Ácido Fólico

O ácido fólico tem um papel importante na manutenção da hematopoiese, no processo de síntese do DNA e em diferentes processos metabólicos. É absorvido no intestino delgado e armazenado no fígado, mantendo uma reserva suficiente por um período de 3 a 5 meses. A deficiência está associada à escassez na dieta, a situações que levam ao aumento da ingestão (medicamento), a fármacos, a patologias que interferem no metabolismo e/ou na absorção e aos síndromes de má absorção. A sua avaliação é útil na investigação de anemias, no acompanhamento da terapia de reposição, na avaliação de alcoólicos crónicos, durante a gravidez, nos diferentes síndromes de má absorção e nos distúrbios de absorção pós-cirurgia para obesidade mórbida. A anemia megaloblástica é a principal manifestação clínica da deficiência de ácido fólico. Outras manifestações como doença depressiva, alterações neurológicas e psiquiátricas e fetos com defeitos do tubo neural estão associadas também à sua deficiência. Níveis séricos diminuídos são encontrados também na gravidez (33%), em anemias hemolíticas, em hepatopatias, em neoplasias, em pacientes hemodialisados, no alcoolismo crónico, em alterações intestinais que levam a má absorção e no uso de alguns medicamentos. As drogas podem interferir tanto na sua absorção como no seu metabolismo. O uso de anticonvulsivantes (fenitoína, fenobarbital e primidona), de contraceptivos orais e, mais raramente, o uso de antiácidos e antagonistas do receptor H2 alteram a absorção. O seu metabolismo pode ser alterado por uso de antimicrobianos que levam à diminuíção das bactérias intestinais importantes no processo de metabolização. Os quimioterápios, especialmente o metotrexate e o uso de álcool, também interferem no seu metabolismo. O álcool interfere tanto no metabolismo como na absorção. O uso crónico de anticonvulsivantes leva quase sempre à macrocitose (aumento do MCV), mesmo na ausência de anemia.

Ácido Lático
Em condições adequadas de oxigenação, a glicose é metabolizada por via aeróbica para a produção de energia. Os produtos de seu metabolismo são convertidos em piruvato, que por sua vez é metabolizado no ciclo de Krebs. Já em condições de hipóxia tecidual grave, o metabolismo aeróbico torna-se incapaz de funcionar e, assim, o piruvato é convertido em ácido láctico, utilizando o metabolismo anaeróbico. O ácido láctico é um ácido com pH 3,9, e, por isso, praticamente todo ele é encontrado na circulação sob a forma de L-lactato. É derivado principalmente do músculo-esquelético, cérebro, rins e eritrócitos. A sua concentração sanguínea depende da taxa de produção nos tecidos e das taxas de metabolização hepática e renal. Cerca de 65% do lactato produzido é usado pelo fígado, especialmente na gliconeogénese. A remoção extra-hepática do lactato ocorre por oxidação na musculatura esquelética e no córtex renal. Com a normalização dos níveis de oxigenação, o lactato acumulado nas células é novamente convertido em piruvato, retornando ao ciclo normal.

Os níveis séricos do ácido láctico estão relacionados com a disponibilidade de oxigénio. Na avaliação da oxigenação, a concentração de pO2 indica a captação alveolar pulmonar do O2. A medida da saturação de O2 determina o teor de oxigenação arterial, enquanto o lactato é uma medida sensível e confiável de hipóxia tecidual. Eleva-se precocemente antes que outras alterações clínicas ou gasométricas possam ser detectadas, é por isso considerado um marcador precoce de hipóxia tecidual. SECUNDÁRIA À HIPÓXIA TECIDUAL Choque, hipovolemia, insuficiência ventricular esquerda, infarte agudo do miocárdio, edema pulmonar, estados per e pós- operatórios, cirurgia cardíaca, circulação extracorpórea DISTÚRBIOS METABÓLICOS (PRODUÇÃO EXCESSIVA - DIIMINUIÇÃO DA REMOÇÃO HEPÁTICA) Diabetes mellitus, insuficiência hepática, neoplasias, linfomas, leucemias, intoxicações por drogas (acetaminofeno e salicilatos), etanol, metanol, erros inatos do metabolismo, exercício excessivo e hiperventilação. A acidose láctica pode ter origem na hipóxia tecidual ou pode ocorrer em consequência de outras patologias que levem a alterações metabólicas. Em geral, as etiologias desassociadas da hipóxia apresentam valores menos elevados. Em pacientes com acidose metabólica, uma diferença aniónica elevada sugere o diagnóstico de acidose láctica. É do que se deve suspeitar quando a soma dos aniões menos a soma dos catiões ultrapassa 18 mEq/L. Isso, é claro, na ausência de outras causas que possam levar a uma diferença aniónica, como insuficiência renal, cetonémia importante e intoxicação por metanol. [(Na+ + K+ ) - (Cl-+HCO3-)] > 18 mEq/L Os seus níveis podem estar alterados noutros líquidos orgánicos como líquor e líquidos pleural, ascítico e peritoneal, auxiliando no diagnóstico diferencial entre infecções bacterianas e virícas.

Ácido Úrico
O ácido úrico é o maior produto do catabolismo das purinas. É armazenado no organismo num pool de alto turnover, sendo oriundo do catabolismo das proteínas da dieta e de fontes endógenas, concentrando-se principalmente no fígado. Cerca de 60% desse é trocado diariamente por formação e excreção concomitantes. O ácido úrico é excretado principalmente por via renal. Apenas uma pequena parcela (1/3) é eliminada por via gastrointestinal. Não existe uma relação directa entre os valores séricos e os valores urinários. Os níveis séricos do ácido úrico são determinados pela relação entre a dieta, a produção endógena e os mecanismos de reabsorção e de excreção. Os mecanismos de reabsorção e de excreção renais são complexos, e podem ocorrer alterações na filtração glomerular, na reabsorção tubular proximal, na secreção tubular e na reabsorção após secreção.

Diversos factores como dieta, predisposição genética, sexo, idade, peso, medicamentos, uso de álcool e associação com outras patologias como diabetes mellitus e distúrbios lipídicos podem alterar os valores séricos e levar a um desequilíbrio entre a absorção e a excreção de ácido úrico. Os seus valores sofrem uma variação diurna, com valores mais elevados pela manhã e mais baixos à noite. A hiperuricémia é a forma comum de se definir o aumento da concentração sérica de ácido úrico que ultrapasse os valores de referência. Pode ocorrer por diferentes mecanismos, associados com aumento da produção ou diminuição da excreção renal. Ocorre nas dietas ricas em carnes, especialmente vísceras (fígado e rim), vegetais leguminosos e trigo. Também é encontrada nas dislipidémias, nas anemias hemolíticas, na anemia perniciosa e noutras situações em que há aumento do turnover de ácidos nucleicos (excesso de destruição celular), como ocorre nas neoplasias e no curso de quimioterapia e de radioterapia, especialmente no tratamento de linfomas e de leucemias. A policitemia, o mieloma múltiplo e o infarte agudo do miocárdio extenso podem também aumentar o metabolismo das nucleoproteínas. Alterações da função renal, hipertensão arterial, hipotireoidismo, hiperparatireoidismo, diabetes insipidus, diabetes mellitus, doença de Addison e uso de drogas como salicilatos e alguns diuréticos podem induzir à diminuição da velocidade de excreção de ácido úrico. Portanto, os níveis séricos do ácido úrico podem apresentar-se alterados numa gama de situações clínicas, incluindo a gota. A gota é responsável por apenas 10 a 15% das hiperuricemias. A maioria dos pacientes com gota sofre tanto de superprodução como de hipoexcreção. A gota caracteriza-se clinicamente por hiperuricémia, precipitação de urato monossódico em fluidos biológicos supersaturados e depósito de urato por todo o corpo, com excepção do sistema nervoso central, mas com maior predisposição para articulações, cartilagem periarticular, ossos, bursa e tecidos moles subcutâneos. São comuns ataques recorrentes de artrite, nefropatia e, frequentemente, nefrolitíase. Os depósitos de uratos são responsáveis pelos sinais e sintomas da artrite gotosa, pois levam a uma severa reacção inflamatória no local. Nos rins são descritos três tipos distintos de lesões: a nefropatia gotosa com depósito de uratos no parenquima, o depósito intratubular agudo de cristais de urato e a nefrolitíase. Os homens respondem por cerca de 90% dos casos de gota. Normalmente, ela é classificada como primária quando decorre de um erro metabólico, directamente ligado ao aumento da produção ou à diminuição da excreção, e como secundária quando decorre do aumento do ácido úrico em consequência de outras numerosas etiologias. AUMENTO DA FORMAÇÃO Aumento da síntese de purinas Desordens metabólicas hereditárias Excesso de ingestão de purinas Aumento do turnover de ácidos nucléicos Hipóxia tecidual DIMINUIÇÃO DA SECREÇÃO Idiopática Insuficiência renal crónica Aumento da reabsorção renal Drogas (diuréticos e salicitatos) Intoxicação por chumbo Hipertensão arterial Outras doenças endócrinas

A hipouricémia é rara, podendo ser secundária a diferentes situações como uma doença hepatocelular grave, que leva à diminuição da síntese de purina, deficiência

da reabsorção tubular de ácido úrico congénita, como no síndrome de Fanconi, ou adquirida, por supertratamento com drogas uricosúricas, na secreção inadequada da hormona antidiurética, na doença de Wilson, na xantinúria, nas intoxicações por metais pesados e nas dietas pobres em purina. A quantidade de ácido úrico presente na urina varia de acordo com o pH: é tanto menor quanto maior for o pH. A excreção urinária de ácido úrico aumentada pode ocorrer isolada ou associada a outros distúrbios metabólicos (com aumento da produção endógena), pelo aumento da ingestão de purinas e pelo uso de drogas uricosúricas, principalmente na fase inicial do tratamento. A diminuição dos níveis urinários de ácido úrico pode estar associada a gota crónica e a uma dieta pobre em purinas. Como já citado, não existe correlação directa entre os níveis séricos e urinários do ácido úrico. A sua avaliação é útil na investigação das litíases renais. Os cristais de ácido úrico são achados frequentes em crianças em fase de crescimento acelerado e noutras situações de aumento do metabolismo de nucleoproteínas. Algumas drogas, como antiinflamatórios, aspirina, vitamina C, além dos diuréticos, podem alterar a sua excreção.

Ácido Valpróico
O ácido valpróico (valproato de sódio) é utilizado no tratamento das convulsões tónico-clónicas, mioclónicas e atónicas e das ausências. Embora o seu mecanismo de acção não seja totalmente conhecido, acredita-se que actue aumentando a atividade do sistema inibidor, mediado pelo ácido gama-aminobutírico (GABA). A absorção é rápida e completa, com picos séricos entre 1 a 4 horas após a administração oral. As concentrações séricas terapêuticas usuais são de 50 a 100 mg/mL. A sua acção inicia-se cerca de 4 horas após a administração oral, e o estado de equilíbrio normalmente é alcançado num período entre 1 a 4 dias. Cerca de 90% da droga é metabolizada no fígado, e uma grande percentagem (93%) está ligado a proteínas plasmáticas, principalmente à albumina. Por isso, em situações com diminuição proteica, cirrose, uremia e uso de drogas que competem com essa ligação, a taxa de ácido valpróico livre (fração biologicamente activa) pode aumentar. A semi-vida sérica no adulto é de 16 horas, podendo ser prolongada por uso de bebidas alcoólicsa e diminuída pela associação com fenitoína, fenobarbital, carbamazepina e primidona. Com o uso crónico, a semi-vida é reduzida para 12 horas. Em crianças, a semi-vida é de 12 horas. Em recém-nascidos e nas doenças hepáticas em que o metabolismo é reduzido, a semi-vida é prolongada. O ácido valpróico deve ser utilizado com cautela em gestantes, devido aos seus prováveis efeitos teratogénicos. Os efeitos colaterais incluem sedação, distúrbios gástricos, reacções hematológicas (a mais comum é a plaquetopenia), ataxia, ganho de peso, sonolência e coma. Foram descritos casos raros de hepatotoxicidade e pancreatite graves ou fatais. A sua dosagem é de grande utilidade para avaliar os níveis de adesão ao tratamento e detectar as concentrações em níveis tóxicos. Níveis baixos podem ser encontrados por falta de adesão à terapia.

a colheita pode ser realizada a qualquer altura. com a ligação múltipla e cruzada do fibrinogénio aos receptores GP IIb/IIIa.Normalmente. 2 a 4 dias. Esse mecanismo pode ser estudado em laboratórios pelo tempo de sangria. as plaquetas respondem normalmente aos estimulantes usuais. a trombastenia de Glanzmann e o síndrome de Bernard-Soulier. Entre as condições adquiridas que causam diminuição da agregação plaquetária. nos casos de suspeita de intoxicação. embora rara. resultando na adesão plaquetária. na verdade um componente do complexo molecular do fator VIII da coagulação chamado fator de von Willebrand. Agregação Plaquetária Entre as propriedades das plaquetas estão a manutenção da homeostasia. Em seguida. Todas estas patologias estão relacionadas com defeitos na fase de adesão plaquetária. Eles induzem a activação plaquetária. a matriz colagénea e as proteínas subendoteliais ficam expostas. As plaquetas aderem a superfícies estranhas por meio da ligação das glicoproteínas da sua membrana. A doença de von Willebrand e a ausência congénita do factor de von Willebrand ou do co-factor da ristocetina fazem com que a agregação seja anormal com todos os estimulantes utilizados usualmente. Caracteriza-se por um prolongamento do tempo de sangria. a agregação em resposta a uma variedade de estímulos e a secreção de factores de coagulação. O processo de formação do trombo plaquetário inicia-se com a lesão endotelial. Nessa fase. Quando ocorre uma lesão vascular. ocorre ausência de resposta das plaquetas ao factor de von Willebrand. doenças auto-imunes que produzem anticorpos contra as plaquetas. desordens mieloproliferativas. e sempre antes da próxima dose. as plaquetas encontram-se definitivamente activadas. As causas de diminuição da agregação plaquetária podem ser congénitas ou adquiridas. ocasionando alterações nos receptores da glicoproteína (GP) IIb/IIIa e levando a um estado de receptividade à ligação do fibrinogénio. Entre as causas congénitas estão a doença de von Willebrand. É nesse local que os receptores de membrana das plaquetas se ligam. episódios recorrentes de sangramentos mucocutâneos e ausência de resposta agregante aos estimulantes normais com resultado positivo à ristocetina. teste de adesividade plaquetária. Na doença de von Willebrand dos tipos IA e IIA. Múltiplos agonistas são gerados neste momento. dosagem do co-factor da ristocetina e dosagem do fator VIII. Para facilitar a interpretação. uremia por . é importante conhecer a hora em que a última dose foi ingerida. inicia-se o processo de agregação plaquetária. temos o uso de medicações inibidoras. a agregação com a ristocetina é geralmente anormal. a colleita deve ser realizada em pacientes que estejam medicados com o medicamento há pelo menos. Entretanto. a adesão à superfície endotelial danificada. Na síndrome de Bernard-Soulier. vasoconstritores e factores de crescimento após a sua activação. mas sem se agregarem em resposta à ristocetina. A trombastenia de Glanzmann. a primeira etapa do processo de formação do trombo plaquetário. teste de agregação plaquetária com ristocetina. tendo como participante indispensável uma proteína plasmática. é a principal doença autossómica recessiva que afecta a interacção entre as plaquetas. mas está aumentada no tipo IIB.

a albumina é a que está presente em maior concentração. está relacionada fisiopatologicamente às alterações do equilíbrio hídrico e aos mecanismos de desentoxificação do organismo. O quadro a seguir actualiza os resultados da agregação plaquetária nas diversas patologias e com os diferentes agentes agregantes. a formação crescente de grandes agregados plaquetários. como sejam. A informação clínica do paciente quanto ao uso de medicamentos de acção plaquetária é importante para se ter certeza de que o resultado observado. O plasma enriquecido em plaquetas é colocado em contato com agentes agregantes. É sintetizada exclusivamente pelo fígado. quadros de hipercoagulabilidade que indicam um risco de acidente vascular cerebral. ADP 1º Fase Glanzmann A Von Willebrand N Bernard. Por isso. deve ser sempre considerado o estudo da agregação plaquetária. correspondendo a cerca de 60% do total de proteínas. Algumas condições podem produzir aumento da agregação plaquetária.Soulier N Uso de AAs ou N similares PATOLOGIA 2º Fase A N N A Adrenalina Ristocetina Colagénio Ácido Araquidónico A N V V V V A N A N N V A N N A A=Anormal N=Normal V=Variáveis O exame é realizado a partir do plasma do paciente em num instrumento fotóptico denominado agregómetro. Os agentes agregantes normalmente utilizados no teste são ADP (adenosina difosfato). como sejam a manutenção da pressão osmótica do plasma e o transporte de substâncias. A mudança na densidade óptica é transmitida pelo instrumento. colagénio. então. O teste com ácido araquidónico em vigência do uso dessas drogas resulta na agregação diminuída ou ausente. A sua semi-vida biológica é de cerca de 3 semanas. O teste de agregação pode ser utilizado na monitorização de pacientes tratados com antiagregantes plaquetários. desordens adquiridas do armazenamento de ADP e produtos de degradação da fibrina. em percentagem de agregação.insuficiência renal. já que tem a . aparecendo primeiro no citoplasma dos hepatócitos como um precursor chamado pré-albumina. Tem um papel muito importante em diversas funções do organismo. como ácido acetilsalicílico e ficlodipina. Albumina De todas as proteínas séricas. caso alterado. ácido araquidónico e ristocetina. indicado também para os pacientes com sangramento mucocutâneo de natureza prolongada e contagem plaquetária normal. Na avaliação de pacientes com desordens plaquetárias qualitativas. será devido a uma desordem qualitativa subjacente. acompanhados de diminuição da turbidez da amostra. como insuficiência renal e desordens mieloproliferativas. A disfunção plaquetária poderá ser observada nalgumas condições clínicas. trombose venosa profunda e outras condições associadas à formação de coágulo. Ocorre. adrenalina.

tais como bilirrubina. só se encontram valores alterados nas fases precoces das distrofias. Portanto. úlcera péptica. como no síndrome nefrótico. e pode apresentar-se em consequência de diferentes mecanismos. como ascites e outros derrames volumosos. gravidez. AAAA BBBB CCCC AAAC predomina nos músculos esqueléticos predomina no fígado predomina no cérebro e noutros tecidos presente nos tecidos. aumento do catabolismo. A hiperalbuminémia é rara e na maioria dos casos indica situações clínicas de desidratação ou hiperinfusão com albumina. sendo que a subunidade A responde pela maior parcela da aldolase sérica. essa avaliação é clinicamente importante na verificação das condições nutricionais. outras lesões renais com perda protéica. gangrena. portanto. hepatite crónica activa e neoplasias. anemia megaloblástica. do catabolismo e das perdas protéicas. que formam quatro isoenzimas. como na fase de resposta aguda. Os seus níveis correlacionam-se com a massa muscular. no acompanhamento da síntese. O aumento da aldolase pode ser encontrado no infarte do miocárdio (pico em 24 a 48 horas). alcoolismo crónico. A sua elevação não é específica para doenças musculares. As maiores elevações são encontradas na distrofia muscular progressiva de Duchenne. Valores normais são encontrados nas patologias musculares de causa neurológica como esclerose múltipla. magnésio. hemorragias. Consultar a electroforese das proteínas Aldolase É uma enzima presente em quase todos os tecidos. A perda muscular progressiva faz diminuir os valores por perda da capacidade de síntese. B e C. neoplasias hepáticas primárias e secundárias. como diminuição da síntese por lesões hepáticas. quando a massa muscular se encontra relativamente preservada. Níveis séricos entre 2. como também diversos medicamentos. leucemia granulocítica e em pacientes medicados com fenotiazida. Nos casos de doenças crónicas como tuberculose e neoplasias. superhidratação. A queda de albumina pode também estar relacionada a uma rápida hidratação. disfunção da tiróide. a diminuição ocorre tanto por alteração da síntese como pelo aumento do catabolismo. perdas excessivas. porém em baixa concentração A determinação sérica da aldolase é de grande importância clínica na avaliação das doenças primárias da musculatura esquelética. necrose grave difusa do fígado. tumores da próstata. como penicilina e sulfa-penicilinas.5 g/dL correlacionam-se com a manifestação de edema. . má nutrição e síndromes de má absorção.capacidade de fixar substâncias. poliomielite e miastenia gravis. queimaduras. cálcio e ácido úrico. É composta pelas subunidades A. Já a hipoalbuminémia é frequente. entre outros. perdas intestinais e perdas para espaço interestecial.0 e 2. pancreatite hemorrágica. hepatites virícas agudas. não só do tipo fisiológico. Níveis alterados também podem ser observados nas miosites e dermatomiosites.

Alfa-1-Antitripsina É uma das proteínas de fase aguda e. Níveis diminuídos estão associados a deficiência congênita. queimaduras e colagenoses. traumas. grandes concentrações séricas podem ser observadas em processos infecciosos e inflamatórios agudos. os níveis séricos encontram-se acentuadamente diminuídos ou. Alfa-Fetoproteína A alfa-fetoproteína (AFP) é a principal glicoproteína plasmática precoce do feto humano. doença de Hodgkin. Nos homozigotos. Como uma proteína de fase aguda. mielomas. atingindo os índices normais do adulto em 6 a 10 meses após o nascimento. neoplasias. o que acarreta uma semi-vida curta. ausentes. inclusive hepatite neonatal e cirrose. é sintetizada basicamente no fígado. está presente em níveis baixos. os seus níveis elevam-se durante a 14ª semana de gestação. cerca de 10% das crianças desenvolvem hepatopatias importantes. É um dos melhores marcadores de actividade inflamatória. É sintetizada pelo fígado fetal. Os níveis encontrados nos derrames cavitários podem ser de ajuda no diagnóstico diferencial entre transudados e exsudados. A doença é sugerida pela ausência da banda alfa-1 na eletroforese (a alfa-1antitripsina representa 90% dessa banda) e confirmada pela dosagem sérica da alfa-1-antitripsina. Níveis séricos diminuídos podem ser encontrados em estados de desnutrição. Alfa-1-Glicoproteína Ácida Proteína também conhecida como orosomucóide. Nos heterozigotos. lesões hepáticas graves e patologias com grande perda protéica. A sua função biológica ainda não foi bem definida. pós-traumas ou cirurgias e durante a gravidez ou terapia com estrogénio. podendo ser sintetizada. apresenta-se aumentada nas doenças inflamatórias agudas e crónicas. de cerca de 5 dias. já que retorna a níveis normais em menos tempo do que as outras proteínas de fase aguda. hepatite crónica activa e carcinoma hepatocelular. infarte agudo do miocárdio. . neoplasias. mais raramente. elevados nos exsudados e extremamente elevados nos exsudados de origem neoplásica. ainda. No entanto. São encontrados níveis baixos nos transudados. É filtrada em grande quantidade pelo glomérulo. alguns trabalhos indicam uma participação importante no transporte de hormonas e drogas. A alfa-1-antitripsina deve ser investigada em todos os lactentes com complicações hepáticas. em homens e em mulheres não-grávidas saudáveis. como tal. Nos adultos. Na deficiência homozigota. os níveis séricos apresentam-se diminuídos em níveis moderados. durante a gravidez. Os adultos tendem a apresentar quadro de enfisema na terceira ou quarta década de vida e quadros de cirrose assintomática. por leucócitos e por células tumorais.

espinha bífida. Valores elevados também podem ser encontrados em cerca de 20% dos carcinomas gástricos e pancreáticos e numa pequena percentagem de carcinomas do pulmão e do cólon. os níveis de AFP no soro materno aumentam cerca de 15% por semana. 1 semana depois. e na colite ulcerosa. ambas se elevam. A AFP também aparece no soro materno por transferência pela placenta ou por difusão através das membranas fetais. Em contraste com os níveis típicos do segundo trimestre. que também produzem elevações do antígeno carcinoembrionário (CEA). por causa de significativas elevações em diferentes patologias. A maior indicação da determinação de AFP é a monitorização do tratamento de carcinomas hepatocelulares e de tumores testiculares (não-seminomas) e das suas recidivas. Os níveis no soro fetal estão em concentrações aproximadamente 150 vezes mais baixas do que no líquido amniótico. a AFP é um teste de triagem para defeitos congênitos fetais como os do tubo neural. As duas razões anteriores podem ser excluídas por meio do exame de ultra-som e pela repetição da avaliação. Em lesões fetais abertas. enquanto os níveis no líquido amniótico declinam aproximadamente 13% por semana. encontram-se níveis elevados. os níveis no soro materno durante esse mesmo período são de apenas 30 a 35 ng/mL. Os seminomas cursam com AFP negativa e bHCG elevada. Alfa-Fetoproteína na Gravidez A alfa-fetoproteína (AFP) produzida pelo feto é transferida para o líquido amniótico por meio da urina fetal. O aumento após esse período ou a permanência de valores elevados indicam. sendo extremamente útil no diagnóstico diferencial. Se tais condições não estiverem . recidiva e persistência da doença. de 10 a 12 mg/mL no líquido amniótico. Os níveis de AFP estão correlacionados ao tamanho do tumor. Nos tumores testiculares. Os níveis podem estar elevados em doenças inflamatórias do fígado. No segundo trimestre. anencefalia e também para a síndrome de Down. médicos obstetras e aconselhamento genético. Nem sempre as elevações de AFP estão associadas a malignidade. elevando os níveis de AFP. benignas e malignas. No soro materno.Em pacientes com carcinomas hepatocelulares e tumores testiculares (nãoseminomas). Consultar Gonadotrofina Coriônica. A triagem adequada para essas alterações requer um protocolo integrado que envolve exames laboratoriais. ultra-sonografias. gestação múltipla inesperada ou hemorragia de placenta. como a doença de Crohn. Após o tratamento. ocorre perda da AFP para o líquido amniótico. É inútil a sua utilização como rastreamento na população. os valores retornam ao normal dentro de 4 a 6 semanas. Níveis altos de AFP também podem estar presentes em doenças inflamatórias intestinais. Picos acontecem em torno da 32a semana de gestação. como espinha bífida e anencefalia. como hepatite viríca. nos não-seminomas. respectivamente. hepatite crónica e cirrose hepática. é utilizada em associação com a beta-gonadotrofina coriónica (bHCG). Uma triagem falso-positiva pode ser provocada por subestimação da idade gestacional.

permitindo o diagnóstico desses casos. Os níveis urinários de amilase permanecem alterados por períodos mais longos que os séricos. pós-operatório de cirurgias toráxicas e abdominais. Os abcessos pancreáticos também podem aumentar os níveis séricos da amilase. Amilase As amilases são enzimas que catalisam a hidrólise da amilopectina. Valores elevados podem ser encontrados também em queimados. A avaliação dos níveis séricos da amilase tem grande utilidade clínica no diagnóstico das doenças do pâncreas e na investigação da função pancreática. a clearance da amilase está aumentado. e o complexo formado é muito grande para ser filtrado pelos glomérulos. Nos indivíduos com função renal normal. Na pancreatite aguda. a elevação aparece em menos de 5% dos pacientes. As pancreatites crónicas cursam com níveis normais ou pouco elevados de amilase. A magnitude da elevação da amilase não se correlaciona com a gravidade da lesão pancreática. os níveis de amilase só se elevam quando o tumor provoca a obstrução do ducto pancreático principal. e. o que leva a uma hiperamilasemia aparente que não indica doença. A amilase presente no sangue e na urina de indivíduos normais é de origem pancreática (predominantemente forma P) e das glândulas salivares (forma S). Cerca de 20% dos casos de pancreatite aguda podem cursar com valores normais de amilase. a proporção entre a clearance de amilase e a creatinina é constante. com valores de referência usuais de 2 a 5%. Por isso. A combinação da idade materna na data da coleta do sangue e os níveis de AFP irá predizer o fator de risco para a síndrome de Down. elevando-se em 2 a 12 horas e retornando a níveis normais em 3 a 4 dias. Valores acima de 8% são comuns na pancreatite aguda. aneurisma dissecante da aorta.presentes. aproximadamente. O HCG e o estriol são usados freqüentemente para um aumento adicional da precisão da avaliação de risco da síndrome de Down (teste triplo). Nos casos que evoluem com formação de pseudocistos. com probabilidade. apendicite aguda. da amilose e do glicogênio. A amilase pode estar elevada também em neoplasias como as pulmonares e as ováricas. a amilase encontra-se ligada a uma imunoglobulina. Nos casos de complicação com pseudocisto de pâncreas. e estudos apontam que a elevação se dá à custa da amilase do tipo S. na insuficiência renal e no mieloma múltiplo. os níveis de amilase podem alcançar valores de quatro a seis vezes o limite superior de referência. Consultar Teste Triplo. O carcinoma pancreático cursa com níveis normais. os níveis de amilase continuam elevados por mais tempo. um teste positivo alto indica risco. portanto. a dosagem concomitante dos níveis de lipase é importante. como parotidite. gravidez tubárica rota. Na macroamilasemia. trauma pancreático. As causas não-pancreáticas de aumento da amilase incluem lesões inflamatórias das glândulas salivares. de 1 em 50 de uma anomalia fetal. traumas e uso de um grande número de drogas como morfina e derivados. queimaduras. Na pancreatite. obstrução intestinal. os valores séricos são muito . Na maior parte dos casos. a proporção entre a clearance de amilase/creatinina está elevada. doenças do trato biliar. úlcera péptica perfurada. a amilase urinária pode permanecer elevada por semanas após os níveis séricos terem retornado ao normal.

Técnicas de imunoblotting ou de ELISA são melhores do que a imunofluorescência por apresentarem maior precisão e por permitirem a identificação dos antígenos alvos associados a esses anticorpos. podem ser observados dois padrões de imunofluorescência: o citoplasmático (cANCA) e o perinuclear (p-ANCA). A análise dos níveis de ECA no plasma circulante demonstrou uma associação directa entre os genótipos relativos ao polimorfismo e os níveis da proteína. São muitas vezes os únicos anticorpos presentes nessa patologia. na poliangeíte microscópica. Quando esses anticorpos são incubados com neutrófilos normais fixados em etanol. glomerulonefrite necrotizante microscópica e síndrome de Churg-Strauss. Isso porque. indivíduos que apresentam o genótipo DD possuem aproximadamente o dobro da concentração de ECA circulante. a relação é muito baixa. a proteinase 3. São encontrados também em quadros de vasculite. em relação a aqueles com genótipo II. A sua presença pode ser encontrada em doenças intestinais e na artrite reumatóide.altos. Essa variabilidade é efeito de um polimorfismo genético no gene codificante para a enzima. Num grande número de indivíduos. É produzida principalmente no pulmão. a sua medida tenha pouca utilidade no diagnóstico e tratamento da hipertensão arterial. esses anticorpos são geralmente dirigidos contra a mieloperoxidase. Embora. Dessa forma. na glomerulonefrite necrotizante microscópica e na síndrome de Churg-Strauss. ao contrário da relação encontrada na pancreatite aguda. utilizam-se os resultados da relação entre a clearance de amilase/creatinina para se fazer o diagnóstico diferencial. entre as alterações genéticas consideradas como possíveis etiologias das doenças cardiovasculares. representando um papel importante na homeostase da pressão arterial. Nesses casos. e os valores urinários. na macroamilasemia. Em pacientes com vasculite. Os ANCA estão associados primariamente à granulomatose de Wegener. poliangeíte microscópica. a que tem despertado maior atenção é o polimorfismo genético do gene que codifica a ECA. ANCA Os anticorpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA) são auto-anticorpos contra uma serina protease. normais. e os seus títulos correlacionam-se com a atividade da doença. enquanto o genótipo DI apresenta níveis intermediários de ECA. o que leva à visualização do padrão perinuclear (p-ANCA). Esse padrão também pode ser observado na poliartrite nodosa microangiopática. Também podem estar presentes em diversas patologias gastrointestinais e reumáticas. O padrão p-ANCA deve ser distinguido dos anticorpos antinucleares (ANA). O padrão c-ANCA é encontrado em cerca de 85% dos casos de granulomatose de Wegener. Enzima Conversora da Angiotensina (ECA) A enzima conversora da angiotensina (ECA) actua na conversão de angiotensina I em angiotensina II. poliartrite nodosa microangiopática. observaram-se diferenças marcantes nos níveis plasmáticos da ECA. O polimorfismo D/I encontra-se correlacionado com 47% da variação total . ou após o uso de certas drogas.

Estudos realizados demonstraram que o genótipo DD está associado à alta incidência de EAM. encontram-se elevados em 40-85% dos pacientes adultos com sarcoidose activa e diminuem em resposta à terapia com corticosteróides. visto que concentrações elevadas podem também ser encontradas noutras patologias pulmonares como enfisema. Aproximadamente 50% dos pacientes apresentam síndrome AFL primária. Esses anticorpos são hoje reconhecidos como uma das causas mais importantes de hipercoagulabilidade e trombose. visto que. doença de Gaucher e ocasionalmente em linfomas não-Hodgkin e no linfoma de Lennert. O efeito deletério do genótipo DD pode resultar de uma super expressão da ECA. trombose arterial. noutras doenças granulomatosas como a lepra e a tuberculose e noutras patologias como esclerose múltipla.7 vezes o risco relativo de desenvolver tal patologia. doença hepática crónica e em diferentes patologias malignas. níveis elevados podem também ser encontrados na esclerose múltipla. A determinação da ECA no LCR (líquido cefalo raquidiano) tem particular interesse no diagnóstico da neurosarcoidoise que ocorre em 5% dos pacientes com sarcoidose. sendo uma causa comum de prolongamento do aPTT (tempo de tromboplastina parcial ativado). Assim como os anticorpos anticardiolipina. A utilização mais frequente do doseamento dos níveis de ECA é no diagnóstico e acompanhamento da evolução da sarcoidose. silicose.do nível de ECA circulante no plasma. Anticardiolipina A cardiolipina é um fosfolipído aniónico. consistindo num factor de risco independente. Interferem nos procedimentos de screening de coagulação. anorexia nervosa. Não é um marcador específico de sarcoidose. carcinoma de células escamosas. podendo ser considerado como um novo e potente factor de risco para o EAM. Existem algumas características clínicas comuns aos pacientes com a síndrome de antifosfolipídio (AFL): trombose venosa. asma. hepatopatias. são utilizados na investigação da presença de anticorpos antifosfolipídos. em menor frequência. tuberculose. Na sarcoidose pulmonar pode estar aumentada no soro e no lavado bronco-alveolar. Níveis séricos diminuídos podem ser encontrados no hipotiroidismo. levando a um aumento local de angiotensina II em regiões vasculares como a circulação coronária. hipertiroidismo. Está elevada. neuro-sífilis e em encefalites virícas. doença de Addison. isto é. A maioria dos anticorpos anticardiolipina (ACA) reage cruzadamente com outros fosfolipídos. porém. os anticoagulantes lúpicos (ACL) são também anticorpos antifosfolipídos. enquanto os restantes apresentam a forma secundária. a sua utilização é controversa. não-associada a doenças sistémicas. abestose e pneumonias. Entretanto. Os seus níveis. abortos recorrentes e trombocitopenia. aumentando em 2. Devido a esta característica e pela sua maior facilidade de detecção. . carcinoma de pequenas células.

A AFL-ACA está associada a trombose arterial e venosa.000/mL).positivo e anticoagulante lúpico (AFL-ACL) . A relação de prevalência é de 5 para 1. Anticorpos anti- . outras causas de perda fetal no primeiro trimestre são mais comuns. São encontrados numa pequena parcela da população saudável. Na pesquisa de sífilis. Podem ser encontrados associados a doenças como lúpus eritematoso sistémico (LES). inclusive com quadros de trombose venosa profunda e embolia pulmonar. A utilização combinada da pesquisa desses anticorpos com o anticoagulante lúpico (ACL) melhora a sensibilidade para a descoberta de anticorpos antifosfolipído. na presença de ACL. A contagem de plaquetas pode ser normal ou ligeiramente baixa.A trombose é a apresentação mais comum da síndrome de AFL.000/mL (especialmente quando abaixo de 35. Embora as mulheres com abortos espontâneos periódicos no primeiro trimestre possam ter AFL. Consultar Anticoagulante Lúpico. Paradoxalmente. pode levar a uma reação de VDRL falsamente positiva. que envolve os quadros de trombose venosa periférica.000/mL durante o curso da doença. Ambas estão associadas a tromboses. são diferentes. A prevalência. e 40% são positivos somente para ACA ou ACL. por causa do risco aumentado de hemorragia. Aproximadamente 30% dos pacientes têm contagem de plaquetas abaixo de 100. hepática. o síndrome AFL-ACL é associado mais frequentemente a trombose venosa. é um fator de risco importante para trombose arterial. renal. abortos e trombocitopenia. a presença do anticorpo anticoagulante lúpico ocorre em cerca de 70% dos casos . doenças coronárias e cerebrovasculares prematuras. esses pacientes ainda apresentam risco para trombose. Em contrapartida.positivo. os de anticorpos anticardiolipina ou ambos. neoplasias e um quadro induzido por drogas. No LES. Aproximadamente 60% dos pacientes são positivos tanto para ACL quanto para ACA. sistema porta e veia cava. Os abortos normalmente acontecem no terceiro trimestre da gravidez e são associados a trombose da placenta. a etiologia e a conduta desses síndromes. e o local da trombose (arterial ou venosa) pode definir síndromes com diferentes características clínicas e laboratoriais: anticardiolipina (AFL-ACA) . mesentérica. O diagnóstico de síndrome antifosfolipídico exige a constatação da presença de uma das características clínicas citadas e um teste positivo. A trombose arterial raramente acontece na síndrome AFL-ACL. Os anticorpos anticardiolipina são medidos por testes imunoenzimáticos. A apresentação AFL-ACA é mais comum do que a AFLACL. outras doenças do tecido conjuntivo. A atividade dos ACA em níveis elevados. infecção pelo HIV e por outros microrganismos. relacionadas porém distintas. Os testes podem ser o do anticoagulante lúpico. Anticorpos Anti-célula Parietal A pesquisa de anticorpos anti-célula parietal é importante para auxiliar o diagnóstico diferencial da anemia perniciosa e da atrofia gástrica. O tratamento é iniciado quando a contagem de plaquetas se encontra abaixo de 50.

Nas doenças hepáticas auto-imunes. São anticorpos muito heterogéneos no que diz respeito às suas características imunológicas e à variação de complexos fosfolipídicos e protéicos que actuam como seu alvo antigénico. assim como em diferentes situações clínicas. Alguns estudos referem uma alta frequência (90-100%) de ACP na anemia perniciosa. são encontrados em pacientes hígidos. sendo encontrados em 20 a 30% dos pacientes com doenças auto-imunes e em 16% de pacientes assintomáticos com mais de 60 anos. A relação de ACP com as gastrites tipo A (caracterizadas por atrofia da mucosa do fundo gástrico. Os ACL são espécie-específicos e são neutralizados pela adição de fosfolipídos (plasma rico em plaquetas). Anticorpos anti-célula parietal (ACP) são encontrados em aproximadamente 5% da população saudável. em certos casos. pode ocorrer um decréscimo nos níveis de anticorpos. A sua presença não se correlaciona com a má absorção de vitamina B12. distúrbios neurológicos e uso de alguns medicamentos. da diminuição do número de células parietais. Não são anticorpos específicos. neoplasias. a detecção deve ser realizada em etapas: screening para identificação da alteração. acloridria. são encontrados ACP em 100% dos pacientes com cirrose biliar primária. quadros infecciosos virais. decorrente. Constituem uma causa comum do prolongamento do tempo de tromboplastina parcial ativado (APTT). Nalguns casos. O papel patológico dos ACP na anemia perniciosa ainda é obscuro. na prática os anticoagulantes lúpicos estão relacionados com manifestações tromboembólicas recorrentes arteriais (menos frequentemente) e venosas. Dados recentes sugerem que outras proteínas. os quais podem dar origem a resultados falso-positivos para ACL. É possível ocorrer reactividade cruzada entre os anticorpos anti-célula parietal e antitiroideus em pacientes que apresentem concomitância das patologias (tiroidite e anemia perniciosa). Ou seja. Assim como os anticorpos anticardiolipina (ACA).célula parietal são encontrados em cerca de 90% dos pacientes com anemia perniciosa e em 60% dos casos de atrofia gástrica. exclusão . em 75% das hepatites auto-imunes e em 29% dos pacientes com doença hepática crónica. Anticorpos Anticoagulante Lúpico Os anticorpos anticoagulantes lúpicos (ACL) são imunoglobulinas da classe IgG ou IgM. como doenças auto-imunes. são também alvos para ACL. tendência a evoluir para anemia perniciosa e associação com doença endócrina auto-imune) é bem conhecida. A detecção laboratorial de ACL não deve ser baseada num único teste. e. bacterianos e parasitários. como a proteína C. Apesar da sua actividade anticoagulante in vitro. mas sim com o nível de destruição das células parietais. os anticoagulantes lúpicos fazem parte da família dos antifosfolipídos e interferem nos procedimentos de screening de coagulação que dependem da presença de fosfolipídios. a proteína S e a trombomodulina. provavelmente. Podem estar presentes em pacientes com úlcera ou carcinoma gástrico. abortos repetidos. Deve-se realizar uma combinação de testes de screening com ensaios para excluir deficiências de factor de coagulação ou a presença de um inibidor de factor.

Diferenças marcantes são encontradas de acordo com o sexo do indivíduo. perda fetal recorrente e trombocitopenia do que os ensaios para ACA. Anticorpos Anti-ilhotas Pancreáticas Anticorpos anti-ilhota (anti-IL). anticorpos anti-insulina (anti-IN) e anticorpos antidescarboxilase do ácido glutâmico (anti-GAD) são evidências auto-imunes que predizem o aparecimento de diabetes mellitus insulino-dependente (DMID). alcançando níveis entre 50 e 60% nalguns estudos. os seus parentes de primeiro grau e indivíduos normais. enquanto nos meninos menores de 10 anos essa taxa diminui para cerca de 50%. . Esses anticorpos estão presentes na maioria dos pacientes recentemente diagnosticados como portadores de DMID e em 80% daqueles que irão progredir para esse quadro. alguns dados indicam que os ensaios de ACL predizem com mais segurança trombose.de déficit de factor. atingindo os valores da população diabética feminina nos homens adultos. Entre 80 a 85% dos pacientes com DMID e 3 a 4% dos parentes de primeiro grau de pacientes portadores de DMID apresentam anticorpos anti-ilhotas. Os marcadores imunológicos ainda não têm um papel diagnóstico definido. Nas mulheres portadoras de DMID. Esse teste tem sido utilizado para se prever o aparecimento de diabetes mellitus insulino-dependente (DMID). Chegou-se a essas conclusões após estudarem três grupos distintos de indivíduos: pacientes com DM auto-imune. que o teste seja realizado apenas após 2 semanas da suspensão dos anticoagulantes orais e 48 horas após a última dose de heparina. Resumidamente. anti-insulina (antiIN) e anti-ilhota (anti-IL) são evidências auto-imunes que predizem o aparecimento de diabetes mellitus insulino-dependente (DMID). mesmo antes de se mostrarem com aumento da glicemia. É importante também a interferência da heparina e dos anticoagulantes orais nos resultados. portanto. Entretanto. Anticorpos Anti-GAD Os anticorpos antidescarboxilase do ácido glutâmico (anti-GAD). Consultar Anticardiolipina. O valor preditivo positivo de um teste isoladamente é baixo na população em geral. a diabetes mellitus permanece sendo diagnosticado através de critérios clínicos e da determinação sérica de glicose. confirmando assim a presença de um inibidor e a caracterização do tipo de inibidor. mas a combinação de vários marcadores aumenta esse valor. Anticorpos anti-ilhotas demonstram uma reação imunológica contra as células productoras de insulina. o teste apresenta-se positivo em mais de 80%. independentemente da idade. determinando. enquanto os 40% restantes são positivos apenas para ACA ou para ACL. aproximadamente 60% dos pacientes são positivos tanto para ACL quanto para ACA. Na avaliação do síndrome antifosfolipídico.

por causa da maior expressão de antígenios na superfície dessas células comparados aos expressos nas células de fígado ou de rins de camundongos. Segundo a literatura. A classe de anticorpos IgG antigliadina (AGA IgG) foi o primeiro marcador sorológico para essa doença. e ele é mais vezes positivo em crianças e adultos jovens. Esses anticorpos também são utilizados na monitorização do tratamento da DC e tendem a diminuir ou a desaparecer com uma dieta livre de glúten. A sensibilidade do teste é de 50 a 70%. Apesar de o AGA IgA ser mais específico para a DC. Em geral. São úteis na investigação dessas doenças. anti-ilhota (anti-IL) e os anticorpos antidescarboxilase do ácido glutâmico (anti-GAD) são evidências auto-imunes que predizem o aparecimento de diabetes mellitus insulino-dependente (DMID). Anticorpos Antiinsulina Os anticorpos anti-insulina (anti-IN). Resultados positivos de AGA IgG e IgA têm sensibilidade de 96% a 100% e especificidade de 96% a 97%. O doseamento de insulina em presença desses anticorpos é prejudicado. devido à sua maior sensibilidade. síndrome de Sjögren (SS). para que se possa ter um marcador preditivo do aparecimento da doença. Os anticorpos anti-insulina estão presentes em 50% dos pacientes com DMID no momento do diagnóstico. que se utilizavam anteriormente. a positividade entre 20 a 60 anos varia entre percentagens mais altas (13. Como principal indicação clínica. embora seja menos específica. 2% dos pacientes com essa patologia têm deficiência selectiva dessa classe de anticorpos. O método usual para se detectar anti-ilhotas é a imunofluorescência indireta. Um resultado positivo em indivíduos normais pode representar um aumento transitório inespecífico ou uma progressão para DMID. anti-IgA e anti-IgM). auxiliando no diagnóstico de patologias como lúpus eritematoso sistémico (LES).3%) para títulos baixos e mais baixas (3.A especificidade desse teste para DMID encontra-se entre 96 e 99%. tornandose impreciso para o acompanhamento clínico. A pesquisa dos anticorpos antinucleares pode ser realizada por diferentes técnicas. é possível detectar melhor a presença de ANA por associação de três anti-soros isotipos específicos (anti-IgG. esta frequência é maior nas mulheres e aumenta com a idade. É mais sensível que a classe IgA (AGA IgA). Os ANA podem estar presentes numa pequena percentagem da população aparentemente sã. A pesquisa realizada por essa .3%) para títulos mais elevados. poliomiosite e dermatomiosite. antes do início da insulinoterapia. esclerose sistémica progressiva (ESP). reprodutibilidade e facilidade de execução. doença mista do tecido conjuntivo (DMTC). a imunofluorescência indireta é a mais utilizada. temos o parentesco em primeiro grau com indivíduos portadores de DMID. Anticorpos Antinucleares Os anticorpos antinucleares (ANA) são encontrados frequentemente numa variedade de doenças reumáticas auto-imunes. A sensibilidade aumenta significativamente quando se utiliza como substrato láminas com células Hep 2 (células de carcinoma de laringe humana).

É possível trabalhar utilizando-se como limite títulos de 1/40. Fator Antinuclear . em alguns casos. relacionado a proteínas ribossômicas em pacientes com LES.FAN Nas pesquisas realizadas por imunofluorescência indirecta. Na prática clínica. que pode estar associado à presença de anticorpos anti-JO-1. como padrão diagnóstico. segundo as diluições empregues. Em determinadas situações. A identificação desses ANA permite um diagnóstico mais preciso. como marcador para uma das diferentes doenças reumáticas auto-imunes. os resultados são expressos em títulos. um menor número de falsopositivos. ou seja. em especial no LES em actividade. anti-PCNA e proteínas da membrana celular. PADRÕES DE FLUORECÊNCIA PERIFÉRICO HOMOGÊNIO PERIFÉRICO/ HOMOGÊNEO PONTILHADO GROSSO PONTILHADO FINO NUCLEAR NUCLEOLAR CENTROMÉRICO ANTÍGENOS PATOLOGIA RELACIONADAS DNA de dupla hélice ou de hélice LES única. e o padrão pontilhado fino citoplasmático.técnica serve de triagem inicial para a presença de ANA. que permitem maior especificidade. permite uma avaliação isolada dos diferentes auto-anticorpos. O pontilhado citoplasmático grosso ou reticular. . DMTC SS. lúpus induzido por única. pode ocorrer a observação de mais de um padrão de fluorescência. histona e RNA drogas DNA de dupla hélice ou de hélice LES única. em pacientes com LES. o citoplasmático homogêneo. LES ESP Síndrome de CREST O padrão pontilhado. que permitem maior sensibilidade. Outros padrões de fluorescência podem ser encontrados em menor frequência. ou de 1/80. histona e RNA SM. outras patologias do tecido conjuntivo e hepatopatias auto-imunes. AR. em muitos casos. RNP SS-A (RO) SS-B (La) Proteínas Nucleolares Proteínas de centrómeros LES. Muitas dessas patologias apresentam um perfil distinto de auto-anticorpos que auxilia o diagnóstico. A realização de outras metodologias. são considerados significativos títulos superiores a 1/160. histona e RNA DNA de dupla hélice ou de hélice LES. pode também ser referido como padrão salpicado. que serve como orientação da presença de um antígeno específico e. sugeridos pelos padrões de fluorescência encontrados no FAN. É normalmente denominada pesquisa de factor antinuclear (FAN) ou ANA (antinuclear antibody). associado à presença de anticorpos antimitocôndrias em pacientes com cirrose biliar primária. tais como as imunoenzimáticas. e eles podem ser utilizados. Os resultados com títulos positivos são acompanhados pela descrição do padrão de fluorescência encontrado.

apesar de as evidências clínicas e laboratoriais indicarem lúpus eritematoso sistémico. LES. maior a actividade da doença. Em contraste com os auto-anticorpos anti-DNA de dupla hélice. Estão presentes em 20 a 30% de pacientes de LES. e o padrão pontilhado fino citoplasmático. apresenta boa sensibilidade e alta especificidade. em pacientes com LES. o citoplasmático homogêneo. lúpus neonatal e forma cutânea subaguda Scl 70 ESP Jo -1 Polimiosite e dermatomiosite O padrão pontilhado.Auto-anticorpos contra Antígenos Extraídos do Núcleo AUTO-ANTICORPOS CONTRA ANTÍGENOS EXTRAÍDOS DO NÚCLEO SM LES RNP DMTC. lúpus neonatal e forma cutânea subaguda SS-B (La) SS. como a DMTC. é menos específica. sendo extremamente úteis para o acompanhamento da terapia e da reactivação da doença. embora mais raramente. outras patologias do tecido conjuntivo e hepatopatias auto-imunes. A técnica imunoenzimática. É considerado um marcador diagnóstico do LES. entre eles o anti-RNP. Outros padrões de fluorescência podem ser encontrados em menor frequência. Quanto maior o título. os auto-anticorpos estejam sob a forma de imunocomplexos. Anti-ENA . ESP. que tendem a apresentar níveis flutuantes em paralelo à actividade da doença. LES. pode também ser referido como padrão salpicado. O pontilhado citoplasmático grosso ou reticular. A sua presença é considerada um marcador para o diagnóstico de lúpus eritematoso sistémico. sendo detectado em 50 a 70% dos casos em actividade. apesar de mais sensível. A sua positividade noutras patologias que não as do tecido conjuntivo tem sido . utilizando como substrato a Crithidia luciliae. levando a riscos de resultados falso-positivos (identificação de DNA de hélice única). noutras doenças do tecido conjuntivo. Nalguns casos (cerca de 30%). geralmente acompanhados de positividade para outros anticorpos. Podem ser encontrados também. relacionado a proteínas ribossómicas em pacientes com LES. que pode estar associado à presença de anticorpos anti-JO-1. nesses casos. Acredita-se que.Anticorpos Anti-DNA Nativo ou de Dupla Hélice A pesquisa desse anticorpo. Ao contrário de outros auto-anticorpos. associado à presença de anticorpos antimitocôndrias em pacientes com cirrose biliar primária. Sm Os auto-anticorpos anti-Sm ("Smith") são dirigidos contra ribonucleoproteínas de baixo peso molecular. realizada por imunofluorescência indirecta. os autoanticorpos anti-Sm não variam muito com o passar do tempo. os seus títulos apresentam relação directa com a actividade da doença. A sua presença correlaciona-se com o padrão pontilhado grosso na pesquisa de ANA por imunofluorescência indirecta. AR e Polimiosite SS-A (Ro) SS. o anticorpo anti-DNA nativo pode não ser detectado. anti-PCNA e proteínas da membrana celular. LES.

A presença desses anticorpos aumenta em cerca de 17 vezes o risco de desenvolvimento de fibrose pulmonar em pacientes com quadro de esclerodermia. ESP. A detecção de auto-anticorpos SS-A/Ro é possível em aproximadamente 60 a 70% dos pacientes com síndrome de Sjögren. quase sempre são detectados auto-anticorpos SS-A/Ro na mãe. já que são detectados em altos títulos em 90% dos pacientes com essa patologia. renal ou sobrevida. É considerado marcador diagnóstico da ESP. SS. . Cerca de 2% de crianças nascidas de mães com auto-anticorpos SS-A/Ro apresentam a patologia. noutras doenças do colágeno e em cerca de 5% da população hígida. na síndrome de CREST (calcinoses. no LES. SS-A/Ro . fenómeno de Raynaud. em cerca de 50% dos casos os auto-anticorpos SS-A/Ro estão acompanhados da presença de anti-SS-B/La. Scl 70 Na literatura actual. artrite reumatóide e polimiosite. RNP Os auto-anticorpos anti-RNP são encontrados em altos títulos na doença mista do tecido conjuntivo (DMTC). No síndrome de Sjögren. em quase 100% dos casos de mães com filhos com lúpus neonatal e também nos casos da forma cutânea subaguda do lúpus. A presença de anti-SS-B/La dá-se em 40 a 50% dos casos de síndrome de Sjögren e em 6 a 15% dos casos de LES. Esse risco implica a necessidade de monitorização mais frequente da função pulmonar. nas vasculites associadas ao síndrome de Sjögren. A positividade dos anticorpos anti-Scl-70 não tem valor preditivo para a possibilidade de envolvimento cardíaco.descrita nalguns estudos que relatam a sua presença em gamapatias monoclonais e uveítes. Nos pacientes com LES. geralmente com outros anticorpos antinucleares também positivos. na artrite reumatóide. os auto-anticorpos anti-RNP apresentam-se positivos em cerca de 26 a 40% dos casos. São úteis como marcadores para a DMTC. Podem apresentar-se positivos também. Na maioria das patologias em que se encontram presentes. e com menor freqüência. No lúpus neonatal. em poucos casos de fenómeno de Raynaud primário (10%). A sua presença no LES é considerada indício de bom prognóstico. pois indica menor probabilidade de lesão renal. telangicectasia). porém com menos frequência. dismotilidade esofagiana. os anticorpos anti-Scl 70 são identificados como antitopoisomerase I. na síndrome de Sjögren (5%) e em cerca de 1% dos casos de DMTC e LES. Estão presentes em 40 a 50% de LES. mas só são vistos. Já a persistência de auto-anticorpos anti-Scl-70 em pacientes com doença de Raynaud é indicativa da possibilidade de desenvolvimento de esclerose sistémica.SS-B/La São anticorpos relacionados com uma classe de partículas de ribonucleoproteínas que são compostas por pequenos ácidos ribonucleicos. esclerodactilia. os anticorpos antiSSA/Ro são identificados com maior freqüência do que os anti-SSB/La. raramente. Estão presentes em 64 a 75% de pacientes com ESP.

A presença de anticorpos anti-Jo-1 em pacientes com polimiosite idiopática normalmente é acompanhada de doença grave. dermatomiosite e as síndromes superpostas. Na miosite juvenil com presença de anti-Jo-1.2-de histidil-tRNA) são encontrados em aproximadamente 30 a 50% dos pacientes adultos com miosites. em 57-74% dos pacientes com doença de Graves. calcinose e telangiectasias. Na investigação diagnóstica. A tireoperoxidase (TPO). Os casos de esclerodermia limitados ao síndrome de CREST que cursam com AAC positivo apresentam. Nestes casos. principalmente a doença de Hashimoto. como a doença renal. em 99-100% dos pacientes com . Hoje. Os anticorpos antimicrossomais foram durante muito tempo. Por outro lado. Os pacientes com anticentrómero-positivos não apresentam as características mais graves da esclerose sistémica progressiva. São encontrados em cerca de 22% dos pacientes com esclerose sistémica progressiva e estão positivos em cerca de 70% dos casos de síndrome de CREST e em cerca de 12% dos pacientes com cirrose biliar primária. Por isso.JO-1 Anticorpos contra o antigénio Jo-1 (sintetase-1. A sua determinação está indicada na investigação diagnóstica das tiróidites auto-imunes. dessa forma. é menor a ocorrência de fibrose pulmonar intersticial. Anticentrómero Os anticorpos anticentrómero (AAC) são um subgrupo distinto dos anticorpos antinucleares detectáveis. doença de Graves. É considerado marcador diagnóstico de polimiosite. Os pacientes que apresentam fenómeno de Raynaud e AAC positivo sugerem a possibilidade de desenvolvimento do síndrome de CREST. podem ser substituídos pela pesquisa dos anticorpos antiperoxidase tiroideu. recomenda-se a utilização da pesquisa associada de mais de um anticorpo para avaliar. antitireoglobulina (anti-TRG) e os anticorpos anti-receptores de TSH (TRAB). principal enzima envolvida no procedimento de síntese de hormona da tiróide. a positividade parece indicar um prognóstico mais favorável. tendência a recidiva e mau prognóstico. sob a forma da síndrome de CREST. está presente em cerca de 4% dos casos de cirrose biliar primária. considerados o padrão para o diagnóstico das tiroidites auto-imunes. com mais frequência. as manifestações clínicas e o curso de doença e resposta à terapia são semelhantes à evolução nos adultos. tiróidite pós-parto e mixedema idiopático. Os anticorpos antitireoperoxidase estão presentes em 4 a 9% dos adultos normais. a esclerodermia. Anticorpos Antitiroideus As doenças da tiróide de etiologia auto-imune são acompanhadas da presença de auto-anticorpos. expressa apenas em células foliculares da tiróide. a presença de anticorpos contra os diferentes antígenos. incluindo polimiosite. Os anticorpos mais pesquisados são antitireoperoxidase (antiTPO). Ela é o principal antigénio na partícula microssomal da tiróide. utilizando como substrato células de cultura de tecidos. Aparecem em cerca de 60% dos casos de miosite e de doença intersticial pulmonar. é uma glicoproteína. em associação com os doseamentos das hormonas tiróideias. dos quais aproximadamente 50% apresentam características de esclerodermia.

podem apresentar anticorpos antitireoglobulina positivos. A positividade do TRAB no soro sugere doença auto-imune em actividade. O uso de antibióticos. Durante as fases precoces da tiróidite de Hashimoto. A ASO eleva-se na primeira semana. encontramos anticorpos antitireoglobulina significativamente elevados e níveis menos elevados de anti-TPO. podem levar à doença de Graves neonatal por transferência passiva. em pacientes com tiróidite subaguda. endocardites e quadros não-supurativos. os anticorpos anti-TRG podem desaparecer. Pacientes que apresentam outras desordens auto-imunes. as amostras apresentam-se positivas para anti -TRG e anti-TPO. A prevalência de positividade em pacientes idosos (80 anos) é mais alta nas mulheres (10%) comparadas aos homens (2%). Outro anticorpo utilizado na investigação clínica das patologias tiroideias são os anticorpos anti-receptores de TSH (TRAB). a presença de anticorpos anti-TPO e TRAB pode ser considerada fator preditivo de tiróidite pós-parto. que podem actuar tanto estimulando como inibindo as funções tiroideias. raramente. Tardiamente. Raramente se observam casos em que os anticorpos estão ausentes devido à produção de anticorpos restrita aos linfócitos intratiroideus. Encontram-se positivos na doença de Graves e nas tiroidites subagudas. atingindo valores máximos em 2 a 4 semanas após a infecção estreptocócica e retornando aos valores normais após 6 a 12 meses. artrite reumatóide e anemia perniciosa. Geralmente. corticóides e drogas imunossupressoras pode inibir a produção de ASO. em pacientes com carcinoma de tiróide e em percentagens ainda menores em mulheres e indivíduos idosos hígidos. noutras patologias auto-imunes. lúpus eritematoso sistémico. como febre reumática e glomerulonefrite aguda. Antiestreptolisina O Os Streptococcus beta-hemolíticos do grupo A causam infecções clínicas especialmente de orofaringe e pele. Esse teste também é útil na avaliação de remissões ou recidivas da doença. ligando-se a diferentes epitopos. com menor frequência. em 19% dos casos de tumores diferenciados de tiróide e. A positividade isolada para os anticorpos antitireoglobulina é menos frequente que o achado isolado dos anticorpos antitireoperoxidase. O ensaio baseia-se na capacidade do soro que contém TRAB de impedir a ligação do TSH. enquanto os anti-TPO permanecem presentes por muitos anos.doença de Hashimoto ou mixedema idiopático. os anticorpos antiestreptolisina O (ASO). mas não define o estado funcional da glândula. Os anticorpos antitireoglobulina estão presentes em títulos elevados em cerca de 25% dos casos de doença de Graves e em 55% dos pacientes com tiróidite de Hashimoto. . Eles podem ser detectados. em cerca de 80% das infecções. Devido à sua capacidade de atravessar a barreira placentária. Ela é capaz de induzir o síntese de anticorpos específicos. como síndrome de Sjögren. A estreptolisina O é uma das toxinas extracelulares libertadas pelo Streptococcus beta-hemolítico do grupo A. Durante a gravidez.

já que nesses casos os títulos de ASO se correlacionam melhor com a atividade da doença. Segundo o The National Cancer Institute. A avaliação pós-operatória deve ocorrer em torno da 4ª semana. especialmente nos carcinomas de mama associados com CA 15-3 e os de pâncreas associados ao CA 19-9. pancreatites. O CEA é usado na monitorização de tumores gastrointestinais. pâncreas. No decurso de quimioterapia ou de radioterapia. as avaliações podem ser mais espaçadas. nos anos subsequentes. Níveis mais elevados são encontrados em tabagistas. Cerca de 80 a 85% dos casos de febre reumática cursam com títulos elevados. doença de Crohn e pólipo rectal. O CEA pode ser usado para monitorizar a eficácia do tratamento. os níveis séricos podem elevar-se temporariamente. doenças benignas da mama. Em situações normais. colite ulcerosa. a recidiva da doença local ou metastática. Apresenta-se alterado em 20% dos pacientes em Duke A. Níveis pré-operatórios muito altos são prognósticos de altas taxas de recidiva e de baixas taxas de sobrevida. A avaliação bimensal é recomendada durante os primeiros 2 anos após a cirurgia. As alterações correlacionam-se com o estadiamento do tumor. o CEA é o melhor método não-invasivo para acompanhamento do carcinoma colorrectal. devido à incidência de elevação de CEA noutras patologias. enfisema pulmonar. até completar 5 anos. gastrointestinais. pode ser detectado no sangue circulante. A sua avaliação não é recomendada como screening. O antigénio carcioembrionário está presente em doenças benignas como hepatopatias. Antígeno Carcioembrionário (CEA) O antígeno carcioembrionário (CEA) é normalmente sintetizado e secretado pelas células que revestem o trato gastrointestinal do feto e em pequenas quantidades no adulto.A manutenção de títulos de ASO elevados de anticorpos ou a sua elevação em amostras seguidas são indicativas de infecção aguda. A detecção no soro associa-se a várias malignidades como as de estômago. Em desordens benignas e malignas do trato gastrointestinal. mama. Não é um antigénio órgão-especifico. . pulmão e ovário. 58% em Duke B e 68% dos casos em Duke C. Noutros tipos de tumor em que o CEA é detectado. Apesar de níveis séricos de ASO serem encontrados na maioria dos pacientes com febre reumática e glomerulonefrite pós-estreptocócica. reinfecção ou lesões pósestreptocócicas. Elevações dos níveis de CEA são maiores nas metástases e menores na recidiva local. Cerca de 63% dos pacientes com carcinoma colorretal têm elevações de CEA. Os níveis mais altos são encontrados nas metástases ósseas e hepáticas. a sua maior indicação é no seguimento de pacientes com febre reumática. é eliminado pelo intestino. particularmente no carcinoma colorrectal. os níveis no pós-operatório podem ser úteis no acompanhamento da terapia e na identificação do aparecimento da doença metastática.

ou (f-actina) são encontrados na maioria dos pacientes com hepatite crónica auto-imune. na ausência de doença hepática. nas neoplasias. Diferentes antigénios são encontrados na membrana mitocondrial. laboratoriais e histológicos. hepatite vírica. nem definem o prognóstico. M8 e M9) é possível com o uso de antigénios recombinantes em ensaio imunoenzimático e permite um diagnóstico específico dos AMA. hepatite induzida por drogas e neoplasia hepática. Os dos diferentes tipos restantes correlacionam-se com outras patologias. cirrose de diferentes etiologias. levando à positividade com títulos baixos. especialmente no diagnóstico diferencial com outras colangites. O diagnóstico da cirrose biliar primária deve-se basear nos achados clínicos. Aproximadamente 4% de pacientes com cirrose biliar primária têm esclerodermia. Os anticorpos antimitocondriais (AMA) podem também estar presentes em 25% a 30% dos casos de hepatite crónica activa e mais raramente noutras doenças hepáticas. Os AMA desaparecem aproximadamente 1 mês após o transplante hepático e diminuem com o uso de ciclosporina como tratamento. Os níveis de anticorpos não se correlacionam com a gravidade e o tempo de evolução da doença. Nas hepatites víricas crónicas. Antimúsculo Liso Os anticorpos antimúsculo liso (AML). Títulos elevados são característicos da hepatite crónica auto-imune. eles podem ser detectados em títulos mais baixos em cerca de 10% dos casos. frequentemente como síndrome de CREST. Quando presentes noutras patologias. A presença de anticorpos antinucleares pode interferir. M4. fazendo com que existam diferentes tipos de anticorpos antimitocondriais. Com menor frequência são encontrados nas uveítes. e o tipo M9 pode ser encontrado em membros saudáveis da família.Antimitocôndria A avaliação dos anticorpos antimitocondriais é importante na investigação diagnóstica das doenças hepáticas crónicas. Em geral. como obstrução biliar extra-hepática. Além disso. normalmente apresentam-se com títulos baixos. na hipertensão pulmonar primária e transitoriamente em hepatites agudas e outras infecções . como doenças do colágeno (M5) e hepatite induzida por drogas (M6). Cerca de 50% dos pacientes com cirrose biliar primária apresentam AML. M2. nas hepatites induzidas por drogas. A imunofluorescência indirecta usando células HEp-2 é 100% sensível e específica para identificação de AMA total. a ausência de AML e anticorpos antinucleares são argumentos para o diagnóstico de formas não autoimunes de hepatites crónicas. em que está presente em 90% dos casos de cirrose biliar primária. A identificação dos diferentes tipos (M1. <1/80. M6. M5. Podem ser encontrados em aproximadamente 2% dos adultos normais. M7. A cirrose biliar primária está relacionada a M2. São encontrados em baixos títulos em cerca de 1% de adultos saudáveis e em doenças auto-imunes. na alopécia. porém sempre em baixos títulos. às vezes é encontrada reactividade para AMA nalguns pacientes com síndrome de CREST ou esclerodermia difusa. na doença hepática alcoólica. M3.

como tumores. Valores da Apo-A-I elevam-se durante a gravidez. Pode ser classificada como puberdade precoce verdadeira (dependente de GnRH). T4L). exame clínico e métodos de diagnóstico por imagem para descartar doenças do SNC. FSH. progesterona. É sintetizada no fígado e no intestino e responsável pela activação de uma enzima envolvida na esterificação do colesterol no plasma. indicando activação precoce do eixo hipotalámico-hipofisário-gonadal. sulfato de deidroepiandrosterona (S-DHEA). Valores elevados de Apo-A-I (HDL) e baixos de Apo-B (LDL) correlacionam-se com baixo risco aterogénico. ou pseudopuberdade precoce (independente de GnRH). em pacientes que consomem insulina. ou mesmo massa pélvica ou abdominal. HCG e teste LH-RH. testosterona. incluindo mononucleose infecciosa. Ambas as condições podem estar relacionadas a doenças graves. na aterosclerose e nos casos de deficiências hereditárias. androstenediona e 17 hidroxiprogesterona). O diagnóstico deve ser sempre acompanhado da avaliação de outros anticorpos como os anticorpos antinucleares e do perfil hepático. A avaliação hormonal deve incluir função tiroideia (TSH. para então ser metabolizado e excretado. na septicémia. Apoliproteína A-I A apolipoproteína A (ApoA) é um dos principais componentes da lipoproteínas de alta densidade (HDL). Os seus níveis são inversamente proporcionais ao risco de doença coronária prematura. O colesterol esterificado pode então ser removido dos tecidos extra-hepáticos e células periféricas e transportado até o fígado.víricas. esteróides (estradiol. quando o aumento das hormonas esteróides ocorre sem o estímulo das gonadotrofinas. enquanto valores elevados de estrogénios e baixos de FSH e LH são geralmente observados na presença de tumores secretores . A Apo-A-II representa cerca de 20% da Apo-A nas HDL. os valores de LH. desenvolvimento das mamas e crescimento de pelos pubianos. na cirrose hepática aguda. A sua presença não tem valor preditivo para o desenvolvimento de doença hepática. O achado isolado de AML não tem significado clínico. A avaliação da Apo-A-I tem sido apontada como um bom parâmetro preditivo de risco de doença coronária. na doença hepática e na administração de estrogénios. e o seu papel fisiológico ainda é pouco conhecido. sendo necessária cuidadosa anamnese. LH. traumatismo craniano ou encefalite. É constituída por 154 aminoácidos. FSH e estrógenos são compatíveis com maturidade sexual. Os seus dois componentes principais são a Apo-A-I e a ApoA-II. Avaliação da Função Gonadal DISTÚRBIOS DA REPRODUÇÃO FEMININA Puberdade Precoce A puberdade precoce caracteriza-se por aceleração da velocidade de crescimento. A Apo-A-I é constituída por 245 aminoácidos e representa cerca de 75% da Apo-A nas HDL. Valores diminuídos são encontrados na colestase. Na puberdade precoce verdadeira.

Níveis elevados de HCG podem ser indicativos de teratoma ou de disgerminoma do ovário. Outros testes úteis no diagnóstico da precocidade sexual são a ultra-sonografia dos ovários.de estrogénios. PROLACTINA OVÁRIO *ESTROGÊNIOS *PROGESTERONA *ANDROGÊNIOS ÚTERO. Suspeita-se de adenoma ou carcinoma do córtex adrenal quando o S-DHEA e/ou a androstenediona estão aumentados. CERVICE E VAGINA GRUPO III GRUPO II GRUPO I Stress Aumento de Peso Distúrbios Psicológicos Exercícios físicos Tumor Hipofisário Insuficiência hipofisária Síndrome de Sheeham Perimenopausa Síndrome de Resistência Ovárica Insificiência Ovárica Anormalidades Cromossómicas Anomalia do Ducto de Müller Testículo Feminilizante Síndrome de Asheeman Amenorréia e infertilidade podem ser os primeiros sintomas de disfunção tiroidéia. LH. a determinação da idade óssea e RM ou TC de crânio. o aumento de TSH induz a hiperprolactinémia.HIPOTÁLAMO *GnRH-TRH HIPÓFISE ANTERIOR *TSH. Podem também ser consideradas amenorréicas as mulheres nas quais a menarca não ocorreu até os 16 anos. Em casos de hipotiróidismo. FSH. Amenorréia É definida como a ausência de menstruação por 3 meses ou mais em mulheres que já menstruaram anteriormente. Níveis elevados de 17-hidroxicorticosteróides. progesterona e androgénios adrenais confirmam o diagnóstico de hiperplasia adrenal por deficiência de 21-hidroxilase. a ressonância magnética (RM). enquanto o aumento do 11-desoxicortisol indica hiperplasia adrenal por deficiência de 11-hidroxilase. as causas de amenorréia podem ser classificadas em quatro grupos (compartimentos): CLASSIFICAÇÃO ETIOLÓGICA DA AMENORRÉIA AMBIENTE GRUPO IV SNC . a tomografia computadorizada (TC) ou a ultra-sonografia das adrenais. Segundo Speroff. . independentemente da presença ou ausência de caracteres sexuais secundários. Um aumento na testosterona sugere precocidade de origem ovariana.

Infertilidade Ocorre em 15% dos casais. Hirsutismo O aumento do crescimento de pelos (hirsutismo) ocorre por aumento da produção de androgénios (ováricos ou adrenais) ou aumento da sensibilidade da pele aos andrógenios circulantes. As disfunções da fase lútea podem ser avaliadas pelo doseamento de progesterona. e 50% dos casos devem-se a problemas na mulher. A avaliação hormonal deve incluir testosterona. A sensibilidade da pele aos androgénios é modulada pela enzima 5-alfa-redutase. Mais de 90% das pacientes têm ovários poliquísticos ou hirsutismo idiopático. Em presença de sinais e sintomas de disfunção tiroideia ou de hiperandrogenismo. LH. que converte a testosterona em deidrotestosterona. deve-se fazer avaliação de hormonas tiroideias. Dessas. 10% têm fase lútea inadequada. androstenediona e S-DHEA. tiroideio ou adrenal. A avaliação laboratorial de não ovulação deve incluir FSH. A biópsia de endométrio realizada 2 a 3 dias antes da menstruação é útil no diagnóstico. 40% têm anomalias tubáricas e 10% têm factores cervicais ou tiroideios. do S-DHEA e da testosterona. descartam uma fase lútea inadequada. cujos níveis de 10. Esses pacientes cursam com o aumento da produção de estrógenios e . 40% não ovulam. 5 a 10 dias antes do período menstrual seguinte. Embora a causa da insuficiência não seja encontrada na maioria das mulheres. O síndrome do ovário poliquístico envolve o eixo hipotálamo-hipófise-ovário e adrenal. ela pode resultar de anomalias dos eixos hipotalámico-hipofisário ovárico. a hormona mais activa no crescimento dos pelos. prolactina e progesterona.000 pg/mL ou mais.

geralmente. síndrome de Cushing e cirrose alcoólica. distribuição anormal da gordura corporal. 17-hidroxiprogesterona e estrona. as alterações de líbido. e podem causar apenas puberdade atrasada ou hipogonadismo hipogonadotrófico idiopático. surdez neurossensorial. bem como a deficiência da hormona de crescimento (HGC). causada por tumores. A deficiência gonadotrófica hipofisária adquirida é mais frequente que a hipotalámica e. LH e hormonas tiroideios. No geral. fenda labial ou palatina. azoospermia e por vezes . diminuição ou ausência das características sexuais secundárias em homens e testículos pequenos. deidroepiandrosterona.androgénios. É necessário investigar o desenvolvimento físico e a idade da puberdade. No hipogonadismo devido à hiperprolactinemia. disfunção eréctil e diminuição da líbido. criptorquidismo e hipoespermatogénese idiopática. diminuição ou ausência de olfacto e ginecomastia. aumento da proporção envergadura/altura ou diminuição da proporção tronco/membros inferiores. o crescimento progride sem sinais puberais e com testículos muito pequenos. Outras causas são radiação e agentes antineoplásicos. ginecomastia. cegueira para cores. As causas pós-testiculares devem-se geralmente ao bloqueio funcional ou à obstrução mecânica do transporte do esperma ou alterações funcionais do esperma. distribuição anormal e diminuição da massa muscular. As causas pré-testiculares (hipogonadismo secundário) são geralmente hipotalámicas ou hipofisárias. diminuição do volume testicular. agenesia renal. A prolactina tende a estar ligeiramente elevada. os pacientes podem apresentar galactorréia. As causas testiculares (hipogonadismo primário) podem ser congénitas ou adquiridas. S-DHEA. DISTÚRBIOS DA REPRODUÇÃO MASCULINA Hipogonadismo/ Infertilidade O hipogonadismo masculino ou infertilidade pode ser classificado como prétesticular. infertilidade e dificuldades conjugais relacionadas com o desempenho sexual. A disfunção eréctil ou impotência pode ser uma manifestação precoce. androstenediona. As alterações hipotalámicas congénitas são mais frequentes do que as hipofisárias. disfunção eréctil. uma vez que o aumento de prolactina suprime a produção de GnRH. As causas de insuficiência testicular adquiridas mais frequentes são orquite (que pode ser causada pela parotidite) e traumatismo físico. testículos firmes e pequenos. evidenciado pelo aumento dos níveis circulantes de testosterona. As manifestações clínicas incluem distribuição anormal de pelos faciais e corporais. podendo ser congénitas ou adquiridas. Tumores secretores de prolactina também podem causar sintomas de disfunção eréctil e infertilidade. testicular ou pós-testicular. A síndrome de Kallmann caracteriza-se por ausência ou diminuição de olfacto. A síndrome de Klinefelter após a puberdade caracteriza-se por aparência tipo eunuco. Outras causas de hipogonadismo pré-testicular são: hipotiroidismo. As causas congénitas incluem síndrome de Klinefelter. Deve-se avaliar ainda FSH.

O hipotiroidismo e a hiperprolactinemia podem ser excluídos com dosagens séricas de TSH e de prolactina. O aumento da FSH e da LH após o teste indica patologia hipotalámica. A pesquisa de tumores deve ser realizada com tomografia computadorizada e ressonância magnética. LH. FSH. Infertilidade Geralmente. No hipogonadismo primário. No hipogonadismo secundário. ejaculação retrógrada ou ausência congénita dos vasos deferentes ou das vesículas seminais. O paciente pode ter história de criptorquidismo e infecção do trato genito-urinário.Testes especiais como anticorpos antiespermatozóides. . O teste de estímulo com GnRH avalia a reserva de gonadotrofinas. um cariótipo alterado com genótipo masculino e azoospermia sugere síndrome de Klinefelter. Exames radiológicos dessas estruturas auxiliam o diagnóstico. No hipogonadismo primário (LH e FSH elevadas). a LH e a FSH encontram-se também diminuídos. respectivamente.atraso mental. A avaliação laboratorial inclui os doeamentos séricas de testosterona. interação com o muco cervical e testes de penetração do esperma só devem ser realizados após os exames de triagem. prolactina e SHBG. o único sinal de infertilidade é a incapacidade de engravidar a parceira. A azoospermia pode ocorrer devido a obstrução bilateral. a testosterona sérica encontra-se baixa. com altos níveis de LH e FSH. A patologia hipofisária pode ser distinguida da patologia hipotalámica por meio de testes dinâmicos da função endócrina. O espermograma continua a ser o teste mais valioso na investigação da infertilidade masculina.

É definida como a incapacidade de obter uma erecção longa durante o tempo suficiente para uma relação plenamente satisfatória. sociais e psicológicos.Disfunção Eréctil A disfunção eréctil é um síndrome complexo que envolve factores arteriais. ocorre uma disfunção eréctil parcial. bioquímicos. mais frequentemente do que uma falta completa de rigidez . sinusoidais. venosos. hormonais. neurológicos. Geralmente.

assim como drogas anti-hipertensivas (betabloqueadores. astenia. cimetidina e alguns antilipémicos. deve incluir glicemia de jejum. A disfunção vascular pode ser arterial. O alcoolismo de longa duração e a cirrose hepática podem prejudicar os mecanismos de condução nervosa intrapenianos e acarretar atrofia testicular ou ginecomastia. Determinados medicamentos. A avaliação laboratorial. não ocorre o enchimento do corpo cavernoso. diabetes. doenças da medula espinal. síndromes anginosas. o hipotiroidismo e o síndrome de Cushing. metildopa). . Nas prostatites bacterianas agudas. bem como doseamentos de prolactina. com febre e infecção do trato urinário. outras obstruções vasculares. insuficiência cardíaca congestiva e priapismo. não-bacterianas e prostatodinia. a traumas ou à idade. A perda de erecção antes da ejaculação é a queixa mais comum. angina e tabagismo. As causas endócrinas da disfunção eréctil incluem a deficiência de testosterona por doença hipofisária ou testicular. Na disfunção arterial. portanto. dor lombar baixa ou no períneo. perfil lipídico. normalmente. e pode ser causada por diabetes. e isso deve-se. mielopatia e esclerose múltipla. estados de ansiedade e o uso de bebidas alcoólicas também podem acarretar problemas. síndrome de Leriche. Prostatite O termo prostatite inclui inúmeras condições como prostatites bacterianas agudas e crónicas. entre outras. Na disfunção venosa. renal e da tiróide. A disfunção eréctil pode ser classificada como fisiológica ou funcional. testosterona livre. As principais causas são arteriosclerose. Outras causas são o hipertiroidismo. lesões da cauda da medula espinal. avaliação hepática.do pénis. Estes casos geralmente são provocados por hipertensão. polineuropatia. microangiopatia. dislipidemias. mialgia e artralgia. o corpo cavernoso não consegue reter o sangue. venosa ou mista. tiazidas. o excesso de estrogénio e a hiperprolactinemia. Drogas que atuam no SNC ou no pico adrenérgico da ansiedade podem causar diminuição do fluxo sanguíneo do pénis. sintomas irritativos e obstrutivos. LH e FSH. o início é abrupto. Uma disfunção neurogénica envolve incapacidade de iniciar a erecção devido à ausência dos neurotransmissores endógenos. A segunda classificação é baseada nas desordens vasculares.

A presença de níveis aumentados de AFP indica a existência de um componente não-seminomatoso no tumor de testículo. mediastinicos e supraclaviculares. especialmente se o método utilizado dosear o HCG total e a fracção beta livre. Neoplasias Os tumores testiculares são raros e representam menos de 1% das mortes por cancro nos homens. que pode tornar-se doloroso por hemorragias no interior da neoplasia ou após traumatismos. Num estudo de pacientes com tumores não-seminomatosos. retroperitoneais. mostrando a importância de se dosear essa fracção. O exame simples de urina geralmente revela piúria. em alguns países é a neoplasia mais comum em homens entre os 29 e os 40 anos de idade. O tipo mais comum de prostatite é a não-bacteriana. e. pois permite a detecção de aproximadamente 90% dos tumores não-seminomatosos. Apesar da baixa prevalência. mas a presença de qualquer componente não-seminomatoso classifica-o como tal. apenas por via linfática. A prostatite bacteriana crónica ocorre em pacientes mais velhos. Quarenta por cento dos tumores de células germinativas são formados por componentes seminomatosos e não-seminomatosos. com infecção urinária de repetição. que normalmente metastatizam por vias linfática e hemática. ginecomastia e diminuição da libido. e os valores são inferiores a 200 UI/L. à cultura. A maioria dos tumores testiculares (95%) é formada por células germinativas e divide-se em seminomas e não-seminomas. Entre os tumores não-seminomatosos estão o carcinoma de células embrionárias coriocarcinoma e o teratoma. Nesses casos. e são sensíveis à radioterapia. o Gram-negativo encontrado com mais frequência é Escherichia coli. A coleta após massagem prostática é aconselhável nesses casos. Apesar de poucos tumores seminomatosos estarem associados ao aumento de HCG. níveis elevados (acima de 5. Muitos desses pacientes apresentam cálculos na próstata. os níveis séricos de HCG e da fração beta livre estavam aumentados em 60% e em 40-70% dos casos. para linfonodos regionais. os marcadores tumorais são de grande auxílio no diagnóstico desses tipos de cancro. geralmente causada por Chlamydia trachomatis. Existem ainda os tumores testiculares de células de Sertoli ou células de Leydig. os níveis séricos de HCG estão aumentados somente em 7 a 16% dos pacientes.000 UI/L) estão ligados à presença de tumor não-seminomatoso. além de serem resistentes à radioterapia. ocorre em pacientes jovens por bacilos Gram-negativos. feminilização. Na investigação de seminoma. A avaliação conjunta dos dois analítos aumenta o valor preditivo dos testes em relação à dosagem isolada. Paralelamente à realização de exames de imagem. quando se utiliza a dosagem da fração beta livre. respectivamente. A determinação sérica da hormona gonadotrófica coriónica (HCG) e de alfafetoproteína (AFP) é importante na investigação diagnóstica.Geralmente. Porém. O sinal clínico mais comum da apresentação do tumor de testículo é o intumescimento indolor do órgão. normalmente. As metástases dos tumores seminomatosos são. Ureaplasma urealyticum e Trichomonas vaginalis. . geralmente por Gram-negativos. Outros sintomas que podem ser encontrados são disúria. perda de peso. 20 a 50% dos pacientes com seminoma apresentam níveis séricos aumentados. é necessário realizar o exame histológico do material de punção testicular para diferenciar seminomas de não-seminomas. o que facilita a cronicidade da infecção. indicativa de infecção urinária.

por meio do toque retal. que aumenta exponencialmente no primeiro trimestre de gravidez. exames complementares. O screening com dosagem do antigénio específico da prostata (PSA) tem facilitado. subunidade grande. Alguns pacientes manifestam obstrução do trato urinário ou disfunção eréctil. o paciente não apresenta. . detectados quando se acha um nódulo de consistência difusa. hiperglicosilada. seja na investigação de gravidez ou de cancro. sub-unidade beta livre. sub-unidade beta livre fraccionada e a fracção beta core. Muitas dessas sub-unidades são produtos de diferentes etapas de degradação do HCG que fazem parte de um processo de desativação da molécula. A maioria das neoplasias de próstata é de adenocarcinomas. síndrome de Down ou neoplasias do testículo. fraccionada. Perante as alterações desses parâmetros. juntamente com o toque retal.que geralmente são benignos. doença trofoblástica. sub-unidade livre. Não existe um consenso entre os mais de 40 ensaios existentes hoje no mercado para as determinações de HCG ou das moléculas relacionadas. as principais formas de HCG encontradas têm sido o HCG fraccionado e a fracção beta livre. especialmente se a dosagem de HCG é para a investigação de gestações complicadas com aborto espontâneo. o diagnóstico mais precoce. até então. hipoglicosilada. préeclâmpsia. Em geral. queixas clínicas. Essas variações entre os resultados de HCG devem-se ao facto de que várias formas da molécula de HCG podem estar presentes no sangue e na urina de gestantes e de indivíduos com tumores: molécula de HCG intacta. como o ultra-som trans-rectal e a biópsia da próstata. Variações entre os resultados encontrados entre ensaios são comuns. da bexiga ou do ovário. sem a extensão C-terminal. Em pacientes com cancro de testículo ou doença trofoblástica. A metodologia que utiliza a associação HCG fraccionada. que é indicada como o melhor marcador tumoral para o cancro de testículo. tornam-se necessários para o diagnóstico. No início de uma gestação normal. HCG não-fraccionada e fracção beta livre é a que melhor se aplica para a dosagem de HCG. a principal forma de HCG encontrada no sangue é a não-fraccionada.

Encontra-se diminuída nas doenças hipotalámicas e hipofisárias. Eleva-se no hipogonadismo primário e encontra-se diminuída nas doenças hipotalámicas e hipofisárias. O doseamento seriado é indicado no diagnóstico da ovulação. quando se encontra elevada. Eleva-se nas deficiências do ovário e testicular (hipogonadismo primário). encontra-se em níveis baixos. pelas células de Leydig e por conversão periférica da testosterona. encontrando-se aumentado mesmo com níveis normais de testosterona. É útil no diagnóstico do hipogonadismo masculino. dependendo da etiologia. e nos homens. Na mulher. ocorre aumento tanto da DHT quanto dos seus metabolitos. Estrona Provém principalmente da conversão periférica da androstenediona. A relação LH/FSH maior do que 2 pode sugerir o diagnóstico de ovário poliquístico. No hipogonadismo masculino. Testosterona É uma hormona esteróide androgénica secretada pelos ovários e gandulas suprarenais na mulher e pelos testículos nos homens. com uma pequena fracção que circula na forma livre. é produzido pelos folículos ováricos. A sua relação com FSH é valorizada no diagnóstico do síndrome do ovário poliquístico. Nos tumores feminilizantes no homem (supra-renais ou testiculares) produtores de estrogénio. É importante no diagnóstico do hirsutismo idiopático. apesar de grande superposição com valores normais. É útil no diagnóstico da puberdade precoce e dos tumores feminilizantes no homem. excepto em casos de tumores produtores de gonadotrofinas. Pode elevar-se também em casos de comprometimento da espermatogénese. É indicado no diagnóstico da menopausa. podendo ser doseada em pool. .AVALIAÇÃO LABORATORIAL Hormona Folículo-Estimulante (FSH) É uma hormona glicoproteica produzida pela hipófise e secretada de forma pulsátil. bem como na avaliação da puberdade. No hipogonadismo feminino. É útil também na avaliação da puberdade precoce. o estradiol estará elevado. 3-Alfa-Androstenediol Glicuronídeo (3-Alfa-Diol) É o principal metabolito da deidrotestosterona. É útil na avaliação dos tumores feminilizantes e da menopausa. É útil também na avaliação da puberdade precoce. Na mulher. excepto em casos de tumores produtores de gonadotrofinas. Nos casos de aumento da actividade da 5-alfa-reductase. os valores podem estar normais ou elevados. Hormona Luteínica (LH) É uma hormona glicoproteica produzida pela hipófise e secretada de forma pulsátil. quando se apresenta elevada. Estradiol (17-Beta-estradiol) É o estrogénio mais potente produzido pelas gonadas. A testosterona circula ligada à SHBG (globulina ligada às hormonas sexuais). podendo ser doseada em pool. bem como na avaliação da puberdade e do síndrome do ovário poliquístico. é indicado na avaliação do hirsutismo e da virilização.

acne). Globulina Ligada às Hormonas Sexuais (SHBG) É uma glicoproteína sintetizada pelo fígado. Para essa avaliação. o hipotiroidismo. Útil na avaliação do hiperandrogenismo (hirsutismo. uma vez que não sofre a influência dos níveis de SHBG. É o principal marcador da ovulação. É importante no diagnóstico do hipogonadismo masculino e do hirsutismo feminino. quando as concentrações de DHT são desproporcionalmente baixas em relação às de testosterona. no acompanhamento da hiperplasia congénita de supra-renal. pela ação da 5-alfa-redutase. Por isso. A sua função é transportar as hormonas sexuais. Durante a gestação. o seu doseamento é útil na avaliação da integridade feto-placentária. Também é útil nas avaliações do defeito da 5-alfa-redutase. os glicocorticóides. Várias circunstâncias alteram seus valores. Androstenediona É um androgénio produzido pelas supra-renais e gónadas. grandes quantidades são produzidas pela placenta. uma vez que a sua elevação pode levar ao aumento dos níveis de testosterona total mas não dos de testosterona livre. devem ser colhidas amostras seriadas. Deidrotestosterona (DHT) Provém da transformação periférica de testosterona no homem e da androstenediona na mulher. a obesidade e a acromegalia cursam com níveis diminuídos de SHBG. a hormona de crescimento. como estrógenios e hormonas tiroidéias (hipertiroidismo). É útil na avaliação do hirsutismo feminino.Estriol O estriol é produzido pela placenta a partir da conversão do sulfato de deidroepiandrosterona produzido pela supra-renal fetal. fenitoína e cirrose hepática elevam os níveis de SHBG. tumores virilizantes de supra-renal e ovário. O seu doseamento seriado é utilizado como um marcador no acompanhamento das gestações de alto risco. nos casos de pseudo-hermafroditismo masculino. Eleva-se também na hiperplasia congénita da supra-renal e nos carcinomas do ovário e adrenais. Os seus valores elevam-se gradualmente durante a gestação normal. Já os androgénios. A principal indicação desse doseamento é o diagnóstico de ciclos anovulatórios e a disfunção da fase lúctea. Progesterona É um esteróide secretado pelas gonadas e glândulas supra-renais. Tamoxifen. É útil na avaliação complementar do hiperandrogenismo. Testosterona Livre A testosterona livre é responsável pelo efeito metabólico da testosterona. . visto que sua queda indica sofrimento fetal. sugerindo maior conversão periférica.

A perda do ritmo circadiano de secreção de cortisol pode ser um sinal precoce de síndrome de Cushing. a sua ausência não indica necessariamente uma doença endócrina primária. Altos níveis da hormona-alvo com baixos níveis da hormona . testosterona e LH ) permite uma avaliação dos níveis individuais. A demonstração de uma variação diurna normal pode ser uma boa evidência de normalidade na sua função. alterações desse ritmo circadiano indicam a necessidade de testes diagnósticos adicionais. a variação na secreção hormonal endócrina resulta de alterações rítmicas como uma secreção pulsátil ou um ritmo circadiano básico. No diagnóstico de alterações parciais dos mecanismos de controlo endócrinos. estaria no limite mínimo da faixa de normalidade. como distúrbios do sono. Além disso. drogas. há pequenos níveis de disfunção endócrina que podem estar compensados em condições basais. uma vez que a faixa de normalidade do T4 é ampla. uma concentração sérica de tiroxina (T4) no limite máximo para a população em geral pode estar associada a hipertiroidismo num paciente cuja concentração. Todos os três são da máxima importância no diagnóstico. Doseamentos Hormonais Seriados Nalgumas circunstâncias. Por exemplo. podem apresentar o mesmo padrão de exacerbação/remissão. cálcio e PTH. doenças psiquiátricas e stres. o doseamento isolado das hormonas nem sempre permite a distinção entre o normal e o patológico. Doseamento de várias Hormonas Como o sistema endócrino funciona basicamente sob retro-regulação. mas podem sofrer a influência de inúmeros factores que tornariam sua interpretação bastante complexa. O ritmo circadiano da secreção hormonal pode ser alterado por inúmeros factores. Conforme observamos na tabela a seguir. Na verdade. doseamentos de várias hormonas e testes de reserva endócrina e retro-controlo endócrino. os níveis séricos de cortisol podem estar normais em pacientes com insuficiência adrenocortical parcial devido ao aumento de secreção de corticotrofina (ACTH). Noutras circunstâncias. uma concentração de T4 próxima aos limites mínimos normais. No entanto. indica o estadio inicial de uma falência tiroidiana compensada. contudo. como o síndrome de Cushing. podemos utilizar três tipos de testes funcionais: doseamentos hormonais seriados. usualmente. a variação de secreção hormonal reflecte processos pouco compreendidos de exacerbação ou de remissão de patologias. Contudo.Avaliação Dinâmica da Função Endócrina Muitas patologias endócrinas podem ser diagnosticadas por meio dos doseamentos dos níveis hormonais sérios ou urinários. baixos níveis de ambos os pares hormonais apontam deficiência da hormona trófica (ex: insuficiência hipofisária no caso de TSH e T4). Os valores de normalidade tão alargados para concentrações séricas de algumas hormonas tornam imprecisa a interpretação de valores individuais se o valor normal prévio para determinado paciente for desconhecido. doseamentos seriados dos níveis de cálcio e PTH (paratormona) por períodos prolongados podem ser necessárias para diagnóstico de hiperparatiroidismo. o doseamento de várias hormonas (T4 e TSH. Dessa forma. associada a elevados níveis de TSH. em condições basais. os níveis de determinado paciente poderiam cair para a metade e ainda permanecer na faixa normal. Outras condições clínicas. Nesse caso. Portanto. Por exemplo.

Essa resistência pode ser herdada (como nos casos de defeito de receptor de androgénios que causam resistência à acção da hormona e resultam em níveis elevados de LH e de testosterona). Outra possibilidade é a secreção de factores liberados a partir de tumores em órgãos periféricos. Nesses casos. Por outro lado. Essa hormona pode ser um factor liberador hipotalámico. que pode levar a hiperinsulinismo e hiperglicemia). ou adquirida (como no caso de resistência insulínica da obesidade. Testes de Estimulação São utilizados na suspeita de hipofunção endócrina para avaliar a capacidade de reserva de síntese e secreção hormonal. diminuindo o retro-controlo negativo e causando um aumento na . ou uma hormona hipofisária. NÍVEL DA HORMONA DA GLÂNDULA BAIXO NORMAL ALTO Secreção autónoma de hormonas tróficas ou resistência à acção hormonal da glândula alvo Normal Insuficiência Hipofisária Secreção autónoma do órgão alvo ALTO NORMAL BAIXO Elevados níveis dos pares hormonais são compatíveis com os mecanismos de várias doenças. Esses testes são realizados de duas maneiras: 1) Administração de uma hormona trófica para testar a capacidade do órgão-alvo de aumentar a produção hormonal. o TSH e o cortisol. causando hipersecreção de hormonas hipofisárias. Por exemplo. Contudo. A secreção autónoma de uma hormona trófica pode ser tópica ou ectópica. 2) Estimulação da secreção de uma hormona trófica endógena ou factor estimulador e medição do efeito desses estímulos antiestrogénicos em nível hipotalámico. a capacidade do órgão-alvo é avaliada pelo doseamento dos níveis hormonais séricos . como o ACTH. essa elevação combinada da hormona trófica e da hormona da glândula-alvo pode dever-se à resistência da acção da hormona da glândula-alvo. o síndrome de Cushing pode resultar da secreção hipofisária de ACTH ou da secreção de ACTH por tumores pulmonares. como o TRH. Testes da Função Endócrina Os testes dinâmicos baseiam-se em estímulo ou em supressão da produção hormonal.trófica sugerem secreção autónoma do órgão-alvo (ex: adenomas adrenais hiperfuncionantes inibindo a secreção de ACTH). como por exemplo a acromegalia resultante da secreção ectópica de fatores liberadores da hormona de crescimento. Elevação de TSH e T4 pode indicar tanto secreção autónoma de TSH quanto à resistência da acção da T4.nos exemplos citados. doenças em estadio inicial podem tornar necessárias informações adicionais por meio de testes dinâmicos.

por exemplo.secreção de gonadotrofinas. que pode ser seguido por ovulação e/ou aumento na formação de esteróides gonodais. Como nos testes de estimulação. Testes de Estimulção mais Frequentes ÓRGÃO/ SISTEMA Hipotálamo-hipófise ESTÍMULO Hipoglicemia Metirapona Levodopa Anginina Citrato de clomifeno Exercício Restrição hídrica RTH LHRH CRF GHRH TSH Pentagastrina Cálcio Certrosina Metirapona Mudança de postura HCG Glicose PTH Vasopresina Sobrecarga de Cálcio RESPOSTA GH e ACTH (cortisol) ACTH (cortisol e 11-desoxicortisol) GH GH Gonodotrofinas GH Vasopresina TSH e prolactina Gonodotrofinas ACTH (cortisol) GH Captação de iodo radiotaivo Calcitonina Calcitonina Cortisol Cortisol e 11 desoxicortisol Renina e aldosterona Testosterona Tolerância a glicose e libertação de insulina AMPc e fósfatos urinários Concentração urinária Cálcio Urinário Hipófise Tiróide Supra Renal Gónadas Ilhotas Pancreáticas Paratiróide Balanço Hídrico Metabolismo do Cálcio Testes de Supressão São utilizados em casos de suspeita de hiperfunção endócrina. a administração de glicocorticóide (dexametasona) a pacientes com suspeita de síndrome de Cushing para avaliar a capacidade de inibição da secreção do ACTH e portanto da síntese adrenal de cortisol. A falência da supressão nesses testes indica a presença de secreção autónoma da hormona da glândula-alvo ou de hormonas tróficas (hipofisárias ou ectópicas) que não estão sob retro-regulação normal. Testes de Supressão Mais Frequentes ÓRGÃO/ SISTEMA Hipotálamo-hipófise Tiróide Supra-renal Ilhotas Pancreáticas ESTÍMULO Glicose Dexametasona T4 Dexametasona Salina Clonidina Jejum RESPOSTA GH ACTH (cortisol) Captação de iodo radiotaivo Cortisol Renina e aldosterona Noradrenalina plasmática Glicose e insulina . são utilizadas hormonas exógenas ou factores reguladores conhecidos para avaliar a inibição da produção hormonal endógena.

Portanto. Os testes dinâmicos também são úteis na determinação do defeito patogénico.Interpretação dos Testes Funcionais São a melhor avaliação dos distúrbios endócrinos leves. pacientes com desnutrição grave. após administração de dexametasona. inúmeros factores influenciam a resposta de um teste funcional. Glicocorticóides em doses farmacológicas. A principal dificuldade na interpretação dos testes é a definição adequada do que seja resposta normal em indivíduos normais que apresentam outras patologias. além de diminuir em 50% a resposta do TSH ao TRH. são encontradas concentrações elevadas de T4 e T4 livre sem evidência clínica de tireotoxicose. Em 20% dos pacientes com doença psiquiátrica aguda. a avaliação da função tiridéia é prejudicada principalmente quando nos encontramos . a resposta do TSH ao estímulo com TRH diminui em homens com mais de 60 anos. principalmente em casos de depressão unipolar ou bipolar. A fenitoína aumenta a captação celular e o metabolismo do T4. fumo. insuficiência renal crónica ou cirrose hepática costumam ter níveis de GH basal elevados. Na avaliação da baixa estatura. normalizando essa resposta após o tratamento da depressão. alterados na ausência de patologia endócrina específica. Várias doenças psiquiátricas estão associadas a testes dinâmicos da função endócrina. Por exemplo. Pacientes com depressão primária grave não apresentam supressão adequada do cortisol. como idade. A mais frequente é a depressão. cirrose hepática e outras patologias associadas. progestagénios. obesidade. a supressão da produção de cortisol em resposta a altas doses de dexametasona sugere hipersecreção hipofisária de ACTH. A resposta do TSH ao TRH apresenta-se subnormal ou ausente em cerca de 25% dos pacientes psiquiátricos sem doença tiroidéia. Por exemplo. como por exemplo o teste de estímulo com cortrosina para diagnosticar a insuficiência adrenocortical parcial com secreção de cortisol basal normal. O uso de drogas também interfere nos testes dinâmicos. O uso de levodopa. que normalizam após o retorno ao peso ideal. Citamos ainda a resposta sub-normal do GH ao estímulo de hipoglicemia induzida por insulina e a administração de arginina e de levodopa em pacientes obesos. uso de determinadas drogas. Por outro lado. uma vez que tumores adrenais ou secreção ectópica de ACTH não respondem ao teste de supressão. tal como o estímulo com LHRH para diagnosticar se o hipogonadismo hipogonadotrófico ocorre em consequência de insuficiência hipofisária ou hipotalámica. A ingestão crónica e excessiva de álcool diminui a resposta da prova de supressão do cortisol à dexametasona. levando a baixos níveis de T4 livre. Além disso. de dopamina e de aspirina em altas doses bloqueia a resposta do TSH ao TRH. teofilina e cloropromazina bloqueiam a resposta do GH aos estímulos usuais. sexo. que não respondem à supressão ou respondem com um aumento paradoxal após sobrecarga de glicose. Em pacientes com síndrome de Cushing. insuficiência renal crónica. os atletas têm uma resposta aumentada do ACTH e do cortisol ao estímulo com cortrosina. a realização de dois testes aumenta a sensibilidade de 80 para mais de 90%. desnutrição.

diante de um paciente com uso dessa droga com níveis baixos de T4 e TSH normal. Deve ser considerada, ainda, a possível necessidade de estímulos repetidos para a obtenção de uma resposta normal. Por exemplo, pacientes com hipogonadismo hipogonadotrófico por doença hipotalámica com resposta subnormal do LH ao estímulo com LHRH podem normalizar a resposta ao teste após 1 semana de administração diária de LHRH. Esse protocolo permite a distinção entre hipogonadismo hipotalámico e hipofisário. Para melhor compreensão das provas funcionais, a figura acima esquematiza a regulação da secreção das hormonas hipofisárias por intermédio de hormonas hipotalámicas estimulantes e inibidores.

Os Testes Mais Frequentes
Estimulação da Hormona de Crescimento A maioria dos autores considera normal uma resposta superior a 7 ng/mL, embora outras escolas admitam valores > 10 ng/mL. - Após Exercício Colher a amostra basal em repouso, submeter o paciente a 20 minutos de exercício. Colocá-lo em repouso durante 10 minutos antes da colheita da amostra, após esforço. Aproximadamente 10% dos pacientes normais deixam de responder a esse estímulo. Portanto, a baixa resposta não faz o diagnóstico de deficiência de GH. A sua realização está contra-indicada nas doenças sistémicas nas quais o esforço possa desencadear ou agravar o quadro. - Após Clonidina Colher amostras nos tempos: basal, 60, 90 e 120 minutos. O paciente deverá permanecer deitado durante toda a prova e por mais 1 hora após a colheita da amostra de 120 minutos, prevenindo os efeitos da hipotensão causada pela droga. A pressão arterial deve ser monitorizada durante toda a prova. - Após Insulina São realizadas os doseamentos da GH e da glicemia nos tempos: basal, 30, 60, 90 e 120 minutos. É indispensável a monitorização médica contínua devido ao risco de hipoglicemia. A informação obtida nessa prova não parece superior à obtida com outros testes de libertação de GH. A sua realização é contra-indicada em pacientes com história de crises convulsivas, cardiopatias, insuficiência renal ou hepática, hipocortisolismo, em gestantes ou no uso concomitante de algumas drogas como hipoglicémicos orais e betabloqueadores. Para que o teste seja considerado válido, deve ocorrer queda da glicemia a valores abaixo de 40 mg/dL ou aparecimento de sinais clínicos de hipoglicemia. - Após Piridostigmina (Mestinon) Colher amostras para doseamento de GH nos tempos: basal, 60, 90 e 120 minutos. A sua realização é contra-indicada em pacientes com história de asma brônquica, diarréia e cólica intestinal.

- Após TRH Colher amostras para doseamento de GH nos tempos: basal, 30 e 60 minutos. Em indivíduos normais, não ocorre aumento dos níveis de GH, enquanto em muitos acromegálicos pode ocorrer um efeito paradoxal da droga com aumento da secreção de GH. Essa resposta não apresenta a mesma uniformidade que a resposta anormal à administração de glicose por via oral. A sua realização é contraindicada em pacientes com história de hipertensão arterial, doenças cerebrovasculares e glaucoma.

Supressão da Hormona de Crescimento
- Após Glicose São realizados os doseamentos de GH e de glicemia nos tempos: basal, 30, 60, 90, 120 e 180 minutos. Nos indivíduos normais, ocorre diminuição dos níveis de GH até valores inferiores a 2 ng/mL. Nos acromegálicos, pode ocorrer uma resposta paradoxal, com elevação dos níveis de GH. - Após Parlodel São realizados os doseamentos de GH nos tempos: basal, 60, 120, 180, 240 e 360 minutos. Indicado para determinar a possível resposta dos pacientes portadores de tumores produtores de GH à terapêutica medicamentosa com bromoergocriptina, devendo ocorrer queda expressiva (50% dos níveis basais).

Estimulação da Prolactina
- Após TRH São realizados os doseamentos de prolactina nos tempos: basal, 30 e 60 minutos. A pressão arterial deve ser monitorizada, pois pode ocorrer elevação dos níveis da PA. Em mulheres normais, deve ocorrer aumento de pelo menos três vezes o valor basal, enquanto nos homens se espera um aumento de pelo menos duas vezes o valor basal. Níveis elevados no doseamento basal e uma resposta reduzida ou ausente sugerem a presença de tumor, embora esse padrão de resposta não seja suficiente para diagnosticar ou excluir a possibilidade de prolactinoma. Níveis diminuídos no doseamento basal, com resposta baixa, são um achado raro, excepto quando associados à falência precoce da lactação no síndrome de Sheeham.

Supressão da Prolactina
- Após Parlodel Dosear a prolactina basal (8:00) e a cada 2 horas em quatro amostras (10,12,14 e 16 horas). Indicado para determinar a possível resposta dos pacientes portadores de tumor produtor de prolactina à terapêutica medicamentosa. Espera-se uma queda do nível basal de mais de 50% após 4 horas.

Estimulação da Hormona Tireotrófica
- Após TRH É realizado o doseamento do TSH nos tempos: basal, 30 e 60 minutos, e se necessário, 90 e 120 minutos. Normalmente ocorre um pico de TSH entre 20 a 30 minutos após a administração do TRH. O incremento de TSH é de cinco a quinze vezes o nível basal, variando com o sexo (maior em mulheres) e com a idade (menor em idades avançadas). Em pacientes com hipotiroidismo primário, o TSH parte de valores basais altos, eleva-se mais ainda e não se normaliza aos 60 minutos. Já no hipotiroidismo secundário por deficiência hipofisária, o TSH encontra-se em níveis inferiores no doseamento basal e não responde ao TRH. No hipotiroidismo hipotalámico, a resposta do TSH ao TRH é tardia, registando-se elevação gradual do TSH até 60 minutos. Nos pacientes com hipertiroidismo, a secreção do TSH encontra-se bloqueada pelo excesso de T3 eT4, não havendo resposta ao estímulo com o TRH.

Estimulação das Gonadotrofinas Hipofisárias
- Após LHRH São realizados os doseamentos de LH e de FSH nos tempos: basal, 15, 30 e 60 minutos. Em homens, ocorre um aumento de LH de duas a dez vezes o nível basal, e o aumento de FSH é de metade a duas vezes esse nível. Nas mulheres, o aumento de LH é de três a quatro vezes o nível basal na fase folicular e mais acentuado na fase lúctea, enquanto o aumento de FSH é de metade a duas vezes o basal.

Estimulação Hipotálamo-Adreno-Hipofisária - Após Insulina Esse teste avalia o estímulo de ACTH e de cortisol. São realizados doseamentos de ACTH e de cortisol nos tempos: basal, 30, 60 , 90 e 120 minutos. Para que o teste seja considerado válido, devem ocorrer queda da glicemia para valores abaixo de 40 mg/dL ou o aparecimento de sinais clínicos de hipoglicemia. É indispensável a monitorização médica contínua, devido ao risco de hipoglicemia. Esta prova deve ser precedida da prova de estímulo com ACTH, e só devem ser submetidos a ela os pacientes com estímulo positivo. Normalmente, o ACTH aumenta três vezes ou mais em relação ao nível basal, devendo exceder 150 ng/mL. O cortisol eleva-se a valores superiores a 200 ng/mL. - Após Cortrosina O teste de estimulação do cortisol - estimulação rápida com cortrosina simples. São realizadas os doseamentos de cortisol nos tempos: basal, 30, 60 e 90 minutos. A ausência de resposta do cortisol ao estímulo com cortrosina estabelece o diagnóstico de insuficiência adrenocortical parcial em pacientes com secreção de

cortisol basal normal. Níveis de cortisol iguais ou superiores a 200 ng/mL, em qualquer ponto da prova, indicam função adrenal normal.

Avaliação Hipofisária Total
São realizados doseamentos de TSH, prolactina, LH, FSH, cortisol, GH e glicose nos tempos: basal, 30, 60 minutos. Os doseamentos de FSH, GH, cortisol e glicose devem ser realizados também aos 90 minutos. A resposta de cada sector (tireotrófico, gonadotrófico, corticotrófico ou lactotrófico), bem como as contra-indicações, devem ser avaliadas isoladamente, como já foi descrito anteriormente.

Betacaroteno
O caroteno é um precursor lipossolúvel da vitamina A encontrado em gorduras, folhas e vegetais amarelos. Uma pequena porção do caroteno é absorvida pelo intestino, contribuindo para a cor amarela do soro. Com a participação das gorduras e dos sais biliares, a maior parte do caroteno é normalmente convertida em retinol no trato intestinal. A hipercarotenemia, isto é, a elevação do nível de caroteno, caracteriza-se por pigmentação amarela da pele, sem nenhuma mudança na cor da esclerótica, causada por ingestão excessiva de alimentos ou de complexos vitamínicos ricos em caroteno. O indivíduo também pode apresentar prurido e perda de peso. A doença é geralmente benigna e é tratada com mudanças na dieta. Valores diminuídos indicam ingestão insuficiente ou má absorção. O doseamento de caroteno é mais frequentemente utilizado como prova de triagem para a síndrome de má absorção e no diagnóstico diferencial de hiperbilirrubinemia

Beta-2-Microglobulina
A beta-2-microglobulina é uma pequena molécula presente na superfície das células nucleadas, principalmente linfócitos, que está relacionada com HLA (Human Leucocyte Antigen). A sua presença é necessária para a inserção da molécula de HLA na membrana celular, além de estabilizar a cadeia pesada do HLA. Ela parece actuar na regulação da função dos leucócitos, mas isso ainda não foi suficientemente definido. Está, normalmente, presente no plasma, urina e líquor. É libertada durante o processo de renovação das membranas celulares. Por ser uma proteína pequena, é filtrada pelos glomérulos. No entanto, a maior parte é reabsorvida e degradada pelas células epiteliais tubulares dos túbulos proximais. Por isso, a concentração plasmática de beta-2-microglobulina é um bom índice da taxa de filtração glomerular. É descrito um aumento progressivo dos valores normais acompanhando a idade. Níveis séricos elevados podem ocorrer em diversas patologias inflamatórias, como hepatites, artrite reumatóide, lúpus eritematoso sistémico, SIDA, sarcoidose e em pacientes com leucemias, linfomas e alguns tumores sólidos e patologias que cursam com a diminuição da filtração glomerular. Níveis urinários elevados podem ser encontrados em pacientes com desordens renais tubulo-intersticiais, como intoxicação por metais pesados, drogas quimioterápias, aminoglicosídeos, infecções urinárias altas e rejeição a

dando origem à biliverdina. é possível correlacionar o aumento de seus níveis séricos com alterações de uma dessas etapas. que não é incluída em nenhuma das demais frações. Uma vez dentro do hepatócito. A maior parte dos urobilinogénios é absorvida e novamente excretada pelo fígado. chamada de bilirrubina delta. que é reduzida a bilirrubina pela enzima biliverdina redutase. . a bilirrubina delta era incluída nos resultados da bilirrubina directa (conjugada) e na bilirrubina total. actualmente. do tipo conjugada de reacção rápida e ligada à albumina permanentemente por uma reacção covalente. Bilirrubina A bilirrubina é o principal produto do metabolismo do heme da hemoglobina. Na face oposta aos sinusóides e próxima aos canalículos biliares. Entretanto. Por estar fortemente ligada à albumina. Os aumentos de bilirrubina indirecta não levam ao aumento da bilirrubina na urina. Só consegue ultrapassar a membrana quando conjugada. existe um terceiro tipo de bilirrubina. Relatos recentes apontam a beta-2-microglobulina como o melhor marcador de prognóstico no mieloma múltiplo. formando os urobilinogénios. os métodos automatizados de última geração. Logo depois. onde é metabolizada pelas bactérias da flora intestinal. Acompanhando os mecanismos envolvidos no metabolismo da bilirrubina. É transportada pelo sistema porta até o fígado. por períodos correspondentes à semi-vida da albumina (cerca de 19 dias). Os distúrbios que alteram a capacidade de depuração do fígado estão ligados à captação e/ou conjugação hepática. A hemoglobina é metabolizada no baço e no sistema reticuloendotelial.transplantes. onde penetra no hepatócito por dois mecanismos distintos: difusão passiva e endocitose. Pelas técnicas tradicionais.a conjugada (bilirrubina directa) e a não-conjugada (bilirrubina indirecta). alcança o trato intestinal. onde se forma um substrato da enzima glicuronil transferase. Isso pode levar a falsas interpretações. 15% provêm de fontes hepáticas. a bilirrubina desliga-se da albumina e forma um complexo protéico com as chamadas proteínas Y e Z. é transportada até a membrana celular.e triglicuronídeos também são formados). É então transportada para o retículo endoplasmático liso. Existem portanto dois tipos de bilirrubina circulantes . agora já conjugada. No entanto. na verdade. A bilirrubina. e o restante é proveniente da destruição de células vermelhas defeituosas na medula óssea e nos citocromos. Cerca de 70% da bilirrubina são provenientes da destruição de eritrócitos velhos. Os níveis séricos da bilirrubina não-conjugada (bilirrubina indirecta) são determinados pela velocidade de produção e pela velocidade de remoção dessa bilirrubina da circulação. Essa bilirrubina recém-formada circula no sangue ligada à albumina sérica (forma não-conjugada). especialmente a tecnologia de química seca. Através dos canalículos biliares. mesmo após a resolução da obstrução ou do período agudo da lesão hepática. nem mesmo no valor da bilirrubina total. liga-se a um outro complexo chamado ligandina. e uma pequena fracção é excretada pelos rins. a bilirrubina delta não é excretada pelos rins e permanece elevada por muitor tempo. ela é excretada directamente. dando origem a um diglicuronídeo conjugado (mono. já separam a fracção delta.

durar vários meses. O quadro clínico inicial é comum a outras doenças febris. Brucella abortus. podendo apresentarse desde uma forma leve a grave. e são citados casos raros de contaminação por actividade sexual. drogas. veterinários. como é o caso de agricultores. icterícia pós-operatória. a causa mais comum em todo o mundo. com mais frequência no coração. Patologias que alterem essas funções cursam com aumento da bilirrubina directa. carneiros e camelos. podendo. excreção colestase intra-hepática recorrente benigna. adquirida por contacto com cães. em alguns casos. acidose metabólica e Captação estados carenciados com hipoalbuminémia. O quadro apresenta sintomas comuns como febre. mas resistem ao congelamento. Alterações da Síndrome de Dubin-Johnson. Pode ser transmitida de pessoa a pessoa. adquirida por contacto com bois. A gravidade do quadro é variável. processadores de carne. pele. causando lesões praticamente em qualquer órgão. reabsorção extravascular. quadros de comprometimento da função hepática. ou seja. A contaminação relacionada com a ocupação profissional. Tais bactérias mantêm-se viáveis em solo seco por cerca de 40 dias. icterícia recorrente da gravidez. e muitas vezes da bilirrubina indirecta. Produção excessiva Brucelose A brucelose é uma zoonose. pela integridade fisiológica do hepatócito e da permeabilidade das vias biliares intra e extrahepáticas. O exame clínico pode ser . globo ocular. eritropoiese ineficaz. Anemias hemolíticas (hereditárias e adquiridas. cálculos ou tumores. A infecção pode distribuir-se amplamente pelo organismo. e com a presença de bilirrubina na urina. colestase por fármacos. Alteração da Síndrome de Cligler-Najjar (tipos 1 e 2: deficiência Conjugação da actividade da glicuronil transferase total e parcial. A multiplicação intracelular do microrganismo ocorre nos gânglios linfáticos e sistema reticuloendotelial. pela placenta e durante a amamentação. artralgia e lombalgia. e Brucella canis. como hepatites e cirrose. gastrointestinal e geniturinário. respectivamente).Os níveis séricos da bilirrubina conjugada (bilirrubina directa) são determinados pela capacidade de excreção da bilirrubina pelo fígado. síndrome de Rotor. ossos e articulações. São destruídas pela pasteurização e fervura. Inibição da glicuronil transferase por fármacos. são a fonte mais frequente. a fonte mais comum de contaminação é a ingestão de leite e derivados não-pasteurizados e o consumo de carne crua. e a forma humana é causada por uma das quatro espécies: Brucella melitensis. adquirida pelo contacto com cabras. mialgia. especialmente em recém nascidos. e no caso de solo húmido esse prazo é ainda maior. anorexia. Alterações da Síndrome de Gilbert. Brucella suis. Na população em geral. O período de incubação dura em média de 1 a 3 semanas. O contágio dá-se pelo contacto com a pele ou por ingestão de secreções contaminadas por esses animais. aparelhos respiratório. Obstruções das vias Lesões parciais ou completas dos ductos biliares por biliares estenose. sistema nervoso central e sistema endócrino. adquirida por contacto com porcos. cefaléia.

dor pélvica e suprapúbica. como tintas. são considerados significativos títulos iguais ou acima de 1/320. O diagnóstico é feito mediante a associação de história compatível com probabilidade de infecção. . mas outros sintomas . inicialmente da classe IgM e logo após das classes IgG e IgA . couro e borracha. 1 em cada 5 pacientes diagnosticados com este tipo de carcinoma tem expectativa de vida de cerca de 5 anos. sinais clínicos e deteccção de anticorpos por reacções de aglutinação (com ou sem cultura positiva de sangue e tecidos). com antigénios de Brucella BTA O carcinoma da bexiga é um dos tipos de tumor de maior incidência na Europa. o mais frequente é a hematúria. o que torna essencial a monitorização a longo prazo. Recomenda-se a análise com intervalo de 2 semanas na avaliação dos casos duvidosos: variações de quatro vezes o título anterior são sugestivas de infecção aguda. dor abdominal e outras manifestações. pela citologia de amostra da urina ou do raspado da bexiga. podem também manifestar-se. no que diz respeito à monitorização. altos títulos de IgG. Em áreas endémicas e em profissionais de alto risco de contaminação. Reacções com títulos baixos podem ser encontradas em pacientes vacinados contra a febre tifóide. se o diagnóstico for precoce. fumadores e pessoas expostas a substâncias químicas. podem significar infecção antiga. nalguns casos. Afecta principalmente homens entre 50 e 70 anos de idade. dor à palpação da coluna vertebral.como aumento da frequência urinária. pois pode levar à morte fetal. Por esse motivo. No entanto. A detecção precoce do carcinoma da bexiga é essencial para se aumentar a sobrevida de pacientes portadores da entidade mórbida. Esses anticorpos aparecem a partir da segunda semana da doença. a taxa de sobrevida nesse mesmo período sobe de 20 para 94%. Os antigénios bacterianos têm a capacidade de induzir a formação de anticorpos específicos. O diagnóstico é de grande importância no período pré-natal. A observação da recorrência do tumor em pacientes com diagnóstico prévio de carcinoma da bexiga tem sido feita por meio de cistoscopia. obstrução urinária e micro-hematúria. hepatoesplenomegalia. a citologia é um exame sensível para os tumores pouco diferenciados (alto grau) e pouco sensível para os bem diferenciados (baixo grau).pouco expressivo ou apresentar linfadenopatia. têm-se procurado outros testes de maior sensibilidade que possam suplementar ou mesmo substituir os exames existentes. à superfície mucosa. quando mais baixos. A recorrencia desse tumor pode dar-se em cerca de 50% dos pacientes tratados. Podem ser encontradas reações cruzadas por infecção por outras bactérias e após reacções intradérmicas. Entretanto. podendo ser suplementada. na sua maioria. Segundo as estatísticas. Títulos maiores ou iguais a 1/160 são considerados significativos quando encontrados numa região não-endémica. podendo ser resolvidos por meio de ressecções trans-uretrais. infecção em actividade. com picos entre a terceira e sexta semanas. Aproximadamente 80% dos tumores da bexiga são de células de transicão e estão restritos. Entre os sinais clínicos de carcinoma da bexiga. Títulos altos de IgM indicam infecção aguda.

não importando o estadio ou o grau do tumor da bexiga. III e IV) apresentam concentrações séricas acima de 35 U/mL. Quanto mais altos os níveis de CA 125. Estudos recentes mostraram que a detecção do BTA (bladder tissue antigen) é significativamente mais sensível do que a citologia. de fácil realização. Um resultado negativo não exclui a presença da doença. Os níveis séricos correlacionam-se com o tamanho e o estadiamento do tumor. estudos comprovaram que o BTA é significativamente mais sensível do que a citologia. É útil também como marcador prognóstico. Em pacientes com carcinoma limitado ao ovário (estadio I). A especificidade do teste mostrou-se equivalente à da citologia em indivíduos normais. mama e gastrointestinais. monitorização de recidivas e resposta à terapia. acima de 65 U/mL. O CA 125 é usado no acompanhamento dos carcinomas do ovário. além de possuir sensibilidade e especificidade altas. tuberculose pélvico-peritoneal. presente em diferentes condições benignas e malignas. Outros carcinomas não-ováricos podem elevar os níveis de CA 125 como os de endométrio. na avaliação de lesões residuais. do pericárdio e da pleura. e apenas 0. sendo útil especialmente no acompanhamento dos carcinomas do ovário. maior a probabilidade da sua associação ao carcinoma do foro ginecológico. de papel fisiológico ainda desconhecido. 26% das mulheres com tumores benignos de ovário e em 66% de pacientes em condições não-neoplásicas. pulmão. endometrioses. Na avaliação do aparecimento de metástases. Além de ser um teste não invasivo que utiliza como material apenas uma pequena amostra isolada de urina. sejam quais forem o estadio ou o grau do tumor. pâncreas. fase folicular do ciclo menstrual. O antigénio do tumor da bexiga reconhecido pelos anticorpos no teste BTA foi inicialmente isolado da urina de pacientes com neoplasia da bexiga confirmada histologicamente. A combinação da avaliação do CA 125 com o exame pélvico e a avaliação por ultrasom transvaginal aumenta a sensibilidade e a especificidade do exame como teste de triagem para o carcinoma do ovário. É útil também no diagnóstico diferencial de massas do ovário palpáveis. Os valores diminuem em torno de 3 semanas após a conduta terapêutica. apenas 50% se apresentam positivas. Já 90% dos pacientes com carcinoma de ovário disseminado (estadios II. cirrose hepática.8%. tem a capacidade de detectar 75% dos casos. pancreatites e inflamações do peritoneu.O teste ideal para o diagnóstico e a monitorização de pacientes com carcinoma da bexiga deve ser rápido. salpingites agudas. miomas uterinos. Não é reconhecido na maioria dos indivíduos normais e em pessoas com outras patologias do aparelho urinário. A concentração sérica do CA 125 é superior a 35 U/mL em aproximadamente 80% das mulheres com carcinoma do ovário. Os níveis . inclusive o primeiro trimestre da gravidez. Sómente cerca de 3% das mulheres saudáveis têm concentração sérica de CA 125 acima de 35 U/mL. CA 125 O CA 125 é uma glicoproteína de alto peso molecular (>200 kD).

32% no estadio III e 95% no estadio IV. associadas a doença estável. que pode preceder de 2 a 9 meses os sinais clínicos. CA 15-3 O antigénio CA 15-3 é uma glicoproteína presente no epitélio mamário. 3 e 6 meses após um teste positivo.de CA 125 após a primeira etapa de quimioterapia ajudam a formulação do prognóstico. A sua utilização está indicada no acompanhamento da recorrência do carcinoma da mama. A probabilidade de não-progressão após um teste negativo é de 91%. Como a maioria dos marcadores tumorais disponíveis. detectada em análises imunoenzimáticas utilizando-se anticorpos monoclonais específicos. Apenas 23% dos pacientes com doença precoce apresentam elevação da concentração do CA 15-3. o CA 15-3 prediz recidivas em menor período de tempo do que os métodos radiológicos e os critérios clínicos. sarcoidose. tuberculose e lúpus eritematoso sistêmico podem apresentar concentrações séricas acima de 40 U/mL. monitorização de metástases e também para monitorização da resposta à terapia. Entretanto. cirrose hepática. As pacientes que desenvolvem doença metastática têm aumento de CA 15-3. frequentemente. Valores alterados podem ser encontrados numa pequena parcela da população hígida (2 a 5%). Os valores do CA 15-3 correlacionam-se com a extensão e o estágio da lesão. Elevações das concentrações séricas do CA 15-3 podem ser encontradas em creca de 23% dos pacientes com carcinoma primário da mama e em cerca de 40 a 50% dos pacientes com metástases. São encontrados percentadens de positividade com valores acima de 25 U/mL em 5% dos pacientes no estadio I. bem próximas aos valores superiores de referência. e os dois marcadores devem ser utilizados em conjunto. Uma diminuição de 25% dos níveis séricos do CA 15-3 está associada a resposta à terapia. Valores de CA 15-3 elevados correlacionam-se com a presença de metástase óssea. Um aumento de 25% nos níveis séricos do CA 15-3 indica progressão do carcinoma em 95% dos pacientes. Pacientes com condições benignas como hepatites crónicas. Elevações acima de 60 U/mL. e cerca de 16% dos pacientes com doença benigna da mama apresentam valores alterados. 85% e 96% para 1. após o primeiro ciclo de quimioterapia. pulmão. essa correlação é melhor observada na progressão do que na regressão. mas valores normais não excluem a possibilidade de sua existência. . 29% no estadio II. Pacientes com diminuição acima de 50% nas concentrações de CA 125 têm sobrevida de cerca de 2 anos em 45% dos casos. Pode estar presente noutras patologias malignas do pâncreas. Utilizando-se como limite (cut-off) 26 U/mL. Uma elevação nos níveis de CA 15-3 pode acontecer nas primeiras semanas de tratamento e não deve ser confundida com falha terapêutica. O CA 15-3 é mais sensível do que o CEA para monitorização de recidiva. na prática. sugerem reincidência do tumor. comparada com a previsão de 22% nos pacientes que apresentam diminuição do CA 125 inferior a 50%. o CA 15-3 não pode ser utilizado como teste de rastreio na população em geral. As probabilidades de progressão são respectivamente 52%. geralmente em concentrações baixas. ovário e fígado. Variações menores do que 25% são.

Os níveis do CA 19-9 são úteis para avaliar a recidiva do tumor e a presença de metástases. O CA 19-9 (antígeno carboidrato 19-9) é uma glicoproteína do tipo mucina. especialmente do pâncreas. Valores elevados de CA 242 são encontrados em 5 a 33% dos pacientes com doença benigna do cólon. Níveis elevados de CA 50 são encontrados em até 46% das doenças benignas do . estômago. doenças intestinais inflamatórias e em condições auto-imunes como artrite reumatóide (33%). levando a resultados falso-negativos em pessoas com esse perfil.000 U/mL têm um tumor maior que 5 centímetros de diâmetro. É sintetizado normalmente pelas células dos ductos do pâncreas e da vesícula biliar humana e pelo epitélio gástrico. pâncreas e vesícula biliar.000 U/mL apresentam tumores ressecáveis. endometrial e salivar. O CA-19-9 é utilizado na monitorização de carcinomas gastrointestinais. b-). Os níveis séricos podem apresentar-se alterados também em pacientes com doenças como cirrose hepática. A principal indicação para a utilização do CA 19-9 está na preparação para a conduta cirúrgica. são marcadores tumorais de carcinoma colorrectal e pancreático. Basicamente. o diagnóstico precoce realizado por meio do seu uso tem sido bem limitado. 50% dos pacientes pré-tratados com CA 19-9 abaixo de 1. Outros estudos têm mostrado que a maioria dos pacientes com concentração maior do que 300 U/mL apresenta tumores irressecáveis. Ou seja. 55 a 85% de pacientes com carcinoma colorretal e 44% dos pacientes com carcinoma gástrico. todos os pacientes que apresentam valores séricos maiores do que 1. carcinoma hepatocelular (67%). A maioria dos pacientes com pancreatite tem valores séricos abaixo de 75 U/mL (96%). assim como o CA 242 e o CA 50. Consequentemente. A concentração sérica do CA 19-9 encontra-se elevada em pacientes com carcinoma de pâncreas (80%). Condições benignas como pancreatite e icterícia podem levar ao aumento dos níveis séricos (18%). Apesar da sensibilidade diagnóstica do CA 19-9 para tumores do pâncreas ser maior do que a de outros marcadores. O CA 242 é supostamente menos eficiente do que o CA 19-9 e o CA 50 na detecção do carcinoma pancreático. não se expressa nos indivíduos Le (a-. O doseamento do CA 242 está indicada no acompanhamento de tumores pancreáticos e colorretais. e apenas 5% dos pacientes desse grupo apresentam tumores ressecáveis. de alto peso molecular (> 400 kD). do cólon. A baixa sensibilidade e especificidade e a falta de opções de tratamento impedem o uso de CA 19-9 como teste de triagem para carcinoma do pâncreas. lúpus eritematoso sistémico (32%) e esclerodermia (33%). É descrito como menos eficiente do que o CEA como marcador de carcinomas colorretais. Estes três marcadores possuem um epítopo em comum.CA 19-9 O CA19-9. 68 a 79% de pacientes com carcinoma do pâncreas. aproximadamente 6% da população. fígado. Porém. que possui uma estrutura siálica originada do antigénio do grupo sanguíneo Lewis. que os caracteriza como marcadores de carcinoma gastro-intestinal. carcinoma gástrico (40 a 50%) colorretal (30%) e alguns pacientes com carcinoma de mama (15%). a capacidade diagnóstica em casos iniciais é muito baixa.

a transmissão dos impulsos nervosos. A manutenção do equilíbrio dos níveis de cálcio no organismo envolve diferentes órgãos: intestino delgado. síndrome de má absorção ou desnutrição. doenças ósseas. mas que não têm a sua secreção alterada pelas alterações das concentracções do ião. Basicamente. como o da coagulação sanguínea. Cálcio No adulto. como nas doenças ósseas primárias e metastáticas. Actualmente. cerca de 2%. estômago (41 a 78%). O pH alcalino. a regulação das glândulas endócrinas e exócrinas e a manutenção da integridade e da permeabilidade da membrana celular. por hormonas derivados do metabolismo da vitamina D3 e pela calcitonina (que actuam sobre a reabsorção óssea e nos túbulos renais). Cerca de 10 a 20% do cálcio consumido é absorvido. cerca de 98% do cálcio está localizado nos ossos. e uma pequena parcela pela transpiração. . principalmente em relação ao mecanismo de troca sódio /potássio. principalmente sob a forma de hidroxiapatita. a manutenção do mecanismo de contracção e relaxamento muscular esquelético e cardíaco. nas investigações de litíase renal e no seguimento de patologias que envolvem o metabolismo do cálcio.pâncreas. em 35 a 38% das patologias benignas do trato biliar e em 22 a 59% das patologias do fígado. principalmente no músculo esquelético. são as hormonas tireoidéias. pela hormona de crescimento e por uma dieta rica em proteínas. a frequência varia de 19% nos estadios mais iniciais até 73% nos estadios mais avançados. A determinação do cálcio urinário é útil para o acompanhamento das terapias de reposição. glicocorticóides adrenais e esteróides. O restante. uma rede composta por cálcio e fósforo. Outras hormonas que afectam o metabolismo do cálcio. A absorção é estimulada principalmente pela vitamina D (estimula a absorção intestinal e a mineralização óssea). Apresenta-se elevado entre 80 a 97% dos pacientes com carcinoma do pâncreas. No carcinoma do cólon. especialmente nas mulheres após a menopausa. os valores do cálcio dependem das taxas de absorção intestinal. trato biliar (58 a 70%) e hepatocelular (14 a 78%). como meio de retardar ou evitar as manifestações de osteoporose. rins e esqueleto. encontra-se no fluído extracelular e noutros tecidos. Este marcador encontra-se elevado no carcinoma de esófago (41 a 71%). Tem importância vital em vários processos fisiológicos. reabsorção óssea e perda renal. intoxicação por vitamina D. Os seus níveis são regulados por diferentes hormonas: pela paratormona (que aumenta a reabsorção tubular e a mobilização do cálcio ósseo). Concentrações anormais do cálcio ósseo indicam distúrbios na função das glândulas paratiróides. hipercalciúrias idiopáticas. neoplasias. Coeficientes elevados levam à formação de complexos de fosfato de cálcio insolúveis. pelo meio ácido. A relação cálcio/fósforo também é um factor importante na regulação da absorção. É absorvido de forma activa no duodeno e no jejuno superior. A excreção do cálcio dá-se principalmente por via urinária. excesso de antiácidos contendo cálcio e doenças renais. deficiência de vitamina D. O ião cálcio está entre os principais componentes minerais do organismo e desempenha um papel fundamental na mineralização óssea. grande relevo tem sido dado à complementação de cálcio. do crescimento. o teor de gordura do bolo alimentar e o cortisol inibem a absorção. as activações enzimáticas.

A distribuição desse elemento no corpo abrange três compartimentos: esqueleto (98%). o balanço ácido-base também pode afetar a fração ionizada. A quantidade de cálcio ionizado presente no plasma é de 50% do cálcio total. por exemplo. ou seja. A forma fisiologicamente activa de cálcio livre e ionizado. a globulina em alta concentração pode ligar-se a uma grande quantidade de cálcio. por ser metabolicamente activo e melhor regulado pelas hormonas reguladoras de cálcio . que correspondem a 5% do cálcio total (difusível). insuficiência renal e no diagnóstico do hiperparatiróidismo. e a acidose. especialmente à albumina (não-difusível). o cálcio está presente de três formas distintas: ligado à proteína. os níveis séricos normais de cálcio ionizado são importantes na manutenção do metabolismo dependente de cálcio. a avaliação do cálcio ionizado é útil nalgumas situações clínicas. plasmaférese. Em pacientes com mieloma múltiplo. e os níveis altos suprimem essa secreção. Os 45% restantes. a determinação de cálcio ionizado é um indicador melhor do estado de cálcio plasmático do que o cálcio total. Em forma de complexos com outros iões. tecidos moles e sangue (2%). A acidose aumenta o cálcio ionizado. livre ou ionizado e formando complexos (principalmente com fosfato. A distribuição dessas formas está directamente ligada ao pH do fluido extracelular e à concentração de proteínas. Portanto. bicarbonato e citrato). Cálcio Ionizado O cálcio é o quinto elemento mais comum no corpo humano. Além da concentração de proteína. transfusões. No plasma. 3. Apenas 10% do cálcio formam complexo com aniões. mielomas. que se apresentam ligados a proteínas plasmáticas. distúrbios cardiovasculares. como distúrbios ácido-base. aumento. Cerca de 20% do cálcio ligado à proteína está ligado também à globulina. Já o aumento de proteínas leva a um aumento do cálcio ligado e também do cálcio total. provocando um aumento da quantidade de cálcio total. a sua concentração é constante e independente do cálcio ligado. 2. O cálcio encontra-se no soro ou no plasma de três formas diferentes: 1. nas septicémias. Níveis baixos de cálcio ionizado estimulam a secreção de hormonas da paratiróide. O nível sérico de cálcio ionizado controla. Finalmente. cirrose. e qualquer alteração na quantidade de proteína que se liga ao cálcio altera a quantidade de cálcio total. e a alcalose diminui a sua concentração. A alcalose causa redução na fracção de cálcio iónico circulante. os níveis séricos normais de cálcio total podem ocultar um aumento na concentração de cálcio ionizado. Num estado de acidose crónica. O cálcio ionizado mantém os seus níveis fisiológicos. que corresponde a 50% do cálcio total (difusível). nos quais o cálcio ionizado está alterado sem que haja alteração do cálcio total. Aproximadamente 40% do cálcio plasmático está ligado de forma reversível às proteínas. Consultar Cálcio Ionizado.sarcoidoise e doenças da paratiróide. por exemplo. Portanto. Esta situação pode ocorrer na hemodiálise. a secreção de hormonas das paratiróides.

Hiperparatiroidismo. por ser a transferrina a maior proteína transportadora do ferro. TIPO DE CÁLCULO ÁCIDO ÚRICO CISTINA FOSFATO de MAGNÉSIO OXALATO OXALATO OU FOSFAFTO DE CALCIO CONDIÇÃO Hiperglicemia. ácido úrico. O inverso também acontece: níveis elevados de transferrina são seguidos pela elevação da capacidade de fixação do ferro. fosfato de magnésio e. Acidose tubular renal. Os elementos frequentemente encontrados são oxalato de cálcio. cor. CAPACIDADE TOTAL DE FIXAÇÃO DO FERRO AUMENTADA Anemia ferropriva Período da Infância Gravidez Hepatites e Insuficiência hepática Anticontrceptivos orais DIMINUÍDA Síntese protéica diminuída Desnutrição grave Neoplasias Hemocromatose Nefropatias . A redução da capacidade de fixação está associada à diminuição dos níveis séricos da transferrina. intoxicação por vitamina D Deficiência tubular renal Infecção por Proteus ssp e outras infecções das vias urinárias Anestesia com metaxiflurano. tentando a saturação das proteínas. São avaliados os aspectos macroscópicos. distúrbios linfoprolifarativos Capacidade Total de Fixação de Ferro A capacidade total de fixação do ferro sérico ou TIBC (Total Iron-Binding Capacity) representa uma estimativa aproximada de todas as proteínas transportadoras de ferro. além da análise bioquímica. Como a transferrina não é a única proteína fixadora de ferro. mais raramente.Cálculo Renal A análise físico-química do cálculo renal é de grande importância clínica na orientação preventiva da calculose. forma. a avaliação da capacidade total de fixação do ferro no soro representa de forma significativa a sua capacidade de ligação ao ferro. A anemia por deficiência de ferro é caracterizada por queda na concentração de ferro. como tamanho. aumento do TIBC e diminuição da saturação de transferrina. Hipertiroidismo. A seguir. ocorre um aumento da libertação da transferrina pela necrose do hepatócito. deficiência de vitamina B6 Gota. etiologia desconhecida (comum). O TIBC do soro está aumentado na deficiência de ferro e diminuído na anemia por doenças crónicas. Na hepatite. a avaliação da capacidade de fixação do ferro não representa exactamente a capacidade de fixação da transferrina. todo ferro excedente. cistina. e logo após o ferro sérico é avaliado. Entretanto. na qual são identificados os elementos presentes. consistência. em especial da transferrina. nãoligado às proteínas é retirado. O teste consiste na adição de ferro em excesso ao soro. levando a um aumento da capacidade de combinação do ferro.

A clearance da carbamazepina aumenta com o tempo. Normalmente. Podem ser encontrados frequentemente níveis baixos. como anemia aplástica.11 epóxido. incluindo síndrome de Steven Johnson. Em casos raros. O uso em mulheres no primeiro mês de gestação aumenta o risco de defeitos na formação do tubo neural. Como o metabolismo é hepático. ocorrendo então o aumento da clearance e a consequente diminuição da semi-vida do fármaco. fluoxetina e ácido valpróico.Carbamazepina É um fármaco antiepiléptico importante. Também podem surgir reacções de hipersensibilidade. e sempre cerca de 1 hora antes da próxima dose. a absorção é lenta e apresenta grandes variações individuais. depois da auto-indução. rash (erupção) cutâneo. parciais e generalizadas no adulto. A carbamazepina apresenta um metabolito activo que é potencialmente tóxico . menos frequentemente. ataxia. isoniazida. utilizado no tratamento de crises convulsivas simples e complexas. trombocitopenia e agranulocitose. Normalmente. fenitoína e primidona pode diminuir a concentração sérica da carbamazepina sem levar a crises convulsivas. qualquer alteração da função hepática leva ao aumento da concentração sérica do fármaco. com a capacidade de induzir as enzimas hepáticas responsáveis pela sua clearance (auto-indução). a colheita deve ser realizada em pacientes que estejam a fazer o medicamento há pelo menos 2 dias. regista-se a ocorrência de formas graves. sendo a mais comum a leucopenia. clonazepam. por falta de adesão ao tratamento. A concentração sérica terapêutica usual é de 4 a 12 mg/mL. A metabolização faz-se por via hepática. Cerca de 85% da carbamazepina está ligada às proteínas. Podem também ocorrer reacções hematológicas. cefaléia. e também no tratamento da nevralgia do trigémio. A carbamazepina é um composto tricíclico relacionado quimicamente com a imipramina (antidepressivo tricíclico). especialmente em idosos.a carbamazepina 10. visão dupla e. A doseamento é importante para avaliar a eficácia do tratamento e impedir os efeitos tóxicos por meio da manutenção dos níveis séricos do range terapêutico. osteomalácia e efeitos sobre a condução cardíaca. Possui ainda um efeito antidiurético. Após a administração oral. nevralgia glossofaringea e outras nevralgias como as neuropatias diabéticas. lítio. eritromicina. apresentando uma farmacocinética própria. reduzindo as concentrações da hormona antidiurética. Há a possibilidade de ocorrência de efeitos colaterais. Entretanto. teofilina e warfarina. que deve ser avaliado nos pacientes com sinais de intoxicação que apresentem níveis séricos normais da carbamazepina. A sua concentração pode ser aumentada pelo uso concomitante de cimetidina. atingindo o pico sérico em horas. hiponatremia. alcançase um estado de estabilidade em 3 a 4 dias. que cai de 25 a 40 horas para 15 a 25 horas. nos casos de suspeita de intoxicação. pode ser realizada em . e as enzimas estão completamente induzidas em cerca de 4 a 6 semanas. como nistagmo. A carbamazepina aumenta o metabolismo do ácido valpróico. A acção antiepiléptica é diminuir o fluxo de sódio e de cálcio nos neurónios hiperexcitáveis. Uma redução da transmissão sináptica excitatória explicaria a sua acção sobre as nevralgias. O uso de outras drogas anticonvulsivantes (politerapia) como fenobarbital.

Normalmente não é visível. que se classificam nas espécies trachomatis. gravidez. os A. doença de Hodgkin. Outras patologias que levam a lesão hepática grave. Os sorotipos L1. síndrome nefrótica e enteropatias com perda de proteínas podem cursar com níveis diminuídos de ceruloplasmina. E e F são os mais frequentes. intoxicação por cobre. A sua principal utilização clínica é no diagnóstico diferencial entre várias doenças hepáticas e na doença de Wilson. uso de contraceptivos orais. desnutrição. obstrução biliar. em que ocorre diminuição da capacidade de ligação do cobre à ceruloplasmina. responsável pelo transporte de 80 a 95% do cobre plasmático. A psitacci infecta aves. e os de D a K estão ligados a outras manifestações sexualmente transmitidas. leucemias.L2e L3 são responsáveis pelo síndrome linfogranulomatoso venéreo. Para facilitar a interpretação. como: carcinomas. seguindo-se a um aumento do cobre sérico e da ceruloplasmina. resultando no aumento dos níveis de cobre livre no plasma e nos tecidos. As infecções causadas por Chlamydia trachomatis incluem: . mas apenas nas situações que levam a grandes elevações séricas. traumas. Níveis excessivos de zinco na dieta podem levar a um bloqueio da absorção intestinal de cobre. Chlamydia O género Chlamydia compreende bactérias Gram-negativas desprovidas de motilidade.qualquer momento. levando inicialmente a uma diminuição dos níveis de ceruloplasmina. sendo que os sorotipos D. Apresenta-se elevada em diferentes distúrbios que levam à reacção da fase aguda. É uma doença autossómica recessiva. pneumoniae e psitacci. que é classicamente acompanhada pela diminuição dos níveis séricos da ceruloplasmina. É uma proteína de resposta de fase aguda. Incapazes de sintetizar o seu próprio DNA. O período necessário à eliminação do zinco supera o bloqueio à absorção do cobre. A Chlamydia trachomatis possui 20 sorotipos diferentes já identificados. A infecção por C. Ba e C são frequentemente associados ao tracoma. completando o seu ciclo de multiplicação em 48 a 72 horas. são parasitas intracelulares obrigatórios de células eucarióticas. especialmente fígado e cérebro. As espécies trachomatis e pneumoniae são reconhecidas como patogénios humanos. fenitoína e terapia com estrogénios. é importante conhecer o horário da última dose ingerida. B. migrando na região alfa-2-globulina na electroforese das proteínas. trachomatis pode perdurar por muitos anos de forma assintomática nos indivíduos infectados não-tratados. bovinos e ovinos e pode desencadear em humanos uma doença respiratória por exposição ao material infeccioso (geralmente fezes de aves infectadas). e a psitacci é reconhecida primariamente como patogénio animal. Ceruloplasmina A ceruloplasmina é uma glicoproteína produzida pelo fígado.

Além de causar uretrites.60% das crianças nascidas de mães infectadas poderão contaminar-se no momento do parto. Nos casos assintomáticos. cerca de 50% dos casos de uretrite não-gonocócica são causadas por Chlamydia trachomatis. porém. uretrites. Estudos realizados entre estas pacientes com quadros de infertilidade por lesões tubáricas e gravidez ectópica demonstraram positividade três vezes maior para os anticorpos contra a C. as infecções assintomáticas ocorrem em mais da metade dos casos e. justificando o uso de métodos diagnósticos sensíveis e rápidos para a sua identificação. por apresentar alta especificidade. Até alguns anos. Nos homens. cervicites.incluem cervicite. Apesar de sua alta especificidade.traduz-se por uma conjuntivite crónica que pode levar à cegueira. cultura de células. Cerca de 30% das pneumopatias em recém-nascidos são causadas por Chlamydia trachomatis. ou exigem um tempo prolongado para a conclusão do diagnóstico. Nos homens. o resultado pode ser prejudicado por situações . uma conjuntivite. Vários métodos estão disponíveis para a detecção de Chlamydia trachomatis em amostras de material biológico: coloração histológica. e a sua ampla distribuição geográfica são preocupantes. Portanto. num período médio de 3 meses. Nas mulheres. causada por determinados serotipos da espécie. pessoa a pessoa. em 3 a 15% poderá ocorrer uma pneumonia associada ou não à conjuntivite. a cultura de células Maconkey era considerada o teste padrão para o diagnóstico da infecção por Chlamydia trachomatis. a gestação ectópica e. 30% dos casos manifestam-se sob a forma de cervicite. a infecção pode evoluir com complicações. O endométrio é o órgão mais frequentemente infectado. imunofluorescência e métodos imunoenzimáticos. doenças inflamatórias pélvicas. As infecções do trato genital por Chlamydia trachomatis são consideradas as principais causas das doenças sexualmente transmissíveis na Europa e nos Estados Unidos. Trachomatis é responsável por cerca de 50% dos casos de uretrite não-gonocócica e ainda por maior percentagem de uretrites pósgonocócicas. sexualmente transmissível.as Infecções do trato genital .o Tracoma . . nos primeiros dias de vida. A infecção uretral é comum nas mulheres. restrições de sensibilidade ou especificidade. em consequência. Casos de piúrias sintomáticas ou assintomáticas sem causa aparente ou de cistites com cultura negativa são altamente sugestivos de uretrite por Chlamydia trachomatis. trachomatis do que na população normal. posteriormente. pode ser diagnosticada ao encontrar-se piúria ou queixa de disúria sem causa aparente. são superiores aos da gonorréia e da sífilis.o Linfogranuloma venéreo . Os índices de transmissão do agente patogénico. como o longo tempo para obtenção do resultado e o facto de detectar apenas bactérias vivas. . o chamado síndrome de Fitz-Hugh-Curtis (peri-hepatite). O contágio ocorre por transmissão directa. muitas não são detectadas. a C. onde cerca de 3 a 4 milhões de casos são relatados por ano. com alteração do estado geral da criança. endometrites e doença inflamatória pélvica nas mulheres. epididimite e proctite. e 18 a 50% podem desenvolver a doença. e a maioria dos casos é assintomática. a cultura apresenta algumas restrições. menos frequentemente. as Infecções neonatais . Todos apresentam. porém. As mais frequentes são a infertilidade (fibrose das trompas de Falópio). É a principal causa de epididimite em homens sexualmente activos acima dos 35 anos de idade.doença sistémica.

além do facto de não permitirem a identificação das diferentes espécies do género Chlamydia nem serem capazes de detectar anticorpos anti-Chlamydia pneumoniae. linfadenopatia. com febre. Depois da primoinfecção. que utiliza a amplificação do ácido nucléico da Chlamydia (DNAalvo). Ainda não se tem a certeza da origem desses inibidores. tendo entretanto a desvantagem de apresentar reacções cruzadas. gastrointestinais ou neurológicos. A infecção pelo CMV causa um grande espectro de manifestações clínicas. a infecção pode permanecer latente por toda a vida ou evoluir com episódios de reactivação. o que diminui a sua sensibilidade em cerca de 70 a 80%. Devemos porém ressaltar que a metodologia de reacção em cadeia da polimerase pode se apresentar inconclusiva. com sinais e sintomas hepáticos. e os da classe IgG. pela presença de factores inibidores que interferem na reacção. respiratória. o vírus mantém-se de forma latente. A reacção em cadeia da polimerase (PCR) é um método de especificidade e sensibilidade altas. com a virémia persistente . permitindo a sua detecção mesmo em concentrações ínfimas. alterações hematológicas (leucopenia e trombocitopenia) e. uma semana mais tarde. muitas vezes.inadequadas de colheita. O antigénio pode ser detectado a partir da 4ª semana que se segue à infecção (período de incubação). Isso ocorre em cerca de 5% dos casos analisados por PCR. inibindo a actividade enzimática. oral. Podem ser realizadas em amostras endocervicais e uretrais colhidas com swabs. respectivamente. armazenamento e/ou transporte. o vírus pode ser identificado em diferentes secreções corporais. Na fase aguda. Assim como no herpes simples e nos demais vírus do grupo herpes. Quando sintomática em pacientes imunocompetentes. de transplante de órgãos ou transfusão sanguínea. dependendo da condição imunológica do paciente. acondicionadas em tubos apropriados e também em amostras de urina (primeiro jacto). variando de evoluções assintomáticas e infecções sublínicas a quadros de maior gravidade. Citomegalovírus O citomegalovírus (CMV) é membro do grupo dos beta-herpesvírus. é reconhecido como um patogénio que afecta todas as faixas etárias. especialmente na pesquisa em materiais endocervicais e uretrais. tendo caráter endémico em todo o mundo e levando a graves lesões congénitas. venérea. Os métodos imunoenzimáticos ou de imunofluorescência indirecta para a pesquisa de anticorpos séricos. o que diminui a sua especificidade. pulmonares. da ordem de 1 a 10 microrganismos por mililitro de material biológico. trachomatis. Acredita-se que se devam à presença de contaminantes bacterianos ou fúngicos. por intermédio do aleitamento. Outra técnica utilizada para a detecção de Chlamydia trachomatis era a imunofluorescência directa por anticorpos monoclonais específicos. Hoje. geralmente evolui com um quadro semelhante ao de mononucleose. Estsa técnica apresenta uma sensibilidade maior do que a cultura. A transmissão pode dar-se por via transplacentária. Os anticorpos da classe IgM aparecem logo no início da fase aguda. das classes IgG e IgM são menos sensíveis e menos específicos do que os métodos citados acima. Técnicas de PCR e de captura híbrida são os métodos de escolha para o diagnóstico da infecção por C.

Percentagens superiores a 40% sugerem que a infecção ocorreu há mais de 3 meses e que os anticorpos IgM. A infecção pelo CMV apresenta maior significado clínico nas mulheres grávidas. Quando a avaliação está a ser realizada em grávidas. portadores de neoplasias. Embora o isolamento do vírus seja ainda considerado o melhor. indivíduos imunocompetentes com infecção activa e dadores de sangue.Percentagens de avidez inferiores a 30% sugerem que a infecção ocorreu há menos de 2 meses. A colheita deve ser comparada entre amostra da fase aguda e da fase de convalescença.O achado de percentagens entre 30% e 40% é considerado indeterminado. em indivíduos saudáveis. caso presentes. a resposta de IgM pode estar reduzida ou ausente em pacientes imunocomprometidos com infecção activa. As pesquisas geralmente baseiam-se na presença de CMV (particularmente das inclusões virais). Manifestações do sistema nervoso central e periférico causadas pela infecção por CMV são muito raras. o tempo de gestação deve ser considerado. nos imunossuprimidos. pacientes imunocomprometidos. como os casos de pacientes transplantados. infecção aguda ou reactivação de uma infecção por CMV. comumente são diagnosticadas encefalites por CMV. em recém-nascidos (infecção congénita). pós-operatório de cirurgia cardíaca. em ambas as infecções de CMV nas infecções primárias. há dificuldade de correlacionar a infecção por CMV ao episódio clínico da doença. já que não permite a definição do período provável da infecção. são residuais e desprovidos de significado clínico. Aumentos significativos dos anticorpos IgG CMV específicos por IFI ou EIA sugerem. Em situações que levem à diminuição da condição imunológica. nos casos de SIDA. O teste de avidez de anticorpos é um procedimento laboratorial que permite estimar o período aproximado em que ocorreu a infecção. em aproximadamente 40% dos casos. Anticorpos IgM específicos para CMV podem ser detectados em adultos por Enzima imunoensaio (EIA). Os métodos mais rápidos. e nas infecções reactivadas. outras técnicas estão a ser desenvolvidas para a avaliação da virémia. em amostras de medula óssea. Anticorpos de baixa avidez fazem a distinção entre a resposta imune primária e a reactivação da infecção por CMV (caracterizada por alta avidez de IgG). Normalmente. Entretanto. sensíveis e específicos para diagnóstico de CMV são os de biologia molecular. as manifestações clínicas da infecção são muito variadas.porém em níveis baixos. pode ocorrer a replicação viral com reactivação do quadro. e como já citado. mas não comprovam. especialmente em recém-nascidos infectados congenitamente. a transferência transplacentária pode também induzir a falsa positividade. em curso de grandes agressões infecciosas e nos indivíduos com SIDA. em cerca de 93 a 100% dos casos. Os anticorpos desenvolvidos mantêm-se positivos por toda a vida (IgG). pois a presença de anticorpos (IgG) específicos para CMV tem uma prevalência muito alta (>60% da população de adulto). exige exame de amostras consecutivas para permitir um diagnóstico mais seguro. A maioria dos pacientes com SIDA (95%) já é seropositiva para CMV antes da infecção pelo HIV ser diagnosticada. Isto quer dizer que devem ser colhidas com 10 a 14 dias de intervalo. Nos casos neonatais. que por ser intermitente. Os índices dos anticorpos CMV podem ser usados para diferenciar síntese intratectal da infiltração da barreira hematoencefálica pelo CMV. Porém. a reacção em cadeia da polimerase (PCR) e a captura híbrida. A presença de anticorpos heterófilos e de factor reumatóide pode levar a resultados falso-positivos dos anticorpos IgM. A evolução da PCR quantitativa para CMV tem monstrado que CMV DNA em líquor é mais elevado em pacientes com CMV relacionado à polirradiculopatia do . análise de órgão sólidos para transplante.

podem ser identificadas três isoenzimas.BB% 0 1 97-98 96 CK . AUMENTO MÚSCULO ESQUELÉTICO MIOCÁRIO CÉREBRO ESTÔMAGO.MM% 99 77 0 4 Também podem ser encontradas outras formas. Sendo assim. pois não existem ainda evidências de sua importância clínica. a qualificação da carga viral para o CMV pela técnica de reações em cadeia de polimerase ou pela captura híbrida permite a definição da virémia e a monitorização da terapêutica. e também de forma numérica. de acordo com a migração na eletroforese. Não estão habitualmente presentes em indivíduos hígidos e não possuem tecido de origem determinada. é uma enzima com vasta distribuição tissular.CK-2 . A do tipo 2 parece ser um complexo da CK mitocondrial. A sua maior utilização está no diagnóstico das lesões e doenças do músculo .CK-3 . pela sua origem.que nos que sofrem de encefalites. ÍLIO E CÓLON CK . que desempenha importante papel regulador no metabolismo intracelular dos tecidos contrácteis. no tecido cardíaco e no cérebro. tipos 1 e 2. A CK-MM está habitualmente presente no soro. A macro-CK do tipo 1 é formada pela CK-BB. É comum a sua presença em idosos. a CK-MB . ou raramente pela CK-MB. interferindo no resultado final. .é a forma encontrada no cérebro. Na electroforese.é encontrada no miocárdio e a CK-MM . presente em pacientes que apresentam um quadro de metástases tumorais ou outras enfermidades de alta gravidade. que se liga a uma imunoglobulina G ou A (raramente) dando origem a macrocomplexos que correm electroforeticamente entre CK1 e CK2. a sua presença poderá. também chamada de creatina-fosfoquinase (CPK). em alguns casos. As duas maiores variantes conhecidas são denominadas macro-CK. especialmente em mulheres. ditas isoenzimas variantes. A CK-BB CK-1 . afectar a análise da CK-MB. os métodos moleculares para a detecção do vírus são importantes aliados para identificar os pacientes com alto risco de desenvolvimento da doença. Está presente principalmente no músculo estriado.é encontrada no músculo estriado. Apesar de não serem doseadas. Neste sentido.Microscopia eletrónica do Citomegalovírus CK Total A creatinoquinase (CK).MB% 1 22 2a3 0 CK . e que a quantificação do CMV pode ser útil na monitorização da terapia antiviral.

em pacientes idosos e acamados e na terapia com esteróides. Dessa maneira. Valores muito elevados são encontrados também nas rabdomiólises. apresentando um pico entre 18 a 24 horas e permanecendo alterada por 48 a 72 horas após o episódio. pois alguns pacientes podem ter. O seu doseamento deve ser sempre acompanhado do doseamento de CK total. embolia. com elevações que variam de 20 a 200 vezes o limite superior da normalidade. próstata e trato gastrointestinal. Para avaliar melhor os resultados obtidos. Normalmente. Também pode encontrar-se elevada noutras situações. Percentagens acima desses valores são indicativos de origem miocárdica e associados a doença. a CK-MB é considerada a análise de referência para comparação com outros marcadores de lesão miocárdica. como acidente vascular cerebral. tais como a presença de CK 1 e 2.esquelético e no enfarte agudo do miocárdio. utiliza-se um método no qual um anticorpo específico inibe a isoenzima MM e a fração restante corresponde basicamente à MB. injeções intramusculares recentes e após crises convulsivas. exigindo que se avaliem as interferências no método. . que indica a percentagem de aumento da CK-MB em relação à CK total. miosites. nas neoplasias da mama. na artrite reumatóide. variando com a idade. fazendo com que. a CK-MB representa 5 a 6% da CK total. traumas musculares. nas doenças do tecido conjuntivo. Os valores da CK podem aumentar entre 3 a 20 vezes os valores normais. inclusive nas que têm como causa a intoxicação por uso de cocaína. quando a CK-MB já começa a elevar-se. trabalho de parto. mesmo estando dentro dos limites superiores de referência. quadros de mixedema . No enfarte agudo do miocárdio (EAM). a CK total aumenta nas primeiras 4 a 6 horas após o início do quadro. após cardioversão com múltiplos choques. na gravidez ectópica. A CK total pode estar normal no período precoce pós-enfarte. valores muito baixos. enfarte e edema pulmonar. servirão como valores basais para estabelecer o ponto de partida da curva de acompanhamento. nas hepatopatias alcoólicas. pode-se avaliar o índice obtido pela divisão de CK-MB/CK total x 100. habitualmente. Índices superiores a 25% são raros. O repouso nocturno diminui os níveis séricos de CK em 10 a 20%. dermatomiosites. Encontra-se marcadamente elevada na distrofia muscular de Duchenne. CK-MB Uma das isoenzimas da CK total. estatura. É muito importante realizar a colheita de uma amostra de sangue logo no início dos sintomas. miocardites. Os valores de referência para a CK total é bastante ampla. nalguns casos. tosse grave. No momento da interpretação do resultado. e noutras neoplasias em estado avançado. na fase inicial do EAM.hipotiroidismo. quando os valores ainda estarão normais. exercício físico intenso. no período pós-operatório imediato e na ingestão de grandes quantidades de bebidas alcóolicas. Os seus níveis séricos podem estar diminuídos em situações nas quais ocorra perda de massa muscular. isto deve ser levado em conta. actividade física e volume de massa muscular. Para o seu doseamento. dependendo da localização e da extensão da área afectada. polimiosite. já represente uma elevação da CK total.

The National Heart. A função geral do rim pode ser avaliada pela clearance (depuração) renal de uma determinada substância. Além dessa função básica. a concentração da urina. seguida de doseamentos seriados cada período de 6 a 8 horas. apesar de altamente sensível. CK-MB. Algumas outras lesões da musculatura cardíaca que não o enfarte do miocárdio levam ao aumento dos níveis séricos da CK-MB. atingindo o seu pico entre 12 a 24 horas e declinando até a normalidade em 48 a 72 horas. como as miocardites. a manutenção do equilíbrio hidroeletrolítico interno e a produção de hormonas. que são a depuração de substâncias tóxicas. Esse processo depende da concentração sérica. É calculado a partir dos valores sérico e urinário da substância e do volume urinário em 24 horas. da taxa de filtração glomerular e do fluxo plasmático renal. fornece uma avaliação fiel da taxa de filtração glomerular. . Cerca de 10 a 15% dos pacientes . por outras palavras. cirurgia cardíaca de revascularização. Clearance da Creatinina A função renal normal depende da integridade de quatro aspectos da fisiologia renal: o fluxo sanguíneo. alterações no electrocardiograma e dos marcadores bioquímicos cardíacos como CK. Nestes casos. Outras condições que podem levar ao aumento da CK MB incluem dermatomiosite. A clearance de moléculas pequenas não-ligadas à proteína que são filtradas livremente pelos glomérulos. a função tubular e a permeabilidade das vias urinárias. O aumento inicial ocorre entre 3 a 8 horas após o início dos sintomas. O rim tem como função básica a conservação de fluídos. troca de válvulas e intervenções de defeitos congénitos. mioglobina. Entretanto. cardiomiopatias. Para estabelecer uma curva adequada de acompanhamento. A evolução clássica da CK-MB durante a curva de dosagens seriadas é fundamental para o diagnóstico de enfarte do miocárdio. distrofia muscular de Duchenne e a rabdomiólise.geralmente indivíduos com diminuição da massa muscular . possui três importantes papéis. a clearance é o volume de plasma a partir do qual uma determinada substância pode ser totalmente depurada (eliminada) na urina numa determinada unidade de tempo. a clearance de creatinina é a escolhida para a avaliação da função renal. Entretanto. sendo corrigido em relação à superfície corporal. a filtração glomerular. Na prática. os valores costumam elevar-se menos e não se comportam em curva crescente como no enfarte do miocárdio. durante as primeiras 24 horas após o episódio. entre outros. o doseamento é incapaz de detectar pequenas áreas de necrose. troponina. o diagnóstico de doença miocárdica deve-se pautar por um conjunto de achados clínicos.evoluem com a CK-MB elevada mas com a CK total normal. Esta é a importância da realização de curvas evolutivas de mais de um marcador bioquímico para auxiliar o diagnóstico e o acompanhamento de possíveis complicações como o reenfarte. ou. Lung and Blood Institute recomenda a realização do doseamento da CK total e da CK-MB em períodos de 6 a 8 horas. Os valores encontrados no doseamento da CK-MB correlacionam-se com o tamanho da área enfartada. como a inulina. Por definição teórica. e não são secretadas ou reabsorvidas pelo sistema tubular. outros autores recomendam a colheita das amostras numa sequência de 0-3-6-12 horas.

(mL/min) / Creatinina no soro (mg/dL) Clearance Corrigida = Clearance x Factor (corrigida pela superfície corporal. Os níveis da taxa de filtração glomerular começam a diminuir progressivamente a partir da meia-idade. é possível utilizar a clearance de creatinina para avaliar adequadamente a taxa de filtração glomerular. calculada em função do peso e da altura). na excessiva reposição do íão por hidratação venosa ou alimentação parenteral. na crise de addison e na secreção inapropriada da ADH hormona antidiurética. em consequência da arterionefroesclerose. Na maioria das vezes. A colheita de sangue deve ser realizada em jejum ao final da colheita da urina de 24 horas para a correlação dos níveis séricos e urinários. na acidose tubular renal. no desvio do meio extracelular para o intracelular. A maior parte do cloro ingerido é absorvido. Clearance = Creatinina na urina (mg/dL) x Vol. na alcalose respiratória. como o que ocorre na acidose respiratória compensada e na alcalose metabólica. por aumento da formação de ácido (HCl) pelas células parietais gástricas. indicando comprometimento da filtração glomerular. por uma imaturidade anatomofisiológica dos glomérulos. a taxa de filtração aumenta em torno de 50%. Assim. Existe uma discreta diminuição dos níveis séricos no período pós-prandial. já que os homens possuem uma massa renal maior. há também uma secreção tubular activa que é contrabalançada por um mecanismo de reabsorção tubular. . Encontra-se diminuída nos recém-nascidos e nas crianças até 5 meses de idade. nalguns casos de hiperparatiroidismo primário e na intoxicação por salicilatos. sendo um índice precoce da avaliação da função renal superior à avaliação sérica isolada dos níveis de uréia e de creatinina. Durante a gravidez. Cloro O cloro é o anião de maior concentração no meio extracelular e desempenha o principal papel na manutenção da neutralidade electroquímica do líquido extracelular. O cloro sérico encontra-se aumentado na desidratação. nas nefropatias comperdas de sódio.A sua excreção não é influenciada pela dieta e é filtrada livremente pelos glomérulos. além da secreção glomerular. e o excesso é eliminado pelos rins. Além de avaliar a função renal. na acidose metabólica. A clearance estará diminuído quando aproximadamente 50% dos nefronios estiverem lesados. Entretanto. nas perdas excessivas de bicarbonato por perdas gastrointestinais baixas. na cetoacidose diabética. nas situações de hiperfunção adrenocortical. nas perdas excessivas de cloro por via gastrointestinal. O cloro sérico apresenta-se diminuído na hidratação acentuada. que leva à diminuição progressiva do número de glomérulos. retornando ao normal após o parto. são úteis também para o acompanhamento da evolução da lesão renal e da resposta a terapêuticas. a sua concentração é afectada pelas mesmas condições que afetam a concentração do sódio. A hipocloremia é observada também na síndrome de Batten (defeito de reabsorção). na insuficiência renal aguda. incluindo o plasma. A taxa de filtração glomerular é maior nos homens do que nas mulheres.

níveis séricos são mais elevados no outono e no inverno e mais baixos no verão e na primavera. hiperfunção adrenocortical. não-esterificado. A excreção urinária está aumentada nas situações de uso de diuréticos. Em pacientes que apresentem valores alterados em relação aos desejáveis para a idade. Têm sido observadas variações sazonais do colesterol. Alimentos de origem animal. aumento da ingestão de sal na dieta. Por exemplo. O doseamento isolado de colesterol necessita de jejum. . hormonas esteróides e constituintes da dupla camada das membranas celulares. Todo o colesterol esterificado proveniente da dieta é rapidamente hidrolisado pelas esterases secretadas pelo pâncreas no intestino delgado. no hipotiroidismo. Desempenha importantes funções fisiológicas. Diferentes estudos corroboram a hipótese de que cada 1% de redução dos níveis de colesterol está associado à queda de 2% de risco de doença arterial coronária. visto que os valores de referência foram obtidos com jejum de 12 horas. Consultar Perfil Lipídico. em proporção direta e duplicada. onde se encontra aumentada. em especial carne. secreção biliar e intestinal e células. nos diferentes tipos de edema e na diabetes insipidus. período de retenção prémenstrual. diurese maciça de qualquer etiologia. A doença arterial coronária relaciona-se. incluindo a síntese de ácidos biliares. diurese pós-menstrual. vitamina D. como a postura antes e durante a colheita. doença túbulo-intersticial. na cirrose biliar primária e na hipoalbuminemia. stres e ciclo menstrual. gema de ovos. Alguns factores podem interferir.A determinação da concentração do cloro no suor é indicada na investigação da fibrose cística. retenções hídricas. aumentam a quantidade de colesterol na dieta. Colesterol Total É um esterol encontrado em todos os tecidos animais. na diabetes mellitus. O colesterol total apresenta-se aumentado na hipercolesterolemia primária e secundariamente no síndrome nefrótico. recomenda-se a validação com a repetição do doseamento dentro de um intervalo mínimo de 7 dias e máximo de 2 meses. proveniente de três fontes: dieta. O colesterol está presente na parede intestinal. com níveis de colesterol séricos. depleção de potássio e insuficiência adrenocortical. Cerca de 30 a 60% do colesterol da dieta e do intestino são absorvidos. frutos do mar e lacticínios. Praticamente todo o colesterol presente no intestino encontrase na forma livre. Níveis baixos podem ser encontrados na desnutrição e no hipertiroidismo. A excreção urinária está diminuída nas situações de grandes perdas gastrointestinais. diminuição da ingestão de sal na dieta. sudorese excessiva.

O teste de Coombs contribui directamente para o diagnóstico da anemia autoimune. . É útil quando há suspeita de glomerulonefrite subclínica. A sua determinação é útil na avaliação e no acompanhamento de pacientes com intoxicação por organofosforados (inseticidas) que inibem a colinesterase eritrocitária e diminuem os níveis da colinesterase sérica. enfarte do miocárdio e dermatomiosite. no pulmão e no tecido nervoso. cirrose). anemias. que podem surgir em quantidades pequenas demais para serem detectadas numa amostra de urina aleatória de um exame de rotina. na insuficiência cardíaca congestiva. Existem duas categorias de colinesterases: a acetilcolinesterase (colinesterase verdadeira). formam-se pontes entre elas. Técnicamente. Coombs Directa O teste de Coombs directa é um exame que permite a identificação da presença de anticorpos fixados sobre as hemácias. É importante também no diagnóstico das anemias hemolíticas do recémnascido e das anemias induzidas por drogas. como as causadas por alterações da hemoglobina ou da estrutura da hemácia. também chamada de pseudocolinesterase. baseia-se no facto de que os anticorpos que recobrem as hemácias podem ser identificados pela adição de anticorpos antigamaglobulina humana. sintetizada no fígado. e a colinesterase sérica. pois a sua positividade confirma que o anticorpo foi fixado in vivo à hemácia do paciente. Valores diminuídos também são encontrados em estados de desnutrição. Contagem de Addis A contagem de Addis é realizada em amostras de urina de 12 ou 24 horas e permite caracterizar valores mais precisos dos elementos anormais presentes na urina. A contagem é realizada no sedimento por meio de leitura microscópica em câmara de Neubauer. que é encontrada nos eritrócitos. São encontrados valores elevados principalmente nos quadros de hematúria e nas glomerulonefrites. auxiliando dessa forma o diagnóstico diferencial com outras anemias hemolíticas. em diabéticos e no síndrome nefrótico. infecções agudas. Quando positivo. quando indica a presença de anticorpos aderidos às hemácias. A colinesterase sérica está diminuída nas doenças parenquimatosas hepáticas (hepatites virícas.Colinesterase É uma enzima cujo papel fundamental é a regulação dos impulsos nervosos através da degradação da acetilcolina na junção neuromuscular e na sinapse nervosa. levando ao fenómeno visível de aglutinação. testosterona e contraceptivos orais também podem interferir nos níveis da colinesterase sérica. A colinesterase pode estar aumentada em pacientes obesos. ou seja. Os níveis baixos persistentes nos cirróticos têm sido apontados como marcador de mau prognóstico. Diversas drogas como estrogénios. como aumento de eritrócitos e leucócitos e aumento das taxas de excreção de cilindros. nos abscessos e neoplasias. em que apresentam um papel prognóstico.

Os níveis séricos aumentam à medida que ocorre a diminuição da taxa de filtração glomerular. A creatinina é filtrada livremente pelos glomérulos. fase quente (à temperatura de 37°C) detecta anticorpos que só reagem a essa temperatura (geralmente IgG). apresentando uma variação em relação ao sexo e ao volume de massa muscular. a secreção tubular activa conduz a uma proporção maior no volume de creatinina excretada pela urina.Embora o teste de Coombs seja extremamente sensível. sendo apenas um resultado do metabolismo da creatina e. Além da filtração glomerular. Na doença renal. . sendo que cerca de 2% da creatina total é convertida em creatinina em cada 24 horas. conhecidas como: fase fria (à temperatura ambiente) . que identifica aglutininas da classe IgG e anticorpos que fixam o complemento. à medida que a taxa de filtração glomerular diminui. Creatinina A creatinina não é formada pelo metabolismo corporal. um resultado negativo não exclui a presença de anticorpos ligados às hemácias. em pacientes com Rh (-) para avaliação da variante Du e nas fases pré-transfusionais. de acordo com a fase do teste que apresentou positividade. A conversão da creatina em creatinina é praticamente constante. é utilizada como marcador da função renal. como os salicilatos. nas crianças e nos idosos. Coombs Indirecta O teste de Coombs indirecta permite a identificação de anticorpos antieritrocitários no soro. portanto. relacionada com a massa muscular. a sua excreção não é afectada pela dieta e pela velocidade do fluxo urinário. É importante para a avaliação de grávidas Rh (-) (avaliação de sensibilização). O teste é realizado em quatro diferentes etapas. tornando a utilização da clearance para avaliação da taxa de filtração glomerular uma ferramenta menos precisa. O teste indirecto identifica in vitro diferentes anticorpos. a cimetidina e a espirinolactona. e a última etapa. sendo portanto maior nos homens e nos atletas do que nas mulheres.geralmente anticorpos da classe IgM. Níveis séricos diminuídos podem ser encontrados em crianças e em condições em que ocorra uma redução significativa da massa muscular. A ocorrência de aglutinação e/ou de hemólise durante quaisquer das etapas indica a possibilidade da presença de anticorpos irregulares. com diminuição expressiva da filtração glomerular. Por isso. em que pode ter ocorrido sensibilização para Rh e outros sistemas. entre outros. há também uma secreção tubular activa contrabalançada por um mecanismo de reabsorção tubular. especialmente em pacientes já transfundidos. Os aumentos tornam-se significativos quando existe uma perda de mais de 50% dos nefrónios funcionantes. Uma outra variável que deve ser levada em conta aquando da avaliação da clearance da creatinina é o uso de fármacos que possam interferir com a secreção tubular. fase em meio protéico . A concentração sérica em indivíduos normais é praticamente constante. Normalmente.identifica os anticorpos IgM e também anticorpos incompletos (da classe IgG).

acarreta o crescimento desproporcional (gigantismo). Devido à possibilidade de ocorrência de resultados falso-negativos.Crescimeto A hormona de crescimento é sintetizado pela hipófise anterior. Actua em inúmeros tecidos. A dosagem de IGF-I . definida como altura abaixo do terceiro percentil. A maioria dos casos de deficiência de GH é de origem hipotalámica (traumas do parto. piridostigmina (mestinon) e insulina.insulin . é necessário investigar se o paciente é eutiroidéio. radioterapia do sistema nervoso central. tumores ou infecções). A análise de IGF-I é um exame alternativo que tem melhor correlação com a actividade clínica da doença do que o doseamento de GH. É estimulada pela GHRH (growth hormone . quando ocorre depois. cartilagem e osso. leva a um aumento de ossos da face e das extremidades (acromegalia). O teste com insulina precisa ser cuidadosamente acompanhado com doseamentos de glicemia capilar. e os seus efeitos dependem da idade do paciente.releasing hormone) e é inibida pelo GHIH (growth hormone . trauma. Cursa com diminuição da velocidade de crescimento e atraso da idade óssea. O doseamento basal de GH é pouco útil nesse diagnóstico. geralmente são realizados dois testes. estimula a glicogenólise hepática e antagoniza os efeitos da insulina. Estas duas últimas acções resultam num aumento da glicemia. aplasia hipofisária. Quando ocorre antes do fecho das epífises dos ossos longos. A falência hipofisária primária resulta de doenças genéticas (hipoplasia hipofisária. A hipersecreção de GH deve-se a adenomas hipofisários. tumores. A prolactina pode estar elevada em 30% dos casos. uma vez que o hipotiroidismo causa uma resposta abaixo do normal do GH ao estímulo. O doseamento seriado dos dois é bastante útil na avaliação da eficácia terapêutica. em virtude de. como também a um aumento de cartilagem e de tecidos moles. Crianças com deficiência discreta podem responder normalmente ao estímulo farmacológico. hipopituitarismo familiar e deficiência familiar isolada de GH). a secreção de GH ser episódica. Os estímulos farmacológicos mais comuns são: clonidina.like growth factors). o crescimento desses tecidos. A GH induz à síntese hepática de somatomedinas (ou IGFs . que são os mediadores da acção da GH na cartilagem e no osso. como tecido mole. nessa patologia. Pode ser consequente a doença hipofisária primária ou a disfunção hipotalámica. A deficiência de GH em crianças resulta na baixa estatura (nanismo hipofisário). Antes da realização dos testes de estimulação. como o teste de supressão de GH com glicose para comprovação da não-supressibilidade normal dessa hormona pela glicose. os seus níveis séricos também devem ser avaliados. Portanto. uma vez que os níveis de GH são geralmente baixos em estado basal. Também mobiliza gordura do tecido adiposo. com estímulos diferentes. A principal acção é promover a síntese protéica e.inhibiting hormone) secretadas pelo hipotálamo. doenças granulomatosas. devido à hipersecreção do adenoma hipofisário. devido ao risco de hipoglicemia grave. consequentemente. O diagnóstico laboratorial da deficiência de GH requer a realização de provas de estimulação. O diagnóstico laboratorial da hipersecreção de GH requer a utilização de provas funcionais. aumenta a absorção intestinal de cálcio.

Em condições normais. podendo levar à anemia hemolítica. após 10 a 15 dias. uma vez que níveis normais reduzem a possibilidade de deficiência de GH. aglutinar hemácias em temperaturas próximas às do corpo humano. IGFBP3 (Proteína Carregadora das IGFS) Entre as várias IGFBPs (IGF . GH (Hormona do Crescimento) Indicado no diagnóstico e no acompanhamento da acromegalia e do gigantismo. embora valores basais moderadamente elevados não confirmem o diagnóstico. Crioglobulinas As crioglobulinas são imunoglobulinas que têm a característica de se precipitar em . Crioglutininas As crioaglutininas são anticorpos capazes de aglutinar hemácias humanas. os testes de estimulação são fundamentais. A presença das crioaglutininas pode interferir na avaliação do grupo sanguíneo. recomenda-se um segundo doseamento. Somatomedina C ou IGF1 (Insulin .binding proteins) descritas. Estas crioaglutininas apresentam-se elevadas em diferentes situações. Na avaliação do déficite de crescimento. que necessita de comprovação com provas funcionais. Títulos iguais ou maiores do que 1/128. artrite reumatóide e linfomas. no acompanhamento de pacientes em tratamento com GH exógeno e no diagnóstico da deficiência da hormona de crescimento. exigem refrigeração para que ocorra a reacção com as hemácias.deve apoiar o diagnóstico. o exercício e o stres de qualquer origem podem interferir nos resultados. podem confirmar o diagnóstico. Aparecem na população normal em títulos até 1/32. Acreditase que sejam formadas após exposição a microrganismos que apresentam grupos antigénicos semelhantes aos encontrados nas hemácias.Like Growth Factor I) É útil no diagnóstico e no seguimento dos pacientes com hipersomatotropismo (acromegalia e gigantismo). mononucleose infecciosa. doenças do colagénio. na prova cruzada para transfusões. a IGFBP3 é a principal proteína carregadora dos factores de crescimento insulina-like. podem raramente. em análises hematológicas e em reacções imunológicas. pois níveis basais baixos ou indetectáveis não são úteis para o diagnóstico. Quando em títulos altos. A prova da crioaglutinina é utilizada para o diagnóstico de infecções pelo Mycoplasma pneumoniae. e a IGFBP3 deve ser avaliada junto com a IGF1. influenza. Esses anticorpos necessitam da presença de complemento para a sua reacção. na presença de quadro clínico compatível. Em casos duvidosos. como nas infecções por Mycoplasma pneumoniae. A sua interpretação deve levar em consideração mais a idade óssea do que a idade cronológica. A alimentação. Os níveis dependem do GH. porém apresenta-se positiva em 34 a 68% dos pacientes com a infecção. Não é específica.

As crioglobulinas são classificadas em três tipos principais. (com maior frequência no tipo III). geralmente. em amostras de soro e/ou líquor. púrpura vascular. na qual se destacam o isolamento do género Bacteroides spp. que é de 8 mL. empiema. como a reacção cruzada com antigénio de Trichosporum beigelii e a presença de interferência não-específica. de fonte endógena. e Clostridium perfringens. lúpus eritematoso sistémico. incluindo peritonite. abcessos. Quando presentes. pode ser armazenado por um período de até 24 horas. Já o tipo III. poliartrite nodosa.temperaturas abaixo de 37º C (4º a 30º C). em frascos anaeróbios. até ao volume máximo permitido. Nos três tipos de crioglobulinemia. sem a presença da flora normal. cursa com manifestações importantes como fenômeno de Raynaud. outras manifestações auto-imunes. O método apresenta algumas limitações. síndrome de Sjögren. apesar da grande variedade de anaeróbios da flora normal. Cultura de Anaeróbios Os materiais clínicos adequados para a realização da cultura de bactérias anaeróbias devem provir das cavidades fechadas do nosso organismo (coleções líquidas. em tipos I. de acordo com a sua composição. os tipos I e II não apresentam sintomas clínicos importantes. Os materiais devem ser colhidos e inoculados em frascos anaeróbios de hemocultura. composto pela associação entre crioglobulinas. as infecções são limitadas a uma pequena quantidade de microrganismos. Cryptococcus Neoformans A presença do antigénio capsular polissacarídico do Criptococcus neoformans é pesquisada por intermédio da aglutinação em látex. desordens linfoproliferativas e hepatite C. Prevotella spp. Entretanto. As bactérias anaeróbias causam uma variedade de infecções humanas. O mecanismo pelo qual são produzidas é ainda desconhecido. II e III. O antigénio criptocóccico está presente em 87% dos soros e em 99% dos liquores de pacientes com Criptococose. Estreptococcus spp. petéquias e nefropatia.. resultante da presença de imunoglobulinas geradas por outras patologias como no caso da artrite reumatóide. Quando o material for sangue e liquídos biológicos. artralgias. bacterianas e parasitárias. Não poderão ser utilizados para pesquisar microrganismos anaeróbios materiais . representada pela própria flora normal. à temperatura ambiente. endocardite e artrite. As infecções anaeróbias são. É de grande importância no diagnóstico da criptococose sistémica. é descrita a presença de neuropatia periférica e de concentração sérica de complemento diminuídas. locais estéreis. As doenças associadas incluem doenças virícas. sangue e liquídos biológicos em geral) ou seja. necrose de pele. especialmente de C3 e C4.

endocervicites. As urinas e swabs colhidos sem meio de transporte devem ser processados até 2 horas. Staphylococcus aureus. provocando diarréia aguda. são procurados os agentes etiológicos mais frequentes. Cultura de Fezes A coprocultura auxilia o clínico no diagnóstico da etiologia de diarréias bacterianas. sua presença é comunicada ao médico. secreção endometrial. e enterobactérias. Corynebacterium spp.. principalmente em crianças. e Escherichia coli enteropatogénica. pode-se enviar swab anal em gel de transporte ou fezes colhidas em meio de transporte (tampão glicerol). como Aeromonas spp. Salmonela spp. quando presentes em grandes quantidades e a critério do médico. não crescem nas condições padronizadas para coprocultura. Candida spp. Caso não seja possível. A presença de Corynebacterium spp. Haemophilus spp. A sua toxicidade é dada pela toxina que produz. Quando é solicitada uma rotina de coprocultura. Secreção uretral. As amostras clínicas colhidas com meio de transporte podem ser armazenadas até 24 horas à temperatura ambiente. a qual penetra na mucosa intestinal. entre outros. urina do 1º jacto. doenças sexualmente transmitidas e agentes bacterianos associados às infecções do aparelho genital. e de enterobactérias é valorizada. . A E. Os swabs com meio de transporte e as fezes conservadas em tampão glicerinado podem ser armazenados à temperatura ambiente até 24 horas. Outros patogénios. tais como Shigella spp. Em casos mais específicos. podem também ser isolados. indicando o seu predomínio. vírus ou parasitas. pode indicar pacientes tratados com antibióticos de amplo espectro. Cultura de Materiais do Aparelho Génito-Urinário Importante no diagnóstico laboratorial das uretrites. São considerados como crescimento patológico: Neisseria gonorrheiae. coli enteropatogénica é pesquisada nos casos de diarréias em crianças de até 4 anos de idade.. A E. As gastroenterites podem ser causadas por bactérias. esperma. fundode-saco uterino e secreção prostática são consideradas amostras clínicas apropriadas. e Plesiomonas spp.. A cultura deve ser realizada de preferência a partir de fezes frescas.. o pedido médico deverá ser direcionado. Para a pesquisa de Campylobacter spp. por meio do isolamento de patogénios entéricos.coli invasora é pesquisada em todas as faixas etárias..provenientes de locais que normalmente participem da flora normal ou transportados inadequadamente. Apesar de seu papel ainda não estar claramente definido. mas também em adultos. O crescimento abundante de germes como Pseudomonas aeruginosa. como as pesquisas de Campylobacter spp. vaginites. Cabe lembrar que algumas espécies de Campylobacter spp. Estreptococcus agalactiae.. vaginal. e Yersinia spp. são adequadas apenas fezes frescas ou colhidas em gel de transporte.

observado através de objetiva de 10 vezes. Auxilia os clínicos no diagnóstico das faringites bacterianas. sendo recomendado na suspeita de pneumonias nasocomiais em pacientes com ventilação mecânica. os estafilococos e enterococos. Moraxella catarrhalis.000 UFC/mL ou mais de um microrganismo específico correlaciona-se com pneumonia.000. O material recebido no laboratório pode ser expectoração. A causa mais comum de faringite é representada pelo Streptococcus pyogenes. 1. que têm evolução rápida e progressiva com celulite. nasofaringe. lavado bronquico e lavado broncoalveolar protegido e não-protegido. A expectoração deve ser observada ao microscópio. expectorada e/ou induzida. A expectoração é submetida inicialmente a culturas. as secreções da nasofaringe são úteis no diagnóstico de sinusites infecciosas e na detecção de portadores nasais de germes como Staphylococcus aureus MRSA (estafilococos aureus resistentes à meticilina) e Neisseria meningitidis. No caso da epiglotite. Para o lavado broncoalveolar (LBA). Nas culturas quantitativas. São eles: Staphylococcus aureus. ou se contém apenas saliva. Streptococcus pyogenes. Haemophilus influenza. O lavado broncoalveolar é obtido por meio de procedimentos invasivos. o diagnóstico dessas infecções é frequentemente complicado pela contaminação da espécie clínica com a flora normal. Cultura de Materiais do Aparelho Respiratório Superior Inclui as culturas de secreções da orofaringe. apresentam um grande potencial de obstrução das vias . Outros materiais clínicos incluindo aspirado traqueal. Os microrganismos mais frequentemente isolados correspondem aos grupos dos bastonetes gram-negativos não-fermentadores ou entéricos. Streptococcus pneumoniae. a fim de determinar o agente etiológico das pneumonias. aspirado transtraqueal. o material é considerado satisfatório. Klebsiella pneumoniae e Rhodococcus equi. sugere um processo infeccioso. Os resultados da cultura de expectoração são interpretados com base na avaliação da coloração de Gram preparada a partir da porção mais purulenta da amostra: se contém mais de 25 polimorfonucleares/campo ou até 10 células epiteliais/campo. o que seria inaceitável para a cultura. Pseudomonas aeruginosa.. a contagem de 10. com a objetiva de 40 vezes.Cultura de Materiais do Aparelho Respiratório Inferior Embora as infecções do aparelho respiratório inferior estejam entre as causas de maior morbilidade e mortalidade dos pacientes. o volume do lavado broncoalveolar protegido colhido frequentemente é de 0. A contagem de 103 UFC/mL de um microrganismo corresponde a infecção. ou seja. para se avaliar a qualidade da amostra e se é representativa do aparelho respiratório inferior. No lavado bronquico e no aspirado traqueal. ocular e do ouvido. Enterococcus spp. A informação mais simples envolve a quantificação de um volume maior ou igual a 10 células epiteliais. Em 7% dos casos.01 mL a 0.001mL de secreção.000 UFC/mL. a contagem de 106 colónias.

No diagnóstico das otites médias e externas. auxiliando no diagnóstico etiológico de infecções como as pneumonias com derrame pleural. líquido peritoneal. lavado broncoalveolar. outros não-pyogenes e a ausência de estreptococos beta-hemolítico. líquido ascítico. Streptococcus pneumoniae. por possuírem a mesma mucosa de revestimento do aparelho respiratório superior. Para as culturas da orofaringe. Cultura de Micobactérias A realização da cultura de micobactérias utiliza como princípio biológico a detecção radiométrica do CO2 produzido pela actividade metabólica das micobactérias a partir de meios de cultura específicos marcados com C14. e a presença de micobactérias não-adaptadas ao crescimento em meio líquido ou à temperatura de 35ºC podem induzir a um resultado falso-negativo. Streptococcus pneumoniae e Haemophilus influenzae. A presença de crescimento bacteriano de qualquer microrganismo após a incubação é considerada patogénica. biópsias e urina. Os fluidos biológicos normalmente são estéreis. Nas secreções nasais. Nas secreções oculares e ouvido. aspirado de medula óssea. podendo também ser isolados bastonetes gram-negativos.. pericardites e sinovites. a presença do crescimento bacteriano é avaliada. O uso de antituberculostáticos. juntamente com os dados clínicos. lavado bronquico. Streptococcus pyogenes. são isolados os mesmos agentes e diagnosticadas conjuntivites purulentas e otites. procura-se evidenciar a presença de Staphylococcus aureus. As bactérias mais comunns são Pseudomonas spp. Os estafilococos coagulase-negativo e os bastonetes gram-negativos são os mais frequentemente isolados. Streptococcus pneumoniae e Haemophilus spp. Nas secreções conjuntivais. líquido cefalorraquidiano. É destinada ao diagnóstico da tuberculose e das micobacterioses. Estas infecções são mais comuns na infância e na terceira idade. sangue. Cultura de Outros Líquidos Biológicos A cultura dos líquidos biológicos é utilizada para determinar a presença de agentes infecciosos nos líquidos pleural. O uso de próteses e a terapêutica com imunossupressores têm contribuído muito para o aumento da prevalência de positividade dessas amostras. fezes. As principais bactérias isoladas incluem Neisseria spp. a presença de cirurgias ou próteses. líquido pleural. uma vez que esses líquidos são estéreis. e os seus agentes etiológicos são Haemophilus influenzae.respiratórias. os resultados reportados são a presença do crescimento de estreptococos beta-hemolíticos. sinovial. e a presença de um microrganismo resulta quase sempre num agravamento do quadro clínico desses pacientes. Streptococos betahemolíticos e Staphylococcus aureus. Um número . são utilizados secreções ou fluidos do ouvido. e outros microrganismos provenientes da microflora respiratória. Streptococcus pneumoniae e Staphylococcus aureus. ascítico e pericárdio. juntamente com Staphylococcus aureus. Pode ser realizada em expectoração.

..................... Staphylococcus aureus....................... Normalmente.. Staphylococcus spp... ........ Nem sempre é necessário existirem mecanismos de virulência para o microrganismo causar a doença... assim como no ambiente.. FURÚNCULOS .. impetigo............... abscessos peritonsilares............ ........... ............. Staphylococcus aureus........ inocular até o volume de 8 mL num frasco de hemocultura aeróbio ou anaeróbio e enviar ao laboratório............. secreções de ferida cirúrgica. Esterobactérias.. FOLICULITES .. fragmentos ósseos...................... tais como abscessos intra-abdominais (incluindo as diverticulites).... erisipela e osteomielite.. Tecido Subcutâneo.. O material de biópsia enviado ao laboratório com mais frequência são os de linfonodos.... furúnculos e punção de abscessos. podem causar infecções quando inoculados em tecidos normalmente estéreis ou em mucosas íntegras.... Staphylococcus aureus.. ................ AUMENTO DA FORMAÇÃO IMPETIGO ...... ABCESSOS Staphylococcus aureus............... Mycobacterium spp.... ......... CUTÂNEOS ......... ......... Staphylococcus pyogenes.. A cultura desses espécimes permite diagnosticar as infecções dos tecidos cutâneos e subcutâneos e de órgãos mais profundos. ou infecções sinérgicas por bactérias facultativas e anaeróbias.. MIOSITES Staphylococcus aureus............. ..... ferida cirúrgica........ de abscessos em geral... Se esse tempo não puder ser respeitado....... Cultura de Secreções......... Staphylococcus aureus.................................. Propionebacterium spp.... Staphylococcus pyogenes........................ Permite também obter a sensibilidade do microrganismo isolado aos antimicrobianos..... ........... furúnculos......... Os tecidos obtidos durante procedimento cirúrgico são os melhores espécimes... VULVOVAGINAL.... Staphylococcus pyogenes............ a flora normal não interfere com esta colheita de material.............. foliculite................. Os líquidos biológicos destinados a cultura devem ser transportados ao laboratório para sementeira em 2 horas após a colheita. fígado............. ABCESSOS Staphylococcus aureus.. soro fisiológico ou lactato de ringer........... ........... já que os microrganismos são os agentes etiológicos da infecção... ....... O material pode ser proveniente de secreções de pele. Aeromonas spp............... fragmentos de tecidos obtidos por laparoscopia..... fasciite.. Os materiais obtidos dessa forma devem ser enviados em frasco estéril contendo água estéril.. FASCIITE Staphylococcus pyogenes.............................. de impetigo......... ......pequeno de microrganismos na amostra enviada pode levar a um resultado falsonegativo.. CELULITES DIMINUIÇÃO DA SECREÇÃO ..... Abcessos..... ERISIPELA .... punção de agulha fina de órgãos e fragmentos de tecidos..... ............ celulite........ PERINEAL.......... Fragmento de Tecidos e Biópsias Microrganismos residentes na pele e nas mucosas humanas... cutâneos e esplênicos........ Propionebacterium spp...... ............ bolhosa.... Em secreções purulentas e abscessos a colheita deve ser feita por aspiração com seringa.... Staphylococcus spp.. ESCROTAL . pulmão.. Clostridium spp................ .

ASSOCIADO Staphylococcus aureus e Enterobactérias.. com isolamento de um único agente etiológico. ou crescimento de três microrganismos diferentes. As culturas negativas são identificadas como ausência de crescimento bacteriano... Estafilococos Coagulase-Negativa...... Enterobacter cloacae.. Klebsiella pneumoniae.... As amostras permanecem estáveis até 2 horas após a colheita ou em geladeira (2ºC ..... Candida spp. ou ainda com contagens inferiores a 105 com o isolamento de um único microrganismo associado a um dado clínico e/ou laboratorial.... fazer a higiene e colocar o saco colector adesivo... Propionebacterium spp...... estreptococos alfahemolíticos. Cultura de Fungos O isolamento e a identificação de fungo em cultura são prova definitiva no diagnóstico de infecções fúngicas.. TRAUMA Staphylococcus spp. Em crianças....... A urina do 2º jacto pode ser da primeira micção ou de qualquer amostra urinária. que não controlam a micção...... Pamonella spp .. Bactérias anaeróbias...... As urinas submetidas a cultura são provenientes de pacientes com sintomas ou algum factor de risco para o desenvolvimento de infecção urinária...... bactérias com características de crescimento rápido....... INSUFICIÊNCIA Enterobactérias.. VASCULAR . Pseudomonas aeruginosas................. uma colheita inapropriada pode torná-la contaminada com a flora do períneo... A urina do paciente em uso de sonda vesical deve ser colhida na válvula lateral do equipamento... Staphylococcus pyogenes...... da uretra ou da vagina. As culturas são consideradas positivas quando a contagem de colônias for igual ou superior a 105 UFC......... assim como da comunidade...... desde que o paciente retenha a urina por um período mínimo de 4 horas.. representando a maioria dos isolamentos em pacientes hospitalizados. Streptococcus agalactiae.. Pseudomonas ssp. As prováveis contaminações são definidas como difteróides.. Cultura de Urina Auxilia o clínico no diagnóstico das infecções urinárias............ . por conseguinte....... Enterococcus faecalis....8ºC).... Proteus mirabilis. como Escherichia coli..AUMENTO DA FORMAÇÃO OSTEOMIELITES DIMINUIÇÃO DA SECREÇÃO Staphylococcus aureus.... quando houver indicação clínica. ou na presença de dois microrganismos. e Staphylococcus saprophyticus..... permitindo a escolha do tratamento adequado.... Pseudomonas spp.... que deve ser trocado a cada 30 minutos quando não tiver sido possível colher a urina.. As diferentes amostras clínicas são semeadas nos meios de cultura apropriados para isolamento e identificação de fungos.. após a desinfecção do mesmo... Deve-se colher o 2º jacto urinário após higiene da genitália externa..... As infecções do aparelho urinário têm frequentemente como agentes etiológicos...... lactobacilos.. A urina é um fluido normalmente estéril..

o paciente não deve realizar medicação que interfira no metabolismo de carbohidratos. secreções. AUMENTO DA FORMAÇÃO NORMAL INTOLERANTE (tolerância diminuída) DIABETES MELLITUS Inferior a 140 mg/dl intolerante à sobrecarga entre 140 e 200 mg/dl Superior a 200 mg/dl Para garantir a fidelidade dos resultados de um teste de sobrecarga oral à glicose.em solução aquosa a 25% . mantendo-se em regime alimentar normal. unhas.nos 3 dias que antecedem a prova.escamas de pele.secreções: pulmonar. Alguns fungos são parte da flora normal. causar doenças. oral.a prova deve ser realizada pela manhã. ascítico. . em testes realizados em dias diferentes. com o paciente em jejum de 8 a 10 horas. o médico prescritor deve ser consultado sobre a condição clínica do paciente. . líquor. . o paciente deve ingerir. fungos oportunistas podem ser apenas contaminantes como os reais causadores da patologia em investigação. pêlos (micoses superficiais e cutâneas). pelo menos. .o paciente deve estar realizar as suas actividades físicas habituais. abdominal. a curva glicémica consiste na administração de 75 g de glicose . o paciente deve manter-se em repouso e. Os resultados serão interpretados de acordo com o tipo de material clínico semeado. 150 g de carbohidratos por dia. conforme a natureza da amostra. nos tempos 0. para o doseamento de glicose. escovado brônquico (micoses sistémicas).por via oral. Os materiais biológicos requeridos são: . por um médico que conheça a história clínica do paciente. . orotraqueal. biópsias de pele (micoses subcutâneas). lavado brônquico. podem mostrar-se com vários problemas. de conjunctivas ou de qualquer outra localização (micoses sistémicas). Do mesmo modo.75 g/kg de peso até a dose máxima de 75 g. . vaginal. para que se possa concluir qual o real valor do isolamento de determinados fungos. Em crianças. . Muitas vezes. biópsia de qualquer órgão ou tecido.expectoração.As amostras deverão ser colhidas de maneira asséptica em frasco estéril. seguida de colheitas seriadas de sangue. o local da lesão e a indicação clínica. administra-se 1.aspirado de lesão. de lesões cutâneas.durante o teste. traqueal. .sangue. amniótico ou outros líquidos orgânicos (micoses sistémicas). urina. aspirado brônquico. 60 e 120 minutos. ocasionalmente. devem ser tomados os seguintes cuidados: . Curva Glicémica Também conhecida como prova de tolerância oral à glicose (PTOG). líquidos sinovial. mas podem. se possível sem fumar. excepto pela adição da quantidade de carbohidratos indicada no item anterior. A presença de microrganismos da flora normal ou de infecção bacteriana concomitante pode inibir o crescimento de fungos patogénicos. é importante salientar que os resultados desta prova. Assim. . Mesmo com todas essas precauções. a interpretação deve ser feita sempre com cautela.

A segunda fase aplica-se nos casos em que se enquadrem nos critérios anteriores. adaptou-se muito bem à vida urbana. O diagnóstico de diabetes gestacional será confirmado se pelo menos um dos limites estabelecidos como normais for ultrapassado. O mosquito. No Brasil e nas Américas. o A. mais de 3 milhões de casos de dengue foram registados no mundo. faz-se a glicemia em jejum ou a glicemia de 1 hora após a ingestão oral de 50 g de glicose (sem necessidade de jejum prévio). com cerca de 58 mil mortes nesse período. de etiologia viral e evolução benigna na maioria dos casos. Os limites de 126 mg/dL para glicemia basal e de 140 mg/dL após 2 horas são considerados normais. Consultar Glicose. aegypti é o mosquito epidemiologicamente mais importante. evoluir de forma . As fêmeas depositam os ovos em água limpa. e é realizado a PTOG com 75 g de glicose. de cor escura com manchas brancas. A primeira epidemia foi relatada em ocorrências simultâneas nos três continentes em 1779/1780. Na infecção humana. Possui hábitos diurnos. DEN-4. DEN-3. é porém um marcador de sensibilidade e especificidade melhores para outros carcinomas do pulmão. CYFRA 21-1 O Cyfra 21-1 é um marcador tumoral cuja presença caracteriza um mau prognóstico nos carcinomas de células escamosas do pulmão.Triagem Gestacional O doseamento de glicose. Dados da literatura revelam que o Cyfra 21-1 não é um bom marcador tumoral de carcinoma de pequenas células do pulmão. Nos últimos 40 anos. Proveniente de África e domesticado por acção antropofílica. o vector responsável pela transmissão da febre amarela urbana. caracteriza-se como doença infecciosa febril aguda. com características antigénicas diferentes e isolados inicialmente de fontes diferentes: DEN-1. o quadro clínico pode ser assintomático. Dengue Conhecida na literatura há cerca de 200 anos. albopictus. É o fragmento da citoqueratina 19 encontrado no soro. As regiões tropical e subtropical são as mais atingidas por esta doença que é causada por um vírus da família Flaviviridae e transmitida pelos mosquitos Aedes aegypti e A. onde as larvas podem proliferar-se a partir de depósitos artificiais de água. As amostras de sangue são colhidas nos tempos basal . adenocarcinomas e carcinomas de células grandes. O vírus de dengue é dividido em quatro sorotipos distintos. Na primeira. o Aedes aegypti é. também. Em grávidas entre a 24ª e a 28ª semana de gravidez. DEN-2. 60 e de 120 minutos. Resultados de glicemia de jejum iguais ou acima de 85 mg/dL ou após sobrecarga maior ou iguais a 140 mg/dL são considerados positivos e com indicação de realização de PTOG. os tempos de colheita e os critérios diagnósticos são ligeiramente diferentes para mulheres grávidas. como pneus e tanques. pode ser realizado um teste de rastreio em duas fases. como carcinomas de células escamosas. picando os indivíduos na parte da manhã e à tarde.

a infecção causada por um dos serotipos não confere imunidade aos outros. que determinam simultaneamente a presença de anticorpos IgM e IgG. Existe a tendência de pacientes que habitam regiões endémicas. Sugere-se que esses indivíduos desenvolvam anticorpos contra um dos serotipos que facilitariam a interacção vírus-célula numa nova infecção viral. até níveis indetectáveis.2% dos casos de infeccção primária e em 90% dos casos que apresentam história prévia. Foram identificados então mais de 33. até então o único serotipo encontrado no Brasil. como já citado. Nalguns casos. sendo essa forma clínica denominada dengue hemorrágica. a probabilidade de ocorrência de formas mais graves da doença é maior em indivíduos que apresentam infecção prévia. Os meses de maior incidência de dengue no Brasil nos últimos anos.clássica. as primeiras referências ao Dengue datam de 1916. Os anticorpos IgG apresentam-se positivos . Não ocorre transmissão de pessoa a pessoa. Abril e Maio. Actualmente. ou seja. as mais aceitas são em função da presença de anticorpos anti-virais: duas infecções sequenciais. No Brasil. A transmissão ao homem ocorre por meio da picada de mosquitos hematófagos infectados. A classificação da infecção como primária ou secundária é pela análise da presença ou ausência de IgM e pela avaliação dos títulos de IgG. em São Paulo. a detecção dos anticorpos IgM caracteriza a infecção aguda. mantêm-se detectáveis até 8 meses após o quadro. uma grande epidemia ocorreu no estado do Rio de Janeiro. mas sim a secundária. quando diagnosticados. artralgia. mantendo-se positivos cerca de 30 a 90 dias e declinando logo após. a presença dos anticorpos é de grande importância. Rio de Janeiro. em que foram registrados 11. Outra hipótese aceite é a que relaciona as formas graves a uma maior virulência de determinadas cepas virais. utilizam-se testes de ELISA. com intervalo mínimo de 3 anos. Recentemente. por diferentes sorotipos. Além disso.000 casos em 1986 e 60. ocorreram vários casos de recrudescimento de DEN-1 no Rio de Janeiro e a introdução da DEN-2. Na década de 1990. visto que na primeira reinfecção e nas infecções subsequentes aparece uma alta ocorrência de complicações. Entre as hipóteses fisiopatogénicas da forma hemorrágica da doença. foram registados os primeiros casos de dengue hemorrágico no estado. todos de dengue clássico.000 casos. com pico de incidência nos meses de Março. Os mecanismos que determinam a apresentação clínica da doença sob a forma clássica ou hemorrágica ainda são desconhecidos. foram relatados nos mídia (O Globo. em Roraima. apresentarem não a infecção primária. com febre. com alta incidência no início da década.000 casos em 1987. a primeira epidemia só foi relatada em 1982.316 notificações e 8 óbitos. ocorrendo em menos de 0. são necessárias para que a resposta imunológica do indivíduo sensibilizado seja amplifica da pela segunda infecção. 24 de março de 2001) casos de dengue causados pelo serotipo DEN-3 no Rio de Janeiro. cefaléia de grande intensidade. segundo dados do Ministério da Saúde. Em 1986. são os cinco primeiros meses do ano. Apresentam-se positivos por volta do terceiro ou quinto dia após o aparecimento da sintomatologia clínica. Portanto. insónia e anorexia ou determinar manifestações hemorrágicas fatais. com 1. No ano de 1991. rash cutâneo. causada pelo serotipo DEN-1. e em 1923 em Niterói. A imunidade é serotipo-específica. Nos casos positivos. mialgia. Entretanto.

Desidrogenase Láctica É uma enzima intracelular responsável pela oxidação reversa do lactato em piruvato. Estes ensaios encontram-se restristos. mantendo-se detectáveis por toda a vida. neoplasias primárias ou secundárias (metastáticas). Além dos exames laboratoriais específicos. nos casos clínicos sugestivos da doença que apresentam serologia negativa. pela análise por RFLP (restriction fragment length polymorphism) ou pela sequência de nucleotídeos dos produtos de PCR. fígado. A variação de linhagem e subtipos virais pode ser identificada. É amplamente distribuída em todas as células do organismo. líquido cerebroespinhal e tecidos. sensível e específico. reação em cadeia da polimerase (PCR) e hibridização de ácidos nucleicos para o diagnóstico rápido. O RNA viral pode ser detectado em soro. concentrando-se mais especialmente no miocárdio. Os seus valores encontram-se elevados em todas as situações em que ocorre grande destruição celular. para afastar a possibilidade de não-detecção por níveis de anticorpos muito baixos.por volta da segunda semana após o início do quadro. aumento de hematócrito e hipoproteinémia. . e os subtipos virais determinados por hibridização dos produtos de reação em cadeia de polimerase (PCR) com sondas de oligonucleotídeos tipo-específicas. Os casos secundários caracterizamse pela presença de altos títulos de IgG. enfarte pulmonar. rim. lesões hepáticas. exames complementares definindo trombocitopenia. Possui cinco formas de isoenzimas. choque e hipóxia importantes. em estudos de pesquisa. Recomenda-se que. Os níveis séricos elevados encontrados em diferentes condições como anemia megaloblástica e hemolítica. icterícias obstrutivas e cirrose. devem também ser avaliados. enfarte agudo do miocárdio. esta seja repetida com intervalo de 1 semana. no diagnóstico de dengue. ou em consequência da fase da doença primária ou secundária em que a colheita foi realizada. leucemias. insuficiência coronária. hepatites. hemoglobinopatias. De grande utilidade são as aplicações recentes de testes imunocromatográficos. hemácias e músculos. podendo ou não apresentar níveis elevados de IgM. ainda não disponíveis para a maioria dos laboratórios clínicos. doenças musculares. linfoma. insuficiência cardíaca congestiva.

por sua vez convertida em angiotensina II pela enzima conversora de angiotensina (ECA). hipoglicemia. O cortisol circula na corrente sanguínea ligado a uma alfaglobulina chamada transcortina ou CBG (cortisol binding globulin). Apenas a fracção livre é biologicamente activa. O cortisol é o principal glicocorticóide. Febre. pelo hipotálamo. Dopamina Os glicocorticóides regulam o metabolismo dos carboidratos. Possui um ritmo circadiano. É regulada por vários mecanismos. Noraepinefrina. Cada supra-renal consiste no córtex (porção mais externa) e na medula (porção mais interna). As hormonas sexuais circulam ligados a proteínas plasmáticas. com níveis elevados pela manhã. glicocorticóides ou esteróides sexuais. distúrbios psicológicos podem disparar a libertação de ACTH. da hormona libertadora de corticotrofina (CRH). principalmente à SHBG (steroid hormone binding globulin). As hormonas sexuais sofrem metabolização hepática. Secreta corticosteróides que. sendo o principal o sistema renina-angiotensina. ocorre libertação de renina das células justa-glomerulares das arteríolas aferentes renais. dependendo da função dos esteróides. Em caso de depleção de volume. A aldosterona é o principal mineralocorticóide. são classificados como mineralocorticóides. fascicular e reticular. . A aldosterona circula ligada a proteínas plasmáticas. A hormona adrenocorticotrófica (ACTH) é a principal reguladora da produção e secreção de cortisol. elevação dos estrogénios. A hormona antidiurético (ADH). é excretada na urina como conjugados do ácido glicurónico.Desordens das Supra-renais O par de glândulas supra-renais localiza-se na borda superior dos rins (suprarenais). caindo ao final do dia. A ACTH é secretada pela hipófise anterior em resposta à libertação. diminuindo a libertação de CRH e de ACTH. a ocitocina e as catecolaminas podem influenciar o ritmo diurno da ACTH. Os androgénios são excretados na urina como 17-cetosteróides (17-KS). A medula secreta catecolaminas. Actua como feedback negativo no hipotálamo e na hipófise anterior. O córtex compõe-se de três zonas: glomerular. Apenas uma pequena fracção circula livre e é biologicamente activa. Após sofrer metabolização hepática. sendo ambas capazes de se ligar ao receptor na célula-alvo e de ativar o ciclo fosfatidil inositol que estimula a libertação do cálcio intracelular e a secreção de aldosterona. A angiotensina II é convertida em angiotensina III. A renina actua sobre o angiotensinogénio produzindo angiotensina I. REGIÕES DA SUPRA-RENAL E PRODUÇÃO HORMONAL CÓRTEX ZONA GLOMERULAR --> Mineralocorticóide ZONA FASCICULAR --> Glicocorticóides ZONA RETICULAR --> Esteróides sexuais MEDULA CATECOLAMINAS --> Epenefrina. redução do volume plasmático e redução do sódio sérico. stres. em resposta ao estímulo de fibras nervosas simpáticas pré-ganglionares. das proteínas e das gorduras. É metabolizado principalmente no fígado e seus metabolitos são excretados na urina como 17hidroxicorticosteróides (17-OH esteróides). Outros estímulos para a secreção de aldosterona são aumento do potássio sérico.

ritmo circadiano. A presença de hipercortisolismo deve ser confirmada pelo teste de supressão com dexametasona 2 mg. pele fina. intolerância à glicose. e o diagnóstico etiológico requer o teste de supressão com dexametasona 8 mg. a hipersecreção autónoma de cortisol por adenoma ou carcinoma de adrenal. além do doseamento de ACTH. o diagnóstico inicial é feito com a dosemento do cortisol basal. osteoporose. a secreção excessiva de ACTH pela hipófise anterior com consequente hiperplasia do córtex adrenal e aumento na secreção de cortisol (doença de Cushing). Laboratorialmente. teste de supressão nocturna e doseamento do cortisol livre urinário. O teste do CRH também é utilizado. podem ocorrer oligomenorréia. Nas mulheres. fragilidade capilar. anovulação ou hirsutismo. Um terço dos casos do síndrome de Cushing por produção ectópica de ACTH devido a tumores malignos não-hipofisários é causado por carcinoma de pulmão tipo oat cell. Menos de um terço das causas de síndrome de Cushing é de neoplasias adrenais.Hipercortisolismo Caracterizado pelos elevados níveis de cortisol e pela perda do ritmo circadiano. podem ocorrer diminuição de libido e/ou ginecomastia. face em lua. obesidade central. hipertensão arterial e distúrbios psiquiátricos. As manifestações clínicas mais comuns do síndrome de Cushing são: acentuada fraqueza e perda muscular. Outras causas são: tumores de células das ilhotas pancreáticas. timomas e adenomas brônquicos. apesar da dificuldade de obtenção desse medicamento. A causa mais frequente do síndrome de Cushing é a terapia prolongada com glicocorticóide. Nos homens. atrazo de crescimento em crianças. HIPERCORTISOLISMO DOENÇA DE ADENOMA CRACINOMA ACTH IATROGÉNICO CUSHING SUPRASUPRAECTÓPICO (ADENOMA RENAL RENAL HIPOFISÁRIO) Cortisol Basal Rítmo Circadiano ACTH Cortisol Livre Urinário 17-OH Esteróides 17 KS (N) A (N) A A A A ou N ou N ( ) elevado ( ) muito elevado ( )diminuído (A)ausente . denominado síndrome de Cushing iatrogénico. Carcinomas adrenais podem secretar também grandes quantidades de androgénios. a secreção ectópica de ACTH ou de CRH por tumor não-hipofisário. cifose. tumores renais. Dois terços dos pacientes com síndrome de Cushing endógeno têm doença de Cushing (adenoma hipofisário secretor de ACTH). O Síndrome de Cushing engloba as diversas causas de hipercortisolismo: a administração exógena de cortisol ou de ACTH. amenorréia. a displasia nodular adrenocortical primária (com produção autónoma de glicocorticóide e ACTH em níveis baixos ou normais). estrias violáceas.

o teste de supressão com dexametasona (8 mg) (Liddle II). A insuficiência adrenal crónica é denominada doença de Addison. hemoconcentração e uremia. A discriminação entre insuficiência adrenal hipofisária ou hipotalámica pode ser realizada com o teste do CRH. O teste de estimulação do cortisol com insulina só deve ser realizado após a constatação de que a adrenal é capaz de responder ao estímulo com ACTH. enfarte do miocárdio e gravidez. mas também pode ser devido a um tumor hipofisário. trauma. sarcoma de Kaposi e infiltração por outros patógenios como citomegalovírus. ou secundária. astenia. Clinicamente. cirurgia. como GH. A resposta positiva sugere etiologia hipotalámica. e a causa mais comum é um processo de auto-imunidade. febre. mialgia e hipotensão. histoplasmose e amiloidose. com hiponatremia. hipercalemia. Outras causas são: septicéemia. não ocorrem nem a hiperpigmentação. e a falta de resposta sugere etiologia hipofisária. A insuficiência primária pode manifestar-se de forma aguda ou crónica. os valores basais podem ser compatíveis com a normalidade. com ACTH diminuído. AVALIAÇÃO LABORATORIAL DO HIPOCORTISOLISMO PRIMÁRIO (Lesão SECUNDÁRIO (Lesão do Adrenal) Hipotálamo ou Hipófise) Cortisol (8HS) N ou Ritmo A A ACTH ( ) elevado ( )diminuído (A)ausente Em muitos casos de Insuficiência supra-renal moderada. o teste de estimulação pelo CRH. é caracterizada por astenia intensa. hipoglicemia. especialmente nas cicatrizes e mucosa bucal. dores graves na região lombar. TSH e LH. outras hormonas podem estar comprometidos. Clinicamente. . A forma aguda é rara e a causa mais frequente é a hemorragia adrenal em pacientes com terapia anticoagulante. Insuficiência Adrenal Caracteriza-se pela diminuição na produção de cortisol. perda de peso.Outros exames complementares são os testes dinamicos: a supressão nocturna pela dexametasona (1 mg). Pode ser primária. com ACTH elevada. A insuficiência secundária geralmente resulta do uso prolongado de glicocorticóide como cortisona e prednisolona. uma vez que a aldosterona não está sob controlo primário do ACTH. pernas e abdómen. Em caso de hipopituitarismo. Os achados laboratoriais podem não ser muito expressivos. nem alteração tão grave de volume e eletrólitos. a menos que ocorra o choque. Na insuficiência secundária devido a hiposecreção de ACTH. a insuficiência adrenal prolongada caracteriza-se por hiperpigmentação da pele. havendo necessidade da realização do teste de estímulo do cortisol com cortrosina (ACTH). Outras causas são as infecções granulomatosas como tuberculose. o teste de supressão com dexametasona (2 mg) (Liddle I). choque e insuficiência renal.

Se o defeito é completo. é importante o doseamento de 11-desoxicortisol. A principal manifestação clínica é a hipertensão arterial. também. Actua nos rins. um potente retentor de sódio. com hiperplasia da adrenal e aumento de inúmeras hormonas intermediárias. O defeito de síntese mais frequente é a deficiência de 21-hidroxilase. o Adenoma adrenal. nesse caso. Hiperaldosteronismo A aldosterona é secretada em resposta ao ACTH.Síndrome Adrenogenital Este síndrome engloba um grupo de patologias caracterizadas pelo excesso de corticosteróides adrenais: a Hiperplasia adrenal congénita. o Carcinoma adrenal. Outros exames utilizados são sulfato de deidroepiandrosterona (S-DHEA). deidroepiandrosterona (DHEA). hiperplasia bilateral ou carcinoma. ocorre hipersecreção de androgénios. fadiga e poliúria nocturna. Os níveis de potássio encontram-se baixos ou no limite inferior da normalidade e estão associados a fraqueza muscular. ocorre hipertensão arterial devido à formação de 11-desoxicorticosterona. a Hiperplasia adrenal de início tardio. a polidipsia e intolerância à glicose. reabsorvendo sódio e água à custa da excreção de potássio. Na deficiência de 11-hidroxilase. Nestes casos. A hiperplasia adrenal congénita engloba inúmeros defeitos dos sistemas enzimáticos que envolvem a síntese do cortisol. O principal exame diagnóstico é o doseamento de 17-OH progesterona. que resulta em virilização. androstenediona. A perda urinária de iões de hidrogénio pode acarretar alcalose metabólica. apresentam hipertensão. além da virilização. Os sinais de virilização podem ocorrer mais tarde. dependendo do grau da deficiência enzimática. com consequente aumento da renina plasmática e da aldosterona. Pode haver urgência no diagnóstico devido aos graves quadros de desidratação e hipotensão em recém-nascidos. renina e aldosterona. Pode ser causado por adenoma unilateral (síndrome de Conn). 11hidroxilase. à depleção de volume intravascular ou à hiponatremia. Tumores produtores de excesso de androgénios são raros e podem ocorrer em qualquer idade. Pode ocorrer genitália externa ambígua no nascimento. embora a . Alguns pacientes. algumas vezes. cuja deficiência leva ao aumento de ACTH. testosterona. resultando em hipernatremia e hipervolemia. o paciente sofre acentuada perda de sal pela deficiência de aldosterona com hipotensão arterial e insuficiência adrenal pela deficiência de glicorticóides. 3-beta-hidroxiesteróide desidrogenase e colesterol desmolase. Outros defeitos de sistema enzimático são deficiência de 17-hidroxilase. O hiperaldosteronismo primário ocorre quando há hipersecreção de aldosterona pela supra-renal. Na maioria dos casos. Casos atípicos ou heterozigotos necessitam da prova de estímulo com ACTH. O hiperaldosteronismo secundário ocorre em condições como insuficiência cardíaca ou estenose da artéria renal. magnésio e hidrogénio.

levando à diminuição da aldosterona. Esta condição também é associada à deficiência de prostaglandina indometacina induzida e é agravada pelo uso de heparina. Hipoaldosteronismo São raros os defeitos isolados na síntese de aldosterona. Deve ser avaliado em paralelo com o doseamento de creatinina urinária. Colher entre as 7:00 e as 9:00 horas. uso de estrogénios e depressão endógena. bloqueadores do canal de cálcio ou bloqueadores beta-adrenérgicos. Cortisol Urinário Livre Principal teste de triagem para hipercortisolismo. ACTH (Hormona Adrenocorticotrófica) Podem ocorrer picos de secreção pós-stres ou pós-alimentação. para validar a colheita. . Defeitos parciais da síntese aparecem na hiperplasia adrenal congénita em virtude da deficiência de 21hidroxilase.maioria dos casos curse com edema e sem hipertensão. no qual ajuda no diagnóstico diferencial entre patologia adrenal primária (adenoma ou carcinoma) com valores muito baixos e com o hipercortisolismo ACTH dependente com níveis elevados. e no síndrome de Cushing. obesidade. Cortisol O seu doseamento é útil no diagnóstico de hipercortisolismo. sendo esste último o mais frequente e geralmente associado a doença renal crónica. relacionados a patologias como síndrome nefrótico. gravidez. cirrose com ascite e insuficiência cardíaca congestiva. em urina de 24 horas. com diminuição da libertação de renina por deficiência das células justaglomerulares. alcoolismo. O principal sintoma da deficiência de aldosterona é a hipotensão arterial. em que se encontra extremamente elevado. Convém lembrar que valores normais não descartam nenhuma das patologias citadas. e o paciente pode apresentar um quadro de bloqueio cardíaco secundário a hipercaliémia ou hipotensão postural secundária a hipovolemia. Variações nas proteínas séricas (globulina ligada ao cortisol . Existem duas formas de deficiência isolada de aldosterona: o hipoaldosteronismo idiopático e o hipoaldosteronismo hiporreninémico. Colher entre as 7:00 e as 9:00 horas. A Diabetes é um achado comum nestes pacientes. sendo importante no teste de supressão com dexametasona e no diagnóstico de insuficiência adrenal primária (Addison) ou secundária. Detecta a fração de cortisol livre. Deve ser dada atenção especial à possibilidade de outras situações que podem elevar os níveis séricos de cortisol. O hipoaldosteronismo idiopático é raro. como stres. e a restrição de sódio agrava as manifestações clínicas. É indicado para o diagnóstico da doença de Addison. no qual o teste de cortirosina (ACTH) geralmente é necessário. Os níveis de sódio geralmente estão normais ou baixos. hipercaliémia e acidose metabólica.CBG) podem elevar ou diminuir os níveis de cortisol.

É importante na avaliação do hirsutismo e para diagnóstico e acompanhamento da hiperplasia congénita da supra-renal por defeito de síntese da 21-hidroxilase. com um pico na fase puberal.11-Desoxicortisol Sérico (Composto S) Também chamado composto S. hiperplasia congénita da supra-renal. É encontrado em grande quantidade na circulação. Casos duvidosos podem ser confirmados pelo teste de estimulação com ACTH. no acne. são derivados praticamente da supra-renal. no síndrome do ovário poliquístico e na hiperplasia supra-renal. Deidroepiandrosterona (DHEA) A deidroepiandrosterona. 17-Hidroxiprogesterona (17-OHP) É produzido pelos ovários e supra-renais e sofre variações de acordo com a fase do ciclo menstrual. no carcinoma de supra-renal e no diagnóstico e controle terapêutico da hiperplasia congénita da supra-renal. como ocorre no hirsutismo. Os níveis séricos são significativamente alterados em condições de stres. A sua utilidade clínica está na avaliação do hiperandrogenismo. Isto permite que seja utilizada na avaliação de respostas da supra-renal aos testes dinâmicos de estimulação e supressão. Androstenediona É um androgénio produzido pelas supra-renais e gonadas. 17-Cetosteróides (17-KS) Utilizado na avaliação do hiperandrogenismo. ao contrário do que ocorre com a DHEA. Os 17-KS elevam-se nos tumores adrenais e gonodais. como ocorre no hirsutismo. no acompanhamento da hiperplasia congénita da supra-renal e nos tumores virilizantes da supra-renal e ovário. . é um androgénio de fraca atividade. o sulfato de deidroepiandrosterona (S-DHEA). dos testículos. e um terço. dois terços dos 17-KS são derivados do córtex da supra-renal. e o seu doseamento pode substituir o doseamento sérico dos 17-cetosteróides urinários. precursora da síntese de testosterona. A sua utilização está indicada na avaliação do hiperandrogenismo. Útil na avaliação do hiperandrogenismo (hirsutismo. carcinoma de supra-renal e puberdade precoce. Na mulher. e os seus níveis não sofrem grandes alterações com estimulação fisiológica. Nos homens. Alguns pacientes com hirsutismo e níveis basais normais de 11 desoxicortisol podem evidenciar defeitos parciais de síntese no teste de estimulação com ACTH. uma vez que representa vários metabolitos urinários de diferentes precursores. acne). A sua semi-vida é mais curta do que a do seu principal metabolito. Sulfato de Deidroepiandrosterona (S-DHEA) O sulfato de deidroepiandrosterona (SDHEA) é o metabolito da DHEA. variando com a idade. acne. A hiperresposta do DHEA à estimulação com ACTH é utilizada para o diagnóstico de defeito de síntese da supra-renal. Eleva-se no bloqueio da enzima 11-hidroxilase por ser o precursor imediato do cortisol.

neuroblastoma. Úteis no diagnóstico de feocromocitoma.17-Hidroxicorticosteróides (17-OHS) Utilizado no diagnóstico de hipercortisolismo. o doseamento de AVM pode ser normal. Tem um papel importante no diagnóstico de hiperaldosteronismo primário e secundário. Renina elevada com aldosterona elevada sugere hiperaldosteronismo secundário (encontrado na hipertensão renovascular). síndrome de Bartter e pseudo-hipoaldosteronismo. várias colheitas devem ser realizadas num curto intervalo de tempo. e no seguimento de portadores de defeito da 21-hidroxilase em tratamento. No síndrome de Bartter. Interferências comuns são o uso de diuréticos. Importante para diagnóstico de hiperaldosteronismo primário e secundário. a aldosterona e a renina podem estar elevadas em pacientes normotensos. Várias situações podem elevar os seus níveis. Renina Deve ser colhida após 1 hora de repouso em decúbito dorsal ou após 2 horas em posição ortostática. No hiperaldosteronismo primário. ganglioneuroma. Devido à secreção intermitente de catecolaminas por alguns tumores. Deve ser avaliada em associação com os níveis de potássio e de aldosterona. obesidade e alcoolismo. 11-desoxicortisol e outros. ganglioneuroblastoma e gangliomas. Também empregues na monitorização do tratamento. Aldosterona Deve ser colhida após 1 hora de repouso em decúbito dorsal ou após 2 horas em posição ortostática. No hipoaldosteronismo. a aldosterona encontra-se elevada. assim como na avaliação da possibilidade de recidivas. É necessário observar as inúmeras interferências causadas por drogas e pela dieta. podem ser colhidas amostras por cateterismo venoso. uma vez que representa um grupo de esteróides secretados pela adrenal. como stres. Em 20 a 30% dos neuroblastomas. hipoaldosteronismo e síndrome de Bartter. encontra-se hipercaliémia com aldosterona em níveis elevados. Catecolaminas e Ácido Vanil Mandélico Utilizados na avaliação da hipertensão arterial. com potássio baixo. Na síndrome de resistência à ação da aldosterona (pseudo-hipoaldosteronismo). Pode ser colhida por cateterismo das veias renais. hipoaldosteronismo. constatamos elevação de potássio com níveis baixos de aldosterona. Já os níveis de renina mostram-se baixos ou indetectáveis. . Encontra-se diminuída no hiperaldosteronismo primário e no hipoaldosteronismo hipo-reninémico. assim como a postura e o teor de sódio na dieta. O seu doseamento é útil na avaliação da hipertensão e/ou hipotensão arterial. incluindo cortisol. o teor de sódio na dieta e a postura. para avaliar se houve remoção completa do tumor. É útil na avaliação da hipertensão e/ou hipotensão arterial. São interferências comuns o uso de hipotensores e de diuréticos. e elevada no hiperaldosteronismo secundário e no síndrome de Bartter. de anti-hipertensivos e de estrogénios. associados com hipocaliémia. Para localização de tumores.

são usados no controle de taquicardias supraventriculares e no tratamento da insuficiência cardíaca congestiva. Os sintomas clínicos mais comuns de subredosagem são anorexia. Catecolaminas Urinárias Realizado em amostra de urina de 24 h. ciclosporina. A ingestão de bebidas alcoólicas. Estas doses mais altas refletem-se em concentrações séricas mais altas em crianças. entre outras. O doseamento em crianças é aproximadamente 50% maior do que o usado em adultos. levodopa. náuseas e vômitos. A digoxina é um dos digitálicos mais usada. Doses mais altas são necessárias por causa da maior relação de massa cardíaca com a massa corporal em crianças. Como a digoxina é eliminada principalmente por meio de excreção renal. os pacientes com função renal reduzida apresentam uma semi-vida sérica mais longa. cafeína. As maiores causas de intoxicação digitálica são a depleção de potássio e a diminuição da função renal com a idade. nicotina. baunilha e anfetaminas pode elevar os valores. hipóxia e hipocaliémia podem aumentar a sensibilidade aos efeitos tóxicos da digoxina. Digoxina Os digitálicos são dos fármacos mais frequentemente prescritos na prática clínica. Quando diante de níveis séricos abaixo do esperado. anfetaminas. o diagnóstico clínico de intoxicação digitálica torna-se difícil em pacientes com patologias cardíacas graves. banana. visão turva e desorientação. verapamil. A ingestão de chocolate. enfarte do miocárdio recente. Frequentemente. A digoxina deve ser avaliada até que o efeito terapêutico seja alcançado. chá. reserpina e bromoergocriptina podem interferir e originar valores reduzidos. o doseamento de digoxina sérica é especialmente útil na interpretação de arritmias. de inibidores da MAO (monoamino oxidase) e de contrastes radiológicos pode interferir. espirinolactona. frutas cítricas. Por isso. Alterações da função renal. O uso de bebida alcoólica. mixedema. diminuindo os seus valores. colhida em frasco especial contendo ácido e após dieta especial. A intoxicação digitálica acontece com frequência. aldomete e isoproterenol pode elevar os valores. vegetais. hipomagnesemia. no acompanhamento da estabilidade e no uso adequado do fármaco pelo paciente e ao primeiro sinal de aparecimento de efeito tóxico (como anorexia ou arritmia). deve-se avaliar a presença de . hipercalcémia. colhida em frasco especial contendo ácido e após dieta especial. quando calculada em miligramas por quilograma de peso corporal. café. pois a maioria das manifestações pode ser causada pela doença ou por farmacos. de reserpina. A manifestação miocárdica mais importante e comum da intoxicação digitálica é a arritmia cardíaca. O uso de drogas como quinidina. pode aumentar os níveis séricos por diminuição da clearance da digoxina.Ácido Vanil Mandélico (AVM) Realizado em amostra de urina de 24 h. amiodarona. alcalose. Tem uma semivida de 24 a 48 horas (com uma média de 35 horas). chá. teofilina. banana. Devido à sua capacidade de aumentar a força de contracção cardíaca. já que o intervalo entre os níveis terapêuticos e tóxicos é muito pequeno. O uso de guanetidinas e o uso crónico de inibidores da ECA (enzima conversora da angiotensina).

para absorção e armazenamento. mas. Isto é seguido por uma diminuição quando a digoxina é levada para o miocárdio e outros tecidos. visto que ambas as drogas podem estar presentes no soro. por causa dos níveis terapêuticos mais altos. O tempo de colheita da amostra é um factor importante na determinação dos níveis séricos de digoxina. Após a fase aguda. Obtém-se a maior precisão diagnóstica colhendo a amostra de sangue num momento padronizado durante a fase estável. cerca de 30 minutos. e a colheita é realizada imediatamente antes da próxima dose.doença tiroidiana. linfadenopatias e hepatoesplenomegalia discreta. a interferência da digoxina é menos importante no doseamento de digitoxina. A doença crónica sintomática irá manisfestar-se anos ou mesmo décadas após a fase aguda. que é caracterizada por febre. passando a diminuir muito lentamente durante as 24 a 48 horas seguintes. como a inoculação involuntária em laboratório. que podem diminuir a absorção. transfusional e outras formas menos frequentes. e por via endovenosa. antiácidos. quando administrada por via oral. Outro dado a ser avaliado é o nível de adesão do paciente ao tratamento. Doença de Chagas A tripanossomíase americana ou doença de Chagas é uma parasitose endémica causada pelo Trypanosoma cruzi. O anticorpo antidigitoxina também apresenta reacção cruzada com digoxina (2% a 4% de reação cruzada). Normalmente. especialmente em crianças. permanece infectado e passa para uma fase crónica assintomática. os níveis de digoxina no soro tendem a estabilizar. miocardiopatia de chagas. A transmissão ocorre por vectores hematófagos. quando os níveis de digoxina no soro reflectem as concentrações cardíacas usuais. Os métodos serológicos para diagnóstico da doença de Chagas apresentam . Não é possível determinar com precisão os níveis de digoxina em pacientes em fase de troca de terapia de digitoxina para terapia com digoxina. neomicina e metoclopramida. são necessárias 4 a 6 horas. diminuição do fluxo sanguíneo intestinal por arteriosclerose mesentérica e uso de drogas como laxantes. As clássicas manifestações crónicas relacionam-se com distúrbios de ritmo e condução cardíaca. com alguns casos que chegam a 40%) e outros digitálicos. Mais raramente ocorre miocardite. aquando da suspeita de intoxicação. Depois disso. Normalmente. Os níveis séricos elevam-se nitidamente durante a primeira hora depois de uma dose oral. fenitoína. tanto na frequência quanto nas doses prescritas. Nas situações de imunossupressão. tromboembolias. Pode evoluir. megaesófago e megacólon. anorexia. Os anticorpos anti-digoxina usados na maioria dos testes comerciais para doseamento de digoxina apresentam reacção cruzada significativa com digitoxina (2% a 6% de reação cruzada. pode ocorrer a reactivação do quadro. Pode cursar com infecções agudas ou crónicas. O problema da reação cruzada é exacerbado pelo facto de que níveis terapêuticos de digitoxina são aproximadamente 10 vezes mais altos do que os da digoxina. o equilíbrio é alcançado num prazo de cerca de 5 dias. o paciente. A forma aguda geralmente é uma doença febril discreta. ou a qualquer momento. má absorção. edema da face e dos membros inferiores. que muitas vezes é fatal. mas pode dar-se por via congénita. com um quadro mais exuberante.

para que se controlem mutuamente. Entretanto. quando submetida a um campo eléctrico. Por isso. A visualização das diferentes posições é evidenciada por coloração. torna-se necessária a análise clínica da história epidemiológica. o que permite diminuir a possibilidade de resultados falso-positivos. de forma complementar. A electroforese das proteínas no soro é uma técnica simples para separar as proteínas do soro. Eventualmente. é recomendável a realização de reacções por diferentes métodos como hemaglutinação. alfa-2. especialmente com a forma visceral e as formas cutaneo-mucosas da leishmaniose tegumentar. A electroforese é realizada em pH alcalino e pode ser realizada. visto que. Na fase aguda. de acordo com a sua migração. num meio sólido (acetato de celulose).sensibilidade e especificidade elevadas. também em pH ácido para melhorar a identificação de hemoglobinopatias. Devem ser realizados no mínimo dois métodos. são separadas cinco bandas do soro: albumina. são utilizados diferentes antigénios e formas do parasita. alfa-1. Electroforese da Hemoglobina A realização da electroforese da hemoglobina permite a identificação das diferentes fracções normais e patológicas da hemoglobina. Os níveis de reactividade diferem para cada método e de acordo com a finalidade do diagnóstico. Entre essas. Nos casos de apenas um método apresentar positividade. A hemoglobina é separada. e com outros antigénios em comum. é possível a reacção positiva por reactividade cruzada com as leishmanioses. . enzimas. beta e gamaglobulinas. anticorpos. As fracções podem ser quantificadas por densitometria após eluição. em cada método. factores da coagulação e proteínas com outras funções. sendo úteis para o diagnóstico nas fases aguda e crónica da doença. A2 e Fetal. Na fase crónica. É um método importante para investigar a presença das hemoglobinas anormais como a hemoglobina S e C e nas talassemias que podem cursar com aumento da HbA2 e com a presença da HbH. já que outras fracções anómalas podem migrar na mesma posição das hemoglobinas S e C como as HbD e HbE Electroforese das Proteínas O plasma humano contém mais de 500 proteínas identificáveis. Os valores considerados para triagem de dadores de sangue são sempre inferiores aos considerados para o diagnóstico clínico. Resultados positivos devem ser encontrados nos dois métodos utilizados para confirmar o diagnóstico. são encontrados anticorpos da classe IgG. Em condições normais. Permite também a quantificação das fracções normais da hemoglobina como A. É o teste de triagem mais utilizado para investigação de anomalias das proteínas séricas. inibidores enzimáticos. imunofluorescência e enzima imunoensaio. anticorpos das classes IgM e IgG são detectáveis. achados clínicos e outros exames diagnósticos complementares. A avaliação das concentrações de proteínas séricas e as proporções das diferentes fracções de proteína têm considerável valor no diagnóstico de patologias agudas e crónicas. estão presentes proteínas transportadoras.

ceruroplasmina. Informações adicionais podem ser encontradas nos títulos referentes às diferentes proteínas que compõem as bandas identificadas pela electoforese como: albumina. alfa-1-glicoproteína ácida. o que explica seu aparecimento frequente na electroforese do líquor cefalorraquidiano. que assumem algumas das funções da albumina. É sintetizada exclusivamente pelo fígado. Na rara síndrome de ausência congénita de albumina. como também na falência renal e durante a gravidez. Albumina É a proteína mais abundante no plasma. como o transporte de diferentes substâncias e em especial na manutenção da pressão oncótica. é considerada um bom marcador do estado nutricional. A deficiência da alfa-1-antitripsina está associada ao . como o aumento de colesterol. Nenhuma dessas variantes foi ainda associada a manifestações patológicas. Quando alteradas. que se liga posteriormente à vitamina A. entre outras. normalmente encontradas nas gamapatias benignas ou malignas é o uso diagnóstico mais importante para a electroforese das proteínas. consegue ultrapassar a barreira hemato-encefálica e pode também ser sintetizada por células do plexo coróide. responsável por cerca de 60% da concentração total de proteínas. Os níveis de pré-albumina estão significativamente diminuídos em diversas patologias hepáticas e aumentados em pacientes que usam esteróides. porém as demais são compostas por uma mistura de diferentes proteínas. Possui um papel muito importante em diversas funções do organismo. O tipo mais comum é chamado albumina A. Forma um complexo com o retinol. aparecendo primeiro no citoplasma dos hepatócitos como um precursor chamado pré-albumina. Por ter uma semi-vida muito curta e ser bastante sensível às variações do aporte alimentar e ao estado funcional hepático.pode ser observada a presença da pré-albumina. haptoglobina. as bandas apresentam-se com padrões conhecidos para importantes patologias. mas podem poupar as consequências hemodinámicas com a utilização de mecanismos compensatórios. tem como função conhecida o transporte da tiroxina e desempenhar um papel significativo no metabolismo da vitamina A. fosfolipídios e outras lipoproteínas. Essas albuminas variantes podem resultar numa faixa de albumina larga na electroforese das proteína séricas ou podem dar origem a duas faixas distintas (bis-albuminémia). Alfa-1-Globulinas A alfa-1-antitripsina corresponde a cerca de 90% das proteínas que correm na faixa das alfa-1-globulinas. O problema bioquímico principal nesses pacientes é uma alteração no metabolismo lipídico. A banda de albumina é relativamente homogenea. Contudo. O reconhecimento de paraproteínas. Devido à sua baixa concentração no soro. os pacientes podem apresentar edema moderado. com frequência não se traduz na electroforese das proteínas séricas. como o aumento das globulinas do plasma. alfa-1-antitripsina. Pré-Albumina Sintetizada pelo fígado. Foram descritas mais de 20 variantes genéticas de albumina.

Betaglobulinas Composta pelas beta-lipoproteínas (LDL). bile e líquido amniótico. Só é detectável pela electroforese quando homozigótica.M. estão a alfa-1-glicoproteína ácida. beta-2-microglobulina e antitrombina III. Gamaglobulinas Composta pelas imunoglobulinas. As imunoglobulinas A. Os níveis elevam-se nas doenças inflamatórias agudas e crónicas. Os níveis de haptoglobina e de ceruloplasmina podem apresentar-se elevados em numerosas situações que levam à reacção de fase aguda. doença de Cushing. Os níveis de haptoglobina apresentam-se diminuídos nas hepatopatias graves. as nefropatias e alguns casos de diabetes mellitus podem evidenciar-se pelo aumento de colesterol e consequente aumento das betalipoproteínas (LDL). É uma das proteínas de fase aguda e pode ser encontrada noutros fluidos orgânicos.D. a alfafetoproteína e outras proteínas. a alfa-2-macroglobulina e a ceruloplasmina. como lágrimas. os estados heterozigóticos só podem ser identificados por técnicas imunoenzimáticas que também são utilizadas para confirmação das deficiências homozigóticas. C3 e outros componentes do complemento. que ocorre nas cirroses hepáticas. Raramente se encontram alterações nessa banda electroforética. pode aparecer junto com sobreposição ou fusão das bandas beta e gama pelo aumento de IgA.enfisema pulmonar e à cirrose hepática. na anemia megaloblástica. Nesses casos. nalgumas infecções bacterianas como as pneumonias por pneumococos e as hepatites crónicas activas. predominantemente pela IgG. neoplasias. A beta-globulina está elevada nos casos de icterícia obstrutiva e menos frequentemente nalguns casos de hepatite. sémen. Alfa-2-Globulinas Incluem a haptoglobina. A redução dessa banda é rara. como na hemólise de eritrócitos ou na reabsorção de grandes hematomas e na terapia com estrogénios e corticóides. nas situações de aumento da hemoglobina livre. O aumento dessa banda sugere o aumento policlonal das gamaglobulinas associadas a doenças inflamatórias crónicas. transferrina. doenças hepáticas ou neoplasias disseminadas. a cirrose biliar. após traumas ou cirurgias e durante a gravidez ou terapia com estrogénios. Nos 10% restantes. já que a diminuição de um componente é compensada pelos demais mesmo dentro dos valores de referência. Níveis elevados de alfa-2-macroglobulina associados à diminuição da albumina acontecem no síndrome nefrótico.E e proteína C reactiva encontram-se na área de junção beta-gama. Nos carcinomas hepatocelulares. está elevada nos casos de cirrose hepática. reacções imunes. O hipotiroidismo. Bandas oligoclonais podem eventualmente ser observadas em infecções víricas crónicas. Quase sempre. no síndrome nefrótico e nas enteropatias com perda de proteínas. infecções de pele ou respiratórias e na artrite reumatóide. . A ausência ou a diminuição da banda gama indica imunodeficiências congénitas ou adquiridas. poliartrite nodosa e carcinomas. a elevação pode acontecer devido ao aumento da alfafetoproteína. A anemia por défice de ferro leva ao aumento da transferrina. Os níveis de ceruloplasmina aumentam na terapia comestrogénios e encontram-se diminuídos na doença de Wilson. na desnutrição. Elevações causadas normalmente pelo aumento dos componentes do complemento podem ocorrer na hipertensão maligna.

beta e gamaglobulinas com a elevação da faixa alfa-2 é um padrão de perda seletiva de proteínas. que pode ou não resultar do aumento total da banda gama. como um pico que pode surgir entre a albumina e a região alfa-1. alfa-1. menos frequentemente na faixa beta e. lúpus eritematoso sistémico e outras colagenoses podem apresentar níveis normais a acentuadamente aumentados. As bandas monoclonais ocorrem pelo aumento de clones de imunoglobulinas distintas. gamapatias monoclonais secundárias e idiopáticas. Em contraste com os aumentos policlonais. sem a individualização dos picos da chamada fusão beta-gama. Nas cirroses. secretadas por uma proliferação monoclonal de células plasmáticas. Um grande aumento de proteína C reactiva numa reacção de fase aguda severa pode gerar uma leve faixa na região gama. como a que ocorre no síndrome nefrótico. quase sempre associado à diminuição da albumina. que normalmente está associado aos casos de mieloma ou são consequência de patologias como macroglobulinemia de Waldeström.Tuberculose. O aumento predominante da banda alfa-2 pode ser observado em patologias que cursam com vasculites como a artrite reumatóide ou nas doenças por imunocomplexos. sarcoidose. Na hepatite. Alguns Padrões Electroforéticos Típicos A diminuição das bandas da albumina. acompanhada de quantidades progressivamente menores das imunoglobulinas policlonais. as gamapatias monoclonais produzem um padrão muito específico. verifica-se um aumento das beta e gamaglobulinas com redução da albumina. Tipicamente. à medida que as células plasmáticas normais são substituídas pelos clones malignos. a macroglobulinemia de Waldenström e o mieloma múltiplo exibem um pico homogéneo. Entretanto. A alteração característica das reacções de fase aguda consiste no aumento da alfa-1 e alfa-2-globulinas. . linfogranuloma venéreo e sífilis terciária são doenças crónicas que levam ao aumento dessa banda. Apenas cerca de 20% dos cirróticos apresentam a fusão completa. Níveis aumentados também são encontrados em linfomas malignos. doença de Hodgkin e leucemia linfocítica crónica. na gravidez e durante a terapia de estrogénios. O aumento de lisozimas observadas na leucemia monocítica pode produzir uma faixa depois da região de gama. juntamente com a fusão da beta e da gamaglobulina. O aumento isolado da banda alfa-1 pode ser observado nas hepatites crónicas. em raros casos. na região alfa-2. Consiste num pico alto e relativamente delgado. Artrite reumatóide. como resultado de um aumento da alfafetoproteína. As hepatopatias cursam frequentemente com aumento da banda das gamaglobulinas. convém lembrar que é necessário uma diminuição de pelo menos um terço na concentração da albumina para que seja possível a visualização na electroforese. homogéneo e fusiforme. dependendo da fase de actividade da doença. O pico monoclonal apresenta-se na região gama. Podem aparecer faixas normalmente não-visualizadas. e cerca de 3% apresentam a fusão parcial. nas reacções de fase aguda acompanhadas de hemólise. o padrão mais sugestivo consiste na elevação da gamaglobulina de base ampla.

Na presença de lesões traumáticas do SNC. as isoenzimas alfa-gama e gama-gama são as enolases neurónio-específica que são encontradas principalmente nos neurónios e nas células neuroendócrinas. Os casos duvidosos devem ser confirmados por outras técnicas. Entretanto. Electroforese do Líquor A realização da electroforese do líquido cefalorraquidiano (LCR) pode auxiliar na quantificação da proporção albumina/globulinas. em pacientes com infecção pelo HIV. carcinomatose meníngia. especialmente no mieloma múltiplo. bandas oligoclonais de IgG também podem ser encontradas em diferentes situações como pan-encefalite esclerosante subaguda. é uma técnica simples para separar as proteínas presentes na urina. neurossífilis. podem ser realizados para um diagnóstico mais específico. síndrome de Guillain-Barré. toxoplasmose e meningoencefalites víricas e bacterianas. como a análise de cadeias kappa e lambda. Na presença de proteína de Bence Jones (cadeias leves). métodos específicos de identificação. A sua maior utilidade está na identificação de bandas oligoclonais presentes em 70 a 90% dos pacientes com esclerose múltipla. alfa-beta. podem cursar nas fases iniciais com um aumento dos níveis de alfa-2-globulina. A indicação mais importante da realização da electroforese de proteínas na urina é o reconhecimento de paraproteínas nas gamapatias benignas ou malignas. é importante a realização concomitante da electroforese do soro e do líquor.AVALIAÇÃO LABORATORIAL DA ELECTROFORESE DAS PROTEÍNAS Electroforese da Urina A electroforese de proteínas da urina. linfoma de Burkitt. Como as alterações das imunoglobulinas podem ser derivadas de alterações séricas. Enolase Neurónio-Específica (NSE) A enolase neurónio-específica (NSE) é uma enzima glicolítica que existe na forma de diversas isoenzimas diméricas: alfa-alfa. Dessas subunidades. encefalite por caxumba. meningite criptocócica. beta-beta e gama-gama. como a imunofixação. . assim como do soro.

deve-se ter o cuidado de proceder à avaliação qualitativa e quantitativa em . anticorpos IgM e IgG para antigénios precoces do EBV (EA). Entretanto. colagenoses. A presença de anticorpos contra VCA e a relação IgG/ IgM inferior a 1 podem auxiliar no diagnóstico de casos dificeis. No neuroblastoma. carcinoma de células das ilhotas pancreáticas e hipernefroma. Epstein-Barr Vírus (EBV) O vírus Epstein-Barr (EBV) é um herpesvírus humano conhecido por causar a mononucleose infecciosa e também pela sua provável participação na etiologia de alguns carcinomas (nasofaríngeo). doença de Hodgkin e síndrome de fadiga crónica ainda não está bem definido. A comparação de métodos de cultura de células e a amplificação genómica por PCR indica a maior sensibilidade da técnica molecular (PCR ) na detecção de EBV. mesmo em amostras de saliva. Já o papel etiológico do EBV noutras patologias como artrites reumáticas. É encontrado também noutras condições malignas como neuroblastoma. A análise da avidez de anticorpos IgG contra VCA do EBV também é útil em casos de reactivação ou infecção recente. A PCR é útil em detectar o EBV noutras patologias tais como pneumonia intertiscial. Em pacientes em tratamento profilático com imunoglobulinas. antígénios da capsíde viral (VCA) e antigénios nucleares (EBNA) aparecem em sequência. A técnica de PCR usando células mononucleares de sangue periférico pode ser usada para o diagnóstico preciso e precoce da infecção por EBV em pacientes altamente vulneráveis. Na fase aguda da mononucleose infecciosa.É um marcador diagnóstico de relativa especificidade (85%) para carcinoma de pequenas células de pulmão. síndrome de seroconversão do HIV-1. A pesquisa mais utilizada é a de anticorpos IgM contra VCA por enzima imunoensaio. Pode ser usado para monitorizar os efeitos da terapia e indicar recidivas antes das evidências clínicas. linfomas (linfoma de Burkitt) e doenças linfoproliferativas em pacientes imunodeprimidos. o diagnóstico serológico pode acarretar problemas relativos a reacções falsopositivas. A pesquisa de anticorpos específicos para EBV deve ser realizada nos quadros de mononucleose para confirmação do diagnóstico ou nos casos de suspeita clínica que cursa com anticorpos heterófilos negativos. melanoma. com doenças linfoproliferativas. A persistência de EA e/ou VCA IgG em títulos altos indica infecção crónica pelo EBV. foi descrita o síndrome ativo crónica severo. como hepatites víricas agudas. Entretanto. mas não é útil para o acompanhamento das recidivas. A infecção crónica por EBV pode ser detectada pela presença do DNA-EBV em sangue periférico por PCR. citomegália e toxoplasmose. a presença de anticorpos IgM para VCA ou IgM /IgG para EA. pericardite e miocardites a partir da análise de tecidos ou de líquidos. e também para o diagnóstico diferencial das patologias que podem mimetizar um quadro de mononucleose (mononucleose-like). Recentemente. nos quais a PCR se apresenta altamente sensível. A positividade indica infecção aguda. com ausência ou baixa concentração de anticorpos contra EBNA. não sendo diagnosticada pelo métodos tradicionais. indica infecção recente ou em curso. no qual a linfoproliferação continua activa. o NSE correlaciona-se com o prognóstico.

unhas e pêlos (micoses superficiais e cutâneas). São exemplos dessa situação a identificação dos agentes etiológicos de algumas micoses. escovado brônquico (micoses sistémicas). Trata-se de um exame indispensável. A escolha da coloração varia conforme o tipo de material a ser analisado e a suspeita clínica. como em grandes altitudes. de conjuntivas ou de qualquer outra localização (micoses . é necessário proceder à realização da cultura para fungos. O seu doseamento está indicado na avaliação das anemias. isolado ou acrescido de tinta Parker ou de DMSO (dimetilsulfóxido) e Giemsa. secreções: pulmonar. como por exemplo o Paracoccidioides brasiliensis e o Cryptococcus neoformans. biópsias de pele (micoses subcutâneas). Portanto. como pitríase versicolor (Malassezia furfur). a identificação pelo exame directo é o único exame necessário para o diagnóstico. Níveis elevados podem ser encontrados em condições que cursem com hipóxia. o agente pode ser identificado pelo exame directo. não representa um bom parâmetro para controlo de cura. Em situações anormais. como marcador nalguns tumores e na monitorização dos níveis terapêuticos de EPOrecombinante. de maneira asséptica.amostras colhidas em diferentes datas. O exame directo pode fornecer identificação completa ou parcial do fungo (quando apenas o género ou o grupo pode ser identificado). Em certos casos. Noutras micoses. proporciona informação necessária para a escolha da conduta terapêutica. abdominal. A visualização de estruturas fúngicas em material clínico é um importante instrumento diagnóstico. como ocorre nos casos de neoplasias. aspirado brônquico. pode ser produzida noutros órgãos. Consultar Mononucleose Infecciosa Eritropoietina A eritropoietina (EPO) é um factor regulador na formação dos glóbulos vermelhos do sangue. policitemias. expectoração. O rim é responsável por 90% da síntese da EPO circulante. As amostras deverão ser colhidas em frasco estéril. orotraqueal. oral. tais como: hidróxido de potássio 20%. vaginal. traqueal. presença de hemoglobinas anormais. além da correlação clínica para a confirmação da relação entre os sintomas e a etiologia vírica. secreções. adiaspiromicose. lavado brônquico. mesmo após o tratamento. sem no entanto serem viáveis. na insuficiência renal crónica e na doença de Hodgkin. Entretanto. Os níveis séricos estão diminuídos na policitemia vera. lobomicose (Loboa loboi). cardiopatias e pneumopatias. Exame Directo para Fungos O exame microscópico directo de amostras clínicas tem como finalidade detectar a presença de fungos em material colhido de pacientes com suspeita de infecção fúngica. A presença de fungos pode ser detectada por meio de diferentes colorações. Em ambos os casos. rinoesporodiose. Os materiais biológicos necessários são: escamas de pele. de lesões cutâneas. visto que os fungos podem permanecer presentes no exame directo por longo tempo. aspirado de lesões.

A sua viabilidade terá que ser avaliada pela confirmação por realização da cultura para fungos. urina. São necessárias fezes frescas colhidas no frasco de plástico. mesmo após o tratamento. a quantidade deverá corresponder a 5 colheres plásticas fornecidas com o frasco de colheita. Durante a colheita. No caso de fezes sólidas ou pastosas. algumas parasitoses necessitam de exames especiais para serem identificadas. prejudicando a conservação. são alguns dos factores que interferem na possibilidade de o exame se revelar positivo. embora não permita garantir que as leveduras sejam viáveis. O paciente não deve estar a fazer laxantes ou ter sido submetido a contrastes radiológicos nos 3 dias anteriores à colheita. quando se encontram cistos ou oocistos nas fezes. O exame parasitológico de fezes frescas possui uma excelente especificidade. pelo menos 10 mL deverão ser fornecidos ao laboratório para análise.sistémicas). um resultado negativo numa única amostra não elimina a possibilidade de uma parasitose. é importante evitar a contaminação pela urina. Além disso. não representam um bom parâmetro para controlo de cura. qualquer material biológico pode ser analisado para a pesquisa de fungos. . e o seu achado é fundamental para confirmação diagnóstica. mas é capaz de corar todo o material em negro. As infecções fúngicas podem atingir qualquer órgão ou tecido do corpo humano. não tendo significado clínico. o ciclo do parasita. Exame Microscópico Directo para Fungos com Tinta-da-China É utilizado para a pesquisa de leveduras do género Cryptococcus em qualquer material clínico. e nas infecções por protozoários. da intensidade do parasitismo e o exame propriamente dito. ascítico. a sua sensibilidade só será adequada (95%) se forem solicitados exames de pelo menos três amostras de fezes em dias distintos. O estadio da infecção. Muitas vezes. como por exemplo o Enterobius vermicularis. As amostras são coradas com tinta-da-china. sem no entanto serem viáveis. Exame Parasitológico de Feses A investigação da presença de parasitas nas fezes é realizada pela pesquisa de ovos ou larvas de helmintas. amniótico ou outros líquidos orgânicos (micoses sistémicas). A sua presença é indicativa de criptococose. A positividade vai depender de diferentes factores. A tinta-da-china não é capaz de penetrar na cápsula dessas leveduras. biópsia de qualquer órgão ou tecido. permitindo o fácil reconhecimento das leveduras encapsuladas. Entretanto. que utiliza apenas uma pequena amostra de todo o material colhido. As fezes deverão ser colhidas originalmente num recipiente limpo e a seguir transferidas para o frasco fornecido pelo laboratório. Portanto. sangue. sendo também o caso da investigação da presença de trofozoitos. que permanecem claras. pois a sua presença acelera a fermentação bacteriana. Portanto. da eliminação intermitente de formas de resistências. líquor. com a finalidade de visualizar as leveduras encapsuladas. Os resultados devem ser interpretados de acordo com o tipo de material e o local da lesão. o fungo pode ser parte da flora local. líquido sinovial. Se as fezes estiverem liquefeitas. visto que podem permanecer presentes no exame directo por um longo tempo. Portanto.

principalmente quando se encontram em concentrações elevadas. Contra-indicados laxantes e enemas. em 20 a 30% dos casos de . As amostras de fezes são colhidas durante 3 dias consecutivos ou não (emissões diferentes). apoiando-se em dados que demonstram que o risco de desenvolvimento de AR aumenta de forma proporcional ao aumento da concentração de FR em indivíduos normais. Factor Reumatóide O termo factor reumatóide (FR) engloba um grupo de auto-anticorpos das classes IgG. IgM e IgA que tem em comum a capacidade de reagir com diferentes epítopos da porção Fc da molécula da imunoglobulina G humana. deverão ser colhidos aproximadamente 2 ml de cada emissão. No casos de fezes sólidas ou pastosas. misturando bem todas as fezes. Deve-se evitar encher demais o frasco. correm maior risco de apresentar complicações clínicas e uma menor resposta à terapia. O FR está presente em cerca de 50-90% dos casos de AR clássicos. em líquido conservante MIF (Merthiolate-Iodo-Formol). são encontradas concentrações mais elevadas. tendo-se o cuidado de colocar pequenas porções de fezes de 3 emissões diferentes. deverá ser considerada como medida uma colher fornecida com o frasco de colheita de cada emissão. em 50 a 60% dos pacientes com doença mista do tecido conjuntivo (DMTC). Durante a fase activa. e dessa percentagem. Manter em local fresco.ACHADOS PATOGÉNICOS MAIS FREQUENTES Ascaris lumbricoides Hymenolepis diminuta Cryptosporidium sp. É útil na pesquisa de estrutura de resistência de helmintas (ovos e larvas) e protozoários (cistos e oocistos). pois as fezes devem ficar totalmente cobertas pelo líquido conservante. Apesar da pequena evolução no conhecimento dos mecanismos de ligação do FR aos auto-antigénios e do seu envolvimento no processo patológico típico da artrite reumatóide (AR). mantendo-se positivas em níveis baixos e estáveis e tornando a elevar-se nos períodos de reactivação da doença. em 15 a 35% dos casos de lúpus eritematoso sistémico (LES). 17% em média apresentam-se negativos nas fases mais precoces da doença. Os pacientes com artrite que cursam com FR positivo. Se as fezes estiverem liquefeitas. O FR está aumentado também em 75 a 95% dos quadros de síndrome de Sjögren. a sensibilidade do exame aumenta. alguns meses após o início da doença. As fezes deverão ser colocadas num frasco com líquido conservante (MIF). O paciente não deve ter sido submetido a contrastes radiológicos nos 3 dias anteriores à colheita. o FR IgM pode servir como marcador precoce na AR. que começam a decair à medida que o paciente evolui para a remissão clínica. Hymenolepis nana Dietamoeba fragilis Isospora beli Entamoeba Strongyloides histolytica stercolaris Enterobios Trichuris trichiura vermicularis Giardia lamblia Schistosoma mansoni ACHADOS NÃO PATOGÉNICOS Chilomastix mesnillii Endolimax nana Entamoeba coli Iodamoeba butschlii Exame Parasitológico de Feses/ MIF Como estão presentes amostras de fezes de 3 dias diferentes.

. hemácias de carneiro. e uma pequena parcela da população normal. variam de acordo com a sensibilidade e a especificidade do método utilizado. isto é o FR das classes IgG. Actualmente. assim como a ocorrência de falsos positivos. na presença de traço falcêmico e também para algumas outras variantes anormais da hemoglobina. resultantes de diluições fornecidas pelo método anterior (látex). Actua modulando o canal sináptico de sódio e prolongando a inactivação. A utilidade clínica dessa individualização e quantificação tem sido cada vez mais explorada. sendo a maior parte excretada na bilis na forma de metabolitos inactivos. Com a nefelometria. mas em baixa frequência e quantidade. noutros casos de colagenoses e noutras patologias. como a Hb Bart e a HbC Harlem. e a reacção de Waller. O efeito fisiológico dessa acção é a redução da transmissão sináptica central. sendo que o FR IgG e IgA estão geralmente presentes. mais específica.Rose. de outros estados convulsivos secundários e nalguns casos de intoxicação digitálica e arritmias cardíacas. forneciam dados complementares. Sabe-se hoje que o FR não é produzido apenas sob condições patológicas. a presença de FR IgA nas manifestações extra-articulares da AR com ausência de FR IgM ou IgG. É rara a detecção concomitante do FR das três classes noutra patologia que não a artrite reumatóide. que são reabsorvidos no intestino e excretados na urina. Realizadas em conjunto. o método de referência para a pesquisa do FR é a nefelometria. como o metabissulfito de sódio. especialmente os idosos. A identificação e a quantificação da classe do FR que se encontra elevada podem ser realizadas pelo método de ensaio imunoenzimático. que fornece um resultado numérico em UI/mL. Para isso. ajudando ao controlo de excitabilidade dos neurónios anormal. são utilizadas substâncias redutoras. na hemaglutinação indirecta. a predominância na AR de FR IgM. A prova do látex era considerada mais sensível. como nefropatia e crioglobulinemia. Fenitoína Trata-se de uma droga anticonvulsivante. Cerca de 90% do fármaco está ligada a proteínas. tanto nas patologias como nos pacientes normais. O teste pode ser falsamente negativo em baixas concentrações de HbS e em altas concentrações de Hb fetal. revestidas por imunoglobulina de coelho (reacção de Waller-Rose). Apenas a fracção livre (cerca de 10%) é biologicamente activa. É importante lembrar que o teste é positivo para anemia falciforme. o que permite um melhor acompanhamento dos pacientes. Os ensaios tradicionais para investigação do FR empregavam partículas de látex revestidas por imunoglobulina G humana (prova do látex) ou. o que reduz a habilidade do neurónio de responder à alta frequência.esclerodermia. É metabolizada no fígado. utilizada no tratamento da epilepsia. podem ser identificadas três classes de auto-anticorpos. Afoiçameto das Hemácias ou Faucização das Hemácias O teste de afoiçamento reproduz in vitro as condições de baixa tensão de oxigénio que levam as hemácias que contêm hemoglobina S a sofrerem falcização. pode apresentar positividade para FR. Essas percentagens de incidência. Por exemplo. IgM e IgA. em vez dos resultados em títulos. A absorção do fármaco é lenta e por vezes incompleta.

primidona. Os problemas de absorção são mais frequentes e importantes em crianças. sem alteração da posologia.Independentemente de estar nos níveis normais. podem ocorrer por interacções medicamentosas ou infecções. nistagmo. raramente se observam sinais clínicos abaixo dos valores definidos como terapêuticos. a grande variação individual tanto na absorção quanto na velocidade de metabolização do fármaco faz com que esses valores possam variar de paciente para paciente. sendo aceite como nível terapêutico ideal aquele que não apresente efeitos tóxicos e no qual não ocorram convulsões. é importante para individualizar a posologia de cada paciente. são. diplopia . a fenitoína pode interferir na ação de outros fármacos como anticoagulantes orais. em níveis de 40 mg/mL Recomenda-se que a colheita seja realizada imediatamente antes da dose seguinte e com níveis estáveis (cerca de 7 dias de tratamento). disartria e confusão mental. frequentemente utilizado no tratamento dos quadros de convulsões tónico-clónicas generalizadas e convulsões parciais simples com sintomas motores. ciclosporina. Entretanto. Fenobarbital É um barbitúrico de acção prolongada. O nistagmo geralmente apresenta-se com valores acima de 20 mg/mL. Porém. . entre outras. como a carbamazepina. ácido valpróico. que inibe o metabolismo do fenobarbital. elevando os níveis séricos de fenitoína. Entretanto. geralmente. Apesar das variações individuais. e nos casos de doses inadequadas. Níveis baixos são encontrados frequentemente por não adesão ao tratamento. A semi-vida é de 20 a 40 horas nos adultos e de cerca de 10 horas nas crianças. São considerados níveis terapêuticos valores entre 10 a 20 mg/mL. como já citado. evitando-se os efeitos colaterais. As drogas que podem interagir. Níveis séricos elevados são encontrados com o uso concomitante de ácido valpróico. bem como na ansiedade e na insónia. A monitorização dos níveis séricos é fundamental para se obterem os melhores níveis terapêuticos. a grande variação inter-individual de metabolização faz com que os níveis do fármaco necessários para alcançar os níveis terapêuticos e os momentos de pico sejam extremamente variáveis. algumas interações medicamentosas também podem levar a concentrações séricas baixas. Pode diminuir a concentração sérica ou a eficácia de outras drogas. teofilina e contraceptivos orais. sulfas. caso se suspeite de intoxicação. amiodarona. Já a ataxia é observada mais frequentemente em níveis entre de 25 a 30 mg/mL. nos casos de não-adesão ao tratamento ou de utilização inadequada pelo paciente. cloranfenicol. antidepressivos tricíclicos. Níveis baixos são encontrados. corticosteróides. Os efeitos tóxicos manifestam-se por sonolência. ataxia. fenilbutazona. Os valores de pico normalmente aparecem entre 4 a 5 horas após a última dose. halotano e metronidazol. dopamina e cloranfenicol. etanol. ou a qualquer hora. Ou seja. cimetidina. Níveis elevados encontrados em pacientes com uso crónico e adequadamente monitorizados. e a disartria e a sonolência. formas de epilepsia focal. especialmente até os primeiros 3 meses de vida.

anticoagulantes orais. pulmão. O uso de fenobarbital pode levar ao aumento da fosfatase alcalina. em crianças. teofilina. O doseamento da ferritina é o mais fiel indicador da quantidade de ferro armazenada no organismo. e mantém-se por algumas semanas. por fazer parte do grupo de proteínas de fase aguda. O fenobarbital pode afetar o metabolismo da fenitoína. . A elevação ocorre nas 24 a 48 horas iniciais. Pode diminuir a concentração sérica ou o efeito da fenilbutazona. a ferritina elevase em resposta a infecções. Os efeitos colaterais mais frequentes são sonolência. o que pode dificultar a sua interpretação. O uso de fenobarbital acelera a degradação de outros agentes antiepilépticos. antidepressivos triciclícos. traumatismos e inflamações agudas. entre 7 a 17 dias. Elevam-se também nas anemias hemolíticas e megaloblásticas e nas lesões hepáticas. neurolépticos e contraceptivos orais. pode provocar o aumento da frequência das convulsões. especialmente naquelas envolvidas na síntese de compostos férricos e no metabolismo e na reserva do ferro. familiar. beta-bloqueadores. de 50 a 140 horas. O pico é atingido entre 6 a 18 horas após a administração. O fenobarbital aumenta o metabolismo da bilirrubina por indução enzimática e pode ser utilizado nos casos de hiperbilirrubinémia congénita (não. o que leva ao risco de doses cumulativas. ciclosporina e contraceptivos orais. neurolépticos e antidepressivos tricíclicos. A média é de 14 a 21 dias. acelerar a clearance de eliminação do cloranfenicol. teofilina. especialmente nas leucemias e linfomas e nos carcinomas de mama. especialmente as lesões alcoólicas. não-obstrutiva). o ácido valpróico e os salicilatos podem inibir o metabolismo do fenobarbital. Cerca de 25% dos pacientes com hepatite crónica têm aumento da ferritina. Entretanto. quinidina. em pacientes transfundidos e em neoplasias. a ferritina diminui antes das alterações dos níveis de ferro sérico e das alterações morfológicas da série vermelha. ou a qualquer hora caso se suspeite de intoxicação. haloperidol e propoxifeno. cólon e próstata. A sua actividade é aumentada quando associada ao uso de bebidas alcoólicas. griseofulvin. Ferritina A ferritina é a mais importante proteína de reserva do ferro e é encontrada em todas as células. Recomenda-se que a colheita seja realizada imediatamente antes da dose seguinte e com níveis estáveis (cerca de 7 dias de tratamento). Os seus níveis podem elevar-se no excesso de ferro.O fenobarbital é metabolizado pelo fígado e tem uma semi-vida longa. A furosemida. com um pico no terceiro dia. Os pontos de equilíbrio são alcançados nos adultos em 10 a 25 dias e. anticoagulantes orais. A sua grande utilidade clínica está no diagnóstico diferencial entre as anemias hipocrómicas e microcíticas por deficiência de ferro de anemias por outras etiologias. da gama GT e à diminuição da bilirrubina e do cálcio sérico.hemolítica. Em doses elevadas. fígado. corticóides. nistagmo. ataxia e disartria. levando a um aumento de sua concentração sérica. Nesses casos. anti-histamínicos. Cerca de 40 a 50% está ligado à proteína.

. com diminuição do ferro sérico. o de transporte transferrina . com as reservas já depletadas. Uma vez absorvido.hemoglobina. a distribuição do ferro corporal é feita entre compartimentos: o funcional . da hemoglobina. Nas mulheres. Quando as reservas de ferro diminuem ou o nível de eritropoiese aumenta.Por diminuição da ingestão. Nos homens e nas mulheres na pós-menopausa. precisa estar na forma reduzida (ferroso). salicilatos e também o uso de álcool podem causar ou agravar os quadros gastrointestinais. .e o de reserva . O uso crónico de medicamentos como antiinflamatórios. para a sua absorção. enzimas heme e não-heme. A maior parte do ferro corporal é proveniente da dieta.Ferro O ferro é absorvido principalmente na parte superior do duodeno e no jejuno. liga-se à transferrina plasmática. como ocorre na gravidez. Finalmente. sem alterações nos níveis de ferro sérico. que mantém o ferro no estado ferroso.Por aumento das necessidades. diminuição da saturação de transferrina e da ferritina e aumento do TIBC (capacidade total de combinação do ferro). o que pode ser evidenciado pela redução dos níveis de ferritina. Portanto. É ingerido no estado férrico e. os níveis de hemoglobina começam a cair. pH gástrico e composição da dieta. na lactação e na fase de rápido crescimento. estando directamente relacionada às reservas de ferro e ao nível de eritropoiese. Ao contrário de outros elementos. Inicialmente ocorre uma depleção das reservas. a hemorragia vaginal é também um factor importante. Outra fonte do ferro é a proveniente do processo de degradação da hemoglobina. a homeostase do ferro é regulada pelo controlo da absorção. quando o ferro é libertado da hemoglobina e retorna à transferrina plasmática. Num segundo momento. A perda sanguínea constitui a causa mais importante de deficiência de ferro em adultos. mioglobina. como a presença de ácido ascórbico.ferritina e hemossiderina. causada por patologias benignas e malignas. do VCM. da saturação da transferrina e da ferritina. A hemoglobina utiliza cerca de 80% do ferro corporal. presença de anisocitose. quase sempre é consequência de perda sanguínea pelo tubo gastrointestinal. Os sinais clínicos da deficiência de ferro resultam de um longo período de desequilíbrio no balanço de ferro. . a taxa de absorção de ferro aumenta de forma compensatória. corticoesteróides. mas com o nível de hemoglobina ainda normal. A deficiência de ferro pode ocorrer por diferentes mecanismos: .Por perda excessiva. como nos casos de cirurgias ou de patologias que levem a má absorção. como sangramentos agudos ou crónicos. Essa diminuição das reservas leva ao aumento da absorção intestinal de ferro. baço e fígado. instalando-se um quadro clássico de anemia ferropriva. numa dieta pobre em proteínas animais. algumas alterações podem já ser evidenciadas. mesmo com volume corpuscular médio (VCM) normal. O restante é armazenado no interior das células reticulares da medula óssea. como a presença de hemácias microcíticas no exame do sangue periférico.Por diminuição da absorção. A maior parte do ferro circulante é captada pelos precursores eritróides na medula óssea para formar a hemoglobina. 60% sob a forma de ferritina e cerca de 40% como hemossiderina. . Por isso. a absorção é influenciada por factores redutores gastrointestinais.

Hemossiderose Estrogenioterapia . Entretanto. Encontra-se também elevado por influências genéticas. A avaliação da capacidade de fixação do ferro (TIBC) aumenta em resposta à diminuição do ião. Fibrinogénio O fibrinogénio (Factor I) é uma glicoproteína sintetizada no fígado e está envolvida na etapa final da coagulação. que consiste na sua conversão em fibrina. pós-operatório. Além do seu papel na coagulação. sob a acção da trombina. traumas. A pesquisa de sangue oculto é um exame importante na investigação dos pacientes com anemia ferropriva e deve ser realizada em amostras múltiplas para impedir a possibilidade de negatividade quando as perdas sanguíneas são intermitentes. pode estar elevado em diferentes patologias. estes indicadores podem estar alterados na presença de neoplasias. a avaliação dos indicadores como ferro baixo. Na maior parte dos casos. FERRO Deficiência de ferro Infecções Crónicas Neoplasias Menstruação Gravidez Hepatites Nefropatias Talassemia TIBC SATURAÇÃO DA TRANSFERRINA N . como processos inflamatórios e infecciosos agudos.Ferroterapia A única anemia microcítica e hipocrómica em que as reservas de ferro estão ausentes é a anemia ferropriva. que é o melhor índice de avaliação do armazenamento do ferro. pode estar reduzido . uso de anticoncepcionais orais e síndrome nefrótico. A deficiência de ferro por ingestão inadequada quase sempre é subclínica. é uma importante proteína na resposta de fase aguda. a uma anemia microcítica hipocrómica. na gravidez e no tabagismo. A determinação concomitante do ferro sérico e da transferrina permite a avaliação da percentagem de saturação da transferrina. by Laboratory Methods. A infecção por ancilostomídeos é uma causa frequente de hemorragia. ferritina e saturação de transferrina diminuídas faz o diagnóstico. pelo esforço contínuo da medula em restaurar os níveis circulantes de hemoglobina. leva a uma anemia normocrómica e normocítica. No entanto. alcoolismo. FERRO SÉRICO DIMINUÍDO Anemia Ferropriva Doenças Crónicas Neoplasias Hipermenoréia Hemorragias FERRO SÉRICO AUMENTADO Anemias Hemolíticas e Megaloblásticas Aplasias Medulares Necrose Hepática Maciça Hemocromatose . desnutrição ou doença hepática. infecções. A hemorragia crónica quase sempre esgota as reservas corporais de ferro. TIBC aumentado. processos inflamatórios. prejudicando a avaliação.Quando a perda é aguda. neoplasias.19º edição -1999.N Adaptado da tabela: Clinical Diagnosis and Management. e. quando crónica. Portanto.

na disfibrinogenemia e na afibrinogenemia. A fracção prostática é fortemente inibida pelo tartarato. nos mielomas e em situações de grande destruição de eritrócitos e de plaquetas. Fosfatase Ácida Prostática A fosfatase ácida de maior importância clínica é a derivada da próstata. na medula óssea. Dessa forma. sem tempo para reposição adequada. Elevam-se também em doenças metabólicas como doença de Gaucher. com conversão excessiva do fibrinogénio em fibrina. do pulmão. na coagulação intravascular disseminada. e a fração não-prostática é resistente ao tartarato. normalmente apresentam níveis normais da fosfatase ácida sérica. Fosfatase Ácida As maiores concentrações da fosfatase ácida ocorrem na próstata. Pode também apresentar-se diminuído nos casos de fibrinólise primária e secundária e devido ao uso de agentes fibrinolíticos. é necessário diferenciar-se especificamente entre aumentos nas concentrações das fosfatases de origem prostática das formas de origem nãoprostática. Os quadros podem variar entre alterações hemorrágicas. nos eritrócitos e nas plaquetas. A disfibrinogenemia adquirida está associada a doenças hepáticas ou renais. A sua avaliação tem um papel importante no diagnóstico diferencial das coagulopatias adquiridas. em doenças hepáticas graves. na fibrinólise primária e secundária. como nos quadros de coagulação intravascular disseminada.devido à diminuição da produção hepática. já nos casos . no hiperparatiroidismo. podemos obter valores mais específicos para o acompanhamento dos casos de carcinoma prostático. mais da metade dos pacientes apresenta níveis elevados. Os pacientes com carcinoma da próstata confinados dentro da cápsula. doença de Niemann-Pick e em leucemias e outras patologias hematológicas. tendência a distúrbios trombóticos ou indivíduos assintomáticos. retenção urinária e após manipulação prostática. Consultar Fosfatase Ácida Prostática. da tiróide. Os pacientes com carcinoma de próstata confinados dentro da cápsula normalmente apresentam níveis normais da fosfatase ácida sérica. Valores elevados são encontrados na doença de Paget e noutras patologias ósseas. Devemos lembrar que a fosfatase ácida libertada pelas plaquetas apresenta resposta à inibição semelhante à de origem prostática. ou por aumento de consumo. A fracção não-prostática encontra-se fisiologicamente elevada nas crianças em fase de crescimento e patologicamente aumentada em condições em que existe um hipermetabolismo ósseo. nas metástases ósseas como no carcinoma da mama. Dada a importância clínica do aumento do nível sérico da fosfatase ácida no diagnóstico e na monitorizaação da resposta ao tratamento e no aparecimento de metástases no carcinoma da próstata. já nos casos com metástases. Já foram identificadas diversas variantes hereditárias do fibrinogénio (disfibrinogenemia). Níveis alterados podem também ser observados em pacientes com hipertrofia benigna de próstata. no fígado. Certos inibidores podem aumentar a discriminação entre as duas formas.

Hoje sabe-se que a resposta hepática a qualquer tipo de agressão da árvore biliar é sintetizar a fosfatase alcalina principalmente nos canalículos biliares. Nas neoplasias. trofoblásticas. Na prática clínica. Fosfatase Alacalina É uma enzima presente em praticamente todos os tecidos do organismo. podem ser encontradas isoformas patológicas. durante muito tempo pensou-se que sua elevação nas patologias hepatobiliares resultava da falência de excreção da enzima. seminomas e doença de Hodgkin). ossos (osteoblastos). especialmente nas membranas das células dos túbulos renais. o maior aumento dos níveis séricos da fosfatase alcalina aparece na doença de Paget (valores de 10 a 25 vezes o normal). retenção urinária de monta e após manipulação prostática. Recém-nascidos e crianças. intestinal e placentária -. com predomínio das fracções ósseas e hepáticas. codificadas por um mesmo gene. apresentam valores . a fosfatase alcalina encontrada no soro é resultado da presença de diferentes isoenzimas originadas em diferentes órgãos. a grande utilidade está na investigação de doenças hepatobiliares e nas doenças ósseas que cursam com aumento da actividade osteoblástica. Isto acontece devido a uma combinação do aumento de produção associado a uma diminuição da excreção. Outras isoformas incomuns têm sido descritas em várias neoplasias. As fracturas ósseas levam a um aumento transitório. que ocorre por uma depressão do gene da fosfatase placentária em neoplasias (do ovário. mais da metade dos pacientes apresenta níveis elevados. Valores muito elevados são observados em pacientes com lesões osteoblásticas como as encontradas no carcinoma da próstata com metástases ósseas. Por isso. Embora até hoje a sua função ainda não esteja bem definida. A elevação tende a ser maior nas obstruções extra-hepáticas (litíase e carcinoma da cabeça de pâncreas) do que nas intra-hepáticas (processos invasivos). Níveis moderadamente elevados podem ser encontrados na osteomalácia. placenta. como a carcioplacentária ou Regan. é considerada um marcador importante para processos obstrutivos hepáticos. como as encontradas no carcinoma metastático da mama. e na osteoporose os valores são normais. A fosfatase alcalina óssea e a hepática partilham proteínas estruturais. A fosfatase intestinal só se expressa em indivíduos dos grupos sanguíneos Lewis O e B.óssea. Portanto. Além das isoenzimas conhecidas . nalguns tumores ósseos e no hiperparatiroidismo primário e secundário. Níveis elevados podem ser também encontrados noutras lesões hepáticas activas e nas infiltrativas com níveis mais moderados de elevação. a fosfatase alcalina parece estar envolvida no transporte de lípidos no intestino e nos processos de calcificação óssea. Isto explica a sua marcada elevação nas patologias biliares. hepática. trato intestinal e fígado. Níveis alterados podem ser observados em pacientes com hipertrofia benigna de próstata. Está aumentada nos carcinomas hepáticos primários e secundários. os níveis da fosfatase alcalina são úteis para avaliar a presença de metástases envolvendo fígado e osso. Elevações menores são observadas quando as lesões são osteolíticas. Outras condições malignas com infiltração hepática como leucemias. gastrointestinais. mas especialmente adolescentes. Nas doenças ósseas. linfomas e sarcoma podem cursar também com elevação da fosfatase alcalina. do pulmão. Como é totalmente excretada pela bilis.com metástases.

A remodelação óssea é necessária para a manutenção da saúde global e da firmeza da trama óssea. Para isso. leva a uma perda de osso que pode conduzir a osteoporose ou a doenças do tecido ósseo. que são mediadas pelos osteoclastos. como as lesões da doença de Paget. Normalmente. Na população idosa. podem ser encontrados durante a gravidez. especialmente no terceiro trimestre. perdem o equilíbrio. A fosfatase alcalina óssea é uma glicoproteína específica encontrada na superfície dos osteoblastos. porém o seu papel na mineralização do esqueleto está confirmada. Durante a fase de crescimento rápido da adolescência (puberdade). A osteoporose é uma doença do metabolismo ósseo caracterizada pela remodelação . e os processos de estruturação e formação óssea mediada pela acção dos osteoblastos .significativamente mais elevados do que os adultos. na anemia perniciosa. Níveis elevados. Recomenda-se portanto que seja avaliada sempre em jejum. Aumento dos níveis séricos podem ser encontrados após uma refeição com alimentos ricos em gordura. devido à produção placentária. ou seja. devido ao crescimento ósseo. A utilização de marcadores bioquímicos específicos para esses eventos de remodelação fornece dados analíticos em relação à taxa de metabolismo. os valores são discretamente mais elevados nos homens do que nas mulheres. devido à elevação da fracção intestinal. do turn-over ósseo. são encontrados níveis extremamente elevados. A sua função ainda não é de todo conhecida. existe uma diminuição dos níveis séricos habitualmente encontrados. Níveis diminuídos podem ser encontrados no hipotiroidismo. inclui a degradação e reabsorção ósseas. Quando a reabsorção excede a formação. é importante um equilíbrio entre os processos de reabsorção e formação ósseas. nas hipofosfatémias e no uso de fármacos como contraceptivos orais. especialmente em pacientes do grupo sanguíneo O ou B. como consequência do aumento da incidência de osteoporose nessa faixa etária. na doença de Paget e na monitorização de terapias preventivas e de reposição hormonal ou de outras terapias. ou seja. A avaliação da actividade sérica da fosfatase alcalina óssea é um marcador de turnover ósseo que fornece informações úteis da remodelação óssea na osteoporose. Em estados de alteração do metabolismo ósseo. ALGUMAS CAUSAS DE FOFATASE ALCALINA ELEVADA PUBERDADE GRAVIDEZ CRIANÇAS DOENÇA DE PAGET ACROMEGALIA SARCOMA HIPERPARATIROIDISMO OSTEOMALÁCIA MIELOFIBROSE HIPERNEFROMAS LEUCEMIAS MIELOMA ALCOOLISMO CIRROSE CIRROSE BILIAR PRIMÁRIA COLANGITES COLANGITES AUTO-IMUNES COLEDOCOLITÍASE CA DO PÂNCREAS COLECISTITES COLANGITES CA HEPÁTICO METÁSTASES HEPÁTICAS METÁSTASES ÓSSEAS SARCOIDOSE AMILOIDOSE ABCESSOS HEPÁTICOS HEPATITES DROGAS COLESTÁTICAS PANCREATITE Fosfatase Alacalina Óssea Os ossos encontram-se em constante processo metabólico de remodelação. Este. estses processos dissociam-se. duas a três vezes os valores de referência. e essa diferença desaparece durante e após a menopausa.

É filtrado pelos glomérulos e reabsorvido em grande parte pelo túbulo proximal. levando a uma elevação do fósforo sérico. mieloma múltiplo. e por conseguinte os níveis séricos normais. A sua homeostase depende basicamente do controle da absorção (intestino delgado). ao contrário. diminui a reabsorção e aumenta a depuração. e podem resultar em fracturas e comprometimento neurológico. Com a evolução da lesão renal.óssea anormal. A osteoporose pode também resultar de um pico de ganho de massa óssea inadequado durante a fase de crescimento . tabagismo e terapia crónica com heparina e corticóides. imobilização crónica. o fósforo é retido. doenças gastrointestinais relacionadas com a nutrição e metabolismo mineral. A restauração dos níveis de estrogénio àqueles compatíveis com a fase pré-menopausa. metástases ósseas. hiperparatiroidismo. ocorre aumento da reabsorção tubular. presente em diferentes tecidos. devido a esse mecanismo de compensação. pelve e ossos longos. A absorção é aumentada na diminuição da ingestão de cálcio. como resultado da deficiência de estrogénio produzida pela cessação da função ovariana. mantendo a depuração de fósforo constante. a fracção de fósforo reabsorvido pelo sistema tubular diminui. à medida que a taxa de filtração glomerular diminui. As lesões ocorrem principalmente no cránio. filtração e reabsorção renal e da reserva que é armazenada no osso. a excreção de fósforo não se mantém mais. na acidez do conteúdo intestinal e também pela acção da vitamina D e da hormona de crescimento. previne a perda óssea e consequentemente a osteoporose. nos tecidos moles e ligados a proteínas. hipertiroidismo. A ação da PTH no sistema tubular reduz a reabsorção. incluindo doenças endócrinas como hipogonadismo. Esta remodelação conduz a uma baixa da massa óssea e a uma deterioração da microarquitetura do tecido ósseo. porém hipóteses de etiologias envolvendo factores genéticos e víricos têm sido apontadas. Num adulto normal. através da terapia de reposição hormonal. o que estimula as paratiróides a secretar a paratormona (PTH). Cerca de 80 a 90% do fósforo ingerido é absorvido de forma activa no intestino. lìpidos e carbohidratos. doenças do tecido conjuntivo. Nos casos de lesão renal. Fósforo O fósforo é um dos constituintes mais abundantes do organismo. quando aumenta a carga filtrada. a maior parte encontra-se no osso. na tentativa de restaurar os níveis normais de cálcio e de fósforo. e o restante. de modo que apenas cerca de 10 a 15% do fósforo filtrado alcança o túbulo distal. com aumento consequente da suscetibilidade para fracturas.um desequilíbrio ósseo relacionado à idade. O tipo mais comum de osteoporose acontece nas mulheres na menopausa. . É uma desordem óssea focal que produz dor e deformidade. alcoolismo. hipercortisolismo. A doença de Paget tem etiologia ainda desconhecida. falência renal. e. cerca de 20 mL/min. com elevadas taxas de actividade de remodelação óssea. Nas situações em que há diminuição da filtração de fósforo.e várias condições clínicas e terapias que induzem a perda óssea ou a remodelamento ósseo desequilibrado. coluna vertebral. Quando a taxa de filtração chega a níveis muito baixos. A maior parte do fósforo absorvido é excretada na urina. que remodela com excesso de reabsorção . Participa em diferentes processos metabólicos e está presente como fosfolípido em todas as membranas celulares. reduzindo discretamente o nível de cálcio sérico.

Os esferócitos têm fragilidade osmótica aumentada. os eritrócitos são submetidas a concentrações crescentes de cloreto de sódio. e apresentando um discreto pico em torno da meia-noite. Valores séricos diminuídos são encontrados no uso de diuréticos. Fragilidade Osmótica Quando em meio hipotónico. a glicose pode ligar-se a outras proteínas e globulinas por meio de uma glicosilação não-enzimática. após manobras de ressuscitação e cetoacidose diabética. septicémia. acidose tubular renal. São causas de aumento dos níveis de fósforo no soro: desidratação. Os níveis de fósforo são mais altos nas crianças. antiácidos. sarcoidose. deficiência de vitamina D. A percentagem de hemólise é avaliada pela quantidade de hemoglobina livre na solução. Alterações nos níveis da hormona paratiroidéia afectam a reabsorção renal do fósforo. aumento da reabsorção tubular renal e aporte exógeno ou endógeno. metástases ósseas. A variação da forma leva a variação da espessura das membranas dos eritrócitos. hemodialisados crónicos. hipervitaminose D. Aumentam também com o exercício e na desidratação. aumentando gradualmente até atingir um platô à tarde. pseudo-hipoparatiroidismo. Níveis urinários aumentados de fósforo podem ser encontrados no hiperparatiroidismo. é denominada genericamente frutosamina. o que os torna capazes de resistir melhor à hemólise. Devido à sua semi-vida curta. Níveis diminuídos são encontrados no hipoparatiroidismo e no pseudo-hipoparatiroidismo. e tendem a elevar-se nas mulheres após a menopausa. síndrome de Fanconi. embolia pulmonar. de cerca de 30 dias. que após a ligação com a glicose. sendo portanto fundamental que a colheita seja realizada em jejum. osteomalácia e por outras causas que levem à elevação de cálcio no soro. hipovolemia. na acidose tubular renal e no uso de diuréticos. A proteína total. Frutosamina Além da HbA. aumentando o seu volume. A diminuição ocorre por doenças tubulares e aumento das perdas. mostrando assim menor grau de fragilidade osmótica. após episódios de vómitos. falência renal. O aumento do fósforo sérico ocorre pela diminuição da filtração glomerular. Na curva de fragilidade osmótica. alterando a sua capacidade de resistir à lise celular por variações da pressão osmótica do meio onde se encontram. Os valores séricos diminuem com a ingestão de carbohidratos e aumentam com a ingestão de fósforo. hipoparatiroidismo. o que os impede de acumular água no seu interior. Já os reticulócitos têm mais membrana. os eritrócitos normais são capazes de resistir à hemólise. cirrose. pois apresentam uma membrana mais escassa do que a membrana de um eritrócito normal. hiperparatiroidismo primário.Os mecanismos de regulação do cálcio afetam também os níveis de fósforo. . se transforma numa cetamina estável. acromegalia. Os níveis séricos de fósforo oscilam ao longo do dia: valores mínimos são observados entre as 9 e as 12 horas. os resultados obtidos indicam a média das glicemias nas 2 últimas semanas (1 a 3). sendo os seus valores directamente relacionados: a elevação de um significa a diminuição do outro.

Deste modo. . ao consumo de álcool. pacientes com diabetes mellitus. anticonvulsivantes. É útil no acompanhamento de casos de pacientes portadores de hemoglobinopatias que interferem no doseamento da hemoglobina glicosilada. A segunda forma tem um peso molecular intermediário e apresenta duas fracções: uma detectável em hepatopatias. Os valores são aproximadamente 50% mais elevados nos homens do que nas mulheres. estrogénio e contraceptivos orais. Gama Glutamil Tanspeptidase (GGT) A gama glutamil transpeptidase ou transferase (GGT) é uma enzima presente nas membranas celulares e nas fracções microssómicas envolvidas no transporte de aminoácidos através da membrana celular. como na cirrose biliar primária ou na colangite esclerosante e noutras patologias hepáticas e biliares. na obstrução biliar e. não são isoenzimas verdadeiras. aparece nos soros normais. A terceira tem um baixo peso molecular e ainda não teve a sua função definida. de alto peso molecular. mesmo sem hepatopatia. a GGT pode permanecer alterada por semanas. puderam ser identificadas três principais formas de GGT circulantes. A sua semi-vida é de 7 a 10 dias.Os valores podem ser alterados em situações de perda ou diminuição da semi-vida das proteínas. Valores muito elevados são encontrados nos quadros de colestase crónica. Uma. Não deve ser utilizada como diagnóstico e sim como monitorização do controle da diabetes mellitus. Os níveis séricos da GGT são principalmente de origem hepática. A frutosamina mostrase elevada em todos os casos de diabetes fora de controle metabólico. na obesidade e no uso de fármacos como analgésicos. Os resultados dos doseamentos de frutosamina devem ser analisados juntamente com os resultados de glicose e da hemoglobina glicosilada. aumentando para 28 dias nas lesões hepáticas ligadas ao álcool. e a outra em obstruções das vias biliares. e são directamente proporcionais à massa corporal. Os seus valores retornam aos níveis de referência 20 dias após a estabilização da glicemia em níveis adequados. quimioterápios. Em estudos do gene humano. ao fumo e ao nível de actividade física. pâncreas e intestino. com mais frequência nos casos de neoplasia hepática. Nos períodos após enfarte agudo do miocárdio. que aparentemente. esses testes não estão disponíveis para uso clínico. hipertiroidismo. Por mecanismos ainda não muito bem esclarecidos. Apresenta-se elevada em alcoólatras. pois o método ainda não apresenta sensibilidade e especificidade adequadas. independentemente dos valores da glicemia de jejum. Infelizmente. fígado. Está presente em ordem decrescente de abundância no túbulo proximal renal. a GGT teve a sua sequência de nucleotídeos identificada. artrite reumatóide e doença pulmonar obstrutiva crónica frequentemente apresentam valores aumentados de GGT.

outras causas de perda de ácido clorídrico e uso abusivo de diuréticos. o estado do equilíbrio metabólico depende de mecanismos respiratórios com uma troca gasosa adequada e boa oxigenação tecidual e um tamponamento fornecido pelo rins. visto que um distúrbio primário pode levar a uma alteração secundária compensatória. e acima alcalose.4 Alto Alta >7. Este factor depende da manutenção do equilíbrio ácido-base do organismo. respectivamente. Portanto.4 Baixo Baixa . paragem cardio-respiratória e uso abusivos da aspirina. pode parecer que o conhecimento isolado da alteração da concentração de bicarbonato ou da concentração de pCO2 conduza.saturação do O2 . Esses parâmetros são: .pCO2 . isto não é verdadeiro.bicarbonato . Consequentemente. as actividades metabólicas necessitam de um pH mantido em condições ideais. outros. Valores abaixo deste são considerados acidose. insuficiência renal. insuficiência respiratória. acidose respiratória. paralisia dos músculos respitetórios.Gasimetria Arterial Para funcionarem normalmente.pH . Os níveis de bicarbonato associados aos mecanismos respiratórios de retenção e eliminação do CO2 mantêm o equilíbrio ácido-base. a um diagnóstico de alteração metabólica e respiratória. Independentemente dos demais parâmetros. Apenas após a avaliação desse parâmetro. SITUAÇÃO Acidose metabólica pH <7. o pH determina se o paciente se encontra em acidose ou alcalose.4 BIRCABONATO Baixo PCO2 Baixa CAUSAS FREQUENTES Cetoacidose diabética. da pCO2 e do pH é interdependente.pO2 .bases em excesso O primeiro parâmetro observado na análise da gasimetria arterial deve ser o pH. que são representados pelo exame gasimetria arterial. na busca do equilíbrio. como bicarbonato e pCO2 poderão ser utilizados para diagnosticar se a origem dos distúrbio é metabólica ou respiratória. hiperventilação. Entretanto. alcalose metabólica e alcalose respiratória. Vómitos. Inicialmente. Dor aguda e intensa. a alteração de um dos parâmetros leva ao movimento compensatório dos demais. acidose láctica (sépsis por gramnegativos). O valor limite do pH para essa definição é de 7. A concentração do bicarbonato. obtido pela interacção dos mecanismos renais (controle de concentração de bicarbonato) e pulmonares (controle de concentração de CO2).4.4 Alto Alta Acidose respiratória >7. que no final leva à manutenção do pH para níveis adequados. Os distúrbios ácido-base que podem ocorrer são: acidose metabólica. DPCO. estimulação não pulmonar do centro repirtório e uso de fármacos Acidose respiratória Acidose metabólica <7. ansiedade. pneumonia e lesões do SNC. Portanto. a análise do equilíbrio ácidobase depende da avaliação de um conjunto de diferentes parâmetros.

e o déficite nas acidoses. o que induz a uma retenção renal de bicarbonato para compensar a equação de equilíbrio. Outra causa de hipoxia. As principais causas dessa condição são: embolia pulmonar. ambas têm a mesma intensidade de estimulação da secreção gástrica. o aumento da concentração de CO2 leva a uma diminuição do pH. choque ou insuficiência cardíaca grave. Nestes casos. A principal forma de gastrina na mucosa antral é um heptadecapeptídeo com 17 resíduos de aminoácidos (G-17) que representa 90% da gastrina produzida nessa região. consequente à excessiva secreção de gastrina. existe uma perda de ácido. Na acidose respiratória. de pCO2 e da concentração da hemoglobina. Valores superiores a 1. caracterizado por ulceração péptica severa do trato gastrointestinal com hipersecreção ácida gástrica. drogas como carboneto. os níveis não se encontram tão elevados quanto no Síndrome de Zollinger-Ellison. O excesso de bases representa o cálculo realizado a partir dos valores de pH. Já o uso de atropina diminui os seus níveis séricos. septicémia. Além do síndrome de Zollinger-Ellison. A sua avaliação é útil no diagnóstico do síndrome de Zollinger-Ellison. com aumento da concentração do bicarbonato e de pCO2. A queda da pO2 leva a acidose metabólica. como as lesões pulmonares e a DPCO. dois terços da gastrina sérica são representados por uma molécula maior. que significa o excesso ou o déficite de bases. que é consumido nesse processo. Existem várias formas moleculares de gastrina. A avaliação da pO2 é importante para avaliação do estado de perfusão tecidual. .Na acidose metabólica. O excesso de bases é encontrado nas alcaloses. permitindo avaliar a gravidade do distúrbio metabólico. Embora a G-17 tenha uma semi-vida mais curta que a G-34. como nas anemias perniciosas. anóxia tecidual secundária a estados de hipoperfusão como situações cirúrgicas. cloreto de cálcio e insulina podem elevar os níveis de gastrina. O teste dinámico com infusão de cálcio ou secretina tem um papel importante no diagnóstico diferencial entre as possíveis etiologias. Valores baixos de um ou de ambos os parâmetros acima referidos. são as situações que levam à retenção do CO2. níveis elevados podem ser detectados também em situações que cursam com acloridria ou hipocloridria.000 pg/mL associados a hipercloridria são praticamente diagnóstico da presença desse síndrome. enfarte agudo do miocárdio. levando a um aumento da frequência respiratória para diminuir a pCO2 e compensar a perda de bicarbonato. Já na circulação. entre outras. Na alcalose metabólica. a produção excessiva de ácido é tamponada pelo bicarbonato. são indicação de patologia subjacente. Importante também é a determinação da percentagem de saturação da hemoglobina pelo O2. Gastrina É uma hormona produzida pelas células G localizadas principalmente no antro e duodeno proximal. na gastrite atrófica e no carcinoma gástrico. com 34 aminoácidos (G-34). A ingestão de aminoácidos.

6. enquanto para os genótipos 1a.Genotipagem da Hepatite C Os vírus da hepatite C são um grupo de isolados ou linhagens com alto grau de variabilidade. Esta heterogeneidade também pode ser observada no próprio hospedeiro. para a quantificação da carga viral em plasma e células mononucleares do sangue periférico de pacientes nos diferentes estádios da síndrome de imunodeficiência adquirida (SIDA) têm evidenciado que a infecção pelo HIV-1 é um processo dinámico. 3b 4a. Os seguintes genótipos são caracterizados como principais tipos de HCV: 1. 2c 3a. 7. 4c. 10 e11. altos níveis de anticorpos circulantes e níveis baixos ou não-detectados de virémia. 1c 2a. 4b. A genotipagem para HCV é obtida com a utilização de métodos de biologia molecular e de sequenciamento genómico. A rápida evolução da doença hepática crónica e cirrose em órgão transplantado é observada para o subtipo 1b. que são mais eficazmente selecionadas sob condições de pressão selectiva exercida pelo sistema imunológico ou pela intervenção farmacológica . estudos clínicos e monitorização da hepatite C. principalmente. 5. 2. 8. Este processo é observado. Tem sido demonstrado que infecções por HCV genótipo 1b evoluem rapidamente para formas crónicas de hepatites. 2b. os quais são úteis para definir os genótipos e subtipos para estudos de epidemiologia molecular. 4e 5a 6a 7a. 7b 8a. 2a. Genotipagem para HIV Recentes avanços nos estudos sobre o HIV-1 orientados. 8b 9a 10a 11a Evidências substanciais têm demonstrado a grande importância da tipagem e subtipagem para a clínica. Estudos indicam que a infecção pelo HCV genótipo 1b não apresenta resposta eficiente ao tratamento com interferon alfa (10% dos pacientes tratados com resposta favorável). caracterizada por ausência de sintomas. na fase de lactência clínica. A associação à elevada taxa de mutação genómica do HIV-1 resulta no desenvolvimento de linhagens virais mutantes. cirrose e carcinoma hepatocelular. 9. enquanto um ou mais subtipos podem ser classificados em alguns tipos principais com similaridades em torno de 68%. 4d. 1b. Isolados de determinados subtipos exibem similaridades nucleotídicas em torno de 80% para o genoma completo ou regiões não-estruturais. inclusive. do qual um simples isolado pode abrigar variantes víricas de múltiplas sequências. 4. Estes são subdivididos em diferentes subtipos possíveis de serem analisados pela genotipagem para HCV: 1a. as quais mostram apenas 92% de similaridade nas regiões que codificam proteínas do envólucro. 3. 2b e 3a respondem de forma favorável (50 a 80% de resposta). em que ocorre um equilíbrio entre a produção e a eliminação de partículas virais.

L90M.3'-didesidro-3'-desoxitimidina (d4T. V106A. variantes resistentes aos anti-retrovirais. estavudina) são os fármacos actualmente aprovadas para o tratamento da SIDA. A71VT. didanosina). Ela é essencial para a replicação do HIV-1. As alterações nos códons abaixo podem definir resistência total ou parcial às medicações anti-retrovirais. L24I. 2'. selecionando. A mutação na posição 184. P236L. Estes compostos actuam de modo semelhante. No entanto. em baixos níveis. Análogos aos inibidores nucleosídicos da transcriptase reversa 3'-azido-3'desoxitimidina (AZT. Y188CLH. Inibidores de transcriptase reversa não-análogos de nucleosídeos . (-)-b-L. 184V. Mutações no genoma do HIV que conferem resistência aos agentes anti-retrovirais têm sido relatadas para todos os compostos usados no tratamento de pacientes infectados. lamivudina) e 2'. zidovudina). G73AS. 147V. zalcitabina). A enzima transcriptase reversa é estudada mais extensamente para a intervenção farmacológica. D67N. L74V. com substituição de metionina por valina. M184VI. K219Q. L1001. G190AS. antes do início da terapia. uma vez que a expressão das proteínas virais e a progénie viral dependem da conversão da cadeia simples de RNA em cadeias duplas de DNA e a subsequente integração do cDNA viral ao genoma da célula hospedeira.K103N. V82AFTS. porém atribui-se a ocorrência ao decréscimo na eficiência da quimioterapia anti-retroviral. Essas variantes HIV-1 não são reconhecidas pelos mecanismos imunes efectores (anticorpos neutralizantes e/ou linfócitos T citotóxicos) e podem apresentar mutações nos genes codificantes para as enzimas protease ou transcriptase reversa.3'-didesoxinosina (ddI. Inibidores de transcriptase reversa análogos de nucleosídeos . Estas resultam em mutações de aminoácidos nas enzimas. após activação metabólica por fosforilação efectuada por quinases intracelulares.M461L. inibindo a síntese do cDNA viral. as resistentes aos anti-retrovirais. K65R. V1081. usualmente. podem inibir a enzima transcriptase reversa por competição pelo substrato ou podem actuar como cadeias finais da reacção de transcrição reversa. As mutações de resistência são divididas em primárias e secundárias. 2'.3'didesoxicitidina (ddC. O significado clínico da resistência aos anti-retrovirais não está ainda totalmente elucidado.prolongada. Inibidores de protease .3'-didesoxi-3'-tiacitidina (3TC. Para utilização adequada da genotipagem para HIV-1 é necessária uma avaliação criteriosa dos resultados. Y181CI. As primárias devem ser analisadas em separado.2'. K20MR. E44D. K70R.T215YF. L210W. O início da infecção está associado a uma população homogenea de HIV que é. Uma única mutação pode resultar em diferentes graus de sensibilidade viral ao quimioterápio. As formas trifosfato resultantes. V32I. Y115F. N88D. V77I. M41L. L10FIRV. V1181. resulta num decréscimo de cerca de mil vezes na sensibilidade ao 3TC (alto . já que são directamente responsáveis pela diminuição acentuada na sensibilidade ao fármaco. 154V. desta forma. sensível aos anti-retrovirais. entre as quais podem estar presentes. as altas taxas de mutação podem resultar em 106 variantes genéticas. M36I.

mais estável. que dificultam a hibridização. mas é substituída pela mutação. conferindo ao HIV maior resistência à zidovudina. enquanto mutações adicionais acumulam-se lenta e progressivamente durante a terapia. a maioria dos estudos usa métodos fundamentados na reacção em cadeia da polimerase (PCR). Porém. imobilizadas em fitas de nitrocelulose. codificado para transcriptase reversa e protease. Outro método para a análise genotípica consiste no ensaio de hibridização com sondas (LIPA). Vários métodos laboratoriais têm sido utilizados para a detecção de mutações associados à resistência à zidovudina. incluindo técnicas de clivagem por RNAse e sistemas de hibridização RNA/RNA. Glicose A glicose é essencial para a função do cérebro e dos eritrócitos. Entretanto. Trabalhos desenvolvidos por alguns investigadores têm evidenciado que o desenvolvimento de mutações associadas à resistência viral à zidovudina segue um padrão transitório: a mutação pode ocorrer primeiro em qualquer códon. na qual o segmento do genoma do HIV-1. O excesso de glicose é armazenado na forma de glicogénio no fígado e nas células musculares. uma vez que vírus altamente resistentes não têm sido isolados de amostras biológicas de indivíduos assintomáticos. Outros investigadores têm observado. é amplificado e utilizado numa segunda reacção. uma restrição ao seu emprego é polimorfismos muito próximos. Com o tratamento prolongado. outras mutações nos códons 41. 67 e novamente 70 desenvolvem-se. empregando-se pares de primers especificamente definidos para a amplificação de sequências de mutantes ou selvagens em códons de interesse. a mutação no códon 70 ocorre primeiro. entretanto. impedindo a obtenção de resultados. A determinação de glicose no sangue é um dos exames mais solicitados aos laboratórios clínicos e tem como finalidade diagnosticar e acompanhar o tratamento .nível de resistência) e de quatro a oito vezes ao ddI e ao ddC (baixo nível de resistência). que a resistência do HIV-1 à zidovudina desenvolve-se de forma ordenada: em indivíduos assintomáticos em tratamento com zidovudina. Isto ocorre apenas com a progressão da doença. emitido pela hibridização do produto de PCR do HIV-1 com sondas oligonucleotídicas. que se baseia na detecção de um sinal colorimétrico não-radioactivo. Os segmentos amplificados por PCR são sequenciados directamente utilizando-se sequenciadores fluorescentes automatizados. no códon 215.

......... já aqueles com parentes directos diabéticos apresentam risco triplicado.. já que qualquer tipo de diabetes pode..................... rins e coração....................... imunomediada..... A prevalência da diabetes mellitus tem vindo a aumentar acentuadamente nos últimos anos.......... DIABETES TIPO II ....................................... que contribui também para o aumento da prevalência da doença. Estudos multicêntricos confirmam o aumento da prevalência e sugerem que os indivíduos obesos apresentam o dobro de risco de desenvolver a doença..... A outra corresponde a 10% dos casos que. levando a um sedentarismo cada vez maior.... o termo diabetes infantojuvenil não deve ser utilizado.. doenças do pâncreas exócrino. infecções...... O dado de que metade dos pacientes diabéticos no nosso país vive com hiperglicemia levanos a um quadro desolador.... anti-insulina e anti-GAD.... ou hiperglicemia................ Uma..... no qual o risco de morbilidade e de mortalidade aumenta significativamente por complicações vasculares... Outro dado importante oriundo desses estudos é que metade dos pacientes que tiveram o diagnóstico de diabetes confirmado desconhecia o facto e que 20% entre os que já conheciam o diagnóstico da doença não faziam nenhum tipo de tratamento. levar à dependência em relação à insulina. Outro dado importante é o aumento da esperança média de vida na população. ........... neurológicas... induzido por fármacos... que pode ser descrito como um grupo de doenças metabólicas de diversas etiologias............ Um dos problemas mais frequentes é a diabetes mellitus... oftalmológicas e infecciosas......... além do paciente apresentar grande tendência a cetoacidose e coma.. do sistema vascular e do sistema nervoso.......... A classificação etiológica identifica quatro grupos distintos de diabetes DIABETES TIPO I Auto imunidade e idiopática .... em especial olhos.. representa 90% dos casos e cursa com marcadores imunológicos de destruição das células beta pancreáticas. A diabetes tipo I apresenta duas formas clínicas.... ....... uma vez que de forma menos frequente..... As causas apontadas para esse aumento são as mudanças de hábitos de vida ocasionados pela acelerada urbanização..... obesidade e stres contínuo.. entre outros.. Uma nova classificação e novos critérios diagnósticos de diabetes mellitus foram propostos em maio de 2000 pela American Diabetes Association...... endocrinopatias.... são classificados como idiopáticos............ O termo insulino-dependente também foi abandonado... Embora seja a principal endocrinopatia diagnosticada na infância e na juventude.. defeitos genéticos da células beta... caracterizado por hiperglicemia..de portadores de algum distúrbio no metabolismo de carbohidratos que levem a situações de hipo......... pode também manifestar-se na idade adulta... glicosúria e outras manifestações clínicas decorrentes do comprometimento. alimentação desequilibrada... OUTROS TIPOS ESPECÍFICOS Defeitos genéticos na acção da insulina............ principalmente.... renais... por não terem etiologia conhecida..... que facilitam a manifestação da doença em indivíduos geneticamente predispostos... levando a lesões em múltiplos órgãos... como os anticorpos anti-ilhota.......... síndromes genéticos associados e formas imunomediadas incomuns...... e endossados pela Organização Mundial de Saúde.. DIABETES GESTACIONAL ......

pacientes obesos. consultar Curva glicémica. .história de macrossomia fetal e abortos de repetição. O grupo de intolerantes inclui os indivíduos que se afastam da normalidade (faixa de 110 a 125 mg/dL) mas não apresentam alterações suficientes para serem considerados diabéticos. . durante os estágios iniciais.níveis aumentados de triglicerídeos e diminuídos de HDL colesterol. . A maior parte dos pacientes é obeso clássico ou apresenta a chamada obesidade abdominal.A diabetes tipo II caracteriza-se pela resistência periférica à acção da insulina. Ambos os quadros cursam com a resistência periférica da insulina. A partir da sexta semana após o parto. . Pesquisa Este erro inato é causado por mutações no gene codificante para a enzima glicose6-fosfato desidrogenase (G6PD) que se encontra localizado no cromossomo X.hipertensão arterial sistémica. . em duas ocasiões diferentes. Casos que devem ser investigados e/ou acompanhados: . o paciente permanece sem diagnóstico por muito tempo.resultados que indicam tolerancia diminuída à glicose. .sedentários. que está associada ao aumento da produção de ácidos gordos livres. A diabetes gestacional é definidao como uma intolerância à glicose diagnosticada durante a gravidez. NOVOS CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS DE DIABETES MELLITUS PROVA DE GLICEMIA TOLERÂNCIA ORAL À GLICEMIS DE JEJUM CASUAL GLICOSE (AOS 120 MINUTOS) NORMAL até 109 mg/dl até 139 mg/dl Intolerante à INTOLERANTE intolerante em jejum sobrecarga entre (Tolerancia Diminuída) entre 110 e 125 mg/dl 140 e 200 mg/dl DIABETES MELLITUS Acima de 126 mg/dl > ou = 200 mg/dl Acima de 200 mg/dl. nova avaliação deve ser realizada para reclassificação do estado da paciente. o que favorece o tratamento. que aumenta com a evolução da doença. .glicemia 2 horas após sobrecarga oral (PTGO) de 200 mg/dL. levando a um maior afluxo hepático e provocando hiperinsulinemia por diminuição da ligação e extração de insulina pelo fígado. Informações adicionais. a fim de obter o diagnóstico precoce da diabetes. .história de diabetes gestacional. Glicose-6-Fosfato Desidrogenase. Os novos parâmetros diagnósticos para diabetes: . não induz a sintomas clínicos significativos. forte predisposição genética e familiar. pelo menos. A glicemia eleva-se de modo gradual e.obesidade abdominal.glicemia de jejum superior a 126 mg/dL. e deficiência relativa de insulina. . . Mesmo a população aparentemente saudável deve ser submetida a exames. A avaliação do doseamento de glicose deve ser confirmada.parentes de 1º grau de diabéticos. . Com isso.quadro clínico de diabetes associado a uma glicemia casual de 200 mg/dL.

Esta é uma das razões para as variações passíveis de serem encontradas entre os diversos métodos para doseamento de HCG. evoluindo para comprometimento renal. . a manifestação é mais grave nos homens (XY) e num número reduzido de mulheres que apresentam ambos os X alterados. tanto no soro como na urina de mulheres grávidas. isoladamente. está ligada ao cromossomo feminino (X). uma vez que. que é a hormona biologicamente activa. conhecendo a doença após infecções ou exposição aos medicamentos supracitados. A molécula de HCG é composta por duas subunidades: alfa e beta. A apresentação clínica mais grave é a hemólise intravascular aguda. As manifestações clínicas podem aparecer ao nascimento ou os pacientes podem permanecer assintomáticos por vários anos. analgésicos. sulfonas. sequelas cerebrais ou mesmo óbito. Quando o aparecimento dos sintomas é precoce. Como a deficiência. o que por sua vez leva a episódios hemolíticos intermitentes e à presença de corpos de Heinz. tornando-as vulneráveis à desnaturação oxidativa da hemoglobina. nenhuma das subunidades exerce efeito hormonal. A susceptibilidade à hemólise dos portadores da deficiência pode ser aumentada pela exposição a fármacos com propriedades oxidantes. outras moléculas HCG-relacionadas podem estar presentes. Afecta cerca de 400.000 indivíduos no mundo. Mais de 400 mutações distintas já foram determinadas como responsáveis pela deficiência de G6PD. levando a um bom prognóstico. Pode apresentar-se de forma grave. todas as moléculas HCG-relacionadas. Além das subunidades livres. Portanto. pré-eclâmpsia. Alguns ensaios detectam apenas a molécula inteira. doença trofoblástica.). uma vez que a subunidade alfa é comum a outras hormonas como a LH. com hemoglobinúria e icterícia após quadros infecciosos ou exposição a fármacos com efeitos oxidantes (sulfonamidas. antipiréticos. ainda. Outros detectam tanto a molécula inteira quanto a fração beta livre. em situações de agressões víricas ou bacterianas e na presença de distúrbios metabólicos. detectam. icterícia neonatal é comum e desenvolve-se em 1 a 4 dias após o nascimento. O rastreamento neonatal é pertinente por se considerar a alta frequência do gene defectivo na população e pela possibilidade de profilaxia de crises hemolíticas causadas por fármacos e pela opção de medidas terapêuticas consensuais. que é uma hormona glicoprotéica produzida pelas células do sinciciotrofoblasto da placenta. A subunidade beta é a que confere a especificidade. para que ocorra a expressão total da doença o gene não deve ser antagonizado por um cromossoma X normal. A variação é menos significativa na gravidez normal e pode ser muito expressiva em gestações complicadas como aborto espontâneo. Outros. Gonodotrofina Coriónica Humana Os ensaios laboratoriais para o diagnóstico da gravidez doseiam a gonadotrofina coriónica humana (HCG). síndrome de Down e neoplasias do testículo. bexiga ou ovário. além das frações livres. antimaláricos etc. a FSH e o TSH. a proporção de moléculas de HCG fragmentadas ou de fração beta livre pode ser muito maior.sendo portanto uma doença hereditária ligada ao sexo. Essas moléculas podem apresentar grandes variações estruturais e são reconhecidas de modo diferente por diversos imunoensaios para HCG. Nesses casos. A deficiência da glicose-6-fosfato desidrogenase (G6PD) altera directamente a estabilidade das hemácias.

especialmente no diagnóstico e no acompanhamento dos tumores trofoblásticos e testiculares. Mais de 95% dos tumores testiculares originam-se nas células germinativas dos túbulos seminíferos. Esses antigénios são definidos geneticamente. O carcinoma testicular apresenta um pico de incidência em homens entre os 30 e 40 anos. Os principais antigénios eritrocitários e os seus anticorpos correspondentes mais utilizados nas avaliações de imunohematologia de rotina são o sistema ABO e o Rhesus (Rh). a utilização de métodos capazes de detectar o HCG total e as suas frações aumenta a possibilidade diagnóstica. Os tumores de células germinativas podem ser divididos em seminomas e não-seminomas. ginecomastia e diminuição da líbido. os seus níveis começam a diminuir. Os valores intermediários entre 5 e 25 mUI/mL são considerados inconclusivos e devem ser confirmados após 2 a 3 dias. O sistema ABO tem uma característica peculiar. plaquetas e o próprio plasma. já que os seminomas não a secretam. Na gravidez normal. A presença de alfafetoproteína (AFP) elevada indica a presença de um nãoseminoma. Após a 12ª semana. formam os sistemas que identificam os diferentes grupos sanguíneos. como já citado. Grupo Sanguíneo e Factor RH A denominação grupos sanguíneos não se restringe apenas ao sistema de antigénios encontrados nas hemácias. alcançando níveis máximos nas 8 a 10 semanas de gestação. uma grande quantidade de fracções livres. Os não-seminomas mais comuns são os tumores de células embrionárias. enquanto níveis superiores a 25 mUI/mL são interpretados como positivos. e cerca de 20 a 50% secreta também as suas fracções livres. pois no caso de existir gravidez. A maioria dos indivíduos normais apresenta anticorpos (hemaglutininas potentes) contra os antigénios que não . além da molécula total da HCG. Pode ser observada apenas a presença de nódulo indolor. Detectar HCG elevada sugere a presença de um coriocarcinoma ou tumor de células embrionárias. e a realização de doseamentos seriados é importante para elucidar casos de gravidez ectópica. Por isso. sendo 10 vezes mais frequente em pacientes com história de criptorquidismo. até alcançarem um platô. perda de peso. Os ensaios capazes de dosear a molécula de beta HCG total e as suas fracções livres são os mais indicados na detecção e na monitorização dessas patologias. o teratoma e o coriocarcinoma. Apenas 7 a 16% dos seminomas secretam HCG total. Níveis inferiores a 5 mUI/mL podem ser encontrados em mulheres não-grávidas. Geralmente são malignos. Os níveis de HCG alcançados numa gestação normal são significativos. A realização do exame histológico do material de punção testicular é fundamental para diferenciar seminomas de não-seminomas. e de acordo com as combinações das suas expressões na superfície das células sanguíneas. a secreção de HCG é detectável entre 7 a 10 dias após a fertilização e eleva-se.O doseamento de beta HCG também é útil como marcador tumoral. que cursam com níveis bem menores. já que raramente a HCG é secretada por seminomas puros. podendo também ser expressa por outros constituintes sanguíneos como leucócitos. feminilização. disúria. os valores duplicam a cada 24 horas. Gestações múltiplas cursam com níveis mais elevados do que a gestação normal. ou ainda de dor. já que alguns tumores secretam.

na electroforese das proteínas. o indivíduo será tratado como Rh(+). e Rh(-) (15% da população) os que não apresentam o antígeno D. em que são utilizados soros padrões que permitem identificar a presença de um determinado antigénio na superfície das hemácias. e é nessa singularidade que os mecanismos de identificação do grupo ABO se baseiam. é possível encontrarmos discordância entre as duas técnicas e/ou dificuldades na classificação. do ponto de vista prático. permitindo a pesquisa de anticorpos livres no plasma ou no soro. Quando positivo. outros autores propuseram a denominação sistema DCE. por baixa actividade do antigénio (aglutinina). HAP2-1. e é baseado na sua teoria de hereditariedade dos antigénios Rh. imunossupressão. que terminou por não ser utilizada na rotina. Esses casos podem ser encontrados em subgrupos mais fracos. negativos e fracamente positivos (variante Du). O sistema Rh foi assim denominado por Wiener logo no início de sua descoberta de diferentes antigénios eritrocitários D-ce-C-E. anticorpos ABO adquiridos passivamente ou. associado aos carcinomas do cólon e gástrico. didáticamente. Nalgumas situações. especialmente neoplasias. É importante a realização das duas provas.possuem. Portanto. são indivíduos Rh(+) (85% da população) os que apresentam o antígeno D. Entre as diferentes causas de discordância na classificação ABO podemos citar os idosos e recém-nascidos. conservando o ferro e prevenindo a possível nefrotoxidade causada pela hemoglobina durante a filtração glomerular. podemos realizar a chamada prova directa. Encontra-se também o antigénio B adquirido. Os grupos A e B apresentam subgrupos de pouca importância clínica em relação às transfusões. Posteriormente. Haptoglobina É uma glicoproteína produzida pelo fígado. presença de auto-anticorpos frios. ainda mais raramente. O complexo formado pela haptoglobina e pela hemoglobina livre é removido pelo sistema reticuloendotelial. consideremos que. A sua função é ligar-se à hemoglobina livre. apenas se utiliza o soro anti-D para classificação dos grupos Rh positivos. libertada pela destruição intravascular das células vermelhas. HAP1-1). três fenótipos diferentes (HAP1. para classificar os diferentes grupos. com fenótipos raros. na qual se utilizam células com antigénios conhecidos. Portanto. A variante Du é avaliada em todos os casos negativos. no qual o grupo heme da hemoglobina é degradado em ferro e em bilirrubina. Grupo ABO O A B AB Antigénios presentes H A B AB Anticorpos naturais anti-A e anti-B anti-B anti-A % População branca 45 40 11 4 % População negra 49 27 20 4 A explicação da expressão do factor Rh é complexa e envolve a manifestação dos diferentes antigénios em grupos de três. pelo menos. alterações dos antigénios em patologias graves como a depressão antigénica observada em leucemias e noutras patologias. Para simplificar a compreensão. que migra na região alfa-2-globulina. podendo ser identificados. . Uma outra forma é chamada prova reversa (confirmatória). para maior segurança da classificação do grupo sanguíneo.

também a uma outra proteína. a hemoglobina livre começa a aparecer na urina. Já nos casos de hemólise crónica. nas situações de aumento da hemoglobina livre pela hemólise aumentada de eritrócitos. .Em estados de acelerada hemólise intravascular. Esta capacidade protectora parece estar relacionada com o mecanismo de transporte reverso do colesterol. Apresentam-se diminuídos nas hepatopatias graves. reacções transfusionais. o colesterol é reutilizado em processos metabólicos ou excretado pela bilis. podem diminuir os níveis séricos por perda urinária (geralmente fenótipo HAP1-1). coagulação intravascular disseminada. Quando ultrapassa esse nível. os níveis séricos de haptoglobina decrescem mais lentamente. dependendo do fenótipo. dependendo do fenótipo. levando à formação de hemossiderina. onde o ferro é incorporado à ferritina e o heme segue a via metabólica das bilirrubinas. necessitando de cerca de 1 semana para retornar aos níveis normais. Nas situações de hemólise severa aguda. Para facilitar o diagnóstico diferencial. e terapia com estrogénios e corticóides. a presença conjunta de processos inflamatórios e de hemólise pode dificultar o diagnóstico em análises isoladas. Níveis superiores a 60 mg/dL são associados a um efeito protector. Assim como a haptoglobina. síndrome nefrótico em que. recomenda-se a avaliação de outras proteínas de fase aguda. podem aumentar de forma a compensar a perda de outras proteínas. enquanto níveis séricos abaixo de 40 mg/dL relacionam-se a risco mais elevado de desenvolvimento de doença coronária. anemia megaloblástica. A hemoglobina livre pode ligar-se. a hemopexina. e o seu doseamento seriado pode ser um melhor indicador para o acompanhamento do nível de hemólise do que a avaliação isolada da hemoglobina. transportando-o para o fígado. a hemoglobina livre é degradada pelas células epiteliais tubulares. No fígado. o que leva ao aparecimento de dímeros de hemoglobina livre que serão filtrados pelos rins. a haptoglobina começa a diminuir. como em hemoglobinopatias. em que. no qual o HDL está envolvido. O rim possui capacidade limitada de filtração. Por ser uma proteína de fase aguda. eritropoiese ineficaz associada a destruição medular de células vermelhas. devido ao facto de estar a ser utilizada em maior velocidade do que a da reposição hepática. captando colesterol não-esterificado dos tecidos periféricos pela acção enzimática da LCAT (lecitinacolesterol-acil-transferase) e formando as HDL maduras. pode ser consumida em estados de hemólise acelerada. A mesma elevação pode ocorrer no uso de corticóides. que por sua vez se liga ao heme. que irão levar o colesterol até ao fígado de forma directa ou transferindo-o para outras lipoproteínas. HDL-Colesterol O HDL-colesterol (colesterol contido nas HDL) é inversamente proporcional ao risco de desenvolvimento de doenças coronárias. como os que podem ser vistos em hemoglobinopatias e na hemólise causada por válvulas cardíacas mecânicas. Os níveis de haptoglobina podem estar elevados em numerosas situações que levam à reacção de fase aguda como no síndrome nefrótico. as VLDL. queimaduras extensas. a haptoglobina pode ser totalmente consumida. em torno de 5 g de hemoglobina por dia. além do acompanhamento seriado. Uma vez filtrada. reabsorção de grandes hematomas.

tabagismo. Os antagonistas H2 receptores de histamina diminuem a secreção ácida a curto prazo. mas muito mais baixas entre os nascidos depois.Gastrites por Helicobacter pylori são adquiridas na infância e na adolescência (idade inferior a 20 anos) em mais de 50% dos casos.Novas infecções acontecem na maior idade.4% em média). aproximadamente. mas são bastante raras (incidência anual de 0. embora a maioria não tenha nenhum sintoma. determinando a retoma do tratamento.Este declínio deve-se à diminuição na taxa e no risco de aquisição de gastrites por Helicobacter pylori em particular na infância. Todas as espécies de Helicobacter causam algum grau de inflamação persistente no estômago dos mamíferos. o risco de doença coronária aumenta em 25%. onde a maioria das crianças é infectada aos 10 anos de idade. A associação da úlcera gástrica com o carcinoma gástrico. pylori por hemaglutinação ou fixação de complemento têm sensibilidade relativamente alta e especificidade como a do teste de biópsia/urease. suspeitada há muito tempo. posteriormente. diabetes.Os valores séricos variam de acordo com a idade e o sexo. Existe uma excelente correlação entre uma apresentação clínica clássica de . Nos EUA e noutros países desenvolvidos. Para cada redução de 5 mg/dL do HDL-colesterol abaixo da média. afectando. Nas hepatopatias. .Risco e taxa de aquisição são mais altos na infância. mas as taxas de recaída atingem 95% dos casos em 2 anos. Consultar Perfil Lipídico Helicobacter pylori Em 1994. Em países em desenvolvimento. . os níveis séricos do HDLcolesterol podem encontrar-se diminuídos. São constatadas gastrites em praticamente todos os humanos infectados. Algumas situações podem contribuir para a diminuição dos níveis séricos de HDL-colesterol. padrões de higiene e a melhoria socioeconómica crescente da população reduziram a incidência de infecção.A taxa e o risco de infecção pelo Helicobacter pylori são altos em nascidos no princípio do século XX. Em paralelo. A identificação do Helicobacter pylori pela coloração de Gram e a detecção de anticorpos anti-H. 1 em 10 desenvolve a úlcera. obesidade e diversos fármacos. O desenvolvimento de adenocarcinoma gástrico é três a doze vezes mais provável em indivíduos infectados pelo Helicobacter pylori. 50% da população do mundo. ocorre um declínio exponencial na taxa de aquisição. . Recentes achados em gastrites crónicas e infecção por Helicobacter pylori em países desenvolvidos sugerem que: . O Helicobacter pylori está presente em quase 100% dos pacientes adultos com úlcera duodenal e em aproximadamente 80% dos pacientes com úlcera gástrica. como sedentarismo. factores genéticos. A úlcera péptica é uma das doenças mais comuns. . as taxas de carcinoma gástrico são muito altas. uma conferência de consenso declarou que a úlcera é uma doença infecciosa e recomendou que o tratamento dos sintomas com antiácidos deveria ser alterado para a erradiação antibiótica da infecção. O exercício e o uso moderado de flavonóides (contidos no vinho tinto) têm sido apontados como factores que ajudariam a elevar os níveis séricos do HDLcolesterol. as taxas de úlcera péptica e de carcinoma gástrico baixaram. está agora a ser confirmada.

Recentemente. Para o diagnóstico. Combinações de antigénios diferentes melhoram a sensibilidade sem perda de especificidade. Para a colheita. Nas bacteriémias agudas e/ou contínuas. podendo rapidamente disseminar-se e causar bacteriémia (presença de bactérias no sangue). Puncionar a veia e colher o número de amostras no intervalo de tempo indicado. posteriormente. A erradiação de H. A PCR é uma técnica altamente sensível e rápida de identificação de Helicobacter pylori em espécimes clínicos. Além disso. deve-se fazer anti-sépsia da pele. utilizar álcool iodado. podendo levar à septicémia e ao choque. recomenda-se a colheita em intervalos menores e antes ou imediatamente após o início do pico febril. pylori mesmo após a resolução histológica. intermitente ou contínua. Hemocultura Quando uma bactéria vence as barreiras normais do hospedeiro e das células do sistema reticuloendotelial. recomenda-se a colheita de 3 amostras com intervalo de 1 a 2 horas. A investigação do antigénio Helicobacter pylori é um método não-invasivo para a identificação das bactérias em amostras. O número de amostras e o intervalo entre as colheitas dependem do quadro clínico investigado. O teste tem altas sensibilidade (93. 2 vezes. com uma precisão diagnóstica de 95%. A(s) bactéria(as) responsável(is) pode(m) ser identificada(s) pela realização da cultura do sangue (hemocultura) e é (são) útil (eis) no diagnóstico etiológico e na escolha da terapia. e esperar a acção do anti-séptico durante 2 minutos.gastrites. é importante a colheita de mais de uma amostra (mínimo de 2. mostrando a presença de H. ideal de 3). que é uma das mais sérias complicações das doenças infecciosas. A sensibilidade e a especificidade são de 90%. a presença de Helicobacter pylori no estômago e a serologia alterada. ela invade a corrente circulatória ou os vasos linfáticos. A sua avaliação é útil na diferenciação entre gastrites por Helicobacter pylori e linfoma gástrico. e o valor preditivo de um resultado negativo para anticorpos anti-Helicobacter pylori por enzima imunoensaio (EIA) é elevado na infecção recente. surgiram testes imunoenzimáticos para a detecção de antigénios específicos de Helicobacter pylori.9%) e especificidade (96. Já nas intermitentes. pylori está associada à redução significativa do retorno de úlcera duodenal. com álcool a 70%. Pode ser esperada uma queda significativa das concentrações de anticorpos IgG anti-H.3%). A bacteriémia pode ocorrer de forma transitória. Deve-se evitar a colheita de sangue na região inguinal. os seus produtos metabólicos interagem com os mecanismos de resposta inflamatória. Este ensaio pode simplificar o diagnóstico preciso da infecção por Helicobacter pylori. pylori depois de terapia antibacteriana adequada. antes da administração de antimicrobianos. Esta operação também pode ser realizada utilizando-se uma primeira anti-sépsia com álcool a 70%. Pacientes assintomáticos e sem tratamento continuam com seropositividade para IgG. Resultados positivos justificam uma tentativa empírica de curta terapia com antimicrobianos em gastrites de origem desconhecida. . excluindo-se uma população mais velha.

Cada frasco contém um sensor capaz de detectar o decréscimo da concentração de oxigénio. A rapidez na identificação etiológica do agente bacteriano é essencial para a decisão precoce e adequada do tratamento específico. .5 ml em cada frasco de cultura.crianças até 1 ano: 0. porém inibe o crescimento das Neisseria spp. proporcionando a emissão de fluorescência. Enterobacter spp. Colher os seguintes volumes nas diferentes faixas etárias: . Os métodos modernos automatizados permitem a disponibilização rápida dos resultados.adultos: 20 mL de sangue para cada amostra de hemocultura. . . Leptospira spp. Legionella spp. As bactérias com exigencias especiais. alfa-hemolíticos ou mesmo beta-hemoliticos. Nesses métodos.0 mL por cada ano de idade. que irá modificar o sensor existente no fundo do frasco de cultura. por sua vez detectada pelo aparelho utilizado para leitura. que contém os nutrientes necessários ao crescimento adequado dos fungos.5 mL a 1. qualquer volume do espécime pode ser utilizado. Nas endocardites. Propionebacterium acne e grupo Corynebacterium. ocorre consumo de oxigénio e... Mycobacteria spp. aspirado de medula óssea ou de qualquer outro líquido biológico. consequentemente. e Gardnerella vaginalis.. assim como aos Staphylococcus aureus e aos Stafilococcus coagulase-negativos. A presença de crescimento bacteriano no sangue do paciente indica bacteriémia e/ou septicémia. os agentes mais frequentemente isolados correspondem aos Estreptococcus spp. Klebsiella pneumoniae. Escherichia coli. a presença de bactérias é detectada pelo CO2 produzido durante o crescimento bacteriano. aumento da fluorescência.. e estafilococos coagulase-negativos. Na presença de fungos. Podem ser colhidos também líquidos de cavidades fechadas para cultura de anaeróbios. O anticoagulante utilizado no meio de cultura (SPS) inactiva o sistema do complemento.. O sangue venoso do paciente é inoculado num frasco especial. resultante do metabolismo e do crescimento do fungo presente na amostra. o volume colhido é um dos mais importantes parâmetros na detecção de bactérias na corrente sanguínea. O sangue colhido é acondicionado em frascos especiais com meio líquido e diferentes de acordo com o tipo de bactéria a ser investigada (aeróbia ou anaeróbia).O material biológico utilizado pode ser sangue arterial ou venoso. Hemocultura para Fungos O isolamento e a identificação de fungos em cultura são prova definitiva no diagnóstico de fungemia. não crescem nos meios tradicionalmente usados para hemoculturas. Alguns agentes patogénios devem ser questionados quanto ao seu poder patogénico. Esse sensor é monitorizado por equipamento automatizado. como por exemplo o estafilococos coagulase-negativos numa única amostra. os patogénios mais encontrados são Staphylococcus aureus. tais como Brucella spp. Pseudomonas aeruginosa. Nas infecções hospitalares. Enterococcus spp.crianças de 1 a 6 anos: 1. que provocará indicação de amostra positiva. Bartonella spp. Quando o material for sangue. No fundo de cada frasco existe um fluorocromo que produz uma fluorescência que é proporcional ao decréscimo do oxigénio na amostra. Quando for utilizada para cultura de líquidos biológicos..

Se presentes. fazer anti-sépsia da pele com álcool a 70%. doença da hemoglobina H e anemias megaloblásticas. Alguns fungos. na interação talassemia/outra hemoglobinopatia. quase toda a hemoglobina fetal é substituída pela do adulto. de 30 dias. na esferocitose hereditária e na anemia megaloblástica. Alterações discretas podem ser encontradas nas anemias aplásticas. restando apenas cerca de 1 a 2% da fetal. a HbA2 está aumentada (>3. para a sua identificação. nas síndromes beta-talassémicas. Os frascos utilizados não são selectivos para fungos e permitem também o crescimento de bactérias. Pesquisa A HbA2 é composta por dois pares de cadeias alfa e delta e é responsável por cerca de 3% da hemoglobina do adulto normal. Para colher a amostra. o resultado é liberado para o médico o mais rápido possível. O volume recomendado é de 3 a 5 mL. necessitando. O número de amostras e o intervalo de tempo de colheita entre elas são determinados pelo próprio médico assistente. sendo isolados em amostra de hemocultura e com significado clínico duvidoso. e os demais fungos. podem não ser detectados por esse método. A anemia por deficiência de ferro e as sideroblásticas podem levar à diminuição da sua síntese. Níveis aumentados no adulto podem ser encontrados na persistência hereditária da hemoglobina fetal. 2 vezes.5%). Em caso de isolamento de fungo patogénico. Pesquisa Cerca de 80% da hemoglobina do recém-nascido é constituída pela hemoglobina fetal . Alguns fungos podem provocar fungemia transitória. Hemoglobina Fetal. Hemoglobina A2. quando atinge os níveis de um adulto normal. Os seus níveis podem estar aumentados nalgumas beta-talassemias. e esperar a acção do anti-séptico durante 2 minutos. Por volta dos 6 meses após o nascimento.Os resultados devem ser interpretados correlacionando-se com o estado clínico do paciente. na anemia falciforme e nas síndromes mieloproliferativas. assim como o uso de medicação sistémica. Essa hemoglobina possui uma maior afinidade para o oxigénio do que a do adulto. Puncionar a veia e colher o sangue. A presença de infecção bacteriana concomitante pode inibir o crescimento de fungos. de outros métodos de cultura adicionais. Ela é composta por 2 cadeias alfa e 2 cadeias gama. O nível de HbA2 aumenta gradualmente durante o primeiro ano de vida. tais como Rodothorula rubra e Blastomyces dermatitidis. . a hemoglobina A (HbA). Nos casos de beta-talassemias minor. A identificação de presença de leveduras pelo método automatizado exige uma espera de 7 dias. as bactérias de crescimento rápido podem mascarar a detecção dos fungos. com presença de microcitose e hipocromia eritrocitária e níveis séricos de ferritina normais.

Nalguns casos. tais métodos podem ser divididos em dois grandes grupos. Por isso. Já a cromatografia de afinidade não sofre a influência das hemoglobinas variantes. A glicosilação da hemoglobina ocorre durante os 120 dias do período de sobrevida das hemácias. a sua avaliação reflete com fidelidade o grau de glicosilação da hemoglobina. que são designadas como HbA1a. Os dois métodos mais utilizados são o cromatográfico por troca iónica e a cromatografia de afinidade. como a HbS e HbC. Embora existam diversos métodos para a quantificação da hemoglobina glicosilada. É com essa exposição que acontece a ligação da glicose com a valina N-terminal da cadeia beta da hemoglobina A.Hemoglobina Glicosilada O processo pelo qual a hemoglobina e outras proteínas se ligam à glicose é denominado glicosilação e corresponde à adição de forma não-enzimática de resíduos de açúcar a grupos de aminoácidos da proteína. a glicose presente no sangue depende de um intervalo de tempo para glicosilar a hemoglobina. com 25%. a hemoglobina A. A membrana da hemácia é totalmente permeável à glicose.5% de HbF. não consegue quantificar a fracção e sim o total de hemoglobinas glicosiladas. 2. nem de medicamentos. de acordo com o principio utilizado: a separa ção por diferenças estruturais (cromatografia HPLC/coluna e electroforese) e a separação por diferença de carga (cromatografia de troca iónica HPLC/coluna e método imunoenzimático). como na diabetes gestacional ou com mudanças importantes do esquema terapêutico. A hemoglobina predominante. e as glicemias dos últimos meses (2 a 4). O doseamento final. é formada por 2 subunidades alfa e 2 subunidades beta. A glicemia dos últimos 30 dias antes do doseamento contribui com 50% da hemoglobina glicosilada doseada. No indivíduo adulto normal. produzindo distintas formas de hemoglobinas glicadas ou glicosiladas. expondo a hemoglobina a concentrações de glicose similares às plasmáticas. Recomenda-se a monitorização a cada 3 meses em todos os pacientes diabéticos. A hemoglobina glicosilada HbA1 é uma hemoglobina de migração rápida na electroforese. A literatura tem apontado a quantificação da HbA1c por HPLC como método de referência pelo DCCT (Diabetes Control and Complications Trial). portanto. podemos isolar apenas a HbA1 ou isolar as suas diferentes fracções. De acordo com a metodologia empregue. Entretanto.5% de HbA2 e 0. corresponde à média ponderada dos níveis das glicemias das 6 a 8 últimas semanas antes do doseamento. a monitorização poderá ser mais frequente (a cada 4 semanas). Além disso. portanto. .Como a HbA1c representa cerca de 80% da HbA1. que tem um açúcar ligado ao local de maior reactividade para glicação. A cromatografia por troca iónica sofre a interferência de hemoglobinas variantes. e também por drogas ou substâncias que alterem a carga da hemoglobina. É encontrada em níveis aumentados nos pacientes com hiperglicemia mantida e dentro dos limites de referência em indivíduos normais. suficientemente estável para ser utilizada para monitorização dos níveis glicémicos. o aminoácido N-terminal da cadeia beta. No entanto. a hemoglobina circulante é composta por 97% de HbA. a HbA1c é a única irreversivelmente glicada e. HbA1b HbA1c. as moléculas de açúcar podem ligar-se em diferentes sítios da hemoglobina.

Pesquisa A hemoglobina S pode apresentar-se de formas homozigótica (HbSS). por meio da lise das hemácias e redução da possível hemoglobina S presente. formam-se polímeros que produzem opacidade. como a HbD e a Hb Lepore. A electroforese em pH alcalino com avaliação da percentagem de HbS é útil na identificação e avaliação da concentração de HbS. O teste é útil como triagem para anemia falciforme. hemoglobinopatias e nefropatias crónicas. como a hemoglobina fetal e alfa ou beta-talassemia.As principais interferências são as patologias que alteram a semi-vida da hemácias. Hemoglobina H. entre outras. Está também descrita uma forma adquirida da doença da HbH observada nalguns pacientes com síndromes mieloproliferativos e mielodisplásicos. Hemoglobina S. Estão disponíveis diferentes métodos para confirmação da HbS. como a electroforese em pH ácido. Como a HbS é insolúvel em tampões inorgânicos concentrados. As inclusões de hemoglobina H ocorrem pela precipitação de cadeias em excesso. heterozigótica. visto que é possível observar outras fracções de hemoglobina na mesma posição. a solubilidade e o teste de céluals falciformes. Podem ocorrer falso-negativos na presença de pequenas quantidades de HbS. ou ainda associada a outras variantes de hemoglobinas. Reações falso-positivas podem ocorrer devido à turvação ocasionada pela presença de grande quantidade de corpos de Heinz e da presença de precipitação de proteínas plasmáticas. Hemoglobina. A doença manifesta-se por anemia hemolítica crónica de grau moderado. É uma hemoglobina composta por 4 cadeias beta. A sua presença pode ser detectada pela electroforese da hemoglobina ou pela observação de corpos de inclusão que podem ser observados no sangue periférico por coloração especial. (HbAS). pela acção do ditionito de sódio. alta concentração de hemoglobina fetal e anemia grave. investiga-se a presença de HbS. Entretanto. a presença necessita de ser confirmada por metodologias específicas. . sendo positivo na presença de HbS e de outras hemoglobinas também insolúveis como HbC. Solubilidade Neste teste. É possível a detecção da hemoglobina S pela electroforese da hemoglobina. HbC Harlem e Hb Bart. Pesquisa A hemoglobina H (HbH) pode ser encontrada na alfa-talassemia.

a hemoglobina A (HbA). Nestes pacientes. que decorre da substituição do ácido glutámico por valina na posição 6 da cadeia beta. As cadeias polipeptídicas são compostas por combinações entre os diversos tipos de cadeias. Portanto. que cursam. a presença de corpos de Heinz nas hemácias. sendo as mais comuns. As cadeias são identificadas como a (alfa). Representa quase a totalidade da hemoglobina do adulto. As mutações são genéticas. as alterações ditas qualitativas são as que afectam estruturalmente a formação das cadeias. podendo ter o caráter homozigótico ou heterozigótico. restando apenas cerca de 1 a 2% da fetal. . Hemoglobinopatias A hemoglobina é uma proteína composta por dois pares de cadeias polipeptídicas e pelo heme (estrutura porfirínica que possui no interior um átomo de ferro mantido em estado ferroso). Podem ser identificadas pela instabilidade das suas cadeias polipeptídicas. decorrente da substituição do ácido glutámico por lisina. Por volta dos 6 meses após o nascimento. A presença de altas concentrações de hemoglobina fetal é uma limitação para essa investigação. por colorações especiais. São causadas na sua maioria pela substituição de aminoácidos. resultando em hemoglobinas diferentes na sequência de seus aminoácidos. Essa hemoglobina possui maior afinidade com o oxigénio do que a do adulto. quase toda a hemoglobina fetal é substituída pela do adulto. com anemias hemolíticas agudas ou crónicas. nos seus portadores. que pode apresentar mínimas fracções da hemoglobina fetal e da chamada HbA2 (dois pares de cadeias alfa e delta). é frequente. b (beta). após esplenectomia. e a hemoglobina C (HbC). também na cadeia beta. Esta instabilidade deve-se a uma ligação anormal entre as cadeias alfa e beta ou na região do heme. no Ocidente. Cerca de 80% da hemoglobina do recém-nascido é constituída pela hemoglobina fetal (duas cadeias a e duas cadeias g ). A HbA é composta por dois pares de cadeias alfa e beta. a hemoglobina falciforme (HbS). É também um achado laboratorial comum a presença de metaemoglobina proveniente da constante oxidação do heme.Hemoglobinas Instáveis As hemoglobinas chamadas instáveis constituem um grupo composto por cerca de 80 diferentes tipos de hemoglobinas anormais. Existe um grupo de hemoglobinas chamadas de anormais porque diferem do ponto de vista estrutural e bioquímico da hemoglobina normal (HbA).g (gama). denominadas anormais ou variantes. A hemólise pode ser induzida por diferentes medicamentos e por processos infecciosos bacterianos ou víricos. e são consequência de alterações dos genes estruturais (alterações qualitativas) ou dos genes reguladores (alterações quantitativas) que comandam a síntese das cadeias polipeptídicas. que se precipitam quando submetidas ao calor. d (delta) e as embrionárias e (épsílon) e z (zeta). resultando em hemoglobinas bioquimicamente diferentes. levando a uma reacção de floculação.

granulócitos imaturos. H. índices hematimétricos. o que explica a denominação HbS. permitindo resultados mais precisos. linfocitos atípicos. G. A análise quantitativa dos eritrócitos. como presença de blastos. com a finalidade de avaliar quantitativa e qualitativamente os componentes celulares do sangue. Ficou estabelecido que passariam a receber designações seguindo o alfabeto (C. Realizam ainda. dtal e a g d b -tal. Mais informações de exames relacionados: Curva de fragilidade osmótica Electroforese de hemoglobina Hemoglobina A2. quando com a mesma mobilidade electroforética porém com estruturas diferentes. H) e que. Elas podem ser identificadas pela mobilidade electroforética e são designadas por letras. foram descritas muitas outras variantes. seriam identificadas pela cidade onde foram descobertas. a . plaquetas e a avaliação dos índices hematimétricos são hoje realizados por meio de equipamentos automatizados que combinam diferentes métodos de avaliação de alta tecnologia e precisão à capacidade de análise de milhões de células. microcitose. Esta ocorrência dá origem às talassemias. São descritas também a b-d-tal. leucócitos totais. desvio à esquerda. A utilização desses equipamentos permite também a avaliação de índices hematológicos e a visualização em histogramas que demonstram a distribuição dos diferentes elementos analisados. fetal Hemoglobinas instáveis Hemograma Hemoglobina. agregados plaquetários. classificadas de acordo com a cadeia que é produzida em taxa reduzida como a-tal e b-tal. hipocromia. contagem diferencial de leucócitos. as mais frequentes. entre outros. Essa característica possibilita a identificação de alguns parâmetros antes impossíveis de serem avaliados ou que eram analisados subjetivamente. a anisocitose plaquetária e alertas para possíveis alterações presentes na amostra examinada. a identificação de populações mistas de células. hemoglobina. branca e das plaquetas. assim denominada pela aparência característica em foice da hemácia falciforme que. D. plaquetas e exame microscópico de esfregaço de sangue após coloração. A partir de 1962. As mutações dos genes reguladores promovem alterações quantitativas que levam a anormalidades da síntese das hemoglobinas. E. Os itens avaliados incluem: eritrócitos. hematócrito. mas apenas uma pequena parte delas está associada a manifestações clínicas e hematológicas. Nos anos que se seguiram. Entre esses parâmetros. leves e muito graves. temos o índice de anisocitose (RDW). com a visualização do esfregaço em lámina. durante o Congresso da Sociedade Internacional de Hematologia. leucócitos totais.Existem mais de 300 tipos diferentes de hemoglobinas anormais descritos. é sickle (foice). estabeleceu-se a regra para a descrição das variantes reconhecidas a partir daquela data. S. Os quadros clínicos variam de assintomáticos a moderados. Solubilidade Hemograma O hemograma contempla diversas provas efectuadas. Esses alertas são específicos para alterações das séries vermelha. A primeira a ser identificada foi a HbS. por uma combinação de métodos de análise celular e coloração. em inglês. com uma deficiência na produção de uma ou mais cadeias polipeptídicas da hemoglobina.

diminuídos (microcíticos) ou aumentados (macrocíticos). A concentração de hemoglobina é expressa em g/dL. e a sua avaliação é de grande importância pelo papel no transporte de oxigénio e por estar directamente relacionada à anemia. . O achado de microcitose é comum em anemias por deficiência de ferro.20 milhões/mm3 em homens e iguais ou maiores que 5. Pode também indicar a presença de elementos anormais e de linfocitos atípicos. sendo a melhor forma de avaliação laboratorial. infecciosos.VCM Avalia a média do tamanho (volume) dos eritrócitos. tamanho e inclusões eritrocitárias. parasitários e leucémicos. que serve de orientação para o hematologista.70 milhões/mm3 em mulheres são considerados poliglobulia. Os achados morfológicos do esfregaço após coloração fornecem mais informações sobre conteúdo da hemoglobina. vacúolos e outras alterações morfológicas. policitémicos. e são denominados normocíticos. O aparecimento de macrocitose pode estar associado à presença de um grande número de reticulócitos. alérgicos. alterações de forma e tamanho dos eritrócitos. A avaliação leucocitária pode identificar processos inflamatórios. A avaliação plaquetária identifica processos de trombocitopenias adquiridas ou hereditárias e trombocitoses. A coloração das células diferencia em detalhes as estruturas nucleares e citoplasmáticas. que estão no tamanho normal. o padrão da cromatina e a coloração do citoplasma. a presença de granulação. A avaliação eritrocitária pode identificar processos anémicos. a forma do núcleo. Índices Hematimétricos Volume Corpuscular Médio .contagem diferencial de leucócitos. ao tabagismo e à deficiência de vitamina B12 e de ácido fólico. nas doenças crónicas e nas talassemias. A relação entre esses diferentes parâmetros pode ser obtida pela análise dos índices hematimétricos que irão fornecer informações adicionais sobre as variações de volume e concentração da hemoglobina. Os resultados auxiliam a identificação de doenças de origem primária ou secundária de características agudas ou crónicas. São utilizados também para acompanhar a evolução de uma variedade de doenças e para monitorizar os efeitos colaterais decorrentes do uso de medicamentos. permitindo a avaliação do tamanho das células. associada aos resultados obtidos pela avaliação electrónica. SÉRIE VERMELHA A contagem de eritrócitos é a primeira informação fornecida e é expressa em milhões por mm3. forma. a relação núcleo/citoplasma. a presença de nucléolos. A análise qualitativa é realizada pela avaliação da lámina corada. Os níveis de eritrócitos iguais ou maiores que 6. que é expresso em percentagem. O volume relativo dos eritrócitos dentro do volume de sangue é fornecido pela análise do hematócrito. chamando a atenção para situações nas quais a avaliação deve ser mais cuidadosa.

....... ELIPTÓCITOS/ Eritrócitos elípticos e ovalados.......... quando aumentados. ...... Este índice permite a avaliação do grau de saturação de hemoglobina no eritrócito...9 71 a 72........0 <ou= 73.pela presença de um grande número de reticulócitos que caracteristicamente têm uma cor azulada.. produz a chamada policromasia.. servindo como um índice de anisocitose......... .................... como a alteração do VCM e a diminuição da hemoglobina.9 < 60 < 60 < 60 > 90 > 99 > 99 >120 > 120 > 120 Presença de eritrócitos com volumes diferentes Hemoglobina Corpuscular Média (HCM) Índice hematimétrico que corresponde à média de hemoglobina por eritrócito....0 <ou= 71.... nas tatassemias e na esplenomegalia.......... que ocorrem na ovolacitose hereditária OVALÓCITOSE (eliptocitóse) e podem também ser encontradas em anemias carenciadas e mais raramente nas talassemias e outras anemias.........pela presença de células com diferentes concentrações de hemoglobina chamada anisocromia.. teremos eritrócitos denominados hipocrómicos e.pela diminuição da concentração de hemoglobina e consequente redução da cor.... DACRIÓCITOS Eritrócitos em forma de lágrima.. na anemia megaloblástica..... que leva à chamada hipocromia..... Concentração da Hemoglobina Corpuscular Média (CHCM) É a avaliação da hemoglobina encontrada em 100 mL de eritrócitos...... mesmo antes da alteração de outros parâmetros........0 <ou = 81....... ....... que junto com a cor normal.. Quando diminuída...9 73 a 74........ Alterações da Cor (Características Tintoriais) A coloração dos eritrócitos reflecte a concentração da hemoglobina e pode ser ocasionada: . Ocorrem provavelmente por atrazo da saída da medula óssea............... que se altera precocemente na deficiência de ferro.. A análise dessa variação permite a obtenção deste novo índice. RDW (Red Cell Distribution Width) A variação do tamanho dos eritrócitos é analisada electronicamente pela variação de impulsos obtidos durante a leitura........ A saturação da hemoglobina normal indica a presença de eritrócitos ditos normocrómicos... ...... ESFERÓCITOS Eritrócitos pequenos................0 73.......... que representa a amplitude de distribuição dos glóbulos vermelhos.........0 80 a 80...ALTERAÇÃO DE TAMANHO NORMOCITOSE MICROCITOSE MICROCITOSE DISCRETA MICROCITOSE ACENTUADA MACROCITOSE MACROCITOSE ACENTUADA ANISOCITOSE ADULTOS CRIANÇAS ATÉ 3 ANOS CRIANÇAS DE 4 A 14 ANOS 81. eritrócitos hipercrómicos..0 73........ Pode estar elevado na presença de macrocitose e diminuído na presença de eritrócitos microcíticos... ...... Variação das formas dos eritrócitos que normalmente se apresentam numa forma circular e com uma halo central claro.......... Presente na metaplasia mielóide.... POIQUILOCITOSE .. de forma esférica e hipercorada que aparece na esfericitose hereditárias e nas animias hemolíticas auto-imunes...

..... na deficiência da glicose-6-fosfato desidrogenase e nos síndromes das hemoglobinas instáveis. assuimindo um aspécto de oito (8).... Dependem.................... também..... icterícia obstrutiva e na doença hepática severa. da capacidade do baço de retirar da circulação as hemácias mal formadas...... ..................... e outras alterações da hemoglobina.... nas mielodisplasias e noutras formas de anemia severa....................... .................................. . torcer-se...................... podendo definir perfis patológicos.... .............................. SÉRIE BRANCA A contagem global e diferencial de leucócitos e suas alterações quantitativas e qualitativas são as principais informações fornecidas na análise da série branca.... nas talassemias.... nalguns casos..... Observados em muitos casos de próteses valvulares e vasculares........ ANEL DECABOT Figura em forma de anel observada na anemias megaloblásticas..... especialmente nas gamapatias monoclonais..... de cor azulada.............. o que faz com que a heoglobina se distribua num anél periférico. na hepatite do recám-nascido.... ERITOBLASTOS São eritrócitos nucleados que podem aparecer no sangue periférico devido a grandes regenerações eritrocitárias.... apresentam-se como pontos enegrecidos........ na hemoglobina C........... É um filamento fino........... ..... Corpúsculo de inclusão pequena. CODÓCITOS Células em forma de alvo............ DREPANÓCITOS Eritrócitos em forma de foice........... presente também noutras dislipidemias.............. Os leucócitos totais são expressos em mil/mm3. podendo.... caracteristica da anemia falsiforme... nos casos de queimaduras graves e na coagulação intravascular disseminada........ basófilo................................... Célula peculiar da betalipoproteinemia hereditária. Associados a ribossomas remanescentes... São observados em pacientes esplenectomizados........................................ Precipitados de hemoglobina desnaturada que podem ser encontrados aderidos à membrana dos eritrócitos....................... Outras alterações também podem ser observadas............ CORPÚSCULOS DE HOWEL JOLLY PONTILHADO BASÓFILO ............ Aglutinação dos eritrócitos que formam verdadeiras pilhas............... com uma zona densa central...... agrupados ou localizados nas anemias hemolíticas e sideroblásticas............. Ocorre um excesso de membrana. e é fornecida pela análise conjunta ...................................................................... são decorrentes da concentração elevada de fibrinogénio ou de globulinas............ agregados de ribissomas remanescentes... .... ACANTÓCITOS Eritrócitos pequenos com projeções irregulares.. ..... Pode também ser observada noutras situações de eritropoiese anormal.... de cor vermelho-violeta... na cirrose hepática............................................. que resulta de restos mitóticos de mitoses anomalas.. .. como a presença de eritroblastos e a formação de rouleaux.................. após esplenectomia e após administração de heparina..... é necessário coloração especial com azul de cresil brilhante... síndrome hemolítico-urêmico.............. ESQUIZÓCIOTS Fragmentos de eritrócitos de tamanhos diferentes e com fromas bizarras. ......... na anemia hemolítica. A contagem diferencial é de grande importância.. podem ser encontradas na intoxicação por metais especialmente o chumbo.... Encontradas nas talassemias.. nas anemias hemolíticas e megaloblásticas............ CORPÚSCULO DE PAPPENHEIMER ROULEAUX .. Aparecem na anemia hemolítica e nas reações leuco-eritroblásticas (fibrose e metástase medular)......... podendo ser observadas em lámina corada........... .. microangiopatias.. ou como consequências de infiltração medular....... Granulações variáveis em número e tamanho.......................... concêntrico em relaçãoa à membrana celular.. em pacientes com anemia hemolítica por alguns fármacos........ CORPOS DE HEINZ .. Levam ao aumento da velocidade de hemossedimentação.. restos nucleares de mitoses anomalas................... Inclusões e Outras Variações das Hemácias As inclusões que podem ser observadas nos eritrócitos estão relacionadas com diferentes patologias e são consequência do aumento ou de defeitos da eritropoiese.......... Para a sua visualização..........

metamielócito. Plaquetas A avaliação das plaquetas pode ser feita de forma quantitativa. e de modo qualitativo. Os neutrófilos aparecem na periferia com discreta segmentação (bilobulados) ou mesmo sem segmentação (como bastonetes). que se caracteriza por grânulos grosseiros de cor púrpura. As vacuolizações citoplasmáticas acontecem em resultado da depleção dos gránulos azurófilos no processo de fagocitose. A análise das alterações morfológicas dos leucócitos também é realizada por observação microscópica do esfregaço corado. Alder-Reilly É uma alteração hereditária autossómica recessiva. May-Hegglin Alteração hereditária autossómica dominante rara. neutrófilos. pela avaliação das características analisadas no esfregaço corado. associada a infecções piogénicas frequentes e anormalidade funcional dos leucócitos. Chediak-Higashi Doença autossómica recessiva rara. que se caracteriza pelao presença de neutrófilos hipossegmentados. Os leucócitos podem ser divididos em granulócitos (mielócito. encontram-se isolados e são consequência de ribossomas que persistiram e costumam ser encontrados em infecções e grandes traumas. geralmente com sobrevida curta. sem que no entanto ocorra alteração da função da célula. Pode também ser encontrada nos eosinófilos. Como não conduz a alterações funcionais. sendo causada por reacções a fármacos e em alguns casos de mielodisplasias e leucemias. associada a trombocitopenia leve e à presença de plaquetas gigantes. monócitos e linfócitos se apresentam com gránulos gigantes. pode ser destacada a presença de corpúsculos de Döhle. expressa em mm3. O diagnóstico assume importância afim de evitar a sua interpretação como um desvio à esquerda. na qual os neutrófilos apresentam inclusão citoplasmática azulada de RNA. um quadro chamado de pseudo-Pelger-Hüet. Existe. os quais podem ser encontrados em granulócitos. inclusões ovais azuladas encontradas na periferia do citoplasma. o que permite a identificação de alterações morfológicas das plaquetas. Geralmente. O achado de granulações grosseiras (tóxicas) no citoplasma dos neutrófilos pode acontecer em longos processos infecciosos. em que os granulócitos. com forma de bastonete. não apresenta repercussões clínicas. Alterações Adquiridas Entre as alterações adquiridas. . monócitos e linfócitos. Alterações Morfológicas dos Leucócitos Pelger-Hüet É uma alteração hereditária autossómica dominante rara. monócitos e linfócitos. no qual esta alteração pode ser adquirida. ainda. que avalia as diferentes formas leucocitárias e as expressa de forma percentual (relativa) e em mm3 (absoluta).dos equipamentos automáticos e pela leitura do esfregaço corado. eosinófilos e basófilos). semelhante aos corpos de Döhle.

A utilização de equipamentos automáticos. obtidos por metodologias de diluições seriadas ou por comparação aos valores limites (cut off). e o PDW (Platelet Distribution Width). vírus da hepatite B (HBV).2 a 0. Em crianças na faixa etária de 1 a 10 anos. o desenvolvimento clínico associado às manifestações sistémicas. Os principais agentes víricos hepatotrópicos causadores de hepatite são designados como: vírus da hepatite A (HAV). HCV e HDV estão sempre associadas a doença hepática crónica. em 20 a 30% dos indivíduos. não permitindo. ainda faltam maiores dados de correlação clínica. permite que se obtenham informações em relação à presença de anisocitose e agregados plaquetários. podendo evoluir para cirrose e hepatocarcinoma. Entre eles. São conhecidos vários tipos de vírus hepatotrópicos. O período de incubação da doença é de 4 semanas. Cada um apresenta características estruturais e genómicas que permitem diferenciá-los. Títulos elevados. A segunda colheita. favorecendo a evolução para a infecção aguda autolimitada. denominada plaquetopenia. quanto a diminuição. a hepatite A é geralmente anictérica e assintomática. Hepatite A O vírus da hepatite A (HAV) classifica-se na família Picornaviridae e é transmitido por via fecal-oral.7% dos indivíduos infectados. As infecções desenvolvem-se de forma transitória ou persistente. com características físicoquímicas e epidemiológicas próprias para cada tipo e subtipos. são detectados na fase aguda e no início da convalescença. vírus da hepatite C (HCV). detectadas por diferentes metodologias laboratoriais com sensibilidade e especificidade definidas. considerado um índice de anisocitose plaquetária. Entretanto. além de fornecer contagens mais precisas. Água e alimentos contaminados constituem as vias mais comuns em surtos epidémicos. com evolução clínica de forma branda a moderada e ausência de formas crónicas. feita após 15 a . determinando formas esporádicas e epidémicas de hepatite aguda. a detecção de IgM anti-HAV. com frequência. Nos casos em que os sintomas precedem por poucos dias. Consultar Plaquetas. chamada hiperplaquetémia. Infecções persistentes causadas por HBV. Hepatites A hepatite vírica consiste numa doença inflamatória. os que começam a ser utilizados são o MPV (Mean Platelet Volume). dessa forma. com quadro clínico infeccioso. vírus da hepatite E (HEV) e vírus GBV-C (HGV). que na sua maioria ainda não são liberados para uso clínico. vírus da hepatite Delta (HDV). estado de portador crónico assintomático e doença crónica. Títulos menores são detectados 3 a 4 meses após o acometimento da doença e podem persistir por mais de 6 meses. A presença da imunoglobulina M específica (IgM anti-HAV) no sangue é quase sempre concomitante ao período sintomático da hepatite aguda. A hepatite fulminante é descrita em 0. e também de índices plaquetários. semelhantes àquelas observadas em diferentes infecções. e até por 1 ano em 5 a 10%. o diagnóstico etiológico preciso. recomenda-se a serologia pareada. As alterações quantitativas podem ser tanto o aumento da quantidade de plaquetas. Observa-se.

traduzidos por anticorpos IgG não-reactivos numa primeira análise e reactivos na segunda colheita. com títulos máximos de anticorpos após a sétima semana. semiquantitativo. A pesquisa do RNA-HAV em soro. com intervalos de 20 a 30 dias. A resposta imune aos diferentes antigénios estruturais. de 104 a 106 partículas virais/mL de sangue. N: Negativa. A transmissão sexual é eficaz. 7 genótipos e 1 sorotipo de HAV. um cálculo estimado.HBeAg).HBsAg). A metodologia de PCR pode detectar períodos mais longos de virémia (várias semanas). podendo prolongar-se até o 25º dia. estão associados a infecção recente. Resultado reactivo em primeira avaliação e comfirmado em segunda avaliação. em concentrações elevadas. pela análise comparativa da reactividade do teste com o valor limite (cut-off). Resultado não-reactivo em primeira análise e confirmado em segunda avaliação. proteínas do capsídeo viral. nucleocapsídeo (antígeno do core . eventualmente. A heterogeneidade de sequências genómicas de isolados víricos obtidos em diferentes partes do mundo definiu. definindo o laudo de positividade. com a presença obrigatória de sangue ou derivados.20 dias. N P P N N P P N N O HAV acomete população pediátrica com evolução assintomática e população adulta com sintomatologia evidente. . tubulares e o vírião. Resultados de seroconversão. Os métodos actuais para a pesquisa em soro e plasma permitem a detecção qualitativa e. até ao momento. constituído por um envólucro (antígeno de superfície do vírus da hepatite B . VP1 e VP3. São descritos casos esporádicos de hepatite fulminante e de reagudização. ocorre a partir da quarta semana após a infecção. VP0. embora permita a detecção do genoma viral a partir do segundo dia após a infecção. sendo a eficácia definida pelo grau de replicação viral ou pela quantidade de vírus. da mesma forma que a materno-fetal. DNA de cadeia dupla parcial e a enzima polimerase. é útil para a confirmação do resultado reactivo. Fase aguda Fase Crónica Resposta sintomática Canvalecência Sintomática ou eficaz à ou Assintomática vacinação assintomática N P Não há comfirmação de evolução para cronicidade. Hepatite B O vírus da hepatite B (HBV) pertence à família Hepadnaviridae e apresenta três formas distintas: partículas defectivas esféricas. A transmissão ocorre por via parenteral. P Hepatite A Fase de Incubação Considerações gerais Anticorpos totais antiHAV (serologia) Anticorpos IgM antiHAV (serologia) RNA-HAV (pesquisa em suspenção fecal P: Positivo. Anticorpos da classe IgG anti-HAV permitem a definição de infecção passada.HBcAg e antigénio e . avaliada pela concentração de DNA-HBV (carga viral) no sangue. plasma e suspensão fecal é um método pouco utilizado.

O risco de adquirir HBV após acidente com agulhas contaminadas varia de 20%. a icterícia manifesta-se em 50% de crianças mais velhas e em adultos. A taxa global nos EUA é 0. leite materno. e. A transmissão heterossexual responde por mais de um terço dos casos novos nos EUA. especialmente da ALT (TGP). características extra-hepáticas que refletem fenômenos imunológicos. comprova-se a actividade inflamatória moderada. superior . com aparecimento de anti-HBe. e os achados histológicos não são significativos. Em adultos. Fase de Alta Replicação Está associada à presença de HBsAg. alcança 20%. histologicamente. Ocorrem aumentos nas aminotransferases. ocasionalmente. Três fases de replicação viral acontecem durante o curso da infecção por HBV. HBeAg e HBV DNA. havendo resolução espontânea na maioria. Dez a 20% desses pacientes podem progredir para cirrose ou carcinoma hepático. uma vez que indica diminuição da replicação vírica. como vasculites. O período de incubação para HBV varia de 45 a 180 dias. quando o paciente é positivo para HBsAg e HBeAg. nos casos em que o paciente é positivo para HBsAg. e cerca de 5%. queixas gripais e fadiga. que é frequentemente assintomática. Cerca de 5% de adultos e 90% de recém-nascidos infectados desenvolvem hepatites crónicas. a diminuição ou a não-detecção de concentrações de DNA-HBV. As características clínicas da doença variam consideravelmente. varia de um aumento médio a moderado a um aumento notável. A taxa de portadores do HBV varia enormemente no mundo. e Ásia. a inflamação apresentase diminuída. Estima-se a existência mundial de 300 milhões de portadores crónicos do vírus da hepatite B (HBV). náusea. Porém. pode indicar diminuição da actividade inflamatória. O risco de evolução para cirrose é alto. a concentrações indetectáveis ou só detectáveis por meio de técnicas ultra-sensíveis de marcadores de replicação viral. Fase de Baixa Replicação Associada a perda do HBeAg. Fase Não-Replicante Associada a ausência. a 66%. Filipinas.3%. A maioria dos adultos com infecção por HBV aguda apresenta recuperação total. nefrites por imunocomplexos. artrites e poliarterite nodosa. saliva. Achados físicos variam de anormalidades inespecíficas mínimas a icterícia e hepatomegalia e. secreções vaginais. especialmente em pacientes com hepatites crónicas.O HBV é detectado em sangue. A história natural de infecção aguda por HBV varia de acordo com a idade do paciente e o tempo de infecção. desenvolve infecção crónica. especialmente os homens. vómitos. A soroconversão. A icterícia acontece em menos de 10% dos casos em crianças abaixo de 5 anos de idade. O aumento das aminotransferases. em zonas da África. 95% dos casos evoluem com vários graus de gravidade da doença aguda. A transmissão homossexual tem diminuído em consequência da consciencialização e das acções efectuadas para controlar a epidemia de SIDA. durante a hepatite aguda B. sémen e líquido ascítico. Os sintomas incluem anorexia.

O HBsAg e a IgM anti-HBc são os principais marcadores em processos de infecção aguda.0 mg/dL. O HBV pode determinar uma variedade de doenças hepáticas. após essa fase. A icterícia clínica manifesta-se em 50% de adultos com concentrações de bilirrubina de 3. P ou N N P em altos títulos ou N: em casos de mutações da região pré-core. Concentrações maiores podem acontecer. em determinados indivíduos. há perda de hepatócitos. hepatite fulminante. N . hepatocarcinoma e estado de portador crónico assintomático. conferindo melhor prognóstico. Marcadores da Hepatite B HBsAg (antigénio de envólucro Fase de Incubação P Fase aguda sintomática ou assintomática Fase crónica sintomática ou assintomática P em alta concentração Resposta eficaz à Vacinação N 10 mU/ml após a 1ª dose 100 mU/ml após a 2ª dose 1000 mU/ml após a 3ª dose Convalecência Baixa P:em altas concentração ou concentrações N Anticorpo Anti-HBs N N > 10 mU/ml evoluindo para superior a 100 mU/ml N Quando positivo. em períodos de 3 a 13 semanas após o início da infecção. é indicativo de alta replicação viral e simultâneo ao HBsAg. Em pacientes que desenvolvem insuficiência hepática fulminante. quando na realidade. dependendo da carga viral à qual o indivíduo foi exposto.a 100 vezes o valor da normalidade. A concentração de bilirrubina sobe na maioria dos pacientes com infecção aguda. hepatite crónica com progressão para cirrose e falência hepática. (antigénio de Negativo e nucleosimultâneo ao capsídeo viral) HBsAg com significado de baixa replicação. Aumentos nas concentrações de aminotransferases durante mais de 6 meses são indicativos de evolução para hepatite crónica. uma queda rápida em ALT e AST (TGO) pode levar à conclusão errónea de que a infecção hepática está a melhorar. O HBsAg pode ser detectado em soro e plasma. com prognóstico HBeAg desfavorável. Uma elevação leve da fosfatase alcalina também é evidente. Sistemas de antigénios e anticorpos específicos são definidos como marcadores biológicos e sorológicos do HBV e podem ser detectados por testes laboratoriais sorológicos que apresentam alta sensibilidade e especificidade. embora a IgM anti-HBc possa permanecer reactiva por alguns meses. incluindo infecção aguda autolimitada. As concentrações de ALT são normalmente mais altas que as de AST.

consequentemente. HBeAg. em concentrações elevadas. sugerem infecção passada com replicação viral indetectável. . o acompanhamento por meio da pesquisa do DNA HBV por PCR qualitativo. Alguns estudos demonstram a presença de IgG anti-HBc como único marcador em até 10% dos indivíduos. Outro antigénio estrutural. ou infecção crónica. são detectados de 12 a 20 dias após a fase aguda da doença. . por períodos de até 4 meses. do grau de infectividade.000cópias/ml tratamento) P: Positivo.000 N ou cópias/ml (sem N <10.000 cópias/ml N ou P P P N N ou P N N P N P N P N N N N P N P N >500.Valores de IgG anti-HBc próximos ao valor limite sugerem reactividade inespecífica. Resultado reactivo na primeira avaliação e comfirmado na segunda avaliação. Esses anticorpos podem indicar infecção passada. superiores a 10 vezes o valor limite. Estimase que 5 a 10% dos indivíduos infectados apresentem a IgM anti-HBc como único marcador de infecção aguda. nesses casos. A soroconversão para anti-HBe ocorre durante as 5 primeiras semanas da doença. quando comparada ao valor limite da reacção (cut-off). deve ser pesquisado sempre após a confirmação do marcador HBsAg. A persistência do HBsAg.Anticorpo Anti-HBe HBcAg (útil em pesquisa) IgM anti-HBc Ac totais antiHBc DNA-HBV quantitativo DNA-HBV Carga viral N ou P:baixa concetração P N N P: define replicação viral activa com alta produção de vírus. que pode ocorrer antes do desenvolvimento dos sintomas. associam-se à evolução para a infecção crónica. persistindo por muitos anos. e a presença do HBeAg em análises seriadas.000 cópias/ml A concentração máxima anterior ao desenvolvimento dos sintomas pode ser definida por alguns métodos quantitativos ou estimada por métodos semiquantitativos. quando associados ao antigénio de superfície. sendo necessário.Altas concentrações de IgG anti-HBc. da ordem de dez a cem vezes o valor limite. Este resultado apresenta significados diferentes que devem ser analisados para determinadas situações: .Baixas concentrações de IgG anti-HBc. define o grau de infectividade e de replicação viral. definindo a diminuição da replicação viral e. >100. . da classe IgG. >100. N: Negativa. na ausência de HBsAg. geralmente inferiores a 10 vezes o valor limite. Anticorpos contra o HBcAg. sugerem infecção passada sem replicação viral. A detecção do antigénio. Resultado não-reactivo em primeira análise e confirmado em segunda avaliação.

Sabe-se. pela utilização de agulhas e seringas contaminadas e transplantes de órgãos e tecidos. Porém. com valores inferiores aos observados nas hepatites A e B. sendo indicada para a monitorização do tratamento. os casos clínicos não-diagnosticados sorologicamente para os vírus das hepatites A e B ou outros vírus hepatotrópicos conhecidos (Epstein-Barr. por meio da análise do HBeAg e anti-HBe. actualmente. Os níveis de alanina aminotransferase apresentam flutuações. que o HCV é o principal agente etiológico.Em todos os casos mencionados. febre amarela. seguindo metodologias tradicionais. sem história prévia de transfusão ou outra causa aparente. recomenda-se a análise quantitativa da carga viral (DNA HBV). Essa avaliação apresenta sensibilidade superior a 70% quando comparada à detecção do HBeAg. A detecção do DNA HBV em soro. e os sintomas iniciais da doença são inespecíficos e/ou gastrointestinais. representam cerca de 40% dos casos de hepatite C. Hepatite C O vírus da hepatite C (HCV) é classificado na família Flaviviridae. deve ser realizada. O curso clínico da hepatite C é menos severo que o da B. Apresenta RNA de cadeia simples. Ocorrências esporádicas. em períodos diferentes. sugerindo imunidade. A complementação dos resultados. A transmissão sexual tem sido relatada. citomegalovírus. plasma e tecido hepático auxilia na definição da replicação viral efectiva (indivíduos HBsAg-negativo) e no diagnóstico precoce (crianças nascidas de mães HBsAg-positivo). embora seja pouco frequente. por intermédio do sangue e derivados. soro ou plasma. utilizando-se metodologias de diferentes procedências. Até a sua identificação e caracterização em 1989. a ausência do antigénio nem sempre está associada a diminuição da replicação viral. porém a evolução para a forma crónica da doença ocorre em 50% dos . vírus da hepatite delta) eram rotulados como hepatite por vírus não-A e não-B. responsável por 90 a 95% dos casos de hepatite pós-transfusional não-A e não-B. com cerca de 9. seguindo-se a icterícia. A transmissão ocorre por via parenteral. A infecção pelo HCV assemelha-se à causada pelo vírus B. por Choo e colaboradores.400 nucleotídeos. deve-se avaliar a necessidade de análises em novas colheitas. Após a detecção qualitativa. polaridade positiva. A pesquisa de anticorpos específicos para o HBsAg é indicada para definir a fase de convalescença e redução drástica da replicação viral. A não-detecção do HBeAg em portadores com elevada replicação viral é possível e associa-se às mutações do DNA HBV na região do pré-core/core. A recomendação para o diagnóstico laboratorial é a análise de pelo menos 2 amostras de material biológico.

pacientes infectados pelo vírus C, em comparação aos 5 a 10% dos casos de indivíduos infectados pelo vírus B. A detecção de anticorpos contra o HCV, em amostras de soro de pacientes infectados, pode ser feita por ensaios imunológicos específicos. Porém, esses anticorpos refletem a exposição prévia ao agente infeccioso e não podem ser considerados marcadores da infecção actual. Não estão, ainda disponíveis métodos imunológicos directos para a detecção de antigénios virais e métodos de cultura celular para o isolamento viral. A quantificação dos níveis de alanina aminotransferase, associada à sorologia, é utilizada como indicador auxiliar na avaliação da infecção pelo HCV, porém não constitui medida directa da virémia. A reacção em cadeia da polimerase (PCR), pela amplificação exponencial do ácido nucleico viral, permite a detecção e a quantificação em amostras de soro ou plasma, constituindo-se a medida directa para avaliação da virémia. A capacidade de detectar e de quantificar a carga viral é altamente desejável e será especificamente requerida nas seguintes condições: estabelecer o agente etiológico em casos de infecção aguda, quando ensaios imunodiagnósticos são negativos; identificação de indivíduos assintomáticos; monitorização da virémia em casos crónicos, com fins prognósticos ou quando o imunodiagnóstico resulta em dados inconsistentes; identificação de pacientes crónicos com elevada carga viral, que possuem, portanto, alto risco de desenvolvimento do carcinoma hepatocelular; monitorização da terapia antiviral; detecção do HCV em indivíduos anti-HCV positivos que tenham desenvolvido auto-anticorpos; detecção do HCV em dadores e receptores de transplantes hepáticos; avaliação da transmissão vertical do HCV. As técnicas de rT-PCR e PCR são utilizadas para a detecção e a quantificação do RNA viral ou do DNA pró-viral integrado ao genoma da célula hospedeira, em amostras de soro ou plasma, tecido hepático e células do sangue periférico. Rotineiramente, o método da rT-PCR é utilizado com boa sensibilidade e especificidade como teste qualitativo e quantitativo em análises de soro ou plasma. A metodologia utilizada permite a amplificação em quantidade do genoma viral (RNA-HCV). Marcadores da Hepatite C Fase da incubação Fase Aguda Sintomática ou Assintomática P Fase Crónica Sintomática ou Assintomática P

Convalecência

Anti-HCV N P RNA-HCV P P N P qualitativo RNA-HCV > 50.0000 > 50.0000 > 100.000 N carga viral cópias/ml cópias/ml cópias/ml P: Positivo. Resultado reactivo na primeira avaliação e comfirmado na segunda avaliação. N: Negativa. Resultado não-reactivo na primeira análise e confirmado na segunda avaliação. Comparação de alterações enzimáticas e marcadores em diferentes estadios da hepatite C Estadios da Anticorpos Anticorpos ALT (TGP) doença ELISA RIBA Hepatite Crónica Elevada Positivo Positivo Portador da Normal Positivo Positivo Hepatite C Hepatite C em Normal Positivo Positivo recuperação Falso-positivo Normal Positivo Negativo para anti-HCV

HCV-RNA (rT-PCR) Positivo Positivo Negativo Negativo

Os últimos estudos têm demonstrado que reacções contendo 10 ou mais cópias de RNA-HCV são positivas. Este valor é equivalente a 2.000 cópias de RNA-HCV por mililitro de soro ou plasma. A genotipagem para HCV é obtida com a utilização de métodos em biologia molecular e de sequenciamento genómico, os quais são úteis para definir os genótipos e subtipos para estudos de epidemiologia molecular, estudo clínico e monitorização da hepatite C.
Consultar Genotipagem para Hepatite C.

Hepatite D
O vírus da hepatite Delta (HDV), as co-infecções pelos vírus da hepatite B (HBV) e HDV e as superinfecções por HDV em portadores do HBV podem ocorrer em indivíduos procedentes de áreas endémicas. A presença (infecção aguda) ou a ausência (infecção crónica) de IgM anti-HDV deverá estar sempre associada a IgM anti-HBc ou a IgG anti-HBc, respectivamente. Baixas concentrações de HDAg podem ser detectadas na fase aguda, e anticorpos IgG anti-HDV, na fase crónica. A co-infecção HBV-HDV é diagnosticada pela detecção transitória, e em baixas concentrações, de anticorpos específicos para o HDV, principalmente da classe IgM, que poderão apresentar-se como os únicos marcadores da infecção no período de declínio de HDAg e desenvolvimento de anticorpos IgG. A presença constante de HBsAg e de IgG anti-HDV, em altos títulos, indica evolução para a infecção crónica, com detecção e quantificação do RNA HDV em soro ou plasma e detecção do HDAg em tecido hepático. Testes específicos são desenvolvidos para a detecção do HDAg e RNA HDV no soro, complementados pela maior sensibilidade do teste para IgM anti-HDV. A monitorização do tratamento deve ser feita por testes quantitativos, que permitem a detecção mínima de 10 cópias do genoma viral. O HDV apresenta diferentes genótipos: I, II e III, sem haver, entretanto, correlação definida com a evolução clínica.

Hepatite E
O vírus da hepatite E (HEV) é um dos agentes etiológicos de hepatites agudas por veiculação hídrica. São descritos casos de evolução aguda e fulminante. Partículas de HEV podem ser detectadas em suspensões fecais, na fase aguda da doença, por métodos aplicados à pesquisa. Anticorpos IgM e IgA são detectados em soro e plasma, por metodologias tradicionais, demonstrando percentagens variadas de grupos populacionais com infecção aguda. Anticorpos IgG específicos para HEV apresentam-se em altos títulos na fase aguda da doença, posteriormente ao declínio de IgM. O RNA HEV pode ser detectado por PCR em soro, plasma ou suspensão fecal até 40 a 50 dias após o início da doença, durante a fase aguda. A detecção no material fecal é, entretanto, menos frequente (até 70%) do que nos outros materiais biológicos (93%).

Hepatite G
A hepatite vírica é causada por diversos agentes, com seu próprio modo de transmissão e replicação, e as doenças causadas por esses vírus diferem significativamente em relação à severidade do dano hepático. Entretanto, várias evidências laboratoriais e epidemiológicas têm sugerido a existência de agentes adicionais, que podem ser transmitidos por via parenteral. Cerca de 10 a 20% de casos de doença hepática é de etiologia desconhecida. Um agente em potencial

está associado ao soro de um cirurgião (com as iniciais "GB"), que tinha desenvolvido hepatite aguda sem história epidemiológica conhecida. Estudos experimentais de Deinhardt e cols. (1967) de inoculação em primatas (Saguinus sp.) com o soro desse indivíduo mostraram que o material induziu hepatite nos animais, e o agente envolvido é mencionado como agente GB. Experiências adicionais de culturas de células levaram à caracterização de GB como agente viral. Entretanto, a variação de hospedeiros primatas e experiências crosschallenge sugeriram que o agente GB era distinto dos vírus das hepatites actualmente conhecidas, em humanos. Além disso, anticorpos específicos aos vírus das hepatites A,B,C,E não eram induzidos pela inoculação de GB em macacos, como não eram detectados em imunoensaios. Foi descrita a clonagem molecular de dois genomas, com características semelhantes a flavivirus de macacos experimentalmente infectados. Esses genomas representam dois vírus independentes: GB-vírus A (GBV-A) e GB-vírus B (GBV-B). Têm sido descritos estudos de PCR para a detecção de GBV-A e GBV-B RNA e o uso de imunoensaios para anticorpos específicos aos antigénios codificados pelos genomas dos agentes GB. Os genomas de GBV-A e GBV-B apresentam semelhança limitada na sequência de nucleotídeos entre si (27%) e com o vírus da hepatite C (28%), nas regiões NS3 (helicase) e NS5B (RNA-polimerase dependente de RNA). Os seus genomas apresentam respectivamente 9.493 e 9.143 nucleotídeos. Os genomas desses agentes estão organizados de forma bastante semelhante a pestivírus e flavivírus, com genes que codificam proteínas estruturais e não-estruturais em terminações 5' e 3', respectivamente. O grau de divergência na sequência entre GBV-A e GBV-B e outros membros da família Flaviviridae demonstra que os agentes GB representam dois novos géneros nessa família. Um terceiro agente viral, recentemente notificado, foi identificado no soro de vários pacientes com hepatite criptogénica (não A-E). Devido ao alto grau de identidade com GBV-A (59% em nível de nucleotídeos e 64% em nível de aminoácidos), esse vírus foi chamado GB-vírus C (GBV-C). Análises filogenéticas demonstraram que o GBV-C é um membro adicional dos Flaviviridae, distinto do grupo HCV e mais intimamente relacionado ao GBV-A.. A transmissão do HGV por meio de transfusões de sangue e por outras vias de exposição parenteral, tais como em usuários de drogas injectáveis, tem sido claramente estabelecida. A partir daí, conclui-se que muitos pacientes HGV-positivo tenham sido co-infectados com HBV ou HCV, provavelmente devido aos factores de risco compartilhados da infecção. O rastreio das doações de sangue para esses vírus também elimina as unidades de sangue infectadas por HGV, reduzindo dessa forma a incidência de hepatite pós-transfusional relacionada ao HGV. Estudos recente, demonstram que a infecção por HGV está associada a hepatite na maioria dos pacientes investigados. Há também pacientes com níveis normais de transaminases que requerem estudos adicionais de sequenciamento para determinar se são portadores ou pacientes em estado quiescente da doença. A associação do vírus com a doença hepática crónica e a sua presença em pacientes com dupla infecção por HBV ou HCV é irrefutável. Entretanto, a sua associação e potencial envolvimento na hepatite fulminante e carcinoma hepatocelular ainda estão a ser investigados.

Estudos retrospectivos evidenciaram os seguintes pontos: - a doença relacionada ao HGV é geralmente branda, com níveis pouco elevados de ALT (TGP); - a infecção por HGV pode ser persistente e acompanhada de hepatite crónica; - as infecções por HCV/HGV e HBV/HGV podem ocorrer simultaneamente e resultam em co-infecções persistentes; - a prevalência de HGV em dadores de sangue é maior do que HCV e não se relaciona aos níveis de ALT presentes nos doadores; - nas infecções duplas, os níveis de ALT são maiores e mais frequentemente aumentados; - indivíduos com infecções duplas crónicas podem apresentar severa necroinflamação hepática; - 6% e 10% de indivíduos com infecções crónicas respectivamente por HBV e HCV, apresentam positividade para HGV. A detecção do ácido nucléico viral a partir do soro de indivíduos infectados por HGV é, actualmente, o método disponível para a identificação dos casos. Comercialmente, existem kits que contêm primers dirigidos para o sequenciamento das regiões NS5 e NCR (non-coding region) do vírus da hepatite G. Intensos estudos que empregam peptídeos indicam que o uso de epítopos lineares não resulta em reconhecimento fiável da infecção pelo vírus da hepatite G por imunoensaios.

Hepatite por TTV
Partículas semelhantes a vírus são observadas com frequência em amostras biológicas humanas sem, necessariamente, apresentarem correlação com alguma patologia. Recentemente, uma dessas observações, originada num trabalho de pesquisa no Japão, por Nishizawa e colaboradores, originou o chamado Transmited Transfusion Vírus (TTV), caracterizado como uma partícula semelhante a vírus, extraída de um paciente com doença hepática crónica, adquirida, provavelmente, após transfusão sanguínea. O TTV, vírus associado à hepatite pós-transfusional não A-não G, apresenta estrutura genómica formada por DNA de cadeia simples e duas Open Reading Frame (ORF), sugerindo relações filogenéticas com outros vírus da família Circiniviridae e originando dois grupos genéticos com 16 genótipos distintos. A replicação do TTV parece ocorrer em hepatócitos, onde foram detectados DNA por métodos moleculares. Novas metodologias foram desenvolvidas, com diferentes sensibilidades, permitindo determinar altas prevalências de DNA-TTV em sangue de dadores sem doença hepática aparente e em pacientes com hepatites associadas a outras etiologias víricas - HCV e HBV, não havendo evidências de interferências na evolução da doença hepática por essas co-infecções. A via de transmissão parenteral parece ser a mais eficiente. Por outro lado, dados epidemiológicos de alta prevalência em países como Escócia (1,9%) e Japão (12%) sugerem a possibilidade de vias alternativas de transmissão. A detecção de DNA-TTV em amostras de fezes colhidas em pacientes com hepatite aguda e crónica demonstra a possibilidade de transmissão fecal-oral. No Brasil, alguns dados demonstram a prevalência de DNA-TTV em 62% dos indivíduos de uma casuística de 72 dadores de sangue e em 10% da população

O primeiro episódio de doença herpética. ocorre o processo de replicação. o vírus fica em estado de lactência. nas últimas décadas. relações sexuais e durante o parto. São vírus DNA. As taxas de prevalência desses anticorpos correlacionam-se com a fase de vida sexual activa. É mais frequente entre 1 e os 4 anos de idade. Ocasionalmente. em especial do herpes perinatal. 46% hepatopatias crónicas de etiologia desconhecida. a faixa etária decresce para 30 anos. e reagem de forma cruzada. ocorre a infecção com a replicação viral e morte celular ao nível mucocutâneo. Embora a detecção de DNA-TTV tenha sido feita em tecidos hepáticos. Outro estudos têm sido desenvolvidos para a definição de um novo agente hepatotrópico. é normalmente acompanhado de sinais e sintomas envolvendo lesões mucosas e extramucosas. do estado imunológico do paciente e do tipo antigénico do vírus. Conhece-se menos a sucessão de eventos a partir deste ponto. A gengivoestomatite aguda é a manifestação mais comum das primoinfecções. não há confirmação de sua patogenicidade para o fígado. de técnicas sorológicas que identificam e diferenciam os sorotipos tem aumentado não só a possibilidade de diagnosticar e tratar as infecções como também de compreender melhor a sua patogenia e meios de transmissão. A infecção pelo tipo 1 émuitas vezes. 39% carcinoma hepatocelular e 48% cirroses. Nalguns casos. a primoinfecção. Noutros. Nas populações socioeconómicas desfavorecidas. No Japão. imunossupressão e traumas cutâneos ou do gânglio podem levar à reactivação. Cerca de 90% dos adultos apresentam anticorpos contra HSV1 por volta dos 50 anos de idade.geral. na derme e na epiderme. 47% hepatites fulminantes não-A-G. A disseminação do vírus ocorre pela migração centrífuga dos vírus através dos nervos sensoriais periféricos. da família Herpetoviridae. múltiplas linhagens do mesmo subtipo viral são detectadas no mesmo paciente. As manifestações clínicas e a evolução da infecção dependem da idade. da localização. O desenvolvimento. Existem dois sorotipos diferenciados: HSV1 e HSV2. Herpes Simplex A infecção pelos vírus Herpes simplex (HSV) está entre as infecções víricas com maior prevalência na população mundial. o que distingue um grupo do outro. e as partículas virais são transportadas pela terminação nervosa retrogradamente ao núcleo dos neurónios sensoriais. A transmissão pode dar-se pelo contacto com superfícies mucosas infectadas por soluções de continuidade da pele e mucosas. adquirida mais cedo do que a do tipo 2. A exposição ao sol (luz ultravioleta). O detalhe dos mecanismos da persistência em lactência do HSV e sua reactivação periódica permanecem obscuros. Apresenta longa duração dos sintomas e da permanência dos vírus na lesão e uma taxa maior de complicações do que os episódios de reagudização ou recorrentes. O herpes labial e as úlceras da córnea são as infecções sintomáticas recorrentes mais frequentes. principalmente os imunodeprimidos. A percentagem aumentou 30 pontos nos . pois os sorotipos possuem cerca de 50% de sequência homóloga. Na porta de entrada. Este facto sugere a possibilidade de infecção exógena por diferentes linhagens de um mesmo subtipo. Os anticorpos contra o tipo 2 não são normalmente detectados até à puberdade. 12% dos dadores de sangue avaliados apresentaram DNA-TTV detectável.

o vírus não pode ser isolado. oftálmicas. e a infecção clínica é indistinguível. A reacção em cadeia da polimerase (PCR) é o método de escolha para o diagnóstico da infecção por HSV. meningoencefálicas. A infecção genital por HSV2 ocorre com frequência oito a dez vezes maior que a infecção genital por HSV1. Numa avaliação obstétrica. As infecções mais agressivas. Num pequeno número de casos. Estudos recentes demonstram que tanto a frequência como a probabilidade são maiores quando a infecção é causada pelo HSV2. É altamente sensível (até 5 vírus por ensaio). enquanto o HSV tipo 2 (HSV2) normalmente causa as infecções genitais sexualmente adquiridas. a infecção orolabial por HSV1 ocorre mais frequentemente do que a infecção orolabial por HSV2. incluindo pacientes com SIDA. O HSV pode ser detectado em cultura depois de 2 a 8 dias. entretanto. Em indivíduos imunocompetentes. A avaliação deve ser realizada em sorologia pareada para melhor interpretação dos resultados. Ambos os tipos podem causar lesões nas diferentes localizações. apresenta anticorpos positivos. O tipo de vírus e a localização da primoinfecção afectam a frequência e a probabilidade de recidiva. a infecção pelo HSV leva a encefalite vírica e a um dano neurológico grave. pode causar encefalite em adultos pela reactivação de infecção latente. Calcula-se que até 90% desses são co-infectados com HSV2. as lesões causadas tanto pela primoinfecção como pelas reactivações tendem a ser mais extensas e persistir por muito mais tempo do que nos indivíduos imunocompetentes. sendo a taxa 5% maior entre as mulheres. específica (98- . a infecção limita-se às localizações mucocutanêas e ao gânglio sensorial. O isolamento viral em cultura de tecidos era o método de escolha para o diagnóstico e tipagem do HSV. principalmente o tipo 1. como nos de baixos títulos virais. humoral e celular manifestam-se nas primeiras semanas e persistem por toda a vida. As respostas imune. Nesses pacientes. Em indivíduos imunodeprimidos. 25% da população investigada tinham anticorpo positivo. apenas 10% relatavam história de lesão genital. podendo eventualmente causar lesões viscerais e genitais. Por outro lado. A sensibilidade do isolamento do HSV em cultura de tecido é de aproximadamente 105 vírus por mL. A probabilidade de reactivação da infecção causada pelo HSV2 é duas vezes maior. com vida sexual activa. cura das lesões ou lesões atípicas. A sorologia permite a identificação de anticorpos IgM e IgG de forma qualitativa. A duração e a intensidade da infecção são independentes do sorotipo envolvido. Existem dados que demonstram que os pacientes que apresentam episódio primário intenso e não tratado têm índices mais elevados de recorrência a longo prazo. induzem a manifestações mais leves e apresentam reacção cruzada entre os dois subtipos. com risco de vida. Embora não possuam carácter imunizante. pneumonite intersticial e doença disseminada com comprometimento visceral. O HSV tipo 1 está associado a uma variedade de infecções envolvendo lesões mucocutâneas orolabiais. são a perinatal e as que ocorrem em indivíduos imunocomprometidos. mas em vários casos. A infecção pelo HSV2 é do tipo infecção oportunista importante em indivíduos infectados pelo HIV. O HSV. o quadro é grave. Tanto o HSV1 como o HSV2 podem ser responsáveis por lesões mucocutâneas primárias em qualquer localização. geralmente com comprometimento esofágico.últimos 12 anos nos Estados Unidos. Cerca de 50% dos adultos heterossexuais.

Níveis normais ou ligeiramente alterados podem ser encontrados na gravidez. exposição a sangue contaminado e derivados e da mãe infectada para o feto. em fracturas extensas em fase de consolidação. mais especificamente da reabsorção óssea. que pode durar alguns anos. ao aparecimento de múltiplas infecções oportunistas. Os ensaios mais usados para distinguir o tipo 1 do tipo 2 são os que utilizam a avaliação da presença de anticorpos contra glicoproteínas do HSV1 (gG1) e do HSV2 (gG2). na osteomalacia. um retrovírus da família Retroviridae. O líquido amniótico pode ser colhido a partir da 12ª semana até o final da gestação. O período ideal para a colheita de sangue fetal situa-se entre a 18ª e a 22ª semana de gestação. As subsequentes concentrações no plasma reflectem o equilíbrio alcançado entre vírus e hospedeiro. A hidroxiprolina libertada do osso na degradação do colagénio é metabolizada pelo fígado (90%). A sua excreção urinária reflecte o grau de catabolismo ósseo. a hidroxiprolina é o aminoácido utilizado como marcador bioquímico do metabolismo ósseo. um aumento significativo da virémia. na osteomielite aguda. Este nível de interacção varia de pessoa para pessoa e pode ser preditivo de um curso clínico de longa duração. nas neoplasias com metástase óssea. Para facilitar a colheita e evitar a realização de dieta preparatória. líquido amniótico. esse prazo poderá estender-se até à 14ª semana. vilosidades coriónicas e sangue fetal. e pode identificar o genótipo e a quantificação viral. No entanto. . HIV 1 O síndrome da imunodeficiência adquirida (SIDA) é causado pelo vírus da imunodeficiência humana tipo 1 (HIV-1). o período ideal para a colheita situa-se entre a 14ª e a 16ª semana. geralmente. no hiperparatiroidismo primário e secundário. na doença renal e em doenças inflamatórias cutâneas. o ensaio realizado por PCR permite o diagnóstico utilizando-se diferentes materiais como sangue. tem sido proposta a avaliação em amostra de urina de 2 horas colhida após um jejum nocturno de 12 horas. O período ideal para a colheita de vilosidades trofoblásticos situa-se entre a 10ª e a 12ª semana de gestação. subfamília Lentivirinae. A dieta influencia directamente a taxa de libertação urinária de hidroxiprolina. e apenas 10% da hidroxiprolina são eliminados na urina.100%). líquor. indivíduos infectados apresentam geralmente níveis de virémia baixos e persistentes e uma depleção gradual de linfócitos T CD4(+) que pode levar a uma severa imunodeficiência. aumentando nos momentos em que ocorre reabsorção óssea rápida. Hidroxiprolina Encontrada principalmente no colagénio da matriz óssea. na osteoporose. no hipertiroidismo. a neoplasias e à morte. na acromegalia e na artrite reumatóide em actividade. Níveis aumentados podem ser encontrados na doença de Paget. Além disso. transmitido por contacto sexual. posteriormente inibida pela activação da resposta imune. A PCR quantitativa pode ser útil para monitorizar a resposta à terapia antivírica. Nessa fase clinicamente estável. Porém. Na infecção inicial há.

simultaneamente. em bancos de sangue e amostras sorológicas de indivíduos com sintomatologia sugestiva ou mesmo assintomáticos e com história de situação de risco. favorecendo o diagnóstico precoce de infecção por HIV. neoplasias. adsorvidos em fases sólidas. outro tipo de antigénio ou diferente princípio metodológico) Se os resultos forem positivos ou discordantes (+/ -). é necessário a realização de um teste confirmatório. apresentam limitações em determinados casos.O diagnóstico laboratorial pode ser feito pela pesquisa de anticorpos contra o HIV-1 por técnicas imunoenzimáticas e Western-blot. quando comparado a métodos que detectam apenas anti-HIV. Caso após estas duas etapas o resultado final seja positivo. no momento do parto ou na fase pós-parto. Os métodos enzimáticos são. adquiridos na fase gestacional através da placenta. presentes em linhagens de células onde há a replicação do HIV. Essas técnicas. embora precisas. através do colostro. preferencialmente. Segundo recomendações do OMS. esses testes que pesquisam anticorpos circulantes (anti-HIV) utilizam antigénios. casos de infecção recente. mulheres multíparas e indivíduos politransfundidos. licenciados e comercializados actualmente. . peptídeos sintéticos (geralmente gp41 e p24 para o HIV-1 e gp36 para o HIV-2) ou o próprio vírus inactivado. a entrega de um resultado de um teste sorológico anti-HIV positivo só pode ser concretizada se pelo menos dois testes forem realizados em paralelo. Os testes imunoenzimáticos. O teste confirmatório para a presença de anticorpos anti-HIV indicado em crianças até dois anos de idade é a reacção em cadeia da polimerase (PCR) para a pesquisa do cDNA-HIV. pode determinar resultados falso-positivos. Em indivíduos com alto risco de exposição ao HIV. Os testes imunoenzimáticos para HIV-1 detectam 40% a 90% de infecções causadas por HIV-2. utilizados para triagens de diferentes populações. Podem ocorrer reactividades falso-positivas em testes imunoenzimáticos. outras patologias em que ocorram anormalidades imunológicas. a soroconversão. principalmente em pacientes com hepatite alcoólica. uma reactividade intensa pelo teste imunoenzimático apresenta um valor preditivo de 99%. os quais desenvolveram anticorpos contra antigénios HLA classe II. em períodos inferiores a 2 ou 3 meses. que podem ser de origem sintética. Havendo discordância entre os resultados da 1ª amostra com os obtidos na 2ª amostra. tais como: crianças em idade até 15 meses. nos quais não houve. A opção mais utilizada actualmente são os testes imunoenzimáticos que detectam. e testes de ELISA licenciados para HIV-2 têm uma sensibilidade de 99%. nas quais a permanência de anticorpos maternos. uma segunda amostra clínica deve ser solicitada para a repetição do procedimento realizado na primeira amostra. O método ELFA apresenta uma versão para a detecção simultânea de anti-HIV e antígeno p24 (HIV-DUO). sendo o Western-blot o utilizado na rotina da maioria dos laboratórios privados. Sorologia Os testes sorológicos mais comuns são os imunoenzimáticos como ELISA (Enzyme Linked Immunosorbent Assay) e ELFA (Enzyme Linked Fluorescent Assay). antecipando-o em até 7 dias. apresentam sensibilidade e especificidade que ultrapassam 98% a 99%. e casos que apresentam resultados indeterminados ou duvidosos. solicita-se uma nova colheita. anticorpos contra HIV1 e HIV2. com a mesma amostra. por metodologias diferentes (outro fabricante. ainda.

A sua eficácia porém é comprometida devido à baixa sensibilidade dos métodos actualmente disponíveis. sem evidências de infecção por HIV. Isto origina a possibilidade de diferentes critérios de interpretação que devem estar sempre sujeitos a avaliações comparativas com aqueles recomendados por instituições de referência. Padrões de positividade (presença de anticorpos) podem ser definidos no teste confirmatório de Western-Blot. tais como o CDC. Testes de Western-Blot são desenvolvidos por diferentes laboratórios de produção de kits e reagentes para diagnóstico. Outros testes também são indicados. e embora a definição de testes positivos seja controversaa. As interpretações mais correctas e apropriadas para os resultados de testes de ELISA reactivos e Western-blot indeterminados envolvem avaliações clínicas e acompanhamento laboratorial. p55. O Western-Blot utiliza antigénios do HIV. Deverão ser seguidas três fases de interpretação: primeira . permanecendo assim por meses ou anos. Padrões definindo casos indeterminados. p51. Outras bandas de antigénios do HIV são p17. p24 ou p31 e duas proteínas do envólucro. presentes no soro ou no plasma de indivíduos infectados. conforme demonstrado durante ensaios clínicos. pela visualização de bandas correspondentes às três principais proteínas virais: a proteína do núcleo. em fase avançada de SIDA. A reacção ocorre entre os antigénios em contacto com os anticorpos. gp41 e gp120/gp160 . p24 ou gp120/gp160. também têm sido utilizados para acompanhar pacientes em tratamento antiviral. causando dúvidas quanto à real interpretação. Com o aparecimento destes. principalmente aqueles que utilizam dissociação ácida. o antigénio p24 está presente no soro. p66. antes da detecção dos anticorpos. obtidos em cultura de linhagem celular. como imunofluorescência em células fixadas e o teste RIPA (Radio Immuno Precipitation Assay). p31. o Centers for Diseases Control and Prevention-CDC recomenda que pelo menos uma das duas. Western-Blot O método de Western-Blot é amplamente utilizado como teste confirmatório dos resultados obtidos em testes imunoenzimáticos. podem não apresentar reactividade para p24. seja identificada. Alternativamente. o antigénio p24 torna-se indetectável. sendo substituídos pela detecção da carga viral por metodologias de biologia molecular. separados eletroforecticamente em bandas distintas. quando apenas uma das três principais bandas é visualizada no teste de Western-Blot. A interpretação de resultados poderá acompanhar também os critérios complementares como se seguem: A presença ou a ausência de anticorpos contra HIV-1 em amostras de soro e/ou plasma e a identificação de anticorpos presentes são determinadas pela comparação de cada reacção com os controlos de reactividade baixa. a ausência de reacções específicas para os diferentes antigénios do HIV confirma a reacção negativa. sugerindo resultado indeterminado. Padrões específicos de reacções podem ser identificados. Alguns podem apresentar esse padrão por longo período de tempo.A detecção de antigénio p24 do HIV-1 circulante por teste imunoenzimático é particularmente útil em determinadas situações. Métodos para a detecção de antigénio p24. Nas primeiras semanas após a infecção. podem ocorrer. Indivíduos infectados. alta e ausente. O reaparecimento da antigenémia durante o curso da infecção geralmente está associado a um prognóstico desfavorável. posteriormente transferidas para membrana de nitrocelulose.cada banda .

p66 e gp120. Outros estudos indicam como inadequada a interpretação de positividade para reacções em que estejam ausentes quaisquer duas das bandas para p24. Proposta de interpretação alternativa seguindo-se os critérios de interpretação do Centers for Diseases Control and Prevention e da Association of State and Territorial Public Health Laboratory Directors (ASTPHLD): PADRÃO Ausência da bandas Presença de alguma banda sem atender ao critério de POSITIVO Duas ou mais bandas das seguintes alternativas: p24. . Tem sido evidenciado que pacientes com SIDA perdem a reactividade para p24 e p31. É reconhecido que indivíduos com soroconversão recente podem apresentar padrões distintos e incompletos de reacção mas que evoluirão para aumento de reactividade. segunda . quando acompanhados por períodos de 4 a 6 meses. podem ocorrer. Reactividades inespecíficas. em particular nas regiões p17. p55 e p66. p31. p24. sugere-se que não há necessidade da presença de reactividade para p31. terceira . que persistem mas não evoluem para padrões completos. Normalmente a banda para gp41 ou gp160 é difusa.cada banda deverá ser avaliada com base na intensidade de reacção. As reactividades inespecíficas podem ser atribuídas a auto-anticorpos ou a reactividades com outros retrovirus humanos. Cada banda com reactividade maior ou igual ao padrão positivo. em número e intensidade. Os resultados com interpretação de POSITIVO apresentarão as bandas p17.de reacção que aparece na fita de nitrocelulose da amostra deverá ser identificada comparativamente ao controlo padrão de alta reactividade. gp41 ou gp 120/160 com padrão de reactividade igual ou maior do que controlo positivo. p55. gp41 e gp120/160. INTERPRETAÇÃO NEGATIVO INDETERMINADO POSITIVO Nalgumas publicações. Outras bandas poderão ou não estar presentes.a interpretação deverá ser finalizada pela associação dos padrões de reactividade. e que em crianças pode haver falha de soroconversão e persistência de anticorpos maternos por vários meses.

A carga viral deve ser repetida rotineiramente a cada 3 ou 4 meses. definida em número de cópias do genoma viral por mililitro de plasma. b-DNA. A RT-PCR apresenta sensibilidade da ordem de 200 cópias de RNA viral. que se segue a uma diminuição em ritmo mais lento e moderado no decurso dos meses subsequentes. através de tecnologias de amplificação do ácido nucléico ou de amplificação de sondas marcadas. A eficácia do tratamento anti-retroviral é acompanhada por avaliação 4 semanas após o início da terapia. uma vez que apenas 20% de indivíduos assintomáticos e 40 a 50% de pacientes sintomáticos apresentam níveis antigénicos detectáveis. Vários estudos demonstram que níveis mais elevados de carga viral estão associados a maior risco de evolução da doença.Pacientes com doenças tumorais e em tratamento com imunossupressores podem falhar na resposta com padrão de positividade em Western-Blot. mesmo utilizando-se procedimentos de dissociação de imunocomplexos. É recomendada a realização de duas avaliações. A avaliação da carga viral. 51-55K (possivelmente originadas de HLA DR) e 43 K (de origem HLA-ABC). podem estar relacionadas com constituintes celulares com pesos moleculares em torno de 70K. Bandas inespecíficas que não estejam acompanhadas das principais bandas de proteínas virais. É esperado um declínio inicial rápido dos níveis da carga viral. permite ao clínico estabelecer condutas adequadas na monitorização do tratamento anti-retroviral. a principal proteína do nucleocapsídeo viral. com intervalos de 15 dias. Em casos de imunização recente. p24 e gp41/120/160. Nuclisens-NASBA) são metodologias quantitativas hoje recomendadas para a avaliação da carga viral. A carga viral. Elas permitem a quantificação directa do RNA viral em amostras de plasma. está correlacionada com o estadio da infecção. A utilização de testes quantitativos para antigénio p24 como parâmetro na avaliação da carga viral é de valor limitado. enquanto níveis mais baixos correlacionam-se a risco diminuído de progressão clínica. associada a dados clínicos e a outros parâmetros laboratoriais. . para o estabelecimento dos níveis de carga viral antes do tratamento. Nos momentos de mudança terapêutica ou início de novos esquemas. da ordem de 50 cópias. Carga Viral A quantificação de partículas virais no sangue periférico. As metodologias de biologia molecular (RT-PCR. que define a carga viral. Sugere-se também que sejam utilizadas as mesmas metodologias e o mesmo laboratório. recomendase uma avaliação em 2 a 4 semanas após a alteração e a cada 10 a 12 semanas. por métodos quantitativos de cultura celular para HIV-1 ou pela quantificação directa do RNA viral no plasma. pode ser estimada por níveis plasmáticos de antígeno p24. As metodologias de biologia molecular podem apresentar diferentes sensibilidades. ao risco de evolução para SIDA e à eficácia do tratamento anti-retroviral. e a RT-PCR ultra-sensível. É indicado que a carga viral seja avaliada com o paciente em situação clínica estável. recomenda-se um intervalo mínimo de 4 semanas para a colheita da amostr.

Concentrações situadas acima de 15 mmol/L são consideradas patológicas. quando diminuída. que possui então 50% da actividade normal. A homocisteína é um pequeno aminoácido sulfidrílico que ocupa posição reguladora central no metabolismo da metionina. uma das mais importantes causas de mortalidade nos países desenvolvidos. sendo que de 80 a 90% da forma oxidada se encontram ligados a resíduos protéicos. Vários factores já se encontram descritos como factores de risco para o aparecimento da doença. o tabagismo. a hipercolesterolemia. Dessa forma. Uma das principais causas de diminuição da actividade é uma mutação (Ala 677>Val). doença cerebrovascular e tromboses.Homocisteína A aterosclerose é uma doença da actualidade. demonstram que o nível desejável deve estar abaixo de 10 mmol/L. citomegalovírus e vírus sincicial respiratório) passaram também a contribuir na causa de disfunções endoteliais e aterogénese. A sua actividade. considerada um factor de risco independente para doença arterial coronária. A evidência epidemiológica de que talvez esse aminoácido pudesse estar envolvido no desenvolvimento da aterosclerose veio da observação de que crianças com homocistinúria. De forma revolucionária. possuíam alto potencial aterogénico. O doseamento de homocisteína na população geral de adultos saudáveis revela concentrações que variam entre 5 a 15 mmol/L. doença vascular periférica. A metileno tetraidrofolato redutase (MTHFR) é uma importante enzima no metabolismo da homocisteína. Helicobacter pylori e alguns vírus (herpes. que resulta na forma termolábil da enzima. com inúmeras confirmações epidemiológicas. um novo factor tem sido aventado no desenvolvimento dessa doença: o aumento sérico de homocisteína (hiper-homocisteinémia). actualmente. tem sido associada à hiper-homocisteinémia. o sedentarismo. um erro inato do metabolismo devido a um defeito monogénico autossómico recessivo que cursa com aumento de homocisteína plasmática e urinária. estão associadas ao aumento de homocisteína sérica. a hipertensão arterial e a diabetes mellitus colaboram efectivamente para a instalação de doença aterosclerótica. e a sua consequência mais drástica é a coronariopatia. Recentemente. Deficiências de vitaminas do complexo B. agentes infecciosos como Chlamydia pneumoniae. a obesidade. Indivíduos com doença vascular . O plasma humano contém formas reduzidas (1%) e oxidadas de homocisteína (98 a 99%). A hiperhomocisteinémia é. Estudos recentes. seja por insuficiência na dieta ou má absorção.

Infecções benignas manifestam-se com formações de verrugas. o tropismo específico a determinados tecidos é derivado da permissividade à transcrição do genoma viral. para atingirmos baixas concentrações séricas do aminoácido. sugerindo que essa progressão seja atribuída à acumulação de mutações cromossómicas da célula hospedeira e a factores imunológicos que podem influenciar aparecimento da infecção. alcoolismo. A natureza viral das verrugas no homem foi diagnosticada há mais de 80 anos. interna ao capsídeo protéico. B12 e ácido fólico) . organizados em cadeia dupla. no homem. principalmente. sexo e étnia .Deficiência de vitamina B (B6. contendo uma molécula de DNA de 8. sedentarismo e ingestão abusiva de café.Idade. Os métodos habituais de doseamento de homocisteína nos laboratórios clínicos são a cromatografia líquida (HPLC) ou o teste imunoenzimático com anticorpos monoclonais e a análise de fluorescência polarizada. Os níveis de expressão do oncogene viral não sofrem alterações significativas durante a evolução do carcinoma in situ e do cancro invasivo. Pouco se conhece sobre o mecanismo de infecção pelo papiloma vírus. Factores que aumentam os níveis da homocisteína: Demográficos e Genéticos: . A grande vantagem em determinar o nível de homocisteína reside no facto de podermos intervir em vias enzimáticas com suplementação dietética de vitaminas B12 e B6 e ácido fólico.Insuficiência renal .periférica.Hipotireoidismo Outros: Tabagismo.000 pares de bases. Entretanto. HPV Os papilomavírus pertencem a um grupo de vírus que induzem à formação de verrugas ou papilomas. A presença de tipos específicos de papiloma vírus humano (HPV) encontrados no trato genital feminino e masculino está associada a doenças neoplásicas e a carcinomas intra-epitelial da vulva. cerebral ou coronária possuem valores entre 15 a 25 mmol/L. Receptores estão presentes numa variedade de células. Podem ocorrer em muitos vertebrados e. Dados epidemiológicos e experimentais demonstram a associação de alto risco dos tipos HPV 16 e HPV 18 com a etiologia do cancro . e algumas lesões associadas a tipos virais específicos podem progredir para displasias. MTFHR e cistatina sintetase Adquiridos: . Cada tipo viral exibe especificidade segundo os hospedeiros e o tecido epitelial que infectam. em diferentes espécies animais.Níveis enzimáticos de metionina sintetase. A análise das sequências de nucleotídeos do DNA permite a classificação em 70 genótipos diferentes. cérvixl e peniano. vagina. O HPV apresenta como estrutura viral definida e completa um vírus de 52 a 55 nm de diâmetro. Indivíduos com insuficiência renal apresentam níveis séricos aumentados do aminoácido. carcinomas e cancro invasivo.Transplantes .

De forma distinta dos outros retrovírus. enquanto os tipos HPV 31. 58. Esta região contém pelo menos 4 ORF que codificam as proteínas p40 tax. flanqueados por sequências terminais longas repetidas (LTR). Dados epidemiológicos sugerem que múltiplos parceiros sexuais e infecções por HPV pertencentes ao grupo de alto risco são os factores mais importantes para o desenvolvimento de carcinomas cervicais. Actualmente. denominada inicialmente pX. 56.ORF). 42. tais como testes imunoenzimáticos (ELISA). está actualmente classificado na família Retroviridae. após estudo da soroprevalência de anticorpos anti-HTLV I em imigrantes japoneses que viviam no país à 50 anos. no ano de 1980. Os tipos HPV 6 e HPV 11 associam-se ao baixo risco. As proteínas do HTLV encontram-se codificadas nos genes gag (grupo antigénio). celular e . Estudos prospectivos demonstram que 15-28% dessa população podem desenvolver neoplasia intra-epitelial. O DNA do HPV pode ser detectado em aproximadamente 10% das mulheres com epitélio cervical normal. são descritos casos em todo o país. que detectam anticorpos para as proteínas estruturais do vírus. p12 I. em razão da sua natureza desconhecida. tanto em populações urbanas como em comunidades isoladas. A região gag é inicialmente traduzida por uma proteína precursora (p53) que é clivada em: proteína da matriz (Ma) ou p19. 52. permitindo a detecção antes do surgimento de manifestações clínicas. proteína do capsídeo (Ca) ou p24 e proteína do nucleocapsídeo. Descrito inicialmente nos Estados Unidos por Poiesz e cols.anogenital. este possui uma região particular com cerca de 2 Kb. testes de imunoblotting (Western-Blot) e imunofluorescência indirecta (IFI). em 2 anos de acompanhamento. p21 Rex. persistir ou progredir com o tempo.. Os sete genótipos identificados são descritos em 70% das neoplasias cervicais. A integrase e a transcriptase reversa são codificadas na região pol. As lesões causadas pelo papilomavírus podem regredir. Esse tipo de virus está directamente associado a leucemia/linfoma de células T do adulto e a paraparesia espástica tropical/mielopatia associada. Os métodos de biologia molecular são os mais sensíveis e específicos para a complementação do diagnóstico da infecção por HPV. pol (polimerase) e env (envelope). a técnica de reacção em cadeia da polimerase (PCR) permite rápido acesso às sequências de DNA e RNA. 51. 59 e 68 podem ser identificados nas outras lesões. situada entre a parte 3' da região gag e a parte 5' da região pol. em especial o carcinoma cervical. Outros carcinogénios. p27 Rex. A pesquisa é feita em tecido e/ou células. A utilização da técnica de captura híbrida permite a detecção do DNA viral e a genotipagem por grupos de risco. O diagnóstico laboratorial da infecção por HTLV pode ser realizado por técnicas sorológicas. p13 II. ou de acordo com alterações imunológicas do paciente. 43. 45. podem participar e favorecer a evolução para carcinomas oral e cervical associados ao HPV. p30 II. 33 e 35 relacionam-se ao risco intermediário. O primeiro relato de infecção pelo HTLV I no Brasil foi feito por Kitagawa et al. Contudo. A protease é codificada por uma sequência de leitura aberta (open reading frame . que contêm sinais importantes para o controle da expressão dos genes virais. HTLV I/II O vírus linfotrópico de células T humanas tipo I (HTLV I) foi o primeiro retrovírus humano a ser descoberto. Outros tipos. situada imediatamente acima da LTR 3'. tais como metabolitos do tabaco e radiações ultravioleta.

citogenética e análise molecular. citoquímica. até os dias de hoje. a própria definição do estadio de maturação está relacionada às translocações cromossómicas ocorridas. Durante esse período. tanto no aspecto clínico como no comportamento biológico. embora portadores do vírus. levando a dois caminhos clínicos totalmente diferenciados. permitiram um maior entendimento das leucemias. caracterizadas por anomalias quantitativas e qualitativas. Esta é também a técnica mais sensível para a detecção de sequências de provírus de retrovírus humanos. Isso é bastante claro quando se trata de uma leucemia linfoblástica aguda (LLA) de origem B. portanto. na procura de doença residual mínima (DRM). na resposta obtida. principalmente nas áreas da diferenciação linfocitária e da genética molecular. A classificação das leucemias segundo esse critério tem grande importância na terapêutica e. Além disso. Imunofenotipagem de Leucemias Desde o primeiro relato dessa doença como uma entidade clínica. por técnicas de PCR e cultura de células mononucleares do leite materno (BMMC). Convém salientar que o reconhecimento do estadio de maturação diferencia entre as formas agudas ou crónicas e é um factor relevante na avaliação do prognóstico do paciente. já que a partir dela se saberá se a leucemia é linfóide ou mielóide. mesmo quando o número de cópias é baixo. em 1845. além do tipo de anomalia genética envolvida. a informação obtida a partir do diagnóstico é ainda de grande utilidade para orientar a terapêutica durante o processo de tratamento e principalmente após o término. Devido à extrema heterogeneidade das entidades englobadas sob a mesma denominação. o reconhecimento da origem celular nas leucemias linfóides (B ou T) também dá uma informação importante para a estratificação inicial da conduta clínica a ser adoptada. A determinação da origem celular irá influenciar directamente a conduta clínica.viral. é notável a evolução ocorrida no entendimento da biologia das leucemias. Já a sua avaliação preliminar inclui o hemograma. Além disso. o comprometimento da . Recentemente. é fundamental a utilização de critérios diagnósticos precisos para a sua classificação. existem métodos moleculares que são utilizados na quantificação do vírus circulante no organismo do hospedeiro. juntamente com os avanços técnicos no campo da imunologia. O risco de transmissão via amamentação e o grau de infecciosidade in vitro podem ser avaliados através da detecção dos marcadores de infecção e replicação viral no leite de mães portadoras do HTLV. As leucemias representam um grupo heterogéneo de doenças clonais de precursores hematopoiéticos. Além dessas técnicas. estudo de marcadores celulares (citometria de fluxo). métodos diagnósticos mais sofisticados (imunológicos e moleculares) redefiniram a classificação das leucemias de acordo com a origem celular. Nesses casos. ainda não produzem anticorpos em níveis detectáveis. De maneira complementar. as doenças hematológicas serviram como modelo para o desenvolvimento dos conceitos actuais da imunologia. que fornece dados essenciais como a contagem global. linfóide (B ou T e maturidade celular) e mielóide. A metodologia padrão para a classificação das leucemias inclui morfologia. o desenvolvimento dessas áreas. possibilitando o diagnóstico dos indivíduos que. diferencial.

Uma vez sugerido o diagnóstico de leucemia. realizado a partir do painel inicial. A classificação morfológica das leucemias agudas mais utilizada foi desenvolvida em 1976 por um grupo de hematologistas franceses. a citometria de fluxo fornece informação quanto ao tamanho e à granulosidade celular. que inclui a determinação dos antigénios intracitoplasmáticos mieloperoxidase (MPO) para a determinação de linhagem mielóide e dos antígenos CD22 ou CD79 e CD3 para a determinação inicial de linhagem linfocitária B ou T. Citometria de Fluxo Os marcadores de superfície celular são proteínas de membrana detectadas por meio de anticorpos monoclonais marcados com substâncias fluorescentes. na qual se delineiam as áreas correspondentes a linfócitos. Geralmente.hematopoiese e a morfologia dos leucócitos. A enzima TdT (desoxinucleotidil terminal transferase) é um marcador intracitoplasmático que está presente na maioria dos casos de leucemia linfóide aguda (LLA) e que contribui para a confirmação da origem linfóide e blástica de uma leucemia. americanos e britânicos (classificação FAB) e classifica a LLA em três subtipos. é possível definir a origem linfóide ou mielóide das leucemias e classificá-las de acordo com a tabela abaixo: LLA LLA LLA LLA LLAs de origem B Pró-B Comum (CALLA positivo) Pré-B com a presença de imunogloglobulina intracitoplasmática B madura (com imunoglobinas de superfície) . L2 e L3. O gráfico obtido permite uma análise preliminar da população investigada. expressão de padrões de antigénios aberrantes típicos de determinados grupos de leucemias e acompanhamento do tratamento e detecção de doença residual mínima (DRM). quando presentes. de acordo com o grau de maturação dos precursores mielóides envolvidos. pode ser usado para a caracterizacão mais detalhada da patologia em questão e do estadio de maturação da célula envolvida. análise de clonalidade e do estado de maturação das células leucémicas. respectivamente. Essas diferentes proteínas são expressas em diversas fases de maturação. Além da caracterização dos antigénios expressos pelas células envolvidas. é necessária a avaliação morfológica do aspirado de medula óssea para a sua confirmação. células plasmáticas e regiões de blastos linfóides ou mielóides. Nas leucemias agudas. Já um painel secundá rio. Torna-se necessária a utilização de um painel mínimo de anticorpos monoclonais contra antigénios específicos para determinação dos parâmetros descritos anteriormente. Com base nos mercadores celulares presentes nas células. designados L1. granulócitos. monócitos. com o objetivo de se conseguir uma definição da linhagem celular. As leucemias mielóides agudas (LMA) são caracterizadas por sete subtipos M0 a M7. o exame está indicado para determinação da linhagem celular. utiliza-se um painel primário mínimo de anticorpos monoclonais selecionados. o que permite que sejam utilizadas como marcadores de tipo e estadio.

entre outras. O painel para leucemias agudas.LLAs de origem T LLA Pró-T LLA Pré-T LLA T madura (CD4+ ou CD8+) LMA M0. a contagem de linfócitos T CD4+ realizada em citómetros de fluxo é. linfoma de células do manto. é necessária com vista ao prognóstico e ao tratamento. No início da infecção vírica. Esse material deve ser conservado à temperatura ambiente e enviado ao laboratório (no caso dda colheita ser realizada pelo médico assistente). Em relação à SIDA. M5. linfócito T helper (CD4) e linfócito T supressor (CD8). o teste recomendado para avaliação do estdiio da doença. leucemia linfoblástica aguda. há uma . M2. Os anticorpos são selecionados para reconhecer diferentes populações e subpopulações linfocitárias. orientando decisões sobre o ínicio do tratamento. leucemia prolinfócitica e leucemia de células pilosas. São as leucemias mais comuns do adulto e na maioria dos casos. Representa também um marcador prognóstico utilizado em conjunto com a análise da carga viral. líquor e líquidos corporais obtidos por punção. Entretanto. é utilizada. há uma súbita diminuição da contagem de células CD4 e altos níveis de virémia plasmática (RNA-HIV). M3. leucernia T do adulto (ATI). ocorrem por proliferação dos linfocítos B. leucemia de células cabeludas (HCL). M6 ou M7. medula óssea. M4. large granular leukemia (LGLL) & linfoma hepatoesplênico (gama-delta). que têm origem em precursores linfocíticos mais maduros. leucemias crónicas e/ou linfoma e avaliação de células CD34+ para transplante autólogo está disponível para análise em sangue. várias doenças crónicas que envolvem as células T e as células NK (Natural Killer) também são encontradas. a avaliação de linfomas CD30+. A distinção entre leucemias crónicas primárias e outras doenças linfoproliferativas. modificações da terapia antiviral e tratamento profilático contra patogénios oportunistas. permitindo estudar as populações de linfócito T (CD3) e linfócito B (CD19) e as subpopulações de T. Para a realização em medula óssea. e finalmente. leucemia prolinfocítica (LPL). juntamente com o esfregaço de 2 a 5 láminas não-coradas. Ao longo de vários anos. Os painéis utilizados para identificação das doenças linfoproliferativas crónicas dividem-se entre os relacionados às leucemias e linfomas e permitem diferenciar entre: leucemia linfóide crónica (LLC). como a fase leucémica dos linfomas não-Hodgkin. hoje. Devido à capacidade de identificar e quantificar com segurança as populações linfocitárias. colhido com heparina ou EDTA. As leucemias crónicas fazem parte de um grupo de condições denominadas doenças linfoproliferativas. Imunofenotipagem de Leucócitos A imunofenotipagem linfocitária é realizada com a utilização de anticorpos monoclonais que são capazes de reconhecer antigénios na membrana da célula. linfoma folicular e discrasias de células plasmáticas: Linhagem T: síndrome de Sezary. na avaliação da imunodeficiência celular e na monitorização de pacientes com SIDA. indicando a evolução clínica da doença e a expectativa de sobrevida. é utilizado um grupo de anticorpos monoclonais conjugados. linfoma esplênico de zona marginal e associados. No teste. o material é colhido pelo médico assistente ou no próprio laboratório na quantidade mínima de 1 mL. M1.

tendem a diminuir em proporções menores que os dos linfócitos T CD4+. não há indicação de tratamento. Vários factores podem influenciar a contagem de células CD4. variações de métodos (que permitem valores normais entre 500 a 1. Os alergénios podem ser solicitados individualmente ou em painéis. A doença avançada caracteriza-se pela contagem de CD4 abaixo de 200 células/mm3 e pelo desenvolvimento de infecções oportunistas. variações sazonais e diurnas. pois existem outras situações clínicas que cursam com o aumento de IgE sérica total. a pesquisa da IgE específica é realizada para diferentes alergénios isolados. na dermatite atópica e em muitos casos de asma. Quando assintomáticos. independentemente dos valores de CD4. O doseamento de IgE específica pode ser realizado para uma enorme variedade de alergénios. como parasitoses (helmintíases). observando-se níveis aumentados na fase inicial e que retornam ao normal em meses. Com a evolução da doença. FRUTAS Laranja Limão Ananás Kiwi Morango Cacau Tomate PEIXES E FRUTOS DO MAR Peixe (bacalhau) Camarão f3 f24 f33 f208 f210 f84 f44 f93 f25 . para facilitar a investigação. aspergilose.5 a 2 anos antes do diagnóstico da AIDS. doenças intercorrentes e uso de corticóides. Porém. Por isso. Existem descrições que associan a co-infecção pelo HTLV-1 e a esplenectomia à contagem enganosamente alta de CD4. Entre eles. Além de diferenciar das outras possibilidades clínicas que apresentam aumento de IgE total. e valores abaixo desse limite indicam a necessidade de início do tratamento.400 células por mililitro). causador da sintomatologia clínica. que se acentua por um período médio de 1. permitindo identificar o alergénio específico. que são agrupados em painéis de acordo com a sua natureza. mielomas. Os linfócitos T CD8+ também são afectados pela doença. Os níveis de IgE total encontram-se elevados na rinite alérgica. filariase pulmonar e o síndrome de Wiskott-Aldrich. Alguns autores recomendam que os pacientes sintomáticos devem ser sempre tratados. a decisão do tratamento está associada aos valores da carga viral e de CD4.diminuição gradual dos níveis de CD4. Para valores acima de 350 células/mm3. torna-se necessário o diagnóstico diferencial para alergia. neoplasias. com uma eficiência acima de 90%. Imunoglobulina E Específica O doseamento da imunoglobulina E (IgE total) é um bom teste laboratorial para a triagem de processos alérgicos. sem interferência de fármacos ou de parasitas. não é um teste específico. síndrome de consumo e complicações neurológicas. por meio da pesquisa da IgE com actividade específica.

pteronysinnus D.Atum Salmão Mexilhão LACTICÍNEOS Leite Caseína Alfa-lactoalbumina Beta-lactoalbumina PROTEÍNAS ANIMAIS Carne de Porco Carne de Vaca Gema do Ovo Clara do Ovo GRÃOS Glúten Trigo Milho Amendoim Grão de Soja INALANTES-EPITÉLIO Pêlo de Cão Pêlo de Gato INALANTES-INSECTOS Blatella germenica (barata) INALANTES-POEIRA Hollister-stier-labs (poeira domociliar) D. farinae Bomia tropicalis INALANTES-GRAMÍNEAS Grama Azevém Rabo-de-gato Erva-de-febre Zaburro de alepo DROGAS Penicilina G Penucilina V FUNGOS Penicillium notatum Cladosporium herbarum Aspergillus fumigatus Candida albicans Alternaria alternata f40 f41 f207 f2 f78 f76 f77 f26 f27 f75 f1 f79 f4 f8 f13 f14 e2 e1 i6 h2 d1 d2 rd 201 g2 g5 g6 g8 g10 c1 c2 m1 m2 m3 m5 m6 .

pois cada molécula de imunoglobulina apresenta uma região que age na ligação com o antigénio. As quatro cadeias mantêm-se unidas por ligações de pontes dissulfeto. Imunoglobulina G A IgG é a principal imunoglobulina do sangue. os pacientes com baixa resistência a infecções de repetição.OCUPACIONAIS Latéx (Hevea brasiliensis) k 82 Imunoglobulinas As imunoglobulinas ou anticorpos são um grupo de glicoproteínas presentes no soro e nos líquidos orgánicos. originam os plasmócitos de diferentes linhagens e clones celulares. Apresentam-se em dois tipos distintos: kappa (K) e lambda (l). As imunoglobulinas possuem dois locais idênticos de ligação com o antigénio. diferem entre si no tamanho. enquanto a outra promove a ligação das imunoglobulinas às células do sistema imune e ao sistema do complemento. São produzidas pelos linfócitos B. IgG3 e IgG4. depois de terem entrado em contato com o antigénio. sempre em pares idênticos. Apesar de apresentarem níveis séricos de imunoglobulinas normais. contêm cerca de 440 aminoácidos e são maiores. São bifuncionais. com estruturas distintas em cada classe ou subclasse. Em cada imunoglobulina existem sempre duas idênticas de um único tipo. sendo que as duas leves (L) são menores e comuns a todas as classes de imunoglobulinas. isto é. e outro pela cadeia L. As cadeias pesadas (H) possuem um alto peso molecular. É monomérica e é o principal anticorpo nas respostas imunes secundárias. As chamadas cadeias leves possuem um baixo peso molecular e contêm cerca de 220 aminoácidos. Um é realizado pela cadeia H. já que apresentam diferenças nas suas propriedades. similares mas não-idênticas. no conteúdo de carbohidratos e na carga eléctrica. Apesar de apresentarem muitas semelhanças. que possuem quatro cadeias pesadas. IgG2. que irão produzir as cinco frações de imunoglobulinas. . podem apresentar uma deficiência específica de uma ou mais das subclasses de imunoglobulinas. na composição de aminoácidos. correspondendo a cerca de 70 a 75% do total de imunoglobulinas. G. É a única que atravessa a barreira placentária e confere um grande grau de imunidade passiva ao recém-nascido. especialmente respiratórias. Subclasses de Imunoglobulina G Tanto a classe quanto as subclasses da imunoglobulina são determinadas pelo tipo de cadeia pesada. M. A IgG apresenta quatro subclasses distintas: IgG1. quando são produzidas em grande quantidade. tais como número de pontes dissulfídicas e sequências de aminoácidos diferentes. denominadas imunoglobulinas A. precursores que. A estrutura básica de uma molécula de imunoglobulina (monómero) consiste em duas cadeias polipeptídicas de cadeias leves e duas cadeias pesadas. depois de sensibilizados. D e E. nunca as duas simultaneamente.

leite. a mais encontrada no soro. possui 10 sítios de ligação com o antigénio. Não atravessa a barreira transplacentária. dando origem a duas subclasses: IgA1 e IgA2. ou seja. respectivamente. é mais eficiente em ligar-se aos antigénios e ao sistema do complemento. sintetizado pelas células epiteliais. Imunoglobulina M Representa 5 a 10% das imunoglobulinas totais Apresenta-se na forma de um pentâmero e não possui subclasses. fazendo-o pela via alternativa (sistema properdina). Níveis séricos aumentados em recém-nascidos indicam que a imunoglobulina M foi produzida pelo feto. A sua deficiência também está associada a infecções do aparelho respiratório superior e inferior. falha inteiramente a ligação ao complemento pela via clássica. A IgG1 e a IgG2. na qual a imunoglobulina A se apresenta associada a uma outra proteína. na maioria dos casos. não atravessa a barreira placentária e é a única que o recém-nascido sintetiza. mesmo em menor quantidade. e a infecções das vias urinárias.As subclasses ocorrem na proporção de 66% de IgG1. A IgG3 é a que se liga de modo mais efectivo ao complemento. 7% de IgG3 e 4% de IgG4. e sua deficiência está muitas vezes associada à deficiência de IgA e especialmente a infecções víricas e bacterianas. aliadas ao aparecimento precoce durante a evolução da infecção. Por isso. 23% de IgG2. É reconhecida como o anticorpo precoce. é útil no diagnóstico diferencial das infecções víricas ou parasitárias agudas. especialmente pelo Streptococcus pneumoniae e Haemophilus influenzae. Imunoglobulina A A IgA representa cerca de 10 a 15% das imunoglobulinas totais. Essas características. A sua estrutura pode variar. principalmente do tubo gastrointestinal. A função biológica ainda não é bem conhecida. servindo de receptor para a ligação da IgA. sugerindo uma infecção pré-natal. os constituintes secretores da IgA formam uma primeira linha de defesa contra agressões do ambiente externo. que é o componente secretório. em condições atópicas. Como a IgM é pentamérica. Aparecem em grande quantidade na membrana dos linfócitos B circulantes. Aparentemente. A subclasse IgG1 é a principal subclasse nos adultos normais. mas devido à sua grande concentração no colostro. A IgG4 apresenta níveis séricos elevados. É a imunoglobulina predominante nas secreções: saliva. chamada de IgA secretória (sIgA). A maior parte das IgAs é da subclasse IgA1. do aparelho respiratório superior e inferior. Existe uma outra forma de apresentação da IgA. especialmente a doenças broncopulmonares. por se tratar da subclasse dominante nas secreções. mas parece desempenhar um papel importante na diferenciação . e a IgA2. colostro. A IgG2 é a única que não atravessa a barreira transplacentária. em muitos casos. ligam-se em ordem decrescente de ecfetividade. secreções nasais. Devido à sua presença nas membranas externas. e a IgG4. nas quais tem a função de proteger a mucosa de agressões. A deficiência de IgG3 está associada a infecções respiratórias de repetição. lágrimas. visto ser a primeira imunoglobulina encontrada na resposta a um estímulo antigénico. tudo indica que contribua para a proteção dos recém-nascidos contra infecções. tem um papel importante. não conseguem activar o complemento pela via clássica. Níveis séricos diminuídos de todas as subclasses podem ser observados nas doenças auto-imunes e nas infecções pelo vírus HIV. Ao contrário da IgG. fazem dela um potente agente de combate às infecções. secreções traqueobrônquicas e gastrointestinais. Imunoglobulina D Representam menos de 1% das imunoglobulinas plasmáticas.

produzindo imunoglobulinas de estrutura idêntica. monómeros ou fragmentos da molécula de imunoglobulina. e nas doenças alérgicas. O aumento de IgG tende a predominar nas respostas crónicas e nas doenças hepáticas. a IgE é a que se encontra em menor quantidade e está presente na superfície de basófilos e mastócitos. como infecções.1% a maior parte Apenas cadeias leves 20% 100% Biclonal 1% Não-detectável <1% 0% Adaptada Tietz Textbook of Clinical Chemistry 3ª Edição . Cerca de 15% são causadas pela superprodução. A IgE normalmente encontra-se elevada na asma e noutros quadros alérgicos. entre outras. aparelhos respiratório. o que resulta na libertação de mediadores da resposta de hipersensibilidade imediata. Tem um papel importante na imunidade activa contra parasitas. e algumas vezes de forma conjunta com a IgG. e sim pela via alternativa. Cerca de 60% das paraproteínas são produzidas por células oriundas do mieloma múltiplo ou de um plasmocitoma solitário. pelos linfócitos B. principalmente em linfonodos. O aumento monoclonal das imunoglobulinas é causado por um único clone de células plasmáticas.1999. . doenças pulmonares e alterações auto-imunes. A IgM está relacionada às fases agudas das infecções primárias e às infecções intrauterinas. As infecções bacterianas crónicas cursam com o aumento de todas as imunoglobulinas. Na cirrose biliar primária. a IgM está marcadamente elevada.dos linfócitos antigenicamente estimulados. A expressão gamapatia monoclonal é utilizada para identificar o grupo de patologias em que são encontradas paraproteínas. intestinal e renal. Cerca de 25% das paraproteinémias são benignas. especialmente nas crianças. IMUNOGLOBULINAS MONOCLONAIS NO MIELOMA MÚLTIPLO PROTEINÚRIA DE BENCE PARAPROTEÍNA SÉRICA INCIDÊNCIA JONES IgG 50% 60% IgA 25% 70% IgD 2% 100% IgM 1% 100% IgE 0. já os aumentos de IgA tendem a predominar nas infecções de pele. doenças hepáticas. Estas imunoglobulinas monoclonais são chamadas de paraproteínas e podem ser polímeros. leucemias linfocíticas crónicas. especialmente os helmintas. Esses fragmentos costumam ser cadeias leves (proteínas de Bence Jones) e. A IgE não atravessa a barreira placentária e não se liga ao complemento pela via clássica. e decorrem em diferentes patologias ou muitas vezes de causas desconhecidas. mais raramente. cadeias pesadas. Alterações da Concentração das Imunoglobulinas O aumento policlonal das imunoglobulinas séricas representa uma resposta normal a uma série de patologias. sendo um dos principais receptores para antigénios na superfície das células B. linfomas. macroglobulinemia de Waldenström ou mais raramente na doença de cadeias pesadas. Imunoglobulina E Entre todas as classes de imunoglobulinas.

a libertação hepática de billirrubina pode aumentar em aproximadamente 240% do seu valor. porém com comprometimento da actividade funcional. aparelhos respiratório e gastrointestinal superior. e ambas são doenças autossómicas dominantes. na prática. faces. ou apenas a restrição de ingestão alimentar matinal que antecede a colheita de material para análise. O tipo II corresponde aos 15% restantes e caracteriza-se pela presença de concentrações normais ou até elevadas do inibidor da C1 esterase. Excepção feita às restrições já citadas. Outro dado importante é o efeito do jejum prolongado. o angioedema hereditário pode precipitar situações de coagulação intravascular disseminada ou de falência de múltiplos órgãos. é necessário deixar claro que a maioria dos valores de referência é obtida utilizando-se uma população saudável. A deficiência hereditária ou adquirida de C1-esterase leva a uma activação desordenada de C1. A maioria de exames hoje. Uma forma menos comum é a associada a autoanticorpos contra o inibidor da C1-esterase. Com jejum prolongado. A variedade mais comum de deficiência adquirida ocorre por consumo aumentado. Jejum Quando nos referimos à necessidade de jejum. mucosas. que pode afectar alguns resultados de laboratório.Inibidor da C1-Esterase O inibidor da C1-esterase actua na resposta inflamatória pela inactivação das proteases do sistema complemento C1r e C1s. em jejum pela manhã. apresentando variações em torno de 5% nos resultados decorrentes da alimentação. Assim. dos factores da coagulação XIa e XIIa e da plasmina do sistema fibrinolitico. constata-se que o doseamento dos diferentes analitos não sofre grande interferência com o jejum. Os níveis normais são rapidamente recuperados com ingestão de alimentos . dispensa longos períodos de jejum. variações estas consideradas aceitáveis. Existem duas variantes da doença: tipos I e II . Apesar disso. ou seja à privação de alimentação antes da realização de uma avaliação laboratorial. sendo passíveis de ser realizados desde que não tenha ocorrido alimentação recente (4horas) rica em lipídios e proteínas que possam interferir ns sua análise. Após um jejum de 48 horas. tempos superiores a 14 horas podem influenciar a doseamentos de glicose. As . de 12 horas para avaliação de lípidos. com angioedema de pele. Por outras palavras. com a produção de substâncias vasoactivas que causam episódios recorrentes. insulina e hormonas. como componente de C3 de complemento. permitindo a realização com vantagem da extemporaneidade da colheita sanguínea. prova de tolerância à glicose e testes funcionais endócrinos. indo de um período determinado de horas. há uma diminuição de proteínas específicas. pré-albumina e albumina. em vez da síntese diminuída. e está associada a desordens linfoproliferativas benignas ou malignas de células B. especialmente triglicirídeos. com 8 a 12 horas de abstinência. Entretanto. poucos são os exames que exigem regras rigorosas de jejum com o mínimo de 8 e o máximo de 14 horas para glicose. este pode variar de acordo com o exame solicitado. O tipo I corresponde a cerca de 85% dos casos e é caracterizado por baixas concentrações plasmáticas do inibidor da C1 esterase. Com a idade.

Consultar Perfil Lipídico Lipase A lipase é a enzima digestiva produzida principalmente pelas células acinares do pâncreas exócrino. Os seus níveis geralmente não permanecem elevados por mais de 2 semanas. O seu aumento não se correlaciona necessariamente com a gravidade da doença. A lipase é portanto um marcador mais específico de doença pancreática aguda do que a amilase. Os níveis de hormonas tiroidéias T3 e T4 diminuem.Colesterol O LDL. O uso combinado da avaliação sérica da lipase e de amilase permite um melhor diagnóstico. A sua avaliação é essencial no diagnóstico das patologias pancreáticas. Estas são removidas pelos macrófagos com receptores específicos.concentrações de glicose. trauma. e a creatinina e ácido úrico aumenta. mantêm-se elevados por um período mais longo. atingindo valores mais altos em 24 horas e mantendo-se elevada em torno de 7 a 14 dias. A disfunção endotelial. A lipase é filtrada pelos glomérulos. Está também aumentada na maior parte das condições inflamatórias da cavidade abdominal. Normalmente os seus níveis elevam-se quase que paralelamente aos da amilase. obstrução dos ductos pancreáticos e no uso de fármacos (opiáceos). Nas parotidites agudas. abcesso ou pseudocisto pancreático. auxiliando no diagnóstico diferencial. devido ao seu baixo peso molecular. Em condições usuais. O endotélio tem participação activa no processo de aterogénese. já que está directamente envolvido no mecanismo de desenvolvimento da lesão arterosclerótica. Os seus níveis estão aumentados em pacientes com pancreatite aguda e recorrente. sugerem complicações como abcessos e pseudocistos. colesterol. por sua vez consequentes à acção das LDL oxidadas. tabagismo. suscetibilidade hereditária. em que a amilase pode apresentar-se elevada. uréia.colesterol (colesterol contido nas lipoproteínas LDL) tem sido apontado por diversos autores como um indicador de risco de desenvolvimento de arteriosclerose melhor do que o colesterol total. triglicerídeos e apolipoproteínas diminuem. um pouco mais tarde. Quando isto acontece. Tem o papel fisiológico de hidrolisar as longas cadeias de triglicerídeos no intestino delgado (lipólise). entre outros. LDL. as principais responsáveis pela quantidade de colesterol na placa de ateroma. doenças do trato biliar. e sofre a acção dos factores de risco. abcessos abdominais e insuficiência renal aguda e crónica (com menor frequência do que a amilase). estando . que se caracteriza por diminuição da resposta dos mecanismos de vasoconstrição e vasodilatação arteriais sob a acção da acetilicolina. como aumento do LDL-colesterol. os níveis séricos de lipase não se alteram. levando a um acúmulo de ésteres de colesterol no interior dos macrófagos e levando à formação das células espumosas. carcinoma de pâncreas. Ela aumenta nas primeiras 8 horas após o início da agressão pancreática. parece decorrer de diferentes factores. é totalmente reabsorvida pelos túbulos proximais. Cerca de 20% dos casos de pancreatite aguda cursam com níveis de amilase normais e com lipase isoladamente elevada.

a lipase pode ser detectada na urina. Lipoproteínas de Baixa Densidade – LDL As LDL representam 50% da massa total de lipoproteínas circulantes. ao impedir a formação da plasmina. que mesmo quando em grande quantidade não são capazes de turvar o plasma. que transportam o colesterol e os triglicerídeos através da corrente sanguínea. Apesar de não possuir as mesmas características funcionais. Cumprem o importante papel de transportar o colesterol até ao fígado directamente ou transferindo ésteres de colesterol para outras lipoproteínas.No entanto. Nos distúrbios renais que cursam com alteração da capacidade de reabsorção tubular. o que facilita a sua migração para a região subendotelial. a Apo (a). que diferem em tamanho. ou Lp(a) é uma classe distinta de liproteínas. especialmente Apo A I e II. a Lp(a) contém uma proteína. Lipoproteína (a) A lipoproteína (a). densidade e composição. a enzima responsável pela lise da fibrina. numa relação inversa com a clearance da creatinina. A HDL pode ser separada em duas subclasses principais: HDL 2 e HDL 3. É atribuído à fracção HDL 2 o papel de proteção do desenvolvimento da arteriosclerose. pela ligação entre a Apo B-100 e a Apo (a). a sua velocidade de remoção da circulação fica diminuída. Lipoproteínas As lipoproteínas são complexos macromoleculares sintetizados no fígado e no intestino delgado. o que explicaria a sua capacidade de conduzir a um estado prótrombótico. independentemente do desenvolvimento de doença aterosclerótica. Portanto. Cerca de 25% são proteínas.ausente da urina de pacientes normais. especialmente as VLDL. que se liga à Apo B-100. São classificadas segundo características físico-químicas. Lipoproteínas de Alta Densidade – HDL As HDL são pequenas partículas constituídas por cerca de 50% de proteína. Outro dado importante é que. 20% de colesterol. especialmente em relação ao tipo de apoproteínas. compete com o plasminogénio nos seus locais de acção. tão pequenas. A Apo (a) é estruturalmente semelhante ao plasminogénio. O colesterol representa metade da massa da LDL. níveis elevados constituem um risco. 30% de triglicerídeos e resíduos de fosfolípidos. São partículas bem menores. de caráter genético. já que ambas as classes de liproteínas possuem uma molécula de Apo B-100 por partícula e uma composição lipídica similar. e pouca quantidade de Apo C e Apo E. aumentando a sua permanência na circulação. É considerada por muitos autores um factor de risco para o desenvolvimento de doença coronária obstructiva. estruturalmente relacionada com as lipoproteínas de baixa densidade (LDL). que sofre pouca influência dos demais factores de risco já conhecidos. ao contrário da LDL. o restante é constituído de fosfolípidos e triglicerídeos. É a . especialmente Apo B-100 e pequenas quantidades de Apo C.

A presença de coágulo nos acidentes de punção. De acordo com as diferentes patologias. Lipoproteínas de Muito Baixa Densidade – VLDL São partículas grandes. Assim como os quilomícrons. principalmente Apo B-100. porém menores do que as partículas dos quilomícrons produzidas no fígado. enquanto nos acidentes é límpido. na sua maior parte. Nos adultos. a principal é proteger mecanicamente o tecido cerebral. fungos. também auxiliam no diagnóstico diferencial. Nas meningites bacterianas. Devido à sua proporção lípido/proteína. Apo C e alguma Apo E. pouca quantidade de colesterol livre e fosfolípidos e 1 a 2% de proteínas. . A sua concentração sérica tem uma relação directa com o aumento do risco de aterogénese. São. amarelo e. A composição do líquor é controlada pelas barreiras hematoencefálica e hematoliquórica. sobre ele. como por exemplo a síntese de esteróides. evitando atrito com o crânio. Têm como função o transporte dos triglicerídeos endógenos e do colesterol para os tecidos periféricos para serem armazenados ou utilizados como fonte de energia. eritrócitos e leucócitos. Entre as suas diferentes funções.Líquor O líquido cefalorraquidiano (LCR) é formado principalmente pelos plexos coróides.lipoproteína que mais colesterol transporta. o que corresponde a aproximadamente 500 mL/24 h. é produzido a uma taxa de 20 mL/h. Além disso. Na hemorragia subaracnóidea. por vezes. o líquor apresenta-se turvo. produzidas a partir das lipoproteínas VLDL. leucócitos ou proteínas. inodoro e com aspecto de água. Esta coloração também poderá ocorrer nos acidentes de punção. realiza a recolha de resíduos. o aspecto do sobrenadante após a centrifugação. formando ainda. EXAME MICROSCÓPICO O líquor normal é límpido. são capazes de turvar o soro. Quilomícrons São grandes partículas produzidas pelas células intestinais. isso significa que é renovado em média a cada 6 horas. Tem a função de transportá-lo para locais onde ele exerce uma função fisiológica. quando deixado em repouso. o aspecto é hemorrágico vermelho turvo. dando ao plasma um aspecto leitoso. Como o volume do LCR é de cerca de 100 a 150 mL. que nas hemorragias se apresenta xantocrómico. cujo aspecto na hemorragia é uniforme e no acidente de punção tende a clarear a cada tubo. hemoglobina. Líquido Cefalorraquidiano . compostas por cerca de 85 a 95% de triglicerídeos de origem da dieta (exógeno). Apresenta-se opalescente ou turvo pelo aumento de bactérias. sendo o diagnóstico diferencial a prova dos 3 tubos. cristalino. faz circular os nutrientes e varia a sua produção de acordo com a pressão intracraniana. os quilomícrons flutuam. 40% de colesterol e fosfolípidos e 10% de proteínas. actua como um lubrificante. uma camada cremosa. eritrócitos. A cor é resultante da presença de bilirrubina. que também protegem contra a invasão de agentes externos. Consultar Perfil lipídico. São constituídas por 50% de triglicerídeos. essas características alteram-se.

da diminuição dos mecanismos de reabsorção. sarcoidose.9. embora não-específico. especialmente as bacterianas. Normalmente. Para avaliação da integridade da barreira hematoencefálica. Já nos casos de meningites víricas. causar aumento da glicose no LCR. doenças neurológicas. tuberculosas e fúngicas. Os cloretos no LCR são normalmente 1 a 2 vezes maiores do que os séricos. Normalmente. de acordo com os índices encontrados. da presença de doença. após centrifugação. As proteínas no LCR podem estar elevadas em diferentes patologias. e acima de 30. pode-se utilizar um índice obtido pela proporção entre os níveis de albumina no líquor (mg/dL) e no soro (g/L). que podem variar de discretas a severas. traumas com perda de líiquor e aumento da pressão intracraniana. É importante lembrar a variação da concentração de proteína de acordo com o local da punção. A elevação pode ser decorrente da alteração da permeabilidade da barreira hematoencefálica. Níveis elevados de glicose no LCR não possuem significado clínico. Níveis diminuídos são encontrados nas meningites tuberculosa e bacteriana e na criptococose.xantocrómico. hemorragias e tumores. A diminuição dos níveis da glicose no líquor é um dado importante no diagnóstico das meningites bacterianas. o valor encontrado é menor que 9.3. mais de 80% são provenientes do plasma. como meningites. entre outras. nas quais encontramos geralmente valores baixos a muito baixos. a cor geralmente varia de esbranquiçada a incolor após a centrifugação. de uma obstrução mecânica do fluxo do LCR ou do aumento na síntese de imunoglobulina intratecal. equivalem a valores inferiores a 1% do nível sanguíneo. os níveis variam de normais a discretamente baixos. EXAME BIOQUÍMICO Cloro Qualquer condição que altere os níveis séricos de cloreto também irão afetar o nível de cloreto no LCR. Glicose Os níveis de glicose no LCR correspondem a cerca de 2/3 da glicose sanguínea de jejum. moderados entre 14 e 30. Os níveis podem estar diminuídos em crianças entre os 6 meses e 2 anos de idade e em condições associadas a um turnover aumentado. como acontece nas punções com remoção de grandes volumes. Proteína Das proteínas encontradas no líquor. assim como também ocorrem drásticas variações nos recémnascidos. O aumento dos níveis de proteínas no líquor é um bom indicador. Acidentes de punção podem. Outras patologias que cursam com níveis diminuídos são neoplasias com comprometimento meníngeo. hemorragia subaracnóide e hipoglicemia sistémica. reflectindo aumento dos níveis da glicemia sistémica. ocasionalmente. Já nas meningites víricas. entre outras. São considerados valores anormais de glicose no LCR resultados inferiores a 40 mg/dL e/ou relações inferiores a 0. um comprometimento severo.3 a 0. pois os valores encontrados são menores nos ventrículos e maiores na região lombar. A proporção normal de glicose LCR/plasma pode variar de 0. Valores maiores indicam alterações da barreira. São considerados discretos valores entre 9 e 14. Índices .

carcinomatose meníngea. As meningites bacterianas agudas apresentam grande celularidade (geralmente acima de 500 leucócitos/mm3) e com predomínio de polimorfonucleares. meningites fúngicas. traduzindo imaturidade da barreira hematoencefálica. CITOMETRIA Até 5 leocóciotos/mm3 Adultos 0 eritócitos/mm3 Até 30 leocócitos/mm3 Recém-nascidos 0 eritócitos /mm3 Até 10 leocócitos/mm3 1 mês a 1 ano 0 eritócitos /mm3 Até 8 leocócitos/mm3 1 a 4 anos 0 eritócitos /mm3 Até 5 leocócitos/mm3 Acima de 5 anos 0 eritócitos /mm3 CITOLOGIA POLIMORFONUCLEARES Adultos 2% Crianças 10% EM ADULTOS 5 a 15 mg/dl 15 a 25 mg/dl 15 a 45 mg/dl Até 150 mg/dl Até 500 mg/dl MONONUCLEARES Adultos 98% Crianças 90% Outras Avaliações Índice imunoglobina líquor/soro Electroforese de Proteínas Doenças neorológicas. Convém lembrar a importância do exame citológico nas meningopatias leucémicas (mais frequente na leucemia linfoblástica aguda). Gram e culturas. diferencial de acidente de Desidrogenase Láctica punção e hemorragias. acidentes vasculares. Outros: VDRL/FTA-Abs. Vírus HIV. fúngica ou tuberculosa apresentam celularidade menor e um predomínio de células mononucleres. . Creatinofofoquitase traumatismo craniano. e a citologia.ligeiramente alterados são encontrados em crianças de até 6 meses. e a pesquisa de antigénios bacterianos rápidos. em que é feita a contagem diferencial em lámina corada. convulsões. Já as de origem vírica. podendo no entanto. síndrome de Guilain-Barré. NÍVEIS DE PROTEÍNA PUNÇÃO VENTRICULAR PUNÇÃO CISTERNAS PUNÇÃO LOMBAR RECÉM-NASCIDOS PREMATUROS EXAME CITOLÓGICO A análise citológica do LCR é composta de duas fases distintas: a citometria. em que é feita a análise quantitativa das células. Diagnóstico diferencial etiológico de meningites e Ácido Láctico traumatismo craniano. Tumores. Os acidentes de punção invalidam a utilização destes índice. tanto no diagnóstico como no acompanhamento do tratamento. Toxoplasmose. HIV. nas primeiras 24/36 horas manter um predomínio de polimorfonucleres. Esclerose múltipla. meningites bacterianas. mielite transversa. infecções do sistema nervoso central. meningites. Lesão cerebral por hipóxia.

Grandes volumes (acima de 350 mL) sugerem processos malignos. colagenoses. não são específicos para o diagnóstico dessa patologia. EXAME MICROSCÓPICO O líquido pericárdico normal é amarelo claro e límpido. enfarte do miocárdio. em títulos altos. EXAME BIOQUÍMICO Proteínas A determinação de proteínas tem pouco valor para o diagnóstico diferencial das efusões pericárdicas. distúrbios da coagulação. encontramos pericardite bacteriana. Já as efusões por processos metabólicos é clara e com uma cor amarelo-pálida. traumas. As metástases dos carcinomas de pulmão e de mama são as mais observadas. hemorragias por trauma. uremia e processos inflamatórios ligados à SIDA. Glicose Podem ser encontrados níveis de glicose inferiores a 40 mg/dL nos derrames bacterianos. enquanto o do acidente de punção sim. Entre as causas mais comuns. malignos ou hemorrágicos. . pode significar também um acidente durante a punção. na artrite reumatóide e nos processos malignos metastáticos. Entretanto. O derrame pericárdico (aumento da quantidade de líquido) pode ser encontrado em processos inflamatórios. doenças do foro reumático. tem sido descrita nos derrames associados ao lúpus eritematoso sistémico. O diagnóstico diferencial será realizado pelo hematócrito. Apresenta-se hemorrágico em processos infecciosos. A sua avaliação tem pouco valor para o diagnóstico diferencial. ao contrário do encontrado nas efusões hemorrágicas verdadeiras. vírica. No entanto. pericardite hemorrágica idiopática e pós-enfarte. A presença de células de aspecto morfológico suspeito determina a indicação de citopatologia para células neoplásicas.Líquido Pericárdico Em condições normais. derrame de aneurisma aórtico. infecções por micoplasma e relacionada com a SIDA. distúrbios da coagulação. em que é feita a análise quantitativa das células. lúpus eritematoso sistémico e distúrbios metabólicos como uremia e mixedema. e a citologia. que nos acidentes será similar ao do sangue periférico. na tuberculose. tuberculosa e fúngica. em que é feita a contagem diferencial em lámina corada. CITOMETRIA <500 leucócitos/mm3 0 eritócitos /mm3 EM ADULTOS POLIMORFONUCLEARES <25% ADULTOS Outras Avaliações A presença de anticorpos antinucleares. EXAME CITOLÓGICO A análise citológica é composta de duas fases distintas: a citometria. carcinomas metastáticos e linfomas. malignos. o sangue da efusão não coagula. encontram-se cerca de 10 a 50 mL de líquido no espaço pericárdico. Além disso. É um filtrado plasmático produzido por um processo transudativo.

.... Aumentos acima desse nível já são considerados alterações e podem ocorrer em patologias peritoneais... sendo portanto um transudado..... carcinoma metástico... Os pacientes hiperglicémicos cursam com valores de glicose aumentados no líquido ascítico. pancreatite e peritonite biliar. Não é raro que as amostras infectadas ou relacionadas com processos malignos apresentem concentrações de proteínas na faixa do transudado. e o líquido é chamado de líquido ascítico....... Nos transudados encontramos níveis de proteína mais baixos (< 50% do valor sérico) e nos exsudados mais altos. Líquido Peritonial É um ultrafiltrado do plasma que ocupa a cavidade peritoneal... No entanto. Nesse espaço revestido por mesotélio. e a cultura. de 80%. Glicose Os valores de glicose são similares aos séricos. EXAME CITOLÓGICO A análise citológica é composta de duas fases distintas: a citometria. O Índice obtido pela relação da albumina no soro-albumina do líquido ascítico é considerado um bom parâmetro na diferenciação da cirrose das outras formas de efusão peritoneal..... normalmente existem cerca de 50 mL de líquido presente. Muitos pacientes com ascite por cirrose ou insuficiência cardíaca possuem taxas de proteínas na faixa do exsudado. e a sua produção depende da permeabilidade vascular e da pressão oncótica... Valores superior a três vezes o valor sérico é uma boa evidência de origem pancreática.. como pancreatite aguda. apresentando-se diminuídos em 30% a 60% dos casos de peritonite tuberculosa e em cerca de 50% dos casos de carcinomatose peritoneal........ no líquido ascítico..A análise pela coloração de Gram apresenta uma sensibilidade de 50%. Proteínas A determinação dos níveis de proteínas é um dos dados utilizados para diferenciar os exsudados dos transudados.. hipoproteínas (síndrome nefrótico) ...... A presença de células de aspecto morfológico . que pode chegar a 90% quando analisado o tecido pericárdico em vez do líquido.. cirrose hepática. traumas. pseudocisto pancreático ou traumatismo..... Já a cultura e a coloração para tuberculose (BAAR) apresentam uma sensibilidade de aproximadamente 50%...... trombose mesentérica e necrose de anças intestinais também pode produzir níveis elevados..... perfuração intestinal...... hepatomas. primárias ou não... Pacientes com volumes aumentados são considerados portadores de ascite. para o diagnóstico de pericardite bacteriana......... em que é feita a análise quantitativa das células. linfomas e mesomielomas. EXAME BIOQUÍMICO Amilase Os valores de amilase são similares aos níveis séricos........ A presença de úlcera péptica perfurada. esse parâmetro não funciona de forma satisfatória. e a citologia em que é feita a contagem diferencial em lámina corada... tuberculose.... EXUDADOS Peritonites bacterianas primárias e secundárias. TRANSUDADOS Insificiência cardíaca congestiva.

suspeito. O índice entre os valores de LDH líquido ascítico/LDH soro superior a 0. como traumas. Quando ocorre acumulação de líquido. causando coliperitonite. Na realização do hematócrito. amarelo-pálido e não coagula. ruptura esofágica ou. determina a indicação de citopatologia para células neoplásicas.0 mg/dL e uma proporção de bilirrubina líquido/soro superior a 1. que é o resultado do desequilíbrio entre a produção e a reabsorção do líquido. Pode também acontecer num acidente durante a punção. é denominado derrame pleural. EXAME BIOQUÍMICO Amilase Níveis de amilase acima dos níveis séricos indicam a presença de pancreatite aguda. Níveis elevados de desidrogenase láctica são encontrados nas ascites malignas. dito pleural. sendo o diagnóstico diferencial feito pela presença de pequenos coágulos e pela característica de ir clareando com a drenagem continuada. . Apresenta-se hemorrágico nos processos traumáticos e malignos e no enfarte pulmonar. pseudoquisto do pâncreas. o que permite o movimento de uma membrana contra a outra. Os carcinomas metastáticos do pulmão e da mama são os mais observados. derrames de origem maligna. Já nos processos metabólicos. EXAME MICROSCÓPICO O líquido pleural é límpido. Normalmente. distúrbios da coagulação e ruptura de aneurisma da aórta. Pode aparecer também noutras situações. O líquido pleural é um filtrado plasmático produzido continuamente pela pleura parietal. este. contém uma pequena quantidade de líquido. uremia e processos inflamatórios ligados à SIDA.0 sugerem ruptura da vesícula biliar. apresentará um valor próximo a 50% do sangue periférico no caso de hemotórax. nalguns casos. utilizando-se como valor limite 45 a 48 mg/dL. Valores de bilirrubina superiores a 6. Grandes volumes (acima de 350 mL) sugerem processos malignos. CITOMETRIA <500 leucócitos/mm3 0 eritócitos /mm3 CITOLOGIA POLIMORFONUCLEARES <25% ADULTOS Outras Avaliações Segundo alguns autores. inodoro. o colesterol tem um valor moderado na diferenciação entre a ascite de origem maligna e a ascite por cirrose. Líquido Pleural A cavidade pleural é revestida pelos mesotélios das pleuras visceral e parietal. o líquido pleural é claro e tem cor amarelo-pálida.6 possui uma sensibilidade de 80% no diagnóstico diferencial de neoplasias.

6 nos exsudados e menor do que 0. pode ser observada a presença dos cristais de Charcot-Leyden. apresentam valores baixos num pequeno número de casos. Os exsudados são mais frequentemente unilaterais e aparecem nas infecções bacterianas. derivados dos eosinófilos. doenças reumatáticas. Normalmente. A presença de níveis diminuídos de LDH durante a evolução dos processos inflamatórios indica uma boa evolução e um bom prognóstico. tuberculose. CITOMETRIA <1.000 leucócitos/mm3 0 eritócitos /mm3 <1. em que é feita a contagem diferencial em lámina corada.Glicose A diminuição dos níveis de glicose para valores inferiores a 60 mg/dL ou um índice glicose líquido pleural/glicose soro inferior a 0. O exsudado acontece por aumento da permeabilidade capilar e diminuição da reabsorção linfática.5 são mais frequentes e acentuadas nos derrames pleurais da artrite reumatóide e nos macroscopicamente purulentos (empiemas). lúpus eritematoso sistémico e infecções bacterianas não-purulentas. Em contrapartida. em que é feita a análise quantitativa das células. A presença de eosinofilia (>10%) pode resultar de diferentes causas. traumatismos. síndromes de hipersensibilidade.6 nos transudados. neoplasias e doenças do colagénio.000 leucócitos/mm3 0 eritócitos /mm3 CITOLOGIA POLIMORFONUCLEARES 20% MONONUCLEARES 80% PREDOMÍNEO DE POLIMORFONUCLEARES TRANSUDADOS EXSUDADOS . e a citologia. e apresenta níveis protéicos maiores. enfarte pulmonar e doença de Hodgkin. no síndrome nefrótico e na insuficiência cardíaca congestiva. Os níveis de LDH são sempre analisados em relação aos valores séricos (líquido pleural/soro). Nestas situações. A presença de células de aspecto morfológico suspeito determina a indicação de citopatologia para células neoplásicas. como aumento da pressão hidrostática ou diminuição da pressão oncótica. como reacção a fármacos. Em neoplasias. obtendo-se um índice que é maior do que 0. encontram-se células mesoteliais nos processos inflamatórios. LDH É um dos parâmetros para diagnóstico diferencial entre exsudados e transudados. que influenciam o processo de formação e reabsorção dos líquidos e apresentam níveis protéicos 50% menores do que os do plasma. O transudado acontece por factores mecânicos. Proteínas A determinação dos níveis de proteínas no líquido pleural só tem significado clínico como um dos dados utilizados para diferenciar os exsudados dos transudados. níveis aumentados indicam uma evolução inadequada e sugerem que se mude para uma conduta terapêutica mais agressiva. Os transudados são geralmente bilaterais e são encontrados na cirrose hepática. EXAME CITOLÓGICO A análise citológica é composta de duas fases distintas: a citometria.

em que é feita a contagem diferencial em lámina corada.0000 SÉPTICOS >100.Líquido Sinovial É normalmente claro. EXAME CITOLÓGICO A análise citológica do líquido sinovial é composta de duas fases distintas: a citometria. Durante a fase inflamatória. Valores aumentados são encontrados em processos inflamatórios e sépticos.0 mL. que é uma característica inespecífica de várias artrites inflamatórias. EXAME BIOQUÍMICO Mucina O teste consiste na adição de ácido acético e na observação da formação ou não do coágulo de mucina. uma alteração da viscosidade.2 a 2. pirofosfato de cálcio (condrocalcinose ou pseudogota) e outros. livres ou no interior das células. em que é feita a análise quantitativa das células. Na sua composição encontramos: um ultrafiltrado plasmático. como o fibrinogénio. citológica e bioquímica e outras investigações específicas. Os valores da glicose podem ser mascarados pela glicólise. a diferença é menor que 10 mg/dL. Proteínas A concentração normal de proteínas varia de 1. aquando da presença de um grande número de leucócitos. é pancicelular. responsável pela viscosidade característica do líquido sinovial. Normalmente. reflecte diluição e despolimerização do ácido hialurónico. LEUCÓCITOS NORMAIS Até 200/ml INFLAMATÓRIOS 2000 a 75. Por isso. Diferenças significativas são encontradas nos processos inflamatórios e infecciosos. A formação de um coágulo de mucina firme e compacto revela um grau de viscosidade normal. proteínas maiores.5 g/dL. ou seja.000 NÃO-INFLAMATÓRIOS 200 a 2. com ausência dos elementos da coagulação e o ácido hialurónico. produzido pelas células sinoviais. Em condições normais e na maioria das condições não inflamatórias. Glicose As concentrações no líquido sinovial são semelhantes às plasmáticas. Permite também identificar os cristais como os de urato monossódico (gota). com predomínio de mononucleares. Durante a análise microscópica por luz polarizada. que podem ajudar no diagnóstico de artropatias induzidas por cristais.000 POLIMORFONUCLEARES <25% >50% <25% >85% . A sua quantidade média em condições normais é de 1. entram no líquido sinovial. em fragmentos dispersos e numa solução turva. como apatita e oxalato de cálcio. é avaliada a presença de cristais. transparente e viscoso. Já a formação de um coágulo entre regular e fraco. a interpretação adequada dos valores de glicose do líquido sinovial requer uma comparação com os níveis séricos da glicose em jejum. e a citologia. A análise do líquido sinovial incluí as análises macroscópica.

EXAME MICROSCÓPICO É normalmente claro. A presença de coágulos é outro dado importante da avaliação macroscópica. clareando no fim da colheita. Portanto. Títulos positivos devem ser considerados com cuidado. A infecção humana ocorre geralmente. e pela presença de coágulos. A viscosidade está directamente relacionada à quantidade de ácido hialurónico e encontra-se diminuída nos processos inflamatórios. mas desencadeia síndromes invasivos como meningites. Outras Avaliações Os níveis de ácido úrico no líquido sinovial geralmente são similares aos séricos e. transparente ou levemente amarelo. Listeria É causada pela Listeria monocytogenes. Variações superiores a 4 vezes o título anterior são indicativas de infecção recente. evidenciam como principal fonte de contaminação a ingestão de alimentos contaminados. É provável que isso se deva à presença de um grande número de leucócitos. na vegetação e em reservatórios animais. Trabalhos recentes. durante a gravidez. bacilo Gram-positivo que pode ser encontrado no solo. a coloração varia. com intervalo de 10 a 15 dias. A turvação pode dar-se pela presença de células (leucócitos e eritócitos) ou pela presença de cristais ou fibrina. Os anticorpos são pesquisados por reacções de aglutinação. são considerados significativos títulos iguais ou superiores a 1/160. nos casos de acidente de punção. Alguns autores mencionam a possibilidade de identificação do factor reumatóide e de anticorpos antinuclerares no líquido sinovial. ou em condições de alteração da imunidade. o que prejudica sua aplicabilidade clínica. A observação faz-se durante a colheita do material. que pode ser causada por uma hemartrose verdadeira ou por um acidente durante a punção. a presença de coágulos é indicativa de processos inflamatórios. A presença de imunocomplexos acontece em diferentes patologias e parece ter relação com a actividade da doença. na gota e nas artrites infecciosas. Níveis de complemento diminuídos. não possuem valor no diagnóstico. De forma distinta de outros patogénios alimentares. A diferenciação dá-se pelo facto de que. Títulos de até 1/160 podem ser encontrados na população geral. portanto. A identificação da bactéria por hemocultura e material vaginal após aborto e os . septicémias e partos de nados-mortos. pela velocidade de queda pela agulha de punção e analisada laboratorialmente pelo teste da mucina. Recomenda-se sempre realizar a análise em mais de uma amostra. A coloração esverdeada pode ser observada em artrites sépticas. a Listeria monocytogenes não causa distúrbios gastrointestinais. O dosemento da desidrogenase láctica encontra-se elevada na artrite reumatóide. Em condições normais. sem correlação com níveis séricos. especialmente da imunidade celular. devido à possibilidade de reacção cruzada com outras bactérias. o líquido sinovial não coagula. sem contudo terem uma definição clínica clara da importância desses achados. Portanto. A alteração de cor mais frequente é a avermelhada. têm sido descritos em artrites séptica e reumatóide e no lúpus sistémico.

particularmente na psicose maniacodepressiva. em valores abaixo de 1mEq/L. A relação com iões potássio e sódio tem experimentalmente sugerido uma possível influência na polarização de membrana na transmissão neurológica. É absorvido rápidamente no trato gastrointestinal. O doseamento de lítio sérico é utilizada na monitorização de pacientes para avaliar a adesão do paciente à terapia. a excreção continua lentamente durante 10 a 14 dias. pancreatite aguda. O carbonato de lítio é administrado por via oral no tratamento de alterações de humor. Actualmente. O quadro de depleção é mais frequente do que os de intoxicação. alcoolismo. sendo um co-factor para diversas enzimas intracelulares. podem aumentar os níveis séricos. apresentando pico dos níveis séricos cerca de 2 a 4 horas após a absorção. diarréia. vómitos. diarréia severa. O doseamento sérico do magnésio não reflecte directamente a sua concentração intracelular. Cerca de metade da dose é excretada pela urina após 6 a 12 horas. menos de 1% no sangue. Os diuréticos. Depois disso. Os sinais clínicos da depleção só se manifestam quando os níveis séricos se encontram muito comprometidos. arritmias cardíacas e coma. Litio O mecanismo de acção de sais de lítio na estabilização do humor é desconhecido. e o restante em tecidos moles. tremores. em especial os tiazídicos. ataxia. O principal objetcivo é a manutenção do níveis terapêuticos. A colheita deve ser sempre realizada imediatamente antes da dose ou entre 6 a 12 horas após a última dose. náuseas. É essencial para diversos processos físico-químicos. Não é conhecido também o seu papel na fisiologia normal. sendo a distribuição em 50% nos ossos. fraqueza muscular. Magnésio O magnésio é um dos catiões inorgânicos mais abundantes no organismo. As causas de depleção podem ser: má absorção.exames histopatológicos da placenta podem ser realizados para confirmação do diagnóstico. letargia. A sua concentração é maior no meio intracelular do que no extracelular. pois a depleção de sódio diminui a clearance renal do lítio. Os sintomas de intoxicação por lítio incluem anorexia. podemos dispor da avaliação sérica e da excreção urinária de 24 horas. A homeostase é mantida por excreção renal e regulada pela reabsorção tubular. Apresenta uma semi-vida de 24 horas em adultos saudáveis. ou seja. desnutrição. na investigação da hipomagnesemia. Têm sido desenvolvidos testes para o doseamento de magnésio intracelular. Em níveis terapêuticos. Convém lembrar que os níveis séricos podem manter-se inalterados até que ocorra cerca de 20% de depleção do magnésio do organismo. níveis terapêuticos e avaliar estados de intoxicação pelo fármaco. não altera o humor do indivíduo normal. . sonolência. A absorção é feita principalmente pelo intestino delgado. uso de sonda nasogástrica de demora sem reposição líquida adequada.

Na prática. em grandes traumas teciduais. com um papel definido na avaliação das recidivas. no lúpus eritematoso sistémico e no mieloma múltiplo. Esse marcador tumoral perfeito ainda não existe. Os sinais clínicos de hipomagnesemia são: fraqueza. permitindo o diagnóstico e o tratamento precoce. gestação (2º e 3º trimestres) e raros casos idiopáticos. levar ao aumento sérico. orientador e confirmatório. poderia ser usado como triagem para a presença da neoplasia oculta em indivíduos assintomáticos. O equilíbrio é mantido pela acção reguladora da reabsorção tubular. Uma das indicações para avaliação do nível sérico de magnésio é a presença de hipocalcémia ou de hipocaliémiaa que não responde à reposição. a maioria dos marcadores tumorais encontra-se em baixas concentrações em indivíduos normais e em quantidades mais altas durante processos inflamatórios e outras condições malignas e não-malignas.hiperalimentação parenteral prolongada. convulsões. hiper. do diagnóstico. na insuficiência adrenocortical. síndromes disabsortivas e alterações da função tubular renal. permitir caracterizar o seu tipo e estadiamento e reflectir respostas ao tratamento e à progressão da doença. na doença de Addison. Por isso. e sim como um co-factor. hiperaldosteronismo. Os aumentos de níveis séricos de magnésio podem ocorrer nas desidratações severas. Cerca de 40% do consumo diário de magnésio é absorvido e excretado pela urina. Como já citado.e hipoparatiroidismo. só seria positivo na presença de uma neoplasia maligna e deveria ser capaz de identificá-la antes de sua expansão além do seu local de origem. Geralmente. tremores. na resposta à terapia e na avaliação do prognóstico de . O aumento do nível sérico de magnésio potencializa os efeitos cardíacos da hipercaliémia. A associação de terapia com aminoglicosídeos e ciclosporina com hipomagnesémia indica a sua monitorização aquando da necessidade de terapia com esses fármacos. sonolência. cetoacidose diabética. diálise crónica. arritmias e paragem cardíaca. Níveis elevados geralmente estão ligados ao uso de fármacos. O uso abundante de antiácidos e de enemas ricos em magnésio também pode. o seu papel mais importante não está no diagnóstico da neoplasia. Marcadores Tumorais O marcador tumoral perfeito seria aquele que fosse produzido somente por um tecido e secretado em quantidades mensuráveis em fluidos corporais. O magnésio urinário diminui antes do que o sérico. Níveis séricos do magnésio são considerados prognósticos na insuficiência cardíaca congestiva e no período pós-enfarte do miocárdio. lactação abundante. na insuficiência renal. no hipotiroidismo. especialmente diuréticos. Se existisse. a depleção é acompanhada por hipocalcémia. A grande vantagem da avaliação dos níveis urinários está na avaliação da redução dos níveis de magnésio e no acompanhamento da reposição terapêutica. Níveis diminuídos são encontrados nas dietas pobres em magnésio. os quadros de hipermagnesémia são menos frequentes. Os seus níveis séricos deveriam reflectir o tamanho do tumor. Os sinais clínicos são: diminuição de reflexos. mais raramente. delírio. tetania e alterações no electrocardiograma. além de diversos relatos de uma boa correlação entre níveis normais de magnésio e o sucesso nas manobras de ressuscitação. irritabilidade.

Glicoproteínas mucinas . como as encontradas no carcinoma metastático de mama. São encontrados níveis extremamente altos nos casos de leucemias em crianças e nos casos de linfoma não-Hodgkin nos quais o tratamento fracassou. alfafetoproteína . a NSE correlaciona-se com o prognóstico.Moléculas do sistema imune. em tumores da próstata e testículos e no mieloma múltiplo. Os valores encontrados na neoplasia sobrepõem-se com valores em doenças benignas. Os níveis de ferritina podem elevar-se em neoplasias. O uso primário de NSE está no carcinoma pulmonar de pequenas células. mielomas e em situações de grande destruição de eritrócitos e de plaquetas em patologias hematológicas malignas.Glicoproteínas .Enzimas e proteínas . pulmão. A sua elevação pode ocorrer também pela presença de isoformas patológicas. carcinoma pulmonar de pequenas células. retenção urinária e após manipulação prostática. Enzimas e Proteínas A NSE (enolase neurônio-específica). No neuroblastoma. carcinoma de células da ilhota pancreática e hipernefroma. nas leucemias agudas.evolução do tumor. Cerca de 70% desses pacientes apresentam níveis altos de NSE. Outras condições malignas com infiltração hepática como leucemias. Não tem nenhum valor como um marcador tumoral de triagem. cólon e recto. Aumentos menores são observados quando as lesões são osteolíticas. esses marcadores não são específicos para nenhum tumor. pulmão. Níveis alterados podem ser observados em pacientes com hipertrofia benigna de próstata. especialmente na doença de Hodgkin. Os níveis de fosfatase ácida podem estar alterados em pacientes com carcinoma de próstata. fígado. Portanto. na sua forma gama. Os que se encontram confinados dentro da cápsula normalmente apresentam níveis normais. Glicoproteínas As glicoproteínas são marcadores tumorais derivados de tecido fetal ou placentário.Hormonas . São úteis na monitorização da evolução da doença. Elevações da desidrogenase láctica são notáveis em quase todas as malignidades. A NSE pode ser usada para monitorizar os efeitos da terapia e a avaliação de recaídas antes das evidências clínicas. Os níveis de fosfatase alcalina são úteis em neoplasias para avaliar a presença de metástases envolvendo fígado e osso. Valores muito elevados são observados em pacientes com lesões osteoblásticas. como as encontradas no carcinoma de próstata com metástase óssea. Os marcadores tumorais são divididos em 5 categorias: . melanoma. mas não é útil para o acompanhamento das recidivas. nos carcinomas de mama. está elevada nos soros dos pacientes com neuroblastoma. tiróide. Exemplos de marcadores tumorais dessa classe são antigénio carcinoembrionário (CEA). encontrados em pequenas quantidades no tecido do adulto normal. mais da metade dos pacientes apresenta níveis elevados. entretanto. A fracção não-prostática encontra-se elevada em condições em que existe um hipermetabolismo ósseo. tem utilidade limitada na monitorização da terapia em malignidades hematológicas. linfomas e sarcoma podem cursar também com elevação da fosfatase alcalina. já nos casos em que há metástases. como nas metástases ósseas no carcinoma da mama.

mama. Encontra-se elevada no soro fetal. Consultar Alfa-1-Fetoproteína. Existe em baixos níveis na mucosa do cólon normal. Nem sempre as elevações de AFP estão associadas a malignidade. Cerca de 63% de pacientes com carcinoma colorretal têm elevações de CEA. TA-4 e SCC-A também estão presentes em níveis altos em tumores de células escamosas de cabeça e pescoço. subfracção do antigénio tumoral TA-4. É inútil como screening por causa das elevações significativas em condições benignas. É usado especialmente na monitorização de tumores gastrointestinais. a beta-HCG é encontrada em quase 100% dos pacientes com tumores trofoblásticos e em 10% a 40% de tumores de células não-germinativas. Além disso. mas a cadeia beta é única. a beta-HCG é muito útil quer para o diagnóstico. O SCC-A. este pode ser usado para monitorizar a eficácia da remoção cirúrgica do tumor. Porém. Quando presente. O CEA foi primeiro identificado em 1965 em extratos de carcinoma de cólon humano e em células de cólon fetais. está aumentado nos carcinomas de células escamosas do útero. torna-se particularmente útil na detecção dos seminonas. fazem-no em grandes quantidades. e é encontrado no soro associado com várias malignidades. é normalmente encontrada no soro e na urina durante a gravidez. gonadotrofina coriónica humana. Níveis pré-operatórios muito altos são prognósticos de altas taxas de retorno e baixas taxas de sobrevivência. Consultar Gonadotrofina Coriônica. úlcera duodenal e cirrose hepática. mas não para o diagnóstico. (HCG). O PSA é encontrado no tecido prostático normal. O SCC-A é útil na monitorização da terapia nesses tumores. A AFP é a principal glicoproteína plasmática precoce do feto humano. trato GI e ovário. o CEA correlaciona-se histologicamente com a fase do tumor. A HCG é secretada através do sinciciotrofoblasto placentário. processos cicatriciais. teratomas e coriocarcinomas. Nem todos os hepatomas ou teratoblastomas produzem AFP. O PSA é uma glicoproteína com actividade enzimática proteolítica que dissolve gel seminal depois da ejaculação. A cadeia alfa dessa molécula compartilha a sequência homóloga com a hormona luteinizinante (LH). no soro materno e no soro de adultos com hepatomas e teratoblastomas testiculares. prevendo o aparecimento de metástases e predizendo o fracasso do tratamento ou recidivas da doença. endométrio e noutros carcinomas da área genital. O TPA aparece no soro de pacientes com carcinoma de células escamosas da cabeça e pescoço. Se o tumor secreta CEA. particularmente no carcinoma colorrectal. mas também é encontrado em condições benignas. . Além disso. como carcinoma do pulmão. mas se sintetizam. A sua avaliação não é recomendada para screening por causa da incidência de elevação de CEA noutras doenças inflamatórias. antigénio polipeptídio tecidual (TPA). pulmão e tecido da mama. pode também estar presente em 10% dos pacientes com doença inflamatória intestinal benigna. pulmão e cérvix. gravidez e doenças inflamatórias. Em pacientes com tumores trofoblásticos (células germinativas) como seminomas.(AFP). antigénio do carcinoma de células escamosas (SCC-A) e antigénio específico da próstata (PSA). os níveis podem estar elevados em doenças inflamatórias do fígado e intestino. Consultar Antígeno Carcinoembrionário. A beta-HCG. Quando avaliado em combinação com AFP. pulmão e bexiga. como para a monitorização da terapia. sendo por isso não-específico para o diagnóstico ou a monitorização de carcinoma. o TPA pode ser encontrado em 20% das doenças benignas da mama. bem como para monitorizar a recidiva da doença.

especialmente no rastreamento da presença de metástases ósseas. carcinoma de mama. com a fase do carcinoma e com a resposta à terapia. O CA 15-3 é expresso durante a diferenciação mamária e é encontrado em células mamárias lactentes. do que as alterações encontradas nos níveis do CA 15-3. As glicoproteínas mucinas expressas na superfície epitelial incluem CA 15-3. sarcoidose. Também aparecem níveis de PSA altos na hipertrofia benigna da próstata e nas prostatites agudas ou crónicas. O CA 19-9 é encontrado nas pancreatites agudas e crónicas. A calcitonina está presente em altas concentrações na gravidez e em várias doenças benignas. O CA 125 é uma muciglicoproteína grande com baixo teor de carbohidrato que se expressa no epitélio do cólon embrionário e é encontrada em várias doenças benignas e malignas. Os níveis de PSA são elevados no carcinoma da próstata. cirrose. O MCA é encontrado na maioria das células de carcinoma da mama. CA 19-9 e CA 125.benigno e maligno e no plasma seminal. A sua utilização está indicada no acompanhamento do carcinoma da mama. tuberculose e lúpus eritematoso sistémico. Os níveis são mais altos em metástases do carcinoma da mama. Os seus níveis diminuem em resposta à quimioterapia. Doseamentos consecutivos do CA 15-3 têm previsto recaídas de carcinoma da mama antes da sua demonstração pelo exame clínico. O CA 19-9 é uma muciglicoproteína idêntica em estrutura com antigénio Lewis A. Os níveis de PSA correlacionam-se directamente com o volume da próstata. A sua maior indicação está no acompanhamento do carcinoma do pâncreas. para a investigação do carcinoma da próstata. e a avaliação periódica prevê a recorrência 3 a 9 meses antes dos sintomas clínicos aparecerem. A monitorização dos níveis de CA 125 é muito útil durante tratamento do carcinoma do ovário para mulheres de todas as idades. o doseamento de PSA é recomendado. pâncreas. Glicoproteínas Mucinas Glicoproteínas mucinas são antigénios de superfície celular de alto peso molecular. independentemente do grau histológico. Consultar CA 15-3. a calcitonina está elevada em . São detectados níveis elevados de CA 15-3 em carcinomas de mama. pâncreas. no carcinoma do pâncreas e outras patologias malignas. epitélio pulmonar. e é produzido no citoplasma das células acinares prostáticas e no epitélio ductal. estômago e fígado. como hipertiróidismo. doença de Paget e anemia perniciosa. Consultar CA 19-9. estômago e fígado. Por isso. As diminuições dos valores séricos depois de ressecção cirúrgica demonstram que estas foram eficazes. O carcinoma de próstata é a única forma de carcinoma em homens nos quais o PSA é detectável no soro. Consultar CA 125. Além disso. MCA. e a expressão do CA 19-9 depende da expressão do antigénio Lewis. na doença hepática benigna. Hormonas A calcitonina é uma hormona produzida pelas células C da tiróide e desempenha um papel na regulação do cálcio. ovário. Podem ser encontrados níveis baixos de CA 15-3 em condições não-malignas como hepatites crónicas. Elas são compostas por 60 a 80% de carbohidratos e têm uma semelhança estrutural com os antigénios de grupo sanguíneo Lewis A e B. ovário. em combinação com o exame rectal digital.

Cerca de 50% dessas proteínas M identificadas indica o diagnóstico de mieloma múltiplo. quando níveis de tireoglobulina podem antecipar o aparecimento de metástases. parando a sua proliferação. proteína relacionada) é secretada principalmente por tumores que cursam com hipercalcémias malignas. quantificações de proteínas codificadas através desses oncogenes. como leucemia linfocítica crónica ou linfoma. ou cadeias leves livres k (kappa) ou l (lambda). IgE. A tireoglobulina é uma glicoproteína produzida pelas células foliculares da tiróide e é necessária para proteólise e libertação da tiroxina (T4) e da triiodotironina (T3) na circulação. Os níveis pré-tratamento correlacionam-se com a fase da doença. sendo portanto inúteis para screening de doença benigna ou maligna. inclusive bcr/abl na leucemia mielogénica crónica. A beta 2-microglobulina está situada na superfície da membrana de quase todas as células nucleadas e é libertada na circulação durante o turnover da membrana. A PTH-RP (paratormona. tendo relação com o tamanho do tumor e um valor prognóstico. Moléculas do sistema imune As imunoglobulinas monoclonais (proteínas M) foram os primeiros marcadores tumorais conhecidos. IgM. Níveis altos de tireoglobulina estão presentes em quase todas as doenças da tiróide. IgD. O ácido vanil mandélico (VMA) e o ácido homovanílico (HVA) são encontrados na urina nos casos de feocromocitoma e neuroblastoma. além de poder ser usado como triagem nas famílias com transmissão autossómica dominante do carcinoma medular da tiróide. Porém. bcl-2 em linfomas foliculares e myc em linfomas e outras leucemias Genes supressores do tumor (TSGs) regulam o crescimento das células. o nível de calcitonina correlaciona-se com a gravidade da doença e é útil para monitorizar a terapia. carcinoma da mama e do córtex renal e outros tumores epiteliais. mas está notavelmente elevada no carcinoma medular da tiróide. e as determinações consecutivas são úteis para a monitorização da terapia. IgA. Elas são reconhecidas pela electroforese de proteína do soro ou da urina e caracterizadas por imunofixação no soro ou na urina como imunoglobulinas (IgG . como carcinoma epidermóide do pulmão. depois de tiróidectomia total ou radioterapia. a tireoglobulina é um marcador tumoral útil. Como um marcador tumoral para o carcinoma medular da tiróide. doença maligna de linfócitos B que secretam grandes quantidades de IgM. ou talvez auto-anticorpos produzidos pelas oncoproteínas na translocação cromossómica. Aproximadamente 4% dos pacientes com imunoglobulinas monoclonais têm macroglobulinemia de Waldenström.neoplasias malignas específicas como carcinoma da mama. Quase 15% dos pacientes com proteínas M têm doença maligna linfoproliferativa de células B. hipernefroma e carcinoma do pulmão. gene de APC na . algumas das quais podem ser descobertas através de técnicas de citogenética e também através de estudos usando hibridização com sondas radioactivas. Oncogenes e produtos de genes como marcadores tumorais A próxima geração de marcadores tumorais descoberta deverá incluir a descoberta de mutações em oncogenes. Mutações em TSGs conhecidas envolvidas com neoplasias incluem inactivação do gene de Rb encontrado no retinoblastoma familiar. mas cerca de 25% dessas proteínas têm significado indeterminado. A B2-M ajuda a prever os fracassos de tratamento em pacientes com linfoma e mieloma múltiplo. As proteínas M estão presentes em quase 1% dos adultos. hepatoma.

polipose familiar do cólon, WT-1 no tumor de Willms e p53 encontrado numa grande variedade de tumores (epiteliais, leucemia, linfoma, sarcoma e neurogénios). Um ensaio imunofluorimétrico para quantificação da proteína p53 tem demonstrado a sua presença no carcinoma do ovário e no carcinoma da mama. Como já citado, não há nenhum marcador tumoral perfeito, e por isso, não devem ser usados para screening da presença de neoplasias malignas. O PSA é actualmente o único marcador aprovado pelo FDA, em combinação com o toque rectal para triagem do carcinoma da próstata. A AFP é apropriadamente usada como um teste de triagem em populações de risco (chineses, japoneses e esquimós do Alasca). A calcitonina pode ser usada como um teste de screening para carcinoma em famílias de pacientes com carcinoma medular da tiróide. Vários testes são eficazes no diagnóstico diferencial de tumores específicos. A AFP e a beta-HCG são úteis no diagnóstico diferencial de tumores de células germinativas não-seminomas, quando utilizadas na clínica de forma apropriada. O CA 125 é usado na avaliação de massas ovarianas, mas com reservas. Embora o CA125 tenha-se mostrado elevado antes da descoberta clínica do carcinoma do ovário, menos de 50% dos pacientes com doença inicial apresentam elevações nos níveis de CA 125. Por outro lado, em mulheres na pré-menopausa, várias condições benignas são associadas a elevações moderadas de CA 125. Uma combinação de ensaios que usam CA 125, CA 15-3 e TAG72 (anticorpo monoclonal específico para fragmento de gonadotrofina urinária) demonstrou uma especificidade de 99,9%, para a detecção do carcinoma do ovário em estadios precoces, mas os números de pacientes foram considerados insuficientes para extrapolar o resultado para a população em geral. Proteínas M detectadas por electroforese de proteína no soro não são úteis para screening para mieloma, porque só 50% dos pacientes que apresentam proteína monoclonal têm mieloma múltiplo. O diagnóstico, o prognóstico e a monitorização da terapia dependem não só da descoberta de uma proteína monoclonal mas também da caracterização do tipo de imunoglobulina. Pacientes com mieloma IgA apresentam taxa de sobrevida significativamente reduzida e complicações mais severas da doença do que os pacientes com mieloma IgG ou doença de cadeias leves. Os marcadores tumorais citados têm aplicabilidade na monitorização da progressão da doença ou da eficácia da terapia. A frequência da monitorização não é padrão, mas uma frequência apropriada deveria testar mensalmente no período pósoperatório, durante os primeiros 6 meses, a cada 2 meses durante mais 6 meses, trimestralmente durante o ano seguinte e 2 vezes ao ano nos anos subsequentes.

Metahemoglobina
A hemoglobina é continuamente oxidada do estado ferroso para o estado férrico devido ao processo dinâmico de libertação de oxigénio para os tecidos. Diariamente, cerca de 1% da hemoglobina total é convertida espontaneamente de oxihemoglobina em metahemoglobina. Em indíviduos normais, os níveis de metahemoglobina no sangue não ultrapassam 3% da hemoglobina total. Portanto, a condição clínica denominada metahemoglobinemia é aquela em que o paciente apresenta níveis acima dos 3% de hemoglobina oxidada para a forma férrica. Essa forma da hemoglobina é incapaz de transportar o oxigénio. Esta característica dá ao sangue uma tonalidade vermelha escura, devido à presença da hemoglobina desoxigenada, que em níveis acima de 5% levam a cianose clínica.

As causas da metahemoglobinemia podem ser deficiência enzimática, tóxica ou por anomalia molecular. A deficiência enzimática hereditária da NAD-diaforese é descrita como metahemoglobinemia congénita. Essa enzima participa numa etapa da via principal da redução da hemoglobina e a sua ausência resulta no acúmulo do pigmento pardo nas hemácias circulantes. Os heterozigóticos normalmente não apresentam sinais clínicos da deficiência. Entretanto, as manifestações podem ocorrer de forma intermitente, induzidas por fármacos ou por exposição a poluição oxidante. O curso da doença é benigno, devendo-se proteger esses pacientes de factores desencadeantes da metaemoglobinémia, na verdade, os mesmos que afectam os indivíduos normais. Na metahemoglobinémia tóxica, o quadro é provocado pelo uso de diferentes fármacos, compostos químicos, derivados de benzeno e outras substâncias tóxicas. A poluição é uma causa importante. Nestes pacientes, é possível observar os produtos da agressão oxidativa no interior dos eritrócitos sob a forma de corpos de Heinz. Ambas as etiologias - metahemoglobinemia tóxica e metahemoglobinemia por deficiência enzimática hereditária, podem ser tratadas por agentes redutores, como a vitamina C, ou por via parenteral, pelo azul de metileno. A metahemoglobinemia por anormalidade molecular resulta da presença de uma hemoglobina anormal a hemoglobina M. Geralmente, o diagnóstico das metahemoglobinemias é clínico. A sua confirmação é realizada pela pesquisa laboratorial da presença de metahemoglobinemia.

Microalbuminúria
A albumina é excretada na urina em quantidade contínua, e encontra-se aumentada em alguns pacientes com diabetes mellitus. Foi verificado que, nesses pacientes, existe um período lactente entre o início da lesão renal e a doença renal instalada. Durante essa fase, a lesão glomerular expressa-se por meio da excreção aumentada da albumina. No entanto, essas quantidades são muito pequenas para serem detectadas pelos testes laboratoriais padrões e mesmo nas investigações de proteinúria nas 24 horas. Por isso, a imunoturbidimetria/nefelometria, método mais sensível, é preferível para proceder à investigação, visto que os testes tradicionais só são positivos em níveis de 150 a 200 mg/L. A microalbuminúria pode ser definida como uma elevação persistente da albumina urinária, acima de 20 µg por minuto. Aparece antes da manifestação clínica da proteinúria, detectável pelos métodos tradicionais, e tem de ser revelado um marcador preditivo do aumento de falência renal e mortalidade precoce dos pacientes diabéticos, em muitos e diferentes estudos detalhados e rigorosos. Alguns estudos relatam a presença de microalbuminúria 5 anos antes da manifestação clínica clássica do quadro de diabetes mellitus. Outros sugerem a sua utilização na monitorização do aparecimento da lesão renal em pacientes com hipertensão, lúpus eritematoso sistémico e durante a gravidez nas suspeitas de quadros de pré-eclâmpsia.

Albuminúria Microalbuminúria Macroalbuminúria

<20ug por minuto <20 a 200 ug por minuto >200 ug por minuto

<30 mg/24h 30-300 gm/24h >300 mg/24h

A excreção de albumina é mais alta em fumadores do que em não-fumadores e diminui 30-50% durante a noite, possivelmente devido à pressão sanguínea e a taxas de filtração glomerular mais baixas à noite. Devem ser doseadas, no mínimo, 3 amostras em datas variadas no período de 1 mês, e pelo menos 2 devem ser positivas para a confirmação do diagnóstico de microalbuminúria. A colheita de múltiplas amostras torna-se necessária, visto que a excreção pode variar de um dia para o outro. A variação biológica entre as amostras, durante um período de 1 mês, segundo a literatura, pode ser de 20 a 40%. São factores de interferência o exercício físico, infecção urinária, doença aguda e qualquer outro factor que leve a resultados falso-positivos de proteína na urina. Alguns autores sugerem que a colheita deve ser realizada à noite (urina nas 12 horas nocturnas) para que ocorra em repouso, evitando a interferência do exercício nos valores da albumina urinária. A presença de microalbuminúria identifica os pacientes com maior risco de desenvolvimento de nefropatia diabética. A incidência de nefropatia diabética é de aproximadamente 30% para pacientes com diabetes mellitus insulino-dependente (DMID) e varia entre 25% a 60% nos pacientes com diabetes mellitus Tipo II nãoinsulino-dependente (DMNID). Nos pacientes com DMID, a microalbuminúria predispõe ao desenvolvimento de proteinúria persistente em 80% e grave lesão renal subsequente. Em contraste, a maioria dos pacientes com excreção de albumina urinária menor do que 30 mg/dia permanece saudável. O risco de progressão para doença renal em pacientes com microalbuminúria é 20 vezes mais alto do que nos pacientes com excreção normal. A hipertensão é o principal factor preditivo para o desenvolvimento de microalbuminúria. Recentes estudos acompanharam pacientes que tinham microalbuminúria, hipertensão, resistência periférica à insulina e hipertrofia renal e cardíaca. O risco de macroalbuminúria (>300 mg/24 h) e de declínio da taxa de filtração glomerular é de 80% em 10 anos, em comparação com os 5% de risco desse tipo de evolução verificados nos pacientes que cursam com albuminúria normal. Já nos pacientes diabéticos com microalbuminúria, normotensos ou em tratamento precoce com antihipertensivos com inibidores da enzima angiotensina convertase, observa-se um atrazo no início da macroalbuminúria e na diminuição da taxa de filtração glomerular. É recomendado que os pacientes diabéticos pesquisem a microalbuminúria pelo menos uma vez por ano.

Microbiologia
O laboratório de microbiologia tem a finalidade primordial de auxiliar no diagnóstico etiológico das doenças infecciosas. Para que isto ocorra de maneira satisfatória, a qualidade da colheita, do armazenamento e do transporte do material clínico é extremamente importante.

Todos os materiais devem ser obtidos antes do início da terapia antimicrobiana. Devem ser colhidos no local onde se espera encontrar o microrganismo, e com a menor contaminação externa possível. Deve-se colher a amostra em quantidade suficiente, seguindo as instruções específicas para cada local. Antes de colher o material, o local deve ser limpo com soro fisiológico, tendo o cuidado de não se utilizarem substâncias anti-sépticas. O material colhido, salvo instruções específicas, deve ser acondicionado em recipiente estéril. Quanto mais precoce for a colheita, maiores são as probabilidades de isolamento do agente etiológico. Os dado clínicos, assim como o local e a hora da colheita, são informações importantes para o tratamento adequado da amostra. Para informações mais detalhadas, consultar nos títulos: - CULTURA DE ANAERÓBICOS - CULTURA DE FEZES - CULTURA DE LÍQUOR - CULTURA DE MICOBACTÉRIAS - CULTURA DE OUTROS LÍQUIDOS BIOLÓGICOS - CULTURA DE PONTA DE CATETER - CULTURA DE SECREÇÕES, ABCESSOS, TECIDO SUBCUTÂNEO, FRAGMENTO DE TECIDOS E BIÓPSIAS - CULTURA DO APARELHO GENITOURINÁRIO - CULTURA DO APARELHO RESPIRATÓRIO SUPERIOR - CULTURA DO APARELHO RESPIRATÓRIO INFERIOR - CULTURA DE URINA - HEMOCULTURA

Mioglobina
A mioglobina é uma proteína de baixo peso molecular, encontrada nos músculos esqueléticos e cardíacos. É uma proteína que se liga ao oxigénio, actuando como reserva de oxigénio, o que facilita a sua movimentação dentro das células musculares. Uma lesão celular do músculo esquelético ou cardíaco leva à libertação de mioglobina para a circulação sanguínea. Nos pacientes com enfarte agudo do miocárdio (EAM), podemos encontrar níveis de mioglobina elevados já nas primeiras horas após enfarte, com pico entre as 6 e as 9 horas, retomando os níveis normais em 24 a 48 horas após o enfarte. A elevação da mioglobina é extremamente precoce quando comparada com outras enzimas cardíacas, devido ao seu baixo peso molecular, que permite um rápido deslocamento para a circulação. Esta mesma característica é responsável pela sua curta permanência em níveis alterados, já que é rapidamente filtrada e eliminada pelos rins. O doseamento de mioglobina é apontada como um marcador de rastreio no diagnóstico precoce do EAM, devido à sua rápida elevação após a lesão miocárdica. Como já mencionado, valores elevados de mioglobina podem ser encontrados também nas lesões do músculo esquelético, não tendo portanto uma especificidade para lesões cardíacas. Devido à sua característica de rápida eliminação renal, resultados alterados obtidos em pacientes com patologias renais devem ser interpretados com cuidado, pois podem ser causados pela diminuição da eliminação renal.

atingindo títulos mais baixos durante a fase de recuperação. Uma pequena percentagem de falsopositivos foi descrito em linfomas. servindo dessa forma como teste confirmatório. Os achados clínicos mais frequentes são febre. Durante o curso da doença. torna-se necessária a pesquisa de anticorpos específicos para EBV. A reacção de Paul-Bunnell pesquisa a presença de anticorpos heterófilos contra eritrócitos de carneiro. visto que mais de 70% das crianças e cerca de 10% dos adultos não desenvolvem anticorpos heterófilos. O monoslideteste não é um exame específico para EBV. Consultar Eptein-Barr. É sensível. A pesquisa de anticorpos para o vírus EBV torna-se necessária para a confirmação do diagnóstico da mononucleose naqueles casos nos quais os pacientes apresentam alterações clínicas sugestivas porém sem os achados hematológicos clássicos e os títulos negativos para anticorpos heterófilos. na artrite reumatóide e na rubéola. como pode acontecer em quadros de hepatites víricas agudas. O diagnóstico é feito pelo conjunto dos sinais clínicos associados a positividade para anticorpos heterófilos.Mononucleose Infecciosa Doença infecciosa aguda causada pelo vírus Epstein-Barr (EBV). na hepatite infecciosa. que são uma característica dessa infecção. geralmente com presença de células de Downey). aparecem anticorpos heterófilos. que irão persistir por toda a vida como indicadores de imunidade para essa doença. na infecção por citomegalovírus. . e positiva logo nas primeiras semanas. Esses anticorpos podem pertencer a outro grupo de anticorpos heterófilos. Vírus. São considerados sugestivos de mononucleose títulos superiores a 1/56. O monoslideteste. sendo útil como teste de triagem para mononucleose. não sendo útil na avaliação da doença crónica. apresenta uma maior incidência em crianças. esplenomegalia e hepatomegalia. adenomegalia. capazes de aglutinar eritrócitos de carneiro e de cavalo. a reacção de Paul-Bunnell-Davidsohn explora essa característica. é uma reacção de hemaglutinação que detecta a presença de anticorpos heterófilos utilizando eritrócitos de cavalo. Como os anticorpos heterófilos que surgem na mononucleose possuem a característica de serem absorvidos pelo eritrócito de boi e de não serem absorvidos pelo rim de cobaia. na leucemia linfocítica aguda. permitindo a exclusão de outros anticorpos heterófilos. Diante de um quadro sugestivo que apresente a pesquisa negativa para esses anticorpos. Os anticorpos específicos para EBV devem ser pesquisados também para o diagnóstico diferencial das patologias que podem mimetizar um quadro de mononucleose. São anticorpos específicos que aparecem no final do período de incubação. no carcinoma do pâncreas. colagenoses. infecção por citomegalovírus e toxoplasmose. como os encontrados na doença do soro e no soro normal (anticorpos de Forssman). também conhecido como reação de Paul e Bunnell. podendo estar presentes noutras patologias. linfocitose com alto grau de linfócitos atípicoas (mais de 50%. mantendo-se positivo por cerca de 12 semanas. São anticorpos da classe IgM não-específicos para mononucleose. síndrome de soroconversão do HIV-1. adolescentes e adultos jovens.

por meio da utilização de culturas. o bacilo causador da tuberculose identificado em 1882. hibridização do produto amplificado à sonda específica e detecção do produto final. A avaliação microscópica.fase não-contagiosa. é o método mais rápido para a detecção de micobactérias.000 microrganismos por mililitro de expectoração para a positividade em bacterioscopia. A sensibilidade analítica do teste de PCR para DNA purificado é de cinco ou mais cópias de DNA de Mycobacterium tuberculosis purificado. digestão e descontaminação de amostras do trato respiratório (expectoração normal ou induzida. Técnicas imunológicas e sorológicas são limitadas devido à baixa sensibilidade e especificidade. O diagnóstico definitivo de tuberculose no aparelho respiratório é realizado pela concentração. tais como a análise do ácido micótico por cromatografia líquida de alta performance.000 a 10. é necessário isolar o microrganismo pertencente ao complexo Mycobacterium tuberculosis. Para realizar o diagnóstico laboratorial. Estudos comparativos demonstram a sensibilidade da PCR de 90%. permitindo o resultado em poucas horas. Outras avaliações também são úteis. é pouco sensível e inespecífico. Métodos de rotina. As amostras de expectoraação normal ou induzida. podendo ocorrer perda na sensibilidade do método. não permitindo a identificação entre as diferentes espécies. O princípio do teste de PCR está na execução de quatro processos principais: preparação da amostra.tuberculosis é igual a 40 células. A sensibilidade para células de M. ou bacterioscópica. Outros materiais podem ser utilizados. requerem pelo menos 3 semanas e usualmente 4 a 6 semanas para o resultado final. como complementar à cultura e a testes bioquímicos. permite alternativas para o diagnóstico mais rápido e seguro da tuberculose por meio da detecção do genoma bacteriano directamente nas amostras biológicas. e que apenas 50% dos casos diagnosticados clinicamente apresentem cultura positiva.Mycobacterium tuberculosis A infecção por Mycobacterium tuberculosis. Estima-se que sejam necessários 5. lavado broncoalveolar ou lavado gástrico). Entretanto. . Fase Lactente . tuberculosis em amostras biológicas do aparelho respiratório.em que o paciente é altamente infeccioso. amplificação do DNA-alvo. As reacções de amplificação isotérmica de rRNA e a reacção em cadeia da polimerase (PCR) . O desenvolvimento de métodos de biologia molecular. Sondas de ácidos nucléicos espécie-específicas representam um auxílio para confirmações rápidas de resultados de culturas para as diferentes espécies de micobactérias. lavado broncoalveolar e lavado brônquico são recomendadas para a avaliação por PCR. específicos e sensíveis.Amplicor PCR têm sido amplamente utilizadas para a detecção de ácidos nucléicos de M. é a causa de infecção e da doença que se desenvolvem em pelo menos dois estadios: Fase Activa . Resultados fidedignos dependem da colheita e de procedimentos de transporte adequados. Resultados falsonegativos podem ocorrer por interferência de constituintes existentes nas amostras biológicas que alterem a actividade da enzima DNA polimerase.

e os processos de estruturação e formação óssea. Esses dados demonstram que não deve ser excluída a possibilidade de diagnóstico de tuberculose em resultados negativos individuais. em 24 a 72 horas. mediados pela acção dos osteoblastos. propiciando a melhoria do paciente e reduzindo o uso de fármacos. Convém lembrar que. valores normais não afastam a existência de osteoporose nem a necessidade de tratamento. A hipocalcémia prolongada da insuficiência renal crónica acarreta um . Os métodos em biologia molecular para M. especialmente fígado e rins. Elas são responsáveis pela secreção da hormona paratiroidéia (PTH). tuberculosis.tuberculosis mostram grande sensibilidade e utilidade para o diagnóstico laboratorial de tuberculose pulmonar.Telopeptídeo Tipo 1 O osso encontra-se em constante processo metabólico de remodelação. apenas a molécula intacta e o fragmento aminoterminal possuem actividade biológica. NTX .N . A PCR permite o diagnóstico rápido. é degradado nos tecidos periféricos. e a administração da terapia correta. que são mediadas pelos osteoclastos.significativamente superior à bacterioscopia. um impacto significativo para a conducta com os pacientes supostamente infectados com M. que posteriormente. A PCR tem. São o produto final da actividade osteoclástica. que não a tuberculosis. assim como as necessidades de isolamento e de investigações adicionais. na doença de Paget e para a monitorização de terapêutica anti-reabsortiva. na prática clínica. A alta especificidade do método é de grande valia para diferenciar M. mesmo sendo um bom marcador do metabolismo ósseo. O fragmento aminoterminal tem uma semi-vida mais curta do que o carboxiterminal. ou seja. encontrados na urina. que é de 67%. uma vez que as terapias para essas infecções são diferentes. A avaliação dos produtos específicos da degradação da matriz óssea fornece dados sobre o turnover ósseo. Isso inclui a degradação e reabsorção ósseas. Os N-telopeptídeos de ligação cruzada com colágeno tipo I (NTx) são um indicador sensível da reabsorção óssea. em mulheres na pós-menopausa. bacterioscopia ou PCR. localizadas posteriormente aos polos superior e inferior da glândula tiróide. A síntese e a libertação do PTH dependem dos níveis de cálcio ionizado: a hipercalcémia bloqueia e a hipocalcémia aumenta a secrecção de PTH. A possibilidade de detecção de DNA em materiais negativos em cultura pertencentes a pacientes anteriormente positivos e com história de terapia reforça a idéia de detecção de microrganismos não-viáveis. Cerca de 90% da matriz orgânica do tecido ósseo são formados por colagénio do tipo I. produzindo os fragmentos aminoterminal e carboxiterminal. uma proteína helicoidal com ligação cruzada nos terminais N e C da molécula e que forma a estrutura básica e a resistência do tecido ósseo.tuberculosis das outras micobactérias. Níveis elevados de NTx indicam elevada reabsorção óssea. Paratiróide A maioria dos indivíduos possui dois pares de glândulas paratiróides. o índice de metabolismo ósseo. O seu doseamento é importante na osteoporose. Contudo.

e pode ser causado por hiperplasias. os rins. diminuição da filtração glomerular. o metabolito dihidroxivitamina D estimula directamente a captação intestinal de cálcio. Hiperparatiroidismo O hiperparatiroidismo (HPT) pode ser classificado como primário. A PTH também promove a libertação de cálcio do osso. aumentando a fosfatúria. Níveis de PTH elevados também ocorrem em 80 a 90% dos pacientes com o síndrome de neoplasia endócrina múltipla familiar tipo I (MENS tipo I). poliúria. vasos sanguíneos. Contudo. Promove ainda a excreção de AMP cíclico. articulações e córnea. rins. em indivíduos que apresentam adenoma ou hiperplasia das paratiróides associados a tumores hipofisários e pancreáticos. secundário ou terciário. hipercalcémia. A PTHrP (PTH-proteína relacionada) é uma molécula semelhante à fracção aminoterminal da PTH. devido a defeito nos receptores hormonais. No pseudo-hipoparatiroidismo. Casos graves são classificados como emergência endocrinológica. sódio. Laboratorialmente. resultando em hipocalcémia persistente. com hipercalcémia grave e níveis baixos ou indetectáveis de PTH. devido à hipocalcémia prolongada. hidroxiprolina. além de aumentar a reabsorção e diminuir a excreção renal de cálcio. A secreção inadequada de PTH causa hipocalcémia. nefrolitíase.25dihidroxivitamina D (1. gerando um pseudo-hiperparatiroidismo.hiperparatiroidismo secundário. os achados mais clássicos são hipocalcémia. Casos leves necessitam de monitorização laboratorial periódica. polidipsia.25-dihidroxicolecalciferol). necessitando de intervenção médica imediata. É secretada por tecidos neoplásicos. tanto sérica como urinária. As manifestações clínicas de hipercalcémia são variadas e afectam principalmente o sistema nervoso central. hipofosfatémia e hipercalciúria. fadiga. fracturas. gera um aumento compensatório de PTH. o coração e o aparelho gastrointestinal. O HPT terciário surge no decurso de um período prolongado de HPT secundário com o desenvolvimento de autonomia na secreção de PTH e consequente hipercalcémia. nictúria. dor abdominal. O HPT secundário decorre geralmente de insuficiência renal crónica ou deficiência de vitamina D (por deficiência na ingestão ou resistência à sua acção). O HPT primário caracteriza-se por aumento de PTH. constipação e úlcera péptica. osteíte fibrosa cística e precipitação de cálcio em tecidos moles como pulmões. Nos rins. nem os rins nem os ossos respondem ao estímulo. . com risco de vida. adenoma ou carcinoma das paratiróides. coma. hiperfosfatémia e aumento de PTH. os baixos níveis de cálcio sérico disparam a secreção de PTH. cujo diagnóstico e tratamento precoce também são vitais. apesar do aumento de PTH. A PTH promove a conversão de 25-hidroxivitamina D (25-OHD) em 1. alucinações. além de inibir a reabsorção de fosfato. Podem ocorrer também dores ósseas. náuseas. que. potássio e bicarbonato. O aumento de enzimas pancreáticas pode levar à pancreatite. como o carcinoma de células escamosas do pulmão. O aumento dos níveis séricos de PTH causa manifestações clínicas de hipercalcémia. São comuns manifestações como depressão. anorexia.

que cursa com deficiência de PTH. a etiologia ainda não está claramente definida. Pacientes desnutridos como os alcoólicos têm tendência a hipomagnesémia. hiperfosfatémia e hiperplasia de paratiróides. desenvolver sintomas precocemente ou apresentar doenças dermatológicas. Embora tenha sido relatada a presença de anticorpos circulantes. O hipoparatiroidismo idiopático abrange inúmeras anomalias. A hipocalcémia crónica pode ser assintomática. irritabilidade e demência). catarata. hiperparatiroidismo secundário (na insuficiência renal crónica) e hipercalcémias das doenças malignas. devido à possibilidade de diagnosticar hiperparatiroidismo. Essa condição é geralmente transitória. podem ocorrer hipocalcémia severa e tetania. obesidade. Este síndrome é conhecido como osteodistrofia hereditária de Albright. especialmente pré-termo e de baixo peso ao nascimento. acarretando hipocalcémia. devido a vários outros factores. insuficiência cardíaca congestiva. caracteriza-se por baixa estatura. O hipoparatiroidismo funcional com hipocalcémia é observado com frequência em crianças. O doseamento de PTH deve ser incluído na rotina de investigação de litíase renal. decorrente da rápida mineralização óssea e consequente depleção do cálcio ionizado circulante. As manifestações clínicas dependerão da intensidade e da duração da hipocalcémia. Paratormona (PTH) . O síndrome de Di George é uma patologia congénita rara. laringoespasmo. Ocorrem ainda defeitos de libertação e de atividade da PTH. que impede a libertação da PTH e diminui o seu efeito hipercalcémico. manifestações psiquiátricas (ansiedade. como monilíase e psoríase. broncoespasmo.Hipoparatiroidismo Após cirurgias de adenoma ou hiperplasia de paratiróide. A secreção fetal de PTH pode ser inibida in útero em resposta à hipercalcémia materna. fadiga. O início da doença pode ocorrer na infância precoce ou mais tardiamente. É o chamado fenómeno do osso faminto. O termo pseudo-hipoparatiroidismo é utilizado para casos de resistência à acção da PTH nos tecidos alvos. face redonda e 4º e 5º metacarpianos curtos. dores ou espasmos musculares.Molécula Intacta É útil no diagnóstico diferencial das hipercalcémias: hiperparatiroidismo primário. Clinicamente. devido à aplasia das paratiróides e do timo. tetania. Isso é atribuído a uma imaturidade temporária ou à não-reactividade das glândulas paratiróides aos baixos níveis de cálcio por várias horas após o nascimento. Geralmente. Os sintomas encontrados mais frequentemente são irritabilidade neuromuscular. hipotensão. São comuns calcificações ectópicas. . Inúmeros fármacos usados em quimioterapia podem alterar a função das paratiróides. a deficiência neonatal de PTH provoca a morte por hipocalcémia grave e infecções persistentes. hipomagnesémia e diminuição da PTH. fraqueza muscular. como a diminuição de magnésio sérico. arritmias. O hipoparatiroidismo primário definitivo pode seguir-se à remoção cirúrgica das paratiróides ou à auto-imunidade. cursando com hipocalcémia. em pacientes com doença óssea avançada.

como osteoporose pós-menopausa. Hiperparatiroidismo primário CÁLCIO SÉRICO FÓSFORO SÉRICO PTH PTH-RP (Paratormona . A PTH-rp tem uma estrutura semelhante à PTH e é útil no diagnóstico diferencial do hiperparatiroidismo primário e das hipercalcémias malignas. determina cuidados especiais na colheita e no armazenamento das amostras. Os níveis séricos variam de acordo com o sexo. com PTH em níveis baixos ou indetectáveis. O doseamento é importante para o diagnóstico do hiperparatiroidismo primário. relacionada à instabilidade após a colheita. Como a sua função se relaciona à ligação do cálcio à matriz óssea. É encontrada na matriz óssea. que cursam com níveis elevados. Também se encontra aumentada em pacientes com fracturas que necessitem de redução aberta. A reconhecida variação dos níveis de osteocalcina. O hipoparatiroidismo transitório ou permanente pode ocorrer no pós-operatório de cirurgias da tiróide.No hipoparatiroidismo. Não se eleva na insuficiência renal crónica. os níveis séricos tendem aumentar. O doseamento da osteocalcina está indicada na investigação das doenças ósseas. Concentrações elevadas são encontradas na infância e na puberdade. Nas mulheres após a menopausa.Proteína Relacionada) É secretada principalmente por tumores malignos. é utilizada como um marcador bioquímico da formação óssea. Atenção especial deve ser dada à possibilidade de resultados falso-positivos em pacientes com hipercalcémia tumoral. pelo estímulo . Níveis diminuídos são encontrados em pacientes com uso crónico de glicocorticóides. AMPc A maior parte do AMPc encontrado na urina provém da acção da paratormona (PTH) nos túbulos renais. nos dentes e no sangue. a idade e o horário de colheita da amostra. na osteoporose senil e no hiperparatiroidismo. hiperparatiroidismo e doença de Paget. os níveis de cálcio encontram-se baixos. A sua concentração sérica reflecte a actividade dos osteoblastos maduros e representa uma pequena percentagem da parcela sintetizada pelos osteoblastos.RP Hipercalcémias malignas Hiperparatiroidismo secundário Hipercalcémias malignas --- Osteocalcina A osteocalcina é uma proteína sintetizada pelos osteoblastos. com pico durante a puberdade e o declínio da fase adulta. Hiperparatiroidismo primário CÁLCIO SÉRICO FÓSFORO SÉRICO PTH PTH . uma vez que a maior parte dessa fracção está ligada à hidroxiapatita na matriz óssea. com inserção de pinos e nos casos de metástases ósseas não-tratadas.

que normalmente é menor do que 0.... antes de qualquer higiene... Em seguida....... As hipoglicemias podem ser classificadas em três grupos: Tipo I Pacientes diabéticos em tratamento com uso de insulina ou de fármacos relacionados.......... swab anal para a pesquisa de oxiúros).... Estímulos nervosos e hormonais também controlam a sua secreção... Assim. de maneira que fique bem distendida..... Pesquisa de Oxiúros A fêmea do Enterobius vermicularis põe os seus ovos na região perianal durante a noite........ Indução por fármacos... Tipo II Insulioma Jehum Fictícia (auto-administração de insulina) Tumores endócrinos que levam à deficiência de hormonas contra-reguladores.......... Um doseamento de insulina inapropriadamente elevado (maior que 10 mU/mL) com hipoglicemia (glicemia menor que 40 mg/dL) sugere o diagnóstico de insulinoma.. resultando na diminuição dos níveis plasmáticos. Doença hepática......... Portanto. o exame de fezes de rotina é quase sempre ineficaz (negativo). na presença de anticorpos anti-insulina........ lisa e sem bolhas de ar..realizado pelo peptídeo PTH-rp... no diagnóstico diferencial de hipercalcémia... Tipo III Idiopatica Reactiva Hipersecreção de insulina pós alimentação Hiprsensibilidade dos tecidos periféricos à acção de insulina Deficiência de mecanismos contra-reguladores Alimentar Em consequência da gastrectomia .3 sugere a presença de insulinoma.. Por isso... Uma relação maior que 0. Abrir a prega anal do paciente e aplicar a parte adesiva da fita transparente na região............. A intensidade de resposta à insulina depende do número de receptores e da afinidade destes pela insulina.....3. ... ao acordar.. A sua principal função é o aumento da permeabilidade das células à glicose...... o doseamento de insulina fica prejudicado... A sua secreção é estimulada pela hiperglicemia... O material deverá ser colhido algum tempo após o paciente se ter deitado... É bastante útil a determinação da relação insulina/glicemia............ ou pela manhã............................ Pâncreas Insulina A insulina é uma hormona peptídica produzida pelas células beta das ilhotas de Langerhans do pâncreas. como acontece na obesidade e noutros síndromes de resistência insulínica... deve ser utilizado o método de pesquisa na fita adesiva (método de Graham... Algumas condições podem cursar com hiperinsulinismo sem hipoglicemia........ É importante lembrar que.. distendê-la com a face adesiva sobre uma lámina de vidro (fornecida pelo laboratório).. .. e não no lúmen intestinal.. o seu doseamento tem muito pouco interesse...........

na qual o peptídio C é indetectável e os níveis de insulina se mostram elevados. Dientamoeba fragilis e lendomoeba butschii Giardia lamblia. . Isopora belli HELMINTAS Ascaris lumbricoides. embora não definitiva. Chilomaxtix mesnilli Cryptosporidium parvum. a biologia. stercolaris. O exame clínico é o primeiro passo para o diagnóstico. além da patogenia. AUMENTO DA FORMAÇÃO PROTOZOÁRIOS Entamoeba histolytica. mas o laboratório é essencial nessa definição. A hipoglicemia reactiva acontece em resposta à alimentação. É particularmente útil no diagnóstico da hipoglicemia fictícia. especialmente quando o doseamento de insulina está prejudicado pela presença de anticorpos endógenos. Apesar do grande avanço tecnológico. num estado pósabsortivo. Além disso. do alto padrão educacional. Parasitoses Intestinais As chamadas doenças parasitárias ainda são responsáveis por um alto índice de morbilidade em grande parte do mundo. como o mecanismo de transmissão.A hipoglicemia de jejum é definida como a presença de níveis baixos de glicose. Para um diagnóstico parasitológico preciso. fossem observados. são libertadas a insulina e uma sequência de aminoácidos denominada peptídio C. e o seu interesse clínico está na avaliação da capacidade secretora das células beta pancreáticas. ocorrendo em jejum. como viajantes e migrantes de áreas endémicas. Cryptosporidium parvum e Sarcocystis hominis. o facto de terem sido achados patógenios emergentes e reemergentes em pacientes imunocomprometidos por diferentes motivos. mesmo países desenvolvidos estão sujeitos a doenças parasitárias. Trichuris trichiura Schistosoma mansoni Taenia sp. O teste de tolerância à glicose realizado até o tempo de 5 horas é uma possibilidade. da boa nutrição e de boas condições sanitárias. especialmente em pacientes com SIDA. Hymenolepis nana Amebas Flagelos Coccídeos Neomatódeos Trematódeos Cestódeos É no aparelho digestivo que a grande maioria dos parasitas do homem encontra o seu hábitat adequado. Hymenolepis diminuta. Endolimax nana. ancilostomídeos. ocorre 2 a 4 horas após a alimentação. Peptídio C Após a clivagem da pró-insulina. Enterorobius vermucularis. A globalização permite uma rápida deslocação de pessoas pelo mundo. estabelecendo a espécie de parasita presente no paciente. Strongyloides. Nos últimos anos. como os coccídeos intestinais Isospora belli. a investigação e o tratamento dessas doenças têm tido um interesse renovado. O peptídio C é secretado em concentrações equimolares à insulina. geralmente 6 horas ou mais após a alimentação. de diagnóstico nestes casos. Cada parasitose no entanto tem a sua peculiaridade. o clima e as condições sanitárias. fez com que parasitas anteriormente sem importância clínica em humanos. Entemoeba coli. Não tem acção fisiológica conhecida. é importante ter em consideração factores que condicionam as parasitoses. Geralmente..

dependendo da biologia do helminta ou protozoário a ser pesquisado. Em crianças. em que será feita a identificação dos proglotes de Taenia sp. O exame parasitológico mais simples é o que permite a detecção de ovos e larvas de helmintas e cistos de protozoários nas fezes frescas. aderida a uma lámina. o método mais eficaz é o Kato-Katz. Já as infecções por protozoários são diagnosticadas quando se encontram trofozoítos. Outro método recomendado. cistos e larvas. temos de lançar mão de diferentes métodos diagnósticos isolados electivos para um determinado parasita. Os melhores resultados são obtidos com a utilização combinada dos métodos de Hoffmann e colaboradores e Kato-Katz. que elimina proglotes. chamada de método de Graham. a literatura relata um alto índice de contaminação com Enterobius vermicularis. O método de Hoffmann e cols. Na pesquisa específica do helminta Schistosoma mansoni. que é eliminado nas fezes na sua forma larvar. na região perianal. a intensidade dos parasitas e o exame que utiliza apenas uma pequena amostra do material oferecido são alguns dos factores que interferem na positividade do exame. apresenta excelentes resultados na detecção de ovos... que permite uma avaliação da carga parasitária. na falta desse método onivalente. Assim. e de vermes adultos de outros helmintas. cuja fêmea realiza a oviposição durante a noite. dentro dos descritos na literatura. ou combinados. Por esta razão. A eliminação intermitente de formas de resistência. A investigação da presença de helmintas nas fezes é realizada pela pesquisa de ovos ou larvas. principalmente o Strongyloides stercoralis. o exame parasitológico costuma apresentar-se negativo. Nesses casos. específico para a pesquisa de formas larvares de nematódeos. AUMENTO DA FORMAÇÃO Parasitas Intestinais Ascaris lunbricoides Trichuris trichiura Ancilostomídeos Schistosoma Hoffmann X X X Identificação Safranina Kato. recomenda-se a tamização (simples peneiração das fezes) ou a identificação de vermes. Para a pesquisa de helmintas como a Taenia sp. Neste caso. cistos ou oocistos nas fezes. especialmente nos casos de pacientes com eosinofilia muito alta. apesar de simples sedimentação. Isto deve-se ao facto de as técnicas existentes possuírem em geral óptima especificidade. capaz de identificar com precisão todas as formas de parasitas. o material é colhido pelo médico e remetido ao laboratório para análise. embora a sensibilidade só se mostre adequada se forem solicitados exames em pelo menos três amostras de fezes de dias distintos. é o Baermann-Moraes. não existe um método único. Ainda mencionando a esquistossomose.Biópsia BaermannTamização de vermes Graham MIF Metatoxilina azul de Katz retal Moraes adultos metileno X X Ñ Ñ Ñ X X Ñ Ñ Ñ Ñ Ñ X X X X Ñ Ñ Ñ Ñ X X X Ñ Ñ Ñ Ñ Ñ Ñ Ñ Ñ . há autores que dizem que devem ser realizados pelo menos seis exames de fezes com resultados negativos para que seja requisitada uma biópsia rectal. graças à contagem do número de ovos por grama de fezes. e a técnica indicada é a fita gomada transparente. para poder realizar um diagnóstico mais preciso de acordo com o parasita investigado.

mansoni

Enterobios vermucularis Strongyloides stercopalis Taenia sp. Girardia lablia Entemoeba histolytica Entemoeba coli Endolimax nana Iodamoemba butschii Chilomastix mesnilli Cryptosporidium parvum Isospora beli

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Ñ Ñ Ñ Ñ Ñ X=Eletivo / =Possível / Ñ=não-indicado

A técnica do MIF (Methiolate/Iodo/Formol) é uma metodologia que possibilita o achado de estruturas de resistência de helmintas e protozoários. As amostras de fezes devem ser colhidas em 3 dias distintos, num recipiente contendo o conservante MIF. Esse conservante contém formol, razão pela qual as fezes não necessitam de conservação em frigorífico. É também muito útil em crianças, por apresentar um alto índice de positividade para Giardia lamblia, protozoário que tem um ciclo biológico com período sem eliminação de quistos que pode chegar a 15 dias. Nos quadros clínicos compatíveis com amebíase, nos quais o exame parasitológico se apresentou negativo, a literatura recomenda que seja solicitada uma pesquisa de trofozoítos (formas vegetativas), por intermédio de coloração das fezes diarréicas pela hematoxilina férrica. Nesses casos, o material (fezes diarréicas) deve ser colhido em líquido conservante, para que as formas vegetativas sejam preservadas, visto que os trofozoítos se deterioram quase que imediatamente após a emissão. O achado de formas de resistência de protozoários considerados comensais não constitui uma necessidade de tratamento, mas revela que os pacientes estiveram susceptíveis à contaminação orofecal. Parasitas oportunistas, como os coccídeos intestinais (Cryptosporidium parvum e Isospora belli), podem ser reconhecidos por meio de técnicas de coloração como a safranina-azul de metileno. Nesses casos, as fezes devem ser colhidas com o conservante formol a 10%, para que suas formas sejam preservadas.

Paternidade
A investigação de paternidade por meio da análise de DNA (material genético presente no núcleo de todas as células), desenvolvido no início da década de 1980, tem sido, desde então, largamente utilizada como elemento fundamental em disputas jurídicas (herança e noutros processos frequentemente encontrados em tribunais de família).

O teste de investigação de paternidade baseia-se no facto de que todos nós recebemos metade do material genético (alelos) de cada um dos progenitores biológicos. São estas informações que determinam as nossas características biológicas. O conhecimento desse material genético no genoma humano revelou uma série de sequências de DNA que, devido à sua abundância e variabilidade, se transformaram em marcadores genéticos individuais (impressão digital molecular). Os marcadores genéticos utilizados na investigação de paternidade foram definidos a partir de estudos moleculares e populacionais, nos quais os índices de variabilidade e de frequência foram avaliados nas raças humanas. Bancos de dados e a análise de frequência desses marcadores foram cuidadosamente construídos e são, até hoje, a base da estatística empregue na análise de DNA fingerprinting em casos de disputa de paternidade, em que alcançam níveis de confiança superiores a 99,99%. Actualmente, dois métodos são utilizados para a investigação de paternidade: PCR/STR e westhern blot. Este segundo método é mais antigo, porém ainda é utilizado na complementariedade de exames realizados por PCR. O PCR/STR, o mais utilizado no momento, tem como base a amplificação de repetições de DNA no genoma humano denominadas STR (short tandem repeats). As STRs são repetições de três a sete bases de DNA que se constituem em marcadores muito polimórficos, amplamente distribuídos em todo o genoma. Os STRs são diferenciados pelo número de cópias dessas sequências repetitivas contidas num fragmento de DNA amplificado por PCR. Cada indivíduo tem um alelo herdado da mãe e outro do pai. Assim, serão identificados dois tipos de repetições para cada STR analisado. Devido à grande eficácia deste método na detecção e distinção das diferenças no genoma humano, o poder de exclusão de paternidade é extremamente alto (>99,999 %), o que leva, nos casos de não-exclusão, a probabilidades extremamente elevadas de determinar a paternidade biológica. A estimativa quantitativa destes dados é obtida com a análise de no mínimo 12 STRs. O índice de paternidade (ip), que são probabilidades estatísticas de um suposto pai ser o pai biológico da criança em questão, comparado com um indivíduo aleatório, é calculado a partir do resultado obtido em cada um dos 12 STR analisados. O método de investigação de paternidade pela técnica de STR/PCR tem como uma das principais vantagens a utilização de uma quantidade muito menor de DNA, o que possibilita a utilização de DNA extraído de raspagem bucal, por exemplo, sem a necessidade de colher sangue venoso.

Perfil Lipídico
Segundo as recomendações dos últimos Concensos Internaconais, o termo tradicional - lipidograma – deveria ser abandonado, passando a adoptar-se a denominação de perfil lipídico, que é composto pelos doseamentos de colesterol total (CT), triglicerídeos (TG), HDL - colesterol (HDL-C) e LDL - colesterol (LDL-C). O doseamento de lípidos totais deveria também ser abolida, por se dispor dos vários doseamentos específicos de cada componente isoladamente. A realização de rotina da electroforese de lipoproteínas para a investigação do risco de doença arterial coronariana é apontada como desnecessária. A sua indicação fica restrita à investigação de alguns casos específicos, como as hipolipidemias, e ao diagnóstico

diferencial de hiperlipidémias dos tipos II b e III de Fredrickson. Os Consensos recomendam que os adultos com idades acima de 20 anos realizem o perfil lipídico. Nos casos de resultados dentro das faixas desejáveis e sem outros factores de risco, a avaliação deve ser repetida a cada 5 anos, desde que os hábitos de vida e as condições clínicas não se alterem. Nos casos com valores alterados a avaliação deverá ser repetida de acordo com os graus de risco e o médico prescritor. Em crianças e em adolescentes, a avaliação deve ser realizada entre os 2 e os 19 anos de idade, não como rastreio, mas sim, a critério do médico, quando existirem na família situações como doenças arteriais coronárias, cerebrovasculares ou periféricas precoces ou parentes próximos com níveis de colesterol total igual ou superior a 300 mg/dL ou de triglicerídeos igual ou superior a 400 mg/ dL. No adulto, deve ser investigado na presença de pancreatite aguda, xantomatose, obesidade ou outros factores de risco de doença coronária. Os factores de risco coronários incluem: sexo masculino; história familiar prematura de doença cardiovascular; fumo; hipertensão; níveis baixos de HDL-colesterol; diabetes mellitus; doença cerebrovascular ou vascular periférica oclusiva; obesidade e sedentarismo. A doença arterial coronariana relaciona-se em proporção directa e duplicada com níveis de colesterol séricos. Diferentes estudos corroboram a hipótese de que cada 1% de redução dos níveis de colesterol está associado à queda de 2% de risco de doença arterial crónica. Outros estudos baseados em angiografias demonstram que a diminuição de 26% dos níveis de colesterol LDL relacionou-se com uma menor progressão da doença arterial crónica em 49% dos casos, estabilização das lesões em 33% dos casos, regressão em 18% dos casos e com diminuição de 47% de doenças coronárias. Estudos clínicos e epidemiológicos têm demonstrado que o aumento das concentrações dos níveis de triglicerídeos pode ser considerado um factor de risco independente para aterosclerose. A dificuldade dessa avaliação deve-se às diversas partículas ricas em triglicerídeos. Os doseamentos de lipídios são passíveis de variações tecnicamente conhecidas. Essas variações podem ser consideradas analíticas, quando estão relacionadas à metodologia e aos procedimentos laboratoriais, e pré-analíticas, quando relacionadas a factores intrínsecos, estilo de vida, uso de medicações, doenças associadas, procedimentos de colheita e manipulação da amostra. Os factores préanalíticos são reconhecidos como os principais responsáveis pela variabilidade dos resultados. Para minimizar os efeitos dos factores pré-analíticos sobre os resultados dos doseamentos de lípidos, vários cuidados devem ser tomados. O paciente deve realizar os doseamentos no seu estado metabólico normal e estável. Para isso, pelo menos nas 2 semanas que antecedem a colheita, a alimentação, o peso e os exercícios não devem fugir do habitual. Caso contrário, os resultados obtidos poderão não representar os níveis habituais do paciente. A ingestão de álcool deve ser evitada pelo menos nas últimas 72 horas, pois interfere directamente nos valores dos lípidos, especialmente dos triglicerídeos. O exame não deve ser realizado antes de 8 semanas posteriores à recuperação de traumas, cirurgias, infecções bacterianas e víricas agudas ou doenças crónicas debilitantes. Nos casos de EAM e AVC, a amostra deve ser obtida logo nas primeiras 24 horas ou somente depois de decorridas 8 semanas da fase aguda, pois no intervalo do 2º dia à 7ª semana, os valores normalmente encontram-se reduzidos.

Nas grávidas, os valores encontram-se habitualmente elevados. Portanto, a avaliação só deve ser realizada 3 meses após o parto. É muito importante avaliar sempre o uso concomitante de medicamentos. Para uma correcta avaliação e acompanhamento dos exames que fazem parte do perfil lipídico, a qualidade da amostra é fundamental. A colheita deve ser realizada após 12 a 14 horas de jejum; água e medicamentos que não possam ser suspensos podem ser ingeridos. Períodos de jejum inferiores a 9 horas e superiores a 14 horas não são recomendados. Nos casos de jejum inferiores a 9 horas, ocorrem uma diminuição de 2 a 4% do LDL-C, de 1 a 4% do HDL-C, e um aumento de 2 a 4% do TG. O doseamento isolado de colesterol não necessita de jejum, que entretanto, deve ser solicitado, visto que os valores de referência foram obtidos com jejum de 12 horas. Em pacientes que apresentem valores alterados em relação aos desejáveis para a idade, recomenda-se a validação com a repetição do doseamento dentro de um intervalo mínimo de 7 dias e máximo de 2 meses. FONTES DE VARIAÇÃO PRÉ-ANALÍTICA Tempo de jejum, anticoagulante, condições de armazenamento e transporte, punção venosa, identificação do material, instruções e preparação antes da colheita. Intra-individual, idade, sexo, raça. Dieta, tabagismo, exercício, obesidade, stres, consumo de álcool e de cafeína Doença metabólica e endócrina, doenças hepática, renal aguda, etc. Anti-hipertensivos, imunossupressores, esteróides sexuais.

AMOSTRA DO PACIENTE BIOLÓGICO COMPORTAMENTAL CLÍNICO USO DE FÁRMACOS

Vários autores recomendam que, para um diagnóstico definitivo, o doseamento deve ser repetido num intervalo de 8 a 15 dias, quando encontrado um valor alterado. Se o resultado obtido na segunda avaliação exceder os limites de variação aceitáveis (à volta de 3 a 5% para o colesterol total, 10% para o HDL- colesterol e até 20% para os triglicerídeos), recomenda-se uma terceira avaliação antes de se afirmar um diagnóstico definitivo. O valor a ser considerado, será a média dos valores mais próximos. Recomenda-se também que os doseamentos sejam realizados num mesmo laboratório, possibilitando assim a comparação com a diminuição da variabilidade analítica. DOENÇAS QUE INTERFEREM NOS VALORES DOS LIPÍDIOS Hipertireoidismo Insuficiêncis renal crónica Hipertireoidismo Atresia biliar congénita Diabetes mellitus Síndrome nefrótico Doenças de Armazenamento Lúpus eritematoso sistémico

FÁRMACOSS QUE INTERFEREM NO DOSEAMENTO E NOS VALORES DOS LÍPIDOS Anti-hipertensores: tiazidas, clortalidona, espironolactona, Ácido acetil salicílico betabloqueadores. Imunossupressores: ciclosporina, prednisolona, Ácido ascórbico prednisona Esteróides: estrógenios, progestágenos, Amiodarona contraceptivos orais. Anticonvulsivantes Alopurinol

formol a 10%. O núcleo já sensibilizado é fagocitado por leucócitos íntegros. associadas ao aumento do trânsito intestinal.VALORES DE REFERÊNCIA ENTRE 2 E 19 ANOS COLESTEROL TOTAL Desejáveis LDL-C Valores em mg/dL < 110 HDL-C 10 anos >ou= 40 10 a 19 anos >ou= 35 - TRIGLICERÍDEOS 10 anos <ou= 100 10 a 19 anos <ou= 130 Limítreofes 170 – 199 110 . na presença da fracção C1 do complemento. Inicialmente. Pesquisa de Elementos Anormais das Fezes É pesquisada a presença de eritrócitos.199 Aumentados > ou = 240 > ou = 160 > ou = 200 Directrizes internacionais para o tratamento de dislipidémias e prevenção da aterosclerose COLESTEROL TOTAL PERFIL LIPÍDICO . . ou de lesões de partes mais baixas do cólon. acontece a interacção do núcleo com o anticorpo antinuclear. disenterias bacilares. Como os leucócitos e os eritrócitos são rapidamente destruídos no lúmen intestinal. violáceas. É um fenómeno inespecífico. A positividade do teste dá-se pelo aparecimento de leucócitos com inclusões homogéneas. especialmente neutrófilos e monócitos. de rosetas (diversos leucócitos envolvendo material nuclear amorfo ou ainda de corpos nucleares amorfos livres). uma forma indirecta de avaliar a presença de anticorpos antinucleares. mas que pode ser encontrado noutras colagenoses e em reacções ao uso de diversos medicamentos. Nos pacientes imunocompetentes. amorfas.VALORES DE REFERÊNCIA EM ADULTOS (>ou = 20 ANOS) LDL-C HDL-C TRIGLICERÍDEOS Valores em mg/dL Desejáveis < 200 < 130 > 40 < 150 Limítreofes 200 – 239 130 . leucócitos e muco e é avaliado o pH. geralmente da classe IgG. diverticulite e tuberculose intestinal. geralmente evoluem para a resolução espontânea. As fezes devem ser colhidas em recipiente com conservante . sem uso de medicamentos. sugerem a presença de lesões intestinais mais altas. A sua formação ocorre em duas fases distintas. que tiveram sua incidência aumentada com o advento da SIDA e com a evolução de outras patologias que cursam com o comprometimento imunológico. quando presentes.129 10 anos >ou= 100 Aumentados > ou = 200 > ou = 130 10 a 19 anos >ou= 130 Directrizes internacionais para o tratamento de dislipidémias e prevenção da aterosclerose < 170 Pesquisa da Células LE A pesquisa de células LE é um teste citomorfológico. que ocorre em cerca de 60 a 80% dos casos de lúpus eritematoso sistémico. Pesquisa de Coccídeos Os coccídeos (Cryptosporidium parvum e Isospora belli) são geralmente parasitas oportunistas.159 150 . causadores de diarréia. como colites ulcerativas. dando origem à célula LE.PERFIL LIPÍDICO .

como acontece nos casos de Strongyloides stercoralis. prejudicando a conservação. No caso de fezes sólidas ou pastosas. As fezes deverão ser colhidas originalmente num recipiente limpo. No caso de fezes sólidas ou pastosas. e a seguir transferidas para o frasco colector. fibrose quística do pâncreas. é importante evitar a contaminação pela urina. pelo menos 10 mL deverão ser fornecidos ao laboratório para análise. Se as fezes estiverem liquefeitas. O paciente não deve estar a usar laxantes nem ter sido submetido ao uso de contrastes radiológicos nos 3 dias anteriores à colleita. quando em menor quantidade. É importante como diagnóstico de triagem da esteatorréia associada a patologias do intestino delgado. Pesquisa de Gordura Fecal A presença de gordura fecal é indicativa de má absorção de gorduras pelo intestino. deverão ser fornecidos ao laboratório pelo menos 10 mL para análise. helminta responsável por um alto índice de eosinofilia. a quantidade deverá corresponder a 5 colheres plásticas fornecidas com o frasco de colheita. pois a sua presença acelera a fermentação bacteriana. Se as fezes estiverem liquefeitas. pelo menos 10 mL deverão ser fornecidos ao laboratório para análise. é importante evitar a contaminação pela urina. No caso de fezes sólidas ou pastosas. pois a sua presença acelera a fermentação bacteriana. O paciente não deve estar a usar laxantes nem ter sido submetido ao uso de contrastes radiológicos nos 3 dias anteriores à colheita. Durante a colheita. e a seguir transferidas para o frasco colector. a quantidade deverá corresponder a 5 colheres plásticas fornecidas com o frasco de colheita. prejudicando a conservação. O paciente não deve estar a usar laxantes nem ter sido submetido ao uso de contrastes radiológicos nos 3 dias anteriores à colheita. Pesquisa de Larvas Alguns helmintas eliminam formas larvares em vez de ovos. Fezes frescas devem ser colhidas em frasco de plástico. As fezes frescas devem ser colhidas em frasco de plástico.A presença de leucócitos isolados sugere infecções bacterianas. enteropatias víricas. Fezes frescas devem ser colhidas em frasco de plástico. pode estar associada a lesões parasitárias. doenças inflamatórias intestinais. Se as fezes estiverem liquefeitas. . Durante a colheita. bacterianas e parasitárias. As fezes deverão ser colhidas originalmente num recipiente limpo e a seguir transferidas para o frasco colector. colites inflamatórias e. pancreatite crónica. As fezes deverão ser colhidas originalmente num recipiente limpo. a quantidade deverá corresponder a 5 colheres plásticas fornecidas com o frasco de colheita.

A dieta deve ser isenta de carne e derivados que possam conter hemoglobina.Pesquisa de Rotavírus Apesar de desconhecermos as percentagens exactas da incidência de gastroenterites causadas pelo rotavírus. um falso-positivo ou o carácter crónico do sangramento. desde que não estejam contaminadas por urina.5 mL/dia. Falsos-negativos podem acontecer no uso de vitamina C e agentes antioxidantes. especialmente em crianças.0 a 2. Para realizar adequadamente o exame. Casos de falsos-positivos podem ocorrer pela presença de mioglobina e/ou hemoglobina de origem de carne animal. As fezes deverão ser colhidas originalmente num recipiente limpo. o exame deverá ser realizado de forma seriada em dias diferentes. fornecidas com o frasco de colheita. A transmissão é feita por via fecaloral. o paciente deverá manter a dieta por 3 dias consecutivos. resistente ao tratamento. tanto para certificar a negatividade. e a seguir transferidas para o frasco colector. Se as fezes estiverem liquefeitas. assim como aspirina e antiinflamatórios. É utilizada também no diagnóstico de anemias ferroprivas. Para um resultado fidedigno. hemorragias de boca ou trato respiratório superior deglutidas. apresentando um pico de incidência nos meses de inverno. As causas mais comuns são sangramentos oriundos de úlceras gástricas e duodenais. colites. pois a sua presença acelera a fermentação bacteriana. diverticulite. gastrite. . assim como também do uso de alimentos ricos em peroxidases. aspirina). a colheita pode ser realizada directamente das fraldas. é importante evitar a contaminação pela urina. Como é feita em crianças e lactentes. cerca de 2. prejudicando a conservação. algumas parasitoses. As fezes frescas devem ser colhidas em frasco de plástico. a quantidade deverá corresponder a 5 colheres plásticas. ulcerações medicamentosas da mucosa gastrointestinal (antiinflamatórios. Durante a colheita. No caso de fezes sólidas ou pastosas. Os métodos de investigação têm sensibilidade para identificar apenas valores acima de 5 mL. sabemos que se trata do maior responsável pelos episódios de diarréia infantil no mundo e que. Pesquisa de Sangue Oculto A pesquisa de sangue oculto nas fezes é útil para a identificação de lesões do tubo gastrointestinal que cursam sem sangramento clínicamente visível. neoplasias gástricas ou do cólon. pelo menos 10 mL deverão ser fornecidos ao laboratório para análise. O paciente não deve estar a usar laxantes nem ter sido submetido ao uso de contrastes radiológicos nos 3 dias anteriores à colheita. Uma pequena quantidade de sangue é fisiologicamente perdida pelo tubo digestivo. Deve-se evitar o excesso de clorofila (vegetais verdes) e suspender o uso de medicamentos que contenham ferro. raramente se manifesta em adultos. bismuto ou cobre. de acordo com a bibliografia.

e também pela absorção de factores de coagulação na sua atmosfera. chamada trombocitemia. Também é libertado o factor mitogénico plaquetário responsável pela multiplicação acelerada das células do endotélio vascular. Entamoeba histolytica. Devem ser colhidas fezes diarréicas. permite a ligação aos anticorpos. Em todo o processo. expressa em mm3. Plaquetas gigantes (macroplaquetas) ou com morfologia bizarra (plaquetas dismórficas) demonstram um turnover acelerado e são encontradas quando ocorre grande destruição periférica. Pesquisá-los é importante em fezes diarréicas. tromboses importantes e síndrome de Bernard Soulier. recém-emitidas. levando à aglutinação das plaquetas e a um resultado falsamente diminuído. Têm uma importante participação na fase inicial da hemostase. causa um quadro de pneumonia grave e de grande morbilidade. pela avaliação das características analisadas no esfregaço corado. A avaliação das plaquetas pode ser feita de forma quantitativa. e têm origem na fragmentação do citoplasma dos megacariócitos na medula óssea. Dientamoeba fragilis e outros protozoários intestinais. Consultar Hemograma. O EDTA leva à quelação de cálcio e expõe esses antigénios. comum nos síndromes mieloproliferativos. Pneumocystis carinii O Pneumocystis carinii é um parasita oportunista que. Um fenómeno de aglutinação de plaquetas in vitro pode ocorrer devido à presença de anticorpos dirigidos a antigénios na membrana de plaqueta. e de modo qualitativo. As alterações qualitativas podem ser observadas em processos de produção acelerada de plaquetas. As evidências indicam . o que permite a identificação de alterações morfológicas das plaquetas. que realizam a pesquisa de formas de resistência (quistos). formando o tampão plaquetário. Plaquetas As plaquetas têm forma discóide. como nos casos de púrpura trombocitopénica idiopática. em recipiente com líquido conservante. os quais muitas vezes não são evidenciados pelos exames parasitológicos de rotina. mielodisplásicos e disfunções plaquetárias. denominada trombocitopenia. Plaquetas de diferentes tamanhos caracterizam uma anisocitose plaquetária. em imunossuprimidos. quanto a diminuição. estão envolvidos mecanismos como adesão e agregação paquetárias. Porém. por meio dos mecanismos de adesão plaquetária à superfície estranha. activação da coagulação plasmática pela exposição do factor plaquetário 3. libertação do factor plaquetário 4. agregação das plaquetas entre si. As alterações quantitativas podem ser tanto o aumento da quantidade de plaquetas. a colheita e a realização imediata da avaliação das plaquetas ou a confirmação em material colhido com citrato afastam a possibilidade dessa interferência. com o objetivo de identificar Giardia intestinalis.Pesquisa de Trofozóitos Os trofozoítos são formas vegetativas dos protozoários.

Porfiria hepatocutânea. São muito úteis no diagnóstico da forma intermitente aguda. desenvolvendo diferentes níveis de reacções . é possível a identificação de trofozoítos e quistos de P. além de dietas rígidas para emagrecimento. Porfirias não-agudas ou eritropoiéticas . as coproporfirinas e as protoporfirinas. podem ser úteis no diagnóstico dessa patologia. ou adquiridos.carinii normalmente baseava-se nas evidências radiológicas e na observação microscópica de material respiratório usando diferentes técnicas de coloração. e pacientes a usarem fármacos imunossupressores. sendo considerada a infecção oportunista mais comum nesse grupo. Como podem apresentar-se normais nos períodos de lactência. Por isso. que têm em comum as manifestações abdominais e alterações neurológicas e psiquiátricas. especialmente nas fases de ataques agudos. sulfas. Como existem diferentes enzimas envolvidas neste processo. protoporfirina hematopoiética e porfirina congénita. ocorreu um aumento da prevalência da pneumonia pelo Pneumocystis carinii. com alto grau de especificidade. alterações hepáticas e distúrbios do sistema nervoso central. com base nas manifestações clínicas e no padrão de produção e excreção de porfirinas e de seus precursores. com deficiência de imunoglobulinas. O ácido deltaaminolevulínico e o porfobilinogénio são precursores metabólicos das porfirinas. pacientes com doenças hematopoiéticas malignas. com fotossensibilidade solar. benzodiazepinas e álcool. Segundo a classificação de Moore. coproporfirina hereditária e porfirina variegada. Os sintomas são dependentes do órgão atingido e podem incluir lesões de pele. Porfirina As porfirias são um grupo de patologias resultantes de distúrbios enzimáticos na síntese do heme. Das diferentes espécies de porfirinas. Porfirias agudas ou hepáticas .de assintomáticas e subclínicas a clinicamente moderadas. que têm em comum as manifestações cutâneas. por disfunções eritrocitárias e hepáticas causadas por patologias metabólicas ou exposição a agentes tóxicos. já que cerca de 60 a 85% desses pacientes desenvolve o quadro de pneumonia pelo P.que a maioria das crianças entra em contacto com o parasita. três formas evolutivas do P. eram considerados população de risco crianças prematuras. Actualmente.carinii. em situação de baixa imunidade. Alguns factores podem desencadear a doença. O diagnóstico clínico da pneumonia pelo P. Os defeitos podem ser congénitos.Porfiria intermitente aguda. carinii pode então persistir num estado lactente até uma reactivação. apenas três têm significado clínico: as uroporfirinas. como erros inatos do metabolismo. Após o advento da epidemia da SIDA. . a sua maior indicação é a avaliação. como o uso de medicamentos. utilizando-se anticorpos monoclonais. esporos e quistos (forma de mais fácil reconhecimento). hormonas. o defeito em cada passo dessa síntese corresponde a uma manifestação distinta da doença. Ao microscópio. O P. as porfirias são divididas em agudas e não-agudas.carinii em material de origem respiratória como a expectoração espontânea ou induzida e o lavado broncoalveolar por imunofluorescência directa.carinii podem ser identificadas: trofozoítos. Até há pouco tempo.

com maiores concentrações pela manhã entre as 8 e as 9 horas. ou ainda a ocorrência de hemólise. e menores entre as 15 e as 16 horas. Cerca de 90% do potássio ingerido é absorvido pelo trato gastrointestinal. uso de mineralocorticóides. Os níveis séricos variam em ritmo circadiano. essa diferença pode ser maior. pelas fezes. mialgia e fraqueza muscular. podendo levar a variações de até 20% dos valores. necrose tubular aguda. fístulas e sonda . sendo os níveis séricos cerca de 0. fármacos.Não há tratamento específico para nenhuma das diferentes formas de porfirias. taquicardia com alterações na onda T (achatamento ou inversão). alterações no electrocardiograma. O déficite de potássio sérico pode ser causado por uma redistribuição do potássio entre os meios intra. hipoventilação. alcoolismo. e o restante. Apenas cerca de 2% do potássio corpóreo é extracelular. hiporreflexia. e em muitos casos a única solução é o transplante hepático. tendo como sinais clínicos fadiga. prolongamento do intervalo PR. íleo paralítico. hipomagnesémia. As causas mais comuns de alteração de distribuição de potássio são resposta à insulinoterapia. que deve ser mantida envolta em papel de alumínio para protecção contra a luz. em situações clínicas de insuficiência renal. As causas de perda real de potássio podem ser subdivididas em causa com perda renal e sem perda renal. hidratação e alimentação parenterais inadequadas. uso de corticóides. A avaliação é realizada numa amostra de urina recém-emitida. Entre as hipocaliémias com perda renal estão acidose tubular renal. paralisia. Nos casos de pacientes com contagem de leucócitos e/ou plaquetas elevadas. aldosteronismo primário e secundário. perdas gastrointestinais por vómitos. doença de Cushing. sendo 80% excretados pelos rins. nos casos mais graves. O tratamento é sintomático. A deficiência de potássio (hipocaliémia) prejudica a função neuromuscular. depressão do segmento ST e. Os cuidados durante a colheita são fundamentais. diarréia. especialmente nos membros inferiores.4 mEq/L maiores do que os níveis plasmáticos. As hipocaliémias sem perda renal incluem ingestão inadequada. diuréticos e outros fármacos. alcalose. Os riscos são maiores nos pacientes com isquemia miocárdica ou hipertrofia ventricular esquerda. laxantes. caso haja demora no uso do garrote ou no exercício de abrir e fechar a mão prolongado. arritmias ventriculares e paragem cardíaca podem ser evidenciados. como anfotericina B e teofilina em altas doses. fraqueza muscular progressiva. O aumento da excreção do porfobilinogénio na urina reflecte uma crise aguda de porfiria. má absorção. A relação entre as concentrações do potássio no meio intracelular e extracelular é normalmente de 38:1. grandes leucocitoses. excesso de beta-adrenérgico e hipotermia. A quantidade excretada pela fezes aumenta como compensação.e extracelular e por déficite verdadeiro de potássio. Potássio O potássio é o catião de maior concentração nos líquidos intracelulares. A hipocaliémia predispõe à intoxicação digitálica. Essa diferença é atribuída em parte à libertação de potássio pelas plaquetas durante a coagulação. A manutenção dessa relação é muito importante para o funcionamento neuromuscular normal. Existe uma pequena variação entre os níveis séricos e plasmáticos. labilidade emocional.

especialmente em pacientes idosos. aumento dos intervalos PR e QRS. Prolactina A sua função é o início e a manutenção da lactação pós-parto. Na cetoacidose diabética. podemse observar bradicardia. Para cada aumento do pH de 0. nas doenças renais e nos pacientes em hemodiálise. É importante fazer a avaliação também nos quadros de arritmias cardíacas. fraquezas musculares. com sinais clínicos como confusão mental. ingestão inadequada de potássio e doença renal com oligúria. Porém. já que podem demorar de 1 a 3 semanas para conseguir manter de forma efetiva a concentração de potássio. As condições associadas à diminuição dos níveis de potássio na urina incluem perdas gastrointestinais. perdas urinárias superiores a 20 mEq/L sugerem que os rins são a fonte de perda ou uma causa aguda para hipocaliémia. a prolactina é regulada mais pela inibição do que pelo estímulo. o potássio diminui 0. nessa mesma situação. em hiperalimentação parenteral. na doença tubular renal e na síndrome de Cushing. paralisia flácida. desaparecimento das ondas P. no uso de ACTH e corticóides. no início do quadro. fraqueza. a avaliação dos níveis séricos de potássio é útil na avaliação do equilíbrio electrolítico. mobilização do potássio dos tecidos. excesso de aporte oral ou de administração parenteral. o mais provável é que não sejam os rins a maior fonte de perda. Outras causas são grandes traumas. Reflecte geralmente excreção renal inadequada. pela desidratação. Níveis elevados de potássio na urina podem ser encontrados no aldosteronismo primário e secundário. variando com a alimentação. Alguns estudos apontam a incidência de 15% de hipercaliémia numa investigação de um grupo de pacientes internados acima de 70 anos de idade. especialmente os idosos. a deplecção já deve durar semanas. alterações na onda T (apiculada). Em pacientes com hipocaliémia. queimaduras e sudorese excessiva. há perda de potássio por diurese osmótica causada pela hiperglicemia e pelo desvio para o meio intracelular pela insulinoterapia. neoplasias malignas. Caso. especialmente nos renais crónicos. essas alterações são mascaradas. os níveis urinários de potássio sejam inferiores a 20 mEq/L . encefalopatias de origem hepática. Portanto. um neurotransmissor . 50% dos casos de doença de Addison e uso de antiinflamatórios. Ao contrário de outras hormonas hipofisárias. O factor de inibição da prolactina é a dopamina. distribuição entre os meio extra e intracelular. É importante lembrar que a hipercaliémia é muito mais importante clinicamente na presença de pH alcalino do que ácido.nasogástrica prolongada. A hipercaliémia leva a uma despolarização da membrana celular.hipercaliémia .6 mmoL. Em condições normais.1. fibrilação ventricular ou assistolia. Outras causas de perdas renais são as secundárias à acidose tubular renal. à alcalose metabólica e ao excesso de mineralocorticóides. No electrocardiograma. os rins excretam entre 80 a 90% do potássio oriundo da dieta. Esta condição é mais frequente em pacientes hospitalizados. anemias hemolíticas graves. Os diuréticos são a causa mais frequente do aumento da perda de potássio por via urinária. hipoventilação por fraqueza da musculatura respiratória e irritabilidade muscular. em uso de diuréticos. A desidratação pode causar uma pseudo. monitorização da cetoacidose na diabetes mellitus e na reposição intravenosa de líquido. nessas condições. A insuficiência renal é a causa mais comum de hipercalemia.

fármacos antidepressivos. Hiperprolactinemia O adenoma hipersecretor de prolactina (prolactinoma) é a disfunção mais frequente da hipófise anterior. Nestas condições. secretores apenas de prolactina ou de prolactina e GH. ovários poliquísticos. com bloqueio da inibição dopaminérgica. com o paciente em repouso. em vez de adenoma hipersecretor de prolactina. Durante a amamentação. como as fenotiazidas.hipotalámico que controla a sua síntese por meio da inibição da secreção. Há ainda a hiperprolactinemia idiopática. Os seus níveis elevam-se durante a gravidez. disfunção eréctil em homens e alterações menstruais em mulheres. sela vazia. Grandes tumores com níveis baixos de prolactina podem indicar compressão da haste hipofisária. infertilidade e hipogonadismo em mulheres. A hiperprolactinemia pode ocorrer ainda como consequência do efeito estimulador do estrogénio e do TRH. Os tumores podem ser microadenomas ou macroadenomas. A hipersecreção de prolactina pode ser consequência da ausência de inibição pela dopamina. Importante na avaliação da reserva hipofisária em ambos os sexos. A prolactina é secretada episodicamente. Stress. de crescimento lento ou rápido. Doseamento de Prolactina Deve ser colhida. Útil no diagnóstico de galactorréia. como nos casos de craniofaringioma. estímulo mamário. doença de Cushing. insuficiência renal crónica. infertilidade e hipogonadismo masculino. impotência. na forma de pool de 2 a 3 amostras e. Clinicamente. o que diminui sua concentração na hipófise anterior. o transporte da dopamina secretada pelo hipotálamo por meio da haste hipofisária está prejudicado. bem como na avaliação de ginecomastia. doença hepática grave. Hipoprolactinemia Ocorre no pan-hipopituitarismo. enquanto fármacos como a metildopa impedem a sua síntese. embora níveis pouco elevados possam ser encontrados. compressão da haste hipofisária por um adenoma ou formação granulomatosa. os níveis retornam gradualmente aos níveis prégravídicos. trauma da parede torácica. quando possível. anti-hipertensivos e metoclopramida também acarretam elevação da prolactina. Níveis basais de prolactina superiores a 200 ng/mL sugerem fortemente adenoma. . alterações menstruais. Alguns fármacos bloqueiam a ação da dopamina. As manifestações clínicas da hiperprolactinemia são galactorréia não relacionada ao pós-parto ou a amamentação. os níveis baixos de prolactina manifestam-se pela impossibilidade de amamentar no pós-parto. respectivamente em casos de terapia com estrogénios ou hipotiroidismo primário. O TAC do cránio ou a ressonância magnética são necessários na complementação do diagnóstico. de preferência. com níveis mais elevados durante o sono. A lactação ocorre quando os níveis elevados de estrogénio da gestação começam a diminuir.

No grupo com ruptura . por apresentar algumas características. carcinomas. O doseamento de prolactina por diferentes metodologias numa amostra de soro de paciente com macroprolactina positiva pode fornecer resultados bastante diferentes. Depois de 24 horas. em reacção de precipitação do polissacarídeo C da parede do pneumococo (Gram-positivo). enquanto outros não. que levam ao hepatócito a informação da necessidade de síntese das denominadas proteínas de fase aguda. altos níveis séricos de PCR puderam ser considerados factores preditivos de ruptura cardíaca subaguda pós-EAM. Além disso. Nove pacientes que apresentavam este tipo de complicação foram comparados ao grupo controle de 28 pacientes enfartados sem complicações. A pesquisa de macroprolactina realizada por cromatografia é importante para definir. bacterianas. podemos citar que. que na grande maioria não necessita de tratamento. É usada rotineiramente para monitorizar a resposta de fase aguda. como marcador de mortalidade nos primeiros 24 meses após enfarte agudo do miocárdio (EAM). A proteína C reactiva (PCR) é uma das proteínas plasmáticas de fase aguda. o que justifica a hiperprolactinemia oligossintomática ou assintomática. A forma monomérica corresponde à maior parte da prolactina doseada em indivíduos normais. normaliza-se em 3 a 4 dias. na ausência de estímulo crónico. controle terapêutico e acompanhamento de diversas patologias.Macroprolactinémia Várias isoformas de prolactina com diferentes actividades biológicas podem ser identificadas no soro. sendo considerada uma das mais sensíveis. tem assumido outros papéis importantes na clínica. IL-1 e TNF. a PCR foi utilizada apenas no contexto de avaliação de processos inflamatórios. mas actualmente. a extensão e a actividade do processo inflamatório e a monitorizar a evolução e a resposta terapêutica. parasitárias ou fúngicas. A proteína C reactiva deve ser utilizada como método auxiliar no diagnóstico. podem atingir valores até 100 vezes o normal em menos de 24 horas. a velocidade de hemossedimentação (VS) é complementar à PCR. Durante muitos anos. Diante de uma reacção inflamatória.5 mg/dL). agente etiológico da patologia. dentro da população hiperprolactinémica. Foi identificada no soro de pacientes com pneumonia pneumocócica. os monócitos secretam substâncias como IL-6. Estes compostos possuem pouca actividade biológica. Por exemplo. Proteína C Reativa As reacções inflamatórias são uma resposta do organismo aos diferentes tipos de agressão tecidual. a avaliar a presença. uma vez que é o mais sensível e precoce indicador de processos inflamatórios resultantes de infecções. químicas e imunológicas. como as infecções víricas. os casos consequentes à presença de agregados moleculares como a big-big prolactin. Além de se elevar rapidamente após o estímulo inflamatório (4 a 6 horas). e às agressões físicas. necrose tecidual e cirurgias. clinicamente. uma vez que alguns métodos detectam todas as isoformas. A determinação da concentração plasmática dessas proteínas ajuda. que em resposta a estímulos inflamatórios. foi mais valiosa que as enzimas cardíacas. como semi-vida curta (entre 8 a 12 horas) e valores normais muito baixos (< 0.

Em cirurgias que cursam com evolução favorável. níveis aumentados de PCR parecem estar relacionados a eventos coronários em pacientes com angina estável ou instável. predizem uma possível ruptura cardíaca pós-EAM. a importância da PCR também deve ser levada em conta. Níveis elevados de PCR puderam ser evidenciados em casos que cursavam com complicações. Da mesma forma. a enzima CK. os valores da PCR permanecem elevados. é independente de factores ligados à dislipidémia e pode ser reduzido pelo uso de aspirina como tratamento profilático. foram evidenciados no segundo dia pós-EAM. A sensibilidade diagnóstica de altos níveis séricos de PCR. como a infecciologia e a cirurgia. porém marcadamente mais altas nas infecções bacterianas do que nas víricas. Estas novas hipóteses de doenças arterioescleróticas associadas à possibilidade de terapêutica preventiva abrem novas perspectivas. Com a recente descoberta de componentes inflamatórios na arteriosclerose. superiores a 20 mg/dL. Em estados inflamatórios crónicos. as concentrações de PCR podem persistir altas indefinidamente. O risco revelado pelos altos nivéis séricos de PCR. e podem atingir níveis superiores a 3. origina resultados quantitativos (mg/dL) que facilitam a interpretação clínica e o acompanhamento laboratorial de cada caso. revelando picos séricos por volta das 48 a 72 horas pós-operatório. níveis elevados de PCR. . levando à conclusão de que a PCR é um bom marcador prognóstico e pode ser utilizada para monitorizar a resposta à terapia antimicrobiana em endocardites infecciosas. não mostrou diferença significativa entre os dois grupos. auxiliando no diagnóstico diferencial. os níveis de PCR normalizam-se por volta do sétimo dia após o procedimento cirúrgico. Aproximadamente 60% de recém-nascidos saudáveis podem apresentar. Encontram-se níveis elevados de PCR e de haptoglobina em pacientes com espondilite anquilosante HLA-B27 clinicamente activa. as faixas de referência de adultos não são adequadas para crianças. Noutras áreas da medicina. Em casos de LES e outras doenças do colagénio. em que são encontradas concentrações elevadas de IgA. O uso do doseamento da PCR foi avaliado num estudo envolvendo 193 casos de endocardite infecciosa. ou imunoturbidimetria.5 a 3. em concentrações de 2. normalmente. mas nem a PCR nem a haptoglobulina estão elevadas nos casos activos com HLA-B27. utilizando anticorpos monoclonais anti-PCR. que devem ser consideradas.5 mg/dL. Na recuperação cirúrgica. a PCR aumenta nas primeiras 4 a 6 horas. pois persiste em concentrações elevadas (>4 mg/dL) quando a doença está activa. garantindo o seu uso na prática cardíaca. embora decaindo a níveis normais durante a remissão. colites ulcerativas e leucemias. a PCR foi proposta como indicador de risco para doença coronária e acidentes vasculares cerebrais. a PCR é um bom parâmetro de reagudização. Se existirem complicações. Um marcador tradicional de lesão muscular. foi de 89%. Na febre reumática. concentrações de PCR acima de 1 mg/dL durante os primeiros 20 dias de vida. ao contrário dos métodos tradicionais qualitativos. Consequentemente.5 mg/dL. as concentrações são geralmente normais. O doseamento pela técnica de nefelometria.cardíaca.

pelas células endoteliais e por megacariócitos. A porção livre corresponde a aproximadamente 40% da concentração plasmática da proteína e representa a forma funcionalmente activa. têm sido descritos episódios tromboembólicos venosos e de trombose vascular cerebral. Mieloma de cadeias lambda têm prognóstico pior do que os de cadeias kappa. As respostas devem manter-se pelo menos por 4 semanas e devem ser acompanhadas por doseamentos normais de cálcio sérico. Assim. Aproximadamente 20% dos mielomas múltiplos secretam apenas cadeias leves livres (proteína de Bence Jones). um componente do sistema complemento. enquanto a outra (60%) circula conjugada à proteína ligadora do C4b. Pacientes com diminuição de 50% a 74% da produção de imunoglobulinas monoclonais têm bom prognóstico. Proteína S Os estados de deficiência de proteína S assemelham-se clinicamente aos da deficiência de proteína C. em menor quantidade. manifesta-se na fase neonatal como púrpura fulminante e coagulação intravascular disseminada. na transição para uma forma mais agressiva e na resposta à terapia.Proteína Bence Jones A proteína de Bence Jones é formada por dímeros de cadeias leves (kappa e lambda) de imunoglobulinas monoclonais encontradas na urina. em 20% de doenças linfoproliferativas e também em aproximadamente 10% das gamapatias monoclonais benignas. . e cerca de 50% dos pacientes com mieloma tem imunoglobulinas monoclonais no soro e cadeias leves livres na urina. A presença ou a ausência da proteína de Bence Jones na urina depende da taxa e da quantidade de síntese de cadeias leves e do estado renal do paciente. sendo sintetizada pelo fígado e. A proteinúria de Bence Jones tem um efeito nefrotóxico. macroglobulinemia de Waldenstrom (30%). Quando heterozigótica. Os critérios do National Cancer Institute para a avaliação de mielomas apontam como resposta objectiva uma diminuição de 50% da concentração de imunoglobulinas monoclonais no soro ou da excreção de cadeias leves na urina de 24 horas. A proteína S é também dependente de vitamina K. Pode estar presente também na amiloidose sistémica. Duas formas da proteína S estão presentes na circulação: a livre e a conjugada. Pacientes com mieloma que secretam só proteína de Bence Jones têm pior prognóstico. É encontrada em 60 a 70% de pacientes com mieloma múltiplo. The Southwest Oncology Group define como resposta objetiva a diminuição de 75% de imunoglobulinas monoclonais no soro (para níveis menores que 25 g/L) e diminuição de 90% de cadeias leves monoclonais na urina. a sua presença aumenta o risco de insuficiência renal. A monitorização da proteína de Bence Jones é útil na avaliação de recidivas da doença. quando homozigótica. A presença e a quantidade de proteína de Bence Jones influenciam o prognóstico. valores de albumina sérica equivalentes a 30 g/L e nenhuma progressão de doença óssea. especialmente quando associados a outros factores de risco. A deficiência.

inibidores enzimáticos. Alguns estudos documentaram como factores de risco: . que representam um papel importante na manutenção da pressão osmótica e em diferentes funções como proteínas transportadoras. já que a alteração numa das fracções pode ser compensada por alteração oposta de outra fracção. que ocorre nas doenças hepáticas graves. devido ao aumento da esperança de vida da população. é ascendente. como as gamapatias e os processos infecciosos crónicos. As estáticas demomonstram que o carcinoma da próstata é hoje. como ocorre nas inflamações crónicas. ou na alteração da síntese protéica. a segunda maior causa de morte por carcinoma nos homens. distúrbios intestinais e hepáticos e quadros de aumento das imunoglobulinas. Geralmente. num quadro febril importante. factores da coagulação. exercício vigoroso. PSA A incidência mundial do carcinoma da próstata. Consultar Albumina Eletroforese de proteínas. A avaliação dos seus níveis séricos é de grande utilidade na avaliação do estado nutricional e da presença de doenças sistémicas agudas ou crónicas. como estados carenciais. Proteinúria Pequenas quantidades de proteína oriundas do plasma e do trato urinário podem ser encontradas na urina normal. Eletroforese de Proteínas. Consultar Urina-EAS. desidratação e uso de drogas. geralmente com valores pouco elevados.Proteínas Totais e Fracções O plasma humano contém diversas proteínas identificáveis. Falsas proteinúrias podem acontecer pela contaminação da urina com sangue ou secreções genitais. A proteinúria é um indicador importante da presença de patologia renal e pode resultar de lesão glomerular. perdas renais. O doseamento das fracções albumina e gamaglobulina e a avaliação da relação albumina/globulina auxiliam na orientação diagnóstica em alterações sistémicas com diminuição da albumina. anticorpos. A proteinúria funcional pode surgir. O doseamento isolado de proteínas totais tem pouco valor. posição ortostática. perdas como no síndrome nefrótico e enteropatias com perdas de proteínas. comprometimento tubular. entre outras. enzimas. degradação do tecido renal ou concentrações excessivas de proteínas de baixo peso molecular (gamapatias monoclonais). o valor isolado da proteína total tem utilidade médica em grandes elevações como no mieloma múltiplo ou na diminuição acentuada dos seus níveis. Esta tendência deve manter-se. e poucos factores de risco foram estabelecidos. em que há diminuição de albumina com aumento de gamaglobulina. entre outras situações. como os que são encontrados nos estados graves de desnutrição. A epidemiologia do carcinoma da próstata é complexa.

ou se esses processos são tão lentos que requerem muitos anos para se tornarem clinicamente evidentes. Dieta A modificação do aporte dietético é. como vasectomia e hiperplasia benigna da próstata. necessário ao desenvolvimento e à progressão do carcinoma da próstata. . tais como: . frequentemente detectado em autópsias. Homens asiáticos têm as taxas mais baixas. Idade O carcinoma da próstata é particularmente comum em homens idosos. aumentando a hipótese de uma herança ligada ao cromossomo X. seguidos por brancos de países escandinavos.Produção de androgénio e outros factores. um método promissor de controle de carcinoma da próstata. com estimativas de risco mais altas associadas a múltiplos parentes afetados ou em idades jovens. As grandes diferenças raciais na incidência de carcinoma da próstata e mortalidade fornecem dados importantes na etiologia da doença. irmãos ou filhos têm duas a três vezes aumentado o risco de desenvolver a doença. .a incidência de carcinoma da próstata está correlacionada com outros carcinomas relacionados com a dieta.Raça e etnia. . como carcinoma do cólon.Dieta. Desconhece-se a participação de algum mecanismo fisiológico concomitantemente ao envelhecimento. . História familiar Estudos epidemiológicos demonstraram que pacientes que relatam história de carcinoma da próstata em pais.a incidência da doença é mais elevada em japoneses e imigrantes chineses nos Estados Unidos. Porém. Algumas análises apoiam a possibilidade de factores genéticos herdados como explicação desse fenómeno.Idade. . onde mudanças dietéticas significativas aconteceram nas últimas três décadas. Raça e Etnia Foram observadas grandes variações na incidência e na mortalidade de carcinoma da próstata entre países e grupos raciais. Vários estudos populacionais apontam um risco maior de carcinoma da próstata em homens com irmãos afetados quando comparados com pais afetados.. A sua prevalência é cerca de 40% em homens acima dos 70 anos de idade.a incidência de carcinoma da próstata tem aumentado no Japão. . A elevação da incidência de carcinoma da próstata em relação à idade conduziu à especulação de que os processos de envelhecimento podem estar relacionados biologicamente com o desenvolvimento do carcinoma da próstata. não foram ainda obtidos dados decisivos da possível herança de genes no cromossomo X. É clinicamente insuspeito. Americanos e africanos têm as taxas de mortalidade mais altas do mundo. . potencialmente.História familiar. A possibilidade de que a dieta tenha um papel importante na etiologia da doença é apoiada por dados epidemiológicos.

à manutenção e à actividade funcional das células prostáticas. embora alguns estudos não apoiem essa relação. Acreditava-se inicialmente. e sua especificidade de 40% para a doença órgão-limitada. tabagismo. a fase imprópria para doseamento do androgénio. Alguns estudos mostram uma associação negativa. especialmente a gordura saturada. altura. A maioria dos doseamentos é realizada em pacientes idosos. em vias metabólicas antioxidantes. incerta. também. porém os níveis de androgénio são de grande valor na adolescência ou no adulto jovem. mostrando a associação com gordura dietética. é obscuro. vasectomia e níveis de actividade física. inclusive efeitos na composição de membrana celular. porém. Recentes estudos sugerem efeitos protectores no uso de selénio e vitaminas D e E. ainda. os resultados de estudos epidemiológicos da avaliação de níveis séricos de androgénio foram incompatíveis. Embora apareça em altas concentrações no líquido seminal. como uma protease envolvida na liquefação do coágulo seminal. síntese de prostaglandina e níveis de andrógenios no sangue ou tecido. A relação de risco de carcinoma da próstata para vários micronutrientes é. Outros Factores Uma gama extensa de outras exposições exógenas e características do hospedeiro foi apontada no papel etiológico do desenvolvimento do carcinoma da próstata. e outros mostram não haver associação ou existir até mesmo uma associação positiva. e faltam provas críticas e dados experimentais. Porém. embora as evidências que apoiem um papel importante para esses factores sejam bastante ténues. Está envolvido. Recentes estudos sugeriram que a sensibilidade desse procedimento é de aproximadamente 30%. é ainda desconhecido o mecanismo pelo qual o PSA passa para a circulação. Androgénios Os androgénios têm um papel no desenvolvimento do carcinoma da próstata. exposição a radiação. Porém. O exame rectal digital (toque rectal) era o único teste disponível para a detecção precoce do carcinoma da próstata. Dados epidemiológicos globais são consistentes. esses mecanismos são especulativos. O selénio está envolvido na biossíntese da testosterona e pode estimular a produção de hormonas pituitárias e adrenais. consumo de álcool. O papel da vitamina A ou dos seus precursores. A introdução do doseamentos sérico do antígeno específico da próstata (PSA) no final na década de 1980 marcou um grande avanço no campo do diagnóstico e do acompanhamento dos pacientes com carcinoma da próstata. obesidade. particularmente o betacaroteno. hiperplasia benigna de próstata. e a sua deficiência pode expor as células prostáticas a tensões oxidativas que podem ser carcinogénicas. Essa inconsistência pode reflectir a fraca correlação entre níveis circulantes de androgénio e níveis intracelulares. Pode reflectir também. São hormonas necessárias ao crescimento. inclusive peso ao nascer. A castração ou a terapia com estrogénio podem ter um efeito paliativo no carcinoma da próstata. O PSA é uma proteína produzida pelo epitélio da próstata e das glândulas periuretrais. agindo do ponto de vista funcional. que o PSA se originava unicamente na próstata.O componente dietético principal associado ao carcinoma da próstata é a gordura. agentes infecciosos. baixas concentrações têm sido detectadas em glândulas . Foram apontados vários mecanismos para o efeito da gordura no desenvolvimento do carcinoma da próstata.

representando geralmente menos de 30% do PSA total. mas talvez possa ser valiosa no acompanhamento da doença. salivares e pancreáticas. alguns estudos têm demonstrado uma prevalência moderada de carcinoma da próstata detectado por biópsias em pacientes com níveis de PSA total entre 2. convém lembrar a correlação com a idade. têm sido desenvolvidos vários ensaios de PSA com sensibilidade crescente. Porém. equivalentes a um terço dos casos estudados. usando-se técnicas ultra-sensíveis. . podem ser normais. Por isso. também apresentaram valores de PSA no soro. o PSA também é útil para monitorizar a resposta à terapia. essa característica faz com que exista uma grande faixa de valores comuns às doenças da próstata. o doseamento do PSA conduziu a um diagnóstico de carcinoma da próstata mais precoce em pacientes mais jovens e em maior número de pacientes diagnosticados.periuretrais. e níveis superiores a 40 ng/mL estão associados a doença metastática óssea. O PSA foi detectado. níveis superiores a 10 ng/mL têm acima de 50%. A análise integrada de vários testes e diferentes índices é útil para aumentar a sensibilidade e a especificidade da investigação. na qual níveis até 6. Em associação com o toque rectal.PSA ajustado à idade. O PSA apresenta-se. Além disso. foi avaliado um grupo de mulheres com lesões benignas e carcinoma da mama antes e após cirurgia. Entretanto. Ambas as formas são enzimaticamente inactivas no soro. Preconiza-se hoje. avaliadas no período pré-operatório. leite. Porém.Relação PSA livre/ PSA total. Nos últimos anos. alguns médicos usam níveis ajustados à idade. Além disso.6 e 4. geralmente. nessas pacientes. Níveis entre 4 e 10 ng/mL. na forma de complexos formados com enzimas inibidoras da protease como a alfa-1-antiquimiotripsina e a alfa-2macroglobulina. normais para . Mulheres com lesões benignas de mama. PSA Ajustado à Idade A idade é um factor importante em níveis de PSA crescentes.0 ng/dL). líquido amniótico e outros fluidos corporais.A velocidade do PSA. levam à probabilidade de 20% de risco de carcinoma. Num estudo recente. tanto benignas como malignas. na sua maior parte. sendo a sua principal desvantagem a ausência de especificidade como marcador tumoral. como: . Tanto a forma livre como a ligada às proteínas podem ser medidas por técnicas de imunoensaio. As pacientes com carcinoma da mama apresentaram concentrações mais altas de PSA. definindo valores diferentes. não se mostrou significativa. As concentrações de PSA foram correlacionadas com os achados histológicos. Uma menor porção circula na forma livre. em homens acima de 70 anos. Para aumentar a especificidade do PSA.0 ng/mL. soro de mulheres. Portanto. que porém. utiliza-se a soma de diferentes recursos. a expressão de PSA no soro não distingue doenças benignas e malignas de mama. . o PSA tem as suas próprias limitações em relação à sensibilidade e à especificidade. mamárias. especialmente na faixa cinzenta (entre 4.Densidade do PSA. .0 e 10. com diminuição após a cirurgia. e a avaliação da fracção livre do PSA tem demonstrado oferecer uma especificidade melhor do que o doseamento isolado do PSA total.5 ng/mL. que níveis de PSA no soro normal não deveriam exceder 4 ng/mL.

5 ng de PSA. extensão do tumor e níveis séricos de PSA.12 g. muito antes de qualquer evidência clínica ou detecção por métodos de imagem.10g como ponto de corte ideal.75 ng/mL/ano. Densidade Prostática Segundo Stamey e cols.0 e 10..cada grupo etário. Entre os factores que podem interferir na análise da densidade do PSA estão a variabilidade dos dados de avaliação do volume prostático pelo ultra-som. A Velocidade do PSA A velocidade do PSA é outro dado importante. São considerados factores importantes de prognóstico a ausência de metástases. na procura de uma possível neoplasia prostática. O prognóstico do carcinoma da próstata depende de muitos factores. fase clínica. há uma recidiva local.5 ng/ml seriam considerados normais para homens acima de 70 anos. Relação PSA Livre/ PSA Total O doseamento de PSA livre e a relação PSA livre/PSA total são utilizadas para aumentar a sensibilidade de detecção do carcinoma da próstata. quando o tempo de duplicação é inferior a 6 meses. Se o tempo de duplicação do PSA é superior a 10 meses. Valores dessa relação acima de 0. Esse método sugere que homens abaixo de 50 anos de idade deveriam ter PSA abaixo de 2.. Nódulos palpáveis ao toque rectal são considerados recidiva local. Já as menores que 0.5 ng/ml. hoje já consideramos o valor de 0. Na recidiva . Trinta a 50% dos pacientes com PSA total entre 4.0 ng/mL já possuem doença extra prostática na altura da cirurgia.15 sugerem hipertrofia prostática benigna. O acompanhamento do pós-operatório de prostatectomia radical deve ser realizado pela avaliação do PSA. em que: dPSA =PSA/volume prostático (obtido por ultra-som transrectal). mas com conteúdo glandular maior irá produzir mais PSA) e outros factores locais. enquanto cada grama no carcinoma da próstata liberta 3. pode ser curado aproximadamente em 90% dos casos.12 g indicam HBP. aumento de volume e do número de gânglios e alterações na cintilografia óssea. idade. Normalmente.0 e 10. particularmente na faixa entre 4. e melhoram a especificidade quando o PSA total está aumentado.0 ng/mL). Densidades acima de 0. Se for diagnosticado precocemente. e signific a avaliação dos valores do PSA num período de tempo definido. como manipulação prostática. diferenças na proporção do conteúdo glandular e estromal (glândula com o mesmo peso.0 ng/mL.6 e 4. cada grama de tecido prostático na hipertrofia benigna da prostata (HBP) liberta 0. enquanto níveis de até 6. é aceite como limite de uma próstata normal o volume de 25 g. É considerado um parâmetro útil para avaliação de doença residual em pacientes após cirurgia. e abaixo desse nível indicariam investigação mais intensa. indica recidiva à distância.15g. infecções urinárias e prostatites. Antigamente considerava-se como ponto de cut-off o valor de 0. pois o aumento dos seus níveis ocorre nas recidivas. É esperado um aumento de 0.31ng de PSA. A densidade do PSA é calculada segundo a definição de Benson e cols. A recidiva à distância é evidenciada por adenopatia pélvica na tomografia computadorizada. e existe uma tendência para se considerar 0. quando o PSA total é normal (entre 2.12 g sugerem a presença de carcinoma da próstata e obrigam à realização de biópsia confirmatória.

para afastar a possibilidade de interferência. Essa associação aumenta a sua sensibilidade e especificidade. conduziriam a um diagnóstico mais preciso. O rastreio anual por doseamento de PSA. São necessários cerca de 6 a 8 semanas para a normalização dos níveis de PSA após a resolução do quadro de prostatite aguda e 30 a 40 dias após biópsias. não observado para outros marcadores. celulares e histológicos. Tem sido relatado aumento dos níveis de PSA nas prostatites agudas e subclínicas. 1 a 6 semanas após a massagem prostática. utilizando sistemas baseados em critérios moleculares. citoscopia. Recomenda-se a suspensão dessas actividades 1 a 2 semanas antes da colheita da amostra. Outro passo será a identificação de algumas alterações moleculares e celulares. semestral entre 2 a 5 anos e a partir daí. para homens a partir de 50 anos. trimestral nos primeiros 2 anos. 3 semanas após a cirurgia. Existe a necessidade urgente de se identificar novos marcadores que. com avaliação anual. proposto recentemente como novo marcador sérico para o carcinoma da próstata (ainda não disponível para uso de rotina). biópsia prostática e após massagem prostática vigorosa. desde os aparentemente localizados. aos que requerem terapia local e sistémica. que requerem terapia local.local. Acredita-se ser prudente a colheita de soro para doseamento de PSA antes dos procedimentos descritos. usuários de bicicleta ergométrica e praticantes de hipismo. especialmente em pacientes com hipertrofia benigna da próstata. Na sistémica. a partir dos 40 anos. noutros casos. e 72 horas após o toque rectal. . O acompanhamento das recidivas após a cirurgia é feito pelo doseamento do PSA no pré-operatório. Rastreio Neonatal O rastreio neonatal de doenças genéticas é importante para a identificação precoce de indivíduos com doenças metabólicas. visto que cerca de 15% das neoplasias da próstata pode não produzir aumento dos níveis de PSA. na retenção urinária. A meta dessa combinação é identificar. Têm sido realizadas tentativas para identificar novos marcadores. utilizando-se métodos como imunocitoquímica e RT-PCR. ou nos casos com história familiar ou ascendência africana. O efeito das doenças genitourinárias e da manipulação urológica nos valores do PSA tem sido investigado e discutido. após ejaculação. para carcinoma da próstata é recomendado pela American Urological Association e pela American Cancer Society. o PSA aumenta antes de 1 ano. Outro relato importante é a possibilidade de alteração do PSA em ciclistas. cateterização uretral. após a cirurgia. Relata-se o período de 48 horas para os valores voltarem a níveis basais após a ejaculação. Alguns trabalhos demonstram a redução de 50% dos valores de PSA 48 horas após a resolução dos quadros de retenção urinária. porém em graus variados. o PSA pode estar alterado antes da identificação do tumor pelo toque rectal. com valor prognóstico clínico. na fase pré-maligna e nas células malignas. como por exemplo o antígenio de membrana próstata-específico (PSMA). com precisão. O rastreio deve ser realizado pelo exame da próstata por toque rectal e pelo dosemento de PSA. assim como. pacientes em diferentes estágios do carcinoma da próstata. particularmente as patologias passíveis de manuseamento dietético ou de tratamento medicamentoso. o PSA aumenta 2 anos após a cirurgia.

000 Locus cromossómico 12q22-q24 Maioria dos casos de causa nãocongénita Deficiência enzimática Finilalanina hihoxilase Incidência A instituição precoce de dieta previne a ocorrência de atrazo mental A instituição precoce de hormonoterapia previne a ocorrência de atrazo mental e do crescimento Hipretiroidismo congénito 1:4. O raciocínio inverso também deve ser considerado.foi implementado na década de 1960. apesar de os testes serem. hemotransfusão. Condições detectáveis a partir da aferição de marcadores protéicos que estão presentes ao nascimento (por exemplo: hemoglobinopatias.O rastreio com amostras de sangue colhidas em papel de filtro a partir da punção do calcanhar do recém-nascido . É necessário que os profissionais médicos e os pais compreendam que um teste positivo para uma determinada doença triada não é sinónimo de recémnascido portador da doença. etc.o teste do pézinho . Resultados falso-positivos podem ocorrer devido a uma série de causas: prematuridade.000 Não existente . O timing óptimo para o rastreio é entre 48-72 horas após o nascimento. homocistenúria. Em termos pragmáticos. deficiência de galactose 1-fosfato-uridil transferase e deficiência de biotinidase) são adequadamente rastreadas. independentemente da época de realização do teste. galactosemia e hipotiroidismo congénito. É fundamental que o médico prescritor esteja consciente dos procedimentos de aplicação do teste e dos protocolos individuais do laboratório que o efectua. mas sim que há a necessidade de avaliação profunda imediata. doenças para as quais a detecção adequada depende da acumulação de uma substância específica decorrente de um metabolismo alterado estão completamente vinculadas à época de obtenção da amostra. Por outro lado. na sua maioria. aplicação precoce do teste. Nesse grupo. de fenilalanina para PKU. controlo da qualidade das amostras sanguíneas e das técnicas laboratoriais e um pronto acompanhamento dos recém-nascidos que se mostrem positivos nos testes diagnósticos. testes relativos a outras doenças foram sendo incluídos paulatinamente no programa de rastreio neonatal. O sucesso das práticas de triagem depende do cumprimento de várias etapas como: esclarecimento da comunidade médica e familiar. facto que torna crítica a confiabilidade do rastreio neonatal. preferencialmente após a ingestão de dieta láctea. sensíveis e específicos. qualquer recém-nascido ou lactente que se apresente sintomático. são sempre provocadas angústias desnecessárias. de galactose para galactosemia e de 17hidroxiprogesterona (17-OHP) para hiperplasia congénita da supra-renal. deve ser reavaliado. com os testes para fenilcetonúria (PKU). ou seja. IgM para toxoplasmose. uso de antibióticos. mesmo com rastreio negativo. Os pais do recém-nascido devem estar cientes dos benefícios da realização do exame. estão incluídas os doseamentos de tiroxina (T4) e de hormona tireotrófica (TSH) para hipotiroidismo congénito. À medida que novas metodologias se desenvolveram. doença do xarope de bordo. Nesses casos. Patologia PKU Incidência 1:12. o tempo para a obtenção da amostra tem sido padronizado para prover o potencial máximo de detecção do maior número de patologias. inadequabilidade préanalitica da amostra como superaquecimento.

sob o risco de diluição da amostra colhida e consequente alteração do resultado de alguns testes. Medidas como o aquecimento prévio e o manuseamento do pé a ser puncionado abaixo do nível cardíaco aumentam o fluxo sanguíneo local. sífilis.000 -1:8.000 3p25 Biotinodase Galactose 1fosfato-urudil transferase Não existente Não existente O tratamento precoce previne o excesso de virilização. até à expulsão do núcleo do eritroblasto.3 7q31 Causa infecciosa 11p21.000 6p21. A tabela na página anterior mostra os testes laboratoriais disponíveis na rotina. tais como: cromatografia de aminoácidos. e não a curva posterior. glicose-6-fosfato desidrogenase. Reticulócitos Os eritrócitos são formados a partir de uma célula mãe na medula óssea. O risco trombótico aumenta significativamente se associado a outros factores de risco. Estudos demonstram que.500 -1:9. Estimuladas pela eritropoetina. Esse . assim como considerações terapêuticas. rubéola. essas células diferenciam-se. tornando o factor Va mutante (factor V Leiden) e assim resistente à inactivação pela proteína C. Cuidados universais no manuseamento de sangue são observados. onde ocorre uma troca de aminoácidos (arginina por glutamina) no local onde o factor Va é clivado pela proteína C activada. O local da punção deve ser a região lateral da superfície plantar do calcanhar. A assépsia do local é feita com álcool. dando origem a uma sucessão de divisões mitóticas com um contínuo processo de diferenciação. gravidez e em idosos. dando agora origem ao reticulócito. autossómico dominante. A mutação resulta num aumento importante do risco de trombose. provavelmente esse defeito corresponda a cerca de 20 a 60% dos casos de trombose de etiologia não-esclarecida. sorologia para SIDA. a incidência das doenças em questão. Outros exames adicionais podem também ser solicitados na mesma amostra de sangue do recém-nascido. ligado ao gene do factor V. deficiência de desidrogenase dos ácidos gordos de cadeia média. o locus cromossómico envolvido e sua deficiência enzimática.000 Fibrose quística (IRT) Toxoplasmose cingênita (IgM) 1:2. Resistência à Proteína C Activada A resistência à proteína C activada é causada por um defeito hereditário. a baixa estatura e a dificiência de cortisol (resto da vida) A instituição precoce de medidas de suporte diminui a morbi-mortilidade O uso de biotina oral previne e diminui a sintomatologia Alto índice de sequelas cognitivas/endocrinológicas Avaliação rotineira do aparelho respiratório O tratamento específico interrompe a doença aguda.000 9p12. colhida em papel de filtro. citomegaloviros e doença de Chagas.Hiperplasia congénita da supra-renal 1:12. evitando-se o excesso.000 1:1.3 HbSS 1:250.3 21-hidroxilase (90% dos casos) Hemoglobinopatias 1:375 (HbSS) Deficiência de biotinidase Galactosemia 1:60. como o uso de contraceptivos orais.

Rubéola Causada por um vírus RNA do género Rubivirus. o reticulócito em maturação transforma-se num eritrócito. métodos ultra-sensíveis possibilitam a sua detecção por mais tempo (6 meses ou mais). apesar das campanhas de vacinação. Uma contagem diminuída de reticulócitos pode ocorrer nas anemias aplásticas.processo ocorre num período de 72 horas. que se deve à existência de material nuclear residual de cor azulada associada à cor avermelhada da hemoglobina. mesmo na presença de um número normal de plaquetas. detectáveis cerca de 4 a 5 semanas após a infecção (ou vacinação). com complicações pouco frequentes. o reticulócito é uma célula jovem que representa uma fase intermédia entre os eritroblastos da medula óssea e os eritrócitos maduros. A avaliação da retracção tem maior utilidade na avaliação de deficiências funcionais das plaquetas. e o período de incubação. as anemias hemolíticas agudas e crónicas e a resposta ao tratamento de reposição de ferro. a rubéola continua a manifestar-se na população. de 2 a 3 semanas. Por ainda não estarem totalmente maduros. A sua avaliação é importante. especialmente durante o primeiro trimestre e. aparecem os da classe IgG. que conseguiram diminuir a incidência da doença. O contágio ocorre por via respiratória. Portanto. com menor frequência. quer por infecção natural ou por . Nas 48 horas seguintes. O coágulo pode estar alterado em volume na presença de plaquetopenia e nas anemias. quando ocorre em gestantes suscetíveis. folato e vitamina B12. com comprometimentos cardíacos. os reticulócitos apresentam-se na periferia como células um pouco maiores que os eritrócitos e com uma coloração azul-acinzentada. Os primeiros a aparecer são da classe IgM. As causas mais comuns de reticulocitose são as hemorragias agudas. anucleados e já totalmente hemoglobinizados. que pode ser assintomática em cerca de 50% dos casos ou cursar com manifestações clínicas discretas. no segundo trimestre de gravidez. pode levar ao aborto espontâneo ou ao síndrome de rubéola congénita. Os riscos abortivos e teratogénicos da infecção em mulheres grávidas tornam de grande importância a investigação pré-natal de anticorpos contra o vírus da rubéola. É quando a retracção se encontra diminuída. com linfadenopatia suboccipital. É uma doença normalmente moderada. Retracção do Coágulo A retracção é a fase final do processo de coagulação e está directamente ligada à actividade funcional adequada das plaquetas. Actualmente. No entanto. que. Pode ser influenciada pela quantidade de trombina e da fibrinogénio e por valores alterados do hematócrito. na invasão medular e nas anemias por carencias antes do respectivo tratamento. pois serve como indicador da produção de eritrócitos pela medula óssea. A seguir. Os anticorpos anti-rubéola são detectáveis logo após o desaparecimento do rash cutâneo. auditivos e do sistema nervoso fetal. oculares. é seguido por sintomas virais e rash cutâneo maculopapular.

o que dificulta significativamente a sua interpretação. por um longo período de tempo após a fase aguda. Estes testes baseiam-se na característica de baixa avidez que os anticorpos apresentam pelo antigénio. as mulheres grávidas podem ser reactivas para anticorpos IgM para rubéola. mas pode acontecer. Anticorpos IgM são detectados por EIA em 100% dos pacientes entre 11 e 25 dias depois do exantema. Nas investigações de possíveis infecções fetais e pós-natais. Porém. As novas técnicas imunoenzimáticas eliminaram a possibilidade de resultados falso-positivos e falsonegativos. e em 90% a 97% das crianças com rubéola congénita. É um patogénio exclusivamente humano. Sífilis Doença infecto-contagiosa. para definir a fase da doença. No entanto. essencialmente transmitida pelo contágio sexual. Em alguns casos. com a finalidade de diferenciar entre infecção aguda. congénita ou vacinação. dispomos da avaliação dos testes de avidez dos anticorpos IgG. passada. durante o início da resposta imunológica. O diagnóstico laboratorial é realizado por técnicas imunoenzimáticas que avaliam e quantificam a presença de anticorpos IgM e IgG. A presença de anticorpos IgM indica infecção aguda. Consideram-se de baixa avidez índices inferiores a 30%. citomegalovírus. pode ser atribuída a níveis residuais de infecção passada ou reacção pós-vacinação. que tem como agente etiológico o Treponema pallidum. Valores entre 30% e 60% não permitem a caracterização da fase da doença. A resposta de anticorpos da classe IgM está tipicamente ausente ou baixa. O anticorpo materno IgG. permitindo uma detecção mais precoce e efectiva por maior período de tempo. com carácter infectante apenas na fase aguda da doença. adquirido passivamente. mesmo em níveis baixos. apontando para uma infecção ocorrida há mais de 3 meses. a grande sensibilidade desses testes. na infecção recente. A presença de soroconversão é conclusiva de infecção aguda. encontramos os de alta avidez. estão presentes os anticorpos IgG de baixa avidez. Pesquisam anticorpos IgG e IgM com maior sensibilidade. Actualmente. varicela-zoster e sarampo. a infecção apresenta um período de incubação médio de 3 semanas. ao tornar possível a detecção de anticorpos IgM. Índices superiores a 60% são considerados de alta avidez. em 60% a 80% dos indivíduos 15 a 25 dias após a vacinação. a reinfecção pode ocorrer. Entretanto. embora raramente. O feto não desenvolve IgM antes de 18 a 20 semanas de gestação. A infecção quase sempre confere imunidade permanente. que indicam que a infecção ocorreu nos últimos 3 meses. especialmente nos indivíduos vacinados.vacinação. é necessário evitar reacções falso-positivas para IgM pela presença de factor reumatóide. fez com que a presença de IgM não seja suficiente para o diagnóstico da doença em fase aguda. mononucleose infecciosa. entre 2 semanas e 3 meses após o nascimento. apresentando aumento da concentração de anticorpos da classe IgG. Portanto. persistem pelo resto da vida. após . Após o contágio. A imunidade activa é raramente adquirida antes dos 2 anos de idade. infecção por parvovírus e citomegalovírus. Todos os resultados de IgM positivos devem ser confirmados por mais de um método em soros duplos e comparados com a história clínica detalhada. e nas infecções mais antigas. desaparece após 6 a 7 meses.

são encontrados em diferentes patologias. geralmente até 1/8. em cerca de 1 a 2 meses. podendo nalguns casos. inespecífica para o diagnóstico. caso não-tratados. Deve-se dar atenção a essa hipótese. Cerca de 2 a 3 meses após. meningoencefalite sifilítica. com repercussão ganglionar inguinal bilateral e indolor. é indicada como testes confirmatórios e pode ser realizada pela imunofluorescência indirecta (FTA-ABS) e pela hemaglutinação passiva (TPHA). mucocutâneas progressivas. Portanto. sendo indicada como exame de triagem. já que a SIDA levou a um aumento da incidência e a formas clínicas atípicas de evolução mais agudas e mais graves dessa doença. sugerem fortemente casos de sífilis. Estão presentes nas primeiras semanas da doença e. O diagnóstico laboratorial da sífilis é feito pela pesquisa directa do treponema. podendo ser realizada na fase primária. A pesquisa de anticorpos treponémicos. O tempo de negativação depende directamente da fase em que foi iniciado o tratamento. Caso não-tratada. aparecem as lesões generalizadas da sífilis secundária. o cancro duro. Não há sinais ou sintomas clínicos. musculoesqueléticas. A neurossífilis assintomática é a forma mais comum de apresentação. evoluirão para neurossífilis. Acredita-se que os pacientes que apresentam alterações no líquor. sífilis meningovascular. é feita pela reação de VDRL (Veneral Disease Research Laboratories test). placenta. A pesquisa de anticorpos não-treponémicos. a sífilis pode manifestar-se no sistema nervoso tanto de forma aguda como crónica. que evolui para auto-resolução. assume carácter sistémico. permanecer indefinidamente com baixos títulos flutuantes. que são específicos contra o Treponema pallidum.o qual se manifesta a lesão inicial. Durante a fase secundária. redução da glicose ou positividade para a reacção de VDRL. quando em títulos iguais ou maiores de 1/16. que podem ser de dois tipos: anticorpos não-treponémicos e anticorpos treponémicos. sem deixar cicatrizes. Cerca de 10% dos pacientes que apresentam a forma primária. que se caracteriza por lesões parenquimatosas. . especialmente no lúpus eritematoso sistémico e como títulos residuais (cicatriz sorológica) de sífilis anteriormente tratada. A progressão das alterações neurológicas pode dar-se com quadros de meningite sifilítica. As características laboratoriais consistem no achado de alterações do líquor como pleocitose. e mesmo vários anos após a forma primária. tabes dorsalis e sífilis medular. mesmo se não tratada. tem indicação limitada. que se mostra positiva numa provável reacção cruzada contra a cardiolipina. apesar de altamente específica. mesmo sem sintomatologia. que se caracterizam por erupção cutânea generalizada com envolvimento palmoplantar. lesões aórticas ou sintomáticas do sistema nervoso central. Em cerca de um terço dos pacientes não-tratados ocorre um estágio de manifestações. tenham mais chances de evoluir para síndromes neurológicos tardios. realizada por microscopia de campo escuro. dito terciário. durante as fases iniciais da doença. aumento de proteínas. ou pela pesquisa de anticorpos formados durante a infecção. com períodos de actividade e de lactência. muco nasal e lesões cutâneas de recém-nascidos para a investigação de sífilis congênita. componente presente em vários tecidos. directamente do cancro duro do órgão genital ou noutras localizações. A pesquisa directa. títulos inferiores. o material pode ser obtido das lesões cutâneas e no líquido amniótico. Esta fase é denominada sífilis primária. evoluindo crónicamente.

pulmão ou tubo . artrite reumatóide. na qual é menos sensível. doença de Addison. treponémicas e não-treponémicas.O FTA-ABS (fluorescent treponemal antibody absorption) é o mais sensível. considerada um teste confirmatório. afastam o diagnóstico de sífilis. Apesar de sua alta especificidade. auxiliando no diagnóstico de diferentes estágios da doença. se positivos. dor. também. sudorese e queimaduras extensas também são importantes fontes de depleção de sódio. influenciam a distribuição da água corporal. levando a uma diluição. tanto do ponto de vista quantitativo quanto pela sua importância na manutenção do equilíbrio osmótico e da electro-neutralidade. Permite a pesquisa de anticorpos IgG e IgM. na lepra. sendo o método de escolha a pesquisa do FTA-ABS IgM. distúrbios da secreção de vasopressina e da hormona (ADH) antidiurético que ocorrem em pacientes com doenças crónicas. durante a gravidez. Quando negativos. As alterações da concentração do sódio extracelular resultam em alterações da osmolaridade. Entre as causas de hiponatremia. por mais de 6 meses após o nascimento é altamente indicativa de sífilis congênita. cirrose biliar primária e doenças associadas à produção de globulinas anormais. A velocidade da diminuição do sódio é proporcional à gravidade dos sintomas clínicos observados. hipoalbuminemia grave. Por isso. como hipotiroidismo. Assim como no FTA-ABS. o uso de diuréticos e a reposição de líquidos intravenosos hipotónicos são as mais frequentes. A concentração de sódio pode estar também diminuída em condições de hiperglicemia. assim como na avaliação do estágio da doença. leptospirose. insuficiência cardíaca congestiva e insuficiência renal aguda com oligúria ou crónica com acidose também levam à hiponatremia. A sua sensibilidade é similar à do FTA-ABS. existem casos de reacções falso-positivas em 2% da população normal em pacientes com lúpus eritematoso sistémico. diarréia e drenagem por sonda nasogástrica. Sódio O sódio é o maior catião e a principal partícula osmótica do meio extracelular. diurese excessiva (diurese osmótica e diabetes insipidus central ou nefrogénico). fundamental na investigação diagnóstica da sífilis congênita. Resultados falso-positivos são encontrados em diferentes patologias. um resultado negativo não afasta a possibilidade de infecção. O aumento excessivo de triglicerídeos e de proteínas também pode ser a causa de hiponatremias por diluição (falsas hiponatremias). No entanto. A reacção de hemaglutinação é. permanecem por toda a vida como cicatriz sorológica. Síndrome nefrótica. Reposição deficiente oral ou venosa de água. mononucleose. perda pela pele. ganho ou retenção de sódio ou por excessiva perda. stress físico ou emocional. que por sua vez. os anticorpos permanecem por toda a vida como cicatriz sorológica. neoplasias e distúrbios metabólicos do sistema nervoso central. já que a positividade só acontece em cerca de 80% dos casos. A persistência de reacções sorológicas positivas. O diagnóstico da sífilis congênita baseia-se na presença de anticorpos IgM. ganho ou retenção de água. com excepção da investigação da fase primária. Quando positivos. As perdas gastrointestinais por vómito. Algumas outras patologias podem cursar com hiponatremia. nas quais o líquido é atraído do meio intracelular para o extracelular. Os distúrbios da homostase do sódio podem ocorrer por excessiva perda. cirrose. é considerado o íão mais importante do organismo.

no uso de diuréticos e no sindrome de secreção inapropriada da hormona antidiurética. entre outras condições. Deste modo. Também ocorre reabsorção de sódio ao longo dos outros segmentos dos nefrónios. o TP pode estar elevado na deficiência isolada do factor VII. SÓDIO URINÁRIO NA AVALIAÇÃO DE OLIGÚRIAS Pré-renal < 20 mEq/ml Renal > 30 mEq/ml Pós-renal > 30 mEq/ml Tempo de Protrombina Os fármacos anticoagulantes orais actuam sobre os factores da coagulação pertencentes ao sistema extrínseco da coagulação. em 1983. depois de diferentes tentativas de padronização. Pode apresentar-se alterado também. em situações que levem à diminuição da taxa de filtração glomerular e em dietas pobres em sódio. na presença de anticorpos inibidores circulantes e em patologias que afectem o processo de absorção. o TP não fornecia a uniformidade desejada. síndrome de Cushing e o hiperaldosteronismo primário podem levar a hipernatremia. em conjunto com o Comité Internacional de Trombose e Hemostasia e a Comissão Internacional de Padronização em Hematologia. Receptores localizados nas células justaglomerulares são sensíveis à diminuição da pressão arterial ou da concentração de sódio no filtrado e estimulam a secreção de renina.gastrointestinal sem reposição líquida. Por avaliar a via extrínseca. Níveis urinários aumentados são encontrados na doença de Addison. nas nefrites com perdas de sal. V. a Organização Mundial da Saúde (OMS) estabeleceu. na acidose tubular renal. síntese e metabolização da vitamina K. visto que a produção desse factor é dependente dessa vitamina. superdosagem parenteral por hidratação endovenosa ou hiperalimentação parenteral. Como teste de referência para o acompanhamento da anticoagulação oral. quando ocorre um comprometimento da fase final da via comum (X. os túbulos distais sob a influência da aldosterona retêm sódio. Por isso. na insuficiência cardíaca congestiva. O sódio é livremente filtrado pelos glomérulos. nas hepatopatias. a avaliação da concentração do sódio urinário é importante como apoio ao diagnóstico diferencial das hiponatremias em causas renais e extra-renais e dos casos de oligúria. que regula a reabsorção de sódio e a secreção de potássio. e cerca de 60% do sódio filtrado é reabsorvido no túbulo proximal. o (TP) tempo de protrombina é o exame de eleição para a monitorização da terapêutica com estes fármacos. nas dietas com teor excessivo de sódio. Por este motivo. quando ocorre uma diminuição do nível de sódio ou quando o rim é hipoperfundido. II e I). Estas variações representavam um grande entrave ao acompanhamento adequado dos pacientes. Portanto. As tromboplastinas utilizadas (inicialmente tecido humano e actualmente oriundas de tecido animal) geravam resultados que variavam amplamente em comparações intra e interlaboratoriais. A renina estimula as suprarenais a produzirem aldosterona. a recomendação para a utilização mundial do ISI (International Sensibility Index) e a conversão dos resultados obtidos em INR . Níveis diminuídos podem existir na desidratação. no síndrome nefrótico.

...... até que se comprove a estabilidade dos valores obtidos.. O acompanhamento do paciente pelos valores do INR só deve ser feito em pacientes com resultados já estabilizados....... de modo a garantir a absorção adequada do medicamento........ é a adesão adequada do paciente ao tratamento...... sabemos que existe a interferência com a interacção entre drogas que podem potenciar. até que o INR alcance o valor terapêutico preconizado como ideal para a condição clínica de que se está a tratar.0 Prevenção e tratamento de trombose venosa Embolia pulmonar.. comparando as suas tromboplastinas com a tromboplastina de referência mundial da OMS. Com esses dados. na prática... Portanto..... fornecido pelo fabricante em cada lote enviado.. No entanto... menor a sensibilidade do reagente.. A alteração do TP com o uso de anticoagulantes orais é obtida em média 3 a 5 dias após o início da administração...... REFERENCIAIS DE ALVOS TERAPÊUTICOS Maioria das situações com indicação de anticoagulação 2.............. National Heart Lung......... Em relação ao uso de outros fármacos..... é utilizado para o cálculo do INR (razão normalizada internacional)...... Além disso. O horário ideal para a colheita do sangue para avaliação do TP está directamente relacionado com o horário da administração do medicamento.. and Blood Institute e British Society for Haemalotogy Diversos factores podem interferir na acção dos anticoagulantes orais...... ele passa a funcionar como um TP padronizado intra e inter laboratorialmente.........0-3. sistêmica Embolia arterial pós-operatória Infarto agudo do miocardio Doença de válvula cardíaca Fibrilação atrial ... Outros factores importantes são o teor de vitamina K da dieta.. Esse valor de ISI.. podem calcular o índice de sensibilidade internacional (ISI) para cada lote de tromboplastina produzido..... por diferentes mecanismos... a melhor indicação é que o paciente tome o medicamento sempre no mesmo horário e faça a colheita no mesmo prazo em que realizou as anteriores...... a avaliação do TP deve ser feita diariamente.. Os principais protocolos apontam para que os anticoagulantes devam ser administrados à tarde (18 h) e o sangue colhido na manhã seguinte (até as 10 h). integridade da função hepática e comportamento metabólico individual quanto ao fármaco.............. e o mais comum....(International Normalized Ratio)..... alterando a sua acção terapêutica..... na prática......0-4.. Os fabricantes mundiais de tromboplastina foram orientados para padronizar o seu reagente.. ....... Prótese cardíaca 2........... diminuir ou inibir a acção dos anticoagulantes orais............. a dose em relação à massa corporal. interacções medicamentosas...... Formas recidivantes de trombose venosa profunda 3.5 ............0 Formas recidivantes de embolia pulmonar ... O primeiro problema.... Durante este período.5-3. O INR é obtido por um cálculo que divide o valor do TP encontrado na amostra do paciente pelo resultado do TP de um pool de plasmas normais. Quanto maior o ISI. elevados ao ISI.. Adaptação das recomendações do American College of Physicians........... a avaliação deverá manter a frequência diária....

.... ou seja.... e nos adquiridos. antiácidos..FÁRMACOS QUE ALTERAM A ACÇÃO DOS ANTICOAGULANTES ORAIS POTENCIALIZAM Alguns antibióticos............ INIBEM . anti-lipémicos... barbitúricos. VIII... hormonas teroidéias. Quando ambos (TTPA e TP) estão alterados. XI. XI e XII. Vitamina C... podendo......... Ao contrário. ... como nos quadros de uremia e síndromes mieloproliferativos.... portanto.. IX.. Geralmente.000/mm3... .. dos factores X. mas acima do limite de 100... corticosteróides... Tempo de Sangria É um indicador de alterações numéricas (quantitativas) e funcionais (qualitativas) das plaquetas...... constatar a deficiência dos factores VIII. É útil também no controle do uso terapêutico de heparina e na avaliação da presença de anticoagulantes circulantes. álcool...... do fibrinogénio e fibrina... sendo afectado principalmente por alterações da via intrínseca.... Pode apresentar-se alterado também quando ocorre comprometimento da fase final da via comum (X... II e I....... antifúngicos.... contraceptivos orais. Este teste é substituído pela realização do tempo de tromboplastina parcial activado (TTPA). indicam comprometimento da fase final da via comum. inibidores de MAO... mantém-se normal....... cimitidina e outros fármacoas com acção no tracto gastrointestinal.. a variação do tempo de sangria mantém uma boa correlação com os valores das plaquetas...... como a trombastenia de Glanzmann. II e I)..... V... diuréticos.... anti-inflamatórios......... imunossupressores... Valores alterados podem ser encontrados nos defeitos congénitos das plaquetas..... antidepressivos tricíclicos anti-agragantes plaquetários....... anti-histamínicos. DIMINUEM Laxantes.......... TTPA normal na presença de TP prolongado indica comprometimento do factor VII. entre outros......... Em pacientes com plaquetopenia........ Tempo de Coagulação O tempo de coagulação é um teste de baixa sensibilidade e de reprodutibilidade muito variável.... mesmo quando as plaquetas se encontram diminuídas. entre outras.. Já ambos normais indicam pacientes sem alterações ou comprometimento do factor XIII. IX...... Alguns antibióticos.... O achado de TTPA prolongado na presença de TP normal indica a possível deficiência dos factores XII... esteróides. ácido acetilsalicílico.. V......... Tempo de Tromboplastina Parcial Activada O tempo de tromboplastina parcial activada (TTPA) avalia defeitos da via intrínseca da coagulação. Pode estar elevado no decurso de heparinoterapia. que fornece um resultado fidedigno das alterações de via intrínseca............

sofrem lise na presença de complemento. Apresenta uma semi-vida de cerca de 8 horas em não-tabagistas e de 5 horas em tabagistas. alopuridol. amiodarona. É um teste pouco sensível mas com alta especificidade. doenças hepáticas. e cerca de 60% encontra-se ligada a proteínas. A semi-vida está diminuída também em recém-nascidos. lincomicina e infecções pelo vírus influenza ou mesmo a vacinação para esse vírus podem aumentar a concentração da teofilina. e um efeito miocárdio inotrópico positivo. na qual as hemácias comprometidas. em que a medula óssea produz hemácias com membranas celulares defeituosas. convulsões e hemorragias gastrointestinais. arritmias. O nível sérico terapêutico está entre 10 a 20 mg/mL. O uso de teofilina pode diminuir a acção da fenitoína. O uso concomitante de cimetidina. A metabolização é extremamente individualizada.5 a 2 vezes maior do fármaco para se obter o mesmo efeito que se consegue em pacientes não-fumadores. do lítio e de bloqueadores neuromusculares. podendo ser teratogénica. vómitos. Os estados de insuficiência cardíaca. É utilizado na investigação da hemoglobinúria paroxística nocturna (HPN). diarreia. . Clinicamente. fenitoína e fenobarbital podem diminuir a concentração da teofilina. existindo casos que indicam a necessidade de uma quantidade 1. estes pacientes apresentam hemólise intravascular crónica. o que as torna sensíveis à lise pelo complemento. taquicardia. contraceptivos orais. O estado de equilíbrio é alcançado por volta das 48 a 72 horas. Cerca de 90% do fármaco é metabolizado no fígado. A semi-vida está diminuída em fumadores. Além do efeito broncodilatador. e muitos deles cursam com episódios de trombose venosa recidivante. A HPN é uma patologia adquirida. indicando a necessidade de monitorização adequada das concentrações séricas. e consequentemente os seus níveis séricos. efeitos vasodilatadores.Teofilina A teofilina é um potente broncodilatador amplamente utilizado em doenças pulmonares obstrutivas agudas e crónicas. febre prolongada e obesidade aumentam a semi-vida da teofilina. Rifampicina. Teste de HAM O teste de Ham consiste numa prova de lise ácida realizada em soro acidificado a 37º C. A colheita deve ser realizada 2 horas após a administração oral ou 30 minutos após a administração por via endovenosa. Os efeitos colaterais mais comuns são náuseas. São observadas grandes discrepâncias entre a dose administrada e as concentrações séricas em indivíduos submetidos a doses idênticas. diuréticos. possui efeitos no aumento da clearance mucociliar. ao contrário das normais. sob a contracção diafragmática. A teofilina atravessa a barreira transplacentária. propranolol.

são encaminhadas aos exames de punção. mulheres com 35 anos de idade ou mais. prevenindo punções desnecessárias. o procedimento não seria indicado. Nele. O rastreio bioquímico. abaixo dos 35 anos. De todas as gestantes que fizeram o exame invasivo. muitas mulheres resolveram submeter-se ao procedimento. A grande maioria dessas pessoas encontra-se no grupo chamado de baixo risco. especialmente hoje. como defeitos do tubo neural e da parede abdominal. que pode ser desde uma infecção até danos de continuidade da gestação. Isto fica claro quando se observa um grupo de gestantes que fizeram o exame. em especial a medida ultra-sonográfica da translucência nucal (TN) com 11-13 semanas de gestação (rastreio biofísico). essa incidência de risco já seria pelo menos três vezes maior do que a probabilidade de nascimento de um bebé com problemas. também é possível avaliar riscos para algumas malformações. esses procedimentos estão em uso e envolvem riscos de 0. ou seja. Por intermédio desse exame. O cálculo de riscos no exame tem como base o risco de nascimento de um portador da síndrome de Down. ou teste triplo (TT). quando colhido entre 16-18 semanas. detectar no imenso grupo . pela pequena probabilidade de nascimento de um bebé com anomalia cromossómica. Cerca de 5% (do grupo de gestantes até 34 anos) e 30% (do grupo com idade de 35 anos ou mais no parto) foram selecionadas para punção de líquido amniótico. quisesse saber se seu bebé nasceria normal.5 a 1. Novas alternativas de investigação por meio de exames não-invasivos avaliam estatisticamente os riscos de gestação do feto com anomalia cromossómica. Com a divulgação. ao contrário do que ocorria no passado. é uma dessas alternativas. apenas indica que estatisticamente estará justificada a realização dos procedimentos tradicionais para complementação e definição diagnóstica. É uma maneira de. se uma mulher. pelos meios de comunicação.5%. são doseados a alfafetoproteína. é possível detectar cerca de 60% das anomalias cromossómicas. Os exames de rastreio já foram aplicados em centenas de milhares de gestantes em todo o mundo e têm mostrado excelentes resultados. independentemente da idade. de métodos diagnósticos prénatais. É por isso que. quando. Além disso. durante a gravidez. Um exame tendo como resultado risco aumentado não significa que o feto apresente alterações. os casos de gestações tardias em primíparas são cada vez mais frequentes. Os exames invasivos só seriam então indicados quando o risco de anormalidade fosse maior do que o risco do procedimento. com detecção de quase 70% dos fetos com anomalia cromossómica e 50% dos fetos com síndrome de Down. a gonadotrofina coriónica e o estriol livre. como a biópsia de vilo corial ou a amniocentese.Teste Triplo (rastreio pré-natal) Até alguns anos atrás. colhida entre 15 e 19 semanas de gestação. basicamente por conta de ansiedades em relação à gravidez. 1 a 3 mulheres em cada 200 submetidas a punção correm algum risco. sendo recalculado pelos resultados dos doseamentos hormonais realizados. Ou seja. Ainda hoje. apenas 1 a 2 em cada 100 tiveram confirmação de alteração no feto. Apesar de pequena. primíparas. Outros marcadores indirectos para as anomalias cromossómicas também têm sido utilizados. a única opção seria submeter-se a exames de carácter invasivo. numa amostra de sangue da gestante. em geral. Nesse caso. pela idade materna (probabilidade inicial).

A diversidade de acção desses anticorpos gera variações na expressão clínica da doença. mas também pelos níveis de T4 e T3 livres circulantes. mas apenas se ligam ao receptor de TSH. carcinomas tiroidéios. Convém salientar alguns aspectos dos exames de rastreio: . Deste modo. tumores hipofisários. na maioria das vezes. Podem ocorrer anticorpos que não estimulam a função tiroidéia. o casal poderá ter maiores informações quanto ao bem-estar de seu bebé e eventuais opções quanto à gestação. Inúmeros fármacos. aquelas que estariam correndo risco de estar a gerar um bebé com anomalia cromossómica. Resultados normais em todos os exames diminuem acentuadamente os riscos de anomalias. Considerando a limitação dos exames em detectar todos os fetos com anomalias cromossómicas. A causa mais comum é a doença de Basedow Graves. independentemente da sua acção ser estimulatória ou não. Outras etiologias do hipertiroidismo são bócio nodular tóxico. nos casos que cursam com a diminuição da TBG (thyroid binding globulin). O denominado anticorpo anti-receptor de TSH (TRAB) identifica a presença de anticorpos que se ligam ao receptor de TSH. É uma doença auto-imune causada por auto-anticorpos circulantes dirigidos contra receptores na superfície da célula tiroidéia: anticorpos estimuladores da tiróide (TSAB). apenas confirma a normalidade do bebé. podem interferir na função tiroideia.de gestantes de baixo risco. mas não garantem a normalidade do bebé em todos os aspectos. bem como uma variedade de denominações e testes para detectá-los. cada novo exame oferece mais uma possibilidade de detectar falsas normalidades de um exame anterior. tumores secretores de HCG. . com a secreção da hormona libertadora de tireotrofina (TRH). que. Uma vez que as hormonas tiroidéias circulam no sangue ligados às proteínas. exames normais diminuem riscos. Os métodos são simples. bem como algumas hormonas. enquanto os níveis séricos do T3 e T4 totais podem estar em níveis normais ou até baixos.Os resultados refletem probabilidades (maior ou menor) de estar a gerar um feto com anomalia cromossómica. a realização de testes de rastreio em sequência (TN com 11-13 semanas. e que apenas a fracção livre da hormona é metabolicamente activa. ou bócio difuso tóxico (85% dos casos). seguros. ingestão excessiva de iodo. seguido por TT com 15-19 semanas e complementado por ultrasonografia morfológica com 20-22 semanas) tem sido de grande utilidade para tranquilizar a maioria dos casais. que por sua vez estimula a síntese e a libertação da hormona estimuladora da tiróide (TSH). Laboratorialmente. que não fariam nenhum exame específico da parte genética. caracteriza-se por TSH suprimido e T3 e/ou T4 elevados. Hipertiroidismo O hipertiroidismo decorre do excesso de hormonas tiroideias circulantes.Fazem parte da rotina pré-natal e são principalmente indicados para gestantes jovens e sem histórico de anomalia cromossómica . Por outro lado. e têm causado grande impacto em todo o mundo na prevenção do atrazo mental e das malformações congénitas ligadas a anomalias cromossómicas. Tiróide A regulação da função tiroideia começa no hipotálamo. Um exame alterado indica investigação adicional. podemos encontrar apenas as fracções livres de T3 e T4 elevadas. A secreção de TSH é regulada não apenas pela TRH.

atrofia idiopática e carcinoma metastático. A oftalmia infiltrativa manifesta-se com protrusão do globo ocular (exoftalmia). deve-se a um tumor hipofisário. é a causa mais frequente de hipotiroidismo primário adquirido. insuficiência vascular. É uma doença auto-imune resultante da infiltração da glândula tiróide por linfócitos. com a face edemaciada. que ocorre aproximadamente em 1 por cada 4. irritabilidade. A tiroidite crónica. infecção. pele quente e húmida. língua aumentada e protrusa. voz ou choro rouco. palpitações.hipertiroidismo fictício por uso de T3 e/ou T4 e tiróidite. intolerância ao frio. geralmente. Já o hipotiroidismo terciário resulta da falência hipotalâmica na secreção de TRH. tratamento com iodo radioactivo para hipertiroidismo ou carcinoma. nervosismo. chamada tiroidite de Hashimoto. dispnéia. eutiroideu ou hipertiroideu. cirurgia. O hipotiroidismo adquirido é a secreção inadequada das hormonas tiroidéias devido ao dano da tiróide. Laboratorialmente. e é responsável pela maioria dos casos de hipotiroidismo congénito. O hipotiroidismo pode ser congénito ou adquirido. abdómen distendido. células plasmáticas e tecido conjuntivo. Acima dos 50 anos de idade.000 nascimentos. O hipotiroidismo primário consiste na deficiência tiroidéia propriamente dita. Clinicamente. constipação e parestesias. rouquidão. Hipotiroidismo O hipotiroidismo surge quando os níveis das hormonas tiroidéias são insuficientes para preencher as necessidades metabólicas das células. caracteriza-se pela elevação dos níveis séricos do TSH e pela diminuição dos níveis de T3 e T4. causar a destruição do tecido tiroidéio. pernas curtas. a contractilidade miocárdica . geralmente causada por tumor. o hipotiroidismo congénito ou cretinismo está associado a pescoço curto e largo. A língua apresenta-se aumentada. Os sintomas clínicos de tirotoxicose estão relacionados com efeitos catabólicos e hipermetabólicos causados pelo aumento da actividade em vários tecidos e maior sensibilidade às catecolaminas: perda de peso e de massa muscular. A deficiência adquirida das hormonas tiroidéias torna mais lentos os processos metabólicos. O hipotiroidismo grave é denominado mixedema e carateriza-se pela infiltração da pele por mucopolissacarídeos. O hipotiroidismo secundário é consequente à falência hipofisária na secreção de TSH e. Pode ocorrer ainda edema pré-tibial. taquicardia. fadiga. provocando fadiga. e o paciente pode ser hipotiroideu. Ocorrem bradicardia e aumento de peso. o número de novos casos diagnosticados tem aumentado exponencialmente. especialmente em torno dos olhos. sudorese excessiva. pele seca. intolerância ao calor. A maioria dos pacientes tem manifestações de oftalmia não-infiltrativa. tremor. podendo eventualmente. letargia e atrazo mental. dispnéia de esforço. A manifestação clínica pode variar. atrazo mental. processo infiltrativo ou trauma. como os causados por tiroidite crónica. e o espessamento das cordas vocais leva à rouquidão. alterações de personalidade. com olhar brilhante e lid lag. Estes sintomas manifestam-se caso o tratamento do recém-nascido não seja iniciado precocemente. déficit de memória. insónia. Pode ser geneticamente determinada e leva à produção de linfócitos sensibilizados e anticorpos contra a tiróide.

por disseminação de focos sépticos ou secundária a lesão do pescoço.é reduzida. Os tumores malignos são classificados como papiloma. A tiroidite aguda é rara. ou doença de Hashimoto. Tiroidites As tiroidites podem ser classificadas como aguda.ou eutiroidismo. também conhecida como linfocítica. hiponatremia e falência respiratória com alta taxa de mortalidade. Na fase inicial da doença. dor na região da tiróide e febre. apenas o TSH se encontra elevado. benignos. Geralmente. O carcinoma papiloma é o mais frequente. o paciente pode não ter bócio. é possivelmente causada por um vírus. eventualmente a destruição do tecido tiroideu. hipotensão. com febre. As manifestações da tiroidite de Hashimoto são extremamente variáveis. A anemia pode estar presente e ser consequência de hipometabolismo. A tiroidite de Riedel é de etiologia desconhecida e caracteriza-se por fibrose extensa. O sinal principal é a presença de um bócio indolor. O início é abrupto. hiper. sendo a primeira a ser alterada. e caracteriza-se por abcesso e supuração da tiróide. O coma mixedematoso é a apresentação mais severa do hipotiroidismo: coma. A tiroidite subaguda. Alguns adenomas são normofuncionantes. substituindo em muitos casos a prova do TRH. quando a fibrose é importante. podendo ser do tipo hipo. Neoplasias Tiroidéias Podem ocorrer isoladamente ou associadas a bócios nodulares benignos. . A tireidite crónica. podendo ser acompanhada de infecção do tracto respiratório superior. e outros são hiperfuncionantes. crónica e fibrótica (ou tiroidite de Riedel). e os mais encontrados. indiferenciado. calafrios e mal-estar. As manifestações clínicas variam de acordo com o tipo de tiroidite. hipotermia. Com a introdução de ensaios ultrasensíveis. e a frequência cardíaca torna-se mais lenta. O carcinoma medular é responsável por 5% dos carcinomas e é derivado das células parafoliculares da tiróide. Em estadios finais. hipoglicemia. o doseamento de TSH tornou-se valioso para a detecção do hipertiroidismo. Hormona Estimulante da Tiróide (TSH) É muito útil no diagnóstico do hipotiroidismo primário. A presença de auto-anticorpos conduz. O carcinoma tiroideu é mais frequente em pacientes submetidos a irradiação do pescoço na infância. é provocada por uma infecção bacteriana. medular e epidermóide. enquanto os níveis séricos do T3 e T4 permanecem normais. folicular. Pode ocorrer esporadicamente ou ter um padrão familiar. subaguda. é uma doença auto-imune com intenso infiltrado inflamatório crónico da tiróide. estreptococos ou pneumococos. associado a outras neoplasias endócrinas. Os adenomas foliculares são tumores encapsulados. de redução das necessidades de oxigénio e de diminuição da eritropoietina. conhecida como tiroidite de Quervain. particularmente por estafilococos.

Triiodotironina (T3) Útil no diagnóstico de hipertiroidismo. Torna-se assim. mais valiosa do que o doseamento do T4 total. especialmente em grávidas ou em mulheres a fazer anticoncepcionais. ocorre a diminuição do T4.e do hipotiroidismo. é a segunda alteração laboratorial a surgir. alteração congénita dos níveis de TBG. diazepam. Globulina Ligadora da Tiroxina (TBG) É a principal proteína transportadora das hormonas da tiróide. Pode estar diminuída nas doenças graves em geral.Tiroxina (T4) Anticoncepcionais. Síndrome nefrótico. Para isso. Tireoglobulina (TG) Varia com o estado funcional da glândula e encontra-se elevada no hipertiroidismo. permitindo um acompanhamento da queda dos níveis de TG no pós- . O aumento ou a diminuição conduz a uma resposta paralela da T4 e T3 totais. São consideradas as causas mais comuns de aumento da TBG: gravidez. outras drogas e a presença de anticorpos anti-T4. É útil no diagnóstico do hiper. corticóides. fenilbutazona e factores congénitos. uso de salicilatos. Apenas nos estados mais avançados da doença ocorrerá diminuição do T3. cirrose hepática. salicilatos. Após a elevação do TSH. É apontado como uma interferência o uso de hormona exógena. sendo indicada para avaliação do hiper. Nos casos de hipotiroidismo primário. podendo ainda permanecer normal mesmo com TSH elevado e T4 diminuído. de drogas antitiroidéias e de beta-bloqueadores. podendo o T3 ainda permanecer em níveis normais. desnutrição. hepatite aguda. No hipotiroidismo. é fundamental o dosemento pré-operatório da tireoglobulina e do seu anticorpo. desnutrição e factores congénitos são considerados as causas mais comuns de diminuição de TBG. patologias hepáticas ou renais. Tiroxina Livre (T4L) A fracção livre reflete o efeito metabólico da hormona. minimizando a influência das proteínas séricas. folicular e misto papilomafolicular). em tiroidites e em carcinomas da tiróide. uso de estrógenios. diazepam e corticóides.e do hipotiroidismo. O seu principal valor é no seguimento de carcinomas pós-cirúgicos (especialmente papiloma. no uso de beta-bloqueadores ou corticóides. andrógenios. sem que isso necessariamente signifique doença tiroidéia. gravidez e beta-bloqueadores elevam os níveis de T4. Triiodotironina Livre (T3L) A grande indicação do T3L é o diagnóstico e o acompanhamento do paciente hipertiroideu. é a última a ser alterada. Outros factores que podem interferir são o uso de hormonas tiroidéias.

cirrose. dos quais cerca de 10% é familiar e normalmente integra os componentes da neoplasia endócrina múltipla tipo II. antiperoxidase (anti-TPO) e anti-receptor do TSH (Trab). na insuficiência renal. gravidez a termo e recém-nascidos. PATOLOGIAS HIPERTIROIDISMO HIPOTIROIDISMO PRIMÁRIO HIPOTIROIDISMO SECUNDÁRIO HIPOTIROIDISMO TERCIÁRIO TSH T3 T3L T4 T4L TRH Suprimido Hiper-reactivo Não-reactivo Gradualmente reactivo Interferências Medicamentosas FÁRMACOS Amiodarona Ácido iopanóico Androgénios Anfetamina Carbamazepina Danazol Diazepam Dopamina Estrogénio Fenitoína Fenilbutazona Fenobarbital Furosemida Glicocorticóides Heparina Iodo Lítio Metoclopramida Propiltiouracil Propanolol Resorcina Salicilatos N/ N/ N/ N/ N N N/ N/ N N N ou N/ N/ N N N N N N/ N/ N N/ N/ N/ N N/ N/ N/ T4 TOTAL T3 TOTAL TBG N - TSH N/ TRH - N N N/ N ou N N N - . Calcitonina O seu doseamento é útil para o diagnóstico dos casos de carcinoma medular da tiróide. síndrome de Zollinger-Ellison. é necessário o teste de estímulo com pentagastrina para o diagnóstico. do pâncreas e da mama. Por isso. anemia perniciosa. ou o anticorpo for positivo. Consultar Anticorpos Antireóidianos. Se no pré-operatório os níveis de TG forem muito baixos. o teste não terá importância no acompanhamento do caso específico. Aproximadamente 30% dos carcinomas medulares da tiróide apresentam níveis basais normais.operatório. Anticorpos antitiroideus A pesquisa de anticorpos antiroideus é também de grande importância nas doenças auto-imunes da tiróide. A calcitonina pode estar elevada nos carcinomas pulmonar. Os mais pesquisados são os anticorpos antitiroglobulina (anti-TG).

por longo período de tempo após a fase aguda. Aliado ao facto de que a maioria dos casos não apresenta dados clínicos significativos. podendo ocorrer a activação da doença em situações de comprometimento do estado imunológico.Sulfoniluréia N/ - - - Toxoplasmose A toxoplasmose é uma zoonose causada pelo Toxoplasma gondii. fazendo com que a presença de IgM não seja suficiente para o diagnóstico da doença em fase aguda. No feto. água não-potável. afasta o risco de possibilidade de toxoplasmose congénita. existe uma grande incidência de anticorpos IgG na população. Portanto. Os anticorpos da classe IgG aparecem de 1 a 2 semanas após a infecção e persistem por toda a vida. raros casos mais graves podem evoluir com coriorretinite e comprometimento cerebral. Portanto. Anticorpos IgG e IgM podem ser detectados por imunofluorescência indireta (IFI). O diagnóstico sorológico baseia-se na demonstração de anticorpos específicos contra antigénios do Toxoplasma gondii no soro dos pacientes infectados. especialmente na possibilidade de infecção congénita. que se manifestam especialmente em indivíduos imunocomprometidos e na gravidez. A detecção de anticorpos IgG. de gravidade variável. podendo tratar-se de uma infecção adquirida anteriormente à gravidez. Esses testes baseiam-se na característica de baixa avidez que os anticorpos apresentam pelo antigénio. assintomática ou subclínica. com raros casos graves. que requer intervenção e tratamento. baixos títulos de IgM podem permanecer por um tempo superior a 1 ano. na infecção recente. que não traz riscos para o feto. estão presentes os anticorpos . durante o início da resposta imunológica. levando a riscos abortivos e teratogénicos. Este facto pode levar a incertezas quando os anticorpos IgM e IgG são detectados numa primeira amostra de sangue de uma gestante. Indivíduos infectados não-tratados na fase aguda podem evoluir para a doença crónica. No adulto. indicando infecção passada. na fase aguda. geralmente. causa lesões cerebrais e oculares. apresentando positividade em cerca de 70 a 90% dos adultos investigados. hemaglutinação e testes imunoenzimáticos. A grande sensibilidade desses testes torna possível a detecção de anticorpos IgM. para definir a fase da doença. o que torna a realização e a interpretação da sorologia para toxoplasmose de grande importância. A transmissão aos humanos normalmente ocorre por ingestão de oocistos em alimentos crus ou mal cozidos. contacto com animais infectados e por via transplacentária. por persistência da forma quística do parasita. A investigação sorológica para toxoplasmose deve ser sempre realizada no período pré-natal. dispomos da avaliação dos testes de avidez dos anticorpos IgG. dependendo da fase da gestação em que ocorreu a infecção. É um parasita de vida intracelular obrigatória. A detecção de anticorpos da classe IgM é utilizada para diagnóstico de infecção aguda e geralmente surge cerca de 5 dias após o contacto com o parasita. Porém. desaparecendo após algumas semanas ou meses. actualmente. A infecção é. mesmo em níveis baixos. Mulheres com sorologia negativa devem ser consideradas grupos de risco e acompanhadas durante toda a gestação. Isso cria uma dificuldade para se estabelecer o diagnóstico clínico e sorológico. ou de uma infecção aguda.

distrofias musculares. o método de escolha para o diagnóstico de toxoplasmose congénita é a pesquisa de toxoplasma no sangue periférico do recém-nascido ou do cordão umbilical pela técnica de PCR. mononucleose. pancreatite aguda e acidente vascular cerebral. A presença de IgM. é um marcador menos . porém não é suficiente para se estabelecer o diagnóstico. apontando para uma infecção ocorrida há mais de 4 meses. no enfarte renal ou em casos de grandes tumores. isso revela-se por uma elevação por tempo mais prolongado no curso das hepatites virícas agudas e uma elevação selectiva nos casos de hepatites alcoólicas. Está presente no citoplasma e também nas mitocôndrias. Entretanto. músculo esquelético e eritrócitos. hepatite induzida por fármacos. que indicam que a infecção ocorreu nos últimos 4 meses. que não tem passagem transplacentária. não detectando baixos níveis de IgM pelos métodos disponíveis. indicando transferência transplacentária de anticorpos maternos que permanecem positivos por cerca de 6 a 18 meses. Aumentos da AST no soro são muitas vezes encontrados no enfarte agudo do miocárdio. fígado. na embolia pulmonar. e nas infecções mais antigas. Como marcador hepatocelular. encontramos os de alta avidez. metástases hepáticas e necroses medicamentosas e isquémicas. antigamente denominada transaminase oxaloacética. apresenta valores alterados em patologias que cursam com necrose do hepatócito. Actualmente. índices superiores a 60% são considerados de alta avidez. pode indicar infecção fetal. citomegalovirose e hepatites medicamentosas. Consideram-se de baixa avidez índices inferiores a 30%. é encontrada em diversos órgãos e tecidos. visto que o feto pode produzir anticorpos IgM tardiamente. cirrose alcoólica. fazendo com que se eleve rapidamente após a lesão hepática. Transaminase Oxaloacética A aspartato aminotransferase . e portanto a sua elevação indica um comprometimento celular mais profundo. em quantidades moderadas no rim e em pequenas quantidades no coração e na musculatura esquelética. como hepatites virícas. anemias hemolíticas. O diagnóstico de infecção fetal é. com retorno aos valores normais num período de 3 a 5 dias. Valores discretamente elevados podem ser encontrados também no enfarte pulmonar. citomegaloviroses. tornando-a um marcador sensível da função do fígado. antigamente denominada transaminase pirúvica. realizado pela pesquisa de toxoplasma no líquido amniótico pela técnica de PCR. Valores entre 30% e 60% não permitem a caracterização da fase da doença. mononucleose infecciosa. A sua origem é predominantemente citoplasmática.AST. é pouco sensível. no pós-operatório. dermatomiosite. O doseamento de IgM em amostras colhidas por punção do cordão umbilical.IgG de baixa avidez. é encontrada abundantemente no fígado. incluindo coração. No caso do hepatócito.ALT. traumas da musculatura esquelética. especialmente de cirurgias cardíacas. actualmente. O diagnóstico da infecção congénita em recém-nascidos é dificultado pela positividade para IgG. além de ser realizada somente a partir da 22ª semana de gestação. Transaminase Pirúvica A alanina aminotransferase . elevando-se nas primeiras 12 horas e apresentando um pico sérico após cerca de 24 horas.

Além da função de transporte. e o restante. mas a dissociação pode ocorrer em meio ácido. em situações de trauma da musculatura esquelética. A diminuição dos níveis de transferrina pode ser observada nas doenças hepáticas e em situações clínicas com perdas protéicas. Após a libertação do ferro. O doseamento de transferrina é importante na avaliação das anemias. É responsável pelo transporte do ferro do seu local de absorção a nível intestinal ou nos locais de catabolismo da hemoglobina para os precursores de células vermelhas na medula óssea ou para os locais de armazenamento de ferro no sistema reticuloendotelial na medula óssea. mascarando os resultados. conhecido como transferrina C. A transferrina apresenta grande polimorfismo genético. Transferrina A transferrina é uma proteína de transporte e leva o ferro no plasma e no líquido extracelular para suprir as necessidades teciduais. Apesar dessas variantes não estarem associadas a patologias. Essas variantes são denominadas de acordo com a sua posição de migração na electroforese comparadas com o tipo mais comum. como certas enteropatias. O organismo contém cerca de 3 a 5 gramas de ferro. que apresentam as membranas celulares mais permeáveis. A maior parte é sintetizada pelo fígado. por diferentes locais. porém apenas 3 a 5 miligramas são encontrados no plasma. além de ser um bom marcador de desnutrição em pacientes hospitalizados. portanto o ferro sérico avaliado reflecte basicamente o que se encontra ligado à transferrina. e têm sido identificadas variantes pela electroforese. No entanto. o nível de transferrina está elevado. e previne os potenciais efeitos tóxicos de níveis elevados de ferro livre circulante.sensível que a AST para hepatopatias alcoólicas. a transferrina retorna à circulação e é reciclada. uma pequena parcela pode ligar-se a outras proteínas. Os valores igualam os níveis do adulto por volta dos 3 meses de idade. mas a sua percentagem de . cirrose activa. obstruções extrahepáticas e lesões metastáticas do fígado. a perda urinária de ferro. O nível de ferro livre circulante é muito pequeno. a transferrina minimiza os níveis de ferro livre no plasma. no fígado e no baço. Em recém-nascidos. o que é atribuído à imaturidade dos hepatócitos nos recém-nascidos. associada a sobrecarga férrica e a anemia severa por dificuldade de mobilização dos stoques do ferro orgânico. Na anemia ferropriva. A maioria apresenta-se ligada à transferrina. cobalto e cálcio. É capaz de se ligar a outros elementos. mas com exceção da ligação ao cobre. e normal ou discretamente elevada nos casos de enfarte agudo do miocárdio. como cobre. A ligação com o ferro é estável em condições fisiológicas. Aparece como uma banda distinta na electroforese de proteínas e é o maior componente da fracção betaglobulina. miosites e miocardites. A sua semi-vida é de 8 dias. Raramente. em alguns casos podem migrar junto com outros componentes na electroforese. síndrome nefrótico e desnutrição. podem ser encontrados valores superiores aos de referência. como a albumina. Níveis baixos podem ser encontrados numa variedade de estados inflamatórios agudos e crónicos e em casos de malignidade. Pode apresentar-se elevada. quadros congénitos de atransferrinémia resultam em níveis praticamente indetectáveis de transferrina. zinco. não há significado fisiológico.

Níveis elevados também podem ser encontrados nos estadios iniciais de hepatites agudas. Alguns fármacos. como anticoncepcionais orais e estrogénio. Altas concentrações podem ocorrer com hipoparatiroidismo. a transferrina apresenta-se normal. A transferrina apresenta-se aumentada na deficiência crónica de ferro nãocomplicada. alterando-se simultaneamente ou por vezes um pouco antes das alterações dos níveis séricos do ferro. a sua correlação clínica não é inteiramente satisfatória. Triglicerídeos Os triglicerídeos circulantes são provenientes da dieta (fonte exógena) e do fígado (fonte endógena). representam a maior quantidade de gordura no organismo. Cabe lembrar que níveis séricos aumentados de triglicerídeos aumentam a adesividade plaquetária. Na anemia das doenças crónicas. Doseamentos de triglicerídeos são usadas para avaliar hiperlipidemias. Aumentos moderados ocorrem durante o crescimento e o desenvolvimento. A concentração de triglicerídeos do plasma é dada pelo balanço entre as taxas de entrada e de eliminação dessas moléculas no organismo. As concentrações de triglicerídeos no plasma variam conforme a idade e o sexo. e a percentagem de saturação está aumentada. Triglicerídeos. ésteres de ácidos gordos de glicerol. Até agora. variando inversamente com os valores de HDL-colesterol e directamente com os níveis séricos do LDL-colesterol. Concentrações extremamente elevadas de triglicerídeos são muitas vezes encontradas em casos de pancreatite aguda. que podem cursar com deficiência de ferro sérico. os trabalhos apontavam os triglicerídeos não como factores de risco independentes. em cerca de 30 a 40% dos pacientes com anemia ferropriva crónica. Portanto. . A transferrina não é uma das proteínas de fase aguda. são observados níveis elevados de saturação (acima de 90%). podem levar a resultados falsamente elevados. Nas hemocromatoses idiopáticas e hemossideroses por sucessivas transfusões sanguíneas. apresenta-se diminuída mesmo nos casos de doenças agudas ou crónicas graves. Justamente por isso.saturação é baixa. podem ser encontrados valores dentro dos limites da normalidade. Entretanto. síndrome nefrótico. na gravidez e no uso de estrogénios. A sua função primária é armazenar e providenciar energia para as células. mas sim como associados à presença de outros factores de risco. doenças de depósitos de glicogénio e diabetes mellitus. trata-se de um bom parâmetro para acompanhamento. visto que. Estudos clínicos e epidemiológicos mais recentes demonstraram que o aumento das concentrações dos níveis de triglicerídeos pode ser considerado um factor de risco independente para aterosclerose. O papel dos triglicerídeos no risco de desenvolvimento de doença arterial coronária tem sido bastante discutido. favorecendo a trombogénese. A dificuldade dessa avaliação deve-se às diversas partículas ricas em triglicerídeos.

No entanto. a sua concentração varia de acordo com diferentes factores tais como o conteúdo protéico da dieta e a hidratação. e as troponinas T e I. Gerada no fígado. Devido à sua alta concentração nos músculos cardíacos. aparece no soro. ligado directamente ao grau de hidratação. onde são elementos importantes no processo contrátil. de forma diferenciada nas duas localizações. eleva-se entre 3 a 12 horas e atinge o pico em torno de 24 horas após a lesão miocárdica. com a característica de se manter elevada por mais tempo. Os glicocorticóides e a hormona tireidéia aumentam. É difundida através da maioria das membranas celulares. a sua elevação é mais precoce. fazendo com que mesmo pequenos níveis detectados na fase inicial da lesão sinalizem de forma precoce a presença de injúria miocárdica. A troponina I é a mais específica para lesões do músculo cardíaco. e os androgénios e a hormona de crescimento diminuem os seus níveis séricos. eleva-se entre 4 a 6 horas e atinge o pico em torno de 12 horas após a lesão miocárdica. sendo que a troponina C se expressa de forma idêntica. São codificadas por genes diferentes. após o início dos sintomas. 12 a 14 dias. Os níveis séricos da uréia são alterados por diferentes formas de acção sobre o seu metabolismo. Uréia Sérica A uréia é um produto do catabolismo de aminoácidos e proteínas. Essa característica das troponinas T e I permitiu a identificação por anticorpos monoclonais e a sua utilização no diagnóstico diferencial do enfarte agudo do miocárdio (EAM). sendo que pequenas quantidades podem ser excretadas pelo suor e degradadas por bactérias intestinais. é a principal fonte de excreção do nitrogénio do organismo. pela sua alteração precoce e por normalmente não estar detectável na circulação.T e I) que estão presentes nos músculos esquelético e cardíaco. A avalição conjunta com a creatinina é útil no . Outra característica importante é que as troponinas não são detectadas em pacientes hígidos. e não sofre com a variação da massa muscular. é considerada menos eficiente do que a creatinina pelos diferentes factores não-renais que podem afectar a sua concentração. com curva semelhante à do aparecimento da CKMB. tem sido utilizada com alta sensibilidade e especificidade como um novo marcador de lesão miocárdica. Apesar de ser um marcador da função renal. permanecendo elevada no soro por um período de 3 a 10 dias.Troponinas As troponinas são constituídas por três diferentes proteínas (C. Grande parte da uréia filtrada é reabsorvida passivamente nos túbulos proximais. Esse marcador tem sido apontado como o marcador de lesão miocárdica mais próximo do ideal. o doseamento das troponinas. Vários estudos demonstraram a sua positividade na presença de microenfartes indetectáveis por outros marcadores. demonstrando claramente o seu valor prognóstico tanto no enfarte como na angina instável. e a sua maior parte é excretada pela urina. No indivíduo saudável. É livremente filtrada pelos glomérulos e é dependente da velocidade do fluxo urinário. A troponina T apresenta-se alterada nas lesões do músculo cardíaco. especialmente a troponina I.

defeitos congénitos de bexiga ou uretra UREMIA RENAL Doença renal intrínseca UREMIA PÓS-RENAL Obstrução do fluxo renal (Reabsorção da uréia ) Os níveis séricos diminuídos são mais raros e decorrem de importante restrição da ingestão de proteínas. Urina Tipo II e Sedimento urinário O exame rotineiro de urina é um método simples.análise física. Se necessário. diferentes técnicas encontram-se envolvidas na sua realização. Apesar de simples. . Os aumentos dos níveis séricos da uréia podem ser classificados. Deve estar claramente identificada e colhida em recipiente adequado. . Obstrução do tracto urinário por cálculo. algumas patologias sistémicas. a qualidade dos resultados depende da colheita. ingestão excessiva de proteínas. UREMIA PRÉ-RENAL Níveis aumentados de produção (Função renal normal) de uréia ou diminuição do fluxo sanguíneo Catabolismo protéico aumentado. reposição excessiva de líquidos. A colheita deverá ser realizada após assepsia da área genital. Doença renal glomerular ou tubular aguda ou crónica ou lesão parenquimatosa difusa. desidratração.diagnóstico diferencial das causas de lesão renal. em quatro etapas distintas: . por dados indirectos. de acordo com a sua origem. em recipiente de plástico esterilizado.análise química.avaliação da amostra. como pré-renais. obstrução externa. tumores ou hipertrofia da próstata. sem adição de preservativos. a amostra poderá ser colhida a qualquer hora. capaz de fornecer uma variedade de informações úteis em relação a patologias envolvendo os rins. . desidratação. com um volume mínimo de 20 mL. Sumário de urina. refrigerada e nunca congelada. A urina deverá ter sido colhida recentemente. O recomendável é a colheita da primeira micção da manhã ou uma amostra com pelo menos quatro horas de intervalo da última micção. O quadro abaixo apresenta essa classificação. durante o . infecções maciças ou toxémia. renais e pós-renais. descompensação cardíaca aguda. tumores de bexiga. não-invasivo. exame de urina tipoII e sedimento urinário são alguns dos sinónimos empregues na identificação desse exame. lembrando-se da existência. absorção de grandes hemorragias. choque traumático ou hemorrágico. desprezando-se o primeiro jacto e colhendo-se o jacto intermediário. durante a gestação e nas doenças hepáticas graves por diminuição da síntese da uréia.análise microscópica do sedimento. para garantir a sua melhor preservação. o trato urinário e. Avaliação da Amostra Como na maioria dos exames laboratoriais.

. quadros de hipotermia. Pode ocorrer a presença de depósito por excesso de muco em função de processos inflamatórios do trato urinário inferior ou do trato genital. Há numerosas possibilidades de variação de cor. eritrócitos. ou pela presença de grande quantidade de outros elementos anormais. A diferença de celularidade encontrada entre o primeiro e segundo jactos auxilia a localizar a origem do processo. Densidade A densidade ajuda a avaliar a função de filtração e concentração renais. sódio. Uma cor mais escura pode ocorrer por privação de líquidos. vermelho-acastanhada). hemoglobina. Entretanto. uma ligeira turvação não é necessariamente patológica. fosfatos. diabetes insipidus e hipertensão maligna. reabsorção de edemas e transudados. O uso de diversos medicamentos e a ingestão de corantes alimentares também podem causar alteração da cor da urina. Normalmente varia entre 1. sulfatos. leucócitos.030. ao pigmento urocromo. a cor da urina pode servir como avaliação indirecta do grau de hidratação e da capacidade de concentração urinária. bem como o estado de hidratação do corpo. exercício físico. Essa coloração pode apresentar variações em situações como a diluição por uma grande ingestão de líquidos. insuficiência renal crónica. Portanto. sendo a mais frequente a cor avermelhada (rosa. uso de drogas. podendo ser decorrente da precipitação de cristais e de sais amorfos não-patológicos. levando a urina a apresentar-se verde-escura em quadros mais graves. As porfirias também podem cursar com coloração vermelha ou púrpura da urina. deve-se sempre afastar a possibilidade de contaminação vaginal. bactérias e leveduras. de variações em relação à dieta. Também é frequente a cor âmbar ou amarelo-acastanhada. glicose. como as uretrites com pouca secreção. mais especificamente da uretra. o que se deve.dia. creatinina. A cor avermelhada pode acontecer na presença de medicamentos. tornando-a uma boa amostra indirecta para outras avaliações. A urina de primeiro jacto contém células e bactérias presentes na uretra. Depende directamente da proporção de solutos urinários presentes (cloreto. cristais. eritrócitos. metaemoglobina e mioglobina. aumento da pressão intracraniana. Densidades diminuídas podem ser encontradas na administração excessiva de líquidos por via intravenosa. ácido úrico) e o volume de água. concentração da urina e uso de medicamentos. Análise Física Aspecto O aspecto normal é límpido. proteínas. O exame do primeiro jacto da urina é recomendado quando o objetivo é a investigação do trato urinário inferior. na sua maior parte. uréia. que torna a urina amarelo-pálida. vermelha. A turvação patológica pode ser consequência da presença de células epiteliais. pela presença de bilirrubina. Em mulheres.015 a 1. Cor A cor habitual da urina é amarelo citrino.

exercícios extenuantes ou patologias das vias urinárias. síndrome de secreção inapropriada de hormona antidiurético. diarréia. Bilirrubina Aumentadas nas situações em que ocorre o aumento da bilirrubina sérica conjugada e sua consequente presença na urina. neoplasias hepáticas ou do trato biliar. obstruções intra e extra hepáticas. Normalmente. em que a hemoglobinúria é acompanhada pela presença de hematúria. Alguns casos de doença biliar obstrutiva crónica podem cursar com níveis alterados de bilirrubina sérica e ausência de bilirrubina na urina. sendo mais frequente a segunda situação. Hemoglobina A presença de hemoglobina na urina pode ser proveniente de diferentes estados de hemólise intravascular. Os corpos cetónicos que passam para a corrente sanguínea são quase totalmente metabolizados no fígado. O jejum ou a dieta podem determinar o aparecimento de corpos cetónicos na urina. A restante é excretada na urina. diabetes mellitus. proteinúria. são excretados na urina. em que uma quantidade excessiva de hemoglobina satura a capacidade de ligação com a haptoglobina. Ao contrário. lesões parenquimatosas. estará sempre ausente nas ictéricias por hemólise. glomerulonefrite. Falso-negativos podem ser induzidos pelo uso de ácido ascórbico e exposição da urina à luz intensa por longo tempo.Densidades elevadas podem ser encontradas na desidratação. . como contrastes radiológicos e sacarose. insuficiência cardíaca congestiva. valores elevados podem ser encontrados em doenças hepáticas e biliares. A outra causa é a presença de eritrócitos libertados no trato urinário por pequenos traumas. Análise Química Corpos Cetónicos Os corpos cetónicos são um subproduto do metabolismo da gordura e dos ácidos gordos que proporciona fonte de energia para as células quando as reservas de glicose estão diminuidas ou quando a glicose não pode penetrar nas células devido à falta de insulina. Quando são formados em velocidade maior do que o normal. a levodopa e o paraldeído. A glicosúria pode ser causada tanto pelo diabetes mellitus como por outras patologias. uropatias obstructivas e no uso de algumas substâncias. vómitos. a glicosúria só se manifesta quando os níveis séricos se encontram acima de 160/180 mg/dL. Nessas condições. entre elas o captopril. O uso de alguns fármacos pode levar a falso-negativos. Glicose A glicose presente na urina reflecte os níveis séricos da glicose associados à capacidade de filtração glomerular e de reabsorção tubular. como doenças renais que afectem a reabsorção tubular e nos quadros de hiperglicemia de outras origens que não a diabética. febre. libertando hemoglobina. em que as hemácias são lisadas. insuficiência supra-renal. toxémia gravídica. fica livre no plasma. Portanto. sendo filtrada pelo glomérulo e em parte reabsorvida pelo sistema tubular. A verdadeira hemoglobinúria é rara.

Os fármacos também podem alterar o pH urinário. Proteínas Em indivíduos normais. obstrução intestinal. hemoglobinúria. o pH da urina reflecte o pH plasmático e é um indicador da função tubular renal. na presença de cálculos renais.0. éter. alfa-1 e alfa-2-globulinas). superexposição a certas substâncias (ácido sulfossalicílico. queimaduras extensas. Valores diminuídos podem ser encontrados em acidose metabólica e respiratória. toxinas bacterianas (difteria. algumas endocrinopatias. mercúrio.renal. Pré-renal Algumas patologias não-renais. distúrbios convulsivos. especialmente por microrganismos que utilizam uréia (Proteus e Pseudomonas sp. sendo maior durante o dia e menores durante a noite. infecção das vias urinárias por Escherichia coli. pode diminuir o pH urinário.). diarréias severas. renal e pós. não são todas as patologias renais que cursam com proteinúria. O achado de reacção positiva indica a presença de infecção nas vias urinárias. síndrome de Cushing. em dietas com grande ingestão de vegetais e frutas cítricas. Portanto. hiperaldosteronismo. dieta rica em proteínas. As proteinúrias podem ser classificadas. excretam o excesso de iões de hidrogénio na urina. fenol. leucemia (mielocítica crónica). estados febris. quando em funcionamento normal. Participando do equilíbrio ácido-base. uma pequena quantidade de proteína é filtrada pelo glomérulo (albumina. opiáceos). pH Avalia a capacidade de manutenção renal da concentração de iões de hidrogénio no plasma e líquidos extracelulares. Normalmente varia entre 5. valores de até 150 mg/ 24 h. diminuição de cloro. mioglobinúria. insuficiência renal.0 a 8. lesão do sistema nervoso central. mielomas. reacção de hipersensibilidade. arsénico. quanto à sua origem. São considerados normais. As proteínas são excretadas em velocidades diferentes e em momentos variáveis durante o período de 24 horas. os rins. assim como de outros fármacos. .Nitritos A presença de nitritos na urina indica infecção das vias urinárias. chumbo. hiperémese ou o uso prolongado de sonda nasogátrica. hipocalemia. causadas por microrganismos que reduzem os nitratos a nitritos. escarlatina. toxémia. fenilcetonúria e tuberculose renal. como os diuréticos e a terapia alcalina (bicarbonatos). neoplasias. a qual não é uma condição exclusiva de doença renal. O aumento da quantidade de proteínas na urina é indicador inicial de patologia renal. principalmente por bactérias entéricas. O uso de anestésicos e de ácido ascórbico. síndrome de Fanconi e subredosagem de alcalinos. podendo aparecer em patologias não-renais e em algumas condições fisiológicas. infecção das vias urinárias. como hemorragia. perda de potássio. Valores elevados podem ser encontrados na alcalose respiratória. sendo a sua maior parte reabsorvida por via tubular e eliminada em pequenas quantidades pela urina. Entretanto. como pré-renal.

O achado de células com atípias nucleares ou morfológicas pode indicar a presença de processos neoplásicos necessitando de investigação específica. acidose tubular renal. intoxicação por metais pesados e alguns fármacos. entre outras lesões do rim. malformações congénitas. infecciosas ou traumáticas dos rins ou vias urinárias. Urobilinogénio O urobilinogénio é um produto de redução formado pela acção de bactérias sobre a bilirrubina conjugada no trato gastrointestinal. Uma pequena parte é reabsorvida através da via enterohepática e reexcretrada na bile e na urina. O exercício extenuante pode levar a hematúria discreta. teriam origem glomerular. Os níveis urinários de urobilinogénio geralmente são maiores do início até meio da tarde. tubular ou intersticial. O aumento do urobilinogénio na urina indica a presença de processos hemolíticos. mantendo-se em níveis inferiores a 1 mg/dL. . A maior parte do urobilinogénio é excretada nas fezes. Eritrócitos Podem estar presentes em pequena quantidade na urina normal (2 a 10 por campo). A forma da apresentação dos eritrócitos. hipertensão (maligna. nefropatia diabética. nefropatia membranosa. Deve-se sempre excluir contaminação por via genital. disfunção hepática ou porfirinúria. A presença de fragmentos epiteliais e de células de origem tubular pode estar ligada a processos de necrose tubular aguda e a lesões isquémicas renais. desidratação. Análise Microscópica do Sedimento Células Epiteliais É comum o achado de algumas células epiteliais. doença poliquística. infecções do trato urinário superior e inferior (uretrites e cistites) e prostatites. Renal Pode ocorrer devido a um comprometimento glomerular. lúpus eritematoso sistémico. dieta (proteínas em excesso). glomerulonefrites. representando uma descamação de células velhas do revestimento epitelial do trato urinário. A presença de hematúria indica lesões inflamatórias. síndrome nefrótico. necrose tubular aguda. síndrome de Goodpasture. servindo como um diagnóstico diferencial de hematúrias de origens glomerular e não-glomerular. quando crenadas (irregulares). pielonefrite (crónica). como stress físico (exercícios intensos) ou emocional. febre tifóide e pneumonia) podem levar a proteinúrias ditas pré-renais. Pós-renal Contaminação por material da área genital (uretral e genital). amiloidose. A proteinúria transitória pode surgir em consequüência de estados não-patológicos.estreptocócica aguda. Podem ser de três tipos distintos: células escamosas. transacionais e dos túbulos renais. A maioria não tem significado clínico. Quando se apresentam na sua forma esférica habitual. exposição ao frio e posição do corpo (proteinúria ortostática). renovascular). seriam de origem mais distal no trato urinário. segundo alguns autores. trombose da veia renal. tumores. pode indicar a sua origem.

stress e exercício físico intenso. Quantidades aumentadas indicam a presença de lesões inflamatórias. raramente com significado clínico e com ligação directa com a dieta. infecciosas ou traumáticas em qualquer nível do trato urinário. designado por cistinúria. alguns autores apontam a existência de diferenças morfológicas entre os cristais dos pacientes que desenvolvem calculose com uma apresentação de formas maiores. São compostos principalmente pelas proteínas de Tamm-Horsfall. Os mais comuns são os cilindros hialinos. desidratação.Leucócitos Podem estar presentes em pequena quantidade na urina normal (2 a 10 por campo). granulosos (doença renal glomerular ou tubular e algumas situações fisiológicas) e céreos (insuficiência renal. leucocitários (pielonefrites). Normalmente neutrófilos. como os de cistina. rejeição a transplantes e doenças renais agudas e estase do fluxo urinário). agregadas e bizarras. Os cristais de fosfato amoníaco magnesiano estão relacionados a infecções por bactérias produtoras de urease. e é responsável por cerca de 1% dos cálculos urinários. Indivíduos normais. . Alguns cristais representam um sinal de distúrbios físico-químicos na urina ou têm significado clínico específico. Cilindros São elementos exclusivamente renais compostos por proteínas e moldados principalmente na luz dos túbulos contornados distais e túbulos colectores. o seu aparecimento na urina sob a forma de cristais pode indicar necrose ou degeneração tecidual importante. Deve-se sempre excluir contaminação por via genital. Podem também ser observados cristais de origem medicamentosa e de componentes de contrastes urológicos. apresentam-se em grandes quantidades e em diferentes formas. A cistina está ligada a um defeito metabólico. Nas doenças renais. geralmente hialinos. Cristais São um achado frequente na análise do sedimento urinário normal. Os cilíndros podem estar presentes em diferentes patologias como os hemáticos (doença renal intrínseca). tirosina e fosfato de amoníaco magnesiano. leucina. de células epiteliais (lesões túbulos renais). considerados normais em pequenas quantidades (0 a 2) e em maior quantidade em situações como febre. de acordo com o local da sua formação. A sua formação é influenciada pelos elementos presentes no filtrado e pelo tempo de permanência dentro do túbulo. febre e uso de diuréticos. Apesar de não existir uma relação directa entre a presença de cristais e o desenvolvimento de cálculos. podem apresentar pequena quantidade de cilindros. Como a tirosina e a leucina são resultado de catabolismo protéico. principalmente após exercícios extenuantes.

O aumento da concentração plasmática de imunoglobulinas e fibrinogénio leva a uma diminuição da força repulsiva entre os eritrócitos. depois de ajustar outros factores de risco. doenças do tecido conjunctivo. É útil para monitorizar a inflamação crónica. peritonites Processos inflamatórios agudos e crónicos Febre reumática Lúpus eritematoso sistémico Artrite reumatóide Vasculites e dermatomiosites Anemias graves Leucemias e linfomas DIMINUÍDA Policitemia Hemonoglobinopatia Esferocitose Alterações da forma dos eritrócitos Microcitose Hipofibrinogenemia Insuficiência cardíaca Cardiopatia congénita Desnutrição grave Lesões hepáticas graves . formando agregados conhecidos como rouleaux. A velocidade de sedimentação (VS) é um indicador não-específico de infecção e lesão tecidual. forma ou tamanho e o uso de medicamentos podem levar a uma alteração da VS. colites e ilites. facilitando a agregação e aumentando portanto a VS. Velocidade de Sedimentação A velocidade de sedimentação (VS) reflecte o resultado entre as forças envolvidas no movimento de sedimentação dos eritrócitos e os mecanismos oponentes exercidos por substâncias plasmáticas. A presença de proteínas anómalas. em que se encontra frequentemente elevada durante a recaída. de eritrócitos alterados em número. neoplasias e doenças renais. A presença de processos inflamatórios leva a uma agregação maior dos eritrócitos. Esse fenómeno favorece o aumento da velocidade de sedimentação dos eritrócitos. temperatura. que tem uma força repulsiva que mantém os eritrócitos afastados em condições normais. A capacidade de agregação dos eritrócitos depende de factores ligados às mesmas. hepatopatia crónica Pancreatites. mesmo na ausência de resposta de fase aguda. como no mieloma. A presença excessiva de muco decorre de processos inflamatórios do trato urinário inferior ou do trato genital. As principais alterações que podem levar a um aumento significativo da VS (=100mm na 1ª hora) são processos infecciosos.Muco Produzido pelo epitélio do túbulo renal e células epiteliais. gravidez. o que leva a alterações em inúmeras situações patológicas e em algumas situações fisiológicas como período menstrual. e factores plasmáticos que têm como função atenuar o efeito das forças repulsivas. inclusive a actividade da doença como na artrite reumatóide. ALTERAÇÕES DA VELOCIDADE DE SEDIMENTAÇÃO ELEVADA Infeceções bacterianas Hepatite aguda. sexo e idade. principalmente o fibrinogénio e as proteínas de fase aguda. Homens entre 45-64 anos com VS no limite superior têm duas vezes mais risco de morte de doença coronária do que os homens com VS na faixa inferior. como a força de coesão entre os eritrócitos e a sua carga eléctrica. O método tem alta sensibilidade com baixa especificidade. A VS é mais útil do que a proteína C reactiva para o diagnóstico e a monitorização da polimialgia reumática e a artrite de células gigantes.

deficiência de factor intrínseco. Participa nos mecanismos de manutenção da hematopoiese. anticonvulsivantes e aspirina) e raros casos de ausência congénita de transcobalamina. glomerulonefrite aguda. uso de fármacos (contraceptivos orais. forma com o factor intrínseco (FI). quimioterapia e radioterpia) Uso de heparina Uso de antiflamatórios Vitamina B12 A vitamina B12 (cianocobalamina) é encontrada em praticamente todos os alimentos de origem animal. permitindo a absorção da cobalamina num processo que demora várias horas para se completar. Essa associação é indispensável para a sua absorção. . no metabolismo do ácido fólico e na função neurológica. especialmente em dieta vegetariana estrita. A sua deficiência leva a anemia megaloblástica. Pode ocorrer nas deficiências da dieta. um complexo cobalamina-FI. É transportada no plasma ligado a proteínas chamadas de transcobalamina e armazenada principalmente no fígado. crioglobulinémia e macroglobulinémia Necrose tecidual (cirurgias. alcoolismo. a alterações dos níveis de ácido fólico eritrocitário e a neuropatias. pois adere-se aos locais especifícos nas células epiteliais do íleo terminal. queimaduras.Metástases Síndrome nefrótico. síndromes de má absorção. É separada das proteínas animais pela acção da secreção gástrica. pielonefrite Tiroidites Mieloma. Uma vez libertada.

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