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1. TABELA RESUMIDA CONTENDO OS FÁRMACOS MAIS UTILIZADOS EM PSIQUIATRIA
Classe Neurolépticos ou tranquilizantes maiores ou antipsicoticos Fenotiazidas Trifluoperazina Levopromazina Loxapina Butirofenonas Haloperidol Grupo Principio activo Clorpromazina Proclopromazina Tioridazina Indicações
Tratamento da Esquizofrenia e de comportamentos psicóticos agudos e crónicos, acompanhados de hiperactividade (fases maníacas), comportamentos violentos ou potencialmente violentos. Doenças extrapiramidais. Síndromes delirantes.

Efeitos Secundários
Sintomas extrapiramidais: distonia, crises oculogiras, síndromes parkinsónicos, acatasia, discinésias tardias, alterações da linguagem e da marcha. Baixar o limiar das convulsões. Agranulocitose (clozapina), síndrome neuroléptico maligno, secura da boca, obstipação, amenorréia, galactorréia, visão turva,

Contra-indicações Precauções Interacções
Hipersensibilidade. Não devem ser usados em doentes com glaucoma do ângulo estreito. Não devem ser usados em doentes com depressão do SNC. Utilizar com cuidado em doentes com patologia cardíaca, estado grave ou debilitado, insuficiência respiratória, hipertrofia da prostata, diabetes, obstrução intestinal. Função hepática deve ser monitorizada. PO: Diluir com água ou misturar com alimentos para diminuir a irritação gástrica. Administração parentérica: deitar o doente durante 30 minutos após a administração devido ao risco de hipotensão ortostática.

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Clozapina Olanzapina Outros Quetiapina Risperidona

sonolência, coma,náuseas, vómitos, dores abdominais, irritação gástrica, alterações endócrinas, alterações hematológicas, alterações das transaminases, icterícia colestática, erupções cutâneas, hipotensão ortostática, arritmias, fotosensibilidade.

Interage com o álcool, antihipertensores ou nitratos. Antiácidos diminuem a absorção. Fenobarbital, analgésicos opiáceos ou os sedativos hipnóticos causam depressão do SNC. Interagem com medicamentos que aumentem o intervalo da QT, potenciando o efeito. Risco de toxicidade e mielosupressão da clozapina é potenciado por carbamazepina, cotrimoxazol, cloranfenicol, sulfonamidas, citostáticos. Aumenta o risco de agranulocitose com fármacos para a tiróide.

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Antidepressivos

Tricíclicos

Amitriptilina Doxepina Imipramina Nortriptilina

Controlo sintomático de perturbações depressivas do humor,, quer se trate de depressão major ou distimica.

Obstipação, boca seca, visão desfocada, dificuldades de micção, aumento de peso, sonolência, sudorese, taquicardia, mania, alterações da glicemia.

Inibem de forma não selectiva a recaptação de noradrenalina e de serotonina. (tratamento de sintomas da depressão, incluindo perturbações do sono, função sexual, alterações do apetite e alterações cognitivas).

Não devem ser usados em mulheres grávidas ou a amamentar, imediatamente após enfarte do miocárdio, glaucoma e hipersensibilidade. Interage com antihipertensores, com IMAO (taquicardia, hipertensão e convulsões), potencia a actividade dos simpaticomiméticos e dos anticolinergicos. Interage com anfetaminas, metildopa, levodopa, dopamina, adrenalina, noradrenalina, desipramina, imipramina, reserpina, vasoconstritores provocando crises hipertensivas. Hipertensão/ hipotensão, estupor, coma, convulsões quando utilizados com a meperidina ou outros analgésicos opiáceos e IMAO. Potencia efeito dos hipoglicemiantes. A nicotina e os barbitúricos diminuem o seu efeito.

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Citalopram Fluoxetina Fluvoxamina Inibidores selectivos da recaptação da serotonina Paroxetina Sertralina Venlafaxina Cloridrato de Buspirona Fenelzina Tranilcipromina Senegilina

Desconforto gástrico, náuseas, vómitos, diarreia, sonolência, diminuição do apetite, perda de peso, perda de libido, dificuldade em atingir o orgasmo, dependência, sedação, discrasias sanguineas.

Inibidores selectivos da recaptação de serotonina (tratamento da depressão)

Não devem ser usados em mulheres grávidas ou a amamentar, imediatamente após enfarte do miocárdio, glaucoma e hipersensibilidade.

IMAO

Estimulantes, nervosismo, insónia, hipersudorese, vertigem, aumento de peso, retensão de líquidos, disfunção sexual, taquicardia, crises hipertensivas, hipotensão ortostática, fotosensibilidade, cefaleias, tremores, fadiga, tonturas e perturbações da memória.

Inibem o metabolismo das catecolaminas por bloquearem a monoaminoxidase. (Doentes com diversos tipos de depressão que não tiveram ajuda apartir de outros antidepressivos)

Não devem ser usados em mulheres cgrávidas ou a amamentar, imediatamente após enfarte do miocárdio, glaucoma e hipersensibilidade. Restrição alimentar: Bebidas alcoólicas; favas; queijo curado; fígado de vaca ou galinha; peixe, aves ou carnes de salmoura ou fumadas; enchidos; soja; bananas; abacates; Beringelas; ameixas; uvas; espinafres; tomates; iogurte; Suplementos dietéticos de leveduras ou proteínas; leite fermentado; conservantes de carne.

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convulsões. Podem ser empregues no préoperatório para promover a sedação. Podem causar dependência física e psicológica. letargia. Insónia. depressão ligeira. coma. irregularidades cardiovasculares. obstipação.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Bupropriona Mirtazapina Outros Nefazodona Trazodona Venlafaxina Diazepam Clordiazepóxido Ansioliticos ou tranquilizantes menores ou sedativos Benzodiazepinas Flunitrazepam Lorazepam Hidroxizina Outros Doxepina Hipnóticos sedativos Barbitúricos Fenobarbital Diminuem os efeitos do stresse. ataxia. Sudorese. hipotensão ortostática. vertigem. diarreia. depressão. Benzodiazepinas Triazolam Clorazepato Flunitrazepam Flurazepam 3º CLE – OUT. taquicardia. ansiedade. parkinsonismo Não devem ser usados em mulheres grávidas ou a amamentar. Convulsões. incordenação motora. alterações do apetite. desmaio. sonolência. indução de relaxamento muscular. 2001 5 . Não pode conduzir veículos motorizados. alterações oculares. vómitos. glaucoma e hipersensibilidade. morte. Vigiar a pressão arterial. hipotensão transitória. náuseas. imediatamente após enfarte do miocárdio. tremor. confusão. Interage com consumo de álcool. comportamentos neuróticos.

tremor. as benzodeazepinas. A pirodixina. retenção urinária. combatem a narcolepsia e são utilizados na anestesia geral Ritmo cardíaco rápido e irregular. Usar com cuidado em doentes com doença cardíaca. aumento de peso. vómitos. 3º CLE – OUT. Estimular a utilização de rebuçados duros sem açúcar. confusão. taquicardia. obstrução pilórica ou aumento da prostata. alterações da pressão sanguínea. a fenitoína. sonolência. secura das mucosas. cefaleias O lítio atravessa a barreira placentária e aparece no leite materno.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Lometiazol Outros Carbonato de lítio Reguladores do humor ou antimaniacos Valproato Carbamazepina Lamotrigina Hidroclorido de fenilpropalamina Sulfato de dextroanfetamina Hidroclorido de metilfenidato Benzatropina Anticolinérgicos Biperideno Antiparkinsónicos Inividores da catecol-ometiltransferase Tri-hexifenidilo Entacapone Utilizado no tratamento da síndrome Parkinsónico e outras discinésias. convulsões. por vezes. sonolência. hiperactividade. tremores das mãos. naúseas. noutras perturbações depressivas ou esquizoafectivas Sede. hipotiroidismo. Promovem o estado de vigília. melanoma. secura da boca. Não deve ser utilizado em pessoas alcoólicas ou maníacas com ideação suicida ou homicida. obstipação. os IMAO. A desidratação e a febre podem provocar um risco acrescido de toxicidade. dependência psicológica Contraindicado em mulheres grávidas e que amamentam. para Devem ser evitados em doentes com glaucoma do ângulo estreito. hipertensão. diminuem o apetite. confusão. Doença cardíaca e glaucoma deve ser utilizado com cuidado. dores abdominais. fadiga. Deve-se diminuir a ingestão diária de sódio. Evitar a administração em crianças com menos de 12 anos. depressão. Vigiar a TA de 4/4 horas no início do tratamento. visam restabelecer o equilíbrio entre a acetilcolina e a dopamina. Buspirona Zolpidem Na depressão bipolar e. 2001 6 . Estimulantes Anfetaminas Visão turva. discurso rápido.

GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Bromocriptina Carbidopa/levodopa Agonistas da dopamina Levodopa Pergolide Pramipexole Ropirinole combater os efeitos da secura da boca. 2001 7 . as fenotiazidas e o haloperidol podem antagonizar os efeitos da levodopa. 3º CLE – OUT.

GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML 2. 2001 8 . TABELA REPRESENTATIVA DOS EFEITOS DE SEDAÇÃO/ SECUNDÁRIOS E AUMENTO DO PESO DOS ANTIDEPRESSIVOS TRICICLICOS Princípio Activo Amitriplitina Amoxapina Clopramida Desipramina Doxepina Imipramida Maprotilina Nortriptilina Protriptilina Dose Habitual (mg/dia) 100-200 200-300 100-200 100-200 100-200 100-200 100-150 75-150 15-40 Sedação +++ + ++ +\+++ +++ ++ + +\- Efeitos Secundários Anticolinérgicos +++ + +++ + ++ ++ ++ + + Aumento de Peso ++ + + + ++ ++ ++ + + 3º CLE – OUT.

Ácido Acetilsalicílico 1000mg – Cart.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML 3. Dimetindeno gel – Bisn. Nifedipina Cr 30mg – Comp. Mirtazepina Soltab 30mg – Comp. Metadoxina 300mg – Comp. Milnacipran 25mg – Caps. Enalapril + Hidroclorotiazida(20mg+12.5mg – Comp. Cloxazolam 2mg – Comp. Maprotilina 75mg – Comp. Alprozolam 3mg XR – Comp.Comp Loflazepato de etilo – Comp. OlanzapinaVelotab 10mg – Comp Olanzapina 10mg – IM. Dissulfiramo 500mg – Comp. Nortriptilina 25mg – Comp. Milnacipran 50mg – Cáps. Ambroxol xarope – Frs. Mianserina 30mg – Comp. Neomicina + Bacitacina 18.M. creme hidratante Lisinopril + Hidroclorotiazida (20mg+12. Donezepil 10mg – Comp. Bromazepam 3mg – Comp. Lanolina ultra purificada. Indapamida L.Comp Escitalopram 10mg – Comp.5mg – Comp. Dihidroergotoxina 4. Magnésio 1.5mg) . Ciamemazina gotas – Frs. Mirtazepina Soltab 15mg – Comp.5mg/ml-Frs Diazepam retard 10mg – Cáps. Amisulpride 50mg – Comp. Estazolan 2mg-Comp Etilfrina 25mg-cáps Etilfrina gotas 0. Olanzapina 10mg – Comp. Lamotrigina 100mg – Comp. Clorozepato 15mg – Cáps. ADENDA INTERNA DO HOSPITAL MAGALHÃES DE LEMOS 2004 Acamprosato 333mg – Comp.I – Comp Nicergolina 30mg – Comp. Fenitoina+Fenobarbital 156-Comp Ferro+ácido fólico (33+0.P.5mg XR – Comp.5mg) . Clorozepato 10mg – Cáps. Espiramicina 500mg-Comp. Paroxetina 20mg-Comp Pimozide 4mg-Comp Piracetam 1. Amisulpride 200mg – Comp Amitriptilina+Perfanazina 25+2 – D – Drag Amitriptilina+Perfanazina 25+4 – F – Drag Amitriptilina 50mg – Comp.25+2500 U. Biperideno retard 4mg – Drag. 2001 9 . Haloperidol Decanoato 50mg/ml – Amp. Citicolina 50ml – Frs. Diosmina 300mg – Comp.85)-Comp Flavonoides micronizados 500mg-Comp Flunarizina 5mg-Cáps Flupentixol 3mg-Comp Flupentixol retard 20mg/ml-Amp Flupentixol retard 100mg/ml-Amp Flurazepam 15mg-Cáps Flurazepam 30mg-Cáps Fluvoxamina 100mg-Comp Gabapentina 300mg-Comp Gabapentina 400mg-Comp Gabapentina 600mg-Comp Galantamina 12mg – Comp. Ciamemazina 100mg – Comp. Mexazolam 1mg – Comp. Alprozolam 1mg XR – Comp. Halazepam 120mg – Comp. Clomipramida 75mg – Comp Clorozepato 5mg – Cáps. Indapamida 2. Loprazolam 1mg – Comp. Maprotilina 25mg – Comp.2g-Comp Piracetam 1g (200mg/ml-5ml)-Amp Piracetam 6g730ml-Amp Quetiapina 25mg-Comp Quetiapina 100mg-Comp Quetiapina 200mg-Comp Reboxetina 4mg-Comp Risperidona 1mg-Comp Risperidona 2mg-Comp Risperidona 3mg-Comp Risperidona gotas-Frs Risperidona 2mg QuicKlet-Comp 3º CLE – OUT. Dextrometorfano 2mg + efedrina 0. 1. 30mg – Comp. Memantina 10mg – Comp. Dotieptina 75mg – Comp. Acarbose 50 mg – Comp. Alprozolam 0.75-Frs. OlanzapinaVelotab 5mg – Comp. Metilperona 25mg – Comp. Olanzapina 5mg – Comp. Idebenona 45mg – Comp.5mg/10ml – Amp. Lamotrigina 25mg – Comp. Bromazepam 12mg – Comp. Glicazida L. Diosmina 450mg – Comp. Maprotilina 10mg – Comp. Idebenona 30mg – Comp. Halazepam 40 mg – Comp.5mg – Comp.

2001 10 . antitússicos e expectorantes Acção hepática Vasodilatadores 3º CLE – OUT.5mg XR-Comp Venlafaxina 75mg XR-Comp Ziprazidona 20mg-Comp Ziprazidona 40mg-Comp Ziprazidona 60mg-Comp Ziprazidona 80mg-Comp Ziprazidona 20mg/ml-Amp Zolpidem 10mg-Comp Zuclopentixol 10mg-Comp Zuclopentixol 25mg-Comp Zuclopentixol accutard 50mg-Amp Zuclopentixol accutard 200mg-Amp Antihipertensores Antipsicóticos Antidepressores Ansioliticos Antiepilépticos/anticonvulsionantes Anticolinergicos Tratamento da Enxaqueca Analépticos Outros medicamentos para o SNC Antidiabéticos orais Mucolitico Antianginosos Espermicidas Venotropicos Medicamentos utilizados no tratamento de dependências Descongestionante nasal Fluidificantes.5mg-Comp Trazodona 150mg AC-Comp Triazolam 0.250mg-Comp Trimetazidina 20mg-Comp Venlafaxina 37.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Galantamina 4mg-Comp Galantamina 4mg/ml-Comp Galantamina 8mg-Comp Sertralina 50mg-Comp Sultopride 400mg-Comp Temazepam 20mg-Comp Tianeptina 12.

2001 11 . 3º CLE – OUT. Estes alimentos contêm tiamina ou dopa e podem induzir uma crise hipertensiva se ingeridos durante a administração de IMAO.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML 4. aves ou carnes de salmoura ou fumadas Sauerkraut Sopas de pacote Soja Suplementos dietéticos de leveduras ou proteínas Extractos de carne (por exemplo: Marmite ou Bovril) Enchidos Natas Bananas Abacates Beringelas Ameixas Uvas Espinafres Tomates Iogurte Figos de conserva Arenque de conserva Cafeína Nota: Esta lista não é exaustiva. e alguns destes alimentos têm tão pouca tiamina que são permitidos em 1 ou 2 doses. ALIMENTOS A EVITAR QUANDO SE TOMAM IMAO Alimentos a evitar quando se tomam IMAO Bebidas alcoólicas Cerveja sem álcool Favas Vagens de feijão Queijo curado (permitido o queijo amanteigado ou fresco) Fígado de vaca ou de galinha Polpa de laranja Peixes.

lentamente e em grandes massas musculares. ENSINOS E CONSIDERAÇÕES DE ENFERMAGEM Classificação Considerações de Enfermagem Observação de qualquer sinal de ESEPs. Dependência física ou psicológica. Não alterar as doses. especialmente na utilização a longo prazo. tranquilizantes e outros medicamentos. Tomar os antiácidos 1 a 2 horas após as doses orais de antipsicóticos.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML 5. Estimular os doentes para continuar a tomar a medicação embora possam não sentir alteração no humor durante cerca de 3 semanas após o inicio da medicação. Tomar a medicação 1 a 2 horas antes de ir para a cama. 2001 12 . Ansiolíticos Administrar as doses por via intramuscular profundamente. Vigilância dos resultados das provas sanguíneas para detectar algum resultado anómalo. Evitar as bebidas alcoólicas. Os doentes devem ser cuidadosos ao conduzir veículos automóveis ou trabalhar com máquinas. Evitar estas 3º CLE – OUT. especialmente nos doentes que utilizam Cloropromazina. Cobrir toda apele exposta ao sol e aplicar filtros solares. Antidepressivos Estimulantes Os doentes diabéticos devem vigiar cuidadosamente as necessidades em insulina e devem informar o médico quanto a qualquer mudança. Interromper a administração lentamente. As anfetaminas podem causar alterações nas necessidade insulinicas em doentes diabéticos. Reforçar o ensino quanto a que esta medicação leva 2-3 semanas até tornar os seus efeitos evidentes. Antipsicóticos Os antiácidos diminuem a absorção dos antipsicóticos. Ensino ao doente Estes são medicamentos poderosos. Pode causar alterações Não é seguro conduzir automóveis ou ingerir bebidas alcoólicas quando se utiliza esta classe de medicamentos.

Estimular a limpeza frequente da boca com água para aliviar a secura. para combater os efeitos da boca seca. Os doentes devem utilizar água para limpeza e rebuçados duros.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML cognitivas. Estimular a utilização de rebuçados duros. Utilizar rebuçados duros. sem açúcar para aliviar a boca seca. Pode causar sonolência. sem açúcar. sem açúcar. 2001 13 . Os doentes não devem suspender a medicação sem consultar um médico. devendo evitar estas actividades sempre que possível. as pessoas devem ser aconselhadas a ser muito cautelosas quando tenham que conduzir veículos automóveis ou trabalhar com máquinas. para combater os efeitos da boca seca. actividades se possível. pelo que não se deve conduzir ou trabalhar com equipamento enquanto a resposta à medicação se estabelece Antiparkinsónicos 3º CLE – OUT. Deve ser evitada a administração em crianças com menos de 12 anos de idade. Aumentar a ingestão de fibras alimentares para manter o funcionamento intestinal. A tensão arterial deve ser vigiada pelos menos de 4/4 horas numa fase inicial.

Cenilene) Tioproperazina (Majeptill) Procloroperazina (Stemetil) Perfenazina Trifluperidol Sulpride (Dogmatil) Carpipramina FAMILIA QUIMICA Fenotiazinas alifáticas Reserpinicas Dibenzodiazepinas Fenotiazidas de cadeia piperidinica NEUROLÉPTICOS SEDATIVOS NEUROLÉPTICOS MÉDIOS NEUROLÉPTICOS POLIVALENTES Butiferonas Fenotiazinas de cadeia iperazinica Butiferonas Benzamidas NEUROLÉPTICOS DESINIBIDORES Efeitos Desinibidores Efeitos Hipercinéticos Nota: Adaptado de Deniker 3º CLE – OUT. 2001 14 . Serenelfi) Flufenazina (Anatensol.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML 6.CLASSIFICAÇÃO DOS NEUROLÉPTICOS E PRINCIPAIS EFEITOS Efeitos sedativos Efeitos Vegetativos NOME Levomepromazina (Nozinan) Cloropromazina (Largactil) Reserpina (Serpasil) Clotiapina (Etumina) Propericiazina (Neuleptil) Tioridazina (Melleril) Pipotiazina (Piportil) Haloperidol (Haldol.

GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Efeito Hipnoindutor Promazina Clorprotixeno Levomepromazina Clozapina Clopentixol Neurolépticos a largo espectro Reserpina Clotiapina Clorpromazina Tioridazina Haloperidol Perfenazina Metilperidol Pimozida Flufenazida Flupentixol Fluspirileno Neurolépticos a longo prazo Benperidol Efeito antipsicótico NOTA: Reproduzido de Poldinger 3º CLE – OUT. 2001 15 .

2001 16 .dopa Clonidina Colina (experimental) POR SERVAGE: semelhante à discinesia tardia. Antiparkinsónicos (anticolinérgicos) ou benzodiazepinas. do estupor ao coma. Discinesias Retomar droga anterior em dose semelhante e após melhoria clínica. Distonia Aguda (ou de torsão) Espamos dos músculos da língua. Apos meses ou anos de terapêutica. Crises oculogiras (por vezes). face. Hipótese de função dopaminérgica excessiva. Antiparkinsónicos (anticolinérgicos). Biperideno oral ou injectável. Imprevisível Paragem dos neurolépticos. tronco. Apatia. Hipersensibilidade dos receptores da dopamina. Tratamento decepcionante. Desconhecido Antiparkinsónicos: diagnósticos e curativos. Necessidade urgente de movimentação. 5-60 dias Desconhecido Redução a dose ou mudança de droga. Coreotetose generalizada. Redução da dose em 4 a 6 semanas. TARDIA Discinesia orofacial.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Características Tempo de risco máximo Acinesia Mecanismo proposto Tratamento Pobreza mímica corporal. Diagnóstico diferencial: Depressão. 1-5 Dias. Equilíbrio hidroelectrolitico. histeria de conversão. Não confundir com ansiedade e agitação. Precoce Forma menos exuberante do Sindroma Perkinsónico? Acatisia Se possível reduzir a dose. Diagnostico diferencial: convulsões. 3º CLE – OUT. Sindroma Maligno Dos Neurolépticos Alterações da consciência. Prevenção. Variável. Impossibilidade de estar quieto. Tenta-se: Amantidina I. percoço.

Redução e paragem dos neurolépticos. 3º CLE – OUT. Variante do sindroma maligno dos neurolépticos. Catatonia Raro. Terapêutica das complicações médica. Leucocitose. Febre. posturas bizarras. mutismo. Dantroleno é útil. Isolamento. CPK elevado. rigidez e imobilidade. Tratar as complicações médicas. 2001 17 .GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Rigidez.

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7. FARMACOLOGIA
7.1. Ansiolíticos e Tranquilizantes menores

Deprimem as actividades do córtex cerebral São medicamentos que têm a propriedade de actuar sobre a ansiedade e tensão, stresse ou depressão ligeira. Estas drogas foram designadas de tranquilizantes, por acalmarem as pessoas sob stresse, tensões ou ansiedade. Actualmente, prefere-se designar estes tipos de medicamentos pelo nome de ansiolíticos, ou seja, que "destroem" (lise) a ansiedade. Também são utilizadas no tratamento de insónia e nesse caso também recebem o nome de drogas hipnóticas, isto é, que induzem sono. Há ainda usuários de drogas estimulantes como cocaína e anfetaminas, que fazem uso destes ansiolíticos para tentarem diminuir a excitação e euforia provocadas por esses estimulantes ou mesmo para tentarem dormir após muitas horas de uso de drogas estimulantes que inibem o sono. O que fazem os tranquilizantes menores no corpo após uma dose (efeitos físicos agudos)? Nas doses terapêuticas, produzem um estado relaxado, de calma ou dependendo da dose e da droga podem induzir a sono. Dessa forma, quem utiliza esses medicamentos tem uma atenção prejudicada e não podem desenvolver actividades perigosas onde a atenção é muito necessária como por exemplo dirigir ou operar máquinas. O que fazem os tranquilizantes ou ansiolíticos no corpo com o uso contínuo (efeitos físicos crónicos)? As benzodiazepinas quando utilizados por alguns meses podem levar as pessoas a um estado de dependência. Como consequência, sem a droga o dependente passa a sentir muita irritabilidade, insónia excessiva, sudorese, dor pelo corpo todo podendo, nos casos extremos, apresentar convulsões. As benzodiazepinas podem causar tolerância, ou seja, a pessoa com o passar do tempo tem que aumentar a dose para sentir o mesmo efeito que sentia anteriormente.

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O que fazem os ansiolíticos na mente? Todos os benzodiazepínicos são capazes de estimular os mecanismos no nosso cérebro que normalmente combatem estados de tensão e ansiedade. Assim, quando devido às tensões do dia-a-dia ou por causas mais sérias, determinadas áreas do nosso cérebro funcionam exageradamente resultando num estado de ansiedade, os benzodiazepínicos exercem um efeito contrário, isto é inibem os mecanismos que estavam hiperfuncionantes e a pessoa fica mais tranquila como que desligada do meio ambiente e dos estímulos externos. Como consequência desta acção os ansiolíticos produzem uma depressão da actividade do nosso cérebro que se caracteriza por: 1) diminuição de ansiedade; 2) indução de sono; 3) relaxamento muscular; 4) redução do estado de alerta. É importante notar que estes efeitos das benzodiazepinas são grandemente alimentados pelo álcool; a mistura álcool mais estas drogas pode levar uma pessoa ao estado de coma. Além desses efeitos principais os ansiolíticos dificultam os processos de aprendizagem e memória, o que é, evidentemente, bastante prejudicial para as pessoas que habitualmente utilizam estas drogas. Finalmente, é importante ainda, lembrar que estas drogas também prejudicam em parte nossas funções psicomotoras, prejudicando actividades como dirigir automóveis, aumentando a probabilidade de acidentes." Todas as benzodiazepinas são capazes de estimular os mecanismos no nosso cérebro que normalmente combatem estados de tensão e ansiedade. Assim, quando devido às tensões do dia-a-dia ou por causas mais sérias, determinadas áreas do nosso cérebro funcionam exageradamente resultando num estado de ansiedade, as benzodiazepinas exercem um efeito contrário, isto é inibem os mecanismos que estavam hiperfuncionantes e a pessoa fica mais tranquila como que desligada do meio ambiente e dos estímulos externos.
ALPRAZOLAM: Frontal, Tranquinal, Apraz, Xanax

BROMAZEPAM: Brozepax, Bromalex, Deptran, Lexotam, Nervium, Novazepam, Somalium, Sulpam

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BUSPIRONA: Ansienon, Ansitec, Bromopirim, Brozepax, Buspanil, Buspar CLOBAZAM: Frizium, Urbanil CLONAZEPAM: Clozal, Rivotril CLORDIAZEPÓXIDO: Psicosedim CLOXAZOLAM: Elum, Olcadil DIAZEPAM: Ansilive, Calmociteno, Diazepam, Diazepan, Kiatriun, Somaplus, Valium LORAZEPAM: Lorium, Lorax, Mesmerin, Lorenim, Ansilor

A - FARMACOCINÉTICA Com excepção do Lorazepan, a grande maioria das benzodiazepinas têm semivida longa, em geral entre 10 e 30 horas. Isso faz com que o equilíbrio dinâmico da droga no organismo ocorra até depois de 3 dias de uso. Chama atenção o fato do pico de concentração plasmática ser atingido mais rapidamente quando a via de administração for oral, ao invés da intramuscular. Esta peculiaridade acontece porque o solvente da apresentação injectável, com característica lipídica, tem absorção mais lenta por via intramuscular. Assim sendo, havendo necessidade de rapidez, a via oral ou endovenosa é preferível à intramuscular. Aparentemente o efeito ansiolítico dos benzodiazepínicos está relacionado com o sistema gabaminérgico (do GABA) do sistema límbico. O ácido gama-aminobutírico (GABA) é um neurotransmissor com função inibitória capaz de atenuar as reacções serotoninérgicas responsáveis pela ansiedade. As benzodiazepinas seriam, assim, agonistas deste sistema agindo nos receptores gabaminérgicos. Ultimamente as pesquisas têm indicado a existência de receptores específicos para as benzodiazepinas no SNC, sugerindo a existência de substâncias endógenas muito parecidas com as benzodiazepinas. Tais substâncias seriam uma espécie de " benzodiazepinas naturais", ou mais precisamente, de "ansiolíticos naturais". Os ansiolíticos benzodiazepinas possuem, em geral, metabólitos activos. Isso, de certa forma, aumenta ainda mais a sua semi-vida plasmática. O lorazepan e o oxazepan não possuem metabólitos activos. B - EFEITOS COLATERAIS O principal efeito colateral das benzodiazepinas é a sedação, variável de indivíduo para indivíduo. Um aumento da pressão intra-ocular teoricamente pode ocorrer mas, na clínica, trata-se de raríssima observação. Os efeitos teratogénicos são

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ainda objecto de estudo, porém, sua utilização clínica durante décadas permite a indicação do diazepan durante a gravidez. C - TOLERÂNCIA E DEPENDÊNCIA A prática clínica tem demonstrado que a dependência às benzodiazepinas acontece, embora não invariavelmente. A tendência do paciente em aumentar a dose para obter o mesmo efeito, ou seja, a tolerância, parece ser rara. Em relação a isso notamos, na maior parte das vezes, uma má utilização da droga. Isto é, não sendo tratada a causa básica da ansiedade e esta tornando-se mais intensa, haverá maior necessidade de droga. Essa maior necessidade da droga decorrente do aumento da ansiedade não deve, de forma alguma, ser confundida com o fenómeno da tolerância. Quanto aos sintomas de abstinência às benzodiazepinas, o que observamos, com frequência, é o retorno dos sintomas psíquicos que promoveram sua indicação por ocasião da sua retirada. Isso pode, eventualmente, ser confundido com abstinência na expressiva maioria dos casos. Ora, se situação psicoemocional que determinou a procura pela droga não foi decididamente curada com a benzodiazepina, foi apenas protelada, então, retirando-a os sintomas recrudescerão. Isso não pode ser tomado como síndrome de abstinência. Em alguns pouquíssimos casos, de fato observamos sintomatologia de abstinência. Estes ocorrem, predominantemente, com o Clonazepam. Quando ocorre a síndrome de abstinência, esta tem início cerca de 48 horas após a interrupção da droga e os sintomas correspondem à ansiedade acentuada, tremores, visão turva, palpitações, confusão mental e hipersensibilidade a estímulos externos. Os casos de dependência aos benzodiazepínicos relatados na literatura ou constatados na clínica prendem-se, na grande maioria das vezes, ao uso muito prolongado e com doses acima das habituais. Há uma tendência actual em se considerar o fenómeno da dependência, até certo ponto, mais dependentes de traços da personalidade que de alguma atribuição da droga. De qualquer forma, parece que o Clonazepam e o Lorazepam são os benzodiazepínicos mais facilmente relacionados à dependência. Antes de considerarmos a dependência, pura e simplesmente, devemos ter em mente que se a benzodiazepína não foi bem indicado e esteja a ser utilizado como paliativo de uma situação emocional não resolvida, como atenuante de uma situação vivencial problemática, como um correctivo de um "modus vivendi" ansiogénico, 3º CLE – OUT. 2001 21

2001 22 . por causa de sua predisposição para o hábito e dependência. medo. A eficácia de ALPRAZOLAM para uso prolongado excedendo a 6 meses não foi estabelecida por ensaios clínicos sistemáticos. ALPARAZOLAM FRONTAL TRANQUINAL APRAZ ALTROX XANAX INDICAÇÕES ALPRAZOLAM é indicado no tratamento de estados de ansiedade. PRECAUÇÕES ALPRAZOLAM não é recomendado para ser administrado a pacientes cujo principal diagnóstico seja a psicose. resultando em manifestações somáticas variadas. intranquilidade. como um "tapaburacos" para uma circunstância existencial anómala. tensão. dando assim a falsa impressão de dependência ou até de síndrome de abstinência. Os sintomas de ansiedade podem variavelmente incluir: ansiedade. irritabilidade. ALPRAZOLAM não deve ser administrado a pacientes com sintomas psicóticos. tais como alcoólatras e toxicómanos. A exemplo de outras drogas que actuam sobre o sistema nervoso central. dificuldades de concentração. O médico deve periodicamente reavaliar a utilidade do medicamento para o paciente individual. ALPRAZOLAM também é indicado no tratamento dos estados de ansiedade associados com outras manifestações como a abstinência do álcool. apreensão. devem ser cuidadosamente observados enquanto receberem benzodiazepinas. 3º CLE – OUT. os pacientes sob terapia com ALPRAZOLAM devem ser advertidos para não operar veículos motorizados ou maquinaria perigosa até que se tenha certeza de que não experimentam sonolência ou tontura enquanto recebem este medicamento.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML enfim. insónia e/ou hiperactividade neurovegetativa. então a sua supressão colocará à tona a penúria situacional em que se encontra a pessoa. Indivíduos com tendência para o abuso de drogas.

GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML A dosagem de ALPRAZOLAM deve ser gradualmente reduzida. Uso durante a amamentação: como regra geral. são geralmente observados no início da terapia e desaparecem. se ocorrerem. convulsões. Deve-se tomar as precauções usuais no tratamento de pacientes com função renal ou hepática prejudicada. a administração de ALPRAZOLAM durante a gravidez deve sempre ser evitada. Os sinais e sintomas de suspensão abrupta podem incluir: ansiedade. insónia e. Os efeitos colaterais menos frequentes foram. usualmente. Carcinogénese: nenhuma evidência de potencial carcinogénico foi observada durante um estudo de 24 meses com ALPRAZOLAM. Não foi estabelecida segurança e eficácia de ALPRAZOLAM em pacientes com menos de 18 anos. no caso de gravidez. Devese considerar a possibilidade de a paciente potencialmente fértil estar grávida na época da instituição da terapia. aturdimento. produzem efeitos depressores do sistema nervoso central quando co-administrados com drogas tais como barbitúricos. diazepam e meprobamato) durante o primeiro trimestre de gravidez. Uso durante a gravidez: em vários estudos foi sugerido um risco de malformações congénitas associadas com tranquilizantes menores (clorodiazepóxido. vários sintomas gastrointestinais e manifestações neurovegetativas. visão turva. tensão. irritabilidade. desordens de coordenação. amamentação não deve ser efectuada quando a paciente estiver a receber o medicamento. Interacções medicamentosas: as benzodiazepinas. 3º CLE – OUT. ocasionalmente. visto que a suspensão abrupta de qualquer agente ansiolítico pode resultar em sintomas similares aos mesmos sintomas que são objecto do tratamento. O efeito colateral mais comum verificado com ALPRAZOLAM foi a sonolência. EFEITOS COLATERAIS Os efeitos colaterais. com a continuação do tratamento ou redução da dosagem. incluindo ALPRAZOLAM. Em vista de o uso destas drogas se constituir raramente em um caso de urgência. pois muitas drogas são excretadas no leite humano. agitação. 2001 23 . álcool ou anti-histamínicos ou outros benzodiazepínicos. A paciente deve ser advertida para. contactar seu médico acerca de sua decisão em descontinuar o tratamento com a droga.

2001 24 . BROMAZEPAM reduz selectivamente a tensão e a ansiedade. agitação. alucinações ou outros efeitos adversos de comportamento podem se apresentar em raras ocasiões e ao acaso. relações paradoxais como estimulação. incontinência ou retenção urinária. A concentração 3º CLE – OUT. mais que 2000 vezes a dose máxima diária para seres humanos). Como em todos os casos de superdosagem. em doses altas. Indica-se a indução do vómito e/ou lavagem gástrica. Pode ainda ocorrer prurido. alterações de libido e irregularidades menstruais. Os animais puderam ser reanimados com ventilação mecânica positiva e infusão endovenosa de levarterenol. Outros estudos efectuados em animais sugeriram que a diurese forçada ou hemodiálise se mostraram provavelmente de pouco valor no tratamento da superdosagem. isto é. Pode-se administrar fluidos intravenosos mantendo-se ventilação adequada para as vias respiratórias. Experimentações efectuadas em animais indicaram que pode ocorrer colapso cardiopulmonar após grandes doses intravenosas de ALPRAZOLAM (cerca de 195 mg/Kg. ataxia e sonolência. quando necessário. dificuldades de concentração. as pressões sanguíneas e do pulso devem ser monitorizadas e apoiadas por medidas gerais. BROMAZEPAM BROZEPAX DEPTRAN LEXOTAM NERVIUM NOVAZEPAM SOMALIUM SULPAM BROMALEX Em doses baixas. confusão. Superdosagem: Manifestações decorrentes de superdosagem de ALPRAZOLAM incluem extensões de sua actividade farmacológica.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML A exemplo de outras benzodiazepinas. promove efeito sedativo e músculo relaxante. a respiração.

humor depressivo ansioso. DEPENDÊNCIA Pode ocorrer dependência quando da terapia com benzodiazepinas. quando necessária. agitação e insónia. ansiedade pré-cordial.distúrbios funcionais cardiovasculares e respiratórios. como: síndrome de cólon irritável.distúrbios funcionais geniturinários. O bromazepam é metabolizado no fígado. 70% do bromazepam está ligado às proteínas plasmáticas. como: bexiga irritável. tais como: cefaleia e dermatoses psicogénicas. taquicardia. Em média. espasmos.distúrbios funcionais gastrointestinais.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML plasmática máxima é atingida em 1.outros distúrbios psicossomáticos. deve ser acompanhada bem de perto. O risco é mais evidente em pacientes em uso prolongado. colite ulcerativa. 3º CLE – OUT. os benzodiazepinas. hiperventilação. mas pode ser maior nos pacientes idosos. dispneia. forte personalidade ou outros distúrbios psiquiátricos graves. distensão abdominal e diarreia. que são excretados pela urina principalmente sob a forma conjugada. Do ponto de vista quantitativo. frequência urinária alterada e dismenorréia. A duração prolongada do tratamento só se justifica após avaliação cuidadosa dos riscos e benefícios. 2001 25 . abuso de drogas. . . tais como: pseudo angina do peito. . tensão nervosa. INDICAÇÃO Distúrbios emocionais: estados de tensão e ansiedade. Manifestações relacionadas à ansiedade e tensão: . A continuação do tratamento. dor epigástrica. só devem ser prescritos após cuidadosa avaliação quanto à indicação e devem ser administrados por período de tempo o mais curto possível. No sentido de minimizar o risco de dependência. predominam dois metabólitos: 3 hidroxi bromazepam e 2 (2 amino 5 bromo 3 hidroxibenzoilpiridina). A meia vida de eliminação média é de 12 horas. BROMAZEPAM é ainda útil no tratamento dos estados de ansiedade e tensão nervosa devidos a doenças orgânicas crónicas e como adjuvante do tratamento psicoterápico e psiconeuroses. A biodisponibilidade média de substância não metabolizada é de 84%. altas dosagens e particularmente em pacientes predispostos. hipertensão psicogénica.2 horas após a administração oral. com história de alcoolismo.

ansiedade. Em doses terapêuticas. tais como sudorese. relaxamento muscular. em raros casos. controle do hemograma e da função hepática. INTERACÇÃO Como ocorre com qualquer substância psicoativa. O uso simultâneo com levodopa pode diminuir o efeito terapêutico da levodopa. agitação. BROMAZEPAM é bem tolerado. mais raramente delirium e convulsões. Embora não existam evidências de efeitos tóxicos hematológicos ou afectando a função hepática ou renal. a sintomatologia da abstinência pode restringir se a tremor. BUSPIRONA ANSIENON ANSITEC BROMOPIRIM BROZEPAX 3º CLE – OUT. insónia. o efeito do BROMAZEPAM pode ser intensificado pelo álcool. Na ocorrência de sintomas de abstinência.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML ABSTINÊNCIA O início dos sintomas de abstinência é variável. analgésicos e anestésicos. tais como neurolépticos. é necessário um acompanhamento médico bem próximo e apoio para o paciente. Estes sintomas desaparecem com a redução da dose. seu efeito sedativo pode ser intensificado. durando de poucas horas a uma semana ou mais. sonolência e. antidepressivos. alterações na percepção e. Nos casos menos graves. espasmos muscular e abdominal. A interrupção abrupta deve ser evitada e adoptado um esquema de retirada gradual. 2001 26 . Entretanto. podem ocorrer outros sintomas de abstinência. podem ocorrer quando se usam altas doses. hipnóticos. recomenda se. Cansaço. cefaleia e dificuldade para concentrar-se. nos tratamentos prolongados. tranquilizantes. Se BROMAZEPAM for usado concomitantemente com outros medicamentos de acção central.

palidez. micção frequente. 4) vigilância e vigília: estado de hiperalerta que resulta em distracção. diarreia. distúrbios estomacais. reflexão e pressentimento do infortúnio para si mesmo ou para outros. acessos de calor ou frio. desconforto epigástrico. tremores.cl. delírio. O Cloridrato de suspirara é um composto branco. frio. boca seca. falibilidade. dificuldade de concentração. sobressalto. tensão. insónia. solúvel em água. incapacidade para relaxar.Ansiedade Persistente Generalizada manifestada por sintomas de três das seguintes quatro categorias: 1) tensão motora: instabilidade. nervosismo. 2) hiperactividade do sistema nervoso autónomo: sudorese. 3) expectativa apreensiva: ansiedade.Estado de ansiedade sendo contínuo durante pelo menos um mês: Tensão e 3º CLE – OUT. irritabilidade e impaciência.0.5] decano 7. cristalino. nó na garganta.9-diona. corresponde a distúrbios de Ansiedade Generalizada conforme a classificação da Organização Mundial da Saúde (OMS) descritos a seguir: A . A sua fórmula empírica é C21H31N5O2 .GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML BUSPANIL BUSPAR DESCRIÇÃO Cloridrato de BUSPIRONA é um agente ansiolítico. contracção muscular da pálpebra. mialgias. mãos frias e pegajosas. que não tem relação química ou farmacológica com as benzodiazepinas ou outros agentes psicotrópicos conhecidos. agitação. face extenuada. testa enrugada. é Cloridrato de 8-[4-[4-(2piridimil) -1-piperazinil]buril] -8-azaspiro [4. desassossego. preocupação. INDICAÇÕES Cloridrato de BUSPIRONA é indicado no tratamento de distúrbios de ansiedade e no alívio a curto prazo dos sintomas de ansiedade. pulso e respiração muito rápidos em repouso. palpitações. diplopia. O diagnóstico de pacientes estudados em experiências clínicas controladas com a BUSPIRONA. 2001 27 . B . com peso molecular de 422. tontura. Quimicamente. rubor. sensibilidade extrema. medo. taquicardia. parentelas (Formosamente das mãos ou pés).

não foram realizados estudos adequados e bem controlados durante a gravidez. devem ser reavaliadas as necessidades da droga. baseado em experimentações. USO NA LACTAÇÃO A extensão da excreção de BUSPIRONA ou de seus metabólitos no leite materno é desconhecida. ter sua finalidade desviada e/ou ser de uso abusivo. no entanto. comportamento de procura à droga). USO NA GRAVIDEZ Nenhum comprometimento da fertilidade ou fetais foram observados em estudos de reprodução realizados em ratos e coelhos a doses de BUSPIRONA de aproximadamente 30 vezes a dose máxima humana recomendada. Em ratos. por esta razão. a BUSPIRONA e seus metabólitos são excretados no leite. Como os estudos clínicos de BUSPIRONA têm sido geralmente limitados a 6 meses. 2001 28 . Assim sendo. a extensão na qual uma droga activa no SNC em comercialização poderá ser erroneamente usada. geralmente não requerem tratamento com agentes ansiolíticos. Portanto. os médicos deverão avaliar cuidadosamente os pacientes. a suspensão repentina não provocou perda de peso.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML ansiedade comuns associadas com stresse da vida diária. comummente observada com substâncias que causam dependência física. quanto a história de abuso de drogas e acompanhá-los de perto. 3º CLE – OUT. Em mulheres. observando sinais de uso erróneo ou abusivo de Cloridrato de BUSPIRONA (por exemplo. no entanto. é difícil predizer. o benefício sobrepujar o risco potencial. BUSPIRONA somente deverá ser administrado a lactentes após o médico determinar que o benefício para a mãe supera o risco potencial para o bebé. Muito embora não exista evidência directa de que Cloridrato de BUSPIRONA cause dependência física ou comportamento de procura à droga. desenvolvimento de tolerância. recomenda-se este tempo como período limite para a terapia contínua. aumento da dose. Nos pacientes em uso prolongado de BUSPIRONA. na opinião do médico. Não existe registro de síndrome de abstinência na terapia com BUSPIRONA após a administração crónica em ratos. o uso de BUSPIRONA durante a gravidez somente poderá ser iniciado ou continuado se.

INDICAÇÕES Tratamento de crises mioclônicas. erupções cutâneas ou prurido. cansaço ou debilidade não habituais. dependendo da dose. O clonazepam atravessa a placenta. as crianças e os pacientes com distúrbios hepáticos são mais sensíveis às benzodiazepinas no SNC. alterações de comportamento. metabolizando-se no fígado e excretando-se por via renal. É absorvido no trato gastrointestinal. Precauções Evitar o consumo de álcool e outros depressores do SNC durante o tratamento. 2001 29 . produzindo todos os seus níveis de depressão. pois os metabólitos activos podem permanecer no sangue vários dias e inclusive semanas. O clonazepam é de semi-vida intermediária. A sua união às proteínas é alta. devendo. Calcula-se que o clonazepam estimule os receptores de GABA (ácido gama aminobutírico) no sistema reticular activador ascendente. alucinações. 3º CLE – OUT. A eliminação do fármaco é lenta. Podem ocorrer enjoos ou sensações de enjoos. ser evitado seu uso durante a gravidez. com efeitos persistentes. principalmente no primeiro trimestre. Tratamento do pânico.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML CLONAZEPAM RIVOTRIL CLONOTRIL PROPRIEDADES As benzodiazepinas actuam como depressores do SNC. torpeza e instabilidade. raramente. desde uma leve sedação até hipnose. Ter precaução com idosos se ocorrer sonolência. Crises convulsivas tônico-clônicas (geralmente associadas com outro anticonvulsivo). enjoos. Dado que o GABA é inibidor. distúrbios de micção. REACÇÕES ADVERSAS Os pacientes geriátricos ou debilitados. após estimular a formação reticular do talo cerebral. Ausências do tipo epilépticas refractárias a succinimidas ou ácido valpróico. a estimulação dos receptores aumenta a inibição e bloqueia a excitação cortical e límbica. sonolência e. por isso.

miastenia grave. hipoalbuminemia. dificuldade em dormir ou sono interrompido e despertar precoce. No tratamento a longo prazo em crianças. medo. estados reaccionais crónicos. funcionais de origem psicogénica. por isso. sentimentos de opressão e certos tipos de dores. disfunção hepática ou renal. devendo. que podem não se evidenciar por muitos anos. distúrbios comportamentais. reduzir a dose destes. sintomas somáticos. INTERACÇÕES Quando utilizado junto com analgésicos opiáceos. sua concentração sérica. especialmente má adaptação social. glaucoma de ângulo fechado. inquietude. fobias. deve-se avaliar a relação riscobenefício devido aos possíveis efeitos adversos sobre o desenvolvimento físico e mental. portanto. psicose. tais como. porfiria ou doença pulmonar obstrutiva crónica grave. CLOXAZOLAM ELUM OLCADIL INDICAÇÕES Distúrbios emocionais. Pode diminuir os efeitos terapêuticos de levodopa. reacções patológicas sub agudas.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Por ser excretado no leite materno. CONTRA INDICAÇÕES A relação risco-benefício deverá ser avaliada na presença de intoxicação alcoólica aguda. distúrbios do sono. astenia e sintomas depressivos. 2001 30 . especialmente ansiedade. distúrbios 3º CLE – OUT. As condições nas quais estes sintomas ocorrem frequentemente são: neuroses. O uso de antidepressivos tricíclicos pode diminuir o limiar convulsivo. antecedentes de dependência de drogas. depressão mental grave. A prescrição simultânea de haloperidol pode produzir uma alteração no padrão ou frequência das convulsões epileptiformes. A carbamazepina pode aumentar seu metabolismo e diminuir. modificar-se a dose de clonazepam. deve-se avaliar a relação risco-benefício antes de ser prescrito durante o período de lactação. já que pode provocar sedação no recém-nascido e possivelmente dificuldades de alimentação e perda de peso.

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psicossomáticos dos sistemas cardiovascular, gastrointestinal, respiratório, músculoesquelético ou urogenital; reacções afectivas devido a moléstias agudas ou crónicas; síndrome de abstinência do álcool. Outros empregos: pré-medicação anestésica; tratamento coadjuvante em psicopatia, atraso mental, psicoses, depressão endógena psicogénica, distúrbios geriátricos. PRECAUÇÕES Especialmente em doses elevadas, CLOXAZOLAM, como todos os medicamentos de acção central pode comprometer as reacções do paciente (ex.: condução de veículos, operação de máquinas, etc.). As experiências animais não revelaram efeitos adversos no feto, mas ainda não há experiência disponível sobre o uso de CLOXAZOLAM em mulheres grávidas. CLOXAZOLAM não é recomendado durante a lactação. Na presença de doença hepática ou renal, síndrome cerebral crónica ou glaucoma de ângulo fechado, os pacientes devem ser cuidadosamente monitorizados e se necessário a dose de CLOXAZOLAM deve ser reduzida. Embora as benzodiazepinas apresentem baixo potencial em causar dependência e não tenham sido relatados casos de criação de hábito com CLOXAZOLAM, deve-se ter cuidado ao prescrever o medicamento a pessoas com tendência ao vício. Interações medicamentosas: CLOXAZOLAM pode potenciar os efeitos inibidores centrais dos neurolépticos, antidepressivos, ansiolíticos, sedativos, hipnóticos, narcóticos, analgésicos e anti-histamínicos. Esta potenciação pode ser utilizada terapeuticamente, especialmente pela combinação do CLOXAZOLAM com antidepressivos. A ingestão simultânea de álcool não é recomendada. REACÇÕES ADVERSAS Sedação, tonturas e cefaleia podem ser verificadas com doses elevadas ingeridas de uma só vez. Estes efeitos colaterais geralmente aparecem no início do tratamento, mas podem ser evitados pelo aumento gradual da dose, ou podem ser revertidos pela redução da mesma. Hipotensão ortostática, hipotonia muscular ou ataxia são fenómenos raros.

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CLOBAZAM
FRIZIUM URBANIL INDICAÇÕES CLOBAZAM é um derivado das benzodiazepinas e está indicado no tratamento da ansiedade em todas as suas formas, após a exclusão de causa orgânica, e da epilepsia do adulto e da criança, em associação ao tratamento anticonvulsivante de base. Sua semi-vida plasmática é de cerca de 20 horas, e a eliminação é essencialmente renal (90%). No insuficiente renal e na pessoa idosa, os parâmetros farmacocinéticos são pouco modificados. No insuficiente hepático, o metabolismo do produto é mais lento (a semi-vida é multiplicada por 2, e a concentração máxima por 1,5). A ligação a proteína é de 85-90%. PRECAUÇÕES Gerais: a ingestão de bebidas alcoólicas é formalmente desaconselhada durante o tratamento; em caso de utilização prolongada do produto, a suspensão deve ser progressiva, para evitar uma síndrome de privação; duração do tratamento ansiolítico: o tratamento não deve ser prolongado inutilmente, pois actualmente há poucos estudos que permitam avaliar a manutenção da eficácia em tratamentos de longo curso. Miastenia: como ocorre com outras benzodiazepinas a ingestão de CLOBAZAM só deve ser feita sob rigorosa vigilância médica, nestes casos. Depressão: antes de tratar um estado ansioso associado a instabilidade emocional, deve-se assegurar que o paciente não sofre de depressão que requeira tratamento específico ou complementar. Pessoas idosas: A prudência se impõe neste caso, e deve se diminuir a posologia. Insuficiência respiratória moderada: o risco de agravação da insuficiência respiratória impõe prudência e redução da posologia. Insuficiência renal: a posologia diária e o ritmo de administração do medicamento devem ser adaptados. Insuficiência hepática: a posologia deve ser reduzida. - Uso durante a gravidez e o aleitamento: Gravidez: os estudos em animais não evidenciaram efeito teratogênico

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nem fetotóxico. No entanto, parece recomendável não utilizar CLOBAZAM durante o primeiro trimestre de gestação. Deve-se evitar a prescrição de doses elevadas no terceiro trimestre, devido ao risco de hipotonia e insuficiência respiratória no recém-nascido. Aleitamento: como o clobazam passa ao leite, sua utilização não é recomendada durante a amamentação. Interacções medicamentosas: A tomada concomitante de cimetidina aumenta a taxa circulante do clobazam e seus metabólitos, e prolonga a sua semi-vida. Neste caso, é conveniente adaptar a posologia de CLOBAZAM, se necessário. O risco de uma síndrome de privação é aumentado por associação de benzodiazepinas prescritas como ansiolíticos ou hipnóticos. Uma potenciação dos efeitos sedativos em caso de associação com outros medicamentos que agem sobre o sistema nervoso central (hipnóticos, neurolépticos, tranquilizantes, opiáceos e aparentados) é possível, e é necessário prudência. Efeito sobre a capacidade de dirigir automóveis e operar máquinas: existe a possibilidade de sonolência diurna durante o tratamento. EFEITOS COLATERAIS Sintomas moderados, transitórios e que ocorrem em decorrência de dose diária elevada ou sensibilidade individual: sonolência, hipotonia muscular, amnésia anterograda (descrita essencialmente com as benzodiazepinas injectáveis), sensação de embriagamento, fadiga, cefaleia, vertigens, obstipação. "Rash" e prurido podem ocorrer, em decorrência de sensibilidade individual. Manifestações paradoxais (hiperexcitabilidade, ansiedade, alucinações), impondo a suspensão do tratamento. A suspensão brusca do tratamento com benzodiazepinas pode levar a uma síndrome de privação, o qual pode ter como sintomas: alterações menores: irritabilidade, ansiedade, mialgias, tremores, insónia e pesadelos, náuseas, vómitos; excepcionalmente, alterações maiores: convulsões isoladas, estado de mal mioclônico com síndrome confusional, podem aparecer após alguns dias, e são geralmente precedidos por sintomas menores. - Superdosagem: os sinais de superdosagem são os mesmos que para os outros benzodiazepínicos (depressão cardiorrespiratória, alterações de consciência, e eventualmente coma, se houver absorção de álcool ou depressores do SNC). O emprego de um antídoto específico, como o flumazenil, associado ao tratamento sintomático, deve ser em meio hospitalar.

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DIAZEPAM
ANSILIVE CALMOCITENO DIAZEFAST DIAZEPAM DIAZEPAN KIATRIUN NOAM SOMAPLUS VALIUM INDICAÇÃO O DIAZEPAM está indicado no alívio sintomático da ansiedade, agitação e tensão devidas a estados psiconeuróticos e distúrbios passageiros causados por situação stressante. Pode também ser útil como coadjuvante no tratamento de certos distúrbios psíquicos e orgânicos. A ansiedade, principal sintoma sensível ao tratamento, pode se expressar por humor ansioso ou comportamento apreensivo, e/ou sob forma de sintomas funcionais, neurovegetativos ou motores, tais como: palpitação, sudorese, insónia, tremor, agitação, etc. O DIAZEPAM é útil como adjuvante no alívio do espasmo muscular reflexo devido a traumatismos localizados (ferimento, inflamação). Pode ser igualmente usado no tratamento da espasticidade devida a lesão dos neurónios intermediários espinhais e supra espinhais tal como ocorre na paralisia cerebral e paraplegia, assim como na atetose e na síndrome de "stiff man". DEPENDÊNCIA Pode ocorrer dependência aquando da terapia com benzodiazepinas. O risco é mais evidente em pacientes em uso prolongado, altas dosagens e particularmente em pacientes predispostos, com história de alcoolismo, abuso de drogas, forte personalidade ou outros distúrbios psiquiátricos graves. No sentido de minimizar o risco de dependência, os benzodiazepínicos só devem ser prescritos após cuidadosa avaliação quanto a indicação e devem ser administrados por período de tempo o mais curto possível. A continuação do tratamento, quando

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Existem igualmente estudos mostrando que a disponibilidade metabólica da fenitoína é afectada pelo diazepam. não existem interferências com os antidiabéticos. 3º CLE – OUT. fala enrolada. obstipação. aumento ou diminuição da libido. Têm sido descritas reacções paradoxais. incontinência urinária. hipnóticos. hipotensão. Se o DIAZEPAM é usado concomitantemente com outros medicamentos de acção central.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML necessária. EFEITOS COLATERAIS Os efeitos colaterais mais comummente citados são: cansaço. amnésia anterógrada. antidepressivos. anticonvulsivantes. depressão. 2001 35 . diplopia. distúrbios do sono e alucinações. GRAVIDEZ E LACTAÇÃO O diazepam e seus metabólitos atravessam a barreira placentária e atingem o leite materno. diminuição da função respiratória e hipotermia no recém-nascido. Sintomas de abstinência em recém nascidos têm sido ocasionalmente relatados com o uso de benzodiazepinas. tais como: neurolépticos. Por outro lado. Efeitos colaterais pouco frequentes: confusão mental. retenção urinária. assim como icterícia. cefaleia. disartria. A duração prolongada do tratamento só se justifica após avaliação cuidadosa dos riscos e benefícios. tranquilizantes. estão relacionados com a dose administrada. náusea. excitação aguda. o tratamento com DIAZEPAM deve ser interrompido. anticoagulantes e diuréticos comummente utilizados. deve ser acompanhada bem de perto. O uso simultâneo com levodopa diminui o efeito terapêutico da levodopa. A administração contínua de benzodiazepínicos durante a gravidez pode originar hipotensão. Efeitos colaterais que podem ser observados muito raramente: elevação das transaminases e da fosfatase alcalina. secura da boca ou hipersalivação. tonturas e distúrbios de acomodação visual. rash cutâneo. Quando estes últimos ocorrem. tremor. INTERACÇÃO Tem sido descrito que a administração concomitante de cimetidina (mas não de ranitidina) retarda o clearance do diazepam. tais como. analgésicos e anestésicos. os efeitos destes medicamentos podem potencializar ou serem potencializados pelo DIAZEPAM. sonolência e relaxamento muscular em geral. ansiedade.

desmetildiazepam. conforme a dose. calcula-se que. delirium tremens e alucinações) e como coadjuvante da anestesia. não está totalmente desenvolvido (especialmente em prematuros). e sua união às proteínas é muito alta. É excretado por via renal. Calcula-se que estimulam os receptores GABA nos sistemas reticular activador ascendente. Após a administração IM a absorção é lenta e errática. Antes da decisão de administrar DIAZEPAM durante a gravidez. oxazepam e desmetilclordiazepóxido. Produzem todos os níveis de depressão. tremor. Lembrar que no recém-nascido o sistema enzimático. sucção difícil e hipotermia no neonato. CLORDIAZEPÓXIDO PSICOSEDIM As benzodiazepinas actuam. em geral. 2001 36 . especialmente durante o primeiro trimestre como deveria ocorrer sempre com outras drogas os possíveis riscos para o feto devem ser comparados com os benefícios terapêuticos esperados para a mãe. como depressores do SNC. sintomas de supressão alcoólica aguda (agitação. INDICAÇÕES Tratamento da ansiedade a curto prazo. 5 a 30 horas. após interactuarem com um receptor neuronal específico de membrana. com aumento da inibição e bloqueio da excitação cortical e límbica após estimular a formação reticular do talo cerebral. responsável pela degradação da droga.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Cuidados especiais devem ser observados quando o DIAZEPAM é usado durante o trabalho de parto. Metaboliza-se no fígado. activos são demoxepam. desde uma leve sedação até hipnose. sua semi-vida é longa. Foram propostos vários mecanismos de acção para as benzodiazepinas. mediador da inibição tanto a nível pré-sináptico como pós-sináptico em todas as regiões do SNC. É bem absorvido no trato gastrointestinal. altas doses podem provocar irregularidades no trabalho cardíaco do feto e hipotonia. potenciam ou facilitam a acção inibidora do neurotransmissor ácido gama aminobutírico (GABA). É uma benzodiazepina de semi-vida 3º CLE – OUT. e os seus metabólitos longa.

agitação. especialmente em altas doses ou quando administrada de forma rápida. Pode diminuir o efeito terapêutico da levodopa. bradicardia. coma ou choque. INTERACÇÕES Os medicamentos que produzem depressão do SNC podem aumentar esse efeito do clordiazepóxido. deve manter-se o paciente em observação por um período de até 3 horas. Os sintomas de privação são mais comuns em pacientes que tenham recebido doses excessivas durante um período prolongado. principalmente as menores. 2001 37 . CONTRA INDICAÇÕES A relação risco-benefício deve ser avaliada na presença de intoxicação alcoólica. a absorção de clordiazepóxido. O clordiazepóxido atravessa a placenta. avaliar a relação risco-benefício durante a gravidez e a lactação. portanto.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML REACÇÕES ADVERSAS Sinais de superdosagem que requerem atenção médica: confusão contínua. pois pode haver diminuição da eliminação das benzodiazepinas. Em neonatos pode ocorrer depressão prolongada do SNC devido à incapacidade para biotransformar as benzodiazepinas em metabólitos. Após a administração parenteral. devendo-se. pode aumentar o risco da hipotensão ou depressão respiratória. são mais sensíveis aos efeitos sobre o SNC. convulsões. A cimetidina pode inibir o metabolismo hepático e provocar um aumento nas concentrações plasmáticas. O uso de antiácidos pode retardar. sonolência grave. tonturas e debilidade grave. As crianças. balbuciação. A cetamina. antecedentes de abuso ou dependência de drogas. torpeza e instabilidade. já que pode provocar sedação no recémnascido. porém não diminuir. São de rara incidência e menos frequentes: confusão. dificuldades de alimentação e perda de peso. Evitar o consumo de álcool e de outros depressores do SNC. glaucoma de ângulo 3º CLE – OUT. PRECAUÇÔES Os pacientes de idade avançada. Pode ocorrer sonolência. náuseas ou vómitos e tremores. debilitados ou crianças com disfunção renal ou hepática devem receber uma dose inicial reduzida.

potencializa ou facilita a acção inibidora do neurotransmissor ácido gamaaminobutírico (GABA). dependendo da dose. após a administração oral. cansaço ou debilidade não habituais. O lorazepam tem semi-vida de curta a intermediária e o início da acção. psicose.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML fechado. Insónia por ansiedade ou situação passageira de stress. hipoalbuminemia. 3º CLE – OUT. náuseas ou vómitos. disfunção renal. como depressor do SNC em todos os seus níveis. hipercinesia. Raramente se observam: confusão (por intolerância). Sintomas de supressão alcoólica aguda. Ansiedade associada com depressão mental. metaboliza-se no fígado e é eliminado por via renal. São de incidência mais frequente: torpor ou instabilidade. REACÇÕES ADVERSAS Os pacientes geriátricos e debilitados. sonolência. as crianças e os pacientes com doença hepática são mais sensíveis aos efeitos das benzodiazepinas no SNC. A administração parenteral pode ocasionar apnéia. visão turva ou outros distúrbios de visão. evidencia-se entre 15 e 45 minutos. bradicardia ou paragem cardíaca. cambaleios e debilidade grave. mediador da inibição no nível pré-sináptico e pós-sináptico em todas as regiões do SNC. hipotensão. miastenia grave. ao que parece. É bem absorvido no trato gastrintestinal e após a administração por via IM a absorção é rápida e completa. sonolência grave. São sinais de superdosagem que requerem atenção médica: confusão contínua. Embora seu mecanismo exacto de acção não seja conhecido. geralmente. agitação. Sua união às proteínas é alta. Indicações Distúrbios por ansiedade. disfunção hepática. após interagir com um receptor específico da membrana neuronal. LORAZEPAM LORIUM LORAX MESMERIN LORENIM O Lorazepam actua. obstipação. porfiria. bradicardia. debilidade muscular. depressão mental grave. 2001 38 .

Devido ao fato de excretar-se no leite materno.2. INTERACÇÕES O uso de antiácidos pode retardar. bradicardia ou parada cardíaca. antecedentes de abuso ou dependência de drogas. enjoos. Os Benzodiazepínicos são. psicose e doença pulmonar obstrutiva crónica grave. miastenia grave. porfiria. disfunção hepática ou renal. durante o período de lactação pode produzir sedação no recém-nascido. principalmente se ocorrer sonolência. actualmente. da rapidez de absorção e da potência em miligramas. as drogas mais utilizadas como hipnóticos. hipotensão. hipoalbuminemia. alucinação e comportamento irracional. Desta forma. a absorção. HIPNÓTICOS Alguns trabalhos mostram que um terço da população adulta sofre de insónia. Ter precaução com os idosos.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML PRECAUÇÕES Evitar o consumo de álcool ou de outros depressores do SNC durante o tratamento. coma ou choque. seja para iniciar o sono. para mantê-lo ou ainda manifestando um despertar precoce. 2001 39 . A relação risco-benefício deve ser avaliada para administração durante a gravidez. porém não diminuir. a administração prévia de lorazepam pode diminuir a dose necessária de um derivado da fentanila para induzir anestesia. Ao tratarmos dos ansiolíticos Benzodiazepínicos vimos que a sedação destas drogas está na dependência da dose. os Benzodiazepínicos ditos hipnóticos são aqueles possuidores de um 3º CLE – OUT. uma vez. 7. que atravessa a placenta e pode originar depressão do SNC no neonato. A escopolamina junto com lorazepam parenteral pode aumentar a incidência de sedação. depressão mental grave. O uso simultâneo com levodopa pode diminuir os efeitos terapêuticos desta droga. CONTRA INDICAÇÕES A relação risco-benefício deve ser avaliada na presença de intoxicação alcoólica grave. A administração IV muito rápida pode produzir apnéia. torpor ou instabilidade. dificuldades na alimentação e perda de peso. glaucoma de ângulo fechado.

A farmacocinética dos hipnóticos é a mesma estudada no tópico dos ansiolíticos. onde o EEG apresenta ondas lentas do tipo Delta. Os primeiros ciclos têm estágios III e IV longos e fases REM curtas. ambos Benzodiazepínicos.Estágio III. as quais vão aumentando até caracterizar o Estágio IV.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML efeito de sedação rápida e semi-vida plasmática curta o suficiente para restringir sua actuação ao período noturno. com 20% do sono total. Ao dormir a pessoa vai passando sucessivamente de estágio em estágio da I até a IV. o Estágio II ocupa 50% e os Estágios III e IV ficam. 5 . Daí a necessidade de lembrar sempre que a insónia é apenas um sintoma e não uma doença em si e os 3º CLE – OUT. 4 . Estando no IV. em seguida entra na fase REM.Está-gio II. o Estágio I toma 5 a 10%. Cada sequência destes 5 estágios formam um ciclo de sono que se repete 4 a 6 vezes por noite. onde sonhamos.Estágio (REM). juntos. é início do sono ou sonolência. A utilização desta droga deve ser sempre o último recurso para a abordagem da insónia. o mais profundo. a fase própria da vigília relaxada onde o EEG mostra o desaparecimento do ritmo Alfa. 3 . É aqui neste estágio onde aparecem os sonhos. Sonebom. Dormonid NITRAZEPAM: Nitrazepam. no qual aparece fusos de sono e complexos K no EEG. FLUNITRAZEPAM: Fluzerim.Estágio I. Sonotrat ESTAZOLAM: Noctal ZOLPIDEM: Stilnox ZOPICLONE: Imovane O sono pode ser dividido em 5 estágios: 1 . 2 .Estágio IV. com a fase REM atingindo até 30 minutos. Nesta fase REM (Rapid Eye Moviment) aparecem movimentos oculares rápidos e atonia da musculatura esquelética. De modo geral o Estágio REM toma cerca de 20 a 25% do tempo total do sono. nos últimos ciclos ocorre o contrário disso. 2001 40 . já que o tratamento da causa básica que esteja determinando o prejuízo do sono deve receber atenção prioritária. Rohypnol FLURAZEPAM: Dalmadorm MIDAZOLAM: Dormire. há superficialização para o Estágio II e. Nitrazepol.

As suas qualidades como indutor da anestesia são aproveitadas quando administrado por via intravenosa. Algumas regras para a indicação dos hipnóticos: 1 .Usar como primeira escolha um benzodiazepínico ansiolítico. ao se fixar em sítios específicos do SNC (receptor GABA-benzodiazepínico) com uma afinidade que está estreitamente relacionada com a potência neurodepressora. muitas vezes suficiente para os objetivos pretendidos. INDICAÇÕES Hipnótico. O seu mecanismo de acção é devido à facilitação e potenciação do efeito inibitório mediado pelo ácido gama-aminobutírico (GABA). 2001 41 . Por via oral o seu efeito começa de 15 a 30 minutos após a administração e a duração do sono é de 6 a 8 horas. nas noites em que realmente ocorrer insónia. FLUNITRAZEPAM FLUZERIM ROHYPNOL PROPRIEDADES É uma benzodiazepina fluorada que desenvolve uma acção hipnótica rápida e efectiva. Indução da anestesia.Certificar-se de que o tratamento da causa básica não está a ser suficiente para corrigir a insónia sintomática. 3 – Avisar o paciente que o uso do benzodiazepínico hipnótico ou ansiolítico deve ser feito apenas "se necessário".GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Benzodiazepínicos empregados como hipnóticos desempenham um papel coadjuvante no tratamento. 2 . SUPERDOSAGEM 3º CLE – OUT. O seu metabólito activo é o dimetilflunitrazepam. Possui uma biodisponibilidade oral de 85% e a sua semi-vida é de 15 ± 5 horas. isto é.

Tratamento: assistência respiratória. Por via parenteral produz uma leve diminuição da pressão arterial. As benzodiazepinas podem diminuir os efeitos terapêuticos da levodopa. anestésicos e analgésicos. Administrar com precaução a pacientes com insuficiência hepática ou renal e glaucoma. depressão respiratória e da actividade reflexa. neurolépticos. INTERACÇÕES Com IMAO. recomenda-se não utilizar em mulheres grávidas a menos que o benefício para a mãe supere o risco potencial para o feto. Miastenia gravis.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Não há antídoto específico. Aparecem sonolência. Os pacientes idosos podem responder de maneira exacerbada ou paradoxal ao flunitrazepam. tratamento sintomático e reidratação. glaucoma. fenotiazinas e outros psicotrópicos. 2001 42 . insuficiência respiratória grave. Potencializa o efeito de hipno-indutores. hipotonia muscular e embotamento (hangover) que podem aparecer com doses acima de 4mg. A cimetidina pode inibir o metabolismo hepático e provocar um atraso na sua eliminação. coma. 3º CLE – OUT. Reacções paradoxais (raras): excitação aguda. alteração do sono. O flunitrazepam pode intensificar a depressão respiratória. PRECAUÇÕES Ingerir o medicamento imediatamente antes de se deitar. antidepressivos. Álcool: sinergismo. REACÇÕES ADVERSAS Fadiga. Não consumir álcool. Por não existirem provas conclusivas. alucinações. A lactação deve ser suspensa. gravidez. Amnésia temporária. e a rifampicina potenciar a eliminação do flunitrazepam. CONTRA-INDICAÇÕES Hipersensibilidade às benzodiazepinas. Durante o tratamento o paciente deve abster-se de operar maquinaria pesada ou conduzir veículos. amnésia anterógrada após a injecção. confusão mental. ansiedade. tranquilizantes.

despertares noturnos frequentes e/ou matutinos muito cedo. O flurazepam é rápida e quase totalmente absorvido ao nível do trato gastrintestinal sendo rapidamente metabolizado. O seu equilíbrio cinético plasmático é alcançado em 7-10 dias. PROPRIEDADES Pertence quimicamente ao grupo dos benzodiazepínicos. a resposta tensional devido a estimulação eléctrica do hipotálamo e eleva o limiar da excitação. em animais. só é encontrado durante poucas horas após a administração. O metabólito activo hidroxietilflurazepam. O seu efeito evidenciase por redução significativa do tempo de latência para conciliar o sono. Dificuldade para conciliar o sono. o Flurazepam prolonga a duração do sono. mantendo-o sem interrupções por períodos de 7 a 8 horas. Os seus metabólitos são eliminados principalmente pela urina.4 litros/kg. 2001 43 . Flurazepam inibe. Estudos em laboratório do sono com duração de um mês não demonstraram. em compensação. A sua semi-vida de eliminação é de aproximadamente uma hora e o seu volume de distribuição de 1. Após interrupção do tratamento não se tem observado efeito rebote da fase de sono REM.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML FLURAZEPAM DALMADORM Tratamento da insónia a curto prazo. Após administração da dose oral de 30 mg de flurazepam só se encontra no soro traços de substância inalterada. A sua semi-vida é de 2. diminui o tempo de adormecimento assim como a frequência de despertares noturnos. INDICAÇÕES Dose oral de 30 mg de flurazepam quase não diminui a fase do sono REM. 3º CLE – OUT. mesmo nos casos de administração contínua do Flurazepam. O outro metabólito activo. Insónia de diferentes tipos e intensidade.41 litros/kg. No homem. A eliminação renal é lenta. Tem se observado. diminuição da sua eficácia. uma diminuição do estágio IV do sono.3 horas e sua metabolização hepática origina metabólitos activos como o desalquilflurazepam (semivida entre 30 e 200 horas) e o N-1-hidroxietilflurazepam (semi-vida de 2 a 4 horas). N desalquilflurazepam apresenta semi-vida de eliminação de 40-100 horas sendo o seu volume de distribuição de 0.

O seu uso prolongado pode levar a dependência física e psíquica. dirigir automóveis etc. PRECAUÇÕES Evitar funções onde a falta de atenção aumenta o risco de acidentes (operar máquinas pesadas. visão turva. obstipação. câimbras. CONTRA-INDICAÇÕES Hipersensibilidade ao flurazepam ou a outros benzodiazepínicos. confusão e enjoos. depressão mental. SUPERDOSE Sonolência.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Quanto maior a idade do indivíduo maior será o tempo de eliminação da substância. Não consumir álcool nem outros depressores do SNC durante o tratamento. diarréia. náuseas e vómitos. Ocorrência da síndrome de abstinência por suspensão abrupta do fármaco. dor de cabeça. 2001 44 . sensação de enjoo. boca seca. O flurazepam atravessa a placenta e atua sobre o SNC do feto. Raramente observam-se confusão. irritabilidade. Recomenda-se imediata lavagem gástrica e tratamento sintomático. Pacientes com glaucoma de ângulo fechado. REACÇÕES ADVERSAS Pode provocar sonolência diurna. Não utilizar durante a gravidez (risco de teratogenia) e o aleitamento. INTERACÇÕES Fármacos que causam sinergismo. Em casos de administração diária contínua durante 7 a 10 dias obtém se uma curva em "plateau" (steady state) cujo nível é aproximadamente cinco vezes mais elevado do que o da concentração obtida 24 horas após uma administração isolada. 3º CLE – OUT.). em especial os depressores do SNC que levam a dependência (aumentam o risco de dependência).

Midazolam foi administrado por um período de até 150 dias. ansiolítica e miorrelaxante. Midazolam é um agente indutor do sono. anticonvulsivante. Após a ingestão de Midazolam. ansiolítico. eficácia constante e facilidade posológica. não ocorre acúmulo do princípio activo. Os despertares noturnos são reduzidos e a qualidade do sono é melhorada. com tempos de semi-vida de 10 minutos (fase de distribuição) e de 1½ e 2½ horas (fase de eliminação). Midazolam é rápida e completamente metabolizado. sem que tenham sido observados sinais de tolerância ou. cuja semi-vida de eliminação é mais curta do que a do Midazolam. Ensaios clínicos controlados e testes em laboratório do sono mostraram que Midazolam diminui o tempo necessário para adormecer e prolonga a duração do sono. O principal metabólito farmacologicamente activo é o alfa hidroxi Midazolam. miorrelaxante. Não existem relatos de efeitos embriotóxicos. teratogênicos ou mutagênicos. Após a dose recomendada e a duração adequada de sono. Em geral. caracterizado pelo rápido início de acção. 2001 45 .GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML MIDAZOLAM DORMIRE DORMONID Hipnótico. o tempo que decorre entre a ingestão de Midazolam e o adormecimento é menor do que 20 minutos. breve permanência no organismo. Em alguns casos. 30-50% do princípio activo já são metabolizados no decorrer da primeira passagem através do fígado. mesmo em doses maiores do que 100 vezes às recomendadas para o tratamento. Os metabólitos formados sofrem rápida conjugação com o ácido glicurônico e são eliminados como glicuronídeos. A concentração plasmática decresce em duas fases. não foi observado prejuízo no desempenho ou na capacidade de reacção. a absorção de seu princípio activo (Midazolam) é extremamente rápida e completa. por via renal. Cerca de 95% de Midazolam ligam-se às proteínas plasmáticas. sem interferir quantitativamente no sono REM. 3º CLE – OUT. As investigações toxicológicas demonstraram a ampla margem de segurança terapêutica. o perfil farmacocinético e o metabolismo permanecem constantes. Mesmo após administração prolongada. Midazolam também possui propriedades anticonvulsivante.

com aumento de sua actividade. citoscopia. Requerem atenção médica: tremor muscular. PRECAUÇÕES 3º CLE – OUT. de acção relativamente curta. metabólitos que podem ter certa actividade farmacológica. O Midazolam tem uma afinidade relativamente alta (duas vezes a do diazepam) pelo receptor de benzodiazepinas. acoplados a um canal ionóforo comum. excitação. coadjuvante da anestesia geral. O efeito hipnótico do Midazolam parece estar relacionado com o acúmulo do GABA e a ocupação do receptor das benzodiazepinas. Excreta-se por via renal. depressora do SNC. da via de administração e da união simultânea com outros fármacos. podem produzir-se variações da pressão arterial e bradicardia. irritabilidade. 2001 46 . sonolência prolongada. a ocupação de ambos os receptores produz hiperpolarização da membrana e inibição neuronial. Metaboliza-se com rapidez a 1-hidroximetil Midazolam e 4i-hidroxiMidazolam. A sua união a proteínas é muito elevada (97%). REACÇÕES ADVERSAS As reacções mais frequentes incluem uma diminuição do volume corrente ou da frequência respiratória e apnéia. gastroscopia.4 benzodiazepina. Os seus efeitos dependem da dose administrada. A biodisponibilidade absoluta média após a administração IM é maior que 90%. movimentos descontrolados do corpo. INDICAÇÕES Sedação pré-cirúrgica ou prévia a procedimentos diagnósticos curtos (broncoscopia. Acredita-se que há receptores diferentes para as benzodiazepinas e para o GABA. alucinações.A curta duração de acção deve-se a seu rápido metabolismo e velocidade de eliminação. O Midazolam interfere na recaptação do GABA. razão pela qual produz acúmulo deste. Podem ocorrer alterações psicomotoras após a sedação ou anestesia com Midazolam. cateterismo cardíaco). Adicionalmente. as quais podem persistir durante períodos variáveis. hipotensão. incluindo o LCR e o cérebro. confusão. A sua união é mediada pelo neurotransmissor inibitório ácido gama-aminobutírico (GABA). vómitos. Distribui-se no organismo.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML PROPRIEDADES Derivado de 1.

GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Não é recomendado para induzir anestesia prévia a uma cesariana. O uso simultâneo de medicamentos que produzem depressão do SNC pode aumentar a depressão respiratória e os efeitos hipotensores destes e do Midazolam . porque pode produzir efeitos colaterais depressores sobre o SNC do neonato. disfunção hepática. dissulfiram e isoniazida. podem diminuir o metabolismo e a eliminação do Midazolam no fígado. INTERACÇÕES Os anestésicos de acção local por via parenteral podem originar efeitos depressores aditivos.5 a 6. miastenia grave e na gravidez. Evitar a ingestão de álcool e o uso de outros depressores do SNC no prazo de 24h após receber o Midazolam . Os inibidores da MAO. glaucoma de ângulo fechado e agudo. INDICAÇÕES 3º CLE – OUT. choque. Ter precaução ao conduzir ou realizar tarefas que requeiram coordenação e atenção. A sua farmacocinética está submetida a grandes variações interindividuais e responde a uma cinética linear. insuficiência renal crónica. coma. O clearance é acelerado em fumantes. a dose IV deve ser reduzida de 25% a 30%.0 horas) e a faixa de semi-vida de eliminação estimada para o estazolam vai de 10 a 24 horas. ESTAZOLAM PROPRIEDADES É uma triazolobenzodiazepina útil como hipnótico por via oral. Os efeitos hipotensores dos fármacos que provocam hipotensão são potencializados. Em pacientes geriátricos não pré-medicados. insuficiência cardíaca congestiva. 2001 47 . 93% do fármaco liga-se a proteínas plasmáticas. O pico plasmático aparece em indivíduos sadios em aproximadamente duas horas (faixa de 0. CONTRA-INDICAÇÕES A relação risco-benefício deverá ser avaliada na presença de intoxicação etílica aguda.

REACÇÕES ADVERSAS Sonolência. barbitúricos. álcool. Hipersensibilidade ao fármaco. 2001 48 . insónia e. vertigem. insuficiência respiratória severa. por isso com a retirada abrupta do fármaco podem ocorrer sintomas característicos como disforia moderada. Para seu tratamento induzir o vómito e lavagem gástrica imediata. depressão respiratória. fenotiazinas. uma síndrome que pode incluir cãimbras abdominais e musculares. tremores e convulsões. narcóticos. Os sinais vitais devem ser monitorizados e devem-se administrar líquidos para manter a pressão sanguínea e estimular a diurese. desorientação matinal. O estazolam.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Insónia de diferentes etiologias e intensidade. O estazolam pode provocar dependência. INTERACÇÕES A acção dos fármacos tipo benzodiazepinas. administrado nas últimas semanas de gravidez. confusão. SUPERDOSAGEM Pode provocar sonolência. cefaléia. dirigir ou realizar outras actividades perigosas que requeiram alerta mental total. Evitar administrar a mulheres jovens que possam ficar grávidas ou que amamentam. inibidores da monoamino oxidase. Miastenia grave. vómitos. em casos mais graves. psicotrópicos e qualquer outro que provoque depressão do sistema nervoso central. pode ser potenciada por anticonvulsivantes. como o estazolam. astenia. tonturas e instabilidade. boca seca. falhas na coordenação e coma. PRECAUÇÕES Não operar máquinas pesadas. sudorese. excitação). CONTRA-INDICAÇÕES Gravidez: pode ocorrer dano fetal e malformação com a administração de fármacos tipo benzodiazepina. 3º CLE – OUT. A manutenção da ventilação é essencial. hipocinesia. Podem ocorrer amnésia e reacções paradoxais (agitação. provoca dependência. anti-histamínicos.

Não há acúmulo após administrações repetidas. acúmulo do produto e dos seus metabólitos. os 2 principais são os derivados N-óxido (farmacologicamente activo. PROPRIEDADES O zopiclone pertence a um novo grupo químico. insuficiência respiratória severa. A semi-vida de eliminação está em torno de 5 horas. amnésia anterógrada. sendo rapidamente excretado. 3º CLE – OUT. 60 e 115 ng/ml.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML ZOPICLONE IMOVANE O zopiclone está indicado em todos os tipos de insónia. atingindo níveis de. As concentrações máximas são obtidas em torno de 1 hora e meia a 2 horas. mas que. A distribuição do produto é muito rápida. 30. REACÇÕES ADVERSAS Foram observados. farmacologicamente. se assemelha às benzodiazepinas.5 mg e 15 mg respectivamente. alguns efeitos desagradáveis. 7. tais como: sonolência matinal residual. Há pouco risco de interacção medicamentosa devido às ligações protéicas.75 mg. Entre os metabólitos. Cerca de 80% do produto é eliminado por via urinária. após a administração de 3. 2001 49 . aproximadamente. CONTRA-INDICAÇÕES Hipersensibilidade conhecida aos zopiclone. sensação de boca amarga e/ou secura do boca. crianças menores de 15 anos. de acordo com a dose e a sensibilidade individual do paciente. tendo sido demonstrado sua actividade como hipnótico. além de mantê-lo dentro dos padrões normais durante a noite (melhora a qualidade de sono). É um hipnótico que rapidamente induz o sono. em animais) e o N-desmetil (farmacologicamente inactivo em animais). a partir do compartimento vascular. O zopiclone possui uma semi-vida de eliminação curta. hipotonia muscular. A ligação de zopiclone às proteínas plasmáticas é fraca (cerca de 45%) e não saturável. sob a forma de metabólitos livres (derivados N-óxido e N-desmetil) e pelas fezes em aproximadamente em 16%. pois. não havendo. A absorção de zopiclone é rápida. o das ciclopirrolonas.

Os pacientes que conduzem veículos ou utilizam-se de máquinas potencialmente perigosas devem tomar cuidados especiais devido ao risco de sonolência residual no dia seguinte à ingestão do medicamento. pois o zopiclone é excretado no leite materno. tremores. PRECAUÇÕES Apesar de não terem sido encontradas reacções embriotóxicas ou teratogênicas nos estudos realizados com animais. ZOLPIDEM STILNOX O Zolpidem está indicado nos casos de insónia (ocasional. também está desaconselhado no período de lactação. Em caso de insuficiência respiratória moderada. astenia. outros medicamentos depressores do SNC (em particular. pode-se observar reacções paradoxais como irritabilidade. como irritabilidade. sub-excitação. transitória). devido à possível acentuação da fatigabilidade muscular. cefaléia. ansiedade. PRECAUÇÕES 3º CLE – OUT. Em pacientes com miastenia. pode acarretar a possibilidade de incidentes menores. 2001 50 . em alguns pacientes. na vigência do tratamento com Zopiclone.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML sensação de embriaguez. é recomendável adaptar-se a posologia. náuseas e vómitos e. de incidentes maiores (geralmente precedidos de sintomas menores) como convulsões e estado de mal mioclônico com síndrome confusional. excepcionalmente. INTERACÇÕES O Zopiclone apresenta sinergismo com: os depressores neuromusculares (miorelaxantes). A ingestão de bebidas alcoólicas ou outras drogas depressoras do SNC. insónia e pesadelos. mialgias. síndrome de confusão onírico (própria dos sonhos). a administração de Zopiclone deve ser feita sob cuidadosa vigilância médica. os neurolépticos). está formalmente desaconselhada. A mesma atenção deve ser dada a pacientes portadores de insuficiência hepática severa e/ou insuficiência renal. Zopiclone não deve ser administrado a mulheres grávidas. A retirada abrupta do medicamento após tratamento prolongado. agressividade.

Qualquer persistência de distúrbios do sono após um período de 6 semanas deve ser objeto de investigações adicionais. usado isoladamente. 2 a 3 semanas em caso de insónia. O consumo de bebidas alcoólicas é rigorosamente desaconselhado durante o tratamento com zolpidem. Pacientes que dirigem ou operam máquinas devem ser alertados sobre a possibilidade de risco de sonolência com o uso do produto. Os estudos disponíveis até o momento não indicam a existência de insónia de rebote sob condições normais de uso. associação com outros fármacos (psicotrópicos. ansiolíticos. o fármaco não se constitui em tratamento para a depressão ou ansiedade. associação com álcool. qualquer que seja a indicação (ansiolítica ou hipnótica). como uma medida de precaução necessária para qualquer novo fármaco. Lactação: embora o zolpidem passe para o leite materno somente em pequena quantidade. Em presença de insuficiência hepática. Em pacientes com miastenia. o uso do zolpidem não deve ser efectuado durante a gravidez. dose administrada. Gravidez: embora estudos em modelos animais não tenham evidenciado efeitos teratogênicos ou embriotóxicos. O zolpidem actua principalmente sobre os distúrbios do sono.: durante uma viagem). o uso do zolpidem em pacientes com insuficiência respiratória severa deve ser realizado com cautela. todavia. podendo mascarar os seus sintomas (um estado depressivo pode justificar uma terapia antidepressiva). 2001 51 . o emprego do zolpidem só deve ser efectuado sob rigorosa vigilância médica. em função de um possível aumento na fadiga muscular. a possibilidade de amnésia anterograda dose-relacionada não pode ser excluída. aumentando a possibilidade de dependência farmacológica. pode ser necessária uma redução na dosagem. em particular quando o sono é interrompido (despertar precoce devido a um factor externo) ou quando o acto de recolher-se é retardado após a toma do produto. o uso do produto não deve ser realizado durante a lactação.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML A duração do tratamento deve ser definida em função da indicação e informada ao paciente: 2 a 5 dias em caso de insónia ocasional (ex. medicamentosas ou não. hipnóticos). Os factores listados a seguir podem favorecer o aparecimento de dependência: duração do tratamento. Estudos de farmacologia humana e animal não demonstraram quaisquer efeitos sobre os centros respiratórios. Embora estudos clínicos efectuados com doses terapêuticas não tenham evidenciado quaisquer alterações nos processos cognitivos. A associação com benzodiazepinas é desnecessária e arriscada. antecedentes de outras dependências. 3º CLE – OUT.

GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML INTERACÇÕES Deve ser evitada a ingestão concomitante de bebidas alcoólicas ou de medicamentos contendo álcool. O aumento na depressão central pode ter consequências importantes. Entre 1910 e 1920 praticamente não havia terapêutica para a esquizofrenia e que somente 20% dos pacientes. alguns antidepressivos. O álcool promove uma intensificação no efeito sedativo com reflexo sobre a vigilância. a eletroconvulsoterapia. Mas foi somente nas décadas de 50 e 60 que chegam os primeiros 3º CLE – OUT. São substâncias químicas sintéticas. Flufenan HALOPERIDOL: Haldol PENFLURIDOL: Semap PIMOZIDA: Orap PIPOTIAZINA: Piportil ZUCLOPENTIXOL: Clopixol Os antipsicóticos ou neurolépticos são medicamentos inibidores das funções psicomotoras. Em 1930 surge o primeiro tratamento biológico para essa psicose. barbituratos. como é o caso da excitação e da agitação. tais como os delírios e as alucinações. clonidina e substâncias relacionadas. apresentavam algum tipo de melhora. 7. Através desse tratamento foi possível alcançar pouco mais de 30% de resposta terapêutica. sedativos H1. Antipsicóticos Típicos (Incisivos) FLUFENAZINA: Ana tensol. aumentando o risco na condução de veículos ou na operação de máquinas. Paralelamente eles atenuam também os distúrbios neuropsíquicos ditos psicóticos. neurolépticos.3. 2001 52 . Associações a serem monitorizadas cuidadosamente: com outros depressores do sistema nervoso central: derivados morfínicos (analgésicos e antitussígenos). aproximadamente. anti-histamínicos. particularmente na condução de veículos ou operações de máquinas. capazes de actuar selectivamente em células nervosas que regulam os processos no homem e a conduta em animais. benzodiazepinas.

ao contrário dos neurolépticos incisivos (como o Haloperidol. etc. ora outro. Os neurolépticos atípicos não podem ser classificados de sedativos ou incisivos tendo em vista a diversidade de acção. para alívio dos milhões de esquizofrênicos. a olanzapina em 1996. considerado o primeiro antipsicótico de segunda geração (ou atípico) foi descoberta em 1970 mas. são eficazes principalmente no controle de sintomas chamados positivos. ora cumprindo um objectivo. A clorpromazina foi descoberta em 1957 e o haloperidol em 1959. chamados então de primeira geração. devido ao problema da agranulocitose. outros antipsicóticos de segunda geração entram no mercado. a desorganização do pensamento. como Butirofenonas e nem como Ortopramidas. denominados clássicos ou convencionais. rigidez muscular.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML antipsicóticos. Ao contrário dos sedativos. hoje conhecidos como "convencionais". p. enquanto os sedativos têm melhor aplicação nos casos de agitação psicomotora.) cujo efeito principal e a remoção de delírios e alucinações. tais como tremores. Em 1990 surgem os antipsicóticos de segunda geração. como os delírios. aumentando significativamente as chances de pacientes com esquizofrenia se ressocializarem e deixarem os manicômios. não podem ser classificados de sedativos ou incisivos tendo em vista a diversidade de acção. Eles também produzem efeitos colaterais denominados extrapiramidais. Dos neurolépticos incisivos fazem parte o Haloperidol. São os antipsicóticos recentemente introduzidos no mercado que não se classificam nem como Fenotiazínicos. Os antipsicóticos. as alucinações. Com esses medicamentos foi possível alcançar mais de 60% de melhora. Os neurolépticos sedativos são os anti-psicóticos cujo principal efeito é a sedação. Penfluridol. os incisivos têm baixa capacidade de sedação mas uma melhor actuação naquilo que se chama sintomas produtivos das psicoses (delírios e alucinações). Fenotiazina. ou de 2ª geração. 2001 53 . A clozapina (Leponex®). A risperidona foi lançada em 1994. 3º CLE – OUT. aparece no mercado somente em 1988. Flufenazina. ora cumprindo um objetivo. ex. ora outro. que trouxeram uma nova perspectiva para o tratamento da doença. Os neurolépticos atípicos. Logo. a quetiapina em 1997 e a ziprasidona no ano 2000.

chamado de Equilíbrio Plasmático. especialmente a serotonina. alguns deles. Esses novos antipsicóticos agem não apenas nos sintomas positivos. risperidona. Trata-se de uma situação onde a quantidade absorvida seja igual à excretada. ex. Existem numerosos antipsicóticos disponíveis no mercado. têm meia vida mais curta mas. Neste momento ocorre o equilíbrio dinâmico ou estabilidade. como a pobreza de pensamento. bloqueiam também outros neurotransmissores cerebrais. até que o nível plasmático se estabilize. Os antipsicóticos demoram até algumas semanas para fazer efeito e melhorar o paciente. Existem também. como apresentações farmacológicas. Os novos antipsicóticos. mas também nos sintomas chamados negativos. entre 20 e 40 horas. Esta metabolização é mais intensa para algumas drogas deste grupo. como a Clorpromazina. Alguns. metabolização hepática. A grande maioria dos antipsicóticos possui meia vida longa. MECANISMO DE ACÇÃO 3º CLE – OUT. 2001 54 . Assim. como é o caso do Haloperidol e o Pimozide. o embotamento afetivo e a falta de motivação. além da forma de comprimidos são apresentados como injeção de longa duração (depot) para ser aplicada com intervalo de semanas. os chamados Neurolépticos de Ação Prolongada (NAP). para a obtenção do melhor efeito terapêutico com uma determinada dose do neuroléptico deve-se aguardar este estado estável. Os neurolépticos ou antipsicóticos são drogas lipossolúveis e. tendo facilitado sua absorção e sua penetração no Sistema Nervoso Central. mantendo-se o nível plasmático em torno de um mesmo valor.. com isso. pelo facto de os seus metabólitos também serem activos.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML A partir dos anos 90 uma nova geração de antipsicóticos (p. administrados semanalmente ou até mensalmente. portanto. Logo após a absorção pela parede intestinal os antipsicóticos têm sua primeira passagem pelo fígado. olanzapina) vem sendo desenvolvida. Eles produzem menos efeitos colaterais extrapiramidais do que os antipsicóticos clássicos. O seu uso contínuo resulta num acúmulo progressivo. alem de bloquear a dopamina. como por exemplo a Clorpromazina e a Flufenazina e menos intensa para outras. clozapina. Outra conseqüência desta meia vida longa é o fato de demorar aproximadamente cinco dias para se instalar o estado estável da droga no organismo.

em grau muito menos nos chamados sintomas negativos (apatia. actuando predominantemente nos sintomas chamados produtivos ou positivos (alucinações e delírios) e. As primeiras suspeitas de que este era o sítio da actuação terapêutica surgiram pela observação da semelhança sintomatológica entre determinadas patologias dos lobos frontais e temporais com a esquizofrenia. são as envolvidas nos efeitos terapêuticos dos antipsicóticos. mesolímbicas e mesocorticais. A via mesocortical tem as suas terminações sinápticas localizadas no córtex frontal. como este sistema está envolvido na regulação da actividade motora. O bloqueio dos outros receptores. Estes antipsicóticos tradicionais. É em relação a estes últimos que os estudos têm demonstrado os efeitos clínicos dos neurolépticos.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Apesar dos neurolépticos tradicionais bloquearem receptores adrenérgicos. núcleo acumbens. a interferência dos 3º CLE – OUT. tais como a Clorpromazina e o Haloperidol são eficazes em mais de 80% dos pacientes com esquizofrenia. A via mesolímbica inerva diversos núcleos subcorticais do Sistema Límbico: amígdala. tubérculo olfatório e o septo lateral. na parte anterior do giro do cíngulo e no córtex temporal medial. Os receptores dopaminérgicos mais conhecidos pela neurofisiologia são o D1 e o D2 (pós-sinápticos). além da notável importância do sistema límbico nas emoções e na memória. principalmente. com o bloqueio da dopamina nos receptores pós-sinápticos do tipo D2. A actividade terapêutica dos antipsicóticos parece estar relacionada. além dos dopaminérgicos. 2001 55 . além dos receptores localizados no corpo do neurónio dopamínico e no terminal pré-sináptico. serotoninérgicos. todos eles têm em comum a acção farmacológica de bloquearem os receptores dopaminérgicos. estaria relacionado aos efeitos colaterais. Duas vias. As vias mesolímbicas e mesocorticais confundem-se anatomicamente e ambas se originam no segmento ventral do mesencéfalo. colinérgicos e histaminérgicos. juntamente com um envolvimento pouco esclarecidos dos receptores 5HT2 e um balanço entre esses receptores com os receptores D2. Actualmente as hipóteses mais aceites como sendo etiologicamente relacionadas para a esquizofrenia falam de uma combinação de hiperfunção dopamínica e hipofunção dos glutamatos no sistema neuronal. Na via nigro-estriatal está concentrada a maior parte da dopamina cerebral e. embotamento e desinteresse).

É o resultado da interferência medicamentosa na via nigro-estriatal. A via túbero-infundibular é constituída de neurónios com o corpo celular no hipotálamo e cujos axônios terminam na eminência média da hipófise. Desta forma. 2001 56 . 2 . podem ser divididos em cinco tipos: 1 . efeitos colaterais comuns aos neurolépticos tradicionais. língua e às vezes um tipo de opistótono com crises oculógiras. Clinicamente há um tremor de extremidades. o bloqueio dos receptores dopaminérgicos provocará uma supremacia da actividade colinérgica e. hipertonia e rigidez muscular. A via nigro-estriatal vai da substância negra do mesencéfalo até o corpo estriado (núcleos caudato e putâmem). boca. Estes efeitos colaterais. uma libertação de sintomas extra-piramidais. Clinicamente observa-se movimentos espasmódicos da musculatura do pescoço. com origem no Sistema Nervoso Central. Deve-se fazer diagnóstico diferencial com a crise convulsiva parcial.REAÇÃO DISTÔNICA AGUDA Ocorre com freqüência nas primeiras 48 horas de uso de antipsicóticos. A dopamina libertada próxima aos capilares da circulação porto-hipofisária chega à hipófise anterior e acaba. EFEITOS COLATERAIS Dos efeitos colaterais provocados pelos neurolépticos o mais estudado é a Impregnação Neuroléptica ou Síndrome Extrapiramidal. consequentemente. Mais um efeito colateral indesejável. onde parece haver um balanço entre as atividades dopaminérgicas e colinérgicas.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML antipsicóticos no seu funcionamento é a responsável pelos adversos efeitos extrapiramidais (parkinsonismo). sedação e tontura. entre outros efeitos. normalmente acontecem devido à capacidade desses medicamentos bloquearem também os receptores alfa-adrenérgicos. tétano e histeria. hipercinesia e fácies inexpressiva.PARKINSONISMO MEDICAMENTOSO Geralmente acontece após a primeira semana de uso dos antipsicóticos. A hipotensão. por aumentar a libertação secundária de prolactina. O tratamento com anticolinérgicos (antiparkinsonianos) é eficaz 3º CLE – OUT. O tratamento com anticolinérgicos injetáveis (Prometazina ou Biperideno) é eficaz em poucos minutos para este quadro agudo.

3º CLE – OUT. sabendo antecipadamente da cronicidade desse tratamento e. Quando isso acontece normalmente pode-se recorrer aos Antipsicóticos Atípicos. Estabelecendo-se um plano de tratamento para a esquizofrenia. se as doses a serem empregadas tiverem que ser um pouco mais incisivas. será sempre desejável que tenha um bom relacionamento com eles. Com freqüência é necessário a diminuição da dose ou mudança para outro tipo de antipsicótico.DISCINESIA TARDIA Como o próprio nome diz. 2001 57 . pode haver o desaparecimento de tais problemas após 3 meses de utilização do neuroléptico. como é o caso dos efeitos extra-piramidais. acompanhados de movimentos sincrônicos da mandíbula. os ombros e os membros também podem apresentar movimentos discinéticos. O tronco. principalmente da musculatura oro-língua-facial.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Para prevenir o aparecimento desses desagradáveis efeitos colaterais utiliza-se a Prometazina ou Biperideno por via oral. Alguns autores preferem utilizar os antiparkinsonianos apenas depois de constatados os efeitos extra-piramidais. A Acatisia não responde bem aos anticolinérgicos ou ansiolíticos e o clínico é obrigado a decidir entre a manutenção do tratamento antipsicótico com aquelas doses e o desconforto da sintomatologia da Acatisia. O paciente assume uma postura típica de levantar-se a cada instante. Ora. como se houvesse uma espécie de tolerância ao seu uso. nenhum paciente aceitará como benvindo um medicamento capaz de fazê-lo sentir-se mal. Esse facto favorece uma possível redução progressiva na dose do anticolinérgico que comummente associamos ao antipsicótico no início do tratamento. Clinicamente é caracterizada por movimentos involuntários. quando compelido a permanecer sentado. 3 . principalmente. não para de mexer as pernas. ocorrendo protrusão da língua com movimentos de varredura látero-lateral. desejo incontrolável de movimentar-se e sensação interna de tensão.ACATISIA Ocorre geralmente após o terceiro dia de uso da medicação. Clinicamente é caracterizado por inquietação psicomotora. a discinesia tardia aparece após o uso crônico de antipsicóticos (geralmente após 2 anos). andar de um lado para outro e. será quase certa a ocorrência desses efeitos colaterais. 4 . Muitas vezes. Já que o paciente deverá utilizar esses neurolépticos por muito tempo.

2001 58 . mais raramente. Clinicamente observa-se um grave distúrbio extra-piramidal acompanhado por intensa hipertermia (de origem central) e distúrbios autonômicos.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML A Discinesia Tardia não responde a nenhum tratamento conhecido. É o caso da secura da boca e da pele. como por exemplo. isquemia miocárdica aguda ou traumatismos por quedas.SÍNDROME NEUROLÉPTICA MALIGNA Trata-se de uma forma raríssima de toxicidade provocada pelo antipsicótico. nos casos com comprometimento vascular prévio. aumentando-se a dose anteriormente utilizada. entretanto. embora em alguns casos possa ser suprimida com a readministração do antipsicótico ou. Além dos efeitos adversos dos neurolépticos tradicionais sobre o Sistema Nervoso Central. Estas alterações são benignas e não costumam ter significado clínico. Das alterações cardiovasculares a mais comum é a hipotensão (postural ou não) a qual. paradoxalmente. São seis as principais ocorrências: 1 . um aumento do intervalo PR. Leva a óbito numa proporção de 20 a 30% dos casos. obstipação.ENDOCRINOLÓGICOS 3º CLE – OUT. dificuldade de acomodação visual e. retenção urinária. Na maioria das vezes a hipotensão desencadeada pela utilização de neurolépticos tradicionais proporciona apenas um certo incomodo ao paciente. em algumas situações podemos encontrar efeitos colinérgicos.CARDIOVASCULARES Alguns neurolépticos podem produzir alterações eletrocardiográficas. poderá precipitar um acidente vascular cerebral isquêmico. 3 . diminuição do segmento ST e achatamento de onda T. decorre do bloqueio alfa-adrenérgico proporcionado por essas drogas.EFEITOS AUTONÔMICOS Por serem drogas que desequilibram o sistema dopamina-acetilcolina. 5 . tal como uma espécie de hipersensibilidade à droga. como nas arterioscleroses. 2 . em outras efeitos anticolinérgicos. são observados reflexos da sua utilização ao nível sistêmico. É uma reacção adversa dependente mais do agente agredido que do agente agressor.

menos frequente. A maioria dos autores divide o tratamento farmacológico da esquizofrenia em duas fases: aguda e manutenção ou profilática. 2001 59 . além de não responderem tão bem. A primeira. Já nos sintomas negativos. 5 . com a Clorpromazina em altas doses. como delírios e alucinações.DERMATOLÓGICOS Com uma incidência de 5 a 10% podemos encontrar o aparecimento de um rash cutâneo. Embora incomum. os neurolépticos tradicionais podem ter boa acção anti-emética. 6 . esse antipsicóticos tradicionais podem produzir amenorréia e.OFTALMOLÓGICOS Embora raras. duas síndromes oftálmicas podem ser descritas com a utilização dos antipsicóticos tradicionais. determina uma retinopatia pigmentosa. A segunda. como consequência dos efeitos anticolinérgicos. Todos esses efeitos são decorrentes das alterações na síntese de prolactina (hiperprolactinemia). 3º CLE – OUT.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML A acção dos neurolépticos no sistema túbero-infundibular repercute na hipófise anterior produzindo distúrbios hormonais. podem ser acentuados com seu uso. foto-sensibilização e aumento da pigmentação nos pacientes em uso de Clorpromazina. 4 . ainda não há consenso conclusivo sobre isso. galactorréia e ginecomastia. Antipsicóticos "típicos" ou clássicos são aquelas medicações que tendem a produzir sintomas extrapiramidais (EPS). Estes agentes têm sido as principais drogas na farmacoterapia da esquizofrenia por mais de um quarto de século. Há também referências de alterações nas hormonas gonadotróficas e do crescimento. com o uso de altas doses de Tioridazina. Os sintomas que respondem melhor aos antipsicóticos típicos são os chamados sintomas positivos.GASTRINTESTINAIS Tendo em vista a acção nos mecanismos da acetilcolina. porém. é consequência do depósito de pigmentos no cristalino. A obstipação e boca seca também podem ser observados durante o tratamento.

antimuscarínico e sedativo. Os familiares devem estar atentos a mudanças subtis que possam ocorrer. pois a intervenção médica precoce pode impedir a recaída.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Aguda Envolve a tentativa de aliviar os sinais e sintomas associados como delírios. frequentemente não é bem aceite pelo paciente. insónia e depressão. como a diabetes ou hipertensão. alucinações. Entretanto. Ou seja. e forte efeito extrapiramidal. Tem fraco efeito antiemético. Algumas pessoas. o bloqueio dos receptores dopaminérgicos aumenta a libertação de prolactina da hipófise. podem ter uma recaída dos sintomas psicóticos. mesmo tomando a medicação regularmente. FLUFENAZINA ANATENSOL FLUFENAN Acredita-se que a flufenazina melhora os estados psicóticos por bloqueio dos receptores pós-sinápticos dopaminérgicos mesolímbicos no cérebro. As medicações antipsicóticas não curam a esquizofrenia. Também produz um bloqueio alfa-adrenérgico e deprime a libertação de hormonas hipotalâmicas e hipofisárias. Enquanto esta necessidade de tratamento por longo tempo é bem reconhecida pelo médico. A maioria das pessoas com esquizofrenia necessitará de cuidados médicos e medicação para o resto da sua vida. somente controlam os sintomas da doença. É metabolizada no fígado e excretada por via renal. Manutenção Esquizofrenia é uma doença que dura a vida toda. Antes do aparecimento de sintomas como delírios ou alucinações. alterações formais do pensamento e do comportamento. INDICAÇÕES 3º CLE – OUT. se o paciente deixar de tomar a medicação pode sofrer uma recaída. 2001 60 . é comum aparecerem sintomas menos específicos como irritabilidade.

PRECAUÇÕES Evitar o consumo de álcool ou outros depressores do SNC. Possível fotossensibilidade. alterações do ciclo menstrual. Cuidado ao dirigir. alucinações. palidez. No caso de terapêutica parental. micção dificultada. já que pode produzir sonolência no lactente e em mães que tenham recebido fenotiazinas. água ou leite para diminuir a irritação gástrica. Os antidepressivos 3º CLE – OUT. Dor neurogênica crônica.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Estados psicóticos. portanto. náuseas. desenvolvem-se com maior facilidade reacções neuromusculares. A relação riscobenefício deverá ser avaliada na indicação durante a gravidez e o período de lactação. 2001 61 . INTERACÇÕES Os antimuscarínicos antidiscinésicos ou anti-histamínicos podem intensificar os efeitos colaterais antimuscarínicos (confusão. pesadelos). Não tomar durante as 2 horas posteriores à administração de antiácidos ou medicamentos antidiarréicos. vómitos. infecções do SNC. Os neonatos podem apresentar icterícia prolongada. REACÇÕES ADVERSAS Nos primeiros dias de tratamento. devido à possível sonolência ou visão turva. O uso de antiácidos ou antidiarréicos pode inibir a absorção de flufenazina. hiporreflexia e hiperreflexia e efeitos extrapiramidais. gastroenterite). sonolência. controlar os pacientes geriátricos e pediátricos devido à maior incidência de reacções hipotensoras e extrapiramidais. podendo ser. As fenotiazinas podem baixar o limiar das crises convulsivas. tremores dos dedos e mãos. principalmente distonias. erupção cutânea. sendo recomendado evitar a exposição ao sol ou o uso de lâmpadas solares. pulso irregular. e com mais frequência nos idosos podem. desidratação. ocorrer efeitos extrapiramidais distônicos e congestão nasal. necessário ajustar a dose de anticonvulsivantes. enjoos. Pode ser ingerida com alimentos. As anfetaminas diminuem seu efeito estimulante quando utilizadas simultaneamente com fenotiazinas. secura na boca. esquizofrenia e na fase maníaca da doença maníacodepressiva. sensação de cansaço não habitual. secreção de leite não habitual. Em crianças com doenças agudas (sarampo. São de incidência menos frequente: visão turva ou qualquer alteração de visão.

Produz um bloqueio seletivo sobre o SNC por bloqueio competitivo dos receptores dopaminérgicos pós-sinápticos. angina pectoris.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML intensificam os efeitos antimuscarínicos. actua como pró-fármaco. HALOPERIDOL HALDOL HALOPERIDOL Haloperidol é um derivado da butirofenona com efeitos similares aos das fenotiazinas derivados da piperazina. O uso simultâneo de quinidina pode originar efeitos cardíacos aditivos. Os efeitos antiparkinsonianos da levodopa podem ser inibidos pelo bloqueio dos receptores dopaminérgicos no cérebro. a relação risco-benefício deve ser avaliada na presença de alcoolismo. O bloqueio dos receptores de dopamina provoca reacções motoras extrapiramidais. CONTRA-INDICAÇÕES Depressão grave do SNC. Os bloqueadores beta-adrenérgicos originam uma concentração plasmática elevada de cada medicação. úlcera péptica. hipertrofia prostática benigna. glaucoma. Parkinson. realiza-se no fígado. doença cardiovascular grave. INDICAÇÕES 3º CLE – OUT. diminui a libertação da hormona de crescimento e aumenta a libertação de prolactina pela hipófise. Os 15% da dose oral excretam-se nas fezes por eliminação biliar. O uso com antitireóideos pode aumentar o risco de agranulocitose. disfunção hepática. e um aumento do intercâmbio de dopaminas no nível cerebral para produzir a acção antipsicótica. O decanoato. libertando de forma lenta e estável haloperidol do veículo. no sistema dopaminérgico mesolímbico. une-se às proteínas em 90% ou mais. que é a forma de acção prolongada. distúrbios convulsivos e vómitos. 2001 62 . Também existe certo bloqueio dos receptores alfa-adrenérgicos do sistema autónomo. dos quais 1% é fármaco inalterado. estados comatosos. discrasias sanguíneas. Absorve-se por via oral em 70%. o seu metabolismo. retenção urinária. Aproximadamente 40% de 1 dose oral única excretam-se pela urina em 5 dias.

movimentos de torção do corpo. tremor e agitação de dedos e mãos. Sinais de superdosagem: dificuldade para respirar. INTERACÇÕES A acção do álcool é potenciada e pode ser produzida hipotensão grave. atraso na cicatrização e gengivas sangrentas. instabilidade. estados maníacos e psicose induzida por fármacos (psicose esteróidea). Ter precaução se provocar sonolência durante a realização de exercícios. Não é recomendável a sua utilização em crianças menores de 3 anos. Aumenta as concentrações séricas de prolactina ao indicar-se 3º CLE – OUT. Pode aumentar ou diminuir a actividade anticoagulante de derivados cumarínicos ou da indandiona. disfagia.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Tratamento de distúrbios psicóticos agudos e crónicos que incluem esquizofrenia. é indicado o decanoato de haloperidol. Pacientes agressivos e agitados. Em esquizofrenia crónica. tonturas. O haloperidol intensifica os efeitos antimuscarínicos da atropina e compostos relacionados. tremores musculares. Diminui os efeitos estimulantes das anfetaminas e reduz os efeitos antipsicóticos do haloperidol. Requerem atenção médica: disartria. 2001 63 . cansaço ou debilidade não habituais. Síndrome de Gilles de La Tourette. alucinações. REACÇÕES ADVERSAS As crianças são muito sensíveis aos efeitos extrapiramidais. Os pacientes geriátricos são mais propensos à discinesia tardia e parkinsonismo. Os pacientes geriátricos ou debilitados são mais propensos ao desenvolvimento de efeitos extrapiramidais adversos e de hipotensão ortostática. São de incidência mais rara: movimentos de mastigação. Os efeitos leucopênicos e trombocitopênicos do haloperidol podem provocar um aumento na incidência de infecção microbiana. tonturas. rigidez ou movimentos descontrolados ou graves. Tratamento de problemas graves de comportamento. Pode aparecer secura na boca (efeito antimuscarínico) e possível fotossensibilidade da pele. erupção cutânea. PRECAUÇÕES Evitar a ingestão de bebidas alcóolicas ou de outros depressores do SNC durante o tratamento. espasmos. aumento de sudorese. rigidez de braços ou pernas. sonolência grave ou estado comatoso.

bloqueio alfa1 adrenérgico. Além disso. coréia de Huntington. Parkinson. 3º CLE – OUT. Diminui os efeitos hipotensores da guanetidina e os efeitos terapêuticos da levodopa. Pode provocar efeitos mentais não desejados (desorientação) usando-se simultaneamente com metildopa. A semi-vida de eliminação em pacientes esquizofrênicos é de 55 horas. Sua principal via de eliminação é o rim. o que gera diferentes efeitos adicionais (bloqueio muscarínico. hipertireoidismo ou tireotoxicose. grave ou tóxica. Manutenção de psicóticos estabilizados. 2001 64 . são neurolépticosantipsicóticos de acção prolongada. bloqueio H1 histaminérgico) que podem ser terapêuticos ou adversos. como elas. neuralgia pós-herpética e onicotilomania. Potencia a acção de depressores do SNC. A acção antipsicótica da pimozida deve-se ao bloqueio dos receptores dopaminérgicos D2 nos neurônios do SNC (sistema límbico e corpo estriado). alergias. libertando os principais metabólitos. epilepsia. outros são afectados. Autismo infantil. CONTRA-INDICAÇÕES Depressão do SNC. PIMOZIDA ORAP A pimozida é um complemento sintético que pertence às difenilbutilpiperidinas.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML simultaneamente com bromocriptina. A relação risco-benefício será avaliada em alcoolismo activo. paranóicas e obsessivo-compulsivas. Mais de 50% da dose oral de pimozida absorve-se no intestino e depois são extensamente metabolizados no fígado. disfunção hepática ou renal. Essas estão relacionadas com as butirofenonas e. no alívio da psicopatologia da demência senil. Além dos receptores D2. INDICAÇÕES Em pacientes com síndrome de Gilles de la Tourette que não respondem ao tratamento habitual. glaucoma e retenção urinária. transtornos emergentes de pacientes no limite e personalidades esquizóides. cuja atividade é desconhecida. apesar de existir uma grande diferença interindividual.

síndrome neuroléptica maligna. Tratamento: lavagem gástrica. cataratas. tremores. Pacientes com prolongamento do intervalo QT do eletrocardiograma. hipotensão. astenia. visão turva. instabilidade autonômica e estado mental alterado. antidepressivos tricíclicos.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML SUPERDOSAGEM Observam-se: anomalias eletrocardiográficas. administração de líquidos por via parenteral e vasopressores (excepto adrenalina). Síndrome de Parkinson. seja congênito ou medicamentoso. PRECAUÇÕES O tratamento com pimozida expõe o paciente a sérios riscos. Gravidez. INTERACÇÕES Fármacos que prolonguem o intervalo QT do eletrocardiograma (fenotiazinas. assistência respiratória. discinesia tardia. mudanças no eletrocardiograma. erupções. tonturas. também ocorreram mortes súbitas. 3º CLE – OUT. náusea. síndrome neuroléptica maligna. que se manifesta com hiper-reflexia. vómitos. Como outros neurolépticos. Pacientes com arritmias cardíacas. doença de Parkinson. estado comatoso com depressão respiratória. dor no peito. antiarrítmicos). REACÇÕES ADVERSAS Reacções extrapiramidais. o paciente pode desenvolver um quadro de discinesia tardia potencialmente irreversível (risco maior nos idosos). talvez causadas por algum efeito da pimozida sobre o coração. CONTRA-INDICAÇÕES Depressão endógena. rigidez muscular. estados comatosos. hipotensão postural. sudorese. reacções extrapiramidais severas. potencialmente mortal. 2001 65 .

coma. Hipotensão. 2001 66 . Além disso. Tratamento coadjuvante do tétano e na porfiria aguda intermitente. congestão nasal. tonturas. obstipação. os efeitos do bloqueio alfa-adrenérgico podem produzir sedação. embora também possa ser administrada por via oral. SUPERDOSAGEM Síndrome parkinsoniana severa. Delírios crónicos interpretativos e passionais. inibe a região disparadora quimiorreceptora medular e sua acção ansiolítica ocorre por redução indirecta dos estímulos sobre o sistema reticular do talo encefálico.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML PIPOTIAZINA PIPORTIL PIPORTIL L4 A pipotiazina é uma fenotiazina normalmente administrada como forma farmacêutica de libertação lenta (depot) por via intramuscular. secura da boca. No entanto. Esquizofrenias. As fenotiazinas produzem um bloqueio alfa-adrenérgico e deprimem a libertação de hormonas hipotalâmicas e hipofisárias. O seu metabolismo é hepático e a eliminação ocorre por via renal e biliar. o bloqueio dos receptores dopaminérgicos aumenta a libertação de prolactina na hipófise. Tratamento do controle de náuseas e vómitos severos em pacientes seleccionados. Tratamento de problemas severos de comportamento em crianças (hiperexcitabilidade). Tratamento: suporte sintomático. Como antipsicótico. movimentos de torção do corpo por efeitos parkinsonianos extrapiramidais distônicos. 3º CLE – OUT. a pipotriazina actua bloqueando os receptores pós-sinápticos dopaminérgicos mesolímbicos no cérebro. REACÇÕES ADVERSAS Manifestam-se com frequência: visão turva ou outras alterações na visão. Como antiemético. INDICAÇÕES Tratamento dos transtornos psicóticos agudos e crónicos: é eficaz na esquizofrenia e na fase maníaca da doença maníaco-depressiva. sonolência. Terapêutica alternativa aos fármacos de primeira linha no tratamento a curto prazo (máximo de 12 semanas) da ansiedade psicótica.

atraso na cicatrização e hemorragia gengival. Podem inibir o metabolismo da fenitoína e causar toxicidade por fenitoína. Os efeitos leucopênicos e trombocitopênicos das fenotiazinas podem aumentar a incidência de infecção microbiana. O uso concomitante com 3º CLE – OUT. hipersensibilidade à luz solar. Em recém-nascidos cujas mães receberam fenotiazinas no final da gravidez descreve-se icterícia prolongada. Também são propensos a desenvolver efeitos secundários extrapiramidais. INTERACÇÕES Os anti-histamínicos e antimuscarínicos intensificam os efeitos antimuscarínicos das fenotiazinas. micção difícil (por efeito antimuscarínico). PRECAUÇÕES Os pacientes que não toleram uma fenotiazina podem não tolerar as outras. vómitos. especialmente confusão. Sugere-se administrar em pacientes idosos a metade da dose do adulto. erupção cutânea. Os pacientes geriátricos necessitam de uma dose inicial mais baixa pois tendem a desenvolver concentrações plasmáticas mais elevadas. hiporreflexia ou hiper-reflexia e efeitos extrapiramidais. Os efeitos antiparkinsonianos da levodopa podem ser diminuídos devido ao bloqueio dos receptores dopaminérgicos no cérebro. 2001 67 . As anfetaminas podem produzir redução dos efeitos antipsicóticos das fenotiazinas e por sua vez as fenotiazinas podem diminuir o efeito estimulante das anfetaminas. náuseas. galactorréia. tais como discinesia tardia e parkinsonismo. sendo necessário ajustar as doses dos anticonvulsivantes. O uso concomitante com antitireóideos pode aumentar o risco de agranulocitose. Durante a lactação manifesta-se sonolência no lactente. são mais propensos à hipotensão ortostática e mostram uma sensibilidade aumentada aos efeitos antimuscarínicos e sedativos das fenotiazinas. As fenotiazinas podem diminuir o limiar para as crises convulsivas.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Observam-se raramente discinesia tardia. transtornos do ciclo menstrual. Por seu efeito antimuscarínico pode diminuir e inibir o fluxo salivar e contribuir ao desenvolvimento de cáries. alucinações e pesadelos. doença periodontal e candidíase oral. que persistem durante a administração crónica. As medicações antipsicóticas elevam as concentrações de prolactina. com a bromocriptina podem aumentar as concentrações séricas de prolactina.

glaucoma. doença cardiovascular severa. CONTRA-INDICAÇÕES Depressão severa do SNC. A segurança de penfluridol em crianças menores de 12 anos não foi estabelecida. Penfluridol deve ser usado com cautela em pacientes com disfunção hepática. Tal síndrome é principalmente caracterizada por movimentos involuntários rítmicos da língua. As manifestações podem ser permanentes em alguns pacientes. ser usados com cautela em pacientes epilépticos. doença de Parkinson. Gravidez e lactação. estados comatosos. as doses dos anticonvulsivantes devem ser adaptadas nestes pacientes. ele deve ser usado em combinação com psicotrópicos sedativos. úlcera péptica. Acredita-se que os neurolépticos possam baixar o limiar convulsivo e devem. Agentes antiparkinsonianos normalmente não aliviam os sintomas desta síndrome. porfiria e glaucoma. Discinesia tardia. portanto. discrasias sangüíneas. quando usado em pacientes agitados ou agressivos. Como todo agente neuroléptico pode-se observar discinesia tardia em alguns pacientes submetidos a terapia prolongada ou após a interrupção do medicamento. especialmente aos efeitos extrapiramidais recomenda-se reduzir as doses iniciais pela metade. disfunção hepática. transtornos convulsivos. Risco de retenção urinária em transtornos uretrais ou prostáticos. face.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML bloqueadores beta-adrenérgicos provoca a elevação da concentração plasmática de cada medicação. angina do peito. Pacientes idosos podem ser particularmente sensíveis. 2001 68 . PENFLURIDOL SEMAP Como penfluridol não é sedativo potente. INTERACÇÕES 3º CLE – OUT. Se necessário. boca ou mandibula. vómitos. retenção urinária. Não há nenhum tratamento eficaz conhecido. Antecedentes de agranulocitose tóxica. síndrome de Reye. A relação risco-benefício deve ser avaliada nas seguintes situações: alcoolismo.

micrografia. REAÇÕES ADVERSAS Os efeitos colaterais são raros e geralmente brandos. 2001 69 . a carbamazepina ou a fenitoína) forem administradas concomitantemente. a dose de penfluridol deve ser aumentada. diminuem em 48 horas e tendem a desaparecer espontaneamente. se possível com a redução da dose. ausência de expressão facial. As manifestações clínicas mais comuns desses sintomas são: Parkinsonismo: Bradicinesia. ele pode potenciar a depressão respiratória causada por morfinomiméticos. Normalmente. dificuldade para caminhar. hipnóticos. Os sintomas extrapiramidais. Da mesma forma. Os efeitos mais freqüentemente relatados são: Inquietação e discinesia. crises oculogiras. Acatisia: Incapacidade de ficar parado. Discinesia tardia. Efeitos neurológicos: Aparecem cerca de 4-6 horas após a administração da dose semanal e são mais pronunciados no dia seguinte. Quando administrado concomitantemente com anti-hipertensivos. raramente aparecem em doses inferiores a 10 mg de penfluridol por semana. tais como a L-dopa ou a bromocriptina. apesar do penfluridol não ter efeito depressor sobre a respiração.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Como ocorre com todos os neurolépticos. rigidez muscular. dentro de 3 a 6 semanas. caracterizada por 3º CLE – OUT. Efeitos hormonais: Incluem hiperprolactinemia. Não foram relatadas incompatibilidades com outros psicotrópicos. Penfluridol inibe a acção de agonistas dopaminérgicos. Quando drogas indutoras enzimáticas (tais como o fenobarbital. incluindo álcool. o penfluridol pode intensificar a depressão do SNC produzida por outros depressores do SNC. Os sintomas parkinsonianos são diminuídos com administração de anticolinérgico ou. que em alguns casos pode levar a galactorréia ou amenorréia. sedativos ou analgésicos potentes. que ocorrem devido ao bloqueio dopaminérgico. trismo. conforme o tratamento e continuado. penfluridol pode intensificar a hipotensão ortostática. tremor. Síndrome neuroléptica maligna: Como ocorre com outros neurolépticos. em raros casos foram relatados este tipo de síndrome ao penfluridol. Esta síndrome constitui uma resposta idiossincrásica desenvolvida rapidamente. Distonia aguda ou discinesia: Torcicolo.

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hipertermia, rigidez muscular, instabilidade autonómica, alteração de consciência, coma e aumento nos níveis de CPK. Sinais de instabilidade autonómica, tais como, taquicardia, pressão arterial lábil e sudorese podem preceder a hipertermia, agindo como sinais de advertência. O tratamento antipsicótico deve ser interrompido imediatamente e instituída terapia de suporte apropriada e cuidadosa monitorização do paciente. Outros efeitos: Efeitos colaterais autonómicos, tais como, distúrbios visuais e hipotensão, sintomas gastrintestinais, incluindo náusea e vómito, podem ocorrer principalmente no início do tratamento. Fadiga, hipersalivação ou sudorese excessiva podem ocorrer no dia seguinte a administração da dose semanal de penfluridol. Outras observações incluem: Tonturas, sonolência, cefaléias, reacções cutâneas e ganho de peso. Depressão tem sido ocasionalmente reportada. Foram relatados casos isolados de alteração na função hepática e taquicardia benigna após a administração de neurolépticos. Efeitos sobre a capacidade de dirigir ou operar máquinas: Pacientes que queiram dirigir ou operar máquinas devem ser alertados sobre a possibilidade de sonolência e prejuízos sobre o estado de alerta, especialmente durante o primeiro dia de tratamento. CONTRA-INDICAÇÕES Penfluridol não deve ser usado em distúrbios depressivos e síndrome de Parkinson. Penfluridol é contra indicado nas depressões do SNC e em estados comatosos. Não deve ser usado em pacientes com hipersensibilidade a qualquer um dos componentes da fórmula ou a qualquer derivado difenilbutilpiperidínico.

7.4. Antipsicóticos Sedativos
CLORPROMAZINA: Amplictil, Clorpromazina LEVOMEPROMAZINA: Levozine, Neozine SULPIRIDA: Dogmatil, Equilid TIORIDAZINA: Melleril TRIFLUOPERAZINA: Stelazine

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CLORPROMAZINA
AMPLICTIL CLORPROMAZINA Como antipsicótico a clorpromazina atua bloqueando os receptores póssinápticos dopaminérgicos mesolímbicos no cérebro. As fenotiazinas também produzem um bloqueio alfa-adrenérgico e deprimem a libertação de hormonas hipotalâmicas e hipofisárias. Ainda assim, o bloqueio dos receptores dopaminérgicos aumenta a libertação de prolactina na hipófise. Como antiemético, inibe a zona disparadora químio-receptora medular, e sua ação ansiolítica pode ocorrer por redução indireta dos estímulos sobre o sistema reticular do talo encefálico. Além disso, os efeitos de bloqueio alfa-adrenérgico podem ocasionar sedação. Seu metabolismo é hepático e elimina-se por via renal e biliar. INDICAÇÕES Tratamento dos distúrbios psicóticos; é eficaz na esquizofrenia e na fase maníaca da doença maníaco-depressiva. Tratamento do controle de náuseas e vômitos graves em pacientes selecionados. Terapêutica alternativa para fármacos de primeira linha no tratamento de curto prazo (não mais de 12 semanas) da ansiedade não psicótica. Tratamento de problemas graves de comportamento em crianças (hiperexcitabilidade). Tratamento coadjuvante de tétano e na porfiria aguda intermitente. REACÇÕES ADVERSAS São de aparição mais freqüente: visão turva ou qualquer alteração na visão, movimentos de torção do corpo por efeitos parkinsonianos extrapiramidais distônicos. Hipotensão, Obstipação, enjoos, sonolência, secura na boca, congestão nasal. Raramente se observa discinesia tardia, micção difícil (por efeito antimuscarínico), erupção cutânea, distúrbios do ciclo menstrual, hipersensibilidade à luz solar, galactorréia, náuseas, vômitos. PRECAUÇÕES

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Os pacientes que não toleram uma fenotiazina podem não tolerar outras. As medicações antipsicóticas elevam as concentrações de prolactina, que persistem durante a administração crónica. Em recém-nascidos cujas mães receberam fenotiazinas no final da gravidez foram descritas icterícia prolongada, hiporreflexia ou hiperreflexia e efeitos extrapiramidais. Durante a lactação observa-se sonolência no lactente. Os pacientes geriátricos necessitam de uma dose inicial mais baixa, pois tendem a desenvolver concentrações plasmáticas mais elevadas, são mais propensos à hipotensão ortostática e monstram uma sensibilidade aumentada aos efeitos antimuscarínicos e sedativos das fenotiazinas. Também são mais propensos a desenvolver efeitos colaterais extrapiramidais, tais como discinesia tardia e parkinsonismo. Sugere-se administrar aos pacientes idosos a metade da dose usual do adulto. O seu efeito antimuscarínico, pode diminuir ou inibir o fluxo salivar e contribuir para o desenvolvimento de cáries, doença periodontal e candidíase oral.Os efeitos leucopênicos e trombocitopênicos das fenotiazinas podem aumentar a incidência de infecção microbiana, atraso na cicatrização e hemorragia gengival. INTERACÇÕES Os anti-histamínicos e os antimuscarínicos intensificam os efeitos antimuscarínicos das fenotiazinas, principalmente confusão, alucinações e pesadelos. As anfetaminas podem produzir redução dos efeitos antipsicóticos das fenotiazinas e estas diminuem o efeito estimulante das anfetaminas. As fenotiazinas podem baixar o limiar para crises convulsivas, sendo necessário ajustar a dose dos anticonvulsivos. Podem inibir o metabolismo da fenitoína e dar origem a toxicidade por fenitoína. O uso simultâneo com antitireoidianos pode aumentar o risco de agranulocitose; com a bromocriptina, podem aumentar as concentrações séricas de prolactina. Pode-se inibir os efeitos antiparkinsonianos da levodopa devido ao bloqueio dos receptores dopaminérgicos no cérebro. O uso simultâneo com bloqueadores beta-adrenérgicos origina uma concentração plasmática elevada de cada medicação. CONTRA-INDICAÇÕES Depressão grave do SNC, estados comatosos, doença cardiovascular grave. A relação risco-benefício deve ser avaliada nas seguintes situações: alcoolismo, angina 3º CLE – OUT. 2001 72

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pectoris, discrasias sanguíneas, glaucoma, disfunção hepática, Parkinson, úlcera péptica, retenção urinária, síndrome de Reye, distúrbios convulsivos, vômitos.

LEVOMEPROMAZINA
LEVOZINE NEOZINE A levomepromazina é um antipsicótico que pertence à classe das fenotiazinas alifáticas como a clorpromazina. Quimicamente é a metotrimeprazina, somente utilizada como isómero levógiro denominado levomepromazina. O seu mecanismo de acção ocorre bloqueando os receptores pós-sinápticos dopaminérgicos mesolímbicos cerebrais. Possui uma potência farmacológica menor (1/3) que a clorpromazina e, tal como ela, desenvolve efeito sedativo, potencializador de analgésicos (neuroleptoanalgesia). Em quadros psicóticos e na esquizofrenia a levomepromazina é activa em casos agudos com excitação e agitação. A sua administração oral garante uma boa absorção e biodisponibilidade do fármaco. Passa por biotransformação metabólica hepática e é eliminada especialmente pela urina e bílis. INDICAÇÕES Psicopatias agudas ou crónicas. Esquizofrenias crónicas. Síndromes de excitação psicomotora. Psicoses, alucinações. EFEITOS SECUNDÁRIOS Foram descritos: boca seca, astenia, sonolência, agitação, insónia, cefaléias, discinesias hipotensão precoces arterial, e tardias, fotossensibilidade, disúria, depressão amenorréia, do SNC, hiperprolactinemia, extrapiramidalismo, distúrbios da visão, tonturas, congestão nasal, icterícia obstrutiva, galactorréia. Incompatibilidade cruzada com outros neurolépticos fenotiazínicos (clorpromazina). PRECAUÇÕES

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Aminas: podem reduzir a eficácia do neuroléptico e esse. 2001 74 . Doença de Parkinson. álcool. SULPIRIDA DOGMATIL EQUILID 3º CLE – OUT. e anti-histamínicos H1 potencializam potencializam a os efeitos da e Fármacos mielodepressores: leucopenia trombocitopenia. betabloqueadores adrenérgicos. Os pacientes não devem ser expostos a radiação solar ou ultravioleta. Indivíduos com antecedentes de depressão medular. hepática. o efeito estimulante das anfetaminas. antiparkinsonianos e antihipertensivos. Em casos de hipertermia é imperativa a suspensão do tratamento para avaliação de possível caso de síndrome neuroléptica maligna. taquicardia. antitireóideos. Também podem ocorrer interacções medicamentosas com os seguintes fármacos: antidepressivos tricíclicos. hipertrofia prostática. Anestésicos gerais: pacientes submetidos a tratamento prolongado com levomepromazina requerem doses menores de anestésico geral. renal e oftálmica. A administração durante a gravidez e a lactação deverá ser avaliada conforme a relação risco/benefício.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Em casos de tratamento prolongado devem ser realizados controlos periódicos da função medular. INTERACÇÕES Anticolinérgicos levomepromazina. O tratamento deve ser cuidadosamente monitorizado em indivíduos parkinsonianos. caquéticos e idosos. CONTRA-INDICAÇÕES Em pacientes debilitados. anticolinérgicos. por sua vez. Podem ser afetados os efeitos dos fármacos anticonvulsivantes (fenitoínas) ao reduzirmos o limiar para as crises convulsivas. Insuficiência hepática. epilépticos e cardíacos. glaucoma. Pacientes comatosos especialmente aqueles que estejam recebendo fármacos neurodepressores. patologias convulsivantes (epilepsia). cardiopatia isquêmica. As respostas antiparkinsonianas da levodopa podem ser afectadas ao bloquear os receptores cerebrais dopaminérgicos.

tonturas. erupção cutânea. gravidez e lactação. Hipersensibilidade ao fármaco. porém. bloqueio alfa1. ginecomastia. extrapiramidalismo. no espectro clínico. cefaléia. discinesia. astenia. Não ministrar com bebidas alcoólicas ou fármacos depressores do SNC. galactorréia. secura na boca. TIORIDAZINA MELLERIL Em doses elevadas a tioridazina possui uma acção farmacológica básica similar à de outras fenotiazinas. somatizações viscerais. sem ação sobre outros subtipos de receptores (D1. Distúrbios somatiformes. miastenia grave. Parkinson. 2001 75 . Doenças psicossomáticas. D4 e D5). INDICAÇÕES Dispepsia. colite ulcerosa. sonolência. CONTRA-INDICAÇÕES Feocromocitoma. Empregar com precaução na presença de insuficiência renal ou hepática. bloqueio H1 – do que outros antipsicóticos clássicos não selectivos. Esta afinidade sobre os receptores dopaminérgicos D2 faz com que seja menos tolerada e produz menos efeitos adversos – bloqueio muscarínico. epilepsia. cólon irritável. REACÇÕES ADVERSAS Em alguns pacientes foram assinalados tremores. PRECAUÇÕES Não associar com antidepressivos IMAOs. observam-se diferenças significativas com efeitos extrapiramidais mínimos e acção antiemética débil.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML A sulpirida é um bloqueador dopaminérgico "selectivo" sobre os receptores D2 das vias mesolímbica e mesocortical. D3. A relação risco-benefício deverá ser avaliada em pacientes com glaucoma. 3º CLE – OUT.

hipotensão ortostática. e controle da função hepática em doentes com antecedentes. com doses superiores a 800mg/dia. A sua fixação às proteínas é de 95%. por possível leucopenia ou agranulocitose. 3º CLE – OUT.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML A sua absorção é rápida e completa. com doses elevadas de tioridazina. erupção cutânea. agitação. Geriatria: estados de confusão. fotossensibilidade. observaram-se rigidez muscular e sintomas extrapiramidais. irregularidade do ciclo menstrual. estados de tensão. secura na boca. galactorréia. Devem ser realizadas contagens leucocitárias regularmente durante o tratamento. A meia-vida de eliminação plasmática é de aproximadamente 10 horas. distúrbios da acomodação visual. A sua concentração plasmática máxima é alcançada após 2 a 4 horas de sua ingestão. Pediatria: dificuldade de concentração. depressivos e insónia. dos depressores do SNC e anti-histamínicos. 2001 76 . hipertrofia prostática ou doença cardiovascular grave. deverá ser prescrita somente em casos estritamente indicados. ansiosos. Metaboliza-se no fígado e alguns de seus metabólitos possuem propriedades farmacodinâmicas similares às da droga-base (fenotiazina). distúrbios de conduta como hiperatividade ou agressividade. arritmias ou paragem cardíaca. obstipação. icterícia. INTERACÇÕES Aumenta os efeitos depressivos do álcool sobre o SNC. INDICAÇÕES Ansiedade. Pacientes psicóticos internados ou ambulatoriais. Durante a gravidez. Náuseas. Atravessa a placenta e passa ao leite materno. Em casos isolados. vertigem. PRECAUÇÕES Em pacientes com glaucoma de ângulo fechado. Em tratamentos a longo prazo. distúrbios emocionais e do sono. REACÇÕES ADVERSAS Sedação. os efeitos antimuscarínicos dos anticolinérgicos e dos inibidores da quinidina sobre a contratilidade miocárdica. foram descritas retinopatias pigmentárias.

Acredita-se que a sua acção ansiolítica seja produzida por redução indirecta dos estímulos sobre o sistema reticular do talo encefálico. Tem forte efeito extrapiramidal. 2001 77 . 3º CLE – OUT. O uso junto com IMAO prolonga e aumenta o efeito sedativo e antimuscarínico das fenotiazinas. CONTRA-INDICAÇÕES Estados comatosos ou depressão do SNC grave. Seu metabolismo é hepático e elimina-se por via renal e biliar. As drogas antiácidas e antidiarréicas inibem a absorção das fenotiazinas. Inibe a zona disparadora quimiorreceptora medular e actua. actua bloqueando os receptores póssinápticos dopaminérgicos mesolímbicos no cérebro. assim. Reduz o efeito pressor dos vasoconstritores adrenégicos. Tratamento do controle de náuseas e vómitos graves em pacientes seleccionados. O uso junto com lítio agrava sintomas extrapiramidais e a neurotoxicidade dos agentes neurolépticos. Os efeitos do bloqueio alfaadrenérgico podem produzir sedação. porém efeitos antimuscarínicos e sedativos débeis. como antiemético. Doença vascular grave. Lactação. O bloqueio dos receptores dopaminérgicos aumenta a libertação de prolactina na hipófise. As fenotiazinas também produzem um bloqueio alfa-adrenérgico e deprimem a libertação de hormonas hipotalâmicas e hipofisárias.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Diminui os efeitos antiparkinsonianos da L-dopa e baixa o limiar do ataque convulsivo em pacientes epilépticos. hipersensibilidade a outras fenotiazinas e antecedentes de discrasias sanguíneas. TRIFLUOPERAZINA STELAZINE Como antipsicótico a trifluoperazina. Terapêutica alternativa dos fármacos de primeira linha no tratamento a curto prazo (não mais de 12 semanas) da ansiedade psicótica. INDICAÇÕES Tratamento de distúrbios psicóticos como esquizofrenia e na fase maníaca da doença maníaco-depressiva.

reduzir o efeito estimulante das anfetaminas. pode diminuir ou inibir o fluxo salivar. extrapiramidais distônicos (mais frequentes em idosos). foram descritos icterícia prolongada. discinesia tardia. náuseas. Durante a lactação observa-se sonolência no lactente. Os efeitos leucopênicos e trombocitopênicos das fenotiazinas podem aumentar a incidência de infecção microbiana.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML REACÇÕES ADVERSAS São de aparição mais frequente: efeitos parkinsonianos. atraso na cicatrização e hemorragia gengival. são mais propensos à hipotensão ortostática e demonstram uma sensibilidade aumentada aos efeitos antimuscarínicos e sedativos das fenotiazinas. Nos recém-nascidos. distúrbios do ciclo menstrual. constipação. PRECAUÇÕES Os pacientes que não toleram uma fenotiazina podem não tolerar também outras fenotiazinas. contribuindo para o desenvolvimento de cáries. As fenotiazinas podem baixar o limiar para as crises convulsivas. Também são mais propensos a desenvolver efeitos secundários extrapiramidais. Raras vezes se observa: visão turva ou qualquer alteração de visão. Sugere-se administrar aos pacientes idosos a metade da dose usual para adultos. congestão nasal. razão pela qual é necessário ajustar a dose dos anticonvulsivos. Podem inibir o metabolismo da fenitoína e originar a toxicidade por fenitoína. secura na boca. Os pacientes geriátricos necessitam de uma dose inicial mais baixa. pois tendem a desenvolver concentrações plasmáticas mais elevadas. erupção cutânea. Pelo seu efeito antimuscarínico. O uso simultâneo com antitireóideos 3º CLE – OUT. micção difícil. tais como discinesia tardia e parkinsonismo. hipotensão. cujas mães receberam fenotiazinas no final da gravidez. doença periodontal. As medicações antipsicóticas elevam as concentrações de prolactina e persistem durante a administração crónica. vómitos. alucinações e pesadelos. hiporreflexia ou hiperreflexia e efeitos extrapiramidais. candidíase oral. 2001 78 . As anfetaminas podem produzir redução dos efeitos antipsicóticos das fenotiazinas e estas. principalmente confusão. sonolência. INTERACÇÕES Os anti-histamínicos e os antimuscarínicos intensificam os efeitos antimuscarínicos das fenotiazinas. secreção de leite não habitual.

a olanzapina em 1996. devido ao problema da agranulocitose.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML pode aumentar o risco de agranulocitose. síndrome de Reye. O uso simultâneo com bloqueadores betaadrenérgicos dá lugar a uma concentração plasmática elevada de cada medicação. distúrbios convulsivos. A relação risco-benefício deverá ser avaliada nas seguintes situações: alcoolismo. nos casos de intolerância aos efeitos colaterais extra piramidais. úlcera péptica. 3º CLE – OUT. geração. angina pectoris. que trouxeram uma nova perspectiva para o tratamento da doença. onde os antipsicóticos tradicionais podem ser ineficazes. retenção urinária. Logo. para alívio dos milhões de esquizofrênicos. vómitos 7. bem como nas psicoses predominantemente com sintomas negativos. outros antipsicóticos de segunda geração entram no mercado. estados comatosos. a quetiapina em 1997 e a ziprasidona no ano 2000. Esses novos medicamentos tem se mostrado um novo e valioso recurso terapêutico nas psicoses. aparece no mercado somente em 1988. A risperidona foi lançada em 1994. Antipsicóticos Atípicos ou de 2ª Geração Em 1990 surgem os antipsicóticos de segunda geração.5. e a bromocriptina pode aumentar as concentrações séricas de prolactina. não podem ser classificados de sedativos ou incisivos tendo em vista a diversidade de ação. CONTRA-INDICAÇÕES Depressão do SNC grave. ora cumprindo um objetivo. ou de 2a. Os neurolépticos atípicos. doença cardiovascular grave. Parkinson. 2001 79 . considerada o primeiro antipsicótico de segunda geração (ou atípico) foi descoberta em 1970 mas. ora outro. principalmente naquelas refratárias aos antipsicóticos tradicionais. glaucoma. A clozapina. Podem-se inibir os efeitos antiparkinsonianos da levodopa devido ao bloqueio dos receptores dopaminérgicos no cérebro. discrasias sanguíneas. disfunção hepática.

2001 80 . ou na escassez de efeitos colaterais. nível III .risperidona. a clozapina. Pelas diferenças em perfil clínico-terapêutico podemos classificar estes antipsicóticos de 2a geração.clozapina.olanzapina. afortunadamente. frente aos antipsicóticos típicos ou convencionais. quetiapina. Porém. facto este relacionado à menor probabilidade de Discinesia Tardia. São classificados em pelo menos três níveis: nível I . como por exemplo. estudos com seres humanos e com animais através de técnicas de neuroimagem e exames histológicos já mostraram que doses repetidas dos antipsicóticos atípicos de segunda geração. mas também na prevenção das tão temidas recaídas. 3º CLE – OUT.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML De forma ampla os Antipsicóticos Atípicos são definidos como uma nova classe desses medicamentos que causam menos efeitos colaterais extra-piramidais. entre outros. E essa superioridade terapêutica não se vê apenas nas melhoras clinicas dos pacientes crónicos. Eles são os seguintes: AMISULPRIDA: Socian CLOZAPINA: Leponex OLANZAPINA: Zyprexa QUETIAPINA: Seroquel RISPERIDONA: Risperdal ZUCLOPENTIXOL: Clopixol ZIPRASIDONA: Geodon A utilidade dos antipsicóticos atípicos já é considerada um vitória recente na história da terapêutica das psicoses. amissulprida. Pesquisas sistemáticas estabelecem como sólida a superioridade dos Antipsicóticos Atípicos. Um dos efeitos colaterais mais temidos e ocasionados pelo uso prolongado de antipsicóticos é a Discinesia Tardia. em graus variáveis. induzem uma menor proliferação dos receptores dopaminérgicos. Esta atipicidade é definida como: eficácia sobre sintomas negativos esquizofrênicos. ziprasidona e. por ordem decrescente de atipicidade. nível II . ao menos em doses terapêuticas. baixo risco de sintomas extrapiramidais e ausência de elevação duradoura da prolactina. em comparação com os antipsicóticos típicos.

alguns ainda em desenvolvimento. A clozapina desenvolve efeitos anticolinérgicos. assim como seu leve efeito sobre os níveis de prolactina. noradrenérgicos. a sua notável e rápida sedação e a sua forte acção antipsicótica e antiesquizofrênica. Somente uma mínima proporção do fármaco excretado está inalterada. dos quais a desmetilclozapina é o terapeuticamente activo. Em indivíduos esquizofrênicos a clozapina melhora tanto os sintomas positivos como negativos em 30%-35% dos casos e. a busca por novos antipsicóticos que. alcançando o mesmo potencial terapêutico e a boa tolerabilidade extrapiramidal. galactorréia e impotência é menor.2 horas) em um regime posológico de duas tomadas diárias. Devido a essa última acção o risco de efeitos adversos como ginecomastia.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML CLOZAPINA LEPONEX PROPRIEDADES É um novo antipsicótico diferente dos neurolépticos clássicos cujo mecanismo de acção pode ser devido ao bloqueio dos receptores dopaminérgicos. tanto D1 como D2. na década de 1990. A concentração máxima plasmática é atingida após 2 horas (0. 2001 81 . possui uma elevada ligação às proteínas plasmáticas (90%) e sua excreção é bifásica. ajudou a estimular. já que pode ser capaz de produzir a agranulocitose. com uma semi-vida média de 12 horas. A sua biodisponibilidade é de 50%-60% devido ao efeito de primeira passagem hepática.Devido às 3º CLE – OUT. pois 50% da dose administrada elimina-se metabolizados pela urina e 30% pelas fezes. amenorréia. Esse bloqueio selectivo explicaria a ausência de fenômenos extrapiramidais. O inédito e revolucionário perfil terapêutico demonstrado pela clozapina.4 a 4. anti-histamínicos. no sistema límbico. A busca deflagrada por um sucessor da clozapina forneceu uma série de novos fármacos. em 60% dos casos se o tratamento se prolonga por 12 ou mais meses. A absorção digestiva após a administração por via oral é rápida e completa (90%-95%) e não se modifica com a ingestão de alimentos. ao lado das suas importantes limitações em segurança. não apresentassem o mesmo risco dos graves problemas hematológicos com ela registado. após o qual liberta dois metabólitos principais.

comparadas a esquizofrênicos não tratados com clozapina. A droga apresenta apenas fraca actividade bloqueadora de dopamina em receptores D1. respectivamente. além de potente efeito antiadrenérgico. Estudos epidemiológicos demonstraram também uma redução de aproximadamente sete vezes na ocorrência de suicídio e tentativas de suicídio em pacientes tratados com clozapina. galactorréia e impotência sexual. D3 e D5. anti-histamínico e inibidor da reacção de alerta. como distonia aguda. INFORMAÇÕES TÉCNICAS A clozapina é um antipsicótico que tem demonstrado ser diferente dos neurolépticos clássicos. portanto. Síndrome parkinsoniana e acatisia são raras. Em estudos farmacológicos experimentais clozapina não induz catalepsia nem inibe o comportamento estereotipado induzido por apomorfina ou anfetamina. É de particular interesse que este é observado em pacientes esquizofrênicos resistentes a outros tratamentos medicamentosos. tem sido descrita melhora em alguns aspectos de alterações cognitivas. Nesses pacientes. nos quais se possam realizar exames hematológicos regulares 3º CLE – OUT. o uso de clozapina deve ser limitado a pacientes resistentes ao tratamento neuroléptico convencional. Observa-se uma melhoria clínica relevante em cerca de um terço dos pacientes nas primeiras seis semanas de tratamento e em aproximadamente 60% dos pacientes nos quais se mantém o tratamento por até 12 meses. evitando. amenorréia. esse antipsicótico atípico está sujeito ao sistema denominado farmacovigilância intensiva. Clozapina é único no sentido de que não produz virtualmente nenhuma das reacções extrapiramidais mais relevantes.7%. mas demonstra elevada potência em receptores D4. clozapina é eficaz no alívio tanto de sintomas positivos como negativos. 2001 82 . com ocorrência estimada de 3% e 0.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML suas características. Uma reacção adversa potencialmente grave produzida pelo tratamento com clozapina é granulocitopenia e agranulocitose. D2. clozapina produz pequena ou nenhuma elevação de prolactina. Além disso. Em vista do risco desse efeito colateral. Clinicamente clozapina produz sedação rápida e acentuada e exerce potente efeito antipsicótico. anticolinérgico. Apresenta também propriedades anti-serotoninérgicas. efeitos colaterais como ginecomastia. Ao contrário dos neurolépticos clássicos.

obrigando assim a reduzir a dose e ao mesmo tempo adicionar tratamento com anticonvulsivantes. Os sintomas e sinais extrapiramidais que podem ocorrer são muito menores que os gerados pelos neurolépticos clássicos. como adormecimento. EFEITOS SECUNDÁRIOS Em nível medular pode provocar agranulocitose mortal – embora em certas ocasiões possa ser reversível – a qual se manifesta nas primeiras 18 semanas de tratamento. e quinidina e procainamida para as arritmias cardíacas. sonolência. No SNC. sialorréia e em poucos casos tremores. Evitar a adrenalina e seus derivados para tratar a hipotensão. Desequilíbrios bipolares incluindo síndromes maníaco-depressivas. outros fenômenos indesejáveis indicados são visão turva. Se o tratamento for suspenso. retenção urinária. 2001 83 . rash cutâneo. eosinofilia. monitorização cardíaca e cuidados sintomáticos. depressão ou paragem respiratória. sedação. náuseas. 3º CLE – OUT. Controlar semanalmente os parâmetros hematológicos antes e durante o tratamento. secura da boca. Tratamento: manter a ventilação e a oxigenação.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML INDICAÇÕES Psicoses severas: esquizofrenia especialmente em formas refratárias a outros tratamentos (esquizofrênicos resistentes). A hemodiálise e a diálise peritoneal são pouco eficazes. tonturas e alterações no EEG com complexos espiga-onda. delírio e coma. hipotensão. taquicardia. controle hematológico deve continuar durante quatro semanas após a suspensão. Pode reduzir o limiar convulsivante (efeito dose-dependente) e induzir convulsões. obstipação. cefaléia. Todos esses fenômenos são percebidos durante terapias prolongadas ou com doses elevadas. febre e raramente elevação das enzimas hepáticas. taquicardia. priapismo. SUPERDOSAGEM A superdose produz alteração dos estados de consciência. aumento de peso. vómitos. PRECAUÇÕES Administrar somente em pacientes com doença severa ou refratária devido ao risco de agranulocitose. administrar carvão activado. hipotensão arterial.

hepática ou cardíaca. colapso cardiorrespiratório. rigidez muscular. com hiperpirexia. potencialmente mortal.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML O tratamento prolongado aumenta o risco de convulsões (5%). Os efeitos de álcool. Como com outros neurolépticos. o paciente pode desenvolver um quadro de discinesia tardia. coma. instabilidade autonômica e estado mental alterado. recomenda-se não usar em mulheres grávidas a menos que o benefício para a mãe supere o risco potencial para o feto. A administração de cimetidina e provavelmente outros indutores enzimáticos do citocromo P450 pode reduzir os níveis de clozapina com o conseguinte ressurgimento dos sintomas psicóticos. narcóticos. Efeitos aditivos também foram observados com anticolinérgicos. CONTRA-INDICAÇÕES Hipersensibilidade ao fármaco. estados de choque. Suspender a amamentação. psicose. psicofármacos. Patologias hemáticas. que é de maior risco em idosos. Os anticoagulantes orais podem aumentar as concentrações séricas de clozapina com o risco potencial de hemorragias. Utilizar com extrema precaução em pacientes afectados por glaucoma de ângulo agudo e hipertrofia prostática devido à sua actividade anticolinérgica. Em algumas ocasiões registraram-se taquicardia. O emprego de lítio e outros fármacos para evitar a recorrência pode aumentar o risco de manifestação de síndrome neuroléptica maligna. A segurança e a eficácia em crianças menores de 16 anos não foram estabelecidas. 3º CLE – OUT. potencialmente irreversível. anti-hipertensivos e depressores da função ventilatória pulmonar. Por não existirem provas conclusivas. IMAO podem ser potencializados pelo emprego simultâneo de clozapina. insuficiência cardíaca. pode ocorrer uma síndrome neuroléptica maligna. hipotensão ortostática com ou sem síncope. anti-histamínicos. paragem cardíaca e paragem respiratória. hepática ou renal grave. Utilizar com precaução em pacientes com insuficiência renal. além disso. INTERACÇÕES Deve ser empregada de forma simultânea com fármacos potencialmente mielotóxicos. 2001 84 .

Estudos realizados in vitro e in vivo demonstraram que possui maior capacidade de união aos receptores da serotonina e. Em doses inferiores às que produzem catalepsia. com menor efeito sobre as vias estriatais. visão turva. 2001 85 . o que indica que sua acção antipsicótica é acompanhada de efeitos colaterais motores mínimos. É metabolizada principalmente no fígado. a olanzapina reduz a resposta aversiva condicionada. INDICAÇÕES Esquizofrenia e outras psicoses em que os sintomas positivos (delírios. pobreza de linguagem) são predominantes. A olanzapina possui um amplo perfil farmacológico. e os metabólitos são eliminados por via renal. hipotensão e possíveis distúrbios extrapiramidais. O tratamento consiste em manter ventilação e oxigenação adequadas. Sua farmacocinética não é afetada pela insuficiência renal. além disso. depressão emocional e social. alucinações. reduz selectivamente a descarga de neurónios dopaminérgicos mesolímbicos. pensamento desordenado. Após administração oral. serotoninérgicos. depressão respiratória.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML OLANZAPINA ZYPREXA A olanzapina está indicada para o tratamento da esquizofrenia e melhora dos sintomas afectivos normalmente associados a esta patologia. a olanzapina é bem absorvida alcançando concentração plasmática máxima de 5 a 8 horas após. Sua união com proteínas plasmáticas é cerca de 93%. Não 3º CLE – OUT. portanto os sintomas são sonolência. utilizar líquidos intravenosos ou agentes simpatomiméticos como a noraepinefrina. dopaminérgicos. A absorção não é afectada pelas refeições. envolvidas na função motora. por conjugação e oxidação. SUPERDOSAGEM A experiência em seres humanos é limitada. já que actua sobre vários tipos de receptores. Demonstrou-se também ser eficaz na manutenção da melhora clínica durante o tratamento contínuo em pacientes que tenham respondido ao tratamento inicial. porém sofre modificação na presença de distúrbios hepáticos. hostilidade e medo) ou os negativos (indiferença afectiva. adrenérgicos e histamínicos.

antecedentes de depressão ou toxicidade da medula óssea induzida pelo fármaco ou por patologia concorrente. hipotensão ortostática. contagens baixas de leucócitos ou neutrófilos. Administrar com precaução a pacientes com hipertrofia da próstata. pois pode piorar a hipotensão produzida pela olanzapina. aumento transitório das transaminases hepáticas e eosinofilia assintomática. recomenda-se utilizá-la durante a gravidez somente quando o benefício para a mãe justificar o risco potencial para o feto. glaucoma de ângulo fechado ou afecções correlacionadas. Aconselha-se evitar seu uso durante a amamentação. recomenda-se advertir os pacientes sobre o manuseio de máquinas perigosas ou automóveis. patologias preexistentes associadas com reserva funcional hepática limitada e naqueles sob tratamento com fármacos potencialmente hepatotóxicos. Estudos em animais indicaram que a olanzapina não possui efeitos carcinogênicos. edema periférico. devido à limitada experiência em seres humanos. Utilizar com precaução em pacientes com antecedentes de convulsões ou com doenças linfoproliferativas. 2001 86 . Caso haja aumento das enzimas. como sedação. secura da boca. íleo paralítico. Como a olanzapina actua sobre os 3º CLE – OUT. aumento do apetite. INTERACÇÕES A administração simultânea de álcool ou fármacos de acção central pode causar aumento dos efeitos farmacológicos. é necessário considerar a redução da dose de olanzapina. com manifestações clínicas como ginecomastia e galactorréia. PRECAUÇÕES Durante o tratamento com olanzapina recomendam-se controlos periódicos dos níveis das transaminases hepáticas. teratogênicos ou mutagênicos. dopamina ou betabloqueadores. Dada a possibilidade de sonolência durante o tratamento. principalmente naqueles pacientes com sinais e sintomas de lesão hepática. REACÇÕES ADVERSAS Os efeitos adversos observados são sonolência. em função da actividade anticolinérgica potencial deste fármaco.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML administrar epinefrina. obstipação. Não obstante. aumento de peso e hiperprolactinemia. Menos frequentemente foram registrados: tonturas.

Como coadjuvante no tratamento de mudanças do comportamento ou transtornos afectivos em pacientes com deficiência mental. retenção urinária. A relação risco/benefício deve ser avaliada nas seguintes patologias: insuficiência hepática. Esquizofrenia aguda ou crónica. A risperidona é bem absorvida pela mucosa gastrintestinal e extensamente metabolizada pelo fígado. portanto. A carbamazepina aumenta o metabolismo da olanzapina e. mas com um perfil de efeitos adversos diferentes deles. em especial nos sintomas extrapiramidais que ocorrem com freqüência muito menor. 2001 87 . antagoniza os efeitos da levodopa ou outros agonistas dopaminérgicos. diminui a sua concentração no sangue. INDICAÇÕES Controle das manifestações das afecções psicóticas. embora se acredite que a sua actividade é devida a um bloqueio combinado dos receptores dopaminérgicos D2 e dos receptores serotoninérgicos S2 (antagonista dopaminérgico-serotoninérgico).GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML receptores dopaminérgicos. antecedentes de carcinoma mamário. SUPERDOSAGEM 3º CLE – OUT. CONTRA-INDICAÇÕES Hipersensibilidade conhecida a este fármaco. principalmente de ângulo estreito. O mecanismo de acção da risperidona é desconhecido. RISPERIDONA RISPERDAL RISPERDON ZARGUS Pertence ao grupo de antipsicóticos-neurolépticos atípicos que têm uma eficácia similar à dos clássicos. glaucoma. insuficiência respiratória e Parkinson. Outros efeitos da risperidona podem ser explicados pelo bloqueio dos receptores alfa 2-adrenérgicos e histaminérgicos H1. epilepsia ou antecedentes de convulsões.

artralgia. sonolência.1%). agressão. obstipação. a menos que o benefício para a mãe supere o risco potencial para o feto. dispepsia. A aparição dos efeitos extrapiramidais está relacionada com a dose de risperidona administrada. sialorréia. Foi observado um aumento do risco de aparição de tumores da pituitária. diminuição do desejo sexual. PRECAUÇÕES O tratamento com risperidona expõe o paciente a sérios riscos. potencialmente mortal. o paciente pode desenvolver um quadro de discinesia tardia. seborréia. sinusite. ansiedade (12%). Não utilizar em mulheres grávidas. rigidez muscular. A carbamazepina pode incrementar o clearance da risperidona. instabilidade autonômica e estado mental alterado. vómitos. vasopressores. tratamento anticolinérgico. agitação (22%). sintomas extrapiramidais (17%). Como com outros neurolépticos. endócrinos e mamários em animais. tosse. REACÇÕES ADVERSAS Associadas com suspensão do tratamento: sintomas extrapiramidais (2. dor de cabeça (14%). Não deve consumir álcool durante o tratamento. náuseas. dor abdominal. administração de líquidos por via parenteral. reações extrapiramidais severas. 2001 88 . A risperidona pode produzir hipotensão ortostática. sonolência. Não amamentar. hiperquinesia. tonturas. que é manifestada com hiperpirexia. potencialmente irreversível (maior risco em idosos). sonolência e sedação. assistência respiratória. Durante o tratamento: insónia (26%). O paciente deve ser controlado até à sua recuperação. A risperidona pode potenciar o efeito dos agentes hipotensores e antagonizar a levodopa e os agonistas dopaminérgicos.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Observam-se: anomalias eletrocardiográficas. dorsalgias ou dores no peito. Tratamento: lavagem gástrica. dor dental. náuseas. hipotensão. O paciente que recebe risperidona não deve operar maquinaria pesada nem conduzir automóveis. febre. visão anormal. Não administrar adrenalina nem dopamina. taquicardia. 3º CLE – OUT. INTERRACÇÕES Álcool e outros fármacos que tenham acção no SNC. rinite (10%). tonturas. síndrome neuroléptica maligna.

A quetiapina não produz elevações prolongadas da prolactina e mostra-se eficaz no tratamento dos sintomas positivos e negativos da esquizofrenia. a possibilidade do envolvimento de múltiplas drogas deve ser considerada e recomendamse procedimentos de terapia intensiva. QUETIAPINA SEROQUEL A quetiapina é um agente antipsicótico atípico que interage com uma ampla gama de receptores de neurotransmissores exibindo maior afinidade para receptores de serotonina (5HT) do que para receptores de dopaminérgicos D1 e D2 no cérebro. CONTRA INDICAÇÕES Hipersensibilidade à risperidona. Em casos de intoxicação grave. INDICAÇÕES Controle das manifestações das afecções psicóticas. incluindo estabelecimento e manutenção de vias 3º CLE – OUT. Os fármacos que inibem o citocromo P450IID6 e outras isoenzimas podem interferir na biotransformação da risperidona. Esquizofrenia aguda ou crónica. os sinais e sintomas relatados foram resultantes da exacerbação dos efeitos farmacológicos conhecidos da quetiapina. A quetiapina tem também afinidade nos receptores histaminérgicos e alfa1-adrenérgicos. Não há antídoto específico para a quetiapina. isto é.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML A clozapina pode diminuir o clearance da risperidona. 2001 89 . taquicardia e hipotensão. SUPERDOSAGEM Em geral. afinidade mais baixa nos receptores alfa2-adrenérgicos mas sem afinidade apreciável aos receptores muscarínicos colinérgicos ou benzodiazepínicos. sonolência e sedação. Como coadjuvante no tratamento de mudanças do comportamento ou transtornos afectivos em pacientes com deficiência mental.

PRECAUÇÕES Doença cardiovascular: A quetiapina pode induzir hipotensão ortostática. Assim como outros antipsicóticos. associada a vertigem. garantindo oxigenação e ventilação adequadas e monitorização e suporte do sistema cardiovascular. Leucopenia assintomática transitória e/ou neutropenia têm sido observadas com incidência aproximada de 1. pode estar associado a ganho de peso limitado. 3º CLE – OUT. Elevações assintomáticas nos níveis de transaminases séricas ou gama-GT foram observadas em alguns pacientes recebendo quetiapina. Existem relatos ocasionais de convulsões em pacientes tratados com quetiapina embora a frequência não tenha sido maior do que a observada em pacientes que receberam placebo em estudos clínicos controlados. existe potencial para a quetiapina causar discinesia tardia após tratamento em longo prazo. A quetiapina pode estar associado e astenia leve.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML aéreas desobstruídas.6%. doença cérebro-vascular ou outras condições que predisponham à hipotensão. Assim como outros antipsicóticos com actividade de bloqueio adrenérgico a quetiapina pode induzir hipotensão ortostática. taquicardia e síncope em alguns pacientes. Supervisão médica e monitorização cuidadosas devem ser mantidas até a recuperação do paciente. rinite e dispepsia. a alterações de enzimas hepáticas (6%). 2001 90 . foram relatados casos raros de possível síndrome neuroléptica maligna em pacientes tratados com quetiapina. A segurança e a eficácia de quetiapina durante a gestação humana não foram estabelecidas. A quetiapina também tem sido associada a variações na contagem de glóbulos brancos. Da mesma forma que para outros agentes antipsicóticas. hipotensão postural (7%). Essa substância deve ser usada com cuidado am pacientes com doença cardiovascular. REACÇÕES ADVERSAS Os efeitos adversos significantes e relatados com maior frequência em estudos a curto prazo foram sonolência (17. especialmente no início do tratamento.5%). obstipação (9%). predominantemente durante as primeiras semanas de tratamento. Assim como para outros antipsicóticos. boca seca (7%). tonturas (10%).

a amissulprida não esteve relacionada à ocorrência de anemia aplástica ou de outras discrasias sanguíneas. A co-administração da quetiapina e tioridazina causou elevações na depuração da quetiapina.. a remoxiprida. sua concentração plasmática máxima é atingida em 3. com registo de efeitos extrapiramidais e elevações duradouras da prolactina. A sua classificação plena como atípico permanece questionável pela constatação de bloqueio dopaminérgico clássico nas faixas de doses maiores (acima de 200mg/dia). acção sobre sintomas negativos e afectivos secundários de esquizofrênicos crónicos. Após administração oral da Amisulprida. que se caracteriza por rapidez de acção e por objectivo terapêutico bipolar. por achados de selectividade límbica. confirmado. Ao contrário de outra benzamída.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML INTERACÇÕES Devido aos efeitos primários da quetiapina sobre o sistema nervoso central. sendo sua biodisponibilidade na ordem de 36%. CONTRA-INDICAÇÕES Hipersensibilidade à quetiapina. ela deve ser usada com cuidado em combinação com outros agentes de acção central e com álcool. ganhou status de atípico ao demonstrar. tanto sobre os chamados sintomas produtivos (alucinação e delírio) quanto os chamados sintomas negativos (apatia. benzamida modificada de recente desenvolvimento na Europa. além de baixo risco de efeitos motores extrapiramidais nos ensaios clínicos. também com actividade sobre sintomas psicóticos. PROPRIEDADES A Amisulprida é um neuroléptico pertencente à classe das benzamidas substituídas.7 horas. ausência da up-regulation estriatal e propriedades de agonismo dopaminérgico nos experimentos com animais in vivo e in vitro. desinteresse. 3º CLE – OUT.. em doses baixas (50mg a 150mg/dia). AMISULPRIDA SOCIAN A amissulprida.). 2001 91 .

Em virtude da eliminação urinária do produto. INDICAÇÕES Na dose de 50 a 100 mg/dia a Amisulprida é considerada um activador Dopaminérgico. O clearance renal é de cerca de 300 ml/min. A Amisulprida é eliminada pela urina. hipertermia e distúrbios vegetativos). com uma semi-vida de 12 a 19 horas. No decurso das primeiras 24 horas a eliminação é rápida (meia-vida de 2 a 3 horas). a menos que o tratamento com neurolépticos mostre-se indispensável. principalmente sob forma inalterada. Bebidas alcoólicas são fortemente desaconselhadas durante tratamento com a Amisulprida. é imperativo suspender o tratamento. Após 24 horas. descrita com o uso de neurolépticos. 3º CLE – OUT. indicada nos estados deficitários e produtivos consequentes à transtornos mentais.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML O volume de distribuição varia de 9 a 16 l/kg. O efeito sedativo dos neurolépticos pode alterar a vigilância e tornar perigosa a condução de veículos ou a operação de máquinas. O emprego da Amisulprida deve ser cauteloso em pacientes idosos. o principal metabólito (um derivado Nóxido) representa de 4 a 10% da quantidade total eliminada. 2001 92 . uma vez que este sintoma pode ser um dos elementos da síndrome maligna (caracterizada por palidez. Faz-se necessário acompanhamento rigoroso quando do uso em pacientes epilépticos. em vista da possibilidade de abaixamento do limiar epileptogênico. A Amisulprida não deve ser administrada em pacientes com suspeita de feocromocitoma sem um controle médico rigoroso. é prudente reduzir a posologia e promover tratamentos descontinuados em presença de insuficiência renal grave. PRECAUÇÕES Em caso de hipertermia. mais precisamente em estados depressivos caracterizados por extrema apatia. representando 80 a 98 % da quantidade total eliminada. Esta precaução deve ser observada sobretudo nos casos onde o produto é empregado em doses altas. portanto. Evitar o uso em parkinsonianos. Na dose de 400 à 1200 mg/dia a Amisulprida é um neuroléptico pertencente à classe das benzamidas substituídas e que se caracteriza por seu perfil terapêutico sobre sintomas psicóticos tanto produtivos quanto deficitários. a eliminação se torna mais lenta. devido ao risco de uma maior sensibilidade.

inquietação.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML INTERACÇÕES A associação com levodopa é desaconselhada em razão do antagonismo recíproco existente entre a levodopa e os neurolépticos. ainda que raramente. trismo). delírios. Discinesias tardias. tranquilizantes. distúrbios do pensamento. que cedem com a administração de um antiparkinsoniano anticolinérgico. crises oculógiras. analgésicos. hiperprolactinemia. ganho de peso. galactorréia. Reações Vegetativas: Com doses elevadas. pode ocorrer hipotensão moderada. ZOCLUPENTIXOL CLOPIXOL INDICAÇÕES Esquizofrenias agudas e crónicas e outras psicoses. ginecomastia. tais como hipnóticos. em particular: Sedação. agitação. 3º CLE – OUT. assim como agitação. anestésicos. especialmente com sintomas como alucinações. CONTRA-INDICAÇÕES Intoxicações agudas por álcool. Fase maníaca da psicose maníaco-depressiva. que podem ser observadas com todos os neurolépticos durante tratamentos prolongados. Demência senil com idéias paranóides. confusão e/ou desorientação ou distúrbios do comportamento. violência e outros distúrbios do comportamento. estados comatosos. etc. podendo inclusive provocar um agravamento do quadro. Atraso mental associado com hiperatividade motora. EFEITOS SECUNDÁRIOS A Amisulprida pode provocar reacções típicas dos neurolépticos. 2001 93 . Variados: Amenorréia. anti-hipertensivos e depressores do sistema nervoso central. Nestes casos. Acredita-se poder a Amisulprida potenciar a acção de hipotensores. barbitúricos ou opiáceos. hostilidade e agressividade. os antiparkinsonianos anticolinérgicos são desprovidos de acção. Discinesias precoces (torcicolo espasmódico.

As drogas antiparkinsonianas não aliviam estes sintomas. O uso profilático de rotina de medicação antiparkinsoniana não é recomendado. REACÇÕES ADVERSAS Neurológicas: Podem ocorrer sintomas extrapiramidais. 3º CLE – OUT. Portanto.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML PRECAUÇÕES Zoclupentixol não deve ser ingerido com bebida alcoólica ou barbitúricos. Zoclupentixol não deve ser usado concomitantemente com a guanetidina ou compostos de acção similar. O tratamento não deve ser interrompido abruptamente. a interrupção da terapia. Zoclupentixol reduz o efeito da levodopa e das drogas adrenérgicas. O uso concomitante da metoclopramida e piperazina aumenta o risco de sintomas extrapiramidais. A discinesia tardia pode ocorrer muito ocasionalmente em pacientes submetidos a tratamento de longo prazo. INTERACÇÕES Zoclupentixol pode aumentar a resposta ao álcool e aos efeitos dos barbituricos e outros depressores do SNC. doença hepática ou cardiovascular avançada. Efeitos sobre actividades que necessitem de atenção: A capacidade de dirigir automóveis ou de operar máquinas pode ser afectada. Recomenda-se redução da dose ou. se possível. Preferivelmente. Zoclupentixol deve ser usado com precaução em pacientes com desordens convulsivas. 2001 94 . já que os neurolépticos podem bloquear o efeito anti-hipertensivo destes compostos. sobretudo no início do tratamento até que todas as reacções individuais do paciente sejam conhecidas. especialmente durante as fases iniciais do tratamento. Zoclupentixol não deve ser usado durante a gravidez e a lactação. Psíquicas: Sonolência inicialmente. deve-se tomar cuidado. Na maioria dos casos. Pacientes em terapia por longo prazo devem ser acompanhados cuidadosamente. estes efeitos colaterais podem ser controlados satisfatoriamente através da redução da dose e/ou uso de substâncias antiparkinsonianas.

coma. Além de imediata interrupção da medicação neuroléptica. Conduta na superdosagem: Tratamento sintomático e de suporte. A ziprasidona também interage com os receptores de serotonina 5HT2C. A ziprasidona tem afinidade moderada pelos transportadores neuronais de serotonina e de 3º CLE – OUT. Administrar carvão activado. foi maior que 80% para o receptor de serotonina tipo 2A e maior que 50% para o receptor D2. choque. 5HT1D e 5HT1A. 12 horas após a administração de uma dose única de 40 mg. após a ingestão oral. ZIPRASIDONA GEODON A ziprasidona possui uma alta afinidade pelos receptores de dopamina tipo 2 (D2) e afinidade substancialmente maior pelos receptores de serotonina tipo 2A (5HT2A). 2001 95 . sudorese). rigidez muscular e flutuação do nível de consciência. O bloqueio do receptor. sintomas extrapiramidais. hipotensão. hipotensão ortostática e vertigens. ao uso de substâncias neurolépticas. Hepáticas: Podem ocorrer alterações leves e transitórias dos testes de função hepática. obstipação. Não se deve utilizar epinefrina (adrenalina). taquicardia. convulsões. hipo ou hipertermia. porém potencialmente fatal. tão rápido quanto possível.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Autonômicas e cardiovasculares: Boca seca. distúrbio da micção. taquicardia. associados a disfunção autonômica (pressão sanguínea lábil. pois pode resultar em redução ainda maior dos níveis tensionais. Deve-se fazer lavagem gástrica. Os sinais da SNM são: hipertermia. Recomendações especiais: A síndrome neuroléptica maligna (SNM) é uma complicação rara. utilizando a tomografia de emissão de pósitrons (PET). Convulsões podem ser tratadas com diazepam e os sintomas extrapiramidais com biperideno. distúrbio de acomodação. SUPERDOSAGEM O conjunto dos seguintes sintomas pode indicar superdosagem: sonolência. Instituir medidas de suporte dos sistemas respiratório e cardiovascular. com afinidade igual ou maior à sua afinidade pelo receptor D2. são vitais a instituição de medidas de suporte geral e tratamento sintomático.

O clearance sistêmico médio da ziprasidona administrada por via intravenosa é de aproximadamente 5 ml/min/kg.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML norepinefrina e demonstra afinidade moderada pelos receptores histamínicos H-1 e receptores alfa-1. CONTRA INDICAÇÕES A ziprasidona é contra-indicado em pacientes com conhecida hipersensibilidade à droga ou a quaisquer componentes do produto. com aproximadamente 66% sendo eliminado nas fezes. enfarte agudo do 3º CLE – OUT. Aproximadamente 20% da dose é excretada na urina. A semi-vida média da ziprasidona após administração intravenosa é de 6 horas. Sugere-se que a actividade antipsicótica seja mediada. Efeitos adversos sobre a fertilidade. A ziprasidona é eficaz no tratamento de pacientes com esquizofrenia e na manutenção da melhora clínica durante a continuação da terapia. A ziprasidona demonstrou ser antagonista tanto dos receptores de serotonina do tipo 2A (5HT2A) como dos receptores de dopamina do tipo 2 (D2). genotóxicas e de potencial carcinogênico não revelaram nenhum perigo especial para humanos. A ziprasidona inalterada representa cerca de 46% de toda a concentração sérica relacionada ao fármaco. A ziprasidona também é contraindicado em pacientes com conhecido prolongamento no intervalo QT. apenas uma pequena quantidade (< 1%) é excretada na urina como fármaco inalterado. um aumento do número de filhotes natimortos. em parte. Dados de segurança pré-clínicos: Estudos de segurança pré-clínicos baseados em estudos convencionais de segurança farmacológica. diminuição do peso dos filhotes e atraso no desenvolvimento funcional foram observados em doses que causaram toxicidade materna. A ziprasidona também é um potente antagonista dos receptores 5HT2C e 5HT1D. 2001 96 .1 l/kg quando administrada por via intravenosa. A ziprasidona tem um volume de distribuição de aproximadamente 1. por meio desta combinação de actividades antagonistas. um potente agonista do receptor 5HT1A e inibe a recaptação neuronal de norepinefrina e serotonina. A ziprasidona é amplamente metabolizada após administração oral. ziprasidona-sulfona e sulfóxido. A principal via metabólica leva a formação de S-metildiidroziprasidona. A ziprasidona demonstra afinidade desprezível pelos receptores muscarínicos M-1. tais como sedação e diminuição no ganho de peso corpóreo.

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miocárdio, insuficiência cardíaca descompensada e arritmias tratadas com drogas antiarrítmicas classes I e III. PRECAUÇÕES Uso em crianças: A segurança e a eficácia da ziprasidona em crianças menores que 18 anos de idade ainda não foram avaliadas. Uma vez que a SNM, um complexo raro mas potencialmente fatal, foi relatada em associação com outros fármacos antipsicóticos, um risco potencial da ocorrência deste evento adverso durante o tratamento com ziprasidona não pode ser excluído. O controlo da SNM deve incluir descontinuação imediata de todos os fármacos antipsicóticos. Discinesia tardia: Assim como ocorre com outros antipsicóticos, existe um potencial da ziprasidona causar discinesia tardia e outras síndromes extrapiramidais tardias após tratamento prolongado. Se aparecerem sinais ou sintomas de discinesia tardia, deve-se considerar redução da dose ou descontinuação da medicação. Intervalo QT: A ziprasidona causa um prolongamento no intervalo QT de grau leve a moderado. Portanto, a ziprasidona não deve ser administrada concomitantemente com outros medicamentos que são conhecidos por prolongar o intervalo QT. Distúrbios eletrolíticos tais como hipocalemia e hipomagnesemia aumentam o risco de uma arritmia maligna e devem ser corrigidos antes de o tratamento com ziprasidona ser iniciado. Se pacientes com doenças cardíacas estáveis forem tratados, uma revisão no eletrocardiograma (ECG) deve ser considerada antes do início do tratamento. Se sintomas cardíacos, tais como palpitações, vertigens, síncope ou convulsão ocorrerem, então a possibilidade de uma arritmia cardíaca maligna ocorrer deve ser considerada e uma avaliação cardíaca incluindo um ECG deve ser conduzida. Se o intervalo QT é > 500 ms, é recomendado que o tratamento seja interrompido. Convulsões: Assim como com outros antipsicóticos, recomenda-se cautela no tratamento de pacientes com histórico de convulsões. Uso durante a gravidez e a lactação: Estudos de toxicidade na reprodução demonstraram efeitos adversos no processo reprodutivo apenas com doses associadas à toxicidade materna. Não houve evidências de teratogenicidade. Mulheres com potencial de engravidar que estejam recebendo ziprasidona devem ser aconselhadas a utilizar um método contraceptivo adequado. Como a experiência humana é limitada, a administração de ziprasidona não é

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recomendada durante a gravidez, a menos que o benefício esperado para a mãe supere o risco potencial ao feto. Efeitos na habilidade de dirigir e de operar máquinas: ziprasidona (ziprasidona) pode causar sonolência. Os pacientes que forem dirigir ou operar outras máquinas devem, portanto, ser advertidos adequadamente. INTERACÇÕES Fármacos activos no SNC/Álcool: Considerando os principais efeitos da ziprasidona no SNC, deve-se ter cautela quando for administrada em associação a outros fármacos de acção central, incluindo aqueles que agem nos sistemas dopaminérgicos e serotonérgicos, e com álcool. Efeito de ziprasidona sobre outros fármacos: A concentração de ziprasidona (ziprasidona) requerida para inibir os citocromos CYP2D6 e CYP3A4, in vitro, foi, no mínimo, 1.000 vezes maior que a concentração livre que pode ser esperada in vivo. A relevância clínica destes achados é incerta, mas é improvável que ziprasidona cause interações medicamentosas clinicamente importantes mediadas por estas enzimas. Contraceptivos orais: A administração de ziprasidona não resultou em uma alteração significativa da farmacocinética de estrogênios (etinilestradiol, um substrato do citocromo CYP3A4) ou de progestagênios. Lítio: A co-administração de ziprasidona não teve efeito na farmacocinética do lítio. Efeitos de outros fármacos sobre ziprasidona: A ziprasidona é substrato do citocromo CYP3A4. Entretanto, a importância desta via de metabolização in vivo não é clara, e os potenciais indutores (carbamazepina) ou inibidores (cetoconazol) do citocromo CYP3A4 não produziram qualquer efeito clinicamente significante na AUC e na Cmáx da ziprasidona. Estudos in vitro indicam que o citocromo CYP2D6 pode estar envolvido no metabolismo da ziprasidona. Embora estudos in vivo não tenham sido conduzidos, não é esperado que inibidores dessa enzima afectem o metabolismo da ziprasidona devido ao envolvimento de múltiplas vias metabólicas. Antiácidos: Doses múltiplas de antiácido à base de alumínio e magnésio não alteram a farmacocinética da ziprasidona. Estudos farmacocinéticos demonstraram que a biodisponibilidade da ziprasidona aumenta em até 100% na presença de alimentos. Portanto, recomenda-se que ziprasidona seja administrado com alimentos.

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REACÇÕES ADVERSAS Sonolência, astenia, tontura, síndrome extrapiramidal, hipotensão, prolongamento do intervalo QT , Convulsões. Em estudos clínicos de tratamento de manutenção de longo prazo, os níveis de prolactina em pacientes tratados com ziprasidona estavam algumas vezes elevados. Entretanto, na maioria dos pacientes, estes níveis voltaram ao normal sem a interrupção do tratamento. Além disso, foram raras as manifestações clínicas potenciais (p. ex., ginecomastia e aumento da mama). SUPERDOSAGEM A experiência de superdosagem com ziprasidona é limitada. Os únicos sintomas reportados após a ingestão da maior quantidade confirmada, 3.240 mg, foram sedação leve e fala indistinta. A possibilidade de obnubilação, convulsões ou reação distônica da cabeça e pescoço após superdosagem pode levar ao risco de aspiração com a indução de vómitos. A monitorização cardiovascular deve começar imediatamente e deve incluir monitorização eletrocardiográfica contínua para detectar possíveis arritmias. Não há um antídoto específico para ziprasidona.

7.6. Antidepressivos Atípicos
Até que apareça um termo melhor, são atípicos os antidepressivos que não se caracterizam como Tricíclicos (ADT), como Inibidores Seletivos da Recaptação da Serotonina (ISRS) e nem como Inibidores da MonoAminaOxidase (IMAOs). Alguns desses Antidepressivos Atípicos aumentam a transmissão noradrenérgica, através do antagonismo de receptores a2 (pré-sinápticos) no sistema nervoso central, ao mesmo tempo em que modulam a função central da serotonina por interação com os receptores 5-HT2 e 5-HT3, como é o caso da Mirtazapina. A actividade antagonista nos receptores histaminérgicos H1 da Mirtazapina é a responsável pelos seus efeitos sedativos, embora esteja praticamente desprovida de actividade anticolinérgica.

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Outros atípicos são inibidores da recaptação de Serotonina e Norepinefrina, alguns inibindo também, a recaptação de dopamina. É o caso da Venlafaxina, da Mirtazapina. Algumas dessas drogas também costumam reduzir a sensibilidade dos receptores beta- adrenérgicos, inclusive após administração aguda, o que pode sugerir um início de efeito clínico mais rápido. Também estão aqui os inibidores da recaptação da Norepinefrina (Noradrenalina), como é o caso da Riboxetina. Alguns atípicos, como é o caso da Tianeptina, embora sejam serotoninérgicos, não inibem a recaptação da Serotonina no neurónio pré-sináptico mas, induzem a sua recaptação pelos neurónios do córtex, do hipocampo e do sistema límbico. As melhoras sintomáticas poderão ser observadas a partir do 3º ao 5º dias e sobre o sono REM a partir do 20º dia de tratamento em posologia suficiente.
AMINEPTINA: Survector FLUVOXAMINA: Luvox MIRTAZAPINA: Remeron REBOXETINA: Prolif TIANEPTINA: Stablon VENLAFAXINA: Efexor TRAZODONA: Donaren MIANSERINA: Tolvon MILNACIPRANO

Apesar de eficientes para o tratamento dos estados depressivos, demoram vários dias para fazer efeito e devem ser tomadas por longo período.

AMINEPTINA
SURVECTOR A Amineptina é usada na forma de cloridrato, mostrando-se como um antidepressivo tricíclico dopaminérgico que inibe a recaptação ("reuptake") do neurotransmissor dopamina no SNC. A Amineptina distingue-se dos antidepressivos tricíclicos imipramínicos pela presença de uma cadeia de aminoácidos inserida num ciclo mediano.

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pelo maior risco de efeitos colaterais. Não foram referidas. mialgias. restrições de uso de Amineptine conjuntamente com álcool ou alimentos.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML A amineptina é rapidamente absorvida no trato gastrintestinal. Episódios depressivos em PMD. observam-se queda da pressão arterial dentro dos limites fisiológicos. Depressão reactiva. com meiavida em torno de 8 horas. gastralgias. palpitações. febre inexplicável. involutiva. agindo especificamente sobre a lentificação psicomotora e sobre o humor. sem maior eficácia antidepressiva. até o momento. sendo eliminada principalmente pelos rins. náuseas e vertigens. pela ausência de experiência clínica nessas condições. febre inexplicada. 2001 101 . Nos casos de se encontrarem elevadas. suspender o medicamento e não expor posteriormente o paciente novamente à amineptina. Seu mecanismo de acção é essencialmente dopaminérgico. Amineptine actua combatendo a depressão. Em caso de icterícia. insónia (principalmente após toma da vespertina). sobre o humor a partir do 7º dia e sobre as alterações do sono após 3 semanas. INDICAÇÕES Síndromes depressivas. anorexia ou náuseas persistentes. ansiedade. pois trata-se de reação imunoalérgica. dores abdominais) ou laboratorial (aumento de transaminases ou fosfatase alcalina) reversíveis com a suspensão do tratamento. neurótica. actuando sobre a lentificação psicomotora após 3 a 5 dias de tratamento. REACÇÕES ADVERSAS Irritabilidade. Desaconselha-se o uso durante a gravidez e o aleitamento. CONTRA-INDICAÇÕES 3º CLE – OUT. dor abdominal. Evitar doses superiores a 200mg/dia. com distribuição uniforme por todo o organismo. Com posologias muito superiores às doses habituais foram relatados casos de acne. PRECAUÇÕES Não administrar simultaneamente com IMAO. icterícia. Mais raramente. Evitar toma da vespertina pelo risco de induzir insónia. é aconselhável a dosagem de enzimas hepáticas. Foram observadas reacções imunoalérgicas de tradução clínica (mialgias.

mesmo assim. A venlafaxina é absorvida sem inconvenientes no trato digestivo (92%) nas doses habituais (25-100mg/dia). hipnossedativos ou cardiovasculares. VENLAFAXINA EFEXOR A Venlafaxina é um novo fármaco antidepressivo com uma estrutura química totalmente diferente da dos tricíclicos clássicos. não exerce esta acção sobre os receptores muscarínicos. sertralina e paroxetina). Por esta razão não seriam gerados efeitos significativos no nível autônomo.ciclohexano. insuficiência hepática. isto faz com que a excreção renal seja a principal via de eliminação da venlafaxina. 3º CLE – OUT. e desta 5% correspondem ao fármaco não metabolizado. sofre uma activa e ampla biotransformação hepática da qual surge um único e activo metabólito denominado O-desmetilvenlafaxina (ODV). à diferença dos acima mencionados.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Coréia de Huntington. antecedentes de hepatite por amineptina. O seu mecanismo de acção lembra o de outros antidepressivos conhecidos (fluoxetina. 26% ao metabólito ativo (ODV) e 27% a outros metabólitos inativos. É um potente e activo inibidor da recaptação de aminas no neurónio présináptico e. como ocorre com os antidepressivos tricíclicos clássicos.215ng/ml. além de inibir a recaptação da serotonina (5-hidroxitriptamina) age sobre a noradrenalina e a dopamina. já que está directamente associado à potenciação da actividade neurotransmissora no sistema nervoso central.5 a 2. O processo de absorção gastrintestinal não é afectado pela presença de alimentos. A fração que se liga às proteínas plasmáticas é de 27% para uma concentração sérica de 2. nem anticolinérgicos. histaminérgicos ou alfaadrenérgicos. O perfil farmacocinético da venlafaxina administrada a cada 8 ou 12 horas não é alterado pela idade nem pelo sexo dos indivíduos em tratamento. Estima-se que aproximadamente 87% da dose administrada por via oral são excretados na urina dos pacientes nas primeiras 48 horas. Quimicamente denomina-se 1-2 dimetilamino-1-4metoxifeniletil. tetracíclicos e outros agentes antidepressivos conhecidos. 2001 102 .

Em indivíduos hipertensos deverá ser usada com precaução e controle tensional periódico. Em indivíduos com insuficiência renal recomenda-se reduzir a dose diária. CONTRA-INDICAÇÕES Gravidez e lactação. Desaconselhase o consumo de bebidas alcoólicas durante o tratamento. A semi-vida plasmática do fármaco é similar à da fluoxetina (3 a 5 dias). possui uma leve tendência a gerar interações medicamentosas com diversos fármacos (lítio. devendo-se evitar a suspensão repentina. pela sua reduzida fração ligada às proteínas plasmáticas e sua mínima interação com o sistema citocromo P450. ou trabalham com máquinas ou veículos. As patologias depressivas severas requerem tratamentos prolongados (3 a 6 meses).GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Em indivíduos com transtornos renais. Quando se deseja substituir a venlafaxina por um antidepressivo inibidor da monoamino oxidase (IMAO). cimetidina). Em geral. confusão mental. enquanto que em pacientes com nefropatias crónicas em processo de diálise a semi-vida prolongou-se em torno de 180%. 3º CLE – OUT. insónia. REACÇÕES ADVERSAS Foram relatados náuseas. PRECAUÇÕES Os indivíduos que requerem um grau de reflexos e alerta. deverão ser advertidos do risco de desenvolver sonolência. INDICAÇÕES Síndromes depressivas de grau variável. para se conseguir a eutimia. Transtornos obsessivo-compulsivos. a tolerância clínica ao fármaco é boa e a incidência destes efeitos é baixa (3%). diazepam. 2001 103 . ansiedade. Hipersensibilidade ou alergia à venlafaxina. a administração a crianças menores de 18 anos ou em presença de insuficiência hepática ou renal graves. nervosismo. cefaléia. erupções cutâneas. diarréia. a semi-vida de eliminação prolongou-se aproximadamente 50% e o clearance de creatinina em 24%. A suspensão do tratamento deverá ser lenta e gradual. INTERACÇÕES A venlafaxina é um antidepressivo que. observar um intervalo de 7 a 14 dias. secura da boca e astenia. anorexia.

a administração de doses únicas de 1 mg e 3 mg de Reboxetina foi acompanhada por efeitos no SNC dose-dependentes com alterações do EEG (diminuição da voltagem) das ondas teta e beta rápida na derivação fronto-central e melhora da performance. Embora o fármaco inalterado seja predominante na circulação sistêmica (70% da radioatividade 3º CLE – OUT. 2001 104 . alcançou-se pico de concentração plasmática de aproximadamente 130 ng/ml em um prazo de 2 h após a administração. Observaram-se condições de estado de equilíbrio num prazo de 5 dias. Em voluntários saudáveis.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML REBOXETINA PROLIFT A Reboxetina é um inibidor altamente selectivo e potente da recaptação da noradrenalina. a Reboxetina não apresenta ligação significativa aos receptores da histamina e dopamina. sem dependência significativa da concentração do fármaco. A inibição da recaptação e o conseqüente aumento da disponibilidade da noradrenalina na fenda sinóptica e a alteração da transmissão noradrenérgica estão entre os mecanismos de acção mais importantes dos antidepressivos conhecidos. Após administração oral de dose única de 4 mg de Reboxetina a voluntários saudáveis. Dados indicam que a biodisponibilidade absoluta é de no mínimo 90%. pode ser chamada de ISRN (Inibidor Seletivo da Recaptação da Noradrenalina). Os níveis plasmáticos de Reboxetina decaem de forma mono-exponencial. A quantidade de radioatividade excretada na urina é de 78% da dose. A ligação a estes receptores foi descrita como estando associada a efeitos colaterais cardiovasculares. anticolinérgicos e sedativos de outros medicamentos antidepressivos. A taxa de ligação a proteínas plasmáticas da Reboxetina é de 97% (com afinidade acentuadamente maior à glicoproteína l-ácida do que B albumina). Nas doses terapeuticamente eficazes. portanto. A Reboxetina não possui afinidade significativa com receptores adrenérgicos e muscarínicos. com semi-vida de aproximadamente 13 h. O fármaco parece distribuir-se na água caporal total.

ocorreram alternâncias de mania/hipomania durante os estudos clínicos. PRECAUÇÕES Devido ao relato de alguns raros casos de convulsões durante os estudos clínicos realizados. portanto. em termos de adaptação social. Recomenda-se. portanto. A Reboxetina apenas 3º CLE – OUT. INDICAÇÕES A Reboxetina é indicada para o tratamento agudo da doença depressiva e para a manutenção da melhora clínica em pacientes resistentes ao tratamento inicial. O efeito clinico é observado após 14 dias do início do tratamento. em termos de AUC). a administração do medicamento deve ser descontinuada se o paciente apresentar convulsões. supervisão rigorosa do paciente durante o período inicial da terapia medicamentosa. a supervisão rigorosa de pacientes bipolares. Uso na Gravidez e Lactação: Não foram realizados estudos adequados e bem-controlados em mulheres grávidas. até que estejam disponíveis dados adicionais. O risco de tentativa de suicídio é inerente à depressão e pode persistir até que ocorra remissão significativa. o uso da Reboxetina deve ser acompanhado de monitorização no caso de acidentes com antecedentes de distúrbios convulsivos. Deve-se ter cuidado especial ao administrar a Reboxetina concomitantemente a outros medicamentos de conhecida acção hipotensora. A Reboxetina é extensivamente metabolizada após administração oral. apenas 10% da dose é excretada na urina na forma inalterada. Da mesma forma que com todos os antidepressivos. Acima da dose máxima recomendada. CONTRA-INDICAÇÕES Hipersensibilidade a Reboxetina ou a qualquer outro componente da fórmula. 2001 105 . observou-se hipotensão ortostática com maior frequência. Deve-se supervisionar rigorosamente pacientes com retenção urinária e glaucoma.Uso pediátrico: Não foram avaliadas a segurança e a eficácia da Reboxetina em crianças. Recomenda-se. Efeitos sobre a capacidade de conduzir veículos e operar máquinas: A Reboxetina não é sedativa. A remissão da fase aguda da doença depressiva está associada a melhora da qualidade de vida do paciente. Deve-s-e evitar o uso concomitante de inibidores da MAO e Reboxetina.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML total. Em estudos não se observou comprometimento cognitivo ou psicomotor com esse fármaco.

em aproximadamente 15% dos casos. evidentes ao ECG. aumento de sudorese. dificuldades na micção. Não se avaliou em estudos clínicos o uso concomitante da Reboxetina com outros antidepressivos tricíclicos. mas não se conhece a significância clínica dessa observação. inibidores da MAO. ISRSs e Lítio). a diferença mais importante entre os sexos foi relacionada à freqüência de dificuldades na micção e retenção urinária. 3º CLE – OUT. afectem a farmacocinética da Reboxetina. A única modificação observada nos sinais vitais foi um aumento na frequência cardíaca ortostática. 2001 106 . retenção urinária. que ocorreu com maior freqüência em pacientes do sexo masculino. Observou-se impotência principalmente em pacientes tratados com doses maiores que 8 mg/dia. CYP2C9. Em termos de incidência de efeitos adversos. insónia. Na população idosa. Portanto. REACÇÕES ADVERSAS Secura na boca. Em concentrações altas. não são necessárias precauções especiais no caso de pacientes que apresentam deficiência desta enzima. observaram-se distúrbios do ritmo cardíaco (principalmente taquicardia) e de condução.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML deveria ser utilizada durante a gravidez se o benefício esperado justificar o risco potencial para o feto. taquicardia. a Reboxetina inibe a CYP2D6. Estudos de metabolismo in vivo mostraram que a Reboxetina não inibe a actividade das seguintes iso-enzimas do citocromo P-450: CYP1A2. Enquanto não estiverem disponíveis informações sobre a excreção da Reboxetina no leite materno humano não se recomenda a administração da Reboxetina a lactantes. A extensão da absorção da Reboxetina não é influenciada significativamente pela ingestão concomitante de alimentos. INTERACÇÕES Estudos in vitro e in vivo mostraram que a Reboxetina não é metabolizada pelo citocromo P450 2D6. Além da taquicardia não foram relatadas alterações consistentes nos traçados de ECG durante o tratamento de pacientes adultos com Reboxetina. impotência. Da mesma forma. vertigem. obstipação. é improvável que inibidores dessa enzima. CYP2C19 e CVP2E1. como a fluoxetina e a paroxetina.

No caso de doses tóxicas recomenda-se monitorização da função cardíaca e dos sinais vitais. 2001 107 . quando da administração de doses repetidas. Os estudos realizados em pacientes idosos não mostraram diferenças quanto à segurança e eficácia em ralação a pacientes de outras faixas etárias. principalmente via demetilação oxidativa. e discretamente mais longa (17-22 horas). sendo indicado para tratamentos tanto de curto prazo tanto de manutenção. 13-15 horas após uma dose única. O seu mecanismo de acção parece estar relacionado à inibição selectiva da recaptura da serotonina nos neurónios cerebrais. A interferência com os processos adrenérgicos é mínima. colinérgicos muscarínico. Níveis plasmáticos máximos são atingidos 3 a 8 horas após sua administração. que são excretados pelos rins. histaminérgicos. A meia-vida plasmática média da Fluvoxamina é de aproximadamente. A Fluvoxamina sofre extensa transformação hepática. A Fluvoxamina é absorvida após administração oral. 3º CLE – OUT. produzindo. FLUVOXAMINA LUVOX A Fluvoxamina é indicada no tratamento de certos distúrbios afectivos. Fluvoxamina é bem tolerado. sendo também negligenciável a sua capacidade de ligação aos receptores alfa-adrenérgicos. pelo menos. Os eventos adversos relatados incluíram hipotensão ortostática. A ligação da Fluvoxamina às proteínas plasmáticas humanas in vivo é de cerca de 80%. Os dois metabólitos principais mostraram actividade farmacológica não significativa e acredita-se que os demais metabólitos não sejam farmacologicamente activos.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML SUPERDOSAGEM Em alguns casos foram administradas doses maiores que as recomendadas (12 mg a 2O mg/dia) por um período que variou de alguns dias a algumas semanas durante os estudos clínicos. nove metabólitos. quando os níveis plasmáticos de equilíbrio são atingidos em 10 a 14 dias. ansiedade e hipertensão. betaadrenérgicos. dopaminérgicos ou serotoninérgicos.

relatou-se sonolência durante o tratamento com a Fluvoxamina. Fluvoxamina pode provocar uma insignificante diminuição no batimento cardíaco. moclobemida. uma dose mais baixa. PRECAUÇÕES A possibilidade de tentativa suicida é inerente a pacientes com depressão. CONTRA-INDICAÇÕES Fluvoxamina não deve ser administrada concomitantemente com inibidores da monoamino-oxidase (IMAO). Ela não interfere nas habilidades psicomotoras associadas com a condução de veículos ou operação de máquinas. ou o tratamento deve ser descontinuado. O tratamento deve ser descontinuado se ocorrerem convulsões. Contudo.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Não houve evidência de fenómenos de dependência. à actividade reprodutora. Fluvoxamina não é recomendado para uso em crianças. e pode persistir até que ocorra uma remissão significativa. Recomenda-se cautela quando o produto é administrado a pacientes com distúrbios convulsivos. devendo ser cuidadosamente monitorizados. nem efeitos 3º CLE – OUT. Fluvoxamina é também indicada em pacientes com hipersensibilidade à droga. Pacientes apresentando insuficiência renal ou hepática devem receber. Da mesma maneira que ocorre com outros fármacos psicoativos o paciente deve ser alertado para evitar o uso de álcool durante o tratamento com Fluvoxamina. pois ainda não há experiência suficiente. ou no dia seguinte após a suspensão de um lMAO reversível por exemplo. Gravidez e lactação: Estudos de reprodução com altas doses em animais não revelaram evidências de prejuízo à fertilidade. 0 tratamento com Fluvoxamina pode ser iniciado duas semanas após suspensão de um IMAO irreversível. Deve haver um intervalo de pelo menos uma semana entre o término do tratamento com Fluvoxamina e do tratamento com qualquer IMAO. com o produto nessa faixa etária. 2001 108 . inicialmente. até a dose de 150 mg/dia. INDICAÇÕES Fluvoxamina é indicada no tratamento da depressão e dos sintomas do transtorno obsessivo-compulsivo.

portanto.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML teratogênicos. Apesar disso. Não se recomenda a administração concomitante desses fármacos. possivelmente. Relatou-se um aumento nos niveis plasmáticos previamente estáveis de antidepressivos tricíclicos quando usados de forma combinada com Fluvoxamina . e. diminuir a dose desse medicamento quando prescrito juntamente com Fluvoxamina. Contudo. portanto. devem ser observadas as precauções usuais relativas à administração de qualquer droga durante a gravidez. INTERACÇÕES Fluvoxamina não deve ser utilizado em combinação com IMAOs. o triptofano) aumenta os efeitos serotoninérgicos da ftuvoxamina. Em raras ocasiões. Nos estudos de interação medicamentosa. como p. clozapina carbamazepina. Os níveis plasmáticos de benzodiazepínicos metabolizados por via oxidativa podem aumentar durante a administração concomitante com Fluvoxamina. essa associação deve ser utilizada com cautela. as concentrações plasmáticas de warfal aumentam significativamente. A Fluvoxamina tem sido utilizada em combinação com lítio no tratamento de pacientes com depressão grave resistente à medicação. Portanto. teofilina. A Fluvoxamina pode prolongar a efeminação de drogas metabolizadas por via oxidativa no fígado. e os tempos de protrombina são aumentados. A Fluvoxamina é excretada no leite humano em pequenas quantidades. 3º CLE – OUT. Quando Fluvoxamina é administrada concomitantemente com warfarina por duas semanas. ex. fenitoína. isso resulta numa síndrome serotoninérgica. 2001 109 . warfarina. portanto. observou-se níveis plasmáticos aumentados de propranolol durante administração concomitante da Fluvoxamina. Os efeitos serotoninérgicos podem também ser aumentados quando a Fluvoxamina é utilizada em combinação com outros agentes serotoninérgicos (incluindo somatriptano e ISRSs). o lítio (e. Não se registaram interações com digoxina ou atenolol. Recomenda-se. Este produto. não deve ser utilizado por mulheres que estejam a amamentar. deve-se monitorizar os tempos de protrombina dos pacientes que estejam recebendo anticoagulantes orais e Fluvoxamina. é possível uma interacção clinicamente significativa com drogas com um índice terapêutico estreito..

convulsões e coma. anorexia. distúrbios da função hepática. não sendo necessariamente relacionada com o tratamento. náuseas. sudorese. raramente esta foi observada durante o tratamento com Fluvoxamina. erupção cutânea. ejaculação retardada. Reações raras (< 0. são frequentemente associados com a própria patologia tratada. prurido. nervosismo. 2001 110 . vómitos e diarréia. TIANEPTINA STABLON 3º CLE – OUT. Embora tenha sido observada hiponatremia durante o uso de outros antidepressivos. sintomas extrapiramidais. alucinações.5%): astenia. incluindo cefaléias. náuseas. foram relatados sintomas. tremores. algumas vezes acompanhada de vómitos. Raramente. ansiedade. hipotensão. ataxia. Reações menos freqüentes (< 1 %): hipotensão postural. confusão. agitação. dispepsia. vertigens e ansiedade após a interrupção abrupta da administração de Fluvoxamina. dor abdominal. Outros efeitos colaterais. boca seca. obstipação. galactorréia. vertigens. convulsões. sonolência. SUPERDOSAGEM Os sintomas mais comuns de superdosagem incluem queixas gastrintestinais. palpitações/taquicardia. tonturas. mal estar. mania. insónia. Este efeito colateral geralmente diminui dentro das duas primeiras semanas de tratamento. diarréia. mialgia. bradicardia. Foram também relatados eventos cardíacos taquicardia. cefaléia. sonolência.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML REACÇÕES ADVERSAS A reacção adversa mais frequentemente observada com Fluvoxamina é náusea. observados nos estudos clínicos nas frequências relacionadas abaixo. Reacções adversas mais frequentes (1-1. fotossensibilidade. artralgia.1%): função hepática anormal.

em particular as queixas digestivas. pois Tianeptina induz a recaptação da serotonina pelos neurónios do córtex. a redução progressiva da dose durante 7 a 14 dias. dores abdominais. é conveniente advertir o anestesista e suspender o tratamento 24 ou 48 horas antes da intervenção. cefaléia. sobre o sistema cardiovascular. anorexia. 2001 111 . de indução ao hábito. Não parar o tratamento bruscamente. lombalgia. obstipação. uma actividade nítida sobre as queixas somáticas. A metabolização é hepática. sobre o sistema colinérgico (ausência de manifestações anticolinérgicas). O seu mecanismo de acção é essencialmente serotoninérgico. associação aos IMAO. vómitos. flatulência. REAÇÕES ADVERSAS Raras. vertigens. A distribuição é próxima de 94%. secura da boca. Na paragem do tratamento recomenda-se. sonolência. uma actividade sobre os distúrbios do carácter e do comportamento do etilista no período de abstinência. pesadelos. Desta forma Tianeptina caracteriza-se por: uma actividade sobre os distúrbios do humor. PRECAUÇÕES Devido ao risco de suicídio. náuseas. astenia. ligadas à ansiedade e aos distúrbios do humor. insónia. A excreção dos metabólitos se dá essencialmente por via renal com uma excreção muito pequena do produto inalterado (8%). do hipocampo e do sistema límbico. 3º CLE – OUT. os pacientes em uso de Tianeptina deverão ser vigiados no início do tratamento. na gravidez ou aleitamento.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML A Tianeptina é um antidepressivo derivado dos tricícliclos. geralmente benignas: gastralgias. A Tianeptina é desprovida de efeito: sobre o sono e a vigília. situando-se entre os antidepressivos sedativos e os estimulantes. gravidez. em crianças menores de 15 anos. CONTRA-INDICAÇÕES Crianças menores de 15 anos. lipotimia. A Tianeptina não deve ser utilizado nos seguintes casos: em associação com os IMAO. tremores. como para todos os antidepressivos. mialgia. desconforto respiratório. A absorção digestiva da Tianeptina é rápida e completa. associação com a mianserina. em caso de anestesia geral.

melancolia. similar à maprotilina. O seu efeito neurodepressor é acentuado. 3º CLE – OUT. a diminuição da descarga neuronal. e o surgimento tardio (14 a 21 dias) do efeito antidepressivo clínico como a diminuição da troca do neurotransmissor. difunde-se no plasma e liga-se com elevada afinidade às proteínas séricas (90%). Nesses casos aconselham-se lavagem gástrica. que é rápido e detectável em poucas horas. hidratação. A sua eliminação realiza-se principalmente através do rim. 2001 112 . amoxapina). que como todos esses fármacos bloqueia a captação neuronal de aminas e consequentemente induz um aumento e maior biodisponibilidade de noradrenalina (NA) ou de serotonina (5HT) em nível sináptico. como ocorre com outros fármacos afins (maprotilina. Também foram postulados numerosos mecanismos para explicar a dissociação entre o bloqueio de recaptação de neuraminas.Apresenta uma longa semi-vida plasmática (20-40 horas). Depressão associada com ansiedade. doença maníaco-depressiva bipolar. terapia sintomática e apoio das funções vitais respiratórias e cardiovasculares. regulação por rebaixamento dos adreno-receptores. MIRTAZAPINA REMERON A Mirtazapina é um antidepressivo tetracíclico derivado da piridolbenzazepina.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML INTERACÇÕES Com IMAO não seletivos e com a mianserina. depressão reactiva. A sua absorção digestiva é rápida e completa após sua administração oral. INDICAÇÕES Síndromes depressivas. alterações nos receptores serotoninérgicos. SUPERDOSAGEM Além da sedação excessiva não foram identificados efeitos de importantes por superdose. enquanto a atividade anticolinérgica é fraca.

GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML REACÇÕES ADVERSAS Cefaléias. especialmente em indivíduos que dirijam veículos ou maquinarias perigosas. A dose deverá ser adequada. INTERACÇÕES O uso simultâneo com álcool. discrasias sanguíneas. astenia. Estados maníacos. enfarte do miocárdio recente. artralgia. estomatite ou outros sinais de infecções. icterícia. Pode ser observado agravamento dos sintomas psicóticos quando o medicamento é administrado a pacientes com esquizofrenia ou patologias psicóticas ou paranóides. insuficiência cardíaca. Pode diminuir o limiar convulsivante e diminuir o efeito dos agentes anticonvulsivantes quando associado a esses medicamentos. PRECAUÇÕES Após 4-6 semanas do início do tratamento foi observada mielodepressão manifestada como granulocitopenia que é reversível com a supressão do tratamento. secura da boca. hipotensão arterial. O uso simultâneo com IMAO não é aconselhado devido ao risco hipertensor e convulsivante. regulada e controlada cuidadosamente em indivíduos com insuficiência hepática ou renal. diabetes. Gravidez e lactação. barbitúricos ou benzodiazepínicos pode potencializar o efeito depressor sobre o SNC. sonolência. arritmias cardíacas. edemas. epilepsia. TRAZODONA DONAREN 3º CLE – OUT. realizar um hemograma e suspender o tratamento. hipertrofia prostática. hipotensão arterial. febre. visão turva. Crianças menores de 12 anos. CONTRA-INDICAÇÕES Hipersensibilidade ao fármaco. Pode afectar a concentração e os reflexos. Crises convulsivantes. glaucoma de ângulo estreito. e diante da sua detecção. Deverá monitorizar o surgimento de odinofagia. tonturas. 2001 113 . ginecomastia.

em animais. inibe de forma selectiva a recaptação de serotonina pelas sinapses cerebrais e potencia as mudanças de comportamento induzidas pela administração de um precursor da serotonina. INDICAÇÕES Depressão profunda. raciocínio lento ou perda da concentração e idéias ou tentativas de suicídio. enquanto os restantes 25% exigem 2 a 4 semanas para responder. diminuição do desejo sexual. expressa como depressão ou humor disfórico. A resposta clínica observa-se em 75% dos pacientes ao final da segunda semana de administração. o 5-hidroxitriptofano. A eliminação é bifásica e varia muito de um paciente para outro. álcool + hidrato de cloral + diazepam. Também tem sido utilizada isolada ou como coadjuvante no tratamento da bulimia. que interfere na vida diária e inclui pelo menos 4 dos seguintes sintomas: mudanças no apetite. paragem respiratória. perda de interesse pelas actividades diárias. da neuropatia diabética.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML A Trazodona é um antidepressivo cuja molécula não apresenta relação com outros fármacos de efeito similar. O mecanismo de acção não está bem esclarecido. a presença de alimentos pode elevar levemente a biodisponibilidade. SUPERDOSE Ocorreram mortes por superdoses em pacientes que consumiam paralelamente outras drogas (álcool. convulsões e modificações no eletrocardiograma. Com tradozona isolada as reacções mais severas têm sido: priapismo. do sentimento de culpa ou de menosprezo. Sabe-se que. atraso ou agitação psicomotora. deve-se administrar tratamento sintomático de manutenção. meprobamato. submeter o paciente a lavagem ou esvaziamento gástrico. a diurese forçada pode ajudar a eliminar a trazodona. aumento da fadiga. clordiazepóxido). 2001 114 . amobarbital. Não existe tratamento específico. na profilaxia da enxaqueca e para alívio dos sintomas de agorafobia dos pacientes com síndromes de abstinência de álcool. REACÇÕES ADVERSAS 3º CLE – OUT. A trazodona é bem absorvida no intestino. da cleptomania. inversões no sono.

devido à ausência de cadeia lateral básica em sua estrutura. Não operar máquinas pesadas nem dirigir automóveis. náuseas. nervosismo. a] azepina. 3. observa-se que sua administração eleva a reabsorção fetal. 3º CLE – OUT. não-relacionado com os antidepressivos tricíclicos "TADs". 2. 14b-hexahidro-2-metildibenzo [c. Em animais. enquanto receber a trazodona. sonolência. insónia. quimicamente denominado como monocloridrato de 1. INTERACÇÕES Pode elevar os níveis séricos de degoxina e fenitoína. dores músculo-esqueléticas. por isso não deveria ser usada em mulheres grávidas.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Visão turva. confusão. dor de cabeça. Desconhece-se a ocorrência de interações entre os IMAO e a trazodona. os homens com ereções prolongadas e impróprias deveriam interromper o uso da droga imediatamente e consultar o médico. O cloridrato de mianserina não possui actividade anticolinérgica dos "TADs". por isso. 10. vómitos. MIANSERINA TOLVON A Mianserina é um agente antidepressivo para uso oral. hipotensão. fadiga. CONTRA-INDICAÇÕES Hipersensibilidade à trazodona. 2001 115 . incoordenação. obstipação. a menos que o benefício para elas supere o risco potencial para o feto. f] pirazino [1. hipertensão. A segurança e a eficácia em menores de 18 anos não foram estabelecidas. boca seca. 4. 2. que exige intervenção cirúrgica em um terço dos casos com uma proporção de impotência ou falhas permanentes de ereção. por isso as transições entre eles devem ser feitas com extrema cautela. enjoos. A amamentação deve ser interrompida se for indicada a trazodona. PRECAUÇÕES A trazodona tem sido associada ao aparecimento de priapismo.

causa menos efeitos cardiotóxicos em superdosagens. durante a fase maníaca de doença bipolar e nos casos de psicose esquizofrênica. é isento de actividade anticolinérgica e não produz efeitos significativos sobre o sistema cardiovascular. A Mianserina é bem tolerado particularmente por pacientes idosos e portadores de doenças cardiovasculares. os pacientes deverão ser prevenidos quanto à realização de tarefas perigosas como dirigir veículos ou operar máquinas. Mianserina.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML A eficácia antidepressiva global da Mianserina é comparável a dos antidepressivos commumente utilizados. PRECAUÇÕES Mianserina possui acção sedativa pronunciada e pode diminuir a performance psicomotora durante os primeiros dias de tratamento. CONTRA INDICAÇÕES Em pacientes com hipersensibilidade aos componentes da fórmula. A Mianserina não antagoniza a acção de agentes simpaticomiméticos (betanidina) ou dos receptores alfa-2 (clonidina. Nesses casos. metabolizado no fígado e excretado pela urina e fezes. o tratamento deverá ser descontinuado. O tratamento deverá ser interrompido na vigência de icterícia ou de convulsões. Os benefícios do uso de Mianserina durante a gravidez e a lactação deverão ser avaliados em relação aos possíveis riscos para o feto ou lactente. portanto. Finalmente. 3º CLE – OUT. Mianserina Comprimidos é rapidamente absorvido pelo trato gastrintestinal. 2001 116 . Em doses terapeuticamente efectivas. como outros antidepressivos. INDICAÇÕES Mianserina é indicado no tratamento das patologias depressivas nas quais estejam indicados os fármacos antidepressivos. Comparado aos "TADs". Mianserina possui ainda actividade ansiolítica de valor no tratamento de pacientes com ansiedade associada à depressão. metildopa) nem altera a acção dos anticoagulantes cumarínicos (fenprocumon). poderá precipitar a ocorrência de hipomania em indivíduos susceptíveis a doença depressiva bipolar.

convulsões. geralmente evidenciados por granulocitopenia ou agranulocitose. SUPERDOSAGEM 3º CLE – OUT. foram relatados casos de depressão da medula óssea. distúrbios da função hepática. Essas reacções foram observadas em todas as faixas etárias. Se o paciente apresentar febre. os pacientes deverão ser orientados a não usar bebidas alcoólicas durante o tratamento com Mianserina Comprimidos. ao contrário. em muitos casos foi observado uma diminuição desses sintomas. portanto. A fim de assegurar um efeito antidepressivo óptimo. mais comum nos idosos. A freqüência e severidade dos sintomas relacionados com a depressão tais como visão turva. REACÇÕES ADVERSAS Discrasias sanguíneas. metildopa. Durante os primeiros dias de tratamento foram relatados casos de tonturas. deve-se ter cautela quando da administração de Mianserina a pacientes com história de crises convulsivas. não é recomendável reduzir a dose de Mianserina. Precauções normais deverão ser tomadas e posologias de qualquer terapêutica concomitante mantidas sob controle quando do tratamento de pacientes portadores de: diabetes. recomenda-se monitorizar a pressão arterial dos pacientes que estejam em tratamento concomitante com anti-hipertensores. insuficiências cardíaca. guanetidina ou propranolol (isolados ou em combinação com hidralazina) entretanto.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Após 4 a 6 semanas de tratamento com cloridrato de mianserina. Embora não seja considerado epileptogênico. edema e ginecomastia foram ocasionalmente relatados. hipomania. deverá ser solicitado um hemograma. 2001 117 . boca seca e obstipação não aumentam durante o tratamento com Mianserina. renal ou hepática. A Mianserina não deverá ser administrado simultaneamente ou dentro de 2 semanas após a interrupção do tratamento com inibidores da MAO. hipotensão. clonidina. INTERACÇÕES O cloridrato de mianserina poderá potencializar a acção depressiva do álcool sobre o SNC. porém. estomatite ou outros sinais de infecção. artralgia. Essas reacções foram revertidas com a interrupção do tratamento. pacientes com glaucoma ou sintomas sugestivos de hipertrofia prostática. Mianserina não interage com a betanidina. irritação da garganta.

hipotensão severa e depressão respiratória. Em pacientes com menos de 15 anos. 3º CLE – OUT. É conveniente aguardar um intervalo de pelo menos 15 dias entre a interrupção do tratamento com um inibidor da MAO e a introdução de milnaciprano. não sendo modificada pela alimentação. O milnaciprano é bem absorvido após administração por via oral. Em humanos. o milnaciprano não tem afinidade por receptores colinérgicos (muscarínicos). consistentemente. Após ingestões repetidas. inibidores selectivos da MAO B. convulsões. O tratamento consiste na lavagem gástrica e na instituição de terapia sintomática de suporte para as funções vitais. a dose terapêutica e as concentrações plasmáticas do milnaciprano produzem. Ao contrário dos antidepressivos tricíclicos. O milnaciprano não induz modificações de repolarização ou condução cardíacas e tem pouco efeito sedativo. 2001 118 . MILNACIPRANO IXEL O milnaciprano é um inibidor não selectivo de recaptação de serotonina e noradrenalina (IRSN). a1-adrenérgicos ou histaminérgicos H1. Não há um antídoto específico. um nível de inibição de 50% a 90% da recaptação de noradrenalina e serotonina. digitálicos e agonistas 5HT1D (sumatriptano). O milnaciprano também não tem afinidade por receptores dopaminérgicos D1 e D2 ou receptores benzodiazepínicos e opióides. A concentração plasmática máxima é atingida por volta de 2 horas após a ingestão oral. A sua biodisponibilidade é da ordem de 85%. por falta de dados clínicos. Em associação com inibidores não selectivos da MAO (IMAOs). CONTRA-INDICAÇÕES O milnaciprano é contra-indicado nas seguintes condições:Hipersensibilidade conhecida ao milnaciprano ou a outros componentes da formulação.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Os sintomas relacionados à superdosagem. É improvável a ocorrência de arritmias cardíacas. normalmente estão confinados a sedação prolongada. o nível plasmático do estado de equilíbrio é atingido em 2 a 3 dias.

a amamentação é contraindicada. 3º CLE – OUT. pois não existem informações suficientes sobre seus efeitos sobre o feto. por medida de precaução. Na gravidez e lactação: por medida de precaução. Pacientes com insónia ou nervosismo no início do tratamento podem necessitar tratamento sintomático adjuvante transitório. Em pacientes com glaucoma de ângulo aberto. Estudos em animais evidenciaram a passagem de pequena quantidade de milnaciprano pela placenta. malformações em humanos não são esperadas. Actualmente. Em caso de evidente ciclagem para mania. em razão do prolongamento da semi-vida de eliminação. Em pacientes hipertensos ou cardiopatas: recomenda-se reforçar a vigilância clínica. Na ausência de efeitos teratogênicos demonstrados nos estudos em animais. 2001 119 .GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML De modo geral. ou clonidina e compostos similares. recomenda-se evitar a ingestão de álcool. como com qualquer medicamento psicotrópico. este medicamento também não deve ser usado nas seguintes condições:Em associação com adrenalina e noradrenalina por via parenteral. na maioria dos casos. digoxina e inibidores selectivos da MAO. O milnaciprano deve ser prescrito com prudência nos seguintes casos: Em pacientes com insuficiência renal: a posologia deve ser reduzida. o risco de suicídio em pacientes deprimidos persiste no início do tratamento. não há dados relevantes que demonstrem efeitos teratogênicos ou tóxicos do milnaciprano para o feto quando este é administrado durante a gravidez. como o milnaciprano passa para o leite em pequenas quantidades. pois o efeito na inibição psicomotora pode preceder a acção antidepressiva do medicamento. um agente antipsicótico sedativo pode ser introduzido. uma vez que o milnaciprano pode aumentar discretamente a frequência cardíaca em alguns pacientes. o seu uso é contra-indicado durante a amamentação. Embora interação com álcool não tenha sido evidenciada. Entretanto. Como pequenas quantidades do milnaciprano são excretadas no leite materno. PRECAUÇÕES Como no tratamento com outros antidepressivos. é preferível não administrar o milnaciprano durante a gravidez. o tratamento com milnaciprano deve ser descontinuado e. Em hipertrofia prostática e outros distúrbios gênito-urinários . é preferível não usar o milnaciprano durante a gravidez.

vegetativos: hipotensão ou hipertensão arterial. confusão mental. tremores. por potencialização de efeitos serotoninérgicos. existe o risco de hipertensão arterial e vasoconstrição arterial coronariana. diaforese. eventualmente coma.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Embora nenhuma alteração da função cognitiva ou psicomotora tenha sido observada em voluntários sadios. vómitos. gastrintestinais: náusea. Os seguintes sintomas podem ocorrer: psiquiátricos: agitação. 2001 120 . taquicardia. hipertermia. 3º CLE – OUT. diarréia. hiperatividade. noradrenalina (simpatomiméticos alfa e beta). Deve haver um intervalo de duas semanas entre a interrupção do IMAOB e o início do tratamento com milnaciprano e pelo menos uma semana entre a interrupção do milnaciprano e o início do tratamento com IMAO-B. INTERACÇÕES Associações contra-indicadas: Com inibidores não seletivos da MAO (tranilcipromina): Existe o risco do desenvolvimento de síndrome serotoninérgica. este medicamento pode reduzir a capacidade física e mental necessária para a execução de tarefas como operar máquinas ou dirigir veículos. Deve haver um intervalo de duas semanas entre o término de tratamento com um IMAO e o início do tratamento com o milnaciprano e pelo menos uma semana entre a interrupção do milnaciprano e o início de tratamento com um IMAO. Com inibidores seletivos da MAO B (selegilina): Existe o risco de crises hipertensivas. cólicas. Com agonistas 5 HT1D (sumatriptano): Por extrapolação com inibidores selectivos de recaptação da serotonina. hiperreflexia. Associações desaconselhadas: Com adrenalina. Deve-se aguardar um intervalo de uma semana entre a interrupção do milnaciprano e o início do tratamento com sumatriptano. particularmente por via parenteral. calafrios. hipomania. Com digitálicos (digoxina): Risco de potenciação de efeitos hemodinâmicos. motores: mioclonias. A síndrome serotoninérgica manifesta-se pelo desenvolvimento simultâneo ou sequencial (às vezes abrupto) de um conjunto de sintomas que podem requerer hospitalização ou mesmo levar à morte. rigidez.

hipercapnia e alterações da consciência. reactivação de delírios. Lítio: Risco de desenvolvimento de síndrome serotoninérgica. diaforese. com risco de suicídio. obstipação.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Em caso de acção sistêmica. com episódio de mania. em monoterapia. SUPERDOSAGEM Com doses de 800 mg a 1 g. tremores e palpitações. REACÇÕES ADVERSAS Os efeitos indesejáveis observados durante o tratamento com milnaciprano ocorrem principalmente na primeira ou nas duas primeiras semanas de tratamento e regridem. em associação com outros fármacos (principalmente benzodiazepínicos) os seguintes sintomas adicionais ocorrem: sonolência. certos efeitos indesejáveis estão relacionados com a própria natureza da depressão: eliminação da inibição psicomotora. sintomas de ansiedade paroxística (com antidepressivos psicoestimulantes). O tratamento deve ser sintomático. ansiedade e disúria. Além disso.9 g a 2. xerostomia. ciclagem do humor. vómitos. hipotensão postural e palpitações). hipotensão. 3º CLE – OUT. Os efeitos indesejáveis relatados com menor frequência são: náusea. distúrbios respiratórios (crises de apnéia) e taquicardia. com possíveis arritmias (inibição da entrada de adrenalina ou de noradrenalina na fibra simpática). por via parenteral: risco de crises hipertensivas. Observou-se que pacientes com história de distúrbio cardiovascular ou uso concomitante de medicamento cardiológico podem ter maior incidência de eventos adversos cardiovasculares (hipertensão. em pacientes psicóticos.8 g). subsequentemente. os principais sintomas observados foram: vómitos. Vertigem. com lavagem gástrica. 2001 121 . com a melhoria da depressão. São geralmente benignos e só raramente levam à interrupção do tratamento. Após doses maciças (1. o mais rapidamente possível após a ingestão oral. Monitoração deve ser mantida no mínimo 24 horas.

A actividade MAO reduzida produz um aumento da concentração destes neurotransmissores nos locais de armazenamento em todo o SNC ou no sistema nervoso simpático.7 Antidepressivos IMAOs Os chamados antidepressivos Inibidores da Monoamina Oxidase (IMAO) promovem o aumento da disponibilidade da serotonina através da inibição dessa enzima responsável pela degradação desse neurotransmissor intracelular. Inibe a monoaminoxidase (MAO). Acredita-se que a acção antidepressiva dos IMAOs se correlacione também. mais até do que com o bloqueio da recaptação sináptica dos neurotransmissores. 3º CLE – OUT. enzima envolvida no metabolismo da serotonina e dos neurotransmissores catecolaminérgicos. Os antidepressivos IMAOs são inibidores da MAO e. tais como adrenalina. com alterações nas características dos neuroreceptores. produz-se um aumento da concentração destes neurotransmissores nos locais de armazenamento. 2001 122 . propriamente dita. em todo o SNC ou no sistema nervoso simpático. noradrenalina e dopamina.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML 7. A monoaminoxidase (MAO). havendo uma redução na actividade MAO. É um inibidor da MAO não selectivo. tais como epinefrina. a Tranilcipromina é um derivado não hidrazínico. Isso explicaria o atraso de 2 a 4 semanas na resposta terapêutica. análogo estrutural da anfetamina. e principalmente. norepinefrina e dopamina. alterações essas no número e na sensibilidade desses receptores. Stelapar MOCLOBEMIDA: Aurorix SELEGILINA: Elepril. jumexil TRANILCIPROMINA PARNATE STELAPAR Usada como cloridrato. que se une de forma irreversível a esta enzima. TRANILCIPROMINA: Parnate. é uma enzima envolvida no metabolismo da serotonina e dos neurotransmissores catecolaminérgicos.

INTERACÇÕES O uso simultâneo de anticonvulsivos pode aumentar os efeitos depressores sobre o SNC e produzir uma alteração nos quadros de crises epileptiformes. Ao produzir sonolência deve-se ter precaução ao dirigir veículo ou realizar trabalhos que requeiram estado de atenção. o que explicaria o atraso de 2 a 4 semanas na resposta terapêutica. Com o dextrometorfano pode ocorrer excitação.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Acredita-se que a acção antidepressiva correlaciona-se melhor com as alterações nas características dos receptores produzidos pela administração crónica de tranilcipromina do que com o bloqueio da recaptação sináptica dos neurotransmissores. Metaboliza-se por oxidação no fígado de forma rápida. Os IMAO potencializam os efeitos dos hipoglicemiantes orais e da insulina. De incidência rara: colúria. Não se recomenda sua administração em menores de 16 anos. sonolência. Controlar a glicemia e glicosúria em pacientes diabéticos. Com os diuréticos pode ocorrer um efeito hipotensor aumentado. hipotensão e hiperpirexia. crises hipertensivas e convulsões graves. visão turva. Sinais de superdosagem: ansiedade grave. que não responde ou não tolera outros antidepressivos. confusão. alucinações. cansaço e debilidade. Os antidepressivos tricíclicos aumentam os efeitos anticolinérgicos e podem produzir crises hiperpiréticas. REACÇÕES ADVERSAS São de incidência mais frequente: enjoos ou sensação de enjoos graves. dado que os resultados podem estar diminuídos. enjoos graves. crises convulsivas. cefaléias. edemas de membros inferiores. sudoração e irritabilidade não habitual. já que pode produzir atraso no crescimento. Pode-se prolongar e 3º CLE – OUT. A Tranilcipromina é bem absorvida no trato gastrintestinal. febre. micção dificil. 2001 123 . É eliminado por via renal e biliar. INDICAÇÕES Tratamento da depressão maior sem melancolia. erupção cutânea. obstipação. PRECAUÇÕES É importante evitar bebidas alcoólicas e com cafeína.

hipertireoidismo. esquizofrenia paranóide. arritmias cardíacas. Parkinson e disfunção renal e hepática. O uso de L-triptófano pode produzir hiperreflexia. hipertensão. Feocromocitoma. Devido a mínima passagem de moclobemida para o leite materno devem ser considerados os benefícios para a mãe em relação aos possíveis riscos para a criança. fenotiazinas e tioxantenos. asma ou bronquite. hiperventilação. diabetes mellitus. A associação com metildopa pode produzir hiperexcitabilidade. desorientação ou confusão. patologia cerebrovascular. Os estudos em animais não indicam que Moclobemida deva ser contra-indicado na gravidez. a moclobemida é completamente absorvida. A sua primeira passagem hepática reduz a fracção do princípio activo disponível a nível sistêmico (biodisponibilidade). 3º CLE – OUT. Também está contra-indicado a pacientes com hipersensibilidade a moclobemida e estados de confusão aguda. Após administração oral. MOCLOBEMIDA AURORIX A Moclobemida não deve ser utilizado em crianças uma vez que ainda não se dispõe de estudos nessa faixa etária. A relação riscobenefício deve ser avaliada na presença de alcoolismo activo ou tratado. passando para a circulação portal a partir do trato gastrintestinal. Não se recomenda o uso simultâneo com levodopa. hipertermia. O uso simultâneo de drogas simpaticomiméticas pode prolongar e intensificar os efeitos vasodepressores e de estimulação cardíaca. Os comprimidos devem ser tomados com um pouco de líquido e sempre após as principais refeições. epilepsia. loxapina. CONTRA-INDICAÇÕES Disfunção hepática grave. 2001 124 . Disfunção renal. uma vez que a associação pode gerar crises hipertensivas de moderadas a graves e repentinas.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML intensificar os efeitos sedativos e antimuscarínicos do naloperidol.

Produtos de degradação farmacologicamente activos. as concentrações plasmáticas de moclobemida aumentam durante a primeira semana de tratamento e permanecem estáveis em seguida. 2001 125 . 3º CLE – OUT.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Esta redução é mais pronunciada após dose única ( 60%) do que doses múltiplas (80%).2 L/kg. até o momento. ocorre uma elevação proporcionalmente maior nas concentrações do estado de equilíbrio dinâmico (steady-state). Após doses repetidas. Os metabólitos são eliminados por via renal. A moclobemida é quase que inteiramente metabolizada antes de sua eliminação pelo organismo: menos do que 1% da dose é eliminado por via renal sob forma inalterada. Estados de confusão aguda. O clearance sangüíneo é de aproximadamente 20-50 l/hora e a semi-vida de eliminação é de uma a duas horas e ligeiramente mais elevada em doses mais altas. A ligação às proteínas plasmáticas. estão presentes na circulação sistêmica no ser humano apenas em concentrações muito baixas. a moclobemida é extensivamente difundida pelo organismo com um volume de distribuição de cerca de 1. de experiência clínica nesta faixa etária. Concentrações plasmáticas máximas são atingidas aproximadamente uma hora após administração. é relativamente baixa (50%).06% da dose para o adulto). uma vez que não se dispõe. Quando a dose diária é aumentada. Moclobemida é particularmente adequado para tratamento ambulatorial. A metabolização ocorre em grande parte através de reacções oxidativas sobre a fracção morfolina da molécula. CONTRA-INDICAÇÕES Hipersensibilidade. A moclobemida é rapidamente eliminada do organismo. encontrados in vitro e no animal. Devido à sua natureza lipofílica. A moclobemida passa para o leite materno em quantidades mínimas (menos de 0. INDICAÇÕES Tratamento das síndromes depressivas. Moclobemida não deve ser utilizado em pediatria. uma vez que não possui acção sedativa e não compromete a atenção nem a capacidade de reacção. principalmente albumina.

agitação. sonolência. Como ocorre com outros antidepressivos. O tratamento com neurolépticos a longo prazo deve. frio. mas cessaram rapidamente após interrupção do tratamento. Considerações farmacológicas de natureza teórica indicam que os IMAO em geral podem precipitar crise hipertensiva em pacientes com tireotoxicose ou feocromocitoma. Na ausência de experiência clínica com moclobemida nestes grupos. os benefícios do tratamento para a mãe devem ser considerados em relação aos possíveis riscos para o lactente. Entretanto. ser mantido nestes pacientes. cansaço dos membros inferiores. estados confusionais foram observados. geralmente não se observa diminuição no desempenho em actividades que requeiram plena capacidade de atenção (p. as reações individuais devem ser controladas durante a fase inicial do tratamento. é possível uma exacerbação dos sintomas esquizofrênicos durante o tratamento de pacientes que apresentem psicose esquizofrênica ou esquizoafectiva. ex. se possível. rubor. Outros efeitos de carácter transitório ou ocasional: tremor. PRECAUÇÕES Pacientes depressivos nos quais a excitação ou agitação seja o quadro clínico predominante não devem ser tratados com Moclobemida isoladamente. mas somente em combinação com um sedativo (p. Uso durante a lactação: devido à passagem de quantidades mínimas de moclobemida para o leite materno. REACÇÕES ADVERSAS A Moclobemida é bem tolerado.: condução de veículos).: um benzodiazepínico). Pacientes com tendências suicidas devem ser cuidadosamente monitorizados no início do tratamento. recomendamos cautela na prescrição a estes pacientes. cefaléia. ex. vertigens.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML A administração concomitante de moclobemida com seleginina também é contra-indicada. náuseas. Durante o tratamento com Moclobemida. Os efeitos secundários mais freqüentes que foram observados: distúrbios do sono. 2001 126 . Uso durante a gravidez: os dados disponíveis referentes aos estudos em animais não indicam que Moclobemida deva ser contra-indicado durante a gravidez. 3º CLE – OUT. Em casos raros. Pacientes hipertensos devem ser alertados no sentido de evitar o consumo de grandes quantidades de alimentos ricos em tiramina. Deve-se ter cautela ao se administrar a moclobemida junto com a clomipramina.

pode ser necessário um ajuste posológico. 2001 127 . acarretando a degradação da dopamina no cérebro. SUPERDOSAGEM Os sintomas observados foram: aumento da agitação. A moclobemida não interage com álcool. Há possibilidade de potencialização e prolongamento do efeito farmacológico de drogas simpatomiméticas administradas por via sistêmica. a MAO A pode também ser inibida. O tratamento de superdose deve visar. A cimetidina prolonga o metabolismo da moclobemida. em primeiro lugar. Nas doses preconizadas inibe seletivamente a MAO B. Portanto. Em animais. A selegilina pode aumentar a transmissão dopaminérgica através de outros mecanismos como o de impedir a recaptura da dopamina ao nível da sinapse. porém em doses maiores. Tratamentos com antidepressivos tricíclicos ou outros agentes podem ser instituídos imediatamente sem necessidade de um período de wash-out. agressividade e alterações do comportamento. a moclobemida potencia os efeitos do ibuprofeno e dos opiáceos. SELEGILINA ELEPRIL JUMEXIL A Selegilina é um moderno antiparkinsoniano que parece agir inibindo de forma irreversível a enzima monoamino oxidase B. Ao contrário do que se observa com os inibidores irreversíveis da monoamino oxidase. a interacção com alimentos ricos em tiramina não tem importância clínica durante o tratamento com moclobemida em condições dietéticas normais e quando o produto é administrado após as principais refeições. a moclobemida demonstrou um potencial mínimo de interacção com a tiramina. durante o tratamento concomitante com moclobemida. portanto. à manutenção das funções vitais. A dose usual de Moclobemida deve. A não ocorrência de crises hipertensivas na vigência de doses terapêuticas da selegilina associada a alimentos que contêm tiramina 3º CLE – OUT. ser reduzida a metade para pacientes que estejam a receber cimetidina.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML INTERACÇÕES Em estudos farmacológicos.

CONTRA-INDICAÇÕES 3º CLE – OUT. estupor. como coadjuvante de levodopa/carbidopa. A indução do vómito e a administração de diazepam podem ser necessárias. o que obriga a redução da dose dessa última. dessa forma a tiramina ingerida seria normalmente metabolizada sob acção dessa enzima. INTERACÇÃO Meperidina: rigidez muscular. fraqueza. hipotensão severa e sintomas similares aos resultantes da superdose de inibidores da MAO A. SUPERDOSE Agitação psicomotora. porém não muito severa. em pacientes que apresentem falha no tratamento com levodopa/carbidopa. confusão. leveduras.) pode ser explicada pela presença da MAO A também ao nível do intestino. sobretudo.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML (queijo. INDICAÇÕES Parkinson. 2001 128 . peixes. alucinações. licores. enjoos. O tratamento deve ser de suporte e sintomático. Tem sido utilizada de forma isolada ou como coadjuvante no tratamento da demência do tipo Alzheimer e na depressão endógena. náuseas. Recomenda-se não superar a dose diária de 10mg para evitar o risco da aparição do efeitos decorrentes da inibição da MAO A. etc. PRECAUÇÕES Depois do início do tratamento observa-se aumento dos efeitos adversos da levodopa. vinho. sonhos vividos e discinesias. O risco/benefício deve ser avaliado durante a gravidez. O aleitamento deve ser suspenso. REACÇÕES ADVERSAS Costumam aparecer com frequência. agitação severa. dor abdominal. como coadjuvante a outros fármacos como a levodopa e a carbidopa. sensação de boca seca. A segurança e a eficácia em crianças não foram ainda estabelecidas. Deve-se evitar a administração de derivados fenotiazínicos. Seu efeito benéfico no tratamento de Parkinson ocorre.

Desde 1989.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Hipersensibilidade à selegilina.8. Todos são igualmente eficazes no tratamento dos sintomas da depressão. pressão arterial baixa. sonolência diurna e ganho de peso. consequentemente. mas causam efeitos colaterais porque afectam substâncias químicas do cérebro não relacionadas com a depressão. Este aumento da disponibilidade dos neurotransmissores na fenda sináptica é conseguido através da inibição na recaptação destas aminas pelos receptores pré-sinápticos. Antidepressivos Tricíclicos AMITRIPTILINA: Amytril. vários novos antidepressivos foram desenvolvidos. Os primeiros antidepressivos amplamente usados foram os tricíclicos. quanto menor o número destes receptores. Há muitos tipos de antidepressivos. Desta forma. 2001 129 . menor seria sua estimulação e. uma substância química do cérebro. Pacientes que recebem meperidina ou outros opióides. com o uso prolongado dos ADT. A principal diferença entre eles são os possíveis efeitos colaterais. cuja estimulação do tipo feedback inibiria a libertação de NE. obstipação. uma diminuição do número de receptores pré-sinápticos do tipo Alfa-2. visão embaçada. Tryptanol CLOMIPRAMINA: Anafranil IMIPRAMINA: Imipra. São muito eficazes. Eles foram criados para afectar somente a serotonina. Entre esses efeitos estão boca seca. 7. Parece haver também. 3º CLE – OUT. Os tricíclicos também são perigosos em caso de dosagem excessiva. mais NE seria libertada na fenda. Tofranil MAPROTILINA: Ludiomil NORTRIPTILINA: Pamelor O local de acção dos ADT é no Sistema Límbico aumentando a NE e a 5HT na fenda sináptica.

dois mecanismos relacionados à recaptação. consequentemente. em níveis plasmáticos discrepantes de uma pessoa para outra. mais NE seria libertada na fenda. noutra via sofrem dimetilação originando metabólitos também activos. eles raramente causam um aumento de peso. um inibindo directamente a recaptação e outro diminuindo o número dos receptores. Portanto. Este aumento da disponibilidade dos neurotransmissores na fenda sináptica é conseguido através da inibição na recaptação destas aminas pelos receptores présinápticos. 2001 130 . nos últimos anos. Com uma dessas drogas recentemente comercializadas. função sexual. Vários novos antidepressivos têm trazido novas esperanças. O local de acção dos ADT é no Sistema Límbico aumentando a NE e a 5HT na fenda sináptica. quanto menor o número destes receptores. Por exemplo. nervosismo e agitação. Como a maior parte dos deprimidos tem dificuldade para dormir.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML São mais seguros e mais bem tolerados do que os tricíclicos. Como os metabólitos dos ADT são activos terapeuticamente. os pacientes possivelmente sofrerão muito menos ansiedade e menos interferência no sono e na 3º CLE – OUT. embora a fracção livre tenha também uma grande importância na acção terapêutica. menor seria sua estimulação e. Eles têm uma forte tendência para se ligar às proteínas plasmáticas. A . Desta forma. Esses novos medicamentos também têm possíveis efeitos colaterais. insónia. Entretanto. Infelizmente. tem havido muitos avanços na pesquisa sobre a serotonina. O mais popular desses novos antidepressivos é o Prozac. as diferenças individuais de metabolização fazem com que as doses equivalentes prescritas resultem. Parece haver também. esses efeitos colaterais podem incomodar. uma diminuição do número de receptores pré-sinápticos do tipo Alfa-2. com o uso prolongado dos ADT. nem todas as pessoas com depressão reagem ou toleram bem os antidepressivos existentes. cuja estimulação do tipo feedback inibiria a libertação de NE. Apenas 5% da dose ingerida é excretada na sua forma original. com freqüência. como náuseas.FARMACOCINÉTICA Os ADT sofrem metabolização hepática por oxidação e hidroxilação numa via metabólica.

Estes aparecem imediatamente após a ingestão do medicamento e são responsáveis pelo grande número de pacientes que abandonam o tratamento antes dos resultados desejados. principalmente no início do tratamento. um aumento do intervalo PR. do complexo QRS ou do intervalo QT no ECG. em relação à farmacocinética dos ADT. o mesmo não acontece com os efeitos colaterais. B . bioquímica e farmacologicamente. não raro. Importa. Embora incómoda. Daí a importância na orientação ao paciente. esse sintoma pode perfeitamente ser suportável e em casos mais severos podemos ter como consequência gengivite e mesmo glossite. o conhecimento do período de latência para a obtenção dos resultados terapêuticos. 3-CARDIOCIRCULATÓRIOS Os ADT podem provocar.EFEITOS COLATERAIS 1-OFTALMOLÓGICOS Pode-se observar com certa frequência alguma dificuldade de acomodação visual dependendo da dose do ADT. Devem ser 3º CLE – OUT.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Alguns autores tentam relacionar subtipos de depressão de acordo com o envolvimento do sistema serotoninérgico ou noradrenérgico. podendo chegar até 30 dias. 2001 131 . Normalmente estes resultados são obtidos após um período de 15 dias de utilização da droga e. às vezes. 2-GASTRINTESTINAIS Secura na boca ocorre em quase 100% dos pacientes em doses terapêuticas dos ADT. a depressão por déficit de 5HT. Estas alterações são moderadas e não têm significado clínico. Teríamos então. considerada depressão ansiosa e a depressão por déficit de NE. facto que não chega a ser importante ao ponto de obrigar uma interrupção no tratamento. depressão inibida. Podemos observar. Enquanto os efeitos terapêuticos exigem um período de latência. Os ADT são potentes anticolinérgicos e por esta característica seus efeitos colaterais são explicados. Obstipação intestinal também acontece em quase 100% das vezes e é resolvido com a mudança no hábito alimentar ou com a utilização de laxantes. Midríase também é uma ocorrência que pode ser observada. um aumento na frequência cardíaca mas as taquicardias importantes são de ocorrência rara.

ao contrário do que poderíamos esperar se considerarmos apenas os efeitos colaterais. A maioria dos autores concorda em que não há alterações neste sistema. na realidade. Com muita frequência encontramos disúria em ambos os sexos. 6-SISTEMA NERVOSO CENTRAL 3º CLE – OUT. Entretanto. 2001 132 . hoje se constacta que podem ter uma actuação até antiarrítmica. um metabólito da imipramina. pacientes em uso de quinidina ou procainamida poderão eventualmente ter as suas doses diminuídas quando associamos aos ADT. Embora tenha havido grandes preocupações no passado em relação ao potencial disrítmico dos ADT. anorgasmia (em ambos sexos). também perfeitamente suportável e que não exige mudança na posologia.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML considerados com mais seriedade os pacientes portadores do bloqueio AV anterior ao tratamento com ADT. 5-GENITURINÁRIO A retenção urinária pode ser observada. Outro efeito circulatório que pode molestar o paciente é a ocorrência de hipotensão postural. com a melhora do quadro afectivo pelos ADT o paciente notar comumente uma melhora desta função. Na esfera sexual podemos ter uma diminuição da libido. Em relação ao eixo hipófise-suprarenal também não há nada conclusivo. níveis inalterados. com efeitos semelhantes aos quinidínicos. Como frequentemente na depressão a libido já se encontra diminuída ou até abolida. retardamento do orgasmo e mais raramente. em pacientes homens e portadores de adenoma de próstata. paradoxalmente. parece ser relevante o aumento nos níveis da hormona do crescimento com o uso de desipramina. Portanto. principalmente. outros autores demonstram diminuição e outros ainda. Embora deva ser dado mais atenção a estes pacientes. tal ocorrência não é contra-indicação absoluta ao uso dos ADT. A mesma disparidade encontramos em relação aos trabalhos sobre alterações das hormonas tereoideanas. 4-ENDOCRINOLÓGICO Alguns trabalhos apontam um aumento nos níveis de prolactina e.

sua eliminação por diálise ou diurese é muito difícil. os pacientes referem impulso para comer doces. depressão respiratória. taquicardia. Nos casos de intoxicação está indicado o uso de anticolenesterásicos (Prostigmina IM ou EV) e medidas de sustentação geral. CLOMIPRAMINA ANAFRANIL As acções terapêuticas da Clomipramina são destinadas aos estados depressivos de etiologia e sintomatologia variáveis: depressão endógena. Em pessoas predispostas pode ocorrer convulsões do tipo generalizada devido aos facto dos ADT diminuírem o limiar convulsígeno. porém.500 mg(10). Daí considerar-se a utilização de doses menores em tais pacientes. a dose letal e maior que isso: varia entre 1. neurótica. reactiva. perda da consciência.800 e 2. Apesar disso os estudos controlados sobre o metabolismo dos glicídios não revelam maiores explicações. diminuindo sensivelmente após os 6 primeiros dias. É comum um ganho de peso e. confusão mental. delírios e alucinações. Em pacientes mais idosos podemos encontrar a chamada "síndrome anticolinérgica central" com agitação. às vezes. convulsões generalizadas. 2001 133 . midríase. 3º CLE – OUT. arritmia cardíaca. Em doses terapêuticas a insónia. 7-ALTERAÇÕES GERAIS Tremores finos das mãos são observadas com certa frequência e respondem muito bem aos betabloqueadores (Propranolol). Sudorese excessiva pode também incomodar o paciente mas não necessita cuidados especiais. paragem cardíaca e morte. agitação e aumento da ansiedade não são comuns de se observar. 8-INTOXICAÇÃO Sinais de intoxicação começam a aparecer quando a ingestão de ADT ultrapassa 500 mg/dia. Tendo em vista a grande afinidade protêica dos ADT. Na intoxicação por ADT podemos encontrar agitação ou sedação.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML A sedação inicial e sonolência são encontrados no início do tratamento.

ejaculação precoce. anti-histamínicas e antiserotoninérgicas (bloqueio do receptor de 5-HT). A Clomipramina é excretada pela urina 2/3 na forma de conjugados hidrossolúveis e aproximadamente um terço com as fezes. Também tem propriedades adrenolíticas a1. Possui um efeito antimuscarínico e sedante moderado. Oral: a clomipramina é completamente absorvida do trato gastrintestinal. por doenças somáticas crónicas. distúrbios depressivos do humor de natureza psicopática. Injetável: fobias. essas concentrações são 40 a 85% mais elevadas do que as de 3º CLE – OUT. 2001 134 . A biodisponibilidade sistêmica da clomipramina inalterada é reduzida a cerca de 50% pelo metabolismo hepático de primeira passagem para desmetilclomipramina.Contudo. a uma dose de 75mg de Clomipramina por dia. A sua semi-vida é de 12 a 36. A biodisponibilidade da clomipramina não é significativamente afectada pela ingestão de alimentos. Condições dolorosas crónicas. Oral: fobias e ataques de pânico. depressão associada à esquizofrenia e transtornos da personalidade.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML orgânica.Apenas o início da absorção pode ser ligeiramente retardado e portanto o tempo para pico prolongado. enurese noturna (apenas em pacientes acima de 5 anos de idade e desde que as causas orgânicas tenham sido excluídas). síndromes depressivas causadas por pré-senilidade ou senilidade. anticolinérgicas. horas e fixa-se às proteínas em 96%. neurótica ou reactiva. mascarada e das suas formas involutivas. cataplexia associada a narcolepsia. As concentrações plasmáticas de steady-state do metabólito activo desmetilclomipramina acompanham um padrão similar. Após a administração repetida de 50 a 150mg diários de clomipramina por via IV ou IM. PROPRIEDADES A Clomipramina droga inibe a recaptação neuronal de norepinefrina e serotonina (a inibição da recaptação de 5-hidroxitriptamina é o componente dominante). no mesmo momento. Síndromes obsessivo-compulsivas. anorexia nervosa. as concentrações plasmáticas correspondentes ao período de estado são alcançadas na segunda semana de tratamento e variam de <15 até 391ng/ml para a droga inalterada e de <15 até 600ng/ml para a DMC (metabólito activo desmetilclomipramina). por condições dolorosas crónicas.

síndromes depressivas senis ou pré-senis. A hidroxilação da clomipramina e da desmetilclomipramina estão sobcontrolo genético semelhante ao da debrisoquina. enurese noturna (a partir dos 5 anos e prévia exclusão de causas orgânica REACÇÕES ADVERSAS Reacções anticolinérgicas: secura na boca. enquanto as concentrações de clomipramina são pouco influenciadas. O volume de distribuição aparente é de cerca de 12 a 17 litros/kg de peso corpóreo. Em metabolizadores fracos de debrisoquina. síndromes obsessivocompulsivas. sonolência. e a desmetilclomipramina com uma semivida média de 36h. distúrbios do SNC. Distribuição: 97. mas pouco se conhece a respeito de sua actividade in vivo. Eliminação: após administração IM ou IV. obstipação.5% da dose administrada. neurótica ou psicopática. distúrbios de micção. a clomipramina e a desmetilclomipramina são hidroxiladas para 8-hidroxi-clomipramina e 8-hidroxi-desmetilclomipramina. respectivamente. A clomipramina passa para o leite materno em concentrações semelhantes às do plasma. suores. 2001 135 . fobias e ataques de pânico. distimias depressivas de natureza reactiva. Adicionalmente. No fluido cerebrospinhal. respectivamente. Ocasionalmente podem ocorrer confusão ou alucinações. Biotransformação: a maior rota de biotransformação da clomipramina é a desmetilação para desmetilclomipramina. Cerca de dois terços de uma dose única de clomipramina são excretados na urina. a clomipramina é eliminada do plasma com uma semi-vida terminal média de 25h (de 20 a 40h) ou 18h.6% da clomipramina se ligam a proteínas plasmáticas. A quantidade de clomipramina inalterada e de desmetilclomipramina excretada na urina é de cerca de 2% e 0. distúrbios do sono. a concentração é equivalente a cerca de 2% da concentração plasmática. A clomipramina administrada por via oral é eliminada do sangue com uma semi-vida média de 21h (de 13 a 36h). INDICAÇÕES Estados depressivos de etiologia diversa: depressão associada com esquizofrenia e distúrbios de personalidade. e aproximadamente um terço nas fezes. isso pode levar a altas concentrações de desmetilclomipramina. aumento de apetite. fadiga. sob a forma de conjugados solúveis em água.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML clomipramina. 3º CLE – OUT. estados dolorosos crónicos.

já que em indivíduos hipotensos ou com instabilidade circulatória pode haver diminuição da pressão. betanidina. também. rigidez muscular. Administrado em associação com anticolinérgicos ou neurolépticos com efeito anticolinérgico. portanto. reserpina e metildopa. estupor.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Sistema cardiovascular: hipotensão ortostática. Ocasionalmente. depressão respiratória. INTERACÇÕES Os pacientes que necessitam de um inibidor da monoaminooxidase deverão suspender o tratamento com clomipramina 15 dias antes de iniciar a dose de IMAO. dando origem a arritmias. 2001 136 . a dose de clomipramina deverá ser diminuída. será necessária a hospitalização do paciente com vigilância contínua do sistema cardiovascular durante 48 horas. arritmias. O uso simultâneo com cimetidina inibe o metabolismo da clomipramina e 3º CLE – OUT. uma vez que pode ocorrer agranulocitose. diminui o efeito da medicação anticonvulsiva. requerendo. Diante de uma superdose com sintomatologia grave. Dever-se-á ter precaução com pacientes com hipertireoidismo. com controlo do quadro hemático. controlar a pressão arterial. nestes casos. como ataques de glaucoma. Sistema gastrintestinal: náuseas. guanetidina. dando origem a toxicidade. Também não deverá ser empregado em combinação com antiarrítmicos do tipo da quinidina. um ajuste da dose para o controle destas crises. norepinefrina e anfetamina). ataxia. Pode reduzir ou anular o efeito antihipertensivo de clonidina. A função hepática e renal deverá ser controlada. taquicardia ou hipertensão. Pode reforçar o efeito cardiovascular dos simpaticomiméticos (epinefrina. diarréia. suspender o tratamento com clomipramina. podem ocorrer estados de hiperexcitação ou delírio. Se administrada junto com estrogênios. pois as hormonas esteróides inibem o metabolismo destas substâncias. vómitos. taquicardia sinusal. Ao diminuir o limiar das crises convulsivas com doses elevadas. PRECAUÇÕES Deverá ser administrada com cautela em pacientes com distúrbios cardiovasculares. reacções alérgicas cutâneas. anorexia. mascarando os efeitos terapêuticos e piorando a depressão. taquicardia. Os pacientes com distúrbios afectivos bipolares podem passar da depressão para a mania.

disfunção hepática ou renal. alterações cardiovasculares. enurese nocturna (apenas em pacientes acima de 5 anos de idade e somente se as causas orgânicas tiverem sido excluídas). Inibidor da recaptação de noradrenalina e serotonina. retenção urinária. crise convulsiva. podendo ser necessária uma diminuição da dose do antidepressivo tricíclico. dando origem à toxicidade. Absorção: o cloridrato de imipramina é rapidamente e quase que completamente absorvido a partir do tracto gastrintestinal. as orgânicas e as psicogênicas e a depressão associada com distúrbios de personalidade ou com alcoolismo crónico. incluindo-se as formas endógenas. esquizofrenia. IMIPRAMINA IMIPRA TOFRANIL A Imipramina é um antidepressivo tricíclico indicado para todas as formas de depressão. acredita-se que a principal actividade terapêutica da imipramina seja a inibição da recaptação neuronal de noradrenalina (NA) e serotonina (5-HT). anti-histamínica. anticolinérgica e bloqueadora do receptor serotoninérgico (5-HT). A imipramina é chamada de bloqueador "misto" da recaptação. CONTRA-INDICAÇÕES É contra-indicado em pacientes com hipersensibilidade conhecida aos antidepressivos tricíclicos do grupo das benzodiazepinas.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML aumenta a concentração plasmática. bem como no estado agudo de enfarte do miocárdio. terror nocturno. A relação risco-benefício deverá ser avaliada nos seguintes quadros clínicos: asma. Mecanismo de acção: a imipramina tem várias propriedades farmacológicas. incluindo-se as propriedades alfadrenolítica. ela inibe a recaptação da noradrenalina e da serotonina aproximadamente na mesma extensão. principalmente em crianças ou idosos. Não deve ser administrada junto com inibidores da monoaminooxidase. 2001 137 . Outras indicações: pânico. isto é. Contudo. doença maníaco-depressiva. condições dolorosas crónicas. A ingestão de alimentos não afecta a 3º CLE – OUT.

em menor extensão. não ocorrem alterações na excreção renal da imipramina e de seus metabólitos não-conjugados. que são considerados biologicamente inactivos. Apenas pequenas quantidades são excretadas através das fezes. Eliminação: a imipramina é eliminada do organismo com semi-vida média de 19 horas. principalmente na forma de metabólitos inactivos. Inibe a recaptação tanto de norepinefrina como de serotonina. biologicamente activos. respectivamente. são elevadas.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML absorção e a biodisponibilidade. e seu metabólito activo é a 3º CLE – OUT. Biotransformação: a imipramina é extensivamente metabolizada no fígado. isso poderia explicar o atraso de 2 a 4 semanas na resposta terapêutica. administrada por via oral. as concentrações plasmáticas de steady-state dos metabólitos conjugados. ao bloquear sua recaptação pela membrana neuronal pré-sináptica. Entretanto. As concentrações de imipramina no fluido cerebroespinal e no plasma são altamente correlacionadas. Acredita-se que a acção antidepressiva correlaciona-se melhor com as mudanças nas características dos receptores provocadas pela administração crónica dos antidepressivos tricíclicos do que com o bloqueio da recaptação dos neurotransmissores. A importância clínica dessa descoberta é desconhecida. A quantidade de imipramina inalterada e de seu metabólito activo desmetilimipramina excretados através da urina são de 5% e 6%. por hidroxilação. PROPRIEDADES É uma benzodiazepina que actua aumentando a concentração de norepinefrina na sinapse ou de serotonina no SNC. a imipramina. A molécula é transformada principalmente por desmetilação e. Durante sua primeira passagem pelo fígado. Distribuição: cerca de 86% da imipramina ligam-se a proteínas plasmáticas. um metabólito que também exibe actividade antidepressiva. 2001 138 . é parcialmente convertida em desmetilimipramina. seu metabolismo é somente hepático. Ambas as rotas metabólicas estão sob controlo genético. Absorve-se bem e com rapidez após a administração oral. Aproximadamente 80% do fármaco são excretados através da urina e cerca de 20% nas fezes. O volume aparente de distribuição é de aproximadamente 21L/kg de peso corpóreo. com efeito de primeiro passo. Em pacientes portadores de distúrbios renais graves. Tanto a imipramina como seu metabólito desmetilimipramina passam para o leite materno em concentrações análogas às encontradas no plasma.

INDICAÇÕES Síndrome depressiva maior. crises convulsivas. movimentos lentos. Os anticoncepcionais orais que contêm estrogênios podem aumentar a biodisponibilidade da imipramina. A sua união às proteínas é muito elevada no plasma e tecidos. ansiedade associada à depressão mental. diarréia. REACÇÕES ADVERSAS Tonturas. assim. mastigação. instabilidade. O cloridrato de imipramina é indicado como ajuda ao tratamento temporário da enurese noturna em crianças de 6 anos ou maiores. 3º CLE – OUT. Não suspender a medicação de forma abrupta. Elimina-se principalmente por via renal. movimentos de sucção. sudorese excessiva. aumento de peso. Visão turva. diminuir o umbral das crises convulsivas e. motivo pela qual se deve ter precaução ao dirigir. INTERACÇÕES Os corticóides. cansaço ou debilidade. Evitar a ingestão de bebidas alcoólicas. principalmente confusão mental. São de incidência rara: taquipnéia. alucinações e pesadelos. sonolência. PRECAUÇÕES Deve ser ingerido junto com os alimentos para reduzir a irritação gastrintestinal. anti-histamínicos ou antimuscarínicos intensificam os efeitos antimuscarínicos. A cimetidina pode inibir o metabolismo da imipramina e aumentar sua concentração plasmática. rigidez muscular grave. erupção cutânea. porém gradualmente. Tratamento de dor crónica grave. possível sonolência. doença maníaco-depressiva. São necessárias de 2 a 6 semanas de tratamento para obter-se os efeitos antidepressivos. O uso simultâneo com guanetidina ou clonidina pode diminuir os efeitos hipotensores destes medicamentos. prurido. irritabilidade. Pode bloquear a desintoxicação da atropina.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML desipramina. reduzir os efeitos da medicação anticonvulsiva. O seu uso não é recomendável para crianças menores de 12 anos. excepto no tratamento da enurese em crianças maiores de 6 anos. ansiedade. hipotensão. 2001 139 . dor de garganta. amantadina. Depressão reactiva ou distúrbios distímicos. secura na boca.

Recentes investigações com antidepressivos mostram uma dessensibilização dos receptores da serotonina e dos alfa-adrenérgicos ou beta-adrenérgicos. alterações cardiovasculares (idosos ou crianças). o que origina arritmias. O uso de metilfenidato aumenta as concentrações de imipramina. distúrbios sanguíneos. asma. Potencializa os efeitos cardiovasculares dos simpaticomiméticos. esquizofrenia e retenção urinária. doença genito-urinária. CONTRA-INDICAÇÕES Não deve ser usada durante o período de recuperação. produzidos pela administração crónica dos antidepressivos tricíclicos. as fenotiazinas ou os tioxantenos prolongam e intensificam o efeito dos antidepressivos tricíclicos. devido ao aumento do risco de episódios hiperpiréticos. 3º CLE – OUT. 2001 140 . convulsões graves. disfunção hepática ou renal. crises hipertensivas. taquicardia ou hipertensão grave. isto explica o atraso de 2 a 4 semanas na resposta terapêutica. calcula-se que os antidepressivos tricíclicos aumentam a concentração na sinapse de norepinefrina ou de serotonina no sistema nervoso central. Não é recomendável o uso simultâneo com inibidores da MAO. ao bloquear sua recaptação pela membrana neuronal pré-sináptica.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML O haloperidol. A amitriptilina parece ser mais potente no bloqueio da serotonina. que com o bloqueio da recaptação dos neurotransmissores. doença maníaco-depressiva. distúrbios gastrintestinais. imediatamente após enfarte de miocárdio. AMITRIPTILINA AMITRIPTILINA AMYITRIL TRYPTANOL Embora não tenha sido descrito o exacto mecanismo de acção da Amitriptilina no tratamento da depressão. A relação risco-benefício deve ser avaliada na presença de alcoolismo. Calcula-se que a acção antidepressiva relaciona-se melhor com as mudanças nas características dos receptores.

INTERACÇÕES Os corticóides. Vómitos. sucção. A união a proteínas é elevada no plasma e em tecidos (96%). durante vários dias. principalmente os de confusão mental. Potencializa a depressão do SNC. Pirose. movimentos incontrolados das pernas ou braços. O uso simultâneo com atropina pode bloquear a detoxificação da atropina. É bem e rápidamente absorvida por via oral. confusão. Crises convulsivas. principalmente em idosos. Não se recomenda seu uso em menores de 12 anos. Sua semi-vida é de 10 a 50 horas. Obstipação. anti-histamínicos ou antimuscarínicos potencializam os efeitos antimuscarínicos. distúrbios depressivos na psicose. linguais. Aumenta a acção dos anticoagulantes por inibição do metabolismo enzimático do anticoagulante. e pode produzir íleo paralítico. Estados de ansiedade associados com depressão. Depressão com sinais vegetativos. Rigidez muscular. doença maníaco-depressiva. movimentos de mastigação. INDICAÇÕES Síndrome depressiva maior. portanto é necessário ter cuidado ao dirigir. e não é dializável por sua alta união às proteínas. PRECAUÇÕES Evitar a ingestão de bebidas alcoólicas. Nervosismo. A possível secura da boca implicará o uso de um substituto da saliva para o alívio. alucinações. A eliminação é principalmente renal. Dor neurogênica: em dose de até 100mg/dia em dor crónica grave. Não suspender a medicação de forma brusca. alucinações e pesadelos. delírio. É possível que apresente sonolência. Dificuldade ao falar ou engolir. Agitação. REACÇÕES ADVERSAS Visão turva. 2001 141 . o que diminui o limiar 3º CLE – OUT. Metaboliza-se exclusivamente no fígado e seu metabólito activo é a nortriptilina. efeitos sedantes por sua grande afinidade de união pelos receptores H1 da histamina e possíveis efeitos depressores miocárdicos semelhantes aos produzidos pela quinidina. Fotossensibilidade.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Também aparecem importantes efeitos antimuscarínicos periféricos e centrais devido a sua potente e alta afinidade de união aos receptores muscarínicos. Sudorese excessiva. É um dos antidepressivos tricíclicos com maior efeito sedante.

vermelhidão de pele. O uso simultâneo com antitireóideos pode aumentar o risco de agranulocitose. Deverá ser avaliada a relação risco-benefício na presença de alcoolismo activo ou tratado. asma. fenilefrina nasal ou oftálmica ou xilometazolina nasal. glaucoma. hipertireoidismo. Potencializam-se os efeitos pressores da nafazolina oftálmica. o paciente não deve ingerir bebidas alcoólicas. O uso concomitante com drogas simpaticomiméticas pode potencializar os efeitos cardiovasculares e dar lugar a arritmias. 3º CLE – OUT. MAPROTILINA LUDIOMIL O tratamento com Maprotilina não deve ser interrompido sem o conhecimento do médico. Não é recomendado seu uso com IMAO devido ao aumento do risco de convulsões graves e crises hipertensivas. Enquanto estiver em tratamento. Ocasionalmente podem ocorrer tonturas. disfunção hepática ou renal. Outros depressores do SNC potencializam sua acção. Os efeitos dos antidepressivos tricíclicos podem ser diminuídos quando usados com barbitúricos.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML das crises convulsivas a doses elevadas e diminui os efeitos da medicação anticonvulsiva. taquicardia ou hipertensão. alterações da pressão arterial. vertigem. cansaço transitório. principalmente em idosos e crianças. desaparecem durante o tratamento ou após a redução da dose. aumento da frequência cardíaca. secura da boca. distúrbios hemáticos. urticária (às vezes acompanhada de febre). A cimetidina inibe o metabolismo da amitriptilina e aumenta sua concentração plasmática. alterações cardiovasculares. crises convulsivas. Pacientes idosos são mais sensíveis. Os efeitos indesejáveis de Maprotilina são leves e transitórios e. oximetazolina nasal. aumento de peso. 2001 142 . transpiração. normalmente. CONTRA-INDICAÇÕES É contra-indicada a sua prescrição durante o período de recuperação imediato a enfarte do miocárdio. esquizofrenia. dor de cabeça. vómitos. náuseas. retenção urinária. sonolência. síndrome maníaco-depressiva ou bipolar.

As concentrações no fluido cerebrospinhal são de 2-13% das concentrações séricas. nas estruturas corticais do sistema nervoso central. apenas 2 a 4% da dose são eliminados de forma inalterada através da urina. Depressão psicogênica. e cerca de um terço nas fezes. A Maprotilina difere estrutural e farmacologicamente dos antidepressivos tricíclicos. Depressão na menopausa. O volume médio de distribuição aparente é de 23-27 litros/kg. porém completamente absorvido. Em 21 dias cerca de dois terços de uma dose única são excretados através da urina. A biodisponibilidade absoluta média é de 66-70%. Biotransformação: Maprotilina é amplamente metabolizado. Distribuição: o coeficiente de partição da Maprotilina entre o sangue e o plasma é 1. depressão por exaustão. A Maprotilina apresenta afinidade de fraca a moderada pelos adrenoceptores alfa-1 centrais. a agitação e o retardamento psicomotor. 2001 143 . Depressão somatogênica.7. é lenta. A Maprotilina liga-se a proteínas plasmáticas em 88 a 90%. predominantemente como metabólitos livres e conjugados. Maprotilina influencia favoravelmente os sintomas somáticos dos quadros de depressão mascarada. 3º CLE – OUT. Absorção: após a administração oral dos comprimidos revestidos. O principal metabólito é o desmetil derivado. mas quase não exerce efeito inibidor na recaptação da serotonina. independentemente da idade ou enfermidade do paciente. Eliminação: a Maprotilina é eliminada do sangue com semi-vida média de 4345 horas. reactiva e neurótica. O clearance sistêmico médio encontra-se entre 510 e 570ml/min. Possui efeito inibidor potente e selectivo sobre a recaptação da noradrenalina nos neurónios pré-sinápticos. de menor importância. Apresenta um espectro de acção bem equilibrado. Depressão mascarada. acentuada actividade inibitória com os receptores H1 de histamina e um efeito anticolinérgico moderado. farmacologicamente activo. que são excretados como conjugados através dos rins. Há muitos metabólitos hidroxilados e/ou metoxilados.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Maprotilina é um antidepressivo tetracíclico que exibe uma série de propriedades terapêuticas comuns aos antidepressivos tricíclicos. melhorando o humor e aliviando a ansiedade. INDICAÇÕES Depressão: endógena e depressão de início tardio (involutiva).

obstipação e boca seca. Raras: convulsões. Efeitos neurológicos frequentes: sensação de cabeça leve.: danos cerebrais de etiologia variada. tais como fadiga. disartria. insónia. Transtornos convulsivos ou limiar convulsivo diminuído (ex. sudorese. Estágio inicial de enfarte do miocárdio ou distúrbios da condução cardíaca.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Outros transtornos depressivos: caracterizados por ansiedade. agravamento da depressão. CONTRA-INDICAÇÕES Hipersensibilidade à Maprotilina ou sensibilidade cruzada com antidepressivos tricíclicos. nervosismo. Ocasionais: taquicardia sinusal. 2001 144 . Raros: delírios. agressividade. concentração prejudicada. despersonalização. Casos isolados: alterações do ECG. Sistema nervoso central. fraqueza muscular. 3º CLE – OUT. Efeitos psíquicos frequentes: sonolência. falta de coordenação. agitação. pesadelos.: alterações da onda T e do segmento ST). Intoxicação aguda com álcool. Ocasionais: aumento de apetite. disforia ou irritabilidade. alterações do ECG clinicamente irrelevantes em pacientes com as condições cardíacas normais (ex. acatisia. estados apáticos (especialmente nos idosos). Casos isolados: estomatite. distúrbios da acomodação visual. cáries dentárias. ansiedade. REACÇÕES ADVERSAS Os efeitos indesejados são geralmente leves e transitórios. hipomania. confusão. ataxia. inquietação. formigamento). Insuficiência hepática ou renal grave. sintomas psicossomáticos e somáticos com depressão e/ou ansiedade subjacentes. distúrbios do sono. hipnóticos. distúrbios na micção. Glaucoma de ângulo fechado ou retenção urinária (ex. Efeitos anticolinérgicos freqüente: boca seca. mioclonia. alteração da memória (diminuída). alucinações (particularmente em pacientes idosos). perturbações do sono. Frequentemente é difícil distinguir-se certos efeitos adversos dos sintomas da depressão. Ocasionais: tontura. mania. visão turva. alcoolismo). desaparecendo durante o curso do tratamento ou após a diminuição da dose. palpitações. fadiga. ansiedade. dislalia. tremor leve. agitação. ou fármacos psicotrópicos. sedação diurna.: causadas por doença prostática). parestesias (dormência. Raros: arritmias. hipotensão postural. Ocasionais: obtipação. Casos isolados: activação de sintomas psicóticos. Sistema cardiovascular. cefaléia. Tratamento concomitante com inibidor da MAO. discinesia.

Outras. vómito. eritema multiforme. exacerbam tendências suicidas. Há relatos de que os antidepressivos. 3º CLE – OUT. Embora não haja indicativos de dependência. Os pacientes devem ser supervisionados cuidadosamente. Casos isolados: hepatite. bloqueio do feixe atrioventricular. elevação de enzimas hepáticas (transaminases. Casos isolados: distúrbios da condução (ampliação do complexo QRS. distúrbios do paladar. insónia. broncoespasmo. ansiedade e piora da depressão subjacente ou do humor depressivo. Órgãos dos sentidos. trombocitopenia. fotossensibilidade. Sangue. Trato respiratório. os sintomas a seguir ocorrem ocasionalmente após a interrupção abrupta do tratamento ou da redução da dose: náusea. alopecia. Sistema endócrino e metabolismo. diarréia. Casos isolados: prurido. eosinofilia. agranulocitose. distúrbios da libido e da potência. Casos isolados: zumbido.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML elevação da pressão arterial. cefaléia. perda de pêlos. Trato gastrointestinal. síncope. Ocasionais: náusea. vómito. vasculite cutânea. distúrbios abdominais. fosfatase alcalina). galactorréia. alterações PQ). púrpura. Casos isolados: alveolite alérgica com ou sem eosinofilia. síndrome da secreção inapropriada da hormona antidiurética (SIHAD). Relatou-se que Maprotilina é comparável a outros antidepressivos. Embora tenham sido relatados apenas casos isolados de alterações na contagem de leucócitos com Maprotilina. Ocasionais: ganho de peso. 2001 145 . Casos isolados: aumento do volume das mamas. dor abdominal. com ou sem icterícia. Pele. urticária). congestão nasal. Um estudo em que Maprotilina foi administrado como tratamento profilático para depressão unipolar sugeriu um aumento no comportamento suicida do grupo tratado. em termos de associação à superdose fatal. durante todos os estágios do tratamento. recomenda-se a contagem periódica das células Casos isolados: leucopenia. edema (local ou generalizado). em raras ocasiões. Ocasionais: reacções alérgicas na pele (rash. Raros: diarréia. algumas vezes com febre. nervosismo. PRECAUÇÕES O risco de suicídio é inerente à depressão grave e pode persistir até que ocorra remissão significativa.

nesses casos. especialmente nos primeiros meses de tratamento. Os pacientes que necessitem de co-medicação para hipertensão deverão. desde que o estado clínico da paciente assim o permita.: 3º CLE – OUT. da betanidina. da reserpina. podem originar danos ao epitélio da córnea em pacientes que utilizam lentes de contato. portanto. tremores. taquicardia. INTERACÇÕES Inibidores da MAO: não administrar Maprotilina pelo menos por 14 dias após a interrupção de tratamento com inibidores da MAO (há risco de interações graves. a menos que os benefícios ao feto sejam evidentemente mais importantes do que seus riscos. convulsões clônicas generalizadas. tremor e hipotermia. O mesmo se aplica quando da administração de um inibidor da MAO após tratamento prévio com Maprotilina.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML sanguíneas e a monitorização de sintomas. letargia. é recomendável controlar-se as funções hepática e renal. eles não devem dirigir. da clonidina e da alfametildopa. Maprotilina deve ser descontinuado ao menos sete semanas antes da data prevista para o parto. delírio e possível óbito). Maprotilina não deve ser administrado durante a gravidez. causados por propriedades anticolinérgicas dos antidepressivos tricíclicos. A Maprotilina passa para o leite materno. Durante tratamento prolongado. hipotonia. Efeitos sobre a habilidade de dirigir veículos e/ou operar máquinas: pacientes em tratamento com Maprotilina devem ser alertados sobre a possível ocorrência de visão embaçeada. Em tratamento de longo prazo com antidepressivos tem sido relatado aumento de cáries dentárias. para se evitar que o recém-nascido apresente possíveis sintomas. tais como hipertermia. O lacrimejamento reduzido e o relativo acúmulo de secreções mucóides. irritabilidade. Os antidepressivos tricíclicos podem causar íleo paralítico. tais como febre e faringoamigdalites. operar máquinas ou se envolver em qualquer atividade potencialmente perigosa. tais como dispnéia. 2001 146 . especialmente na presença de hipertrofia prostática. convulsões. sonolência e outros sintomas do SNC. particularmente em pacientes idosos e em pacientes hospitalizados. Bloqueadores adrenérgicos: Maprotilina pode diminuir ou anular o efeito antihipertensivo da guanetidina. Utilizar com cautela em pacientes com história de pressão intra-ocular elevada. obstipação crónica grave ou com história de retenção urinária. ser tratados com anti-hipertensivos de mecanismo de acção diferente (ex.

da isoprenalina. distúrbios da visão). Cimetidina: embora não relatado com relação a Maprotilina. Pode ser necessário ajustar-se a dose desses fármacos em tais casos. assim como os das gotas nasais e dos anestésicos locais (ex. agentes antiparkinsonianos. portanto. atropina. reduzir-se a dose de Maprotilina. como o propranolol. Metilfenidato: a concentração plasmática dos antidepressivos tricíclicos pode aumentar e. Pode ser necessário. antihistamínicos) na pupila ocular. deve-se reduzir a dose do anticoagulante. quando administrado concomitantemente com a cimetidina. ter intensificados seus efeitos. É recomendada a monitorização cuidadosa da protrombina plasmática. Sulfoniluréias orais e insulina: a co-medicação com tais fármacos pode potencializar seu efeito hipoglicêmico. da noradrenalina. cumarínicos pela inibição de seu metabolismo no fígado. resultando em aumento da concentração plasmática dos mesmos e no aumento dos efeitos colaterais (boca seca. que não sofram acentuada biotransformação). Em tais casos. Se necessário. em redução no limiar da convulsão e em crises.: em odontologia). biperideno. portanto. Anticoagulantes: Maprotilina pode potencializar o efeito anticoagulante de fármacos. Agentes anticolinérgicos: Maprotilina pode potencializar os efeitos desses fármacos (ex. no sistema nervoso central. Propranolol: as concentrações plasmáticas de Maprotilina podem elevar-se quando o fármaco é administrado concomitantemente com os beta-bloqueadores que sofrem biotransformação substancial. Os níveis plasmáticos de fenitoína e carbamazepina podem também aumentar. da efedrina e da fenilefrina. Quinidina: Maprotilina não pode ser administrado em combinação com agentes antiarrítmicos do tipo quinidina. Os efeitos anticolinérgicos da quinidina podem causar sinergismo relacionado à dose com Maprotilina. a cimetidina demonstra inibir o metabolismo de vários antidepressivos tricíclicos.: fenotiazina. deve-se monitorizar os níveis plasmáticos e ajustar-se adequadamente a dose. 2001 147 . Neurolépticos: a co-medicação com esses pode resultar em aumento dos níveis plasmáticos de Maprotilina.A descontinuação brusca de Maprotilina pode também resultar em hipotensão grave. com os efeitos adversos correspondentes. vasodilatadores ou betabloqueadores. no intestino e na bexiga. 3º CLE – OUT. Drogas simpatomiméticas: Maprotilina pode potencializar os efeitos cardiovasculares da adrenalina.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML diuréticos.

reflexos alterados. neurose depressiva. NORTRIPTILINA PAMELOR A Nortriptilina é um antidepressivo tricíclico cujo mecanismo de acção é desconhecido. midríase. coma. Em virtude da absorção retardada (efeito anticolinérgico). inquietação. arritmia. podem ocorrer depressão respiratória. incontinência urinária. Tratamento: não existe antídoto específico e o tratamento é essencialmente sintomático e de suporte. 3º CLE – OUT. Sistema cardiovascular: hipotensão. a serotonina e a acetilcolina. neurose reactiva. taquicardia. paragem cardíaca. coadjuvante da terapêutica hormonal na síndrome do climatério. mas bloqueia o da fenetilamina. como a histamina. de semi-vida longa e reciclagem entero-hepática. As anormalidades cardíacas e os distúrbios neurológicos são as principais complicações. insuficiência cardíaca e. o paciente estará em risco por até 4-6 dias. distúrbios de condução. Inibe a acção de certos neurotransmissores. Depressão reactiva. Os seguintes sinais e sintomas podem ser observados: sistema nervoso central: sonolência. estupor. arritmia ventricular. INDICAÇÕES Síndromes depressivas de diversas etiologias. rigidez muscular e movimentos coreoatetóides. em casos muito raros. e aumenta o efeito pressor da noradrenalina. choque. sudorese e oligúria ou anúria. ataxia. convulsões. Sinais e sintomas: os sintomas geralmente aparecem dentro de 4 horas após a ingestão e atingem a severidade máxima em 24 horas. 2001 148 . Além disso. febre. vómitos.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML SUPERDOSAGEM Os sinais e sintomas de superdose com Maprotilina são similares aos relatados com antidepressivos tricíclicos. cianose. agitação. A ingestão acidental de qualquer quantidade por crianças deve ser tratada como séria e potencialmente fatal. a depressão endógena parece responder melhor que outros estados depressivos.

Não deve ser administrado simultaneamente com IMAO. hepáticos ou renais severos e quando é associada com simpatomiméticos. rigidez muscular. antes de iniciar o tratamento com nortriptilina. coma. CONTRA-INDICAÇÕES Hipersensibilidade a outros benzodiazepínicos. No caso de retirada brusca pode aparecer cefaleias e mal-estar. PRECAUÇÕES Pode provocar exacerbação das psicoses dos pacientes esquizofrênicos. Se tiver de ser mudada a medicação de IMAO para nortriptilina ou vice-versa.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML SUPERDOSAGEM Pode provocar confusão. A cimetidina aumenta os níveis séricos de nortriptilina. o uso de digitálicos pode auxiliar em casos de insuficiência cardiovascular ou falha cardíaca. hiper-reflexia. convulsões seguidas de depressão respiratória. insónia. obstipação. O diazepam age como anticonvulsivante com pouco efeito sobre a depressão respiratória. sonolência. Deve ser evitada a ingestão simultânea de álcool ou fármacos estimulantes do SNC. 2001 149 . midríase. insuficiencia cardíaca congestiva. Devido ao seu efeito anticolinérgico. estupor. REACÇÕES ADVERSAS São basicamente devidas à acção anticolinérgica do medicamento: boca seca. é necessário abandonála umas duas semanas antes de receber a outra. vómitos. retenção urinária. taquicardia. Deve ser instituído tratamento de suporte. até não haver maiores informações a respeito. INTERACÇÕES Em pacientes medicados com IMAO é aconselhável deixar passar pelo menos 2 semanas desde a interrupção. 3º CLE – OUT. Não deve ser administrada nos primeiros 3 meses da gravidez nem a crianças menores de 6 anos. deve ser empregada com precaução em pacientes com glaucoma ou hipertrofia de próstata ou com transtornos cardiovasculares. agitação. Período de recuperação do enfarte de miocárdio. choque.

temores. CITALOPRAM Cipramil. antihistamínicos e alfa-bloqueantes. devem ser individualizadas para cada paciente. Procimax FLUOXETINA Daforim. Tem-se relatado sintomas de abstinência com a supressão brusca do tratamento com a paroxetina e com a venlafaxima. a fluoxetina tem se associado a alguns casos de acatisia. Por outro lado. Deprax. Parmil. Verotina NEFAZODONA Serzone PAROXETINA Aropax. sudorese excessiva. sedação e interações farmacológicas que outros ISRS. a norfluoxetina. especialmente quando a dose é muito alta. Estes últimos.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML 7. Prozac. assim como o risco de superdosagem é menor nos ISRS que nos chamados antidepressivos tricíclicos (ADT). A incidência de efeitos colaterais anticolinérgicos. Pondera. fluoxetina ou outros. mais intolerância digestiva (até 21 % dos pacientes podem experimentar náuseas. Zoloft. ansiedade. Nortec. causam mais efeitos colaterais que os ISRS. Eufor. A fluvoxamina também parece produzir mais intolerância digestiva. boca seca). 3º CLE – OUT. sertralina. Tolrest. Serenata O efeito antidepressivo dos ISRS parece ser conseqüência do bloqueio selectivo da recaptação da serotonina (5-HT). A fluoxetina foi o primeiro representante dessa classe de antidepressivos e ela tem um metabólito activo.9. e a estimulação de SNC parece maior com a fluoxetina que com outros ISRS. anorexia. seja a fluvoxamina. A paroxetina origina mais sedação (também a fluvoxamina). Cebrilin SERTRALINA Novativ. insónia. Antidepressivos Inibidores Selectivos de Recaptação da Serotonina (ISRS) Os antidepressivos chamados de Inibidores Específicos da Recaptação da Serotonina (ISRS) são aqueles que não interferem ou interferem pouco nos demais neurotransmissores além da serotonina (5HT). Esse metabólito é o ISRS que se elimina mais lentamente do organismo. As doses dos ISRS. efeitos anticolinérgicos e extrapiramidais que outros ISRS. Fluxene. paroxetina. 2001 150 .

Pode ser empregado em pacientes alcoólatras. ansiedade. crise convulsiva. 3º CLE – OUT. sumatriptana. alterações do sono. PRECAUÇÕES Evitar dirigir veículos ou manusear máquinas perigosas e a ingestão de álcool. REACÇÕES ADVERSAS Sudorese. CONTRA-INDICAÇÕES Os pacientes que estam a receber IMAO devem suspendê-lo durante 14 dias quando se utiliza citalopram. taquicardia sinusal. Gravidez e lactação. rash cutâneo. náuseas. Não há nenhum caso descrito de óbito. cianose. náuseas. vómitos. IMAO. Menores de 12 anos. INTERAÇÕES Com cimetidina. os sinais e sintomas observados foram: sonolência. anticoagulantes orais. nervosismo. pois aumenta os dias de abstinência e diminui o consumo de álcool. coma. INDICAÇÕES Tratamento da depressão e abuso de álcool.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML CITALOPRAM CIPRAMIL PARMIL Citalopram é um antidepressivo que inibe intensa e selectivamente a recaptação de serotonina pelas terminações nervosas. cefaléia. sudorese. 2001 151 . hiperventilação. ritmo juncional. SUPERDOSAGEM Quando o citalopram foi ingerido sem outros medicamentos associados. suspender o citalopram 7 dias antes. Hipersensibilidade ao fármaco. Os pacientes tratados com citalopram e por diferentes motivos devem trocá-lo por um IMAO. boca seca.

Não inibe a captação de outros neurotransmissores. FLUOXETINA BIOZAC CLORIXETIN DAFORIM DEPRAX DEPRESS EUFOR FLUOXETIN FLUOXIL FLUOXON FLUOZET FLUXENE FLUXTINA NORTEC PROZAC PSIQUIAL SOSTAC VEROTINA A Fluoxetina é um inibidor selectivo da captação da serotonina ao nível do córtex cerebral. não tendo afinidade pelos receptores adrenérgicos. neurónios serotoninérgicos e das plaquetas. Caso necessário realizar entubação orotraqueal. colinérgicos. a norfloxetina. muscarínicos. H1-histamínicos. Lavagem gástrica deve ser feita precocemente. serotonínicos ou dopamínicos. O paciente deve permanecer sob observação médica pelo menos por 24 horas. 2001 152 . As vias aéreas devem ser previamente mantidas. caso ocorram convulsões.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML A conduta é sintomática e de suporte. apresentam semi-vida plasmática longa. Tanto a fluoxetina como seu metabólito principal. o que permite sua administração em dose única diária. 3º CLE – OUT. Administrar oxigênio em caso de hipóxia e diazepam.

Lactação – concentra-se no leite materno. astenia. sonolência. Usar com cuidado em pacientes com história de convulsão. digitoxina) podem concorrer com a fluoxetina nessa ligação. Com diazepam pode haver prolongamento da semi-vida dessa droga. INTERACÇÕES Com triptofano e lítio podem ocorrer reacções do tipo síndrome serotoninérgica. incluindo anorexia. tolerância ou dependência física. tremor e problemas gastrintestinais. Uso cuidadoso em idosos (reduzir doses) e renais crónicos. Nos pacientes sensíveis ocorre rash. gravidez e lactação. A fluoxetina não parece ter potencial de desenvolvimento de abuso. Não administrar fluoxetina no mínimo por 5 semanas antes ou depois do uso de IMAO. SUPERDOSAGEM 3º CLE – OUT. nervosismo. leucocitose. devido ao risco de interação grave. 2001 153 .GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML INDICAÇÕES Transtornos depressivos. PRECAUÇÕES A fluoxetina tem acção anorexígena com uma discreta redução ponderal durante seu uso. artralgias. com síndrome serotoninérgica. Evitar o uso concomitante de outras drogas que agem no SNC. CONTRA-INDICAÇÕES Hipersensibilidade. evitando-se prescrever ou deixar grande quantidade de medicamento junto ao paciente. no entanto deve-se evitar a prescrição do medicamento a pacientes com história de abuso de drogas. insónia. Uso em pediatria ainda não está indicado. edema e até linfadenopatias. Transtorno obsessivo-compulsivo (TOC). Os suicidas potenciais de alto risco devem ser supervisionados cuidadosamente durante a terapia. aumentando o risco de efeitos adversos de uma ou de outra droga. urticária incluindo febre. Gravidez. fadiga. náuseas e diarréia. REACÇÕES ADVERSAS As reações mais comummentes observadas são ansiedade. Drogas que se ligam fortemente às proteínas plasmáticas (cumadina.

a m-clorofenilpiperazina. INDICAÇÕES Síndromes depressivas. 2001 154 . Provoca leve interferência na duração dos estágios do sono o que causa pequeno atraso na instalação da fase MOR ou REM. Metaboliza-se no fígado. A semi-vida de eliminação no estado de equilíbrio cinético é de 2 a 4 horas. é rapidamente absorvida e alcança o pico plasmático em 1 a 3 horas. Em pacientes com mais de 65 anos. que não é dialisável.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML A conduta inicial é de provocar emese e lavagem gástrica ou administrar carvão activado com sorbitol. Não há antídoto específico para a fluoxetina. Recomenda-se a redução da dose em pacientes com disfunção hepática ou renal. Depressão severa não psicótica. pelos rins.A presença de alimentos retarda sua absorção e reduz sua biodisponibilidade em 20% (clinicamente não significativo). originando dois metabólitos activos. Instituir adequada ventilação e oxigenação. distribuindo-se por todos os tecidos (volume de distribuição 0. a hidroxinefazodona e a dietil-hidroxinefazodona. Apresenta elevada ligação às proteínas plasmáticas: > 99%.68l/kg). a nefazodona não provoca alterações na condução cardíaca e nem hipotensão ortostática. O seu efeito antidepressivo decorre do bloqueio da neurotransmissão seratoninérgica por competição com os receptores de tipo II da serotonina (5HT) e por um bloqueio parcial leve na neurotransmissão alfa-adrenérgica. e um metabólito com actividade seratoninérgica. A função cardíaca e os sinais vitais devem ser monitorizados. pertencente ao grupo das fenilpiperazinas. principalmente. NEFAZODONA SERZONE Nefazodone é um derivado sintético. O equilíbrio cinético plasmático ocorre em 3 ou 4 dias com as doses terapêuticas usuais. Não apresenta efeitos anticolinérgicos e nem anti-histamínicos.A resposta clínica máxima instala-se após 4 semanas de tratamento. sendo os metabólitos eliminados.23 a 0. A nefazodona é bastante lipossolúvel. Administrada por via oral. 3º CLE – OUT.

em especial. etc). diplopia e insónia. sonolência e vómitos. CONTRA-INDICAÇÕES Hipersensibilidade aos antidepressivos fenilpiperazínicos. em especial para hipotensão e sedação excessiva.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML SUPERDOSAGEM Aumento de incidência e gravidade das reacções adversas. 2001 155 . REACÇÕES ADVERSAS Secura da boca. PAROXETINA AROPAX PONDERA CEBRILIN BENEPAX 3º CLE – OUT. dirigir veículos. se a ingestão for recente. sonolências. enjoos. O risco/benefício deve ser avaliado durante a gravidez e o aleitamento. Antihipertensivos: ocorrência de hipotensão ortostática e síncope (bloqueio alfaadrenérgico). astenia. Anestésicos gerais: suspender a nefazodona vários dias antes da cirurgia. Evitar funções onde a falta de atenção aumenta o risco de acidentes (operar máquinas pesadas. cefaléia. náuseas. PRECAUÇÕES Possibilidade de tentativa de suicídio. obstipação. Recomenda-se a lavagem gástrica. exarcebação da mania/depressão em pacientes tratados com outros antidepressivos. INTERACÇÕES Triazolam: reduzir a sua dose quando se associa com nefazodona. o que leva à interrupção do tratamento em cerca de 10% dos pacientes. O tratamento deve ser sintomático e de manutenção. Pacientes menores de 18 anos.

sudorese. vómitos. Distimias. insónia. o que dá como resultado uma falta de linearidade na farmacocinética do fármaco. Os estudos em animais indicam que a paroxetina é um bloqueador da recaptação altamente selectivo para a serotonina. palpitação. A sua distribuição pelo organismo é rápida. incluindo o SNC. Um dos passos na sua biotransformação depende de uma enzima facilmente saturável. tonturas. astenia. Não foram observados casos fatais. sonolência. é metabolizada rapidamente para dar origem a metabólitos cinquenta vezes menos potentes. assegurando o estabelecimento da ventilação e oxigenação. ansiedade. Depressão recorrente. O tratamento deve ser de suporte. que na sua maior parte são polares (predominam glicurônidos e sulfatos) que se eliminam rápidamente. vasodilatação. pois exibe somente um efeito muito leve sobre a recaptação de outros neurotransmissores. como terapia única ou como coadjuvante no tratamento da neuropatia diabética e da dor de cabeça tensional crónica. PRECAUÇÕES 3º CLE – OUT. vómitos. dor abdominal. e fica um remanescente de 1% no plasma.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Presume-se que a acção antidepressiva da paroxetina é devida ao aumento do estímulo serotoninérgico no SNC. Transtornos da conduta alimentar. ocorrido a partir da inibição da recaptação da serotonina pelos neurónios. alterações na ejaculação. Usos adicionais. náuseas. como a noradrenalina e a dopamina. Episódios depressivos maiores ou severos. A paroxetina é completamente absorvida após a sua administração oral. Transtorno obessivo-compulsivo. boca seca. SUPERDOSAGEM Náuseas. 2001 156 . REACÇÕES ADVERSAS Dor de cabeça. agitação. INDICAÇÕES Síndromes depressivas com melancolia. tremores. A diurese forçada. a diálise e a hemoperfusão não são benéficas na eliminação da paroxetina do organismo. sonolência.

encainida. Gravidez. deve ser ajustada a dose dessa última. imipramina. Insuficiência renal severa. etc. Lactação. mudanças do estado mental (agitação extrema que pode progredir a delírio e coma). ou vice-versa. fenotiazinas. Prociclidina: se forem observados efeitos anticolinérgicos na co-administração com paroxetina. fluoxetina. Crianças. Com digoxina foi observada uma diminuição da área sob a curva média desse fármaco. quando é co-administrada com paroxetina. CONTRA-INDICAÇÕES Uso simultâneo com IMAO. amitriptilina. 2001 157 . deve suspender-se a administração de qualquer um deles pelo menos duas semanas antes de iniciar a administração do outro. O paciente que recebe paroxetina não deve operar maquinaria pesada nem dirigir automóveis. Hipersensibilidade ao fármaco. Essas reacções foram observadas em pessoas que recentemente tinham suspenso a paroxetina e começavam o tratamento com um IMAO. dor de cabeça. SERTRALINA LIRIOL NOVATIV 3º CLE – OUT.) deve ser levada a cabo com precauções. quinidina.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Não é recomendável o uso em crianças. hipertermia. flecainida. A cimetidina inibe o metabolismo da paroxetina. A co-administração de fármacos metabolizados pelo citocromo P450IID6 (nortriptilina. náusea. Para mudar de paroxetina a um IMAO. sudorese e tonturas. instabilidade autonômica (com flutuações rápidas dos sinais vitais). Os pacientes que recebem paroxetina não devem ingerir álcool. propafenona. pois a eficácia e a segurança do fármaco não foram estabelecidas para esse grupo etário. Warfarina: administrar com precaução. INTERACÇÕES Entre as manifestações comuns incluem-se rigidez. a dose de prociclidina deve ser reduzida. Os fármacos que afectam o metabolismo hepático podem alterar o metabolismo e a farmacocinética da paroxetina. Co-administrado com triptofano. desipramina.

e os metabólitos resultantes são excretados com as fezes e a urina em quantidades similares. sedativa ou anticolinérgica. há um acúmulo aproximado do dobro até chegar a concentrações estáveis. recomenda-se administrá-la nas refeições. O principal metabólito.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML SERCERIN SERTAX TOLREST ZOLOFT O cloridrato de sertralina é um derivado da naftilamina. histaminérgicos. adrenérgicos. nem cardiotoxicidade em animais. Cerca de 98% da droga circulante se unem as proteínas plasmáticas. dopaminérgicos. Dado que a biodisponibilidade das cápsulas de sertralina é aumentada na presença de alimentos. que são alcançadas depois de 1 semana com 1 dose diária única.2%) da sertralina é excretada pela urina sem modificação. Somente uma pequena quantidade (<0. e exibe uma farmacocinética proporcional à dose na faixa de 50 a 200mg. REACÇÕES ADVERSAS 3º CLE – OUT. 2001 158 . A semi-vida de eliminação terminal plasmática de setralina é de aproximadamente 26 horas. N-desmetilsertralina. A sertralina é um inibidor potente da recaptação neuronal de serotonina. A sertralina não tem afinidade pelos receptores muscarínicos (colinérgicos). gabaérgicos ou benzodiazepínicos. serotoninérgicos. pelo que produz uma potenciação dos efeitos da 5HT. é substancialmente menos activo in vitro que a sertralina (cerca de 8 vezes) e é virtualmente inactivo em testes farmacológicos in vitro. INDICAÇÕES Depressão com antecedentes de mania. não possui ação estimulante. No homem. Em concordância com a semi-vida de eliminação terminal. O fármaco tem efeitos apenas muito débeis sobre a recaptação neuronal de norepinefrina e dopamina. a sertralina e a N-desmetilsertralina são metabolizadas de forma extensa. A semi-vida da N-desmetilsertralina está na faixa de 62 a 104 horas. ou sem ela.

sonolência. Tegretol CARBONATO DE LITIO Carbolim. No caso de empregá-los com sertralina. a Carbamazepina e o Ácido Valpróico. Valpakine DIVALPROATO DE SÓDIO Depakote LAMOTRIGINA Lamictal. Progresse 3º CLE – OUT. Neurim GAMAPENTINA Neurotontin. Estabilizadores do Humor Estabilizadores do Humor são substâncias utilizadas para a manutenção da estabilidade do humor. PRECAUÇÕES Não utilizar em combinação com IMAO. INTERACÇÕES Pode produzir-se um aumento das concentrações plasmáticas da sertralina. transpiração abundante. vertigens. boca seca. CARBAMAZEPINA Carbamazepina. como por exemplo varfarina e digitoxina. CONTRA-INDICAÇÕES Pacientes com hipersensibilidade. Gravidez. náuseas e dispepsia). mais recentemente o Divalproato de Sódio.10. 2001 159 . deixar passar 14 dias entre o final de uma medicação e o início da outra. 7.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML As mais comuns observadas são: distúrbios gastrointestinais (diarréia. Alguns outros anticonvulsivantes estão a merecer estudos sobre sua eficácia como Estabilizadoras do Humor. não sendo essencialmente antidepressivas nem sedativas. Carbolitium. quando administrada com outras drogas que são combinadas fortemente com as proteínas plasmáticas. como é o caso da Lamorigina e da Gabapentina. Neurolithiun ÁCIDO VALPRÓICO Depakene. tremores. Internacionalmente reconhecem-se três substâncias capazes de desempenhar tal papel: o Lítio. insónia. disfunção sexual masculina. Tegretard. Litiocar.

inibidor da transmissão neuromuscular e antiarrítmico. Desta forma. Outras acções secundárias descritas: anticolinérgico. Como antineurálgico pode actuar no SNC diminuindo a transmissão sináptica ou a adição da estimulação temporal que dá origem à descarga neuronal. A carbamazepina é metabolizado no fígado e um metabólito. O mecanismo exacto da acção anticonvulsiva da carbamazepina é desconhecido. antidepressivo.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML A indicação exclusiva para Estabilizadores do Humor são os Transtornos Afectivos Bipolares e os Episódios de Mania (Euforia) ou de Hipomania. 11-epóxido. tanto o Carbonato de Lítio. quanto a Carbamazepina são utilizados sempre como coadjuvantes quase indispensáveis do tratamento. O tratamento do Transtorno Afectivo Bipolar sem estes Estabilizadores do Humor se complica devido ao facto dos antidepressivos estarem sujeitos à desencadear crises de euforia. A sua união às proteínas é muito alta (de 55% a 59% em crianças e 76% em adultos). clonazepam e fenobarbital). pode deprimir a actividade do núcleo ventral anterior do tálamo. tem actividade anticonvulsiva. porém é quase completamente absorvido no trato gastrintestinal. porém o significado não está completamente esclarecido. Estimula a libertação da hormona antidiurética. CARBAMAZEPINA CARBAMAZEPINA TEGRETARD TEGRETOL A carbamazepina é um derivado tricíclico do iminostibeno. antidrepressiva e antineurálgica. a carbamazepina10. clorpromazina e maprotilina) e compartilha algumas características estruturais com os anticonvulsivos (fenitoína. Estruturalmente a carbamazepina é similar aos fármacos psicoativos (imipramina. 2001 160 . o que depende de cada paciente devido à auto-indução do metabolismo. A absorção é lenta e variável. o alívio da dor na neuralgia do 3º CLE – OUT. O seu início de acção como anticonvulsivo varia entre dias e meses. assim como os sedativos terem probabilidade de desencadear a depressão.

REACÇÕES ADVERSAS Em pacientes que apresentam letargia. tremores ou contrações. bloqueio cardíaco auriculoventricular ou bradicardia induzidos pela carbamazepina. Anticonvulsivo de primeira eleição. Em pacientes diabéticos poderá haver um aumento nas concentrações de açúcar na urina. Se estimulado. vómitos. Pode diminuir o efeito dos corticosteróides devido ao aumento do metabolismo destes. crises convulsivas tônico-clônicas generalizadas. dificuldade de respiração. atraso na cicatrização e hemorragia gengival. aminofilina). 3º CLE – OUT. linfadenopatias e parestesias. anomalias neurológicas ou estupor. alucinações visuais. Sinais de superdosagem: enjoos agudos. fezes pálidas. Erupção cutânea ou prurido. 2001 161 . aumento da frequência de crises convulsivas. INTERACÇÕES O paracetamol pode aumentar o risco de hepatoxicidade e diminuir os efeitos terapêuticos desta droga. adenopatias. disartria. cefaléia contínua. febre. Neuralgia do trigêmeo. depressão respiratória. confusão ou hostilidade. rigidez. debilidade. crises convulsivas. Tratamento das crises convulsivas parciais com sintomatologia simples ou complexa. taquicardia.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML trigêmeo varia entre 24 a 72 horas. PRECAUÇÕES Deve-se ter cuidado ao dirigir. Os pacientes de idade avançada podem ser mais sensíveis que os jovens à agitação e confusão. no manuseio de máquinas ou ao realizar trabalhos que exijam atenção e coordenação. tremor. hemorragias ou hematomas. É eliminado em 72% por via renal (3% como fármaco inalterado). Os efeitos leucopênicos e trombocitopênicos podem originar maior incidência de infecção microbiana. podem diminuir os efeitos dos anticoagulantes derivados da cumarina por indução da actividade enzimática microssômica hepática. São de incidência mais frequente: visão turva. crises convulsivas mistas. INDICAÇÕES Epilepsia. náuseas. Raramente: bradicardia. sonolência grave. o metabolismo hepático das xantinas (teofilina. sonolência e debilidade. deve-se suspeitar de hiponatremia.

Os inibidores da anidrase carbônica podem produzir um aumento do risco de osteopenia. portanto. estrogênios. Aumenta o metabolismo e. Os efeitos depressores sobre o SNC são potencializados com o uso simultâneo de antidepressivos tricíclicos. eritromicina. A cimetidina pode aumentar a concentração plasmática de carbamazepina. aloperidol. CONTRA INDICAÇÕES Crises de ausência atípicas ou generalizadas. O uso de IMAO pode originar crises hiperpiréticas. antecedentes de depressão da medula óssea. anticoncepcionais orais que contenham estrogênios. diminuem os efeitos terapêuticos da ciclosporina. fenotiazinas ou tioxantenos. benzodiazepinas ou anticonvulsivos do grupo succinimida ou hidantoína. levotiroxina. mexiletina e quinidina. dextropropoxifeno ou verapamil podem inibir o metabolismo da carbamazepina. dacarbazina. LÍTIO CARBOLIM CARBOLITIUM LITIOCAR NEUROLITHIUM Ainda não foi claramente estabelecido o mecanismo exacto de acção do Lítio. diltiazem. glaucoma. 2001 162 . glicosídeos digitálicos. barbitúricos.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Diminuição das concentrações séricas e redução das vidas médias de eliminação de primidona. diabetes mellitus. ácido valpróico. foi demonstrado que as concentrações plasmáticas da carbamazepina são diminuídas. disfunção hepática ou renal e reacções hemáticas adversas por outros medicamentos. O danazol. lactação. Crises atônicas. mediada possivelmente 3º CLE – OUT. A primeira relaciona o efeito estabilizador do ânimo com uma redução na concentração do neurotransmissor catecolamina. Postulam-se duas teorias. Crises convulsivas mioclônicas. A relação risco-benefício deverá ser avaliada na presença de gravidez. crises hipertensivas e convulsões graves. loxapina. Em pacientes tratados com doses elevadas de mebendazol. bloqueio A-V.

o que por sua vez pode originar diminuição da sensibilidade dos receptores da adenilatociclase sensíveis às hormonas. Deve ser administrado com precaução na presença de doença cardiovascular (pode exacerbar-se). INDICAÇÕES Tratamento da doença maníaco-depressiva. Na forma activa o Lítio pode ser reabsorvido 80% no túbulo proximal. tais como hipotonia. A velocidade de excreção diminui com o aumento da idade. A segunda hipótese é que o lítio pode diminuir as concentrações de monofosfato de adenosina cíclico (AMPcíclico). aumento da sede. torna-se mais lenta. para produzir um aumento no transporte transmembrana neuronal do íon sódio. No início do tratamento a semi-vida é bifásica. na presença de alterações do sistema nervoso central (epilepsia e parkinsonismo). É absorvido por via oral de forma rápida e completa. pulso irregular. O início de sua acção terapêutica pode demorar de 1 a 3 semanas. dispnéia de esforço. a concentração sérica diminui com rapidez durante as 5 a 6 horas iniciais. cianose e alterações no eletrocardiograma. 2001 163 . sonolência. desvanecimentos. PRECAUÇÕES O lítio é excretado no leite materno e em alguns lactentes foram descritos sinais de toxicidade. REACÇÕES ADVERSAS Frequência de micção aumentada.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML pelo efeito do íon lítio na enzima adenosina trifosfatase Na+/K+-dependente. em casos de desidratação grave (aumenta o risco de toxicidade) e quando existir insuficiência renal ou retenção urinária. confusão. inclusive em concentrações séricas dentro do alcance terapêutico. tremor das mãos. hipotermia. náuseas. O Lítio não se une às proteínas plasmáticas nem é metabolizado. seguida de uma diminuição gradual durante as 24 horas seguintes. após tratamento prolongado. 3º CLE – OUT. e elimina-se 95% de forma inalterada pelo rim. A eliminação é inicialmente rápida e. taquicardia. O Lítio é potencialmente tóxico para o sistema nervoso central.

toxicidade neurológica e lesão cerebral irreversível. INTERACÇÕES O uso simultâneo com antitireóideos. glicerol iodado ou iodeto de potássio pode potencializar os efeitos hipotireóideos destes fármacos e do lítio. É aconselhável efectuar exames do lítio sérico durante o tratamento. Antes e durante o tratamento. porém acredita-se que esteja relacionado com um aumento directo ou secundário das concentrações do neurotransmissor inibidor GABA (ácido gama-aminobutírico). Durante a fase maníaca aguda. 3º CLE – OUT. já que pode agravá-los. o paciente pode ter uma grande capacidade para tolerar o lítio.5 a 3 litros por dia). possivelmente causado pela redução de seu metabolismo ou sua recaptação nos tecidos cerebrais.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML A toxicidade por lítio pode aparecer em concentrações séricas terapêuticas ou próximas a elas. recomenda-se efectuar a determinação da função renal. Os antiinflamatórios não esteróides (AINE) podem aumentar os efeitos tóxicos do lítio pela diminuição de sua excreção renal. O uso de diuréticos pode provocar uma toxicidade grave ao retardar a sua excreção renal e aumentar. 2001 164 . A associação com haloperidol (frequente) tem produzido. disfunção renal ou cardíaca grave. lactação. as concentrações séricas. iodeto de cálcio. Recomenda-se o consumo de cloreto de sódio e uma adequada ingestão de líquidos (2. contagem de leucócitos e eletrocardiogramas. A sua administração deve ser cuidadosa nos casos de bócio ou hipotireoidismo. em alguns casos. em consequência. dado que este diminui a reabsorção de sódio pelos túbulos renais. ÁCIDO VALPRÓICO DEPAKENE VALPAKINE Não se conhece exactamente o mecanismo de acção do Ácido Valpróico. CONTRA-INDICAÇÕES Gravidez.

de 6 a 16 horas. É eliminado por via renal. sua união às proteínas é de 90%. tremores.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML O Ácido Valpróico é de absorção rápida no trato gastrintestinal. náuseas. hemorragias ou hematomas por trombocitopenia ou inibição da agregação plaquetária. à medida que aumenta a concentração. PRECAUÇÕES A administração de Ácido Valpróico requer cuidados. a fim de manter o controle da crise. alterações intestinais. e em pequenas quantidades pelas fezes e pelo ar expirado. Nos casos em que se utiliza o ácido valpróico para substituir ou suplementar outra terapêutica anticonvulsiva. a fracção livre se torna maior. O seu metabolismo é fundamentalmente hepático. 2001 165 . tratamento dental ou de emergência devido ao possível prolongamento do tempo de sangramento. na presença de discrasias sangüíneas. sonolência. erupções cutâneas. Atravessa a placenta e é excretado no leite materno. A semi-vida do Ácido Valpróico é muito variável. Como coadjuvante no tratamento das crises mistas da epilepsia e do transtorno bipolar do humor. INDICAÇÕES Tratamento da epilepsia (crise de ausência). REACÇÕES ADVERSAS Hepatotoxicidade grave ou fatal (risco maior em crianças que recebem outros anticonvulsivos simultaneamente). especialmente nas crianças (maior risco de desenvolver hepatotoxicidade grave). doença cerebral orgânica. doença hepática e disfunção renal. Deve ser empregado com cautela nos casos que requerem qualquer tipo de cirurgia. Não se recomenda a ingestão de álcool ou outros depressores de SNC quando em uso de Ácido Valpróico. a qual porém demora mais quando ingerido com alimentos. e assim aumenta o gradiente de concentração no cérebro. as doses devem ser aumentadas de forma gradual conforme a redução da outra medicação. principalmente como conjugado glicurônico. Em concentrações séricas terapêuticas acima de 50mg/ml. pois a suspensão repentina pode precipitar a crise ou o estado epiléptico. diarréia. vómitos. Na suspensão de sua administração a dose deve ser reduzida gradualmente. 3º CLE – OUT. e as concentrações séricas terapêuticas variam de 50 a 100mg/ml.

antes do tratamento e periódicamente durante a sua duração. inibidores da monoaminooxidase e fenotiazinas pode potencializar a depressão de SNC e reduzir o limiar convulsivo. DIVALPROATO DE SÓDIO DEPAKOTE Doses orais equivalentes dos produtos Divalproato de Sódio (ácido valpróico) libertam quantidades equivalentes de íon valproato sistemicamente. CONTRA-INDICAÇÕES Disfunção hepática grave. 2001 166 . por conseguinte. O uso simultâneo com antidepressivos tricíclicos. Devido ao 3º CLE – OUT. o risco de toxicidade neurológica e depressão de SNC.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Recomenda-se que. A associação com fenitoína pode provocar crises convulsivas inesperadas ou a toxicidade por esta droga devido à interferência na sua união com as proteínas. INTERACÇÕES A hipoprotrombinemia induzida pelo ácido valpróico pode aumentar a actividade dos derivados da cumarina e indandiona. determinação da função hepática e renal. O uso em conjunto com carbamazepina pode provocar concentrações séricas menores e diminuição da semi-vida devido ao aumento do metabolismo induzido pela actividade das enzimas microssômicas hepáticas. contagem sanguínea e de plaquetas. haloperidol. gravidez (pode produzir anomalias no tubo neural do feto). sejam feitas determinações do tempo de sangramento. O uso simultâneo com barbitúricos ou primidona pode aumentar as concentrações séricas desses medicamentos devido ao deslocamento das uniões com as proteínas e. A administração juntamente com medicamentos hepatotóxicos pode aumentar o risco de hepatotoxicidade. e aumentar o risco de hemorragia em pacientes que recebem heparina ou trombolíticos. A administração juntamente com inibidores da agregação plaquetária pode aumentar o risco de hemorragias.

demonstrados no peso (isto é. O revestimento entérico do Divalproato de Sódio pode reduzir a incidência do efeito irritativo gastrointestinal do valproato. hiperatividade motora. Correspondentemente. a dosagem inicial deverá ser reduzida em idosos. INDICAÇÕES Divalproato de Sódio está indicado para o tratamento de episódios de mania associados com desordens bipolares. uma vez que as concentrações livres podem estar substancialmente elevadas em pacientes com doenças hepática e as concentrações totais podem estar normais. quando comparado ao Ácido Valpróico cápsulas. no entanto. Idosos . Acima dos 10 anos de idade. redução da necessidade de dormir.uma pequena redução (27%) na depuração de valproato não ligado tem sido relatada em pacientes com insuficiência renal (depuração de creatinina < 10 ml/minuto).pacientes pediátricos (entre 3 meses e 10 anos de idade) têm depurações 50% mais altas em relação aos adultos. fuga de idéias.6 vezes). Ajustes de doses não são necessários em pacientes com insuficiência renal. Doença hepática está também associada com decréscimo das concentrações de albumina e com grandes fracções de valproato não ligado (aumento de 2 a 2. ml/min/kg). agressividade e possível hostilidade. Doenças renais . Um episódio de mania é um período distinto de anormalidade de humor persistentemente elevado. Doenças hepáticas . ou de humor irritável. a monitorização de concentrações totais pode ser enganosa. Neonatos . portanto.pacientes idosos (entre 68 e 89 anos de idade) têm uma capacidade diminuída de eliminação de valproato quando comparados com adultos jovens.doenças hepáticas diminuem a capacidade de eliminação de valproato.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML revestimento entérico do Divalproato de Sódio. quando comparadas com crianças mais velhas e adultos. 3º CLE – OUT. A ligação protéica nestes pacientes está substancialmente reduzida. as crianças têm parâmetros farmacocinéticos que se aproximam dos adultos. a absorção é retardada numa hora após a administração oral. pobreza de julgamento. grandiosidade. Crianças . Os sintomas típicos de mania incluem taquilalia. a hemodiálise tipicamente reduz concentrações em torno de 20%. expansivo. 2001 167 .crianças nos dois primeiros meses de vida têm uma marcada diminuição de eliminação de valproato.

Há múltiplos relatos na literatura clínica. como mal-estar. Portanto. durante a gravidez. parametadiona. aqueles com doença convulsiva severa associada a atrasos mentais e pacientes com doença cerebral orgânica podem ter um risco acrescido. 3º CLE – OUT. resulta em um aumento da incidência de defeitos congénitos no feto. Divalproato de sódio é contra-indicado para pacientes com hipersensibilidade conhecida a esta medicação. edema facial. Em pacientes com epilepsia.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML CONTRA-INDICAÇÕES Divalproato de Sódio não deve ser administrado a pacientes com doença hepática ou disfunção hepática significante. anorexia e vómitos. PRECAUÇÕES Insuficiência hepática resultando em morte. relatos indicam uma possível associação similar com o uso de outras medicações anticonvulsivantes. crianças. não se recomenda o aleitamento materno por pacientes sob tratamento com esta medicação. Ácido Valpróico e seus sais podem produzir efeitos teratogênicos em mulheres que recebam esta medicação durante a gestação. tem ocorrido em pacientes que fazem ácido valpróico ou os seus derivados. Segundo informações da literatura médica. Embora os dados sejam mais extensos com respeito à trimetadiona. letargia. 2001 168 . Hepatotoxicidade séria ou fatal pode ser precedida por sintomas não específicos. A experiência tem demonstrado que crianças abaixo de dois anos de idade têm um risco consideravelmente maior de desenvolver hepatotoxicidade fatal. medicações anticonvulsivantes só devem ser administradas a mulheres com potencial para engravidar se demonstrarem claramente serem essenciais no tratamento das suas crises. Estes incidentes usualmente têm ocorrido durante os primeiros seis meses de tratamento. pacientes com doenças metabólicas congênitas. Pelo facto do valproato ser eliminado pelo leite materno e devido à inexistência de dados conclusivos sobre a acção do medicamento em recém-nascidos. fraqueza. difenil-hidantoína e fenobarbital. a perda de controlo de crises também pode ocorrer. Os pacientes devem ser cuidadosamente monitorizados para o aparecimento desses sintomas Pacientes em uso de múltiplos anticonvulsivantes. que indicam que o uso de medicações anticonvulsivantes em geral. especialmente aquelas com as condições anteriormente mencionadas.

Um decréscimo na dosagem de valproato pode ser necessária quando a terapia com felbamato for iniciada. em relação à toxicidade neurológica e a níveis séricos de barbiturato. Fenobarbital . Carbamazepina . Apesar de não se conhecer o mecanismo de interacção. foi acompanhada por um aumento de 25% na semi-vida de eliminação da etossuximida e um decréscimo de 15% na sua depuração total quando comparado a etossuximida administrada como monoterapia. A co-administração de valproato (400 mg. Lítio .O uso concomitante de ácido valpróico e de clonazepam pode induzir estado de ausência em pacientes com história desse tipo de crises. 2001 169 . Este fenómeno pode resultar numa severa depressão do SNC.Níveis séricos de CBZ diminuem 17%.A semi-vida de eliminação da lamotrigina aumentou de 26 para 70 horas quando administrada em conjunto com valproato. devem-se observar cuidadosamente todos os pacientes que recebam terapêutica barbitúrica concomitante.Existem evidências de que o ácido valpróico pode causar decréscimo na depuração não renal do fenobarbital (50% de aumento na semi-vida e 30% de decréscimo na depuração do . em voluntários sãos.A administração de uma dose única de etossuximida 500 mg com valproato (800 a 1600 mg/dia) a voluntários sãos. diminuir as doses administradas. Etossuximida . Fenitoína . se necessário. portanto a dose de lamotrigina deverá ser reduzida nesses casos.O valproato desloca a fenitoína da sua ligação com a albumina plasmática e inibe o seu metabolismo hepático.O Divalproato de Sódio pode potencializar a actividade depressora do álcool sobre o SNC.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML INTERACÇÕES Álcool . Lamotrigina . sem elevações significativas dos níveis plasmáticos de barbiturato ou de valproato. 3 vezes ao dia) e fenitoína (250 mg). administrado como monoterapia. Foi também relatado que a combinação dessas duas medicações pode produzir depressão do SNC. Clonazepam .A co-administração de valproato (500 mg duas vezes ao dia) e lítio (300 mg três vezes ao dia) a voluntários sãos do masculino não apresentou efeitos no estado de equilíbrio cinético do lítio. Felbamato . Aspirina .A fracção livre de valproato aumenta quatro vezes a aspirina comparada com o valproato. plasma). foi associada com 3º CLE – OUT. para.

Desordens metabólicas e nutricionais . dor nos olhos.Alopecia.Dismenorréia. o valproato aumentou a fracção de Varfarina não ligada até 32.Equimoses. 2001 170 . flatulência. dor de ouvido e zumbidos. reflexos aumentados.hipertensão. Gerais . alterações auditivas. hipocinesia. marcha anormal. A relevância terapêutica deste facto é desconhecida.Visão anormal. têm ocorrido relatos de desencadeamento de crises com a combinação de valproato e fenitoína. REACÇÕES ADVERSAS Os seguintes efeitos colaterais tiveram incidência acima de 5% ou significantemente maior do que o grupo placebo: náuseas. hipotensão. glossite e abscesso periodontal. anomalias vasculares. insónia. parestesia. A depuração plasmática total e o volume aparente de distribuição da fenitoína aumentou 30% na presença de valproato. sonolência. anormalidades de pensamento e vertigens. Respiratórias .Sonhos anormais. ambliopia conjuntivite. furunculose. vómitos. cãibras nas pernas e contracções musculares. hipertonia. discinesia tardia. Em pacientes com epilepsia. diplopia e disartria. hipotensão postural. Os efeitos adversos a seguir relatados tiveram uma incidência maior que 1%.Dispnéia e rinite. Varfarina . SNC . astenia. infecção.Dor torácica.6%. vasodilatação. lupus eritematoso discóide. ataxia. Cardiovasculares . depressão.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML aumento de 60% na fracção livre de fenitoína. gastrenterite. olhos ressecados. agitação. incontinência fecal. Músculo-esqueléticas .Edema e edema periférico. palpitação. Urogenitais . reação catatônica. lesões acidentais. disúria e incontinência urinária.Artralgia. 3º CLE – OUT. arrepios e febre. artrose. Sentidos . porém não mais do que 5% em 89 pacientes tratados com divalproato de sódio em estudos clínicos controlados. Pele e anexos . erupção máculo-papular e seborréia.Anorexia.Em um estudo in vitro. dor abdominal. taquicardia. Digestivas . tontura. dispnéia e erupção cutânea. surdez. alucinações. Hemáticas e linfáticas . confusão. dor e rigidez no pescoço.

Lamotrigina é um fraco inibidor da diidrofolatoredutase. Em estudos de dose única em pacientes com insuficiência renal terminal. há possibilidade de interferência com o metabolismo do folato durante tratamentos prolongados. não satisfatoriamente controladas com outras drogas antiepilépticas. INDICAÇÕES A Lamotrigina é uma droga antiepiléptica indicada para o tratamento de crises parciais e crises tônico-clônicas generalizadas. as concentrações plasmáticas de Lamotrigina não foram 3º CLE – OUT. a suspensão abrupta de Lamotrigina pode provocar crises. Como ocorre com outras drogas antiepilépticas. Entretanto. CONTRA-INDICAÇÕES Lamotrigina é contra-indicado para indivíduos com conhecida hipersensibilidade à droga. em períodos de até um ano. no volume corpuscular médio e nas concentrações séricas de folato ou de glóbulos vermelhos. pode haver um aumento na incidência de rash requerendo a retirada da terapia.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML LAMOTRIGINA LAMICTAL NEURIUM Os resultados de estudos farmacológicos sugerem que a Lamotrigina age nos canais de sódio sensíveis à diferença de potencial para estabilizar as membranas neuronais e inibir a libertação de neurotransmissores. 2001 171 . principalmente do glutamato. a Lamotrigina não provocou alterações significativas na concentração da hemoglobina. um aminoácido excitatório que representa um papel-chave no desencadeamento de ataques epilépticos. PRECAUÇÕES Dados disponíveis sugerem que se a dose recomendada para o início da terapia com Lamotrigina for excedida. Este risco pode ser evitado pela redução gradual da dose por um período de duas semanas. portanto.

os benefícios potenciais do tratamento para a mãe superem quaisquer possíveis riscos ao feto em desenvolvimento. onde Lamotrigina foi adicionado a regimes padrão de drogas antiepilépticas. estudos de toxicologia reprodutora com Lamotrigina em animais com doses que excediam às terapeuticamente indicadas para seres humanos não mostraram efeitos teratogênicos. ocorreram rashes cutâneos em até 10% dos pacientes que tomavam Lamotrigina e em 5% dos pacientes que tomavam placebo. Raramente. inclusive angioedema e síndrome de Stevens-Johnson. A Lamotrigina não se mostrou carcinogênico em estudo a longo prazo em ratos e camundongos. sonolência. foram observados rashes cutâneos graves. a menos que. Há um risco teórico de deformações fetais em seres humanos quando a mãe é tratada com um inibidor de folato durante a gravidez. incluíram: diplopia. O rash. visão turva. Os rashes cutâneos levaram à suspensão do tratamento com Lamotrigina em 2% dos pacientes. cansaço. No entanto. falta de firmeza de movimentos. REACÇÕES ADVERSAS Em estudos clínicos duplo-cegos. para que se avalie sua segurança na mesma.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML significantemente alteradas. na opinião do médico. geralmente aparece dentro de quatro semanas após o início do tratamento. A Lamotrigina é um fraco inibidor da diidrofolato-redutase. como é esperado que haja acúmulo do metabólito glicuronado. SUPERDOSAGEM 3º CLE – OUT. ocorrendo regressão com a suspensão da droga. 2001 172 . Outras reacções adversas relatadas durante estudos com Lamotrigina. tonturas. cefaléia. Como ocorre com a maior parte das drogas. Todavia. Não há informação disponível sobre as concentrações de Lamotrigina ou seus metabólitos que possam aparecer no leite materno após a administração de Lamotrigina. São insuficientes os dados disponíveis sobre o uso de Lamotrigina na gravidez humana. deve-se ter cuidado ao tratar pacientes com insuficiência renal. distúrbios gastrintestinais e irritabilidade/agressividade. Lamotrigina não deve ser usado durante a gravidez. Os resultados de toda uma gama de testes mutagênicos indicam que Lamotrigina não apresenta risco genético ao homem. adicionado a regimes padrão de drogas antiepilépticas. normalmente de aparência máculo-papular.

em concentrações clínicas relevantes. as benzodiazepinas. de 3º CLE – OUT. mas somente em concentrações maiores que 100 mcM. no tecido cerebral do rato. os inibidores do GABA transaminase. GABAPENTINA NEUROTONTIN PROGRESSE A Gabapentina é o ácido 1-(aminometil) ciclohexanoacético. incluindo o neocórtex e o hipocampo. incluindo receptores de GABAA. a Gabapentina penetra rapidamente no cérebro e previne crises convulsivas por electrochoque máximo. A relevância destas várias acções da Gabapentina para o seu efeito anticonvulsivante ainda não foi estabelecida. os barbitúricos. inclusive o valproato. A Gabapentina. A Gabapentina reduz levemente a libetração de neurotransmissores monoamina in vitro. portanto. de modo semelhante ao valproato de sódio. que não são alcançadas in vivo. os agonistas do GABA e as pró-drogas do GABA. embora em diferentes regiões do cérebro. 2001 173 . não se liga a receptores cerebrais de outros fármacos ou de neurotransmissores comuns. náusea e vómito. mas alguns pacientes com concentrações séricas muito altas de Lamotrigina (maior ou igual a 15 mcg/ml) relataram sedação. GABAB. A Gabapentina reduz parcialmente as respostas ao agonista do glutamato N-metil-d-aspartato em alguns sistemas de testes in vitro. mas o seu mecanismo de acção difere do de várias outras drogas que interagem com as sinapses GABA.. ataxia. A Gabapentina não interage com os canais de sódio in vitro e. difere da fenitoína e da carbamazepina. glutamato. Estudos in vitro com Gabapentina radiomarcada caracterizaram um novo local de ligação peptídica. que pode estar relacionado com a actividade anticonvulsivante da Gabapentina e dos seus derivados estruturais. A administração da Gabapentina a ratos aumenta o turnover do GABA em várias regiões do cérebro. os inibidores de captação do GABA. diplopia. Em animais. glicina ou N-metil-d-aspartato.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Sinais e sintomas: Não há experiência com superdosagem de Lamotrigina. Tratamento: Lavagem gástrica. benzodiazepina. A Gabapentina está estruturalmente relacionada ao neurotransmissor GABA (ácido gama-aminobutírico).

2001 174 . A biodisponibilidade absoluta de Gabapentina é de aproximadamente 60%. A Gabapentina é eliminada exclusivamente por excreção renal. A Gabapentina não induz enzimas oxidase de funções hepáticas mistas.7 litros. responsáveis pelo metabolismo de drogas. Isto é. em pacientes que não obtiveram controle adequado das crises com estas drogas usadas isoladamente ou em combinação. os picos de concentração plasmática de Gabapentina são observados em 2 a 3 horas. em média.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML convulsivantes químicos incluindo inibidores da síntese do GABA. Após administração oral. A farmacocinética da Gabapentina não é afectada por administrações repetidas e o estado de equilíbrio das concentrações plasmáticas é previsível. e em modelos genéticos de convulsões. a Gabapentina. Em estudos clínicos controlados com placebo. A Gabapentina não se liga a proteínas plasmáticas e tem um volume de distribuição de 57. junto com drogas antiepilépticas padrões. quando adicionada à terapia antiepiléptica vigente. as concentrações de Gabapentina no líquor são aproximadamente 20% das concentrações plasmáticas correspondentes em estado de equilíbrio. a biodisponibilidade diminui. como de crises complexas parciais. a partir de dados de dose única. A Gabapentina é eliminada do plasma por hemodiálise. Não há evidência de metabolismo no homem. A semi-vida de eliminação da Gabapentina depende da dose e dura. Em pacientes com epilepsia. 5 a 7 horas. A eficácia foi estabelecida em pacientes com crises parciais que são refractários aos anticonvulsivantes padrões ou que não toleram as doses terapêuticas destas drogas. foi eficaz no controle tanto de crises simples. tendo sido particularmente eficaz no controle de crises convulsivas tonicoclônicas secundariamente generalizadas. A biodisponibilidade de Gabapentina não é proporcional à dose. A alimentação. incluindo dietas ricas em gorduras não tem efeito sobre a farmacocinética da Gabapentina. quando a dose é aumentada. Recomenda-se um ajuste da dose em pacientes com insuficiência renal ou submetidos a hemodiálise. CONTRA-INDICAÇÕES 3º CLE – OUT. INDICAÇÕES Gabapentina é indicado como terapia adjuvante.

PRECAUÇÕES Gerais: Embora não haja evidência de crises de rebote com a Gabapentina. Não foram observados efeitos adversos sobre a fertilidade ou sobre a reprodução em ratos. não geraram metástases ou invadiram tecidos vizinhos e foram semelhantes aos vistos nos controlos. não há estudos adequados e bem controlados em mulheres grávidas. A Gabapentina geralmente não é considerada eficaz no tratamento de crises de ausência. na opinião do clínico responsável. A Gabapentina não aumentou a incidência de malformações. Uso pediátrico: Ainda não foram estabelecidas a segurança e a eficácia em pacientes pediátricos com menos de 12 anos de idade. quando comparada aos controlos. durante uma semana no mínimo. Quando. de uma interrupção do tratamento ou de substituição por medicação anticonvulsivante alternativa. A Gabapentina não demonstrou potencial genotóxico. A farmacocinética da Gabapentina. em testes padrões empregando células de mamíferos ou bacterianas. a suspensão abrupta da administração de anticonvulsivantes em pacientes epilépticos pode precipitar um estado epiléptico. Ela não foi mutagênica in vitro. ácido valpróico ou a carbamazepina. não afectaram a sobrevida. nos ratos machos. houver necessidade de uma diminuição de dose. A Gabapentina deve ser usada somente quando os benefícios superarem claramente os riscos. Como o efeito em lactentes é desconhecido deve-se ter cuidado quando a Gabapentina for administrada a lactantes. no estado de 3º CLE – OUT. apenas em ratos machos e na dose mais alta. Foi observado um aumento estatisticamente significativo da incidência de tumores pancreáticos de células acinosas. fenitoína. são de baixo grau de malignidade. A Gabapentina é excretada no leite humano. 2001 175 . Contudo.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Gabapentina está contra-indicado em pacientes que demonstraram hipersensibilidade à Gabapentina ou a componentes do produto. A Gabapentina não induziu aberrações estruturais dos cromossomos em células de mamíferos in vitro ou in vivo e não induziu a formação de micronúcleos na medula óssea de hamsters. isto deve ser feito gradualmente. INTERACÇÕES Não foi observada interação entre a Gabapentina e fenobarbital. Os tumores pancreáticos de células acinosas.

incluíram sonolência. Sistema digestivo: Flatulência. Em todos os estudos clínicos. tontura. A co-administração da Gabapentina com antiácidos contendo alumínio e magnésio reduz a biodisponibilidade da Gabapentina em cerca de 20%. Os eventos adversos adicionais pós-marketing relatados incluem pancreatite. edema facial. 2001 176 . em estado de equilíbrio. flutuação da glicose sanguínea em pacientes com diabetes e testes da função hepática elevados. Sistema músculo-esquelético: Artralgia. Sistema urogenital: Infecção do trato urinário. fadiga. não influencia a farmacocinética. Quando a Gabapentina é co-administrada com cimetidina. eritema multiforme. Não foi observada toxicidade aguda. A co-administração de Gabapentina com anticoncepcionais orais. REACÇÕES ADVERSAS Organismo como um todo: Astenia. gengivite. parestesia. mal-estar.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML equilíbrio. Sistema sanguíneo e linfático: Púrpura. ataxia. mais frequentemente descrita como um distúrbio da visão. respiração difícil. É recomendado que a Gabapentina seja administrada duas horas após a administração de antiácidos. diminuição ou ausência de reflexos. é similar para voluntários sadios e para pacientes epilépticos. que recebem estas medicações antiepilépticas. os eventos que ocorreram com maior frequência e que contribuíram para a interrupção do tratamento com a Gabapentina. náusea e/ou vómito. Síndrome de Stevens-Johnson. Quase todos os participantes tiveram queixas múltiplas e nenhuma delas pôde ser caracterizada como primária. SUPERDOSAGEM Os sinais de toxicidade aguda em animais incluem ataxia. com risco de vida. hipercinesia. ansiedade. Órgãos dos sentidos: Visão anormal. aumento. Sistema cardiovascular: Hipertensão. Os sintomas da superdosagem 3º CLE – OUT. ptose. mais frequentemente descrita como abrasões resultantes de traumatismo físico. contendo noretindrona e/ou etinilestradiol. Sistema respiratório: Pneumonia. hostilidade. com superdoses de Gabapentina de até 49 g. de quaisquer dos componentes. anorexia. hipoatividade ou excitação. há uma pequena diminuição da excreção renal da Gabapentina que não se espera ser de importância clínica. Experiência pós-marketing: Mortes súbitas inexplicáveis foram relatadas sendo que a relação causal com Gabapentina não foi estabelecida. Sistema nervoso: Vertigem.

fala indistinta. Basilan Redução da memória. TACRINA: Tacrinal. a hemodiálise pode ser necessária. de aprendizagem. em pacientes com insuficiência renal severa. RIVASTIGMINA: Exelon Para estados demênciais leves a moderados (Doença de Alzheimer). letargia e diarréia leve. BUPROPIONA: Zyban Antidepressivo mais utilizado como facilitador para deixar de fumar. de concentração. Entretanto. 3º CLE – OUT. Todos os pacientes se recuperaram totalmente com cuidados de suporte. centrais e periféricos. astenia física e mental. Targifor.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML incluíram tonturas. sonolência. SIBUTRAMINA: Plenty Para tratamento da obesidade. 2001 177 . 7. Reforgan.11. BUFLOMEDIL: Bufedil Tratamento de problemas circulatórios. visão dupla. METILFENIDATO: Ritalina Tratamento de Transtorno Hipercinético (Hiperactividade Infantil). OUTROS FÁRMACOS COM ACÇÃO NO SNC ARGININA: Desfatigan. fadiga. Cognex Tratamento da Doença de Alzheimer. NALTREXONA: Revia É um medicamento usado para o alcoolismo.

visão turva. das supra-renais e das gônadas. a redução da hiperagregabilidade plaquetária e a manutenção do tônus vascular na regulação da pressão arterial. Dentro destas. como coadjuvante no tratamento dos processos infecciosos em geral. Os efeitos colaterias menos frequentes foram. intelectual e sexual.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML ARGININA DESFATIGAN (aspartato) REFORGAN (aspartato) TARGIFOR (aspartato) BASILAN INDICAÇÕES A ARGININA parece ter algum efeito na redução da memória e capacidade de concentração. são geralmente observados no início da terapia e desaparecem. com a continuação do tratamento ou redução da dosagem. determina uma vasodilatação. Existem evidências. O Óxido Nítrico é uma molécula. se ocorrerem. nas insuficiências do fígado. produzido nas células endoteliais a partir da L-Arginina. na astenia física (muscular) e mental. fadiga. usualmente. temos a estimulação da resposta imunológica mediada por linfócitos e macrófagos. demonstrando a acção benéfica da L-Arginina nos processos de cicatrização. EFEITOS SECUNDÁRIOS Os efeitos colaterais. 2001 178 . O Óxido Nítrico. que apresenta múltiplas funções no organismo. reacções paradoxais como 3º CLE – OUT. O aspartato de L-Arginina age como defatigante e nos diversos tipos de astenia. dificuldade de aprendizagem. Age. O efeito colateral mais comum verificado com ALPRAZOLAM foi a sonolência. O aspartato de L-Arginina reforça. A L-Arginina é precursora na gênese do Óxido Nítrico. desordens de coordenação. também. ainda. que se encontra diminuída em indivíduos idosos. A L-Arginina aumenta a libertação da hormona do crescimento. também. que envolve um equilíbrio dinâmico entre o Óxido Nítrico e as endotelinas. aturdimento. inclusive nos causados pelo stresse. A exemplo de outras benzodiazepinas. a capacidade muscular. vários sintomas gastrointestinais e manifestações neurovegetativas.

Pode-se administrar fluidos intravenosos mantendose ventilação adequada para as vias respiratórias. Pode ainda ocorrer prurido. por citocinas. pela formação de monofosfato de guanosina cíclica (GMPc). a nível intracelular. isto é. de forma clara. Assim sendo. revelando o importante mecanismo de amplificação. a respiração. Nos últimos anos foram descobertas três isoformas da enzima Óxido Nítrico Sintase. cujo alvo principal. Os animais puderam ser reanimados com ventilação mecânica positiva e infusão endovenosa de levarterenol. 2001 179 . quando estimulada. quando necessário. sintetiza Oxido Nítrico por longos períodos e pode ser inibida por N-Mono Metil Arginina (L-NMMA) e glicocorticóides. Libertam Oxido Nítrico por períodos curtos. no qual o Oxido Nítrico actua como factor central. é a guanilato ciclase. são citosólicas e dependentes de Ca++/Calmodulina. Os trabalhos de investigação neste campo demonstram. incontinência ou retenção urinária. em resposta à estimulação física ou de receptores. alucinações ou outros efeitos adversos de comportamento podem-se apresentar em raras ocasiões e ao acaso. De forma inequívoca. Indica-se a indução do vómito e/ou lavagem gástrica. responsável. ataxia e sonolência. e ocorrem nas mais diversas condições fisiológicas. dificuldades de concentração. alterações de libido e irregularidades menstruais. temos que o Oxido 3º CLE – OUT. geralmente por condições patológicas. confusão. agitação. a formação de Oxido Nítrico. faz parte do amplo sistema de comunicação intercelular. Duas são denominadas constitutivas (endotelial e neuronal). Experimentações efectuadadas em animais indicaram que pode ocorrer colapso cardiopulmonar após grandes doses intravenosas de ALPRAZOLAM (cerca de 195 mg/Kg. as pressões sanguíneas e do pulso devem ser monitorizadas e apoiadas por medidas gerais. mais que 2000 vezes a dose máxima diária para seres humanos). convergência. SUPERDOSAGEM Manifestações decorrentes de superdosagem de ALPRAZOLAM incluem extensões de sua actividade farmacológica.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML estimulação. A activação de cada uma delas pode apresentar consequências diversas. Outros estudos efectuados em animais sugeriram que a diurese forçada ou hemodiálise mostraram-se provavelmente de pouco valor no tratamento da superdosagem. Uma vez activada. manifesta-se após activação dos macrófagos e de outras células imunitárias. Como em todos os casos de superdosagem. a partir da Arginina. A terceira denominada induzida.

Ao mesmo tempo. a célula endotelial quando estimulada é capaz de "dar sopros" de Oxido Nítrico. A infusão venosa de inibidores da Oxido Nítrico Sintase. através do Óxido Nítrico. possivelmente a partir da LCitrulina. Posteriormente. a substância P. como sendo o próprio Oxido Nítrico. pelo tecido cerebral. o relaxamento vascular induzido pela Acetilcolina (Ach). Além destas. são. a remoção do endotélio das preparações vasculares. fornecia evidências de que este efeito seria mediado por um fator humoral lábil. prevenia a acção relaxante da Acetilcolina. Quando ocorre falha na libertação basal de Oxido Nitrico. Como pode ser observado. por células mononucleares sanguíneas. desta forma. em animais. dependia da presença de endotélio íntegro. liga-se ao grupamento heme da enzima guanilato ciclase. foi demonstrado que. para a manutenção da pressão arterial dentro de valores normais.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Nítrico é libertado por neutrófilos. as células produtoras de Oxido Nítrico possuem mecanismos para manter a concentração de Arginina livre. relaxandoo e. pela medula adrenal e pelos mastócitos. Os estímulos envolvidos no controle da síntese de Óxido Nítrico pelas células endoteliais. Solomon Snyder e Salvador Moncada. o GMPc é o responsável pelas acções 3º CLE – OUT. esta deficiência pode determinar elevação da pressão arterial. determina. por ordem de importância: os estímulos mecânicos (aumento do fluxo sanguíneo local) e a estimulação de receptores localizados nas células endoteliais por substâncias vasodilatadoras como a Acetilcolina. Logo a seguir. ao qual deu a denominação de EDRF (Endothelium-Derived Relaxing Factor) . elevação da pressão sistêmica ou da pressão na artéria braquial de seres humanos voluntários. o ATP. Em última análise. Esta enzima é responsável pela conversão do trifosfato de guanosina (GTP) em monofosfato de guanosina cíclica (GMPc). através de sua produção intracelular. este EDRF foi reconhecido por diversos pesquisadores (Robert Furchgott.Factor Relaxante Derivado de Endotélio. sobremaneira. A vasoconstrição localizada em um vaso provoca o aumento compensatório da libertação local de Oxido Nítrico. É interessante observar que. que ao atingir as fibras musculares lisas da camada média do vaso. algumas células. "matam" outras células. Louis Ignarro e Ferid Murad. 2001 180 . tais como macrófagos e as células de Kupffer hepáticas. dentre outros). pelas células epiteliais renais. a bradicinina e a histamina. Furchgott demonstrou que. em condições fisiológicas. como a N-Mono Metil Arginina (L-NMMA). Em 1980. demonstrando que os mecanismos de adaptação do sistema cardiovascular contribuem.

com consequente vasodilatação e queda da pressão arterial. Desta forma. 2001 181 . derivada de macrófagos. A interacção entre estas duas vias metabólicas da Arginina. O sistema Arginina . A actividade da Arginase.Óxido Nítrico. Lerman e Cols demonstraram em seres humanos. Em lesões e outros locais onde ocorre inflamação. relaxamento da musculatura.. ainda. pelo seu tamanho. proposto por Hibbs e Cols. resultantes da acção da Arginase. causando vasodilatação.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML e efeitos do Oxido Nítrico. as plaquetas e as células sangüíneas em geral. através de sua acção sobre a musculatura lisa. levando à formação de Uréia/Ornitina ou Óxido Nítrico/Citrulina. tais como fungos e helmintos que. ainda. promove proliferação e regeneração tissular. determina melhora da função endotelial em vasos coronários de pequeno calibre. foi observada redução na concentração de Arginina e aumento na concentração de Ornitina. pode ser o mecanismo primário de defesa orgânica contra microrganismos intracelulares. temos que o Óxido Nítrico. No sistema cardiovascular a libertação de Óxido Nítrico actua como mecanismo adaptativo geral. tem a função de inibir outros processos como a agregação plaquetária. assim como contra agentes patogênicos. O Óxido Nítrico causa. não podem ser fagocitados. a adesão de leucócitos ao endotélio e a produção de endotelina (potente substância vasoconstritora). podendo. Com base nos resultados obtidos. o Oxido Nítrico regula a interacção entre o endotélio. redução da força de contração muscular. 3º CLE – OUT. Esta elevação nas taxas de GMPc determina uma diminuição dos níveis intracelulares de cálcio. além de relaxar o músculo liso vascular. aumenta as funções associadas com a activação dos macrófagos. resultante do consumo da Arginina. em 1990. exercer papel no controlo da proliferação do músculo liso vascular. variação nas propriedades contráteis (efeito inotrópico negativo) e na frequência cardíaca. em pacientes com disfunção endotelial coronariana e naqueles portadores de doença coronária não obstrutiva. entretanto. que também está aumentada em células tumorais. assim como uma redução nos niveis plasmáticos de endotelina. Além disto. Desta forma. a baixa concentração. estes autores propuseram que a Arginina poderia representar uma opção terapêutica. por fornecer Ornitina. substrato para a síntese de poliaminas e de tecido colágeno. de tal forma que o endotélio responde às alterações do seu meio ambiente e regula o fluxo sanguíneo e a pressão arterial. que a administração de Arginina. por via oral. é da maior importância na biologia dos macrófagos.

também melhora a sobrevida e as reacções de hipersensibilidade tardia. prevenindo agressões celulares. o mecanismo destes efeitos seja devido ao facto da Arginina ser um precursor da prolina e da hidroxiprolina e de fosfoguanidinas ricas em energia. tal como a lipoperoxidação. Por outro lado. Por outro lado. coli. favorece a resposta do hospedeiro. motivaram os estudos metabólicos dos óxidos de nitrogênio inorgânico em seres humanos. Em ratos aos quais foram administrados lipopolissacárides (LPS) de E. aumenta a resposta linfocitária a mitógenos e promove retenção de nitrogênio. Inicialmente. Posteriormente. A suplementação dietética (1 a 2% da dieta total) de Arginina. As poliaminas protegem as organelas subcelulares e os ácidos nucléicos. a animais portadores de tumores. possivelmente por actuar favorecendo os mecanismos imunitários específicos de defesa antitumoral. Quando o homem é alimentado com dieta livre de NO3. foi demonstrado que esta síntese não era de origem bacteriana. O Oxido Nítrico é também libertado. exercendo efeitos estabilizadores de membrana e. mas do próprio sistema de defesa dos mamíferos. pensou-se ser o resultado metabólico de micróbios intestinais.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Barbul demonstrou que a suplementação enteral ou parenteral de Arginina aumenta o peso do timo. Com base nestes 3 resultados. juntamente com a demonstração de que estes compostos podem ser produzidos "in vivo" como resultado da reacção entre aminas secundárias ingeridas e NO2. Provavelmente. que são consideradas como sendo importantes mediadores de crescimento e de diferenciação celulares. o aumento na excreção urinária de NO3 estava correlacionado com a intensidade da febre. a suplementação dietética de Arginina. síntese aumentada de NO3 e. originalmente descrita em 3º CLE – OUT. desta forma. 2001 182 . bem como a cicatrização. em cobaias com queimaduras. por uma enzima induzível e Ca2+ independente. foi possível estabelecer ligação entre imunoestimulação. em condições normais. após estimulação imunológica. A Arginina é um precursor de poliaminas. Barbul e Cols demonstraram que a suplementação de Arginina exerce efeito cicatrizante e timotrófico. ainda. tal como o fosfato de creatina. sendo estimada a sua produção diária em 1 mmol. A ligação entre compostos nitrosamínicos e o risco aumentado de cancro. correlacionar os macrófagos como a fonte mais provável de síntese aumentada de NO2 e de NO3. Esta enzima. em indivíduos com diarréia e febre. a síntese endógena de NO3 continuou. foi ainda demonstrado que. foi observado um aumento da excreção urinária de NO3.

Em condições normais. envolvendo não somente o sistema reticuloendotelial. mas não explicável. para funcionar como filtros imunológicos. para induzir erisipela. por produtos bacterianos. que é o mais "espalhado" de todos os tecidos. quando usaram Streptococcus vivos. a sua suplementação se faz necessária. em condições de estresse orgânico ou de indução enzimática. facto este conhecido. para células tumorais e organismos invasores. na imunidade não específica. a Arginina endógena é suficiente para a manutenção do bem-estar. como parte dos mecanismos de defesa. mas. o mais conhecido. uma vez que ambos os órgãos estão estrategicamente localizados na circulação. outras células notadamente o endotélio vascular. 3º CLE – OUT. desde as publicações pioneiras de Fehleisent (1882) e Coley (1893). também. sabemos que a depleção de Arginina pode estar envolvida na hipertensão. o NMDA (N-Metil-D-Aspartato). uma vez que demonstrou ser citotóxica ou citostática. 2001 183 . também. posteriormente. o papel dos pulmões e do fígado. uma vez que foi demonstrado. as bases biológicas deste fenómeno foram relacionadas com a função macrofágica. a sua utilização como mais uma tentativa terapêutica no tratamento da AIDS/HIV. Actualmente. O Óxido Nítrico actua. Neste contexto. sendo que. no tratamento de pacientes com cancro. a resistência às infecções e às células tumorais pode ser aumentada. tanto "in vitro" quanto "in vivo". Modernamente. há pelo menos um século. com base na indução ampla da resposta imune. Wrightham.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML macrófagos. que a depleção da Arginina pode levar à própria morte celular. espasmo vascular e/ou aterosclerose. já é conhecida a sua ligação estimulatória por aminoácidos excitatórios de receptores específicos no Sistema Nervoso Central (SNC). De acordo com Moncada e Cols. pelos seus efeitos e ausência de toxicidade. O mesmo ocorre quando o tecido cerebral é estimulado pela presença de glutamato (neurotransmissor excitatório) sendo os seus efeitos mediados por vários tipos de sub-receptores do glutamato.Oxido Nítrico. sabemos que esta imunidade não específica está relacionada com a indução do Óxido Nítrico Sintase e que é um fenómeno geral. liberta Oxido Nítrico. Entretanto. mas. dependente de Óxido Nítrico. a nível cerebral. em macrófagos. A primeira evidência mostrou que a formação de GMPc requeria a presença de Arginina. dentre estes. A importância da via da Arginina . de maneira não específica. requer estudos cada vez mais aprofundados. é crucial. sugere. no sistema nervoso.

Durante a gravidez e lactação. onde a sua libertação determina erecção peniana. pode-se correlacionar a deficiência de Óxido Nítrico com a impotência sexual. adrenais. Na doença diabética induzida experimentalmente em animais.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML A Óxido Nítrico Sintase cerebral é amplamente distribuída e encontra-se presente no cérebro. propriedades afrodisíacas do nitrito de amila. sensivelmente. o que vai determinar as suas acções e efeitos. reputadas. etc. a partir da Arginina. promovendo um aumento dos níveis de GMPc. o produto deve ser utilizado sob estrita orientação médica. trato gastrintestinal. Ratos tornados deficientes em Óxido Nítrico apresentam extrema dificuldade de copular de forma eficaz. As evidências do Oxido Nítrico. 3º CLE – OUT. nos nervos periféricos que inervam órgãos pélvicos. como mediador químico decorrem. em neurónios denominados não adrenérgicos não colinérgicos (NANC). deste órgão. frequentemente. lobos olfativos. observada em pacientes diabéticos. quando comparada com a diabetes humana. bexiga. Burnett demonstrou que o relaxamento da musculatura lisa dos vasos do corpo cavernoso e a consequente erecção peniana envolvem aumento na produção de Oxido Nítrico. 2001 184 . a deficiência em Óxido Nítrico pode estar associada com a impotência que. O Óxido Nítrico activa a guanilato ciclase. de acordo com o órgão em questão. doenças hepáticas ou diabetes mellitus devem utilizar o produto com cautela. Estas observações. também demonstraram o Óxido Nítrico como sendo um neurotransmissor NANC a nível genital masculino. provavelmente. PRECAUÇÕES Pacientes portadores de doença renal ou em anúria. O número de "tentativas" aumenta. principalmente. Como qualquer outro medicamento. traquéia. podem ser a base científica que explica a observação popular das. Melman e Christ. da ampla distribuição da Óxido Nítrico Sintase em neurónios. Por outro lado. O trabalho de Melis e Cols demonstra que a administração de inibidores da NOS (LNAME e L-NMMA) previne esta resposta. nas células endoteliais e. não se recomenda sua utilização no primeiro trimestre da gravidez. cerebelo. nas fibras musculares lisas. ao mesmo tempo em que a penetração diminui. hipocampo. tal como ocorre com a inervação das células do corpo cavernoso. ocorre nos pacientes diabéticos.

presume-se. que esteja envolvido com os mecanismos dopaminérgicos e noradrenérgicos. A eliminação da Bupropiona é por via renal e de 5 a 8 dias depois da última toma não se encontra mais essa substância nem os seus metabólitos na urina. O seu mecanismo de acção no tabagismo é ainda desconhecido mas. Jorenby. muito menos da serotonina e não inibe a monaminaoxidase. O pico máximo de acção é em torno de 3 horas e a sua semi-vida em torno de 21 horas. a hidroxibupropiona. tem mostrado taxas significativas de sucesso para o abandono do hábito de fumar. Apesar do objectivo inicial da Bupropiona ter sido para o tratamento da depressão. 14 mg/dia na oitava 3º CLE – OUT. Os testes mostram que a eliminação da Bupropiona e dos seus metabólitos não sofre diferenças significativas quando essa substância é administrada isoladamente ou em combinação com adesivos cutâneos de nicotina. O tratamento com Bupropiona consistia no uso de 150 mg/dia durante os 3 primeiros dias. do Instituto Médico da Universidade de Wisconsin. 2001 185 .GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML BUPROPIONA ZYBAN A Bupropiona é um inibidor relativamente selectivo da recaptação de catecolaminas (noradrenalina e dopamina). a trihidrobupropiona e a eritrohidrobupropiona. O metabolismo da Bupropiona produz 3 metabólitos activos no corpo humano. o primeiro (hidroxibupropiona) tem o mesmo efeito da Bupropiona e os demais variam entre metade e dois terços do seu efeito. inibidor da recaptação da noradrenalina e da dopamina. 245 com adesivos cutâneos de nicotina e 160 combinando os dois tratamentos. foram investigados 3 grupos de tratamento. com mínimo efeito sobre a recaptação de serotonina. Com os adesivos de nicotina foi usada a dose de 21 mg/dia. Segundo trabalhos de Douglas E. Destes. 245 com uso de placebo. 244 pacientes com uso isolado de Bupropiona. aumentado-se para 150 mg 2 vezes ao dia (300 mg/dia) do 4º dia em diante. indicado para tratamento do tabagismo A Bupropiona é originalmente um antidepressivo. a sua utilização ou em combinação com adesivos cutâneos de nicotina.

A insónia foi observada em 35% dos pacientes tratados com 300 mg/dia de Bupropiona.8% dos pacientes interrompam o tratamento. após a sétima semana aqueles que deixaram de fumar com o placebo engordaram em média 2.4%) naqueles que usaram a nicotina em adesivos cutâneos. eram pacientes previamente portadores de transtorno hipertensivo.6% nos pacientes que usaram placebo. Também se deve evitar em pacientes alérgicos a essa substância. 30. contra 2. Quanto ao ganho de peso entre os abstinentes. Em pacientes com problemas renais as doses devem ser diminuídas. Mialgia. Essa substância está relativamente contra-indicada nos pacientes com Transtornos Disrítmicos Cerebrais e/ou Epilepsia. Prurido. como qualquer antidepressivo. Urticária.5% entre as pessoas com tratamento combinado Bupropiona-adesivo. Reacções Alérgicas. Rubor. 6.6 kg. PRECAUÇÕES A Bupropiona.3% no grupo que uso Bupropiona e 35. Diminuição do apetite. Embora não tenham sido feitos estudos suficientes em seres humanos. tendo em vista a excreção renal da substância e a existência de metabólitos activos. quase a mesma porcentagem (16. Boca seca.7kg para os usuários de Bupropiona e de apenas 1. EEITOS SECUNDÁRIOS Torcicolo. enquanto o grupo dos adesivos de nicotina engordou uma média de 1.1% dos pacientes em uso da Bupropiona. A incidência de abstinência do fumo depois de 12 meses foi de 15. 3º CLE – OUT. Insónia. Aumento do apetite. Tremor. 1.1 kg para o grupo com tratamento combinado.1% dos que tomaram placebo tiveram aumento da pressão arterial. Esse efeito colateral tem sido suficientemente importante para que 0. Sonolência.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML semana e 7 mg/dia na nona semana. contra 21% dos pacientes que apresentaram insónia com o placebo. prurido. eczemas e outras nesses pacientes. coelhos e ratas grávidas tratadas com 14 a 10 vezes a dose recomendada não mostraram efeitos teratogênicos. Hipertermia. Hipertensão.1 kg. não deve ser usado sem supervisão médica. 2001 186 . a qual pode desencadear reacções de urticária. Pele seca. Na grande maioria dos casos. Artralgia. Tonturas. Em relação à hipertensão.

benzodiazepínicos e anti-histamínicos não foi associada a alterações farmacocinéticas. Em pacientes. Rivastigmina não deve ser administrado concomitantemente com outras drogas colinomiméticas e pode interferir na actividade de medicações anticolinérgicas. Recomenda-se cautela em pacientes predispostos a estados ulcerosos.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML RIVASTIGMINA EXELON INDICAÇÕES Tratamento de pacientes com demência leve e/ou até moderadamente grave. anti-hipertensivos de acção central. Efeitos na habilidade de dirigir veículos e/ou operar máquinas: a habilidade de dirigir veículos e operar máquinas deve ser rotineiramente avaliada pelo médico. betabloqueadores. drogas inotrópicas. analgésicos. 3º CLE – OUT. estrógenos. CONTRA-INDICAÇÕES Pacientes com conhecida hipersensibilidade à Rivastigmina. Pacientes que utilizam Rivastigmina não devem amamentar. a administração concomintante com antiácidos. em pacientes portadores ou com histórico de doença respiratória e em casos de obstrução urinária e convulsões. Rivastigmina pode potencializar os efeitos de relaxantes musculares do tipo succilcolina durante a anestesia. INTERACÇÕES Não são antecipadas interacções farmacocinéticas com outras drogas metabolizadas por isoenzimas do citocromo P450. antiinflamatórios não esteroidais. antieméticos. Rivastigmina deve ser utilizado em mulheres grávidas apenas se o benefício potencial for superior ao possível risco ao feto. warfarina. notadamente do tipo Doença de Alzheimer. antianginosos. antidiabéticos. Não foram observadas interacções farmacocinéticas com digoxina. 2001 187 . a outros derivados do carbamato. bloqueadores do canal de cálcio. PRECAUÇÕES Cuidado em pacientes com doença do nó sinusal ou com arritmias cardíacas graves. diazepam ou fluoxetina em estudos em voluntários sadios.

cefaléia. dor abdominal. perda de peso e tremor. resultando no princípio activo da aspirina. 2001 188 . utiliza substâncias activas naturalmente presentes nas plantas com finalidade terapêutica. por exemplo. nenhuma dose de Rivastigmina deve ser administrada pelas próximas 24 horas. contido no córtex de salix alba. independente de apresentar uma relação de causa com Rivastigmina: trauma acidental. tontura. uma tentativa laboratorial de se copiar os princípios activos de plantas. a atropina pode ser utilizada. de 0. e no desenvolvimento do ácido acetilsalicílico mediante uma pequena união química na molécula original. Hoje é possível descobrir e caracterizar as substâncias responsáveis pela actividade terapêutica das plantas e. perda de apetite e perda de peso. mal-estar. assim. o uso de antieméticos deve ser considerado. infecções do trato respiratório superior e infecções do trato urinário. agitação.12. SUPERDOSAGEM Nos casos de superdosagem assintomática. Pacientes do sexo feminino mostraram-se mais susceptíveis à náusea.v. vómito. Não é recomendado o uso da escopolamina como antídoto. astenia. com doses subsequentes baseadas na resposta clínica. esclarecer seu mecanismo de acção. inicialmente. dispepsia. confusão. Essa foi a primeira forma de farmacoterapia. 3º CLE – OUT. 7. Tratamento sintomático para outros eventos adversos deve ser realizado se necessário. Em casos de superdosagem grave. diarréia. vómito.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML REACÇÕES ADVERSAS Incidência igual ou superior a 5%. depressão. FITOTERÁPICOS A fitoterapia. insónia. Nos casos de superdosagem acompanhada por vómito e náusea grave. O ácido salicílico.03 mg/kg de sulfato de atropina. náusea. sonolência. inegavelmente uma das drogas mais utilizadas na medicina. Incidência 2% superior ao placebo em pacientes que utilizaram Rivastigmina: aumento da sudorese. Recomenda-se uma dose inicial i. perda de apetite. A possibilidade de se obter medicamentos por síntese química foi. fadiga.

durante muitos séculos. a eficácia médica das plantas medicinais foi verificada por testes farmacológicos e clínicos com a intenção de estabelecer as reais potencialidades. o perfil global dos efeitos mensuráveis não correspondeu completamente ao dos antidepressivos sintéticos. vales e bosques. Na Europa. pertencente à família das Hiperricoidaea guttiferae e largamente distribuída na Europa. para o tratamento de inflamações nos brônquicos e infecções do trato geniturinário. medo e/ou agitação emocional (ansiedade). indutor do sono HIPÉRICO INDICAÇÕES Quadros de distúrbios psicovegetativos (distúrbios psíquicos com efeitos sobre o estado físico). as concentrações hipotalâmicas do neurotransmissor dopamina e do ácido 5-hidroxiindolacético foram significativamente aumentadas. Em ratos submetidos ao uso de Hipérico. é comum encontrar o Hypericum perforatum na beira das estradas. evidenciando a eficácia e os eventuais efeitos colaterais de tais medicamentos. Apesar da identidade parcial de algumas acções entre antidepressivos tradicionais e o Hipérico. Por isso se concluiu que estava envolvido um modo de acção diferente. O extrato de Hypericum perforatum. O Hypericum perforatum é uma planta herbácea perene. modo de acção este ainda não muito bem explicado. O Hipérico foi testado em experiências in vitro e em pequenos roedores. traumas e queimaduras. GINKGO BILOBA circulação e performance cerebral HIPÉRICO antidepressivo leve-moderado VALERIANA ansiolítico. é o ingrediente activo dos medicamentos fitoterápicos à base de Hipérico. Ásia. também conhecido como Erva-de-SãoJoão. Essa planta foi usada largamente na medicina popular em vários países da Europa. 3º CLE – OUT. agente cicatrizante no tratamento de feridas. estados depressivos leves e moderados. 2001 189 .GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Como tem sido feito pelos farmacêuticos. norte da África e aclimatada nos Estados Unidos.

com essa redução atingindo sua maior extensão após quatro a seis semanas. O Hipérico. típicas dos antidepressivos tricíclicos e dos inibidores da MAO. com uma fase de duas semanas de "washout" entre os tratamentos. segundo um esquema cruzado. Esse estudo controlado com placebo foi realizado com 12 mulheres idosas. entretanto.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Actualmente a planta não é muito usada para estes propósitos. A padronização desse extrato é que garantirá a qualidade deste fitoterápico em suas diversas apresentações comerciais. Após duas semanas as latências estavam consideravelmente encurtadas em comparação com os valores basais. exposto a luz solar por pelo menos várias semanas. aumentou a proporção de sono profundo no período total de sono. o extrato oleoso das partes aéreas da planta colhidas durante sua florescência. A colheita deve ser feita antes do florescimento da planta. especialmente com o extrato de Hipérico. Não foram observadas com este fitoterápico as alterações do sono REM. colhido no momento de sua florescência. A parte do Hypericum perforatum utilizada para fins medicinais são as flores e folhas. As pesquisas foram baseadas nas medidas do EEG de repouso e sobre os potenciais visuais e auditivos evocados. Na medicina caseira. foram examinados os efeitos sobre o comportamento no sono de quatro semanas de tratamento com 1 drágea 300 mg de Hipérico três vezes ao dia. apresenta acção antiinflamatória e cicatrizante. Após a colheita. sadias. a planta deve ser imediatamente seca para evitar a degradação de seus princípios activos. os resultados foram sugestivos de melhoras da função cognitiva. Globalmente. Em um estudo duplo-cego posterior. mas sim. largamente usada para o tratamento da depressão. As medidas dos potenciais evocados nas regiões teta e beta confirmaram esses achados. Isso foi observado 3º CLE – OUT. Efeitos sobre os potenciais visuais e auditivos no EEG e durante o sono As alterações dos potenciais visuais evocados foram medidas em 12 indivíduos durante o tratamento de seis semanas. O produto medicamente comercial contém o extrato seco padronizado da parte aérea do Hypericum perforatum. No EEG de repouso as duas medicações provocaram alterações antagônicas na região teta. 2001 190 . mas alterações predominantemente uniformes nas regiões alfa e beta. Os efeitos do Hipérico foram comparados com os da maprotilina (antidepressivo tetracíclico) num estudo duplo-cego randomizado em 24 indivíduos sadios. assim como de propriedades relaxantes.

O primeiro estudo. Em outro estudo duplo-cego. Os critérios de inclusão foram estabelecidos de acordo com a DSM-III-R como a depressão maior. foi realizado em 135 pacientes de 20 centros. Escala de Depressão de von Zerssen (D-S) e Escala de Impressão Clínica Global (CGI).2) ou recorrente (296.3). distimia (300. a Escala de Depressão de von Zerssen (D-S) e a Impressão Clínica Global (CGI). ou 25 mg de imipramina três vezes ao dia. A eficácia foi avaliada pelas Escala da Depressão de Hamilton (AMD). episódio único (296. A dose foi de 300 mg de Hipérico três vezes ao dia. Participaram no total 102 pacientes depressivos de 17 clínicas especializadas de neurologia/psiquiatria. Os critérios principais foram a Escala da Depressão de Hamilton (HAMD).4) e transtorno de adaptação com humor depressivo (309. Os estudos duplo-cegos controlados com placebo são. Ensaios clínicos em comparação com tratamentos padrões O Hipérico foi testado em três estudos controlados. Por um período de quatro semanas os pacientes tomaram três vezes ao dia drágeas com aparência idêntica contendo 300 mg do extrato de hipericum ou 25 mg de maprotilina. O transtorno afectivo sazonal (TAS) é uma sub-forma de depressão maior (DSM-III-R). Os índices de melhora e cura. em comparação com tratamento antidepressivo padrão: um estudo comparou o antidepressivo fitoterápico com a imipramina. 3º CLE – OUT.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML tanto na análise visual dos estágios 3 e 4 do sono. um com a maprotilina e um a uma outra forma de tratamento (fototerapia). como na análise automática da actividade da onda lenta do EEG. mostrou ser eficaz no TAS. medidos de acordo com a Escala de Hamilton em 101 pacientes ambulatoriais com depressão discreta a moderadamente grave. ficaram entre 60 e 80% nos pacientes tratados com antidepressivos sintéticos. O tratamento durou seis semanas.0). essenciais para se avaliar a actividade dos antidepressivos. o Hipérico foi comparado com a maprotilina em termos de eficácia e segurança. caracterizada pela ocorrência regular dos sintomas no outono e inverno e pela remissão dessa sintomatologia na primavera e verão. O escore total da HAMD caiu aproximadamente 50% em ambos os grupos durante as quatro semanas de terapia. com o uso de luz fluorescente brilhante (fototerapia). duplo-cego. bem como para os casos tratados com Hipérico. Uma forma de tratamento especialmente desenvolvida. 2001 191 . por isso mesmo. randomizado.

No 7° e 14° dias os participantes foram submetidos a testes padronizados de desempenho. Os sintomas típicos estavam presentes com frequência de 5O-90% antes de ser iniciada a terapia. tendo diminuído aproximadamente 50% com o tratamento. até agora nunca foram relatados com as doses recomendadas.250 pacientes. que agiram como controles da luz.43%) e abandono do tratamento por 48 (1. A idade dos pacientes variou de 20 a 90 anos (média de 51 anos).000 Lux (duas horas por dia). com 25 a 40 anos de Idade. 46% moderadamente graves e 2% graves. Com a terapia. 20 pacientes TAS foram pesquisados durante um período de cinco semanas. Foram relatadas reacções adversas num total de 79 pacientes (2.45%).21 e 0. Os efeitos fototóxicos conhecidos da medicina veterinária. Foi usada radiação com luz reduzida (< 300 Lux). tendo concentrações respiratórias de álcool de 0. enquanto que nos outros 10. é improvável que ocorram.80%). 1 drágea de 300 mg de Hipérico três vezes ao dia e. 76% deles mulheres e 24% homens. 3º CLE – OUT. 2001 192 . Foram registrados os dados de 3. tanto em frequência como em gravidade. Um grupo recebeu na primeira semana. INTERACÇÕES A possibilidade de interacções entre o Hipérico e álcool foi pesquisada em um estudo duplo-cego controlado com placebo. no segundo grupo a ordem foi invertida. A segurança de um tratamento de quatro semanas com o extracto de Hipérico foi monitorizada por 663 clínicos gerais. placebo durante sete dias. por motivos quantitativos. 49% apresentava distúrbios depressivos leves. os quais ocorreram com quantidades de hipericina 30 a 50 vezes mais elevadas que as usadas clinicamente. Dos pacientes.38 mg/l (concentrações de álcool no sangue de 0. 10 receberam fototerapia adicional de 3. em seguida. Todos os pacientes receberam 300 mg de Hipérico. A análise estatística dos resultados mostrou que não ocorreu nenhuma interacção entre o Hipérico e o álcool que pudesse afectar a função psicomotora ou mental. a condição normalizou-se ou melhorou em cerca de 80% dos pacientes.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Em um estudo simples-cego. A amostra consistiu de 3 2 voluntários sadios de ambos os sexos. Os testes avaliaram alterações no tipo de desempenho exigido para a operação adequada de máquinas e para dirigir um veículo.46 a 0.

Moléculas importantes são conjuntamente produzidas. em realidade. Apesar das controvérsias. estudos demontram que usando somente hipericina pura a acção terapêutica na depressão não é relevante. biapigenina e xantonas. 2001 193 . adrenalina. indicações de um tipo de mecanismo imunomodulador. Entretanto. Há.3. o que levou os autores a concluir que o efeito antidepressivo dessa substância poderia perfeitamente se manifestar por meio de modulação imunológica nas vias neuro-hormonais. entre elas. Também estão presentes flavonóides. Com o extrato de Hipérico foi observada uma acentuada supressão da libertação da interleucina-6 estimulada. O sistema imunológico e o sistema nervoso são as únicas estruturas biológicas equipadas com uma memória. Hiperosídeos e óleos essenciais. hiperforina. A hipericina é considerada por alguns autores. Eles caracterizam-se por numerosas interacções reguladoras e processos bioquímicos comuns. A libertação de várias citocinas foi quantitativamente medida após 24 horas de incubação sobre placas microtituladas. mas também a diferentes mecanismos de acção. noradrenalina. hiperisina. Ainda existem muitos pesquisadores que relacionam o mecanismo de acção do Hipérico com a inibição da MAO e/ou COMT: enzimas responsáveis pelo catabolismo de aminas biológicas. mas essa acção não pôde ser confirmada unanimemente em estudos mais recentes.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML QUÍMICA Dos princípios activos isolados da planta.7 tetrahiddoxi-xantona dotados de actividade antimicrobiana. secretadas e activamente reconhecidas por ambos os sistemas. a serotonina. os mais importantes são a hipericina. dos tipos A e B. Um dos modos de acção aceite para o Hipérico seria como um inibidor da monoaminooxidase (IMAO).6. dopamina. a hipótese mais aceita é de que a acção terapêutica é devida a presença da hipericina ou de compostos derivados da hipericina. tais como a Rutina. pode-se concluir que a acção antidepressiva se deve não apenas a diversos constituintes. um inibidor da MAO. Outros componentes de importância biológica isolada de diferentes partes da planta são a hiperforina. adhiperforina e 1. Pelas pesquisas até agora realizadas sobre os efeitos farmacológicos dos extratos de Hipérico. pseudo-hipericina. A influência do Hipérico sobre a expressão estimulada da citocina foi estudada em indivíduos sadios e em pacientes depressivos. Outros e estudos confirmam a acção inibitória 3º CLE – OUT. amentoflavonóide.

respectivamente.6 ng/ml de hipericina e pseudohipericina. ou seja.8 ng/ml para a pseudohipedcina. 2001 194 . noradrenalina e dopamina na fenda sináptica. o EEG feito antes e após a medicação mostra uma diminuição do efeito de ondas alfa e aumento de ondas teta e beta. O pico plasmático máximo é de 6. 4. Alguns trabalhos recentes também sugerem para o Hipérico um mecanismo de acção semelhante ao dos antidepressivos tricíclicos. principalmente os efeitos anticolinérgicos.5 ng/ml para a hipericina e 5.5 horas e varia para a pseudohipericina de 16 a 30 horas. Com uma dose diária de 900 mg de extrato padronizado/dia o estado de equilíbrio é alcançado em 4 dias. Não obstante essa semelhança. PRECAUÇÕES Uso na gravidez e lactação. aumentando a disponibilidade de serotonina. 11. após três doses diárias. Os níveis máximos plasmáticos são de 1. este produto não deverá ser utilizado por gestantes e lactantes.1. com subsequente excreção biliar. REACÇÕES ADVERSAS 3º CLE – OUT. das substâncias do grupo de flavonóides e xantonas junto da hipericina pertencentes ao extrato. Outro mecanismo de acção potencial é a modulação dos mediadores da inflamação e a modulação da expressão dos receptores da serotonina sob estimulação in vitro e in vivo. Uma vez que até ao presente momento não foi comprovada a segurança do Hypericum perforatum em mulheres grávidas ou que amamentam. CONTRA-INDICAÇÕES O produto é contra-indicado a pacientes com hipersensibilidade a quaisquer dos componentes da fórmula.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML da MAO. Após 6 semanas de tratamento. A eliminação dessas substâncias é lenta. As suas estruturas químicas sugerem que ocorra glucoronidização hepática. Embora a pseudohipericina apresente uma maior concentração no extrato do que a hipericina.7 e 30.7.8 a 26. O tempo de semi-vida de eliminação da hipericina é de 24. 14. os níveis plasmáticos de pseudohipericina são menores do que a hipericina.2 ng/ml e 2. Não se conhece muito sobre a metabolização da pseudohipericina e hipericina.5. a grande vantagem do fitoterápico é a ausência dos efeitos colaterais comuns aos antidepressivos tricíclicos.

valaricana e badarina. descobriu-se o poder antiepiléptico. Acredita-se que as virtudes medicinais da Valeriana tenham sido comentadas pela primeira vez por um médico egípcio do século IX.55%).000 metros de altitude. desde o século VI.000. mais frequentemente a mais de 2. o nervosismo. VALERIANA A Valeriana Conhecida também por amantila. que esta planta causava estranhos efeitos sobre ao comportamento de seres humanos e dos animais. até que este morresse "louco". Os efeitos colaterais mais frequentes foram irritações gastrintestinais (0. o médico Monpellier Lazàre Rivière. a epilepsia. reacções alérgica (0. na verdade. cansaço (0. 3º CLE – OUT. portanto. Uma lenda medieval recomendava que no 7º dia da lua.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML É possível a ocorrência de fotossensibilização (sensibilidade aumentada da pele à luz solar). Pouco depois. e superestimava-se a planta atribuindo-lhe até poderes divinos. concluiu que ela diminuía a sensibilidade nervosa e era dotada de um perceptível efeito sobre o sistema nervoso central e que. depois de experimentar a planta nos seus pacientes. Em torno do ano 1. não por muito tempo. que significa "ter força". no século VII a partir a cura da de Fabio Collona. colhe-se uma flor de valeriana e repitam-se uns dizeres mágicos com a flor nas mãos. para os botânicos somente Valeriana officinalis. assim que o Sol se põe. erva gata. e a planta curava qualquer doença. sobretudo.40 %) e agitação (0. Pensava-se que o princípio activo responsável pela acção da Valeriana fosse o Ácido Valeriânico livre. Em latim Valeriana quer dizer valer. provavelmente devido à eficácia no dessa planta curar pessoas no passado. O médico italiano Andrea Mattiolo observou. cujo habitat natural é a Europa e norte da Ásia. mas hoje atribui-se a acção sedativa característica da Valeriana a alguns ésteres e a outras substâncias glicosadas e alcoolizadas. poderia controlar a epilepsia. Mais recentemente. estando presente nos bosques e nas encostas dos Alpes e dos Apeninos. bardo selvagem. 2001 195 . particularmente em pessoas com a pele clara.26%). falavase da Valeriana como um medicamento capaz de curar uma série de doenças. 52%).

valepotriatos = ésteres não-glicosídeos valtrato. acevaltrato presentes em todas as partes da planta e em maior concentração nas raízes. basicamente. a Valeriana é caracterizada quimicamente por um óleo essencial. e sem provocar consequências danosas. De facto essa planta sempre teve uma grande simpatia terapêutica. conforme a história. angústia. ácido tânico. isovaltrato. 2001 196 . O extrato aquoso da Valeriana contém suficiente quantidade de GABA (ácido gama amino butírico). ácido málico.pequeno número de alcalóides  actinidina  isovaleramida  valerianina  valerina 3º CLE – OUT. um neurotransmissor relacionado aos efeitos sedativos dessa erva. como por ex. valerianina. isovaltrato e dehidrovaltato). tanto devido à sua acção sedativa. leves desequilíbrios do Sistema Nervoso. como pelo facto de servir também contra a febre. com odor característico. também o ácido valérico. além dos óleos. livrou-se dos ataques depois do uso da Valeriana. catinina. açucares e enzimas. os princípios activos da Valeriana são. isenta de efeitos colaterais nas doses recomendadas e eles não são potencializados pelo álcool (1). Como todas as espécies aromático-medicinais.5%. como eficaz contra ansiedade. príncipe romano do século XVI e portador de graves ataques de epilepsia. a lipase (2. Componentes Activos: 1 . o qual atinge concentração de até 0. mucilagina. planta de história milenar.ácido valérico 3 . amido. Para completar. um grupo químico instável de ésteres possuindo actividade sedativa. resina.3). em primeiro lugar os valepropiatos (valtrato. sem contra indicações. e contendo ésteres provenientes dos ácidos nele contidos. Assim sendo. a Valeriana possui em seu tecido. A acção desses produtos no organismo é. alcalóides. Actualmente fala-se da Valeriana. 2 .GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Fabio Collona.

Como remédio caseiro Sem mencionar exageros populares. típica de lugares mais húmidos. e Valeriana marina. cuja florada se dá de abril a junho. como o caso dos índios do México. também nativa dos Alpes e Apeninos. segundo alguns autores. Entretanto. em colinas de terras calcárias.óleo voláctil contendo sesquiterpenas activas O extrato de Valeriana tem demonstrado um efeito sedativo comparado. presente em toda a península italiana e Sicília.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML  catinina 4 . VÁRIAS ESPÉCIES Quando se fala de Valeriana. Os efeitos anti-convulsivantes e miorelaxantes da Valeriana são descritos como muito discretos e fracos. relacionadas por ordem de importância curativa: Valeriana officinalis. 2001 197 . a medicina caseira pode recomendar a Valeriana da seguinte maneira: . mas existem 150 espécies de Valeriana. normalmente se pensa em Valeriana officinalis. De qualquer forma. de agosto a outubro. com aumento da actividade REM e um despertar agradável. 3º CLE – OUT. usada e colhida como a Valeriana officinalis. que nasce nos rochedos dos Alpes. Valeriana grande. Adoça-se com mel para se beber 3 copos por dia. Valeriana céltica. Esse tipo de utilização é recomendado contra ansiedade. estado depressivo e também para induzir ao sono. são 6 as espécies com finalidade medicinal. colocados em fusão em 100 g de água e fervendo por 15 min. que dá. que se colhe de março a maio. sobretudo. com a segurança de se obter resultados satisfatórios para alguns estados de insónia e ansiedade. Valeriana palustre. os quais mastigavam folhas de Valeriana contra a preguiça e para atenuar qualquer tipo de sofrimento.Em Chá: Preparado com 2 g de raiz de Valeriana. aos efeitos de pequenas doses do diazepam e clorpromazina. podemos confiar nas virtudes curativas da Valeriana. Esse efeito indutor do sono aparece de 2 a 3 horas depois de ingerido. que é a mais difundida no nosso meio. Valeriana saliunca. Há também observações significativas quanto à melhoria da qualidade do sono na dose de 120 mg.

para se obter um suco. gastrite. que poderia produzir ofuscamento da vista e convulsões quando usada em dosagem muito elevada. notou-se que ela não apenas tinha uma acção efectivamente específica sobre o sistema nervoso central. para acção sedativa. mais como um sedativo brando. como antiespasmódico e mio-relaxante. doenças inflamatórias intestinais crónicas. colo irritável. e como Indutor do Sono. dispepsia. superestimando ou não as qualidades terapêuticas da Valeriana tem indicado seu uso para vasta lista de problemas: · enxaqueca · insónia · cólicas intestinais · problemas digestivos · náuseas · transtornos urinários · tensão pré-menstrual · tensão muscular do stresse · depressão INDICAÇÕES MÉDICAS ACTUAIS Actualmente a medicina alopática tem indicado a Valeriana principalmente para Ansiedade. O folclore popular. mas também. EFEITOS SECUNDÁRIOS Com a descoberta dos princípios activos contidos na Valeriana. Altas doses podem causar problemas e ela pode. colhida de maio a junho.Na forma de Sumo: Espremer a parte aérea e fresca da flor. 3º CLE – OUT. Essa apresentação é recomendada para evitar dificuldades digestivas. mesmo em doses recomendadas. O facto de tratar-se de um produto "natural" não significa que a droga é completamente inócua e destituída de qualquer perigo. . Alguns preparados podem ser úteis para úlcera péptica. Esse seria um dos motivos pelo qual se aconselha utilizar a Valeriana em doses menores. Mal utilizada a Valeriana pode causar vómito.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML .Como Vinho Aromático: Deixar por 2 semanas 2 g de raiz em 100 g de vinho branco e seco. o qual deve ser ingerido de 2 a 3 g por dia. 2001 198 . filtrar e beber um copo pequeno depois das refeições. potenciar outras substâncias com acção no Sistema Nervoso Central.

deficiência na audição e disfunções sexuais. dor de cabeça. primariamente na área de microcirculação. protegendo. perda de memória. devido ao excesso de sedação que pode ocorrer por potencialização. palpitação e depressão emocional. Combate os radicais livres e actua antagonicamente no PAF: factor de agregação plaquetária. elevando a tolerância à hipóxia e inibindo o edema cerebral. 3º CLE – OUT. O Ginkgo biloba é um fitoterápico com as seguintes propriedades farmacológicas: efeitos protectores neurocerebrais pela melhoria da permeabilidade da membrana cerebral. tremores. bem como uma forma mista de ambos. melhora as propriedades hemorreológicas do sangue e da perfusão circulatória. asma e outras doenças pulmonares. quando em altas doses e por muito tempo. 2001 199 . alfa2 e 5HT1A provocada pela idade. O extracto inibe a redução dos receptores muscarinérgicos. Estudos toxicológicos revelaram uma grande segurança no extracto de ginkgo sem apresentar efeitos teratogênicos. Também não se recomenda utilizar a Valeriana conjuntamente com barbitúricos. Em estudos clínicos duplo-cego foi possível substanciar a eficácia clínica do Extrato de Ginkgo Biloba em pacientes idosos com distúrbios leves a moderados da função cerebral e os seus sintomas relacionados. e aumenta a performance da memória e da capacidade de aprendizagem. Em uso tópico. GINKGO BILOBA BIOFLAVIN KIADON TANAKAN TEBONIN O Ginkgo biloba tem sido usado para tratar desordens de circulação relacionadas com a idade. cancro. melhora a absorção de colina para o hipocampo. mutagênicos ou carcinogênicos. ambos de origem vascular e na demência degenerativa primária do tipo Alzheimer.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML estupor. extratos de Valeriana podem ter utilidade como cicatrizante e antibacteriano. portanto todo o tecido cerebral dos efeitos da hipóxia e da isquemia.

extremidades frias. cerebral e periférico. padronizado para conter 24% de flavonóides e 6% de terpenolactonas. vertigens. elevar o humor e recuperar a energia. deficiências auditivas. Redutor da hiperagregabilidade de plaquetas e eritrócitos. 2001 200 . Dosagens diárias de 240mg podem ser necessárias em alguns casos de insuficiência cerebrovascular. estágios iniciais de Alzheimer. cãibras noturnas. O extracto é bem tolerado. edemas ortostáticos. 3º CLE – OUT. foi possível demonstrar um efeito significante do Extrato de Ginkgo Biloba no tinnitus e vertigem. parestesias. aumentando sua resistência e diminuindo sua hiperpermeabilidade. Adicionalmente. Activador do metabolismo neuronal. palidez e cianose das extremidades com sensação de frio. Tratamento nos processos vasculares degenerativos. Processos causados pelo abastecimento deficiente de oxigênio e substâncias nutritivas. tratamento auxiliar das úlceras varicosas e distúrbios tróficos. Tratamento de toda ísquemia seja cerebral ou periférica. tonturas. o Extrato de Ginkgo Biloba. é recomendado em uma dosagem diária de 80mg. Protector da integridade estrutural das membranas celulares contra ataque de radicais livres. O Ginkgo biloba tem sido usado para aliviar a tensão e ansiedade e melhorar o alerta mental. Prevenção de edema cerebral. artrite dos membros inferiores. o Extrato de Ginkgo Biloba demonstrou ser significantemente superior ao tratamento com placebo. Como preventivo e para problemas circulatórios nas extremidades. zumbidos. dificuldade de concentração. Casos de vertigens. cansaço das pernas. Protector da rede capilar. depressão resistente e danos cerebrais menores. Está indicado para casos de deficit de memória. Tratamento de microvarizes. perda de memória e dificuldade de concentração. Claudicação intermitente. Casos de dor. claudicação intermitente. divididas em duas ou três doses. Tratamento profilático do envelhecimento celular e tratamento estético pela sua acção protectora contra radicais livres e pela inibição da destruição do colágeno.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Em pacientes com doença periférica arterial oclusiva. INDICAÇÕES Ginkgo Biloba é um facilitador do fluxo sanguíneo arterial. ulceras varicosas. com uma faixa muito baixa de efeitos colaterais.

Pacientes com distúrbios de coagulação ou em terapia com anticoagulantes em doses elevadas. sintoma de déficit intelectual na 3a idade (distúrbios na concentração e memória) melhora na distância percorrida sem dor na doença periférica arterial oclusiva. uricosúricos. Nos normotensos. é necessário que ele receba um suprimento constante de oxigênio e nutrientes pelo sangue. condição depressiva emocional. vertigem ou tinnitus de origem vascular e involutiva. Incluindo queda de pressão arterial. podendo haver administração concomitante de agentes antianginosos. Pacientes com distúrbios de coagulação devem ser cuidadosamente acompanhados pelo médico. As indicações do Ginkgo Biloba são para o tratamento sintomático de insuficiência cerebral leve a moderada com os seguintes sintomas: déficits de memória. Não há casos de interacções com outros medicamentos. discreta e progressiva. o uso de extracto de Ginkgo Biloba nessas situações deve ser cuidadosamente analisado pelo médico. dor de cabeça. 2001 201 .GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML CONTRA-INDICAÇÕES Podem ocorrer distúrbios gastrintestinais e. Por ausência de estudos clínicos em gestantes e lactantes. dos valores tensionais. SUPERDOSAGEM Os sintomas característicos de superdosagem são: irritabilidade. agitação. Se essa disfunção ocorrer cronicamente por muitos anos devido à arteriosclerose. Qualquer disfunção que interrompa o fluxo sanguíneo pode provocar um efeito profundo na função mental. o resultado é frequentemente perda da função cognitiva e demência. tonturas. Para o cérebro funcionar adequadamente. cefaléia ou reacções cutâneas. distúrbios de concentração. como a claudicação intermitente. transtornos circulatórios. Não deve ser utilizado durante a gestação e lactação devido à ausência de estudos clínicos nessas condições. já nos hipertensos se verifica muitas vezes uma baixa. especialmente em casos de predisposição alérgica. incluindo lapsos de 3º CLE – OUT. diarréia e vómito. hipoglicemiantes orais e anticoagulantes. verifica-se uma perfeita estabilidade tensional.

Numerosos estudos demonstraram que o extrato de ginkgo reduz a suscetibilidade dessas células à lesão. perda de equilíbrio e vertigem. perda de concentração. acidente vascular cerebral. visão deficiente. tensão e agitação. habilidade intelectual diminuída. CONTRA-INDICAÇÕES 3º CLE – OUT. Fluxo sanguíneo deficiente também pode provocar dores de cabeça. As suas funções incluem: -Dilatação de Vasos Sanguíneos: Aumento do conteúdo de oxigênio no sangue: Demonstrou-se que o sangue rico em oxigênio eleva a memória. 2001 202 . ansiedade. confusão e. Os bioflavonóides do extracto de Ginkgo Biloba apresentam uma actividade biológica mais forte do que a maioria dos demais bioflavonóides e parecem ter afinidade específica pelos capilares do cérebro. depressão. KAVA-KAVA BIOFLAVIN (HERBARIUM) KIADON (MERCK) TANAKAN (KNOLL) TEBONIN (BYK) INDICAÇÕES Estados de ansiedade. -Melhoria da neurotransmissão -Melhoria da função Cognitiva -Inibição do Factor de Agregação Plaquetária (PAF) -Melhoria do Metabolismo Cerebral -Combate aos radicais livres -Proteção contra Retinopatias: Dano ou lesão nas células da retina é uma causa comum de cegueira em pessoas com diabetes e outros problemas maculares.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML memória. no caso mais severo.

foram descritos na literatura: ataxia. dilatação das pupilas. pode ser potencializado pela administração concomitante do medicamento. REACÇÕES ADVERSAS Queixas gastrointestinais leves e reacções alérgicas cutâneas têm sido raramente observadas após a administração do medicamento.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Não deve ser administrado durante a gravidez ou a mulheres que estejam amamentando. entretanto. Também foram relatados casos de dilatação das pupilas. SUPERDOSAGEM Sintomas de intoxicação. a portadores de depressão endógena ou a pacientes com hipersensibilidade conhecida ao extracto de kava-kava. barbitúricos e drogas psicoativas. principalmente. alterações ictiosiformes da pele. redução do peso corporal. distúrbios no balanço oculomotor. Na eventualidade da ingestão acidental de doses muito acima das preconizadas. se houver ingestão concomitante de álcool ou substâncias que actuam sobre o sistema nervoso central. o seu uso deverá ser interrompido. devido às variações individuais. 2001 203 . podem ocorrer alterações na capacidade visual ou na habilidade de dirigir veículos ou de operar máquinas. PRECAUÇÕES Apesar dos estudos demonstrarem que não influencia a capacidade de reacção do paciente. INTERACÇÕES O efeito de substâncias activas sobre o sistema nervoso central como álcool. 3º CLE – OUT. perturbação da visão e da coordenação dos movimentos oculares após ingestão de bebidas de kava-kava. após o uso de altas doses de infusão (chá) de kavakava por tempo prolongado. comunique imediatamente ao médico para que sejam adoptadas as medidas habituais de controlo das funções vitais. coloração amarelada da pele e apêndices cutâneos. Caso estes sintomas ocorram após a administração. perda de apetite e diarréia. dificuldade de acomodação visual.

ISBN: 972-9385-98-X. SIMPOSIUM TERAPÊUTICO. Psiquiatria e Psicopatologia. WWW. Ano XXIV. Fundação Calouste Gulbenkian.com 3º CLE – OUT. nº82 (julho de 2002). Lisboa. 1988. 2001 204 . Lisboa: Edições Simposium.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML BIBLIOGRAFIA ÍNDICE NACIONAL TERAPÊUTICO. Lisboa: Tupam Editores. ISBN: 972-8053-18-5 FONSECA. II Volume. Fernando. Ano XLV (2001).Psiqweb.

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