P. 1
Assistência de Enfermagem ao Paciente com Disturbios Hidro-eletrolíticos e metabólicos em UTI

Assistência de Enfermagem ao Paciente com Disturbios Hidro-eletrolíticos e metabólicos em UTI

|Views: 4.422|Likes:
Publicado porjupierami

More info:

Published by: jupierami on Feb 20, 2011
Direitos Autorais:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

03/29/2013

pdf

text

original

Curso Atuação da Enfermagem em Emergência e UTI 12/06/2010

Assistência de Enfermagem ao paciente com distúrbios hidroeletrolíticos e metabólicos em UTI
Profa. Lívia Silva de Almeida

Valores de Referência
• Água Corporal Total ( ACT ) Adulto: 60% peso - 40% peso Idoso: 50% peso - 50% peso • Necessidade de água diária: 40 – 50 ml/kg /24 h

Valores de Referência

• Distribuição da água 2/3 ocupam espaço intracelular. 1/3 ocupam espaço extracelular (¾ - intersticial e ¼ - intravascular).

Valores de Referência
ELETRÓLITOS VALORES NORMAIS NO LÍQUIDO EXTRACELULAR Sódio Cloretos Potássio Bicarbonatos Ácidos orgânicos Cálcio Magnésio Fósforo 135-145 meq/L 98-107meq/L 3,5-5 meq/L 22-28meq/L 5 8,5-10,5meq/L 1,6-3,0 mg/dL 2,5-4,5 mg/dL

Conceitos
• Osmolalidade/ Pressão osmótica:
– Determinada pelo número de partículas de soluto por quilograma de água => mOsm/kg H20

• Equilíbrio entre os compartimentos:
– O número de partículas osmoticamente ativas necessita ser sempre o mesmo em ambos os fluídos.

• Hiper, iso ou hipotonicidade:
– Aumento, equivalência ou diminuição da concentração de solutos nos líquidos extracelulares, que exercem força osmótica entre as membranas celulares.

Distúrbios Hidroeletrolíticos
• Distúrbios metabólicos e eletrolíticos:
– Características comuns no quadro clínico de pacientes gravemente enfermos internados em UTI. – Motivo de interação ou evento associado.

1) Distúrbios da Água 2)Distúrbios do Equilíbrio do Sódio 3) Distúrbios do Equilíbrio do Potássio 4) Distúrbio do Equilíbrio do Cálcio 5) Distúrbio do Equilíbrio do Magnésio 6) Distúrbio do Equilíbrio do Fósforo .

. • Desidratação hipotônica ou hiponatrêmica: – Depleção de sódio e água.Distúrbio da Água • Desidratação: – Contração do volume extracelular secundária a perdas hidroeletrolíticas. porém com uma perda proporcional excessiva de sódio em relação à perda hídrica. O gradiente osmótico tende a mover a água do ambiente extra para o intracelular.

• Desidratação hipertônica ou hipernatrêmica: – Depleção de sódio e água. com uma perda proporcional. Não há formação de gradiente osmótico. O gradiente osmótico tende a mover a água do ambiente intra para o extracelular. . porém com uma perda proporcional maior de água.Distúrbio da Água • Desidratação isotônica ou isonatrêmica: – Depleção de sódio e água.

. – Via parenteral – casos mais graves.Distúrbio da Água • Tratamento: – Terapia de Reidratação Oral – desidratação leve a moderada. 1) Fase de expansão 2) Fase de manutenção 3) Fase de reposição.

Distúrbio do Equilíbrio do Sódio • Sódio: – Íon mais importante do espaço extracelular. – Níveis de normalidade: 135 a 145mEq/l – Relaciona-se diretamente com a água. Sódio Corporal total Extracelular = 135 – 145 mEq/l Intracelular = 14 mEq/l Necessidades basais = 100 – 150 mEq/l .

Aguda < 48 h: Na < 130 mEq/l Crônica > 48 h: Na < 120 mEq/l .Hiponatremia • Concentração de sódio no soro menor que 135mEq/l.

Hiponatremia • Fisiopatologia: – Resulta de retenção hídrica – secreção inapropriada do Hormônio Anti diurético (HAD) / excreção limitada de água livre. polidipsia em pacientes psiquiátricos e prostatectomia por ressecção transuretral. como na insuficiência renal crônica. . • Causas: – Terapia com tiazídicos. pós-operatórios.

cãibras musculares. náuseas e agitação.letargia. – Sinais: sensório anormal. desorientação. assintomático. . reflexos profundos deprimidos. hipotermia. reflexos patológicos e convulsões.Hiponatremia • Quadro clínico: – – – – Na grande maioria das vezes. anorexia. Sintomas . respiração de Cheyne Stokes. <125 mEq/l – não há sintomas. apatia. Só ocorrendo sinais e sintomas nos casos graves.

significantemente.Hiponatremia • Classificação: – Pseudo-hiponatremia – relacionada a elevada concentração de grandes moléculas de lípides (triglicérides e colesterol). reduzem. – Hiponatremia hipotônica – na ausência de pseudohiponatremia ou da presença de outros solutos osmoticamente ativos. ao deslocarem parte da água extracelular. a hiponatremia evolui com hipotonicidade. que. . a fração plasmática de sódio.

É comum na cetoacidose diabética. de solutos osmoticamente ativos. . no soro. Medida do sódio urinário ajuda a distinguir entre causas renais e não-renais de hiponatremia.Hiponatremia • Classificação: – Hiponatremia hipertônica – é devida à presença. como glicose.

.

.

.

independente da causa.Hiponatremia • Terapêutica: – Pode variar desde restrição hídrica até reposição de solução salina isotônica ou hipertônica. – Em casos de hiponatremia sintomática deve-se fazer a reposição salina. . especialmente se a hiponatremia ocorreu de maneira muito rápida. – O aumento da concentração de sódio não deve exceder de 8 a 10 mEq/l nas 24 h até atingir os níveis entre 125 mEq/l a 130 mEq/l.

Hiponatremia • Terapêutica: – A solução hipertônica deve ser acompanhada de furosemide para evitar a expansão do volume extracelular. .

a osmolalidade sérica são controladas pela homeostase da água. pela vasopressina e pelos rins. a qual é mediada pela sede.Hipernatremia • Sódio plasmático ultrapassa 145 mEq/I. . conseqüentemente. • A concentração sérica de sódio e.

. e mais comum em pacientes muito jovens. muito velhos. acamados e gravemente enfermos que não têm acesso à água. devido a sua incapacidade física. o que provoca sede. Comum em idosos. e doentes.Hipernatremia • É menos freqüente do que a hiponatremia. que não têm condição de ingerir líquido em resposta ao aumento de osmolalidade.

e algumas das complicações mais sérias ocorrem não da própria alteração.Hipernatremia • Evolui com hiperosmolalidade hipertônica e sempre provoca desidratação celular. como uma condição ligada a fatores iatrogênicos. • Com freqüência ocorre em pacientes hospitalizados. . mas de tratamento inadequado.

Hipernatremia • Quadro clínico: – Pode ser sintomática e levar a sinais e sintomas clínicos. – Primeiras manifestações da hipernatremia são: agitação. . letargia e irritação. hiperreflexia e tremores. Esses sintomas podem ser seguidos de espasmos musculares.

e trombose dos seios venosos. . hemorragia subaracnóide e subcortical. com contração das células cerebrais.Hipernatremia • Quadro clínico: – Disfunção do SNC – é conseqüente à desidratação celular. e é maior em pacientes muito jovens ou muito velhos. – A gravidade dos sintomas cabíveis depende da idade. o que pode levar à laceração.

Hipernatremia .

provocado por tumores. meningite. – 2) Diabetes insipidus . encefalite. cistos. hipercalcemia ou hipocalemia. drogas (lítio e anfotericina B).Hipernatremia Causas: • Perda de água: – 1) Perdas insensíveis . tuberculose. .após trauma.pela pele e pela respiração.doença renal. aneurismas. – 3) Diabetes insipidus nefrogênico .

– 3) Causas cutâneas: queimaduras. diurese osmótica. – 2) Causas gastrointestinais: vômitos. drenagem nasogástrica e diarréia.Hipernatremia Causas: • Perda de líquidos hipotônicos: – 1) Causas renais . e fase diurética da necrose tubular aguda. sudorese excessiva .diuréticos de alça.

ingestão de cloreto de sódio. ingestão da água do mar. .Hipernatremia Causas: • Ganho de sódio hipertônico: – Infusão de bicarbonato de sódio. infusão de soluções hipertônicas de sódio e diálise hipertônica. enemas de solução salina hipertônica.

. hiperglicemia. corrigir a poliúria pelo lítio. por exemplo. – O tratamento das causas pode.Hipernatremia • Tratamento: – Se inicia com o diagnóstico da causa do processo e corrigindo a hipertonicidade. controlar o aumento de temperatura. etc. controlar a perda de líquidos gastrointestinais.

. a correção rápida melhora o prognóstico.Hipernatremia • Tratamento: – Nos pacientes com hipernatremia. deve-se reduzir a diminuição da concentração de sódio sérico a 0. que se desenvolve após algumas horas.5 mEq/h o que evita o aparecimento de edema e convulsões. sem risco de provocar edema cerebral. Nesses casos. a redução de 1 mEqL/l/h é adequada. – Uma correção mais prudente torna-se necessária nos pacientes com hipernatremia de longa duração ou de duração desconhecida. Nesses pacientes. devido ao fato que a dissipação do acúmulo dos solutos cerebrais pode levar vários dias.

– O objetivo do tratamento é levar os níveis do sódio sérico a 145 mEq/l.através de sondas nasogástricas ou enterais. – Via preferencial .oral . administrar. por via endovenosa. – Soluções hipotônicas .diluir o sódio em solução glicosada a 5%. Se não for possível. .Hipernatremia • Tratamento: – Recomenda-se que a queda do sódio plasmático não exceda a 10 mEq/l nas 24 h.

os relacionados ao potássio são muito freqüentes e.Distúrbio do Equilíbrio do Potássio • Dentre os distúrbios encontrados na prática clínica.5 – 5. muitas vezes. Potássio corporal total = 42 – 48 mEq/l. músculo esquelético e miocárdio. constituem-se em emergência clínica.e extra-celular determina potencial elétrico na membrana celular e é responsável por iniciar e transmitir sinais elétricos em nervos. (50mEq/Kg) · Extracelular = 3.5 mEq/l Manutenção da diferença entre o intra. .

500 mEq para um adulto de aproximadamente 70kg.apenas 2% . cerca de 3. – O tecido muscular é o maior depósito de potássio.5 a 5.Distúrbio do Equilíbrio do Potássio • Potássio: – Íon predominantemente intracelular. – Conteúdo corporal – cerca de 50mEq/kg ou seja. – Espaço extracelular .varia de 140 a 150mEq/1.variando de 3. – Concentração intracelular . .0 mEq/1.

Distúrbio do Equilíbrio do Potássio • Fatores que controlam as concentrações intra e extracelular de potássio: – pH: a acidose provoca a saída de potássio do intra para o extracelularca. Na+ H+ X K+ Célula Alcalose metabólica promove caliurese .

Distúrbio do Equilíbrio do Potássio • Fatores que controlam as concentrações intra e extracelular de potássio: – Insulina: aumento da captação de potássio pelas células hepáticas e musculares. H+ Na+ Na+ Célula K+ .

abrindo canais de Na+. o que aumenta a reabsorção desse cátion. com conseqüente secreção de K+. Na+ Ducto coletor K+ Aldosterona: reabsorve Na → perde K pela urina .Distúrbio do Equilíbrio do Potássio • Fatores que controlam as concentrações intra e extracelular de potássio: – Aldosterona: ação ocorre no ducto coletor.

com conseqüente entrada de K+ e saída de Na+.Distúrbio do Equilíbrio do Potássio • Fatores que controlam as concentrações intra e extracelular de potássio: – Agentes B-adrenérgicos: atuam diretamente na bomba Na+-K+ ATPase estimulando-a. Na+ Ducto coletor K+ .

Distúrbio do Equilíbrio do Potássio • Fatores que controlam as concentrações intra e extracelular de potássio: – Também têm papel relevante as alterações da reserva corporal total. seja por depleção (aumento das perdas ou redução da ingesta) ou retenção de potássio (sobrecarga de potássio ou diminuição das perdas renais). .

5 mEq/l. .Hipocalemia • Concentração do potássio no soro inferior a 3.

.

alterações de condução cardíaca constituem as anormalidades mais importantes. até que o déficit seja muito acentuado. – Neuromusculares . com paralisia respiratória.os sintomas de depleção de potássio não costumam ser evidentes. a sobrecarga de potássio diminui a pressão arterial devido à natriurese.Hipocalemia • Sinais e sintomas: – Cardíacos . . Nos músculos estriados. podese notar desde leve fraqueza até a paralisia franca. – Hemodinâmicos . por outro lado.a depleção de potássio aumenta a pressão arterial.

a liberação de insulina pelo pâncreas pode ser inibida. também. . com cirrose. – Endócrinas .Hipocalemia • Sinais e sintomas: – Renais – declínio funcional do fluxo sanguíneo renal e da taxa de filtração glomerular. uma produção aumentada de amônia. ocorrendo poliúria. Ocorre. O defeito mais comum é a incapacidade de concentrar a urina ao máximo. o que provoca uma tolerância anormal aos carboidratos nos pacientes hipopotassêmicos. evoluem para coma hepático. o que explica porque pacientes hepatopatas.

– A via de administração pode ser tanto oral quanto parenteral. – A administração deve ser infundida em no mínimo 6h.0 mEq/l ou se aparecerem os sintomas. Se a concentração sérica cair abaixo de 3. – A monitorização eletrocardiográfica é necessária. a terapêutica é recomendada.Hipocalemia • Tratamento: – É voltado para correção do déficit de potássio e da doença de base. . se for usada veia periférica. pois concentrações maiores causam irritação e esclerose da veia.

Hipercalemia • Concentração plasmática do íon potássio acima de 5.5 mEq/l .0 mEq/1. Potássio >5.

.

entre elas as células miocárdicas e as neuromusculares. parestesias e alterações cardíacas. o que se traduz em fraqueza. . arreflexia.Hipercalemia • Manifestações clínicas: – Pode manifestar-se desde a ausência de qualquer sintoma até parada cardíaca. – As células excitáveis são as mais sensíveis aos altos valores de potássio. paralisia muscular (inclusive respiratória).

– 1) Antagonismo direto: infusão endovenosa em bolus de gluconato de cálcio ou cloreto de cálcio. – 3) Excreção de potássio : resinas de trocas iônicas (Sorcal). diuréticos de alça ou diálise. – 2) Redistribuição do potássio: bicarbonato de sódio. 2) redistribuição do potássio e 3) aumento da excreção do potássio. . solução polarizante (insulina + glicose) ou agentes ß2adrenérgicos.Hipercalemia • Tratamento: – Há três maneiras: 1) antagonismo direto.

.

.

.

Cálcio plasmático: Maior parte ligado proteínas plasmáticas (80% à albumina). .Distúrbio do Equilíbrio do Cálcio • Cálcio: – Principal cátion divalente do organismo. – Concentrado predominantemente nos ossos. – Importante papel nos mecanismos de transmissão neuromuscular e na contração da musculatura.

2. .1 .1. ↓ excreção de cálcio nos rins. .6 mmol/l · Cálcio iônico = 4.Efeitos do PTH : mobilizar cálcio pela reabsorção osso.3 mmol/l Regulação do cálcio plasmático: .Hormônio Paratireóide ( PTH ) .Hipocalcemia => liberação PTH paratireóides.Vitamina D: Aumenta absorção cálcio e fósforo trato gastrintestinal. ↑excreção fósforo.5 mg/dl = 2.3 mg/dl = 1. auxilia PTH mobilizar cálcio osso. estimular aumento síntese Vitamina D.1 .Distúrbio do Equilíbrio do Cálcio Cálcio sérico = 8. no de no do .5 – 5.5 – 10.

5 mg / dl .Hipocalcemia • Níveis séricos de cálcio <7mg/dl. • Muitas vezes é assintomática – redução apenas do cálcio total.5 mg/dl Cálcio ionizado < 4. Cálcio total < 8.

sepse. . • Diminuição do paratormônio ou de seus efeitos: – Hipoparatireoidismo primário e secundário. • Outras: – Baixo aporte (enteral ou parenteral). deficiência de vitamina D. póscorreção de acidose. diuréticos. hipomagnesemia.Hipocalcemia Causas: • Deposição de cálcio nos ossos ou tecidos: – Pancreatite. hiperfosfatemia.

.

bradicardia e arritimas – Pesquisar alterações no magnésio (normalmente estão associadas). tremores. – Cardiovasculares – hipotensão.Hipocalcemia • Manifestações clínicas: – Neuromusculares – abalos. e fósforo . espasmos musculares e convulsões.

Hipocalcemia • Tratamento: – Sintomáticos – infusão endovenosa lenta de gluconato de cálcio a 10%. .

.

5 mg/dl Ca iônico > 5.Hipercalcemia • Níveis séricos de cálcio >11mg/dl. Ca sérico > 10. • Valores >13mg/dl – alterações do estado mental. fraqueza muscular e arreflexia profunda. • Muitas vezes é assintomática.3 mg/dl .

Hipercalcemia Causas: • Falha na regulação normal do cálcio: – Hiperparatireoidismo. • Aumento anormal da vitamina D: – Ingesta ou administração excessiva • Outras: – Insgesta ou administração excessiva de cálcio. hipertireoidismo. .

.

Tratamento da causa básica. . Aumento da excreção renal – (soro fisiológico). Diminuição do aporte enteral e parenteral.Hipercalcemia • Tratamento: – – – – Independe dos valores.

restante ionizável).5 mg/dl .99% intracelular (tecido ósseo e músculo) e 1% extracelular (20-50% ligado proteínas.Distúrbio do Equilíbrio do Magnésio • Magnésio: – Predomínio intracelular. · Antagoniza ações do Ca+2 no sistema cardiovascular · Principal papel: Co-fator para enzimas que produzem ou requerem ATP. · Magnésio sérico normal = 1. – Importante papel na contração muscular junto com o cálcio.5 – 2. .

• Sintomático . .<1mEq/l.4mEq/l.Hipomagnesemia • Níveis séricos de magnésio <1.

resscção maciça do intestino delgado.Hipomagnesemia Causas: • Redução na oferta: – Baixa ingesta. administração venosa insuficiente. . • Redução da absorção: – Síndromes disabsortivas.

anfotericina B). pancreatite. . excesso de vitamina D. • Outras: – Pós-operatório de cirurgia cardíaca. insuficiência renal crônica. drogas (diuréticos.Hipomagnesemia Causas: • Perdas excessivas: – Fístulas digestivas. aspiração gástrica prolongada. queimadura extensa. diarréias crônicas. hiperaldosteronismo.

.

• Comprometimento nas trocas celulares entre Na+ e K+: Déficit de K celular .Hipomagnesemia Consequências: • Comprometimento na conservação renal de potássio: Hipocalemia.

.Hipomagnesemia • Manifestações clínicas: – Náuseas. arritmias cardíacas e manifestações neurológicas (confusão. vômitos. apnéia e coma). psicose. espasticidade. letargia. delírio. hiperreflexia. fraqueza. depressão.

– Sintomático – reposição por via endovenosa a cada 6 horas.Hipomagnesemia • Tratamento: – Assintomático – reposição oral ou aumento do aporte venoso. .

• Sintomática >4mEq/l .5 mEq/l.Hipermagnesemia • Níveis séricos >2.

• Doenças sistêmicas: – Insuficiência renal aguda e hipoteroidismo. RN de mão com eclâmpsia tratadas com MgSO4. .Hipermagnesemia Causas: • Iatrogênica: – Medicação oral com Mg.

.

sonolência. vasodilatação difusa. coma e parada respiratória. . bradicardia. fraqueza muscular. arreflexia.Hipermagnesemia • Manifestações clínicas: – Náuseas. hiporreflexia. hipoventilação. hipotensão.

Hipermagnesemia • Tratamento: – Restrição ou supressão do aporte de magnésio. – Reposição com soro fisiológico ou furosemida. . – Diálise (casos mais graves).

nos ossos e no • Os distúrbios decorrem basicamente da redistribuição do fósforo entre os compartimentos intra e extracelular e do balanço entre aporte e excreção.Distúrbio do Equilíbrio do Fósforo • Fósforo: – Concentra-se principalmente compartimento intracelular. .

5mg/dl.Hipofosfatemia • Níveis séricos <2. • Sintomático <1mg/dl .

• Redistribuição aguda do fósforo extracelular: – Alcalose respiratória. má absorção de gorduras e perdas renais crônicas.Hipofosfatemia Causas: • Depleção pré-existente: – Desnutrição. sepse e intoxicação salicilíca. . deficiência de vitamina D.

Hipofosfatemia • Manifestações clínicas: – Casos graves – fraqueza muscular. . • Tratamento: – Reposição venosa de fósforo em 6 a 8 horas. principalmente da musculatura respiratória.

Hiperfosfatemia
• Níveis séricos >5mg/dl. • Geralmente assintomática. • Elevação aguda – precipitação do fosfato de cálcio no coração, rins e pulmões. Podendo causar distúrbio na condução cardíaca e calcificação nesses órgãos.

Hiperfosfatemia
Causas:

• Aporte excessivo:
– Dieta com muito fósforo (via enteral), administração excessiva (via parenteral).

• Excreção prejudicada:
– Insuficiência renal, hipoparatireoidismo

• Redistribuição aguda do fósforo intracelular:
– Trauma de tecido maciço, hemólise.

Hiperfosfatemia
• Tratamento:
– Remoção ou controle do fator causal. – Urgência nos casos de bloqueio atrio-ventricular. – Infusão de soro fisiológico em pacientes que toleram bem o aumento de volume.

Distúrbios ácido-bases .

35.Distúrbios ácido-básicos • Acidemia: – pH < 7. – Distúrbio ácido-básico com predomínio da acidez. . – Aumento da acidez no sangue. • Acidose: – Condição fisiológica associada à acidemia ou que pode resultar em acidemia se não compensada.

45. – Diminuição da acidez no sangue.Distúrbios ácido-básicos • Alcalemia: – pH > 7. • Alcalose: – Condição fisiológica associada à alcalemia ou que pode resultar em alcalemia se não compensada. .

.

Distúrbios ácido-básicos • Uma alteração primária da [H+]. . • O organismo apresenta diversos mecanismos compensatórios: sistemas-tampões extra e intracelular e respiratório e renal. [HCO3] ou da paCO2 resulta em um pH anormal.

– 3) Acidose respiratória – aumento primário de paCO2. – 4) Alcalose respiratória – decréscimo primário de pa CO2. . – 1) Acidose metabólica – decréscimo primário de HCO3 ou adição de [H+].Distúrbios ácido-básicos • Distúrbios ácido-bases simples: – Alteração primária da paCO2 ou do HCO3. – 2) Alcalose metabólica – aumento primário de HCO3 ou perda de [H+].

– 3) Alcalose respiratória + acidose metabólica – Ex. – 2) Acidose respiratória + alcalose metabólica – Ex. – 1) Acidose respiratória + acidose metabólica – Ex. sepse em fase inicial. sepse + insuficiência respiratória.Distúrbios ácido-básicos • Distúrbios ácido-bases mistos: – Mais que um distúrbio primário. pós-parada cardiorrespiratória. . depleção severa de potássio. intoxicação por salicilatos. pneumopatia + utilização de diurético.

politraumatismos. . – 5) Acidose metabólica + alcalose metabólica – administração excessiva de bicarbonato em crianças.Distúrbios ácido-básicos • Distúrbios ácido-bases mistos: – 4) Alcalose respiratória + alcalose metabólica – diurético + hiperventilação iatrogênica.

Distúrbios ácido-básicos Distúrbio pH Distúrbio primário [HCO3] [H+] [H+] [HCO3] pCO2 pCO2 Resposta compensatória pCO2 pCO2 acidose metabólica alcalose metabólica acidose respiratória alcalose respiratória [HCO3] [HCO3] .

– Bolhas de ar – aumento de paO2 e do pH. – Elevação da temperatura – redução do pH e da paO2. aumento da paCO2. . – Mistura com sangue venoso – redução da paO2. redução da paCO2.Distúrbios ácido-básicos • Cuidados ao se colher a gasometria: – Excesso de heparina – redução da paCO2 e aumento do pH.

convulsões. . hipotensão e • Tratamento: – Bicarbonato endovenoso. vômitos.Acidose Metabólica • Manifestações clínicas: – Taquipnéia. arritmias.

. hipotensão postural). • Tratamento: – Ação na causa base e infusão de soro fisiológico. cãibras musculares.Alcalose Metabólica • Manifestações clínicas: – Assintomática ou sintomatologia relacionada à hipovolemia (fraqueza.

Acidose Respiratória Causas: • Aguda: – Obstrução das vias aéreas – aspiração de corpo estranho. . – Depressão do centro respiratório – anestesia geral. – Distúrbios neuromusculares – drogas. – Distúrbios restritivos e de difusão – pneumotórax.

. – Depressão do centro respiratório – tumor cerebral.Acidose Respiratória Causas: • Crônica: – Obstrução de vias aéreas – doença pulmonar obstrutiva crônica. – Broncodisplasia pulmonar.

sudorese. tremores.Acidose Respiratória • Manifestações clínicas: – Ansiedade. alterações visuais. sonolência. confusão mental. estupor e coma. . palidez. • Tratamento: – Suprir a causa etiológica.

Doenças pulmonares ou estimulação direta do centro respiratório. Iatrogenias (Ventilação manual ou mecânica) Participação de endotoxinas bacterianas (sepse). insuficiênica cardíaca congestiva). . Crise asmática.Alcalose Respiratória • • • • • Causas: Hipoxemia (pneumopatias.

. parestesias. irritabilidade. alteração do nível de consciência. alterações visuais. • Tratamento: – Diagnostico e abordagem da causa etiológica. ansiedade.Alcalose Respiratória • Manifestações clínicas: – Taquipnéia. cãibras. espasmos musculares.

You're Reading a Free Preview

Descarregar
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->