Curso Atuação da Enfermagem em Emergência e UTI 12/06/2010

Assistência de Enfermagem ao paciente com distúrbios hidroeletrolíticos e metabólicos em UTI
Profa. Lívia Silva de Almeida

Valores de Referência
• Água Corporal Total ( ACT ) Adulto: 60% peso - 40% peso Idoso: 50% peso - 50% peso • Necessidade de água diária: 40 – 50 ml/kg /24 h

Valores de Referência

• Distribuição da água 2/3 ocupam espaço intracelular. 1/3 ocupam espaço extracelular (¾ - intersticial e ¼ - intravascular).

Valores de Referência
ELETRÓLITOS VALORES NORMAIS NO LÍQUIDO EXTRACELULAR Sódio Cloretos Potássio Bicarbonatos Ácidos orgânicos Cálcio Magnésio Fósforo 135-145 meq/L 98-107meq/L 3,5-5 meq/L 22-28meq/L 5 8,5-10,5meq/L 1,6-3,0 mg/dL 2,5-4,5 mg/dL

Conceitos
• Osmolalidade/ Pressão osmótica:
– Determinada pelo número de partículas de soluto por quilograma de água => mOsm/kg H20

• Equilíbrio entre os compartimentos:
– O número de partículas osmoticamente ativas necessita ser sempre o mesmo em ambos os fluídos.

• Hiper, iso ou hipotonicidade:
– Aumento, equivalência ou diminuição da concentração de solutos nos líquidos extracelulares, que exercem força osmótica entre as membranas celulares.

Distúrbios Hidroeletrolíticos
• Distúrbios metabólicos e eletrolíticos:
– Características comuns no quadro clínico de pacientes gravemente enfermos internados em UTI. – Motivo de interação ou evento associado.

1) Distúrbios da Água 2)Distúrbios do Equilíbrio do Sódio 3) Distúrbios do Equilíbrio do Potássio 4) Distúrbio do Equilíbrio do Cálcio 5) Distúrbio do Equilíbrio do Magnésio 6) Distúrbio do Equilíbrio do Fósforo .

. • Desidratação hipotônica ou hiponatrêmica: – Depleção de sódio e água. porém com uma perda proporcional excessiva de sódio em relação à perda hídrica.Distúrbio da Água • Desidratação: – Contração do volume extracelular secundária a perdas hidroeletrolíticas. O gradiente osmótico tende a mover a água do ambiente extra para o intracelular.

O gradiente osmótico tende a mover a água do ambiente intra para o extracelular. com uma perda proporcional. porém com uma perda proporcional maior de água. . • Desidratação hipertônica ou hipernatrêmica: – Depleção de sódio e água.Distúrbio da Água • Desidratação isotônica ou isonatrêmica: – Depleção de sódio e água. Não há formação de gradiente osmótico.

Distúrbio da Água • Tratamento: – Terapia de Reidratação Oral – desidratação leve a moderada. . – Via parenteral – casos mais graves. 1) Fase de expansão 2) Fase de manutenção 3) Fase de reposição.

Sódio Corporal total Extracelular = 135 – 145 mEq/l Intracelular = 14 mEq/l Necessidades basais = 100 – 150 mEq/l . – Níveis de normalidade: 135 a 145mEq/l – Relaciona-se diretamente com a água.Distúrbio do Equilíbrio do Sódio • Sódio: – Íon mais importante do espaço extracelular.

Hiponatremia • Concentração de sódio no soro menor que 135mEq/l. Aguda < 48 h: Na < 130 mEq/l Crônica > 48 h: Na < 120 mEq/l .

pós-operatórios. .Hiponatremia • Fisiopatologia: – Resulta de retenção hídrica – secreção inapropriada do Hormônio Anti diurético (HAD) / excreção limitada de água livre. • Causas: – Terapia com tiazídicos. polidipsia em pacientes psiquiátricos e prostatectomia por ressecção transuretral. como na insuficiência renal crônica.

apatia. Só ocorrendo sinais e sintomas nos casos graves. cãibras musculares. respiração de Cheyne Stokes.letargia.Hiponatremia • Quadro clínico: – – – – Na grande maioria das vezes. <125 mEq/l – não há sintomas. anorexia. assintomático. hipotermia. náuseas e agitação. reflexos profundos deprimidos. – Sinais: sensório anormal. desorientação. reflexos patológicos e convulsões. Sintomas . .

– Hiponatremia hipotônica – na ausência de pseudohiponatremia ou da presença de outros solutos osmoticamente ativos. . que. a fração plasmática de sódio. ao deslocarem parte da água extracelular. a hiponatremia evolui com hipotonicidade. reduzem.Hiponatremia • Classificação: – Pseudo-hiponatremia – relacionada a elevada concentração de grandes moléculas de lípides (triglicérides e colesterol). significantemente.

. como glicose. no soro.Hiponatremia • Classificação: – Hiponatremia hipertônica – é devida à presença. É comum na cetoacidose diabética. de solutos osmoticamente ativos. Medida do sódio urinário ajuda a distinguir entre causas renais e não-renais de hiponatremia.

.

.

.

. – O aumento da concentração de sódio não deve exceder de 8 a 10 mEq/l nas 24 h até atingir os níveis entre 125 mEq/l a 130 mEq/l.Hiponatremia • Terapêutica: – Pode variar desde restrição hídrica até reposição de solução salina isotônica ou hipertônica. – Em casos de hiponatremia sintomática deve-se fazer a reposição salina. especialmente se a hiponatremia ocorreu de maneira muito rápida. independente da causa.

.Hiponatremia • Terapêutica: – A solução hipertônica deve ser acompanhada de furosemide para evitar a expansão do volume extracelular.

. pela vasopressina e pelos rins. • A concentração sérica de sódio e. a qual é mediada pela sede. conseqüentemente.Hipernatremia • Sódio plasmático ultrapassa 145 mEq/I. a osmolalidade sérica são controladas pela homeostase da água.

devido a sua incapacidade física. . o que provoca sede. muito velhos.Hipernatremia • É menos freqüente do que a hiponatremia. que não têm condição de ingerir líquido em resposta ao aumento de osmolalidade. Comum em idosos. e doentes. e mais comum em pacientes muito jovens. acamados e gravemente enfermos que não têm acesso à água.

.Hipernatremia • Evolui com hiperosmolalidade hipertônica e sempre provoca desidratação celular. • Com freqüência ocorre em pacientes hospitalizados. como uma condição ligada a fatores iatrogênicos. e algumas das complicações mais sérias ocorrem não da própria alteração. mas de tratamento inadequado.

– Primeiras manifestações da hipernatremia são: agitação. Esses sintomas podem ser seguidos de espasmos musculares. hiperreflexia e tremores. . letargia e irritação.Hipernatremia • Quadro clínico: – Pode ser sintomática e levar a sinais e sintomas clínicos.

com contração das células cerebrais. e trombose dos seios venosos. .Hipernatremia • Quadro clínico: – Disfunção do SNC – é conseqüente à desidratação celular. o que pode levar à laceração. e é maior em pacientes muito jovens ou muito velhos. – A gravidade dos sintomas cabíveis depende da idade. hemorragia subaracnóide e subcortical.

Hipernatremia .

. meningite. hipercalcemia ou hipocalemia. provocado por tumores. – 2) Diabetes insipidus . aneurismas. tuberculose. – 3) Diabetes insipidus nefrogênico .pela pele e pela respiração.após trauma.doença renal. drogas (lítio e anfotericina B). cistos.Hipernatremia Causas: • Perda de água: – 1) Perdas insensíveis . encefalite.

– 3) Causas cutâneas: queimaduras. e fase diurética da necrose tubular aguda.Hipernatremia Causas: • Perda de líquidos hipotônicos: – 1) Causas renais . sudorese excessiva . – 2) Causas gastrointestinais: vômitos. drenagem nasogástrica e diarréia.diuréticos de alça. diurese osmótica.

. enemas de solução salina hipertônica. infusão de soluções hipertônicas de sódio e diálise hipertônica.Hipernatremia Causas: • Ganho de sódio hipertônico: – Infusão de bicarbonato de sódio. ingestão da água do mar. ingestão de cloreto de sódio.

– O tratamento das causas pode. controlar a perda de líquidos gastrointestinais. hiperglicemia. por exemplo. corrigir a poliúria pelo lítio. controlar o aumento de temperatura. .Hipernatremia • Tratamento: – Se inicia com o diagnóstico da causa do processo e corrigindo a hipertonicidade. etc.

a correção rápida melhora o prognóstico. a redução de 1 mEqL/l/h é adequada. devido ao fato que a dissipação do acúmulo dos solutos cerebrais pode levar vários dias. deve-se reduzir a diminuição da concentração de sódio sérico a 0. Nesses pacientes. que se desenvolve após algumas horas. Nesses casos. – Uma correção mais prudente torna-se necessária nos pacientes com hipernatremia de longa duração ou de duração desconhecida.Hipernatremia • Tratamento: – Nos pacientes com hipernatremia.5 mEq/h o que evita o aparecimento de edema e convulsões. sem risco de provocar edema cerebral. .

– Soluções hipotônicas .oral . . Se não for possível.através de sondas nasogástricas ou enterais. administrar. – Via preferencial .Hipernatremia • Tratamento: – Recomenda-se que a queda do sódio plasmático não exceda a 10 mEq/l nas 24 h.diluir o sódio em solução glicosada a 5%. por via endovenosa. – O objetivo do tratamento é levar os níveis do sódio sérico a 145 mEq/l.

Potássio corporal total = 42 – 48 mEq/l. constituem-se em emergência clínica. muitas vezes.e extra-celular determina potencial elétrico na membrana celular e é responsável por iniciar e transmitir sinais elétricos em nervos.5 mEq/l Manutenção da diferença entre o intra.Distúrbio do Equilíbrio do Potássio • Dentre os distúrbios encontrados na prática clínica.5 – 5. músculo esquelético e miocárdio. (50mEq/Kg) · Extracelular = 3. os relacionados ao potássio são muito freqüentes e. .

– Espaço extracelular .variando de 3.varia de 140 a 150mEq/1.500 mEq para um adulto de aproximadamente 70kg. – Concentração intracelular . – O tecido muscular é o maior depósito de potássio. cerca de 3. – Conteúdo corporal – cerca de 50mEq/kg ou seja. .Distúrbio do Equilíbrio do Potássio • Potássio: – Íon predominantemente intracelular.apenas 2% .0 mEq/1.5 a 5.

Na+ H+ X K+ Célula Alcalose metabólica promove caliurese .Distúrbio do Equilíbrio do Potássio • Fatores que controlam as concentrações intra e extracelular de potássio: – pH: a acidose provoca a saída de potássio do intra para o extracelularca.

Distúrbio do Equilíbrio do Potássio • Fatores que controlam as concentrações intra e extracelular de potássio: – Insulina: aumento da captação de potássio pelas células hepáticas e musculares. H+ Na+ Na+ Célula K+ .

Na+ Ducto coletor K+ Aldosterona: reabsorve Na → perde K pela urina . abrindo canais de Na+. com conseqüente secreção de K+. o que aumenta a reabsorção desse cátion.Distúrbio do Equilíbrio do Potássio • Fatores que controlam as concentrações intra e extracelular de potássio: – Aldosterona: ação ocorre no ducto coletor.

Na+ Ducto coletor K+ .Distúrbio do Equilíbrio do Potássio • Fatores que controlam as concentrações intra e extracelular de potássio: – Agentes B-adrenérgicos: atuam diretamente na bomba Na+-K+ ATPase estimulando-a. com conseqüente entrada de K+ e saída de Na+.

seja por depleção (aumento das perdas ou redução da ingesta) ou retenção de potássio (sobrecarga de potássio ou diminuição das perdas renais). .Distúrbio do Equilíbrio do Potássio • Fatores que controlam as concentrações intra e extracelular de potássio: – Também têm papel relevante as alterações da reserva corporal total.

5 mEq/l.Hipocalemia • Concentração do potássio no soro inferior a 3. .

.

a depleção de potássio aumenta a pressão arterial. .alterações de condução cardíaca constituem as anormalidades mais importantes. a sobrecarga de potássio diminui a pressão arterial devido à natriurese.os sintomas de depleção de potássio não costumam ser evidentes.Hipocalemia • Sinais e sintomas: – Cardíacos . Nos músculos estriados. – Neuromusculares . até que o déficit seja muito acentuado. com paralisia respiratória. por outro lado. – Hemodinâmicos . podese notar desde leve fraqueza até a paralisia franca.

evoluem para coma hepático. .a liberação de insulina pelo pâncreas pode ser inibida. o que explica porque pacientes hepatopatas. o que provoca uma tolerância anormal aos carboidratos nos pacientes hipopotassêmicos. também.Hipocalemia • Sinais e sintomas: – Renais – declínio funcional do fluxo sanguíneo renal e da taxa de filtração glomerular. uma produção aumentada de amônia. ocorrendo poliúria. O defeito mais comum é a incapacidade de concentrar a urina ao máximo. com cirrose. – Endócrinas . Ocorre.

– A administração deve ser infundida em no mínimo 6h. – A monitorização eletrocardiográfica é necessária.Hipocalemia • Tratamento: – É voltado para correção do déficit de potássio e da doença de base. se for usada veia periférica. pois concentrações maiores causam irritação e esclerose da veia. – A via de administração pode ser tanto oral quanto parenteral. .0 mEq/l ou se aparecerem os sintomas. Se a concentração sérica cair abaixo de 3. a terapêutica é recomendada.

0 mEq/1.Hipercalemia • Concentração plasmática do íon potássio acima de 5.5 mEq/l . Potássio >5.

.

parestesias e alterações cardíacas. o que se traduz em fraqueza. .Hipercalemia • Manifestações clínicas: – Pode manifestar-se desde a ausência de qualquer sintoma até parada cardíaca. arreflexia. – As células excitáveis são as mais sensíveis aos altos valores de potássio. paralisia muscular (inclusive respiratória). entre elas as células miocárdicas e as neuromusculares.

– 2) Redistribuição do potássio: bicarbonato de sódio. – 3) Excreção de potássio : resinas de trocas iônicas (Sorcal). diuréticos de alça ou diálise. – 1) Antagonismo direto: infusão endovenosa em bolus de gluconato de cálcio ou cloreto de cálcio. 2) redistribuição do potássio e 3) aumento da excreção do potássio.Hipercalemia • Tratamento: – Há três maneiras: 1) antagonismo direto. . solução polarizante (insulina + glicose) ou agentes ß2adrenérgicos.

.

.

.

– Importante papel nos mecanismos de transmissão neuromuscular e na contração da musculatura.Distúrbio do Equilíbrio do Cálcio • Cálcio: – Principal cátion divalente do organismo. . Cálcio plasmático: Maior parte ligado proteínas plasmáticas (80% à albumina). – Concentrado predominantemente nos ossos.

Hipocalcemia => liberação PTH paratireóides.5 – 5.1 . ↑excreção fósforo.1.3 mg/dl = 1.1 . no de no do . .3 mmol/l Regulação do cálcio plasmático: .5 mg/dl = 2.Efeitos do PTH : mobilizar cálcio pela reabsorção osso.Distúrbio do Equilíbrio do Cálcio Cálcio sérico = 8.2. .6 mmol/l · Cálcio iônico = 4. ↓ excreção de cálcio nos rins. auxilia PTH mobilizar cálcio osso. estimular aumento síntese Vitamina D.Vitamina D: Aumenta absorção cálcio e fósforo trato gastrintestinal.5 – 10.Hormônio Paratireóide ( PTH ) .

• Muitas vezes é assintomática – redução apenas do cálcio total. Cálcio total < 8.5 mg/dl Cálcio ionizado < 4.5 mg / dl .Hipocalcemia • Níveis séricos de cálcio <7mg/dl.

Hipocalcemia Causas: • Deposição de cálcio nos ossos ou tecidos: – Pancreatite. • Diminuição do paratormônio ou de seus efeitos: – Hipoparatireoidismo primário e secundário. póscorreção de acidose. • Outras: – Baixo aporte (enteral ou parenteral). sepse. deficiência de vitamina D. diuréticos. hipomagnesemia. hiperfosfatemia. .

.

Hipocalcemia • Manifestações clínicas: – Neuromusculares – abalos. tremores. e fósforo . bradicardia e arritimas – Pesquisar alterações no magnésio (normalmente estão associadas). – Cardiovasculares – hipotensão. espasmos musculares e convulsões.

.Hipocalcemia • Tratamento: – Sintomáticos – infusão endovenosa lenta de gluconato de cálcio a 10%.

.

Ca sérico > 10.3 mg/dl . • Muitas vezes é assintomática. • Valores >13mg/dl – alterações do estado mental. fraqueza muscular e arreflexia profunda.5 mg/dl Ca iônico > 5.Hipercalcemia • Níveis séricos de cálcio >11mg/dl.

.Hipercalcemia Causas: • Falha na regulação normal do cálcio: – Hiperparatireoidismo. hipertireoidismo. • Aumento anormal da vitamina D: – Ingesta ou administração excessiva • Outras: – Insgesta ou administração excessiva de cálcio.

.

Hipercalcemia • Tratamento: – – – – Independe dos valores. . Diminuição do aporte enteral e parenteral. Aumento da excreção renal – (soro fisiológico). Tratamento da causa básica.

Distúrbio do Equilíbrio do Magnésio • Magnésio: – Predomínio intracelular.5 – 2. · Magnésio sérico normal = 1.5 mg/dl . · Antagoniza ações do Ca+2 no sistema cardiovascular · Principal papel: Co-fator para enzimas que produzem ou requerem ATP.99% intracelular (tecido ósseo e músculo) e 1% extracelular (20-50% ligado proteínas. . – Importante papel na contração muscular junto com o cálcio. restante ionizável).

• Sintomático .Hipomagnesemia • Níveis séricos de magnésio <1.4mEq/l. .<1mEq/l.

Hipomagnesemia Causas: • Redução na oferta: – Baixa ingesta. . resscção maciça do intestino delgado. administração venosa insuficiente. • Redução da absorção: – Síndromes disabsortivas.

• Outras: – Pós-operatório de cirurgia cardíaca. . insuficiência renal crônica. anfotericina B).Hipomagnesemia Causas: • Perdas excessivas: – Fístulas digestivas. pancreatite. queimadura extensa. diarréias crônicas. excesso de vitamina D. drogas (diuréticos. aspiração gástrica prolongada. hiperaldosteronismo.

.

• Comprometimento nas trocas celulares entre Na+ e K+: Déficit de K celular .Hipomagnesemia Consequências: • Comprometimento na conservação renal de potássio: Hipocalemia.

apnéia e coma). letargia. psicose. delírio. depressão. hiperreflexia.Hipomagnesemia • Manifestações clínicas: – Náuseas. vômitos. . espasticidade. arritmias cardíacas e manifestações neurológicas (confusão. fraqueza.

Hipomagnesemia • Tratamento: – Assintomático – reposição oral ou aumento do aporte venoso. . – Sintomático – reposição por via endovenosa a cada 6 horas.

5 mEq/l. • Sintomática >4mEq/l .Hipermagnesemia • Níveis séricos >2.

. RN de mão com eclâmpsia tratadas com MgSO4. • Doenças sistêmicas: – Insuficiência renal aguda e hipoteroidismo.Hipermagnesemia Causas: • Iatrogênica: – Medicação oral com Mg.

.

bradicardia. coma e parada respiratória. sonolência. hiporreflexia. fraqueza muscular. hipoventilação.Hipermagnesemia • Manifestações clínicas: – Náuseas. arreflexia. vasodilatação difusa. hipotensão. .

Hipermagnesemia • Tratamento: – Restrição ou supressão do aporte de magnésio. – Reposição com soro fisiológico ou furosemida. . – Diálise (casos mais graves).

nos ossos e no • Os distúrbios decorrem basicamente da redistribuição do fósforo entre os compartimentos intra e extracelular e do balanço entre aporte e excreção. .Distúrbio do Equilíbrio do Fósforo • Fósforo: – Concentra-se principalmente compartimento intracelular.

Hipofosfatemia • Níveis séricos <2.5mg/dl. • Sintomático <1mg/dl .

. deficiência de vitamina D. • Redistribuição aguda do fósforo extracelular: – Alcalose respiratória. sepse e intoxicação salicilíca. má absorção de gorduras e perdas renais crônicas.Hipofosfatemia Causas: • Depleção pré-existente: – Desnutrição.

.Hipofosfatemia • Manifestações clínicas: – Casos graves – fraqueza muscular. • Tratamento: – Reposição venosa de fósforo em 6 a 8 horas. principalmente da musculatura respiratória.

Hiperfosfatemia
• Níveis séricos >5mg/dl. • Geralmente assintomática. • Elevação aguda – precipitação do fosfato de cálcio no coração, rins e pulmões. Podendo causar distúrbio na condução cardíaca e calcificação nesses órgãos.

Hiperfosfatemia
Causas:

• Aporte excessivo:
– Dieta com muito fósforo (via enteral), administração excessiva (via parenteral).

• Excreção prejudicada:
– Insuficiência renal, hipoparatireoidismo

• Redistribuição aguda do fósforo intracelular:
– Trauma de tecido maciço, hemólise.

Hiperfosfatemia
• Tratamento:
– Remoção ou controle do fator causal. – Urgência nos casos de bloqueio atrio-ventricular. – Infusão de soro fisiológico em pacientes que toleram bem o aumento de volume.

Distúrbios ácido-bases .

Distúrbios ácido-básicos • Acidemia: – pH < 7.35. • Acidose: – Condição fisiológica associada à acidemia ou que pode resultar em acidemia se não compensada. – Aumento da acidez no sangue. – Distúrbio ácido-básico com predomínio da acidez. .

45. .Distúrbios ácido-básicos • Alcalemia: – pH > 7. • Alcalose: – Condição fisiológica associada à alcalemia ou que pode resultar em alcalemia se não compensada. – Diminuição da acidez no sangue.

.

[HCO3] ou da paCO2 resulta em um pH anormal. .Distúrbios ácido-básicos • Uma alteração primária da [H+]. • O organismo apresenta diversos mecanismos compensatórios: sistemas-tampões extra e intracelular e respiratório e renal.

– 4) Alcalose respiratória – decréscimo primário de pa CO2. – 1) Acidose metabólica – decréscimo primário de HCO3 ou adição de [H+]. – 3) Acidose respiratória – aumento primário de paCO2. – 2) Alcalose metabólica – aumento primário de HCO3 ou perda de [H+]. .Distúrbios ácido-básicos • Distúrbios ácido-bases simples: – Alteração primária da paCO2 ou do HCO3.

– 3) Alcalose respiratória + acidose metabólica – Ex. sepse + insuficiência respiratória. pós-parada cardiorrespiratória. intoxicação por salicilatos.Distúrbios ácido-básicos • Distúrbios ácido-bases mistos: – Mais que um distúrbio primário. . – 2) Acidose respiratória + alcalose metabólica – Ex. pneumopatia + utilização de diurético. depleção severa de potássio. sepse em fase inicial. – 1) Acidose respiratória + acidose metabólica – Ex.

– 5) Acidose metabólica + alcalose metabólica – administração excessiva de bicarbonato em crianças. . politraumatismos.Distúrbios ácido-básicos • Distúrbios ácido-bases mistos: – 4) Alcalose respiratória + alcalose metabólica – diurético + hiperventilação iatrogênica.

Distúrbios ácido-básicos Distúrbio pH Distúrbio primário [HCO3] [H+] [H+] [HCO3] pCO2 pCO2 Resposta compensatória pCO2 pCO2 acidose metabólica alcalose metabólica acidose respiratória alcalose respiratória [HCO3] [HCO3] .

– Mistura com sangue venoso – redução da paO2. – Elevação da temperatura – redução do pH e da paO2. redução da paCO2. . aumento da paCO2. – Bolhas de ar – aumento de paO2 e do pH.Distúrbios ácido-básicos • Cuidados ao se colher a gasometria: – Excesso de heparina – redução da paCO2 e aumento do pH.

hipotensão e • Tratamento: – Bicarbonato endovenoso.Acidose Metabólica • Manifestações clínicas: – Taquipnéia. . arritmias. convulsões. vômitos.

Alcalose Metabólica • Manifestações clínicas: – Assintomática ou sintomatologia relacionada à hipovolemia (fraqueza. • Tratamento: – Ação na causa base e infusão de soro fisiológico. . hipotensão postural). cãibras musculares.

– Distúrbios neuromusculares – drogas.Acidose Respiratória Causas: • Aguda: – Obstrução das vias aéreas – aspiração de corpo estranho. . – Depressão do centro respiratório – anestesia geral. – Distúrbios restritivos e de difusão – pneumotórax.

Acidose Respiratória Causas: • Crônica: – Obstrução de vias aéreas – doença pulmonar obstrutiva crônica. – Broncodisplasia pulmonar. – Depressão do centro respiratório – tumor cerebral. .

palidez. . estupor e coma.Acidose Respiratória • Manifestações clínicas: – Ansiedade. alterações visuais. tremores. sudorese. confusão mental. • Tratamento: – Suprir a causa etiológica. sonolência.

insuficiênica cardíaca congestiva). .Alcalose Respiratória • • • • • Causas: Hipoxemia (pneumopatias. Crise asmática. Iatrogenias (Ventilação manual ou mecânica) Participação de endotoxinas bacterianas (sepse). Doenças pulmonares ou estimulação direta do centro respiratório.

alteração do nível de consciência. . alterações visuais. cãibras. parestesias.Alcalose Respiratória • Manifestações clínicas: – Taquipnéia. ansiedade. espasmos musculares. irritabilidade. • Tratamento: – Diagnostico e abordagem da causa etiológica.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful