Curso Atuação da Enfermagem em Emergência e UTI 12/06/2010

Assistência de Enfermagem ao paciente com distúrbios hidroeletrolíticos e metabólicos em UTI
Profa. Lívia Silva de Almeida

Valores de Referência
• Água Corporal Total ( ACT ) Adulto: 60% peso - 40% peso Idoso: 50% peso - 50% peso • Necessidade de água diária: 40 – 50 ml/kg /24 h

Valores de Referência

• Distribuição da água 2/3 ocupam espaço intracelular. 1/3 ocupam espaço extracelular (¾ - intersticial e ¼ - intravascular).

Valores de Referência
ELETRÓLITOS VALORES NORMAIS NO LÍQUIDO EXTRACELULAR Sódio Cloretos Potássio Bicarbonatos Ácidos orgânicos Cálcio Magnésio Fósforo 135-145 meq/L 98-107meq/L 3,5-5 meq/L 22-28meq/L 5 8,5-10,5meq/L 1,6-3,0 mg/dL 2,5-4,5 mg/dL

Conceitos
• Osmolalidade/ Pressão osmótica:
– Determinada pelo número de partículas de soluto por quilograma de água => mOsm/kg H20

• Equilíbrio entre os compartimentos:
– O número de partículas osmoticamente ativas necessita ser sempre o mesmo em ambos os fluídos.

• Hiper, iso ou hipotonicidade:
– Aumento, equivalência ou diminuição da concentração de solutos nos líquidos extracelulares, que exercem força osmótica entre as membranas celulares.

Distúrbios Hidroeletrolíticos
• Distúrbios metabólicos e eletrolíticos:
– Características comuns no quadro clínico de pacientes gravemente enfermos internados em UTI. – Motivo de interação ou evento associado.

1) Distúrbios da Água 2)Distúrbios do Equilíbrio do Sódio 3) Distúrbios do Equilíbrio do Potássio 4) Distúrbio do Equilíbrio do Cálcio 5) Distúrbio do Equilíbrio do Magnésio 6) Distúrbio do Equilíbrio do Fósforo .

O gradiente osmótico tende a mover a água do ambiente extra para o intracelular.Distúrbio da Água • Desidratação: – Contração do volume extracelular secundária a perdas hidroeletrolíticas. . porém com uma perda proporcional excessiva de sódio em relação à perda hídrica. • Desidratação hipotônica ou hiponatrêmica: – Depleção de sódio e água.

porém com uma perda proporcional maior de água. O gradiente osmótico tende a mover a água do ambiente intra para o extracelular. Não há formação de gradiente osmótico. • Desidratação hipertônica ou hipernatrêmica: – Depleção de sódio e água. .Distúrbio da Água • Desidratação isotônica ou isonatrêmica: – Depleção de sódio e água. com uma perda proporcional.

– Via parenteral – casos mais graves. 1) Fase de expansão 2) Fase de manutenção 3) Fase de reposição.Distúrbio da Água • Tratamento: – Terapia de Reidratação Oral – desidratação leve a moderada. .

– Níveis de normalidade: 135 a 145mEq/l – Relaciona-se diretamente com a água.Distúrbio do Equilíbrio do Sódio • Sódio: – Íon mais importante do espaço extracelular. Sódio Corporal total Extracelular = 135 – 145 mEq/l Intracelular = 14 mEq/l Necessidades basais = 100 – 150 mEq/l .

Aguda < 48 h: Na < 130 mEq/l Crônica > 48 h: Na < 120 mEq/l .Hiponatremia • Concentração de sódio no soro menor que 135mEq/l.

pós-operatórios. . polidipsia em pacientes psiquiátricos e prostatectomia por ressecção transuretral. como na insuficiência renal crônica.Hiponatremia • Fisiopatologia: – Resulta de retenção hídrica – secreção inapropriada do Hormônio Anti diurético (HAD) / excreção limitada de água livre. • Causas: – Terapia com tiazídicos.

reflexos profundos deprimidos. <125 mEq/l – não há sintomas. anorexia. hipotermia. assintomático. Só ocorrendo sinais e sintomas nos casos graves. Sintomas .Hiponatremia • Quadro clínico: – – – – Na grande maioria das vezes. cãibras musculares. respiração de Cheyne Stokes. náuseas e agitação. . reflexos patológicos e convulsões. – Sinais: sensório anormal.letargia. apatia. desorientação.

a hiponatremia evolui com hipotonicidade. . que. reduzem.Hiponatremia • Classificação: – Pseudo-hiponatremia – relacionada a elevada concentração de grandes moléculas de lípides (triglicérides e colesterol). a fração plasmática de sódio. ao deslocarem parte da água extracelular. – Hiponatremia hipotônica – na ausência de pseudohiponatremia ou da presença de outros solutos osmoticamente ativos. significantemente.

de solutos osmoticamente ativos. no soro.Hiponatremia • Classificação: – Hiponatremia hipertônica – é devida à presença. É comum na cetoacidose diabética. Medida do sódio urinário ajuda a distinguir entre causas renais e não-renais de hiponatremia. como glicose. .

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– Em casos de hiponatremia sintomática deve-se fazer a reposição salina.Hiponatremia • Terapêutica: – Pode variar desde restrição hídrica até reposição de solução salina isotônica ou hipertônica. – O aumento da concentração de sódio não deve exceder de 8 a 10 mEq/l nas 24 h até atingir os níveis entre 125 mEq/l a 130 mEq/l. independente da causa. especialmente se a hiponatremia ocorreu de maneira muito rápida. .

Hiponatremia • Terapêutica: – A solução hipertônica deve ser acompanhada de furosemide para evitar a expansão do volume extracelular. .

conseqüentemente. pela vasopressina e pelos rins. • A concentração sérica de sódio e. . a qual é mediada pela sede. a osmolalidade sérica são controladas pela homeostase da água.Hipernatremia • Sódio plasmático ultrapassa 145 mEq/I.

acamados e gravemente enfermos que não têm acesso à água. o que provoca sede. que não têm condição de ingerir líquido em resposta ao aumento de osmolalidade.Hipernatremia • É menos freqüente do que a hiponatremia. Comum em idosos. e mais comum em pacientes muito jovens. . e doentes. muito velhos. devido a sua incapacidade física.

. e algumas das complicações mais sérias ocorrem não da própria alteração.Hipernatremia • Evolui com hiperosmolalidade hipertônica e sempre provoca desidratação celular. mas de tratamento inadequado. • Com freqüência ocorre em pacientes hospitalizados. como uma condição ligada a fatores iatrogênicos.

Hipernatremia • Quadro clínico: – Pode ser sintomática e levar a sinais e sintomas clínicos. hiperreflexia e tremores. – Primeiras manifestações da hipernatremia são: agitação. letargia e irritação. . Esses sintomas podem ser seguidos de espasmos musculares.

– A gravidade dos sintomas cabíveis depende da idade. hemorragia subaracnóide e subcortical. com contração das células cerebrais.Hipernatremia • Quadro clínico: – Disfunção do SNC – é conseqüente à desidratação celular. o que pode levar à laceração. . e trombose dos seios venosos. e é maior em pacientes muito jovens ou muito velhos.

Hipernatremia .

após trauma.pela pele e pela respiração.doença renal. hipercalcemia ou hipocalemia. meningite. encefalite. drogas (lítio e anfotericina B). tuberculose. cistos. provocado por tumores. . – 2) Diabetes insipidus . – 3) Diabetes insipidus nefrogênico . aneurismas.Hipernatremia Causas: • Perda de água: – 1) Perdas insensíveis .

e fase diurética da necrose tubular aguda.Hipernatremia Causas: • Perda de líquidos hipotônicos: – 1) Causas renais . – 3) Causas cutâneas: queimaduras. drenagem nasogástrica e diarréia.diuréticos de alça. – 2) Causas gastrointestinais: vômitos. diurese osmótica. sudorese excessiva .

ingestão de cloreto de sódio. enemas de solução salina hipertônica. ingestão da água do mar. .Hipernatremia Causas: • Ganho de sódio hipertônico: – Infusão de bicarbonato de sódio. infusão de soluções hipertônicas de sódio e diálise hipertônica.

hiperglicemia.Hipernatremia • Tratamento: – Se inicia com o diagnóstico da causa do processo e corrigindo a hipertonicidade. controlar o aumento de temperatura. por exemplo. etc. corrigir a poliúria pelo lítio. – O tratamento das causas pode. controlar a perda de líquidos gastrointestinais. .

Nesses pacientes. .5 mEq/h o que evita o aparecimento de edema e convulsões.Hipernatremia • Tratamento: – Nos pacientes com hipernatremia. a correção rápida melhora o prognóstico. sem risco de provocar edema cerebral. Nesses casos. – Uma correção mais prudente torna-se necessária nos pacientes com hipernatremia de longa duração ou de duração desconhecida. devido ao fato que a dissipação do acúmulo dos solutos cerebrais pode levar vários dias. deve-se reduzir a diminuição da concentração de sódio sérico a 0. que se desenvolve após algumas horas. a redução de 1 mEqL/l/h é adequada.

administrar.diluir o sódio em solução glicosada a 5%. – O objetivo do tratamento é levar os níveis do sódio sérico a 145 mEq/l.Hipernatremia • Tratamento: – Recomenda-se que a queda do sódio plasmático não exceda a 10 mEq/l nas 24 h.através de sondas nasogástricas ou enterais. . – Soluções hipotônicas . por via endovenosa. Se não for possível. – Via preferencial .oral .

e extra-celular determina potencial elétrico na membrana celular e é responsável por iniciar e transmitir sinais elétricos em nervos. (50mEq/Kg) · Extracelular = 3.5 mEq/l Manutenção da diferença entre o intra. muitas vezes.Distúrbio do Equilíbrio do Potássio • Dentre os distúrbios encontrados na prática clínica.5 – 5. . músculo esquelético e miocárdio. os relacionados ao potássio são muito freqüentes e. Potássio corporal total = 42 – 48 mEq/l. constituem-se em emergência clínica.

5 a 5. – O tecido muscular é o maior depósito de potássio. – Concentração intracelular . – Espaço extracelular . . cerca de 3.500 mEq para um adulto de aproximadamente 70kg.apenas 2% . – Conteúdo corporal – cerca de 50mEq/kg ou seja.varia de 140 a 150mEq/1.0 mEq/1.Distúrbio do Equilíbrio do Potássio • Potássio: – Íon predominantemente intracelular.variando de 3.

Na+ H+ X K+ Célula Alcalose metabólica promove caliurese .Distúrbio do Equilíbrio do Potássio • Fatores que controlam as concentrações intra e extracelular de potássio: – pH: a acidose provoca a saída de potássio do intra para o extracelularca.

H+ Na+ Na+ Célula K+ .Distúrbio do Equilíbrio do Potássio • Fatores que controlam as concentrações intra e extracelular de potássio: – Insulina: aumento da captação de potássio pelas células hepáticas e musculares.

Na+ Ducto coletor K+ Aldosterona: reabsorve Na → perde K pela urina .Distúrbio do Equilíbrio do Potássio • Fatores que controlam as concentrações intra e extracelular de potássio: – Aldosterona: ação ocorre no ducto coletor. abrindo canais de Na+. o que aumenta a reabsorção desse cátion. com conseqüente secreção de K+.

Distúrbio do Equilíbrio do Potássio • Fatores que controlam as concentrações intra e extracelular de potássio: – Agentes B-adrenérgicos: atuam diretamente na bomba Na+-K+ ATPase estimulando-a. com conseqüente entrada de K+ e saída de Na+. Na+ Ducto coletor K+ .

seja por depleção (aumento das perdas ou redução da ingesta) ou retenção de potássio (sobrecarga de potássio ou diminuição das perdas renais).Distúrbio do Equilíbrio do Potássio • Fatores que controlam as concentrações intra e extracelular de potássio: – Também têm papel relevante as alterações da reserva corporal total. .

Hipocalemia • Concentração do potássio no soro inferior a 3. .5 mEq/l.

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com paralisia respiratória. Nos músculos estriados. por outro lado.os sintomas de depleção de potássio não costumam ser evidentes.Hipocalemia • Sinais e sintomas: – Cardíacos . até que o déficit seja muito acentuado. a sobrecarga de potássio diminui a pressão arterial devido à natriurese.alterações de condução cardíaca constituem as anormalidades mais importantes. . – Neuromusculares . podese notar desde leve fraqueza até a paralisia franca.a depleção de potássio aumenta a pressão arterial. – Hemodinâmicos .

. ocorrendo poliúria.a liberação de insulina pelo pâncreas pode ser inibida. com cirrose. também. O defeito mais comum é a incapacidade de concentrar a urina ao máximo. o que provoca uma tolerância anormal aos carboidratos nos pacientes hipopotassêmicos. uma produção aumentada de amônia. – Endócrinas . Ocorre. o que explica porque pacientes hepatopatas.Hipocalemia • Sinais e sintomas: – Renais – declínio funcional do fluxo sanguíneo renal e da taxa de filtração glomerular. evoluem para coma hepático.

– A administração deve ser infundida em no mínimo 6h. – A monitorização eletrocardiográfica é necessária. a terapêutica é recomendada. pois concentrações maiores causam irritação e esclerose da veia. se for usada veia periférica. – A via de administração pode ser tanto oral quanto parenteral.Hipocalemia • Tratamento: – É voltado para correção do déficit de potássio e da doença de base.0 mEq/l ou se aparecerem os sintomas. Se a concentração sérica cair abaixo de 3. .

Potássio >5.0 mEq/1.5 mEq/l .Hipercalemia • Concentração plasmática do íon potássio acima de 5.

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Hipercalemia • Manifestações clínicas: – Pode manifestar-se desde a ausência de qualquer sintoma até parada cardíaca. arreflexia. o que se traduz em fraqueza. paralisia muscular (inclusive respiratória). entre elas as células miocárdicas e as neuromusculares. – As células excitáveis são as mais sensíveis aos altos valores de potássio. . parestesias e alterações cardíacas.

Hipercalemia • Tratamento: – Há três maneiras: 1) antagonismo direto. . 2) redistribuição do potássio e 3) aumento da excreção do potássio. – 2) Redistribuição do potássio: bicarbonato de sódio. diuréticos de alça ou diálise. – 1) Antagonismo direto: infusão endovenosa em bolus de gluconato de cálcio ou cloreto de cálcio. – 3) Excreção de potássio : resinas de trocas iônicas (Sorcal). solução polarizante (insulina + glicose) ou agentes ß2adrenérgicos.

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– Concentrado predominantemente nos ossos. .Distúrbio do Equilíbrio do Cálcio • Cálcio: – Principal cátion divalente do organismo. – Importante papel nos mecanismos de transmissão neuromuscular e na contração da musculatura. Cálcio plasmático: Maior parte ligado proteínas plasmáticas (80% à albumina).

1 . . ↑excreção fósforo.3 mg/dl = 1. estimular aumento síntese Vitamina D.5 – 10. auxilia PTH mobilizar cálcio osso.Efeitos do PTH : mobilizar cálcio pela reabsorção osso.Distúrbio do Equilíbrio do Cálcio Cálcio sérico = 8.Hipocalcemia => liberação PTH paratireóides. no de no do .5 – 5. .1. ↓ excreção de cálcio nos rins.Hormônio Paratireóide ( PTH ) .6 mmol/l · Cálcio iônico = 4.3 mmol/l Regulação do cálcio plasmático: .1 .2.5 mg/dl = 2.Vitamina D: Aumenta absorção cálcio e fósforo trato gastrintestinal.

Hipocalcemia • Níveis séricos de cálcio <7mg/dl. Cálcio total < 8. • Muitas vezes é assintomática – redução apenas do cálcio total.5 mg / dl .5 mg/dl Cálcio ionizado < 4.

diuréticos. • Diminuição do paratormônio ou de seus efeitos: – Hipoparatireoidismo primário e secundário. hipomagnesemia. • Outras: – Baixo aporte (enteral ou parenteral). . póscorreção de acidose. deficiência de vitamina D.Hipocalcemia Causas: • Deposição de cálcio nos ossos ou tecidos: – Pancreatite. sepse. hiperfosfatemia.

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Hipocalcemia • Manifestações clínicas: – Neuromusculares – abalos. bradicardia e arritimas – Pesquisar alterações no magnésio (normalmente estão associadas). e fósforo . espasmos musculares e convulsões. tremores. – Cardiovasculares – hipotensão.

.Hipocalcemia • Tratamento: – Sintomáticos – infusão endovenosa lenta de gluconato de cálcio a 10%.

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• Valores >13mg/dl – alterações do estado mental.Hipercalcemia • Níveis séricos de cálcio >11mg/dl. • Muitas vezes é assintomática. Ca sérico > 10.5 mg/dl Ca iônico > 5.3 mg/dl . fraqueza muscular e arreflexia profunda.

hipertireoidismo. .Hipercalcemia Causas: • Falha na regulação normal do cálcio: – Hiperparatireoidismo. • Aumento anormal da vitamina D: – Ingesta ou administração excessiva • Outras: – Insgesta ou administração excessiva de cálcio.

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. Tratamento da causa básica. Aumento da excreção renal – (soro fisiológico). Diminuição do aporte enteral e parenteral.Hipercalcemia • Tratamento: – – – – Independe dos valores.

5 – 2. restante ionizável). · Magnésio sérico normal = 1.99% intracelular (tecido ósseo e músculo) e 1% extracelular (20-50% ligado proteínas. · Antagoniza ações do Ca+2 no sistema cardiovascular · Principal papel: Co-fator para enzimas que produzem ou requerem ATP. – Importante papel na contração muscular junto com o cálcio.5 mg/dl .Distúrbio do Equilíbrio do Magnésio • Magnésio: – Predomínio intracelular. .

4mEq/l. • Sintomático . .<1mEq/l.Hipomagnesemia • Níveis séricos de magnésio <1.

Hipomagnesemia Causas: • Redução na oferta: – Baixa ingesta. resscção maciça do intestino delgado. administração venosa insuficiente. . • Redução da absorção: – Síndromes disabsortivas.

queimadura extensa. diarréias crônicas. • Outras: – Pós-operatório de cirurgia cardíaca. . anfotericina B). hiperaldosteronismo. excesso de vitamina D. drogas (diuréticos. pancreatite. insuficiência renal crônica. aspiração gástrica prolongada.Hipomagnesemia Causas: • Perdas excessivas: – Fístulas digestivas.

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• Comprometimento nas trocas celulares entre Na+ e K+: Déficit de K celular .Hipomagnesemia Consequências: • Comprometimento na conservação renal de potássio: Hipocalemia.

Hipomagnesemia • Manifestações clínicas: – Náuseas. hiperreflexia. espasticidade. arritmias cardíacas e manifestações neurológicas (confusão. fraqueza. apnéia e coma). . vômitos. delírio. letargia. depressão. psicose.

.Hipomagnesemia • Tratamento: – Assintomático – reposição oral ou aumento do aporte venoso. – Sintomático – reposição por via endovenosa a cada 6 horas.

5 mEq/l.Hipermagnesemia • Níveis séricos >2. • Sintomática >4mEq/l .

Hipermagnesemia Causas: • Iatrogênica: – Medicação oral com Mg. RN de mão com eclâmpsia tratadas com MgSO4. . • Doenças sistêmicas: – Insuficiência renal aguda e hipoteroidismo.

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vasodilatação difusa. coma e parada respiratória. arreflexia.Hipermagnesemia • Manifestações clínicas: – Náuseas. hiporreflexia. fraqueza muscular. hipotensão. . bradicardia. sonolência. hipoventilação.

– Reposição com soro fisiológico ou furosemida. .Hipermagnesemia • Tratamento: – Restrição ou supressão do aporte de magnésio. – Diálise (casos mais graves).

nos ossos e no • Os distúrbios decorrem basicamente da redistribuição do fósforo entre os compartimentos intra e extracelular e do balanço entre aporte e excreção. .Distúrbio do Equilíbrio do Fósforo • Fósforo: – Concentra-se principalmente compartimento intracelular.

• Sintomático <1mg/dl .Hipofosfatemia • Níveis séricos <2.5mg/dl.

Hipofosfatemia Causas: • Depleção pré-existente: – Desnutrição. sepse e intoxicação salicilíca. deficiência de vitamina D. má absorção de gorduras e perdas renais crônicas. • Redistribuição aguda do fósforo extracelular: – Alcalose respiratória. .

.Hipofosfatemia • Manifestações clínicas: – Casos graves – fraqueza muscular. principalmente da musculatura respiratória. • Tratamento: – Reposição venosa de fósforo em 6 a 8 horas.

Hiperfosfatemia
• Níveis séricos >5mg/dl. • Geralmente assintomática. • Elevação aguda – precipitação do fosfato de cálcio no coração, rins e pulmões. Podendo causar distúrbio na condução cardíaca e calcificação nesses órgãos.

Hiperfosfatemia
Causas:

• Aporte excessivo:
– Dieta com muito fósforo (via enteral), administração excessiva (via parenteral).

• Excreção prejudicada:
– Insuficiência renal, hipoparatireoidismo

• Redistribuição aguda do fósforo intracelular:
– Trauma de tecido maciço, hemólise.

Hiperfosfatemia
• Tratamento:
– Remoção ou controle do fator causal. – Urgência nos casos de bloqueio atrio-ventricular. – Infusão de soro fisiológico em pacientes que toleram bem o aumento de volume.

Distúrbios ácido-bases .

Distúrbios ácido-básicos • Acidemia: – pH < 7.35. – Distúrbio ácido-básico com predomínio da acidez. . – Aumento da acidez no sangue. • Acidose: – Condição fisiológica associada à acidemia ou que pode resultar em acidemia se não compensada.

.45. – Diminuição da acidez no sangue.Distúrbios ácido-básicos • Alcalemia: – pH > 7. • Alcalose: – Condição fisiológica associada à alcalemia ou que pode resultar em alcalemia se não compensada.

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. • O organismo apresenta diversos mecanismos compensatórios: sistemas-tampões extra e intracelular e respiratório e renal.Distúrbios ácido-básicos • Uma alteração primária da [H+]. [HCO3] ou da paCO2 resulta em um pH anormal.

– 4) Alcalose respiratória – decréscimo primário de pa CO2.Distúrbios ácido-básicos • Distúrbios ácido-bases simples: – Alteração primária da paCO2 ou do HCO3. – 1) Acidose metabólica – decréscimo primário de HCO3 ou adição de [H+]. – 2) Alcalose metabólica – aumento primário de HCO3 ou perda de [H+]. . – 3) Acidose respiratória – aumento primário de paCO2.

– 1) Acidose respiratória + acidose metabólica – Ex.Distúrbios ácido-básicos • Distúrbios ácido-bases mistos: – Mais que um distúrbio primário. depleção severa de potássio. pós-parada cardiorrespiratória. intoxicação por salicilatos. – 2) Acidose respiratória + alcalose metabólica – Ex. . pneumopatia + utilização de diurético. sepse em fase inicial. – 3) Alcalose respiratória + acidose metabólica – Ex. sepse + insuficiência respiratória.

Distúrbios ácido-básicos • Distúrbios ácido-bases mistos: – 4) Alcalose respiratória + alcalose metabólica – diurético + hiperventilação iatrogênica. – 5) Acidose metabólica + alcalose metabólica – administração excessiva de bicarbonato em crianças. . politraumatismos.

Distúrbios ácido-básicos Distúrbio pH Distúrbio primário [HCO3] [H+] [H+] [HCO3] pCO2 pCO2 Resposta compensatória pCO2 pCO2 acidose metabólica alcalose metabólica acidose respiratória alcalose respiratória [HCO3] [HCO3] .

redução da paCO2. – Elevação da temperatura – redução do pH e da paO2.Distúrbios ácido-básicos • Cuidados ao se colher a gasometria: – Excesso de heparina – redução da paCO2 e aumento do pH. – Mistura com sangue venoso – redução da paO2. – Bolhas de ar – aumento de paO2 e do pH. . aumento da paCO2.

convulsões.Acidose Metabólica • Manifestações clínicas: – Taquipnéia. . vômitos. hipotensão e • Tratamento: – Bicarbonato endovenoso. arritmias.

cãibras musculares. hipotensão postural). • Tratamento: – Ação na causa base e infusão de soro fisiológico. .Alcalose Metabólica • Manifestações clínicas: – Assintomática ou sintomatologia relacionada à hipovolemia (fraqueza.

– Depressão do centro respiratório – anestesia geral. – Distúrbios neuromusculares – drogas. .Acidose Respiratória Causas: • Aguda: – Obstrução das vias aéreas – aspiração de corpo estranho. – Distúrbios restritivos e de difusão – pneumotórax.

– Depressão do centro respiratório – tumor cerebral. – Broncodisplasia pulmonar. .Acidose Respiratória Causas: • Crônica: – Obstrução de vias aéreas – doença pulmonar obstrutiva crônica.

alterações visuais. confusão mental. sonolência. sudorese. tremores.Acidose Respiratória • Manifestações clínicas: – Ansiedade. . estupor e coma. palidez. • Tratamento: – Suprir a causa etiológica.

.Alcalose Respiratória • • • • • Causas: Hipoxemia (pneumopatias. Doenças pulmonares ou estimulação direta do centro respiratório. Crise asmática. insuficiênica cardíaca congestiva). Iatrogenias (Ventilação manual ou mecânica) Participação de endotoxinas bacterianas (sepse).

cãibras. irritabilidade. parestesias. • Tratamento: – Diagnostico e abordagem da causa etiológica. ansiedade. . alteração do nível de consciência. espasmos musculares.Alcalose Respiratória • Manifestações clínicas: – Taquipnéia. alterações visuais.

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