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1. TABELA RESUMIDA CONTENDO OS FÁRMACOS MAIS UTILIZADOS EM PSIQUIATRIA
Classe Neurolépticos ou tranquilizantes maiores ou antipsicoticos Fenotiazidas Trifluoperazina Levopromazina Loxapina Butirofenonas Haloperidol Grupo Principio activo Clorpromazina Proclopromazina Tioridazina Indicações
Tratamento da Esquizofrenia e de comportamentos psicóticos agudos e crónicos, acompanhados de hiperactividade (fases maníacas), comportamentos violentos ou potencialmente violentos. Doenças extrapiramidais. Síndromes delirantes.

Efeitos Secundários
Sintomas extrapiramidais: distonia, crises oculogiras, síndromes parkinsónicos, acatasia, discinésias tardias, alterações da linguagem e da marcha. Baixar o limiar das convulsões. Agranulocitose (clozapina), síndrome neuroléptico maligno, secura da boca, obstipação, amenorréia, galactorréia, visão turva,

Contra-indicações Precauções Interacções
Hipersensibilidade. Não devem ser usados em doentes com glaucoma do ângulo estreito. Não devem ser usados em doentes com depressão do SNC. Utilizar com cuidado em doentes com patologia cardíaca, estado grave ou debilitado, insuficiência respiratória, hipertrofia da prostata, diabetes, obstrução intestinal. Função hepática deve ser monitorizada. PO: Diluir com água ou misturar com alimentos para diminuir a irritação gástrica. Administração parentérica: deitar o doente durante 30 minutos após a administração devido ao risco de hipotensão ortostática.

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Clozapina Olanzapina Outros Quetiapina Risperidona

sonolência, coma,náuseas, vómitos, dores abdominais, irritação gástrica, alterações endócrinas, alterações hematológicas, alterações das transaminases, icterícia colestática, erupções cutâneas, hipotensão ortostática, arritmias, fotosensibilidade.

Interage com o álcool, antihipertensores ou nitratos. Antiácidos diminuem a absorção. Fenobarbital, analgésicos opiáceos ou os sedativos hipnóticos causam depressão do SNC. Interagem com medicamentos que aumentem o intervalo da QT, potenciando o efeito. Risco de toxicidade e mielosupressão da clozapina é potenciado por carbamazepina, cotrimoxazol, cloranfenicol, sulfonamidas, citostáticos. Aumenta o risco de agranulocitose com fármacos para a tiróide.

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Antidepressivos

Tricíclicos

Amitriptilina Doxepina Imipramina Nortriptilina

Controlo sintomático de perturbações depressivas do humor,, quer se trate de depressão major ou distimica.

Obstipação, boca seca, visão desfocada, dificuldades de micção, aumento de peso, sonolência, sudorese, taquicardia, mania, alterações da glicemia.

Inibem de forma não selectiva a recaptação de noradrenalina e de serotonina. (tratamento de sintomas da depressão, incluindo perturbações do sono, função sexual, alterações do apetite e alterações cognitivas).

Não devem ser usados em mulheres grávidas ou a amamentar, imediatamente após enfarte do miocárdio, glaucoma e hipersensibilidade. Interage com antihipertensores, com IMAO (taquicardia, hipertensão e convulsões), potencia a actividade dos simpaticomiméticos e dos anticolinergicos. Interage com anfetaminas, metildopa, levodopa, dopamina, adrenalina, noradrenalina, desipramina, imipramina, reserpina, vasoconstritores provocando crises hipertensivas. Hipertensão/ hipotensão, estupor, coma, convulsões quando utilizados com a meperidina ou outros analgésicos opiáceos e IMAO. Potencia efeito dos hipoglicemiantes. A nicotina e os barbitúricos diminuem o seu efeito.

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Citalopram Fluoxetina Fluvoxamina Inibidores selectivos da recaptação da serotonina Paroxetina Sertralina Venlafaxina Cloridrato de Buspirona Fenelzina Tranilcipromina Senegilina

Desconforto gástrico, náuseas, vómitos, diarreia, sonolência, diminuição do apetite, perda de peso, perda de libido, dificuldade em atingir o orgasmo, dependência, sedação, discrasias sanguineas.

Inibidores selectivos da recaptação de serotonina (tratamento da depressão)

Não devem ser usados em mulheres grávidas ou a amamentar, imediatamente após enfarte do miocárdio, glaucoma e hipersensibilidade.

IMAO

Estimulantes, nervosismo, insónia, hipersudorese, vertigem, aumento de peso, retensão de líquidos, disfunção sexual, taquicardia, crises hipertensivas, hipotensão ortostática, fotosensibilidade, cefaleias, tremores, fadiga, tonturas e perturbações da memória.

Inibem o metabolismo das catecolaminas por bloquearem a monoaminoxidase. (Doentes com diversos tipos de depressão que não tiveram ajuda apartir de outros antidepressivos)

Não devem ser usados em mulheres cgrávidas ou a amamentar, imediatamente após enfarte do miocárdio, glaucoma e hipersensibilidade. Restrição alimentar: Bebidas alcoólicas; favas; queijo curado; fígado de vaca ou galinha; peixe, aves ou carnes de salmoura ou fumadas; enchidos; soja; bananas; abacates; Beringelas; ameixas; uvas; espinafres; tomates; iogurte; Suplementos dietéticos de leveduras ou proteínas; leite fermentado; conservantes de carne.

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Vigiar a pressão arterial. comportamentos neuróticos. Insónia. Interage com consumo de álcool. alterações do apetite. náuseas. irregularidades cardiovasculares. indução de relaxamento muscular. Sudorese. hipotensão transitória. vertigem. desmaio. morte. vómitos. coma. imediatamente após enfarte do miocárdio. Benzodiazepinas Triazolam Clorazepato Flunitrazepam Flurazepam 3º CLE – OUT. glaucoma e hipersensibilidade. convulsões.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Bupropriona Mirtazapina Outros Nefazodona Trazodona Venlafaxina Diazepam Clordiazepóxido Ansioliticos ou tranquilizantes menores ou sedativos Benzodiazepinas Flunitrazepam Lorazepam Hidroxizina Outros Doxepina Hipnóticos sedativos Barbitúricos Fenobarbital Diminuem os efeitos do stresse. depressão ligeira. hipotensão ortostática. ansiedade. parkinsonismo Não devem ser usados em mulheres grávidas ou a amamentar. diarreia. Podem ser empregues no préoperatório para promover a sedação. confusão. obstipação. depressão. 2001 5 . Podem causar dependência física e psicológica. taquicardia. Não pode conduzir veículos motorizados. tremor. letargia. incordenação motora. ataxia. Convulsões. alterações oculares. sonolência.

Doença cardíaca e glaucoma deve ser utilizado com cuidado. Deve-se diminuir a ingestão diária de sódio. Não deve ser utilizado em pessoas alcoólicas ou maníacas com ideação suicida ou homicida. hipotiroidismo. secura das mucosas. retenção urinária. hiperactividade. 2001 6 . taquicardia. A pirodixina. para Devem ser evitados em doentes com glaucoma do ângulo estreito. cefaleias O lítio atravessa a barreira placentária e aparece no leite materno. obstrução pilórica ou aumento da prostata. secura da boca. os IMAO. Evitar a administração em crianças com menos de 12 anos. as benzodeazepinas. naúseas. Estimulantes Anfetaminas Visão turva. Promovem o estado de vigília. A desidratação e a febre podem provocar um risco acrescido de toxicidade. visam restabelecer o equilíbrio entre a acetilcolina e a dopamina. vómitos. a fenitoína. obstipação. Estimular a utilização de rebuçados duros sem açúcar. sonolência. 3º CLE – OUT. convulsões. dependência psicológica Contraindicado em mulheres grávidas e que amamentam.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Lometiazol Outros Carbonato de lítio Reguladores do humor ou antimaniacos Valproato Carbamazepina Lamotrigina Hidroclorido de fenilpropalamina Sulfato de dextroanfetamina Hidroclorido de metilfenidato Benzatropina Anticolinérgicos Biperideno Antiparkinsónicos Inividores da catecol-ometiltransferase Tri-hexifenidilo Entacapone Utilizado no tratamento da síndrome Parkinsónico e outras discinésias. fadiga. combatem a narcolepsia e são utilizados na anestesia geral Ritmo cardíaco rápido e irregular. discurso rápido. por vezes. depressão. Vigiar a TA de 4/4 horas no início do tratamento. tremores das mãos. sonolência. confusão. dores abdominais. noutras perturbações depressivas ou esquizoafectivas Sede. hipertensão. alterações da pressão sanguínea. Usar com cuidado em doentes com doença cardíaca. diminuem o apetite. Buspirona Zolpidem Na depressão bipolar e. melanoma. aumento de peso. tremor. confusão.

2001 7 . 3º CLE – OUT. as fenotiazidas e o haloperidol podem antagonizar os efeitos da levodopa.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Bromocriptina Carbidopa/levodopa Agonistas da dopamina Levodopa Pergolide Pramipexole Ropirinole combater os efeitos da secura da boca.

2001 8 . TABELA REPRESENTATIVA DOS EFEITOS DE SEDAÇÃO/ SECUNDÁRIOS E AUMENTO DO PESO DOS ANTIDEPRESSIVOS TRICICLICOS Princípio Activo Amitriplitina Amoxapina Clopramida Desipramina Doxepina Imipramida Maprotilina Nortriptilina Protriptilina Dose Habitual (mg/dia) 100-200 200-300 100-200 100-200 100-200 100-200 100-150 75-150 15-40 Sedação +++ + ++ +\+++ +++ ++ + +\- Efeitos Secundários Anticolinérgicos +++ + +++ + ++ ++ ++ + + Aumento de Peso ++ + + + ++ ++ ++ + + 3º CLE – OUT.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML 2.

Milnacipran 50mg – Cáps.5mg – Comp. Indapamida 2. Lanolina ultra purificada.5mg) . Halazepam 40 mg – Comp. Espiramicina 500mg-Comp.25+2500 U. Bromazepam 3mg – Comp. Metilperona 25mg – Comp. OlanzapinaVelotab 10mg – Comp Olanzapina 10mg – IM. Cloxazolam 2mg – Comp.2g-Comp Piracetam 1g (200mg/ml-5ml)-Amp Piracetam 6g730ml-Amp Quetiapina 25mg-Comp Quetiapina 100mg-Comp Quetiapina 200mg-Comp Reboxetina 4mg-Comp Risperidona 1mg-Comp Risperidona 2mg-Comp Risperidona 3mg-Comp Risperidona gotas-Frs Risperidona 2mg QuicKlet-Comp 3º CLE – OUT.I – Comp Nicergolina 30mg – Comp. Ciamemazina 100mg – Comp.Comp Loflazepato de etilo – Comp. Maprotilina 75mg – Comp. 1. Neomicina + Bacitacina 18. Dotieptina 75mg – Comp. Enalapril + Hidroclorotiazida(20mg+12. Metadoxina 300mg – Comp. Clomipramida 75mg – Comp Clorozepato 5mg – Cáps. Alprozolam 1mg XR – Comp. creme hidratante Lisinopril + Hidroclorotiazida (20mg+12. Mexazolam 1mg – Comp. Biperideno retard 4mg – Drag. Indapamida L. Paroxetina 20mg-Comp Pimozide 4mg-Comp Piracetam 1. Fenitoina+Fenobarbital 156-Comp Ferro+ácido fólico (33+0.85)-Comp Flavonoides micronizados 500mg-Comp Flunarizina 5mg-Cáps Flupentixol 3mg-Comp Flupentixol retard 20mg/ml-Amp Flupentixol retard 100mg/ml-Amp Flurazepam 15mg-Cáps Flurazepam 30mg-Cáps Fluvoxamina 100mg-Comp Gabapentina 300mg-Comp Gabapentina 400mg-Comp Gabapentina 600mg-Comp Galantamina 12mg – Comp. Lamotrigina 100mg – Comp. Mianserina 30mg – Comp. Milnacipran 25mg – Caps. Clorozepato 10mg – Cáps. Maprotilina 25mg – Comp. Mirtazepina Soltab 30mg – Comp. Acarbose 50 mg – Comp. Clorozepato 15mg – Cáps. Nifedipina Cr 30mg – Comp. Amisulpride 200mg – Comp Amitriptilina+Perfanazina 25+2 – D – Drag Amitriptilina+Perfanazina 25+4 – F – Drag Amitriptilina 50mg – Comp.5mg – Comp. Donezepil 10mg – Comp. Maprotilina 10mg – Comp.M. Lamotrigina 25mg – Comp. Dimetindeno gel – Bisn.75-Frs. Alprozolam 3mg XR – Comp. Ciamemazina gotas – Frs. Loprazolam 1mg – Comp. Dihidroergotoxina 4. Dissulfiramo 500mg – Comp.5mg – Comp. ADENDA INTERNA DO HOSPITAL MAGALHÃES DE LEMOS 2004 Acamprosato 333mg – Comp.5mg) . Dextrometorfano 2mg + efedrina 0.P. Citicolina 50ml – Frs. Glicazida L. Olanzapina 5mg – Comp.Comp Escitalopram 10mg – Comp.5mg/ml-Frs Diazepam retard 10mg – Cáps.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML 3. Ácido Acetilsalicílico 1000mg – Cart. 30mg – Comp. Amisulpride 50mg – Comp.5mg/10ml – Amp. Memantina 10mg – Comp. Idebenona 30mg – Comp. Ambroxol xarope – Frs.5mg XR – Comp. Mirtazepina Soltab 15mg – Comp. Bromazepam 12mg – Comp. Magnésio 1. Halazepam 120mg – Comp. Haloperidol Decanoato 50mg/ml – Amp. Alprozolam 0. OlanzapinaVelotab 5mg – Comp. Idebenona 45mg – Comp. Diosmina 300mg – Comp. Olanzapina 10mg – Comp. Estazolan 2mg-Comp Etilfrina 25mg-cáps Etilfrina gotas 0. 2001 9 . Nortriptilina 25mg – Comp. Diosmina 450mg – Comp.

antitússicos e expectorantes Acção hepática Vasodilatadores 3º CLE – OUT. 2001 10 .5mg XR-Comp Venlafaxina 75mg XR-Comp Ziprazidona 20mg-Comp Ziprazidona 40mg-Comp Ziprazidona 60mg-Comp Ziprazidona 80mg-Comp Ziprazidona 20mg/ml-Amp Zolpidem 10mg-Comp Zuclopentixol 10mg-Comp Zuclopentixol 25mg-Comp Zuclopentixol accutard 50mg-Amp Zuclopentixol accutard 200mg-Amp Antihipertensores Antipsicóticos Antidepressores Ansioliticos Antiepilépticos/anticonvulsionantes Anticolinergicos Tratamento da Enxaqueca Analépticos Outros medicamentos para o SNC Antidiabéticos orais Mucolitico Antianginosos Espermicidas Venotropicos Medicamentos utilizados no tratamento de dependências Descongestionante nasal Fluidificantes.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Galantamina 4mg-Comp Galantamina 4mg/ml-Comp Galantamina 8mg-Comp Sertralina 50mg-Comp Sultopride 400mg-Comp Temazepam 20mg-Comp Tianeptina 12.250mg-Comp Trimetazidina 20mg-Comp Venlafaxina 37.5mg-Comp Trazodona 150mg AC-Comp Triazolam 0.

aves ou carnes de salmoura ou fumadas Sauerkraut Sopas de pacote Soja Suplementos dietéticos de leveduras ou proteínas Extractos de carne (por exemplo: Marmite ou Bovril) Enchidos Natas Bananas Abacates Beringelas Ameixas Uvas Espinafres Tomates Iogurte Figos de conserva Arenque de conserva Cafeína Nota: Esta lista não é exaustiva. Estes alimentos contêm tiamina ou dopa e podem induzir uma crise hipertensiva se ingeridos durante a administração de IMAO. 3º CLE – OUT. e alguns destes alimentos têm tão pouca tiamina que são permitidos em 1 ou 2 doses. ALIMENTOS A EVITAR QUANDO SE TOMAM IMAO Alimentos a evitar quando se tomam IMAO Bebidas alcoólicas Cerveja sem álcool Favas Vagens de feijão Queijo curado (permitido o queijo amanteigado ou fresco) Fígado de vaca ou de galinha Polpa de laranja Peixes.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML 4. 2001 11 .

Antipsicóticos Os antiácidos diminuem a absorção dos antipsicóticos. Ansiolíticos Administrar as doses por via intramuscular profundamente. Evitar estas 3º CLE – OUT.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML 5. Evitar as bebidas alcoólicas. Tomar os antiácidos 1 a 2 horas após as doses orais de antipsicóticos. Os doentes devem ser cuidadosos ao conduzir veículos automóveis ou trabalhar com máquinas. lentamente e em grandes massas musculares. Reforçar o ensino quanto a que esta medicação leva 2-3 semanas até tornar os seus efeitos evidentes. tranquilizantes e outros medicamentos. Pode causar alterações Não é seguro conduzir automóveis ou ingerir bebidas alcoólicas quando se utiliza esta classe de medicamentos. Estimular os doentes para continuar a tomar a medicação embora possam não sentir alteração no humor durante cerca de 3 semanas após o inicio da medicação. Não alterar as doses. As anfetaminas podem causar alterações nas necessidade insulinicas em doentes diabéticos. 2001 12 . ENSINOS E CONSIDERAÇÕES DE ENFERMAGEM Classificação Considerações de Enfermagem Observação de qualquer sinal de ESEPs. Vigilância dos resultados das provas sanguíneas para detectar algum resultado anómalo. especialmente nos doentes que utilizam Cloropromazina. Tomar a medicação 1 a 2 horas antes de ir para a cama. Dependência física ou psicológica. Interromper a administração lentamente. especialmente na utilização a longo prazo. Cobrir toda apele exposta ao sol e aplicar filtros solares. Antidepressivos Estimulantes Os doentes diabéticos devem vigiar cuidadosamente as necessidades em insulina e devem informar o médico quanto a qualquer mudança. Ensino ao doente Estes são medicamentos poderosos.

as pessoas devem ser aconselhadas a ser muito cautelosas quando tenham que conduzir veículos automóveis ou trabalhar com máquinas. actividades se possível. sem açúcar. sem açúcar. Os doentes devem utilizar água para limpeza e rebuçados duros. para combater os efeitos da boca seca. Os doentes não devem suspender a medicação sem consultar um médico. Estimular a utilização de rebuçados duros.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML cognitivas. 2001 13 . A tensão arterial deve ser vigiada pelos menos de 4/4 horas numa fase inicial. devendo evitar estas actividades sempre que possível. pelo que não se deve conduzir ou trabalhar com equipamento enquanto a resposta à medicação se estabelece Antiparkinsónicos 3º CLE – OUT. Aumentar a ingestão de fibras alimentares para manter o funcionamento intestinal. Deve ser evitada a administração em crianças com menos de 12 anos de idade. Pode causar sonolência. Utilizar rebuçados duros. para combater os efeitos da boca seca. sem açúcar para aliviar a boca seca. Estimular a limpeza frequente da boca com água para aliviar a secura.

Cenilene) Tioproperazina (Majeptill) Procloroperazina (Stemetil) Perfenazina Trifluperidol Sulpride (Dogmatil) Carpipramina FAMILIA QUIMICA Fenotiazinas alifáticas Reserpinicas Dibenzodiazepinas Fenotiazidas de cadeia piperidinica NEUROLÉPTICOS SEDATIVOS NEUROLÉPTICOS MÉDIOS NEUROLÉPTICOS POLIVALENTES Butiferonas Fenotiazinas de cadeia iperazinica Butiferonas Benzamidas NEUROLÉPTICOS DESINIBIDORES Efeitos Desinibidores Efeitos Hipercinéticos Nota: Adaptado de Deniker 3º CLE – OUT. Serenelfi) Flufenazina (Anatensol. 2001 14 .GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML 6.CLASSIFICAÇÃO DOS NEUROLÉPTICOS E PRINCIPAIS EFEITOS Efeitos sedativos Efeitos Vegetativos NOME Levomepromazina (Nozinan) Cloropromazina (Largactil) Reserpina (Serpasil) Clotiapina (Etumina) Propericiazina (Neuleptil) Tioridazina (Melleril) Pipotiazina (Piportil) Haloperidol (Haldol.

GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Efeito Hipnoindutor Promazina Clorprotixeno Levomepromazina Clozapina Clopentixol Neurolépticos a largo espectro Reserpina Clotiapina Clorpromazina Tioridazina Haloperidol Perfenazina Metilperidol Pimozida Flufenazida Flupentixol Fluspirileno Neurolépticos a longo prazo Benperidol Efeito antipsicótico NOTA: Reproduzido de Poldinger 3º CLE – OUT. 2001 15 .

Distonia Aguda (ou de torsão) Espamos dos músculos da língua. percoço. Apatia. Hipersensibilidade dos receptores da dopamina. Diagnostico diferencial: convulsões. Apos meses ou anos de terapêutica. histeria de conversão. Imprevisível Paragem dos neurolépticos.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Características Tempo de risco máximo Acinesia Mecanismo proposto Tratamento Pobreza mímica corporal. Coreotetose generalizada. Desconhecido Antiparkinsónicos: diagnósticos e curativos. Discinesias Retomar droga anterior em dose semelhante e após melhoria clínica. Necessidade urgente de movimentação. Antiparkinsónicos (anticolinérgicos) ou benzodiazepinas. Crises oculogiras (por vezes). Não confundir com ansiedade e agitação. do estupor ao coma. TARDIA Discinesia orofacial.dopa Clonidina Colina (experimental) POR SERVAGE: semelhante à discinesia tardia. Diagnóstico diferencial: Depressão. tronco. Impossibilidade de estar quieto. Antiparkinsónicos (anticolinérgicos). 3º CLE – OUT. 2001 16 . Equilíbrio hidroelectrolitico. Sindroma Maligno Dos Neurolépticos Alterações da consciência. Prevenção. 1-5 Dias. Precoce Forma menos exuberante do Sindroma Perkinsónico? Acatisia Se possível reduzir a dose. 5-60 dias Desconhecido Redução a dose ou mudança de droga. Variável. Tenta-se: Amantidina I. face. Hipótese de função dopaminérgica excessiva. Redução da dose em 4 a 6 semanas. Biperideno oral ou injectável. Tratamento decepcionante.

rigidez e imobilidade. Variante do sindroma maligno dos neurolépticos.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Rigidez. 2001 17 . Isolamento. Terapêutica das complicações médica. Tratar as complicações médicas. Leucocitose. mutismo. Febre. Dantroleno é útil. CPK elevado. Catatonia Raro. posturas bizarras. 3º CLE – OUT. Redução e paragem dos neurolépticos.

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7. FARMACOLOGIA
7.1. Ansiolíticos e Tranquilizantes menores

Deprimem as actividades do córtex cerebral São medicamentos que têm a propriedade de actuar sobre a ansiedade e tensão, stresse ou depressão ligeira. Estas drogas foram designadas de tranquilizantes, por acalmarem as pessoas sob stresse, tensões ou ansiedade. Actualmente, prefere-se designar estes tipos de medicamentos pelo nome de ansiolíticos, ou seja, que "destroem" (lise) a ansiedade. Também são utilizadas no tratamento de insónia e nesse caso também recebem o nome de drogas hipnóticas, isto é, que induzem sono. Há ainda usuários de drogas estimulantes como cocaína e anfetaminas, que fazem uso destes ansiolíticos para tentarem diminuir a excitação e euforia provocadas por esses estimulantes ou mesmo para tentarem dormir após muitas horas de uso de drogas estimulantes que inibem o sono. O que fazem os tranquilizantes menores no corpo após uma dose (efeitos físicos agudos)? Nas doses terapêuticas, produzem um estado relaxado, de calma ou dependendo da dose e da droga podem induzir a sono. Dessa forma, quem utiliza esses medicamentos tem uma atenção prejudicada e não podem desenvolver actividades perigosas onde a atenção é muito necessária como por exemplo dirigir ou operar máquinas. O que fazem os tranquilizantes ou ansiolíticos no corpo com o uso contínuo (efeitos físicos crónicos)? As benzodiazepinas quando utilizados por alguns meses podem levar as pessoas a um estado de dependência. Como consequência, sem a droga o dependente passa a sentir muita irritabilidade, insónia excessiva, sudorese, dor pelo corpo todo podendo, nos casos extremos, apresentar convulsões. As benzodiazepinas podem causar tolerância, ou seja, a pessoa com o passar do tempo tem que aumentar a dose para sentir o mesmo efeito que sentia anteriormente.

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O que fazem os ansiolíticos na mente? Todos os benzodiazepínicos são capazes de estimular os mecanismos no nosso cérebro que normalmente combatem estados de tensão e ansiedade. Assim, quando devido às tensões do dia-a-dia ou por causas mais sérias, determinadas áreas do nosso cérebro funcionam exageradamente resultando num estado de ansiedade, os benzodiazepínicos exercem um efeito contrário, isto é inibem os mecanismos que estavam hiperfuncionantes e a pessoa fica mais tranquila como que desligada do meio ambiente e dos estímulos externos. Como consequência desta acção os ansiolíticos produzem uma depressão da actividade do nosso cérebro que se caracteriza por: 1) diminuição de ansiedade; 2) indução de sono; 3) relaxamento muscular; 4) redução do estado de alerta. É importante notar que estes efeitos das benzodiazepinas são grandemente alimentados pelo álcool; a mistura álcool mais estas drogas pode levar uma pessoa ao estado de coma. Além desses efeitos principais os ansiolíticos dificultam os processos de aprendizagem e memória, o que é, evidentemente, bastante prejudicial para as pessoas que habitualmente utilizam estas drogas. Finalmente, é importante ainda, lembrar que estas drogas também prejudicam em parte nossas funções psicomotoras, prejudicando actividades como dirigir automóveis, aumentando a probabilidade de acidentes." Todas as benzodiazepinas são capazes de estimular os mecanismos no nosso cérebro que normalmente combatem estados de tensão e ansiedade. Assim, quando devido às tensões do dia-a-dia ou por causas mais sérias, determinadas áreas do nosso cérebro funcionam exageradamente resultando num estado de ansiedade, as benzodiazepinas exercem um efeito contrário, isto é inibem os mecanismos que estavam hiperfuncionantes e a pessoa fica mais tranquila como que desligada do meio ambiente e dos estímulos externos.
ALPRAZOLAM: Frontal, Tranquinal, Apraz, Xanax

BROMAZEPAM: Brozepax, Bromalex, Deptran, Lexotam, Nervium, Novazepam, Somalium, Sulpam

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BUSPIRONA: Ansienon, Ansitec, Bromopirim, Brozepax, Buspanil, Buspar CLOBAZAM: Frizium, Urbanil CLONAZEPAM: Clozal, Rivotril CLORDIAZEPÓXIDO: Psicosedim CLOXAZOLAM: Elum, Olcadil DIAZEPAM: Ansilive, Calmociteno, Diazepam, Diazepan, Kiatriun, Somaplus, Valium LORAZEPAM: Lorium, Lorax, Mesmerin, Lorenim, Ansilor

A - FARMACOCINÉTICA Com excepção do Lorazepan, a grande maioria das benzodiazepinas têm semivida longa, em geral entre 10 e 30 horas. Isso faz com que o equilíbrio dinâmico da droga no organismo ocorra até depois de 3 dias de uso. Chama atenção o fato do pico de concentração plasmática ser atingido mais rapidamente quando a via de administração for oral, ao invés da intramuscular. Esta peculiaridade acontece porque o solvente da apresentação injectável, com característica lipídica, tem absorção mais lenta por via intramuscular. Assim sendo, havendo necessidade de rapidez, a via oral ou endovenosa é preferível à intramuscular. Aparentemente o efeito ansiolítico dos benzodiazepínicos está relacionado com o sistema gabaminérgico (do GABA) do sistema límbico. O ácido gama-aminobutírico (GABA) é um neurotransmissor com função inibitória capaz de atenuar as reacções serotoninérgicas responsáveis pela ansiedade. As benzodiazepinas seriam, assim, agonistas deste sistema agindo nos receptores gabaminérgicos. Ultimamente as pesquisas têm indicado a existência de receptores específicos para as benzodiazepinas no SNC, sugerindo a existência de substâncias endógenas muito parecidas com as benzodiazepinas. Tais substâncias seriam uma espécie de " benzodiazepinas naturais", ou mais precisamente, de "ansiolíticos naturais". Os ansiolíticos benzodiazepinas possuem, em geral, metabólitos activos. Isso, de certa forma, aumenta ainda mais a sua semi-vida plasmática. O lorazepan e o oxazepan não possuem metabólitos activos. B - EFEITOS COLATERAIS O principal efeito colateral das benzodiazepinas é a sedação, variável de indivíduo para indivíduo. Um aumento da pressão intra-ocular teoricamente pode ocorrer mas, na clínica, trata-se de raríssima observação. Os efeitos teratogénicos são

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ainda objecto de estudo, porém, sua utilização clínica durante décadas permite a indicação do diazepan durante a gravidez. C - TOLERÂNCIA E DEPENDÊNCIA A prática clínica tem demonstrado que a dependência às benzodiazepinas acontece, embora não invariavelmente. A tendência do paciente em aumentar a dose para obter o mesmo efeito, ou seja, a tolerância, parece ser rara. Em relação a isso notamos, na maior parte das vezes, uma má utilização da droga. Isto é, não sendo tratada a causa básica da ansiedade e esta tornando-se mais intensa, haverá maior necessidade de droga. Essa maior necessidade da droga decorrente do aumento da ansiedade não deve, de forma alguma, ser confundida com o fenómeno da tolerância. Quanto aos sintomas de abstinência às benzodiazepinas, o que observamos, com frequência, é o retorno dos sintomas psíquicos que promoveram sua indicação por ocasião da sua retirada. Isso pode, eventualmente, ser confundido com abstinência na expressiva maioria dos casos. Ora, se situação psicoemocional que determinou a procura pela droga não foi decididamente curada com a benzodiazepina, foi apenas protelada, então, retirando-a os sintomas recrudescerão. Isso não pode ser tomado como síndrome de abstinência. Em alguns pouquíssimos casos, de fato observamos sintomatologia de abstinência. Estes ocorrem, predominantemente, com o Clonazepam. Quando ocorre a síndrome de abstinência, esta tem início cerca de 48 horas após a interrupção da droga e os sintomas correspondem à ansiedade acentuada, tremores, visão turva, palpitações, confusão mental e hipersensibilidade a estímulos externos. Os casos de dependência aos benzodiazepínicos relatados na literatura ou constatados na clínica prendem-se, na grande maioria das vezes, ao uso muito prolongado e com doses acima das habituais. Há uma tendência actual em se considerar o fenómeno da dependência, até certo ponto, mais dependentes de traços da personalidade que de alguma atribuição da droga. De qualquer forma, parece que o Clonazepam e o Lorazepam são os benzodiazepínicos mais facilmente relacionados à dependência. Antes de considerarmos a dependência, pura e simplesmente, devemos ter em mente que se a benzodiazepína não foi bem indicado e esteja a ser utilizado como paliativo de uma situação emocional não resolvida, como atenuante de uma situação vivencial problemática, como um correctivo de um "modus vivendi" ansiogénico, 3º CLE – OUT. 2001 21

os pacientes sob terapia com ALPRAZOLAM devem ser advertidos para não operar veículos motorizados ou maquinaria perigosa até que se tenha certeza de que não experimentam sonolência ou tontura enquanto recebem este medicamento. apreensão. então a sua supressão colocará à tona a penúria situacional em que se encontra a pessoa. como um "tapaburacos" para uma circunstância existencial anómala. por causa de sua predisposição para o hábito e dependência. devem ser cuidadosamente observados enquanto receberem benzodiazepinas. A eficácia de ALPRAZOLAM para uso prolongado excedendo a 6 meses não foi estabelecida por ensaios clínicos sistemáticos. A exemplo de outras drogas que actuam sobre o sistema nervoso central. irritabilidade. dando assim a falsa impressão de dependência ou até de síndrome de abstinência. ALPRAZOLAM não deve ser administrado a pacientes com sintomas psicóticos. resultando em manifestações somáticas variadas. medo. ALPARAZOLAM FRONTAL TRANQUINAL APRAZ ALTROX XANAX INDICAÇÕES ALPRAZOLAM é indicado no tratamento de estados de ansiedade. tais como alcoólatras e toxicómanos. Indivíduos com tendência para o abuso de drogas. intranquilidade. PRECAUÇÕES ALPRAZOLAM não é recomendado para ser administrado a pacientes cujo principal diagnóstico seja a psicose. dificuldades de concentração. insónia e/ou hiperactividade neurovegetativa. 3º CLE – OUT. Os sintomas de ansiedade podem variavelmente incluir: ansiedade. 2001 22 . ALPRAZOLAM também é indicado no tratamento dos estados de ansiedade associados com outras manifestações como a abstinência do álcool. O médico deve periodicamente reavaliar a utilidade do medicamento para o paciente individual.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML enfim. tensão.

GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML A dosagem de ALPRAZOLAM deve ser gradualmente reduzida. irritabilidade. visto que a suspensão abrupta de qualquer agente ansiolítico pode resultar em sintomas similares aos mesmos sintomas que são objecto do tratamento. pois muitas drogas são excretadas no leite humano. A paciente deve ser advertida para. Carcinogénese: nenhuma evidência de potencial carcinogénico foi observada durante um estudo de 24 meses com ALPRAZOLAM. produzem efeitos depressores do sistema nervoso central quando co-administrados com drogas tais como barbitúricos. Uso durante a amamentação: como regra geral. visão turva. se ocorrerem. Devese considerar a possibilidade de a paciente potencialmente fértil estar grávida na época da instituição da terapia. Interacções medicamentosas: as benzodiazepinas. convulsões. Não foi estabelecida segurança e eficácia de ALPRAZOLAM em pacientes com menos de 18 anos. contactar seu médico acerca de sua decisão em descontinuar o tratamento com a droga. insónia e. incluindo ALPRAZOLAM. tensão. desordens de coordenação. vários sintomas gastrointestinais e manifestações neurovegetativas. 2001 23 . agitação. diazepam e meprobamato) durante o primeiro trimestre de gravidez. aturdimento. álcool ou anti-histamínicos ou outros benzodiazepínicos. usualmente. Deve-se tomar as precauções usuais no tratamento de pacientes com função renal ou hepática prejudicada. Uso durante a gravidez: em vários estudos foi sugerido um risco de malformações congénitas associadas com tranquilizantes menores (clorodiazepóxido. Em vista de o uso destas drogas se constituir raramente em um caso de urgência. com a continuação do tratamento ou redução da dosagem. ocasionalmente. Os sinais e sintomas de suspensão abrupta podem incluir: ansiedade. no caso de gravidez. amamentação não deve ser efectuada quando a paciente estiver a receber o medicamento. Os efeitos colaterais menos frequentes foram. são geralmente observados no início da terapia e desaparecem. O efeito colateral mais comum verificado com ALPRAZOLAM foi a sonolência. 3º CLE – OUT. a administração de ALPRAZOLAM durante a gravidez deve sempre ser evitada. EFEITOS COLATERAIS Os efeitos colaterais.

Pode ainda ocorrer prurido. A concentração 3º CLE – OUT. Experimentações efectuadas em animais indicaram que pode ocorrer colapso cardiopulmonar após grandes doses intravenosas de ALPRAZOLAM (cerca de 195 mg/Kg. mais que 2000 vezes a dose máxima diária para seres humanos). confusão. alterações de libido e irregularidades menstruais. Os animais puderam ser reanimados com ventilação mecânica positiva e infusão endovenosa de levarterenol. a respiração. dificuldades de concentração. BROMAZEPAM BROZEPAX DEPTRAN LEXOTAM NERVIUM NOVAZEPAM SOMALIUM SULPAM BROMALEX Em doses baixas. quando necessário. BROMAZEPAM reduz selectivamente a tensão e a ansiedade. Pode-se administrar fluidos intravenosos mantendo-se ventilação adequada para as vias respiratórias. Indica-se a indução do vómito e/ou lavagem gástrica. Outros estudos efectuados em animais sugeriram que a diurese forçada ou hemodiálise se mostraram provavelmente de pouco valor no tratamento da superdosagem. 2001 24 . promove efeito sedativo e músculo relaxante. Como em todos os casos de superdosagem. alucinações ou outros efeitos adversos de comportamento podem se apresentar em raras ocasiões e ao acaso.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML A exemplo de outras benzodiazepinas. as pressões sanguíneas e do pulso devem ser monitorizadas e apoiadas por medidas gerais. incontinência ou retenção urinária. relações paradoxais como estimulação. isto é. agitação. Superdosagem: Manifestações decorrentes de superdosagem de ALPRAZOLAM incluem extensões de sua actividade farmacológica. em doses altas. ataxia e sonolência.

A meia vida de eliminação média é de 12 horas.distúrbios funcionais gastrointestinais. deve ser acompanhada bem de perto. os benzodiazepinas. humor depressivo ansioso. 3º CLE – OUT. espasmos. O risco é mais evidente em pacientes em uso prolongado. dor epigástrica. mas pode ser maior nos pacientes idosos. No sentido de minimizar o risco de dependência. quando necessária. que são excretados pela urina principalmente sob a forma conjugada. tensão nervosa. A continuação do tratamento. Manifestações relacionadas à ansiedade e tensão: . altas dosagens e particularmente em pacientes predispostos. só devem ser prescritos após cuidadosa avaliação quanto à indicação e devem ser administrados por período de tempo o mais curto possível. dispneia. ansiedade pré-cordial. como: síndrome de cólon irritável.outros distúrbios psicossomáticos. INDICAÇÃO Distúrbios emocionais: estados de tensão e ansiedade.distúrbios funcionais cardiovasculares e respiratórios. agitação e insónia. tais como: pseudo angina do peito. hiperventilação. A biodisponibilidade média de substância não metabolizada é de 84%. abuso de drogas. . Do ponto de vista quantitativo. 70% do bromazepam está ligado às proteínas plasmáticas. 2001 25 . A duração prolongada do tratamento só se justifica após avaliação cuidadosa dos riscos e benefícios. DEPENDÊNCIA Pode ocorrer dependência quando da terapia com benzodiazepinas. BROMAZEPAM é ainda útil no tratamento dos estados de ansiedade e tensão nervosa devidos a doenças orgânicas crónicas e como adjuvante do tratamento psicoterápico e psiconeuroses. taquicardia. Em média.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML plasmática máxima é atingida em 1. colite ulcerativa. hipertensão psicogénica. forte personalidade ou outros distúrbios psiquiátricos graves. frequência urinária alterada e dismenorréia. com história de alcoolismo. . tais como: cefaleia e dermatoses psicogénicas. O bromazepam é metabolizado no fígado.distúrbios funcionais geniturinários. .2 horas após a administração oral. como: bexiga irritável. distensão abdominal e diarreia. predominam dois metabólitos: 3 hidroxi bromazepam e 2 (2 amino 5 bromo 3 hidroxibenzoilpiridina).

tranquilizantes. Embora não existam evidências de efeitos tóxicos hematológicos ou afectando a função hepática ou renal. Em doses terapêuticas. durando de poucas horas a uma semana ou mais. O uso simultâneo com levodopa pode diminuir o efeito terapêutico da levodopa. Na ocorrência de sintomas de abstinência. relaxamento muscular. BROMAZEPAM é bem tolerado. antidepressivos.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML ABSTINÊNCIA O início dos sintomas de abstinência é variável. ansiedade. recomenda se. podem ocorrer outros sintomas de abstinência. mais raramente delirium e convulsões. tais como neurolépticos. hipnóticos. nos tratamentos prolongados. cefaleia e dificuldade para concentrar-se. Nos casos menos graves. 2001 26 . INTERACÇÃO Como ocorre com qualquer substância psicoativa. tais como sudorese. A interrupção abrupta deve ser evitada e adoptado um esquema de retirada gradual. Estes sintomas desaparecem com a redução da dose. o efeito do BROMAZEPAM pode ser intensificado pelo álcool. é necessário um acompanhamento médico bem próximo e apoio para o paciente. Se BROMAZEPAM for usado concomitantemente com outros medicamentos de acção central. a sintomatologia da abstinência pode restringir se a tremor. sonolência e. podem ocorrer quando se usam altas doses. Cansaço. espasmos muscular e abdominal. Entretanto. controle do hemograma e da função hepática. BUSPIRONA ANSIENON ANSITEC BROMOPIRIM BROZEPAX 3º CLE – OUT. alterações na percepção e. agitação. em raros casos. seu efeito sedativo pode ser intensificado. insónia. analgésicos e anestésicos.

irritabilidade e impaciência. nervosismo. agitação.9-diona. corresponde a distúrbios de Ansiedade Generalizada conforme a classificação da Organização Mundial da Saúde (OMS) descritos a seguir: A . O diagnóstico de pacientes estudados em experiências clínicas controladas com a BUSPIRONA.0. desassossego. B . O Cloridrato de suspirara é um composto branco. acessos de calor ou frio. boca seca. preocupação. medo. parentelas (Formosamente das mãos ou pés). palidez. rubor.cl. desconforto epigástrico. sensibilidade extrema. sobressalto. diarreia. contracção muscular da pálpebra. mialgias. micção frequente. que não tem relação química ou farmacológica com as benzodiazepinas ou outros agentes psicotrópicos conhecidos. 3) expectativa apreensiva: ansiedade. reflexão e pressentimento do infortúnio para si mesmo ou para outros. incapacidade para relaxar. taquicardia. distúrbios estomacais. pulso e respiração muito rápidos em repouso. INDICAÇÕES Cloridrato de BUSPIRONA é indicado no tratamento de distúrbios de ansiedade e no alívio a curto prazo dos sintomas de ansiedade. diplopia. Quimicamente.Estado de ansiedade sendo contínuo durante pelo menos um mês: Tensão e 3º CLE – OUT. 4) vigilância e vigília: estado de hiperalerta que resulta em distracção. frio. testa enrugada. face extenuada. mãos frias e pegajosas. A sua fórmula empírica é C21H31N5O2 . falibilidade. delírio. é Cloridrato de 8-[4-[4-(2piridimil) -1-piperazinil]buril] -8-azaspiro [4. tremores. palpitações.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML BUSPANIL BUSPAR DESCRIÇÃO Cloridrato de BUSPIRONA é um agente ansiolítico. dificuldade de concentração. 2001 27 . tensão. cristalino.5] decano 7. nó na garganta. solúvel em água. 2) hiperactividade do sistema nervoso autónomo: sudorese.Ansiedade Persistente Generalizada manifestada por sintomas de três das seguintes quatro categorias: 1) tensão motora: instabilidade. com peso molecular de 422. insónia. tontura.

a suspensão repentina não provocou perda de peso. Não existe registro de síndrome de abstinência na terapia com BUSPIRONA após a administração crónica em ratos. USO NA LACTAÇÃO A extensão da excreção de BUSPIRONA ou de seus metabólitos no leite materno é desconhecida. devem ser reavaliadas as necessidades da droga. Em mulheres. o benefício sobrepujar o risco potencial. a extensão na qual uma droga activa no SNC em comercialização poderá ser erroneamente usada.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML ansiedade comuns associadas com stresse da vida diária. o uso de BUSPIRONA durante a gravidez somente poderá ser iniciado ou continuado se. os médicos deverão avaliar cuidadosamente os pacientes. no entanto. recomenda-se este tempo como período limite para a terapia contínua. aumento da dose. por esta razão. 2001 28 . USO NA GRAVIDEZ Nenhum comprometimento da fertilidade ou fetais foram observados em estudos de reprodução realizados em ratos e coelhos a doses de BUSPIRONA de aproximadamente 30 vezes a dose máxima humana recomendada. Em ratos. comummente observada com substâncias que causam dependência física. baseado em experimentações. na opinião do médico. Muito embora não exista evidência directa de que Cloridrato de BUSPIRONA cause dependência física ou comportamento de procura à droga. a BUSPIRONA e seus metabólitos são excretados no leite. não foram realizados estudos adequados e bem controlados durante a gravidez. comportamento de procura à droga). 3º CLE – OUT. Assim sendo. BUSPIRONA somente deverá ser administrado a lactentes após o médico determinar que o benefício para a mãe supera o risco potencial para o bebé. quanto a história de abuso de drogas e acompanhá-los de perto. Como os estudos clínicos de BUSPIRONA têm sido geralmente limitados a 6 meses. Nos pacientes em uso prolongado de BUSPIRONA. observando sinais de uso erróneo ou abusivo de Cloridrato de BUSPIRONA (por exemplo. é difícil predizer. geralmente não requerem tratamento com agentes ansiolíticos. Portanto. ter sua finalidade desviada e/ou ser de uso abusivo. no entanto. desenvolvimento de tolerância.

Ter precaução com idosos se ocorrer sonolência. O clonazepam atravessa a placenta. É absorvido no trato gastrointestinal. sonolência e. Crises convulsivas tônico-clônicas (geralmente associadas com outro anticonvulsivo). Ausências do tipo epilépticas refractárias a succinimidas ou ácido valpróico. INDICAÇÕES Tratamento de crises mioclônicas. Podem ocorrer enjoos ou sensações de enjoos. alterações de comportamento. Precauções Evitar o consumo de álcool e outros depressores do SNC durante o tratamento. enjoos. principalmente no primeiro trimestre. A eliminação do fármaco é lenta. alucinações. A sua união às proteínas é alta. as crianças e os pacientes com distúrbios hepáticos são mais sensíveis às benzodiazepinas no SNC. cansaço ou debilidade não habituais. desde uma leve sedação até hipnose. devendo. raramente. ser evitado seu uso durante a gravidez. metabolizando-se no fígado e excretando-se por via renal. por isso. dependendo da dose.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML CLONAZEPAM RIVOTRIL CLONOTRIL PROPRIEDADES As benzodiazepinas actuam como depressores do SNC. O clonazepam é de semi-vida intermediária. após estimular a formação reticular do talo cerebral. REACÇÕES ADVERSAS Os pacientes geriátricos ou debilitados. Dado que o GABA é inibidor. com efeitos persistentes. Tratamento do pânico. 3º CLE – OUT. a estimulação dos receptores aumenta a inibição e bloqueia a excitação cortical e límbica. produzindo todos os seus níveis de depressão. erupções cutâneas ou prurido. pois os metabólitos activos podem permanecer no sangue vários dias e inclusive semanas. torpeza e instabilidade. Calcula-se que o clonazepam estimule os receptores de GABA (ácido gama aminobutírico) no sistema reticular activador ascendente. distúrbios de micção. 2001 29 .

fobias.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Por ser excretado no leite materno. distúrbios comportamentais. INTERACÇÕES Quando utilizado junto com analgésicos opiáceos. já que pode provocar sedação no recém-nascido e possivelmente dificuldades de alimentação e perda de peso. devendo. 2001 30 . portanto. astenia e sintomas depressivos. sua concentração sérica. glaucoma de ângulo fechado. CONTRA INDICAÇÕES A relação risco-benefício deverá ser avaliada na presença de intoxicação alcoólica aguda. No tratamento a longo prazo em crianças. O uso de antidepressivos tricíclicos pode diminuir o limiar convulsivo. hipoalbuminemia. As condições nas quais estes sintomas ocorrem frequentemente são: neuroses. por isso. psicose. especialmente má adaptação social. funcionais de origem psicogénica. CLOXAZOLAM ELUM OLCADIL INDICAÇÕES Distúrbios emocionais. medo. distúrbios do sono. sintomas somáticos. especialmente ansiedade. inquietude. tais como. reduzir a dose destes. que podem não se evidenciar por muitos anos. reacções patológicas sub agudas. depressão mental grave. disfunção hepática ou renal. A carbamazepina pode aumentar seu metabolismo e diminuir. distúrbios 3º CLE – OUT. deve-se avaliar a relação riscobenefício devido aos possíveis efeitos adversos sobre o desenvolvimento físico e mental. modificar-se a dose de clonazepam. porfiria ou doença pulmonar obstrutiva crónica grave. Pode diminuir os efeitos terapêuticos de levodopa. deve-se avaliar a relação risco-benefício antes de ser prescrito durante o período de lactação. estados reaccionais crónicos. sentimentos de opressão e certos tipos de dores. dificuldade em dormir ou sono interrompido e despertar precoce. miastenia grave. antecedentes de dependência de drogas. A prescrição simultânea de haloperidol pode produzir uma alteração no padrão ou frequência das convulsões epileptiformes.

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psicossomáticos dos sistemas cardiovascular, gastrointestinal, respiratório, músculoesquelético ou urogenital; reacções afectivas devido a moléstias agudas ou crónicas; síndrome de abstinência do álcool. Outros empregos: pré-medicação anestésica; tratamento coadjuvante em psicopatia, atraso mental, psicoses, depressão endógena psicogénica, distúrbios geriátricos. PRECAUÇÕES Especialmente em doses elevadas, CLOXAZOLAM, como todos os medicamentos de acção central pode comprometer as reacções do paciente (ex.: condução de veículos, operação de máquinas, etc.). As experiências animais não revelaram efeitos adversos no feto, mas ainda não há experiência disponível sobre o uso de CLOXAZOLAM em mulheres grávidas. CLOXAZOLAM não é recomendado durante a lactação. Na presença de doença hepática ou renal, síndrome cerebral crónica ou glaucoma de ângulo fechado, os pacientes devem ser cuidadosamente monitorizados e se necessário a dose de CLOXAZOLAM deve ser reduzida. Embora as benzodiazepinas apresentem baixo potencial em causar dependência e não tenham sido relatados casos de criação de hábito com CLOXAZOLAM, deve-se ter cuidado ao prescrever o medicamento a pessoas com tendência ao vício. Interações medicamentosas: CLOXAZOLAM pode potenciar os efeitos inibidores centrais dos neurolépticos, antidepressivos, ansiolíticos, sedativos, hipnóticos, narcóticos, analgésicos e anti-histamínicos. Esta potenciação pode ser utilizada terapeuticamente, especialmente pela combinação do CLOXAZOLAM com antidepressivos. A ingestão simultânea de álcool não é recomendada. REACÇÕES ADVERSAS Sedação, tonturas e cefaleia podem ser verificadas com doses elevadas ingeridas de uma só vez. Estes efeitos colaterais geralmente aparecem no início do tratamento, mas podem ser evitados pelo aumento gradual da dose, ou podem ser revertidos pela redução da mesma. Hipotensão ortostática, hipotonia muscular ou ataxia são fenómenos raros.

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CLOBAZAM
FRIZIUM URBANIL INDICAÇÕES CLOBAZAM é um derivado das benzodiazepinas e está indicado no tratamento da ansiedade em todas as suas formas, após a exclusão de causa orgânica, e da epilepsia do adulto e da criança, em associação ao tratamento anticonvulsivante de base. Sua semi-vida plasmática é de cerca de 20 horas, e a eliminação é essencialmente renal (90%). No insuficiente renal e na pessoa idosa, os parâmetros farmacocinéticos são pouco modificados. No insuficiente hepático, o metabolismo do produto é mais lento (a semi-vida é multiplicada por 2, e a concentração máxima por 1,5). A ligação a proteína é de 85-90%. PRECAUÇÕES Gerais: a ingestão de bebidas alcoólicas é formalmente desaconselhada durante o tratamento; em caso de utilização prolongada do produto, a suspensão deve ser progressiva, para evitar uma síndrome de privação; duração do tratamento ansiolítico: o tratamento não deve ser prolongado inutilmente, pois actualmente há poucos estudos que permitam avaliar a manutenção da eficácia em tratamentos de longo curso. Miastenia: como ocorre com outras benzodiazepinas a ingestão de CLOBAZAM só deve ser feita sob rigorosa vigilância médica, nestes casos. Depressão: antes de tratar um estado ansioso associado a instabilidade emocional, deve-se assegurar que o paciente não sofre de depressão que requeira tratamento específico ou complementar. Pessoas idosas: A prudência se impõe neste caso, e deve se diminuir a posologia. Insuficiência respiratória moderada: o risco de agravação da insuficiência respiratória impõe prudência e redução da posologia. Insuficiência renal: a posologia diária e o ritmo de administração do medicamento devem ser adaptados. Insuficiência hepática: a posologia deve ser reduzida. - Uso durante a gravidez e o aleitamento: Gravidez: os estudos em animais não evidenciaram efeito teratogênico

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nem fetotóxico. No entanto, parece recomendável não utilizar CLOBAZAM durante o primeiro trimestre de gestação. Deve-se evitar a prescrição de doses elevadas no terceiro trimestre, devido ao risco de hipotonia e insuficiência respiratória no recém-nascido. Aleitamento: como o clobazam passa ao leite, sua utilização não é recomendada durante a amamentação. Interacções medicamentosas: A tomada concomitante de cimetidina aumenta a taxa circulante do clobazam e seus metabólitos, e prolonga a sua semi-vida. Neste caso, é conveniente adaptar a posologia de CLOBAZAM, se necessário. O risco de uma síndrome de privação é aumentado por associação de benzodiazepinas prescritas como ansiolíticos ou hipnóticos. Uma potenciação dos efeitos sedativos em caso de associação com outros medicamentos que agem sobre o sistema nervoso central (hipnóticos, neurolépticos, tranquilizantes, opiáceos e aparentados) é possível, e é necessário prudência. Efeito sobre a capacidade de dirigir automóveis e operar máquinas: existe a possibilidade de sonolência diurna durante o tratamento. EFEITOS COLATERAIS Sintomas moderados, transitórios e que ocorrem em decorrência de dose diária elevada ou sensibilidade individual: sonolência, hipotonia muscular, amnésia anterograda (descrita essencialmente com as benzodiazepinas injectáveis), sensação de embriagamento, fadiga, cefaleia, vertigens, obstipação. "Rash" e prurido podem ocorrer, em decorrência de sensibilidade individual. Manifestações paradoxais (hiperexcitabilidade, ansiedade, alucinações), impondo a suspensão do tratamento. A suspensão brusca do tratamento com benzodiazepinas pode levar a uma síndrome de privação, o qual pode ter como sintomas: alterações menores: irritabilidade, ansiedade, mialgias, tremores, insónia e pesadelos, náuseas, vómitos; excepcionalmente, alterações maiores: convulsões isoladas, estado de mal mioclônico com síndrome confusional, podem aparecer após alguns dias, e são geralmente precedidos por sintomas menores. - Superdosagem: os sinais de superdosagem são os mesmos que para os outros benzodiazepínicos (depressão cardiorrespiratória, alterações de consciência, e eventualmente coma, se houver absorção de álcool ou depressores do SNC). O emprego de um antídoto específico, como o flumazenil, associado ao tratamento sintomático, deve ser em meio hospitalar.

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DIAZEPAM
ANSILIVE CALMOCITENO DIAZEFAST DIAZEPAM DIAZEPAN KIATRIUN NOAM SOMAPLUS VALIUM INDICAÇÃO O DIAZEPAM está indicado no alívio sintomático da ansiedade, agitação e tensão devidas a estados psiconeuróticos e distúrbios passageiros causados por situação stressante. Pode também ser útil como coadjuvante no tratamento de certos distúrbios psíquicos e orgânicos. A ansiedade, principal sintoma sensível ao tratamento, pode se expressar por humor ansioso ou comportamento apreensivo, e/ou sob forma de sintomas funcionais, neurovegetativos ou motores, tais como: palpitação, sudorese, insónia, tremor, agitação, etc. O DIAZEPAM é útil como adjuvante no alívio do espasmo muscular reflexo devido a traumatismos localizados (ferimento, inflamação). Pode ser igualmente usado no tratamento da espasticidade devida a lesão dos neurónios intermediários espinhais e supra espinhais tal como ocorre na paralisia cerebral e paraplegia, assim como na atetose e na síndrome de "stiff man". DEPENDÊNCIA Pode ocorrer dependência aquando da terapia com benzodiazepinas. O risco é mais evidente em pacientes em uso prolongado, altas dosagens e particularmente em pacientes predispostos, com história de alcoolismo, abuso de drogas, forte personalidade ou outros distúrbios psiquiátricos graves. No sentido de minimizar o risco de dependência, os benzodiazepínicos só devem ser prescritos após cuidadosa avaliação quanto a indicação e devem ser administrados por período de tempo o mais curto possível. A continuação do tratamento, quando

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estão relacionados com a dose administrada. analgésicos e anestésicos. Se o DIAZEPAM é usado concomitantemente com outros medicamentos de acção central. Efeitos colaterais que podem ser observados muito raramente: elevação das transaminases e da fosfatase alcalina. retenção urinária. O uso simultâneo com levodopa diminui o efeito terapêutico da levodopa. tranquilizantes. EFEITOS COLATERAIS Os efeitos colaterais mais comummente citados são: cansaço. hipnóticos. distúrbios do sono e alucinações. antidepressivos. diplopia. Efeitos colaterais pouco frequentes: confusão mental. amnésia anterógrada. fala enrolada. ansiedade. rash cutâneo. os efeitos destes medicamentos podem potencializar ou serem potencializados pelo DIAZEPAM. 3º CLE – OUT. anticonvulsivantes. não existem interferências com os antidiabéticos. cefaleia. disartria. tais como. tonturas e distúrbios de acomodação visual. incontinência urinária. náusea. deve ser acompanhada bem de perto. o tratamento com DIAZEPAM deve ser interrompido. secura da boca ou hipersalivação. assim como icterícia. Quando estes últimos ocorrem. A administração contínua de benzodiazepínicos durante a gravidez pode originar hipotensão. Têm sido descritas reacções paradoxais. sonolência e relaxamento muscular em geral. anticoagulantes e diuréticos comummente utilizados. INTERACÇÃO Tem sido descrito que a administração concomitante de cimetidina (mas não de ranitidina) retarda o clearance do diazepam. depressão. diminuição da função respiratória e hipotermia no recém-nascido. tremor.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML necessária. Sintomas de abstinência em recém nascidos têm sido ocasionalmente relatados com o uso de benzodiazepinas. hipotensão. A duração prolongada do tratamento só se justifica após avaliação cuidadosa dos riscos e benefícios. tais como: neurolépticos. GRAVIDEZ E LACTAÇÃO O diazepam e seus metabólitos atravessam a barreira placentária e atingem o leite materno. excitação aguda. Existem igualmente estudos mostrando que a disponibilidade metabólica da fenitoína é afectada pelo diazepam. Por outro lado. aumento ou diminuição da libido. 2001 35 . obstipação.

desmetildiazepam. com aumento da inibição e bloqueio da excitação cortical e límbica após estimular a formação reticular do talo cerebral. sintomas de supressão alcoólica aguda (agitação. É bem absorvido no trato gastrointestinal. responsável pela degradação da droga. conforme a dose. sucção difícil e hipotermia no neonato. após interactuarem com um receptor neuronal específico de membrana. Após a administração IM a absorção é lenta e errática. como depressores do SNC. mediador da inibição tanto a nível pré-sináptico como pós-sináptico em todas as regiões do SNC. 2001 36 . oxazepam e desmetilclordiazepóxido. delirium tremens e alucinações) e como coadjuvante da anestesia. Antes da decisão de administrar DIAZEPAM durante a gravidez. Produzem todos os níveis de depressão. especialmente durante o primeiro trimestre como deveria ocorrer sempre com outras drogas os possíveis riscos para o feto devem ser comparados com os benefícios terapêuticos esperados para a mãe. INDICAÇÕES Tratamento da ansiedade a curto prazo. potenciam ou facilitam a acção inibidora do neurotransmissor ácido gama aminobutírico (GABA). calcula-se que. altas doses podem provocar irregularidades no trabalho cardíaco do feto e hipotonia. e os seus metabólitos longa. tremor. em geral. CLORDIAZEPÓXIDO PSICOSEDIM As benzodiazepinas actuam. 5 a 30 horas. activos são demoxepam.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Cuidados especiais devem ser observados quando o DIAZEPAM é usado durante o trabalho de parto. É uma benzodiazepina de semi-vida 3º CLE – OUT. Foram propostos vários mecanismos de acção para as benzodiazepinas. Calcula-se que estimulam os receptores GABA nos sistemas reticular activador ascendente. sua semi-vida é longa. desde uma leve sedação até hipnose. Metaboliza-se no fígado. não está totalmente desenvolvido (especialmente em prematuros). Lembrar que no recém-nascido o sistema enzimático. É excretado por via renal. e sua união às proteínas é muito alta.

O uso de antiácidos pode retardar. dificuldades de alimentação e perda de peso. avaliar a relação risco-benefício durante a gravidez e a lactação. O clordiazepóxido atravessa a placenta. Pode diminuir o efeito terapêutico da levodopa. Pode ocorrer sonolência. especialmente em altas doses ou quando administrada de forma rápida. A cetamina. tonturas e debilidade grave. pode aumentar o risco da hipotensão ou depressão respiratória. porém não diminuir. Evitar o consumo de álcool e de outros depressores do SNC. 2001 37 . glaucoma de ângulo 3º CLE – OUT. devendo-se. bradicardia. já que pode provocar sedação no recémnascido. CONTRA INDICAÇÕES A relação risco-benefício deve ser avaliada na presença de intoxicação alcoólica. debilitados ou crianças com disfunção renal ou hepática devem receber uma dose inicial reduzida. balbuciação. As crianças. PRECAUÇÔES Os pacientes de idade avançada. são mais sensíveis aos efeitos sobre o SNC. náuseas ou vómitos e tremores. São de rara incidência e menos frequentes: confusão. antecedentes de abuso ou dependência de drogas.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML REACÇÕES ADVERSAS Sinais de superdosagem que requerem atenção médica: confusão contínua. INTERACÇÕES Os medicamentos que produzem depressão do SNC podem aumentar esse efeito do clordiazepóxido. convulsões. deve manter-se o paciente em observação por um período de até 3 horas. Após a administração parenteral. a absorção de clordiazepóxido. A cimetidina pode inibir o metabolismo hepático e provocar um aumento nas concentrações plasmáticas. sonolência grave. coma ou choque. Em neonatos pode ocorrer depressão prolongada do SNC devido à incapacidade para biotransformar as benzodiazepinas em metabólitos. principalmente as menores. pois pode haver diminuição da eliminação das benzodiazepinas. torpeza e instabilidade. agitação. Os sintomas de privação são mais comuns em pacientes que tenham recebido doses excessivas durante um período prolongado. portanto.

bradicardia ou paragem cardíaca. as crianças e os pacientes com doença hepática são mais sensíveis aos efeitos das benzodiazepinas no SNC. LORAZEPAM LORIUM LORAX MESMERIN LORENIM O Lorazepam actua. 2001 38 . mediador da inibição no nível pré-sináptico e pós-sináptico em todas as regiões do SNC. evidencia-se entre 15 e 45 minutos. como depressor do SNC em todos os seus níveis. REACÇÕES ADVERSAS Os pacientes geriátricos e debilitados. bradicardia. Sua união às proteínas é alta. A administração parenteral pode ocasionar apnéia. Raramente se observam: confusão (por intolerância). Sintomas de supressão alcoólica aguda. debilidade muscular. São de incidência mais frequente: torpor ou instabilidade. miastenia grave. agitação. disfunção renal. após interagir com um receptor específico da membrana neuronal. disfunção hepática. metaboliza-se no fígado e é eliminado por via renal. sonolência. 3º CLE – OUT. hipotensão. geralmente. Embora seu mecanismo exacto de acção não seja conhecido. Indicações Distúrbios por ansiedade. náuseas ou vómitos. O lorazepam tem semi-vida de curta a intermediária e o início da acção. depressão mental grave. cambaleios e debilidade grave. psicose. hipercinesia. Ansiedade associada com depressão mental. hipoalbuminemia.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML fechado. porfiria. obstipação. cansaço ou debilidade não habituais. visão turva ou outros distúrbios de visão. após a administração oral. Insónia por ansiedade ou situação passageira de stress. potencializa ou facilita a acção inibidora do neurotransmissor ácido gamaaminobutírico (GABA). São sinais de superdosagem que requerem atenção médica: confusão contínua. É bem absorvido no trato gastrintestinal e após a administração por via IM a absorção é rápida e completa. dependendo da dose. sonolência grave. ao que parece.

alucinação e comportamento irracional. para mantê-lo ou ainda manifestando um despertar precoce. HIPNÓTICOS Alguns trabalhos mostram que um terço da população adulta sofre de insónia.2. que atravessa a placenta e pode originar depressão do SNC no neonato. porfiria. a administração prévia de lorazepam pode diminuir a dose necessária de um derivado da fentanila para induzir anestesia. 2001 39 . CONTRA INDICAÇÕES A relação risco-benefício deve ser avaliada na presença de intoxicação alcoólica grave. A administração IV muito rápida pode produzir apnéia. Ao tratarmos dos ansiolíticos Benzodiazepínicos vimos que a sedação destas drogas está na dependência da dose. glaucoma de ângulo fechado. principalmente se ocorrer sonolência.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML PRECAUÇÕES Evitar o consumo de álcool ou de outros depressores do SNC durante o tratamento. antecedentes de abuso ou dependência de drogas. uma vez. Os Benzodiazepínicos são. Ter precaução com os idosos. 7. hipoalbuminemia. miastenia grave. Devido ao fato de excretar-se no leite materno. actualmente. as drogas mais utilizadas como hipnóticos. torpor ou instabilidade. dificuldades na alimentação e perda de peso. Desta forma. bradicardia ou parada cardíaca. seja para iniciar o sono. porém não diminuir. durante o período de lactação pode produzir sedação no recém-nascido. INTERACÇÕES O uso de antiácidos pode retardar. depressão mental grave. hipotensão. enjoos. da rapidez de absorção e da potência em miligramas. os Benzodiazepínicos ditos hipnóticos são aqueles possuidores de um 3º CLE – OUT. coma ou choque. psicose e doença pulmonar obstrutiva crónica grave. a absorção. A relação risco-benefício deve ser avaliada para administração durante a gravidez. disfunção hepática ou renal. O uso simultâneo com levodopa pode diminuir os efeitos terapêuticos desta droga. A escopolamina junto com lorazepam parenteral pode aumentar a incidência de sedação.

GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML efeito de sedação rápida e semi-vida plasmática curta o suficiente para restringir sua actuação ao período noturno. Ao dormir a pessoa vai passando sucessivamente de estágio em estágio da I até a IV. FLUNITRAZEPAM: Fluzerim. em seguida entra na fase REM.Está-gio II. De modo geral o Estágio REM toma cerca de 20 a 25% do tempo total do sono. o Estágio I toma 5 a 10%.Estágio (REM). Sonebom. é início do sono ou sonolência. onde sonhamos. Rohypnol FLURAZEPAM: Dalmadorm MIDAZOLAM: Dormire. nos últimos ciclos ocorre o contrário disso. 4 . 3 . 5 . com 20% do sono total. com a fase REM atingindo até 30 minutos. É aqui neste estágio onde aparecem os sonhos. onde o EEG apresenta ondas lentas do tipo Delta. no qual aparece fusos de sono e complexos K no EEG. A farmacocinética dos hipnóticos é a mesma estudada no tópico dos ansiolíticos. Cada sequência destes 5 estágios formam um ciclo de sono que se repete 4 a 6 vezes por noite.Estágio III. o Estágio II ocupa 50% e os Estágios III e IV ficam. a fase própria da vigília relaxada onde o EEG mostra o desaparecimento do ritmo Alfa. há superficialização para o Estágio II e. Dormonid NITRAZEPAM: Nitrazepam. ambos Benzodiazepínicos. Nitrazepol. 2 . Os primeiros ciclos têm estágios III e IV longos e fases REM curtas. as quais vão aumentando até caracterizar o Estágio IV.Estágio IV. já que o tratamento da causa básica que esteja determinando o prejuízo do sono deve receber atenção prioritária. Estando no IV. Nesta fase REM (Rapid Eye Moviment) aparecem movimentos oculares rápidos e atonia da musculatura esquelética. 2001 40 . juntos. A utilização desta droga deve ser sempre o último recurso para a abordagem da insónia.Estágio I. Sonotrat ESTAZOLAM: Noctal ZOLPIDEM: Stilnox ZOPICLONE: Imovane O sono pode ser dividido em 5 estágios: 1 . o mais profundo. Daí a necessidade de lembrar sempre que a insónia é apenas um sintoma e não uma doença em si e os 3º CLE – OUT.

Por via oral o seu efeito começa de 15 a 30 minutos após a administração e a duração do sono é de 6 a 8 horas. 2001 41 . muitas vezes suficiente para os objetivos pretendidos. isto é. Possui uma biodisponibilidade oral de 85% e a sua semi-vida é de 15 ± 5 horas. Indução da anestesia.Usar como primeira escolha um benzodiazepínico ansiolítico. INDICAÇÕES Hipnótico. FLUNITRAZEPAM FLUZERIM ROHYPNOL PROPRIEDADES É uma benzodiazepina fluorada que desenvolve uma acção hipnótica rápida e efectiva. nas noites em que realmente ocorrer insónia. SUPERDOSAGEM 3º CLE – OUT.Certificar-se de que o tratamento da causa básica não está a ser suficiente para corrigir a insónia sintomática. 2 . O seu metabólito activo é o dimetilflunitrazepam. ao se fixar em sítios específicos do SNC (receptor GABA-benzodiazepínico) com uma afinidade que está estreitamente relacionada com a potência neurodepressora. O seu mecanismo de acção é devido à facilitação e potenciação do efeito inibitório mediado pelo ácido gama-aminobutírico (GABA).GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Benzodiazepínicos empregados como hipnóticos desempenham um papel coadjuvante no tratamento. Algumas regras para a indicação dos hipnóticos: 1 . 3 – Avisar o paciente que o uso do benzodiazepínico hipnótico ou ansiolítico deve ser feito apenas "se necessário". As suas qualidades como indutor da anestesia são aproveitadas quando administrado por via intravenosa.

A cimetidina pode inibir o metabolismo hepático e provocar um atraso na sua eliminação. glaucoma. Aparecem sonolência. alucinações. Tratamento: assistência respiratória. anestésicos e analgésicos. As benzodiazepinas podem diminuir os efeitos terapêuticos da levodopa. Durante o tratamento o paciente deve abster-se de operar maquinaria pesada ou conduzir veículos. insuficiência respiratória grave. PRECAUÇÕES Ingerir o medicamento imediatamente antes de se deitar. Administrar com precaução a pacientes com insuficiência hepática ou renal e glaucoma. e a rifampicina potenciar a eliminação do flunitrazepam. 2001 42 . CONTRA-INDICAÇÕES Hipersensibilidade às benzodiazepinas. REACÇÕES ADVERSAS Fadiga. 3º CLE – OUT. alteração do sono. neurolépticos. Amnésia temporária. O flunitrazepam pode intensificar a depressão respiratória. antidepressivos. Potencializa o efeito de hipno-indutores. ansiedade. gravidez. tranquilizantes. Por via parenteral produz uma leve diminuição da pressão arterial. confusão mental.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Não há antídoto específico. Por não existirem provas conclusivas. tratamento sintomático e reidratação. coma. fenotiazinas e outros psicotrópicos. A lactação deve ser suspensa. depressão respiratória e da actividade reflexa. Os pacientes idosos podem responder de maneira exacerbada ou paradoxal ao flunitrazepam. Álcool: sinergismo. Não consumir álcool. Miastenia gravis. INTERACÇÕES Com IMAO. amnésia anterógrada após a injecção. Reacções paradoxais (raras): excitação aguda. recomenda-se não utilizar em mulheres grávidas a menos que o benefício para a mãe supere o risco potencial para o feto. hipotonia muscular e embotamento (hangover) que podem aparecer com doses acima de 4mg.

INDICAÇÕES Dose oral de 30 mg de flurazepam quase não diminui a fase do sono REM. o Flurazepam prolonga a duração do sono. diminuição da sua eficácia. Dificuldade para conciliar o sono. mantendo-o sem interrupções por períodos de 7 a 8 horas.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML FLURAZEPAM DALMADORM Tratamento da insónia a curto prazo. A sua semi-vida de eliminação é de aproximadamente uma hora e o seu volume de distribuição de 1. só é encontrado durante poucas horas após a administração. No homem. PROPRIEDADES Pertence quimicamente ao grupo dos benzodiazepínicos. Tem se observado. a resposta tensional devido a estimulação eléctrica do hipotálamo e eleva o limiar da excitação. O flurazepam é rápida e quase totalmente absorvido ao nível do trato gastrintestinal sendo rapidamente metabolizado.4 litros/kg. despertares noturnos frequentes e/ou matutinos muito cedo. 3º CLE – OUT. O seu equilíbrio cinético plasmático é alcançado em 7-10 dias. diminui o tempo de adormecimento assim como a frequência de despertares noturnos. O seu efeito evidenciase por redução significativa do tempo de latência para conciliar o sono. Os seus metabólitos são eliminados principalmente pela urina. mesmo nos casos de administração contínua do Flurazepam. em compensação. Flurazepam inibe. A eliminação renal é lenta. Insónia de diferentes tipos e intensidade. em animais. A sua semi-vida é de 2. uma diminuição do estágio IV do sono. Após administração da dose oral de 30 mg de flurazepam só se encontra no soro traços de substância inalterada.41 litros/kg. Após interrupção do tratamento não se tem observado efeito rebote da fase de sono REM. O outro metabólito activo. O metabólito activo hidroxietilflurazepam.3 horas e sua metabolização hepática origina metabólitos activos como o desalquilflurazepam (semivida entre 30 e 200 horas) e o N-1-hidroxietilflurazepam (semi-vida de 2 a 4 horas). 2001 43 . N desalquilflurazepam apresenta semi-vida de eliminação de 40-100 horas sendo o seu volume de distribuição de 0. Estudos em laboratório do sono com duração de um mês não demonstraram.

irritabilidade. sensação de enjoo. câimbras. SUPERDOSE Sonolência. O flurazepam atravessa a placenta e atua sobre o SNC do feto. Não consumir álcool nem outros depressores do SNC durante o tratamento. confusão e enjoos. INTERACÇÕES Fármacos que causam sinergismo. CONTRA-INDICAÇÕES Hipersensibilidade ao flurazepam ou a outros benzodiazepínicos. diarréia. visão turva. O seu uso prolongado pode levar a dependência física e psíquica. Em casos de administração diária contínua durante 7 a 10 dias obtém se uma curva em "plateau" (steady state) cujo nível é aproximadamente cinco vezes mais elevado do que o da concentração obtida 24 horas após uma administração isolada. 2001 44 . Raramente observam-se confusão. dirigir automóveis etc.). dor de cabeça. depressão mental.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Quanto maior a idade do indivíduo maior será o tempo de eliminação da substância. obstipação. REACÇÕES ADVERSAS Pode provocar sonolência diurna. em especial os depressores do SNC que levam a dependência (aumentam o risco de dependência). Pacientes com glaucoma de ângulo fechado. Ocorrência da síndrome de abstinência por suspensão abrupta do fármaco. PRECAUÇÕES Evitar funções onde a falta de atenção aumenta o risco de acidentes (operar máquinas pesadas. boca seca. Recomenda-se imediata lavagem gástrica e tratamento sintomático. náuseas e vómitos. Não utilizar durante a gravidez (risco de teratogenia) e o aleitamento. 3º CLE – OUT.

Midazolam é rápida e completamente metabolizado. 2001 45 . com tempos de semi-vida de 10 minutos (fase de distribuição) e de 1½ e 2½ horas (fase de eliminação). ansiolítico. A concentração plasmática decresce em duas fases. não foi observado prejuízo no desempenho ou na capacidade de reacção. sem interferir quantitativamente no sono REM. por via renal. Os metabólitos formados sofrem rápida conjugação com o ácido glicurônico e são eliminados como glicuronídeos. Após a dose recomendada e a duração adequada de sono. teratogênicos ou mutagênicos. breve permanência no organismo. Ensaios clínicos controlados e testes em laboratório do sono mostraram que Midazolam diminui o tempo necessário para adormecer e prolonga a duração do sono. Cerca de 95% de Midazolam ligam-se às proteínas plasmáticas. cuja semi-vida de eliminação é mais curta do que a do Midazolam. o tempo que decorre entre a ingestão de Midazolam e o adormecimento é menor do que 20 minutos. Os despertares noturnos são reduzidos e a qualidade do sono é melhorada. 30-50% do princípio activo já são metabolizados no decorrer da primeira passagem através do fígado. eficácia constante e facilidade posológica. O principal metabólito farmacologicamente activo é o alfa hidroxi Midazolam. caracterizado pelo rápido início de acção. 3º CLE – OUT. ansiolítica e miorrelaxante. As investigações toxicológicas demonstraram a ampla margem de segurança terapêutica. não ocorre acúmulo do princípio activo. Em alguns casos. a absorção de seu princípio activo (Midazolam) é extremamente rápida e completa.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML MIDAZOLAM DORMIRE DORMONID Hipnótico. mesmo em doses maiores do que 100 vezes às recomendadas para o tratamento. sem que tenham sido observados sinais de tolerância ou. miorrelaxante. Midazolam foi administrado por um período de até 150 dias. Não existem relatos de efeitos embriotóxicos. anticonvulsivante. Midazolam é um agente indutor do sono. o perfil farmacocinético e o metabolismo permanecem constantes. Midazolam também possui propriedades anticonvulsivante. Mesmo após administração prolongada. Após a ingestão de Midazolam. Em geral.

Distribui-se no organismo. alucinações. de acção relativamente curta. com aumento de sua actividade. incluindo o LCR e o cérebro. Excreta-se por via renal.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML PROPRIEDADES Derivado de 1. Acredita-se que há receptores diferentes para as benzodiazepinas e para o GABA. razão pela qual produz acúmulo deste. O Midazolam tem uma afinidade relativamente alta (duas vezes a do diazepam) pelo receptor de benzodiazepinas. sonolência prolongada. Adicionalmente. Os seus efeitos dependem da dose administrada. depressora do SNC. PRECAUÇÕES 3º CLE – OUT. coadjuvante da anestesia geral. INDICAÇÕES Sedação pré-cirúrgica ou prévia a procedimentos diagnósticos curtos (broncoscopia. as quais podem persistir durante períodos variáveis. A sua união é mediada pelo neurotransmissor inibitório ácido gama-aminobutírico (GABA). hipotensão. REACÇÕES ADVERSAS As reacções mais frequentes incluem uma diminuição do volume corrente ou da frequência respiratória e apnéia. citoscopia.4 benzodiazepina. O efeito hipnótico do Midazolam parece estar relacionado com o acúmulo do GABA e a ocupação do receptor das benzodiazepinas. movimentos descontrolados do corpo. vómitos. A sua união a proteínas é muito elevada (97%). confusão. metabólitos que podem ter certa actividade farmacológica. acoplados a um canal ionóforo comum. gastroscopia. A biodisponibilidade absoluta média após a administração IM é maior que 90%. da via de administração e da união simultânea com outros fármacos. excitação. a ocupação de ambos os receptores produz hiperpolarização da membrana e inibição neuronial. irritabilidade. cateterismo cardíaco). Podem ocorrer alterações psicomotoras após a sedação ou anestesia com Midazolam. podem produzir-se variações da pressão arterial e bradicardia. Metaboliza-se com rapidez a 1-hidroximetil Midazolam e 4i-hidroxiMidazolam.A curta duração de acção deve-se a seu rápido metabolismo e velocidade de eliminação. O Midazolam interfere na recaptação do GABA. 2001 46 . Requerem atenção médica: tremor muscular.

2001 47 . 93% do fármaco liga-se a proteínas plasmáticas.0 horas) e a faixa de semi-vida de eliminação estimada para o estazolam vai de 10 a 24 horas. dissulfiram e isoniazida. insuficiência renal crónica. podem diminuir o metabolismo e a eliminação do Midazolam no fígado.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Não é recomendado para induzir anestesia prévia a uma cesariana. porque pode produzir efeitos colaterais depressores sobre o SNC do neonato. glaucoma de ângulo fechado e agudo. O uso simultâneo de medicamentos que produzem depressão do SNC pode aumentar a depressão respiratória e os efeitos hipotensores destes e do Midazolam .5 a 6. CONTRA-INDICAÇÕES A relação risco-benefício deverá ser avaliada na presença de intoxicação etílica aguda. INDICAÇÕES 3º CLE – OUT. coma. Ter precaução ao conduzir ou realizar tarefas que requeiram coordenação e atenção. INTERACÇÕES Os anestésicos de acção local por via parenteral podem originar efeitos depressores aditivos. Os efeitos hipotensores dos fármacos que provocam hipotensão são potencializados. O pico plasmático aparece em indivíduos sadios em aproximadamente duas horas (faixa de 0. a dose IV deve ser reduzida de 25% a 30%. disfunção hepática. Evitar a ingestão de álcool e o uso de outros depressores do SNC no prazo de 24h após receber o Midazolam . O clearance é acelerado em fumantes. Os inibidores da MAO. insuficiência cardíaca congestiva. A sua farmacocinética está submetida a grandes variações interindividuais e responde a uma cinética linear. choque. Em pacientes geriátricos não pré-medicados. ESTAZOLAM PROPRIEDADES É uma triazolobenzodiazepina útil como hipnótico por via oral. miastenia grave e na gravidez.

pode ser potenciada por anticonvulsivantes. barbitúricos. anti-histamínicos. como o estazolam. Evitar administrar a mulheres jovens que possam ficar grávidas ou que amamentam. O estazolam. psicotrópicos e qualquer outro que provoque depressão do sistema nervoso central. boca seca. sudorese. REACÇÕES ADVERSAS Sonolência. inibidores da monoamino oxidase. cefaléia. Para seu tratamento induzir o vómito e lavagem gástrica imediata. A manutenção da ventilação é essencial. astenia. 2001 48 . fenotiazinas. tremores e convulsões. provoca dependência. hipocinesia. uma síndrome que pode incluir cãimbras abdominais e musculares. dirigir ou realizar outras actividades perigosas que requeiram alerta mental total. PRECAUÇÕES Não operar máquinas pesadas. Hipersensibilidade ao fármaco. depressão respiratória.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Insónia de diferentes etiologias e intensidade. administrado nas últimas semanas de gravidez. insónia e. SUPERDOSAGEM Pode provocar sonolência. 3º CLE – OUT. Podem ocorrer amnésia e reacções paradoxais (agitação. O estazolam pode provocar dependência. vertigem. narcóticos. falhas na coordenação e coma. INTERACÇÕES A acção dos fármacos tipo benzodiazepinas. vómitos. CONTRA-INDICAÇÕES Gravidez: pode ocorrer dano fetal e malformação com a administração de fármacos tipo benzodiazepina. insuficiência respiratória severa. Miastenia grave. em casos mais graves. álcool. confusão. excitação). desorientação matinal. por isso com a retirada abrupta do fármaco podem ocorrer sintomas característicos como disforia moderada. tonturas e instabilidade. Os sinais vitais devem ser monitorizados e devem-se administrar líquidos para manter a pressão sanguínea e estimular a diurese.

mas que. tais como: sonolência matinal residual. pois. REACÇÕES ADVERSAS Foram observados. 2001 49 . sendo rapidamente excretado. A distribuição do produto é muito rápida. sob a forma de metabólitos livres (derivados N-óxido e N-desmetil) e pelas fezes em aproximadamente em 16%. se assemelha às benzodiazepinas. sensação de boca amarga e/ou secura do boca.5 mg e 15 mg respectivamente. PROPRIEDADES O zopiclone pertence a um novo grupo químico. os 2 principais são os derivados N-óxido (farmacologicamente activo. crianças menores de 15 anos. A semi-vida de eliminação está em torno de 5 horas. 30. em animais) e o N-desmetil (farmacologicamente inactivo em animais). Cerca de 80% do produto é eliminado por via urinária.75 mg. amnésia anterógrada. alguns efeitos desagradáveis. aproximadamente. Não há acúmulo após administrações repetidas.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML ZOPICLONE IMOVANE O zopiclone está indicado em todos os tipos de insónia. É um hipnótico que rapidamente induz o sono. CONTRA-INDICAÇÕES Hipersensibilidade conhecida aos zopiclone. farmacologicamente. o das ciclopirrolonas. de acordo com a dose e a sensibilidade individual do paciente. Entre os metabólitos. 3º CLE – OUT. 7. A ligação de zopiclone às proteínas plasmáticas é fraca (cerca de 45%) e não saturável. O zopiclone possui uma semi-vida de eliminação curta. atingindo níveis de. após a administração de 3. tendo sido demonstrado sua actividade como hipnótico. Há pouco risco de interacção medicamentosa devido às ligações protéicas. A absorção de zopiclone é rápida. hipotonia muscular. a partir do compartimento vascular. As concentrações máximas são obtidas em torno de 1 hora e meia a 2 horas. não havendo. acúmulo do produto e dos seus metabólitos. insuficiência respiratória severa. além de mantê-lo dentro dos padrões normais durante a noite (melhora a qualidade de sono). 60 e 115 ng/ml.

também está desaconselhado no período de lactação. excepcionalmente. a administração de Zopiclone deve ser feita sob cuidadosa vigilância médica. cefaléia. os neurolépticos). insónia e pesadelos. ansiedade. está formalmente desaconselhada. 2001 50 . ZOLPIDEM STILNOX O Zolpidem está indicado nos casos de insónia (ocasional. A retirada abrupta do medicamento após tratamento prolongado. pode-se observar reacções paradoxais como irritabilidade. em alguns pacientes. mialgias.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML sensação de embriaguez. pode acarretar a possibilidade de incidentes menores. astenia. transitória). Os pacientes que conduzem veículos ou utilizam-se de máquinas potencialmente perigosas devem tomar cuidados especiais devido ao risco de sonolência residual no dia seguinte à ingestão do medicamento. pois o zopiclone é excretado no leite materno. Zopiclone não deve ser administrado a mulheres grávidas. Em caso de insuficiência respiratória moderada. sub-excitação. na vigência do tratamento com Zopiclone. A mesma atenção deve ser dada a pacientes portadores de insuficiência hepática severa e/ou insuficiência renal. PRECAUÇÕES 3º CLE – OUT. tremores. outros medicamentos depressores do SNC (em particular. devido à possível acentuação da fatigabilidade muscular. síndrome de confusão onírico (própria dos sonhos). INTERACÇÕES O Zopiclone apresenta sinergismo com: os depressores neuromusculares (miorelaxantes). A ingestão de bebidas alcoólicas ou outras drogas depressoras do SNC. como irritabilidade. agressividade. náuseas e vómitos e. Em pacientes com miastenia. de incidentes maiores (geralmente precedidos de sintomas menores) como convulsões e estado de mal mioclônico com síndrome confusional. é recomendável adaptar-se a posologia. PRECAUÇÕES Apesar de não terem sido encontradas reacções embriotóxicas ou teratogênicas nos estudos realizados com animais.

Em presença de insuficiência hepática. em função de um possível aumento na fadiga muscular. Os estudos disponíveis até o momento não indicam a existência de insónia de rebote sob condições normais de uso. antecedentes de outras dependências.: durante uma viagem). Estudos de farmacologia humana e animal não demonstraram quaisquer efeitos sobre os centros respiratórios. o fármaco não se constitui em tratamento para a depressão ou ansiedade. usado isoladamente. ansiolíticos. o uso do zolpidem em pacientes com insuficiência respiratória severa deve ser realizado com cautela. associação com outros fármacos (psicotrópicos. todavia. 2001 51 . o uso do zolpidem não deve ser efectuado durante a gravidez. A associação com benzodiazepinas é desnecessária e arriscada. como uma medida de precaução necessária para qualquer novo fármaco. Gravidez: embora estudos em modelos animais não tenham evidenciado efeitos teratogênicos ou embriotóxicos. Qualquer persistência de distúrbios do sono após um período de 6 semanas deve ser objeto de investigações adicionais. pode ser necessária uma redução na dosagem. associação com álcool. podendo mascarar os seus sintomas (um estado depressivo pode justificar uma terapia antidepressiva). a possibilidade de amnésia anterograda dose-relacionada não pode ser excluída. O consumo de bebidas alcoólicas é rigorosamente desaconselhado durante o tratamento com zolpidem. aumentando a possibilidade de dependência farmacológica.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML A duração do tratamento deve ser definida em função da indicação e informada ao paciente: 2 a 5 dias em caso de insónia ocasional (ex. Lactação: embora o zolpidem passe para o leite materno somente em pequena quantidade. Os factores listados a seguir podem favorecer o aparecimento de dependência: duração do tratamento. 3º CLE – OUT. 2 a 3 semanas em caso de insónia. Embora estudos clínicos efectuados com doses terapêuticas não tenham evidenciado quaisquer alterações nos processos cognitivos. dose administrada. hipnóticos). medicamentosas ou não. em particular quando o sono é interrompido (despertar precoce devido a um factor externo) ou quando o acto de recolher-se é retardado após a toma do produto. Pacientes que dirigem ou operam máquinas devem ser alertados sobre a possibilidade de risco de sonolência com o uso do produto. Em pacientes com miastenia. O zolpidem actua principalmente sobre os distúrbios do sono. qualquer que seja a indicação (ansiolítica ou hipnótica). o uso do produto não deve ser realizado durante a lactação. o emprego do zolpidem só deve ser efectuado sob rigorosa vigilância médica.

Associações a serem monitorizadas cuidadosamente: com outros depressores do sistema nervoso central: derivados morfínicos (analgésicos e antitussígenos). particularmente na condução de veículos ou operações de máquinas. sedativos H1. apresentavam algum tipo de melhora. aproximadamente.3. O álcool promove uma intensificação no efeito sedativo com reflexo sobre a vigilância. clonidina e substâncias relacionadas. Em 1930 surge o primeiro tratamento biológico para essa psicose. capazes de actuar selectivamente em células nervosas que regulam os processos no homem e a conduta em animais. benzodiazepinas. Entre 1910 e 1920 praticamente não havia terapêutica para a esquizofrenia e que somente 20% dos pacientes. Através desse tratamento foi possível alcançar pouco mais de 30% de resposta terapêutica. Paralelamente eles atenuam também os distúrbios neuropsíquicos ditos psicóticos. neurolépticos. a eletroconvulsoterapia. alguns antidepressivos. aumentando o risco na condução de veículos ou na operação de máquinas. anti-histamínicos. Antipsicóticos Típicos (Incisivos) FLUFENAZINA: Ana tensol. 7. Flufenan HALOPERIDOL: Haldol PENFLURIDOL: Semap PIMOZIDA: Orap PIPOTIAZINA: Piportil ZUCLOPENTIXOL: Clopixol Os antipsicóticos ou neurolépticos são medicamentos inibidores das funções psicomotoras. Mas foi somente nas décadas de 50 e 60 que chegam os primeiros 3º CLE – OUT. São substâncias químicas sintéticas. tais como os delírios e as alucinações.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML INTERACÇÕES Deve ser evitada a ingestão concomitante de bebidas alcoólicas ou de medicamentos contendo álcool. 2001 52 . como é o caso da excitação e da agitação. O aumento na depressão central pode ter consequências importantes. barbituratos.

chamados então de primeira geração. Os neurolépticos atípicos não podem ser classificados de sedativos ou incisivos tendo em vista a diversidade de acção.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML antipsicóticos. Dos neurolépticos incisivos fazem parte o Haloperidol.) cujo efeito principal e a remoção de delírios e alucinações. ex. denominados clássicos ou convencionais. são eficazes principalmente no controle de sintomas chamados positivos. os incisivos têm baixa capacidade de sedação mas uma melhor actuação naquilo que se chama sintomas produtivos das psicoses (delírios e alucinações). a quetiapina em 1997 e a ziprasidona no ano 2000. Em 1990 surgem os antipsicóticos de segunda geração. ora outro. etc. Logo. ao contrário dos neurolépticos incisivos (como o Haloperidol. São os antipsicóticos recentemente introduzidos no mercado que não se classificam nem como Fenotiazínicos. as alucinações. Ao contrário dos sedativos. aumentando significativamente as chances de pacientes com esquizofrenia se ressocializarem e deixarem os manicômios. enquanto os sedativos têm melhor aplicação nos casos de agitação psicomotora. rigidez muscular. ou de 2ª geração. Flufenazina. não podem ser classificados de sedativos ou incisivos tendo em vista a diversidade de acção. Penfluridol. Com esses medicamentos foi possível alcançar mais de 60% de melhora. aparece no mercado somente em 1988. Os neurolépticos atípicos. 2001 53 . como Butirofenonas e nem como Ortopramidas. hoje conhecidos como "convencionais". ora outro. que trouxeram uma nova perspectiva para o tratamento da doença. Os antipsicóticos. tais como tremores. p. 3º CLE – OUT. outros antipsicóticos de segunda geração entram no mercado. a olanzapina em 1996. A risperidona foi lançada em 1994. Fenotiazina. Eles também produzem efeitos colaterais denominados extrapiramidais. para alívio dos milhões de esquizofrênicos. Os neurolépticos sedativos são os anti-psicóticos cujo principal efeito é a sedação. a desorganização do pensamento. A clorpromazina foi descoberta em 1957 e o haloperidol em 1959. devido ao problema da agranulocitose. ora cumprindo um objectivo. ora cumprindo um objetivo. A clozapina (Leponex®). considerado o primeiro antipsicótico de segunda geração (ou atípico) foi descoberta em 1970 mas. como os delírios.

Outra conseqüência desta meia vida longa é o fato de demorar aproximadamente cinco dias para se instalar o estado estável da droga no organismo. Esses novos antipsicóticos agem não apenas nos sintomas positivos. Os neurolépticos ou antipsicóticos são drogas lipossolúveis e. Neste momento ocorre o equilíbrio dinâmico ou estabilidade.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML A partir dos anos 90 uma nova geração de antipsicóticos (p. além da forma de comprimidos são apresentados como injeção de longa duração (depot) para ser aplicada com intervalo de semanas. portanto. os chamados Neurolépticos de Ação Prolongada (NAP). Alguns. MECANISMO DE ACÇÃO 3º CLE – OUT. Esta metabolização é mais intensa para algumas drogas deste grupo. Os novos antipsicóticos. ex. especialmente a serotonina. como a Clorpromazina. como a pobreza de pensamento. Logo após a absorção pela parede intestinal os antipsicóticos têm sua primeira passagem pelo fígado. tendo facilitado sua absorção e sua penetração no Sistema Nervoso Central. O seu uso contínuo resulta num acúmulo progressivo. administrados semanalmente ou até mensalmente. Assim. Eles produzem menos efeitos colaterais extrapiramidais do que os antipsicóticos clássicos. risperidona. mantendo-se o nível plasmático em torno de um mesmo valor. metabolização hepática. para a obtenção do melhor efeito terapêutico com uma determinada dose do neuroléptico deve-se aguardar este estado estável. olanzapina) vem sendo desenvolvida. alguns deles. chamado de Equilíbrio Plasmático. clozapina. como por exemplo a Clorpromazina e a Flufenazina e menos intensa para outras. Trata-se de uma situação onde a quantidade absorvida seja igual à excretada. alem de bloquear a dopamina. A grande maioria dos antipsicóticos possui meia vida longa. como apresentações farmacológicas. mas também nos sintomas chamados negativos. entre 20 e 40 horas. o embotamento afetivo e a falta de motivação. Os antipsicóticos demoram até algumas semanas para fazer efeito e melhorar o paciente. 2001 54 . com isso. pelo facto de os seus metabólitos também serem activos. Existem numerosos antipsicóticos disponíveis no mercado. têm meia vida mais curta mas. bloqueiam também outros neurotransmissores cerebrais. como é o caso do Haloperidol e o Pimozide.. Existem também. até que o nível plasmático se estabilize.

serotoninérgicos. A via mesocortical tem as suas terminações sinápticas localizadas no córtex frontal. são as envolvidas nos efeitos terapêuticos dos antipsicóticos. Estes antipsicóticos tradicionais. Os receptores dopaminérgicos mais conhecidos pela neurofisiologia são o D1 e o D2 (pós-sinápticos). além da notável importância do sistema límbico nas emoções e na memória. todos eles têm em comum a acção farmacológica de bloquearem os receptores dopaminérgicos. actuando predominantemente nos sintomas chamados produtivos ou positivos (alucinações e delírios) e. colinérgicos e histaminérgicos. juntamente com um envolvimento pouco esclarecidos dos receptores 5HT2 e um balanço entre esses receptores com os receptores D2. estaria relacionado aos efeitos colaterais. Actualmente as hipóteses mais aceites como sendo etiologicamente relacionadas para a esquizofrenia falam de uma combinação de hiperfunção dopamínica e hipofunção dos glutamatos no sistema neuronal. As primeiras suspeitas de que este era o sítio da actuação terapêutica surgiram pela observação da semelhança sintomatológica entre determinadas patologias dos lobos frontais e temporais com a esquizofrenia. As vias mesolímbicas e mesocorticais confundem-se anatomicamente e ambas se originam no segmento ventral do mesencéfalo. como este sistema está envolvido na regulação da actividade motora. Duas vias. na parte anterior do giro do cíngulo e no córtex temporal medial. O bloqueio dos outros receptores. A via mesolímbica inerva diversos núcleos subcorticais do Sistema Límbico: amígdala. mesolímbicas e mesocorticais. principalmente. além dos receptores localizados no corpo do neurónio dopamínico e no terminal pré-sináptico. tubérculo olfatório e o septo lateral. 2001 55 . com o bloqueio da dopamina nos receptores pós-sinápticos do tipo D2. Na via nigro-estriatal está concentrada a maior parte da dopamina cerebral e. embotamento e desinteresse). além dos dopaminérgicos. tais como a Clorpromazina e o Haloperidol são eficazes em mais de 80% dos pacientes com esquizofrenia.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Apesar dos neurolépticos tradicionais bloquearem receptores adrenérgicos. em grau muito menos nos chamados sintomas negativos (apatia. É em relação a estes últimos que os estudos têm demonstrado os efeitos clínicos dos neurolépticos. núcleo acumbens. a interferência dos 3º CLE – OUT. A actividade terapêutica dos antipsicóticos parece estar relacionada.

É o resultado da interferência medicamentosa na via nigro-estriatal. uma libertação de sintomas extra-piramidais. Mais um efeito colateral indesejável. entre outros efeitos. boca. Deve-se fazer diagnóstico diferencial com a crise convulsiva parcial. 2 .GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML antipsicóticos no seu funcionamento é a responsável pelos adversos efeitos extrapiramidais (parkinsonismo). Clinicamente observa-se movimentos espasmódicos da musculatura do pescoço. consequentemente. A hipotensão. por aumentar a libertação secundária de prolactina. podem ser divididos em cinco tipos: 1 . língua e às vezes um tipo de opistótono com crises oculógiras. O tratamento com anticolinérgicos (antiparkinsonianos) é eficaz 3º CLE – OUT. Clinicamente há um tremor de extremidades. A via túbero-infundibular é constituída de neurónios com o corpo celular no hipotálamo e cujos axônios terminam na eminência média da hipófise. hipertonia e rigidez muscular. o bloqueio dos receptores dopaminérgicos provocará uma supremacia da actividade colinérgica e. 2001 56 .REAÇÃO DISTÔNICA AGUDA Ocorre com freqüência nas primeiras 48 horas de uso de antipsicóticos. A dopamina libertada próxima aos capilares da circulação porto-hipofisária chega à hipófise anterior e acaba. tétano e histeria. Desta forma. hipercinesia e fácies inexpressiva. sedação e tontura.PARKINSONISMO MEDICAMENTOSO Geralmente acontece após a primeira semana de uso dos antipsicóticos. A via nigro-estriatal vai da substância negra do mesencéfalo até o corpo estriado (núcleos caudato e putâmem). EFEITOS COLATERAIS Dos efeitos colaterais provocados pelos neurolépticos o mais estudado é a Impregnação Neuroléptica ou Síndrome Extrapiramidal. efeitos colaterais comuns aos neurolépticos tradicionais. O tratamento com anticolinérgicos injetáveis (Prometazina ou Biperideno) é eficaz em poucos minutos para este quadro agudo. onde parece haver um balanço entre as atividades dopaminérgicas e colinérgicas. normalmente acontecem devido à capacidade desses medicamentos bloquearem também os receptores alfa-adrenérgicos. com origem no Sistema Nervoso Central. Estes efeitos colaterais.

será quase certa a ocorrência desses efeitos colaterais. Clinicamente é caracterizada por movimentos involuntários. Já que o paciente deverá utilizar esses neurolépticos por muito tempo. 4 . O paciente assume uma postura típica de levantar-se a cada instante. a discinesia tardia aparece após o uso crônico de antipsicóticos (geralmente após 2 anos). os ombros e os membros também podem apresentar movimentos discinéticos. Com freqüência é necessário a diminuição da dose ou mudança para outro tipo de antipsicótico. Muitas vezes. como é o caso dos efeitos extra-piramidais. não para de mexer as pernas. principalmente. Ora. será sempre desejável que tenha um bom relacionamento com eles. O tronco. 2001 57 . Alguns autores preferem utilizar os antiparkinsonianos apenas depois de constatados os efeitos extra-piramidais. 3 . Quando isso acontece normalmente pode-se recorrer aos Antipsicóticos Atípicos. 3º CLE – OUT. principalmente da musculatura oro-língua-facial. acompanhados de movimentos sincrônicos da mandíbula. andar de um lado para outro e.ACATISIA Ocorre geralmente após o terceiro dia de uso da medicação. pode haver o desaparecimento de tais problemas após 3 meses de utilização do neuroléptico. A Acatisia não responde bem aos anticolinérgicos ou ansiolíticos e o clínico é obrigado a decidir entre a manutenção do tratamento antipsicótico com aquelas doses e o desconforto da sintomatologia da Acatisia. nenhum paciente aceitará como benvindo um medicamento capaz de fazê-lo sentir-se mal. Estabelecendo-se um plano de tratamento para a esquizofrenia. Clinicamente é caracterizado por inquietação psicomotora.DISCINESIA TARDIA Como o próprio nome diz. sabendo antecipadamente da cronicidade desse tratamento e. desejo incontrolável de movimentar-se e sensação interna de tensão.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Para prevenir o aparecimento desses desagradáveis efeitos colaterais utiliza-se a Prometazina ou Biperideno por via oral. como se houvesse uma espécie de tolerância ao seu uso. se as doses a serem empregadas tiverem que ser um pouco mais incisivas. ocorrendo protrusão da língua com movimentos de varredura látero-lateral. quando compelido a permanecer sentado. Esse facto favorece uma possível redução progressiva na dose do anticolinérgico que comummente associamos ao antipsicótico no início do tratamento.

paradoxalmente. nos casos com comprometimento vascular prévio. 3 . É o caso da secura da boca e da pele. 2 . São seis as principais ocorrências: 1 . Além dos efeitos adversos dos neurolépticos tradicionais sobre o Sistema Nervoso Central. mais raramente. embora em alguns casos possa ser suprimida com a readministração do antipsicótico ou.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML A Discinesia Tardia não responde a nenhum tratamento conhecido. Leva a óbito numa proporção de 20 a 30% dos casos. aumentando-se a dose anteriormente utilizada. obstipação. diminuição do segmento ST e achatamento de onda T. são observados reflexos da sua utilização ao nível sistêmico. dificuldade de acomodação visual e. isquemia miocárdica aguda ou traumatismos por quedas. em outras efeitos anticolinérgicos.CARDIOVASCULARES Alguns neurolépticos podem produzir alterações eletrocardiográficas. É uma reacção adversa dependente mais do agente agredido que do agente agressor. em algumas situações podemos encontrar efeitos colinérgicos.SÍNDROME NEUROLÉPTICA MALIGNA Trata-se de uma forma raríssima de toxicidade provocada pelo antipsicótico. retenção urinária. como por exemplo. Estas alterações são benignas e não costumam ter significado clínico. tal como uma espécie de hipersensibilidade à droga. entretanto. poderá precipitar um acidente vascular cerebral isquêmico. 2001 58 . um aumento do intervalo PR.ENDOCRINOLÓGICOS 3º CLE – OUT. como nas arterioscleroses. 5 . Na maioria das vezes a hipotensão desencadeada pela utilização de neurolépticos tradicionais proporciona apenas um certo incomodo ao paciente. Clinicamente observa-se um grave distúrbio extra-piramidal acompanhado por intensa hipertermia (de origem central) e distúrbios autonômicos. decorre do bloqueio alfa-adrenérgico proporcionado por essas drogas. Das alterações cardiovasculares a mais comum é a hipotensão (postural ou não) a qual.EFEITOS AUTONÔMICOS Por serem drogas que desequilibram o sistema dopamina-acetilcolina.

Os sintomas que respondem melhor aos antipsicóticos típicos são os chamados sintomas positivos. Embora incomum. porém. com o uso de altas doses de Tioridazina.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML A acção dos neurolépticos no sistema túbero-infundibular repercute na hipófise anterior produzindo distúrbios hormonais. A primeira. A obstipação e boca seca também podem ser observados durante o tratamento. menos frequente. Todos esses efeitos são decorrentes das alterações na síntese de prolactina (hiperprolactinemia). 5 . Já nos sintomas negativos. podem ser acentuados com seu uso. Antipsicóticos "típicos" ou clássicos são aquelas medicações que tendem a produzir sintomas extrapiramidais (EPS). esse antipsicóticos tradicionais podem produzir amenorréia e. com a Clorpromazina em altas doses. Estes agentes têm sido as principais drogas na farmacoterapia da esquizofrenia por mais de um quarto de século. determina uma retinopatia pigmentosa.GASTRINTESTINAIS Tendo em vista a acção nos mecanismos da acetilcolina. os neurolépticos tradicionais podem ter boa acção anti-emética. 2001 59 . 6 .OFTALMOLÓGICOS Embora raras. A segunda. como consequência dos efeitos anticolinérgicos.DERMATOLÓGICOS Com uma incidência de 5 a 10% podemos encontrar o aparecimento de um rash cutâneo. como delírios e alucinações. é consequência do depósito de pigmentos no cristalino. galactorréia e ginecomastia. duas síndromes oftálmicas podem ser descritas com a utilização dos antipsicóticos tradicionais. foto-sensibilização e aumento da pigmentação nos pacientes em uso de Clorpromazina. A maioria dos autores divide o tratamento farmacológico da esquizofrenia em duas fases: aguda e manutenção ou profilática. 3º CLE – OUT. além de não responderem tão bem. Há também referências de alterações nas hormonas gonadotróficas e do crescimento. ainda não há consenso conclusivo sobre isso. 4 .

É metabolizada no fígado e excretada por via renal.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Aguda Envolve a tentativa de aliviar os sinais e sintomas associados como delírios. antimuscarínico e sedativo. 2001 60 . Ou seja. Os familiares devem estar atentos a mudanças subtis que possam ocorrer. alucinações. Manutenção Esquizofrenia é uma doença que dura a vida toda. somente controlam os sintomas da doença. se o paciente deixar de tomar a medicação pode sofrer uma recaída. podem ter uma recaída dos sintomas psicóticos. Também produz um bloqueio alfa-adrenérgico e deprime a libertação de hormonas hipotalâmicas e hipofisárias. e forte efeito extrapiramidal. o bloqueio dos receptores dopaminérgicos aumenta a libertação de prolactina da hipófise. A maioria das pessoas com esquizofrenia necessitará de cuidados médicos e medicação para o resto da sua vida. FLUFENAZINA ANATENSOL FLUFENAN Acredita-se que a flufenazina melhora os estados psicóticos por bloqueio dos receptores pós-sinápticos dopaminérgicos mesolímbicos no cérebro. As medicações antipsicóticas não curam a esquizofrenia. como a diabetes ou hipertensão. Enquanto esta necessidade de tratamento por longo tempo é bem reconhecida pelo médico. Antes do aparecimento de sintomas como delírios ou alucinações. é comum aparecerem sintomas menos específicos como irritabilidade. pois a intervenção médica precoce pode impedir a recaída. INDICAÇÕES 3º CLE – OUT. alterações formais do pensamento e do comportamento. frequentemente não é bem aceite pelo paciente. Algumas pessoas. insónia e depressão. Entretanto. Tem fraco efeito antiemético. mesmo tomando a medicação regularmente.

2001 61 . As fenotiazinas podem baixar o limiar das crises convulsivas. vómitos. náuseas. controlar os pacientes geriátricos e pediátricos devido à maior incidência de reacções hipotensoras e extrapiramidais. secura na boca. Possível fotossensibilidade. enjoos. erupção cutânea. alucinações. água ou leite para diminuir a irritação gástrica. A relação riscobenefício deverá ser avaliada na indicação durante a gravidez e o período de lactação. podendo ser. sonolência. alterações do ciclo menstrual. e com mais frequência nos idosos podem. PRECAUÇÕES Evitar o consumo de álcool ou outros depressores do SNC. Não tomar durante as 2 horas posteriores à administração de antiácidos ou medicamentos antidiarréicos. pulso irregular. Pode ser ingerida com alimentos. palidez.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Estados psicóticos. infecções do SNC. hiporreflexia e hiperreflexia e efeitos extrapiramidais. secreção de leite não habitual. No caso de terapêutica parental. micção dificultada. pesadelos). necessário ajustar a dose de anticonvulsivantes. devido à possível sonolência ou visão turva. já que pode produzir sonolência no lactente e em mães que tenham recebido fenotiazinas. Os antidepressivos 3º CLE – OUT. INTERACÇÕES Os antimuscarínicos antidiscinésicos ou anti-histamínicos podem intensificar os efeitos colaterais antimuscarínicos (confusão. portanto. Em crianças com doenças agudas (sarampo. As anfetaminas diminuem seu efeito estimulante quando utilizadas simultaneamente com fenotiazinas. REACÇÕES ADVERSAS Nos primeiros dias de tratamento. desenvolvem-se com maior facilidade reacções neuromusculares. Os neonatos podem apresentar icterícia prolongada. principalmente distonias. esquizofrenia e na fase maníaca da doença maníacodepressiva. Cuidado ao dirigir. gastroenterite). sendo recomendado evitar a exposição ao sol ou o uso de lâmpadas solares. desidratação. São de incidência menos frequente: visão turva ou qualquer alteração de visão. sensação de cansaço não habitual. Dor neurogênica crônica. ocorrer efeitos extrapiramidais distônicos e congestão nasal. O uso de antiácidos ou antidiarréicos pode inibir a absorção de flufenazina. tremores dos dedos e mãos.

glaucoma. diminui a libertação da hormona de crescimento e aumenta a libertação de prolactina pela hipófise. HALOPERIDOL HALDOL HALOPERIDOL Haloperidol é um derivado da butirofenona com efeitos similares aos das fenotiazinas derivados da piperazina. Aproximadamente 40% de 1 dose oral única excretam-se pela urina em 5 dias. O uso simultâneo de quinidina pode originar efeitos cardíacos aditivos. Os 15% da dose oral excretam-se nas fezes por eliminação biliar. úlcera péptica. une-se às proteínas em 90% ou mais. Produz um bloqueio seletivo sobre o SNC por bloqueio competitivo dos receptores dopaminérgicos pós-sinápticos. discrasias sanguíneas. actua como pró-fármaco. estados comatosos. 2001 62 . CONTRA-INDICAÇÕES Depressão grave do SNC. Absorve-se por via oral em 70%. hipertrofia prostática benigna. disfunção hepática. retenção urinária. dos quais 1% é fármaco inalterado. libertando de forma lenta e estável haloperidol do veículo. INDICAÇÕES 3º CLE – OUT. O uso com antitireóideos pode aumentar o risco de agranulocitose. angina pectoris. doença cardiovascular grave. Os efeitos antiparkinsonianos da levodopa podem ser inibidos pelo bloqueio dos receptores dopaminérgicos no cérebro. o seu metabolismo. Também existe certo bloqueio dos receptores alfa-adrenérgicos do sistema autónomo. a relação risco-benefício deve ser avaliada na presença de alcoolismo.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML intensificam os efeitos antimuscarínicos. O bloqueio dos receptores de dopamina provoca reacções motoras extrapiramidais. Os bloqueadores beta-adrenérgicos originam uma concentração plasmática elevada de cada medicação. O decanoato. no sistema dopaminérgico mesolímbico. que é a forma de acção prolongada. distúrbios convulsivos e vómitos. realiza-se no fígado. Parkinson. e um aumento do intercâmbio de dopaminas no nível cerebral para produzir a acção antipsicótica.

espasmos. aumento de sudorese. instabilidade. disfagia. REACÇÕES ADVERSAS As crianças são muito sensíveis aos efeitos extrapiramidais. Sinais de superdosagem: dificuldade para respirar. sonolência grave ou estado comatoso. Os pacientes geriátricos são mais propensos à discinesia tardia e parkinsonismo. Os pacientes geriátricos ou debilitados são mais propensos ao desenvolvimento de efeitos extrapiramidais adversos e de hipotensão ortostática. estados maníacos e psicose induzida por fármacos (psicose esteróidea). INTERACÇÕES A acção do álcool é potenciada e pode ser produzida hipotensão grave.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Tratamento de distúrbios psicóticos agudos e crónicos que incluem esquizofrenia. Requerem atenção médica: disartria. O haloperidol intensifica os efeitos antimuscarínicos da atropina e compostos relacionados. Pode aparecer secura na boca (efeito antimuscarínico) e possível fotossensibilidade da pele. erupção cutânea. São de incidência mais rara: movimentos de mastigação. 2001 63 . Diminui os efeitos estimulantes das anfetaminas e reduz os efeitos antipsicóticos do haloperidol. movimentos de torção do corpo. alucinações. rigidez ou movimentos descontrolados ou graves. Os efeitos leucopênicos e trombocitopênicos do haloperidol podem provocar um aumento na incidência de infecção microbiana. Em esquizofrenia crónica. Ter precaução se provocar sonolência durante a realização de exercícios. Pacientes agressivos e agitados. tonturas. Tratamento de problemas graves de comportamento. atraso na cicatrização e gengivas sangrentas. Pode aumentar ou diminuir a actividade anticoagulante de derivados cumarínicos ou da indandiona. tonturas. é indicado o decanoato de haloperidol. Síndrome de Gilles de La Tourette. rigidez de braços ou pernas. tremores musculares. Aumenta as concentrações séricas de prolactina ao indicar-se 3º CLE – OUT. tremor e agitação de dedos e mãos. Não é recomendável a sua utilização em crianças menores de 3 anos. PRECAUÇÕES Evitar a ingestão de bebidas alcóolicas ou de outros depressores do SNC durante o tratamento. cansaço ou debilidade não habituais.

neuralgia pós-herpética e onicotilomania. PIMOZIDA ORAP A pimozida é um complemento sintético que pertence às difenilbutilpiperidinas. bloqueio H1 histaminérgico) que podem ser terapêuticos ou adversos. são neurolépticosantipsicóticos de acção prolongada. 2001 64 . Essas estão relacionadas com as butirofenonas e. outros são afectados. o que gera diferentes efeitos adicionais (bloqueio muscarínico. transtornos emergentes de pacientes no limite e personalidades esquizóides. CONTRA-INDICAÇÕES Depressão do SNC. bloqueio alfa1 adrenérgico. cuja atividade é desconhecida. Além disso. epilepsia. coréia de Huntington. no alívio da psicopatologia da demência senil. Manutenção de psicóticos estabilizados. hipertireoidismo ou tireotoxicose. Parkinson. Autismo infantil. A relação risco-benefício será avaliada em alcoolismo activo. Sua principal via de eliminação é o rim. Pode provocar efeitos mentais não desejados (desorientação) usando-se simultaneamente com metildopa. paranóicas e obsessivo-compulsivas. grave ou tóxica. Mais de 50% da dose oral de pimozida absorve-se no intestino e depois são extensamente metabolizados no fígado. Diminui os efeitos hipotensores da guanetidina e os efeitos terapêuticos da levodopa. como elas. A acção antipsicótica da pimozida deve-se ao bloqueio dos receptores dopaminérgicos D2 nos neurônios do SNC (sistema límbico e corpo estriado). alergias. A semi-vida de eliminação em pacientes esquizofrênicos é de 55 horas. libertando os principais metabólitos. Potencia a acção de depressores do SNC. 3º CLE – OUT. apesar de existir uma grande diferença interindividual. Além dos receptores D2.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML simultaneamente com bromocriptina. INDICAÇÕES Em pacientes com síndrome de Gilles de la Tourette que não respondem ao tratamento habitual. glaucoma e retenção urinária. disfunção hepática ou renal.

doença de Parkinson. astenia. o paciente pode desenvolver um quadro de discinesia tardia potencialmente irreversível (risco maior nos idosos). cataratas. tremores. reacções extrapiramidais severas. tonturas. potencialmente mortal. Pacientes com arritmias cardíacas. hipotensão postural. Como outros neurolépticos. discinesia tardia. também ocorreram mortes súbitas. antidepressivos tricíclicos. sudorese. síndrome neuroléptica maligna. CONTRA-INDICAÇÕES Depressão endógena. seja congênito ou medicamentoso. estado comatoso com depressão respiratória. mudanças no eletrocardiograma. visão turva. administração de líquidos por via parenteral e vasopressores (excepto adrenalina). dor no peito. hipotensão. INTERACÇÕES Fármacos que prolonguem o intervalo QT do eletrocardiograma (fenotiazinas. REACÇÕES ADVERSAS Reacções extrapiramidais. 2001 65 . síndrome neuroléptica maligna. rigidez muscular. erupções. talvez causadas por algum efeito da pimozida sobre o coração. náusea. vómitos. estados comatosos. Pacientes com prolongamento do intervalo QT do eletrocardiograma. Síndrome de Parkinson.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML SUPERDOSAGEM Observam-se: anomalias eletrocardiográficas. instabilidade autonômica e estado mental alterado. Tratamento: lavagem gástrica. que se manifesta com hiper-reflexia. antiarrítmicos). 3º CLE – OUT. Gravidez. assistência respiratória. PRECAUÇÕES O tratamento com pimozida expõe o paciente a sérios riscos.

Esquizofrenias. Hipotensão. Além disso. 3º CLE – OUT. obstipação. a pipotriazina actua bloqueando os receptores pós-sinápticos dopaminérgicos mesolímbicos no cérebro. REACÇÕES ADVERSAS Manifestam-se com frequência: visão turva ou outras alterações na visão. O seu metabolismo é hepático e a eliminação ocorre por via renal e biliar. SUPERDOSAGEM Síndrome parkinsoniana severa. sonolência. os efeitos do bloqueio alfa-adrenérgico podem produzir sedação.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML PIPOTIAZINA PIPORTIL PIPORTIL L4 A pipotiazina é uma fenotiazina normalmente administrada como forma farmacêutica de libertação lenta (depot) por via intramuscular. INDICAÇÕES Tratamento dos transtornos psicóticos agudos e crónicos: é eficaz na esquizofrenia e na fase maníaca da doença maníaco-depressiva. coma. Delírios crónicos interpretativos e passionais. As fenotiazinas produzem um bloqueio alfa-adrenérgico e deprimem a libertação de hormonas hipotalâmicas e hipofisárias. secura da boca. Como antiemético. Tratamento de problemas severos de comportamento em crianças (hiperexcitabilidade). embora também possa ser administrada por via oral. congestão nasal. Tratamento coadjuvante do tétano e na porfiria aguda intermitente. Como antipsicótico. tonturas. movimentos de torção do corpo por efeitos parkinsonianos extrapiramidais distônicos. Terapêutica alternativa aos fármacos de primeira linha no tratamento a curto prazo (máximo de 12 semanas) da ansiedade psicótica. 2001 66 . Tratamento: suporte sintomático. o bloqueio dos receptores dopaminérgicos aumenta a libertação de prolactina na hipófise. Tratamento do controle de náuseas e vómitos severos em pacientes seleccionados. No entanto. inibe a região disparadora quimiorreceptora medular e sua acção ansiolítica ocorre por redução indirecta dos estímulos sobre o sistema reticular do talo encefálico.

GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Observam-se raramente discinesia tardia. sendo necessário ajustar as doses dos anticonvulsivantes. tais como discinesia tardia e parkinsonismo. galactorréia. Por seu efeito antimuscarínico pode diminuir e inibir o fluxo salivar e contribuir ao desenvolvimento de cáries. Podem inibir o metabolismo da fenitoína e causar toxicidade por fenitoína. hiporreflexia ou hiper-reflexia e efeitos extrapiramidais. Durante a lactação manifesta-se sonolência no lactente. PRECAUÇÕES Os pacientes que não toleram uma fenotiazina podem não tolerar as outras. transtornos do ciclo menstrual. As medicações antipsicóticas elevam as concentrações de prolactina. Os efeitos antiparkinsonianos da levodopa podem ser diminuídos devido ao bloqueio dos receptores dopaminérgicos no cérebro. Os pacientes geriátricos necessitam de uma dose inicial mais baixa pois tendem a desenvolver concentrações plasmáticas mais elevadas. Sugere-se administrar em pacientes idosos a metade da dose do adulto. O uso concomitante com 3º CLE – OUT. 2001 67 . micção difícil (por efeito antimuscarínico). O uso concomitante com antitireóideos pode aumentar o risco de agranulocitose. náuseas. especialmente confusão. Os efeitos leucopênicos e trombocitopênicos das fenotiazinas podem aumentar a incidência de infecção microbiana. As fenotiazinas podem diminuir o limiar para as crises convulsivas. alucinações e pesadelos. Em recém-nascidos cujas mães receberam fenotiazinas no final da gravidez descreve-se icterícia prolongada. INTERACÇÕES Os anti-histamínicos e antimuscarínicos intensificam os efeitos antimuscarínicos das fenotiazinas. vómitos. atraso na cicatrização e hemorragia gengival. erupção cutânea. Também são propensos a desenvolver efeitos secundários extrapiramidais. doença periodontal e candidíase oral. As anfetaminas podem produzir redução dos efeitos antipsicóticos das fenotiazinas e por sua vez as fenotiazinas podem diminuir o efeito estimulante das anfetaminas. que persistem durante a administração crónica. hipersensibilidade à luz solar. são mais propensos à hipotensão ortostática e mostram uma sensibilidade aumentada aos efeitos antimuscarínicos e sedativos das fenotiazinas. com a bromocriptina podem aumentar as concentrações séricas de prolactina.

As manifestações podem ser permanentes em alguns pacientes. glaucoma. Gravidez e lactação. doença de Parkinson. discrasias sangüíneas. Discinesia tardia. doença cardiovascular severa. disfunção hepática. angina do peito. Pacientes idosos podem ser particularmente sensíveis. Risco de retenção urinária em transtornos uretrais ou prostáticos. 2001 68 . INTERACÇÕES 3º CLE – OUT. Penfluridol deve ser usado com cautela em pacientes com disfunção hepática. ser usados com cautela em pacientes epilépticos. Acredita-se que os neurolépticos possam baixar o limiar convulsivo e devem. retenção urinária. face. estados comatosos. porfiria e glaucoma. transtornos convulsivos. especialmente aos efeitos extrapiramidais recomenda-se reduzir as doses iniciais pela metade. CONTRA-INDICAÇÕES Depressão severa do SNC. úlcera péptica. Se necessário. Não há nenhum tratamento eficaz conhecido. vómitos. Agentes antiparkinsonianos normalmente não aliviam os sintomas desta síndrome. PENFLURIDOL SEMAP Como penfluridol não é sedativo potente. portanto. síndrome de Reye. ele deve ser usado em combinação com psicotrópicos sedativos. as doses dos anticonvulsivantes devem ser adaptadas nestes pacientes. boca ou mandibula. A relação risco-benefício deve ser avaliada nas seguintes situações: alcoolismo. A segurança de penfluridol em crianças menores de 12 anos não foi estabelecida. Antecedentes de agranulocitose tóxica. Como todo agente neuroléptico pode-se observar discinesia tardia em alguns pacientes submetidos a terapia prolongada ou após a interrupção do medicamento. quando usado em pacientes agitados ou agressivos. Tal síndrome é principalmente caracterizada por movimentos involuntários rítmicos da língua.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML bloqueadores beta-adrenérgicos provoca a elevação da concentração plasmática de cada medicação.

incluindo álcool. REAÇÕES ADVERSAS Os efeitos colaterais são raros e geralmente brandos. que ocorrem devido ao bloqueio dopaminérgico. Distonia aguda ou discinesia: Torcicolo. crises oculogiras. sedativos ou analgésicos potentes. rigidez muscular. Os sintomas parkinsonianos são diminuídos com administração de anticolinérgico ou. dentro de 3 a 6 semanas. Normalmente. micrografia. ausência de expressão facial. que em alguns casos pode levar a galactorréia ou amenorréia. Discinesia tardia. Síndrome neuroléptica maligna: Como ocorre com outros neurolépticos. em raros casos foram relatados este tipo de síndrome ao penfluridol. tais como a L-dopa ou a bromocriptina. Não foram relatadas incompatibilidades com outros psicotrópicos. Esta síndrome constitui uma resposta idiossincrásica desenvolvida rapidamente. caracterizada por 3º CLE – OUT. Os efeitos mais freqüentemente relatados são: Inquietação e discinesia. se possível com a redução da dose. Efeitos neurológicos: Aparecem cerca de 4-6 horas após a administração da dose semanal e são mais pronunciados no dia seguinte. hipnóticos.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Como ocorre com todos os neurolépticos. 2001 69 . penfluridol pode intensificar a hipotensão ortostática. Quando administrado concomitantemente com anti-hipertensivos. As manifestações clínicas mais comuns desses sintomas são: Parkinsonismo: Bradicinesia. conforme o tratamento e continuado. o penfluridol pode intensificar a depressão do SNC produzida por outros depressores do SNC. dificuldade para caminhar. Penfluridol inibe a acção de agonistas dopaminérgicos. Efeitos hormonais: Incluem hiperprolactinemia. trismo. apesar do penfluridol não ter efeito depressor sobre a respiração. raramente aparecem em doses inferiores a 10 mg de penfluridol por semana. Os sintomas extrapiramidais. Quando drogas indutoras enzimáticas (tais como o fenobarbital. a dose de penfluridol deve ser aumentada. diminuem em 48 horas e tendem a desaparecer espontaneamente. Acatisia: Incapacidade de ficar parado. Da mesma forma. ele pode potenciar a depressão respiratória causada por morfinomiméticos. tremor. a carbamazepina ou a fenitoína) forem administradas concomitantemente.

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hipertermia, rigidez muscular, instabilidade autonómica, alteração de consciência, coma e aumento nos níveis de CPK. Sinais de instabilidade autonómica, tais como, taquicardia, pressão arterial lábil e sudorese podem preceder a hipertermia, agindo como sinais de advertência. O tratamento antipsicótico deve ser interrompido imediatamente e instituída terapia de suporte apropriada e cuidadosa monitorização do paciente. Outros efeitos: Efeitos colaterais autonómicos, tais como, distúrbios visuais e hipotensão, sintomas gastrintestinais, incluindo náusea e vómito, podem ocorrer principalmente no início do tratamento. Fadiga, hipersalivação ou sudorese excessiva podem ocorrer no dia seguinte a administração da dose semanal de penfluridol. Outras observações incluem: Tonturas, sonolência, cefaléias, reacções cutâneas e ganho de peso. Depressão tem sido ocasionalmente reportada. Foram relatados casos isolados de alteração na função hepática e taquicardia benigna após a administração de neurolépticos. Efeitos sobre a capacidade de dirigir ou operar máquinas: Pacientes que queiram dirigir ou operar máquinas devem ser alertados sobre a possibilidade de sonolência e prejuízos sobre o estado de alerta, especialmente durante o primeiro dia de tratamento. CONTRA-INDICAÇÕES Penfluridol não deve ser usado em distúrbios depressivos e síndrome de Parkinson. Penfluridol é contra indicado nas depressões do SNC e em estados comatosos. Não deve ser usado em pacientes com hipersensibilidade a qualquer um dos componentes da fórmula ou a qualquer derivado difenilbutilpiperidínico.

7.4. Antipsicóticos Sedativos
CLORPROMAZINA: Amplictil, Clorpromazina LEVOMEPROMAZINA: Levozine, Neozine SULPIRIDA: Dogmatil, Equilid TIORIDAZINA: Melleril TRIFLUOPERAZINA: Stelazine

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CLORPROMAZINA
AMPLICTIL CLORPROMAZINA Como antipsicótico a clorpromazina atua bloqueando os receptores póssinápticos dopaminérgicos mesolímbicos no cérebro. As fenotiazinas também produzem um bloqueio alfa-adrenérgico e deprimem a libertação de hormonas hipotalâmicas e hipofisárias. Ainda assim, o bloqueio dos receptores dopaminérgicos aumenta a libertação de prolactina na hipófise. Como antiemético, inibe a zona disparadora químio-receptora medular, e sua ação ansiolítica pode ocorrer por redução indireta dos estímulos sobre o sistema reticular do talo encefálico. Além disso, os efeitos de bloqueio alfa-adrenérgico podem ocasionar sedação. Seu metabolismo é hepático e elimina-se por via renal e biliar. INDICAÇÕES Tratamento dos distúrbios psicóticos; é eficaz na esquizofrenia e na fase maníaca da doença maníaco-depressiva. Tratamento do controle de náuseas e vômitos graves em pacientes selecionados. Terapêutica alternativa para fármacos de primeira linha no tratamento de curto prazo (não mais de 12 semanas) da ansiedade não psicótica. Tratamento de problemas graves de comportamento em crianças (hiperexcitabilidade). Tratamento coadjuvante de tétano e na porfiria aguda intermitente. REACÇÕES ADVERSAS São de aparição mais freqüente: visão turva ou qualquer alteração na visão, movimentos de torção do corpo por efeitos parkinsonianos extrapiramidais distônicos. Hipotensão, Obstipação, enjoos, sonolência, secura na boca, congestão nasal. Raramente se observa discinesia tardia, micção difícil (por efeito antimuscarínico), erupção cutânea, distúrbios do ciclo menstrual, hipersensibilidade à luz solar, galactorréia, náuseas, vômitos. PRECAUÇÕES

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Os pacientes que não toleram uma fenotiazina podem não tolerar outras. As medicações antipsicóticas elevam as concentrações de prolactina, que persistem durante a administração crónica. Em recém-nascidos cujas mães receberam fenotiazinas no final da gravidez foram descritas icterícia prolongada, hiporreflexia ou hiperreflexia e efeitos extrapiramidais. Durante a lactação observa-se sonolência no lactente. Os pacientes geriátricos necessitam de uma dose inicial mais baixa, pois tendem a desenvolver concentrações plasmáticas mais elevadas, são mais propensos à hipotensão ortostática e monstram uma sensibilidade aumentada aos efeitos antimuscarínicos e sedativos das fenotiazinas. Também são mais propensos a desenvolver efeitos colaterais extrapiramidais, tais como discinesia tardia e parkinsonismo. Sugere-se administrar aos pacientes idosos a metade da dose usual do adulto. O seu efeito antimuscarínico, pode diminuir ou inibir o fluxo salivar e contribuir para o desenvolvimento de cáries, doença periodontal e candidíase oral.Os efeitos leucopênicos e trombocitopênicos das fenotiazinas podem aumentar a incidência de infecção microbiana, atraso na cicatrização e hemorragia gengival. INTERACÇÕES Os anti-histamínicos e os antimuscarínicos intensificam os efeitos antimuscarínicos das fenotiazinas, principalmente confusão, alucinações e pesadelos. As anfetaminas podem produzir redução dos efeitos antipsicóticos das fenotiazinas e estas diminuem o efeito estimulante das anfetaminas. As fenotiazinas podem baixar o limiar para crises convulsivas, sendo necessário ajustar a dose dos anticonvulsivos. Podem inibir o metabolismo da fenitoína e dar origem a toxicidade por fenitoína. O uso simultâneo com antitireoidianos pode aumentar o risco de agranulocitose; com a bromocriptina, podem aumentar as concentrações séricas de prolactina. Pode-se inibir os efeitos antiparkinsonianos da levodopa devido ao bloqueio dos receptores dopaminérgicos no cérebro. O uso simultâneo com bloqueadores beta-adrenérgicos origina uma concentração plasmática elevada de cada medicação. CONTRA-INDICAÇÕES Depressão grave do SNC, estados comatosos, doença cardiovascular grave. A relação risco-benefício deve ser avaliada nas seguintes situações: alcoolismo, angina 3º CLE – OUT. 2001 72

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pectoris, discrasias sanguíneas, glaucoma, disfunção hepática, Parkinson, úlcera péptica, retenção urinária, síndrome de Reye, distúrbios convulsivos, vômitos.

LEVOMEPROMAZINA
LEVOZINE NEOZINE A levomepromazina é um antipsicótico que pertence à classe das fenotiazinas alifáticas como a clorpromazina. Quimicamente é a metotrimeprazina, somente utilizada como isómero levógiro denominado levomepromazina. O seu mecanismo de acção ocorre bloqueando os receptores pós-sinápticos dopaminérgicos mesolímbicos cerebrais. Possui uma potência farmacológica menor (1/3) que a clorpromazina e, tal como ela, desenvolve efeito sedativo, potencializador de analgésicos (neuroleptoanalgesia). Em quadros psicóticos e na esquizofrenia a levomepromazina é activa em casos agudos com excitação e agitação. A sua administração oral garante uma boa absorção e biodisponibilidade do fármaco. Passa por biotransformação metabólica hepática e é eliminada especialmente pela urina e bílis. INDICAÇÕES Psicopatias agudas ou crónicas. Esquizofrenias crónicas. Síndromes de excitação psicomotora. Psicoses, alucinações. EFEITOS SECUNDÁRIOS Foram descritos: boca seca, astenia, sonolência, agitação, insónia, cefaléias, discinesias hipotensão precoces arterial, e tardias, fotossensibilidade, disúria, depressão amenorréia, do SNC, hiperprolactinemia, extrapiramidalismo, distúrbios da visão, tonturas, congestão nasal, icterícia obstrutiva, galactorréia. Incompatibilidade cruzada com outros neurolépticos fenotiazínicos (clorpromazina). PRECAUÇÕES

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INTERACÇÕES Anticolinérgicos levomepromazina. epilépticos e cardíacos. betabloqueadores adrenérgicos. e anti-histamínicos H1 potencializam potencializam a os efeitos da e Fármacos mielodepressores: leucopenia trombocitopenia. Anestésicos gerais: pacientes submetidos a tratamento prolongado com levomepromazina requerem doses menores de anestésico geral. Aminas: podem reduzir a eficácia do neuroléptico e esse. Indivíduos com antecedentes de depressão medular. Doença de Parkinson. glaucoma. A administração durante a gravidez e a lactação deverá ser avaliada conforme a relação risco/benefício. Insuficiência hepática. renal e oftálmica. As respostas antiparkinsonianas da levodopa podem ser afectadas ao bloquear os receptores cerebrais dopaminérgicos. antitireóideos. cardiopatia isquêmica. Os pacientes não devem ser expostos a radiação solar ou ultravioleta. 2001 74 . álcool. o efeito estimulante das anfetaminas. antiparkinsonianos e antihipertensivos.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Em casos de tratamento prolongado devem ser realizados controlos periódicos da função medular. hepática. Em casos de hipertermia é imperativa a suspensão do tratamento para avaliação de possível caso de síndrome neuroléptica maligna. taquicardia. Pacientes comatosos especialmente aqueles que estejam recebendo fármacos neurodepressores. patologias convulsivantes (epilepsia). Também podem ocorrer interacções medicamentosas com os seguintes fármacos: antidepressivos tricíclicos. SULPIRIDA DOGMATIL EQUILID 3º CLE – OUT. hipertrofia prostática. Podem ser afetados os efeitos dos fármacos anticonvulsivantes (fenitoínas) ao reduzirmos o limiar para as crises convulsivas. anticolinérgicos. O tratamento deve ser cuidadosamente monitorizado em indivíduos parkinsonianos. caquéticos e idosos. CONTRA-INDICAÇÕES Em pacientes debilitados. por sua vez.

gravidez e lactação. Esta afinidade sobre os receptores dopaminérgicos D2 faz com que seja menos tolerada e produz menos efeitos adversos – bloqueio muscarínico. cólon irritável. D3. A relação risco-benefício deverá ser avaliada em pacientes com glaucoma. bloqueio alfa1. sonolência. Distúrbios somatiformes. 2001 75 .GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML A sulpirida é um bloqueador dopaminérgico "selectivo" sobre os receptores D2 das vias mesolímbica e mesocortical. Empregar com precaução na presença de insuficiência renal ou hepática. D4 e D5). TIORIDAZINA MELLERIL Em doses elevadas a tioridazina possui uma acção farmacológica básica similar à de outras fenotiazinas. galactorréia. epilepsia. porém. discinesia. Não ministrar com bebidas alcoólicas ou fármacos depressores do SNC. miastenia grave. Parkinson. observam-se diferenças significativas com efeitos extrapiramidais mínimos e acção antiemética débil. sem ação sobre outros subtipos de receptores (D1. cefaléia. erupção cutânea. tonturas. Doenças psicossomáticas. extrapiramidalismo. secura na boca. PRECAUÇÕES Não associar com antidepressivos IMAOs. colite ulcerosa. REACÇÕES ADVERSAS Em alguns pacientes foram assinalados tremores. ginecomastia. astenia. INDICAÇÕES Dispepsia. CONTRA-INDICAÇÕES Feocromocitoma. no espectro clínico. 3º CLE – OUT. bloqueio H1 – do que outros antipsicóticos clássicos não selectivos. somatizações viscerais. Hipersensibilidade ao fármaco.

Náuseas. Em tratamentos a longo prazo. 3º CLE – OUT. fotossensibilidade. distúrbios de conduta como hiperatividade ou agressividade.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML A sua absorção é rápida e completa. 2001 76 . Metaboliza-se no fígado e alguns de seus metabólitos possuem propriedades farmacodinâmicas similares às da droga-base (fenotiazina). Pediatria: dificuldade de concentração. Pacientes psicóticos internados ou ambulatoriais. agitação. hipertrofia prostática ou doença cardiovascular grave. os efeitos antimuscarínicos dos anticolinérgicos e dos inibidores da quinidina sobre a contratilidade miocárdica. com doses superiores a 800mg/dia. galactorréia. PRECAUÇÕES Em pacientes com glaucoma de ângulo fechado. obstipação. INTERACÇÕES Aumenta os efeitos depressivos do álcool sobre o SNC. secura na boca. estados de tensão. A sua fixação às proteínas é de 95%. dos depressores do SNC e anti-histamínicos. irregularidade do ciclo menstrual. A sua concentração plasmática máxima é alcançada após 2 a 4 horas de sua ingestão. observaram-se rigidez muscular e sintomas extrapiramidais. deverá ser prescrita somente em casos estritamente indicados. ansiosos. distúrbios da acomodação visual. vertigem. foram descritas retinopatias pigmentárias. Durante a gravidez. por possível leucopenia ou agranulocitose. Atravessa a placenta e passa ao leite materno. INDICAÇÕES Ansiedade. Em casos isolados. icterícia. erupção cutânea. distúrbios emocionais e do sono. arritmias ou paragem cardíaca. A meia-vida de eliminação plasmática é de aproximadamente 10 horas. REACÇÕES ADVERSAS Sedação. Geriatria: estados de confusão. e controle da função hepática em doentes com antecedentes. com doses elevadas de tioridazina. depressivos e insónia. Devem ser realizadas contagens leucocitárias regularmente durante o tratamento. hipotensão ortostática.

actua bloqueando os receptores póssinápticos dopaminérgicos mesolímbicos no cérebro. Terapêutica alternativa dos fármacos de primeira linha no tratamento a curto prazo (não mais de 12 semanas) da ansiedade psicótica. Tem forte efeito extrapiramidal. Lactação. Doença vascular grave.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Diminui os efeitos antiparkinsonianos da L-dopa e baixa o limiar do ataque convulsivo em pacientes epilépticos. Seu metabolismo é hepático e elimina-se por via renal e biliar. O bloqueio dos receptores dopaminérgicos aumenta a libertação de prolactina na hipófise. TRIFLUOPERAZINA STELAZINE Como antipsicótico a trifluoperazina. Acredita-se que a sua acção ansiolítica seja produzida por redução indirecta dos estímulos sobre o sistema reticular do talo encefálico. porém efeitos antimuscarínicos e sedativos débeis. O uso junto com IMAO prolonga e aumenta o efeito sedativo e antimuscarínico das fenotiazinas. como antiemético. 2001 77 . Tratamento do controle de náuseas e vómitos graves em pacientes seleccionados. assim. Reduz o efeito pressor dos vasoconstritores adrenégicos. As drogas antiácidas e antidiarréicas inibem a absorção das fenotiazinas. 3º CLE – OUT. Inibe a zona disparadora quimiorreceptora medular e actua. O uso junto com lítio agrava sintomas extrapiramidais e a neurotoxicidade dos agentes neurolépticos. As fenotiazinas também produzem um bloqueio alfa-adrenérgico e deprimem a libertação de hormonas hipotalâmicas e hipofisárias. Os efeitos do bloqueio alfaadrenérgico podem produzir sedação. INDICAÇÕES Tratamento de distúrbios psicóticos como esquizofrenia e na fase maníaca da doença maníaco-depressiva. CONTRA-INDICAÇÕES Estados comatosos ou depressão do SNC grave. hipersensibilidade a outras fenotiazinas e antecedentes de discrasias sanguíneas.

doença periodontal. Nos recém-nascidos. Podem inibir o metabolismo da fenitoína e originar a toxicidade por fenitoína. micção difícil. náuseas. Os efeitos leucopênicos e trombocitopênicos das fenotiazinas podem aumentar a incidência de infecção microbiana. As medicações antipsicóticas elevam as concentrações de prolactina e persistem durante a administração crónica. candidíase oral. Raras vezes se observa: visão turva ou qualquer alteração de visão. foram descritos icterícia prolongada. Sugere-se administrar aos pacientes idosos a metade da dose usual para adultos. atraso na cicatrização e hemorragia gengival. extrapiramidais distônicos (mais frequentes em idosos). tais como discinesia tardia e parkinsonismo. cujas mães receberam fenotiazinas no final da gravidez. discinesia tardia. vómitos. principalmente confusão. As fenotiazinas podem baixar o limiar para as crises convulsivas. hipotensão. sonolência. Os pacientes geriátricos necessitam de uma dose inicial mais baixa. Também são mais propensos a desenvolver efeitos secundários extrapiramidais. hiporreflexia ou hiperreflexia e efeitos extrapiramidais. pois tendem a desenvolver concentrações plasmáticas mais elevadas. constipação. pode diminuir ou inibir o fluxo salivar. Pelo seu efeito antimuscarínico. As anfetaminas podem produzir redução dos efeitos antipsicóticos das fenotiazinas e estas. PRECAUÇÕES Os pacientes que não toleram uma fenotiazina podem não tolerar também outras fenotiazinas. INTERACÇÕES Os anti-histamínicos e os antimuscarínicos intensificam os efeitos antimuscarínicos das fenotiazinas. razão pela qual é necessário ajustar a dose dos anticonvulsivos. contribuindo para o desenvolvimento de cáries. reduzir o efeito estimulante das anfetaminas. são mais propensos à hipotensão ortostática e demonstram uma sensibilidade aumentada aos efeitos antimuscarínicos e sedativos das fenotiazinas. distúrbios do ciclo menstrual. O uso simultâneo com antitireóideos 3º CLE – OUT. Durante a lactação observa-se sonolência no lactente.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML REACÇÕES ADVERSAS São de aparição mais frequente: efeitos parkinsonianos. secreção de leite não habitual. congestão nasal. 2001 78 . alucinações e pesadelos. erupção cutânea. secura na boca.

distúrbios convulsivos. a quetiapina em 1997 e a ziprasidona no ano 2000. vómitos 7. 3º CLE – OUT. CONTRA-INDICAÇÕES Depressão do SNC grave. Logo. síndrome de Reye. aparece no mercado somente em 1988. nos casos de intolerância aos efeitos colaterais extra piramidais. Os neurolépticos atípicos. A risperidona foi lançada em 1994. ora cumprindo um objetivo.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML pode aumentar o risco de agranulocitose. outros antipsicóticos de segunda geração entram no mercado. ora outro. que trouxeram uma nova perspectiva para o tratamento da doença. discrasias sanguíneas. devido ao problema da agranulocitose. retenção urinária. úlcera péptica. ou de 2a. bem como nas psicoses predominantemente com sintomas negativos. angina pectoris. Antipsicóticos Atípicos ou de 2ª Geração Em 1990 surgem os antipsicóticos de segunda geração. não podem ser classificados de sedativos ou incisivos tendo em vista a diversidade de ação. 2001 79 . geração. principalmente naquelas refratárias aos antipsicóticos tradicionais. Parkinson. considerada o primeiro antipsicótico de segunda geração (ou atípico) foi descoberta em 1970 mas. Esses novos medicamentos tem se mostrado um novo e valioso recurso terapêutico nas psicoses. estados comatosos. O uso simultâneo com bloqueadores betaadrenérgicos dá lugar a uma concentração plasmática elevada de cada medicação. A relação risco-benefício deverá ser avaliada nas seguintes situações: alcoolismo. onde os antipsicóticos tradicionais podem ser ineficazes. Podem-se inibir os efeitos antiparkinsonianos da levodopa devido ao bloqueio dos receptores dopaminérgicos no cérebro. a olanzapina em 1996. para alívio dos milhões de esquizofrênicos. A clozapina.5. disfunção hepática. e a bromocriptina pode aumentar as concentrações séricas de prolactina. doença cardiovascular grave. glaucoma.

baixo risco de sintomas extrapiramidais e ausência de elevação duradoura da prolactina.risperidona. amissulprida. Um dos efeitos colaterais mais temidos e ocasionados pelo uso prolongado de antipsicóticos é a Discinesia Tardia. ou na escassez de efeitos colaterais. quetiapina. Esta atipicidade é definida como: eficácia sobre sintomas negativos esquizofrênicos. em graus variáveis.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML De forma ampla os Antipsicóticos Atípicos são definidos como uma nova classe desses medicamentos que causam menos efeitos colaterais extra-piramidais. como por exemplo. Pesquisas sistemáticas estabelecem como sólida a superioridade dos Antipsicóticos Atípicos. Porém. Eles são os seguintes: AMISULPRIDA: Socian CLOZAPINA: Leponex OLANZAPINA: Zyprexa QUETIAPINA: Seroquel RISPERIDONA: Risperdal ZUCLOPENTIXOL: Clopixol ZIPRASIDONA: Geodon A utilidade dos antipsicóticos atípicos já é considerada um vitória recente na história da terapêutica das psicoses. estudos com seres humanos e com animais através de técnicas de neuroimagem e exames histológicos já mostraram que doses repetidas dos antipsicóticos atípicos de segunda geração. facto este relacionado à menor probabilidade de Discinesia Tardia. Pelas diferenças em perfil clínico-terapêutico podemos classificar estes antipsicóticos de 2a geração. nível III . em comparação com os antipsicóticos típicos. nível II . entre outros. mas também na prevenção das tão temidas recaídas.clozapina. E essa superioridade terapêutica não se vê apenas nas melhoras clinicas dos pacientes crónicos. ziprasidona e. induzem uma menor proliferação dos receptores dopaminérgicos. a clozapina. São classificados em pelo menos três níveis: nível I . afortunadamente. por ordem decrescente de atipicidade. 2001 80 . ao menos em doses terapêuticas.olanzapina. frente aos antipsicóticos típicos ou convencionais. 3º CLE – OUT.

pois 50% da dose administrada elimina-se metabolizados pela urina e 30% pelas fezes. a sua notável e rápida sedação e a sua forte acção antipsicótica e antiesquizofrênica. Em indivíduos esquizofrênicos a clozapina melhora tanto os sintomas positivos como negativos em 30%-35% dos casos e. ajudou a estimular.Devido às 3º CLE – OUT. Esse bloqueio selectivo explicaria a ausência de fenômenos extrapiramidais.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML CLOZAPINA LEPONEX PROPRIEDADES É um novo antipsicótico diferente dos neurolépticos clássicos cujo mecanismo de acção pode ser devido ao bloqueio dos receptores dopaminérgicos. noradrenérgicos. A clozapina desenvolve efeitos anticolinérgicos. após o qual liberta dois metabólitos principais. assim como seu leve efeito sobre os níveis de prolactina. com uma semi-vida média de 12 horas. 2001 81 . galactorréia e impotência é menor. em 60% dos casos se o tratamento se prolonga por 12 ou mais meses. A absorção digestiva após a administração por via oral é rápida e completa (90%-95%) e não se modifica com a ingestão de alimentos. Devido a essa última acção o risco de efeitos adversos como ginecomastia.4 a 4. não apresentassem o mesmo risco dos graves problemas hematológicos com ela registado. alcançando o mesmo potencial terapêutico e a boa tolerabilidade extrapiramidal. amenorréia. ao lado das suas importantes limitações em segurança. a busca por novos antipsicóticos que.2 horas) em um regime posológico de duas tomadas diárias. alguns ainda em desenvolvimento. anti-histamínicos. A concentração máxima plasmática é atingida após 2 horas (0. já que pode ser capaz de produzir a agranulocitose. tanto D1 como D2. A sua biodisponibilidade é de 50%-60% devido ao efeito de primeira passagem hepática. na década de 1990. A busca deflagrada por um sucessor da clozapina forneceu uma série de novos fármacos. O inédito e revolucionário perfil terapêutico demonstrado pela clozapina. no sistema límbico. dos quais a desmetilclozapina é o terapeuticamente activo. possui uma elevada ligação às proteínas plasmáticas (90%) e sua excreção é bifásica. Somente uma mínima proporção do fármaco excretado está inalterada.

Clozapina é único no sentido de que não produz virtualmente nenhuma das reacções extrapiramidais mais relevantes. além de potente efeito antiadrenérgico.7%. Observa-se uma melhoria clínica relevante em cerca de um terço dos pacientes nas primeiras seis semanas de tratamento e em aproximadamente 60% dos pacientes nos quais se mantém o tratamento por até 12 meses. com ocorrência estimada de 3% e 0. como distonia aguda. respectivamente.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML suas características. A droga apresenta apenas fraca actividade bloqueadora de dopamina em receptores D1. Síndrome parkinsoniana e acatisia são raras. clozapina é eficaz no alívio tanto de sintomas positivos como negativos. galactorréia e impotência sexual. anticolinérgico. tem sido descrita melhora em alguns aspectos de alterações cognitivas. D3 e D5. Em estudos farmacológicos experimentais clozapina não induz catalepsia nem inibe o comportamento estereotipado induzido por apomorfina ou anfetamina. esse antipsicótico atípico está sujeito ao sistema denominado farmacovigilância intensiva. Em vista do risco desse efeito colateral. INFORMAÇÕES TÉCNICAS A clozapina é um antipsicótico que tem demonstrado ser diferente dos neurolépticos clássicos. o uso de clozapina deve ser limitado a pacientes resistentes ao tratamento neuroléptico convencional. mas demonstra elevada potência em receptores D4. Ao contrário dos neurolépticos clássicos. portanto. É de particular interesse que este é observado em pacientes esquizofrênicos resistentes a outros tratamentos medicamentosos. amenorréia. nos quais se possam realizar exames hematológicos regulares 3º CLE – OUT. efeitos colaterais como ginecomastia. Além disso. 2001 82 . clozapina produz pequena ou nenhuma elevação de prolactina. evitando. Estudos epidemiológicos demonstraram também uma redução de aproximadamente sete vezes na ocorrência de suicídio e tentativas de suicídio em pacientes tratados com clozapina. anti-histamínico e inibidor da reacção de alerta. D2. Apresenta também propriedades anti-serotoninérgicas. comparadas a esquizofrênicos não tratados com clozapina. Nesses pacientes. Clinicamente clozapina produz sedação rápida e acentuada e exerce potente efeito antipsicótico. Uma reacção adversa potencialmente grave produzida pelo tratamento com clozapina é granulocitopenia e agranulocitose.

administrar carvão activado. sonolência. A hemodiálise e a diálise peritoneal são pouco eficazes. sedação. sialorréia e em poucos casos tremores. obstipação. depressão ou paragem respiratória. priapismo. Tratamento: manter a ventilação e a oxigenação. febre e raramente elevação das enzimas hepáticas. Controlar semanalmente os parâmetros hematológicos antes e durante o tratamento. tonturas e alterações no EEG com complexos espiga-onda. No SNC. rash cutâneo. Desequilíbrios bipolares incluindo síndromes maníaco-depressivas. cefaléia. taquicardia. hipotensão. hipotensão arterial. 3º CLE – OUT. aumento de peso. e quinidina e procainamida para as arritmias cardíacas. Todos esses fenômenos são percebidos durante terapias prolongadas ou com doses elevadas. Pode reduzir o limiar convulsivante (efeito dose-dependente) e induzir convulsões. monitorização cardíaca e cuidados sintomáticos.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML INDICAÇÕES Psicoses severas: esquizofrenia especialmente em formas refratárias a outros tratamentos (esquizofrênicos resistentes). retenção urinária. outros fenômenos indesejáveis indicados são visão turva. delírio e coma. Os sintomas e sinais extrapiramidais que podem ocorrer são muito menores que os gerados pelos neurolépticos clássicos. controle hematológico deve continuar durante quatro semanas após a suspensão. náuseas. Se o tratamento for suspenso. obrigando assim a reduzir a dose e ao mesmo tempo adicionar tratamento com anticonvulsivantes. como adormecimento. vómitos. secura da boca. Evitar a adrenalina e seus derivados para tratar a hipotensão. EFEITOS SECUNDÁRIOS Em nível medular pode provocar agranulocitose mortal – embora em certas ocasiões possa ser reversível – a qual se manifesta nas primeiras 18 semanas de tratamento. PRECAUÇÕES Administrar somente em pacientes com doença severa ou refratária devido ao risco de agranulocitose. taquicardia. 2001 83 . eosinofilia. SUPERDOSAGEM A superdose produz alteração dos estados de consciência.

potencialmente irreversível. hepática ou cardíaca. CONTRA-INDICAÇÕES Hipersensibilidade ao fármaco. o paciente pode desenvolver um quadro de discinesia tardia. anti-hipertensivos e depressores da função ventilatória pulmonar. Como com outros neurolépticos. A administração de cimetidina e provavelmente outros indutores enzimáticos do citocromo P450 pode reduzir os níveis de clozapina com o conseguinte ressurgimento dos sintomas psicóticos. Em algumas ocasiões registraram-se taquicardia. 2001 84 . Utilizar com extrema precaução em pacientes afectados por glaucoma de ângulo agudo e hipertrofia prostática devido à sua actividade anticolinérgica. rigidez muscular. O emprego de lítio e outros fármacos para evitar a recorrência pode aumentar o risco de manifestação de síndrome neuroléptica maligna. colapso cardiorrespiratório. A segurança e a eficácia em crianças menores de 16 anos não foram estabelecidas. Suspender a amamentação. que é de maior risco em idosos. além disso. com hiperpirexia. Os anticoagulantes orais podem aumentar as concentrações séricas de clozapina com o risco potencial de hemorragias. narcóticos. recomenda-se não usar em mulheres grávidas a menos que o benefício para a mãe supere o risco potencial para o feto. hepática ou renal grave. IMAO podem ser potencializados pelo emprego simultâneo de clozapina. hipotensão ortostática com ou sem síncope. estados de choque. Utilizar com precaução em pacientes com insuficiência renal. paragem cardíaca e paragem respiratória. insuficiência cardíaca. Patologias hemáticas.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML O tratamento prolongado aumenta o risco de convulsões (5%). anti-histamínicos. instabilidade autonômica e estado mental alterado. Efeitos aditivos também foram observados com anticolinérgicos. psicofármacos. potencialmente mortal. psicose. pode ocorrer uma síndrome neuroléptica maligna. Os efeitos de álcool. Por não existirem provas conclusivas. coma. INTERACÇÕES Deve ser empregada de forma simultânea com fármacos potencialmente mielotóxicos. 3º CLE – OUT.

envolvidas na função motora. Estudos realizados in vitro e in vivo demonstraram que possui maior capacidade de união aos receptores da serotonina e. A olanzapina possui um amplo perfil farmacológico. reduz selectivamente a descarga de neurónios dopaminérgicos mesolímbicos. já que actua sobre vários tipos de receptores. Em doses inferiores às que produzem catalepsia. dopaminérgicos. A absorção não é afectada pelas refeições. porém sofre modificação na presença de distúrbios hepáticos. alucinações. a olanzapina reduz a resposta aversiva condicionada. serotoninérgicos. pensamento desordenado. o que indica que sua acção antipsicótica é acompanhada de efeitos colaterais motores mínimos. Não 3º CLE – OUT. hipotensão e possíveis distúrbios extrapiramidais. Sua união com proteínas plasmáticas é cerca de 93%. e os metabólitos são eliminados por via renal. Demonstrou-se também ser eficaz na manutenção da melhora clínica durante o tratamento contínuo em pacientes que tenham respondido ao tratamento inicial. por conjugação e oxidação. com menor efeito sobre as vias estriatais. utilizar líquidos intravenosos ou agentes simpatomiméticos como a noraepinefrina. Sua farmacocinética não é afetada pela insuficiência renal. O tratamento consiste em manter ventilação e oxigenação adequadas. depressão respiratória. visão turva. portanto os sintomas são sonolência. É metabolizada principalmente no fígado. 2001 85 . pobreza de linguagem) são predominantes. INDICAÇÕES Esquizofrenia e outras psicoses em que os sintomas positivos (delírios. além disso. a olanzapina é bem absorvida alcançando concentração plasmática máxima de 5 a 8 horas após. Após administração oral.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML OLANZAPINA ZYPREXA A olanzapina está indicada para o tratamento da esquizofrenia e melhora dos sintomas afectivos normalmente associados a esta patologia. hostilidade e medo) ou os negativos (indiferença afectiva. SUPERDOSAGEM A experiência em seres humanos é limitada. adrenérgicos e histamínicos. depressão emocional e social.

principalmente naqueles pacientes com sinais e sintomas de lesão hepática. aumento de peso e hiperprolactinemia. antecedentes de depressão ou toxicidade da medula óssea induzida pelo fármaco ou por patologia concorrente. devido à limitada experiência em seres humanos. obstipação. glaucoma de ângulo fechado ou afecções correlacionadas. REACÇÕES ADVERSAS Os efeitos adversos observados são sonolência. recomenda-se advertir os pacientes sobre o manuseio de máquinas perigosas ou automóveis. PRECAUÇÕES Durante o tratamento com olanzapina recomendam-se controlos periódicos dos níveis das transaminases hepáticas. dopamina ou betabloqueadores. contagens baixas de leucócitos ou neutrófilos. 2001 86 . Caso haja aumento das enzimas. Menos frequentemente foram registrados: tonturas. secura da boca. hipotensão ortostática. edema periférico. é necessário considerar a redução da dose de olanzapina. aumento do apetite. teratogênicos ou mutagênicos. recomenda-se utilizá-la durante a gravidez somente quando o benefício para a mãe justificar o risco potencial para o feto. Como a olanzapina actua sobre os 3º CLE – OUT. em função da actividade anticolinérgica potencial deste fármaco. INTERACÇÕES A administração simultânea de álcool ou fármacos de acção central pode causar aumento dos efeitos farmacológicos. Aconselha-se evitar seu uso durante a amamentação. Estudos em animais indicaram que a olanzapina não possui efeitos carcinogênicos. como sedação. Dada a possibilidade de sonolência durante o tratamento. com manifestações clínicas como ginecomastia e galactorréia. Utilizar com precaução em pacientes com antecedentes de convulsões ou com doenças linfoproliferativas. íleo paralítico. Administrar com precaução a pacientes com hipertrofia da próstata.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML administrar epinefrina. patologias preexistentes associadas com reserva funcional hepática limitada e naqueles sob tratamento com fármacos potencialmente hepatotóxicos. aumento transitório das transaminases hepáticas e eosinofilia assintomática. pois pode piorar a hipotensão produzida pela olanzapina. Não obstante.

O mecanismo de acção da risperidona é desconhecido. epilepsia ou antecedentes de convulsões. Esquizofrenia aguda ou crónica. retenção urinária. CONTRA-INDICAÇÕES Hipersensibilidade conhecida a este fármaco. A relação risco/benefício deve ser avaliada nas seguintes patologias: insuficiência hepática. RISPERIDONA RISPERDAL RISPERDON ZARGUS Pertence ao grupo de antipsicóticos-neurolépticos atípicos que têm uma eficácia similar à dos clássicos. 2001 87 . A risperidona é bem absorvida pela mucosa gastrintestinal e extensamente metabolizada pelo fígado. A carbamazepina aumenta o metabolismo da olanzapina e. principalmente de ângulo estreito. em especial nos sintomas extrapiramidais que ocorrem com freqüência muito menor. SUPERDOSAGEM 3º CLE – OUT. diminui a sua concentração no sangue. antagoniza os efeitos da levodopa ou outros agonistas dopaminérgicos. mas com um perfil de efeitos adversos diferentes deles.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML receptores dopaminérgicos. Outros efeitos da risperidona podem ser explicados pelo bloqueio dos receptores alfa 2-adrenérgicos e histaminérgicos H1. Como coadjuvante no tratamento de mudanças do comportamento ou transtornos afectivos em pacientes com deficiência mental. INDICAÇÕES Controle das manifestações das afecções psicóticas. portanto. insuficiência respiratória e Parkinson. embora se acredite que a sua actividade é devida a um bloqueio combinado dos receptores dopaminérgicos D2 e dos receptores serotoninérgicos S2 (antagonista dopaminérgico-serotoninérgico). glaucoma. antecedentes de carcinoma mamário.

tosse. febre. A risperidona pode potenciar o efeito dos agentes hipotensores e antagonizar a levodopa e os agonistas dopaminérgicos. Como com outros neurolépticos. REACÇÕES ADVERSAS Associadas com suspensão do tratamento: sintomas extrapiramidais (2. sialorréia. agitação (22%). náuseas. 2001 88 . rinite (10%). dor dental. dispepsia. sonolência. Tratamento: lavagem gástrica. que é manifestada com hiperpirexia.1%). seborréia. visão anormal. PRECAUÇÕES O tratamento com risperidona expõe o paciente a sérios riscos. dorsalgias ou dores no peito. tratamento anticolinérgico. hiperquinesia. ansiedade (12%). assistência respiratória. obstipação. taquicardia. síndrome neuroléptica maligna. sintomas extrapiramidais (17%). endócrinos e mamários em animais. náuseas. tonturas. Não amamentar. instabilidade autonômica e estado mental alterado. A carbamazepina pode incrementar o clearance da risperidona. O paciente que recebe risperidona não deve operar maquinaria pesada nem conduzir automóveis. A risperidona pode produzir hipotensão ortostática. o paciente pode desenvolver um quadro de discinesia tardia. rigidez muscular. vasopressores. hipotensão. Não utilizar em mulheres grávidas. Não administrar adrenalina nem dopamina. a menos que o benefício para a mãe supere o risco potencial para o feto. O paciente deve ser controlado até à sua recuperação. administração de líquidos por via parenteral. potencialmente irreversível (maior risco em idosos). tonturas. 3º CLE – OUT. Durante o tratamento: insónia (26%). sonolência. A aparição dos efeitos extrapiramidais está relacionada com a dose de risperidona administrada. vómitos. sinusite. dor abdominal. reações extrapiramidais severas. INTERRACÇÕES Álcool e outros fármacos que tenham acção no SNC. Foi observado um aumento do risco de aparição de tumores da pituitária. potencialmente mortal. agressão. Não deve consumir álcool durante o tratamento. sonolência e sedação. diminuição do desejo sexual. dor de cabeça (14%).GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Observam-se: anomalias eletrocardiográficas. artralgia.

QUETIAPINA SEROQUEL A quetiapina é um agente antipsicótico atípico que interage com uma ampla gama de receptores de neurotransmissores exibindo maior afinidade para receptores de serotonina (5HT) do que para receptores de dopaminérgicos D1 e D2 no cérebro. INDICAÇÕES Controle das manifestações das afecções psicóticas. taquicardia e hipotensão. Os fármacos que inibem o citocromo P450IID6 e outras isoenzimas podem interferir na biotransformação da risperidona.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML A clozapina pode diminuir o clearance da risperidona. 2001 89 . A quetiapina não produz elevações prolongadas da prolactina e mostra-se eficaz no tratamento dos sintomas positivos e negativos da esquizofrenia. os sinais e sintomas relatados foram resultantes da exacerbação dos efeitos farmacológicos conhecidos da quetiapina. Não há antídoto específico para a quetiapina. isto é. afinidade mais baixa nos receptores alfa2-adrenérgicos mas sem afinidade apreciável aos receptores muscarínicos colinérgicos ou benzodiazepínicos. incluindo estabelecimento e manutenção de vias 3º CLE – OUT. A quetiapina tem também afinidade nos receptores histaminérgicos e alfa1-adrenérgicos. Esquizofrenia aguda ou crónica. SUPERDOSAGEM Em geral. Como coadjuvante no tratamento de mudanças do comportamento ou transtornos afectivos em pacientes com deficiência mental. CONTRA INDICAÇÕES Hipersensibilidade à risperidona. a possibilidade do envolvimento de múltiplas drogas deve ser considerada e recomendamse procedimentos de terapia intensiva. Em casos de intoxicação grave. sonolência e sedação.

tonturas (10%). pode estar associado a ganho de peso limitado. foram relatados casos raros de possível síndrome neuroléptica maligna em pacientes tratados com quetiapina. Assim como para outros antipsicóticos. rinite e dispepsia. Essa substância deve ser usada com cuidado am pacientes com doença cardiovascular.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML aéreas desobstruídas. Assim como outros antipsicóticos com actividade de bloqueio adrenérgico a quetiapina pode induzir hipotensão ortostática. Elevações assintomáticas nos níveis de transaminases séricas ou gama-GT foram observadas em alguns pacientes recebendo quetiapina. garantindo oxigenação e ventilação adequadas e monitorização e suporte do sistema cardiovascular. 2001 90 . Da mesma forma que para outros agentes antipsicóticas. obstipação (9%). existe potencial para a quetiapina causar discinesia tardia após tratamento em longo prazo. PRECAUÇÕES Doença cardiovascular: A quetiapina pode induzir hipotensão ortostática. REACÇÕES ADVERSAS Os efeitos adversos significantes e relatados com maior frequência em estudos a curto prazo foram sonolência (17. Supervisão médica e monitorização cuidadosas devem ser mantidas até a recuperação do paciente. taquicardia e síncope em alguns pacientes. especialmente no início do tratamento. A segurança e a eficácia de quetiapina durante a gestação humana não foram estabelecidas. Assim como outros antipsicóticos. a alterações de enzimas hepáticas (6%). boca seca (7%). Existem relatos ocasionais de convulsões em pacientes tratados com quetiapina embora a frequência não tenha sido maior do que a observada em pacientes que receberam placebo em estudos clínicos controlados. A quetiapina também tem sido associada a variações na contagem de glóbulos brancos. 3º CLE – OUT. Leucopenia assintomática transitória e/ou neutropenia têm sido observadas com incidência aproximada de 1.5%). predominantemente durante as primeiras semanas de tratamento.6%. A quetiapina pode estar associado e astenia leve. associada a vertigem. hipotensão postural (7%). doença cérebro-vascular ou outras condições que predisponham à hipotensão.

A sua classificação plena como atípico permanece questionável pela constatação de bloqueio dopaminérgico clássico nas faixas de doses maiores (acima de 200mg/dia).). também com actividade sobre sintomas psicóticos. por achados de selectividade límbica. confirmado. ganhou status de atípico ao demonstrar. A co-administração da quetiapina e tioridazina causou elevações na depuração da quetiapina. em doses baixas (50mg a 150mg/dia). a remoxiprida. PROPRIEDADES A Amisulprida é um neuroléptico pertencente à classe das benzamidas substituídas. acção sobre sintomas negativos e afectivos secundários de esquizofrênicos crónicos.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML INTERACÇÕES Devido aos efeitos primários da quetiapina sobre o sistema nervoso central. que se caracteriza por rapidez de acção e por objectivo terapêutico bipolar. Após administração oral da Amisulprida. sendo sua biodisponibilidade na ordem de 36%. além de baixo risco de efeitos motores extrapiramidais nos ensaios clínicos. ela deve ser usada com cuidado em combinação com outros agentes de acção central e com álcool.7 horas. ausência da up-regulation estriatal e propriedades de agonismo dopaminérgico nos experimentos com animais in vivo e in vitro. Ao contrário de outra benzamída. CONTRA-INDICAÇÕES Hipersensibilidade à quetiapina. 2001 91 . desinteresse.. com registo de efeitos extrapiramidais e elevações duradouras da prolactina. a amissulprida não esteve relacionada à ocorrência de anemia aplástica ou de outras discrasias sanguíneas. sua concentração plasmática máxima é atingida em 3. 3º CLE – OUT. benzamida modificada de recente desenvolvimento na Europa. AMISULPRIDA SOCIAN A amissulprida.. tanto sobre os chamados sintomas produtivos (alucinação e delírio) quanto os chamados sintomas negativos (apatia.

descrita com o uso de neurolépticos. hipertermia e distúrbios vegetativos). A Amisulprida é eliminada pela urina. Após 24 horas. indicada nos estados deficitários e produtivos consequentes à transtornos mentais. portanto. em vista da possibilidade de abaixamento do limiar epileptogênico. INDICAÇÕES Na dose de 50 a 100 mg/dia a Amisulprida é considerada um activador Dopaminérgico. a eliminação se torna mais lenta. Na dose de 400 à 1200 mg/dia a Amisulprida é um neuroléptico pertencente à classe das benzamidas substituídas e que se caracteriza por seu perfil terapêutico sobre sintomas psicóticos tanto produtivos quanto deficitários. é prudente reduzir a posologia e promover tratamentos descontinuados em presença de insuficiência renal grave. Em virtude da eliminação urinária do produto. PRECAUÇÕES Em caso de hipertermia. principalmente sob forma inalterada. é imperativo suspender o tratamento. 2001 92 . No decurso das primeiras 24 horas a eliminação é rápida (meia-vida de 2 a 3 horas). o principal metabólito (um derivado Nóxido) representa de 4 a 10% da quantidade total eliminada. representando 80 a 98 % da quantidade total eliminada. O clearance renal é de cerca de 300 ml/min. devido ao risco de uma maior sensibilidade. Evitar o uso em parkinsonianos. a menos que o tratamento com neurolépticos mostre-se indispensável. Faz-se necessário acompanhamento rigoroso quando do uso em pacientes epilépticos. O efeito sedativo dos neurolépticos pode alterar a vigilância e tornar perigosa a condução de veículos ou a operação de máquinas. mais precisamente em estados depressivos caracterizados por extrema apatia. uma vez que este sintoma pode ser um dos elementos da síndrome maligna (caracterizada por palidez. 3º CLE – OUT. Bebidas alcoólicas são fortemente desaconselhadas durante tratamento com a Amisulprida. A Amisulprida não deve ser administrada em pacientes com suspeita de feocromocitoma sem um controle médico rigoroso. com uma semi-vida de 12 a 19 horas. O emprego da Amisulprida deve ser cauteloso em pacientes idosos. Esta precaução deve ser observada sobretudo nos casos onde o produto é empregado em doses altas.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML O volume de distribuição varia de 9 a 16 l/kg.

barbitúricos ou opiáceos. hostilidade e agressividade. delírios. Atraso mental associado com hiperatividade motora. Demência senil com idéias paranóides. Acredita-se poder a Amisulprida potenciar a acção de hipotensores. ganho de peso. Fase maníaca da psicose maníaco-depressiva. Variados: Amenorréia. trismo). hiperprolactinemia. tais como hipnóticos. especialmente com sintomas como alucinações. que podem ser observadas com todos os neurolépticos durante tratamentos prolongados. crises oculógiras. ginecomastia. Reações Vegetativas: Com doses elevadas. anestésicos. etc. ainda que raramente. que cedem com a administração de um antiparkinsoniano anticolinérgico. galactorréia. em particular: Sedação. assim como agitação. 2001 93 . EFEITOS SECUNDÁRIOS A Amisulprida pode provocar reacções típicas dos neurolépticos. podendo inclusive provocar um agravamento do quadro. ZOCLUPENTIXOL CLOPIXOL INDICAÇÕES Esquizofrenias agudas e crónicas e outras psicoses. Discinesias precoces (torcicolo espasmódico. 3º CLE – OUT. anti-hipertensivos e depressores do sistema nervoso central. os antiparkinsonianos anticolinérgicos são desprovidos de acção. confusão e/ou desorientação ou distúrbios do comportamento. tranquilizantes. analgésicos. distúrbios do pensamento. Discinesias tardias.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML INTERACÇÕES A associação com levodopa é desaconselhada em razão do antagonismo recíproco existente entre a levodopa e os neurolépticos. Nestes casos. pode ocorrer hipotensão moderada. inquietação. violência e outros distúrbios do comportamento. CONTRA-INDICAÇÕES Intoxicações agudas por álcool. estados comatosos. agitação.

deve-se tomar cuidado. INTERACÇÕES Zoclupentixol pode aumentar a resposta ao álcool e aos efeitos dos barbituricos e outros depressores do SNC. Efeitos sobre actividades que necessitem de atenção: A capacidade de dirigir automóveis ou de operar máquinas pode ser afectada. Preferivelmente. O tratamento não deve ser interrompido abruptamente. a interrupção da terapia. O uso profilático de rotina de medicação antiparkinsoniana não é recomendado. já que os neurolépticos podem bloquear o efeito anti-hipertensivo destes compostos. Zoclupentixol não deve ser usado durante a gravidez e a lactação. O uso concomitante da metoclopramida e piperazina aumenta o risco de sintomas extrapiramidais.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML PRECAUÇÕES Zoclupentixol não deve ser ingerido com bebida alcoólica ou barbitúricos. 3º CLE – OUT. As drogas antiparkinsonianas não aliviam estes sintomas. especialmente durante as fases iniciais do tratamento. Na maioria dos casos. Zoclupentixol deve ser usado com precaução em pacientes com desordens convulsivas. 2001 94 . Pacientes em terapia por longo prazo devem ser acompanhados cuidadosamente. estes efeitos colaterais podem ser controlados satisfatoriamente através da redução da dose e/ou uso de substâncias antiparkinsonianas. A discinesia tardia pode ocorrer muito ocasionalmente em pacientes submetidos a tratamento de longo prazo. REACÇÕES ADVERSAS Neurológicas: Podem ocorrer sintomas extrapiramidais. Zoclupentixol não deve ser usado concomitantemente com a guanetidina ou compostos de acção similar. sobretudo no início do tratamento até que todas as reacções individuais do paciente sejam conhecidas. Recomenda-se redução da dose ou. Psíquicas: Sonolência inicialmente. Zoclupentixol reduz o efeito da levodopa e das drogas adrenérgicas. doença hepática ou cardiovascular avançada. Portanto. se possível.

sintomas extrapiramidais. Os sinais da SNM são: hipertermia. A ziprasidona também interage com os receptores de serotonina 5HT2C. utilizando a tomografia de emissão de pósitrons (PET). Hepáticas: Podem ocorrer alterações leves e transitórias dos testes de função hepática. SUPERDOSAGEM O conjunto dos seguintes sintomas pode indicar superdosagem: sonolência. obstipação. coma. Conduta na superdosagem: Tratamento sintomático e de suporte. rigidez muscular e flutuação do nível de consciência. após a ingestão oral. ZIPRASIDONA GEODON A ziprasidona possui uma alta afinidade pelos receptores de dopamina tipo 2 (D2) e afinidade substancialmente maior pelos receptores de serotonina tipo 2A (5HT2A). Administrar carvão activado. são vitais a instituição de medidas de suporte geral e tratamento sintomático. 2001 95 . 5HT1D e 5HT1A. Deve-se fazer lavagem gástrica. 12 horas após a administração de uma dose única de 40 mg. pois pode resultar em redução ainda maior dos níveis tensionais. tão rápido quanto possível. hipotensão ortostática e vertigens.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Autonômicas e cardiovasculares: Boca seca. O bloqueio do receptor. hipo ou hipertermia. choque. hipotensão. A ziprasidona tem afinidade moderada pelos transportadores neuronais de serotonina e de 3º CLE – OUT. taquicardia. sudorese). Não se deve utilizar epinefrina (adrenalina). Além de imediata interrupção da medicação neuroléptica. Convulsões podem ser tratadas com diazepam e os sintomas extrapiramidais com biperideno. ao uso de substâncias neurolépticas. distúrbio da micção. associados a disfunção autonômica (pressão sanguínea lábil. foi maior que 80% para o receptor de serotonina tipo 2A e maior que 50% para o receptor D2. taquicardia. distúrbio de acomodação. convulsões. Instituir medidas de suporte dos sistemas respiratório e cardiovascular. Recomendações especiais: A síndrome neuroléptica maligna (SNM) é uma complicação rara. porém potencialmente fatal. com afinidade igual ou maior à sua afinidade pelo receptor D2.

A ziprasidona inalterada representa cerca de 46% de toda a concentração sérica relacionada ao fármaco. Dados de segurança pré-clínicos: Estudos de segurança pré-clínicos baseados em estudos convencionais de segurança farmacológica. com aproximadamente 66% sendo eliminado nas fezes. Sugere-se que a actividade antipsicótica seja mediada. A ziprasidona demonstrou ser antagonista tanto dos receptores de serotonina do tipo 2A (5HT2A) como dos receptores de dopamina do tipo 2 (D2). A ziprasidona também é um potente antagonista dos receptores 5HT2C e 5HT1D. A ziprasidona também é contraindicado em pacientes com conhecido prolongamento no intervalo QT. tais como sedação e diminuição no ganho de peso corpóreo. A semi-vida média da ziprasidona após administração intravenosa é de 6 horas. diminuição do peso dos filhotes e atraso no desenvolvimento funcional foram observados em doses que causaram toxicidade materna. apenas uma pequena quantidade (< 1%) é excretada na urina como fármaco inalterado. um potente agonista do receptor 5HT1A e inibe a recaptação neuronal de norepinefrina e serotonina. A principal via metabólica leva a formação de S-metildiidroziprasidona. A ziprasidona é amplamente metabolizada após administração oral.1 l/kg quando administrada por via intravenosa. em parte. A ziprasidona demonstra afinidade desprezível pelos receptores muscarínicos M-1. por meio desta combinação de actividades antagonistas. enfarte agudo do 3º CLE – OUT. A ziprasidona é eficaz no tratamento de pacientes com esquizofrenia e na manutenção da melhora clínica durante a continuação da terapia. um aumento do número de filhotes natimortos. Efeitos adversos sobre a fertilidade. CONTRA INDICAÇÕES A ziprasidona é contra-indicado em pacientes com conhecida hipersensibilidade à droga ou a quaisquer componentes do produto. genotóxicas e de potencial carcinogênico não revelaram nenhum perigo especial para humanos. 2001 96 . A ziprasidona tem um volume de distribuição de aproximadamente 1. Aproximadamente 20% da dose é excretada na urina.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML norepinefrina e demonstra afinidade moderada pelos receptores histamínicos H-1 e receptores alfa-1. O clearance sistêmico médio da ziprasidona administrada por via intravenosa é de aproximadamente 5 ml/min/kg. ziprasidona-sulfona e sulfóxido.

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miocárdio, insuficiência cardíaca descompensada e arritmias tratadas com drogas antiarrítmicas classes I e III. PRECAUÇÕES Uso em crianças: A segurança e a eficácia da ziprasidona em crianças menores que 18 anos de idade ainda não foram avaliadas. Uma vez que a SNM, um complexo raro mas potencialmente fatal, foi relatada em associação com outros fármacos antipsicóticos, um risco potencial da ocorrência deste evento adverso durante o tratamento com ziprasidona não pode ser excluído. O controlo da SNM deve incluir descontinuação imediata de todos os fármacos antipsicóticos. Discinesia tardia: Assim como ocorre com outros antipsicóticos, existe um potencial da ziprasidona causar discinesia tardia e outras síndromes extrapiramidais tardias após tratamento prolongado. Se aparecerem sinais ou sintomas de discinesia tardia, deve-se considerar redução da dose ou descontinuação da medicação. Intervalo QT: A ziprasidona causa um prolongamento no intervalo QT de grau leve a moderado. Portanto, a ziprasidona não deve ser administrada concomitantemente com outros medicamentos que são conhecidos por prolongar o intervalo QT. Distúrbios eletrolíticos tais como hipocalemia e hipomagnesemia aumentam o risco de uma arritmia maligna e devem ser corrigidos antes de o tratamento com ziprasidona ser iniciado. Se pacientes com doenças cardíacas estáveis forem tratados, uma revisão no eletrocardiograma (ECG) deve ser considerada antes do início do tratamento. Se sintomas cardíacos, tais como palpitações, vertigens, síncope ou convulsão ocorrerem, então a possibilidade de uma arritmia cardíaca maligna ocorrer deve ser considerada e uma avaliação cardíaca incluindo um ECG deve ser conduzida. Se o intervalo QT é > 500 ms, é recomendado que o tratamento seja interrompido. Convulsões: Assim como com outros antipsicóticos, recomenda-se cautela no tratamento de pacientes com histórico de convulsões. Uso durante a gravidez e a lactação: Estudos de toxicidade na reprodução demonstraram efeitos adversos no processo reprodutivo apenas com doses associadas à toxicidade materna. Não houve evidências de teratogenicidade. Mulheres com potencial de engravidar que estejam recebendo ziprasidona devem ser aconselhadas a utilizar um método contraceptivo adequado. Como a experiência humana é limitada, a administração de ziprasidona não é

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recomendada durante a gravidez, a menos que o benefício esperado para a mãe supere o risco potencial ao feto. Efeitos na habilidade de dirigir e de operar máquinas: ziprasidona (ziprasidona) pode causar sonolência. Os pacientes que forem dirigir ou operar outras máquinas devem, portanto, ser advertidos adequadamente. INTERACÇÕES Fármacos activos no SNC/Álcool: Considerando os principais efeitos da ziprasidona no SNC, deve-se ter cautela quando for administrada em associação a outros fármacos de acção central, incluindo aqueles que agem nos sistemas dopaminérgicos e serotonérgicos, e com álcool. Efeito de ziprasidona sobre outros fármacos: A concentração de ziprasidona (ziprasidona) requerida para inibir os citocromos CYP2D6 e CYP3A4, in vitro, foi, no mínimo, 1.000 vezes maior que a concentração livre que pode ser esperada in vivo. A relevância clínica destes achados é incerta, mas é improvável que ziprasidona cause interações medicamentosas clinicamente importantes mediadas por estas enzimas. Contraceptivos orais: A administração de ziprasidona não resultou em uma alteração significativa da farmacocinética de estrogênios (etinilestradiol, um substrato do citocromo CYP3A4) ou de progestagênios. Lítio: A co-administração de ziprasidona não teve efeito na farmacocinética do lítio. Efeitos de outros fármacos sobre ziprasidona: A ziprasidona é substrato do citocromo CYP3A4. Entretanto, a importância desta via de metabolização in vivo não é clara, e os potenciais indutores (carbamazepina) ou inibidores (cetoconazol) do citocromo CYP3A4 não produziram qualquer efeito clinicamente significante na AUC e na Cmáx da ziprasidona. Estudos in vitro indicam que o citocromo CYP2D6 pode estar envolvido no metabolismo da ziprasidona. Embora estudos in vivo não tenham sido conduzidos, não é esperado que inibidores dessa enzima afectem o metabolismo da ziprasidona devido ao envolvimento de múltiplas vias metabólicas. Antiácidos: Doses múltiplas de antiácido à base de alumínio e magnésio não alteram a farmacocinética da ziprasidona. Estudos farmacocinéticos demonstraram que a biodisponibilidade da ziprasidona aumenta em até 100% na presença de alimentos. Portanto, recomenda-se que ziprasidona seja administrado com alimentos.

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REACÇÕES ADVERSAS Sonolência, astenia, tontura, síndrome extrapiramidal, hipotensão, prolongamento do intervalo QT , Convulsões. Em estudos clínicos de tratamento de manutenção de longo prazo, os níveis de prolactina em pacientes tratados com ziprasidona estavam algumas vezes elevados. Entretanto, na maioria dos pacientes, estes níveis voltaram ao normal sem a interrupção do tratamento. Além disso, foram raras as manifestações clínicas potenciais (p. ex., ginecomastia e aumento da mama). SUPERDOSAGEM A experiência de superdosagem com ziprasidona é limitada. Os únicos sintomas reportados após a ingestão da maior quantidade confirmada, 3.240 mg, foram sedação leve e fala indistinta. A possibilidade de obnubilação, convulsões ou reação distônica da cabeça e pescoço após superdosagem pode levar ao risco de aspiração com a indução de vómitos. A monitorização cardiovascular deve começar imediatamente e deve incluir monitorização eletrocardiográfica contínua para detectar possíveis arritmias. Não há um antídoto específico para ziprasidona.

7.6. Antidepressivos Atípicos
Até que apareça um termo melhor, são atípicos os antidepressivos que não se caracterizam como Tricíclicos (ADT), como Inibidores Seletivos da Recaptação da Serotonina (ISRS) e nem como Inibidores da MonoAminaOxidase (IMAOs). Alguns desses Antidepressivos Atípicos aumentam a transmissão noradrenérgica, através do antagonismo de receptores a2 (pré-sinápticos) no sistema nervoso central, ao mesmo tempo em que modulam a função central da serotonina por interação com os receptores 5-HT2 e 5-HT3, como é o caso da Mirtazapina. A actividade antagonista nos receptores histaminérgicos H1 da Mirtazapina é a responsável pelos seus efeitos sedativos, embora esteja praticamente desprovida de actividade anticolinérgica.

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Outros atípicos são inibidores da recaptação de Serotonina e Norepinefrina, alguns inibindo também, a recaptação de dopamina. É o caso da Venlafaxina, da Mirtazapina. Algumas dessas drogas também costumam reduzir a sensibilidade dos receptores beta- adrenérgicos, inclusive após administração aguda, o que pode sugerir um início de efeito clínico mais rápido. Também estão aqui os inibidores da recaptação da Norepinefrina (Noradrenalina), como é o caso da Riboxetina. Alguns atípicos, como é o caso da Tianeptina, embora sejam serotoninérgicos, não inibem a recaptação da Serotonina no neurónio pré-sináptico mas, induzem a sua recaptação pelos neurónios do córtex, do hipocampo e do sistema límbico. As melhoras sintomáticas poderão ser observadas a partir do 3º ao 5º dias e sobre o sono REM a partir do 20º dia de tratamento em posologia suficiente.
AMINEPTINA: Survector FLUVOXAMINA: Luvox MIRTAZAPINA: Remeron REBOXETINA: Prolif TIANEPTINA: Stablon VENLAFAXINA: Efexor TRAZODONA: Donaren MIANSERINA: Tolvon MILNACIPRANO

Apesar de eficientes para o tratamento dos estados depressivos, demoram vários dias para fazer efeito e devem ser tomadas por longo período.

AMINEPTINA
SURVECTOR A Amineptina é usada na forma de cloridrato, mostrando-se como um antidepressivo tricíclico dopaminérgico que inibe a recaptação ("reuptake") do neurotransmissor dopamina no SNC. A Amineptina distingue-se dos antidepressivos tricíclicos imipramínicos pela presença de uma cadeia de aminoácidos inserida num ciclo mediano.

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sem maior eficácia antidepressiva. PRECAUÇÕES Não administrar simultaneamente com IMAO. anorexia ou náuseas persistentes. Evitar doses superiores a 200mg/dia. palpitações. dores abdominais) ou laboratorial (aumento de transaminases ou fosfatase alcalina) reversíveis com a suspensão do tratamento. insónia (principalmente após toma da vespertina). náuseas e vertigens. Desaconselha-se o uso durante a gravidez e o aleitamento. Com posologias muito superiores às doses habituais foram relatados casos de acne. restrições de uso de Amineptine conjuntamente com álcool ou alimentos. Não foram referidas. CONTRA-INDICAÇÕES 3º CLE – OUT. agindo especificamente sobre a lentificação psicomotora e sobre o humor. INDICAÇÕES Síndromes depressivas. Mais raramente. febre inexplicável. sobre o humor a partir do 7º dia e sobre as alterações do sono após 3 semanas. Em caso de icterícia. neurótica. dor abdominal. até o momento.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML A amineptina é rapidamente absorvida no trato gastrintestinal. Seu mecanismo de acção é essencialmente dopaminérgico. Evitar toma da vespertina pelo risco de induzir insónia. Foram observadas reacções imunoalérgicas de tradução clínica (mialgias. sendo eliminada principalmente pelos rins. icterícia. com meiavida em torno de 8 horas. ansiedade. suspender o medicamento e não expor posteriormente o paciente novamente à amineptina. Episódios depressivos em PMD. febre inexplicada. REACÇÕES ADVERSAS Irritabilidade. actuando sobre a lentificação psicomotora após 3 a 5 dias de tratamento. Nos casos de se encontrarem elevadas. é aconselhável a dosagem de enzimas hepáticas. 2001 101 . Amineptine actua combatendo a depressão. pela ausência de experiência clínica nessas condições. Depressão reactiva. mialgias. observam-se queda da pressão arterial dentro dos limites fisiológicos. involutiva. pelo maior risco de efeitos colaterais. gastralgias. com distribuição uniforme por todo o organismo. pois trata-se de reação imunoalérgica.

O processo de absorção gastrintestinal não é afectado pela presença de alimentos. nem anticolinérgicos. isto faz com que a excreção renal seja a principal via de eliminação da venlafaxina. sertralina e paroxetina). mesmo assim.215ng/ml. 2001 102 . antecedentes de hepatite por amineptina. O perfil farmacocinético da venlafaxina administrada a cada 8 ou 12 horas não é alterado pela idade nem pelo sexo dos indivíduos em tratamento.ciclohexano. Por esta razão não seriam gerados efeitos significativos no nível autônomo. como ocorre com os antidepressivos tricíclicos clássicos. e desta 5% correspondem ao fármaco não metabolizado. A fração que se liga às proteínas plasmáticas é de 27% para uma concentração sérica de 2. sofre uma activa e ampla biotransformação hepática da qual surge um único e activo metabólito denominado O-desmetilvenlafaxina (ODV). hipnossedativos ou cardiovasculares. Quimicamente denomina-se 1-2 dimetilamino-1-4metoxifeniletil. É um potente e activo inibidor da recaptação de aminas no neurónio présináptico e. tetracíclicos e outros agentes antidepressivos conhecidos.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Coréia de Huntington. O seu mecanismo de acção lembra o de outros antidepressivos conhecidos (fluoxetina. já que está directamente associado à potenciação da actividade neurotransmissora no sistema nervoso central. 3º CLE – OUT. histaminérgicos ou alfaadrenérgicos. além de inibir a recaptação da serotonina (5-hidroxitriptamina) age sobre a noradrenalina e a dopamina.5 a 2. à diferença dos acima mencionados. 26% ao metabólito ativo (ODV) e 27% a outros metabólitos inativos. VENLAFAXINA EFEXOR A Venlafaxina é um novo fármaco antidepressivo com uma estrutura química totalmente diferente da dos tricíclicos clássicos. Estima-se que aproximadamente 87% da dose administrada por via oral são excretados na urina dos pacientes nas primeiras 48 horas. não exerce esta acção sobre os receptores muscarínicos. A venlafaxina é absorvida sem inconvenientes no trato digestivo (92%) nas doses habituais (25-100mg/dia). insuficiência hepática.

INTERACÇÕES A venlafaxina é um antidepressivo que. nervosismo. a administração a crianças menores de 18 anos ou em presença de insuficiência hepática ou renal graves. ou trabalham com máquinas ou veículos. CONTRA-INDICAÇÕES Gravidez e lactação. anorexia. observar um intervalo de 7 a 14 dias. 2001 103 . REACÇÕES ADVERSAS Foram relatados náuseas. Em geral. 3º CLE – OUT. Transtornos obsessivo-compulsivos.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Em indivíduos com transtornos renais. diarréia. insónia. Em indivíduos hipertensos deverá ser usada com precaução e controle tensional periódico. cimetidina). As patologias depressivas severas requerem tratamentos prolongados (3 a 6 meses). pela sua reduzida fração ligada às proteínas plasmáticas e sua mínima interação com o sistema citocromo P450. Em indivíduos com insuficiência renal recomenda-se reduzir a dose diária. Quando se deseja substituir a venlafaxina por um antidepressivo inibidor da monoamino oxidase (IMAO). ansiedade. possui uma leve tendência a gerar interações medicamentosas com diversos fármacos (lítio. erupções cutâneas. PRECAUÇÕES Os indivíduos que requerem um grau de reflexos e alerta. devendo-se evitar a suspensão repentina. A semi-vida plasmática do fármaco é similar à da fluoxetina (3 a 5 dias). confusão mental. enquanto que em pacientes com nefropatias crónicas em processo de diálise a semi-vida prolongou-se em torno de 180%. Hipersensibilidade ou alergia à venlafaxina. secura da boca e astenia. deverão ser advertidos do risco de desenvolver sonolência. diazepam. A suspensão do tratamento deverá ser lenta e gradual. a semi-vida de eliminação prolongou-se aproximadamente 50% e o clearance de creatinina em 24%. Desaconselhase o consumo de bebidas alcoólicas durante o tratamento. cefaléia. INDICAÇÕES Síndromes depressivas de grau variável. a tolerância clínica ao fármaco é boa e a incidência destes efeitos é baixa (3%). para se conseguir a eutimia.

com semi-vida de aproximadamente 13 h. A inibição da recaptação e o conseqüente aumento da disponibilidade da noradrenalina na fenda sinóptica e a alteração da transmissão noradrenérgica estão entre os mecanismos de acção mais importantes dos antidepressivos conhecidos.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML REBOXETINA PROLIFT A Reboxetina é um inibidor altamente selectivo e potente da recaptação da noradrenalina. alcançou-se pico de concentração plasmática de aproximadamente 130 ng/ml em um prazo de 2 h após a administração. Dados indicam que a biodisponibilidade absoluta é de no mínimo 90%. Os níveis plasmáticos de Reboxetina decaem de forma mono-exponencial. A quantidade de radioatividade excretada na urina é de 78% da dose. A Reboxetina não possui afinidade significativa com receptores adrenérgicos e muscarínicos. Observaram-se condições de estado de equilíbrio num prazo de 5 dias. Após administração oral de dose única de 4 mg de Reboxetina a voluntários saudáveis. Em voluntários saudáveis. 2001 104 . a administração de doses únicas de 1 mg e 3 mg de Reboxetina foi acompanhada por efeitos no SNC dose-dependentes com alterações do EEG (diminuição da voltagem) das ondas teta e beta rápida na derivação fronto-central e melhora da performance. a Reboxetina não apresenta ligação significativa aos receptores da histamina e dopamina. portanto. pode ser chamada de ISRN (Inibidor Seletivo da Recaptação da Noradrenalina). A taxa de ligação a proteínas plasmáticas da Reboxetina é de 97% (com afinidade acentuadamente maior à glicoproteína l-ácida do que B albumina). sem dependência significativa da concentração do fármaco. anticolinérgicos e sedativos de outros medicamentos antidepressivos. Embora o fármaco inalterado seja predominante na circulação sistêmica (70% da radioatividade 3º CLE – OUT. O fármaco parece distribuir-se na água caporal total. A ligação a estes receptores foi descrita como estando associada a efeitos colaterais cardiovasculares. Nas doses terapeuticamente eficazes.

2001 105 .Uso pediátrico: Não foram avaliadas a segurança e a eficácia da Reboxetina em crianças. em termos de adaptação social. A remissão da fase aguda da doença depressiva está associada a melhora da qualidade de vida do paciente. Efeitos sobre a capacidade de conduzir veículos e operar máquinas: A Reboxetina não é sedativa. O risco de tentativa de suicídio é inerente à depressão e pode persistir até que ocorra remissão significativa. O efeito clinico é observado após 14 dias do início do tratamento. o uso da Reboxetina deve ser acompanhado de monitorização no caso de acidentes com antecedentes de distúrbios convulsivos. até que estejam disponíveis dados adicionais. observou-se hipotensão ortostática com maior frequência. PRECAUÇÕES Devido ao relato de alguns raros casos de convulsões durante os estudos clínicos realizados. Recomenda-se. a supervisão rigorosa de pacientes bipolares.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML total. portanto. Deve-s-e evitar o uso concomitante de inibidores da MAO e Reboxetina. Recomenda-se. a administração do medicamento deve ser descontinuada se o paciente apresentar convulsões. INDICAÇÕES A Reboxetina é indicada para o tratamento agudo da doença depressiva e para a manutenção da melhora clínica em pacientes resistentes ao tratamento inicial. CONTRA-INDICAÇÕES Hipersensibilidade a Reboxetina ou a qualquer outro componente da fórmula. Acima da dose máxima recomendada. supervisão rigorosa do paciente durante o período inicial da terapia medicamentosa. A Reboxetina é extensivamente metabolizada após administração oral. Em estudos não se observou comprometimento cognitivo ou psicomotor com esse fármaco. em termos de AUC). Deve-se ter cuidado especial ao administrar a Reboxetina concomitantemente a outros medicamentos de conhecida acção hipotensora. Uso na Gravidez e Lactação: Não foram realizados estudos adequados e bem-controlados em mulheres grávidas. A Reboxetina apenas 3º CLE – OUT. apenas 10% da dose é excretada na urina na forma inalterada. Deve-se supervisionar rigorosamente pacientes com retenção urinária e glaucoma. Da mesma forma que com todos os antidepressivos. ocorreram alternâncias de mania/hipomania durante os estudos clínicos. portanto.

aumento de sudorese. Enquanto não estiverem disponíveis informações sobre a excreção da Reboxetina no leite materno humano não se recomenda a administração da Reboxetina a lactantes. Da mesma forma. ISRSs e Lítio). Não se avaliou em estudos clínicos o uso concomitante da Reboxetina com outros antidepressivos tricíclicos. insónia. impotência. Portanto. 3º CLE – OUT. dificuldades na micção. em aproximadamente 15% dos casos. Estudos de metabolismo in vivo mostraram que a Reboxetina não inibe a actividade das seguintes iso-enzimas do citocromo P-450: CYP1A2. vertigem. REACÇÕES ADVERSAS Secura na boca. Em concentrações altas. como a fluoxetina e a paroxetina. Observou-se impotência principalmente em pacientes tratados com doses maiores que 8 mg/dia. retenção urinária. Em termos de incidência de efeitos adversos. 2001 106 . não são necessárias precauções especiais no caso de pacientes que apresentam deficiência desta enzima. é improvável que inibidores dessa enzima. mas não se conhece a significância clínica dessa observação. A extensão da absorção da Reboxetina não é influenciada significativamente pela ingestão concomitante de alimentos.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML deveria ser utilizada durante a gravidez se o benefício esperado justificar o risco potencial para o feto. afectem a farmacocinética da Reboxetina. CYP2C19 e CVP2E1. a diferença mais importante entre os sexos foi relacionada à freqüência de dificuldades na micção e retenção urinária. taquicardia. observaram-se distúrbios do ritmo cardíaco (principalmente taquicardia) e de condução. Além da taquicardia não foram relatadas alterações consistentes nos traçados de ECG durante o tratamento de pacientes adultos com Reboxetina. obstipação. INTERACÇÕES Estudos in vitro e in vivo mostraram que a Reboxetina não é metabolizada pelo citocromo P450 2D6. evidentes ao ECG. CYP2C9. A única modificação observada nos sinais vitais foi um aumento na frequência cardíaca ortostática. Na população idosa. a Reboxetina inibe a CYP2D6. inibidores da MAO. que ocorreu com maior freqüência em pacientes do sexo masculino.

histaminérgicos. ansiedade e hipertensão. O seu mecanismo de acção parece estar relacionado à inibição selectiva da recaptura da serotonina nos neurónios cerebrais. A Fluvoxamina é absorvida após administração oral. 13-15 horas após uma dose única. nove metabólitos. e discretamente mais longa (17-22 horas). Os estudos realizados em pacientes idosos não mostraram diferenças quanto à segurança e eficácia em ralação a pacientes de outras faixas etárias. A meia-vida plasmática média da Fluvoxamina é de aproximadamente. principalmente via demetilação oxidativa. quando da administração de doses repetidas. A Fluvoxamina sofre extensa transformação hepática. que são excretados pelos rins. sendo também negligenciável a sua capacidade de ligação aos receptores alfa-adrenérgicos. Níveis plasmáticos máximos são atingidos 3 a 8 horas após sua administração. Os dois metabólitos principais mostraram actividade farmacológica não significativa e acredita-se que os demais metabólitos não sejam farmacologicamente activos. 3º CLE – OUT. pelo menos. quando os níveis plasmáticos de equilíbrio são atingidos em 10 a 14 dias. produzindo. Fluvoxamina é bem tolerado. Os eventos adversos relatados incluíram hipotensão ortostática. colinérgicos muscarínico. FLUVOXAMINA LUVOX A Fluvoxamina é indicada no tratamento de certos distúrbios afectivos. A ligação da Fluvoxamina às proteínas plasmáticas humanas in vivo é de cerca de 80%. dopaminérgicos ou serotoninérgicos. sendo indicado para tratamentos tanto de curto prazo tanto de manutenção. A interferência com os processos adrenérgicos é mínima. No caso de doses tóxicas recomenda-se monitorização da função cardíaca e dos sinais vitais. 2001 107 . betaadrenérgicos.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML SUPERDOSAGEM Em alguns casos foram administradas doses maiores que as recomendadas (12 mg a 2O mg/dia) por um período que variou de alguns dias a algumas semanas durante os estudos clínicos.

Fluvoxamina é também indicada em pacientes com hipersensibilidade à droga. PRECAUÇÕES A possibilidade de tentativa suicida é inerente a pacientes com depressão. moclobemida. pois ainda não há experiência suficiente. Fluvoxamina não é recomendado para uso em crianças. à actividade reprodutora. CONTRA-INDICAÇÕES Fluvoxamina não deve ser administrada concomitantemente com inibidores da monoamino-oxidase (IMAO). Gravidez e lactação: Estudos de reprodução com altas doses em animais não revelaram evidências de prejuízo à fertilidade. até a dose de 150 mg/dia. Deve haver um intervalo de pelo menos uma semana entre o término do tratamento com Fluvoxamina e do tratamento com qualquer IMAO. Fluvoxamina pode provocar uma insignificante diminuição no batimento cardíaco. e pode persistir até que ocorra uma remissão significativa. Recomenda-se cautela quando o produto é administrado a pacientes com distúrbios convulsivos. Pacientes apresentando insuficiência renal ou hepática devem receber. ou o tratamento deve ser descontinuado. Da mesma maneira que ocorre com outros fármacos psicoativos o paciente deve ser alertado para evitar o uso de álcool durante o tratamento com Fluvoxamina. nem efeitos 3º CLE – OUT. relatou-se sonolência durante o tratamento com a Fluvoxamina. ou no dia seguinte após a suspensão de um lMAO reversível por exemplo. INDICAÇÕES Fluvoxamina é indicada no tratamento da depressão e dos sintomas do transtorno obsessivo-compulsivo.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Não houve evidência de fenómenos de dependência. 2001 108 . O tratamento deve ser descontinuado se ocorrerem convulsões. Contudo. devendo ser cuidadosamente monitorizados. Ela não interfere nas habilidades psicomotoras associadas com a condução de veículos ou operação de máquinas. com o produto nessa faixa etária. uma dose mais baixa. 0 tratamento com Fluvoxamina pode ser iniciado duas semanas após suspensão de um IMAO irreversível. inicialmente.

. observou-se níveis plasmáticos aumentados de propranolol durante administração concomitante da Fluvoxamina. Não se registaram interações com digoxina ou atenolol. Os níveis plasmáticos de benzodiazepínicos metabolizados por via oxidativa podem aumentar durante a administração concomitante com Fluvoxamina. e os tempos de protrombina são aumentados. ex. fenitoína. INTERACÇÕES Fluvoxamina não deve ser utilizado em combinação com IMAOs. Contudo. 2001 109 . warfarina. portanto. e. possivelmente. essa associação deve ser utilizada com cautela. portanto. 3º CLE – OUT. A Fluvoxamina tem sido utilizada em combinação com lítio no tratamento de pacientes com depressão grave resistente à medicação. as concentrações plasmáticas de warfal aumentam significativamente. Este produto. Em raras ocasiões. Recomenda-se. o triptofano) aumenta os efeitos serotoninérgicos da ftuvoxamina. Nos estudos de interação medicamentosa. é possível uma interacção clinicamente significativa com drogas com um índice terapêutico estreito. como p. não deve ser utilizado por mulheres que estejam a amamentar. devem ser observadas as precauções usuais relativas à administração de qualquer droga durante a gravidez. Portanto. A Fluvoxamina pode prolongar a efeminação de drogas metabolizadas por via oxidativa no fígado. isso resulta numa síndrome serotoninérgica. Relatou-se um aumento nos niveis plasmáticos previamente estáveis de antidepressivos tricíclicos quando usados de forma combinada com Fluvoxamina . Os efeitos serotoninérgicos podem também ser aumentados quando a Fluvoxamina é utilizada em combinação com outros agentes serotoninérgicos (incluindo somatriptano e ISRSs).GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML teratogênicos. Quando Fluvoxamina é administrada concomitantemente com warfarina por duas semanas. clozapina carbamazepina. teofilina. deve-se monitorizar os tempos de protrombina dos pacientes que estejam recebendo anticoagulantes orais e Fluvoxamina. diminuir a dose desse medicamento quando prescrito juntamente com Fluvoxamina. Apesar disso. portanto. A Fluvoxamina é excretada no leite humano em pequenas quantidades. o lítio (e. Não se recomenda a administração concomitante desses fármacos.

observados nos estudos clínicos nas frequências relacionadas abaixo. cefaléia. insónia.1%): função hepática anormal. hipotensão. Este efeito colateral geralmente diminui dentro das duas primeiras semanas de tratamento. nervosismo. vertigens. sintomas extrapiramidais. prurido. são frequentemente associados com a própria patologia tratada. distúrbios da função hepática. erupção cutânea. foram relatados sintomas. Embora tenha sido observada hiponatremia durante o uso de outros antidepressivos.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML REACÇÕES ADVERSAS A reacção adversa mais frequentemente observada com Fluvoxamina é náusea. bradicardia. Reacções adversas mais frequentes (1-1. convulsões e coma. SUPERDOSAGEM Os sintomas mais comuns de superdosagem incluem queixas gastrintestinais. Foram também relatados eventos cardíacos taquicardia. Reações menos freqüentes (< 1 %): hipotensão postural. fotossensibilidade. ataxia. náuseas. Reações raras (< 0.5%): astenia. obstipação. mialgia. alucinações. mania. mal estar. convulsões. sonolência. boca seca. ansiedade. tonturas. sonolência. vertigens e ansiedade após a interrupção abrupta da administração de Fluvoxamina. náuseas. artralgia. vómitos e diarréia. anorexia. agitação. 2001 110 . galactorréia. não sendo necessariamente relacionada com o tratamento. tremores. ejaculação retardada. sudorese. dor abdominal. TIANEPTINA STABLON 3º CLE – OUT. raramente esta foi observada durante o tratamento com Fluvoxamina. Outros efeitos colaterais. palpitações/taquicardia. incluindo cefaléias. diarréia. algumas vezes acompanhada de vómitos. Raramente. dispepsia. confusão.

associação com a mianserina. do hipocampo e do sistema límbico. os pacientes em uso de Tianeptina deverão ser vigiados no início do tratamento. A Tianeptina não deve ser utilizado nos seguintes casos: em associação com os IMAO. A distribuição é próxima de 94%. desconforto respiratório. uma actividade nítida sobre as queixas somáticas. vertigens. 3º CLE – OUT. sobre o sistema cardiovascular. uma actividade sobre os distúrbios do carácter e do comportamento do etilista no período de abstinência. REAÇÕES ADVERSAS Raras. sonolência. secura da boca. é conveniente advertir o anestesista e suspender o tratamento 24 ou 48 horas antes da intervenção. geralmente benignas: gastralgias. mialgia. PRECAUÇÕES Devido ao risco de suicídio. dores abdominais. Na paragem do tratamento recomenda-se. pois Tianeptina induz a recaptação da serotonina pelos neurónios do córtex. Não parar o tratamento bruscamente. em crianças menores de 15 anos. A excreção dos metabólitos se dá essencialmente por via renal com uma excreção muito pequena do produto inalterado (8%). a redução progressiva da dose durante 7 a 14 dias. tremores. em caso de anestesia geral.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML A Tianeptina é um antidepressivo derivado dos tricícliclos. na gravidez ou aleitamento. flatulência. anorexia. O seu mecanismo de acção é essencialmente serotoninérgico. pesadelos. A Tianeptina é desprovida de efeito: sobre o sono e a vigília. lombalgia. insónia. sobre o sistema colinérgico (ausência de manifestações anticolinérgicas). gravidez. em particular as queixas digestivas. obstipação. náuseas. Desta forma Tianeptina caracteriza-se por: uma actividade sobre os distúrbios do humor. CONTRA-INDICAÇÕES Crianças menores de 15 anos. associação aos IMAO. astenia. ligadas à ansiedade e aos distúrbios do humor. 2001 111 . situando-se entre os antidepressivos sedativos e os estimulantes. cefaléia. vómitos. lipotimia. como para todos os antidepressivos. A metabolização é hepática. de indução ao hábito. A absorção digestiva da Tianeptina é rápida e completa.

A sua absorção digestiva é rápida e completa após sua administração oral. A sua eliminação realiza-se principalmente através do rim. 3º CLE – OUT. MIRTAZAPINA REMERON A Mirtazapina é um antidepressivo tetracíclico derivado da piridolbenzazepina. alterações nos receptores serotoninérgicos. similar à maprotilina. depressão reactiva. regulação por rebaixamento dos adreno-receptores. O seu efeito neurodepressor é acentuado. a diminuição da descarga neuronal. enquanto a atividade anticolinérgica é fraca. 2001 112 . SUPERDOSAGEM Além da sedação excessiva não foram identificados efeitos de importantes por superdose.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML INTERACÇÕES Com IMAO não seletivos e com a mianserina. Também foram postulados numerosos mecanismos para explicar a dissociação entre o bloqueio de recaptação de neuraminas. hidratação. difunde-se no plasma e liga-se com elevada afinidade às proteínas séricas (90%). e o surgimento tardio (14 a 21 dias) do efeito antidepressivo clínico como a diminuição da troca do neurotransmissor. doença maníaco-depressiva bipolar. terapia sintomática e apoio das funções vitais respiratórias e cardiovasculares. como ocorre com outros fármacos afins (maprotilina. que é rápido e detectável em poucas horas. Nesses casos aconselham-se lavagem gástrica. INDICAÇÕES Síndromes depressivas. melancolia. que como todos esses fármacos bloqueia a captação neuronal de aminas e consequentemente induz um aumento e maior biodisponibilidade de noradrenalina (NA) ou de serotonina (5HT) em nível sináptico. amoxapina).Apresenta uma longa semi-vida plasmática (20-40 horas). Depressão associada com ansiedade.

diabetes. Pode ser observado agravamento dos sintomas psicóticos quando o medicamento é administrado a pacientes com esquizofrenia ou patologias psicóticas ou paranóides. hipotensão arterial. sonolência. astenia. icterícia. febre. realizar um hemograma e suspender o tratamento. regulada e controlada cuidadosamente em indivíduos com insuficiência hepática ou renal. Estados maníacos. A dose deverá ser adequada. enfarte do miocárdio recente. Crianças menores de 12 anos. hipotensão arterial. INTERACÇÕES O uso simultâneo com álcool. edemas. visão turva. TRAZODONA DONAREN 3º CLE – OUT. O uso simultâneo com IMAO não é aconselhado devido ao risco hipertensor e convulsivante. Deverá monitorizar o surgimento de odinofagia. PRECAUÇÕES Após 4-6 semanas do início do tratamento foi observada mielodepressão manifestada como granulocitopenia que é reversível com a supressão do tratamento. tonturas. glaucoma de ângulo estreito. discrasias sanguíneas. hipertrofia prostática. Pode afectar a concentração e os reflexos. artralgia. Crises convulsivantes. secura da boca. ginecomastia. barbitúricos ou benzodiazepínicos pode potencializar o efeito depressor sobre o SNC. insuficiência cardíaca. especialmente em indivíduos que dirijam veículos ou maquinarias perigosas. estomatite ou outros sinais de infecções. Pode diminuir o limiar convulsivante e diminuir o efeito dos agentes anticonvulsivantes quando associado a esses medicamentos. 2001 113 . arritmias cardíacas. Gravidez e lactação.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML REACÇÕES ADVERSAS Cefaléias. epilepsia. CONTRA-INDICAÇÕES Hipersensibilidade ao fármaco. e diante da sua detecção.

SUPERDOSE Ocorreram mortes por superdoses em pacientes que consumiam paralelamente outras drogas (álcool. da neuropatia diabética. que interfere na vida diária e inclui pelo menos 4 dos seguintes sintomas: mudanças no apetite. meprobamato. inversões no sono. inibe de forma selectiva a recaptação de serotonina pelas sinapses cerebrais e potencia as mudanças de comportamento induzidas pela administração de um precursor da serotonina. do sentimento de culpa ou de menosprezo. perda de interesse pelas actividades diárias. A resposta clínica observa-se em 75% dos pacientes ao final da segunda semana de administração. 2001 114 . aumento da fadiga. Sabe-se que. deve-se administrar tratamento sintomático de manutenção. REACÇÕES ADVERSAS 3º CLE – OUT. expressa como depressão ou humor disfórico. enquanto os restantes 25% exigem 2 a 4 semanas para responder. a presença de alimentos pode elevar levemente a biodisponibilidade. raciocínio lento ou perda da concentração e idéias ou tentativas de suicídio. da cleptomania.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML A Trazodona é um antidepressivo cuja molécula não apresenta relação com outros fármacos de efeito similar. Não existe tratamento específico. convulsões e modificações no eletrocardiograma. A eliminação é bifásica e varia muito de um paciente para outro. submeter o paciente a lavagem ou esvaziamento gástrico. diminuição do desejo sexual. Com tradozona isolada as reacções mais severas têm sido: priapismo. Também tem sido utilizada isolada ou como coadjuvante no tratamento da bulimia. O mecanismo de acção não está bem esclarecido. paragem respiratória. em animais. INDICAÇÕES Depressão profunda. na profilaxia da enxaqueca e para alívio dos sintomas de agorafobia dos pacientes com síndromes de abstinência de álcool. clordiazepóxido). álcool + hidrato de cloral + diazepam. amobarbital. a diurese forçada pode ajudar a eliminar a trazodona. A trazodona é bem absorvida no intestino. o 5-hidroxitriptofano. atraso ou agitação psicomotora.

obstipação. que exige intervenção cirúrgica em um terço dos casos com uma proporção de impotência ou falhas permanentes de ereção. A amamentação deve ser interrompida se for indicada a trazodona. hipertensão. dores músculo-esqueléticas. 14b-hexahidro-2-metildibenzo [c. sonolência. por isso não deveria ser usada em mulheres grávidas. por isso as transições entre eles devem ser feitas com extrema cautela. por isso. hipotensão. boca seca. 3. 10. a menos que o benefício para elas supere o risco potencial para o feto. fadiga. PRECAUÇÕES A trazodona tem sido associada ao aparecimento de priapismo. 2001 115 . Não operar máquinas pesadas nem dirigir automóveis. quimicamente denominado como monocloridrato de 1. devido à ausência de cadeia lateral básica em sua estrutura. enjoos. 3º CLE – OUT. CONTRA-INDICAÇÕES Hipersensibilidade à trazodona.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Visão turva. incoordenação. enquanto receber a trazodona. O cloridrato de mianserina não possui actividade anticolinérgica dos "TADs". confusão. dor de cabeça. vómitos. insónia. nervosismo. 2. a] azepina. 2. A segurança e a eficácia em menores de 18 anos não foram estabelecidas. Desconhece-se a ocorrência de interações entre os IMAO e a trazodona. 4. não-relacionado com os antidepressivos tricíclicos "TADs". Em animais. os homens com ereções prolongadas e impróprias deveriam interromper o uso da droga imediatamente e consultar o médico. INTERACÇÕES Pode elevar os níveis séricos de degoxina e fenitoína. f] pirazino [1. MIANSERINA TOLVON A Mianserina é um agente antidepressivo para uso oral. observa-se que sua administração eleva a reabsorção fetal. náuseas.

Nesses casos. durante a fase maníaca de doença bipolar e nos casos de psicose esquizofrênica. causa menos efeitos cardiotóxicos em superdosagens. Mianserina possui ainda actividade ansiolítica de valor no tratamento de pacientes com ansiedade associada à depressão. PRECAUÇÕES Mianserina possui acção sedativa pronunciada e pode diminuir a performance psicomotora durante os primeiros dias de tratamento. Mianserina Comprimidos é rapidamente absorvido pelo trato gastrintestinal. os pacientes deverão ser prevenidos quanto à realização de tarefas perigosas como dirigir veículos ou operar máquinas. 3º CLE – OUT. metildopa) nem altera a acção dos anticoagulantes cumarínicos (fenprocumon). portanto. INDICAÇÕES Mianserina é indicado no tratamento das patologias depressivas nas quais estejam indicados os fármacos antidepressivos. Comparado aos "TADs". CONTRA INDICAÇÕES Em pacientes com hipersensibilidade aos componentes da fórmula. O tratamento deverá ser interrompido na vigência de icterícia ou de convulsões. metabolizado no fígado e excretado pela urina e fezes. Os benefícios do uso de Mianserina durante a gravidez e a lactação deverão ser avaliados em relação aos possíveis riscos para o feto ou lactente.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML A eficácia antidepressiva global da Mianserina é comparável a dos antidepressivos commumente utilizados. Finalmente. poderá precipitar a ocorrência de hipomania em indivíduos susceptíveis a doença depressiva bipolar. como outros antidepressivos. Em doses terapeuticamente efectivas. Mianserina. é isento de actividade anticolinérgica e não produz efeitos significativos sobre o sistema cardiovascular. A Mianserina é bem tolerado particularmente por pacientes idosos e portadores de doenças cardiovasculares. o tratamento deverá ser descontinuado. A Mianserina não antagoniza a acção de agentes simpaticomiméticos (betanidina) ou dos receptores alfa-2 (clonidina. 2001 116 .

portanto. distúrbios da função hepática. INTERACÇÕES O cloridrato de mianserina poderá potencializar a acção depressiva do álcool sobre o SNC. não é recomendável reduzir a dose de Mianserina. foram relatados casos de depressão da medula óssea. boca seca e obstipação não aumentam durante o tratamento com Mianserina. geralmente evidenciados por granulocitopenia ou agranulocitose. guanetidina ou propranolol (isolados ou em combinação com hidralazina) entretanto. Embora não seja considerado epileptogênico.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Após 4 a 6 semanas de tratamento com cloridrato de mianserina. mais comum nos idosos. REACÇÕES ADVERSAS Discrasias sanguíneas. Durante os primeiros dias de tratamento foram relatados casos de tonturas. A freqüência e severidade dos sintomas relacionados com a depressão tais como visão turva. Essas reacções foram revertidas com a interrupção do tratamento. A fim de assegurar um efeito antidepressivo óptimo. porém. deve-se ter cautela quando da administração de Mianserina a pacientes com história de crises convulsivas. pacientes com glaucoma ou sintomas sugestivos de hipertrofia prostática. clonidina. A Mianserina não deverá ser administrado simultaneamente ou dentro de 2 semanas após a interrupção do tratamento com inibidores da MAO. irritação da garganta. artralgia. os pacientes deverão ser orientados a não usar bebidas alcoólicas durante o tratamento com Mianserina Comprimidos. Essas reacções foram observadas em todas as faixas etárias. hipotensão. renal ou hepática. recomenda-se monitorizar a pressão arterial dos pacientes que estejam em tratamento concomitante com anti-hipertensores. Precauções normais deverão ser tomadas e posologias de qualquer terapêutica concomitante mantidas sob controle quando do tratamento de pacientes portadores de: diabetes. Mianserina não interage com a betanidina. insuficiências cardíaca. deverá ser solicitado um hemograma. edema e ginecomastia foram ocasionalmente relatados. ao contrário. metildopa. Se o paciente apresentar febre. convulsões. em muitos casos foi observado uma diminuição desses sintomas. 2001 117 . estomatite ou outros sinais de infecção. SUPERDOSAGEM 3º CLE – OUT. hipomania.

por falta de dados clínicos. Em humanos. 3º CLE – OUT. digitálicos e agonistas 5HT1D (sumatriptano). É improvável a ocorrência de arritmias cardíacas. consistentemente. Após ingestões repetidas. 2001 118 . Não há um antídoto específico. Em associação com inibidores não selectivos da MAO (IMAOs). a1-adrenérgicos ou histaminérgicos H1. O milnaciprano também não tem afinidade por receptores dopaminérgicos D1 e D2 ou receptores benzodiazepínicos e opióides. A sua biodisponibilidade é da ordem de 85%. O milnaciprano é bem absorvido após administração por via oral. normalmente estão confinados a sedação prolongada. O tratamento consiste na lavagem gástrica e na instituição de terapia sintomática de suporte para as funções vitais. O milnaciprano não induz modificações de repolarização ou condução cardíacas e tem pouco efeito sedativo. convulsões. A concentração plasmática máxima é atingida por volta de 2 horas após a ingestão oral. CONTRA-INDICAÇÕES O milnaciprano é contra-indicado nas seguintes condições:Hipersensibilidade conhecida ao milnaciprano ou a outros componentes da formulação. hipotensão severa e depressão respiratória. MILNACIPRANO IXEL O milnaciprano é um inibidor não selectivo de recaptação de serotonina e noradrenalina (IRSN).GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Os sintomas relacionados à superdosagem. não sendo modificada pela alimentação. inibidores selectivos da MAO B. a dose terapêutica e as concentrações plasmáticas do milnaciprano produzem. É conveniente aguardar um intervalo de pelo menos 15 dias entre a interrupção do tratamento com um inibidor da MAO e a introdução de milnaciprano. o nível plasmático do estado de equilíbrio é atingido em 2 a 3 dias. Ao contrário dos antidepressivos tricíclicos. um nível de inibição de 50% a 90% da recaptação de noradrenalina e serotonina. Em pacientes com menos de 15 anos. o milnaciprano não tem afinidade por receptores colinérgicos (muscarínicos).

é preferível não usar o milnaciprano durante a gravidez. Em hipertrofia prostática e outros distúrbios gênito-urinários . não há dados relevantes que demonstrem efeitos teratogênicos ou tóxicos do milnaciprano para o feto quando este é administrado durante a gravidez.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML De modo geral. como com qualquer medicamento psicotrópico. malformações em humanos não são esperadas. pois não existem informações suficientes sobre seus efeitos sobre o feto. Em pacientes com glaucoma de ângulo aberto. O milnaciprano deve ser prescrito com prudência nos seguintes casos: Em pacientes com insuficiência renal: a posologia deve ser reduzida. este medicamento também não deve ser usado nas seguintes condições:Em associação com adrenalina e noradrenalina por via parenteral. a amamentação é contraindicada. Na gravidez e lactação: por medida de precaução. ou clonidina e compostos similares. Estudos em animais evidenciaram a passagem de pequena quantidade de milnaciprano pela placenta. 2001 119 . uma vez que o milnaciprano pode aumentar discretamente a frequência cardíaca em alguns pacientes. Embora interação com álcool não tenha sido evidenciada. Como pequenas quantidades do milnaciprano são excretadas no leite materno. Actualmente. por medida de precaução. como o milnaciprano passa para o leite em pequenas quantidades. 3º CLE – OUT. Pacientes com insónia ou nervosismo no início do tratamento podem necessitar tratamento sintomático adjuvante transitório. digoxina e inibidores selectivos da MAO. pois o efeito na inibição psicomotora pode preceder a acção antidepressiva do medicamento. Na ausência de efeitos teratogênicos demonstrados nos estudos em animais. Em pacientes hipertensos ou cardiopatas: recomenda-se reforçar a vigilância clínica. o tratamento com milnaciprano deve ser descontinuado e. na maioria dos casos. o risco de suicídio em pacientes deprimidos persiste no início do tratamento. Em caso de evidente ciclagem para mania. um agente antipsicótico sedativo pode ser introduzido. o seu uso é contra-indicado durante a amamentação. em razão do prolongamento da semi-vida de eliminação. recomenda-se evitar a ingestão de álcool. PRECAUÇÕES Como no tratamento com outros antidepressivos. Entretanto. é preferível não administrar o milnaciprano durante a gravidez.

GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Embora nenhuma alteração da função cognitiva ou psicomotora tenha sido observada em voluntários sadios. Os seguintes sintomas podem ocorrer: psiquiátricos: agitação. gastrintestinais: náusea. diarréia. por potencialização de efeitos serotoninérgicos. Deve haver um intervalo de duas semanas entre a interrupção do IMAOB e o início do tratamento com milnaciprano e pelo menos uma semana entre a interrupção do milnaciprano e o início do tratamento com IMAO-B. tremores. eventualmente coma. rigidez. cólicas. calafrios. particularmente por via parenteral. hipertermia. hiperatividade. existe o risco de hipertensão arterial e vasoconstrição arterial coronariana. Deve haver um intervalo de duas semanas entre o término de tratamento com um IMAO e o início do tratamento com o milnaciprano e pelo menos uma semana entre a interrupção do milnaciprano e o início de tratamento com um IMAO. INTERACÇÕES Associações contra-indicadas: Com inibidores não seletivos da MAO (tranilcipromina): Existe o risco do desenvolvimento de síndrome serotoninérgica. Deve-se aguardar um intervalo de uma semana entre a interrupção do milnaciprano e o início do tratamento com sumatriptano. noradrenalina (simpatomiméticos alfa e beta). motores: mioclonias. vómitos. 2001 120 . A síndrome serotoninérgica manifesta-se pelo desenvolvimento simultâneo ou sequencial (às vezes abrupto) de um conjunto de sintomas que podem requerer hospitalização ou mesmo levar à morte. taquicardia. Com digitálicos (digoxina): Risco de potenciação de efeitos hemodinâmicos. hipomania. Associações desaconselhadas: Com adrenalina. confusão mental. hiperreflexia. este medicamento pode reduzir a capacidade física e mental necessária para a execução de tarefas como operar máquinas ou dirigir veículos. diaforese. vegetativos: hipotensão ou hipertensão arterial. 3º CLE – OUT. Com inibidores seletivos da MAO B (selegilina): Existe o risco de crises hipertensivas. Com agonistas 5 HT1D (sumatriptano): Por extrapolação com inibidores selectivos de recaptação da serotonina.

em associação com outros fármacos (principalmente benzodiazepínicos) os seguintes sintomas adicionais ocorrem: sonolência. Os efeitos indesejáveis relatados com menor frequência são: náusea. sintomas de ansiedade paroxística (com antidepressivos psicoestimulantes). por via parenteral: risco de crises hipertensivas. os principais sintomas observados foram: vómitos.8 g). ansiedade e disúria. vómitos. com a melhoria da depressão. ciclagem do humor. Vertigem. reactivação de delírios. em pacientes psicóticos.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Em caso de acção sistêmica. São geralmente benignos e só raramente levam à interrupção do tratamento. Monitoração deve ser mantida no mínimo 24 horas. subsequentemente. Observou-se que pacientes com história de distúrbio cardiovascular ou uso concomitante de medicamento cardiológico podem ter maior incidência de eventos adversos cardiovasculares (hipertensão. tremores e palpitações. obstipação. com possíveis arritmias (inibição da entrada de adrenalina ou de noradrenalina na fibra simpática). Além disso. com lavagem gástrica. com risco de suicídio. em monoterapia. Após doses maciças (1. 2001 121 . SUPERDOSAGEM Com doses de 800 mg a 1 g. REACÇÕES ADVERSAS Os efeitos indesejáveis observados durante o tratamento com milnaciprano ocorrem principalmente na primeira ou nas duas primeiras semanas de tratamento e regridem. hipercapnia e alterações da consciência. Lítio: Risco de desenvolvimento de síndrome serotoninérgica. com episódio de mania. certos efeitos indesejáveis estão relacionados com a própria natureza da depressão: eliminação da inibição psicomotora. distúrbios respiratórios (crises de apnéia) e taquicardia. hipotensão postural e palpitações). xerostomia.9 g a 2. 3º CLE – OUT. hipotensão. o mais rapidamente possível após a ingestão oral. diaforese. O tratamento deve ser sintomático.

tais como epinefrina. é uma enzima envolvida no metabolismo da serotonina e dos neurotransmissores catecolaminérgicos. Inibe a monoaminoxidase (MAO).7 Antidepressivos IMAOs Os chamados antidepressivos Inibidores da Monoamina Oxidase (IMAO) promovem o aumento da disponibilidade da serotonina através da inibição dessa enzima responsável pela degradação desse neurotransmissor intracelular. enzima envolvida no metabolismo da serotonina e dos neurotransmissores catecolaminérgicos. Os antidepressivos IMAOs são inibidores da MAO e. e principalmente. em todo o SNC ou no sistema nervoso simpático. propriamente dita. norepinefrina e dopamina. tais como adrenalina. Acredita-se que a acção antidepressiva dos IMAOs se correlacione também. mais até do que com o bloqueio da recaptação sináptica dos neurotransmissores. análogo estrutural da anfetamina.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML 7. 2001 122 . alterações essas no número e na sensibilidade desses receptores. que se une de forma irreversível a esta enzima. com alterações nas características dos neuroreceptores. noradrenalina e dopamina. A actividade MAO reduzida produz um aumento da concentração destes neurotransmissores nos locais de armazenamento em todo o SNC ou no sistema nervoso simpático. jumexil TRANILCIPROMINA PARNATE STELAPAR Usada como cloridrato. A monoaminoxidase (MAO). É um inibidor da MAO não selectivo. havendo uma redução na actividade MAO. produz-se um aumento da concentração destes neurotransmissores nos locais de armazenamento. 3º CLE – OUT. Stelapar MOCLOBEMIDA: Aurorix SELEGILINA: Elepril. a Tranilcipromina é um derivado não hidrazínico. Isso explicaria o atraso de 2 a 4 semanas na resposta terapêutica. TRANILCIPROMINA: Parnate.

crises convulsivas. REACÇÕES ADVERSAS São de incidência mais frequente: enjoos ou sensação de enjoos graves. INTERACÇÕES O uso simultâneo de anticonvulsivos pode aumentar os efeitos depressores sobre o SNC e produzir uma alteração nos quadros de crises epileptiformes. obstipação. Não se recomenda sua administração em menores de 16 anos. Sinais de superdosagem: ansiedade grave. Com o dextrometorfano pode ocorrer excitação. confusão. erupção cutânea. PRECAUÇÕES É importante evitar bebidas alcoólicas e com cafeína. que não responde ou não tolera outros antidepressivos.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Acredita-se que a acção antidepressiva correlaciona-se melhor com as alterações nas características dos receptores produzidos pela administração crónica de tranilcipromina do que com o bloqueio da recaptação sináptica dos neurotransmissores. micção dificil. Ao produzir sonolência deve-se ter precaução ao dirigir veículo ou realizar trabalhos que requeiram estado de atenção. cefaléias. De incidência rara: colúria. A Tranilcipromina é bem absorvida no trato gastrintestinal. sudoração e irritabilidade não habitual. sonolência. dado que os resultados podem estar diminuídos. alucinações. febre. 2001 123 . crises hipertensivas e convulsões graves. INDICAÇÕES Tratamento da depressão maior sem melancolia. cansaço e debilidade. enjoos graves. Os antidepressivos tricíclicos aumentam os efeitos anticolinérgicos e podem produzir crises hiperpiréticas. É eliminado por via renal e biliar. já que pode produzir atraso no crescimento. Metaboliza-se por oxidação no fígado de forma rápida. o que explicaria o atraso de 2 a 4 semanas na resposta terapêutica. Os IMAO potencializam os efeitos dos hipoglicemiantes orais e da insulina. hipotensão e hiperpirexia. Com os diuréticos pode ocorrer um efeito hipotensor aumentado. edemas de membros inferiores. Controlar a glicemia e glicosúria em pacientes diabéticos. Pode-se prolongar e 3º CLE – OUT. visão turva.

Feocromocitoma. A sua primeira passagem hepática reduz a fracção do princípio activo disponível a nível sistêmico (biodisponibilidade). arritmias cardíacas. epilepsia. A relação riscobenefício deve ser avaliada na presença de alcoolismo activo ou tratado. diabetes mellitus. A associação com metildopa pode produzir hiperexcitabilidade. 2001 124 . a moclobemida é completamente absorvida. O uso de L-triptófano pode produzir hiperreflexia. Também está contra-indicado a pacientes com hipersensibilidade a moclobemida e estados de confusão aguda. uma vez que a associação pode gerar crises hipertensivas de moderadas a graves e repentinas. Após administração oral. fenotiazinas e tioxantenos. loxapina. passando para a circulação portal a partir do trato gastrintestinal. Devido a mínima passagem de moclobemida para o leite materno devem ser considerados os benefícios para a mãe em relação aos possíveis riscos para a criança. Disfunção renal.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML intensificar os efeitos sedativos e antimuscarínicos do naloperidol. desorientação ou confusão. Os estudos em animais não indicam que Moclobemida deva ser contra-indicado na gravidez. Parkinson e disfunção renal e hepática. patologia cerebrovascular. hipertermia. Os comprimidos devem ser tomados com um pouco de líquido e sempre após as principais refeições. CONTRA-INDICAÇÕES Disfunção hepática grave. MOCLOBEMIDA AURORIX A Moclobemida não deve ser utilizado em crianças uma vez que ainda não se dispõe de estudos nessa faixa etária. hiperventilação. hipertensão. O uso simultâneo de drogas simpaticomiméticas pode prolongar e intensificar os efeitos vasodepressores e de estimulação cardíaca. esquizofrenia paranóide. Não se recomenda o uso simultâneo com levodopa. hipertireoidismo. 3º CLE – OUT. asma ou bronquite.

Moclobemida não deve ser utilizado em pediatria. A ligação às proteínas plasmáticas. Estados de confusão aguda. até o momento.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Esta redução é mais pronunciada após dose única ( 60%) do que doses múltiplas (80%). Após doses repetidas. as concentrações plasmáticas de moclobemida aumentam durante a primeira semana de tratamento e permanecem estáveis em seguida. 3º CLE – OUT. A moclobemida é rapidamente eliminada do organismo. Moclobemida é particularmente adequado para tratamento ambulatorial. CONTRA-INDICAÇÕES Hipersensibilidade. de experiência clínica nesta faixa etária. Devido à sua natureza lipofílica. INDICAÇÕES Tratamento das síndromes depressivas. a moclobemida é extensivamente difundida pelo organismo com um volume de distribuição de cerca de 1. 2001 125 . A metabolização ocorre em grande parte através de reacções oxidativas sobre a fracção morfolina da molécula. é relativamente baixa (50%). ocorre uma elevação proporcionalmente maior nas concentrações do estado de equilíbrio dinâmico (steady-state). encontrados in vitro e no animal. Quando a dose diária é aumentada. principalmente albumina. Os metabólitos são eliminados por via renal. A moclobemida é quase que inteiramente metabolizada antes de sua eliminação pelo organismo: menos do que 1% da dose é eliminado por via renal sob forma inalterada.06% da dose para o adulto). uma vez que não se dispõe.2 L/kg. O clearance sangüíneo é de aproximadamente 20-50 l/hora e a semi-vida de eliminação é de uma a duas horas e ligeiramente mais elevada em doses mais altas. uma vez que não possui acção sedativa e não compromete a atenção nem a capacidade de reacção. A moclobemida passa para o leite materno em quantidades mínimas (menos de 0. Produtos de degradação farmacologicamente activos. Concentrações plasmáticas máximas são atingidas aproximadamente uma hora após administração. estão presentes na circulação sistêmica no ser humano apenas em concentrações muito baixas.

PRECAUÇÕES Pacientes depressivos nos quais a excitação ou agitação seja o quadro clínico predominante não devem ser tratados com Moclobemida isoladamente. cansaço dos membros inferiores. vertigens. REACÇÕES ADVERSAS A Moclobemida é bem tolerado. estados confusionais foram observados.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML A administração concomitante de moclobemida com seleginina também é contra-indicada. os benefícios do tratamento para a mãe devem ser considerados em relação aos possíveis riscos para o lactente. sonolência. ser mantido nestes pacientes. Pacientes hipertensos devem ser alertados no sentido de evitar o consumo de grandes quantidades de alimentos ricos em tiramina. Os efeitos secundários mais freqüentes que foram observados: distúrbios do sono. Outros efeitos de carácter transitório ou ocasional: tremor.: condução de veículos). rubor. geralmente não se observa diminuição no desempenho em actividades que requeiram plena capacidade de atenção (p. Durante o tratamento com Moclobemida. ex. as reações individuais devem ser controladas durante a fase inicial do tratamento. Pacientes com tendências suicidas devem ser cuidadosamente monitorizados no início do tratamento. Uso durante a gravidez: os dados disponíveis referentes aos estudos em animais não indicam que Moclobemida deva ser contra-indicado durante a gravidez. mas somente em combinação com um sedativo (p. 3º CLE – OUT. agitação. O tratamento com neurolépticos a longo prazo deve. recomendamos cautela na prescrição a estes pacientes. Entretanto. Na ausência de experiência clínica com moclobemida nestes grupos. Como ocorre com outros antidepressivos. mas cessaram rapidamente após interrupção do tratamento.: um benzodiazepínico). frio. é possível uma exacerbação dos sintomas esquizofrênicos durante o tratamento de pacientes que apresentem psicose esquizofrênica ou esquizoafectiva. Deve-se ter cautela ao se administrar a moclobemida junto com a clomipramina. Em casos raros. Uso durante a lactação: devido à passagem de quantidades mínimas de moclobemida para o leite materno. ex. Considerações farmacológicas de natureza teórica indicam que os IMAO em geral podem precipitar crise hipertensiva em pacientes com tireotoxicose ou feocromocitoma. se possível. 2001 126 . náuseas. cefaléia.

durante o tratamento concomitante com moclobemida. acarretando a degradação da dopamina no cérebro. à manutenção das funções vitais. A moclobemida não interage com álcool. 2001 127 . a MAO A pode também ser inibida. A selegilina pode aumentar a transmissão dopaminérgica através de outros mecanismos como o de impedir a recaptura da dopamina ao nível da sinapse. agressividade e alterações do comportamento. Em animais. porém em doses maiores. a interacção com alimentos ricos em tiramina não tem importância clínica durante o tratamento com moclobemida em condições dietéticas normais e quando o produto é administrado após as principais refeições. a moclobemida demonstrou um potencial mínimo de interacção com a tiramina. portanto. em primeiro lugar. A não ocorrência de crises hipertensivas na vigência de doses terapêuticas da selegilina associada a alimentos que contêm tiramina 3º CLE – OUT. pode ser necessário um ajuste posológico. Nas doses preconizadas inibe seletivamente a MAO B. a moclobemida potencia os efeitos do ibuprofeno e dos opiáceos. O tratamento de superdose deve visar. A dose usual de Moclobemida deve. Há possibilidade de potencialização e prolongamento do efeito farmacológico de drogas simpatomiméticas administradas por via sistêmica. ser reduzida a metade para pacientes que estejam a receber cimetidina. Ao contrário do que se observa com os inibidores irreversíveis da monoamino oxidase. SELEGILINA ELEPRIL JUMEXIL A Selegilina é um moderno antiparkinsoniano que parece agir inibindo de forma irreversível a enzima monoamino oxidase B.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML INTERACÇÕES Em estudos farmacológicos. Tratamentos com antidepressivos tricíclicos ou outros agentes podem ser instituídos imediatamente sem necessidade de um período de wash-out. SUPERDOSAGEM Os sintomas observados foram: aumento da agitação. A cimetidina prolonga o metabolismo da moclobemida. Portanto.

o que obriga a redução da dose dessa última. Seu efeito benéfico no tratamento de Parkinson ocorre. PRECAUÇÕES Depois do início do tratamento observa-se aumento dos efeitos adversos da levodopa. INDICAÇÕES Parkinson. enjoos. porém não muito severa. O risco/benefício deve ser avaliado durante a gravidez. fraqueza. como coadjuvante a outros fármacos como a levodopa e a carbidopa. INTERACÇÃO Meperidina: rigidez muscular. licores. O aleitamento deve ser suspenso. estupor. náuseas. como coadjuvante de levodopa/carbidopa. agitação severa. Tem sido utilizada de forma isolada ou como coadjuvante no tratamento da demência do tipo Alzheimer e na depressão endógena. Deve-se evitar a administração de derivados fenotiazínicos. O tratamento deve ser de suporte e sintomático. REACÇÕES ADVERSAS Costumam aparecer com frequência. peixes. A segurança e a eficácia em crianças não foram ainda estabelecidas. dor abdominal. hipotensão severa e sintomas similares aos resultantes da superdose de inibidores da MAO A. Recomenda-se não superar a dose diária de 10mg para evitar o risco da aparição do efeitos decorrentes da inibição da MAO A. vinho. alucinações. CONTRA-INDICAÇÕES 3º CLE – OUT. confusão. sonhos vividos e discinesias. etc. 2001 128 . em pacientes que apresentem falha no tratamento com levodopa/carbidopa. sobretudo. leveduras. dessa forma a tiramina ingerida seria normalmente metabolizada sob acção dessa enzima. A indução do vómito e a administração de diazepam podem ser necessárias. SUPERDOSE Agitação psicomotora.) pode ser explicada pela presença da MAO A também ao nível do intestino. sensação de boca seca.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML (queijo.

Desta forma.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Hipersensibilidade à selegilina. Todos são igualmente eficazes no tratamento dos sintomas da depressão. Parece haver também. Desde 1989. Tofranil MAPROTILINA: Ludiomil NORTRIPTILINA: Pamelor O local de acção dos ADT é no Sistema Límbico aumentando a NE e a 5HT na fenda sináptica. menor seria sua estimulação e. pressão arterial baixa. uma diminuição do número de receptores pré-sinápticos do tipo Alfa-2. 3º CLE – OUT.8. Eles foram criados para afectar somente a serotonina. Entre esses efeitos estão boca seca. obstipação. Os tricíclicos também são perigosos em caso de dosagem excessiva. Tryptanol CLOMIPRAMINA: Anafranil IMIPRAMINA: Imipra. com o uso prolongado dos ADT. quanto menor o número destes receptores. Este aumento da disponibilidade dos neurotransmissores na fenda sináptica é conseguido através da inibição na recaptação destas aminas pelos receptores pré-sinápticos. 7. A principal diferença entre eles são os possíveis efeitos colaterais. 2001 129 . cuja estimulação do tipo feedback inibiria a libertação de NE. consequentemente. vários novos antidepressivos foram desenvolvidos. São muito eficazes. visão embaçada. Pacientes que recebem meperidina ou outros opióides. Há muitos tipos de antidepressivos. sonolência diurna e ganho de peso. mas causam efeitos colaterais porque afectam substâncias químicas do cérebro não relacionadas com a depressão. Antidepressivos Tricíclicos AMITRIPTILINA: Amytril. uma substância química do cérebro. mais NE seria libertada na fenda. Os primeiros antidepressivos amplamente usados foram os tricíclicos.

insónia. como náuseas. Por exemplo. Desta forma. noutra via sofrem dimetilação originando metabólitos também activos. Este aumento da disponibilidade dos neurotransmissores na fenda sináptica é conseguido através da inibição na recaptação destas aminas pelos receptores présinápticos. Eles têm uma forte tendência para se ligar às proteínas plasmáticas. em níveis plasmáticos discrepantes de uma pessoa para outra. mais NE seria libertada na fenda. Como a maior parte dos deprimidos tem dificuldade para dormir. com o uso prolongado dos ADT. esses efeitos colaterais podem incomodar. Com uma dessas drogas recentemente comercializadas. função sexual. O local de acção dos ADT é no Sistema Límbico aumentando a NE e a 5HT na fenda sináptica. tem havido muitos avanços na pesquisa sobre a serotonina. dois mecanismos relacionados à recaptação. um inibindo directamente a recaptação e outro diminuindo o número dos receptores. Portanto. Esses novos medicamentos também têm possíveis efeitos colaterais.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML São mais seguros e mais bem tolerados do que os tricíclicos. os pacientes possivelmente sofrerão muito menos ansiedade e menos interferência no sono e na 3º CLE – OUT. nem todas as pessoas com depressão reagem ou toleram bem os antidepressivos existentes. as diferenças individuais de metabolização fazem com que as doses equivalentes prescritas resultem. com freqüência. O mais popular desses novos antidepressivos é o Prozac. eles raramente causam um aumento de peso. quanto menor o número destes receptores. Vários novos antidepressivos têm trazido novas esperanças. A . Como os metabólitos dos ADT são activos terapeuticamente. Apenas 5% da dose ingerida é excretada na sua forma original. uma diminuição do número de receptores pré-sinápticos do tipo Alfa-2. nos últimos anos. Infelizmente.FARMACOCINÉTICA Os ADT sofrem metabolização hepática por oxidação e hidroxilação numa via metabólica. nervosismo e agitação. menor seria sua estimulação e. consequentemente. cuja estimulação do tipo feedback inibiria a libertação de NE. embora a fracção livre tenha também uma grande importância na acção terapêutica. Entretanto. Parece haver também. 2001 130 .

esse sintoma pode perfeitamente ser suportável e em casos mais severos podemos ter como consequência gengivite e mesmo glossite. a depressão por déficit de 5HT. o mesmo não acontece com os efeitos colaterais. Podemos observar. depressão inibida. não raro.EFEITOS COLATERAIS 1-OFTALMOLÓGICOS Pode-se observar com certa frequência alguma dificuldade de acomodação visual dependendo da dose do ADT. considerada depressão ansiosa e a depressão por déficit de NE. facto que não chega a ser importante ao ponto de obrigar uma interrupção no tratamento. Daí a importância na orientação ao paciente. principalmente no início do tratamento. bioquímica e farmacologicamente. Devem ser 3º CLE – OUT. Midríase também é uma ocorrência que pode ser observada.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Alguns autores tentam relacionar subtipos de depressão de acordo com o envolvimento do sistema serotoninérgico ou noradrenérgico. B . Enquanto os efeitos terapêuticos exigem um período de latência. Os ADT são potentes anticolinérgicos e por esta característica seus efeitos colaterais são explicados. 3-CARDIOCIRCULATÓRIOS Os ADT podem provocar. 2-GASTRINTESTINAIS Secura na boca ocorre em quase 100% dos pacientes em doses terapêuticas dos ADT. às vezes. 2001 131 . o conhecimento do período de latência para a obtenção dos resultados terapêuticos. Estes aparecem imediatamente após a ingestão do medicamento e são responsáveis pelo grande número de pacientes que abandonam o tratamento antes dos resultados desejados. Teríamos então. Importa. podendo chegar até 30 dias. Normalmente estes resultados são obtidos após um período de 15 dias de utilização da droga e. em relação à farmacocinética dos ADT. Estas alterações são moderadas e não têm significado clínico. um aumento na frequência cardíaca mas as taquicardias importantes são de ocorrência rara. do complexo QRS ou do intervalo QT no ECG. Obstipação intestinal também acontece em quase 100% das vezes e é resolvido com a mudança no hábito alimentar ou com a utilização de laxantes. Embora incómoda. um aumento do intervalo PR.

hoje se constacta que podem ter uma actuação até antiarrítmica. com a melhora do quadro afectivo pelos ADT o paciente notar comumente uma melhora desta função. 2001 132 .GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML considerados com mais seriedade os pacientes portadores do bloqueio AV anterior ao tratamento com ADT. Embora tenha havido grandes preocupações no passado em relação ao potencial disrítmico dos ADT. outros autores demonstram diminuição e outros ainda. Como frequentemente na depressão a libido já se encontra diminuída ou até abolida. parece ser relevante o aumento nos níveis da hormona do crescimento com o uso de desipramina. pacientes em uso de quinidina ou procainamida poderão eventualmente ter as suas doses diminuídas quando associamos aos ADT. níveis inalterados. Com muita frequência encontramos disúria em ambos os sexos. 6-SISTEMA NERVOSO CENTRAL 3º CLE – OUT. com efeitos semelhantes aos quinidínicos. Na esfera sexual podemos ter uma diminuição da libido. ao contrário do que poderíamos esperar se considerarmos apenas os efeitos colaterais. Portanto. 5-GENITURINÁRIO A retenção urinária pode ser observada. principalmente. retardamento do orgasmo e mais raramente. em pacientes homens e portadores de adenoma de próstata. Embora deva ser dado mais atenção a estes pacientes. na realidade. A mesma disparidade encontramos em relação aos trabalhos sobre alterações das hormonas tereoideanas. Em relação ao eixo hipófise-suprarenal também não há nada conclusivo. Entretanto. também perfeitamente suportável e que não exige mudança na posologia. um metabólito da imipramina. 4-ENDOCRINOLÓGICO Alguns trabalhos apontam um aumento nos níveis de prolactina e. anorgasmia (em ambos sexos). paradoxalmente. tal ocorrência não é contra-indicação absoluta ao uso dos ADT. Outro efeito circulatório que pode molestar o paciente é a ocorrência de hipotensão postural. A maioria dos autores concorda em que não há alterações neste sistema.

diminuindo sensivelmente após os 6 primeiros dias. perda da consciência.800 e 2. os pacientes referem impulso para comer doces. Tendo em vista a grande afinidade protêica dos ADT. sua eliminação por diálise ou diurese é muito difícil. CLOMIPRAMINA ANAFRANIL As acções terapêuticas da Clomipramina são destinadas aos estados depressivos de etiologia e sintomatologia variáveis: depressão endógena. Em pacientes mais idosos podemos encontrar a chamada "síndrome anticolinérgica central" com agitação. Daí considerar-se a utilização de doses menores em tais pacientes. É comum um ganho de peso e. paragem cardíaca e morte.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML A sedação inicial e sonolência são encontrados no início do tratamento. Em pessoas predispostas pode ocorrer convulsões do tipo generalizada devido aos facto dos ADT diminuírem o limiar convulsígeno. Apesar disso os estudos controlados sobre o metabolismo dos glicídios não revelam maiores explicações. Sudorese excessiva pode também incomodar o paciente mas não necessita cuidados especiais. agitação e aumento da ansiedade não são comuns de se observar. delírios e alucinações. 3º CLE – OUT. confusão mental. 7-ALTERAÇÕES GERAIS Tremores finos das mãos são observadas com certa frequência e respondem muito bem aos betabloqueadores (Propranolol). Na intoxicação por ADT podemos encontrar agitação ou sedação. reactiva. arritmia cardíaca. taquicardia. neurótica. a dose letal e maior que isso: varia entre 1. Em doses terapêuticas a insónia. porém.500 mg(10). às vezes. 8-INTOXICAÇÃO Sinais de intoxicação começam a aparecer quando a ingestão de ADT ultrapassa 500 mg/dia. midríase. convulsões generalizadas. 2001 133 . Nos casos de intoxicação está indicado o uso de anticolenesterásicos (Prostigmina IM ou EV) e medidas de sustentação geral. depressão respiratória.

Após a administração repetida de 50 a 150mg diários de clomipramina por via IV ou IM. Condições dolorosas crónicas. Oral: a clomipramina é completamente absorvida do trato gastrintestinal.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML orgânica. anticolinérgicas. anorexia nervosa. síndromes depressivas causadas por pré-senilidade ou senilidade. depressão associada à esquizofrenia e transtornos da personalidade. A sua semi-vida é de 12 a 36. por doenças somáticas crónicas.Apenas o início da absorção pode ser ligeiramente retardado e portanto o tempo para pico prolongado. horas e fixa-se às proteínas em 96%. 2001 134 . a uma dose de 75mg de Clomipramina por dia. mascarada e das suas formas involutivas. Possui um efeito antimuscarínico e sedante moderado. Injetável: fobias. cataplexia associada a narcolepsia. As concentrações plasmáticas de steady-state do metabólito activo desmetilclomipramina acompanham um padrão similar. neurótica ou reactiva.Contudo. anti-histamínicas e antiserotoninérgicas (bloqueio do receptor de 5-HT). A biodisponibilidade da clomipramina não é significativamente afectada pela ingestão de alimentos. A biodisponibilidade sistêmica da clomipramina inalterada é reduzida a cerca de 50% pelo metabolismo hepático de primeira passagem para desmetilclomipramina. A Clomipramina é excretada pela urina 2/3 na forma de conjugados hidrossolúveis e aproximadamente um terço com as fezes. distúrbios depressivos do humor de natureza psicopática. enurese noturna (apenas em pacientes acima de 5 anos de idade e desde que as causas orgânicas tenham sido excluídas). Também tem propriedades adrenolíticas a1. no mesmo momento. Síndromes obsessivo-compulsivas. PROPRIEDADES A Clomipramina droga inibe a recaptação neuronal de norepinefrina e serotonina (a inibição da recaptação de 5-hidroxitriptamina é o componente dominante). Oral: fobias e ataques de pânico. essas concentrações são 40 a 85% mais elevadas do que as de 3º CLE – OUT. as concentrações plasmáticas correspondentes ao período de estado são alcançadas na segunda semana de tratamento e variam de <15 até 391ng/ml para a droga inalterada e de <15 até 600ng/ml para a DMC (metabólito activo desmetilclomipramina). ejaculação precoce. por condições dolorosas crónicas.

síndromes depressivas senis ou pré-senis. Distribuição: 97. e aproximadamente um terço nas fezes. a clomipramina é eliminada do plasma com uma semi-vida terminal média de 25h (de 20 a 40h) ou 18h.5% da dose administrada. Cerca de dois terços de uma dose única de clomipramina são excretados na urina. A quantidade de clomipramina inalterada e de desmetilclomipramina excretada na urina é de cerca de 2% e 0. INDICAÇÕES Estados depressivos de etiologia diversa: depressão associada com esquizofrenia e distúrbios de personalidade. neurótica ou psicopática. Em metabolizadores fracos de debrisoquina. isso pode levar a altas concentrações de desmetilclomipramina. mas pouco se conhece a respeito de sua actividade in vivo. a concentração é equivalente a cerca de 2% da concentração plasmática. fadiga. 2001 135 . A clomipramina passa para o leite materno em concentrações semelhantes às do plasma. sonolência.6% da clomipramina se ligam a proteínas plasmáticas. Biotransformação: a maior rota de biotransformação da clomipramina é a desmetilação para desmetilclomipramina. O volume de distribuição aparente é de cerca de 12 a 17 litros/kg de peso corpóreo. Eliminação: após administração IM ou IV. respectivamente. distimias depressivas de natureza reactiva. fobias e ataques de pânico.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML clomipramina. A hidroxilação da clomipramina e da desmetilclomipramina estão sobcontrolo genético semelhante ao da debrisoquina. 3º CLE – OUT. distúrbios do SNC. Ocasionalmente podem ocorrer confusão ou alucinações. distúrbios do sono. enurese noturna (a partir dos 5 anos e prévia exclusão de causas orgânica REACÇÕES ADVERSAS Reacções anticolinérgicas: secura na boca. obstipação. Adicionalmente. A clomipramina administrada por via oral é eliminada do sangue com uma semi-vida média de 21h (de 13 a 36h). estados dolorosos crónicos. enquanto as concentrações de clomipramina são pouco influenciadas. e a desmetilclomipramina com uma semivida média de 36h. suores. síndromes obsessivocompulsivas. aumento de apetite. respectivamente. sob a forma de conjugados solúveis em água. No fluido cerebrospinhal. distúrbios de micção. a clomipramina e a desmetilclomipramina são hidroxiladas para 8-hidroxi-clomipramina e 8-hidroxi-desmetilclomipramina.

rigidez muscular. como ataques de glaucoma. pois as hormonas esteróides inibem o metabolismo destas substâncias. controlar a pressão arterial. será necessária a hospitalização do paciente com vigilância contínua do sistema cardiovascular durante 48 horas. nestes casos. diminui o efeito da medicação anticonvulsiva. A função hepática e renal deverá ser controlada. depressão respiratória. arritmias. a dose de clomipramina deverá ser diminuída. suspender o tratamento com clomipramina. Se administrada junto com estrogênios. dando origem a toxicidade. requerendo. diarréia. anorexia. mascarando os efeitos terapêuticos e piorando a depressão. Também não deverá ser empregado em combinação com antiarrítmicos do tipo da quinidina. já que em indivíduos hipotensos ou com instabilidade circulatória pode haver diminuição da pressão. Diante de uma superdose com sintomatologia grave. taquicardia. portanto. Ocasionalmente. taquicardia ou hipertensão. guanetidina. ataxia. podem ocorrer estados de hiperexcitação ou delírio. Ao diminuir o limiar das crises convulsivas com doses elevadas. Pode reforçar o efeito cardiovascular dos simpaticomiméticos (epinefrina. Pode reduzir ou anular o efeito antihipertensivo de clonidina. um ajuste da dose para o controle destas crises. Sistema gastrintestinal: náuseas. INTERACÇÕES Os pacientes que necessitam de um inibidor da monoaminooxidase deverão suspender o tratamento com clomipramina 15 dias antes de iniciar a dose de IMAO. Os pacientes com distúrbios afectivos bipolares podem passar da depressão para a mania. reacções alérgicas cutâneas.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Sistema cardiovascular: hipotensão ortostática. O uso simultâneo com cimetidina inibe o metabolismo da clomipramina e 3º CLE – OUT. Administrado em associação com anticolinérgicos ou neurolépticos com efeito anticolinérgico. estupor. vómitos. PRECAUÇÕES Deverá ser administrada com cautela em pacientes com distúrbios cardiovasculares. também. dando origem a arritmias. norepinefrina e anfetamina). reserpina e metildopa. betanidina. uma vez que pode ocorrer agranulocitose. com controlo do quadro hemático. Dever-se-á ter precaução com pacientes com hipertireoidismo. 2001 136 . taquicardia sinusal.

doença maníaco-depressiva. esquizofrenia. retenção urinária. incluindo-se as propriedades alfadrenolítica. as orgânicas e as psicogênicas e a depressão associada com distúrbios de personalidade ou com alcoolismo crónico. Outras indicações: pânico. 2001 137 . isto é.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML aumenta a concentração plasmática. A imipramina é chamada de bloqueador "misto" da recaptação. dando origem à toxicidade. Não deve ser administrada junto com inibidores da monoaminooxidase. IMIPRAMINA IMIPRA TOFRANIL A Imipramina é um antidepressivo tricíclico indicado para todas as formas de depressão. anticolinérgica e bloqueadora do receptor serotoninérgico (5-HT). Mecanismo de acção: a imipramina tem várias propriedades farmacológicas. bem como no estado agudo de enfarte do miocárdio. condições dolorosas crónicas. Contudo. alterações cardiovasculares. incluindo-se as formas endógenas. Inibidor da recaptação de noradrenalina e serotonina. disfunção hepática ou renal. principalmente em crianças ou idosos. terror nocturno. anti-histamínica. podendo ser necessária uma diminuição da dose do antidepressivo tricíclico. CONTRA-INDICAÇÕES É contra-indicado em pacientes com hipersensibilidade conhecida aos antidepressivos tricíclicos do grupo das benzodiazepinas. A relação risco-benefício deverá ser avaliada nos seguintes quadros clínicos: asma. crise convulsiva. Absorção: o cloridrato de imipramina é rapidamente e quase que completamente absorvido a partir do tracto gastrintestinal. enurese nocturna (apenas em pacientes acima de 5 anos de idade e somente se as causas orgânicas tiverem sido excluídas). A ingestão de alimentos não afecta a 3º CLE – OUT. ela inibe a recaptação da noradrenalina e da serotonina aproximadamente na mesma extensão. acredita-se que a principal actividade terapêutica da imipramina seja a inibição da recaptação neuronal de noradrenalina (NA) e serotonina (5-HT).

Tanto a imipramina como seu metabólito desmetilimipramina passam para o leite materno em concentrações análogas às encontradas no plasma.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML absorção e a biodisponibilidade. isso poderia explicar o atraso de 2 a 4 semanas na resposta terapêutica. Aproximadamente 80% do fármaco são excretados através da urina e cerca de 20% nas fezes. é parcialmente convertida em desmetilimipramina. por hidroxilação. Ambas as rotas metabólicas estão sob controlo genético. não ocorrem alterações na excreção renal da imipramina e de seus metabólitos não-conjugados. administrada por via oral. em menor extensão. ao bloquear sua recaptação pela membrana neuronal pré-sináptica. Em pacientes portadores de distúrbios renais graves. a imipramina. O volume aparente de distribuição é de aproximadamente 21L/kg de peso corpóreo. Durante sua primeira passagem pelo fígado. que são considerados biologicamente inactivos. A quantidade de imipramina inalterada e de seu metabólito activo desmetilimipramina excretados através da urina são de 5% e 6%. Inibe a recaptação tanto de norepinefrina como de serotonina. Distribuição: cerca de 86% da imipramina ligam-se a proteínas plasmáticas. PROPRIEDADES É uma benzodiazepina que actua aumentando a concentração de norepinefrina na sinapse ou de serotonina no SNC. Eliminação: a imipramina é eliminada do organismo com semi-vida média de 19 horas. A importância clínica dessa descoberta é desconhecida. um metabólito que também exibe actividade antidepressiva. seu metabolismo é somente hepático. respectivamente. Apenas pequenas quantidades são excretadas através das fezes. As concentrações de imipramina no fluido cerebroespinal e no plasma são altamente correlacionadas. Acredita-se que a acção antidepressiva correlaciona-se melhor com as mudanças nas características dos receptores provocadas pela administração crónica dos antidepressivos tricíclicos do que com o bloqueio da recaptação dos neurotransmissores. as concentrações plasmáticas de steady-state dos metabólitos conjugados. 2001 138 . A molécula é transformada principalmente por desmetilação e. com efeito de primeiro passo. Entretanto. e seu metabólito activo é a 3º CLE – OUT. Absorve-se bem e com rapidez após a administração oral. biologicamente activos. são elevadas. principalmente na forma de metabólitos inactivos. Biotransformação: a imipramina é extensivamente metabolizada no fígado.

Evitar a ingestão de bebidas alcoólicas. porém gradualmente. PRECAUÇÕES Deve ser ingerido junto com os alimentos para reduzir a irritação gastrintestinal. Tratamento de dor crónica grave. crises convulsivas. movimentos lentos. ansiedade associada à depressão mental. São necessárias de 2 a 6 semanas de tratamento para obter-se os efeitos antidepressivos. O cloridrato de imipramina é indicado como ajuda ao tratamento temporário da enurese noturna em crianças de 6 anos ou maiores. Elimina-se principalmente por via renal. erupção cutânea. irritabilidade. cansaço ou debilidade. movimentos de sucção. excepto no tratamento da enurese em crianças maiores de 6 anos. sudorese excessiva. diminuir o umbral das crises convulsivas e. São de incidência rara: taquipnéia. motivo pela qual se deve ter precaução ao dirigir. 2001 139 . alucinações e pesadelos. INTERACÇÕES Os corticóides. doença maníaco-depressiva. Não suspender a medicação de forma abrupta. Pode bloquear a desintoxicação da atropina. 3º CLE – OUT. INDICAÇÕES Síndrome depressiva maior. dor de garganta.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML desipramina. anti-histamínicos ou antimuscarínicos intensificam os efeitos antimuscarínicos. mastigação. principalmente confusão mental. sonolência. aumento de peso. Depressão reactiva ou distúrbios distímicos. REACÇÕES ADVERSAS Tonturas. rigidez muscular grave. secura na boca. diarréia. instabilidade. possível sonolência. hipotensão. assim. ansiedade. Os anticoncepcionais orais que contêm estrogênios podem aumentar a biodisponibilidade da imipramina. A sua união às proteínas é muito elevada no plasma e tecidos. A cimetidina pode inibir o metabolismo da imipramina e aumentar sua concentração plasmática. reduzir os efeitos da medicação anticonvulsiva. O uso simultâneo com guanetidina ou clonidina pode diminuir os efeitos hipotensores destes medicamentos. prurido. amantadina. Visão turva. O seu uso não é recomendável para crianças menores de 12 anos.

doença genito-urinária. Não é recomendável o uso simultâneo com inibidores da MAO. Calcula-se que a acção antidepressiva relaciona-se melhor com as mudanças nas características dos receptores. que com o bloqueio da recaptação dos neurotransmissores. ao bloquear sua recaptação pela membrana neuronal pré-sináptica. A relação risco-benefício deve ser avaliada na presença de alcoolismo. taquicardia ou hipertensão grave.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML O haloperidol. asma. calcula-se que os antidepressivos tricíclicos aumentam a concentração na sinapse de norepinefrina ou de serotonina no sistema nervoso central. convulsões graves. A amitriptilina parece ser mais potente no bloqueio da serotonina. devido ao aumento do risco de episódios hiperpiréticos. crises hipertensivas. produzidos pela administração crónica dos antidepressivos tricíclicos. imediatamente após enfarte de miocárdio. o que origina arritmias. AMITRIPTILINA AMITRIPTILINA AMYITRIL TRYPTANOL Embora não tenha sido descrito o exacto mecanismo de acção da Amitriptilina no tratamento da depressão. 2001 140 . distúrbios gastrintestinais. disfunção hepática ou renal. isto explica o atraso de 2 a 4 semanas na resposta terapêutica. alterações cardiovasculares (idosos ou crianças). Recentes investigações com antidepressivos mostram uma dessensibilização dos receptores da serotonina e dos alfa-adrenérgicos ou beta-adrenérgicos. CONTRA-INDICAÇÕES Não deve ser usada durante o período de recuperação. Potencializa os efeitos cardiovasculares dos simpaticomiméticos. O uso de metilfenidato aumenta as concentrações de imipramina. distúrbios sanguíneos. esquizofrenia e retenção urinária. 3º CLE – OUT. doença maníaco-depressiva. as fenotiazinas ou os tioxantenos prolongam e intensificam o efeito dos antidepressivos tricíclicos.

Vómitos. PRECAUÇÕES Evitar a ingestão de bebidas alcoólicas. Pirose. É bem e rápidamente absorvida por via oral. o que diminui o limiar 3º CLE – OUT. alucinações. Dor neurogênica: em dose de até 100mg/dia em dor crónica grave. anti-histamínicos ou antimuscarínicos potencializam os efeitos antimuscarínicos. distúrbios depressivos na psicose. doença maníaco-depressiva. confusão. Dificuldade ao falar ou engolir. Depressão com sinais vegetativos. portanto é necessário ter cuidado ao dirigir. É um dos antidepressivos tricíclicos com maior efeito sedante. Nervosismo. e pode produzir íleo paralítico. É possível que apresente sonolência. INTERACÇÕES Os corticóides. Obstipação. Sudorese excessiva. INDICAÇÕES Síndrome depressiva maior. principalmente os de confusão mental. Fotossensibilidade. Metaboliza-se exclusivamente no fígado e seu metabólito activo é a nortriptilina. alucinações e pesadelos. Estados de ansiedade associados com depressão. REACÇÕES ADVERSAS Visão turva. Não se recomenda seu uso em menores de 12 anos. movimentos incontrolados das pernas ou braços. Agitação. efeitos sedantes por sua grande afinidade de união pelos receptores H1 da histamina e possíveis efeitos depressores miocárdicos semelhantes aos produzidos pela quinidina. durante vários dias. e não é dializável por sua alta união às proteínas. Sua semi-vida é de 10 a 50 horas. linguais. principalmente em idosos. movimentos de mastigação. 2001 141 . Aumenta a acção dos anticoagulantes por inibição do metabolismo enzimático do anticoagulante. delírio. Potencializa a depressão do SNC. Rigidez muscular. sucção. A união a proteínas é elevada no plasma e em tecidos (96%). A eliminação é principalmente renal. Crises convulsivas. Não suspender a medicação de forma brusca. A possível secura da boca implicará o uso de um substituto da saliva para o alívio. O uso simultâneo com atropina pode bloquear a detoxificação da atropina.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Também aparecem importantes efeitos antimuscarínicos periféricos e centrais devido a sua potente e alta afinidade de união aos receptores muscarínicos.

fenilefrina nasal ou oftálmica ou xilometazolina nasal. dor de cabeça. aumento de peso. aumento da frequência cardíaca. 3º CLE – OUT. retenção urinária. crises convulsivas. A cimetidina inibe o metabolismo da amitriptilina e aumenta sua concentração plasmática. Os efeitos dos antidepressivos tricíclicos podem ser diminuídos quando usados com barbitúricos. CONTRA-INDICAÇÕES É contra-indicada a sua prescrição durante o período de recuperação imediato a enfarte do miocárdio. distúrbios hemáticos. O uso concomitante com drogas simpaticomiméticas pode potencializar os efeitos cardiovasculares e dar lugar a arritmias. hipertireoidismo. o paciente não deve ingerir bebidas alcoólicas. 2001 142 . oximetazolina nasal. náuseas. esquizofrenia. asma.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML das crises convulsivas a doses elevadas e diminui os efeitos da medicação anticonvulsiva. vertigem. Enquanto estiver em tratamento. Deverá ser avaliada a relação risco-benefício na presença de alcoolismo activo ou tratado. Os efeitos indesejáveis de Maprotilina são leves e transitórios e. taquicardia ou hipertensão. Não é recomendado seu uso com IMAO devido ao aumento do risco de convulsões graves e crises hipertensivas. síndrome maníaco-depressiva ou bipolar. vómitos. glaucoma. Potencializam-se os efeitos pressores da nafazolina oftálmica. vermelhidão de pele. Pacientes idosos são mais sensíveis. O uso simultâneo com antitireóideos pode aumentar o risco de agranulocitose. urticária (às vezes acompanhada de febre). normalmente. cansaço transitório. Outros depressores do SNC potencializam sua acção. Ocasionalmente podem ocorrer tonturas. principalmente em idosos e crianças. disfunção hepática ou renal. desaparecem durante o tratamento ou após a redução da dose. transpiração. MAPROTILINA LUDIOMIL O tratamento com Maprotilina não deve ser interrompido sem o conhecimento do médico. secura da boca. alterações da pressão arterial. alterações cardiovasculares. sonolência.

mas quase não exerce efeito inibidor na recaptação da serotonina. depressão por exaustão. a agitação e o retardamento psicomotor. As concentrações no fluido cerebrospinhal são de 2-13% das concentrações séricas. predominantemente como metabólitos livres e conjugados. O principal metabólito é o desmetil derivado. apenas 2 a 4% da dose são eliminados de forma inalterada através da urina. INDICAÇÕES Depressão: endógena e depressão de início tardio (involutiva). Depressão somatogênica. acentuada actividade inibitória com os receptores H1 de histamina e um efeito anticolinérgico moderado. Depressão mascarada. Absorção: após a administração oral dos comprimidos revestidos. A Maprotilina difere estrutural e farmacologicamente dos antidepressivos tricíclicos. que são excretados como conjugados através dos rins. Biotransformação: Maprotilina é amplamente metabolizado. Em 21 dias cerca de dois terços de uma dose única são excretados através da urina. Apresenta um espectro de acção bem equilibrado. Possui efeito inibidor potente e selectivo sobre a recaptação da noradrenalina nos neurónios pré-sinápticos. A Maprotilina liga-se a proteínas plasmáticas em 88 a 90%. O clearance sistêmico médio encontra-se entre 510 e 570ml/min. A biodisponibilidade absoluta média é de 66-70%.7. reactiva e neurótica. A Maprotilina apresenta afinidade de fraca a moderada pelos adrenoceptores alfa-1 centrais. Depressão na menopausa. Maprotilina influencia favoravelmente os sintomas somáticos dos quadros de depressão mascarada. Eliminação: a Maprotilina é eliminada do sangue com semi-vida média de 4345 horas.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Maprotilina é um antidepressivo tetracíclico que exibe uma série de propriedades terapêuticas comuns aos antidepressivos tricíclicos. 2001 143 . nas estruturas corticais do sistema nervoso central. O volume médio de distribuição aparente é de 23-27 litros/kg. independentemente da idade ou enfermidade do paciente. Depressão psicogênica. 3º CLE – OUT. farmacologicamente activo. de menor importância. Distribuição: o coeficiente de partição da Maprotilina entre o sangue e o plasma é 1. e cerca de um terço nas fezes. é lenta. porém completamente absorvido. Há muitos metabólitos hidroxilados e/ou metoxilados. melhorando o humor e aliviando a ansiedade.

perturbações do sono. Transtornos convulsivos ou limiar convulsivo diminuído (ex. parestesias (dormência. fraqueza muscular. agressividade. nervosismo. distúrbios do sono. Ocasionais: taquicardia sinusal. Ocasionais: tontura. Frequentemente é difícil distinguir-se certos efeitos adversos dos sintomas da depressão. tremor leve. concentração prejudicada. CONTRA-INDICAÇÕES Hipersensibilidade à Maprotilina ou sensibilidade cruzada com antidepressivos tricíclicos. Efeitos anticolinérgicos freqüente: boca seca. cáries dentárias. distúrbios na micção. 2001 144 . Efeitos neurológicos frequentes: sensação de cabeça leve. Raros: arritmias. cefaléia. formigamento). mania. visão turva. confusão. Casos isolados: alterações do ECG. alterações do ECG clinicamente irrelevantes em pacientes com as condições cardíacas normais (ex.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Outros transtornos depressivos: caracterizados por ansiedade. 3º CLE – OUT. Intoxicação aguda com álcool. tais como fadiga. hipomania. disartria. Sistema nervoso central.: causadas por doença prostática). disforia ou irritabilidade. desaparecendo durante o curso do tratamento ou após a diminuição da dose. fadiga. palpitações. pesadelos. REACÇÕES ADVERSAS Os efeitos indesejados são geralmente leves e transitórios. Ocasionais: aumento de apetite. distúrbios da acomodação visual. Glaucoma de ângulo fechado ou retenção urinária (ex. ansiedade. dislalia. Raros: delírios.: danos cerebrais de etiologia variada. Casos isolados: activação de sintomas psicóticos. ataxia. Casos isolados: estomatite. Insuficiência hepática ou renal grave. sudorese. inquietação. acatisia. estados apáticos (especialmente nos idosos). agitação. alteração da memória (diminuída). ou fármacos psicotrópicos. Ocasionais: obtipação. discinesia. Sistema cardiovascular. despersonalização. sedação diurna. Tratamento concomitante com inibidor da MAO. alcoolismo). alucinações (particularmente em pacientes idosos). Estágio inicial de enfarte do miocárdio ou distúrbios da condução cardíaca. hipnóticos. falta de coordenação. mioclonia. insónia. sintomas psicossomáticos e somáticos com depressão e/ou ansiedade subjacentes. obstipação e boca seca. agravamento da depressão.: alterações da onda T e do segmento ST). Efeitos psíquicos frequentes: sonolência. ansiedade. agitação. hipotensão postural. Raras: convulsões.

Casos isolados: zumbido. Embora não haja indicativos de dependência. em raras ocasiões. fotossensibilidade. eosinofilia. Casos isolados: hepatite. alopecia. insónia. fosfatase alcalina). PRECAUÇÕES O risco de suicídio é inerente à depressão grave e pode persistir até que ocorra remissão significativa. Relatou-se que Maprotilina é comparável a outros antidepressivos. Casos isolados: prurido. agranulocitose. diarréia. perda de pêlos. broncoespasmo. Pele. algumas vezes com febre. ansiedade e piora da depressão subjacente ou do humor depressivo. Trato respiratório. Sangue. Embora tenham sido relatados apenas casos isolados de alterações na contagem de leucócitos com Maprotilina. Os pacientes devem ser supervisionados cuidadosamente. Ocasionais: reacções alérgicas na pele (rash. 3º CLE – OUT. distúrbios do paladar. Raros: diarréia. cefaléia. vómito. Órgãos dos sentidos. Casos isolados: aumento do volume das mamas. vómito. em termos de associação à superdose fatal. Trato gastrointestinal. galactorréia. Ocasionais: ganho de peso. com ou sem icterícia. Sistema endócrino e metabolismo. durante todos os estágios do tratamento. trombocitopenia. Um estudo em que Maprotilina foi administrado como tratamento profilático para depressão unipolar sugeriu um aumento no comportamento suicida do grupo tratado. os sintomas a seguir ocorrem ocasionalmente após a interrupção abrupta do tratamento ou da redução da dose: náusea. 2001 145 . vasculite cutânea. Outras. recomenda-se a contagem periódica das células Casos isolados: leucopenia. Casos isolados: alveolite alérgica com ou sem eosinofilia. Há relatos de que os antidepressivos. distúrbios da libido e da potência. eritema multiforme. bloqueio do feixe atrioventricular. urticária). síndrome da secreção inapropriada da hormona antidiurética (SIHAD). edema (local ou generalizado). distúrbios abdominais. nervosismo. congestão nasal.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML elevação da pressão arterial. síncope. dor abdominal. púrpura. exacerbam tendências suicidas. Ocasionais: náusea. alterações PQ). Casos isolados: distúrbios da condução (ampliação do complexo QRS. elevação de enzimas hepáticas (transaminases.

operar máquinas ou se envolver em qualquer atividade potencialmente perigosa. ser tratados com anti-hipertensivos de mecanismo de acção diferente (ex. causados por propriedades anticolinérgicas dos antidepressivos tricíclicos. 2001 146 . é recomendável controlar-se as funções hepática e renal. para se evitar que o recém-nascido apresente possíveis sintomas. obstipação crónica grave ou com história de retenção urinária. tremores. tais como hipertermia. particularmente em pacientes idosos e em pacientes hospitalizados. O mesmo se aplica quando da administração de um inibidor da MAO após tratamento prévio com Maprotilina. letargia. taquicardia. Os pacientes que necessitem de co-medicação para hipertensão deverão. Maprotilina não deve ser administrado durante a gravidez. A Maprotilina passa para o leite materno. especialmente nos primeiros meses de tratamento. da betanidina. convulsões clônicas generalizadas. Maprotilina deve ser descontinuado ao menos sete semanas antes da data prevista para o parto. Efeitos sobre a habilidade de dirigir veículos e/ou operar máquinas: pacientes em tratamento com Maprotilina devem ser alertados sobre a possível ocorrência de visão embaçeada. da clonidina e da alfametildopa. O lacrimejamento reduzido e o relativo acúmulo de secreções mucóides. portanto. tais como dispnéia. a menos que os benefícios ao feto sejam evidentemente mais importantes do que seus riscos. eles não devem dirigir. Em tratamento de longo prazo com antidepressivos tem sido relatado aumento de cáries dentárias. tais como febre e faringoamigdalites. INTERACÇÕES Inibidores da MAO: não administrar Maprotilina pelo menos por 14 dias após a interrupção de tratamento com inibidores da MAO (há risco de interações graves. tremor e hipotermia. irritabilidade. convulsões. Utilizar com cautela em pacientes com história de pressão intra-ocular elevada. hipotonia. especialmente na presença de hipertrofia prostática. Durante tratamento prolongado. Bloqueadores adrenérgicos: Maprotilina pode diminuir ou anular o efeito antihipertensivo da guanetidina. nesses casos. sonolência e outros sintomas do SNC. desde que o estado clínico da paciente assim o permita. podem originar danos ao epitélio da córnea em pacientes que utilizam lentes de contato.: 3º CLE – OUT.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML sanguíneas e a monitorização de sintomas. delírio e possível óbito). da reserpina. Os antidepressivos tricíclicos podem causar íleo paralítico.

assim como os das gotas nasais e dos anestésicos locais (ex. Cimetidina: embora não relatado com relação a Maprotilina.: em odontologia). com os efeitos adversos correspondentes. biperideno. Os efeitos anticolinérgicos da quinidina podem causar sinergismo relacionado à dose com Maprotilina. vasodilatadores ou betabloqueadores.A descontinuação brusca de Maprotilina pode também resultar em hipotensão grave. Anticoagulantes: Maprotilina pode potencializar o efeito anticoagulante de fármacos. no sistema nervoso central. deve-se reduzir a dose do anticoagulante. Neurolépticos: a co-medicação com esses pode resultar em aumento dos níveis plasmáticos de Maprotilina. Pode ser necessário. Quinidina: Maprotilina não pode ser administrado em combinação com agentes antiarrítmicos do tipo quinidina. a cimetidina demonstra inibir o metabolismo de vários antidepressivos tricíclicos. 2001 147 . distúrbios da visão). agentes antiparkinsonianos. cumarínicos pela inibição de seu metabolismo no fígado.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML diuréticos. no intestino e na bexiga. portanto. Drogas simpatomiméticas: Maprotilina pode potencializar os efeitos cardiovasculares da adrenalina. como o propranolol. resultando em aumento da concentração plasmática dos mesmos e no aumento dos efeitos colaterais (boca seca. ter intensificados seus efeitos. em redução no limiar da convulsão e em crises. Pode ser necessário ajustar-se a dose desses fármacos em tais casos. 3º CLE – OUT. Metilfenidato: a concentração plasmática dos antidepressivos tricíclicos pode aumentar e. da noradrenalina. portanto. Sulfoniluréias orais e insulina: a co-medicação com tais fármacos pode potencializar seu efeito hipoglicêmico. Se necessário. da efedrina e da fenilefrina. da isoprenalina. Em tais casos. Os níveis plasmáticos de fenitoína e carbamazepina podem também aumentar. É recomendada a monitorização cuidadosa da protrombina plasmática.: fenotiazina. antihistamínicos) na pupila ocular. que não sofram acentuada biotransformação). Agentes anticolinérgicos: Maprotilina pode potencializar os efeitos desses fármacos (ex. reduzir-se a dose de Maprotilina. atropina. deve-se monitorizar os níveis plasmáticos e ajustar-se adequadamente a dose. quando administrado concomitantemente com a cimetidina. Propranolol: as concentrações plasmáticas de Maprotilina podem elevar-se quando o fármaco é administrado concomitantemente com os beta-bloqueadores que sofrem biotransformação substancial.

vómitos. distúrbios de condução. agitação. estupor. Os seguintes sinais e sintomas podem ser observados: sistema nervoso central: sonolência. taquicardia. paragem cardíaca. em casos muito raros. incontinência urinária. inquietação. Inibe a acção de certos neurotransmissores. 2001 148 . mas bloqueia o da fenetilamina. 3º CLE – OUT. midríase. neurose reactiva. e aumenta o efeito pressor da noradrenalina. neurose depressiva. como a histamina. ataxia. a serotonina e a acetilcolina. NORTRIPTILINA PAMELOR A Nortriptilina é um antidepressivo tricíclico cujo mecanismo de acção é desconhecido. Sinais e sintomas: os sintomas geralmente aparecem dentro de 4 horas após a ingestão e atingem a severidade máxima em 24 horas. sudorese e oligúria ou anúria. convulsões. coma. INDICAÇÕES Síndromes depressivas de diversas etiologias. Depressão reactiva. o paciente estará em risco por até 4-6 dias. choque. coadjuvante da terapêutica hormonal na síndrome do climatério. insuficiência cardíaca e. Sistema cardiovascular: hipotensão. arritmia. a depressão endógena parece responder melhor que outros estados depressivos. cianose. reflexos alterados. febre. Em virtude da absorção retardada (efeito anticolinérgico). As anormalidades cardíacas e os distúrbios neurológicos são as principais complicações. de semi-vida longa e reciclagem entero-hepática. Além disso. A ingestão acidental de qualquer quantidade por crianças deve ser tratada como séria e potencialmente fatal. podem ocorrer depressão respiratória. arritmia ventricular. Tratamento: não existe antídoto específico e o tratamento é essencialmente sintomático e de suporte.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML SUPERDOSAGEM Os sinais e sintomas de superdose com Maprotilina são similares aos relatados com antidepressivos tricíclicos. rigidez muscular e movimentos coreoatetóides.

A cimetidina aumenta os níveis séricos de nortriptilina. deve ser empregada com precaução em pacientes com glaucoma ou hipertrofia de próstata ou com transtornos cardiovasculares. rigidez muscular. No caso de retirada brusca pode aparecer cefaleias e mal-estar. hepáticos ou renais severos e quando é associada com simpatomiméticos. O diazepam age como anticonvulsivante com pouco efeito sobre a depressão respiratória. Não deve ser administrada nos primeiros 3 meses da gravidez nem a crianças menores de 6 anos. retenção urinária. REACÇÕES ADVERSAS São basicamente devidas à acção anticolinérgica do medicamento: boca seca. 2001 149 . hiper-reflexia. Deve ser evitada a ingestão simultânea de álcool ou fármacos estimulantes do SNC. insuficiencia cardíaca congestiva. estupor. choque. INTERACÇÕES Em pacientes medicados com IMAO é aconselhável deixar passar pelo menos 2 semanas desde a interrupção. PRECAUÇÕES Pode provocar exacerbação das psicoses dos pacientes esquizofrênicos. Deve ser instituído tratamento de suporte. 3º CLE – OUT. coma. Se tiver de ser mudada a medicação de IMAO para nortriptilina ou vice-versa. midríase. é necessário abandonála umas duas semanas antes de receber a outra. convulsões seguidas de depressão respiratória. o uso de digitálicos pode auxiliar em casos de insuficiência cardiovascular ou falha cardíaca.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML SUPERDOSAGEM Pode provocar confusão. antes de iniciar o tratamento com nortriptilina. CONTRA-INDICAÇÕES Hipersensibilidade a outros benzodiazepínicos. insónia. Período de recuperação do enfarte de miocárdio. Não deve ser administrado simultaneamente com IMAO. agitação. vómitos. sonolência. taquicardia. obstipação. Devido ao seu efeito anticolinérgico. até não haver maiores informações a respeito.

Serenata O efeito antidepressivo dos ISRS parece ser conseqüência do bloqueio selectivo da recaptação da serotonina (5-HT). seja a fluvoxamina. Tem-se relatado sintomas de abstinência com a supressão brusca do tratamento com a paroxetina e com a venlafaxima. Tolrest.9. Deprax. a fluoxetina tem se associado a alguns casos de acatisia. assim como o risco de superdosagem é menor nos ISRS que nos chamados antidepressivos tricíclicos (ADT). Parmil. antihistamínicos e alfa-bloqueantes. a norfluoxetina. A fluoxetina foi o primeiro representante dessa classe de antidepressivos e ela tem um metabólito activo. e a estimulação de SNC parece maior com a fluoxetina que com outros ISRS. efeitos anticolinérgicos e extrapiramidais que outros ISRS. Esse metabólito é o ISRS que se elimina mais lentamente do organismo.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML 7. Pondera. especialmente quando a dose é muito alta. sudorese excessiva. A fluvoxamina também parece produzir mais intolerância digestiva. Antidepressivos Inibidores Selectivos de Recaptação da Serotonina (ISRS) Os antidepressivos chamados de Inibidores Específicos da Recaptação da Serotonina (ISRS) são aqueles que não interferem ou interferem pouco nos demais neurotransmissores além da serotonina (5HT). 3º CLE – OUT. Cebrilin SERTRALINA Novativ. fluoxetina ou outros. 2001 150 . Verotina NEFAZODONA Serzone PAROXETINA Aropax. Prozac. Nortec. A incidência de efeitos colaterais anticolinérgicos. paroxetina. temores. As doses dos ISRS. Eufor. CITALOPRAM Cipramil. insónia. sedação e interações farmacológicas que outros ISRS. boca seca). sertralina. Por outro lado. A paroxetina origina mais sedação (também a fluvoxamina). anorexia. Procimax FLUOXETINA Daforim. ansiedade. causam mais efeitos colaterais que os ISRS. mais intolerância digestiva (até 21 % dos pacientes podem experimentar náuseas. Zoloft. Fluxene. Estes últimos. devem ser individualizadas para cada paciente.

INDICAÇÕES Tratamento da depressão e abuso de álcool. hiperventilação. Menores de 12 anos. ansiedade. Os pacientes tratados com citalopram e por diferentes motivos devem trocá-lo por um IMAO. alterações do sono. anticoagulantes orais. REACÇÕES ADVERSAS Sudorese. nervosismo. suspender o citalopram 7 dias antes.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML CITALOPRAM CIPRAMIL PARMIL Citalopram é um antidepressivo que inibe intensa e selectivamente a recaptação de serotonina pelas terminações nervosas. sudorese. INTERAÇÕES Com cimetidina. Pode ser empregado em pacientes alcoólatras. Hipersensibilidade ao fármaco. IMAO. vómitos. 3º CLE – OUT. CONTRA-INDICAÇÕES Os pacientes que estam a receber IMAO devem suspendê-lo durante 14 dias quando se utiliza citalopram. boca seca. rash cutâneo. Não há nenhum caso descrito de óbito. taquicardia sinusal. cianose. Gravidez e lactação. ritmo juncional. sumatriptana. cefaléia. PRECAUÇÕES Evitar dirigir veículos ou manusear máquinas perigosas e a ingestão de álcool. crise convulsiva. coma. 2001 151 . náuseas. náuseas. SUPERDOSAGEM Quando o citalopram foi ingerido sem outros medicamentos associados. pois aumenta os dias de abstinência e diminui o consumo de álcool. os sinais e sintomas observados foram: sonolência.

não tendo afinidade pelos receptores adrenérgicos. Administrar oxigênio em caso de hipóxia e diazepam. 2001 152 . Lavagem gástrica deve ser feita precocemente. Não inibe a captação de outros neurotransmissores. o que permite sua administração em dose única diária. muscarínicos. apresentam semi-vida plasmática longa. neurónios serotoninérgicos e das plaquetas. As vias aéreas devem ser previamente mantidas. H1-histamínicos. colinérgicos. FLUOXETINA BIOZAC CLORIXETIN DAFORIM DEPRAX DEPRESS EUFOR FLUOXETIN FLUOXIL FLUOXON FLUOZET FLUXENE FLUXTINA NORTEC PROZAC PSIQUIAL SOSTAC VEROTINA A Fluoxetina é um inibidor selectivo da captação da serotonina ao nível do córtex cerebral. serotonínicos ou dopamínicos.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML A conduta é sintomática e de suporte. caso ocorram convulsões. O paciente deve permanecer sob observação médica pelo menos por 24 horas. Caso necessário realizar entubação orotraqueal. 3º CLE – OUT. Tanto a fluoxetina como seu metabólito principal. a norfloxetina.

Nos pacientes sensíveis ocorre rash. REACÇÕES ADVERSAS As reações mais comummentes observadas são ansiedade. urticária incluindo febre. A fluoxetina não parece ter potencial de desenvolvimento de abuso. Com diazepam pode haver prolongamento da semi-vida dessa droga. fadiga. Uso em pediatria ainda não está indicado.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML INDICAÇÕES Transtornos depressivos. CONTRA-INDICAÇÕES Hipersensibilidade. digitoxina) podem concorrer com a fluoxetina nessa ligação. insónia. Transtorno obsessivo-compulsivo (TOC). com síndrome serotoninérgica. náuseas e diarréia. INTERACÇÕES Com triptofano e lítio podem ocorrer reacções do tipo síndrome serotoninérgica. no entanto deve-se evitar a prescrição do medicamento a pacientes com história de abuso de drogas. aumentando o risco de efeitos adversos de uma ou de outra droga. PRECAUÇÕES A fluoxetina tem acção anorexígena com uma discreta redução ponderal durante seu uso. sonolência. 2001 153 . Drogas que se ligam fortemente às proteínas plasmáticas (cumadina. devido ao risco de interação grave. nervosismo. Evitar o uso concomitante de outras drogas que agem no SNC. astenia. Lactação – concentra-se no leite materno. SUPERDOSAGEM 3º CLE – OUT. Os suicidas potenciais de alto risco devem ser supervisionados cuidadosamente durante a terapia. artralgias. Não administrar fluoxetina no mínimo por 5 semanas antes ou depois do uso de IMAO. Uso cuidadoso em idosos (reduzir doses) e renais crónicos. gravidez e lactação. edema e até linfadenopatias. evitando-se prescrever ou deixar grande quantidade de medicamento junto ao paciente. incluindo anorexia. leucocitose. Gravidez. tremor e problemas gastrintestinais. tolerância ou dependência física. Usar com cuidado em pacientes com história de convulsão.

Metaboliza-se no fígado. é rapidamente absorvida e alcança o pico plasmático em 1 a 3 horas.23 a 0. principalmente. Administrada por via oral. Instituir adequada ventilação e oxigenação. a m-clorofenilpiperazina. e um metabólito com actividade seratoninérgica. O seu efeito antidepressivo decorre do bloqueio da neurotransmissão seratoninérgica por competição com os receptores de tipo II da serotonina (5HT) e por um bloqueio parcial leve na neurotransmissão alfa-adrenérgica. Provoca leve interferência na duração dos estágios do sono o que causa pequeno atraso na instalação da fase MOR ou REM. INDICAÇÕES Síndromes depressivas. a nefazodona não provoca alterações na condução cardíaca e nem hipotensão ortostática. originando dois metabólitos activos. que não é dialisável.68l/kg). distribuindo-se por todos os tecidos (volume de distribuição 0. 3º CLE – OUT. NEFAZODONA SERZONE Nefazodone é um derivado sintético. pertencente ao grupo das fenilpiperazinas. A função cardíaca e os sinais vitais devem ser monitorizados.A presença de alimentos retarda sua absorção e reduz sua biodisponibilidade em 20% (clinicamente não significativo). O equilíbrio cinético plasmático ocorre em 3 ou 4 dias com as doses terapêuticas usuais. A semi-vida de eliminação no estado de equilíbrio cinético é de 2 a 4 horas. A nefazodona é bastante lipossolúvel. Recomenda-se a redução da dose em pacientes com disfunção hepática ou renal. 2001 154 . Em pacientes com mais de 65 anos. pelos rins.A resposta clínica máxima instala-se após 4 semanas de tratamento. Não há antídoto específico para a fluoxetina. Apresenta elevada ligação às proteínas plasmáticas: > 99%. Depressão severa não psicótica. sendo os metabólitos eliminados.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML A conduta inicial é de provocar emese e lavagem gástrica ou administrar carvão activado com sorbitol. a hidroxinefazodona e a dietil-hidroxinefazodona. Não apresenta efeitos anticolinérgicos e nem anti-histamínicos.

Pacientes menores de 18 anos. 2001 155 . astenia. enjoos. PRECAUÇÕES Possibilidade de tentativa de suicídio. Evitar funções onde a falta de atenção aumenta o risco de acidentes (operar máquinas pesadas. dirigir veículos. Antihipertensivos: ocorrência de hipotensão ortostática e síncope (bloqueio alfaadrenérgico). em especial para hipotensão e sedação excessiva.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML SUPERDOSAGEM Aumento de incidência e gravidade das reacções adversas. O tratamento deve ser sintomático e de manutenção. sonolências. REACÇÕES ADVERSAS Secura da boca. O risco/benefício deve ser avaliado durante a gravidez e o aleitamento. diplopia e insónia. Recomenda-se a lavagem gástrica. em especial. INTERACÇÕES Triazolam: reduzir a sua dose quando se associa com nefazodona. Anestésicos gerais: suspender a nefazodona vários dias antes da cirurgia. o que leva à interrupção do tratamento em cerca de 10% dos pacientes. PAROXETINA AROPAX PONDERA CEBRILIN BENEPAX 3º CLE – OUT. obstipação. CONTRA-INDICAÇÕES Hipersensibilidade aos antidepressivos fenilpiperazínicos. etc). náuseas. exarcebação da mania/depressão em pacientes tratados com outros antidepressivos. sonolência e vómitos. cefaléia. se a ingestão for recente.

dor abdominal. alterações na ejaculação. é metabolizada rapidamente para dar origem a metabólitos cinquenta vezes menos potentes. náuseas. Depressão recorrente. Transtorno obessivo-compulsivo. que na sua maior parte são polares (predominam glicurônidos e sulfatos) que se eliminam rápidamente. boca seca. A diurese forçada.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Presume-se que a acção antidepressiva da paroxetina é devida ao aumento do estímulo serotoninérgico no SNC. Transtornos da conduta alimentar. vasodilatação. Não foram observados casos fatais. Usos adicionais. Os estudos em animais indicam que a paroxetina é um bloqueador da recaptação altamente selectivo para a serotonina. vómitos. PRECAUÇÕES 3º CLE – OUT. tremores. sudorese. A paroxetina é completamente absorvida após a sua administração oral. assegurando o estabelecimento da ventilação e oxigenação. O tratamento deve ser de suporte. astenia. o que dá como resultado uma falta de linearidade na farmacocinética do fármaco. ansiedade. A sua distribuição pelo organismo é rápida. palpitação. ocorrido a partir da inibição da recaptação da serotonina pelos neurónios. INDICAÇÕES Síndromes depressivas com melancolia. como a noradrenalina e a dopamina. Distimias. Um dos passos na sua biotransformação depende de uma enzima facilmente saturável. 2001 156 . pois exibe somente um efeito muito leve sobre a recaptação de outros neurotransmissores. a diálise e a hemoperfusão não são benéficas na eliminação da paroxetina do organismo. vómitos. agitação. insónia. REACÇÕES ADVERSAS Dor de cabeça. e fica um remanescente de 1% no plasma. como terapia única ou como coadjuvante no tratamento da neuropatia diabética e da dor de cabeça tensional crónica. incluindo o SNC. sonolência. sonolência. tonturas. SUPERDOSAGEM Náuseas. Episódios depressivos maiores ou severos.

Os fármacos que afectam o metabolismo hepático podem alterar o metabolismo e a farmacocinética da paroxetina. deve suspender-se a administração de qualquer um deles pelo menos duas semanas antes de iniciar a administração do outro. Co-administrado com triptofano. INTERACÇÕES Entre as manifestações comuns incluem-se rigidez. instabilidade autonômica (com flutuações rápidas dos sinais vitais). A co-administração de fármacos metabolizados pelo citocromo P450IID6 (nortriptilina. hipertermia. etc. A cimetidina inibe o metabolismo da paroxetina. flecainida.) deve ser levada a cabo com precauções. Crianças. deve ser ajustada a dose dessa última. pois a eficácia e a segurança do fármaco não foram estabelecidas para esse grupo etário. Essas reacções foram observadas em pessoas que recentemente tinham suspenso a paroxetina e começavam o tratamento com um IMAO. propafenona. a dose de prociclidina deve ser reduzida. imipramina. fluoxetina. Gravidez. Com digoxina foi observada uma diminuição da área sob a curva média desse fármaco. CONTRA-INDICAÇÕES Uso simultâneo com IMAO. quinidina. Hipersensibilidade ao fármaco. Para mudar de paroxetina a um IMAO. sudorese e tonturas. fenotiazinas. Insuficiência renal severa. O paciente que recebe paroxetina não deve operar maquinaria pesada nem dirigir automóveis. amitriptilina. náusea. Prociclidina: se forem observados efeitos anticolinérgicos na co-administração com paroxetina. SERTRALINA LIRIOL NOVATIV 3º CLE – OUT. encainida. Lactação. ou vice-versa. desipramina. Warfarina: administrar com precaução. dor de cabeça.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Não é recomendável o uso em crianças. quando é co-administrada com paroxetina. Os pacientes que recebem paroxetina não devem ingerir álcool. mudanças do estado mental (agitação extrema que pode progredir a delírio e coma). 2001 157 .

ou sem ela.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML SERCERIN SERTAX TOLREST ZOLOFT O cloridrato de sertralina é um derivado da naftilamina. REACÇÕES ADVERSAS 3º CLE – OUT. Em concordância com a semi-vida de eliminação terminal. recomenda-se administrá-la nas refeições. Cerca de 98% da droga circulante se unem as proteínas plasmáticas. A sertralina não tem afinidade pelos receptores muscarínicos (colinérgicos). e exibe uma farmacocinética proporcional à dose na faixa de 50 a 200mg. INDICAÇÕES Depressão com antecedentes de mania. No homem. N-desmetilsertralina. é substancialmente menos activo in vitro que a sertralina (cerca de 8 vezes) e é virtualmente inactivo em testes farmacológicos in vitro. O fármaco tem efeitos apenas muito débeis sobre a recaptação neuronal de norepinefrina e dopamina. há um acúmulo aproximado do dobro até chegar a concentrações estáveis. Dado que a biodisponibilidade das cápsulas de sertralina é aumentada na presença de alimentos. que são alcançadas depois de 1 semana com 1 dose diária única. A semi-vida da N-desmetilsertralina está na faixa de 62 a 104 horas. sedativa ou anticolinérgica. Somente uma pequena quantidade (<0. gabaérgicos ou benzodiazepínicos. A sertralina é um inibidor potente da recaptação neuronal de serotonina. serotoninérgicos. adrenérgicos. a sertralina e a N-desmetilsertralina são metabolizadas de forma extensa. e os metabólitos resultantes são excretados com as fezes e a urina em quantidades similares. O principal metabólito. 2001 158 .2%) da sertralina é excretada pela urina sem modificação. histaminérgicos. nem cardiotoxicidade em animais. dopaminérgicos. A semi-vida de eliminação terminal plasmática de setralina é de aproximadamente 26 horas. não possui ação estimulante. pelo que produz uma potenciação dos efeitos da 5HT.

Alguns outros anticonvulsivantes estão a merecer estudos sobre sua eficácia como Estabilizadoras do Humor. insónia. Tegretard. No caso de empregá-los com sertralina. Estabilizadores do Humor Estabilizadores do Humor são substâncias utilizadas para a manutenção da estabilidade do humor. PRECAUÇÕES Não utilizar em combinação com IMAO. INTERACÇÕES Pode produzir-se um aumento das concentrações plasmáticas da sertralina. Gravidez. disfunção sexual masculina. vertigens. Tegretol CARBONATO DE LITIO Carbolim. Progresse 3º CLE – OUT.10. Neurim GAMAPENTINA Neurotontin. quando administrada com outras drogas que são combinadas fortemente com as proteínas plasmáticas. Valpakine DIVALPROATO DE SÓDIO Depakote LAMOTRIGINA Lamictal. mais recentemente o Divalproato de Sódio. a Carbamazepina e o Ácido Valpróico. náuseas e dispepsia). Litiocar. boca seca. Neurolithiun ÁCIDO VALPRÓICO Depakene. 2001 159 . CARBAMAZEPINA Carbamazepina. sonolência. tremores.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML As mais comuns observadas são: distúrbios gastrointestinais (diarréia. Internacionalmente reconhecem-se três substâncias capazes de desempenhar tal papel: o Lítio. CONTRA-INDICAÇÕES Pacientes com hipersensibilidade. como é o caso da Lamorigina e da Gabapentina. como por exemplo varfarina e digitoxina. Carbolitium. deixar passar 14 dias entre o final de uma medicação e o início da outra. 7. transpiração abundante. não sendo essencialmente antidepressivas nem sedativas.

O tratamento do Transtorno Afectivo Bipolar sem estes Estabilizadores do Humor se complica devido ao facto dos antidepressivos estarem sujeitos à desencadear crises de euforia. Como antineurálgico pode actuar no SNC diminuindo a transmissão sináptica ou a adição da estimulação temporal que dá origem à descarga neuronal. O mecanismo exacto da acção anticonvulsiva da carbamazepina é desconhecido. A carbamazepina é metabolizado no fígado e um metabólito. porém o significado não está completamente esclarecido.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML A indicação exclusiva para Estabilizadores do Humor são os Transtornos Afectivos Bipolares e os Episódios de Mania (Euforia) ou de Hipomania. CARBAMAZEPINA CARBAMAZEPINA TEGRETARD TEGRETOL A carbamazepina é um derivado tricíclico do iminostibeno. 11-epóxido. antidrepressiva e antineurálgica. clorpromazina e maprotilina) e compartilha algumas características estruturais com os anticonvulsivos (fenitoína. a carbamazepina10. Desta forma. clonazepam e fenobarbital). tanto o Carbonato de Lítio. A absorção é lenta e variável. pode deprimir a actividade do núcleo ventral anterior do tálamo. porém é quase completamente absorvido no trato gastrintestinal. O seu início de acção como anticonvulsivo varia entre dias e meses. quanto a Carbamazepina são utilizados sempre como coadjuvantes quase indispensáveis do tratamento. o alívio da dor na neuralgia do 3º CLE – OUT. inibidor da transmissão neuromuscular e antiarrítmico. antidepressivo. A sua união às proteínas é muito alta (de 55% a 59% em crianças e 76% em adultos). o que depende de cada paciente devido à auto-indução do metabolismo. tem actividade anticonvulsiva. Estruturalmente a carbamazepina é similar aos fármacos psicoativos (imipramina. 2001 160 . assim como os sedativos terem probabilidade de desencadear a depressão. Estimula a libertação da hormona antidiurética. Outras acções secundárias descritas: anticolinérgico.

INTERACÇÕES O paracetamol pode aumentar o risco de hepatoxicidade e diminuir os efeitos terapêuticos desta droga. vómitos. náuseas. taquicardia. debilidade. deve-se suspeitar de hiponatremia. adenopatias. PRECAUÇÕES Deve-se ter cuidado ao dirigir. Tratamento das crises convulsivas parciais com sintomatologia simples ou complexa. febre. fezes pálidas. cefaléia contínua. tremores ou contrações. tremor. confusão ou hostilidade. INDICAÇÕES Epilepsia. hemorragias ou hematomas. linfadenopatias e parestesias. anomalias neurológicas ou estupor. bloqueio cardíaco auriculoventricular ou bradicardia induzidos pela carbamazepina. É eliminado em 72% por via renal (3% como fármaco inalterado). Erupção cutânea ou prurido. Os pacientes de idade avançada podem ser mais sensíveis que os jovens à agitação e confusão. dificuldade de respiração. aminofilina). REACÇÕES ADVERSAS Em pacientes que apresentam letargia. rigidez. sonolência e debilidade. crises convulsivas tônico-clônicas generalizadas. Pode diminuir o efeito dos corticosteróides devido ao aumento do metabolismo destes. no manuseio de máquinas ou ao realizar trabalhos que exijam atenção e coordenação. sonolência grave. crises convulsivas mistas. podem diminuir os efeitos dos anticoagulantes derivados da cumarina por indução da actividade enzimática microssômica hepática. São de incidência mais frequente: visão turva. disartria. Anticonvulsivo de primeira eleição. Neuralgia do trigêmeo. alucinações visuais. Em pacientes diabéticos poderá haver um aumento nas concentrações de açúcar na urina. 3º CLE – OUT. Os efeitos leucopênicos e trombocitopênicos podem originar maior incidência de infecção microbiana. 2001 161 . o metabolismo hepático das xantinas (teofilina. Raramente: bradicardia. atraso na cicatrização e hemorragia gengival. Se estimulado.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML trigêmeo varia entre 24 a 72 horas. crises convulsivas. Sinais de superdosagem: enjoos agudos. depressão respiratória. aumento da frequência de crises convulsivas.

O danazol. disfunção hepática ou renal e reacções hemáticas adversas por outros medicamentos. Crises convulsivas mioclônicas. levotiroxina. glaucoma.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Diminuição das concentrações séricas e redução das vidas médias de eliminação de primidona. Aumenta o metabolismo e. bloqueio A-V. glicosídeos digitálicos. Crises atônicas. eritromicina. mexiletina e quinidina. mediada possivelmente 3º CLE – OUT. 2001 162 . Os inibidores da anidrase carbônica podem produzir um aumento do risco de osteopenia. Os efeitos depressores sobre o SNC são potencializados com o uso simultâneo de antidepressivos tricíclicos. foi demonstrado que as concentrações plasmáticas da carbamazepina são diminuídas. diminuem os efeitos terapêuticos da ciclosporina. O uso de IMAO pode originar crises hiperpiréticas. diabetes mellitus. barbitúricos. A cimetidina pode aumentar a concentração plasmática de carbamazepina. LÍTIO CARBOLIM CARBOLITIUM LITIOCAR NEUROLITHIUM Ainda não foi claramente estabelecido o mecanismo exacto de acção do Lítio. loxapina. fenotiazinas ou tioxantenos. dextropropoxifeno ou verapamil podem inibir o metabolismo da carbamazepina. A relação risco-benefício deverá ser avaliada na presença de gravidez. dacarbazina. crises hipertensivas e convulsões graves. A primeira relaciona o efeito estabilizador do ânimo com uma redução na concentração do neurotransmissor catecolamina. benzodiazepinas ou anticonvulsivos do grupo succinimida ou hidantoína. anticoncepcionais orais que contenham estrogênios. portanto. Em pacientes tratados com doses elevadas de mebendazol. antecedentes de depressão da medula óssea. ácido valpróico. CONTRA INDICAÇÕES Crises de ausência atípicas ou generalizadas. diltiazem. Postulam-se duas teorias. lactação. estrogênios. aloperidol.

GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML pelo efeito do íon lítio na enzima adenosina trifosfatase Na+/K+-dependente. em casos de desidratação grave (aumenta o risco de toxicidade) e quando existir insuficiência renal ou retenção urinária. pulso irregular. para produzir um aumento no transporte transmembrana neuronal do íon sódio. na presença de alterações do sistema nervoso central (epilepsia e parkinsonismo). taquicardia. náuseas. o que por sua vez pode originar diminuição da sensibilidade dos receptores da adenilatociclase sensíveis às hormonas. A segunda hipótese é que o lítio pode diminuir as concentrações de monofosfato de adenosina cíclico (AMPcíclico). O início de sua acção terapêutica pode demorar de 1 a 3 semanas. A velocidade de excreção diminui com o aumento da idade. torna-se mais lenta. aumento da sede. e elimina-se 95% de forma inalterada pelo rim. desvanecimentos. Na forma activa o Lítio pode ser reabsorvido 80% no túbulo proximal. hipotermia. confusão. PRECAUÇÕES O lítio é excretado no leite materno e em alguns lactentes foram descritos sinais de toxicidade. seguida de uma diminuição gradual durante as 24 horas seguintes. É absorvido por via oral de forma rápida e completa. cianose e alterações no eletrocardiograma. a concentração sérica diminui com rapidez durante as 5 a 6 horas iniciais. O Lítio é potencialmente tóxico para o sistema nervoso central. após tratamento prolongado. 3º CLE – OUT. O Lítio não se une às proteínas plasmáticas nem é metabolizado. inclusive em concentrações séricas dentro do alcance terapêutico. No início do tratamento a semi-vida é bifásica. tremor das mãos. A eliminação é inicialmente rápida e. sonolência. Deve ser administrado com precaução na presença de doença cardiovascular (pode exacerbar-se). 2001 163 . tais como hipotonia. REACÇÕES ADVERSAS Frequência de micção aumentada. INDICAÇÕES Tratamento da doença maníaco-depressiva. dispnéia de esforço.

em consequência. recomenda-se efectuar a determinação da função renal. 3º CLE – OUT. iodeto de cálcio. possivelmente causado pela redução de seu metabolismo ou sua recaptação nos tecidos cerebrais. lactação. contagem de leucócitos e eletrocardiogramas. É aconselhável efectuar exames do lítio sérico durante o tratamento.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML A toxicidade por lítio pode aparecer em concentrações séricas terapêuticas ou próximas a elas. A associação com haloperidol (frequente) tem produzido. 2001 164 . em alguns casos. Recomenda-se o consumo de cloreto de sódio e uma adequada ingestão de líquidos (2. ÁCIDO VALPRÓICO DEPAKENE VALPAKINE Não se conhece exactamente o mecanismo de acção do Ácido Valpróico. CONTRA-INDICAÇÕES Gravidez. Antes e durante o tratamento. já que pode agravá-los. toxicidade neurológica e lesão cerebral irreversível. O uso de diuréticos pode provocar uma toxicidade grave ao retardar a sua excreção renal e aumentar. A sua administração deve ser cuidadosa nos casos de bócio ou hipotireoidismo. o paciente pode ter uma grande capacidade para tolerar o lítio. glicerol iodado ou iodeto de potássio pode potencializar os efeitos hipotireóideos destes fármacos e do lítio. INTERACÇÕES O uso simultâneo com antitireóideos. as concentrações séricas. disfunção renal ou cardíaca grave. Durante a fase maníaca aguda.5 a 3 litros por dia). porém acredita-se que esteja relacionado com um aumento directo ou secundário das concentrações do neurotransmissor inibidor GABA (ácido gama-aminobutírico). Os antiinflamatórios não esteróides (AINE) podem aumentar os efeitos tóxicos do lítio pela diminuição de sua excreção renal. dado que este diminui a reabsorção de sódio pelos túbulos renais.

tremores. O seu metabolismo é fundamentalmente hepático. Deve ser empregado com cautela nos casos que requerem qualquer tipo de cirurgia. e as concentrações séricas terapêuticas variam de 50 a 100mg/ml. hemorragias ou hematomas por trombocitopenia ou inibição da agregação plaquetária. alterações intestinais. 3º CLE – OUT. Atravessa a placenta e é excretado no leite materno. na presença de discrasias sangüíneas. a qual porém demora mais quando ingerido com alimentos. Na suspensão de sua administração a dose deve ser reduzida gradualmente. à medida que aumenta a concentração. a fracção livre se torna maior. doença cerebral orgânica. náuseas. e em pequenas quantidades pelas fezes e pelo ar expirado. INDICAÇÕES Tratamento da epilepsia (crise de ausência). É eliminado por via renal.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML O Ácido Valpróico é de absorção rápida no trato gastrintestinal. pois a suspensão repentina pode precipitar a crise ou o estado epiléptico. as doses devem ser aumentadas de forma gradual conforme a redução da outra medicação. doença hepática e disfunção renal. sonolência. vómitos. REACÇÕES ADVERSAS Hepatotoxicidade grave ou fatal (risco maior em crianças que recebem outros anticonvulsivos simultaneamente). Não se recomenda a ingestão de álcool ou outros depressores de SNC quando em uso de Ácido Valpróico. a fim de manter o controle da crise. A semi-vida do Ácido Valpróico é muito variável. Em concentrações séricas terapêuticas acima de 50mg/ml. Nos casos em que se utiliza o ácido valpróico para substituir ou suplementar outra terapêutica anticonvulsiva. PRECAUÇÕES A administração de Ácido Valpróico requer cuidados. diarréia. sua união às proteínas é de 90%. principalmente como conjugado glicurônico. Como coadjuvante no tratamento das crises mistas da epilepsia e do transtorno bipolar do humor. especialmente nas crianças (maior risco de desenvolver hepatotoxicidade grave). de 6 a 16 horas. 2001 165 . erupções cutâneas. tratamento dental ou de emergência devido ao possível prolongamento do tempo de sangramento. e assim aumenta o gradiente de concentração no cérebro.

DIVALPROATO DE SÓDIO DEPAKOTE Doses orais equivalentes dos produtos Divalproato de Sódio (ácido valpróico) libertam quantidades equivalentes de íon valproato sistemicamente. contagem sanguínea e de plaquetas. Devido ao 3º CLE – OUT. gravidez (pode produzir anomalias no tubo neural do feto). O uso em conjunto com carbamazepina pode provocar concentrações séricas menores e diminuição da semi-vida devido ao aumento do metabolismo induzido pela actividade das enzimas microssômicas hepáticas. o risco de toxicidade neurológica e depressão de SNC. INTERACÇÕES A hipoprotrombinemia induzida pelo ácido valpróico pode aumentar a actividade dos derivados da cumarina e indandiona. 2001 166 . sejam feitas determinações do tempo de sangramento.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Recomenda-se que. O uso simultâneo com antidepressivos tricíclicos. A associação com fenitoína pode provocar crises convulsivas inesperadas ou a toxicidade por esta droga devido à interferência na sua união com as proteínas. determinação da função hepática e renal. e aumentar o risco de hemorragia em pacientes que recebem heparina ou trombolíticos. CONTRA-INDICAÇÕES Disfunção hepática grave. O uso simultâneo com barbitúricos ou primidona pode aumentar as concentrações séricas desses medicamentos devido ao deslocamento das uniões com as proteínas e. inibidores da monoaminooxidase e fenotiazinas pode potencializar a depressão de SNC e reduzir o limiar convulsivo. A administração juntamente com inibidores da agregação plaquetária pode aumentar o risco de hemorragias. A administração juntamente com medicamentos hepatotóxicos pode aumentar o risco de hepatotoxicidade. haloperidol. antes do tratamento e periódicamente durante a sua duração. por conseguinte.

uma vez que as concentrações livres podem estar substancialmente elevadas em pacientes com doenças hepática e as concentrações totais podem estar normais. quando comparadas com crianças mais velhas e adultos. redução da necessidade de dormir. portanto. a monitorização de concentrações totais pode ser enganosa. Um episódio de mania é um período distinto de anormalidade de humor persistentemente elevado. quando comparado ao Ácido Valpróico cápsulas. expansivo. Os sintomas típicos de mania incluem taquilalia. agressividade e possível hostilidade. Acima dos 10 anos de idade. A ligação protéica nestes pacientes está substancialmente reduzida. ou de humor irritável.6 vezes). Correspondentemente. demonstrados no peso (isto é. grandiosidade. Ajustes de doses não são necessários em pacientes com insuficiência renal. a dosagem inicial deverá ser reduzida em idosos.uma pequena redução (27%) na depuração de valproato não ligado tem sido relatada em pacientes com insuficiência renal (depuração de creatinina < 10 ml/minuto). Doença hepática está também associada com decréscimo das concentrações de albumina e com grandes fracções de valproato não ligado (aumento de 2 a 2. O revestimento entérico do Divalproato de Sódio pode reduzir a incidência do efeito irritativo gastrointestinal do valproato. 2001 167 .doenças hepáticas diminuem a capacidade de eliminação de valproato.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML revestimento entérico do Divalproato de Sódio. Idosos . pobreza de julgamento. INDICAÇÕES Divalproato de Sódio está indicado para o tratamento de episódios de mania associados com desordens bipolares. as crianças têm parâmetros farmacocinéticos que se aproximam dos adultos. a absorção é retardada numa hora após a administração oral. Neonatos . 3º CLE – OUT. fuga de idéias. hiperatividade motora. Doenças renais .pacientes idosos (entre 68 e 89 anos de idade) têm uma capacidade diminuída de eliminação de valproato quando comparados com adultos jovens. ml/min/kg).crianças nos dois primeiros meses de vida têm uma marcada diminuição de eliminação de valproato. a hemodiálise tipicamente reduz concentrações em torno de 20%. Doenças hepáticas . Crianças . no entanto.pacientes pediátricos (entre 3 meses e 10 anos de idade) têm depurações 50% mais altas em relação aos adultos.

Ácido Valpróico e seus sais podem produzir efeitos teratogênicos em mulheres que recebam esta medicação durante a gestação. Pelo facto do valproato ser eliminado pelo leite materno e devido à inexistência de dados conclusivos sobre a acção do medicamento em recém-nascidos. edema facial. durante a gravidez. que indicam que o uso de medicações anticonvulsivantes em geral. PRECAUÇÕES Insuficiência hepática resultando em morte. Divalproato de sódio é contra-indicado para pacientes com hipersensibilidade conhecida a esta medicação. relatos indicam uma possível associação similar com o uso de outras medicações anticonvulsivantes. anorexia e vómitos. Estes incidentes usualmente têm ocorrido durante os primeiros seis meses de tratamento. crianças. A experiência tem demonstrado que crianças abaixo de dois anos de idade têm um risco consideravelmente maior de desenvolver hepatotoxicidade fatal. Os pacientes devem ser cuidadosamente monitorizados para o aparecimento desses sintomas Pacientes em uso de múltiplos anticonvulsivantes. 3º CLE – OUT. tem ocorrido em pacientes que fazem ácido valpróico ou os seus derivados. a perda de controlo de crises também pode ocorrer. aqueles com doença convulsiva severa associada a atrasos mentais e pacientes com doença cerebral orgânica podem ter um risco acrescido. Hepatotoxicidade séria ou fatal pode ser precedida por sintomas não específicos. letargia. fraqueza. Há múltiplos relatos na literatura clínica. medicações anticonvulsivantes só devem ser administradas a mulheres com potencial para engravidar se demonstrarem claramente serem essenciais no tratamento das suas crises. resulta em um aumento da incidência de defeitos congénitos no feto. Embora os dados sejam mais extensos com respeito à trimetadiona. 2001 168 . Portanto.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML CONTRA-INDICAÇÕES Divalproato de Sódio não deve ser administrado a pacientes com doença hepática ou disfunção hepática significante. parametadiona. não se recomenda o aleitamento materno por pacientes sob tratamento com esta medicação. como mal-estar. Segundo informações da literatura médica. difenil-hidantoína e fenobarbital. pacientes com doenças metabólicas congênitas. Em pacientes com epilepsia. especialmente aquelas com as condições anteriormente mencionadas.

Apesar de não se conhecer o mecanismo de interacção. sem elevações significativas dos níveis plasmáticos de barbiturato ou de valproato. Aspirina . portanto a dose de lamotrigina deverá ser reduzida nesses casos. Fenobarbital . em relação à toxicidade neurológica e a níveis séricos de barbiturato. foi acompanhada por um aumento de 25% na semi-vida de eliminação da etossuximida e um decréscimo de 15% na sua depuração total quando comparado a etossuximida administrada como monoterapia. diminuir as doses administradas.O uso concomitante de ácido valpróico e de clonazepam pode induzir estado de ausência em pacientes com história desse tipo de crises. se necessário. administrado como monoterapia. Lamotrigina .Existem evidências de que o ácido valpróico pode causar decréscimo na depuração não renal do fenobarbital (50% de aumento na semi-vida e 30% de decréscimo na depuração do . Lítio . Este fenómeno pode resultar numa severa depressão do SNC. plasma).GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML INTERACÇÕES Álcool . em voluntários sãos. Carbamazepina .A semi-vida de eliminação da lamotrigina aumentou de 26 para 70 horas quando administrada em conjunto com valproato. A co-administração de valproato (400 mg.A co-administração de valproato (500 mg duas vezes ao dia) e lítio (300 mg três vezes ao dia) a voluntários sãos do masculino não apresentou efeitos no estado de equilíbrio cinético do lítio.Um decréscimo na dosagem de valproato pode ser necessária quando a terapia com felbamato for iniciada. Etossuximida . devem-se observar cuidadosamente todos os pacientes que recebam terapêutica barbitúrica concomitante. 2001 169 .O Divalproato de Sódio pode potencializar a actividade depressora do álcool sobre o SNC.A fracção livre de valproato aumenta quatro vezes a aspirina comparada com o valproato.O valproato desloca a fenitoína da sua ligação com a albumina plasmática e inibe o seu metabolismo hepático.Níveis séricos de CBZ diminuem 17%. 3 vezes ao dia) e fenitoína (250 mg). foi associada com 3º CLE – OUT. Felbamato . Foi também relatado que a combinação dessas duas medicações pode produzir depressão do SNC.A administração de uma dose única de etossuximida 500 mg com valproato (800 a 1600 mg/dia) a voluntários sãos. para. Clonazepam . Fenitoína .

flatulência. A depuração plasmática total e o volume aparente de distribuição da fenitoína aumentou 30% na presença de valproato. incontinência fecal. dor nos olhos.Dispnéia e rinite. vasodilatação.Dismenorréia. o valproato aumentou a fracção de Varfarina não ligada até 32.Anorexia. Os efeitos adversos a seguir relatados tiveram uma incidência maior que 1%. alterações auditivas. artrose. disúria e incontinência urinária. tontura. dor abdominal. ambliopia conjuntivite. hipotensão postural. sonolência.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML aumento de 60% na fracção livre de fenitoína. furunculose. Em pacientes com epilepsia. Hemáticas e linfáticas . agitação. anomalias vasculares.Edema e edema periférico.Em um estudo in vitro. depressão. Músculo-esqueléticas . REACÇÕES ADVERSAS Os seguintes efeitos colaterais tiveram incidência acima de 5% ou significantemente maior do que o grupo placebo: náuseas. Varfarina . 2001 170 . infecção. hipotensão. alucinações. Respiratórias . Digestivas . têm ocorrido relatos de desencadeamento de crises com a combinação de valproato e fenitoína. Urogenitais .Artralgia. diplopia e disartria.hipertensão. parestesia. Gerais . cãibras nas pernas e contracções musculares. Cardiovasculares . reação catatônica. anormalidades de pensamento e vertigens.6%. surdez. taquicardia. astenia.Alopecia. hipertonia. reflexos aumentados. ataxia. palpitação. dor de ouvido e zumbidos. porém não mais do que 5% em 89 pacientes tratados com divalproato de sódio em estudos clínicos controlados. marcha anormal. erupção máculo-papular e seborréia. vómitos. olhos ressecados. insónia. dispnéia e erupção cutânea.Sonhos anormais. discinesia tardia. arrepios e febre. Desordens metabólicas e nutricionais . Sentidos .Equimoses. lupus eritematoso discóide. 3º CLE – OUT. lesões acidentais.Dor torácica.Visão anormal. gastrenterite. glossite e abscesso periodontal. SNC . dor e rigidez no pescoço. confusão. hipocinesia. Pele e anexos . A relevância terapêutica deste facto é desconhecida.

as concentrações plasmáticas de Lamotrigina não foram 3º CLE – OUT. há possibilidade de interferência com o metabolismo do folato durante tratamentos prolongados. principalmente do glutamato. Entretanto. portanto. a Lamotrigina não provocou alterações significativas na concentração da hemoglobina. em períodos de até um ano. não satisfatoriamente controladas com outras drogas antiepilépticas. Como ocorre com outras drogas antiepilépticas. 2001 171 . um aminoácido excitatório que representa um papel-chave no desencadeamento de ataques epilépticos. PRECAUÇÕES Dados disponíveis sugerem que se a dose recomendada para o início da terapia com Lamotrigina for excedida. Este risco pode ser evitado pela redução gradual da dose por um período de duas semanas. Em estudos de dose única em pacientes com insuficiência renal terminal.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML LAMOTRIGINA LAMICTAL NEURIUM Os resultados de estudos farmacológicos sugerem que a Lamotrigina age nos canais de sódio sensíveis à diferença de potencial para estabilizar as membranas neuronais e inibir a libertação de neurotransmissores. Lamotrigina é um fraco inibidor da diidrofolatoredutase. pode haver um aumento na incidência de rash requerendo a retirada da terapia. INDICAÇÕES A Lamotrigina é uma droga antiepiléptica indicada para o tratamento de crises parciais e crises tônico-clônicas generalizadas. CONTRA-INDICAÇÕES Lamotrigina é contra-indicado para indivíduos com conhecida hipersensibilidade à droga. a suspensão abrupta de Lamotrigina pode provocar crises. no volume corpuscular médio e nas concentrações séricas de folato ou de glóbulos vermelhos.

tonturas. adicionado a regimes padrão de drogas antiepilépticas. Raramente. Não há informação disponível sobre as concentrações de Lamotrigina ou seus metabólitos que possam aparecer no leite materno após a administração de Lamotrigina. falta de firmeza de movimentos. deve-se ter cuidado ao tratar pacientes com insuficiência renal.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML significantemente alteradas. geralmente aparece dentro de quatro semanas após o início do tratamento. No entanto. ocorreram rashes cutâneos em até 10% dos pacientes que tomavam Lamotrigina e em 5% dos pacientes que tomavam placebo. A Lamotrigina é um fraco inibidor da diidrofolato-redutase. cansaço. cefaléia. ocorrendo regressão com a suspensão da droga. visão turva. Como ocorre com a maior parte das drogas. para que se avalie sua segurança na mesma. Os rashes cutâneos levaram à suspensão do tratamento com Lamotrigina em 2% dos pacientes. São insuficientes os dados disponíveis sobre o uso de Lamotrigina na gravidez humana. Todavia. normalmente de aparência máculo-papular. Outras reacções adversas relatadas durante estudos com Lamotrigina. estudos de toxicologia reprodutora com Lamotrigina em animais com doses que excediam às terapeuticamente indicadas para seres humanos não mostraram efeitos teratogênicos. distúrbios gastrintestinais e irritabilidade/agressividade. a menos que. A Lamotrigina não se mostrou carcinogênico em estudo a longo prazo em ratos e camundongos. O rash. como é esperado que haja acúmulo do metabólito glicuronado. Os resultados de toda uma gama de testes mutagênicos indicam que Lamotrigina não apresenta risco genético ao homem. REACÇÕES ADVERSAS Em estudos clínicos duplo-cegos. sonolência. foram observados rashes cutâneos graves. onde Lamotrigina foi adicionado a regimes padrão de drogas antiepilépticas. os benefícios potenciais do tratamento para a mãe superem quaisquer possíveis riscos ao feto em desenvolvimento. SUPERDOSAGEM 3º CLE – OUT. na opinião do médico. 2001 172 . inclusive angioedema e síndrome de Stevens-Johnson. Há um risco teórico de deformações fetais em seres humanos quando a mãe é tratada com um inibidor de folato durante a gravidez. incluíram: diplopia. Lamotrigina não deve ser usado durante a gravidez.

mas somente em concentrações maiores que 100 mcM. incluindo receptores de GABAA. GABAB. não se liga a receptores cerebrais de outros fármacos ou de neurotransmissores comuns. A Gabapentina está estruturalmente relacionada ao neurotransmissor GABA (ácido gama-aminobutírico). náusea e vómito. Estudos in vitro com Gabapentina radiomarcada caracterizaram um novo local de ligação peptídica. de modo semelhante ao valproato de sódio. A relevância destas várias acções da Gabapentina para o seu efeito anticonvulsivante ainda não foi estabelecida. glicina ou N-metil-d-aspartato. os inibidores do GABA transaminase. A administração da Gabapentina a ratos aumenta o turnover do GABA em várias regiões do cérebro. difere da fenitoína e da carbamazepina. ataxia. A Gabapentina não interage com os canais de sódio in vitro e. no tecido cerebral do rato. Em animais. os barbitúricos. A Gabapentina. 2001 173 . de 3º CLE – OUT.. Tratamento: Lavagem gástrica. glutamato. mas alguns pacientes com concentrações séricas muito altas de Lamotrigina (maior ou igual a 15 mcg/ml) relataram sedação. os agonistas do GABA e as pró-drogas do GABA. benzodiazepina. A Gabapentina reduz levemente a libetração de neurotransmissores monoamina in vitro. portanto. A Gabapentina reduz parcialmente as respostas ao agonista do glutamato N-metil-d-aspartato em alguns sistemas de testes in vitro. inclusive o valproato. as benzodiazepinas. a Gabapentina penetra rapidamente no cérebro e previne crises convulsivas por electrochoque máximo. os inibidores de captação do GABA. mas o seu mecanismo de acção difere do de várias outras drogas que interagem com as sinapses GABA. incluindo o neocórtex e o hipocampo. GABAPENTINA NEUROTONTIN PROGRESSE A Gabapentina é o ácido 1-(aminometil) ciclohexanoacético.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Sinais e sintomas: Não há experiência com superdosagem de Lamotrigina. diplopia. em concentrações clínicas relevantes. embora em diferentes regiões do cérebro. que não são alcançadas in vivo. que pode estar relacionado com a actividade anticonvulsivante da Gabapentina e dos seus derivados estruturais.

Em estudos clínicos controlados com placebo. responsáveis pelo metabolismo de drogas. os picos de concentração plasmática de Gabapentina são observados em 2 a 3 horas. as concentrações de Gabapentina no líquor são aproximadamente 20% das concentrações plasmáticas correspondentes em estado de equilíbrio. tendo sido particularmente eficaz no controle de crises convulsivas tonicoclônicas secundariamente generalizadas. em pacientes que não obtiveram controle adequado das crises com estas drogas usadas isoladamente ou em combinação. junto com drogas antiepilépticas padrões. incluindo dietas ricas em gorduras não tem efeito sobre a farmacocinética da Gabapentina. Não há evidência de metabolismo no homem.7 litros. Recomenda-se um ajuste da dose em pacientes com insuficiência renal ou submetidos a hemodiálise. 2001 174 . quando adicionada à terapia antiepiléptica vigente. A semi-vida de eliminação da Gabapentina depende da dose e dura. a partir de dados de dose única. foi eficaz no controle tanto de crises simples. A alimentação. Após administração oral. como de crises complexas parciais. 5 a 7 horas. A biodisponibilidade absoluta de Gabapentina é de aproximadamente 60%. A Gabapentina não se liga a proteínas plasmáticas e tem um volume de distribuição de 57. e em modelos genéticos de convulsões. A Gabapentina é eliminada do plasma por hemodiálise. A biodisponibilidade de Gabapentina não é proporcional à dose. CONTRA-INDICAÇÕES 3º CLE – OUT. A eficácia foi estabelecida em pacientes com crises parciais que são refractários aos anticonvulsivantes padrões ou que não toleram as doses terapêuticas destas drogas. Isto é. a biodisponibilidade diminui. A farmacocinética da Gabapentina não é afectada por administrações repetidas e o estado de equilíbrio das concentrações plasmáticas é previsível. em média. quando a dose é aumentada. a Gabapentina. INDICAÇÕES Gabapentina é indicado como terapia adjuvante. Em pacientes com epilepsia.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML convulsivantes químicos incluindo inibidores da síntese do GABA. A Gabapentina não induz enzimas oxidase de funções hepáticas mistas. A Gabapentina é eliminada exclusivamente por excreção renal.

A Gabapentina geralmente não é considerada eficaz no tratamento de crises de ausência. fenitoína.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Gabapentina está contra-indicado em pacientes que demonstraram hipersensibilidade à Gabapentina ou a componentes do produto. A Gabapentina não demonstrou potencial genotóxico. Os tumores pancreáticos de células acinosas. isto deve ser feito gradualmente. Não foram observados efeitos adversos sobre a fertilidade ou sobre a reprodução em ratos. ácido valpróico ou a carbamazepina. não afectaram a sobrevida. Contudo. na opinião do clínico responsável. 2001 175 . quando comparada aos controlos. Como o efeito em lactentes é desconhecido deve-se ter cuidado quando a Gabapentina for administrada a lactantes. A Gabapentina não aumentou a incidência de malformações. durante uma semana no mínimo. no estado de 3º CLE – OUT. não geraram metástases ou invadiram tecidos vizinhos e foram semelhantes aos vistos nos controlos. Ela não foi mutagênica in vitro. nos ratos machos. A Gabapentina não induziu aberrações estruturais dos cromossomos em células de mamíferos in vitro ou in vivo e não induziu a formação de micronúcleos na medula óssea de hamsters. apenas em ratos machos e na dose mais alta. Uso pediátrico: Ainda não foram estabelecidas a segurança e a eficácia em pacientes pediátricos com menos de 12 anos de idade. PRECAUÇÕES Gerais: Embora não haja evidência de crises de rebote com a Gabapentina. Quando. INTERACÇÕES Não foi observada interação entre a Gabapentina e fenobarbital. são de baixo grau de malignidade. A Gabapentina deve ser usada somente quando os benefícios superarem claramente os riscos. houver necessidade de uma diminuição de dose. a suspensão abrupta da administração de anticonvulsivantes em pacientes epilépticos pode precipitar um estado epiléptico. Foi observado um aumento estatisticamente significativo da incidência de tumores pancreáticos de células acinosas. A farmacocinética da Gabapentina. de uma interrupção do tratamento ou de substituição por medicação anticonvulsivante alternativa. não há estudos adequados e bem controlados em mulheres grávidas. em testes padrões empregando células de mamíferos ou bacterianas. A Gabapentina é excretada no leite humano.

hipercinesia. Quando a Gabapentina é co-administrada com cimetidina. A co-administração de Gabapentina com anticoncepcionais orais. Sistema músculo-esquelético: Artralgia. Experiência pós-marketing: Mortes súbitas inexplicáveis foram relatadas sendo que a relação causal com Gabapentina não foi estabelecida. Sistema cardiovascular: Hipertensão. é similar para voluntários sadios e para pacientes epilépticos. com superdoses de Gabapentina de até 49 g. não influencia a farmacocinética. ataxia. aumento. mal-estar. 2001 176 . anorexia. A co-administração da Gabapentina com antiácidos contendo alumínio e magnésio reduz a biodisponibilidade da Gabapentina em cerca de 20%. Sistema digestivo: Flatulência. É recomendado que a Gabapentina seja administrada duas horas após a administração de antiácidos. Os sintomas da superdosagem 3º CLE – OUT. tontura. gengivite. contendo noretindrona e/ou etinilestradiol. Quase todos os participantes tiveram queixas múltiplas e nenhuma delas pôde ser caracterizada como primária. hipoatividade ou excitação. parestesia. ansiedade.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML equilíbrio. Sistema nervoso: Vertigem. com risco de vida. SUPERDOSAGEM Os sinais de toxicidade aguda em animais incluem ataxia. Sistema urogenital: Infecção do trato urinário. ptose. náusea e/ou vómito. há uma pequena diminuição da excreção renal da Gabapentina que não se espera ser de importância clínica. edema facial. incluíram sonolência. mais frequentemente descrita como um distúrbio da visão. REACÇÕES ADVERSAS Organismo como um todo: Astenia. Sistema respiratório: Pneumonia. diminuição ou ausência de reflexos. Em todos os estudos clínicos. Os eventos adversos adicionais pós-marketing relatados incluem pancreatite. em estado de equilíbrio. Não foi observada toxicidade aguda. os eventos que ocorreram com maior frequência e que contribuíram para a interrupção do tratamento com a Gabapentina. mais frequentemente descrita como abrasões resultantes de traumatismo físico. que recebem estas medicações antiepilépticas. de quaisquer dos componentes. hostilidade. fadiga. Órgãos dos sentidos: Visão anormal. Síndrome de Stevens-Johnson. eritema multiforme. Sistema sanguíneo e linfático: Púrpura. respiração difícil. flutuação da glicose sanguínea em pacientes com diabetes e testes da função hepática elevados.

TACRINA: Tacrinal. OUTROS FÁRMACOS COM ACÇÃO NO SNC ARGININA: Desfatigan. METILFENIDATO: Ritalina Tratamento de Transtorno Hipercinético (Hiperactividade Infantil). a hemodiálise pode ser necessária. em pacientes com insuficiência renal severa. SIBUTRAMINA: Plenty Para tratamento da obesidade. Targifor. fadiga. letargia e diarréia leve. Todos os pacientes se recuperaram totalmente com cuidados de suporte. astenia física e mental. visão dupla. 3º CLE – OUT. RIVASTIGMINA: Exelon Para estados demênciais leves a moderados (Doença de Alzheimer). 2001 177 . Cognex Tratamento da Doença de Alzheimer.11. 7. BUPROPIONA: Zyban Antidepressivo mais utilizado como facilitador para deixar de fumar. fala indistinta. sonolência. de aprendizagem. Reforgan. Entretanto. BUFLOMEDIL: Bufedil Tratamento de problemas circulatórios. de concentração.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML incluíram tonturas. NALTREXONA: Revia É um medicamento usado para o alcoolismo. Basilan Redução da memória. centrais e periféricos.

também. também. desordens de coordenação. O Óxido Nítrico é uma molécula. a redução da hiperagregabilidade plaquetária e a manutenção do tônus vascular na regulação da pressão arterial. determina uma vasodilatação. O aspartato de L-Arginina reforça. produzido nas células endoteliais a partir da L-Arginina. a capacidade muscular. demonstrando a acção benéfica da L-Arginina nos processos de cicatrização. Existem evidências. fadiga. O aspartato de L-Arginina age como defatigante e nos diversos tipos de astenia. inclusive nos causados pelo stresse. A L-Arginina é precursora na gênese do Óxido Nítrico. 2001 178 . temos a estimulação da resposta imunológica mediada por linfócitos e macrófagos. vários sintomas gastrointestinais e manifestações neurovegetativas. na astenia física (muscular) e mental. que envolve um equilíbrio dinâmico entre o Óxido Nítrico e as endotelinas. que se encontra diminuída em indivíduos idosos. reacções paradoxais como 3º CLE – OUT. ainda. que apresenta múltiplas funções no organismo. usualmente. aturdimento. visão turva. A exemplo de outras benzodiazepinas. A L-Arginina aumenta a libertação da hormona do crescimento. EFEITOS SECUNDÁRIOS Os efeitos colaterais. se ocorrerem. são geralmente observados no início da terapia e desaparecem. das supra-renais e das gônadas. O efeito colateral mais comum verificado com ALPRAZOLAM foi a sonolência.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML ARGININA DESFATIGAN (aspartato) REFORGAN (aspartato) TARGIFOR (aspartato) BASILAN INDICAÇÕES A ARGININA parece ter algum efeito na redução da memória e capacidade de concentração. dificuldade de aprendizagem. nas insuficiências do fígado. como coadjuvante no tratamento dos processos infecciosos em geral. Dentro destas. Os efeitos colaterias menos frequentes foram. O Óxido Nítrico. com a continuação do tratamento ou redução da dosagem. Age. intelectual e sexual.

é a guanilato ciclase. de forma clara. Assim sendo. Experimentações efectuadadas em animais indicaram que pode ocorrer colapso cardiopulmonar após grandes doses intravenosas de ALPRAZOLAM (cerca de 195 mg/Kg. Os trabalhos de investigação neste campo demonstram. ataxia e sonolência. manifesta-se após activação dos macrófagos e de outras células imunitárias. são citosólicas e dependentes de Ca++/Calmodulina.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML estimulação. alterações de libido e irregularidades menstruais. cujo alvo principal. a partir da Arginina. Os animais puderam ser reanimados com ventilação mecânica positiva e infusão endovenosa de levarterenol. por citocinas. Indica-se a indução do vómito e/ou lavagem gástrica. Outros estudos efectuados em animais sugeriram que a diurese forçada ou hemodiálise mostraram-se provavelmente de pouco valor no tratamento da superdosagem. Nos últimos anos foram descobertas três isoformas da enzima Óxido Nítrico Sintase. confusão. no qual o Oxido Nítrico actua como factor central. 2001 179 . as pressões sanguíneas e do pulso devem ser monitorizadas e apoiadas por medidas gerais. sintetiza Oxido Nítrico por longos períodos e pode ser inibida por N-Mono Metil Arginina (L-NMMA) e glicocorticóides. dificuldades de concentração. a respiração. em resposta à estimulação física ou de receptores. pela formação de monofosfato de guanosina cíclica (GMPc). SUPERDOSAGEM Manifestações decorrentes de superdosagem de ALPRAZOLAM incluem extensões de sua actividade farmacológica. agitação. revelando o importante mecanismo de amplificação. Como em todos os casos de superdosagem. A activação de cada uma delas pode apresentar consequências diversas. Libertam Oxido Nítrico por períodos curtos. Pode-se administrar fluidos intravenosos mantendose ventilação adequada para as vias respiratórias. responsável. quando necessário. isto é. De forma inequívoca. a nível intracelular. a formação de Oxido Nítrico. geralmente por condições patológicas. Uma vez activada. A terceira denominada induzida. alucinações ou outros efeitos adversos de comportamento podem-se apresentar em raras ocasiões e ao acaso. convergência. incontinência ou retenção urinária. mais que 2000 vezes a dose máxima diária para seres humanos). faz parte do amplo sistema de comunicação intercelular. quando estimulada. Pode ainda ocorrer prurido. e ocorrem nas mais diversas condições fisiológicas. temos que o Oxido 3º CLE – OUT. Duas são denominadas constitutivas (endotelial e neuronal).

pelo tecido cerebral. ao qual deu a denominação de EDRF (Endothelium-Derived Relaxing Factor) . possivelmente a partir da LCitrulina. que ao atingir as fibras musculares lisas da camada média do vaso. A vasoconstrição localizada em um vaso provoca o aumento compensatório da libertação local de Oxido Nítrico. Em última análise. determina. Posteriormente. por células mononucleares sanguíneas. Solomon Snyder e Salvador Moncada. demonstrando que os mecanismos de adaptação do sistema cardiovascular contribuem. por ordem de importância: os estímulos mecânicos (aumento do fluxo sanguíneo local) e a estimulação de receptores localizados nas células endoteliais por substâncias vasodilatadoras como a Acetilcolina. desta forma. a substância P. Esta enzima é responsável pela conversão do trifosfato de guanosina (GTP) em monofosfato de guanosina cíclica (GMPc).Factor Relaxante Derivado de Endotélio. sobremaneira. a célula endotelial quando estimulada é capaz de "dar sopros" de Oxido Nítrico. dentre outros). em condições fisiológicas. liga-se ao grupamento heme da enzima guanilato ciclase. É interessante observar que. Os estímulos envolvidos no controle da síntese de Óxido Nítrico pelas células endoteliais. Como pode ser observado. Em 1980. A infusão venosa de inibidores da Oxido Nítrico Sintase. Furchgott demonstrou que. a remoção do endotélio das preparações vasculares. Ao mesmo tempo. Além destas. Louis Ignarro e Ferid Murad. como a N-Mono Metil Arginina (L-NMMA). esta deficiência pode determinar elevação da pressão arterial. foi demonstrado que. tais como macrófagos e as células de Kupffer hepáticas. este EDRF foi reconhecido por diversos pesquisadores (Robert Furchgott. prevenia a acção relaxante da Acetilcolina. relaxandoo e. o ATP.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Nítrico é libertado por neutrófilos. fornecia evidências de que este efeito seria mediado por um fator humoral lábil. dependia da presença de endotélio íntegro. são. algumas células. o GMPc é o responsável pelas acções 3º CLE – OUT. a bradicinina e a histamina. em animais. as células produtoras de Oxido Nítrico possuem mecanismos para manter a concentração de Arginina livre. Quando ocorre falha na libertação basal de Oxido Nitrico. Logo a seguir. "matam" outras células. pelas células epiteliais renais. como sendo o próprio Oxido Nítrico. pela medula adrenal e pelos mastócitos. elevação da pressão sistêmica ou da pressão na artéria braquial de seres humanos voluntários. através do Óxido Nítrico. para a manutenção da pressão arterial dentro de valores normais. o relaxamento vascular induzido pela Acetilcolina (Ach). através de sua produção intracelular. 2001 180 .

temos que o Óxido Nítrico. exercer papel no controlo da proliferação do músculo liso vascular. por via oral. podendo. Lerman e Cols demonstraram em seres humanos. 3º CLE – OUT. é da maior importância na biologia dos macrófagos. a adesão de leucócitos ao endotélio e a produção de endotelina (potente substância vasoconstritora). causando vasodilatação. entretanto.Óxido Nítrico. proposto por Hibbs e Cols. as plaquetas e as células sangüíneas em geral. Com base nos resultados obtidos. determina melhora da função endotelial em vasos coronários de pequeno calibre. ainda. Além disto. Desta forma.. não podem ser fagocitados. promove proliferação e regeneração tissular. que também está aumentada em células tumorais. assim como contra agentes patogênicos. O Óxido Nítrico causa. foi observada redução na concentração de Arginina e aumento na concentração de Ornitina. através de sua acção sobre a musculatura lisa. levando à formação de Uréia/Ornitina ou Óxido Nítrico/Citrulina. estes autores propuseram que a Arginina poderia representar uma opção terapêutica. de tal forma que o endotélio responde às alterações do seu meio ambiente e regula o fluxo sanguíneo e a pressão arterial. A interacção entre estas duas vias metabólicas da Arginina. assim como uma redução nos niveis plasmáticos de endotelina. relaxamento da musculatura.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML e efeitos do Oxido Nítrico. No sistema cardiovascular a libertação de Óxido Nítrico actua como mecanismo adaptativo geral. substrato para a síntese de poliaminas e de tecido colágeno. ainda. com consequente vasodilatação e queda da pressão arterial. que a administração de Arginina. por fornecer Ornitina. a baixa concentração. Em lesões e outros locais onde ocorre inflamação. A actividade da Arginase. variação nas propriedades contráteis (efeito inotrópico negativo) e na frequência cardíaca. tais como fungos e helmintos que. em 1990. redução da força de contração muscular. aumenta as funções associadas com a activação dos macrófagos. resultantes da acção da Arginase. tem a função de inibir outros processos como a agregação plaquetária. pode ser o mecanismo primário de defesa orgânica contra microrganismos intracelulares. 2001 181 . O sistema Arginina . derivada de macrófagos. Esta elevação nas taxas de GMPc determina uma diminuição dos níveis intracelulares de cálcio. pelo seu tamanho. o Oxido Nítrico regula a interacção entre o endotélio. Desta forma. resultante do consumo da Arginina. em pacientes com disfunção endotelial coronariana e naqueles portadores de doença coronária não obstrutiva. além de relaxar o músculo liso vascular.

possivelmente por actuar favorecendo os mecanismos imunitários específicos de defesa antitumoral. tal como o fosfato de creatina. pensou-se ser o resultado metabólico de micróbios intestinais. desta forma. bem como a cicatrização. originalmente descrita em 3º CLE – OUT. mas do próprio sistema de defesa dos mamíferos. tal como a lipoperoxidação. A ligação entre compostos nitrosamínicos e o risco aumentado de cancro. foi ainda demonstrado que. sendo estimada a sua produção diária em 1 mmol. correlacionar os macrófagos como a fonte mais provável de síntese aumentada de NO2 e de NO3. a suplementação dietética de Arginina. o aumento na excreção urinária de NO3 estava correlacionado com a intensidade da febre. síntese aumentada de NO3 e. Barbul e Cols demonstraram que a suplementação de Arginina exerce efeito cicatrizante e timotrófico. que são consideradas como sendo importantes mediadores de crescimento e de diferenciação celulares. após estimulação imunológica. foi observado um aumento da excreção urinária de NO3. aumenta a resposta linfocitária a mitógenos e promove retenção de nitrogênio.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Barbul demonstrou que a suplementação enteral ou parenteral de Arginina aumenta o peso do timo. Quando o homem é alimentado com dieta livre de NO3. em condições normais. Com base nestes 3 resultados. ainda. foi demonstrado que esta síntese não era de origem bacteriana. em cobaias com queimaduras. favorece a resposta do hospedeiro. Esta enzima. coli. 2001 182 . foi possível estabelecer ligação entre imunoestimulação. a síntese endógena de NO3 continuou. Em ratos aos quais foram administrados lipopolissacárides (LPS) de E. Por outro lado. o mecanismo destes efeitos seja devido ao facto da Arginina ser um precursor da prolina e da hidroxiprolina e de fosfoguanidinas ricas em energia. Provavelmente. O Oxido Nítrico é também libertado. em indivíduos com diarréia e febre. prevenindo agressões celulares. também melhora a sobrevida e as reacções de hipersensibilidade tardia. juntamente com a demonstração de que estes compostos podem ser produzidos "in vivo" como resultado da reacção entre aminas secundárias ingeridas e NO2. por uma enzima induzível e Ca2+ independente. As poliaminas protegem as organelas subcelulares e os ácidos nucléicos. exercendo efeitos estabilizadores de membrana e. A suplementação dietética (1 a 2% da dieta total) de Arginina. a animais portadores de tumores. Por outro lado. A Arginina é um precursor de poliaminas. motivaram os estudos metabólicos dos óxidos de nitrogênio inorgânico em seres humanos. Posteriormente. Inicialmente.

quando usaram Streptococcus vivos. também. o papel dos pulmões e do fígado. para funcionar como filtros imunológicos. a nível cerebral. envolvendo não somente o sistema reticuloendotelial. Em condições normais. é crucial. sugere. de maneira não específica. que é o mais "espalhado" de todos os tecidos. a resistência às infecções e às células tumorais pode ser aumentada. também. Actualmente. mas não explicável. uma vez que foi demonstrado. Neste contexto. O Óxido Nítrico actua. no tratamento de pacientes com cancro. sabemos que a depleção de Arginina pode estar envolvida na hipertensão. uma vez que demonstrou ser citotóxica ou citostática. De acordo com Moncada e Cols. já é conhecida a sua ligação estimulatória por aminoácidos excitatórios de receptores específicos no Sistema Nervoso Central (SNC). A primeira evidência mostrou que a formação de GMPc requeria a presença de Arginina. como parte dos mecanismos de defesa.Oxido Nítrico. a sua suplementação se faz necessária. posteriormente. na imunidade não específica. as bases biológicas deste fenómeno foram relacionadas com a função macrofágica. 2001 183 . sendo que. com base na indução ampla da resposta imune. sabemos que esta imunidade não específica está relacionada com a indução do Óxido Nítrico Sintase e que é um fenómeno geral. liberta Oxido Nítrico. Modernamente. espasmo vascular e/ou aterosclerose. A importância da via da Arginina . tanto "in vitro" quanto "in vivo". uma vez que ambos os órgãos estão estrategicamente localizados na circulação. dentre estes. o NMDA (N-Metil-D-Aspartato). desde as publicações pioneiras de Fehleisent (1882) e Coley (1893). a Arginina endógena é suficiente para a manutenção do bem-estar. pelos seus efeitos e ausência de toxicidade. requer estudos cada vez mais aprofundados. Wrightham. há pelo menos um século. dependente de Óxido Nítrico. mas. outras células notadamente o endotélio vascular. o mais conhecido. por produtos bacterianos. em condições de estresse orgânico ou de indução enzimática. em macrófagos. no sistema nervoso.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML macrófagos. a sua utilização como mais uma tentativa terapêutica no tratamento da AIDS/HIV. Entretanto. 3º CLE – OUT. para células tumorais e organismos invasores. O mesmo ocorre quando o tecido cerebral é estimulado pela presença de glutamato (neurotransmissor excitatório) sendo os seus efeitos mediados por vários tipos de sub-receptores do glutamato. que a depleção da Arginina pode levar à própria morte celular. facto este conhecido. mas. para induzir erisipela.

pode-se correlacionar a deficiência de Óxido Nítrico com a impotência sexual. hipocampo. não se recomenda sua utilização no primeiro trimestre da gravidez. promovendo um aumento dos níveis de GMPc. O Óxido Nítrico activa a guanilato ciclase. o produto deve ser utilizado sob estrita orientação médica. Burnett demonstrou que o relaxamento da musculatura lisa dos vasos do corpo cavernoso e a consequente erecção peniana envolvem aumento na produção de Oxido Nítrico. em neurónios denominados não adrenérgicos não colinérgicos (NANC). ao mesmo tempo em que a penetração diminui. 2001 184 . trato gastrintestinal. 3º CLE – OUT. O trabalho de Melis e Cols demonstra que a administração de inibidores da NOS (LNAME e L-NMMA) previne esta resposta. sensivelmente. Na doença diabética induzida experimentalmente em animais. PRECAUÇÕES Pacientes portadores de doença renal ou em anúria. Melman e Christ. a partir da Arginina. a deficiência em Óxido Nítrico pode estar associada com a impotência que. como mediador químico decorrem. principalmente. podem ser a base científica que explica a observação popular das.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML A Óxido Nítrico Sintase cerebral é amplamente distribuída e encontra-se presente no cérebro. de acordo com o órgão em questão. Durante a gravidez e lactação. nas fibras musculares lisas. Como qualquer outro medicamento. O número de "tentativas" aumenta. provavelmente. reputadas. também demonstraram o Óxido Nítrico como sendo um neurotransmissor NANC a nível genital masculino. bexiga. ocorre nos pacientes diabéticos. Por outro lado. quando comparada com a diabetes humana. frequentemente. onde a sua libertação determina erecção peniana. etc. As evidências do Oxido Nítrico. Estas observações. o que vai determinar as suas acções e efeitos. propriedades afrodisíacas do nitrito de amila. da ampla distribuição da Óxido Nítrico Sintase em neurónios. observada em pacientes diabéticos. doenças hepáticas ou diabetes mellitus devem utilizar o produto com cautela. nos nervos periféricos que inervam órgãos pélvicos. lobos olfativos. cerebelo. deste órgão. nas células endoteliais e. traquéia. adrenais. tal como ocorre com a inervação das células do corpo cavernoso. Ratos tornados deficientes em Óxido Nítrico apresentam extrema dificuldade de copular de forma eficaz.

O seu mecanismo de acção no tabagismo é ainda desconhecido mas. Destes. 245 com uso de placebo. Apesar do objectivo inicial da Bupropiona ter sido para o tratamento da depressão. com mínimo efeito sobre a recaptação de serotonina. O metabolismo da Bupropiona produz 3 metabólitos activos no corpo humano. 245 com adesivos cutâneos de nicotina e 160 combinando os dois tratamentos. a hidroxibupropiona. Os testes mostram que a eliminação da Bupropiona e dos seus metabólitos não sofre diferenças significativas quando essa substância é administrada isoladamente ou em combinação com adesivos cutâneos de nicotina. Segundo trabalhos de Douglas E. o primeiro (hidroxibupropiona) tem o mesmo efeito da Bupropiona e os demais variam entre metade e dois terços do seu efeito. 14 mg/dia na oitava 3º CLE – OUT. aumentado-se para 150 mg 2 vezes ao dia (300 mg/dia) do 4º dia em diante. presume-se. a trihidrobupropiona e a eritrohidrobupropiona. 2001 185 . muito menos da serotonina e não inibe a monaminaoxidase. inibidor da recaptação da noradrenalina e da dopamina. O pico máximo de acção é em torno de 3 horas e a sua semi-vida em torno de 21 horas. foram investigados 3 grupos de tratamento. Com os adesivos de nicotina foi usada a dose de 21 mg/dia. tem mostrado taxas significativas de sucesso para o abandono do hábito de fumar.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML BUPROPIONA ZYBAN A Bupropiona é um inibidor relativamente selectivo da recaptação de catecolaminas (noradrenalina e dopamina). indicado para tratamento do tabagismo A Bupropiona é originalmente um antidepressivo. 244 pacientes com uso isolado de Bupropiona. a sua utilização ou em combinação com adesivos cutâneos de nicotina. do Instituto Médico da Universidade de Wisconsin. A eliminação da Bupropiona é por via renal e de 5 a 8 dias depois da última toma não se encontra mais essa substância nem os seus metabólitos na urina. O tratamento com Bupropiona consistia no uso de 150 mg/dia durante os 3 primeiros dias. que esteja envolvido com os mecanismos dopaminérgicos e noradrenérgicos. Jorenby.

Prurido. Essa substância está relativamente contra-indicada nos pacientes com Transtornos Disrítmicos Cerebrais e/ou Epilepsia. A insónia foi observada em 35% dos pacientes tratados com 300 mg/dia de Bupropiona. Pele seca. Sonolência.1% dos que tomaram placebo tiveram aumento da pressão arterial. Artralgia. Mialgia. Diminuição do apetite. Hipertermia. Tremor.5% entre as pessoas com tratamento combinado Bupropiona-adesivo. a qual pode desencadear reacções de urticária. Hipertensão. 2001 186 . coelhos e ratas grávidas tratadas com 14 a 10 vezes a dose recomendada não mostraram efeitos teratogênicos. Esse efeito colateral tem sido suficientemente importante para que 0. contra 21% dos pacientes que apresentaram insónia com o placebo. Em relação à hipertensão. enquanto o grupo dos adesivos de nicotina engordou uma média de 1. Reacções Alérgicas. Boca seca. Aumento do apetite. Em pacientes com problemas renais as doses devem ser diminuídas.6 kg. Insónia.7kg para os usuários de Bupropiona e de apenas 1. eczemas e outras nesses pacientes.8% dos pacientes interrompam o tratamento.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML semana e 7 mg/dia na nona semana. tendo em vista a excreção renal da substância e a existência de metabólitos activos.1% dos pacientes em uso da Bupropiona. Na grande maioria dos casos. 30. Urticária. 3º CLE – OUT. EEITOS SECUNDÁRIOS Torcicolo. PRECAUÇÕES A Bupropiona. quase a mesma porcentagem (16. após a sétima semana aqueles que deixaram de fumar com o placebo engordaram em média 2. Quanto ao ganho de peso entre os abstinentes.4%) naqueles que usaram a nicotina em adesivos cutâneos. Rubor. 1. A incidência de abstinência do fumo depois de 12 meses foi de 15. não deve ser usado sem supervisão médica. Embora não tenham sido feitos estudos suficientes em seres humanos. contra 2.6% nos pacientes que usaram placebo.3% no grupo que uso Bupropiona e 35. prurido. 6.1 kg. eram pacientes previamente portadores de transtorno hipertensivo. Tonturas.1 kg para o grupo com tratamento combinado. Também se deve evitar em pacientes alérgicos a essa substância. como qualquer antidepressivo.

anti-hipertensivos de acção central. antieméticos. a outros derivados do carbamato. 2001 187 . notadamente do tipo Doença de Alzheimer. a administração concomintante com antiácidos. estrógenos. Recomenda-se cautela em pacientes predispostos a estados ulcerosos. analgésicos. Rivastigmina não deve ser administrado concomitantemente com outras drogas colinomiméticas e pode interferir na actividade de medicações anticolinérgicas. PRECAUÇÕES Cuidado em pacientes com doença do nó sinusal ou com arritmias cardíacas graves. Não foram observadas interacções farmacocinéticas com digoxina.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML RIVASTIGMINA EXELON INDICAÇÕES Tratamento de pacientes com demência leve e/ou até moderadamente grave. benzodiazepínicos e anti-histamínicos não foi associada a alterações farmacocinéticas. betabloqueadores. Em pacientes. em pacientes portadores ou com histórico de doença respiratória e em casos de obstrução urinária e convulsões. antianginosos. Pacientes que utilizam Rivastigmina não devem amamentar. Efeitos na habilidade de dirigir veículos e/ou operar máquinas: a habilidade de dirigir veículos e operar máquinas deve ser rotineiramente avaliada pelo médico. diazepam ou fluoxetina em estudos em voluntários sadios. Rivastigmina deve ser utilizado em mulheres grávidas apenas se o benefício potencial for superior ao possível risco ao feto. bloqueadores do canal de cálcio. Rivastigmina pode potencializar os efeitos de relaxantes musculares do tipo succilcolina durante a anestesia. INTERACÇÕES Não são antecipadas interacções farmacocinéticas com outras drogas metabolizadas por isoenzimas do citocromo P450. drogas inotrópicas. CONTRA-INDICAÇÕES Pacientes com conhecida hipersensibilidade à Rivastigmina. antidiabéticos. antiinflamatórios não esteroidais. 3º CLE – OUT. warfarina.

dispepsia. inicialmente. com doses subsequentes baseadas na resposta clínica. tontura. astenia. Incidência 2% superior ao placebo em pacientes que utilizaram Rivastigmina: aumento da sudorese. Nos casos de superdosagem acompanhada por vómito e náusea grave. nenhuma dose de Rivastigmina deve ser administrada pelas próximas 24 horas. utiliza substâncias activas naturalmente presentes nas plantas com finalidade terapêutica. o uso de antieméticos deve ser considerado. mal-estar. dor abdominal. depressão. insónia. FITOTERÁPICOS A fitoterapia.12. 7. cefaléia. por exemplo. vómito. a atropina pode ser utilizada. perda de apetite.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML REACÇÕES ADVERSAS Incidência igual ou superior a 5%. náusea. fadiga. Em casos de superdosagem grave. A possibilidade de se obter medicamentos por síntese química foi. confusão. contido no córtex de salix alba. 3º CLE – OUT. inegavelmente uma das drogas mais utilizadas na medicina. resultando no princípio activo da aspirina. perda de peso e tremor. Hoje é possível descobrir e caracterizar as substâncias responsáveis pela actividade terapêutica das plantas e. O ácido salicílico. sonolência. perda de apetite e perda de peso. esclarecer seu mecanismo de acção. de 0. independente de apresentar uma relação de causa com Rivastigmina: trauma acidental. Recomenda-se uma dose inicial i. agitação. e no desenvolvimento do ácido acetilsalicílico mediante uma pequena união química na molécula original. 2001 188 . Não é recomendado o uso da escopolamina como antídoto. vómito. assim. Essa foi a primeira forma de farmacoterapia. Tratamento sintomático para outros eventos adversos deve ser realizado se necessário. uma tentativa laboratorial de se copiar os princípios activos de plantas. Pacientes do sexo feminino mostraram-se mais susceptíveis à náusea.03 mg/kg de sulfato de atropina. infecções do trato respiratório superior e infecções do trato urinário. SUPERDOSAGEM Nos casos de superdosagem assintomática.v. diarréia.

é comum encontrar o Hypericum perforatum na beira das estradas. 2001 189 . durante muitos séculos. Por isso se concluiu que estava envolvido um modo de acção diferente. indutor do sono HIPÉRICO INDICAÇÕES Quadros de distúrbios psicovegetativos (distúrbios psíquicos com efeitos sobre o estado físico). GINKGO BILOBA circulação e performance cerebral HIPÉRICO antidepressivo leve-moderado VALERIANA ansiolítico. as concentrações hipotalâmicas do neurotransmissor dopamina e do ácido 5-hidroxiindolacético foram significativamente aumentadas. para o tratamento de inflamações nos brônquicos e infecções do trato geniturinário. a eficácia médica das plantas medicinais foi verificada por testes farmacológicos e clínicos com a intenção de estabelecer as reais potencialidades. O extrato de Hypericum perforatum. é o ingrediente activo dos medicamentos fitoterápicos à base de Hipérico. o perfil global dos efeitos mensuráveis não correspondeu completamente ao dos antidepressivos sintéticos. medo e/ou agitação emocional (ansiedade). norte da África e aclimatada nos Estados Unidos. O Hypericum perforatum é uma planta herbácea perene. Na Europa. modo de acção este ainda não muito bem explicado. Essa planta foi usada largamente na medicina popular em vários países da Europa. pertencente à família das Hiperricoidaea guttiferae e largamente distribuída na Europa. O Hipérico foi testado em experiências in vitro e em pequenos roedores. também conhecido como Erva-de-SãoJoão. Apesar da identidade parcial de algumas acções entre antidepressivos tradicionais e o Hipérico. traumas e queimaduras.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Como tem sido feito pelos farmacêuticos. Ásia. vales e bosques. estados depressivos leves e moderados. agente cicatrizante no tratamento de feridas. evidenciando a eficácia e os eventuais efeitos colaterais de tais medicamentos. 3º CLE – OUT. Em ratos submetidos ao uso de Hipérico.

assim como de propriedades relaxantes. especialmente com o extrato de Hipérico. Após duas semanas as latências estavam consideravelmente encurtadas em comparação com os valores basais. 2001 190 . Efeitos sobre os potenciais visuais e auditivos no EEG e durante o sono As alterações dos potenciais visuais evocados foram medidas em 12 indivíduos durante o tratamento de seis semanas. Esse estudo controlado com placebo foi realizado com 12 mulheres idosas. A padronização desse extrato é que garantirá a qualidade deste fitoterápico em suas diversas apresentações comerciais. a planta deve ser imediatamente seca para evitar a degradação de seus princípios activos. Não foram observadas com este fitoterápico as alterações do sono REM. entretanto. apresenta acção antiinflamatória e cicatrizante. aumentou a proporção de sono profundo no período total de sono. A parte do Hypericum perforatum utilizada para fins medicinais são as flores e folhas. mas alterações predominantemente uniformes nas regiões alfa e beta. mas sim. No EEG de repouso as duas medicações provocaram alterações antagônicas na região teta. Em um estudo duplo-cego posterior. Após a colheita. segundo um esquema cruzado. Na medicina caseira. o extrato oleoso das partes aéreas da planta colhidas durante sua florescência. A colheita deve ser feita antes do florescimento da planta. As pesquisas foram baseadas nas medidas do EEG de repouso e sobre os potenciais visuais e auditivos evocados. foram examinados os efeitos sobre o comportamento no sono de quatro semanas de tratamento com 1 drágea 300 mg de Hipérico três vezes ao dia. com essa redução atingindo sua maior extensão após quatro a seis semanas. colhido no momento de sua florescência. exposto a luz solar por pelo menos várias semanas. Os efeitos do Hipérico foram comparados com os da maprotilina (antidepressivo tetracíclico) num estudo duplo-cego randomizado em 24 indivíduos sadios.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Actualmente a planta não é muito usada para estes propósitos. Globalmente. os resultados foram sugestivos de melhoras da função cognitiva. típicas dos antidepressivos tricíclicos e dos inibidores da MAO. Isso foi observado 3º CLE – OUT. As medidas dos potenciais evocados nas regiões teta e beta confirmaram esses achados. largamente usada para o tratamento da depressão. O Hipérico. sadias. O produto medicamente comercial contém o extrato seco padronizado da parte aérea do Hypericum perforatum. com uma fase de duas semanas de "washout" entre os tratamentos.

Os estudos duplo-cegos controlados com placebo são. A eficácia foi avaliada pelas Escala da Depressão de Hamilton (AMD). distimia (300. ficaram entre 60 e 80% nos pacientes tratados com antidepressivos sintéticos. A dose foi de 300 mg de Hipérico três vezes ao dia. O tratamento durou seis semanas. Os critérios de inclusão foram estabelecidos de acordo com a DSM-III-R como a depressão maior.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML tanto na análise visual dos estágios 3 e 4 do sono. bem como para os casos tratados com Hipérico. em comparação com tratamento antidepressivo padrão: um estudo comparou o antidepressivo fitoterápico com a imipramina. medidos de acordo com a Escala de Hamilton em 101 pacientes ambulatoriais com depressão discreta a moderadamente grave. essenciais para se avaliar a actividade dos antidepressivos.2) ou recorrente (296. 3º CLE – OUT. como na análise automática da actividade da onda lenta do EEG.0). Ensaios clínicos em comparação com tratamentos padrões O Hipérico foi testado em três estudos controlados. Uma forma de tratamento especialmente desenvolvida. Os índices de melhora e cura. a Escala de Depressão de von Zerssen (D-S) e a Impressão Clínica Global (CGI). um com a maprotilina e um a uma outra forma de tratamento (fototerapia).3). randomizado. episódio único (296.4) e transtorno de adaptação com humor depressivo (309. Por um período de quatro semanas os pacientes tomaram três vezes ao dia drágeas com aparência idêntica contendo 300 mg do extrato de hipericum ou 25 mg de maprotilina. Escala de Depressão de von Zerssen (D-S) e Escala de Impressão Clínica Global (CGI). O primeiro estudo. o Hipérico foi comparado com a maprotilina em termos de eficácia e segurança. com o uso de luz fluorescente brilhante (fototerapia). caracterizada pela ocorrência regular dos sintomas no outono e inverno e pela remissão dessa sintomatologia na primavera e verão. O transtorno afectivo sazonal (TAS) é uma sub-forma de depressão maior (DSM-III-R). por isso mesmo. foi realizado em 135 pacientes de 20 centros. mostrou ser eficaz no TAS. Os critérios principais foram a Escala da Depressão de Hamilton (HAMD). ou 25 mg de imipramina três vezes ao dia. O escore total da HAMD caiu aproximadamente 50% em ambos os grupos durante as quatro semanas de terapia. 2001 191 . Em outro estudo duplo-cego. Participaram no total 102 pacientes depressivos de 17 clínicas especializadas de neurologia/psiquiatria. duplo-cego.

3º CLE – OUT. com 25 a 40 anos de Idade.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Em um estudo simples-cego. por motivos quantitativos. até agora nunca foram relatados com as doses recomendadas.250 pacientes. tendo concentrações respiratórias de álcool de 0.80%). Dos pacientes. no segundo grupo a ordem foi invertida. placebo durante sete dias. Foram registrados os dados de 3. os quais ocorreram com quantidades de hipericina 30 a 50 vezes mais elevadas que as usadas clinicamente. Com a terapia. Os efeitos fototóxicos conhecidos da medicina veterinária.38 mg/l (concentrações de álcool no sangue de 0.21 e 0. a condição normalizou-se ou melhorou em cerca de 80% dos pacientes. enquanto que nos outros 10. 2001 192 .46 a 0. 49% apresentava distúrbios depressivos leves. é improvável que ocorram. A análise estatística dos resultados mostrou que não ocorreu nenhuma interacção entre o Hipérico e o álcool que pudesse afectar a função psicomotora ou mental. Os testes avaliaram alterações no tipo de desempenho exigido para a operação adequada de máquinas e para dirigir um veículo. Todos os pacientes receberam 300 mg de Hipérico. A amostra consistiu de 3 2 voluntários sadios de ambos os sexos. A idade dos pacientes variou de 20 a 90 anos (média de 51 anos). tendo diminuído aproximadamente 50% com o tratamento. em seguida. Foi usada radiação com luz reduzida (< 300 Lux). 1 drágea de 300 mg de Hipérico três vezes ao dia e. 76% deles mulheres e 24% homens. 46% moderadamente graves e 2% graves. A segurança de um tratamento de quatro semanas com o extracto de Hipérico foi monitorizada por 663 clínicos gerais. Um grupo recebeu na primeira semana. que agiram como controles da luz. tanto em frequência como em gravidade. Os sintomas típicos estavam presentes com frequência de 5O-90% antes de ser iniciada a terapia.000 Lux (duas horas por dia).45%). Foram relatadas reacções adversas num total de 79 pacientes (2. 10 receberam fototerapia adicional de 3. INTERACÇÕES A possibilidade de interacções entre o Hipérico e álcool foi pesquisada em um estudo duplo-cego controlado com placebo. 20 pacientes TAS foram pesquisados durante um período de cinco semanas. No 7° e 14° dias os participantes foram submetidos a testes padronizados de desempenho.43%) e abandono do tratamento por 48 (1.

A influência do Hipérico sobre a expressão estimulada da citocina foi estudada em indivíduos sadios e em pacientes depressivos. adrenalina. O sistema imunológico e o sistema nervoso são as únicas estruturas biológicas equipadas com uma memória. Com o extrato de Hipérico foi observada uma acentuada supressão da libertação da interleucina-6 estimulada. Entretanto. pode-se concluir que a acção antidepressiva se deve não apenas a diversos constituintes. hiperforina. estudos demontram que usando somente hipericina pura a acção terapêutica na depressão não é relevante. o que levou os autores a concluir que o efeito antidepressivo dessa substância poderia perfeitamente se manifestar por meio de modulação imunológica nas vias neuro-hormonais. Outros e estudos confirmam a acção inibitória 3º CLE – OUT.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML QUÍMICA Dos princípios activos isolados da planta. pseudo-hipericina. a hipótese mais aceita é de que a acção terapêutica é devida a presença da hipericina ou de compostos derivados da hipericina. A libertação de várias citocinas foi quantitativamente medida após 24 horas de incubação sobre placas microtituladas. um inibidor da MAO. amentoflavonóide. em realidade. mas essa acção não pôde ser confirmada unanimemente em estudos mais recentes. indicações de um tipo de mecanismo imunomodulador. Pelas pesquisas até agora realizadas sobre os efeitos farmacológicos dos extratos de Hipérico. Moléculas importantes são conjuntamente produzidas. Apesar das controvérsias.6. biapigenina e xantonas.3. mas também a diferentes mecanismos de acção. Eles caracterizam-se por numerosas interacções reguladoras e processos bioquímicos comuns. adhiperforina e 1. secretadas e activamente reconhecidas por ambos os sistemas. dopamina. Outros componentes de importância biológica isolada de diferentes partes da planta são a hiperforina.7 tetrahiddoxi-xantona dotados de actividade antimicrobiana. A hipericina é considerada por alguns autores. Também estão presentes flavonóides. hiperisina. tais como a Rutina. Hiperosídeos e óleos essenciais. a serotonina. entre elas. os mais importantes são a hipericina. Um dos modos de acção aceite para o Hipérico seria como um inibidor da monoaminooxidase (IMAO). Há. noradrenalina. Ainda existem muitos pesquisadores que relacionam o mecanismo de acção do Hipérico com a inibição da MAO e/ou COMT: enzimas responsáveis pelo catabolismo de aminas biológicas. dos tipos A e B. 2001 193 .

ou seja. Alguns trabalhos recentes também sugerem para o Hipérico um mecanismo de acção semelhante ao dos antidepressivos tricíclicos. 4. Com uma dose diária de 900 mg de extrato padronizado/dia o estado de equilíbrio é alcançado em 4 dias. Após 6 semanas de tratamento. aumentando a disponibilidade de serotonina. a grande vantagem do fitoterápico é a ausência dos efeitos colaterais comuns aos antidepressivos tricíclicos. PRECAUÇÕES Uso na gravidez e lactação. 2001 194 . após três doses diárias. Não se conhece muito sobre a metabolização da pseudohipericina e hipericina.5 ng/ml para a hipericina e 5. 11. noradrenalina e dopamina na fenda sináptica. O pico plasmático máximo é de 6. Outro mecanismo de acção potencial é a modulação dos mediadores da inflamação e a modulação da expressão dos receptores da serotonina sob estimulação in vitro e in vivo.8 ng/ml para a pseudohipedcina. O tempo de semi-vida de eliminação da hipericina é de 24.1. principalmente os efeitos anticolinérgicos.6 ng/ml de hipericina e pseudohipericina. A eliminação dessas substâncias é lenta.5 horas e varia para a pseudohipericina de 16 a 30 horas. os níveis plasmáticos de pseudohipericina são menores do que a hipericina. este produto não deverá ser utilizado por gestantes e lactantes.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML da MAO. respectivamente.2 ng/ml e 2. CONTRA-INDICAÇÕES O produto é contra-indicado a pacientes com hipersensibilidade a quaisquer dos componentes da fórmula.8 a 26. As suas estruturas químicas sugerem que ocorra glucoronidização hepática. 14.7. Embora a pseudohipericina apresente uma maior concentração no extrato do que a hipericina.5. Uma vez que até ao presente momento não foi comprovada a segurança do Hypericum perforatum em mulheres grávidas ou que amamentam. com subsequente excreção biliar. Os níveis máximos plasmáticos são de 1.7 e 30. das substâncias do grupo de flavonóides e xantonas junto da hipericina pertencentes ao extrato. REACÇÕES ADVERSAS 3º CLE – OUT. Não obstante essa semelhança. o EEG feito antes e após a medicação mostra uma diminuição do efeito de ondas alfa e aumento de ondas teta e beta.

52%). 3º CLE – OUT. assim que o Sol se põe. Pouco depois. para os botânicos somente Valeriana officinalis.26%). provavelmente devido à eficácia no dessa planta curar pessoas no passado. que esta planta causava estranhos efeitos sobre ao comportamento de seres humanos e dos animais. portanto. até que este morresse "louco". Em latim Valeriana quer dizer valer. Mais recentemente. o nervosismo. O médico italiano Andrea Mattiolo observou. Uma lenda medieval recomendava que no 7º dia da lua. Em torno do ano 1. colhe-se uma flor de valeriana e repitam-se uns dizeres mágicos com a flor nas mãos.40 %) e agitação (0. cujo habitat natural é a Europa e norte da Ásia.000. poderia controlar a epilepsia. Os efeitos colaterais mais frequentes foram irritações gastrintestinais (0.55%).000 metros de altitude. no século VII a partir a cura da de Fabio Collona. particularmente em pessoas com a pele clara. a epilepsia. mais frequentemente a mais de 2. não por muito tempo. falavase da Valeriana como um medicamento capaz de curar uma série de doenças. desde o século VI. descobriu-se o poder antiepiléptico. erva gata. cansaço (0. na verdade. que significa "ter força". reacções alérgica (0. Acredita-se que as virtudes medicinais da Valeriana tenham sido comentadas pela primeira vez por um médico egípcio do século IX. bardo selvagem. estando presente nos bosques e nas encostas dos Alpes e dos Apeninos.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML É possível a ocorrência de fotossensibilização (sensibilidade aumentada da pele à luz solar). e a planta curava qualquer doença. depois de experimentar a planta nos seus pacientes. o médico Monpellier Lazàre Rivière. e superestimava-se a planta atribuindo-lhe até poderes divinos. Pensava-se que o princípio activo responsável pela acção da Valeriana fosse o Ácido Valeriânico livre. VALERIANA A Valeriana Conhecida também por amantila. mas hoje atribui-se a acção sedativa característica da Valeriana a alguns ésteres e a outras substâncias glicosadas e alcoolizadas. concluiu que ela diminuía a sensibilidade nervosa e era dotada de um perceptível efeito sobre o sistema nervoso central e que. valaricana e badarina. sobretudo. 2001 195 .

leves desequilíbrios do Sistema Nervoso. Assim sendo. como eficaz contra ansiedade. o qual atinge concentração de até 0. príncipe romano do século XVI e portador de graves ataques de epilepsia.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Fabio Collona. Para completar. sem contra indicações. conforme a história. isovaltrato e dehidrovaltato). como por ex. A acção desses produtos no organismo é. catinina. a Valeriana é caracterizada quimicamente por um óleo essencial. basicamente. ácido tânico. valerianina. 2 . ácido málico. como pelo facto de servir também contra a febre. De facto essa planta sempre teve uma grande simpatia terapêutica. com odor característico. e sem provocar consequências danosas. alcalóides. em primeiro lugar os valepropiatos (valtrato. os princípios activos da Valeriana são. além dos óleos. a Valeriana possui em seu tecido. isenta de efeitos colaterais nas doses recomendadas e eles não são potencializados pelo álcool (1). livrou-se dos ataques depois do uso da Valeriana. e contendo ésteres provenientes dos ácidos nele contidos. angústia. Como todas as espécies aromático-medicinais. O extrato aquoso da Valeriana contém suficiente quantidade de GABA (ácido gama amino butírico).pequeno número de alcalóides  actinidina  isovaleramida  valerianina  valerina 3º CLE – OUT. a lipase (2. amido. também o ácido valérico. 2001 196 .valepotriatos = ésteres não-glicosídeos valtrato. açucares e enzimas.3). mucilagina.ácido valérico 3 . um neurotransmissor relacionado aos efeitos sedativos dessa erva. isovaltrato. acevaltrato presentes em todas as partes da planta e em maior concentração nas raízes. Componentes Activos: 1 . tanto devido à sua acção sedativa. planta de história milenar. resina.5%. Actualmente fala-se da Valeriana. um grupo químico instável de ésteres possuindo actividade sedativa.

também nativa dos Alpes e Apeninos. De qualquer forma. cuja florada se dá de abril a junho.óleo voláctil contendo sesquiterpenas activas O extrato de Valeriana tem demonstrado um efeito sedativo comparado. sobretudo.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML  catinina 4 . os quais mastigavam folhas de Valeriana contra a preguiça e para atenuar qualquer tipo de sofrimento. Os efeitos anti-convulsivantes e miorelaxantes da Valeriana são descritos como muito discretos e fracos. em colinas de terras calcárias. 3º CLE – OUT. com a segurança de se obter resultados satisfatórios para alguns estados de insónia e ansiedade. a medicina caseira pode recomendar a Valeriana da seguinte maneira: . usada e colhida como a Valeriana officinalis.Em Chá: Preparado com 2 g de raiz de Valeriana. são 6 as espécies com finalidade medicinal. segundo alguns autores. que é a mais difundida no nosso meio. Valeriana saliunca. de agosto a outubro. colocados em fusão em 100 g de água e fervendo por 15 min. normalmente se pensa em Valeriana officinalis. típica de lugares mais húmidos. relacionadas por ordem de importância curativa: Valeriana officinalis. com aumento da actividade REM e um despertar agradável. estado depressivo e também para induzir ao sono. podemos confiar nas virtudes curativas da Valeriana. que dá. mas existem 150 espécies de Valeriana. 2001 197 . VÁRIAS ESPÉCIES Quando se fala de Valeriana. que se colhe de março a maio. como o caso dos índios do México. presente em toda a península italiana e Sicília. Valeriana grande. e Valeriana marina. que nasce nos rochedos dos Alpes. Esse efeito indutor do sono aparece de 2 a 3 horas depois de ingerido. Há também observações significativas quanto à melhoria da qualidade do sono na dose de 120 mg. Valeriana céltica. Adoça-se com mel para se beber 3 copos por dia. Como remédio caseiro Sem mencionar exageros populares. aos efeitos de pequenas doses do diazepam e clorpromazina. Valeriana palustre. Entretanto. Esse tipo de utilização é recomendado contra ansiedade.

o qual deve ser ingerido de 2 a 3 g por dia. 3º CLE – OUT. e como Indutor do Sono. potenciar outras substâncias com acção no Sistema Nervoso Central.Como Vinho Aromático: Deixar por 2 semanas 2 g de raiz em 100 g de vinho branco e seco. filtrar e beber um copo pequeno depois das refeições.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML . notou-se que ela não apenas tinha uma acção efectivamente específica sobre o sistema nervoso central. O folclore popular. 2001 198 . que poderia produzir ofuscamento da vista e convulsões quando usada em dosagem muito elevada. como antiespasmódico e mio-relaxante. para acção sedativa. EFEITOS SECUNDÁRIOS Com a descoberta dos princípios activos contidos na Valeriana. . Altas doses podem causar problemas e ela pode. doenças inflamatórias intestinais crónicas. O facto de tratar-se de um produto "natural" não significa que a droga é completamente inócua e destituída de qualquer perigo. Esse seria um dos motivos pelo qual se aconselha utilizar a Valeriana em doses menores.Na forma de Sumo: Espremer a parte aérea e fresca da flor. colo irritável. mesmo em doses recomendadas. para se obter um suco. mais como um sedativo brando. superestimando ou não as qualidades terapêuticas da Valeriana tem indicado seu uso para vasta lista de problemas: · enxaqueca · insónia · cólicas intestinais · problemas digestivos · náuseas · transtornos urinários · tensão pré-menstrual · tensão muscular do stresse · depressão INDICAÇÕES MÉDICAS ACTUAIS Actualmente a medicina alopática tem indicado a Valeriana principalmente para Ansiedade. dispepsia. colhida de maio a junho. Essa apresentação é recomendada para evitar dificuldades digestivas. mas também. Mal utilizada a Valeriana pode causar vómito. gastrite. Alguns preparados podem ser úteis para úlcera péptica.

dor de cabeça. mutagênicos ou carcinogênicos. Em estudos clínicos duplo-cego foi possível substanciar a eficácia clínica do Extrato de Ginkgo Biloba em pacientes idosos com distúrbios leves a moderados da função cerebral e os seus sintomas relacionados. ambos de origem vascular e na demência degenerativa primária do tipo Alzheimer. O Ginkgo biloba é um fitoterápico com as seguintes propriedades farmacológicas: efeitos protectores neurocerebrais pela melhoria da permeabilidade da membrana cerebral. deficiência na audição e disfunções sexuais.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML estupor. bem como uma forma mista de ambos. 3º CLE – OUT. extratos de Valeriana podem ter utilidade como cicatrizante e antibacteriano. devido ao excesso de sedação que pode ocorrer por potencialização. tremores. e aumenta a performance da memória e da capacidade de aprendizagem. asma e outras doenças pulmonares. elevando a tolerância à hipóxia e inibindo o edema cerebral. protegendo. quando em altas doses e por muito tempo. GINKGO BILOBA BIOFLAVIN KIADON TANAKAN TEBONIN O Ginkgo biloba tem sido usado para tratar desordens de circulação relacionadas com a idade. O extracto inibe a redução dos receptores muscarinérgicos. melhora as propriedades hemorreológicas do sangue e da perfusão circulatória. melhora a absorção de colina para o hipocampo. palpitação e depressão emocional. Em uso tópico. Também não se recomenda utilizar a Valeriana conjuntamente com barbitúricos. portanto todo o tecido cerebral dos efeitos da hipóxia e da isquemia. Combate os radicais livres e actua antagonicamente no PAF: factor de agregação plaquetária. perda de memória. Estudos toxicológicos revelaram uma grande segurança no extracto de ginkgo sem apresentar efeitos teratogênicos. primariamente na área de microcirculação. cancro. alfa2 e 5HT1A provocada pela idade. 2001 199 .

o Extrato de Ginkgo Biloba. extremidades frias. é recomendado em uma dosagem diária de 80mg. cansaço das pernas. elevar o humor e recuperar a energia. dificuldade de concentração. estágios iniciais de Alzheimer. O extracto é bem tolerado. Dosagens diárias de 240mg podem ser necessárias em alguns casos de insuficiência cerebrovascular. tonturas. Tratamento de microvarizes. Está indicado para casos de deficit de memória. aumentando sua resistência e diminuindo sua hiperpermeabilidade. Tratamento nos processos vasculares degenerativos. Protector da integridade estrutural das membranas celulares contra ataque de radicais livres. claudicação intermitente. Casos de dor. Processos causados pelo abastecimento deficiente de oxigênio e substâncias nutritivas. divididas em duas ou três doses. cãibras noturnas. Redutor da hiperagregabilidade de plaquetas e eritrócitos. com uma faixa muito baixa de efeitos colaterais. edemas ortostáticos. depressão resistente e danos cerebrais menores. palidez e cianose das extremidades com sensação de frio. 2001 200 . O Ginkgo biloba tem sido usado para aliviar a tensão e ansiedade e melhorar o alerta mental. Prevenção de edema cerebral. Adicionalmente. Tratamento profilático do envelhecimento celular e tratamento estético pela sua acção protectora contra radicais livres e pela inibição da destruição do colágeno. o Extrato de Ginkgo Biloba demonstrou ser significantemente superior ao tratamento com placebo. Claudicação intermitente. Protector da rede capilar. ulceras varicosas. tratamento auxiliar das úlceras varicosas e distúrbios tróficos. cerebral e periférico.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Em pacientes com doença periférica arterial oclusiva. deficiências auditivas. INDICAÇÕES Ginkgo Biloba é um facilitador do fluxo sanguíneo arterial. Casos de vertigens. artrite dos membros inferiores. Activador do metabolismo neuronal. padronizado para conter 24% de flavonóides e 6% de terpenolactonas. parestesias. Como preventivo e para problemas circulatórios nas extremidades. vertigens. perda de memória e dificuldade de concentração. foi possível demonstrar um efeito significante do Extrato de Ginkgo Biloba no tinnitus e vertigem. zumbidos. Tratamento de toda ísquemia seja cerebral ou periférica. 3º CLE – OUT.

Pacientes com distúrbios de coagulação devem ser cuidadosamente acompanhados pelo médico. como a claudicação intermitente. Nos normotensos. agitação. diarréia e vómito. é necessário que ele receba um suprimento constante de oxigênio e nutrientes pelo sangue. dos valores tensionais. Não há casos de interacções com outros medicamentos. distúrbios de concentração. cefaléia ou reacções cutâneas. especialmente em casos de predisposição alérgica.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML CONTRA-INDICAÇÕES Podem ocorrer distúrbios gastrintestinais e. Para o cérebro funcionar adequadamente. Pacientes com distúrbios de coagulação ou em terapia com anticoagulantes em doses elevadas. verifica-se uma perfeita estabilidade tensional. Qualquer disfunção que interrompa o fluxo sanguíneo pode provocar um efeito profundo na função mental. condição depressiva emocional. uricosúricos. Não deve ser utilizado durante a gestação e lactação devido à ausência de estudos clínicos nessas condições. transtornos circulatórios. já nos hipertensos se verifica muitas vezes uma baixa. SUPERDOSAGEM Os sintomas característicos de superdosagem são: irritabilidade. o resultado é frequentemente perda da função cognitiva e demência. Incluindo queda de pressão arterial. podendo haver administração concomitante de agentes antianginosos. o uso de extracto de Ginkgo Biloba nessas situações deve ser cuidadosamente analisado pelo médico. vertigem ou tinnitus de origem vascular e involutiva. tonturas. As indicações do Ginkgo Biloba são para o tratamento sintomático de insuficiência cerebral leve a moderada com os seguintes sintomas: déficits de memória. hipoglicemiantes orais e anticoagulantes. sintoma de déficit intelectual na 3a idade (distúrbios na concentração e memória) melhora na distância percorrida sem dor na doença periférica arterial oclusiva. dor de cabeça. incluindo lapsos de 3º CLE – OUT. 2001 201 . discreta e progressiva. Por ausência de estudos clínicos em gestantes e lactantes. Se essa disfunção ocorrer cronicamente por muitos anos devido à arteriosclerose.

KAVA-KAVA BIOFLAVIN (HERBARIUM) KIADON (MERCK) TANAKAN (KNOLL) TEBONIN (BYK) INDICAÇÕES Estados de ansiedade. no caso mais severo. perda de equilíbrio e vertigem. Os bioflavonóides do extracto de Ginkgo Biloba apresentam uma actividade biológica mais forte do que a maioria dos demais bioflavonóides e parecem ter afinidade específica pelos capilares do cérebro.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML memória. -Melhoria da neurotransmissão -Melhoria da função Cognitiva -Inibição do Factor de Agregação Plaquetária (PAF) -Melhoria do Metabolismo Cerebral -Combate aos radicais livres -Proteção contra Retinopatias: Dano ou lesão nas células da retina é uma causa comum de cegueira em pessoas com diabetes e outros problemas maculares. visão deficiente. Numerosos estudos demonstraram que o extrato de ginkgo reduz a suscetibilidade dessas células à lesão. As suas funções incluem: -Dilatação de Vasos Sanguíneos: Aumento do conteúdo de oxigênio no sangue: Demonstrou-se que o sangue rico em oxigênio eleva a memória. ansiedade. confusão e. depressão. habilidade intelectual diminuída. tensão e agitação. Fluxo sanguíneo deficiente também pode provocar dores de cabeça. acidente vascular cerebral. CONTRA-INDICAÇÕES 3º CLE – OUT. perda de concentração. 2001 202 .

devido às variações individuais. perturbação da visão e da coordenação dos movimentos oculares após ingestão de bebidas de kava-kava. distúrbios no balanço oculomotor. comunique imediatamente ao médico para que sejam adoptadas as medidas habituais de controlo das funções vitais. coloração amarelada da pele e apêndices cutâneos. dilatação das pupilas. 2001 203 . barbitúricos e drogas psicoativas. o seu uso deverá ser interrompido. dificuldade de acomodação visual. redução do peso corporal. podem ocorrer alterações na capacidade visual ou na habilidade de dirigir veículos ou de operar máquinas. foram descritos na literatura: ataxia. após o uso de altas doses de infusão (chá) de kavakava por tempo prolongado.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Não deve ser administrado durante a gravidez ou a mulheres que estejam amamentando. Também foram relatados casos de dilatação das pupilas. 3º CLE – OUT. a portadores de depressão endógena ou a pacientes com hipersensibilidade conhecida ao extracto de kava-kava. INTERACÇÕES O efeito de substâncias activas sobre o sistema nervoso central como álcool. entretanto. REACÇÕES ADVERSAS Queixas gastrointestinais leves e reacções alérgicas cutâneas têm sido raramente observadas após a administração do medicamento. perda de apetite e diarréia. se houver ingestão concomitante de álcool ou substâncias que actuam sobre o sistema nervoso central. Na eventualidade da ingestão acidental de doses muito acima das preconizadas. Caso estes sintomas ocorram após a administração. SUPERDOSAGEM Sintomas de intoxicação. PRECAUÇÕES Apesar dos estudos demonstrarem que não influencia a capacidade de reacção do paciente. principalmente. alterações ictiosiformes da pele. pode ser potencializado pela administração concomitante do medicamento.

com 3º CLE – OUT. Lisboa. 1988. Ano XXIV. ISBN: 972-9385-98-X. Fundação Calouste Gulbenkian. WWW. II Volume. SIMPOSIUM TERAPÊUTICO. nº82 (julho de 2002). ISBN: 972-8053-18-5 FONSECA. 2001 204 . Lisboa: Edições Simposium. Psiquiatria e Psicopatologia. Ano XLV (2001).GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML BIBLIOGRAFIA ÍNDICE NACIONAL TERAPÊUTICO.Psiqweb. Fernando. Lisboa: Tupam Editores.