Ácido Fólico

O ácido fólico tem um papel importante na manutenção da hematopoiese, no processo de síntese do DNA e em diferentes processos metabólicos. É absorvido no intestino delgado e armazenado no fígado, mantendo uma reserva suficiente por um período de 3 a 5 meses. A deficiência está associada à escassez na dieta, a situações que levam ao aumento da ingestão (medicamento), a fármacos, a patologias que interferem no metabolismo e/ou na absorção e aos síndromes de má absorção. A sua avaliação é útil na investigação de anemias, no acompanhamento da terapia de reposição, na avaliação de alcoólicos crónicos, durante a gravidez, nos diferentes síndromes de má absorção e nos distúrbios de absorção pós-cirurgia para obesidade mórbida. A anemia megaloblástica é a principal manifestação clínica da deficiência de ácido fólico. Outras manifestações como doença depressiva, alterações neurológicas e psiquiátricas e fetos com defeitos do tubo neural estão associadas também à sua deficiência. Níveis séricos diminuídos são encontrados também na gravidez (33%), em anemias hemolíticas, em hepatopatias, em neoplasias, em pacientes hemodialisados, no alcoolismo crónico, em alterações intestinais que levam a má absorção e no uso de alguns medicamentos. As drogas podem interferir tanto na sua absorção como no seu metabolismo. O uso de anticonvulsivantes (fenitoína, fenobarbital e primidona), de contraceptivos orais e, mais raramente, o uso de antiácidos e antagonistas do receptor H2 alteram a absorção. O seu metabolismo pode ser alterado por uso de antimicrobianos que levam à diminuíção das bactérias intestinais importantes no processo de metabolização. Os quimioterápios, especialmente o metotrexate e o uso de álcool, também interferem no seu metabolismo. O álcool interfere tanto no metabolismo como na absorção. O uso crónico de anticonvulsivantes leva quase sempre à macrocitose (aumento do MCV), mesmo na ausência de anemia.

Ácido Lático
Em condições adequadas de oxigenação, a glicose é metabolizada por via aeróbica para a produção de energia. Os produtos de seu metabolismo são convertidos em piruvato, que por sua vez é metabolizado no ciclo de Krebs. Já em condições de hipóxia tecidual grave, o metabolismo aeróbico torna-se incapaz de funcionar e, assim, o piruvato é convertido em ácido láctico, utilizando o metabolismo anaeróbico. O ácido láctico é um ácido com pH 3,9, e, por isso, praticamente todo ele é encontrado na circulação sob a forma de L-lactato. É derivado principalmente do músculo-esquelético, cérebro, rins e eritrócitos. A sua concentração sanguínea depende da taxa de produção nos tecidos e das taxas de metabolização hepática e renal. Cerca de 65% do lactato produzido é usado pelo fígado, especialmente na gliconeogénese. A remoção extra-hepática do lactato ocorre por oxidação na musculatura esquelética e no córtex renal. Com a normalização dos níveis de oxigenação, o lactato acumulado nas células é novamente convertido em piruvato, retornando ao ciclo normal.

Os níveis séricos do ácido láctico estão relacionados com a disponibilidade de oxigénio. Na avaliação da oxigenação, a concentração de pO2 indica a captação alveolar pulmonar do O2. A medida da saturação de O2 determina o teor de oxigenação arterial, enquanto o lactato é uma medida sensível e confiável de hipóxia tecidual. Eleva-se precocemente antes que outras alterações clínicas ou gasométricas possam ser detectadas, é por isso considerado um marcador precoce de hipóxia tecidual. SECUNDÁRIA À HIPÓXIA TECIDUAL Choque, hipovolemia, insuficiência ventricular esquerda, infarte agudo do miocárdio, edema pulmonar, estados per e pós- operatórios, cirurgia cardíaca, circulação extracorpórea DISTÚRBIOS METABÓLICOS (PRODUÇÃO EXCESSIVA - DIIMINUIÇÃO DA REMOÇÃO HEPÁTICA) Diabetes mellitus, insuficiência hepática, neoplasias, linfomas, leucemias, intoxicações por drogas (acetaminofeno e salicilatos), etanol, metanol, erros inatos do metabolismo, exercício excessivo e hiperventilação. A acidose láctica pode ter origem na hipóxia tecidual ou pode ocorrer em consequência de outras patologias que levem a alterações metabólicas. Em geral, as etiologias desassociadas da hipóxia apresentam valores menos elevados. Em pacientes com acidose metabólica, uma diferença aniónica elevada sugere o diagnóstico de acidose láctica. É do que se deve suspeitar quando a soma dos aniões menos a soma dos catiões ultrapassa 18 mEq/L. Isso, é claro, na ausência de outras causas que possam levar a uma diferença aniónica, como insuficiência renal, cetonémia importante e intoxicação por metanol. [(Na+ + K+ ) - (Cl-+HCO3-)] > 18 mEq/L Os seus níveis podem estar alterados noutros líquidos orgánicos como líquor e líquidos pleural, ascítico e peritoneal, auxiliando no diagnóstico diferencial entre infecções bacterianas e virícas.

Ácido Úrico
O ácido úrico é o maior produto do catabolismo das purinas. É armazenado no organismo num pool de alto turnover, sendo oriundo do catabolismo das proteínas da dieta e de fontes endógenas, concentrando-se principalmente no fígado. Cerca de 60% desse é trocado diariamente por formação e excreção concomitantes. O ácido úrico é excretado principalmente por via renal. Apenas uma pequena parcela (1/3) é eliminada por via gastrointestinal. Não existe uma relação directa entre os valores séricos e os valores urinários. Os níveis séricos do ácido úrico são determinados pela relação entre a dieta, a produção endógena e os mecanismos de reabsorção e de excreção. Os mecanismos de reabsorção e de excreção renais são complexos, e podem ocorrer alterações na filtração glomerular, na reabsorção tubular proximal, na secreção tubular e na reabsorção após secreção.

Diversos factores como dieta, predisposição genética, sexo, idade, peso, medicamentos, uso de álcool e associação com outras patologias como diabetes mellitus e distúrbios lipídicos podem alterar os valores séricos e levar a um desequilíbrio entre a absorção e a excreção de ácido úrico. Os seus valores sofrem uma variação diurna, com valores mais elevados pela manhã e mais baixos à noite. A hiperuricémia é a forma comum de se definir o aumento da concentração sérica de ácido úrico que ultrapasse os valores de referência. Pode ocorrer por diferentes mecanismos, associados com aumento da produção ou diminuição da excreção renal. Ocorre nas dietas ricas em carnes, especialmente vísceras (fígado e rim), vegetais leguminosos e trigo. Também é encontrada nas dislipidémias, nas anemias hemolíticas, na anemia perniciosa e noutras situações em que há aumento do turnover de ácidos nucleicos (excesso de destruição celular), como ocorre nas neoplasias e no curso de quimioterapia e de radioterapia, especialmente no tratamento de linfomas e de leucemias. A policitemia, o mieloma múltiplo e o infarte agudo do miocárdio extenso podem também aumentar o metabolismo das nucleoproteínas. Alterações da função renal, hipertensão arterial, hipotireoidismo, hiperparatireoidismo, diabetes insipidus, diabetes mellitus, doença de Addison e uso de drogas como salicilatos e alguns diuréticos podem induzir à diminuição da velocidade de excreção de ácido úrico. Portanto, os níveis séricos do ácido úrico podem apresentar-se alterados numa gama de situações clínicas, incluindo a gota. A gota é responsável por apenas 10 a 15% das hiperuricemias. A maioria dos pacientes com gota sofre tanto de superprodução como de hipoexcreção. A gota caracteriza-se clinicamente por hiperuricémia, precipitação de urato monossódico em fluidos biológicos supersaturados e depósito de urato por todo o corpo, com excepção do sistema nervoso central, mas com maior predisposição para articulações, cartilagem periarticular, ossos, bursa e tecidos moles subcutâneos. São comuns ataques recorrentes de artrite, nefropatia e, frequentemente, nefrolitíase. Os depósitos de uratos são responsáveis pelos sinais e sintomas da artrite gotosa, pois levam a uma severa reacção inflamatória no local. Nos rins são descritos três tipos distintos de lesões: a nefropatia gotosa com depósito de uratos no parenquima, o depósito intratubular agudo de cristais de urato e a nefrolitíase. Os homens respondem por cerca de 90% dos casos de gota. Normalmente, ela é classificada como primária quando decorre de um erro metabólico, directamente ligado ao aumento da produção ou à diminuição da excreção, e como secundária quando decorre do aumento do ácido úrico em consequência de outras numerosas etiologias. AUMENTO DA FORMAÇÃO Aumento da síntese de purinas Desordens metabólicas hereditárias Excesso de ingestão de purinas Aumento do turnover de ácidos nucléicos Hipóxia tecidual DIMINUIÇÃO DA SECREÇÃO Idiopática Insuficiência renal crónica Aumento da reabsorção renal Drogas (diuréticos e salicitatos) Intoxicação por chumbo Hipertensão arterial Outras doenças endócrinas

A hipouricémia é rara, podendo ser secundária a diferentes situações como uma doença hepatocelular grave, que leva à diminuição da síntese de purina, deficiência

da reabsorção tubular de ácido úrico congénita, como no síndrome de Fanconi, ou adquirida, por supertratamento com drogas uricosúricas, na secreção inadequada da hormona antidiurética, na doença de Wilson, na xantinúria, nas intoxicações por metais pesados e nas dietas pobres em purina. A quantidade de ácido úrico presente na urina varia de acordo com o pH: é tanto menor quanto maior for o pH. A excreção urinária de ácido úrico aumentada pode ocorrer isolada ou associada a outros distúrbios metabólicos (com aumento da produção endógena), pelo aumento da ingestão de purinas e pelo uso de drogas uricosúricas, principalmente na fase inicial do tratamento. A diminuição dos níveis urinários de ácido úrico pode estar associada a gota crónica e a uma dieta pobre em purinas. Como já citado, não existe correlação directa entre os níveis séricos e urinários do ácido úrico. A sua avaliação é útil na investigação das litíases renais. Os cristais de ácido úrico são achados frequentes em crianças em fase de crescimento acelerado e noutras situações de aumento do metabolismo de nucleoproteínas. Algumas drogas, como antiinflamatórios, aspirina, vitamina C, além dos diuréticos, podem alterar a sua excreção.

Ácido Valpróico
O ácido valpróico (valproato de sódio) é utilizado no tratamento das convulsões tónico-clónicas, mioclónicas e atónicas e das ausências. Embora o seu mecanismo de acção não seja totalmente conhecido, acredita-se que actue aumentando a atividade do sistema inibidor, mediado pelo ácido gama-aminobutírico (GABA). A absorção é rápida e completa, com picos séricos entre 1 a 4 horas após a administração oral. As concentrações séricas terapêuticas usuais são de 50 a 100 mg/mL. A sua acção inicia-se cerca de 4 horas após a administração oral, e o estado de equilíbrio normalmente é alcançado num período entre 1 a 4 dias. Cerca de 90% da droga é metabolizada no fígado, e uma grande percentagem (93%) está ligado a proteínas plasmáticas, principalmente à albumina. Por isso, em situações com diminuição proteica, cirrose, uremia e uso de drogas que competem com essa ligação, a taxa de ácido valpróico livre (fração biologicamente activa) pode aumentar. A semi-vida sérica no adulto é de 16 horas, podendo ser prolongada por uso de bebidas alcoólicsa e diminuída pela associação com fenitoína, fenobarbital, carbamazepina e primidona. Com o uso crónico, a semi-vida é reduzida para 12 horas. Em crianças, a semi-vida é de 12 horas. Em recém-nascidos e nas doenças hepáticas em que o metabolismo é reduzido, a semi-vida é prolongada. O ácido valpróico deve ser utilizado com cautela em gestantes, devido aos seus prováveis efeitos teratogénicos. Os efeitos colaterais incluem sedação, distúrbios gástricos, reacções hematológicas (a mais comum é a plaquetopenia), ataxia, ganho de peso, sonolência e coma. Foram descritos casos raros de hepatotoxicidade e pancreatite graves ou fatais. A sua dosagem é de grande utilidade para avaliar os níveis de adesão ao tratamento e detectar as concentrações em níveis tóxicos. Níveis baixos podem ser encontrados por falta de adesão à terapia.

Eles induzem a activação plaquetária. embora rara. a agregação em resposta a uma variedade de estímulos e a secreção de factores de coagulação. A trombastenia de Glanzmann. com a ligação múltipla e cruzada do fibrinogénio aos receptores GP IIb/IIIa. As plaquetas aderem a superfícies estranhas por meio da ligação das glicoproteínas da sua membrana. vasoconstritores e factores de crescimento após a sua activação. Esse mecanismo pode ser estudado em laboratórios pelo tempo de sangria. teste de adesividade plaquetária. ocasionando alterações nos receptores da glicoproteína (GP) IIb/IIIa e levando a um estado de receptividade à ligação do fibrinogénio. A doença de von Willebrand e a ausência congénita do factor de von Willebrand ou do co-factor da ristocetina fazem com que a agregação seja anormal com todos os estimulantes utilizados usualmente. as plaquetas encontram-se definitivamente activadas. É nesse local que os receptores de membrana das plaquetas se ligam. desordens mieloproliferativas. resultando na adesão plaquetária. Entre as condições adquiridas que causam diminuição da agregação plaquetária. Caracteriza-se por um prolongamento do tempo de sangria. e sempre antes da próxima dose. Agregação Plaquetária Entre as propriedades das plaquetas estão a manutenção da homeostasia. mas está aumentada no tipo IIB. temos o uso de medicações inibidoras. ocorre ausência de resposta das plaquetas ao factor de von Willebrand. a primeira etapa do processo de formação do trombo plaquetário. a adesão à superfície endotelial danificada. nos casos de suspeita de intoxicação. Para facilitar a interpretação. a matriz colagénea e as proteínas subendoteliais ficam expostas. mas sem se agregarem em resposta à ristocetina. teste de agregação plaquetária com ristocetina. 2 a 4 dias. a colheita pode ser realizada a qualquer altura. a trombastenia de Glanzmann e o síndrome de Bernard-Soulier. a colleita deve ser realizada em pacientes que estejam medicados com o medicamento há pelo menos. uremia por . O processo de formação do trombo plaquetário inicia-se com a lesão endotelial. dosagem do co-factor da ristocetina e dosagem do fator VIII. doenças auto-imunes que produzem anticorpos contra as plaquetas. episódios recorrentes de sangramentos mucocutâneos e ausência de resposta agregante aos estimulantes normais com resultado positivo à ristocetina. Entre as causas congénitas estão a doença de von Willebrand. na verdade um componente do complexo molecular do fator VIII da coagulação chamado fator de von Willebrand. As causas de diminuição da agregação plaquetária podem ser congénitas ou adquiridas. é a principal doença autossómica recessiva que afecta a interacção entre as plaquetas. Na síndrome de Bernard-Soulier. Nessa fase. Todas estas patologias estão relacionadas com defeitos na fase de adesão plaquetária. Quando ocorre uma lesão vascular. Em seguida. Entretanto. as plaquetas respondem normalmente aos estimulantes usuais.Normalmente. Múltiplos agonistas são gerados neste momento. tendo como participante indispensável uma proteína plasmática. inicia-se o processo de agregação plaquetária. a agregação com a ristocetina é geralmente anormal. Na doença de von Willebrand dos tipos IA e IIA. é importante conhecer a hora em que a última dose foi ingerida.

O plasma enriquecido em plaquetas é colocado em contato com agentes agregantes. como sejam. a albumina é a que está presente em maior concentração. indicado também para os pacientes com sangramento mucocutâneo de natureza prolongada e contagem plaquetária normal. como insuficiência renal e desordens mieloproliferativas. A informação clínica do paciente quanto ao uso de medicamentos de acção plaquetária é importante para se ter certeza de que o resultado observado. deve ser sempre considerado o estudo da agregação plaquetária. adrenalina. ADP 1º Fase Glanzmann A Von Willebrand N Bernard. O quadro a seguir actualiza os resultados da agregação plaquetária nas diversas patologias e com os diferentes agentes agregantes. Ocorre. colagénio. acompanhados de diminuição da turbidez da amostra. já que tem a . ácido araquidónico e ristocetina. Por isso. Na avaliação de pacientes com desordens plaquetárias qualitativas. A sua semi-vida biológica é de cerca de 3 semanas. Algumas condições podem produzir aumento da agregação plaquetária. A disfunção plaquetária poderá ser observada nalgumas condições clínicas. correspondendo a cerca de 60% do total de proteínas. trombose venosa profunda e outras condições associadas à formação de coágulo. será devido a uma desordem qualitativa subjacente. Os agentes agregantes normalmente utilizados no teste são ADP (adenosina difosfato). está relacionada fisiopatologicamente às alterações do equilíbrio hídrico e aos mecanismos de desentoxificação do organismo. aparecendo primeiro no citoplasma dos hepatócitos como um precursor chamado pré-albumina. O teste de agregação pode ser utilizado na monitorização de pacientes tratados com antiagregantes plaquetários. como ácido acetilsalicílico e ficlodipina.Soulier N Uso de AAs ou N similares PATOLOGIA 2º Fase A N N A Adrenalina Ristocetina Colagénio Ácido Araquidónico A N V V V V A N A N N V A N N A A=Anormal N=Normal V=Variáveis O exame é realizado a partir do plasma do paciente em num instrumento fotóptico denominado agregómetro. É sintetizada exclusivamente pelo fígado. O teste com ácido araquidónico em vigência do uso dessas drogas resulta na agregação diminuída ou ausente. quadros de hipercoagulabilidade que indicam um risco de acidente vascular cerebral. em percentagem de agregação. como sejam a manutenção da pressão osmótica do plasma e o transporte de substâncias. Albumina De todas as proteínas séricas. A mudança na densidade óptica é transmitida pelo instrumento. caso alterado. desordens adquiridas do armazenamento de ADP e produtos de degradação da fibrina.insuficiência renal. então. Tem um papel muito importante em diversas funções do organismo. a formação crescente de grandes agregados plaquetários.

hepatite crónica activa e neoplasias. tais como bilirrubina. úlcera péptica. do catabolismo e das perdas protéicas. hepatites virícas agudas. Valores normais são encontrados nas patologias musculares de causa neurológica como esclerose múltipla. que formam quatro isoenzimas. Nos casos de doenças crónicas como tuberculose e neoplasias. Níveis alterados também podem ser observados nas miosites e dermatomiosites. portanto. poliomielite e miastenia gravis.0 e 2. A hiperalbuminémia é rara e na maioria dos casos indica situações clínicas de desidratação ou hiperinfusão com albumina. como diminuição da síntese por lesões hepáticas. perdas intestinais e perdas para espaço interestecial. perdas excessivas. não só do tipo fisiológico. neoplasias hepáticas primárias e secundárias. alcoolismo crónico. como penicilina e sulfa-penicilinas. A perda muscular progressiva faz diminuir os valores por perda da capacidade de síntese. pancreatite hemorrágica. tumores da próstata. hemorragias. Os seus níveis correlacionam-se com a massa muscular. má nutrição e síndromes de má absorção. A sua elevação não é específica para doenças musculares. gangrena. aumento do catabolismo. anemia megaloblástica. A queda de albumina pode também estar relacionada a uma rápida hidratação. Já a hipoalbuminémia é frequente. Níveis séricos entre 2. gravidez. como também diversos medicamentos. entre outros. As maiores elevações são encontradas na distrofia muscular progressiva de Duchenne. . a diminuição ocorre tanto por alteração da síntese como pelo aumento do catabolismo. quando a massa muscular se encontra relativamente preservada. Portanto. no acompanhamento da síntese. porém em baixa concentração A determinação sérica da aldolase é de grande importância clínica na avaliação das doenças primárias da musculatura esquelética. outras lesões renais com perda protéica. cálcio e ácido úrico. queimaduras. necrose grave difusa do fígado. superhidratação. como no síndrome nefrótico. magnésio. AAAA BBBB CCCC AAAC predomina nos músculos esqueléticos predomina no fígado predomina no cérebro e noutros tecidos presente nos tecidos.capacidade de fixar substâncias. B e C. É composta pelas subunidades A. como ascites e outros derrames volumosos. Consultar a electroforese das proteínas Aldolase É uma enzima presente em quase todos os tecidos. só se encontram valores alterados nas fases precoces das distrofias. leucemia granulocítica e em pacientes medicados com fenotiazida. e pode apresentar-se em consequência de diferentes mecanismos. O aumento da aldolase pode ser encontrado no infarte do miocárdio (pico em 24 a 48 horas). disfunção da tiróide. como na fase de resposta aguda. essa avaliação é clinicamente importante na verificação das condições nutricionais.5 g/dL correlacionam-se com a manifestação de edema. sendo que a subunidade A responde pela maior parcela da aldolase sérica.

traumas. . A alfa-1-antitripsina deve ser investigada em todos os lactentes com complicações hepáticas. o que acarreta uma semi-vida curta. pós-traumas ou cirurgias e durante a gravidez ou terapia com estrogénio. alguns trabalhos indicam uma participação importante no transporte de hormonas e drogas. cerca de 10% das crianças desenvolvem hepatopatias importantes. É sintetizada pelo fígado fetal. São encontrados níveis baixos nos transudados. já que retorna a níveis normais em menos tempo do que as outras proteínas de fase aguda. podendo ser sintetizada. É um dos melhores marcadores de actividade inflamatória. Alfa-Fetoproteína A alfa-fetoproteína (AFP) é a principal glicoproteína plasmática precoce do feto humano. Níveis séricos diminuídos podem ser encontrados em estados de desnutrição. atingindo os índices normais do adulto em 6 a 10 meses após o nascimento. A doença é sugerida pela ausência da banda alfa-1 na eletroforese (a alfa-1antitripsina representa 90% dessa banda) e confirmada pela dosagem sérica da alfa-1-antitripsina. Os adultos tendem a apresentar quadro de enfisema na terceira ou quarta década de vida e quadros de cirrose assintomática. queimaduras e colagenoses. No entanto. ausentes. está presente em níveis baixos. hepatite crónica activa e carcinoma hepatocelular. Como uma proteína de fase aguda. em homens e em mulheres não-grávidas saudáveis. grandes concentrações séricas podem ser observadas em processos infecciosos e inflamatórios agudos. mielomas. elevados nos exsudados e extremamente elevados nos exsudados de origem neoplásica. os seus níveis elevam-se durante a 14ª semana de gestação. de cerca de 5 dias. Nos homozigotos. Níveis diminuídos estão associados a deficiência congênita. neoplasias. neoplasias. doença de Hodgkin. É filtrada em grande quantidade pelo glomérulo. os níveis séricos apresentam-se diminuídos em níveis moderados. A sua função biológica ainda não foi bem definida. durante a gravidez. Nos heterozigotos. é sintetizada basicamente no fígado. por leucócitos e por células tumorais. apresenta-se aumentada nas doenças inflamatórias agudas e crónicas. lesões hepáticas graves e patologias com grande perda protéica. os níveis séricos encontram-se acentuadamente diminuídos ou. inclusive hepatite neonatal e cirrose. ainda. Os níveis encontrados nos derrames cavitários podem ser de ajuda no diagnóstico diferencial entre transudados e exsudados. Na deficiência homozigota. como tal. infarte agudo do miocárdio. Alfa-1-Glicoproteína Ácida Proteína também conhecida como orosomucóide.Alfa-1-Antitripsina É uma das proteínas de fase aguda e. Nos adultos. mais raramente.

O aumento após esse período ou a permanência de valores elevados indicam. ambas se elevam. recidiva e persistência da doença. Os níveis no soro fetal estão em concentrações aproximadamente 150 vezes mais baixas do que no líquido amniótico. espinha bífida. os valores retornam ao normal dentro de 4 a 6 semanas. Níveis altos de AFP também podem estar presentes em doenças inflamatórias intestinais. médicos obstetras e aconselhamento genético. Nem sempre as elevações de AFP estão associadas a malignidade. A triagem adequada para essas alterações requer um protocolo integrado que envolve exames laboratoriais. Valores elevados também podem ser encontrados em cerca de 20% dos carcinomas gástricos e pancreáticos e numa pequena percentagem de carcinomas do pulmão e do cólon. os níveis de AFP no soro materno aumentam cerca de 15% por semana. Em contraste com os níveis típicos do segundo trimestre. As duas razões anteriores podem ser excluídas por meio do exame de ultra-som e pela repetição da avaliação.Em pacientes com carcinomas hepatocelulares e tumores testiculares (nãoseminomas). a AFP é um teste de triagem para defeitos congênitos fetais como os do tubo neural. 1 semana depois. sendo extremamente útil no diagnóstico diferencial. É inútil a sua utilização como rastreamento na população. ocorre perda da AFP para o líquido amniótico. Em lesões fetais abertas. Uma triagem falso-positiva pode ser provocada por subestimação da idade gestacional. elevando os níveis de AFP. gestação múltipla inesperada ou hemorragia de placenta. Consultar Gonadotrofina Coriônica. respectivamente. encontram-se níveis elevados. Alfa-Fetoproteína na Gravidez A alfa-fetoproteína (AFP) produzida pelo feto é transferida para o líquido amniótico por meio da urina fetal. nos não-seminomas. como a doença de Crohn. ultra-sonografias. Se tais condições não estiverem . Os níveis de AFP estão correlacionados ao tamanho do tumor. Os seminomas cursam com AFP negativa e bHCG elevada. os níveis no soro materno durante esse mesmo período são de apenas 30 a 35 ng/mL. No segundo trimestre. e na colite ulcerosa. A maior indicação da determinação de AFP é a monitorização do tratamento de carcinomas hepatocelulares e de tumores testiculares (não-seminomas) e das suas recidivas. Nos tumores testiculares. Os níveis podem estar elevados em doenças inflamatórias do fígado. como espinha bífida e anencefalia. hepatite crónica e cirrose hepática. é utilizada em associação com a beta-gonadotrofina coriónica (bHCG). que também produzem elevações do antígeno carcinoembrionário (CEA). de 10 a 12 mg/mL no líquido amniótico. enquanto os níveis no líquido amniótico declinam aproximadamente 13% por semana. Após o tratamento. como hepatite viríca. anencefalia e também para a síndrome de Down. benignas e malignas. por causa de significativas elevações em diferentes patologias. Picos acontecem em torno da 32a semana de gestação. No soro materno. A AFP também aparece no soro materno por transferência pela placenta ou por difusão através das membranas fetais.

a proporção entre a clearance de amilase/creatinina está elevada. elevando-se em 2 a 12 horas e retornando a níveis normais em 3 a 4 dias. como parotidite. portanto. com valores de referência usuais de 2 a 5%. a elevação aparece em menos de 5% dos pacientes. obstrução intestinal. os níveis de amilase continuam elevados por mais tempo. A magnitude da elevação da amilase não se correlaciona com a gravidade da lesão pancreática. na insuficiência renal e no mieloma múltiplo. Por isso. Nos casos de complicação com pseudocisto de pâncreas. A amilase pode estar elevada também em neoplasias como as pulmonares e as ováricas. os níveis de amilase só se elevam quando o tumor provoca a obstrução do ducto pancreático principal. doenças do trato biliar. Os abcessos pancreáticos também podem aumentar os níveis séricos da amilase. Valores acima de 8% são comuns na pancreatite aguda. a clearance da amilase está aumentado. a amilase urinária pode permanecer elevada por semanas após os níveis séricos terem retornado ao normal. a dosagem concomitante dos níveis de lipase é importante. permitindo o diagnóstico desses casos. Na pancreatite. Na pancreatite aguda. apendicite aguda. Na macroamilasemia. Na maior parte dos casos. aproximadamente. gravidez tubárica rota. Amilase As amilases são enzimas que catalisam a hidrólise da amilopectina. O carcinoma pancreático cursa com níveis normais. traumas e uso de um grande número de drogas como morfina e derivados. A amilase presente no sangue e na urina de indivíduos normais é de origem pancreática (predominantemente forma P) e das glândulas salivares (forma S). Cerca de 20% dos casos de pancreatite aguda podem cursar com valores normais de amilase. o que leva a uma hiperamilasemia aparente que não indica doença. A avaliação dos níveis séricos da amilase tem grande utilidade clínica no diagnóstico das doenças do pâncreas e na investigação da função pancreática. pós-operatório de cirurgias toráxicas e abdominais. Consultar Teste Triplo. aneurisma dissecante da aorta. os níveis de amilase podem alcançar valores de quatro a seis vezes o limite superior de referência. um teste positivo alto indica risco. e estudos apontam que a elevação se dá à custa da amilase do tipo S. trauma pancreático. com probabilidade. Nos indivíduos com função renal normal. As causas não-pancreáticas de aumento da amilase incluem lesões inflamatórias das glândulas salivares. a proporção entre a clearance de amilase e a creatinina é constante. e o complexo formado é muito grande para ser filtrado pelos glomérulos. os valores séricos são muito . As pancreatites crónicas cursam com níveis normais ou pouco elevados de amilase. O HCG e o estriol são usados freqüentemente para um aumento adicional da precisão da avaliação de risco da síndrome de Down (teste triplo). A combinação da idade materna na data da coleta do sangue e os níveis de AFP irá predizer o fator de risco para a síndrome de Down. Nos casos que evoluem com formação de pseudocistos. a amilase encontra-se ligada a uma imunoglobulina. Valores elevados podem ser encontrados também em queimados. da amilose e do glicogênio. e. de 1 em 50 de uma anomalia fetal. queimaduras. Os níveis urinários de amilase permanecem alterados por períodos mais longos que os séricos.presentes. úlcera péptica perfurada.

altos. e os valores urinários. O padrão c-ANCA é encontrado em cerca de 85% dos casos de granulomatose de Wegener. em relação a aqueles com genótipo II. e os seus títulos correlacionam-se com a atividade da doença. Isso porque. Também podem estar presentes em diversas patologias gastrointestinais e reumáticas. ao contrário da relação encontrada na pancreatite aguda. ou após o uso de certas drogas. utilizam-se os resultados da relação entre a clearance de amilase/creatinina para se fazer o diagnóstico diferencial. poliangeíte microscópica. Dessa forma. esses anticorpos são geralmente dirigidos contra a mieloperoxidase. Esse padrão também pode ser observado na poliartrite nodosa microangiopática. representando um papel importante na homeostase da pressão arterial. enquanto o genótipo DI apresenta níveis intermediários de ECA. a proteinase 3. A análise dos níveis de ECA no plasma circulante demonstrou uma associação directa entre os genótipos relativos ao polimorfismo e os níveis da proteína. Essa variabilidade é efeito de um polimorfismo genético no gene codificante para a enzima. na poliangeíte microscópica. O polimorfismo D/I encontra-se correlacionado com 47% da variação total . ANCA Os anticorpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA) são auto-anticorpos contra uma serina protease. A sua presença pode ser encontrada em doenças intestinais e na artrite reumatóide. indivíduos que apresentam o genótipo DD possuem aproximadamente o dobro da concentração de ECA circulante. observaram-se diferenças marcantes nos níveis plasmáticos da ECA. na glomerulonefrite necrotizante microscópica e na síndrome de Churg-Strauss. entre as alterações genéticas consideradas como possíveis etiologias das doenças cardiovasculares. a que tem despertado maior atenção é o polimorfismo genético do gene que codifica a ECA. Enzima Conversora da Angiotensina (ECA) A enzima conversora da angiotensina (ECA) actua na conversão de angiotensina I em angiotensina II. Em pacientes com vasculite. Nesses casos. na macroamilasemia. Quando esses anticorpos são incubados com neutrófilos normais fixados em etanol. Embora. podem ser observados dois padrões de imunofluorescência: o citoplasmático (cANCA) e o perinuclear (p-ANCA). poliartrite nodosa microangiopática. Num grande número de indivíduos. Técnicas de imunoblotting ou de ELISA são melhores do que a imunofluorescência por apresentarem maior precisão e por permitirem a identificação dos antígenos alvos associados a esses anticorpos. Os ANCA estão associados primariamente à granulomatose de Wegener. o que leva à visualização do padrão perinuclear (p-ANCA). É produzida principalmente no pulmão. glomerulonefrite necrotizante microscópica e síndrome de Churg-Strauss. São encontrados também em quadros de vasculite. normais. São muitas vezes os únicos anticorpos presentes nessa patologia. a relação é muito baixa. O padrão p-ANCA deve ser distinguido dos anticorpos antinucleares (ANA). a sua medida tenha pouca utilidade no diagnóstico e tratamento da hipertensão arterial.

asma. Esses anticorpos são hoje reconhecidos como uma das causas mais importantes de hipercoagulabilidade e trombose. Os seus níveis. doença de Gaucher e ocasionalmente em linfomas não-Hodgkin e no linfoma de Lennert. Anticardiolipina A cardiolipina é um fosfolipído aniónico. hepatopatias. em menor frequência. doença hepática crónica e em diferentes patologias malignas. sendo uma causa comum de prolongamento do aPTT (tempo de tromboplastina parcial ativado). A determinação da ECA no LCR (líquido cefalo raquidiano) tem particular interesse no diagnóstico da neurosarcoidoise que ocorre em 5% dos pacientes com sarcoidose. Aproximadamente 50% dos pacientes apresentam síndrome AFL primária. carcinoma de células escamosas. Está elevada.7 vezes o risco relativo de desenvolver tal patologia. abortos recorrentes e trombocitopenia. O efeito deletério do genótipo DD pode resultar de uma super expressão da ECA. enquanto os restantes apresentam a forma secundária. Interferem nos procedimentos de screening de coagulação. encontram-se elevados em 40-85% dos pacientes adultos com sarcoidose activa e diminuem em resposta à terapia com corticosteróides. níveis elevados podem também ser encontrados na esclerose múltipla. consistindo num factor de risco independente. Devido a esta característica e pela sua maior facilidade de detecção. Entretanto. . aumentando em 2. carcinoma de pequenas células. Na sarcoidose pulmonar pode estar aumentada no soro e no lavado bronco-alveolar.do nível de ECA circulante no plasma. podendo ser considerado como um novo e potente factor de risco para o EAM. tuberculose. Não é um marcador específico de sarcoidose. doença de Addison. Existem algumas características clínicas comuns aos pacientes com a síndrome de antifosfolipídio (AFL): trombose venosa. anorexia nervosa. silicose. não-associada a doenças sistémicas. visto que. Assim como os anticorpos anticardiolipina. A utilização mais frequente do doseamento dos níveis de ECA é no diagnóstico e acompanhamento da evolução da sarcoidose. visto que concentrações elevadas podem também ser encontradas noutras patologias pulmonares como enfisema. noutras doenças granulomatosas como a lepra e a tuberculose e noutras patologias como esclerose múltipla. neuro-sífilis e em encefalites virícas. hipertiroidismo. porém. são utilizados na investigação da presença de anticorpos antifosfolipídos. a sua utilização é controversa. Níveis séricos diminuídos podem ser encontrados no hipotiroidismo. abestose e pneumonias. A maioria dos anticorpos anticardiolipina (ACA) reage cruzadamente com outros fosfolipídos. levando a um aumento local de angiotensina II em regiões vasculares como a circulação coronária. Estudos realizados demonstraram que o genótipo DD está associado à alta incidência de EAM. isto é. os anticoagulantes lúpicos (ACL) são também anticorpos antifosfolipídos. trombose arterial.

Na pesquisa de sífilis. doenças coronárias e cerebrovasculares prematuras. o síndrome AFL-ACL é associado mais frequentemente a trombose venosa.000/mL durante o curso da doença.positivo e anticoagulante lúpico (AFL-ACL) . os de anticorpos anticardiolipina ou ambos. relacionadas porém distintas. A AFL-ACA está associada a trombose arterial e venosa. A trombose arterial raramente acontece na síndrome AFL-ACL. Em contrapartida. Os abortos normalmente acontecem no terceiro trimestre da gravidez e são associados a trombose da placenta. sistema porta e veia cava. outras causas de perda fetal no primeiro trimestre são mais comuns. inclusive com quadros de trombose venosa profunda e embolia pulmonar. por causa do risco aumentado de hemorragia. Paradoxalmente. a etiologia e a conduta desses síndromes. São encontrados numa pequena parcela da população saudável. A prevalência.000/mL (especialmente quando abaixo de 35. é um fator de risco importante para trombose arterial. hepática. são diferentes. Consultar Anticoagulante Lúpico. pode levar a uma reação de VDRL falsamente positiva. Os testes podem ser o do anticoagulante lúpico. que envolve os quadros de trombose venosa periférica. na presença de ACL. renal. A relação de prevalência é de 5 para 1. Anticorpos anti- . e 40% são positivos somente para ACA ou ACL. A atividade dos ACA em níveis elevados. A apresentação AFL-ACA é mais comum do que a AFLACL. Ambas estão associadas a tromboses. O diagnóstico de síndrome antifosfolipídico exige a constatação da presença de uma das características clínicas citadas e um teste positivo. abortos e trombocitopenia. esses pacientes ainda apresentam risco para trombose. Podem ser encontrados associados a doenças como lúpus eritematoso sistémico (LES). infecção pelo HIV e por outros microrganismos. Os anticorpos anticardiolipina são medidos por testes imunoenzimáticos. e o local da trombose (arterial ou venosa) pode definir síndromes com diferentes características clínicas e laboratoriais: anticardiolipina (AFL-ACA) . Anticorpos Anti-célula Parietal A pesquisa de anticorpos anti-célula parietal é importante para auxiliar o diagnóstico diferencial da anemia perniciosa e da atrofia gástrica. neoplasias e um quadro induzido por drogas.000/mL). Aproximadamente 60% dos pacientes são positivos tanto para ACL quanto para ACA. Embora as mulheres com abortos espontâneos periódicos no primeiro trimestre possam ter AFL. outras doenças do tecido conjuntivo. a presença do anticorpo anticoagulante lúpico ocorre em cerca de 70% dos casos .A trombose é a apresentação mais comum da síndrome de AFL.positivo. mesentérica. No LES. A contagem de plaquetas pode ser normal ou ligeiramente baixa. O tratamento é iniciado quando a contagem de plaquetas se encontra abaixo de 50. Aproximadamente 30% dos pacientes têm contagem de plaquetas abaixo de 100. A utilização combinada da pesquisa desses anticorpos com o anticoagulante lúpico (ACL) melhora a sensibilidade para a descoberta de anticorpos antifosfolipído.

e. A relação de ACP com as gastrites tipo A (caracterizadas por atrofia da mucosa do fundo gástrico. exclusão . O papel patológico dos ACP na anemia perniciosa ainda é obscuro.célula parietal são encontrados em cerca de 90% dos pacientes com anemia perniciosa e em 60% dos casos de atrofia gástrica. Nas doenças hepáticas auto-imunes. como a proteína C. a detecção deve ser realizada em etapas: screening para identificação da alteração. sendo encontrados em 20 a 30% dos pacientes com doenças auto-imunes e em 16% de pacientes assintomáticos com mais de 60 anos. Alguns estudos referem uma alta frequência (90-100%) de ACP na anemia perniciosa. em certos casos. Anticorpos Anticoagulante Lúpico Os anticorpos anticoagulantes lúpicos (ACL) são imunoglobulinas da classe IgG ou IgM. na prática os anticoagulantes lúpicos estão relacionados com manifestações tromboembólicas recorrentes arteriais (menos frequentemente) e venosas. acloridria. como doenças auto-imunes. Nalguns casos. Apesar da sua actividade anticoagulante in vitro. em 75% das hepatites auto-imunes e em 29% dos pacientes com doença hepática crónica. tendência a evoluir para anemia perniciosa e associação com doença endócrina auto-imune) é bem conhecida. Podem estar presentes em pacientes com úlcera ou carcinoma gástrico. os anticoagulantes lúpicos fazem parte da família dos antifosfolipídos e interferem nos procedimentos de screening de coagulação que dependem da presença de fosfolipídios. decorrente. são encontrados ACP em 100% dos pacientes com cirrose biliar primária. Anticorpos anti-célula parietal (ACP) são encontrados em aproximadamente 5% da população saudável. da diminuição do número de células parietais. São anticorpos muito heterogéneos no que diz respeito às suas características imunológicas e à variação de complexos fosfolipídicos e protéicos que actuam como seu alvo antigénico. bacterianos e parasitários. Dados recentes sugerem que outras proteínas. A sua presença não se correlaciona com a má absorção de vitamina B12. A detecção laboratorial de ACL não deve ser baseada num único teste. É possível ocorrer reactividade cruzada entre os anticorpos anti-célula parietal e antitiroideus em pacientes que apresentem concomitância das patologias (tiroidite e anemia perniciosa). Ou seja. assim como em diferentes situações clínicas. abortos repetidos. Não são anticorpos específicos. neoplasias. Constituem uma causa comum do prolongamento do tempo de tromboplastina parcial ativado (APTT). pode ocorrer um decréscimo nos níveis de anticorpos. provavelmente. quadros infecciosos virais. a proteína S e a trombomodulina. são também alvos para ACL. Assim como os anticorpos anticardiolipina (ACA). são encontrados em pacientes hígidos. Deve-se realizar uma combinação de testes de screening com ensaios para excluir deficiências de factor de coagulação ou a presença de um inibidor de factor. os quais podem dar origem a resultados falso-positivos para ACL. Os ACL são espécie-específicos e são neutralizados pela adição de fosfolipídos (plasma rico em plaquetas). distúrbios neurológicos e uso de alguns medicamentos. mas sim com o nível de destruição das células parietais.

determinando. confirmando assim a presença de um inibidor e a caracterização do tipo de inibidor. Resumidamente. Consultar Anticardiolipina. alguns dados indicam que os ensaios de ACL predizem com mais segurança trombose. mesmo antes de se mostrarem com aumento da glicemia. É importante também a interferência da heparina e dos anticoagulantes orais nos resultados. mas a combinação de vários marcadores aumenta esse valor. Entretanto. Esses anticorpos estão presentes na maioria dos pacientes recentemente diagnosticados como portadores de DMID e em 80% daqueles que irão progredir para esse quadro. . Os marcadores imunológicos ainda não têm um papel diagnóstico definido. aproximadamente 60% dos pacientes são positivos tanto para ACL quanto para ACA. O valor preditivo positivo de um teste isoladamente é baixo na população em geral. enquanto os 40% restantes são positivos apenas para ACA ou para ACL. anti-insulina (antiIN) e anti-ilhota (anti-IL) são evidências auto-imunes que predizem o aparecimento de diabetes mellitus insulino-dependente (DMID).de déficit de factor. Anticorpos Anti-ilhotas Pancreáticas Anticorpos anti-ilhota (anti-IL). alcançando níveis entre 50 e 60% nalguns estudos. atingindo os valores da população diabética feminina nos homens adultos. Anticorpos Anti-GAD Os anticorpos antidescarboxilase do ácido glutâmico (anti-GAD). Anticorpos anti-ilhotas demonstram uma reação imunológica contra as células productoras de insulina. o teste apresenta-se positivo em mais de 80%. Diferenças marcantes são encontradas de acordo com o sexo do indivíduo. portanto. Na avaliação do síndrome antifosfolipídico. Esse teste tem sido utilizado para se prever o aparecimento de diabetes mellitus insulino-dependente (DMID). Nas mulheres portadoras de DMID. Entre 80 a 85% dos pacientes com DMID e 3 a 4% dos parentes de primeiro grau de pacientes portadores de DMID apresentam anticorpos anti-ilhotas. Chegou-se a essas conclusões após estudarem três grupos distintos de indivíduos: pacientes com DM auto-imune. que o teste seja realizado apenas após 2 semanas da suspensão dos anticoagulantes orais e 48 horas após a última dose de heparina. anticorpos anti-insulina (anti-IN) e anticorpos antidescarboxilase do ácido glutâmico (anti-GAD) são evidências auto-imunes que predizem o aparecimento de diabetes mellitus insulino-dependente (DMID). os seus parentes de primeiro grau e indivíduos normais. independentemente da idade. enquanto nos meninos menores de 10 anos essa taxa diminui para cerca de 50%. a diabetes mellitus permanece sendo diagnosticado através de critérios clínicos e da determinação sérica de glicose. perda fetal recorrente e trombocitopenia do que os ensaios para ACA.

temos o parentesco em primeiro grau com indivíduos portadores de DMID. esta frequência é maior nas mulheres e aumenta com a idade. Resultados positivos de AGA IgG e IgA têm sensibilidade de 96% a 100% e especificidade de 96% a 97%. Os anticorpos anti-insulina estão presentes em 50% dos pacientes com DMID no momento do diagnóstico. Anticorpos Antinucleares Os anticorpos antinucleares (ANA) são encontrados frequentemente numa variedade de doenças reumáticas auto-imunes. Um resultado positivo em indivíduos normais pode representar um aumento transitório inespecífico ou uma progressão para DMID. a positividade entre 20 a 60 anos varia entre percentagens mais altas (13. doença mista do tecido conjuntivo (DMTC). anti-IgA e anti-IgM). Os ANA podem estar presentes numa pequena percentagem da população aparentemente sã. Em geral. embora seja menos específica. esclerose sistémica progressiva (ESP). Como principal indicação clínica. Segundo a literatura. Apesar de o AGA IgA ser mais específico para a DC. A sensibilidade do teste é de 50 a 70%. 2% dos pacientes com essa patologia têm deficiência selectiva dessa classe de anticorpos. São úteis na investigação dessas doenças. a imunofluorescência indireta é a mais utilizada. síndrome de Sjögren (SS). por causa da maior expressão de antígenios na superfície dessas células comparados aos expressos nas células de fígado ou de rins de camundongos. O método usual para se detectar anti-ilhotas é a imunofluorescência indireta. e ele é mais vezes positivo em crianças e adultos jovens. A sensibilidade aumenta significativamente quando se utiliza como substrato láminas com células Hep 2 (células de carcinoma de laringe humana).A especificidade desse teste para DMID encontra-se entre 96 e 99%. O doseamento de insulina em presença desses anticorpos é prejudicado. é possível detectar melhor a presença de ANA por associação de três anti-soros isotipos específicos (anti-IgG.3%) para títulos mais elevados. Anticorpos Antiinsulina Os anticorpos anti-insulina (anti-IN). reprodutibilidade e facilidade de execução. que se utilizavam anteriormente. auxiliando no diagnóstico de patologias como lúpus eritematoso sistémico (LES). É mais sensível que a classe IgA (AGA IgA). devido à sua maior sensibilidade. anti-ilhota (anti-IL) e os anticorpos antidescarboxilase do ácido glutâmico (anti-GAD) são evidências auto-imunes que predizem o aparecimento de diabetes mellitus insulino-dependente (DMID). Esses anticorpos também são utilizados na monitorização do tratamento da DC e tendem a diminuir ou a desaparecer com uma dieta livre de glúten. antes do início da insulinoterapia. para que se possa ter um marcador preditivo do aparecimento da doença. A pesquisa realizada por essa . poliomiosite e dermatomiosite. tornandose impreciso para o acompanhamento clínico.3%) para títulos baixos e mais baixas (3. A pesquisa dos anticorpos antinucleares pode ser realizada por diferentes técnicas. A classe de anticorpos IgG antigliadina (AGA IgG) foi o primeiro marcador sorológico para essa doença.

lúpus induzido por única. Os resultados com títulos positivos são acompanhados pela descrição do padrão de fluorescência encontrado. É possível trabalhar utilizando-se como limite títulos de 1/40. ou seja. que permitem maior sensibilidade. Na prática clínica. LES ESP Síndrome de CREST O padrão pontilhado. relacionado a proteínas ribossômicas em pacientes com LES. segundo as diluições empregues. É normalmente denominada pesquisa de factor antinuclear (FAN) ou ANA (antinuclear antibody). DMTC SS. PADRÕES DE FLUORECÊNCIA PERIFÉRICO HOMOGÊNIO PERIFÉRICO/ HOMOGÊNEO PONTILHADO GROSSO PONTILHADO FINO NUCLEAR NUCLEOLAR CENTROMÉRICO ANTÍGENOS PATOLOGIA RELACIONADAS DNA de dupla hélice ou de hélice LES única. Fator Antinuclear . O pontilhado citoplasmático grosso ou reticular. são considerados significativos títulos superiores a 1/160. A identificação desses ANA permite um diagnóstico mais preciso. pode também ser referido como padrão salpicado. sugeridos pelos padrões de fluorescência encontrados no FAN. Em determinadas situações. ou de 1/80.técnica serve de triagem inicial para a presença de ANA. Muitas dessas patologias apresentam um perfil distinto de auto-anticorpos que auxilia o diagnóstico. em pacientes com LES. em especial no LES em actividade. histona e RNA DNA de dupla hélice ou de hélice LES. tais como as imunoenzimáticas. associado à presença de anticorpos antimitocôndrias em pacientes com cirrose biliar primária. AR. como marcador para uma das diferentes doenças reumáticas auto-imunes. . um menor número de falsopositivos. anti-PCNA e proteínas da membrana celular. como padrão diagnóstico. Outros padrões de fluorescência podem ser encontrados em menor frequência. e o padrão pontilhado fino citoplasmático. pode ocorrer a observação de mais de um padrão de fluorescência.FAN Nas pesquisas realizadas por imunofluorescência indirecta. que pode estar associado à presença de anticorpos anti-JO-1. histona e RNA SM. outras patologias do tecido conjuntivo e hepatopatias auto-imunes. RNP SS-A (RO) SS-B (La) Proteínas Nucleolares Proteínas de centrómeros LES. e eles podem ser utilizados. que serve como orientação da presença de um antígeno específico e. histona e RNA drogas DNA de dupla hélice ou de hélice LES única. permite uma avaliação isolada dos diferentes auto-anticorpos. em alguns casos. que permitem maior especificidade. o citoplasmático homogêneo. em muitos casos. A realização de outras metodologias. os resultados são expressos em títulos.

Outros padrões de fluorescência podem ser encontrados em menor frequência. Anti-ENA . outras patologias do tecido conjuntivo e hepatopatias auto-imunes. anti-PCNA e proteínas da membrana celular. AR e Polimiosite SS-A (Ro) SS. Estão presentes em 20 a 30% de pacientes de LES. geralmente acompanhados de positividade para outros anticorpos. os autoanticorpos anti-Sm não variam muito com o passar do tempo. realizada por imunofluorescência indirecta. Podem ser encontrados também. maior a actividade da doença. lúpus neonatal e forma cutânea subaguda SS-B (La) SS. Quanto maior o título. é menos específica. os auto-anticorpos estejam sob a forma de imunocomplexos. lúpus neonatal e forma cutânea subaguda Scl 70 ESP Jo -1 Polimiosite e dermatomiosite O padrão pontilhado. pode também ser referido como padrão salpicado. como a DMTC.Auto-anticorpos contra Antígenos Extraídos do Núcleo AUTO-ANTICORPOS CONTRA ANTÍGENOS EXTRAÍDOS DO NÚCLEO SM LES RNP DMTC. utilizando como substrato a Crithidia luciliae. LES. apesar de as evidências clínicas e laboratoriais indicarem lúpus eritematoso sistémico. É considerado um marcador diagnóstico do LES. que pode estar associado à presença de anticorpos anti-JO-1. apresenta boa sensibilidade e alta especificidade. A sua presença correlaciona-se com o padrão pontilhado grosso na pesquisa de ANA por imunofluorescência indirecta. os seus títulos apresentam relação directa com a actividade da doença. O pontilhado citoplasmático grosso ou reticular. nesses casos. que tendem a apresentar níveis flutuantes em paralelo à actividade da doença. associado à presença de anticorpos antimitocôndrias em pacientes com cirrose biliar primária. sendo detectado em 50 a 70% dos casos em actividade. A sua presença é considerada um marcador para o diagnóstico de lúpus eritematoso sistémico. sendo extremamente úteis para o acompanhamento da terapia e da reactivação da doença. embora mais raramente. o citoplasmático homogêneo. Em contraste com os auto-anticorpos anti-DNA de dupla hélice. Nalguns casos (cerca de 30%). apesar de mais sensível. em pacientes com LES.Anticorpos Anti-DNA Nativo ou de Dupla Hélice A pesquisa desse anticorpo. A sua positividade noutras patologias que não as do tecido conjuntivo tem sido . Ao contrário de outros auto-anticorpos. e o padrão pontilhado fino citoplasmático. ESP. LES. LES. Acredita-se que. entre eles o anti-RNP. A técnica imunoenzimática. relacionado a proteínas ribossómicas em pacientes com LES. o anticorpo anti-DNA nativo pode não ser detectado. noutras doenças do tecido conjuntivo. levando a riscos de resultados falso-positivos (identificação de DNA de hélice única). Sm Os auto-anticorpos anti-Sm ("Smith") são dirigidos contra ribonucleoproteínas de baixo peso molecular.

Podem apresentar-se positivos também. fenómeno de Raynaud. É considerado marcador diagnóstico da ESP. Esse risco implica a necessidade de monitorização mais frequente da função pulmonar. No lúpus neonatal. os anticorpos anti-Scl 70 são identificados como antitopoisomerase I. e com menor freqüência. raramente. Estão presentes em 64 a 75% de pacientes com ESP. esclerodactilia. noutras doenças do colágeno e em cerca de 5% da população hígida. na artrite reumatóide. A detecção de auto-anticorpos SS-A/Ro é possível em aproximadamente 60 a 70% dos pacientes com síndrome de Sjögren. mas só são vistos. os auto-anticorpos anti-RNP apresentam-se positivos em cerca de 26 a 40% dos casos. No síndrome de Sjögren. A sua presença no LES é considerada indício de bom prognóstico. São úteis como marcadores para a DMTC. os anticorpos antiSSA/Ro são identificados com maior freqüência do que os anti-SSB/La. na síndrome de CREST (calcinoses. dismotilidade esofagiana. Estão presentes em 40 a 50% de LES. SS-A/Ro . pois indica menor probabilidade de lesão renal. telangicectasia). em poucos casos de fenómeno de Raynaud primário (10%). Cerca de 2% de crianças nascidas de mães com auto-anticorpos SS-A/Ro apresentam a patologia. na síndrome de Sjögren (5%) e em cerca de 1% dos casos de DMTC e LES. artrite reumatóide e polimiosite. geralmente com outros anticorpos antinucleares também positivos. A presença de anti-SS-B/La dá-se em 40 a 50% dos casos de síndrome de Sjögren e em 6 a 15% dos casos de LES. A presença desses anticorpos aumenta em cerca de 17 vezes o risco de desenvolvimento de fibrose pulmonar em pacientes com quadro de esclerodermia. Já a persistência de auto-anticorpos anti-Scl-70 em pacientes com doença de Raynaud é indicativa da possibilidade de desenvolvimento de esclerose sistémica. porém com menos frequência. SS. Scl 70 Na literatura actual. ESP. . nas vasculites associadas ao síndrome de Sjögren. já que são detectados em altos títulos em 90% dos pacientes com essa patologia. RNP Os auto-anticorpos anti-RNP são encontrados em altos títulos na doença mista do tecido conjuntivo (DMTC). quase sempre são detectados auto-anticorpos SS-A/Ro na mãe. renal ou sobrevida. A positividade dos anticorpos anti-Scl-70 não tem valor preditivo para a possibilidade de envolvimento cardíaco. Na maioria das patologias em que se encontram presentes.descrita nalguns estudos que relatam a sua presença em gamapatias monoclonais e uveítes. Nos pacientes com LES.SS-B/La São anticorpos relacionados com uma classe de partículas de ribonucleoproteínas que são compostas por pequenos ácidos ribonucleicos. em quase 100% dos casos de mães com filhos com lúpus neonatal e também nos casos da forma cutânea subaguda do lúpus. no LES. em cerca de 50% dos casos os auto-anticorpos SS-A/Ro estão acompanhados da presença de anti-SS-B/La.

Ela é o principal antigénio na partícula microssomal da tiróide. tendência a recidiva e mau prognóstico. A tireoperoxidase (TPO). A presença de anticorpos anti-Jo-1 em pacientes com polimiosite idiopática normalmente é acompanhada de doença grave. em 99-100% dos pacientes com . dos quais aproximadamente 50% apresentam características de esclerodermia. em 57-74% dos pacientes com doença de Graves. Na miosite juvenil com presença de anti-Jo-1. Anticentrómero Os anticorpos anticentrómero (AAC) são um subgrupo distinto dos anticorpos antinucleares detectáveis. a positividade parece indicar um prognóstico mais favorável. a esclerodermia. Aparecem em cerca de 60% dos casos de miosite e de doença intersticial pulmonar. tiróidite pós-parto e mixedema idiopático. Os pacientes que apresentam fenómeno de Raynaud e AAC positivo sugerem a possibilidade de desenvolvimento do síndrome de CREST. Os anticorpos antitireoperoxidase estão presentes em 4 a 9% dos adultos normais. dessa forma. Por isso. incluindo polimiosite. São encontrados em cerca de 22% dos pacientes com esclerose sistémica progressiva e estão positivos em cerca de 70% dos casos de síndrome de CREST e em cerca de 12% dos pacientes com cirrose biliar primária. as manifestações clínicas e o curso de doença e resposta à terapia são semelhantes à evolução nos adultos. calcinose e telangiectasias. Os casos de esclerodermia limitados ao síndrome de CREST que cursam com AAC positivo apresentam. É considerado marcador diagnóstico de polimiosite. sob a forma da síndrome de CREST. está presente em cerca de 4% dos casos de cirrose biliar primária. principalmente a doença de Hashimoto. Anticorpos Antitiroideus As doenças da tiróide de etiologia auto-imune são acompanhadas da presença de auto-anticorpos. antitireoglobulina (anti-TRG) e os anticorpos anti-receptores de TSH (TRAB). com mais frequência. principal enzima envolvida no procedimento de síntese de hormona da tiróide. é menor a ocorrência de fibrose pulmonar intersticial. Hoje. utilizando como substrato células de cultura de tecidos. podem ser substituídos pela pesquisa dos anticorpos antiperoxidase tiroideu. expressa apenas em células foliculares da tiróide. a presença de anticorpos contra os diferentes antígenos.2-de histidil-tRNA) são encontrados em aproximadamente 30 a 50% dos pacientes adultos com miosites. dermatomiosite e as síndromes superpostas. doença de Graves. Os anticorpos antimicrossomais foram durante muito tempo. considerados o padrão para o diagnóstico das tiroidites auto-imunes. recomenda-se a utilização da pesquisa associada de mais de um anticorpo para avaliar. como a doença renal. Os pacientes com anticentrómero-positivos não apresentam as características mais graves da esclerose sistémica progressiva. Nestes casos. A sua determinação está indicada na investigação diagnóstica das tiróidites auto-imunes.JO-1 Anticorpos contra o antigénio Jo-1 (sintetase-1. Na investigação diagnóstica. é uma glicoproteína. Os anticorpos mais pesquisados são antitireoperoxidase (antiTPO). Por outro lado. em associação com os doseamentos das hormonas tiróideias.

Raramente se observam casos em que os anticorpos estão ausentes devido à produção de anticorpos restrita aos linfócitos intratiroideus. Tardiamente. corticóides e drogas imunossupressoras pode inibir a produção de ASO. A positividade isolada para os anticorpos antitireoglobulina é menos frequente que o achado isolado dos anticorpos antitireoperoxidase. Encontram-se positivos na doença de Graves e nas tiroidites subagudas. as amostras apresentam-se positivas para anti -TRG e anti-TPO. Antiestreptolisina O Os Streptococcus beta-hemolíticos do grupo A causam infecções clínicas especialmente de orofaringe e pele. lúpus eritematoso sistémico. podem levar à doença de Graves neonatal por transferência passiva. a presença de anticorpos anti-TPO e TRAB pode ser considerada fator preditivo de tiróidite pós-parto. O uso de antibióticos. endocardites e quadros não-supurativos. A positividade do TRAB no soro sugere doença auto-imune em actividade. em pacientes com tiróidite subaguda. raramente. encontramos anticorpos antitireoglobulina significativamente elevados e níveis menos elevados de anti-TPO. Eles podem ser detectados. . atingindo valores máximos em 2 a 4 semanas após a infecção estreptocócica e retornando aos valores normais após 6 a 12 meses. A estreptolisina O é uma das toxinas extracelulares libertadas pelo Streptococcus beta-hemolítico do grupo A. em cerca de 80% das infecções. como febre reumática e glomerulonefrite aguda. ligando-se a diferentes epitopos. Pacientes que apresentam outras desordens auto-imunes. Os anticorpos antitireoglobulina estão presentes em títulos elevados em cerca de 25% dos casos de doença de Graves e em 55% dos pacientes com tiróidite de Hashimoto. O ensaio baseia-se na capacidade do soro que contém TRAB de impedir a ligação do TSH. Ela é capaz de induzir o síntese de anticorpos específicos. os anticorpos anti-TRG podem desaparecer.doença de Hashimoto ou mixedema idiopático. como síndrome de Sjögren. os anticorpos antiestreptolisina O (ASO). artrite reumatóide e anemia perniciosa. enquanto os anti-TPO permanecem presentes por muitos anos. em 19% dos casos de tumores diferenciados de tiróide e. A prevalência de positividade em pacientes idosos (80 anos) é mais alta nas mulheres (10%) comparadas aos homens (2%). noutras patologias auto-imunes. que podem actuar tanto estimulando como inibindo as funções tiroideias. Devido à sua capacidade de atravessar a barreira placentária. Durante a gravidez. Geralmente. podem apresentar anticorpos antitireoglobulina positivos. Outro anticorpo utilizado na investigação clínica das patologias tiroideias são os anticorpos anti-receptores de TSH (TRAB). em pacientes com carcinoma de tiróide e em percentagens ainda menores em mulheres e indivíduos idosos hígidos. com menor frequência. mas não define o estado funcional da glândula. A ASO eleva-se na primeira semana. Esse teste também é útil na avaliação de remissões ou recidivas da doença. Durante as fases precoces da tiróidite de Hashimoto.

Níveis mais elevados são encontrados em tabagistas. gastrointestinais. o CEA é o melhor método não-invasivo para acompanhamento do carcinoma colorrectal. A avaliação bimensal é recomendada durante os primeiros 2 anos após a cirurgia. pancreatites. Elevações dos níveis de CEA são maiores nas metástases e menores na recidiva local. particularmente no carcinoma colorrectal. Em situações normais. Apesar de níveis séricos de ASO serem encontrados na maioria dos pacientes com febre reumática e glomerulonefrite pós-estreptocócica. A sua avaliação não é recomendada como screening. A avaliação pós-operatória deve ocorrer em torno da 4ª semana. .A manutenção de títulos de ASO elevados de anticorpos ou a sua elevação em amostras seguidas são indicativas de infecção aguda. Apresenta-se alterado em 20% dos pacientes em Duke A. Cerca de 63% dos pacientes com carcinoma colorretal têm elevações de CEA. Em desordens benignas e malignas do trato gastrointestinal. até completar 5 anos. pulmão e ovário. 58% em Duke B e 68% dos casos em Duke C. especialmente nos carcinomas de mama associados com CA 15-3 e os de pâncreas associados ao CA 19-9. Antígeno Carcioembrionário (CEA) O antígeno carcioembrionário (CEA) é normalmente sintetizado e secretado pelas células que revestem o trato gastrointestinal do feto e em pequenas quantidades no adulto. Segundo o The National Cancer Institute. Cerca de 80 a 85% dos casos de febre reumática cursam com títulos elevados. os níveis no pós-operatório podem ser úteis no acompanhamento da terapia e na identificação do aparecimento da doença metastática. A detecção no soro associa-se a várias malignidades como as de estômago. doença de Crohn e pólipo rectal. No decurso de quimioterapia ou de radioterapia. Os níveis mais altos são encontrados nas metástases ósseas e hepáticas. as avaliações podem ser mais espaçadas. colite ulcerosa. Não é um antigénio órgão-especifico. já que nesses casos os títulos de ASO se correlacionam melhor com a atividade da doença. As alterações correlacionam-se com o estadiamento do tumor. nos anos subsequentes. devido à incidência de elevação de CEA noutras patologias. doenças benignas da mama. Níveis pré-operatórios muito altos são prognósticos de altas taxas de recidiva e de baixas taxas de sobrevida. é eliminado pelo intestino. O CEA é usado na monitorização de tumores gastrointestinais. reinfecção ou lesões pósestreptocócicas. Noutros tipos de tumor em que o CEA é detectado. pâncreas. O CEA pode ser usado para monitorizar a eficácia do tratamento. O antigénio carcioembrionário está presente em doenças benignas como hepatopatias. pode ser detectado no sangue circulante. a sua maior indicação é no seguimento de pacientes com febre reumática. a recidiva da doença local ou metastática. os níveis séricos podem elevar-se temporariamente. enfisema pulmonar. mama.

A imunofluorescência indirecta usando células HEp-2 é 100% sensível e específica para identificação de AMA total. Os AMA desaparecem aproximadamente 1 mês após o transplante hepático e diminuem com o uso de ciclosporina como tratamento. a ausência de AML e anticorpos antinucleares são argumentos para o diagnóstico de formas não autoimunes de hepatites crónicas. Os anticorpos antimitocondriais (AMA) podem também estar presentes em 25% a 30% dos casos de hepatite crónica activa e mais raramente noutras doenças hepáticas.Antimitocôndria A avaliação dos anticorpos antimitocondriais é importante na investigação diagnóstica das doenças hepáticas crónicas. <1/80. levando à positividade com títulos baixos. e o tipo M9 pode ser encontrado em membros saudáveis da família. normalmente apresentam-se com títulos baixos. hepatite vírica. Podem ser encontrados em aproximadamente 2% dos adultos normais. porém sempre em baixos títulos. eles podem ser detectados em títulos mais baixos em cerca de 10% dos casos. Quando presentes noutras patologias. nas neoplasias. nem definem o prognóstico. como obstrução biliar extra-hepática. A cirrose biliar primária está relacionada a M2. laboratoriais e histológicos. A identificação dos diferentes tipos (M1. na hipertensão pulmonar primária e transitoriamente em hepatites agudas e outras infecções . fazendo com que existam diferentes tipos de anticorpos antimitocondriais. M4. Em geral. M7. frequentemente como síndrome de CREST. na ausência de doença hepática. na doença hepática alcoólica. Nas hepatites víricas crónicas. São encontrados em baixos títulos em cerca de 1% de adultos saudáveis e em doenças auto-imunes. Com menor frequência são encontrados nas uveítes. Diferentes antigénios são encontrados na membrana mitocondrial. Além disso. Aproximadamente 4% de pacientes com cirrose biliar primária têm esclerodermia. M2. hepatite induzida por drogas e neoplasia hepática. às vezes é encontrada reactividade para AMA nalguns pacientes com síndrome de CREST ou esclerodermia difusa. Cerca de 50% dos pacientes com cirrose biliar primária apresentam AML. Antimúsculo Liso Os anticorpos antimúsculo liso (AML). cirrose de diferentes etiologias. M3. especialmente no diagnóstico diferencial com outras colangites. Os dos diferentes tipos restantes correlacionam-se com outras patologias. como doenças do colágeno (M5) e hepatite induzida por drogas (M6). nas hepatites induzidas por drogas. em que está presente em 90% dos casos de cirrose biliar primária. Títulos elevados são característicos da hepatite crónica auto-imune. A presença de anticorpos antinucleares pode interferir. ou (f-actina) são encontrados na maioria dos pacientes com hepatite crónica auto-imune. na alopécia. M5. M8 e M9) é possível com o uso de antigénios recombinantes em ensaio imunoenzimático e permite um diagnóstico específico dos AMA. M6. O diagnóstico da cirrose biliar primária deve-se basear nos achados clínicos. Os níveis de anticorpos não se correlacionam com a gravidade e o tempo de evolução da doença.

FSH e estrógenos são compatíveis com maturidade sexual. sendo necessária cuidadosa anamnese. Avaliação da Função Gonadal DISTÚRBIOS DA REPRODUÇÃO FEMININA Puberdade Precoce A puberdade precoce caracteriza-se por aceleração da velocidade de crescimento. HCG e teste LH-RH. O diagnóstico deve ser sempre acompanhado da avaliação de outros anticorpos como os anticorpos antinucleares e do perfil hepático. desenvolvimento das mamas e crescimento de pelos pubianos. os valores de LH. A sua presença não tem valor preditivo para o desenvolvimento de doença hepática. quando o aumento das hormonas esteróides ocorre sem o estímulo das gonadotrofinas. A avaliação da Apo-A-I tem sido apontada como um bom parâmetro preditivo de risco de doença coronária. em pacientes que consomem insulina. O achado isolado de AML não tem significado clínico. A avaliação hormonal deve incluir função tiroideia (TSH. sulfato de deidroepiandrosterona (S-DHEA). Apoliproteína A-I A apolipoproteína A (ApoA) é um dos principais componentes da lipoproteínas de alta densidade (HDL). Os seus dois componentes principais são a Apo-A-I e a ApoA-II. progesterona. ou pseudopuberdade precoce (independente de GnRH). T4L). Valores diminuídos são encontrados na colestase. na cirrose hepática aguda. na aterosclerose e nos casos de deficiências hereditárias. ou mesmo massa pélvica ou abdominal. Pode ser classificada como puberdade precoce verdadeira (dependente de GnRH). FSH. como tumores. Valores da Apo-A-I elevam-se durante a gravidez. É sintetizada no fígado e no intestino e responsável pela activação de uma enzima envolvida na esterificação do colesterol no plasma. Ambas as condições podem estar relacionadas a doenças graves. É constituída por 154 aminoácidos. indicando activação precoce do eixo hipotalámico-hipofisário-gonadal. LH. androstenediona e 17 hidroxiprogesterona). e o seu papel fisiológico ainda é pouco conhecido. O colesterol esterificado pode então ser removido dos tecidos extra-hepáticos e células periféricas e transportado até o fígado. para então ser metabolizado e excretado. incluindo mononucleose infecciosa. exame clínico e métodos de diagnóstico por imagem para descartar doenças do SNC. testosterona.víricas. esteróides (estradiol. Os seus níveis são inversamente proporcionais ao risco de doença coronária prematura. A Apo-A-II representa cerca de 20% da Apo-A nas HDL. Na puberdade precoce verdadeira. enquanto valores elevados de estrogénios e baixos de FSH e LH são geralmente observados na presença de tumores secretores . na doença hepática e na administração de estrogénios. traumatismo craniano ou encefalite. A Apo-A-I é constituída por 245 aminoácidos e representa cerca de 75% da Apo-A nas HDL. na septicémia. Valores elevados de Apo-A-I (HDL) e baixos de Apo-B (LDL) correlacionam-se com baixo risco aterogénico.

Podem também ser consideradas amenorréicas as mulheres nas quais a menarca não ocorreu até os 16 anos. Amenorréia É definida como a ausência de menstruação por 3 meses ou mais em mulheres que já menstruaram anteriormente. Níveis elevados de 17-hidroxicorticosteróides. a ressonância magnética (RM). Outros testes úteis no diagnóstico da precocidade sexual são a ultra-sonografia dos ovários. FSH. independentemente da presença ou ausência de caracteres sexuais secundários. progesterona e androgénios adrenais confirmam o diagnóstico de hiperplasia adrenal por deficiência de 21-hidroxilase. a determinação da idade óssea e RM ou TC de crânio. .de estrogénios. as causas de amenorréia podem ser classificadas em quatro grupos (compartimentos): CLASSIFICAÇÃO ETIOLÓGICA DA AMENORRÉIA AMBIENTE GRUPO IV SNC . Suspeita-se de adenoma ou carcinoma do córtex adrenal quando o S-DHEA e/ou a androstenediona estão aumentados. a tomografia computadorizada (TC) ou a ultra-sonografia das adrenais. enquanto o aumento do 11-desoxicortisol indica hiperplasia adrenal por deficiência de 11-hidroxilase. o aumento de TSH induz a hiperprolactinémia. Um aumento na testosterona sugere precocidade de origem ovariana. Segundo Speroff. Níveis elevados de HCG podem ser indicativos de teratoma ou de disgerminoma do ovário. LH. CERVICE E VAGINA GRUPO III GRUPO II GRUPO I Stress Aumento de Peso Distúrbios Psicológicos Exercícios físicos Tumor Hipofisário Insuficiência hipofisária Síndrome de Sheeham Perimenopausa Síndrome de Resistência Ovárica Insificiência Ovárica Anormalidades Cromossómicas Anomalia do Ducto de Müller Testículo Feminilizante Síndrome de Asheeman Amenorréia e infertilidade podem ser os primeiros sintomas de disfunção tiroidéia. Em casos de hipotiróidismo.HIPOTÁLAMO *GnRH-TRH HIPÓFISE ANTERIOR *TSH. PROLACTINA OVÁRIO *ESTROGÊNIOS *PROGESTERONA *ANDROGÊNIOS ÚTERO.

que converte a testosterona em deidrotestosterona. Em presença de sinais e sintomas de disfunção tiroideia ou de hiperandrogenismo. tiroideio ou adrenal. A biópsia de endométrio realizada 2 a 3 dias antes da menstruação é útil no diagnóstico. 5 a 10 dias antes do período menstrual seguinte. e 50% dos casos devem-se a problemas na mulher. A avaliação hormonal deve incluir testosterona. Embora a causa da insuficiência não seja encontrada na maioria das mulheres. A sensibilidade da pele aos androgénios é modulada pela enzima 5-alfa-redutase. ela pode resultar de anomalias dos eixos hipotalámico-hipofisário ovárico. LH. deve-se fazer avaliação de hormonas tiroideias. descartam uma fase lútea inadequada. Dessas. androstenediona e S-DHEA. Mais de 90% das pacientes têm ovários poliquísticos ou hirsutismo idiopático. do S-DHEA e da testosterona. cujos níveis de 10. 10% têm fase lútea inadequada.Infertilidade Ocorre em 15% dos casais. O síndrome do ovário poliquístico envolve o eixo hipotálamo-hipófise-ovário e adrenal. a hormona mais activa no crescimento dos pelos. prolactina e progesterona. 40% não ovulam. A avaliação laboratorial de não ovulação deve incluir FSH. As disfunções da fase lútea podem ser avaliadas pelo doseamento de progesterona. 40% têm anomalias tubáricas e 10% têm factores cervicais ou tiroideios. Esses pacientes cursam com o aumento da produção de estrógenios e . Hirsutismo O aumento do crescimento de pelos (hirsutismo) ocorre por aumento da produção de androgénios (ováricos ou adrenais) ou aumento da sensibilidade da pele aos andrógenios circulantes.000 pg/mL ou mais.

o crescimento progride sem sinais puberais e com testículos muito pequenos. É necessário investigar o desenvolvimento físico e a idade da puberdade. S-DHEA. azoospermia e por vezes . cegueira para cores. criptorquidismo e hipoespermatogénese idiopática. fenda labial ou palatina. surdez neurossensorial. Outras causas são radiação e agentes antineoplásicos. LH e hormonas tiroideios. diminuição ou ausência das características sexuais secundárias em homens e testículos pequenos. DISTÚRBIOS DA REPRODUÇÃO MASCULINA Hipogonadismo/ Infertilidade O hipogonadismo masculino ou infertilidade pode ser classificado como prétesticular. e podem causar apenas puberdade atrasada ou hipogonadismo hipogonadotrófico idiopático. distribuição anormal da gordura corporal. 17-hidroxiprogesterona e estrona. distribuição anormal e diminuição da massa muscular. deidroepiandrosterona. testicular ou pós-testicular.androgénios. disfunção eréctil e diminuição da líbido. As causas congénitas incluem síndrome de Klinefelter. As causas pré-testiculares (hipogonadismo secundário) são geralmente hipotalámicas ou hipofisárias. infertilidade e dificuldades conjugais relacionadas com o desempenho sexual. As causas pós-testiculares devem-se geralmente ao bloqueio funcional ou à obstrução mecânica do transporte do esperma ou alterações funcionais do esperma. podendo ser congénitas ou adquiridas. Outras causas de hipogonadismo pré-testicular são: hipotiroidismo. disfunção eréctil. os pacientes podem apresentar galactorréia. A prolactina tende a estar ligeiramente elevada. causada por tumores. aumento da proporção envergadura/altura ou diminuição da proporção tronco/membros inferiores. No geral. bem como a deficiência da hormona de crescimento (HGC). A disfunção eréctil ou impotência pode ser uma manifestação precoce. geralmente. ginecomastia. diminuição do volume testicular. Deve-se avaliar ainda FSH. evidenciado pelo aumento dos níveis circulantes de testosterona. as alterações de líbido. A deficiência gonadotrófica hipofisária adquirida é mais frequente que a hipotalámica e. As causas de insuficiência testicular adquiridas mais frequentes são orquite (que pode ser causada pela parotidite) e traumatismo físico. A síndrome de Kallmann caracteriza-se por ausência ou diminuição de olfacto. agenesia renal. diminuição ou ausência de olfacto e ginecomastia. androstenediona. uma vez que o aumento de prolactina suprime a produção de GnRH. síndrome de Cushing e cirrose alcoólica. No hipogonadismo devido à hiperprolactinemia. A síndrome de Klinefelter após a puberdade caracteriza-se por aparência tipo eunuco. Tumores secretores de prolactina também podem causar sintomas de disfunção eréctil e infertilidade. As alterações hipotalámicas congénitas são mais frequentes do que as hipofisárias. As causas testiculares (hipogonadismo primário) podem ser congénitas ou adquiridas. As manifestações clínicas incluem distribuição anormal de pelos faciais e corporais. testículos firmes e pequenos.

Exames radiológicos dessas estruturas auxiliam o diagnóstico.Testes especiais como anticorpos antiespermatozóides. O hipotiroidismo e a hiperprolactinemia podem ser excluídos com dosagens séricas de TSH e de prolactina. A avaliação laboratorial inclui os doeamentos séricas de testosterona. um cariótipo alterado com genótipo masculino e azoospermia sugere síndrome de Klinefelter. LH. a testosterona sérica encontra-se baixa. No hipogonadismo primário (LH e FSH elevadas). Infertilidade Geralmente. a LH e a FSH encontram-se também diminuídos. O paciente pode ter história de criptorquidismo e infecção do trato genito-urinário. prolactina e SHBG. com altos níveis de LH e FSH. . A patologia hipofisária pode ser distinguida da patologia hipotalámica por meio de testes dinâmicos da função endócrina. O aumento da FSH e da LH após o teste indica patologia hipotalámica.atraso mental. No hipogonadismo secundário. o único sinal de infertilidade é a incapacidade de engravidar a parceira. respectivamente. O espermograma continua a ser o teste mais valioso na investigação da infertilidade masculina. A pesquisa de tumores deve ser realizada com tomografia computadorizada e ressonância magnética. A azoospermia pode ocorrer devido a obstrução bilateral. O teste de estímulo com GnRH avalia a reserva de gonadotrofinas. ejaculação retrógrada ou ausência congénita dos vasos deferentes ou das vesículas seminais. FSH. No hipogonadismo primário. interação com o muco cervical e testes de penetração do esperma só devem ser realizados após os exames de triagem.

ocorre uma disfunção eréctil parcial. hormonais.Disfunção Eréctil A disfunção eréctil é um síndrome complexo que envolve factores arteriais. mais frequentemente do que uma falta completa de rigidez . sinusoidais. venosos. Geralmente. sociais e psicológicos. É definida como a incapacidade de obter uma erecção longa durante o tempo suficiente para uma relação plenamente satisfatória. neurológicos. bioquímicos.

lesões da cauda da medula espinal. portanto. síndrome de Leriche. mielopatia e esclerose múltipla. A perda de erecção antes da ejaculação é a queixa mais comum. microangiopatia. Na disfunção venosa. insuficiência cardíaca congestiva e priapismo. sintomas irritativos e obstrutivos. Na disfunção arterial. deve incluir glicemia de jejum. não-bacterianas e prostatodinia. As causas endócrinas da disfunção eréctil incluem a deficiência de testosterona por doença hipofisária ou testicular. A disfunção eréctil pode ser classificada como fisiológica ou funcional. LH e FSH. bem como doseamentos de prolactina. o excesso de estrogénio e a hiperprolactinemia. As principais causas são arteriosclerose. doenças da medula espinal. cimetidina e alguns antilipémicos. metildopa). dislipidemias. O alcoolismo de longa duração e a cirrose hepática podem prejudicar os mecanismos de condução nervosa intrapenianos e acarretar atrofia testicular ou ginecomastia. Estes casos geralmente são provocados por hipertensão. o corpo cavernoso não consegue reter o sangue. estados de ansiedade e o uso de bebidas alcoólicas também podem acarretar problemas. tiazidas. A avaliação laboratorial. avaliação hepática. não ocorre o enchimento do corpo cavernoso. A disfunção vascular pode ser arterial. a traumas ou à idade. astenia. angina e tabagismo. o hipotiroidismo e o síndrome de Cushing. normalmente. Prostatite O termo prostatite inclui inúmeras condições como prostatites bacterianas agudas e crónicas.do pénis. testosterona livre. síndromes anginosas. polineuropatia. diabetes. outras obstruções vasculares. A segunda classificação é baseada nas desordens vasculares. . dor lombar baixa ou no períneo. Determinados medicamentos. Nas prostatites bacterianas agudas. Uma disfunção neurogénica envolve incapacidade de iniciar a erecção devido à ausência dos neurotransmissores endógenos. Outras causas são o hipertiroidismo. mialgia e artralgia. e isso deve-se. perfil lipídico. entre outras. Drogas que atuam no SNC ou no pico adrenérgico da ansiedade podem causar diminuição do fluxo sanguíneo do pénis. renal e da tiróide. e pode ser causada por diabetes. venosa ou mista. assim como drogas anti-hipertensivas (betabloqueadores. com febre e infecção do trato urinário. o início é abrupto.

respectivamente. mediastinicos e supraclaviculares. especialmente se o método utilizado dosear o HCG total e a fracção beta livre. As metástases dos tumores seminomatosos são. feminilização. O sinal clínico mais comum da apresentação do tumor de testículo é o intumescimento indolor do órgão. Apesar de poucos tumores seminomatosos estarem associados ao aumento de HCG. Muitos desses pacientes apresentam cálculos na próstata. pois permite a detecção de aproximadamente 90% dos tumores não-seminomatosos. apenas por via linfática. Nesses casos. à cultura. os níveis séricos de HCG estão aumentados somente em 7 a 16% dos pacientes. e. que normalmente metastatizam por vias linfática e hemática. para linfonodos regionais. níveis elevados (acima de 5. mas a presença de qualquer componente não-seminomatoso classifica-o como tal. normalmente. O exame simples de urina geralmente revela piúria. Entre os tumores não-seminomatosos estão o carcinoma de células embrionárias coriocarcinoma e o teratoma. Outros sintomas que podem ser encontrados são disúria.000 UI/L) estão ligados à presença de tumor não-seminomatoso. Paralelamente à realização de exames de imagem. indicativa de infecção urinária. além de serem resistentes à radioterapia. ocorre em pacientes jovens por bacilos Gram-negativos. retroperitoneais. Quarenta por cento dos tumores de células germinativas são formados por componentes seminomatosos e não-seminomatosos. A coleta após massagem prostática é aconselhável nesses casos. é necessário realizar o exame histológico do material de punção testicular para diferenciar seminomas de não-seminomas. Existem ainda os tumores testiculares de células de Sertoli ou células de Leydig. A prostatite bacteriana crónica ocorre em pacientes mais velhos. quando se utiliza a dosagem da fração beta livre. que pode tornar-se doloroso por hemorragias no interior da neoplasia ou após traumatismos. . Neoplasias Os tumores testiculares são raros e representam menos de 1% das mortes por cancro nos homens. 20 a 50% dos pacientes com seminoma apresentam níveis séricos aumentados. A maioria dos tumores testiculares (95%) é formada por células germinativas e divide-se em seminomas e não-seminomas. O tipo mais comum de prostatite é a não-bacteriana. ginecomastia e diminuição da libido. Porém. os níveis séricos de HCG e da fração beta livre estavam aumentados em 60% e em 40-70% dos casos. os marcadores tumorais são de grande auxílio no diagnóstico desses tipos de cancro. Num estudo de pacientes com tumores não-seminomatosos. mostrando a importância de se dosear essa fracção. em alguns países é a neoplasia mais comum em homens entre os 29 e os 40 anos de idade. Ureaplasma urealyticum e Trichomonas vaginalis. e são sensíveis à radioterapia. Apesar da baixa prevalência. A avaliação conjunta dos dois analítos aumenta o valor preditivo dos testes em relação à dosagem isolada. A determinação sérica da hormona gonadotrófica coriónica (HCG) e de alfafetoproteína (AFP) é importante na investigação diagnóstica. o Gram-negativo encontrado com mais frequência é Escherichia coli. Na investigação de seminoma. A presença de níveis aumentados de AFP indica a existência de um componente não-seminomatoso no tumor de testículo.Geralmente. perda de peso. com infecção urinária de repetição. o que facilita a cronicidade da infecção. e os valores são inferiores a 200 UI/L. geralmente por Gram-negativos. geralmente causada por Chlamydia trachomatis.

O screening com dosagem do antigénio específico da prostata (PSA) tem facilitado. exames complementares. hiperglicosilada. hipoglicosilada. préeclâmpsia. até então. Em geral. Não existe um consenso entre os mais de 40 ensaios existentes hoje no mercado para as determinações de HCG ou das moléculas relacionadas. o diagnóstico mais precoce. como o ultra-som trans-rectal e a biópsia da próstata. queixas clínicas. Alguns pacientes manifestam obstrução do trato urinário ou disfunção eréctil. que aumenta exponencialmente no primeiro trimestre de gravidez. Em pacientes com cancro de testículo ou doença trofoblástica. . sub-unidade beta livre. No início de uma gestação normal. especialmente se a dosagem de HCG é para a investigação de gestações complicadas com aborto espontâneo. detectados quando se acha um nódulo de consistência difusa. fraccionada. a principal forma de HCG encontrada no sangue é a não-fraccionada. Essas variações entre os resultados de HCG devem-se ao facto de que várias formas da molécula de HCG podem estar presentes no sangue e na urina de gestantes e de indivíduos com tumores: molécula de HCG intacta. seja na investigação de gravidez ou de cancro. da bexiga ou do ovário. sem a extensão C-terminal. o paciente não apresenta. Variações entre os resultados encontrados entre ensaios são comuns. Perante as alterações desses parâmetros. HCG não-fraccionada e fracção beta livre é a que melhor se aplica para a dosagem de HCG. sub-unidade livre.que geralmente são benignos. A metodologia que utiliza a associação HCG fraccionada. sub-unidade beta livre fraccionada e a fracção beta core. as principais formas de HCG encontradas têm sido o HCG fraccionado e a fracção beta livre. Muitas dessas sub-unidades são produtos de diferentes etapas de degradação do HCG que fazem parte de um processo de desativação da molécula. síndrome de Down ou neoplasias do testículo. subunidade grande. doença trofoblástica. que é indicada como o melhor marcador tumoral para o cancro de testículo. A maioria das neoplasias de próstata é de adenocarcinomas. por meio do toque retal. juntamente com o toque retal. tornam-se necessários para o diagnóstico.

é produzido pelos folículos ováricos. Eleva-se no hipogonadismo primário e encontra-se diminuída nas doenças hipotalámicas e hipofisárias. A relação LH/FSH maior do que 2 pode sugerir o diagnóstico de ovário poliquístico. É importante no diagnóstico do hirsutismo idiopático. excepto em casos de tumores produtores de gonadotrofinas. Hormona Luteínica (LH) É uma hormona glicoproteica produzida pela hipófise e secretada de forma pulsátil. Testosterona É uma hormona esteróide androgénica secretada pelos ovários e gandulas suprarenais na mulher e pelos testículos nos homens. dependendo da etiologia. A testosterona circula ligada à SHBG (globulina ligada às hormonas sexuais). Nos casos de aumento da actividade da 5-alfa-reductase. quando se encontra elevada. No hipogonadismo feminino. bem como na avaliação da puberdade. Nos tumores feminilizantes no homem (supra-renais ou testiculares) produtores de estrogénio. É útil no diagnóstico da puberdade precoce e dos tumores feminilizantes no homem. e nos homens. pelas células de Leydig e por conversão periférica da testosterona. É indicado no diagnóstico da menopausa.AVALIAÇÃO LABORATORIAL Hormona Folículo-Estimulante (FSH) É uma hormona glicoproteica produzida pela hipófise e secretada de forma pulsátil. É útil também na avaliação da puberdade precoce. podendo ser doseada em pool. ocorre aumento tanto da DHT quanto dos seus metabolitos. excepto em casos de tumores produtores de gonadotrofinas. É útil na avaliação dos tumores feminilizantes e da menopausa. 3-Alfa-Androstenediol Glicuronídeo (3-Alfa-Diol) É o principal metabolito da deidrotestosterona. Encontra-se diminuída nas doenças hipotalámicas e hipofisárias. com uma pequena fracção que circula na forma livre. encontra-se em níveis baixos. apesar de grande superposição com valores normais. podendo ser doseada em pool. Na mulher. A sua relação com FSH é valorizada no diagnóstico do síndrome do ovário poliquístico. Pode elevar-se também em casos de comprometimento da espermatogénese. o estradiol estará elevado. Estradiol (17-Beta-estradiol) É o estrogénio mais potente produzido pelas gonadas. No hipogonadismo masculino. quando se apresenta elevada. Estrona Provém principalmente da conversão periférica da androstenediona. O doseamento seriado é indicado no diagnóstico da ovulação. Eleva-se nas deficiências do ovário e testicular (hipogonadismo primário). encontrando-se aumentado mesmo com níveis normais de testosterona. bem como na avaliação da puberdade e do síndrome do ovário poliquístico. É útil também na avaliação da puberdade precoce. É útil no diagnóstico do hipogonadismo masculino. Na mulher. os valores podem estar normais ou elevados. é indicado na avaliação do hirsutismo e da virilização. .

É útil na avaliação do hirsutismo feminino. pela ação da 5-alfa-redutase. . Tamoxifen. É importante no diagnóstico do hipogonadismo masculino e do hirsutismo feminino. Globulina Ligada às Hormonas Sexuais (SHBG) É uma glicoproteína sintetizada pelo fígado. acne). A sua função é transportar as hormonas sexuais. como estrógenios e hormonas tiroidéias (hipertiroidismo). Progesterona É um esteróide secretado pelas gonadas e glândulas supra-renais. sugerindo maior conversão periférica. O seu doseamento seriado é utilizado como um marcador no acompanhamento das gestações de alto risco. Por isso. Útil na avaliação do hiperandrogenismo (hirsutismo. tumores virilizantes de supra-renal e ovário. É útil na avaliação complementar do hiperandrogenismo. quando as concentrações de DHT são desproporcionalmente baixas em relação às de testosterona. fenitoína e cirrose hepática elevam os níveis de SHBG. Já os androgénios. Os seus valores elevam-se gradualmente durante a gestação normal. Testosterona Livre A testosterona livre é responsável pelo efeito metabólico da testosterona. visto que sua queda indica sofrimento fetal.Estriol O estriol é produzido pela placenta a partir da conversão do sulfato de deidroepiandrosterona produzido pela supra-renal fetal. Eleva-se também na hiperplasia congénita da supra-renal e nos carcinomas do ovário e adrenais. Também é útil nas avaliações do defeito da 5-alfa-redutase. a hormona de crescimento. É o principal marcador da ovulação. grandes quantidades são produzidas pela placenta. A principal indicação desse doseamento é o diagnóstico de ciclos anovulatórios e a disfunção da fase lúctea. uma vez que a sua elevação pode levar ao aumento dos níveis de testosterona total mas não dos de testosterona livre. Várias circunstâncias alteram seus valores. Deidrotestosterona (DHT) Provém da transformação periférica de testosterona no homem e da androstenediona na mulher. nos casos de pseudo-hermafroditismo masculino. Para essa avaliação. Androstenediona É um androgénio produzido pelas supra-renais e gónadas. Durante a gestação. no acompanhamento da hiperplasia congénita de supra-renal. uma vez que não sofre a influência dos níveis de SHBG. a obesidade e a acromegalia cursam com níveis diminuídos de SHBG. o hipotiroidismo. o seu doseamento é útil na avaliação da integridade feto-placentária. os glicocorticóides. devem ser colhidas amostras seriadas.

indica o estadio inicial de uma falência tiroidiana compensada. Na verdade. contudo. Por exemplo. cálcio e PTH. Conforme observamos na tabela a seguir. baixos níveis de ambos os pares hormonais apontam deficiência da hormona trófica (ex: insuficiência hipofisária no caso de TSH e T4). Contudo. podem apresentar o mesmo padrão de exacerbação/remissão. doseamentos de várias hormonas e testes de reserva endócrina e retro-controlo endócrino. Todos os três são da máxima importância no diagnóstico. drogas. No entanto. No diagnóstico de alterações parciais dos mecanismos de controlo endócrinos. doseamentos seriados dos níveis de cálcio e PTH (paratormona) por períodos prolongados podem ser necessárias para diagnóstico de hiperparatiroidismo. a variação na secreção hormonal endócrina resulta de alterações rítmicas como uma secreção pulsátil ou um ritmo circadiano básico. a variação de secreção hormonal reflecte processos pouco compreendidos de exacerbação ou de remissão de patologias. em condições basais. associada a elevados níveis de TSH. Doseamento de várias Hormonas Como o sistema endócrino funciona basicamente sob retro-regulação. Além disso. O ritmo circadiano da secreção hormonal pode ser alterado por inúmeros factores. os níveis séricos de cortisol podem estar normais em pacientes com insuficiência adrenocortical parcial devido ao aumento de secreção de corticotrofina (ACTH). uma concentração de T4 próxima aos limites mínimos normais. Nesse caso. o doseamento isolado das hormonas nem sempre permite a distinção entre o normal e o patológico. estaria no limite mínimo da faixa de normalidade. A perda do ritmo circadiano de secreção de cortisol pode ser um sinal precoce de síndrome de Cushing. os níveis de determinado paciente poderiam cair para a metade e ainda permanecer na faixa normal. há pequenos níveis de disfunção endócrina que podem estar compensados em condições basais.Avaliação Dinâmica da Função Endócrina Muitas patologias endócrinas podem ser diagnosticadas por meio dos doseamentos dos níveis hormonais sérios ou urinários. doenças psiquiátricas e stres. Portanto. podemos utilizar três tipos de testes funcionais: doseamentos hormonais seriados. uma vez que a faixa de normalidade do T4 é ampla. Os valores de normalidade tão alargados para concentrações séricas de algumas hormonas tornam imprecisa a interpretação de valores individuais se o valor normal prévio para determinado paciente for desconhecido. testosterona e LH ) permite uma avaliação dos níveis individuais. Doseamentos Hormonais Seriados Nalgumas circunstâncias. como distúrbios do sono. o doseamento de várias hormonas (T4 e TSH. uma concentração sérica de tiroxina (T4) no limite máximo para a população em geral pode estar associada a hipertiroidismo num paciente cuja concentração. Noutras circunstâncias. como o síndrome de Cushing. a sua ausência não indica necessariamente uma doença endócrina primária. Por exemplo. alterações desse ritmo circadiano indicam a necessidade de testes diagnósticos adicionais. mas podem sofrer a influência de inúmeros factores que tornariam sua interpretação bastante complexa. A demonstração de uma variação diurna normal pode ser uma boa evidência de normalidade na sua função. Dessa forma. Altos níveis da hormona-alvo com baixos níveis da hormona . usualmente. Outras condições clínicas.

como o TRH. 2) Estimulação da secreção de uma hormona trófica endógena ou factor estimulador e medição do efeito desses estímulos antiestrogénicos em nível hipotalámico. NÍVEL DA HORMONA DA GLÂNDULA BAIXO NORMAL ALTO Secreção autónoma de hormonas tróficas ou resistência à acção hormonal da glândula alvo Normal Insuficiência Hipofisária Secreção autónoma do órgão alvo ALTO NORMAL BAIXO Elevados níveis dos pares hormonais são compatíveis com os mecanismos de várias doenças. Outra possibilidade é a secreção de factores liberados a partir de tumores em órgãos periféricos. Nesses casos.trófica sugerem secreção autónoma do órgão-alvo (ex: adenomas adrenais hiperfuncionantes inibindo a secreção de ACTH). ou uma hormona hipofisária. essa elevação combinada da hormona trófica e da hormona da glândula-alvo pode dever-se à resistência da acção da hormona da glândula-alvo. Testes da Função Endócrina Os testes dinâmicos baseiam-se em estímulo ou em supressão da produção hormonal. como por exemplo a acromegalia resultante da secreção ectópica de fatores liberadores da hormona de crescimento. o síndrome de Cushing pode resultar da secreção hipofisária de ACTH ou da secreção de ACTH por tumores pulmonares. como o ACTH. a capacidade do órgão-alvo é avaliada pelo doseamento dos níveis hormonais séricos . que pode levar a hiperinsulinismo e hiperglicemia). Contudo. Essa resistência pode ser herdada (como nos casos de defeito de receptor de androgénios que causam resistência à acção da hormona e resultam em níveis elevados de LH e de testosterona). Por outro lado. doenças em estadio inicial podem tornar necessárias informações adicionais por meio de testes dinâmicos. causando hipersecreção de hormonas hipofisárias.nos exemplos citados. o TSH e o cortisol. diminuindo o retro-controlo negativo e causando um aumento na . Testes de Estimulação São utilizados na suspeita de hipofunção endócrina para avaliar a capacidade de reserva de síntese e secreção hormonal. Elevação de TSH e T4 pode indicar tanto secreção autónoma de TSH quanto à resistência da acção da T4. Esses testes são realizados de duas maneiras: 1) Administração de uma hormona trófica para testar a capacidade do órgão-alvo de aumentar a produção hormonal. Essa hormona pode ser um factor liberador hipotalámico. Por exemplo. ou adquirida (como no caso de resistência insulínica da obesidade. A secreção autónoma de uma hormona trófica pode ser tópica ou ectópica.

secreção de gonadotrofinas. Testes de Estimulção mais Frequentes ÓRGÃO/ SISTEMA Hipotálamo-hipófise ESTÍMULO Hipoglicemia Metirapona Levodopa Anginina Citrato de clomifeno Exercício Restrição hídrica RTH LHRH CRF GHRH TSH Pentagastrina Cálcio Certrosina Metirapona Mudança de postura HCG Glicose PTH Vasopresina Sobrecarga de Cálcio RESPOSTA GH e ACTH (cortisol) ACTH (cortisol e 11-desoxicortisol) GH GH Gonodotrofinas GH Vasopresina TSH e prolactina Gonodotrofinas ACTH (cortisol) GH Captação de iodo radiotaivo Calcitonina Calcitonina Cortisol Cortisol e 11 desoxicortisol Renina e aldosterona Testosterona Tolerância a glicose e libertação de insulina AMPc e fósfatos urinários Concentração urinária Cálcio Urinário Hipófise Tiróide Supra Renal Gónadas Ilhotas Pancreáticas Paratiróide Balanço Hídrico Metabolismo do Cálcio Testes de Supressão São utilizados em casos de suspeita de hiperfunção endócrina. Testes de Supressão Mais Frequentes ÓRGÃO/ SISTEMA Hipotálamo-hipófise Tiróide Supra-renal Ilhotas Pancreáticas ESTÍMULO Glicose Dexametasona T4 Dexametasona Salina Clonidina Jejum RESPOSTA GH ACTH (cortisol) Captação de iodo radiotaivo Cortisol Renina e aldosterona Noradrenalina plasmática Glicose e insulina . por exemplo. Como nos testes de estimulação. a administração de glicocorticóide (dexametasona) a pacientes com suspeita de síndrome de Cushing para avaliar a capacidade de inibição da secreção do ACTH e portanto da síntese adrenal de cortisol. que pode ser seguido por ovulação e/ou aumento na formação de esteróides gonodais. A falência da supressão nesses testes indica a presença de secreção autónoma da hormona da glândula-alvo ou de hormonas tróficas (hipofisárias ou ectópicas) que não estão sob retro-regulação normal. são utilizadas hormonas exógenas ou factores reguladores conhecidos para avaliar a inibição da produção hormonal endógena.

de dopamina e de aspirina em altas doses bloqueia a resposta do TSH ao TRH. A principal dificuldade na interpretação dos testes é a definição adequada do que seja resposta normal em indivíduos normais que apresentam outras patologias. inúmeros factores influenciam a resposta de um teste funcional. Por outro lado. Portanto. alterados na ausência de patologia endócrina específica. A mais frequente é a depressão. Por exemplo. Várias doenças psiquiátricas estão associadas a testes dinâmicos da função endócrina. que não respondem à supressão ou respondem com um aumento paradoxal após sobrecarga de glicose. fumo. progestagénios. O uso de drogas também interfere nos testes dinâmicos. A ingestão crónica e excessiva de álcool diminui a resposta da prova de supressão do cortisol à dexametasona. Além disso. cirrose hepática e outras patologias associadas. desnutrição. que normalizam após o retorno ao peso ideal. são encontradas concentrações elevadas de T4 e T4 livre sem evidência clínica de tireotoxicose. além de diminuir em 50% a resposta do TSH ao TRH. A fenitoína aumenta a captação celular e o metabolismo do T4. O uso de levodopa. a supressão da produção de cortisol em resposta a altas doses de dexametasona sugere hipersecreção hipofisária de ACTH. como por exemplo o teste de estímulo com cortrosina para diagnosticar a insuficiência adrenocortical parcial com secreção de cortisol basal normal. Citamos ainda a resposta sub-normal do GH ao estímulo de hipoglicemia induzida por insulina e a administração de arginina e de levodopa em pacientes obesos. normalizando essa resposta após o tratamento da depressão. Por exemplo. a realização de dois testes aumenta a sensibilidade de 80 para mais de 90%. A resposta do TSH ao TRH apresenta-se subnormal ou ausente em cerca de 25% dos pacientes psiquiátricos sem doença tiroidéia. insuficiência renal crónica. após administração de dexametasona. pacientes com desnutrição grave.Interpretação dos Testes Funcionais São a melhor avaliação dos distúrbios endócrinos leves. tal como o estímulo com LHRH para diagnosticar se o hipogonadismo hipogonadotrófico ocorre em consequência de insuficiência hipofisária ou hipotalámica. Glicocorticóides em doses farmacológicas. principalmente em casos de depressão unipolar ou bipolar. os atletas têm uma resposta aumentada do ACTH e do cortisol ao estímulo com cortrosina. uma vez que tumores adrenais ou secreção ectópica de ACTH não respondem ao teste de supressão. Os testes dinâmicos também são úteis na determinação do defeito patogénico. a resposta do TSH ao estímulo com TRH diminui em homens com mais de 60 anos. teofilina e cloropromazina bloqueiam a resposta do GH aos estímulos usuais. Em pacientes com síndrome de Cushing. obesidade. levando a baixos níveis de T4 livre. Em 20% dos pacientes com doença psiquiátrica aguda. uso de determinadas drogas. Na avaliação da baixa estatura. como idade. a avaliação da função tiridéia é prejudicada principalmente quando nos encontramos . sexo. insuficiência renal crónica ou cirrose hepática costumam ter níveis de GH basal elevados. Pacientes com depressão primária grave não apresentam supressão adequada do cortisol.

diante de um paciente com uso dessa droga com níveis baixos de T4 e TSH normal. Deve ser considerada, ainda, a possível necessidade de estímulos repetidos para a obtenção de uma resposta normal. Por exemplo, pacientes com hipogonadismo hipogonadotrófico por doença hipotalámica com resposta subnormal do LH ao estímulo com LHRH podem normalizar a resposta ao teste após 1 semana de administração diária de LHRH. Esse protocolo permite a distinção entre hipogonadismo hipotalámico e hipofisário. Para melhor compreensão das provas funcionais, a figura acima esquematiza a regulação da secreção das hormonas hipofisárias por intermédio de hormonas hipotalámicas estimulantes e inibidores.

Os Testes Mais Frequentes
Estimulação da Hormona de Crescimento A maioria dos autores considera normal uma resposta superior a 7 ng/mL, embora outras escolas admitam valores > 10 ng/mL. - Após Exercício Colher a amostra basal em repouso, submeter o paciente a 20 minutos de exercício. Colocá-lo em repouso durante 10 minutos antes da colheita da amostra, após esforço. Aproximadamente 10% dos pacientes normais deixam de responder a esse estímulo. Portanto, a baixa resposta não faz o diagnóstico de deficiência de GH. A sua realização está contra-indicada nas doenças sistémicas nas quais o esforço possa desencadear ou agravar o quadro. - Após Clonidina Colher amostras nos tempos: basal, 60, 90 e 120 minutos. O paciente deverá permanecer deitado durante toda a prova e por mais 1 hora após a colheita da amostra de 120 minutos, prevenindo os efeitos da hipotensão causada pela droga. A pressão arterial deve ser monitorizada durante toda a prova. - Após Insulina São realizadas os doseamentos da GH e da glicemia nos tempos: basal, 30, 60, 90 e 120 minutos. É indispensável a monitorização médica contínua devido ao risco de hipoglicemia. A informação obtida nessa prova não parece superior à obtida com outros testes de libertação de GH. A sua realização é contra-indicada em pacientes com história de crises convulsivas, cardiopatias, insuficiência renal ou hepática, hipocortisolismo, em gestantes ou no uso concomitante de algumas drogas como hipoglicémicos orais e betabloqueadores. Para que o teste seja considerado válido, deve ocorrer queda da glicemia a valores abaixo de 40 mg/dL ou aparecimento de sinais clínicos de hipoglicemia. - Após Piridostigmina (Mestinon) Colher amostras para doseamento de GH nos tempos: basal, 60, 90 e 120 minutos. A sua realização é contra-indicada em pacientes com história de asma brônquica, diarréia e cólica intestinal.

- Após TRH Colher amostras para doseamento de GH nos tempos: basal, 30 e 60 minutos. Em indivíduos normais, não ocorre aumento dos níveis de GH, enquanto em muitos acromegálicos pode ocorrer um efeito paradoxal da droga com aumento da secreção de GH. Essa resposta não apresenta a mesma uniformidade que a resposta anormal à administração de glicose por via oral. A sua realização é contraindicada em pacientes com história de hipertensão arterial, doenças cerebrovasculares e glaucoma.

Supressão da Hormona de Crescimento
- Após Glicose São realizados os doseamentos de GH e de glicemia nos tempos: basal, 30, 60, 90, 120 e 180 minutos. Nos indivíduos normais, ocorre diminuição dos níveis de GH até valores inferiores a 2 ng/mL. Nos acromegálicos, pode ocorrer uma resposta paradoxal, com elevação dos níveis de GH. - Após Parlodel São realizados os doseamentos de GH nos tempos: basal, 60, 120, 180, 240 e 360 minutos. Indicado para determinar a possível resposta dos pacientes portadores de tumores produtores de GH à terapêutica medicamentosa com bromoergocriptina, devendo ocorrer queda expressiva (50% dos níveis basais).

Estimulação da Prolactina
- Após TRH São realizados os doseamentos de prolactina nos tempos: basal, 30 e 60 minutos. A pressão arterial deve ser monitorizada, pois pode ocorrer elevação dos níveis da PA. Em mulheres normais, deve ocorrer aumento de pelo menos três vezes o valor basal, enquanto nos homens se espera um aumento de pelo menos duas vezes o valor basal. Níveis elevados no doseamento basal e uma resposta reduzida ou ausente sugerem a presença de tumor, embora esse padrão de resposta não seja suficiente para diagnosticar ou excluir a possibilidade de prolactinoma. Níveis diminuídos no doseamento basal, com resposta baixa, são um achado raro, excepto quando associados à falência precoce da lactação no síndrome de Sheeham.

Supressão da Prolactina
- Após Parlodel Dosear a prolactina basal (8:00) e a cada 2 horas em quatro amostras (10,12,14 e 16 horas). Indicado para determinar a possível resposta dos pacientes portadores de tumor produtor de prolactina à terapêutica medicamentosa. Espera-se uma queda do nível basal de mais de 50% após 4 horas.

Estimulação da Hormona Tireotrófica
- Após TRH É realizado o doseamento do TSH nos tempos: basal, 30 e 60 minutos, e se necessário, 90 e 120 minutos. Normalmente ocorre um pico de TSH entre 20 a 30 minutos após a administração do TRH. O incremento de TSH é de cinco a quinze vezes o nível basal, variando com o sexo (maior em mulheres) e com a idade (menor em idades avançadas). Em pacientes com hipotiroidismo primário, o TSH parte de valores basais altos, eleva-se mais ainda e não se normaliza aos 60 minutos. Já no hipotiroidismo secundário por deficiência hipofisária, o TSH encontra-se em níveis inferiores no doseamento basal e não responde ao TRH. No hipotiroidismo hipotalámico, a resposta do TSH ao TRH é tardia, registando-se elevação gradual do TSH até 60 minutos. Nos pacientes com hipertiroidismo, a secreção do TSH encontra-se bloqueada pelo excesso de T3 eT4, não havendo resposta ao estímulo com o TRH.

Estimulação das Gonadotrofinas Hipofisárias
- Após LHRH São realizados os doseamentos de LH e de FSH nos tempos: basal, 15, 30 e 60 minutos. Em homens, ocorre um aumento de LH de duas a dez vezes o nível basal, e o aumento de FSH é de metade a duas vezes esse nível. Nas mulheres, o aumento de LH é de três a quatro vezes o nível basal na fase folicular e mais acentuado na fase lúctea, enquanto o aumento de FSH é de metade a duas vezes o basal.

Estimulação Hipotálamo-Adreno-Hipofisária - Após Insulina Esse teste avalia o estímulo de ACTH e de cortisol. São realizados doseamentos de ACTH e de cortisol nos tempos: basal, 30, 60 , 90 e 120 minutos. Para que o teste seja considerado válido, devem ocorrer queda da glicemia para valores abaixo de 40 mg/dL ou o aparecimento de sinais clínicos de hipoglicemia. É indispensável a monitorização médica contínua, devido ao risco de hipoglicemia. Esta prova deve ser precedida da prova de estímulo com ACTH, e só devem ser submetidos a ela os pacientes com estímulo positivo. Normalmente, o ACTH aumenta três vezes ou mais em relação ao nível basal, devendo exceder 150 ng/mL. O cortisol eleva-se a valores superiores a 200 ng/mL. - Após Cortrosina O teste de estimulação do cortisol - estimulação rápida com cortrosina simples. São realizadas os doseamentos de cortisol nos tempos: basal, 30, 60 e 90 minutos. A ausência de resposta do cortisol ao estímulo com cortrosina estabelece o diagnóstico de insuficiência adrenocortical parcial em pacientes com secreção de

cortisol basal normal. Níveis de cortisol iguais ou superiores a 200 ng/mL, em qualquer ponto da prova, indicam função adrenal normal.

Avaliação Hipofisária Total
São realizados doseamentos de TSH, prolactina, LH, FSH, cortisol, GH e glicose nos tempos: basal, 30, 60 minutos. Os doseamentos de FSH, GH, cortisol e glicose devem ser realizados também aos 90 minutos. A resposta de cada sector (tireotrófico, gonadotrófico, corticotrófico ou lactotrófico), bem como as contra-indicações, devem ser avaliadas isoladamente, como já foi descrito anteriormente.

Betacaroteno
O caroteno é um precursor lipossolúvel da vitamina A encontrado em gorduras, folhas e vegetais amarelos. Uma pequena porção do caroteno é absorvida pelo intestino, contribuindo para a cor amarela do soro. Com a participação das gorduras e dos sais biliares, a maior parte do caroteno é normalmente convertida em retinol no trato intestinal. A hipercarotenemia, isto é, a elevação do nível de caroteno, caracteriza-se por pigmentação amarela da pele, sem nenhuma mudança na cor da esclerótica, causada por ingestão excessiva de alimentos ou de complexos vitamínicos ricos em caroteno. O indivíduo também pode apresentar prurido e perda de peso. A doença é geralmente benigna e é tratada com mudanças na dieta. Valores diminuídos indicam ingestão insuficiente ou má absorção. O doseamento de caroteno é mais frequentemente utilizado como prova de triagem para a síndrome de má absorção e no diagnóstico diferencial de hiperbilirrubinemia

Beta-2-Microglobulina
A beta-2-microglobulina é uma pequena molécula presente na superfície das células nucleadas, principalmente linfócitos, que está relacionada com HLA (Human Leucocyte Antigen). A sua presença é necessária para a inserção da molécula de HLA na membrana celular, além de estabilizar a cadeia pesada do HLA. Ela parece actuar na regulação da função dos leucócitos, mas isso ainda não foi suficientemente definido. Está, normalmente, presente no plasma, urina e líquor. É libertada durante o processo de renovação das membranas celulares. Por ser uma proteína pequena, é filtrada pelos glomérulos. No entanto, a maior parte é reabsorvida e degradada pelas células epiteliais tubulares dos túbulos proximais. Por isso, a concentração plasmática de beta-2-microglobulina é um bom índice da taxa de filtração glomerular. É descrito um aumento progressivo dos valores normais acompanhando a idade. Níveis séricos elevados podem ocorrer em diversas patologias inflamatórias, como hepatites, artrite reumatóide, lúpus eritematoso sistémico, SIDA, sarcoidose e em pacientes com leucemias, linfomas e alguns tumores sólidos e patologias que cursam com a diminuição da filtração glomerular. Níveis urinários elevados podem ser encontrados em pacientes com desordens renais tubulo-intersticiais, como intoxicação por metais pesados, drogas quimioterápias, aminoglicosídeos, infecções urinárias altas e rejeição a

nem mesmo no valor da bilirrubina total. Logo depois. onde é metabolizada pelas bactérias da flora intestinal. Relatos recentes apontam a beta-2-microglobulina como o melhor marcador de prognóstico no mieloma múltiplo. A hemoglobina é metabolizada no baço e no sistema reticuloendotelial. Os níveis séricos da bilirrubina não-conjugada (bilirrubina indirecta) são determinados pela velocidade de produção e pela velocidade de remoção dessa bilirrubina da circulação. Essa bilirrubina recém-formada circula no sangue ligada à albumina sérica (forma não-conjugada).transplantes. agora já conjugada. é transportada até a membrana celular. chamada de bilirrubina delta. existe um terceiro tipo de bilirrubina. No entanto. os métodos automatizados de última geração. Só consegue ultrapassar a membrana quando conjugada. na verdade. a bilirrubina delta era incluída nos resultados da bilirrubina directa (conjugada) e na bilirrubina total. . ela é excretada directamente. a bilirrubina desliga-se da albumina e forma um complexo protéico com as chamadas proteínas Y e Z. é possível correlacionar o aumento de seus níveis séricos com alterações de uma dessas etapas. Bilirrubina A bilirrubina é o principal produto do metabolismo do heme da hemoglobina. Uma vez dentro do hepatócito. Por estar fortemente ligada à albumina. Na face oposta aos sinusóides e próxima aos canalículos biliares. onde penetra no hepatócito por dois mecanismos distintos: difusão passiva e endocitose. mesmo após a resolução da obstrução ou do período agudo da lesão hepática. É transportada pelo sistema porta até o fígado. Existem portanto dois tipos de bilirrubina circulantes . que é reduzida a bilirrubina pela enzima biliverdina redutase. formando os urobilinogénios. por períodos correspondentes à semi-vida da albumina (cerca de 19 dias). actualmente. dando origem a um diglicuronídeo conjugado (mono. especialmente a tecnologia de química seca. Isso pode levar a falsas interpretações. Através dos canalículos biliares. Acompanhando os mecanismos envolvidos no metabolismo da bilirrubina. A bilirrubina. a bilirrubina delta não é excretada pelos rins e permanece elevada por muitor tempo.e triglicuronídeos também são formados). A maior parte dos urobilinogénios é absorvida e novamente excretada pelo fígado. Pelas técnicas tradicionais. Os aumentos de bilirrubina indirecta não levam ao aumento da bilirrubina na urina. dando origem à biliverdina. e o restante é proveniente da destruição de células vermelhas defeituosas na medula óssea e nos citocromos. Entretanto. liga-se a um outro complexo chamado ligandina. e uma pequena fracção é excretada pelos rins. alcança o trato intestinal.a conjugada (bilirrubina directa) e a não-conjugada (bilirrubina indirecta). 15% provêm de fontes hepáticas. já separam a fracção delta. É então transportada para o retículo endoplasmático liso. onde se forma um substrato da enzima glicuronil transferase. Os distúrbios que alteram a capacidade de depuração do fígado estão ligados à captação e/ou conjugação hepática. que não é incluída em nenhuma das demais frações. Cerca de 70% da bilirrubina são provenientes da destruição de eritrócitos velhos. do tipo conjugada de reacção rápida e ligada à albumina permanentemente por uma reacção covalente.

Inibição da glicuronil transferase por fármacos. a causa mais comum em todo o mundo. Patologias que alterem essas funções cursam com aumento da bilirrubina directa. síndrome de Rotor. como é o caso de agricultores. anorexia. podendo. A contaminação relacionada com a ocupação profissional. Alterações da Síndrome de Gilbert. adquirida por contacto com bois. e são citados casos raros de contaminação por actividade sexual. Pode ser transmitida de pessoa a pessoa. pele. O exame clínico pode ser . adquirida por contacto com porcos. cálculos ou tumores. carneiros e camelos. pela placenta e durante a amamentação. gastrointestinal e geniturinário. quadros de comprometimento da função hepática. drogas. como hepatites e cirrose. O período de incubação dura em média de 1 a 3 semanas. podendo apresentarse desde uma forma leve a grave. mialgia. e com a presença de bilirrubina na urina. artralgia e lombalgia. A infecção pode distribuir-se amplamente pelo organismo. mas resistem ao congelamento. e Brucella canis. adquirida por contacto com cães. O quadro clínico inicial é comum a outras doenças febris. e a forma humana é causada por uma das quatro espécies: Brucella melitensis. em alguns casos. Produção excessiva Brucelose A brucelose é uma zoonose. ou seja. Anemias hemolíticas (hereditárias e adquiridas. causando lesões praticamente em qualquer órgão. pela integridade fisiológica do hepatócito e da permeabilidade das vias biliares intra e extrahepáticas. cefaléia. Brucella suis. colestase por fármacos. globo ocular. icterícia recorrente da gravidez. especialmente em recém nascidos. Alteração da Síndrome de Cligler-Najjar (tipos 1 e 2: deficiência Conjugação da actividade da glicuronil transferase total e parcial. A gravidade do quadro é variável. reabsorção extravascular. excreção colestase intra-hepática recorrente benigna. Alterações da Síndrome de Dubin-Johnson. processadores de carne. são a fonte mais frequente. sistema nervoso central e sistema endócrino. icterícia pós-operatória. durar vários meses.Os níveis séricos da bilirrubina conjugada (bilirrubina directa) são determinados pela capacidade de excreção da bilirrubina pelo fígado. O quadro apresenta sintomas comuns como febre. acidose metabólica e Captação estados carenciados com hipoalbuminémia. e muitas vezes da bilirrubina indirecta. Tais bactérias mantêm-se viáveis em solo seco por cerca de 40 dias. e no caso de solo húmido esse prazo é ainda maior. a fonte mais comum de contaminação é a ingestão de leite e derivados não-pasteurizados e o consumo de carne crua. ossos e articulações. respectivamente). aparelhos respiratório. São destruídas pela pasteurização e fervura. eritropoiese ineficaz. Brucella abortus. Obstruções das vias Lesões parciais ou completas dos ductos biliares por biliares estenose. veterinários. O contágio dá-se pelo contacto com a pele ou por ingestão de secreções contaminadas por esses animais. com mais frequência no coração. A multiplicação intracelular do microrganismo ocorre nos gânglios linfáticos e sistema reticuloendotelial. adquirida pelo contacto com cabras. Na população em geral.

dor pélvica e suprapúbica. Entre os sinais clínicos de carcinoma da bexiga. quando mais baixos. como tintas. a citologia é um exame sensível para os tumores pouco diferenciados (alto grau) e pouco sensível para os bem diferenciados (baixo grau).pouco expressivo ou apresentar linfadenopatia. dor abdominal e outras manifestações. a taxa de sobrevida nesse mesmo período sobe de 20 para 94%.como aumento da frequência urinária. No entanto. sinais clínicos e deteccção de anticorpos por reacções de aglutinação (com ou sem cultura positiva de sangue e tecidos). no que diz respeito à monitorização. Recomenda-se a análise com intervalo de 2 semanas na avaliação dos casos duvidosos: variações de quatro vezes o título anterior são sugestivas de infecção aguda. pela citologia de amostra da urina ou do raspado da bexiga. infecção em actividade. hepatoesplenomegalia. com antigénios de Brucella BTA O carcinoma da bexiga é um dos tipos de tumor de maior incidência na Europa. Títulos altos de IgM indicam infecção aguda. couro e borracha. são considerados significativos títulos iguais ou acima de 1/320. dor à palpação da coluna vertebral. Títulos maiores ou iguais a 1/160 são considerados significativos quando encontrados numa região não-endémica. A recorrencia desse tumor pode dar-se em cerca de 50% dos pacientes tratados. A detecção precoce do carcinoma da bexiga é essencial para se aumentar a sobrevida de pacientes portadores da entidade mórbida. Podem ser encontradas reações cruzadas por infecção por outras bactérias e após reacções intradérmicas. fumadores e pessoas expostas a substâncias químicas. Por esse motivo. podem também manifestar-se. Os antigénios bacterianos têm a capacidade de induzir a formação de anticorpos específicos. à superfície mucosa. podendo ser suplementada. têm-se procurado outros testes de maior sensibilidade que possam suplementar ou mesmo substituir os exames existentes. o mais frequente é a hematúria. 1 em cada 5 pacientes diagnosticados com este tipo de carcinoma tem expectativa de vida de cerca de 5 anos. Aproximadamente 80% dos tumores da bexiga são de células de transicão e estão restritos. Segundo as estatísticas. pois pode levar à morte fetal. podendo ser resolvidos por meio de ressecções trans-uretrais. . Em áreas endémicas e em profissionais de alto risco de contaminação. O diagnóstico é feito mediante a associação de história compatível com probabilidade de infecção. altos títulos de IgG. nalguns casos. O diagnóstico é de grande importância no período pré-natal. com picos entre a terceira e sexta semanas. Afecta principalmente homens entre 50 e 70 anos de idade. inicialmente da classe IgM e logo após das classes IgG e IgA . obstrução urinária e micro-hematúria. A observação da recorrência do tumor em pacientes com diagnóstico prévio de carcinoma da bexiga tem sido feita por meio de cistoscopia. Reacções com títulos baixos podem ser encontradas em pacientes vacinados contra a febre tifóide. podem significar infecção antiga. se o diagnóstico for precoce. na sua maioria. o que torna essencial a monitorização a longo prazo. mas outros sintomas . Esses anticorpos aparecem a partir da segunda semana da doença. Entretanto.

apenas 50% se apresentam positivas. de fácil realização. estudos comprovaram que o BTA é significativamente mais sensível do que a citologia. miomas uterinos. e apenas 0. Os níveis séricos correlacionam-se com o tamanho e o estadiamento do tumor. não importando o estadio ou o grau do tumor da bexiga. inclusive o primeiro trimestre da gravidez. Quanto mais altos os níveis de CA 125.O teste ideal para o diagnóstico e a monitorização de pacientes com carcinoma da bexiga deve ser rápido. A combinação da avaliação do CA 125 com o exame pélvico e a avaliação por ultrasom transvaginal aumenta a sensibilidade e a especificidade do exame como teste de triagem para o carcinoma do ovário. O CA 125 é usado no acompanhamento dos carcinomas do ovário. Os valores diminuem em torno de 3 semanas após a conduta terapêutica. sejam quais forem o estadio ou o grau do tumor. Estudos recentes mostraram que a detecção do BTA (bladder tissue antigen) é significativamente mais sensível do que a citologia. tem a capacidade de detectar 75% dos casos. Os níveis . Além de ser um teste não invasivo que utiliza como material apenas uma pequena amostra isolada de urina. cirrose hepática. III e IV) apresentam concentrações séricas acima de 35 U/mL. Não é reconhecido na maioria dos indivíduos normais e em pessoas com outras patologias do aparelho urinário. de papel fisiológico ainda desconhecido. pâncreas. salpingites agudas. É útil também no diagnóstico diferencial de massas do ovário palpáveis. acima de 65 U/mL. maior a probabilidade da sua associação ao carcinoma do foro ginecológico. Já 90% dos pacientes com carcinoma de ovário disseminado (estadios II. monitorização de recidivas e resposta à terapia. tuberculose pélvico-peritoneal. A concentração sérica do CA 125 é superior a 35 U/mL em aproximadamente 80% das mulheres com carcinoma do ovário. O antigénio do tumor da bexiga reconhecido pelos anticorpos no teste BTA foi inicialmente isolado da urina de pacientes com neoplasia da bexiga confirmada histologicamente. CA 125 O CA 125 é uma glicoproteína de alto peso molecular (>200 kD). Sómente cerca de 3% das mulheres saudáveis têm concentração sérica de CA 125 acima de 35 U/mL. Um resultado negativo não exclui a presença da doença. sendo útil especialmente no acompanhamento dos carcinomas do ovário. A especificidade do teste mostrou-se equivalente à da citologia em indivíduos normais. Na avaliação do aparecimento de metástases. Outros carcinomas não-ováricos podem elevar os níveis de CA 125 como os de endométrio. mama e gastrointestinais. pulmão. fase folicular do ciclo menstrual. pancreatites e inflamações do peritoneu.8%. Em pacientes com carcinoma limitado ao ovário (estadio I). do pericárdio e da pleura. É útil também como marcador prognóstico. 26% das mulheres com tumores benignos de ovário e em 66% de pacientes em condições não-neoplásicas. além de possuir sensibilidade e especificidade altas. na avaliação de lesões residuais. presente em diferentes condições benignas e malignas. endometrioses.

sugerem reincidência do tumor. Variações menores do que 25% são. que pode preceder de 2 a 9 meses os sinais clínicos. detectada em análises imunoenzimáticas utilizando-se anticorpos monoclonais específicos. e os dois marcadores devem ser utilizados em conjunto. Como a maioria dos marcadores tumorais disponíveis. geralmente em concentrações baixas. Elevações das concentrações séricas do CA 15-3 podem ser encontradas em creca de 23% dos pacientes com carcinoma primário da mama e em cerca de 40 a 50% dos pacientes com metástases. ovário e fígado. comparada com a previsão de 22% nos pacientes que apresentam diminuição do CA 125 inferior a 50%. Apenas 23% dos pacientes com doença precoce apresentam elevação da concentração do CA 15-3. Utilizando-se como limite (cut-off) 26 U/mL. As pacientes que desenvolvem doença metastática têm aumento de CA 15-3. o CA 15-3 prediz recidivas em menor período de tempo do que os métodos radiológicos e os critérios clínicos. Entretanto. A probabilidade de não-progressão após um teste negativo é de 91%. Um aumento de 25% nos níveis séricos do CA 15-3 indica progressão do carcinoma em 95% dos pacientes. monitorização de metástases e também para monitorização da resposta à terapia. bem próximas aos valores superiores de referência. Valores alterados podem ser encontrados numa pequena parcela da população hígida (2 a 5%). e cerca de 16% dos pacientes com doença benigna da mama apresentam valores alterados. o CA 15-3 não pode ser utilizado como teste de rastreio na população em geral. CA 15-3 O antigénio CA 15-3 é uma glicoproteína presente no epitélio mamário. As probabilidades de progressão são respectivamente 52%. Uma elevação nos níveis de CA 15-3 pode acontecer nas primeiras semanas de tratamento e não deve ser confundida com falha terapêutica. mas valores normais não excluem a possibilidade de sua existência. 85% e 96% para 1. Pode estar presente noutras patologias malignas do pâncreas. após o primeiro ciclo de quimioterapia. 32% no estadio III e 95% no estadio IV. Elevações acima de 60 U/mL. na prática. frequentemente. essa correlação é melhor observada na progressão do que na regressão. Uma diminuição de 25% dos níveis séricos do CA 15-3 está associada a resposta à terapia. pulmão. O CA 15-3 é mais sensível do que o CEA para monitorização de recidiva. 3 e 6 meses após um teste positivo. Pacientes com condições benignas como hepatites crónicas. Pacientes com diminuição acima de 50% nas concentrações de CA 125 têm sobrevida de cerca de 2 anos em 45% dos casos. . São encontrados percentadens de positividade com valores acima de 25 U/mL em 5% dos pacientes no estadio I. sarcoidose. cirrose hepática. Valores de CA 15-3 elevados correlacionam-se com a presença de metástase óssea. Os valores do CA 15-3 correlacionam-se com a extensão e o estágio da lesão. A sua utilização está indicada no acompanhamento da recorrência do carcinoma da mama. tuberculose e lúpus eritematoso sistêmico podem apresentar concentrações séricas acima de 40 U/mL. 29% no estadio II.de CA 125 após a primeira etapa de quimioterapia ajudam a formulação do prognóstico. associadas a doença estável.

000 U/mL têm um tumor maior que 5 centímetros de diâmetro. que possui uma estrutura siálica originada do antigénio do grupo sanguíneo Lewis. não se expressa nos indivíduos Le (a-. doenças intestinais inflamatórias e em condições auto-imunes como artrite reumatóide (33%). fígado.CA 19-9 O CA19-9. aproximadamente 6% da população. pâncreas e vesícula biliar. b-). e apenas 5% dos pacientes desse grupo apresentam tumores ressecáveis. do cólon. Valores elevados de CA 242 são encontrados em 5 a 33% dos pacientes com doença benigna do cólon. O doseamento do CA 242 está indicada no acompanhamento de tumores pancreáticos e colorretais. carcinoma gástrico (40 a 50%) colorretal (30%) e alguns pacientes com carcinoma de mama (15%). carcinoma hepatocelular (67%). Porém. A maioria dos pacientes com pancreatite tem valores séricos abaixo de 75 U/mL (96%). todos os pacientes que apresentam valores séricos maiores do que 1. levando a resultados falso-negativos em pessoas com esse perfil. A baixa sensibilidade e especificidade e a falta de opções de tratamento impedem o uso de CA 19-9 como teste de triagem para carcinoma do pâncreas. Os níveis do CA 19-9 são úteis para avaliar a recidiva do tumor e a presença de metástases. a capacidade diagnóstica em casos iniciais é muito baixa. que os caracteriza como marcadores de carcinoma gastro-intestinal. o diagnóstico precoce realizado por meio do seu uso tem sido bem limitado. de alto peso molecular (> 400 kD). assim como o CA 242 e o CA 50. 55 a 85% de pacientes com carcinoma colorretal e 44% dos pacientes com carcinoma gástrico.000 U/mL apresentam tumores ressecáveis. O CA 242 é supostamente menos eficiente do que o CA 19-9 e o CA 50 na detecção do carcinoma pancreático. Os níveis séricos podem apresentar-se alterados também em pacientes com doenças como cirrose hepática. É descrito como menos eficiente do que o CEA como marcador de carcinomas colorretais. 68 a 79% de pacientes com carcinoma do pâncreas. Estes três marcadores possuem um epítopo em comum. especialmente do pâncreas. Basicamente. Consequentemente. são marcadores tumorais de carcinoma colorrectal e pancreático. 50% dos pacientes pré-tratados com CA 19-9 abaixo de 1. lúpus eritematoso sistémico (32%) e esclerodermia (33%). O CA-19-9 é utilizado na monitorização de carcinomas gastrointestinais. estômago. Apesar da sensibilidade diagnóstica do CA 19-9 para tumores do pâncreas ser maior do que a de outros marcadores. A concentração sérica do CA 19-9 encontra-se elevada em pacientes com carcinoma de pâncreas (80%). A principal indicação para a utilização do CA 19-9 está na preparação para a conduta cirúrgica. O CA 19-9 (antígeno carboidrato 19-9) é uma glicoproteína do tipo mucina. Condições benignas como pancreatite e icterícia podem levar ao aumento dos níveis séricos (18%). Outros estudos têm mostrado que a maioria dos pacientes com concentração maior do que 300 U/mL apresenta tumores irressecáveis. É sintetizado normalmente pelas células dos ductos do pâncreas e da vesícula biliar humana e pelo epitélio gástrico. endometrial e salivar. Ou seja. Níveis elevados de CA 50 são encontrados em até 46% das doenças benignas do .

o teor de gordura do bolo alimentar e o cortisol inibem a absorção. os valores do cálcio dependem das taxas de absorção intestinal. principalmente sob a forma de hidroxiapatita. Concentrações anormais do cálcio ósseo indicam distúrbios na função das glândulas paratiróides. uma rede composta por cálcio e fósforo. estômago (41 a 78%). . glicocorticóides adrenais e esteróides. intoxicação por vitamina D. encontra-se no fluído extracelular e noutros tecidos. e uma pequena parcela pela transpiração. síndrome de má absorção ou desnutrição. Coeficientes elevados levam à formação de complexos de fosfato de cálcio insolúveis. as activações enzimáticas. reabsorção óssea e perda renal. No carcinoma do cólon. a regulação das glândulas endócrinas e exócrinas e a manutenção da integridade e da permeabilidade da membrana celular. Cálcio No adulto. a manutenção do mecanismo de contracção e relaxamento muscular esquelético e cardíaco. cerca de 98% do cálcio está localizado nos ossos. como nas doenças ósseas primárias e metastáticas. Apresenta-se elevado entre 80 a 97% dos pacientes com carcinoma do pâncreas. do crescimento. em 35 a 38% das patologias benignas do trato biliar e em 22 a 59% das patologias do fígado. nas investigações de litíase renal e no seguimento de patologias que envolvem o metabolismo do cálcio. Basicamente. principalmente no músculo esquelético. por hormonas derivados do metabolismo da vitamina D3 e pela calcitonina (que actuam sobre a reabsorção óssea e nos túbulos renais).pâncreas. Actualmente. hipercalciúrias idiopáticas. O restante. O pH alcalino. pela hormona de crescimento e por uma dieta rica em proteínas. O ião cálcio está entre os principais componentes minerais do organismo e desempenha um papel fundamental na mineralização óssea. principalmente em relação ao mecanismo de troca sódio /potássio. como o da coagulação sanguínea. A absorção é estimulada principalmente pela vitamina D (estimula a absorção intestinal e a mineralização óssea). pelo meio ácido. Este marcador encontra-se elevado no carcinoma de esófago (41 a 71%). trato biliar (58 a 70%) e hepatocelular (14 a 78%). como meio de retardar ou evitar as manifestações de osteoporose. grande relevo tem sido dado à complementação de cálcio. A relação cálcio/fósforo também é um factor importante na regulação da absorção. A manutenção do equilíbrio dos níveis de cálcio no organismo envolve diferentes órgãos: intestino delgado. A determinação do cálcio urinário é útil para o acompanhamento das terapias de reposição. mas que não têm a sua secreção alterada pelas alterações das concentracções do ião. doenças ósseas. são as hormonas tireoidéias. especialmente nas mulheres após a menopausa. Tem importância vital em vários processos fisiológicos. neoplasias. Outras hormonas que afectam o metabolismo do cálcio. Cerca de 10 a 20% do cálcio consumido é absorvido. cerca de 2%. É absorvido de forma activa no duodeno e no jejuno superior. A excreção do cálcio dá-se principalmente por via urinária. rins e esqueleto. excesso de antiácidos contendo cálcio e doenças renais. Os seus níveis são regulados por diferentes hormonas: pela paratormona (que aumenta a reabsorção tubular e a mobilização do cálcio ósseo). a frequência varia de 19% nos estadios mais iniciais até 73% nos estadios mais avançados. a transmissão dos impulsos nervosos. deficiência de vitamina D.

Apenas 10% do cálcio formam complexo com aniões. como distúrbios ácido-base. que corresponde a 50% do cálcio total (difusível). tecidos moles e sangue (2%). insuficiência renal e no diagnóstico do hiperparatiróidismo. 3. a globulina em alta concentração pode ligar-se a uma grande quantidade de cálcio. Além da concentração de proteína. plasmaférese. No plasma. e qualquer alteração na quantidade de proteína que se liga ao cálcio altera a quantidade de cálcio total. O cálcio encontra-se no soro ou no plasma de três formas diferentes: 1. A forma fisiologicamente activa de cálcio livre e ionizado. Em forma de complexos com outros iões. os níveis séricos normais de cálcio total podem ocultar um aumento na concentração de cálcio ionizado. mielomas. Finalmente. a avaliação do cálcio ionizado é útil nalgumas situações clínicas. bicarbonato e citrato). Portanto. que correspondem a 5% do cálcio total (difusível). que se apresentam ligados a proteínas plasmáticas. por exemplo. a secreção de hormonas das paratiróides. nas septicémias. A alcalose causa redução na fracção de cálcio iónico circulante. distúrbios cardiovasculares. e a alcalose diminui a sua concentração. e os níveis altos suprimem essa secreção. por ser metabolicamente activo e melhor regulado pelas hormonas reguladoras de cálcio . a determinação de cálcio ionizado é um indicador melhor do estado de cálcio plasmático do que o cálcio total. Já o aumento de proteínas leva a um aumento do cálcio ligado e também do cálcio total. O cálcio ionizado mantém os seus níveis fisiológicos. especialmente à albumina (não-difusível).sarcoidoise e doenças da paratiróide. e a acidose. cirrose. o cálcio está presente de três formas distintas: ligado à proteína. a sua concentração é constante e independente do cálcio ligado. Níveis baixos de cálcio ionizado estimulam a secreção de hormonas da paratiróide. Em pacientes com mieloma múltiplo. ou seja. Cálcio Ionizado O cálcio é o quinto elemento mais comum no corpo humano. nos quais o cálcio ionizado está alterado sem que haja alteração do cálcio total. A distribuição dessas formas está directamente ligada ao pH do fluido extracelular e à concentração de proteínas. livre ou ionizado e formando complexos (principalmente com fosfato. A quantidade de cálcio ionizado presente no plasma é de 50% do cálcio total. Num estado de acidose crónica. Consultar Cálcio Ionizado. Esta situação pode ocorrer na hemodiálise. O nível sérico de cálcio ionizado controla. A acidose aumenta o cálcio ionizado. Cerca de 20% do cálcio ligado à proteína está ligado também à globulina. por exemplo. aumento. os níveis séricos normais de cálcio ionizado são importantes na manutenção do metabolismo dependente de cálcio. o balanço ácido-base também pode afetar a fração ionizada. Os 45% restantes. 2. transfusões. Aproximadamente 40% do cálcio plasmático está ligado de forma reversível às proteínas. provocando um aumento da quantidade de cálcio total. A distribuição desse elemento no corpo abrange três compartimentos: esqueleto (98%). Portanto.

Na hepatite. Hiperparatiroidismo. distúrbios linfoprolifarativos Capacidade Total de Fixação de Ferro A capacidade total de fixação do ferro sérico ou TIBC (Total Iron-Binding Capacity) representa uma estimativa aproximada de todas as proteínas transportadoras de ferro. cistina. na qual são identificados os elementos presentes. etiologia desconhecida (comum). intoxicação por vitamina D Deficiência tubular renal Infecção por Proteus ssp e outras infecções das vias urinárias Anestesia com metaxiflurano. O inverso também acontece: níveis elevados de transferrina são seguidos pela elevação da capacidade de fixação do ferro. ocorre um aumento da libertação da transferrina pela necrose do hepatócito. tentando a saturação das proteínas. por ser a transferrina a maior proteína transportadora do ferro. todo ferro excedente. A seguir. forma. A anemia por deficiência de ferro é caracterizada por queda na concentração de ferro. a avaliação da capacidade total de fixação do ferro no soro representa de forma significativa a sua capacidade de ligação ao ferro. e logo após o ferro sérico é avaliado. ácido úrico. consistência. TIPO DE CÁLCULO ÁCIDO ÚRICO CISTINA FOSFATO de MAGNÉSIO OXALATO OXALATO OU FOSFAFTO DE CALCIO CONDIÇÃO Hiperglicemia. CAPACIDADE TOTAL DE FIXAÇÃO DO FERRO AUMENTADA Anemia ferropriva Período da Infância Gravidez Hepatites e Insuficiência hepática Anticontrceptivos orais DIMINUÍDA Síntese protéica diminuída Desnutrição grave Neoplasias Hemocromatose Nefropatias . mais raramente. Os elementos frequentemente encontrados são oxalato de cálcio. como tamanho. O TIBC do soro está aumentado na deficiência de ferro e diminuído na anemia por doenças crónicas. levando a um aumento da capacidade de combinação do ferro. São avaliados os aspectos macroscópicos. cor. nãoligado às proteínas é retirado. Como a transferrina não é a única proteína fixadora de ferro. A redução da capacidade de fixação está associada à diminuição dos níveis séricos da transferrina. fosfato de magnésio e. O teste consiste na adição de ferro em excesso ao soro. além da análise bioquímica. Entretanto. em especial da transferrina.Cálculo Renal A análise físico-química do cálculo renal é de grande importância clínica na orientação preventiva da calculose. Hipertiroidismo. deficiência de vitamina B6 Gota. Acidose tubular renal. a avaliação da capacidade de fixação do ferro não representa exactamente a capacidade de fixação da transferrina. aumento do TIBC e diminuição da saturação de transferrina.

osteomalácia e efeitos sobre a condução cardíaca. Uma redução da transmissão sináptica excitatória explicaria a sua acção sobre as nevralgias. sendo a mais comum a leucopenia.11 epóxido. Podem também ocorrer reacções hematológicas. Normalmente. a absorção é lenta e apresenta grandes variações individuais. Cerca de 85% da carbamazepina está ligada às proteínas. visão dupla e. ocorrendo então o aumento da clearance e a consequente diminuição da semi-vida do fármaco. Como o metabolismo é hepático. menos frequentemente. reduzindo as concentrações da hormona antidiurética. que deve ser avaliado nos pacientes com sinais de intoxicação que apresentem níveis séricos normais da carbamazepina. isoniazida. depois da auto-indução. e sempre cerca de 1 hora antes da próxima dose. que cai de 25 a 40 horas para 15 a 25 horas. rash (erupção) cutâneo. Após a administração oral. a colheita deve ser realizada em pacientes que estejam a fazer o medicamento há pelo menos 2 dias. apresentando uma farmacocinética própria. fluoxetina e ácido valpróico. atingindo o pico sérico em horas. com a capacidade de induzir as enzimas hepáticas responsáveis pela sua clearance (auto-indução). A carbamazepina aumenta o metabolismo do ácido valpróico. Normalmente. lítio. clonazepam. A carbamazepina é um composto tricíclico relacionado quimicamente com a imipramina (antidepressivo tricíclico). Em casos raros. regista-se a ocorrência de formas graves. Podem ser encontrados frequentemente níveis baixos. nos casos de suspeita de intoxicação. cefaléia. e as enzimas estão completamente induzidas em cerca de 4 a 6 semanas. Também podem surgir reacções de hipersensibilidade.a carbamazepina 10.Carbamazepina É um fármaco antiepiléptico importante. por falta de adesão ao tratamento. A acção antiepiléptica é diminuir o fluxo de sódio e de cálcio nos neurónios hiperexcitáveis. pode ser realizada em . trombocitopenia e agranulocitose. fenitoína e primidona pode diminuir a concentração sérica da carbamazepina sem levar a crises convulsivas. alcançase um estado de estabilidade em 3 a 4 dias. A clearance da carbamazepina aumenta com o tempo. especialmente em idosos. A concentração sérica terapêutica usual é de 4 a 12 mg/mL. A carbamazepina apresenta um metabolito activo que é potencialmente tóxico . e também no tratamento da nevralgia do trigémio. A doseamento é importante para avaliar a eficácia do tratamento e impedir os efeitos tóxicos por meio da manutenção dos níveis séricos do range terapêutico. qualquer alteração da função hepática leva ao aumento da concentração sérica do fármaco. utilizado no tratamento de crises convulsivas simples e complexas. teofilina e warfarina. hiponatremia. como anemia aplástica. parciais e generalizadas no adulto. ataxia. O uso de outras drogas anticonvulsivantes (politerapia) como fenobarbital. como nistagmo. Possui ainda um efeito antidiurético. nevralgia glossofaringea e outras nevralgias como as neuropatias diabéticas. Entretanto. A sua concentração pode ser aumentada pelo uso concomitante de cimetidina. eritromicina. A metabolização faz-se por via hepática. Há a possibilidade de ocorrência de efeitos colaterais. O uso em mulheres no primeiro mês de gestação aumenta o risco de defeitos na formação do tubo neural. incluindo síndrome de Steven Johnson.

doença de Hodgkin. que é classicamente acompanhada pela diminuição dos níveis séricos da ceruloplasmina. traumas. O período necessário à eliminação do zinco supera o bloqueio à absorção do cobre. É uma doença autossómica recessiva. levando inicialmente a uma diminuição dos níveis de ceruloplasmina. Chlamydia O género Chlamydia compreende bactérias Gram-negativas desprovidas de motilidade. obstrução biliar. desnutrição. Ceruloplasmina A ceruloplasmina é uma glicoproteína produzida pelo fígado. especialmente fígado e cérebro. As infecções causadas por Chlamydia trachomatis incluem: . pneumoniae e psitacci. leucemias. Incapazes de sintetizar o seu próprio DNA. É uma proteína de resposta de fase aguda. sendo que os sorotipos D. Ba e C são frequentemente associados ao tracoma. Outras patologias que levam a lesão hepática grave. e a psitacci é reconhecida primariamente como patogénio animal. Níveis excessivos de zinco na dieta podem levar a um bloqueio da absorção intestinal de cobre.qualquer momento. bovinos e ovinos e pode desencadear em humanos uma doença respiratória por exposição ao material infeccioso (geralmente fezes de aves infectadas). fenitoína e terapia com estrogénios. gravidez. As espécies trachomatis e pneumoniae são reconhecidas como patogénios humanos. Os sorotipos L1.L2e L3 são responsáveis pelo síndrome linfogranulomatoso venéreo. Normalmente não é visível. intoxicação por cobre. resultando no aumento dos níveis de cobre livre no plasma e nos tecidos. os A. migrando na região alfa-2-globulina na electroforese das proteínas. como: carcinomas. A psitacci infecta aves. A Chlamydia trachomatis possui 20 sorotipos diferentes já identificados. são parasitas intracelulares obrigatórios de células eucarióticas. é importante conhecer o horário da última dose ingerida. responsável pelo transporte de 80 a 95% do cobre plasmático. mas apenas nas situações que levam a grandes elevações séricas. que se classificam nas espécies trachomatis. uso de contraceptivos orais. A infecção por C. completando o seu ciclo de multiplicação em 48 a 72 horas. síndrome nefrótica e enteropatias com perda de proteínas podem cursar com níveis diminuídos de ceruloplasmina. E e F são os mais frequentes. em que ocorre diminuição da capacidade de ligação do cobre à ceruloplasmina. e os de D a K estão ligados a outras manifestações sexualmente transmitidas. trachomatis pode perdurar por muitos anos de forma assintomática nos indivíduos infectados não-tratados. Apresenta-se elevada em diferentes distúrbios que levam à reacção da fase aguda. seguindo-se a um aumento do cobre sérico e da ceruloplasmina. B. Para facilitar a interpretação. A sua principal utilização clínica é no diagnóstico diferencial entre várias doenças hepáticas e na doença de Wilson.

. em 3 a 15% poderá ocorrer uma pneumonia associada ou não à conjuntivite. onde cerca de 3 a 4 milhões de casos são relatados por ano. causada por determinados serotipos da espécie. pode ser diagnosticada ao encontrar-se piúria ou queixa de disúria sem causa aparente. Cerca de 30% das pneumopatias em recém-nascidos são causadas por Chlamydia trachomatis. cerca de 50% dos casos de uretrite não-gonocócica são causadas por Chlamydia trachomatis.as Infecções do trato genital . num período médio de 3 meses. cultura de células. Trachomatis é responsável por cerca de 50% dos casos de uretrite não-gonocócica e ainda por maior percentagem de uretrites pósgonocócicas. Apesar de sua alta especificidade. e a sua ampla distribuição geográfica são preocupantes. com alteração do estado geral da criança. sexualmente transmissível. são superiores aos da gonorréia e da sífilis. doenças inflamatórias pélvicas. as Infecções neonatais . .traduz-se por uma conjuntivite crónica que pode levar à cegueira. Estudos realizados entre estas pacientes com quadros de infertilidade por lesões tubáricas e gravidez ectópica demonstraram positividade três vezes maior para os anticorpos contra a C. o chamado síndrome de Fitz-Hugh-Curtis (peri-hepatite). restrições de sensibilidade ou especificidade. O endométrio é o órgão mais frequentemente infectado. As mais frequentes são a infertilidade (fibrose das trompas de Falópio). em consequência. e a maioria dos casos é assintomática. uretrites. ou exigem um tempo prolongado para a conclusão do diagnóstico. 30% dos casos manifestam-se sob a forma de cervicite. imunofluorescência e métodos imunoenzimáticos. a gestação ectópica e. a cultura apresenta algumas restrições. posteriormente. epididimite e proctite. É a principal causa de epididimite em homens sexualmente activos acima dos 35 anos de idade. As infecções do trato genital por Chlamydia trachomatis são consideradas as principais causas das doenças sexualmente transmissíveis na Europa e nos Estados Unidos. e 18 a 50% podem desenvolver a doença.o Linfogranuloma venéreo . por apresentar alta especificidade. endometrites e doença inflamatória pélvica nas mulheres. o resultado pode ser prejudicado por situações .o Tracoma . Casos de piúrias sintomáticas ou assintomáticas sem causa aparente ou de cistites com cultura negativa são altamente sugestivos de uretrite por Chlamydia trachomatis. nos primeiros dias de vida. uma conjuntivite. muitas não são detectadas. justificando o uso de métodos diagnósticos sensíveis e rápidos para a sua identificação. Os índices de transmissão do agente patogénico. Portanto.60% das crianças nascidas de mães infectadas poderão contaminar-se no momento do parto. menos frequentemente. A infecção uretral é comum nas mulheres. Nos homens. Além de causar uretrites. Todos apresentam. as infecções assintomáticas ocorrem em mais da metade dos casos e. O contágio ocorre por transmissão directa. porém. pessoa a pessoa. cervicites. Até alguns anos. como o longo tempo para obtenção do resultado e o facto de detectar apenas bactérias vivas. porém. a C. Vários métodos estão disponíveis para a detecção de Chlamydia trachomatis em amostras de material biológico: coloração histológica. Nos homens. a infecção pode evoluir com complicações. a cultura de células Maconkey era considerada o teste padrão para o diagnóstico da infecção por Chlamydia trachomatis.doença sistémica. Nos casos assintomáticos.incluem cervicite. trachomatis do que na população normal. Nas mulheres.

além do facto de não permitirem a identificação das diferentes espécies do género Chlamydia nem serem capazes de detectar anticorpos anti-Chlamydia pneumoniae.inadequadas de colheita. Assim como no herpes simples e nos demais vírus do grupo herpes. Estsa técnica apresenta uma sensibilidade maior do que a cultura. gastrointestinais ou neurológicos. Na fase aguda. pulmonares. A infecção pelo CMV causa um grande espectro de manifestações clínicas. Isso ocorre em cerca de 5% dos casos analisados por PCR. da ordem de 1 a 10 microrganismos por mililitro de material biológico. Os anticorpos da classe IgM aparecem logo no início da fase aguda. o que diminui a sua especificidade. acondicionadas em tubos apropriados e também em amostras de urina (primeiro jacto). Citomegalovírus O citomegalovírus (CMV) é membro do grupo dos beta-herpesvírus. oral. variando de evoluções assintomáticas e infecções sublínicas a quadros de maior gravidade. muitas vezes. e os da classe IgG. Hoje. de transplante de órgãos ou transfusão sanguínea. A reacção em cadeia da polimerase (PCR) é um método de especificidade e sensibilidade altas. Devemos porém ressaltar que a metodologia de reacção em cadeia da polimerase pode se apresentar inconclusiva. é reconhecido como um patogénio que afecta todas as faixas etárias. armazenamento e/ou transporte. Depois da primoinfecção. venérea. Podem ser realizadas em amostras endocervicais e uretrais colhidas com swabs. dependendo da condição imunológica do paciente. tendo caráter endémico em todo o mundo e levando a graves lesões congénitas. o vírus pode ser identificado em diferentes secreções corporais. das classes IgG e IgM são menos sensíveis e menos específicos do que os métodos citados acima. permitindo a sua detecção mesmo em concentrações ínfimas. uma semana mais tarde. com sinais e sintomas hepáticos. pela presença de factores inibidores que interferem na reacção. Acredita-se que se devam à presença de contaminantes bacterianos ou fúngicos. o vírus mantém-se de forma latente. alterações hematológicas (leucopenia e trombocitopenia) e. Quando sintomática em pacientes imunocompetentes. Outra técnica utilizada para a detecção de Chlamydia trachomatis era a imunofluorescência directa por anticorpos monoclonais específicos. o que diminui a sua sensibilidade em cerca de 70 a 80%. linfadenopatia. trachomatis. A transmissão pode dar-se por via transplacentária. com febre. respectivamente. Ainda não se tem a certeza da origem desses inibidores. Técnicas de PCR e de captura híbrida são os métodos de escolha para o diagnóstico da infecção por C. que utiliza a amplificação do ácido nucléico da Chlamydia (DNAalvo). Os métodos imunoenzimáticos ou de imunofluorescência indirecta para a pesquisa de anticorpos séricos. geralmente evolui com um quadro semelhante ao de mononucleose. inibindo a actividade enzimática. respiratória. especialmente na pesquisa em materiais endocervicais e uretrais. tendo entretanto a desvantagem de apresentar reacções cruzadas. por intermédio do aleitamento. com a virémia persistente . O antigénio pode ser detectado a partir da 4ª semana que se segue à infecção (período de incubação). a infecção pode permanecer latente por toda a vida ou evoluir com episódios de reactivação.

e nas infecções reactivadas. em aproximadamente 40% dos casos. sensíveis e específicos para diagnóstico de CMV são os de biologia molecular. já que não permite a definição do período provável da infecção. mas não comprovam. em curso de grandes agressões infecciosas e nos indivíduos com SIDA. indivíduos imunocompetentes com infecção activa e dadores de sangue. caso presentes. as manifestações clínicas da infecção são muito variadas. infecção aguda ou reactivação de uma infecção por CMV. A presença de anticorpos heterófilos e de factor reumatóide pode levar a resultados falso-positivos dos anticorpos IgM. em recém-nascidos (infecção congénita). Quando a avaliação está a ser realizada em grávidas. em cerca de 93 a 100% dos casos. Manifestações do sistema nervoso central e periférico causadas pela infecção por CMV são muito raras. A maioria dos pacientes com SIDA (95%) já é seropositiva para CMV antes da infecção pelo HIV ser diagnosticada. Anticorpos IgM específicos para CMV podem ser detectados em adultos por Enzima imunoensaio (EIA). O teste de avidez de anticorpos é um procedimento laboratorial que permite estimar o período aproximado em que ocorreu a infecção.O achado de percentagens entre 30% e 40% é considerado indeterminado. A evolução da PCR quantitativa para CMV tem monstrado que CMV DNA em líquor é mais elevado em pacientes com CMV relacionado à polirradiculopatia do . Nos casos neonatais. são residuais e desprovidos de significado clínico.Percentagens de avidez inferiores a 30% sugerem que a infecção ocorreu há menos de 2 meses. exige exame de amostras consecutivas para permitir um diagnóstico mais seguro. Isto quer dizer que devem ser colhidas com 10 a 14 dias de intervalo. em ambas as infecções de CMV nas infecções primárias. Embora o isolamento do vírus seja ainda considerado o melhor. a resposta de IgM pode estar reduzida ou ausente em pacientes imunocomprometidos com infecção activa. a transferência transplacentária pode também induzir a falsa positividade. Entretanto. comumente são diagnosticadas encefalites por CMV. especialmente em recém-nascidos infectados congenitamente. nos imunossuprimidos. outras técnicas estão a ser desenvolvidas para a avaliação da virémia. As pesquisas geralmente baseiam-se na presença de CMV (particularmente das inclusões virais). e como já citado. em indivíduos saudáveis. como os casos de pacientes transplantados. Anticorpos de baixa avidez fazem a distinção entre a resposta imune primária e a reactivação da infecção por CMV (caracterizada por alta avidez de IgG). a reacção em cadeia da polimerase (PCR) e a captura híbrida. que por ser intermitente. portadores de neoplasias. pós-operatório de cirurgia cardíaca. Os índices dos anticorpos CMV podem ser usados para diferenciar síntese intratectal da infiltração da barreira hematoencefálica pelo CMV. o tempo de gestação deve ser considerado. nos casos de SIDA. Aumentos significativos dos anticorpos IgG CMV específicos por IFI ou EIA sugerem. há dificuldade de correlacionar a infecção por CMV ao episódio clínico da doença. pacientes imunocomprometidos. A infecção pelo CMV apresenta maior significado clínico nas mulheres grávidas. Os métodos mais rápidos. em amostras de medula óssea. A colheita deve ser comparada entre amostra da fase aguda e da fase de convalescença. pois a presença de anticorpos (IgG) específicos para CMV tem uma prevalência muito alta (>60% da população de adulto). Os anticorpos desenvolvidos mantêm-se positivos por toda a vida (IgG).porém em níveis baixos. Percentagens superiores a 40% sugerem que a infecção ocorreu há mais de 3 meses e que os anticorpos IgM. pode ocorrer a replicação viral com reactivação do quadro. análise de órgão sólidos para transplante. Em situações que levem à diminuição da condição imunológica. Porém. Normalmente.

CK-3 . ou raramente pela CK-MB. podem ser identificadas três isoenzimas.é a forma encontrada no cérebro. e que a quantificação do CMV pode ser útil na monitorização da terapia antiviral.Microscopia eletrónica do Citomegalovírus CK Total A creatinoquinase (CK). presente em pacientes que apresentam um quadro de metástases tumorais ou outras enfermidades de alta gravidade. Sendo assim. A CK-BB CK-1 . pela sua origem. em alguns casos. As duas maiores variantes conhecidas são denominadas macro-CK. tipos 1 e 2.CK-2 . Apesar de não serem doseadas. ÍLIO E CÓLON CK . . A macro-CK do tipo 1 é formada pela CK-BB. a qualificação da carga viral para o CMV pela técnica de reações em cadeia de polimerase ou pela captura híbrida permite a definição da virémia e a monitorização da terapêutica. ditas isoenzimas variantes. Neste sentido. afectar a análise da CK-MB. A sua maior utilização está no diagnóstico das lesões e doenças do músculo .MM% 99 77 0 4 Também podem ser encontradas outras formas. que desempenha importante papel regulador no metabolismo intracelular dos tecidos contrácteis.MB% 1 22 2a3 0 CK . É comum a sua presença em idosos. a CK-MB . e também de forma numérica. interferindo no resultado final. Está presente principalmente no músculo estriado.é encontrada no músculo estriado. A do tipo 2 parece ser um complexo da CK mitocondrial. que se liga a uma imunoglobulina G ou A (raramente) dando origem a macrocomplexos que correm electroforeticamente entre CK1 e CK2.BB% 0 1 97-98 96 CK . Não estão habitualmente presentes em indivíduos hígidos e não possuem tecido de origem determinada.é encontrada no miocárdio e a CK-MM . é uma enzima com vasta distribuição tissular. a sua presença poderá. AUMENTO MÚSCULO ESQUELÉTICO MIOCÁRIO CÉREBRO ESTÔMAGO. os métodos moleculares para a detecção do vírus são importantes aliados para identificar os pacientes com alto risco de desenvolvimento da doença. de acordo com a migração na eletroforese. Na electroforese. também chamada de creatina-fosfoquinase (CPK). no tecido cardíaco e no cérebro.que nos que sofrem de encefalites. especialmente em mulheres. A CK-MM está habitualmente presente no soro. pois não existem ainda evidências de sua importância clínica.

valores muito baixos. Índices superiores a 25% são raros. tais como a presença de CK 1 e 2. É muito importante realizar a colheita de uma amostra de sangue logo no início dos sintomas. embolia. próstata e trato gastrointestinal. mesmo estando dentro dos limites superiores de referência. O repouso nocturno diminui os níveis séricos de CK em 10 a 20%. enfarte e edema pulmonar. após cardioversão com múltiplos choques. com elevações que variam de 20 a 200 vezes o limite superior da normalidade. nas hepatopatias alcoólicas. habitualmente. Os valores de referência para a CK total é bastante ampla. dependendo da localização e da extensão da área afectada. O seu doseamento deve ser sempre acompanhado do doseamento de CK total. quando a CK-MB já começa a elevar-se. traumas musculares. na fase inicial do EAM. dermatomiosites. a CK-MB representa 5 a 6% da CK total. isto deve ser levado em conta. Normalmente.esquelético e no enfarte agudo do miocárdio. Encontra-se marcadamente elevada na distrofia muscular de Duchenne. pode-se avaliar o índice obtido pela divisão de CK-MB/CK total x 100. actividade física e volume de massa muscular. utiliza-se um método no qual um anticorpo específico inibe a isoenzima MM e a fração restante corresponde basicamente à MB. inclusive nas que têm como causa a intoxicação por uso de cocaína. a CK total aumenta nas primeiras 4 a 6 horas após o início do quadro. injeções intramusculares recentes e após crises convulsivas. na gravidez ectópica. a CK-MB é considerada a análise de referência para comparação com outros marcadores de lesão miocárdica. Os valores da CK podem aumentar entre 3 a 20 vezes os valores normais. No enfarte agudo do miocárdio (EAM). na artrite reumatóide. fazendo com que. variando com a idade. miosites. exigindo que se avaliem as interferências no método. estatura. Para o seu doseamento. que indica a percentagem de aumento da CK-MB em relação à CK total. já represente uma elevação da CK total. exercício físico intenso. nas doenças do tecido conjuntivo. em pacientes idosos e acamados e na terapia com esteróides. como acidente vascular cerebral. A CK total pode estar normal no período precoce pós-enfarte. polimiosite. e noutras neoplasias em estado avançado. quadros de mixedema . Os seus níveis séricos podem estar diminuídos em situações nas quais ocorra perda de massa muscular. quando os valores ainda estarão normais. . Para avaliar melhor os resultados obtidos. nalguns casos. nas neoplasias da mama. Percentagens acima desses valores são indicativos de origem miocárdica e associados a doença. trabalho de parto. apresentando um pico entre 18 a 24 horas e permanecendo alterada por 48 a 72 horas após o episódio. tosse grave. CK-MB Uma das isoenzimas da CK total. servirão como valores basais para estabelecer o ponto de partida da curva de acompanhamento. Dessa maneira. miocardites. pois alguns pacientes podem ter. No momento da interpretação do resultado.hipotiroidismo. no período pós-operatório imediato e na ingestão de grandes quantidades de bebidas alcóolicas. Também pode encontrar-se elevada noutras situações. Valores muito elevados são encontrados também nas rabdomiólises.

Esse processo depende da concentração sérica. Nestes casos. como as miocardites. Na prática.evoluem com a CK-MB elevada mas com a CK total normal. ou.The National Heart. o diagnóstico de doença miocárdica deve-se pautar por um conjunto de achados clínicos. sendo corrigido em relação à superfície corporal. alterações no electrocardiograma e dos marcadores bioquímicos cardíacos como CK. outros autores recomendam a colheita das amostras numa sequência de 0-3-6-12 horas. Além dessa função básica. É calculado a partir dos valores sérico e urinário da substância e do volume urinário em 24 horas.geralmente indivíduos com diminuição da massa muscular . como a inulina. distrofia muscular de Duchenne e a rabdomiólise. a clearance de creatinina é a escolhida para a avaliação da função renal. a clearance é o volume de plasma a partir do qual uma determinada substância pode ser totalmente depurada (eliminada) na urina numa determinada unidade de tempo. Entretanto. Por definição teórica. troca de válvulas e intervenções de defeitos congénitos. Cerca de 10 a 15% dos pacientes . Lung and Blood Institute recomenda a realização do doseamento da CK total e da CK-MB em períodos de 6 a 8 horas. a filtração glomerular. a concentração da urina. por outras palavras. O rim tem como função básica a conservação de fluídos. os valores costumam elevar-se menos e não se comportam em curva crescente como no enfarte do miocárdio. a manutenção do equilíbrio hidroeletrolítico interno e a produção de hormonas. seguida de doseamentos seriados cada período de 6 a 8 horas. Outras condições que podem levar ao aumento da CK MB incluem dermatomiosite. O aumento inicial ocorre entre 3 a 8 horas após o início dos sintomas. A clearance de moléculas pequenas não-ligadas à proteína que são filtradas livremente pelos glomérulos. A evolução clássica da CK-MB durante a curva de dosagens seriadas é fundamental para o diagnóstico de enfarte do miocárdio. cirurgia cardíaca de revascularização. atingindo o seu pico entre 12 a 24 horas e declinando até a normalidade em 48 a 72 horas. entre outros. e não são secretadas ou reabsorvidas pelo sistema tubular. Entretanto. Algumas outras lesões da musculatura cardíaca que não o enfarte do miocárdio levam ao aumento dos níveis séricos da CK-MB. apesar de altamente sensível. que são a depuração de substâncias tóxicas. cardiomiopatias. possui três importantes papéis. fornece uma avaliação fiel da taxa de filtração glomerular. Clearance da Creatinina A função renal normal depende da integridade de quatro aspectos da fisiologia renal: o fluxo sanguíneo. a função tubular e a permeabilidade das vias urinárias. A função geral do rim pode ser avaliada pela clearance (depuração) renal de uma determinada substância. Esta é a importância da realização de curvas evolutivas de mais de um marcador bioquímico para auxiliar o diagnóstico e o acompanhamento de possíveis complicações como o reenfarte. o doseamento é incapaz de detectar pequenas áreas de necrose. durante as primeiras 24 horas após o episódio. Os valores encontrados no doseamento da CK-MB correlacionam-se com o tamanho da área enfartada. CK-MB. da taxa de filtração glomerular e do fluxo plasmático renal. mioglobina. troponina. . Para estabelecer uma curva adequada de acompanhamento.

Além de avaliar a função renal. Durante a gravidez. na excessiva reposição do íão por hidratação venosa ou alimentação parenteral. incluindo o plasma. A hipocloremia é observada também na síndrome de Batten (defeito de reabsorção). O cloro sérico apresenta-se diminuído na hidratação acentuada. indicando comprometimento da filtração glomerular. A maior parte do cloro ingerido é absorvido. Clearance = Creatinina na urina (mg/dL) x Vol. em consequência da arterionefroesclerose. Cloro O cloro é o anião de maior concentração no meio extracelular e desempenha o principal papel na manutenção da neutralidade electroquímica do líquido extracelular. além da secreção glomerular. O cloro sérico encontra-se aumentado na desidratação. Os níveis da taxa de filtração glomerular começam a diminuir progressivamente a partir da meia-idade. nas perdas excessivas de cloro por via gastrointestinal. por uma imaturidade anatomofisiológica dos glomérulos. há também uma secreção tubular activa que é contrabalançada por um mecanismo de reabsorção tubular. na acidose metabólica. A colheita de sangue deve ser realizada em jejum ao final da colheita da urina de 24 horas para a correlação dos níveis séricos e urinários. por aumento da formação de ácido (HCl) pelas células parietais gástricas. sendo um índice precoce da avaliação da função renal superior à avaliação sérica isolada dos níveis de uréia e de creatinina.A sua excreção não é influenciada pela dieta e é filtrada livremente pelos glomérulos. já que os homens possuem uma massa renal maior. na insuficiência renal aguda. são úteis também para o acompanhamento da evolução da lesão renal e da resposta a terapêuticas. (mL/min) / Creatinina no soro (mg/dL) Clearance Corrigida = Clearance x Factor (corrigida pela superfície corporal. calculada em função do peso e da altura). na crise de addison e na secreção inapropriada da ADH hormona antidiurética. que leva à diminuição progressiva do número de glomérulos. nas situações de hiperfunção adrenocortical. A taxa de filtração glomerular é maior nos homens do que nas mulheres. retornando ao normal após o parto. a sua concentração é afectada pelas mesmas condições que afetam a concentração do sódio. é possível utilizar a clearance de creatinina para avaliar adequadamente a taxa de filtração glomerular. no desvio do meio extracelular para o intracelular. na cetoacidose diabética. nas nefropatias comperdas de sódio. na acidose tubular renal. nas perdas excessivas de bicarbonato por perdas gastrointestinais baixas. nalguns casos de hiperparatiroidismo primário e na intoxicação por salicilatos. e o excesso é eliminado pelos rins. A clearance estará diminuído quando aproximadamente 50% dos nefronios estiverem lesados. Na maioria das vezes. na alcalose respiratória. a taxa de filtração aumenta em torno de 50%. como o que ocorre na acidose respiratória compensada e na alcalose metabólica. Assim. Entretanto. Existe uma discreta diminuição dos níveis séricos no período pós-prandial. . Encontra-se diminuída nos recém-nascidos e nas crianças até 5 meses de idade.

hormonas esteróides e constituintes da dupla camada das membranas celulares. período de retenção prémenstrual. O colesterol total apresenta-se aumentado na hipercolesterolemia primária e secundariamente no síndrome nefrótico. aumento da ingestão de sal na dieta. não-esterificado. depleção de potássio e insuficiência adrenocortical. níveis séricos são mais elevados no outono e no inverno e mais baixos no verão e na primavera. na cirrose biliar primária e na hipoalbuminemia. Colesterol Total É um esterol encontrado em todos os tecidos animais. doença túbulo-intersticial. como a postura antes e durante a colheita. Níveis baixos podem ser encontrados na desnutrição e no hipertiroidismo. nos diferentes tipos de edema e na diabetes insipidus. visto que os valores de referência foram obtidos com jejum de 12 horas. Praticamente todo o colesterol presente no intestino encontrase na forma livre. Alimentos de origem animal. stres e ciclo menstrual. Cerca de 30 a 60% do colesterol da dieta e do intestino são absorvidos. frutos do mar e lacticínios. em proporção direta e duplicada. com níveis de colesterol séricos. hiperfunção adrenocortical. aumentam a quantidade de colesterol na dieta. secreção biliar e intestinal e células. sudorese excessiva. . diurese maciça de qualquer etiologia. O doseamento isolado de colesterol necessita de jejum. Por exemplo. gema de ovos. proveniente de três fontes: dieta. Diferentes estudos corroboram a hipótese de que cada 1% de redução dos níveis de colesterol está associado à queda de 2% de risco de doença arterial coronária. Alguns factores podem interferir. onde se encontra aumentada. Têm sido observadas variações sazonais do colesterol. Em pacientes que apresentem valores alterados em relação aos desejáveis para a idade. A doença arterial coronária relaciona-se. A excreção urinária está aumentada nas situações de uso de diuréticos. no hipotiroidismo. na diabetes mellitus. em especial carne.A determinação da concentração do cloro no suor é indicada na investigação da fibrose cística. Todo o colesterol esterificado proveniente da dieta é rapidamente hidrolisado pelas esterases secretadas pelo pâncreas no intestino delgado. Desempenha importantes funções fisiológicas. O colesterol está presente na parede intestinal. vitamina D. Consultar Perfil Lipídico. diurese pós-menstrual. diminuição da ingestão de sal na dieta. recomenda-se a validação com a repetição do doseamento dentro de um intervalo mínimo de 7 dias e máximo de 2 meses. incluindo a síntese de ácidos biliares. retenções hídricas. A excreção urinária está diminuída nas situações de grandes perdas gastrointestinais.

levando ao fenómeno visível de aglutinação. Valores diminuídos também são encontrados em estados de desnutrição. O teste de Coombs contribui directamente para o diagnóstico da anemia autoimune. e a colinesterase sérica. A colinesterase pode estar aumentada em pacientes obesos. Contagem de Addis A contagem de Addis é realizada em amostras de urina de 12 ou 24 horas e permite caracterizar valores mais precisos dos elementos anormais presentes na urina. também chamada de pseudocolinesterase. pois a sua positividade confirma que o anticorpo foi fixado in vivo à hemácia do paciente. enfarte do miocárdio e dermatomiosite. anemias. que é encontrada nos eritrócitos. São encontrados valores elevados principalmente nos quadros de hematúria e nas glomerulonefrites. como aumento de eritrócitos e leucócitos e aumento das taxas de excreção de cilindros. nos abscessos e neoplasias. auxiliando dessa forma o diagnóstico diferencial com outras anemias hemolíticas. . no pulmão e no tecido nervoso. É útil quando há suspeita de glomerulonefrite subclínica.Colinesterase É uma enzima cujo papel fundamental é a regulação dos impulsos nervosos através da degradação da acetilcolina na junção neuromuscular e na sinapse nervosa. A colinesterase sérica está diminuída nas doenças parenquimatosas hepáticas (hepatites virícas. A contagem é realizada no sedimento por meio de leitura microscópica em câmara de Neubauer. ou seja. Quando positivo. formam-se pontes entre elas. É importante também no diagnóstico das anemias hemolíticas do recémnascido e das anemias induzidas por drogas. Coombs Directa O teste de Coombs directa é um exame que permite a identificação da presença de anticorpos fixados sobre as hemácias. baseia-se no facto de que os anticorpos que recobrem as hemácias podem ser identificados pela adição de anticorpos antigamaglobulina humana. em diabéticos e no síndrome nefrótico. Diversas drogas como estrogénios. cirrose). em que apresentam um papel prognóstico. infecções agudas. na insuficiência cardíaca congestiva. quando indica a presença de anticorpos aderidos às hemácias. que podem surgir em quantidades pequenas demais para serem detectadas numa amostra de urina aleatória de um exame de rotina. Existem duas categorias de colinesterases: a acetilcolinesterase (colinesterase verdadeira). Técnicamente. A sua determinação é útil na avaliação e no acompanhamento de pacientes com intoxicação por organofosforados (inseticidas) que inibem a colinesterase eritrocitária e diminuem os níveis da colinesterase sérica. como as causadas por alterações da hemoglobina ou da estrutura da hemácia. testosterona e contraceptivos orais também podem interferir nos níveis da colinesterase sérica. sintetizada no fígado. Os níveis baixos persistentes nos cirróticos têm sido apontados como marcador de mau prognóstico.

em que pode ter ocorrido sensibilização para Rh e outros sistemas. sendo que cerca de 2% da creatina total é convertida em creatinina em cada 24 horas. É importante para a avaliação de grávidas Rh (-) (avaliação de sensibilização). há também uma secreção tubular activa contrabalançada por um mecanismo de reabsorção tubular. Níveis séricos diminuídos podem ser encontrados em crianças e em condições em que ocorra uma redução significativa da massa muscular. entre outros. A ocorrência de aglutinação e/ou de hemólise durante quaisquer das etapas indica a possibilidade da presença de anticorpos irregulares. A creatinina é filtrada livremente pelos glomérulos. Normalmente. Uma outra variável que deve ser levada em conta aquando da avaliação da clearance da creatinina é o uso de fármacos que possam interferir com a secreção tubular.identifica os anticorpos IgM e também anticorpos incompletos (da classe IgG). Na doença renal. um resultado negativo não exclui a presença de anticorpos ligados às hemácias. Os aumentos tornam-se significativos quando existe uma perda de mais de 50% dos nefrónios funcionantes. que identifica aglutininas da classe IgG e anticorpos que fixam o complemento. Coombs Indirecta O teste de Coombs indirecta permite a identificação de anticorpos antieritrocitários no soro. conhecidas como: fase fria (à temperatura ambiente) . sendo portanto maior nos homens e nos atletas do que nas mulheres. e a última etapa. Além da filtração glomerular. O teste é realizado em quatro diferentes etapas. a sua excreção não é afectada pela dieta e pela velocidade do fluxo urinário. como os salicilatos. especialmente em pacientes já transfundidos. Os níveis séricos aumentam à medida que ocorre a diminuição da taxa de filtração glomerular. a cimetidina e a espirinolactona.Embora o teste de Coombs seja extremamente sensível. portanto. fase quente (à temperatura de 37°C) detecta anticorpos que só reagem a essa temperatura (geralmente IgG). A concentração sérica em indivíduos normais é praticamente constante. Por isso. a secreção tubular activa conduz a uma proporção maior no volume de creatinina excretada pela urina. fase em meio protéico . à medida que a taxa de filtração glomerular diminui. com diminuição expressiva da filtração glomerular. relacionada com a massa muscular. apresentando uma variação em relação ao sexo e ao volume de massa muscular. é utilizada como marcador da função renal. A conversão da creatina em creatinina é praticamente constante. sendo apenas um resultado do metabolismo da creatina e. Creatinina A creatinina não é formada pelo metabolismo corporal. . de acordo com a fase do teste que apresentou positividade. O teste indirecto identifica in vitro diferentes anticorpos.geralmente anticorpos da classe IgM. em pacientes com Rh (-) para avaliação da variante Du e nas fases pré-transfusionais. tornando a utilização da clearance para avaliação da taxa de filtração glomerular uma ferramenta menos precisa. nas crianças e nos idosos.

devido à hipersecreção do adenoma hipofisário. A análise de IGF-I é um exame alternativo que tem melhor correlação com a actividade clínica da doença do que o doseamento de GH. trauma. e os seus efeitos dependem da idade do paciente. com estímulos diferentes. tumores ou infecções). aumenta a absorção intestinal de cálcio. definida como altura abaixo do terceiro percentil. A principal acção é promover a síntese protéica e. que são os mediadores da acção da GH na cartilagem e no osso. Portanto. Quando ocorre antes do fecho das epífises dos ossos longos. A hipersecreção de GH deve-se a adenomas hipofisários. como o teste de supressão de GH com glicose para comprovação da não-supressibilidade normal dessa hormona pela glicose.releasing hormone) e é inibida pelo GHIH (growth hormone . radioterapia do sistema nervoso central. piridostigmina (mestinon) e insulina.like growth factors). A prolactina pode estar elevada em 30% dos casos. os seus níveis séricos também devem ser avaliados. Antes da realização dos testes de estimulação. Estas duas últimas acções resultam num aumento da glicemia. leva a um aumento de ossos da face e das extremidades (acromegalia). O diagnóstico laboratorial da hipersecreção de GH requer a utilização de provas funcionais. Também mobiliza gordura do tecido adiposo. É estimulada pela GHRH (growth hormone . Actua em inúmeros tecidos. geralmente são realizados dois testes. A deficiência de GH em crianças resulta na baixa estatura (nanismo hipofisário). como tecido mole. A maioria dos casos de deficiência de GH é de origem hipotalámica (traumas do parto. O teste com insulina precisa ser cuidadosamente acompanhado com doseamentos de glicemia capilar. consequentemente. em virtude de. Crianças com deficiência discreta podem responder normalmente ao estímulo farmacológico. é necessário investigar se o paciente é eutiroidéio.inhibiting hormone) secretadas pelo hipotálamo. A dosagem de IGF-I . Pode ser consequente a doença hipofisária primária ou a disfunção hipotalámica.Crescimeto A hormona de crescimento é sintetizado pela hipófise anterior. O doseamento basal de GH é pouco útil nesse diagnóstico. hipopituitarismo familiar e deficiência familiar isolada de GH). nessa patologia. cartilagem e osso. Devido à possibilidade de ocorrência de resultados falso-negativos. A falência hipofisária primária resulta de doenças genéticas (hipoplasia hipofisária. estimula a glicogenólise hepática e antagoniza os efeitos da insulina. uma vez que os níveis de GH são geralmente baixos em estado basal. doenças granulomatosas. O diagnóstico laboratorial da deficiência de GH requer a realização de provas de estimulação. O doseamento seriado dos dois é bastante útil na avaliação da eficácia terapêutica.insulin . quando ocorre depois. Os estímulos farmacológicos mais comuns são: clonidina. uma vez que o hipotiroidismo causa uma resposta abaixo do normal do GH ao estímulo. como também a um aumento de cartilagem e de tecidos moles. acarreta o crescimento desproporcional (gigantismo). devido ao risco de hipoglicemia grave. Cursa com diminuição da velocidade de crescimento e atraso da idade óssea. tumores. A GH induz à síntese hepática de somatomedinas (ou IGFs . o crescimento desses tecidos. a secreção de GH ser episódica. aplasia hipofisária.

a IGFBP3 é a principal proteína carregadora dos factores de crescimento insulina-like. Quando em títulos altos.Like Growth Factor I) É útil no diagnóstico e no seguimento dos pacientes com hipersomatotropismo (acromegalia e gigantismo). GH (Hormona do Crescimento) Indicado no diagnóstico e no acompanhamento da acromegalia e do gigantismo. Crioglutininas As crioaglutininas são anticorpos capazes de aglutinar hemácias humanas. pois níveis basais baixos ou indetectáveis não são úteis para o diagnóstico. Não é específica. influenza. Somatomedina C ou IGF1 (Insulin . uma vez que níveis normais reduzem a possibilidade de deficiência de GH. artrite reumatóide e linfomas. Títulos iguais ou maiores do que 1/128. aglutinar hemácias em temperaturas próximas às do corpo humano. em análises hematológicas e em reacções imunológicas. doenças do colagénio. IGFBP3 (Proteína Carregadora das IGFS) Entre as várias IGFBPs (IGF . A alimentação. porém apresenta-se positiva em 34 a 68% dos pacientes com a infecção. Estas crioaglutininas apresentam-se elevadas em diferentes situações. A prova da crioaglutinina é utilizada para o diagnóstico de infecções pelo Mycoplasma pneumoniae. os testes de estimulação são fundamentais.deve apoiar o diagnóstico. Aparecem na população normal em títulos até 1/32. e a IGFBP3 deve ser avaliada junto com a IGF1. recomenda-se um segundo doseamento. na presença de quadro clínico compatível. como nas infecções por Mycoplasma pneumoniae. embora valores basais moderadamente elevados não confirmem o diagnóstico. podem raramente. após 10 a 15 dias. Na avaliação do déficite de crescimento. A sua interpretação deve levar em consideração mais a idade óssea do que a idade cronológica. A presença das crioaglutininas pode interferir na avaliação do grupo sanguíneo. na prova cruzada para transfusões. Os níveis dependem do GH. podem confirmar o diagnóstico. o exercício e o stres de qualquer origem podem interferir nos resultados. exigem refrigeração para que ocorra a reacção com as hemácias. Em casos duvidosos. Esses anticorpos necessitam da presença de complemento para a sua reacção. que necessita de comprovação com provas funcionais. Crioglobulinas As crioglobulinas são imunoglobulinas que têm a característica de se precipitar em . no acompanhamento de pacientes em tratamento com GH exógeno e no diagnóstico da deficiência da hormona de crescimento. podendo levar à anemia hemolítica. mononucleose infecciosa. Em condições normais.binding proteins) descritas. Acreditase que sejam formadas após exposição a microrganismos que apresentam grupos antigénicos semelhantes aos encontrados nas hemácias.

outras manifestações auto-imunes.temperaturas abaixo de 37º C (4º a 30º C). Os materiais devem ser colhidos e inoculados em frascos anaeróbios de hemocultura. que é de 8 mL. abcessos. púrpura vascular. sangue e liquídos biológicos em geral) ou seja. especialmente de C3 e C4. O mecanismo pelo qual são produzidas é ainda desconhecido. As bactérias anaeróbias causam uma variedade de infecções humanas. É de grande importância no diagnóstico da criptococose sistémica. Prevotella spp. pode ser armazenado por um período de até 24 horas. desordens linfoproliferativas e hepatite C.. As infecções anaeróbias são. de fonte endógena. e Clostridium perfringens. O antigénio criptocóccico está presente em 87% dos soros e em 99% dos liquores de pacientes com Criptococose. é descrita a presença de neuropatia periférica e de concentração sérica de complemento diminuídas. Entretanto. as infecções são limitadas a uma pequena quantidade de microrganismos. Quando presentes. em amostras de soro e/ou líquor. cursa com manifestações importantes como fenômeno de Raynaud. As crioglobulinas são classificadas em três tipos principais. O método apresenta algumas limitações. sem a presença da flora normal. resultante da presença de imunoglobulinas geradas por outras patologias como no caso da artrite reumatóide. Estreptococcus spp. (com maior frequência no tipo III). em frascos anaeróbios. locais estéreis. geralmente. Cultura de Anaeróbios Os materiais clínicos adequados para a realização da cultura de bactérias anaeróbias devem provir das cavidades fechadas do nosso organismo (coleções líquidas. na qual se destacam o isolamento do género Bacteroides spp. os tipos I e II não apresentam sintomas clínicos importantes. Quando o material for sangue e liquídos biológicos. Nos três tipos de crioglobulinemia. de acordo com a sua composição. composto pela associação entre crioglobulinas. em tipos I. incluindo peritonite. poliartrite nodosa. endocardite e artrite. Cryptococcus Neoformans A presença do antigénio capsular polissacarídico do Criptococcus neoformans é pesquisada por intermédio da aglutinação em látex. como a reacção cruzada com antigénio de Trichosporum beigelii e a presença de interferência não-específica. Não poderão ser utilizados para pesquisar microrganismos anaeróbios materiais . até ao volume máximo permitido. empiema. síndrome de Sjögren. necrose de pele. As doenças associadas incluem doenças virícas. Já o tipo III. bacterianas e parasitárias. artralgias. à temperatura ambiente. representada pela própria flora normal. petéquias e nefropatia. lúpus eritematoso sistémico. apesar da grande variedade de anaeróbios da flora normal. II e III.

A cultura deve ser realizada de preferência a partir de fezes frescas. Os swabs com meio de transporte e as fezes conservadas em tampão glicerinado podem ser armazenados à temperatura ambiente até 24 horas. e de enterobactérias é valorizada. fundode-saco uterino e secreção prostática são consideradas amostras clínicas apropriadas. Corynebacterium spp. Quando é solicitada uma rotina de coprocultura. As amostras clínicas colhidas com meio de transporte podem ser armazenadas até 24 horas à temperatura ambiente. coli enteropatogénica é pesquisada nos casos de diarréias em crianças de até 4 anos de idade. não crescem nas condições padronizadas para coprocultura. Apesar de seu papel ainda não estar claramente definido. por meio do isolamento de patogénios entéricos. São considerados como crescimento patológico: Neisseria gonorrheiae.. endocervicites. . urina do 1º jacto.. como Aeromonas spp. indicando o seu predomínio. e enterobactérias. Haemophilus spp. Para a pesquisa de Campylobacter spp.. As urinas e swabs colhidos sem meio de transporte devem ser processados até 2 horas. A presença de Corynebacterium spp. esperma. sua presença é comunicada ao médico. mas também em adultos. são adequadas apenas fezes frescas ou colhidas em gel de transporte. pode-se enviar swab anal em gel de transporte ou fezes colhidas em meio de transporte (tampão glicerol). pode indicar pacientes tratados com antibióticos de amplo espectro. vírus ou parasitas. Estreptococcus agalactiae. A sua toxicidade é dada pela toxina que produz. principalmente em crianças. Cabe lembrar que algumas espécies de Campylobacter spp. Outros patogénios. A E. tais como Shigella spp. o pedido médico deverá ser direcionado. A E.. Secreção uretral.coli invasora é pesquisada em todas as faixas etárias. Salmonela spp. a qual penetra na mucosa intestinal.provenientes de locais que normalmente participem da flora normal ou transportados inadequadamente. Cultura de Fezes A coprocultura auxilia o clínico no diagnóstico da etiologia de diarréias bacterianas. vaginal. e Yersinia spp.. quando presentes em grandes quantidades e a critério do médico. Em casos mais específicos. O crescimento abundante de germes como Pseudomonas aeruginosa. são procurados os agentes etiológicos mais frequentes. Staphylococcus aureus. provocando diarréia aguda. como as pesquisas de Campylobacter spp. Cultura de Materiais do Aparelho Génito-Urinário Importante no diagnóstico laboratorial das uretrites. vaginites. secreção endometrial. e Plesiomonas spp. podem também ser isolados.. Caso não seja possível. entre outros. doenças sexualmente transmitidas e agentes bacterianos associados às infecções do aparelho genital. e Escherichia coli enteropatogénica. Candida spp. As gastroenterites podem ser causadas por bactérias.

Os microrganismos mais frequentemente isolados correspondem aos grupos dos bastonetes gram-negativos não-fermentadores ou entéricos. 1. Pseudomonas aeruginosa. os estafilococos e enterococos. expectorada e/ou induzida. o material é considerado satisfatório. ocular e do ouvido.000. as secreções da nasofaringe são úteis no diagnóstico de sinusites infecciosas e na detecção de portadores nasais de germes como Staphylococcus aureus MRSA (estafilococos aureus resistentes à meticilina) e Neisseria meningitidis. a fim de determinar o agente etiológico das pneumonias. Enterococcus spp. o que seria inaceitável para a cultura. que têm evolução rápida e progressiva com celulite.Cultura de Materiais do Aparelho Respiratório Inferior Embora as infecções do aparelho respiratório inferior estejam entre as causas de maior morbilidade e mortalidade dos pacientes. A causa mais comum de faringite é representada pelo Streptococcus pyogenes. Haemophilus influenza. Em 7% dos casos. Os resultados da cultura de expectoração são interpretados com base na avaliação da coloração de Gram preparada a partir da porção mais purulenta da amostra: se contém mais de 25 polimorfonucleares/campo ou até 10 células epiteliais/campo. o diagnóstico dessas infecções é frequentemente complicado pela contaminação da espécie clínica com a flora normal. o volume do lavado broncoalveolar protegido colhido frequentemente é de 0. No lavado bronquico e no aspirado traqueal.000 UFC/mL. Para o lavado broncoalveolar (LBA). sugere um processo infeccioso. No caso da epiglotite. sendo recomendado na suspeita de pneumonias nasocomiais em pacientes com ventilação mecânica. A informação mais simples envolve a quantificação de um volume maior ou igual a 10 células epiteliais. lavado bronquico e lavado broncoalveolar protegido e não-protegido.01 mL a 0. Outros materiais clínicos incluindo aspirado traqueal. Streptococcus pneumoniae.000 UFC/mL ou mais de um microrganismo específico correlaciona-se com pneumonia. O lavado broncoalveolar é obtido por meio de procedimentos invasivos..001mL de secreção. São eles: Staphylococcus aureus. ou se contém apenas saliva. A contagem de 103 UFC/mL de um microrganismo corresponde a infecção. com a objetiva de 40 vezes. Cultura de Materiais do Aparelho Respiratório Superior Inclui as culturas de secreções da orofaringe. Moraxella catarrhalis. a contagem de 106 colónias. ou seja. Nas culturas quantitativas. a contagem de 10. nasofaringe. apresentam um grande potencial de obstrução das vias . Auxilia os clínicos no diagnóstico das faringites bacterianas. A expectoração é submetida inicialmente a culturas. Streptococcus pyogenes. A expectoração deve ser observada ao microscópio. aspirado transtraqueal. para se avaliar a qualidade da amostra e se é representativa do aparelho respiratório inferior. observado através de objetiva de 10 vezes. Klebsiella pneumoniae e Rhodococcus equi. O material recebido no laboratório pode ser expectoração.

por possuírem a mesma mucosa de revestimento do aparelho respiratório superior. Para as culturas da orofaringe. aspirado de medula óssea. As principais bactérias isoladas incluem Neisseria spp. pericardites e sinovites. e outros microrganismos provenientes da microflora respiratória. Os estafilococos coagulase-negativo e os bastonetes gram-negativos são os mais frequentemente isolados. Streptococcus pneumoniae e Staphylococcus aureus. biópsias e urina. Nas secreções nasais. líquido pleural. ascítico e pericárdio. líquido peritoneal. As bactérias mais comunns são Pseudomonas spp. A presença de crescimento bacteriano de qualquer microrganismo após a incubação é considerada patogénica. líquido cefalorraquidiano. e os seus agentes etiológicos são Haemophilus influenzae. Os fluidos biológicos normalmente são estéreis. Streptococcus pneumoniae e Haemophilus influenzae. Nas secreções oculares e ouvido. O uso de próteses e a terapêutica com imunossupressores têm contribuído muito para o aumento da prevalência de positividade dessas amostras. uma vez que esses líquidos são estéreis. Streptococos betahemolíticos e Staphylococcus aureus. juntamente com os dados clínicos. lavado broncoalveolar. O uso de antituberculostáticos. sangue. Cultura de Outros Líquidos Biológicos A cultura dos líquidos biológicos é utilizada para determinar a presença de agentes infecciosos nos líquidos pleural. Pode ser realizada em expectoração. sinovial. podendo também ser isolados bastonetes gram-negativos. procura-se evidenciar a presença de Staphylococcus aureus. juntamente com Staphylococcus aureus. e a presença de micobactérias não-adaptadas ao crescimento em meio líquido ou à temperatura de 35ºC podem induzir a um resultado falso-negativo. a presença de cirurgias ou próteses. são isolados os mesmos agentes e diagnosticadas conjuntivites purulentas e otites. É destinada ao diagnóstico da tuberculose e das micobacterioses. os resultados reportados são a presença do crescimento de estreptococos beta-hemolíticos. outros não-pyogenes e a ausência de estreptococos beta-hemolítico. líquido ascítico. No diagnóstico das otites médias e externas. são utilizados secreções ou fluidos do ouvido.respiratórias. Nas secreções conjuntivais. auxiliando no diagnóstico etiológico de infecções como as pneumonias com derrame pleural. lavado bronquico. fezes. Cultura de Micobactérias A realização da cultura de micobactérias utiliza como princípio biológico a detecção radiométrica do CO2 produzido pela actividade metabólica das micobactérias a partir de meios de cultura específicos marcados com C14. e a presença de um microrganismo resulta quase sempre num agravamento do quadro clínico desses pacientes. Streptococcus pneumoniae e Haemophilus spp. Estas infecções são mais comuns na infância e na terceira idade. Streptococcus pneumoniae. a presença do crescimento bacteriano é avaliada. Um número .. Streptococcus pyogenes.

abscessos peritonsilares..... Os líquidos biológicos destinados a cultura devem ser transportados ao laboratório para sementeira em 2 horas após a colheita..... .................... AUMENTO DA FORMAÇÃO IMPETIGO ................ .......... assim como no ambiente............ erisipela e osteomielite.................. tais como abscessos intra-abdominais (incluindo as diverticulites). FURÚNCULOS ....... Propionebacterium spp...... Abcessos... Staphylococcus aureus............. ....................... fragmentos ósseos......... PERINEAL.... .. celulite.. Os tecidos obtidos durante procedimento cirúrgico são os melhores espécimes........ pulmão. FOLICULITES ...... soro fisiológico ou lactato de ringer. Permite também obter a sensibilidade do microrganismo isolado aos antimicrobianos....... A cultura desses espécimes permite diagnosticar as infecções dos tecidos cutâneos e subcutâneos e de órgãos mais profundos..... Staphylococcus aureus................ Mycobacterium spp...... FASCIITE Staphylococcus pyogenes.............. Staphylococcus pyogenes......... a flora normal não interfere com esta colheita de material.......... Staphylococcus pyogenes............... Clostridium spp................................................................. Fragmento de Tecidos e Biópsias Microrganismos residentes na pele e nas mucosas humanas... ESCROTAL ....... O material pode ser proveniente de secreções de pele.. de impetigo..... inocular até o volume de 8 mL num frasco de hemocultura aeróbio ou anaeróbio e enviar ao laboratório........... ou infecções sinérgicas por bactérias facultativas e anaeróbias..... ABCESSOS Staphylococcus aureus... ........ . ... furúnculos e punção de abscessos........ Propionebacterium spp.... cutâneos e esplênicos... fasciite.....pequeno de microrganismos na amostra enviada pode levar a um resultado falsonegativo... Normalmente... ferida cirúrgica.... Staphylococcus spp..... de abscessos em geral.......... ......................... Staphylococcus aureus.... Os materiais obtidos dessa forma devem ser enviados em frasco estéril contendo água estéril...... secreções de ferida cirúrgica.......... fígado......................... bolhosa.... Aeromonas spp.... ........ ... podem causar infecções quando inoculados em tecidos normalmente estéreis ou em mucosas íntegras........ ........ .... foliculite................. fragmentos de tecidos obtidos por laparoscopia.............. Staphylococcus pyogenes... furúnculos... . CUTÂNEOS ....... CELULITES DIMINUIÇÃO DA SECREÇÃO . já que os microrganismos são os agentes etiológicos da infecção.. Tecido Subcutâneo......... MIOSITES Staphylococcus aureus..... .................. O material de biópsia enviado ao laboratório com mais frequência são os de linfonodos... Cultura de Secreções.. Staphylococcus aureus. VULVOVAGINAL..... Se esse tempo não puder ser respeitado........ ABCESSOS Staphylococcus aureus.. impetigo... Nem sempre é necessário existirem mecanismos de virulência para o microrganismo causar a doença................. ERISIPELA ........ Em secreções purulentas e abscessos a colheita deve ser feita por aspiração com seringa..... punção de agulha fina de órgãos e fragmentos de tecidos. Esterobactérias........ Staphylococcus spp.

.. As prováveis contaminações são definidas como difteróides......... Bactérias anaeróbias........ desde que o paciente retenha a urina por um período mínimo de 4 horas....... Staphylococcus pyogenes.... Pseudomonas aeruginosas.. INSUFICIÊNCIA Enterobactérias.. ASSOCIADO Staphylococcus aureus e Enterobactérias. que deve ser trocado a cada 30 minutos quando não tiver sido possível colher a urina..... As urinas submetidas a cultura são provenientes de pacientes com sintomas ou algum factor de risco para o desenvolvimento de infecção urinária............. após a desinfecção do mesmo.. ou ainda com contagens inferiores a 105 com o isolamento de um único microrganismo associado a um dado clínico e/ou laboratorial........... Cultura de Urina Auxilia o clínico no diagnóstico das infecções urinárias. Streptococcus agalactiae. e Staphylococcus saprophyticus. As infecções do aparelho urinário têm frequentemente como agentes etiológicos. permitindo a escolha do tratamento adequado. fazer a higiene e colocar o saco colector adesivo............ ou crescimento de três microrganismos diferentes..8ºC).. TRAUMA Staphylococcus spp... por conseguinte... Klebsiella pneumoniae... Proteus mirabilis. As culturas são consideradas positivas quando a contagem de colônias for igual ou superior a 105 UFC.. que não controlam a micção. Propionebacterium spp.. Em crianças. VASCULAR .. Enterobacter cloacae.. estreptococos alfahemolíticos.......... Deve-se colher o 2º jacto urinário após higiene da genitália externa.... como Escherichia coli.. As diferentes amostras clínicas são semeadas nos meios de cultura apropriados para isolamento e identificação de fungos.. Cultura de Fungos O isolamento e a identificação de fungo em cultura são prova definitiva no diagnóstico de infecções fúngicas...... bactérias com características de crescimento rápido...... Candida spp.... lactobacilos.. ...... quando houver indicação clínica.. A urina do 2º jacto pode ser da primeira micção ou de qualquer amostra urinária....... com isolamento de um único agente etiológico. As culturas negativas são identificadas como ausência de crescimento bacteriano. Estafilococos Coagulase-Negativa... assim como da comunidade. A urina é um fluido normalmente estéril. ou na presença de dois microrganismos........ representando a maioria dos isolamentos em pacientes hospitalizados.... Pseudomonas ssp.... uma colheita inapropriada pode torná-la contaminada com a flora do períneo.. da uretra ou da vagina...... Pamonella spp .. As amostras permanecem estáveis até 2 horas após a colheita ou em geladeira (2ºC .... Pseudomonas spp.. A urina do paciente em uso de sonda vesical deve ser colhida na válvula lateral do equipamento...AUMENTO DA FORMAÇÃO OSTEOMIELITES DIMINUIÇÃO DA SECREÇÃO Staphylococcus aureus... Enterococcus faecalis..

seguida de colheitas seriadas de sangue. Muitas vezes. causar doenças.nos 3 dias que antecedem a prova. líquidos sinovial. é importante salientar que os resultados desta prova. AUMENTO DA FORMAÇÃO NORMAL INTOLERANTE (tolerância diminuída) DIABETES MELLITUS Inferior a 140 mg/dl intolerante à sobrecarga entre 140 e 200 mg/dl Superior a 200 mg/dl Para garantir a fidelidade dos resultados de um teste de sobrecarga oral à glicose. Os materiais biológicos requeridos são: . . administra-se 1. . o paciente deve ingerir. biópsias de pele (micoses subcutâneas). . Mesmo com todas essas precauções. . de lesões cutâneas. ascítico. A presença de microrganismos da flora normal ou de infecção bacteriana concomitante pode inibir o crescimento de fungos patogénicos.sangue. o paciente deve manter-se em repouso e. mas podem. mantendo-se em regime alimentar normal. urina. 60 e 120 minutos. se possível sem fumar. aspirado brônquico. excepto pela adição da quantidade de carbohidratos indicada no item anterior. .o paciente não deve realizar medicação que interfira no metabolismo de carbohidratos.secreções: pulmonar. por um médico que conheça a história clínica do paciente. 150 g de carbohidratos por dia. abdominal. lavado brônquico. amniótico ou outros líquidos orgânicos (micoses sistémicas). . biópsia de qualquer órgão ou tecido. a curva glicémica consiste na administração de 75 g de glicose . pelo menos. pêlos (micoses superficiais e cutâneas).a prova deve ser realizada pela manhã. Os resultados serão interpretados de acordo com o tipo de material clínico semeado. . oral. nos tempos 0. o médico prescritor deve ser consultado sobre a condição clínica do paciente. para que se possa concluir qual o real valor do isolamento de determinados fungos. secreções. devem ser tomados os seguintes cuidados: . o local da lesão e a indicação clínica. para o doseamento de glicose. ocasionalmente.aspirado de lesão. Alguns fungos são parte da flora normal. podem mostrar-se com vários problemas. . Em crianças. de conjunctivas ou de qualquer outra localização (micoses sistémicas). traqueal. com o paciente em jejum de 8 a 10 horas. unhas.o paciente deve estar realizar as suas actividades físicas habituais. conforme a natureza da amostra. escovado brônquico (micoses sistémicas).75 g/kg de peso até a dose máxima de 75 g.escamas de pele.As amostras deverão ser colhidas de maneira asséptica em frasco estéril. fungos oportunistas podem ser apenas contaminantes como os reais causadores da patologia em investigação.em solução aquosa a 25% . a interpretação deve ser feita sempre com cautela.por via oral. em testes realizados em dias diferentes.expectoração. Curva Glicémica Também conhecida como prova de tolerância oral à glicose (PTOG). Assim. Do mesmo modo. .durante o teste. líquor. orotraqueal. vaginal.

Nos últimos 40 anos. como pneus e tanques. e é realizado a PTOG com 75 g de glicose. evoluir de forma . 60 e de 120 minutos.Triagem Gestacional O doseamento de glicose. albopictus. O mosquito. Possui hábitos diurnos. A segunda fase aplica-se nos casos em que se enquadrem nos critérios anteriores. No Brasil e nas Américas. o vector responsável pela transmissão da febre amarela urbana. de cor escura com manchas brancas. o Aedes aegypti é. CYFRA 21-1 O Cyfra 21-1 é um marcador tumoral cuja presença caracteriza um mau prognóstico nos carcinomas de células escamosas do pulmão. como carcinomas de células escamosas. A primeira epidemia foi relatada em ocorrências simultâneas nos três continentes em 1779/1780. O diagnóstico de diabetes gestacional será confirmado se pelo menos um dos limites estabelecidos como normais for ultrapassado. O vírus de dengue é dividido em quatro sorotipos distintos. faz-se a glicemia em jejum ou a glicemia de 1 hora após a ingestão oral de 50 g de glicose (sem necessidade de jejum prévio). Dados da literatura revelam que o Cyfra 21-1 não é um bom marcador tumoral de carcinoma de pequenas células do pulmão. onde as larvas podem proliferar-se a partir de depósitos artificiais de água. os tempos de colheita e os critérios diagnósticos são ligeiramente diferentes para mulheres grávidas. o A. é porém um marcador de sensibilidade e especificidade melhores para outros carcinomas do pulmão. Em grávidas entre a 24ª e a 28ª semana de gravidez. também. com características antigénicas diferentes e isolados inicialmente de fontes diferentes: DEN-1. pode ser realizado um teste de rastreio em duas fases. DEN-2. picando os indivíduos na parte da manhã e à tarde. Proveniente de África e domesticado por acção antropofílica. adenocarcinomas e carcinomas de células grandes. Resultados de glicemia de jejum iguais ou acima de 85 mg/dL ou após sobrecarga maior ou iguais a 140 mg/dL são considerados positivos e com indicação de realização de PTOG. As amostras de sangue são colhidas nos tempos basal . As regiões tropical e subtropical são as mais atingidas por esta doença que é causada por um vírus da família Flaviviridae e transmitida pelos mosquitos Aedes aegypti e A. Na infecção humana. DEN-3. Os limites de 126 mg/dL para glicemia basal e de 140 mg/dL após 2 horas são considerados normais. aegypti é o mosquito epidemiologicamente mais importante. É o fragmento da citoqueratina 19 encontrado no soro. As fêmeas depositam os ovos em água limpa. mais de 3 milhões de casos de dengue foram registados no mundo. o quadro clínico pode ser assintomático. adaptou-se muito bem à vida urbana. caracteriza-se como doença infecciosa febril aguda. DEN-4. de etiologia viral e evolução benigna na maioria dos casos. Na primeira. com cerca de 58 mil mortes nesse período. Dengue Conhecida na literatura há cerca de 200 anos. Consultar Glicose.

A classificação da infecção como primária ou secundária é pela análise da presença ou ausência de IgM e pela avaliação dos títulos de IgG. quando diagnosticados. até níveis indetectáveis.316 notificações e 8 óbitos. Entre as hipóteses fisiopatogénicas da forma hemorrágica da doença. sendo essa forma clínica denominada dengue hemorrágica. cefaléia de grande intensidade. em que foram registrados 11. Existe a tendência de pacientes que habitam regiões endémicas. Abril e Maio. Os meses de maior incidência de dengue no Brasil nos últimos anos. ou seja. Em 1986. utilizam-se testes de ELISA. a presença dos anticorpos é de grande importância. a probabilidade de ocorrência de formas mais graves da doença é maior em indivíduos que apresentam infecção prévia. Portanto. como já citado. causada pelo serotipo DEN-1. são os cinco primeiros meses do ano. a infecção causada por um dos serotipos não confere imunidade aos outros. mas sim a secundária. insónia e anorexia ou determinar manifestações hemorrágicas fatais. mialgia. Recentemente.000 casos. ocorreram vários casos de recrudescimento de DEN-1 no Rio de Janeiro e a introdução da DEN-2. apresentarem não a infecção primária. com febre. uma grande epidemia ocorreu no estado do Rio de Janeiro. Rio de Janeiro.000 casos em 1986 e 60. A transmissão ao homem ocorre por meio da picada de mosquitos hematófagos infectados. são necessárias para que a resposta imunológica do indivíduo sensibilizado seja amplifica da pela segunda infecção. por diferentes sorotipos. No ano de 1991. com intervalo mínimo de 3 anos. que determinam simultaneamente a presença de anticorpos IgM e IgG. ocorrendo em menos de 0. artralgia. Os mecanismos que determinam a apresentação clínica da doença sob a forma clássica ou hemorrágica ainda são desconhecidos. Os anticorpos IgG apresentam-se positivos . a primeira epidemia só foi relatada em 1982. Sugere-se que esses indivíduos desenvolvam anticorpos contra um dos serotipos que facilitariam a interacção vírus-célula numa nova infecção viral. Entretanto. segundo dados do Ministério da Saúde. mantendo-se positivos cerca de 30 a 90 dias e declinando logo após.2% dos casos de infeccção primária e em 90% dos casos que apresentam história prévia. A imunidade é serotipo-específica. Além disso. com alta incidência no início da década. visto que na primeira reinfecção e nas infecções subsequentes aparece uma alta ocorrência de complicações. No Brasil.000 casos em 1987. com 1. Foram identificados então mais de 33. rash cutâneo. Na década de 1990. em São Paulo. com pico de incidência nos meses de Março. as primeiras referências ao Dengue datam de 1916. até então o único serotipo encontrado no Brasil. mantêm-se detectáveis até 8 meses após o quadro. em Roraima. todos de dengue clássico. as mais aceitas são em função da presença de anticorpos anti-virais: duas infecções sequenciais. e em 1923 em Niterói. Nalguns casos. Actualmente. foram registados os primeiros casos de dengue hemorrágico no estado. Nos casos positivos. Não ocorre transmissão de pessoa a pessoa. Outra hipótese aceite é a que relaciona as formas graves a uma maior virulência de determinadas cepas virais. a detecção dos anticorpos IgM caracteriza a infecção aguda. Apresentam-se positivos por volta do terceiro ou quinto dia após o aparecimento da sintomatologia clínica. foram relatados nos mídia (O Globo. 24 de março de 2001) casos de dengue causados pelo serotipo DEN-3 no Rio de Janeiro.clássica.

podendo ou não apresentar níveis elevados de IgM. exames complementares definindo trombocitopenia. mantendo-se detectáveis por toda a vida. . nos casos clínicos sugestivos da doença que apresentam serologia negativa. pela análise por RFLP (restriction fragment length polymorphism) ou pela sequência de nucleotídeos dos produtos de PCR. Os casos secundários caracterizamse pela presença de altos títulos de IgG. hepatites. leucemias. sensível e específico. para afastar a possibilidade de não-detecção por níveis de anticorpos muito baixos. doenças musculares. Recomenda-se que. aumento de hematócrito e hipoproteinémia. linfoma. rim. devem também ser avaliados. no diagnóstico de dengue. enfarte agudo do miocárdio. concentrando-se mais especialmente no miocárdio. insuficiência coronária. choque e hipóxia importantes. icterícias obstrutivas e cirrose. em estudos de pesquisa. Possui cinco formas de isoenzimas. neoplasias primárias ou secundárias (metastáticas). Desidrogenase Láctica É uma enzima intracelular responsável pela oxidação reversa do lactato em piruvato. fígado. e os subtipos virais determinados por hibridização dos produtos de reação em cadeia de polimerase (PCR) com sondas de oligonucleotídeos tipo-específicas. É amplamente distribuída em todas as células do organismo. reação em cadeia da polimerase (PCR) e hibridização de ácidos nucleicos para o diagnóstico rápido. líquido cerebroespinhal e tecidos. O RNA viral pode ser detectado em soro. lesões hepáticas. enfarte pulmonar. Estes ensaios encontram-se restristos. De grande utilidade são as aplicações recentes de testes imunocromatográficos. Além dos exames laboratoriais específicos. insuficiência cardíaca congestiva. A variação de linhagem e subtipos virais pode ser identificada. esta seja repetida com intervalo de 1 semana. ainda não disponíveis para a maioria dos laboratórios clínicos.por volta da segunda semana após o início do quadro. hemácias e músculos. Os seus valores encontram-se elevados em todas as situações em que ocorre grande destruição celular. Os níveis séricos elevados encontrados em diferentes condições como anemia megaloblástica e hemolítica. hemoglobinopatias. ou em consequência da fase da doença primária ou secundária em que a colheita foi realizada.

ocorre libertação de renina das células justa-glomerulares das arteríolas aferentes renais. Outros estímulos para a secreção de aldosterona são aumento do potássio sérico. por sua vez convertida em angiotensina II pela enzima conversora de angiotensina (ECA). fascicular e reticular. A aldosterona circula ligada a proteínas plasmáticas.Desordens das Supra-renais O par de glândulas supra-renais localiza-se na borda superior dos rins (suprarenais). As hormonas sexuais sofrem metabolização hepática. Os androgénios são excretados na urina como 17-cetosteróides (17-KS). distúrbios psicológicos podem disparar a libertação de ACTH. hipoglicemia. REGIÕES DA SUPRA-RENAL E PRODUÇÃO HORMONAL CÓRTEX ZONA GLOMERULAR --> Mineralocorticóide ZONA FASCICULAR --> Glicocorticóides ZONA RETICULAR --> Esteróides sexuais MEDULA CATECOLAMINAS --> Epenefrina. glicocorticóides ou esteróides sexuais. A ACTH é secretada pela hipófise anterior em resposta à libertação. A hormona antidiurético (ADH). A hormona adrenocorticotrófica (ACTH) é a principal reguladora da produção e secreção de cortisol. A medula secreta catecolaminas. O córtex compõe-se de três zonas: glomerular. caindo ao final do dia. a ocitocina e as catecolaminas podem influenciar o ritmo diurno da ACTH. Após sofrer metabolização hepática. . Em caso de depleção de volume. Actua como feedback negativo no hipotálamo e na hipófise anterior. diminuindo a libertação de CRH e de ACTH. Possui um ritmo circadiano. Cada supra-renal consiste no córtex (porção mais externa) e na medula (porção mais interna). redução do volume plasmático e redução do sódio sérico. Secreta corticosteróides que. O cortisol é o principal glicocorticóide. A aldosterona é o principal mineralocorticóide. stres. são classificados como mineralocorticóides. A renina actua sobre o angiotensinogénio produzindo angiotensina I. dependendo da função dos esteróides. Apenas a fracção livre é biologicamente activa. As hormonas sexuais circulam ligados a proteínas plasmáticas. Apenas uma pequena fracção circula livre e é biologicamente activa. sendo o principal o sistema renina-angiotensina. sendo ambas capazes de se ligar ao receptor na célula-alvo e de ativar o ciclo fosfatidil inositol que estimula a libertação do cálcio intracelular e a secreção de aldosterona. das proteínas e das gorduras. Noraepinefrina. É metabolizado principalmente no fígado e seus metabolitos são excretados na urina como 17hidroxicorticosteróides (17-OH esteróides). elevação dos estrogénios. Febre. em resposta ao estímulo de fibras nervosas simpáticas pré-ganglionares. O cortisol circula na corrente sanguínea ligado a uma alfaglobulina chamada transcortina ou CBG (cortisol binding globulin). A angiotensina II é convertida em angiotensina III. pelo hipotálamo. principalmente à SHBG (steroid hormone binding globulin). É regulada por vários mecanismos. da hormona libertadora de corticotrofina (CRH). com níveis elevados pela manhã. é excretada na urina como conjugados do ácido glicurónico. Dopamina Os glicocorticóides regulam o metabolismo dos carboidratos.

Nas mulheres. hipertensão arterial e distúrbios psiquiátricos. timomas e adenomas brônquicos. cifose. Um terço dos casos do síndrome de Cushing por produção ectópica de ACTH devido a tumores malignos não-hipofisários é causado por carcinoma de pulmão tipo oat cell. Dois terços dos pacientes com síndrome de Cushing endógeno têm doença de Cushing (adenoma hipofisário secretor de ACTH). face em lua. Nos homens. amenorréia. HIPERCORTISOLISMO DOENÇA DE ADENOMA CRACINOMA ACTH IATROGÉNICO CUSHING SUPRASUPRAECTÓPICO (ADENOMA RENAL RENAL HIPOFISÁRIO) Cortisol Basal Rítmo Circadiano ACTH Cortisol Livre Urinário 17-OH Esteróides 17 KS (N) A (N) A A A A ou N ou N ( ) elevado ( ) muito elevado ( )diminuído (A)ausente . intolerância à glicose. o diagnóstico inicial é feito com a dosemento do cortisol basal. atrazo de crescimento em crianças. a secreção ectópica de ACTH ou de CRH por tumor não-hipofisário. podem ocorrer oligomenorréia. a secreção excessiva de ACTH pela hipófise anterior com consequente hiperplasia do córtex adrenal e aumento na secreção de cortisol (doença de Cushing). Carcinomas adrenais podem secretar também grandes quantidades de androgénios. a hipersecreção autónoma de cortisol por adenoma ou carcinoma de adrenal. A causa mais frequente do síndrome de Cushing é a terapia prolongada com glicocorticóide. Laboratorialmente. apesar da dificuldade de obtenção desse medicamento. podem ocorrer diminuição de libido e/ou ginecomastia. além do doseamento de ACTH. As manifestações clínicas mais comuns do síndrome de Cushing são: acentuada fraqueza e perda muscular. obesidade central. ritmo circadiano. fragilidade capilar. tumores renais. a displasia nodular adrenocortical primária (com produção autónoma de glicocorticóide e ACTH em níveis baixos ou normais). Menos de um terço das causas de síndrome de Cushing é de neoplasias adrenais.Hipercortisolismo Caracterizado pelos elevados níveis de cortisol e pela perda do ritmo circadiano. pele fina. A presença de hipercortisolismo deve ser confirmada pelo teste de supressão com dexametasona 2 mg. estrias violáceas. e o diagnóstico etiológico requer o teste de supressão com dexametasona 8 mg. teste de supressão nocturna e doseamento do cortisol livre urinário. Outras causas são: tumores de células das ilhotas pancreáticas. O Síndrome de Cushing engloba as diversas causas de hipercortisolismo: a administração exógena de cortisol ou de ACTH. denominado síndrome de Cushing iatrogénico. osteoporose. anovulação ou hirsutismo. O teste do CRH também é utilizado.

com ACTH diminuído. A insuficiência secundária geralmente resulta do uso prolongado de glicocorticóide como cortisona e prednisolona. Na insuficiência secundária devido a hiposecreção de ACTH. a insuficiência adrenal prolongada caracteriza-se por hiperpigmentação da pele. mialgia e hipotensão. como GH. A resposta positiva sugere etiologia hipotalámica. o teste de supressão com dexametasona (2 mg) (Liddle I). Insuficiência Adrenal Caracteriza-se pela diminuição na produção de cortisol. Os achados laboratoriais podem não ser muito expressivos. perda de peso. nem alteração tão grave de volume e eletrólitos. febre. Em caso de hipopituitarismo. Outras causas são as infecções granulomatosas como tuberculose. AVALIAÇÃO LABORATORIAL DO HIPOCORTISOLISMO PRIMÁRIO (Lesão SECUNDÁRIO (Lesão do Adrenal) Hipotálamo ou Hipófise) Cortisol (8HS) N ou Ritmo A A ACTH ( ) elevado ( )diminuído (A)ausente Em muitos casos de Insuficiência supra-renal moderada. choque e insuficiência renal. hipoglicemia. o teste de estimulação pelo CRH. Clinicamente. não ocorrem nem a hiperpigmentação. hemoconcentração e uremia. mas também pode ser devido a um tumor hipofisário. a menos que ocorra o choque. havendo necessidade da realização do teste de estímulo do cortisol com cortrosina (ACTH). com ACTH elevada. A insuficiência adrenal crónica é denominada doença de Addison. histoplasmose e amiloidose. sarcoma de Kaposi e infiltração por outros patógenios como citomegalovírus. A forma aguda é rara e a causa mais frequente é a hemorragia adrenal em pacientes com terapia anticoagulante. e a causa mais comum é um processo de auto-imunidade. O teste de estimulação do cortisol com insulina só deve ser realizado após a constatação de que a adrenal é capaz de responder ao estímulo com ACTH. dores graves na região lombar. o teste de supressão com dexametasona (8 mg) (Liddle II). os valores basais podem ser compatíveis com a normalidade. ou secundária. enfarte do miocárdio e gravidez. . uma vez que a aldosterona não está sob controlo primário do ACTH. hipercalemia. e a falta de resposta sugere etiologia hipofisária. A discriminação entre insuficiência adrenal hipofisária ou hipotalámica pode ser realizada com o teste do CRH. Outras causas são: septicéemia. astenia. A insuficiência primária pode manifestar-se de forma aguda ou crónica. outras hormonas podem estar comprometidos. especialmente nas cicatrizes e mucosa bucal. Pode ser primária. Clinicamente. cirurgia. pernas e abdómen. com hiponatremia. é caracterizada por astenia intensa. TSH e LH. trauma.Outros exames complementares são os testes dinamicos: a supressão nocturna pela dexametasona (1 mg).

o paciente sofre acentuada perda de sal pela deficiência de aldosterona com hipotensão arterial e insuficiência adrenal pela deficiência de glicorticóides. A principal manifestação clínica é a hipertensão arterial.Síndrome Adrenogenital Este síndrome engloba um grupo de patologias caracterizadas pelo excesso de corticosteróides adrenais: a Hiperplasia adrenal congénita. magnésio e hidrogénio. que resulta em virilização. Pode ocorrer genitália externa ambígua no nascimento. resultando em hipernatremia e hipervolemia. A perda urinária de iões de hidrogénio pode acarretar alcalose metabólica. reabsorvendo sódio e água à custa da excreção de potássio. Actua nos rins. Casos atípicos ou heterozigotos necessitam da prova de estímulo com ACTH. 11hidroxilase. o Carcinoma adrenal. embora a . 3-beta-hidroxiesteróide desidrogenase e colesterol desmolase. Os sinais de virilização podem ocorrer mais tarde. dependendo do grau da deficiência enzimática. Na deficiência de 11-hidroxilase. apresentam hipertensão. A hiperplasia adrenal congénita engloba inúmeros defeitos dos sistemas enzimáticos que envolvem a síntese do cortisol. Tumores produtores de excesso de androgénios são raros e podem ocorrer em qualquer idade. com hiperplasia da adrenal e aumento de inúmeras hormonas intermediárias. além da virilização. nesse caso. ocorre hipertensão arterial devido à formação de 11-desoxicorticosterona. Se o defeito é completo. cuja deficiência leva ao aumento de ACTH. com consequente aumento da renina plasmática e da aldosterona. o Adenoma adrenal. um potente retentor de sódio. Na maioria dos casos. fadiga e poliúria nocturna. O hiperaldosteronismo secundário ocorre em condições como insuficiência cardíaca ou estenose da artéria renal. Outros exames utilizados são sulfato de deidroepiandrosterona (S-DHEA). hiperplasia bilateral ou carcinoma. renina e aldosterona. androstenediona. Hiperaldosteronismo A aldosterona é secretada em resposta ao ACTH. Pode haver urgência no diagnóstico devido aos graves quadros de desidratação e hipotensão em recém-nascidos. também. Os níveis de potássio encontram-se baixos ou no limite inferior da normalidade e estão associados a fraqueza muscular. O defeito de síntese mais frequente é a deficiência de 21-hidroxilase. a Hiperplasia adrenal de início tardio. algumas vezes. Nestes casos. ocorre hipersecreção de androgénios. testosterona. O hiperaldosteronismo primário ocorre quando há hipersecreção de aldosterona pela supra-renal. deidroepiandrosterona (DHEA). O principal exame diagnóstico é o doseamento de 17-OH progesterona. a polidipsia e intolerância à glicose. à depleção de volume intravascular ou à hiponatremia. Alguns pacientes. é importante o doseamento de 11-desoxicortisol. Outros defeitos de sistema enzimático são deficiência de 17-hidroxilase. Pode ser causado por adenoma unilateral (síndrome de Conn).

como stres. sendo esste último o mais frequente e geralmente associado a doença renal crónica. Detecta a fração de cortisol livre. e a restrição de sódio agrava as manifestações clínicas. O principal sintoma da deficiência de aldosterona é a hipotensão arterial. Existem duas formas de deficiência isolada de aldosterona: o hipoaldosteronismo idiopático e o hipoaldosteronismo hiporreninémico. e o paciente pode apresentar um quadro de bloqueio cardíaco secundário a hipercaliémia ou hipotensão postural secundária a hipovolemia. Colher entre as 7:00 e as 9:00 horas. sendo importante no teste de supressão com dexametasona e no diagnóstico de insuficiência adrenal primária (Addison) ou secundária. Defeitos parciais da síntese aparecem na hiperplasia adrenal congénita em virtude da deficiência de 21hidroxilase. ACTH (Hormona Adrenocorticotrófica) Podem ocorrer picos de secreção pós-stres ou pós-alimentação. em urina de 24 horas. O hipoaldosteronismo idiopático é raro. Esta condição também é associada à deficiência de prostaglandina indometacina induzida e é agravada pelo uso de heparina. Cortisol Urinário Livre Principal teste de triagem para hipercortisolismo. alcoolismo. gravidez. relacionados a patologias como síndrome nefrótico. uso de estrogénios e depressão endógena. Deve ser avaliado em paralelo com o doseamento de creatinina urinária. e no síndrome de Cushing. A Diabetes é um achado comum nestes pacientes. em que se encontra extremamente elevado. Deve ser dada atenção especial à possibilidade de outras situações que podem elevar os níveis séricos de cortisol. Variações nas proteínas séricas (globulina ligada ao cortisol . cirrose com ascite e insuficiência cardíaca congestiva. com diminuição da libertação de renina por deficiência das células justaglomerulares. bloqueadores do canal de cálcio ou bloqueadores beta-adrenérgicos. levando à diminuição da aldosterona. Colher entre as 7:00 e as 9:00 horas. Os níveis de sódio geralmente estão normais ou baixos.maioria dos casos curse com edema e sem hipertensão. É indicado para o diagnóstico da doença de Addison. no qual o teste de cortirosina (ACTH) geralmente é necessário. hipercaliémia e acidose metabólica. Convém lembrar que valores normais não descartam nenhuma das patologias citadas. para validar a colheita. no qual ajuda no diagnóstico diferencial entre patologia adrenal primária (adenoma ou carcinoma) com valores muito baixos e com o hipercortisolismo ACTH dependente com níveis elevados. Hipoaldosteronismo São raros os defeitos isolados na síntese de aldosterona. .CBG) podem elevar ou diminuir os níveis de cortisol. Cortisol O seu doseamento é útil no diagnóstico de hipercortisolismo. obesidade.

carcinoma de supra-renal e puberdade precoce. e o seu doseamento pode substituir o doseamento sérico dos 17-cetosteróides urinários. 17-Cetosteróides (17-KS) Utilizado na avaliação do hiperandrogenismo. dois terços dos 17-KS são derivados do córtex da supra-renal. no carcinoma de supra-renal e no diagnóstico e controle terapêutico da hiperplasia congénita da supra-renal. 17-Hidroxiprogesterona (17-OHP) É produzido pelos ovários e supra-renais e sofre variações de acordo com a fase do ciclo menstrual. A sua utilização está indicada na avaliação do hiperandrogenismo. e os seus níveis não sofrem grandes alterações com estimulação fisiológica. o sulfato de deidroepiandrosterona (S-DHEA). . são derivados praticamente da supra-renal. Alguns pacientes com hirsutismo e níveis basais normais de 11 desoxicortisol podem evidenciar defeitos parciais de síntese no teste de estimulação com ACTH. É encontrado em grande quantidade na circulação. como ocorre no hirsutismo. ao contrário do que ocorre com a DHEA. variando com a idade. Útil na avaliação do hiperandrogenismo (hirsutismo. Os níveis séricos são significativamente alterados em condições de stres. acne). É importante na avaliação do hirsutismo e para diagnóstico e acompanhamento da hiperplasia congénita da supra-renal por defeito de síntese da 21-hidroxilase. Isto permite que seja utilizada na avaliação de respostas da supra-renal aos testes dinâmicos de estimulação e supressão. no acompanhamento da hiperplasia congénita da supra-renal e nos tumores virilizantes da supra-renal e ovário. como ocorre no hirsutismo. A sua semi-vida é mais curta do que a do seu principal metabolito. e um terço. no síndrome do ovário poliquístico e na hiperplasia supra-renal. no acne. A hiperresposta do DHEA à estimulação com ACTH é utilizada para o diagnóstico de defeito de síntese da supra-renal. acne. Eleva-se no bloqueio da enzima 11-hidroxilase por ser o precursor imediato do cortisol. é um androgénio de fraca atividade.11-Desoxicortisol Sérico (Composto S) Também chamado composto S. precursora da síntese de testosterona. Androstenediona É um androgénio produzido pelas supra-renais e gonadas. A sua utilidade clínica está na avaliação do hiperandrogenismo. com um pico na fase puberal. hiperplasia congénita da supra-renal. Os 17-KS elevam-se nos tumores adrenais e gonodais. uma vez que representa vários metabolitos urinários de diferentes precursores. Nos homens. Na mulher. Sulfato de Deidroepiandrosterona (S-DHEA) O sulfato de deidroepiandrosterona (SDHEA) é o metabolito da DHEA. Casos duvidosos podem ser confirmados pelo teste de estimulação com ACTH. dos testículos. Deidroepiandrosterona (DHEA) A deidroepiandrosterona.

No hipoaldosteronismo. de anti-hipertensivos e de estrogénios. 11-desoxicortisol e outros. São interferências comuns o uso de hipotensores e de diuréticos. e no seguimento de portadores de defeito da 21-hidroxilase em tratamento. Para localização de tumores. Várias situações podem elevar os seus níveis. . No síndrome de Bartter. para avaliar se houve remoção completa do tumor. associados com hipocaliémia. e elevada no hiperaldosteronismo secundário e no síndrome de Bartter. Na síndrome de resistência à ação da aldosterona (pseudo-hipoaldosteronismo). No hiperaldosteronismo primário. podem ser colhidas amostras por cateterismo venoso. incluindo cortisol. a aldosterona e a renina podem estar elevadas em pacientes normotensos. Tem um papel importante no diagnóstico de hiperaldosteronismo primário e secundário. com potássio baixo. O seu doseamento é útil na avaliação da hipertensão e/ou hipotensão arterial. Também empregues na monitorização do tratamento. encontra-se hipercaliémia com aldosterona em níveis elevados. Em 20 a 30% dos neuroblastomas. a aldosterona encontra-se elevada.17-Hidroxicorticosteróides (17-OHS) Utilizado no diagnóstico de hipercortisolismo. Devido à secreção intermitente de catecolaminas por alguns tumores. hipoaldosteronismo e síndrome de Bartter. assim como a postura e o teor de sódio na dieta. neuroblastoma. Deve ser avaliada em associação com os níveis de potássio e de aldosterona. Interferências comuns são o uso de diuréticos. várias colheitas devem ser realizadas num curto intervalo de tempo. Renina Deve ser colhida após 1 hora de repouso em decúbito dorsal ou após 2 horas em posição ortostática. uma vez que representa um grupo de esteróides secretados pela adrenal. Catecolaminas e Ácido Vanil Mandélico Utilizados na avaliação da hipertensão arterial. como stres. obesidade e alcoolismo. É necessário observar as inúmeras interferências causadas por drogas e pela dieta. Encontra-se diminuída no hiperaldosteronismo primário e no hipoaldosteronismo hipo-reninémico. hipoaldosteronismo. assim como na avaliação da possibilidade de recidivas. ganglioneuroma. constatamos elevação de potássio com níveis baixos de aldosterona. Já os níveis de renina mostram-se baixos ou indetectáveis. Importante para diagnóstico de hiperaldosteronismo primário e secundário. Renina elevada com aldosterona elevada sugere hiperaldosteronismo secundário (encontrado na hipertensão renovascular). Úteis no diagnóstico de feocromocitoma. o doseamento de AVM pode ser normal. síndrome de Bartter e pseudo-hipoaldosteronismo. o teor de sódio na dieta e a postura. É útil na avaliação da hipertensão e/ou hipotensão arterial. Aldosterona Deve ser colhida após 1 hora de repouso em decúbito dorsal ou após 2 horas em posição ortostática. Pode ser colhida por cateterismo das veias renais. ganglioneuroblastoma e gangliomas.

vegetais. enfarte do miocárdio recente. diminuindo os seus valores. no acompanhamento da estabilidade e no uso adequado do fármaco pelo paciente e ao primeiro sinal de aparecimento de efeito tóxico (como anorexia ou arritmia). cafeína. chá. O doseamento em crianças é aproximadamente 50% maior do que o usado em adultos. Tem uma semivida de 24 a 48 horas (com uma média de 35 horas). espirinolactona. O uso de guanetidinas e o uso crónico de inibidores da ECA (enzima conversora da angiotensina). Catecolaminas Urinárias Realizado em amostra de urina de 24 h. A ingestão de chocolate. já que o intervalo entre os níveis terapêuticos e tóxicos é muito pequeno. mixedema. A intoxicação digitálica acontece com frequência. Estas doses mais altas refletem-se em concentrações séricas mais altas em crianças. banana. quando calculada em miligramas por quilograma de peso corporal. As maiores causas de intoxicação digitálica são a depleção de potássio e a diminuição da função renal com a idade. visão turva e desorientação. aldomete e isoproterenol pode elevar os valores. Frequentemente. Digoxina Os digitálicos são dos fármacos mais frequentemente prescritos na prática clínica.Ácido Vanil Mandélico (AVM) Realizado em amostra de urina de 24 h. hipercalcémia. alcalose. nicotina. náuseas e vômitos. amiodarona. A digoxina deve ser avaliada até que o efeito terapêutico seja alcançado. ciclosporina. Doses mais altas são necessárias por causa da maior relação de massa cardíaca com a massa corporal em crianças. Alterações da função renal. colhida em frasco especial contendo ácido e após dieta especial. o doseamento de digoxina sérica é especialmente útil na interpretação de arritmias. Quando diante de níveis séricos abaixo do esperado. pois a maioria das manifestações pode ser causada pela doença ou por farmacos. levodopa. baunilha e anfetaminas pode elevar os valores. O uso de bebida alcoólica. pode aumentar os níveis séricos por diminuição da clearance da digoxina. Como a digoxina é eliminada principalmente por meio de excreção renal. entre outras. banana. café. o diagnóstico clínico de intoxicação digitálica torna-se difícil em pacientes com patologias cardíacas graves. O uso de drogas como quinidina. de reserpina. A digoxina é um dos digitálicos mais usada. hipomagnesemia. A ingestão de bebidas alcoólicas. são usados no controle de taquicardias supraventriculares e no tratamento da insuficiência cardíaca congestiva. hipóxia e hipocaliémia podem aumentar a sensibilidade aos efeitos tóxicos da digoxina. verapamil. teofilina. chá. colhida em frasco especial contendo ácido e após dieta especial. reserpina e bromoergocriptina podem interferir e originar valores reduzidos. Por isso. Os sintomas clínicos mais comuns de subredosagem são anorexia. de inibidores da MAO (monoamino oxidase) e de contrastes radiológicos pode interferir. A manifestação miocárdica mais importante e comum da intoxicação digitálica é a arritmia cardíaca. frutas cítricas. os pacientes com função renal reduzida apresentam uma semi-vida sérica mais longa. deve-se avaliar a presença de . Devido à sua capacidade de aumentar a força de contracção cardíaca. anfetaminas.

O tempo de colheita da amostra é um factor importante na determinação dos níveis séricos de digoxina. e a colheita é realizada imediatamente antes da próxima dose. A forma aguda geralmente é uma doença febril discreta. má absorção. Normalmente. Pode cursar com infecções agudas ou crónicas. permanece infectado e passa para uma fase crónica assintomática. miocardiopatia de chagas. fenitoína. cerca de 30 minutos. As clássicas manifestações crónicas relacionam-se com distúrbios de ritmo e condução cardíaca. A doença crónica sintomática irá manisfestar-se anos ou mesmo décadas após a fase aguda. que podem diminuir a absorção. como a inoculação involuntária em laboratório. aquando da suspeita de intoxicação. Os anticorpos anti-digoxina usados na maioria dos testes comerciais para doseamento de digoxina apresentam reacção cruzada significativa com digitoxina (2% a 6% de reação cruzada. diminuição do fluxo sanguíneo intestinal por arteriosclerose mesentérica e uso de drogas como laxantes. Normalmente. Depois disso. o paciente. O problema da reação cruzada é exacerbado pelo facto de que níveis terapêuticos de digitoxina são aproximadamente 10 vezes mais altos do que os da digoxina. a interferência da digoxina é menos importante no doseamento de digitoxina. O anticorpo antidigitoxina também apresenta reacção cruzada com digoxina (2% a 4% de reação cruzada). Os níveis séricos elevam-se nitidamente durante a primeira hora depois de uma dose oral. A transmissão ocorre por vectores hematófagos. edema da face e dos membros inferiores. o equilíbrio é alcançado num prazo de cerca de 5 dias. Os métodos serológicos para diagnóstico da doença de Chagas apresentam . por causa dos níveis terapêuticos mais altos. para absorção e armazenamento. Doença de Chagas A tripanossomíase americana ou doença de Chagas é uma parasitose endémica causada pelo Trypanosoma cruzi. mas pode dar-se por via congénita. e por via endovenosa. especialmente em crianças. com alguns casos que chegam a 40%) e outros digitálicos. quando os níveis de digoxina no soro reflectem as concentrações cardíacas usuais. tanto na frequência quanto nas doses prescritas. Após a fase aguda. transfusional e outras formas menos frequentes. com um quadro mais exuberante. Não é possível determinar com precisão os níveis de digoxina em pacientes em fase de troca de terapia de digitoxina para terapia com digoxina. Outro dado a ser avaliado é o nível de adesão do paciente ao tratamento. Obtém-se a maior precisão diagnóstica colhendo a amostra de sangue num momento padronizado durante a fase estável. Isto é seguido por uma diminuição quando a digoxina é levada para o miocárdio e outros tecidos. Mais raramente ocorre miocardite. passando a diminuir muito lentamente durante as 24 a 48 horas seguintes.doença tiroidiana. Pode evoluir. antiácidos. são necessárias 4 a 6 horas. linfadenopatias e hepatoesplenomegalia discreta. visto que ambas as drogas podem estar presentes no soro. Nas situações de imunossupressão. megaesófago e megacólon. quando administrada por via oral. neomicina e metoclopramida. pode ocorrer a reactivação do quadro. mas. que é caracterizada por febre. anorexia. os níveis de digoxina no soro tendem a estabilizar. ou a qualquer momento. tromboembolias. que muitas vezes é fatal.

achados clínicos e outros exames diagnósticos complementares. imunofluorescência e enzima imunoensaio. A hemoglobina é separada. A avaliação das concentrações de proteínas séricas e as proporções das diferentes fracções de proteína têm considerável valor no diagnóstico de patologias agudas e crónicas. Na fase crónica. É um método importante para investigar a presença das hemoglobinas anormais como a hemoglobina S e C e nas talassemias que podem cursar com aumento da HbA2 e com a presença da HbH. A electroforese das proteínas no soro é uma técnica simples para separar as proteínas do soro. é recomendável a realização de reacções por diferentes métodos como hemaglutinação. anticorpos. beta e gamaglobulinas. Em condições normais. de acordo com a sua migração. Entretanto. são encontrados anticorpos da classe IgG. factores da coagulação e proteínas com outras funções. torna-se necessária a análise clínica da história epidemiológica. para que se controlem mutuamente. o que permite diminuir a possibilidade de resultados falso-positivos. inibidores enzimáticos. visto que. enzimas. Na fase aguda. quando submetida a um campo eléctrico. A electroforese é realizada em pH alcalino e pode ser realizada. As fracções podem ser quantificadas por densitometria após eluição. é possível a reacção positiva por reactividade cruzada com as leishmanioses.sensibilidade e especificidade elevadas. Entre essas. são separadas cinco bandas do soro: albumina. Os valores considerados para triagem de dadores de sangue são sempre inferiores aos considerados para o diagnóstico clínico. Por isso. Permite também a quantificação das fracções normais da hemoglobina como A. e com outros antigénios em comum. em cada método. Eventualmente. . também em pH ácido para melhorar a identificação de hemoglobinopatias. sendo úteis para o diagnóstico nas fases aguda e crónica da doença. alfa-2. A2 e Fetal. Nos casos de apenas um método apresentar positividade. alfa-1. num meio sólido (acetato de celulose). são utilizados diferentes antigénios e formas do parasita. anticorpos das classes IgM e IgG são detectáveis. Resultados positivos devem ser encontrados nos dois métodos utilizados para confirmar o diagnóstico. Os níveis de reactividade diferem para cada método e de acordo com a finalidade do diagnóstico. Electroforese da Hemoglobina A realização da electroforese da hemoglobina permite a identificação das diferentes fracções normais e patológicas da hemoglobina. de forma complementar. já que outras fracções anómalas podem migrar na mesma posição das hemoglobinas S e C como as HbD e HbE Electroforese das Proteínas O plasma humano contém mais de 500 proteínas identificáveis. estão presentes proteínas transportadoras. A visualização das diferentes posições é evidenciada por coloração. especialmente com a forma visceral e as formas cutaneo-mucosas da leishmaniose tegumentar. Devem ser realizados no mínimo dois métodos. É o teste de triagem mais utilizado para investigação de anomalias das proteínas séricas.

é considerada um bom marcador do estado nutricional. Os níveis de pré-albumina estão significativamente diminuídos em diversas patologias hepáticas e aumentados em pacientes que usam esteróides. Devido à sua baixa concentração no soro. que se liga posteriormente à vitamina A. como o aumento das globulinas do plasma. Informações adicionais podem ser encontradas nos títulos referentes às diferentes proteínas que compõem as bandas identificadas pela electoforese como: albumina. Albumina É a proteína mais abundante no plasma. Contudo. ceruroplasmina. como o transporte de diferentes substâncias e em especial na manutenção da pressão oncótica.pode ser observada a presença da pré-albumina. entre outras. as bandas apresentam-se com padrões conhecidos para importantes patologias. Nenhuma dessas variantes foi ainda associada a manifestações patológicas. Forma um complexo com o retinol. O problema bioquímico principal nesses pacientes é uma alteração no metabolismo lipídico. os pacientes podem apresentar edema moderado. Por ter uma semi-vida muito curta e ser bastante sensível às variações do aporte alimentar e ao estado funcional hepático. aparecendo primeiro no citoplasma dos hepatócitos como um precursor chamado pré-albumina. haptoglobina. responsável por cerca de 60% da concentração total de proteínas. O reconhecimento de paraproteínas. como o aumento de colesterol. com frequência não se traduz na electroforese das proteínas séricas. A deficiência da alfa-1-antitripsina está associada ao . Na rara síndrome de ausência congénita de albumina. que assumem algumas das funções da albumina. fosfolipídios e outras lipoproteínas. porém as demais são compostas por uma mistura de diferentes proteínas. normalmente encontradas nas gamapatias benignas ou malignas é o uso diagnóstico mais importante para a electroforese das proteínas. consegue ultrapassar a barreira hemato-encefálica e pode também ser sintetizada por células do plexo coróide. Essas albuminas variantes podem resultar numa faixa de albumina larga na electroforese das proteína séricas ou podem dar origem a duas faixas distintas (bis-albuminémia). Foram descritas mais de 20 variantes genéticas de albumina. alfa-1-glicoproteína ácida. É sintetizada exclusivamente pelo fígado. tem como função conhecida o transporte da tiroxina e desempenhar um papel significativo no metabolismo da vitamina A. como também na falência renal e durante a gravidez. o que explica seu aparecimento frequente na electroforese do líquor cefalorraquidiano. Quando alteradas. alfa-1-antitripsina. Possui um papel muito importante em diversas funções do organismo. mas podem poupar as consequências hemodinámicas com a utilização de mecanismos compensatórios. Alfa-1-Globulinas A alfa-1-antitripsina corresponde a cerca de 90% das proteínas que correm na faixa das alfa-1-globulinas. O tipo mais comum é chamado albumina A. A banda de albumina é relativamente homogenea. Pré-Albumina Sintetizada pelo fígado.

a alfafetoproteína e outras proteínas. sémen. É uma das proteínas de fase aguda e pode ser encontrada noutros fluidos orgânicos. reacções imunes. doença de Cushing. A anemia por défice de ferro leva ao aumento da transferrina. transferrina. nas situações de aumento da hemoglobina livre. Os níveis de haptoglobina e de ceruloplasmina podem apresentar-se elevados em numerosas situações que levam à reacção de fase aguda. bile e líquido amniótico. está elevada nos casos de cirrose hepática. doenças hepáticas ou neoplasias disseminadas. A redução dessa banda é rara.D. neoplasias. As imunoglobulinas A. Bandas oligoclonais podem eventualmente ser observadas em infecções víricas crónicas. A ausência ou a diminuição da banda gama indica imunodeficiências congénitas ou adquiridas. a alfa-2-macroglobulina e a ceruloplasmina.M. Níveis elevados de alfa-2-macroglobulina associados à diminuição da albumina acontecem no síndrome nefrótico. no síndrome nefrótico e nas enteropatias com perda de proteínas. A beta-globulina está elevada nos casos de icterícia obstrutiva e menos frequentemente nalguns casos de hepatite. predominantemente pela IgG. Alfa-2-Globulinas Incluem a haptoglobina. que ocorre nas cirroses hepáticas. Os níveis de haptoglobina apresentam-se diminuídos nas hepatopatias graves.E e proteína C reactiva encontram-se na área de junção beta-gama.enfisema pulmonar e à cirrose hepática. na desnutrição. . como na hemólise de eritrócitos ou na reabsorção de grandes hematomas e na terapia com estrogénios e corticóides. já que a diminuição de um componente é compensada pelos demais mesmo dentro dos valores de referência. Betaglobulinas Composta pelas beta-lipoproteínas (LDL). na anemia megaloblástica. Só é detectável pela electroforese quando homozigótica. Nos carcinomas hepatocelulares. Raramente se encontram alterações nessa banda electroforética. os estados heterozigóticos só podem ser identificados por técnicas imunoenzimáticas que também são utilizadas para confirmação das deficiências homozigóticas. Elevações causadas normalmente pelo aumento dos componentes do complemento podem ocorrer na hipertensão maligna. estão a alfa-1-glicoproteína ácida. O hipotiroidismo. pode aparecer junto com sobreposição ou fusão das bandas beta e gama pelo aumento de IgA. Os níveis elevam-se nas doenças inflamatórias agudas e crónicas. como lágrimas. Nesses casos. após traumas ou cirurgias e durante a gravidez ou terapia com estrogénios. as nefropatias e alguns casos de diabetes mellitus podem evidenciar-se pelo aumento de colesterol e consequente aumento das betalipoproteínas (LDL). Gamaglobulinas Composta pelas imunoglobulinas. Os níveis de ceruloplasmina aumentam na terapia comestrogénios e encontram-se diminuídos na doença de Wilson. Nos 10% restantes. O aumento dessa banda sugere o aumento policlonal das gamaglobulinas associadas a doenças inflamatórias crónicas. Quase sempre. C3 e outros componentes do complemento. infecções de pele ou respiratórias e na artrite reumatóide. a cirrose biliar. poliartrite nodosa e carcinomas. a elevação pode acontecer devido ao aumento da alfafetoproteína. beta-2-microglobulina e antitrombina III. nalgumas infecções bacterianas como as pneumonias por pneumococos e as hepatites crónicas activas.

A alteração característica das reacções de fase aguda consiste no aumento da alfa-1 e alfa-2-globulinas. como resultado de um aumento da alfafetoproteína. Artrite reumatóide. Tipicamente. Na hepatite. linfogranuloma venéreo e sífilis terciária são doenças crónicas que levam ao aumento dessa banda. homogéneo e fusiforme. em raros casos. gamapatias monoclonais secundárias e idiopáticas. O pico monoclonal apresenta-se na região gama. Um grande aumento de proteína C reactiva numa reacção de fase aguda severa pode gerar uma leve faixa na região gama. As bandas monoclonais ocorrem pelo aumento de clones de imunoglobulinas distintas. que normalmente está associado aos casos de mieloma ou são consequência de patologias como macroglobulinemia de Waldeström. as gamapatias monoclonais produzem um padrão muito específico. .Tuberculose. sarcoidose. na gravidez e durante a terapia de estrogénios. e cerca de 3% apresentam a fusão parcial. na região alfa-2. à medida que as células plasmáticas normais são substituídas pelos clones malignos. acompanhada de quantidades progressivamente menores das imunoglobulinas policlonais. verifica-se um aumento das beta e gamaglobulinas com redução da albumina. Consiste num pico alto e relativamente delgado. Níveis aumentados também são encontrados em linfomas malignos. Alguns Padrões Electroforéticos Típicos A diminuição das bandas da albumina. sem a individualização dos picos da chamada fusão beta-gama. Podem aparecer faixas normalmente não-visualizadas. a macroglobulinemia de Waldenström e o mieloma múltiplo exibem um pico homogéneo. alfa-1. O aumento isolado da banda alfa-1 pode ser observado nas hepatites crónicas. quase sempre associado à diminuição da albumina. como um pico que pode surgir entre a albumina e a região alfa-1. que pode ou não resultar do aumento total da banda gama. dependendo da fase de actividade da doença. como a que ocorre no síndrome nefrótico. Entretanto. o padrão mais sugestivo consiste na elevação da gamaglobulina de base ampla. Em contraste com os aumentos policlonais. nas reacções de fase aguda acompanhadas de hemólise. O aumento predominante da banda alfa-2 pode ser observado em patologias que cursam com vasculites como a artrite reumatóide ou nas doenças por imunocomplexos. As hepatopatias cursam frequentemente com aumento da banda das gamaglobulinas. Nas cirroses. secretadas por uma proliferação monoclonal de células plasmáticas. doença de Hodgkin e leucemia linfocítica crónica. convém lembrar que é necessário uma diminuição de pelo menos um terço na concentração da albumina para que seja possível a visualização na electroforese. O aumento de lisozimas observadas na leucemia monocítica pode produzir uma faixa depois da região de gama. beta e gamaglobulinas com a elevação da faixa alfa-2 é um padrão de perda seletiva de proteínas. Apenas cerca de 20% dos cirróticos apresentam a fusão completa. menos frequentemente na faixa beta e. juntamente com a fusão da beta e da gamaglobulina. lúpus eritematoso sistémico e outras colagenoses podem apresentar níveis normais a acentuadamente aumentados.

síndrome de Guillain-Barré. Entretanto. bandas oligoclonais de IgG também podem ser encontradas em diferentes situações como pan-encefalite esclerosante subaguda. Na presença de proteína de Bence Jones (cadeias leves). assim como do soro. beta-beta e gama-gama. Dessas subunidades. linfoma de Burkitt. meningite criptocócica. toxoplasmose e meningoencefalites víricas e bacterianas. carcinomatose meníngia. encefalite por caxumba. Enolase Neurónio-Específica (NSE) A enolase neurónio-específica (NSE) é uma enzima glicolítica que existe na forma de diversas isoenzimas diméricas: alfa-alfa. em pacientes com infecção pelo HIV. especialmente no mieloma múltiplo. alfa-beta. é importante a realização concomitante da electroforese do soro e do líquor. Os casos duvidosos devem ser confirmados por outras técnicas. como a imunofixação. neurossífilis. podem cursar nas fases iniciais com um aumento dos níveis de alfa-2-globulina. Como as alterações das imunoglobulinas podem ser derivadas de alterações séricas. como a análise de cadeias kappa e lambda. . Na presença de lesões traumáticas do SNC. métodos específicos de identificação.AVALIAÇÃO LABORATORIAL DA ELECTROFORESE DAS PROTEÍNAS Electroforese da Urina A electroforese de proteínas da urina. é uma técnica simples para separar as proteínas presentes na urina. Electroforese do Líquor A realização da electroforese do líquido cefalorraquidiano (LCR) pode auxiliar na quantificação da proporção albumina/globulinas. as isoenzimas alfa-gama e gama-gama são as enolases neurónio-específica que são encontradas principalmente nos neurónios e nas células neuroendócrinas. A sua maior utilidade está na identificação de bandas oligoclonais presentes em 70 a 90% dos pacientes com esclerose múltipla. A indicação mais importante da realização da electroforese de proteínas na urina é o reconhecimento de paraproteínas nas gamapatias benignas ou malignas. podem ser realizados para um diagnóstico mais específico.

com ausência ou baixa concentração de anticorpos contra EBNA. e também para o diagnóstico diferencial das patologias que podem mimetizar um quadro de mononucleose (mononucleose-like). deve-se ter o cuidado de proceder à avaliação qualitativa e quantitativa em . pericardite e miocardites a partir da análise de tecidos ou de líquidos. Entretanto. Epstein-Barr Vírus (EBV) O vírus Epstein-Barr (EBV) é um herpesvírus humano conhecido por causar a mononucleose infecciosa e também pela sua provável participação na etiologia de alguns carcinomas (nasofaríngeo). A positividade indica infecção aguda. É encontrado também noutras condições malignas como neuroblastoma. Pode ser usado para monitorizar os efeitos da terapia e indicar recidivas antes das evidências clínicas. o diagnóstico serológico pode acarretar problemas relativos a reacções falsopositivas. o NSE correlaciona-se com o prognóstico. mesmo em amostras de saliva. antígénios da capsíde viral (VCA) e antigénios nucleares (EBNA) aparecem em sequência. como hepatites víricas agudas. citomegália e toxoplasmose. linfomas (linfoma de Burkitt) e doenças linfoproliferativas em pacientes imunodeprimidos. Já o papel etiológico do EBV noutras patologias como artrites reumáticas. anticorpos IgM e IgG para antigénios precoces do EBV (EA). melanoma. Na fase aguda da mononucleose infecciosa. indica infecção recente ou em curso. a presença de anticorpos IgM para VCA ou IgM /IgG para EA. Recentemente. no qual a linfoproliferação continua activa. mas não é útil para o acompanhamento das recidivas. foi descrita o síndrome ativo crónica severo. A persistência de EA e/ou VCA IgG em títulos altos indica infecção crónica pelo EBV. nos quais a PCR se apresenta altamente sensível. A técnica de PCR usando células mononucleares de sangue periférico pode ser usada para o diagnóstico preciso e precoce da infecção por EBV em pacientes altamente vulneráveis. A infecção crónica por EBV pode ser detectada pela presença do DNA-EBV em sangue periférico por PCR. Entretanto. com doenças linfoproliferativas. doença de Hodgkin e síndrome de fadiga crónica ainda não está bem definido.É um marcador diagnóstico de relativa especificidade (85%) para carcinoma de pequenas células de pulmão. A pesquisa de anticorpos específicos para EBV deve ser realizada nos quadros de mononucleose para confirmação do diagnóstico ou nos casos de suspeita clínica que cursa com anticorpos heterófilos negativos. carcinoma de células das ilhotas pancreáticas e hipernefroma. Em pacientes em tratamento profilático com imunoglobulinas. A comparação de métodos de cultura de células e a amplificação genómica por PCR indica a maior sensibilidade da técnica molecular (PCR ) na detecção de EBV. A PCR é útil em detectar o EBV noutras patologias tais como pneumonia intertiscial. síndrome de seroconversão do HIV-1. A análise da avidez de anticorpos IgG contra VCA do EBV também é útil em casos de reactivação ou infecção recente. A pesquisa mais utilizada é a de anticorpos IgM contra VCA por enzima imunoensaio. não sendo diagnosticada pelo métodos tradicionais. No neuroblastoma. colagenoses. A presença de anticorpos contra VCA e a relação IgG/ IgM inferior a 1 podem auxiliar no diagnóstico de casos dificeis.

isolado ou acrescido de tinta Parker ou de DMSO (dimetilsulfóxido) e Giemsa. é necessário proceder à realização da cultura para fungos. Níveis elevados podem ser encontrados em condições que cursem com hipóxia. secreções. mesmo após o tratamento. escovado brônquico (micoses sistémicas). traqueal. como em grandes altitudes. na insuficiência renal crónica e na doença de Hodgkin. oral. O exame directo pode fornecer identificação completa ou parcial do fungo (quando apenas o género ou o grupo pode ser identificado). A presença de fungos pode ser detectada por meio de diferentes colorações. tais como: hidróxido de potássio 20%. O seu doseamento está indicado na avaliação das anemias. de maneira asséptica. o agente pode ser identificado pelo exame directo. vaginal. rinoesporodiose. biópsias de pele (micoses subcutâneas). Em situações anormais. Os níveis séricos estão diminuídos na policitemia vera. como ocorre nos casos de neoplasias. As amostras deverão ser colhidas em frasco estéril. adiaspiromicose. unhas e pêlos (micoses superficiais e cutâneas). O rim é responsável por 90% da síntese da EPO circulante. como por exemplo o Paracoccidioides brasiliensis e o Cryptococcus neoformans. expectoração. aspirado brônquico. abdominal. não representa um bom parâmetro para controlo de cura. Em certos casos. proporciona informação necessária para a escolha da conduta terapêutica. secreções: pulmonar.amostras colhidas em diferentes datas. A visualização de estruturas fúngicas em material clínico é um importante instrumento diagnóstico. além da correlação clínica para a confirmação da relação entre os sintomas e a etiologia vírica. São exemplos dessa situação a identificação dos agentes etiológicos de algumas micoses. presença de hemoglobinas anormais. orotraqueal. Portanto. visto que os fungos podem permanecer presentes no exame directo por longo tempo. a identificação pelo exame directo é o único exame necessário para o diagnóstico. policitemias. sem no entanto serem viáveis. Em ambos os casos. aspirado de lesões. de lesões cutâneas. como pitríase versicolor (Malassezia furfur). pode ser produzida noutros órgãos. lobomicose (Loboa loboi). Os materiais biológicos necessários são: escamas de pele. Trata-se de um exame indispensável. de conjuntivas ou de qualquer outra localização (micoses . A escolha da coloração varia conforme o tipo de material a ser analisado e a suspeita clínica. cardiopatias e pneumopatias. Entretanto. Consultar Mononucleose Infecciosa Eritropoietina A eritropoietina (EPO) é um factor regulador na formação dos glóbulos vermelhos do sangue. lavado brônquico. como marcador nalguns tumores e na monitorização dos níveis terapêuticos de EPOrecombinante. Exame Directo para Fungos O exame microscópico directo de amostras clínicas tem como finalidade detectar a presença de fungos em material colhido de pacientes com suspeita de infecção fúngica. Noutras micoses.

São necessárias fezes frescas colhidas no frasco de plástico. A tinta-da-china não é capaz de penetrar na cápsula dessas leveduras. Portanto. sangue. sem no entanto serem viáveis. Se as fezes estiverem liquefeitas. com a finalidade de visualizar as leveduras encapsuladas. Portanto. visto que podem permanecer presentes no exame directo por um longo tempo. Além disso. algumas parasitoses necessitam de exames especiais para serem identificadas. da eliminação intermitente de formas de resistências. a sua sensibilidade só será adequada (95%) se forem solicitados exames de pelo menos três amostras de fezes em dias distintos. biópsia de qualquer órgão ou tecido. A sua presença é indicativa de criptococose. Exame Parasitológico de Feses A investigação da presença de parasitas nas fezes é realizada pela pesquisa de ovos ou larvas de helmintas. e nas infecções por protozoários. Portanto. qualquer material biológico pode ser analisado para a pesquisa de fungos. e o seu achado é fundamental para confirmação diagnóstica. A positividade vai depender de diferentes factores. No caso de fezes sólidas ou pastosas. a quantidade deverá corresponder a 5 colheres plásticas fornecidas com o frasco de colheita.sistémicas). um resultado negativo numa única amostra não elimina a possibilidade de uma parasitose. Muitas vezes. da intensidade do parasitismo e o exame propriamente dito. Exame Microscópico Directo para Fungos com Tinta-da-China É utilizado para a pesquisa de leveduras do género Cryptococcus em qualquer material clínico. As infecções fúngicas podem atingir qualquer órgão ou tecido do corpo humano. são alguns dos factores que interferem na possibilidade de o exame se revelar positivo. ascítico. Os resultados devem ser interpretados de acordo com o tipo de material e o local da lesão. o ciclo do parasita. Entretanto. mesmo após o tratamento. o fungo pode ser parte da flora local. prejudicando a conservação. A sua viabilidade terá que ser avaliada pela confirmação por realização da cultura para fungos. líquido sinovial. pelo menos 10 mL deverão ser fornecidos ao laboratório para análise. quando se encontram cistos ou oocistos nas fezes. urina. O estadio da infecção. que permanecem claras. pois a sua presença acelera a fermentação bacteriana. sendo também o caso da investigação da presença de trofozoitos. permitindo o fácil reconhecimento das leveduras encapsuladas. mas é capaz de corar todo o material em negro. O exame parasitológico de fezes frescas possui uma excelente especificidade. As fezes deverão ser colhidas originalmente num recipiente limpo e a seguir transferidas para o frasco fornecido pelo laboratório. amniótico ou outros líquidos orgânicos (micoses sistémicas). líquor. que utiliza apenas uma pequena amostra de todo o material colhido. como por exemplo o Enterobius vermicularis. não tendo significado clínico. O paciente não deve estar a fazer laxantes ou ter sido submetido a contrastes radiológicos nos 3 dias anteriores à colheita. Durante a colheita. . não representam um bom parâmetro para controlo de cura. As amostras são coradas com tinta-da-china. embora não permita garantir que as leveduras sejam viáveis. é importante evitar a contaminação pela urina.

em líquido conservante MIF (Merthiolate-Iodo-Formol). principalmente quando se encontram em concentrações elevadas. Os pacientes com artrite que cursam com FR positivo. O FR está presente em cerca de 50-90% dos casos de AR clássicos. Hymenolepis nana Dietamoeba fragilis Isospora beli Entamoeba Strongyloides histolytica stercolaris Enterobios Trichuris trichiura vermicularis Giardia lamblia Schistosoma mansoni ACHADOS NÃO PATOGÉNICOS Chilomastix mesnillii Endolimax nana Entamoeba coli Iodamoeba butschlii Exame Parasitológico de Feses/ MIF Como estão presentes amostras de fezes de 3 dias diferentes. a sensibilidade do exame aumenta. misturando bem todas as fezes. correm maior risco de apresentar complicações clínicas e uma menor resposta à terapia. deverão ser colhidos aproximadamente 2 ml de cada emissão. Factor Reumatóide O termo factor reumatóide (FR) engloba um grupo de auto-anticorpos das classes IgG. O paciente não deve ter sido submetido a contrastes radiológicos nos 3 dias anteriores à colheita. em 15 a 35% dos casos de lúpus eritematoso sistémico (LES). que começam a decair à medida que o paciente evolui para a remissão clínica. Contra-indicados laxantes e enemas. tendo-se o cuidado de colocar pequenas porções de fezes de 3 emissões diferentes. em 20 a 30% dos casos de . alguns meses após o início da doença. O FR está aumentado também em 75 a 95% dos quadros de síndrome de Sjögren. IgM e IgA que tem em comum a capacidade de reagir com diferentes epítopos da porção Fc da molécula da imunoglobulina G humana. em 50 a 60% dos pacientes com doença mista do tecido conjuntivo (DMTC). Manter em local fresco. Se as fezes estiverem liquefeitas. As amostras de fezes são colhidas durante 3 dias consecutivos ou não (emissões diferentes). apoiando-se em dados que demonstram que o risco de desenvolvimento de AR aumenta de forma proporcional ao aumento da concentração de FR em indivíduos normais. o FR IgM pode servir como marcador precoce na AR.ACHADOS PATOGÉNICOS MAIS FREQUENTES Ascaris lumbricoides Hymenolepis diminuta Cryptosporidium sp. Deve-se evitar encher demais o frasco. e dessa percentagem. É útil na pesquisa de estrutura de resistência de helmintas (ovos e larvas) e protozoários (cistos e oocistos). são encontradas concentrações mais elevadas. Durante a fase activa. No casos de fezes sólidas ou pastosas. As fezes deverão ser colocadas num frasco com líquido conservante (MIF). Apesar da pequena evolução no conhecimento dos mecanismos de ligação do FR aos auto-antigénios e do seu envolvimento no processo patológico típico da artrite reumatóide (AR). 17% em média apresentam-se negativos nas fases mais precoces da doença. mantendo-se positivas em níveis baixos e estáveis e tornando a elevar-se nos períodos de reactivação da doença. deverá ser considerada como medida uma colher fornecida com o frasco de colheita de cada emissão. pois as fezes devem ficar totalmente cobertas pelo líquido conservante.

Sabe-se hoje que o FR não é produzido apenas sob condições patológicas. como nefropatia e crioglobulinemia. O teste pode ser falsamente negativo em baixas concentrações de HbS e em altas concentrações de Hb fetal. que fornece um resultado numérico em UI/mL. utilizada no tratamento da epilepsia. resultantes de diluições fornecidas pelo método anterior (látex). variam de acordo com a sensibilidade e a especificidade do método utilizado. em vez dos resultados em títulos. pode apresentar positividade para FR. ajudando ao controlo de excitabilidade dos neurónios anormal. a predominância na AR de FR IgM. forneciam dados complementares. mas em baixa frequência e quantidade. de outros estados convulsivos secundários e nalguns casos de intoxicação digitálica e arritmias cardíacas. . hemácias de carneiro. É rara a detecção concomitante do FR das três classes noutra patologia que não a artrite reumatóide. especialmente os idosos. tanto nas patologias como nos pacientes normais. Afoiçameto das Hemácias ou Faucização das Hemácias O teste de afoiçamento reproduz in vitro as condições de baixa tensão de oxigénio que levam as hemácias que contêm hemoglobina S a sofrerem falcização. Actualmente. que são reabsorvidos no intestino e excretados na urina. como o metabissulfito de sódio. Actua modulando o canal sináptico de sódio e prolongando a inactivação. podem ser identificadas três classes de auto-anticorpos. É importante lembrar que o teste é positivo para anemia falciforme.Rose. Essas percentagens de incidência. A utilidade clínica dessa individualização e quantificação tem sido cada vez mais explorada. A absorção do fármaco é lenta e por vezes incompleta. Apenas a fracção livre (cerca de 10%) é biologicamente activa. A prova do látex era considerada mais sensível. o método de referência para a pesquisa do FR é a nefelometria. são utilizadas substâncias redutoras. Cerca de 90% do fármaco está ligada a proteínas. como a Hb Bart e a HbC Harlem. Com a nefelometria. na hemaglutinação indirecta. O efeito fisiológico dessa acção é a redução da transmissão sináptica central. a presença de FR IgA nas manifestações extra-articulares da AR com ausência de FR IgM ou IgG. o que reduz a habilidade do neurónio de responder à alta frequência. e uma pequena parcela da população normal. Os ensaios tradicionais para investigação do FR empregavam partículas de látex revestidas por imunoglobulina G humana (prova do látex) ou. Realizadas em conjunto.esclerodermia. mais específica. Por exemplo. sendo que o FR IgG e IgA estão geralmente presentes. A identificação e a quantificação da classe do FR que se encontra elevada podem ser realizadas pelo método de ensaio imunoenzimático. É metabolizada no fígado. Para isso. sendo a maior parte excretada na bilis na forma de metabolitos inactivos. Fenitoína Trata-se de uma droga anticonvulsivante. o que permite um melhor acompanhamento dos pacientes. na presença de traço falcêmico e também para algumas outras variantes anormais da hemoglobina. revestidas por imunoglobulina de coelho (reacção de Waller-Rose). e a reacção de Waller. noutros casos de colagenoses e noutras patologias. IgM e IgA. isto é o FR das classes IgG. assim como a ocorrência de falsos positivos.

A semi-vida é de 20 a 40 horas nos adultos e de cerca de 10 horas nas crianças. halotano e metronidazol. que inibe o metabolismo do fenobarbital. geralmente. formas de epilepsia focal. disartria e confusão mental. caso se suspeite de intoxicação. Os problemas de absorção são mais frequentes e importantes em crianças. sulfas. é importante para individualizar a posologia de cada paciente. O nistagmo geralmente apresenta-se com valores acima de 20 mg/mL. entre outras. dopamina e cloranfenicol. como já citado. nistagmo. Os efeitos tóxicos manifestam-se por sonolência. ou a qualquer hora. a fenitoína pode interferir na ação de outros fármacos como anticoagulantes orais. São considerados níveis terapêuticos valores entre 10 a 20 mg/mL. As drogas que podem interagir. cloranfenicol. ataxia. A monitorização dos níveis séricos é fundamental para se obterem os melhores níveis terapêuticos. nos casos de não-adesão ao tratamento ou de utilização inadequada pelo paciente. Níveis elevados encontrados em pacientes com uso crónico e adequadamente monitorizados. Os valores de pico normalmente aparecem entre 4 a 5 horas após a última dose. ciclosporina. fenilbutazona. amiodarona. Níveis baixos são encontrados. etanol. primidona. cimetidina. e nos casos de doses inadequadas. diplopia . Ou seja. Níveis baixos são encontrados frequentemente por não adesão ao tratamento.Independentemente de estar nos níveis normais. e a disartria e a sonolência. . evitando-se os efeitos colaterais. são. frequentemente utilizado no tratamento dos quadros de convulsões tónico-clónicas generalizadas e convulsões parciais simples com sintomas motores. em níveis de 40 mg/mL Recomenda-se que a colheita seja realizada imediatamente antes da dose seguinte e com níveis estáveis (cerca de 7 dias de tratamento). Pode diminuir a concentração sérica ou a eficácia de outras drogas. sem alteração da posologia. antidepressivos tricíclicos. Apesar das variações individuais. ácido valpróico. Porém. Entretanto. sendo aceite como nível terapêutico ideal aquele que não apresente efeitos tóxicos e no qual não ocorram convulsões. podem ocorrer por interacções medicamentosas ou infecções. especialmente até os primeiros 3 meses de vida. bem como na ansiedade e na insónia. a grande variação inter-individual de metabolização faz com que os níveis do fármaco necessários para alcançar os níveis terapêuticos e os momentos de pico sejam extremamente variáveis. teofilina e contraceptivos orais. raramente se observam sinais clínicos abaixo dos valores definidos como terapêuticos. algumas interações medicamentosas também podem levar a concentrações séricas baixas. Já a ataxia é observada mais frequentemente em níveis entre de 25 a 30 mg/mL. elevando os níveis séricos de fenitoína. como a carbamazepina. Fenobarbital É um barbitúrico de acção prolongada. Entretanto. a grande variação individual tanto na absorção quanto na velocidade de metabolização do fármaco faz com que esses valores possam variar de paciente para paciente. Níveis séricos elevados são encontrados com o uso concomitante de ácido valpróico. corticosteróides.

neurolépticos e contraceptivos orais. O uso de fenobarbital pode levar ao aumento da fosfatase alcalina. A sua actividade é aumentada quando associada ao uso de bebidas alcoólicas. acelerar a clearance de eliminação do cloranfenicol. Pode diminuir a concentração sérica ou o efeito da fenilbutazona. Cerca de 40 a 50% está ligado à proteína. A sua grande utilidade clínica está no diagnóstico diferencial entre as anemias hipocrómicas e microcíticas por deficiência de ferro de anemias por outras etiologias. ou a qualquer hora caso se suspeite de intoxicação. . especialmente nas leucemias e linfomas e nos carcinomas de mama. griseofulvin. O doseamento da ferritina é o mais fiel indicador da quantidade de ferro armazenada no organismo. A média é de 14 a 21 dias. haloperidol e propoxifeno. beta-bloqueadores. corticóides. o que leva ao risco de doses cumulativas. pode provocar o aumento da frequência das convulsões. antidepressivos triciclícos. Elevam-se também nas anemias hemolíticas e megaloblásticas e nas lesões hepáticas. de 50 a 140 horas. pulmão. A furosemida. Cerca de 25% dos pacientes com hepatite crónica têm aumento da ferritina. O fenobarbital pode afetar o metabolismo da fenitoína. Em doses elevadas. teofilina. nistagmo. ataxia e disartria. Recomenda-se que a colheita seja realizada imediatamente antes da dose seguinte e com níveis estáveis (cerca de 7 dias de tratamento).O fenobarbital é metabolizado pelo fígado e tem uma semi-vida longa. ciclosporina e contraceptivos orais. Os seus níveis podem elevar-se no excesso de ferro. o ácido valpróico e os salicilatos podem inibir o metabolismo do fenobarbital. não-obstrutiva). O fenobarbital aumenta o metabolismo da bilirrubina por indução enzimática e pode ser utilizado nos casos de hiperbilirrubinémia congénita (não. a ferritina diminui antes das alterações dos níveis de ferro sérico e das alterações morfológicas da série vermelha. especialmente as lesões alcoólicas. em crianças. anticoagulantes orais. anti-histamínicos. com um pico no terceiro dia. entre 7 a 17 dias. Os pontos de equilíbrio são alcançados nos adultos em 10 a 25 dias e. em pacientes transfundidos e em neoplasias. O uso de fenobarbital acelera a degradação de outros agentes antiepilépticos. A elevação ocorre nas 24 a 48 horas iniciais. Entretanto. especialmente naquelas envolvidas na síntese de compostos férricos e no metabolismo e na reserva do ferro. familiar. anticoagulantes orais. cólon e próstata. traumatismos e inflamações agudas. Ferritina A ferritina é a mais importante proteína de reserva do ferro e é encontrada em todas as células. da gama GT e à diminuição da bilirrubina e do cálcio sérico. Nesses casos. levando a um aumento de sua concentração sérica. fígado. O pico é atingido entre 6 a 18 horas após a administração. Os efeitos colaterais mais frequentes são sonolência. a ferritina elevase em resposta a infecções. neurolépticos e antidepressivos tricíclicos. quinidina. o que pode dificultar a sua interpretação. por fazer parte do grupo de proteínas de fase aguda. teofilina. e mantém-se por algumas semanas.hemolítica.

A maior parte do ferro circulante é captada pelos precursores eritróides na medula óssea para formar a hemoglobina. com diminuição do ferro sérico. como ocorre na gravidez. pH gástrico e composição da dieta. da saturação da transferrina e da ferritina. os níveis de hemoglobina começam a cair. A perda sanguínea constitui a causa mais importante de deficiência de ferro em adultos. quando o ferro é libertado da hemoglobina e retorna à transferrina plasmática. como a presença de hemácias microcíticas no exame do sangue periférico. A hemoglobina utiliza cerca de 80% do ferro corporal. . mas com o nível de hemoglobina ainda normal. salicilatos e também o uso de álcool podem causar ou agravar os quadros gastrointestinais. Por isso. como a presença de ácido ascórbico. instalando-se um quadro clássico de anemia ferropriva. algumas alterações podem já ser evidenciadas. Ao contrário de outros elementos. liga-se à transferrina plasmática. o que pode ser evidenciado pela redução dos níveis de ferritina. Inicialmente ocorre uma depleção das reservas.Ferro O ferro é absorvido principalmente na parte superior do duodeno e no jejuno. Finalmente. 60% sob a forma de ferritina e cerca de 40% como hemossiderina.ferritina e hemossiderina. a homeostase do ferro é regulada pelo controlo da absorção.e o de reserva . com as reservas já depletadas. como sangramentos agudos ou crónicos. que mantém o ferro no estado ferroso. Os sinais clínicos da deficiência de ferro resultam de um longo período de desequilíbrio no balanço de ferro. corticoesteróides. quase sempre é consequência de perda sanguínea pelo tubo gastrointestinal. como nos casos de cirurgias ou de patologias que levem a má absorção. mioglobina. causada por patologias benignas e malignas. da hemoglobina. Essa diminuição das reservas leva ao aumento da absorção intestinal de ferro. Outra fonte do ferro é a proveniente do processo de degradação da hemoglobina. a taxa de absorção de ferro aumenta de forma compensatória.hemoglobina. A deficiência de ferro pode ocorrer por diferentes mecanismos: . . o de transporte transferrina . para a sua absorção. É ingerido no estado férrico e. Quando as reservas de ferro diminuem ou o nível de eritropoiese aumenta.Por aumento das necessidades. Nas mulheres. A maior parte do ferro corporal é proveniente da dieta. a absorção é influenciada por factores redutores gastrointestinais. a distribuição do ferro corporal é feita entre compartimentos: o funcional . . do VCM. a hemorragia vaginal é também um factor importante. Num segundo momento. O restante é armazenado no interior das células reticulares da medula óssea.Por diminuição da absorção. numa dieta pobre em proteínas animais. diminuição da saturação de transferrina e da ferritina e aumento do TIBC (capacidade total de combinação do ferro). . estando directamente relacionada às reservas de ferro e ao nível de eritropoiese. na lactação e na fase de rápido crescimento. Uma vez absorvido. O uso crónico de medicamentos como antiinflamatórios. precisa estar na forma reduzida (ferroso). enzimas heme e não-heme. presença de anisocitose. mesmo com volume corpuscular médio (VCM) normal. baço e fígado. Nos homens e nas mulheres na pós-menopausa. Portanto. sem alterações nos níveis de ferro sérico.Por diminuição da ingestão.Por perda excessiva.

processos inflamatórios. FERRO SÉRICO DIMINUÍDO Anemia Ferropriva Doenças Crónicas Neoplasias Hipermenoréia Hemorragias FERRO SÉRICO AUMENTADO Anemias Hemolíticas e Megaloblásticas Aplasias Medulares Necrose Hepática Maciça Hemocromatose . que consiste na sua conversão em fibrina.N Adaptado da tabela: Clinical Diagnosis and Management. prejudicando a avaliação. desnutrição ou doença hepática. Além do seu papel na coagulação. pelo esforço contínuo da medula em restaurar os níveis circulantes de hemoglobina. A deficiência de ferro por ingestão inadequada quase sempre é subclínica.19º edição -1999. e. A infecção por ancilostomídeos é uma causa frequente de hemorragia. TIBC aumentado. quando crónica. leva a uma anemia normocrómica e normocítica. alcoolismo. pode estar reduzido .Ferroterapia A única anemia microcítica e hipocrómica em que as reservas de ferro estão ausentes é a anemia ferropriva. neoplasias. que é o melhor índice de avaliação do armazenamento do ferro. A determinação concomitante do ferro sérico e da transferrina permite a avaliação da percentagem de saturação da transferrina. é uma importante proteína na resposta de fase aguda. ferritina e saturação de transferrina diminuídas faz o diagnóstico. by Laboratory Methods. estes indicadores podem estar alterados na presença de neoplasias. sob a acção da trombina. infecções. A avaliação da capacidade de fixação do ferro (TIBC) aumenta em resposta à diminuição do ião. Entretanto.Quando a perda é aguda. Na maior parte dos casos. a avaliação dos indicadores como ferro baixo. Fibrinogénio O fibrinogénio (Factor I) é uma glicoproteína sintetizada no fígado e está envolvida na etapa final da coagulação. uso de anticoncepcionais orais e síndrome nefrótico. Portanto. na gravidez e no tabagismo. a uma anemia microcítica hipocrómica. FERRO Deficiência de ferro Infecções Crónicas Neoplasias Menstruação Gravidez Hepatites Nefropatias Talassemia TIBC SATURAÇÃO DA TRANSFERRINA N . traumas. como processos inflamatórios e infecciosos agudos. Encontra-se também elevado por influências genéticas. pós-operatório. No entanto.Hemossiderose Estrogenioterapia . pode estar elevado em diferentes patologias. A hemorragia crónica quase sempre esgota as reservas corporais de ferro. A pesquisa de sangue oculto é um exame importante na investigação dos pacientes com anemia ferropriva e deve ser realizada em amostras múltiplas para impedir a possibilidade de negatividade quando as perdas sanguíneas são intermitentes.

Já foram identificadas diversas variantes hereditárias do fibrinogénio (disfibrinogenemia). da tiróide. Dessa forma. e a fração não-prostática é resistente ao tartarato.devido à diminuição da produção hepática. é necessário diferenciar-se especificamente entre aumentos nas concentrações das fosfatases de origem prostática das formas de origem nãoprostática. Os quadros podem variar entre alterações hemorrágicas. no fígado. como nos quadros de coagulação intravascular disseminada. Elevam-se também em doenças metabólicas como doença de Gaucher. ou por aumento de consumo. na disfibrinogenemia e na afibrinogenemia. A fracção prostática é fortemente inibida pelo tartarato. Pode também apresentar-se diminuído nos casos de fibrinólise primária e secundária e devido ao uso de agentes fibrinolíticos. sem tempo para reposição adequada. Fosfatase Ácida As maiores concentrações da fosfatase ácida ocorrem na próstata. do pulmão. Valores elevados são encontrados na doença de Paget e noutras patologias ósseas. nas metástases ósseas como no carcinoma da mama. normalmente apresentam níveis normais da fosfatase ácida sérica. Os pacientes com carcinoma da próstata confinados dentro da cápsula. mais da metade dos pacientes apresenta níveis elevados. retenção urinária e após manipulação prostática. no hiperparatiroidismo. Fosfatase Ácida Prostática A fosfatase ácida de maior importância clínica é a derivada da próstata. podemos obter valores mais específicos para o acompanhamento dos casos de carcinoma prostático. Consultar Fosfatase Ácida Prostática. na medula óssea. em doenças hepáticas graves. nos eritrócitos e nas plaquetas. Dada a importância clínica do aumento do nível sérico da fosfatase ácida no diagnóstico e na monitorizaação da resposta ao tratamento e no aparecimento de metástases no carcinoma da próstata. A disfibrinogenemia adquirida está associada a doenças hepáticas ou renais. A sua avaliação tem um papel importante no diagnóstico diferencial das coagulopatias adquiridas. Os pacientes com carcinoma de próstata confinados dentro da cápsula normalmente apresentam níveis normais da fosfatase ácida sérica. já nos casos . Níveis alterados podem também ser observados em pacientes com hipertrofia benigna de próstata. Devemos lembrar que a fosfatase ácida libertada pelas plaquetas apresenta resposta à inibição semelhante à de origem prostática. na fibrinólise primária e secundária. A fracção não-prostática encontra-se fisiologicamente elevada nas crianças em fase de crescimento e patologicamente aumentada em condições em que existe um hipermetabolismo ósseo. tendência a distúrbios trombóticos ou indivíduos assintomáticos. já nos casos com metástases. doença de Niemann-Pick e em leucemias e outras patologias hematológicas. com conversão excessiva do fibrinogénio em fibrina. Certos inibidores podem aumentar a discriminação entre as duas formas. na coagulação intravascular disseminada. nos mielomas e em situações de grande destruição de eritrócitos e de plaquetas.

e na osteoporose os valores são normais.com metástases. retenção urinária de monta e após manipulação prostática. Fosfatase Alacalina É uma enzima presente em praticamente todos os tecidos do organismo. codificadas por um mesmo gene. com predomínio das fracções ósseas e hepáticas. apresentam valores . Hoje sabe-se que a resposta hepática a qualquer tipo de agressão da árvore biliar é sintetizar a fosfatase alcalina principalmente nos canalículos biliares. durante muito tempo pensou-se que sua elevação nas patologias hepatobiliares resultava da falência de excreção da enzima. como as encontradas no carcinoma metastático da mama. podem ser encontradas isoformas patológicas. Isto acontece devido a uma combinação do aumento de produção associado a uma diminuição da excreção. Elevações menores são observadas quando as lesões são osteolíticas. Níveis alterados podem ser observados em pacientes com hipertrofia benigna de próstata. As fracturas ósseas levam a um aumento transitório. o maior aumento dos níveis séricos da fosfatase alcalina aparece na doença de Paget (valores de 10 a 25 vezes o normal). Embora até hoje a sua função ainda não esteja bem definida. Outras condições malignas com infiltração hepática como leucemias. A fosfatase alcalina óssea e a hepática partilham proteínas estruturais. a fosfatase alcalina encontrada no soro é resultado da presença de diferentes isoenzimas originadas em diferentes órgãos. placenta. que ocorre por uma depressão do gene da fosfatase placentária em neoplasias (do ovário. especialmente nas membranas das células dos túbulos renais. a grande utilidade está na investigação de doenças hepatobiliares e nas doenças ósseas que cursam com aumento da actividade osteoblástica. A fosfatase intestinal só se expressa em indivíduos dos grupos sanguíneos Lewis O e B. Por isso. linfomas e sarcoma podem cursar também com elevação da fosfatase alcalina.óssea. ossos (osteoblastos). A elevação tende a ser maior nas obstruções extra-hepáticas (litíase e carcinoma da cabeça de pâncreas) do que nas intra-hepáticas (processos invasivos). é considerada um marcador importante para processos obstrutivos hepáticos. Isto explica a sua marcada elevação nas patologias biliares. Além das isoenzimas conhecidas . como a carcioplacentária ou Regan. mais da metade dos pacientes apresenta níveis elevados. Nas neoplasias. trofoblásticas. seminomas e doença de Hodgkin). Está aumentada nos carcinomas hepáticos primários e secundários. gastrointestinais. Nas doenças ósseas. Valores muito elevados são observados em pacientes com lesões osteoblásticas como as encontradas no carcinoma da próstata com metástases ósseas. do pulmão. Na prática clínica. trato intestinal e fígado. intestinal e placentária -. Níveis moderadamente elevados podem ser encontrados na osteomalácia. Outras isoformas incomuns têm sido descritas em várias neoplasias. os níveis da fosfatase alcalina são úteis para avaliar a presença de metástases envolvendo fígado e osso. nalguns tumores ósseos e no hiperparatiroidismo primário e secundário. Recém-nascidos e crianças. Portanto. mas especialmente adolescentes. Como é totalmente excretada pela bilis. Níveis elevados podem ser também encontrados noutras lesões hepáticas activas e nas infiltrativas com níveis mais moderados de elevação. a fosfatase alcalina parece estar envolvida no transporte de lípidos no intestino e nos processos de calcificação óssea. hepática.

Normalmente. perdem o equilíbrio. Durante a fase de crescimento rápido da adolescência (puberdade). Níveis diminuídos podem ser encontrados no hipotiroidismo. Para isso. A osteoporose é uma doença do metabolismo ósseo caracterizada pela remodelação . ALGUMAS CAUSAS DE FOFATASE ALCALINA ELEVADA PUBERDADE GRAVIDEZ CRIANÇAS DOENÇA DE PAGET ACROMEGALIA SARCOMA HIPERPARATIROIDISMO OSTEOMALÁCIA MIELOFIBROSE HIPERNEFROMAS LEUCEMIAS MIELOMA ALCOOLISMO CIRROSE CIRROSE BILIAR PRIMÁRIA COLANGITES COLANGITES AUTO-IMUNES COLEDOCOLITÍASE CA DO PÂNCREAS COLECISTITES COLANGITES CA HEPÁTICO METÁSTASES HEPÁTICAS METÁSTASES ÓSSEAS SARCOIDOSE AMILOIDOSE ABCESSOS HEPÁTICOS HEPATITES DROGAS COLESTÁTICAS PANCREATITE Fosfatase Alacalina Óssea Os ossos encontram-se em constante processo metabólico de remodelação. Este. Aumento dos níveis séricos podem ser encontrados após uma refeição com alimentos ricos em gordura. ou seja. Na população idosa. Níveis elevados. leva a uma perda de osso que pode conduzir a osteoporose ou a doenças do tecido ósseo. porém o seu papel na mineralização do esqueleto está confirmada. e os processos de estruturação e formação óssea mediada pela acção dos osteoblastos . que são mediadas pelos osteoclastos. inclui a degradação e reabsorção ósseas. A utilização de marcadores bioquímicos específicos para esses eventos de remodelação fornece dados analíticos em relação à taxa de metabolismo. na anemia perniciosa. nas hipofosfatémias e no uso de fármacos como contraceptivos orais. são encontrados níveis extremamente elevados. devido ao crescimento ósseo. ou seja. estses processos dissociam-se. devido à produção placentária. especialmente no terceiro trimestre. como as lesões da doença de Paget. A avaliação da actividade sérica da fosfatase alcalina óssea é um marcador de turnover ósseo que fornece informações úteis da remodelação óssea na osteoporose. e essa diferença desaparece durante e após a menopausa. na doença de Paget e na monitorização de terapias preventivas e de reposição hormonal ou de outras terapias. duas a três vezes os valores de referência. devido à elevação da fracção intestinal. A fosfatase alcalina óssea é uma glicoproteína específica encontrada na superfície dos osteoblastos. especialmente em pacientes do grupo sanguíneo O ou B. Em estados de alteração do metabolismo ósseo. Recomenda-se portanto que seja avaliada sempre em jejum. A remodelação óssea é necessária para a manutenção da saúde global e da firmeza da trama óssea. existe uma diminuição dos níveis séricos habitualmente encontrados. do turn-over ósseo. Quando a reabsorção excede a formação. A sua função ainda não é de todo conhecida. podem ser encontrados durante a gravidez. como consequência do aumento da incidência de osteoporose nessa faixa etária. é importante um equilíbrio entre os processos de reabsorção e formação ósseas.significativamente mais elevados do que os adultos. os valores são discretamente mais elevados nos homens do que nas mulheres.

Cerca de 80 a 90% do fósforo ingerido é absorvido de forma activa no intestino. a fracção de fósforo reabsorvido pelo sistema tubular diminui. hiperparatiroidismo. levando a uma elevação do fósforo sérico. como resultado da deficiência de estrogénio produzida pela cessação da função ovariana. A osteoporose pode também resultar de um pico de ganho de massa óssea inadequado durante a fase de crescimento . e podem resultar em fracturas e comprometimento neurológico. cerca de 20 mL/min. presente em diferentes tecidos. doenças gastrointestinais relacionadas com a nutrição e metabolismo mineral. quando aumenta a carga filtrada. com aumento consequente da suscetibilidade para fracturas. A ação da PTH no sistema tubular reduz a reabsorção. através da terapia de reposição hormonal. a excreção de fósforo não se mantém mais. Quando a taxa de filtração chega a níveis muito baixos. e por conseguinte os níveis séricos normais. devido a esse mecanismo de compensação. A doença de Paget tem etiologia ainda desconhecida. pelve e ossos longos. com elevadas taxas de actividade de remodelação óssea. Num adulto normal. o fósforo é retido. lìpidos e carbohidratos. Esta remodelação conduz a uma baixa da massa óssea e a uma deterioração da microarquitetura do tecido ósseo. É uma desordem óssea focal que produz dor e deformidade. reduzindo discretamente o nível de cálcio sérico. mantendo a depuração de fósforo constante. falência renal. que remodela com excesso de reabsorção . A maior parte do fósforo absorvido é excretada na urina. mieloma múltiplo. imobilização crónica. A absorção é aumentada na diminuição da ingestão de cálcio. e. diminui a reabsorção e aumenta a depuração. As lesões ocorrem principalmente no cránio. ocorre aumento da reabsorção tubular.e várias condições clínicas e terapias que induzem a perda óssea ou a remodelamento ósseo desequilibrado. O tipo mais comum de osteoporose acontece nas mulheres na menopausa. Participa em diferentes processos metabólicos e está presente como fosfolípido em todas as membranas celulares. coluna vertebral. filtração e reabsorção renal e da reserva que é armazenada no osso. na acidez do conteúdo intestinal e também pela acção da vitamina D e da hormona de crescimento. .óssea anormal. Fósforo O fósforo é um dos constituintes mais abundantes do organismo. tabagismo e terapia crónica com heparina e corticóides. porém hipóteses de etiologias envolvendo factores genéticos e víricos têm sido apontadas. metástases ósseas. hipercortisolismo. alcoolismo. Com a evolução da lesão renal.um desequilíbrio ósseo relacionado à idade. hipertiroidismo. Nas situações em que há diminuição da filtração de fósforo. previne a perda óssea e consequentemente a osteoporose. É filtrado pelos glomérulos e reabsorvido em grande parte pelo túbulo proximal. de modo que apenas cerca de 10 a 15% do fósforo filtrado alcança o túbulo distal. à medida que a taxa de filtração glomerular diminui. a maior parte encontra-se no osso. Nos casos de lesão renal. A restauração dos níveis de estrogénio àqueles compatíveis com a fase pré-menopausa. ao contrário. o que estimula as paratiróides a secretar a paratormona (PTH). nos tecidos moles e ligados a proteínas. doenças do tecido conjuntivo. e o restante. na tentativa de restaurar os níveis normais de cálcio e de fósforo. A sua homeostase depende basicamente do controle da absorção (intestino delgado). incluindo doenças endócrinas como hipogonadismo.

pseudo-hipoparatiroidismo. septicémia. Alterações nos níveis da hormona paratiroidéia afectam a reabsorção renal do fósforo. mostrando assim menor grau de fragilidade osmótica. hemodialisados crónicos. Níveis urinários aumentados de fósforo podem ser encontrados no hiperparatiroidismo. Aumentam também com o exercício e na desidratação. Frutosamina Além da HbA. osteomalácia e por outras causas que levem à elevação de cálcio no soro. O aumento do fósforo sérico ocorre pela diminuição da filtração glomerular. São causas de aumento dos níveis de fósforo no soro: desidratação. Os níveis séricos de fósforo oscilam ao longo do dia: valores mínimos são observados entre as 9 e as 12 horas. os eritrócitos normais são capazes de resistir à hemólise. de cerca de 30 dias. alterando a sua capacidade de resistir à lise celular por variações da pressão osmótica do meio onde se encontram. aumentando gradualmente até atingir um platô à tarde. A diminuição ocorre por doenças tubulares e aumento das perdas. sendo portanto fundamental que a colheita seja realizada em jejum. Já os reticulócitos têm mais membrana. Fragilidade Osmótica Quando em meio hipotónico. Os esferócitos têm fragilidade osmótica aumentada. antiácidos. é denominada genericamente frutosamina. os resultados obtidos indicam a média das glicemias nas 2 últimas semanas (1 a 3). síndrome de Fanconi. o que os torna capazes de resistir melhor à hemólise. Os níveis de fósforo são mais altos nas crianças. e apresentando um discreto pico em torno da meia-noite. pois apresentam uma membrana mais escassa do que a membrana de um eritrócito normal. cirrose. A percentagem de hemólise é avaliada pela quantidade de hemoglobina livre na solução. sarcoidose. após episódios de vómitos. Valores séricos diminuídos são encontrados no uso de diuréticos. falência renal. que após a ligação com a glicose. os eritrócitos são submetidas a concentrações crescentes de cloreto de sódio. acidose tubular renal. embolia pulmonar. hiperparatiroidismo primário. sendo os seus valores directamente relacionados: a elevação de um significa a diminuição do outro. hipovolemia.Os mecanismos de regulação do cálcio afetam também os níveis de fósforo. metástases ósseas. Na curva de fragilidade osmótica. se transforma numa cetamina estável. hipervitaminose D. Níveis diminuídos são encontrados no hipoparatiroidismo e no pseudo-hipoparatiroidismo. após manobras de ressuscitação e cetoacidose diabética. a glicose pode ligar-se a outras proteínas e globulinas por meio de uma glicosilação não-enzimática. deficiência de vitamina D. . acromegalia. o que os impede de acumular água no seu interior. aumento da reabsorção tubular renal e aporte exógeno ou endógeno. na acidose tubular renal e no uso de diuréticos. A variação da forma leva a variação da espessura das membranas dos eritrócitos. Devido à sua semi-vida curta. aumentando o seu volume. Os valores séricos diminuem com a ingestão de carbohidratos e aumentam com a ingestão de fósforo. hipoparatiroidismo. A proteína total. e tendem a elevar-se nas mulheres após a menopausa.

Não deve ser utilizada como diagnóstico e sim como monitorização do controle da diabetes mellitus. Os seus valores retornam aos níveis de referência 20 dias após a estabilização da glicemia em níveis adequados. pacientes com diabetes mellitus. pois o método ainda não apresenta sensibilidade e especificidade adequadas. A sua semi-vida é de 7 a 10 dias. de alto peso molecular. ao fumo e ao nível de actividade física. Os níveis séricos da GGT são principalmente de origem hepática. A terceira tem um baixo peso molecular e ainda não teve a sua função definida. e são directamente proporcionais à massa corporal. A frutosamina mostrase elevada em todos os casos de diabetes fora de controle metabólico. esses testes não estão disponíveis para uso clínico. Gama Glutamil Tanspeptidase (GGT) A gama glutamil transpeptidase ou transferase (GGT) é uma enzima presente nas membranas celulares e nas fracções microssómicas envolvidas no transporte de aminoácidos através da membrana celular. É útil no acompanhamento de casos de pacientes portadores de hemoglobinopatias que interferem no doseamento da hemoglobina glicosilada. Os valores são aproximadamente 50% mais elevados nos homens do que nas mulheres. Apresenta-se elevada em alcoólatras. Uma. A segunda forma tem um peso molecular intermediário e apresenta duas fracções: uma detectável em hepatopatias. pâncreas e intestino. . como na cirrose biliar primária ou na colangite esclerosante e noutras patologias hepáticas e biliares. Os resultados dos doseamentos de frutosamina devem ser analisados juntamente com os resultados de glicose e da hemoglobina glicosilada. a GGT pode permanecer alterada por semanas. aumentando para 28 dias nas lesões hepáticas ligadas ao álcool. estrogénio e contraceptivos orais. Nos períodos após enfarte agudo do miocárdio. aparece nos soros normais. que aparentemente. na obesidade e no uso de fármacos como analgésicos. mesmo sem hepatopatia. Está presente em ordem decrescente de abundância no túbulo proximal renal. Por mecanismos ainda não muito bem esclarecidos. ao consumo de álcool. Infelizmente. fígado. Deste modo. a GGT teve a sua sequência de nucleotídeos identificada. hipertiroidismo. independentemente dos valores da glicemia de jejum. anticonvulsivantes. na obstrução biliar e.Os valores podem ser alterados em situações de perda ou diminuição da semi-vida das proteínas. Valores muito elevados são encontrados nos quadros de colestase crónica. puderam ser identificadas três principais formas de GGT circulantes. com mais frequência nos casos de neoplasia hepática. quimioterápios. artrite reumatóide e doença pulmonar obstrutiva crónica frequentemente apresentam valores aumentados de GGT. não são isoenzimas verdadeiras. e a outra em obstruções das vias biliares. Em estudos do gene humano.

Os níveis de bicarbonato associados aos mecanismos respiratórios de retenção e eliminação do CO2 mantêm o equilíbrio ácido-base. o estado do equilíbrio metabólico depende de mecanismos respiratórios com uma troca gasosa adequada e boa oxigenação tecidual e um tamponamento fornecido pelo rins. na busca do equilíbrio. SITUAÇÃO Acidose metabólica pH <7. Independentemente dos demais parâmetros. outros. as actividades metabólicas necessitam de um pH mantido em condições ideais. visto que um distúrbio primário pode levar a uma alteração secundária compensatória.pO2 . insuficiência renal. a alteração de um dos parâmetros leva ao movimento compensatório dos demais. respectivamente. como bicarbonato e pCO2 poderão ser utilizados para diagnosticar se a origem dos distúrbio é metabólica ou respiratória. Consequentemente. Este factor depende da manutenção do equilíbrio ácido-base do organismo. DPCO.4 Alto Alta >7.bicarbonato .4. a um diagnóstico de alteração metabólica e respiratória. Dor aguda e intensa.Gasimetria Arterial Para funcionarem normalmente.4 Baixo Baixa . Valores abaixo deste são considerados acidose. Os distúrbios ácido-base que podem ocorrer são: acidose metabólica. Portanto. insuficiência respiratória. paragem cardio-respiratória e uso abusivos da aspirina.4 Alto Alta Acidose respiratória >7.saturação do O2 . pneumonia e lesões do SNC.pCO2 . paralisia dos músculos respitetórios. que são representados pelo exame gasimetria arterial. que no final leva à manutenção do pH para níveis adequados. Inicialmente. isto não é verdadeiro. hiperventilação. o pH determina se o paciente se encontra em acidose ou alcalose.pH . ansiedade. Entretanto.bases em excesso O primeiro parâmetro observado na análise da gasimetria arterial deve ser o pH. Vómitos. O valor limite do pH para essa definição é de 7. alcalose metabólica e alcalose respiratória. da pCO2 e do pH é interdependente. estimulação não pulmonar do centro repirtório e uso de fármacos Acidose respiratória Acidose metabólica <7. A concentração do bicarbonato.4 BIRCABONATO Baixo PCO2 Baixa CAUSAS FREQUENTES Cetoacidose diabética. Esses parâmetros são: . outras causas de perda de ácido clorídrico e uso abusivo de diuréticos. Apenas após a avaliação desse parâmetro. acidose respiratória. obtido pela interacção dos mecanismos renais (controle de concentração de bicarbonato) e pulmonares (controle de concentração de CO2). e acima alcalose. acidose láctica (sépsis por gramnegativos). a análise do equilíbrio ácidobase depende da avaliação de um conjunto de diferentes parâmetros. pode parecer que o conhecimento isolado da alteração da concentração de bicarbonato ou da concentração de pCO2 conduza. Portanto.

Outra causa de hipoxia. com 34 aminoácidos (G-34). níveis elevados podem ser detectados também em situações que cursam com acloridria ou hipocloridria. o que induz a uma retenção renal de bicarbonato para compensar a equação de equilíbrio. o aumento da concentração de CO2 leva a uma diminuição do pH. ambas têm a mesma intensidade de estimulação da secreção gástrica. como as lesões pulmonares e a DPCO. Gastrina É uma hormona produzida pelas células G localizadas principalmente no antro e duodeno proximal. A sua avaliação é útil no diagnóstico do síndrome de Zollinger-Ellison. na gastrite atrófica e no carcinoma gástrico. Valores baixos de um ou de ambos os parâmetros acima referidos. e o déficite nas acidoses. a produção excessiva de ácido é tamponada pelo bicarbonato. . permitindo avaliar a gravidade do distúrbio metabólico. choque ou insuficiência cardíaca grave. O excesso de bases representa o cálculo realizado a partir dos valores de pH. que significa o excesso ou o déficite de bases. A queda da pO2 leva a acidose metabólica. dois terços da gastrina sérica são representados por uma molécula maior. são as situações que levam à retenção do CO2. os níveis não se encontram tão elevados quanto no Síndrome de Zollinger-Ellison. Existem várias formas moleculares de gastrina. são indicação de patologia subjacente. septicémia. O teste dinámico com infusão de cálcio ou secretina tem um papel importante no diagnóstico diferencial entre as possíveis etiologias. O excesso de bases é encontrado nas alcaloses. Nestes casos. Na acidose respiratória. existe uma perda de ácido. com aumento da concentração do bicarbonato e de pCO2.000 pg/mL associados a hipercloridria são praticamente diagnóstico da presença desse síndrome. As principais causas dessa condição são: embolia pulmonar. enfarte agudo do miocárdio. anóxia tecidual secundária a estados de hipoperfusão como situações cirúrgicas. como nas anemias perniciosas. drogas como carboneto. Na alcalose metabólica. A ingestão de aminoácidos. Embora a G-17 tenha uma semi-vida mais curta que a G-34. Além do síndrome de Zollinger-Ellison. entre outras. de pCO2 e da concentração da hemoglobina. levando a um aumento da frequência respiratória para diminuir a pCO2 e compensar a perda de bicarbonato. Importante também é a determinação da percentagem de saturação da hemoglobina pelo O2. consequente à excessiva secreção de gastrina. A avaliação da pO2 é importante para avaliação do estado de perfusão tecidual.Na acidose metabólica. Valores superiores a 1. Já na circulação. caracterizado por ulceração péptica severa do trato gastrointestinal com hipersecreção ácida gástrica. que é consumido nesse processo. cloreto de cálcio e insulina podem elevar os níveis de gastrina. Já o uso de atropina diminui os seus níveis séricos. A principal forma de gastrina na mucosa antral é um heptadecapeptídeo com 17 resíduos de aminoácidos (G-17) que representa 90% da gastrina produzida nessa região.

5. 1b. 9. 2b e 3a respondem de forma favorável (50 a 80% de resposta). estudos clínicos e monitorização da hepatite C. 4d. para a quantificação da carga viral em plasma e células mononucleares do sangue periférico de pacientes nos diferentes estádios da síndrome de imunodeficiência adquirida (SIDA) têm evidenciado que a infecção pelo HIV-1 é um processo dinámico. 10 e11. A associação à elevada taxa de mutação genómica do HIV-1 resulta no desenvolvimento de linhagens virais mutantes. 8b 9a 10a 11a Evidências substanciais têm demonstrado a grande importância da tipagem e subtipagem para a clínica. 4e 5a 6a 7a. 7. cirrose e carcinoma hepatocelular. que são mais eficazmente selecionadas sob condições de pressão selectiva exercida pelo sistema imunológico ou pela intervenção farmacológica . Isolados de determinados subtipos exibem similaridades nucleotídicas em torno de 80% para o genoma completo ou regiões não-estruturais. 6. 4. 2b. enquanto um ou mais subtipos podem ser classificados em alguns tipos principais com similaridades em torno de 68%.Genotipagem da Hepatite C Os vírus da hepatite C são um grupo de isolados ou linhagens com alto grau de variabilidade. A rápida evolução da doença hepática crónica e cirrose em órgão transplantado é observada para o subtipo 1b. Os seguintes genótipos são caracterizados como principais tipos de HCV: 1. Estudos indicam que a infecção pelo HCV genótipo 1b não apresenta resposta eficiente ao tratamento com interferon alfa (10% dos pacientes tratados com resposta favorável). 1c 2a. 7b 8a. principalmente. 2c 3a. Esta heterogeneidade também pode ser observada no próprio hospedeiro. altos níveis de anticorpos circulantes e níveis baixos ou não-detectados de virémia. inclusive. Tem sido demonstrado que infecções por HCV genótipo 1b evoluem rapidamente para formas crónicas de hepatites. do qual um simples isolado pode abrigar variantes víricas de múltiplas sequências. 2a. em que ocorre um equilíbrio entre a produção e a eliminação de partículas virais. as quais mostram apenas 92% de similaridade nas regiões que codificam proteínas do envólucro. caracterizada por ausência de sintomas. enquanto para os genótipos 1a. 4c. 4b. Estes são subdivididos em diferentes subtipos possíveis de serem analisados pela genotipagem para HCV: 1a. A genotipagem para HCV é obtida com a utilização de métodos de biologia molecular e de sequenciamento genómico. 8. Este processo é observado. 3. na fase de lactência clínica. os quais são úteis para definir os genótipos e subtipos para estudos de epidemiologia molecular. 3b 4a. Genotipagem para HIV Recentes avanços nos estudos sobre o HIV-1 orientados. 2.

antes do início da terapia. Ela é essencial para a replicação do HIV-1. usualmente.2'. com substituição de metionina por valina.prolongada. V82AFTS. Para utilização adequada da genotipagem para HIV-1 é necessária uma avaliação criteriosa dos resultados. G190AS.3'-didesoxi-3'-tiacitidina (3TC. E44D. zidovudina). uma vez que a expressão das proteínas virais e a progénie viral dependem da conversão da cadeia simples de RNA em cadeias duplas de DNA e a subsequente integração do cDNA viral ao genoma da célula hospedeira. Essas variantes HIV-1 não são reconhecidas pelos mecanismos imunes efectores (anticorpos neutralizantes e/ou linfócitos T citotóxicos) e podem apresentar mutações nos genes codificantes para as enzimas protease ou transcriptase reversa.3'didesoxicitidina (ddC. As alterações nos códons abaixo podem definir resistência total ou parcial às medicações anti-retrovirais. as resistentes aos anti-retrovirais.M461L. A mutação na posição 184. (-)-b-L. Análogos aos inibidores nucleosídicos da transcriptase reversa 3'-azido-3'desoxitimidina (AZT. após activação metabólica por fosforilação efectuada por quinases intracelulares. resulta num decréscimo de cerca de mil vezes na sensibilidade ao 3TC (alto . as altas taxas de mutação podem resultar em 106 variantes genéticas. As primárias devem ser analisadas em separado. 184V. P236L. K20MR. 154V. V1181. entre as quais podem estar presentes.3'-didesoxinosina (ddI. G73AS.3'-didesidro-3'-desoxitimidina (d4T. podem inibir a enzima transcriptase reversa por competição pelo substrato ou podem actuar como cadeias finais da reacção de transcrição reversa. 147V. já que são directamente responsáveis pela diminuição acentuada na sensibilidade ao fármaco. Y115F. porém atribui-se a ocorrência ao decréscimo na eficiência da quimioterapia anti-retroviral. D67N. zalcitabina). Mutações no genoma do HIV que conferem resistência aos agentes anti-retrovirais têm sido relatadas para todos os compostos usados no tratamento de pacientes infectados. L74V. 2'. Estes compostos actuam de modo semelhante. L90M. L210W. L24I. variantes resistentes aos anti-retrovirais. Inibidores de transcriptase reversa análogos de nucleosídeos . V77I. A71VT. Y188CLH. estavudina) são os fármacos actualmente aprovadas para o tratamento da SIDA. M41L. V106A. K219Q. M184VI. em baixos níveis. V1081. K70R. Uma única mutação pode resultar em diferentes graus de sensibilidade viral ao quimioterápio. As formas trifosfato resultantes. inibindo a síntese do cDNA viral. desta forma.K103N. O início da infecção está associado a uma população homogenea de HIV que é. selecionando. Y181CI. 2'. No entanto. N88D. didanosina). Inibidores de protease . Inibidores de transcriptase reversa não-análogos de nucleosídeos . K65R. L10FIRV. L1001. A enzima transcriptase reversa é estudada mais extensamente para a intervenção farmacológica. sensível aos anti-retrovirais. Estas resultam em mutações de aminoácidos nas enzimas. As mutações de resistência são divididas em primárias e secundárias. lamivudina) e 2'. M36I.T215YF. V32I. O significado clínico da resistência aos anti-retrovirais não está ainda totalmente elucidado.

emitido pela hibridização do produto de PCR do HIV-1 com sondas oligonucleotídicas. que dificultam a hibridização. Isto ocorre apenas com a progressão da doença. a mutação no códon 70 ocorre primeiro. codificado para transcriptase reversa e protease. Porém. a maioria dos estudos usa métodos fundamentados na reacção em cadeia da polimerase (PCR). Os segmentos amplificados por PCR são sequenciados directamente utilizando-se sequenciadores fluorescentes automatizados. na qual o segmento do genoma do HIV-1. uma vez que vírus altamente resistentes não têm sido isolados de amostras biológicas de indivíduos assintomáticos. outras mutações nos códons 41. incluindo técnicas de clivagem por RNAse e sistemas de hibridização RNA/RNA. uma restrição ao seu emprego é polimorfismos muito próximos. no códon 215. 67 e novamente 70 desenvolvem-se. que a resistência do HIV-1 à zidovudina desenvolve-se de forma ordenada: em indivíduos assintomáticos em tratamento com zidovudina.nível de resistência) e de quatro a oito vezes ao ddI e ao ddC (baixo nível de resistência). impedindo a obtenção de resultados. mas é substituída pela mutação. Glicose A glicose é essencial para a função do cérebro e dos eritrócitos. mais estável. imobilizadas em fitas de nitrocelulose. que se baseia na detecção de um sinal colorimétrico não-radioactivo. Outros investigadores têm observado. Outro método para a análise genotípica consiste no ensaio de hibridização com sondas (LIPA). entretanto. Trabalhos desenvolvidos por alguns investigadores têm evidenciado que o desenvolvimento de mutações associadas à resistência viral à zidovudina segue um padrão transitório: a mutação pode ocorrer primeiro em qualquer códon. A determinação de glicose no sangue é um dos exames mais solicitados aos laboratórios clínicos e tem como finalidade diagnosticar e acompanhar o tratamento . Vários métodos laboratoriais têm sido utilizados para a detecção de mutações associados à resistência à zidovudina. Entretanto. empregando-se pares de primers especificamente definidos para a amplificação de sequências de mutantes ou selvagens em códons de interesse. conferindo ao HIV maior resistência à zidovudina. Com o tratamento prolongado. é amplificado e utilizado numa segunda reacção. O excesso de glicose é armazenado na forma de glicogénio no fígado e nas células musculares. enquanto mutações adicionais acumulam-se lenta e progressivamente durante a terapia.

... e endossados pela Organização Mundial de Saúde. neurológicas....... Uma.......... representa 90% dos casos e cursa com marcadores imunológicos de destruição das células beta pancreáticas...... o termo diabetes infantojuvenil não deve ser utilizado. Outro dado importante oriundo desses estudos é que metade dos pacientes que tiveram o diagnóstico de diabetes confirmado desconhecia o facto e que 20% entre os que já conheciam o diagnóstico da doença não faziam nenhum tipo de tratamento........ infecções. além do paciente apresentar grande tendência a cetoacidose e coma.. ............. principalmente... renais........ como os anticorpos anti-ilhota.................. induzido por fármacos. que facilitam a manifestação da doença em indivíduos geneticamente predispostos.. por não terem etiologia conhecida....... no qual o risco de morbilidade e de mortalidade aumenta significativamente por complicações vasculares..... já aqueles com parentes directos diabéticos apresentam risco triplicado........... glicosúria e outras manifestações clínicas decorrentes do comprometimento......... endocrinopatias.....de portadores de algum distúrbio no metabolismo de carbohidratos que levem a situações de hipo....... que pode ser descrito como um grupo de doenças metabólicas de diversas etiologias. que contribui também para o aumento da prevalência da doença.. Um dos problemas mais frequentes é a diabetes mellitus.. A classificação etiológica identifica quatro grupos distintos de diabetes DIABETES TIPO I Auto imunidade e idiopática ............ alimentação desequilibrada.. O termo insulino-dependente também foi abandonado... pode também manifestar-se na idade adulta....... entre outros................ DIABETES GESTACIONAL .. uma vez que de forma menos frequente.. já que qualquer tipo de diabetes pode......... Uma nova classificação e novos critérios diagnósticos de diabetes mellitus foram propostos em maio de 2000 pela American Diabetes Association.... caracterizado por hiperglicemia.. O dado de que metade dos pacientes diabéticos no nosso país vive com hiperglicemia levanos a um quadro desolador..... A diabetes tipo I apresenta duas formas clínicas............. oftalmológicas e infecciosas.. DIABETES TIPO II ...... síndromes genéticos associados e formas imunomediadas incomuns.. Outro dado importante é o aumento da esperança média de vida na população.. são classificados como idiopáticos....... doenças do pâncreas exócrino........... rins e coração.... anti-insulina e anti-GAD...... ...... do sistema vascular e do sistema nervoso.. levando a um sedentarismo cada vez maior..... Embora seja a principal endocrinopatia diagnosticada na infância e na juventude. As causas apontadas para esse aumento são as mudanças de hábitos de vida ocasionados pela acelerada urbanização... levando a lesões em múltiplos órgãos. A outra corresponde a 10% dos casos que. obesidade e stres contínuo... OUTROS TIPOS ESPECÍFICOS Defeitos genéticos na acção da insulina................. Estudos multicêntricos confirmam o aumento da prevalência e sugerem que os indivíduos obesos apresentam o dobro de risco de desenvolver a doença.... ou hiperglicemia..... em especial olhos..... A prevalência da diabetes mellitus tem vindo a aumentar acentuadamente nos últimos anos.... levar à dependência em relação à insulina............ defeitos genéticos da células beta............................ imunomediada....

Pesquisa Este erro inato é causado por mutações no gene codificante para a enzima glicose6-fosfato desidrogenase (G6PD) que se encontra localizado no cromossomo X. .sedentários.glicemia 2 horas após sobrecarga oral (PTGO) de 200 mg/dL. Informações adicionais.glicemia de jejum superior a 126 mg/dL. levando a um maior afluxo hepático e provocando hiperinsulinemia por diminuição da ligação e extração de insulina pelo fígado. .hipertensão arterial sistémica. durante os estágios iniciais. a fim de obter o diagnóstico precoce da diabetes. que está associada ao aumento da produção de ácidos gordos livres. e deficiência relativa de insulina.resultados que indicam tolerancia diminuída à glicose. que aumenta com a evolução da doença. Ambos os quadros cursam com a resistência periférica da insulina. .níveis aumentados de triglicerídeos e diminuídos de HDL colesterol. A glicemia eleva-se de modo gradual e. Casos que devem ser investigados e/ou acompanhados: . o paciente permanece sem diagnóstico por muito tempo. O grupo de intolerantes inclui os indivíduos que se afastam da normalidade (faixa de 110 a 125 mg/dL) mas não apresentam alterações suficientes para serem considerados diabéticos. .parentes de 1º grau de diabéticos. . Com isso.pacientes obesos. . Os novos parâmetros diagnósticos para diabetes: . . pelo menos. o que favorece o tratamento. A avaliação do doseamento de glicose deve ser confirmada. . forte predisposição genética e familiar.história de diabetes gestacional. A partir da sexta semana após o parto. não induz a sintomas clínicos significativos.A diabetes tipo II caracteriza-se pela resistência periférica à acção da insulina. . A maior parte dos pacientes é obeso clássico ou apresenta a chamada obesidade abdominal. nova avaliação deve ser realizada para reclassificação do estado da paciente. . consultar Curva glicémica.história de macrossomia fetal e abortos de repetição.quadro clínico de diabetes associado a uma glicemia casual de 200 mg/dL. em duas ocasiões diferentes. . NOVOS CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS DE DIABETES MELLITUS PROVA DE GLICEMIA TOLERÂNCIA ORAL À GLICEMIS DE JEJUM CASUAL GLICOSE (AOS 120 MINUTOS) NORMAL até 109 mg/dl até 139 mg/dl Intolerante à INTOLERANTE intolerante em jejum sobrecarga entre (Tolerancia Diminuída) entre 110 e 125 mg/dl 140 e 200 mg/dl DIABETES MELLITUS Acima de 126 mg/dl > ou = 200 mg/dl Acima de 200 mg/dl. Glicose-6-Fosfato Desidrogenase.obesidade abdominal. A diabetes gestacional é definidao como uma intolerância à glicose diagnosticada durante a gravidez. Mesmo a população aparentemente saudável deve ser submetida a exames.

Mais de 400 mutações distintas já foram determinadas como responsáveis pela deficiência de G6PD. A deficiência da glicose-6-fosfato desidrogenase (G6PD) altera directamente a estabilidade das hemácias. O rastreamento neonatal é pertinente por se considerar a alta frequência do gene defectivo na população e pela possibilidade de profilaxia de crises hemolíticas causadas por fármacos e pela opção de medidas terapêuticas consensuais. Além das subunidades livres. uma vez que. sequelas cerebrais ou mesmo óbito. icterícia neonatal é comum e desenvolve-se em 1 a 4 dias após o nascimento.sendo portanto uma doença hereditária ligada ao sexo. Portanto. em situações de agressões víricas ou bacterianas e na presença de distúrbios metabólicos.000 indivíduos no mundo. evoluindo para comprometimento renal. com hemoglobinúria e icterícia após quadros infecciosos ou exposição a fármacos com efeitos oxidantes (sulfonamidas. levando a um bom prognóstico. Como a deficiência. . tanto no soro como na urina de mulheres grávidas. a proporção de moléculas de HCG fragmentadas ou de fração beta livre pode ser muito maior. o que por sua vez leva a episódios hemolíticos intermitentes e à presença de corpos de Heinz. Outros. ainda. bexiga ou ovário. nenhuma das subunidades exerce efeito hormonal. A susceptibilidade à hemólise dos portadores da deficiência pode ser aumentada pela exposição a fármacos com propriedades oxidantes. Pode apresentar-se de forma grave. síndrome de Down e neoplasias do testículo. A variação é menos significativa na gravidez normal e pode ser muito expressiva em gestações complicadas como aborto espontâneo. outras moléculas HCG-relacionadas podem estar presentes. sulfonas. a manifestação é mais grave nos homens (XY) e num número reduzido de mulheres que apresentam ambos os X alterados. A molécula de HCG é composta por duas subunidades: alfa e beta. Quando o aparecimento dos sintomas é precoce. conhecendo a doença após infecções ou exposição aos medicamentos supracitados. analgésicos. que é a hormona biologicamente activa. está ligada ao cromossomo feminino (X). antipiréticos. pré-eclâmpsia. a FSH e o TSH. tornando-as vulneráveis à desnaturação oxidativa da hemoglobina. Gonodotrofina Coriónica Humana Os ensaios laboratoriais para o diagnóstico da gravidez doseiam a gonadotrofina coriónica humana (HCG). doença trofoblástica. Esta é uma das razões para as variações passíveis de serem encontradas entre os diversos métodos para doseamento de HCG. A subunidade beta é a que confere a especificidade. para que ocorra a expressão total da doença o gene não deve ser antagonizado por um cromossoma X normal. isoladamente. As manifestações clínicas podem aparecer ao nascimento ou os pacientes podem permanecer assintomáticos por vários anos.). antimaláricos etc. Afecta cerca de 400. Nesses casos. Alguns ensaios detectam apenas a molécula inteira. todas as moléculas HCG-relacionadas. Outros detectam tanto a molécula inteira quanto a fração beta livre. A apresentação clínica mais grave é a hemólise intravascular aguda. Essas moléculas podem apresentar grandes variações estruturais e são reconhecidas de modo diferente por diversos imunoensaios para HCG. além das frações livres. que é uma hormona glicoprotéica produzida pelas células do sinciciotrofoblasto da placenta. uma vez que a subunidade alfa é comum a outras hormonas como a LH. detectam.

Os principais antigénios eritrocitários e os seus anticorpos correspondentes mais utilizados nas avaliações de imunohematologia de rotina são o sistema ABO e o Rhesus (Rh). pois no caso de existir gravidez. enquanto níveis superiores a 25 mUI/mL são interpretados como positivos. plaquetas e o próprio plasma. já que alguns tumores secretam. que cursam com níveis bem menores. Níveis inferiores a 5 mUI/mL podem ser encontrados em mulheres não-grávidas. Gestações múltiplas cursam com níveis mais elevados do que a gestação normal. Grupo Sanguíneo e Factor RH A denominação grupos sanguíneos não se restringe apenas ao sistema de antigénios encontrados nas hemácias. até alcançarem um platô. a utilização de métodos capazes de detectar o HCG total e as suas frações aumenta a possibilidade diagnóstica. já que raramente a HCG é secretada por seminomas puros. uma grande quantidade de fracções livres. Os tumores de células germinativas podem ser divididos em seminomas e não-seminomas. Os ensaios capazes de dosear a molécula de beta HCG total e as suas fracções livres são os mais indicados na detecção e na monitorização dessas patologias. o teratoma e o coriocarcinoma. A realização do exame histológico do material de punção testicular é fundamental para diferenciar seminomas de não-seminomas. e a realização de doseamentos seriados é importante para elucidar casos de gravidez ectópica. Os níveis de HCG alcançados numa gestação normal são significativos. como já citado. feminilização. Na gravidez normal. podendo também ser expressa por outros constituintes sanguíneos como leucócitos. a secreção de HCG é detectável entre 7 a 10 dias após a fertilização e eleva-se. ou ainda de dor. e cerca de 20 a 50% secreta também as suas fracções livres. perda de peso. Após a 12ª semana. O sistema ABO tem uma característica peculiar.O doseamento de beta HCG também é útil como marcador tumoral. Mais de 95% dos tumores testiculares originam-se nas células germinativas dos túbulos seminíferos. e de acordo com as combinações das suas expressões na superfície das células sanguíneas. Os valores intermediários entre 5 e 25 mUI/mL são considerados inconclusivos e devem ser confirmados após 2 a 3 dias. O carcinoma testicular apresenta um pico de incidência em homens entre os 30 e 40 anos. Pode ser observada apenas a presença de nódulo indolor. já que os seminomas não a secretam. Os não-seminomas mais comuns são os tumores de células embrionárias. os valores duplicam a cada 24 horas. Apenas 7 a 16% dos seminomas secretam HCG total. Geralmente são malignos. A presença de alfafetoproteína (AFP) elevada indica a presença de um nãoseminoma. os seus níveis começam a diminuir. Por isso. disúria. alcançando níveis máximos nas 8 a 10 semanas de gestação. especialmente no diagnóstico e no acompanhamento dos tumores trofoblásticos e testiculares. além da molécula total da HCG. A maioria dos indivíduos normais apresenta anticorpos (hemaglutininas potentes) contra os antigénios que não . Esses antigénios são definidos geneticamente. sendo 10 vezes mais frequente em pacientes com história de criptorquidismo. formam os sistemas que identificam os diferentes grupos sanguíneos. ginecomastia e diminuição da líbido. Detectar HCG elevada sugere a presença de um coriocarcinoma ou tumor de células embrionárias.

Quando positivo. É importante a realização das duas provas. são indivíduos Rh(+) (85% da população) os que apresentam o antígeno D. e é nessa singularidade que os mecanismos de identificação do grupo ABO se baseiam. na electroforese das proteínas. libertada pela destruição intravascular das células vermelhas. Posteriormente. associado aos carcinomas do cólon e gástrico. Portanto. no qual o grupo heme da hemoglobina é degradado em ferro e em bilirrubina. Para simplificar a compreensão. A variante Du é avaliada em todos os casos negativos. e Rh(-) (15% da população) os que não apresentam o antígeno D. que terminou por não ser utilizada na rotina. pelo menos. por baixa actividade do antigénio (aglutinina). para classificar os diferentes grupos. especialmente neoplasias. Uma outra forma é chamada prova reversa (confirmatória). anticorpos ABO adquiridos passivamente ou. didáticamente. alterações dos antigénios em patologias graves como a depressão antigénica observada em leucemias e noutras patologias. HAP2-1. na qual se utilizam células com antigénios conhecidos. O complexo formado pela haptoglobina e pela hemoglobina livre é removido pelo sistema reticuloendotelial. e é baseado na sua teoria de hereditariedade dos antigénios Rh.possuem. Portanto. HAP1-1). Haptoglobina É uma glicoproteína produzida pelo fígado. consideremos que. presença de auto-anticorpos frios. do ponto de vista prático. o indivíduo será tratado como Rh(+). com fenótipos raros. Entre as diferentes causas de discordância na classificação ABO podemos citar os idosos e recém-nascidos. A sua função é ligar-se à hemoglobina livre. conservando o ferro e prevenindo a possível nefrotoxidade causada pela hemoglobina durante a filtração glomerular. Esses casos podem ser encontrados em subgrupos mais fracos. Nalgumas situações. ainda mais raramente. Encontra-se também o antigénio B adquirido. podemos realizar a chamada prova directa. imunossupressão. Grupo ABO O A B AB Antigénios presentes H A B AB Anticorpos naturais anti-A e anti-B anti-B anti-A % População branca 45 40 11 4 % População negra 49 27 20 4 A explicação da expressão do factor Rh é complexa e envolve a manifestação dos diferentes antigénios em grupos de três. O sistema Rh foi assim denominado por Wiener logo no início de sua descoberta de diferentes antigénios eritrocitários D-ce-C-E. apenas se utiliza o soro anti-D para classificação dos grupos Rh positivos. três fenótipos diferentes (HAP1. que migra na região alfa-2-globulina. Os grupos A e B apresentam subgrupos de pouca importância clínica em relação às transfusões. outros autores propuseram a denominação sistema DCE. permitindo a pesquisa de anticorpos livres no plasma ou no soro. . podendo ser identificados. em que são utilizados soros padrões que permitem identificar a presença de um determinado antigénio na superfície das hemácias. para maior segurança da classificação do grupo sanguíneo. é possível encontrarmos discordância entre as duas técnicas e/ou dificuldades na classificação. negativos e fracamente positivos (variante Du).

Esta capacidade protectora parece estar relacionada com o mecanismo de transporte reverso do colesterol. Apresentam-se diminuídos nas hepatopatias graves. devido ao facto de estar a ser utilizada em maior velocidade do que a da reposição hepática. o que leva ao aparecimento de dímeros de hemoglobina livre que serão filtrados pelos rins. coagulação intravascular disseminada. dependendo do fenótipo. . onde o ferro é incorporado à ferritina e o heme segue a via metabólica das bilirrubinas. reabsorção de grandes hematomas. como os que podem ser vistos em hemoglobinopatias e na hemólise causada por válvulas cardíacas mecânicas. Quando ultrapassa esse nível. Por ser uma proteína de fase aguda. que irão levar o colesterol até ao fígado de forma directa ou transferindo-o para outras lipoproteínas. no qual o HDL está envolvido. que por sua vez se liga ao heme. a haptoglobina pode ser totalmente consumida. a haptoglobina começa a diminuir. Já nos casos de hemólise crónica. transportando-o para o fígado. o colesterol é reutilizado em processos metabólicos ou excretado pela bilis. reacções transfusionais.Em estados de acelerada hemólise intravascular. a hemoglobina livre começa a aparecer na urina. Níveis superiores a 60 mg/dL são associados a um efeito protector. síndrome nefrótico em que. e terapia com estrogénios e corticóides. e o seu doseamento seriado pode ser um melhor indicador para o acompanhamento do nível de hemólise do que a avaliação isolada da hemoglobina. além do acompanhamento seriado. em que. dependendo do fenótipo. podem aumentar de forma a compensar a perda de outras proteínas. captando colesterol não-esterificado dos tecidos periféricos pela acção enzimática da LCAT (lecitinacolesterol-acil-transferase) e formando as HDL maduras. a hemoglobina livre é degradada pelas células epiteliais tubulares. anemia megaloblástica. A mesma elevação pode ocorrer no uso de corticóides. como em hemoglobinopatias. HDL-Colesterol O HDL-colesterol (colesterol contido nas HDL) é inversamente proporcional ao risco de desenvolvimento de doenças coronárias. podem diminuir os níveis séricos por perda urinária (geralmente fenótipo HAP1-1). Nas situações de hemólise severa aguda. Uma vez filtrada. necessitando de cerca de 1 semana para retornar aos níveis normais. as VLDL. No fígado. também a uma outra proteína. O rim possui capacidade limitada de filtração. nas situações de aumento da hemoglobina livre pela hemólise aumentada de eritrócitos. levando à formação de hemossiderina. em torno de 5 g de hemoglobina por dia. a hemopexina. os níveis séricos de haptoglobina decrescem mais lentamente. eritropoiese ineficaz associada a destruição medular de células vermelhas. recomenda-se a avaliação de outras proteínas de fase aguda. Para facilitar o diagnóstico diferencial. a presença conjunta de processos inflamatórios e de hemólise pode dificultar o diagnóstico em análises isoladas. queimaduras extensas. enquanto níveis séricos abaixo de 40 mg/dL relacionam-se a risco mais elevado de desenvolvimento de doença coronária. Os níveis de haptoglobina podem estar elevados em numerosas situações que levam à reacção de fase aguda como no síndrome nefrótico. A hemoglobina livre pode ligar-se. Assim como a haptoglobina. pode ser consumida em estados de hemólise acelerada.

como sedentarismo. O desenvolvimento de adenocarcinoma gástrico é três a doze vezes mais provável em indivíduos infectados pelo Helicobacter pylori. mas as taxas de recaída atingem 95% dos casos em 2 anos. as taxas de úlcera péptica e de carcinoma gástrico baixaram. O Helicobacter pylori está presente em quase 100% dos pacientes adultos com úlcera duodenal e em aproximadamente 80% dos pacientes com úlcera gástrica. Os antagonistas H2 receptores de histamina diminuem a secreção ácida a curto prazo. Para cada redução de 5 mg/dL do HDL-colesterol abaixo da média. . São constatadas gastrites em praticamente todos os humanos infectados. 50% da população do mundo. obesidade e diversos fármacos. O exercício e o uso moderado de flavonóides (contidos no vinho tinto) têm sido apontados como factores que ajudariam a elevar os níveis séricos do HDLcolesterol. o risco de doença coronária aumenta em 25%. diabetes. A identificação do Helicobacter pylori pela coloração de Gram e a detecção de anticorpos anti-H. está agora a ser confirmada. A associação da úlcera gástrica com o carcinoma gástrico.Risco e taxa de aquisição são mais altos na infância. suspeitada há muito tempo. padrões de higiene e a melhoria socioeconómica crescente da população reduziram a incidência de infecção.Este declínio deve-se à diminuição na taxa e no risco de aquisição de gastrites por Helicobacter pylori em particular na infância. posteriormente. Algumas situações podem contribuir para a diminuição dos níveis séricos de HDL-colesterol. determinando a retoma do tratamento. onde a maioria das crianças é infectada aos 10 anos de idade.A taxa e o risco de infecção pelo Helicobacter pylori são altos em nascidos no princípio do século XX. Consultar Perfil Lipídico Helicobacter pylori Em 1994. Todas as espécies de Helicobacter causam algum grau de inflamação persistente no estômago dos mamíferos.Os valores séricos variam de acordo com a idade e o sexo. Nos EUA e noutros países desenvolvidos.Gastrites por Helicobacter pylori são adquiridas na infância e na adolescência (idade inferior a 20 anos) em mais de 50% dos casos. Nas hepatopatias. 1 em 10 desenvolve a úlcera. mas muito mais baixas entre os nascidos depois. A úlcera péptica é uma das doenças mais comuns. uma conferência de consenso declarou que a úlcera é uma doença infecciosa e recomendou que o tratamento dos sintomas com antiácidos deveria ser alterado para a erradiação antibiótica da infecção. . Existe uma excelente correlação entre uma apresentação clínica clássica de . afectando. pylori por hemaglutinação ou fixação de complemento têm sensibilidade relativamente alta e especificidade como a do teste de biópsia/urease.Novas infecções acontecem na maior idade. mas são bastante raras (incidência anual de 0. . embora a maioria não tenha nenhum sintoma. .4% em média). as taxas de carcinoma gástrico são muito altas. aproximadamente. Em paralelo. os níveis séricos do HDLcolesterol podem encontrar-se diminuídos. factores genéticos. tabagismo. ocorre um declínio exponencial na taxa de aquisição. Recentes achados em gastrites crónicas e infecção por Helicobacter pylori em países desenvolvidos sugerem que: . Em países em desenvolvimento.

ideal de 3). pylori mesmo após a resolução histológica. Puncionar a veia e colher o número de amostras no intervalo de tempo indicado. Recentemente. . que é uma das mais sérias complicações das doenças infecciosas. a presença de Helicobacter pylori no estômago e a serologia alterada. A(s) bactéria(as) responsável(is) pode(m) ser identificada(s) pela realização da cultura do sangue (hemocultura) e é (são) útil (eis) no diagnóstico etiológico e na escolha da terapia. Pacientes assintomáticos e sem tratamento continuam com seropositividade para IgG. pylori está associada à redução significativa do retorno de úlcera duodenal. A erradiação de H. Resultados positivos justificam uma tentativa empírica de curta terapia com antimicrobianos em gastrites de origem desconhecida. Este ensaio pode simplificar o diagnóstico preciso da infecção por Helicobacter pylori. é importante a colheita de mais de uma amostra (mínimo de 2. com álcool a 70%.gastrites. podendo levar à septicémia e ao choque. A sua avaliação é útil na diferenciação entre gastrites por Helicobacter pylori e linfoma gástrico.3%). A bacteriémia pode ocorrer de forma transitória. O teste tem altas sensibilidade (93. recomenda-se a colheita de 3 amostras com intervalo de 1 a 2 horas. Hemocultura Quando uma bactéria vence as barreiras normais do hospedeiro e das células do sistema reticuloendotelial. Além disso. A PCR é uma técnica altamente sensível e rápida de identificação de Helicobacter pylori em espécimes clínicos. os seus produtos metabólicos interagem com os mecanismos de resposta inflamatória. Já nas intermitentes. 2 vezes. O número de amostras e o intervalo entre as colheitas dependem do quadro clínico investigado. e esperar a acção do anti-séptico durante 2 minutos. ela invade a corrente circulatória ou os vasos linfáticos. intermitente ou contínua. deve-se fazer anti-sépsia da pele. antes da administração de antimicrobianos. A investigação do antigénio Helicobacter pylori é um método não-invasivo para a identificação das bactérias em amostras. A sensibilidade e a especificidade são de 90%. Deve-se evitar a colheita de sangue na região inguinal. excluindo-se uma população mais velha. Nas bacteriémias agudas e/ou contínuas. Esta operação também pode ser realizada utilizando-se uma primeira anti-sépsia com álcool a 70%. Para a colheita.9%) e especificidade (96. posteriormente. Combinações de antigénios diferentes melhoram a sensibilidade sem perda de especificidade. mostrando a presença de H. podendo rapidamente disseminar-se e causar bacteriémia (presença de bactérias no sangue). Pode ser esperada uma queda significativa das concentrações de anticorpos IgG anti-H. surgiram testes imunoenzimáticos para a detecção de antigénios específicos de Helicobacter pylori. com uma precisão diagnóstica de 95%. e o valor preditivo de um resultado negativo para anticorpos anti-Helicobacter pylori por enzima imunoensaio (EIA) é elevado na infecção recente. utilizar álcool iodado. recomenda-se a colheita em intervalos menores e antes ou imediatamente após o início do pico febril. Para o diagnóstico. pylori depois de terapia antibacteriana adequada.

O sangue venoso do paciente é inoculado num frasco especial. Na presença de fungos. ocorre consumo de oxigénio e. Bartonella spp. que irá modificar o sensor existente no fundo do frasco de cultura. As bactérias com exigencias especiais.. Legionella spp. por sua vez detectada pelo aparelho utilizado para leitura. que provocará indicação de amostra positiva. e Gardnerella vaginalis. o volume colhido é um dos mais importantes parâmetros na detecção de bactérias na corrente sanguínea. Quando o material for sangue.adultos: 20 mL de sangue para cada amostra de hemocultura. Nesses métodos.. não crescem nos meios tradicionalmente usados para hemoculturas. qualquer volume do espécime pode ser utilizado. Enterococcus spp. Nas endocardites. Pseudomonas aeruginosa.5 mL a 1. Enterobacter spp. Cada frasco contém um sensor capaz de detectar o decréscimo da concentração de oxigénio. O sangue colhido é acondicionado em frascos especiais com meio líquido e diferentes de acordo com o tipo de bactéria a ser investigada (aeróbia ou anaeróbia). os agentes mais frequentemente isolados correspondem aos Estreptococcus spp. Alguns agentes patogénios devem ser questionados quanto ao seu poder patogénico. Escherichia coli. Colher os seguintes volumes nas diferentes faixas etárias: . alfa-hemolíticos ou mesmo beta-hemoliticos. O anticoagulante utilizado no meio de cultura (SPS) inactiva o sistema do complemento. que contém os nutrientes necessários ao crescimento adequado dos fungos.. Podem ser colhidos também líquidos de cavidades fechadas para cultura de anaeróbios. e estafilococos coagulase-negativos. Os métodos modernos automatizados permitem a disponibilização rápida dos resultados. . No fundo de cada frasco existe um fluorocromo que produz uma fluorescência que é proporcional ao decréscimo do oxigénio na amostra.crianças até 1 ano: 0. Klebsiella pneumoniae. aspirado de medula óssea ou de qualquer outro líquido biológico. como por exemplo o estafilococos coagulase-negativos numa única amostra. tais como Brucella spp. Propionebacterium acne e grupo Corynebacterium. proporcionando a emissão de fluorescência. Leptospira spp. resultante do metabolismo e do crescimento do fungo presente na amostra.. Mycobacteria spp.0 mL por cada ano de idade. Hemocultura para Fungos O isolamento e a identificação de fungos em cultura são prova definitiva no diagnóstico de fungemia. Esse sensor é monitorizado por equipamento automatizado.O material biológico utilizado pode ser sangue arterial ou venoso. A presença de crescimento bacteriano no sangue do paciente indica bacteriémia e/ou septicémia. . Nas infecções hospitalares. Quando for utilizada para cultura de líquidos biológicos. A rapidez na identificação etiológica do agente bacteriano é essencial para a decisão precoce e adequada do tratamento específico. assim como aos Staphylococcus aureus e aos Stafilococcus coagulase-negativos. consequentemente. a presença de bactérias é detectada pelo CO2 produzido durante o crescimento bacteriano. os patogénios mais encontrados são Staphylococcus aureus. porém inibe o crescimento das Neisseria spp. aumento da fluorescência..5 ml em cada frasco de cultura. ..crianças de 1 a 6 anos: 1.

Os frascos utilizados não são selectivos para fungos e permitem também o crescimento de bactérias. Pesquisa Cerca de 80% da hemoglobina do recém-nascido é constituída pela hemoglobina fetal . Por volta dos 6 meses após o nascimento. fazer anti-sépsia da pele com álcool a 70%.5%). com presença de microcitose e hipocromia eritrocitária e níveis séricos de ferritina normais. Essa hemoglobina possui uma maior afinidade para o oxigénio do que a do adulto. Alguns fungos. restando apenas cerca de 1 a 2% da fetal. e esperar a acção do anti-séptico durante 2 minutos. na esferocitose hereditária e na anemia megaloblástica. Pesquisa A HbA2 é composta por dois pares de cadeias alfa e delta e é responsável por cerca de 3% da hemoglobina do adulto normal. assim como o uso de medicação sistémica. Em caso de isolamento de fungo patogénico. Alguns fungos podem provocar fungemia transitória. tais como Rodothorula rubra e Blastomyces dermatitidis. doença da hemoglobina H e anemias megaloblásticas. a HbA2 está aumentada (>3. necessitando. 2 vezes. Puncionar a veia e colher o sangue. Ela é composta por 2 cadeias alfa e 2 cadeias gama. as bactérias de crescimento rápido podem mascarar a detecção dos fungos. Hemoglobina Fetal. na anemia falciforme e nas síndromes mieloproliferativas. Hemoglobina A2. nas síndromes beta-talassémicas. Níveis aumentados no adulto podem ser encontrados na persistência hereditária da hemoglobina fetal. o resultado é liberado para o médico o mais rápido possível. Nos casos de beta-talassemias minor. quando atinge os níveis de um adulto normal. para a sua identificação. A identificação de presença de leveduras pelo método automatizado exige uma espera de 7 dias. . Alterações discretas podem ser encontradas nas anemias aplásticas. A presença de infecção bacteriana concomitante pode inibir o crescimento de fungos. quase toda a hemoglobina fetal é substituída pela do adulto. a hemoglobina A (HbA). e os demais fungos. sendo isolados em amostra de hemocultura e com significado clínico duvidoso.Os resultados devem ser interpretados correlacionando-se com o estado clínico do paciente. O nível de HbA2 aumenta gradualmente durante o primeiro ano de vida. podem não ser detectados por esse método. O número de amostras e o intervalo de tempo de colheita entre elas são determinados pelo próprio médico assistente. de outros métodos de cultura adicionais. de 30 dias. Os seus níveis podem estar aumentados nalgumas beta-talassemias. Se presentes. O volume recomendado é de 3 a 5 mL. A anemia por deficiência de ferro e as sideroblásticas podem levar à diminuição da sua síntese. na interação talassemia/outra hemoglobinopatia. Para colher a amostra.

corresponde à média ponderada dos níveis das glicemias das 6 a 8 últimas semanas antes do doseamento. a hemoglobina circulante é composta por 97% de HbA. é formada por 2 subunidades alfa e 2 subunidades beta. as moléculas de açúcar podem ligar-se em diferentes sítios da hemoglobina. como na diabetes gestacional ou com mudanças importantes do esquema terapêutico. Entretanto.5% de HbF. como a HbS e HbC. com 25%. a hemoglobina A. Além disso. A glicemia dos últimos 30 dias antes do doseamento contribui com 50% da hemoglobina glicosilada doseada. A cromatografia por troca iónica sofre a interferência de hemoglobinas variantes. Nalguns casos. Embora existam diversos métodos para a quantificação da hemoglobina glicosilada. a sua avaliação reflete com fidelidade o grau de glicosilação da hemoglobina. HbA1b HbA1c.5% de HbA2 e 0. expondo a hemoglobina a concentrações de glicose similares às plasmáticas. O doseamento final. A hemoglobina glicosilada HbA1 é uma hemoglobina de migração rápida na electroforese. que são designadas como HbA1a. de acordo com o principio utilizado: a separa ção por diferenças estruturais (cromatografia HPLC/coluna e electroforese) e a separação por diferença de carga (cromatografia de troca iónica HPLC/coluna e método imunoenzimático). o aminoácido N-terminal da cadeia beta. tais métodos podem ser divididos em dois grandes grupos. produzindo distintas formas de hemoglobinas glicadas ou glicosiladas. 2. A glicosilação da hemoglobina ocorre durante os 120 dias do período de sobrevida das hemácias. . podemos isolar apenas a HbA1 ou isolar as suas diferentes fracções. De acordo com a metodologia empregue. que tem um açúcar ligado ao local de maior reactividade para glicação. Recomenda-se a monitorização a cada 3 meses em todos os pacientes diabéticos. a glicose presente no sangue depende de um intervalo de tempo para glicosilar a hemoglobina. suficientemente estável para ser utilizada para monitorização dos níveis glicémicos. a monitorização poderá ser mais frequente (a cada 4 semanas). No indivíduo adulto normal. A hemoglobina predominante.Como a HbA1c representa cerca de 80% da HbA1. a HbA1c é a única irreversivelmente glicada e. Por isso.Hemoglobina Glicosilada O processo pelo qual a hemoglobina e outras proteínas se ligam à glicose é denominado glicosilação e corresponde à adição de forma não-enzimática de resíduos de açúcar a grupos de aminoácidos da proteína. No entanto. não consegue quantificar a fracção e sim o total de hemoglobinas glicosiladas. e também por drogas ou substâncias que alterem a carga da hemoglobina. e as glicemias dos últimos meses (2 a 4). Os dois métodos mais utilizados são o cromatográfico por troca iónica e a cromatografia de afinidade. É com essa exposição que acontece a ligação da glicose com a valina N-terminal da cadeia beta da hemoglobina A. A literatura tem apontado a quantificação da HbA1c por HPLC como método de referência pelo DCCT (Diabetes Control and Complications Trial). Já a cromatografia de afinidade não sofre a influência das hemoglobinas variantes. A membrana da hemácia é totalmente permeável à glicose. nem de medicamentos. portanto. portanto. É encontrada em níveis aumentados nos pacientes com hiperglicemia mantida e dentro dos limites de referência em indivíduos normais.

É possível a detecção da hemoglobina S pela electroforese da hemoglobina. A doença manifesta-se por anemia hemolítica crónica de grau moderado. por meio da lise das hemácias e redução da possível hemoglobina S presente. a solubilidade e o teste de céluals falciformes. (HbAS). As inclusões de hemoglobina H ocorrem pela precipitação de cadeias em excesso. Podem ocorrer falso-negativos na presença de pequenas quantidades de HbS. Hemoglobina. A sua presença pode ser detectada pela electroforese da hemoglobina ou pela observação de corpos de inclusão que podem ser observados no sangue periférico por coloração especial. pela acção do ditionito de sódio. a presença necessita de ser confirmada por metodologias específicas. Reações falso-positivas podem ocorrer devido à turvação ocasionada pela presença de grande quantidade de corpos de Heinz e da presença de precipitação de proteínas plasmáticas. formam-se polímeros que produzem opacidade. É uma hemoglobina composta por 4 cadeias beta. como a HbD e a Hb Lepore. alta concentração de hemoglobina fetal e anemia grave. Está também descrita uma forma adquirida da doença da HbH observada nalguns pacientes com síndromes mieloproliferativos e mielodisplásicos. Como a HbS é insolúvel em tampões inorgânicos concentrados. Solubilidade Neste teste. Estão disponíveis diferentes métodos para confirmação da HbS. .As principais interferências são as patologias que alteram a semi-vida da hemácias. hemoglobinopatias e nefropatias crónicas. ou ainda associada a outras variantes de hemoglobinas. como a hemoglobina fetal e alfa ou beta-talassemia. sendo positivo na presença de HbS e de outras hemoglobinas também insolúveis como HbC. entre outras. O teste é útil como triagem para anemia falciforme. investiga-se a presença de HbS. Hemoglobina H. A electroforese em pH alcalino com avaliação da percentagem de HbS é útil na identificação e avaliação da concentração de HbS. Entretanto. heterozigótica. Hemoglobina S. Pesquisa A hemoglobina S pode apresentar-se de formas homozigótica (HbSS). Pesquisa A hemoglobina H (HbH) pode ser encontrada na alfa-talassemia. visto que é possível observar outras fracções de hemoglobina na mesma posição. HbC Harlem e Hb Bart. como a electroforese em pH ácido.

sendo as mais comuns. podendo ter o caráter homozigótico ou heterozigótico. Podem ser identificadas pela instabilidade das suas cadeias polipeptídicas. no Ocidente. Representa quase a totalidade da hemoglobina do adulto. Cerca de 80% da hemoglobina do recém-nascido é constituída pela hemoglobina fetal (duas cadeias a e duas cadeias g ). decorrente da substituição do ácido glutámico por lisina. É também um achado laboratorial comum a presença de metaemoglobina proveniente da constante oxidação do heme. a presença de corpos de Heinz nas hemácias. As cadeias são identificadas como a (alfa). e são consequência de alterações dos genes estruturais (alterações qualitativas) ou dos genes reguladores (alterações quantitativas) que comandam a síntese das cadeias polipeptídicas. Por volta dos 6 meses após o nascimento. com anemias hemolíticas agudas ou crónicas. que decorre da substituição do ácido glutámico por valina na posição 6 da cadeia beta. restando apenas cerca de 1 a 2% da fetal. nos seus portadores. que pode apresentar mínimas fracções da hemoglobina fetal e da chamada HbA2 (dois pares de cadeias alfa e delta). As mutações são genéticas. A HbA é composta por dois pares de cadeias alfa e beta. a hemoglobina A (HbA). denominadas anormais ou variantes. por colorações especiais. Nestes pacientes. d (delta) e as embrionárias e (épsílon) e z (zeta).Hemoglobinas Instáveis As hemoglobinas chamadas instáveis constituem um grupo composto por cerca de 80 diferentes tipos de hemoglobinas anormais. também na cadeia beta. b (beta). Esta instabilidade deve-se a uma ligação anormal entre as cadeias alfa e beta ou na região do heme.g (gama). resultando em hemoglobinas diferentes na sequência de seus aminoácidos. A hemólise pode ser induzida por diferentes medicamentos e por processos infecciosos bacterianos ou víricos. São causadas na sua maioria pela substituição de aminoácidos. as alterações ditas qualitativas são as que afectam estruturalmente a formação das cadeias. que cursam. a hemoglobina falciforme (HbS). resultando em hemoglobinas bioquimicamente diferentes. Hemoglobinopatias A hemoglobina é uma proteína composta por dois pares de cadeias polipeptídicas e pelo heme (estrutura porfirínica que possui no interior um átomo de ferro mantido em estado ferroso). A presença de altas concentrações de hemoglobina fetal é uma limitação para essa investigação. Portanto. Existe um grupo de hemoglobinas chamadas de anormais porque diferem do ponto de vista estrutural e bioquímico da hemoglobina normal (HbA). é frequente. . que se precipitam quando submetidas ao calor. e a hemoglobina C (HbC). quase toda a hemoglobina fetal é substituída pela do adulto. Essa hemoglobina possui maior afinidade com o oxigénio do que a do adulto. As cadeias polipeptídicas são compostas por combinações entre os diversos tipos de cadeias. após esplenectomia. levando a uma reacção de floculação.

foram descritas muitas outras variantes. é sickle (foice). quando com a mesma mobilidade electroforética porém com estruturas diferentes. microcitose. a identificação de populações mistas de células. G. em inglês. permitindo resultados mais precisos. entre outros. Essa característica possibilita a identificação de alguns parâmetros antes impossíveis de serem avaliados ou que eram analisados subjetivamente. branca e das plaquetas. A utilização desses equipamentos permite também a avaliação de índices hematológicos e a visualização em histogramas que demonstram a distribuição dos diferentes elementos analisados. S. hemoglobina. A análise quantitativa dos eritrócitos. a . seriam identificadas pela cidade onde foram descobertas. temos o índice de anisocitose (RDW). Nos anos que se seguiram. A partir de 1962. Esta ocorrência dá origem às talassemias. leucócitos totais. agregados plaquetários. com uma deficiência na produção de uma ou mais cadeias polipeptídicas da hemoglobina. Os quadros clínicos variam de assintomáticos a moderados. durante o Congresso da Sociedade Internacional de Hematologia. fetal Hemoglobinas instáveis Hemograma Hemoglobina. assim denominada pela aparência característica em foice da hemácia falciforme que. plaquetas e exame microscópico de esfregaço de sangue após coloração. plaquetas e a avaliação dos índices hematimétricos são hoje realizados por meio de equipamentos automatizados que combinam diferentes métodos de avaliação de alta tecnologia e precisão à capacidade de análise de milhões de células. desvio à esquerda. E. linfocitos atípicos. A primeira a ser identificada foi a HbS. hipocromia. como presença de blastos. classificadas de acordo com a cadeia que é produzida em taxa reduzida como a-tal e b-tal. Entre esses parâmetros. Elas podem ser identificadas pela mobilidade electroforética e são designadas por letras. as mais frequentes. Realizam ainda. Mais informações de exames relacionados: Curva de fragilidade osmótica Electroforese de hemoglobina Hemoglobina A2. Ficou estabelecido que passariam a receber designações seguindo o alfabeto (C. Solubilidade Hemograma O hemograma contempla diversas provas efectuadas. D. índices hematimétricos. com a visualização do esfregaço em lámina. Esses alertas são específicos para alterações das séries vermelha. leves e muito graves. contagem diferencial de leucócitos. H. São descritas também a b-d-tal. a anisocitose plaquetária e alertas para possíveis alterações presentes na amostra examinada. o que explica a denominação HbS. As mutações dos genes reguladores promovem alterações quantitativas que levam a anormalidades da síntese das hemoglobinas. dtal e a g d b -tal. leucócitos totais. Os itens avaliados incluem: eritrócitos. por uma combinação de métodos de análise celular e coloração. estabeleceu-se a regra para a descrição das variantes reconhecidas a partir daquela data. mas apenas uma pequena parte delas está associada a manifestações clínicas e hematológicas. hematócrito. H) e que.Existem mais de 300 tipos diferentes de hemoglobinas anormais descritos. com a finalidade de avaliar quantitativa e qualitativamente os componentes celulares do sangue. granulócitos imaturos.

a presença de granulação. e a sua avaliação é de grande importância pelo papel no transporte de oxigénio e por estar directamente relacionada à anemia. O achado de microcitose é comum em anemias por deficiência de ferro. associada aos resultados obtidos pela avaliação electrónica. O volume relativo dos eritrócitos dentro do volume de sangue é fornecido pela análise do hematócrito. O aparecimento de macrocitose pode estar associado à presença de um grande número de reticulócitos. que serve de orientação para o hematologista. chamando a atenção para situações nas quais a avaliação deve ser mais cuidadosa. A coloração das células diferencia em detalhes as estruturas nucleares e citoplasmáticas. infecciosos. a presença de nucléolos. São utilizados também para acompanhar a evolução de uma variedade de doenças e para monitorizar os efeitos colaterais decorrentes do uso de medicamentos.20 milhões/mm3 em homens e iguais ou maiores que 5. alterações de forma e tamanho dos eritrócitos. diminuídos (microcíticos) ou aumentados (macrocíticos). Os resultados auxiliam a identificação de doenças de origem primária ou secundária de características agudas ou crónicas. a forma do núcleo. vacúolos e outras alterações morfológicas.contagem diferencial de leucócitos. permitindo a avaliação do tamanho das células. A avaliação eritrocitária pode identificar processos anémicos. SÉRIE VERMELHA A contagem de eritrócitos é a primeira informação fornecida e é expressa em milhões por mm3. que é expresso em percentagem. A avaliação plaquetária identifica processos de trombocitopenias adquiridas ou hereditárias e trombocitoses. tamanho e inclusões eritrocitárias.VCM Avalia a média do tamanho (volume) dos eritrócitos. a relação núcleo/citoplasma. nas doenças crónicas e nas talassemias. A análise qualitativa é realizada pela avaliação da lámina corada. A concentração de hemoglobina é expressa em g/dL. A relação entre esses diferentes parâmetros pode ser obtida pela análise dos índices hematimétricos que irão fornecer informações adicionais sobre as variações de volume e concentração da hemoglobina. forma. e são denominados normocíticos. Pode também indicar a presença de elementos anormais e de linfocitos atípicos. que estão no tamanho normal. Índices Hematimétricos Volume Corpuscular Médio . Os achados morfológicos do esfregaço após coloração fornecem mais informações sobre conteúdo da hemoglobina. sendo a melhor forma de avaliação laboratorial. policitémicos. alérgicos. ao tabagismo e à deficiência de vitamina B12 e de ácido fólico.70 milhões/mm3 em mulheres são considerados poliglobulia. o padrão da cromatina e a coloração do citoplasma. . A avaliação leucocitária pode identificar processos inflamatórios. Os níveis de eritrócitos iguais ou maiores que 6. parasitários e leucémicos.

...........pela presença de um grande número de reticulócitos que caracteristicamente têm uma cor azulada..0 <ou= 71... Variação das formas dos eritrócitos que normalmente se apresentam numa forma circular e com uma halo central claro.ALTERAÇÃO DE TAMANHO NORMOCITOSE MICROCITOSE MICROCITOSE DISCRETA MICROCITOSE ACENTUADA MACROCITOSE MACROCITOSE ACENTUADA ANISOCITOSE ADULTOS CRIANÇAS ATÉ 3 ANOS CRIANÇAS DE 4 A 14 ANOS 81... que leva à chamada hipocromia............... como a alteração do VCM e a diminuição da hemoglobina.. na anemia megaloblástica..........9 71 a 72. que junto com a cor normal.......0 80 a 80..........0 <ou = 81...........pela diminuição da concentração de hemoglobina e consequente redução da cor............ Este índice permite a avaliação do grau de saturação de hemoglobina no eritrócito... mesmo antes da alteração de outros parâmetros.0 73... RDW (Red Cell Distribution Width) A variação do tamanho dos eritrócitos é analisada electronicamente pela variação de impulsos obtidos durante a leitura........ quando aumentados... produz a chamada policromasia.......... eritrócitos hipercrómicos... . ................ Ocorrem provavelmente por atrazo da saída da medula óssea... .. que representa a amplitude de distribuição dos glóbulos vermelhos.........9 < 60 < 60 < 60 > 90 > 99 > 99 >120 > 120 > 120 Presença de eritrócitos com volumes diferentes Hemoglobina Corpuscular Média (HCM) Índice hematimétrico que corresponde à média de hemoglobina por eritrócito.9 73 a 74... que ocorrem na ovolacitose hereditária OVALÓCITOSE (eliptocitóse) e podem também ser encontradas em anemias carenciadas e mais raramente nas talassemias e outras anemias.. ELIPTÓCITOS/ Eritrócitos elípticos e ovalados.......... de forma esférica e hipercorada que aparece na esfericitose hereditárias e nas animias hemolíticas auto-imunes..... que se altera precocemente na deficiência de ferro. nas tatassemias e na esplenomegalia............0 73.... Pode estar elevado na presença de macrocitose e diminuído na presença de eritrócitos microcíticos.... DACRIÓCITOS Eritrócitos em forma de lágrima.............pela presença de células com diferentes concentrações de hemoglobina chamada anisocromia. . teremos eritrócitos denominados hipocrómicos e.........0 <ou= 73...... Quando diminuída......... .. Concentração da Hemoglobina Corpuscular Média (CHCM) É a avaliação da hemoglobina encontrada em 100 mL de eritrócitos.. A análise dessa variação permite a obtenção deste novo índice.......... POIQUILOCITOSE .... servindo como um índice de anisocitose..... Alterações da Cor (Características Tintoriais) A coloração dos eritrócitos reflecte a concentração da hemoglobina e pode ser ocasionada: . A saturação da hemoglobina normal indica a presença de eritrócitos ditos normocrómicos.. ESFERÓCITOS Eritrócitos pequenos... Presente na metaplasia mielóide..........

........ SÉRIE BRANCA A contagem global e diferencial de leucócitos e suas alterações quantitativas e qualitativas são as principais informações fornecidas na análise da série branca............ Corpúsculo de inclusão pequena. CORPÚSCULO DE PAPPENHEIMER ROULEAUX . A contagem diferencial é de grande importância.............. ....... de cor azulada.................... CODÓCITOS Células em forma de alvo....... também................... que resulta de restos mitóticos de mitoses anomalas..... Célula peculiar da betalipoproteinemia hereditária... ESQUIZÓCIOTS Fragmentos de eritrócitos de tamanhos diferentes e com fromas bizarras........................... Outras alterações também podem ser observadas.......... ................................. caracteristica da anemia falsiforme... síndrome hemolítico-urêmico................ Encontradas nas talassemias... .. ou como consequências de infiltração medular. e é fornecida pela análise conjunta ................ ......... agregados de ribissomas remanescentes.............. o que faz com que a heoglobina se distribua num anél periférico...................................... ........................... Aparecem na anemia hemolítica e nas reações leuco-eritroblásticas (fibrose e metástase medular)....... Os leucócitos totais são expressos em mil/mm3...................... da capacidade do baço de retirar da circulação as hemácias mal formadas. basófilo... CORPOS DE HEINZ ...... Dependem.... agrupados ou localizados nas anemias hemolíticas e sideroblásticas..... nalguns casos..... na anemia hemolítica................. são decorrentes da concentração elevada de fibrinogénio ou de globulinas....................... e outras alterações da hemoglobina.. nas mielodisplasias e noutras formas de anemia severa. torcer-se..... icterícia obstrutiva e na doença hepática severa................... na hepatite do recám-nascido.............. Pode também ser observada noutras situações de eritropoiese anormal.................. de cor vermelho-violeta.......... podendo ser observadas em lámina corada.......... Associados a ribossomas remanescentes...... microangiopatias........... Granulações variáveis em número e tamanho. CORPÚSCULOS DE HOWEL JOLLY PONTILHADO BASÓFILO ........................ São observados em pacientes esplenectomizados. ERITOBLASTOS São eritrócitos nucleados que podem aparecer no sangue periférico devido a grandes regenerações eritrocitárias.......... apresentam-se como pontos enegrecidos.. ACANTÓCITOS Eritrócitos pequenos com projeções irregulares.. nos casos de queimaduras graves e na coagulação intravascular disseminada............ nas talassemias.... Levam ao aumento da velocidade de hemossedimentação.. Ocorre um excesso de membrana............... especialmente nas gamapatias monoclonais. Inclusões e Outras Variações das Hemácias As inclusões que podem ser observadas nos eritrócitos estão relacionadas com diferentes patologias e são consequência do aumento ou de defeitos da eritropoiese..... como a presença de eritroblastos e a formação de rouleaux... Observados em muitos casos de próteses valvulares e vasculares........ ....... presente também noutras dislipidemias............................ na deficiência da glicose-6-fosfato desidrogenase e nos síndromes das hemoglobinas instáveis............. ANEL DECABOT Figura em forma de anel observada na anemias megaloblásticas..... Para a sua visualização.......... após esplenectomia e após administração de heparina.. Precipitados de hemoglobina desnaturada que podem ser encontrados aderidos à membrana dos eritrócitos....... podendo definir perfis patológicos.... DREPANÓCITOS Eritrócitos em forma de foice.... . é necessário coloração especial com azul de cresil brilhante................................ Aglutinação dos eritrócitos que formam verdadeiras pilhas.... na cirrose hepática..................... ...... nas anemias hemolíticas e megaloblásticas............... podem ser encontradas na intoxicação por metais especialmente o chumbo...... podendo..... É um filamento fino...... concêntrico em relaçãoa à membrana celular. na hemoglobina C.............. ..................... em pacientes com anemia hemolítica por alguns fármacos.......... ........ assuimindo um aspécto de oito (8). restos nucleares de mitoses anomalas.......... com uma zona densa central....

o que permite a identificação de alterações morfológicas das plaquetas. os quais podem ser encontrados em granulócitos. . Chediak-Higashi Doença autossómica recessiva rara. que avalia as diferentes formas leucocitárias e as expressa de forma percentual (relativa) e em mm3 (absoluta). monócitos e linfócitos. e de modo qualitativo. em que os granulócitos. com forma de bastonete. no qual esta alteração pode ser adquirida. sem que no entanto ocorra alteração da função da célula. Existe. um quadro chamado de pseudo-Pelger-Hüet. geralmente com sobrevida curta. Os leucócitos podem ser divididos em granulócitos (mielócito. May-Hegglin Alteração hereditária autossómica dominante rara. monócitos e linfócitos se apresentam com gránulos gigantes. sendo causada por reacções a fármacos e em alguns casos de mielodisplasias e leucemias. metamielócito. neutrófilos. que se caracteriza pelao presença de neutrófilos hipossegmentados. na qual os neutrófilos apresentam inclusão citoplasmática azulada de RNA. associada a infecções piogénicas frequentes e anormalidade funcional dos leucócitos. Alder-Reilly É uma alteração hereditária autossómica recessiva. inclusões ovais azuladas encontradas na periferia do citoplasma. Plaquetas A avaliação das plaquetas pode ser feita de forma quantitativa. pode ser destacada a presença de corpúsculos de Döhle. associada a trombocitopenia leve e à presença de plaquetas gigantes. pela avaliação das características analisadas no esfregaço corado. O diagnóstico assume importância afim de evitar a sua interpretação como um desvio à esquerda. eosinófilos e basófilos). As vacuolizações citoplasmáticas acontecem em resultado da depleção dos gránulos azurófilos no processo de fagocitose. semelhante aos corpos de Döhle. Pode também ser encontrada nos eosinófilos. ainda. Os neutrófilos aparecem na periferia com discreta segmentação (bilobulados) ou mesmo sem segmentação (como bastonetes). Como não conduz a alterações funcionais. que se caracteriza por grânulos grosseiros de cor púrpura. Geralmente. Alterações Adquiridas Entre as alterações adquiridas. não apresenta repercussões clínicas. A análise das alterações morfológicas dos leucócitos também é realizada por observação microscópica do esfregaço corado.dos equipamentos automáticos e pela leitura do esfregaço corado. expressa em mm3. O achado de granulações grosseiras (tóxicas) no citoplasma dos neutrófilos pode acontecer em longos processos infecciosos. monócitos e linfócitos. encontram-se isolados e são consequência de ribossomas que persistiram e costumam ser encontrados em infecções e grandes traumas. Alterações Morfológicas dos Leucócitos Pelger-Hüet É uma alteração hereditária autossómica dominante rara.

chamada hiperplaquetémia. podendo evoluir para cirrose e hepatocarcinoma. obtidos por metodologias de diluições seriadas ou por comparação aos valores limites (cut off). Títulos menores são detectados 3 a 4 meses após o acometimento da doença e podem persistir por mais de 6 meses. Os principais agentes víricos hepatotrópicos causadores de hepatite são designados como: vírus da hepatite A (HAV). vírus da hepatite Delta (HDV). com evolução clínica de forma branda a moderada e ausência de formas crónicas. não permitindo. semelhantes àquelas observadas em diferentes infecções. e o PDW (Platelet Distribution Width). o desenvolvimento clínico associado às manifestações sistémicas. recomenda-se a serologia pareada. As alterações quantitativas podem ser tanto o aumento da quantidade de plaquetas. considerado um índice de anisocitose plaquetária. favorecendo a evolução para a infecção aguda autolimitada. quanto a diminuição. e até por 1 ano em 5 a 10%. Nos casos em que os sintomas precedem por poucos dias. os que começam a ser utilizados são o MPV (Mean Platelet Volume).7% dos indivíduos infectados. feita após 15 a . A hepatite fulminante é descrita em 0. A segunda colheita. com características físicoquímicas e epidemiológicas próprias para cada tipo e subtipos. em 20 a 30% dos indivíduos. dessa forma. Observa-se. Hepatites A hepatite vírica consiste numa doença inflamatória. denominada plaquetopenia. estado de portador crónico assintomático e doença crónica.2 a 0. além de fornecer contagens mais precisas. Títulos elevados. Em crianças na faixa etária de 1 a 10 anos. a detecção de IgM anti-HAV. Entre eles. São conhecidos vários tipos de vírus hepatotrópicos. detectadas por diferentes metodologias laboratoriais com sensibilidade e especificidade definidas. A presença da imunoglobulina M específica (IgM anti-HAV) no sangue é quase sempre concomitante ao período sintomático da hepatite aguda. vírus da hepatite C (HCV). com frequência. HCV e HDV estão sempre associadas a doença hepática crónica. e também de índices plaquetários. determinando formas esporádicas e epidémicas de hepatite aguda. ainda faltam maiores dados de correlação clínica. vírus da hepatite B (HBV). vírus da hepatite E (HEV) e vírus GBV-C (HGV). o diagnóstico etiológico preciso. Água e alimentos contaminados constituem as vias mais comuns em surtos epidémicos. Infecções persistentes causadas por HBV. O período de incubação da doença é de 4 semanas. com quadro clínico infeccioso. Consultar Plaquetas. são detectados na fase aguda e no início da convalescença. a hepatite A é geralmente anictérica e assintomática. Entretanto. Cada um apresenta características estruturais e genómicas que permitem diferenciá-los.A utilização de equipamentos automáticos. que na sua maioria ainda não são liberados para uso clínico. As infecções desenvolvem-se de forma transitória ou persistente. Hepatite A O vírus da hepatite A (HAV) classifica-se na família Picornaviridae e é transmitido por via fecal-oral. permite que se obtenham informações em relação à presença de anisocitose e agregados plaquetários.

semiquantitativo. tubulares e o vírião.HBsAg).HBeAg). proteínas do capsídeo viral. 7 genótipos e 1 sorotipo de HAV. nucleocapsídeo (antígeno do core . com títulos máximos de anticorpos após a sétima semana. N: Negativa. de 104 a 106 partículas virais/mL de sangue. da mesma forma que a materno-fetal. plasma e suspensão fecal é um método pouco utilizado. ocorre a partir da quarta semana após a infecção. Resultado reactivo em primeira avaliação e comfirmado em segunda avaliação. estão associados a infecção recente. avaliada pela concentração de DNA-HBV (carga viral) no sangue. P Hepatite A Fase de Incubação Considerações gerais Anticorpos totais antiHAV (serologia) Anticorpos IgM antiHAV (serologia) RNA-HAV (pesquisa em suspenção fecal P: Positivo. eventualmente. Hepatite B O vírus da hepatite B (HBV) pertence à família Hepadnaviridae e apresenta três formas distintas: partículas defectivas esféricas. DNA de cadeia dupla parcial e a enzima polimerase. Os métodos actuais para a pesquisa em soro e plasma permitem a detecção qualitativa e. é útil para a confirmação do resultado reactivo. um cálculo estimado. Fase aguda Fase Crónica Resposta sintomática Canvalecência Sintomática ou eficaz à ou Assintomática vacinação assintomática N P Não há comfirmação de evolução para cronicidade. definindo o laudo de positividade. A pesquisa do RNA-HAV em soro. em concentrações elevadas. com a presença obrigatória de sangue ou derivados. constituído por um envólucro (antígeno de superfície do vírus da hepatite B . sendo a eficácia definida pelo grau de replicação viral ou pela quantidade de vírus. A resposta imune aos diferentes antigénios estruturais. pela análise comparativa da reactividade do teste com o valor limite (cut-off). São descritos casos esporádicos de hepatite fulminante e de reagudização. Resultado não-reactivo em primeira análise e confirmado em segunda avaliação. A metodologia de PCR pode detectar períodos mais longos de virémia (várias semanas). Resultados de seroconversão. Anticorpos da classe IgG anti-HAV permitem a definição de infecção passada.20 dias. . VP1 e VP3. embora permita a detecção do genoma viral a partir do segundo dia após a infecção.HBcAg e antigénio e . traduzidos por anticorpos IgG não-reactivos numa primeira análise e reactivos na segunda colheita. A transmissão ocorre por via parenteral. com intervalos de 20 a 30 dias. até ao momento. A heterogeneidade de sequências genómicas de isolados víricos obtidos em diferentes partes do mundo definiu. A transmissão sexual é eficaz. N P P N N P P N N O HAV acomete população pediátrica com evolução assintomática e população adulta com sintomatologia evidente. podendo prolongar-se até o 25º dia. VP0.

desenvolve infecção crónica. Ocorrem aumentos nas aminotransferases. O risco de adquirir HBV após acidente com agulhas contaminadas varia de 20%. Porém. uma vez que indica diminuição da replicação vírica. Em adultos. As características clínicas da doença variam consideravelmente. alcança 20%. em zonas da África. Dez a 20% desses pacientes podem progredir para cirrose ou carcinoma hepático. pode indicar diminuição da actividade inflamatória. 95% dos casos evoluem com vários graus de gravidade da doença aguda. e cerca de 5%. leite materno. A icterícia acontece em menos de 10% dos casos em crianças abaixo de 5 anos de idade. A transmissão heterossexual responde por mais de um terço dos casos novos nos EUA.3%. ocasionalmente. Achados físicos variam de anormalidades inespecíficas mínimas a icterícia e hepatomegalia e. Fase Não-Replicante Associada a ausência. sémen e líquido ascítico. secreções vaginais. especialmente em pacientes com hepatites crónicas. náusea. que é frequentemente assintomática. quando o paciente é positivo para HBsAg e HBeAg. O aumento das aminotransferases. nos casos em que o paciente é positivo para HBsAg. A maioria dos adultos com infecção por HBV aguda apresenta recuperação total. características extra-hepáticas que refletem fenômenos imunológicos. havendo resolução espontânea na maioria. a inflamação apresentase diminuída. saliva. durante a hepatite aguda B. especialmente os homens. especialmente da ALT (TGP). histologicamente. queixas gripais e fadiga. A soroconversão. e os achados histológicos não são significativos. e Ásia. Fase de Baixa Replicação Associada a perda do HBeAg. Os sintomas incluem anorexia. nefrites por imunocomplexos. A taxa global nos EUA é 0. O risco de evolução para cirrose é alto. Filipinas. comprova-se a actividade inflamatória moderada. A taxa de portadores do HBV varia enormemente no mundo. Estima-se a existência mundial de 300 milhões de portadores crónicos do vírus da hepatite B (HBV). a diminuição ou a não-detecção de concentrações de DNA-HBV. como vasculites. vómitos. e. artrites e poliarterite nodosa. A história natural de infecção aguda por HBV varia de acordo com a idade do paciente e o tempo de infecção. Cerca de 5% de adultos e 90% de recém-nascidos infectados desenvolvem hepatites crónicas. A transmissão homossexual tem diminuído em consequência da consciencialização e das acções efectuadas para controlar a epidemia de SIDA. a icterícia manifesta-se em 50% de crianças mais velhas e em adultos. Fase de Alta Replicação Está associada à presença de HBsAg. varia de um aumento médio a moderado a um aumento notável. HBeAg e HBV DNA. a concentrações indetectáveis ou só detectáveis por meio de técnicas ultra-sensíveis de marcadores de replicação viral. Três fases de replicação viral acontecem durante o curso da infecção por HBV. a 66%. com aparecimento de anti-HBe.O HBV é detectado em sangue. superior . O período de incubação para HBV varia de 45 a 180 dias.

Marcadores da Hepatite B HBsAg (antigénio de envólucro Fase de Incubação P Fase aguda sintomática ou assintomática Fase crónica sintomática ou assintomática P em alta concentração Resposta eficaz à Vacinação N 10 mU/ml após a 1ª dose 100 mU/ml após a 2ª dose 1000 mU/ml após a 3ª dose Convalecência Baixa P:em altas concentração ou concentrações N Anticorpo Anti-HBs N N > 10 mU/ml evoluindo para superior a 100 mU/ml N Quando positivo. hepatite crónica com progressão para cirrose e falência hepática. O HBsAg pode ser detectado em soro e plasma. P ou N N P em altos títulos ou N: em casos de mutações da região pré-core. Em pacientes que desenvolvem insuficiência hepática fulminante. O HBV pode determinar uma variedade de doenças hepáticas. O HBsAg e a IgM anti-HBc são os principais marcadores em processos de infecção aguda. em determinados indivíduos. A icterícia clínica manifesta-se em 50% de adultos com concentrações de bilirrubina de 3. após essa fase. As concentrações de ALT são normalmente mais altas que as de AST. é indicativo de alta replicação viral e simultâneo ao HBsAg. (antigénio de Negativo e nucleosimultâneo ao capsídeo viral) HBsAg com significado de baixa replicação. dependendo da carga viral à qual o indivíduo foi exposto. quando na realidade. Concentrações maiores podem acontecer. Sistemas de antigénios e anticorpos específicos são definidos como marcadores biológicos e sorológicos do HBV e podem ser detectados por testes laboratoriais sorológicos que apresentam alta sensibilidade e especificidade. Aumentos nas concentrações de aminotransferases durante mais de 6 meses são indicativos de evolução para hepatite crónica.0 mg/dL. uma queda rápida em ALT e AST (TGO) pode levar à conclusão errónea de que a infecção hepática está a melhorar. hepatite fulminante. há perda de hepatócitos. embora a IgM anti-HBc possa permanecer reactiva por alguns meses. N . conferindo melhor prognóstico. com prognóstico HBeAg desfavorável. Uma elevação leve da fosfatase alcalina também é evidente. A concentração de bilirrubina sobe na maioria dos pacientes com infecção aguda.a 100 vezes o valor da normalidade. hepatocarcinoma e estado de portador crónico assintomático. em períodos de 3 a 13 semanas após o início da infecção. incluindo infecção aguda autolimitada.

por períodos de até 4 meses. superiores a 10 vezes o valor limite. quando comparada ao valor limite da reacção (cut-off). consequentemente. define o grau de infectividade e de replicação viral. Resultado não-reactivo em primeira análise e confirmado em segunda avaliação. ou infecção crónica. Outro antigénio estrutural.000 cópias/ml A concentração máxima anterior ao desenvolvimento dos sintomas pode ser definida por alguns métodos quantitativos ou estimada por métodos semiquantitativos. são detectados de 12 a 20 dias após a fase aguda da doença. Anticorpos contra o HBcAg. do grau de infectividade. >100. Este resultado apresenta significados diferentes que devem ser analisados para determinadas situações: . Estimase que 5 a 10% dos indivíduos infectados apresentem a IgM anti-HBc como único marcador de infecção aguda. >100.000 cópias/ml N ou P P P N N ou P N N P N P N P N N N N P N P N >500.000cópias/ml tratamento) P: Positivo. sugerem infecção passada com replicação viral indetectável.Anticorpo Anti-HBe HBcAg (útil em pesquisa) IgM anti-HBc Ac totais antiHBc DNA-HBV quantitativo DNA-HBV Carga viral N ou P:baixa concetração P N N P: define replicação viral activa com alta produção de vírus. . associam-se à evolução para a infecção crónica. Esses anticorpos podem indicar infecção passada. .Altas concentrações de IgG anti-HBc. e a presença do HBeAg em análises seriadas. persistindo por muitos anos. que pode ocorrer antes do desenvolvimento dos sintomas. A persistência do HBsAg. A soroconversão para anti-HBe ocorre durante as 5 primeiras semanas da doença. nesses casos. Resultado reactivo na primeira avaliação e comfirmado na segunda avaliação. o acompanhamento por meio da pesquisa do DNA HBV por PCR qualitativo. da ordem de dez a cem vezes o valor limite. sugerem infecção passada sem replicação viral. deve ser pesquisado sempre após a confirmação do marcador HBsAg. em concentrações elevadas. na ausência de HBsAg. sendo necessário. A detecção do antigénio. .000 N ou cópias/ml (sem N <10. geralmente inferiores a 10 vezes o valor limite. Alguns estudos demonstram a presença de IgG anti-HBc como único marcador em até 10% dos indivíduos.Valores de IgG anti-HBc próximos ao valor limite sugerem reactividade inespecífica. da classe IgG. N: Negativa. definindo a diminuição da replicação viral e. quando associados ao antigénio de superfície. HBeAg.Baixas concentrações de IgG anti-HBc.

A infecção pelo HCV assemelha-se à causada pelo vírus B. embora seja pouco frequente. com cerca de 9. Apresenta RNA de cadeia simples. por meio da análise do HBeAg e anti-HBe. em períodos diferentes. A transmissão ocorre por via parenteral. por intermédio do sangue e derivados. Até a sua identificação e caracterização em 1989. citomegalovírus. A não-detecção do HBeAg em portadores com elevada replicação viral é possível e associa-se às mutações do DNA HBV na região do pré-core/core. Hepatite C O vírus da hepatite C (HCV) é classificado na família Flaviviridae. representam cerca de 40% dos casos de hepatite C. sem história prévia de transfusão ou outra causa aparente. porém a evolução para a forma crónica da doença ocorre em 50% dos . sendo indicada para a monitorização do tratamento. responsável por 90 a 95% dos casos de hepatite pós-transfusional não-A e não-B. plasma e tecido hepático auxilia na definição da replicação viral efectiva (indivíduos HBsAg-negativo) e no diagnóstico precoce (crianças nascidas de mães HBsAg-positivo). pela utilização de agulhas e seringas contaminadas e transplantes de órgãos e tecidos. com valores inferiores aos observados nas hepatites A e B. Os níveis de alanina aminotransferase apresentam flutuações. que o HCV é o principal agente etiológico. utilizando-se metodologias de diferentes procedências. A recomendação para o diagnóstico laboratorial é a análise de pelo menos 2 amostras de material biológico. polaridade positiva. deve ser realizada. Essa avaliação apresenta sensibilidade superior a 70% quando comparada à detecção do HBeAg. por Choo e colaboradores. os casos clínicos não-diagnosticados sorologicamente para os vírus das hepatites A e B ou outros vírus hepatotrópicos conhecidos (Epstein-Barr. recomenda-se a análise quantitativa da carga viral (DNA HBV). O curso clínico da hepatite C é menos severo que o da B. Ocorrências esporádicas. A transmissão sexual tem sido relatada. febre amarela. vírus da hepatite delta) eram rotulados como hepatite por vírus não-A e não-B. Sabe-se. a ausência do antigénio nem sempre está associada a diminuição da replicação viral.Em todos os casos mencionados. actualmente.400 nucleotídeos. seguindo metodologias tradicionais. A pesquisa de anticorpos específicos para o HBsAg é indicada para definir a fase de convalescença e redução drástica da replicação viral. e os sintomas iniciais da doença são inespecíficos e/ou gastrointestinais. deve-se avaliar a necessidade de análises em novas colheitas. seguindo-se a icterícia. A complementação dos resultados. Após a detecção qualitativa. sugerindo imunidade. Porém. soro ou plasma. A detecção do DNA HBV em soro.

pacientes infectados pelo vírus C, em comparação aos 5 a 10% dos casos de indivíduos infectados pelo vírus B. A detecção de anticorpos contra o HCV, em amostras de soro de pacientes infectados, pode ser feita por ensaios imunológicos específicos. Porém, esses anticorpos refletem a exposição prévia ao agente infeccioso e não podem ser considerados marcadores da infecção actual. Não estão, ainda disponíveis métodos imunológicos directos para a detecção de antigénios virais e métodos de cultura celular para o isolamento viral. A quantificação dos níveis de alanina aminotransferase, associada à sorologia, é utilizada como indicador auxiliar na avaliação da infecção pelo HCV, porém não constitui medida directa da virémia. A reacção em cadeia da polimerase (PCR), pela amplificação exponencial do ácido nucleico viral, permite a detecção e a quantificação em amostras de soro ou plasma, constituindo-se a medida directa para avaliação da virémia. A capacidade de detectar e de quantificar a carga viral é altamente desejável e será especificamente requerida nas seguintes condições: estabelecer o agente etiológico em casos de infecção aguda, quando ensaios imunodiagnósticos são negativos; identificação de indivíduos assintomáticos; monitorização da virémia em casos crónicos, com fins prognósticos ou quando o imunodiagnóstico resulta em dados inconsistentes; identificação de pacientes crónicos com elevada carga viral, que possuem, portanto, alto risco de desenvolvimento do carcinoma hepatocelular; monitorização da terapia antiviral; detecção do HCV em indivíduos anti-HCV positivos que tenham desenvolvido auto-anticorpos; detecção do HCV em dadores e receptores de transplantes hepáticos; avaliação da transmissão vertical do HCV. As técnicas de rT-PCR e PCR são utilizadas para a detecção e a quantificação do RNA viral ou do DNA pró-viral integrado ao genoma da célula hospedeira, em amostras de soro ou plasma, tecido hepático e células do sangue periférico. Rotineiramente, o método da rT-PCR é utilizado com boa sensibilidade e especificidade como teste qualitativo e quantitativo em análises de soro ou plasma. A metodologia utilizada permite a amplificação em quantidade do genoma viral (RNA-HCV). Marcadores da Hepatite C Fase da incubação Fase Aguda Sintomática ou Assintomática P Fase Crónica Sintomática ou Assintomática P

Convalecência

Anti-HCV N P RNA-HCV P P N P qualitativo RNA-HCV > 50.0000 > 50.0000 > 100.000 N carga viral cópias/ml cópias/ml cópias/ml P: Positivo. Resultado reactivo na primeira avaliação e comfirmado na segunda avaliação. N: Negativa. Resultado não-reactivo na primeira análise e confirmado na segunda avaliação. Comparação de alterações enzimáticas e marcadores em diferentes estadios da hepatite C Estadios da Anticorpos Anticorpos ALT (TGP) doença ELISA RIBA Hepatite Crónica Elevada Positivo Positivo Portador da Normal Positivo Positivo Hepatite C Hepatite C em Normal Positivo Positivo recuperação Falso-positivo Normal Positivo Negativo para anti-HCV

HCV-RNA (rT-PCR) Positivo Positivo Negativo Negativo

Os últimos estudos têm demonstrado que reacções contendo 10 ou mais cópias de RNA-HCV são positivas. Este valor é equivalente a 2.000 cópias de RNA-HCV por mililitro de soro ou plasma. A genotipagem para HCV é obtida com a utilização de métodos em biologia molecular e de sequenciamento genómico, os quais são úteis para definir os genótipos e subtipos para estudos de epidemiologia molecular, estudo clínico e monitorização da hepatite C.
Consultar Genotipagem para Hepatite C.

Hepatite D
O vírus da hepatite Delta (HDV), as co-infecções pelos vírus da hepatite B (HBV) e HDV e as superinfecções por HDV em portadores do HBV podem ocorrer em indivíduos procedentes de áreas endémicas. A presença (infecção aguda) ou a ausência (infecção crónica) de IgM anti-HDV deverá estar sempre associada a IgM anti-HBc ou a IgG anti-HBc, respectivamente. Baixas concentrações de HDAg podem ser detectadas na fase aguda, e anticorpos IgG anti-HDV, na fase crónica. A co-infecção HBV-HDV é diagnosticada pela detecção transitória, e em baixas concentrações, de anticorpos específicos para o HDV, principalmente da classe IgM, que poderão apresentar-se como os únicos marcadores da infecção no período de declínio de HDAg e desenvolvimento de anticorpos IgG. A presença constante de HBsAg e de IgG anti-HDV, em altos títulos, indica evolução para a infecção crónica, com detecção e quantificação do RNA HDV em soro ou plasma e detecção do HDAg em tecido hepático. Testes específicos são desenvolvidos para a detecção do HDAg e RNA HDV no soro, complementados pela maior sensibilidade do teste para IgM anti-HDV. A monitorização do tratamento deve ser feita por testes quantitativos, que permitem a detecção mínima de 10 cópias do genoma viral. O HDV apresenta diferentes genótipos: I, II e III, sem haver, entretanto, correlação definida com a evolução clínica.

Hepatite E
O vírus da hepatite E (HEV) é um dos agentes etiológicos de hepatites agudas por veiculação hídrica. São descritos casos de evolução aguda e fulminante. Partículas de HEV podem ser detectadas em suspensões fecais, na fase aguda da doença, por métodos aplicados à pesquisa. Anticorpos IgM e IgA são detectados em soro e plasma, por metodologias tradicionais, demonstrando percentagens variadas de grupos populacionais com infecção aguda. Anticorpos IgG específicos para HEV apresentam-se em altos títulos na fase aguda da doença, posteriormente ao declínio de IgM. O RNA HEV pode ser detectado por PCR em soro, plasma ou suspensão fecal até 40 a 50 dias após o início da doença, durante a fase aguda. A detecção no material fecal é, entretanto, menos frequente (até 70%) do que nos outros materiais biológicos (93%).

Hepatite G
A hepatite vírica é causada por diversos agentes, com seu próprio modo de transmissão e replicação, e as doenças causadas por esses vírus diferem significativamente em relação à severidade do dano hepático. Entretanto, várias evidências laboratoriais e epidemiológicas têm sugerido a existência de agentes adicionais, que podem ser transmitidos por via parenteral. Cerca de 10 a 20% de casos de doença hepática é de etiologia desconhecida. Um agente em potencial

está associado ao soro de um cirurgião (com as iniciais "GB"), que tinha desenvolvido hepatite aguda sem história epidemiológica conhecida. Estudos experimentais de Deinhardt e cols. (1967) de inoculação em primatas (Saguinus sp.) com o soro desse indivíduo mostraram que o material induziu hepatite nos animais, e o agente envolvido é mencionado como agente GB. Experiências adicionais de culturas de células levaram à caracterização de GB como agente viral. Entretanto, a variação de hospedeiros primatas e experiências crosschallenge sugeriram que o agente GB era distinto dos vírus das hepatites actualmente conhecidas, em humanos. Além disso, anticorpos específicos aos vírus das hepatites A,B,C,E não eram induzidos pela inoculação de GB em macacos, como não eram detectados em imunoensaios. Foi descrita a clonagem molecular de dois genomas, com características semelhantes a flavivirus de macacos experimentalmente infectados. Esses genomas representam dois vírus independentes: GB-vírus A (GBV-A) e GB-vírus B (GBV-B). Têm sido descritos estudos de PCR para a detecção de GBV-A e GBV-B RNA e o uso de imunoensaios para anticorpos específicos aos antigénios codificados pelos genomas dos agentes GB. Os genomas de GBV-A e GBV-B apresentam semelhança limitada na sequência de nucleotídeos entre si (27%) e com o vírus da hepatite C (28%), nas regiões NS3 (helicase) e NS5B (RNA-polimerase dependente de RNA). Os seus genomas apresentam respectivamente 9.493 e 9.143 nucleotídeos. Os genomas desses agentes estão organizados de forma bastante semelhante a pestivírus e flavivírus, com genes que codificam proteínas estruturais e não-estruturais em terminações 5' e 3', respectivamente. O grau de divergência na sequência entre GBV-A e GBV-B e outros membros da família Flaviviridae demonstra que os agentes GB representam dois novos géneros nessa família. Um terceiro agente viral, recentemente notificado, foi identificado no soro de vários pacientes com hepatite criptogénica (não A-E). Devido ao alto grau de identidade com GBV-A (59% em nível de nucleotídeos e 64% em nível de aminoácidos), esse vírus foi chamado GB-vírus C (GBV-C). Análises filogenéticas demonstraram que o GBV-C é um membro adicional dos Flaviviridae, distinto do grupo HCV e mais intimamente relacionado ao GBV-A.. A transmissão do HGV por meio de transfusões de sangue e por outras vias de exposição parenteral, tais como em usuários de drogas injectáveis, tem sido claramente estabelecida. A partir daí, conclui-se que muitos pacientes HGV-positivo tenham sido co-infectados com HBV ou HCV, provavelmente devido aos factores de risco compartilhados da infecção. O rastreio das doações de sangue para esses vírus também elimina as unidades de sangue infectadas por HGV, reduzindo dessa forma a incidência de hepatite pós-transfusional relacionada ao HGV. Estudos recente, demonstram que a infecção por HGV está associada a hepatite na maioria dos pacientes investigados. Há também pacientes com níveis normais de transaminases que requerem estudos adicionais de sequenciamento para determinar se são portadores ou pacientes em estado quiescente da doença. A associação do vírus com a doença hepática crónica e a sua presença em pacientes com dupla infecção por HBV ou HCV é irrefutável. Entretanto, a sua associação e potencial envolvimento na hepatite fulminante e carcinoma hepatocelular ainda estão a ser investigados.

Estudos retrospectivos evidenciaram os seguintes pontos: - a doença relacionada ao HGV é geralmente branda, com níveis pouco elevados de ALT (TGP); - a infecção por HGV pode ser persistente e acompanhada de hepatite crónica; - as infecções por HCV/HGV e HBV/HGV podem ocorrer simultaneamente e resultam em co-infecções persistentes; - a prevalência de HGV em dadores de sangue é maior do que HCV e não se relaciona aos níveis de ALT presentes nos doadores; - nas infecções duplas, os níveis de ALT são maiores e mais frequentemente aumentados; - indivíduos com infecções duplas crónicas podem apresentar severa necroinflamação hepática; - 6% e 10% de indivíduos com infecções crónicas respectivamente por HBV e HCV, apresentam positividade para HGV. A detecção do ácido nucléico viral a partir do soro de indivíduos infectados por HGV é, actualmente, o método disponível para a identificação dos casos. Comercialmente, existem kits que contêm primers dirigidos para o sequenciamento das regiões NS5 e NCR (non-coding region) do vírus da hepatite G. Intensos estudos que empregam peptídeos indicam que o uso de epítopos lineares não resulta em reconhecimento fiável da infecção pelo vírus da hepatite G por imunoensaios.

Hepatite por TTV
Partículas semelhantes a vírus são observadas com frequência em amostras biológicas humanas sem, necessariamente, apresentarem correlação com alguma patologia. Recentemente, uma dessas observações, originada num trabalho de pesquisa no Japão, por Nishizawa e colaboradores, originou o chamado Transmited Transfusion Vírus (TTV), caracterizado como uma partícula semelhante a vírus, extraída de um paciente com doença hepática crónica, adquirida, provavelmente, após transfusão sanguínea. O TTV, vírus associado à hepatite pós-transfusional não A-não G, apresenta estrutura genómica formada por DNA de cadeia simples e duas Open Reading Frame (ORF), sugerindo relações filogenéticas com outros vírus da família Circiniviridae e originando dois grupos genéticos com 16 genótipos distintos. A replicação do TTV parece ocorrer em hepatócitos, onde foram detectados DNA por métodos moleculares. Novas metodologias foram desenvolvidas, com diferentes sensibilidades, permitindo determinar altas prevalências de DNA-TTV em sangue de dadores sem doença hepática aparente e em pacientes com hepatites associadas a outras etiologias víricas - HCV e HBV, não havendo evidências de interferências na evolução da doença hepática por essas co-infecções. A via de transmissão parenteral parece ser a mais eficiente. Por outro lado, dados epidemiológicos de alta prevalência em países como Escócia (1,9%) e Japão (12%) sugerem a possibilidade de vias alternativas de transmissão. A detecção de DNA-TTV em amostras de fezes colhidas em pacientes com hepatite aguda e crónica demonstra a possibilidade de transmissão fecal-oral. No Brasil, alguns dados demonstram a prevalência de DNA-TTV em 62% dos indivíduos de uma casuística de 72 dadores de sangue e em 10% da população

12% dos dadores de sangue avaliados apresentaram DNA-TTV detectável. Noutros. ocorre o processo de replicação. A disseminação do vírus ocorre pela migração centrífuga dos vírus através dos nervos sensoriais periféricos. Outro estudos têm sido desenvolvidos para a definição de um novo agente hepatotrópico. a faixa etária decresce para 30 anos. O desenvolvimento. Este facto sugere a possibilidade de infecção exógena por diferentes linhagens de um mesmo subtipo. É mais frequente entre 1 e os 4 anos de idade. Na porta de entrada. O detalhe dos mecanismos da persistência em lactência do HSV e sua reactivação periódica permanecem obscuros. na derme e na epiderme.geral. O herpes labial e as úlceras da córnea são as infecções sintomáticas recorrentes mais frequentes. Embora a detecção de DNA-TTV tenha sido feita em tecidos hepáticos. da localização. A infecção pelo tipo 1 émuitas vezes. 47% hepatites fulminantes não-A-G. o vírus fica em estado de lactência. principalmente os imunodeprimidos. Nalguns casos. 39% carcinoma hepatocelular e 48% cirroses. nas últimas décadas. múltiplas linhagens do mesmo subtipo viral são detectadas no mesmo paciente. As taxas de prevalência desses anticorpos correlacionam-se com a fase de vida sexual activa. relações sexuais e durante o parto. em especial do herpes perinatal. A transmissão pode dar-se pelo contacto com superfícies mucosas infectadas por soluções de continuidade da pele e mucosas. Os anticorpos contra o tipo 2 não são normalmente detectados até à puberdade. Conhece-se menos a sucessão de eventos a partir deste ponto. o que distingue um grupo do outro. da família Herpetoviridae. imunossupressão e traumas cutâneos ou do gânglio podem levar à reactivação. No Japão. não há confirmação de sua patogenicidade para o fígado. Apresenta longa duração dos sintomas e da permanência dos vírus na lesão e uma taxa maior de complicações do que os episódios de reagudização ou recorrentes. do estado imunológico do paciente e do tipo antigénico do vírus. a primoinfecção. Ocasionalmente. Cerca de 90% dos adultos apresentam anticorpos contra HSV1 por volta dos 50 anos de idade. Existem dois sorotipos diferenciados: HSV1 e HSV2. Nas populações socioeconómicas desfavorecidas. 46% hepatopatias crónicas de etiologia desconhecida. ocorre a infecção com a replicação viral e morte celular ao nível mucocutâneo. Herpes Simplex A infecção pelos vírus Herpes simplex (HSV) está entre as infecções víricas com maior prevalência na população mundial. de técnicas sorológicas que identificam e diferenciam os sorotipos tem aumentado não só a possibilidade de diagnosticar e tratar as infecções como também de compreender melhor a sua patogenia e meios de transmissão. A percentagem aumentou 30 pontos nos . A gengivoestomatite aguda é a manifestação mais comum das primoinfecções. e as partículas virais são transportadas pela terminação nervosa retrogradamente ao núcleo dos neurónios sensoriais. é normalmente acompanhado de sinais e sintomas envolvendo lesões mucosas e extramucosas. São vírus DNA. O primeiro episódio de doença herpética. pois os sorotipos possuem cerca de 50% de sequência homóloga. As manifestações clínicas e a evolução da infecção dependem da idade. A exposição ao sol (luz ultravioleta). adquirida mais cedo do que a do tipo 2. e reagem de forma cruzada.

apresenta anticorpos positivos. Em indivíduos imunocompetentes. e a infecção clínica é indistinguível. com risco de vida. geralmente com comprometimento esofágico. o quadro é grave. apenas 10% relatavam história de lesão genital. Nesses pacientes. A probabilidade de reactivação da infecção causada pelo HSV2 é duas vezes maior. sendo a taxa 5% maior entre as mulheres. Em indivíduos imunodeprimidos. pode causar encefalite em adultos pela reactivação de infecção latente. as lesões causadas tanto pela primoinfecção como pelas reactivações tendem a ser mais extensas e persistir por muito mais tempo do que nos indivíduos imunocompetentes. a infecção limita-se às localizações mucocutanêas e ao gânglio sensorial. podendo eventualmente causar lesões viscerais e genitais. com vida sexual activa.últimos 12 anos nos Estados Unidos. Cerca de 50% dos adultos heterossexuais. oftálmicas. A sorologia permite a identificação de anticorpos IgM e IgG de forma qualitativa. A reacção em cadeia da polimerase (PCR) é o método de escolha para o diagnóstico da infecção por HSV. específica (98- . a infecção pelo HSV leva a encefalite vírica e a um dano neurológico grave. O HSV tipo 1 está associado a uma variedade de infecções envolvendo lesões mucocutâneas orolabiais. 25% da população investigada tinham anticorpo positivo. cura das lesões ou lesões atípicas. como nos de baixos títulos virais. As respostas imune. O tipo de vírus e a localização da primoinfecção afectam a frequência e a probabilidade de recidiva. As infecções mais agressivas. Numa avaliação obstétrica. Existem dados que demonstram que os pacientes que apresentam episódio primário intenso e não tratado têm índices mais elevados de recorrência a longo prazo. A infecção pelo HSV2 é do tipo infecção oportunista importante em indivíduos infectados pelo HIV. É altamente sensível (até 5 vírus por ensaio). meningoencefálicas. A infecção genital por HSV2 ocorre com frequência oito a dez vezes maior que a infecção genital por HSV1. Calcula-se que até 90% desses são co-infectados com HSV2. Estudos recentes demonstram que tanto a frequência como a probabilidade são maiores quando a infecção é causada pelo HSV2. Tanto o HSV1 como o HSV2 podem ser responsáveis por lesões mucocutâneas primárias em qualquer localização. incluindo pacientes com SIDA. O HSV. principalmente o tipo 1. Embora não possuam carácter imunizante. A avaliação deve ser realizada em sorologia pareada para melhor interpretação dos resultados. são a perinatal e as que ocorrem em indivíduos imunocomprometidos. A sensibilidade do isolamento do HSV em cultura de tecido é de aproximadamente 105 vírus por mL. enquanto o HSV tipo 2 (HSV2) normalmente causa as infecções genitais sexualmente adquiridas. mas em vários casos. Ambos os tipos podem causar lesões nas diferentes localizações. o vírus não pode ser isolado. A duração e a intensidade da infecção são independentes do sorotipo envolvido. Por outro lado. entretanto. a infecção orolabial por HSV1 ocorre mais frequentemente do que a infecção orolabial por HSV2. Num pequeno número de casos. O isolamento viral em cultura de tecidos era o método de escolha para o diagnóstico e tipagem do HSV. pneumonite intersticial e doença disseminada com comprometimento visceral. O HSV pode ser detectado em cultura depois de 2 a 8 dias. induzem a manifestações mais leves e apresentam reacção cruzada entre os dois subtipos. humoral e celular manifestam-se nas primeiras semanas e persistem por toda a vida.

Para facilitar a colheita e evitar a realização de dieta preparatória. no hiperparatiroidismo primário e secundário. na osteomalacia. e apenas 10% da hidroxiprolina são eliminados na urina. um aumento significativo da virémia. aumentando nos momentos em que ocorre reabsorção óssea rápida. geralmente. líquor. A PCR quantitativa pode ser útil para monitorizar a resposta à terapia antivírica. o período ideal para a colheita situa-se entre a 14ª e a 16ª semana. esse prazo poderá estender-se até à 14ª semana. O período ideal para a colheita de sangue fetal situa-se entre a 18ª e a 22ª semana de gestação.100%). na osteomielite aguda. Hidroxiprolina Encontrada principalmente no colagénio da matriz óssea. que pode durar alguns anos. líquido amniótico. na doença renal e em doenças inflamatórias cutâneas. HIV 1 O síndrome da imunodeficiência adquirida (SIDA) é causado pelo vírus da imunodeficiência humana tipo 1 (HIV-1). ao aparecimento de múltiplas infecções oportunistas. a neoplasias e à morte. posteriormente inibida pela activação da resposta imune. Além disso. Porém. O líquido amniótico pode ser colhido a partir da 12ª semana até o final da gestação. o ensaio realizado por PCR permite o diagnóstico utilizando-se diferentes materiais como sangue. na osteoporose. tem sido proposta a avaliação em amostra de urina de 2 horas colhida após um jejum nocturno de 12 horas. A hidroxiprolina libertada do osso na degradação do colagénio é metabolizada pelo fígado (90%). A sua excreção urinária reflecte o grau de catabolismo ósseo. um retrovírus da família Retroviridae. subfamília Lentivirinae. Níveis normais ou ligeiramente alterados podem ser encontrados na gravidez. vilosidades coriónicas e sangue fetal. indivíduos infectados apresentam geralmente níveis de virémia baixos e persistentes e uma depleção gradual de linfócitos T CD4(+) que pode levar a uma severa imunodeficiência. e pode identificar o genótipo e a quantificação viral. nas neoplasias com metástase óssea. . Este nível de interacção varia de pessoa para pessoa e pode ser preditivo de um curso clínico de longa duração. No entanto. em fracturas extensas em fase de consolidação. Níveis aumentados podem ser encontrados na doença de Paget. exposição a sangue contaminado e derivados e da mãe infectada para o feto. A dieta influencia directamente a taxa de libertação urinária de hidroxiprolina. mais especificamente da reabsorção óssea. As subsequentes concentrações no plasma reflectem o equilíbrio alcançado entre vírus e hospedeiro. Os ensaios mais usados para distinguir o tipo 1 do tipo 2 são os que utilizam a avaliação da presença de anticorpos contra glicoproteínas do HSV1 (gG1) e do HSV2 (gG2). transmitido por contacto sexual. na acromegalia e na artrite reumatóide em actividade. a hidroxiprolina é o aminoácido utilizado como marcador bioquímico do metabolismo ósseo. O período ideal para a colheita de vilosidades trofoblásticos situa-se entre a 10ª e a 12ª semana de gestação. Nessa fase clinicamente estável. Na infecção inicial há. no hipertiroidismo.

quando comparado a métodos que detectam apenas anti-HIV. pode determinar resultados falso-positivos. Os métodos enzimáticos são. Em indivíduos com alto risco de exposição ao HIV. favorecendo o diagnóstico precoce de infecção por HIV. tais como: crianças em idade até 15 meses. solicita-se uma nova colheita. . adsorvidos em fases sólidas. em períodos inferiores a 2 ou 3 meses. outras patologias em que ocorram anormalidades imunológicas. A opção mais utilizada actualmente são os testes imunoenzimáticos que detectam. embora precisas. uma segunda amostra clínica deve ser solicitada para a repetição do procedimento realizado na primeira amostra. principalmente em pacientes com hepatite alcoólica. no momento do parto ou na fase pós-parto. outro tipo de antigénio ou diferente princípio metodológico) Se os resultos forem positivos ou discordantes (+/ -). presentes em linhagens de células onde há a replicação do HIV. a soroconversão. apresentam sensibilidade e especificidade que ultrapassam 98% a 99%. Sorologia Os testes sorológicos mais comuns são os imunoenzimáticos como ELISA (Enzyme Linked Immunosorbent Assay) e ELFA (Enzyme Linked Fluorescent Assay). simultaneamente. ainda. neoplasias.O diagnóstico laboratorial pode ser feito pela pesquisa de anticorpos contra o HIV-1 por técnicas imunoenzimáticas e Western-blot. esses testes que pesquisam anticorpos circulantes (anti-HIV) utilizam antigénios. com a mesma amostra. e casos que apresentam resultados indeterminados ou duvidosos. nos quais não houve. casos de infecção recente. os quais desenvolveram anticorpos contra antigénios HLA classe II. O método ELFA apresenta uma versão para a detecção simultânea de anti-HIV e antígeno p24 (HIV-DUO). antecipando-o em até 7 dias. licenciados e comercializados actualmente. Os testes imunoenzimáticos para HIV-1 detectam 40% a 90% de infecções causadas por HIV-2. Essas técnicas. preferencialmente. adquiridos na fase gestacional através da placenta. que podem ser de origem sintética. em bancos de sangue e amostras sorológicas de indivíduos com sintomatologia sugestiva ou mesmo assintomáticos e com história de situação de risco. Havendo discordância entre os resultados da 1ª amostra com os obtidos na 2ª amostra. Os testes imunoenzimáticos. por metodologias diferentes (outro fabricante. utilizados para triagens de diferentes populações. Segundo recomendações do OMS. é necessário a realização de um teste confirmatório. Podem ocorrer reactividades falso-positivas em testes imunoenzimáticos. nas quais a permanência de anticorpos maternos. e testes de ELISA licenciados para HIV-2 têm uma sensibilidade de 99%. peptídeos sintéticos (geralmente gp41 e p24 para o HIV-1 e gp36 para o HIV-2) ou o próprio vírus inactivado. apresentam limitações em determinados casos. a entrega de um resultado de um teste sorológico anti-HIV positivo só pode ser concretizada se pelo menos dois testes forem realizados em paralelo. Caso após estas duas etapas o resultado final seja positivo. uma reactividade intensa pelo teste imunoenzimático apresenta um valor preditivo de 99%. mulheres multíparas e indivíduos politransfundidos. sendo o Western-blot o utilizado na rotina da maioria dos laboratórios privados. O teste confirmatório para a presença de anticorpos anti-HIV indicado em crianças até dois anos de idade é a reacção em cadeia da polimerase (PCR) para a pesquisa do cDNA-HIV. através do colostro. anticorpos contra HIV1 e HIV2.

Padrões de positividade (presença de anticorpos) podem ser definidos no teste confirmatório de Western-Blot. Western-Blot O método de Western-Blot é amplamente utilizado como teste confirmatório dos resultados obtidos em testes imunoenzimáticos. também têm sido utilizados para acompanhar pacientes em tratamento antiviral. p55. podem ocorrer. sendo substituídos pela detecção da carga viral por metodologias de biologia molecular. e embora a definição de testes positivos seja controversaa. O reaparecimento da antigenémia durante o curso da infecção geralmente está associado a um prognóstico desfavorável. Métodos para a detecção de antigénio p24. gp41 e gp120/gp160 . Outros testes também são indicados. Nas primeiras semanas após a infecção.cada banda . p24 ou p31 e duas proteínas do envólucro. Com o aparecimento destes.A detecção de antigénio p24 do HIV-1 circulante por teste imunoenzimático é particularmente útil em determinadas situações. obtidos em cultura de linhagem celular. A sua eficácia porém é comprometida devido à baixa sensibilidade dos métodos actualmente disponíveis. Indivíduos infectados. Isto origina a possibilidade de diferentes critérios de interpretação que devem estar sempre sujeitos a avaliações comparativas com aqueles recomendados por instituições de referência. a ausência de reacções específicas para os diferentes antigénios do HIV confirma a reacção negativa. conforme demonstrado durante ensaios clínicos. p31. p51. separados eletroforecticamente em bandas distintas. tais como o CDC. Padrões específicos de reacções podem ser identificados. alta e ausente. em fase avançada de SIDA. Alguns podem apresentar esse padrão por longo período de tempo. sem evidências de infecção por HIV. seja identificada. o antigénio p24 está presente no soro. como imunofluorescência em células fixadas e o teste RIPA (Radio Immuno Precipitation Assay). A reacção ocorre entre os antigénios em contacto com os anticorpos. Testes de Western-Blot são desenvolvidos por diferentes laboratórios de produção de kits e reagentes para diagnóstico. antes da detecção dos anticorpos. presentes no soro ou no plasma de indivíduos infectados. principalmente aqueles que utilizam dissociação ácida. Deverão ser seguidas três fases de interpretação: primeira . Padrões definindo casos indeterminados. sugerindo resultado indeterminado. p24 ou gp120/gp160. Outras bandas de antigénios do HIV são p17. O Western-Blot utiliza antigénios do HIV. permanecendo assim por meses ou anos. pela visualização de bandas correspondentes às três principais proteínas virais: a proteína do núcleo. A interpretação de resultados poderá acompanhar também os critérios complementares como se seguem: A presença ou a ausência de anticorpos contra HIV-1 em amostras de soro e/ou plasma e a identificação de anticorpos presentes são determinadas pela comparação de cada reacção com os controlos de reactividade baixa. p66. o antigénio p24 torna-se indetectável. quando apenas uma das três principais bandas é visualizada no teste de Western-Blot. causando dúvidas quanto à real interpretação. o Centers for Diseases Control and Prevention-CDC recomenda que pelo menos uma das duas. posteriormente transferidas para membrana de nitrocelulose. Alternativamente. podem não apresentar reactividade para p24. As interpretações mais correctas e apropriadas para os resultados de testes de ELISA reactivos e Western-blot indeterminados envolvem avaliações clínicas e acompanhamento laboratorial.

Outros estudos indicam como inadequada a interpretação de positividade para reacções em que estejam ausentes quaisquer duas das bandas para p24. e que em crianças pode haver falha de soroconversão e persistência de anticorpos maternos por vários meses. Os resultados com interpretação de POSITIVO apresentarão as bandas p17. em número e intensidade. Reactividades inespecíficas. p55. .cada banda deverá ser avaliada com base na intensidade de reacção. Normalmente a banda para gp41 ou gp160 é difusa. gp41 e gp120/160. terceira .de reacção que aparece na fita de nitrocelulose da amostra deverá ser identificada comparativamente ao controlo padrão de alta reactividade. p24. Outras bandas poderão ou não estar presentes. podem ocorrer.a interpretação deverá ser finalizada pela associação dos padrões de reactividade. que persistem mas não evoluem para padrões completos. p66 e gp120. Proposta de interpretação alternativa seguindo-se os critérios de interpretação do Centers for Diseases Control and Prevention e da Association of State and Territorial Public Health Laboratory Directors (ASTPHLD): PADRÃO Ausência da bandas Presença de alguma banda sem atender ao critério de POSITIVO Duas ou mais bandas das seguintes alternativas: p24. As reactividades inespecíficas podem ser atribuídas a auto-anticorpos ou a reactividades com outros retrovirus humanos. gp41 ou gp 120/160 com padrão de reactividade igual ou maior do que controlo positivo. segunda . INTERPRETAÇÃO NEGATIVO INDETERMINADO POSITIVO Nalgumas publicações. em particular nas regiões p17. quando acompanhados por períodos de 4 a 6 meses. É reconhecido que indivíduos com soroconversão recente podem apresentar padrões distintos e incompletos de reacção mas que evoluirão para aumento de reactividade. p31. Cada banda com reactividade maior ou igual ao padrão positivo. p55 e p66. sugere-se que não há necessidade da presença de reactividade para p31. Tem sido evidenciado que pacientes com SIDA perdem a reactividade para p24 e p31.

através de tecnologias de amplificação do ácido nucléico ou de amplificação de sondas marcadas.Pacientes com doenças tumorais e em tratamento com imunossupressores podem falhar na resposta com padrão de positividade em Western-Blot. Em casos de imunização recente. Elas permitem a quantificação directa do RNA viral em amostras de plasma. associada a dados clínicos e a outros parâmetros laboratoriais. para o estabelecimento dos níveis de carga viral antes do tratamento. É recomendada a realização de duas avaliações. É esperado um declínio inicial rápido dos níveis da carga viral. As metodologias de biologia molecular podem apresentar diferentes sensibilidades. com intervalos de 15 dias. Sugere-se também que sejam utilizadas as mesmas metodologias e o mesmo laboratório. enquanto níveis mais baixos correlacionam-se a risco diminuído de progressão clínica. da ordem de 50 cópias. mesmo utilizando-se procedimentos de dissociação de imunocomplexos. por métodos quantitativos de cultura celular para HIV-1 ou pela quantificação directa do RNA viral no plasma. está correlacionada com o estadio da infecção. 51-55K (possivelmente originadas de HLA DR) e 43 K (de origem HLA-ABC). A utilização de testes quantitativos para antigénio p24 como parâmetro na avaliação da carga viral é de valor limitado. A eficácia do tratamento anti-retroviral é acompanhada por avaliação 4 semanas após o início da terapia. Nuclisens-NASBA) são metodologias quantitativas hoje recomendadas para a avaliação da carga viral. Nos momentos de mudança terapêutica ou início de novos esquemas. Bandas inespecíficas que não estejam acompanhadas das principais bandas de proteínas virais. definida em número de cópias do genoma viral por mililitro de plasma. A carga viral deve ser repetida rotineiramente a cada 3 ou 4 meses. As metodologias de biologia molecular (RT-PCR. pode ser estimada por níveis plasmáticos de antígeno p24. que se segue a uma diminuição em ritmo mais lento e moderado no decurso dos meses subsequentes. A avaliação da carga viral. A RT-PCR apresenta sensibilidade da ordem de 200 cópias de RNA viral. A carga viral. podem estar relacionadas com constituintes celulares com pesos moleculares em torno de 70K. Carga Viral A quantificação de partículas virais no sangue periférico. . permite ao clínico estabelecer condutas adequadas na monitorização do tratamento anti-retroviral. e a RT-PCR ultra-sensível. que define a carga viral. uma vez que apenas 20% de indivíduos assintomáticos e 40 a 50% de pacientes sintomáticos apresentam níveis antigénicos detectáveis. É indicado que a carga viral seja avaliada com o paciente em situação clínica estável. recomendase uma avaliação em 2 a 4 semanas após a alteração e a cada 10 a 12 semanas. Vários estudos demonstram que níveis mais elevados de carga viral estão associados a maior risco de evolução da doença. b-DNA. recomenda-se um intervalo mínimo de 4 semanas para a colheita da amostr. a principal proteína do nucleocapsídeo viral. p24 e gp41/120/160. ao risco de evolução para SIDA e à eficácia do tratamento anti-retroviral.

Dessa forma. doença cerebrovascular e tromboses. Estudos recentes. doença vascular periférica. A hiperhomocisteinémia é. O plasma humano contém formas reduzidas (1%) e oxidadas de homocisteína (98 a 99%). possuíam alto potencial aterogénico. Concentrações situadas acima de 15 mmol/L são consideradas patológicas. a obesidade. demonstram que o nível desejável deve estar abaixo de 10 mmol/L. Deficiências de vitaminas do complexo B. Helicobacter pylori e alguns vírus (herpes. Recentemente.Homocisteína A aterosclerose é uma doença da actualidade. Vários factores já se encontram descritos como factores de risco para o aparecimento da doença. o sedentarismo. quando diminuída. estão associadas ao aumento de homocisteína sérica. agentes infecciosos como Chlamydia pneumoniae. actualmente. Uma das principais causas de diminuição da actividade é uma mutação (Ala 677>Val). citomegalovírus e vírus sincicial respiratório) passaram também a contribuir na causa de disfunções endoteliais e aterogénese. considerada um factor de risco independente para doença arterial coronária. A sua actividade. que resulta na forma termolábil da enzima. um novo factor tem sido aventado no desenvolvimento dessa doença: o aumento sérico de homocisteína (hiper-homocisteinémia). uma das mais importantes causas de mortalidade nos países desenvolvidos. um erro inato do metabolismo devido a um defeito monogénico autossómico recessivo que cursa com aumento de homocisteína plasmática e urinária. que possui então 50% da actividade normal. sendo que de 80 a 90% da forma oxidada se encontram ligados a resíduos protéicos. A metileno tetraidrofolato redutase (MTHFR) é uma importante enzima no metabolismo da homocisteína. A evidência epidemiológica de que talvez esse aminoácido pudesse estar envolvido no desenvolvimento da aterosclerose veio da observação de que crianças com homocistinúria. De forma revolucionária. o tabagismo. tem sido associada à hiper-homocisteinémia. O doseamento de homocisteína na população geral de adultos saudáveis revela concentrações que variam entre 5 a 15 mmol/L. a hipercolesterolemia. Indivíduos com doença vascular . seja por insuficiência na dieta ou má absorção. A homocisteína é um pequeno aminoácido sulfidrílico que ocupa posição reguladora central no metabolismo da metionina. com inúmeras confirmações epidemiológicas. e a sua consequência mais drástica é a coronariopatia. a hipertensão arterial e a diabetes mellitus colaboram efectivamente para a instalação de doença aterosclerótica.

A presença de tipos específicos de papiloma vírus humano (HPV) encontrados no trato genital feminino e masculino está associada a doenças neoplásicas e a carcinomas intra-epitelial da vulva. Indivíduos com insuficiência renal apresentam níveis séricos aumentados do aminoácido.periférica. alcoolismo. principalmente.Hipotireoidismo Outros: Tabagismo. e algumas lesões associadas a tipos virais específicos podem progredir para displasias. sedentarismo e ingestão abusiva de café. Os níveis de expressão do oncogene viral não sofrem alterações significativas durante a evolução do carcinoma in situ e do cancro invasivo. O HPV apresenta como estrutura viral definida e completa um vírus de 52 a 55 nm de diâmetro.000 pares de bases. Dados epidemiológicos e experimentais demonstram a associação de alto risco dos tipos HPV 16 e HPV 18 com a etiologia do cancro . sugerindo que essa progressão seja atribuída à acumulação de mutações cromossómicas da célula hospedeira e a factores imunológicos que podem influenciar aparecimento da infecção. organizados em cadeia dupla. Infecções benignas manifestam-se com formações de verrugas.Níveis enzimáticos de metionina sintetase. MTFHR e cistatina sintetase Adquiridos: . carcinomas e cancro invasivo. Os métodos habituais de doseamento de homocisteína nos laboratórios clínicos são a cromatografia líquida (HPLC) ou o teste imunoenzimático com anticorpos monoclonais e a análise de fluorescência polarizada. contendo uma molécula de DNA de 8. Factores que aumentam os níveis da homocisteína: Demográficos e Genéticos: . no homem. A análise das sequências de nucleotídeos do DNA permite a classificação em 70 genótipos diferentes. Cada tipo viral exibe especificidade segundo os hospedeiros e o tecido epitelial que infectam. Podem ocorrer em muitos vertebrados e. vagina.Deficiência de vitamina B (B6. A natureza viral das verrugas no homem foi diagnosticada há mais de 80 anos.Idade. o tropismo específico a determinados tecidos é derivado da permissividade à transcrição do genoma viral. Entretanto. A grande vantagem em determinar o nível de homocisteína reside no facto de podermos intervir em vias enzimáticas com suplementação dietética de vitaminas B12 e B6 e ácido fólico.Insuficiência renal . Pouco se conhece sobre o mecanismo de infecção pelo papiloma vírus. B12 e ácido fólico) .Transplantes . interna ao capsídeo protéico. Receptores estão presentes numa variedade de células. cérvixl e peniano. cerebral ou coronária possuem valores entre 15 a 25 mmol/L. em diferentes espécies animais. HPV Os papilomavírus pertencem a um grupo de vírus que induzem à formação de verrugas ou papilomas. para atingirmos baixas concentrações séricas do aminoácido. sexo e étnia .

tais como testes imunoenzimáticos (ELISA). p13 II. A integrase e a transcriptase reversa são codificadas na região pol. Outros carcinogénios. 56. enquanto os tipos HPV 31. Os métodos de biologia molecular são os mais sensíveis e específicos para a complementação do diagnóstico da infecção por HPV. p21 Rex. tanto em populações urbanas como em comunidades isoladas.. Os sete genótipos identificados são descritos em 70% das neoplasias cervicais. p30 II. testes de imunoblotting (Western-Blot) e imunofluorescência indirecta (IFI). proteína do capsídeo (Ca) ou p24 e proteína do nucleocapsídeo. Estudos prospectivos demonstram que 15-28% dessa população podem desenvolver neoplasia intra-epitelial. 45. De forma distinta dos outros retrovírus. após estudo da soroprevalência de anticorpos anti-HTLV I em imigrantes japoneses que viviam no país à 50 anos. O DNA do HPV pode ser detectado em aproximadamente 10% das mulheres com epitélio cervical normal. persistir ou progredir com o tempo. 51. denominada inicialmente pX. celular e . A utilização da técnica de captura híbrida permite a detecção do DNA viral e a genotipagem por grupos de risco. este possui uma região particular com cerca de 2 Kb. situada imediatamente acima da LTR 3'. em 2 anos de acompanhamento. A pesquisa é feita em tecido e/ou células. O primeiro relato de infecção pelo HTLV I no Brasil foi feito por Kitagawa et al. em especial o carcinoma cervical. 33 e 35 relacionam-se ao risco intermediário. HTLV I/II O vírus linfotrópico de células T humanas tipo I (HTLV I) foi o primeiro retrovírus humano a ser descoberto. A região gag é inicialmente traduzida por uma proteína precursora (p53) que é clivada em: proteína da matriz (Ma) ou p19. O diagnóstico laboratorial da infecção por HTLV pode ser realizado por técnicas sorológicas. 52. a técnica de reacção em cadeia da polimerase (PCR) permite rápido acesso às sequências de DNA e RNA. Descrito inicialmente nos Estados Unidos por Poiesz e cols. pol (polimerase) e env (envelope). no ano de 1980. As lesões causadas pelo papilomavírus podem regredir. As proteínas do HTLV encontram-se codificadas nos genes gag (grupo antigénio). são descritos casos em todo o país. Contudo. Os tipos HPV 6 e HPV 11 associam-se ao baixo risco.anogenital. A protease é codificada por uma sequência de leitura aberta (open reading frame . situada entre a parte 3' da região gag e a parte 5' da região pol. flanqueados por sequências terminais longas repetidas (LTR). Esta região contém pelo menos 4 ORF que codificam as proteínas p40 tax. 43. 58. Outros tipos. p12 I. Esse tipo de virus está directamente associado a leucemia/linfoma de células T do adulto e a paraparesia espástica tropical/mielopatia associada. p27 Rex. 59 e 68 podem ser identificados nas outras lesões. está actualmente classificado na família Retroviridae. que contêm sinais importantes para o controle da expressão dos genes virais. 42. ou de acordo com alterações imunológicas do paciente. que detectam anticorpos para as proteínas estruturais do vírus. Dados epidemiológicos sugerem que múltiplos parceiros sexuais e infecções por HPV pertencentes ao grupo de alto risco são os factores mais importantes para o desenvolvimento de carcinomas cervicais. Actualmente. permitindo a detecção antes do surgimento de manifestações clínicas. tais como metabolitos do tabaco e radiações ultravioleta. em razão da sua natureza desconhecida. podem participar e favorecer a evolução para carcinomas oral e cervical associados ao HPV.ORF).

as doenças hematológicas serviram como modelo para o desenvolvimento dos conceitos actuais da imunologia. Nesses casos. é notável a evolução ocorrida no entendimento da biologia das leucemias. diferencial. portanto. A metodologia padrão para a classificação das leucemias inclui morfologia. O risco de transmissão via amamentação e o grau de infecciosidade in vitro podem ser avaliados através da detecção dos marcadores de infecção e replicação viral no leite de mães portadoras do HTLV. Convém salientar que o reconhecimento do estadio de maturação diferencia entre as formas agudas ou crónicas e é um factor relevante na avaliação do prognóstico do paciente. citoquímica. As leucemias representam um grupo heterogéneo de doenças clonais de precursores hematopoiéticos. o comprometimento da . Além disso. mesmo quando o número de cópias é baixo. existem métodos moleculares que são utilizados na quantificação do vírus circulante no organismo do hospedeiro. ainda não produzem anticorpos em níveis detectáveis. Imunofenotipagem de Leucemias Desde o primeiro relato dessa doença como uma entidade clínica. na procura de doença residual mínima (DRM). Recentemente. permitiram um maior entendimento das leucemias. tanto no aspecto clínico como no comportamento biológico. caracterizadas por anomalias quantitativas e qualitativas. Durante esse período. por técnicas de PCR e cultura de células mononucleares do leite materno (BMMC). além do tipo de anomalia genética envolvida. principalmente nas áreas da diferenciação linfocitária e da genética molecular. Além disso. é fundamental a utilização de critérios diagnósticos precisos para a sua classificação. a própria definição do estadio de maturação está relacionada às translocações cromossómicas ocorridas. A determinação da origem celular irá influenciar directamente a conduta clínica. A classificação das leucemias segundo esse critério tem grande importância na terapêutica e. o desenvolvimento dessas áreas.viral. Já a sua avaliação preliminar inclui o hemograma. Além dessas técnicas. até os dias de hoje. Isso é bastante claro quando se trata de uma leucemia linfoblástica aguda (LLA) de origem B. já que a partir dela se saberá se a leucemia é linfóide ou mielóide. embora portadores do vírus. o reconhecimento da origem celular nas leucemias linfóides (B ou T) também dá uma informação importante para a estratificação inicial da conduta clínica a ser adoptada. Devido à extrema heterogeneidade das entidades englobadas sob a mesma denominação. levando a dois caminhos clínicos totalmente diferenciados. métodos diagnósticos mais sofisticados (imunológicos e moleculares) redefiniram a classificação das leucemias de acordo com a origem celular. possibilitando o diagnóstico dos indivíduos que. linfóide (B ou T e maturidade celular) e mielóide. na resposta obtida. a informação obtida a partir do diagnóstico é ainda de grande utilidade para orientar a terapêutica durante o processo de tratamento e principalmente após o término. Esta é também a técnica mais sensível para a detecção de sequências de provírus de retrovírus humanos. que fornece dados essenciais como a contagem global. em 1845. estudo de marcadores celulares (citometria de fluxo). citogenética e análise molecular. juntamente com os avanços técnicos no campo da imunologia. De maneira complementar.

americanos e britânicos (classificação FAB) e classifica a LLA em três subtipos. a citometria de fluxo fornece informação quanto ao tamanho e à granulosidade celular. pode ser usado para a caracterizacão mais detalhada da patologia em questão e do estadio de maturação da célula envolvida. realizado a partir do painel inicial. As leucemias mielóides agudas (LMA) são caracterizadas por sete subtipos M0 a M7. o que permite que sejam utilizadas como marcadores de tipo e estadio. expressão de padrões de antigénios aberrantes típicos de determinados grupos de leucemias e acompanhamento do tratamento e detecção de doença residual mínima (DRM). respectivamente. Já um painel secundá rio. que inclui a determinação dos antigénios intracitoplasmáticos mieloperoxidase (MPO) para a determinação de linhagem mielóide e dos antígenos CD22 ou CD79 e CD3 para a determinação inicial de linhagem linfocitária B ou T. Geralmente. L2 e L3. A enzima TdT (desoxinucleotidil terminal transferase) é um marcador intracitoplasmático que está presente na maioria dos casos de leucemia linfóide aguda (LLA) e que contribui para a confirmação da origem linfóide e blástica de uma leucemia. Essas diferentes proteínas são expressas em diversas fases de maturação. é possível definir a origem linfóide ou mielóide das leucemias e classificá-las de acordo com a tabela abaixo: LLA LLA LLA LLA LLAs de origem B Pró-B Comum (CALLA positivo) Pré-B com a presença de imunogloglobulina intracitoplasmática B madura (com imunoglobinas de superfície) . é necessária a avaliação morfológica do aspirado de medula óssea para a sua confirmação. de acordo com o grau de maturação dos precursores mielóides envolvidos. A classificação morfológica das leucemias agudas mais utilizada foi desenvolvida em 1976 por um grupo de hematologistas franceses. Com base nos mercadores celulares presentes nas células. utiliza-se um painel primário mínimo de anticorpos monoclonais selecionados. o exame está indicado para determinação da linhagem celular. granulócitos. Torna-se necessária a utilização de um painel mínimo de anticorpos monoclonais contra antigénios específicos para determinação dos parâmetros descritos anteriormente. células plasmáticas e regiões de blastos linfóides ou mielóides. designados L1. Nas leucemias agudas. na qual se delineiam as áreas correspondentes a linfócitos. O gráfico obtido permite uma análise preliminar da população investigada. Além da caracterização dos antigénios expressos pelas células envolvidas. Uma vez sugerido o diagnóstico de leucemia. análise de clonalidade e do estado de maturação das células leucémicas.hematopoiese e a morfologia dos leucócitos. Citometria de Fluxo Os marcadores de superfície celular são proteínas de membrana detectadas por meio de anticorpos monoclonais marcados com substâncias fluorescentes. quando presentes. com o objetivo de se conseguir uma definição da linhagem celular. monócitos.

é utilizado um grupo de anticorpos monoclonais conjugados. hoje. orientando decisões sobre o ínicio do tratamento. ocorrem por proliferação dos linfocítos B. leucemia de células cabeludas (HCL). leucemias crónicas e/ou linfoma e avaliação de células CD34+ para transplante autólogo está disponível para análise em sangue. No início da infecção vírica. A distinção entre leucemias crónicas primárias e outras doenças linfoproliferativas. juntamente com o esfregaço de 2 a 5 láminas não-coradas. linfoma esplênico de zona marginal e associados. como a fase leucémica dos linfomas não-Hodgkin. várias doenças crónicas que envolvem as células T e as células NK (Natural Killer) também são encontradas. modificações da terapia antiviral e tratamento profilático contra patogénios oportunistas. Esse material deve ser conservado à temperatura ambiente e enviado ao laboratório (no caso dda colheita ser realizada pelo médico assistente).LLAs de origem T LLA Pró-T LLA Pré-T LLA T madura (CD4+ ou CD8+) LMA M0. M3. Imunofenotipagem de Leucócitos A imunofenotipagem linfocitária é realizada com a utilização de anticorpos monoclonais que são capazes de reconhecer antigénios na membrana da célula. leucemia prolinfocítica (LPL). M5. leucernia T do adulto (ATI). na avaliação da imunodeficiência celular e na monitorização de pacientes com SIDA. Devido à capacidade de identificar e quantificar com segurança as populações linfocitárias. leucemia prolinfócitica e leucemia de células pilosas. indicando a evolução clínica da doença e a expectativa de sobrevida. linfoma folicular e discrasias de células plasmáticas: Linhagem T: síndrome de Sezary. large granular leukemia (LGLL) & linfoma hepatoesplênico (gama-delta). e finalmente. Para a realização em medula óssea. medula óssea. São as leucemias mais comuns do adulto e na maioria dos casos. entre outras. há uma súbita diminuição da contagem de células CD4 e altos níveis de virémia plasmática (RNA-HIV). Em relação à SIDA. Os painéis utilizados para identificação das doenças linfoproliferativas crónicas dividem-se entre os relacionados às leucemias e linfomas e permitem diferenciar entre: leucemia linfóide crónica (LLC). líquor e líquidos corporais obtidos por punção. Os anticorpos são selecionados para reconhecer diferentes populações e subpopulações linfocitárias. O painel para leucemias agudas. M1. Entretanto. colhido com heparina ou EDTA. permitindo estudar as populações de linfócito T (CD3) e linfócito B (CD19) e as subpopulações de T. é necessária com vista ao prognóstico e ao tratamento. o material é colhido pelo médico assistente ou no próprio laboratório na quantidade mínima de 1 mL. M6 ou M7. que têm origem em precursores linfocíticos mais maduros. linfoma de células do manto. Representa também um marcador prognóstico utilizado em conjunto com a análise da carga viral. a avaliação de linfomas CD30+. o teste recomendado para avaliação do estdiio da doença. No teste. linfócito T helper (CD4) e linfócito T supressor (CD8). a contagem de linfócitos T CD4+ realizada em citómetros de fluxo é. há uma . Ao longo de vários anos. As leucemias crónicas fazem parte de um grupo de condições denominadas doenças linfoproliferativas. M2. M4. leucemia linfoblástica aguda. é utilizada.

neoplasias.diminuição gradual dos níveis de CD4. Alguns autores recomendam que os pacientes sintomáticos devem ser sempre tratados. Os níveis de IgE total encontram-se elevados na rinite alérgica. O doseamento de IgE específica pode ser realizado para uma enorme variedade de alergénios. mielomas.5 a 2 anos antes do diagnóstico da AIDS. filariase pulmonar e o síndrome de Wiskott-Aldrich. Porém. A doença avançada caracteriza-se pela contagem de CD4 abaixo de 200 células/mm3 e pelo desenvolvimento de infecções oportunistas. causador da sintomatologia clínica. tendem a diminuir em proporções menores que os dos linfócitos T CD4+. permitindo identificar o alergénio específico.400 células por mililitro). Com a evolução da doença. com uma eficiência acima de 90%. e valores abaixo desse limite indicam a necessidade de início do tratamento. Imunoglobulina E Específica O doseamento da imunoglobulina E (IgE total) é um bom teste laboratorial para a triagem de processos alérgicos. doenças intercorrentes e uso de corticóides. FRUTAS Laranja Limão Ananás Kiwi Morango Cacau Tomate PEIXES E FRUTOS DO MAR Peixe (bacalhau) Camarão f3 f24 f33 f208 f210 f84 f44 f93 f25 . que se acentua por um período médio de 1. Os alergénios podem ser solicitados individualmente ou em painéis. observando-se níveis aumentados na fase inicial e que retornam ao normal em meses. não há indicação de tratamento. a pesquisa da IgE específica é realizada para diferentes alergénios isolados. Vários factores podem influenciar a contagem de células CD4. pois existem outras situações clínicas que cursam com o aumento de IgE sérica total. para facilitar a investigação. síndrome de consumo e complicações neurológicas. não é um teste específico. Além de diferenciar das outras possibilidades clínicas que apresentam aumento de IgE total. Por isso. variações de métodos (que permitem valores normais entre 500 a 1. sem interferência de fármacos ou de parasitas. como parasitoses (helmintíases). a decisão do tratamento está associada aos valores da carga viral e de CD4. Os linfócitos T CD8+ também são afectados pela doença. na dermatite atópica e em muitos casos de asma. Entre eles. aspergilose. Existem descrições que associan a co-infecção pelo HTLV-1 e a esplenectomia à contagem enganosamente alta de CD4. por meio da pesquisa da IgE com actividade específica. Quando assintomáticos. independentemente dos valores de CD4. torna-se necessário o diagnóstico diferencial para alergia. variações sazonais e diurnas. que são agrupados em painéis de acordo com a sua natureza. Para valores acima de 350 células/mm3.

Atum Salmão Mexilhão LACTICÍNEOS Leite Caseína Alfa-lactoalbumina Beta-lactoalbumina PROTEÍNAS ANIMAIS Carne de Porco Carne de Vaca Gema do Ovo Clara do Ovo GRÃOS Glúten Trigo Milho Amendoim Grão de Soja INALANTES-EPITÉLIO Pêlo de Cão Pêlo de Gato INALANTES-INSECTOS Blatella germenica (barata) INALANTES-POEIRA Hollister-stier-labs (poeira domociliar) D. pteronysinnus D. farinae Bomia tropicalis INALANTES-GRAMÍNEAS Grama Azevém Rabo-de-gato Erva-de-febre Zaburro de alepo DROGAS Penicilina G Penucilina V FUNGOS Penicillium notatum Cladosporium herbarum Aspergillus fumigatus Candida albicans Alternaria alternata f40 f41 f207 f2 f78 f76 f77 f26 f27 f75 f1 f79 f4 f8 f13 f14 e2 e1 i6 h2 d1 d2 rd 201 g2 g5 g6 g8 g10 c1 c2 m1 m2 m3 m5 m6 .

pois cada molécula de imunoglobulina apresenta uma região que age na ligação com o antigénio. depois de terem entrado em contato com o antigénio. e outro pela cadeia L. Apesar de apresentarem muitas semelhanças. São bifuncionais. precursores que. denominadas imunoglobulinas A. Apesar de apresentarem níveis séricos de imunoglobulinas normais. São produzidas pelos linfócitos B. diferem entre si no tamanho. É monomérica e é o principal anticorpo nas respostas imunes secundárias. Apresentam-se em dois tipos distintos: kappa (K) e lambda (l). tais como número de pontes dissulfídicas e sequências de aminoácidos diferentes. D e E. As chamadas cadeias leves possuem um baixo peso molecular e contêm cerca de 220 aminoácidos. É a única que atravessa a barreira placentária e confere um grande grau de imunidade passiva ao recém-nascido. Imunoglobulina G A IgG é a principal imunoglobulina do sangue. com estruturas distintas em cada classe ou subclasse. Subclasses de Imunoglobulina G Tanto a classe quanto as subclasses da imunoglobulina são determinadas pelo tipo de cadeia pesada.OCUPACIONAIS Latéx (Hevea brasiliensis) k 82 Imunoglobulinas As imunoglobulinas ou anticorpos são um grupo de glicoproteínas presentes no soro e nos líquidos orgánicos. nunca as duas simultaneamente. especialmente respiratórias. sendo que as duas leves (L) são menores e comuns a todas as classes de imunoglobulinas. Em cada imunoglobulina existem sempre duas idênticas de um único tipo. enquanto a outra promove a ligação das imunoglobulinas às células do sistema imune e ao sistema do complemento. As cadeias pesadas (H) possuem um alto peso molecular. isto é. As imunoglobulinas possuem dois locais idênticos de ligação com o antigénio. podem apresentar uma deficiência específica de uma ou mais das subclasses de imunoglobulinas. As quatro cadeias mantêm-se unidas por ligações de pontes dissulfeto. IgG2. quando são produzidas em grande quantidade. sempre em pares idênticos. que possuem quatro cadeias pesadas. os pacientes com baixa resistência a infecções de repetição. correspondendo a cerca de 70 a 75% do total de imunoglobulinas. A IgG apresenta quatro subclasses distintas: IgG1. já que apresentam diferenças nas suas propriedades. . Um é realizado pela cadeia H. originam os plasmócitos de diferentes linhagens e clones celulares. no conteúdo de carbohidratos e na carga eléctrica. similares mas não-idênticas. M. na composição de aminoácidos. G. depois de sensibilizados. A estrutura básica de uma molécula de imunoglobulina (monómero) consiste em duas cadeias polipeptídicas de cadeias leves e duas cadeias pesadas. que irão produzir as cinco frações de imunoglobulinas. contêm cerca de 440 aminoácidos e são maiores. IgG3 e IgG4.

fazendo-o pela via alternativa (sistema properdina). mas parece desempenhar um papel importante na diferenciação . do aparelho respiratório superior e inferior. A deficiência de IgG3 está associada a infecções respiratórias de repetição. Níveis séricos aumentados em recém-nascidos indicam que a imunoglobulina M foi produzida pelo feto. em condições atópicas. É reconhecida como o anticorpo precoce. especialmente a doenças broncopulmonares. possui 10 sítios de ligação com o antigénio. Como a IgM é pentamérica. sintetizado pelas células epiteliais. aliadas ao aparecimento precoce durante a evolução da infecção. A IgG4 apresenta níveis séricos elevados. Níveis séricos diminuídos de todas as subclasses podem ser observados nas doenças auto-imunes e nas infecções pelo vírus HIV. A sua deficiência também está associada a infecções do aparelho respiratório superior e inferior. Aparecem em grande quantidade na membrana dos linfócitos B circulantes. secreções traqueobrônquicas e gastrointestinais. Imunoglobulina D Representam menos de 1% das imunoglobulinas plasmáticas. e a IgG4. na maioria dos casos.As subclasses ocorrem na proporção de 66% de IgG1. principalmente do tubo gastrointestinal. A função biológica ainda não é bem conhecida. é mais eficiente em ligar-se aos antigénios e ao sistema do complemento. dando origem a duas subclasses: IgA1 e IgA2. é útil no diagnóstico diferencial das infecções víricas ou parasitárias agudas. fazem dela um potente agente de combate às infecções. 23% de IgG2. A IgG2 é a única que não atravessa a barreira transplacentária. que é o componente secretório. e a IgA2. visto ser a primeira imunoglobulina encontrada na resposta a um estímulo antigénico. os constituintes secretores da IgA formam uma primeira linha de defesa contra agressões do ambiente externo. ou seja. tem um papel importante. Por isso. não atravessa a barreira placentária e é a única que o recém-nascido sintetiza. Imunoglobulina A A IgA representa cerca de 10 a 15% das imunoglobulinas totais. A sua estrutura pode variar. lágrimas. É a imunoglobulina predominante nas secreções: saliva. respectivamente. especialmente pelo Streptococcus pneumoniae e Haemophilus influenzae. Existe uma outra forma de apresentação da IgA. A IgG1 e a IgG2. secreções nasais. não conseguem activar o complemento pela via clássica. Aparentemente. colostro. e sua deficiência está muitas vezes associada à deficiência de IgA e especialmente a infecções víricas e bacterianas. mesmo em menor quantidade. A IgG3 é a que se liga de modo mais efectivo ao complemento. por se tratar da subclasse dominante nas secreções. 7% de IgG3 e 4% de IgG4. Essas características. servindo de receptor para a ligação da IgA. Devido à sua presença nas membranas externas. Não atravessa a barreira transplacentária. nas quais tem a função de proteger a mucosa de agressões. na qual a imunoglobulina A se apresenta associada a uma outra proteína. tudo indica que contribua para a proteção dos recém-nascidos contra infecções. A subclasse IgG1 é a principal subclasse nos adultos normais. em muitos casos. chamada de IgA secretória (sIgA). mas devido à sua grande concentração no colostro. ligam-se em ordem decrescente de ecfetividade. falha inteiramente a ligação ao complemento pela via clássica. A maior parte das IgAs é da subclasse IgA1. Ao contrário da IgG. e a infecções das vias urinárias. leite. a mais encontrada no soro. sugerindo uma infecção pré-natal. Imunoglobulina M Representa 5 a 10% das imunoglobulinas totais Apresenta-se na forma de um pentâmero e não possui subclasses.

mais raramente. especialmente os helmintas. Cerca de 60% das paraproteínas são produzidas por células oriundas do mieloma múltiplo ou de um plasmocitoma solitário. doenças pulmonares e alterações auto-imunes. a IgE é a que se encontra em menor quantidade e está presente na superfície de basófilos e mastócitos. Tem um papel importante na imunidade activa contra parasitas. leucemias linfocíticas crónicas. produzindo imunoglobulinas de estrutura idêntica. já os aumentos de IgA tendem a predominar nas infecções de pele. Alterações da Concentração das Imunoglobulinas O aumento policlonal das imunoglobulinas séricas representa uma resposta normal a uma série de patologias. O aumento monoclonal das imunoglobulinas é causado por um único clone de células plasmáticas. e decorrem em diferentes patologias ou muitas vezes de causas desconhecidas. Imunoglobulina E Entre todas as classes de imunoglobulinas. entre outras. Esses fragmentos costumam ser cadeias leves (proteínas de Bence Jones) e. monómeros ou fragmentos da molécula de imunoglobulina. e algumas vezes de forma conjunta com a IgG. Cerca de 15% são causadas pela superprodução. e nas doenças alérgicas.dos linfócitos antigenicamente estimulados. A IgE normalmente encontra-se elevada na asma e noutros quadros alérgicos. Estas imunoglobulinas monoclonais são chamadas de paraproteínas e podem ser polímeros. macroglobulinemia de Waldenström ou mais raramente na doença de cadeias pesadas. Na cirrose biliar primária. doenças hepáticas. e sim pela via alternativa. intestinal e renal. A IgM está relacionada às fases agudas das infecções primárias e às infecções intrauterinas.1% a maior parte Apenas cadeias leves 20% 100% Biclonal 1% Não-detectável <1% 0% Adaptada Tietz Textbook of Clinical Chemistry 3ª Edição . aparelhos respiratório. O aumento de IgG tende a predominar nas respostas crónicas e nas doenças hepáticas. A expressão gamapatia monoclonal é utilizada para identificar o grupo de patologias em que são encontradas paraproteínas. pelos linfócitos B. cadeias pesadas. Cerca de 25% das paraproteinémias são benignas. principalmente em linfonodos. As infecções bacterianas crónicas cursam com o aumento de todas as imunoglobulinas. linfomas. a IgM está marcadamente elevada. A IgE não atravessa a barreira placentária e não se liga ao complemento pela via clássica.1999. o que resulta na libertação de mediadores da resposta de hipersensibilidade imediata. sendo um dos principais receptores para antigénios na superfície das células B. IMUNOGLOBULINAS MONOCLONAIS NO MIELOMA MÚLTIPLO PROTEINÚRIA DE BENCE PARAPROTEÍNA SÉRICA INCIDÊNCIA JONES IgG 50% 60% IgA 25% 70% IgD 2% 100% IgM 1% 100% IgE 0. especialmente nas crianças. como infecções. .

Uma forma menos comum é a associada a autoanticorpos contra o inibidor da C1-esterase. variações estas consideradas aceitáveis. com angioedema de pele. porém com comprometimento da actividade funcional. sendo passíveis de ser realizados desde que não tenha ocorrido alimentação recente (4horas) rica em lipídios e proteínas que possam interferir ns sua análise. dispensa longos períodos de jejum. como componente de C3 de complemento. há uma diminuição de proteínas específicas. ou apenas a restrição de ingestão alimentar matinal que antecede a colheita de material para análise. que pode afectar alguns resultados de laboratório. constata-se que o doseamento dos diferentes analitos não sofre grande interferência com o jejum. Existem duas variantes da doença: tipos I e II . As . o angioedema hereditário pode precipitar situações de coagulação intravascular disseminada ou de falência de múltiplos órgãos. apresentando variações em torno de 5% nos resultados decorrentes da alimentação. O tipo I corresponde a cerca de 85% dos casos e é caracterizado por baixas concentrações plasmáticas do inibidor da C1 esterase. Jejum Quando nos referimos à necessidade de jejum. A deficiência hereditária ou adquirida de C1-esterase leva a uma activação desordenada de C1. Apesar disso. e ambas são doenças autossómicas dominantes. pré-albumina e albumina. de 12 horas para avaliação de lípidos. permitindo a realização com vantagem da extemporaneidade da colheita sanguínea. Após um jejum de 48 horas. Com jejum prolongado.Inibidor da C1-Esterase O inibidor da C1-esterase actua na resposta inflamatória pela inactivação das proteases do sistema complemento C1r e C1s. dos factores da coagulação XIa e XIIa e da plasmina do sistema fibrinolitico. Com a idade. indo de um período determinado de horas. especialmente triglicirídeos. prova de tolerância à glicose e testes funcionais endócrinos. Excepção feita às restrições já citadas. Outro dado importante é o efeito do jejum prolongado. em vez da síntese diminuída. com 8 a 12 horas de abstinência. O tipo II corresponde aos 15% restantes e caracteriza-se pela presença de concentrações normais ou até elevadas do inibidor da C1 esterase. é necessário deixar claro que a maioria dos valores de referência é obtida utilizando-se uma população saudável. em jejum pela manhã. insulina e hormonas. a libertação hepática de billirrubina pode aumentar em aproximadamente 240% do seu valor. A maioria de exames hoje. faces. Entretanto. Por outras palavras. aparelhos respiratório e gastrointestinal superior. Os níveis normais são rapidamente recuperados com ingestão de alimentos . e está associada a desordens linfoproliferativas benignas ou malignas de células B. mucosas. tempos superiores a 14 horas podem influenciar a doseamentos de glicose. este pode variar de acordo com o exame solicitado. poucos são os exames que exigem regras rigorosas de jejum com o mínimo de 8 e o máximo de 14 horas para glicose. ou seja à privação de alimentação antes da realização de uma avaliação laboratorial. Assim. com a produção de substâncias vasoactivas que causam episódios recorrentes. na prática. A variedade mais comum de deficiência adquirida ocorre por consumo aumentado.

devido ao seu baixo peso molecular. e sofre a acção dos factores de risco. é totalmente reabsorvida pelos túbulos proximais. Nas parotidites agudas. em que a amilase pode apresentar-se elevada. que se caracteriza por diminuição da resposta dos mecanismos de vasoconstrição e vasodilatação arteriais sob a acção da acetilicolina. carcinoma de pâncreas. Os seus níveis estão aumentados em pacientes com pancreatite aguda e recorrente.colesterol (colesterol contido nas lipoproteínas LDL) tem sido apontado por diversos autores como um indicador de risco de desenvolvimento de arteriosclerose melhor do que o colesterol total. Normalmente os seus níveis elevam-se quase que paralelamente aos da amilase. LDL. por sua vez consequentes à acção das LDL oxidadas. auxiliando no diagnóstico diferencial. mantêm-se elevados por um período mais longo. O seu aumento não se correlaciona necessariamente com a gravidade da doença. Estas são removidas pelos macrófagos com receptores específicos. parece decorrer de diferentes factores. colesterol. sugerem complicações como abcessos e pseudocistos. Consultar Perfil Lipídico Lipase A lipase é a enzima digestiva produzida principalmente pelas células acinares do pâncreas exócrino. Os seus níveis geralmente não permanecem elevados por mais de 2 semanas. doenças do trato biliar. uréia. A sua avaliação é essencial no diagnóstico das patologias pancreáticas. O uso combinado da avaliação sérica da lipase e de amilase permite um melhor diagnóstico. já que está directamente envolvido no mecanismo de desenvolvimento da lesão arterosclerótica. triglicerídeos e apolipoproteínas diminuem. obstrução dos ductos pancreáticos e no uso de fármacos (opiáceos).concentrações de glicose. tabagismo. Os níveis de hormonas tiroidéias T3 e T4 diminuem. entre outros. abcesso ou pseudocisto pancreático. as principais responsáveis pela quantidade de colesterol na placa de ateroma. Ela aumenta nas primeiras 8 horas após o início da agressão pancreática. Em condições usuais. Tem o papel fisiológico de hidrolisar as longas cadeias de triglicerídeos no intestino delgado (lipólise). O endotélio tem participação activa no processo de aterogénese. levando a um acúmulo de ésteres de colesterol no interior dos macrófagos e levando à formação das células espumosas. A disfunção endotelial. A lipase é filtrada pelos glomérulos. e a creatinina e ácido úrico aumenta. suscetibilidade hereditária. Cerca de 20% dos casos de pancreatite aguda cursam com níveis de amilase normais e com lipase isoladamente elevada. trauma. os níveis séricos de lipase não se alteram. Está também aumentada na maior parte das condições inflamatórias da cavidade abdominal.Colesterol O LDL. atingindo valores mais altos em 24 horas e mantendo-se elevada em torno de 7 a 14 dias. A lipase é portanto um marcador mais específico de doença pancreática aguda do que a amilase. estando . abcessos abdominais e insuficiência renal aguda e crónica (com menor frequência do que a amilase). Quando isto acontece. um pouco mais tarde. como aumento do LDL-colesterol.

numa relação inversa com a clearance da creatinina. níveis elevados constituem um risco. compete com o plasminogénio nos seus locais de acção. estruturalmente relacionada com as lipoproteínas de baixa densidade (LDL). O colesterol representa metade da massa da LDL. aumentando a sua permanência na circulação.No entanto. A Apo (a) é estruturalmente semelhante ao plasminogénio. Lipoproteínas de Alta Densidade – HDL As HDL são pequenas partículas constituídas por cerca de 50% de proteína. Portanto. 30% de triglicerídeos e resíduos de fosfolípidos. e pouca quantidade de Apo C e Apo E. que mesmo quando em grande quantidade não são capazes de turvar o plasma. que se liga à Apo B-100. o que facilita a sua migração para a região subendotelial. Cerca de 25% são proteínas. o que explicaria a sua capacidade de conduzir a um estado prótrombótico. densidade e composição. ao contrário da LDL. especialmente as VLDL. Cumprem o importante papel de transportar o colesterol até ao fígado directamente ou transferindo ésteres de colesterol para outras lipoproteínas. Lipoproteínas As lipoproteínas são complexos macromoleculares sintetizados no fígado e no intestino delgado.ausente da urina de pacientes normais. Nos distúrbios renais que cursam com alteração da capacidade de reabsorção tubular. A HDL pode ser separada em duas subclasses principais: HDL 2 e HDL 3. a sua velocidade de remoção da circulação fica diminuída. a Lp(a) contém uma proteína. pela ligação entre a Apo B-100 e a Apo (a). o restante é constituído de fosfolípidos e triglicerídeos. É atribuído à fracção HDL 2 o papel de proteção do desenvolvimento da arteriosclerose. Lipoproteínas de Baixa Densidade – LDL As LDL representam 50% da massa total de lipoproteínas circulantes. É considerada por muitos autores um factor de risco para o desenvolvimento de doença coronária obstructiva. especialmente em relação ao tipo de apoproteínas. a Apo (a). Lipoproteína (a) A lipoproteína (a). que diferem em tamanho. de caráter genético. tão pequenas. É a . especialmente Apo B-100 e pequenas quantidades de Apo C. a lipase pode ser detectada na urina. que transportam o colesterol e os triglicerídeos através da corrente sanguínea. Apesar de não possuir as mesmas características funcionais. independentemente do desenvolvimento de doença aterosclerótica. especialmente Apo A I e II. 20% de colesterol. a enzima responsável pela lise da fibrina. já que ambas as classes de liproteínas possuem uma molécula de Apo B-100 por partícula e uma composição lipídica similar. São classificadas segundo características físico-químicas. ao impedir a formação da plasmina. São partículas bem menores. ou Lp(a) é uma classe distinta de liproteínas. que sofre pouca influência dos demais factores de risco já conhecidos. Outro dado importante é que.

cristalino. A cor é resultante da presença de bilirrubina. Nos adultos. realiza a recolha de resíduos. quando deixado em repouso. o que corresponde a aproximadamente 500 mL/24 h. Assim como os quilomícrons. que nas hemorragias se apresenta xantocrómico. como por exemplo a síntese de esteróides. principalmente Apo B-100. cujo aspecto na hemorragia é uniforme e no acidente de punção tende a clarear a cada tubo.lipoproteína que mais colesterol transporta. amarelo e. Apresenta-se opalescente ou turvo pelo aumento de bactérias. faz circular os nutrientes e varia a sua produção de acordo com a pressão intracraniana. na sua maior parte. Na hemorragia subaracnóidea. é produzido a uma taxa de 20 mL/h. São constituídas por 50% de triglicerídeos. produzidas a partir das lipoproteínas VLDL. Além disso. são capazes de turvar o soro. Entre as suas diferentes funções.Líquor O líquido cefalorraquidiano (LCR) é formado principalmente pelos plexos coróides. uma camada cremosa. o aspecto é hemorrágico vermelho turvo. Devido à sua proporção lípido/proteína. A sua concentração sérica tem uma relação directa com o aumento do risco de aterogénese. hemoglobina. essas características alteram-se. dando ao plasma um aspecto leitoso. Quilomícrons São grandes partículas produzidas pelas células intestinais. eritrócitos e leucócitos. Consultar Perfil lipídico. Têm como função o transporte dos triglicerídeos endógenos e do colesterol para os tecidos periféricos para serem armazenados ou utilizados como fonte de energia. isso significa que é renovado em média a cada 6 horas. os quilomícrons flutuam. o líquor apresenta-se turvo. por vezes. Lipoproteínas de Muito Baixa Densidade – VLDL São partículas grandes. porém menores do que as partículas dos quilomícrons produzidas no fígado. A composição do líquor é controlada pelas barreiras hematoencefálica e hematoliquórica. actua como um lubrificante. Tem a função de transportá-lo para locais onde ele exerce uma função fisiológica. evitando atrito com o crânio. sobre ele. Esta coloração também poderá ocorrer nos acidentes de punção. 40% de colesterol e fosfolípidos e 10% de proteínas. A presença de coágulo nos acidentes de punção. eritrócitos. enquanto nos acidentes é límpido. a principal é proteger mecanicamente o tecido cerebral. Líquido Cefalorraquidiano . compostas por cerca de 85 a 95% de triglicerídeos de origem da dieta (exógeno). formando ainda. também auxiliam no diagnóstico diferencial. o aspecto do sobrenadante após a centrifugação. Apo C e alguma Apo E. sendo o diagnóstico diferencial a prova dos 3 tubos. . EXAME MICROSCÓPICO O líquor normal é límpido. São. fungos. De acordo com as diferentes patologias. Como o volume do LCR é de cerca de 100 a 150 mL. que também protegem contra a invasão de agentes externos. inodoro e com aspecto de água. pouca quantidade de colesterol livre e fosfolípidos e 1 a 2% de proteínas. Nas meningites bacterianas. leucócitos ou proteínas.

Acidentes de punção podem. ocasionalmente. Normalmente. após centrifugação. da presença de doença. de uma obstrução mecânica do fluxo do LCR ou do aumento na síntese de imunoglobulina intratecal. tuberculosas e fúngicas. Os cloretos no LCR são normalmente 1 a 2 vezes maiores do que os séricos. traumas com perda de líiquor e aumento da pressão intracraniana. sarcoidose. São considerados valores anormais de glicose no LCR resultados inferiores a 40 mg/dL e/ou relações inferiores a 0. os níveis variam de normais a discretamente baixos. um comprometimento severo. de acordo com os índices encontrados. equivalem a valores inferiores a 1% do nível sanguíneo. É importante lembrar a variação da concentração de proteína de acordo com o local da punção. Já nas meningites víricas. Glicose Os níveis de glicose no LCR correspondem a cerca de 2/3 da glicose sanguínea de jejum.3 a 0. Valores maiores indicam alterações da barreira. como meningites. entre outras. pois os valores encontrados são menores nos ventrículos e maiores na região lombar. Normalmente. EXAME BIOQUÍMICO Cloro Qualquer condição que altere os níveis séricos de cloreto também irão afetar o nível de cloreto no LCR. reflectindo aumento dos níveis da glicemia sistémica. nas quais encontramos geralmente valores baixos a muito baixos. Níveis diminuídos são encontrados nas meningites tuberculosa e bacteriana e na criptococose. o valor encontrado é menor que 9. pode-se utilizar um índice obtido pela proporção entre os níveis de albumina no líquor (mg/dL) e no soro (g/L). São considerados discretos valores entre 9 e 14. Índices .xantocrómico. hemorragias e tumores. da diminuição dos mecanismos de reabsorção.9. causar aumento da glicose no LCR. A elevação pode ser decorrente da alteração da permeabilidade da barreira hematoencefálica. hemorragia subaracnóide e hipoglicemia sistémica. Proteína Das proteínas encontradas no líquor. assim como também ocorrem drásticas variações nos recémnascidos. a cor geralmente varia de esbranquiçada a incolor após a centrifugação. especialmente as bacterianas. Níveis elevados de glicose no LCR não possuem significado clínico. Os níveis podem estar diminuídos em crianças entre os 6 meses e 2 anos de idade e em condições associadas a um turnover aumentado. Para avaliação da integridade da barreira hematoencefálica. como acontece nas punções com remoção de grandes volumes. Já nos casos de meningites víricas. moderados entre 14 e 30. doenças neurológicas. embora não-específico. As proteínas no LCR podem estar elevadas em diferentes patologias. que podem variar de discretas a severas. mais de 80% são provenientes do plasma. e acima de 30.3. A diminuição dos níveis da glicose no líquor é um dado importante no diagnóstico das meningites bacterianas. Outras patologias que cursam com níveis diminuídos são neoplasias com comprometimento meníngeo. A proporção normal de glicose LCR/plasma pode variar de 0. entre outras. O aumento dos níveis de proteínas no líquor é um bom indicador.

convulsões. HIV. em que é feita a contagem diferencial em lámina corada. fúngica ou tuberculosa apresentam celularidade menor e um predomínio de células mononucleres. Já as de origem vírica. meningites bacterianas. Tumores. acidentes vasculares. mielite transversa. CITOMETRIA Até 5 leocóciotos/mm3 Adultos 0 eritócitos/mm3 Até 30 leocócitos/mm3 Recém-nascidos 0 eritócitos /mm3 Até 10 leocócitos/mm3 1 mês a 1 ano 0 eritócitos /mm3 Até 8 leocócitos/mm3 1 a 4 anos 0 eritócitos /mm3 Até 5 leocócitos/mm3 Acima de 5 anos 0 eritócitos /mm3 CITOLOGIA POLIMORFONUCLEARES Adultos 2% Crianças 10% EM ADULTOS 5 a 15 mg/dl 15 a 25 mg/dl 15 a 45 mg/dl Até 150 mg/dl Até 500 mg/dl MONONUCLEARES Adultos 98% Crianças 90% Outras Avaliações Índice imunoglobina líquor/soro Electroforese de Proteínas Doenças neorológicas. Diagnóstico diferencial etiológico de meningites e Ácido Láctico traumatismo craniano. em que é feita a análise quantitativa das células. diferencial de acidente de Desidrogenase Láctica punção e hemorragias. Os acidentes de punção invalidam a utilização destes índice. Gram e culturas. . infecções do sistema nervoso central. Creatinofofoquitase traumatismo craniano. Toxoplasmose. Lesão cerebral por hipóxia. Outros: VDRL/FTA-Abs. podendo no entanto. NÍVEIS DE PROTEÍNA PUNÇÃO VENTRICULAR PUNÇÃO CISTERNAS PUNÇÃO LOMBAR RECÉM-NASCIDOS PREMATUROS EXAME CITOLÓGICO A análise citológica do LCR é composta de duas fases distintas: a citometria. As meningites bacterianas agudas apresentam grande celularidade (geralmente acima de 500 leucócitos/mm3) e com predomínio de polimorfonucleares. carcinomatose meníngea. síndrome de Guilain-Barré.ligeiramente alterados são encontrados em crianças de até 6 meses. meningites. e a pesquisa de antigénios bacterianos rápidos. meningites fúngicas. tanto no diagnóstico como no acompanhamento do tratamento. Esclerose múltipla. e a citologia. Convém lembrar a importância do exame citológico nas meningopatias leucémicas (mais frequente na leucemia linfoblástica aguda). traduzindo imaturidade da barreira hematoencefálica. Vírus HIV. nas primeiras 24/36 horas manter um predomínio de polimorfonucleres.

. enfarte do miocárdio. tuberculosa e fúngica. Grandes volumes (acima de 350 mL) sugerem processos malignos. encontram-se cerca de 10 a 50 mL de líquido no espaço pericárdico. uremia e processos inflamatórios ligados à SIDA. EXAME MICROSCÓPICO O líquido pericárdico normal é amarelo claro e límpido. No entanto. que nos acidentes será similar ao do sangue periférico. Já as efusões por processos metabólicos é clara e com uma cor amarelo-pálida. derrame de aneurisma aórtico. É um filtrado plasmático produzido por um processo transudativo. EXAME BIOQUÍMICO Proteínas A determinação de proteínas tem pouco valor para o diagnóstico diferencial das efusões pericárdicas. traumas. Entretanto. pode significar também um acidente durante a punção. CITOMETRIA <500 leucócitos/mm3 0 eritócitos /mm3 EM ADULTOS POLIMORFONUCLEARES <25% ADULTOS Outras Avaliações A presença de anticorpos antinucleares. em que é feita a análise quantitativa das células. Além disso. tem sido descrita nos derrames associados ao lúpus eritematoso sistémico. Entre as causas mais comuns. malignos ou hemorrágicos. Glicose Podem ser encontrados níveis de glicose inferiores a 40 mg/dL nos derrames bacterianos. na tuberculose. Apresenta-se hemorrágico em processos infecciosos. lúpus eritematoso sistémico e distúrbios metabólicos como uremia e mixedema. em que é feita a contagem diferencial em lámina corada. na artrite reumatóide e nos processos malignos metastáticos. em títulos altos.Líquido Pericárdico Em condições normais. hemorragias por trauma. colagenoses. O derrame pericárdico (aumento da quantidade de líquido) pode ser encontrado em processos inflamatórios. encontramos pericardite bacteriana. distúrbios da coagulação. malignos. As metástases dos carcinomas de pulmão e de mama são as mais observadas. carcinomas metastáticos e linfomas. ao contrário do encontrado nas efusões hemorrágicas verdadeiras. doenças do foro reumático. e a citologia. pericardite hemorrágica idiopática e pós-enfarte. A presença de células de aspecto morfológico suspeito determina a indicação de citopatologia para células neoplásicas. enquanto o do acidente de punção sim. EXAME CITOLÓGICO A análise citológica é composta de duas fases distintas: a citometria. distúrbios da coagulação. vírica. infecções por micoplasma e relacionada com a SIDA. não são específicos para o diagnóstico dessa patologia. o sangue da efusão não coagula. O diagnóstico diferencial será realizado pelo hematócrito. A sua avaliação tem pouco valor para o diagnóstico diferencial.

.A análise pela coloração de Gram apresenta uma sensibilidade de 50%...... normalmente existem cerca de 50 mL de líquido presente. cirrose hepática.... em que é feita a análise quantitativa das células. pseudocisto pancreático ou traumatismo. no líquido ascítico.... linfomas e mesomielomas.. primárias ou não. Nesse espaço revestido por mesotélio. como pancreatite aguda.. EXAME CITOLÓGICO A análise citológica é composta de duas fases distintas: a citometria. Nos transudados encontramos níveis de proteína mais baixos (< 50% do valor sérico) e nos exsudados mais altos. e o líquido é chamado de líquido ascítico.. carcinoma metástico.. que pode chegar a 90% quando analisado o tecido pericárdico em vez do líquido...... No entanto... esse parâmetro não funciona de forma satisfatória. Glicose Os valores de glicose são similares aos séricos. e a citologia em que é feita a contagem diferencial em lámina corada.. Os pacientes hiperglicémicos cursam com valores de glicose aumentados no líquido ascítico. A presença de células de aspecto morfológico .. Valores superior a três vezes o valor sérico é uma boa evidência de origem pancreática.... pancreatite e peritonite biliar.. Pacientes com volumes aumentados são considerados portadores de ascite........ tuberculose. perfuração intestinal. EXUDADOS Peritonites bacterianas primárias e secundárias. Aumentos acima desse nível já são considerados alterações e podem ocorrer em patologias peritoneais..... apresentando-se diminuídos em 30% a 60% dos casos de peritonite tuberculosa e em cerca de 50% dos casos de carcinomatose peritoneal. A presença de úlcera péptica perfurada. trombose mesentérica e necrose de anças intestinais também pode produzir níveis elevados. Não é raro que as amostras infectadas ou relacionadas com processos malignos apresentem concentrações de proteínas na faixa do transudado...... Proteínas A determinação dos níveis de proteínas é um dos dados utilizados para diferenciar os exsudados dos transudados. para o diagnóstico de pericardite bacteriana...... e a sua produção depende da permeabilidade vascular e da pressão oncótica. Muitos pacientes com ascite por cirrose ou insuficiência cardíaca possuem taxas de proteínas na faixa do exsudado.............. de 80%.. hepatomas. TRANSUDADOS Insificiência cardíaca congestiva.... O Índice obtido pela relação da albumina no soro-albumina do líquido ascítico é considerado um bom parâmetro na diferenciação da cirrose das outras formas de efusão peritoneal. sendo portanto um transudado.... hipoproteínas (síndrome nefrótico) . EXAME BIOQUÍMICO Amilase Os valores de amilase são similares aos níveis séricos. Já a cultura e a coloração para tuberculose (BAAR) apresentam uma sensibilidade de aproximadamente 50%........... e a cultura... Líquido Peritonial É um ultrafiltrado do plasma que ocupa a cavidade peritoneal. traumas.

Na realização do hematócrito. Líquido Pleural A cavidade pleural é revestida pelos mesotélios das pleuras visceral e parietal. este. Quando ocorre acumulação de líquido. distúrbios da coagulação e ruptura de aneurisma da aórta. Os carcinomas metastáticos do pulmão e da mama são os mais observados. utilizando-se como valor limite 45 a 48 mg/dL. inodoro. O índice entre os valores de LDH líquido ascítico/LDH soro superior a 0. uremia e processos inflamatórios ligados à SIDA. nalguns casos.0 mg/dL e uma proporção de bilirrubina líquido/soro superior a 1. Normalmente. causando coliperitonite. Pode aparecer também noutras situações. EXAME MICROSCÓPICO O líquido pleural é límpido. é denominado derrame pleural.0 sugerem ruptura da vesícula biliar. EXAME BIOQUÍMICO Amilase Níveis de amilase acima dos níveis séricos indicam a presença de pancreatite aguda. contém uma pequena quantidade de líquido. Grandes volumes (acima de 350 mL) sugerem processos malignos. ruptura esofágica ou.6 possui uma sensibilidade de 80% no diagnóstico diferencial de neoplasias. o que permite o movimento de uma membrana contra a outra. pseudoquisto do pâncreas. derrames de origem maligna. Pode também acontecer num acidente durante a punção. Já nos processos metabólicos. CITOMETRIA <500 leucócitos/mm3 0 eritócitos /mm3 CITOLOGIA POLIMORFONUCLEARES <25% ADULTOS Outras Avaliações Segundo alguns autores. que é o resultado do desequilíbrio entre a produção e a reabsorção do líquido. o líquido pleural é claro e tem cor amarelo-pálida. Valores de bilirrubina superiores a 6. o colesterol tem um valor moderado na diferenciação entre a ascite de origem maligna e a ascite por cirrose. apresentará um valor próximo a 50% do sangue periférico no caso de hemotórax. sendo o diagnóstico diferencial feito pela presença de pequenos coágulos e pela característica de ir clareando com a drenagem continuada. dito pleural. determina a indicação de citopatologia para células neoplásicas. . amarelo-pálido e não coagula. como traumas. Apresenta-se hemorrágico nos processos traumáticos e malignos e no enfarte pulmonar. O líquido pleural é um filtrado plasmático produzido continuamente pela pleura parietal. Níveis elevados de desidrogenase láctica são encontrados nas ascites malignas.suspeito.

obtendo-se um índice que é maior do que 0. neoplasias e doenças do colagénio. em que é feita a contagem diferencial em lámina corada. A presença de níveis diminuídos de LDH durante a evolução dos processos inflamatórios indica uma boa evolução e um bom prognóstico. Normalmente. níveis aumentados indicam uma evolução inadequada e sugerem que se mude para uma conduta terapêutica mais agressiva. A presença de células de aspecto morfológico suspeito determina a indicação de citopatologia para células neoplásicas.Glicose A diminuição dos níveis de glicose para valores inferiores a 60 mg/dL ou um índice glicose líquido pleural/glicose soro inferior a 0.000 leucócitos/mm3 0 eritócitos /mm3 CITOLOGIA POLIMORFONUCLEARES 20% MONONUCLEARES 80% PREDOMÍNEO DE POLIMORFONUCLEARES TRANSUDADOS EXSUDADOS . doenças reumatáticas. no síndrome nefrótico e na insuficiência cardíaca congestiva.5 são mais frequentes e acentuadas nos derrames pleurais da artrite reumatóide e nos macroscopicamente purulentos (empiemas).6 nos exsudados e menor do que 0.6 nos transudados.000 leucócitos/mm3 0 eritócitos /mm3 <1. encontram-se células mesoteliais nos processos inflamatórios. EXAME CITOLÓGICO A análise citológica é composta de duas fases distintas: a citometria. e a citologia. O exsudado acontece por aumento da permeabilidade capilar e diminuição da reabsorção linfática. enfarte pulmonar e doença de Hodgkin. Os níveis de LDH são sempre analisados em relação aos valores séricos (líquido pleural/soro). Nestas situações. síndromes de hipersensibilidade. como reacção a fármacos. LDH É um dos parâmetros para diagnóstico diferencial entre exsudados e transudados. A presença de eosinofilia (>10%) pode resultar de diferentes causas. CITOMETRIA <1. pode ser observada a presença dos cristais de Charcot-Leyden. derivados dos eosinófilos. lúpus eritematoso sistémico e infecções bacterianas não-purulentas. Os exsudados são mais frequentemente unilaterais e aparecem nas infecções bacterianas. Em contrapartida. e apresenta níveis protéicos maiores. O transudado acontece por factores mecânicos. apresentam valores baixos num pequeno número de casos. traumatismos. em que é feita a análise quantitativa das células. tuberculose. Proteínas A determinação dos níveis de proteínas no líquido pleural só tem significado clínico como um dos dados utilizados para diferenciar os exsudados dos transudados. que influenciam o processo de formação e reabsorção dos líquidos e apresentam níveis protéicos 50% menores do que os do plasma. como aumento da pressão hidrostática ou diminuição da pressão oncótica. Os transudados são geralmente bilaterais e são encontrados na cirrose hepática. Em neoplasias.

a interpretação adequada dos valores de glicose do líquido sinovial requer uma comparação com os níveis séricos da glicose em jejum. Diferenças significativas são encontradas nos processos inflamatórios e infecciosos.0 mL. Durante a fase inflamatória.Líquido Sinovial É normalmente claro. Por isso. a diferença é menor que 10 mg/dL. em fragmentos dispersos e numa solução turva. entram no líquido sinovial. proteínas maiores. que podem ajudar no diagnóstico de artropatias induzidas por cristais. Os valores da glicose podem ser mascarados pela glicólise. como o fibrinogénio. Já a formação de um coágulo entre regular e fraco.2 a 2. reflecte diluição e despolimerização do ácido hialurónico. que é uma característica inespecífica de várias artrites inflamatórias.000 NÃO-INFLAMATÓRIOS 200 a 2. Normalmente. citológica e bioquímica e outras investigações específicas. Glicose As concentrações no líquido sinovial são semelhantes às plasmáticas. A formação de um coágulo de mucina firme e compacto revela um grau de viscosidade normal. como apatita e oxalato de cálcio. Valores aumentados são encontrados em processos inflamatórios e sépticos. livres ou no interior das células.5 g/dL. pirofosfato de cálcio (condrocalcinose ou pseudogota) e outros. A análise do líquido sinovial incluí as análises macroscópica. em que é feita a análise quantitativa das células. produzido pelas células sinoviais. EXAME BIOQUÍMICO Mucina O teste consiste na adição de ácido acético e na observação da formação ou não do coágulo de mucina. aquando da presença de um grande número de leucócitos. Em condições normais e na maioria das condições não inflamatórias.000 POLIMORFONUCLEARES <25% >50% <25% >85% . com predomínio de mononucleares. Permite também identificar os cristais como os de urato monossódico (gota). LEUCÓCITOS NORMAIS Até 200/ml INFLAMATÓRIOS 2000 a 75. em que é feita a contagem diferencial em lámina corada. EXAME CITOLÓGICO A análise citológica do líquido sinovial é composta de duas fases distintas: a citometria. e a citologia. é pancicelular. Na sua composição encontramos: um ultrafiltrado plasmático. Durante a análise microscópica por luz polarizada. ou seja. A sua quantidade média em condições normais é de 1. responsável pela viscosidade característica do líquido sinovial. é avaliada a presença de cristais.0000 SÉPTICOS >100. transparente e viscoso. com ausência dos elementos da coagulação e o ácido hialurónico. uma alteração da viscosidade. Proteínas A concentração normal de proteínas varia de 1.

Os anticorpos são pesquisados por reacções de aglutinação. bacilo Gram-positivo que pode ser encontrado no solo. na vegetação e em reservatórios animais. Portanto. a coloração varia. A diferenciação dá-se pelo facto de que. que pode ser causada por uma hemartrose verdadeira ou por um acidente durante a punção. A viscosidade está directamente relacionada à quantidade de ácido hialurónico e encontra-se diminuída nos processos inflamatórios. A identificação da bactéria por hemocultura e material vaginal após aborto e os . Títulos positivos devem ser considerados com cuidado. o que prejudica sua aplicabilidade clínica. É provável que isso se deva à presença de um grande número de leucócitos. A infecção humana ocorre geralmente. têm sido descritos em artrites séptica e reumatóide e no lúpus sistémico. o líquido sinovial não coagula. A observação faz-se durante a colheita do material. nos casos de acidente de punção. não possuem valor no diagnóstico. a presença de coágulos é indicativa de processos inflamatórios. clareando no fim da colheita. pela velocidade de queda pela agulha de punção e analisada laboratorialmente pelo teste da mucina. Variações superiores a 4 vezes o título anterior são indicativas de infecção recente. Portanto. evidenciam como principal fonte de contaminação a ingestão de alimentos contaminados. Trabalhos recentes. são considerados significativos títulos iguais ou superiores a 1/160. sem contudo terem uma definição clínica clara da importância desses achados. A presença de coágulos é outro dado importante da avaliação macroscópica. ou em condições de alteração da imunidade. O dosemento da desidrogenase láctica encontra-se elevada na artrite reumatóide. A alteração de cor mais frequente é a avermelhada. sem correlação com níveis séricos. Títulos de até 1/160 podem ser encontrados na população geral. durante a gravidez. Outras Avaliações Os níveis de ácido úrico no líquido sinovial geralmente são similares aos séricos e. devido à possibilidade de reacção cruzada com outras bactérias. a Listeria monocytogenes não causa distúrbios gastrointestinais. Recomenda-se sempre realizar a análise em mais de uma amostra. A presença de imunocomplexos acontece em diferentes patologias e parece ter relação com a actividade da doença. Em condições normais. A coloração esverdeada pode ser observada em artrites sépticas. e pela presença de coágulos. na gota e nas artrites infecciosas. com intervalo de 10 a 15 dias. Alguns autores mencionam a possibilidade de identificação do factor reumatóide e de anticorpos antinuclerares no líquido sinovial. transparente ou levemente amarelo. A turvação pode dar-se pela presença de células (leucócitos e eritócitos) ou pela presença de cristais ou fibrina. septicémias e partos de nados-mortos. Listeria É causada pela Listeria monocytogenes. mas desencadeia síndromes invasivos como meningites. Níveis de complemento diminuídos. De forma distinta de outros patogénios alimentares. portanto. especialmente da imunidade celular.EXAME MICROSCÓPICO É normalmente claro.

Cerca de metade da dose é excretada pela urina após 6 a 12 horas. Depois disso. podemos dispor da avaliação sérica e da excreção urinária de 24 horas. Os sintomas de intoxicação por lítio incluem anorexia. Magnésio O magnésio é um dos catiões inorgânicos mais abundantes no organismo. uso de sonda nasogástrica de demora sem reposição líquida adequada. podem aumentar os níveis séricos. ou seja. A homeostase é mantida por excreção renal e regulada pela reabsorção tubular. Convém lembrar que os níveis séricos podem manter-se inalterados até que ocorra cerca de 20% de depleção do magnésio do organismo. A absorção é feita principalmente pelo intestino delgado. náuseas. não altera o humor do indivíduo normal. O doseamento sérico do magnésio não reflecte directamente a sua concentração intracelular. O doseamento de lítio sérico é utilizada na monitorização de pacientes para avaliar a adesão do paciente à terapia. Têm sido desenvolvidos testes para o doseamento de magnésio intracelular. em especial os tiazídicos. particularmente na psicose maniacodepressiva. A sua concentração é maior no meio intracelular do que no extracelular. Em níveis terapêuticos. fraqueza muscular. a excreção continua lentamente durante 10 a 14 dias. Apresenta uma semi-vida de 24 horas em adultos saudáveis. Os sinais clínicos da depleção só se manifestam quando os níveis séricos se encontram muito comprometidos. A colheita deve ser sempre realizada imediatamente antes da dose ou entre 6 a 12 horas após a última dose. em valores abaixo de 1mEq/L. alcoolismo. níveis terapêuticos e avaliar estados de intoxicação pelo fármaco. O carbonato de lítio é administrado por via oral no tratamento de alterações de humor. diarréia severa. pois a depleção de sódio diminui a clearance renal do lítio. apresentando pico dos níveis séricos cerca de 2 a 4 horas após a absorção. sonolência. pancreatite aguda. e o restante em tecidos moles. É absorvido rápidamente no trato gastrointestinal. diarréia. As causas de depleção podem ser: má absorção. ataxia. . Não é conhecido também o seu papel na fisiologia normal. vómitos. menos de 1% no sangue. O quadro de depleção é mais frequente do que os de intoxicação. na investigação da hipomagnesemia. desnutrição. A relação com iões potássio e sódio tem experimentalmente sugerido uma possível influência na polarização de membrana na transmissão neurológica. sendo a distribuição em 50% nos ossos. Os diuréticos. É essencial para diversos processos físico-químicos. Actualmente. arritmias cardíacas e coma.exames histopatológicos da placenta podem ser realizados para confirmação do diagnóstico. O principal objetcivo é a manutenção do níveis terapêuticos. Litio O mecanismo de acção de sais de lítio na estabilização do humor é desconhecido. sendo um co-factor para diversas enzimas intracelulares. letargia. tremores.

Se existisse. Cerca de 40% do consumo diário de magnésio é absorvido e excretado pela urina. Na prática. especialmente diuréticos. Níveis séricos do magnésio são considerados prognósticos na insuficiência cardíaca congestiva e no período pós-enfarte do miocárdio. O magnésio urinário diminui antes do que o sérico. no lúpus eritematoso sistémico e no mieloma múltiplo. além de diversos relatos de uma boa correlação entre níveis normais de magnésio e o sucesso nas manobras de ressuscitação. orientador e confirmatório. Níveis diminuídos são encontrados nas dietas pobres em magnésio. Uma das indicações para avaliação do nível sérico de magnésio é a presença de hipocalcémia ou de hipocaliémiaa que não responde à reposição. permitir caracterizar o seu tipo e estadiamento e reflectir respostas ao tratamento e à progressão da doença. poderia ser usado como triagem para a presença da neoplasia oculta em indivíduos assintomáticos. delírio. Os sinais clínicos são: diminuição de reflexos. na resposta à terapia e na avaliação do prognóstico de . Os aumentos de níveis séricos de magnésio podem ocorrer nas desidratações severas. o seu papel mais importante não está no diagnóstico da neoplasia. a maioria dos marcadores tumorais encontra-se em baixas concentrações em indivíduos normais e em quantidades mais altas durante processos inflamatórios e outras condições malignas e não-malignas. os quadros de hipermagnesémia são menos frequentes. Os sinais clínicos de hipomagnesemia são: fraqueza. O uso abundante de antiácidos e de enemas ricos em magnésio também pode. tetania e alterações no electrocardiograma. mais raramente.hiperalimentação parenteral prolongada. Os seus níveis séricos deveriam reflectir o tamanho do tumor. com um papel definido na avaliação das recidivas. Níveis elevados geralmente estão ligados ao uso de fármacos. A grande vantagem da avaliação dos níveis urinários está na avaliação da redução dos níveis de magnésio e no acompanhamento da reposição terapêutica. síndromes disabsortivas e alterações da função tubular renal. levar ao aumento sérico. A associação de terapia com aminoglicosídeos e ciclosporina com hipomagnesémia indica a sua monitorização aquando da necessidade de terapia com esses fármacos.e hipoparatiroidismo. Como já citado. diálise crónica. convulsões. arritmias e paragem cardíaca. só seria positivo na presença de uma neoplasia maligna e deveria ser capaz de identificá-la antes de sua expansão além do seu local de origem. no hipotiroidismo. Marcadores Tumorais O marcador tumoral perfeito seria aquele que fosse produzido somente por um tecido e secretado em quantidades mensuráveis em fluidos corporais. permitindo o diagnóstico e o tratamento precoce. a depleção é acompanhada por hipocalcémia. Esse marcador tumoral perfeito ainda não existe. na doença de Addison. cetoacidose diabética. lactação abundante. em grandes traumas teciduais. sonolência. Geralmente. na insuficiência adrenocortical. irritabilidade. na insuficiência renal. Por isso. hiper. hiperaldosteronismo. O aumento do nível sérico de magnésio potencializa os efeitos cardíacos da hipercaliémia. do diagnóstico. gestação (2º e 3º trimestres) e raros casos idiopáticos. O equilíbrio é mantido pela acção reguladora da reabsorção tubular. e sim como um co-factor. tremores.

encontrados em pequenas quantidades no tecido do adulto normal. Aumentos menores são observados quando as lesões são osteolíticas. Portanto.Enzimas e proteínas . carcinoma de células da ilhota pancreática e hipernefroma.evolução do tumor. A NSE pode ser usada para monitorizar os efeitos da terapia e a avaliação de recaídas antes das evidências clínicas. linfomas e sarcoma podem cursar também com elevação da fosfatase alcalina. especialmente na doença de Hodgkin. em tumores da próstata e testículos e no mieloma múltiplo. como as encontradas no carcinoma de próstata com metástase óssea. Outras condições malignas com infiltração hepática como leucemias. Os níveis de fosfatase ácida podem estar alterados em pacientes com carcinoma de próstata. mielomas e em situações de grande destruição de eritrócitos e de plaquetas em patologias hematológicas malignas. A sua elevação pode ocorrer também pela presença de isoformas patológicas. A fracção não-prostática encontra-se elevada em condições em que existe um hipermetabolismo ósseo. Não tem nenhum valor como um marcador tumoral de triagem. Os que se encontram confinados dentro da cápsula normalmente apresentam níveis normais. entretanto. esses marcadores não são específicos para nenhum tumor. melanoma. como as encontradas no carcinoma metastático de mama. carcinoma pulmonar de pequenas células. São encontrados níveis extremamente altos nos casos de leucemias em crianças e nos casos de linfoma não-Hodgkin nos quais o tratamento fracassou. a NSE correlaciona-se com o prognóstico. como nas metástases ósseas no carcinoma da mama. Os valores encontrados na neoplasia sobrepõem-se com valores em doenças benignas. Os níveis de ferritina podem elevar-se em neoplasias. Enzimas e Proteínas A NSE (enolase neurônio-específica). nas leucemias agudas.Moléculas do sistema imune.Glicoproteínas . tem utilidade limitada na monitorização da terapia em malignidades hematológicas. cólon e recto. No neuroblastoma. na sua forma gama. retenção urinária e após manipulação prostática.Glicoproteínas mucinas . Níveis alterados podem ser observados em pacientes com hipertrofia benigna de próstata. mas não é útil para o acompanhamento das recidivas. fígado. pulmão. nos carcinomas de mama. tiróide. Valores muito elevados são observados em pacientes com lesões osteoblásticas. mais da metade dos pacientes apresenta níveis elevados. Glicoproteínas As glicoproteínas são marcadores tumorais derivados de tecido fetal ou placentário. Os marcadores tumorais são divididos em 5 categorias: . Exemplos de marcadores tumorais dessa classe são antigénio carcinoembrionário (CEA). pulmão. está elevada nos soros dos pacientes com neuroblastoma. já nos casos em que há metástases. alfafetoproteína . O uso primário de NSE está no carcinoma pulmonar de pequenas células.Hormonas . Elevações da desidrogenase láctica são notáveis em quase todas as malignidades. Os níveis de fosfatase alcalina são úteis em neoplasias para avaliar a presença de metástases envolvendo fígado e osso. Cerca de 70% desses pacientes apresentam níveis altos de NSE. São úteis na monitorização da evolução da doença.

O PSA é uma glicoproteína com actividade enzimática proteolítica que dissolve gel seminal depois da ejaculação. está aumentado nos carcinomas de células escamosas do útero. Consultar Antígeno Carcinoembrionário. Além disso. sendo por isso não-específico para o diagnóstico ou a monitorização de carcinoma. particularmente no carcinoma colorrectal. O SCC-A. fazem-no em grandes quantidades. pode também estar presente em 10% dos pacientes com doença inflamatória intestinal benigna. no soro materno e no soro de adultos com hepatomas e teratoblastomas testiculares. A AFP é a principal glicoproteína plasmática precoce do feto humano. como carcinoma do pulmão. Nem sempre as elevações de AFP estão associadas a malignidade. antigénio do carcinoma de células escamosas (SCC-A) e antigénio específico da próstata (PSA). Consultar Alfa-1-Fetoproteína. bem como para monitorizar a recidiva da doença. é normalmente encontrada no soro e na urina durante a gravidez. antigénio polipeptídio tecidual (TPA). O TPA aparece no soro de pacientes com carcinoma de células escamosas da cabeça e pescoço. Quando avaliado em combinação com AFP. teratomas e coriocarcinomas. O SCC-A é útil na monitorização da terapia nesses tumores. o TPA pode ser encontrado em 20% das doenças benignas da mama. TA-4 e SCC-A também estão presentes em níveis altos em tumores de células escamosas de cabeça e pescoço. os níveis podem estar elevados em doenças inflamatórias do fígado e intestino. É usado especialmente na monitorização de tumores gastrointestinais. É inútil como screening por causa das elevações significativas em condições benignas. o CEA correlaciona-se histologicamente com a fase do tumor. gravidez e doenças inflamatórias. mas a cadeia beta é única.(AFP). Existe em baixos níveis na mucosa do cólon normal. O PSA é encontrado no tecido prostático normal. pulmão e cérvix. mas não para o diagnóstico. úlcera duodenal e cirrose hepática. A beta-HCG. Encontra-se elevada no soro fetal. Porém. mas se sintetizam. subfracção do antigénio tumoral TA-4. A sua avaliação não é recomendada para screening por causa da incidência de elevação de CEA noutras doenças inflamatórias. Nem todos os hepatomas ou teratoblastomas produzem AFP. Níveis pré-operatórios muito altos são prognósticos de altas taxas de retorno e baixas taxas de sobrevivência. pulmão e bexiga. endométrio e noutros carcinomas da área genital. como para a monitorização da terapia. gonadotrofina coriónica humana. A HCG é secretada através do sinciciotrofoblasto placentário. prevendo o aparecimento de metástases e predizendo o fracasso do tratamento ou recidivas da doença. este pode ser usado para monitorizar a eficácia da remoção cirúrgica do tumor. a beta-HCG é encontrada em quase 100% dos pacientes com tumores trofoblásticos e em 10% a 40% de tumores de células não-germinativas. e é encontrado no soro associado com várias malignidades. Em pacientes com tumores trofoblásticos (células germinativas) como seminomas. A cadeia alfa dessa molécula compartilha a sequência homóloga com a hormona luteinizinante (LH). processos cicatriciais. a beta-HCG é muito útil quer para o diagnóstico. Quando presente. Se o tumor secreta CEA. trato GI e ovário. pulmão e tecido da mama. . Além disso. O CEA foi primeiro identificado em 1965 em extratos de carcinoma de cólon humano e em células de cólon fetais. mama. mas também é encontrado em condições benignas. (HCG). Consultar Gonadotrofina Coriônica. torna-se particularmente útil na detecção dos seminonas. Cerca de 63% de pacientes com carcinoma colorretal têm elevações de CEA.

pâncreas. MCA. As diminuições dos valores séricos depois de ressecção cirúrgica demonstram que estas foram eficazes. São detectados níveis elevados de CA 15-3 em carcinomas de mama. A calcitonina está presente em altas concentrações na gravidez e em várias doenças benignas. e é produzido no citoplasma das células acinares prostáticas e no epitélio ductal. Os níveis de PSA são elevados no carcinoma da próstata. A monitorização dos níveis de CA 125 é muito útil durante tratamento do carcinoma do ovário para mulheres de todas as idades. doença de Paget e anemia perniciosa. Por isso. ovário. As glicoproteínas mucinas expressas na superfície epitelial incluem CA 15-3. como hipertiróidismo. cirrose. para a investigação do carcinoma da próstata. no carcinoma do pâncreas e outras patologias malignas. com a fase do carcinoma e com a resposta à terapia. A sua maior indicação está no acompanhamento do carcinoma do pâncreas. especialmente no rastreamento da presença de metástases ósseas. e a avaliação periódica prevê a recorrência 3 a 9 meses antes dos sintomas clínicos aparecerem. O MCA é encontrado na maioria das células de carcinoma da mama. Hormonas A calcitonina é uma hormona produzida pelas células C da tiróide e desempenha um papel na regulação do cálcio. e a expressão do CA 19-9 depende da expressão do antigénio Lewis. Também aparecem níveis de PSA altos na hipertrofia benigna da próstata e nas prostatites agudas ou crónicas. ovário. o doseamento de PSA é recomendado. Glicoproteínas Mucinas Glicoproteínas mucinas são antigénios de superfície celular de alto peso molecular. epitélio pulmonar. estômago e fígado. independentemente do grau histológico. O CA 19-9 é encontrado nas pancreatites agudas e crónicas. O CA 15-3 é expresso durante a diferenciação mamária e é encontrado em células mamárias lactentes. Consultar CA 15-3. do que as alterações encontradas nos níveis do CA 15-3. O carcinoma de próstata é a única forma de carcinoma em homens nos quais o PSA é detectável no soro. Além disso. Os níveis de PSA correlacionam-se directamente com o volume da próstata. na doença hepática benigna. em combinação com o exame rectal digital. O CA 125 é uma muciglicoproteína grande com baixo teor de carbohidrato que se expressa no epitélio do cólon embrionário e é encontrada em várias doenças benignas e malignas. a calcitonina está elevada em . Consultar CA 125. Elas são compostas por 60 a 80% de carbohidratos e têm uma semelhança estrutural com os antigénios de grupo sanguíneo Lewis A e B.benigno e maligno e no plasma seminal. Os níveis são mais altos em metástases do carcinoma da mama. O CA 19-9 é uma muciglicoproteína idêntica em estrutura com antigénio Lewis A. CA 19-9 e CA 125. carcinoma de mama. estômago e fígado. Consultar CA 19-9. sarcoidose. A sua utilização está indicada no acompanhamento do carcinoma da mama. tuberculose e lúpus eritematoso sistémico. Podem ser encontrados níveis baixos de CA 15-3 em condições não-malignas como hepatites crónicas. pâncreas. Os seus níveis diminuem em resposta à quimioterapia. Doseamentos consecutivos do CA 15-3 têm previsto recaídas de carcinoma da mama antes da sua demonstração pelo exame clínico.

As proteínas M estão presentes em quase 1% dos adultos. como carcinoma epidermóide do pulmão. Os níveis pré-tratamento correlacionam-se com a fase da doença. a tireoglobulina é um marcador tumoral útil. A PTH-RP (paratormona. bcl-2 em linfomas foliculares e myc em linfomas e outras leucemias Genes supressores do tumor (TSGs) regulam o crescimento das células. tendo relação com o tamanho do tumor e um valor prognóstico. carcinoma da mama e do córtex renal e outros tumores epiteliais. depois de tiróidectomia total ou radioterapia. Elas são reconhecidas pela electroforese de proteína do soro ou da urina e caracterizadas por imunofixação no soro ou na urina como imunoglobulinas (IgG . Cerca de 50% dessas proteínas M identificadas indica o diagnóstico de mieloma múltiplo. Mutações em TSGs conhecidas envolvidas com neoplasias incluem inactivação do gene de Rb encontrado no retinoblastoma familiar. mas está notavelmente elevada no carcinoma medular da tiróide. IgD. ou cadeias leves livres k (kappa) ou l (lambda). mas cerca de 25% dessas proteínas têm significado indeterminado. IgE. A beta 2-microglobulina está situada na superfície da membrana de quase todas as células nucleadas e é libertada na circulação durante o turnover da membrana. algumas das quais podem ser descobertas através de técnicas de citogenética e também através de estudos usando hibridização com sondas radioactivas. inclusive bcr/abl na leucemia mielogénica crónica. proteína relacionada) é secretada principalmente por tumores que cursam com hipercalcémias malignas. O ácido vanil mandélico (VMA) e o ácido homovanílico (HVA) são encontrados na urina nos casos de feocromocitoma e neuroblastoma. quando níveis de tireoglobulina podem antecipar o aparecimento de metástases. Aproximadamente 4% dos pacientes com imunoglobulinas monoclonais têm macroglobulinemia de Waldenström. doença maligna de linfócitos B que secretam grandes quantidades de IgM. Porém. IgA. ou talvez auto-anticorpos produzidos pelas oncoproteínas na translocação cromossómica. quantificações de proteínas codificadas através desses oncogenes.neoplasias malignas específicas como carcinoma da mama. como leucemia linfocítica crónica ou linfoma. Oncogenes e produtos de genes como marcadores tumorais A próxima geração de marcadores tumorais descoberta deverá incluir a descoberta de mutações em oncogenes. e as determinações consecutivas são úteis para a monitorização da terapia. IgM. parando a sua proliferação. Quase 15% dos pacientes com proteínas M têm doença maligna linfoproliferativa de células B. A B2-M ajuda a prever os fracassos de tratamento em pacientes com linfoma e mieloma múltiplo. A tireoglobulina é uma glicoproteína produzida pelas células foliculares da tiróide e é necessária para proteólise e libertação da tiroxina (T4) e da triiodotironina (T3) na circulação. o nível de calcitonina correlaciona-se com a gravidade da doença e é útil para monitorizar a terapia. hepatoma. sendo portanto inúteis para screening de doença benigna ou maligna. Como um marcador tumoral para o carcinoma medular da tiróide. gene de APC na . além de poder ser usado como triagem nas famílias com transmissão autossómica dominante do carcinoma medular da tiróide. hipernefroma e carcinoma do pulmão. Níveis altos de tireoglobulina estão presentes em quase todas as doenças da tiróide. Moléculas do sistema imune As imunoglobulinas monoclonais (proteínas M) foram os primeiros marcadores tumorais conhecidos.

polipose familiar do cólon, WT-1 no tumor de Willms e p53 encontrado numa grande variedade de tumores (epiteliais, leucemia, linfoma, sarcoma e neurogénios). Um ensaio imunofluorimétrico para quantificação da proteína p53 tem demonstrado a sua presença no carcinoma do ovário e no carcinoma da mama. Como já citado, não há nenhum marcador tumoral perfeito, e por isso, não devem ser usados para screening da presença de neoplasias malignas. O PSA é actualmente o único marcador aprovado pelo FDA, em combinação com o toque rectal para triagem do carcinoma da próstata. A AFP é apropriadamente usada como um teste de triagem em populações de risco (chineses, japoneses e esquimós do Alasca). A calcitonina pode ser usada como um teste de screening para carcinoma em famílias de pacientes com carcinoma medular da tiróide. Vários testes são eficazes no diagnóstico diferencial de tumores específicos. A AFP e a beta-HCG são úteis no diagnóstico diferencial de tumores de células germinativas não-seminomas, quando utilizadas na clínica de forma apropriada. O CA 125 é usado na avaliação de massas ovarianas, mas com reservas. Embora o CA125 tenha-se mostrado elevado antes da descoberta clínica do carcinoma do ovário, menos de 50% dos pacientes com doença inicial apresentam elevações nos níveis de CA 125. Por outro lado, em mulheres na pré-menopausa, várias condições benignas são associadas a elevações moderadas de CA 125. Uma combinação de ensaios que usam CA 125, CA 15-3 e TAG72 (anticorpo monoclonal específico para fragmento de gonadotrofina urinária) demonstrou uma especificidade de 99,9%, para a detecção do carcinoma do ovário em estadios precoces, mas os números de pacientes foram considerados insuficientes para extrapolar o resultado para a população em geral. Proteínas M detectadas por electroforese de proteína no soro não são úteis para screening para mieloma, porque só 50% dos pacientes que apresentam proteína monoclonal têm mieloma múltiplo. O diagnóstico, o prognóstico e a monitorização da terapia dependem não só da descoberta de uma proteína monoclonal mas também da caracterização do tipo de imunoglobulina. Pacientes com mieloma IgA apresentam taxa de sobrevida significativamente reduzida e complicações mais severas da doença do que os pacientes com mieloma IgG ou doença de cadeias leves. Os marcadores tumorais citados têm aplicabilidade na monitorização da progressão da doença ou da eficácia da terapia. A frequência da monitorização não é padrão, mas uma frequência apropriada deveria testar mensalmente no período pósoperatório, durante os primeiros 6 meses, a cada 2 meses durante mais 6 meses, trimestralmente durante o ano seguinte e 2 vezes ao ano nos anos subsequentes.

Metahemoglobina
A hemoglobina é continuamente oxidada do estado ferroso para o estado férrico devido ao processo dinâmico de libertação de oxigénio para os tecidos. Diariamente, cerca de 1% da hemoglobina total é convertida espontaneamente de oxihemoglobina em metahemoglobina. Em indíviduos normais, os níveis de metahemoglobina no sangue não ultrapassam 3% da hemoglobina total. Portanto, a condição clínica denominada metahemoglobinemia é aquela em que o paciente apresenta níveis acima dos 3% de hemoglobina oxidada para a forma férrica. Essa forma da hemoglobina é incapaz de transportar o oxigénio. Esta característica dá ao sangue uma tonalidade vermelha escura, devido à presença da hemoglobina desoxigenada, que em níveis acima de 5% levam a cianose clínica.

As causas da metahemoglobinemia podem ser deficiência enzimática, tóxica ou por anomalia molecular. A deficiência enzimática hereditária da NAD-diaforese é descrita como metahemoglobinemia congénita. Essa enzima participa numa etapa da via principal da redução da hemoglobina e a sua ausência resulta no acúmulo do pigmento pardo nas hemácias circulantes. Os heterozigóticos normalmente não apresentam sinais clínicos da deficiência. Entretanto, as manifestações podem ocorrer de forma intermitente, induzidas por fármacos ou por exposição a poluição oxidante. O curso da doença é benigno, devendo-se proteger esses pacientes de factores desencadeantes da metaemoglobinémia, na verdade, os mesmos que afectam os indivíduos normais. Na metahemoglobinémia tóxica, o quadro é provocado pelo uso de diferentes fármacos, compostos químicos, derivados de benzeno e outras substâncias tóxicas. A poluição é uma causa importante. Nestes pacientes, é possível observar os produtos da agressão oxidativa no interior dos eritrócitos sob a forma de corpos de Heinz. Ambas as etiologias - metahemoglobinemia tóxica e metahemoglobinemia por deficiência enzimática hereditária, podem ser tratadas por agentes redutores, como a vitamina C, ou por via parenteral, pelo azul de metileno. A metahemoglobinemia por anormalidade molecular resulta da presença de uma hemoglobina anormal a hemoglobina M. Geralmente, o diagnóstico das metahemoglobinemias é clínico. A sua confirmação é realizada pela pesquisa laboratorial da presença de metahemoglobinemia.

Microalbuminúria
A albumina é excretada na urina em quantidade contínua, e encontra-se aumentada em alguns pacientes com diabetes mellitus. Foi verificado que, nesses pacientes, existe um período lactente entre o início da lesão renal e a doença renal instalada. Durante essa fase, a lesão glomerular expressa-se por meio da excreção aumentada da albumina. No entanto, essas quantidades são muito pequenas para serem detectadas pelos testes laboratoriais padrões e mesmo nas investigações de proteinúria nas 24 horas. Por isso, a imunoturbidimetria/nefelometria, método mais sensível, é preferível para proceder à investigação, visto que os testes tradicionais só são positivos em níveis de 150 a 200 mg/L. A microalbuminúria pode ser definida como uma elevação persistente da albumina urinária, acima de 20 µg por minuto. Aparece antes da manifestação clínica da proteinúria, detectável pelos métodos tradicionais, e tem de ser revelado um marcador preditivo do aumento de falência renal e mortalidade precoce dos pacientes diabéticos, em muitos e diferentes estudos detalhados e rigorosos. Alguns estudos relatam a presença de microalbuminúria 5 anos antes da manifestação clínica clássica do quadro de diabetes mellitus. Outros sugerem a sua utilização na monitorização do aparecimento da lesão renal em pacientes com hipertensão, lúpus eritematoso sistémico e durante a gravidez nas suspeitas de quadros de pré-eclâmpsia.

Albuminúria Microalbuminúria Macroalbuminúria

<20ug por minuto <20 a 200 ug por minuto >200 ug por minuto

<30 mg/24h 30-300 gm/24h >300 mg/24h

A excreção de albumina é mais alta em fumadores do que em não-fumadores e diminui 30-50% durante a noite, possivelmente devido à pressão sanguínea e a taxas de filtração glomerular mais baixas à noite. Devem ser doseadas, no mínimo, 3 amostras em datas variadas no período de 1 mês, e pelo menos 2 devem ser positivas para a confirmação do diagnóstico de microalbuminúria. A colheita de múltiplas amostras torna-se necessária, visto que a excreção pode variar de um dia para o outro. A variação biológica entre as amostras, durante um período de 1 mês, segundo a literatura, pode ser de 20 a 40%. São factores de interferência o exercício físico, infecção urinária, doença aguda e qualquer outro factor que leve a resultados falso-positivos de proteína na urina. Alguns autores sugerem que a colheita deve ser realizada à noite (urina nas 12 horas nocturnas) para que ocorra em repouso, evitando a interferência do exercício nos valores da albumina urinária. A presença de microalbuminúria identifica os pacientes com maior risco de desenvolvimento de nefropatia diabética. A incidência de nefropatia diabética é de aproximadamente 30% para pacientes com diabetes mellitus insulino-dependente (DMID) e varia entre 25% a 60% nos pacientes com diabetes mellitus Tipo II nãoinsulino-dependente (DMNID). Nos pacientes com DMID, a microalbuminúria predispõe ao desenvolvimento de proteinúria persistente em 80% e grave lesão renal subsequente. Em contraste, a maioria dos pacientes com excreção de albumina urinária menor do que 30 mg/dia permanece saudável. O risco de progressão para doença renal em pacientes com microalbuminúria é 20 vezes mais alto do que nos pacientes com excreção normal. A hipertensão é o principal factor preditivo para o desenvolvimento de microalbuminúria. Recentes estudos acompanharam pacientes que tinham microalbuminúria, hipertensão, resistência periférica à insulina e hipertrofia renal e cardíaca. O risco de macroalbuminúria (>300 mg/24 h) e de declínio da taxa de filtração glomerular é de 80% em 10 anos, em comparação com os 5% de risco desse tipo de evolução verificados nos pacientes que cursam com albuminúria normal. Já nos pacientes diabéticos com microalbuminúria, normotensos ou em tratamento precoce com antihipertensivos com inibidores da enzima angiotensina convertase, observa-se um atrazo no início da macroalbuminúria e na diminuição da taxa de filtração glomerular. É recomendado que os pacientes diabéticos pesquisem a microalbuminúria pelo menos uma vez por ano.

Microbiologia
O laboratório de microbiologia tem a finalidade primordial de auxiliar no diagnóstico etiológico das doenças infecciosas. Para que isto ocorra de maneira satisfatória, a qualidade da colheita, do armazenamento e do transporte do material clínico é extremamente importante.

Todos os materiais devem ser obtidos antes do início da terapia antimicrobiana. Devem ser colhidos no local onde se espera encontrar o microrganismo, e com a menor contaminação externa possível. Deve-se colher a amostra em quantidade suficiente, seguindo as instruções específicas para cada local. Antes de colher o material, o local deve ser limpo com soro fisiológico, tendo o cuidado de não se utilizarem substâncias anti-sépticas. O material colhido, salvo instruções específicas, deve ser acondicionado em recipiente estéril. Quanto mais precoce for a colheita, maiores são as probabilidades de isolamento do agente etiológico. Os dado clínicos, assim como o local e a hora da colheita, são informações importantes para o tratamento adequado da amostra. Para informações mais detalhadas, consultar nos títulos: - CULTURA DE ANAERÓBICOS - CULTURA DE FEZES - CULTURA DE LÍQUOR - CULTURA DE MICOBACTÉRIAS - CULTURA DE OUTROS LÍQUIDOS BIOLÓGICOS - CULTURA DE PONTA DE CATETER - CULTURA DE SECREÇÕES, ABCESSOS, TECIDO SUBCUTÂNEO, FRAGMENTO DE TECIDOS E BIÓPSIAS - CULTURA DO APARELHO GENITOURINÁRIO - CULTURA DO APARELHO RESPIRATÓRIO SUPERIOR - CULTURA DO APARELHO RESPIRATÓRIO INFERIOR - CULTURA DE URINA - HEMOCULTURA

Mioglobina
A mioglobina é uma proteína de baixo peso molecular, encontrada nos músculos esqueléticos e cardíacos. É uma proteína que se liga ao oxigénio, actuando como reserva de oxigénio, o que facilita a sua movimentação dentro das células musculares. Uma lesão celular do músculo esquelético ou cardíaco leva à libertação de mioglobina para a circulação sanguínea. Nos pacientes com enfarte agudo do miocárdio (EAM), podemos encontrar níveis de mioglobina elevados já nas primeiras horas após enfarte, com pico entre as 6 e as 9 horas, retomando os níveis normais em 24 a 48 horas após o enfarte. A elevação da mioglobina é extremamente precoce quando comparada com outras enzimas cardíacas, devido ao seu baixo peso molecular, que permite um rápido deslocamento para a circulação. Esta mesma característica é responsável pela sua curta permanência em níveis alterados, já que é rapidamente filtrada e eliminada pelos rins. O doseamento de mioglobina é apontada como um marcador de rastreio no diagnóstico precoce do EAM, devido à sua rápida elevação após a lesão miocárdica. Como já mencionado, valores elevados de mioglobina podem ser encontrados também nas lesões do músculo esquelético, não tendo portanto uma especificidade para lesões cardíacas. Devido à sua característica de rápida eliminação renal, resultados alterados obtidos em pacientes com patologias renais devem ser interpretados com cuidado, pois podem ser causados pela diminuição da eliminação renal.

na infecção por citomegalovírus. Durante o curso da doença. colagenoses. mantendo-se positivo por cerca de 12 semanas. na leucemia linfocítica aguda. linfocitose com alto grau de linfócitos atípicoas (mais de 50%. e positiva logo nas primeiras semanas.Mononucleose Infecciosa Doença infecciosa aguda causada pelo vírus Epstein-Barr (EBV). Os achados clínicos mais frequentes são febre. O monoslideteste não é um exame específico para EBV. não sendo útil na avaliação da doença crónica. como os encontrados na doença do soro e no soro normal (anticorpos de Forssman). capazes de aglutinar eritrócitos de carneiro e de cavalo. Consultar Eptein-Barr. como pode acontecer em quadros de hepatites víricas agudas. servindo dessa forma como teste confirmatório. O diagnóstico é feito pelo conjunto dos sinais clínicos associados a positividade para anticorpos heterófilos. na artrite reumatóide e na rubéola. São anticorpos específicos que aparecem no final do período de incubação. no carcinoma do pâncreas. adenomegalia. geralmente com presença de células de Downey). A reacção de Paul-Bunnell pesquisa a presença de anticorpos heterófilos contra eritrócitos de carneiro. Os anticorpos específicos para EBV devem ser pesquisados também para o diagnóstico diferencial das patologias que podem mimetizar um quadro de mononucleose. síndrome de soroconversão do HIV-1. torna-se necessária a pesquisa de anticorpos específicos para EBV. esplenomegalia e hepatomegalia. visto que mais de 70% das crianças e cerca de 10% dos adultos não desenvolvem anticorpos heterófilos. . São anticorpos da classe IgM não-específicos para mononucleose. Vírus. infecção por citomegalovírus e toxoplasmose. aparecem anticorpos heterófilos. A pesquisa de anticorpos para o vírus EBV torna-se necessária para a confirmação do diagnóstico da mononucleose naqueles casos nos quais os pacientes apresentam alterações clínicas sugestivas porém sem os achados hematológicos clássicos e os títulos negativos para anticorpos heterófilos. São considerados sugestivos de mononucleose títulos superiores a 1/56. adolescentes e adultos jovens. É sensível. Uma pequena percentagem de falsopositivos foi descrito em linfomas. permitindo a exclusão de outros anticorpos heterófilos. a reacção de Paul-Bunnell-Davidsohn explora essa característica. apresenta uma maior incidência em crianças. Como os anticorpos heterófilos que surgem na mononucleose possuem a característica de serem absorvidos pelo eritrócito de boi e de não serem absorvidos pelo rim de cobaia. podendo estar presentes noutras patologias. Esses anticorpos podem pertencer a outro grupo de anticorpos heterófilos. na hepatite infecciosa. Diante de um quadro sugestivo que apresente a pesquisa negativa para esses anticorpos. sendo útil como teste de triagem para mononucleose. que são uma característica dessa infecção. que irão persistir por toda a vida como indicadores de imunidade para essa doença. O monoslideteste. atingindo títulos mais baixos durante a fase de recuperação. também conhecido como reação de Paul e Bunnell. é uma reacção de hemaglutinação que detecta a presença de anticorpos heterófilos utilizando eritrócitos de cavalo.

em que o paciente é altamente infeccioso. o bacilo causador da tuberculose identificado em 1882. Fase Lactente . por meio da utilização de culturas. O desenvolvimento de métodos de biologia molecular. As reacções de amplificação isotérmica de rRNA e a reacção em cadeia da polimerase (PCR) . lavado broncoalveolar ou lavado gástrico). O princípio do teste de PCR está na execução de quatro processos principais: preparação da amostra. Sondas de ácidos nucléicos espécie-específicas representam um auxílio para confirmações rápidas de resultados de culturas para as diferentes espécies de micobactérias. Outros materiais podem ser utilizados. hibridização do produto amplificado à sonda específica e detecção do produto final.Amplicor PCR têm sido amplamente utilizadas para a detecção de ácidos nucléicos de M. ou bacterioscópica. . Técnicas imunológicas e sorológicas são limitadas devido à baixa sensibilidade e especificidade. Estudos comparativos demonstram a sensibilidade da PCR de 90%. permite alternativas para o diagnóstico mais rápido e seguro da tuberculose por meio da detecção do genoma bacteriano directamente nas amostras biológicas. não permitindo a identificação entre as diferentes espécies. é pouco sensível e inespecífico. Entretanto. é o método mais rápido para a detecção de micobactérias. amplificação do DNA-alvo. As amostras de expectoraação normal ou induzida. é necessário isolar o microrganismo pertencente ao complexo Mycobacterium tuberculosis.fase não-contagiosa. A sensibilidade para células de M. permitindo o resultado em poucas horas. e que apenas 50% dos casos diagnosticados clinicamente apresentem cultura positiva.000 microrganismos por mililitro de expectoração para a positividade em bacterioscopia. Estima-se que sejam necessários 5. Para realizar o diagnóstico laboratorial. específicos e sensíveis. A sensibilidade analítica do teste de PCR para DNA purificado é de cinco ou mais cópias de DNA de Mycobacterium tuberculosis purificado.Mycobacterium tuberculosis A infecção por Mycobacterium tuberculosis. Resultados fidedignos dependem da colheita e de procedimentos de transporte adequados. Outras avaliações também são úteis. tais como a análise do ácido micótico por cromatografia líquida de alta performance. tuberculosis em amostras biológicas do aparelho respiratório. A avaliação microscópica. é a causa de infecção e da doença que se desenvolvem em pelo menos dois estadios: Fase Activa .000 a 10.tuberculosis é igual a 40 células. como complementar à cultura e a testes bioquímicos. digestão e descontaminação de amostras do trato respiratório (expectoração normal ou induzida. requerem pelo menos 3 semanas e usualmente 4 a 6 semanas para o resultado final. lavado broncoalveolar e lavado brônquico são recomendadas para a avaliação por PCR. O diagnóstico definitivo de tuberculose no aparelho respiratório é realizado pela concentração. Métodos de rotina. podendo ocorrer perda na sensibilidade do método. Resultados falsonegativos podem ocorrer por interferência de constituintes existentes nas amostras biológicas que alterem a actividade da enzima DNA polimerase.

mediados pela acção dos osteoblastos. valores normais não afastam a existência de osteoporose nem a necessidade de tratamento. que não a tuberculosis. Cerca de 90% da matriz orgânica do tecido ósseo são formados por colagénio do tipo I. Esses dados demonstram que não deve ser excluída a possibilidade de diagnóstico de tuberculose em resultados negativos individuais. Paratiróide A maioria dos indivíduos possui dois pares de glândulas paratiróides. na doença de Paget e para a monitorização de terapêutica anti-reabsortiva. A hipocalcémia prolongada da insuficiência renal crónica acarreta um . e a administração da terapia correta. A avaliação dos produtos específicos da degradação da matriz óssea fornece dados sobre o turnover ósseo. em 24 a 72 horas. e os processos de estruturação e formação óssea. Isso inclui a degradação e reabsorção ósseas. São o produto final da actividade osteoclástica. uma proteína helicoidal com ligação cruzada nos terminais N e C da molécula e que forma a estrutura básica e a resistência do tecido ósseo. propiciando a melhoria do paciente e reduzindo o uso de fármacos.N . uma vez que as terapias para essas infecções são diferentes. o índice de metabolismo ósseo. tuberculosis. um impacto significativo para a conducta com os pacientes supostamente infectados com M. apenas a molécula intacta e o fragmento aminoterminal possuem actividade biológica.tuberculosis das outras micobactérias. na prática clínica. O fragmento aminoterminal tem uma semi-vida mais curta do que o carboxiterminal. A alta especificidade do método é de grande valia para diferenciar M. que são mediadas pelos osteoclastos. Os N-telopeptídeos de ligação cruzada com colágeno tipo I (NTx) são um indicador sensível da reabsorção óssea. mesmo sendo um bom marcador do metabolismo ósseo. A possibilidade de detecção de DNA em materiais negativos em cultura pertencentes a pacientes anteriormente positivos e com história de terapia reforça a idéia de detecção de microrganismos não-viáveis.Telopeptídeo Tipo 1 O osso encontra-se em constante processo metabólico de remodelação. Níveis elevados de NTx indicam elevada reabsorção óssea. assim como as necessidades de isolamento e de investigações adicionais. Convém lembrar que. Os métodos em biologia molecular para M. O seu doseamento é importante na osteoporose. A PCR tem. Contudo. especialmente fígado e rins.significativamente superior à bacterioscopia. ou seja. é degradado nos tecidos periféricos. NTX . A síntese e a libertação do PTH dependem dos níveis de cálcio ionizado: a hipercalcémia bloqueia e a hipocalcémia aumenta a secrecção de PTH. que posteriormente. bacterioscopia ou PCR. A PCR permite o diagnóstico rápido. em mulheres na pós-menopausa. produzindo os fragmentos aminoterminal e carboxiterminal. localizadas posteriormente aos polos superior e inferior da glândula tiróide.tuberculosis mostram grande sensibilidade e utilidade para o diagnóstico laboratorial de tuberculose pulmonar. Elas são responsáveis pela secreção da hormona paratiroidéia (PTH). encontrados na urina. que é de 67%.

articulações e córnea. sódio. coma. fracturas. devido a defeito nos receptores hormonais. devido à hipocalcémia prolongada. Laboratorialmente. vasos sanguíneos. nefrolitíase.25-dihidroxicolecalciferol). Casos graves são classificados como emergência endocrinológica. gera um aumento compensatório de PTH. Promove ainda a excreção de AMP cíclico. A PTH promove a conversão de 25-hidroxivitamina D (25-OHD) em 1. Casos leves necessitam de monitorização laboratorial periódica. hidroxiprolina. que. constipação e úlcera péptica. hipofosfatémia e hipercalciúria. com risco de vida. diminuição da filtração glomerular. O aumento de enzimas pancreáticas pode levar à pancreatite.25dihidroxivitamina D (1. O aumento dos níveis séricos de PTH causa manifestações clínicas de hipercalcémia. gerando um pseudo-hiperparatiroidismo. em indivíduos que apresentam adenoma ou hiperplasia das paratiróides associados a tumores hipofisários e pancreáticos. fadiga. potássio e bicarbonato. É secretada por tecidos neoplásicos. Nos rins. o metabolito dihidroxivitamina D estimula directamente a captação intestinal de cálcio. São comuns manifestações como depressão. além de aumentar a reabsorção e diminuir a excreção renal de cálcio. Hiperparatiroidismo O hiperparatiroidismo (HPT) pode ser classificado como primário. adenoma ou carcinoma das paratiróides. secundário ou terciário. necessitando de intervenção médica imediata. os achados mais clássicos são hipocalcémia. além de inibir a reabsorção de fosfato. nictúria. Níveis de PTH elevados também ocorrem em 80 a 90% dos pacientes com o síndrome de neoplasia endócrina múltipla familiar tipo I (MENS tipo I). rins. osteíte fibrosa cística e precipitação de cálcio em tecidos moles como pulmões. e pode ser causado por hiperplasias. apesar do aumento de PTH. os rins. tanto sérica como urinária. resultando em hipocalcémia persistente. poliúria. O HPT primário caracteriza-se por aumento de PTH. Contudo. cujo diagnóstico e tratamento precoce também são vitais. com hipercalcémia grave e níveis baixos ou indetectáveis de PTH. hipercalcémia. os baixos níveis de cálcio sérico disparam a secreção de PTH. As manifestações clínicas de hipercalcémia são variadas e afectam principalmente o sistema nervoso central. o coração e o aparelho gastrointestinal. O HPT terciário surge no decurso de um período prolongado de HPT secundário com o desenvolvimento de autonomia na secreção de PTH e consequente hipercalcémia. nem os rins nem os ossos respondem ao estímulo. . A PTHrP (PTH-proteína relacionada) é uma molécula semelhante à fracção aminoterminal da PTH. polidipsia. como o carcinoma de células escamosas do pulmão.hiperparatiroidismo secundário. alucinações. A secreção inadequada de PTH causa hipocalcémia. anorexia. No pseudo-hipoparatiroidismo. náuseas. Podem ocorrer também dores ósseas. A PTH também promove a libertação de cálcio do osso. hiperfosfatémia e aumento de PTH. O HPT secundário decorre geralmente de insuficiência renal crónica ou deficiência de vitamina D (por deficiência na ingestão ou resistência à sua acção). aumentando a fosfatúria. dor abdominal.

Isso é atribuído a uma imaturidade temporária ou à não-reactividade das glândulas paratiróides aos baixos níveis de cálcio por várias horas após o nascimento. Paratormona (PTH) . cursando com hipocalcémia. laringoespasmo. face redonda e 4º e 5º metacarpianos curtos. podem ocorrer hipocalcémia severa e tetania. irritabilidade e demência). especialmente pré-termo e de baixo peso ao nascimento. hipotensão. acarretando hipocalcémia. Inúmeros fármacos usados em quimioterapia podem alterar a função das paratiróides. O termo pseudo-hipoparatiroidismo é utilizado para casos de resistência à acção da PTH nos tecidos alvos. que cursa com deficiência de PTH. fadiga. O hipoparatiroidismo funcional com hipocalcémia é observado com frequência em crianças. Pacientes desnutridos como os alcoólicos têm tendência a hipomagnesémia. Este síndrome é conhecido como osteodistrofia hereditária de Albright. Ocorrem ainda defeitos de libertação e de atividade da PTH. catarata. insuficiência cardíaca congestiva. Embora tenha sido relatada a presença de anticorpos circulantes. em pacientes com doença óssea avançada. manifestações psiquiátricas (ansiedade. Os sintomas encontrados mais frequentemente são irritabilidade neuromuscular. devido à possibilidade de diagnosticar hiperparatiroidismo. A secreção fetal de PTH pode ser inibida in útero em resposta à hipercalcémia materna. A hipocalcémia crónica pode ser assintomática. broncoespasmo. As manifestações clínicas dependerão da intensidade e da duração da hipocalcémia. hiperfosfatémia e hiperplasia de paratiróides. que impede a libertação da PTH e diminui o seu efeito hipercalcémico. caracteriza-se por baixa estatura. decorrente da rápida mineralização óssea e consequente depleção do cálcio ionizado circulante. como a diminuição de magnésio sérico. Geralmente. fraqueza muscular. . Essa condição é geralmente transitória. hipomagnesémia e diminuição da PTH. Clinicamente. arritmias. O hipoparatiroidismo idiopático abrange inúmeras anomalias. desenvolver sintomas precocemente ou apresentar doenças dermatológicas. hiperparatiroidismo secundário (na insuficiência renal crónica) e hipercalcémias das doenças malignas. devido a vários outros factores. obesidade. O doseamento de PTH deve ser incluído na rotina de investigação de litíase renal. O hipoparatiroidismo primário definitivo pode seguir-se à remoção cirúrgica das paratiróides ou à auto-imunidade. devido à aplasia das paratiróides e do timo.Molécula Intacta É útil no diagnóstico diferencial das hipercalcémias: hiperparatiroidismo primário. dores ou espasmos musculares. a deficiência neonatal de PTH provoca a morte por hipocalcémia grave e infecções persistentes. a etiologia ainda não está claramente definida. São comuns calcificações ectópicas. É o chamado fenómeno do osso faminto. O síndrome de Di George é uma patologia congénita rara. como monilíase e psoríase. tetania.Hipoparatiroidismo Após cirurgias de adenoma ou hiperplasia de paratiróide. O início da doença pode ocorrer na infância precoce ou mais tardiamente.

Atenção especial deve ser dada à possibilidade de resultados falso-positivos em pacientes com hipercalcémia tumoral. Concentrações elevadas são encontradas na infância e na puberdade. Hiperparatiroidismo primário CÁLCIO SÉRICO FÓSFORO SÉRICO PTH PTH-RP (Paratormona . determina cuidados especiais na colheita e no armazenamento das amostras. O doseamento é importante para o diagnóstico do hiperparatiroidismo primário. com inserção de pinos e nos casos de metástases ósseas não-tratadas. com PTH em níveis baixos ou indetectáveis. Nas mulheres após a menopausa. é utilizada como um marcador bioquímico da formação óssea. como osteoporose pós-menopausa. pelo estímulo .RP Hipercalcémias malignas Hiperparatiroidismo secundário Hipercalcémias malignas --- Osteocalcina A osteocalcina é uma proteína sintetizada pelos osteoblastos.Proteína Relacionada) É secretada principalmente por tumores malignos. Como a sua função se relaciona à ligação do cálcio à matriz óssea. com pico durante a puberdade e o declínio da fase adulta. a idade e o horário de colheita da amostra. uma vez que a maior parte dessa fracção está ligada à hidroxiapatita na matriz óssea. O doseamento da osteocalcina está indicada na investigação das doenças ósseas. na osteoporose senil e no hiperparatiroidismo. Também se encontra aumentada em pacientes com fracturas que necessitem de redução aberta. O hipoparatiroidismo transitório ou permanente pode ocorrer no pós-operatório de cirurgias da tiróide. Hiperparatiroidismo primário CÁLCIO SÉRICO FÓSFORO SÉRICO PTH PTH . hiperparatiroidismo e doença de Paget. A PTH-rp tem uma estrutura semelhante à PTH e é útil no diagnóstico diferencial do hiperparatiroidismo primário e das hipercalcémias malignas. Os níveis séricos variam de acordo com o sexo. os níveis séricos tendem aumentar.No hipoparatiroidismo. que cursam com níveis elevados. A reconhecida variação dos níveis de osteocalcina. relacionada à instabilidade após a colheita. Não se eleva na insuficiência renal crónica. AMPc A maior parte do AMPc encontrado na urina provém da acção da paratormona (PTH) nos túbulos renais. nos dentes e no sangue. É encontrada na matriz óssea. A sua concentração sérica reflecte a actividade dos osteoblastos maduros e representa uma pequena percentagem da parcela sintetizada pelos osteoblastos. Níveis diminuídos são encontrados em pacientes com uso crónico de glicocorticóides. os níveis de cálcio encontram-se baixos.

Portanto......... Uma relação maior que 0... swab anal para a pesquisa de oxiúros).3.. Estímulos nervosos e hormonais também controlam a sua secreção....... Assim.... distendê-la com a face adesiva sobre uma lámina de vidro (fornecida pelo laboratório).. resultando na diminuição dos níveis plasmáticos.. deve ser utilizado o método de pesquisa na fita adesiva (método de Graham..... O material deverá ser colhido algum tempo após o paciente se ter deitado........... de maneira que fique bem distendida.. o doseamento de insulina fica prejudicado.......... Algumas condições podem cursar com hiperinsulinismo sem hipoglicemia...realizado pelo peptídeo PTH-rp. . As hipoglicemias podem ser classificadas em três grupos: Tipo I Pacientes diabéticos em tratamento com uso de insulina ou de fármacos relacionados.. o exame de fezes de rotina é quase sempre ineficaz (negativo). ou pela manhã.. A sua principal função é o aumento da permeabilidade das células à glicose. Em seguida.. como acontece na obesidade e noutros síndromes de resistência insulínica.......... É importante lembrar que.........3 sugere a presença de insulinoma. antes de qualquer higiene... Por isso........ Um doseamento de insulina inapropriadamente elevado (maior que 10 mU/mL) com hipoglicemia (glicemia menor que 40 mg/dL) sugere o diagnóstico de insulinoma....... ao acordar..... Pâncreas Insulina A insulina é uma hormona peptídica produzida pelas células beta das ilhotas de Langerhans do pâncreas...... Tipo III Idiopatica Reactiva Hipersecreção de insulina pós alimentação Hiprsensibilidade dos tecidos periféricos à acção de insulina Deficiência de mecanismos contra-reguladores Alimentar Em consequência da gastrectomia .... Abrir a prega anal do paciente e aplicar a parte adesiva da fita transparente na região... A sua secreção é estimulada pela hiperglicemia. que normalmente é menor do que 0.................... Doença hepática......... na presença de anticorpos anti-insulina.... Pesquisa de Oxiúros A fêmea do Enterobius vermicularis põe os seus ovos na região perianal durante a noite.. A intensidade de resposta à insulina depende do número de receptores e da afinidade destes pela insulina......... o seu doseamento tem muito pouco interesse.. Indução por fármacos........... e não no lúmen intestinal......... . lisa e sem bolhas de ar.. no diagnóstico diferencial de hipercalcémia..... Tipo II Insulioma Jehum Fictícia (auto-administração de insulina) Tumores endócrinos que levam à deficiência de hormonas contra-reguladores... É bastante útil a determinação da relação insulina/glicemia...

como viajantes e migrantes de áreas endémicas. Geralmente. na qual o peptídio C é indetectável e os níveis de insulina se mostram elevados. a investigação e o tratamento dessas doenças têm tido um interesse renovado. Endolimax nana. A hipoglicemia reactiva acontece em resposta à alimentação. da boa nutrição e de boas condições sanitárias. A globalização permite uma rápida deslocação de pessoas pelo mundo. Nos últimos anos. AUMENTO DA FORMAÇÃO PROTOZOÁRIOS Entamoeba histolytica. ancilostomídeos. Peptídio C Após a clivagem da pró-insulina. mesmo países desenvolvidos estão sujeitos a doenças parasitárias. é importante ter em consideração factores que condicionam as parasitoses. especialmente em pacientes com SIDA. Hymenolepis diminuta. são libertadas a insulina e uma sequência de aminoácidos denominada peptídio C. fez com que parasitas anteriormente sem importância clínica em humanos. Não tem acção fisiológica conhecida. É particularmente útil no diagnóstico da hipoglicemia fictícia. Strongyloides. Entemoeba coli. e o seu interesse clínico está na avaliação da capacidade secretora das células beta pancreáticas. Apesar do grande avanço tecnológico. ocorre 2 a 4 horas após a alimentação. estabelecendo a espécie de parasita presente no paciente. O teste de tolerância à glicose realizado até o tempo de 5 horas é uma possibilidade. de diagnóstico nestes casos. ocorrendo em jejum.A hipoglicemia de jejum é definida como a presença de níveis baixos de glicose. além da patogenia. Dientamoeba fragilis e lendomoeba butschii Giardia lamblia. especialmente quando o doseamento de insulina está prejudicado pela presença de anticorpos endógenos. Chilomaxtix mesnilli Cryptosporidium parvum. Trichuris trichiura Schistosoma mansoni Taenia sp. stercolaris. Parasitoses Intestinais As chamadas doenças parasitárias ainda são responsáveis por um alto índice de morbilidade em grande parte do mundo. do alto padrão educacional. fossem observados. geralmente 6 horas ou mais após a alimentação. o clima e as condições sanitárias. O peptídio C é secretado em concentrações equimolares à insulina. Enterorobius vermucularis. como o mecanismo de transmissão. . Além disso. mas o laboratório é essencial nessa definição. como os coccídeos intestinais Isospora belli. o facto de terem sido achados patógenios emergentes e reemergentes em pacientes imunocomprometidos por diferentes motivos. Para um diagnóstico parasitológico preciso. Isopora belli HELMINTAS Ascaris lumbricoides. Cryptosporidium parvum e Sarcocystis hominis. a biologia. Cada parasitose no entanto tem a sua peculiaridade. num estado pósabsortivo. embora não definitiva. Hymenolepis nana Amebas Flagelos Coccídeos Neomatódeos Trematódeos Cestódeos É no aparelho digestivo que a grande maioria dos parasitas do homem encontra o seu hábitat adequado.. O exame clínico é o primeiro passo para o diagnóstico.

que permite uma avaliação da carga parasitária. Neste caso. ou combinados. e a técnica indicada é a fita gomada transparente.. o método mais eficaz é o Kato-Katz. Assim. cistos e larvas. Na pesquisa específica do helminta Schistosoma mansoni. A eliminação intermitente de formas de resistência. apresenta excelentes resultados na detecção de ovos. não existe um método único. temos de lançar mão de diferentes métodos diagnósticos isolados electivos para um determinado parasita. o material é colhido pelo médico e remetido ao laboratório para análise. A investigação da presença de helmintas nas fezes é realizada pela pesquisa de ovos ou larvas. que elimina proglotes. Nesses casos.. e de vermes adultos de outros helmintas. Outro método recomendado. AUMENTO DA FORMAÇÃO Parasitas Intestinais Ascaris lunbricoides Trichuris trichiura Ancilostomídeos Schistosoma Hoffmann X X X Identificação Safranina Kato. recomenda-se a tamização (simples peneiração das fezes) ou a identificação de vermes. Já as infecções por protozoários são diagnosticadas quando se encontram trofozoítos. capaz de identificar com precisão todas as formas de parasitas. Ainda mencionando a esquistossomose. para poder realizar um diagnóstico mais preciso de acordo com o parasita investigado. Para a pesquisa de helmintas como a Taenia sp. cistos ou oocistos nas fezes.dependendo da biologia do helminta ou protozoário a ser pesquisado.Biópsia BaermannTamização de vermes Graham MIF Metatoxilina azul de Katz retal Moraes adultos metileno X X Ñ Ñ Ñ X X Ñ Ñ Ñ Ñ Ñ X X X X Ñ Ñ Ñ Ñ X X X Ñ Ñ Ñ Ñ Ñ Ñ Ñ Ñ . a literatura relata um alto índice de contaminação com Enterobius vermicularis. há autores que dizem que devem ser realizados pelo menos seis exames de fezes com resultados negativos para que seja requisitada uma biópsia rectal. especialmente nos casos de pacientes com eosinofilia muito alta. principalmente o Strongyloides stercoralis. dentro dos descritos na literatura. O exame parasitológico mais simples é o que permite a detecção de ovos e larvas de helmintas e cistos de protozoários nas fezes frescas. Isto deve-se ao facto de as técnicas existentes possuírem em geral óptima especificidade. apesar de simples sedimentação. graças à contagem do número de ovos por grama de fezes. que é eliminado nas fezes na sua forma larvar. Em crianças. a intensidade dos parasitas e o exame que utiliza apenas uma pequena amostra do material oferecido são alguns dos factores que interferem na positividade do exame. embora a sensibilidade só se mostre adequada se forem solicitados exames em pelo menos três amostras de fezes de dias distintos. na região perianal. cuja fêmea realiza a oviposição durante a noite. chamada de método de Graham. Os melhores resultados são obtidos com a utilização combinada dos métodos de Hoffmann e colaboradores e Kato-Katz. O método de Hoffmann e cols. o exame parasitológico costuma apresentar-se negativo. é o Baermann-Moraes. em que será feita a identificação dos proglotes de Taenia sp. Por esta razão. aderida a uma lámina. na falta desse método onivalente. específico para a pesquisa de formas larvares de nematódeos.

mansoni

Enterobios vermucularis Strongyloides stercopalis Taenia sp. Girardia lablia Entemoeba histolytica Entemoeba coli Endolimax nana Iodamoemba butschii Chilomastix mesnilli Cryptosporidium parvum Isospora beli

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Ñ Ñ Ñ Ñ Ñ X=Eletivo / =Possível / Ñ=não-indicado

A técnica do MIF (Methiolate/Iodo/Formol) é uma metodologia que possibilita o achado de estruturas de resistência de helmintas e protozoários. As amostras de fezes devem ser colhidas em 3 dias distintos, num recipiente contendo o conservante MIF. Esse conservante contém formol, razão pela qual as fezes não necessitam de conservação em frigorífico. É também muito útil em crianças, por apresentar um alto índice de positividade para Giardia lamblia, protozoário que tem um ciclo biológico com período sem eliminação de quistos que pode chegar a 15 dias. Nos quadros clínicos compatíveis com amebíase, nos quais o exame parasitológico se apresentou negativo, a literatura recomenda que seja solicitada uma pesquisa de trofozoítos (formas vegetativas), por intermédio de coloração das fezes diarréicas pela hematoxilina férrica. Nesses casos, o material (fezes diarréicas) deve ser colhido em líquido conservante, para que as formas vegetativas sejam preservadas, visto que os trofozoítos se deterioram quase que imediatamente após a emissão. O achado de formas de resistência de protozoários considerados comensais não constitui uma necessidade de tratamento, mas revela que os pacientes estiveram susceptíveis à contaminação orofecal. Parasitas oportunistas, como os coccídeos intestinais (Cryptosporidium parvum e Isospora belli), podem ser reconhecidos por meio de técnicas de coloração como a safranina-azul de metileno. Nesses casos, as fezes devem ser colhidas com o conservante formol a 10%, para que suas formas sejam preservadas.

Paternidade
A investigação de paternidade por meio da análise de DNA (material genético presente no núcleo de todas as células), desenvolvido no início da década de 1980, tem sido, desde então, largamente utilizada como elemento fundamental em disputas jurídicas (herança e noutros processos frequentemente encontrados em tribunais de família).

O teste de investigação de paternidade baseia-se no facto de que todos nós recebemos metade do material genético (alelos) de cada um dos progenitores biológicos. São estas informações que determinam as nossas características biológicas. O conhecimento desse material genético no genoma humano revelou uma série de sequências de DNA que, devido à sua abundância e variabilidade, se transformaram em marcadores genéticos individuais (impressão digital molecular). Os marcadores genéticos utilizados na investigação de paternidade foram definidos a partir de estudos moleculares e populacionais, nos quais os índices de variabilidade e de frequência foram avaliados nas raças humanas. Bancos de dados e a análise de frequência desses marcadores foram cuidadosamente construídos e são, até hoje, a base da estatística empregue na análise de DNA fingerprinting em casos de disputa de paternidade, em que alcançam níveis de confiança superiores a 99,99%. Actualmente, dois métodos são utilizados para a investigação de paternidade: PCR/STR e westhern blot. Este segundo método é mais antigo, porém ainda é utilizado na complementariedade de exames realizados por PCR. O PCR/STR, o mais utilizado no momento, tem como base a amplificação de repetições de DNA no genoma humano denominadas STR (short tandem repeats). As STRs são repetições de três a sete bases de DNA que se constituem em marcadores muito polimórficos, amplamente distribuídos em todo o genoma. Os STRs são diferenciados pelo número de cópias dessas sequências repetitivas contidas num fragmento de DNA amplificado por PCR. Cada indivíduo tem um alelo herdado da mãe e outro do pai. Assim, serão identificados dois tipos de repetições para cada STR analisado. Devido à grande eficácia deste método na detecção e distinção das diferenças no genoma humano, o poder de exclusão de paternidade é extremamente alto (>99,999 %), o que leva, nos casos de não-exclusão, a probabilidades extremamente elevadas de determinar a paternidade biológica. A estimativa quantitativa destes dados é obtida com a análise de no mínimo 12 STRs. O índice de paternidade (ip), que são probabilidades estatísticas de um suposto pai ser o pai biológico da criança em questão, comparado com um indivíduo aleatório, é calculado a partir do resultado obtido em cada um dos 12 STR analisados. O método de investigação de paternidade pela técnica de STR/PCR tem como uma das principais vantagens a utilização de uma quantidade muito menor de DNA, o que possibilita a utilização de DNA extraído de raspagem bucal, por exemplo, sem a necessidade de colher sangue venoso.

Perfil Lipídico
Segundo as recomendações dos últimos Concensos Internaconais, o termo tradicional - lipidograma – deveria ser abandonado, passando a adoptar-se a denominação de perfil lipídico, que é composto pelos doseamentos de colesterol total (CT), triglicerídeos (TG), HDL - colesterol (HDL-C) e LDL - colesterol (LDL-C). O doseamento de lípidos totais deveria também ser abolida, por se dispor dos vários doseamentos específicos de cada componente isoladamente. A realização de rotina da electroforese de lipoproteínas para a investigação do risco de doença arterial coronariana é apontada como desnecessária. A sua indicação fica restrita à investigação de alguns casos específicos, como as hipolipidemias, e ao diagnóstico

diferencial de hiperlipidémias dos tipos II b e III de Fredrickson. Os Consensos recomendam que os adultos com idades acima de 20 anos realizem o perfil lipídico. Nos casos de resultados dentro das faixas desejáveis e sem outros factores de risco, a avaliação deve ser repetida a cada 5 anos, desde que os hábitos de vida e as condições clínicas não se alterem. Nos casos com valores alterados a avaliação deverá ser repetida de acordo com os graus de risco e o médico prescritor. Em crianças e em adolescentes, a avaliação deve ser realizada entre os 2 e os 19 anos de idade, não como rastreio, mas sim, a critério do médico, quando existirem na família situações como doenças arteriais coronárias, cerebrovasculares ou periféricas precoces ou parentes próximos com níveis de colesterol total igual ou superior a 300 mg/dL ou de triglicerídeos igual ou superior a 400 mg/ dL. No adulto, deve ser investigado na presença de pancreatite aguda, xantomatose, obesidade ou outros factores de risco de doença coronária. Os factores de risco coronários incluem: sexo masculino; história familiar prematura de doença cardiovascular; fumo; hipertensão; níveis baixos de HDL-colesterol; diabetes mellitus; doença cerebrovascular ou vascular periférica oclusiva; obesidade e sedentarismo. A doença arterial coronariana relaciona-se em proporção directa e duplicada com níveis de colesterol séricos. Diferentes estudos corroboram a hipótese de que cada 1% de redução dos níveis de colesterol está associado à queda de 2% de risco de doença arterial crónica. Outros estudos baseados em angiografias demonstram que a diminuição de 26% dos níveis de colesterol LDL relacionou-se com uma menor progressão da doença arterial crónica em 49% dos casos, estabilização das lesões em 33% dos casos, regressão em 18% dos casos e com diminuição de 47% de doenças coronárias. Estudos clínicos e epidemiológicos têm demonstrado que o aumento das concentrações dos níveis de triglicerídeos pode ser considerado um factor de risco independente para aterosclerose. A dificuldade dessa avaliação deve-se às diversas partículas ricas em triglicerídeos. Os doseamentos de lipídios são passíveis de variações tecnicamente conhecidas. Essas variações podem ser consideradas analíticas, quando estão relacionadas à metodologia e aos procedimentos laboratoriais, e pré-analíticas, quando relacionadas a factores intrínsecos, estilo de vida, uso de medicações, doenças associadas, procedimentos de colheita e manipulação da amostra. Os factores préanalíticos são reconhecidos como os principais responsáveis pela variabilidade dos resultados. Para minimizar os efeitos dos factores pré-analíticos sobre os resultados dos doseamentos de lípidos, vários cuidados devem ser tomados. O paciente deve realizar os doseamentos no seu estado metabólico normal e estável. Para isso, pelo menos nas 2 semanas que antecedem a colheita, a alimentação, o peso e os exercícios não devem fugir do habitual. Caso contrário, os resultados obtidos poderão não representar os níveis habituais do paciente. A ingestão de álcool deve ser evitada pelo menos nas últimas 72 horas, pois interfere directamente nos valores dos lípidos, especialmente dos triglicerídeos. O exame não deve ser realizado antes de 8 semanas posteriores à recuperação de traumas, cirurgias, infecções bacterianas e víricas agudas ou doenças crónicas debilitantes. Nos casos de EAM e AVC, a amostra deve ser obtida logo nas primeiras 24 horas ou somente depois de decorridas 8 semanas da fase aguda, pois no intervalo do 2º dia à 7ª semana, os valores normalmente encontram-se reduzidos.

Nas grávidas, os valores encontram-se habitualmente elevados. Portanto, a avaliação só deve ser realizada 3 meses após o parto. É muito importante avaliar sempre o uso concomitante de medicamentos. Para uma correcta avaliação e acompanhamento dos exames que fazem parte do perfil lipídico, a qualidade da amostra é fundamental. A colheita deve ser realizada após 12 a 14 horas de jejum; água e medicamentos que não possam ser suspensos podem ser ingeridos. Períodos de jejum inferiores a 9 horas e superiores a 14 horas não são recomendados. Nos casos de jejum inferiores a 9 horas, ocorrem uma diminuição de 2 a 4% do LDL-C, de 1 a 4% do HDL-C, e um aumento de 2 a 4% do TG. O doseamento isolado de colesterol não necessita de jejum, que entretanto, deve ser solicitado, visto que os valores de referência foram obtidos com jejum de 12 horas. Em pacientes que apresentem valores alterados em relação aos desejáveis para a idade, recomenda-se a validação com a repetição do doseamento dentro de um intervalo mínimo de 7 dias e máximo de 2 meses. FONTES DE VARIAÇÃO PRÉ-ANALÍTICA Tempo de jejum, anticoagulante, condições de armazenamento e transporte, punção venosa, identificação do material, instruções e preparação antes da colheita. Intra-individual, idade, sexo, raça. Dieta, tabagismo, exercício, obesidade, stres, consumo de álcool e de cafeína Doença metabólica e endócrina, doenças hepática, renal aguda, etc. Anti-hipertensivos, imunossupressores, esteróides sexuais.

AMOSTRA DO PACIENTE BIOLÓGICO COMPORTAMENTAL CLÍNICO USO DE FÁRMACOS

Vários autores recomendam que, para um diagnóstico definitivo, o doseamento deve ser repetido num intervalo de 8 a 15 dias, quando encontrado um valor alterado. Se o resultado obtido na segunda avaliação exceder os limites de variação aceitáveis (à volta de 3 a 5% para o colesterol total, 10% para o HDL- colesterol e até 20% para os triglicerídeos), recomenda-se uma terceira avaliação antes de se afirmar um diagnóstico definitivo. O valor a ser considerado, será a média dos valores mais próximos. Recomenda-se também que os doseamentos sejam realizados num mesmo laboratório, possibilitando assim a comparação com a diminuição da variabilidade analítica. DOENÇAS QUE INTERFEREM NOS VALORES DOS LIPÍDIOS Hipertireoidismo Insuficiêncis renal crónica Hipertireoidismo Atresia biliar congénita Diabetes mellitus Síndrome nefrótico Doenças de Armazenamento Lúpus eritematoso sistémico

FÁRMACOSS QUE INTERFEREM NO DOSEAMENTO E NOS VALORES DOS LÍPIDOS Anti-hipertensores: tiazidas, clortalidona, espironolactona, Ácido acetil salicílico betabloqueadores. Imunossupressores: ciclosporina, prednisolona, Ácido ascórbico prednisona Esteróides: estrógenios, progestágenos, Amiodarona contraceptivos orais. Anticonvulsivantes Alopurinol

As fezes devem ser colhidas em recipiente com conservante . Inicialmente. geralmente da classe IgG. É um fenómeno inespecífico. A positividade do teste dá-se pelo aparecimento de leucócitos com inclusões homogéneas. associadas ao aumento do trânsito intestinal. amorfas. na presença da fracção C1 do complemento.199 Aumentados > ou = 240 > ou = 160 > ou = 200 Directrizes internacionais para o tratamento de dislipidémias e prevenção da aterosclerose COLESTEROL TOTAL PERFIL LIPÍDICO . mas que pode ser encontrado noutras colagenoses e em reacções ao uso de diversos medicamentos. ou de lesões de partes mais baixas do cólon. sugerem a presença de lesões intestinais mais altas. que tiveram sua incidência aumentada com o advento da SIDA e com a evolução de outras patologias que cursam com o comprometimento imunológico. . Pesquisa de Elementos Anormais das Fezes É pesquisada a presença de eritrócitos.129 10 anos >ou= 100 Aumentados > ou = 200 > ou = 130 10 a 19 anos >ou= 130 Directrizes internacionais para o tratamento de dislipidémias e prevenção da aterosclerose < 170 Pesquisa da Células LE A pesquisa de células LE é um teste citomorfológico.VALORES DE REFERÊNCIA ENTRE 2 E 19 ANOS COLESTEROL TOTAL Desejáveis LDL-C Valores em mg/dL < 110 HDL-C 10 anos >ou= 40 10 a 19 anos >ou= 35 - TRIGLICERÍDEOS 10 anos <ou= 100 10 a 19 anos <ou= 130 Limítreofes 170 – 199 110 . diverticulite e tuberculose intestinal. Nos pacientes imunocompetentes. A sua formação ocorre em duas fases distintas. que ocorre em cerca de 60 a 80% dos casos de lúpus eritematoso sistémico. como colites ulcerativas. Pesquisa de Coccídeos Os coccídeos (Cryptosporidium parvum e Isospora belli) são geralmente parasitas oportunistas. dando origem à célula LE. leucócitos e muco e é avaliado o pH.159 150 . O núcleo já sensibilizado é fagocitado por leucócitos íntegros. quando presentes. sem uso de medicamentos. Como os leucócitos e os eritrócitos são rapidamente destruídos no lúmen intestinal. geralmente evoluem para a resolução espontânea. acontece a interacção do núcleo com o anticorpo antinuclear. violáceas. especialmente neutrófilos e monócitos. de rosetas (diversos leucócitos envolvendo material nuclear amorfo ou ainda de corpos nucleares amorfos livres). uma forma indirecta de avaliar a presença de anticorpos antinucleares. causadores de diarréia.formol a 10%.VALORES DE REFERÊNCIA EM ADULTOS (>ou = 20 ANOS) LDL-C HDL-C TRIGLICERÍDEOS Valores em mg/dL Desejáveis < 200 < 130 > 40 < 150 Limítreofes 200 – 239 130 . disenterias bacilares.PERFIL LIPÍDICO .

O paciente não deve estar a usar laxantes nem ter sido submetido ao uso de contrastes radiológicos nos 3 dias anteriores à colheita. Pesquisa de Gordura Fecal A presença de gordura fecal é indicativa de má absorção de gorduras pelo intestino. pois a sua presença acelera a fermentação bacteriana. é importante evitar a contaminação pela urina. enteropatias víricas. Fezes frescas devem ser colhidas em frasco de plástico. pelo menos 10 mL deverão ser fornecidos ao laboratório para análise. As fezes deverão ser colhidas originalmente num recipiente limpo. é importante evitar a contaminação pela urina. O paciente não deve estar a usar laxantes nem ter sido submetido ao uso de contrastes radiológicos nos 3 dias anteriores à colheita. Se as fezes estiverem liquefeitas. No caso de fezes sólidas ou pastosas. pelo menos 10 mL deverão ser fornecidos ao laboratório para análise. É importante como diagnóstico de triagem da esteatorréia associada a patologias do intestino delgado. pode estar associada a lesões parasitárias. bacterianas e parasitárias. As fezes deverão ser colhidas originalmente num recipiente limpo e a seguir transferidas para o frasco colector. colites inflamatórias e. deverão ser fornecidos ao laboratório pelo menos 10 mL para análise. prejudicando a conservação. helminta responsável por um alto índice de eosinofilia. quando em menor quantidade. pois a sua presença acelera a fermentação bacteriana. pancreatite crónica. e a seguir transferidas para o frasco colector. No caso de fezes sólidas ou pastosas. Durante a colheita. como acontece nos casos de Strongyloides stercoralis. Se as fezes estiverem liquefeitas. a quantidade deverá corresponder a 5 colheres plásticas fornecidas com o frasco de colheita. Durante a colheita. a quantidade deverá corresponder a 5 colheres plásticas fornecidas com o frasco de colheita. Se as fezes estiverem liquefeitas. O paciente não deve estar a usar laxantes nem ter sido submetido ao uso de contrastes radiológicos nos 3 dias anteriores à colleita. Pesquisa de Larvas Alguns helmintas eliminam formas larvares em vez de ovos. As fezes deverão ser colhidas originalmente num recipiente limpo. a quantidade deverá corresponder a 5 colheres plásticas fornecidas com o frasco de colheita. As fezes frescas devem ser colhidas em frasco de plástico. . doenças inflamatórias intestinais. fibrose quística do pâncreas.A presença de leucócitos isolados sugere infecções bacterianas. e a seguir transferidas para o frasco colector. prejudicando a conservação. Fezes frescas devem ser colhidas em frasco de plástico. No caso de fezes sólidas ou pastosas.

o exame deverá ser realizado de forma seriada em dias diferentes. assim como aspirina e antiinflamatórios. Para um resultado fidedigno. algumas parasitoses. pois a sua presença acelera a fermentação bacteriana. a quantidade deverá corresponder a 5 colheres plásticas. a colheita pode ser realizada directamente das fraldas. As causas mais comuns são sangramentos oriundos de úlceras gástricas e duodenais. diverticulite.0 a 2. Deve-se evitar o excesso de clorofila (vegetais verdes) e suspender o uso de medicamentos que contenham ferro. especialmente em crianças. A dieta deve ser isenta de carne e derivados que possam conter hemoglobina. prejudicando a conservação. neoplasias gástricas ou do cólon. é importante evitar a contaminação pela urina. um falso-positivo ou o carácter crónico do sangramento. apresentando um pico de incidência nos meses de inverno. cerca de 2. fornecidas com o frasco de colheita. pelo menos 10 mL deverão ser fornecidos ao laboratório para análise. No caso de fezes sólidas ou pastosas. As fezes deverão ser colhidas originalmente num recipiente limpo. tanto para certificar a negatividade. . Os métodos de investigação têm sensibilidade para identificar apenas valores acima de 5 mL.Pesquisa de Rotavírus Apesar de desconhecermos as percentagens exactas da incidência de gastroenterites causadas pelo rotavírus. desde que não estejam contaminadas por urina. Para realizar adequadamente o exame. hemorragias de boca ou trato respiratório superior deglutidas. A transmissão é feita por via fecaloral. O paciente não deve estar a usar laxantes nem ter sido submetido ao uso de contrastes radiológicos nos 3 dias anteriores à colheita. resistente ao tratamento. de acordo com a bibliografia. ulcerações medicamentosas da mucosa gastrointestinal (antiinflamatórios.5 mL/dia. aspirina). bismuto ou cobre. É utilizada também no diagnóstico de anemias ferroprivas. Se as fezes estiverem liquefeitas. As fezes frescas devem ser colhidas em frasco de plástico. Casos de falsos-positivos podem ocorrer pela presença de mioglobina e/ou hemoglobina de origem de carne animal. colites. Pesquisa de Sangue Oculto A pesquisa de sangue oculto nas fezes é útil para a identificação de lesões do tubo gastrointestinal que cursam sem sangramento clínicamente visível. raramente se manifesta em adultos. gastrite. Durante a colheita. e a seguir transferidas para o frasco colector. Como é feita em crianças e lactentes. sabemos que se trata do maior responsável pelos episódios de diarréia infantil no mundo e que. Falsos-negativos podem acontecer no uso de vitamina C e agentes antioxidantes. Uma pequena quantidade de sangue é fisiologicamente perdida pelo tubo digestivo. o paciente deverá manter a dieta por 3 dias consecutivos. assim como também do uso de alimentos ricos em peroxidases.

Plaquetas As plaquetas têm forma discóide. como nos casos de púrpura trombocitopénica idiopática. em recipiente com líquido conservante. agregação das plaquetas entre si. levando à aglutinação das plaquetas e a um resultado falsamente diminuído. recém-emitidas. chamada trombocitemia. Também é libertado o factor mitogénico plaquetário responsável pela multiplicação acelerada das células do endotélio vascular. Pesquisá-los é importante em fezes diarréicas. Em todo o processo. As evidências indicam . mielodisplásicos e disfunções plaquetárias. formando o tampão plaquetário. e também pela absorção de factores de coagulação na sua atmosfera. Plaquetas de diferentes tamanhos caracterizam uma anisocitose plaquetária. causa um quadro de pneumonia grave e de grande morbilidade. Plaquetas gigantes (macroplaquetas) ou com morfologia bizarra (plaquetas dismórficas) demonstram um turnover acelerado e são encontradas quando ocorre grande destruição periférica. quanto a diminuição. As alterações quantitativas podem ser tanto o aumento da quantidade de plaquetas. libertação do factor plaquetário 4. Um fenómeno de aglutinação de plaquetas in vitro pode ocorrer devido à presença de anticorpos dirigidos a antigénios na membrana de plaqueta. activação da coagulação plasmática pela exposição do factor plaquetário 3. por meio dos mecanismos de adesão plaquetária à superfície estranha. Devem ser colhidas fezes diarréicas. Têm uma importante participação na fase inicial da hemostase. em imunossuprimidos. Dientamoeba fragilis e outros protozoários intestinais. o que permite a identificação de alterações morfológicas das plaquetas. Pneumocystis carinii O Pneumocystis carinii é um parasita oportunista que. A avaliação das plaquetas pode ser feita de forma quantitativa. Entamoeba histolytica. Porém. expressa em mm3. Consultar Hemograma. com o objetivo de identificar Giardia intestinalis. comum nos síndromes mieloproliferativos. estão envolvidos mecanismos como adesão e agregação paquetárias. O EDTA leva à quelação de cálcio e expõe esses antigénios. e de modo qualitativo. pela avaliação das características analisadas no esfregaço corado. os quais muitas vezes não são evidenciados pelos exames parasitológicos de rotina. denominada trombocitopenia. e têm origem na fragmentação do citoplasma dos megacariócitos na medula óssea. que realizam a pesquisa de formas de resistência (quistos). a colheita e a realização imediata da avaliação das plaquetas ou a confirmação em material colhido com citrato afastam a possibilidade dessa interferência. permite a ligação aos anticorpos. As alterações qualitativas podem ser observadas em processos de produção acelerada de plaquetas. tromboses importantes e síndrome de Bernard Soulier.Pesquisa de Trofozóitos Os trofozoítos são formas vegetativas dos protozoários.

com deficiência de imunoglobulinas. desenvolvendo diferentes níveis de reacções .de assintomáticas e subclínicas a clinicamente moderadas. Actualmente. as coproporfirinas e as protoporfirinas. que têm em comum as manifestações cutâneas. Como existem diferentes enzimas envolvidas neste processo. Segundo a classificação de Moore. com base nas manifestações clínicas e no padrão de produção e excreção de porfirinas e de seus precursores. Porfirias agudas ou hepáticas . carinii pode então persistir num estado lactente até uma reactivação. com alto grau de especificidade. Até há pouco tempo. Alguns factores podem desencadear a doença. Os sintomas são dependentes do órgão atingido e podem incluir lesões de pele. Os defeitos podem ser congénitos. é possível a identificação de trofozoítos e quistos de P. hormonas. ou adquiridos.Porfiria intermitente aguda. Por isso. O ácido deltaaminolevulínico e o porfobilinogénio são precursores metabólicos das porfirinas. as porfirias são divididas em agudas e não-agudas.carinii. utilizando-se anticorpos monoclonais. alterações hepáticas e distúrbios do sistema nervoso central. São muito úteis no diagnóstico da forma intermitente aguda. Porfirias não-agudas ou eritropoiéticas . sulfas. O diagnóstico clínico da pneumonia pelo P. especialmente nas fases de ataques agudos.carinii podem ser identificadas: trofozoítos. três formas evolutivas do P. em situação de baixa imunidade. e pacientes a usarem fármacos imunossupressores. ocorreu um aumento da prevalência da pneumonia pelo Pneumocystis carinii. sendo considerada a infecção oportunista mais comum nesse grupo.carinii em material de origem respiratória como a expectoração espontânea ou induzida e o lavado broncoalveolar por imunofluorescência directa. além de dietas rígidas para emagrecimento. o defeito em cada passo dessa síntese corresponde a uma manifestação distinta da doença. como erros inatos do metabolismo. Porfirina As porfirias são um grupo de patologias resultantes de distúrbios enzimáticos na síntese do heme. com fotossensibilidade solar. protoporfirina hematopoiética e porfirina congénita. Ao microscópio. podem ser úteis no diagnóstico dessa patologia. Após o advento da epidemia da SIDA. . por disfunções eritrocitárias e hepáticas causadas por patologias metabólicas ou exposição a agentes tóxicos. a sua maior indicação é a avaliação. esporos e quistos (forma de mais fácil reconhecimento). já que cerca de 60 a 85% desses pacientes desenvolve o quadro de pneumonia pelo P.carinii normalmente baseava-se nas evidências radiológicas e na observação microscópica de material respiratório usando diferentes técnicas de coloração. coproporfirina hereditária e porfirina variegada.que a maioria das crianças entra em contacto com o parasita. apenas três têm significado clínico: as uroporfirinas. que têm em comum as manifestações abdominais e alterações neurológicas e psiquiátricas.Porfiria hepatocutânea. benzodiazepinas e álcool. como o uso de medicamentos. Como podem apresentar-se normais nos períodos de lactência. Das diferentes espécies de porfirinas. O P. eram considerados população de risco crianças prematuras. pacientes com doenças hematopoiéticas malignas.

podendo levar a variações de até 20% dos valores. nos casos mais graves.Não há tratamento específico para nenhuma das diferentes formas de porfirias. com maiores concentrações pela manhã entre as 8 e as 9 horas. Potássio O potássio é o catião de maior concentração nos líquidos intracelulares. fraqueza muscular progressiva. Os cuidados durante a colheita são fundamentais. A manutenção dessa relação é muito importante para o funcionamento neuromuscular normal. Entre as hipocaliémias com perda renal estão acidose tubular renal. alcoolismo. Os riscos são maiores nos pacientes com isquemia miocárdica ou hipertrofia ventricular esquerda. Apenas cerca de 2% do potássio corpóreo é extracelular. O déficite de potássio sérico pode ser causado por uma redistribuição do potássio entre os meios intra. grandes leucocitoses. e o restante. A relação entre as concentrações do potássio no meio intracelular e extracelular é normalmente de 38:1. aldosteronismo primário e secundário. uso de mineralocorticóides. Essa diferença é atribuída em parte à libertação de potássio pelas plaquetas durante a coagulação. e menores entre as 15 e as 16 horas. que deve ser mantida envolta em papel de alumínio para protecção contra a luz. prolongamento do intervalo PR. especialmente nos membros inferiores. taquicardia com alterações na onda T (achatamento ou inversão). uso de corticóides. Cerca de 90% do potássio ingerido é absorvido pelo trato gastrointestinal. depressão do segmento ST e. como anfotericina B e teofilina em altas doses. labilidade emocional. diuréticos e outros fármacos. Nos casos de pacientes com contagem de leucócitos e/ou plaquetas elevadas. tendo como sinais clínicos fadiga. necrose tubular aguda. alcalose. íleo paralítico. excesso de beta-adrenérgico e hipotermia.4 mEq/L maiores do que os níveis plasmáticos.e extracelular e por déficite verdadeiro de potássio. fármacos. perdas gastrointestinais por vómitos. diarréia. As causas de perda real de potássio podem ser subdivididas em causa com perda renal e sem perda renal. Existe uma pequena variação entre os níveis séricos e plasmáticos. em situações clínicas de insuficiência renal. fístulas e sonda . sendo 80% excretados pelos rins. hiporreflexia. A avaliação é realizada numa amostra de urina recém-emitida. ou ainda a ocorrência de hemólise. O aumento da excreção do porfobilinogénio na urina reflecte uma crise aguda de porfiria. caso haja demora no uso do garrote ou no exercício de abrir e fechar a mão prolongado. hipomagnesémia. A deficiência de potássio (hipocaliémia) prejudica a função neuromuscular. má absorção. paralisia. O tratamento é sintomático. laxantes. doença de Cushing. As hipocaliémias sem perda renal incluem ingestão inadequada. e em muitos casos a única solução é o transplante hepático. pelas fezes. As causas mais comuns de alteração de distribuição de potássio são resposta à insulinoterapia. arritmias ventriculares e paragem cardíaca podem ser evidenciados. essa diferença pode ser maior. sendo os níveis séricos cerca de 0. Os níveis séricos variam em ritmo circadiano. hipoventilação. A quantidade excretada pela fezes aumenta como compensação. mialgia e fraqueza muscular. alterações no electrocardiograma. hidratação e alimentação parenterais inadequadas. A hipocaliémia predispõe à intoxicação digitálica.

Alguns estudos apontam a incidência de 15% de hipercaliémia numa investigação de um grupo de pacientes internados acima de 70 anos de idade. especialmente os idosos. nessa mesma situação. fraquezas musculares. em uso de diuréticos. com sinais clínicos como confusão mental. encefalopatias de origem hepática. distribuição entre os meio extra e intracelular. A hipercaliémia leva a uma despolarização da membrana celular. fraqueza. É importante lembrar que a hipercaliémia é muito mais importante clinicamente na presença de pH alcalino do que ácido. nessas condições. no início do quadro. nas doenças renais e nos pacientes em hemodiálise. anemias hemolíticas graves. Na cetoacidose diabética.hipercaliémia . Esta condição é mais frequente em pacientes hospitalizados. Porém. neoplasias malignas. A insuficiência renal é a causa mais comum de hipercalemia. A desidratação pode causar uma pseudo. no uso de ACTH e corticóides. os rins excretam entre 80 a 90% do potássio oriundo da dieta. As condições associadas à diminuição dos níveis de potássio na urina incluem perdas gastrointestinais. fibrilação ventricular ou assistolia. o potássio diminui 0. ingestão inadequada de potássio e doença renal com oligúria. Reflecte geralmente excreção renal inadequada. a prolactina é regulada mais pela inibição do que pelo estímulo. paralisia flácida. Níveis elevados de potássio na urina podem ser encontrados no aldosteronismo primário e secundário. Ao contrário de outras hormonas hipofisárias. pela desidratação. um neurotransmissor . especialmente nos renais crónicos. à alcalose metabólica e ao excesso de mineralocorticóides. Outras causas são grandes traumas. essas alterações são mascaradas. especialmente em pacientes idosos. Em pacientes com hipocaliémia. perdas urinárias superiores a 20 mEq/L sugerem que os rins são a fonte de perda ou uma causa aguda para hipocaliémia. na doença tubular renal e na síndrome de Cushing.nasogástrica prolongada. variando com a alimentação. Para cada aumento do pH de 0. mobilização do potássio dos tecidos. 50% dos casos de doença de Addison e uso de antiinflamatórios. alterações na onda T (apiculada). O factor de inibição da prolactina é a dopamina. Portanto. a avaliação dos níveis séricos de potássio é útil na avaliação do equilíbrio electrolítico.6 mmoL. Os diuréticos são a causa mais frequente do aumento da perda de potássio por via urinária. excesso de aporte oral ou de administração parenteral. aumento dos intervalos PR e QRS. Em condições normais. É importante fazer a avaliação também nos quadros de arritmias cardíacas. o mais provável é que não sejam os rins a maior fonte de perda. Caso. hipoventilação por fraqueza da musculatura respiratória e irritabilidade muscular. Outras causas de perdas renais são as secundárias à acidose tubular renal.1. desaparecimento das ondas P. os níveis urinários de potássio sejam inferiores a 20 mEq/L . No electrocardiograma. Prolactina A sua função é o início e a manutenção da lactação pós-parto. há perda de potássio por diurese osmótica causada pela hiperglicemia e pelo desvio para o meio intracelular pela insulinoterapia. podemse observar bradicardia. já que podem demorar de 1 a 3 semanas para conseguir manter de forma efetiva a concentração de potássio. em hiperalimentação parenteral. monitorização da cetoacidose na diabetes mellitus e na reposição intravenosa de líquido. queimaduras e sudorese excessiva. a deplecção já deve durar semanas.

com níveis mais elevados durante o sono. os níveis retornam gradualmente aos níveis prégravídicos. As manifestações clínicas da hiperprolactinemia são galactorréia não relacionada ao pós-parto ou a amamentação. infertilidade e hipogonadismo em mulheres. de preferência. O TAC do cránio ou a ressonância magnética são necessários na complementação do diagnóstico. . disfunção eréctil em homens e alterações menstruais em mulheres. embora níveis pouco elevados possam ser encontrados. Os tumores podem ser microadenomas ou macroadenomas. Grandes tumores com níveis baixos de prolactina podem indicar compressão da haste hipofisária. anti-hipertensivos e metoclopramida também acarretam elevação da prolactina. alterações menstruais. A hipersecreção de prolactina pode ser consequência da ausência de inibição pela dopamina. com o paciente em repouso. impotência. fármacos antidepressivos. insuficiência renal crónica. como as fenotiazidas. enquanto fármacos como a metildopa impedem a sua síntese. Os seus níveis elevam-se durante a gravidez. Hiperprolactinemia O adenoma hipersecretor de prolactina (prolactinoma) é a disfunção mais frequente da hipófise anterior. compressão da haste hipofisária por um adenoma ou formação granulomatosa. em vez de adenoma hipersecretor de prolactina. o transporte da dopamina secretada pelo hipotálamo por meio da haste hipofisária está prejudicado.hipotalámico que controla a sua síntese por meio da inibição da secreção. estímulo mamário. Stress. Durante a amamentação. Clinicamente. ovários poliquísticos. doença de Cushing. A lactação ocorre quando os níveis elevados de estrogénio da gestação começam a diminuir. Nestas condições. quando possível. sela vazia. infertilidade e hipogonadismo masculino. secretores apenas de prolactina ou de prolactina e GH. trauma da parede torácica. Alguns fármacos bloqueiam a ação da dopamina. respectivamente em casos de terapia com estrogénios ou hipotiroidismo primário. A prolactina é secretada episodicamente. o que diminui sua concentração na hipófise anterior. Há ainda a hiperprolactinemia idiopática. Importante na avaliação da reserva hipofisária em ambos os sexos. bem como na avaliação de ginecomastia. como nos casos de craniofaringioma. Hipoprolactinemia Ocorre no pan-hipopituitarismo. os níveis baixos de prolactina manifestam-se pela impossibilidade de amamentar no pós-parto. com bloqueio da inibição dopaminérgica. Útil no diagnóstico de galactorréia. A hiperprolactinemia pode ocorrer ainda como consequência do efeito estimulador do estrogénio e do TRH. Níveis basais de prolactina superiores a 200 ng/mL sugerem fortemente adenoma. Doseamento de Prolactina Deve ser colhida. de crescimento lento ou rápido. doença hepática grave. na forma de pool de 2 a 3 amostras e.

Por exemplo. Além disso. Depois de 24 horas. a PCR foi utilizada apenas no contexto de avaliação de processos inflamatórios. A proteína C reactiva deve ser utilizada como método auxiliar no diagnóstico. A pesquisa de macroprolactina realizada por cromatografia é importante para definir. O doseamento de prolactina por diferentes metodologias numa amostra de soro de paciente com macroprolactina positiva pode fornecer resultados bastante diferentes. No grupo com ruptura . mas actualmente. dentro da população hiperprolactinémica. IL-1 e TNF. podem atingir valores até 100 vezes o normal em menos de 24 horas. carcinomas. altos níveis séricos de PCR puderam ser considerados factores preditivos de ruptura cardíaca subaguda pós-EAM. sendo considerada uma das mais sensíveis. que na grande maioria não necessita de tratamento. Foi identificada no soro de pacientes com pneumonia pneumocócica. por apresentar algumas características. como as infecções víricas. como marcador de mortalidade nos primeiros 24 meses após enfarte agudo do miocárdio (EAM). uma vez que alguns métodos detectam todas as isoformas. Além de se elevar rapidamente após o estímulo inflamatório (4 a 6 horas). foi mais valiosa que as enzimas cardíacas.Macroprolactinémia Várias isoformas de prolactina com diferentes actividades biológicas podem ser identificadas no soro. A forma monomérica corresponde à maior parte da prolactina doseada em indivíduos normais. Nove pacientes que apresentavam este tipo de complicação foram comparados ao grupo controle de 28 pacientes enfartados sem complicações. os monócitos secretam substâncias como IL-6. A determinação da concentração plasmática dessas proteínas ajuda. o que justifica a hiperprolactinemia oligossintomática ou assintomática. bacterianas. químicas e imunológicas. agente etiológico da patologia. Estes compostos possuem pouca actividade biológica. normaliza-se em 3 a 4 dias. e às agressões físicas. que em resposta a estímulos inflamatórios. controle terapêutico e acompanhamento de diversas patologias. tem assumido outros papéis importantes na clínica. os casos consequentes à presença de agregados moleculares como a big-big prolactin. a avaliar a presença. enquanto outros não. na ausência de estímulo crónico. em reacção de precipitação do polissacarídeo C da parede do pneumococo (Gram-positivo). É usada rotineiramente para monitorizar a resposta de fase aguda. podemos citar que.5 mg/dL). Durante muitos anos. que levam ao hepatócito a informação da necessidade de síntese das denominadas proteínas de fase aguda. a extensão e a actividade do processo inflamatório e a monitorizar a evolução e a resposta terapêutica. A proteína C reactiva (PCR) é uma das proteínas plasmáticas de fase aguda. Diante de uma reacção inflamatória. clinicamente. uma vez que é o mais sensível e precoce indicador de processos inflamatórios resultantes de infecções. parasitárias ou fúngicas. a velocidade de hemossedimentação (VS) é complementar à PCR. necrose tecidual e cirurgias. como semi-vida curta (entre 8 a 12 horas) e valores normais muito baixos (< 0. Proteína C Reativa As reacções inflamatórias são uma resposta do organismo aos diferentes tipos de agressão tecidual.

normalmente. em concentrações de 2. Níveis elevados de PCR puderam ser evidenciados em casos que cursavam com complicações. a PCR é um bom parâmetro de reagudização. Noutras áreas da medicina. Na recuperação cirúrgica. Estas novas hipóteses de doenças arterioescleróticas associadas à possibilidade de terapêutica preventiva abrem novas perspectivas. revelando picos séricos por volta das 48 a 72 horas pós-operatório. O uso do doseamento da PCR foi avaliado num estudo envolvendo 193 casos de endocardite infecciosa. A sensibilidade diagnóstica de altos níveis séricos de PCR. ou imunoturbidimetria. a PCR foi proposta como indicador de risco para doença coronária e acidentes vasculares cerebrais. Aproximadamente 60% de recém-nascidos saudáveis podem apresentar. Em casos de LES e outras doenças do colagénio. as concentrações são geralmente normais. a enzima CK. auxiliando no diagnóstico diferencial. em que são encontradas concentrações elevadas de IgA. pois persiste em concentrações elevadas (>4 mg/dL) quando a doença está activa. superiores a 20 mg/dL. e podem atingir níveis superiores a 3.5 a 3. não mostrou diferença significativa entre os dois grupos. os níveis de PCR normalizam-se por volta do sétimo dia após o procedimento cirúrgico. O risco revelado pelos altos nivéis séricos de PCR. a PCR aumenta nas primeiras 4 a 6 horas. levando à conclusão de que a PCR é um bom marcador prognóstico e pode ser utilizada para monitorizar a resposta à terapia antimicrobiana em endocardites infecciosas. as faixas de referência de adultos não são adequadas para crianças. Se existirem complicações. colites ulcerativas e leucemias.5 mg/dL. níveis aumentados de PCR parecem estar relacionados a eventos coronários em pacientes com angina estável ou instável. Com a recente descoberta de componentes inflamatórios na arteriosclerose. predizem uma possível ruptura cardíaca pós-EAM. concentrações de PCR acima de 1 mg/dL durante os primeiros 20 dias de vida. como a infecciologia e a cirurgia.cardíaca. Consequentemente. que devem ser consideradas. Na febre reumática. as concentrações de PCR podem persistir altas indefinidamente. foram evidenciados no segundo dia pós-EAM. é independente de factores ligados à dislipidémia e pode ser reduzido pelo uso de aspirina como tratamento profilático. utilizando anticorpos monoclonais anti-PCR. níveis elevados de PCR. ao contrário dos métodos tradicionais qualitativos. origina resultados quantitativos (mg/dL) que facilitam a interpretação clínica e o acompanhamento laboratorial de cada caso. mas nem a PCR nem a haptoglobulina estão elevadas nos casos activos com HLA-B27. a importância da PCR também deve ser levada em conta. os valores da PCR permanecem elevados. Da mesma forma. foi de 89%.5 mg/dL. Encontram-se níveis elevados de PCR e de haptoglobina em pacientes com espondilite anquilosante HLA-B27 clinicamente activa. O doseamento pela técnica de nefelometria. . Em cirurgias que cursam com evolução favorável. Em estados inflamatórios crónicos. garantindo o seu uso na prática cardíaca. embora decaindo a níveis normais durante a remissão. Um marcador tradicional de lesão muscular. porém marcadamente mais altas nas infecções bacterianas do que nas víricas.

Aproximadamente 20% dos mielomas múltiplos secretam apenas cadeias leves livres (proteína de Bence Jones). têm sido descritos episódios tromboembólicos venosos e de trombose vascular cerebral. . Pacientes com diminuição de 50% a 74% da produção de imunoglobulinas monoclonais têm bom prognóstico. Assim. A proteinúria de Bence Jones tem um efeito nefrotóxico. A deficiência. Os critérios do National Cancer Institute para a avaliação de mielomas apontam como resposta objectiva uma diminuição de 50% da concentração de imunoglobulinas monoclonais no soro ou da excreção de cadeias leves na urina de 24 horas. macroglobulinemia de Waldenstrom (30%). É encontrada em 60 a 70% de pacientes com mieloma múltiplo. A proteína S é também dependente de vitamina K. Pode estar presente também na amiloidose sistémica. As respostas devem manter-se pelo menos por 4 semanas e devem ser acompanhadas por doseamentos normais de cálcio sérico. A porção livre corresponde a aproximadamente 40% da concentração plasmática da proteína e representa a forma funcionalmente activa. em 20% de doenças linfoproliferativas e também em aproximadamente 10% das gamapatias monoclonais benignas. Duas formas da proteína S estão presentes na circulação: a livre e a conjugada. sendo sintetizada pelo fígado e. enquanto a outra (60%) circula conjugada à proteína ligadora do C4b. A monitorização da proteína de Bence Jones é útil na avaliação de recidivas da doença. em menor quantidade. um componente do sistema complemento. quando homozigótica. Quando heterozigótica. pelas células endoteliais e por megacariócitos. A presença e a quantidade de proteína de Bence Jones influenciam o prognóstico. manifesta-se na fase neonatal como púrpura fulminante e coagulação intravascular disseminada. a sua presença aumenta o risco de insuficiência renal. Proteína S Os estados de deficiência de proteína S assemelham-se clinicamente aos da deficiência de proteína C. The Southwest Oncology Group define como resposta objetiva a diminuição de 75% de imunoglobulinas monoclonais no soro (para níveis menores que 25 g/L) e diminuição de 90% de cadeias leves monoclonais na urina. na transição para uma forma mais agressiva e na resposta à terapia. Mieloma de cadeias lambda têm prognóstico pior do que os de cadeias kappa. e cerca de 50% dos pacientes com mieloma tem imunoglobulinas monoclonais no soro e cadeias leves livres na urina. Pacientes com mieloma que secretam só proteína de Bence Jones têm pior prognóstico.Proteína Bence Jones A proteína de Bence Jones é formada por dímeros de cadeias leves (kappa e lambda) de imunoglobulinas monoclonais encontradas na urina. especialmente quando associados a outros factores de risco. A presença ou a ausência da proteína de Bence Jones na urina depende da taxa e da quantidade de síntese de cadeias leves e do estado renal do paciente. valores de albumina sérica equivalentes a 30 g/L e nenhuma progressão de doença óssea.

comprometimento tubular. é ascendente. Eletroforese de Proteínas. inibidores enzimáticos. como ocorre nas inflamações crónicas. Proteinúria Pequenas quantidades de proteína oriundas do plasma e do trato urinário podem ser encontradas na urina normal. factores da coagulação. geralmente com valores pouco elevados. Consultar Albumina Eletroforese de proteínas. como as gamapatias e os processos infecciosos crónicos. já que a alteração numa das fracções pode ser compensada por alteração oposta de outra fracção. Alguns estudos documentaram como factores de risco: . distúrbios intestinais e hepáticos e quadros de aumento das imunoglobulinas. perdas como no síndrome nefrótico e enteropatias com perdas de proteínas. PSA A incidência mundial do carcinoma da próstata. Esta tendência deve manter-se. ou na alteração da síntese protéica. anticorpos. exercício vigoroso. desidratação e uso de drogas. A epidemiologia do carcinoma da próstata é complexa. enzimas. As estáticas demomonstram que o carcinoma da próstata é hoje. A avaliação dos seus níveis séricos é de grande utilidade na avaliação do estado nutricional e da presença de doenças sistémicas agudas ou crónicas. que representam um papel importante na manutenção da pressão osmótica e em diferentes funções como proteínas transportadoras. O doseamento isolado de proteínas totais tem pouco valor. A proteinúria é um indicador importante da presença de patologia renal e pode resultar de lesão glomerular. devido ao aumento da esperança de vida da população. como os que são encontrados nos estados graves de desnutrição. a segunda maior causa de morte por carcinoma nos homens. Falsas proteinúrias podem acontecer pela contaminação da urina com sangue ou secreções genitais. entre outras. como estados carenciais. perdas renais. degradação do tecido renal ou concentrações excessivas de proteínas de baixo peso molecular (gamapatias monoclonais). A proteinúria funcional pode surgir. Consultar Urina-EAS. em que há diminuição de albumina com aumento de gamaglobulina. o valor isolado da proteína total tem utilidade médica em grandes elevações como no mieloma múltiplo ou na diminuição acentuada dos seus níveis. Geralmente. num quadro febril importante.Proteínas Totais e Fracções O plasma humano contém diversas proteínas identificáveis. e poucos factores de risco foram estabelecidos. posição ortostática. entre outras situações. O doseamento das fracções albumina e gamaglobulina e a avaliação da relação albumina/globulina auxiliam na orientação diagnóstica em alterações sistémicas com diminuição da albumina. que ocorre nas doenças hepáticas graves.

História familiar Estudos epidemiológicos demonstraram que pacientes que relatam história de carcinoma da próstata em pais. Algumas análises apoiam a possibilidade de factores genéticos herdados como explicação desse fenómeno. como vasectomia e hiperplasia benigna da próstata. A elevação da incidência de carcinoma da próstata em relação à idade conduziu à especulação de que os processos de envelhecimento podem estar relacionados biologicamente com o desenvolvimento do carcinoma da próstata. tais como: . A possibilidade de que a dieta tenha um papel importante na etiologia da doença é apoiada por dados epidemiológicos.Idade.Produção de androgénio e outros factores. . Americanos e africanos têm as taxas de mortalidade mais altas do mundo. potencialmente. . irmãos ou filhos têm duas a três vezes aumentado o risco de desenvolver a doença.. Homens asiáticos têm as taxas mais baixas. . . As grandes diferenças raciais na incidência de carcinoma da próstata e mortalidade fornecem dados importantes na etiologia da doença. Porém. .História familiar. Vários estudos populacionais apontam um risco maior de carcinoma da próstata em homens com irmãos afetados quando comparados com pais afetados.Raça e etnia.a incidência de carcinoma da próstata tem aumentado no Japão.a incidência da doença é mais elevada em japoneses e imigrantes chineses nos Estados Unidos. aumentando a hipótese de uma herança ligada ao cromossomo X. necessário ao desenvolvimento e à progressão do carcinoma da próstata.a incidência de carcinoma da próstata está correlacionada com outros carcinomas relacionados com a dieta. Desconhece-se a participação de algum mecanismo fisiológico concomitantemente ao envelhecimento. Dieta A modificação do aporte dietético é. onde mudanças dietéticas significativas aconteceram nas últimas três décadas. com estimativas de risco mais altas associadas a múltiplos parentes afetados ou em idades jovens. como carcinoma do cólon. . frequentemente detectado em autópsias. Idade O carcinoma da próstata é particularmente comum em homens idosos.Dieta. não foram ainda obtidos dados decisivos da possível herança de genes no cromossomo X. seguidos por brancos de países escandinavos. A sua prevalência é cerca de 40% em homens acima dos 70 anos de idade. É clinicamente insuspeito. Raça e Etnia Foram observadas grandes variações na incidência e na mortalidade de carcinoma da próstata entre países e grupos raciais. ou se esses processos são tão lentos que requerem muitos anos para se tornarem clinicamente evidentes. . um método promissor de controle de carcinoma da próstata.

O papel da vitamina A ou dos seus precursores. A introdução do doseamentos sérico do antígeno específico da próstata (PSA) no final na década de 1980 marcou um grande avanço no campo do diagnóstico e do acompanhamento dos pacientes com carcinoma da próstata. em vias metabólicas antioxidantes. Porém. Foram apontados vários mecanismos para o efeito da gordura no desenvolvimento do carcinoma da próstata. agindo do ponto de vista funcional. à manutenção e à actividade funcional das células prostáticas. exposição a radiação. A castração ou a terapia com estrogénio podem ter um efeito paliativo no carcinoma da próstata. especialmente a gordura saturada. porém. inclusive efeitos na composição de membrana celular. os resultados de estudos epidemiológicos da avaliação de níveis séricos de androgénio foram incompatíveis. agentes infecciosos. e sua especificidade de 40% para a doença órgão-limitada. consumo de álcool. também. altura. incerta. inclusive peso ao nascer. Pode reflectir também. São hormonas necessárias ao crescimento. O selénio está envolvido na biossíntese da testosterona e pode estimular a produção de hormonas pituitárias e adrenais. síntese de prostaglandina e níveis de andrógenios no sangue ou tecido. O exame rectal digital (toque rectal) era o único teste disponível para a detecção precoce do carcinoma da próstata. e a sua deficiência pode expor as células prostáticas a tensões oxidativas que podem ser carcinogénicas. Acreditava-se inicialmente. Recentes estudos sugerem efeitos protectores no uso de selénio e vitaminas D e E. e outros mostram não haver associação ou existir até mesmo uma associação positiva. Essa inconsistência pode reflectir a fraca correlação entre níveis circulantes de androgénio e níveis intracelulares. Está envolvido. embora alguns estudos não apoiem essa relação. Porém. Dados epidemiológicos globais são consistentes. Androgénios Os androgénios têm um papel no desenvolvimento do carcinoma da próstata. O PSA é uma proteína produzida pelo epitélio da próstata e das glândulas periuretrais. Outros Factores Uma gama extensa de outras exposições exógenas e características do hospedeiro foi apontada no papel etiológico do desenvolvimento do carcinoma da próstata. como uma protease envolvida na liquefação do coágulo seminal. Recentes estudos sugeriram que a sensibilidade desse procedimento é de aproximadamente 30%. tabagismo. Alguns estudos mostram uma associação negativa. particularmente o betacaroteno.O componente dietético principal associado ao carcinoma da próstata é a gordura. que o PSA se originava unicamente na próstata. ainda. e faltam provas críticas e dados experimentais. A relação de risco de carcinoma da próstata para vários micronutrientes é. obesidade. Embora apareça em altas concentrações no líquido seminal. porém os níveis de androgénio são de grande valor na adolescência ou no adulto jovem. a fase imprópria para doseamento do androgénio. é obscuro. embora as evidências que apoiem um papel importante para esses factores sejam bastante ténues. vasectomia e níveis de actividade física. mostrando a associação com gordura dietética. hiperplasia benigna de próstata. é ainda desconhecido o mecanismo pelo qual o PSA passa para a circulação. A maioria dos doseamentos é realizada em pacientes idosos. baixas concentrações têm sido detectadas em glândulas . esses mecanismos são especulativos.

alguns estudos têm demonstrado uma prevalência moderada de carcinoma da próstata detectado por biópsias em pacientes com níveis de PSA total entre 2. salivares e pancreáticas. utiliza-se a soma de diferentes recursos.A velocidade do PSA. podem ser normais. O PSA foi detectado. O PSA apresenta-se. têm sido desenvolvidos vários ensaios de PSA com sensibilidade crescente. Entretanto. como: . também apresentaram valores de PSA no soro. que níveis de PSA no soro normal não deveriam exceder 4 ng/mL. Além disso. na forma de complexos formados com enzimas inibidoras da protease como a alfa-1-antiquimiotripsina e a alfa-2macroglobulina. alguns médicos usam níveis ajustados à idade.Densidade do PSA. com diminuição após a cirurgia. níveis superiores a 10 ng/mL têm acima de 50%.5 ng/mL. representando geralmente menos de 30% do PSA total. geralmente. Por isso. leite. nessas pacientes.Relação PSA livre/ PSA total. convém lembrar a correlação com a idade.0 ng/dL). Ambas as formas são enzimaticamente inactivas no soro. levam à probabilidade de 20% de risco de carcinoma. o PSA tem as suas próprias limitações em relação à sensibilidade e à especificidade. A análise integrada de vários testes e diferentes índices é útil para aumentar a sensibilidade e a especificidade da investigação. mamárias. Nos últimos anos. soro de mulheres. na sua maior parte. Num estudo recente. equivalentes a um terço dos casos estudados.0 e 10. Portanto. foi avaliado um grupo de mulheres com lesões benignas e carcinoma da mama antes e após cirurgia. Em associação com o toque rectal. essa característica faz com que exista uma grande faixa de valores comuns às doenças da próstata. e níveis superiores a 40 ng/mL estão associados a doença metastática óssea. . o PSA também é útil para monitorizar a resposta à terapia. avaliadas no período pré-operatório. tanto benignas como malignas. Para aumentar a especificidade do PSA. e a avaliação da fracção livre do PSA tem demonstrado oferecer uma especificidade melhor do que o doseamento isolado do PSA total. PSA Ajustado à Idade A idade é um factor importante em níveis de PSA crescentes. normais para .6 e 4. não se mostrou significativa. Mulheres com lesões benignas de mama. usando-se técnicas ultra-sensíveis. Além disso. o doseamento do PSA conduziu a um diagnóstico de carcinoma da próstata mais precoce em pacientes mais jovens e em maior número de pacientes diagnosticados. As pacientes com carcinoma da mama apresentaram concentrações mais altas de PSA.periuretrais. Uma menor porção circula na forma livre. . líquido amniótico e outros fluidos corporais. Preconiza-se hoje. sendo a sua principal desvantagem a ausência de especificidade como marcador tumoral. a expressão de PSA no soro não distingue doenças benignas e malignas de mama. definindo valores diferentes. Tanto a forma livre como a ligada às proteínas podem ser medidas por técnicas de imunoensaio.0 ng/mL. na qual níveis até 6. mas talvez possa ser valiosa no acompanhamento da doença. especialmente na faixa cinzenta (entre 4. Níveis entre 4 e 10 ng/mL. em homens acima de 70 anos.PSA ajustado à idade. que porém. As concentrações de PSA foram correlacionadas com os achados histológicos. Porém. . Porém.

muito antes de qualquer evidência clínica ou detecção por métodos de imagem. Entre os factores que podem interferir na análise da densidade do PSA estão a variabilidade dos dados de avaliação do volume prostático pelo ultra-som.cada grupo etário. O acompanhamento do pós-operatório de prostatectomia radical deve ser realizado pela avaliação do PSA.15g. e melhoram a especificidade quando o PSA total está aumentado.12 g sugerem a presença de carcinoma da próstata e obrigam à realização de biópsia confirmatória. hoje já consideramos o valor de 0. quando o PSA total é normal (entre 2. como manipulação prostática.. e signific a avaliação dos valores do PSA num período de tempo definido. há uma recidiva local. Relação PSA Livre/ PSA Total O doseamento de PSA livre e a relação PSA livre/PSA total são utilizadas para aumentar a sensibilidade de detecção do carcinoma da próstata. enquanto cada grama no carcinoma da próstata liberta 3.5 ng/ml. infecções urinárias e prostatites. Esse método sugere que homens abaixo de 50 anos de idade deveriam ter PSA abaixo de 2. Valores dessa relação acima de 0. Densidades acima de 0. O prognóstico do carcinoma da próstata depende de muitos factores. em que: dPSA =PSA/volume prostático (obtido por ultra-som transrectal). Trinta a 50% dos pacientes com PSA total entre 4. na procura de uma possível neoplasia prostática. É esperado um aumento de 0.0 ng/mL já possuem doença extra prostática na altura da cirurgia.31ng de PSA.10g como ponto de corte ideal. fase clínica. extensão do tumor e níveis séricos de PSA.15 sugerem hipertrofia prostática benigna. A Velocidade do PSA A velocidade do PSA é outro dado importante. São considerados factores importantes de prognóstico a ausência de metástases. e abaixo desse nível indicariam investigação mais intensa. Se o tempo de duplicação do PSA é superior a 10 meses.0 e 10. Nódulos palpáveis ao toque rectal são considerados recidiva local. pode ser curado aproximadamente em 90% dos casos. indica recidiva à distância. pois o aumento dos seus níveis ocorre nas recidivas.0 ng/mL).12 g indicam HBP. Se for diagnosticado precocemente.0 e 10.. É considerado um parâmetro útil para avaliação de doença residual em pacientes após cirurgia. A recidiva à distância é evidenciada por adenopatia pélvica na tomografia computadorizada. e existe uma tendência para se considerar 0.5 ng de PSA. Normalmente. é aceite como limite de uma próstata normal o volume de 25 g.75 ng/mL/ano. mas com conteúdo glandular maior irá produzir mais PSA) e outros factores locais. Na recidiva . aumento de volume e do número de gânglios e alterações na cintilografia óssea. Densidade Prostática Segundo Stamey e cols. diferenças na proporção do conteúdo glandular e estromal (glândula com o mesmo peso. Antigamente considerava-se como ponto de cut-off o valor de 0. cada grama de tecido prostático na hipertrofia benigna da prostata (HBP) liberta 0.6 e 4. enquanto níveis de até 6.12 g. idade. quando o tempo de duplicação é inferior a 6 meses. particularmente na faixa entre 4.5 ng/ml seriam considerados normais para homens acima de 70 anos.0 ng/mL. A densidade do PSA é calculada segundo a definição de Benson e cols. Já as menores que 0.

Essa associação aumenta a sua sensibilidade e especificidade. especialmente em pacientes com hipertrofia benigna da próstata. O efeito das doenças genitourinárias e da manipulação urológica nos valores do PSA tem sido investigado e discutido. semestral entre 2 a 5 anos e a partir daí. utilizando-se métodos como imunocitoquímica e RT-PCR. A meta dessa combinação é identificar. O rastreio anual por doseamento de PSA. Existe a necessidade urgente de se identificar novos marcadores que. e 72 horas após o toque rectal. 3 semanas após a cirurgia. após ejaculação. assim como. O rastreio deve ser realizado pelo exame da próstata por toque rectal e pelo dosemento de PSA. Na sistémica. Alguns trabalhos demonstram a redução de 50% dos valores de PSA 48 horas após a resolução dos quadros de retenção urinária. a partir dos 40 anos. Relata-se o período de 48 horas para os valores voltarem a níveis basais após a ejaculação. citoscopia. que requerem terapia local. Têm sido realizadas tentativas para identificar novos marcadores.local. . com valor prognóstico clínico. o PSA pode estar alterado antes da identificação do tumor pelo toque rectal. na retenção urinária. celulares e histológicos. Acredita-se ser prudente a colheita de soro para doseamento de PSA antes dos procedimentos descritos. para carcinoma da próstata é recomendado pela American Urological Association e pela American Cancer Society. para homens a partir de 50 anos. O acompanhamento das recidivas após a cirurgia é feito pelo doseamento do PSA no pré-operatório. pacientes em diferentes estágios do carcinoma da próstata. particularmente as patologias passíveis de manuseamento dietético ou de tratamento medicamentoso. o PSA aumenta antes de 1 ano. ou nos casos com história familiar ou ascendência africana. São necessários cerca de 6 a 8 semanas para a normalização dos níveis de PSA após a resolução do quadro de prostatite aguda e 30 a 40 dias após biópsias. 1 a 6 semanas após a massagem prostática. Tem sido relatado aumento dos níveis de PSA nas prostatites agudas e subclínicas. Rastreio Neonatal O rastreio neonatal de doenças genéticas é importante para a identificação precoce de indivíduos com doenças metabólicas. aos que requerem terapia local e sistémica. Recomenda-se a suspensão dessas actividades 1 a 2 semanas antes da colheita da amostra. conduziriam a um diagnóstico mais preciso. Outro relato importante é a possibilidade de alteração do PSA em ciclistas. cateterização uretral. proposto recentemente como novo marcador sérico para o carcinoma da próstata (ainda não disponível para uso de rotina). após a cirurgia. o PSA aumenta 2 anos após a cirurgia. para afastar a possibilidade de interferência. utilizando sistemas baseados em critérios moleculares. Outro passo será a identificação de algumas alterações moleculares e celulares. com avaliação anual. como por exemplo o antígenio de membrana próstata-específico (PSMA). trimestral nos primeiros 2 anos. com precisão. não observado para outros marcadores. porém em graus variados. na fase pré-maligna e nas células malignas. desde os aparentemente localizados. biópsia prostática e após massagem prostática vigorosa. usuários de bicicleta ergométrica e praticantes de hipismo. visto que cerca de 15% das neoplasias da próstata pode não produzir aumento dos níveis de PSA. noutros casos.

estão incluídas os doseamentos de tiroxina (T4) e de hormona tireotrófica (TSH) para hipotiroidismo congénito. Condições detectáveis a partir da aferição de marcadores protéicos que estão presentes ao nascimento (por exemplo: hemoglobinopatias. deve ser reavaliado.O rastreio com amostras de sangue colhidas em papel de filtro a partir da punção do calcanhar do recém-nascido . inadequabilidade préanalitica da amostra como superaquecimento. O raciocínio inverso também deve ser considerado. É necessário que os profissionais médicos e os pais compreendam que um teste positivo para uma determinada doença triada não é sinónimo de recémnascido portador da doença. apesar de os testes serem. O sucesso das práticas de triagem depende do cumprimento de várias etapas como: esclarecimento da comunidade médica e familiar. Nesses casos. independentemente da época de realização do teste. homocistenúria. Nesse grupo. preferencialmente após a ingestão de dieta láctea. hemotransfusão. uso de antibióticos. Os pais do recém-nascido devem estar cientes dos benefícios da realização do exame. À medida que novas metodologias se desenvolveram.000 Não existente . mas sim que há a necessidade de avaliação profunda imediata. na sua maioria. testes relativos a outras doenças foram sendo incluídos paulatinamente no programa de rastreio neonatal.000 Locus cromossómico 12q22-q24 Maioria dos casos de causa nãocongénita Deficiência enzimática Finilalanina hihoxilase Incidência A instituição precoce de dieta previne a ocorrência de atrazo mental A instituição precoce de hormonoterapia previne a ocorrência de atrazo mental e do crescimento Hipretiroidismo congénito 1:4. É fundamental que o médico prescritor esteja consciente dos procedimentos de aplicação do teste e dos protocolos individuais do laboratório que o efectua. doença do xarope de bordo. Por outro lado. mesmo com rastreio negativo. O timing óptimo para o rastreio é entre 48-72 horas após o nascimento.foi implementado na década de 1960. Patologia PKU Incidência 1:12. ou seja. sensíveis e específicos. com os testes para fenilcetonúria (PKU). aplicação precoce do teste. Resultados falso-positivos podem ocorrer devido a uma série de causas: prematuridade. Em termos pragmáticos. etc. qualquer recém-nascido ou lactente que se apresente sintomático. de fenilalanina para PKU. deficiência de galactose 1-fosfato-uridil transferase e deficiência de biotinidase) são adequadamente rastreadas. facto que torna crítica a confiabilidade do rastreio neonatal. controlo da qualidade das amostras sanguíneas e das técnicas laboratoriais e um pronto acompanhamento dos recém-nascidos que se mostrem positivos nos testes diagnósticos. de galactose para galactosemia e de 17hidroxiprogesterona (17-OHP) para hiperplasia congénita da supra-renal. doenças para as quais a detecção adequada depende da acumulação de uma substância específica decorrente de um metabolismo alterado estão completamente vinculadas à época de obtenção da amostra. IgM para toxoplasmose. são sempre provocadas angústias desnecessárias.o teste do pézinho . galactosemia e hipotiroidismo congénito. o tempo para a obtenção da amostra tem sido padronizado para prover o potencial máximo de detecção do maior número de patologias.

sorologia para SIDA. colhida em papel de filtro. Medidas como o aquecimento prévio e o manuseamento do pé a ser puncionado abaixo do nível cardíaco aumentam o fluxo sanguíneo local.000 6p21.000 Fibrose quística (IRT) Toxoplasmose cingênita (IgM) 1:2. O risco trombótico aumenta significativamente se associado a outros factores de risco. tais como: cromatografia de aminoácidos. provavelmente esse defeito corresponda a cerca de 20 a 60% dos casos de trombose de etiologia não-esclarecida.000 1:1. essas células diferenciam-se. autossómico dominante. Reticulócitos Os eritrócitos são formados a partir de uma célula mãe na medula óssea. como o uso de contraceptivos orais. sob o risco de diluição da amostra colhida e consequente alteração do resultado de alguns testes. A assépsia do local é feita com álcool.500 -1:9. ligado ao gene do factor V. A mutação resulta num aumento importante do risco de trombose. dando origem a uma sucessão de divisões mitóticas com um contínuo processo de diferenciação. evitando-se o excesso.3 7q31 Causa infecciosa 11p21.3 21-hidroxilase (90% dos casos) Hemoglobinopatias 1:375 (HbSS) Deficiência de biotinidase Galactosemia 1:60. e não a curva posterior. Outros exames adicionais podem também ser solicitados na mesma amostra de sangue do recém-nascido.000 9p12. deficiência de desidrogenase dos ácidos gordos de cadeia média. rubéola. Estudos demonstram que.Hiperplasia congénita da supra-renal 1:12. Cuidados universais no manuseamento de sangue são observados.000 3p25 Biotinodase Galactose 1fosfato-urudil transferase Não existente Não existente O tratamento precoce previne o excesso de virilização. até à expulsão do núcleo do eritroblasto.3 HbSS 1:250. tornando o factor Va mutante (factor V Leiden) e assim resistente à inactivação pela proteína C. citomegaloviros e doença de Chagas. onde ocorre uma troca de aminoácidos (arginina por glutamina) no local onde o factor Va é clivado pela proteína C activada. dando agora origem ao reticulócito. sífilis. o locus cromossómico envolvido e sua deficiência enzimática. Estimuladas pela eritropoetina. a incidência das doenças em questão. Resistência à Proteína C Activada A resistência à proteína C activada é causada por um defeito hereditário. gravidez e em idosos. a baixa estatura e a dificiência de cortisol (resto da vida) A instituição precoce de medidas de suporte diminui a morbi-mortilidade O uso de biotina oral previne e diminui a sintomatologia Alto índice de sequelas cognitivas/endocrinológicas Avaliação rotineira do aparelho respiratório O tratamento específico interrompe a doença aguda. A tabela na página anterior mostra os testes laboratoriais disponíveis na rotina. Esse . glicose-6-fosfato desidrogenase.000 -1:8. O local da punção deve ser a região lateral da superfície plantar do calcanhar. assim como considerações terapêuticas.

É uma doença normalmente moderada. O contágio ocorre por via respiratória. que pode ser assintomática em cerca de 50% dos casos ou cursar com manifestações clínicas discretas. que se deve à existência de material nuclear residual de cor azulada associada à cor avermelhada da hemoglobina. A avaliação da retracção tem maior utilidade na avaliação de deficiências funcionais das plaquetas. com complicações pouco frequentes. Os primeiros a aparecer são da classe IgM. quer por infecção natural ou por . mesmo na presença de um número normal de plaquetas. e o período de incubação. detectáveis cerca de 4 a 5 semanas após a infecção (ou vacinação). especialmente durante o primeiro trimestre e. folato e vitamina B12. Os anticorpos anti-rubéola são detectáveis logo após o desaparecimento do rash cutâneo.processo ocorre num período de 72 horas. Uma contagem diminuída de reticulócitos pode ocorrer nas anemias aplásticas. No entanto. Pode ser influenciada pela quantidade de trombina e da fibrinogénio e por valores alterados do hematócrito. aparecem os da classe IgG. pode levar ao aborto espontâneo ou ao síndrome de rubéola congénita. Por ainda não estarem totalmente maduros. é seguido por sintomas virais e rash cutâneo maculopapular. auditivos e do sistema nervoso fetal. Rubéola Causada por um vírus RNA do género Rubivirus. É quando a retracção se encontra diminuída. anucleados e já totalmente hemoglobinizados. com menor frequência. o reticulócito em maturação transforma-se num eritrócito. Retracção do Coágulo A retracção é a fase final do processo de coagulação e está directamente ligada à actividade funcional adequada das plaquetas. quando ocorre em gestantes suscetíveis. os reticulócitos apresentam-se na periferia como células um pouco maiores que os eritrócitos e com uma coloração azul-acinzentada. com comprometimentos cardíacos. na invasão medular e nas anemias por carencias antes do respectivo tratamento. A seguir. Actualmente. A sua avaliação é importante. a rubéola continua a manifestar-se na população. que conseguiram diminuir a incidência da doença. que. com linfadenopatia suboccipital. O coágulo pode estar alterado em volume na presença de plaquetopenia e nas anemias. apesar das campanhas de vacinação. o reticulócito é uma célula jovem que representa uma fase intermédia entre os eritroblastos da medula óssea e os eritrócitos maduros. oculares. Nas 48 horas seguintes. métodos ultra-sensíveis possibilitam a sua detecção por mais tempo (6 meses ou mais). pois serve como indicador da produção de eritrócitos pela medula óssea. As causas mais comuns de reticulocitose são as hemorragias agudas. no segundo trimestre de gravidez. Os riscos abortivos e teratogénicos da infecção em mulheres grávidas tornam de grande importância a investigação pré-natal de anticorpos contra o vírus da rubéola. Portanto. as anemias hemolíticas agudas e crónicas e a resposta ao tratamento de reposição de ferro. de 2 a 3 semanas.

citomegalovírus. Anticorpos IgM são detectados por EIA em 100% dos pacientes entre 11 e 25 dias depois do exantema. com carácter infectante apenas na fase aguda da doença. a grande sensibilidade desses testes. apresentando aumento da concentração de anticorpos da classe IgG. a reinfecção pode ocorrer. e em 90% a 97% das crianças com rubéola congénita. o que dificulta significativamente a sua interpretação. Sífilis Doença infecto-contagiosa. é necessário evitar reacções falso-positivas para IgM pela presença de factor reumatóide. Índices superiores a 60% são considerados de alta avidez. Valores entre 30% e 60% não permitem a caracterização da fase da doença. adquirido passivamente. Porém. A imunidade activa é raramente adquirida antes dos 2 anos de idade. a infecção apresenta um período de incubação médio de 3 semanas. Portanto. A infecção quase sempre confere imunidade permanente. que tem como agente etiológico o Treponema pallidum. É um patogénio exclusivamente humano. varicela-zoster e sarampo. A presença de soroconversão é conclusiva de infecção aguda. durante o início da resposta imunológica. persistem pelo resto da vida. O diagnóstico laboratorial é realizado por técnicas imunoenzimáticas que avaliam e quantificam a presença de anticorpos IgM e IgG. Entretanto. fez com que a presença de IgM não seja suficiente para o diagnóstico da doença em fase aguda.vacinação. por um longo período de tempo após a fase aguda. congénita ou vacinação. No entanto. mesmo em níveis baixos. apontando para uma infecção ocorrida há mais de 3 meses. passada. dispomos da avaliação dos testes de avidez dos anticorpos IgG. encontramos os de alta avidez. após . A presença de anticorpos IgM indica infecção aguda. mas pode acontecer. na infecção recente. O anticorpo materno IgG. O feto não desenvolve IgM antes de 18 a 20 semanas de gestação. Pesquisam anticorpos IgG e IgM com maior sensibilidade. pode ser atribuída a níveis residuais de infecção passada ou reacção pós-vacinação. entre 2 semanas e 3 meses após o nascimento. As novas técnicas imunoenzimáticas eliminaram a possibilidade de resultados falso-positivos e falsonegativos. Em alguns casos. as mulheres grávidas podem ser reactivas para anticorpos IgM para rubéola. Actualmente. Estes testes baseiam-se na característica de baixa avidez que os anticorpos apresentam pelo antigénio. mononucleose infecciosa. A resposta de anticorpos da classe IgM está tipicamente ausente ou baixa. e nas infecções mais antigas. Todos os resultados de IgM positivos devem ser confirmados por mais de um método em soros duplos e comparados com a história clínica detalhada. essencialmente transmitida pelo contágio sexual. que indicam que a infecção ocorreu nos últimos 3 meses. infecção por parvovírus e citomegalovírus. Consideram-se de baixa avidez índices inferiores a 30%. embora raramente. especialmente nos indivíduos vacinados. Após o contágio. estão presentes os anticorpos IgG de baixa avidez. ao tornar possível a detecção de anticorpos IgM. permitindo uma detecção mais precoce e efectiva por maior período de tempo. em 60% a 80% dos indivíduos 15 a 25 dias após a vacinação. com a finalidade de diferenciar entre infecção aguda. desaparece após 6 a 7 meses. Nas investigações de possíveis infecções fetais e pós-natais. para definir a fase da doença.

geralmente até 1/8. Esta fase é denominada sífilis primária. placenta. directamente do cancro duro do órgão genital ou noutras localizações. permanecer indefinidamente com baixos títulos flutuantes. o cancro duro. mesmo sem sintomatologia. Em cerca de um terço dos pacientes não-tratados ocorre um estágio de manifestações. Estão presentes nas primeiras semanas da doença e. dito terciário. lesões aórticas ou sintomáticas do sistema nervoso central. inespecífica para o diagnóstico. tabes dorsalis e sífilis medular. A pesquisa directa. evoluirão para neurossífilis. especialmente no lúpus eritematoso sistémico e como títulos residuais (cicatriz sorológica) de sífilis anteriormente tratada. Caso não-tratada. Não há sinais ou sintomas clínicos. em cerca de 1 a 2 meses. mesmo se não tratada. Durante a fase secundária. Deve-se dar atenção a essa hipótese. a sífilis pode manifestar-se no sistema nervoso tanto de forma aguda como crónica. A pesquisa de anticorpos treponémicos. muco nasal e lesões cutâneas de recém-nascidos para a investigação de sífilis congênita. meningoencefalite sifilítica. quando em títulos iguais ou maiores de 1/16. e mesmo vários anos após a forma primária. durante as fases iniciais da doença. O diagnóstico laboratorial da sífilis é feito pela pesquisa directa do treponema. que podem ser de dois tipos: anticorpos não-treponémicos e anticorpos treponémicos. Cerca de 10% dos pacientes que apresentam a forma primária. Cerca de 2 a 3 meses após. sugerem fortemente casos de sífilis. Acredita-se que os pacientes que apresentam alterações no líquor. aparecem as lesões generalizadas da sífilis secundária. é feita pela reação de VDRL (Veneral Disease Research Laboratories test). A neurossífilis assintomática é a forma mais comum de apresentação. aumento de proteínas. As características laboratoriais consistem no achado de alterações do líquor como pleocitose. que são específicos contra o Treponema pallidum. é indicada como testes confirmatórios e pode ser realizada pela imunofluorescência indirecta (FTA-ABS) e pela hemaglutinação passiva (TPHA). sem deixar cicatrizes. A progressão das alterações neurológicas pode dar-se com quadros de meningite sifilítica. assume carácter sistémico. o material pode ser obtido das lesões cutâneas e no líquido amniótico. A pesquisa de anticorpos não-treponémicos. com repercussão ganglionar inguinal bilateral e indolor. títulos inferiores. O tempo de negativação depende directamente da fase em que foi iniciado o tratamento. Portanto. tenham mais chances de evoluir para síndromes neurológicos tardios. que se caracteriza por lesões parenquimatosas. são encontrados em diferentes patologias. tem indicação limitada. sendo indicada como exame de triagem. ou pela pesquisa de anticorpos formados durante a infecção. mucocutâneas progressivas. caso não-tratados. que se mostra positiva numa provável reacção cruzada contra a cardiolipina. sífilis meningovascular. que se caracterizam por erupção cutânea generalizada com envolvimento palmoplantar. podendo ser realizada na fase primária. redução da glicose ou positividade para a reacção de VDRL. componente presente em vários tecidos. apesar de altamente específica. . já que a SIDA levou a um aumento da incidência e a formas clínicas atípicas de evolução mais agudas e mais graves dessa doença. podendo nalguns casos. musculoesqueléticas. que evolui para auto-resolução. evoluindo crónicamente. com períodos de actividade e de lactência. realizada por microscopia de campo escuro.o qual se manifesta a lesão inicial.

também. artrite reumatóide. por mais de 6 meses após o nascimento é altamente indicativa de sífilis congênita. levando a uma diluição. os anticorpos permanecem por toda a vida como cicatriz sorológica. Por isso. neoplasias e distúrbios metabólicos do sistema nervoso central. A persistência de reacções sorológicas positivas. o uso de diuréticos e a reposição de líquidos intravenosos hipotónicos são as mais frequentes. hipoalbuminemia grave. As alterações da concentração do sódio extracelular resultam em alterações da osmolaridade. Permite a pesquisa de anticorpos IgG e IgM. Os distúrbios da homostase do sódio podem ocorrer por excessiva perda. como hipotiroidismo. Resultados falso-positivos são encontrados em diferentes patologias. afastam o diagnóstico de sífilis. fundamental na investigação diagnóstica da sífilis congênita. leptospirose. Entre as causas de hiponatremia. No entanto. A concentração de sódio pode estar também diminuída em condições de hiperglicemia. permanecem por toda a vida como cicatriz sorológica. ganho ou retenção de água. pulmão ou tubo . A reacção de hemaglutinação é. na lepra. é considerado o íão mais importante do organismo. se positivos.O FTA-ABS (fluorescent treponemal antibody absorption) é o mais sensível. Quando negativos. já que a positividade só acontece em cerca de 80% dos casos. um resultado negativo não afasta a possibilidade de infecção. cirrose biliar primária e doenças associadas à produção de globulinas anormais. diarréia e drenagem por sonda nasogástrica. Reposição deficiente oral ou venosa de água. influenciam a distribuição da água corporal. assim como na avaliação do estágio da doença. mononucleose. Quando positivos. Sódio O sódio é o maior catião e a principal partícula osmótica do meio extracelular. perda pela pele. Assim como no FTA-ABS. sudorese e queimaduras extensas também são importantes fontes de depleção de sódio. que por sua vez. nas quais o líquido é atraído do meio intracelular para o extracelular. ganho ou retenção de sódio ou por excessiva perda. doença de Addison. tanto do ponto de vista quantitativo quanto pela sua importância na manutenção do equilíbrio osmótico e da electro-neutralidade. Algumas outras patologias podem cursar com hiponatremia. dor. stress físico ou emocional. diurese excessiva (diurese osmótica e diabetes insipidus central ou nefrogénico). treponémicas e não-treponémicas. distúrbios da secreção de vasopressina e da hormona (ADH) antidiurético que ocorrem em pacientes com doenças crónicas. O diagnóstico da sífilis congênita baseia-se na presença de anticorpos IgM. Apesar de sua alta especificidade. com excepção da investigação da fase primária. existem casos de reacções falso-positivas em 2% da população normal em pacientes com lúpus eritematoso sistémico. A sua sensibilidade é similar à do FTA-ABS. sendo o método de escolha a pesquisa do FTA-ABS IgM. durante a gravidez. considerada um teste confirmatório. Síndrome nefrótica. cirrose. auxiliando no diagnóstico de diferentes estágios da doença. As perdas gastrointestinais por vómito. na qual é menos sensível. insuficiência cardíaca congestiva e insuficiência renal aguda com oligúria ou crónica com acidose também levam à hiponatremia. O aumento excessivo de triglicerídeos e de proteínas também pode ser a causa de hiponatremias por diluição (falsas hiponatremias). A velocidade da diminuição do sódio é proporcional à gravidade dos sintomas clínicos observados.

V. II e I). o (TP) tempo de protrombina é o exame de eleição para a monitorização da terapêutica com estes fármacos. Pode apresentar-se alterado também. A renina estimula as suprarenais a produzirem aldosterona. nas nefrites com perdas de sal. na insuficiência cardíaca congestiva. o TP pode estar elevado na deficiência isolada do factor VII. nas dietas com teor excessivo de sódio. Níveis urinários aumentados são encontrados na doença de Addison. Também ocorre reabsorção de sódio ao longo dos outros segmentos dos nefrónios. em 1983.gastrointestinal sem reposição líquida. superdosagem parenteral por hidratação endovenosa ou hiperalimentação parenteral. Por avaliar a via extrínseca. e cerca de 60% do sódio filtrado é reabsorvido no túbulo proximal. Níveis diminuídos podem existir na desidratação. quando ocorre um comprometimento da fase final da via comum (X. Deste modo. Receptores localizados nas células justaglomerulares são sensíveis à diminuição da pressão arterial ou da concentração de sódio no filtrado e estimulam a secreção de renina. no síndrome nefrótico. Como teste de referência para o acompanhamento da anticoagulação oral. quando ocorre uma diminuição do nível de sódio ou quando o rim é hipoperfundido. Por isso. a Organização Mundial da Saúde (OMS) estabeleceu. em conjunto com o Comité Internacional de Trombose e Hemostasia e a Comissão Internacional de Padronização em Hematologia. entre outras condições. a avaliação da concentração do sódio urinário é importante como apoio ao diagnóstico diferencial das hiponatremias em causas renais e extra-renais e dos casos de oligúria. síntese e metabolização da vitamina K. depois de diferentes tentativas de padronização. Estas variações representavam um grande entrave ao acompanhamento adequado dos pacientes. Portanto. que regula a reabsorção de sódio e a secreção de potássio. SÓDIO URINÁRIO NA AVALIAÇÃO DE OLIGÚRIAS Pré-renal < 20 mEq/ml Renal > 30 mEq/ml Pós-renal > 30 mEq/ml Tempo de Protrombina Os fármacos anticoagulantes orais actuam sobre os factores da coagulação pertencentes ao sistema extrínseco da coagulação. síndrome de Cushing e o hiperaldosteronismo primário podem levar a hipernatremia. em situações que levem à diminuição da taxa de filtração glomerular e em dietas pobres em sódio. nas hepatopatias. Por este motivo. os túbulos distais sob a influência da aldosterona retêm sódio. a recomendação para a utilização mundial do ISI (International Sensibility Index) e a conversão dos resultados obtidos em INR . o TP não fornecia a uniformidade desejada. As tromboplastinas utilizadas (inicialmente tecido humano e actualmente oriundas de tecido animal) geravam resultados que variavam amplamente em comparações intra e interlaboratoriais. na presença de anticorpos inibidores circulantes e em patologias que afectem o processo de absorção. no uso de diuréticos e no sindrome de secreção inapropriada da hormona antidiurética. O sódio é livremente filtrado pelos glomérulos. na acidose tubular renal. visto que a produção desse factor é dependente dessa vitamina.

... Prótese cardíaca 2..... Durante este período... Além disso......0 Prevenção e tratamento de trombose venosa Embolia pulmonar. O primeiro problema....(International Normalized Ratio)... é a adesão adequada do paciente ao tratamento....... Formas recidivantes de trombose venosa profunda 3...... Outros factores importantes são o teor de vitamina K da dieta... ....... a melhor indicação é que o paciente tome o medicamento sempre no mesmo horário e faça a colheita no mesmo prazo em que realizou as anteriores......5-3.. Com esses dados.... O horário ideal para a colheita do sangue para avaliação do TP está directamente relacionado com o horário da administração do medicamento.... ele passa a funcionar como um TP padronizado intra e inter laboratorialmente.. diminuir ou inibir a acção dos anticoagulantes orais. interacções medicamentosas.0-3. elevados ao ISI.. por diferentes mecanismos.... Quanto maior o ISI...... Os fabricantes mundiais de tromboplastina foram orientados para padronizar o seu reagente. sabemos que existe a interferência com a interacção entre drogas que podem potenciar... fornecido pelo fabricante em cada lote enviado....... REFERENCIAIS DE ALVOS TERAPÊUTICOS Maioria das situações com indicação de anticoagulação 2.. and Blood Institute e British Society for Haemalotogy Diversos factores podem interferir na acção dos anticoagulantes orais..5 ... Esse valor de ISI. National Heart Lung..... comparando as suas tromboplastinas com a tromboplastina de referência mundial da OMS. Em relação ao uso de outros fármacos.... a avaliação deverá manter a frequência diária................. e o mais comum. alterando a sua acção terapêutica.... até que o INR alcance o valor terapêutico preconizado como ideal para a condição clínica de que se está a tratar..............0-4.. Portanto......... a dose em relação à massa corporal...... até que se comprove a estabilidade dos valores obtidos.....0 Formas recidivantes de embolia pulmonar ......... podem calcular o índice de sensibilidade internacional (ISI) para cada lote de tromboplastina produzido..... integridade da função hepática e comportamento metabólico individual quanto ao fármaco... O acompanhamento do paciente pelos valores do INR só deve ser feito em pacientes com resultados já estabilizados. sistêmica Embolia arterial pós-operatória Infarto agudo do miocardio Doença de válvula cardíaca Fibrilação atrial .... No entanto... Adaptação das recomendações do American College of Physicians. é utilizado para o cálculo do INR (razão normalizada internacional).. A alteração do TP com o uso de anticoagulantes orais é obtida em média 3 a 5 dias após o início da administração... O INR é obtido por um cálculo que divide o valor do TP encontrado na amostra do paciente pelo resultado do TP de um pool de plasmas normais...... menor a sensibilidade do reagente............ de modo a garantir a absorção adequada do medicamento.......... Os principais protocolos apontam para que os anticoagulantes devam ser administrados à tarde (18 h) e o sangue colhido na manhã seguinte (até as 10 h). na prática....... na prática......... a avaliação do TP deve ser feita diariamente......

...... O achado de TTPA prolongado na presença de TP normal indica a possível deficiência dos factores XII.... anti-lipémicos... esteróides.... Já ambos normais indicam pacientes sem alterações ou comprometimento do factor XIII........ mantém-se normal... Geralmente. do fibrinogénio e fibrina............ É útil também no controle do uso terapêutico de heparina e na avaliação da presença de anticoagulantes circulantes. como nos quadros de uremia e síndromes mieloproliferativos... Este teste é substituído pela realização do tempo de tromboplastina parcial activado (TTPA).. dos factores X... VIII... antifúngicos... portanto. e nos adquiridos.... Vitamina C.... mesmo quando as plaquetas se encontram diminuídas. Pode estar elevado no decurso de heparinoterapia.......... podendo........ antidepressivos tricíclicos anti-agragantes plaquetários. TTPA normal na presença de TP prolongado indica comprometimento do factor VII. V... imunossupressores...... Pode apresentar-se alterado também quando ocorre comprometimento da fase final da via comum (X. Ao contrário..... INIBEM ...... .... Tempo de Coagulação O tempo de coagulação é um teste de baixa sensibilidade e de reprodutibilidade muito variável....... anti-inflamatórios.. Quando ambos (TTPA e TP) estão alterados.... como a trombastenia de Glanzmann. constatar a deficiência dos factores VIII.. contraceptivos orais.... entre outras. anti-histamínicos. inibidores de MAO. Tempo de Tromboplastina Parcial Activada O tempo de tromboplastina parcial activada (TTPA) avalia defeitos da via intrínseca da coagulação. Em pacientes com plaquetopenia.... Alguns antibióticos... diuréticos... Valores alterados podem ser encontrados nos defeitos congénitos das plaquetas..... IX..000/mm3.. mas acima do limite de 100.... antiácidos.. XI e XII.. cimitidina e outros fármacoas com acção no tracto gastrointestinal... ou seja. Tempo de Sangria É um indicador de alterações numéricas (quantitativas) e funcionais (qualitativas) das plaquetas.... hormonas teroidéias... entre outros..... barbitúricos. a variação do tempo de sangria mantém uma boa correlação com os valores das plaquetas... DIMINUEM Laxantes... corticosteróides........ ...... indicam comprometimento da fase final da via comum.. ácido acetilsalicílico....FÁRMACOS QUE ALTERAM A ACÇÃO DOS ANTICOAGULANTES ORAIS POTENCIALIZAM Alguns antibióticos.... II e I........ álcool.. II e I)..... sendo afectado principalmente por alterações da via intrínseca... que fornece um resultado fidedigno das alterações de via intrínseca. V....... IX... XI...

e um efeito miocárdio inotrópico positivo. indicando a necessidade de monitorização adequada das concentrações séricas. O nível sérico terapêutico está entre 10 a 20 mg/mL. e muitos deles cursam com episódios de trombose venosa recidivante. em que a medula óssea produz hemácias com membranas celulares defeituosas. Além do efeito broncodilatador. Teste de HAM O teste de Ham consiste numa prova de lise ácida realizada em soro acidificado a 37º C. do lítio e de bloqueadores neuromusculares. A semi-vida está diminuída em fumadores. A semi-vida está diminuída também em recém-nascidos. febre prolongada e obesidade aumentam a semi-vida da teofilina. O estado de equilíbrio é alcançado por volta das 48 a 72 horas. possui efeitos no aumento da clearance mucociliar. O uso de teofilina pode diminuir a acção da fenitoína. A metabolização é extremamente individualizada. Cerca de 90% do fármaco é metabolizado no fígado. A colheita deve ser realizada 2 horas após a administração oral ou 30 minutos após a administração por via endovenosa. na qual as hemácias comprometidas. A teofilina atravessa a barreira transplacentária. Os efeitos colaterais mais comuns são náuseas. arritmias. amiodarona. diuréticos. Clinicamente. doenças hepáticas. convulsões e hemorragias gastrointestinais. lincomicina e infecções pelo vírus influenza ou mesmo a vacinação para esse vírus podem aumentar a concentração da teofilina.5 a 2 vezes maior do fármaco para se obter o mesmo efeito que se consegue em pacientes não-fumadores.Teofilina A teofilina é um potente broncodilatador amplamente utilizado em doenças pulmonares obstrutivas agudas e crónicas. existindo casos que indicam a necessidade de uma quantidade 1. podendo ser teratogénica. Os estados de insuficiência cardíaca. o que as torna sensíveis à lise pelo complemento. diarreia. ao contrário das normais. sob a contracção diafragmática. fenitoína e fenobarbital podem diminuir a concentração da teofilina. alopuridol. taquicardia. A HPN é uma patologia adquirida. propranolol. . vómitos. e consequentemente os seus níveis séricos. contraceptivos orais. sofrem lise na presença de complemento. Rifampicina. O uso concomitante de cimetidina. estes pacientes apresentam hemólise intravascular crónica. É utilizado na investigação da hemoglobinúria paroxística nocturna (HPN). São observadas grandes discrepâncias entre a dose administrada e as concentrações séricas em indivíduos submetidos a doses idênticas. efeitos vasodilatadores. Apresenta uma semi-vida de cerca de 8 horas em não-tabagistas e de 5 horas em tabagistas. É um teste pouco sensível mas com alta especificidade. e cerca de 60% encontra-se ligada a proteínas.

como a biópsia de vilo corial ou a amniocentese. ao contrário do que ocorria no passado. são doseados a alfafetoproteína. é uma dessas alternativas. Isto fica claro quando se observa um grupo de gestantes que fizeram o exame. independentemente da idade. esses procedimentos estão em uso e envolvem riscos de 0. os casos de gestações tardias em primíparas são cada vez mais frequentes. apenas 1 a 2 em cada 100 tiveram confirmação de alteração no feto. quando. De todas as gestantes que fizeram o exame invasivo. detectar no imenso grupo . Além disso. quisesse saber se seu bebé nasceria normal. especialmente hoje. Novas alternativas de investigação por meio de exames não-invasivos avaliam estatisticamente os riscos de gestação do feto com anomalia cromossómica. Nesse caso.5 a 1. Cerca de 5% (do grupo de gestantes até 34 anos) e 30% (do grupo com idade de 35 anos ou mais no parto) foram selecionadas para punção de líquido amniótico. A grande maioria dessas pessoas encontra-se no grupo chamado de baixo risco. com detecção de quase 70% dos fetos com anomalia cromossómica e 50% dos fetos com síndrome de Down. durante a gravidez. Os exames de rastreio já foram aplicados em centenas de milhares de gestantes em todo o mundo e têm mostrado excelentes resultados. Com a divulgação. o procedimento não seria indicado. Um exame tendo como resultado risco aumentado não significa que o feto apresente alterações. quando colhido entre 16-18 semanas. prevenindo punções desnecessárias. pela idade materna (probabilidade inicial). primíparas. abaixo dos 35 anos.Teste Triplo (rastreio pré-natal) Até alguns anos atrás. Ou seja. de métodos diagnósticos prénatais. ou teste triplo (TT). a única opção seria submeter-se a exames de carácter invasivo. em geral. pela pequena probabilidade de nascimento de um bebé com anomalia cromossómica. também é possível avaliar riscos para algumas malformações. Outros marcadores indirectos para as anomalias cromossómicas também têm sido utilizados. É por isso que. Por intermédio desse exame. como defeitos do tubo neural e da parede abdominal. Apesar de pequena. a gonadotrofina coriónica e o estriol livre. ou seja. colhida entre 15 e 19 semanas de gestação.5%. é possível detectar cerca de 60% das anomalias cromossómicas. É uma maneira de. numa amostra de sangue da gestante. O rastreio bioquímico. mulheres com 35 anos de idade ou mais. Nele. Ainda hoje. muitas mulheres resolveram submeter-se ao procedimento. são encaminhadas aos exames de punção. que pode ser desde uma infecção até danos de continuidade da gestação. essa incidência de risco já seria pelo menos três vezes maior do que a probabilidade de nascimento de um bebé com problemas. basicamente por conta de ansiedades em relação à gravidez. O cálculo de riscos no exame tem como base o risco de nascimento de um portador da síndrome de Down. sendo recalculado pelos resultados dos doseamentos hormonais realizados. se uma mulher. 1 a 3 mulheres em cada 200 submetidas a punção correm algum risco. em especial a medida ultra-sonográfica da translucência nucal (TN) com 11-13 semanas de gestação (rastreio biofísico). pelos meios de comunicação. apenas indica que estatisticamente estará justificada a realização dos procedimentos tradicionais para complementação e definição diagnóstica. Os exames invasivos só seriam então indicados quando o risco de anormalidade fosse maior do que o risco do procedimento.

A secreção de TSH é regulada não apenas pela TRH. o casal poderá ter maiores informações quanto ao bem-estar de seu bebé e eventuais opções quanto à gestação. e têm causado grande impacto em todo o mundo na prevenção do atrazo mental e das malformações congénitas ligadas a anomalias cromossómicas.de gestantes de baixo risco. podem interferir na função tiroideia.Os resultados refletem probabilidades (maior ou menor) de estar a gerar um feto com anomalia cromossómica. Hipertiroidismo O hipertiroidismo decorre do excesso de hormonas tiroideias circulantes. mas também pelos níveis de T4 e T3 livres circulantes. seguido por TT com 15-19 semanas e complementado por ultrasonografia morfológica com 20-22 semanas) tem sido de grande utilidade para tranquilizar a maioria dos casais. A causa mais comum é a doença de Basedow Graves. aquelas que estariam correndo risco de estar a gerar um bebé com anomalia cromossómica. cada novo exame oferece mais uma possibilidade de detectar falsas normalidades de um exame anterior. exames normais diminuem riscos. podemos encontrar apenas as fracções livres de T3 e T4 elevadas. carcinomas tiroidéios. mas não garantem a normalidade do bebé em todos os aspectos. Por outro lado. Os métodos são simples. e que apenas a fracção livre da hormona é metabolicamente activa. com a secreção da hormona libertadora de tireotrofina (TRH). bem como uma variedade de denominações e testes para detectá-los. tumores secretores de HCG. tumores hipofisários. nos casos que cursam com a diminuição da TBG (thyroid binding globulin). mas apenas se ligam ao receptor de TSH. Inúmeros fármacos. enquanto os níveis séricos do T3 e T4 totais podem estar em níveis normais ou até baixos. Podem ocorrer anticorpos que não estimulam a função tiroidéia. Convém salientar alguns aspectos dos exames de rastreio: . que por sua vez estimula a síntese e a libertação da hormona estimuladora da tiróide (TSH). Uma vez que as hormonas tiroidéias circulam no sangue ligados às proteínas. É uma doença auto-imune causada por auto-anticorpos circulantes dirigidos contra receptores na superfície da célula tiroidéia: anticorpos estimuladores da tiróide (TSAB). Um exame alterado indica investigação adicional. apenas confirma a normalidade do bebé. Tiróide A regulação da função tiroideia começa no hipotálamo. Considerando a limitação dos exames em detectar todos os fetos com anomalias cromossómicas. Resultados normais em todos os exames diminuem acentuadamente os riscos de anomalias. Outras etiologias do hipertiroidismo são bócio nodular tóxico. que. O denominado anticorpo anti-receptor de TSH (TRAB) identifica a presença de anticorpos que se ligam ao receptor de TSH. ingestão excessiva de iodo. a realização de testes de rastreio em sequência (TN com 11-13 semanas. Deste modo. independentemente da sua acção ser estimulatória ou não. ou bócio difuso tóxico (85% dos casos). caracteriza-se por TSH suprimido e T3 e/ou T4 elevados. seguros. A diversidade de acção desses anticorpos gera variações na expressão clínica da doença.Fazem parte da rotina pré-natal e são principalmente indicados para gestantes jovens e sem histórico de anomalia cromossómica . bem como algumas hormonas. Laboratorialmente. na maioria das vezes. . que não fariam nenhum exame específico da parte genética.

e é responsável pela maioria dos casos de hipotiroidismo congénito. processo infiltrativo ou trauma. O hipotiroidismo primário consiste na deficiência tiroidéia propriamente dita. pele quente e húmida. chamada tiroidite de Hashimoto. dispnéia de esforço. provocando fadiga. É uma doença auto-imune resultante da infiltração da glândula tiróide por linfócitos. causar a destruição do tecido tiroidéio. a contractilidade miocárdica . tremor. atrofia idiopática e carcinoma metastático. Hipotiroidismo O hipotiroidismo surge quando os níveis das hormonas tiroidéias são insuficientes para preencher as necessidades metabólicas das células. Ocorrem bradicardia e aumento de peso. células plasmáticas e tecido conjuntivo. geralmente. déficit de memória. cirurgia. e o espessamento das cordas vocais leva à rouquidão. palpitações. constipação e parestesias. o número de novos casos diagnosticados tem aumentado exponencialmente. Pode ocorrer ainda edema pré-tibial. pele seca. língua aumentada e protrusa. rouquidão. podendo eventualmente. dispnéia. irritabilidade. intolerância ao frio. Os sintomas clínicos de tirotoxicose estão relacionados com efeitos catabólicos e hipermetabólicos causados pelo aumento da actividade em vários tecidos e maior sensibilidade às catecolaminas: perda de peso e de massa muscular. que ocorre aproximadamente em 1 por cada 4. deve-se a um tumor hipofisário. pernas curtas. com a face edemaciada. A maioria dos pacientes tem manifestações de oftalmia não-infiltrativa. Pode ser geneticamente determinada e leva à produção de linfócitos sensibilizados e anticorpos contra a tiróide. O hipotiroidismo grave é denominado mixedema e carateriza-se pela infiltração da pele por mucopolissacarídeos. atrazo mental. e o paciente pode ser hipotiroideu. taquicardia. A tiroidite crónica. nervosismo. o hipotiroidismo congénito ou cretinismo está associado a pescoço curto e largo. Acima dos 50 anos de idade. tratamento com iodo radioactivo para hipertiroidismo ou carcinoma. alterações de personalidade. O hipotiroidismo secundário é consequente à falência hipofisária na secreção de TSH e.hipertiroidismo fictício por uso de T3 e/ou T4 e tiróidite.000 nascimentos. com olhar brilhante e lid lag. geralmente causada por tumor. especialmente em torno dos olhos. caracteriza-se pela elevação dos níveis séricos do TSH e pela diminuição dos níveis de T3 e T4. A manifestação clínica pode variar. infecção. sudorese excessiva. letargia e atrazo mental. A oftalmia infiltrativa manifesta-se com protrusão do globo ocular (exoftalmia). insuficiência vascular. abdómen distendido. insónia. Já o hipotiroidismo terciário resulta da falência hipotalâmica na secreção de TRH. Laboratorialmente. Clinicamente. Estes sintomas manifestam-se caso o tratamento do recém-nascido não seja iniciado precocemente. como os causados por tiroidite crónica. O hipotiroidismo adquirido é a secreção inadequada das hormonas tiroidéias devido ao dano da tiróide. fadiga. é a causa mais frequente de hipotiroidismo primário adquirido. voz ou choro rouco. A língua apresenta-se aumentada. eutiroideu ou hipertiroideu. O hipotiroidismo pode ser congénito ou adquirido. intolerância ao calor. A deficiência adquirida das hormonas tiroidéias torna mais lentos os processos metabólicos.

podendo ser acompanhada de infecção do tracto respiratório superior. O carcinoma papiloma é o mais frequente. sendo a primeira a ser alterada. e os mais encontrados. também conhecida como linfocítica. conhecida como tiroidite de Quervain. Os adenomas foliculares são tumores encapsulados. benignos. estreptococos ou pneumococos. eventualmente a destruição do tecido tiroideu. hipotensão. O sinal principal é a presença de um bócio indolor. apenas o TSH se encontra elevado. de redução das necessidades de oxigénio e de diminuição da eritropoietina. é provocada por uma infecção bacteriana. medular e epidermóide.é reduzida. folicular. ou doença de Hashimoto. Geralmente. O coma mixedematoso é a apresentação mais severa do hipotiroidismo: coma. quando a fibrose é importante. O carcinoma medular é responsável por 5% dos carcinomas e é derivado das células parafoliculares da tiróide. é uma doença auto-imune com intenso infiltrado inflamatório crónico da tiróide. Em estadios finais. é possivelmente causada por um vírus. . particularmente por estafilococos. e a frequência cardíaca torna-se mais lenta. substituindo em muitos casos a prova do TRH. A tiroidite subaguda. Os tumores malignos são classificados como papiloma. hipotermia. o doseamento de TSH tornou-se valioso para a detecção do hipertiroidismo. Na fase inicial da doença. e outros são hiperfuncionantes. o paciente pode não ter bócio. Alguns adenomas são normofuncionantes. Neoplasias Tiroidéias Podem ocorrer isoladamente ou associadas a bócios nodulares benignos. O início é abrupto. A presença de auto-anticorpos conduz. associado a outras neoplasias endócrinas. e caracteriza-se por abcesso e supuração da tiróide. podendo ser do tipo hipo. As manifestações clínicas variam de acordo com o tipo de tiroidite. por disseminação de focos sépticos ou secundária a lesão do pescoço. As manifestações da tiroidite de Hashimoto são extremamente variáveis. Tiroidites As tiroidites podem ser classificadas como aguda. dor na região da tiróide e febre. Hormona Estimulante da Tiróide (TSH) É muito útil no diagnóstico do hipotiroidismo primário. indiferenciado. hiponatremia e falência respiratória com alta taxa de mortalidade. subaguda. A tireidite crónica. Pode ocorrer esporadicamente ou ter um padrão familiar. A anemia pode estar presente e ser consequência de hipometabolismo.ou eutiroidismo. A tiroidite aguda é rara. hiper. O carcinoma tiroideu é mais frequente em pacientes submetidos a irradiação do pescoço na infância. com febre. A tiroidite de Riedel é de etiologia desconhecida e caracteriza-se por fibrose extensa. enquanto os níveis séricos do T3 e T4 permanecem normais. hipoglicemia. calafrios e mal-estar. crónica e fibrótica (ou tiroidite de Riedel). Com a introdução de ensaios ultrasensíveis.

permitindo um acompanhamento da queda dos níveis de TG no pós- . outras drogas e a presença de anticorpos anti-T4. Triiodotironina (T3) Útil no diagnóstico de hipertiroidismo. especialmente em grávidas ou em mulheres a fazer anticoncepcionais.e do hipotiroidismo. sem que isso necessariamente signifique doença tiroidéia. Pode estar diminuída nas doenças graves em geral. é a segunda alteração laboratorial a surgir. mais valiosa do que o doseamento do T4 total. uso de salicilatos. Nos casos de hipotiroidismo primário. É útil no diagnóstico do hiper. cirrose hepática. Torna-se assim. ocorre a diminuição do T4. folicular e misto papilomafolicular). salicilatos. uso de estrógenios. no uso de beta-bloqueadores ou corticóides. diazepam e corticóides. São consideradas as causas mais comuns de aumento da TBG: gravidez.e do hipotiroidismo. desnutrição e factores congénitos são considerados as causas mais comuns de diminuição de TBG. Síndrome nefrótico. gravidez e beta-bloqueadores elevam os níveis de T4. corticóides. sendo indicada para avaliação do hiper. O seu principal valor é no seguimento de carcinomas pós-cirúgicos (especialmente papiloma. O aumento ou a diminuição conduz a uma resposta paralela da T4 e T3 totais. Tiroxina Livre (T4L) A fracção livre reflete o efeito metabólico da hormona. minimizando a influência das proteínas séricas. hepatite aguda. Após a elevação do TSH. Outros factores que podem interferir são o uso de hormonas tiroidéias. É apontado como uma interferência o uso de hormona exógena. podendo o T3 ainda permanecer em níveis normais. Triiodotironina Livre (T3L) A grande indicação do T3L é o diagnóstico e o acompanhamento do paciente hipertiroideu. Apenas nos estados mais avançados da doença ocorrerá diminuição do T3. alteração congénita dos níveis de TBG. fenilbutazona e factores congénitos. é a última a ser alterada. andrógenios. podendo ainda permanecer normal mesmo com TSH elevado e T4 diminuído.Tiroxina (T4) Anticoncepcionais. No hipotiroidismo. diazepam. em tiroidites e em carcinomas da tiróide. desnutrição. Globulina Ligadora da Tiroxina (TBG) É a principal proteína transportadora das hormonas da tiróide. Tireoglobulina (TG) Varia com o estado funcional da glândula e encontra-se elevada no hipertiroidismo. é fundamental o dosemento pré-operatório da tireoglobulina e do seu anticorpo. Para isso. patologias hepáticas ou renais. de drogas antitiroidéias e de beta-bloqueadores.

gravidez a termo e recém-nascidos. Se no pré-operatório os níveis de TG forem muito baixos. Por isso. PATOLOGIAS HIPERTIROIDISMO HIPOTIROIDISMO PRIMÁRIO HIPOTIROIDISMO SECUNDÁRIO HIPOTIROIDISMO TERCIÁRIO TSH T3 T3L T4 T4L TRH Suprimido Hiper-reactivo Não-reactivo Gradualmente reactivo Interferências Medicamentosas FÁRMACOS Amiodarona Ácido iopanóico Androgénios Anfetamina Carbamazepina Danazol Diazepam Dopamina Estrogénio Fenitoína Fenilbutazona Fenobarbital Furosemida Glicocorticóides Heparina Iodo Lítio Metoclopramida Propiltiouracil Propanolol Resorcina Salicilatos N/ N/ N/ N/ N N N/ N/ N N N ou N/ N/ N N N N N N/ N/ N N/ N/ N/ N N/ N/ N/ T4 TOTAL T3 TOTAL TBG N - TSH N/ TRH - N N N/ N ou N N N - . anemia perniciosa. Aproximadamente 30% dos carcinomas medulares da tiróide apresentam níveis basais normais. cirrose. antiperoxidase (anti-TPO) e anti-receptor do TSH (Trab). é necessário o teste de estímulo com pentagastrina para o diagnóstico. Anticorpos antitiroideus A pesquisa de anticorpos antiroideus é também de grande importância nas doenças auto-imunes da tiróide. o teste não terá importância no acompanhamento do caso específico. Consultar Anticorpos Antireóidianos. na insuficiência renal. A calcitonina pode estar elevada nos carcinomas pulmonar. Os mais pesquisados são os anticorpos antitiroglobulina (anti-TG). Calcitonina O seu doseamento é útil para o diagnóstico dos casos de carcinoma medular da tiróide. dos quais cerca de 10% é familiar e normalmente integra os componentes da neoplasia endócrina múltipla tipo II. do pâncreas e da mama. síndrome de Zollinger-Ellison. ou o anticorpo for positivo.operatório.

por persistência da forma quística do parasita. que se manifestam especialmente em indivíduos imunocomprometidos e na gravidez. Portanto. para definir a fase da doença. Os anticorpos da classe IgG aparecem de 1 a 2 semanas após a infecção e persistem por toda a vida. Aliado ao facto de que a maioria dos casos não apresenta dados clínicos significativos. durante o início da resposta imunológica. Este facto pode levar a incertezas quando os anticorpos IgM e IgG são detectados numa primeira amostra de sangue de uma gestante. na infecção recente. que requer intervenção e tratamento. por longo período de tempo após a fase aguda. que não traz riscos para o feto. o que torna a realização e a interpretação da sorologia para toxoplasmose de grande importância. Portanto. A infecção é. afasta o risco de possibilidade de toxoplasmose congénita. No feto. especialmente na possibilidade de infecção congénita. existe uma grande incidência de anticorpos IgG na população. causa lesões cerebrais e oculares. Isso cria uma dificuldade para se estabelecer o diagnóstico clínico e sorológico. Anticorpos IgG e IgM podem ser detectados por imunofluorescência indireta (IFI). podendo tratar-se de uma infecção adquirida anteriormente à gravidez. contacto com animais infectados e por via transplacentária. assintomática ou subclínica. dispomos da avaliação dos testes de avidez dos anticorpos IgG.Sulfoniluréia N/ - - - Toxoplasmose A toxoplasmose é uma zoonose causada pelo Toxoplasma gondii. actualmente. raros casos mais graves podem evoluir com coriorretinite e comprometimento cerebral. hemaglutinação e testes imunoenzimáticos. ou de uma infecção aguda. de gravidade variável. No adulto. A investigação sorológica para toxoplasmose deve ser sempre realizada no período pré-natal. A transmissão aos humanos normalmente ocorre por ingestão de oocistos em alimentos crus ou mal cozidos. podendo ocorrer a activação da doença em situações de comprometimento do estado imunológico. O diagnóstico sorológico baseia-se na demonstração de anticorpos específicos contra antigénios do Toxoplasma gondii no soro dos pacientes infectados. indicando infecção passada. Esses testes baseiam-se na característica de baixa avidez que os anticorpos apresentam pelo antigénio. A detecção de anticorpos da classe IgM é utilizada para diagnóstico de infecção aguda e geralmente surge cerca de 5 dias após o contacto com o parasita. dependendo da fase da gestação em que ocorreu a infecção. apresentando positividade em cerca de 70 a 90% dos adultos investigados. fazendo com que a presença de IgM não seja suficiente para o diagnóstico da doença em fase aguda. É um parasita de vida intracelular obrigatória. geralmente. Porém. mesmo em níveis baixos. baixos títulos de IgM podem permanecer por um tempo superior a 1 ano. com raros casos graves. desaparecendo após algumas semanas ou meses. na fase aguda. Indivíduos infectados não-tratados na fase aguda podem evoluir para a doença crónica. levando a riscos abortivos e teratogénicos. A grande sensibilidade desses testes torna possível a detecção de anticorpos IgM. Mulheres com sorologia negativa devem ser consideradas grupos de risco e acompanhadas durante toda a gestação. estão presentes os anticorpos . água não-potável. A detecção de anticorpos IgG.

índices superiores a 60% são considerados de alta avidez. citomegalovirose e hepatites medicamentosas. é um marcador menos . que não tem passagem transplacentária. Aumentos da AST no soro são muitas vezes encontrados no enfarte agudo do miocárdio. visto que o feto pode produzir anticorpos IgM tardiamente. como hepatites virícas. que indicam que a infecção ocorreu nos últimos 4 meses. Entretanto. especialmente de cirurgias cardíacas. mononucleose infecciosa. anemias hemolíticas.IgG de baixa avidez. tornando-a um marcador sensível da função do fígado. Valores discretamente elevados podem ser encontrados também no enfarte pulmonar. apontando para uma infecção ocorrida há mais de 4 meses. é pouco sensível.AST. actualmente. além de ser realizada somente a partir da 22ª semana de gestação. indicando transferência transplacentária de anticorpos maternos que permanecem positivos por cerca de 6 a 18 meses. em quantidades moderadas no rim e em pequenas quantidades no coração e na musculatura esquelética. Actualmente. antigamente denominada transaminase pirúvica. elevando-se nas primeiras 12 horas e apresentando um pico sérico após cerca de 24 horas. Consideram-se de baixa avidez índices inferiores a 30%. fazendo com que se eleve rapidamente após a lesão hepática. é encontrada abundantemente no fígado. No caso do hepatócito. O doseamento de IgM em amostras colhidas por punção do cordão umbilical. metástases hepáticas e necroses medicamentosas e isquémicas. no pós-operatório. dermatomiosite. Como marcador hepatocelular. fígado. mononucleose. no enfarte renal ou em casos de grandes tumores. Está presente no citoplasma e também nas mitocôndrias. músculo esquelético e eritrócitos.ALT. A presença de IgM. porém não é suficiente para se estabelecer o diagnóstico. não detectando baixos níveis de IgM pelos métodos disponíveis. apresenta valores alterados em patologias que cursam com necrose do hepatócito. O diagnóstico de infecção fetal é. e nas infecções mais antigas. incluindo coração. cirrose alcoólica. é encontrada em diversos órgãos e tecidos. O diagnóstico da infecção congénita em recém-nascidos é dificultado pela positividade para IgG. isso revela-se por uma elevação por tempo mais prolongado no curso das hepatites virícas agudas e uma elevação selectiva nos casos de hepatites alcoólicas. citomegaloviroses. e portanto a sua elevação indica um comprometimento celular mais profundo. traumas da musculatura esquelética. hepatite induzida por fármacos. distrofias musculares. Transaminase Oxaloacética A aspartato aminotransferase . pode indicar infecção fetal. com retorno aos valores normais num período de 3 a 5 dias. na embolia pulmonar. A sua origem é predominantemente citoplasmática. antigamente denominada transaminase oxaloacética. pancreatite aguda e acidente vascular cerebral. Transaminase Pirúvica A alanina aminotransferase . o método de escolha para o diagnóstico de toxoplasmose congénita é a pesquisa de toxoplasma no sangue periférico do recém-nascido ou do cordão umbilical pela técnica de PCR. realizado pela pesquisa de toxoplasma no líquido amniótico pela técnica de PCR. encontramos os de alta avidez. Valores entre 30% e 60% não permitem a caracterização da fase da doença.

Pode apresentar-se elevada. Os valores igualam os níveis do adulto por volta dos 3 meses de idade. mas a dissociação pode ocorrer em meio ácido. como certas enteropatias. podem ser encontrados valores superiores aos de referência. cobalto e cálcio. em alguns casos podem migrar junto com outros componentes na electroforese. como a albumina. síndrome nefrótico e desnutrição. mas a sua percentagem de . em situações de trauma da musculatura esquelética. O nível de ferro livre circulante é muito pequeno. miosites e miocardites. e têm sido identificadas variantes pela electroforese. Níveis baixos podem ser encontrados numa variedade de estados inflamatórios agudos e crónicos e em casos de malignidade. associada a sobrecarga férrica e a anemia severa por dificuldade de mobilização dos stoques do ferro orgânico. Aparece como uma banda distinta na electroforese de proteínas e é o maior componente da fracção betaglobulina. que apresentam as membranas celulares mais permeáveis. no fígado e no baço. Apesar dessas variantes não estarem associadas a patologias. A diminuição dos níveis de transferrina pode ser observada nas doenças hepáticas e em situações clínicas com perdas protéicas. e o restante. Após a libertação do ferro. por diferentes locais. a perda urinária de ferro. No entanto. não há significado fisiológico. A transferrina apresenta grande polimorfismo genético. Na anemia ferropriva. obstruções extrahepáticas e lesões metastáticas do fígado. mascarando os resultados. cirrose activa. O organismo contém cerca de 3 a 5 gramas de ferro. A maior parte é sintetizada pelo fígado. O doseamento de transferrina é importante na avaliação das anemias. uma pequena parcela pode ligar-se a outras proteínas. a transferrina retorna à circulação e é reciclada. e previne os potenciais efeitos tóxicos de níveis elevados de ferro livre circulante. como cobre. portanto o ferro sérico avaliado reflecte basicamente o que se encontra ligado à transferrina. É responsável pelo transporte do ferro do seu local de absorção a nível intestinal ou nos locais de catabolismo da hemoglobina para os precursores de células vermelhas na medula óssea ou para os locais de armazenamento de ferro no sistema reticuloendotelial na medula óssea. Raramente. A sua semi-vida é de 8 dias. A maioria apresenta-se ligada à transferrina. zinco. A ligação com o ferro é estável em condições fisiológicas. É capaz de se ligar a outros elementos. o nível de transferrina está elevado. Essas variantes são denominadas de acordo com a sua posição de migração na electroforese comparadas com o tipo mais comum.sensível que a AST para hepatopatias alcoólicas. mas com exceção da ligação ao cobre. além de ser um bom marcador de desnutrição em pacientes hospitalizados. conhecido como transferrina C. Transferrina A transferrina é uma proteína de transporte e leva o ferro no plasma e no líquido extracelular para suprir as necessidades teciduais. o que é atribuído à imaturidade dos hepatócitos nos recém-nascidos. a transferrina minimiza os níveis de ferro livre no plasma. quadros congénitos de atransferrinémia resultam em níveis praticamente indetectáveis de transferrina. porém apenas 3 a 5 miligramas são encontrados no plasma. e normal ou discretamente elevada nos casos de enfarte agudo do miocárdio. Em recém-nascidos. Além da função de transporte.

a sua correlação clínica não é inteiramente satisfatória. podem levar a resultados falsamente elevados. Na anemia das doenças crónicas. representam a maior quantidade de gordura no organismo. Nas hemocromatoses idiopáticas e hemossideroses por sucessivas transfusões sanguíneas.saturação é baixa. em cerca de 30 a 40% dos pacientes com anemia ferropriva crónica. Portanto. Concentrações extremamente elevadas de triglicerídeos são muitas vezes encontradas em casos de pancreatite aguda. síndrome nefrótico. A sua função primária é armazenar e providenciar energia para as células. Alguns fármacos. podem ser encontrados valores dentro dos limites da normalidade. a transferrina apresenta-se normal. Cabe lembrar que níveis séricos aumentados de triglicerídeos aumentam a adesividade plaquetária. mas sim como associados à presença de outros factores de risco. Estudos clínicos e epidemiológicos mais recentes demonstraram que o aumento das concentrações dos níveis de triglicerídeos pode ser considerado um factor de risco independente para aterosclerose. doenças de depósitos de glicogénio e diabetes mellitus. visto que. A transferrina apresenta-se aumentada na deficiência crónica de ferro nãocomplicada. Justamente por isso. e a percentagem de saturação está aumentada. O papel dos triglicerídeos no risco de desenvolvimento de doença arterial coronária tem sido bastante discutido. Entretanto. que podem cursar com deficiência de ferro sérico. Aumentos moderados ocorrem durante o crescimento e o desenvolvimento. As concentrações de triglicerídeos no plasma variam conforme a idade e o sexo. variando inversamente com os valores de HDL-colesterol e directamente com os níveis séricos do LDL-colesterol. alterando-se simultaneamente ou por vezes um pouco antes das alterações dos níveis séricos do ferro. Altas concentrações podem ocorrer com hipoparatiroidismo. apresenta-se diminuída mesmo nos casos de doenças agudas ou crónicas graves. na gravidez e no uso de estrogénios. . são observados níveis elevados de saturação (acima de 90%). Até agora. trata-se de um bom parâmetro para acompanhamento. A dificuldade dessa avaliação deve-se às diversas partículas ricas em triglicerídeos. os trabalhos apontavam os triglicerídeos não como factores de risco independentes. A concentração de triglicerídeos do plasma é dada pelo balanço entre as taxas de entrada e de eliminação dessas moléculas no organismo. Triglicerídeos. como anticoncepcionais orais e estrogénio. Níveis elevados também podem ser encontrados nos estadios iniciais de hepatites agudas. Triglicerídeos Os triglicerídeos circulantes são provenientes da dieta (fonte exógena) e do fígado (fonte endógena). favorecendo a trombogénese. Doseamentos de triglicerídeos são usadas para avaliar hiperlipidemias. A transferrina não é uma das proteínas de fase aguda. ésteres de ácidos gordos de glicerol.

o doseamento das troponinas. tem sido utilizada com alta sensibilidade e especificidade como um novo marcador de lesão miocárdica. 12 a 14 dias. aparece no soro. É livremente filtrada pelos glomérulos e é dependente da velocidade do fluxo urinário. sendo que pequenas quantidades podem ser excretadas pelo suor e degradadas por bactérias intestinais. e os androgénios e a hormona de crescimento diminuem os seus níveis séricos. sendo que a troponina C se expressa de forma idêntica. eleva-se entre 4 a 6 horas e atinge o pico em torno de 12 horas após a lesão miocárdica. após o início dos sintomas. A troponina I é a mais específica para lesões do músculo cardíaco. fazendo com que mesmo pequenos níveis detectados na fase inicial da lesão sinalizem de forma precoce a presença de injúria miocárdica. com curva semelhante à do aparecimento da CKMB. e não sofre com a variação da massa muscular. Vários estudos demonstraram a sua positividade na presença de microenfartes indetectáveis por outros marcadores. Essa característica das troponinas T e I permitiu a identificação por anticorpos monoclonais e a sua utilização no diagnóstico diferencial do enfarte agudo do miocárdio (EAM). A troponina T apresenta-se alterada nas lesões do músculo cardíaco. pela sua alteração precoce e por normalmente não estar detectável na circulação. ligado directamente ao grau de hidratação. com a característica de se manter elevada por mais tempo.T e I) que estão presentes nos músculos esquelético e cardíaco. permanecendo elevada no soro por um período de 3 a 10 dias. é a principal fonte de excreção do nitrogénio do organismo. demonstrando claramente o seu valor prognóstico tanto no enfarte como na angina instável.Troponinas As troponinas são constituídas por três diferentes proteínas (C. Devido à sua alta concentração nos músculos cardíacos. é considerada menos eficiente do que a creatinina pelos diferentes factores não-renais que podem afectar a sua concentração. eleva-se entre 3 a 12 horas e atinge o pico em torno de 24 horas após a lesão miocárdica. No entanto. de forma diferenciada nas duas localizações. É difundida através da maioria das membranas celulares. a sua elevação é mais precoce. A avalição conjunta com a creatinina é útil no . especialmente a troponina I. Gerada no fígado. e as troponinas T e I. Os glicocorticóides e a hormona tireidéia aumentam. São codificadas por genes diferentes. Uréia Sérica A uréia é um produto do catabolismo de aminoácidos e proteínas. Grande parte da uréia filtrada é reabsorvida passivamente nos túbulos proximais. Os níveis séricos da uréia são alterados por diferentes formas de acção sobre o seu metabolismo. Esse marcador tem sido apontado como o marcador de lesão miocárdica mais próximo do ideal. Outra característica importante é que as troponinas não são detectadas em pacientes hígidos. No indivíduo saudável. e a sua maior parte é excretada pela urina. onde são elementos importantes no processo contrátil. a sua concentração varia de acordo com diferentes factores tais como o conteúdo protéico da dieta e a hidratação. Apesar de ser um marcador da função renal.

durante a gestação e nas doenças hepáticas graves por diminuição da síntese da uréia. A urina deverá ter sido colhida recentemente.diagnóstico diferencial das causas de lesão renal.análise química. Avaliação da Amostra Como na maioria dos exames laboratoriais. desidratação. tumores de bexiga. renais e pós-renais. desprezando-se o primeiro jacto e colhendo-se o jacto intermediário. A colheita deverá ser realizada após assepsia da área genital. exame de urina tipoII e sedimento urinário são alguns dos sinónimos empregues na identificação desse exame. como pré-renais. não-invasivo. durante o . desidratração. absorção de grandes hemorragias. obstrução externa. de acordo com a sua origem. a qualidade dos resultados depende da colheita. ingestão excessiva de proteínas. Doença renal glomerular ou tubular aguda ou crónica ou lesão parenquimatosa difusa. reposição excessiva de líquidos. defeitos congénitos de bexiga ou uretra UREMIA RENAL Doença renal intrínseca UREMIA PÓS-RENAL Obstrução do fluxo renal (Reabsorção da uréia ) Os níveis séricos diminuídos são mais raros e decorrem de importante restrição da ingestão de proteínas. Urina Tipo II e Sedimento urinário O exame rotineiro de urina é um método simples. com um volume mínimo de 20 mL. O recomendável é a colheita da primeira micção da manhã ou uma amostra com pelo menos quatro horas de intervalo da última micção. Obstrução do tracto urinário por cálculo. O quadro abaixo apresenta essa classificação.análise física.análise microscópica do sedimento. Apesar de simples. Deve estar claramente identificada e colhida em recipiente adequado. o trato urinário e. diferentes técnicas encontram-se envolvidas na sua realização. em quatro etapas distintas: . capaz de fornecer uma variedade de informações úteis em relação a patologias envolvendo os rins. . . algumas patologias sistémicas. para garantir a sua melhor preservação. Os aumentos dos níveis séricos da uréia podem ser classificados. descompensação cardíaca aguda. . choque traumático ou hemorrágico.avaliação da amostra. tumores ou hipertrofia da próstata. Se necessário. Sumário de urina. UREMIA PRÉ-RENAL Níveis aumentados de produção (Função renal normal) de uréia ou diminuição do fluxo sanguíneo Catabolismo protéico aumentado. lembrando-se da existência. por dados indirectos. a amostra poderá ser colhida a qualquer hora. refrigerada e nunca congelada. em recipiente de plástico esterilizado. infecções maciças ou toxémia. sem adição de preservativos.

levando a urina a apresentar-se verde-escura em quadros mais graves. vermelha. uma ligeira turvação não é necessariamente patológica. bactérias e leveduras. exercício físico. A diferença de celularidade encontrada entre o primeiro e segundo jactos auxilia a localizar a origem do processo. o que se deve. bem como o estado de hidratação do corpo. Densidade A densidade ajuda a avaliar a função de filtração e concentração renais. reabsorção de edemas e transudados. hemoglobina. a cor da urina pode servir como avaliação indirecta do grau de hidratação e da capacidade de concentração urinária. Há numerosas possibilidades de variação de cor. diabetes insipidus e hipertensão maligna. uréia. Densidades diminuídas podem ser encontradas na administração excessiva de líquidos por via intravenosa. O exame do primeiro jacto da urina é recomendado quando o objetivo é a investigação do trato urinário inferior. sendo a mais frequente a cor avermelhada (rosa. tornando-a uma boa amostra indirecta para outras avaliações. uso de drogas.dia. eritrócitos. pela presença de bilirrubina. Também é frequente a cor âmbar ou amarelo-acastanhada. glicose. sulfatos. Depende directamente da proporção de solutos urinários presentes (cloreto. mais especificamente da uretra. ou pela presença de grande quantidade de outros elementos anormais. A turvação patológica pode ser consequência da presença de células epiteliais. Essa coloração pode apresentar variações em situações como a diluição por uma grande ingestão de líquidos. O uso de diversos medicamentos e a ingestão de corantes alimentares também podem causar alteração da cor da urina.030. ao pigmento urocromo. Pode ocorrer a presença de depósito por excesso de muco em função de processos inflamatórios do trato urinário inferior ou do trato genital. Análise Física Aspecto O aspecto normal é límpido. proteínas. Portanto. creatinina. metaemoglobina e mioglobina. que torna a urina amarelo-pálida. concentração da urina e uso de medicamentos. Cor A cor habitual da urina é amarelo citrino. A urina de primeiro jacto contém células e bactérias presentes na uretra. fosfatos. aumento da pressão intracraniana. Entretanto. insuficiência renal crónica. leucócitos. cristais. deve-se sempre afastar a possibilidade de contaminação vaginal. podendo ser decorrente da precipitação de cristais e de sais amorfos não-patológicos. As porfirias também podem cursar com coloração vermelha ou púrpura da urina. quadros de hipotermia. Uma cor mais escura pode ocorrer por privação de líquidos.015 a 1. vermelho-acastanhada). Em mulheres. eritrócitos. A cor avermelhada pode acontecer na presença de medicamentos. como as uretrites com pouca secreção. . na sua maior parte. Normalmente varia entre 1. de variações em relação à dieta. sódio. ácido úrico) e o volume de água.

Portanto. sendo mais frequente a segunda situação. exercícios extenuantes ou patologias das vias urinárias. O jejum ou a dieta podem determinar o aparecimento de corpos cetónicos na urina. diarréia. a levodopa e o paraldeído. em que a hemoglobinúria é acompanhada pela presença de hematúria. Análise Química Corpos Cetónicos Os corpos cetónicos são um subproduto do metabolismo da gordura e dos ácidos gordos que proporciona fonte de energia para as células quando as reservas de glicose estão diminuidas ou quando a glicose não pode penetrar nas células devido à falta de insulina. O uso de alguns fármacos pode levar a falso-negativos. Falso-negativos podem ser induzidos pelo uso de ácido ascórbico e exposição da urina à luz intensa por longo tempo. Nessas condições. libertando hemoglobina. fica livre no plasma. A outra causa é a presença de eritrócitos libertados no trato urinário por pequenos traumas. vómitos. A glicosúria pode ser causada tanto pelo diabetes mellitus como por outras patologias.Densidades elevadas podem ser encontradas na desidratação. como doenças renais que afectem a reabsorção tubular e nos quadros de hiperglicemia de outras origens que não a diabética. são excretados na urina. febre. uropatias obstructivas e no uso de algumas substâncias. insuficiência cardíaca congestiva. como contrastes radiológicos e sacarose. Ao contrário. Os corpos cetónicos que passam para a corrente sanguínea são quase totalmente metabolizados no fígado. insuficiência supra-renal. síndrome de secreção inapropriada de hormona antidiurético. Normalmente. A restante é excretada na urina. . Hemoglobina A presença de hemoglobina na urina pode ser proveniente de diferentes estados de hemólise intravascular. glomerulonefrite. Glicose A glicose presente na urina reflecte os níveis séricos da glicose associados à capacidade de filtração glomerular e de reabsorção tubular. a glicosúria só se manifesta quando os níveis séricos se encontram acima de 160/180 mg/dL. lesões parenquimatosas. neoplasias hepáticas ou do trato biliar. obstruções intra e extra hepáticas. proteinúria. Quando são formados em velocidade maior do que o normal. entre elas o captopril. toxémia gravídica. sendo filtrada pelo glomérulo e em parte reabsorvida pelo sistema tubular. em que uma quantidade excessiva de hemoglobina satura a capacidade de ligação com a haptoglobina. diabetes mellitus. valores elevados podem ser encontrados em doenças hepáticas e biliares. Bilirrubina Aumentadas nas situações em que ocorre o aumento da bilirrubina sérica conjugada e sua consequente presença na urina. em que as hemácias são lisadas. Alguns casos de doença biliar obstrutiva crónica podem cursar com níveis alterados de bilirrubina sérica e ausência de bilirrubina na urina. estará sempre ausente nas ictéricias por hemólise. A verdadeira hemoglobinúria é rara.

na presença de cálculos renais. As proteinúrias podem ser classificadas. Portanto. em dietas com grande ingestão de vegetais e frutas cítricas. Normalmente varia entre 5. Valores elevados podem ser encontrados na alcalose respiratória. excretam o excesso de iões de hidrogénio na urina. principalmente por bactérias entéricas. causadas por microrganismos que reduzem os nitratos a nitritos. pH Avalia a capacidade de manutenção renal da concentração de iões de hidrogénio no plasma e líquidos extracelulares. como hemorragia. escarlatina. Pré-renal Algumas patologias não-renais. como pré-renal. As proteínas são excretadas em velocidades diferentes e em momentos variáveis durante o período de 24 horas. algumas endocrinopatias. éter. leucemia (mielocítica crónica). quanto à sua origem.). sendo a sua maior parte reabsorvida por via tubular e eliminada em pequenas quantidades pela urina. quando em funcionamento normal. reacção de hipersensibilidade. uma pequena quantidade de proteína é filtrada pelo glomérulo (albumina. alfa-1 e alfa-2-globulinas). diarréias severas. perda de potássio. . como os diuréticos e a terapia alcalina (bicarbonatos). renal e pós. Os fármacos também podem alterar o pH urinário. chumbo. mielomas. Entretanto. valores de até 150 mg/ 24 h. fenilcetonúria e tuberculose renal. sendo maior durante o dia e menores durante a noite. O uso de anestésicos e de ácido ascórbico. obstrução intestinal. síndrome de Cushing. hipocalemia. hiperémese ou o uso prolongado de sonda nasogátrica. dieta rica em proteínas.0. os rins. estados febris. neoplasias. Proteínas Em indivíduos normais. distúrbios convulsivos. infecção das vias urinárias. o pH da urina reflecte o pH plasmático e é um indicador da função tubular renal. opiáceos). a qual não é uma condição exclusiva de doença renal. insuficiência renal. O achado de reacção positiva indica a presença de infecção nas vias urinárias. síndrome de Fanconi e subredosagem de alcalinos. infecção das vias urinárias por Escherichia coli. mercúrio. pode diminuir o pH urinário. hiperaldosteronismo. arsénico. São considerados normais. podendo aparecer em patologias não-renais e em algumas condições fisiológicas. diminuição de cloro. superexposição a certas substâncias (ácido sulfossalicílico. hemoglobinúria. não são todas as patologias renais que cursam com proteinúria. especialmente por microrganismos que utilizam uréia (Proteus e Pseudomonas sp. assim como de outros fármacos. lesão do sistema nervoso central. queimaduras extensas. Valores diminuídos podem ser encontrados em acidose metabólica e respiratória. fenol. toxémia.renal.0 a 8.Nitritos A presença de nitritos na urina indica infecção das vias urinárias. toxinas bacterianas (difteria. mioglobinúria. Participando do equilíbrio ácido-base. O aumento da quantidade de proteínas na urina é indicador inicial de patologia renal.

síndrome de Goodpasture. renovascular). pielonefrite (crónica). quando crenadas (irregulares). amiloidose. glomerulonefrites. Quando se apresentam na sua forma esférica habitual. A presença de hematúria indica lesões inflamatórias. entre outras lesões do rim. lúpus eritematoso sistémico. Análise Microscópica do Sedimento Células Epiteliais É comum o achado de algumas células epiteliais. Urobilinogénio O urobilinogénio é um produto de redução formado pela acção de bactérias sobre a bilirrubina conjugada no trato gastrointestinal. trombose da veia renal. nefropatia diabética. necrose tubular aguda. dieta (proteínas em excesso). Os níveis urinários de urobilinogénio geralmente são maiores do início até meio da tarde. tumores. infecções do trato urinário superior e inferior (uretrites e cistites) e prostatites. infecciosas ou traumáticas dos rins ou vias urinárias. intoxicação por metais pesados e alguns fármacos. transacionais e dos túbulos renais. seriam de origem mais distal no trato urinário. tubular ou intersticial.estreptocócica aguda. O achado de células com atípias nucleares ou morfológicas pode indicar a presença de processos neoplásicos necessitando de investigação específica. Renal Pode ocorrer devido a um comprometimento glomerular. acidose tubular renal. segundo alguns autores. Uma pequena parte é reabsorvida através da via enterohepática e reexcretrada na bile e na urina. servindo como um diagnóstico diferencial de hematúrias de origens glomerular e não-glomerular. teriam origem glomerular. doença poliquística. desidratação. nefropatia membranosa. febre tifóide e pneumonia) podem levar a proteinúrias ditas pré-renais. mantendo-se em níveis inferiores a 1 mg/dL. Pós-renal Contaminação por material da área genital (uretral e genital). Podem ser de três tipos distintos: células escamosas. O aumento do urobilinogénio na urina indica a presença de processos hemolíticos. exposição ao frio e posição do corpo (proteinúria ortostática). Eritrócitos Podem estar presentes em pequena quantidade na urina normal (2 a 10 por campo). O exercício extenuante pode levar a hematúria discreta. A maioria não tem significado clínico. A proteinúria transitória pode surgir em consequüência de estados não-patológicos. . Deve-se sempre excluir contaminação por via genital. A forma da apresentação dos eritrócitos. síndrome nefrótico. A maior parte do urobilinogénio é excretada nas fezes. malformações congénitas. hipertensão (maligna. pode indicar a sua origem. disfunção hepática ou porfirinúria. como stress físico (exercícios intensos) ou emocional. A presença de fragmentos epiteliais e de células de origem tubular pode estar ligada a processos de necrose tubular aguda e a lesões isquémicas renais. representando uma descamação de células velhas do revestimento epitelial do trato urinário.

leucocitários (pielonefrites). . Como a tirosina e a leucina são resultado de catabolismo protéico. Cristais São um achado frequente na análise do sedimento urinário normal. Cilindros São elementos exclusivamente renais compostos por proteínas e moldados principalmente na luz dos túbulos contornados distais e túbulos colectores. principalmente após exercícios extenuantes. e é responsável por cerca de 1% dos cálculos urinários. podem apresentar pequena quantidade de cilindros. febre e uso de diuréticos. considerados normais em pequenas quantidades (0 a 2) e em maior quantidade em situações como febre. granulosos (doença renal glomerular ou tubular e algumas situações fisiológicas) e céreos (insuficiência renal. Alguns cristais representam um sinal de distúrbios físico-químicos na urina ou têm significado clínico específico. de acordo com o local da sua formação. alguns autores apontam a existência de diferenças morfológicas entre os cristais dos pacientes que desenvolvem calculose com uma apresentação de formas maiores. rejeição a transplantes e doenças renais agudas e estase do fluxo urinário). tirosina e fosfato de amoníaco magnesiano. stress e exercício físico intenso. desidratação. Os cristais de fosfato amoníaco magnesiano estão relacionados a infecções por bactérias produtoras de urease. Nas doenças renais. São compostos principalmente pelas proteínas de Tamm-Horsfall. geralmente hialinos. Podem também ser observados cristais de origem medicamentosa e de componentes de contrastes urológicos. apresentam-se em grandes quantidades e em diferentes formas. agregadas e bizarras. de células epiteliais (lesões túbulos renais). Quantidades aumentadas indicam a presença de lesões inflamatórias. Deve-se sempre excluir contaminação por via genital. infecciosas ou traumáticas em qualquer nível do trato urinário. Indivíduos normais. o seu aparecimento na urina sob a forma de cristais pode indicar necrose ou degeneração tecidual importante.Leucócitos Podem estar presentes em pequena quantidade na urina normal (2 a 10 por campo). Apesar de não existir uma relação directa entre a presença de cristais e o desenvolvimento de cálculos. Normalmente neutrófilos. leucina. Os mais comuns são os cilindros hialinos. como os de cistina. Os cilíndros podem estar presentes em diferentes patologias como os hemáticos (doença renal intrínseca). A sua formação é influenciada pelos elementos presentes no filtrado e pelo tempo de permanência dentro do túbulo. designado por cistinúria. raramente com significado clínico e com ligação directa com a dieta. A cistina está ligada a um defeito metabólico.

Esse fenómeno favorece o aumento da velocidade de sedimentação dos eritrócitos. hepatopatia crónica Pancreatites. o que leva a alterações em inúmeras situações patológicas e em algumas situações fisiológicas como período menstrual. A VS é mais útil do que a proteína C reactiva para o diagnóstico e a monitorização da polimialgia reumática e a artrite de células gigantes. que tem uma força repulsiva que mantém os eritrócitos afastados em condições normais. sexo e idade. facilitando a agregação e aumentando portanto a VS.Muco Produzido pelo epitélio do túbulo renal e células epiteliais. em que se encontra frequentemente elevada durante a recaída. ALTERAÇÕES DA VELOCIDADE DE SEDIMENTAÇÃO ELEVADA Infeceções bacterianas Hepatite aguda. mesmo na ausência de resposta de fase aguda. forma ou tamanho e o uso de medicamentos podem levar a uma alteração da VS. As principais alterações que podem levar a um aumento significativo da VS (=100mm na 1ª hora) são processos infecciosos. A presença de proteínas anómalas. A presença excessiva de muco decorre de processos inflamatórios do trato urinário inferior ou do trato genital. doenças do tecido conjunctivo. neoplasias e doenças renais. A capacidade de agregação dos eritrócitos depende de factores ligados às mesmas. O método tem alta sensibilidade com baixa especificidade. O aumento da concentração plasmática de imunoglobulinas e fibrinogénio leva a uma diminuição da força repulsiva entre os eritrócitos. gravidez. principalmente o fibrinogénio e as proteínas de fase aguda. É útil para monitorizar a inflamação crónica. de eritrócitos alterados em número. depois de ajustar outros factores de risco. Velocidade de Sedimentação A velocidade de sedimentação (VS) reflecte o resultado entre as forças envolvidas no movimento de sedimentação dos eritrócitos e os mecanismos oponentes exercidos por substâncias plasmáticas. Homens entre 45-64 anos com VS no limite superior têm duas vezes mais risco de morte de doença coronária do que os homens com VS na faixa inferior. inclusive a actividade da doença como na artrite reumatóide. e factores plasmáticos que têm como função atenuar o efeito das forças repulsivas. colites e ilites. A presença de processos inflamatórios leva a uma agregação maior dos eritrócitos. formando agregados conhecidos como rouleaux. como a força de coesão entre os eritrócitos e a sua carga eléctrica. como no mieloma. temperatura. peritonites Processos inflamatórios agudos e crónicos Febre reumática Lúpus eritematoso sistémico Artrite reumatóide Vasculites e dermatomiosites Anemias graves Leucemias e linfomas DIMINUÍDA Policitemia Hemonoglobinopatia Esferocitose Alterações da forma dos eritrócitos Microcitose Hipofibrinogenemia Insuficiência cardíaca Cardiopatia congénita Desnutrição grave Lesões hepáticas graves . A velocidade de sedimentação (VS) é um indicador não-específico de infecção e lesão tecidual.

Pode ocorrer nas deficiências da dieta. pielonefrite Tiroidites Mieloma. É transportada no plasma ligado a proteínas chamadas de transcobalamina e armazenada principalmente no fígado. A sua deficiência leva a anemia megaloblástica. Participa nos mecanismos de manutenção da hematopoiese. É separada das proteínas animais pela acção da secreção gástrica. quimioterapia e radioterpia) Uso de heparina Uso de antiflamatórios Vitamina B12 A vitamina B12 (cianocobalamina) é encontrada em praticamente todos os alimentos de origem animal. queimaduras.Metástases Síndrome nefrótico. alcoolismo. uso de fármacos (contraceptivos orais. permitindo a absorção da cobalamina num processo que demora várias horas para se completar. no metabolismo do ácido fólico e na função neurológica. síndromes de má absorção. especialmente em dieta vegetariana estrita. crioglobulinémia e macroglobulinémia Necrose tecidual (cirurgias. anticonvulsivantes e aspirina) e raros casos de ausência congénita de transcobalamina. um complexo cobalamina-FI. Uma vez libertada. pois adere-se aos locais especifícos nas células epiteliais do íleo terminal. glomerulonefrite aguda. forma com o factor intrínseco (FI). a alterações dos níveis de ácido fólico eritrocitário e a neuropatias. Essa associação é indispensável para a sua absorção. deficiência de factor intrínseco. .