Curso Atuação da Enfermagem em Emergência e UTI 12/06/2010

Assistência de Enfermagem ao paciente com distúrbios hidroeletrolíticos e metabólicos em UTI
Profa. Lívia Silva de Almeida

Valores de Referência
• Água Corporal Total ( ACT ) Adulto: 60% peso - 40% peso Idoso: 50% peso - 50% peso • Necessidade de água diária: 40 – 50 ml/kg /24 h

Valores de Referência

• Distribuição da água 2/3 ocupam espaço intracelular. 1/3 ocupam espaço extracelular (¾ - intersticial e ¼ - intravascular).

Valores de Referência
ELETRÓLITOS VALORES NORMAIS NO LÍQUIDO EXTRACELULAR Sódio Cloretos Potássio Bicarbonatos Ácidos orgânicos Cálcio Magnésio Fósforo 135-145 meq/L 98-107meq/L 3,5-5 meq/L 22-28meq/L 5 8,5-10,5meq/L 1,6-3,0 mg/dL 2,5-4,5 mg/dL

Conceitos
• Osmolalidade/ Pressão osmótica:
– Determinada pelo número de partículas de soluto por quilograma de água => mOsm/kg H20

• Equilíbrio entre os compartimentos:
– O número de partículas osmoticamente ativas necessita ser sempre o mesmo em ambos os fluídos.

• Hiper, iso ou hipotonicidade:
– Aumento, equivalência ou diminuição da concentração de solutos nos líquidos extracelulares, que exercem força osmótica entre as membranas celulares.

Distúrbios Hidroeletrolíticos
• Distúrbios metabólicos e eletrolíticos:
– Características comuns no quadro clínico de pacientes gravemente enfermos internados em UTI. – Motivo de interação ou evento associado.

1) Distúrbios da Água 2)Distúrbios do Equilíbrio do Sódio 3) Distúrbios do Equilíbrio do Potássio 4) Distúrbio do Equilíbrio do Cálcio 5) Distúrbio do Equilíbrio do Magnésio 6) Distúrbio do Equilíbrio do Fósforo .

porém com uma perda proporcional excessiva de sódio em relação à perda hídrica. .Distúrbio da Água • Desidratação: – Contração do volume extracelular secundária a perdas hidroeletrolíticas. O gradiente osmótico tende a mover a água do ambiente extra para o intracelular. • Desidratação hipotônica ou hiponatrêmica: – Depleção de sódio e água.

. Não há formação de gradiente osmótico. porém com uma perda proporcional maior de água.Distúrbio da Água • Desidratação isotônica ou isonatrêmica: – Depleção de sódio e água. O gradiente osmótico tende a mover a água do ambiente intra para o extracelular. com uma perda proporcional. • Desidratação hipertônica ou hipernatrêmica: – Depleção de sódio e água.

Distúrbio da Água • Tratamento: – Terapia de Reidratação Oral – desidratação leve a moderada. . – Via parenteral – casos mais graves. 1) Fase de expansão 2) Fase de manutenção 3) Fase de reposição.

Sódio Corporal total Extracelular = 135 – 145 mEq/l Intracelular = 14 mEq/l Necessidades basais = 100 – 150 mEq/l .Distúrbio do Equilíbrio do Sódio • Sódio: – Íon mais importante do espaço extracelular. – Níveis de normalidade: 135 a 145mEq/l – Relaciona-se diretamente com a água.

Hiponatremia • Concentração de sódio no soro menor que 135mEq/l. Aguda < 48 h: Na < 130 mEq/l Crônica > 48 h: Na < 120 mEq/l .

• Causas: – Terapia com tiazídicos. como na insuficiência renal crônica. . polidipsia em pacientes psiquiátricos e prostatectomia por ressecção transuretral. pós-operatórios.Hiponatremia • Fisiopatologia: – Resulta de retenção hídrica – secreção inapropriada do Hormônio Anti diurético (HAD) / excreção limitada de água livre.

cãibras musculares. náuseas e agitação. Só ocorrendo sinais e sintomas nos casos graves. – Sinais: sensório anormal. anorexia.Hiponatremia • Quadro clínico: – – – – Na grande maioria das vezes. Sintomas .letargia. respiração de Cheyne Stokes. . reflexos patológicos e convulsões. assintomático. reflexos profundos deprimidos. desorientação. <125 mEq/l – não há sintomas. apatia. hipotermia.

a hiponatremia evolui com hipotonicidade. – Hiponatremia hipotônica – na ausência de pseudohiponatremia ou da presença de outros solutos osmoticamente ativos. . reduzem. que.Hiponatremia • Classificação: – Pseudo-hiponatremia – relacionada a elevada concentração de grandes moléculas de lípides (triglicérides e colesterol). a fração plasmática de sódio. ao deslocarem parte da água extracelular. significantemente.

. de solutos osmoticamente ativos. no soro. como glicose.Hiponatremia • Classificação: – Hiponatremia hipertônica – é devida à presença. Medida do sódio urinário ajuda a distinguir entre causas renais e não-renais de hiponatremia. É comum na cetoacidose diabética.

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Hiponatremia • Terapêutica: – Pode variar desde restrição hídrica até reposição de solução salina isotônica ou hipertônica. – Em casos de hiponatremia sintomática deve-se fazer a reposição salina. . independente da causa. – O aumento da concentração de sódio não deve exceder de 8 a 10 mEq/l nas 24 h até atingir os níveis entre 125 mEq/l a 130 mEq/l. especialmente se a hiponatremia ocorreu de maneira muito rápida.

.Hiponatremia • Terapêutica: – A solução hipertônica deve ser acompanhada de furosemide para evitar a expansão do volume extracelular.

. pela vasopressina e pelos rins.Hipernatremia • Sódio plasmático ultrapassa 145 mEq/I. • A concentração sérica de sódio e. a osmolalidade sérica são controladas pela homeostase da água. conseqüentemente. a qual é mediada pela sede.

muito velhos. . e mais comum em pacientes muito jovens. devido a sua incapacidade física. que não têm condição de ingerir líquido em resposta ao aumento de osmolalidade. e doentes.Hipernatremia • É menos freqüente do que a hiponatremia. Comum em idosos. o que provoca sede. acamados e gravemente enfermos que não têm acesso à água.

e algumas das complicações mais sérias ocorrem não da própria alteração.Hipernatremia • Evolui com hiperosmolalidade hipertônica e sempre provoca desidratação celular. como uma condição ligada a fatores iatrogênicos. mas de tratamento inadequado. • Com freqüência ocorre em pacientes hospitalizados. .

letargia e irritação.Hipernatremia • Quadro clínico: – Pode ser sintomática e levar a sinais e sintomas clínicos. Esses sintomas podem ser seguidos de espasmos musculares. hiperreflexia e tremores. . – Primeiras manifestações da hipernatremia são: agitação.

o que pode levar à laceração. .Hipernatremia • Quadro clínico: – Disfunção do SNC – é conseqüente à desidratação celular. e trombose dos seios venosos. – A gravidade dos sintomas cabíveis depende da idade. com contração das células cerebrais. e é maior em pacientes muito jovens ou muito velhos. hemorragia subaracnóide e subcortical.

Hipernatremia .

drogas (lítio e anfotericina B). . – 2) Diabetes insipidus .após trauma. hipercalcemia ou hipocalemia. encefalite. aneurismas.pela pele e pela respiração. cistos. – 3) Diabetes insipidus nefrogênico .doença renal.Hipernatremia Causas: • Perda de água: – 1) Perdas insensíveis . tuberculose. meningite. provocado por tumores.

e fase diurética da necrose tubular aguda.Hipernatremia Causas: • Perda de líquidos hipotônicos: – 1) Causas renais .diuréticos de alça. – 2) Causas gastrointestinais: vômitos. drenagem nasogástrica e diarréia. – 3) Causas cutâneas: queimaduras. sudorese excessiva . diurese osmótica.

Hipernatremia Causas: • Ganho de sódio hipertônico: – Infusão de bicarbonato de sódio. infusão de soluções hipertônicas de sódio e diálise hipertônica. ingestão de cloreto de sódio. enemas de solução salina hipertônica. . ingestão da água do mar.

etc. hiperglicemia. controlar o aumento de temperatura. .Hipernatremia • Tratamento: – Se inicia com o diagnóstico da causa do processo e corrigindo a hipertonicidade. – O tratamento das causas pode. corrigir a poliúria pelo lítio. por exemplo. controlar a perda de líquidos gastrointestinais.

5 mEq/h o que evita o aparecimento de edema e convulsões. a correção rápida melhora o prognóstico. que se desenvolve após algumas horas. Nesses casos. – Uma correção mais prudente torna-se necessária nos pacientes com hipernatremia de longa duração ou de duração desconhecida. . devido ao fato que a dissipação do acúmulo dos solutos cerebrais pode levar vários dias. sem risco de provocar edema cerebral.Hipernatremia • Tratamento: – Nos pacientes com hipernatremia. deve-se reduzir a diminuição da concentração de sódio sérico a 0. a redução de 1 mEqL/l/h é adequada. Nesses pacientes.

– Via preferencial . . – O objetivo do tratamento é levar os níveis do sódio sérico a 145 mEq/l. administrar.através de sondas nasogástricas ou enterais. por via endovenosa.Hipernatremia • Tratamento: – Recomenda-se que a queda do sódio plasmático não exceda a 10 mEq/l nas 24 h.diluir o sódio em solução glicosada a 5%. – Soluções hipotônicas . Se não for possível.oral .

Distúrbio do Equilíbrio do Potássio • Dentre os distúrbios encontrados na prática clínica.e extra-celular determina potencial elétrico na membrana celular e é responsável por iniciar e transmitir sinais elétricos em nervos.5 – 5. (50mEq/Kg) · Extracelular = 3. muitas vezes. os relacionados ao potássio são muito freqüentes e. . constituem-se em emergência clínica.5 mEq/l Manutenção da diferença entre o intra. músculo esquelético e miocárdio. Potássio corporal total = 42 – 48 mEq/l.

cerca de 3. – Conteúdo corporal – cerca de 50mEq/kg ou seja. – O tecido muscular é o maior depósito de potássio.Distúrbio do Equilíbrio do Potássio • Potássio: – Íon predominantemente intracelular.0 mEq/1.500 mEq para um adulto de aproximadamente 70kg.5 a 5.variando de 3.apenas 2% .varia de 140 a 150mEq/1. – Espaço extracelular . . – Concentração intracelular .

Distúrbio do Equilíbrio do Potássio • Fatores que controlam as concentrações intra e extracelular de potássio: – pH: a acidose provoca a saída de potássio do intra para o extracelularca. Na+ H+ X K+ Célula Alcalose metabólica promove caliurese .

H+ Na+ Na+ Célula K+ .Distúrbio do Equilíbrio do Potássio • Fatores que controlam as concentrações intra e extracelular de potássio: – Insulina: aumento da captação de potássio pelas células hepáticas e musculares.

com conseqüente secreção de K+. abrindo canais de Na+. Na+ Ducto coletor K+ Aldosterona: reabsorve Na → perde K pela urina .Distúrbio do Equilíbrio do Potássio • Fatores que controlam as concentrações intra e extracelular de potássio: – Aldosterona: ação ocorre no ducto coletor. o que aumenta a reabsorção desse cátion.

Na+ Ducto coletor K+ .Distúrbio do Equilíbrio do Potássio • Fatores que controlam as concentrações intra e extracelular de potássio: – Agentes B-adrenérgicos: atuam diretamente na bomba Na+-K+ ATPase estimulando-a. com conseqüente entrada de K+ e saída de Na+.

Distúrbio do Equilíbrio do Potássio • Fatores que controlam as concentrações intra e extracelular de potássio: – Também têm papel relevante as alterações da reserva corporal total. seja por depleção (aumento das perdas ou redução da ingesta) ou retenção de potássio (sobrecarga de potássio ou diminuição das perdas renais). .

Hipocalemia • Concentração do potássio no soro inferior a 3. .5 mEq/l.

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– Hemodinâmicos . – Neuromusculares . a sobrecarga de potássio diminui a pressão arterial devido à natriurese.os sintomas de depleção de potássio não costumam ser evidentes. até que o déficit seja muito acentuado. por outro lado. podese notar desde leve fraqueza até a paralisia franca.a depleção de potássio aumenta a pressão arterial.Hipocalemia • Sinais e sintomas: – Cardíacos . Nos músculos estriados.alterações de condução cardíaca constituem as anormalidades mais importantes. com paralisia respiratória. .

evoluem para coma hepático. . Ocorre. o que provoca uma tolerância anormal aos carboidratos nos pacientes hipopotassêmicos. O defeito mais comum é a incapacidade de concentrar a urina ao máximo. o que explica porque pacientes hepatopatas. – Endócrinas . uma produção aumentada de amônia.Hipocalemia • Sinais e sintomas: – Renais – declínio funcional do fluxo sanguíneo renal e da taxa de filtração glomerular. também. com cirrose. ocorrendo poliúria.a liberação de insulina pelo pâncreas pode ser inibida.

se for usada veia periférica.Hipocalemia • Tratamento: – É voltado para correção do déficit de potássio e da doença de base. – A monitorização eletrocardiográfica é necessária. pois concentrações maiores causam irritação e esclerose da veia. – A via de administração pode ser tanto oral quanto parenteral. – A administração deve ser infundida em no mínimo 6h. a terapêutica é recomendada.0 mEq/l ou se aparecerem os sintomas. Se a concentração sérica cair abaixo de 3. .

Potássio >5.5 mEq/l .Hipercalemia • Concentração plasmática do íon potássio acima de 5.0 mEq/1.

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. arreflexia. – As células excitáveis são as mais sensíveis aos altos valores de potássio.Hipercalemia • Manifestações clínicas: – Pode manifestar-se desde a ausência de qualquer sintoma até parada cardíaca. entre elas as células miocárdicas e as neuromusculares. parestesias e alterações cardíacas. paralisia muscular (inclusive respiratória). o que se traduz em fraqueza.

Hipercalemia • Tratamento: – Há três maneiras: 1) antagonismo direto. solução polarizante (insulina + glicose) ou agentes ß2adrenérgicos. 2) redistribuição do potássio e 3) aumento da excreção do potássio. – 1) Antagonismo direto: infusão endovenosa em bolus de gluconato de cálcio ou cloreto de cálcio. . – 3) Excreção de potássio : resinas de trocas iônicas (Sorcal). diuréticos de alça ou diálise. – 2) Redistribuição do potássio: bicarbonato de sódio.

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Distúrbio do Equilíbrio do Cálcio • Cálcio: – Principal cátion divalente do organismo. – Importante papel nos mecanismos de transmissão neuromuscular e na contração da musculatura. – Concentrado predominantemente nos ossos. . Cálcio plasmático: Maior parte ligado proteínas plasmáticas (80% à albumina).

1.Distúrbio do Equilíbrio do Cálcio Cálcio sérico = 8.5 – 5.1 . ↓ excreção de cálcio nos rins.Hipocalcemia => liberação PTH paratireóides. ↑excreção fósforo.1 .2.5 mg/dl = 2. estimular aumento síntese Vitamina D. . auxilia PTH mobilizar cálcio osso.Efeitos do PTH : mobilizar cálcio pela reabsorção osso.6 mmol/l · Cálcio iônico = 4.3 mg/dl = 1.Hormônio Paratireóide ( PTH ) .Vitamina D: Aumenta absorção cálcio e fósforo trato gastrintestinal. .3 mmol/l Regulação do cálcio plasmático: .5 – 10. no de no do .

Cálcio total < 8.Hipocalcemia • Níveis séricos de cálcio <7mg/dl. • Muitas vezes é assintomática – redução apenas do cálcio total.5 mg/dl Cálcio ionizado < 4.5 mg / dl .

hipomagnesemia. sepse.Hipocalcemia Causas: • Deposição de cálcio nos ossos ou tecidos: – Pancreatite. • Diminuição do paratormônio ou de seus efeitos: – Hipoparatireoidismo primário e secundário. hiperfosfatemia. • Outras: – Baixo aporte (enteral ou parenteral). . deficiência de vitamina D. diuréticos. póscorreção de acidose.

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e fósforo . – Cardiovasculares – hipotensão.Hipocalcemia • Manifestações clínicas: – Neuromusculares – abalos. tremores. bradicardia e arritimas – Pesquisar alterações no magnésio (normalmente estão associadas). espasmos musculares e convulsões.

Hipocalcemia • Tratamento: – Sintomáticos – infusão endovenosa lenta de gluconato de cálcio a 10%. .

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5 mg/dl Ca iônico > 5. • Muitas vezes é assintomática. • Valores >13mg/dl – alterações do estado mental.3 mg/dl . Ca sérico > 10.Hipercalcemia • Níveis séricos de cálcio >11mg/dl. fraqueza muscular e arreflexia profunda.

Hipercalcemia Causas: • Falha na regulação normal do cálcio: – Hiperparatireoidismo. • Aumento anormal da vitamina D: – Ingesta ou administração excessiva • Outras: – Insgesta ou administração excessiva de cálcio. . hipertireoidismo.

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Hipercalcemia • Tratamento: – – – – Independe dos valores. Aumento da excreção renal – (soro fisiológico). Diminuição do aporte enteral e parenteral. Tratamento da causa básica. .

· Magnésio sérico normal = 1.5 mg/dl . · Antagoniza ações do Ca+2 no sistema cardiovascular · Principal papel: Co-fator para enzimas que produzem ou requerem ATP.5 – 2.Distúrbio do Equilíbrio do Magnésio • Magnésio: – Predomínio intracelular.99% intracelular (tecido ósseo e músculo) e 1% extracelular (20-50% ligado proteínas. restante ionizável). . – Importante papel na contração muscular junto com o cálcio.

.4mEq/l.<1mEq/l. • Sintomático .Hipomagnesemia • Níveis séricos de magnésio <1.

resscção maciça do intestino delgado. administração venosa insuficiente.Hipomagnesemia Causas: • Redução na oferta: – Baixa ingesta. . • Redução da absorção: – Síndromes disabsortivas.

.Hipomagnesemia Causas: • Perdas excessivas: – Fístulas digestivas. aspiração gástrica prolongada. drogas (diuréticos. anfotericina B). diarréias crônicas. insuficiência renal crônica. queimadura extensa. pancreatite. • Outras: – Pós-operatório de cirurgia cardíaca. excesso de vitamina D. hiperaldosteronismo.

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Hipomagnesemia Consequências: • Comprometimento na conservação renal de potássio: Hipocalemia. • Comprometimento nas trocas celulares entre Na+ e K+: Déficit de K celular .

psicose.Hipomagnesemia • Manifestações clínicas: – Náuseas. . depressão. apnéia e coma). delírio. hiperreflexia. letargia. espasticidade. vômitos. fraqueza. arritmias cardíacas e manifestações neurológicas (confusão.

Hipomagnesemia • Tratamento: – Assintomático – reposição oral ou aumento do aporte venoso. . – Sintomático – reposição por via endovenosa a cada 6 horas.

5 mEq/l. • Sintomática >4mEq/l .Hipermagnesemia • Níveis séricos >2.

.Hipermagnesemia Causas: • Iatrogênica: – Medicação oral com Mg. • Doenças sistêmicas: – Insuficiência renal aguda e hipoteroidismo. RN de mão com eclâmpsia tratadas com MgSO4.

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coma e parada respiratória. hiporreflexia. . fraqueza muscular. hipoventilação.Hipermagnesemia • Manifestações clínicas: – Náuseas. vasodilatação difusa. sonolência. bradicardia. hipotensão. arreflexia.

Hipermagnesemia • Tratamento: – Restrição ou supressão do aporte de magnésio. . – Diálise (casos mais graves). – Reposição com soro fisiológico ou furosemida.

nos ossos e no • Os distúrbios decorrem basicamente da redistribuição do fósforo entre os compartimentos intra e extracelular e do balanço entre aporte e excreção.Distúrbio do Equilíbrio do Fósforo • Fósforo: – Concentra-se principalmente compartimento intracelular. .

5mg/dl.Hipofosfatemia • Níveis séricos <2. • Sintomático <1mg/dl .

. sepse e intoxicação salicilíca. deficiência de vitamina D. má absorção de gorduras e perdas renais crônicas. • Redistribuição aguda do fósforo extracelular: – Alcalose respiratória.Hipofosfatemia Causas: • Depleção pré-existente: – Desnutrição.

Hipofosfatemia • Manifestações clínicas: – Casos graves – fraqueza muscular. • Tratamento: – Reposição venosa de fósforo em 6 a 8 horas. principalmente da musculatura respiratória. .

Hiperfosfatemia
• Níveis séricos >5mg/dl. • Geralmente assintomática. • Elevação aguda – precipitação do fosfato de cálcio no coração, rins e pulmões. Podendo causar distúrbio na condução cardíaca e calcificação nesses órgãos.

Hiperfosfatemia
Causas:

• Aporte excessivo:
– Dieta com muito fósforo (via enteral), administração excessiva (via parenteral).

• Excreção prejudicada:
– Insuficiência renal, hipoparatireoidismo

• Redistribuição aguda do fósforo intracelular:
– Trauma de tecido maciço, hemólise.

Hiperfosfatemia
• Tratamento:
– Remoção ou controle do fator causal. – Urgência nos casos de bloqueio atrio-ventricular. – Infusão de soro fisiológico em pacientes que toleram bem o aumento de volume.

Distúrbios ácido-bases .

.Distúrbios ácido-básicos • Acidemia: – pH < 7. – Aumento da acidez no sangue. • Acidose: – Condição fisiológica associada à acidemia ou que pode resultar em acidemia se não compensada. – Distúrbio ácido-básico com predomínio da acidez.35.

– Diminuição da acidez no sangue. .Distúrbios ácido-básicos • Alcalemia: – pH > 7.45. • Alcalose: – Condição fisiológica associada à alcalemia ou que pode resultar em alcalemia se não compensada.

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. [HCO3] ou da paCO2 resulta em um pH anormal. • O organismo apresenta diversos mecanismos compensatórios: sistemas-tampões extra e intracelular e respiratório e renal.Distúrbios ácido-básicos • Uma alteração primária da [H+].

– 3) Acidose respiratória – aumento primário de paCO2. . – 2) Alcalose metabólica – aumento primário de HCO3 ou perda de [H+]. – 4) Alcalose respiratória – decréscimo primário de pa CO2.Distúrbios ácido-básicos • Distúrbios ácido-bases simples: – Alteração primária da paCO2 ou do HCO3. – 1) Acidose metabólica – decréscimo primário de HCO3 ou adição de [H+].

– 1) Acidose respiratória + acidose metabólica – Ex. – 3) Alcalose respiratória + acidose metabólica – Ex. – 2) Acidose respiratória + alcalose metabólica – Ex.Distúrbios ácido-básicos • Distúrbios ácido-bases mistos: – Mais que um distúrbio primário. intoxicação por salicilatos. sepse + insuficiência respiratória. depleção severa de potássio. . pneumopatia + utilização de diurético. sepse em fase inicial. pós-parada cardiorrespiratória.

– 5) Acidose metabólica + alcalose metabólica – administração excessiva de bicarbonato em crianças.Distúrbios ácido-básicos • Distúrbios ácido-bases mistos: – 4) Alcalose respiratória + alcalose metabólica – diurético + hiperventilação iatrogênica. . politraumatismos.

Distúrbios ácido-básicos Distúrbio pH Distúrbio primário [HCO3] [H+] [H+] [HCO3] pCO2 pCO2 Resposta compensatória pCO2 pCO2 acidose metabólica alcalose metabólica acidose respiratória alcalose respiratória [HCO3] [HCO3] .

– Elevação da temperatura – redução do pH e da paO2. aumento da paCO2. redução da paCO2.Distúrbios ácido-básicos • Cuidados ao se colher a gasometria: – Excesso de heparina – redução da paCO2 e aumento do pH. – Bolhas de ar – aumento de paO2 e do pH. . – Mistura com sangue venoso – redução da paO2.

. hipotensão e • Tratamento: – Bicarbonato endovenoso.Acidose Metabólica • Manifestações clínicas: – Taquipnéia. convulsões. vômitos. arritmias.

.Alcalose Metabólica • Manifestações clínicas: – Assintomática ou sintomatologia relacionada à hipovolemia (fraqueza. • Tratamento: – Ação na causa base e infusão de soro fisiológico. hipotensão postural). cãibras musculares.

– Distúrbios restritivos e de difusão – pneumotórax.Acidose Respiratória Causas: • Aguda: – Obstrução das vias aéreas – aspiração de corpo estranho. – Depressão do centro respiratório – anestesia geral. . – Distúrbios neuromusculares – drogas.

.Acidose Respiratória Causas: • Crônica: – Obstrução de vias aéreas – doença pulmonar obstrutiva crônica. – Broncodisplasia pulmonar. – Depressão do centro respiratório – tumor cerebral.

Acidose Respiratória • Manifestações clínicas: – Ansiedade. confusão mental. palidez. sonolência. alterações visuais. estupor e coma. • Tratamento: – Suprir a causa etiológica. . sudorese. tremores.

Crise asmática.Alcalose Respiratória • • • • • Causas: Hipoxemia (pneumopatias. Doenças pulmonares ou estimulação direta do centro respiratório. Iatrogenias (Ventilação manual ou mecânica) Participação de endotoxinas bacterianas (sepse). insuficiênica cardíaca congestiva). .

Alcalose Respiratória • Manifestações clínicas: – Taquipnéia. irritabilidade. parestesias. . alterações visuais. • Tratamento: – Diagnostico e abordagem da causa etiológica. alteração do nível de consciência. espasmos musculares. ansiedade. cãibras.

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