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CAPITULO II
MARCO TEORICO CONCEPTUAL
A- ANTECEDENTES DEL PROBLEMA
LA PARASITOLOGIA EN LA ANTIGÜEDAD
Cuando se repasan las leyes que Dios dio a Moisés quince siglos antes de
Cristo, se aprecia la importancia fundamental que la Ley confirió a la
prevención en el cuidado de la salud. Por ejemplo, Deuteronomio 23:13 dice: “Y
debes tener disponible una estaca junto con tus útiles, y tiene que suceder que
cuando te agaches fuera, entonces tienes que cavar un hoyo con ella y volverte
y cubrir tu excremento”. Esta norma sobre cómo eliminar los desechos fecales
era una medida preventiva muy avanzada que los protegía de enfermedades
que pueden transmitirse mediante las moscas, como la salmonelosis, la
shigelosis, fiebres tifoideas y muchos otros tipos de disenterías como las de
origen parasitario, que todavía se cobran miles de vidas en lugares donde
no se toman estas medidas.
Según la tradición China, el dios de la creación se sacudió los piojos del cuerpo
y de ellos creo a los hombre. Merece hacer notar que los médicos chinos de la
antigüedad diferenciaban por el cuadro clínico las fiebres palúdicas terciana,
cuartana y estibo-otoñal y relacionaban los escalofríos con el paludismo, lo
mismo que hicieron los médicos griegos y romanos muchos siglos después.
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El famoso papiro Ebers (1600 ac) describe un gusano, que probablemente era
la taenia de la vaca (taenia saginata), como patógeno del cuerpo humano y
prescribe infusión de corteza de granado para su evacuación.
PARASITOLOGIA EN LA EDAD MEDIA
Muy poco ha avanzado la parasitologia hasta el siglo XIII, cuando
Leeuwenhock (1632-1723) y sus sucesores utilizaron el microscópio para
estudiar las especies de protozoarios y la anatomía de helmintos y artrópodos,
con la ayuda del microscópio se estudiaron los caracteres morfológicos de
varios parásitos y se denominaron los caracteres de especies y de grupos;
después se relacionaron entre si las diversas bases de desarrollo de los
organismos y se establecieron así los ciclos vitales.
Con esto se obtuvieron importantes datos sobre el desarrollo extrínsecos
abriendo el camino para los estudios epidemiológicos. Además la relación entre
parasito y huésped sirvió de base para el estudio de la patogenia de la
infección e indirectamente para comprender manifestaciones clínicas.
El parasitismo es una enfermedad cosmopólita, o sea, que se encuentran
casos en todo el mundo, las Naciones Unidas calculan unos 500 millones de
personas afectadas en todo el mundo, sobre todo en países en desarrollo,
debido a las condiciones ambientales y pueden ocurrir muertes hasta de

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110,000 personas al año, especialmente por las complicaciones o la fusión de
ambas.
PARASITOLOGIA HOY EN DÍA
Dependiente del esfuerzo personal y del avance de la tecnología, la
parasitología ha sufrido los embates del tiempo y de falsas creencias. Como
con la mayoría de las ciencias, rebatir teorías fuertemente arraigadas en la
mente no sólo de las personas comunes, sino también en la de los propios
investigadores, ha sido uno de los grandes pasos en la evolución de la
parasitología.
Los descubrimientos de Pasteur y el avance tecnológico realizado en las
ciencias ópticas fueron determinantes para que las creencias preformistas
comenzaran a derrumbarse y dieron pasó a las teorías evolutivas postuladas
por Lamarck y Darwin.
El tiempo transcurre y con él, el camino hacia el desarrollo de la moderna
Parasitología se fue despejando. Hoy cuando contamos con modernos
microscopios electrónicos y todo el avance de la imaginología moderna, los
retos por superar son otros.
En países tropicales, en vías de desarrollo, donde las políticas sanitarias
muchas veces se ven opacadas por el quehacer político, aún persisten,
enfermedades tales como: Chagas, Leishmaniasis, Amibiasis, Ascaridiasis y
muchas otras patologías producidas por organismos parásitos que podrían ser
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controlados con la adecuación de nuestro sistema de salud y la educación a las
poblaciones ubicadas en las zonas de mayor propensión de estos males.
El reto para nuestra Parasitología es continuar con las líneas que se vieron
gestadas por personalidades como el Dr. Gabaldón, el Dr. José Vicente Scorsa
y muchos otros científicos destacados quienes han luchado y luchan en el
campo investigativo, educativo y de prevención.
B. BASE TEORICA
El hombre puede enfermar por múltiples causas exteriores o provenientes del
propio individuo. Entre las causas externas o exógenas de enfermedad se
distinguen:
Agentes físicos (calor, electricidad, presión atmosférica, radiaciones, etc.).
Agentes químicos (tóxicos, ácidos cáusticos, etc.).
Agentes nutricionales (dietas carenciales).
Agentes biológicos (como virus, bacterias, parásitos y hongos capaces de
producir daños).
Agentes ecológicos (contaminación ambiental, radiaciones nucleares).
Factores psicosociales (enfermedades mentales).
En un sentido amplio, los agentes biológicos reciben el nombre de parásitos y
el ser vivo en el cual se instalan se denomina: hospedero, huésped o
mesonero.
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Los parásitos pertenecen al reino animal y vegetal, pero algunos de ellos
participan de las cualidades de unos y otros, por lo cual HAECKEL a mediados
del siglo pasado, propuso el nombre de parásitos para aquellos que no pueden
ser nominados integradamente como animales y vegetales.
La mayoría de los parásitos son microscópicos, mientras otros son visibles a
simple vista y pueden medir micras, centímetros o metros. El parasitismo
intestinal se refiere a cualquier relación reciproca en la cual una especie
depende de la otra. Esta asociación puede ser momentánea o permanente. La
prevalencia del parasitismo depende de la presencia y el modo de vida de los
huéspedes adecuados, ejemplo: Condiciones ambientales, económicas,
sociales y culturales.
Las condiciones sanitarias inadecuadas del individuo de la comunidad, los
bajos niveles de vida y la ignorancia, favorecen la diseminación de las
enfermedades parasitarias. Muchas especies importantes de parásitos se
encuentran en todo el mundo, la supervivencia, el desarrollo larvario y la
transmisión son mas fáciles en los países donde reinan condiciones óptimas de
temperatura y humedad.
La transmisión de las enfermedades parasitarias depende de tres factores:
1. Fuente de infección
2. Modo de transmisión
3. Huésped susceptible.
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El efecto combinado de estos tres factores establece la existencia de un
parasito en un momento y un lugar determinado, y su tendencia a la
diseminación, las infecciones tienden a menudo a ser crónicas con pocos
síntomas o ninguno.
El sujeto infectado puede transformarse en portador, sin presentar
manifestaciones clínicas volviéndose así fuente potencial de infección para
otros.
El parasitismo es una endemia en todas nuestras poblaciones debido al gran
numero de factores de riego que rodean a las comunidades, así como los
patrones culturales en los que estamos inmersos, los cuales no nos enseñan
los hábitos elementales y por ende, la población no se da cuenta de que puede
cambiar el entorno y facilitar la buena salud y el adecuado crecimiento de la
población, en este caso los niños quienes son los más afectados.
LA PARASITOLOGIA estudia los seres que viven momentánea o
permanentemente sobre otros organismos vivientes o dentro de ellos y
obtienen de los mismos sus alimentos, así como las relaciones entre dichos
seres y sus huéspedes.1
Podemos clasificar los parásitos en tres grupos siendo estos los más comunes
en nuestro medio:
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ATIAS, Antonio, Parasitologia Médica. 3ª Edición, Editorial Mediterráneo
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PROTOZOOS:
1. Entamoeba histolityca
2. Entamoeba coli
3. Giardia lamblia
4. Chilomastix mesnelli
5. Balantidium coli
6. Isospora belli
7. Cryptosporidium
8. Cyclospora cayetanensis
9. Blastocystis hominis.
NEMATODOS:
1. Ascaris lumbricoides
2. Trichuris trichura
3. Uncinarias
4. Strongiloides stercolaris
5. Enterobius vermicularis
CESTODOS:
1. Taenia solium
2. Taenia saginata
3. Hymenolepis nana
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CLASIFICACION DE LOS PARASITOS.
1. PROTOZOOS
Microorganismos unicelulares perteneciente al genero protozoos, la forma más
simple de vida animal.
Son más complejos que las bacterias debido a que constituyen una unidad que
tiene organelos que llevan a cabo funciones como: nutrición, excreción,
respiración, reproducción y la unión a otros objetos u organismos.
1. 1 ENTAMOEBA HISTOLITYCA
1.1.1 DEFINICION
La infección amibiana en el hombre es la presencia del parásito en el huésped
y enfermedad amibiana es la que provoca lesiones titulares con repercusión
clínica (amibiasis invasora). Sus manifestaciones pueden variar desde
portadores asintomáticos a enfermedad de grado variable.
La Entamoeba histolityca si bien a menudo existe como un habitante inocuo en
el intestino grueso, tiene la capacidad de colonizar y penetrar en los tejidos
intestinales puede diseminarse por medio de metástasis a otros tejidos y
órganos.
Se estima que 10% de toda la población mundial esta infectada por Entamoeba
histolityca. Las tasas y prevalencia son más elevadas en las áreas tropicales en
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especial donde hay hacinamiento y malas condiciones sanitarias sin embargo
la infección es cosmopolita y se halla literalmente de un polo a otro.
1.1.2 AGENTE ETIOLOGICO
La Entamoeba histolityca existe en el colon en dos formas: El trofozoíto o forma
móvil y el quiste inmóvil.
Los trofozoítos miden entre 20-50 micras, tiene motilidad orientable, presentan
ectoplasma claro y bien delimitado, con delgado seudópodo digitiforme
(unidireccional) y endoplasma finamente granuloso, con un núcleo excéntrico y
el cariosoma central y puntiforme, habitan en el lumen, pared o en ambos
lugares del colon, se multiplican por fisión binaria, crecen mejor en condiciones
anaerobias y requieren de la presencia de bacterias o de sustratos titulares
para sus requerimientos nutritivos. Cuando hay diarrea o disentería, salen en el
contenido fecal y presentan muchas veces eritrocitos fagocitados, lo que es
patognomónico de amibiasis.
Cuando no hay diarrea, los trofozoítos suelen enquistarse antes de abandonar
el intestino, rodeándose de una pared muy resistente a los cambios
ambientales, las concentraciones de cloro en agua potable y a la acidez
gástrica. Los quistes maduros al ser ingeridos por un nuevo hospedero repiten
el ciclo.
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El quiste es la forma infectante y predomina en las deposiciones de portadores
asintomáticos o de formas leves de la enfermedad. Los quistes son de tamaño
variable y miden de 5-20 micras. Las formas quisticas iniciales (prequistes)
contienen cuerpos retractiles de cromatina o barras cromatoidales, una vacuola
yodofila y un solo núcleo el cual se divide por fisión binaria para formar el quiste
maduro tetranucleado; por lo tanto, los quistes en deposiciones pueden tener
de uno a cuatro núcleos.
1.1.3 CICLO DE VIDA
Estos quistes sobreviven fuera del hospedero por días o semanas, en especial
en condiciones de baja temperatura y humedad, por que son destruidos con
rapidez y facilidad por desecamiento por la luz del sol y el calor.
Los quistes constituyen el estado infectante en el ciclo de vida del parásito y así
la infección se transmite de un hospedero a otro, con la ingestión de alimentos
o agua contaminada con deposiciones. La contaminación fecal-oral directa
durante el contacto sexual buco-anal produce un gran número de infecciones
en varones homosexuales.
Una vez en el intestino delgado, ocurre una división resultando ocho trofozoitos
de un quiste. Ocurrido en el desquistamiento, los parásitos resultan en
trofozoitos móviles, activos y potencialmente patógenos.

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1.1.4 PATOLOGIA
Los pacientes con amibiasis intestinal pueden variar clínicamente desde
asintomáticos a enfermos con cuadro de tipo colitis ulcerativa.
Portador asintomático
Este sujeto vive en buena relación con el parásito y la Entamoeba histolityca
reside como “comensal” en el lumen intestinal, sin presentar lesiones a nivel de
los tejidos.
Hay personas que no desarrollan síntomas no se sabe si estos pacientes están
infectados por cepas no patógenas, incapaces de producir daño (y por lo tanto
enfermedad) o si en algún momento esta cepa, por circunstancias que se
desconocen, se transforma en patógena y el portador pasa a enfermo. O bien
el paciente puede estar infectado por cepas patógenas y por algún motivo
desconocido el hospedero no se ha enfermado aun, pero esta en riesgo de que
ello ocurra.
Los portadores infectados pueden estar infectados tanto por cepas patógenas
como no patógenas.
Amibiasis intestinal sintomática.
El tipo y severidad de la enfermedad en pacientes sintomáticos varía con la
localización y extensión del compromiso intestinal.

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Enfermedades asociadas con amibiasis intestinal:
1. Disentería aguda y fulminante
2. Ulceración cutánea en la región perianal
3. Abscesos hepáticos
4. Colitis ulcerante
5. Apendicitis amibiana
6. Hepatitis amibiana
7. Hepatomegalia y tumoraciones del hígado
8. Amibiasis pleuropulmonar
1.1.5 MANIFESTACIONES CLINICAS
Diarrea y presencia de moco, rara vez sangre, pujos y tenesmo, retortijón,
nauseas, distensión abdominal flatulencia y estreñimiento.
1.1.6 DIAGNOSTICO
El diagnóstico de la amibiasis intestinal es muy importante. A demás en los
casos agudos es necesario distinguirla de otras enfermedades inflamatorias
intestinales.
El examen coprológico en muestras repetidas de deposiciones al fresco, revela
trofozoitos y establece el diagnostico en el 90% de la amibiasis sintomáticas el
hallazgo de trofozoitos con glóbulos rojos fagocitados indica invasión de la
pared intestinal y confirma una amibiasis aguda invasora.

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Examen general de heces:
1. Coprológico (examen visualización de sangre y moco a través del
recto y del parasito en su forma de trofozoíto y/o quiste).
2. Concentrado de heces (su finalidad es aumentar el número de
parásitos en el volumen de materia fecal que se examina
microscópicamente, mediante procedimientos de sedimentación o
flotación).
1.1. 7 EPIDEMIOLOGIA
La transmisión de la infección puede ocurrir por varios mecanismos. La vía
fecal-oral, en general por contacto directo persona a persona, favorecido por
condiciones sanitarias deficientes, hacinamiento, pobreza, ignorancia, retraso
mental y otros factores que repercuten en la higiene personal deficiente,
favorecen la transmisión de la enfermedad.
La contaminación fecal es frecuente en jardines infantiles, salas de cuna e
instituciones de enfermos.
La contaminación fecal-oral directa durante el contacto sexual buco-anal
produce gran número de infecciones en varones homosexuales.
A través de la ingestión de agua de bebida y de alimentos contaminados, de la
deficiente manipulación de alimentos y a través de vectores mecánicos como

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moscas y cucarachas, se puede transmitir la enfermedad en forma indirecta en
especial en zonas con déficit de agua potable y redes de alcantarillados que
permiten la contaminación fecal del suelo y agua. En la epidemiología es
importante diferenciar la infección amibiana de la enfermedad.
La primera implica la presencia del parásito en el organismo humano sin causar
daño, la segunda sucede cuando hay invasión del parasitismo a los tejidos y
por consiguiente sintomatología.
1.2 GIARDIASIS
1.2.1 DEFINICION
Infección intestinal causada por un protozoo flagelado, la Giardia lamblia,
predominante en los niños y caracterizada por cuadros gastrointestinales
agudos y crónicos, de intensidad variable, pudiendo llegar al síndrome de mala
absorción intestinal. En el adulto es generalmente asintomática.
Sinonimia; Giardia lamblia, Giardia intestinalis y Giardia duodenalis.
Giardia lamblia es un protozoo flagelado de aspecto muy singular a la
microscopía de luz: el trofozoíto es piriforme cuando se observa de frente y
lateralmente, semeja una coma.

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Giardia lamblia es un protozoo flagelado de aspecto muy singular a la
microscopia de luz: el trofozoito es piriforme cuando se observa de frente y
lateralmente, semeja una coma con una cara cóncava y otra convexa. Mide
entre 10 y 20 micras de largo, por 5 a 15 de ancho y 2 a 4 de espesor, posee
simetría bilateral y su cuerpo aparece dividido en mitades por un
engrosamiento citoplasmático compuesto por microtubulos.
En su extremo anterior presenta dos núcleos relativamente grandes y
vesiculares, con grandes nucleolo muy viables en preparaciones teñidas.
A diversas alturas de la superficie celular emergen cuatro pares de flagelos que
le dan movilidad. La concavidad que forma su cara ventral, en sus dos tercios
anteriores, constituye una ventosa o disco sector, el que permite distinguir la
Giardia lamblia de otro flagelados, compuesto por dos lóbulos unidos a la altura
de los núcleos.
Los quistes son ovalados y miden de 8-12 y de 7-10 micras respectivamente,
en observación al fresco aparecen como cuerpos muy refringentes, con una
membrana quistica de doble pared y en su interior, se aprecian cuatro núcleos
y una serie de filamentos que constituyen los restos flagelares y cuerpos
parabasales.
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1.2.3 CICLO DE VIDA
El hábitat de este protozoo es el intestino delgado, particularmente su porción
proximal; es decir, duodeno y segmentos altos del yeyuno. En forma de
trofozoíto, mediante la cual el parásito se reproduce por fisión binaria. Tanto los
trofozoíto como los quistes salen al exterior con las deposiciones del
hospedero, mientras la forma móvil es labil y pronto se destruye en el medio
ambiente, los quistes son mas resistentes y constituyen la forma infectante del
parásito.
Cuando los quistes son ingeridos por el hombre, sus envolturas se disuelven
debido a la acción de los jugos digestivos, dejando en libertad los trofozoíto los
cuales se ubican en el duodeno y yeyuno, multiplicándose activamente.
El desenquistamiento esta adaptado a las condiciones fisiológicas en el
estomagó e intestino del hombre. El proceso de desenquistamiento se
favorece por la exposición a la alta acidez gástrica seguida por la brusca
elevación del pH, propia del intestino delgado.
Cuando las condiciones del medio intestinal le son adversas, la forma
vegetativa se enquista y sale al exterior con las heces del hospedero, una vez
allí, los quistes tienen capacidad de infectar vía oral a otro mamífero
susceptible o de reinfectar al mismo hospedero.

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Esta comprobado que algunos animales como perros, gatos, castores y
rumiantes pueden ser reservorio de Giardia lamblia y por consiguiente dan
origen a infección en humanos, en cuyo caso este parásito se puede considerar
como una zoonosis.
1.2.4 PATOLOGIA
El principal mecanismo de acción patógena en giardiasis se debe a la acción
mecánica de los parásitos sobre la mucosa del intestino delgado,
principalmente del duodeno y yeyuno. El daño es variable oscilando desde los
pacientes que presentan alteraciones mínimas de la mucosa intestinal,
a aquellos que cursan con alteración parcial moderada de las vellosidades del
intestino delgado., en este último caso se produce un serio deterioro de la
absorción con la subsecuente repercusión en el estado nutritivo.
Esta acción se hace por fijación de los trofozoítos por medios de la ventosa y
da origen a inflamación catarral. Parece existir una relación directa entre la
magnitud del daño microscópico del intestino y la intensidad de la
sintomatología. Si la infección es asintomática, el daño histológico es mínimo,
pero en casos severos con mal absorción, se observa una configuración
anormal de las vellosidades intestinales.
Existen estudios en relación a la prevalencia de infección en diferentes grupos
sanguíneos. Se ha demostrado que los pacientes con grupo sanguíneo A son
más susceptibles a la infección aunque frecuentemente esta es asintomática,

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en tanto aquellos que tienen el grupo B, son menos susceptibles a adquirir el
parasito. No se halla relación entre la susceptibilidad a adquirir el agente y los
grupos O y AB.
Aunque los diversos mecanismos defensivos del hospedero podrían explicar
las diferentes características del cuadro clínico, también debe considerarse las
características del parásito, el que tanto por su número como por su calidad
antigénica, podría influir en los diferentes modos de expresión clínica.
Se ha postulado que la aparición de síntomas en la giardiasis depende, por una
parte, del número de parásitos y de la calidad antigénica de la cepa parasitaría
y, por otra, de factores dependientes del hospedero, como la acidez gástrica, la
motilidad intestinal y la calidad de la respuesta inmune.
El equilibrio entre los factores del parásito y del hospedero, resultara el mayor o
menor daño histológico y, por consiguiente, la intensidad de la sintomatología,
un número importante de personas infectadas por Giardia lamblia no presentan
síntomas. Habitualmente la aparición de estos ocurre en niños, se ha precisado
que el periodo prepotente de la giardiasis es de seis a quince días, con un
promedio de nueve.2
2
BENENSON, Abram S, El Control de Enfermedades Transmisibles en el hombre, l5ª Edición
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En la fase aguda es frecuente observar naúseas, vómitos, diarrea acuosa,
dolor abdominal epigástrico, anorexia marcada. Esta fase dura tres a cuatro
días y si no media tratamiento especifico, se pasa a la frase crónica de
duración variable.
En la fase crónica aparece un cuadro diarreíco con cuatro a cinco
evacuaciones diarias, pastosas, de mal olor, en la que se reconocen alimentos
ingeridos (lientería); la anorexia y los dolores abdominales persisten y se
agrega importante baja de peso. Los síntomas remiten y reaparecen en
tiempos variables de un individuo a otro.
El cuadro puede permanecer así por un lapso indefinido, si no media
tratamiento especifico o remite espontáneamente. Personas infectadas
masivamente por Giardia lamblia, se puede desarrollar un síndrome de mal
absorción intestinal, en que se observan evacuaciones frecuentes de heces
con elevado contenido de grasas.
Entre los infectados por Giardia lamblia se observan dos grupos bien definidos:
uno asintomático y otro con sintomatología. El grupo asintomático es integrado
por niños bien nutridos y que presentan respuesta inmune adecuada y por
adultos, los que albergan escasos parásitos en el intestino y/o talvez poco
virulentos.
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El grupo sintomático, se caracteriza por infecciones con elevado número de
parásitos y en el frecuente encontrar niños menores de seis meses, con algún
grado de desnutrición o con deficiente repuesta inmune.
La mayoría de pacientes sintomáticos presenta un síndrome diarreico
recidivante, tal como se describió anteriormente, y una pequeña porción
desarrollan un severo cuadro de mal absorción.
1.2.6 DIAGNOSTICO
Se debe sospechar el diagnóstico frente a pacientes con una disminución
notoria del apetito, peso estacionario, dolor abdominal predominantemente
epigástrico si se trata de niños, además de diarrea crónica recidivante o
intermitente, con deposiciones esteatorreicas.
Se confirma con examen coprológico seriado de deposiciones, en donde se
encuentran quiste de Giardia lamblia.
1.2.7 EPIDEMIOLOGIA
La giardiasis se halla ampliamente distribuida en todas las latitudes y
continentes, en especial en climas templados y húmedos. Factores de alto
riesgo son también la deficiente dispocisión de excretas y un nivel educacional
e intelectual deficiente de la madre.

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Los quiste de la Giardia lamblia constituyen la forma infectantes y son
eliminados con las heces, el destino de estas dependerá el grado de difusión
de la protozoosis en la naturaleza.
Se ha inculpado al agua de bebida de la transmisión de la infección; el quiste
es viable por un periodo de dos meses en agua fría y es resistente en agua
potable.
Las malas condiciones de saneamiento ambiental, la calidad de medios de
eliminación de basuras y excretas, la pululación de moscas, los grados de
contaminación fecal del agua de bebida y riesgo, con la subsecuente
contaminación de alimentos constituyen los principales factores de
manutención y desimanación de la giardiasis. A ello debemos sumar el grado
de educaron sanitaria de la población y en particular los hábitos de limpieza.
Por las características de su difusión, la giardasis en ocasiones es de tipo
familiar, con niños que presentan síntomas y padres infectados, pero
asintomáticos. Si se producen frecuentes reinfecciones en los niños,
a pesar de un adecuado tratamiento es recomendable investigar la infección en
el manipulador de alimentos y en el resto de los miembros de la familia.
Otro mecanismo de transmisión es el contacto ano-boca practicado por
personas con hábitos homosexuales. En estos individuos, la giardiasis es
significativamente superior en relación a la población general.

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La prevención de esta parasitosis comprende todas las medidas que eviten
contaminación fecal y controlen los factores epidemiológicos.
1.3 ISOSPOROSIS
1.3.1 DEFINICION
Es la infección intestinal del hombre por Isospora belli, que puede provocar un
cuadro diarreíco agudo intenso o una diarrea crónica severa, según el estado
inmunitario del hospedero.3
13.2 AGENTE ETILOGICO
Isospora belli es un protozoo coccido descrito por Virchow en 1860 que infecta
solo al hombre y cuyo ciclo comprende etapas de reproducción sexual y
asexual que se desarrollan en el intestino humano y en el medio ambiente.
El ooquiste de Isospora belli es eliminado con las deposiciones del hombre
infectado y tiene una forma ovalada que mide 20 a 30 um de largo por
10 a 20 um de ancho, en el momento de su eliminación contiene en su interior
un esporoblasto (cigoto), el cual si las condiciones ambientales lo permiten
comienza su maduración. Se divide en dos esporoblastos, los que
posteriormente desarrollan, cuatro esporozitos, rodeados de una doble
membrana, constituyéndose el esporoquiste.
3
GRAIG Y FAUST. “Parasitologia Clínica” 2ª Edición
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Por lo tanto, el ooquiste maduro contendrá dos esporoquistes con cuatro
esporozitos cada uno. Este ooquiste al ser ingerido por el ser humano libera los
esporozitos en el lumen intestinal, cada uno de ellos ingresa a un enterocito
multiplicándose en forma asexuada en una vacúola parasitófora, dando origen
a múltiples merozoítos, lo que, al quedar libres en el lumen, ingresaran a otras
células intestinales el ciclo esquizogónico.
Como ocurre en los coccidios, luego de varios de estos ciclos estos merozoítos
ingresan las células y se transforman en gametos, multiplicándose en el caso
de los gamentos masculinos (microgametocitos) y formando un gameto único
femenino (macrogametocitos).
Los gametos masculinos son móviles y una vez que abandonan el enterocito,
fecundan a los gametos femeninos, formándose el cigoto, que sale al lumen
intestinal como ooquiste inmaduro de Isospora belli.
Todo este ciclo se lleva a cabo en las células del intestino delgado
principalmente en el duodeno terminal y yeyuno.
1.3.3 CICLO DE VIDA
En el ambiente estos elementos son capaces de resistir varios meses, según
sean las condiciones de humedad, temperatura y exposición solar.

24
1.3.4 PATOLOGIA
La intensidad del daño intestinal provocado por Isospora belli esta relacionado
por una parte con su número, virulencia y capacidad de penetración de los
tejidos. Y por otro lado, con el estado inmunológico del hospedero, lo que
determinara la eliminación del agente de su ciclo biológico, como ocurre en los
inmunocompetentes, o se perpetuará como ocurre en los comprometidos
inmunológicos.
Isospora belli se localiza en las células de la mucosa del intestino delgado, en
donde se observan los distintos estadíos de su ciclo, tanto sexuales como
asexuales, provocando destrucción epitelial, acompañados de reducción de la
altura de las vellosidades e hipertrofia de las críptas, especialmente en
pacientes con SIDA.
El cuadro clínico de esta enfermedad es variable y dependerá de la
competencia inmunológica del hospedero. En los inmunocompetentes se
produce un cuadro brusco, luego de un período e incubación de 6 a 10 días,
caracterizado por anorexia marcada, naúseas, vómitos en el 50 % de los casos
y fiebre hasta 38ºC los primeros días.
El síntoma principal es la diarrea liquida o pastosa y en algunos casos
lienterita, muy abundante, con una frecuencia diaria de 5 a 6 veces y hasta
sobre 15 veces al día.

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Se acompaña de dolor abdominal cólico, difuso y meteorismo acentuado. Se le
agrega astenia, baja de peso de 8 Kg. promedio. La duración del cuadro es
variable, es prolongada por lo general entre 6 a 4 semanas y en algunas
ocasiones puede ser mayor, la intensidad de la diarrea va disminuyendo
considerablemente en las últimas semanas.
1.3.6 DIAGNOSTICO
La sospecha clínica de isosporosis se plantea ante un paciente con una diarrea
aguda intensa, el compromiso general y la presencia de eosinofília al
hemograma. En los inmunocomprometidos debe estudiarse esta posibilidad
ante una diarrea crónica; en estos casos, no se observa eosinofília.
El examen coprológico seriado y el concentrado de heces suelen ser los
métodos específicos para su diagnóstico.
1.3.7 EPIDEMILOGIA
El ooquiste de Isospora belli, al ser emitido no esporulado al ambiente a
diferencia de otro coccidio, no constituye un problema de infección
intrahospitalaria o familiar.
En la actualidad ha adquirido gran importancia en el SIDA, considerándose en
algunos países, como la segunda o tercera causa de la diarrea crónica en
estos pacientes.
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1.4 CRIPTOSPORIDIOSIS
1.4.1 DEFINICION
La criptosporidiosis es la infección por protozoos del género Cryptosporidium
que afecta al aparato digestivo de animales vertebrados, incluyendo al hombre
y ocasionalmente, pude infectar otros epitelios como el respiratorio.
En la actualidad se acepta que existen varias especies de Cryptosporidium, las
mejor caracterizadas son Cryptosporidium baileyi y Cryptosporidium
meleagridis que infectan aves; y Cryptosporidium muris y Cryptosporidium
parvum a mamíferos. Si bien pudiera existir infecciones cruzadas se considera
a Cryptosporidium parvum la especie predominante en el ser humano.
El ciclo de este protozoo es similar al de otros coccidios, con etapas asexuadas
y sexuadas para culminar con la formación de ooquiste de Cryptosporidium.
Elemento infectante en esta parasitosis.
El ooquiste tiene forma esférica mide de 4 a 6 um de diámetro y contienen
cuatro esporozoítos en su interior, al ingresar por vía oral al tracto digestivo el
ácido clorhídrico y enzimas digestivas liberan estos esporozoítos, colonizan las
células epiteliales y se multiplican en la zona apical microvellositaria, dentro de
una vacúola parasitofóra intracelular.

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1.4.3 CICLO DE VIDA
El periodo de vida de esta infección es de dos a cinco días y el período latente
en inmunocompetentes puede alcanzar más de un mes, se puede prolongar
por meses e incluso años.
1.4.4 PATOLOGIA
Cryptosporidium se ha encontrado a lo largo de todo el tracto digestivo desde la
faringe hasta el recto, siendo el yeyuno el sitio de mayor predilección, Los
mecanismos íntimos de la producción de diarrea no están aclarados, pero
estudios experimentales sugieren que la malabsorcion de nutrientes es la
principal causa de ella y estaría dado por las alteraciones en las vellosidades,
secundariamente esta malabsorcion llevaría a un sobrecreciendo bacteriano
que agravaría esta condición.
La sintomatología es variada y su forma de presentación guarda relación
principalmente con la competencia inmunológica del paciente.
Si bien existe sobre posición de síntomas, se pueden caracterizar, en forma
general, los cuadros clínicos en el inmunocompetente y en el
inmnunocomprometido.
Criptosporidiosis en el paciente inmunocompetente. Durante los primeros
tres días los pacientes presentan anorexia, naúseas y vómitos en el 60% de los
28
casos, fiebre en la mitad de ellos. La diarrea es de mal olor, puede ser profusa,
con una frecuencia variable de tres a doce deposiciones en el día, su duración
oscila entre los siete y los doce días, pero puede ser tan breve y presentarse
por tres días y tan larga que se pueda prolongar por veintiún días. Existe dolor
abdominal cólico que se alivia con la evacuación.
Criptosporidiosis en el paciente inmunoconprometido. En estos pacientes
se observa bajo de peso importante, acompañado de un cuadro diarreico
severo, con deposiciones líquidas profusas, de gran volumen, tipo coleriforme
en algunos casos, con un número de evacuaciones desde seis a más de veinte
al día, eliminando volúmenes de uno a tres litros, y en casos extremos más de
díez litros diarios. Estos síntomas persisten por meses y años, siendo
intermitentes para luego en pesar de nuevo el ciclo.
1.4.6 DIAGNOSTICO
En el diagnóstico de laboratorio de esta parasitósis se pueden aplicar técnicas
directas como examen coprológico y concentrado de heces.
1.4.7 EPIDEMILOGIA
Se transmite por la ingestión de agua y alimentos contaminados con ooquistes,
los que están muy diseminados en el ambiente según estudios de ríos, filtros
de agua, etc.
29
En el hombre constituye una de las principales causas de diarrea aguda en
niños, los que requieren hospitalización por la severidad del cuadro. Esta
infección es conocida como la infección del viajero, posee varias características
que la hacen fácilmente difundible; su baja dosis infectante, la prolongada
excreción de ooquistes por varios días e incluso semanas, luego de finalizar el
cuadro diarreíco; la gran resistencia que posee el ooquiste a las condiciones
climáticas (permaneciendo meses en el ambiente) y a la mayoría de los
desinfectantes utilizados en el laboratorio y de uso común.
Estas propiedades convierten a esta infección en un problema habitual en
jardines infantiles en centros de atención de pacientes desnutridos y causa
brotes intrahospitalarios y del personal de salud que atienden a estos
pacientes.
1.5 CICLOSPOROSIS
1.5.1 DEFINICION
Infección por un coccidio, Cyclospora cayetanensis. Que provoca un síndrome
diarreíco prolongado en pacientes inmunocompetentes e
inmunocomprometidos.
15.2 AGENTE ETIOLOGICO
Se trata de un protozoo coccidio y por tener dos esporoquistes con dos
esporozoítos cada uno, de 8 a 10 um de diámetro.

30
1.5.3 CICLO DE VIDA
Todo dependerá del ambiente en que se encuentre y de las condiciones del
hospedero.
1.5.4 PATOLOGIA
Estudios determinaron el daño que causa en el intestino delgado, pero la
inflamación del duodeno distal por la patogenia del daño intestinal aun no se ha
establecido.
La infección por Cyclospora cayetanensis puede cursar en forma
asintomática, pero puede presentar malestar general y fiebre que duras uno o
dos días, seguida de diarrea líquida, explosiva, con 5 a 7 evacuaciones diarias,
anorexia, naúseas, dolor abdominal severo, vómitos ocasionales y gran
astenia.
1.5.6 DIAGNOSTICO
Se realiza en heces frescas no preservadas, los ooquistes de Cyclospora
aparecen bajo el microscopio de luz, como esferas no retractiles de 8 a 10
micrones de diámetro, en cuyo interior se observa una masa modular de
glóbulos de aspecto lipídico.
En heces preservadas, el contenido se aprecia como gránulos de forma y
tamaño irregular.
31
1.5.7 EPIDEMIOLOGIA
El principal mecanismo de transmisión parece ser el fecalito desde una persona
infectada a una suceptible. La forma infectante es el ooquiste esporulado.
Entre los primeros casos de esta infección aparecen tres pacientes de Perú
(uno en 1985 y dos en 1987) y cuyo diagnóstico se hizo retrospectivamente en
heces preservadas. En un esfuerzo para detectar la fuente de contagio, se
estudiaron diversas muestras de agua de bebida y de riego, verduras y
estiércol de vacuno y se pudo aislar el parasito en lechugas que había
consumido un enfermo.
1.6 BLASTOSISTOSIS
1.6.1 DEFINICION
Infección producida por un protozoo de controvertido poder patógeno, el
Blastocystis hominis que habita en el intestino del hombre y de otros animales
(monos, cerdos, conejos, caballo, etc.). La infección ha sido asociada
principalmente a sintomatología gastrointestinal inespecífica, tanto aguda como
crónica, existiendo también casos de presentación asintomática.
Blastocystis hominis descrito en 1911 por Alexieff como Blastocystis
enterocola y en 1912 por Brumpt como Blastocystis hominis, fue clasificado
como levadura no patógena, cuya importancia radicaba principalmente en el
diagnostico diferencial de patógenos intestinales.

32
Posteriormente, un mayor conocimiento de su fisiología y estructura llevan a
clasificarlos en 1967 como protozoo y a ubicarlo dentro del phylum
sarcomastigophora (1985) y un nuevo subphylum Blastocysta, orden
Blastocystida y genero Blastocystis (1993).
1.6.3 CICLO DE VIDA
Son células esféricas de tamaño variable 4 - l5 um, multinucleadas,
anaeróbicas estrictas, con gran cantidad de mitocondrias y otros organelos
citoplasmáticos. Poseen seudópodos de locomoción y de alimentación, se
multiplican principalmente por fisión binaria, pero también por endogenia,
esquizogonia y plasmogomia.
No se ha descrito formas quisticas, no se conoce su ciclo evolutivo ni de la
existencia de hospederos intermediarios,
Presenta tres formas morfológicas diferentes: Vacuola, granular y amiboide.
Forma vacuola
Mide alrededor de 8-10 um de diámetro. Presenta una gran vacuóla central que
ocupa 50-95 % de la célula y restringe al citoplasma a una banda periférica que
contiene la mayoría de los organelos citoplasmáticos. La vacuóla central esta
relacionada con la multiplicación esquizogónica. La forma vacuóla es
predominante en el tracto gastrointestinal.

33
Forma amiboide
Célula polimorfa con gran rango de tamaño, presencia de pseuodopodos y de
actividad fagocítica. Es la forma predominante en cultivos también presente en
muestras fecales. En algunas infecciones, la forma amiboide puede ser la única
observada en deposiciones simulando a veces, leucocitos fecales.
Forma granular
Presenta gran cantidad de mitocondrias lo que les otorga un aspecto granular.
Puede ser observada en muestras clínicas y cultivos especialmente maduros.
La forma amiboides y granular derivan de la forma vacuola.
1.6.4 PATOLOGIA
Poco se conoce sobre su patogenia, en animales de experimentación se ha
observado hiperemia, posterior a la infección por Blastocystis hominis
desarrollada por inoculación intracecal con cultivos.
Portadores sintomáticos han presentado alteraciones endoscopicas con
eritema y friabilidad de la mucosa colonica y del ileon, además de alteraciones
histológicas que demuestran diversos grados de inflamación.
Incluye naúseas, vómitos, dolor abdominal, flatulencia, diarrea acuosa,
tenesmo, constipación, prúrito anal, baja de peso, malestar general, anorexia,

34
fiebre y en ocasiones, perdida de sangre en deposiciones. En algunos casos
puede encontrarse eosinofília leve de 4-l2 % asociada.
La infección sintomática frecuentemente es autolimitada y se resuelve en uno a
tres días, sin requerir terapia especifica. Pero algunos casos también han sido
asociados a diarrea crónica de varias semanas de evolución. Ocasionalmente
se le ha atribuido alguna relación en otros síntomas extradigestivos, como
urticaria crónica y sinovitis.
Al igual que otros protozoos con papel patógeno la aparición de enfermedad
dependerá de la interacción entre parásito y hospedero.
1.6.6 DIAGNOSTICO
Se efectúa principalmente con el examen coprológico seriado de deposiciones
con las técnicas de concentración habitual, identificando principalmente su
forma vacuolaza.
1.6.7 EPIDEMIOLOGIA
Su transmisión es fecal oral incluyendo agua y alimentos contaminados. Es así
como su prevalencia va estrechamente ligada a malas condiciones de
saneamiento básico, hacinamiento y mal nutrición. La frecuencia de infección
en diferentes comunidades, varía ampliamente. En zonas tropicales es donde
alcanza su mayor prevalencia llegando a cifras de 20-50% de infección.

35
Estudios realizados en diversos grupos ectarios demuestran que la infección
por Blastocystis hominis, presenta una mayor prevalecía en la edad escolar y
disminuye a medida que aumenta la edad para volver a ser más prevalente en
el adulto mayor. No se ha reportado diferencias por sexo, pero si una mayor
tasa de infección en hombres homosexuales, alcanzando cifras tres veces
mayores al resto de la población.
2. METAZOARIOS
2.1. ASCARIS
2.1.1 DEFINICION
Geohelmintiasis causada por el Ascaris lumbricoides, nemátodo que se
encuentra ampliamente distribuido en el mundo, principalmente en regiones
húmedas, tropicales y templadas, afectando preferiblemente a los niños. Se
localiza en el intestino delgado donde puede permanecer en forma
asintomática, o bien producir cuadros digestivos inespecíficos, alteraciones de
la nutrición y también graves complicaciones con riesgo vital.
Es el nematodo intestinal de mayor tamaño que afecta al hombre. De color
blanco o rosado nacarado, sus extremos son aguzados correspondiendo el
anterior a una boca triangular, con tres labios carnosos finamente dentados dos
estrías laterales recorren su cuerpo en sentido longitudinal.

36
La hembra mide 25-35 cm. de largo y 3 a 6 mm de ancho. El macho es de
menor tamaño, habitualmente entre l5 a 30 cm. de largo y 2 a 4 mm de ancho y
presenta su extremo posterior enroscado centralmente a diferencia de la
hembra que termina en forma recta.
El sistema reproductor esta muy desarrollado y ocupa los dos tercios
posteriores del parasito. En el macho el aparato genital esta compuesto por un
largo túbulo muy enrollado y tortuoso, con testículos, conductos deferentes y
eferente que se abre en una cloaca subterminal, junto a un par de especulas
copulatorias de 2 a 3 mm de longitud. La hembra presenta una vulva en la
unión del tercio anterior con el tercio medio, continuada por la vagina, un útero
doble, oviductos y ovarios.
2.1.3 CICLO DE VIDA
El huevo, al ser eliminado en las deposiciones, no esta aun segmentado y sale
al medio externo en forma inmadura. Su desarrollo dependerá de las
características de las condiciones ambientales. Si la temperatura, humedad,
calidad del suelo y sombra son adecuados, se desarrollará en el interior del
huevo una larva móvil, que muda al menos una vez generando así un huevo
larvado o infectante en el lapso habitual de tres a cuatro semanas.
El tiempo mínimo para el desarrollo completo en condiciones óptimas es de
dieciocho días.
37
El hombre se infecta al ingerir estos huevos y en el estómago o más
frecuentemente en la porción alta del intestino delgado, emerge de ellos una
larva. Esta penetra activamente la mucosa intestinal y cae a la circulación
portal, llegando al hígado y al corazón derecho, siendo impulsada al pulmón,
donde queda atrapada en los capilares del intersticio pulmonar ,lugar donde
continua su maduración y crecimiento hasta romper el endotelio capilar y
tabique alveolar,
Entre el noveno y decimoquinto día de la infección, cae al interior del alveolo e
inicia una migración ascendente al árbol respiratorio hasta llegar a la tráquea,
franquea la epíglotis y al pasar a la faringe es deglutida esta larva, que ahora
mide 1.2 mm de largo y baja por el tubo digestivo regresando a su punto de
partida, el duodeno.
En el intestino delgado continua su crecimiento hasta llegar al estado adulto;
entonces, los machos fecundarán a las hembras y estas iniciaran la postura de
los huevos aproximadamente entre la octava y decimosegunda semana
después de la infección (periodo prepatente).
En su hábitat, el lumen del intestino delgado, el parasito adulto se mantiene en
constante movimiento para no ser arrastrado por el peristaltismo intestinal,
existiendo solo una relación de continuidad con la pared del tubo digestivo.
Su longevidad es de un año, pero puede llegar a vivir hasta veinte meses.

38
2.1.4 PATOLOGIA
El amplio rango de efectos que puede producir la ascariasis en las diferentes
etapas de su ciclo, además de la frecuente asociación con desnutrición y otras
parasitosis, hace que sea difícil definir los daños y consecuencias atribuibles
exclusivamente a ella.
Si bien la infección por un solo ejemplar de Áscaris lumbricoides puede
producir diversas complicaciones, que de no ser tratadas en forma urgente
puede incluso conducir a la muerte, lo habitual es que la presencia de síntomas
o daño evidente se correlaciones en forma directamente proporcional al
número de helmintos que infectan al individuo y también a las condiciones del
paciente (edad y estado nutricional).
Durante la migración de ascaris por el pulmón esta rompe los capilares
pulmonares, paredes y tabiques alveolares, ocasionando focos de micro
hemorragia, por otra parte se desarrolla una respuesta inflamatoria toxialergica
que será proporcional al número de larvas en migración y a la existencia de
infecciones anteriores que hayan sensibilizado al paciente.
En el intestino el parasito se mantiene en el lúmen intestinal en una constante
lucha contra el peristaltismo, sin dañar en forma directa la pared del tubo
digestivo. Las alteraciones nutricionales son más evidentes en relación directa
a la cuantía de la infección y en relación inversa a la edad del paciente y a su
estado nutricional previo.

39
Una infección con veinticinco ejemplares de Ascaris lumbricoides implica una
perdida proteíca fecal de cuatro gramos diarios solo por la producción de los
huevos, lo cual tendrá repercusiones severas si el infectado es un niño
pequeño, desnutrido y con bajos aportes proteícos en su dieta.
La ascariasis también puede producir daño mecánico ya sea al existir una
infección muy cuantiosa que pueda llevar a una obstrucción intestinal por un
ovillo de Ascaris lumbricoides, o por el hecho de que este parásito tenga que
migrar bajo ciertos estímulos como so el alcohol, fiebre elevada, medicamentos
y sobrepoblación de helmintos, penetrando en conductos como el colédoco o
Wirsung, donde produce ictericias obstructivas, colecistitis, colangitis, abscesos
hepáticos y pancreatítis aguda.
También puede atravesar la pared intestinal por sitios de menor resistencia
como son las suturas operatorias y divertículos, causando una peritonitis.
Además se ha descrito el ascenso por el tubo digestivo, pasando a la vía
respiratoria y produciendo asfixia. También se ha comunicado su paso al
intestino grueso y su penetración en el apéndice, evolucionando como una
apendicitis aguda y su localizaron en la vesícula. Es frecuente la eliminación de
Ascaris lumbricoides por la boca o la nariz, además del ano.
La ascariasis evoluciona en la mayoría de los casos en forma totalmente
asintomática o con escasos síntomas vagos, principalmente de tipo digestivo.

40
La intensidad del cuadro clínico se correlaciona con el número de parásitos
presentes, la edad del paciente, su estado nutricional y la presencia de otras
patologías concomitantes.
En la gran mayoría de los casos, al pasar por los pulmones, las larvas no
producen manifestaciones, o solo se presentan como una bronquitis banal,
pero en caso de infecciones muy repetidas en el tiempo y por un gran numero
de larvas, el paciente estará altamente sensibilizado y puede presentar cuadros
respiratorios severos con tos seca o productiva, intensa disnea, fiebre
moderada, sinología obstructiva (sibilancias roncus) y eosinofilía transitoria. Si
existe expectoración, es característico encontrar en ella un elevado número de
eosinofílos y cristales de Charcot-Leyden, además de larvas de parásitos, pero
estas últimas son más fáciles de recuperar por lavado gástrico
2.1.6 DIAGNOSTICO
Se efectúa principalmente con el examen coprológico seriado de deposiciones
con las técnicas de concentración habitual, una vez el parásito ha llegado a su
etapa adulta en el intestino, la cantidad de huevos que coloca diariamente cada
hembra es tan elevada, que el diagnóstico mediante el examen microscópico
de deposiciones es altamente sensible, incluso con una sola muestra de heces.
Este examen efectuado de una forma adecuada, fracasa solo si los gusanos
son todos machos o si aun no han alcanzado su madurez sexual. Los
exámenes falsos negativos son infrecuentes, los falsos positivos no lo son, ya

41
que las heces humanas contienen numerosos artefactos que son
frecuentemente confundidos con huevos de Ascaris lumbricoides.
2.1.7 EPIDEMIOLOGIA
Presenta una amplia distribución geográfica, afectando a más de mil millones
de seres humanos (20% de la población mundial).
Alcanza una mayor prevalencia en menores de edad, aparentemente más
relacionado a los hábitos higiénicos más precarios a corta edad, que a una
causa inmunitaria y compromete a ambos sexos por igual.
La prevalencia de ascariasis en un territorio se relaciona fundamentalmente
con sus características biogeográficas, teniendo especial importancia las
condiciones climáticas, la calidad de los suelos y la contaminación fecal del
ambiente, ligada esta ultima a factores socioculturales y económicos.
Los climas húmedos y lluviosos, templados o cálidos, son más favorables al
desarrollo de esta parasitosis, oscilando la temperatura ideal entre los 22 ºC y
los 33ºC para una maduración más acelerada del huevo. Las temperaturas
más bajas retardan o detienen su desarrollo.
Los lugares de escasa humedad y excesivo calor, matan al huevo por
desecación a diferencia de los húmedos y sombríos, donde puede sobrevivir
durante varios años. La calidad de suelo juega un papel importante, ya que los
42
arcillosos facilitan el desarrollo del huevo, mientras que los ricos en humus
vegetal son menos favorables y los arenosos le son adversos.
Si bien los factores descritos se correlacionan estrechamente con la
prevalencia de las ascariasis, e incluso existe sincronización de esta con los
cambios estacionales, no existen reglas absolutas y la distribución del parásito
no es homogénea dentro el mismo territorio.
Los factores que contribuyen para la presencia del parasito tenemos: La
ruralidad, falta de educación, malas condiciones higiénicas, costumbres
nutricionales, falta de agua potable, presencia de vectores mecánicos,
desnutrición.
Mención aparte merece la contaminación fecal de los suelo, ya que la
presencia de este parásito es proporcional a la mala disposición de excretas,
riego con aguas servidas y uso de excremento humano como fertilizante en la
agricultura.
2.2 TRICHURIS TRICHIURA
2.2.1 DEFINICION
La infección producida por el Trichuris trichiura, nemátodo del intestino grueso,
habitualmente comensal, pero capaz de producir una sintomatología grave
cuando de encuentra en grandes cantidades en niños con deficiencias
nutritivas.
43
Sinonimia: Trichuriasis, tricurosis, Whipworms.
Es un nemátodo blanquecino cuya hembra mide de 35 a 50 milímetros y el
macho de 20 a 25 su aspecto es característico: adelgazado como un cabello en
sus 3/5 partes anteriores, se engruesa en los 2/5 posteriores, la extremidad
anterior esta formada por el orificio bucal, que carece de labios, y el esófago,
cuya porción anterior es un tubo muscular muy delgado y la parte posterior es
un tubo capilar circundado por una capa única de células con funciones
secretoras, los esticocitos.
La porción posterior que contiene el aparato genital enrollado varias veces
sobre si mismos, es recta o ligeramente curvada en la hembra y en el macho
aparece enroscada en el sentido ventral, como cuerda de un reloj. Su hábitat
es el ciego, el cual queda enhebrado por su porción anterior pilosa que
introduce en las criptas glandulares; en las infecciones masivas, el tricocéfalo
se distribuye por todo el intestino grueso.
Los huevos elípticos, de color parduzco, miden alrededor de 40 a 50 micrones
en su diámetro mayor y presentan una gruesa envoltura de doble contorno que
encierra a la célula-huevo. Ambos polos están coronados por sendos tapones
mucosos, que le confieren su aspecto típico de limoncito.

44
El huevo del Trichuris trichiura, no segmentado en el momento de la postura
sale al exterior con las heces del hombre infectado, para continuar su
desarrollo necesita temperatura, humedad, calidad del suelo. En condiciones
optimas, entre 25 y 30 ºC y alto porcentaje de humedad del suelo, el huevo se
larva en dos a cuatro semanas; entonces puede parasitar a un nuevo
hospedero. Las variaciones de estas condiciones favorables determinaran el
tiempo de maduración.
Este huevo presenta una gran resistencia a las condiciones adversas del medio
ambiente y puede conservar su viabilidad durante años. Un bajo porcentaje de
humedad o temperaturas por encima de los 50 ºC son rápidamente letales,
mientras que las temperaturas por debajo de los l0 ºC detienen su desarrollo.
En condiciones naturales, el único hospedero del Trichuris trichiura es el
hombre, el cual se infecta por vía oral al ingerir huevos larvados del helminto,
en intestino delgado la larva escapa del huevo y penetra a las criptas de
Lieberkuhn. Después de un corto periodo, la larva vuelve al lumen intestinal y
migra a la región cecal, alcanzando su estado adulto, sin pasar por los
pulmones como ocurre con otros nemátodos intestinales.
El tiempo requerido entre la ingestión de huevos larvados, el crecimiento de
los gusanos y la aparición de huevo en las heces del hospedero se ha
calculado en alrededor de un mes. La longevidad del tricocéfalo se ha estimado
entre siete y diez años.

45
2.2.3 CICLO DE VIDA
Aunque la tricocefalosis es cosmopolita, prevalece en zonas tropicales y
templadas con un régimen de lluvias elevados, la prevalencia de la infección
por Trichuris trichiura guarda estrecha relación con el grado de humedad y la
cantidad de lluvias de las áreas geográficas consideradas.
2.2.4 PATOLOGIA
El daño provocado por la tricocefalosis esta relacionado con la cantidad de
parásitos en el intestino. Se estima que una carga pequeña de gusanos, no
daría origen a sintomatología. Sin embargo se ha comprobado un sensible
retardo del crecimiento en niños con infección crónica por Trichuris trichiura con
solo tres a cuatro evacuaciones diarias, no formadas, con mucosidades y
ocasionalmente con sangre, las cuales eliminaron, después del tratamiento
antihelmíntico, alrededor de 200 gusanos adultos.
Pero esta situación puede revertirse, mediante el tratamiento específico y la
curación de la deficiencia en hierro.
La tricocéfalosis masiva, caracterizada por la parasitación del intestino por
cientos o miles de helmintos se observa en niños con trastornos nutritivos
graves provenientes de zonas tropicales, y, ocasionalmente, de países
templados.
46
Niños tricocéfalosicos presentan síndromes disentéricos, por largo tiempo, la
etiopatogenia de la anemia de la tricocéfalosis masiva no esta totalmente
esclarecida. Probablemente sus causas sean de variada naturaleza, las que al
actuar en conjunto llevan a este estado patológico.
Factores dependientes del helminto, unidos a factores del hospedero,
explicarían la aparición de la anemia. Entre los primeros estaría su número y su
grado de hematófaga. Esta última se explica por que el tricocéfalo, en su
extremidad anterior, posee unas finas lancetas cortantes que producen
movimientos muy veloces de rotación, en sentido anteroposterior, lo que le
permite introducirse a través de los tejidos y llegar hasta los vasos sanguíneos
de la submucosa; además, se ha investigado el contenido del esófago de los
helmintos, observándose restos de glóbulos rojos del hospedero.
Se ha demostrado mediante estudios con Cr51, que el hospedero pierde
0.005 ml de sangre por helminto y por día, lo que significa que en los niños
infectados con mas de 800 parásitos, puede desarrollare una anemia por
deficiencia de hierro.
Parece indudable el papel del estado nutritivo del hospedero como factor
predisponente, puesto que es de regla grave deficiencias nutritivas y
alteraciones de niños con tricocéfalosis masiva.

47
La geofagia “pica”, observada en algunos casos de tricocefalosis masiva, debe
contribuir el incremento de la infección pero no seria la causa principal de la
pasividad, puesto que, cuando se trata la anemia tricocéfalosica este signo
habitualmente desaparece.
La mayoría de las infecciones por tricocéfalos son asintomáticas. Los variados
síntomas que a veces se imputan a la presencia del Trichuris trichiura puede
corresponder a otras etiologías. La aparición de sintomatología esta
condicionada por la carga parasitaria. La tricocefalosis masiva se presenta en
niños desnutridos entre los 2 y los 5 años. Los más llamativos son los síntomas
digestivos; caracterizados por crisis disentericas repetidas, con deposiciones
mucosanguinolentas, pujo, tenesmo, dolores abdominales, meteorismo y
prolapso rectal.
Las madres de estos niños suelen advertir gusanos en la mucosa rectal
prolapsada. Pueden presentarse naúseas y vómitos que impiden la
alimentación, contribuyendo a la deshidratación del enfermo. Entre los
síntomas generales destacan la palidez y astenia, anorexia y el progresivo
retardo del crecimiento.
Llama la atención la intensa geofagia o “pica” de algunos niños enfermos. La
necesidad de comer tierra llega a ser tan imperiosa que los pacientes
48
despiertan durante la noche para satisfacerla. Al curar la parasitosis este
síntoma habitualmente desaparece.
El pronóstico de la tricocefalosis es benigno en las infecciones corrientes, pero
se torna sombrío en las formas masivas que dejadas evolucionar
espontáneamente terminan con la muerte. En general el niño sucumbe por
anemia por infecciones intercurrentes o por complicaciones quirúrgicas
(peritonitis). El pronóstico varía de manera favorable con la terapia específica y
con tratamiento adecuado.
2.2.6 DIAGNOSTICO
El hemograma es normal en las infecciones leves, pero en la tricocefalosis
masiva revela anemia hipocrómica microcitica y eosinofilia elevada, la anemia
puede adquirir características graves, con 2 millones de glóbulos rojos por
mm3, o aun menos, y con una baja importante de la cifra de hemoglobina. En
algunos casos, hay aumento de eosinófilos que pueden alcanzar entre 30 y
50%.
El diagnóstico de infecciones por tricocefalosis se establece por el hallazgo de
los típicos huevos de Trichuris Trichiura en las heces. Se emplea el examen
seriado de las deposiciones por técnicas de enriquecimiento, bastando tres
muestras dejando día por medio.

49
Además el diagnóstico parasitologico se puede hacer por medio de la
observación directa de los gusanos al efectuar una rectoscopía o en la mucosa
recta cuando se presenta colapso. En casos masivos, la cantidad de huevos
en el examen directo de heces es muy abundante.
2.2.7 EPIDEMIOLOGIA
La tricocefalosis es cosmopolita, prevalece en zonas tropicales y templadas
con un régimen de lluvias elevadas la prevalencia de la infección guarda
estrecha relación con el grado de humedad y la cantidad de lluvia de las áreas
geográficas consideradas tienden aumentar en climas secos y calurosos con
elevado porcentaje de humedad y abundante vegetación.
En las áreas urbanas se observa una progresiva disminución de su
prevalencia, lo que se explica por el mejor ambiente de la urbanización y
pavimentación de las calles, la extensión de redes de agua potable y de
alcantarillado y el incremento de la cultura higiénica de la población.
2.3 UNCINARIAS
2.3.1 DEFINICION
Helmintosis intestinal causada por algunos de los nematodos Ancilostoma
duodenales o Necator americano, o por ambos que ocasionan anemia,
síntomas digestivos y generales,
Sinónimo: uncinariosis.
50
Los parásitos Ancilostoma duodenales y Necator americano pertenecen a la
familia Ancylostomatidae. Los adultos son gusanos cilíndricos de color
blanquecino, de 8 mm (macho) a 1 mm (hembra) de longitud por o.5 mm de
diámetro.
Las características morfológicas externas más importantes son:
- Presenta la extremidad anterior curvada hacia el dorso en forma de
gancho; de allí la denominación de uncinariasis (ungus = gancho)
dimorfismo sexual, caracterizado por la presencia en la extremidad
superior del macho de la bolsa copulatriz de forma acampanada y la
terminación en punta de la hembra.
- La boca de los gusanos esta provista de una cápsula bucal con la
presencia de ganchos, en numero de 4 en Ancilostoma duodenales y de
dos placas cortantes en Necator americano en la porción ventral de la
cápsula. La bolsa copulatriz es una estructura rígida por la presencia de
engrosamiento llamado costilla que contiene los órganos copulatrices
cuya configuración es característica para cada especie.
- Las vulvas de las hembras se abren a diferentes alturas según la
especie; muy baja en Ancilostoma duodenales y en el tercio medio en
Necator americano.
51
Las características más importantes de la morfología o estructura interna de los
gusanos adultos son:
- El tubo digestivo en su parte alta muestra un esófago provisto de un bulbo
esofágico prominente, apto para aspirar con fuerza el alimento y glándula
salivales destacables. El intestino termina en ano posterior.
- En las hembras destaca el desarrollo del aparato genital que se aprecia
como tubos finos que envuelven en tubo digestivo.
Los gusanos se localizan en las partes altas del intestino delgado
principalmente el duodeno. Se adhieren a la mucosa intestinal mediante la
cápsula bucal usando los ganchos o placas respectivamente. Se alimentan de
la sangre que digieren y de los restos de los tejidos que han destruido.
La saliva de las glándulas salivales contienen sustancia anticoagulantes, lo
que les permite evitar la coagulación de la sangre; de ahí que, cuando se
movilizan a otro lugar del intestino dejan una pequeña úlcera sangrante, por lo
que, a la cantidad de sangre que se pierde por la ingesta del gusano (calculada
entre 0.25 a 0.3 ml/día) se añade la perdida por el sangrado de la úlcera por el
gusano al moverse.
La hembra fecundada coloca entre 10 mil a 20 mil huevos diarios.

52
2.3.3 CICLO DE VIDA
Dependiendo del tiempo de permanencia de los huevos en el contenido
intestinal, es posible observar una larva en la cáscara del huevo, y aun, la larva
eclosionar en las heces recién emitidas. La larva eclosionada ya sea en las
heces o medio ambiente es una larva rabditoidea, es decir presenta un bulbo
esofágico. Estas larvas miden de 200 a 300 um. de longitud por 20 a 30 um. de
diámetro y deben encontrar en el medio ambiente condiciones favorables para
su condición.
Al ponerse la piel o mucosa del hombre en contacto con las larvas filariformes
estas pierden su vaina y penetran hasta alcanzar los vasos sanguíneos de la
piel o la mucosa oral en el caso de haber sido ingeridas.
Por vía sanguínea llegan hasta la circulación pulmonar y luego atraviesan los
alvéolos pulmonares. En este pasaje sanguíneo la larva va mudando a larva de
tercer, cuarto y quinto estadio evolutivo, hasta alcanzar la forma juvenil la que
será deglutida alcanzando el intestino el cual será el habitat del adulto y suele
durar de tres a cuatro semanas. La longevidad de los adultos se estima en más
de seis años lo que tiene importancia en personas que han dejado hace algún
tiempo los lugares de contagio.
2.3.4 PATOLOGIA
Puerta de entrada, la piel delgada de las zonas interdigitales de los pies y las
manos suelen ser las zonas más frecuentes de penetración de las larvas
53
filariformes. En estos sitios u otros, se produce una dermatitis que se manifiesta
por sensación de ardor y escozor; la piel aparece eritematoza, con edema e
incluso aparición de pápulas y vesículas que desaparecen a los pocos días sin
dejar huellas.
Las más importantes están relacionadas a la anemia que ella puede causar; sin
embargo ella esta acondicionada al número de gusanos adultos, a la ingesta o
reserva de hierro de las personas y a la duración de la infección. La anemia es
microcitica hipocromica pudiendo llegar la cifra de hemoglobina a 1 – 2 gr/dl de
sangre en los casos más severos, cifras de 8 a 9 gr/dl suelen observarse con
frecuencia sobre todos en niños ingestantes, pacientes en que la palidez y
debilidad suelen estar presentes.
Las lesiones cutáneas de las puertas de entrada pueden pasar desapercibidas
o confundidas con lesiones banales de la piel. La sintomatología es variable.
En las personas de zonas endémicas pueden faltar o ser escasos los síntomas
digestivos: dolor abdominal, pérdida de apetito, nauseas, diarreas, etc. En
personas recién infectadas la sintomatología digestiva puede ser más extensa
sobre todo si el parásito es abundante.
Las personas con anemia severa acompañadas con hipoalbuminemia, suelen
presentar edemas de miembros inferiores, hepátomegalia e insuficiencia
hepática y cardiaca con disnea, soplos cardiacos y en ocasiones, la muerte.

54
2.3.6 DIAGNOSTICO
El diagnóstico clínico se hace mediante el examen coprológico y concentrado
de heces y debe de realizarse en personas que presentan anemia y síntomas
digestivos. El diagnostico diferencial se establece con otras causas de anemia.
La confirmación diagnóstica se hace por el hallazgo de los huevos de los
parásitos en heces y ocasionalmente, de las larvas.
2.3.7 EPIDEMIOLOGIA
La forma infectante es la larva filariforme, la puerta de entrada es la piel y rara
vez, la mucosa oral, el mecanismo de transmisión es el contacto con suelos
contaminados con la forma infectante del parásito el hombre es el único
hospedero definitivo.
Este parásito esta difundido en el mundo en las zonas templadas y tropicales
en algunos lugares solo se encuentra una de las dos especies y en otros
ambas están presentes; incluso en el mismo individuo.
La presencia del parasitismo se favorece por la presencia de personas
parasitadas que contaminan con sus excretas el suelo. El grupo mas
susceptible es el del niños de corta edad que juegan en el suelo contaminado y
que aun no han desarrollado algún mecanismo defensivo, como ocurre en la
población adulta, la falta de sistema adecuada de eliminación de excretas
principalmente letrinas en áreas rurales, el bajo nivel educativos y la pobreza
de la población afectada, contribuyen a la existencia de este parasitismo.

55
2.4. ESTRONGYLOIDES
2.4.1 DEFINICION
Infección producida por un pequeño nemátodo del genero Strongylodes más
común en las zonas tropicales y caracterizado por la producción de un cuadro
digestivo o generalizado, de curso crónico y pronóstico variable.
El Strongyolides stercoralis es un nemátodo filiforme muy pequeño con un ciclo
biológico en el cual alternan generaciones de vida libre y de vida parasitaria la
hembra mide alrededor de 2 mm de largo, por 50 um de diámetro; es de
esófago recto y su enfermedad posterior es aguzada.
Su hábitat es la submucosa del intestino delgado principalmente del duodeno
pero en infecciones masivas puede invadir todo el intestino delgado y grueso y
eventualmente, alcanzar los conductos pancreáticos y biliares.
2.4.3 CICLO DE VIDA
La larva rhabditiforme puede continuar el ciclo mediante 3 modalidades
posibles.
Ciclo directo: la larva se alimenta en el medio ambiente de materia orgánica
que encuentra en el suelo húmedo sufre dos mudas y al cabo de dos o tres
días se transforma en una larva filariforme de unos 700 micrones de longitud

56
con esófagos cilindros, la que ya no se alimenta y constituye la forma infectante
para el hombre.
Permanece en el suelo por periodos cercanos a 50 días. Puesta en contacto
por la piel del hombre la penetra y alcanza la circulación general por los vasos
venosos y linfáticos. Llega, al corazón derecho y pasa al pulmón. En esta etapa
a aumentado de tamaño es una larva adolescente que rompe el endotelio
capilar y la pared de los alvéolos pulmonares, asciende por el árbol
respiratorio a través de los bronquiolos, los bronquios, la tráquea y la laringe,
alcanza la faringe, donde es deglutida y pasa por el tubo digestivo,
descendiendo hasta llegar a la parte alta del intestino delgado, penetra la
mucosa intestinal dando origen a una hembra partenogenética, la cual
comienza la postura de huevos. Se completa así el ciclo biológico.
Ciclo indirecto. Las larvas rhabditiformes que se encuentran en el suelo, en
vez de evolucionar hacia larvas filariformes, dan origen a hembras y a machos
de vida libre. Esta hembra es diferente a la partenogenética; es rhabditiforme
(con esófago en masa), de l mm de largo por 50 a 75 um de diámetro. De los
huevos colocados por la hembra, emergen larvas rhabditiformes que, luego de
algunas mudas dan origen a larvas filariformes, las cuáles constituyen la forma
infectante para el hombre, y a través del contacto con su piel, inician el ciclo de
infección antes descrito.

57
Auto infección o infección endógena. Algunas larvas rhabditiformes no
alcanzan ha salir al exterior y a nivel de la parte baja del intestino delgado o en
el colon, se transforman en larvas filariformes. Otras veces, restos de heces
pegadas a los márgenes del ano pueden contener larvas rhabditiformes que
maduran en este sitio como larvas filariformes, las cuales penetran el intestino
o la piel perineal, alcanzan la circulación general y continúan su ciclo.
2.4.4 PATOLOGIA
Los puntos de entrada de las larvas filariformes, pueden inducir prurito seguido
de una pequeña pápula y edema. Al pasar por el pulmón, las larvas ocasionan
destrucción de los alvéolos, engrosamiento de tabiques ínteralveolares y de
bronquiolos, infiltración celular especialmente de eosinofílos, transudado de
plasma y pequeñas hemorragias.
La sensibilidad frente al parásito se manifiesta por una intensa eosinofília tisular
y periférica, y por urticaria crónica.
Con frecuencia es asintomática o provoca escasas molestias. Cuando estas se
presentan la sintomatología se caracteriza por trastornos cutáneos, pulmonares
y digestivos, acompañados de hipereosinofília, se presenta rash en nalgas, las
ingles y el tronco.
Los síntomas digestivos se caracterizan por dolor que puede ser epigástrico o
58
difuso abdominal y de carácter cólico, naúseas, vómitos y diarrea. En las
infecciones severas pueden presentarse deposiciones esteatorreícas debido
al síndrome de mal absorción que puede causar el parásito.
2.4.6 DIAGNOSTICO
El hallazgo de larvas rhabditiformes en las heces es difícil, por que la carga
parasitaria es baja en la mayoría de los individuos infectados y su salida por las
heces es mínima e irregular, en infecciones moderadas abrían unas veinticinco
larvas por gramos de heces de allí que en una muestra se detecta alrededor
del 30% de las infecciones no complicadas, aumenta alrededor de 50% con
tres muestras y se aproxima al 100 % con siete muestras. El rendimiento es
mayor si se emplea el cultivo de heces, pero este es un método muy caro y
solo disponible en laboratorios de investigación.
Es por ello que el método a utilizar y el más común es el examen coprológico
general.
2.4.7 EPIDEMIOLOGIA
No tiene predilección por ninguna edad y es mas frecuente en los adultos. Las
condiciones del medio ambiente favorables para el desarrollo y la desiminación
del Strongyloides stercolaris son clima tórrido con elevada humedad ambiental
y un suelo que sea propicio para la generación de las formas evolutivas de los
parásitos.
59
2.5 ENTEROBIUS U OXIURIOSIS
2.5.1 DEFINICION
Infección habitualmente de tipo familiar producida por Enterobius vermicularis,
nemátodo de fácil erradicación, conocido vulgarmente como oxiuro o pidulle
que produce diversas molestias, entre las que destacan el prurito anal y las
perturbaciones nerviosas.
Es un pequeño nemátodo blanquecino y delgado como un hilo. La hembra
mide alrededor de 1cm y el macho 0.5 cm. de longitud por 0.4 y 0.6 mm de
diámetro respectivamente. La extremidad anterior termina en una expansión
cuticular, a una boca formada por labios que pueden expandirse, continúa un
poderoso esófago y el resto del tubo digestivo. Su extremidad posterior
aguzada (de allí su nombre de oxiuro = cola aguzada), que en la hembra es
recta y en el macho enroscada. Los huevos son traslucidos, con una cara plana
y otra convexa de 50 a 60 um y 30 a 30 um en sus diámetros mayor y menor y
contienen una larva en su interior.
Su hábitat esta en el ciego, aunque se le suele encontrar en la parte terminal
del ileon y en el colon ascendente. Por medio de su expansión cuticular se
adhieren a la mucosa y permanecen adosados a la pared del intestino. El ciclo
evolutivo del oxiuro se diferencia de los demás helmintos intestinales por las
particularidades biológicas que presentan la hembra grávida y los huevos.

60
Después de la cópula los machos son eliminados con las heces y las hembras
grávidas, en vez de colocar sus huevos en el lúmen intestinal para su
eliminación al medio exterior con las heces del hospedero, como hacen otros
helmintos, emprenden una larga peregrinación a lo largo de todo el intestino
grueso y atraviesan el esfínter anal.
2.5.3 CICLO DE VIDA
La migración de las hembras y la postura de lo huevos ocurre en las ultimas
horas de la tarde y en la noche. Luego de la postura la hembra muere. Si bien
los huevos larvados no son infectantes en el momento mismo de la postura.,
presentan una maduración extraordinariamente rápida, pues necesitan solo de
unas seis horas a la temperatura del cuerpo y de unas treinta y seis horas a
20 oC para llegar a ser infectantes.
Cada hembra de oxiuro coloca alrededor de 11,000 huevos, muy livianos, los
cuales luego que se ha secado la sustancia aglutinante que los mantiene
adheridos a la piel, se diseminan en la ropa interior y de cama, el suelo y otras
superficies.
El hombre se infecta a través de la vía digestiva por ingestión e inhalación de
los huevos del parasito. Los jugos digestivos disuelven sus envolturas y la larva
se desarrolla a nivel del ciego, diferenciándose en macho o hembra. La vida del
oxiuro en el intestino es de alrededor de tres meses.

61
Además de la vía digestiva, se ha descrito la infección directa por vía rectal o
retroinfección; algunos huevos colocados en la región perineal, estallan y las
larvas resultantes pueden migrar al intestino a través del esfínter anal y luego
de recorrer el colon se instalan en el ciego, alcanzando allí su madurez.
Los huevos diseminados de Enterobius vermiculares diseminados en el polvo
ambiental, mantienen su capacidad infectante durante algunas semanas o
meses y, luego, las larvas contenidas en su interior son capaces de
desarrollarse en el hospedero. Por otra parte la viabilidad de los huevos en el
medio ambiente varía según la temperatura, la humedad y las radiaciones
ultravioletas. Se ha descrito la acción letal de las temperaturas elevadas, una
humedad ambiental baja y la acción directa de los rayos solares sobre los
huevos de parásitos. Los insecticidas y los desinfectantes comunes no tienen
acción contra los huevos en las dosis en que se usan habitualmente.
2.5.4 PATOLOGIA
La parasitación por Enterobius vermicularis no produce lesiones microscópicas
en el intestino. El prurito anal, nasal y vulvar se explica por un estado de
hipersensibilidad del hospedero. En el aparato genital femenino, además de
prurito vulvar y de la inflamación de la vagina (colpitis) con producción de
leucorrea se han descrito complicaciones más serias, aunque poco frecuentes.
Las hembras grávidas pueden introducirse por la vulva, ascendiendo por la
vagina, el útero y las trompas hasta alcanzar el peritoneo a través de las franjas
de la trompa.
62
El peritoneo engloba allí al helminto como un cuerpo extraño y se produce una
peritonitis plástica localizada que ha obligado a intervenciones quirúrgicas para
extirpar un granulo inflamatorio, y en cuyo centro se observará un oxiuro
repleto de huevos. Iguales lesiones se han descrito en el hígado y en otras
vísceras.
Los síntomas cardinales de la enterobiosis son de dos tipos: el prurito y los
síntomas nerviosos.
El prurito es principalmente anal, nasal y vulvar. El prurito anal es de
predominio nocturno, especialmente cuando el hospedero esta en la cama
dormido o en vías de dormirse; es de intensidad variable, pero suele obligar a
rascarse con desesperación. Al observar la región perineal, es común la
presencia de gusanos con activos movimientos de reptación. Fuera de esta
localización principal, y casi tan frecuente como ella, es el plurito nasal, también
desesperante, es de creencia popular relacionar la picazón nasal con la
parasitacion con gusanos.
Las vías con oxiuros suelen presentar un prurito vulvar muy intenso, que obliga
a consultar al médico, casi siempre se acompaña de leucorrea.
Los síntomas nerviosos son variados y derivan de las alteraciones del sueño
nocturno y sus lógicas consecuencias diurnas, los niños sufren especialmente

63
insomnio, o bien si han conciliado el sueño se vuelven inquietos en la cama,
hablan dormidos o tienen pesadillas e incluso llegan al sonambulismo; muchos
presentan bruxismo o acto de hacer rechinar los dientes mientras duermen.
2.5.6 DIAGNOSTICO
La sospecha clínica esta basada en el prurito anal y nasal, acompañados de
molestias nerviosas, si se comprueba la existencia de más de un miembro del
grupo familiar o convivientes que presenten síntomas parecidos, la sospecha
de la parasitosis es aun mayor.
El diagnostico de certeza se efectúa mediante el hallazgo de los gusanos o de
sus huevos. Los gusanos se identifican por su pequeño tamaño, su color
blanquecino y su aspecto filiforme, lo que los diferencia de otros helmintos.
La búsqueda de huevos se efectúa mediante la prueba de cinta adhesiva de
papel transparente o método de Graham. Esta cinta debe efectuarse
aplicando repetidas ocasiones en la región perineal, al rededor del ano y en los
pliegues ínterglúteos y luego, colocarse sobre un porta objeto. Conviene hacer
esta maniobra al despertar el paciente y antes de aseo matinal. El examen se
efectúa diariamente, usando una placa, hasta completar cinco o siete días en
total. Los huevos atrapados en la cinta se conservan largo tiempo y se pueden
observar fácilmente al microscopio.

64
El examen de las deposiciones es de bajo rendimiento en la enterobiosis, por
que los huevo habitualmente no se encuentran en las heces, salvo si algunas
hembras son destruidas antes de alcanzar las márgenes del ano. Por ello solo
uno de cada cinco infectados oxiurioticos presenta huevos de helmintos en sus
heces.
2.5.7 EPIDEMIOLOGIA
La enterobiosis se encuentra ampliamente distribuida en todo el mundo. La
biología tan particular en Enterobius vermicularis contribuye a la creación de
focos de contaminación alrededor del hospedero infectado, siendo muy
frecuentes las reinfecciones o las sobre infecciones y la infección intrafamiliar o
de convivientes ya sea en el hogar o en colegios, guarderías, asilos etc. Los
huevos contaminan extensas áreas del hogar. Los servicios higiénicos, la ropa
de cama y pijamas, los jabones, las toallas los juguetes etc.
La hembra al colocar los huevos en la región perianal durante la noche,
contamina la ropa interior y de cama. Así la fuente principal de contaminación
en el hogar, esta constituida por los dormitorios. El intenso prurito anal hace
que por el rascado, se contaminen las manos y las uñas y así fácilmente se
completa el ciclo de reinfeccion ano-mano-boca durante el sueño. En muestras
de polvos recogidas en casas de oxiurioticos, suelen encontrarse huevos en la
ropa de cama, el suelo, los muebles y en los sitios elevados de las
habitaciones; los huevos bajo impulsos de las corrientes de aire prácticamente
flotan por más de dos minutos antes de posarse sobre algunas superficies.
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La ingestión de verduras y de frutas contaminadas con huevos de oxiuro
constituye otra fuente de infección. La forma infectante es el huevo larvado, la
vía de infección mas importante es la oral, por la ingestión e inhalación de los
huevos, sea directamente del polvo de las habitaciones contaminadas o por
ingestión de alimentos contaminados.
No existe diferencia en la infección por sexo, especialmente en la primera
infancia; pero llegada la edad pubertad las tasas de infección se mantienen en
los niños y decrecen en las niñas, debido a que estos en general observan con
mayor precocidad que los varones las reglas de higiene. En efecto, la calidad
de eliminación de las excretas poco influye en la diseminación de la infección,
por que en ellas no se encuentran los huevos de oxiuro. Esta es una diferencia
epidemiológica fundamental entre la enterobiosis y las demás
enteroparasitosis.
3. CESTODOS
3.1 TENIASIS
3.1.1 DEFINICION
Infección por formas adultas de cestodos del genero Taenia (Taenia saginata y
Taenia solium) que se desarrollan en el intestino delgado de su único
hospedero definitivo, el hombre.
Los hospederos intermediarios naturales son los animales en cuyos tejidos se

66
alojan los metacestodos o formas larvales (cisticercos), que en Taenia Saginata
es el vacuno y en Taenia solium es el cerdo. El hombre puede ser también
hospedero intermediario accidental de cisticercos de Taenia solium que pueden
causarle una grave enfermedad, la cisticercosis humana.
Taenia saginata y Taenia solium son platelmintos de la clase Cestoda, familia
Taenidae. En su etapa adulta la Taenia saginata o tenia del vacuno mide de 5 a
8 m de longitud, su extremo anterior llamado escólex mide de 1 a 2 mm de
diámetro y tiene forma cuadrangular, lo que esta dado por el tamaño y
distribución de sus órganos de fijación (cuatro ventosas). Carece en cambio de
corona de ganchos, de allí su nombre saginata que significa inerme. Por esta
razón se propuso separar la especie saginata en un genero aparte denominado
Teanihynchus saginatus.
La Taenia solium o “tenia de cerdo” mide de 3 a 5 m de longitud, posee un
escólex pequeño, de 0.5 a 1 mm de diámetro, piriforme, de cuatro ventosas y
una eminencia retráctil, el rostelo en el que se asientan dos a tres docenas de
pequeños ganchos de dos diferentes tamaños, dispuestos en doble corona,
dándole su aspecto característico y al que debe su nombre de solium o
armada. El escólex, este pequeño órgano, mantiene al gusano fijado a la
mucosa intestinal. Se continúa por una zona relativamente indiferenciada,
llamada cuello, que es el órgano generatriz de las unidades
anatomofuncionales, las proglótidas.

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La unión lineal de las proglótidas forma una larga cadena o estrobila la que
constituye el cuerpo del céstodo. Cada proglótida, estructura única entre los
metazoos, es a la vez unidad de alimentación y reproducción, ya que estos
gusanos son hermafroditas. Su sistema de alimentación es rudimentario
carecen de órganos especializados absorbiendo los nutrientes a atreves del
tegumento de las proglótidas por osmosis y pinocitosis, para los cual el
tegumento esta recubierto por solevantamientos o microtrícos que aumentan su
superficie de absorción.
En Taenia saginata las proglótidas grávidas son rectangulares de l.5 a 2.2 cm.
de largo por 1 cm. de ancho, dotadas de fuerte musculatura, por lo que pueden
reptar y forzar el esfínter anal, salir al exterior con las heces en formas
independiente, causando alarma y desagrado en el paciente.
Las proglótidas grávidas de Taenia solium son más pequeñas más bien
cuadrangulares (0.7x 0.5 cm) y menos musculadas por lo que menos
frecuentemente salen al exterior en forma aislada. La fecundación se realiza
entre proglótidas próximas, favorecidas por los movimientos peristálticos del
intestino.
En ambas especies el aspecto del útero es característico, un vástago central
recorre la proglótida en toda su longitud y de el se desprenden ramificaciones
laterales. Se denominan primarias las que emergen directamente del vástago y
secundarias o terciarias las ramificaciones sucesivas de las primarias.

68
3.1.3 CICLO DE VIDA
El hospedero natural de ambas teniasis es el hombre, en cuyo intestino
delgado se desarrollan los ejemplares adultos. Los hospederos intermediarios
naturales son el vacuno para Taenia saginata y el cerdo para Taenia solium. Se
ignora la razón por la cual solo los huevos de Taenia solium pueden infectar al
hombre, transformándolo en un hospedero intermediario accidental y
provocándoles la cisticercosis.
El ciclo biológico se inicia con la ingestión de huevos por el vacuno o el
cerdo. Bajo la acción de los jugos digestivos se produce la eclosión de los
huevos y por la digestión de sus cubiertas se liberan y activan las oncóferas
que, mediante sus ganchos y secreciones líticas, penetran la pared del tubo
digestivo y por vía sanguínea o linfática se diseminan por todo el organismo del
animal, desarrollándose el cisticerco en un plazo de 60 a 90 días.
Los cisticercos de ambas tenias son morfológicamente semejantes. Se
presentan como pequeñas vesículas quisticas de 0.5 a 1 cm. de diámetro, con
líquido transparente en su interior. Su pared externa o capsula es muy delgada
(0.6 a 2.5 um de espesor) y traslucida.
La fuente de infección de teniasis para el hombre es la carne cruda o
insuficientemente cocida de vacuno o cerdo que contienen la forma infectante,
los cisticercos los que deben ser ingeridos para que la acción de los jugos
gástricos, sales biliares y secreciones pancreáticas activen la larva

69
encapsulada, evaginandose el escólex, el que se fija a la mucosa del intestino
delgado por sus ventosas y/o ganchos. Una vez fijado, el cuello del helminto
inicia la generación de proglótidas hasta constituir, en cinco a doce semanas, la
tenia adulta que es capaz de expulsar proglótidas grávidas, repletas de huevos
y reiniciar el ciclo.
La tenia adulta puede vivir hasta 30 años de no mediar tratamiento médico.
3.1.4 PATOLOGIA
Tal como su denominación popular de “lombriz solitaria” lo indica, la mayoría de
las infecciones por estas tenias ocurre por un ejemplar único. Se han descrito
incluso infecciones mixtas por ambas tenias.
Los mecanismos de daño en las teniasis son básicamente tres:
Toxialergico: Los productos del catabolismo del parásito pueden ser
absorbidos causando algunos de los síntomas generales y digestivos.
Expoliatriz: Corresponde a la sustracción de nutrientes contenidos en el quimo
digestivo del hospedero.
Irritativo: El efecto de la adhesión del escólex a la mucosa intestinal seria
capaz, en algunos casos de provocar una leve inflamación catarral.

70
Las teniasis producen sintomatología polimorfa, generalmente de poca
gravedad, la aparición de los síntomas ocurre de manera habitual cinco a doce
semanas después de la ingestión del cisticerco, muchos paciente son
asintomáticos, pero algunos experimentan síntomas psíquicos aun en el
periodo prepatente. En general, los síntomas pueden subdividirse en
generales, digestivos, psicosomáticos y alérgicos.
Síntomas generales: Los síntomas comunes son las alteraciones del apetito, y
aunque tradicionalmente se asocia esta parasitosis con bulimia o aumento del
apetito y baja de peso simultáneamente, es mas frecuente observar anorexia o
disminución del apetito, así como marcada astenia.
Síntomas digestivos: Se describe dolor abdominal especialmente
epigastralgias, náuseas predominantemente matinales y constipación o diarrea.
Síntomas psicosomáticos: Son los más importantes, la irritabilidad y el
cambio de carácter son frecuentes, inducidos talvez por la eliminación de
proglótidas, pero a veces, estos trastornos proceden a la eliminación de trozos
de la lombriz.
Síntomas alérgicos: Es frecuente el prurito, especialmente anal. Rara vez se
observa urticaria u otras manifestaciones de hipersensibilidad.

71
3.1.6 DIAGNOSTICO
El diagnostico de certeza, se hace al visualizar las proglótidas grávidas, las
cuales deben ser recogidas y depositadas en agua o suero fisiológico. El
examen coproparasitológico y la prueba de Graham, pesquisa huevos de
Taenia sp, los cuales por ser idénticos entre si, no permiten hacer el
diagnóstico de especie.
3.1.7. EPIDEMIOLOGIA
Es una infección cosmopolita, de prevalencia variable, puesto que su
transmisión depende, en gran medida, de las tradiciones culinarias de los
pueblos, las que a su vez están influenciadas por el acceso económico al
consumo de carne animal, así como factores geoclimaticos, culturales y
religiosos. En esta infección, las frecuencias encontradas en diversos estudios
aumentan con la edad, siendo los adultos los más afectados, lo que
probablemente guarda relación con el mayor consumo de carnes
insuficientemente cocidas.
Desde el punto de vista epidemiológico, el hombre es un eslabón indispensable
en la cadena de transmisión de esta zoonosis, ya que contamina el ambiente
con los huevos de estos helmintos, que elimina en sus heces.
Cada persona parasitada puede eliminar hasta 700,000 huevos al día, los que
son inmediatamente infectantes y resistentes a diferentes condiciones
geoclimaticas, lo que hace difícil el control de esta parasitósis.

72
3.2 HYMENOLEPIOSIS
3.2.1 DEFINICION
Es la infección parasitaria del intestino delgado del hombre, producida por
cestodos del genero Hymenolepis, los cuales pueden producir manifestaciones
clínicas, principalmente en los niños.
El género Hymenolepis posee dos especies que parasitan al hombre,
Hymenolepis nana o “tenia enana”, la más frecuente en el hombre, y otra
excepcional, Hymenolepis diminuta o “tenia del ratón”.4
Hymenolepis nana es el céstodo más pequeño que parasita el intestino
humano, mide de 2 a 4 cm. de largo por 1 mm de ancho. El escólex de 0.3 mm
de diámetro es romboidal, posee cuatro ventosas y un pequeño rostelo retráctil
capaz de invaginarse, con 20 a 30 ganchos dispuestos en un anillo.
El cuello es una alongada porción que da origen a cortas, delgadas e
inmaduras proglótidas que van aumentado de tamaño a medida que se alejan
de la región generatriz. Las proglótidas, de cien a doscientas, son trapezoidales
y pueden alcanzar tamaños de 0.1 a 0.3 mm de alto por 0.8 a 1 mm de ancho,
los huevos son esféricos elípticos, de aspecto hialino, miden de 30 a 50 um de
diámetro.
4
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73
3.2.3 CICLO DE VIDA
El hombre se infecta al ingerir los huevos que son infectantes inmediatamente
al ser eliminados en las heces de individuo parasitados. En el duodenos los
huevos se rompen liberando la oncosfera que penetra a la vellosidad intestinal
y después de dos o tres días, se desarrolla el estado larval o cisticercoide,
estructura de forma alargada, con el extremo anterior engrosado que contiene
un escólex invaginado. Después de varios días el cisticercoide completa su
crecimiento, rompe la vellosidad y se libera hacia el lumen intestinal donde se
va a fijar a la mucosa por medio de sus ventosas e inicia la formación de
proglótidas. La duración del ciclo completo, desde la ingestión del huevo hasta
la formación del ejemplar adulto, es de tres semanas.
Este ciclo puede presentar algunas variaciones, tales como auto infección
endógena, cuando los huevos sin salir al medio externo, eclosionan en el
interior del intestino, formando posteriormente ejemplares adultos, y la auto
infección exógena, cuando el mismo individuo se infecta por los huevos que
son eliminados en sus heces.
3.2.4 PATOLOGIA
El daño producido depende de la carga parasitaria y del estado inmunológico y
nutritivo del hospedero. A nivel intestinal, se produce una enteritis causada
probablemente por la absorción de desechos metabólicos del parásito, y por
el desarrollo de los cisticercoides en el interior de la vellosidad intestinal.

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La intensidad de las manifestaciones clínicas esta determinada por el numero
de parásitos existentes, edad, y estado general del individuo infectado, varia
desde infecciones asintomáticas hasta cuadros severos con parasitósis
masivas y recurrentes (mas de 15,000 huevos/g heces). Las manifestaciones
clínicas son más frecuentes en niños, preescolares y escolares.
Las infecciones leves son asintomáticas o presentan molestias abdominales
vagas. Los casos moderados producen dolor abdominal tipo cólico en
epigastrio y zona periumbilical, náuseas, vómitos y diarrea profusa, palidez,
anorexia y pérdida de peso además de manifestaciones como irritabilidad e
insomnio. En las infecciones severas se observan síntomas como diarrea
frecuente y produce un rápido deterioro del desarrollo ponderal, incluso
asociado a síndrome de mal absorción.
3.2.6 DIAGNOSTICO
Se basa en la identificación de huevos característicos en el examen seriado de
deposiciones, utilizando métodos de concentración y sedimentación. Debido al
pequeño tamaño del cestodo y a la destrucción de las proglòtidas en el lúmen
intestinal, es raro encontrar estos elementos en las heces.
En la mayoría de las infecciones moderadas y severas, se presenta eosinofilia
que oscila entre 5 a l5 %.

75
3.2.7 EPIDEMIOLOGIA
Es la cestodiasis más frecuente en el hombre, infección cosmopolita
principalmente de zonas tropicales, calidas y templadas. Es mucho mas
frecuente en niños principalmente preescolares, debido a la mayor facilidad de
transmisión por los precarios hábitos higiénicos que estos presentan y por
algún factor inmunitario que se desarrollaría con la edad.
La otra especie es la Hymenolepis diminuta de la cual podemos mencionar
que el ejemplar adulto parasita el intestino delgado de ratas y ratones, su
tamaño es de 20 a 60 cm. de longitud y el ancho aumenta en forma gradual
desde 0.5 a la región cervical, hasta 4 mm en el extremo distal.
Posee un escólex con cuatro ventosas y un pequeño rostelo retráctil
desprovisto de ganchos. Las proglótidas son cortas y anchas, poseen órganos
genitales de ambos sexos desembocan en un pro genital lateral. Estos son
redondos y miden entre 60 a 80 um de diámetro tienen aspecto amarillento,
con una gruesa membrana externa transparente y una delgada membrana
interna que envuelve al embrión hexacanto que presenta los ganchos
dispuestos en forma de abanico. En el hombre la infección es bien tolerada, sin
un cuadro clínico propio. Se presenta diarrea, dolor abdominal difuso y otras
manifestaciones inespecíficas
El diagnóstico se basa en el hallazgo de los huevos característicos en el
examen coprológico seriado de deposiciones.

76
B. DEFINICION DE TERMINOS BASICOS
1. AGENTE:
Principio o sustancia capaz de actuar sobre el organismo.
2. AMEBOMA:
Masa granulomatosa semejante a un tumor, producida por inflamación
localizada debido a infección por amebas (Entamoeba Histolityca) con
frecuencia se desarrolla en la pared del intestino grueso previamente a la
formación de una ulcera amibiana.
3. BRUXISMO:
Acción de rechinar los dientes.
4. COPROLOGIA:
Estudio físico, químico y bacteriano de las heces aplicadas a la
determinación de las heces intestinales.
5. ESTEATORREA:
Presencia de grandes cantidades de grasa en las deposiciones.
6. FACTOR:
Elemento que contribuye a producir algo.

77
7. FRECUENCIA:
Número de repeticiones de cualquier fenómeno en un determinado periodo
de tiempo.
8. GEOFAGIA:
Ingestión de tierra o arcilla
9. HEMATOFAGIA:
Es el hábito de alimentación de aquellos animales que chupan sangre a
otros animales, representan una forma especializada de ectoparasitismo.
10. HOSPEDERO:
Persona o animal que alberga a un agente o comensal.
11. HUESPED:
Organismo en el que otro organismo habitualmente parásito se nutre y se
ampara.
12. INCIDENCIA:
Proporción de enfermos nuevos de una enfermedad, en un espacio dado de
tiempo, generalmente por un año.
13. OMOFAGIA:
Ingesta de alimentos crudos sobre todo carnes y pescado.

78
14. PARASITO:
Organismo que vive dentro o sobre otro organismo nutriéndose de el.
15. PARASITISMO:
Infección o presencia de parásitos.
16. PERIODO DE INCUBACION:
Tiempo entre la exposición a un organismo patógeno y el comienzo de los
síntomas de la enfermedad.
17. RESERVORIO:
Fuente continua de enfermedad infecciosa las personas, los animales olas
plantas pueden actuar como reservorio de una infección.
18. SOASADO:
Carne con asado incompleto que derrama o desprende liquido
serosanguinolento.

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1

MARCO TEORICO CONCEPTUAL

A- ANTECEDENTES DEL PROBLEMA

Cristo, se aprecia la importancia fundamental que la Ley confirió a la

prevención en el cuidado de la salud. Por ejemplo, Deuteronomio 23:13 dice: “Y

que pueden transmitirse mediante las moscas, como la salmonelosis, la

shigelosis, fiebres tifoideas y muchos otros tipos de disenterías como las de

origen parasitario, que todavía se cobran miles de vidas en lugares donde

no se toman estas medidas.

antigüedad diferenciaban por el cuadro clínico las fiebres palúdicas terciana,

cuartana y estibo-otoñal y relacionaban los escalofríos con el paludismo, lo

la taenia de la vaca (taenia saginata), como patógeno del cuerpo humano y

prescribe infusión de corteza de granado para su evacuación.

PARASITOLOGIA EN LA EDAD MEDIA

Muy poco ha avanzado la parasitologia hasta el siglo XIII, cuando

Leeuwenhock (1632-1723) y sus sucesores utilizaron el microscópio para

estudiar las especies de protozoarios y la anatomía de helmintos y artrópodos,

con la ayuda del microscópio se estudiaron los caracteres morfológicos de

varios parásitos y se denominaron los caracteres de especies y de grupos;

después se relacionaron entre si las diversas bases de desarrollo de los

organismos y se establecieron así los ciclos vitales.

Con esto se obtuvieron importantes datos sobre el desarrollo extrínsecos

abriendo el camino para los estudios epidemiológicos. Además la relación entre

parasito y huésped sirvió de base para el estudio de la patogenia de la

infección e indirectamente para comprender manifestaciones clínicas.

El parasitismo es una enfermedad cosmopólita, o sea, que se encuentran

personas afectadas en todo el mundo, sobre todo en países en desarrollo,

debido a las condiciones ambientales y pueden ocurrir muertes hasta de

110,000 personas al año, especialmente por las complicaciones o la fusión de

PARASITOLOGIA HOY EN DÍA

Dependiente del esfuerzo personal y del avance de la tecnología, la

parasitología ha sufrido los embates del tiempo y de falsas creencias. Como

con la mayoría de las ciencias, rebatir teorías fuertemente arraigadas en la

mente no sólo de las personas comunes, sino también en la de los propios

investigadores, ha sido uno de los grandes pasos en la evolución de la

Los descubrimientos de Pasteur y el avance tecnológico realizado en las

ciencias ópticas fueron determinantes para que las creencias preformistas

comenzaran a derrumbarse y dieron pasó a las teorías evolutivas postuladas

por Lamarck y Darwin.

El tiempo transcurre y con él, el camino hacia el desarrollo de la moderna

Parasitología se fue despejando. Hoy cuando contamos con modernos

microscopios electrónicos y todo el avance de la imaginología moderna, los

retos por superar son otros.

En países tropicales, en vías de desarrollo, donde las políticas sanitarias

muchas veces se ven opacadas por el quehacer político, aún persisten,

enfermedades tales como: Chagas, Leishmaniasis, Amibiasis, Ascaridiasis y

controlados con la adecuación de nuestro sistema de salud y la educación a las

poblaciones ubicadas en las zonas de mayor propensión de estos males.

y muchos otros científicos destacados quienes han luchado y luchan en el

campo investigativo, educativo y de prevención.

El hombre puede enfermar por múltiples causas exteriores o provenientes del

propio individuo. Entre las causas externas o exógenas de enfermedad se

Agentes físicos (calor, electricidad, presión atmosférica, radiaciones, etc.).

Agentes químicos (tóxicos, ácidos cáusticos, etc.).

Agentes nutricionales (dietas carenciales).

Agentes biológicos (como virus, bacterias, parásitos y hongos capaces de

Agentes ecológicos (contaminación ambiental, radiaciones nucleares).

Factores psicosociales (enfermedades mentales).

En un sentido amplio, los agentes biológicos reciben el nombre de parásitos y

el ser vivo en el cual se instalan se denomina: hospedero, huésped o

Los parásitos pertenecen al reino animal y vegetal, pero algunos de ellos

participan de las cualidades de unos y otros, por lo cual HAECKEL a mediados

ser nominados integradamente como animales y vegetales.