radiotaivo Calcitonina Calcitonina Cortisol Cortisol e 11 desoxicortisol Renina e aldosterona Testosterona Tolerância a glicose e libertação de insulina AMPc e fósfatos urinários Concentração urinária Cálcio Urinário Hipófise Tiróide Supra Renal Gónadas Ilhotas Pancreáticas Paratiróide Balanço Hídrico Metabolismo do Cálcio Testes de Supressão São utilizados em casos de suspeita de hiperfunção endócrina.

Em 20% dos pacientes com doença psiquiátrica aguda. são encontradas concentrações elevadas de T4 e T4 livre sem evidência clínica de tireotoxicose. alterados na ausência de patologia endócrina específica. como por exemplo o teste de estímulo com cortrosina para diagnosticar a insuficiência adrenocortical parcial com secreção de cortisol basal normal. obesidade. Pacientes com depressão primária grave não apresentam supressão adequada do cortisol. principalmente em casos de depressão unipolar ou bipolar. A principal dificuldade na interpretação dos testes é a definição adequada do que seja resposta normal em indivíduos normais que apresentam outras patologias. Na avaliação da baixa estatura. sexo. a resposta do TSH ao estímulo com TRH diminui em homens com mais de 60 anos. Além disso. Por exemplo. progestagénios.Interpretação dos Testes Funcionais São a melhor avaliação dos distúrbios endócrinos leves. Glicocorticóides em doses farmacológicas. insuficiência renal crónica. Várias doenças psiquiátricas estão associadas a testes dinâmicos da função endócrina. que normalizam após o retorno ao peso ideal. teofilina e cloropromazina bloqueiam a resposta do GH aos estímulos usuais. fumo. após administração de dexametasona. inúmeros factores influenciam a resposta de um teste funcional. a supressão da produção de cortisol em resposta a altas doses de dexametasona sugere hipersecreção hipofisária de ACTH. levando a baixos níveis de T4 livre. Citamos ainda a resposta sub-normal do GH ao estímulo de hipoglicemia induzida por insulina e a administração de arginina e de levodopa em pacientes obesos. Por outro lado. O uso de drogas também interfere nos testes dinâmicos. A ingestão crónica e excessiva de álcool diminui a resposta da prova de supressão do cortisol à dexametasona. além de diminuir em 50% a resposta do TSH ao TRH. desnutrição. os atletas têm uma resposta aumentada do ACTH e do cortisol ao estímulo com cortrosina. Os testes dinâmicos também são úteis na determinação do defeito patogénico. a avaliação da função tiridéia é prejudicada principalmente quando nos encontramos . A fenitoína aumenta a captação celular e o metabolismo do T4. Em pacientes com síndrome de Cushing. O uso de levodopa. tal como o estímulo com LHRH para diagnosticar se o hipogonadismo hipogonadotrófico ocorre em consequência de insuficiência hipofisária ou hipotalámica. de dopamina e de aspirina em altas doses bloqueia a resposta do TSH ao TRH. a realização de dois testes aumenta a sensibilidade de 80 para mais de 90%. insuficiência renal crónica ou cirrose hepática costumam ter níveis de GH basal elevados. normalizando essa resposta após o tratamento da depressão. uma vez que tumores adrenais ou secreção ectópica de ACTH não respondem ao teste de supressão. pacientes com desnutrição grave. cirrose hepática e outras patologias associadas. Por exemplo. A mais frequente é a depressão. como idade. Portanto. que não respondem à supressão ou respondem com um aumento paradoxal após sobrecarga de glicose. uso de determinadas drogas. A resposta do TSH ao TRH apresenta-se subnormal ou ausente em cerca de 25% dos pacientes psiquiátricos sem doença tiroidéia.

diante de um paciente com uso dessa droga com níveis baixos de T4 e TSH normal. Deve ser considerada, ainda, a possível necessidade de estímulos repetidos para a obtenção de uma resposta normal. Por exemplo, pacientes com hipogonadismo hipogonadotrófico por doença hipotalámica com resposta subnormal do LH ao estímulo com LHRH podem normalizar a resposta ao teste após 1 semana de administração diária de LHRH. Esse protocolo permite a distinção entre hipogonadismo hipotalámico e hipofisário. Para melhor compreensão das provas funcionais, a figura acima esquematiza a regulação da secreção das hormonas hipofisárias por intermédio de hormonas hipotalámicas estimulantes e inibidores.

Os Testes Mais Frequentes
Estimulação da Hormona de Crescimento A maioria dos autores considera normal uma resposta superior a 7 ng/mL, embora outras escolas admitam valores > 10 ng/mL. - Após Exercício Colher a amostra basal em repouso, submeter o paciente a 20 minutos de exercício. Colocá-lo em repouso durante 10 minutos antes da colheita da amostra, após esforço. Aproximadamente 10% dos pacientes normais deixam de responder a esse estímulo. Portanto, a baixa resposta não faz o diagnóstico de deficiência de GH. A sua realização está contra-indicada nas doenças sistémicas nas quais o esforço possa desencadear ou agravar o quadro. - Após Clonidina Colher amostras nos tempos: basal, 60, 90 e 120 minutos. O paciente deverá permanecer deitado durante toda a prova e por mais 1 hora após a colheita da amostra de 120 minutos, prevenindo os efeitos da hipotensão causada pela droga. A pressão arterial deve ser monitorizada durante toda a prova. - Após Insulina São realizadas os doseamentos da GH e da glicemia nos tempos: basal, 30, 60, 90 e 120 minutos. É indispensável a monitorização médica contínua devido ao risco de hipoglicemia. A informação obtida nessa prova não parece superior à obtida com outros testes de libertação de GH. A sua realização é contra-indicada em pacientes com história de crises convulsivas, cardiopatias, insuficiência renal ou hepática, hipocortisolismo, em gestantes ou no uso concomitante de algumas drogas como hipoglicémicos orais e betabloqueadores. Para que o teste seja considerado válido, deve ocorrer queda da glicemia a valores abaixo de 40 mg/dL ou aparecimento de sinais clínicos de hipoglicemia. - Após Piridostigmina (Mestinon) Colher amostras para doseamento de GH nos tempos: basal, 60, 90 e 120 minutos. A sua realização é contra-indicada em pacientes com história de asma brônquica, diarréia e cólica intestinal.

- Após TRH Colher amostras para doseamento de GH nos tempos: basal, 30 e 60 minutos. Em indivíduos normais, não ocorre aumento dos níveis de GH, enquanto em muitos acromegálicos pode ocorrer um efeito paradoxal da droga com aumento da secreção de GH. Essa resposta não apresenta a mesma uniformidade que a resposta anormal à administração de glicose por via oral. A sua realização é contraindicada em pacientes com história de hipertensão arterial, doenças cerebrovasculares e glaucoma.

Supressão da Hormona de Crescimento
- Após Glicose São realizados os doseamentos de GH e de glicemia nos tempos: basal, 30, 60, 90, 120 e 180 minutos. Nos indivíduos normais, ocorre diminuição dos níveis de GH até valores inferiores a 2 ng/mL. Nos acromegálicos, pode ocorrer uma resposta paradoxal, com elevação dos níveis de GH. - Após Parlodel São realizados os doseamentos de GH nos tempos: basal, 60, 120, 180, 240 e 360 minutos. Indicado para determinar a possível resposta dos pacientes portadores de tumores produtores de GH à terapêutica medicamentosa com bromoergocriptina, devendo ocorrer queda expressiva (50% dos níveis basais).

Estimulação da Prolactina
- Após TRH São realizados os doseamentos de prolactina nos tempos: basal, 30 e 60 minutos. A pressão arterial deve ser monitorizada, pois pode ocorrer elevação dos níveis da PA. Em mulheres normais, deve ocorrer aumento de pelo menos três vezes o valor basal, enquanto nos homens se espera um aumento de pelo menos duas vezes o valor basal. Níveis elevados no doseamento basal e uma resposta reduzida ou ausente sugerem a presença de tumor, embora esse padrão de resposta não seja suficiente para diagnosticar ou excluir a possibilidade de prolactinoma. Níveis diminuídos no doseamento basal, com resposta baixa, são um achado raro, excepto quando associados à falência precoce da lactação no síndrome de Sheeham.

Supressão da Prolactina
- Após Parlodel Dosear a prolactina basal (8:00) e a cada 2 horas em quatro amostras (10,12,14 e 16 horas). Indicado para determinar a possível resposta dos pacientes portadores de tumor produtor de prolactina à terapêutica medicamentosa. Espera-se uma queda do nível basal de mais de 50% após 4 horas.

Estimulação da Hormona Tireotrófica
- Após TRH É realizado o doseamento do TSH nos tempos: basal, 30 e 60 minutos, e se necessário, 90 e 120 minutos. Normalmente ocorre um pico de TSH entre 20 a 30 minutos após a administração do TRH. O incremento de TSH é de cinco a quinze vezes o nível basal, variando com o sexo (maior em mulheres) e com a idade (menor em idades avançadas). Em pacientes com hipotiroidismo primário, o TSH parte de valores basais altos, eleva-se mais ainda e não se normaliza aos 60 minutos. Já no hipotiroidismo secundário por deficiência hipofisária, o TSH encontra-se em níveis inferiores no doseamento basal e não responde ao TRH. No hipotiroidismo hipotalámico, a resposta do TSH ao TRH é tardia, registando-se elevação gradual do TSH até 60 minutos. Nos pacientes com hipertiroidismo, a secreção do TSH encontra-se bloqueada pelo excesso de T3 eT4, não havendo resposta ao estímulo com o TRH.

Estimulação das Gonadotrofinas Hipofisárias
- Após LHRH São realizados os doseamentos de LH e de FSH nos tempos: basal, 15, 30 e 60 minutos. Em homens, ocorre um aumento de LH de duas a dez vezes o nível basal, e o aumento de FSH é de metade a duas vezes esse nível. Nas mulheres, o aumento de LH é de três a quatro vezes o nível basal na fase folicular e mais acentuado na fase lúctea, enquanto o aumento de FSH é de metade a duas vezes o basal.

Estimulação Hipotálamo-Adreno-Hipofisária - Após Insulina Esse teste avalia o estímulo de ACTH e de cortisol. São realizados doseamentos de ACTH e de cortisol nos tempos: basal, 30, 60 , 90 e 120 minutos. Para que o teste seja considerado válido, devem ocorrer queda da glicemia para valores abaixo de 40 mg/dL ou o aparecimento de sinais clínicos de hipoglicemia. É indispensável a monitorização médica contínua, devido ao risco de hipoglicemia. Esta prova deve ser precedida da prova de estímulo com ACTH, e só devem ser submetidos a ela os pacientes com estímulo positivo. Normalmente, o ACTH aumenta três vezes ou mais em relação ao nível basal, devendo exceder 150 ng/mL. O cortisol eleva-se a valores superiores a 200 ng/mL. - Após Cortrosina O teste de estimulação do cortisol - estimulação rápida com cortrosina simples. São realizadas os doseamentos de cortisol nos tempos: basal, 30, 60 e 90 minutos. A ausência de resposta do cortisol ao estímulo com cortrosina estabelece o diagnóstico de insuficiência adrenocortical parcial em pacientes com secreção de

cortisol basal normal. Níveis de cortisol iguais ou superiores a 200 ng/mL, em qualquer ponto da prova, indicam função adrenal normal.

Avaliação Hipofisária Total
São realizados doseamentos de TSH, prolactina, LH, FSH, cortisol, GH e glicose nos tempos: basal, 30, 60 minutos. Os doseamentos de FSH, GH, cortisol e glicose devem ser realizados também aos 90 minutos. A resposta de cada sector (tireotrófico, gonadotrófico, corticotrófico ou lactotrófico), bem como as contra-indicações, devem ser avaliadas isoladamente, como já foi descrito anteriormente.

Betacaroteno
O caroteno é um precursor lipossolúvel da vitamina A encontrado em gorduras, folhas e vegetais amarelos. Uma pequena porção do caroteno é absorvida pelo intestino, contribuindo para a cor amarela do soro. Com a participação das gorduras e dos sais biliares, a maior parte do caroteno é normalmente convertida em retinol no trato intestinal. A hipercarotenemia, isto é, a elevação do nível de caroteno, caracteriza-se por pigmentação amarela da pele, sem nenhuma mudança na cor da esclerótica, causada por ingestão excessiva de alimentos ou de complexos vitamínicos ricos em caroteno. O indivíduo também pode apresentar prurido e perda de peso. A doença é geralmente benigna e é tratada com mudanças na dieta. Valores diminuídos indicam ingestão insuficiente ou má absorção. O doseamento de caroteno é mais frequentemente utilizado como prova de triagem para a síndrome de má absorção e no diagnóstico diferencial de hiperbilirrubinemia

Beta-2-Microglobulina
A beta-2-microglobulina é uma pequena molécula presente na superfície das células nucleadas, principalmente linfócitos, que está relacionada com HLA (Human Leucocyte Antigen). A sua presença é necessária para a inserção da molécula de HLA na membrana celular, além de estabilizar a cadeia pesada do HLA. Ela parece actuar na regulação da função dos leucócitos, mas isso ainda não foi suficientemente definido. Está, normalmente, presente no plasma, urina e líquor. É libertada durante o processo de renovação das membranas celulares. Por ser uma proteína pequena, é filtrada pelos glomérulos. No entanto, a maior parte é reabsorvida e degradada pelas células epiteliais tubulares dos túbulos proximais. Por isso, a concentração plasmática de beta-2-microglobulina é um bom índice da taxa de filtração glomerular. É descrito um aumento progressivo dos valores normais acompanhando a idade. Níveis séricos elevados podem ocorrer em diversas patologias inflamatórias, como hepatites, artrite reumatóide, lúpus eritematoso sistémico, SIDA, sarcoidose e em pacientes com leucemias, linfomas e alguns tumores sólidos e patologias que cursam com a diminuição da filtração glomerular. Níveis urinários elevados podem ser encontrados em pacientes com desordens renais tubulo-intersticiais, como intoxicação por metais pesados, drogas quimioterápias, aminoglicosídeos, infecções urinárias altas e rejeição a

existe um terceiro tipo de bilirrubina. os métodos automatizados de última geração. por períodos correspondentes à semi-vida da albumina (cerca de 19 dias). formando os urobilinogénios. É transportada pelo sistema porta até o fígado. Logo depois. 15% provêm de fontes hepáticas. a bilirrubina desliga-se da albumina e forma um complexo protéico com as chamadas proteínas Y e Z. e uma pequena fracção é excretada pelos rins. Os aumentos de bilirrubina indirecta não levam ao aumento da bilirrubina na urina. a bilirrubina delta não é excretada pelos rins e permanece elevada por muitor tempo. onde é metabolizada pelas bactérias da flora intestinal. A bilirrubina. Os distúrbios que alteram a capacidade de depuração do fígado estão ligados à captação e/ou conjugação hepática. Só consegue ultrapassar a membrana quando conjugada. actualmente. Cerca de 70% da bilirrubina são provenientes da destruição de eritrócitos velhos.e triglicuronídeos também são formados). Bilirrubina A bilirrubina é o principal produto do metabolismo do heme da hemoglobina. Essa bilirrubina recém-formada circula no sangue ligada à albumina sérica (forma não-conjugada). Pelas técnicas tradicionais. Na face oposta aos sinusóides e próxima aos canalículos biliares. é transportada até a membrana celular. Por estar fortemente ligada à albumina. No entanto. que é reduzida a bilirrubina pela enzima biliverdina redutase. na verdade. dando origem à biliverdina. Existem portanto dois tipos de bilirrubina circulantes .a conjugada (bilirrubina directa) e a não-conjugada (bilirrubina indirecta). especialmente a tecnologia de química seca. alcança o trato intestinal. onde se forma um substrato da enzima glicuronil transferase. ela é excretada directamente. nem mesmo no valor da bilirrubina total. Uma vez dentro do hepatócito. . Relatos recentes apontam a beta-2-microglobulina como o melhor marcador de prognóstico no mieloma múltiplo. a bilirrubina delta era incluída nos resultados da bilirrubina directa (conjugada) e na bilirrubina total. dando origem a um diglicuronídeo conjugado (mono. Acompanhando os mecanismos envolvidos no metabolismo da bilirrubina. Entretanto. já separam a fracção delta. mesmo após a resolução da obstrução ou do período agudo da lesão hepática. é possível correlacionar o aumento de seus níveis séricos com alterações de uma dessas etapas. Através dos canalículos biliares. liga-se a um outro complexo chamado ligandina. agora já conjugada.transplantes. Os níveis séricos da bilirrubina não-conjugada (bilirrubina indirecta) são determinados pela velocidade de produção e pela velocidade de remoção dessa bilirrubina da circulação. A hemoglobina é metabolizada no baço e no sistema reticuloendotelial. e o restante é proveniente da destruição de células vermelhas defeituosas na medula óssea e nos citocromos. A maior parte dos urobilinogénios é absorvida e novamente excretada pelo fígado. chamada de bilirrubina delta. Isso pode levar a falsas interpretações. que não é incluída em nenhuma das demais frações. onde penetra no hepatócito por dois mecanismos distintos: difusão passiva e endocitose. É então transportada para o retículo endoplasmático liso. do tipo conjugada de reacção rápida e ligada à albumina permanentemente por uma reacção covalente.

Alteração da Síndrome de Cligler-Najjar (tipos 1 e 2: deficiência Conjugação da actividade da glicuronil transferase total e parcial. reabsorção extravascular. O quadro clínico inicial é comum a outras doenças febris. drogas. eritropoiese ineficaz. Obstruções das vias Lesões parciais ou completas dos ductos biliares por biliares estenose. como hepatites e cirrose. em alguns casos. a causa mais comum em todo o mundo. a fonte mais comum de contaminação é a ingestão de leite e derivados não-pasteurizados e o consumo de carne crua. mas resistem ao congelamento. A contaminação relacionada com a ocupação profissional. icterícia pós-operatória. aparelhos respiratório. sistema nervoso central e sistema endócrino. acidose metabólica e Captação estados carenciados com hipoalbuminémia. pela placenta e durante a amamentação. podendo apresentarse desde uma forma leve a grave. síndrome de Rotor. A gravidade do quadro é variável. colestase por fármacos. Tais bactérias mantêm-se viáveis em solo seco por cerca de 40 dias. Inibição da glicuronil transferase por fármacos. e muitas vezes da bilirrubina indirecta. ossos e articulações. com mais frequência no coração. cálculos ou tumores. globo ocular. Anemias hemolíticas (hereditárias e adquiridas. e são citados casos raros de contaminação por actividade sexual. Produção excessiva Brucelose A brucelose é uma zoonose. A multiplicação intracelular do microrganismo ocorre nos gânglios linfáticos e sistema reticuloendotelial. Patologias que alterem essas funções cursam com aumento da bilirrubina directa. processadores de carne. adquirida por contacto com bois. respectivamente). excreção colestase intra-hepática recorrente benigna. O período de incubação dura em média de 1 a 3 semanas. Alterações da Síndrome de Dubin-Johnson. Alterações da Síndrome de Gilbert. icterícia recorrente da gravidez. Pode ser transmitida de pessoa a pessoa. adquirida por contacto com porcos. Na população em geral. Brucella suis. artralgia e lombalgia. O contágio dá-se pelo contacto com a pele ou por ingestão de secreções contaminadas por esses animais. O exame clínico pode ser . adquirida por contacto com cães. podendo. durar vários meses. e a forma humana é causada por uma das quatro espécies: Brucella melitensis. adquirida pelo contacto com cabras. e no caso de solo húmido esse prazo é ainda maior. são a fonte mais frequente. carneiros e camelos. ou seja. O quadro apresenta sintomas comuns como febre. e com a presença de bilirrubina na urina.Os níveis séricos da bilirrubina conjugada (bilirrubina directa) são determinados pela capacidade de excreção da bilirrubina pelo fígado. pela integridade fisiológica do hepatócito e da permeabilidade das vias biliares intra e extrahepáticas. São destruídas pela pasteurização e fervura. especialmente em recém nascidos. gastrointestinal e geniturinário. e Brucella canis. A infecção pode distribuir-se amplamente pelo organismo. como é o caso de agricultores. cefaléia. anorexia. Brucella abortus. quadros de comprometimento da função hepática. causando lesões praticamente em qualquer órgão. pele. mialgia. veterinários.

com picos entre a terceira e sexta semanas. obstrução urinária e micro-hematúria. Entretanto. O diagnóstico é de grande importância no período pré-natal. hepatoesplenomegalia. A recorrencia desse tumor pode dar-se em cerca de 50% dos pacientes tratados. o mais frequente é a hematúria. nalguns casos. 1 em cada 5 pacientes diagnosticados com este tipo de carcinoma tem expectativa de vida de cerca de 5 anos. Podem ser encontradas reações cruzadas por infecção por outras bactérias e após reacções intradérmicas. infecção em actividade. inicialmente da classe IgM e logo após das classes IgG e IgA . podem também manifestar-se. pois pode levar à morte fetal. . No entanto. pela citologia de amostra da urina ou do raspado da bexiga. Reacções com títulos baixos podem ser encontradas em pacientes vacinados contra a febre tifóide. podem significar infecção antiga. se o diagnóstico for precoce. A observação da recorrência do tumor em pacientes com diagnóstico prévio de carcinoma da bexiga tem sido feita por meio de cistoscopia. Segundo as estatísticas. Títulos maiores ou iguais a 1/160 são considerados significativos quando encontrados numa região não-endémica. à superfície mucosa. altos títulos de IgG. couro e borracha. Por esse motivo. quando mais baixos. dor pélvica e suprapúbica. como tintas. Esses anticorpos aparecem a partir da segunda semana da doença. têm-se procurado outros testes de maior sensibilidade que possam suplementar ou mesmo substituir os exames existentes. podendo ser suplementada. Títulos altos de IgM indicam infecção aguda. dor à palpação da coluna vertebral. O diagnóstico é feito mediante a associação de história compatível com probabilidade de infecção. sinais clínicos e deteccção de anticorpos por reacções de aglutinação (com ou sem cultura positiva de sangue e tecidos).como aumento da frequência urinária. a taxa de sobrevida nesse mesmo período sobe de 20 para 94%. na sua maioria. podendo ser resolvidos por meio de ressecções trans-uretrais. Aproximadamente 80% dos tumores da bexiga são de células de transicão e estão restritos. a citologia é um exame sensível para os tumores pouco diferenciados (alto grau) e pouco sensível para os bem diferenciados (baixo grau). Em áreas endémicas e em profissionais de alto risco de contaminação. são considerados significativos títulos iguais ou acima de 1/320. Afecta principalmente homens entre 50 e 70 anos de idade. A detecção precoce do carcinoma da bexiga é essencial para se aumentar a sobrevida de pacientes portadores da entidade mórbida.pouco expressivo ou apresentar linfadenopatia. fumadores e pessoas expostas a substâncias químicas. Os antigénios bacterianos têm a capacidade de induzir a formação de anticorpos específicos. o que torna essencial a monitorização a longo prazo. mas outros sintomas . com antigénios de Brucella BTA O carcinoma da bexiga é um dos tipos de tumor de maior incidência na Europa. Entre os sinais clínicos de carcinoma da bexiga. dor abdominal e outras manifestações. no que diz respeito à monitorização. Recomenda-se a análise com intervalo de 2 semanas na avaliação dos casos duvidosos: variações de quatro vezes o título anterior são sugestivas de infecção aguda.

Já 90% dos pacientes com carcinoma de ovário disseminado (estadios II. O CA 125 é usado no acompanhamento dos carcinomas do ovário. É útil também como marcador prognóstico. e apenas 0. Quanto mais altos os níveis de CA 125.8%. não importando o estadio ou o grau do tumor da bexiga. além de possuir sensibilidade e especificidade altas. sejam quais forem o estadio ou o grau do tumor. Um resultado negativo não exclui a presença da doença. do pericárdio e da pleura. fase folicular do ciclo menstrual. Os níveis . estudos comprovaram que o BTA é significativamente mais sensível do que a citologia. A combinação da avaliação do CA 125 com o exame pélvico e a avaliação por ultrasom transvaginal aumenta a sensibilidade e a especificidade do exame como teste de triagem para o carcinoma do ovário. Não é reconhecido na maioria dos indivíduos normais e em pessoas com outras patologias do aparelho urinário. presente em diferentes condições benignas e malignas. de fácil realização. tuberculose pélvico-peritoneal. Os níveis séricos correlacionam-se com o tamanho e o estadiamento do tumor. na avaliação de lesões residuais. É útil também no diagnóstico diferencial de massas do ovário palpáveis. mama e gastrointestinais. A concentração sérica do CA 125 é superior a 35 U/mL em aproximadamente 80% das mulheres com carcinoma do ovário. Na avaliação do aparecimento de metástases. apenas 50% se apresentam positivas. pulmão.O teste ideal para o diagnóstico e a monitorização de pacientes com carcinoma da bexiga deve ser rápido. pancreatites e inflamações do peritoneu. III e IV) apresentam concentrações séricas acima de 35 U/mL. de papel fisiológico ainda desconhecido. inclusive o primeiro trimestre da gravidez. O antigénio do tumor da bexiga reconhecido pelos anticorpos no teste BTA foi inicialmente isolado da urina de pacientes com neoplasia da bexiga confirmada histologicamente. sendo útil especialmente no acompanhamento dos carcinomas do ovário. acima de 65 U/mL. Os valores diminuem em torno de 3 semanas após a conduta terapêutica. Além de ser um teste não invasivo que utiliza como material apenas uma pequena amostra isolada de urina. salpingites agudas. tem a capacidade de detectar 75% dos casos. pâncreas. monitorização de recidivas e resposta à terapia. Sómente cerca de 3% das mulheres saudáveis têm concentração sérica de CA 125 acima de 35 U/mL. cirrose hepática. 26% das mulheres com tumores benignos de ovário e em 66% de pacientes em condições não-neoplásicas. maior a probabilidade da sua associação ao carcinoma do foro ginecológico. endometrioses. Em pacientes com carcinoma limitado ao ovário (estadio I). A especificidade do teste mostrou-se equivalente à da citologia em indivíduos normais. CA 125 O CA 125 é uma glicoproteína de alto peso molecular (>200 kD). miomas uterinos. Outros carcinomas não-ováricos podem elevar os níveis de CA 125 como os de endométrio. Estudos recentes mostraram que a detecção do BTA (bladder tissue antigen) é significativamente mais sensível do que a citologia.

São encontrados percentadens de positividade com valores acima de 25 U/mL em 5% dos pacientes no estadio I. Apenas 23% dos pacientes com doença precoce apresentam elevação da concentração do CA 15-3. ovário e fígado.de CA 125 após a primeira etapa de quimioterapia ajudam a formulação do prognóstico. CA 15-3 O antigénio CA 15-3 é uma glicoproteína presente no epitélio mamário. após o primeiro ciclo de quimioterapia. Valores de CA 15-3 elevados correlacionam-se com a presença de metástase óssea. geralmente em concentrações baixas. detectada em análises imunoenzimáticas utilizando-se anticorpos monoclonais específicos. frequentemente. na prática. As pacientes que desenvolvem doença metastática têm aumento de CA 15-3. associadas a doença estável. Pacientes com diminuição acima de 50% nas concentrações de CA 125 têm sobrevida de cerca de 2 anos em 45% dos casos. Elevações acima de 60 U/mL. As probabilidades de progressão são respectivamente 52%. mas valores normais não excluem a possibilidade de sua existência. Elevações das concentrações séricas do CA 15-3 podem ser encontradas em creca de 23% dos pacientes com carcinoma primário da mama e em cerca de 40 a 50% dos pacientes com metástases. Pacientes com condições benignas como hepatites crónicas. sugerem reincidência do tumor. A sua utilização está indicada no acompanhamento da recorrência do carcinoma da mama. cirrose hepática. que pode preceder de 2 a 9 meses os sinais clínicos. Pode estar presente noutras patologias malignas do pâncreas. 29% no estadio II. 85% e 96% para 1. sarcoidose. Uma diminuição de 25% dos níveis séricos do CA 15-3 está associada a resposta à terapia. pulmão. essa correlação é melhor observada na progressão do que na regressão. tuberculose e lúpus eritematoso sistêmico podem apresentar concentrações séricas acima de 40 U/mL. Uma elevação nos níveis de CA 15-3 pode acontecer nas primeiras semanas de tratamento e não deve ser confundida com falha terapêutica. O CA 15-3 é mais sensível do que o CEA para monitorização de recidiva. Utilizando-se como limite (cut-off) 26 U/mL. bem próximas aos valores superiores de referência. Um aumento de 25% nos níveis séricos do CA 15-3 indica progressão do carcinoma em 95% dos pacientes. monitorização de metástases e também para monitorização da resposta à terapia. Entretanto. o CA 15-3 não pode ser utilizado como teste de rastreio na população em geral. o CA 15-3 prediz recidivas em menor período de tempo do que os métodos radiológicos e os critérios clínicos. 32% no estadio III e 95% no estadio IV. e cerca de 16% dos pacientes com doença benigna da mama apresentam valores alterados. Variações menores do que 25% são. . e os dois marcadores devem ser utilizados em conjunto. Valores alterados podem ser encontrados numa pequena parcela da população hígida (2 a 5%). Os valores do CA 15-3 correlacionam-se com a extensão e o estágio da lesão. 3 e 6 meses após um teste positivo. A probabilidade de não-progressão após um teste negativo é de 91%. comparada com a previsão de 22% nos pacientes que apresentam diminuição do CA 125 inferior a 50%. Como a maioria dos marcadores tumorais disponíveis.

lúpus eritematoso sistémico (32%) e esclerodermia (33%). O CA 19-9 (antígeno carboidrato 19-9) é uma glicoproteína do tipo mucina. fígado. especialmente do pâncreas. A baixa sensibilidade e especificidade e a falta de opções de tratamento impedem o uso de CA 19-9 como teste de triagem para carcinoma do pâncreas. Outros estudos têm mostrado que a maioria dos pacientes com concentração maior do que 300 U/mL apresenta tumores irressecáveis.000 U/mL têm um tumor maior que 5 centímetros de diâmetro. assim como o CA 242 e o CA 50. carcinoma hepatocelular (67%). que possui uma estrutura siálica originada do antigénio do grupo sanguíneo Lewis. Basicamente. do cólon. endometrial e salivar. O CA-19-9 é utilizado na monitorização de carcinomas gastrointestinais. levando a resultados falso-negativos em pessoas com esse perfil.CA 19-9 O CA19-9. Valores elevados de CA 242 são encontrados em 5 a 33% dos pacientes com doença benigna do cólon. Condições benignas como pancreatite e icterícia podem levar ao aumento dos níveis séricos (18%). estômago. Consequentemente. Apesar da sensibilidade diagnóstica do CA 19-9 para tumores do pâncreas ser maior do que a de outros marcadores. A maioria dos pacientes com pancreatite tem valores séricos abaixo de 75 U/mL (96%). A concentração sérica do CA 19-9 encontra-se elevada em pacientes com carcinoma de pâncreas (80%). e apenas 5% dos pacientes desse grupo apresentam tumores ressecáveis. Os níveis séricos podem apresentar-se alterados também em pacientes com doenças como cirrose hepática. b-). É descrito como menos eficiente do que o CEA como marcador de carcinomas colorretais. A principal indicação para a utilização do CA 19-9 está na preparação para a conduta cirúrgica. Os níveis do CA 19-9 são úteis para avaliar a recidiva do tumor e a presença de metástases.000 U/mL apresentam tumores ressecáveis. o diagnóstico precoce realizado por meio do seu uso tem sido bem limitado. 55 a 85% de pacientes com carcinoma colorretal e 44% dos pacientes com carcinoma gástrico. É sintetizado normalmente pelas células dos ductos do pâncreas e da vesícula biliar humana e pelo epitélio gástrico. Porém. 50% dos pacientes pré-tratados com CA 19-9 abaixo de 1. a capacidade diagnóstica em casos iniciais é muito baixa. Níveis elevados de CA 50 são encontrados em até 46% das doenças benignas do . que os caracteriza como marcadores de carcinoma gastro-intestinal. são marcadores tumorais de carcinoma colorrectal e pancreático. O doseamento do CA 242 está indicada no acompanhamento de tumores pancreáticos e colorretais. aproximadamente 6% da população. de alto peso molecular (> 400 kD). doenças intestinais inflamatórias e em condições auto-imunes como artrite reumatóide (33%). 68 a 79% de pacientes com carcinoma do pâncreas. pâncreas e vesícula biliar. O CA 242 é supostamente menos eficiente do que o CA 19-9 e o CA 50 na detecção do carcinoma pancreático. carcinoma gástrico (40 a 50%) colorretal (30%) e alguns pacientes com carcinoma de mama (15%). todos os pacientes que apresentam valores séricos maiores do que 1. não se expressa nos indivíduos Le (a-. Ou seja. Estes três marcadores possuem um epítopo em comum.

glicocorticóides adrenais e esteróides. A determinação do cálcio urinário é útil para o acompanhamento das terapias de reposição. cerca de 2%. trato biliar (58 a 70%) e hepatocelular (14 a 78%). A relação cálcio/fósforo também é um factor importante na regulação da absorção. principalmente em relação ao mecanismo de troca sódio /potássio. Os seus níveis são regulados por diferentes hormonas: pela paratormona (que aumenta a reabsorção tubular e a mobilização do cálcio ósseo).pâncreas. hipercalciúrias idiopáticas. as activações enzimáticas. por hormonas derivados do metabolismo da vitamina D3 e pela calcitonina (que actuam sobre a reabsorção óssea e nos túbulos renais). A absorção é estimulada principalmente pela vitamina D (estimula a absorção intestinal e a mineralização óssea). como o da coagulação sanguínea. Apresenta-se elevado entre 80 a 97% dos pacientes com carcinoma do pâncreas. como nas doenças ósseas primárias e metastáticas. A manutenção do equilíbrio dos níveis de cálcio no organismo envolve diferentes órgãos: intestino delgado. Cálcio No adulto. Outras hormonas que afectam o metabolismo do cálcio. principalmente sob a forma de hidroxiapatita. grande relevo tem sido dado à complementação de cálcio. O restante. e uma pequena parcela pela transpiração. Cerca de 10 a 20% do cálcio consumido é absorvido. a regulação das glândulas endócrinas e exócrinas e a manutenção da integridade e da permeabilidade da membrana celular. a frequência varia de 19% nos estadios mais iniciais até 73% nos estadios mais avançados. principalmente no músculo esquelético. O pH alcalino. a manutenção do mecanismo de contracção e relaxamento muscular esquelético e cardíaco. o teor de gordura do bolo alimentar e o cortisol inibem a absorção. são as hormonas tireoidéias. cerca de 98% do cálcio está localizado nos ossos. encontra-se no fluído extracelular e noutros tecidos. pela hormona de crescimento e por uma dieta rica em proteínas. reabsorção óssea e perda renal. especialmente nas mulheres após a menopausa. os valores do cálcio dependem das taxas de absorção intestinal. deficiência de vitamina D. síndrome de má absorção ou desnutrição. pelo meio ácido. O ião cálcio está entre os principais componentes minerais do organismo e desempenha um papel fundamental na mineralização óssea. como meio de retardar ou evitar as manifestações de osteoporose. Basicamente. rins e esqueleto. estômago (41 a 78%). Actualmente. É absorvido de forma activa no duodeno e no jejuno superior. neoplasias. Tem importância vital em vários processos fisiológicos. Este marcador encontra-se elevado no carcinoma de esófago (41 a 71%). intoxicação por vitamina D. a transmissão dos impulsos nervosos. . mas que não têm a sua secreção alterada pelas alterações das concentracções do ião. excesso de antiácidos contendo cálcio e doenças renais. em 35 a 38% das patologias benignas do trato biliar e em 22 a 59% das patologias do fígado. do crescimento. No carcinoma do cólon. nas investigações de litíase renal e no seguimento de patologias que envolvem o metabolismo do cálcio. uma rede composta por cálcio e fósforo. A excreção do cálcio dá-se principalmente por via urinária. Concentrações anormais do cálcio ósseo indicam distúrbios na função das glândulas paratiróides. doenças ósseas. Coeficientes elevados levam à formação de complexos de fosfato de cálcio insolúveis.

Cerca de 20% do cálcio ligado à proteína está ligado também à globulina. bicarbonato e citrato). cirrose. Consultar Cálcio Ionizado. A distribuição dessas formas está directamente ligada ao pH do fluido extracelular e à concentração de proteínas. 2. transfusões. e os níveis altos suprimem essa secreção. O cálcio ionizado mantém os seus níveis fisiológicos. Esta situação pode ocorrer na hemodiálise. o balanço ácido-base também pode afetar a fração ionizada. aumento. Níveis baixos de cálcio ionizado estimulam a secreção de hormonas da paratiróide. Em forma de complexos com outros iões. o cálcio está presente de três formas distintas: ligado à proteína. Aproximadamente 40% do cálcio plasmático está ligado de forma reversível às proteínas. que correspondem a 5% do cálcio total (difusível). a sua concentração é constante e independente do cálcio ligado. Os 45% restantes. os níveis séricos normais de cálcio total podem ocultar um aumento na concentração de cálcio ionizado. Cálcio Ionizado O cálcio é o quinto elemento mais comum no corpo humano. a globulina em alta concentração pode ligar-se a uma grande quantidade de cálcio. 3. e a acidose. tecidos moles e sangue (2%).sarcoidoise e doenças da paratiróide. Além da concentração de proteína. Já o aumento de proteínas leva a um aumento do cálcio ligado e também do cálcio total. Portanto. ou seja. como distúrbios ácido-base. que se apresentam ligados a proteínas plasmáticas. A quantidade de cálcio ionizado presente no plasma é de 50% do cálcio total. Apenas 10% do cálcio formam complexo com aniões. provocando um aumento da quantidade de cálcio total. e qualquer alteração na quantidade de proteína que se liga ao cálcio altera a quantidade de cálcio total. especialmente à albumina (não-difusível). A alcalose causa redução na fracção de cálcio iónico circulante. que corresponde a 50% do cálcio total (difusível). nos quais o cálcio ionizado está alterado sem que haja alteração do cálcio total. os níveis séricos normais de cálcio ionizado são importantes na manutenção do metabolismo dependente de cálcio. A forma fisiologicamente activa de cálcio livre e ionizado. por ser metabolicamente activo e melhor regulado pelas hormonas reguladoras de cálcio . distúrbios cardiovasculares. por exemplo. O nível sérico de cálcio ionizado controla. Portanto. a secreção de hormonas das paratiróides. a determinação de cálcio ionizado é um indicador melhor do estado de cálcio plasmático do que o cálcio total. nas septicémias. insuficiência renal e no diagnóstico do hiperparatiróidismo. A distribuição desse elemento no corpo abrange três compartimentos: esqueleto (98%). Finalmente. Num estado de acidose crónica. mielomas. livre ou ionizado e formando complexos (principalmente com fosfato. No plasma. O cálcio encontra-se no soro ou no plasma de três formas diferentes: 1. por exemplo. Em pacientes com mieloma múltiplo. e a alcalose diminui a sua concentração. plasmaférese. a avaliação do cálcio ionizado é útil nalgumas situações clínicas. A acidose aumenta o cálcio ionizado.

O inverso também acontece: níveis elevados de transferrina são seguidos pela elevação da capacidade de fixação do ferro. tentando a saturação das proteínas. Hiperparatiroidismo. O TIBC do soro está aumentado na deficiência de ferro e diminuído na anemia por doenças crónicas. a avaliação da capacidade total de fixação do ferro no soro representa de forma significativa a sua capacidade de ligação ao ferro. levando a um aumento da capacidade de combinação do ferro. intoxicação por vitamina D Deficiência tubular renal Infecção por Proteus ssp e outras infecções das vias urinárias Anestesia com metaxiflurano. forma. Como a transferrina não é a única proteína fixadora de ferro. Acidose tubular renal. além da análise bioquímica. nãoligado às proteínas é retirado. por ser a transferrina a maior proteína transportadora do ferro. TIPO DE CÁLCULO ÁCIDO ÚRICO CISTINA FOSFATO de MAGNÉSIO OXALATO OXALATO OU FOSFAFTO DE CALCIO CONDIÇÃO Hiperglicemia. consistência. todo ferro excedente. como tamanho. Entretanto. Na hepatite. etiologia desconhecida (comum). na qual são identificados os elementos presentes. ocorre um aumento da libertação da transferrina pela necrose do hepatócito. CAPACIDADE TOTAL DE FIXAÇÃO DO FERRO AUMENTADA Anemia ferropriva Período da Infância Gravidez Hepatites e Insuficiência hepática Anticontrceptivos orais DIMINUÍDA Síntese protéica diminuída Desnutrição grave Neoplasias Hemocromatose Nefropatias . cor. em especial da transferrina. O teste consiste na adição de ferro em excesso ao soro. A redução da capacidade de fixação está associada à diminuição dos níveis séricos da transferrina. A anemia por deficiência de ferro é caracterizada por queda na concentração de ferro. fosfato de magnésio e. Os elementos frequentemente encontrados são oxalato de cálcio.Cálculo Renal A análise físico-química do cálculo renal é de grande importância clínica na orientação preventiva da calculose. distúrbios linfoprolifarativos Capacidade Total de Fixação de Ferro A capacidade total de fixação do ferro sérico ou TIBC (Total Iron-Binding Capacity) representa uma estimativa aproximada de todas as proteínas transportadoras de ferro. a avaliação da capacidade de fixação do ferro não representa exactamente a capacidade de fixação da transferrina. cistina. ácido úrico. Hipertiroidismo. São avaliados os aspectos macroscópicos. mais raramente. A seguir. aumento do TIBC e diminuição da saturação de transferrina. e logo após o ferro sérico é avaliado. deficiência de vitamina B6 Gota.

pode ser realizada em . Normalmente. depois da auto-indução. ocorrendo então o aumento da clearance e a consequente diminuição da semi-vida do fármaco. Há a possibilidade de ocorrência de efeitos colaterais. Cerca de 85% da carbamazepina está ligada às proteínas. nos casos de suspeita de intoxicação. eritromicina. O uso em mulheres no primeiro mês de gestação aumenta o risco de defeitos na formação do tubo neural. clonazepam. Como o metabolismo é hepático. visão dupla e. trombocitopenia e agranulocitose. alcançase um estado de estabilidade em 3 a 4 dias. sendo a mais comum a leucopenia. A metabolização faz-se por via hepática. que cai de 25 a 40 horas para 15 a 25 horas. isoniazida. e sempre cerca de 1 hora antes da próxima dose. a colheita deve ser realizada em pacientes que estejam a fazer o medicamento há pelo menos 2 dias. a absorção é lenta e apresenta grandes variações individuais. rash (erupção) cutâneo. osteomalácia e efeitos sobre a condução cardíaca. fluoxetina e ácido valpróico. qualquer alteração da função hepática leva ao aumento da concentração sérica do fármaco. incluindo síndrome de Steven Johnson. A carbamazepina apresenta um metabolito activo que é potencialmente tóxico . por falta de adesão ao tratamento. Em casos raros. A carbamazepina é um composto tricíclico relacionado quimicamente com a imipramina (antidepressivo tricíclico). e também no tratamento da nevralgia do trigémio.Carbamazepina É um fármaco antiepiléptico importante. reduzindo as concentrações da hormona antidiurética. Normalmente. e as enzimas estão completamente induzidas em cerca de 4 a 6 semanas. lítio. Uma redução da transmissão sináptica excitatória explicaria a sua acção sobre as nevralgias. Podem também ocorrer reacções hematológicas. A concentração sérica terapêutica usual é de 4 a 12 mg/mL. especialmente em idosos. como anemia aplástica. Entretanto. como nistagmo. Também podem surgir reacções de hipersensibilidade. Possui ainda um efeito antidiurético. apresentando uma farmacocinética própria. regista-se a ocorrência de formas graves. A doseamento é importante para avaliar a eficácia do tratamento e impedir os efeitos tóxicos por meio da manutenção dos níveis séricos do range terapêutico. atingindo o pico sérico em horas. A clearance da carbamazepina aumenta com o tempo. menos frequentemente. parciais e generalizadas no adulto. Após a administração oral. fenitoína e primidona pode diminuir a concentração sérica da carbamazepina sem levar a crises convulsivas. utilizado no tratamento de crises convulsivas simples e complexas. com a capacidade de induzir as enzimas hepáticas responsáveis pela sua clearance (auto-indução). hiponatremia. A sua concentração pode ser aumentada pelo uso concomitante de cimetidina.a carbamazepina 10. Podem ser encontrados frequentemente níveis baixos. teofilina e warfarina. A acção antiepiléptica é diminuir o fluxo de sódio e de cálcio nos neurónios hiperexcitáveis. A carbamazepina aumenta o metabolismo do ácido valpróico.11 epóxido. nevralgia glossofaringea e outras nevralgias como as neuropatias diabéticas. que deve ser avaliado nos pacientes com sinais de intoxicação que apresentem níveis séricos normais da carbamazepina. ataxia. cefaléia. O uso de outras drogas anticonvulsivantes (politerapia) como fenobarbital.

resultando no aumento dos níveis de cobre livre no plasma e nos tecidos. bovinos e ovinos e pode desencadear em humanos uma doença respiratória por exposição ao material infeccioso (geralmente fezes de aves infectadas). completando o seu ciclo de multiplicação em 48 a 72 horas. migrando na região alfa-2-globulina na electroforese das proteínas. Apresenta-se elevada em diferentes distúrbios que levam à reacção da fase aguda. Os sorotipos L1. pneumoniae e psitacci. responsável pelo transporte de 80 a 95% do cobre plasmático.qualquer momento. Chlamydia O género Chlamydia compreende bactérias Gram-negativas desprovidas de motilidade. leucemias. O período necessário à eliminação do zinco supera o bloqueio à absorção do cobre. Ba e C são frequentemente associados ao tracoma. Ceruloplasmina A ceruloplasmina é uma glicoproteína produzida pelo fígado. B. gravidez. uso de contraceptivos orais. A infecção por C. em que ocorre diminuição da capacidade de ligação do cobre à ceruloplasmina. e os de D a K estão ligados a outras manifestações sexualmente transmitidas. intoxicação por cobre. A Chlamydia trachomatis possui 20 sorotipos diferentes já identificados. doença de Hodgkin. como: carcinomas. Incapazes de sintetizar o seu próprio DNA. As espécies trachomatis e pneumoniae são reconhecidas como patogénios humanos. É uma proteína de resposta de fase aguda. que é classicamente acompanhada pela diminuição dos níveis séricos da ceruloplasmina. Normalmente não é visível. A psitacci infecta aves. síndrome nefrótica e enteropatias com perda de proteínas podem cursar com níveis diminuídos de ceruloplasmina. que se classificam nas espécies trachomatis. os A. traumas. E e F são os mais frequentes. A sua principal utilização clínica é no diagnóstico diferencial entre várias doenças hepáticas e na doença de Wilson. seguindo-se a um aumento do cobre sérico e da ceruloplasmina. e a psitacci é reconhecida primariamente como patogénio animal. Níveis excessivos de zinco na dieta podem levar a um bloqueio da absorção intestinal de cobre. fenitoína e terapia com estrogénios. Outras patologias que levam a lesão hepática grave. mas apenas nas situações que levam a grandes elevações séricas. é importante conhecer o horário da última dose ingerida. É uma doença autossómica recessiva. levando inicialmente a uma diminuição dos níveis de ceruloplasmina. especialmente fígado e cérebro. desnutrição. são parasitas intracelulares obrigatórios de células eucarióticas. sendo que os sorotipos D. As infecções causadas por Chlamydia trachomatis incluem: . trachomatis pode perdurar por muitos anos de forma assintomática nos indivíduos infectados não-tratados. obstrução biliar.L2e L3 são responsáveis pelo síndrome linfogranulomatoso venéreo. Para facilitar a interpretação.

porém. são superiores aos da gonorréia e da sífilis. Nos casos assintomáticos. Os índices de transmissão do agente patogénico. com alteração do estado geral da criança. cultura de células. . Estudos realizados entre estas pacientes com quadros de infertilidade por lesões tubáricas e gravidez ectópica demonstraram positividade três vezes maior para os anticorpos contra a C.o Tracoma . cerca de 50% dos casos de uretrite não-gonocócica são causadas por Chlamydia trachomatis. nos primeiros dias de vida. a infecção pode evoluir com complicações. ou exigem um tempo prolongado para a conclusão do diagnóstico. restrições de sensibilidade ou especificidade. posteriormente. a gestação ectópica e.o Linfogranuloma venéreo . as infecções assintomáticas ocorrem em mais da metade dos casos e. muitas não são detectadas. e a sua ampla distribuição geográfica são preocupantes. por apresentar alta especificidade.incluem cervicite. e 18 a 50% podem desenvolver a doença. O endométrio é o órgão mais frequentemente infectado. causada por determinados serotipos da espécie. Nas mulheres. cervicites. onde cerca de 3 a 4 milhões de casos são relatados por ano. 30% dos casos manifestam-se sob a forma de cervicite. o chamado síndrome de Fitz-Hugh-Curtis (peri-hepatite). porém. a cultura de células Maconkey era considerada o teste padrão para o diagnóstico da infecção por Chlamydia trachomatis. a cultura apresenta algumas restrições. num período médio de 3 meses. uma conjuntivite. . menos frequentemente. Portanto. uretrites. Nos homens.as Infecções do trato genital .60% das crianças nascidas de mães infectadas poderão contaminar-se no momento do parto. como o longo tempo para obtenção do resultado e o facto de detectar apenas bactérias vivas. Trachomatis é responsável por cerca de 50% dos casos de uretrite não-gonocócica e ainda por maior percentagem de uretrites pósgonocócicas. epididimite e proctite. Nos homens. Todos apresentam. Cerca de 30% das pneumopatias em recém-nascidos são causadas por Chlamydia trachomatis. doenças inflamatórias pélvicas. a C. em 3 a 15% poderá ocorrer uma pneumonia associada ou não à conjuntivite. as Infecções neonatais . em consequência. Vários métodos estão disponíveis para a detecção de Chlamydia trachomatis em amostras de material biológico: coloração histológica. endometrites e doença inflamatória pélvica nas mulheres. Apesar de sua alta especificidade. As mais frequentes são a infertilidade (fibrose das trompas de Falópio). imunofluorescência e métodos imunoenzimáticos. Além de causar uretrites. e a maioria dos casos é assintomática. O contágio ocorre por transmissão directa. sexualmente transmissível. A infecção uretral é comum nas mulheres. Até alguns anos. pessoa a pessoa. o resultado pode ser prejudicado por situações . trachomatis do que na população normal. As infecções do trato genital por Chlamydia trachomatis são consideradas as principais causas das doenças sexualmente transmissíveis na Europa e nos Estados Unidos. Casos de piúrias sintomáticas ou assintomáticas sem causa aparente ou de cistites com cultura negativa são altamente sugestivos de uretrite por Chlamydia trachomatis.doença sistémica. pode ser diagnosticada ao encontrar-se piúria ou queixa de disúria sem causa aparente. É a principal causa de epididimite em homens sexualmente activos acima dos 35 anos de idade. justificando o uso de métodos diagnósticos sensíveis e rápidos para a sua identificação.traduz-se por uma conjuntivite crónica que pode levar à cegueira.

Podem ser realizadas em amostras endocervicais e uretrais colhidas com swabs. das classes IgG e IgM são menos sensíveis e menos específicos do que os métodos citados acima. permitindo a sua detecção mesmo em concentrações ínfimas. gastrointestinais ou neurológicos. Outra técnica utilizada para a detecção de Chlamydia trachomatis era a imunofluorescência directa por anticorpos monoclonais específicos. armazenamento e/ou transporte. linfadenopatia. A reacção em cadeia da polimerase (PCR) é um método de especificidade e sensibilidade altas.inadequadas de colheita. Depois da primoinfecção. oral. de transplante de órgãos ou transfusão sanguínea. tendo entretanto a desvantagem de apresentar reacções cruzadas. alterações hematológicas (leucopenia e trombocitopenia) e. especialmente na pesquisa em materiais endocervicais e uretrais. o vírus pode ser identificado em diferentes secreções corporais. Hoje. com a virémia persistente . é reconhecido como um patogénio que afecta todas as faixas etárias. Assim como no herpes simples e nos demais vírus do grupo herpes. muitas vezes. uma semana mais tarde. por intermédio do aleitamento. A transmissão pode dar-se por via transplacentária. o que diminui a sua especificidade. o que diminui a sua sensibilidade em cerca de 70 a 80%. Quando sintomática em pacientes imunocompetentes. com febre. Técnicas de PCR e de captura híbrida são os métodos de escolha para o diagnóstico da infecção por C. Citomegalovírus O citomegalovírus (CMV) é membro do grupo dos beta-herpesvírus. trachomatis. acondicionadas em tubos apropriados e também em amostras de urina (primeiro jacto). além do facto de não permitirem a identificação das diferentes espécies do género Chlamydia nem serem capazes de detectar anticorpos anti-Chlamydia pneumoniae. com sinais e sintomas hepáticos. respiratória. o vírus mantém-se de forma latente. tendo caráter endémico em todo o mundo e levando a graves lesões congénitas. O antigénio pode ser detectado a partir da 4ª semana que se segue à infecção (período de incubação). Acredita-se que se devam à presença de contaminantes bacterianos ou fúngicos. Devemos porém ressaltar que a metodologia de reacção em cadeia da polimerase pode se apresentar inconclusiva. geralmente evolui com um quadro semelhante ao de mononucleose. A infecção pelo CMV causa um grande espectro de manifestações clínicas. pela presença de factores inibidores que interferem na reacção. Ainda não se tem a certeza da origem desses inibidores. da ordem de 1 a 10 microrganismos por mililitro de material biológico. Isso ocorre em cerca de 5% dos casos analisados por PCR. respectivamente. Na fase aguda. venérea. inibindo a actividade enzimática. pulmonares. Os métodos imunoenzimáticos ou de imunofluorescência indirecta para a pesquisa de anticorpos séricos. a infecção pode permanecer latente por toda a vida ou evoluir com episódios de reactivação. Estsa técnica apresenta uma sensibilidade maior do que a cultura. variando de evoluções assintomáticas e infecções sublínicas a quadros de maior gravidade. dependendo da condição imunológica do paciente. e os da classe IgG. que utiliza a amplificação do ácido nucléico da Chlamydia (DNAalvo). Os anticorpos da classe IgM aparecem logo no início da fase aguda.

pacientes imunocomprometidos. Entretanto. são residuais e desprovidos de significado clínico. infecção aguda ou reactivação de uma infecção por CMV. Anticorpos IgM específicos para CMV podem ser detectados em adultos por Enzima imunoensaio (EIA). comumente são diagnosticadas encefalites por CMV. Anticorpos de baixa avidez fazem a distinção entre a resposta imune primária e a reactivação da infecção por CMV (caracterizada por alta avidez de IgG). mas não comprovam. Os métodos mais rápidos. em curso de grandes agressões infecciosas e nos indivíduos com SIDA. em amostras de medula óssea. Normalmente. Manifestações do sistema nervoso central e periférico causadas pela infecção por CMV são muito raras. Nos casos neonatais. e como já citado. Porém. As pesquisas geralmente baseiam-se na presença de CMV (particularmente das inclusões virais). exige exame de amostras consecutivas para permitir um diagnóstico mais seguro. já que não permite a definição do período provável da infecção. caso presentes. pois a presença de anticorpos (IgG) específicos para CMV tem uma prevalência muito alta (>60% da população de adulto). que por ser intermitente. pode ocorrer a replicação viral com reactivação do quadro. em aproximadamente 40% dos casos. A maioria dos pacientes com SIDA (95%) já é seropositiva para CMV antes da infecção pelo HIV ser diagnosticada.porém em níveis baixos. a resposta de IgM pode estar reduzida ou ausente em pacientes imunocomprometidos com infecção activa. O teste de avidez de anticorpos é um procedimento laboratorial que permite estimar o período aproximado em que ocorreu a infecção. Os índices dos anticorpos CMV podem ser usados para diferenciar síntese intratectal da infiltração da barreira hematoencefálica pelo CMV. como os casos de pacientes transplantados. pós-operatório de cirurgia cardíaca. Percentagens superiores a 40% sugerem que a infecção ocorreu há mais de 3 meses e que os anticorpos IgM. nos imunossuprimidos. A evolução da PCR quantitativa para CMV tem monstrado que CMV DNA em líquor é mais elevado em pacientes com CMV relacionado à polirradiculopatia do . Em situações que levem à diminuição da condição imunológica. nos casos de SIDA. em cerca de 93 a 100% dos casos. Aumentos significativos dos anticorpos IgG CMV específicos por IFI ou EIA sugerem. a reacção em cadeia da polimerase (PCR) e a captura híbrida. sensíveis e específicos para diagnóstico de CMV são os de biologia molecular. Quando a avaliação está a ser realizada em grávidas. análise de órgão sólidos para transplante.O achado de percentagens entre 30% e 40% é considerado indeterminado. Os anticorpos desenvolvidos mantêm-se positivos por toda a vida (IgG). Embora o isolamento do vírus seja ainda considerado o melhor. há dificuldade de correlacionar a infecção por CMV ao episódio clínico da doença. A presença de anticorpos heterófilos e de factor reumatóide pode levar a resultados falso-positivos dos anticorpos IgM. A infecção pelo CMV apresenta maior significado clínico nas mulheres grávidas. e nas infecções reactivadas. em ambas as infecções de CMV nas infecções primárias.Percentagens de avidez inferiores a 30% sugerem que a infecção ocorreu há menos de 2 meses. A colheita deve ser comparada entre amostra da fase aguda e da fase de convalescença. em indivíduos saudáveis. outras técnicas estão a ser desenvolvidas para a avaliação da virémia. portadores de neoplasias. em recém-nascidos (infecção congénita). a transferência transplacentária pode também induzir a falsa positividade. Isto quer dizer que devem ser colhidas com 10 a 14 dias de intervalo. especialmente em recém-nascidos infectados congenitamente. as manifestações clínicas da infecção são muito variadas. o tempo de gestação deve ser considerado. indivíduos imunocompetentes com infecção activa e dadores de sangue.

de acordo com a migração na eletroforese. As duas maiores variantes conhecidas são denominadas macro-CK.MM% 99 77 0 4 Também podem ser encontradas outras formas. e que a quantificação do CMV pode ser útil na monitorização da terapia antiviral. interferindo no resultado final. ÍLIO E CÓLON CK . ou raramente pela CK-MB. e também de forma numérica.Microscopia eletrónica do Citomegalovírus CK Total A creatinoquinase (CK). . podem ser identificadas três isoenzimas. Na electroforese.CK-3 . A do tipo 2 parece ser um complexo da CK mitocondrial. tipos 1 e 2.CK-2 .que nos que sofrem de encefalites.BB% 0 1 97-98 96 CK . É comum a sua presença em idosos. ditas isoenzimas variantes.é a forma encontrada no cérebro. Está presente principalmente no músculo estriado. é uma enzima com vasta distribuição tissular. especialmente em mulheres.é encontrada no miocárdio e a CK-MM . A macro-CK do tipo 1 é formada pela CK-BB. afectar a análise da CK-MB. presente em pacientes que apresentam um quadro de metástases tumorais ou outras enfermidades de alta gravidade. os métodos moleculares para a detecção do vírus são importantes aliados para identificar os pacientes com alto risco de desenvolvimento da doença. que se liga a uma imunoglobulina G ou A (raramente) dando origem a macrocomplexos que correm electroforeticamente entre CK1 e CK2. em alguns casos. AUMENTO MÚSCULO ESQUELÉTICO MIOCÁRIO CÉREBRO ESTÔMAGO. A CK-BB CK-1 . Apesar de não serem doseadas. no tecido cardíaco e no cérebro.é encontrada no músculo estriado. Não estão habitualmente presentes em indivíduos hígidos e não possuem tecido de origem determinada. pela sua origem. A CK-MM está habitualmente presente no soro. Neste sentido. a CK-MB . também chamada de creatina-fosfoquinase (CPK). a qualificação da carga viral para o CMV pela técnica de reações em cadeia de polimerase ou pela captura híbrida permite a definição da virémia e a monitorização da terapêutica. A sua maior utilização está no diagnóstico das lesões e doenças do músculo . a sua presença poderá.MB% 1 22 2a3 0 CK . pois não existem ainda evidências de sua importância clínica. que desempenha importante papel regulador no metabolismo intracelular dos tecidos contrácteis. Sendo assim.

dermatomiosites. isto deve ser levado em conta. utiliza-se um método no qual um anticorpo específico inibe a isoenzima MM e a fração restante corresponde basicamente à MB. após cardioversão com múltiplos choques. mesmo estando dentro dos limites superiores de referência. estatura. nas doenças do tecido conjuntivo. A CK total pode estar normal no período precoce pós-enfarte. Os seus níveis séricos podem estar diminuídos em situações nas quais ocorra perda de massa muscular. que indica a percentagem de aumento da CK-MB em relação à CK total. No enfarte agudo do miocárdio (EAM). habitualmente. pode-se avaliar o índice obtido pela divisão de CK-MB/CK total x 100. Encontra-se marcadamente elevada na distrofia muscular de Duchenne. É muito importante realizar a colheita de uma amostra de sangue logo no início dos sintomas. a CK-MB é considerada a análise de referência para comparação com outros marcadores de lesão miocárdica. apresentando um pico entre 18 a 24 horas e permanecendo alterada por 48 a 72 horas após o episódio. polimiosite. Os valores da CK podem aumentar entre 3 a 20 vezes os valores normais. a CK-MB representa 5 a 6% da CK total. exigindo que se avaliem as interferências no método. quadros de mixedema . Valores muito elevados são encontrados também nas rabdomiólises. com elevações que variam de 20 a 200 vezes o limite superior da normalidade. quando os valores ainda estarão normais. miocardites. actividade física e volume de massa muscular. tais como a presença de CK 1 e 2. . CK-MB Uma das isoenzimas da CK total. Para avaliar melhor os resultados obtidos. dependendo da localização e da extensão da área afectada. quando a CK-MB já começa a elevar-se. na artrite reumatóide. Para o seu doseamento. nas hepatopatias alcoólicas. O seu doseamento deve ser sempre acompanhado do doseamento de CK total. próstata e trato gastrointestinal. exercício físico intenso. variando com a idade. em pacientes idosos e acamados e na terapia com esteróides.hipotiroidismo. valores muito baixos. já represente uma elevação da CK total. na gravidez ectópica. a CK total aumenta nas primeiras 4 a 6 horas após o início do quadro. fazendo com que. nalguns casos. servirão como valores basais para estabelecer o ponto de partida da curva de acompanhamento. como acidente vascular cerebral. miosites. nas neoplasias da mama. embolia. traumas musculares. No momento da interpretação do resultado. trabalho de parto. inclusive nas que têm como causa a intoxicação por uso de cocaína. Também pode encontrar-se elevada noutras situações. tosse grave.esquelético e no enfarte agudo do miocárdio. Os valores de referência para a CK total é bastante ampla. Normalmente. enfarte e edema pulmonar. no período pós-operatório imediato e na ingestão de grandes quantidades de bebidas alcóolicas. Índices superiores a 25% são raros. O repouso nocturno diminui os níveis séricos de CK em 10 a 20%. injeções intramusculares recentes e após crises convulsivas. Percentagens acima desses valores são indicativos de origem miocárdica e associados a doença. na fase inicial do EAM. Dessa maneira. e noutras neoplasias em estado avançado. pois alguns pacientes podem ter.

a filtração glomerular. Cerca de 10 a 15% dos pacientes .evoluem com a CK-MB elevada mas com a CK total normal. Esse processo depende da concentração sérica. a concentração da urina. os valores costumam elevar-se menos e não se comportam em curva crescente como no enfarte do miocárdio. a clearance de creatinina é a escolhida para a avaliação da função renal. Algumas outras lesões da musculatura cardíaca que não o enfarte do miocárdio levam ao aumento dos níveis séricos da CK-MB.The National Heart. ou. durante as primeiras 24 horas após o episódio. como a inulina. apesar de altamente sensível. da taxa de filtração glomerular e do fluxo plasmático renal. Esta é a importância da realização de curvas evolutivas de mais de um marcador bioquímico para auxiliar o diagnóstico e o acompanhamento de possíveis complicações como o reenfarte. mioglobina. Nestes casos. troponina. sendo corrigido em relação à superfície corporal. Outras condições que podem levar ao aumento da CK MB incluem dermatomiosite. O aumento inicial ocorre entre 3 a 8 horas após o início dos sintomas. Entretanto. atingindo o seu pico entre 12 a 24 horas e declinando até a normalidade em 48 a 72 horas. a função tubular e a permeabilidade das vias urinárias.geralmente indivíduos com diminuição da massa muscular . Os valores encontrados no doseamento da CK-MB correlacionam-se com o tamanho da área enfartada. outros autores recomendam a colheita das amostras numa sequência de 0-3-6-12 horas. A evolução clássica da CK-MB durante a curva de dosagens seriadas é fundamental para o diagnóstico de enfarte do miocárdio. É calculado a partir dos valores sérico e urinário da substância e do volume urinário em 24 horas. Na prática. A clearance de moléculas pequenas não-ligadas à proteína que são filtradas livremente pelos glomérulos. a clearance é o volume de plasma a partir do qual uma determinada substância pode ser totalmente depurada (eliminada) na urina numa determinada unidade de tempo. Para estabelecer uma curva adequada de acompanhamento. a manutenção do equilíbrio hidroeletrolítico interno e a produção de hormonas. Clearance da Creatinina A função renal normal depende da integridade de quatro aspectos da fisiologia renal: o fluxo sanguíneo. CK-MB. Lung and Blood Institute recomenda a realização do doseamento da CK total e da CK-MB em períodos de 6 a 8 horas. entre outros. possui três importantes papéis. distrofia muscular de Duchenne e a rabdomiólise. cirurgia cardíaca de revascularização. O rim tem como função básica a conservação de fluídos. por outras palavras. seguida de doseamentos seriados cada período de 6 a 8 horas. e não são secretadas ou reabsorvidas pelo sistema tubular. alterações no electrocardiograma e dos marcadores bioquímicos cardíacos como CK. fornece uma avaliação fiel da taxa de filtração glomerular. que são a depuração de substâncias tóxicas. cardiomiopatias. o doseamento é incapaz de detectar pequenas áreas de necrose. Além dessa função básica. . Entretanto. troca de válvulas e intervenções de defeitos congénitos. Por definição teórica. como as miocardites. o diagnóstico de doença miocárdica deve-se pautar por um conjunto de achados clínicos. A função geral do rim pode ser avaliada pela clearance (depuração) renal de uma determinada substância.

calculada em função do peso e da altura). na acidose tubular renal. nalguns casos de hiperparatiroidismo primário e na intoxicação por salicilatos. há também uma secreção tubular activa que é contrabalançada por um mecanismo de reabsorção tubular. Durante a gravidez. e o excesso é eliminado pelos rins. A clearance estará diminuído quando aproximadamente 50% dos nefronios estiverem lesados. como o que ocorre na acidose respiratória compensada e na alcalose metabólica. . na insuficiência renal aguda. O cloro sérico encontra-se aumentado na desidratação. no desvio do meio extracelular para o intracelular. em consequência da arterionefroesclerose. na crise de addison e na secreção inapropriada da ADH hormona antidiurética. nas perdas excessivas de bicarbonato por perdas gastrointestinais baixas. A taxa de filtração glomerular é maior nos homens do que nas mulheres. A maior parte do cloro ingerido é absorvido. nas situações de hiperfunção adrenocortical. são úteis também para o acompanhamento da evolução da lesão renal e da resposta a terapêuticas. A hipocloremia é observada também na síndrome de Batten (defeito de reabsorção). Além de avaliar a função renal. retornando ao normal após o parto. além da secreção glomerular. na alcalose respiratória. Assim. nas nefropatias comperdas de sódio. indicando comprometimento da filtração glomerular. a sua concentração é afectada pelas mesmas condições que afetam a concentração do sódio. Entretanto.A sua excreção não é influenciada pela dieta e é filtrada livremente pelos glomérulos. Clearance = Creatinina na urina (mg/dL) x Vol. A colheita de sangue deve ser realizada em jejum ao final da colheita da urina de 24 horas para a correlação dos níveis séricos e urinários. na excessiva reposição do íão por hidratação venosa ou alimentação parenteral. na cetoacidose diabética. Cloro O cloro é o anião de maior concentração no meio extracelular e desempenha o principal papel na manutenção da neutralidade electroquímica do líquido extracelular. incluindo o plasma. a taxa de filtração aumenta em torno de 50%. que leva à diminuição progressiva do número de glomérulos. (mL/min) / Creatinina no soro (mg/dL) Clearance Corrigida = Clearance x Factor (corrigida pela superfície corporal. por uma imaturidade anatomofisiológica dos glomérulos. Os níveis da taxa de filtração glomerular começam a diminuir progressivamente a partir da meia-idade. Existe uma discreta diminuição dos níveis séricos no período pós-prandial. Na maioria das vezes. nas perdas excessivas de cloro por via gastrointestinal. sendo um índice precoce da avaliação da função renal superior à avaliação sérica isolada dos níveis de uréia e de creatinina. Encontra-se diminuída nos recém-nascidos e nas crianças até 5 meses de idade. já que os homens possuem uma massa renal maior. por aumento da formação de ácido (HCl) pelas células parietais gástricas. é possível utilizar a clearance de creatinina para avaliar adequadamente a taxa de filtração glomerular. na acidose metabólica. O cloro sérico apresenta-se diminuído na hidratação acentuada.

aumento da ingestão de sal na dieta. doença túbulo-intersticial. Por exemplo. vitamina D. sudorese excessiva. . secreção biliar e intestinal e células. retenções hídricas. stres e ciclo menstrual. não-esterificado. recomenda-se a validação com a repetição do doseamento dentro de um intervalo mínimo de 7 dias e máximo de 2 meses. Alimentos de origem animal. A excreção urinária está aumentada nas situações de uso de diuréticos. Colesterol Total É um esterol encontrado em todos os tecidos animais. hiperfunção adrenocortical. O doseamento isolado de colesterol necessita de jejum. O colesterol total apresenta-se aumentado na hipercolesterolemia primária e secundariamente no síndrome nefrótico. em proporção direta e duplicada. A excreção urinária está diminuída nas situações de grandes perdas gastrointestinais. frutos do mar e lacticínios. como a postura antes e durante a colheita. Desempenha importantes funções fisiológicas. proveniente de três fontes: dieta. Em pacientes que apresentem valores alterados em relação aos desejáveis para a idade. Diferentes estudos corroboram a hipótese de que cada 1% de redução dos níveis de colesterol está associado à queda de 2% de risco de doença arterial coronária. visto que os valores de referência foram obtidos com jejum de 12 horas. na diabetes mellitus. aumentam a quantidade de colesterol na dieta. A doença arterial coronária relaciona-se. Praticamente todo o colesterol presente no intestino encontrase na forma livre. período de retenção prémenstrual. diurese maciça de qualquer etiologia. Todo o colesterol esterificado proveniente da dieta é rapidamente hidrolisado pelas esterases secretadas pelo pâncreas no intestino delgado. com níveis de colesterol séricos. gema de ovos. Têm sido observadas variações sazonais do colesterol. na cirrose biliar primária e na hipoalbuminemia. Consultar Perfil Lipídico. incluindo a síntese de ácidos biliares. no hipotiroidismo. depleção de potássio e insuficiência adrenocortical. níveis séricos são mais elevados no outono e no inverno e mais baixos no verão e na primavera. Cerca de 30 a 60% do colesterol da dieta e do intestino são absorvidos. diurese pós-menstrual. diminuição da ingestão de sal na dieta. nos diferentes tipos de edema e na diabetes insipidus. O colesterol está presente na parede intestinal. em especial carne. onde se encontra aumentada.A determinação da concentração do cloro no suor é indicada na investigação da fibrose cística. Alguns factores podem interferir. Níveis baixos podem ser encontrados na desnutrição e no hipertiroidismo. hormonas esteróides e constituintes da dupla camada das membranas celulares.

É útil quando há suspeita de glomerulonefrite subclínica. anemias. É importante também no diagnóstico das anemias hemolíticas do recémnascido e das anemias induzidas por drogas. infecções agudas. . no pulmão e no tecido nervoso. auxiliando dessa forma o diagnóstico diferencial com outras anemias hemolíticas. enfarte do miocárdio e dermatomiosite. sintetizada no fígado. Diversas drogas como estrogénios. que podem surgir em quantidades pequenas demais para serem detectadas numa amostra de urina aleatória de um exame de rotina. que é encontrada nos eritrócitos. Os níveis baixos persistentes nos cirróticos têm sido apontados como marcador de mau prognóstico. Contagem de Addis A contagem de Addis é realizada em amostras de urina de 12 ou 24 horas e permite caracterizar valores mais precisos dos elementos anormais presentes na urina. quando indica a presença de anticorpos aderidos às hemácias.Colinesterase É uma enzima cujo papel fundamental é a regulação dos impulsos nervosos através da degradação da acetilcolina na junção neuromuscular e na sinapse nervosa. Quando positivo. A contagem é realizada no sedimento por meio de leitura microscópica em câmara de Neubauer. Coombs Directa O teste de Coombs directa é um exame que permite a identificação da presença de anticorpos fixados sobre as hemácias. São encontrados valores elevados principalmente nos quadros de hematúria e nas glomerulonefrites. formam-se pontes entre elas. A colinesterase sérica está diminuída nas doenças parenquimatosas hepáticas (hepatites virícas. testosterona e contraceptivos orais também podem interferir nos níveis da colinesterase sérica. Técnicamente. pois a sua positividade confirma que o anticorpo foi fixado in vivo à hemácia do paciente. levando ao fenómeno visível de aglutinação. também chamada de pseudocolinesterase. ou seja. e a colinesterase sérica. em diabéticos e no síndrome nefrótico. como as causadas por alterações da hemoglobina ou da estrutura da hemácia. baseia-se no facto de que os anticorpos que recobrem as hemácias podem ser identificados pela adição de anticorpos antigamaglobulina humana. A colinesterase pode estar aumentada em pacientes obesos. cirrose). Valores diminuídos também são encontrados em estados de desnutrição. O teste de Coombs contribui directamente para o diagnóstico da anemia autoimune. em que apresentam um papel prognóstico. como aumento de eritrócitos e leucócitos e aumento das taxas de excreção de cilindros. na insuficiência cardíaca congestiva. nos abscessos e neoplasias. Existem duas categorias de colinesterases: a acetilcolinesterase (colinesterase verdadeira). A sua determinação é útil na avaliação e no acompanhamento de pacientes com intoxicação por organofosforados (inseticidas) que inibem a colinesterase eritrocitária e diminuem os níveis da colinesterase sérica.

à medida que a taxa de filtração glomerular diminui. A concentração sérica em indivíduos normais é praticamente constante. a sua excreção não é afectada pela dieta e pela velocidade do fluxo urinário. A conversão da creatina em creatinina é praticamente constante. e a última etapa. A ocorrência de aglutinação e/ou de hemólise durante quaisquer das etapas indica a possibilidade da presença de anticorpos irregulares. conhecidas como: fase fria (à temperatura ambiente) . com diminuição expressiva da filtração glomerular. é utilizada como marcador da função renal. fase em meio protéico . especialmente em pacientes já transfundidos. apresentando uma variação em relação ao sexo e ao volume de massa muscular. nas crianças e nos idosos. portanto. Creatinina A creatinina não é formada pelo metabolismo corporal. O teste indirecto identifica in vitro diferentes anticorpos. há também uma secreção tubular activa contrabalançada por um mecanismo de reabsorção tubular. É importante para a avaliação de grávidas Rh (-) (avaliação de sensibilização). a secreção tubular activa conduz a uma proporção maior no volume de creatinina excretada pela urina. como os salicilatos. a cimetidina e a espirinolactona. entre outros. Na doença renal.geralmente anticorpos da classe IgM. sendo apenas um resultado do metabolismo da creatina e. tornando a utilização da clearance para avaliação da taxa de filtração glomerular uma ferramenta menos precisa. fase quente (à temperatura de 37°C) detecta anticorpos que só reagem a essa temperatura (geralmente IgG). sendo portanto maior nos homens e nos atletas do que nas mulheres. Os aumentos tornam-se significativos quando existe uma perda de mais de 50% dos nefrónios funcionantes. sendo que cerca de 2% da creatina total é convertida em creatinina em cada 24 horas.Embora o teste de Coombs seja extremamente sensível. um resultado negativo não exclui a presença de anticorpos ligados às hemácias. em que pode ter ocorrido sensibilização para Rh e outros sistemas. Coombs Indirecta O teste de Coombs indirecta permite a identificação de anticorpos antieritrocitários no soro. Normalmente. em pacientes com Rh (-) para avaliação da variante Du e nas fases pré-transfusionais. Uma outra variável que deve ser levada em conta aquando da avaliação da clearance da creatinina é o uso de fármacos que possam interferir com a secreção tubular. que identifica aglutininas da classe IgG e anticorpos que fixam o complemento. de acordo com a fase do teste que apresentou positividade. Por isso. Os níveis séricos aumentam à medida que ocorre a diminuição da taxa de filtração glomerular.identifica os anticorpos IgM e também anticorpos incompletos (da classe IgG). A creatinina é filtrada livremente pelos glomérulos. . O teste é realizado em quatro diferentes etapas. Níveis séricos diminuídos podem ser encontrados em crianças e em condições em que ocorra uma redução significativa da massa muscular. relacionada com a massa muscular. Além da filtração glomerular.

e os seus efeitos dependem da idade do paciente. A deficiência de GH em crianças resulta na baixa estatura (nanismo hipofisário). leva a um aumento de ossos da face e das extremidades (acromegalia).releasing hormone) e é inibida pelo GHIH (growth hormone .like growth factors). hipopituitarismo familiar e deficiência familiar isolada de GH). Os estímulos farmacológicos mais comuns são: clonidina. devido à hipersecreção do adenoma hipofisário. O doseamento seriado dos dois é bastante útil na avaliação da eficácia terapêutica. Actua em inúmeros tecidos. estimula a glicogenólise hepática e antagoniza os efeitos da insulina. A falência hipofisária primária resulta de doenças genéticas (hipoplasia hipofisária. como também a um aumento de cartilagem e de tecidos moles.inhibiting hormone) secretadas pelo hipotálamo. tumores ou infecções). Portanto. cartilagem e osso. devido ao risco de hipoglicemia grave. em virtude de. A análise de IGF-I é um exame alternativo que tem melhor correlação com a actividade clínica da doença do que o doseamento de GH. é necessário investigar se o paciente é eutiroidéio. que são os mediadores da acção da GH na cartilagem e no osso. A hipersecreção de GH deve-se a adenomas hipofisários. acarreta o crescimento desproporcional (gigantismo). como tecido mole. uma vez que os níveis de GH são geralmente baixos em estado basal. A prolactina pode estar elevada em 30% dos casos. o crescimento desses tecidos. O diagnóstico laboratorial da hipersecreção de GH requer a utilização de provas funcionais. A dosagem de IGF-I . definida como altura abaixo do terceiro percentil. os seus níveis séricos também devem ser avaliados.insulin . Antes da realização dos testes de estimulação. a secreção de GH ser episódica. Cursa com diminuição da velocidade de crescimento e atraso da idade óssea. piridostigmina (mestinon) e insulina. É estimulada pela GHRH (growth hormone . A GH induz à síntese hepática de somatomedinas (ou IGFs . nessa patologia. trauma. radioterapia do sistema nervoso central. aplasia hipofisária. aumenta a absorção intestinal de cálcio. geralmente são realizados dois testes. Estas duas últimas acções resultam num aumento da glicemia. com estímulos diferentes. consequentemente. A maioria dos casos de deficiência de GH é de origem hipotalámica (traumas do parto. O teste com insulina precisa ser cuidadosamente acompanhado com doseamentos de glicemia capilar. Pode ser consequente a doença hipofisária primária ou a disfunção hipotalámica. doenças granulomatosas. uma vez que o hipotiroidismo causa uma resposta abaixo do normal do GH ao estímulo. Devido à possibilidade de ocorrência de resultados falso-negativos.Crescimeto A hormona de crescimento é sintetizado pela hipófise anterior. O doseamento basal de GH é pouco útil nesse diagnóstico. Também mobiliza gordura do tecido adiposo. O diagnóstico laboratorial da deficiência de GH requer a realização de provas de estimulação. A principal acção é promover a síntese protéica e. quando ocorre depois. tumores. como o teste de supressão de GH com glicose para comprovação da não-supressibilidade normal dessa hormona pela glicose. Quando ocorre antes do fecho das epífises dos ossos longos. Crianças com deficiência discreta podem responder normalmente ao estímulo farmacológico.

podendo levar à anemia hemolítica. os testes de estimulação são fundamentais. como nas infecções por Mycoplasma pneumoniae. Crioglutininas As crioaglutininas são anticorpos capazes de aglutinar hemácias humanas. Crioglobulinas As crioglobulinas são imunoglobulinas que têm a característica de se precipitar em . A sua interpretação deve levar em consideração mais a idade óssea do que a idade cronológica. a IGFBP3 é a principal proteína carregadora dos factores de crescimento insulina-like. Quando em títulos altos. aglutinar hemácias em temperaturas próximas às do corpo humano. podem confirmar o diagnóstico. doenças do colagénio. influenza.binding proteins) descritas. Em condições normais. em análises hematológicas e em reacções imunológicas. após 10 a 15 dias. porém apresenta-se positiva em 34 a 68% dos pacientes com a infecção. A alimentação. artrite reumatóide e linfomas. o exercício e o stres de qualquer origem podem interferir nos resultados. Estas crioaglutininas apresentam-se elevadas em diferentes situações. Os níveis dependem do GH. Acreditase que sejam formadas após exposição a microrganismos que apresentam grupos antigénicos semelhantes aos encontrados nas hemácias. mononucleose infecciosa. no acompanhamento de pacientes em tratamento com GH exógeno e no diagnóstico da deficiência da hormona de crescimento. GH (Hormona do Crescimento) Indicado no diagnóstico e no acompanhamento da acromegalia e do gigantismo. A presença das crioaglutininas pode interferir na avaliação do grupo sanguíneo. podem raramente. que necessita de comprovação com provas funcionais.Like Growth Factor I) É útil no diagnóstico e no seguimento dos pacientes com hipersomatotropismo (acromegalia e gigantismo). embora valores basais moderadamente elevados não confirmem o diagnóstico. na prova cruzada para transfusões. Na avaliação do déficite de crescimento. uma vez que níveis normais reduzem a possibilidade de deficiência de GH. pois níveis basais baixos ou indetectáveis não são úteis para o diagnóstico. Aparecem na população normal em títulos até 1/32. Esses anticorpos necessitam da presença de complemento para a sua reacção. Somatomedina C ou IGF1 (Insulin . exigem refrigeração para que ocorra a reacção com as hemácias. IGFBP3 (Proteína Carregadora das IGFS) Entre as várias IGFBPs (IGF . Títulos iguais ou maiores do que 1/128. A prova da crioaglutinina é utilizada para o diagnóstico de infecções pelo Mycoplasma pneumoniae. e a IGFBP3 deve ser avaliada junto com a IGF1. recomenda-se um segundo doseamento. na presença de quadro clínico compatível. Não é específica.deve apoiar o diagnóstico. Em casos duvidosos.

até ao volume máximo permitido. sem a presença da flora normal. abcessos. sangue e liquídos biológicos em geral) ou seja. em amostras de soro e/ou líquor. incluindo peritonite. petéquias e nefropatia. composto pela associação entre crioglobulinas. e Clostridium perfringens. representada pela própria flora normal. geralmente. como a reacção cruzada com antigénio de Trichosporum beigelii e a presença de interferência não-específica. Prevotella spp. artralgias. púrpura vascular. Cryptococcus Neoformans A presença do antigénio capsular polissacarídico do Criptococcus neoformans é pesquisada por intermédio da aglutinação em látex. O mecanismo pelo qual são produzidas é ainda desconhecido. em tipos I. necrose de pele. síndrome de Sjögren. II e III. empiema. Quando presentes. resultante da presença de imunoglobulinas geradas por outras patologias como no caso da artrite reumatóide. Quando o material for sangue e liquídos biológicos. bacterianas e parasitárias. desordens linfoproliferativas e hepatite C. de acordo com a sua composição.. Entretanto. Estreptococcus spp. As bactérias anaeróbias causam uma variedade de infecções humanas. na qual se destacam o isolamento do género Bacteroides spp. Não poderão ser utilizados para pesquisar microrganismos anaeróbios materiais . O método apresenta algumas limitações. locais estéreis. as infecções são limitadas a uma pequena quantidade de microrganismos. Já o tipo III. pode ser armazenado por um período de até 24 horas. As infecções anaeróbias são. em frascos anaeróbios. Cultura de Anaeróbios Os materiais clínicos adequados para a realização da cultura de bactérias anaeróbias devem provir das cavidades fechadas do nosso organismo (coleções líquidas. As doenças associadas incluem doenças virícas. poliartrite nodosa.temperaturas abaixo de 37º C (4º a 30º C). à temperatura ambiente. endocardite e artrite. é descrita a presença de neuropatia periférica e de concentração sérica de complemento diminuídas. outras manifestações auto-imunes. apesar da grande variedade de anaeróbios da flora normal. lúpus eritematoso sistémico. As crioglobulinas são classificadas em três tipos principais. É de grande importância no diagnóstico da criptococose sistémica. (com maior frequência no tipo III). especialmente de C3 e C4. os tipos I e II não apresentam sintomas clínicos importantes. de fonte endógena. que é de 8 mL. Os materiais devem ser colhidos e inoculados em frascos anaeróbios de hemocultura. Nos três tipos de crioglobulinemia. O antigénio criptocóccico está presente em 87% dos soros e em 99% dos liquores de pacientes com Criptococose. cursa com manifestações importantes como fenômeno de Raynaud.

não crescem nas condições padronizadas para coprocultura. Staphylococcus aureus. endocervicites. o pedido médico deverá ser direcionado. . tais como Shigella spp. a qual penetra na mucosa intestinal. Outros patogénios. urina do 1º jacto. Candida spp. Apesar de seu papel ainda não estar claramente definido. Estreptococcus agalactiae.coli invasora é pesquisada em todas as faixas etárias. São considerados como crescimento patológico: Neisseria gonorrheiae. podem também ser isolados. e Plesiomonas spp. são procurados os agentes etiológicos mais frequentes. As urinas e swabs colhidos sem meio de transporte devem ser processados até 2 horas.provenientes de locais que normalmente participem da flora normal ou transportados inadequadamente. Caso não seja possível. como Aeromonas spp. indicando o seu predomínio.. Haemophilus spp. e enterobactérias. Quando é solicitada uma rotina de coprocultura. Em casos mais específicos. vaginal. Os swabs com meio de transporte e as fezes conservadas em tampão glicerinado podem ser armazenados à temperatura ambiente até 24 horas. O crescimento abundante de germes como Pseudomonas aeruginosa. A cultura deve ser realizada de preferência a partir de fezes frescas. pode indicar pacientes tratados com antibióticos de amplo espectro. sua presença é comunicada ao médico.. são adequadas apenas fezes frescas ou colhidas em gel de transporte. pode-se enviar swab anal em gel de transporte ou fezes colhidas em meio de transporte (tampão glicerol). A E. secreção endometrial. coli enteropatogénica é pesquisada nos casos de diarréias em crianças de até 4 anos de idade.. Para a pesquisa de Campylobacter spp. e de enterobactérias é valorizada. Secreção uretral. A presença de Corynebacterium spp. como as pesquisas de Campylobacter spp. Cultura de Fezes A coprocultura auxilia o clínico no diagnóstico da etiologia de diarréias bacterianas. Corynebacterium spp. provocando diarréia aguda. entre outros. e Yersinia spp. Cabe lembrar que algumas espécies de Campylobacter spp. As amostras clínicas colhidas com meio de transporte podem ser armazenadas até 24 horas à temperatura ambiente. por meio do isolamento de patogénios entéricos. Salmonela spp. vírus ou parasitas.. principalmente em crianças. A sua toxicidade é dada pela toxina que produz. esperma.. mas também em adultos. Cultura de Materiais do Aparelho Génito-Urinário Importante no diagnóstico laboratorial das uretrites. As gastroenterites podem ser causadas por bactérias. fundode-saco uterino e secreção prostática são consideradas amostras clínicas apropriadas. e Escherichia coli enteropatogénica. vaginites. quando presentes em grandes quantidades e a critério do médico. A E.. doenças sexualmente transmitidas e agentes bacterianos associados às infecções do aparelho genital.

O material recebido no laboratório pode ser expectoração. Streptococcus pneumoniae. observado através de objetiva de 10 vezes. São eles: Staphylococcus aureus. o diagnóstico dessas infecções é frequentemente complicado pela contaminação da espécie clínica com a flora normal. Pseudomonas aeruginosa. para se avaliar a qualidade da amostra e se é representativa do aparelho respiratório inferior. Os microrganismos mais frequentemente isolados correspondem aos grupos dos bastonetes gram-negativos não-fermentadores ou entéricos. A informação mais simples envolve a quantificação de um volume maior ou igual a 10 células epiteliais. ou se contém apenas saliva.000 UFC/mL. expectorada e/ou induzida. Nas culturas quantitativas. Auxilia os clínicos no diagnóstico das faringites bacterianas. aspirado transtraqueal. apresentam um grande potencial de obstrução das vias . Para o lavado broncoalveolar (LBA).001mL de secreção. O lavado broncoalveolar é obtido por meio de procedimentos invasivos.000 UFC/mL ou mais de um microrganismo específico correlaciona-se com pneumonia. as secreções da nasofaringe são úteis no diagnóstico de sinusites infecciosas e na detecção de portadores nasais de germes como Staphylococcus aureus MRSA (estafilococos aureus resistentes à meticilina) e Neisseria meningitidis. ocular e do ouvido.000. o material é considerado satisfatório. o que seria inaceitável para a cultura. No caso da epiglotite. Streptococcus pyogenes.Cultura de Materiais do Aparelho Respiratório Inferior Embora as infecções do aparelho respiratório inferior estejam entre as causas de maior morbilidade e mortalidade dos pacientes. a contagem de 106 colónias. A expectoração deve ser observada ao microscópio. o volume do lavado broncoalveolar protegido colhido frequentemente é de 0. a fim de determinar o agente etiológico das pneumonias. Haemophilus influenza. Enterococcus spp. os estafilococos e enterococos. nasofaringe. Moraxella catarrhalis. sendo recomendado na suspeita de pneumonias nasocomiais em pacientes com ventilação mecânica. A causa mais comum de faringite é representada pelo Streptococcus pyogenes. A expectoração é submetida inicialmente a culturas.. Cultura de Materiais do Aparelho Respiratório Superior Inclui as culturas de secreções da orofaringe. que têm evolução rápida e progressiva com celulite. ou seja. Outros materiais clínicos incluindo aspirado traqueal. 1. Klebsiella pneumoniae e Rhodococcus equi. Os resultados da cultura de expectoração são interpretados com base na avaliação da coloração de Gram preparada a partir da porção mais purulenta da amostra: se contém mais de 25 polimorfonucleares/campo ou até 10 células epiteliais/campo. lavado bronquico e lavado broncoalveolar protegido e não-protegido. a contagem de 10. sugere um processo infeccioso. com a objetiva de 40 vezes. No lavado bronquico e no aspirado traqueal. Em 7% dos casos.01 mL a 0. A contagem de 103 UFC/mL de um microrganismo corresponde a infecção.

a presença de cirurgias ou próteses. Cultura de Outros Líquidos Biológicos A cultura dos líquidos biológicos é utilizada para determinar a presença de agentes infecciosos nos líquidos pleural. Nas secreções nasais. Nas secreções oculares e ouvido. líquido peritoneal. O uso de próteses e a terapêutica com imunossupressores têm contribuído muito para o aumento da prevalência de positividade dessas amostras. Os fluidos biológicos normalmente são estéreis. As principais bactérias isoladas incluem Neisseria spp. É destinada ao diagnóstico da tuberculose e das micobacterioses. são utilizados secreções ou fluidos do ouvido. sinovial. a presença do crescimento bacteriano é avaliada. aspirado de medula óssea. auxiliando no diagnóstico etiológico de infecções como as pneumonias com derrame pleural. Cultura de Micobactérias A realização da cultura de micobactérias utiliza como princípio biológico a detecção radiométrica do CO2 produzido pela actividade metabólica das micobactérias a partir de meios de cultura específicos marcados com C14. e a presença de micobactérias não-adaptadas ao crescimento em meio líquido ou à temperatura de 35ºC podem induzir a um resultado falso-negativo. e outros microrganismos provenientes da microflora respiratória. A presença de crescimento bacteriano de qualquer microrganismo após a incubação é considerada patogénica. procura-se evidenciar a presença de Staphylococcus aureus. Streptococcus pneumoniae. e os seus agentes etiológicos são Haemophilus influenzae. lavado bronquico. Estas infecções são mais comuns na infância e na terceira idade. sangue. líquido cefalorraquidiano. juntamente com Staphylococcus aureus. são isolados os mesmos agentes e diagnosticadas conjuntivites purulentas e otites.. podendo também ser isolados bastonetes gram-negativos. Pode ser realizada em expectoração. Nas secreções conjuntivais. As bactérias mais comunns são Pseudomonas spp. Os estafilococos coagulase-negativo e os bastonetes gram-negativos são os mais frequentemente isolados. Streptococcus pneumoniae e Haemophilus influenzae. fezes. uma vez que esses líquidos são estéreis. biópsias e urina. Streptococcus pneumoniae e Staphylococcus aureus. O uso de antituberculostáticos. juntamente com os dados clínicos. lavado broncoalveolar.respiratórias. pericardites e sinovites. Streptococos betahemolíticos e Staphylococcus aureus. Streptococcus pneumoniae e Haemophilus spp. por possuírem a mesma mucosa de revestimento do aparelho respiratório superior. Um número . No diagnóstico das otites médias e externas. Streptococcus pyogenes. outros não-pyogenes e a ausência de estreptococos beta-hemolítico. e a presença de um microrganismo resulta quase sempre num agravamento do quadro clínico desses pacientes. líquido ascítico. Para as culturas da orofaringe. os resultados reportados são a presença do crescimento de estreptococos beta-hemolíticos. ascítico e pericárdio. líquido pleural.

..... tais como abscessos intra-abdominais (incluindo as diverticulites).......... assim como no ambiente................... de abscessos em geral.. bolhosa.... soro fisiológico ou lactato de ringer............. Propionebacterium spp.. Os tecidos obtidos durante procedimento cirúrgico são os melhores espécimes.... Staphylococcus pyogenes.......... Staphylococcus pyogenes. Fragmento de Tecidos e Biópsias Microrganismos residentes na pele e nas mucosas humanas............ secreções de ferida cirúrgica...... Propionebacterium spp........ Cultura de Secreções.... ou infecções sinérgicas por bactérias facultativas e anaeróbias.............................. Permite também obter a sensibilidade do microrganismo isolado aos antimicrobianos..... Normalmente........... ABCESSOS Staphylococcus aureus..... fígado...... Mycobacterium spp..... a flora normal não interfere com esta colheita de material.............. FOLICULITES . .. Esterobactérias. ABCESSOS Staphylococcus aureus..... fragmentos ósseos..... ... .......... A cultura desses espécimes permite diagnosticar as infecções dos tecidos cutâneos e subcutâneos e de órgãos mais profundos. Nem sempre é necessário existirem mecanismos de virulência para o microrganismo causar a doença............... MIOSITES Staphylococcus aureus... impetigo........ .pequeno de microrganismos na amostra enviada pode levar a um resultado falsonegativo.... Clostridium spp................. .... abscessos peritonsilares.... ........... punção de agulha fina de órgãos e fragmentos de tecidos..... fragmentos de tecidos obtidos por laparoscopia... AUMENTO DA FORMAÇÃO IMPETIGO . já que os microrganismos são os agentes etiológicos da infecção................. podem causar infecções quando inoculados em tecidos normalmente estéreis ou em mucosas íntegras........ Staphylococcus aureus.......... ERISIPELA ...... Abcessos...... ....... Staphylococcus spp..... O material de biópsia enviado ao laboratório com mais frequência são os de linfonodos.. ESCROTAL ... celulite..... .... ......... Se esse tempo não puder ser respeitado................. CUTÂNEOS ...... erisipela e osteomielite... Staphylococcus pyogenes.......... Em secreções purulentas e abscessos a colheita deve ser feita por aspiração com seringa..................... CELULITES DIMINUIÇÃO DA SECREÇÃO ..... fasciite... VULVOVAGINAL... ................................................. FASCIITE Staphylococcus pyogenes. Staphylococcus aureus.. pulmão.................. Staphylococcus aureus. inocular até o volume de 8 mL num frasco de hemocultura aeróbio ou anaeróbio e enviar ao laboratório.... Tecido Subcutâneo....... Os líquidos biológicos destinados a cultura devem ser transportados ao laboratório para sementeira em 2 horas após a colheita.................. ferida cirúrgica........... Staphylococcus aureus............ PERINEAL........... ....... ....... de impetigo............. cutâneos e esplênicos............ .......... ............... FURÚNCULOS ............ furúnculos... foliculite.. Staphylococcus spp...... Aeromonas spp.... O material pode ser proveniente de secreções de pele. Os materiais obtidos dessa forma devem ser enviados em frasco estéril contendo água estéril.... furúnculos e punção de abscessos.....

... Streptococcus agalactiae.. As amostras permanecem estáveis até 2 horas após a colheita ou em geladeira (2ºC . ....... As culturas negativas são identificadas como ausência de crescimento bacteriano. TRAUMA Staphylococcus spp.8ºC)... Em crianças.... Cultura de Fungos O isolamento e a identificação de fungo em cultura são prova definitiva no diagnóstico de infecções fúngicas... Staphylococcus pyogenes. que deve ser trocado a cada 30 minutos quando não tiver sido possível colher a urina. INSUFICIÊNCIA Enterobactérias.. Proteus mirabilis..... Estafilococos Coagulase-Negativa.. assim como da comunidade..... Cultura de Urina Auxilia o clínico no diagnóstico das infecções urinárias.... quando houver indicação clínica......... Bactérias anaeróbias.AUMENTO DA FORMAÇÃO OSTEOMIELITES DIMINUIÇÃO DA SECREÇÃO Staphylococcus aureus.. Klebsiella pneumoniae..... Deve-se colher o 2º jacto urinário após higiene da genitália externa. ASSOCIADO Staphylococcus aureus e Enterobactérias. A urina do 2º jacto pode ser da primeira micção ou de qualquer amostra urinária. estreptococos alfahemolíticos............ bactérias com características de crescimento rápido. desde que o paciente retenha a urina por um período mínimo de 4 horas... Enterobacter cloacae... As culturas são consideradas positivas quando a contagem de colônias for igual ou superior a 105 UFC........ Pseudomonas aeruginosas...... Pseudomonas spp. permitindo a escolha do tratamento adequado... A urina é um fluido normalmente estéril...... Candida spp.... As prováveis contaminações são definidas como difteróides.. com isolamento de um único agente etiológico. e Staphylococcus saprophyticus.. após a desinfecção do mesmo.. que não controlam a micção... fazer a higiene e colocar o saco colector adesivo..... VASCULAR .. por conseguinte... Pseudomonas ssp............... como Escherichia coli... ou crescimento de três microrganismos diferentes........ Pamonella spp ....... As diferentes amostras clínicas são semeadas nos meios de cultura apropriados para isolamento e identificação de fungos..... uma colheita inapropriada pode torná-la contaminada com a flora do períneo.. ou ainda com contagens inferiores a 105 com o isolamento de um único microrganismo associado a um dado clínico e/ou laboratorial.. Propionebacterium spp.... As infecções do aparelho urinário têm frequentemente como agentes etiológicos......... Enterococcus faecalis... A urina do paciente em uso de sonda vesical deve ser colhida na válvula lateral do equipamento. ou na presença de dois microrganismos.. lactobacilos.... As urinas submetidas a cultura são provenientes de pacientes com sintomas ou algum factor de risco para o desenvolvimento de infecção urinária.... representando a maioria dos isolamentos em pacientes hospitalizados. da uretra ou da vagina...

. se possível sem fumar.75 g/kg de peso até a dose máxima de 75 g. líquor. vaginal.a prova deve ser realizada pela manhã. . por um médico que conheça a história clínica do paciente. abdominal. para que se possa concluir qual o real valor do isolamento de determinados fungos.expectoração. conforme a natureza da amostra. líquidos sinovial. Alguns fungos são parte da flora normal. podem mostrar-se com vários problemas.secreções: pulmonar. o paciente deve manter-se em repouso e. secreções. pêlos (micoses superficiais e cutâneas). 60 e 120 minutos. a curva glicémica consiste na administração de 75 g de glicose .por via oral. com o paciente em jejum de 8 a 10 horas. . administra-se 1.durante o teste. . nos tempos 0. pelo menos. devem ser tomados os seguintes cuidados: .em solução aquosa a 25% . Em crianças. excepto pela adição da quantidade de carbohidratos indicada no item anterior.nos 3 dias que antecedem a prova. biópsia de qualquer órgão ou tecido. AUMENTO DA FORMAÇÃO NORMAL INTOLERANTE (tolerância diminuída) DIABETES MELLITUS Inferior a 140 mg/dl intolerante à sobrecarga entre 140 e 200 mg/dl Superior a 200 mg/dl Para garantir a fidelidade dos resultados de um teste de sobrecarga oral à glicose. para o doseamento de glicose. amniótico ou outros líquidos orgânicos (micoses sistémicas). seguida de colheitas seriadas de sangue. Assim.o paciente deve estar realizar as suas actividades físicas habituais.o paciente não deve realizar medicação que interfira no metabolismo de carbohidratos.aspirado de lesão. . o paciente deve ingerir. de lesões cutâneas. traqueal.As amostras deverão ser colhidas de maneira asséptica em frasco estéril. escovado brônquico (micoses sistémicas). urina. ascítico. de conjunctivas ou de qualquer outra localização (micoses sistémicas). em testes realizados em dias diferentes. é importante salientar que os resultados desta prova. . . biópsias de pele (micoses subcutâneas). orotraqueal. 150 g de carbohidratos por dia. Os materiais biológicos requeridos são: . mantendo-se em regime alimentar normal. Do mesmo modo. o médico prescritor deve ser consultado sobre a condição clínica do paciente. . aspirado brônquico. o local da lesão e a indicação clínica. a interpretação deve ser feita sempre com cautela. fungos oportunistas podem ser apenas contaminantes como os reais causadores da patologia em investigação. lavado brônquico. ocasionalmente. A presença de microrganismos da flora normal ou de infecção bacteriana concomitante pode inibir o crescimento de fungos patogénicos. causar doenças. Os resultados serão interpretados de acordo com o tipo de material clínico semeado. unhas.escamas de pele. Curva Glicémica Também conhecida como prova de tolerância oral à glicose (PTOG). Muitas vezes. . Mesmo com todas essas precauções. oral.sangue. mas podem.

Dengue Conhecida na literatura há cerca de 200 anos. também. Na infecção humana. como pneus e tanques. Resultados de glicemia de jejum iguais ou acima de 85 mg/dL ou após sobrecarga maior ou iguais a 140 mg/dL são considerados positivos e com indicação de realização de PTOG. onde as larvas podem proliferar-se a partir de depósitos artificiais de água. de cor escura com manchas brancas. As amostras de sangue são colhidas nos tempos basal . caracteriza-se como doença infecciosa febril aguda. É o fragmento da citoqueratina 19 encontrado no soro.Triagem Gestacional O doseamento de glicose. No Brasil e nas Américas. O vírus de dengue é dividido em quatro sorotipos distintos. A segunda fase aplica-se nos casos em que se enquadrem nos critérios anteriores. 60 e de 120 minutos. O mosquito. e é realizado a PTOG com 75 g de glicose. Dados da literatura revelam que o Cyfra 21-1 não é um bom marcador tumoral de carcinoma de pequenas células do pulmão. As fêmeas depositam os ovos em água limpa. Na primeira. Proveniente de África e domesticado por acção antropofílica. O diagnóstico de diabetes gestacional será confirmado se pelo menos um dos limites estabelecidos como normais for ultrapassado. o Aedes aegypti é. albopictus. os tempos de colheita e os critérios diagnósticos são ligeiramente diferentes para mulheres grávidas. adaptou-se muito bem à vida urbana. picando os indivíduos na parte da manhã e à tarde. DEN-2. DEN-4. o vector responsável pela transmissão da febre amarela urbana. pode ser realizado um teste de rastreio em duas fases. o A. faz-se a glicemia em jejum ou a glicemia de 1 hora após a ingestão oral de 50 g de glicose (sem necessidade de jejum prévio). de etiologia viral e evolução benigna na maioria dos casos. As regiões tropical e subtropical são as mais atingidas por esta doença que é causada por um vírus da família Flaviviridae e transmitida pelos mosquitos Aedes aegypti e A. CYFRA 21-1 O Cyfra 21-1 é um marcador tumoral cuja presença caracteriza um mau prognóstico nos carcinomas de células escamosas do pulmão. DEN-3. Em grávidas entre a 24ª e a 28ª semana de gravidez. é porém um marcador de sensibilidade e especificidade melhores para outros carcinomas do pulmão. mais de 3 milhões de casos de dengue foram registados no mundo. evoluir de forma . Possui hábitos diurnos. A primeira epidemia foi relatada em ocorrências simultâneas nos três continentes em 1779/1780. Os limites de 126 mg/dL para glicemia basal e de 140 mg/dL após 2 horas são considerados normais. o quadro clínico pode ser assintomático. aegypti é o mosquito epidemiologicamente mais importante. Nos últimos 40 anos. Consultar Glicose. adenocarcinomas e carcinomas de células grandes. como carcinomas de células escamosas. com cerca de 58 mil mortes nesse período. com características antigénicas diferentes e isolados inicialmente de fontes diferentes: DEN-1.

apresentarem não a infecção primária. Na década de 1990. A imunidade é serotipo-específica. Abril e Maio.000 casos. ou seja. Nalguns casos. Não ocorre transmissão de pessoa a pessoa. em que foram registrados 11. insónia e anorexia ou determinar manifestações hemorrágicas fatais. com intervalo mínimo de 3 anos. Entretanto. Além disso. foram registados os primeiros casos de dengue hemorrágico no estado.2% dos casos de infeccção primária e em 90% dos casos que apresentam história prévia. Portanto.316 notificações e 8 óbitos. utilizam-se testes de ELISA. Rio de Janeiro. Sugere-se que esses indivíduos desenvolvam anticorpos contra um dos serotipos que facilitariam a interacção vírus-célula numa nova infecção viral. mialgia. com pico de incidência nos meses de Março. uma grande epidemia ocorreu no estado do Rio de Janeiro. são necessárias para que a resposta imunológica do indivíduo sensibilizado seja amplifica da pela segunda infecção. No ano de 1991. em São Paulo.clássica. foram relatados nos mídia (O Globo. a detecção dos anticorpos IgM caracteriza a infecção aguda. que determinam simultaneamente a presença de anticorpos IgM e IgG.000 casos em 1987. por diferentes sorotipos. e em 1923 em Niterói. com alta incidência no início da década. A transmissão ao homem ocorre por meio da picada de mosquitos hematófagos infectados. mantendo-se positivos cerca de 30 a 90 dias e declinando logo após. Nos casos positivos. Existe a tendência de pacientes que habitam regiões endémicas. Os anticorpos IgG apresentam-se positivos . ocorreram vários casos de recrudescimento de DEN-1 no Rio de Janeiro e a introdução da DEN-2. Actualmente. como já citado. cefaléia de grande intensidade. a probabilidade de ocorrência de formas mais graves da doença é maior em indivíduos que apresentam infecção prévia. artralgia. com 1. No Brasil. A classificação da infecção como primária ou secundária é pela análise da presença ou ausência de IgM e pela avaliação dos títulos de IgG. em Roraima. Os mecanismos que determinam a apresentação clínica da doença sob a forma clássica ou hemorrágica ainda são desconhecidos. ocorrendo em menos de 0. Recentemente. a infecção causada por um dos serotipos não confere imunidade aos outros. segundo dados do Ministério da Saúde. com febre. mas sim a secundária. as mais aceitas são em função da presença de anticorpos anti-virais: duas infecções sequenciais. rash cutâneo. mantêm-se detectáveis até 8 meses após o quadro. Os meses de maior incidência de dengue no Brasil nos últimos anos. causada pelo serotipo DEN-1. Apresentam-se positivos por volta do terceiro ou quinto dia após o aparecimento da sintomatologia clínica.000 casos em 1986 e 60. a presença dos anticorpos é de grande importância. são os cinco primeiros meses do ano. Entre as hipóteses fisiopatogénicas da forma hemorrágica da doença. Outra hipótese aceite é a que relaciona as formas graves a uma maior virulência de determinadas cepas virais. até níveis indetectáveis. Em 1986. a primeira epidemia só foi relatada em 1982. todos de dengue clássico. as primeiras referências ao Dengue datam de 1916. 24 de março de 2001) casos de dengue causados pelo serotipo DEN-3 no Rio de Janeiro. até então o único serotipo encontrado no Brasil. sendo essa forma clínica denominada dengue hemorrágica. Foram identificados então mais de 33. quando diagnosticados. visto que na primeira reinfecção e nas infecções subsequentes aparece uma alta ocorrência de complicações.

hepatites. A variação de linhagem e subtipos virais pode ser identificada. neoplasias primárias ou secundárias (metastáticas). choque e hipóxia importantes. Estes ensaios encontram-se restristos. hemoglobinopatias. esta seja repetida com intervalo de 1 semana. ainda não disponíveis para a maioria dos laboratórios clínicos. Recomenda-se que. concentrando-se mais especialmente no miocárdio. aumento de hematócrito e hipoproteinémia. para afastar a possibilidade de não-detecção por níveis de anticorpos muito baixos. Os níveis séricos elevados encontrados em diferentes condições como anemia megaloblástica e hemolítica. É amplamente distribuída em todas as células do organismo. linfoma. líquido cerebroespinhal e tecidos. De grande utilidade são as aplicações recentes de testes imunocromatográficos. Além dos exames laboratoriais específicos. no diagnóstico de dengue. nos casos clínicos sugestivos da doença que apresentam serologia negativa.por volta da segunda semana após o início do quadro. podendo ou não apresentar níveis elevados de IgM. fígado. Os seus valores encontram-se elevados em todas as situações em que ocorre grande destruição celular. exames complementares definindo trombocitopenia. em estudos de pesquisa. devem também ser avaliados. mantendo-se detectáveis por toda a vida. insuficiência coronária. Desidrogenase Láctica É uma enzima intracelular responsável pela oxidação reversa do lactato em piruvato. lesões hepáticas. icterícias obstrutivas e cirrose. . reação em cadeia da polimerase (PCR) e hibridização de ácidos nucleicos para o diagnóstico rápido. ou em consequência da fase da doença primária ou secundária em que a colheita foi realizada. Possui cinco formas de isoenzimas. rim. Os casos secundários caracterizamse pela presença de altos títulos de IgG. pela análise por RFLP (restriction fragment length polymorphism) ou pela sequência de nucleotídeos dos produtos de PCR. doenças musculares. insuficiência cardíaca congestiva. enfarte pulmonar. sensível e específico. leucemias. e os subtipos virais determinados por hibridização dos produtos de reação em cadeia de polimerase (PCR) com sondas de oligonucleotídeos tipo-específicas. O RNA viral pode ser detectado em soro. enfarte agudo do miocárdio. hemácias e músculos.

Os androgénios são excretados na urina como 17-cetosteróides (17-KS). Cada supra-renal consiste no córtex (porção mais externa) e na medula (porção mais interna). A angiotensina II é convertida em angiotensina III. Após sofrer metabolização hepática. As hormonas sexuais sofrem metabolização hepática. É regulada por vários mecanismos. sendo o principal o sistema renina-angiotensina. da hormona libertadora de corticotrofina (CRH). hipoglicemia. O córtex compõe-se de três zonas: glomerular. . A aldosterona circula ligada a proteínas plasmáticas. glicocorticóides ou esteróides sexuais. em resposta ao estímulo de fibras nervosas simpáticas pré-ganglionares. A ACTH é secretada pela hipófise anterior em resposta à libertação. diminuindo a libertação de CRH e de ACTH. Dopamina Os glicocorticóides regulam o metabolismo dos carboidratos. Outros estímulos para a secreção de aldosterona são aumento do potássio sérico. redução do volume plasmático e redução do sódio sérico. pelo hipotálamo. Febre. ocorre libertação de renina das células justa-glomerulares das arteríolas aferentes renais. das proteínas e das gorduras. O cortisol é o principal glicocorticóide. stres. A hormona antidiurético (ADH). REGIÕES DA SUPRA-RENAL E PRODUÇÃO HORMONAL CÓRTEX ZONA GLOMERULAR --> Mineralocorticóide ZONA FASCICULAR --> Glicocorticóides ZONA RETICULAR --> Esteróides sexuais MEDULA CATECOLAMINAS --> Epenefrina. elevação dos estrogénios. sendo ambas capazes de se ligar ao receptor na célula-alvo e de ativar o ciclo fosfatidil inositol que estimula a libertação do cálcio intracelular e a secreção de aldosterona. Apenas uma pequena fracção circula livre e é biologicamente activa. principalmente à SHBG (steroid hormone binding globulin).Desordens das Supra-renais O par de glândulas supra-renais localiza-se na borda superior dos rins (suprarenais). são classificados como mineralocorticóides. A hormona adrenocorticotrófica (ACTH) é a principal reguladora da produção e secreção de cortisol. Em caso de depleção de volume. Possui um ritmo circadiano. dependendo da função dos esteróides. A renina actua sobre o angiotensinogénio produzindo angiotensina I. A medula secreta catecolaminas. Noraepinefrina. caindo ao final do dia. a ocitocina e as catecolaminas podem influenciar o ritmo diurno da ACTH. Secreta corticosteróides que. é excretada na urina como conjugados do ácido glicurónico. com níveis elevados pela manhã. As hormonas sexuais circulam ligados a proteínas plasmáticas. fascicular e reticular. distúrbios psicológicos podem disparar a libertação de ACTH. A aldosterona é o principal mineralocorticóide. Apenas a fracção livre é biologicamente activa. O cortisol circula na corrente sanguínea ligado a uma alfaglobulina chamada transcortina ou CBG (cortisol binding globulin). É metabolizado principalmente no fígado e seus metabolitos são excretados na urina como 17hidroxicorticosteróides (17-OH esteróides). Actua como feedback negativo no hipotálamo e na hipófise anterior. por sua vez convertida em angiotensina II pela enzima conversora de angiotensina (ECA).

e o diagnóstico etiológico requer o teste de supressão com dexametasona 8 mg. o diagnóstico inicial é feito com a dosemento do cortisol basal. A presença de hipercortisolismo deve ser confirmada pelo teste de supressão com dexametasona 2 mg. anovulação ou hirsutismo. Laboratorialmente. a secreção excessiva de ACTH pela hipófise anterior com consequente hiperplasia do córtex adrenal e aumento na secreção de cortisol (doença de Cushing). podem ocorrer diminuição de libido e/ou ginecomastia. estrias violáceas. A causa mais frequente do síndrome de Cushing é a terapia prolongada com glicocorticóide. além do doseamento de ACTH. Nas mulheres. hipertensão arterial e distúrbios psiquiátricos. face em lua. O teste do CRH também é utilizado. osteoporose. HIPERCORTISOLISMO DOENÇA DE ADENOMA CRACINOMA ACTH IATROGÉNICO CUSHING SUPRASUPRAECTÓPICO (ADENOMA RENAL RENAL HIPOFISÁRIO) Cortisol Basal Rítmo Circadiano ACTH Cortisol Livre Urinário 17-OH Esteróides 17 KS (N) A (N) A A A A ou N ou N ( ) elevado ( ) muito elevado ( )diminuído (A)ausente . Menos de um terço das causas de síndrome de Cushing é de neoplasias adrenais. tumores renais. pele fina. fragilidade capilar. Um terço dos casos do síndrome de Cushing por produção ectópica de ACTH devido a tumores malignos não-hipofisários é causado por carcinoma de pulmão tipo oat cell. a secreção ectópica de ACTH ou de CRH por tumor não-hipofisário. podem ocorrer oligomenorréia. ritmo circadiano. cifose. timomas e adenomas brônquicos. intolerância à glicose. a displasia nodular adrenocortical primária (com produção autónoma de glicocorticóide e ACTH em níveis baixos ou normais). Dois terços dos pacientes com síndrome de Cushing endógeno têm doença de Cushing (adenoma hipofisário secretor de ACTH). obesidade central. a hipersecreção autónoma de cortisol por adenoma ou carcinoma de adrenal. denominado síndrome de Cushing iatrogénico. Carcinomas adrenais podem secretar também grandes quantidades de androgénios. teste de supressão nocturna e doseamento do cortisol livre urinário.Hipercortisolismo Caracterizado pelos elevados níveis de cortisol e pela perda do ritmo circadiano. O Síndrome de Cushing engloba as diversas causas de hipercortisolismo: a administração exógena de cortisol ou de ACTH. Nos homens. As manifestações clínicas mais comuns do síndrome de Cushing são: acentuada fraqueza e perda muscular. apesar da dificuldade de obtenção desse medicamento. atrazo de crescimento em crianças. amenorréia. Outras causas são: tumores de células das ilhotas pancreáticas.

hipercalemia. hemoconcentração e uremia. O teste de estimulação do cortisol com insulina só deve ser realizado após a constatação de que a adrenal é capaz de responder ao estímulo com ACTH. TSH e LH. não ocorrem nem a hiperpigmentação. Insuficiência Adrenal Caracteriza-se pela diminuição na produção de cortisol. havendo necessidade da realização do teste de estímulo do cortisol com cortrosina (ACTH). uma vez que a aldosterona não está sob controlo primário do ACTH. especialmente nas cicatrizes e mucosa bucal. A insuficiência secundária geralmente resulta do uso prolongado de glicocorticóide como cortisona e prednisolona. Pode ser primária. Clinicamente. com hiponatremia. dores graves na região lombar. febre. enfarte do miocárdio e gravidez. AVALIAÇÃO LABORATORIAL DO HIPOCORTISOLISMO PRIMÁRIO (Lesão SECUNDÁRIO (Lesão do Adrenal) Hipotálamo ou Hipófise) Cortisol (8HS) N ou Ritmo A A ACTH ( ) elevado ( )diminuído (A)ausente Em muitos casos de Insuficiência supra-renal moderada. a insuficiência adrenal prolongada caracteriza-se por hiperpigmentação da pele. com ACTH diminuído. A forma aguda é rara e a causa mais frequente é a hemorragia adrenal em pacientes com terapia anticoagulante. o teste de supressão com dexametasona (2 mg) (Liddle I). perda de peso. Outras causas são as infecções granulomatosas como tuberculose. A discriminação entre insuficiência adrenal hipofisária ou hipotalámica pode ser realizada com o teste do CRH. os valores basais podem ser compatíveis com a normalidade. histoplasmose e amiloidose. Em caso de hipopituitarismo. é caracterizada por astenia intensa. A insuficiência primária pode manifestar-se de forma aguda ou crónica. A insuficiência adrenal crónica é denominada doença de Addison. choque e insuficiência renal. cirurgia. sarcoma de Kaposi e infiltração por outros patógenios como citomegalovírus. outras hormonas podem estar comprometidos. o teste de supressão com dexametasona (8 mg) (Liddle II). Na insuficiência secundária devido a hiposecreção de ACTH. pernas e abdómen. mialgia e hipotensão. . a menos que ocorra o choque. ou secundária.Outros exames complementares são os testes dinamicos: a supressão nocturna pela dexametasona (1 mg). Clinicamente. como GH. astenia. e a falta de resposta sugere etiologia hipofisária. trauma. com ACTH elevada. Os achados laboratoriais podem não ser muito expressivos. mas também pode ser devido a um tumor hipofisário. Outras causas são: septicéemia. A resposta positiva sugere etiologia hipotalámica. hipoglicemia. nem alteração tão grave de volume e eletrólitos. o teste de estimulação pelo CRH. e a causa mais comum é um processo de auto-imunidade.

Na deficiência de 11-hidroxilase. além da virilização. deidroepiandrosterona (DHEA). apresentam hipertensão. O hiperaldosteronismo primário ocorre quando há hipersecreção de aldosterona pela supra-renal. Casos atípicos ou heterozigotos necessitam da prova de estímulo com ACTH. ocorre hipersecreção de androgénios. dependendo do grau da deficiência enzimática. magnésio e hidrogénio. Alguns pacientes. A principal manifestação clínica é a hipertensão arterial. androstenediona. um potente retentor de sódio. o Carcinoma adrenal. algumas vezes. o paciente sofre acentuada perda de sal pela deficiência de aldosterona com hipotensão arterial e insuficiência adrenal pela deficiência de glicorticóides. a Hiperplasia adrenal de início tardio. O defeito de síntese mais frequente é a deficiência de 21-hidroxilase. fadiga e poliúria nocturna. ocorre hipertensão arterial devido à formação de 11-desoxicorticosterona. testosterona. com consequente aumento da renina plasmática e da aldosterona. que resulta em virilização. à depleção de volume intravascular ou à hiponatremia. Hiperaldosteronismo A aldosterona é secretada em resposta ao ACTH. 11hidroxilase. hiperplasia bilateral ou carcinoma. Tumores produtores de excesso de androgénios são raros e podem ocorrer em qualquer idade. é importante o doseamento de 11-desoxicortisol. Actua nos rins. nesse caso. A hiperplasia adrenal congénita engloba inúmeros defeitos dos sistemas enzimáticos que envolvem a síntese do cortisol. resultando em hipernatremia e hipervolemia. A perda urinária de iões de hidrogénio pode acarretar alcalose metabólica. o Adenoma adrenal. com hiperplasia da adrenal e aumento de inúmeras hormonas intermediárias. cuja deficiência leva ao aumento de ACTH. reabsorvendo sódio e água à custa da excreção de potássio. Pode ocorrer genitália externa ambígua no nascimento. Nestes casos. também. O principal exame diagnóstico é o doseamento de 17-OH progesterona. Outros exames utilizados são sulfato de deidroepiandrosterona (S-DHEA). 3-beta-hidroxiesteróide desidrogenase e colesterol desmolase. Outros defeitos de sistema enzimático são deficiência de 17-hidroxilase. Na maioria dos casos. embora a . Os sinais de virilização podem ocorrer mais tarde. O hiperaldosteronismo secundário ocorre em condições como insuficiência cardíaca ou estenose da artéria renal. renina e aldosterona. Pode haver urgência no diagnóstico devido aos graves quadros de desidratação e hipotensão em recém-nascidos.Síndrome Adrenogenital Este síndrome engloba um grupo de patologias caracterizadas pelo excesso de corticosteróides adrenais: a Hiperplasia adrenal congénita. Os níveis de potássio encontram-se baixos ou no limite inferior da normalidade e estão associados a fraqueza muscular. Se o defeito é completo. Pode ser causado por adenoma unilateral (síndrome de Conn). a polidipsia e intolerância à glicose.

O hipoaldosteronismo idiopático é raro. Defeitos parciais da síntese aparecem na hiperplasia adrenal congénita em virtude da deficiência de 21hidroxilase. A Diabetes é um achado comum nestes pacientes. uso de estrogénios e depressão endógena. O principal sintoma da deficiência de aldosterona é a hipotensão arterial. cirrose com ascite e insuficiência cardíaca congestiva.maioria dos casos curse com edema e sem hipertensão. com diminuição da libertação de renina por deficiência das células justaglomerulares. no qual o teste de cortirosina (ACTH) geralmente é necessário. Colher entre as 7:00 e as 9:00 horas. É indicado para o diagnóstico da doença de Addison. e a restrição de sódio agrava as manifestações clínicas. como stres. Colher entre as 7:00 e as 9:00 horas. levando à diminuição da aldosterona. para validar a colheita. Detecta a fração de cortisol livre. gravidez. Cortisol O seu doseamento é útil no diagnóstico de hipercortisolismo. Deve ser dada atenção especial à possibilidade de outras situações que podem elevar os níveis séricos de cortisol. e o paciente pode apresentar um quadro de bloqueio cardíaco secundário a hipercaliémia ou hipotensão postural secundária a hipovolemia. em que se encontra extremamente elevado. relacionados a patologias como síndrome nefrótico. em urina de 24 horas. sendo importante no teste de supressão com dexametasona e no diagnóstico de insuficiência adrenal primária (Addison) ou secundária. alcoolismo. Os níveis de sódio geralmente estão normais ou baixos. obesidade. Esta condição também é associada à deficiência de prostaglandina indometacina induzida e é agravada pelo uso de heparina. no qual ajuda no diagnóstico diferencial entre patologia adrenal primária (adenoma ou carcinoma) com valores muito baixos e com o hipercortisolismo ACTH dependente com níveis elevados. bloqueadores do canal de cálcio ou bloqueadores beta-adrenérgicos. hipercaliémia e acidose metabólica. e no síndrome de Cushing. Existem duas formas de deficiência isolada de aldosterona: o hipoaldosteronismo idiopático e o hipoaldosteronismo hiporreninémico. ACTH (Hormona Adrenocorticotrófica) Podem ocorrer picos de secreção pós-stres ou pós-alimentação. sendo esste último o mais frequente e geralmente associado a doença renal crónica. Deve ser avaliado em paralelo com o doseamento de creatinina urinária. Variações nas proteínas séricas (globulina ligada ao cortisol . Hipoaldosteronismo São raros os defeitos isolados na síntese de aldosterona. Cortisol Urinário Livre Principal teste de triagem para hipercortisolismo. Convém lembrar que valores normais não descartam nenhuma das patologias citadas.CBG) podem elevar ou diminuir os níveis de cortisol. .

no carcinoma de supra-renal e no diagnóstico e controle terapêutico da hiperplasia congénita da supra-renal. uma vez que representa vários metabolitos urinários de diferentes precursores. A sua utilização está indicada na avaliação do hiperandrogenismo. Eleva-se no bloqueio da enzima 11-hidroxilase por ser o precursor imediato do cortisol. dois terços dos 17-KS são derivados do córtex da supra-renal. e os seus níveis não sofrem grandes alterações com estimulação fisiológica. como ocorre no hirsutismo. 17-Hidroxiprogesterona (17-OHP) É produzido pelos ovários e supra-renais e sofre variações de acordo com a fase do ciclo menstrual. variando com a idade. A sua utilidade clínica está na avaliação do hiperandrogenismo. hiperplasia congénita da supra-renal. como ocorre no hirsutismo. É importante na avaliação do hirsutismo e para diagnóstico e acompanhamento da hiperplasia congénita da supra-renal por defeito de síntese da 21-hidroxilase. Os 17-KS elevam-se nos tumores adrenais e gonodais. é um androgénio de fraca atividade. e um terço. Na mulher. o sulfato de deidroepiandrosterona (S-DHEA). Alguns pacientes com hirsutismo e níveis basais normais de 11 desoxicortisol podem evidenciar defeitos parciais de síntese no teste de estimulação com ACTH. são derivados praticamente da supra-renal. Útil na avaliação do hiperandrogenismo (hirsutismo. no acne. Isto permite que seja utilizada na avaliação de respostas da supra-renal aos testes dinâmicos de estimulação e supressão.11-Desoxicortisol Sérico (Composto S) Também chamado composto S. Sulfato de Deidroepiandrosterona (S-DHEA) O sulfato de deidroepiandrosterona (SDHEA) é o metabolito da DHEA. no acompanhamento da hiperplasia congénita da supra-renal e nos tumores virilizantes da supra-renal e ovário. dos testículos. Casos duvidosos podem ser confirmados pelo teste de estimulação com ACTH. A hiperresposta do DHEA à estimulação com ACTH é utilizada para o diagnóstico de defeito de síntese da supra-renal. A sua semi-vida é mais curta do que a do seu principal metabolito. Deidroepiandrosterona (DHEA) A deidroepiandrosterona. acne). carcinoma de supra-renal e puberdade precoce. precursora da síntese de testosterona. . ao contrário do que ocorre com a DHEA. no síndrome do ovário poliquístico e na hiperplasia supra-renal. Androstenediona É um androgénio produzido pelas supra-renais e gonadas. É encontrado em grande quantidade na circulação. acne. 17-Cetosteróides (17-KS) Utilizado na avaliação do hiperandrogenismo. Os níveis séricos são significativamente alterados em condições de stres. Nos homens. com um pico na fase puberal. e o seu doseamento pode substituir o doseamento sérico dos 17-cetosteróides urinários.

O seu doseamento é útil na avaliação da hipertensão e/ou hipotensão arterial. . Já os níveis de renina mostram-se baixos ou indetectáveis. obesidade e alcoolismo. Pode ser colhida por cateterismo das veias renais. Renina elevada com aldosterona elevada sugere hiperaldosteronismo secundário (encontrado na hipertensão renovascular). No hiperaldosteronismo primário. para avaliar se houve remoção completa do tumor. neuroblastoma. o teor de sódio na dieta e a postura. associados com hipocaliémia. ganglioneuroblastoma e gangliomas. hipoaldosteronismo. com potássio baixo. incluindo cortisol. Para localização de tumores. várias colheitas devem ser realizadas num curto intervalo de tempo. o doseamento de AVM pode ser normal. 11-desoxicortisol e outros. Devido à secreção intermitente de catecolaminas por alguns tumores. Deve ser avaliada em associação com os níveis de potássio e de aldosterona. Úteis no diagnóstico de feocromocitoma. a aldosterona encontra-se elevada. É necessário observar as inúmeras interferências causadas por drogas e pela dieta. hipoaldosteronismo e síndrome de Bartter. a aldosterona e a renina podem estar elevadas em pacientes normotensos.17-Hidroxicorticosteróides (17-OHS) Utilizado no diagnóstico de hipercortisolismo. e no seguimento de portadores de defeito da 21-hidroxilase em tratamento. assim como a postura e o teor de sódio na dieta. Catecolaminas e Ácido Vanil Mandélico Utilizados na avaliação da hipertensão arterial. Encontra-se diminuída no hiperaldosteronismo primário e no hipoaldosteronismo hipo-reninémico. É útil na avaliação da hipertensão e/ou hipotensão arterial. Tem um papel importante no diagnóstico de hiperaldosteronismo primário e secundário. São interferências comuns o uso de hipotensores e de diuréticos. Várias situações podem elevar os seus níveis. Também empregues na monitorização do tratamento. constatamos elevação de potássio com níveis baixos de aldosterona. ganglioneuroma. como stres. Interferências comuns são o uso de diuréticos. encontra-se hipercaliémia com aldosterona em níveis elevados. Em 20 a 30% dos neuroblastomas. podem ser colhidas amostras por cateterismo venoso. Renina Deve ser colhida após 1 hora de repouso em decúbito dorsal ou após 2 horas em posição ortostática. Na síndrome de resistência à ação da aldosterona (pseudo-hipoaldosteronismo). uma vez que representa um grupo de esteróides secretados pela adrenal. de anti-hipertensivos e de estrogénios. Importante para diagnóstico de hiperaldosteronismo primário e secundário. No síndrome de Bartter. e elevada no hiperaldosteronismo secundário e no síndrome de Bartter. síndrome de Bartter e pseudo-hipoaldosteronismo. No hipoaldosteronismo. assim como na avaliação da possibilidade de recidivas. Aldosterona Deve ser colhida após 1 hora de repouso em decúbito dorsal ou após 2 horas em posição ortostática.

baunilha e anfetaminas pode elevar os valores. Frequentemente. pois a maioria das manifestações pode ser causada pela doença ou por farmacos. A manifestação miocárdica mais importante e comum da intoxicação digitálica é a arritmia cardíaca. verapamil. chá. visão turva e desorientação. no acompanhamento da estabilidade e no uso adequado do fármaco pelo paciente e ao primeiro sinal de aparecimento de efeito tóxico (como anorexia ou arritmia). Estas doses mais altas refletem-se em concentrações séricas mais altas em crianças. Digoxina Os digitálicos são dos fármacos mais frequentemente prescritos na prática clínica. café. de inibidores da MAO (monoamino oxidase) e de contrastes radiológicos pode interferir. banana. O uso de guanetidinas e o uso crónico de inibidores da ECA (enzima conversora da angiotensina). frutas cítricas. mixedema. Doses mais altas são necessárias por causa da maior relação de massa cardíaca com a massa corporal em crianças. chá. cafeína. Como a digoxina é eliminada principalmente por meio de excreção renal. nicotina. os pacientes com função renal reduzida apresentam uma semi-vida sérica mais longa. levodopa. A intoxicação digitálica acontece com frequência. hipóxia e hipocaliémia podem aumentar a sensibilidade aos efeitos tóxicos da digoxina.Ácido Vanil Mandélico (AVM) Realizado em amostra de urina de 24 h. Alterações da função renal. A digoxina é um dos digitálicos mais usada. A ingestão de chocolate. Por isso. banana. reserpina e bromoergocriptina podem interferir e originar valores reduzidos. são usados no controle de taquicardias supraventriculares e no tratamento da insuficiência cardíaca congestiva. de reserpina. Quando diante de níveis séricos abaixo do esperado. Catecolaminas Urinárias Realizado em amostra de urina de 24 h. hipomagnesemia. anfetaminas. A ingestão de bebidas alcoólicas. náuseas e vômitos. já que o intervalo entre os níveis terapêuticos e tóxicos é muito pequeno. Tem uma semivida de 24 a 48 horas (com uma média de 35 horas). Devido à sua capacidade de aumentar a força de contracção cardíaca. enfarte do miocárdio recente. O uso de drogas como quinidina. alcalose. diminuindo os seus valores. As maiores causas de intoxicação digitálica são a depleção de potássio e a diminuição da função renal com a idade. deve-se avaliar a presença de . pode aumentar os níveis séricos por diminuição da clearance da digoxina. O uso de bebida alcoólica. O doseamento em crianças é aproximadamente 50% maior do que o usado em adultos. A digoxina deve ser avaliada até que o efeito terapêutico seja alcançado. o doseamento de digoxina sérica é especialmente útil na interpretação de arritmias. hipercalcémia. espirinolactona. ciclosporina. aldomete e isoproterenol pode elevar os valores. vegetais. Os sintomas clínicos mais comuns de subredosagem são anorexia. quando calculada em miligramas por quilograma de peso corporal. entre outras. amiodarona. colhida em frasco especial contendo ácido e após dieta especial. colhida em frasco especial contendo ácido e após dieta especial. teofilina. o diagnóstico clínico de intoxicação digitálica torna-se difícil em pacientes com patologias cardíacas graves.

com um quadro mais exuberante. diminuição do fluxo sanguíneo intestinal por arteriosclerose mesentérica e uso de drogas como laxantes. Isto é seguido por uma diminuição quando a digoxina é levada para o miocárdio e outros tecidos. neomicina e metoclopramida. o equilíbrio é alcançado num prazo de cerca de 5 dias. com alguns casos que chegam a 40%) e outros digitálicos. e a colheita é realizada imediatamente antes da próxima dose. Mais raramente ocorre miocardite. miocardiopatia de chagas. antiácidos. visto que ambas as drogas podem estar presentes no soro. A forma aguda geralmente é uma doença febril discreta. O tempo de colheita da amostra é um factor importante na determinação dos níveis séricos de digoxina. aquando da suspeita de intoxicação. Os níveis séricos elevam-se nitidamente durante a primeira hora depois de uma dose oral. permanece infectado e passa para uma fase crónica assintomática. O anticorpo antidigitoxina também apresenta reacção cruzada com digoxina (2% a 4% de reação cruzada). As clássicas manifestações crónicas relacionam-se com distúrbios de ritmo e condução cardíaca. mas pode dar-se por via congénita. edema da face e dos membros inferiores. mas. fenitoína. Normalmente. os níveis de digoxina no soro tendem a estabilizar. Doença de Chagas A tripanossomíase americana ou doença de Chagas é uma parasitose endémica causada pelo Trypanosoma cruzi. transfusional e outras formas menos frequentes. anorexia. quando os níveis de digoxina no soro reflectem as concentrações cardíacas usuais. o paciente. especialmente em crianças. que podem diminuir a absorção. A doença crónica sintomática irá manisfestar-se anos ou mesmo décadas após a fase aguda. que muitas vezes é fatal. para absorção e armazenamento. Os anticorpos anti-digoxina usados na maioria dos testes comerciais para doseamento de digoxina apresentam reacção cruzada significativa com digitoxina (2% a 6% de reação cruzada. Obtém-se a maior precisão diagnóstica colhendo a amostra de sangue num momento padronizado durante a fase estável. O problema da reação cruzada é exacerbado pelo facto de que níveis terapêuticos de digitoxina são aproximadamente 10 vezes mais altos do que os da digoxina. tromboembolias. Pode evoluir. a interferência da digoxina é menos importante no doseamento de digitoxina. ou a qualquer momento. são necessárias 4 a 6 horas. Outro dado a ser avaliado é o nível de adesão do paciente ao tratamento. quando administrada por via oral. Normalmente. megaesófago e megacólon. pode ocorrer a reactivação do quadro. linfadenopatias e hepatoesplenomegalia discreta. Após a fase aguda. tanto na frequência quanto nas doses prescritas. má absorção. Depois disso. passando a diminuir muito lentamente durante as 24 a 48 horas seguintes. que é caracterizada por febre. Pode cursar com infecções agudas ou crónicas. Nas situações de imunossupressão. Os métodos serológicos para diagnóstico da doença de Chagas apresentam . como a inoculação involuntária em laboratório. e por via endovenosa. por causa dos níveis terapêuticos mais altos. A transmissão ocorre por vectores hematófagos. Não é possível determinar com precisão os níveis de digoxina em pacientes em fase de troca de terapia de digitoxina para terapia com digoxina.doença tiroidiana. cerca de 30 minutos.

são utilizados diferentes antigénios e formas do parasita. Na fase crónica. Na fase aguda. em cada método. são encontrados anticorpos da classe IgG. é recomendável a realização de reacções por diferentes métodos como hemaglutinação. . factores da coagulação e proteínas com outras funções. A hemoglobina é separada.sensibilidade e especificidade elevadas. A2 e Fetal. quando submetida a um campo eléctrico. A electroforese é realizada em pH alcalino e pode ser realizada. É um método importante para investigar a presença das hemoglobinas anormais como a hemoglobina S e C e nas talassemias que podem cursar com aumento da HbA2 e com a presença da HbH. Resultados positivos devem ser encontrados nos dois métodos utilizados para confirmar o diagnóstico. A avaliação das concentrações de proteínas séricas e as proporções das diferentes fracções de proteína têm considerável valor no diagnóstico de patologias agudas e crónicas. Nos casos de apenas um método apresentar positividade. estão presentes proteínas transportadoras. Electroforese da Hemoglobina A realização da electroforese da hemoglobina permite a identificação das diferentes fracções normais e patológicas da hemoglobina. Eventualmente. achados clínicos e outros exames diagnósticos complementares. beta e gamaglobulinas. Entretanto. também em pH ácido para melhorar a identificação de hemoglobinopatias. e com outros antigénios em comum. Por isso. Os níveis de reactividade diferem para cada método e de acordo com a finalidade do diagnóstico. são separadas cinco bandas do soro: albumina. de acordo com a sua migração. o que permite diminuir a possibilidade de resultados falso-positivos. Entre essas. alfa-2. imunofluorescência e enzima imunoensaio. Em condições normais. anticorpos das classes IgM e IgG são detectáveis. especialmente com a forma visceral e as formas cutaneo-mucosas da leishmaniose tegumentar. Devem ser realizados no mínimo dois métodos. alfa-1. para que se controlem mutuamente. A visualização das diferentes posições é evidenciada por coloração. As fracções podem ser quantificadas por densitometria após eluição. A electroforese das proteínas no soro é uma técnica simples para separar as proteínas do soro. visto que. Permite também a quantificação das fracções normais da hemoglobina como A. num meio sólido (acetato de celulose). sendo úteis para o diagnóstico nas fases aguda e crónica da doença. Os valores considerados para triagem de dadores de sangue são sempre inferiores aos considerados para o diagnóstico clínico. É o teste de triagem mais utilizado para investigação de anomalias das proteínas séricas. anticorpos. torna-se necessária a análise clínica da história epidemiológica. já que outras fracções anómalas podem migrar na mesma posição das hemoglobinas S e C como as HbD e HbE Electroforese das Proteínas O plasma humano contém mais de 500 proteínas identificáveis. enzimas. de forma complementar. inibidores enzimáticos. é possível a reacção positiva por reactividade cruzada com as leishmanioses.

haptoglobina. os pacientes podem apresentar edema moderado. que se liga posteriormente à vitamina A. A banda de albumina é relativamente homogenea. consegue ultrapassar a barreira hemato-encefálica e pode também ser sintetizada por células do plexo coróide. as bandas apresentam-se com padrões conhecidos para importantes patologias. Na rara síndrome de ausência congénita de albumina. Nenhuma dessas variantes foi ainda associada a manifestações patológicas. o que explica seu aparecimento frequente na electroforese do líquor cefalorraquidiano. Essas albuminas variantes podem resultar numa faixa de albumina larga na electroforese das proteína séricas ou podem dar origem a duas faixas distintas (bis-albuminémia). O reconhecimento de paraproteínas. como o transporte de diferentes substâncias e em especial na manutenção da pressão oncótica. alfa-1-glicoproteína ácida. com frequência não se traduz na electroforese das proteínas séricas. que assumem algumas das funções da albumina. fosfolipídios e outras lipoproteínas. Foram descritas mais de 20 variantes genéticas de albumina. mas podem poupar as consequências hemodinámicas com a utilização de mecanismos compensatórios. Devido à sua baixa concentração no soro. Possui um papel muito importante em diversas funções do organismo. Pré-Albumina Sintetizada pelo fígado. Forma um complexo com o retinol. alfa-1-antitripsina. normalmente encontradas nas gamapatias benignas ou malignas é o uso diagnóstico mais importante para a electroforese das proteínas. é considerada um bom marcador do estado nutricional. A deficiência da alfa-1-antitripsina está associada ao . Albumina É a proteína mais abundante no plasma. como o aumento das globulinas do plasma. tem como função conhecida o transporte da tiroxina e desempenhar um papel significativo no metabolismo da vitamina A. entre outras. porém as demais são compostas por uma mistura de diferentes proteínas. O tipo mais comum é chamado albumina A. ceruroplasmina. Alfa-1-Globulinas A alfa-1-antitripsina corresponde a cerca de 90% das proteínas que correm na faixa das alfa-1-globulinas. É sintetizada exclusivamente pelo fígado. como o aumento de colesterol. Informações adicionais podem ser encontradas nos títulos referentes às diferentes proteínas que compõem as bandas identificadas pela electoforese como: albumina.pode ser observada a presença da pré-albumina. aparecendo primeiro no citoplasma dos hepatócitos como um precursor chamado pré-albumina. Os níveis de pré-albumina estão significativamente diminuídos em diversas patologias hepáticas e aumentados em pacientes que usam esteróides. Quando alteradas. O problema bioquímico principal nesses pacientes é uma alteração no metabolismo lipídico. Contudo. como também na falência renal e durante a gravidez. responsável por cerca de 60% da concentração total de proteínas. Por ter uma semi-vida muito curta e ser bastante sensível às variações do aporte alimentar e ao estado funcional hepático.

doença de Cushing. Quase sempre. na anemia megaloblástica. que ocorre nas cirroses hepáticas. As imunoglobulinas A. É uma das proteínas de fase aguda e pode ser encontrada noutros fluidos orgânicos. Os níveis elevam-se nas doenças inflamatórias agudas e crónicas.E e proteína C reactiva encontram-se na área de junção beta-gama. a alfafetoproteína e outras proteínas. os estados heterozigóticos só podem ser identificados por técnicas imunoenzimáticas que também são utilizadas para confirmação das deficiências homozigóticas. Só é detectável pela electroforese quando homozigótica. a cirrose biliar. doenças hepáticas ou neoplasias disseminadas. Bandas oligoclonais podem eventualmente ser observadas em infecções víricas crónicas. como na hemólise de eritrócitos ou na reabsorção de grandes hematomas e na terapia com estrogénios e corticóides. A redução dessa banda é rara. as nefropatias e alguns casos de diabetes mellitus podem evidenciar-se pelo aumento de colesterol e consequente aumento das betalipoproteínas (LDL). Os níveis de ceruloplasmina aumentam na terapia comestrogénios e encontram-se diminuídos na doença de Wilson. A anemia por défice de ferro leva ao aumento da transferrina. A ausência ou a diminuição da banda gama indica imunodeficiências congénitas ou adquiridas. reacções imunes. Os níveis de haptoglobina e de ceruloplasmina podem apresentar-se elevados em numerosas situações que levam à reacção de fase aguda. Alfa-2-Globulinas Incluem a haptoglobina. O hipotiroidismo. Os níveis de haptoglobina apresentam-se diminuídos nas hepatopatias graves. O aumento dessa banda sugere o aumento policlonal das gamaglobulinas associadas a doenças inflamatórias crónicas.M. nalgumas infecções bacterianas como as pneumonias por pneumococos e as hepatites crónicas activas. poliartrite nodosa e carcinomas. a alfa-2-macroglobulina e a ceruloplasmina. predominantemente pela IgG. Betaglobulinas Composta pelas beta-lipoproteínas (LDL). A beta-globulina está elevada nos casos de icterícia obstrutiva e menos frequentemente nalguns casos de hepatite. após traumas ou cirurgias e durante a gravidez ou terapia com estrogénios. estão a alfa-1-glicoproteína ácida. bile e líquido amniótico. Nos 10% restantes. Níveis elevados de alfa-2-macroglobulina associados à diminuição da albumina acontecem no síndrome nefrótico. Gamaglobulinas Composta pelas imunoglobulinas. como lágrimas. Nos carcinomas hepatocelulares. Elevações causadas normalmente pelo aumento dos componentes do complemento podem ocorrer na hipertensão maligna. Nesses casos. . na desnutrição. C3 e outros componentes do complemento. nas situações de aumento da hemoglobina livre.D. no síndrome nefrótico e nas enteropatias com perda de proteínas. transferrina. já que a diminuição de um componente é compensada pelos demais mesmo dentro dos valores de referência. beta-2-microglobulina e antitrombina III. a elevação pode acontecer devido ao aumento da alfafetoproteína. pode aparecer junto com sobreposição ou fusão das bandas beta e gama pelo aumento de IgA. está elevada nos casos de cirrose hepática. Raramente se encontram alterações nessa banda electroforética. infecções de pele ou respiratórias e na artrite reumatóide. sémen.enfisema pulmonar e à cirrose hepática. neoplasias.

e cerca de 3% apresentam a fusão parcial. Tipicamente. Apenas cerca de 20% dos cirróticos apresentam a fusão completa. Consiste num pico alto e relativamente delgado. menos frequentemente na faixa beta e. secretadas por uma proliferação monoclonal de células plasmáticas. como um pico que pode surgir entre a albumina e a região alfa-1. beta e gamaglobulinas com a elevação da faixa alfa-2 é um padrão de perda seletiva de proteínas. sarcoidose. lúpus eritematoso sistémico e outras colagenoses podem apresentar níveis normais a acentuadamente aumentados. Nas cirroses. as gamapatias monoclonais produzem um padrão muito específico. alfa-1. que normalmente está associado aos casos de mieloma ou são consequência de patologias como macroglobulinemia de Waldeström. . linfogranuloma venéreo e sífilis terciária são doenças crónicas que levam ao aumento dessa banda. Níveis aumentados também são encontrados em linfomas malignos. O aumento isolado da banda alfa-1 pode ser observado nas hepatites crónicas. A alteração característica das reacções de fase aguda consiste no aumento da alfa-1 e alfa-2-globulinas.Tuberculose. Alguns Padrões Electroforéticos Típicos A diminuição das bandas da albumina. a macroglobulinemia de Waldenström e o mieloma múltiplo exibem um pico homogéneo. sem a individualização dos picos da chamada fusão beta-gama. Um grande aumento de proteína C reactiva numa reacção de fase aguda severa pode gerar uma leve faixa na região gama. Artrite reumatóide. como a que ocorre no síndrome nefrótico. convém lembrar que é necessário uma diminuição de pelo menos um terço na concentração da albumina para que seja possível a visualização na electroforese. quase sempre associado à diminuição da albumina. que pode ou não resultar do aumento total da banda gama. em raros casos. o padrão mais sugestivo consiste na elevação da gamaglobulina de base ampla. Em contraste com os aumentos policlonais. O pico monoclonal apresenta-se na região gama. na região alfa-2. gamapatias monoclonais secundárias e idiopáticas. como resultado de um aumento da alfafetoproteína. nas reacções de fase aguda acompanhadas de hemólise. homogéneo e fusiforme. verifica-se um aumento das beta e gamaglobulinas com redução da albumina. Na hepatite. dependendo da fase de actividade da doença. acompanhada de quantidades progressivamente menores das imunoglobulinas policlonais. As bandas monoclonais ocorrem pelo aumento de clones de imunoglobulinas distintas. juntamente com a fusão da beta e da gamaglobulina. na gravidez e durante a terapia de estrogénios. Podem aparecer faixas normalmente não-visualizadas. O aumento predominante da banda alfa-2 pode ser observado em patologias que cursam com vasculites como a artrite reumatóide ou nas doenças por imunocomplexos. Entretanto. à medida que as células plasmáticas normais são substituídas pelos clones malignos. O aumento de lisozimas observadas na leucemia monocítica pode produzir uma faixa depois da região de gama. doença de Hodgkin e leucemia linfocítica crónica. As hepatopatias cursam frequentemente com aumento da banda das gamaglobulinas.

é uma técnica simples para separar as proteínas presentes na urina. especialmente no mieloma múltiplo. bandas oligoclonais de IgG também podem ser encontradas em diferentes situações como pan-encefalite esclerosante subaguda. neurossífilis. alfa-beta. as isoenzimas alfa-gama e gama-gama são as enolases neurónio-específica que são encontradas principalmente nos neurónios e nas células neuroendócrinas. Dessas subunidades. é importante a realização concomitante da electroforese do soro e do líquor. como a imunofixação. encefalite por caxumba. assim como do soro. podem ser realizados para um diagnóstico mais específico. Na presença de lesões traumáticas do SNC. A indicação mais importante da realização da electroforese de proteínas na urina é o reconhecimento de paraproteínas nas gamapatias benignas ou malignas. linfoma de Burkitt. . carcinomatose meníngia.AVALIAÇÃO LABORATORIAL DA ELECTROFORESE DAS PROTEÍNAS Electroforese da Urina A electroforese de proteínas da urina. em pacientes com infecção pelo HIV. A sua maior utilidade está na identificação de bandas oligoclonais presentes em 70 a 90% dos pacientes com esclerose múltipla. beta-beta e gama-gama. Os casos duvidosos devem ser confirmados por outras técnicas. síndrome de Guillain-Barré. Entretanto. toxoplasmose e meningoencefalites víricas e bacterianas. métodos específicos de identificação. Enolase Neurónio-Específica (NSE) A enolase neurónio-específica (NSE) é uma enzima glicolítica que existe na forma de diversas isoenzimas diméricas: alfa-alfa. como a análise de cadeias kappa e lambda. Na presença de proteína de Bence Jones (cadeias leves). Como as alterações das imunoglobulinas podem ser derivadas de alterações séricas. meningite criptocócica. podem cursar nas fases iniciais com um aumento dos níveis de alfa-2-globulina. Electroforese do Líquor A realização da electroforese do líquido cefalorraquidiano (LCR) pode auxiliar na quantificação da proporção albumina/globulinas.

Já o papel etiológico do EBV noutras patologias como artrites reumáticas. nos quais a PCR se apresenta altamente sensível. antígénios da capsíde viral (VCA) e antigénios nucleares (EBNA) aparecem em sequência. A pesquisa mais utilizada é a de anticorpos IgM contra VCA por enzima imunoensaio. e também para o diagnóstico diferencial das patologias que podem mimetizar um quadro de mononucleose (mononucleose-like). A comparação de métodos de cultura de células e a amplificação genómica por PCR indica a maior sensibilidade da técnica molecular (PCR ) na detecção de EBV. A pesquisa de anticorpos específicos para EBV deve ser realizada nos quadros de mononucleose para confirmação do diagnóstico ou nos casos de suspeita clínica que cursa com anticorpos heterófilos negativos. A positividade indica infecção aguda. foi descrita o síndrome ativo crónica severo. anticorpos IgM e IgG para antigénios precoces do EBV (EA). carcinoma de células das ilhotas pancreáticas e hipernefroma. A técnica de PCR usando células mononucleares de sangue periférico pode ser usada para o diagnóstico preciso e precoce da infecção por EBV em pacientes altamente vulneráveis. com doenças linfoproliferativas. Epstein-Barr Vírus (EBV) O vírus Epstein-Barr (EBV) é um herpesvírus humano conhecido por causar a mononucleose infecciosa e também pela sua provável participação na etiologia de alguns carcinomas (nasofaríngeo). a presença de anticorpos IgM para VCA ou IgM /IgG para EA. Recentemente. pericardite e miocardites a partir da análise de tecidos ou de líquidos. A análise da avidez de anticorpos IgG contra VCA do EBV também é útil em casos de reactivação ou infecção recente. com ausência ou baixa concentração de anticorpos contra EBNA. É encontrado também noutras condições malignas como neuroblastoma. A persistência de EA e/ou VCA IgG em títulos altos indica infecção crónica pelo EBV. o NSE correlaciona-se com o prognóstico. A PCR é útil em detectar o EBV noutras patologias tais como pneumonia intertiscial. A presença de anticorpos contra VCA e a relação IgG/ IgM inferior a 1 podem auxiliar no diagnóstico de casos dificeis. A infecção crónica por EBV pode ser detectada pela presença do DNA-EBV em sangue periférico por PCR. o diagnóstico serológico pode acarretar problemas relativos a reacções falsopositivas. não sendo diagnosticada pelo métodos tradicionais. Na fase aguda da mononucleose infecciosa. no qual a linfoproliferação continua activa. linfomas (linfoma de Burkitt) e doenças linfoproliferativas em pacientes imunodeprimidos. citomegália e toxoplasmose. Entretanto. colagenoses. No neuroblastoma. Pode ser usado para monitorizar os efeitos da terapia e indicar recidivas antes das evidências clínicas. síndrome de seroconversão do HIV-1. melanoma. doença de Hodgkin e síndrome de fadiga crónica ainda não está bem definido. mesmo em amostras de saliva. indica infecção recente ou em curso. Em pacientes em tratamento profilático com imunoglobulinas. como hepatites víricas agudas. Entretanto.É um marcador diagnóstico de relativa especificidade (85%) para carcinoma de pequenas células de pulmão. mas não é útil para o acompanhamento das recidivas. deve-se ter o cuidado de proceder à avaliação qualitativa e quantitativa em .

Os materiais biológicos necessários são: escamas de pele. Consultar Mononucleose Infecciosa Eritropoietina A eritropoietina (EPO) é um factor regulador na formação dos glóbulos vermelhos do sangue. O exame directo pode fornecer identificação completa ou parcial do fungo (quando apenas o género ou o grupo pode ser identificado). A escolha da coloração varia conforme o tipo de material a ser analisado e a suspeita clínica. unhas e pêlos (micoses superficiais e cutâneas). secreções: pulmonar. escovado brônquico (micoses sistémicas). além da correlação clínica para a confirmação da relação entre os sintomas e a etiologia vírica. como em grandes altitudes. isolado ou acrescido de tinta Parker ou de DMSO (dimetilsulfóxido) e Giemsa. policitemias. visto que os fungos podem permanecer presentes no exame directo por longo tempo. como marcador nalguns tumores e na monitorização dos níveis terapêuticos de EPOrecombinante. presença de hemoglobinas anormais. sem no entanto serem viáveis. rinoesporodiose. adiaspiromicose. oral. Os níveis séricos estão diminuídos na policitemia vera. A visualização de estruturas fúngicas em material clínico é um importante instrumento diagnóstico. São exemplos dessa situação a identificação dos agentes etiológicos de algumas micoses. cardiopatias e pneumopatias. de maneira asséptica. de conjuntivas ou de qualquer outra localização (micoses . A presença de fungos pode ser detectada por meio de diferentes colorações. Portanto. orotraqueal. Exame Directo para Fungos O exame microscópico directo de amostras clínicas tem como finalidade detectar a presença de fungos em material colhido de pacientes com suspeita de infecção fúngica. como ocorre nos casos de neoplasias. não representa um bom parâmetro para controlo de cura. de lesões cutâneas. como por exemplo o Paracoccidioides brasiliensis e o Cryptococcus neoformans. a identificação pelo exame directo é o único exame necessário para o diagnóstico. Em certos casos. pode ser produzida noutros órgãos. vaginal. traqueal. O seu doseamento está indicado na avaliação das anemias. As amostras deverão ser colhidas em frasco estéril. abdominal. Noutras micoses. biópsias de pele (micoses subcutâneas).amostras colhidas em diferentes datas. o agente pode ser identificado pelo exame directo. lavado brônquico. proporciona informação necessária para a escolha da conduta terapêutica. tais como: hidróxido de potássio 20%. secreções. Trata-se de um exame indispensável. na insuficiência renal crónica e na doença de Hodgkin. aspirado de lesões. Em situações anormais. expectoração. O rim é responsável por 90% da síntese da EPO circulante. Em ambos os casos. Entretanto. é necessário proceder à realização da cultura para fungos. Níveis elevados podem ser encontrados em condições que cursem com hipóxia. mesmo após o tratamento. lobomicose (Loboa loboi). como pitríase versicolor (Malassezia furfur). aspirado brônquico.

pois a sua presença acelera a fermentação bacteriana. As fezes deverão ser colhidas originalmente num recipiente limpo e a seguir transferidas para o frasco fornecido pelo laboratório. que utiliza apenas uma pequena amostra de todo o material colhido. Portanto. e nas infecções por protozoários. como por exemplo o Enterobius vermicularis. prejudicando a conservação. Exame Microscópico Directo para Fungos com Tinta-da-China É utilizado para a pesquisa de leveduras do género Cryptococcus em qualquer material clínico. pelo menos 10 mL deverão ser fornecidos ao laboratório para análise. urina. são alguns dos factores que interferem na possibilidade de o exame se revelar positivo. sangue. . visto que podem permanecer presentes no exame directo por um longo tempo. Se as fezes estiverem liquefeitas. um resultado negativo numa única amostra não elimina a possibilidade de uma parasitose. mesmo após o tratamento. é importante evitar a contaminação pela urina. qualquer material biológico pode ser analisado para a pesquisa de fungos. quando se encontram cistos ou oocistos nas fezes. e o seu achado é fundamental para confirmação diagnóstica. sem no entanto serem viáveis. sendo também o caso da investigação da presença de trofozoitos. mas é capaz de corar todo o material em negro. amniótico ou outros líquidos orgânicos (micoses sistémicas). embora não permita garantir que as leveduras sejam viáveis. No caso de fezes sólidas ou pastosas. Muitas vezes. líquido sinovial. com a finalidade de visualizar as leveduras encapsuladas. da eliminação intermitente de formas de resistências. O estadio da infecção. algumas parasitoses necessitam de exames especiais para serem identificadas. biópsia de qualquer órgão ou tecido. permitindo o fácil reconhecimento das leveduras encapsuladas. As infecções fúngicas podem atingir qualquer órgão ou tecido do corpo humano. Portanto. A sua viabilidade terá que ser avaliada pela confirmação por realização da cultura para fungos. A tinta-da-china não é capaz de penetrar na cápsula dessas leveduras. As amostras são coradas com tinta-da-china. Exame Parasitológico de Feses A investigação da presença de parasitas nas fezes é realizada pela pesquisa de ovos ou larvas de helmintas. Portanto. O exame parasitológico de fezes frescas possui uma excelente especificidade. o ciclo do parasita. ascítico. a quantidade deverá corresponder a 5 colheres plásticas fornecidas com o frasco de colheita. Entretanto. a sua sensibilidade só será adequada (95%) se forem solicitados exames de pelo menos três amostras de fezes em dias distintos. da intensidade do parasitismo e o exame propriamente dito. São necessárias fezes frescas colhidas no frasco de plástico. que permanecem claras. A positividade vai depender de diferentes factores. Durante a colheita. o fungo pode ser parte da flora local. Os resultados devem ser interpretados de acordo com o tipo de material e o local da lesão. não tendo significado clínico. líquor. O paciente não deve estar a fazer laxantes ou ter sido submetido a contrastes radiológicos nos 3 dias anteriores à colheita. A sua presença é indicativa de criptococose.sistémicas). não representam um bom parâmetro para controlo de cura. Além disso.

o FR IgM pode servir como marcador precoce na AR. Durante a fase activa. correm maior risco de apresentar complicações clínicas e uma menor resposta à terapia. pois as fezes devem ficar totalmente cobertas pelo líquido conservante. em líquido conservante MIF (Merthiolate-Iodo-Formol). O FR está aumentado também em 75 a 95% dos quadros de síndrome de Sjögren. são encontradas concentrações mais elevadas.ACHADOS PATOGÉNICOS MAIS FREQUENTES Ascaris lumbricoides Hymenolepis diminuta Cryptosporidium sp. Se as fezes estiverem liquefeitas. Hymenolepis nana Dietamoeba fragilis Isospora beli Entamoeba Strongyloides histolytica stercolaris Enterobios Trichuris trichiura vermicularis Giardia lamblia Schistosoma mansoni ACHADOS NÃO PATOGÉNICOS Chilomastix mesnillii Endolimax nana Entamoeba coli Iodamoeba butschlii Exame Parasitológico de Feses/ MIF Como estão presentes amostras de fezes de 3 dias diferentes. em 20 a 30% dos casos de . mantendo-se positivas em níveis baixos e estáveis e tornando a elevar-se nos períodos de reactivação da doença. principalmente quando se encontram em concentrações elevadas. 17% em média apresentam-se negativos nas fases mais precoces da doença. Deve-se evitar encher demais o frasco. misturando bem todas as fezes. Factor Reumatóide O termo factor reumatóide (FR) engloba um grupo de auto-anticorpos das classes IgG. em 50 a 60% dos pacientes com doença mista do tecido conjuntivo (DMTC). que começam a decair à medida que o paciente evolui para a remissão clínica. deverá ser considerada como medida uma colher fornecida com o frasco de colheita de cada emissão. alguns meses após o início da doença. As amostras de fezes são colhidas durante 3 dias consecutivos ou não (emissões diferentes). deverão ser colhidos aproximadamente 2 ml de cada emissão. No casos de fezes sólidas ou pastosas. e dessa percentagem. Apesar da pequena evolução no conhecimento dos mecanismos de ligação do FR aos auto-antigénios e do seu envolvimento no processo patológico típico da artrite reumatóide (AR). O FR está presente em cerca de 50-90% dos casos de AR clássicos. em 15 a 35% dos casos de lúpus eritematoso sistémico (LES). As fezes deverão ser colocadas num frasco com líquido conservante (MIF). Os pacientes com artrite que cursam com FR positivo. IgM e IgA que tem em comum a capacidade de reagir com diferentes epítopos da porção Fc da molécula da imunoglobulina G humana. Manter em local fresco. a sensibilidade do exame aumenta. apoiando-se em dados que demonstram que o risco de desenvolvimento de AR aumenta de forma proporcional ao aumento da concentração de FR em indivíduos normais. É útil na pesquisa de estrutura de resistência de helmintas (ovos e larvas) e protozoários (cistos e oocistos). Contra-indicados laxantes e enemas. tendo-se o cuidado de colocar pequenas porções de fezes de 3 emissões diferentes. O paciente não deve ter sido submetido a contrastes radiológicos nos 3 dias anteriores à colheita.

A absorção do fármaco é lenta e por vezes incompleta. Actua modulando o canal sináptico de sódio e prolongando a inactivação. sendo a maior parte excretada na bilis na forma de metabolitos inactivos. revestidas por imunoglobulina de coelho (reacção de Waller-Rose). pode apresentar positividade para FR. O teste pode ser falsamente negativo em baixas concentrações de HbS e em altas concentrações de Hb fetal. Actualmente. e a reacção de Waller. a presença de FR IgA nas manifestações extra-articulares da AR com ausência de FR IgM ou IgG. A utilidade clínica dessa individualização e quantificação tem sido cada vez mais explorada. e uma pequena parcela da população normal. Fenitoína Trata-se de uma droga anticonvulsivante. A prova do látex era considerada mais sensível. noutros casos de colagenoses e noutras patologias. É metabolizada no fígado.Rose. Cerca de 90% do fármaco está ligada a proteínas. na presença de traço falcêmico e também para algumas outras variantes anormais da hemoglobina. como a Hb Bart e a HbC Harlem. o método de referência para a pesquisa do FR é a nefelometria. variam de acordo com a sensibilidade e a especificidade do método utilizado. a predominância na AR de FR IgM. Essas percentagens de incidência. Apenas a fracção livre (cerca de 10%) é biologicamente activa. IgM e IgA. Os ensaios tradicionais para investigação do FR empregavam partículas de látex revestidas por imunoglobulina G humana (prova do látex) ou. que são reabsorvidos no intestino e excretados na urina. Sabe-se hoje que o FR não é produzido apenas sob condições patológicas. Para isso. ajudando ao controlo de excitabilidade dos neurónios anormal. de outros estados convulsivos secundários e nalguns casos de intoxicação digitálica e arritmias cardíacas. A identificação e a quantificação da classe do FR que se encontra elevada podem ser realizadas pelo método de ensaio imunoenzimático. que fornece um resultado numérico em UI/mL. assim como a ocorrência de falsos positivos. Com a nefelometria. como nefropatia e crioglobulinemia. É importante lembrar que o teste é positivo para anemia falciforme. tanto nas patologias como nos pacientes normais. sendo que o FR IgG e IgA estão geralmente presentes. hemácias de carneiro. É rara a detecção concomitante do FR das três classes noutra patologia que não a artrite reumatóide. O efeito fisiológico dessa acção é a redução da transmissão sináptica central. resultantes de diluições fornecidas pelo método anterior (látex). são utilizadas substâncias redutoras. na hemaglutinação indirecta. como o metabissulfito de sódio. especialmente os idosos.esclerodermia. . Realizadas em conjunto. mais específica. utilizada no tratamento da epilepsia. Por exemplo. mas em baixa frequência e quantidade. em vez dos resultados em títulos. o que reduz a habilidade do neurónio de responder à alta frequência. forneciam dados complementares. podem ser identificadas três classes de auto-anticorpos. isto é o FR das classes IgG. o que permite um melhor acompanhamento dos pacientes. Afoiçameto das Hemácias ou Faucização das Hemácias O teste de afoiçamento reproduz in vitro as condições de baixa tensão de oxigénio que levam as hemácias que contêm hemoglobina S a sofrerem falcização.

Porém. algumas interações medicamentosas também podem levar a concentrações séricas baixas. a grande variação inter-individual de metabolização faz com que os níveis do fármaco necessários para alcançar os níveis terapêuticos e os momentos de pico sejam extremamente variáveis. Níveis séricos elevados são encontrados com o uso concomitante de ácido valpróico. sulfas. ataxia. são. Ou seja. disartria e confusão mental. caso se suspeite de intoxicação. São considerados níveis terapêuticos valores entre 10 a 20 mg/mL. A semi-vida é de 20 a 40 horas nos adultos e de cerca de 10 horas nas crianças. nistagmo. teofilina e contraceptivos orais. em níveis de 40 mg/mL Recomenda-se que a colheita seja realizada imediatamente antes da dose seguinte e com níveis estáveis (cerca de 7 dias de tratamento). Fenobarbital É um barbitúrico de acção prolongada. Apesar das variações individuais. halotano e metronidazol. Níveis elevados encontrados em pacientes com uso crónico e adequadamente monitorizados. cimetidina. ácido valpróico. especialmente até os primeiros 3 meses de vida. ciclosporina. como já citado. formas de epilepsia focal. sendo aceite como nível terapêutico ideal aquele que não apresente efeitos tóxicos e no qual não ocorram convulsões. cloranfenicol. como a carbamazepina. diplopia . primidona. ou a qualquer hora. A monitorização dos níveis séricos é fundamental para se obterem os melhores níveis terapêuticos. bem como na ansiedade e na insónia. dopamina e cloranfenicol. evitando-se os efeitos colaterais. Níveis baixos são encontrados frequentemente por não adesão ao tratamento. . e a disartria e a sonolência. podem ocorrer por interacções medicamentosas ou infecções. Os valores de pico normalmente aparecem entre 4 a 5 horas após a última dose. elevando os níveis séricos de fenitoína. frequentemente utilizado no tratamento dos quadros de convulsões tónico-clónicas generalizadas e convulsões parciais simples com sintomas motores. corticosteróides. nos casos de não-adesão ao tratamento ou de utilização inadequada pelo paciente. Já a ataxia é observada mais frequentemente em níveis entre de 25 a 30 mg/mL. Entretanto. Pode diminuir a concentração sérica ou a eficácia de outras drogas.Independentemente de estar nos níveis normais. Níveis baixos são encontrados. a grande variação individual tanto na absorção quanto na velocidade de metabolização do fármaco faz com que esses valores possam variar de paciente para paciente. entre outras. que inibe o metabolismo do fenobarbital. sem alteração da posologia. O nistagmo geralmente apresenta-se com valores acima de 20 mg/mL. é importante para individualizar a posologia de cada paciente. Entretanto. As drogas que podem interagir. a fenitoína pode interferir na ação de outros fármacos como anticoagulantes orais. geralmente. raramente se observam sinais clínicos abaixo dos valores definidos como terapêuticos. etanol. Os problemas de absorção são mais frequentes e importantes em crianças. fenilbutazona. Os efeitos tóxicos manifestam-se por sonolência. antidepressivos tricíclicos. e nos casos de doses inadequadas. amiodarona.

ataxia e disartria. especialmente naquelas envolvidas na síntese de compostos férricos e no metabolismo e na reserva do ferro. teofilina. O pico é atingido entre 6 a 18 horas após a administração. especialmente nas leucemias e linfomas e nos carcinomas de mama. Os seus níveis podem elevar-se no excesso de ferro.hemolítica. antidepressivos triciclícos. Cerca de 25% dos pacientes com hepatite crónica têm aumento da ferritina. o que pode dificultar a sua interpretação. não-obstrutiva). corticóides. pulmão. Ferritina A ferritina é a mais importante proteína de reserva do ferro e é encontrada em todas as células. levando a um aumento de sua concentração sérica. A elevação ocorre nas 24 a 48 horas iniciais. quinidina. acelerar a clearance de eliminação do cloranfenicol. em crianças. griseofulvin. haloperidol e propoxifeno.O fenobarbital é metabolizado pelo fígado e tem uma semi-vida longa. teofilina. O fenobarbital pode afetar o metabolismo da fenitoína. em pacientes transfundidos e em neoplasias. O doseamento da ferritina é o mais fiel indicador da quantidade de ferro armazenada no organismo. o que leva ao risco de doses cumulativas. anti-histamínicos. ciclosporina e contraceptivos orais. de 50 a 140 horas. por fazer parte do grupo de proteínas de fase aguda. Em doses elevadas. Os efeitos colaterais mais frequentes são sonolência. neurolépticos e antidepressivos tricíclicos. com um pico no terceiro dia. a ferritina elevase em resposta a infecções. A sua grande utilidade clínica está no diagnóstico diferencial entre as anemias hipocrómicas e microcíticas por deficiência de ferro de anemias por outras etiologias. Nesses casos. cólon e próstata. anticoagulantes orais. beta-bloqueadores. traumatismos e inflamações agudas. ou a qualquer hora caso se suspeite de intoxicação. o ácido valpróico e os salicilatos podem inibir o metabolismo do fenobarbital. Recomenda-se que a colheita seja realizada imediatamente antes da dose seguinte e com níveis estáveis (cerca de 7 dias de tratamento). da gama GT e à diminuição da bilirrubina e do cálcio sérico. anticoagulantes orais. O uso de fenobarbital pode levar ao aumento da fosfatase alcalina. familiar. nistagmo. neurolépticos e contraceptivos orais. pode provocar o aumento da frequência das convulsões. Pode diminuir a concentração sérica ou o efeito da fenilbutazona. A sua actividade é aumentada quando associada ao uso de bebidas alcoólicas. O fenobarbital aumenta o metabolismo da bilirrubina por indução enzimática e pode ser utilizado nos casos de hiperbilirrubinémia congénita (não. especialmente as lesões alcoólicas. A furosemida. entre 7 a 17 dias. Cerca de 40 a 50% está ligado à proteína. Entretanto. e mantém-se por algumas semanas. a ferritina diminui antes das alterações dos níveis de ferro sérico e das alterações morfológicas da série vermelha. O uso de fenobarbital acelera a degradação de outros agentes antiepilépticos. Elevam-se também nas anemias hemolíticas e megaloblásticas e nas lesões hepáticas. Os pontos de equilíbrio são alcançados nos adultos em 10 a 25 dias e. fígado. . A média é de 14 a 21 dias.

Os sinais clínicos da deficiência de ferro resultam de um longo período de desequilíbrio no balanço de ferro. com diminuição do ferro sérico. A hemoglobina utiliza cerca de 80% do ferro corporal. presença de anisocitose. a absorção é influenciada por factores redutores gastrointestinais. mas com o nível de hemoglobina ainda normal. A perda sanguínea constitui a causa mais importante de deficiência de ferro em adultos. algumas alterações podem já ser evidenciadas.e o de reserva .Por diminuição da absorção. pH gástrico e composição da dieta. liga-se à transferrina plasmática. instalando-se um quadro clássico de anemia ferropriva.hemoglobina. . O uso crónico de medicamentos como antiinflamatórios. quase sempre é consequência de perda sanguínea pelo tubo gastrointestinal. com as reservas já depletadas. na lactação e na fase de rápido crescimento. do VCM. causada por patologias benignas e malignas. o que pode ser evidenciado pela redução dos níveis de ferritina.Por perda excessiva.Por aumento das necessidades. Nas mulheres. como a presença de ácido ascórbico. Finalmente. que mantém o ferro no estado ferroso. . mesmo com volume corpuscular médio (VCM) normal. A maior parte do ferro circulante é captada pelos precursores eritróides na medula óssea para formar a hemoglobina. a taxa de absorção de ferro aumenta de forma compensatória. como ocorre na gravidez. precisa estar na forma reduzida (ferroso). a distribuição do ferro corporal é feita entre compartimentos: o funcional . quando o ferro é libertado da hemoglobina e retorna à transferrina plasmática. como sangramentos agudos ou crónicos. 60% sob a forma de ferritina e cerca de 40% como hemossiderina. Por isso. corticoesteróides. . como a presença de hemácias microcíticas no exame do sangue periférico. A maior parte do ferro corporal é proveniente da dieta. Essa diminuição das reservas leva ao aumento da absorção intestinal de ferro. Portanto. para a sua absorção. Uma vez absorvido. É ingerido no estado férrico e. enzimas heme e não-heme. da saturação da transferrina e da ferritina. a hemorragia vaginal é também um factor importante. diminuição da saturação de transferrina e da ferritina e aumento do TIBC (capacidade total de combinação do ferro). O restante é armazenado no interior das células reticulares da medula óssea. Outra fonte do ferro é a proveniente do processo de degradação da hemoglobina.ferritina e hemossiderina. Num segundo momento. A deficiência de ferro pode ocorrer por diferentes mecanismos: . . Quando as reservas de ferro diminuem ou o nível de eritropoiese aumenta. os níveis de hemoglobina começam a cair. estando directamente relacionada às reservas de ferro e ao nível de eritropoiese.Por diminuição da ingestão. Inicialmente ocorre uma depleção das reservas. da hemoglobina. salicilatos e também o uso de álcool podem causar ou agravar os quadros gastrointestinais. a homeostase do ferro é regulada pelo controlo da absorção. Ao contrário de outros elementos. como nos casos de cirurgias ou de patologias que levem a má absorção. sem alterações nos níveis de ferro sérico. o de transporte transferrina . baço e fígado. mioglobina. numa dieta pobre em proteínas animais. Nos homens e nas mulheres na pós-menopausa.Ferro O ferro é absorvido principalmente na parte superior do duodeno e no jejuno.

pode estar elevado em diferentes patologias. FERRO Deficiência de ferro Infecções Crónicas Neoplasias Menstruação Gravidez Hepatites Nefropatias Talassemia TIBC SATURAÇÃO DA TRANSFERRINA N .Quando a perda é aguda. Entretanto. A avaliação da capacidade de fixação do ferro (TIBC) aumenta em resposta à diminuição do ião. alcoolismo.19º edição -1999. pós-operatório. Além do seu papel na coagulação. pode estar reduzido . TIBC aumentado. neoplasias. A determinação concomitante do ferro sérico e da transferrina permite a avaliação da percentagem de saturação da transferrina. a avaliação dos indicadores como ferro baixo. na gravidez e no tabagismo. desnutrição ou doença hepática.Hemossiderose Estrogenioterapia . leva a uma anemia normocrómica e normocítica.N Adaptado da tabela: Clinical Diagnosis and Management. prejudicando a avaliação. by Laboratory Methods. Fibrinogénio O fibrinogénio (Factor I) é uma glicoproteína sintetizada no fígado e está envolvida na etapa final da coagulação. e.Ferroterapia A única anemia microcítica e hipocrómica em que as reservas de ferro estão ausentes é a anemia ferropriva. No entanto. a uma anemia microcítica hipocrómica. ferritina e saturação de transferrina diminuídas faz o diagnóstico. uso de anticoncepcionais orais e síndrome nefrótico. FERRO SÉRICO DIMINUÍDO Anemia Ferropriva Doenças Crónicas Neoplasias Hipermenoréia Hemorragias FERRO SÉRICO AUMENTADO Anemias Hemolíticas e Megaloblásticas Aplasias Medulares Necrose Hepática Maciça Hemocromatose . sob a acção da trombina. Encontra-se também elevado por influências genéticas. A infecção por ancilostomídeos é uma causa frequente de hemorragia. A hemorragia crónica quase sempre esgota as reservas corporais de ferro. quando crónica. que é o melhor índice de avaliação do armazenamento do ferro. estes indicadores podem estar alterados na presença de neoplasias. que consiste na sua conversão em fibrina. pelo esforço contínuo da medula em restaurar os níveis circulantes de hemoglobina. Portanto. infecções. traumas. é uma importante proteína na resposta de fase aguda. como processos inflamatórios e infecciosos agudos. Na maior parte dos casos. A deficiência de ferro por ingestão inadequada quase sempre é subclínica. A pesquisa de sangue oculto é um exame importante na investigação dos pacientes com anemia ferropriva e deve ser realizada em amostras múltiplas para impedir a possibilidade de negatividade quando as perdas sanguíneas são intermitentes. processos inflamatórios.

Certos inibidores podem aumentar a discriminação entre as duas formas. no fígado. na fibrinólise primária e secundária. normalmente apresentam níveis normais da fosfatase ácida sérica. e a fração não-prostática é resistente ao tartarato. Fosfatase Ácida As maiores concentrações da fosfatase ácida ocorrem na próstata. como nos quadros de coagulação intravascular disseminada. nas metástases ósseas como no carcinoma da mama. Os pacientes com carcinoma da próstata confinados dentro da cápsula. em doenças hepáticas graves. Os pacientes com carcinoma de próstata confinados dentro da cápsula normalmente apresentam níveis normais da fosfatase ácida sérica. Fosfatase Ácida Prostática A fosfatase ácida de maior importância clínica é a derivada da próstata. é necessário diferenciar-se especificamente entre aumentos nas concentrações das fosfatases de origem prostática das formas de origem nãoprostática. com conversão excessiva do fibrinogénio em fibrina. já nos casos com metástases. Dada a importância clínica do aumento do nível sérico da fosfatase ácida no diagnóstico e na monitorizaação da resposta ao tratamento e no aparecimento de metástases no carcinoma da próstata. nos mielomas e em situações de grande destruição de eritrócitos e de plaquetas. podemos obter valores mais específicos para o acompanhamento dos casos de carcinoma prostático. Devemos lembrar que a fosfatase ácida libertada pelas plaquetas apresenta resposta à inibição semelhante à de origem prostática. Níveis alterados podem também ser observados em pacientes com hipertrofia benigna de próstata. A disfibrinogenemia adquirida está associada a doenças hepáticas ou renais.devido à diminuição da produção hepática. Dessa forma. no hiperparatiroidismo. da tiróide. Os quadros podem variar entre alterações hemorrágicas. A sua avaliação tem um papel importante no diagnóstico diferencial das coagulopatias adquiridas. A fracção não-prostática encontra-se fisiologicamente elevada nas crianças em fase de crescimento e patologicamente aumentada em condições em que existe um hipermetabolismo ósseo. sem tempo para reposição adequada. na medula óssea. ou por aumento de consumo. mais da metade dos pacientes apresenta níveis elevados. doença de Niemann-Pick e em leucemias e outras patologias hematológicas. Valores elevados são encontrados na doença de Paget e noutras patologias ósseas. na coagulação intravascular disseminada. A fracção prostática é fortemente inibida pelo tartarato. Já foram identificadas diversas variantes hereditárias do fibrinogénio (disfibrinogenemia). Elevam-se também em doenças metabólicas como doença de Gaucher. retenção urinária e após manipulação prostática. na disfibrinogenemia e na afibrinogenemia. Consultar Fosfatase Ácida Prostática. nos eritrócitos e nas plaquetas. tendência a distúrbios trombóticos ou indivíduos assintomáticos. Pode também apresentar-se diminuído nos casos de fibrinólise primária e secundária e devido ao uso de agentes fibrinolíticos. do pulmão. já nos casos .

Está aumentada nos carcinomas hepáticos primários e secundários. Como é totalmente excretada pela bilis. mais da metade dos pacientes apresenta níveis elevados. Elevações menores são observadas quando as lesões são osteolíticas. Níveis elevados podem ser também encontrados noutras lesões hepáticas activas e nas infiltrativas com níveis mais moderados de elevação. Portanto. Isto acontece devido a uma combinação do aumento de produção associado a uma diminuição da excreção. linfomas e sarcoma podem cursar também com elevação da fosfatase alcalina. Isto explica a sua marcada elevação nas patologias biliares. Valores muito elevados são observados em pacientes com lesões osteoblásticas como as encontradas no carcinoma da próstata com metástases ósseas. intestinal e placentária -. Níveis alterados podem ser observados em pacientes com hipertrofia benigna de próstata. podem ser encontradas isoformas patológicas. é considerada um marcador importante para processos obstrutivos hepáticos. os níveis da fosfatase alcalina são úteis para avaliar a presença de metástases envolvendo fígado e osso. como a carcioplacentária ou Regan. A fosfatase alcalina óssea e a hepática partilham proteínas estruturais. a fosfatase alcalina encontrada no soro é resultado da presença de diferentes isoenzimas originadas em diferentes órgãos. Fosfatase Alacalina É uma enzima presente em praticamente todos os tecidos do organismo. a grande utilidade está na investigação de doenças hepatobiliares e nas doenças ósseas que cursam com aumento da actividade osteoblástica. durante muito tempo pensou-se que sua elevação nas patologias hepatobiliares resultava da falência de excreção da enzima. Recém-nascidos e crianças. A fosfatase intestinal só se expressa em indivíduos dos grupos sanguíneos Lewis O e B. o maior aumento dos níveis séricos da fosfatase alcalina aparece na doença de Paget (valores de 10 a 25 vezes o normal). nalguns tumores ósseos e no hiperparatiroidismo primário e secundário. e na osteoporose os valores são normais. Nas doenças ósseas. A elevação tende a ser maior nas obstruções extra-hepáticas (litíase e carcinoma da cabeça de pâncreas) do que nas intra-hepáticas (processos invasivos). Além das isoenzimas conhecidas . Outras isoformas incomuns têm sido descritas em várias neoplasias. Níveis moderadamente elevados podem ser encontrados na osteomalácia. retenção urinária de monta e após manipulação prostática. As fracturas ósseas levam a um aumento transitório. placenta. ossos (osteoblastos). Embora até hoje a sua função ainda não esteja bem definida. como as encontradas no carcinoma metastático da mama. com predomínio das fracções ósseas e hepáticas. especialmente nas membranas das células dos túbulos renais. seminomas e doença de Hodgkin). Nas neoplasias. Por isso. trato intestinal e fígado. trofoblásticas. Hoje sabe-se que a resposta hepática a qualquer tipo de agressão da árvore biliar é sintetizar a fosfatase alcalina principalmente nos canalículos biliares. codificadas por um mesmo gene.óssea. hepática. do pulmão.com metástases. que ocorre por uma depressão do gene da fosfatase placentária em neoplasias (do ovário. a fosfatase alcalina parece estar envolvida no transporte de lípidos no intestino e nos processos de calcificação óssea. gastrointestinais. Na prática clínica. Outras condições malignas com infiltração hepática como leucemias. mas especialmente adolescentes. apresentam valores .

leva a uma perda de osso que pode conduzir a osteoporose ou a doenças do tecido ósseo. Na população idosa. ALGUMAS CAUSAS DE FOFATASE ALCALINA ELEVADA PUBERDADE GRAVIDEZ CRIANÇAS DOENÇA DE PAGET ACROMEGALIA SARCOMA HIPERPARATIROIDISMO OSTEOMALÁCIA MIELOFIBROSE HIPERNEFROMAS LEUCEMIAS MIELOMA ALCOOLISMO CIRROSE CIRROSE BILIAR PRIMÁRIA COLANGITES COLANGITES AUTO-IMUNES COLEDOCOLITÍASE CA DO PÂNCREAS COLECISTITES COLANGITES CA HEPÁTICO METÁSTASES HEPÁTICAS METÁSTASES ÓSSEAS SARCOIDOSE AMILOIDOSE ABCESSOS HEPÁTICOS HEPATITES DROGAS COLESTÁTICAS PANCREATITE Fosfatase Alacalina Óssea Os ossos encontram-se em constante processo metabólico de remodelação. como as lesões da doença de Paget. Aumento dos níveis séricos podem ser encontrados após uma refeição com alimentos ricos em gordura.significativamente mais elevados do que os adultos. A avaliação da actividade sérica da fosfatase alcalina óssea é um marcador de turnover ósseo que fornece informações úteis da remodelação óssea na osteoporose. que são mediadas pelos osteoclastos. Este. nas hipofosfatémias e no uso de fármacos como contraceptivos orais. inclui a degradação e reabsorção ósseas. existe uma diminuição dos níveis séricos habitualmente encontrados. A osteoporose é uma doença do metabolismo ósseo caracterizada pela remodelação . Durante a fase de crescimento rápido da adolescência (puberdade). devido à produção placentária. duas a três vezes os valores de referência. são encontrados níveis extremamente elevados. devido ao crescimento ósseo. ou seja. os valores são discretamente mais elevados nos homens do que nas mulheres. A remodelação óssea é necessária para a manutenção da saúde global e da firmeza da trama óssea. podem ser encontrados durante a gravidez. estses processos dissociam-se. na anemia perniciosa. especialmente no terceiro trimestre. do turn-over ósseo. Recomenda-se portanto que seja avaliada sempre em jejum. devido à elevação da fracção intestinal. A fosfatase alcalina óssea é uma glicoproteína específica encontrada na superfície dos osteoblastos. A sua função ainda não é de todo conhecida. como consequência do aumento da incidência de osteoporose nessa faixa etária. Em estados de alteração do metabolismo ósseo. Níveis elevados. é importante um equilíbrio entre os processos de reabsorção e formação ósseas. Níveis diminuídos podem ser encontrados no hipotiroidismo. ou seja. Quando a reabsorção excede a formação. na doença de Paget e na monitorização de terapias preventivas e de reposição hormonal ou de outras terapias. Normalmente. porém o seu papel na mineralização do esqueleto está confirmada. especialmente em pacientes do grupo sanguíneo O ou B. e essa diferença desaparece durante e após a menopausa. e os processos de estruturação e formação óssea mediada pela acção dos osteoblastos . perdem o equilíbrio. Para isso. A utilização de marcadores bioquímicos específicos para esses eventos de remodelação fornece dados analíticos em relação à taxa de metabolismo.

óssea anormal. mieloma múltiplo. e. Quando a taxa de filtração chega a níveis muito baixos. quando aumenta a carga filtrada. diminui a reabsorção e aumenta a depuração. incluindo doenças endócrinas como hipogonadismo. a excreção de fósforo não se mantém mais. cerca de 20 mL/min. e o restante. de modo que apenas cerca de 10 a 15% do fósforo filtrado alcança o túbulo distal. Participa em diferentes processos metabólicos e está presente como fosfolípido em todas as membranas celulares. hiperparatiroidismo. com elevadas taxas de actividade de remodelação óssea. Com a evolução da lesão renal. à medida que a taxa de filtração glomerular diminui. presente em diferentes tecidos. o fósforo é retido. previne a perda óssea e consequentemente a osteoporose. através da terapia de reposição hormonal. com aumento consequente da suscetibilidade para fracturas. imobilização crónica. como resultado da deficiência de estrogénio produzida pela cessação da função ovariana. porém hipóteses de etiologias envolvendo factores genéticos e víricos têm sido apontadas. A doença de Paget tem etiologia ainda desconhecida. As lesões ocorrem principalmente no cránio. hipercortisolismo. doenças gastrointestinais relacionadas com a nutrição e metabolismo mineral. lìpidos e carbohidratos. pelve e ossos longos. A sua homeostase depende basicamente do controle da absorção (intestino delgado). Cerca de 80 a 90% do fósforo ingerido é absorvido de forma activa no intestino. Esta remodelação conduz a uma baixa da massa óssea e a uma deterioração da microarquitetura do tecido ósseo. O tipo mais comum de osteoporose acontece nas mulheres na menopausa. reduzindo discretamente o nível de cálcio sérico. É filtrado pelos glomérulos e reabsorvido em grande parte pelo túbulo proximal. ao contrário. É uma desordem óssea focal que produz dor e deformidade. alcoolismo. na acidez do conteúdo intestinal e também pela acção da vitamina D e da hormona de crescimento.e várias condições clínicas e terapias que induzem a perda óssea ou a remodelamento ósseo desequilibrado. levando a uma elevação do fósforo sérico. que remodela com excesso de reabsorção . a fracção de fósforo reabsorvido pelo sistema tubular diminui. o que estimula as paratiróides a secretar a paratormona (PTH). A ação da PTH no sistema tubular reduz a reabsorção. coluna vertebral. Num adulto normal.um desequilíbrio ósseo relacionado à idade. a maior parte encontra-se no osso. . tabagismo e terapia crónica com heparina e corticóides. doenças do tecido conjuntivo. e por conseguinte os níveis séricos normais. e podem resultar em fracturas e comprometimento neurológico. Nos casos de lesão renal. metástases ósseas. A restauração dos níveis de estrogénio àqueles compatíveis com a fase pré-menopausa. filtração e reabsorção renal e da reserva que é armazenada no osso. A osteoporose pode também resultar de um pico de ganho de massa óssea inadequado durante a fase de crescimento . A maior parte do fósforo absorvido é excretada na urina. mantendo a depuração de fósforo constante. A absorção é aumentada na diminuição da ingestão de cálcio. nos tecidos moles e ligados a proteínas. na tentativa de restaurar os níveis normais de cálcio e de fósforo. falência renal. Nas situações em que há diminuição da filtração de fósforo. Fósforo O fósforo é um dos constituintes mais abundantes do organismo. hipertiroidismo. ocorre aumento da reabsorção tubular. devido a esse mecanismo de compensação.

Fragilidade Osmótica Quando em meio hipotónico. Na curva de fragilidade osmótica. aumentando o seu volume. o que os torna capazes de resistir melhor à hemólise. a glicose pode ligar-se a outras proteínas e globulinas por meio de uma glicosilação não-enzimática. Alterações nos níveis da hormona paratiroidéia afectam a reabsorção renal do fósforo. São causas de aumento dos níveis de fósforo no soro: desidratação. Já os reticulócitos têm mais membrana. Os níveis de fósforo são mais altos nas crianças. Os esferócitos têm fragilidade osmótica aumentada.Os mecanismos de regulação do cálcio afetam também os níveis de fósforo. e apresentando um discreto pico em torno da meia-noite. de cerca de 30 dias. . acidose tubular renal. aumento da reabsorção tubular renal e aporte exógeno ou endógeno. que após a ligação com a glicose. osteomalácia e por outras causas que levem à elevação de cálcio no soro. Devido à sua semi-vida curta. sendo os seus valores directamente relacionados: a elevação de um significa a diminuição do outro. se transforma numa cetamina estável. na acidose tubular renal e no uso de diuréticos. A proteína total. e tendem a elevar-se nas mulheres após a menopausa. cirrose. deficiência de vitamina D. sarcoidose. A diminuição ocorre por doenças tubulares e aumento das perdas. os resultados obtidos indicam a média das glicemias nas 2 últimas semanas (1 a 3). Níveis diminuídos são encontrados no hipoparatiroidismo e no pseudo-hipoparatiroidismo. mostrando assim menor grau de fragilidade osmótica. Valores séricos diminuídos são encontrados no uso de diuréticos. Frutosamina Além da HbA. metástases ósseas. hipervitaminose D. alterando a sua capacidade de resistir à lise celular por variações da pressão osmótica do meio onde se encontram. antiácidos. Os níveis séricos de fósforo oscilam ao longo do dia: valores mínimos são observados entre as 9 e as 12 horas. pseudo-hipoparatiroidismo. é denominada genericamente frutosamina. Aumentam também com o exercício e na desidratação. hipovolemia. falência renal. O aumento do fósforo sérico ocorre pela diminuição da filtração glomerular. aumentando gradualmente até atingir um platô à tarde. acromegalia. A percentagem de hemólise é avaliada pela quantidade de hemoglobina livre na solução. após episódios de vómitos. após manobras de ressuscitação e cetoacidose diabética. Os valores séricos diminuem com a ingestão de carbohidratos e aumentam com a ingestão de fósforo. o que os impede de acumular água no seu interior. pois apresentam uma membrana mais escassa do que a membrana de um eritrócito normal. sendo portanto fundamental que a colheita seja realizada em jejum. septicémia. síndrome de Fanconi. embolia pulmonar. Níveis urinários aumentados de fósforo podem ser encontrados no hiperparatiroidismo. os eritrócitos normais são capazes de resistir à hemólise. hipoparatiroidismo. A variação da forma leva a variação da espessura das membranas dos eritrócitos. hemodialisados crónicos. hiperparatiroidismo primário. os eritrócitos são submetidas a concentrações crescentes de cloreto de sódio.

e são directamente proporcionais à massa corporal. mesmo sem hepatopatia. com mais frequência nos casos de neoplasia hepática. a GGT pode permanecer alterada por semanas. não são isoenzimas verdadeiras. Uma. Valores muito elevados são encontrados nos quadros de colestase crónica. A segunda forma tem um peso molecular intermediário e apresenta duas fracções: uma detectável em hepatopatias. aparece nos soros normais. Apresenta-se elevada em alcoólatras. pacientes com diabetes mellitus. aumentando para 28 dias nas lesões hepáticas ligadas ao álcool. Os seus valores retornam aos níveis de referência 20 dias após a estabilização da glicemia em níveis adequados. Gama Glutamil Tanspeptidase (GGT) A gama glutamil transpeptidase ou transferase (GGT) é uma enzima presente nas membranas celulares e nas fracções microssómicas envolvidas no transporte de aminoácidos através da membrana celular. a GGT teve a sua sequência de nucleotídeos identificada. hipertiroidismo. quimioterápios. É útil no acompanhamento de casos de pacientes portadores de hemoglobinopatias que interferem no doseamento da hemoglobina glicosilada. ao fumo e ao nível de actividade física. como na cirrose biliar primária ou na colangite esclerosante e noutras patologias hepáticas e biliares. A frutosamina mostrase elevada em todos os casos de diabetes fora de controle metabólico. pâncreas e intestino. na obstrução biliar e. que aparentemente. de alto peso molecular. e a outra em obstruções das vias biliares. pois o método ainda não apresenta sensibilidade e especificidade adequadas. Não deve ser utilizada como diagnóstico e sim como monitorização do controle da diabetes mellitus. Deste modo. A terceira tem um baixo peso molecular e ainda não teve a sua função definida. artrite reumatóide e doença pulmonar obstrutiva crónica frequentemente apresentam valores aumentados de GGT. . na obesidade e no uso de fármacos como analgésicos. Nos períodos após enfarte agudo do miocárdio. ao consumo de álcool. estrogénio e contraceptivos orais. esses testes não estão disponíveis para uso clínico. puderam ser identificadas três principais formas de GGT circulantes. fígado. Infelizmente. Por mecanismos ainda não muito bem esclarecidos. Os resultados dos doseamentos de frutosamina devem ser analisados juntamente com os resultados de glicose e da hemoglobina glicosilada. Em estudos do gene humano.Os valores podem ser alterados em situações de perda ou diminuição da semi-vida das proteínas. Está presente em ordem decrescente de abundância no túbulo proximal renal. Os valores são aproximadamente 50% mais elevados nos homens do que nas mulheres. Os níveis séricos da GGT são principalmente de origem hepática. A sua semi-vida é de 7 a 10 dias. independentemente dos valores da glicemia de jejum. anticonvulsivantes.

4. Esses parâmetros são: . que no final leva à manutenção do pH para níveis adequados. obtido pela interacção dos mecanismos renais (controle de concentração de bicarbonato) e pulmonares (controle de concentração de CO2). da pCO2 e do pH é interdependente. como bicarbonato e pCO2 poderão ser utilizados para diagnosticar se a origem dos distúrbio é metabólica ou respiratória. Dor aguda e intensa. pode parecer que o conhecimento isolado da alteração da concentração de bicarbonato ou da concentração de pCO2 conduza. a análise do equilíbrio ácidobase depende da avaliação de um conjunto de diferentes parâmetros.4 BIRCABONATO Baixo PCO2 Baixa CAUSAS FREQUENTES Cetoacidose diabética. Os distúrbios ácido-base que podem ocorrer são: acidose metabólica. pneumonia e lesões do SNC. a alteração de um dos parâmetros leva ao movimento compensatório dos demais. insuficiência respiratória. acidose respiratória. respectivamente.4 Baixo Baixa . Inicialmente. o pH determina se o paciente se encontra em acidose ou alcalose. A concentração do bicarbonato. isto não é verdadeiro. Portanto.bicarbonato . alcalose metabólica e alcalose respiratória. acidose láctica (sépsis por gramnegativos). Valores abaixo deste são considerados acidose. na busca do equilíbrio. Independentemente dos demais parâmetros. paralisia dos músculos respitetórios. visto que um distúrbio primário pode levar a uma alteração secundária compensatória.4 Alto Alta Acidose respiratória >7. paragem cardio-respiratória e uso abusivos da aspirina. Os níveis de bicarbonato associados aos mecanismos respiratórios de retenção e eliminação do CO2 mantêm o equilíbrio ácido-base.saturação do O2 .Gasimetria Arterial Para funcionarem normalmente.4 Alto Alta >7. O valor limite do pH para essa definição é de 7. Entretanto. ansiedade.pH . as actividades metabólicas necessitam de um pH mantido em condições ideais. SITUAÇÃO Acidose metabólica pH <7. o estado do equilíbrio metabólico depende de mecanismos respiratórios com uma troca gasosa adequada e boa oxigenação tecidual e um tamponamento fornecido pelo rins. hiperventilação. e acima alcalose. que são representados pelo exame gasimetria arterial. Consequentemente. DPCO.pCO2 . outros. Apenas após a avaliação desse parâmetro. Vómitos. insuficiência renal.bases em excesso O primeiro parâmetro observado na análise da gasimetria arterial deve ser o pH. a um diagnóstico de alteração metabólica e respiratória.pO2 . outras causas de perda de ácido clorídrico e uso abusivo de diuréticos. Portanto. estimulação não pulmonar do centro repirtório e uso de fármacos Acidose respiratória Acidose metabólica <7. Este factor depende da manutenção do equilíbrio ácido-base do organismo.

consequente à excessiva secreção de gastrina. As principais causas dessa condição são: embolia pulmonar. septicémia. que significa o excesso ou o déficite de bases. Já na circulação. A ingestão de aminoácidos. e o déficite nas acidoses. dois terços da gastrina sérica são representados por uma molécula maior. que é consumido nesse processo. A queda da pO2 leva a acidose metabólica. o aumento da concentração de CO2 leva a uma diminuição do pH. como nas anemias perniciosas. . enfarte agudo do miocárdio. drogas como carboneto. caracterizado por ulceração péptica severa do trato gastrointestinal com hipersecreção ácida gástrica. Além do síndrome de Zollinger-Ellison. Nestes casos.Na acidose metabólica. níveis elevados podem ser detectados também em situações que cursam com acloridria ou hipocloridria. com aumento da concentração do bicarbonato e de pCO2. os níveis não se encontram tão elevados quanto no Síndrome de Zollinger-Ellison. com 34 aminoácidos (G-34). Embora a G-17 tenha uma semi-vida mais curta que a G-34. de pCO2 e da concentração da hemoglobina. levando a um aumento da frequência respiratória para diminuir a pCO2 e compensar a perda de bicarbonato. existe uma perda de ácido. O excesso de bases representa o cálculo realizado a partir dos valores de pH. A sua avaliação é útil no diagnóstico do síndrome de Zollinger-Ellison. A avaliação da pO2 é importante para avaliação do estado de perfusão tecidual. cloreto de cálcio e insulina podem elevar os níveis de gastrina. A principal forma de gastrina na mucosa antral é um heptadecapeptídeo com 17 resíduos de aminoácidos (G-17) que representa 90% da gastrina produzida nessa região. Gastrina É uma hormona produzida pelas células G localizadas principalmente no antro e duodeno proximal. O excesso de bases é encontrado nas alcaloses. anóxia tecidual secundária a estados de hipoperfusão como situações cirúrgicas. O teste dinámico com infusão de cálcio ou secretina tem um papel importante no diagnóstico diferencial entre as possíveis etiologias. Já o uso de atropina diminui os seus níveis séricos.000 pg/mL associados a hipercloridria são praticamente diagnóstico da presença desse síndrome. ambas têm a mesma intensidade de estimulação da secreção gástrica. Na alcalose metabólica. Existem várias formas moleculares de gastrina. o que induz a uma retenção renal de bicarbonato para compensar a equação de equilíbrio. como as lesões pulmonares e a DPCO. são as situações que levam à retenção do CO2. permitindo avaliar a gravidade do distúrbio metabólico. Importante também é a determinação da percentagem de saturação da hemoglobina pelo O2. choque ou insuficiência cardíaca grave. Outra causa de hipoxia. entre outras. Valores baixos de um ou de ambos os parâmetros acima referidos. são indicação de patologia subjacente. na gastrite atrófica e no carcinoma gástrico. Na acidose respiratória. Valores superiores a 1. a produção excessiva de ácido é tamponada pelo bicarbonato.

na fase de lactência clínica. 6. enquanto um ou mais subtipos podem ser classificados em alguns tipos principais com similaridades em torno de 68%. as quais mostram apenas 92% de similaridade nas regiões que codificam proteínas do envólucro. em que ocorre um equilíbrio entre a produção e a eliminação de partículas virais. 2c 3a. 2a. 2.Genotipagem da Hepatite C Os vírus da hepatite C são um grupo de isolados ou linhagens com alto grau de variabilidade. A genotipagem para HCV é obtida com a utilização de métodos de biologia molecular e de sequenciamento genómico. 3. 7. inclusive. 3b 4a. 5. 4. os quais são úteis para definir os genótipos e subtipos para estudos de epidemiologia molecular. 2b e 3a respondem de forma favorável (50 a 80% de resposta). para a quantificação da carga viral em plasma e células mononucleares do sangue periférico de pacientes nos diferentes estádios da síndrome de imunodeficiência adquirida (SIDA) têm evidenciado que a infecção pelo HIV-1 é um processo dinámico. estudos clínicos e monitorização da hepatite C. principalmente. Esta heterogeneidade também pode ser observada no próprio hospedeiro. cirrose e carcinoma hepatocelular. 9. 4e 5a 6a 7a. 10 e11. A associação à elevada taxa de mutação genómica do HIV-1 resulta no desenvolvimento de linhagens virais mutantes. Genotipagem para HIV Recentes avanços nos estudos sobre o HIV-1 orientados. 4c. 8b 9a 10a 11a Evidências substanciais têm demonstrado a grande importância da tipagem e subtipagem para a clínica. que são mais eficazmente selecionadas sob condições de pressão selectiva exercida pelo sistema imunológico ou pela intervenção farmacológica . altos níveis de anticorpos circulantes e níveis baixos ou não-detectados de virémia. Tem sido demonstrado que infecções por HCV genótipo 1b evoluem rapidamente para formas crónicas de hepatites. do qual um simples isolado pode abrigar variantes víricas de múltiplas sequências. Isolados de determinados subtipos exibem similaridades nucleotídicas em torno de 80% para o genoma completo ou regiões não-estruturais. 7b 8a. 4b. 8. 4d. Os seguintes genótipos são caracterizados como principais tipos de HCV: 1. caracterizada por ausência de sintomas. 1c 2a. enquanto para os genótipos 1a. Estes são subdivididos em diferentes subtipos possíveis de serem analisados pela genotipagem para HCV: 1a. Este processo é observado. A rápida evolução da doença hepática crónica e cirrose em órgão transplantado é observada para o subtipo 1b. Estudos indicam que a infecção pelo HCV genótipo 1b não apresenta resposta eficiente ao tratamento com interferon alfa (10% dos pacientes tratados com resposta favorável). 1b. 2b.

V77I. K219Q. com substituição de metionina por valina. (-)-b-L. didanosina). variantes resistentes aos anti-retrovirais. L24I.M461L. E44D. G190AS. Y115F. V82AFTS. Y181CI. uma vez que a expressão das proteínas virais e a progénie viral dependem da conversão da cadeia simples de RNA em cadeias duplas de DNA e a subsequente integração do cDNA viral ao genoma da célula hospedeira. As primárias devem ser analisadas em separado. entre as quais podem estar presentes. Inibidores de protease . L74V. L90M. Estes compostos actuam de modo semelhante.prolongada. K65R. inibindo a síntese do cDNA viral. em baixos níveis. 154V. V106A. após activação metabólica por fosforilação efectuada por quinases intracelulares. Inibidores de transcriptase reversa não-análogos de nucleosídeos . Inibidores de transcriptase reversa análogos de nucleosídeos .3'-didesidro-3'-desoxitimidina (d4T. No entanto. G73AS. Estas resultam em mutações de aminoácidos nas enzimas. podem inibir a enzima transcriptase reversa por competição pelo substrato ou podem actuar como cadeias finais da reacção de transcrição reversa. Para utilização adequada da genotipagem para HIV-1 é necessária uma avaliação criteriosa dos resultados. L10FIRV. 184V. já que são directamente responsáveis pela diminuição acentuada na sensibilidade ao fármaco. O início da infecção está associado a uma população homogenea de HIV que é. M36I.3'-didesoxinosina (ddI. M41L. V1181.K103N. 2'. K20MR. A mutação na posição 184. P236L. L210W. as resistentes aos anti-retrovirais. antes do início da terapia. N88D. L1001. As mutações de resistência são divididas em primárias e secundárias. V32I.T215YF. zidovudina). desta forma. K70R. 147V. As alterações nos códons abaixo podem definir resistência total ou parcial às medicações anti-retrovirais. lamivudina) e 2'. Mutações no genoma do HIV que conferem resistência aos agentes anti-retrovirais têm sido relatadas para todos os compostos usados no tratamento de pacientes infectados. 2'. sensível aos anti-retrovirais. Essas variantes HIV-1 não são reconhecidas pelos mecanismos imunes efectores (anticorpos neutralizantes e/ou linfócitos T citotóxicos) e podem apresentar mutações nos genes codificantes para as enzimas protease ou transcriptase reversa. Y188CLH. as altas taxas de mutação podem resultar em 106 variantes genéticas. Uma única mutação pode resultar em diferentes graus de sensibilidade viral ao quimioterápio. M184VI. A enzima transcriptase reversa é estudada mais extensamente para a intervenção farmacológica. O significado clínico da resistência aos anti-retrovirais não está ainda totalmente elucidado. estavudina) são os fármacos actualmente aprovadas para o tratamento da SIDA. Ela é essencial para a replicação do HIV-1. zalcitabina). V1081. selecionando.3'didesoxicitidina (ddC. A71VT. usualmente. As formas trifosfato resultantes. D67N. resulta num decréscimo de cerca de mil vezes na sensibilidade ao 3TC (alto . porém atribui-se a ocorrência ao decréscimo na eficiência da quimioterapia anti-retroviral.2'. Análogos aos inibidores nucleosídicos da transcriptase reversa 3'-azido-3'desoxitimidina (AZT.3'-didesoxi-3'-tiacitidina (3TC.

que a resistência do HIV-1 à zidovudina desenvolve-se de forma ordenada: em indivíduos assintomáticos em tratamento com zidovudina. empregando-se pares de primers especificamente definidos para a amplificação de sequências de mutantes ou selvagens em códons de interesse. que dificultam a hibridização. Os segmentos amplificados por PCR são sequenciados directamente utilizando-se sequenciadores fluorescentes automatizados. incluindo técnicas de clivagem por RNAse e sistemas de hibridização RNA/RNA.nível de resistência) e de quatro a oito vezes ao ddI e ao ddC (baixo nível de resistência). 67 e novamente 70 desenvolvem-se. codificado para transcriptase reversa e protease. outras mutações nos códons 41. Entretanto. a maioria dos estudos usa métodos fundamentados na reacção em cadeia da polimerase (PCR). Isto ocorre apenas com a progressão da doença. na qual o segmento do genoma do HIV-1. no códon 215. Outro método para a análise genotípica consiste no ensaio de hibridização com sondas (LIPA). O excesso de glicose é armazenado na forma de glicogénio no fígado e nas células musculares. imobilizadas em fitas de nitrocelulose. Outros investigadores têm observado. que se baseia na detecção de um sinal colorimétrico não-radioactivo. é amplificado e utilizado numa segunda reacção. a mutação no códon 70 ocorre primeiro. enquanto mutações adicionais acumulam-se lenta e progressivamente durante a terapia. Glicose A glicose é essencial para a função do cérebro e dos eritrócitos. impedindo a obtenção de resultados. uma restrição ao seu emprego é polimorfismos muito próximos. Vários métodos laboratoriais têm sido utilizados para a detecção de mutações associados à resistência à zidovudina. Com o tratamento prolongado. mais estável. conferindo ao HIV maior resistência à zidovudina. uma vez que vírus altamente resistentes não têm sido isolados de amostras biológicas de indivíduos assintomáticos. emitido pela hibridização do produto de PCR do HIV-1 com sondas oligonucleotídicas. Porém. mas é substituída pela mutação. A determinação de glicose no sangue é um dos exames mais solicitados aos laboratórios clínicos e tem como finalidade diagnosticar e acompanhar o tratamento . Trabalhos desenvolvidos por alguns investigadores têm evidenciado que o desenvolvimento de mutações associadas à resistência viral à zidovudina segue um padrão transitório: a mutação pode ocorrer primeiro em qualquer códon. entretanto.

......... alimentação desequilibrada.... Um dos problemas mais frequentes é a diabetes mellitus. representa 90% dos casos e cursa com marcadores imunológicos de destruição das células beta pancreáticas......... uma vez que de forma menos frequente. defeitos genéticos da células beta. que pode ser descrito como um grupo de doenças metabólicas de diversas etiologias.... . por não terem etiologia conhecida.............de portadores de algum distúrbio no metabolismo de carbohidratos que levem a situações de hipo........ infecções.... obesidade e stres contínuo................. DIABETES GESTACIONAL ...... caracterizado por hiperglicemia............... OUTROS TIPOS ESPECÍFICOS Defeitos genéticos na acção da insulina. ou hiperglicemia...... endocrinopatias. principalmente... que facilitam a manifestação da doença em indivíduos geneticamente predispostos........ do sistema vascular e do sistema nervoso......... levando a um sedentarismo cada vez maior. DIABETES TIPO II .... Embora seja a principal endocrinopatia diagnosticada na infância e na juventude........... As causas apontadas para esse aumento são as mudanças de hábitos de vida ocasionados pela acelerada urbanização...... ........ O termo insulino-dependente também foi abandonado................ A outra corresponde a 10% dos casos que.......... são classificados como idiopáticos.. além do paciente apresentar grande tendência a cetoacidose e coma............ A classificação etiológica identifica quatro grupos distintos de diabetes DIABETES TIPO I Auto imunidade e idiopática ....... que contribui também para o aumento da prevalência da doença....................... entre outros... síndromes genéticos associados e formas imunomediadas incomuns..... pode também manifestar-se na idade adulta. O dado de que metade dos pacientes diabéticos no nosso país vive com hiperglicemia levanos a um quadro desolador.......... induzido por fármacos..... imunomediada... no qual o risco de morbilidade e de mortalidade aumenta significativamente por complicações vasculares... Estudos multicêntricos confirmam o aumento da prevalência e sugerem que os indivíduos obesos apresentam o dobro de risco de desenvolver a doença.. e endossados pela Organização Mundial de Saúde.... Uma nova classificação e novos critérios diagnósticos de diabetes mellitus foram propostos em maio de 2000 pela American Diabetes Association. levar à dependência em relação à insulina.... Uma....... glicosúria e outras manifestações clínicas decorrentes do comprometimento.. como os anticorpos anti-ilhota.................. anti-insulina e anti-GAD....... rins e coração.......... A diabetes tipo I apresenta duas formas clínicas....... o termo diabetes infantojuvenil não deve ser utilizado.. Outro dado importante oriundo desses estudos é que metade dos pacientes que tiveram o diagnóstico de diabetes confirmado desconhecia o facto e que 20% entre os que já conheciam o diagnóstico da doença não faziam nenhum tipo de tratamento. já que qualquer tipo de diabetes pode. doenças do pâncreas exócrino.. já aqueles com parentes directos diabéticos apresentam risco triplicado.. neurológicas...... levando a lesões em múltiplos órgãos. oftalmológicas e infecciosas. renais............ em especial olhos...... A prevalência da diabetes mellitus tem vindo a aumentar acentuadamente nos últimos anos.. Outro dado importante é o aumento da esperança média de vida na população..

obesidade abdominal. . durante os estágios iniciais. . a fim de obter o diagnóstico precoce da diabetes. O grupo de intolerantes inclui os indivíduos que se afastam da normalidade (faixa de 110 a 125 mg/dL) mas não apresentam alterações suficientes para serem considerados diabéticos. Os novos parâmetros diagnósticos para diabetes: .glicemia de jejum superior a 126 mg/dL. . não induz a sintomas clínicos significativos. . que está associada ao aumento da produção de ácidos gordos livres. A avaliação do doseamento de glicose deve ser confirmada. . o que favorece o tratamento. . A maior parte dos pacientes é obeso clássico ou apresenta a chamada obesidade abdominal.A diabetes tipo II caracteriza-se pela resistência periférica à acção da insulina. pelo menos. A diabetes gestacional é definidao como uma intolerância à glicose diagnosticada durante a gravidez. Pesquisa Este erro inato é causado por mutações no gene codificante para a enzima glicose6-fosfato desidrogenase (G6PD) que se encontra localizado no cromossomo X. e deficiência relativa de insulina.sedentários.história de diabetes gestacional.níveis aumentados de triglicerídeos e diminuídos de HDL colesterol. Com isso. Glicose-6-Fosfato Desidrogenase. forte predisposição genética e familiar. Ambos os quadros cursam com a resistência periférica da insulina. A glicemia eleva-se de modo gradual e. Casos que devem ser investigados e/ou acompanhados: .resultados que indicam tolerancia diminuída à glicose.história de macrossomia fetal e abortos de repetição. .pacientes obesos. o paciente permanece sem diagnóstico por muito tempo.glicemia 2 horas após sobrecarga oral (PTGO) de 200 mg/dL. .quadro clínico de diabetes associado a uma glicemia casual de 200 mg/dL. levando a um maior afluxo hepático e provocando hiperinsulinemia por diminuição da ligação e extração de insulina pelo fígado. Mesmo a população aparentemente saudável deve ser submetida a exames. que aumenta com a evolução da doença. NOVOS CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS DE DIABETES MELLITUS PROVA DE GLICEMIA TOLERÂNCIA ORAL À GLICEMIS DE JEJUM CASUAL GLICOSE (AOS 120 MINUTOS) NORMAL até 109 mg/dl até 139 mg/dl Intolerante à INTOLERANTE intolerante em jejum sobrecarga entre (Tolerancia Diminuída) entre 110 e 125 mg/dl 140 e 200 mg/dl DIABETES MELLITUS Acima de 126 mg/dl > ou = 200 mg/dl Acima de 200 mg/dl.hipertensão arterial sistémica. A partir da sexta semana após o parto. . em duas ocasiões diferentes. nova avaliação deve ser realizada para reclassificação do estado da paciente. consultar Curva glicémica. Informações adicionais. . .parentes de 1º grau de diabéticos.

Essas moléculas podem apresentar grandes variações estruturais e são reconhecidas de modo diferente por diversos imunoensaios para HCG. para que ocorra a expressão total da doença o gene não deve ser antagonizado por um cromossoma X normal. doença trofoblástica. A apresentação clínica mais grave é a hemólise intravascular aguda. Portanto. Além das subunidades livres. A deficiência da glicose-6-fosfato desidrogenase (G6PD) altera directamente a estabilidade das hemácias. Mais de 400 mutações distintas já foram determinadas como responsáveis pela deficiência de G6PD. A molécula de HCG é composta por duas subunidades: alfa e beta. O rastreamento neonatal é pertinente por se considerar a alta frequência do gene defectivo na população e pela possibilidade de profilaxia de crises hemolíticas causadas por fármacos e pela opção de medidas terapêuticas consensuais. tanto no soro como na urina de mulheres grávidas. detectam. Outros. antimaláricos etc. pré-eclâmpsia. ainda. A variação é menos significativa na gravidez normal e pode ser muito expressiva em gestações complicadas como aborto espontâneo. Pode apresentar-se de forma grave. o que por sua vez leva a episódios hemolíticos intermitentes e à presença de corpos de Heinz. A subunidade beta é a que confere a especificidade. Outros detectam tanto a molécula inteira quanto a fração beta livre. a proporção de moléculas de HCG fragmentadas ou de fração beta livre pode ser muito maior. sulfonas. Alguns ensaios detectam apenas a molécula inteira. que é a hormona biologicamente activa. A susceptibilidade à hemólise dos portadores da deficiência pode ser aumentada pela exposição a fármacos com propriedades oxidantes. isoladamente. todas as moléculas HCG-relacionadas. As manifestações clínicas podem aparecer ao nascimento ou os pacientes podem permanecer assintomáticos por vários anos. em situações de agressões víricas ou bacterianas e na presença de distúrbios metabólicos. Afecta cerca de 400. Como a deficiência. Esta é uma das razões para as variações passíveis de serem encontradas entre os diversos métodos para doseamento de HCG.000 indivíduos no mundo. bexiga ou ovário. sequelas cerebrais ou mesmo óbito. evoluindo para comprometimento renal. Quando o aparecimento dos sintomas é precoce. conhecendo a doença após infecções ou exposição aos medicamentos supracitados. uma vez que. está ligada ao cromossomo feminino (X). que é uma hormona glicoprotéica produzida pelas células do sinciciotrofoblasto da placenta. além das frações livres. a manifestação é mais grave nos homens (XY) e num número reduzido de mulheres que apresentam ambos os X alterados. antipiréticos. Gonodotrofina Coriónica Humana Os ensaios laboratoriais para o diagnóstico da gravidez doseiam a gonadotrofina coriónica humana (HCG). analgésicos. nenhuma das subunidades exerce efeito hormonal. . síndrome de Down e neoplasias do testículo. levando a um bom prognóstico. uma vez que a subunidade alfa é comum a outras hormonas como a LH. tornando-as vulneráveis à desnaturação oxidativa da hemoglobina.).sendo portanto uma doença hereditária ligada ao sexo. Nesses casos. a FSH e o TSH. outras moléculas HCG-relacionadas podem estar presentes. icterícia neonatal é comum e desenvolve-se em 1 a 4 dias após o nascimento. com hemoglobinúria e icterícia após quadros infecciosos ou exposição a fármacos com efeitos oxidantes (sulfonamidas.

ou ainda de dor. Os níveis de HCG alcançados numa gestação normal são significativos. A maioria dos indivíduos normais apresenta anticorpos (hemaglutininas potentes) contra os antigénios que não . Pode ser observada apenas a presença de nódulo indolor. já que raramente a HCG é secretada por seminomas puros. o teratoma e o coriocarcinoma. O sistema ABO tem uma característica peculiar. Mais de 95% dos tumores testiculares originam-se nas células germinativas dos túbulos seminíferos. O carcinoma testicular apresenta um pico de incidência em homens entre os 30 e 40 anos. Esses antigénios são definidos geneticamente. alcançando níveis máximos nas 8 a 10 semanas de gestação. Detectar HCG elevada sugere a presença de um coriocarcinoma ou tumor de células embrionárias. já que os seminomas não a secretam. podendo também ser expressa por outros constituintes sanguíneos como leucócitos.O doseamento de beta HCG também é útil como marcador tumoral. Geralmente são malignos. sendo 10 vezes mais frequente em pacientes com história de criptorquidismo. Os principais antigénios eritrocitários e os seus anticorpos correspondentes mais utilizados nas avaliações de imunohematologia de rotina são o sistema ABO e o Rhesus (Rh). e a realização de doseamentos seriados é importante para elucidar casos de gravidez ectópica. plaquetas e o próprio plasma. feminilização. que cursam com níveis bem menores. Grupo Sanguíneo e Factor RH A denominação grupos sanguíneos não se restringe apenas ao sistema de antigénios encontrados nas hemácias. especialmente no diagnóstico e no acompanhamento dos tumores trofoblásticos e testiculares. Os não-seminomas mais comuns são os tumores de células embrionárias. disúria. Por isso. Os valores intermediários entre 5 e 25 mUI/mL são considerados inconclusivos e devem ser confirmados após 2 a 3 dias. perda de peso. Na gravidez normal. ginecomastia e diminuição da líbido. como já citado. os seus níveis começam a diminuir. Os ensaios capazes de dosear a molécula de beta HCG total e as suas fracções livres são os mais indicados na detecção e na monitorização dessas patologias. e de acordo com as combinações das suas expressões na superfície das células sanguíneas. a utilização de métodos capazes de detectar o HCG total e as suas frações aumenta a possibilidade diagnóstica. Gestações múltiplas cursam com níveis mais elevados do que a gestação normal. formam os sistemas que identificam os diferentes grupos sanguíneos. a secreção de HCG é detectável entre 7 a 10 dias após a fertilização e eleva-se. A presença de alfafetoproteína (AFP) elevada indica a presença de um nãoseminoma. e cerca de 20 a 50% secreta também as suas fracções livres. os valores duplicam a cada 24 horas. pois no caso de existir gravidez. Após a 12ª semana. até alcançarem um platô. Níveis inferiores a 5 mUI/mL podem ser encontrados em mulheres não-grávidas. uma grande quantidade de fracções livres. Apenas 7 a 16% dos seminomas secretam HCG total. enquanto níveis superiores a 25 mUI/mL são interpretados como positivos. além da molécula total da HCG. A realização do exame histológico do material de punção testicular é fundamental para diferenciar seminomas de não-seminomas. Os tumores de células germinativas podem ser divididos em seminomas e não-seminomas. já que alguns tumores secretam.

o indivíduo será tratado como Rh(+). em que são utilizados soros padrões que permitem identificar a presença de um determinado antigénio na superfície das hemácias. para maior segurança da classificação do grupo sanguíneo. outros autores propuseram a denominação sistema DCE. Entre as diferentes causas de discordância na classificação ABO podemos citar os idosos e recém-nascidos. conservando o ferro e prevenindo a possível nefrotoxidade causada pela hemoglobina durante a filtração glomerular. no qual o grupo heme da hemoglobina é degradado em ferro e em bilirrubina. A variante Du é avaliada em todos os casos negativos. Posteriormente. e Rh(-) (15% da população) os que não apresentam o antígeno D. anticorpos ABO adquiridos passivamente ou. com fenótipos raros. do ponto de vista prático. Encontra-se também o antigénio B adquirido. podendo ser identificados. consideremos que. apenas se utiliza o soro anti-D para classificação dos grupos Rh positivos. imunossupressão. negativos e fracamente positivos (variante Du). e é baseado na sua teoria de hereditariedade dos antigénios Rh. podemos realizar a chamada prova directa. HAP1-1). que terminou por não ser utilizada na rotina. Portanto. é possível encontrarmos discordância entre as duas técnicas e/ou dificuldades na classificação. na qual se utilizam células com antigénios conhecidos. O complexo formado pela haptoglobina e pela hemoglobina livre é removido pelo sistema reticuloendotelial. alterações dos antigénios em patologias graves como a depressão antigénica observada em leucemias e noutras patologias. O sistema Rh foi assim denominado por Wiener logo no início de sua descoberta de diferentes antigénios eritrocitários D-ce-C-E. são indivíduos Rh(+) (85% da população) os que apresentam o antígeno D. associado aos carcinomas do cólon e gástrico.possuem. Nalgumas situações. permitindo a pesquisa de anticorpos livres no plasma ou no soro. presença de auto-anticorpos frios. É importante a realização das duas provas. na electroforese das proteínas. e é nessa singularidade que os mecanismos de identificação do grupo ABO se baseiam. por baixa actividade do antigénio (aglutinina). Esses casos podem ser encontrados em subgrupos mais fracos. Para simplificar a compreensão. ainda mais raramente. Os grupos A e B apresentam subgrupos de pouca importância clínica em relação às transfusões. para classificar os diferentes grupos. pelo menos. A sua função é ligar-se à hemoglobina livre. Portanto. Haptoglobina É uma glicoproteína produzida pelo fígado. que migra na região alfa-2-globulina. Quando positivo. Grupo ABO O A B AB Antigénios presentes H A B AB Anticorpos naturais anti-A e anti-B anti-B anti-A % População branca 45 40 11 4 % População negra 49 27 20 4 A explicação da expressão do factor Rh é complexa e envolve a manifestação dos diferentes antigénios em grupos de três. três fenótipos diferentes (HAP1. HAP2-1. didáticamente. . especialmente neoplasias. libertada pela destruição intravascular das células vermelhas. Uma outra forma é chamada prova reversa (confirmatória).

a haptoglobina pode ser totalmente consumida. necessitando de cerca de 1 semana para retornar aos níveis normais. levando à formação de hemossiderina.Em estados de acelerada hemólise intravascular. HDL-Colesterol O HDL-colesterol (colesterol contido nas HDL) é inversamente proporcional ao risco de desenvolvimento de doenças coronárias. Assim como a haptoglobina. também a uma outra proteína. nas situações de aumento da hemoglobina livre pela hemólise aumentada de eritrócitos. devido ao facto de estar a ser utilizada em maior velocidade do que a da reposição hepática. Por ser uma proteína de fase aguda. Níveis superiores a 60 mg/dL são associados a um efeito protector. os níveis séricos de haptoglobina decrescem mais lentamente. eritropoiese ineficaz associada a destruição medular de células vermelhas. Esta capacidade protectora parece estar relacionada com o mecanismo de transporte reverso do colesterol. além do acompanhamento seriado. que irão levar o colesterol até ao fígado de forma directa ou transferindo-o para outras lipoproteínas. o que leva ao aparecimento de dímeros de hemoglobina livre que serão filtrados pelos rins. a hemopexina. reabsorção de grandes hematomas. a hemoglobina livre é degradada pelas células epiteliais tubulares. queimaduras extensas. no qual o HDL está envolvido. o colesterol é reutilizado em processos metabólicos ou excretado pela bilis. a hemoglobina livre começa a aparecer na urina. A hemoglobina livre pode ligar-se. e o seu doseamento seriado pode ser um melhor indicador para o acompanhamento do nível de hemólise do que a avaliação isolada da hemoglobina. Nas situações de hemólise severa aguda. transportando-o para o fígado. e terapia com estrogénios e corticóides. Uma vez filtrada. que por sua vez se liga ao heme. Para facilitar o diagnóstico diferencial. coagulação intravascular disseminada. anemia megaloblástica. em que. . podem aumentar de forma a compensar a perda de outras proteínas. onde o ferro é incorporado à ferritina e o heme segue a via metabólica das bilirrubinas. podem diminuir os níveis séricos por perda urinária (geralmente fenótipo HAP1-1). Apresentam-se diminuídos nas hepatopatias graves. reacções transfusionais. Quando ultrapassa esse nível. em torno de 5 g de hemoglobina por dia. a haptoglobina começa a diminuir. enquanto níveis séricos abaixo de 40 mg/dL relacionam-se a risco mais elevado de desenvolvimento de doença coronária. Os níveis de haptoglobina podem estar elevados em numerosas situações que levam à reacção de fase aguda como no síndrome nefrótico. No fígado. pode ser consumida em estados de hemólise acelerada. como em hemoglobinopatias. O rim possui capacidade limitada de filtração. dependendo do fenótipo. A mesma elevação pode ocorrer no uso de corticóides. a presença conjunta de processos inflamatórios e de hemólise pode dificultar o diagnóstico em análises isoladas. captando colesterol não-esterificado dos tecidos periféricos pela acção enzimática da LCAT (lecitinacolesterol-acil-transferase) e formando as HDL maduras. recomenda-se a avaliação de outras proteínas de fase aguda. as VLDL. Já nos casos de hemólise crónica. síndrome nefrótico em que. dependendo do fenótipo. como os que podem ser vistos em hemoglobinopatias e na hemólise causada por válvulas cardíacas mecânicas.

. diabetes. Existe uma excelente correlação entre uma apresentação clínica clássica de . obesidade e diversos fármacos. A associação da úlcera gástrica com o carcinoma gástrico. Todas as espécies de Helicobacter causam algum grau de inflamação persistente no estômago dos mamíferos. embora a maioria não tenha nenhum sintoma.Gastrites por Helicobacter pylori são adquiridas na infância e na adolescência (idade inferior a 20 anos) em mais de 50% dos casos.4% em média). Algumas situações podem contribuir para a diminuição dos níveis séricos de HDL-colesterol. suspeitada há muito tempo.Risco e taxa de aquisição são mais altos na infância. as taxas de carcinoma gástrico são muito altas.A taxa e o risco de infecção pelo Helicobacter pylori são altos em nascidos no princípio do século XX. como sedentarismo. mas as taxas de recaída atingem 95% dos casos em 2 anos. aproximadamente. Para cada redução de 5 mg/dL do HDL-colesterol abaixo da média.Este declínio deve-se à diminuição na taxa e no risco de aquisição de gastrites por Helicobacter pylori em particular na infância. o risco de doença coronária aumenta em 25%. A úlcera péptica é uma das doenças mais comuns. O desenvolvimento de adenocarcinoma gástrico é três a doze vezes mais provável em indivíduos infectados pelo Helicobacter pylori. .Novas infecções acontecem na maior idade. uma conferência de consenso declarou que a úlcera é uma doença infecciosa e recomendou que o tratamento dos sintomas com antiácidos deveria ser alterado para a erradiação antibiótica da infecção. afectando. mas muito mais baixas entre os nascidos depois. está agora a ser confirmada. O Helicobacter pylori está presente em quase 100% dos pacientes adultos com úlcera duodenal e em aproximadamente 80% dos pacientes com úlcera gástrica. ocorre um declínio exponencial na taxa de aquisição. os níveis séricos do HDLcolesterol podem encontrar-se diminuídos.Os valores séricos variam de acordo com a idade e o sexo. onde a maioria das crianças é infectada aos 10 anos de idade. as taxas de úlcera péptica e de carcinoma gástrico baixaram. São constatadas gastrites em praticamente todos os humanos infectados. mas são bastante raras (incidência anual de 0. O exercício e o uso moderado de flavonóides (contidos no vinho tinto) têm sido apontados como factores que ajudariam a elevar os níveis séricos do HDLcolesterol. Recentes achados em gastrites crónicas e infecção por Helicobacter pylori em países desenvolvidos sugerem que: . posteriormente. 50% da população do mundo. Em países em desenvolvimento. Nos EUA e noutros países desenvolvidos. . tabagismo. determinando a retoma do tratamento. Nas hepatopatias. Os antagonistas H2 receptores de histamina diminuem a secreção ácida a curto prazo. 1 em 10 desenvolve a úlcera. Consultar Perfil Lipídico Helicobacter pylori Em 1994. factores genéticos. pylori por hemaglutinação ou fixação de complemento têm sensibilidade relativamente alta e especificidade como a do teste de biópsia/urease. . A identificação do Helicobacter pylori pela coloração de Gram e a detecção de anticorpos anti-H. padrões de higiene e a melhoria socioeconómica crescente da população reduziram a incidência de infecção. Em paralelo.

os seus produtos metabólicos interagem com os mecanismos de resposta inflamatória. utilizar álcool iodado. A sua avaliação é útil na diferenciação entre gastrites por Helicobacter pylori e linfoma gástrico. 2 vezes. com uma precisão diagnóstica de 95%. podendo levar à septicémia e ao choque. recomenda-se a colheita em intervalos menores e antes ou imediatamente após o início do pico febril. podendo rapidamente disseminar-se e causar bacteriémia (presença de bactérias no sangue). . deve-se fazer anti-sépsia da pele. Além disso. com álcool a 70%. excluindo-se uma população mais velha. Esta operação também pode ser realizada utilizando-se uma primeira anti-sépsia com álcool a 70%. a presença de Helicobacter pylori no estômago e a serologia alterada. ideal de 3). A(s) bactéria(as) responsável(is) pode(m) ser identificada(s) pela realização da cultura do sangue (hemocultura) e é (são) útil (eis) no diagnóstico etiológico e na escolha da terapia. Resultados positivos justificam uma tentativa empírica de curta terapia com antimicrobianos em gastrites de origem desconhecida. posteriormente. Já nas intermitentes. pylori mesmo após a resolução histológica. Deve-se evitar a colheita de sangue na região inguinal. A sensibilidade e a especificidade são de 90%. que é uma das mais sérias complicações das doenças infecciosas. surgiram testes imunoenzimáticos para a detecção de antigénios específicos de Helicobacter pylori. O teste tem altas sensibilidade (93. e esperar a acção do anti-séptico durante 2 minutos.gastrites. ela invade a corrente circulatória ou os vasos linfáticos. Pode ser esperada uma queda significativa das concentrações de anticorpos IgG anti-H.3%). e o valor preditivo de um resultado negativo para anticorpos anti-Helicobacter pylori por enzima imunoensaio (EIA) é elevado na infecção recente. antes da administração de antimicrobianos. é importante a colheita de mais de uma amostra (mínimo de 2. Nas bacteriémias agudas e/ou contínuas. A PCR é uma técnica altamente sensível e rápida de identificação de Helicobacter pylori em espécimes clínicos. Para a colheita. Recentemente. A erradiação de H.9%) e especificidade (96. pylori depois de terapia antibacteriana adequada. Para o diagnóstico. recomenda-se a colheita de 3 amostras com intervalo de 1 a 2 horas. mostrando a presença de H. O número de amostras e o intervalo entre as colheitas dependem do quadro clínico investigado. pylori está associada à redução significativa do retorno de úlcera duodenal. Pacientes assintomáticos e sem tratamento continuam com seropositividade para IgG. Hemocultura Quando uma bactéria vence as barreiras normais do hospedeiro e das células do sistema reticuloendotelial. Este ensaio pode simplificar o diagnóstico preciso da infecção por Helicobacter pylori. A bacteriémia pode ocorrer de forma transitória. Puncionar a veia e colher o número de amostras no intervalo de tempo indicado. intermitente ou contínua. A investigação do antigénio Helicobacter pylori é um método não-invasivo para a identificação das bactérias em amostras. Combinações de antigénios diferentes melhoram a sensibilidade sem perda de especificidade.

. Quando for utilizada para cultura de líquidos biológicos.adultos: 20 mL de sangue para cada amostra de hemocultura. Escherichia coli.crianças de 1 a 6 anos: 1. que irá modificar o sensor existente no fundo do frasco de cultura.crianças até 1 ano: 0. Os métodos modernos automatizados permitem a disponibilização rápida dos resultados. os agentes mais frequentemente isolados correspondem aos Estreptococcus spp. .. aumento da fluorescência.5 mL a 1. O sangue venoso do paciente é inoculado num frasco especial. consequentemente.0 mL por cada ano de idade. Nas infecções hospitalares. O anticoagulante utilizado no meio de cultura (SPS) inactiva o sistema do complemento. Enterococcus spp.. o volume colhido é um dos mais importantes parâmetros na detecção de bactérias na corrente sanguínea. e Gardnerella vaginalis. Bartonella spp. Hemocultura para Fungos O isolamento e a identificação de fungos em cultura são prova definitiva no diagnóstico de fungemia. Legionella spp. Pseudomonas aeruginosa. A rapidez na identificação etiológica do agente bacteriano é essencial para a decisão precoce e adequada do tratamento específico. No fundo de cada frasco existe um fluorocromo que produz uma fluorescência que é proporcional ao decréscimo do oxigénio na amostra. e estafilococos coagulase-negativos. qualquer volume do espécime pode ser utilizado. Podem ser colhidos também líquidos de cavidades fechadas para cultura de anaeróbios. . As bactérias com exigencias especiais. resultante do metabolismo e do crescimento do fungo presente na amostra. proporcionando a emissão de fluorescência. Nas endocardites. Leptospira spp. assim como aos Staphylococcus aureus e aos Stafilococcus coagulase-negativos. Nesses métodos. a presença de bactérias é detectada pelo CO2 produzido durante o crescimento bacteriano. Esse sensor é monitorizado por equipamento automatizado. Colher os seguintes volumes nas diferentes faixas etárias: .O material biológico utilizado pode ser sangue arterial ou venoso. Enterobacter spp. tais como Brucella spp. .. Quando o material for sangue. Cada frasco contém um sensor capaz de detectar o decréscimo da concentração de oxigénio. Alguns agentes patogénios devem ser questionados quanto ao seu poder patogénico. A presença de crescimento bacteriano no sangue do paciente indica bacteriémia e/ou septicémia. Na presença de fungos. alfa-hemolíticos ou mesmo beta-hemoliticos. que provocará indicação de amostra positiva. ocorre consumo de oxigénio e. não crescem nos meios tradicionalmente usados para hemoculturas. como por exemplo o estafilococos coagulase-negativos numa única amostra.. os patogénios mais encontrados são Staphylococcus aureus. Klebsiella pneumoniae. aspirado de medula óssea ou de qualquer outro líquido biológico. Propionebacterium acne e grupo Corynebacterium. por sua vez detectada pelo aparelho utilizado para leitura.. Mycobacteria spp. porém inibe o crescimento das Neisseria spp. O sangue colhido é acondicionado em frascos especiais com meio líquido e diferentes de acordo com o tipo de bactéria a ser investigada (aeróbia ou anaeróbia). que contém os nutrientes necessários ao crescimento adequado dos fungos.5 ml em cada frasco de cultura.

Hemoglobina Fetal. Os frascos utilizados não são selectivos para fungos e permitem também o crescimento de bactérias.Os resultados devem ser interpretados correlacionando-se com o estado clínico do paciente. podem não ser detectados por esse método. o resultado é liberado para o médico o mais rápido possível. sendo isolados em amostra de hemocultura e com significado clínico duvidoso. 2 vezes. Níveis aumentados no adulto podem ser encontrados na persistência hereditária da hemoglobina fetal. Por volta dos 6 meses após o nascimento. de outros métodos de cultura adicionais. Alguns fungos. O número de amostras e o intervalo de tempo de colheita entre elas são determinados pelo próprio médico assistente. necessitando. a hemoglobina A (HbA). Pesquisa A HbA2 é composta por dois pares de cadeias alfa e delta e é responsável por cerca de 3% da hemoglobina do adulto normal. Nos casos de beta-talassemias minor.5%). . na esferocitose hereditária e na anemia megaloblástica. Em caso de isolamento de fungo patogénico. Hemoglobina A2. O nível de HbA2 aumenta gradualmente durante o primeiro ano de vida. Puncionar a veia e colher o sangue. a HbA2 está aumentada (>3. na interação talassemia/outra hemoglobinopatia. O volume recomendado é de 3 a 5 mL. com presença de microcitose e hipocromia eritrocitária e níveis séricos de ferritina normais. Se presentes. Alterações discretas podem ser encontradas nas anemias aplásticas. para a sua identificação. fazer anti-sépsia da pele com álcool a 70%. de 30 dias. Alguns fungos podem provocar fungemia transitória. Ela é composta por 2 cadeias alfa e 2 cadeias gama. assim como o uso de medicação sistémica. A presença de infecção bacteriana concomitante pode inibir o crescimento de fungos. Pesquisa Cerca de 80% da hemoglobina do recém-nascido é constituída pela hemoglobina fetal . nas síndromes beta-talassémicas. A identificação de presença de leveduras pelo método automatizado exige uma espera de 7 dias. doença da hemoglobina H e anemias megaloblásticas. quase toda a hemoglobina fetal é substituída pela do adulto. restando apenas cerca de 1 a 2% da fetal. Os seus níveis podem estar aumentados nalgumas beta-talassemias. e esperar a acção do anti-séptico durante 2 minutos. Para colher a amostra. quando atinge os níveis de um adulto normal. as bactérias de crescimento rápido podem mascarar a detecção dos fungos. A anemia por deficiência de ferro e as sideroblásticas podem levar à diminuição da sua síntese. na anemia falciforme e nas síndromes mieloproliferativas. Essa hemoglobina possui uma maior afinidade para o oxigénio do que a do adulto. e os demais fungos. tais como Rodothorula rubra e Blastomyces dermatitidis.

Embora existam diversos métodos para a quantificação da hemoglobina glicosilada. tais métodos podem ser divididos em dois grandes grupos. portanto.Como a HbA1c representa cerca de 80% da HbA1. A cromatografia por troca iónica sofre a interferência de hemoglobinas variantes. podemos isolar apenas a HbA1 ou isolar as suas diferentes fracções. como na diabetes gestacional ou com mudanças importantes do esquema terapêutico. nem de medicamentos. que tem um açúcar ligado ao local de maior reactividade para glicação. a sua avaliação reflete com fidelidade o grau de glicosilação da hemoglobina. O doseamento final. A hemoglobina glicosilada HbA1 é uma hemoglobina de migração rápida na electroforese. o aminoácido N-terminal da cadeia beta. expondo a hemoglobina a concentrações de glicose similares às plasmáticas. Já a cromatografia de afinidade não sofre a influência das hemoglobinas variantes. A glicosilação da hemoglobina ocorre durante os 120 dias do período de sobrevida das hemácias. de acordo com o principio utilizado: a separa ção por diferenças estruturais (cromatografia HPLC/coluna e electroforese) e a separação por diferença de carga (cromatografia de troca iónica HPLC/coluna e método imunoenzimático). Por isso. as moléculas de açúcar podem ligar-se em diferentes sítios da hemoglobina. A glicemia dos últimos 30 dias antes do doseamento contribui com 50% da hemoglobina glicosilada doseada. com 25%. a hemoglobina circulante é composta por 97% de HbA. De acordo com a metodologia empregue. No indivíduo adulto normal. a monitorização poderá ser mais frequente (a cada 4 semanas).5% de HbF. corresponde à média ponderada dos níveis das glicemias das 6 a 8 últimas semanas antes do doseamento. que são designadas como HbA1a. e as glicemias dos últimos meses (2 a 4). É encontrada em níveis aumentados nos pacientes com hiperglicemia mantida e dentro dos limites de referência em indivíduos normais. não consegue quantificar a fracção e sim o total de hemoglobinas glicosiladas. portanto. Os dois métodos mais utilizados são o cromatográfico por troca iónica e a cromatografia de afinidade. A membrana da hemácia é totalmente permeável à glicose. A hemoglobina predominante. A literatura tem apontado a quantificação da HbA1c por HPLC como método de referência pelo DCCT (Diabetes Control and Complications Trial). Recomenda-se a monitorização a cada 3 meses em todos os pacientes diabéticos.5% de HbA2 e 0. . Nalguns casos. suficientemente estável para ser utilizada para monitorização dos níveis glicémicos. No entanto. produzindo distintas formas de hemoglobinas glicadas ou glicosiladas. É com essa exposição que acontece a ligação da glicose com a valina N-terminal da cadeia beta da hemoglobina A. e também por drogas ou substâncias que alterem a carga da hemoglobina.Hemoglobina Glicosilada O processo pelo qual a hemoglobina e outras proteínas se ligam à glicose é denominado glicosilação e corresponde à adição de forma não-enzimática de resíduos de açúcar a grupos de aminoácidos da proteína. Além disso. como a HbS e HbC. a glicose presente no sangue depende de um intervalo de tempo para glicosilar a hemoglobina. a hemoglobina A. é formada por 2 subunidades alfa e 2 subunidades beta. a HbA1c é a única irreversivelmente glicada e. HbA1b HbA1c. 2. Entretanto.

HbC Harlem e Hb Bart. pela acção do ditionito de sódio. Pesquisa A hemoglobina S pode apresentar-se de formas homozigótica (HbSS). a solubilidade e o teste de céluals falciformes. como a HbD e a Hb Lepore. como a electroforese em pH ácido. entre outras. A electroforese em pH alcalino com avaliação da percentagem de HbS é útil na identificação e avaliação da concentração de HbS. Entretanto. É uma hemoglobina composta por 4 cadeias beta. (HbAS). O teste é útil como triagem para anemia falciforme. A doença manifesta-se por anemia hemolítica crónica de grau moderado. investiga-se a presença de HbS. Reações falso-positivas podem ocorrer devido à turvação ocasionada pela presença de grande quantidade de corpos de Heinz e da presença de precipitação de proteínas plasmáticas.As principais interferências são as patologias que alteram a semi-vida da hemácias. . A sua presença pode ser detectada pela electroforese da hemoglobina ou pela observação de corpos de inclusão que podem ser observados no sangue periférico por coloração especial. alta concentração de hemoglobina fetal e anemia grave. sendo positivo na presença de HbS e de outras hemoglobinas também insolúveis como HbC. Podem ocorrer falso-negativos na presença de pequenas quantidades de HbS. heterozigótica. por meio da lise das hemácias e redução da possível hemoglobina S presente. Hemoglobina S. hemoglobinopatias e nefropatias crónicas. ou ainda associada a outras variantes de hemoglobinas. Solubilidade Neste teste. Pesquisa A hemoglobina H (HbH) pode ser encontrada na alfa-talassemia. Como a HbS é insolúvel em tampões inorgânicos concentrados. como a hemoglobina fetal e alfa ou beta-talassemia. formam-se polímeros que produzem opacidade. a presença necessita de ser confirmada por metodologias específicas. As inclusões de hemoglobina H ocorrem pela precipitação de cadeias em excesso. É possível a detecção da hemoglobina S pela electroforese da hemoglobina. Hemoglobina H. Está também descrita uma forma adquirida da doença da HbH observada nalguns pacientes com síndromes mieloproliferativos e mielodisplásicos. visto que é possível observar outras fracções de hemoglobina na mesma posição. Hemoglobina. Estão disponíveis diferentes métodos para confirmação da HbS.

que se precipitam quando submetidas ao calor. Portanto. Cerca de 80% da hemoglobina do recém-nascido é constituída pela hemoglobina fetal (duas cadeias a e duas cadeias g ). . A HbA é composta por dois pares de cadeias alfa e beta. As mutações são genéticas. a presença de corpos de Heinz nas hemácias. São causadas na sua maioria pela substituição de aminoácidos. Nestes pacientes. decorrente da substituição do ácido glutámico por lisina. também na cadeia beta.Hemoglobinas Instáveis As hemoglobinas chamadas instáveis constituem um grupo composto por cerca de 80 diferentes tipos de hemoglobinas anormais. A presença de altas concentrações de hemoglobina fetal é uma limitação para essa investigação. por colorações especiais. A hemólise pode ser induzida por diferentes medicamentos e por processos infecciosos bacterianos ou víricos. nos seus portadores. As cadeias polipeptídicas são compostas por combinações entre os diversos tipos de cadeias. resultando em hemoglobinas bioquimicamente diferentes. As cadeias são identificadas como a (alfa). Hemoglobinopatias A hemoglobina é uma proteína composta por dois pares de cadeias polipeptídicas e pelo heme (estrutura porfirínica que possui no interior um átomo de ferro mantido em estado ferroso). que cursam. denominadas anormais ou variantes. Esta instabilidade deve-se a uma ligação anormal entre as cadeias alfa e beta ou na região do heme. podendo ter o caráter homozigótico ou heterozigótico. com anemias hemolíticas agudas ou crónicas. as alterações ditas qualitativas são as que afectam estruturalmente a formação das cadeias. Podem ser identificadas pela instabilidade das suas cadeias polipeptídicas. e são consequência de alterações dos genes estruturais (alterações qualitativas) ou dos genes reguladores (alterações quantitativas) que comandam a síntese das cadeias polipeptídicas. no Ocidente. restando apenas cerca de 1 a 2% da fetal. a hemoglobina A (HbA). resultando em hemoglobinas diferentes na sequência de seus aminoácidos. d (delta) e as embrionárias e (épsílon) e z (zeta). levando a uma reacção de floculação. Por volta dos 6 meses após o nascimento. Existe um grupo de hemoglobinas chamadas de anormais porque diferem do ponto de vista estrutural e bioquímico da hemoglobina normal (HbA). a hemoglobina falciforme (HbS). é frequente. após esplenectomia. Essa hemoglobina possui maior afinidade com o oxigénio do que a do adulto. quase toda a hemoglobina fetal é substituída pela do adulto. É também um achado laboratorial comum a presença de metaemoglobina proveniente da constante oxidação do heme. que decorre da substituição do ácido glutámico por valina na posição 6 da cadeia beta.g (gama). Representa quase a totalidade da hemoglobina do adulto. b (beta). sendo as mais comuns. e a hemoglobina C (HbC). que pode apresentar mínimas fracções da hemoglobina fetal e da chamada HbA2 (dois pares de cadeias alfa e delta).

H. foram descritas muitas outras variantes. Realizam ainda. permitindo resultados mais precisos. temos o índice de anisocitose (RDW). contagem diferencial de leucócitos. seriam identificadas pela cidade onde foram descobertas. índices hematimétricos. leucócitos totais. plaquetas e exame microscópico de esfregaço de sangue após coloração. com a finalidade de avaliar quantitativa e qualitativamente os componentes celulares do sangue. Mais informações de exames relacionados: Curva de fragilidade osmótica Electroforese de hemoglobina Hemoglobina A2. leucócitos totais. microcitose. a anisocitose plaquetária e alertas para possíveis alterações presentes na amostra examinada. As mutações dos genes reguladores promovem alterações quantitativas que levam a anormalidades da síntese das hemoglobinas. mas apenas uma pequena parte delas está associada a manifestações clínicas e hematológicas. Essa característica possibilita a identificação de alguns parâmetros antes impossíveis de serem avaliados ou que eram analisados subjetivamente. hematócrito.Existem mais de 300 tipos diferentes de hemoglobinas anormais descritos. leves e muito graves. A primeira a ser identificada foi a HbS. Solubilidade Hemograma O hemograma contempla diversas provas efectuadas. estabeleceu-se a regra para a descrição das variantes reconhecidas a partir daquela data. Esta ocorrência dá origem às talassemias. dtal e a g d b -tal. A análise quantitativa dos eritrócitos. desvio à esquerda. entre outros. Entre esses parâmetros. Ficou estabelecido que passariam a receber designações seguindo o alfabeto (C. o que explica a denominação HbS. plaquetas e a avaliação dos índices hematimétricos são hoje realizados por meio de equipamentos automatizados que combinam diferentes métodos de avaliação de alta tecnologia e precisão à capacidade de análise de milhões de células. Os quadros clínicos variam de assintomáticos a moderados. Elas podem ser identificadas pela mobilidade electroforética e são designadas por letras. E. durante o Congresso da Sociedade Internacional de Hematologia. agregados plaquetários. A utilização desses equipamentos permite também a avaliação de índices hematológicos e a visualização em histogramas que demonstram a distribuição dos diferentes elementos analisados. com uma deficiência na produção de uma ou mais cadeias polipeptídicas da hemoglobina. granulócitos imaturos. a . D. é sickle (foice). Esses alertas são específicos para alterações das séries vermelha. as mais frequentes. Os itens avaliados incluem: eritrócitos. G. em inglês. fetal Hemoglobinas instáveis Hemograma Hemoglobina. hipocromia. assim denominada pela aparência característica em foice da hemácia falciforme que. hemoglobina. São descritas também a b-d-tal. classificadas de acordo com a cadeia que é produzida em taxa reduzida como a-tal e b-tal. branca e das plaquetas. Nos anos que se seguiram. S. a identificação de populações mistas de células. por uma combinação de métodos de análise celular e coloração. H) e que. com a visualização do esfregaço em lámina. quando com a mesma mobilidade electroforética porém com estruturas diferentes. como presença de blastos. A partir de 1962. linfocitos atípicos.

alérgicos. o padrão da cromatina e a coloração do citoplasma. A concentração de hemoglobina é expressa em g/dL. A avaliação plaquetária identifica processos de trombocitopenias adquiridas ou hereditárias e trombocitoses. sendo a melhor forma de avaliação laboratorial. que é expresso em percentagem. vacúolos e outras alterações morfológicas. e a sua avaliação é de grande importância pelo papel no transporte de oxigénio e por estar directamente relacionada à anemia.contagem diferencial de leucócitos. A avaliação eritrocitária pode identificar processos anémicos. ao tabagismo e à deficiência de vitamina B12 e de ácido fólico. tamanho e inclusões eritrocitárias.20 milhões/mm3 em homens e iguais ou maiores que 5. A análise qualitativa é realizada pela avaliação da lámina corada. que serve de orientação para o hematologista. policitémicos. infecciosos. O achado de microcitose é comum em anemias por deficiência de ferro.70 milhões/mm3 em mulheres são considerados poliglobulia. Pode também indicar a presença de elementos anormais e de linfocitos atípicos. . Os achados morfológicos do esfregaço após coloração fornecem mais informações sobre conteúdo da hemoglobina. Os níveis de eritrócitos iguais ou maiores que 6. nas doenças crónicas e nas talassemias. Índices Hematimétricos Volume Corpuscular Médio . alterações de forma e tamanho dos eritrócitos. associada aos resultados obtidos pela avaliação electrónica. parasitários e leucémicos. diminuídos (microcíticos) ou aumentados (macrocíticos). a presença de granulação. a forma do núcleo. São utilizados também para acompanhar a evolução de uma variedade de doenças e para monitorizar os efeitos colaterais decorrentes do uso de medicamentos. SÉRIE VERMELHA A contagem de eritrócitos é a primeira informação fornecida e é expressa em milhões por mm3. A relação entre esses diferentes parâmetros pode ser obtida pela análise dos índices hematimétricos que irão fornecer informações adicionais sobre as variações de volume e concentração da hemoglobina. forma. chamando a atenção para situações nas quais a avaliação deve ser mais cuidadosa.VCM Avalia a média do tamanho (volume) dos eritrócitos. Os resultados auxiliam a identificação de doenças de origem primária ou secundária de características agudas ou crónicas. permitindo a avaliação do tamanho das células. A coloração das células diferencia em detalhes as estruturas nucleares e citoplasmáticas. A avaliação leucocitária pode identificar processos inflamatórios. O aparecimento de macrocitose pode estar associado à presença de um grande número de reticulócitos. O volume relativo dos eritrócitos dentro do volume de sangue é fornecido pela análise do hematócrito. a presença de nucléolos. a relação núcleo/citoplasma. que estão no tamanho normal. e são denominados normocíticos.

... como a alteração do VCM e a diminuição da hemoglobina......... Ocorrem provavelmente por atrazo da saída da medula óssea. . servindo como um índice de anisocitose. Presente na metaplasia mielóide....pela presença de um grande número de reticulócitos que caracteristicamente têm uma cor azulada........ RDW (Red Cell Distribution Width) A variação do tamanho dos eritrócitos é analisada electronicamente pela variação de impulsos obtidos durante a leitura............9 71 a 72. quando aumentados.. Este índice permite a avaliação do grau de saturação de hemoglobina no eritrócito... que se altera precocemente na deficiência de ferro.......... A análise dessa variação permite a obtenção deste novo índice.. DACRIÓCITOS Eritrócitos em forma de lágrima. Pode estar elevado na presença de macrocitose e diminuído na presença de eritrócitos microcíticos... A saturação da hemoglobina normal indica a presença de eritrócitos ditos normocrómicos.........0 73.......... ESFERÓCITOS Eritrócitos pequenos....0 <ou= 73.... que representa a amplitude de distribuição dos glóbulos vermelhos... que ocorrem na ovolacitose hereditária OVALÓCITOSE (eliptocitóse) e podem também ser encontradas em anemias carenciadas e mais raramente nas talassemias e outras anemias....0 80 a 80. ...ALTERAÇÃO DE TAMANHO NORMOCITOSE MICROCITOSE MICROCITOSE DISCRETA MICROCITOSE ACENTUADA MACROCITOSE MACROCITOSE ACENTUADA ANISOCITOSE ADULTOS CRIANÇAS ATÉ 3 ANOS CRIANÇAS DE 4 A 14 ANOS 81..... ELIPTÓCITOS/ Eritrócitos elípticos e ovalados............ . eritrócitos hipercrómicos.9 < 60 < 60 < 60 > 90 > 99 > 99 >120 > 120 > 120 Presença de eritrócitos com volumes diferentes Hemoglobina Corpuscular Média (HCM) Índice hematimétrico que corresponde à média de hemoglobina por eritrócito.. teremos eritrócitos denominados hipocrómicos e.............. Alterações da Cor (Características Tintoriais) A coloração dos eritrócitos reflecte a concentração da hemoglobina e pode ser ocasionada: .......... Concentração da Hemoglobina Corpuscular Média (CHCM) É a avaliação da hemoglobina encontrada em 100 mL de eritrócitos. POIQUILOCITOSE ...pela diminuição da concentração de hemoglobina e consequente redução da cor...... que leva à chamada hipocromia.... .. mesmo antes da alteração de outros parâmetros.................... na anemia megaloblástica. que junto com a cor normal..... produz a chamada policromasia..0 73...........................0 <ou= 71............ nas tatassemias e na esplenomegalia. Variação das formas dos eritrócitos que normalmente se apresentam numa forma circular e com uma halo central claro... .... de forma esférica e hipercorada que aparece na esfericitose hereditárias e nas animias hemolíticas auto-imunes..9 73 a 74.. Quando diminuída..pela presença de células com diferentes concentrações de hemoglobina chamada anisocromia..................0 <ou = 81...........

.. ESQUIZÓCIOTS Fragmentos de eritrócitos de tamanhos diferentes e com fromas bizarras... Ocorre um excesso de membrana... que resulta de restos mitóticos de mitoses anomalas... na hepatite do recám-nascido....................... e é fornecida pela análise conjunta ........... microangiopatias................................................ presente também noutras dislipidemias....................... o que faz com que a heoglobina se distribua num anél periférico......... basófilo... como a presença de eritroblastos e a formação de rouleaux.... nalguns casos... após esplenectomia e após administração de heparina................... são decorrentes da concentração elevada de fibrinogénio ou de globulinas................. de cor azulada................ de cor vermelho-violeta.............. Levam ao aumento da velocidade de hemossedimentação....................... ........ .................... na cirrose hepática. restos nucleares de mitoses anomalas. podendo ser observadas em lámina corada.... e outras alterações da hemoglobina..... Pode também ser observada noutras situações de eritropoiese anormal...... agregados de ribissomas remanescentes............. nas talassemias...................... ACANTÓCITOS Eritrócitos pequenos com projeções irregulares........ CORPÚSCULOS DE HOWEL JOLLY PONTILHADO BASÓFILO ..... na anemia hemolítica... Inclusões e Outras Variações das Hemácias As inclusões que podem ser observadas nos eritrócitos estão relacionadas com diferentes patologias e são consequência do aumento ou de defeitos da eritropoiese..... CORPOS DE HEINZ .. podem ser encontradas na intoxicação por metais especialmente o chumbo.......... Aparecem na anemia hemolítica e nas reações leuco-eritroblásticas (fibrose e metástase medular)...... .... síndrome hemolítico-urêmico... É um filamento fino............ ........... Corpúsculo de inclusão pequena..................................... .... ................ com uma zona densa central... Outras alterações também podem ser observadas........... ........... Dependem....... Granulações variáveis em número e tamanho. agrupados ou localizados nas anemias hemolíticas e sideroblásticas.............. é necessário coloração especial com azul de cresil brilhante....... nas anemias hemolíticas e megaloblásticas. Encontradas nas talassemias................. Associados a ribossomas remanescentes... Os leucócitos totais são expressos em mil/mm3................... especialmente nas gamapatias monoclonais................... concêntrico em relaçãoa à membrana celular.............. caracteristica da anemia falsiforme. apresentam-se como pontos enegrecidos.... da capacidade do baço de retirar da circulação as hemácias mal formadas.................................... ............ ERITOBLASTOS São eritrócitos nucleados que podem aparecer no sangue periférico devido a grandes regenerações eritrocitárias. CORPÚSCULO DE PAPPENHEIMER ROULEAUX .. ... icterícia obstrutiva e na doença hepática severa....... na hemoglobina C..... assuimindo um aspécto de oito (8)............. em pacientes com anemia hemolítica por alguns fármacos....... ou como consequências de infiltração medular...... nos casos de queimaduras graves e na coagulação intravascular disseminada..... Precipitados de hemoglobina desnaturada que podem ser encontrados aderidos à membrana dos eritrócitos.. podendo definir perfis patológicos.... ............. torcer-se..... Célula peculiar da betalipoproteinemia hereditária................. São observados em pacientes esplenectomizados. A contagem diferencial é de grande importância................. podendo................... nas mielodisplasias e noutras formas de anemia severa. também... Para a sua visualização.. CODÓCITOS Células em forma de alvo.. na deficiência da glicose-6-fosfato desidrogenase e nos síndromes das hemoglobinas instáveis........................ Aglutinação dos eritrócitos que formam verdadeiras pilhas.............. DREPANÓCITOS Eritrócitos em forma de foice..................... SÉRIE BRANCA A contagem global e diferencial de leucócitos e suas alterações quantitativas e qualitativas são as principais informações fornecidas na análise da série branca... Observados em muitos casos de próteses valvulares e vasculares....... ANEL DECABOT Figura em forma de anel observada na anemias megaloblásticas......

O diagnóstico assume importância afim de evitar a sua interpretação como um desvio à esquerda. inclusões ovais azuladas encontradas na periferia do citoplasma. O achado de granulações grosseiras (tóxicas) no citoplasma dos neutrófilos pode acontecer em longos processos infecciosos. Chediak-Higashi Doença autossómica recessiva rara. semelhante aos corpos de Döhle. Pode também ser encontrada nos eosinófilos. Como não conduz a alterações funcionais. não apresenta repercussões clínicas. e de modo qualitativo. um quadro chamado de pseudo-Pelger-Hüet. ainda. Geralmente. As vacuolizações citoplasmáticas acontecem em resultado da depleção dos gránulos azurófilos no processo de fagocitose. pela avaliação das características analisadas no esfregaço corado. associada a trombocitopenia leve e à presença de plaquetas gigantes. na qual os neutrófilos apresentam inclusão citoplasmática azulada de RNA. Alder-Reilly É uma alteração hereditária autossómica recessiva. monócitos e linfócitos. May-Hegglin Alteração hereditária autossómica dominante rara. Os leucócitos podem ser divididos em granulócitos (mielócito. A análise das alterações morfológicas dos leucócitos também é realizada por observação microscópica do esfregaço corado. Alterações Morfológicas dos Leucócitos Pelger-Hüet É uma alteração hereditária autossómica dominante rara. pode ser destacada a presença de corpúsculos de Döhle. . os quais podem ser encontrados em granulócitos. que avalia as diferentes formas leucocitárias e as expressa de forma percentual (relativa) e em mm3 (absoluta). com forma de bastonete. eosinófilos e basófilos). encontram-se isolados e são consequência de ribossomas que persistiram e costumam ser encontrados em infecções e grandes traumas. monócitos e linfócitos. que se caracteriza por grânulos grosseiros de cor púrpura. associada a infecções piogénicas frequentes e anormalidade funcional dos leucócitos. neutrófilos. metamielócito. geralmente com sobrevida curta. em que os granulócitos. sendo causada por reacções a fármacos e em alguns casos de mielodisplasias e leucemias. no qual esta alteração pode ser adquirida. Os neutrófilos aparecem na periferia com discreta segmentação (bilobulados) ou mesmo sem segmentação (como bastonetes). expressa em mm3. Alterações Adquiridas Entre as alterações adquiridas. Plaquetas A avaliação das plaquetas pode ser feita de forma quantitativa.dos equipamentos automáticos e pela leitura do esfregaço corado. sem que no entanto ocorra alteração da função da célula. monócitos e linfócitos se apresentam com gránulos gigantes. o que permite a identificação de alterações morfológicas das plaquetas. que se caracteriza pelao presença de neutrófilos hipossegmentados. Existe.

chamada hiperplaquetémia. Títulos elevados. a hepatite A é geralmente anictérica e assintomática. estado de portador crónico assintomático e doença crónica. Nos casos em que os sintomas precedem por poucos dias. Em crianças na faixa etária de 1 a 10 anos. vírus da hepatite E (HEV) e vírus GBV-C (HGV).2 a 0. determinando formas esporádicas e epidémicas de hepatite aguda. Títulos menores são detectados 3 a 4 meses após o acometimento da doença e podem persistir por mais de 6 meses. a detecção de IgM anti-HAV. favorecendo a evolução para a infecção aguda autolimitada. Entre eles. não permitindo.A utilização de equipamentos automáticos. Infecções persistentes causadas por HBV. podendo evoluir para cirrose e hepatocarcinoma. detectadas por diferentes metodologias laboratoriais com sensibilidade e especificidade definidas. HCV e HDV estão sempre associadas a doença hepática crónica. denominada plaquetopenia. além de fornecer contagens mais precisas. os que começam a ser utilizados são o MPV (Mean Platelet Volume). com quadro clínico infeccioso. A hepatite fulminante é descrita em 0. Hepatite A O vírus da hepatite A (HAV) classifica-se na família Picornaviridae e é transmitido por via fecal-oral. A segunda colheita. em 20 a 30% dos indivíduos. São conhecidos vários tipos de vírus hepatotrópicos. A presença da imunoglobulina M específica (IgM anti-HAV) no sangue é quase sempre concomitante ao período sintomático da hepatite aguda. As infecções desenvolvem-se de forma transitória ou persistente. que na sua maioria ainda não são liberados para uso clínico. O período de incubação da doença é de 4 semanas. e o PDW (Platelet Distribution Width). Entretanto. permite que se obtenham informações em relação à presença de anisocitose e agregados plaquetários. dessa forma. considerado um índice de anisocitose plaquetária. vírus da hepatite C (HCV). recomenda-se a serologia pareada. Os principais agentes víricos hepatotrópicos causadores de hepatite são designados como: vírus da hepatite A (HAV). As alterações quantitativas podem ser tanto o aumento da quantidade de plaquetas. ainda faltam maiores dados de correlação clínica. Cada um apresenta características estruturais e genómicas que permitem diferenciá-los. com evolução clínica de forma branda a moderada e ausência de formas crónicas. e até por 1 ano em 5 a 10%.7% dos indivíduos infectados. são detectados na fase aguda e no início da convalescença. e também de índices plaquetários. quanto a diminuição. Consultar Plaquetas. o desenvolvimento clínico associado às manifestações sistémicas. Hepatites A hepatite vírica consiste numa doença inflamatória. com frequência. o diagnóstico etiológico preciso. obtidos por metodologias de diluições seriadas ou por comparação aos valores limites (cut off). feita após 15 a . vírus da hepatite Delta (HDV). Água e alimentos contaminados constituem as vias mais comuns em surtos epidémicos. Observa-se. semelhantes àquelas observadas em diferentes infecções. com características físicoquímicas e epidemiológicas próprias para cada tipo e subtipos. vírus da hepatite B (HBV).

A transmissão ocorre por via parenteral. N: Negativa. São descritos casos esporádicos de hepatite fulminante e de reagudização. um cálculo estimado. VP1 e VP3. com títulos máximos de anticorpos após a sétima semana. plasma e suspensão fecal é um método pouco utilizado. Hepatite B O vírus da hepatite B (HBV) pertence à família Hepadnaviridae e apresenta três formas distintas: partículas defectivas esféricas. estão associados a infecção recente. sendo a eficácia definida pelo grau de replicação viral ou pela quantidade de vírus. definindo o laudo de positividade. traduzidos por anticorpos IgG não-reactivos numa primeira análise e reactivos na segunda colheita. ocorre a partir da quarta semana após a infecção. com a presença obrigatória de sangue ou derivados. é útil para a confirmação do resultado reactivo. pela análise comparativa da reactividade do teste com o valor limite (cut-off). A metodologia de PCR pode detectar períodos mais longos de virémia (várias semanas). embora permita a detecção do genoma viral a partir do segundo dia após a infecção. Fase aguda Fase Crónica Resposta sintomática Canvalecência Sintomática ou eficaz à ou Assintomática vacinação assintomática N P Não há comfirmação de evolução para cronicidade. Resultado reactivo em primeira avaliação e comfirmado em segunda avaliação. 7 genótipos e 1 sorotipo de HAV. até ao momento. Resultados de seroconversão. constituído por um envólucro (antígeno de superfície do vírus da hepatite B . da mesma forma que a materno-fetal. Resultado não-reactivo em primeira análise e confirmado em segunda avaliação.20 dias. de 104 a 106 partículas virais/mL de sangue. eventualmente. A pesquisa do RNA-HAV em soro. . DNA de cadeia dupla parcial e a enzima polimerase. Os métodos actuais para a pesquisa em soro e plasma permitem a detecção qualitativa e. Anticorpos da classe IgG anti-HAV permitem a definição de infecção passada. semiquantitativo. com intervalos de 20 a 30 dias.HBsAg). A resposta imune aos diferentes antigénios estruturais. em concentrações elevadas. proteínas do capsídeo viral.HBcAg e antigénio e . tubulares e o vírião. avaliada pela concentração de DNA-HBV (carga viral) no sangue.HBeAg). A heterogeneidade de sequências genómicas de isolados víricos obtidos em diferentes partes do mundo definiu. podendo prolongar-se até o 25º dia. nucleocapsídeo (antígeno do core . N P P N N P P N N O HAV acomete população pediátrica com evolução assintomática e população adulta com sintomatologia evidente. P Hepatite A Fase de Incubação Considerações gerais Anticorpos totais antiHAV (serologia) Anticorpos IgM antiHAV (serologia) RNA-HAV (pesquisa em suspenção fecal P: Positivo. VP0. A transmissão sexual é eficaz.

e os achados histológicos não são significativos. varia de um aumento médio a moderado a um aumento notável. Estima-se a existência mundial de 300 milhões de portadores crónicos do vírus da hepatite B (HBV). a 66%. como vasculites. ocasionalmente. Fase Não-Replicante Associada a ausência. uma vez que indica diminuição da replicação vírica. e cerca de 5%. Cerca de 5% de adultos e 90% de recém-nascidos infectados desenvolvem hepatites crónicas. Três fases de replicação viral acontecem durante o curso da infecção por HBV. Dez a 20% desses pacientes podem progredir para cirrose ou carcinoma hepático. HBeAg e HBV DNA. e Ásia. em zonas da África. 95% dos casos evoluem com vários graus de gravidade da doença aguda. Achados físicos variam de anormalidades inespecíficas mínimas a icterícia e hepatomegalia e. O período de incubação para HBV varia de 45 a 180 dias. Em adultos. superior . leite materno. com aparecimento de anti-HBe. A transmissão homossexual tem diminuído em consequência da consciencialização e das acções efectuadas para controlar a epidemia de SIDA. comprova-se a actividade inflamatória moderada. características extra-hepáticas que refletem fenômenos imunológicos. desenvolve infecção crónica. a diminuição ou a não-detecção de concentrações de DNA-HBV. A taxa global nos EUA é 0. Filipinas. durante a hepatite aguda B. A icterícia acontece em menos de 10% dos casos em crianças abaixo de 5 anos de idade. histologicamente. queixas gripais e fadiga. nefrites por imunocomplexos. A transmissão heterossexual responde por mais de um terço dos casos novos nos EUA. quando o paciente é positivo para HBsAg e HBeAg. especialmente os homens. secreções vaginais. Ocorrem aumentos nas aminotransferases. especialmente da ALT (TGP). saliva. O aumento das aminotransferases. a icterícia manifesta-se em 50% de crianças mais velhas e em adultos. A taxa de portadores do HBV varia enormemente no mundo. A história natural de infecção aguda por HBV varia de acordo com a idade do paciente e o tempo de infecção. que é frequentemente assintomática. artrites e poliarterite nodosa. A soroconversão. náusea. O risco de evolução para cirrose é alto.O HBV é detectado em sangue. especialmente em pacientes com hepatites crónicas. pode indicar diminuição da actividade inflamatória. e. havendo resolução espontânea na maioria. nos casos em que o paciente é positivo para HBsAg. vómitos.3%. a inflamação apresentase diminuída. Fase de Alta Replicação Está associada à presença de HBsAg. alcança 20%. Os sintomas incluem anorexia. O risco de adquirir HBV após acidente com agulhas contaminadas varia de 20%. Porém. As características clínicas da doença variam consideravelmente. A maioria dos adultos com infecção por HBV aguda apresenta recuperação total. sémen e líquido ascítico. Fase de Baixa Replicação Associada a perda do HBeAg. a concentrações indetectáveis ou só detectáveis por meio de técnicas ultra-sensíveis de marcadores de replicação viral.

após essa fase. quando na realidade. em determinados indivíduos.a 100 vezes o valor da normalidade.0 mg/dL. hepatite fulminante. dependendo da carga viral à qual o indivíduo foi exposto. Aumentos nas concentrações de aminotransferases durante mais de 6 meses são indicativos de evolução para hepatite crónica. com prognóstico HBeAg desfavorável. A icterícia clínica manifesta-se em 50% de adultos com concentrações de bilirrubina de 3. Marcadores da Hepatite B HBsAg (antigénio de envólucro Fase de Incubação P Fase aguda sintomática ou assintomática Fase crónica sintomática ou assintomática P em alta concentração Resposta eficaz à Vacinação N 10 mU/ml após a 1ª dose 100 mU/ml após a 2ª dose 1000 mU/ml após a 3ª dose Convalecência Baixa P:em altas concentração ou concentrações N Anticorpo Anti-HBs N N > 10 mU/ml evoluindo para superior a 100 mU/ml N Quando positivo. Concentrações maiores podem acontecer. embora a IgM anti-HBc possa permanecer reactiva por alguns meses. P ou N N P em altos títulos ou N: em casos de mutações da região pré-core. uma queda rápida em ALT e AST (TGO) pode levar à conclusão errónea de que a infecção hepática está a melhorar. conferindo melhor prognóstico. há perda de hepatócitos. A concentração de bilirrubina sobe na maioria dos pacientes com infecção aguda. hepatocarcinoma e estado de portador crónico assintomático. incluindo infecção aguda autolimitada. O HBsAg e a IgM anti-HBc são os principais marcadores em processos de infecção aguda. N . é indicativo de alta replicação viral e simultâneo ao HBsAg. Sistemas de antigénios e anticorpos específicos são definidos como marcadores biológicos e sorológicos do HBV e podem ser detectados por testes laboratoriais sorológicos que apresentam alta sensibilidade e especificidade. Em pacientes que desenvolvem insuficiência hepática fulminante. Uma elevação leve da fosfatase alcalina também é evidente. (antigénio de Negativo e nucleosimultâneo ao capsídeo viral) HBsAg com significado de baixa replicação. em períodos de 3 a 13 semanas após o início da infecção. O HBsAg pode ser detectado em soro e plasma. O HBV pode determinar uma variedade de doenças hepáticas. hepatite crónica com progressão para cirrose e falência hepática. As concentrações de ALT são normalmente mais altas que as de AST.

. A soroconversão para anti-HBe ocorre durante as 5 primeiras semanas da doença. N: Negativa. o acompanhamento por meio da pesquisa do DNA HBV por PCR qualitativo. são detectados de 12 a 20 dias após a fase aguda da doença.000 cópias/ml N ou P P P N N ou P N N P N P N P N N N N P N P N >500. do grau de infectividade. superiores a 10 vezes o valor limite. . Alguns estudos demonstram a presença de IgG anti-HBc como único marcador em até 10% dos indivíduos. persistindo por muitos anos. que pode ocorrer antes do desenvolvimento dos sintomas. na ausência de HBsAg. HBeAg. Este resultado apresenta significados diferentes que devem ser analisados para determinadas situações: . Estimase que 5 a 10% dos indivíduos infectados apresentem a IgM anti-HBc como único marcador de infecção aguda. quando associados ao antigénio de superfície. definindo a diminuição da replicação viral e. ou infecção crónica. consequentemente. A persistência do HBsAg. quando comparada ao valor limite da reacção (cut-off).000 N ou cópias/ml (sem N <10.Baixas concentrações de IgG anti-HBc. >100.Altas concentrações de IgG anti-HBc. Resultado não-reactivo em primeira análise e confirmado em segunda avaliação. Resultado reactivo na primeira avaliação e comfirmado na segunda avaliação. Anticorpos contra o HBcAg.Valores de IgG anti-HBc próximos ao valor limite sugerem reactividade inespecífica.000 cópias/ml A concentração máxima anterior ao desenvolvimento dos sintomas pode ser definida por alguns métodos quantitativos ou estimada por métodos semiquantitativos. deve ser pesquisado sempre após a confirmação do marcador HBsAg. em concentrações elevadas.Anticorpo Anti-HBe HBcAg (útil em pesquisa) IgM anti-HBc Ac totais antiHBc DNA-HBV quantitativo DNA-HBV Carga viral N ou P:baixa concetração P N N P: define replicação viral activa com alta produção de vírus. Esses anticorpos podem indicar infecção passada. A detecção do antigénio. . sendo necessário. da ordem de dez a cem vezes o valor limite. por períodos de até 4 meses. sugerem infecção passada com replicação viral indetectável. da classe IgG. nesses casos. >100. geralmente inferiores a 10 vezes o valor limite. define o grau de infectividade e de replicação viral.000cópias/ml tratamento) P: Positivo. associam-se à evolução para a infecção crónica. e a presença do HBeAg em análises seriadas. Outro antigénio estrutural. sugerem infecção passada sem replicação viral.

utilizando-se metodologias de diferentes procedências. em períodos diferentes. A pesquisa de anticorpos específicos para o HBsAg é indicada para definir a fase de convalescença e redução drástica da replicação viral. recomenda-se a análise quantitativa da carga viral (DNA HBV). Até a sua identificação e caracterização em 1989. Ocorrências esporádicas. representam cerca de 40% dos casos de hepatite C. Sabe-se. polaridade positiva. porém a evolução para a forma crónica da doença ocorre em 50% dos . pela utilização de agulhas e seringas contaminadas e transplantes de órgãos e tecidos. Porém.400 nucleotídeos. A complementação dos resultados.Em todos os casos mencionados. sugerindo imunidade. actualmente. que o HCV é o principal agente etiológico. vírus da hepatite delta) eram rotulados como hepatite por vírus não-A e não-B. a ausência do antigénio nem sempre está associada a diminuição da replicação viral. por meio da análise do HBeAg e anti-HBe. Após a detecção qualitativa. febre amarela. e os sintomas iniciais da doença são inespecíficos e/ou gastrointestinais. plasma e tecido hepático auxilia na definição da replicação viral efectiva (indivíduos HBsAg-negativo) e no diagnóstico precoce (crianças nascidas de mães HBsAg-positivo). Apresenta RNA de cadeia simples. por Choo e colaboradores. embora seja pouco frequente. Essa avaliação apresenta sensibilidade superior a 70% quando comparada à detecção do HBeAg. A recomendação para o diagnóstico laboratorial é a análise de pelo menos 2 amostras de material biológico. com valores inferiores aos observados nas hepatites A e B. com cerca de 9. sendo indicada para a monitorização do tratamento. citomegalovírus. soro ou plasma. os casos clínicos não-diagnosticados sorologicamente para os vírus das hepatites A e B ou outros vírus hepatotrópicos conhecidos (Epstein-Barr. seguindo-se a icterícia. A transmissão sexual tem sido relatada. seguindo metodologias tradicionais. Hepatite C O vírus da hepatite C (HCV) é classificado na família Flaviviridae. sem história prévia de transfusão ou outra causa aparente. A transmissão ocorre por via parenteral. A não-detecção do HBeAg em portadores com elevada replicação viral é possível e associa-se às mutações do DNA HBV na região do pré-core/core. responsável por 90 a 95% dos casos de hepatite pós-transfusional não-A e não-B. deve ser realizada. O curso clínico da hepatite C é menos severo que o da B. deve-se avaliar a necessidade de análises em novas colheitas. A infecção pelo HCV assemelha-se à causada pelo vírus B. por intermédio do sangue e derivados. Os níveis de alanina aminotransferase apresentam flutuações. A detecção do DNA HBV em soro.

pacientes infectados pelo vírus C, em comparação aos 5 a 10% dos casos de indivíduos infectados pelo vírus B. A detecção de anticorpos contra o HCV, em amostras de soro de pacientes infectados, pode ser feita por ensaios imunológicos específicos. Porém, esses anticorpos refletem a exposição prévia ao agente infeccioso e não podem ser considerados marcadores da infecção actual. Não estão, ainda disponíveis métodos imunológicos directos para a detecção de antigénios virais e métodos de cultura celular para o isolamento viral. A quantificação dos níveis de alanina aminotransferase, associada à sorologia, é utilizada como indicador auxiliar na avaliação da infecção pelo HCV, porém não constitui medida directa da virémia. A reacção em cadeia da polimerase (PCR), pela amplificação exponencial do ácido nucleico viral, permite a detecção e a quantificação em amostras de soro ou plasma, constituindo-se a medida directa para avaliação da virémia. A capacidade de detectar e de quantificar a carga viral é altamente desejável e será especificamente requerida nas seguintes condições: estabelecer o agente etiológico em casos de infecção aguda, quando ensaios imunodiagnósticos são negativos; identificação de indivíduos assintomáticos; monitorização da virémia em casos crónicos, com fins prognósticos ou quando o imunodiagnóstico resulta em dados inconsistentes; identificação de pacientes crónicos com elevada carga viral, que possuem, portanto, alto risco de desenvolvimento do carcinoma hepatocelular; monitorização da terapia antiviral; detecção do HCV em indivíduos anti-HCV positivos que tenham desenvolvido auto-anticorpos; detecção do HCV em dadores e receptores de transplantes hepáticos; avaliação da transmissão vertical do HCV. As técnicas de rT-PCR e PCR são utilizadas para a detecção e a quantificação do RNA viral ou do DNA pró-viral integrado ao genoma da célula hospedeira, em amostras de soro ou plasma, tecido hepático e células do sangue periférico. Rotineiramente, o método da rT-PCR é utilizado com boa sensibilidade e especificidade como teste qualitativo e quantitativo em análises de soro ou plasma. A metodologia utilizada permite a amplificação em quantidade do genoma viral (RNA-HCV). Marcadores da Hepatite C Fase da incubação Fase Aguda Sintomática ou Assintomática P Fase Crónica Sintomática ou Assintomática P

Convalecência

Anti-HCV N P RNA-HCV P P N P qualitativo RNA-HCV > 50.0000 > 50.0000 > 100.000 N carga viral cópias/ml cópias/ml cópias/ml P: Positivo. Resultado reactivo na primeira avaliação e comfirmado na segunda avaliação. N: Negativa. Resultado não-reactivo na primeira análise e confirmado na segunda avaliação. Comparação de alterações enzimáticas e marcadores em diferentes estadios da hepatite C Estadios da Anticorpos Anticorpos ALT (TGP) doença ELISA RIBA Hepatite Crónica Elevada Positivo Positivo Portador da Normal Positivo Positivo Hepatite C Hepatite C em Normal Positivo Positivo recuperação Falso-positivo Normal Positivo Negativo para anti-HCV

HCV-RNA (rT-PCR) Positivo Positivo Negativo Negativo

Os últimos estudos têm demonstrado que reacções contendo 10 ou mais cópias de RNA-HCV são positivas. Este valor é equivalente a 2.000 cópias de RNA-HCV por mililitro de soro ou plasma. A genotipagem para HCV é obtida com a utilização de métodos em biologia molecular e de sequenciamento genómico, os quais são úteis para definir os genótipos e subtipos para estudos de epidemiologia molecular, estudo clínico e monitorização da hepatite C.
Consultar Genotipagem para Hepatite C.

Hepatite D
O vírus da hepatite Delta (HDV), as co-infecções pelos vírus da hepatite B (HBV) e HDV e as superinfecções por HDV em portadores do HBV podem ocorrer em indivíduos procedentes de áreas endémicas. A presença (infecção aguda) ou a ausência (infecção crónica) de IgM anti-HDV deverá estar sempre associada a IgM anti-HBc ou a IgG anti-HBc, respectivamente. Baixas concentrações de HDAg podem ser detectadas na fase aguda, e anticorpos IgG anti-HDV, na fase crónica. A co-infecção HBV-HDV é diagnosticada pela detecção transitória, e em baixas concentrações, de anticorpos específicos para o HDV, principalmente da classe IgM, que poderão apresentar-se como os únicos marcadores da infecção no período de declínio de HDAg e desenvolvimento de anticorpos IgG. A presença constante de HBsAg e de IgG anti-HDV, em altos títulos, indica evolução para a infecção crónica, com detecção e quantificação do RNA HDV em soro ou plasma e detecção do HDAg em tecido hepático. Testes específicos são desenvolvidos para a detecção do HDAg e RNA HDV no soro, complementados pela maior sensibilidade do teste para IgM anti-HDV. A monitorização do tratamento deve ser feita por testes quantitativos, que permitem a detecção mínima de 10 cópias do genoma viral. O HDV apresenta diferentes genótipos: I, II e III, sem haver, entretanto, correlação definida com a evolução clínica.

Hepatite E
O vírus da hepatite E (HEV) é um dos agentes etiológicos de hepatites agudas por veiculação hídrica. São descritos casos de evolução aguda e fulminante. Partículas de HEV podem ser detectadas em suspensões fecais, na fase aguda da doença, por métodos aplicados à pesquisa. Anticorpos IgM e IgA são detectados em soro e plasma, por metodologias tradicionais, demonstrando percentagens variadas de grupos populacionais com infecção aguda. Anticorpos IgG específicos para HEV apresentam-se em altos títulos na fase aguda da doença, posteriormente ao declínio de IgM. O RNA HEV pode ser detectado por PCR em soro, plasma ou suspensão fecal até 40 a 50 dias após o início da doença, durante a fase aguda. A detecção no material fecal é, entretanto, menos frequente (até 70%) do que nos outros materiais biológicos (93%).

Hepatite G
A hepatite vírica é causada por diversos agentes, com seu próprio modo de transmissão e replicação, e as doenças causadas por esses vírus diferem significativamente em relação à severidade do dano hepático. Entretanto, várias evidências laboratoriais e epidemiológicas têm sugerido a existência de agentes adicionais, que podem ser transmitidos por via parenteral. Cerca de 10 a 20% de casos de doença hepática é de etiologia desconhecida. Um agente em potencial

está associado ao soro de um cirurgião (com as iniciais "GB"), que tinha desenvolvido hepatite aguda sem história epidemiológica conhecida. Estudos experimentais de Deinhardt e cols. (1967) de inoculação em primatas (Saguinus sp.) com o soro desse indivíduo mostraram que o material induziu hepatite nos animais, e o agente envolvido é mencionado como agente GB. Experiências adicionais de culturas de células levaram à caracterização de GB como agente viral. Entretanto, a variação de hospedeiros primatas e experiências crosschallenge sugeriram que o agente GB era distinto dos vírus das hepatites actualmente conhecidas, em humanos. Além disso, anticorpos específicos aos vírus das hepatites A,B,C,E não eram induzidos pela inoculação de GB em macacos, como não eram detectados em imunoensaios. Foi descrita a clonagem molecular de dois genomas, com características semelhantes a flavivirus de macacos experimentalmente infectados. Esses genomas representam dois vírus independentes: GB-vírus A (GBV-A) e GB-vírus B (GBV-B). Têm sido descritos estudos de PCR para a detecção de GBV-A e GBV-B RNA e o uso de imunoensaios para anticorpos específicos aos antigénios codificados pelos genomas dos agentes GB. Os genomas de GBV-A e GBV-B apresentam semelhança limitada na sequência de nucleotídeos entre si (27%) e com o vírus da hepatite C (28%), nas regiões NS3 (helicase) e NS5B (RNA-polimerase dependente de RNA). Os seus genomas apresentam respectivamente 9.493 e 9.143 nucleotídeos. Os genomas desses agentes estão organizados de forma bastante semelhante a pestivírus e flavivírus, com genes que codificam proteínas estruturais e não-estruturais em terminações 5' e 3', respectivamente. O grau de divergência na sequência entre GBV-A e GBV-B e outros membros da família Flaviviridae demonstra que os agentes GB representam dois novos géneros nessa família. Um terceiro agente viral, recentemente notificado, foi identificado no soro de vários pacientes com hepatite criptogénica (não A-E). Devido ao alto grau de identidade com GBV-A (59% em nível de nucleotídeos e 64% em nível de aminoácidos), esse vírus foi chamado GB-vírus C (GBV-C). Análises filogenéticas demonstraram que o GBV-C é um membro adicional dos Flaviviridae, distinto do grupo HCV e mais intimamente relacionado ao GBV-A.. A transmissão do HGV por meio de transfusões de sangue e por outras vias de exposição parenteral, tais como em usuários de drogas injectáveis, tem sido claramente estabelecida. A partir daí, conclui-se que muitos pacientes HGV-positivo tenham sido co-infectados com HBV ou HCV, provavelmente devido aos factores de risco compartilhados da infecção. O rastreio das doações de sangue para esses vírus também elimina as unidades de sangue infectadas por HGV, reduzindo dessa forma a incidência de hepatite pós-transfusional relacionada ao HGV. Estudos recente, demonstram que a infecção por HGV está associada a hepatite na maioria dos pacientes investigados. Há também pacientes com níveis normais de transaminases que requerem estudos adicionais de sequenciamento para determinar se são portadores ou pacientes em estado quiescente da doença. A associação do vírus com a doença hepática crónica e a sua presença em pacientes com dupla infecção por HBV ou HCV é irrefutável. Entretanto, a sua associação e potencial envolvimento na hepatite fulminante e carcinoma hepatocelular ainda estão a ser investigados.

Estudos retrospectivos evidenciaram os seguintes pontos: - a doença relacionada ao HGV é geralmente branda, com níveis pouco elevados de ALT (TGP); - a infecção por HGV pode ser persistente e acompanhada de hepatite crónica; - as infecções por HCV/HGV e HBV/HGV podem ocorrer simultaneamente e resultam em co-infecções persistentes; - a prevalência de HGV em dadores de sangue é maior do que HCV e não se relaciona aos níveis de ALT presentes nos doadores; - nas infecções duplas, os níveis de ALT são maiores e mais frequentemente aumentados; - indivíduos com infecções duplas crónicas podem apresentar severa necroinflamação hepática; - 6% e 10% de indivíduos com infecções crónicas respectivamente por HBV e HCV, apresentam positividade para HGV. A detecção do ácido nucléico viral a partir do soro de indivíduos infectados por HGV é, actualmente, o método disponível para a identificação dos casos. Comercialmente, existem kits que contêm primers dirigidos para o sequenciamento das regiões NS5 e NCR (non-coding region) do vírus da hepatite G. Intensos estudos que empregam peptídeos indicam que o uso de epítopos lineares não resulta em reconhecimento fiável da infecção pelo vírus da hepatite G por imunoensaios.

Hepatite por TTV
Partículas semelhantes a vírus são observadas com frequência em amostras biológicas humanas sem, necessariamente, apresentarem correlação com alguma patologia. Recentemente, uma dessas observações, originada num trabalho de pesquisa no Japão, por Nishizawa e colaboradores, originou o chamado Transmited Transfusion Vírus (TTV), caracterizado como uma partícula semelhante a vírus, extraída de um paciente com doença hepática crónica, adquirida, provavelmente, após transfusão sanguínea. O TTV, vírus associado à hepatite pós-transfusional não A-não G, apresenta estrutura genómica formada por DNA de cadeia simples e duas Open Reading Frame (ORF), sugerindo relações filogenéticas com outros vírus da família Circiniviridae e originando dois grupos genéticos com 16 genótipos distintos. A replicação do TTV parece ocorrer em hepatócitos, onde foram detectados DNA por métodos moleculares. Novas metodologias foram desenvolvidas, com diferentes sensibilidades, permitindo determinar altas prevalências de DNA-TTV em sangue de dadores sem doença hepática aparente e em pacientes com hepatites associadas a outras etiologias víricas - HCV e HBV, não havendo evidências de interferências na evolução da doença hepática por essas co-infecções. A via de transmissão parenteral parece ser a mais eficiente. Por outro lado, dados epidemiológicos de alta prevalência em países como Escócia (1,9%) e Japão (12%) sugerem a possibilidade de vias alternativas de transmissão. A detecção de DNA-TTV em amostras de fezes colhidas em pacientes com hepatite aguda e crónica demonstra a possibilidade de transmissão fecal-oral. No Brasil, alguns dados demonstram a prevalência de DNA-TTV em 62% dos indivíduos de uma casuística de 72 dadores de sangue e em 10% da população

39% carcinoma hepatocelular e 48% cirroses. Noutros. O primeiro episódio de doença herpética. Este facto sugere a possibilidade de infecção exógena por diferentes linhagens de um mesmo subtipo. A disseminação do vírus ocorre pela migração centrífuga dos vírus através dos nervos sensoriais periféricos. da localização. relações sexuais e durante o parto.geral. o vírus fica em estado de lactência. Cerca de 90% dos adultos apresentam anticorpos contra HSV1 por volta dos 50 anos de idade. na derme e na epiderme. a primoinfecção. Herpes Simplex A infecção pelos vírus Herpes simplex (HSV) está entre as infecções víricas com maior prevalência na população mundial. e as partículas virais são transportadas pela terminação nervosa retrogradamente ao núcleo dos neurónios sensoriais. imunossupressão e traumas cutâneos ou do gânglio podem levar à reactivação. Ocasionalmente. A infecção pelo tipo 1 émuitas vezes. O desenvolvimento. a faixa etária decresce para 30 anos. é normalmente acompanhado de sinais e sintomas envolvendo lesões mucosas e extramucosas. do estado imunológico do paciente e do tipo antigénico do vírus. São vírus DNA. pois os sorotipos possuem cerca de 50% de sequência homóloga. Outro estudos têm sido desenvolvidos para a definição de um novo agente hepatotrópico. ocorre a infecção com a replicação viral e morte celular ao nível mucocutâneo. Na porta de entrada. A transmissão pode dar-se pelo contacto com superfícies mucosas infectadas por soluções de continuidade da pele e mucosas. É mais frequente entre 1 e os 4 anos de idade. O herpes labial e as úlceras da córnea são as infecções sintomáticas recorrentes mais frequentes. da família Herpetoviridae. e reagem de forma cruzada. As taxas de prevalência desses anticorpos correlacionam-se com a fase de vida sexual activa. 12% dos dadores de sangue avaliados apresentaram DNA-TTV detectável. ocorre o processo de replicação. não há confirmação de sua patogenicidade para o fígado. nas últimas décadas. Os anticorpos contra o tipo 2 não são normalmente detectados até à puberdade. Nalguns casos. de técnicas sorológicas que identificam e diferenciam os sorotipos tem aumentado não só a possibilidade de diagnosticar e tratar as infecções como também de compreender melhor a sua patogenia e meios de transmissão. adquirida mais cedo do que a do tipo 2. A exposição ao sol (luz ultravioleta). principalmente os imunodeprimidos. No Japão. Existem dois sorotipos diferenciados: HSV1 e HSV2. A percentagem aumentou 30 pontos nos . As manifestações clínicas e a evolução da infecção dependem da idade. 46% hepatopatias crónicas de etiologia desconhecida. Embora a detecção de DNA-TTV tenha sido feita em tecidos hepáticos. o que distingue um grupo do outro. 47% hepatites fulminantes não-A-G. Apresenta longa duração dos sintomas e da permanência dos vírus na lesão e uma taxa maior de complicações do que os episódios de reagudização ou recorrentes. O detalhe dos mecanismos da persistência em lactência do HSV e sua reactivação periódica permanecem obscuros. Conhece-se menos a sucessão de eventos a partir deste ponto. múltiplas linhagens do mesmo subtipo viral são detectadas no mesmo paciente. em especial do herpes perinatal. A gengivoestomatite aguda é a manifestação mais comum das primoinfecções. Nas populações socioeconómicas desfavorecidas.

A infecção pelo HSV2 é do tipo infecção oportunista importante em indivíduos infectados pelo HIV. como nos de baixos títulos virais. apresenta anticorpos positivos. a infecção limita-se às localizações mucocutanêas e ao gânglio sensorial. Cerca de 50% dos adultos heterossexuais. específica (98- . sendo a taxa 5% maior entre as mulheres. Ambos os tipos podem causar lesões nas diferentes localizações. meningoencefálicas. O HSV tipo 1 está associado a uma variedade de infecções envolvendo lesões mucocutâneas orolabiais. humoral e celular manifestam-se nas primeiras semanas e persistem por toda a vida. Estudos recentes demonstram que tanto a frequência como a probabilidade são maiores quando a infecção é causada pelo HSV2. entretanto. A probabilidade de reactivação da infecção causada pelo HSV2 é duas vezes maior. com risco de vida. Em indivíduos imunocompetentes. 25% da população investigada tinham anticorpo positivo. As respostas imune. apenas 10% relatavam história de lesão genital. com vida sexual activa. O HSV. podendo eventualmente causar lesões viscerais e genitais. pode causar encefalite em adultos pela reactivação de infecção latente. o quadro é grave. cura das lesões ou lesões atípicas. Tanto o HSV1 como o HSV2 podem ser responsáveis por lesões mucocutâneas primárias em qualquer localização. As infecções mais agressivas. induzem a manifestações mais leves e apresentam reacção cruzada entre os dois subtipos. A sorologia permite a identificação de anticorpos IgM e IgG de forma qualitativa. A duração e a intensidade da infecção são independentes do sorotipo envolvido. pneumonite intersticial e doença disseminada com comprometimento visceral. A avaliação deve ser realizada em sorologia pareada para melhor interpretação dos resultados. o vírus não pode ser isolado. Existem dados que demonstram que os pacientes que apresentam episódio primário intenso e não tratado têm índices mais elevados de recorrência a longo prazo. a infecção orolabial por HSV1 ocorre mais frequentemente do que a infecção orolabial por HSV2. Calcula-se que até 90% desses são co-infectados com HSV2. geralmente com comprometimento esofágico. O isolamento viral em cultura de tecidos era o método de escolha para o diagnóstico e tipagem do HSV. mas em vários casos. enquanto o HSV tipo 2 (HSV2) normalmente causa as infecções genitais sexualmente adquiridas. Por outro lado. as lesões causadas tanto pela primoinfecção como pelas reactivações tendem a ser mais extensas e persistir por muito mais tempo do que nos indivíduos imunocompetentes. e a infecção clínica é indistinguível. O tipo de vírus e a localização da primoinfecção afectam a frequência e a probabilidade de recidiva. É altamente sensível (até 5 vírus por ensaio). A reacção em cadeia da polimerase (PCR) é o método de escolha para o diagnóstico da infecção por HSV. são a perinatal e as que ocorrem em indivíduos imunocomprometidos. Embora não possuam carácter imunizante. Em indivíduos imunodeprimidos. incluindo pacientes com SIDA. oftálmicas. Num pequeno número de casos. principalmente o tipo 1. Numa avaliação obstétrica. A infecção genital por HSV2 ocorre com frequência oito a dez vezes maior que a infecção genital por HSV1.últimos 12 anos nos Estados Unidos. A sensibilidade do isolamento do HSV em cultura de tecido é de aproximadamente 105 vírus por mL. a infecção pelo HSV leva a encefalite vírica e a um dano neurológico grave. O HSV pode ser detectado em cultura depois de 2 a 8 dias. Nesses pacientes.

mais especificamente da reabsorção óssea. na acromegalia e na artrite reumatóide em actividade. esse prazo poderá estender-se até à 14ª semana. O período ideal para a colheita de vilosidades trofoblásticos situa-se entre a 10ª e a 12ª semana de gestação. Nessa fase clinicamente estável. No entanto. subfamília Lentivirinae. a hidroxiprolina é o aminoácido utilizado como marcador bioquímico do metabolismo ósseo. HIV 1 O síndrome da imunodeficiência adquirida (SIDA) é causado pelo vírus da imunodeficiência humana tipo 1 (HIV-1). um retrovírus da família Retroviridae. líquor. A PCR quantitativa pode ser útil para monitorizar a resposta à terapia antivírica. aumentando nos momentos em que ocorre reabsorção óssea rápida. Níveis normais ou ligeiramente alterados podem ser encontrados na gravidez. A dieta influencia directamente a taxa de libertação urinária de hidroxiprolina. geralmente. Porém.100%). indivíduos infectados apresentam geralmente níveis de virémia baixos e persistentes e uma depleção gradual de linfócitos T CD4(+) que pode levar a uma severa imunodeficiência. em fracturas extensas em fase de consolidação. na osteoporose. que pode durar alguns anos. Além disso. posteriormente inibida pela activação da resposta imune. vilosidades coriónicas e sangue fetal. Hidroxiprolina Encontrada principalmente no colagénio da matriz óssea. o período ideal para a colheita situa-se entre a 14ª e a 16ª semana. As subsequentes concentrações no plasma reflectem o equilíbrio alcançado entre vírus e hospedeiro. Na infecção inicial há. e pode identificar o genótipo e a quantificação viral. A sua excreção urinária reflecte o grau de catabolismo ósseo. no hipertiroidismo. na osteomielite aguda. na osteomalacia. um aumento significativo da virémia. A hidroxiprolina libertada do osso na degradação do colagénio é metabolizada pelo fígado (90%). Níveis aumentados podem ser encontrados na doença de Paget. ao aparecimento de múltiplas infecções oportunistas. O líquido amniótico pode ser colhido a partir da 12ª semana até o final da gestação. O período ideal para a colheita de sangue fetal situa-se entre a 18ª e a 22ª semana de gestação. o ensaio realizado por PCR permite o diagnóstico utilizando-se diferentes materiais como sangue. e apenas 10% da hidroxiprolina são eliminados na urina. exposição a sangue contaminado e derivados e da mãe infectada para o feto. líquido amniótico. transmitido por contacto sexual. a neoplasias e à morte. Os ensaios mais usados para distinguir o tipo 1 do tipo 2 são os que utilizam a avaliação da presença de anticorpos contra glicoproteínas do HSV1 (gG1) e do HSV2 (gG2). no hiperparatiroidismo primário e secundário. na doença renal e em doenças inflamatórias cutâneas. tem sido proposta a avaliação em amostra de urina de 2 horas colhida após um jejum nocturno de 12 horas. Este nível de interacção varia de pessoa para pessoa e pode ser preditivo de um curso clínico de longa duração. Para facilitar a colheita e evitar a realização de dieta preparatória. . nas neoplasias com metástase óssea.

uma reactividade intensa pelo teste imunoenzimático apresenta um valor preditivo de 99%. Havendo discordância entre os resultados da 1ª amostra com os obtidos na 2ª amostra. O método ELFA apresenta uma versão para a detecção simultânea de anti-HIV e antígeno p24 (HIV-DUO). adsorvidos em fases sólidas. em bancos de sangue e amostras sorológicas de indivíduos com sintomatologia sugestiva ou mesmo assintomáticos e com história de situação de risco. peptídeos sintéticos (geralmente gp41 e p24 para o HIV-1 e gp36 para o HIV-2) ou o próprio vírus inactivado. utilizados para triagens de diferentes populações. antecipando-o em até 7 dias. Sorologia Os testes sorológicos mais comuns são os imunoenzimáticos como ELISA (Enzyme Linked Immunosorbent Assay) e ELFA (Enzyme Linked Fluorescent Assay). pode determinar resultados falso-positivos. nos quais não houve. no momento do parto ou na fase pós-parto. nas quais a permanência de anticorpos maternos. principalmente em pacientes com hepatite alcoólica. casos de infecção recente. Os testes imunoenzimáticos. apresentam limitações em determinados casos. a soroconversão. Segundo recomendações do OMS. por metodologias diferentes (outro fabricante. com a mesma amostra. através do colostro. tais como: crianças em idade até 15 meses. licenciados e comercializados actualmente. em períodos inferiores a 2 ou 3 meses. e casos que apresentam resultados indeterminados ou duvidosos. solicita-se uma nova colheita. ainda. que podem ser de origem sintética. embora precisas. presentes em linhagens de células onde há a replicação do HIV. apresentam sensibilidade e especificidade que ultrapassam 98% a 99%. simultaneamente. outro tipo de antigénio ou diferente princípio metodológico) Se os resultos forem positivos ou discordantes (+/ -). Os métodos enzimáticos são.O diagnóstico laboratorial pode ser feito pela pesquisa de anticorpos contra o HIV-1 por técnicas imunoenzimáticas e Western-blot. Caso após estas duas etapas o resultado final seja positivo. preferencialmente. e testes de ELISA licenciados para HIV-2 têm uma sensibilidade de 99%. esses testes que pesquisam anticorpos circulantes (anti-HIV) utilizam antigénios. O teste confirmatório para a presença de anticorpos anti-HIV indicado em crianças até dois anos de idade é a reacção em cadeia da polimerase (PCR) para a pesquisa do cDNA-HIV. a entrega de um resultado de um teste sorológico anti-HIV positivo só pode ser concretizada se pelo menos dois testes forem realizados em paralelo. Podem ocorrer reactividades falso-positivas em testes imunoenzimáticos. A opção mais utilizada actualmente são os testes imunoenzimáticos que detectam. sendo o Western-blot o utilizado na rotina da maioria dos laboratórios privados. Os testes imunoenzimáticos para HIV-1 detectam 40% a 90% de infecções causadas por HIV-2. anticorpos contra HIV1 e HIV2. mulheres multíparas e indivíduos politransfundidos. é necessário a realização de um teste confirmatório. favorecendo o diagnóstico precoce de infecção por HIV. outras patologias em que ocorram anormalidades imunológicas. os quais desenvolveram anticorpos contra antigénios HLA classe II. neoplasias. . Essas técnicas. Em indivíduos com alto risco de exposição ao HIV. adquiridos na fase gestacional através da placenta. quando comparado a métodos que detectam apenas anti-HIV. uma segunda amostra clínica deve ser solicitada para a repetição do procedimento realizado na primeira amostra.

Outras bandas de antigénios do HIV são p17. conforme demonstrado durante ensaios clínicos. As interpretações mais correctas e apropriadas para os resultados de testes de ELISA reactivos e Western-blot indeterminados envolvem avaliações clínicas e acompanhamento laboratorial. Testes de Western-Blot são desenvolvidos por diferentes laboratórios de produção de kits e reagentes para diagnóstico.cada banda . Com o aparecimento destes. O Western-Blot utiliza antigénios do HIV. p66. Outros testes também são indicados. principalmente aqueles que utilizam dissociação ácida. e embora a definição de testes positivos seja controversaa. presentes no soro ou no plasma de indivíduos infectados. pela visualização de bandas correspondentes às três principais proteínas virais: a proteína do núcleo. como imunofluorescência em células fixadas e o teste RIPA (Radio Immuno Precipitation Assay). alta e ausente. tais como o CDC. podem não apresentar reactividade para p24. seja identificada. p31. quando apenas uma das três principais bandas é visualizada no teste de Western-Blot. p51. Padrões definindo casos indeterminados. separados eletroforecticamente em bandas distintas. A sua eficácia porém é comprometida devido à baixa sensibilidade dos métodos actualmente disponíveis. Indivíduos infectados. permanecendo assim por meses ou anos. gp41 e gp120/gp160 . Padrões específicos de reacções podem ser identificados. posteriormente transferidas para membrana de nitrocelulose. p55. Padrões de positividade (presença de anticorpos) podem ser definidos no teste confirmatório de Western-Blot. obtidos em cultura de linhagem celular. p24 ou p31 e duas proteínas do envólucro. A reacção ocorre entre os antigénios em contacto com os anticorpos. sugerindo resultado indeterminado. A interpretação de resultados poderá acompanhar também os critérios complementares como se seguem: A presença ou a ausência de anticorpos contra HIV-1 em amostras de soro e/ou plasma e a identificação de anticorpos presentes são determinadas pela comparação de cada reacção com os controlos de reactividade baixa. Métodos para a detecção de antigénio p24. sendo substituídos pela detecção da carga viral por metodologias de biologia molecular. Alguns podem apresentar esse padrão por longo período de tempo. Western-Blot O método de Western-Blot é amplamente utilizado como teste confirmatório dos resultados obtidos em testes imunoenzimáticos. em fase avançada de SIDA. o antigénio p24 está presente no soro. podem ocorrer. Alternativamente.A detecção de antigénio p24 do HIV-1 circulante por teste imunoenzimático é particularmente útil em determinadas situações. sem evidências de infecção por HIV. O reaparecimento da antigenémia durante o curso da infecção geralmente está associado a um prognóstico desfavorável. Isto origina a possibilidade de diferentes critérios de interpretação que devem estar sempre sujeitos a avaliações comparativas com aqueles recomendados por instituições de referência. p24 ou gp120/gp160. causando dúvidas quanto à real interpretação. Deverão ser seguidas três fases de interpretação: primeira . o antigénio p24 torna-se indetectável. antes da detecção dos anticorpos. também têm sido utilizados para acompanhar pacientes em tratamento antiviral. a ausência de reacções específicas para os diferentes antigénios do HIV confirma a reacção negativa. Nas primeiras semanas após a infecção. o Centers for Diseases Control and Prevention-CDC recomenda que pelo menos uma das duas.

que persistem mas não evoluem para padrões completos. p31. p66 e gp120. Reactividades inespecíficas. sugere-se que não há necessidade da presença de reactividade para p31. Normalmente a banda para gp41 ou gp160 é difusa. p55 e p66.de reacção que aparece na fita de nitrocelulose da amostra deverá ser identificada comparativamente ao controlo padrão de alta reactividade. INTERPRETAÇÃO NEGATIVO INDETERMINADO POSITIVO Nalgumas publicações. As reactividades inespecíficas podem ser atribuídas a auto-anticorpos ou a reactividades com outros retrovirus humanos. É reconhecido que indivíduos com soroconversão recente podem apresentar padrões distintos e incompletos de reacção mas que evoluirão para aumento de reactividade. quando acompanhados por períodos de 4 a 6 meses. em número e intensidade. gp41 ou gp 120/160 com padrão de reactividade igual ou maior do que controlo positivo. p55. em particular nas regiões p17.cada banda deverá ser avaliada com base na intensidade de reacção. segunda . p24. Os resultados com interpretação de POSITIVO apresentarão as bandas p17. terceira . Outros estudos indicam como inadequada a interpretação de positividade para reacções em que estejam ausentes quaisquer duas das bandas para p24. gp41 e gp120/160. e que em crianças pode haver falha de soroconversão e persistência de anticorpos maternos por vários meses.a interpretação deverá ser finalizada pela associação dos padrões de reactividade. Outras bandas poderão ou não estar presentes. Proposta de interpretação alternativa seguindo-se os critérios de interpretação do Centers for Diseases Control and Prevention e da Association of State and Territorial Public Health Laboratory Directors (ASTPHLD): PADRÃO Ausência da bandas Presença de alguma banda sem atender ao critério de POSITIVO Duas ou mais bandas das seguintes alternativas: p24. Tem sido evidenciado que pacientes com SIDA perdem a reactividade para p24 e p31. . Cada banda com reactividade maior ou igual ao padrão positivo. podem ocorrer.

a principal proteína do nucleocapsídeo viral. Nos momentos de mudança terapêutica ou início de novos esquemas. da ordem de 50 cópias.Pacientes com doenças tumorais e em tratamento com imunossupressores podem falhar na resposta com padrão de positividade em Western-Blot. A eficácia do tratamento anti-retroviral é acompanhada por avaliação 4 semanas após o início da terapia. e a RT-PCR ultra-sensível. p24 e gp41/120/160. Carga Viral A quantificação de partículas virais no sangue periférico. que define a carga viral. A RT-PCR apresenta sensibilidade da ordem de 200 cópias de RNA viral. A carga viral deve ser repetida rotineiramente a cada 3 ou 4 meses. podem estar relacionadas com constituintes celulares com pesos moleculares em torno de 70K. associada a dados clínicos e a outros parâmetros laboratoriais. recomendase uma avaliação em 2 a 4 semanas após a alteração e a cada 10 a 12 semanas. ao risco de evolução para SIDA e à eficácia do tratamento anti-retroviral. por métodos quantitativos de cultura celular para HIV-1 ou pela quantificação directa do RNA viral no plasma. enquanto níveis mais baixos correlacionam-se a risco diminuído de progressão clínica. As metodologias de biologia molecular podem apresentar diferentes sensibilidades. A carga viral. definida em número de cópias do genoma viral por mililitro de plasma. Vários estudos demonstram que níveis mais elevados de carga viral estão associados a maior risco de evolução da doença. Bandas inespecíficas que não estejam acompanhadas das principais bandas de proteínas virais. É recomendada a realização de duas avaliações. É indicado que a carga viral seja avaliada com o paciente em situação clínica estável. permite ao clínico estabelecer condutas adequadas na monitorização do tratamento anti-retroviral. É esperado um declínio inicial rápido dos níveis da carga viral. Sugere-se também que sejam utilizadas as mesmas metodologias e o mesmo laboratório. através de tecnologias de amplificação do ácido nucléico ou de amplificação de sondas marcadas. uma vez que apenas 20% de indivíduos assintomáticos e 40 a 50% de pacientes sintomáticos apresentam níveis antigénicos detectáveis. . recomenda-se um intervalo mínimo de 4 semanas para a colheita da amostr. As metodologias de biologia molecular (RT-PCR. está correlacionada com o estadio da infecção. A utilização de testes quantitativos para antigénio p24 como parâmetro na avaliação da carga viral é de valor limitado. para o estabelecimento dos níveis de carga viral antes do tratamento. Em casos de imunização recente. Elas permitem a quantificação directa do RNA viral em amostras de plasma. 51-55K (possivelmente originadas de HLA DR) e 43 K (de origem HLA-ABC). A avaliação da carga viral. que se segue a uma diminuição em ritmo mais lento e moderado no decurso dos meses subsequentes. com intervalos de 15 dias. mesmo utilizando-se procedimentos de dissociação de imunocomplexos. b-DNA. Nuclisens-NASBA) são metodologias quantitativas hoje recomendadas para a avaliação da carga viral. pode ser estimada por níveis plasmáticos de antígeno p24.

sendo que de 80 a 90% da forma oxidada se encontram ligados a resíduos protéicos. seja por insuficiência na dieta ou má absorção.Homocisteína A aterosclerose é uma doença da actualidade. Helicobacter pylori e alguns vírus (herpes. com inúmeras confirmações epidemiológicas. A hiperhomocisteinémia é. o sedentarismo. A evidência epidemiológica de que talvez esse aminoácido pudesse estar envolvido no desenvolvimento da aterosclerose veio da observação de que crianças com homocistinúria. O doseamento de homocisteína na população geral de adultos saudáveis revela concentrações que variam entre 5 a 15 mmol/L. Recentemente. a hipercolesterolemia. que resulta na forma termolábil da enzima. A metileno tetraidrofolato redutase (MTHFR) é uma importante enzima no metabolismo da homocisteína. e a sua consequência mais drástica é a coronariopatia. Deficiências de vitaminas do complexo B. De forma revolucionária. doença cerebrovascular e tromboses. possuíam alto potencial aterogénico. demonstram que o nível desejável deve estar abaixo de 10 mmol/L. O plasma humano contém formas reduzidas (1%) e oxidadas de homocisteína (98 a 99%). o tabagismo. actualmente. agentes infecciosos como Chlamydia pneumoniae. considerada um factor de risco independente para doença arterial coronária. estão associadas ao aumento de homocisteína sérica. A sua actividade. a obesidade. uma das mais importantes causas de mortalidade nos países desenvolvidos. Concentrações situadas acima de 15 mmol/L são consideradas patológicas. doença vascular periférica. Indivíduos com doença vascular . que possui então 50% da actividade normal. citomegalovírus e vírus sincicial respiratório) passaram também a contribuir na causa de disfunções endoteliais e aterogénese. a hipertensão arterial e a diabetes mellitus colaboram efectivamente para a instalação de doença aterosclerótica. um erro inato do metabolismo devido a um defeito monogénico autossómico recessivo que cursa com aumento de homocisteína plasmática e urinária. Dessa forma. um novo factor tem sido aventado no desenvolvimento dessa doença: o aumento sérico de homocisteína (hiper-homocisteinémia). Uma das principais causas de diminuição da actividade é uma mutação (Ala 677>Val). Vários factores já se encontram descritos como factores de risco para o aparecimento da doença. tem sido associada à hiper-homocisteinémia. Estudos recentes. A homocisteína é um pequeno aminoácido sulfidrílico que ocupa posição reguladora central no metabolismo da metionina. quando diminuída.

e algumas lesões associadas a tipos virais específicos podem progredir para displasias. no homem.Insuficiência renal . Pouco se conhece sobre o mecanismo de infecção pelo papiloma vírus. HPV Os papilomavírus pertencem a um grupo de vírus que induzem à formação de verrugas ou papilomas. Cada tipo viral exibe especificidade segundo os hospedeiros e o tecido epitelial que infectam.000 pares de bases. para atingirmos baixas concentrações séricas do aminoácido. Os métodos habituais de doseamento de homocisteína nos laboratórios clínicos são a cromatografia líquida (HPLC) ou o teste imunoenzimático com anticorpos monoclonais e a análise de fluorescência polarizada. Indivíduos com insuficiência renal apresentam níveis séricos aumentados do aminoácido. Factores que aumentam os níveis da homocisteína: Demográficos e Genéticos: . A análise das sequências de nucleotídeos do DNA permite a classificação em 70 genótipos diferentes. A presença de tipos específicos de papiloma vírus humano (HPV) encontrados no trato genital feminino e masculino está associada a doenças neoplásicas e a carcinomas intra-epitelial da vulva.Idade. organizados em cadeia dupla. contendo uma molécula de DNA de 8. A grande vantagem em determinar o nível de homocisteína reside no facto de podermos intervir em vias enzimáticas com suplementação dietética de vitaminas B12 e B6 e ácido fólico.Transplantes . Infecções benignas manifestam-se com formações de verrugas. Receptores estão presentes numa variedade de células. MTFHR e cistatina sintetase Adquiridos: . em diferentes espécies animais. A natureza viral das verrugas no homem foi diagnosticada há mais de 80 anos. O HPV apresenta como estrutura viral definida e completa um vírus de 52 a 55 nm de diâmetro.Deficiência de vitamina B (B6. Entretanto. principalmente. Podem ocorrer em muitos vertebrados e. sugerindo que essa progressão seja atribuída à acumulação de mutações cromossómicas da célula hospedeira e a factores imunológicos que podem influenciar aparecimento da infecção.Hipotireoidismo Outros: Tabagismo. B12 e ácido fólico) . cerebral ou coronária possuem valores entre 15 a 25 mmol/L. alcoolismo.periférica. Dados epidemiológicos e experimentais demonstram a associação de alto risco dos tipos HPV 16 e HPV 18 com a etiologia do cancro . interna ao capsídeo protéico.Níveis enzimáticos de metionina sintetase. sedentarismo e ingestão abusiva de café. o tropismo específico a determinados tecidos é derivado da permissividade à transcrição do genoma viral. vagina. sexo e étnia . Os níveis de expressão do oncogene viral não sofrem alterações significativas durante a evolução do carcinoma in situ e do cancro invasivo. cérvixl e peniano. carcinomas e cancro invasivo.

que detectam anticorpos para as proteínas estruturais do vírus. A região gag é inicialmente traduzida por uma proteína precursora (p53) que é clivada em: proteína da matriz (Ma) ou p19. flanqueados por sequências terminais longas repetidas (LTR). Outros carcinogénios. 52. A utilização da técnica de captura híbrida permite a detecção do DNA viral e a genotipagem por grupos de risco. Os tipos HPV 6 e HPV 11 associam-se ao baixo risco. 56. após estudo da soroprevalência de anticorpos anti-HTLV I em imigrantes japoneses que viviam no país à 50 anos. De forma distinta dos outros retrovírus. A protease é codificada por uma sequência de leitura aberta (open reading frame . Os métodos de biologia molecular são os mais sensíveis e específicos para a complementação do diagnóstico da infecção por HPV. Contudo. em razão da sua natureza desconhecida.ORF). 33 e 35 relacionam-se ao risco intermediário. tanto em populações urbanas como em comunidades isoladas. celular e . persistir ou progredir com o tempo. p27 Rex. permitindo a detecção antes do surgimento de manifestações clínicas. podem participar e favorecer a evolução para carcinomas oral e cervical associados ao HPV. HTLV I/II O vírus linfotrópico de células T humanas tipo I (HTLV I) foi o primeiro retrovírus humano a ser descoberto. denominada inicialmente pX. 51. que contêm sinais importantes para o controle da expressão dos genes virais.anogenital. p12 I. 42. As lesões causadas pelo papilomavírus podem regredir. p30 II. p13 II.. O DNA do HPV pode ser detectado em aproximadamente 10% das mulheres com epitélio cervical normal. situada imediatamente acima da LTR 3'. situada entre a parte 3' da região gag e a parte 5' da região pol. A integrase e a transcriptase reversa são codificadas na região pol. são descritos casos em todo o país. está actualmente classificado na família Retroviridae. no ano de 1980. Outros tipos. p21 Rex. 59 e 68 podem ser identificados nas outras lesões. 43. em especial o carcinoma cervical. 58. Actualmente. ou de acordo com alterações imunológicas do paciente. enquanto os tipos HPV 31. testes de imunoblotting (Western-Blot) e imunofluorescência indirecta (IFI). pol (polimerase) e env (envelope). em 2 anos de acompanhamento. tais como testes imunoenzimáticos (ELISA). Estudos prospectivos demonstram que 15-28% dessa população podem desenvolver neoplasia intra-epitelial. Esta região contém pelo menos 4 ORF que codificam as proteínas p40 tax. O primeiro relato de infecção pelo HTLV I no Brasil foi feito por Kitagawa et al. este possui uma região particular com cerca de 2 Kb. Esse tipo de virus está directamente associado a leucemia/linfoma de células T do adulto e a paraparesia espástica tropical/mielopatia associada. As proteínas do HTLV encontram-se codificadas nos genes gag (grupo antigénio). Dados epidemiológicos sugerem que múltiplos parceiros sexuais e infecções por HPV pertencentes ao grupo de alto risco são os factores mais importantes para o desenvolvimento de carcinomas cervicais. tais como metabolitos do tabaco e radiações ultravioleta. a técnica de reacção em cadeia da polimerase (PCR) permite rápido acesso às sequências de DNA e RNA. 45. O diagnóstico laboratorial da infecção por HTLV pode ser realizado por técnicas sorológicas. A pesquisa é feita em tecido e/ou células. Os sete genótipos identificados são descritos em 70% das neoplasias cervicais. proteína do capsídeo (Ca) ou p24 e proteína do nucleocapsídeo. Descrito inicialmente nos Estados Unidos por Poiesz e cols.

linfóide (B ou T e maturidade celular) e mielóide. na resposta obtida. tanto no aspecto clínico como no comportamento biológico. A classificação das leucemias segundo esse critério tem grande importância na terapêutica e. citoquímica. Nesses casos. a informação obtida a partir do diagnóstico é ainda de grande utilidade para orientar a terapêutica durante o processo de tratamento e principalmente após o término. possibilitando o diagnóstico dos indivíduos que. juntamente com os avanços técnicos no campo da imunologia. Além disso. é notável a evolução ocorrida no entendimento da biologia das leucemias. métodos diagnósticos mais sofisticados (imunológicos e moleculares) redefiniram a classificação das leucemias de acordo com a origem celular. o comprometimento da . o desenvolvimento dessas áreas. ainda não produzem anticorpos em níveis detectáveis. Já a sua avaliação preliminar inclui o hemograma. até os dias de hoje. o reconhecimento da origem celular nas leucemias linfóides (B ou T) também dá uma informação importante para a estratificação inicial da conduta clínica a ser adoptada. na procura de doença residual mínima (DRM). Esta é também a técnica mais sensível para a detecção de sequências de provírus de retrovírus humanos. O risco de transmissão via amamentação e o grau de infecciosidade in vitro podem ser avaliados através da detecção dos marcadores de infecção e replicação viral no leite de mães portadoras do HTLV. Devido à extrema heterogeneidade das entidades englobadas sob a mesma denominação. levando a dois caminhos clínicos totalmente diferenciados. diferencial. as doenças hematológicas serviram como modelo para o desenvolvimento dos conceitos actuais da imunologia. Imunofenotipagem de Leucemias Desde o primeiro relato dessa doença como uma entidade clínica. já que a partir dela se saberá se a leucemia é linfóide ou mielóide. principalmente nas áreas da diferenciação linfocitária e da genética molecular. em 1845. citogenética e análise molecular. portanto. De maneira complementar. Além dessas técnicas. permitiram um maior entendimento das leucemias. Isso é bastante claro quando se trata de uma leucemia linfoblástica aguda (LLA) de origem B. caracterizadas por anomalias quantitativas e qualitativas. a própria definição do estadio de maturação está relacionada às translocações cromossómicas ocorridas.viral. existem métodos moleculares que são utilizados na quantificação do vírus circulante no organismo do hospedeiro. que fornece dados essenciais como a contagem global. Recentemente. é fundamental a utilização de critérios diagnósticos precisos para a sua classificação. Além disso. estudo de marcadores celulares (citometria de fluxo). A metodologia padrão para a classificação das leucemias inclui morfologia. Convém salientar que o reconhecimento do estadio de maturação diferencia entre as formas agudas ou crónicas e é um factor relevante na avaliação do prognóstico do paciente. por técnicas de PCR e cultura de células mononucleares do leite materno (BMMC). A determinação da origem celular irá influenciar directamente a conduta clínica. embora portadores do vírus. Durante esse período. As leucemias representam um grupo heterogéneo de doenças clonais de precursores hematopoiéticos. além do tipo de anomalia genética envolvida. mesmo quando o número de cópias é baixo.

monócitos. utiliza-se um painel primário mínimo de anticorpos monoclonais selecionados. realizado a partir do painel inicial. o que permite que sejam utilizadas como marcadores de tipo e estadio. O gráfico obtido permite uma análise preliminar da população investigada. Essas diferentes proteínas são expressas em diversas fases de maturação. é necessária a avaliação morfológica do aspirado de medula óssea para a sua confirmação. americanos e britânicos (classificação FAB) e classifica a LLA em três subtipos. Citometria de Fluxo Os marcadores de superfície celular são proteínas de membrana detectadas por meio de anticorpos monoclonais marcados com substâncias fluorescentes. Com base nos mercadores celulares presentes nas células. quando presentes. granulócitos. que inclui a determinação dos antigénios intracitoplasmáticos mieloperoxidase (MPO) para a determinação de linhagem mielóide e dos antígenos CD22 ou CD79 e CD3 para a determinação inicial de linhagem linfocitária B ou T. o exame está indicado para determinação da linhagem celular. designados L1. respectivamente. A classificação morfológica das leucemias agudas mais utilizada foi desenvolvida em 1976 por um grupo de hematologistas franceses. análise de clonalidade e do estado de maturação das células leucémicas. de acordo com o grau de maturação dos precursores mielóides envolvidos. na qual se delineiam as áreas correspondentes a linfócitos. Geralmente. L2 e L3. expressão de padrões de antigénios aberrantes típicos de determinados grupos de leucemias e acompanhamento do tratamento e detecção de doença residual mínima (DRM).hematopoiese e a morfologia dos leucócitos. As leucemias mielóides agudas (LMA) são caracterizadas por sete subtipos M0 a M7. células plasmáticas e regiões de blastos linfóides ou mielóides. com o objetivo de se conseguir uma definição da linhagem celular. a citometria de fluxo fornece informação quanto ao tamanho e à granulosidade celular. é possível definir a origem linfóide ou mielóide das leucemias e classificá-las de acordo com a tabela abaixo: LLA LLA LLA LLA LLAs de origem B Pró-B Comum (CALLA positivo) Pré-B com a presença de imunogloglobulina intracitoplasmática B madura (com imunoglobinas de superfície) . Uma vez sugerido o diagnóstico de leucemia. Além da caracterização dos antigénios expressos pelas células envolvidas. Já um painel secundá rio. Torna-se necessária a utilização de um painel mínimo de anticorpos monoclonais contra antigénios específicos para determinação dos parâmetros descritos anteriormente. pode ser usado para a caracterizacão mais detalhada da patologia em questão e do estadio de maturação da célula envolvida. Nas leucemias agudas. A enzima TdT (desoxinucleotidil terminal transferase) é um marcador intracitoplasmático que está presente na maioria dos casos de leucemia linfóide aguda (LLA) e que contribui para a confirmação da origem linfóide e blástica de uma leucemia.

LLAs de origem T LLA Pró-T LLA Pré-T LLA T madura (CD4+ ou CD8+) LMA M0. hoje. Os painéis utilizados para identificação das doenças linfoproliferativas crónicas dividem-se entre os relacionados às leucemias e linfomas e permitem diferenciar entre: leucemia linfóide crónica (LLC). São as leucemias mais comuns do adulto e na maioria dos casos. linfócito T helper (CD4) e linfócito T supressor (CD8). a avaliação de linfomas CD30+. M2. Representa também um marcador prognóstico utilizado em conjunto com a análise da carga viral. é utilizado um grupo de anticorpos monoclonais conjugados. Para a realização em medula óssea. leucemia de células cabeludas (HCL). linfoma esplênico de zona marginal e associados. Devido à capacidade de identificar e quantificar com segurança as populações linfocitárias. é utilizada. M4. Entretanto. líquor e líquidos corporais obtidos por punção. M5. o teste recomendado para avaliação do estdiio da doença. é necessária com vista ao prognóstico e ao tratamento. Imunofenotipagem de Leucócitos A imunofenotipagem linfocitária é realizada com a utilização de anticorpos monoclonais que são capazes de reconhecer antigénios na membrana da célula. linfoma folicular e discrasias de células plasmáticas: Linhagem T: síndrome de Sezary. leucemia prolinfócitica e leucemia de células pilosas. Os anticorpos são selecionados para reconhecer diferentes populações e subpopulações linfocitárias. Esse material deve ser conservado à temperatura ambiente e enviado ao laboratório (no caso dda colheita ser realizada pelo médico assistente). que têm origem em precursores linfocíticos mais maduros. orientando decisões sobre o ínicio do tratamento. large granular leukemia (LGLL) & linfoma hepatoesplênico (gama-delta). leucemia linfoblástica aguda. na avaliação da imunodeficiência celular e na monitorização de pacientes com SIDA. Ao longo de vários anos. o material é colhido pelo médico assistente ou no próprio laboratório na quantidade mínima de 1 mL. No início da infecção vírica. colhido com heparina ou EDTA. a contagem de linfócitos T CD4+ realizada em citómetros de fluxo é. e finalmente. várias doenças crónicas que envolvem as células T e as células NK (Natural Killer) também são encontradas. O painel para leucemias agudas. há uma . No teste. juntamente com o esfregaço de 2 a 5 láminas não-coradas. indicando a evolução clínica da doença e a expectativa de sobrevida. há uma súbita diminuição da contagem de células CD4 e altos níveis de virémia plasmática (RNA-HIV). M6 ou M7. A distinção entre leucemias crónicas primárias e outras doenças linfoproliferativas. linfoma de células do manto. M1. leucernia T do adulto (ATI). As leucemias crónicas fazem parte de um grupo de condições denominadas doenças linfoproliferativas. leucemias crónicas e/ou linfoma e avaliação de células CD34+ para transplante autólogo está disponível para análise em sangue. ocorrem por proliferação dos linfocítos B. M3. medula óssea. modificações da terapia antiviral e tratamento profilático contra patogénios oportunistas. entre outras. Em relação à SIDA. leucemia prolinfocítica (LPL). permitindo estudar as populações de linfócito T (CD3) e linfócito B (CD19) e as subpopulações de T. como a fase leucémica dos linfomas não-Hodgkin.

Entre eles. Para valores acima de 350 células/mm3. Os linfócitos T CD8+ também são afectados pela doença. sem interferência de fármacos ou de parasitas. torna-se necessário o diagnóstico diferencial para alergia.5 a 2 anos antes do diagnóstico da AIDS. Com a evolução da doença. aspergilose. Além de diferenciar das outras possibilidades clínicas que apresentam aumento de IgE total. que são agrupados em painéis de acordo com a sua natureza. como parasitoses (helmintíases). Os níveis de IgE total encontram-se elevados na rinite alérgica. Por isso. variações de métodos (que permitem valores normais entre 500 a 1. tendem a diminuir em proporções menores que os dos linfócitos T CD4+. independentemente dos valores de CD4. por meio da pesquisa da IgE com actividade específica. a decisão do tratamento está associada aos valores da carga viral e de CD4. Existem descrições que associan a co-infecção pelo HTLV-1 e a esplenectomia à contagem enganosamente alta de CD4. FRUTAS Laranja Limão Ananás Kiwi Morango Cacau Tomate PEIXES E FRUTOS DO MAR Peixe (bacalhau) Camarão f3 f24 f33 f208 f210 f84 f44 f93 f25 . filariase pulmonar e o síndrome de Wiskott-Aldrich. doenças intercorrentes e uso de corticóides. observando-se níveis aumentados na fase inicial e que retornam ao normal em meses. na dermatite atópica e em muitos casos de asma. Imunoglobulina E Específica O doseamento da imunoglobulina E (IgE total) é um bom teste laboratorial para a triagem de processos alérgicos. pois existem outras situações clínicas que cursam com o aumento de IgE sérica total. Os alergénios podem ser solicitados individualmente ou em painéis. Quando assintomáticos. a pesquisa da IgE específica é realizada para diferentes alergénios isolados. causador da sintomatologia clínica. e valores abaixo desse limite indicam a necessidade de início do tratamento. variações sazonais e diurnas.diminuição gradual dos níveis de CD4. Vários factores podem influenciar a contagem de células CD4. síndrome de consumo e complicações neurológicas.400 células por mililitro). que se acentua por um período médio de 1. não há indicação de tratamento. com uma eficiência acima de 90%. A doença avançada caracteriza-se pela contagem de CD4 abaixo de 200 células/mm3 e pelo desenvolvimento de infecções oportunistas. não é um teste específico. Alguns autores recomendam que os pacientes sintomáticos devem ser sempre tratados. para facilitar a investigação. Porém. neoplasias. permitindo identificar o alergénio específico. O doseamento de IgE específica pode ser realizado para uma enorme variedade de alergénios. mielomas.

Atum Salmão Mexilhão LACTICÍNEOS Leite Caseína Alfa-lactoalbumina Beta-lactoalbumina PROTEÍNAS ANIMAIS Carne de Porco Carne de Vaca Gema do Ovo Clara do Ovo GRÃOS Glúten Trigo Milho Amendoim Grão de Soja INALANTES-EPITÉLIO Pêlo de Cão Pêlo de Gato INALANTES-INSECTOS Blatella germenica (barata) INALANTES-POEIRA Hollister-stier-labs (poeira domociliar) D. farinae Bomia tropicalis INALANTES-GRAMÍNEAS Grama Azevém Rabo-de-gato Erva-de-febre Zaburro de alepo DROGAS Penicilina G Penucilina V FUNGOS Penicillium notatum Cladosporium herbarum Aspergillus fumigatus Candida albicans Alternaria alternata f40 f41 f207 f2 f78 f76 f77 f26 f27 f75 f1 f79 f4 f8 f13 f14 e2 e1 i6 h2 d1 d2 rd 201 g2 g5 g6 g8 g10 c1 c2 m1 m2 m3 m5 m6 . pteronysinnus D.

com estruturas distintas em cada classe ou subclasse. Apesar de apresentarem níveis séricos de imunoglobulinas normais. Em cada imunoglobulina existem sempre duas idênticas de um único tipo. similares mas não-idênticas. precursores que. IgG2. e outro pela cadeia L. podem apresentar uma deficiência específica de uma ou mais das subclasses de imunoglobulinas. já que apresentam diferenças nas suas propriedades. É a única que atravessa a barreira placentária e confere um grande grau de imunidade passiva ao recém-nascido. enquanto a outra promove a ligação das imunoglobulinas às células do sistema imune e ao sistema do complemento. D e E. depois de terem entrado em contato com o antigénio. correspondendo a cerca de 70 a 75% do total de imunoglobulinas. os pacientes com baixa resistência a infecções de repetição. isto é. São bifuncionais. que irão produzir as cinco frações de imunoglobulinas. É monomérica e é o principal anticorpo nas respostas imunes secundárias. Subclasses de Imunoglobulina G Tanto a classe quanto as subclasses da imunoglobulina são determinadas pelo tipo de cadeia pesada. contêm cerca de 440 aminoácidos e são maiores. que possuem quatro cadeias pesadas. G. denominadas imunoglobulinas A. São produzidas pelos linfócitos B. na composição de aminoácidos. As chamadas cadeias leves possuem um baixo peso molecular e contêm cerca de 220 aminoácidos. originam os plasmócitos de diferentes linhagens e clones celulares. Um é realizado pela cadeia H. especialmente respiratórias. no conteúdo de carbohidratos e na carga eléctrica. quando são produzidas em grande quantidade. sempre em pares idênticos. depois de sensibilizados. M. IgG3 e IgG4. nunca as duas simultaneamente. A IgG apresenta quatro subclasses distintas: IgG1. As imunoglobulinas possuem dois locais idênticos de ligação com o antigénio. tais como número de pontes dissulfídicas e sequências de aminoácidos diferentes. Apresentam-se em dois tipos distintos: kappa (K) e lambda (l). Apesar de apresentarem muitas semelhanças. sendo que as duas leves (L) são menores e comuns a todas as classes de imunoglobulinas. As quatro cadeias mantêm-se unidas por ligações de pontes dissulfeto. As cadeias pesadas (H) possuem um alto peso molecular.OCUPACIONAIS Latéx (Hevea brasiliensis) k 82 Imunoglobulinas As imunoglobulinas ou anticorpos são um grupo de glicoproteínas presentes no soro e nos líquidos orgánicos. Imunoglobulina G A IgG é a principal imunoglobulina do sangue. pois cada molécula de imunoglobulina apresenta uma região que age na ligação com o antigénio. A estrutura básica de uma molécula de imunoglobulina (monómero) consiste em duas cadeias polipeptídicas de cadeias leves e duas cadeias pesadas. diferem entre si no tamanho. .

Imunoglobulina M Representa 5 a 10% das imunoglobulinas totais Apresenta-se na forma de um pentâmero e não possui subclasses. Níveis séricos diminuídos de todas as subclasses podem ser observados nas doenças auto-imunes e nas infecções pelo vírus HIV. mesmo em menor quantidade.As subclasses ocorrem na proporção de 66% de IgG1. e a IgG4. A subclasse IgG1 é a principal subclasse nos adultos normais. Aparentemente. tudo indica que contribua para a proteção dos recém-nascidos contra infecções. Ao contrário da IgG. 23% de IgG2. lágrimas. não atravessa a barreira placentária e é a única que o recém-nascido sintetiza. A IgG4 apresenta níveis séricos elevados. A IgG2 é a única que não atravessa a barreira transplacentária. principalmente do tubo gastrointestinal. A IgG3 é a que se liga de modo mais efectivo ao complemento. é útil no diagnóstico diferencial das infecções víricas ou parasitárias agudas. Como a IgM é pentamérica. Por isso. ligam-se em ordem decrescente de ecfetividade. chamada de IgA secretória (sIgA). sintetizado pelas células epiteliais. em muitos casos. especialmente a doenças broncopulmonares. A função biológica ainda não é bem conhecida. Imunoglobulina D Representam menos de 1% das imunoglobulinas plasmáticas. e a IgA2. possui 10 sítios de ligação com o antigénio. mas parece desempenhar um papel importante na diferenciação . mas devido à sua grande concentração no colostro. Essas características. Níveis séricos aumentados em recém-nascidos indicam que a imunoglobulina M foi produzida pelo feto. leite. é mais eficiente em ligar-se aos antigénios e ao sistema do complemento. respectivamente. A deficiência de IgG3 está associada a infecções respiratórias de repetição. visto ser a primeira imunoglobulina encontrada na resposta a um estímulo antigénico. É a imunoglobulina predominante nas secreções: saliva. fazem dela um potente agente de combate às infecções. colostro. servindo de receptor para a ligação da IgA. sugerindo uma infecção pré-natal. É reconhecida como o anticorpo precoce. em condições atópicas. dando origem a duas subclasses: IgA1 e IgA2. A sua deficiência também está associada a infecções do aparelho respiratório superior e inferior. aliadas ao aparecimento precoce durante a evolução da infecção. por se tratar da subclasse dominante nas secreções. do aparelho respiratório superior e inferior. 7% de IgG3 e 4% de IgG4. A maior parte das IgAs é da subclasse IgA1. a mais encontrada no soro. Imunoglobulina A A IgA representa cerca de 10 a 15% das imunoglobulinas totais. os constituintes secretores da IgA formam uma primeira linha de defesa contra agressões do ambiente externo. na qual a imunoglobulina A se apresenta associada a uma outra proteína. A sua estrutura pode variar. ou seja. falha inteiramente a ligação ao complemento pela via clássica. A IgG1 e a IgG2. e sua deficiência está muitas vezes associada à deficiência de IgA e especialmente a infecções víricas e bacterianas. não conseguem activar o complemento pela via clássica. especialmente pelo Streptococcus pneumoniae e Haemophilus influenzae. fazendo-o pela via alternativa (sistema properdina). na maioria dos casos. nas quais tem a função de proteger a mucosa de agressões. e a infecções das vias urinárias. que é o componente secretório. secreções nasais. secreções traqueobrônquicas e gastrointestinais. Não atravessa a barreira transplacentária. tem um papel importante. Existe uma outra forma de apresentação da IgA. Devido à sua presença nas membranas externas. Aparecem em grande quantidade na membrana dos linfócitos B circulantes.

Esses fragmentos costumam ser cadeias leves (proteínas de Bence Jones) e. A IgM está relacionada às fases agudas das infecções primárias e às infecções intrauterinas. monómeros ou fragmentos da molécula de imunoglobulina. Alterações da Concentração das Imunoglobulinas O aumento policlonal das imunoglobulinas séricas representa uma resposta normal a uma série de patologias. doenças hepáticas. A IgE não atravessa a barreira placentária e não se liga ao complemento pela via clássica. cadeias pesadas. entre outras. aparelhos respiratório. especialmente os helmintas. pelos linfócitos B. Cerca de 15% são causadas pela superprodução. macroglobulinemia de Waldenström ou mais raramente na doença de cadeias pesadas. e algumas vezes de forma conjunta com a IgG. o que resulta na libertação de mediadores da resposta de hipersensibilidade imediata. O aumento de IgG tende a predominar nas respostas crónicas e nas doenças hepáticas. A expressão gamapatia monoclonal é utilizada para identificar o grupo de patologias em que são encontradas paraproteínas.1999. a IgE é a que se encontra em menor quantidade e está presente na superfície de basófilos e mastócitos. doenças pulmonares e alterações auto-imunes. produzindo imunoglobulinas de estrutura idêntica. intestinal e renal. principalmente em linfonodos. linfomas. A IgE normalmente encontra-se elevada na asma e noutros quadros alérgicos. Cerca de 60% das paraproteínas são produzidas por células oriundas do mieloma múltiplo ou de um plasmocitoma solitário. Na cirrose biliar primária. Imunoglobulina E Entre todas as classes de imunoglobulinas. e sim pela via alternativa. . O aumento monoclonal das imunoglobulinas é causado por um único clone de células plasmáticas. sendo um dos principais receptores para antigénios na superfície das células B. como infecções. leucemias linfocíticas crónicas. Cerca de 25% das paraproteinémias são benignas. e nas doenças alérgicas. mais raramente. Tem um papel importante na imunidade activa contra parasitas. a IgM está marcadamente elevada.1% a maior parte Apenas cadeias leves 20% 100% Biclonal 1% Não-detectável <1% 0% Adaptada Tietz Textbook of Clinical Chemistry 3ª Edição . IMUNOGLOBULINAS MONOCLONAIS NO MIELOMA MÚLTIPLO PROTEINÚRIA DE BENCE PARAPROTEÍNA SÉRICA INCIDÊNCIA JONES IgG 50% 60% IgA 25% 70% IgD 2% 100% IgM 1% 100% IgE 0. Estas imunoglobulinas monoclonais são chamadas de paraproteínas e podem ser polímeros.dos linfócitos antigenicamente estimulados. e decorrem em diferentes patologias ou muitas vezes de causas desconhecidas. especialmente nas crianças. As infecções bacterianas crónicas cursam com o aumento de todas as imunoglobulinas. já os aumentos de IgA tendem a predominar nas infecções de pele.

e ambas são doenças autossómicas dominantes. ou seja à privação de alimentação antes da realização de uma avaliação laboratorial. em vez da síntese diminuída. poucos são os exames que exigem regras rigorosas de jejum com o mínimo de 8 e o máximo de 14 horas para glicose. o angioedema hereditário pode precipitar situações de coagulação intravascular disseminada ou de falência de múltiplos órgãos. indo de um período determinado de horas. Outro dado importante é o efeito do jejum prolongado. a libertação hepática de billirrubina pode aumentar em aproximadamente 240% do seu valor. A deficiência hereditária ou adquirida de C1-esterase leva a uma activação desordenada de C1. especialmente triglicirídeos. Uma forma menos comum é a associada a autoanticorpos contra o inibidor da C1-esterase. sendo passíveis de ser realizados desde que não tenha ocorrido alimentação recente (4horas) rica em lipídios e proteínas que possam interferir ns sua análise. com 8 a 12 horas de abstinência. A maioria de exames hoje. há uma diminuição de proteínas específicas. Excepção feita às restrições já citadas. Por outras palavras. aparelhos respiratório e gastrointestinal superior. Apesar disso. Com jejum prolongado. como componente de C3 de complemento. é necessário deixar claro que a maioria dos valores de referência é obtida utilizando-se uma população saudável. que pode afectar alguns resultados de laboratório. dos factores da coagulação XIa e XIIa e da plasmina do sistema fibrinolitico. em jejum pela manhã. constata-se que o doseamento dos diferentes analitos não sofre grande interferência com o jejum. O tipo II corresponde aos 15% restantes e caracteriza-se pela presença de concentrações normais ou até elevadas do inibidor da C1 esterase. prova de tolerância à glicose e testes funcionais endócrinos. e está associada a desordens linfoproliferativas benignas ou malignas de células B. apresentando variações em torno de 5% nos resultados decorrentes da alimentação. pré-albumina e albumina. este pode variar de acordo com o exame solicitado. As . insulina e hormonas. com angioedema de pele. Assim. variações estas consideradas aceitáveis. mucosas. Jejum Quando nos referimos à necessidade de jejum.Inibidor da C1-Esterase O inibidor da C1-esterase actua na resposta inflamatória pela inactivação das proteases do sistema complemento C1r e C1s. Com a idade. dispensa longos períodos de jejum. Após um jejum de 48 horas. O tipo I corresponde a cerca de 85% dos casos e é caracterizado por baixas concentrações plasmáticas do inibidor da C1 esterase. Existem duas variantes da doença: tipos I e II . faces. A variedade mais comum de deficiência adquirida ocorre por consumo aumentado. ou apenas a restrição de ingestão alimentar matinal que antecede a colheita de material para análise. tempos superiores a 14 horas podem influenciar a doseamentos de glicose. Entretanto. de 12 horas para avaliação de lípidos. na prática. porém com comprometimento da actividade funcional. permitindo a realização com vantagem da extemporaneidade da colheita sanguínea. com a produção de substâncias vasoactivas que causam episódios recorrentes. Os níveis normais são rapidamente recuperados com ingestão de alimentos .

carcinoma de pâncreas. sugerem complicações como abcessos e pseudocistos. as principais responsáveis pela quantidade de colesterol na placa de ateroma. doenças do trato biliar. Os seus níveis estão aumentados em pacientes com pancreatite aguda e recorrente. O uso combinado da avaliação sérica da lipase e de amilase permite um melhor diagnóstico. e sofre a acção dos factores de risco. Cerca de 20% dos casos de pancreatite aguda cursam com níveis de amilase normais e com lipase isoladamente elevada.colesterol (colesterol contido nas lipoproteínas LDL) tem sido apontado por diversos autores como um indicador de risco de desenvolvimento de arteriosclerose melhor do que o colesterol total. e a creatinina e ácido úrico aumenta. Está também aumentada na maior parte das condições inflamatórias da cavidade abdominal.concentrações de glicose. A lipase é portanto um marcador mais específico de doença pancreática aguda do que a amilase. Os níveis de hormonas tiroidéias T3 e T4 diminuem. em que a amilase pode apresentar-se elevada. O seu aumento não se correlaciona necessariamente com a gravidade da doença. suscetibilidade hereditária. devido ao seu baixo peso molecular. uréia. tabagismo. Consultar Perfil Lipídico Lipase A lipase é a enzima digestiva produzida principalmente pelas células acinares do pâncreas exócrino. obstrução dos ductos pancreáticos e no uso de fármacos (opiáceos). O endotélio tem participação activa no processo de aterogénese. os níveis séricos de lipase não se alteram. triglicerídeos e apolipoproteínas diminuem. atingindo valores mais altos em 24 horas e mantendo-se elevada em torno de 7 a 14 dias. abcesso ou pseudocisto pancreático. Normalmente os seus níveis elevam-se quase que paralelamente aos da amilase. é totalmente reabsorvida pelos túbulos proximais. já que está directamente envolvido no mecanismo de desenvolvimento da lesão arterosclerótica. auxiliando no diagnóstico diferencial. LDL.Colesterol O LDL. que se caracteriza por diminuição da resposta dos mecanismos de vasoconstrição e vasodilatação arteriais sob a acção da acetilicolina. um pouco mais tarde. A disfunção endotelial. Quando isto acontece. por sua vez consequentes à acção das LDL oxidadas. trauma. Os seus níveis geralmente não permanecem elevados por mais de 2 semanas. Nas parotidites agudas. colesterol. levando a um acúmulo de ésteres de colesterol no interior dos macrófagos e levando à formação das células espumosas. mantêm-se elevados por um período mais longo. estando . A sua avaliação é essencial no diagnóstico das patologias pancreáticas. entre outros. Tem o papel fisiológico de hidrolisar as longas cadeias de triglicerídeos no intestino delgado (lipólise). A lipase é filtrada pelos glomérulos. abcessos abdominais e insuficiência renal aguda e crónica (com menor frequência do que a amilase). Estas são removidas pelos macrófagos com receptores específicos. Ela aumenta nas primeiras 8 horas após o início da agressão pancreática. como aumento do LDL-colesterol. Em condições usuais. parece decorrer de diferentes factores.

A Apo (a) é estruturalmente semelhante ao plasminogénio. Cumprem o importante papel de transportar o colesterol até ao fígado directamente ou transferindo ésteres de colesterol para outras lipoproteínas. Nos distúrbios renais que cursam com alteração da capacidade de reabsorção tubular. estruturalmente relacionada com as lipoproteínas de baixa densidade (LDL). É atribuído à fracção HDL 2 o papel de proteção do desenvolvimento da arteriosclerose. a sua velocidade de remoção da circulação fica diminuída. especialmente Apo B-100 e pequenas quantidades de Apo C. já que ambas as classes de liproteínas possuem uma molécula de Apo B-100 por partícula e uma composição lipídica similar. o que facilita a sua migração para a região subendotelial. ao contrário da LDL. numa relação inversa com a clearance da creatinina. aumentando a sua permanência na circulação.ausente da urina de pacientes normais. especialmente em relação ao tipo de apoproteínas. São partículas bem menores. de caráter genético. A HDL pode ser separada em duas subclasses principais: HDL 2 e HDL 3. ao impedir a formação da plasmina. Lipoproteínas de Baixa Densidade – LDL As LDL representam 50% da massa total de lipoproteínas circulantes. e pouca quantidade de Apo C e Apo E. especialmente Apo A I e II. a Apo (a). tão pequenas. a lipase pode ser detectada na urina. ou Lp(a) é uma classe distinta de liproteínas. 30% de triglicerídeos e resíduos de fosfolípidos. 20% de colesterol. o que explicaria a sua capacidade de conduzir a um estado prótrombótico.No entanto. a Lp(a) contém uma proteína. que diferem em tamanho. especialmente as VLDL. que sofre pouca influência dos demais factores de risco já conhecidos. Lipoproteínas de Alta Densidade – HDL As HDL são pequenas partículas constituídas por cerca de 50% de proteína. que mesmo quando em grande quantidade não são capazes de turvar o plasma. Portanto. São classificadas segundo características físico-químicas. Apesar de não possuir as mesmas características funcionais. níveis elevados constituem um risco. a enzima responsável pela lise da fibrina. que transportam o colesterol e os triglicerídeos através da corrente sanguínea. Cerca de 25% são proteínas. O colesterol representa metade da massa da LDL. independentemente do desenvolvimento de doença aterosclerótica. o restante é constituído de fosfolípidos e triglicerídeos. Lipoproteína (a) A lipoproteína (a). É considerada por muitos autores um factor de risco para o desenvolvimento de doença coronária obstructiva. densidade e composição. pela ligação entre a Apo B-100 e a Apo (a). Outro dado importante é que. compete com o plasminogénio nos seus locais de acção. que se liga à Apo B-100. Lipoproteínas As lipoproteínas são complexos macromoleculares sintetizados no fígado e no intestino delgado. É a .

A composição do líquor é controlada pelas barreiras hematoencefálica e hematoliquórica. enquanto nos acidentes é límpido. o que corresponde a aproximadamente 500 mL/24 h. De acordo com as diferentes patologias. quando deixado em repouso. eritrócitos e leucócitos. Devido à sua proporção lípido/proteína. a principal é proteger mecanicamente o tecido cerebral. Entre as suas diferentes funções. os quilomícrons flutuam. são capazes de turvar o soro. Apresenta-se opalescente ou turvo pelo aumento de bactérias.Líquor O líquido cefalorraquidiano (LCR) é formado principalmente pelos plexos coróides. o aspecto é hemorrágico vermelho turvo. eritrócitos. Têm como função o transporte dos triglicerídeos endógenos e do colesterol para os tecidos periféricos para serem armazenados ou utilizados como fonte de energia. principalmente Apo B-100. formando ainda. fungos. Quilomícrons São grandes partículas produzidas pelas células intestinais. leucócitos ou proteínas. inodoro e com aspecto de água. Além disso. pouca quantidade de colesterol livre e fosfolípidos e 1 a 2% de proteínas. actua como um lubrificante. cujo aspecto na hemorragia é uniforme e no acidente de punção tende a clarear a cada tubo. Nos adultos. dando ao plasma um aspecto leitoso. São constituídas por 50% de triglicerídeos. porém menores do que as partículas dos quilomícrons produzidas no fígado. 40% de colesterol e fosfolípidos e 10% de proteínas. que também protegem contra a invasão de agentes externos. evitando atrito com o crânio. que nas hemorragias se apresenta xantocrómico. isso significa que é renovado em média a cada 6 horas. também auxiliam no diagnóstico diferencial. Assim como os quilomícrons. Consultar Perfil lipídico. A sua concentração sérica tem uma relação directa com o aumento do risco de aterogénese. produzidas a partir das lipoproteínas VLDL. Nas meningites bacterianas. como por exemplo a síntese de esteróides. cristalino. Na hemorragia subaracnóidea. uma camada cremosa.lipoproteína que mais colesterol transporta. o líquor apresenta-se turvo. por vezes. Esta coloração também poderá ocorrer nos acidentes de punção. realiza a recolha de resíduos. São. A presença de coágulo nos acidentes de punção. Lipoproteínas de Muito Baixa Densidade – VLDL São partículas grandes. amarelo e. . EXAME MICROSCÓPICO O líquor normal é límpido. Tem a função de transportá-lo para locais onde ele exerce uma função fisiológica. Como o volume do LCR é de cerca de 100 a 150 mL. essas características alteram-se. A cor é resultante da presença de bilirrubina. hemoglobina. Líquido Cefalorraquidiano . o aspecto do sobrenadante após a centrifugação. compostas por cerca de 85 a 95% de triglicerídeos de origem da dieta (exógeno). sendo o diagnóstico diferencial a prova dos 3 tubos. sobre ele. na sua maior parte. faz circular os nutrientes e varia a sua produção de acordo com a pressão intracraniana. é produzido a uma taxa de 20 mL/h. Apo C e alguma Apo E.

A proporção normal de glicose LCR/plasma pode variar de 0. da diminuição dos mecanismos de reabsorção. entre outras. São considerados valores anormais de glicose no LCR resultados inferiores a 40 mg/dL e/ou relações inferiores a 0. Valores maiores indicam alterações da barreira. embora não-específico. Já nas meningites víricas. Outras patologias que cursam com níveis diminuídos são neoplasias com comprometimento meníngeo. reflectindo aumento dos níveis da glicemia sistémica. especialmente as bacterianas. nas quais encontramos geralmente valores baixos a muito baixos. São considerados discretos valores entre 9 e 14. a cor geralmente varia de esbranquiçada a incolor após a centrifugação. da presença de doença.3 a 0.9. de acordo com os índices encontrados.xantocrómico. traumas com perda de líiquor e aumento da pressão intracraniana. os níveis variam de normais a discretamente baixos. pois os valores encontrados são menores nos ventrículos e maiores na região lombar. Os cloretos no LCR são normalmente 1 a 2 vezes maiores do que os séricos. hemorragias e tumores. assim como também ocorrem drásticas variações nos recémnascidos. moderados entre 14 e 30. equivalem a valores inferiores a 1% do nível sanguíneo. que podem variar de discretas a severas. mais de 80% são provenientes do plasma. Já nos casos de meningites víricas. tuberculosas e fúngicas. Normalmente. após centrifugação. Níveis diminuídos são encontrados nas meningites tuberculosa e bacteriana e na criptococose. Proteína Das proteínas encontradas no líquor. A diminuição dos níveis da glicose no líquor é um dado importante no diagnóstico das meningites bacterianas. hemorragia subaracnóide e hipoglicemia sistémica. O aumento dos níveis de proteínas no líquor é um bom indicador. sarcoidose. Índices . Glicose Os níveis de glicose no LCR correspondem a cerca de 2/3 da glicose sanguínea de jejum. Níveis elevados de glicose no LCR não possuem significado clínico. um comprometimento severo. ocasionalmente. Normalmente. É importante lembrar a variação da concentração de proteína de acordo com o local da punção. e acima de 30. As proteínas no LCR podem estar elevadas em diferentes patologias. o valor encontrado é menor que 9. entre outras. A elevação pode ser decorrente da alteração da permeabilidade da barreira hematoencefálica. doenças neurológicas. EXAME BIOQUÍMICO Cloro Qualquer condição que altere os níveis séricos de cloreto também irão afetar o nível de cloreto no LCR. causar aumento da glicose no LCR. como acontece nas punções com remoção de grandes volumes. Para avaliação da integridade da barreira hematoencefálica. de uma obstrução mecânica do fluxo do LCR ou do aumento na síntese de imunoglobulina intratecal. Acidentes de punção podem. como meningites.3. Os níveis podem estar diminuídos em crianças entre os 6 meses e 2 anos de idade e em condições associadas a um turnover aumentado. pode-se utilizar um índice obtido pela proporção entre os níveis de albumina no líquor (mg/dL) e no soro (g/L).

. podendo no entanto. Toxoplasmose. meningites fúngicas. diferencial de acidente de Desidrogenase Láctica punção e hemorragias. convulsões. infecções do sistema nervoso central. em que é feita a análise quantitativa das células.ligeiramente alterados são encontrados em crianças de até 6 meses. Os acidentes de punção invalidam a utilização destes índice. Creatinofofoquitase traumatismo craniano. Esclerose múltipla. mielite transversa. Gram e culturas. fúngica ou tuberculosa apresentam celularidade menor e um predomínio de células mononucleres. meningites. acidentes vasculares. carcinomatose meníngea. em que é feita a contagem diferencial em lámina corada. síndrome de Guilain-Barré. NÍVEIS DE PROTEÍNA PUNÇÃO VENTRICULAR PUNÇÃO CISTERNAS PUNÇÃO LOMBAR RECÉM-NASCIDOS PREMATUROS EXAME CITOLÓGICO A análise citológica do LCR é composta de duas fases distintas: a citometria. tanto no diagnóstico como no acompanhamento do tratamento. Já as de origem vírica. CITOMETRIA Até 5 leocóciotos/mm3 Adultos 0 eritócitos/mm3 Até 30 leocócitos/mm3 Recém-nascidos 0 eritócitos /mm3 Até 10 leocócitos/mm3 1 mês a 1 ano 0 eritócitos /mm3 Até 8 leocócitos/mm3 1 a 4 anos 0 eritócitos /mm3 Até 5 leocócitos/mm3 Acima de 5 anos 0 eritócitos /mm3 CITOLOGIA POLIMORFONUCLEARES Adultos 2% Crianças 10% EM ADULTOS 5 a 15 mg/dl 15 a 25 mg/dl 15 a 45 mg/dl Até 150 mg/dl Até 500 mg/dl MONONUCLEARES Adultos 98% Crianças 90% Outras Avaliações Índice imunoglobina líquor/soro Electroforese de Proteínas Doenças neorológicas. As meningites bacterianas agudas apresentam grande celularidade (geralmente acima de 500 leucócitos/mm3) e com predomínio de polimorfonucleares. Outros: VDRL/FTA-Abs. traduzindo imaturidade da barreira hematoencefálica. Vírus HIV. Convém lembrar a importância do exame citológico nas meningopatias leucémicas (mais frequente na leucemia linfoblástica aguda). meningites bacterianas. Tumores. HIV. e a citologia. Diagnóstico diferencial etiológico de meningites e Ácido Láctico traumatismo craniano. e a pesquisa de antigénios bacterianos rápidos. nas primeiras 24/36 horas manter um predomínio de polimorfonucleres. Lesão cerebral por hipóxia.

colagenoses. É um filtrado plasmático produzido por um processo transudativo. No entanto. que nos acidentes será similar ao do sangue periférico. em títulos altos. O derrame pericárdico (aumento da quantidade de líquido) pode ser encontrado em processos inflamatórios. enquanto o do acidente de punção sim. A sua avaliação tem pouco valor para o diagnóstico diferencial. o sangue da efusão não coagula. Entretanto. tuberculosa e fúngica. doenças do foro reumático. na artrite reumatóide e nos processos malignos metastáticos. pode significar também um acidente durante a punção. distúrbios da coagulação. uremia e processos inflamatórios ligados à SIDA. CITOMETRIA <500 leucócitos/mm3 0 eritócitos /mm3 EM ADULTOS POLIMORFONUCLEARES <25% ADULTOS Outras Avaliações A presença de anticorpos antinucleares. encontramos pericardite bacteriana. carcinomas metastáticos e linfomas. na tuberculose. Apresenta-se hemorrágico em processos infecciosos. malignos ou hemorrágicos. e a citologia. Entre as causas mais comuns. vírica. em que é feita a contagem diferencial em lámina corada. não são específicos para o diagnóstico dessa patologia. A presença de células de aspecto morfológico suspeito determina a indicação de citopatologia para células neoplásicas. EXAME CITOLÓGICO A análise citológica é composta de duas fases distintas: a citometria.Líquido Pericárdico Em condições normais. distúrbios da coagulação. As metástases dos carcinomas de pulmão e de mama são as mais observadas. infecções por micoplasma e relacionada com a SIDA. em que é feita a análise quantitativa das células. Já as efusões por processos metabólicos é clara e com uma cor amarelo-pálida. O diagnóstico diferencial será realizado pelo hematócrito. Grandes volumes (acima de 350 mL) sugerem processos malignos. . enfarte do miocárdio. pericardite hemorrágica idiopática e pós-enfarte. EXAME BIOQUÍMICO Proteínas A determinação de proteínas tem pouco valor para o diagnóstico diferencial das efusões pericárdicas. Glicose Podem ser encontrados níveis de glicose inferiores a 40 mg/dL nos derrames bacterianos. Além disso. malignos. EXAME MICROSCÓPICO O líquido pericárdico normal é amarelo claro e límpido. tem sido descrita nos derrames associados ao lúpus eritematoso sistémico. lúpus eritematoso sistémico e distúrbios metabólicos como uremia e mixedema. traumas. encontram-se cerca de 10 a 50 mL de líquido no espaço pericárdico. derrame de aneurisma aórtico. ao contrário do encontrado nas efusões hemorrágicas verdadeiras. hemorragias por trauma.

Não é raro que as amostras infectadas ou relacionadas com processos malignos apresentem concentrações de proteínas na faixa do transudado. trombose mesentérica e necrose de anças intestinais também pode produzir níveis elevados. no líquido ascítico... TRANSUDADOS Insificiência cardíaca congestiva. Pacientes com volumes aumentados são considerados portadores de ascite..... Os pacientes hiperglicémicos cursam com valores de glicose aumentados no líquido ascítico... tuberculose. de 80%.. para o diagnóstico de pericardite bacteriana.. e a sua produção depende da permeabilidade vascular e da pressão oncótica. Nos transudados encontramos níveis de proteína mais baixos (< 50% do valor sérico) e nos exsudados mais altos......... EXUDADOS Peritonites bacterianas primárias e secundárias...... Muitos pacientes com ascite por cirrose ou insuficiência cardíaca possuem taxas de proteínas na faixa do exsudado. A presença de úlcera péptica perfurada.A análise pela coloração de Gram apresenta uma sensibilidade de 50%..... carcinoma metástico.... Glicose Os valores de glicose são similares aos séricos. Líquido Peritonial É um ultrafiltrado do plasma que ocupa a cavidade peritoneal.............. primárias ou não.... pancreatite e peritonite biliar. sendo portanto um transudado. Valores superior a três vezes o valor sérico é uma boa evidência de origem pancreática...... apresentando-se diminuídos em 30% a 60% dos casos de peritonite tuberculosa e em cerca de 50% dos casos de carcinomatose peritoneal.. EXAME BIOQUÍMICO Amilase Os valores de amilase são similares aos níveis séricos. e o líquido é chamado de líquido ascítico.. normalmente existem cerca de 50 mL de líquido presente.... e a citologia em que é feita a contagem diferencial em lámina corada.... em que é feita a análise quantitativa das células. Proteínas A determinação dos níveis de proteínas é um dos dados utilizados para diferenciar os exsudados dos transudados. Nesse espaço revestido por mesotélio. A presença de células de aspecto morfológico ..... traumas.. EXAME CITOLÓGICO A análise citológica é composta de duas fases distintas: a citometria. perfuração intestinal.. e a cultura.. Aumentos acima desse nível já são considerados alterações e podem ocorrer em patologias peritoneais. linfomas e mesomielomas...... hipoproteínas (síndrome nefrótico) ... cirrose hepática.. Já a cultura e a coloração para tuberculose (BAAR) apresentam uma sensibilidade de aproximadamente 50%. como pancreatite aguda.. O Índice obtido pela relação da albumina no soro-albumina do líquido ascítico é considerado um bom parâmetro na diferenciação da cirrose das outras formas de efusão peritoneal. pseudocisto pancreático ou traumatismo... que pode chegar a 90% quando analisado o tecido pericárdico em vez do líquido.. No entanto..... esse parâmetro não funciona de forma satisfatória. hepatomas.

Pode também acontecer num acidente durante a punção.0 sugerem ruptura da vesícula biliar. Normalmente. CITOMETRIA <500 leucócitos/mm3 0 eritócitos /mm3 CITOLOGIA POLIMORFONUCLEARES <25% ADULTOS Outras Avaliações Segundo alguns autores. . este. Grandes volumes (acima de 350 mL) sugerem processos malignos. EXAME MICROSCÓPICO O líquido pleural é límpido. é denominado derrame pleural. nalguns casos. como traumas. Já nos processos metabólicos. o líquido pleural é claro e tem cor amarelo-pálida. que é o resultado do desequilíbrio entre a produção e a reabsorção do líquido.0 mg/dL e uma proporção de bilirrubina líquido/soro superior a 1. utilizando-se como valor limite 45 a 48 mg/dL. O líquido pleural é um filtrado plasmático produzido continuamente pela pleura parietal. O índice entre os valores de LDH líquido ascítico/LDH soro superior a 0. amarelo-pálido e não coagula. Valores de bilirrubina superiores a 6.6 possui uma sensibilidade de 80% no diagnóstico diferencial de neoplasias. sendo o diagnóstico diferencial feito pela presença de pequenos coágulos e pela característica de ir clareando com a drenagem continuada. apresentará um valor próximo a 50% do sangue periférico no caso de hemotórax. pseudoquisto do pâncreas. derrames de origem maligna. ruptura esofágica ou. Apresenta-se hemorrágico nos processos traumáticos e malignos e no enfarte pulmonar. inodoro. EXAME BIOQUÍMICO Amilase Níveis de amilase acima dos níveis séricos indicam a presença de pancreatite aguda. Líquido Pleural A cavidade pleural é revestida pelos mesotélios das pleuras visceral e parietal. uremia e processos inflamatórios ligados à SIDA. causando coliperitonite. Os carcinomas metastáticos do pulmão e da mama são os mais observados. Quando ocorre acumulação de líquido. Na realização do hematócrito. contém uma pequena quantidade de líquido. o colesterol tem um valor moderado na diferenciação entre a ascite de origem maligna e a ascite por cirrose.suspeito. Pode aparecer também noutras situações. Níveis elevados de desidrogenase láctica são encontrados nas ascites malignas. o que permite o movimento de uma membrana contra a outra. distúrbios da coagulação e ruptura de aneurisma da aórta. determina a indicação de citopatologia para células neoplásicas. dito pleural.

Normalmente. Proteínas A determinação dos níveis de proteínas no líquido pleural só tem significado clínico como um dos dados utilizados para diferenciar os exsudados dos transudados. que influenciam o processo de formação e reabsorção dos líquidos e apresentam níveis protéicos 50% menores do que os do plasma. no síndrome nefrótico e na insuficiência cardíaca congestiva. Os níveis de LDH são sempre analisados em relação aos valores séricos (líquido pleural/soro). A presença de células de aspecto morfológico suspeito determina a indicação de citopatologia para células neoplásicas. O exsudado acontece por aumento da permeabilidade capilar e diminuição da reabsorção linfática.000 leucócitos/mm3 0 eritócitos /mm3 CITOLOGIA POLIMORFONUCLEARES 20% MONONUCLEARES 80% PREDOMÍNEO DE POLIMORFONUCLEARES TRANSUDADOS EXSUDADOS . e apresenta níveis protéicos maiores. CITOMETRIA <1. apresentam valores baixos num pequeno número de casos. Nestas situações. em que é feita a contagem diferencial em lámina corada.6 nos transudados. como reacção a fármacos. Em contrapartida. e a citologia. derivados dos eosinófilos. Os transudados são geralmente bilaterais e são encontrados na cirrose hepática. traumatismos. lúpus eritematoso sistémico e infecções bacterianas não-purulentas. doenças reumatáticas. A presença de eosinofilia (>10%) pode resultar de diferentes causas. O transudado acontece por factores mecânicos. Os exsudados são mais frequentemente unilaterais e aparecem nas infecções bacterianas.000 leucócitos/mm3 0 eritócitos /mm3 <1. obtendo-se um índice que é maior do que 0.5 são mais frequentes e acentuadas nos derrames pleurais da artrite reumatóide e nos macroscopicamente purulentos (empiemas). A presença de níveis diminuídos de LDH durante a evolução dos processos inflamatórios indica uma boa evolução e um bom prognóstico. como aumento da pressão hidrostática ou diminuição da pressão oncótica.6 nos exsudados e menor do que 0.Glicose A diminuição dos níveis de glicose para valores inferiores a 60 mg/dL ou um índice glicose líquido pleural/glicose soro inferior a 0. síndromes de hipersensibilidade. Em neoplasias. LDH É um dos parâmetros para diagnóstico diferencial entre exsudados e transudados. tuberculose. enfarte pulmonar e doença de Hodgkin. encontram-se células mesoteliais nos processos inflamatórios. neoplasias e doenças do colagénio. níveis aumentados indicam uma evolução inadequada e sugerem que se mude para uma conduta terapêutica mais agressiva. EXAME CITOLÓGICO A análise citológica é composta de duas fases distintas: a citometria. pode ser observada a presença dos cristais de Charcot-Leyden. em que é feita a análise quantitativa das células.

A sua quantidade média em condições normais é de 1. transparente e viscoso.0000 SÉPTICOS >100. como apatita e oxalato de cálcio. LEUCÓCITOS NORMAIS Até 200/ml INFLAMATÓRIOS 2000 a 75.000 POLIMORFONUCLEARES <25% >50% <25% >85% .0 mL. Proteínas A concentração normal de proteínas varia de 1. em fragmentos dispersos e numa solução turva.000 NÃO-INFLAMATÓRIOS 200 a 2. em que é feita a análise quantitativa das células. é avaliada a presença de cristais. em que é feita a contagem diferencial em lámina corada. entram no líquido sinovial. responsável pela viscosidade característica do líquido sinovial. e a citologia. livres ou no interior das células. Os valores da glicose podem ser mascarados pela glicólise. reflecte diluição e despolimerização do ácido hialurónico. ou seja. Diferenças significativas são encontradas nos processos inflamatórios e infecciosos. com predomínio de mononucleares.2 a 2. é pancicelular. A formação de um coágulo de mucina firme e compacto revela um grau de viscosidade normal. proteínas maiores. Durante a análise microscópica por luz polarizada. EXAME CITOLÓGICO A análise citológica do líquido sinovial é composta de duas fases distintas: a citometria. Na sua composição encontramos: um ultrafiltrado plasmático. pirofosfato de cálcio (condrocalcinose ou pseudogota) e outros.5 g/dL. que podem ajudar no diagnóstico de artropatias induzidas por cristais. como o fibrinogénio. Normalmente. citológica e bioquímica e outras investigações específicas. Glicose As concentrações no líquido sinovial são semelhantes às plasmáticas. EXAME BIOQUÍMICO Mucina O teste consiste na adição de ácido acético e na observação da formação ou não do coágulo de mucina. produzido pelas células sinoviais. Em condições normais e na maioria das condições não inflamatórias. a interpretação adequada dos valores de glicose do líquido sinovial requer uma comparação com os níveis séricos da glicose em jejum. Permite também identificar os cristais como os de urato monossódico (gota). com ausência dos elementos da coagulação e o ácido hialurónico. que é uma característica inespecífica de várias artrites inflamatórias. Já a formação de um coágulo entre regular e fraco. Por isso.Líquido Sinovial É normalmente claro. aquando da presença de um grande número de leucócitos. uma alteração da viscosidade. Durante a fase inflamatória. Valores aumentados são encontrados em processos inflamatórios e sépticos. A análise do líquido sinovial incluí as análises macroscópica. a diferença é menor que 10 mg/dL.

a Listeria monocytogenes não causa distúrbios gastrointestinais. nos casos de acidente de punção. Títulos positivos devem ser considerados com cuidado. não possuem valor no diagnóstico. A presença de coágulos é outro dado importante da avaliação macroscópica. com intervalo de 10 a 15 dias. sem correlação com níveis séricos. durante a gravidez. são considerados significativos títulos iguais ou superiores a 1/160. Variações superiores a 4 vezes o título anterior são indicativas de infecção recente. Listeria É causada pela Listeria monocytogenes. A observação faz-se durante a colheita do material. têm sido descritos em artrites séptica e reumatóide e no lúpus sistémico. transparente ou levemente amarelo. a presença de coágulos é indicativa de processos inflamatórios. o líquido sinovial não coagula. A viscosidade está directamente relacionada à quantidade de ácido hialurónico e encontra-se diminuída nos processos inflamatórios. Portanto. Títulos de até 1/160 podem ser encontrados na população geral. evidenciam como principal fonte de contaminação a ingestão de alimentos contaminados. Níveis de complemento diminuídos. clareando no fim da colheita. Alguns autores mencionam a possibilidade de identificação do factor reumatóide e de anticorpos antinuclerares no líquido sinovial. Recomenda-se sempre realizar a análise em mais de uma amostra. septicémias e partos de nados-mortos. Outras Avaliações Os níveis de ácido úrico no líquido sinovial geralmente são similares aos séricos e. A infecção humana ocorre geralmente. ou em condições de alteração da imunidade. De forma distinta de outros patogénios alimentares. mas desencadeia síndromes invasivos como meningites. Os anticorpos são pesquisados por reacções de aglutinação. O dosemento da desidrogenase láctica encontra-se elevada na artrite reumatóide. Trabalhos recentes. A diferenciação dá-se pelo facto de que. A turvação pode dar-se pela presença de células (leucócitos e eritócitos) ou pela presença de cristais ou fibrina.EXAME MICROSCÓPICO É normalmente claro. A coloração esverdeada pode ser observada em artrites sépticas. A alteração de cor mais frequente é a avermelhada. É provável que isso se deva à presença de um grande número de leucócitos. A presença de imunocomplexos acontece em diferentes patologias e parece ter relação com a actividade da doença. pela velocidade de queda pela agulha de punção e analisada laboratorialmente pelo teste da mucina. que pode ser causada por uma hemartrose verdadeira ou por um acidente durante a punção. na gota e nas artrites infecciosas. e pela presença de coágulos. sem contudo terem uma definição clínica clara da importância desses achados. A identificação da bactéria por hemocultura e material vaginal após aborto e os . Portanto. especialmente da imunidade celular. devido à possibilidade de reacção cruzada com outras bactérias. o que prejudica sua aplicabilidade clínica. Em condições normais. a coloração varia. portanto. na vegetação e em reservatórios animais. bacilo Gram-positivo que pode ser encontrado no solo.

Convém lembrar que os níveis séricos podem manter-se inalterados até que ocorra cerca de 20% de depleção do magnésio do organismo. vómitos. É absorvido rápidamente no trato gastrointestinal. O quadro de depleção é mais frequente do que os de intoxicação. a excreção continua lentamente durante 10 a 14 dias. ou seja. e o restante em tecidos moles. podemos dispor da avaliação sérica e da excreção urinária de 24 horas. pois a depleção de sódio diminui a clearance renal do lítio. ataxia. particularmente na psicose maniacodepressiva. fraqueza muscular. na investigação da hipomagnesemia. não altera o humor do indivíduo normal. Actualmente. A colheita deve ser sempre realizada imediatamente antes da dose ou entre 6 a 12 horas após a última dose. É essencial para diversos processos físico-químicos. náuseas. Os sinais clínicos da depleção só se manifestam quando os níveis séricos se encontram muito comprometidos. Cerca de metade da dose é excretada pela urina após 6 a 12 horas. tremores. letargia. Em níveis terapêuticos. podem aumentar os níveis séricos. O carbonato de lítio é administrado por via oral no tratamento de alterações de humor. menos de 1% no sangue. Não é conhecido também o seu papel na fisiologia normal. . Magnésio O magnésio é um dos catiões inorgânicos mais abundantes no organismo. em especial os tiazídicos. Têm sido desenvolvidos testes para o doseamento de magnésio intracelular. diarréia. Depois disso. uso de sonda nasogástrica de demora sem reposição líquida adequada. arritmias cardíacas e coma. Os sintomas de intoxicação por lítio incluem anorexia. pancreatite aguda. A absorção é feita principalmente pelo intestino delgado.exames histopatológicos da placenta podem ser realizados para confirmação do diagnóstico. sendo um co-factor para diversas enzimas intracelulares. sendo a distribuição em 50% nos ossos. em valores abaixo de 1mEq/L. Apresenta uma semi-vida de 24 horas em adultos saudáveis. A relação com iões potássio e sódio tem experimentalmente sugerido uma possível influência na polarização de membrana na transmissão neurológica. apresentando pico dos níveis séricos cerca de 2 a 4 horas após a absorção. O doseamento sérico do magnésio não reflecte directamente a sua concentração intracelular. A homeostase é mantida por excreção renal e regulada pela reabsorção tubular. Os diuréticos. O doseamento de lítio sérico é utilizada na monitorização de pacientes para avaliar a adesão do paciente à terapia. O principal objetcivo é a manutenção do níveis terapêuticos. sonolência. A sua concentração é maior no meio intracelular do que no extracelular. alcoolismo. diarréia severa. Litio O mecanismo de acção de sais de lítio na estabilização do humor é desconhecido. desnutrição. níveis terapêuticos e avaliar estados de intoxicação pelo fármaco. As causas de depleção podem ser: má absorção.

Se existisse. mais raramente. gestação (2º e 3º trimestres) e raros casos idiopáticos. especialmente diuréticos. com um papel definido na avaliação das recidivas. Os sinais clínicos são: diminuição de reflexos. A associação de terapia com aminoglicosídeos e ciclosporina com hipomagnesémia indica a sua monitorização aquando da necessidade de terapia com esses fármacos. Na prática. os quadros de hipermagnesémia são menos frequentes. O magnésio urinário diminui antes do que o sérico. delírio. Níveis elevados geralmente estão ligados ao uso de fármacos.e hipoparatiroidismo. na resposta à terapia e na avaliação do prognóstico de . do diagnóstico. Os aumentos de níveis séricos de magnésio podem ocorrer nas desidratações severas. permitir caracterizar o seu tipo e estadiamento e reflectir respostas ao tratamento e à progressão da doença. a maioria dos marcadores tumorais encontra-se em baixas concentrações em indivíduos normais e em quantidades mais altas durante processos inflamatórios e outras condições malignas e não-malignas. diálise crónica. no hipotiroidismo. tremores.hiperalimentação parenteral prolongada. convulsões. Níveis diminuídos são encontrados nas dietas pobres em magnésio. arritmias e paragem cardíaca. e sim como um co-factor. orientador e confirmatório. Como já citado. Marcadores Tumorais O marcador tumoral perfeito seria aquele que fosse produzido somente por um tecido e secretado em quantidades mensuráveis em fluidos corporais. Níveis séricos do magnésio são considerados prognósticos na insuficiência cardíaca congestiva e no período pós-enfarte do miocárdio. o seu papel mais importante não está no diagnóstico da neoplasia. Uma das indicações para avaliação do nível sérico de magnésio é a presença de hipocalcémia ou de hipocaliémiaa que não responde à reposição. hiperaldosteronismo. Geralmente. além de diversos relatos de uma boa correlação entre níveis normais de magnésio e o sucesso nas manobras de ressuscitação. Esse marcador tumoral perfeito ainda não existe. só seria positivo na presença de uma neoplasia maligna e deveria ser capaz de identificá-la antes de sua expansão além do seu local de origem. levar ao aumento sérico. O equilíbrio é mantido pela acção reguladora da reabsorção tubular. Os sinais clínicos de hipomagnesemia são: fraqueza. tetania e alterações no electrocardiograma. síndromes disabsortivas e alterações da função tubular renal. sonolência. permitindo o diagnóstico e o tratamento precoce. Cerca de 40% do consumo diário de magnésio é absorvido e excretado pela urina. lactação abundante. O aumento do nível sérico de magnésio potencializa os efeitos cardíacos da hipercaliémia. no lúpus eritematoso sistémico e no mieloma múltiplo. irritabilidade. Os seus níveis séricos deveriam reflectir o tamanho do tumor. a depleção é acompanhada por hipocalcémia. A grande vantagem da avaliação dos níveis urinários está na avaliação da redução dos níveis de magnésio e no acompanhamento da reposição terapêutica. na doença de Addison. em grandes traumas teciduais. hiper. cetoacidose diabética. na insuficiência renal. na insuficiência adrenocortical. poderia ser usado como triagem para a presença da neoplasia oculta em indivíduos assintomáticos. O uso abundante de antiácidos e de enemas ricos em magnésio também pode. Por isso.

A sua elevação pode ocorrer também pela presença de isoformas patológicas. No neuroblastoma. pulmão. Os níveis de fosfatase alcalina são úteis em neoplasias para avaliar a presença de metástases envolvendo fígado e osso. São úteis na monitorização da evolução da doença.Enzimas e proteínas . encontrados em pequenas quantidades no tecido do adulto normal. fígado. nas leucemias agudas. Os níveis de ferritina podem elevar-se em neoplasias. Os níveis de fosfatase ácida podem estar alterados em pacientes com carcinoma de próstata. entretanto. cólon e recto. a NSE correlaciona-se com o prognóstico. alfafetoproteína . Outras condições malignas com infiltração hepática como leucemias. A fracção não-prostática encontra-se elevada em condições em que existe um hipermetabolismo ósseo. tem utilidade limitada na monitorização da terapia em malignidades hematológicas. como as encontradas no carcinoma de próstata com metástase óssea.Glicoproteínas mucinas . O uso primário de NSE está no carcinoma pulmonar de pequenas células. A NSE pode ser usada para monitorizar os efeitos da terapia e a avaliação de recaídas antes das evidências clínicas. já nos casos em que há metástases. Enzimas e Proteínas A NSE (enolase neurônio-específica). Os marcadores tumorais são divididos em 5 categorias: .Glicoproteínas . Elevações da desidrogenase láctica são notáveis em quase todas as malignidades. especialmente na doença de Hodgkin.Hormonas . pulmão. Aumentos menores são observados quando as lesões são osteolíticas. melanoma. Os valores encontrados na neoplasia sobrepõem-se com valores em doenças benignas. linfomas e sarcoma podem cursar também com elevação da fosfatase alcalina. mais da metade dos pacientes apresenta níveis elevados. carcinoma de células da ilhota pancreática e hipernefroma. na sua forma gama. Glicoproteínas As glicoproteínas são marcadores tumorais derivados de tecido fetal ou placentário. Não tem nenhum valor como um marcador tumoral de triagem. Portanto. mas não é útil para o acompanhamento das recidivas. Os que se encontram confinados dentro da cápsula normalmente apresentam níveis normais.Moléculas do sistema imune. como nas metástases ósseas no carcinoma da mama. Cerca de 70% desses pacientes apresentam níveis altos de NSE. carcinoma pulmonar de pequenas células. Exemplos de marcadores tumorais dessa classe são antigénio carcinoembrionário (CEA). como as encontradas no carcinoma metastático de mama. São encontrados níveis extremamente altos nos casos de leucemias em crianças e nos casos de linfoma não-Hodgkin nos quais o tratamento fracassou. mielomas e em situações de grande destruição de eritrócitos e de plaquetas em patologias hematológicas malignas. está elevada nos soros dos pacientes com neuroblastoma. tiróide. retenção urinária e após manipulação prostática.evolução do tumor. em tumores da próstata e testículos e no mieloma múltiplo. Níveis alterados podem ser observados em pacientes com hipertrofia benigna de próstata. esses marcadores não são específicos para nenhum tumor. Valores muito elevados são observados em pacientes com lesões osteoblásticas. nos carcinomas de mama.

Nem sempre as elevações de AFP estão associadas a malignidade. fazem-no em grandes quantidades. a beta-HCG é muito útil quer para o diagnóstico. bem como para monitorizar a recidiva da doença. O SCC-A é útil na monitorização da terapia nesses tumores. mas também é encontrado em condições benignas. pode também estar presente em 10% dos pacientes com doença inflamatória intestinal benigna. A AFP é a principal glicoproteína plasmática precoce do feto humano. Níveis pré-operatórios muito altos são prognósticos de altas taxas de retorno e baixas taxas de sobrevivência. (HCG). pulmão e tecido da mama. mas não para o diagnóstico. É usado especialmente na monitorização de tumores gastrointestinais. Consultar Alfa-1-Fetoproteína. Se o tumor secreta CEA. É inútil como screening por causa das elevações significativas em condições benignas. Além disso. Encontra-se elevada no soro fetal. Porém. mas se sintetizam. antigénio do carcinoma de células escamosas (SCC-A) e antigénio específico da próstata (PSA). endométrio e noutros carcinomas da área genital. processos cicatriciais. como para a monitorização da terapia. sendo por isso não-específico para o diagnóstico ou a monitorização de carcinoma. trato GI e ovário. O PSA é uma glicoproteína com actividade enzimática proteolítica que dissolve gel seminal depois da ejaculação. Consultar Gonadotrofina Coriônica. como carcinoma do pulmão. é normalmente encontrada no soro e na urina durante a gravidez.(AFP). a beta-HCG é encontrada em quase 100% dos pacientes com tumores trofoblásticos e em 10% a 40% de tumores de células não-germinativas. torna-se particularmente útil na detecção dos seminonas. Quando presente. Em pacientes com tumores trofoblásticos (células germinativas) como seminomas. Consultar Antígeno Carcinoembrionário. A cadeia alfa dessa molécula compartilha a sequência homóloga com a hormona luteinizinante (LH). O SCC-A. Além disso. gravidez e doenças inflamatórias. no soro materno e no soro de adultos com hepatomas e teratoblastomas testiculares. O CEA foi primeiro identificado em 1965 em extratos de carcinoma de cólon humano e em células de cólon fetais. subfracção do antigénio tumoral TA-4. o CEA correlaciona-se histologicamente com a fase do tumor. os níveis podem estar elevados em doenças inflamatórias do fígado e intestino. gonadotrofina coriónica humana. A sua avaliação não é recomendada para screening por causa da incidência de elevação de CEA noutras doenças inflamatórias. Existe em baixos níveis na mucosa do cólon normal. antigénio polipeptídio tecidual (TPA). este pode ser usado para monitorizar a eficácia da remoção cirúrgica do tumor. pulmão e cérvix. . Nem todos os hepatomas ou teratoblastomas produzem AFP. O PSA é encontrado no tecido prostático normal. úlcera duodenal e cirrose hepática. e é encontrado no soro associado com várias malignidades. A HCG é secretada através do sinciciotrofoblasto placentário. Cerca de 63% de pacientes com carcinoma colorretal têm elevações de CEA. o TPA pode ser encontrado em 20% das doenças benignas da mama. pulmão e bexiga. Quando avaliado em combinação com AFP. mas a cadeia beta é única. prevendo o aparecimento de metástases e predizendo o fracasso do tratamento ou recidivas da doença. está aumentado nos carcinomas de células escamosas do útero. A beta-HCG. O TPA aparece no soro de pacientes com carcinoma de células escamosas da cabeça e pescoço. teratomas e coriocarcinomas. mama. particularmente no carcinoma colorrectal. TA-4 e SCC-A também estão presentes em níveis altos em tumores de células escamosas de cabeça e pescoço.

O CA 125 é uma muciglicoproteína grande com baixo teor de carbohidrato que se expressa no epitélio do cólon embrionário e é encontrada em várias doenças benignas e malignas. ovário. São detectados níveis elevados de CA 15-3 em carcinomas de mama. O CA 15-3 é expresso durante a diferenciação mamária e é encontrado em células mamárias lactentes. sarcoidose. doença de Paget e anemia perniciosa. na doença hepática benigna. Elas são compostas por 60 a 80% de carbohidratos e têm uma semelhança estrutural com os antigénios de grupo sanguíneo Lewis A e B. Podem ser encontrados níveis baixos de CA 15-3 em condições não-malignas como hepatites crónicas. cirrose. A calcitonina está presente em altas concentrações na gravidez e em várias doenças benignas. Glicoproteínas Mucinas Glicoproteínas mucinas são antigénios de superfície celular de alto peso molecular. para a investigação do carcinoma da próstata. pâncreas. independentemente do grau histológico. Consultar CA 125. carcinoma de mama. como hipertiróidismo. Os seus níveis diminuem em resposta à quimioterapia. no carcinoma do pâncreas e outras patologias malignas. do que as alterações encontradas nos níveis do CA 15-3.benigno e maligno e no plasma seminal. As glicoproteínas mucinas expressas na superfície epitelial incluem CA 15-3. O MCA é encontrado na maioria das células de carcinoma da mama. e é produzido no citoplasma das células acinares prostáticas e no epitélio ductal. Os níveis de PSA são elevados no carcinoma da próstata. com a fase do carcinoma e com a resposta à terapia. a calcitonina está elevada em . especialmente no rastreamento da presença de metástases ósseas. A sua utilização está indicada no acompanhamento do carcinoma da mama. Os níveis são mais altos em metástases do carcinoma da mama. pâncreas. Consultar CA 15-3. estômago e fígado. estômago e fígado. Doseamentos consecutivos do CA 15-3 têm previsto recaídas de carcinoma da mama antes da sua demonstração pelo exame clínico. o doseamento de PSA é recomendado. MCA. Os níveis de PSA correlacionam-se directamente com o volume da próstata. em combinação com o exame rectal digital. O carcinoma de próstata é a única forma de carcinoma em homens nos quais o PSA é detectável no soro. O CA 19-9 é uma muciglicoproteína idêntica em estrutura com antigénio Lewis A. CA 19-9 e CA 125. ovário. Hormonas A calcitonina é uma hormona produzida pelas células C da tiróide e desempenha um papel na regulação do cálcio. e a expressão do CA 19-9 depende da expressão do antigénio Lewis. O CA 19-9 é encontrado nas pancreatites agudas e crónicas. Por isso. tuberculose e lúpus eritematoso sistémico. epitélio pulmonar. As diminuições dos valores séricos depois de ressecção cirúrgica demonstram que estas foram eficazes. A sua maior indicação está no acompanhamento do carcinoma do pâncreas. A monitorização dos níveis de CA 125 é muito útil durante tratamento do carcinoma do ovário para mulheres de todas as idades. Também aparecem níveis de PSA altos na hipertrofia benigna da próstata e nas prostatites agudas ou crónicas. Consultar CA 19-9. Além disso. e a avaliação periódica prevê a recorrência 3 a 9 meses antes dos sintomas clínicos aparecerem.

como leucemia linfocítica crónica ou linfoma. A tireoglobulina é uma glicoproteína produzida pelas células foliculares da tiróide e é necessária para proteólise e libertação da tiroxina (T4) e da triiodotironina (T3) na circulação. tendo relação com o tamanho do tumor e um valor prognóstico. Moléculas do sistema imune As imunoglobulinas monoclonais (proteínas M) foram os primeiros marcadores tumorais conhecidos. hipernefroma e carcinoma do pulmão. Os níveis pré-tratamento correlacionam-se com a fase da doença. Níveis altos de tireoglobulina estão presentes em quase todas as doenças da tiróide. a tireoglobulina é um marcador tumoral útil. Aproximadamente 4% dos pacientes com imunoglobulinas monoclonais têm macroglobulinemia de Waldenström. O ácido vanil mandélico (VMA) e o ácido homovanílico (HVA) são encontrados na urina nos casos de feocromocitoma e neuroblastoma. algumas das quais podem ser descobertas através de técnicas de citogenética e também através de estudos usando hibridização com sondas radioactivas.neoplasias malignas específicas como carcinoma da mama. A PTH-RP (paratormona. IgD. IgM. carcinoma da mama e do córtex renal e outros tumores epiteliais. o nível de calcitonina correlaciona-se com a gravidade da doença e é útil para monitorizar a terapia. Cerca de 50% dessas proteínas M identificadas indica o diagnóstico de mieloma múltiplo. proteína relacionada) é secretada principalmente por tumores que cursam com hipercalcémias malignas. bcl-2 em linfomas foliculares e myc em linfomas e outras leucemias Genes supressores do tumor (TSGs) regulam o crescimento das células. inclusive bcr/abl na leucemia mielogénica crónica. Elas são reconhecidas pela electroforese de proteína do soro ou da urina e caracterizadas por imunofixação no soro ou na urina como imunoglobulinas (IgG . IgA. Mutações em TSGs conhecidas envolvidas com neoplasias incluem inactivação do gene de Rb encontrado no retinoblastoma familiar. sendo portanto inúteis para screening de doença benigna ou maligna. Como um marcador tumoral para o carcinoma medular da tiróide. Porém. quando níveis de tireoglobulina podem antecipar o aparecimento de metástases. As proteínas M estão presentes em quase 1% dos adultos. Quase 15% dos pacientes com proteínas M têm doença maligna linfoproliferativa de células B. além de poder ser usado como triagem nas famílias com transmissão autossómica dominante do carcinoma medular da tiróide. e as determinações consecutivas são úteis para a monitorização da terapia. A B2-M ajuda a prever os fracassos de tratamento em pacientes com linfoma e mieloma múltiplo. mas cerca de 25% dessas proteínas têm significado indeterminado. doença maligna de linfócitos B que secretam grandes quantidades de IgM. A beta 2-microglobulina está situada na superfície da membrana de quase todas as células nucleadas e é libertada na circulação durante o turnover da membrana. mas está notavelmente elevada no carcinoma medular da tiróide. gene de APC na . depois de tiróidectomia total ou radioterapia. IgE. Oncogenes e produtos de genes como marcadores tumorais A próxima geração de marcadores tumorais descoberta deverá incluir a descoberta de mutações em oncogenes. parando a sua proliferação. quantificações de proteínas codificadas através desses oncogenes. ou talvez auto-anticorpos produzidos pelas oncoproteínas na translocação cromossómica. hepatoma. ou cadeias leves livres k (kappa) ou l (lambda). como carcinoma epidermóide do pulmão.

polipose familiar do cólon, WT-1 no tumor de Willms e p53 encontrado numa grande variedade de tumores (epiteliais, leucemia, linfoma, sarcoma e neurogénios). Um ensaio imunofluorimétrico para quantificação da proteína p53 tem demonstrado a sua presença no carcinoma do ovário e no carcinoma da mama. Como já citado, não há nenhum marcador tumoral perfeito, e por isso, não devem ser usados para screening da presença de neoplasias malignas. O PSA é actualmente o único marcador aprovado pelo FDA, em combinação com o toque rectal para triagem do carcinoma da próstata. A AFP é apropriadamente usada como um teste de triagem em populações de risco (chineses, japoneses e esquimós do Alasca). A calcitonina pode ser usada como um teste de screening para carcinoma em famílias de pacientes com carcinoma medular da tiróide. Vários testes são eficazes no diagnóstico diferencial de tumores específicos. A AFP e a beta-HCG são úteis no diagnóstico diferencial de tumores de células germinativas não-seminomas, quando utilizadas na clínica de forma apropriada. O CA 125 é usado na avaliação de massas ovarianas, mas com reservas. Embora o CA125 tenha-se mostrado elevado antes da descoberta clínica do carcinoma do ovário, menos de 50% dos pacientes com doença inicial apresentam elevações nos níveis de CA 125. Por outro lado, em mulheres na pré-menopausa, várias condições benignas são associadas a elevações moderadas de CA 125. Uma combinação de ensaios que usam CA 125, CA 15-3 e TAG72 (anticorpo monoclonal específico para fragmento de gonadotrofina urinária) demonstrou uma especificidade de 99,9%, para a detecção do carcinoma do ovário em estadios precoces, mas os números de pacientes foram considerados insuficientes para extrapolar o resultado para a população em geral. Proteínas M detectadas por electroforese de proteína no soro não são úteis para screening para mieloma, porque só 50% dos pacientes que apresentam proteína monoclonal têm mieloma múltiplo. O diagnóstico, o prognóstico e a monitorização da terapia dependem não só da descoberta de uma proteína monoclonal mas também da caracterização do tipo de imunoglobulina. Pacientes com mieloma IgA apresentam taxa de sobrevida significativamente reduzida e complicações mais severas da doença do que os pacientes com mieloma IgG ou doença de cadeias leves. Os marcadores tumorais citados têm aplicabilidade na monitorização da progressão da doença ou da eficácia da terapia. A frequência da monitorização não é padrão, mas uma frequência apropriada deveria testar mensalmente no período pósoperatório, durante os primeiros 6 meses, a cada 2 meses durante mais 6 meses, trimestralmente durante o ano seguinte e 2 vezes ao ano nos anos subsequentes.

Metahemoglobina
A hemoglobina é continuamente oxidada do estado ferroso para o estado férrico devido ao processo dinâmico de libertação de oxigénio para os tecidos. Diariamente, cerca de 1% da hemoglobina total é convertida espontaneamente de oxihemoglobina em metahemoglobina. Em indíviduos normais, os níveis de metahemoglobina no sangue não ultrapassam 3% da hemoglobina total. Portanto, a condição clínica denominada metahemoglobinemia é aquela em que o paciente apresenta níveis acima dos 3% de hemoglobina oxidada para a forma férrica. Essa forma da hemoglobina é incapaz de transportar o oxigénio. Esta característica dá ao sangue uma tonalidade vermelha escura, devido à presença da hemoglobina desoxigenada, que em níveis acima de 5% levam a cianose clínica.

As causas da metahemoglobinemia podem ser deficiência enzimática, tóxica ou por anomalia molecular. A deficiência enzimática hereditária da NAD-diaforese é descrita como metahemoglobinemia congénita. Essa enzima participa numa etapa da via principal da redução da hemoglobina e a sua ausência resulta no acúmulo do pigmento pardo nas hemácias circulantes. Os heterozigóticos normalmente não apresentam sinais clínicos da deficiência. Entretanto, as manifestações podem ocorrer de forma intermitente, induzidas por fármacos ou por exposição a poluição oxidante. O curso da doença é benigno, devendo-se proteger esses pacientes de factores desencadeantes da metaemoglobinémia, na verdade, os mesmos que afectam os indivíduos normais. Na metahemoglobinémia tóxica, o quadro é provocado pelo uso de diferentes fármacos, compostos químicos, derivados de benzeno e outras substâncias tóxicas. A poluição é uma causa importante. Nestes pacientes, é possível observar os produtos da agressão oxidativa no interior dos eritrócitos sob a forma de corpos de Heinz. Ambas as etiologias - metahemoglobinemia tóxica e metahemoglobinemia por deficiência enzimática hereditária, podem ser tratadas por agentes redutores, como a vitamina C, ou por via parenteral, pelo azul de metileno. A metahemoglobinemia por anormalidade molecular resulta da presença de uma hemoglobina anormal a hemoglobina M. Geralmente, o diagnóstico das metahemoglobinemias é clínico. A sua confirmação é realizada pela pesquisa laboratorial da presença de metahemoglobinemia.

Microalbuminúria
A albumina é excretada na urina em quantidade contínua, e encontra-se aumentada em alguns pacientes com diabetes mellitus. Foi verificado que, nesses pacientes, existe um período lactente entre o início da lesão renal e a doença renal instalada. Durante essa fase, a lesão glomerular expressa-se por meio da excreção aumentada da albumina. No entanto, essas quantidades são muito pequenas para serem detectadas pelos testes laboratoriais padrões e mesmo nas investigações de proteinúria nas 24 horas. Por isso, a imunoturbidimetria/nefelometria, método mais sensível, é preferível para proceder à investigação, visto que os testes tradicionais só são positivos em níveis de 150 a 200 mg/L. A microalbuminúria pode ser definida como uma elevação persistente da albumina urinária, acima de 20 µg por minuto. Aparece antes da manifestação clínica da proteinúria, detectável pelos métodos tradicionais, e tem de ser revelado um marcador preditivo do aumento de falência renal e mortalidade precoce dos pacientes diabéticos, em muitos e diferentes estudos detalhados e rigorosos. Alguns estudos relatam a presença de microalbuminúria 5 anos antes da manifestação clínica clássica do quadro de diabetes mellitus. Outros sugerem a sua utilização na monitorização do aparecimento da lesão renal em pacientes com hipertensão, lúpus eritematoso sistémico e durante a gravidez nas suspeitas de quadros de pré-eclâmpsia.

Albuminúria Microalbuminúria Macroalbuminúria

<20ug por minuto <20 a 200 ug por minuto >200 ug por minuto

<30 mg/24h 30-300 gm/24h >300 mg/24h

A excreção de albumina é mais alta em fumadores do que em não-fumadores e diminui 30-50% durante a noite, possivelmente devido à pressão sanguínea e a taxas de filtração glomerular mais baixas à noite. Devem ser doseadas, no mínimo, 3 amostras em datas variadas no período de 1 mês, e pelo menos 2 devem ser positivas para a confirmação do diagnóstico de microalbuminúria. A colheita de múltiplas amostras torna-se necessária, visto que a excreção pode variar de um dia para o outro. A variação biológica entre as amostras, durante um período de 1 mês, segundo a literatura, pode ser de 20 a 40%. São factores de interferência o exercício físico, infecção urinária, doença aguda e qualquer outro factor que leve a resultados falso-positivos de proteína na urina. Alguns autores sugerem que a colheita deve ser realizada à noite (urina nas 12 horas nocturnas) para que ocorra em repouso, evitando a interferência do exercício nos valores da albumina urinária. A presença de microalbuminúria identifica os pacientes com maior risco de desenvolvimento de nefropatia diabética. A incidência de nefropatia diabética é de aproximadamente 30% para pacientes com diabetes mellitus insulino-dependente (DMID) e varia entre 25% a 60% nos pacientes com diabetes mellitus Tipo II nãoinsulino-dependente (DMNID). Nos pacientes com DMID, a microalbuminúria predispõe ao desenvolvimento de proteinúria persistente em 80% e grave lesão renal subsequente. Em contraste, a maioria dos pacientes com excreção de albumina urinária menor do que 30 mg/dia permanece saudável. O risco de progressão para doença renal em pacientes com microalbuminúria é 20 vezes mais alto do que nos pacientes com excreção normal. A hipertensão é o principal factor preditivo para o desenvolvimento de microalbuminúria. Recentes estudos acompanharam pacientes que tinham microalbuminúria, hipertensão, resistência periférica à insulina e hipertrofia renal e cardíaca. O risco de macroalbuminúria (>300 mg/24 h) e de declínio da taxa de filtração glomerular é de 80% em 10 anos, em comparação com os 5% de risco desse tipo de evolução verificados nos pacientes que cursam com albuminúria normal. Já nos pacientes diabéticos com microalbuminúria, normotensos ou em tratamento precoce com antihipertensivos com inibidores da enzima angiotensina convertase, observa-se um atrazo no início da macroalbuminúria e na diminuição da taxa de filtração glomerular. É recomendado que os pacientes diabéticos pesquisem a microalbuminúria pelo menos uma vez por ano.

Microbiologia
O laboratório de microbiologia tem a finalidade primordial de auxiliar no diagnóstico etiológico das doenças infecciosas. Para que isto ocorra de maneira satisfatória, a qualidade da colheita, do armazenamento e do transporte do material clínico é extremamente importante.

Todos os materiais devem ser obtidos antes do início da terapia antimicrobiana. Devem ser colhidos no local onde se espera encontrar o microrganismo, e com a menor contaminação externa possível. Deve-se colher a amostra em quantidade suficiente, seguindo as instruções específicas para cada local. Antes de colher o material, o local deve ser limpo com soro fisiológico, tendo o cuidado de não se utilizarem substâncias anti-sépticas. O material colhido, salvo instruções específicas, deve ser acondicionado em recipiente estéril. Quanto mais precoce for a colheita, maiores são as probabilidades de isolamento do agente etiológico. Os dado clínicos, assim como o local e a hora da colheita, são informações importantes para o tratamento adequado da amostra. Para informações mais detalhadas, consultar nos títulos: - CULTURA DE ANAERÓBICOS - CULTURA DE FEZES - CULTURA DE LÍQUOR - CULTURA DE MICOBACTÉRIAS - CULTURA DE OUTROS LÍQUIDOS BIOLÓGICOS - CULTURA DE PONTA DE CATETER - CULTURA DE SECREÇÕES, ABCESSOS, TECIDO SUBCUTÂNEO, FRAGMENTO DE TECIDOS E BIÓPSIAS - CULTURA DO APARELHO GENITOURINÁRIO - CULTURA DO APARELHO RESPIRATÓRIO SUPERIOR - CULTURA DO APARELHO RESPIRATÓRIO INFERIOR - CULTURA DE URINA - HEMOCULTURA

Mioglobina
A mioglobina é uma proteína de baixo peso molecular, encontrada nos músculos esqueléticos e cardíacos. É uma proteína que se liga ao oxigénio, actuando como reserva de oxigénio, o que facilita a sua movimentação dentro das células musculares. Uma lesão celular do músculo esquelético ou cardíaco leva à libertação de mioglobina para a circulação sanguínea. Nos pacientes com enfarte agudo do miocárdio (EAM), podemos encontrar níveis de mioglobina elevados já nas primeiras horas após enfarte, com pico entre as 6 e as 9 horas, retomando os níveis normais em 24 a 48 horas após o enfarte. A elevação da mioglobina é extremamente precoce quando comparada com outras enzimas cardíacas, devido ao seu baixo peso molecular, que permite um rápido deslocamento para a circulação. Esta mesma característica é responsável pela sua curta permanência em níveis alterados, já que é rapidamente filtrada e eliminada pelos rins. O doseamento de mioglobina é apontada como um marcador de rastreio no diagnóstico precoce do EAM, devido à sua rápida elevação após a lesão miocárdica. Como já mencionado, valores elevados de mioglobina podem ser encontrados também nas lesões do músculo esquelético, não tendo portanto uma especificidade para lesões cardíacas. Devido à sua característica de rápida eliminação renal, resultados alterados obtidos em pacientes com patologias renais devem ser interpretados com cuidado, pois podem ser causados pela diminuição da eliminação renal.

esplenomegalia e hepatomegalia. e positiva logo nas primeiras semanas. também conhecido como reação de Paul e Bunnell. . aparecem anticorpos heterófilos. síndrome de soroconversão do HIV-1. Uma pequena percentagem de falsopositivos foi descrito em linfomas. Os anticorpos específicos para EBV devem ser pesquisados também para o diagnóstico diferencial das patologias que podem mimetizar um quadro de mononucleose. na leucemia linfocítica aguda. O monoslideteste. Esses anticorpos podem pertencer a outro grupo de anticorpos heterófilos. adolescentes e adultos jovens. é uma reacção de hemaglutinação que detecta a presença de anticorpos heterófilos utilizando eritrócitos de cavalo. infecção por citomegalovírus e toxoplasmose. na hepatite infecciosa. permitindo a exclusão de outros anticorpos heterófilos. que são uma característica dessa infecção. linfocitose com alto grau de linfócitos atípicoas (mais de 50%. como pode acontecer em quadros de hepatites víricas agudas. Diante de um quadro sugestivo que apresente a pesquisa negativa para esses anticorpos. no carcinoma do pâncreas. A reacção de Paul-Bunnell pesquisa a presença de anticorpos heterófilos contra eritrócitos de carneiro. apresenta uma maior incidência em crianças. É sensível. visto que mais de 70% das crianças e cerca de 10% dos adultos não desenvolvem anticorpos heterófilos. colagenoses. não sendo útil na avaliação da doença crónica. na artrite reumatóide e na rubéola. torna-se necessária a pesquisa de anticorpos específicos para EBV.Mononucleose Infecciosa Doença infecciosa aguda causada pelo vírus Epstein-Barr (EBV). Vírus. O diagnóstico é feito pelo conjunto dos sinais clínicos associados a positividade para anticorpos heterófilos. a reacção de Paul-Bunnell-Davidsohn explora essa característica. São considerados sugestivos de mononucleose títulos superiores a 1/56. adenomegalia. sendo útil como teste de triagem para mononucleose. capazes de aglutinar eritrócitos de carneiro e de cavalo. São anticorpos da classe IgM não-específicos para mononucleose. como os encontrados na doença do soro e no soro normal (anticorpos de Forssman). servindo dessa forma como teste confirmatório. São anticorpos específicos que aparecem no final do período de incubação. A pesquisa de anticorpos para o vírus EBV torna-se necessária para a confirmação do diagnóstico da mononucleose naqueles casos nos quais os pacientes apresentam alterações clínicas sugestivas porém sem os achados hematológicos clássicos e os títulos negativos para anticorpos heterófilos. O monoslideteste não é um exame específico para EBV. atingindo títulos mais baixos durante a fase de recuperação. geralmente com presença de células de Downey). mantendo-se positivo por cerca de 12 semanas. na infecção por citomegalovírus. Durante o curso da doença. Os achados clínicos mais frequentes são febre. que irão persistir por toda a vida como indicadores de imunidade para essa doença. Como os anticorpos heterófilos que surgem na mononucleose possuem a característica de serem absorvidos pelo eritrócito de boi e de não serem absorvidos pelo rim de cobaia. Consultar Eptein-Barr. podendo estar presentes noutras patologias.

Resultados falsonegativos podem ocorrer por interferência de constituintes existentes nas amostras biológicas que alterem a actividade da enzima DNA polimerase. Resultados fidedignos dependem da colheita e de procedimentos de transporte adequados.em que o paciente é altamente infeccioso. e que apenas 50% dos casos diagnosticados clinicamente apresentem cultura positiva. O princípio do teste de PCR está na execução de quatro processos principais: preparação da amostra. Para realizar o diagnóstico laboratorial.000 microrganismos por mililitro de expectoração para a positividade em bacterioscopia. o bacilo causador da tuberculose identificado em 1882. A sensibilidade analítica do teste de PCR para DNA purificado é de cinco ou mais cópias de DNA de Mycobacterium tuberculosis purificado. A avaliação microscópica. Entretanto. lavado broncoalveolar ou lavado gástrico). é pouco sensível e inespecífico. Técnicas imunológicas e sorológicas são limitadas devido à baixa sensibilidade e especificidade.Mycobacterium tuberculosis A infecção por Mycobacterium tuberculosis. Outras avaliações também são úteis. é necessário isolar o microrganismo pertencente ao complexo Mycobacterium tuberculosis. tuberculosis em amostras biológicas do aparelho respiratório.Amplicor PCR têm sido amplamente utilizadas para a detecção de ácidos nucléicos de M. por meio da utilização de culturas. requerem pelo menos 3 semanas e usualmente 4 a 6 semanas para o resultado final. específicos e sensíveis. Sondas de ácidos nucléicos espécie-específicas representam um auxílio para confirmações rápidas de resultados de culturas para as diferentes espécies de micobactérias. digestão e descontaminação de amostras do trato respiratório (expectoração normal ou induzida. As amostras de expectoraação normal ou induzida. Outros materiais podem ser utilizados. . A sensibilidade para células de M. Estima-se que sejam necessários 5.tuberculosis é igual a 40 células. é o método mais rápido para a detecção de micobactérias. permitindo o resultado em poucas horas. lavado broncoalveolar e lavado brônquico são recomendadas para a avaliação por PCR. O diagnóstico definitivo de tuberculose no aparelho respiratório é realizado pela concentração. não permitindo a identificação entre as diferentes espécies. Estudos comparativos demonstram a sensibilidade da PCR de 90%. tais como a análise do ácido micótico por cromatografia líquida de alta performance. como complementar à cultura e a testes bioquímicos. hibridização do produto amplificado à sonda específica e detecção do produto final.000 a 10. O desenvolvimento de métodos de biologia molecular. As reacções de amplificação isotérmica de rRNA e a reacção em cadeia da polimerase (PCR) . Métodos de rotina. Fase Lactente . é a causa de infecção e da doença que se desenvolvem em pelo menos dois estadios: Fase Activa . podendo ocorrer perda na sensibilidade do método. permite alternativas para o diagnóstico mais rápido e seguro da tuberculose por meio da detecção do genoma bacteriano directamente nas amostras biológicas. amplificação do DNA-alvo.fase não-contagiosa. ou bacterioscópica.

o índice de metabolismo ósseo. e a administração da terapia correta. Convém lembrar que. uma proteína helicoidal com ligação cruzada nos terminais N e C da molécula e que forma a estrutura básica e a resistência do tecido ósseo. na prática clínica. na doença de Paget e para a monitorização de terapêutica anti-reabsortiva. um impacto significativo para a conducta com os pacientes supostamente infectados com M. ou seja.significativamente superior à bacterioscopia. uma vez que as terapias para essas infecções são diferentes. Níveis elevados de NTx indicam elevada reabsorção óssea. produzindo os fragmentos aminoterminal e carboxiterminal. em mulheres na pós-menopausa. apenas a molécula intacta e o fragmento aminoterminal possuem actividade biológica. O fragmento aminoterminal tem uma semi-vida mais curta do que o carboxiterminal. que são mediadas pelos osteoclastos.Telopeptídeo Tipo 1 O osso encontra-se em constante processo metabólico de remodelação. Cerca de 90% da matriz orgânica do tecido ósseo são formados por colagénio do tipo I. bacterioscopia ou PCR. localizadas posteriormente aos polos superior e inferior da glândula tiróide. valores normais não afastam a existência de osteoporose nem a necessidade de tratamento. mediados pela acção dos osteoblastos. A PCR permite o diagnóstico rápido. assim como as necessidades de isolamento e de investigações adicionais. NTX . tuberculosis. Contudo. especialmente fígado e rins. A possibilidade de detecção de DNA em materiais negativos em cultura pertencentes a pacientes anteriormente positivos e com história de terapia reforça a idéia de detecção de microrganismos não-viáveis. A alta especificidade do método é de grande valia para diferenciar M. que não a tuberculosis. Esses dados demonstram que não deve ser excluída a possibilidade de diagnóstico de tuberculose em resultados negativos individuais. Isso inclui a degradação e reabsorção ósseas.N . em 24 a 72 horas. propiciando a melhoria do paciente e reduzindo o uso de fármacos. encontrados na urina. Os N-telopeptídeos de ligação cruzada com colágeno tipo I (NTx) são um indicador sensível da reabsorção óssea. que posteriormente.tuberculosis das outras micobactérias. mesmo sendo um bom marcador do metabolismo ósseo. A síntese e a libertação do PTH dependem dos níveis de cálcio ionizado: a hipercalcémia bloqueia e a hipocalcémia aumenta a secrecção de PTH. e os processos de estruturação e formação óssea. Paratiróide A maioria dos indivíduos possui dois pares de glândulas paratiróides. São o produto final da actividade osteoclástica. A PCR tem. que é de 67%.tuberculosis mostram grande sensibilidade e utilidade para o diagnóstico laboratorial de tuberculose pulmonar. Os métodos em biologia molecular para M. é degradado nos tecidos periféricos. Elas são responsáveis pela secreção da hormona paratiroidéia (PTH). A hipocalcémia prolongada da insuficiência renal crónica acarreta um . A avaliação dos produtos específicos da degradação da matriz óssea fornece dados sobre o turnover ósseo. O seu doseamento é importante na osteoporose.

A PTHrP (PTH-proteína relacionada) é uma molécula semelhante à fracção aminoterminal da PTH. articulações e córnea. polidipsia. vasos sanguíneos. hidroxiprolina. aumentando a fosfatúria. fadiga. sódio. alucinações. Contudo. adenoma ou carcinoma das paratiróides. necessitando de intervenção médica imediata. Níveis de PTH elevados também ocorrem em 80 a 90% dos pacientes com o síndrome de neoplasia endócrina múltipla familiar tipo I (MENS tipo I). com risco de vida. diminuição da filtração glomerular. O HPT terciário surge no decurso de um período prolongado de HPT secundário com o desenvolvimento de autonomia na secreção de PTH e consequente hipercalcémia. anorexia. hiperfosfatémia e aumento de PTH. devido à hipocalcémia prolongada.25-dihidroxicolecalciferol). osteíte fibrosa cística e precipitação de cálcio em tecidos moles como pulmões. No pseudo-hipoparatiroidismo. nem os rins nem os ossos respondem ao estímulo. A PTH também promove a libertação de cálcio do osso. constipação e úlcera péptica. cujo diagnóstico e tratamento precoce também são vitais. Laboratorialmente. A PTH promove a conversão de 25-hidroxivitamina D (25-OHD) em 1. além de aumentar a reabsorção e diminuir a excreção renal de cálcio. além de inibir a reabsorção de fosfato. hipercalcémia. os baixos níveis de cálcio sérico disparam a secreção de PTH. o metabolito dihidroxivitamina D estimula directamente a captação intestinal de cálcio. potássio e bicarbonato. como o carcinoma de células escamosas do pulmão. coma. O aumento dos níveis séricos de PTH causa manifestações clínicas de hipercalcémia. com hipercalcémia grave e níveis baixos ou indetectáveis de PTH. Casos graves são classificados como emergência endocrinológica. secundário ou terciário. e pode ser causado por hiperplasias. Hiperparatiroidismo O hiperparatiroidismo (HPT) pode ser classificado como primário.25dihidroxivitamina D (1. o coração e o aparelho gastrointestinal. apesar do aumento de PTH. São comuns manifestações como depressão. poliúria. gerando um pseudo-hiperparatiroidismo. em indivíduos que apresentam adenoma ou hiperplasia das paratiróides associados a tumores hipofisários e pancreáticos. . Nos rins. A secreção inadequada de PTH causa hipocalcémia. que. nefrolitíase. O aumento de enzimas pancreáticas pode levar à pancreatite. Promove ainda a excreção de AMP cíclico. nictúria. dor abdominal. náuseas. O HPT primário caracteriza-se por aumento de PTH.hiperparatiroidismo secundário. As manifestações clínicas de hipercalcémia são variadas e afectam principalmente o sistema nervoso central. resultando em hipocalcémia persistente. rins. devido a defeito nos receptores hormonais. os rins. fracturas. gera um aumento compensatório de PTH. Casos leves necessitam de monitorização laboratorial periódica. É secretada por tecidos neoplásicos. tanto sérica como urinária. os achados mais clássicos são hipocalcémia. O HPT secundário decorre geralmente de insuficiência renal crónica ou deficiência de vitamina D (por deficiência na ingestão ou resistência à sua acção). hipofosfatémia e hipercalciúria. Podem ocorrer também dores ósseas.

cursando com hipocalcémia. O hipoparatiroidismo idiopático abrange inúmeras anomalias. hipomagnesémia e diminuição da PTH. a deficiência neonatal de PTH provoca a morte por hipocalcémia grave e infecções persistentes. broncoespasmo. Inúmeros fármacos usados em quimioterapia podem alterar a função das paratiróides. que cursa com deficiência de PTH. Os sintomas encontrados mais frequentemente são irritabilidade neuromuscular. Geralmente. caracteriza-se por baixa estatura. O termo pseudo-hipoparatiroidismo é utilizado para casos de resistência à acção da PTH nos tecidos alvos. laringoespasmo. As manifestações clínicas dependerão da intensidade e da duração da hipocalcémia. O início da doença pode ocorrer na infância precoce ou mais tardiamente. dores ou espasmos musculares. Paratormona (PTH) . É o chamado fenómeno do osso faminto. devido à aplasia das paratiróides e do timo. podem ocorrer hipocalcémia severa e tetania. acarretando hipocalcémia. que impede a libertação da PTH e diminui o seu efeito hipercalcémico. em pacientes com doença óssea avançada. irritabilidade e demência). a etiologia ainda não está claramente definida. São comuns calcificações ectópicas. O hipoparatiroidismo primário definitivo pode seguir-se à remoção cirúrgica das paratiróides ou à auto-imunidade. catarata. Isso é atribuído a uma imaturidade temporária ou à não-reactividade das glândulas paratiróides aos baixos níveis de cálcio por várias horas após o nascimento. Este síndrome é conhecido como osteodistrofia hereditária de Albright. devido a vários outros factores.Hipoparatiroidismo Após cirurgias de adenoma ou hiperplasia de paratiróide. desenvolver sintomas precocemente ou apresentar doenças dermatológicas. devido à possibilidade de diagnosticar hiperparatiroidismo. fraqueza muscular. O síndrome de Di George é uma patologia congénita rara. insuficiência cardíaca congestiva. . como monilíase e psoríase.Molécula Intacta É útil no diagnóstico diferencial das hipercalcémias: hiperparatiroidismo primário. Pacientes desnutridos como os alcoólicos têm tendência a hipomagnesémia. hipotensão. A hipocalcémia crónica pode ser assintomática. O doseamento de PTH deve ser incluído na rotina de investigação de litíase renal. tetania. Embora tenha sido relatada a presença de anticorpos circulantes. hiperfosfatémia e hiperplasia de paratiróides. arritmias. A secreção fetal de PTH pode ser inibida in útero em resposta à hipercalcémia materna. face redonda e 4º e 5º metacarpianos curtos. obesidade. Ocorrem ainda defeitos de libertação e de atividade da PTH. como a diminuição de magnésio sérico. O hipoparatiroidismo funcional com hipocalcémia é observado com frequência em crianças. fadiga. Essa condição é geralmente transitória. especialmente pré-termo e de baixo peso ao nascimento. decorrente da rápida mineralização óssea e consequente depleção do cálcio ionizado circulante. hiperparatiroidismo secundário (na insuficiência renal crónica) e hipercalcémias das doenças malignas. Clinicamente. manifestações psiquiátricas (ansiedade.

AMPc A maior parte do AMPc encontrado na urina provém da acção da paratormona (PTH) nos túbulos renais. Nas mulheres após a menopausa. é utilizada como um marcador bioquímico da formação óssea. Hiperparatiroidismo primário CÁLCIO SÉRICO FÓSFORO SÉRICO PTH PTH . os níveis séricos tendem aumentar. Também se encontra aumentada em pacientes com fracturas que necessitem de redução aberta.No hipoparatiroidismo. O hipoparatiroidismo transitório ou permanente pode ocorrer no pós-operatório de cirurgias da tiróide. A reconhecida variação dos níveis de osteocalcina. a idade e o horário de colheita da amostra. Níveis diminuídos são encontrados em pacientes com uso crónico de glicocorticóides. relacionada à instabilidade após a colheita. Não se eleva na insuficiência renal crónica. Atenção especial deve ser dada à possibilidade de resultados falso-positivos em pacientes com hipercalcémia tumoral. Como a sua função se relaciona à ligação do cálcio à matriz óssea. com PTH em níveis baixos ou indetectáveis. É encontrada na matriz óssea. Concentrações elevadas são encontradas na infância e na puberdade. como osteoporose pós-menopausa. nos dentes e no sangue. O doseamento da osteocalcina está indicada na investigação das doenças ósseas. pelo estímulo . O doseamento é importante para o diagnóstico do hiperparatiroidismo primário. com pico durante a puberdade e o declínio da fase adulta. uma vez que a maior parte dessa fracção está ligada à hidroxiapatita na matriz óssea. Os níveis séricos variam de acordo com o sexo. na osteoporose senil e no hiperparatiroidismo. A PTH-rp tem uma estrutura semelhante à PTH e é útil no diagnóstico diferencial do hiperparatiroidismo primário e das hipercalcémias malignas. os níveis de cálcio encontram-se baixos.Proteína Relacionada) É secretada principalmente por tumores malignos. que cursam com níveis elevados. A sua concentração sérica reflecte a actividade dos osteoblastos maduros e representa uma pequena percentagem da parcela sintetizada pelos osteoblastos. determina cuidados especiais na colheita e no armazenamento das amostras.RP Hipercalcémias malignas Hiperparatiroidismo secundário Hipercalcémias malignas --- Osteocalcina A osteocalcina é uma proteína sintetizada pelos osteoblastos. com inserção de pinos e nos casos de metástases ósseas não-tratadas. Hiperparatiroidismo primário CÁLCIO SÉRICO FÓSFORO SÉRICO PTH PTH-RP (Paratormona . hiperparatiroidismo e doença de Paget.

....... Um doseamento de insulina inapropriadamente elevado (maior que 10 mU/mL) com hipoglicemia (glicemia menor que 40 mg/dL) sugere o diagnóstico de insulinoma.3 sugere a presença de insulinoma.... o doseamento de insulina fica prejudicado. ao acordar... deve ser utilizado o método de pesquisa na fita adesiva (método de Graham.......... Pâncreas Insulina A insulina é uma hormona peptídica produzida pelas células beta das ilhotas de Langerhans do pâncreas..... o seu doseamento tem muito pouco interesse....3........... Pesquisa de Oxiúros A fêmea do Enterobius vermicularis põe os seus ovos na região perianal durante a noite..... É bastante útil a determinação da relação insulina/glicemia....... e não no lúmen intestinal. . Portanto. As hipoglicemias podem ser classificadas em três grupos: Tipo I Pacientes diabéticos em tratamento com uso de insulina ou de fármacos relacionados. Tipo II Insulioma Jehum Fictícia (auto-administração de insulina) Tumores endócrinos que levam à deficiência de hormonas contra-reguladores.realizado pelo peptídeo PTH-rp................. Indução por fármacos. swab anal para a pesquisa de oxiúros)....... o exame de fezes de rotina é quase sempre ineficaz (negativo)..... resultando na diminuição dos níveis plasmáticos.. Algumas condições podem cursar com hiperinsulinismo sem hipoglicemia. Uma relação maior que 0.. de maneira que fique bem distendida... ou pela manhã...... A sua secreção é estimulada pela hiperglicemia...... Abrir a prega anal do paciente e aplicar a parte adesiva da fita transparente na região....... antes de qualquer higiene............ na presença de anticorpos anti-insulina..... Doença hepática. Assim. Em seguida.. Tipo III Idiopatica Reactiva Hipersecreção de insulina pós alimentação Hiprsensibilidade dos tecidos periféricos à acção de insulina Deficiência de mecanismos contra-reguladores Alimentar Em consequência da gastrectomia .... lisa e sem bolhas de ar... no diagnóstico diferencial de hipercalcémia.... como acontece na obesidade e noutros síndromes de resistência insulínica.. A intensidade de resposta à insulina depende do número de receptores e da afinidade destes pela insulina... distendê-la com a face adesiva sobre uma lámina de vidro (fornecida pelo laboratório)......... que normalmente é menor do que 0.. Por isso... O material deverá ser colhido algum tempo após o paciente se ter deitado..... ... Estímulos nervosos e hormonais também controlam a sua secreção................. A sua principal função é o aumento da permeabilidade das células à glicose... É importante lembrar que.........

Geralmente. Além disso. Entemoeba coli. O exame clínico é o primeiro passo para o diagnóstico.. Endolimax nana. num estado pósabsortivo. são libertadas a insulina e uma sequência de aminoácidos denominada peptídio C. . Peptídio C Após a clivagem da pró-insulina. além da patogenia. mesmo países desenvolvidos estão sujeitos a doenças parasitárias. Hymenolepis nana Amebas Flagelos Coccídeos Neomatódeos Trematódeos Cestódeos É no aparelho digestivo que a grande maioria dos parasitas do homem encontra o seu hábitat adequado. Para um diagnóstico parasitológico preciso. o clima e as condições sanitárias. A hipoglicemia reactiva acontece em resposta à alimentação. Nos últimos anos. É particularmente útil no diagnóstico da hipoglicemia fictícia. ocorrendo em jejum. especialmente em pacientes com SIDA. na qual o peptídio C é indetectável e os níveis de insulina se mostram elevados. Não tem acção fisiológica conhecida. ocorre 2 a 4 horas após a alimentação. O teste de tolerância à glicose realizado até o tempo de 5 horas é uma possibilidade. ancilostomídeos. a investigação e o tratamento dessas doenças têm tido um interesse renovado. stercolaris. embora não definitiva. Parasitoses Intestinais As chamadas doenças parasitárias ainda são responsáveis por um alto índice de morbilidade em grande parte do mundo. fez com que parasitas anteriormente sem importância clínica em humanos. a biologia. Chilomaxtix mesnilli Cryptosporidium parvum. é importante ter em consideração factores que condicionam as parasitoses. e o seu interesse clínico está na avaliação da capacidade secretora das células beta pancreáticas. como viajantes e migrantes de áreas endémicas. Enterorobius vermucularis. estabelecendo a espécie de parasita presente no paciente. Cada parasitose no entanto tem a sua peculiaridade. AUMENTO DA FORMAÇÃO PROTOZOÁRIOS Entamoeba histolytica. o facto de terem sido achados patógenios emergentes e reemergentes em pacientes imunocomprometidos por diferentes motivos. da boa nutrição e de boas condições sanitárias. geralmente 6 horas ou mais após a alimentação. Cryptosporidium parvum e Sarcocystis hominis. mas o laboratório é essencial nessa definição. do alto padrão educacional. Isopora belli HELMINTAS Ascaris lumbricoides. Trichuris trichiura Schistosoma mansoni Taenia sp. O peptídio C é secretado em concentrações equimolares à insulina. especialmente quando o doseamento de insulina está prejudicado pela presença de anticorpos endógenos. Dientamoeba fragilis e lendomoeba butschii Giardia lamblia. A globalização permite uma rápida deslocação de pessoas pelo mundo. como o mecanismo de transmissão. Apesar do grande avanço tecnológico. fossem observados. de diagnóstico nestes casos.A hipoglicemia de jejum é definida como a presença de níveis baixos de glicose. Strongyloides. Hymenolepis diminuta. como os coccídeos intestinais Isospora belli.

embora a sensibilidade só se mostre adequada se forem solicitados exames em pelo menos três amostras de fezes de dias distintos. e de vermes adultos de outros helmintas. Outro método recomendado. dentro dos descritos na literatura. ou combinados. cistos ou oocistos nas fezes. Nesses casos. Neste caso. em que será feita a identificação dos proglotes de Taenia sp. que elimina proglotes. Em crianças. a intensidade dos parasitas e o exame que utiliza apenas uma pequena amostra do material oferecido são alguns dos factores que interferem na positividade do exame. que é eliminado nas fezes na sua forma larvar. o método mais eficaz é o Kato-Katz. o exame parasitológico costuma apresentar-se negativo.Biópsia BaermannTamização de vermes Graham MIF Metatoxilina azul de Katz retal Moraes adultos metileno X X Ñ Ñ Ñ X X Ñ Ñ Ñ Ñ Ñ X X X X Ñ Ñ Ñ Ñ X X X Ñ Ñ Ñ Ñ Ñ Ñ Ñ Ñ .. a literatura relata um alto índice de contaminação com Enterobius vermicularis. especialmente nos casos de pacientes com eosinofilia muito alta. na região perianal. graças à contagem do número de ovos por grama de fezes. apresenta excelentes resultados na detecção de ovos. AUMENTO DA FORMAÇÃO Parasitas Intestinais Ascaris lunbricoides Trichuris trichiura Ancilostomídeos Schistosoma Hoffmann X X X Identificação Safranina Kato.dependendo da biologia do helminta ou protozoário a ser pesquisado. Os melhores resultados são obtidos com a utilização combinada dos métodos de Hoffmann e colaboradores e Kato-Katz. cuja fêmea realiza a oviposição durante a noite. que permite uma avaliação da carga parasitária. A investigação da presença de helmintas nas fezes é realizada pela pesquisa de ovos ou larvas. Isto deve-se ao facto de as técnicas existentes possuírem em geral óptima especificidade. O exame parasitológico mais simples é o que permite a detecção de ovos e larvas de helmintas e cistos de protozoários nas fezes frescas. cistos e larvas. O método de Hoffmann e cols. na falta desse método onivalente. A eliminação intermitente de formas de resistência. Na pesquisa específica do helminta Schistosoma mansoni. apesar de simples sedimentação. Assim. chamada de método de Graham. é o Baermann-Moraes.. Por esta razão. para poder realizar um diagnóstico mais preciso de acordo com o parasita investigado. principalmente o Strongyloides stercoralis. e a técnica indicada é a fita gomada transparente. o material é colhido pelo médico e remetido ao laboratório para análise. Já as infecções por protozoários são diagnosticadas quando se encontram trofozoítos. há autores que dizem que devem ser realizados pelo menos seis exames de fezes com resultados negativos para que seja requisitada uma biópsia rectal. temos de lançar mão de diferentes métodos diagnósticos isolados electivos para um determinado parasita. não existe um método único. recomenda-se a tamização (simples peneiração das fezes) ou a identificação de vermes. aderida a uma lámina. Para a pesquisa de helmintas como a Taenia sp. Ainda mencionando a esquistossomose. capaz de identificar com precisão todas as formas de parasitas. específico para a pesquisa de formas larvares de nematódeos.

mansoni

Enterobios vermucularis Strongyloides stercopalis Taenia sp. Girardia lablia Entemoeba histolytica Entemoeba coli Endolimax nana Iodamoemba butschii Chilomastix mesnilli Cryptosporidium parvum Isospora beli

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Ñ Ñ Ñ Ñ Ñ X=Eletivo / =Possível / Ñ=não-indicado

A técnica do MIF (Methiolate/Iodo/Formol) é uma metodologia que possibilita o achado de estruturas de resistência de helmintas e protozoários. As amostras de fezes devem ser colhidas em 3 dias distintos, num recipiente contendo o conservante MIF. Esse conservante contém formol, razão pela qual as fezes não necessitam de conservação em frigorífico. É também muito útil em crianças, por apresentar um alto índice de positividade para Giardia lamblia, protozoário que tem um ciclo biológico com período sem eliminação de quistos que pode chegar a 15 dias. Nos quadros clínicos compatíveis com amebíase, nos quais o exame parasitológico se apresentou negativo, a literatura recomenda que seja solicitada uma pesquisa de trofozoítos (formas vegetativas), por intermédio de coloração das fezes diarréicas pela hematoxilina férrica. Nesses casos, o material (fezes diarréicas) deve ser colhido em líquido conservante, para que as formas vegetativas sejam preservadas, visto que os trofozoítos se deterioram quase que imediatamente após a emissão. O achado de formas de resistência de protozoários considerados comensais não constitui uma necessidade de tratamento, mas revela que os pacientes estiveram susceptíveis à contaminação orofecal. Parasitas oportunistas, como os coccídeos intestinais (Cryptosporidium parvum e Isospora belli), podem ser reconhecidos por meio de técnicas de coloração como a safranina-azul de metileno. Nesses casos, as fezes devem ser colhidas com o conservante formol a 10%, para que suas formas sejam preservadas.

Paternidade
A investigação de paternidade por meio da análise de DNA (material genético presente no núcleo de todas as células), desenvolvido no início da década de 1980, tem sido, desde então, largamente utilizada como elemento fundamental em disputas jurídicas (herança e noutros processos frequentemente encontrados em tribunais de família).

O teste de investigação de paternidade baseia-se no facto de que todos nós recebemos metade do material genético (alelos) de cada um dos progenitores biológicos. São estas informações que determinam as nossas características biológicas. O conhecimento desse material genético no genoma humano revelou uma série de sequências de DNA que, devido à sua abundância e variabilidade, se transformaram em marcadores genéticos individuais (impressão digital molecular). Os marcadores genéticos utilizados na investigação de paternidade foram definidos a partir de estudos moleculares e populacionais, nos quais os índices de variabilidade e de frequência foram avaliados nas raças humanas. Bancos de dados e a análise de frequência desses marcadores foram cuidadosamente construídos e são, até hoje, a base da estatística empregue na análise de DNA fingerprinting em casos de disputa de paternidade, em que alcançam níveis de confiança superiores a 99,99%. Actualmente, dois métodos são utilizados para a investigação de paternidade: PCR/STR e westhern blot. Este segundo método é mais antigo, porém ainda é utilizado na complementariedade de exames realizados por PCR. O PCR/STR, o mais utilizado no momento, tem como base a amplificação de repetições de DNA no genoma humano denominadas STR (short tandem repeats). As STRs são repetições de três a sete bases de DNA que se constituem em marcadores muito polimórficos, amplamente distribuídos em todo o genoma. Os STRs são diferenciados pelo número de cópias dessas sequências repetitivas contidas num fragmento de DNA amplificado por PCR. Cada indivíduo tem um alelo herdado da mãe e outro do pai. Assim, serão identificados dois tipos de repetições para cada STR analisado. Devido à grande eficácia deste método na detecção e distinção das diferenças no genoma humano, o poder de exclusão de paternidade é extremamente alto (>99,999 %), o que leva, nos casos de não-exclusão, a probabilidades extremamente elevadas de determinar a paternidade biológica. A estimativa quantitativa destes dados é obtida com a análise de no mínimo 12 STRs. O índice de paternidade (ip), que são probabilidades estatísticas de um suposto pai ser o pai biológico da criança em questão, comparado com um indivíduo aleatório, é calculado a partir do resultado obtido em cada um dos 12 STR analisados. O método de investigação de paternidade pela técnica de STR/PCR tem como uma das principais vantagens a utilização de uma quantidade muito menor de DNA, o que possibilita a utilização de DNA extraído de raspagem bucal, por exemplo, sem a necessidade de colher sangue venoso.

Perfil Lipídico
Segundo as recomendações dos últimos Concensos Internaconais, o termo tradicional - lipidograma – deveria ser abandonado, passando a adoptar-se a denominação de perfil lipídico, que é composto pelos doseamentos de colesterol total (CT), triglicerídeos (TG), HDL - colesterol (HDL-C) e LDL - colesterol (LDL-C). O doseamento de lípidos totais deveria também ser abolida, por se dispor dos vários doseamentos específicos de cada componente isoladamente. A realização de rotina da electroforese de lipoproteínas para a investigação do risco de doença arterial coronariana é apontada como desnecessária. A sua indicação fica restrita à investigação de alguns casos específicos, como as hipolipidemias, e ao diagnóstico

diferencial de hiperlipidémias dos tipos II b e III de Fredrickson. Os Consensos recomendam que os adultos com idades acima de 20 anos realizem o perfil lipídico. Nos casos de resultados dentro das faixas desejáveis e sem outros factores de risco, a avaliação deve ser repetida a cada 5 anos, desde que os hábitos de vida e as condições clínicas não se alterem. Nos casos com valores alterados a avaliação deverá ser repetida de acordo com os graus de risco e o médico prescritor. Em crianças e em adolescentes, a avaliação deve ser realizada entre os 2 e os 19 anos de idade, não como rastreio, mas sim, a critério do médico, quando existirem na família situações como doenças arteriais coronárias, cerebrovasculares ou periféricas precoces ou parentes próximos com níveis de colesterol total igual ou superior a 300 mg/dL ou de triglicerídeos igual ou superior a 400 mg/ dL. No adulto, deve ser investigado na presença de pancreatite aguda, xantomatose, obesidade ou outros factores de risco de doença coronária. Os factores de risco coronários incluem: sexo masculino; história familiar prematura de doença cardiovascular; fumo; hipertensão; níveis baixos de HDL-colesterol; diabetes mellitus; doença cerebrovascular ou vascular periférica oclusiva; obesidade e sedentarismo. A doença arterial coronariana relaciona-se em proporção directa e duplicada com níveis de colesterol séricos. Diferentes estudos corroboram a hipótese de que cada 1% de redução dos níveis de colesterol está associado à queda de 2% de risco de doença arterial crónica. Outros estudos baseados em angiografias demonstram que a diminuição de 26% dos níveis de colesterol LDL relacionou-se com uma menor progressão da doença arterial crónica em 49% dos casos, estabilização das lesões em 33% dos casos, regressão em 18% dos casos e com diminuição de 47% de doenças coronárias. Estudos clínicos e epidemiológicos têm demonstrado que o aumento das concentrações dos níveis de triglicerídeos pode ser considerado um factor de risco independente para aterosclerose. A dificuldade dessa avaliação deve-se às diversas partículas ricas em triglicerídeos. Os doseamentos de lipídios são passíveis de variações tecnicamente conhecidas. Essas variações podem ser consideradas analíticas, quando estão relacionadas à metodologia e aos procedimentos laboratoriais, e pré-analíticas, quando relacionadas a factores intrínsecos, estilo de vida, uso de medicações, doenças associadas, procedimentos de colheita e manipulação da amostra. Os factores préanalíticos são reconhecidos como os principais responsáveis pela variabilidade dos resultados. Para minimizar os efeitos dos factores pré-analíticos sobre os resultados dos doseamentos de lípidos, vários cuidados devem ser tomados. O paciente deve realizar os doseamentos no seu estado metabólico normal e estável. Para isso, pelo menos nas 2 semanas que antecedem a colheita, a alimentação, o peso e os exercícios não devem fugir do habitual. Caso contrário, os resultados obtidos poderão não representar os níveis habituais do paciente. A ingestão de álcool deve ser evitada pelo menos nas últimas 72 horas, pois interfere directamente nos valores dos lípidos, especialmente dos triglicerídeos. O exame não deve ser realizado antes de 8 semanas posteriores à recuperação de traumas, cirurgias, infecções bacterianas e víricas agudas ou doenças crónicas debilitantes. Nos casos de EAM e AVC, a amostra deve ser obtida logo nas primeiras 24 horas ou somente depois de decorridas 8 semanas da fase aguda, pois no intervalo do 2º dia à 7ª semana, os valores normalmente encontram-se reduzidos.

Nas grávidas, os valores encontram-se habitualmente elevados. Portanto, a avaliação só deve ser realizada 3 meses após o parto. É muito importante avaliar sempre o uso concomitante de medicamentos. Para uma correcta avaliação e acompanhamento dos exames que fazem parte do perfil lipídico, a qualidade da amostra é fundamental. A colheita deve ser realizada após 12 a 14 horas de jejum; água e medicamentos que não possam ser suspensos podem ser ingeridos. Períodos de jejum inferiores a 9 horas e superiores a 14 horas não são recomendados. Nos casos de jejum inferiores a 9 horas, ocorrem uma diminuição de 2 a 4% do LDL-C, de 1 a 4% do HDL-C, e um aumento de 2 a 4% do TG. O doseamento isolado de colesterol não necessita de jejum, que entretanto, deve ser solicitado, visto que os valores de referência foram obtidos com jejum de 12 horas. Em pacientes que apresentem valores alterados em relação aos desejáveis para a idade, recomenda-se a validação com a repetição do doseamento dentro de um intervalo mínimo de 7 dias e máximo de 2 meses. FONTES DE VARIAÇÃO PRÉ-ANALÍTICA Tempo de jejum, anticoagulante, condições de armazenamento e transporte, punção venosa, identificação do material, instruções e preparação antes da colheita. Intra-individual, idade, sexo, raça. Dieta, tabagismo, exercício, obesidade, stres, consumo de álcool e de cafeína Doença metabólica e endócrina, doenças hepática, renal aguda, etc. Anti-hipertensivos, imunossupressores, esteróides sexuais.

AMOSTRA DO PACIENTE BIOLÓGICO COMPORTAMENTAL CLÍNICO USO DE FÁRMACOS

Vários autores recomendam que, para um diagnóstico definitivo, o doseamento deve ser repetido num intervalo de 8 a 15 dias, quando encontrado um valor alterado. Se o resultado obtido na segunda avaliação exceder os limites de variação aceitáveis (à volta de 3 a 5% para o colesterol total, 10% para o HDL- colesterol e até 20% para os triglicerídeos), recomenda-se uma terceira avaliação antes de se afirmar um diagnóstico definitivo. O valor a ser considerado, será a média dos valores mais próximos. Recomenda-se também que os doseamentos sejam realizados num mesmo laboratório, possibilitando assim a comparação com a diminuição da variabilidade analítica. DOENÇAS QUE INTERFEREM NOS VALORES DOS LIPÍDIOS Hipertireoidismo Insuficiêncis renal crónica Hipertireoidismo Atresia biliar congénita Diabetes mellitus Síndrome nefrótico Doenças de Armazenamento Lúpus eritematoso sistémico

FÁRMACOSS QUE INTERFEREM NO DOSEAMENTO E NOS VALORES DOS LÍPIDOS Anti-hipertensores: tiazidas, clortalidona, espironolactona, Ácido acetil salicílico betabloqueadores. Imunossupressores: ciclosporina, prednisolona, Ácido ascórbico prednisona Esteróides: estrógenios, progestágenos, Amiodarona contraceptivos orais. Anticonvulsivantes Alopurinol

como colites ulcerativas. geralmente da classe IgG. quando presentes. leucócitos e muco e é avaliado o pH. acontece a interacção do núcleo com o anticorpo antinuclear. A positividade do teste dá-se pelo aparecimento de leucócitos com inclusões homogéneas. violáceas.VALORES DE REFERÊNCIA ENTRE 2 E 19 ANOS COLESTEROL TOTAL Desejáveis LDL-C Valores em mg/dL < 110 HDL-C 10 anos >ou= 40 10 a 19 anos >ou= 35 - TRIGLICERÍDEOS 10 anos <ou= 100 10 a 19 anos <ou= 130 Limítreofes 170 – 199 110 . uma forma indirecta de avaliar a presença de anticorpos antinucleares. na presença da fracção C1 do complemento. sugerem a presença de lesões intestinais mais altas. As fezes devem ser colhidas em recipiente com conservante .VALORES DE REFERÊNCIA EM ADULTOS (>ou = 20 ANOS) LDL-C HDL-C TRIGLICERÍDEOS Valores em mg/dL Desejáveis < 200 < 130 > 40 < 150 Limítreofes 200 – 239 130 . causadores de diarréia.199 Aumentados > ou = 240 > ou = 160 > ou = 200 Directrizes internacionais para o tratamento de dislipidémias e prevenção da aterosclerose COLESTEROL TOTAL PERFIL LIPÍDICO . A sua formação ocorre em duas fases distintas.PERFIL LIPÍDICO . ou de lesões de partes mais baixas do cólon. diverticulite e tuberculose intestinal. Nos pacientes imunocompetentes. associadas ao aumento do trânsito intestinal. mas que pode ser encontrado noutras colagenoses e em reacções ao uso de diversos medicamentos. O núcleo já sensibilizado é fagocitado por leucócitos íntegros. disenterias bacilares. . Pesquisa de Elementos Anormais das Fezes É pesquisada a presença de eritrócitos. É um fenómeno inespecífico. que tiveram sua incidência aumentada com o advento da SIDA e com a evolução de outras patologias que cursam com o comprometimento imunológico.129 10 anos >ou= 100 Aumentados > ou = 200 > ou = 130 10 a 19 anos >ou= 130 Directrizes internacionais para o tratamento de dislipidémias e prevenção da aterosclerose < 170 Pesquisa da Células LE A pesquisa de células LE é um teste citomorfológico. que ocorre em cerca de 60 a 80% dos casos de lúpus eritematoso sistémico. dando origem à célula LE. sem uso de medicamentos. geralmente evoluem para a resolução espontânea. Como os leucócitos e os eritrócitos são rapidamente destruídos no lúmen intestinal.formol a 10%. Pesquisa de Coccídeos Os coccídeos (Cryptosporidium parvum e Isospora belli) são geralmente parasitas oportunistas. especialmente neutrófilos e monócitos.159 150 . amorfas. de rosetas (diversos leucócitos envolvendo material nuclear amorfo ou ainda de corpos nucleares amorfos livres). Inicialmente.

como acontece nos casos de Strongyloides stercoralis. prejudicando a conservação.A presença de leucócitos isolados sugere infecções bacterianas. Se as fezes estiverem liquefeitas. No caso de fezes sólidas ou pastosas. Fezes frescas devem ser colhidas em frasco de plástico. As fezes deverão ser colhidas originalmente num recipiente limpo. O paciente não deve estar a usar laxantes nem ter sido submetido ao uso de contrastes radiológicos nos 3 dias anteriores à colheita. Se as fezes estiverem liquefeitas. e a seguir transferidas para o frasco colector. a quantidade deverá corresponder a 5 colheres plásticas fornecidas com o frasco de colheita. quando em menor quantidade. O paciente não deve estar a usar laxantes nem ter sido submetido ao uso de contrastes radiológicos nos 3 dias anteriores à colheita. pelo menos 10 mL deverão ser fornecidos ao laboratório para análise. Pesquisa de Gordura Fecal A presença de gordura fecal é indicativa de má absorção de gorduras pelo intestino. No caso de fezes sólidas ou pastosas. As fezes frescas devem ser colhidas em frasco de plástico. e a seguir transferidas para o frasco colector. é importante evitar a contaminação pela urina. prejudicando a conservação. fibrose quística do pâncreas. bacterianas e parasitárias. pancreatite crónica. Se as fezes estiverem liquefeitas. Durante a colheita. a quantidade deverá corresponder a 5 colheres plásticas fornecidas com o frasco de colheita. helminta responsável por um alto índice de eosinofilia. a quantidade deverá corresponder a 5 colheres plásticas fornecidas com o frasco de colheita. enteropatias víricas. No caso de fezes sólidas ou pastosas. O paciente não deve estar a usar laxantes nem ter sido submetido ao uso de contrastes radiológicos nos 3 dias anteriores à colleita. deverão ser fornecidos ao laboratório pelo menos 10 mL para análise. pode estar associada a lesões parasitárias. pois a sua presença acelera a fermentação bacteriana. Pesquisa de Larvas Alguns helmintas eliminam formas larvares em vez de ovos. As fezes deverão ser colhidas originalmente num recipiente limpo. Fezes frescas devem ser colhidas em frasco de plástico. É importante como diagnóstico de triagem da esteatorréia associada a patologias do intestino delgado. doenças inflamatórias intestinais. é importante evitar a contaminação pela urina. Durante a colheita. pois a sua presença acelera a fermentação bacteriana. As fezes deverão ser colhidas originalmente num recipiente limpo e a seguir transferidas para o frasco colector. colites inflamatórias e. pelo menos 10 mL deverão ser fornecidos ao laboratório para análise. .

hemorragias de boca ou trato respiratório superior deglutidas. especialmente em crianças. As fezes frescas devem ser colhidas em frasco de plástico. Para um resultado fidedigno. assim como também do uso de alimentos ricos em peroxidases. Se as fezes estiverem liquefeitas. um falso-positivo ou o carácter crónico do sangramento. Durante a colheita.0 a 2. apresentando um pico de incidência nos meses de inverno.5 mL/dia. pelo menos 10 mL deverão ser fornecidos ao laboratório para análise. É utilizada também no diagnóstico de anemias ferroprivas. aspirina). Uma pequena quantidade de sangue é fisiologicamente perdida pelo tubo digestivo. o paciente deverá manter a dieta por 3 dias consecutivos. A dieta deve ser isenta de carne e derivados que possam conter hemoglobina. Pesquisa de Sangue Oculto A pesquisa de sangue oculto nas fezes é útil para a identificação de lesões do tubo gastrointestinal que cursam sem sangramento clínicamente visível. As fezes deverão ser colhidas originalmente num recipiente limpo. desde que não estejam contaminadas por urina. prejudicando a conservação. sabemos que se trata do maior responsável pelos episódios de diarréia infantil no mundo e que. diverticulite. neoplasias gástricas ou do cólon. a colheita pode ser realizada directamente das fraldas. raramente se manifesta em adultos. de acordo com a bibliografia.Pesquisa de Rotavírus Apesar de desconhecermos as percentagens exactas da incidência de gastroenterites causadas pelo rotavírus. Falsos-negativos podem acontecer no uso de vitamina C e agentes antioxidantes. bismuto ou cobre. Para realizar adequadamente o exame. As causas mais comuns são sangramentos oriundos de úlceras gástricas e duodenais. pois a sua presença acelera a fermentação bacteriana. assim como aspirina e antiinflamatórios. Como é feita em crianças e lactentes. Deve-se evitar o excesso de clorofila (vegetais verdes) e suspender o uso de medicamentos que contenham ferro. algumas parasitoses. a quantidade deverá corresponder a 5 colheres plásticas. . O paciente não deve estar a usar laxantes nem ter sido submetido ao uso de contrastes radiológicos nos 3 dias anteriores à colheita. tanto para certificar a negatividade. cerca de 2. Os métodos de investigação têm sensibilidade para identificar apenas valores acima de 5 mL. é importante evitar a contaminação pela urina. gastrite. fornecidas com o frasco de colheita. resistente ao tratamento. ulcerações medicamentosas da mucosa gastrointestinal (antiinflamatórios. Casos de falsos-positivos podem ocorrer pela presença de mioglobina e/ou hemoglobina de origem de carne animal. colites. o exame deverá ser realizado de forma seriada em dias diferentes. No caso de fezes sólidas ou pastosas. e a seguir transferidas para o frasco colector. A transmissão é feita por via fecaloral.

e também pela absorção de factores de coagulação na sua atmosfera. As alterações qualitativas podem ser observadas em processos de produção acelerada de plaquetas. com o objetivo de identificar Giardia intestinalis. agregação das plaquetas entre si. As evidências indicam . pela avaliação das características analisadas no esfregaço corado. tromboses importantes e síndrome de Bernard Soulier. Em todo o processo. a colheita e a realização imediata da avaliação das plaquetas ou a confirmação em material colhido com citrato afastam a possibilidade dessa interferência. recém-emitidas. Entamoeba histolytica. activação da coagulação plasmática pela exposição do factor plaquetário 3. As alterações quantitativas podem ser tanto o aumento da quantidade de plaquetas. Porém.Pesquisa de Trofozóitos Os trofozoítos são formas vegetativas dos protozoários. Um fenómeno de aglutinação de plaquetas in vitro pode ocorrer devido à presença de anticorpos dirigidos a antigénios na membrana de plaqueta. denominada trombocitopenia. Consultar Hemograma. O EDTA leva à quelação de cálcio e expõe esses antigénios. Dientamoeba fragilis e outros protozoários intestinais. comum nos síndromes mieloproliferativos. os quais muitas vezes não são evidenciados pelos exames parasitológicos de rotina. por meio dos mecanismos de adesão plaquetária à superfície estranha. A avaliação das plaquetas pode ser feita de forma quantitativa. Plaquetas gigantes (macroplaquetas) ou com morfologia bizarra (plaquetas dismórficas) demonstram um turnover acelerado e são encontradas quando ocorre grande destruição periférica. formando o tampão plaquetário. causa um quadro de pneumonia grave e de grande morbilidade. expressa em mm3. chamada trombocitemia. em imunossuprimidos. em recipiente com líquido conservante. o que permite a identificação de alterações morfológicas das plaquetas. estão envolvidos mecanismos como adesão e agregação paquetárias. Têm uma importante participação na fase inicial da hemostase. levando à aglutinação das plaquetas e a um resultado falsamente diminuído. Devem ser colhidas fezes diarréicas. Plaquetas de diferentes tamanhos caracterizam uma anisocitose plaquetária. Pneumocystis carinii O Pneumocystis carinii é um parasita oportunista que. Também é libertado o factor mitogénico plaquetário responsável pela multiplicação acelerada das células do endotélio vascular. e têm origem na fragmentação do citoplasma dos megacariócitos na medula óssea. quanto a diminuição. Plaquetas As plaquetas têm forma discóide. permite a ligação aos anticorpos. Pesquisá-los é importante em fezes diarréicas. como nos casos de púrpura trombocitopénica idiopática. mielodisplásicos e disfunções plaquetárias. que realizam a pesquisa de formas de resistência (quistos). e de modo qualitativo. libertação do factor plaquetário 4.

o defeito em cada passo dessa síntese corresponde a uma manifestação distinta da doença. benzodiazepinas e álcool. Como existem diferentes enzimas envolvidas neste processo.carinii em material de origem respiratória como a expectoração espontânea ou induzida e o lavado broncoalveolar por imunofluorescência directa. Porfirina As porfirias são um grupo de patologias resultantes de distúrbios enzimáticos na síntese do heme.Porfiria intermitente aguda. Os defeitos podem ser congénitos. como o uso de medicamentos. Alguns factores podem desencadear a doença.de assintomáticas e subclínicas a clinicamente moderadas. as porfirias são divididas em agudas e não-agudas. Actualmente. especialmente nas fases de ataques agudos.Porfiria hepatocutânea. Segundo a classificação de Moore. três formas evolutivas do P. hormonas. que têm em comum as manifestações cutâneas. como erros inatos do metabolismo. e pacientes a usarem fármacos imunossupressores. coproporfirina hereditária e porfirina variegada. Até há pouco tempo. Ao microscópio. ocorreu um aumento da prevalência da pneumonia pelo Pneumocystis carinii.que a maioria das crianças entra em contacto com o parasita. O P. sulfas. sendo considerada a infecção oportunista mais comum nesse grupo. apenas três têm significado clínico: as uroporfirinas. alterações hepáticas e distúrbios do sistema nervoso central. São muito úteis no diagnóstico da forma intermitente aguda. esporos e quistos (forma de mais fácil reconhecimento). protoporfirina hematopoiética e porfirina congénita. além de dietas rígidas para emagrecimento. carinii pode então persistir num estado lactente até uma reactivação. já que cerca de 60 a 85% desses pacientes desenvolve o quadro de pneumonia pelo P. O ácido deltaaminolevulínico e o porfobilinogénio são precursores metabólicos das porfirinas. por disfunções eritrocitárias e hepáticas causadas por patologias metabólicas ou exposição a agentes tóxicos. Por isso. desenvolvendo diferentes níveis de reacções . utilizando-se anticorpos monoclonais. com alto grau de especificidade. com fotossensibilidade solar. Os sintomas são dependentes do órgão atingido e podem incluir lesões de pele.carinii normalmente baseava-se nas evidências radiológicas e na observação microscópica de material respiratório usando diferentes técnicas de coloração.carinii. Porfirias agudas ou hepáticas . Após o advento da epidemia da SIDA. Porfirias não-agudas ou eritropoiéticas . as coproporfirinas e as protoporfirinas. O diagnóstico clínico da pneumonia pelo P. ou adquiridos. com deficiência de imunoglobulinas. eram considerados população de risco crianças prematuras. com base nas manifestações clínicas e no padrão de produção e excreção de porfirinas e de seus precursores. em situação de baixa imunidade. Das diferentes espécies de porfirinas. podem ser úteis no diagnóstico dessa patologia. que têm em comum as manifestações abdominais e alterações neurológicas e psiquiátricas. Como podem apresentar-se normais nos períodos de lactência.carinii podem ser identificadas: trofozoítos. . a sua maior indicação é a avaliação. pacientes com doenças hematopoiéticas malignas. é possível a identificação de trofozoítos e quistos de P.

Cerca de 90% do potássio ingerido é absorvido pelo trato gastrointestinal. sendo os níveis séricos cerca de 0. essa diferença pode ser maior. perdas gastrointestinais por vómitos. hiporreflexia. A deficiência de potássio (hipocaliémia) prejudica a função neuromuscular. doença de Cushing. Apenas cerca de 2% do potássio corpóreo é extracelular. arritmias ventriculares e paragem cardíaca podem ser evidenciados. mialgia e fraqueza muscular. Entre as hipocaliémias com perda renal estão acidose tubular renal. Potássio O potássio é o catião de maior concentração nos líquidos intracelulares. diuréticos e outros fármacos.e extracelular e por déficite verdadeiro de potássio. O déficite de potássio sérico pode ser causado por uma redistribuição do potássio entre os meios intra. A hipocaliémia predispõe à intoxicação digitálica. fístulas e sonda . Os cuidados durante a colheita são fundamentais. O aumento da excreção do porfobilinogénio na urina reflecte uma crise aguda de porfiria. hidratação e alimentação parenterais inadequadas. diarréia. podendo levar a variações de até 20% dos valores. necrose tubular aguda. Essa diferença é atribuída em parte à libertação de potássio pelas plaquetas durante a coagulação. fármacos. em situações clínicas de insuficiência renal. A relação entre as concentrações do potássio no meio intracelular e extracelular é normalmente de 38:1. A quantidade excretada pela fezes aumenta como compensação. hipoventilação. que deve ser mantida envolta em papel de alumínio para protecção contra a luz. paralisia. Existe uma pequena variação entre os níveis séricos e plasmáticos.Não há tratamento específico para nenhuma das diferentes formas de porfirias. grandes leucocitoses. Os níveis séricos variam em ritmo circadiano. taquicardia com alterações na onda T (achatamento ou inversão). pelas fezes. As causas de perda real de potássio podem ser subdivididas em causa com perda renal e sem perda renal. depressão do segmento ST e. fraqueza muscular progressiva. e menores entre as 15 e as 16 horas. Nos casos de pacientes com contagem de leucócitos e/ou plaquetas elevadas. excesso de beta-adrenérgico e hipotermia. A manutenção dessa relação é muito importante para o funcionamento neuromuscular normal. e o restante. uso de corticóides. nos casos mais graves. má absorção. As hipocaliémias sem perda renal incluem ingestão inadequada. O tratamento é sintomático. A avaliação é realizada numa amostra de urina recém-emitida. sendo 80% excretados pelos rins. alcalose. As causas mais comuns de alteração de distribuição de potássio são resposta à insulinoterapia. Os riscos são maiores nos pacientes com isquemia miocárdica ou hipertrofia ventricular esquerda. como anfotericina B e teofilina em altas doses. especialmente nos membros inferiores. hipomagnesémia. alterações no electrocardiograma.4 mEq/L maiores do que os níveis plasmáticos. com maiores concentrações pela manhã entre as 8 e as 9 horas. labilidade emocional. uso de mineralocorticóides. caso haja demora no uso do garrote ou no exercício de abrir e fechar a mão prolongado. laxantes. ou ainda a ocorrência de hemólise. alcoolismo. tendo como sinais clínicos fadiga. aldosteronismo primário e secundário. íleo paralítico. prolongamento do intervalo PR. e em muitos casos a única solução é o transplante hepático.

Outras causas de perdas renais são as secundárias à acidose tubular renal.nasogástrica prolongada. Em pacientes com hipocaliémia.hipercaliémia . alterações na onda T (apiculada). variando com a alimentação. hipoventilação por fraqueza da musculatura respiratória e irritabilidade muscular. especialmente em pacientes idosos. em uso de diuréticos. fraqueza. É importante lembrar que a hipercaliémia é muito mais importante clinicamente na presença de pH alcalino do que ácido. Caso. os rins excretam entre 80 a 90% do potássio oriundo da dieta. nas doenças renais e nos pacientes em hemodiálise. paralisia flácida. monitorização da cetoacidose na diabetes mellitus e na reposição intravenosa de líquido. especialmente os idosos. O factor de inibição da prolactina é a dopamina. anemias hemolíticas graves. É importante fazer a avaliação também nos quadros de arritmias cardíacas. a deplecção já deve durar semanas. podemse observar bradicardia. Prolactina A sua função é o início e a manutenção da lactação pós-parto. Porém. excesso de aporte oral ou de administração parenteral. em hiperalimentação parenteral. A hipercaliémia leva a uma despolarização da membrana celular. Reflecte geralmente excreção renal inadequada. Os diuréticos são a causa mais frequente do aumento da perda de potássio por via urinária. o potássio diminui 0. Na cetoacidose diabética. mobilização do potássio dos tecidos. Ao contrário de outras hormonas hipofisárias. à alcalose metabólica e ao excesso de mineralocorticóides. aumento dos intervalos PR e QRS. Outras causas são grandes traumas. fibrilação ventricular ou assistolia. Alguns estudos apontam a incidência de 15% de hipercaliémia numa investigação de um grupo de pacientes internados acima de 70 anos de idade. nessa mesma situação. Portanto. queimaduras e sudorese excessiva. fraquezas musculares. no início do quadro.1. ingestão inadequada de potássio e doença renal com oligúria. a avaliação dos níveis séricos de potássio é útil na avaliação do equilíbrio electrolítico. distribuição entre os meio extra e intracelular. Níveis elevados de potássio na urina podem ser encontrados no aldosteronismo primário e secundário. perdas urinárias superiores a 20 mEq/L sugerem que os rins são a fonte de perda ou uma causa aguda para hipocaliémia. desaparecimento das ondas P. o mais provável é que não sejam os rins a maior fonte de perda. há perda de potássio por diurese osmótica causada pela hiperglicemia e pelo desvio para o meio intracelular pela insulinoterapia. A insuficiência renal é a causa mais comum de hipercalemia.6 mmoL. A desidratação pode causar uma pseudo. 50% dos casos de doença de Addison e uso de antiinflamatórios. Para cada aumento do pH de 0. Em condições normais. pela desidratação. a prolactina é regulada mais pela inibição do que pelo estímulo. já que podem demorar de 1 a 3 semanas para conseguir manter de forma efetiva a concentração de potássio. os níveis urinários de potássio sejam inferiores a 20 mEq/L . nessas condições. um neurotransmissor . no uso de ACTH e corticóides. especialmente nos renais crónicos. Esta condição é mais frequente em pacientes hospitalizados. encefalopatias de origem hepática. neoplasias malignas. com sinais clínicos como confusão mental. na doença tubular renal e na síndrome de Cushing. essas alterações são mascaradas. No electrocardiograma. As condições associadas à diminuição dos níveis de potássio na urina incluem perdas gastrointestinais.

com níveis mais elevados durante o sono. Nestas condições. com o paciente em repouso. trauma da parede torácica. Clinicamente. fármacos antidepressivos. Útil no diagnóstico de galactorréia. secretores apenas de prolactina ou de prolactina e GH. Grandes tumores com níveis baixos de prolactina podem indicar compressão da haste hipofisária. Os tumores podem ser microadenomas ou macroadenomas. Níveis basais de prolactina superiores a 200 ng/mL sugerem fortemente adenoma.hipotalámico que controla a sua síntese por meio da inibição da secreção. Durante a amamentação. . A hipersecreção de prolactina pode ser consequência da ausência de inibição pela dopamina. bem como na avaliação de ginecomastia. como nos casos de craniofaringioma. como as fenotiazidas. os níveis baixos de prolactina manifestam-se pela impossibilidade de amamentar no pós-parto. Hipoprolactinemia Ocorre no pan-hipopituitarismo. infertilidade e hipogonadismo masculino. ovários poliquísticos. As manifestações clínicas da hiperprolactinemia são galactorréia não relacionada ao pós-parto ou a amamentação. na forma de pool de 2 a 3 amostras e. estímulo mamário. Os seus níveis elevam-se durante a gravidez. anti-hipertensivos e metoclopramida também acarretam elevação da prolactina. alterações menstruais. infertilidade e hipogonadismo em mulheres. O TAC do cránio ou a ressonância magnética são necessários na complementação do diagnóstico. A prolactina é secretada episodicamente. Stress. em vez de adenoma hipersecretor de prolactina. Importante na avaliação da reserva hipofisária em ambos os sexos. A lactação ocorre quando os níveis elevados de estrogénio da gestação começam a diminuir. impotência. o transporte da dopamina secretada pelo hipotálamo por meio da haste hipofisária está prejudicado. doença hepática grave. de preferência. embora níveis pouco elevados possam ser encontrados. insuficiência renal crónica. quando possível. disfunção eréctil em homens e alterações menstruais em mulheres. A hiperprolactinemia pode ocorrer ainda como consequência do efeito estimulador do estrogénio e do TRH. os níveis retornam gradualmente aos níveis prégravídicos. compressão da haste hipofisária por um adenoma ou formação granulomatosa. enquanto fármacos como a metildopa impedem a sua síntese. com bloqueio da inibição dopaminérgica. o que diminui sua concentração na hipófise anterior. Há ainda a hiperprolactinemia idiopática. Doseamento de Prolactina Deve ser colhida. doença de Cushing. Hiperprolactinemia O adenoma hipersecretor de prolactina (prolactinoma) é a disfunção mais frequente da hipófise anterior. Alguns fármacos bloqueiam a ação da dopamina. respectivamente em casos de terapia com estrogénios ou hipotiroidismo primário. sela vazia. de crescimento lento ou rápido.

como as infecções víricas. A forma monomérica corresponde à maior parte da prolactina doseada em indivíduos normais. bacterianas.Macroprolactinémia Várias isoformas de prolactina com diferentes actividades biológicas podem ser identificadas no soro. A proteína C reactiva deve ser utilizada como método auxiliar no diagnóstico. tem assumido outros papéis importantes na clínica. como marcador de mortalidade nos primeiros 24 meses após enfarte agudo do miocárdio (EAM). foi mais valiosa que as enzimas cardíacas. Nove pacientes que apresentavam este tipo de complicação foram comparados ao grupo controle de 28 pacientes enfartados sem complicações. a avaliar a presença. o que justifica a hiperprolactinemia oligossintomática ou assintomática. uma vez que alguns métodos detectam todas as isoformas. Proteína C Reativa As reacções inflamatórias são uma resposta do organismo aos diferentes tipos de agressão tecidual. podemos citar que. como semi-vida curta (entre 8 a 12 horas) e valores normais muito baixos (< 0. IL-1 e TNF. Foi identificada no soro de pacientes com pneumonia pneumocócica. A proteína C reactiva (PCR) é uma das proteínas plasmáticas de fase aguda. É usada rotineiramente para monitorizar a resposta de fase aguda. A determinação da concentração plasmática dessas proteínas ajuda. sendo considerada uma das mais sensíveis. que na grande maioria não necessita de tratamento. químicas e imunológicas. a PCR foi utilizada apenas no contexto de avaliação de processos inflamatórios. e às agressões físicas. Durante muitos anos. a velocidade de hemossedimentação (VS) é complementar à PCR. os casos consequentes à presença de agregados moleculares como a big-big prolactin. dentro da população hiperprolactinémica. Depois de 24 horas.5 mg/dL). os monócitos secretam substâncias como IL-6. Além de se elevar rapidamente após o estímulo inflamatório (4 a 6 horas). controle terapêutico e acompanhamento de diversas patologias. Estes compostos possuem pouca actividade biológica. normaliza-se em 3 a 4 dias. uma vez que é o mais sensível e precoce indicador de processos inflamatórios resultantes de infecções. na ausência de estímulo crónico. Além disso. carcinomas. enquanto outros não. parasitárias ou fúngicas. No grupo com ruptura . Por exemplo. por apresentar algumas características. A pesquisa de macroprolactina realizada por cromatografia é importante para definir. que levam ao hepatócito a informação da necessidade de síntese das denominadas proteínas de fase aguda. podem atingir valores até 100 vezes o normal em menos de 24 horas. em reacção de precipitação do polissacarídeo C da parede do pneumococo (Gram-positivo). mas actualmente. Diante de uma reacção inflamatória. necrose tecidual e cirurgias. a extensão e a actividade do processo inflamatório e a monitorizar a evolução e a resposta terapêutica. agente etiológico da patologia. clinicamente. altos níveis séricos de PCR puderam ser considerados factores preditivos de ruptura cardíaca subaguda pós-EAM. O doseamento de prolactina por diferentes metodologias numa amostra de soro de paciente com macroprolactina positiva pode fornecer resultados bastante diferentes. que em resposta a estímulos inflamatórios.

foi de 89%. revelando picos séricos por volta das 48 a 72 horas pós-operatório. Em cirurgias que cursam com evolução favorável. as concentrações são geralmente normais. e podem atingir níveis superiores a 3. ou imunoturbidimetria. Com a recente descoberta de componentes inflamatórios na arteriosclerose. não mostrou diferença significativa entre os dois grupos. mas nem a PCR nem a haptoglobulina estão elevadas nos casos activos com HLA-B27. os valores da PCR permanecem elevados. superiores a 20 mg/dL. Aproximadamente 60% de recém-nascidos saudáveis podem apresentar. Na recuperação cirúrgica. garantindo o seu uso na prática cardíaca. concentrações de PCR acima de 1 mg/dL durante os primeiros 20 dias de vida. Noutras áreas da medicina. que devem ser consideradas. em que são encontradas concentrações elevadas de IgA. níveis elevados de PCR. em concentrações de 2.5 mg/dL.cardíaca. embora decaindo a níveis normais durante a remissão. como a infecciologia e a cirurgia. Encontram-se níveis elevados de PCR e de haptoglobina em pacientes com espondilite anquilosante HLA-B27 clinicamente activa. Da mesma forma. utilizando anticorpos monoclonais anti-PCR. A sensibilidade diagnóstica de altos níveis séricos de PCR. pois persiste em concentrações elevadas (>4 mg/dL) quando a doença está activa. ao contrário dos métodos tradicionais qualitativos. O uso do doseamento da PCR foi avaliado num estudo envolvendo 193 casos de endocardite infecciosa.5 a 3. colites ulcerativas e leucemias. os níveis de PCR normalizam-se por volta do sétimo dia após o procedimento cirúrgico. Consequentemente. a PCR é um bom parâmetro de reagudização. . a PCR aumenta nas primeiras 4 a 6 horas. Um marcador tradicional de lesão muscular. as concentrações de PCR podem persistir altas indefinidamente. a enzima CK. a importância da PCR também deve ser levada em conta. Em estados inflamatórios crónicos. auxiliando no diagnóstico diferencial. origina resultados quantitativos (mg/dL) que facilitam a interpretação clínica e o acompanhamento laboratorial de cada caso. Se existirem complicações. as faixas de referência de adultos não são adequadas para crianças. predizem uma possível ruptura cardíaca pós-EAM. níveis aumentados de PCR parecem estar relacionados a eventos coronários em pacientes com angina estável ou instável. é independente de factores ligados à dislipidémia e pode ser reduzido pelo uso de aspirina como tratamento profilático. normalmente. foram evidenciados no segundo dia pós-EAM. O doseamento pela técnica de nefelometria. a PCR foi proposta como indicador de risco para doença coronária e acidentes vasculares cerebrais. O risco revelado pelos altos nivéis séricos de PCR. Na febre reumática.5 mg/dL. Estas novas hipóteses de doenças arterioescleróticas associadas à possibilidade de terapêutica preventiva abrem novas perspectivas. levando à conclusão de que a PCR é um bom marcador prognóstico e pode ser utilizada para monitorizar a resposta à terapia antimicrobiana em endocardites infecciosas. porém marcadamente mais altas nas infecções bacterianas do que nas víricas. Em casos de LES e outras doenças do colagénio. Níveis elevados de PCR puderam ser evidenciados em casos que cursavam com complicações.

na transição para uma forma mais agressiva e na resposta à terapia. A deficiência. Os critérios do National Cancer Institute para a avaliação de mielomas apontam como resposta objectiva uma diminuição de 50% da concentração de imunoglobulinas monoclonais no soro ou da excreção de cadeias leves na urina de 24 horas. A monitorização da proteína de Bence Jones é útil na avaliação de recidivas da doença. . A presença e a quantidade de proteína de Bence Jones influenciam o prognóstico. Pacientes com diminuição de 50% a 74% da produção de imunoglobulinas monoclonais têm bom prognóstico. The Southwest Oncology Group define como resposta objetiva a diminuição de 75% de imunoglobulinas monoclonais no soro (para níveis menores que 25 g/L) e diminuição de 90% de cadeias leves monoclonais na urina. em 20% de doenças linfoproliferativas e também em aproximadamente 10% das gamapatias monoclonais benignas. É encontrada em 60 a 70% de pacientes com mieloma múltiplo. Aproximadamente 20% dos mielomas múltiplos secretam apenas cadeias leves livres (proteína de Bence Jones). Proteína S Os estados de deficiência de proteína S assemelham-se clinicamente aos da deficiência de proteína C. têm sido descritos episódios tromboembólicos venosos e de trombose vascular cerebral. Assim. sendo sintetizada pelo fígado e. Mieloma de cadeias lambda têm prognóstico pior do que os de cadeias kappa. manifesta-se na fase neonatal como púrpura fulminante e coagulação intravascular disseminada. enquanto a outra (60%) circula conjugada à proteína ligadora do C4b. pelas células endoteliais e por megacariócitos. Pode estar presente também na amiloidose sistémica. As respostas devem manter-se pelo menos por 4 semanas e devem ser acompanhadas por doseamentos normais de cálcio sérico.Proteína Bence Jones A proteína de Bence Jones é formada por dímeros de cadeias leves (kappa e lambda) de imunoglobulinas monoclonais encontradas na urina. Quando heterozigótica. e cerca de 50% dos pacientes com mieloma tem imunoglobulinas monoclonais no soro e cadeias leves livres na urina. A proteína S é também dependente de vitamina K. especialmente quando associados a outros factores de risco. Pacientes com mieloma que secretam só proteína de Bence Jones têm pior prognóstico. um componente do sistema complemento. A porção livre corresponde a aproximadamente 40% da concentração plasmática da proteína e representa a forma funcionalmente activa. macroglobulinemia de Waldenstrom (30%). A presença ou a ausência da proteína de Bence Jones na urina depende da taxa e da quantidade de síntese de cadeias leves e do estado renal do paciente. A proteinúria de Bence Jones tem um efeito nefrotóxico. Duas formas da proteína S estão presentes na circulação: a livre e a conjugada. em menor quantidade. quando homozigótica. valores de albumina sérica equivalentes a 30 g/L e nenhuma progressão de doença óssea. a sua presença aumenta o risco de insuficiência renal.

A avaliação dos seus níveis séricos é de grande utilidade na avaliação do estado nutricional e da presença de doenças sistémicas agudas ou crónicas. em que há diminuição de albumina com aumento de gamaglobulina. enzimas.Proteínas Totais e Fracções O plasma humano contém diversas proteínas identificáveis. ou na alteração da síntese protéica. devido ao aumento da esperança de vida da população. geralmente com valores pouco elevados. que representam um papel importante na manutenção da pressão osmótica e em diferentes funções como proteínas transportadoras. entre outras situações. perdas como no síndrome nefrótico e enteropatias com perdas de proteínas. PSA A incidência mundial do carcinoma da próstata. que ocorre nas doenças hepáticas graves. inibidores enzimáticos. perdas renais. Consultar Albumina Eletroforese de proteínas. A proteinúria é um indicador importante da presença de patologia renal e pode resultar de lesão glomerular. factores da coagulação. A proteinúria funcional pode surgir. degradação do tecido renal ou concentrações excessivas de proteínas de baixo peso molecular (gamapatias monoclonais). A epidemiologia do carcinoma da próstata é complexa. As estáticas demomonstram que o carcinoma da próstata é hoje. o valor isolado da proteína total tem utilidade médica em grandes elevações como no mieloma múltiplo ou na diminuição acentuada dos seus níveis. Consultar Urina-EAS. posição ortostática. comprometimento tubular. Geralmente. como ocorre nas inflamações crónicas. como estados carenciais. Proteinúria Pequenas quantidades de proteína oriundas do plasma e do trato urinário podem ser encontradas na urina normal. desidratação e uso de drogas. exercício vigoroso. Esta tendência deve manter-se. Alguns estudos documentaram como factores de risco: . entre outras. Eletroforese de Proteínas. Falsas proteinúrias podem acontecer pela contaminação da urina com sangue ou secreções genitais. O doseamento das fracções albumina e gamaglobulina e a avaliação da relação albumina/globulina auxiliam na orientação diagnóstica em alterações sistémicas com diminuição da albumina. como as gamapatias e os processos infecciosos crónicos. num quadro febril importante. já que a alteração numa das fracções pode ser compensada por alteração oposta de outra fracção. distúrbios intestinais e hepáticos e quadros de aumento das imunoglobulinas. O doseamento isolado de proteínas totais tem pouco valor. é ascendente. a segunda maior causa de morte por carcinoma nos homens. como os que são encontrados nos estados graves de desnutrição. e poucos factores de risco foram estabelecidos. anticorpos.

ou se esses processos são tão lentos que requerem muitos anos para se tornarem clinicamente evidentes. Dieta A modificação do aporte dietético é.a incidência de carcinoma da próstata está correlacionada com outros carcinomas relacionados com a dieta. frequentemente detectado em autópsias. . As grandes diferenças raciais na incidência de carcinoma da próstata e mortalidade fornecem dados importantes na etiologia da doença. Idade O carcinoma da próstata é particularmente comum em homens idosos. como carcinoma do cólon. Vários estudos populacionais apontam um risco maior de carcinoma da próstata em homens com irmãos afetados quando comparados com pais afetados. com estimativas de risco mais altas associadas a múltiplos parentes afetados ou em idades jovens. Algumas análises apoiam a possibilidade de factores genéticos herdados como explicação desse fenómeno. Homens asiáticos têm as taxas mais baixas. como vasectomia e hiperplasia benigna da próstata. . .a incidência da doença é mais elevada em japoneses e imigrantes chineses nos Estados Unidos. necessário ao desenvolvimento e à progressão do carcinoma da próstata. Porém. onde mudanças dietéticas significativas aconteceram nas últimas três décadas. História familiar Estudos epidemiológicos demonstraram que pacientes que relatam história de carcinoma da próstata em pais. A sua prevalência é cerca de 40% em homens acima dos 70 anos de idade. É clinicamente insuspeito. aumentando a hipótese de uma herança ligada ao cromossomo X.Produção de androgénio e outros factores. tais como: .História familiar. Raça e Etnia Foram observadas grandes variações na incidência e na mortalidade de carcinoma da próstata entre países e grupos raciais. potencialmente.Raça e etnia. Desconhece-se a participação de algum mecanismo fisiológico concomitantemente ao envelhecimento.. seguidos por brancos de países escandinavos. A possibilidade de que a dieta tenha um papel importante na etiologia da doença é apoiada por dados epidemiológicos. A elevação da incidência de carcinoma da próstata em relação à idade conduziu à especulação de que os processos de envelhecimento podem estar relacionados biologicamente com o desenvolvimento do carcinoma da próstata. . não foram ainda obtidos dados decisivos da possível herança de genes no cromossomo X.Dieta.Idade. . irmãos ou filhos têm duas a três vezes aumentado o risco de desenvolver a doença. . um método promissor de controle de carcinoma da próstata. Americanos e africanos têm as taxas de mortalidade mais altas do mundo. .a incidência de carcinoma da próstata tem aumentado no Japão.

Androgénios Os androgénios têm um papel no desenvolvimento do carcinoma da próstata. porém os níveis de androgénio são de grande valor na adolescência ou no adulto jovem. e outros mostram não haver associação ou existir até mesmo uma associação positiva. embora as evidências que apoiem um papel importante para esses factores sejam bastante ténues. embora alguns estudos não apoiem essa relação. Foram apontados vários mecanismos para o efeito da gordura no desenvolvimento do carcinoma da próstata. especialmente a gordura saturada. vasectomia e níveis de actividade física. porém. hiperplasia benigna de próstata. Pode reflectir também. Outros Factores Uma gama extensa de outras exposições exógenas e características do hospedeiro foi apontada no papel etiológico do desenvolvimento do carcinoma da próstata. consumo de álcool. Está envolvido. baixas concentrações têm sido detectadas em glândulas . em vias metabólicas antioxidantes. A maioria dos doseamentos é realizada em pacientes idosos. como uma protease envolvida na liquefação do coágulo seminal. A castração ou a terapia com estrogénio podem ter um efeito paliativo no carcinoma da próstata. Recentes estudos sugeriram que a sensibilidade desse procedimento é de aproximadamente 30%. O selénio está envolvido na biossíntese da testosterona e pode estimular a produção de hormonas pituitárias e adrenais. O papel da vitamina A ou dos seus precursores. os resultados de estudos epidemiológicos da avaliação de níveis séricos de androgénio foram incompatíveis. altura. tabagismo.O componente dietético principal associado ao carcinoma da próstata é a gordura. exposição a radiação. inclusive peso ao nascer. particularmente o betacaroteno. síntese de prostaglandina e níveis de andrógenios no sangue ou tecido. também. A introdução do doseamentos sérico do antígeno específico da próstata (PSA) no final na década de 1980 marcou um grande avanço no campo do diagnóstico e do acompanhamento dos pacientes com carcinoma da próstata. e sua especificidade de 40% para a doença órgão-limitada. O exame rectal digital (toque rectal) era o único teste disponível para a detecção precoce do carcinoma da próstata. Alguns estudos mostram uma associação negativa. Porém. obesidade. Porém. e faltam provas críticas e dados experimentais. à manutenção e à actividade funcional das células prostáticas. São hormonas necessárias ao crescimento. incerta. é obscuro. ainda. Acreditava-se inicialmente. A relação de risco de carcinoma da próstata para vários micronutrientes é. agentes infecciosos. Essa inconsistência pode reflectir a fraca correlação entre níveis circulantes de androgénio e níveis intracelulares. O PSA é uma proteína produzida pelo epitélio da próstata e das glândulas periuretrais. Recentes estudos sugerem efeitos protectores no uso de selénio e vitaminas D e E. Embora apareça em altas concentrações no líquido seminal. mostrando a associação com gordura dietética. esses mecanismos são especulativos. agindo do ponto de vista funcional. e a sua deficiência pode expor as células prostáticas a tensões oxidativas que podem ser carcinogénicas. inclusive efeitos na composição de membrana celular. Dados epidemiológicos globais são consistentes. é ainda desconhecido o mecanismo pelo qual o PSA passa para a circulação. que o PSA se originava unicamente na próstata. a fase imprópria para doseamento do androgénio.

PSA Ajustado à Idade A idade é um factor importante em níveis de PSA crescentes. Tanto a forma livre como a ligada às proteínas podem ser medidas por técnicas de imunoensaio.0 ng/dL). também apresentaram valores de PSA no soro. foi avaliado um grupo de mulheres com lesões benignas e carcinoma da mama antes e após cirurgia. soro de mulheres. como: . o PSA tem as suas próprias limitações em relação à sensibilidade e à especificidade. salivares e pancreáticas. Porém. têm sido desenvolvidos vários ensaios de PSA com sensibilidade crescente. leite. usando-se técnicas ultra-sensíveis.PSA ajustado à idade. não se mostrou significativa. na forma de complexos formados com enzimas inibidoras da protease como a alfa-1-antiquimiotripsina e a alfa-2macroglobulina. e níveis superiores a 40 ng/mL estão associados a doença metastática óssea. Por isso. Uma menor porção circula na forma livre. Nos últimos anos. definindo valores diferentes. Portanto.periuretrais. As pacientes com carcinoma da mama apresentaram concentrações mais altas de PSA. sendo a sua principal desvantagem a ausência de especificidade como marcador tumoral. convém lembrar a correlação com a idade.Relação PSA livre/ PSA total. . na qual níveis até 6. Em associação com o toque rectal. tanto benignas como malignas. geralmente.0 ng/mL.0 e 10. o doseamento do PSA conduziu a um diagnóstico de carcinoma da próstata mais precoce em pacientes mais jovens e em maior número de pacientes diagnosticados. em homens acima de 70 anos. com diminuição após a cirurgia. especialmente na faixa cinzenta (entre 4. Além disso. utiliza-se a soma de diferentes recursos.Densidade do PSA. Preconiza-se hoje. Ambas as formas são enzimaticamente inactivas no soro. nessas pacientes. alguns estudos têm demonstrado uma prevalência moderada de carcinoma da próstata detectado por biópsias em pacientes com níveis de PSA total entre 2. alguns médicos usam níveis ajustados à idade. na sua maior parte. O PSA apresenta-se. . O PSA foi detectado. que porém. equivalentes a um terço dos casos estudados. As concentrações de PSA foram correlacionadas com os achados histológicos. Entretanto. mas talvez possa ser valiosa no acompanhamento da doença.A velocidade do PSA. níveis superiores a 10 ng/mL têm acima de 50%. mamárias. levam à probabilidade de 20% de risco de carcinoma. Mulheres com lesões benignas de mama. Porém.6 e 4. que níveis de PSA no soro normal não deveriam exceder 4 ng/mL. Para aumentar a especificidade do PSA. podem ser normais. Num estudo recente. essa característica faz com que exista uma grande faixa de valores comuns às doenças da próstata.5 ng/mL. a expressão de PSA no soro não distingue doenças benignas e malignas de mama. avaliadas no período pré-operatório. . Além disso. Níveis entre 4 e 10 ng/mL. representando geralmente menos de 30% do PSA total. líquido amniótico e outros fluidos corporais. e a avaliação da fracção livre do PSA tem demonstrado oferecer uma especificidade melhor do que o doseamento isolado do PSA total. o PSA também é útil para monitorizar a resposta à terapia. A análise integrada de vários testes e diferentes índices é útil para aumentar a sensibilidade e a especificidade da investigação. normais para .

Se for diagnosticado precocemente. Densidades acima de 0. idade. há uma recidiva local.5 ng/ml seriam considerados normais para homens acima de 70 anos.6 e 4. fase clínica. É esperado um aumento de 0. Antigamente considerava-se como ponto de cut-off o valor de 0. e signific a avaliação dos valores do PSA num período de tempo definido. aumento de volume e do número de gânglios e alterações na cintilografia óssea.0 ng/mL já possuem doença extra prostática na altura da cirurgia. indica recidiva à distância. O acompanhamento do pós-operatório de prostatectomia radical deve ser realizado pela avaliação do PSA.0 ng/mL). São considerados factores importantes de prognóstico a ausência de metástases. Valores dessa relação acima de 0. cada grama de tecido prostático na hipertrofia benigna da prostata (HBP) liberta 0. enquanto cada grama no carcinoma da próstata liberta 3. Esse método sugere que homens abaixo de 50 anos de idade deveriam ter PSA abaixo de 2. Já as menores que 0. e melhoram a especificidade quando o PSA total está aumentado. Entre os factores que podem interferir na análise da densidade do PSA estão a variabilidade dos dados de avaliação do volume prostático pelo ultra-som.31ng de PSA.. na procura de uma possível neoplasia prostática. Normalmente.10g como ponto de corte ideal.15g. Relação PSA Livre/ PSA Total O doseamento de PSA livre e a relação PSA livre/PSA total são utilizadas para aumentar a sensibilidade de detecção do carcinoma da próstata.5 ng/ml. mas com conteúdo glandular maior irá produzir mais PSA) e outros factores locais. Na recidiva . particularmente na faixa entre 4.0 e 10. e existe uma tendência para se considerar 0.cada grupo etário. enquanto níveis de até 6. quando o PSA total é normal (entre 2.. e abaixo desse nível indicariam investigação mais intensa. infecções urinárias e prostatites. muito antes de qualquer evidência clínica ou detecção por métodos de imagem.5 ng de PSA. pois o aumento dos seus níveis ocorre nas recidivas. A Velocidade do PSA A velocidade do PSA é outro dado importante. extensão do tumor e níveis séricos de PSA. Densidade Prostática Segundo Stamey e cols. diferenças na proporção do conteúdo glandular e estromal (glândula com o mesmo peso. A densidade do PSA é calculada segundo a definição de Benson e cols. em que: dPSA =PSA/volume prostático (obtido por ultra-som transrectal).12 g.15 sugerem hipertrofia prostática benigna. O prognóstico do carcinoma da próstata depende de muitos factores.12 g sugerem a presença de carcinoma da próstata e obrigam à realização de biópsia confirmatória. Trinta a 50% dos pacientes com PSA total entre 4. é aceite como limite de uma próstata normal o volume de 25 g. pode ser curado aproximadamente em 90% dos casos.0 e 10. como manipulação prostática.12 g indicam HBP.75 ng/mL/ano. Nódulos palpáveis ao toque rectal são considerados recidiva local. Se o tempo de duplicação do PSA é superior a 10 meses. quando o tempo de duplicação é inferior a 6 meses. A recidiva à distância é evidenciada por adenopatia pélvica na tomografia computadorizada. É considerado um parâmetro útil para avaliação de doença residual em pacientes após cirurgia.0 ng/mL. hoje já consideramos o valor de 0.

1 a 6 semanas após a massagem prostática. proposto recentemente como novo marcador sérico para o carcinoma da próstata (ainda não disponível para uso de rotina). . pacientes em diferentes estágios do carcinoma da próstata. especialmente em pacientes com hipertrofia benigna da próstata. citoscopia.local. com precisão. como por exemplo o antígenio de membrana próstata-específico (PSMA). particularmente as patologias passíveis de manuseamento dietético ou de tratamento medicamentoso. utilizando-se métodos como imunocitoquímica e RT-PCR. na fase pré-maligna e nas células malignas. O rastreio deve ser realizado pelo exame da próstata por toque rectal e pelo dosemento de PSA. o PSA aumenta 2 anos após a cirurgia. Acredita-se ser prudente a colheita de soro para doseamento de PSA antes dos procedimentos descritos. Outro relato importante é a possibilidade de alteração do PSA em ciclistas. ou nos casos com história familiar ou ascendência africana. aos que requerem terapia local e sistémica. Essa associação aumenta a sua sensibilidade e especificidade. na retenção urinária. 3 semanas após a cirurgia. que requerem terapia local. conduziriam a um diagnóstico mais preciso. O acompanhamento das recidivas após a cirurgia é feito pelo doseamento do PSA no pré-operatório. desde os aparentemente localizados. visto que cerca de 15% das neoplasias da próstata pode não produzir aumento dos níveis de PSA. Na sistémica. Relata-se o período de 48 horas para os valores voltarem a níveis basais após a ejaculação. para afastar a possibilidade de interferência. Rastreio Neonatal O rastreio neonatal de doenças genéticas é importante para a identificação precoce de indivíduos com doenças metabólicas. Alguns trabalhos demonstram a redução de 50% dos valores de PSA 48 horas após a resolução dos quadros de retenção urinária. não observado para outros marcadores. O rastreio anual por doseamento de PSA. e 72 horas após o toque rectal. cateterização uretral. Existe a necessidade urgente de se identificar novos marcadores que. a partir dos 40 anos. Outro passo será a identificação de algumas alterações moleculares e celulares. após a cirurgia. O efeito das doenças genitourinárias e da manipulação urológica nos valores do PSA tem sido investigado e discutido. o PSA aumenta antes de 1 ano. utilizando sistemas baseados em critérios moleculares. com valor prognóstico clínico. Recomenda-se a suspensão dessas actividades 1 a 2 semanas antes da colheita da amostra. para carcinoma da próstata é recomendado pela American Urological Association e pela American Cancer Society. com avaliação anual. Tem sido relatado aumento dos níveis de PSA nas prostatites agudas e subclínicas. semestral entre 2 a 5 anos e a partir daí. trimestral nos primeiros 2 anos. noutros casos. assim como. biópsia prostática e após massagem prostática vigorosa. Têm sido realizadas tentativas para identificar novos marcadores. após ejaculação. celulares e histológicos. A meta dessa combinação é identificar. usuários de bicicleta ergométrica e praticantes de hipismo. para homens a partir de 50 anos. São necessários cerca de 6 a 8 semanas para a normalização dos níveis de PSA após a resolução do quadro de prostatite aguda e 30 a 40 dias após biópsias. o PSA pode estar alterado antes da identificação do tumor pelo toque rectal. porém em graus variados.

Patologia PKU Incidência 1:12. de fenilalanina para PKU. testes relativos a outras doenças foram sendo incluídos paulatinamente no programa de rastreio neonatal. de galactose para galactosemia e de 17hidroxiprogesterona (17-OHP) para hiperplasia congénita da supra-renal. doença do xarope de bordo. Resultados falso-positivos podem ocorrer devido a uma série de causas: prematuridade. IgM para toxoplasmose. etc.O rastreio com amostras de sangue colhidas em papel de filtro a partir da punção do calcanhar do recém-nascido . É necessário que os profissionais médicos e os pais compreendam que um teste positivo para uma determinada doença triada não é sinónimo de recémnascido portador da doença. com os testes para fenilcetonúria (PKU). inadequabilidade préanalitica da amostra como superaquecimento. ou seja. Em termos pragmáticos. controlo da qualidade das amostras sanguíneas e das técnicas laboratoriais e um pronto acompanhamento dos recém-nascidos que se mostrem positivos nos testes diagnósticos. qualquer recém-nascido ou lactente que se apresente sintomático. Nesses casos. Por outro lado. O sucesso das práticas de triagem depende do cumprimento de várias etapas como: esclarecimento da comunidade médica e familiar. O timing óptimo para o rastreio é entre 48-72 horas após o nascimento.foi implementado na década de 1960. estão incluídas os doseamentos de tiroxina (T4) e de hormona tireotrófica (TSH) para hipotiroidismo congénito. preferencialmente após a ingestão de dieta láctea. na sua maioria. facto que torna crítica a confiabilidade do rastreio neonatal. Os pais do recém-nascido devem estar cientes dos benefícios da realização do exame. hemotransfusão. À medida que novas metodologias se desenvolveram. independentemente da época de realização do teste. sensíveis e específicos. apesar de os testes serem. uso de antibióticos. mas sim que há a necessidade de avaliação profunda imediata. É fundamental que o médico prescritor esteja consciente dos procedimentos de aplicação do teste e dos protocolos individuais do laboratório que o efectua. são sempre provocadas angústias desnecessárias. Nesse grupo. galactosemia e hipotiroidismo congénito.000 Locus cromossómico 12q22-q24 Maioria dos casos de causa nãocongénita Deficiência enzimática Finilalanina hihoxilase Incidência A instituição precoce de dieta previne a ocorrência de atrazo mental A instituição precoce de hormonoterapia previne a ocorrência de atrazo mental e do crescimento Hipretiroidismo congénito 1:4. O raciocínio inverso também deve ser considerado. deve ser reavaliado. o tempo para a obtenção da amostra tem sido padronizado para prover o potencial máximo de detecção do maior número de patologias. doenças para as quais a detecção adequada depende da acumulação de uma substância específica decorrente de um metabolismo alterado estão completamente vinculadas à época de obtenção da amostra.o teste do pézinho .000 Não existente . Condições detectáveis a partir da aferição de marcadores protéicos que estão presentes ao nascimento (por exemplo: hemoglobinopatias. aplicação precoce do teste. mesmo com rastreio negativo. deficiência de galactose 1-fosfato-uridil transferase e deficiência de biotinidase) são adequadamente rastreadas. homocistenúria.

000 3p25 Biotinodase Galactose 1fosfato-urudil transferase Não existente Não existente O tratamento precoce previne o excesso de virilização. colhida em papel de filtro. dando agora origem ao reticulócito. a baixa estatura e a dificiência de cortisol (resto da vida) A instituição precoce de medidas de suporte diminui a morbi-mortilidade O uso de biotina oral previne e diminui a sintomatologia Alto índice de sequelas cognitivas/endocrinológicas Avaliação rotineira do aparelho respiratório O tratamento específico interrompe a doença aguda.000 Fibrose quística (IRT) Toxoplasmose cingênita (IgM) 1:2.3 21-hidroxilase (90% dos casos) Hemoglobinopatias 1:375 (HbSS) Deficiência de biotinidase Galactosemia 1:60. onde ocorre uma troca de aminoácidos (arginina por glutamina) no local onde o factor Va é clivado pela proteína C activada. Medidas como o aquecimento prévio e o manuseamento do pé a ser puncionado abaixo do nível cardíaco aumentam o fluxo sanguíneo local.3 HbSS 1:250. essas células diferenciam-se. Estimuladas pela eritropoetina. dando origem a uma sucessão de divisões mitóticas com um contínuo processo de diferenciação. A mutação resulta num aumento importante do risco de trombose.500 -1:9.000 6p21. até à expulsão do núcleo do eritroblasto. como o uso de contraceptivos orais. o locus cromossómico envolvido e sua deficiência enzimática. ligado ao gene do factor V.000 -1:8. sob o risco de diluição da amostra colhida e consequente alteração do resultado de alguns testes. O local da punção deve ser a região lateral da superfície plantar do calcanhar.000 1:1. provavelmente esse defeito corresponda a cerca de 20 a 60% dos casos de trombose de etiologia não-esclarecida. e não a curva posterior. sorologia para SIDA.000 9p12. Outros exames adicionais podem também ser solicitados na mesma amostra de sangue do recém-nascido. deficiência de desidrogenase dos ácidos gordos de cadeia média. sífilis. a incidência das doenças em questão. Reticulócitos Os eritrócitos são formados a partir de uma célula mãe na medula óssea. O risco trombótico aumenta significativamente se associado a outros factores de risco. citomegaloviros e doença de Chagas. Estudos demonstram que. assim como considerações terapêuticas. rubéola. Esse . autossómico dominante. Resistência à Proteína C Activada A resistência à proteína C activada é causada por um defeito hereditário. evitando-se o excesso.Hiperplasia congénita da supra-renal 1:12. gravidez e em idosos. tornando o factor Va mutante (factor V Leiden) e assim resistente à inactivação pela proteína C. Cuidados universais no manuseamento de sangue são observados. tais como: cromatografia de aminoácidos. A assépsia do local é feita com álcool. glicose-6-fosfato desidrogenase.3 7q31 Causa infecciosa 11p21. A tabela na página anterior mostra os testes laboratoriais disponíveis na rotina.

anucleados e já totalmente hemoglobinizados. Os anticorpos anti-rubéola são detectáveis logo após o desaparecimento do rash cutâneo. os reticulócitos apresentam-se na periferia como células um pouco maiores que os eritrócitos e com uma coloração azul-acinzentada. As causas mais comuns de reticulocitose são as hemorragias agudas. É uma doença normalmente moderada. A avaliação da retracção tem maior utilidade na avaliação de deficiências funcionais das plaquetas. com comprometimentos cardíacos. o reticulócito em maturação transforma-se num eritrócito. A sua avaliação é importante. a rubéola continua a manifestar-se na população. Por ainda não estarem totalmente maduros. apesar das campanhas de vacinação. métodos ultra-sensíveis possibilitam a sua detecção por mais tempo (6 meses ou mais). com linfadenopatia suboccipital. que conseguiram diminuir a incidência da doença. que pode ser assintomática em cerca de 50% dos casos ou cursar com manifestações clínicas discretas. no segundo trimestre de gravidez. Portanto. Uma contagem diminuída de reticulócitos pode ocorrer nas anemias aplásticas. especialmente durante o primeiro trimestre e. quando ocorre em gestantes suscetíveis. É quando a retracção se encontra diminuída. Pode ser influenciada pela quantidade de trombina e da fibrinogénio e por valores alterados do hematócrito. Os riscos abortivos e teratogénicos da infecção em mulheres grávidas tornam de grande importância a investigação pré-natal de anticorpos contra o vírus da rubéola. as anemias hemolíticas agudas e crónicas e a resposta ao tratamento de reposição de ferro. com complicações pouco frequentes. com menor frequência.processo ocorre num período de 72 horas. Actualmente. e o período de incubação. que. No entanto. de 2 a 3 semanas. oculares. pode levar ao aborto espontâneo ou ao síndrome de rubéola congénita. é seguido por sintomas virais e rash cutâneo maculopapular. quer por infecção natural ou por . Rubéola Causada por um vírus RNA do género Rubivirus. mesmo na presença de um número normal de plaquetas. Os primeiros a aparecer são da classe IgM. auditivos e do sistema nervoso fetal. que se deve à existência de material nuclear residual de cor azulada associada à cor avermelhada da hemoglobina. A seguir. aparecem os da classe IgG. Retracção do Coágulo A retracção é a fase final do processo de coagulação e está directamente ligada à actividade funcional adequada das plaquetas. O coágulo pode estar alterado em volume na presença de plaquetopenia e nas anemias. o reticulócito é uma célula jovem que representa uma fase intermédia entre os eritroblastos da medula óssea e os eritrócitos maduros. folato e vitamina B12. na invasão medular e nas anemias por carencias antes do respectivo tratamento. detectáveis cerca de 4 a 5 semanas após a infecção (ou vacinação). Nas 48 horas seguintes. pois serve como indicador da produção de eritrócitos pela medula óssea. O contágio ocorre por via respiratória.

Consideram-se de baixa avidez índices inferiores a 30%. Todos os resultados de IgM positivos devem ser confirmados por mais de um método em soros duplos e comparados com a história clínica detalhada. O feto não desenvolve IgM antes de 18 a 20 semanas de gestação. Em alguns casos. em 60% a 80% dos indivíduos 15 a 25 dias após a vacinação. com a finalidade de diferenciar entre infecção aguda. Porém. A resposta de anticorpos da classe IgM está tipicamente ausente ou baixa. A presença de soroconversão é conclusiva de infecção aguda. estão presentes os anticorpos IgG de baixa avidez. Portanto. Estes testes baseiam-se na característica de baixa avidez que os anticorpos apresentam pelo antigénio. Valores entre 30% e 60% não permitem a caracterização da fase da doença. e em 90% a 97% das crianças com rubéola congénita. a grande sensibilidade desses testes. No entanto. A presença de anticorpos IgM indica infecção aguda. Entretanto. Pesquisam anticorpos IgG e IgM com maior sensibilidade. na infecção recente. e nas infecções mais antigas. Anticorpos IgM são detectados por EIA em 100% dos pacientes entre 11 e 25 dias depois do exantema. mas pode acontecer. ao tornar possível a detecção de anticorpos IgM. Após o contágio. O diagnóstico laboratorial é realizado por técnicas imunoenzimáticas que avaliam e quantificam a presença de anticorpos IgM e IgG. infecção por parvovírus e citomegalovírus. o que dificulta significativamente a sua interpretação. Nas investigações de possíveis infecções fetais e pós-natais. a infecção apresenta um período de incubação médio de 3 semanas. que tem como agente etiológico o Treponema pallidum. permitindo uma detecção mais precoce e efectiva por maior período de tempo. O anticorpo materno IgG. citomegalovírus. congénita ou vacinação. As novas técnicas imunoenzimáticas eliminaram a possibilidade de resultados falso-positivos e falsonegativos. as mulheres grávidas podem ser reactivas para anticorpos IgM para rubéola. É um patogénio exclusivamente humano. com carácter infectante apenas na fase aguda da doença. adquirido passivamente. apresentando aumento da concentração de anticorpos da classe IgG. Índices superiores a 60% são considerados de alta avidez. é necessário evitar reacções falso-positivas para IgM pela presença de factor reumatóide. desaparece após 6 a 7 meses. apontando para uma infecção ocorrida há mais de 3 meses. mononucleose infecciosa. encontramos os de alta avidez. A imunidade activa é raramente adquirida antes dos 2 anos de idade. A infecção quase sempre confere imunidade permanente. Actualmente. fez com que a presença de IgM não seja suficiente para o diagnóstico da doença em fase aguda. varicela-zoster e sarampo. durante o início da resposta imunológica. embora raramente. dispomos da avaliação dos testes de avidez dos anticorpos IgG. que indicam que a infecção ocorreu nos últimos 3 meses. passada. Sífilis Doença infecto-contagiosa. entre 2 semanas e 3 meses após o nascimento. para definir a fase da doença. pode ser atribuída a níveis residuais de infecção passada ou reacção pós-vacinação. após . por um longo período de tempo após a fase aguda. persistem pelo resto da vida. mesmo em níveis baixos. especialmente nos indivíduos vacinados. essencialmente transmitida pelo contágio sexual. a reinfecção pode ocorrer.vacinação.

que se mostra positiva numa provável reacção cruzada contra a cardiolipina. em cerca de 1 a 2 meses. geralmente até 1/8. O tempo de negativação depende directamente da fase em que foi iniciado o tratamento. mesmo sem sintomatologia. especialmente no lúpus eritematoso sistémico e como títulos residuais (cicatriz sorológica) de sífilis anteriormente tratada. apesar de altamente específica. Caso não-tratada. podendo nalguns casos. sem deixar cicatrizes. redução da glicose ou positividade para a reacção de VDRL. Não há sinais ou sintomas clínicos. a sífilis pode manifestar-se no sistema nervoso tanto de forma aguda como crónica. tem indicação limitada. A progressão das alterações neurológicas pode dar-se com quadros de meningite sifilítica. Cerca de 10% dos pacientes que apresentam a forma primária. com períodos de actividade e de lactência. que se caracterizam por erupção cutânea generalizada com envolvimento palmoplantar. sífilis meningovascular. que evolui para auto-resolução. As características laboratoriais consistem no achado de alterações do líquor como pleocitose. o cancro duro. já que a SIDA levou a um aumento da incidência e a formas clínicas atípicas de evolução mais agudas e mais graves dessa doença. é feita pela reação de VDRL (Veneral Disease Research Laboratories test). Deve-se dar atenção a essa hipótese. realizada por microscopia de campo escuro. podendo ser realizada na fase primária. e mesmo vários anos após a forma primária. evoluirão para neurossífilis. meningoencefalite sifilítica. permanecer indefinidamente com baixos títulos flutuantes. mesmo se não tratada. ou pela pesquisa de anticorpos formados durante a infecção. tenham mais chances de evoluir para síndromes neurológicos tardios. Cerca de 2 a 3 meses após. quando em títulos iguais ou maiores de 1/16. A pesquisa de anticorpos treponémicos. inespecífica para o diagnóstico. lesões aórticas ou sintomáticas do sistema nervoso central. caso não-tratados. . aparecem as lesões generalizadas da sífilis secundária. aumento de proteínas. Durante a fase secundária. com repercussão ganglionar inguinal bilateral e indolor. Em cerca de um terço dos pacientes não-tratados ocorre um estágio de manifestações. componente presente em vários tecidos. é indicada como testes confirmatórios e pode ser realizada pela imunofluorescência indirecta (FTA-ABS) e pela hemaglutinação passiva (TPHA). que são específicos contra o Treponema pallidum. musculoesqueléticas. títulos inferiores. Esta fase é denominada sífilis primária. durante as fases iniciais da doença.o qual se manifesta a lesão inicial. são encontrados em diferentes patologias. muco nasal e lesões cutâneas de recém-nascidos para a investigação de sífilis congênita. assume carácter sistémico. A neurossífilis assintomática é a forma mais comum de apresentação. directamente do cancro duro do órgão genital ou noutras localizações. mucocutâneas progressivas. sendo indicada como exame de triagem. Portanto. evoluindo crónicamente. que podem ser de dois tipos: anticorpos não-treponémicos e anticorpos treponémicos. placenta. Acredita-se que os pacientes que apresentam alterações no líquor. dito terciário. A pesquisa de anticorpos não-treponémicos. A pesquisa directa. tabes dorsalis e sífilis medular. O diagnóstico laboratorial da sífilis é feito pela pesquisa directa do treponema. que se caracteriza por lesões parenquimatosas. sugerem fortemente casos de sífilis. Estão presentes nas primeiras semanas da doença e. o material pode ser obtido das lesões cutâneas e no líquido amniótico.

afastam o diagnóstico de sífilis. Apesar de sua alta especificidade. distúrbios da secreção de vasopressina e da hormona (ADH) antidiurético que ocorrem em pacientes com doenças crónicas. No entanto. ganho ou retenção de sódio ou por excessiva perda. ganho ou retenção de água. considerada um teste confirmatório. levando a uma diluição.O FTA-ABS (fluorescent treponemal antibody absorption) é o mais sensível. diurese excessiva (diurese osmótica e diabetes insipidus central ou nefrogénico). mononucleose. Assim como no FTA-ABS. Resultados falso-positivos são encontrados em diferentes patologias. também. influenciam a distribuição da água corporal. Os distúrbios da homostase do sódio podem ocorrer por excessiva perda. insuficiência cardíaca congestiva e insuficiência renal aguda com oligúria ou crónica com acidose também levam à hiponatremia. tanto do ponto de vista quantitativo quanto pela sua importância na manutenção do equilíbrio osmótico e da electro-neutralidade. Sódio O sódio é o maior catião e a principal partícula osmótica do meio extracelular. cirrose biliar primária e doenças associadas à produção de globulinas anormais. Algumas outras patologias podem cursar com hiponatremia. nas quais o líquido é atraído do meio intracelular para o extracelular. A concentração de sódio pode estar também diminuída em condições de hiperglicemia. neoplasias e distúrbios metabólicos do sistema nervoso central. os anticorpos permanecem por toda a vida como cicatriz sorológica. diarréia e drenagem por sonda nasogástrica. pulmão ou tubo . As alterações da concentração do sódio extracelular resultam em alterações da osmolaridade. Por isso. um resultado negativo não afasta a possibilidade de infecção. perda pela pele. existem casos de reacções falso-positivas em 2% da população normal em pacientes com lúpus eritematoso sistémico. permanecem por toda a vida como cicatriz sorológica. doença de Addison. com excepção da investigação da fase primária. o uso de diuréticos e a reposição de líquidos intravenosos hipotónicos são as mais frequentes. A persistência de reacções sorológicas positivas. que por sua vez. stress físico ou emocional. como hipotiroidismo. na qual é menos sensível. treponémicas e não-treponémicas. sendo o método de escolha a pesquisa do FTA-ABS IgM. hipoalbuminemia grave. durante a gravidez. Reposição deficiente oral ou venosa de água. Síndrome nefrótica. A sua sensibilidade é similar à do FTA-ABS. assim como na avaliação do estágio da doença. na lepra. Quando negativos. fundamental na investigação diagnóstica da sífilis congênita. Quando positivos. dor. O diagnóstico da sífilis congênita baseia-se na presença de anticorpos IgM. artrite reumatóide. sudorese e queimaduras extensas também são importantes fontes de depleção de sódio. é considerado o íão mais importante do organismo. leptospirose. A velocidade da diminuição do sódio é proporcional à gravidade dos sintomas clínicos observados. cirrose. se positivos. O aumento excessivo de triglicerídeos e de proteínas também pode ser a causa de hiponatremias por diluição (falsas hiponatremias). já que a positividade só acontece em cerca de 80% dos casos. As perdas gastrointestinais por vómito. Permite a pesquisa de anticorpos IgG e IgM. auxiliando no diagnóstico de diferentes estágios da doença. por mais de 6 meses após o nascimento é altamente indicativa de sífilis congênita. Entre as causas de hiponatremia. A reacção de hemaglutinação é.

o TP não fornecia a uniformidade desejada. na acidose tubular renal. no uso de diuréticos e no sindrome de secreção inapropriada da hormona antidiurética. superdosagem parenteral por hidratação endovenosa ou hiperalimentação parenteral. visto que a produção desse factor é dependente dessa vitamina. depois de diferentes tentativas de padronização. no síndrome nefrótico. os túbulos distais sob a influência da aldosterona retêm sódio. Por avaliar a via extrínseca. Pode apresentar-se alterado também. Também ocorre reabsorção de sódio ao longo dos outros segmentos dos nefrónios. Níveis diminuídos podem existir na desidratação. o TP pode estar elevado na deficiência isolada do factor VII. quando ocorre uma diminuição do nível de sódio ou quando o rim é hipoperfundido. O sódio é livremente filtrado pelos glomérulos. Níveis urinários aumentados são encontrados na doença de Addison. SÓDIO URINÁRIO NA AVALIAÇÃO DE OLIGÚRIAS Pré-renal < 20 mEq/ml Renal > 30 mEq/ml Pós-renal > 30 mEq/ml Tempo de Protrombina Os fármacos anticoagulantes orais actuam sobre os factores da coagulação pertencentes ao sistema extrínseco da coagulação. na insuficiência cardíaca congestiva. a Organização Mundial da Saúde (OMS) estabeleceu. Portanto. em situações que levem à diminuição da taxa de filtração glomerular e em dietas pobres em sódio. Como teste de referência para o acompanhamento da anticoagulação oral. Por isso. A renina estimula as suprarenais a produzirem aldosterona. que regula a reabsorção de sódio e a secreção de potássio. em 1983. Receptores localizados nas células justaglomerulares são sensíveis à diminuição da pressão arterial ou da concentração de sódio no filtrado e estimulam a secreção de renina. síntese e metabolização da vitamina K. nas dietas com teor excessivo de sódio. em conjunto com o Comité Internacional de Trombose e Hemostasia e a Comissão Internacional de Padronização em Hematologia. II e I). nas hepatopatias. a avaliação da concentração do sódio urinário é importante como apoio ao diagnóstico diferencial das hiponatremias em causas renais e extra-renais e dos casos de oligúria. quando ocorre um comprometimento da fase final da via comum (X. Por este motivo. Estas variações representavam um grande entrave ao acompanhamento adequado dos pacientes. entre outras condições.gastrointestinal sem reposição líquida. As tromboplastinas utilizadas (inicialmente tecido humano e actualmente oriundas de tecido animal) geravam resultados que variavam amplamente em comparações intra e interlaboratoriais. o (TP) tempo de protrombina é o exame de eleição para a monitorização da terapêutica com estes fármacos. na presença de anticorpos inibidores circulantes e em patologias que afectem o processo de absorção. V. e cerca de 60% do sódio filtrado é reabsorvido no túbulo proximal. a recomendação para a utilização mundial do ISI (International Sensibility Index) e a conversão dos resultados obtidos em INR . síndrome de Cushing e o hiperaldosteronismo primário podem levar a hipernatremia. Deste modo. nas nefrites com perdas de sal.

.... fornecido pelo fabricante em cada lote enviado. na prática.. Os principais protocolos apontam para que os anticoagulantes devam ser administrados à tarde (18 h) e o sangue colhido na manhã seguinte (até as 10 h).......0-4...... sabemos que existe a interferência com a interacção entre drogas que podem potenciar. interacções medicamentosas..0-3.... National Heart Lung..... Outros factores importantes são o teor de vitamina K da dieta............... na prática. O INR é obtido por um cálculo que divide o valor do TP encontrado na amostra do paciente pelo resultado do TP de um pool de plasmas normais......... a melhor indicação é que o paciente tome o medicamento sempre no mesmo horário e faça a colheita no mesmo prazo em que realizou as anteriores... diminuir ou inibir a acção dos anticoagulantes orais.. Quanto maior o ISI.... integridade da função hepática e comportamento metabólico individual quanto ao fármaco. a avaliação do TP deve ser feita diariamente. Os fabricantes mundiais de tromboplastina foram orientados para padronizar o seu reagente......5 .. Formas recidivantes de trombose venosa profunda 3........ podem calcular o índice de sensibilidade internacional (ISI) para cada lote de tromboplastina produzido..... a dose em relação à massa corporal.......... A alteração do TP com o uso de anticoagulantes orais é obtida em média 3 a 5 dias após o início da administração.... comparando as suas tromboplastinas com a tromboplastina de referência mundial da OMS........... O acompanhamento do paciente pelos valores do INR só deve ser feito em pacientes com resultados já estabilizados... a avaliação deverá manter a frequência diária. até que se comprove a estabilidade dos valores obtidos.. O horário ideal para a colheita do sangue para avaliação do TP está directamente relacionado com o horário da administração do medicamento.. menor a sensibilidade do reagente.(International Normalized Ratio).... sistêmica Embolia arterial pós-operatória Infarto agudo do miocardio Doença de válvula cardíaca Fibrilação atrial .......... No entanto........... Com esses dados........0 Prevenção e tratamento de trombose venosa Embolia pulmonar. O primeiro problema..... Portanto... .... de modo a garantir a absorção adequada do medicamento... ele passa a funcionar como um TP padronizado intra e inter laboratorialmente.. Além disso....... é utilizado para o cálculo do INR (razão normalizada internacional).......... elevados ao ISI. e o mais comum.. Durante este período... é a adesão adequada do paciente ao tratamento...0 Formas recidivantes de embolia pulmonar .... por diferentes mecanismos............... alterando a sua acção terapêutica.5-3. Esse valor de ISI.... até que o INR alcance o valor terapêutico preconizado como ideal para a condição clínica de que se está a tratar. Prótese cardíaca 2... REFERENCIAIS DE ALVOS TERAPÊUTICOS Maioria das situações com indicação de anticoagulação 2........ Adaptação das recomendações do American College of Physicians..... and Blood Institute e British Society for Haemalotogy Diversos factores podem interferir na acção dos anticoagulantes orais.... Em relação ao uso de outros fármacos....

.000/mm3.. contraceptivos orais.. constatar a deficiência dos factores VIII. mesmo quando as plaquetas se encontram diminuídas.. mas acima do limite de 100..... ou seja....... II e I...... Pode estar elevado no decurso de heparinoterapia... . V. antiácidos. Este teste é substituído pela realização do tempo de tromboplastina parcial activado (TTPA)..... É útil também no controle do uso terapêutico de heparina e na avaliação da presença de anticoagulantes circulantes........ ácido acetilsalicílico....... corticosteróides.. O achado de TTPA prolongado na presença de TP normal indica a possível deficiência dos factores XII... Vitamina C... VIII. como a trombastenia de Glanzmann...... mantém-se normal.... IX.... anti-lipémicos... Tempo de Sangria É um indicador de alterações numéricas (quantitativas) e funcionais (qualitativas) das plaquetas......... portanto.FÁRMACOS QUE ALTERAM A ACÇÃO DOS ANTICOAGULANTES ORAIS POTENCIALIZAM Alguns antibióticos.. hormonas teroidéias... Já ambos normais indicam pacientes sem alterações ou comprometimento do factor XIII. entre outros............ V..... que fornece um resultado fidedigno das alterações de via intrínseca... Alguns antibióticos. entre outras... podendo. cimitidina e outros fármacoas com acção no tracto gastrointestinal. Pode apresentar-se alterado também quando ocorre comprometimento da fase final da via comum (X.. esteróides.. anti-histamínicos...... diuréticos. Tempo de Tromboplastina Parcial Activada O tempo de tromboplastina parcial activada (TTPA) avalia defeitos da via intrínseca da coagulação.... Geralmente.... imunossupressores. TTPA normal na presença de TP prolongado indica comprometimento do factor VII..... XI. como nos quadros de uremia e síndromes mieloproliferativos..... Valores alterados podem ser encontrados nos defeitos congénitos das plaquetas. Ao contrário....... barbitúricos........ anti-inflamatórios. e nos adquiridos....... dos factores X... Em pacientes com plaquetopenia..... indicam comprometimento da fase final da via comum..... XI e XII...... a variação do tempo de sangria mantém uma boa correlação com os valores das plaquetas.. DIMINUEM Laxantes..... antidepressivos tricíclicos anti-agragantes plaquetários... antifúngicos.... sendo afectado principalmente por alterações da via intrínseca.. II e I).... inibidores de MAO... IX. Tempo de Coagulação O tempo de coagulação é um teste de baixa sensibilidade e de reprodutibilidade muito variável........ .. álcool. Quando ambos (TTPA e TP) estão alterados..... INIBEM . do fibrinogénio e fibrina......

possui efeitos no aumento da clearance mucociliar. sob a contracção diafragmática. propranolol. ao contrário das normais. lincomicina e infecções pelo vírus influenza ou mesmo a vacinação para esse vírus podem aumentar a concentração da teofilina. taquicardia. Cerca de 90% do fármaco é metabolizado no fígado. amiodarona. fenitoína e fenobarbital podem diminuir a concentração da teofilina. . existindo casos que indicam a necessidade de uma quantidade 1. e um efeito miocárdio inotrópico positivo. diarreia. Apresenta uma semi-vida de cerca de 8 horas em não-tabagistas e de 5 horas em tabagistas. doenças hepáticas. efeitos vasodilatadores. e muitos deles cursam com episódios de trombose venosa recidivante. O estado de equilíbrio é alcançado por volta das 48 a 72 horas.5 a 2 vezes maior do fármaco para se obter o mesmo efeito que se consegue em pacientes não-fumadores. Os estados de insuficiência cardíaca. Os efeitos colaterais mais comuns são náuseas. A colheita deve ser realizada 2 horas após a administração oral ou 30 minutos após a administração por via endovenosa. O uso de teofilina pode diminuir a acção da fenitoína. É um teste pouco sensível mas com alta especificidade. É utilizado na investigação da hemoglobinúria paroxística nocturna (HPN). febre prolongada e obesidade aumentam a semi-vida da teofilina. alopuridol. vómitos. indicando a necessidade de monitorização adequada das concentrações séricas. A metabolização é extremamente individualizada. Clinicamente. do lítio e de bloqueadores neuromusculares. contraceptivos orais. A semi-vida está diminuída também em recém-nascidos. arritmias. o que as torna sensíveis à lise pelo complemento. A semi-vida está diminuída em fumadores.Teofilina A teofilina é um potente broncodilatador amplamente utilizado em doenças pulmonares obstrutivas agudas e crónicas. São observadas grandes discrepâncias entre a dose administrada e as concentrações séricas em indivíduos submetidos a doses idênticas. e cerca de 60% encontra-se ligada a proteínas. A teofilina atravessa a barreira transplacentária. A HPN é uma patologia adquirida. em que a medula óssea produz hemácias com membranas celulares defeituosas. O uso concomitante de cimetidina. convulsões e hemorragias gastrointestinais. Teste de HAM O teste de Ham consiste numa prova de lise ácida realizada em soro acidificado a 37º C. estes pacientes apresentam hemólise intravascular crónica. podendo ser teratogénica. e consequentemente os seus níveis séricos. diuréticos. Além do efeito broncodilatador. na qual as hemácias comprometidas. Rifampicina. sofrem lise na presença de complemento. O nível sérico terapêutico está entre 10 a 20 mg/mL.

Os exames de rastreio já foram aplicados em centenas de milhares de gestantes em todo o mundo e têm mostrado excelentes resultados. É por isso que. a gonadotrofina coriónica e o estriol livre. quisesse saber se seu bebé nasceria normal. Nesse caso. durante a gravidez. em especial a medida ultra-sonográfica da translucência nucal (TN) com 11-13 semanas de gestação (rastreio biofísico). O cálculo de riscos no exame tem como base o risco de nascimento de um portador da síndrome de Down. Ainda hoje. com detecção de quase 70% dos fetos com anomalia cromossómica e 50% dos fetos com síndrome de Down. é uma dessas alternativas. A grande maioria dessas pessoas encontra-se no grupo chamado de baixo risco. numa amostra de sangue da gestante. Cerca de 5% (do grupo de gestantes até 34 anos) e 30% (do grupo com idade de 35 anos ou mais no parto) foram selecionadas para punção de líquido amniótico. ou seja. apenas indica que estatisticamente estará justificada a realização dos procedimentos tradicionais para complementação e definição diagnóstica. como defeitos do tubo neural e da parede abdominal. essa incidência de risco já seria pelo menos três vezes maior do que a probabilidade de nascimento de um bebé com problemas. ou teste triplo (TT). os casos de gestações tardias em primíparas são cada vez mais frequentes. esses procedimentos estão em uso e envolvem riscos de 0. a única opção seria submeter-se a exames de carácter invasivo. Outros marcadores indirectos para as anomalias cromossómicas também têm sido utilizados. também é possível avaliar riscos para algumas malformações. Por intermédio desse exame. como a biópsia de vilo corial ou a amniocentese. detectar no imenso grupo . muitas mulheres resolveram submeter-se ao procedimento. sendo recalculado pelos resultados dos doseamentos hormonais realizados. Isto fica claro quando se observa um grupo de gestantes que fizeram o exame. pela idade materna (probabilidade inicial).5 a 1. 1 a 3 mulheres em cada 200 submetidas a punção correm algum risco. mulheres com 35 anos de idade ou mais. Além disso. quando colhido entre 16-18 semanas. quando. É uma maneira de. Apesar de pequena. pela pequena probabilidade de nascimento de um bebé com anomalia cromossómica. que pode ser desde uma infecção até danos de continuidade da gestação.5%. colhida entre 15 e 19 semanas de gestação. são doseados a alfafetoproteína. o procedimento não seria indicado. prevenindo punções desnecessárias. Os exames invasivos só seriam então indicados quando o risco de anormalidade fosse maior do que o risco do procedimento. de métodos diagnósticos prénatais. basicamente por conta de ansiedades em relação à gravidez. ao contrário do que ocorria no passado. independentemente da idade. é possível detectar cerca de 60% das anomalias cromossómicas.Teste Triplo (rastreio pré-natal) Até alguns anos atrás. em geral. são encaminhadas aos exames de punção. primíparas. De todas as gestantes que fizeram o exame invasivo. Novas alternativas de investigação por meio de exames não-invasivos avaliam estatisticamente os riscos de gestação do feto com anomalia cromossómica. especialmente hoje. Nele. se uma mulher. Um exame tendo como resultado risco aumentado não significa que o feto apresente alterações. Ou seja. apenas 1 a 2 em cada 100 tiveram confirmação de alteração no feto. pelos meios de comunicação. Com a divulgação. abaixo dos 35 anos. O rastreio bioquímico.

Hipertiroidismo O hipertiroidismo decorre do excesso de hormonas tiroideias circulantes.de gestantes de baixo risco. Podem ocorrer anticorpos que não estimulam a função tiroidéia. Por outro lado. carcinomas tiroidéios. que não fariam nenhum exame específico da parte genética. seguros. mas não garantem a normalidade do bebé em todos os aspectos. o casal poderá ter maiores informações quanto ao bem-estar de seu bebé e eventuais opções quanto à gestação.Fazem parte da rotina pré-natal e são principalmente indicados para gestantes jovens e sem histórico de anomalia cromossómica .Os resultados refletem probabilidades (maior ou menor) de estar a gerar um feto com anomalia cromossómica. a realização de testes de rastreio em sequência (TN com 11-13 semanas. Resultados normais em todos os exames diminuem acentuadamente os riscos de anomalias. nos casos que cursam com a diminuição da TBG (thyroid binding globulin). mas apenas se ligam ao receptor de TSH. Um exame alterado indica investigação adicional. bem como algumas hormonas. na maioria das vezes. ou bócio difuso tóxico (85% dos casos). tumores secretores de HCG. seguido por TT com 15-19 semanas e complementado por ultrasonografia morfológica com 20-22 semanas) tem sido de grande utilidade para tranquilizar a maioria dos casais. caracteriza-se por TSH suprimido e T3 e/ou T4 elevados. ingestão excessiva de iodo. . que. podem interferir na função tiroideia. cada novo exame oferece mais uma possibilidade de detectar falsas normalidades de um exame anterior. É uma doença auto-imune causada por auto-anticorpos circulantes dirigidos contra receptores na superfície da célula tiroidéia: anticorpos estimuladores da tiróide (TSAB). e têm causado grande impacto em todo o mundo na prevenção do atrazo mental e das malformações congénitas ligadas a anomalias cromossómicas. Os métodos são simples. O denominado anticorpo anti-receptor de TSH (TRAB) identifica a presença de anticorpos que se ligam ao receptor de TSH. apenas confirma a normalidade do bebé. aquelas que estariam correndo risco de estar a gerar um bebé com anomalia cromossómica. que por sua vez estimula a síntese e a libertação da hormona estimuladora da tiróide (TSH). exames normais diminuem riscos. enquanto os níveis séricos do T3 e T4 totais podem estar em níveis normais ou até baixos. A causa mais comum é a doença de Basedow Graves. Convém salientar alguns aspectos dos exames de rastreio: . independentemente da sua acção ser estimulatória ou não. Outras etiologias do hipertiroidismo são bócio nodular tóxico. tumores hipofisários. bem como uma variedade de denominações e testes para detectá-los. com a secreção da hormona libertadora de tireotrofina (TRH). A diversidade de acção desses anticorpos gera variações na expressão clínica da doença. Inúmeros fármacos. Deste modo. A secreção de TSH é regulada não apenas pela TRH. e que apenas a fracção livre da hormona é metabolicamente activa. podemos encontrar apenas as fracções livres de T3 e T4 elevadas. Laboratorialmente. Uma vez que as hormonas tiroidéias circulam no sangue ligados às proteínas. Tiróide A regulação da função tiroideia começa no hipotálamo. Considerando a limitação dos exames em detectar todos os fetos com anomalias cromossómicas. mas também pelos níveis de T4 e T3 livres circulantes.

especialmente em torno dos olhos. Pode ser geneticamente determinada e leva à produção de linfócitos sensibilizados e anticorpos contra a tiróide. abdómen distendido. intolerância ao frio. caracteriza-se pela elevação dos níveis séricos do TSH e pela diminuição dos níveis de T3 e T4. pele quente e húmida. A tiroidite crónica. Clinicamente. rouquidão. como os causados por tiroidite crónica. palpitações. sudorese excessiva. insuficiência vascular. taquicardia. com olhar brilhante e lid lag. constipação e parestesias. causar a destruição do tecido tiroidéio. letargia e atrazo mental. chamada tiroidite de Hashimoto. O hipotiroidismo primário consiste na deficiência tiroidéia propriamente dita. e o espessamento das cordas vocais leva à rouquidão. podendo eventualmente. tremor. irritabilidade. nervosismo. processo infiltrativo ou trauma. a contractilidade miocárdica . voz ou choro rouco. insónia. e o paciente pode ser hipotiroideu. déficit de memória. A manifestação clínica pode variar. alterações de personalidade. fadiga. provocando fadiga. células plasmáticas e tecido conjuntivo. tratamento com iodo radioactivo para hipertiroidismo ou carcinoma. eutiroideu ou hipertiroideu. A deficiência adquirida das hormonas tiroidéias torna mais lentos os processos metabólicos. Pode ocorrer ainda edema pré-tibial. A maioria dos pacientes tem manifestações de oftalmia não-infiltrativa. Ocorrem bradicardia e aumento de peso. língua aumentada e protrusa. O hipotiroidismo adquirido é a secreção inadequada das hormonas tiroidéias devido ao dano da tiróide. o hipotiroidismo congénito ou cretinismo está associado a pescoço curto e largo. deve-se a um tumor hipofisário. O hipotiroidismo pode ser congénito ou adquirido. atrofia idiopática e carcinoma metastático. A língua apresenta-se aumentada. infecção. é a causa mais frequente de hipotiroidismo primário adquirido. cirurgia. pernas curtas. que ocorre aproximadamente em 1 por cada 4. Hipotiroidismo O hipotiroidismo surge quando os níveis das hormonas tiroidéias são insuficientes para preencher as necessidades metabólicas das células. geralmente causada por tumor. dispnéia. Os sintomas clínicos de tirotoxicose estão relacionados com efeitos catabólicos e hipermetabólicos causados pelo aumento da actividade em vários tecidos e maior sensibilidade às catecolaminas: perda de peso e de massa muscular.hipertiroidismo fictício por uso de T3 e/ou T4 e tiróidite. geralmente. Já o hipotiroidismo terciário resulta da falência hipotalâmica na secreção de TRH. Acima dos 50 anos de idade. o número de novos casos diagnosticados tem aumentado exponencialmente. É uma doença auto-imune resultante da infiltração da glândula tiróide por linfócitos. intolerância ao calor. com a face edemaciada. Laboratorialmente. A oftalmia infiltrativa manifesta-se com protrusão do globo ocular (exoftalmia). Estes sintomas manifestam-se caso o tratamento do recém-nascido não seja iniciado precocemente. pele seca. dispnéia de esforço. O hipotiroidismo grave é denominado mixedema e carateriza-se pela infiltração da pele por mucopolissacarídeos.000 nascimentos. O hipotiroidismo secundário é consequente à falência hipofisária na secreção de TSH e. e é responsável pela maioria dos casos de hipotiroidismo congénito. atrazo mental.

Geralmente. Pode ocorrer esporadicamente ou ter um padrão familiar. hiper. O carcinoma papiloma é o mais frequente.é reduzida. A tireidite crónica. podendo ser do tipo hipo. hipotermia. eventualmente a destruição do tecido tiroideu. também conhecida como linfocítica.ou eutiroidismo. é provocada por uma infecção bacteriana. A tiroidite aguda é rara. hipotensão. e os mais encontrados. . hipoglicemia. Alguns adenomas são normofuncionantes. o paciente pode não ter bócio. substituindo em muitos casos a prova do TRH. é uma doença auto-imune com intenso infiltrado inflamatório crónico da tiróide. o doseamento de TSH tornou-se valioso para a detecção do hipertiroidismo. e outros são hiperfuncionantes. medular e epidermóide. ou doença de Hashimoto. folicular. conhecida como tiroidite de Quervain. enquanto os níveis séricos do T3 e T4 permanecem normais. estreptococos ou pneumococos. dor na região da tiróide e febre. é possivelmente causada por um vírus. e a frequência cardíaca torna-se mais lenta. O início é abrupto. Tiroidites As tiroidites podem ser classificadas como aguda. sendo a primeira a ser alterada. Os adenomas foliculares são tumores encapsulados. calafrios e mal-estar. O carcinoma medular é responsável por 5% dos carcinomas e é derivado das células parafoliculares da tiróide. Com a introdução de ensaios ultrasensíveis. hiponatremia e falência respiratória com alta taxa de mortalidade. A anemia pode estar presente e ser consequência de hipometabolismo. crónica e fibrótica (ou tiroidite de Riedel). indiferenciado. O carcinoma tiroideu é mais frequente em pacientes submetidos a irradiação do pescoço na infância. A tiroidite subaguda. e caracteriza-se por abcesso e supuração da tiróide. Os tumores malignos são classificados como papiloma. A tiroidite de Riedel é de etiologia desconhecida e caracteriza-se por fibrose extensa. particularmente por estafilococos. apenas o TSH se encontra elevado. A presença de auto-anticorpos conduz. Na fase inicial da doença. Hormona Estimulante da Tiróide (TSH) É muito útil no diagnóstico do hipotiroidismo primário. de redução das necessidades de oxigénio e de diminuição da eritropoietina. O coma mixedematoso é a apresentação mais severa do hipotiroidismo: coma. As manifestações da tiroidite de Hashimoto são extremamente variáveis. por disseminação de focos sépticos ou secundária a lesão do pescoço. associado a outras neoplasias endócrinas. podendo ser acompanhada de infecção do tracto respiratório superior. O sinal principal é a presença de um bócio indolor. As manifestações clínicas variam de acordo com o tipo de tiroidite. quando a fibrose é importante. Neoplasias Tiroidéias Podem ocorrer isoladamente ou associadas a bócios nodulares benignos. subaguda. com febre. Em estadios finais. benignos.

patologias hepáticas ou renais. Triiodotironina Livre (T3L) A grande indicação do T3L é o diagnóstico e o acompanhamento do paciente hipertiroideu. em tiroidites e em carcinomas da tiróide. no uso de beta-bloqueadores ou corticóides. folicular e misto papilomafolicular). minimizando a influência das proteínas séricas. ocorre a diminuição do T4. uso de salicilatos. mais valiosa do que o doseamento do T4 total. uso de estrógenios. Após a elevação do TSH. Outros factores que podem interferir são o uso de hormonas tiroidéias. salicilatos. Torna-se assim. fenilbutazona e factores congénitos. permitindo um acompanhamento da queda dos níveis de TG no pós- .Tiroxina (T4) Anticoncepcionais. cirrose hepática. desnutrição. é a última a ser alterada.e do hipotiroidismo. O seu principal valor é no seguimento de carcinomas pós-cirúgicos (especialmente papiloma. outras drogas e a presença de anticorpos anti-T4. Para isso. desnutrição e factores congénitos são considerados as causas mais comuns de diminuição de TBG. sem que isso necessariamente signifique doença tiroidéia. Nos casos de hipotiroidismo primário. Tireoglobulina (TG) Varia com o estado funcional da glândula e encontra-se elevada no hipertiroidismo. Tiroxina Livre (T4L) A fracção livre reflete o efeito metabólico da hormona. sendo indicada para avaliação do hiper. O aumento ou a diminuição conduz a uma resposta paralela da T4 e T3 totais. No hipotiroidismo. é a segunda alteração laboratorial a surgir. de drogas antitiroidéias e de beta-bloqueadores. São consideradas as causas mais comuns de aumento da TBG: gravidez. podendo o T3 ainda permanecer em níveis normais. alteração congénita dos níveis de TBG. Síndrome nefrótico. corticóides. hepatite aguda. andrógenios. é fundamental o dosemento pré-operatório da tireoglobulina e do seu anticorpo. diazepam. É apontado como uma interferência o uso de hormona exógena. Globulina Ligadora da Tiroxina (TBG) É a principal proteína transportadora das hormonas da tiróide. podendo ainda permanecer normal mesmo com TSH elevado e T4 diminuído. especialmente em grávidas ou em mulheres a fazer anticoncepcionais. É útil no diagnóstico do hiper. diazepam e corticóides. Pode estar diminuída nas doenças graves em geral.e do hipotiroidismo. gravidez e beta-bloqueadores elevam os níveis de T4. Apenas nos estados mais avançados da doença ocorrerá diminuição do T3. Triiodotironina (T3) Útil no diagnóstico de hipertiroidismo.

operatório. Se no pré-operatório os níveis de TG forem muito baixos. antiperoxidase (anti-TPO) e anti-receptor do TSH (Trab). do pâncreas e da mama. cirrose. Anticorpos antitiroideus A pesquisa de anticorpos antiroideus é também de grande importância nas doenças auto-imunes da tiróide. Os mais pesquisados são os anticorpos antitiroglobulina (anti-TG). Aproximadamente 30% dos carcinomas medulares da tiróide apresentam níveis basais normais. Consultar Anticorpos Antireóidianos. ou o anticorpo for positivo. é necessário o teste de estímulo com pentagastrina para o diagnóstico. o teste não terá importância no acompanhamento do caso específico. A calcitonina pode estar elevada nos carcinomas pulmonar. Calcitonina O seu doseamento é útil para o diagnóstico dos casos de carcinoma medular da tiróide. anemia perniciosa. síndrome de Zollinger-Ellison. PATOLOGIAS HIPERTIROIDISMO HIPOTIROIDISMO PRIMÁRIO HIPOTIROIDISMO SECUNDÁRIO HIPOTIROIDISMO TERCIÁRIO TSH T3 T3L T4 T4L TRH Suprimido Hiper-reactivo Não-reactivo Gradualmente reactivo Interferências Medicamentosas FÁRMACOS Amiodarona Ácido iopanóico Androgénios Anfetamina Carbamazepina Danazol Diazepam Dopamina Estrogénio Fenitoína Fenilbutazona Fenobarbital Furosemida Glicocorticóides Heparina Iodo Lítio Metoclopramida Propiltiouracil Propanolol Resorcina Salicilatos N/ N/ N/ N/ N N N/ N/ N N N ou N/ N/ N N N N N N/ N/ N N/ N/ N/ N N/ N/ N/ T4 TOTAL T3 TOTAL TBG N - TSH N/ TRH - N N N/ N ou N N N - . na insuficiência renal. dos quais cerca de 10% é familiar e normalmente integra os componentes da neoplasia endócrina múltipla tipo II. Por isso. gravidez a termo e recém-nascidos.

A detecção de anticorpos da classe IgM é utilizada para diagnóstico de infecção aguda e geralmente surge cerca de 5 dias após o contacto com o parasita.Sulfoniluréia N/ - - - Toxoplasmose A toxoplasmose é uma zoonose causada pelo Toxoplasma gondii. Os anticorpos da classe IgG aparecem de 1 a 2 semanas após a infecção e persistem por toda a vida. podendo ocorrer a activação da doença em situações de comprometimento do estado imunológico. mesmo em níveis baixos. baixos títulos de IgM podem permanecer por um tempo superior a 1 ano. que requer intervenção e tratamento. que se manifestam especialmente em indivíduos imunocomprometidos e na gravidez. Portanto. de gravidade variável. Porém. hemaglutinação e testes imunoenzimáticos. A transmissão aos humanos normalmente ocorre por ingestão de oocistos em alimentos crus ou mal cozidos. com raros casos graves. Isso cria uma dificuldade para se estabelecer o diagnóstico clínico e sorológico. na infecção recente. geralmente. Esses testes baseiam-se na característica de baixa avidez que os anticorpos apresentam pelo antigénio. podendo tratar-se de uma infecção adquirida anteriormente à gravidez. ou de uma infecção aguda. durante o início da resposta imunológica. estão presentes os anticorpos . No adulto. Portanto. actualmente. apresentando positividade em cerca de 70 a 90% dos adultos investigados. causa lesões cerebrais e oculares. contacto com animais infectados e por via transplacentária. Anticorpos IgG e IgM podem ser detectados por imunofluorescência indireta (IFI). afasta o risco de possibilidade de toxoplasmose congénita. dispomos da avaliação dos testes de avidez dos anticorpos IgG. por longo período de tempo após a fase aguda. para definir a fase da doença. indicando infecção passada. A investigação sorológica para toxoplasmose deve ser sempre realizada no período pré-natal. levando a riscos abortivos e teratogénicos. A infecção é. existe uma grande incidência de anticorpos IgG na população. Mulheres com sorologia negativa devem ser consideradas grupos de risco e acompanhadas durante toda a gestação. dependendo da fase da gestação em que ocorreu a infecção. O diagnóstico sorológico baseia-se na demonstração de anticorpos específicos contra antigénios do Toxoplasma gondii no soro dos pacientes infectados. Aliado ao facto de que a maioria dos casos não apresenta dados clínicos significativos. assintomática ou subclínica. fazendo com que a presença de IgM não seja suficiente para o diagnóstico da doença em fase aguda. Indivíduos infectados não-tratados na fase aguda podem evoluir para a doença crónica. A grande sensibilidade desses testes torna possível a detecção de anticorpos IgM. por persistência da forma quística do parasita. No feto. especialmente na possibilidade de infecção congénita. A detecção de anticorpos IgG. raros casos mais graves podem evoluir com coriorretinite e comprometimento cerebral. água não-potável. Este facto pode levar a incertezas quando os anticorpos IgM e IgG são detectados numa primeira amostra de sangue de uma gestante. É um parasita de vida intracelular obrigatória. desaparecendo após algumas semanas ou meses. na fase aguda. que não traz riscos para o feto. o que torna a realização e a interpretação da sorologia para toxoplasmose de grande importância.

traumas da musculatura esquelética. Consideram-se de baixa avidez índices inferiores a 30%. além de ser realizada somente a partir da 22ª semana de gestação. actualmente. Valores discretamente elevados podem ser encontrados também no enfarte pulmonar. No caso do hepatócito. elevando-se nas primeiras 12 horas e apresentando um pico sérico após cerca de 24 horas. antigamente denominada transaminase oxaloacética. Transaminase Oxaloacética A aspartato aminotransferase . Como marcador hepatocelular.AST. apontando para uma infecção ocorrida há mais de 4 meses. citomegalovirose e hepatites medicamentosas. mononucleose infecciosa. indicando transferência transplacentária de anticorpos maternos que permanecem positivos por cerca de 6 a 18 meses. Entretanto. fígado. dermatomiosite. índices superiores a 60% são considerados de alta avidez.IgG de baixa avidez. que não tem passagem transplacentária. é encontrada em diversos órgãos e tecidos. Aumentos da AST no soro são muitas vezes encontrados no enfarte agudo do miocárdio. porém não é suficiente para se estabelecer o diagnóstico. é encontrada abundantemente no fígado. anemias hemolíticas. metástases hepáticas e necroses medicamentosas e isquémicas. Actualmente. pode indicar infecção fetal. hepatite induzida por fármacos. não detectando baixos níveis de IgM pelos métodos disponíveis. realizado pela pesquisa de toxoplasma no líquido amniótico pela técnica de PCR. Transaminase Pirúvica A alanina aminotransferase . como hepatites virícas. distrofias musculares. em quantidades moderadas no rim e em pequenas quantidades no coração e na musculatura esquelética. encontramos os de alta avidez. músculo esquelético e eritrócitos. com retorno aos valores normais num período de 3 a 5 dias. Valores entre 30% e 60% não permitem a caracterização da fase da doença. isso revela-se por uma elevação por tempo mais prolongado no curso das hepatites virícas agudas e uma elevação selectiva nos casos de hepatites alcoólicas. antigamente denominada transaminase pirúvica. e nas infecções mais antigas. O diagnóstico da infecção congénita em recém-nascidos é dificultado pela positividade para IgG. no enfarte renal ou em casos de grandes tumores. o método de escolha para o diagnóstico de toxoplasmose congénita é a pesquisa de toxoplasma no sangue periférico do recém-nascido ou do cordão umbilical pela técnica de PCR.ALT. apresenta valores alterados em patologias que cursam com necrose do hepatócito. tornando-a um marcador sensível da função do fígado. cirrose alcoólica. especialmente de cirurgias cardíacas. é pouco sensível. A presença de IgM. O doseamento de IgM em amostras colhidas por punção do cordão umbilical. Está presente no citoplasma e também nas mitocôndrias. visto que o feto pode produzir anticorpos IgM tardiamente. pancreatite aguda e acidente vascular cerebral. fazendo com que se eleve rapidamente após a lesão hepática. incluindo coração. que indicam que a infecção ocorreu nos últimos 4 meses. na embolia pulmonar. mononucleose. no pós-operatório. A sua origem é predominantemente citoplasmática. O diagnóstico de infecção fetal é. e portanto a sua elevação indica um comprometimento celular mais profundo. é um marcador menos . citomegaloviroses.

sensível que a AST para hepatopatias alcoólicas. cirrose activa. que apresentam as membranas celulares mais permeáveis. o nível de transferrina está elevado. É responsável pelo transporte do ferro do seu local de absorção a nível intestinal ou nos locais de catabolismo da hemoglobina para os precursores de células vermelhas na medula óssea ou para os locais de armazenamento de ferro no sistema reticuloendotelial na medula óssea. É capaz de se ligar a outros elementos. não há significado fisiológico. Níveis baixos podem ser encontrados numa variedade de estados inflamatórios agudos e crónicos e em casos de malignidade. Os valores igualam os níveis do adulto por volta dos 3 meses de idade. a transferrina retorna à circulação e é reciclada. em situações de trauma da musculatura esquelética. em alguns casos podem migrar junto com outros componentes na electroforese. conhecido como transferrina C. O organismo contém cerca de 3 a 5 gramas de ferro. mas a sua percentagem de . o que é atribuído à imaturidade dos hepatócitos nos recém-nascidos. uma pequena parcela pode ligar-se a outras proteínas. portanto o ferro sérico avaliado reflecte basicamente o que se encontra ligado à transferrina. por diferentes locais. mas a dissociação pode ocorrer em meio ácido. Após a libertação do ferro. Na anemia ferropriva. A ligação com o ferro é estável em condições fisiológicas. O nível de ferro livre circulante é muito pequeno. e o restante. associada a sobrecarga férrica e a anemia severa por dificuldade de mobilização dos stoques do ferro orgânico. A maior parte é sintetizada pelo fígado. porém apenas 3 a 5 miligramas são encontrados no plasma. miosites e miocardites. como cobre. Raramente. zinco. Além da função de transporte. síndrome nefrótico e desnutrição. obstruções extrahepáticas e lesões metastáticas do fígado. no fígado e no baço. O doseamento de transferrina é importante na avaliação das anemias. Em recém-nascidos. e têm sido identificadas variantes pela electroforese. A diminuição dos níveis de transferrina pode ser observada nas doenças hepáticas e em situações clínicas com perdas protéicas. mascarando os resultados. cobalto e cálcio. como a albumina. No entanto. Transferrina A transferrina é uma proteína de transporte e leva o ferro no plasma e no líquido extracelular para suprir as necessidades teciduais. Essas variantes são denominadas de acordo com a sua posição de migração na electroforese comparadas com o tipo mais comum. a transferrina minimiza os níveis de ferro livre no plasma. a perda urinária de ferro. Pode apresentar-se elevada. Aparece como uma banda distinta na electroforese de proteínas e é o maior componente da fracção betaglobulina. A transferrina apresenta grande polimorfismo genético. A sua semi-vida é de 8 dias. podem ser encontrados valores superiores aos de referência. como certas enteropatias. e previne os potenciais efeitos tóxicos de níveis elevados de ferro livre circulante. A maioria apresenta-se ligada à transferrina. além de ser um bom marcador de desnutrição em pacientes hospitalizados. mas com exceção da ligação ao cobre. quadros congénitos de atransferrinémia resultam em níveis praticamente indetectáveis de transferrina. Apesar dessas variantes não estarem associadas a patologias. e normal ou discretamente elevada nos casos de enfarte agudo do miocárdio.

síndrome nefrótico. A concentração de triglicerídeos do plasma é dada pelo balanço entre as taxas de entrada e de eliminação dessas moléculas no organismo. em cerca de 30 a 40% dos pacientes com anemia ferropriva crónica. alterando-se simultaneamente ou por vezes um pouco antes das alterações dos níveis séricos do ferro. e a percentagem de saturação está aumentada. Cabe lembrar que níveis séricos aumentados de triglicerídeos aumentam a adesividade plaquetária. que podem cursar com deficiência de ferro sérico. Até agora. Na anemia das doenças crónicas. os trabalhos apontavam os triglicerídeos não como factores de risco independentes. Justamente por isso. Altas concentrações podem ocorrer com hipoparatiroidismo. variando inversamente com os valores de HDL-colesterol e directamente com os níveis séricos do LDL-colesterol. . A dificuldade dessa avaliação deve-se às diversas partículas ricas em triglicerídeos. Alguns fármacos. favorecendo a trombogénese. Triglicerídeos. a sua correlação clínica não é inteiramente satisfatória. trata-se de um bom parâmetro para acompanhamento. apresenta-se diminuída mesmo nos casos de doenças agudas ou crónicas graves. Níveis elevados também podem ser encontrados nos estadios iniciais de hepatites agudas. Doseamentos de triglicerídeos são usadas para avaliar hiperlipidemias. ésteres de ácidos gordos de glicerol. Portanto. Nas hemocromatoses idiopáticas e hemossideroses por sucessivas transfusões sanguíneas. Concentrações extremamente elevadas de triglicerídeos são muitas vezes encontradas em casos de pancreatite aguda. As concentrações de triglicerídeos no plasma variam conforme a idade e o sexo. O papel dos triglicerídeos no risco de desenvolvimento de doença arterial coronária tem sido bastante discutido. como anticoncepcionais orais e estrogénio. podem ser encontrados valores dentro dos limites da normalidade. podem levar a resultados falsamente elevados. A transferrina apresenta-se aumentada na deficiência crónica de ferro nãocomplicada. Entretanto. a transferrina apresenta-se normal. doenças de depósitos de glicogénio e diabetes mellitus. Triglicerídeos Os triglicerídeos circulantes são provenientes da dieta (fonte exógena) e do fígado (fonte endógena). representam a maior quantidade de gordura no organismo. A sua função primária é armazenar e providenciar energia para as células. A transferrina não é uma das proteínas de fase aguda.saturação é baixa. na gravidez e no uso de estrogénios. Aumentos moderados ocorrem durante o crescimento e o desenvolvimento. Estudos clínicos e epidemiológicos mais recentes demonstraram que o aumento das concentrações dos níveis de triglicerídeos pode ser considerado um factor de risco independente para aterosclerose. são observados níveis elevados de saturação (acima de 90%). visto que. mas sim como associados à presença de outros factores de risco.

Os glicocorticóides e a hormona tireidéia aumentam. Devido à sua alta concentração nos músculos cardíacos. eleva-se entre 4 a 6 horas e atinge o pico em torno de 12 horas após a lesão miocárdica. 12 a 14 dias. fazendo com que mesmo pequenos níveis detectados na fase inicial da lesão sinalizem de forma precoce a presença de injúria miocárdica. de forma diferenciada nas duas localizações. sendo que pequenas quantidades podem ser excretadas pelo suor e degradadas por bactérias intestinais. É difundida através da maioria das membranas celulares. aparece no soro. e os androgénios e a hormona de crescimento diminuem os seus níveis séricos. São codificadas por genes diferentes. No entanto. permanecendo elevada no soro por um período de 3 a 10 dias.T e I) que estão presentes nos músculos esquelético e cardíaco. e a sua maior parte é excretada pela urina. A troponina I é a mais específica para lesões do músculo cardíaco. ligado directamente ao grau de hidratação. eleva-se entre 3 a 12 horas e atinge o pico em torno de 24 horas após a lesão miocárdica. onde são elementos importantes no processo contrátil. Gerada no fígado. É livremente filtrada pelos glomérulos e é dependente da velocidade do fluxo urinário. Os níveis séricos da uréia são alterados por diferentes formas de acção sobre o seu metabolismo. Vários estudos demonstraram a sua positividade na presença de microenfartes indetectáveis por outros marcadores. e não sofre com a variação da massa muscular. sendo que a troponina C se expressa de forma idêntica. Outra característica importante é que as troponinas não são detectadas em pacientes hígidos. após o início dos sintomas.Troponinas As troponinas são constituídas por três diferentes proteínas (C. o doseamento das troponinas. especialmente a troponina I. é a principal fonte de excreção do nitrogénio do organismo. A troponina T apresenta-se alterada nas lesões do músculo cardíaco. Essa característica das troponinas T e I permitiu a identificação por anticorpos monoclonais e a sua utilização no diagnóstico diferencial do enfarte agudo do miocárdio (EAM). A avalição conjunta com a creatinina é útil no . é considerada menos eficiente do que a creatinina pelos diferentes factores não-renais que podem afectar a sua concentração. tem sido utilizada com alta sensibilidade e especificidade como um novo marcador de lesão miocárdica. a sua concentração varia de acordo com diferentes factores tais como o conteúdo protéico da dieta e a hidratação. e as troponinas T e I. Grande parte da uréia filtrada é reabsorvida passivamente nos túbulos proximais. Apesar de ser um marcador da função renal. Uréia Sérica A uréia é um produto do catabolismo de aminoácidos e proteínas. No indivíduo saudável. Esse marcador tem sido apontado como o marcador de lesão miocárdica mais próximo do ideal. com curva semelhante à do aparecimento da CKMB. pela sua alteração precoce e por normalmente não estar detectável na circulação. a sua elevação é mais precoce. com a característica de se manter elevada por mais tempo. demonstrando claramente o seu valor prognóstico tanto no enfarte como na angina instável.

desprezando-se o primeiro jacto e colhendo-se o jacto intermediário. Sumário de urina. A urina deverá ter sido colhida recentemente. para garantir a sua melhor preservação.avaliação da amostra. algumas patologias sistémicas. Doença renal glomerular ou tubular aguda ou crónica ou lesão parenquimatosa difusa. sem adição de preservativos.diagnóstico diferencial das causas de lesão renal. Obstrução do tracto urinário por cálculo. obstrução externa. por dados indirectos.análise química. renais e pós-renais. em recipiente de plástico esterilizado. lembrando-se da existência. ingestão excessiva de proteínas. A colheita deverá ser realizada após assepsia da área genital. não-invasivo. durante o . a qualidade dos resultados depende da colheita. descompensação cardíaca aguda. exame de urina tipoII e sedimento urinário são alguns dos sinónimos empregues na identificação desse exame.análise microscópica do sedimento. de acordo com a sua origem. em quatro etapas distintas: . O recomendável é a colheita da primeira micção da manhã ou uma amostra com pelo menos quatro horas de intervalo da última micção. o trato urinário e. refrigerada e nunca congelada. desidratação. . UREMIA PRÉ-RENAL Níveis aumentados de produção (Função renal normal) de uréia ou diminuição do fluxo sanguíneo Catabolismo protéico aumentado. O quadro abaixo apresenta essa classificação. Deve estar claramente identificada e colhida em recipiente adequado. reposição excessiva de líquidos. . absorção de grandes hemorragias. diferentes técnicas encontram-se envolvidas na sua realização. . Apesar de simples. com um volume mínimo de 20 mL. defeitos congénitos de bexiga ou uretra UREMIA RENAL Doença renal intrínseca UREMIA PÓS-RENAL Obstrução do fluxo renal (Reabsorção da uréia ) Os níveis séricos diminuídos são mais raros e decorrem de importante restrição da ingestão de proteínas. Se necessário. Os aumentos dos níveis séricos da uréia podem ser classificados. como pré-renais. tumores de bexiga. infecções maciças ou toxémia. tumores ou hipertrofia da próstata. a amostra poderá ser colhida a qualquer hora. choque traumático ou hemorrágico. capaz de fornecer uma variedade de informações úteis em relação a patologias envolvendo os rins. Avaliação da Amostra Como na maioria dos exames laboratoriais. desidratração.análise física. durante a gestação e nas doenças hepáticas graves por diminuição da síntese da uréia. Urina Tipo II e Sedimento urinário O exame rotineiro de urina é um método simples.

. Densidade A densidade ajuda a avaliar a função de filtração e concentração renais. ou pela presença de grande quantidade de outros elementos anormais. mais especificamente da uretra. A urina de primeiro jacto contém células e bactérias presentes na uretra. Densidades diminuídas podem ser encontradas na administração excessiva de líquidos por via intravenosa. na sua maior parte. As porfirias também podem cursar com coloração vermelha ou púrpura da urina. sódio. Uma cor mais escura pode ocorrer por privação de líquidos. Há numerosas possibilidades de variação de cor.030. sulfatos. Depende directamente da proporção de solutos urinários presentes (cloreto. como as uretrites com pouca secreção. A cor avermelhada pode acontecer na presença de medicamentos. Essa coloração pode apresentar variações em situações como a diluição por uma grande ingestão de líquidos. A diferença de celularidade encontrada entre o primeiro e segundo jactos auxilia a localizar a origem do processo. insuficiência renal crónica.015 a 1. pela presença de bilirrubina. glicose. sendo a mais frequente a cor avermelhada (rosa. Entretanto. Pode ocorrer a presença de depósito por excesso de muco em função de processos inflamatórios do trato urinário inferior ou do trato genital. uréia. exercício físico. eritrócitos. deve-se sempre afastar a possibilidade de contaminação vaginal. quadros de hipotermia. ácido úrico) e o volume de água. vermelho-acastanhada). Também é frequente a cor âmbar ou amarelo-acastanhada. Em mulheres. podendo ser decorrente da precipitação de cristais e de sais amorfos não-patológicos. que torna a urina amarelo-pálida. A turvação patológica pode ser consequência da presença de células epiteliais. levando a urina a apresentar-se verde-escura em quadros mais graves. Normalmente varia entre 1. metaemoglobina e mioglobina. proteínas. concentração da urina e uso de medicamentos. aumento da pressão intracraniana. a cor da urina pode servir como avaliação indirecta do grau de hidratação e da capacidade de concentração urinária. cristais. Cor A cor habitual da urina é amarelo citrino. O exame do primeiro jacto da urina é recomendado quando o objetivo é a investigação do trato urinário inferior.dia. leucócitos. reabsorção de edemas e transudados. Análise Física Aspecto O aspecto normal é límpido. O uso de diversos medicamentos e a ingestão de corantes alimentares também podem causar alteração da cor da urina. tornando-a uma boa amostra indirecta para outras avaliações. bactérias e leveduras. o que se deve. Portanto. uma ligeira turvação não é necessariamente patológica. eritrócitos. uso de drogas. creatinina. ao pigmento urocromo. diabetes insipidus e hipertensão maligna. de variações em relação à dieta. bem como o estado de hidratação do corpo. hemoglobina. vermelha. fosfatos.

Ao contrário. entre elas o captopril. a levodopa e o paraldeído. sendo mais frequente a segunda situação. valores elevados podem ser encontrados em doenças hepáticas e biliares. em que a hemoglobinúria é acompanhada pela presença de hematúria. são excretados na urina. proteinúria.Densidades elevadas podem ser encontradas na desidratação. em que uma quantidade excessiva de hemoglobina satura a capacidade de ligação com a haptoglobina. sendo filtrada pelo glomérulo e em parte reabsorvida pelo sistema tubular. Nessas condições. estará sempre ausente nas ictéricias por hemólise. Alguns casos de doença biliar obstrutiva crónica podem cursar com níveis alterados de bilirrubina sérica e ausência de bilirrubina na urina. uropatias obstructivas e no uso de algumas substâncias. Normalmente. em que as hemácias são lisadas. febre. Análise Química Corpos Cetónicos Os corpos cetónicos são um subproduto do metabolismo da gordura e dos ácidos gordos que proporciona fonte de energia para as células quando as reservas de glicose estão diminuidas ou quando a glicose não pode penetrar nas células devido à falta de insulina. glomerulonefrite. A outra causa é a presença de eritrócitos libertados no trato urinário por pequenos traumas. síndrome de secreção inapropriada de hormona antidiurético. diarréia. Hemoglobina A presença de hemoglobina na urina pode ser proveniente de diferentes estados de hemólise intravascular. como doenças renais que afectem a reabsorção tubular e nos quadros de hiperglicemia de outras origens que não a diabética. Glicose A glicose presente na urina reflecte os níveis séricos da glicose associados à capacidade de filtração glomerular e de reabsorção tubular. obstruções intra e extra hepáticas. insuficiência cardíaca congestiva. Portanto. Falso-negativos podem ser induzidos pelo uso de ácido ascórbico e exposição da urina à luz intensa por longo tempo. libertando hemoglobina. insuficiência supra-renal. Os corpos cetónicos que passam para a corrente sanguínea são quase totalmente metabolizados no fígado. O uso de alguns fármacos pode levar a falso-negativos. a glicosúria só se manifesta quando os níveis séricos se encontram acima de 160/180 mg/dL. toxémia gravídica. Quando são formados em velocidade maior do que o normal. diabetes mellitus. neoplasias hepáticas ou do trato biliar. O jejum ou a dieta podem determinar o aparecimento de corpos cetónicos na urina. A restante é excretada na urina. como contrastes radiológicos e sacarose. Bilirrubina Aumentadas nas situações em que ocorre o aumento da bilirrubina sérica conjugada e sua consequente presença na urina. . vómitos. A verdadeira hemoglobinúria é rara. lesões parenquimatosas. fica livre no plasma. A glicosúria pode ser causada tanto pelo diabetes mellitus como por outras patologias. exercícios extenuantes ou patologias das vias urinárias.

sendo a sua maior parte reabsorvida por via tubular e eliminada em pequenas quantidades pela urina. diminuição de cloro.renal. O uso de anestésicos e de ácido ascórbico. renal e pós. neoplasias. obstrução intestinal. Portanto. queimaduras extensas. reacção de hipersensibilidade. na presença de cálculos renais. toxémia. podendo aparecer em patologias não-renais e em algumas condições fisiológicas. São considerados normais. dieta rica em proteínas. diarréias severas. não são todas as patologias renais que cursam com proteinúria. uma pequena quantidade de proteína é filtrada pelo glomérulo (albumina. especialmente por microrganismos que utilizam uréia (Proteus e Pseudomonas sp. hipocalemia. fenol.0 a 8. a qual não é uma condição exclusiva de doença renal. síndrome de Fanconi e subredosagem de alcalinos. Pré-renal Algumas patologias não-renais. fenilcetonúria e tuberculose renal. como os diuréticos e a terapia alcalina (bicarbonatos). leucemia (mielocítica crónica). superexposição a certas substâncias (ácido sulfossalicílico. mioglobinúria. hiperémese ou o uso prolongado de sonda nasogátrica. quanto à sua origem. insuficiência renal. toxinas bacterianas (difteria. pode diminuir o pH urinário. como pré-renal. mielomas. o pH da urina reflecte o pH plasmático e é um indicador da função tubular renal. Participando do equilíbrio ácido-base. sendo maior durante o dia e menores durante a noite. distúrbios convulsivos. As proteínas são excretadas em velocidades diferentes e em momentos variáveis durante o período de 24 horas. em dietas com grande ingestão de vegetais e frutas cítricas. . perda de potássio. infecção das vias urinárias por Escherichia coli. escarlatina. síndrome de Cushing. O aumento da quantidade de proteínas na urina é indicador inicial de patologia renal. mercúrio. Proteínas Em indivíduos normais. os rins. valores de até 150 mg/ 24 h. Valores diminuídos podem ser encontrados em acidose metabólica e respiratória. lesão do sistema nervoso central. causadas por microrganismos que reduzem os nitratos a nitritos. Entretanto. O achado de reacção positiva indica a presença de infecção nas vias urinárias. excretam o excesso de iões de hidrogénio na urina. principalmente por bactérias entéricas. como hemorragia. chumbo. Normalmente varia entre 5. arsénico. estados febris.).Nitritos A presença de nitritos na urina indica infecção das vias urinárias. alfa-1 e alfa-2-globulinas). infecção das vias urinárias. pH Avalia a capacidade de manutenção renal da concentração de iões de hidrogénio no plasma e líquidos extracelulares. quando em funcionamento normal. algumas endocrinopatias. hemoglobinúria.0. opiáceos). Os fármacos também podem alterar o pH urinário. éter. As proteinúrias podem ser classificadas. hiperaldosteronismo. Valores elevados podem ser encontrados na alcalose respiratória. assim como de outros fármacos.

nefropatia membranosa. pielonefrite (crónica). amiloidose. A presença de hematúria indica lesões inflamatórias. intoxicação por metais pesados e alguns fármacos. desidratação. renovascular). como stress físico (exercícios intensos) ou emocional. Análise Microscópica do Sedimento Células Epiteliais É comum o achado de algumas células epiteliais. Eritrócitos Podem estar presentes em pequena quantidade na urina normal (2 a 10 por campo). segundo alguns autores. servindo como um diagnóstico diferencial de hematúrias de origens glomerular e não-glomerular. necrose tubular aguda. teriam origem glomerular. lúpus eritematoso sistémico. O aumento do urobilinogénio na urina indica a presença de processos hemolíticos. síndrome nefrótico. infecciosas ou traumáticas dos rins ou vias urinárias. seriam de origem mais distal no trato urinário. malformações congénitas. Renal Pode ocorrer devido a um comprometimento glomerular. acidose tubular renal. representando uma descamação de células velhas do revestimento epitelial do trato urinário.estreptocócica aguda. Podem ser de três tipos distintos: células escamosas. Quando se apresentam na sua forma esférica habitual. . Uma pequena parte é reabsorvida através da via enterohepática e reexcretrada na bile e na urina. transacionais e dos túbulos renais. síndrome de Goodpasture. disfunção hepática ou porfirinúria. mantendo-se em níveis inferiores a 1 mg/dL. A maioria não tem significado clínico. Deve-se sempre excluir contaminação por via genital. pode indicar a sua origem. glomerulonefrites. doença poliquística. nefropatia diabética. tumores. quando crenadas (irregulares). exposição ao frio e posição do corpo (proteinúria ortostática). Urobilinogénio O urobilinogénio é um produto de redução formado pela acção de bactérias sobre a bilirrubina conjugada no trato gastrointestinal. A proteinúria transitória pode surgir em consequüência de estados não-patológicos. infecções do trato urinário superior e inferior (uretrites e cistites) e prostatites. tubular ou intersticial. dieta (proteínas em excesso). A maior parte do urobilinogénio é excretada nas fezes. trombose da veia renal. febre tifóide e pneumonia) podem levar a proteinúrias ditas pré-renais. hipertensão (maligna. O exercício extenuante pode levar a hematúria discreta. Pós-renal Contaminação por material da área genital (uretral e genital). O achado de células com atípias nucleares ou morfológicas pode indicar a presença de processos neoplásicos necessitando de investigação específica. A forma da apresentação dos eritrócitos. entre outras lesões do rim. A presença de fragmentos epiteliais e de células de origem tubular pode estar ligada a processos de necrose tubular aguda e a lesões isquémicas renais. Os níveis urinários de urobilinogénio geralmente são maiores do início até meio da tarde.

e é responsável por cerca de 1% dos cálculos urinários. Cilindros São elementos exclusivamente renais compostos por proteínas e moldados principalmente na luz dos túbulos contornados distais e túbulos colectores. infecciosas ou traumáticas em qualquer nível do trato urinário. desidratação. Os cilíndros podem estar presentes em diferentes patologias como os hemáticos (doença renal intrínseca). de células epiteliais (lesões túbulos renais).Leucócitos Podem estar presentes em pequena quantidade na urina normal (2 a 10 por campo). A cistina está ligada a um defeito metabólico. Indivíduos normais. apresentam-se em grandes quantidades e em diferentes formas. alguns autores apontam a existência de diferenças morfológicas entre os cristais dos pacientes que desenvolvem calculose com uma apresentação de formas maiores. Os cristais de fosfato amoníaco magnesiano estão relacionados a infecções por bactérias produtoras de urease. principalmente após exercícios extenuantes. o seu aparecimento na urina sob a forma de cristais pode indicar necrose ou degeneração tecidual importante. raramente com significado clínico e com ligação directa com a dieta. Alguns cristais representam um sinal de distúrbios físico-químicos na urina ou têm significado clínico específico. Quantidades aumentadas indicam a presença de lesões inflamatórias. Podem também ser observados cristais de origem medicamentosa e de componentes de contrastes urológicos. A sua formação é influenciada pelos elementos presentes no filtrado e pelo tempo de permanência dentro do túbulo. Deve-se sempre excluir contaminação por via genital. febre e uso de diuréticos. leucocitários (pielonefrites). Os mais comuns são os cilindros hialinos. de acordo com o local da sua formação. granulosos (doença renal glomerular ou tubular e algumas situações fisiológicas) e céreos (insuficiência renal. Como a tirosina e a leucina são resultado de catabolismo protéico. stress e exercício físico intenso. designado por cistinúria. Normalmente neutrófilos. . podem apresentar pequena quantidade de cilindros. Apesar de não existir uma relação directa entre a presença de cristais e o desenvolvimento de cálculos. geralmente hialinos. leucina. tirosina e fosfato de amoníaco magnesiano. como os de cistina. São compostos principalmente pelas proteínas de Tamm-Horsfall. Cristais São um achado frequente na análise do sedimento urinário normal. agregadas e bizarras. considerados normais em pequenas quantidades (0 a 2) e em maior quantidade em situações como febre. Nas doenças renais. rejeição a transplantes e doenças renais agudas e estase do fluxo urinário).

temperatura. A velocidade de sedimentação (VS) é um indicador não-específico de infecção e lesão tecidual. O aumento da concentração plasmática de imunoglobulinas e fibrinogénio leva a uma diminuição da força repulsiva entre os eritrócitos. gravidez. O método tem alta sensibilidade com baixa especificidade. peritonites Processos inflamatórios agudos e crónicos Febre reumática Lúpus eritematoso sistémico Artrite reumatóide Vasculites e dermatomiosites Anemias graves Leucemias e linfomas DIMINUÍDA Policitemia Hemonoglobinopatia Esferocitose Alterações da forma dos eritrócitos Microcitose Hipofibrinogenemia Insuficiência cardíaca Cardiopatia congénita Desnutrição grave Lesões hepáticas graves . mesmo na ausência de resposta de fase aguda. como no mieloma. forma ou tamanho e o uso de medicamentos podem levar a uma alteração da VS. de eritrócitos alterados em número. sexo e idade. que tem uma força repulsiva que mantém os eritrócitos afastados em condições normais. ALTERAÇÕES DA VELOCIDADE DE SEDIMENTAÇÃO ELEVADA Infeceções bacterianas Hepatite aguda. Velocidade de Sedimentação A velocidade de sedimentação (VS) reflecte o resultado entre as forças envolvidas no movimento de sedimentação dos eritrócitos e os mecanismos oponentes exercidos por substâncias plasmáticas. hepatopatia crónica Pancreatites. formando agregados conhecidos como rouleaux. facilitando a agregação e aumentando portanto a VS. A VS é mais útil do que a proteína C reactiva para o diagnóstico e a monitorização da polimialgia reumática e a artrite de células gigantes.Muco Produzido pelo epitélio do túbulo renal e células epiteliais. em que se encontra frequentemente elevada durante a recaída. É útil para monitorizar a inflamação crónica. o que leva a alterações em inúmeras situações patológicas e em algumas situações fisiológicas como período menstrual. depois de ajustar outros factores de risco. e factores plasmáticos que têm como função atenuar o efeito das forças repulsivas. As principais alterações que podem levar a um aumento significativo da VS (=100mm na 1ª hora) são processos infecciosos. colites e ilites. A capacidade de agregação dos eritrócitos depende de factores ligados às mesmas. A presença excessiva de muco decorre de processos inflamatórios do trato urinário inferior ou do trato genital. neoplasias e doenças renais. A presença de processos inflamatórios leva a uma agregação maior dos eritrócitos. Homens entre 45-64 anos com VS no limite superior têm duas vezes mais risco de morte de doença coronária do que os homens com VS na faixa inferior. inclusive a actividade da doença como na artrite reumatóide. doenças do tecido conjunctivo. como a força de coesão entre os eritrócitos e a sua carga eléctrica. A presença de proteínas anómalas. principalmente o fibrinogénio e as proteínas de fase aguda. Esse fenómeno favorece o aumento da velocidade de sedimentação dos eritrócitos.

pois adere-se aos locais especifícos nas células epiteliais do íleo terminal. Participa nos mecanismos de manutenção da hematopoiese. glomerulonefrite aguda. crioglobulinémia e macroglobulinémia Necrose tecidual (cirurgias. anticonvulsivantes e aspirina) e raros casos de ausência congénita de transcobalamina. É transportada no plasma ligado a proteínas chamadas de transcobalamina e armazenada principalmente no fígado. forma com o factor intrínseco (FI). Uma vez libertada. queimaduras. permitindo a absorção da cobalamina num processo que demora várias horas para se completar. É separada das proteínas animais pela acção da secreção gástrica. síndromes de má absorção. Essa associação é indispensável para a sua absorção. . Pode ocorrer nas deficiências da dieta. A sua deficiência leva a anemia megaloblástica. especialmente em dieta vegetariana estrita. quimioterapia e radioterpia) Uso de heparina Uso de antiflamatórios Vitamina B12 A vitamina B12 (cianocobalamina) é encontrada em praticamente todos os alimentos de origem animal. pielonefrite Tiroidites Mieloma. uso de fármacos (contraceptivos orais. deficiência de factor intrínseco.Metástases Síndrome nefrótico. alcoolismo. um complexo cobalamina-FI. no metabolismo do ácido fólico e na função neurológica. a alterações dos níveis de ácido fólico eritrocitário e a neuropatias.

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