Curso Atuação da Enfermagem em Emergência e UTI 12/06/2010

Assistência de Enfermagem ao paciente com distúrbios hidroeletrolíticos e metabólicos em UTI
Profa. Lívia Silva de Almeida

Valores de Referência
• Água Corporal Total ( ACT ) Adulto: 60% peso - 40% peso Idoso: 50% peso - 50% peso • Necessidade de água diária: 40 – 50 ml/kg /24 h

Valores de Referência

• Distribuição da água 2/3 ocupam espaço intracelular. 1/3 ocupam espaço extracelular (¾ - intersticial e ¼ - intravascular).

Valores de Referência
ELETRÓLITOS VALORES NORMAIS NO LÍQUIDO EXTRACELULAR Sódio Cloretos Potássio Bicarbonatos Ácidos orgânicos Cálcio Magnésio Fósforo 135-145 meq/L 98-107meq/L 3,5-5 meq/L 22-28meq/L 5 8,5-10,5meq/L 1,6-3,0 mg/dL 2,5-4,5 mg/dL

Conceitos
• Osmolalidade/ Pressão osmótica:
– Determinada pelo número de partículas de soluto por quilograma de água => mOsm/kg H20

• Equilíbrio entre os compartimentos:
– O número de partículas osmoticamente ativas necessita ser sempre o mesmo em ambos os fluídos.

• Hiper, iso ou hipotonicidade:
– Aumento, equivalência ou diminuição da concentração de solutos nos líquidos extracelulares, que exercem força osmótica entre as membranas celulares.

Distúrbios Hidroeletrolíticos
• Distúrbios metabólicos e eletrolíticos:
– Características comuns no quadro clínico de pacientes gravemente enfermos internados em UTI. – Motivo de interação ou evento associado.

1) Distúrbios da Água 2)Distúrbios do Equilíbrio do Sódio 3) Distúrbios do Equilíbrio do Potássio 4) Distúrbio do Equilíbrio do Cálcio 5) Distúrbio do Equilíbrio do Magnésio 6) Distúrbio do Equilíbrio do Fósforo .

Distúrbio da Água • Desidratação: – Contração do volume extracelular secundária a perdas hidroeletrolíticas. . • Desidratação hipotônica ou hiponatrêmica: – Depleção de sódio e água. O gradiente osmótico tende a mover a água do ambiente extra para o intracelular. porém com uma perda proporcional excessiva de sódio em relação à perda hídrica.

Não há formação de gradiente osmótico.Distúrbio da Água • Desidratação isotônica ou isonatrêmica: – Depleção de sódio e água. com uma perda proporcional. • Desidratação hipertônica ou hipernatrêmica: – Depleção de sódio e água. O gradiente osmótico tende a mover a água do ambiente intra para o extracelular. . porém com uma perda proporcional maior de água.

– Via parenteral – casos mais graves.Distúrbio da Água • Tratamento: – Terapia de Reidratação Oral – desidratação leve a moderada. . 1) Fase de expansão 2) Fase de manutenção 3) Fase de reposição.

Sódio Corporal total Extracelular = 135 – 145 mEq/l Intracelular = 14 mEq/l Necessidades basais = 100 – 150 mEq/l . – Níveis de normalidade: 135 a 145mEq/l – Relaciona-se diretamente com a água.Distúrbio do Equilíbrio do Sódio • Sódio: – Íon mais importante do espaço extracelular.

Hiponatremia • Concentração de sódio no soro menor que 135mEq/l. Aguda < 48 h: Na < 130 mEq/l Crônica > 48 h: Na < 120 mEq/l .

.Hiponatremia • Fisiopatologia: – Resulta de retenção hídrica – secreção inapropriada do Hormônio Anti diurético (HAD) / excreção limitada de água livre. pós-operatórios. • Causas: – Terapia com tiazídicos. polidipsia em pacientes psiquiátricos e prostatectomia por ressecção transuretral. como na insuficiência renal crônica.

Hiponatremia • Quadro clínico: – – – – Na grande maioria das vezes. cãibras musculares. reflexos profundos deprimidos.letargia. hipotermia. respiração de Cheyne Stokes. Só ocorrendo sinais e sintomas nos casos graves. <125 mEq/l – não há sintomas. Sintomas . apatia. reflexos patológicos e convulsões. náuseas e agitação. . – Sinais: sensório anormal. desorientação. assintomático. anorexia.

que. – Hiponatremia hipotônica – na ausência de pseudohiponatremia ou da presença de outros solutos osmoticamente ativos.Hiponatremia • Classificação: – Pseudo-hiponatremia – relacionada a elevada concentração de grandes moléculas de lípides (triglicérides e colesterol). a fração plasmática de sódio. . significantemente. ao deslocarem parte da água extracelular. a hiponatremia evolui com hipotonicidade. reduzem.

como glicose. . Medida do sódio urinário ajuda a distinguir entre causas renais e não-renais de hiponatremia.Hiponatremia • Classificação: – Hiponatremia hipertônica – é devida à presença. de solutos osmoticamente ativos. É comum na cetoacidose diabética. no soro.

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Hiponatremia • Terapêutica: – Pode variar desde restrição hídrica até reposição de solução salina isotônica ou hipertônica. – Em casos de hiponatremia sintomática deve-se fazer a reposição salina. independente da causa. – O aumento da concentração de sódio não deve exceder de 8 a 10 mEq/l nas 24 h até atingir os níveis entre 125 mEq/l a 130 mEq/l. especialmente se a hiponatremia ocorreu de maneira muito rápida. .

Hiponatremia • Terapêutica: – A solução hipertônica deve ser acompanhada de furosemide para evitar a expansão do volume extracelular. .

a qual é mediada pela sede. a osmolalidade sérica são controladas pela homeostase da água. .Hipernatremia • Sódio plasmático ultrapassa 145 mEq/I. pela vasopressina e pelos rins. conseqüentemente. • A concentração sérica de sódio e.

e doentes. que não têm condição de ingerir líquido em resposta ao aumento de osmolalidade. e mais comum em pacientes muito jovens. devido a sua incapacidade física. acamados e gravemente enfermos que não têm acesso à água. Comum em idosos.Hipernatremia • É menos freqüente do que a hiponatremia. muito velhos. . o que provoca sede.

como uma condição ligada a fatores iatrogênicos. • Com freqüência ocorre em pacientes hospitalizados. . e algumas das complicações mais sérias ocorrem não da própria alteração. mas de tratamento inadequado.Hipernatremia • Evolui com hiperosmolalidade hipertônica e sempre provoca desidratação celular.

hiperreflexia e tremores.Hipernatremia • Quadro clínico: – Pode ser sintomática e levar a sinais e sintomas clínicos. – Primeiras manifestações da hipernatremia são: agitação. . letargia e irritação. Esses sintomas podem ser seguidos de espasmos musculares.

hemorragia subaracnóide e subcortical.Hipernatremia • Quadro clínico: – Disfunção do SNC – é conseqüente à desidratação celular. e trombose dos seios venosos. e é maior em pacientes muito jovens ou muito velhos. – A gravidade dos sintomas cabíveis depende da idade. com contração das células cerebrais. . o que pode levar à laceração.

Hipernatremia .

doença renal. – 3) Diabetes insipidus nefrogênico .pela pele e pela respiração. hipercalcemia ou hipocalemia. cistos.após trauma. encefalite. tuberculose. provocado por tumores.Hipernatremia Causas: • Perda de água: – 1) Perdas insensíveis . aneurismas. meningite. – 2) Diabetes insipidus . drogas (lítio e anfotericina B). .

Hipernatremia Causas: • Perda de líquidos hipotônicos: – 1) Causas renais . e fase diurética da necrose tubular aguda. diurese osmótica. – 2) Causas gastrointestinais: vômitos. sudorese excessiva . – 3) Causas cutâneas: queimaduras. drenagem nasogástrica e diarréia.diuréticos de alça.

infusão de soluções hipertônicas de sódio e diálise hipertônica. enemas de solução salina hipertônica.Hipernatremia Causas: • Ganho de sódio hipertônico: – Infusão de bicarbonato de sódio. ingestão de cloreto de sódio. ingestão da água do mar. .

etc. hiperglicemia. corrigir a poliúria pelo lítio.Hipernatremia • Tratamento: – Se inicia com o diagnóstico da causa do processo e corrigindo a hipertonicidade. controlar a perda de líquidos gastrointestinais. – O tratamento das causas pode. por exemplo. controlar o aumento de temperatura. .

a redução de 1 mEqL/l/h é adequada.5 mEq/h o que evita o aparecimento de edema e convulsões. Nesses pacientes. – Uma correção mais prudente torna-se necessária nos pacientes com hipernatremia de longa duração ou de duração desconhecida. . Nesses casos. que se desenvolve após algumas horas.Hipernatremia • Tratamento: – Nos pacientes com hipernatremia. a correção rápida melhora o prognóstico. deve-se reduzir a diminuição da concentração de sódio sérico a 0. sem risco de provocar edema cerebral. devido ao fato que a dissipação do acúmulo dos solutos cerebrais pode levar vários dias.

através de sondas nasogástricas ou enterais. – O objetivo do tratamento é levar os níveis do sódio sérico a 145 mEq/l. Se não for possível. administrar. . – Via preferencial .diluir o sódio em solução glicosada a 5%. – Soluções hipotônicas . por via endovenosa.oral .Hipernatremia • Tratamento: – Recomenda-se que a queda do sódio plasmático não exceda a 10 mEq/l nas 24 h.

5 – 5. músculo esquelético e miocárdio. . muitas vezes. (50mEq/Kg) · Extracelular = 3. os relacionados ao potássio são muito freqüentes e. Potássio corporal total = 42 – 48 mEq/l.5 mEq/l Manutenção da diferença entre o intra.Distúrbio do Equilíbrio do Potássio • Dentre os distúrbios encontrados na prática clínica.e extra-celular determina potencial elétrico na membrana celular e é responsável por iniciar e transmitir sinais elétricos em nervos. constituem-se em emergência clínica.

– Conteúdo corporal – cerca de 50mEq/kg ou seja. . cerca de 3. – O tecido muscular é o maior depósito de potássio. – Espaço extracelular .varia de 140 a 150mEq/1.Distúrbio do Equilíbrio do Potássio • Potássio: – Íon predominantemente intracelular.variando de 3.5 a 5.500 mEq para um adulto de aproximadamente 70kg.apenas 2% .0 mEq/1. – Concentração intracelular .

Na+ H+ X K+ Célula Alcalose metabólica promove caliurese .Distúrbio do Equilíbrio do Potássio • Fatores que controlam as concentrações intra e extracelular de potássio: – pH: a acidose provoca a saída de potássio do intra para o extracelularca.

Distúrbio do Equilíbrio do Potássio • Fatores que controlam as concentrações intra e extracelular de potássio: – Insulina: aumento da captação de potássio pelas células hepáticas e musculares. H+ Na+ Na+ Célula K+ .

Distúrbio do Equilíbrio do Potássio • Fatores que controlam as concentrações intra e extracelular de potássio: – Aldosterona: ação ocorre no ducto coletor. abrindo canais de Na+. Na+ Ducto coletor K+ Aldosterona: reabsorve Na → perde K pela urina . o que aumenta a reabsorção desse cátion. com conseqüente secreção de K+.

Distúrbio do Equilíbrio do Potássio • Fatores que controlam as concentrações intra e extracelular de potássio: – Agentes B-adrenérgicos: atuam diretamente na bomba Na+-K+ ATPase estimulando-a. Na+ Ducto coletor K+ . com conseqüente entrada de K+ e saída de Na+.

seja por depleção (aumento das perdas ou redução da ingesta) ou retenção de potássio (sobrecarga de potássio ou diminuição das perdas renais).Distúrbio do Equilíbrio do Potássio • Fatores que controlam as concentrações intra e extracelular de potássio: – Também têm papel relevante as alterações da reserva corporal total. .

.5 mEq/l.Hipocalemia • Concentração do potássio no soro inferior a 3.

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até que o déficit seja muito acentuado. com paralisia respiratória. podese notar desde leve fraqueza até a paralisia franca.a depleção de potássio aumenta a pressão arterial. por outro lado.os sintomas de depleção de potássio não costumam ser evidentes. a sobrecarga de potássio diminui a pressão arterial devido à natriurese. . – Neuromusculares . Nos músculos estriados. – Hemodinâmicos .Hipocalemia • Sinais e sintomas: – Cardíacos .alterações de condução cardíaca constituem as anormalidades mais importantes.

ocorrendo poliúria. – Endócrinas .a liberação de insulina pelo pâncreas pode ser inibida. também. o que explica porque pacientes hepatopatas. Ocorre. . O defeito mais comum é a incapacidade de concentrar a urina ao máximo. evoluem para coma hepático. o que provoca uma tolerância anormal aos carboidratos nos pacientes hipopotassêmicos. uma produção aumentada de amônia. com cirrose.Hipocalemia • Sinais e sintomas: – Renais – declínio funcional do fluxo sanguíneo renal e da taxa de filtração glomerular.

Hipocalemia • Tratamento: – É voltado para correção do déficit de potássio e da doença de base. se for usada veia periférica. – A monitorização eletrocardiográfica é necessária. – A administração deve ser infundida em no mínimo 6h. . Se a concentração sérica cair abaixo de 3. a terapêutica é recomendada. pois concentrações maiores causam irritação e esclerose da veia.0 mEq/l ou se aparecerem os sintomas. – A via de administração pode ser tanto oral quanto parenteral.

Hipercalemia • Concentração plasmática do íon potássio acima de 5. Potássio >5.5 mEq/l .0 mEq/1.

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parestesias e alterações cardíacas. paralisia muscular (inclusive respiratória). entre elas as células miocárdicas e as neuromusculares. – As células excitáveis são as mais sensíveis aos altos valores de potássio. o que se traduz em fraqueza. arreflexia. .Hipercalemia • Manifestações clínicas: – Pode manifestar-se desde a ausência de qualquer sintoma até parada cardíaca.

– 1) Antagonismo direto: infusão endovenosa em bolus de gluconato de cálcio ou cloreto de cálcio. 2) redistribuição do potássio e 3) aumento da excreção do potássio. – 3) Excreção de potássio : resinas de trocas iônicas (Sorcal). diuréticos de alça ou diálise. – 2) Redistribuição do potássio: bicarbonato de sódio.Hipercalemia • Tratamento: – Há três maneiras: 1) antagonismo direto. solução polarizante (insulina + glicose) ou agentes ß2adrenérgicos. .

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Distúrbio do Equilíbrio do Cálcio • Cálcio: – Principal cátion divalente do organismo. – Importante papel nos mecanismos de transmissão neuromuscular e na contração da musculatura. – Concentrado predominantemente nos ossos. Cálcio plasmático: Maior parte ligado proteínas plasmáticas (80% à albumina). .

Efeitos do PTH : mobilizar cálcio pela reabsorção osso.5 – 10.5 – 5.2.1 . ↑excreção fósforo. auxilia PTH mobilizar cálcio osso.3 mmol/l Regulação do cálcio plasmático: .Vitamina D: Aumenta absorção cálcio e fósforo trato gastrintestinal. ↓ excreção de cálcio nos rins.6 mmol/l · Cálcio iônico = 4. .5 mg/dl = 2. no de no do .1 .Hipocalcemia => liberação PTH paratireóides.Hormônio Paratireóide ( PTH ) . .1.3 mg/dl = 1. estimular aumento síntese Vitamina D.Distúrbio do Equilíbrio do Cálcio Cálcio sérico = 8.

5 mg / dl .5 mg/dl Cálcio ionizado < 4. Cálcio total < 8. • Muitas vezes é assintomática – redução apenas do cálcio total.Hipocalcemia • Níveis séricos de cálcio <7mg/dl.

Hipocalcemia Causas: • Deposição de cálcio nos ossos ou tecidos: – Pancreatite. hiperfosfatemia. diuréticos. deficiência de vitamina D. • Outras: – Baixo aporte (enteral ou parenteral). • Diminuição do paratormônio ou de seus efeitos: – Hipoparatireoidismo primário e secundário. hipomagnesemia. sepse. póscorreção de acidose. .

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tremores. e fósforo . – Cardiovasculares – hipotensão.Hipocalcemia • Manifestações clínicas: – Neuromusculares – abalos. espasmos musculares e convulsões. bradicardia e arritimas – Pesquisar alterações no magnésio (normalmente estão associadas).

.Hipocalcemia • Tratamento: – Sintomáticos – infusão endovenosa lenta de gluconato de cálcio a 10%.

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Hipercalcemia • Níveis séricos de cálcio >11mg/dl.3 mg/dl . Ca sérico > 10. fraqueza muscular e arreflexia profunda.5 mg/dl Ca iônico > 5. • Valores >13mg/dl – alterações do estado mental. • Muitas vezes é assintomática.

• Aumento anormal da vitamina D: – Ingesta ou administração excessiva • Outras: – Insgesta ou administração excessiva de cálcio.Hipercalcemia Causas: • Falha na regulação normal do cálcio: – Hiperparatireoidismo. hipertireoidismo. .

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. Aumento da excreção renal – (soro fisiológico). Diminuição do aporte enteral e parenteral.Hipercalcemia • Tratamento: – – – – Independe dos valores. Tratamento da causa básica.

· Magnésio sérico normal = 1.Distúrbio do Equilíbrio do Magnésio • Magnésio: – Predomínio intracelular. – Importante papel na contração muscular junto com o cálcio. . restante ionizável).5 – 2.99% intracelular (tecido ósseo e músculo) e 1% extracelular (20-50% ligado proteínas.5 mg/dl . · Antagoniza ações do Ca+2 no sistema cardiovascular · Principal papel: Co-fator para enzimas que produzem ou requerem ATP.

• Sintomático .<1mEq/l.Hipomagnesemia • Níveis séricos de magnésio <1.4mEq/l. .

administração venosa insuficiente. . • Redução da absorção: – Síndromes disabsortivas.Hipomagnesemia Causas: • Redução na oferta: – Baixa ingesta. resscção maciça do intestino delgado.

Hipomagnesemia Causas: • Perdas excessivas: – Fístulas digestivas. • Outras: – Pós-operatório de cirurgia cardíaca. insuficiência renal crônica. aspiração gástrica prolongada. pancreatite. anfotericina B). excesso de vitamina D. drogas (diuréticos. diarréias crônicas. queimadura extensa. hiperaldosteronismo. .

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• Comprometimento nas trocas celulares entre Na+ e K+: Déficit de K celular .Hipomagnesemia Consequências: • Comprometimento na conservação renal de potássio: Hipocalemia.

depressão. . hiperreflexia.Hipomagnesemia • Manifestações clínicas: – Náuseas. fraqueza. arritmias cardíacas e manifestações neurológicas (confusão. delírio. vômitos. espasticidade. apnéia e coma). letargia. psicose.

Hipomagnesemia • Tratamento: – Assintomático – reposição oral ou aumento do aporte venoso. . – Sintomático – reposição por via endovenosa a cada 6 horas.

5 mEq/l.Hipermagnesemia • Níveis séricos >2. • Sintomática >4mEq/l .

• Doenças sistêmicas: – Insuficiência renal aguda e hipoteroidismo.Hipermagnesemia Causas: • Iatrogênica: – Medicação oral com Mg. . RN de mão com eclâmpsia tratadas com MgSO4.

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. fraqueza muscular. coma e parada respiratória. hiporreflexia. arreflexia. bradicardia. hipoventilação. hipotensão.Hipermagnesemia • Manifestações clínicas: – Náuseas. vasodilatação difusa. sonolência.

– Diálise (casos mais graves). . – Reposição com soro fisiológico ou furosemida.Hipermagnesemia • Tratamento: – Restrição ou supressão do aporte de magnésio.

Distúrbio do Equilíbrio do Fósforo • Fósforo: – Concentra-se principalmente compartimento intracelular. . nos ossos e no • Os distúrbios decorrem basicamente da redistribuição do fósforo entre os compartimentos intra e extracelular e do balanço entre aporte e excreção.

5mg/dl.Hipofosfatemia • Níveis séricos <2. • Sintomático <1mg/dl .

deficiência de vitamina D. . má absorção de gorduras e perdas renais crônicas. sepse e intoxicação salicilíca. • Redistribuição aguda do fósforo extracelular: – Alcalose respiratória.Hipofosfatemia Causas: • Depleção pré-existente: – Desnutrição.

.Hipofosfatemia • Manifestações clínicas: – Casos graves – fraqueza muscular. • Tratamento: – Reposição venosa de fósforo em 6 a 8 horas. principalmente da musculatura respiratória.

Hiperfosfatemia
• Níveis séricos >5mg/dl. • Geralmente assintomática. • Elevação aguda – precipitação do fosfato de cálcio no coração, rins e pulmões. Podendo causar distúrbio na condução cardíaca e calcificação nesses órgãos.

Hiperfosfatemia
Causas:

• Aporte excessivo:
– Dieta com muito fósforo (via enteral), administração excessiva (via parenteral).

• Excreção prejudicada:
– Insuficiência renal, hipoparatireoidismo

• Redistribuição aguda do fósforo intracelular:
– Trauma de tecido maciço, hemólise.

Hiperfosfatemia
• Tratamento:
– Remoção ou controle do fator causal. – Urgência nos casos de bloqueio atrio-ventricular. – Infusão de soro fisiológico em pacientes que toleram bem o aumento de volume.

Distúrbios ácido-bases .

Distúrbios ácido-básicos • Acidemia: – pH < 7. – Distúrbio ácido-básico com predomínio da acidez. . • Acidose: – Condição fisiológica associada à acidemia ou que pode resultar em acidemia se não compensada.35. – Aumento da acidez no sangue.

Distúrbios ácido-básicos • Alcalemia: – pH > 7. – Diminuição da acidez no sangue. . • Alcalose: – Condição fisiológica associada à alcalemia ou que pode resultar em alcalemia se não compensada.45.

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Distúrbios ácido-básicos • Uma alteração primária da [H+]. [HCO3] ou da paCO2 resulta em um pH anormal. . • O organismo apresenta diversos mecanismos compensatórios: sistemas-tampões extra e intracelular e respiratório e renal.

. – 1) Acidose metabólica – decréscimo primário de HCO3 ou adição de [H+]. – 4) Alcalose respiratória – decréscimo primário de pa CO2. – 2) Alcalose metabólica – aumento primário de HCO3 ou perda de [H+].Distúrbios ácido-básicos • Distúrbios ácido-bases simples: – Alteração primária da paCO2 ou do HCO3. – 3) Acidose respiratória – aumento primário de paCO2.

Distúrbios ácido-básicos • Distúrbios ácido-bases mistos: – Mais que um distúrbio primário. pneumopatia + utilização de diurético. sepse + insuficiência respiratória. sepse em fase inicial. pós-parada cardiorrespiratória. intoxicação por salicilatos. depleção severa de potássio. – 1) Acidose respiratória + acidose metabólica – Ex. – 2) Acidose respiratória + alcalose metabólica – Ex. – 3) Alcalose respiratória + acidose metabólica – Ex. .

– 5) Acidose metabólica + alcalose metabólica – administração excessiva de bicarbonato em crianças. . politraumatismos.Distúrbios ácido-básicos • Distúrbios ácido-bases mistos: – 4) Alcalose respiratória + alcalose metabólica – diurético + hiperventilação iatrogênica.

Distúrbios ácido-básicos Distúrbio pH Distúrbio primário [HCO3] [H+] [H+] [HCO3] pCO2 pCO2 Resposta compensatória pCO2 pCO2 acidose metabólica alcalose metabólica acidose respiratória alcalose respiratória [HCO3] [HCO3] .

redução da paCO2. – Bolhas de ar – aumento de paO2 e do pH. aumento da paCO2. – Mistura com sangue venoso – redução da paO2.Distúrbios ácido-básicos • Cuidados ao se colher a gasometria: – Excesso de heparina – redução da paCO2 e aumento do pH. – Elevação da temperatura – redução do pH e da paO2. .

vômitos. convulsões. . hipotensão e • Tratamento: – Bicarbonato endovenoso.Acidose Metabólica • Manifestações clínicas: – Taquipnéia. arritmias.

cãibras musculares. .Alcalose Metabólica • Manifestações clínicas: – Assintomática ou sintomatologia relacionada à hipovolemia (fraqueza. • Tratamento: – Ação na causa base e infusão de soro fisiológico. hipotensão postural).

– Depressão do centro respiratório – anestesia geral. – Distúrbios restritivos e de difusão – pneumotórax. . – Distúrbios neuromusculares – drogas.Acidose Respiratória Causas: • Aguda: – Obstrução das vias aéreas – aspiração de corpo estranho.

– Broncodisplasia pulmonar. – Depressão do centro respiratório – tumor cerebral.Acidose Respiratória Causas: • Crônica: – Obstrução de vias aéreas – doença pulmonar obstrutiva crônica. .

• Tratamento: – Suprir a causa etiológica. tremores. estupor e coma. confusão mental. alterações visuais. sonolência. palidez. sudorese. .Acidose Respiratória • Manifestações clínicas: – Ansiedade.

insuficiênica cardíaca congestiva).Alcalose Respiratória • • • • • Causas: Hipoxemia (pneumopatias. Iatrogenias (Ventilação manual ou mecânica) Participação de endotoxinas bacterianas (sepse). Doenças pulmonares ou estimulação direta do centro respiratório. . Crise asmática.

irritabilidade. alterações visuais. espasmos musculares. ansiedade. alteração do nível de consciência. cãibras.Alcalose Respiratória • Manifestações clínicas: – Taquipnéia. parestesias. • Tratamento: – Diagnostico e abordagem da causa etiológica. .