Curso Atuação da Enfermagem em Emergência e UTI 12/06/2010

Assistência de Enfermagem ao paciente com distúrbios hidroeletrolíticos e metabólicos em UTI
Profa. Lívia Silva de Almeida

Valores de Referência
• Água Corporal Total ( ACT ) Adulto: 60% peso - 40% peso Idoso: 50% peso - 50% peso • Necessidade de água diária: 40 – 50 ml/kg /24 h

Valores de Referência

• Distribuição da água 2/3 ocupam espaço intracelular. 1/3 ocupam espaço extracelular (¾ - intersticial e ¼ - intravascular).

Valores de Referência
ELETRÓLITOS VALORES NORMAIS NO LÍQUIDO EXTRACELULAR Sódio Cloretos Potássio Bicarbonatos Ácidos orgânicos Cálcio Magnésio Fósforo 135-145 meq/L 98-107meq/L 3,5-5 meq/L 22-28meq/L 5 8,5-10,5meq/L 1,6-3,0 mg/dL 2,5-4,5 mg/dL

Conceitos
• Osmolalidade/ Pressão osmótica:
– Determinada pelo número de partículas de soluto por quilograma de água => mOsm/kg H20

• Equilíbrio entre os compartimentos:
– O número de partículas osmoticamente ativas necessita ser sempre o mesmo em ambos os fluídos.

• Hiper, iso ou hipotonicidade:
– Aumento, equivalência ou diminuição da concentração de solutos nos líquidos extracelulares, que exercem força osmótica entre as membranas celulares.

Distúrbios Hidroeletrolíticos
• Distúrbios metabólicos e eletrolíticos:
– Características comuns no quadro clínico de pacientes gravemente enfermos internados em UTI. – Motivo de interação ou evento associado.

1) Distúrbios da Água 2)Distúrbios do Equilíbrio do Sódio 3) Distúrbios do Equilíbrio do Potássio 4) Distúrbio do Equilíbrio do Cálcio 5) Distúrbio do Equilíbrio do Magnésio 6) Distúrbio do Equilíbrio do Fósforo .

Distúrbio da Água • Desidratação: – Contração do volume extracelular secundária a perdas hidroeletrolíticas. . O gradiente osmótico tende a mover a água do ambiente extra para o intracelular. • Desidratação hipotônica ou hiponatrêmica: – Depleção de sódio e água. porém com uma perda proporcional excessiva de sódio em relação à perda hídrica.

O gradiente osmótico tende a mover a água do ambiente intra para o extracelular. com uma perda proporcional. Não há formação de gradiente osmótico. • Desidratação hipertônica ou hipernatrêmica: – Depleção de sódio e água. .Distúrbio da Água • Desidratação isotônica ou isonatrêmica: – Depleção de sódio e água. porém com uma perda proporcional maior de água.

– Via parenteral – casos mais graves. . 1) Fase de expansão 2) Fase de manutenção 3) Fase de reposição.Distúrbio da Água • Tratamento: – Terapia de Reidratação Oral – desidratação leve a moderada.

Sódio Corporal total Extracelular = 135 – 145 mEq/l Intracelular = 14 mEq/l Necessidades basais = 100 – 150 mEq/l . – Níveis de normalidade: 135 a 145mEq/l – Relaciona-se diretamente com a água.Distúrbio do Equilíbrio do Sódio • Sódio: – Íon mais importante do espaço extracelular.

Aguda < 48 h: Na < 130 mEq/l Crônica > 48 h: Na < 120 mEq/l .Hiponatremia • Concentração de sódio no soro menor que 135mEq/l.

• Causas: – Terapia com tiazídicos. polidipsia em pacientes psiquiátricos e prostatectomia por ressecção transuretral. pós-operatórios. .Hiponatremia • Fisiopatologia: – Resulta de retenção hídrica – secreção inapropriada do Hormônio Anti diurético (HAD) / excreção limitada de água livre. como na insuficiência renal crônica.

assintomático. Só ocorrendo sinais e sintomas nos casos graves. reflexos patológicos e convulsões.Hiponatremia • Quadro clínico: – – – – Na grande maioria das vezes. náuseas e agitação. respiração de Cheyne Stokes. apatia. desorientação. <125 mEq/l – não há sintomas. reflexos profundos deprimidos. cãibras musculares. Sintomas .letargia. . anorexia. – Sinais: sensório anormal. hipotermia.

. significantemente. reduzem. a fração plasmática de sódio. ao deslocarem parte da água extracelular.Hiponatremia • Classificação: – Pseudo-hiponatremia – relacionada a elevada concentração de grandes moléculas de lípides (triglicérides e colesterol). que. – Hiponatremia hipotônica – na ausência de pseudohiponatremia ou da presença de outros solutos osmoticamente ativos. a hiponatremia evolui com hipotonicidade.

como glicose. Medida do sódio urinário ajuda a distinguir entre causas renais e não-renais de hiponatremia. no soro. É comum na cetoacidose diabética. de solutos osmoticamente ativos.Hiponatremia • Classificação: – Hiponatremia hipertônica – é devida à presença. .

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independente da causa. – Em casos de hiponatremia sintomática deve-se fazer a reposição salina. . – O aumento da concentração de sódio não deve exceder de 8 a 10 mEq/l nas 24 h até atingir os níveis entre 125 mEq/l a 130 mEq/l. especialmente se a hiponatremia ocorreu de maneira muito rápida.Hiponatremia • Terapêutica: – Pode variar desde restrição hídrica até reposição de solução salina isotônica ou hipertônica.

Hiponatremia • Terapêutica: – A solução hipertônica deve ser acompanhada de furosemide para evitar a expansão do volume extracelular. .

• A concentração sérica de sódio e. a osmolalidade sérica são controladas pela homeostase da água. conseqüentemente. a qual é mediada pela sede. pela vasopressina e pelos rins.Hipernatremia • Sódio plasmático ultrapassa 145 mEq/I. .

que não têm condição de ingerir líquido em resposta ao aumento de osmolalidade. muito velhos. e mais comum em pacientes muito jovens. Comum em idosos. o que provoca sede. e doentes. . devido a sua incapacidade física. acamados e gravemente enfermos que não têm acesso à água.Hipernatremia • É menos freqüente do que a hiponatremia.

mas de tratamento inadequado. e algumas das complicações mais sérias ocorrem não da própria alteração.Hipernatremia • Evolui com hiperosmolalidade hipertônica e sempre provoca desidratação celular. • Com freqüência ocorre em pacientes hospitalizados. como uma condição ligada a fatores iatrogênicos. .

Hipernatremia • Quadro clínico: – Pode ser sintomática e levar a sinais e sintomas clínicos. hiperreflexia e tremores. Esses sintomas podem ser seguidos de espasmos musculares. – Primeiras manifestações da hipernatremia são: agitação. letargia e irritação. .

hemorragia subaracnóide e subcortical. com contração das células cerebrais. . – A gravidade dos sintomas cabíveis depende da idade. e trombose dos seios venosos. o que pode levar à laceração. e é maior em pacientes muito jovens ou muito velhos.Hipernatremia • Quadro clínico: – Disfunção do SNC – é conseqüente à desidratação celular.

Hipernatremia .

– 3) Diabetes insipidus nefrogênico .Hipernatremia Causas: • Perda de água: – 1) Perdas insensíveis . encefalite. . aneurismas. provocado por tumores.após trauma. hipercalcemia ou hipocalemia. tuberculose. drogas (lítio e anfotericina B). meningite. cistos.doença renal.pela pele e pela respiração. – 2) Diabetes insipidus .

drenagem nasogástrica e diarréia. diurese osmótica. e fase diurética da necrose tubular aguda. – 2) Causas gastrointestinais: vômitos. sudorese excessiva .diuréticos de alça. – 3) Causas cutâneas: queimaduras.Hipernatremia Causas: • Perda de líquidos hipotônicos: – 1) Causas renais .

ingestão de cloreto de sódio. ingestão da água do mar. . infusão de soluções hipertônicas de sódio e diálise hipertônica. enemas de solução salina hipertônica.Hipernatremia Causas: • Ganho de sódio hipertônico: – Infusão de bicarbonato de sódio.

corrigir a poliúria pelo lítio. controlar a perda de líquidos gastrointestinais. controlar o aumento de temperatura. etc. por exemplo.Hipernatremia • Tratamento: – Se inicia com o diagnóstico da causa do processo e corrigindo a hipertonicidade. . hiperglicemia. – O tratamento das causas pode.

devido ao fato que a dissipação do acúmulo dos solutos cerebrais pode levar vários dias. que se desenvolve após algumas horas.5 mEq/h o que evita o aparecimento de edema e convulsões. Nesses casos. . Nesses pacientes. – Uma correção mais prudente torna-se necessária nos pacientes com hipernatremia de longa duração ou de duração desconhecida. sem risco de provocar edema cerebral. a redução de 1 mEqL/l/h é adequada. a correção rápida melhora o prognóstico. deve-se reduzir a diminuição da concentração de sódio sérico a 0.Hipernatremia • Tratamento: – Nos pacientes com hipernatremia.

por via endovenosa.diluir o sódio em solução glicosada a 5%.através de sondas nasogástricas ou enterais. – Via preferencial .oral . – Soluções hipotônicas . . Se não for possível. – O objetivo do tratamento é levar os níveis do sódio sérico a 145 mEq/l.Hipernatremia • Tratamento: – Recomenda-se que a queda do sódio plasmático não exceda a 10 mEq/l nas 24 h. administrar.

e extra-celular determina potencial elétrico na membrana celular e é responsável por iniciar e transmitir sinais elétricos em nervos.5 – 5. músculo esquelético e miocárdio. Potássio corporal total = 42 – 48 mEq/l. constituem-se em emergência clínica. (50mEq/Kg) · Extracelular = 3.5 mEq/l Manutenção da diferença entre o intra. muitas vezes. os relacionados ao potássio são muito freqüentes e. .Distúrbio do Equilíbrio do Potássio • Dentre os distúrbios encontrados na prática clínica.

apenas 2% .5 a 5.Distúrbio do Equilíbrio do Potássio • Potássio: – Íon predominantemente intracelular. – Espaço extracelular . – Concentração intracelular .0 mEq/1.500 mEq para um adulto de aproximadamente 70kg. cerca de 3. – Conteúdo corporal – cerca de 50mEq/kg ou seja. – O tecido muscular é o maior depósito de potássio. .varia de 140 a 150mEq/1.variando de 3.

Distúrbio do Equilíbrio do Potássio • Fatores que controlam as concentrações intra e extracelular de potássio: – pH: a acidose provoca a saída de potássio do intra para o extracelularca. Na+ H+ X K+ Célula Alcalose metabólica promove caliurese .

Distúrbio do Equilíbrio do Potássio • Fatores que controlam as concentrações intra e extracelular de potássio: – Insulina: aumento da captação de potássio pelas células hepáticas e musculares. H+ Na+ Na+ Célula K+ .

abrindo canais de Na+. com conseqüente secreção de K+. o que aumenta a reabsorção desse cátion. Na+ Ducto coletor K+ Aldosterona: reabsorve Na → perde K pela urina .Distúrbio do Equilíbrio do Potássio • Fatores que controlam as concentrações intra e extracelular de potássio: – Aldosterona: ação ocorre no ducto coletor.

Na+ Ducto coletor K+ .Distúrbio do Equilíbrio do Potássio • Fatores que controlam as concentrações intra e extracelular de potássio: – Agentes B-adrenérgicos: atuam diretamente na bomba Na+-K+ ATPase estimulando-a. com conseqüente entrada de K+ e saída de Na+.

. seja por depleção (aumento das perdas ou redução da ingesta) ou retenção de potássio (sobrecarga de potássio ou diminuição das perdas renais).Distúrbio do Equilíbrio do Potássio • Fatores que controlam as concentrações intra e extracelular de potássio: – Também têm papel relevante as alterações da reserva corporal total.

5 mEq/l.Hipocalemia • Concentração do potássio no soro inferior a 3. .

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– Hemodinâmicos . até que o déficit seja muito acentuado. com paralisia respiratória.Hipocalemia • Sinais e sintomas: – Cardíacos . a sobrecarga de potássio diminui a pressão arterial devido à natriurese. podese notar desde leve fraqueza até a paralisia franca.alterações de condução cardíaca constituem as anormalidades mais importantes. – Neuromusculares . Nos músculos estriados. por outro lado. .a depleção de potássio aumenta a pressão arterial.os sintomas de depleção de potássio não costumam ser evidentes.

ocorrendo poliúria. uma produção aumentada de amônia. evoluem para coma hepático. O defeito mais comum é a incapacidade de concentrar a urina ao máximo. o que explica porque pacientes hepatopatas. também.Hipocalemia • Sinais e sintomas: – Renais – declínio funcional do fluxo sanguíneo renal e da taxa de filtração glomerular. . – Endócrinas .a liberação de insulina pelo pâncreas pode ser inibida. o que provoca uma tolerância anormal aos carboidratos nos pacientes hipopotassêmicos. com cirrose. Ocorre.

pois concentrações maiores causam irritação e esclerose da veia.0 mEq/l ou se aparecerem os sintomas. a terapêutica é recomendada.Hipocalemia • Tratamento: – É voltado para correção do déficit de potássio e da doença de base. Se a concentração sérica cair abaixo de 3. se for usada veia periférica. – A monitorização eletrocardiográfica é necessária. . – A via de administração pode ser tanto oral quanto parenteral. – A administração deve ser infundida em no mínimo 6h.

5 mEq/l .0 mEq/1. Potássio >5.Hipercalemia • Concentração plasmática do íon potássio acima de 5.

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parestesias e alterações cardíacas. paralisia muscular (inclusive respiratória). entre elas as células miocárdicas e as neuromusculares. o que se traduz em fraqueza.Hipercalemia • Manifestações clínicas: – Pode manifestar-se desde a ausência de qualquer sintoma até parada cardíaca. arreflexia. . – As células excitáveis são as mais sensíveis aos altos valores de potássio.

– 1) Antagonismo direto: infusão endovenosa em bolus de gluconato de cálcio ou cloreto de cálcio. 2) redistribuição do potássio e 3) aumento da excreção do potássio. – 2) Redistribuição do potássio: bicarbonato de sódio.Hipercalemia • Tratamento: – Há três maneiras: 1) antagonismo direto. . solução polarizante (insulina + glicose) ou agentes ß2adrenérgicos. diuréticos de alça ou diálise. – 3) Excreção de potássio : resinas de trocas iônicas (Sorcal).

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– Concentrado predominantemente nos ossos.Distúrbio do Equilíbrio do Cálcio • Cálcio: – Principal cátion divalente do organismo. – Importante papel nos mecanismos de transmissão neuromuscular e na contração da musculatura. . Cálcio plasmático: Maior parte ligado proteínas plasmáticas (80% à albumina).

5 – 5.3 mg/dl = 1. no de no do .5 mg/dl = 2. .1.Hipocalcemia => liberação PTH paratireóides.6 mmol/l · Cálcio iônico = 4.5 – 10.Distúrbio do Equilíbrio do Cálcio Cálcio sérico = 8. ↑excreção fósforo.1 . estimular aumento síntese Vitamina D. .2.Vitamina D: Aumenta absorção cálcio e fósforo trato gastrintestinal.Hormônio Paratireóide ( PTH ) . auxilia PTH mobilizar cálcio osso. ↓ excreção de cálcio nos rins.1 .Efeitos do PTH : mobilizar cálcio pela reabsorção osso.3 mmol/l Regulação do cálcio plasmático: .

• Muitas vezes é assintomática – redução apenas do cálcio total.5 mg/dl Cálcio ionizado < 4. Cálcio total < 8.Hipocalcemia • Níveis séricos de cálcio <7mg/dl.5 mg / dl .

Hipocalcemia Causas: • Deposição de cálcio nos ossos ou tecidos: – Pancreatite. póscorreção de acidose. • Outras: – Baixo aporte (enteral ou parenteral). diuréticos. hipomagnesemia. • Diminuição do paratormônio ou de seus efeitos: – Hipoparatireoidismo primário e secundário. . hiperfosfatemia. deficiência de vitamina D. sepse.

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– Cardiovasculares – hipotensão.Hipocalcemia • Manifestações clínicas: – Neuromusculares – abalos. e fósforo . bradicardia e arritimas – Pesquisar alterações no magnésio (normalmente estão associadas). tremores. espasmos musculares e convulsões.

Hipocalcemia • Tratamento: – Sintomáticos – infusão endovenosa lenta de gluconato de cálcio a 10%. .

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• Valores >13mg/dl – alterações do estado mental.Hipercalcemia • Níveis séricos de cálcio >11mg/dl. Ca sérico > 10. fraqueza muscular e arreflexia profunda.3 mg/dl . • Muitas vezes é assintomática.5 mg/dl Ca iônico > 5.

Hipercalcemia Causas: • Falha na regulação normal do cálcio: – Hiperparatireoidismo. hipertireoidismo. . • Aumento anormal da vitamina D: – Ingesta ou administração excessiva • Outras: – Insgesta ou administração excessiva de cálcio.

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Diminuição do aporte enteral e parenteral. Aumento da excreção renal – (soro fisiológico).Hipercalcemia • Tratamento: – – – – Independe dos valores. . Tratamento da causa básica.

.5 – 2.Distúrbio do Equilíbrio do Magnésio • Magnésio: – Predomínio intracelular. · Antagoniza ações do Ca+2 no sistema cardiovascular · Principal papel: Co-fator para enzimas que produzem ou requerem ATP. · Magnésio sérico normal = 1. – Importante papel na contração muscular junto com o cálcio.99% intracelular (tecido ósseo e músculo) e 1% extracelular (20-50% ligado proteínas.5 mg/dl . restante ionizável).

4mEq/l.<1mEq/l. . • Sintomático .Hipomagnesemia • Níveis séricos de magnésio <1.

resscção maciça do intestino delgado. administração venosa insuficiente. . • Redução da absorção: – Síndromes disabsortivas.Hipomagnesemia Causas: • Redução na oferta: – Baixa ingesta.

drogas (diuréticos. excesso de vitamina D. diarréias crônicas. queimadura extensa. pancreatite. aspiração gástrica prolongada.Hipomagnesemia Causas: • Perdas excessivas: – Fístulas digestivas. hiperaldosteronismo. insuficiência renal crônica. . • Outras: – Pós-operatório de cirurgia cardíaca. anfotericina B).

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• Comprometimento nas trocas celulares entre Na+ e K+: Déficit de K celular .Hipomagnesemia Consequências: • Comprometimento na conservação renal de potássio: Hipocalemia.

fraqueza. apnéia e coma). psicose. vômitos. espasticidade. hiperreflexia. depressão. delírio.Hipomagnesemia • Manifestações clínicas: – Náuseas. . letargia. arritmias cardíacas e manifestações neurológicas (confusão.

Hipomagnesemia • Tratamento: – Assintomático – reposição oral ou aumento do aporte venoso. . – Sintomático – reposição por via endovenosa a cada 6 horas.

Hipermagnesemia • Níveis séricos >2. • Sintomática >4mEq/l .5 mEq/l.

RN de mão com eclâmpsia tratadas com MgSO4.Hipermagnesemia Causas: • Iatrogênica: – Medicação oral com Mg. . • Doenças sistêmicas: – Insuficiência renal aguda e hipoteroidismo.

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hipoventilação. hiporreflexia. fraqueza muscular.Hipermagnesemia • Manifestações clínicas: – Náuseas. coma e parada respiratória. . hipotensão. arreflexia. bradicardia. sonolência. vasodilatação difusa.

– Diálise (casos mais graves). .Hipermagnesemia • Tratamento: – Restrição ou supressão do aporte de magnésio. – Reposição com soro fisiológico ou furosemida.

nos ossos e no • Os distúrbios decorrem basicamente da redistribuição do fósforo entre os compartimentos intra e extracelular e do balanço entre aporte e excreção.Distúrbio do Equilíbrio do Fósforo • Fósforo: – Concentra-se principalmente compartimento intracelular. .

• Sintomático <1mg/dl .5mg/dl.Hipofosfatemia • Níveis séricos <2.

sepse e intoxicação salicilíca.Hipofosfatemia Causas: • Depleção pré-existente: – Desnutrição. deficiência de vitamina D. • Redistribuição aguda do fósforo extracelular: – Alcalose respiratória. . má absorção de gorduras e perdas renais crônicas.

principalmente da musculatura respiratória. • Tratamento: – Reposição venosa de fósforo em 6 a 8 horas. .Hipofosfatemia • Manifestações clínicas: – Casos graves – fraqueza muscular.

Hiperfosfatemia
• Níveis séricos >5mg/dl. • Geralmente assintomática. • Elevação aguda – precipitação do fosfato de cálcio no coração, rins e pulmões. Podendo causar distúrbio na condução cardíaca e calcificação nesses órgãos.

Hiperfosfatemia
Causas:

• Aporte excessivo:
– Dieta com muito fósforo (via enteral), administração excessiva (via parenteral).

• Excreção prejudicada:
– Insuficiência renal, hipoparatireoidismo

• Redistribuição aguda do fósforo intracelular:
– Trauma de tecido maciço, hemólise.

Hiperfosfatemia
• Tratamento:
– Remoção ou controle do fator causal. – Urgência nos casos de bloqueio atrio-ventricular. – Infusão de soro fisiológico em pacientes que toleram bem o aumento de volume.

Distúrbios ácido-bases .

Distúrbios ácido-básicos • Acidemia: – pH < 7. – Aumento da acidez no sangue. • Acidose: – Condição fisiológica associada à acidemia ou que pode resultar em acidemia se não compensada. – Distúrbio ácido-básico com predomínio da acidez. .35.

45.Distúrbios ácido-básicos • Alcalemia: – pH > 7. • Alcalose: – Condição fisiológica associada à alcalemia ou que pode resultar em alcalemia se não compensada. – Diminuição da acidez no sangue. .

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• O organismo apresenta diversos mecanismos compensatórios: sistemas-tampões extra e intracelular e respiratório e renal.Distúrbios ácido-básicos • Uma alteração primária da [H+]. [HCO3] ou da paCO2 resulta em um pH anormal. .

– 4) Alcalose respiratória – decréscimo primário de pa CO2.Distúrbios ácido-básicos • Distúrbios ácido-bases simples: – Alteração primária da paCO2 ou do HCO3. – 1) Acidose metabólica – decréscimo primário de HCO3 ou adição de [H+]. . – 2) Alcalose metabólica – aumento primário de HCO3 ou perda de [H+]. – 3) Acidose respiratória – aumento primário de paCO2.

pneumopatia + utilização de diurético. sepse em fase inicial.Distúrbios ácido-básicos • Distúrbios ácido-bases mistos: – Mais que um distúrbio primário. pós-parada cardiorrespiratória. depleção severa de potássio. . – 1) Acidose respiratória + acidose metabólica – Ex. sepse + insuficiência respiratória. intoxicação por salicilatos. – 2) Acidose respiratória + alcalose metabólica – Ex. – 3) Alcalose respiratória + acidose metabólica – Ex.

. – 5) Acidose metabólica + alcalose metabólica – administração excessiva de bicarbonato em crianças.Distúrbios ácido-básicos • Distúrbios ácido-bases mistos: – 4) Alcalose respiratória + alcalose metabólica – diurético + hiperventilação iatrogênica. politraumatismos.

Distúrbios ácido-básicos Distúrbio pH Distúrbio primário [HCO3] [H+] [H+] [HCO3] pCO2 pCO2 Resposta compensatória pCO2 pCO2 acidose metabólica alcalose metabólica acidose respiratória alcalose respiratória [HCO3] [HCO3] .

– Elevação da temperatura – redução do pH e da paO2. – Mistura com sangue venoso – redução da paO2. redução da paCO2.Distúrbios ácido-básicos • Cuidados ao se colher a gasometria: – Excesso de heparina – redução da paCO2 e aumento do pH. . – Bolhas de ar – aumento de paO2 e do pH. aumento da paCO2.

vômitos. . convulsões.Acidose Metabólica • Manifestações clínicas: – Taquipnéia. hipotensão e • Tratamento: – Bicarbonato endovenoso. arritmias.

Alcalose Metabólica • Manifestações clínicas: – Assintomática ou sintomatologia relacionada à hipovolemia (fraqueza. • Tratamento: – Ação na causa base e infusão de soro fisiológico. . cãibras musculares. hipotensão postural).

. – Distúrbios neuromusculares – drogas. – Distúrbios restritivos e de difusão – pneumotórax. – Depressão do centro respiratório – anestesia geral.Acidose Respiratória Causas: • Aguda: – Obstrução das vias aéreas – aspiração de corpo estranho.

Acidose Respiratória Causas: • Crônica: – Obstrução de vias aéreas – doença pulmonar obstrutiva crônica. – Depressão do centro respiratório – tumor cerebral. . – Broncodisplasia pulmonar.

Acidose Respiratória • Manifestações clínicas: – Ansiedade. estupor e coma. . sudorese. confusão mental. sonolência. tremores. • Tratamento: – Suprir a causa etiológica. palidez. alterações visuais.

Iatrogenias (Ventilação manual ou mecânica) Participação de endotoxinas bacterianas (sepse).Alcalose Respiratória • • • • • Causas: Hipoxemia (pneumopatias. Crise asmática. . insuficiênica cardíaca congestiva). Doenças pulmonares ou estimulação direta do centro respiratório.

ansiedade. • Tratamento: – Diagnostico e abordagem da causa etiológica. irritabilidade. .Alcalose Respiratória • Manifestações clínicas: – Taquipnéia. alteração do nível de consciência. alterações visuais. parestesias. cãibras. espasmos musculares.

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