Curso Atuação da Enfermagem em Emergência e UTI 12/06/2010

Assistência de Enfermagem ao paciente com distúrbios hidroeletrolíticos e metabólicos em UTI
Profa. Lívia Silva de Almeida

Valores de Referência
• Água Corporal Total ( ACT ) Adulto: 60% peso - 40% peso Idoso: 50% peso - 50% peso • Necessidade de água diária: 40 – 50 ml/kg /24 h

Valores de Referência

• Distribuição da água 2/3 ocupam espaço intracelular. 1/3 ocupam espaço extracelular (¾ - intersticial e ¼ - intravascular).

Valores de Referência
ELETRÓLITOS VALORES NORMAIS NO LÍQUIDO EXTRACELULAR Sódio Cloretos Potássio Bicarbonatos Ácidos orgânicos Cálcio Magnésio Fósforo 135-145 meq/L 98-107meq/L 3,5-5 meq/L 22-28meq/L 5 8,5-10,5meq/L 1,6-3,0 mg/dL 2,5-4,5 mg/dL

Conceitos
• Osmolalidade/ Pressão osmótica:
– Determinada pelo número de partículas de soluto por quilograma de água => mOsm/kg H20

• Equilíbrio entre os compartimentos:
– O número de partículas osmoticamente ativas necessita ser sempre o mesmo em ambos os fluídos.

• Hiper, iso ou hipotonicidade:
– Aumento, equivalência ou diminuição da concentração de solutos nos líquidos extracelulares, que exercem força osmótica entre as membranas celulares.

Distúrbios Hidroeletrolíticos
• Distúrbios metabólicos e eletrolíticos:
– Características comuns no quadro clínico de pacientes gravemente enfermos internados em UTI. – Motivo de interação ou evento associado.

1) Distúrbios da Água 2)Distúrbios do Equilíbrio do Sódio 3) Distúrbios do Equilíbrio do Potássio 4) Distúrbio do Equilíbrio do Cálcio 5) Distúrbio do Equilíbrio do Magnésio 6) Distúrbio do Equilíbrio do Fósforo .

.Distúrbio da Água • Desidratação: – Contração do volume extracelular secundária a perdas hidroeletrolíticas. O gradiente osmótico tende a mover a água do ambiente extra para o intracelular. porém com uma perda proporcional excessiva de sódio em relação à perda hídrica. • Desidratação hipotônica ou hiponatrêmica: – Depleção de sódio e água.

O gradiente osmótico tende a mover a água do ambiente intra para o extracelular.Distúrbio da Água • Desidratação isotônica ou isonatrêmica: – Depleção de sódio e água. . Não há formação de gradiente osmótico. porém com uma perda proporcional maior de água. • Desidratação hipertônica ou hipernatrêmica: – Depleção de sódio e água. com uma perda proporcional.

1) Fase de expansão 2) Fase de manutenção 3) Fase de reposição.Distúrbio da Água • Tratamento: – Terapia de Reidratação Oral – desidratação leve a moderada. – Via parenteral – casos mais graves. .

– Níveis de normalidade: 135 a 145mEq/l – Relaciona-se diretamente com a água.Distúrbio do Equilíbrio do Sódio • Sódio: – Íon mais importante do espaço extracelular. Sódio Corporal total Extracelular = 135 – 145 mEq/l Intracelular = 14 mEq/l Necessidades basais = 100 – 150 mEq/l .

Hiponatremia • Concentração de sódio no soro menor que 135mEq/l. Aguda < 48 h: Na < 130 mEq/l Crônica > 48 h: Na < 120 mEq/l .

• Causas: – Terapia com tiazídicos. .Hiponatremia • Fisiopatologia: – Resulta de retenção hídrica – secreção inapropriada do Hormônio Anti diurético (HAD) / excreção limitada de água livre. polidipsia em pacientes psiquiátricos e prostatectomia por ressecção transuretral. pós-operatórios. como na insuficiência renal crônica.

. assintomático. reflexos profundos deprimidos. anorexia. respiração de Cheyne Stokes. náuseas e agitação. Sintomas . Só ocorrendo sinais e sintomas nos casos graves. <125 mEq/l – não há sintomas. apatia. reflexos patológicos e convulsões.letargia. hipotermia. – Sinais: sensório anormal. cãibras musculares. desorientação.Hiponatremia • Quadro clínico: – – – – Na grande maioria das vezes.

a fração plasmática de sódio. reduzem. que.Hiponatremia • Classificação: – Pseudo-hiponatremia – relacionada a elevada concentração de grandes moléculas de lípides (triglicérides e colesterol). ao deslocarem parte da água extracelular. significantemente. – Hiponatremia hipotônica – na ausência de pseudohiponatremia ou da presença de outros solutos osmoticamente ativos. . a hiponatremia evolui com hipotonicidade.

no soro. Medida do sódio urinário ajuda a distinguir entre causas renais e não-renais de hiponatremia. de solutos osmoticamente ativos.Hiponatremia • Classificação: – Hiponatremia hipertônica – é devida à presença. É comum na cetoacidose diabética. . como glicose.

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– O aumento da concentração de sódio não deve exceder de 8 a 10 mEq/l nas 24 h até atingir os níveis entre 125 mEq/l a 130 mEq/l. – Em casos de hiponatremia sintomática deve-se fazer a reposição salina. . independente da causa.Hiponatremia • Terapêutica: – Pode variar desde restrição hídrica até reposição de solução salina isotônica ou hipertônica. especialmente se a hiponatremia ocorreu de maneira muito rápida.

Hiponatremia • Terapêutica: – A solução hipertônica deve ser acompanhada de furosemide para evitar a expansão do volume extracelular. .

a osmolalidade sérica são controladas pela homeostase da água.Hipernatremia • Sódio plasmático ultrapassa 145 mEq/I. pela vasopressina e pelos rins. conseqüentemente. • A concentração sérica de sódio e. a qual é mediada pela sede. .

que não têm condição de ingerir líquido em resposta ao aumento de osmolalidade. acamados e gravemente enfermos que não têm acesso à água. Comum em idosos. devido a sua incapacidade física. e mais comum em pacientes muito jovens. e doentes.Hipernatremia • É menos freqüente do que a hiponatremia. . muito velhos. o que provoca sede.

e algumas das complicações mais sérias ocorrem não da própria alteração.Hipernatremia • Evolui com hiperosmolalidade hipertônica e sempre provoca desidratação celular. • Com freqüência ocorre em pacientes hospitalizados. mas de tratamento inadequado. . como uma condição ligada a fatores iatrogênicos.

Hipernatremia • Quadro clínico: – Pode ser sintomática e levar a sinais e sintomas clínicos. . Esses sintomas podem ser seguidos de espasmos musculares. letargia e irritação. – Primeiras manifestações da hipernatremia são: agitação. hiperreflexia e tremores.

e é maior em pacientes muito jovens ou muito velhos. – A gravidade dos sintomas cabíveis depende da idade. hemorragia subaracnóide e subcortical. . e trombose dos seios venosos.Hipernatremia • Quadro clínico: – Disfunção do SNC – é conseqüente à desidratação celular. o que pode levar à laceração. com contração das células cerebrais.

Hipernatremia .

tuberculose. provocado por tumores. aneurismas. hipercalcemia ou hipocalemia.pela pele e pela respiração. – 3) Diabetes insipidus nefrogênico .Hipernatremia Causas: • Perda de água: – 1) Perdas insensíveis .após trauma. drogas (lítio e anfotericina B). meningite. .doença renal. – 2) Diabetes insipidus . encefalite. cistos.

e fase diurética da necrose tubular aguda. – 2) Causas gastrointestinais: vômitos. sudorese excessiva .Hipernatremia Causas: • Perda de líquidos hipotônicos: – 1) Causas renais . drenagem nasogástrica e diarréia. – 3) Causas cutâneas: queimaduras. diurese osmótica.diuréticos de alça.

ingestão da água do mar. ingestão de cloreto de sódio. .Hipernatremia Causas: • Ganho de sódio hipertônico: – Infusão de bicarbonato de sódio. enemas de solução salina hipertônica. infusão de soluções hipertônicas de sódio e diálise hipertônica.

controlar o aumento de temperatura. controlar a perda de líquidos gastrointestinais. corrigir a poliúria pelo lítio.Hipernatremia • Tratamento: – Se inicia com o diagnóstico da causa do processo e corrigindo a hipertonicidade. . – O tratamento das causas pode. etc. hiperglicemia. por exemplo.

sem risco de provocar edema cerebral. que se desenvolve após algumas horas. devido ao fato que a dissipação do acúmulo dos solutos cerebrais pode levar vários dias. Nesses casos. a correção rápida melhora o prognóstico. a redução de 1 mEqL/l/h é adequada.5 mEq/h o que evita o aparecimento de edema e convulsões. – Uma correção mais prudente torna-se necessária nos pacientes com hipernatremia de longa duração ou de duração desconhecida. Nesses pacientes.Hipernatremia • Tratamento: – Nos pacientes com hipernatremia. . deve-se reduzir a diminuição da concentração de sódio sérico a 0.

por via endovenosa. – Soluções hipotônicas . .diluir o sódio em solução glicosada a 5%. – O objetivo do tratamento é levar os níveis do sódio sérico a 145 mEq/l. Se não for possível.oral . administrar.através de sondas nasogástricas ou enterais. – Via preferencial .Hipernatremia • Tratamento: – Recomenda-se que a queda do sódio plasmático não exceda a 10 mEq/l nas 24 h.

. (50mEq/Kg) · Extracelular = 3.5 – 5. muitas vezes. Potássio corporal total = 42 – 48 mEq/l. os relacionados ao potássio são muito freqüentes e.e extra-celular determina potencial elétrico na membrana celular e é responsável por iniciar e transmitir sinais elétricos em nervos.5 mEq/l Manutenção da diferença entre o intra.Distúrbio do Equilíbrio do Potássio • Dentre os distúrbios encontrados na prática clínica. músculo esquelético e miocárdio. constituem-se em emergência clínica.

apenas 2% . . – Conteúdo corporal – cerca de 50mEq/kg ou seja.500 mEq para um adulto de aproximadamente 70kg.variando de 3. cerca de 3. – Espaço extracelular .0 mEq/1.Distúrbio do Equilíbrio do Potássio • Potássio: – Íon predominantemente intracelular.varia de 140 a 150mEq/1.5 a 5. – O tecido muscular é o maior depósito de potássio. – Concentração intracelular .

Na+ H+ X K+ Célula Alcalose metabólica promove caliurese .Distúrbio do Equilíbrio do Potássio • Fatores que controlam as concentrações intra e extracelular de potássio: – pH: a acidose provoca a saída de potássio do intra para o extracelularca.

H+ Na+ Na+ Célula K+ .Distúrbio do Equilíbrio do Potássio • Fatores que controlam as concentrações intra e extracelular de potássio: – Insulina: aumento da captação de potássio pelas células hepáticas e musculares.

abrindo canais de Na+.Distúrbio do Equilíbrio do Potássio • Fatores que controlam as concentrações intra e extracelular de potássio: – Aldosterona: ação ocorre no ducto coletor. com conseqüente secreção de K+. o que aumenta a reabsorção desse cátion. Na+ Ducto coletor K+ Aldosterona: reabsorve Na → perde K pela urina .

Na+ Ducto coletor K+ . com conseqüente entrada de K+ e saída de Na+.Distúrbio do Equilíbrio do Potássio • Fatores que controlam as concentrações intra e extracelular de potássio: – Agentes B-adrenérgicos: atuam diretamente na bomba Na+-K+ ATPase estimulando-a.

.Distúrbio do Equilíbrio do Potássio • Fatores que controlam as concentrações intra e extracelular de potássio: – Também têm papel relevante as alterações da reserva corporal total. seja por depleção (aumento das perdas ou redução da ingesta) ou retenção de potássio (sobrecarga de potássio ou diminuição das perdas renais).

5 mEq/l.Hipocalemia • Concentração do potássio no soro inferior a 3. .

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– Hemodinâmicos . até que o déficit seja muito acentuado. Nos músculos estriados.a depleção de potássio aumenta a pressão arterial.Hipocalemia • Sinais e sintomas: – Cardíacos .alterações de condução cardíaca constituem as anormalidades mais importantes. – Neuromusculares . . por outro lado.os sintomas de depleção de potássio não costumam ser evidentes. a sobrecarga de potássio diminui a pressão arterial devido à natriurese. podese notar desde leve fraqueza até a paralisia franca. com paralisia respiratória.

uma produção aumentada de amônia. Ocorre. . – Endócrinas . com cirrose. ocorrendo poliúria. evoluem para coma hepático. O defeito mais comum é a incapacidade de concentrar a urina ao máximo.Hipocalemia • Sinais e sintomas: – Renais – declínio funcional do fluxo sanguíneo renal e da taxa de filtração glomerular.a liberação de insulina pelo pâncreas pode ser inibida. também. o que explica porque pacientes hepatopatas. o que provoca uma tolerância anormal aos carboidratos nos pacientes hipopotassêmicos.

.Hipocalemia • Tratamento: – É voltado para correção do déficit de potássio e da doença de base. – A via de administração pode ser tanto oral quanto parenteral. a terapêutica é recomendada. Se a concentração sérica cair abaixo de 3. – A administração deve ser infundida em no mínimo 6h. – A monitorização eletrocardiográfica é necessária. pois concentrações maiores causam irritação e esclerose da veia. se for usada veia periférica.0 mEq/l ou se aparecerem os sintomas.

Potássio >5.5 mEq/l .0 mEq/1.Hipercalemia • Concentração plasmática do íon potássio acima de 5.

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arreflexia. parestesias e alterações cardíacas. entre elas as células miocárdicas e as neuromusculares. – As células excitáveis são as mais sensíveis aos altos valores de potássio. paralisia muscular (inclusive respiratória).Hipercalemia • Manifestações clínicas: – Pode manifestar-se desde a ausência de qualquer sintoma até parada cardíaca. o que se traduz em fraqueza. .

2) redistribuição do potássio e 3) aumento da excreção do potássio. – 1) Antagonismo direto: infusão endovenosa em bolus de gluconato de cálcio ou cloreto de cálcio. – 2) Redistribuição do potássio: bicarbonato de sódio. solução polarizante (insulina + glicose) ou agentes ß2adrenérgicos. diuréticos de alça ou diálise. – 3) Excreção de potássio : resinas de trocas iônicas (Sorcal).Hipercalemia • Tratamento: – Há três maneiras: 1) antagonismo direto. .

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– Concentrado predominantemente nos ossos. . Cálcio plasmático: Maior parte ligado proteínas plasmáticas (80% à albumina).Distúrbio do Equilíbrio do Cálcio • Cálcio: – Principal cátion divalente do organismo. – Importante papel nos mecanismos de transmissão neuromuscular e na contração da musculatura.

1.6 mmol/l · Cálcio iônico = 4.5 – 10. .1 .3 mg/dl = 1.Distúrbio do Equilíbrio do Cálcio Cálcio sérico = 8.Hormônio Paratireóide ( PTH ) .2.Hipocalcemia => liberação PTH paratireóides. no de no do .1 . estimular aumento síntese Vitamina D. ↓ excreção de cálcio nos rins. ↑excreção fósforo. .5 – 5. auxilia PTH mobilizar cálcio osso.Vitamina D: Aumenta absorção cálcio e fósforo trato gastrintestinal.3 mmol/l Regulação do cálcio plasmático: .5 mg/dl = 2.Efeitos do PTH : mobilizar cálcio pela reabsorção osso.

Hipocalcemia • Níveis séricos de cálcio <7mg/dl. Cálcio total < 8.5 mg / dl . • Muitas vezes é assintomática – redução apenas do cálcio total.5 mg/dl Cálcio ionizado < 4.

sepse. diuréticos.Hipocalcemia Causas: • Deposição de cálcio nos ossos ou tecidos: – Pancreatite. hipomagnesemia. • Outras: – Baixo aporte (enteral ou parenteral). hiperfosfatemia. deficiência de vitamina D. • Diminuição do paratormônio ou de seus efeitos: – Hipoparatireoidismo primário e secundário. . póscorreção de acidose.

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espasmos musculares e convulsões. e fósforo .Hipocalcemia • Manifestações clínicas: – Neuromusculares – abalos. – Cardiovasculares – hipotensão. tremores. bradicardia e arritimas – Pesquisar alterações no magnésio (normalmente estão associadas).

Hipocalcemia • Tratamento: – Sintomáticos – infusão endovenosa lenta de gluconato de cálcio a 10%. .

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• Muitas vezes é assintomática.5 mg/dl Ca iônico > 5.Hipercalcemia • Níveis séricos de cálcio >11mg/dl. Ca sérico > 10. fraqueza muscular e arreflexia profunda. • Valores >13mg/dl – alterações do estado mental.3 mg/dl .

Hipercalcemia Causas: • Falha na regulação normal do cálcio: – Hiperparatireoidismo. . • Aumento anormal da vitamina D: – Ingesta ou administração excessiva • Outras: – Insgesta ou administração excessiva de cálcio. hipertireoidismo.

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. Aumento da excreção renal – (soro fisiológico).Hipercalcemia • Tratamento: – – – – Independe dos valores. Tratamento da causa básica. Diminuição do aporte enteral e parenteral.

99% intracelular (tecido ósseo e músculo) e 1% extracelular (20-50% ligado proteínas.5 – 2. restante ionizável). · Magnésio sérico normal = 1.Distúrbio do Equilíbrio do Magnésio • Magnésio: – Predomínio intracelular. · Antagoniza ações do Ca+2 no sistema cardiovascular · Principal papel: Co-fator para enzimas que produzem ou requerem ATP. – Importante papel na contração muscular junto com o cálcio. .5 mg/dl .

4mEq/l. .Hipomagnesemia • Níveis séricos de magnésio <1.<1mEq/l. • Sintomático .

. resscção maciça do intestino delgado. • Redução da absorção: – Síndromes disabsortivas.Hipomagnesemia Causas: • Redução na oferta: – Baixa ingesta. administração venosa insuficiente.

queimadura extensa. excesso de vitamina D. . anfotericina B). diarréias crônicas. • Outras: – Pós-operatório de cirurgia cardíaca. pancreatite.Hipomagnesemia Causas: • Perdas excessivas: – Fístulas digestivas. insuficiência renal crônica. drogas (diuréticos. aspiração gástrica prolongada. hiperaldosteronismo.

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• Comprometimento nas trocas celulares entre Na+ e K+: Déficit de K celular .Hipomagnesemia Consequências: • Comprometimento na conservação renal de potássio: Hipocalemia.

fraqueza. apnéia e coma). . delírio. hiperreflexia.Hipomagnesemia • Manifestações clínicas: – Náuseas. psicose. espasticidade. letargia. vômitos. depressão. arritmias cardíacas e manifestações neurológicas (confusão.

Hipomagnesemia • Tratamento: – Assintomático – reposição oral ou aumento do aporte venoso. – Sintomático – reposição por via endovenosa a cada 6 horas. .

• Sintomática >4mEq/l .5 mEq/l.Hipermagnesemia • Níveis séricos >2.

RN de mão com eclâmpsia tratadas com MgSO4. • Doenças sistêmicas: – Insuficiência renal aguda e hipoteroidismo. .Hipermagnesemia Causas: • Iatrogênica: – Medicação oral com Mg.

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hipoventilação. hipotensão. hiporreflexia. .Hipermagnesemia • Manifestações clínicas: – Náuseas. coma e parada respiratória. vasodilatação difusa. fraqueza muscular. bradicardia. sonolência. arreflexia.

– Reposição com soro fisiológico ou furosemida. – Diálise (casos mais graves).Hipermagnesemia • Tratamento: – Restrição ou supressão do aporte de magnésio. .

.Distúrbio do Equilíbrio do Fósforo • Fósforo: – Concentra-se principalmente compartimento intracelular. nos ossos e no • Os distúrbios decorrem basicamente da redistribuição do fósforo entre os compartimentos intra e extracelular e do balanço entre aporte e excreção.

Hipofosfatemia • Níveis séricos <2.5mg/dl. • Sintomático <1mg/dl .

sepse e intoxicação salicilíca. deficiência de vitamina D.Hipofosfatemia Causas: • Depleção pré-existente: – Desnutrição. . má absorção de gorduras e perdas renais crônicas. • Redistribuição aguda do fósforo extracelular: – Alcalose respiratória.

.Hipofosfatemia • Manifestações clínicas: – Casos graves – fraqueza muscular. principalmente da musculatura respiratória. • Tratamento: – Reposição venosa de fósforo em 6 a 8 horas.

Hiperfosfatemia
• Níveis séricos >5mg/dl. • Geralmente assintomática. • Elevação aguda – precipitação do fosfato de cálcio no coração, rins e pulmões. Podendo causar distúrbio na condução cardíaca e calcificação nesses órgãos.

Hiperfosfatemia
Causas:

• Aporte excessivo:
– Dieta com muito fósforo (via enteral), administração excessiva (via parenteral).

• Excreção prejudicada:
– Insuficiência renal, hipoparatireoidismo

• Redistribuição aguda do fósforo intracelular:
– Trauma de tecido maciço, hemólise.

Hiperfosfatemia
• Tratamento:
– Remoção ou controle do fator causal. – Urgência nos casos de bloqueio atrio-ventricular. – Infusão de soro fisiológico em pacientes que toleram bem o aumento de volume.

Distúrbios ácido-bases .

.35. – Aumento da acidez no sangue.Distúrbios ácido-básicos • Acidemia: – pH < 7. • Acidose: – Condição fisiológica associada à acidemia ou que pode resultar em acidemia se não compensada. – Distúrbio ácido-básico com predomínio da acidez.

.45. – Diminuição da acidez no sangue.Distúrbios ácido-básicos • Alcalemia: – pH > 7. • Alcalose: – Condição fisiológica associada à alcalemia ou que pode resultar em alcalemia se não compensada.

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.Distúrbios ácido-básicos • Uma alteração primária da [H+]. • O organismo apresenta diversos mecanismos compensatórios: sistemas-tampões extra e intracelular e respiratório e renal. [HCO3] ou da paCO2 resulta em um pH anormal.

Distúrbios ácido-básicos • Distúrbios ácido-bases simples: – Alteração primária da paCO2 ou do HCO3. – 4) Alcalose respiratória – decréscimo primário de pa CO2. – 1) Acidose metabólica – decréscimo primário de HCO3 ou adição de [H+]. – 2) Alcalose metabólica – aumento primário de HCO3 ou perda de [H+]. – 3) Acidose respiratória – aumento primário de paCO2. .

intoxicação por salicilatos. sepse em fase inicial. – 3) Alcalose respiratória + acidose metabólica – Ex.Distúrbios ácido-básicos • Distúrbios ácido-bases mistos: – Mais que um distúrbio primário. sepse + insuficiência respiratória. . – 2) Acidose respiratória + alcalose metabólica – Ex. – 1) Acidose respiratória + acidose metabólica – Ex. pós-parada cardiorrespiratória. depleção severa de potássio. pneumopatia + utilização de diurético.

Distúrbios ácido-básicos • Distúrbios ácido-bases mistos: – 4) Alcalose respiratória + alcalose metabólica – diurético + hiperventilação iatrogênica. – 5) Acidose metabólica + alcalose metabólica – administração excessiva de bicarbonato em crianças. . politraumatismos.

Distúrbios ácido-básicos Distúrbio pH Distúrbio primário [HCO3] [H+] [H+] [HCO3] pCO2 pCO2 Resposta compensatória pCO2 pCO2 acidose metabólica alcalose metabólica acidose respiratória alcalose respiratória [HCO3] [HCO3] .

aumento da paCO2. – Mistura com sangue venoso – redução da paO2.Distúrbios ácido-básicos • Cuidados ao se colher a gasometria: – Excesso de heparina – redução da paCO2 e aumento do pH. – Elevação da temperatura – redução do pH e da paO2. . – Bolhas de ar – aumento de paO2 e do pH. redução da paCO2.

convulsões.Acidose Metabólica • Manifestações clínicas: – Taquipnéia. vômitos. . hipotensão e • Tratamento: – Bicarbonato endovenoso. arritmias.

hipotensão postural). • Tratamento: – Ação na causa base e infusão de soro fisiológico.Alcalose Metabólica • Manifestações clínicas: – Assintomática ou sintomatologia relacionada à hipovolemia (fraqueza. . cãibras musculares.

. – Distúrbios neuromusculares – drogas. – Distúrbios restritivos e de difusão – pneumotórax. – Depressão do centro respiratório – anestesia geral.Acidose Respiratória Causas: • Aguda: – Obstrução das vias aéreas – aspiração de corpo estranho.

Acidose Respiratória Causas: • Crônica: – Obstrução de vias aéreas – doença pulmonar obstrutiva crônica. – Depressão do centro respiratório – tumor cerebral. . – Broncodisplasia pulmonar.

Acidose Respiratória • Manifestações clínicas: – Ansiedade. alterações visuais. sudorese. palidez. estupor e coma. tremores. • Tratamento: – Suprir a causa etiológica. sonolência. . confusão mental.

Doenças pulmonares ou estimulação direta do centro respiratório. insuficiênica cardíaca congestiva). . Crise asmática.Alcalose Respiratória • • • • • Causas: Hipoxemia (pneumopatias. Iatrogenias (Ventilação manual ou mecânica) Participação de endotoxinas bacterianas (sepse).

Alcalose Respiratória • Manifestações clínicas: – Taquipnéia. espasmos musculares. irritabilidade. • Tratamento: – Diagnostico e abordagem da causa etiológica. . cãibras. ansiedade. alteração do nível de consciência. alterações visuais. parestesias.