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1. TABELA RESUMIDA CONTENDO OS FÁRMACOS MAIS UTILIZADOS EM PSIQUIATRIA
Classe Neurolépticos ou tranquilizantes maiores ou antipsicoticos Fenotiazidas Trifluoperazina Levopromazina Loxapina Butirofenonas Haloperidol Grupo Principio activo Clorpromazina Proclopromazina Tioridazina Indicações
Tratamento da Esquizofrenia e de comportamentos psicóticos agudos e crónicos, acompanhados de hiperactividade (fases maníacas), comportamentos violentos ou potencialmente violentos. Doenças extrapiramidais. Síndromes delirantes.

Efeitos Secundários
Sintomas extrapiramidais: distonia, crises oculogiras, síndromes parkinsónicos, acatasia, discinésias tardias, alterações da linguagem e da marcha. Baixar o limiar das convulsões. Agranulocitose (clozapina), síndrome neuroléptico maligno, secura da boca, obstipação, amenorréia, galactorréia, visão turva,

Contra-indicações Precauções Interacções
Hipersensibilidade. Não devem ser usados em doentes com glaucoma do ângulo estreito. Não devem ser usados em doentes com depressão do SNC. Utilizar com cuidado em doentes com patologia cardíaca, estado grave ou debilitado, insuficiência respiratória, hipertrofia da prostata, diabetes, obstrução intestinal. Função hepática deve ser monitorizada. PO: Diluir com água ou misturar com alimentos para diminuir a irritação gástrica. Administração parentérica: deitar o doente durante 30 minutos após a administração devido ao risco de hipotensão ortostática.

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Clozapina Olanzapina Outros Quetiapina Risperidona

sonolência, coma,náuseas, vómitos, dores abdominais, irritação gástrica, alterações endócrinas, alterações hematológicas, alterações das transaminases, icterícia colestática, erupções cutâneas, hipotensão ortostática, arritmias, fotosensibilidade.

Interage com o álcool, antihipertensores ou nitratos. Antiácidos diminuem a absorção. Fenobarbital, analgésicos opiáceos ou os sedativos hipnóticos causam depressão do SNC. Interagem com medicamentos que aumentem o intervalo da QT, potenciando o efeito. Risco de toxicidade e mielosupressão da clozapina é potenciado por carbamazepina, cotrimoxazol, cloranfenicol, sulfonamidas, citostáticos. Aumenta o risco de agranulocitose com fármacos para a tiróide.

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Antidepressivos

Tricíclicos

Amitriptilina Doxepina Imipramina Nortriptilina

Controlo sintomático de perturbações depressivas do humor,, quer se trate de depressão major ou distimica.

Obstipação, boca seca, visão desfocada, dificuldades de micção, aumento de peso, sonolência, sudorese, taquicardia, mania, alterações da glicemia.

Inibem de forma não selectiva a recaptação de noradrenalina e de serotonina. (tratamento de sintomas da depressão, incluindo perturbações do sono, função sexual, alterações do apetite e alterações cognitivas).

Não devem ser usados em mulheres grávidas ou a amamentar, imediatamente após enfarte do miocárdio, glaucoma e hipersensibilidade. Interage com antihipertensores, com IMAO (taquicardia, hipertensão e convulsões), potencia a actividade dos simpaticomiméticos e dos anticolinergicos. Interage com anfetaminas, metildopa, levodopa, dopamina, adrenalina, noradrenalina, desipramina, imipramina, reserpina, vasoconstritores provocando crises hipertensivas. Hipertensão/ hipotensão, estupor, coma, convulsões quando utilizados com a meperidina ou outros analgésicos opiáceos e IMAO. Potencia efeito dos hipoglicemiantes. A nicotina e os barbitúricos diminuem o seu efeito.

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Citalopram Fluoxetina Fluvoxamina Inibidores selectivos da recaptação da serotonina Paroxetina Sertralina Venlafaxina Cloridrato de Buspirona Fenelzina Tranilcipromina Senegilina

Desconforto gástrico, náuseas, vómitos, diarreia, sonolência, diminuição do apetite, perda de peso, perda de libido, dificuldade em atingir o orgasmo, dependência, sedação, discrasias sanguineas.

Inibidores selectivos da recaptação de serotonina (tratamento da depressão)

Não devem ser usados em mulheres grávidas ou a amamentar, imediatamente após enfarte do miocárdio, glaucoma e hipersensibilidade.

IMAO

Estimulantes, nervosismo, insónia, hipersudorese, vertigem, aumento de peso, retensão de líquidos, disfunção sexual, taquicardia, crises hipertensivas, hipotensão ortostática, fotosensibilidade, cefaleias, tremores, fadiga, tonturas e perturbações da memória.

Inibem o metabolismo das catecolaminas por bloquearem a monoaminoxidase. (Doentes com diversos tipos de depressão que não tiveram ajuda apartir de outros antidepressivos)

Não devem ser usados em mulheres cgrávidas ou a amamentar, imediatamente após enfarte do miocárdio, glaucoma e hipersensibilidade. Restrição alimentar: Bebidas alcoólicas; favas; queijo curado; fígado de vaca ou galinha; peixe, aves ou carnes de salmoura ou fumadas; enchidos; soja; bananas; abacates; Beringelas; ameixas; uvas; espinafres; tomates; iogurte; Suplementos dietéticos de leveduras ou proteínas; leite fermentado; conservantes de carne.

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convulsões. incordenação motora. Insónia. Podem ser empregues no préoperatório para promover a sedação. Benzodiazepinas Triazolam Clorazepato Flunitrazepam Flurazepam 3º CLE – OUT. taquicardia. depressão. parkinsonismo Não devem ser usados em mulheres grávidas ou a amamentar. imediatamente após enfarte do miocárdio. coma. hipotensão transitória. diarreia. Interage com consumo de álcool. tremor. obstipação. alterações do apetite. desmaio. confusão. vómitos. Convulsões. ataxia. letargia. náuseas. Não pode conduzir veículos motorizados.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Bupropriona Mirtazapina Outros Nefazodona Trazodona Venlafaxina Diazepam Clordiazepóxido Ansioliticos ou tranquilizantes menores ou sedativos Benzodiazepinas Flunitrazepam Lorazepam Hidroxizina Outros Doxepina Hipnóticos sedativos Barbitúricos Fenobarbital Diminuem os efeitos do stresse. depressão ligeira. morte. sonolência. comportamentos neuróticos. indução de relaxamento muscular. Vigiar a pressão arterial. ansiedade. Sudorese. vertigem. glaucoma e hipersensibilidade. irregularidades cardiovasculares. hipotensão ortostática. Podem causar dependência física e psicológica. 2001 5 . alterações oculares.

Promovem o estado de vigília. visam restabelecer o equilíbrio entre a acetilcolina e a dopamina. combatem a narcolepsia e são utilizados na anestesia geral Ritmo cardíaco rápido e irregular. hiperactividade. A desidratação e a febre podem provocar um risco acrescido de toxicidade. alterações da pressão sanguínea. confusão. por vezes. obstipação. depressão. secura da boca. as benzodeazepinas. Evitar a administração em crianças com menos de 12 anos. Não deve ser utilizado em pessoas alcoólicas ou maníacas com ideação suicida ou homicida. tremor. sonolência. taquicardia.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Lometiazol Outros Carbonato de lítio Reguladores do humor ou antimaniacos Valproato Carbamazepina Lamotrigina Hidroclorido de fenilpropalamina Sulfato de dextroanfetamina Hidroclorido de metilfenidato Benzatropina Anticolinérgicos Biperideno Antiparkinsónicos Inividores da catecol-ometiltransferase Tri-hexifenidilo Entacapone Utilizado no tratamento da síndrome Parkinsónico e outras discinésias. naúseas. hipotiroidismo. Estimular a utilização de rebuçados duros sem açúcar. melanoma. vómitos. cefaleias O lítio atravessa a barreira placentária e aparece no leite materno. 2001 6 . os IMAO. aumento de peso. para Devem ser evitados em doentes com glaucoma do ângulo estreito. Buspirona Zolpidem Na depressão bipolar e. Vigiar a TA de 4/4 horas no início do tratamento. sonolência. Deve-se diminuir a ingestão diária de sódio. hipertensão. dores abdominais. Usar com cuidado em doentes com doença cardíaca. convulsões. confusão. fadiga. 3º CLE – OUT. retenção urinária. Doença cardíaca e glaucoma deve ser utilizado com cuidado. dependência psicológica Contraindicado em mulheres grávidas e que amamentam. a fenitoína. diminuem o apetite. discurso rápido. tremores das mãos. obstrução pilórica ou aumento da prostata. noutras perturbações depressivas ou esquizoafectivas Sede. A pirodixina. Estimulantes Anfetaminas Visão turva. secura das mucosas.

GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Bromocriptina Carbidopa/levodopa Agonistas da dopamina Levodopa Pergolide Pramipexole Ropirinole combater os efeitos da secura da boca. 3º CLE – OUT. 2001 7 . as fenotiazidas e o haloperidol podem antagonizar os efeitos da levodopa.

2001 8 . TABELA REPRESENTATIVA DOS EFEITOS DE SEDAÇÃO/ SECUNDÁRIOS E AUMENTO DO PESO DOS ANTIDEPRESSIVOS TRICICLICOS Princípio Activo Amitriplitina Amoxapina Clopramida Desipramina Doxepina Imipramida Maprotilina Nortriptilina Protriptilina Dose Habitual (mg/dia) 100-200 200-300 100-200 100-200 100-200 100-200 100-150 75-150 15-40 Sedação +++ + ++ +\+++ +++ ++ + +\- Efeitos Secundários Anticolinérgicos +++ + +++ + ++ ++ ++ + + Aumento de Peso ++ + + + ++ ++ ++ + + 3º CLE – OUT.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML 2.

Alprozolam 3mg XR – Comp. Halazepam 120mg – Comp. ADENDA INTERNA DO HOSPITAL MAGALHÃES DE LEMOS 2004 Acamprosato 333mg – Comp. Amisulpride 50mg – Comp.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML 3. Diosmina 300mg – Comp. Lamotrigina 100mg – Comp. Acarbose 50 mg – Comp. Amisulpride 200mg – Comp Amitriptilina+Perfanazina 25+2 – D – Drag Amitriptilina+Perfanazina 25+4 – F – Drag Amitriptilina 50mg – Comp. Clorozepato 15mg – Cáps.5mg – Comp. Indapamida L.Comp Escitalopram 10mg – Comp. Glicazida L. Enalapril + Hidroclorotiazida(20mg+12. Maprotilina 25mg – Comp. OlanzapinaVelotab 10mg – Comp Olanzapina 10mg – IM.5mg) .5mg – Comp. Donezepil 10mg – Comp. Haloperidol Decanoato 50mg/ml – Amp. Bromazepam 12mg – Comp. Cloxazolam 2mg – Comp. Alprozolam 0. Dissulfiramo 500mg – Comp. Metilperona 25mg – Comp.25+2500 U. Ambroxol xarope – Frs. Ciamemazina gotas – Frs. Memantina 10mg – Comp.5mg XR – Comp. Bromazepam 3mg – Comp. Dotieptina 75mg – Comp. creme hidratante Lisinopril + Hidroclorotiazida (20mg+12. Mirtazepina Soltab 30mg – Comp. Nortriptilina 25mg – Comp. Clomipramida 75mg – Comp Clorozepato 5mg – Cáps. Maprotilina 75mg – Comp. 1. Espiramicina 500mg-Comp. Neomicina + Bacitacina 18. Idebenona 45mg – Comp. Diosmina 450mg – Comp. Magnésio 1.M. Mexazolam 1mg – Comp. Milnacipran 50mg – Cáps. Olanzapina 5mg – Comp. Ácido Acetilsalicílico 1000mg – Cart. Paroxetina 20mg-Comp Pimozide 4mg-Comp Piracetam 1. Dihidroergotoxina 4. Metadoxina 300mg – Comp. Dimetindeno gel – Bisn. 30mg – Comp. Citicolina 50ml – Frs. Mirtazepina Soltab 15mg – Comp. Alprozolam 1mg XR – Comp. Estazolan 2mg-Comp Etilfrina 25mg-cáps Etilfrina gotas 0. 2001 9 . OlanzapinaVelotab 5mg – Comp.5mg – Comp.2g-Comp Piracetam 1g (200mg/ml-5ml)-Amp Piracetam 6g730ml-Amp Quetiapina 25mg-Comp Quetiapina 100mg-Comp Quetiapina 200mg-Comp Reboxetina 4mg-Comp Risperidona 1mg-Comp Risperidona 2mg-Comp Risperidona 3mg-Comp Risperidona gotas-Frs Risperidona 2mg QuicKlet-Comp 3º CLE – OUT. Indapamida 2. Clorozepato 10mg – Cáps.75-Frs.P. Lanolina ultra purificada.Comp Loflazepato de etilo – Comp. Loprazolam 1mg – Comp. Nifedipina Cr 30mg – Comp. Lamotrigina 25mg – Comp. Idebenona 30mg – Comp. Fenitoina+Fenobarbital 156-Comp Ferro+ácido fólico (33+0.85)-Comp Flavonoides micronizados 500mg-Comp Flunarizina 5mg-Cáps Flupentixol 3mg-Comp Flupentixol retard 20mg/ml-Amp Flupentixol retard 100mg/ml-Amp Flurazepam 15mg-Cáps Flurazepam 30mg-Cáps Fluvoxamina 100mg-Comp Gabapentina 300mg-Comp Gabapentina 400mg-Comp Gabapentina 600mg-Comp Galantamina 12mg – Comp.5mg) .5mg/10ml – Amp. Ciamemazina 100mg – Comp. Dextrometorfano 2mg + efedrina 0.5mg/ml-Frs Diazepam retard 10mg – Cáps.I – Comp Nicergolina 30mg – Comp. Olanzapina 10mg – Comp. Mianserina 30mg – Comp. Biperideno retard 4mg – Drag. Milnacipran 25mg – Caps. Maprotilina 10mg – Comp. Halazepam 40 mg – Comp.

5mg XR-Comp Venlafaxina 75mg XR-Comp Ziprazidona 20mg-Comp Ziprazidona 40mg-Comp Ziprazidona 60mg-Comp Ziprazidona 80mg-Comp Ziprazidona 20mg/ml-Amp Zolpidem 10mg-Comp Zuclopentixol 10mg-Comp Zuclopentixol 25mg-Comp Zuclopentixol accutard 50mg-Amp Zuclopentixol accutard 200mg-Amp Antihipertensores Antipsicóticos Antidepressores Ansioliticos Antiepilépticos/anticonvulsionantes Anticolinergicos Tratamento da Enxaqueca Analépticos Outros medicamentos para o SNC Antidiabéticos orais Mucolitico Antianginosos Espermicidas Venotropicos Medicamentos utilizados no tratamento de dependências Descongestionante nasal Fluidificantes.250mg-Comp Trimetazidina 20mg-Comp Venlafaxina 37.5mg-Comp Trazodona 150mg AC-Comp Triazolam 0. antitússicos e expectorantes Acção hepática Vasodilatadores 3º CLE – OUT. 2001 10 .GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Galantamina 4mg-Comp Galantamina 4mg/ml-Comp Galantamina 8mg-Comp Sertralina 50mg-Comp Sultopride 400mg-Comp Temazepam 20mg-Comp Tianeptina 12.

3º CLE – OUT. aves ou carnes de salmoura ou fumadas Sauerkraut Sopas de pacote Soja Suplementos dietéticos de leveduras ou proteínas Extractos de carne (por exemplo: Marmite ou Bovril) Enchidos Natas Bananas Abacates Beringelas Ameixas Uvas Espinafres Tomates Iogurte Figos de conserva Arenque de conserva Cafeína Nota: Esta lista não é exaustiva.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML 4. 2001 11 . ALIMENTOS A EVITAR QUANDO SE TOMAM IMAO Alimentos a evitar quando se tomam IMAO Bebidas alcoólicas Cerveja sem álcool Favas Vagens de feijão Queijo curado (permitido o queijo amanteigado ou fresco) Fígado de vaca ou de galinha Polpa de laranja Peixes. Estes alimentos contêm tiamina ou dopa e podem induzir uma crise hipertensiva se ingeridos durante a administração de IMAO. e alguns destes alimentos têm tão pouca tiamina que são permitidos em 1 ou 2 doses.

Estimular os doentes para continuar a tomar a medicação embora possam não sentir alteração no humor durante cerca de 3 semanas após o inicio da medicação. Dependência física ou psicológica. ENSINOS E CONSIDERAÇÕES DE ENFERMAGEM Classificação Considerações de Enfermagem Observação de qualquer sinal de ESEPs. Interromper a administração lentamente. Tomar a medicação 1 a 2 horas antes de ir para a cama. especialmente na utilização a longo prazo. Cobrir toda apele exposta ao sol e aplicar filtros solares. Pode causar alterações Não é seguro conduzir automóveis ou ingerir bebidas alcoólicas quando se utiliza esta classe de medicamentos. Antipsicóticos Os antiácidos diminuem a absorção dos antipsicóticos. 2001 12 . Tomar os antiácidos 1 a 2 horas após as doses orais de antipsicóticos. Não alterar as doses. lentamente e em grandes massas musculares. Vigilância dos resultados das provas sanguíneas para detectar algum resultado anómalo. Os doentes devem ser cuidadosos ao conduzir veículos automóveis ou trabalhar com máquinas. Evitar estas 3º CLE – OUT. especialmente nos doentes que utilizam Cloropromazina. As anfetaminas podem causar alterações nas necessidade insulinicas em doentes diabéticos. Antidepressivos Estimulantes Os doentes diabéticos devem vigiar cuidadosamente as necessidades em insulina e devem informar o médico quanto a qualquer mudança. Ensino ao doente Estes são medicamentos poderosos. Ansiolíticos Administrar as doses por via intramuscular profundamente.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML 5. tranquilizantes e outros medicamentos. Reforçar o ensino quanto a que esta medicação leva 2-3 semanas até tornar os seus efeitos evidentes. Evitar as bebidas alcoólicas.

Estimular a utilização de rebuçados duros. sem açúcar. para combater os efeitos da boca seca. 2001 13 . Deve ser evitada a administração em crianças com menos de 12 anos de idade. actividades se possível. Aumentar a ingestão de fibras alimentares para manter o funcionamento intestinal. Estimular a limpeza frequente da boca com água para aliviar a secura. Utilizar rebuçados duros. A tensão arterial deve ser vigiada pelos menos de 4/4 horas numa fase inicial. Os doentes não devem suspender a medicação sem consultar um médico.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML cognitivas. Pode causar sonolência. sem açúcar para aliviar a boca seca. sem açúcar. para combater os efeitos da boca seca. Os doentes devem utilizar água para limpeza e rebuçados duros. devendo evitar estas actividades sempre que possível. as pessoas devem ser aconselhadas a ser muito cautelosas quando tenham que conduzir veículos automóveis ou trabalhar com máquinas. pelo que não se deve conduzir ou trabalhar com equipamento enquanto a resposta à medicação se estabelece Antiparkinsónicos 3º CLE – OUT.

Cenilene) Tioproperazina (Majeptill) Procloroperazina (Stemetil) Perfenazina Trifluperidol Sulpride (Dogmatil) Carpipramina FAMILIA QUIMICA Fenotiazinas alifáticas Reserpinicas Dibenzodiazepinas Fenotiazidas de cadeia piperidinica NEUROLÉPTICOS SEDATIVOS NEUROLÉPTICOS MÉDIOS NEUROLÉPTICOS POLIVALENTES Butiferonas Fenotiazinas de cadeia iperazinica Butiferonas Benzamidas NEUROLÉPTICOS DESINIBIDORES Efeitos Desinibidores Efeitos Hipercinéticos Nota: Adaptado de Deniker 3º CLE – OUT.CLASSIFICAÇÃO DOS NEUROLÉPTICOS E PRINCIPAIS EFEITOS Efeitos sedativos Efeitos Vegetativos NOME Levomepromazina (Nozinan) Cloropromazina (Largactil) Reserpina (Serpasil) Clotiapina (Etumina) Propericiazina (Neuleptil) Tioridazina (Melleril) Pipotiazina (Piportil) Haloperidol (Haldol. 2001 14 . Serenelfi) Flufenazina (Anatensol.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML 6.

2001 15 .GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Efeito Hipnoindutor Promazina Clorprotixeno Levomepromazina Clozapina Clopentixol Neurolépticos a largo espectro Reserpina Clotiapina Clorpromazina Tioridazina Haloperidol Perfenazina Metilperidol Pimozida Flufenazida Flupentixol Fluspirileno Neurolépticos a longo prazo Benperidol Efeito antipsicótico NOTA: Reproduzido de Poldinger 3º CLE – OUT.

face. Apos meses ou anos de terapêutica. Imprevisível Paragem dos neurolépticos. Biperideno oral ou injectável. 5-60 dias Desconhecido Redução a dose ou mudança de droga. 2001 16 . do estupor ao coma. Precoce Forma menos exuberante do Sindroma Perkinsónico? Acatisia Se possível reduzir a dose.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Características Tempo de risco máximo Acinesia Mecanismo proposto Tratamento Pobreza mímica corporal. Hipótese de função dopaminérgica excessiva. Diagnóstico diferencial: Depressão. Necessidade urgente de movimentação. histeria de conversão. Variável. TARDIA Discinesia orofacial. Distonia Aguda (ou de torsão) Espamos dos músculos da língua. Equilíbrio hidroelectrolitico. 3º CLE – OUT. 1-5 Dias. Antiparkinsónicos (anticolinérgicos) ou benzodiazepinas. Diagnostico diferencial: convulsões. Prevenção. Redução da dose em 4 a 6 semanas. Hipersensibilidade dos receptores da dopamina. tronco. Antiparkinsónicos (anticolinérgicos). percoço. Desconhecido Antiparkinsónicos: diagnósticos e curativos. Apatia. Não confundir com ansiedade e agitação. Tratamento decepcionante. Sindroma Maligno Dos Neurolépticos Alterações da consciência.dopa Clonidina Colina (experimental) POR SERVAGE: semelhante à discinesia tardia. Tenta-se: Amantidina I. Impossibilidade de estar quieto. Crises oculogiras (por vezes). Discinesias Retomar droga anterior em dose semelhante e após melhoria clínica. Coreotetose generalizada.

Febre. Dantroleno é útil. Terapêutica das complicações médica. Variante do sindroma maligno dos neurolépticos. 2001 17 .GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Rigidez. Isolamento. 3º CLE – OUT. CPK elevado. rigidez e imobilidade. Redução e paragem dos neurolépticos. Tratar as complicações médicas. mutismo. Catatonia Raro. Leucocitose. posturas bizarras.

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7. FARMACOLOGIA
7.1. Ansiolíticos e Tranquilizantes menores

Deprimem as actividades do córtex cerebral São medicamentos que têm a propriedade de actuar sobre a ansiedade e tensão, stresse ou depressão ligeira. Estas drogas foram designadas de tranquilizantes, por acalmarem as pessoas sob stresse, tensões ou ansiedade. Actualmente, prefere-se designar estes tipos de medicamentos pelo nome de ansiolíticos, ou seja, que "destroem" (lise) a ansiedade. Também são utilizadas no tratamento de insónia e nesse caso também recebem o nome de drogas hipnóticas, isto é, que induzem sono. Há ainda usuários de drogas estimulantes como cocaína e anfetaminas, que fazem uso destes ansiolíticos para tentarem diminuir a excitação e euforia provocadas por esses estimulantes ou mesmo para tentarem dormir após muitas horas de uso de drogas estimulantes que inibem o sono. O que fazem os tranquilizantes menores no corpo após uma dose (efeitos físicos agudos)? Nas doses terapêuticas, produzem um estado relaxado, de calma ou dependendo da dose e da droga podem induzir a sono. Dessa forma, quem utiliza esses medicamentos tem uma atenção prejudicada e não podem desenvolver actividades perigosas onde a atenção é muito necessária como por exemplo dirigir ou operar máquinas. O que fazem os tranquilizantes ou ansiolíticos no corpo com o uso contínuo (efeitos físicos crónicos)? As benzodiazepinas quando utilizados por alguns meses podem levar as pessoas a um estado de dependência. Como consequência, sem a droga o dependente passa a sentir muita irritabilidade, insónia excessiva, sudorese, dor pelo corpo todo podendo, nos casos extremos, apresentar convulsões. As benzodiazepinas podem causar tolerância, ou seja, a pessoa com o passar do tempo tem que aumentar a dose para sentir o mesmo efeito que sentia anteriormente.

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O que fazem os ansiolíticos na mente? Todos os benzodiazepínicos são capazes de estimular os mecanismos no nosso cérebro que normalmente combatem estados de tensão e ansiedade. Assim, quando devido às tensões do dia-a-dia ou por causas mais sérias, determinadas áreas do nosso cérebro funcionam exageradamente resultando num estado de ansiedade, os benzodiazepínicos exercem um efeito contrário, isto é inibem os mecanismos que estavam hiperfuncionantes e a pessoa fica mais tranquila como que desligada do meio ambiente e dos estímulos externos. Como consequência desta acção os ansiolíticos produzem uma depressão da actividade do nosso cérebro que se caracteriza por: 1) diminuição de ansiedade; 2) indução de sono; 3) relaxamento muscular; 4) redução do estado de alerta. É importante notar que estes efeitos das benzodiazepinas são grandemente alimentados pelo álcool; a mistura álcool mais estas drogas pode levar uma pessoa ao estado de coma. Além desses efeitos principais os ansiolíticos dificultam os processos de aprendizagem e memória, o que é, evidentemente, bastante prejudicial para as pessoas que habitualmente utilizam estas drogas. Finalmente, é importante ainda, lembrar que estas drogas também prejudicam em parte nossas funções psicomotoras, prejudicando actividades como dirigir automóveis, aumentando a probabilidade de acidentes." Todas as benzodiazepinas são capazes de estimular os mecanismos no nosso cérebro que normalmente combatem estados de tensão e ansiedade. Assim, quando devido às tensões do dia-a-dia ou por causas mais sérias, determinadas áreas do nosso cérebro funcionam exageradamente resultando num estado de ansiedade, as benzodiazepinas exercem um efeito contrário, isto é inibem os mecanismos que estavam hiperfuncionantes e a pessoa fica mais tranquila como que desligada do meio ambiente e dos estímulos externos.
ALPRAZOLAM: Frontal, Tranquinal, Apraz, Xanax

BROMAZEPAM: Brozepax, Bromalex, Deptran, Lexotam, Nervium, Novazepam, Somalium, Sulpam

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BUSPIRONA: Ansienon, Ansitec, Bromopirim, Brozepax, Buspanil, Buspar CLOBAZAM: Frizium, Urbanil CLONAZEPAM: Clozal, Rivotril CLORDIAZEPÓXIDO: Psicosedim CLOXAZOLAM: Elum, Olcadil DIAZEPAM: Ansilive, Calmociteno, Diazepam, Diazepan, Kiatriun, Somaplus, Valium LORAZEPAM: Lorium, Lorax, Mesmerin, Lorenim, Ansilor

A - FARMACOCINÉTICA Com excepção do Lorazepan, a grande maioria das benzodiazepinas têm semivida longa, em geral entre 10 e 30 horas. Isso faz com que o equilíbrio dinâmico da droga no organismo ocorra até depois de 3 dias de uso. Chama atenção o fato do pico de concentração plasmática ser atingido mais rapidamente quando a via de administração for oral, ao invés da intramuscular. Esta peculiaridade acontece porque o solvente da apresentação injectável, com característica lipídica, tem absorção mais lenta por via intramuscular. Assim sendo, havendo necessidade de rapidez, a via oral ou endovenosa é preferível à intramuscular. Aparentemente o efeito ansiolítico dos benzodiazepínicos está relacionado com o sistema gabaminérgico (do GABA) do sistema límbico. O ácido gama-aminobutírico (GABA) é um neurotransmissor com função inibitória capaz de atenuar as reacções serotoninérgicas responsáveis pela ansiedade. As benzodiazepinas seriam, assim, agonistas deste sistema agindo nos receptores gabaminérgicos. Ultimamente as pesquisas têm indicado a existência de receptores específicos para as benzodiazepinas no SNC, sugerindo a existência de substâncias endógenas muito parecidas com as benzodiazepinas. Tais substâncias seriam uma espécie de " benzodiazepinas naturais", ou mais precisamente, de "ansiolíticos naturais". Os ansiolíticos benzodiazepinas possuem, em geral, metabólitos activos. Isso, de certa forma, aumenta ainda mais a sua semi-vida plasmática. O lorazepan e o oxazepan não possuem metabólitos activos. B - EFEITOS COLATERAIS O principal efeito colateral das benzodiazepinas é a sedação, variável de indivíduo para indivíduo. Um aumento da pressão intra-ocular teoricamente pode ocorrer mas, na clínica, trata-se de raríssima observação. Os efeitos teratogénicos são

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ainda objecto de estudo, porém, sua utilização clínica durante décadas permite a indicação do diazepan durante a gravidez. C - TOLERÂNCIA E DEPENDÊNCIA A prática clínica tem demonstrado que a dependência às benzodiazepinas acontece, embora não invariavelmente. A tendência do paciente em aumentar a dose para obter o mesmo efeito, ou seja, a tolerância, parece ser rara. Em relação a isso notamos, na maior parte das vezes, uma má utilização da droga. Isto é, não sendo tratada a causa básica da ansiedade e esta tornando-se mais intensa, haverá maior necessidade de droga. Essa maior necessidade da droga decorrente do aumento da ansiedade não deve, de forma alguma, ser confundida com o fenómeno da tolerância. Quanto aos sintomas de abstinência às benzodiazepinas, o que observamos, com frequência, é o retorno dos sintomas psíquicos que promoveram sua indicação por ocasião da sua retirada. Isso pode, eventualmente, ser confundido com abstinência na expressiva maioria dos casos. Ora, se situação psicoemocional que determinou a procura pela droga não foi decididamente curada com a benzodiazepina, foi apenas protelada, então, retirando-a os sintomas recrudescerão. Isso não pode ser tomado como síndrome de abstinência. Em alguns pouquíssimos casos, de fato observamos sintomatologia de abstinência. Estes ocorrem, predominantemente, com o Clonazepam. Quando ocorre a síndrome de abstinência, esta tem início cerca de 48 horas após a interrupção da droga e os sintomas correspondem à ansiedade acentuada, tremores, visão turva, palpitações, confusão mental e hipersensibilidade a estímulos externos. Os casos de dependência aos benzodiazepínicos relatados na literatura ou constatados na clínica prendem-se, na grande maioria das vezes, ao uso muito prolongado e com doses acima das habituais. Há uma tendência actual em se considerar o fenómeno da dependência, até certo ponto, mais dependentes de traços da personalidade que de alguma atribuição da droga. De qualquer forma, parece que o Clonazepam e o Lorazepam são os benzodiazepínicos mais facilmente relacionados à dependência. Antes de considerarmos a dependência, pura e simplesmente, devemos ter em mente que se a benzodiazepína não foi bem indicado e esteja a ser utilizado como paliativo de uma situação emocional não resolvida, como atenuante de uma situação vivencial problemática, como um correctivo de um "modus vivendi" ansiogénico, 3º CLE – OUT. 2001 21

por causa de sua predisposição para o hábito e dependência. devem ser cuidadosamente observados enquanto receberem benzodiazepinas. Os sintomas de ansiedade podem variavelmente incluir: ansiedade. insónia e/ou hiperactividade neurovegetativa. ALPRAZOLAM não deve ser administrado a pacientes com sintomas psicóticos. A eficácia de ALPRAZOLAM para uso prolongado excedendo a 6 meses não foi estabelecida por ensaios clínicos sistemáticos. apreensão. ALPRAZOLAM também é indicado no tratamento dos estados de ansiedade associados com outras manifestações como a abstinência do álcool. 3º CLE – OUT.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML enfim. dificuldades de concentração. PRECAUÇÕES ALPRAZOLAM não é recomendado para ser administrado a pacientes cujo principal diagnóstico seja a psicose. então a sua supressão colocará à tona a penúria situacional em que se encontra a pessoa. os pacientes sob terapia com ALPRAZOLAM devem ser advertidos para não operar veículos motorizados ou maquinaria perigosa até que se tenha certeza de que não experimentam sonolência ou tontura enquanto recebem este medicamento. medo. tais como alcoólatras e toxicómanos. intranquilidade. irritabilidade. como um "tapaburacos" para uma circunstância existencial anómala. resultando em manifestações somáticas variadas. ALPARAZOLAM FRONTAL TRANQUINAL APRAZ ALTROX XANAX INDICAÇÕES ALPRAZOLAM é indicado no tratamento de estados de ansiedade. O médico deve periodicamente reavaliar a utilidade do medicamento para o paciente individual. Indivíduos com tendência para o abuso de drogas. 2001 22 . tensão. A exemplo de outras drogas que actuam sobre o sistema nervoso central. dando assim a falsa impressão de dependência ou até de síndrome de abstinência.

Não foi estabelecida segurança e eficácia de ALPRAZOLAM em pacientes com menos de 18 anos. no caso de gravidez. 2001 23 . amamentação não deve ser efectuada quando a paciente estiver a receber o medicamento. se ocorrerem.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML A dosagem de ALPRAZOLAM deve ser gradualmente reduzida. são geralmente observados no início da terapia e desaparecem. a administração de ALPRAZOLAM durante a gravidez deve sempre ser evitada. 3º CLE – OUT. Deve-se tomar as precauções usuais no tratamento de pacientes com função renal ou hepática prejudicada. irritabilidade. produzem efeitos depressores do sistema nervoso central quando co-administrados com drogas tais como barbitúricos. Os sinais e sintomas de suspensão abrupta podem incluir: ansiedade. visão turva. agitação. vários sintomas gastrointestinais e manifestações neurovegetativas. incluindo ALPRAZOLAM. Os efeitos colaterais menos frequentes foram. A paciente deve ser advertida para. tensão. visto que a suspensão abrupta de qualquer agente ansiolítico pode resultar em sintomas similares aos mesmos sintomas que são objecto do tratamento. insónia e. álcool ou anti-histamínicos ou outros benzodiazepínicos. Carcinogénese: nenhuma evidência de potencial carcinogénico foi observada durante um estudo de 24 meses com ALPRAZOLAM. usualmente. Devese considerar a possibilidade de a paciente potencialmente fértil estar grávida na época da instituição da terapia. Interacções medicamentosas: as benzodiazepinas. pois muitas drogas são excretadas no leite humano. diazepam e meprobamato) durante o primeiro trimestre de gravidez. aturdimento. EFEITOS COLATERAIS Os efeitos colaterais. desordens de coordenação. Uso durante a gravidez: em vários estudos foi sugerido um risco de malformações congénitas associadas com tranquilizantes menores (clorodiazepóxido. contactar seu médico acerca de sua decisão em descontinuar o tratamento com a droga. ocasionalmente. com a continuação do tratamento ou redução da dosagem. Uso durante a amamentação: como regra geral. convulsões. Em vista de o uso destas drogas se constituir raramente em um caso de urgência. O efeito colateral mais comum verificado com ALPRAZOLAM foi a sonolência.

Os animais puderam ser reanimados com ventilação mecânica positiva e infusão endovenosa de levarterenol. dificuldades de concentração. isto é. incontinência ou retenção urinária.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML A exemplo de outras benzodiazepinas. BROMAZEPAM BROZEPAX DEPTRAN LEXOTAM NERVIUM NOVAZEPAM SOMALIUM SULPAM BROMALEX Em doses baixas. quando necessário. Como em todos os casos de superdosagem. mais que 2000 vezes a dose máxima diária para seres humanos). promove efeito sedativo e músculo relaxante. alucinações ou outros efeitos adversos de comportamento podem se apresentar em raras ocasiões e ao acaso. confusão. A concentração 3º CLE – OUT. a respiração. relações paradoxais como estimulação. alterações de libido e irregularidades menstruais. Superdosagem: Manifestações decorrentes de superdosagem de ALPRAZOLAM incluem extensões de sua actividade farmacológica. 2001 24 . Pode ainda ocorrer prurido. agitação. Indica-se a indução do vómito e/ou lavagem gástrica. em doses altas. Experimentações efectuadas em animais indicaram que pode ocorrer colapso cardiopulmonar após grandes doses intravenosas de ALPRAZOLAM (cerca de 195 mg/Kg. Outros estudos efectuados em animais sugeriram que a diurese forçada ou hemodiálise se mostraram provavelmente de pouco valor no tratamento da superdosagem. Pode-se administrar fluidos intravenosos mantendo-se ventilação adequada para as vias respiratórias. BROMAZEPAM reduz selectivamente a tensão e a ansiedade. ataxia e sonolência. as pressões sanguíneas e do pulso devem ser monitorizadas e apoiadas por medidas gerais.

70% do bromazepam está ligado às proteínas plasmáticas. altas dosagens e particularmente em pacientes predispostos. colite ulcerativa.distúrbios funcionais geniturinários. os benzodiazepinas. distensão abdominal e diarreia. O bromazepam é metabolizado no fígado. com história de alcoolismo. 3º CLE – OUT. A biodisponibilidade média de substância não metabolizada é de 84%. quando necessária. como: síndrome de cólon irritável. taquicardia. A duração prolongada do tratamento só se justifica após avaliação cuidadosa dos riscos e benefícios.distúrbios funcionais gastrointestinais. No sentido de minimizar o risco de dependência.outros distúrbios psicossomáticos. Do ponto de vista quantitativo. dispneia. como: bexiga irritável. . O risco é mais evidente em pacientes em uso prolongado. deve ser acompanhada bem de perto. hiperventilação. forte personalidade ou outros distúrbios psiquiátricos graves.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML plasmática máxima é atingida em 1. Em média. predominam dois metabólitos: 3 hidroxi bromazepam e 2 (2 amino 5 bromo 3 hidroxibenzoilpiridina). Manifestações relacionadas à ansiedade e tensão: . A continuação do tratamento. que são excretados pela urina principalmente sob a forma conjugada. INDICAÇÃO Distúrbios emocionais: estados de tensão e ansiedade.distúrbios funcionais cardiovasculares e respiratórios. agitação e insónia. mas pode ser maior nos pacientes idosos. . DEPENDÊNCIA Pode ocorrer dependência quando da terapia com benzodiazepinas. tais como: cefaleia e dermatoses psicogénicas. tais como: pseudo angina do peito. abuso de drogas. 2001 25 . hipertensão psicogénica. BROMAZEPAM é ainda útil no tratamento dos estados de ansiedade e tensão nervosa devidos a doenças orgânicas crónicas e como adjuvante do tratamento psicoterápico e psiconeuroses. frequência urinária alterada e dismenorréia. tensão nervosa.2 horas após a administração oral. humor depressivo ansioso. só devem ser prescritos após cuidadosa avaliação quanto à indicação e devem ser administrados por período de tempo o mais curto possível. ansiedade pré-cordial. espasmos. dor epigástrica. A meia vida de eliminação média é de 12 horas. .

relaxamento muscular. Entretanto. O uso simultâneo com levodopa pode diminuir o efeito terapêutico da levodopa. em raros casos. durando de poucas horas a uma semana ou mais. a sintomatologia da abstinência pode restringir se a tremor.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML ABSTINÊNCIA O início dos sintomas de abstinência é variável. Se BROMAZEPAM for usado concomitantemente com outros medicamentos de acção central. espasmos muscular e abdominal. recomenda se. hipnóticos. podem ocorrer outros sintomas de abstinência. podem ocorrer quando se usam altas doses. Na ocorrência de sintomas de abstinência. o efeito do BROMAZEPAM pode ser intensificado pelo álcool. Cansaço. 2001 26 . ansiedade. Nos casos menos graves. BROMAZEPAM é bem tolerado. tais como neurolépticos. Embora não existam evidências de efeitos tóxicos hematológicos ou afectando a função hepática ou renal. cefaleia e dificuldade para concentrar-se. mais raramente delirium e convulsões. alterações na percepção e. agitação. sonolência e. é necessário um acompanhamento médico bem próximo e apoio para o paciente. tais como sudorese. Em doses terapêuticas. INTERACÇÃO Como ocorre com qualquer substância psicoativa. seu efeito sedativo pode ser intensificado. Estes sintomas desaparecem com a redução da dose. A interrupção abrupta deve ser evitada e adoptado um esquema de retirada gradual. antidepressivos. controle do hemograma e da função hepática. tranquilizantes. nos tratamentos prolongados. insónia. analgésicos e anestésicos. BUSPIRONA ANSIENON ANSITEC BROMOPIRIM BROZEPAX 3º CLE – OUT.

desassossego. testa enrugada.Ansiedade Persistente Generalizada manifestada por sintomas de três das seguintes quatro categorias: 1) tensão motora: instabilidade. corresponde a distúrbios de Ansiedade Generalizada conforme a classificação da Organização Mundial da Saúde (OMS) descritos a seguir: A . que não tem relação química ou farmacológica com as benzodiazepinas ou outros agentes psicotrópicos conhecidos. O diagnóstico de pacientes estudados em experiências clínicas controladas com a BUSPIRONA. reflexão e pressentimento do infortúnio para si mesmo ou para outros. 3) expectativa apreensiva: ansiedade. nervosismo.Estado de ansiedade sendo contínuo durante pelo menos um mês: Tensão e 3º CLE – OUT. sobressalto. taquicardia. distúrbios estomacais. parentelas (Formosamente das mãos ou pés). contracção muscular da pálpebra.9-diona. diplopia. INDICAÇÕES Cloridrato de BUSPIRONA é indicado no tratamento de distúrbios de ansiedade e no alívio a curto prazo dos sintomas de ansiedade.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML BUSPANIL BUSPAR DESCRIÇÃO Cloridrato de BUSPIRONA é um agente ansiolítico. boca seca. palpitações. desconforto epigástrico. solúvel em água. mãos frias e pegajosas. medo. palidez. sensibilidade extrema. nó na garganta. tensão. frio. Quimicamente. B . é Cloridrato de 8-[4-[4-(2piridimil) -1-piperazinil]buril] -8-azaspiro [4. dificuldade de concentração.0. mialgias. incapacidade para relaxar. irritabilidade e impaciência.5] decano 7. insónia. cristalino. falibilidade. diarreia. A sua fórmula empírica é C21H31N5O2 . com peso molecular de 422. face extenuada. 4) vigilância e vigília: estado de hiperalerta que resulta em distracção. delírio. preocupação. tontura. 2001 27 . acessos de calor ou frio. pulso e respiração muito rápidos em repouso. agitação. tremores.cl. 2) hiperactividade do sistema nervoso autónomo: sudorese. rubor. O Cloridrato de suspirara é um composto branco. micção frequente.

ter sua finalidade desviada e/ou ser de uso abusivo. no entanto. Muito embora não exista evidência directa de que Cloridrato de BUSPIRONA cause dependência física ou comportamento de procura à droga. o benefício sobrepujar o risco potencial. Nos pacientes em uso prolongado de BUSPIRONA. a extensão na qual uma droga activa no SNC em comercialização poderá ser erroneamente usada. USO NA GRAVIDEZ Nenhum comprometimento da fertilidade ou fetais foram observados em estudos de reprodução realizados em ratos e coelhos a doses de BUSPIRONA de aproximadamente 30 vezes a dose máxima humana recomendada. Não existe registro de síndrome de abstinência na terapia com BUSPIRONA após a administração crónica em ratos. quanto a história de abuso de drogas e acompanhá-los de perto. BUSPIRONA somente deverá ser administrado a lactentes após o médico determinar que o benefício para a mãe supera o risco potencial para o bebé. a suspensão repentina não provocou perda de peso. comportamento de procura à droga). aumento da dose. 2001 28 . observando sinais de uso erróneo ou abusivo de Cloridrato de BUSPIRONA (por exemplo. 3º CLE – OUT. não foram realizados estudos adequados e bem controlados durante a gravidez. os médicos deverão avaliar cuidadosamente os pacientes.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML ansiedade comuns associadas com stresse da vida diária. comummente observada com substâncias que causam dependência física. Em ratos. desenvolvimento de tolerância. Assim sendo. recomenda-se este tempo como período limite para a terapia contínua. por esta razão. Portanto. a BUSPIRONA e seus metabólitos são excretados no leite. Em mulheres. devem ser reavaliadas as necessidades da droga. é difícil predizer. o uso de BUSPIRONA durante a gravidez somente poderá ser iniciado ou continuado se. no entanto. geralmente não requerem tratamento com agentes ansiolíticos. baseado em experimentações. USO NA LACTAÇÃO A extensão da excreção de BUSPIRONA ou de seus metabólitos no leite materno é desconhecida. Como os estudos clínicos de BUSPIRONA têm sido geralmente limitados a 6 meses. na opinião do médico.

Precauções Evitar o consumo de álcool e outros depressores do SNC durante o tratamento. dependendo da dose. 3º CLE – OUT. Ter precaução com idosos se ocorrer sonolência. alterações de comportamento. torpeza e instabilidade. Dado que o GABA é inibidor. Crises convulsivas tônico-clônicas (geralmente associadas com outro anticonvulsivo). produzindo todos os seus níveis de depressão. Podem ocorrer enjoos ou sensações de enjoos. 2001 29 . INDICAÇÕES Tratamento de crises mioclônicas. sonolência e. devendo. principalmente no primeiro trimestre.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML CLONAZEPAM RIVOTRIL CLONOTRIL PROPRIEDADES As benzodiazepinas actuam como depressores do SNC. ser evitado seu uso durante a gravidez. O clonazepam atravessa a placenta. A sua união às proteínas é alta. distúrbios de micção. após estimular a formação reticular do talo cerebral. REACÇÕES ADVERSAS Os pacientes geriátricos ou debilitados. a estimulação dos receptores aumenta a inibição e bloqueia a excitação cortical e límbica. raramente. enjoos. Tratamento do pânico. A eliminação do fármaco é lenta. desde uma leve sedação até hipnose. Ausências do tipo epilépticas refractárias a succinimidas ou ácido valpróico. com efeitos persistentes. Calcula-se que o clonazepam estimule os receptores de GABA (ácido gama aminobutírico) no sistema reticular activador ascendente. cansaço ou debilidade não habituais. alucinações. erupções cutâneas ou prurido. por isso. pois os metabólitos activos podem permanecer no sangue vários dias e inclusive semanas. metabolizando-se no fígado e excretando-se por via renal. O clonazepam é de semi-vida intermediária. É absorvido no trato gastrointestinal. as crianças e os pacientes com distúrbios hepáticos são mais sensíveis às benzodiazepinas no SNC.

distúrbios 3º CLE – OUT. especialmente ansiedade. reacções patológicas sub agudas. por isso. distúrbios comportamentais. glaucoma de ângulo fechado. antecedentes de dependência de drogas. disfunção hepática ou renal. que podem não se evidenciar por muitos anos. A carbamazepina pode aumentar seu metabolismo e diminuir. especialmente má adaptação social. As condições nas quais estes sintomas ocorrem frequentemente são: neuroses. hipoalbuminemia. devendo. inquietude. fobias. A prescrição simultânea de haloperidol pode produzir uma alteração no padrão ou frequência das convulsões epileptiformes. já que pode provocar sedação no recém-nascido e possivelmente dificuldades de alimentação e perda de peso. CONTRA INDICAÇÕES A relação risco-benefício deverá ser avaliada na presença de intoxicação alcoólica aguda. sentimentos de opressão e certos tipos de dores. No tratamento a longo prazo em crianças. depressão mental grave. tais como. astenia e sintomas depressivos. INTERACÇÕES Quando utilizado junto com analgésicos opiáceos. porfiria ou doença pulmonar obstrutiva crónica grave. deve-se avaliar a relação riscobenefício devido aos possíveis efeitos adversos sobre o desenvolvimento físico e mental. sintomas somáticos. O uso de antidepressivos tricíclicos pode diminuir o limiar convulsivo.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Por ser excretado no leite materno. dificuldade em dormir ou sono interrompido e despertar precoce. 2001 30 . psicose. reduzir a dose destes. sua concentração sérica. Pode diminuir os efeitos terapêuticos de levodopa. medo. portanto. funcionais de origem psicogénica. estados reaccionais crónicos. modificar-se a dose de clonazepam. deve-se avaliar a relação risco-benefício antes de ser prescrito durante o período de lactação. miastenia grave. CLOXAZOLAM ELUM OLCADIL INDICAÇÕES Distúrbios emocionais. distúrbios do sono.

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psicossomáticos dos sistemas cardiovascular, gastrointestinal, respiratório, músculoesquelético ou urogenital; reacções afectivas devido a moléstias agudas ou crónicas; síndrome de abstinência do álcool. Outros empregos: pré-medicação anestésica; tratamento coadjuvante em psicopatia, atraso mental, psicoses, depressão endógena psicogénica, distúrbios geriátricos. PRECAUÇÕES Especialmente em doses elevadas, CLOXAZOLAM, como todos os medicamentos de acção central pode comprometer as reacções do paciente (ex.: condução de veículos, operação de máquinas, etc.). As experiências animais não revelaram efeitos adversos no feto, mas ainda não há experiência disponível sobre o uso de CLOXAZOLAM em mulheres grávidas. CLOXAZOLAM não é recomendado durante a lactação. Na presença de doença hepática ou renal, síndrome cerebral crónica ou glaucoma de ângulo fechado, os pacientes devem ser cuidadosamente monitorizados e se necessário a dose de CLOXAZOLAM deve ser reduzida. Embora as benzodiazepinas apresentem baixo potencial em causar dependência e não tenham sido relatados casos de criação de hábito com CLOXAZOLAM, deve-se ter cuidado ao prescrever o medicamento a pessoas com tendência ao vício. Interações medicamentosas: CLOXAZOLAM pode potenciar os efeitos inibidores centrais dos neurolépticos, antidepressivos, ansiolíticos, sedativos, hipnóticos, narcóticos, analgésicos e anti-histamínicos. Esta potenciação pode ser utilizada terapeuticamente, especialmente pela combinação do CLOXAZOLAM com antidepressivos. A ingestão simultânea de álcool não é recomendada. REACÇÕES ADVERSAS Sedação, tonturas e cefaleia podem ser verificadas com doses elevadas ingeridas de uma só vez. Estes efeitos colaterais geralmente aparecem no início do tratamento, mas podem ser evitados pelo aumento gradual da dose, ou podem ser revertidos pela redução da mesma. Hipotensão ortostática, hipotonia muscular ou ataxia são fenómenos raros.

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CLOBAZAM
FRIZIUM URBANIL INDICAÇÕES CLOBAZAM é um derivado das benzodiazepinas e está indicado no tratamento da ansiedade em todas as suas formas, após a exclusão de causa orgânica, e da epilepsia do adulto e da criança, em associação ao tratamento anticonvulsivante de base. Sua semi-vida plasmática é de cerca de 20 horas, e a eliminação é essencialmente renal (90%). No insuficiente renal e na pessoa idosa, os parâmetros farmacocinéticos são pouco modificados. No insuficiente hepático, o metabolismo do produto é mais lento (a semi-vida é multiplicada por 2, e a concentração máxima por 1,5). A ligação a proteína é de 85-90%. PRECAUÇÕES Gerais: a ingestão de bebidas alcoólicas é formalmente desaconselhada durante o tratamento; em caso de utilização prolongada do produto, a suspensão deve ser progressiva, para evitar uma síndrome de privação; duração do tratamento ansiolítico: o tratamento não deve ser prolongado inutilmente, pois actualmente há poucos estudos que permitam avaliar a manutenção da eficácia em tratamentos de longo curso. Miastenia: como ocorre com outras benzodiazepinas a ingestão de CLOBAZAM só deve ser feita sob rigorosa vigilância médica, nestes casos. Depressão: antes de tratar um estado ansioso associado a instabilidade emocional, deve-se assegurar que o paciente não sofre de depressão que requeira tratamento específico ou complementar. Pessoas idosas: A prudência se impõe neste caso, e deve se diminuir a posologia. Insuficiência respiratória moderada: o risco de agravação da insuficiência respiratória impõe prudência e redução da posologia. Insuficiência renal: a posologia diária e o ritmo de administração do medicamento devem ser adaptados. Insuficiência hepática: a posologia deve ser reduzida. - Uso durante a gravidez e o aleitamento: Gravidez: os estudos em animais não evidenciaram efeito teratogênico

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nem fetotóxico. No entanto, parece recomendável não utilizar CLOBAZAM durante o primeiro trimestre de gestação. Deve-se evitar a prescrição de doses elevadas no terceiro trimestre, devido ao risco de hipotonia e insuficiência respiratória no recém-nascido. Aleitamento: como o clobazam passa ao leite, sua utilização não é recomendada durante a amamentação. Interacções medicamentosas: A tomada concomitante de cimetidina aumenta a taxa circulante do clobazam e seus metabólitos, e prolonga a sua semi-vida. Neste caso, é conveniente adaptar a posologia de CLOBAZAM, se necessário. O risco de uma síndrome de privação é aumentado por associação de benzodiazepinas prescritas como ansiolíticos ou hipnóticos. Uma potenciação dos efeitos sedativos em caso de associação com outros medicamentos que agem sobre o sistema nervoso central (hipnóticos, neurolépticos, tranquilizantes, opiáceos e aparentados) é possível, e é necessário prudência. Efeito sobre a capacidade de dirigir automóveis e operar máquinas: existe a possibilidade de sonolência diurna durante o tratamento. EFEITOS COLATERAIS Sintomas moderados, transitórios e que ocorrem em decorrência de dose diária elevada ou sensibilidade individual: sonolência, hipotonia muscular, amnésia anterograda (descrita essencialmente com as benzodiazepinas injectáveis), sensação de embriagamento, fadiga, cefaleia, vertigens, obstipação. "Rash" e prurido podem ocorrer, em decorrência de sensibilidade individual. Manifestações paradoxais (hiperexcitabilidade, ansiedade, alucinações), impondo a suspensão do tratamento. A suspensão brusca do tratamento com benzodiazepinas pode levar a uma síndrome de privação, o qual pode ter como sintomas: alterações menores: irritabilidade, ansiedade, mialgias, tremores, insónia e pesadelos, náuseas, vómitos; excepcionalmente, alterações maiores: convulsões isoladas, estado de mal mioclônico com síndrome confusional, podem aparecer após alguns dias, e são geralmente precedidos por sintomas menores. - Superdosagem: os sinais de superdosagem são os mesmos que para os outros benzodiazepínicos (depressão cardiorrespiratória, alterações de consciência, e eventualmente coma, se houver absorção de álcool ou depressores do SNC). O emprego de um antídoto específico, como o flumazenil, associado ao tratamento sintomático, deve ser em meio hospitalar.

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DIAZEPAM
ANSILIVE CALMOCITENO DIAZEFAST DIAZEPAM DIAZEPAN KIATRIUN NOAM SOMAPLUS VALIUM INDICAÇÃO O DIAZEPAM está indicado no alívio sintomático da ansiedade, agitação e tensão devidas a estados psiconeuróticos e distúrbios passageiros causados por situação stressante. Pode também ser útil como coadjuvante no tratamento de certos distúrbios psíquicos e orgânicos. A ansiedade, principal sintoma sensível ao tratamento, pode se expressar por humor ansioso ou comportamento apreensivo, e/ou sob forma de sintomas funcionais, neurovegetativos ou motores, tais como: palpitação, sudorese, insónia, tremor, agitação, etc. O DIAZEPAM é útil como adjuvante no alívio do espasmo muscular reflexo devido a traumatismos localizados (ferimento, inflamação). Pode ser igualmente usado no tratamento da espasticidade devida a lesão dos neurónios intermediários espinhais e supra espinhais tal como ocorre na paralisia cerebral e paraplegia, assim como na atetose e na síndrome de "stiff man". DEPENDÊNCIA Pode ocorrer dependência aquando da terapia com benzodiazepinas. O risco é mais evidente em pacientes em uso prolongado, altas dosagens e particularmente em pacientes predispostos, com história de alcoolismo, abuso de drogas, forte personalidade ou outros distúrbios psiquiátricos graves. No sentido de minimizar o risco de dependência, os benzodiazepínicos só devem ser prescritos após cuidadosa avaliação quanto a indicação e devem ser administrados por período de tempo o mais curto possível. A continuação do tratamento, quando

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aumento ou diminuição da libido. cefaleia. anticonvulsivantes. fala enrolada. analgésicos e anestésicos. O uso simultâneo com levodopa diminui o efeito terapêutico da levodopa. Se o DIAZEPAM é usado concomitantemente com outros medicamentos de acção central. obstipação. náusea. Por outro lado. sonolência e relaxamento muscular em geral. distúrbios do sono e alucinações. Têm sido descritas reacções paradoxais. EFEITOS COLATERAIS Os efeitos colaterais mais comummente citados são: cansaço. INTERACÇÃO Tem sido descrito que a administração concomitante de cimetidina (mas não de ranitidina) retarda o clearance do diazepam. A duração prolongada do tratamento só se justifica após avaliação cuidadosa dos riscos e benefícios. estão relacionados com a dose administrada. Efeitos colaterais pouco frequentes: confusão mental. secura da boca ou hipersalivação. 2001 35 . excitação aguda. tremor. Quando estes últimos ocorrem. A administração contínua de benzodiazepínicos durante a gravidez pode originar hipotensão.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML necessária. não existem interferências com os antidiabéticos. deve ser acompanhada bem de perto. incontinência urinária. anticoagulantes e diuréticos comummente utilizados. Sintomas de abstinência em recém nascidos têm sido ocasionalmente relatados com o uso de benzodiazepinas. diminuição da função respiratória e hipotermia no recém-nascido. rash cutâneo. tranquilizantes. retenção urinária. tonturas e distúrbios de acomodação visual. o tratamento com DIAZEPAM deve ser interrompido. diplopia. antidepressivos. GRAVIDEZ E LACTAÇÃO O diazepam e seus metabólitos atravessam a barreira placentária e atingem o leite materno. hipotensão. ansiedade. assim como icterícia. 3º CLE – OUT. depressão. tais como. Efeitos colaterais que podem ser observados muito raramente: elevação das transaminases e da fosfatase alcalina. amnésia anterógrada. hipnóticos. os efeitos destes medicamentos podem potencializar ou serem potencializados pelo DIAZEPAM. Existem igualmente estudos mostrando que a disponibilidade metabólica da fenitoína é afectada pelo diazepam. tais como: neurolépticos. disartria.

É excretado por via renal. sua semi-vida é longa. CLORDIAZEPÓXIDO PSICOSEDIM As benzodiazepinas actuam. sintomas de supressão alcoólica aguda (agitação. Metaboliza-se no fígado. Foram propostos vários mecanismos de acção para as benzodiazepinas. 2001 36 . responsável pela degradação da droga. em geral. activos são demoxepam. Lembrar que no recém-nascido o sistema enzimático. desde uma leve sedação até hipnose. É uma benzodiazepina de semi-vida 3º CLE – OUT. tremor. delirium tremens e alucinações) e como coadjuvante da anestesia. É bem absorvido no trato gastrointestinal. calcula-se que. potenciam ou facilitam a acção inibidora do neurotransmissor ácido gama aminobutírico (GABA). sucção difícil e hipotermia no neonato. e sua união às proteínas é muito alta. especialmente durante o primeiro trimestre como deveria ocorrer sempre com outras drogas os possíveis riscos para o feto devem ser comparados com os benefícios terapêuticos esperados para a mãe. como depressores do SNC. Calcula-se que estimulam os receptores GABA nos sistemas reticular activador ascendente. altas doses podem provocar irregularidades no trabalho cardíaco do feto e hipotonia. conforme a dose. após interactuarem com um receptor neuronal específico de membrana. INDICAÇÕES Tratamento da ansiedade a curto prazo. 5 a 30 horas. com aumento da inibição e bloqueio da excitação cortical e límbica após estimular a formação reticular do talo cerebral. não está totalmente desenvolvido (especialmente em prematuros). Produzem todos os níveis de depressão. Antes da decisão de administrar DIAZEPAM durante a gravidez. oxazepam e desmetilclordiazepóxido. desmetildiazepam.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Cuidados especiais devem ser observados quando o DIAZEPAM é usado durante o trabalho de parto. e os seus metabólitos longa. Após a administração IM a absorção é lenta e errática. mediador da inibição tanto a nível pré-sináptico como pós-sináptico em todas as regiões do SNC.

porém não diminuir. São de rara incidência e menos frequentes: confusão. avaliar a relação risco-benefício durante a gravidez e a lactação. INTERACÇÕES Os medicamentos que produzem depressão do SNC podem aumentar esse efeito do clordiazepóxido. Pode diminuir o efeito terapêutico da levodopa. A cimetidina pode inibir o metabolismo hepático e provocar um aumento nas concentrações plasmáticas. debilitados ou crianças com disfunção renal ou hepática devem receber uma dose inicial reduzida. principalmente as menores. náuseas ou vómitos e tremores. são mais sensíveis aos efeitos sobre o SNC. deve manter-se o paciente em observação por um período de até 3 horas. agitação. O uso de antiácidos pode retardar. glaucoma de ângulo 3º CLE – OUT. tonturas e debilidade grave. As crianças.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML REACÇÕES ADVERSAS Sinais de superdosagem que requerem atenção médica: confusão contínua. portanto. dificuldades de alimentação e perda de peso. convulsões. Após a administração parenteral. especialmente em altas doses ou quando administrada de forma rápida. CONTRA INDICAÇÕES A relação risco-benefício deve ser avaliada na presença de intoxicação alcoólica. sonolência grave. bradicardia. Os sintomas de privação são mais comuns em pacientes que tenham recebido doses excessivas durante um período prolongado. torpeza e instabilidade. já que pode provocar sedação no recémnascido. Pode ocorrer sonolência. devendo-se. balbuciação. pois pode haver diminuição da eliminação das benzodiazepinas. pode aumentar o risco da hipotensão ou depressão respiratória. A cetamina. PRECAUÇÔES Os pacientes de idade avançada. 2001 37 . Evitar o consumo de álcool e de outros depressores do SNC. a absorção de clordiazepóxido. Em neonatos pode ocorrer depressão prolongada do SNC devido à incapacidade para biotransformar as benzodiazepinas em metabólitos. O clordiazepóxido atravessa a placenta. antecedentes de abuso ou dependência de drogas. coma ou choque.

após a administração oral. ao que parece. 3º CLE – OUT. REACÇÕES ADVERSAS Os pacientes geriátricos e debilitados. A administração parenteral pode ocasionar apnéia. bradicardia. agitação. Sintomas de supressão alcoólica aguda. São sinais de superdosagem que requerem atenção médica: confusão contínua. porfiria.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML fechado. Raramente se observam: confusão (por intolerância). como depressor do SNC em todos os seus níveis. dependendo da dose. metaboliza-se no fígado e é eliminado por via renal. as crianças e os pacientes com doença hepática são mais sensíveis aos efeitos das benzodiazepinas no SNC. Indicações Distúrbios por ansiedade. sonolência grave. LORAZEPAM LORIUM LORAX MESMERIN LORENIM O Lorazepam actua. evidencia-se entre 15 e 45 minutos. Insónia por ansiedade ou situação passageira de stress. 2001 38 . sonolência. cambaleios e debilidade grave. visão turva ou outros distúrbios de visão. psicose. hipotensão. depressão mental grave. após interagir com um receptor específico da membrana neuronal. cansaço ou debilidade não habituais. mediador da inibição no nível pré-sináptico e pós-sináptico em todas as regiões do SNC. disfunção renal. debilidade muscular. náuseas ou vómitos. É bem absorvido no trato gastrintestinal e após a administração por via IM a absorção é rápida e completa. hipercinesia. O lorazepam tem semi-vida de curta a intermediária e o início da acção. Sua união às proteínas é alta. bradicardia ou paragem cardíaca. São de incidência mais frequente: torpor ou instabilidade. potencializa ou facilita a acção inibidora do neurotransmissor ácido gamaaminobutírico (GABA). obstipação. geralmente. Ansiedade associada com depressão mental. Embora seu mecanismo exacto de acção não seja conhecido. miastenia grave. disfunção hepática. hipoalbuminemia.

hipoalbuminemia. que atravessa a placenta e pode originar depressão do SNC no neonato. uma vez. Ter precaução com os idosos. para mantê-lo ou ainda manifestando um despertar precoce. 2001 39 . Devido ao fato de excretar-se no leite materno. coma ou choque. torpor ou instabilidade. porfiria. alucinação e comportamento irracional. Desta forma. disfunção hepática ou renal. actualmente. INTERACÇÕES O uso de antiácidos pode retardar. A escopolamina junto com lorazepam parenteral pode aumentar a incidência de sedação. glaucoma de ângulo fechado. da rapidez de absorção e da potência em miligramas. psicose e doença pulmonar obstrutiva crónica grave. depressão mental grave. dificuldades na alimentação e perda de peso. enjoos. 7.2. Os Benzodiazepínicos são.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML PRECAUÇÕES Evitar o consumo de álcool ou de outros depressores do SNC durante o tratamento. a absorção. O uso simultâneo com levodopa pode diminuir os efeitos terapêuticos desta droga. antecedentes de abuso ou dependência de drogas. A administração IV muito rápida pode produzir apnéia. as drogas mais utilizadas como hipnóticos. A relação risco-benefício deve ser avaliada para administração durante a gravidez. seja para iniciar o sono. bradicardia ou parada cardíaca. principalmente se ocorrer sonolência. CONTRA INDICAÇÕES A relação risco-benefício deve ser avaliada na presença de intoxicação alcoólica grave. HIPNÓTICOS Alguns trabalhos mostram que um terço da população adulta sofre de insónia. Ao tratarmos dos ansiolíticos Benzodiazepínicos vimos que a sedação destas drogas está na dependência da dose. porém não diminuir. os Benzodiazepínicos ditos hipnóticos são aqueles possuidores de um 3º CLE – OUT. durante o período de lactação pode produzir sedação no recém-nascido. hipotensão. miastenia grave. a administração prévia de lorazepam pode diminuir a dose necessária de um derivado da fentanila para induzir anestesia.

4 . o Estágio I toma 5 a 10%. 2001 40 .Estágio (REM). Nesta fase REM (Rapid Eye Moviment) aparecem movimentos oculares rápidos e atonia da musculatura esquelética. é início do sono ou sonolência. Dormonid NITRAZEPAM: Nitrazepam. A utilização desta droga deve ser sempre o último recurso para a abordagem da insónia. Nitrazepol. a fase própria da vigília relaxada onde o EEG mostra o desaparecimento do ritmo Alfa. ambos Benzodiazepínicos. com a fase REM atingindo até 30 minutos. há superficialização para o Estágio II e. com 20% do sono total. em seguida entra na fase REM. A farmacocinética dos hipnóticos é a mesma estudada no tópico dos ansiolíticos. as quais vão aumentando até caracterizar o Estágio IV. no qual aparece fusos de sono e complexos K no EEG. já que o tratamento da causa básica que esteja determinando o prejuízo do sono deve receber atenção prioritária. De modo geral o Estágio REM toma cerca de 20 a 25% do tempo total do sono. nos últimos ciclos ocorre o contrário disso. Daí a necessidade de lembrar sempre que a insónia é apenas um sintoma e não uma doença em si e os 3º CLE – OUT. Sonebom.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML efeito de sedação rápida e semi-vida plasmática curta o suficiente para restringir sua actuação ao período noturno. Cada sequência destes 5 estágios formam um ciclo de sono que se repete 4 a 6 vezes por noite. o Estágio II ocupa 50% e os Estágios III e IV ficam.Estágio III.Estágio I. FLUNITRAZEPAM: Fluzerim. É aqui neste estágio onde aparecem os sonhos. o mais profundo. Rohypnol FLURAZEPAM: Dalmadorm MIDAZOLAM: Dormire. 2 . onde sonhamos. onde o EEG apresenta ondas lentas do tipo Delta. 5 . Sonotrat ESTAZOLAM: Noctal ZOLPIDEM: Stilnox ZOPICLONE: Imovane O sono pode ser dividido em 5 estágios: 1 . Ao dormir a pessoa vai passando sucessivamente de estágio em estágio da I até a IV. Os primeiros ciclos têm estágios III e IV longos e fases REM curtas.Estágio IV. 3 . Estando no IV. juntos.Está-gio II.

O seu metabólito activo é o dimetilflunitrazepam. O seu mecanismo de acção é devido à facilitação e potenciação do efeito inibitório mediado pelo ácido gama-aminobutírico (GABA). SUPERDOSAGEM 3º CLE – OUT. muitas vezes suficiente para os objetivos pretendidos.Usar como primeira escolha um benzodiazepínico ansiolítico.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Benzodiazepínicos empregados como hipnóticos desempenham um papel coadjuvante no tratamento. isto é. 3 – Avisar o paciente que o uso do benzodiazepínico hipnótico ou ansiolítico deve ser feito apenas "se necessário".Certificar-se de que o tratamento da causa básica não está a ser suficiente para corrigir a insónia sintomática. nas noites em que realmente ocorrer insónia. As suas qualidades como indutor da anestesia são aproveitadas quando administrado por via intravenosa. Por via oral o seu efeito começa de 15 a 30 minutos após a administração e a duração do sono é de 6 a 8 horas. ao se fixar em sítios específicos do SNC (receptor GABA-benzodiazepínico) com uma afinidade que está estreitamente relacionada com a potência neurodepressora. Algumas regras para a indicação dos hipnóticos: 1 . Indução da anestesia. Possui uma biodisponibilidade oral de 85% e a sua semi-vida é de 15 ± 5 horas. 2 . FLUNITRAZEPAM FLUZERIM ROHYPNOL PROPRIEDADES É uma benzodiazepina fluorada que desenvolve uma acção hipnótica rápida e efectiva. INDICAÇÕES Hipnótico. 2001 41 .

insuficiência respiratória grave. alteração do sono. Por via parenteral produz uma leve diminuição da pressão arterial. As benzodiazepinas podem diminuir os efeitos terapêuticos da levodopa. gravidez. recomenda-se não utilizar em mulheres grávidas a menos que o benefício para a mãe supere o risco potencial para o feto. Durante o tratamento o paciente deve abster-se de operar maquinaria pesada ou conduzir veículos. Miastenia gravis. 3º CLE – OUT. O flunitrazepam pode intensificar a depressão respiratória. depressão respiratória e da actividade reflexa. Não consumir álcool. glaucoma. tratamento sintomático e reidratação. Reacções paradoxais (raras): excitação aguda. neurolépticos. amnésia anterógrada após a injecção. hipotonia muscular e embotamento (hangover) que podem aparecer com doses acima de 4mg. Administrar com precaução a pacientes com insuficiência hepática ou renal e glaucoma. Aparecem sonolência. alucinações. fenotiazinas e outros psicotrópicos. coma. e a rifampicina potenciar a eliminação do flunitrazepam. Por não existirem provas conclusivas. PRECAUÇÕES Ingerir o medicamento imediatamente antes de se deitar. A cimetidina pode inibir o metabolismo hepático e provocar um atraso na sua eliminação. Amnésia temporária. anestésicos e analgésicos. tranquilizantes. CONTRA-INDICAÇÕES Hipersensibilidade às benzodiazepinas. Potencializa o efeito de hipno-indutores. ansiedade. Os pacientes idosos podem responder de maneira exacerbada ou paradoxal ao flunitrazepam. antidepressivos. confusão mental. Álcool: sinergismo. INTERACÇÕES Com IMAO.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Não há antídoto específico. 2001 42 . REACÇÕES ADVERSAS Fadiga. Tratamento: assistência respiratória. A lactação deve ser suspensa.

em animais. A sua semi-vida é de 2. em compensação.4 litros/kg. Após administração da dose oral de 30 mg de flurazepam só se encontra no soro traços de substância inalterada. N desalquilflurazepam apresenta semi-vida de eliminação de 40-100 horas sendo o seu volume de distribuição de 0. Dificuldade para conciliar o sono. despertares noturnos frequentes e/ou matutinos muito cedo.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML FLURAZEPAM DALMADORM Tratamento da insónia a curto prazo. só é encontrado durante poucas horas após a administração. INDICAÇÕES Dose oral de 30 mg de flurazepam quase não diminui a fase do sono REM. Insónia de diferentes tipos e intensidade. Após interrupção do tratamento não se tem observado efeito rebote da fase de sono REM. Os seus metabólitos são eliminados principalmente pela urina. O metabólito activo hidroxietilflurazepam. diminuição da sua eficácia. uma diminuição do estágio IV do sono. No homem.3 horas e sua metabolização hepática origina metabólitos activos como o desalquilflurazepam (semivida entre 30 e 200 horas) e o N-1-hidroxietilflurazepam (semi-vida de 2 a 4 horas). 2001 43 . Estudos em laboratório do sono com duração de um mês não demonstraram. O outro metabólito activo. Tem se observado. A sua semi-vida de eliminação é de aproximadamente uma hora e o seu volume de distribuição de 1. O seu efeito evidenciase por redução significativa do tempo de latência para conciliar o sono. mesmo nos casos de administração contínua do Flurazepam. 3º CLE – OUT. o Flurazepam prolonga a duração do sono. mantendo-o sem interrupções por períodos de 7 a 8 horas. a resposta tensional devido a estimulação eléctrica do hipotálamo e eleva o limiar da excitação. O flurazepam é rápida e quase totalmente absorvido ao nível do trato gastrintestinal sendo rapidamente metabolizado. PROPRIEDADES Pertence quimicamente ao grupo dos benzodiazepínicos. A eliminação renal é lenta.41 litros/kg. diminui o tempo de adormecimento assim como a frequência de despertares noturnos. Flurazepam inibe. O seu equilíbrio cinético plasmático é alcançado em 7-10 dias.

O flurazepam atravessa a placenta e atua sobre o SNC do feto. Não utilizar durante a gravidez (risco de teratogenia) e o aleitamento. REACÇÕES ADVERSAS Pode provocar sonolência diurna. Raramente observam-se confusão. boca seca.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Quanto maior a idade do indivíduo maior será o tempo de eliminação da substância. SUPERDOSE Sonolência. irritabilidade. INTERACÇÕES Fármacos que causam sinergismo. 2001 44 . Não consumir álcool nem outros depressores do SNC durante o tratamento.). visão turva. Ocorrência da síndrome de abstinência por suspensão abrupta do fármaco. Em casos de administração diária contínua durante 7 a 10 dias obtém se uma curva em "plateau" (steady state) cujo nível é aproximadamente cinco vezes mais elevado do que o da concentração obtida 24 horas após uma administração isolada. dor de cabeça. confusão e enjoos. 3º CLE – OUT. náuseas e vómitos. sensação de enjoo. CONTRA-INDICAÇÕES Hipersensibilidade ao flurazepam ou a outros benzodiazepínicos. PRECAUÇÕES Evitar funções onde a falta de atenção aumenta o risco de acidentes (operar máquinas pesadas. Recomenda-se imediata lavagem gástrica e tratamento sintomático. dirigir automóveis etc. em especial os depressores do SNC que levam a dependência (aumentam o risco de dependência). câimbras. obstipação. diarréia. O seu uso prolongado pode levar a dependência física e psíquica. depressão mental. Pacientes com glaucoma de ângulo fechado.

com tempos de semi-vida de 10 minutos (fase de distribuição) e de 1½ e 2½ horas (fase de eliminação). sem interferir quantitativamente no sono REM. Midazolam é rápida e completamente metabolizado. caracterizado pelo rápido início de acção. breve permanência no organismo. o perfil farmacocinético e o metabolismo permanecem constantes. 30-50% do princípio activo já são metabolizados no decorrer da primeira passagem através do fígado. Em alguns casos. Os despertares noturnos são reduzidos e a qualidade do sono é melhorada. o tempo que decorre entre a ingestão de Midazolam e o adormecimento é menor do que 20 minutos. sem que tenham sido observados sinais de tolerância ou. por via renal. miorrelaxante. Não existem relatos de efeitos embriotóxicos. cuja semi-vida de eliminação é mais curta do que a do Midazolam. 2001 45 . Ensaios clínicos controlados e testes em laboratório do sono mostraram que Midazolam diminui o tempo necessário para adormecer e prolonga a duração do sono. Mesmo após administração prolongada. O principal metabólito farmacologicamente activo é o alfa hidroxi Midazolam. A concentração plasmática decresce em duas fases. Midazolam foi administrado por um período de até 150 dias. Midazolam é um agente indutor do sono. não foi observado prejuízo no desempenho ou na capacidade de reacção. ansiolítica e miorrelaxante. Em geral. mesmo em doses maiores do que 100 vezes às recomendadas para o tratamento. não ocorre acúmulo do princípio activo.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML MIDAZOLAM DORMIRE DORMONID Hipnótico. ansiolítico. teratogênicos ou mutagênicos. As investigações toxicológicas demonstraram a ampla margem de segurança terapêutica. Após a dose recomendada e a duração adequada de sono. Os metabólitos formados sofrem rápida conjugação com o ácido glicurônico e são eliminados como glicuronídeos. Midazolam também possui propriedades anticonvulsivante. Após a ingestão de Midazolam. eficácia constante e facilidade posológica. 3º CLE – OUT. a absorção de seu princípio activo (Midazolam) é extremamente rápida e completa. anticonvulsivante. Cerca de 95% de Midazolam ligam-se às proteínas plasmáticas.

gastroscopia. de acção relativamente curta. coadjuvante da anestesia geral. podem produzir-se variações da pressão arterial e bradicardia. REACÇÕES ADVERSAS As reacções mais frequentes incluem uma diminuição do volume corrente ou da frequência respiratória e apnéia. INDICAÇÕES Sedação pré-cirúrgica ou prévia a procedimentos diagnósticos curtos (broncoscopia. A sua união é mediada pelo neurotransmissor inibitório ácido gama-aminobutírico (GABA). vómitos. A biodisponibilidade absoluta média após a administração IM é maior que 90%. Requerem atenção médica: tremor muscular.4 benzodiazepina. com aumento de sua actividade. razão pela qual produz acúmulo deste. 2001 46 . A sua união a proteínas é muito elevada (97%). excitação. metabólitos que podem ter certa actividade farmacológica. Adicionalmente. O Midazolam tem uma afinidade relativamente alta (duas vezes a do diazepam) pelo receptor de benzodiazepinas. citoscopia.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML PROPRIEDADES Derivado de 1. a ocupação de ambos os receptores produz hiperpolarização da membrana e inibição neuronial. acoplados a um canal ionóforo comum. movimentos descontrolados do corpo. as quais podem persistir durante períodos variáveis. Podem ocorrer alterações psicomotoras após a sedação ou anestesia com Midazolam. alucinações. O Midazolam interfere na recaptação do GABA. irritabilidade. confusão. cateterismo cardíaco). Metaboliza-se com rapidez a 1-hidroximetil Midazolam e 4i-hidroxiMidazolam. hipotensão. Excreta-se por via renal. da via de administração e da união simultânea com outros fármacos. sonolência prolongada.A curta duração de acção deve-se a seu rápido metabolismo e velocidade de eliminação. depressora do SNC. O efeito hipnótico do Midazolam parece estar relacionado com o acúmulo do GABA e a ocupação do receptor das benzodiazepinas. PRECAUÇÕES 3º CLE – OUT. incluindo o LCR e o cérebro. Distribui-se no organismo. Os seus efeitos dependem da dose administrada. Acredita-se que há receptores diferentes para as benzodiazepinas e para o GABA.

5 a 6. coma. INTERACÇÕES Os anestésicos de acção local por via parenteral podem originar efeitos depressores aditivos. porque pode produzir efeitos colaterais depressores sobre o SNC do neonato. 2001 47 . insuficiência cardíaca congestiva. CONTRA-INDICAÇÕES A relação risco-benefício deverá ser avaliada na presença de intoxicação etílica aguda. choque. O uso simultâneo de medicamentos que produzem depressão do SNC pode aumentar a depressão respiratória e os efeitos hipotensores destes e do Midazolam . Os efeitos hipotensores dos fármacos que provocam hipotensão são potencializados. Ter precaução ao conduzir ou realizar tarefas que requeiram coordenação e atenção. A sua farmacocinética está submetida a grandes variações interindividuais e responde a uma cinética linear. dissulfiram e isoniazida.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Não é recomendado para induzir anestesia prévia a uma cesariana. disfunção hepática. 93% do fármaco liga-se a proteínas plasmáticas. Evitar a ingestão de álcool e o uso de outros depressores do SNC no prazo de 24h após receber o Midazolam . a dose IV deve ser reduzida de 25% a 30%. insuficiência renal crónica. Os inibidores da MAO. Em pacientes geriátricos não pré-medicados. INDICAÇÕES 3º CLE – OUT.0 horas) e a faixa de semi-vida de eliminação estimada para o estazolam vai de 10 a 24 horas. O pico plasmático aparece em indivíduos sadios em aproximadamente duas horas (faixa de 0. miastenia grave e na gravidez. glaucoma de ângulo fechado e agudo. podem diminuir o metabolismo e a eliminação do Midazolam no fígado. ESTAZOLAM PROPRIEDADES É uma triazolobenzodiazepina útil como hipnótico por via oral. O clearance é acelerado em fumantes.

provoca dependência. O estazolam pode provocar dependência. falhas na coordenação e coma. anti-histamínicos. hipocinesia. PRECAUÇÕES Não operar máquinas pesadas. álcool. por isso com a retirada abrupta do fármaco podem ocorrer sintomas característicos como disforia moderada. 3º CLE – OUT. Para seu tratamento induzir o vómito e lavagem gástrica imediata. astenia. Podem ocorrer amnésia e reacções paradoxais (agitação. administrado nas últimas semanas de gravidez. cefaléia. 2001 48 . SUPERDOSAGEM Pode provocar sonolência. barbitúricos. insuficiência respiratória severa. dirigir ou realizar outras actividades perigosas que requeiram alerta mental total. narcóticos. tonturas e instabilidade. desorientação matinal. inibidores da monoamino oxidase. REACÇÕES ADVERSAS Sonolência. depressão respiratória. Hipersensibilidade ao fármaco. O estazolam. sudorese. vertigem. A manutenção da ventilação é essencial. Os sinais vitais devem ser monitorizados e devem-se administrar líquidos para manter a pressão sanguínea e estimular a diurese. confusão. insónia e. psicotrópicos e qualquer outro que provoque depressão do sistema nervoso central. uma síndrome que pode incluir cãimbras abdominais e musculares. vómitos. em casos mais graves.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Insónia de diferentes etiologias e intensidade. Miastenia grave. pode ser potenciada por anticonvulsivantes. como o estazolam. boca seca. Evitar administrar a mulheres jovens que possam ficar grávidas ou que amamentam. INTERACÇÕES A acção dos fármacos tipo benzodiazepinas. CONTRA-INDICAÇÕES Gravidez: pode ocorrer dano fetal e malformação com a administração de fármacos tipo benzodiazepina. tremores e convulsões. fenotiazinas. excitação).

insuficiência respiratória severa. não havendo. hipotonia muscular. A absorção de zopiclone é rápida. CONTRA-INDICAÇÕES Hipersensibilidade conhecida aos zopiclone. em animais) e o N-desmetil (farmacologicamente inactivo em animais). após a administração de 3. o das ciclopirrolonas. 60 e 115 ng/ml. A distribuição do produto é muito rápida.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML ZOPICLONE IMOVANE O zopiclone está indicado em todos os tipos de insónia. Há pouco risco de interacção medicamentosa devido às ligações protéicas. As concentrações máximas são obtidas em torno de 1 hora e meia a 2 horas. farmacologicamente. 3º CLE – OUT. Não há acúmulo após administrações repetidas. de acordo com a dose e a sensibilidade individual do paciente. atingindo níveis de. sensação de boca amarga e/ou secura do boca. crianças menores de 15 anos. sob a forma de metabólitos livres (derivados N-óxido e N-desmetil) e pelas fezes em aproximadamente em 16%. se assemelha às benzodiazepinas. 7. os 2 principais são os derivados N-óxido (farmacologicamente activo. A ligação de zopiclone às proteínas plasmáticas é fraca (cerca de 45%) e não saturável. PROPRIEDADES O zopiclone pertence a um novo grupo químico. 2001 49 .5 mg e 15 mg respectivamente. além de mantê-lo dentro dos padrões normais durante a noite (melhora a qualidade de sono). O zopiclone possui uma semi-vida de eliminação curta. 30. REACÇÕES ADVERSAS Foram observados. alguns efeitos desagradáveis. acúmulo do produto e dos seus metabólitos. mas que. tais como: sonolência matinal residual.75 mg. sendo rapidamente excretado. pois. amnésia anterógrada. a partir do compartimento vascular. aproximadamente. A semi-vida de eliminação está em torno de 5 horas. É um hipnótico que rapidamente induz o sono. Cerca de 80% do produto é eliminado por via urinária. Entre os metabólitos. tendo sido demonstrado sua actividade como hipnótico.

pois o zopiclone é excretado no leite materno. excepcionalmente. está formalmente desaconselhada. PRECAUÇÕES Apesar de não terem sido encontradas reacções embriotóxicas ou teratogênicas nos estudos realizados com animais. mialgias. INTERACÇÕES O Zopiclone apresenta sinergismo com: os depressores neuromusculares (miorelaxantes). agressividade. também está desaconselhado no período de lactação. cefaléia. outros medicamentos depressores do SNC (em particular. tremores. 2001 50 . A ingestão de bebidas alcoólicas ou outras drogas depressoras do SNC. astenia. Zopiclone não deve ser administrado a mulheres grávidas. em alguns pacientes. os neurolépticos). PRECAUÇÕES 3º CLE – OUT. ZOLPIDEM STILNOX O Zolpidem está indicado nos casos de insónia (ocasional. sub-excitação. Os pacientes que conduzem veículos ou utilizam-se de máquinas potencialmente perigosas devem tomar cuidados especiais devido ao risco de sonolência residual no dia seguinte à ingestão do medicamento. ansiedade. na vigência do tratamento com Zopiclone. Em pacientes com miastenia. a administração de Zopiclone deve ser feita sob cuidadosa vigilância médica. A mesma atenção deve ser dada a pacientes portadores de insuficiência hepática severa e/ou insuficiência renal. de incidentes maiores (geralmente precedidos de sintomas menores) como convulsões e estado de mal mioclônico com síndrome confusional. insónia e pesadelos. como irritabilidade. transitória). A retirada abrupta do medicamento após tratamento prolongado. pode-se observar reacções paradoxais como irritabilidade. devido à possível acentuação da fatigabilidade muscular.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML sensação de embriaguez. Em caso de insuficiência respiratória moderada. náuseas e vómitos e. pode acarretar a possibilidade de incidentes menores. é recomendável adaptar-se a posologia. síndrome de confusão onírico (própria dos sonhos).

Embora estudos clínicos efectuados com doses terapêuticas não tenham evidenciado quaisquer alterações nos processos cognitivos. Os estudos disponíveis até o momento não indicam a existência de insónia de rebote sob condições normais de uso. o uso do zolpidem não deve ser efectuado durante a gravidez. Qualquer persistência de distúrbios do sono após um período de 6 semanas deve ser objeto de investigações adicionais. Estudos de farmacologia humana e animal não demonstraram quaisquer efeitos sobre os centros respiratórios. O consumo de bebidas alcoólicas é rigorosamente desaconselhado durante o tratamento com zolpidem. pode ser necessária uma redução na dosagem. qualquer que seja a indicação (ansiolítica ou hipnótica). como uma medida de precaução necessária para qualquer novo fármaco. 2 a 3 semanas em caso de insónia. A associação com benzodiazepinas é desnecessária e arriscada. a possibilidade de amnésia anterograda dose-relacionada não pode ser excluída. ansiolíticos. o uso do zolpidem em pacientes com insuficiência respiratória severa deve ser realizado com cautela. dose administrada. o emprego do zolpidem só deve ser efectuado sob rigorosa vigilância médica. o fármaco não se constitui em tratamento para a depressão ou ansiedade. aumentando a possibilidade de dependência farmacológica. Em pacientes com miastenia. 3º CLE – OUT. Lactação: embora o zolpidem passe para o leite materno somente em pequena quantidade. usado isoladamente. Pacientes que dirigem ou operam máquinas devem ser alertados sobre a possibilidade de risco de sonolência com o uso do produto. associação com álcool.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML A duração do tratamento deve ser definida em função da indicação e informada ao paciente: 2 a 5 dias em caso de insónia ocasional (ex. antecedentes de outras dependências. todavia. podendo mascarar os seus sintomas (um estado depressivo pode justificar uma terapia antidepressiva). Em presença de insuficiência hepática.: durante uma viagem). associação com outros fármacos (psicotrópicos. 2001 51 . O zolpidem actua principalmente sobre os distúrbios do sono. em função de um possível aumento na fadiga muscular. o uso do produto não deve ser realizado durante a lactação. em particular quando o sono é interrompido (despertar precoce devido a um factor externo) ou quando o acto de recolher-se é retardado após a toma do produto. Gravidez: embora estudos em modelos animais não tenham evidenciado efeitos teratogênicos ou embriotóxicos. hipnóticos). medicamentosas ou não. Os factores listados a seguir podem favorecer o aparecimento de dependência: duração do tratamento.

O aumento na depressão central pode ter consequências importantes. particularmente na condução de veículos ou operações de máquinas. tais como os delírios e as alucinações. São substâncias químicas sintéticas. Em 1930 surge o primeiro tratamento biológico para essa psicose. aumentando o risco na condução de veículos ou na operação de máquinas. barbituratos. a eletroconvulsoterapia. Antipsicóticos Típicos (Incisivos) FLUFENAZINA: Ana tensol. Através desse tratamento foi possível alcançar pouco mais de 30% de resposta terapêutica. benzodiazepinas. sedativos H1. O álcool promove uma intensificação no efeito sedativo com reflexo sobre a vigilância. aproximadamente. neurolépticos. anti-histamínicos. capazes de actuar selectivamente em células nervosas que regulam os processos no homem e a conduta em animais. como é o caso da excitação e da agitação. clonidina e substâncias relacionadas.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML INTERACÇÕES Deve ser evitada a ingestão concomitante de bebidas alcoólicas ou de medicamentos contendo álcool.3. Paralelamente eles atenuam também os distúrbios neuropsíquicos ditos psicóticos. Mas foi somente nas décadas de 50 e 60 que chegam os primeiros 3º CLE – OUT. Flufenan HALOPERIDOL: Haldol PENFLURIDOL: Semap PIMOZIDA: Orap PIPOTIAZINA: Piportil ZUCLOPENTIXOL: Clopixol Os antipsicóticos ou neurolépticos são medicamentos inibidores das funções psicomotoras. Entre 1910 e 1920 praticamente não havia terapêutica para a esquizofrenia e que somente 20% dos pacientes. 7. apresentavam algum tipo de melhora. Associações a serem monitorizadas cuidadosamente: com outros depressores do sistema nervoso central: derivados morfínicos (analgésicos e antitussígenos). 2001 52 . alguns antidepressivos.

Com esses medicamentos foi possível alcançar mais de 60% de melhora. que trouxeram uma nova perspectiva para o tratamento da doença. são eficazes principalmente no controle de sintomas chamados positivos. a olanzapina em 1996. as alucinações. rigidez muscular. 2001 53 . ora cumprindo um objectivo. devido ao problema da agranulocitose. tais como tremores. p. a desorganização do pensamento. ora outro. Dos neurolépticos incisivos fazem parte o Haloperidol. hoje conhecidos como "convencionais". São os antipsicóticos recentemente introduzidos no mercado que não se classificam nem como Fenotiazínicos. Ao contrário dos sedativos. Os antipsicóticos. a quetiapina em 1997 e a ziprasidona no ano 2000. outros antipsicóticos de segunda geração entram no mercado. ora outro. Os neurolépticos atípicos. Os neurolépticos sedativos são os anti-psicóticos cujo principal efeito é a sedação. Flufenazina. A clorpromazina foi descoberta em 1957 e o haloperidol em 1959. considerado o primeiro antipsicótico de segunda geração (ou atípico) foi descoberta em 1970 mas. como Butirofenonas e nem como Ortopramidas. Os neurolépticos atípicos não podem ser classificados de sedativos ou incisivos tendo em vista a diversidade de acção. ao contrário dos neurolépticos incisivos (como o Haloperidol. denominados clássicos ou convencionais. Logo. Fenotiazina. Eles também produzem efeitos colaterais denominados extrapiramidais. aumentando significativamente as chances de pacientes com esquizofrenia se ressocializarem e deixarem os manicômios. chamados então de primeira geração. Em 1990 surgem os antipsicóticos de segunda geração. ex. não podem ser classificados de sedativos ou incisivos tendo em vista a diversidade de acção. A risperidona foi lançada em 1994. 3º CLE – OUT. A clozapina (Leponex®). como os delírios. enquanto os sedativos têm melhor aplicação nos casos de agitação psicomotora. aparece no mercado somente em 1988. ora cumprindo um objetivo. os incisivos têm baixa capacidade de sedação mas uma melhor actuação naquilo que se chama sintomas produtivos das psicoses (delírios e alucinações). ou de 2ª geração. para alívio dos milhões de esquizofrênicos.) cujo efeito principal e a remoção de delírios e alucinações.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML antipsicóticos. Penfluridol. etc.

risperidona. Os novos antipsicóticos. Existem numerosos antipsicóticos disponíveis no mercado. Trata-se de uma situação onde a quantidade absorvida seja igual à excretada. Esta metabolização é mais intensa para algumas drogas deste grupo.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML A partir dos anos 90 uma nova geração de antipsicóticos (p. o embotamento afetivo e a falta de motivação. clozapina. alguns deles. além da forma de comprimidos são apresentados como injeção de longa duração (depot) para ser aplicada com intervalo de semanas. como apresentações farmacológicas. como é o caso do Haloperidol e o Pimozide. A grande maioria dos antipsicóticos possui meia vida longa. com isso. mas também nos sintomas chamados negativos. Eles produzem menos efeitos colaterais extrapiramidais do que os antipsicóticos clássicos. administrados semanalmente ou até mensalmente. Existem também. Assim. têm meia vida mais curta mas. alem de bloquear a dopamina. Logo após a absorção pela parede intestinal os antipsicóticos têm sua primeira passagem pelo fígado. mantendo-se o nível plasmático em torno de um mesmo valor. metabolização hepática. como por exemplo a Clorpromazina e a Flufenazina e menos intensa para outras. 2001 54 . pelo facto de os seus metabólitos também serem activos. Alguns. bloqueiam também outros neurotransmissores cerebrais. especialmente a serotonina. os chamados Neurolépticos de Ação Prolongada (NAP). para a obtenção do melhor efeito terapêutico com uma determinada dose do neuroléptico deve-se aguardar este estado estável. Os neurolépticos ou antipsicóticos são drogas lipossolúveis e. portanto. Esses novos antipsicóticos agem não apenas nos sintomas positivos. O seu uso contínuo resulta num acúmulo progressivo. chamado de Equilíbrio Plasmático. Neste momento ocorre o equilíbrio dinâmico ou estabilidade. Os antipsicóticos demoram até algumas semanas para fazer efeito e melhorar o paciente.. olanzapina) vem sendo desenvolvida. entre 20 e 40 horas. ex. até que o nível plasmático se estabilize. tendo facilitado sua absorção e sua penetração no Sistema Nervoso Central. Outra conseqüência desta meia vida longa é o fato de demorar aproximadamente cinco dias para se instalar o estado estável da droga no organismo. como a pobreza de pensamento. como a Clorpromazina. MECANISMO DE ACÇÃO 3º CLE – OUT.

estaria relacionado aos efeitos colaterais. 2001 55 . principalmente. tubérculo olfatório e o septo lateral. em grau muito menos nos chamados sintomas negativos (apatia. além da notável importância do sistema límbico nas emoções e na memória. além dos receptores localizados no corpo do neurónio dopamínico e no terminal pré-sináptico. Actualmente as hipóteses mais aceites como sendo etiologicamente relacionadas para a esquizofrenia falam de uma combinação de hiperfunção dopamínica e hipofunção dos glutamatos no sistema neuronal. actuando predominantemente nos sintomas chamados produtivos ou positivos (alucinações e delírios) e. núcleo acumbens. É em relação a estes últimos que os estudos têm demonstrado os efeitos clínicos dos neurolépticos. todos eles têm em comum a acção farmacológica de bloquearem os receptores dopaminérgicos. A actividade terapêutica dos antipsicóticos parece estar relacionada. além dos dopaminérgicos. As vias mesolímbicas e mesocorticais confundem-se anatomicamente e ambas se originam no segmento ventral do mesencéfalo. Duas vias. a interferência dos 3º CLE – OUT. colinérgicos e histaminérgicos. serotoninérgicos. O bloqueio dos outros receptores. Os receptores dopaminérgicos mais conhecidos pela neurofisiologia são o D1 e o D2 (pós-sinápticos). mesolímbicas e mesocorticais. Na via nigro-estriatal está concentrada a maior parte da dopamina cerebral e. com o bloqueio da dopamina nos receptores pós-sinápticos do tipo D2. juntamente com um envolvimento pouco esclarecidos dos receptores 5HT2 e um balanço entre esses receptores com os receptores D2. As primeiras suspeitas de que este era o sítio da actuação terapêutica surgiram pela observação da semelhança sintomatológica entre determinadas patologias dos lobos frontais e temporais com a esquizofrenia. como este sistema está envolvido na regulação da actividade motora. Estes antipsicóticos tradicionais. tais como a Clorpromazina e o Haloperidol são eficazes em mais de 80% dos pacientes com esquizofrenia. A via mesocortical tem as suas terminações sinápticas localizadas no córtex frontal. A via mesolímbica inerva diversos núcleos subcorticais do Sistema Límbico: amígdala. na parte anterior do giro do cíngulo e no córtex temporal medial. embotamento e desinteresse).GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Apesar dos neurolépticos tradicionais bloquearem receptores adrenérgicos. são as envolvidas nos efeitos terapêuticos dos antipsicóticos.

consequentemente. por aumentar a libertação secundária de prolactina. entre outros efeitos. Deve-se fazer diagnóstico diferencial com a crise convulsiva parcial. Estes efeitos colaterais. EFEITOS COLATERAIS Dos efeitos colaterais provocados pelos neurolépticos o mais estudado é a Impregnação Neuroléptica ou Síndrome Extrapiramidal. onde parece haver um balanço entre as atividades dopaminérgicas e colinérgicas.PARKINSONISMO MEDICAMENTOSO Geralmente acontece após a primeira semana de uso dos antipsicóticos. com origem no Sistema Nervoso Central. 2001 56 . hipercinesia e fácies inexpressiva. uma libertação de sintomas extra-piramidais. efeitos colaterais comuns aos neurolépticos tradicionais. A via nigro-estriatal vai da substância negra do mesencéfalo até o corpo estriado (núcleos caudato e putâmem). Mais um efeito colateral indesejável. tétano e histeria.REAÇÃO DISTÔNICA AGUDA Ocorre com freqüência nas primeiras 48 horas de uso de antipsicóticos. O tratamento com anticolinérgicos injetáveis (Prometazina ou Biperideno) é eficaz em poucos minutos para este quadro agudo. língua e às vezes um tipo de opistótono com crises oculógiras.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML antipsicóticos no seu funcionamento é a responsável pelos adversos efeitos extrapiramidais (parkinsonismo). O tratamento com anticolinérgicos (antiparkinsonianos) é eficaz 3º CLE – OUT. 2 . A dopamina libertada próxima aos capilares da circulação porto-hipofisária chega à hipófise anterior e acaba. normalmente acontecem devido à capacidade desses medicamentos bloquearem também os receptores alfa-adrenérgicos. sedação e tontura. podem ser divididos em cinco tipos: 1 . hipertonia e rigidez muscular. boca. A via túbero-infundibular é constituída de neurónios com o corpo celular no hipotálamo e cujos axônios terminam na eminência média da hipófise. A hipotensão. É o resultado da interferência medicamentosa na via nigro-estriatal. Desta forma. Clinicamente observa-se movimentos espasmódicos da musculatura do pescoço. Clinicamente há um tremor de extremidades. o bloqueio dos receptores dopaminérgicos provocará uma supremacia da actividade colinérgica e.

andar de um lado para outro e. Esse facto favorece uma possível redução progressiva na dose do anticolinérgico que comummente associamos ao antipsicótico no início do tratamento. desejo incontrolável de movimentar-se e sensação interna de tensão. Ora. quando compelido a permanecer sentado. nenhum paciente aceitará como benvindo um medicamento capaz de fazê-lo sentir-se mal. como se houvesse uma espécie de tolerância ao seu uso. pode haver o desaparecimento de tais problemas após 3 meses de utilização do neuroléptico. Estabelecendo-se um plano de tratamento para a esquizofrenia. Alguns autores preferem utilizar os antiparkinsonianos apenas depois de constatados os efeitos extra-piramidais. principalmente da musculatura oro-língua-facial. Clinicamente é caracterizada por movimentos involuntários. se as doses a serem empregadas tiverem que ser um pouco mais incisivas. 2001 57 . Com freqüência é necessário a diminuição da dose ou mudança para outro tipo de antipsicótico. Já que o paciente deverá utilizar esses neurolépticos por muito tempo. Clinicamente é caracterizado por inquietação psicomotora.ACATISIA Ocorre geralmente após o terceiro dia de uso da medicação. 3º CLE – OUT. O paciente assume uma postura típica de levantar-se a cada instante. Quando isso acontece normalmente pode-se recorrer aos Antipsicóticos Atípicos. a discinesia tardia aparece após o uso crônico de antipsicóticos (geralmente após 2 anos). O tronco. A Acatisia não responde bem aos anticolinérgicos ou ansiolíticos e o clínico é obrigado a decidir entre a manutenção do tratamento antipsicótico com aquelas doses e o desconforto da sintomatologia da Acatisia. será sempre desejável que tenha um bom relacionamento com eles. Muitas vezes. os ombros e os membros também podem apresentar movimentos discinéticos. sabendo antecipadamente da cronicidade desse tratamento e. principalmente.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Para prevenir o aparecimento desses desagradáveis efeitos colaterais utiliza-se a Prometazina ou Biperideno por via oral. como é o caso dos efeitos extra-piramidais. 4 . não para de mexer as pernas. acompanhados de movimentos sincrônicos da mandíbula. será quase certa a ocorrência desses efeitos colaterais.DISCINESIA TARDIA Como o próprio nome diz. 3 . ocorrendo protrusão da língua com movimentos de varredura látero-lateral.

É uma reacção adversa dependente mais do agente agredido que do agente agressor. Leva a óbito numa proporção de 20 a 30% dos casos.EFEITOS AUTONÔMICOS Por serem drogas que desequilibram o sistema dopamina-acetilcolina. em algumas situações podemos encontrar efeitos colinérgicos. paradoxalmente. dificuldade de acomodação visual e. 3 . poderá precipitar um acidente vascular cerebral isquêmico. obstipação. 2 . Clinicamente observa-se um grave distúrbio extra-piramidal acompanhado por intensa hipertermia (de origem central) e distúrbios autonômicos. diminuição do segmento ST e achatamento de onda T.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML A Discinesia Tardia não responde a nenhum tratamento conhecido. isquemia miocárdica aguda ou traumatismos por quedas. 5 . 2001 58 .SÍNDROME NEUROLÉPTICA MALIGNA Trata-se de uma forma raríssima de toxicidade provocada pelo antipsicótico. São seis as principais ocorrências: 1 . são observados reflexos da sua utilização ao nível sistêmico. aumentando-se a dose anteriormente utilizada. mais raramente. decorre do bloqueio alfa-adrenérgico proporcionado por essas drogas. É o caso da secura da boca e da pele. Estas alterações são benignas e não costumam ter significado clínico. nos casos com comprometimento vascular prévio. Na maioria das vezes a hipotensão desencadeada pela utilização de neurolépticos tradicionais proporciona apenas um certo incomodo ao paciente. como por exemplo. um aumento do intervalo PR.CARDIOVASCULARES Alguns neurolépticos podem produzir alterações eletrocardiográficas.ENDOCRINOLÓGICOS 3º CLE – OUT. Das alterações cardiovasculares a mais comum é a hipotensão (postural ou não) a qual. retenção urinária. entretanto. Além dos efeitos adversos dos neurolépticos tradicionais sobre o Sistema Nervoso Central. embora em alguns casos possa ser suprimida com a readministração do antipsicótico ou. como nas arterioscleroses. em outras efeitos anticolinérgicos. tal como uma espécie de hipersensibilidade à droga.

galactorréia e ginecomastia. Antipsicóticos "típicos" ou clássicos são aquelas medicações que tendem a produzir sintomas extrapiramidais (EPS). duas síndromes oftálmicas podem ser descritas com a utilização dos antipsicóticos tradicionais. Os sintomas que respondem melhor aos antipsicóticos típicos são os chamados sintomas positivos. podem ser acentuados com seu uso. além de não responderem tão bem. com o uso de altas doses de Tioridazina. Há também referências de alterações nas hormonas gonadotróficas e do crescimento. 4 . A segunda. Embora incomum. esse antipsicóticos tradicionais podem produzir amenorréia e. 3º CLE – OUT.GASTRINTESTINAIS Tendo em vista a acção nos mecanismos da acetilcolina. Estes agentes têm sido as principais drogas na farmacoterapia da esquizofrenia por mais de um quarto de século. 6 . A maioria dos autores divide o tratamento farmacológico da esquizofrenia em duas fases: aguda e manutenção ou profilática. ainda não há consenso conclusivo sobre isso. 2001 59 . A obstipação e boca seca também podem ser observados durante o tratamento. como delírios e alucinações. com a Clorpromazina em altas doses. 5 . determina uma retinopatia pigmentosa.OFTALMOLÓGICOS Embora raras. porém.DERMATOLÓGICOS Com uma incidência de 5 a 10% podemos encontrar o aparecimento de um rash cutâneo. menos frequente. os neurolépticos tradicionais podem ter boa acção anti-emética. Já nos sintomas negativos. foto-sensibilização e aumento da pigmentação nos pacientes em uso de Clorpromazina.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML A acção dos neurolépticos no sistema túbero-infundibular repercute na hipófise anterior produzindo distúrbios hormonais. A primeira. como consequência dos efeitos anticolinérgicos. Todos esses efeitos são decorrentes das alterações na síntese de prolactina (hiperprolactinemia). é consequência do depósito de pigmentos no cristalino.

o bloqueio dos receptores dopaminérgicos aumenta a libertação de prolactina da hipófise. Manutenção Esquizofrenia é uma doença que dura a vida toda. Antes do aparecimento de sintomas como delírios ou alucinações. frequentemente não é bem aceite pelo paciente. A maioria das pessoas com esquizofrenia necessitará de cuidados médicos e medicação para o resto da sua vida. podem ter uma recaída dos sintomas psicóticos. Algumas pessoas. Enquanto esta necessidade de tratamento por longo tempo é bem reconhecida pelo médico. somente controlam os sintomas da doença. antimuscarínico e sedativo. Também produz um bloqueio alfa-adrenérgico e deprime a libertação de hormonas hipotalâmicas e hipofisárias. Ou seja. insónia e depressão. FLUFENAZINA ANATENSOL FLUFENAN Acredita-se que a flufenazina melhora os estados psicóticos por bloqueio dos receptores pós-sinápticos dopaminérgicos mesolímbicos no cérebro. mesmo tomando a medicação regularmente. pois a intervenção médica precoce pode impedir a recaída. Tem fraco efeito antiemético. As medicações antipsicóticas não curam a esquizofrenia. é comum aparecerem sintomas menos específicos como irritabilidade. se o paciente deixar de tomar a medicação pode sofrer uma recaída.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Aguda Envolve a tentativa de aliviar os sinais e sintomas associados como delírios. alucinações. alterações formais do pensamento e do comportamento. como a diabetes ou hipertensão. 2001 60 . INDICAÇÕES 3º CLE – OUT. Entretanto. e forte efeito extrapiramidal. Os familiares devem estar atentos a mudanças subtis que possam ocorrer. É metabolizada no fígado e excretada por via renal.

Dor neurogênica crônica. Os neonatos podem apresentar icterícia prolongada. ocorrer efeitos extrapiramidais distônicos e congestão nasal. PRECAUÇÕES Evitar o consumo de álcool ou outros depressores do SNC. principalmente distonias. A relação riscobenefício deverá ser avaliada na indicação durante a gravidez e o período de lactação. Em crianças com doenças agudas (sarampo. secreção de leite não habitual. As fenotiazinas podem baixar o limiar das crises convulsivas. devido à possível sonolência ou visão turva. portanto. hiporreflexia e hiperreflexia e efeitos extrapiramidais. controlar os pacientes geriátricos e pediátricos devido à maior incidência de reacções hipotensoras e extrapiramidais. 2001 61 . Cuidado ao dirigir. secura na boca. palidez. esquizofrenia e na fase maníaca da doença maníacodepressiva. Pode ser ingerida com alimentos. desidratação. gastroenterite). e com mais frequência nos idosos podem. O uso de antiácidos ou antidiarréicos pode inibir a absorção de flufenazina. alterações do ciclo menstrual. Os antidepressivos 3º CLE – OUT. sendo recomendado evitar a exposição ao sol ou o uso de lâmpadas solares. INTERACÇÕES Os antimuscarínicos antidiscinésicos ou anti-histamínicos podem intensificar os efeitos colaterais antimuscarínicos (confusão. Possível fotossensibilidade. No caso de terapêutica parental. sensação de cansaço não habitual. náuseas. enjoos. São de incidência menos frequente: visão turva ou qualquer alteração de visão. alucinações. vómitos. As anfetaminas diminuem seu efeito estimulante quando utilizadas simultaneamente com fenotiazinas. sonolência.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Estados psicóticos. tremores dos dedos e mãos. erupção cutânea. micção dificultada. já que pode produzir sonolência no lactente e em mães que tenham recebido fenotiazinas. água ou leite para diminuir a irritação gástrica. REACÇÕES ADVERSAS Nos primeiros dias de tratamento. infecções do SNC. pulso irregular. desenvolvem-se com maior facilidade reacções neuromusculares. necessário ajustar a dose de anticonvulsivantes. podendo ser. Não tomar durante as 2 horas posteriores à administração de antiácidos ou medicamentos antidiarréicos. pesadelos).

angina pectoris. CONTRA-INDICAÇÕES Depressão grave do SNC. glaucoma. disfunção hepática. no sistema dopaminérgico mesolímbico. doença cardiovascular grave. Aproximadamente 40% de 1 dose oral única excretam-se pela urina em 5 dias. Também existe certo bloqueio dos receptores alfa-adrenérgicos do sistema autónomo. Produz um bloqueio seletivo sobre o SNC por bloqueio competitivo dos receptores dopaminérgicos pós-sinápticos. Os efeitos antiparkinsonianos da levodopa podem ser inibidos pelo bloqueio dos receptores dopaminérgicos no cérebro. realiza-se no fígado. O decanoato. O uso simultâneo de quinidina pode originar efeitos cardíacos aditivos. diminui a libertação da hormona de crescimento e aumenta a libertação de prolactina pela hipófise. a relação risco-benefício deve ser avaliada na presença de alcoolismo. 2001 62 . Os 15% da dose oral excretam-se nas fezes por eliminação biliar. Absorve-se por via oral em 70%. retenção urinária. que é a forma de acção prolongada. o seu metabolismo. úlcera péptica. actua como pró-fármaco. hipertrofia prostática benigna. estados comatosos. libertando de forma lenta e estável haloperidol do veículo. discrasias sanguíneas. O uso com antitireóideos pode aumentar o risco de agranulocitose. INDICAÇÕES 3º CLE – OUT. Parkinson. e um aumento do intercâmbio de dopaminas no nível cerebral para produzir a acção antipsicótica. une-se às proteínas em 90% ou mais. O bloqueio dos receptores de dopamina provoca reacções motoras extrapiramidais. dos quais 1% é fármaco inalterado.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML intensificam os efeitos antimuscarínicos. Os bloqueadores beta-adrenérgicos originam uma concentração plasmática elevada de cada medicação. HALOPERIDOL HALDOL HALOPERIDOL Haloperidol é um derivado da butirofenona com efeitos similares aos das fenotiazinas derivados da piperazina. distúrbios convulsivos e vómitos.

Os pacientes geriátricos ou debilitados são mais propensos ao desenvolvimento de efeitos extrapiramidais adversos e de hipotensão ortostática. aumento de sudorese. tremores musculares. Aumenta as concentrações séricas de prolactina ao indicar-se 3º CLE – OUT. cansaço ou debilidade não habituais. Os efeitos leucopênicos e trombocitopênicos do haloperidol podem provocar um aumento na incidência de infecção microbiana. é indicado o decanoato de haloperidol. disfagia. tonturas. instabilidade. rigidez de braços ou pernas. rigidez ou movimentos descontrolados ou graves. REACÇÕES ADVERSAS As crianças são muito sensíveis aos efeitos extrapiramidais. INTERACÇÕES A acção do álcool é potenciada e pode ser produzida hipotensão grave. Requerem atenção médica: disartria. tonturas. 2001 63 . Pacientes agressivos e agitados. Os pacientes geriátricos são mais propensos à discinesia tardia e parkinsonismo. sonolência grave ou estado comatoso. atraso na cicatrização e gengivas sangrentas. Ter precaução se provocar sonolência durante a realização de exercícios.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Tratamento de distúrbios psicóticos agudos e crónicos que incluem esquizofrenia. Em esquizofrenia crónica. São de incidência mais rara: movimentos de mastigação. Síndrome de Gilles de La Tourette. estados maníacos e psicose induzida por fármacos (psicose esteróidea). PRECAUÇÕES Evitar a ingestão de bebidas alcóolicas ou de outros depressores do SNC durante o tratamento. espasmos. Não é recomendável a sua utilização em crianças menores de 3 anos. Pode aumentar ou diminuir a actividade anticoagulante de derivados cumarínicos ou da indandiona. tremor e agitação de dedos e mãos. erupção cutânea. movimentos de torção do corpo. Sinais de superdosagem: dificuldade para respirar. Tratamento de problemas graves de comportamento. O haloperidol intensifica os efeitos antimuscarínicos da atropina e compostos relacionados. Pode aparecer secura na boca (efeito antimuscarínico) e possível fotossensibilidade da pele. Diminui os efeitos estimulantes das anfetaminas e reduz os efeitos antipsicóticos do haloperidol. alucinações.

Manutenção de psicóticos estabilizados. cuja atividade é desconhecida. Além disso. transtornos emergentes de pacientes no limite e personalidades esquizóides. Autismo infantil. paranóicas e obsessivo-compulsivas. grave ou tóxica. bloqueio alfa1 adrenérgico. Diminui os efeitos hipotensores da guanetidina e os efeitos terapêuticos da levodopa. Mais de 50% da dose oral de pimozida absorve-se no intestino e depois são extensamente metabolizados no fígado. A semi-vida de eliminação em pacientes esquizofrênicos é de 55 horas. como elas. alergias. neuralgia pós-herpética e onicotilomania. no alívio da psicopatologia da demência senil. 2001 64 . outros são afectados. epilepsia. Parkinson. bloqueio H1 histaminérgico) que podem ser terapêuticos ou adversos.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML simultaneamente com bromocriptina. 3º CLE – OUT. Além dos receptores D2. são neurolépticosantipsicóticos de acção prolongada. A acção antipsicótica da pimozida deve-se ao bloqueio dos receptores dopaminérgicos D2 nos neurônios do SNC (sistema límbico e corpo estriado). o que gera diferentes efeitos adicionais (bloqueio muscarínico. disfunção hepática ou renal. Pode provocar efeitos mentais não desejados (desorientação) usando-se simultaneamente com metildopa. apesar de existir uma grande diferença interindividual. hipertireoidismo ou tireotoxicose. INDICAÇÕES Em pacientes com síndrome de Gilles de la Tourette que não respondem ao tratamento habitual. CONTRA-INDICAÇÕES Depressão do SNC. coréia de Huntington. glaucoma e retenção urinária. libertando os principais metabólitos. A relação risco-benefício será avaliada em alcoolismo activo. Potencia a acção de depressores do SNC. Sua principal via de eliminação é o rim. PIMOZIDA ORAP A pimozida é um complemento sintético que pertence às difenilbutilpiperidinas. Essas estão relacionadas com as butirofenonas e.

visão turva. antidepressivos tricíclicos. erupções. PRECAUÇÕES O tratamento com pimozida expõe o paciente a sérios riscos. discinesia tardia. Síndrome de Parkinson. sudorese. estado comatoso com depressão respiratória. administração de líquidos por via parenteral e vasopressores (excepto adrenalina). seja congênito ou medicamentoso. hipotensão postural. síndrome neuroléptica maligna. Gravidez. potencialmente mortal. astenia. REACÇÕES ADVERSAS Reacções extrapiramidais. também ocorreram mortes súbitas. mudanças no eletrocardiograma. 2001 65 . CONTRA-INDICAÇÕES Depressão endógena. vómitos. o paciente pode desenvolver um quadro de discinesia tardia potencialmente irreversível (risco maior nos idosos). tremores. tonturas. INTERACÇÕES Fármacos que prolonguem o intervalo QT do eletrocardiograma (fenotiazinas.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML SUPERDOSAGEM Observam-se: anomalias eletrocardiográficas. dor no peito. reacções extrapiramidais severas. rigidez muscular. que se manifesta com hiper-reflexia. síndrome neuroléptica maligna. hipotensão. estados comatosos. talvez causadas por algum efeito da pimozida sobre o coração. doença de Parkinson. instabilidade autonômica e estado mental alterado. antiarrítmicos). cataratas. 3º CLE – OUT. Pacientes com prolongamento do intervalo QT do eletrocardiograma. Como outros neurolépticos. Pacientes com arritmias cardíacas. náusea. Tratamento: lavagem gástrica. assistência respiratória.

Hipotensão.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML PIPOTIAZINA PIPORTIL PIPORTIL L4 A pipotiazina é uma fenotiazina normalmente administrada como forma farmacêutica de libertação lenta (depot) por via intramuscular. Esquizofrenias. Tratamento: suporte sintomático. Delírios crónicos interpretativos e passionais. movimentos de torção do corpo por efeitos parkinsonianos extrapiramidais distônicos. a pipotriazina actua bloqueando os receptores pós-sinápticos dopaminérgicos mesolímbicos no cérebro. obstipação. O seu metabolismo é hepático e a eliminação ocorre por via renal e biliar. coma. Tratamento do controle de náuseas e vómitos severos em pacientes seleccionados. o bloqueio dos receptores dopaminérgicos aumenta a libertação de prolactina na hipófise. As fenotiazinas produzem um bloqueio alfa-adrenérgico e deprimem a libertação de hormonas hipotalâmicas e hipofisárias. 2001 66 . inibe a região disparadora quimiorreceptora medular e sua acção ansiolítica ocorre por redução indirecta dos estímulos sobre o sistema reticular do talo encefálico. Terapêutica alternativa aos fármacos de primeira linha no tratamento a curto prazo (máximo de 12 semanas) da ansiedade psicótica. os efeitos do bloqueio alfa-adrenérgico podem produzir sedação. tonturas. REACÇÕES ADVERSAS Manifestam-se com frequência: visão turva ou outras alterações na visão. secura da boca. Tratamento coadjuvante do tétano e na porfiria aguda intermitente. 3º CLE – OUT. congestão nasal. Tratamento de problemas severos de comportamento em crianças (hiperexcitabilidade). INDICAÇÕES Tratamento dos transtornos psicóticos agudos e crónicos: é eficaz na esquizofrenia e na fase maníaca da doença maníaco-depressiva. Como antiemético. Além disso. No entanto. SUPERDOSAGEM Síndrome parkinsoniana severa. Como antipsicótico. sonolência. embora também possa ser administrada por via oral.

hiporreflexia ou hiper-reflexia e efeitos extrapiramidais. atraso na cicatrização e hemorragia gengival. tais como discinesia tardia e parkinsonismo. hipersensibilidade à luz solar. INTERACÇÕES Os anti-histamínicos e antimuscarínicos intensificam os efeitos antimuscarínicos das fenotiazinas. erupção cutânea. Os efeitos antiparkinsonianos da levodopa podem ser diminuídos devido ao bloqueio dos receptores dopaminérgicos no cérebro. Os efeitos leucopênicos e trombocitopênicos das fenotiazinas podem aumentar a incidência de infecção microbiana. Sugere-se administrar em pacientes idosos a metade da dose do adulto. são mais propensos à hipotensão ortostática e mostram uma sensibilidade aumentada aos efeitos antimuscarínicos e sedativos das fenotiazinas. PRECAUÇÕES Os pacientes que não toleram uma fenotiazina podem não tolerar as outras. As fenotiazinas podem diminuir o limiar para as crises convulsivas. especialmente confusão. As medicações antipsicóticas elevam as concentrações de prolactina. alucinações e pesadelos. Os pacientes geriátricos necessitam de uma dose inicial mais baixa pois tendem a desenvolver concentrações plasmáticas mais elevadas. As anfetaminas podem produzir redução dos efeitos antipsicóticos das fenotiazinas e por sua vez as fenotiazinas podem diminuir o efeito estimulante das anfetaminas. com a bromocriptina podem aumentar as concentrações séricas de prolactina. sendo necessário ajustar as doses dos anticonvulsivantes. Em recém-nascidos cujas mães receberam fenotiazinas no final da gravidez descreve-se icterícia prolongada. transtornos do ciclo menstrual. que persistem durante a administração crónica. O uso concomitante com antitireóideos pode aumentar o risco de agranulocitose. micção difícil (por efeito antimuscarínico). Podem inibir o metabolismo da fenitoína e causar toxicidade por fenitoína. galactorréia. Por seu efeito antimuscarínico pode diminuir e inibir o fluxo salivar e contribuir ao desenvolvimento de cáries. Também são propensos a desenvolver efeitos secundários extrapiramidais. 2001 67 . Durante a lactação manifesta-se sonolência no lactente. O uso concomitante com 3º CLE – OUT. náuseas. vómitos. doença periodontal e candidíase oral.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Observam-se raramente discinesia tardia.

Discinesia tardia. Não há nenhum tratamento eficaz conhecido. síndrome de Reye. Tal síndrome é principalmente caracterizada por movimentos involuntários rítmicos da língua. ser usados com cautela em pacientes epilépticos. Acredita-se que os neurolépticos possam baixar o limiar convulsivo e devem. discrasias sangüíneas.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML bloqueadores beta-adrenérgicos provoca a elevação da concentração plasmática de cada medicação. Pacientes idosos podem ser particularmente sensíveis. as doses dos anticonvulsivantes devem ser adaptadas nestes pacientes. 2001 68 . vómitos. Penfluridol deve ser usado com cautela em pacientes com disfunção hepática. As manifestações podem ser permanentes em alguns pacientes. retenção urinária. disfunção hepática. Antecedentes de agranulocitose tóxica. estados comatosos. boca ou mandibula. INTERACÇÕES 3º CLE – OUT. Se necessário. porfiria e glaucoma. glaucoma. angina do peito. Agentes antiparkinsonianos normalmente não aliviam os sintomas desta síndrome. A segurança de penfluridol em crianças menores de 12 anos não foi estabelecida. portanto. doença de Parkinson. especialmente aos efeitos extrapiramidais recomenda-se reduzir as doses iniciais pela metade. PENFLURIDOL SEMAP Como penfluridol não é sedativo potente. Gravidez e lactação. doença cardiovascular severa. A relação risco-benefício deve ser avaliada nas seguintes situações: alcoolismo. úlcera péptica. quando usado em pacientes agitados ou agressivos. Risco de retenção urinária em transtornos uretrais ou prostáticos. CONTRA-INDICAÇÕES Depressão severa do SNC. ele deve ser usado em combinação com psicotrópicos sedativos. face. transtornos convulsivos. Como todo agente neuroléptico pode-se observar discinesia tardia em alguns pacientes submetidos a terapia prolongada ou após a interrupção do medicamento.

incluindo álcool. a carbamazepina ou a fenitoína) forem administradas concomitantemente. Os efeitos mais freqüentemente relatados são: Inquietação e discinesia. As manifestações clínicas mais comuns desses sintomas são: Parkinsonismo: Bradicinesia. Os sintomas parkinsonianos são diminuídos com administração de anticolinérgico ou. trismo. conforme o tratamento e continuado. Quando drogas indutoras enzimáticas (tais como o fenobarbital. Normalmente. que ocorrem devido ao bloqueio dopaminérgico. tremor. Efeitos neurológicos: Aparecem cerca de 4-6 horas após a administração da dose semanal e são mais pronunciados no dia seguinte.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Como ocorre com todos os neurolépticos. ele pode potenciar a depressão respiratória causada por morfinomiméticos. Síndrome neuroléptica maligna: Como ocorre com outros neurolépticos. raramente aparecem em doses inferiores a 10 mg de penfluridol por semana. se possível com a redução da dose. 2001 69 . Efeitos hormonais: Incluem hiperprolactinemia. Não foram relatadas incompatibilidades com outros psicotrópicos. Penfluridol inibe a acção de agonistas dopaminérgicos. que em alguns casos pode levar a galactorréia ou amenorréia. Os sintomas extrapiramidais. REAÇÕES ADVERSAS Os efeitos colaterais são raros e geralmente brandos. a dose de penfluridol deve ser aumentada. crises oculogiras. Distonia aguda ou discinesia: Torcicolo. em raros casos foram relatados este tipo de síndrome ao penfluridol. micrografia. diminuem em 48 horas e tendem a desaparecer espontaneamente. penfluridol pode intensificar a hipotensão ortostática. Esta síndrome constitui uma resposta idiossincrásica desenvolvida rapidamente. sedativos ou analgésicos potentes. Discinesia tardia. Quando administrado concomitantemente com anti-hipertensivos. tais como a L-dopa ou a bromocriptina. Acatisia: Incapacidade de ficar parado. dentro de 3 a 6 semanas. apesar do penfluridol não ter efeito depressor sobre a respiração. caracterizada por 3º CLE – OUT. ausência de expressão facial. dificuldade para caminhar. rigidez muscular. hipnóticos. o penfluridol pode intensificar a depressão do SNC produzida por outros depressores do SNC. Da mesma forma.

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hipertermia, rigidez muscular, instabilidade autonómica, alteração de consciência, coma e aumento nos níveis de CPK. Sinais de instabilidade autonómica, tais como, taquicardia, pressão arterial lábil e sudorese podem preceder a hipertermia, agindo como sinais de advertência. O tratamento antipsicótico deve ser interrompido imediatamente e instituída terapia de suporte apropriada e cuidadosa monitorização do paciente. Outros efeitos: Efeitos colaterais autonómicos, tais como, distúrbios visuais e hipotensão, sintomas gastrintestinais, incluindo náusea e vómito, podem ocorrer principalmente no início do tratamento. Fadiga, hipersalivação ou sudorese excessiva podem ocorrer no dia seguinte a administração da dose semanal de penfluridol. Outras observações incluem: Tonturas, sonolência, cefaléias, reacções cutâneas e ganho de peso. Depressão tem sido ocasionalmente reportada. Foram relatados casos isolados de alteração na função hepática e taquicardia benigna após a administração de neurolépticos. Efeitos sobre a capacidade de dirigir ou operar máquinas: Pacientes que queiram dirigir ou operar máquinas devem ser alertados sobre a possibilidade de sonolência e prejuízos sobre o estado de alerta, especialmente durante o primeiro dia de tratamento. CONTRA-INDICAÇÕES Penfluridol não deve ser usado em distúrbios depressivos e síndrome de Parkinson. Penfluridol é contra indicado nas depressões do SNC e em estados comatosos. Não deve ser usado em pacientes com hipersensibilidade a qualquer um dos componentes da fórmula ou a qualquer derivado difenilbutilpiperidínico.

7.4. Antipsicóticos Sedativos
CLORPROMAZINA: Amplictil, Clorpromazina LEVOMEPROMAZINA: Levozine, Neozine SULPIRIDA: Dogmatil, Equilid TIORIDAZINA: Melleril TRIFLUOPERAZINA: Stelazine

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CLORPROMAZINA
AMPLICTIL CLORPROMAZINA Como antipsicótico a clorpromazina atua bloqueando os receptores póssinápticos dopaminérgicos mesolímbicos no cérebro. As fenotiazinas também produzem um bloqueio alfa-adrenérgico e deprimem a libertação de hormonas hipotalâmicas e hipofisárias. Ainda assim, o bloqueio dos receptores dopaminérgicos aumenta a libertação de prolactina na hipófise. Como antiemético, inibe a zona disparadora químio-receptora medular, e sua ação ansiolítica pode ocorrer por redução indireta dos estímulos sobre o sistema reticular do talo encefálico. Além disso, os efeitos de bloqueio alfa-adrenérgico podem ocasionar sedação. Seu metabolismo é hepático e elimina-se por via renal e biliar. INDICAÇÕES Tratamento dos distúrbios psicóticos; é eficaz na esquizofrenia e na fase maníaca da doença maníaco-depressiva. Tratamento do controle de náuseas e vômitos graves em pacientes selecionados. Terapêutica alternativa para fármacos de primeira linha no tratamento de curto prazo (não mais de 12 semanas) da ansiedade não psicótica. Tratamento de problemas graves de comportamento em crianças (hiperexcitabilidade). Tratamento coadjuvante de tétano e na porfiria aguda intermitente. REACÇÕES ADVERSAS São de aparição mais freqüente: visão turva ou qualquer alteração na visão, movimentos de torção do corpo por efeitos parkinsonianos extrapiramidais distônicos. Hipotensão, Obstipação, enjoos, sonolência, secura na boca, congestão nasal. Raramente se observa discinesia tardia, micção difícil (por efeito antimuscarínico), erupção cutânea, distúrbios do ciclo menstrual, hipersensibilidade à luz solar, galactorréia, náuseas, vômitos. PRECAUÇÕES

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Os pacientes que não toleram uma fenotiazina podem não tolerar outras. As medicações antipsicóticas elevam as concentrações de prolactina, que persistem durante a administração crónica. Em recém-nascidos cujas mães receberam fenotiazinas no final da gravidez foram descritas icterícia prolongada, hiporreflexia ou hiperreflexia e efeitos extrapiramidais. Durante a lactação observa-se sonolência no lactente. Os pacientes geriátricos necessitam de uma dose inicial mais baixa, pois tendem a desenvolver concentrações plasmáticas mais elevadas, são mais propensos à hipotensão ortostática e monstram uma sensibilidade aumentada aos efeitos antimuscarínicos e sedativos das fenotiazinas. Também são mais propensos a desenvolver efeitos colaterais extrapiramidais, tais como discinesia tardia e parkinsonismo. Sugere-se administrar aos pacientes idosos a metade da dose usual do adulto. O seu efeito antimuscarínico, pode diminuir ou inibir o fluxo salivar e contribuir para o desenvolvimento de cáries, doença periodontal e candidíase oral.Os efeitos leucopênicos e trombocitopênicos das fenotiazinas podem aumentar a incidência de infecção microbiana, atraso na cicatrização e hemorragia gengival. INTERACÇÕES Os anti-histamínicos e os antimuscarínicos intensificam os efeitos antimuscarínicos das fenotiazinas, principalmente confusão, alucinações e pesadelos. As anfetaminas podem produzir redução dos efeitos antipsicóticos das fenotiazinas e estas diminuem o efeito estimulante das anfetaminas. As fenotiazinas podem baixar o limiar para crises convulsivas, sendo necessário ajustar a dose dos anticonvulsivos. Podem inibir o metabolismo da fenitoína e dar origem a toxicidade por fenitoína. O uso simultâneo com antitireoidianos pode aumentar o risco de agranulocitose; com a bromocriptina, podem aumentar as concentrações séricas de prolactina. Pode-se inibir os efeitos antiparkinsonianos da levodopa devido ao bloqueio dos receptores dopaminérgicos no cérebro. O uso simultâneo com bloqueadores beta-adrenérgicos origina uma concentração plasmática elevada de cada medicação. CONTRA-INDICAÇÕES Depressão grave do SNC, estados comatosos, doença cardiovascular grave. A relação risco-benefício deve ser avaliada nas seguintes situações: alcoolismo, angina 3º CLE – OUT. 2001 72

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pectoris, discrasias sanguíneas, glaucoma, disfunção hepática, Parkinson, úlcera péptica, retenção urinária, síndrome de Reye, distúrbios convulsivos, vômitos.

LEVOMEPROMAZINA
LEVOZINE NEOZINE A levomepromazina é um antipsicótico que pertence à classe das fenotiazinas alifáticas como a clorpromazina. Quimicamente é a metotrimeprazina, somente utilizada como isómero levógiro denominado levomepromazina. O seu mecanismo de acção ocorre bloqueando os receptores pós-sinápticos dopaminérgicos mesolímbicos cerebrais. Possui uma potência farmacológica menor (1/3) que a clorpromazina e, tal como ela, desenvolve efeito sedativo, potencializador de analgésicos (neuroleptoanalgesia). Em quadros psicóticos e na esquizofrenia a levomepromazina é activa em casos agudos com excitação e agitação. A sua administração oral garante uma boa absorção e biodisponibilidade do fármaco. Passa por biotransformação metabólica hepática e é eliminada especialmente pela urina e bílis. INDICAÇÕES Psicopatias agudas ou crónicas. Esquizofrenias crónicas. Síndromes de excitação psicomotora. Psicoses, alucinações. EFEITOS SECUNDÁRIOS Foram descritos: boca seca, astenia, sonolência, agitação, insónia, cefaléias, discinesias hipotensão precoces arterial, e tardias, fotossensibilidade, disúria, depressão amenorréia, do SNC, hiperprolactinemia, extrapiramidalismo, distúrbios da visão, tonturas, congestão nasal, icterícia obstrutiva, galactorréia. Incompatibilidade cruzada com outros neurolépticos fenotiazínicos (clorpromazina). PRECAUÇÕES

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epilépticos e cardíacos. glaucoma. caquéticos e idosos. hepática. 2001 74 . INTERACÇÕES Anticolinérgicos levomepromazina. hipertrofia prostática. por sua vez. renal e oftálmica. Também podem ocorrer interacções medicamentosas com os seguintes fármacos: antidepressivos tricíclicos.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Em casos de tratamento prolongado devem ser realizados controlos periódicos da função medular. antiparkinsonianos e antihipertensivos. Insuficiência hepática. A administração durante a gravidez e a lactação deverá ser avaliada conforme a relação risco/benefício. O tratamento deve ser cuidadosamente monitorizado em indivíduos parkinsonianos. Podem ser afetados os efeitos dos fármacos anticonvulsivantes (fenitoínas) ao reduzirmos o limiar para as crises convulsivas. Indivíduos com antecedentes de depressão medular. Anestésicos gerais: pacientes submetidos a tratamento prolongado com levomepromazina requerem doses menores de anestésico geral. SULPIRIDA DOGMATIL EQUILID 3º CLE – OUT. As respostas antiparkinsonianas da levodopa podem ser afectadas ao bloquear os receptores cerebrais dopaminérgicos. Aminas: podem reduzir a eficácia do neuroléptico e esse. Em casos de hipertermia é imperativa a suspensão do tratamento para avaliação de possível caso de síndrome neuroléptica maligna. CONTRA-INDICAÇÕES Em pacientes debilitados. Os pacientes não devem ser expostos a radiação solar ou ultravioleta. Doença de Parkinson. betabloqueadores adrenérgicos. anticolinérgicos. taquicardia. e anti-histamínicos H1 potencializam potencializam a os efeitos da e Fármacos mielodepressores: leucopenia trombocitopenia. cardiopatia isquêmica. patologias convulsivantes (epilepsia). antitireóideos. o efeito estimulante das anfetaminas. álcool. Pacientes comatosos especialmente aqueles que estejam recebendo fármacos neurodepressores.

astenia. Esta afinidade sobre os receptores dopaminérgicos D2 faz com que seja menos tolerada e produz menos efeitos adversos – bloqueio muscarínico. miastenia grave. galactorréia. Empregar com precaução na presença de insuficiência renal ou hepática. Não ministrar com bebidas alcoólicas ou fármacos depressores do SNC. discinesia. colite ulcerosa. cefaléia. INDICAÇÕES Dispepsia. observam-se diferenças significativas com efeitos extrapiramidais mínimos e acção antiemética débil. sem ação sobre outros subtipos de receptores (D1. tonturas. erupção cutânea. cólon irritável. extrapiramidalismo. Parkinson. secura na boca. no espectro clínico. epilepsia. PRECAUÇÕES Não associar com antidepressivos IMAOs. porém. Hipersensibilidade ao fármaco. 2001 75 . CONTRA-INDICAÇÕES Feocromocitoma. gravidez e lactação. Distúrbios somatiformes. bloqueio alfa1. sonolência. A relação risco-benefício deverá ser avaliada em pacientes com glaucoma.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML A sulpirida é um bloqueador dopaminérgico "selectivo" sobre os receptores D2 das vias mesolímbica e mesocortical. Doenças psicossomáticas. D3. 3º CLE – OUT. ginecomastia. D4 e D5). TIORIDAZINA MELLERIL Em doses elevadas a tioridazina possui uma acção farmacológica básica similar à de outras fenotiazinas. REACÇÕES ADVERSAS Em alguns pacientes foram assinalados tremores. somatizações viscerais. bloqueio H1 – do que outros antipsicóticos clássicos não selectivos.

INTERACÇÕES Aumenta os efeitos depressivos do álcool sobre o SNC. Atravessa a placenta e passa ao leite materno. os efeitos antimuscarínicos dos anticolinérgicos e dos inibidores da quinidina sobre a contratilidade miocárdica. fotossensibilidade. observaram-se rigidez muscular e sintomas extrapiramidais. Durante a gravidez. depressivos e insónia. irregularidade do ciclo menstrual. 3º CLE – OUT. por possível leucopenia ou agranulocitose. Devem ser realizadas contagens leucocitárias regularmente durante o tratamento. dos depressores do SNC e anti-histamínicos. Náuseas. deverá ser prescrita somente em casos estritamente indicados. vertigem. hipotensão ortostática. distúrbios emocionais e do sono. foram descritas retinopatias pigmentárias. A sua concentração plasmática máxima é alcançada após 2 a 4 horas de sua ingestão. com doses elevadas de tioridazina. ansiosos. estados de tensão. INDICAÇÕES Ansiedade. obstipação. com doses superiores a 800mg/dia.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML A sua absorção é rápida e completa. 2001 76 . Em tratamentos a longo prazo. Pediatria: dificuldade de concentração. e controle da função hepática em doentes com antecedentes. Em casos isolados. A meia-vida de eliminação plasmática é de aproximadamente 10 horas. Metaboliza-se no fígado e alguns de seus metabólitos possuem propriedades farmacodinâmicas similares às da droga-base (fenotiazina). distúrbios da acomodação visual. PRECAUÇÕES Em pacientes com glaucoma de ângulo fechado. icterícia. agitação. distúrbios de conduta como hiperatividade ou agressividade. A sua fixação às proteínas é de 95%. hipertrofia prostática ou doença cardiovascular grave. galactorréia. Pacientes psicóticos internados ou ambulatoriais. Geriatria: estados de confusão. arritmias ou paragem cardíaca. REACÇÕES ADVERSAS Sedação. secura na boca. erupção cutânea.

actua bloqueando os receptores póssinápticos dopaminérgicos mesolímbicos no cérebro. hipersensibilidade a outras fenotiazinas e antecedentes de discrasias sanguíneas.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Diminui os efeitos antiparkinsonianos da L-dopa e baixa o limiar do ataque convulsivo em pacientes epilépticos. As drogas antiácidas e antidiarréicas inibem a absorção das fenotiazinas. Inibe a zona disparadora quimiorreceptora medular e actua. 3º CLE – OUT. INDICAÇÕES Tratamento de distúrbios psicóticos como esquizofrenia e na fase maníaca da doença maníaco-depressiva. Tratamento do controle de náuseas e vómitos graves em pacientes seleccionados. Tem forte efeito extrapiramidal. Terapêutica alternativa dos fármacos de primeira linha no tratamento a curto prazo (não mais de 12 semanas) da ansiedade psicótica. Reduz o efeito pressor dos vasoconstritores adrenégicos. As fenotiazinas também produzem um bloqueio alfa-adrenérgico e deprimem a libertação de hormonas hipotalâmicas e hipofisárias. Os efeitos do bloqueio alfaadrenérgico podem produzir sedação. O bloqueio dos receptores dopaminérgicos aumenta a libertação de prolactina na hipófise. CONTRA-INDICAÇÕES Estados comatosos ou depressão do SNC grave. Doença vascular grave. como antiemético. Lactação. Seu metabolismo é hepático e elimina-se por via renal e biliar. Acredita-se que a sua acção ansiolítica seja produzida por redução indirecta dos estímulos sobre o sistema reticular do talo encefálico. porém efeitos antimuscarínicos e sedativos débeis. O uso junto com lítio agrava sintomas extrapiramidais e a neurotoxicidade dos agentes neurolépticos. TRIFLUOPERAZINA STELAZINE Como antipsicótico a trifluoperazina. 2001 77 . O uso junto com IMAO prolonga e aumenta o efeito sedativo e antimuscarínico das fenotiazinas. assim.

sonolência. doença periodontal. Durante a lactação observa-se sonolência no lactente. atraso na cicatrização e hemorragia gengival. foram descritos icterícia prolongada. razão pela qual é necessário ajustar a dose dos anticonvulsivos. reduzir o efeito estimulante das anfetaminas. erupção cutânea. candidíase oral. tais como discinesia tardia e parkinsonismo. cujas mães receberam fenotiazinas no final da gravidez. As medicações antipsicóticas elevam as concentrações de prolactina e persistem durante a administração crónica. congestão nasal. Também são mais propensos a desenvolver efeitos secundários extrapiramidais. As fenotiazinas podem baixar o limiar para as crises convulsivas. secreção de leite não habitual. contribuindo para o desenvolvimento de cáries. Os pacientes geriátricos necessitam de uma dose inicial mais baixa. principalmente confusão. náuseas. extrapiramidais distônicos (mais frequentes em idosos). micção difícil. O uso simultâneo com antitireóideos 3º CLE – OUT. Nos recém-nascidos. Podem inibir o metabolismo da fenitoína e originar a toxicidade por fenitoína. PRECAUÇÕES Os pacientes que não toleram uma fenotiazina podem não tolerar também outras fenotiazinas. INTERACÇÕES Os anti-histamínicos e os antimuscarínicos intensificam os efeitos antimuscarínicos das fenotiazinas.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML REACÇÕES ADVERSAS São de aparição mais frequente: efeitos parkinsonianos. Pelo seu efeito antimuscarínico. secura na boca. alucinações e pesadelos. hipotensão. vómitos. discinesia tardia. Raras vezes se observa: visão turva ou qualquer alteração de visão. Sugere-se administrar aos pacientes idosos a metade da dose usual para adultos. As anfetaminas podem produzir redução dos efeitos antipsicóticos das fenotiazinas e estas. 2001 78 . hiporreflexia ou hiperreflexia e efeitos extrapiramidais. Os efeitos leucopênicos e trombocitopênicos das fenotiazinas podem aumentar a incidência de infecção microbiana. pois tendem a desenvolver concentrações plasmáticas mais elevadas. constipação. são mais propensos à hipotensão ortostática e demonstram uma sensibilidade aumentada aos efeitos antimuscarínicos e sedativos das fenotiazinas. distúrbios do ciclo menstrual. pode diminuir ou inibir o fluxo salivar.

distúrbios convulsivos. Parkinson. A risperidona foi lançada em 1994. disfunção hepática. Logo. Antipsicóticos Atípicos ou de 2ª Geração Em 1990 surgem os antipsicóticos de segunda geração. retenção urinária. A clozapina. geração. e a bromocriptina pode aumentar as concentrações séricas de prolactina. O uso simultâneo com bloqueadores betaadrenérgicos dá lugar a uma concentração plasmática elevada de cada medicação. vómitos 7. síndrome de Reye. 3º CLE – OUT. glaucoma. Os neurolépticos atípicos. onde os antipsicóticos tradicionais podem ser ineficazes. A relação risco-benefício deverá ser avaliada nas seguintes situações: alcoolismo. principalmente naquelas refratárias aos antipsicóticos tradicionais. nos casos de intolerância aos efeitos colaterais extra piramidais. considerada o primeiro antipsicótico de segunda geração (ou atípico) foi descoberta em 1970 mas. ou de 2a. não podem ser classificados de sedativos ou incisivos tendo em vista a diversidade de ação. úlcera péptica. a quetiapina em 1997 e a ziprasidona no ano 2000.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML pode aumentar o risco de agranulocitose. aparece no mercado somente em 1988. Podem-se inibir os efeitos antiparkinsonianos da levodopa devido ao bloqueio dos receptores dopaminérgicos no cérebro. bem como nas psicoses predominantemente com sintomas negativos. a olanzapina em 1996. devido ao problema da agranulocitose. ora cumprindo um objetivo. CONTRA-INDICAÇÕES Depressão do SNC grave. que trouxeram uma nova perspectiva para o tratamento da doença. angina pectoris. estados comatosos. Esses novos medicamentos tem se mostrado um novo e valioso recurso terapêutico nas psicoses. doença cardiovascular grave. para alívio dos milhões de esquizofrênicos. outros antipsicóticos de segunda geração entram no mercado. discrasias sanguíneas. 2001 79 . ora outro.5.

Pesquisas sistemáticas estabelecem como sólida a superioridade dos Antipsicóticos Atípicos. baixo risco de sintomas extrapiramidais e ausência de elevação duradoura da prolactina. 2001 80 . como por exemplo. São classificados em pelo menos três níveis: nível I . ou na escassez de efeitos colaterais. induzem uma menor proliferação dos receptores dopaminérgicos.risperidona. em comparação com os antipsicóticos típicos. entre outros. E essa superioridade terapêutica não se vê apenas nas melhoras clinicas dos pacientes crónicos. Esta atipicidade é definida como: eficácia sobre sintomas negativos esquizofrênicos. Um dos efeitos colaterais mais temidos e ocasionados pelo uso prolongado de antipsicóticos é a Discinesia Tardia. Porém. estudos com seres humanos e com animais através de técnicas de neuroimagem e exames histológicos já mostraram que doses repetidas dos antipsicóticos atípicos de segunda geração. mas também na prevenção das tão temidas recaídas. a clozapina. ao menos em doses terapêuticas. Eles são os seguintes: AMISULPRIDA: Socian CLOZAPINA: Leponex OLANZAPINA: Zyprexa QUETIAPINA: Seroquel RISPERIDONA: Risperdal ZUCLOPENTIXOL: Clopixol ZIPRASIDONA: Geodon A utilidade dos antipsicóticos atípicos já é considerada um vitória recente na história da terapêutica das psicoses. Pelas diferenças em perfil clínico-terapêutico podemos classificar estes antipsicóticos de 2a geração. em graus variáveis.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML De forma ampla os Antipsicóticos Atípicos são definidos como uma nova classe desses medicamentos que causam menos efeitos colaterais extra-piramidais. afortunadamente. amissulprida. quetiapina. ziprasidona e. por ordem decrescente de atipicidade. nível III . nível II .olanzapina. facto este relacionado à menor probabilidade de Discinesia Tardia.clozapina. 3º CLE – OUT. frente aos antipsicóticos típicos ou convencionais.

não apresentassem o mesmo risco dos graves problemas hematológicos com ela registado.Devido às 3º CLE – OUT. possui uma elevada ligação às proteínas plasmáticas (90%) e sua excreção é bifásica.2 horas) em um regime posológico de duas tomadas diárias. amenorréia. ajudou a estimular. tanto D1 como D2. com uma semi-vida média de 12 horas. em 60% dos casos se o tratamento se prolonga por 12 ou mais meses. Em indivíduos esquizofrênicos a clozapina melhora tanto os sintomas positivos como negativos em 30%-35% dos casos e. Devido a essa última acção o risco de efeitos adversos como ginecomastia. A concentração máxima plasmática é atingida após 2 horas (0. A busca deflagrada por um sucessor da clozapina forneceu uma série de novos fármacos. Somente uma mínima proporção do fármaco excretado está inalterada. pois 50% da dose administrada elimina-se metabolizados pela urina e 30% pelas fezes. já que pode ser capaz de produzir a agranulocitose. anti-histamínicos. dos quais a desmetilclozapina é o terapeuticamente activo. alcançando o mesmo potencial terapêutico e a boa tolerabilidade extrapiramidal. após o qual liberta dois metabólitos principais. A clozapina desenvolve efeitos anticolinérgicos. A absorção digestiva após a administração por via oral é rápida e completa (90%-95%) e não se modifica com a ingestão de alimentos. A sua biodisponibilidade é de 50%-60% devido ao efeito de primeira passagem hepática. galactorréia e impotência é menor. 2001 81 . ao lado das suas importantes limitações em segurança.4 a 4.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML CLOZAPINA LEPONEX PROPRIEDADES É um novo antipsicótico diferente dos neurolépticos clássicos cujo mecanismo de acção pode ser devido ao bloqueio dos receptores dopaminérgicos. a sua notável e rápida sedação e a sua forte acção antipsicótica e antiesquizofrênica. noradrenérgicos. na década de 1990. no sistema límbico. alguns ainda em desenvolvimento. a busca por novos antipsicóticos que. Esse bloqueio selectivo explicaria a ausência de fenômenos extrapiramidais. assim como seu leve efeito sobre os níveis de prolactina. O inédito e revolucionário perfil terapêutico demonstrado pela clozapina.

anticolinérgico. com ocorrência estimada de 3% e 0. INFORMAÇÕES TÉCNICAS A clozapina é um antipsicótico que tem demonstrado ser diferente dos neurolépticos clássicos. como distonia aguda. Em vista do risco desse efeito colateral. Observa-se uma melhoria clínica relevante em cerca de um terço dos pacientes nas primeiras seis semanas de tratamento e em aproximadamente 60% dos pacientes nos quais se mantém o tratamento por até 12 meses. É de particular interesse que este é observado em pacientes esquizofrênicos resistentes a outros tratamentos medicamentosos. anti-histamínico e inibidor da reacção de alerta. clozapina produz pequena ou nenhuma elevação de prolactina. Clozapina é único no sentido de que não produz virtualmente nenhuma das reacções extrapiramidais mais relevantes. Síndrome parkinsoniana e acatisia são raras. galactorréia e impotência sexual. Ao contrário dos neurolépticos clássicos. Apresenta também propriedades anti-serotoninérgicas. clozapina é eficaz no alívio tanto de sintomas positivos como negativos.7%. evitando.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML suas características. nos quais se possam realizar exames hematológicos regulares 3º CLE – OUT. 2001 82 . tem sido descrita melhora em alguns aspectos de alterações cognitivas. Nesses pacientes. Uma reacção adversa potencialmente grave produzida pelo tratamento com clozapina é granulocitopenia e agranulocitose. Em estudos farmacológicos experimentais clozapina não induz catalepsia nem inibe o comportamento estereotipado induzido por apomorfina ou anfetamina. além de potente efeito antiadrenérgico. Clinicamente clozapina produz sedação rápida e acentuada e exerce potente efeito antipsicótico. D3 e D5. A droga apresenta apenas fraca actividade bloqueadora de dopamina em receptores D1. amenorréia. respectivamente. mas demonstra elevada potência em receptores D4. Além disso. o uso de clozapina deve ser limitado a pacientes resistentes ao tratamento neuroléptico convencional. comparadas a esquizofrênicos não tratados com clozapina. esse antipsicótico atípico está sujeito ao sistema denominado farmacovigilância intensiva. efeitos colaterais como ginecomastia. portanto. Estudos epidemiológicos demonstraram também uma redução de aproximadamente sete vezes na ocorrência de suicídio e tentativas de suicídio em pacientes tratados com clozapina. D2.

e quinidina e procainamida para as arritmias cardíacas. EFEITOS SECUNDÁRIOS Em nível medular pode provocar agranulocitose mortal – embora em certas ocasiões possa ser reversível – a qual se manifesta nas primeiras 18 semanas de tratamento. 2001 83 . aumento de peso. Pode reduzir o limiar convulsivante (efeito dose-dependente) e induzir convulsões. hipotensão arterial. eosinofilia. rash cutâneo. delírio e coma. como adormecimento. obstipação. outros fenômenos indesejáveis indicados são visão turva. Evitar a adrenalina e seus derivados para tratar a hipotensão. PRECAUÇÕES Administrar somente em pacientes com doença severa ou refratária devido ao risco de agranulocitose. Controlar semanalmente os parâmetros hematológicos antes e durante o tratamento. 3º CLE – OUT. taquicardia. SUPERDOSAGEM A superdose produz alteração dos estados de consciência. tonturas e alterações no EEG com complexos espiga-onda.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML INDICAÇÕES Psicoses severas: esquizofrenia especialmente em formas refratárias a outros tratamentos (esquizofrênicos resistentes). Desequilíbrios bipolares incluindo síndromes maníaco-depressivas. Todos esses fenômenos são percebidos durante terapias prolongadas ou com doses elevadas. administrar carvão activado. depressão ou paragem respiratória. sonolência. Se o tratamento for suspenso. secura da boca. monitorização cardíaca e cuidados sintomáticos. obrigando assim a reduzir a dose e ao mesmo tempo adicionar tratamento com anticonvulsivantes. cefaléia. Os sintomas e sinais extrapiramidais que podem ocorrer são muito menores que os gerados pelos neurolépticos clássicos. Tratamento: manter a ventilação e a oxigenação. hipotensão. priapismo. No SNC. retenção urinária. taquicardia. náuseas. controle hematológico deve continuar durante quatro semanas após a suspensão. febre e raramente elevação das enzimas hepáticas. sialorréia e em poucos casos tremores. sedação. vómitos. A hemodiálise e a diálise peritoneal são pouco eficazes.

que é de maior risco em idosos. Suspender a amamentação. CONTRA-INDICAÇÕES Hipersensibilidade ao fármaco. potencialmente mortal. INTERACÇÕES Deve ser empregada de forma simultânea com fármacos potencialmente mielotóxicos. insuficiência cardíaca. pode ocorrer uma síndrome neuroléptica maligna. A segurança e a eficácia em crianças menores de 16 anos não foram estabelecidas. O emprego de lítio e outros fármacos para evitar a recorrência pode aumentar o risco de manifestação de síndrome neuroléptica maligna. anti-histamínicos. potencialmente irreversível.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML O tratamento prolongado aumenta o risco de convulsões (5%). Utilizar com precaução em pacientes com insuficiência renal. o paciente pode desenvolver um quadro de discinesia tardia. IMAO podem ser potencializados pelo emprego simultâneo de clozapina. com hiperpirexia. além disso. Os efeitos de álcool. psicose. colapso cardiorrespiratório. Patologias hemáticas. Como com outros neurolépticos. anti-hipertensivos e depressores da função ventilatória pulmonar. narcóticos. Efeitos aditivos também foram observados com anticolinérgicos. 3º CLE – OUT. rigidez muscular. A administração de cimetidina e provavelmente outros indutores enzimáticos do citocromo P450 pode reduzir os níveis de clozapina com o conseguinte ressurgimento dos sintomas psicóticos. coma. recomenda-se não usar em mulheres grávidas a menos que o benefício para a mãe supere o risco potencial para o feto. instabilidade autonômica e estado mental alterado. psicofármacos. hipotensão ortostática com ou sem síncope. estados de choque. Utilizar com extrema precaução em pacientes afectados por glaucoma de ângulo agudo e hipertrofia prostática devido à sua actividade anticolinérgica. Por não existirem provas conclusivas. Os anticoagulantes orais podem aumentar as concentrações séricas de clozapina com o risco potencial de hemorragias. hepática ou renal grave. hepática ou cardíaca. Em algumas ocasiões registraram-se taquicardia. 2001 84 . paragem cardíaca e paragem respiratória.

e os metabólitos são eliminados por via renal. Estudos realizados in vitro e in vivo demonstraram que possui maior capacidade de união aos receptores da serotonina e. pobreza de linguagem) são predominantes. Não 3º CLE – OUT. reduz selectivamente a descarga de neurónios dopaminérgicos mesolímbicos. utilizar líquidos intravenosos ou agentes simpatomiméticos como a noraepinefrina. depressão emocional e social. SUPERDOSAGEM A experiência em seres humanos é limitada. pensamento desordenado. portanto os sintomas são sonolência. Sua união com proteínas plasmáticas é cerca de 93%. já que actua sobre vários tipos de receptores. O tratamento consiste em manter ventilação e oxigenação adequadas. Sua farmacocinética não é afetada pela insuficiência renal. 2001 85 . porém sofre modificação na presença de distúrbios hepáticos. serotoninérgicos.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML OLANZAPINA ZYPREXA A olanzapina está indicada para o tratamento da esquizofrenia e melhora dos sintomas afectivos normalmente associados a esta patologia. É metabolizada principalmente no fígado. INDICAÇÕES Esquizofrenia e outras psicoses em que os sintomas positivos (delírios. com menor efeito sobre as vias estriatais. por conjugação e oxidação. dopaminérgicos. a olanzapina é bem absorvida alcançando concentração plasmática máxima de 5 a 8 horas após. alucinações. a olanzapina reduz a resposta aversiva condicionada. hipotensão e possíveis distúrbios extrapiramidais. além disso. depressão respiratória. Em doses inferiores às que produzem catalepsia. o que indica que sua acção antipsicótica é acompanhada de efeitos colaterais motores mínimos. adrenérgicos e histamínicos. Após administração oral. hostilidade e medo) ou os negativos (indiferença afectiva. A olanzapina possui um amplo perfil farmacológico. envolvidas na função motora. visão turva. Demonstrou-se também ser eficaz na manutenção da melhora clínica durante o tratamento contínuo em pacientes que tenham respondido ao tratamento inicial. A absorção não é afectada pelas refeições.

teratogênicos ou mutagênicos. Caso haja aumento das enzimas. recomenda-se advertir os pacientes sobre o manuseio de máquinas perigosas ou automóveis. Aconselha-se evitar seu uso durante a amamentação. Não obstante. principalmente naqueles pacientes com sinais e sintomas de lesão hepática. INTERACÇÕES A administração simultânea de álcool ou fármacos de acção central pode causar aumento dos efeitos farmacológicos. contagens baixas de leucócitos ou neutrófilos. Dada a possibilidade de sonolência durante o tratamento. 2001 86 . é necessário considerar a redução da dose de olanzapina. obstipação. como sedação. glaucoma de ângulo fechado ou afecções correlacionadas. Menos frequentemente foram registrados: tonturas. aumento de peso e hiperprolactinemia. pois pode piorar a hipotensão produzida pela olanzapina. PRECAUÇÕES Durante o tratamento com olanzapina recomendam-se controlos periódicos dos níveis das transaminases hepáticas. Estudos em animais indicaram que a olanzapina não possui efeitos carcinogênicos. REACÇÕES ADVERSAS Os efeitos adversos observados são sonolência. secura da boca. íleo paralítico. Utilizar com precaução em pacientes com antecedentes de convulsões ou com doenças linfoproliferativas. devido à limitada experiência em seres humanos. recomenda-se utilizá-la durante a gravidez somente quando o benefício para a mãe justificar o risco potencial para o feto. em função da actividade anticolinérgica potencial deste fármaco. com manifestações clínicas como ginecomastia e galactorréia.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML administrar epinefrina. aumento transitório das transaminases hepáticas e eosinofilia assintomática. Administrar com precaução a pacientes com hipertrofia da próstata. Como a olanzapina actua sobre os 3º CLE – OUT. edema periférico. patologias preexistentes associadas com reserva funcional hepática limitada e naqueles sob tratamento com fármacos potencialmente hepatotóxicos. aumento do apetite. hipotensão ortostática. antecedentes de depressão ou toxicidade da medula óssea induzida pelo fármaco ou por patologia concorrente. dopamina ou betabloqueadores.

antecedentes de carcinoma mamário. principalmente de ângulo estreito. mas com um perfil de efeitos adversos diferentes deles. Outros efeitos da risperidona podem ser explicados pelo bloqueio dos receptores alfa 2-adrenérgicos e histaminérgicos H1. glaucoma. em especial nos sintomas extrapiramidais que ocorrem com freqüência muito menor. antagoniza os efeitos da levodopa ou outros agonistas dopaminérgicos. O mecanismo de acção da risperidona é desconhecido. Como coadjuvante no tratamento de mudanças do comportamento ou transtornos afectivos em pacientes com deficiência mental. diminui a sua concentração no sangue. portanto. A carbamazepina aumenta o metabolismo da olanzapina e. INDICAÇÕES Controle das manifestações das afecções psicóticas. A relação risco/benefício deve ser avaliada nas seguintes patologias: insuficiência hepática.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML receptores dopaminérgicos. epilepsia ou antecedentes de convulsões. insuficiência respiratória e Parkinson. SUPERDOSAGEM 3º CLE – OUT. Esquizofrenia aguda ou crónica. CONTRA-INDICAÇÕES Hipersensibilidade conhecida a este fármaco. 2001 87 . embora se acredite que a sua actividade é devida a um bloqueio combinado dos receptores dopaminérgicos D2 e dos receptores serotoninérgicos S2 (antagonista dopaminérgico-serotoninérgico). RISPERIDONA RISPERDAL RISPERDON ZARGUS Pertence ao grupo de antipsicóticos-neurolépticos atípicos que têm uma eficácia similar à dos clássicos. A risperidona é bem absorvida pela mucosa gastrintestinal e extensamente metabolizada pelo fígado. retenção urinária.

tonturas. tosse. dor abdominal. tratamento anticolinérgico. endócrinos e mamários em animais. dor de cabeça (14%). assistência respiratória. a menos que o benefício para a mãe supere o risco potencial para o feto. o paciente pode desenvolver um quadro de discinesia tardia. dorsalgias ou dores no peito. O paciente que recebe risperidona não deve operar maquinaria pesada nem conduzir automóveis. 2001 88 . potencialmente mortal. reações extrapiramidais severas. hiperquinesia. sinusite. O paciente deve ser controlado até à sua recuperação. tonturas. artralgia. INTERRACÇÕES Álcool e outros fármacos que tenham acção no SNC.1%). obstipação. seborréia. ansiedade (12%). agressão. febre. 3º CLE – OUT. A risperidona pode potenciar o efeito dos agentes hipotensores e antagonizar a levodopa e os agonistas dopaminérgicos. náuseas. agitação (22%). PRECAUÇÕES O tratamento com risperidona expõe o paciente a sérios riscos. taquicardia.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Observam-se: anomalias eletrocardiográficas. REACÇÕES ADVERSAS Associadas com suspensão do tratamento: sintomas extrapiramidais (2. Como com outros neurolépticos. Não administrar adrenalina nem dopamina. Não utilizar em mulheres grávidas. Não deve consumir álcool durante o tratamento. náuseas. potencialmente irreversível (maior risco em idosos). dispepsia. sonolência. Foi observado um aumento do risco de aparição de tumores da pituitária. hipotensão. administração de líquidos por via parenteral. síndrome neuroléptica maligna. que é manifestada com hiperpirexia. instabilidade autonômica e estado mental alterado. A carbamazepina pode incrementar o clearance da risperidona. rinite (10%). vómitos. sialorréia. sonolência e sedação. visão anormal. Tratamento: lavagem gástrica. diminuição do desejo sexual. Durante o tratamento: insónia (26%). sintomas extrapiramidais (17%). vasopressores. dor dental. Não amamentar. sonolência. A risperidona pode produzir hipotensão ortostática. A aparição dos efeitos extrapiramidais está relacionada com a dose de risperidona administrada. rigidez muscular.

incluindo estabelecimento e manutenção de vias 3º CLE – OUT. Os fármacos que inibem o citocromo P450IID6 e outras isoenzimas podem interferir na biotransformação da risperidona. Como coadjuvante no tratamento de mudanças do comportamento ou transtornos afectivos em pacientes com deficiência mental. A quetiapina tem também afinidade nos receptores histaminérgicos e alfa1-adrenérgicos. QUETIAPINA SEROQUEL A quetiapina é um agente antipsicótico atípico que interage com uma ampla gama de receptores de neurotransmissores exibindo maior afinidade para receptores de serotonina (5HT) do que para receptores de dopaminérgicos D1 e D2 no cérebro. taquicardia e hipotensão. os sinais e sintomas relatados foram resultantes da exacerbação dos efeitos farmacológicos conhecidos da quetiapina. isto é. SUPERDOSAGEM Em geral.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML A clozapina pode diminuir o clearance da risperidona. Esquizofrenia aguda ou crónica. CONTRA INDICAÇÕES Hipersensibilidade à risperidona. 2001 89 . INDICAÇÕES Controle das manifestações das afecções psicóticas. A quetiapina não produz elevações prolongadas da prolactina e mostra-se eficaz no tratamento dos sintomas positivos e negativos da esquizofrenia. afinidade mais baixa nos receptores alfa2-adrenérgicos mas sem afinidade apreciável aos receptores muscarínicos colinérgicos ou benzodiazepínicos. Não há antídoto específico para a quetiapina. Em casos de intoxicação grave. a possibilidade do envolvimento de múltiplas drogas deve ser considerada e recomendamse procedimentos de terapia intensiva. sonolência e sedação.

6%. obstipação (9%). associada a vertigem. pode estar associado a ganho de peso limitado. a alterações de enzimas hepáticas (6%). taquicardia e síncope em alguns pacientes. especialmente no início do tratamento. garantindo oxigenação e ventilação adequadas e monitorização e suporte do sistema cardiovascular. Da mesma forma que para outros agentes antipsicóticas. doença cérebro-vascular ou outras condições que predisponham à hipotensão.5%). Essa substância deve ser usada com cuidado am pacientes com doença cardiovascular. Existem relatos ocasionais de convulsões em pacientes tratados com quetiapina embora a frequência não tenha sido maior do que a observada em pacientes que receberam placebo em estudos clínicos controlados. A quetiapina pode estar associado e astenia leve. 3º CLE – OUT. Leucopenia assintomática transitória e/ou neutropenia têm sido observadas com incidência aproximada de 1.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML aéreas desobstruídas. predominantemente durante as primeiras semanas de tratamento. PRECAUÇÕES Doença cardiovascular: A quetiapina pode induzir hipotensão ortostática. A segurança e a eficácia de quetiapina durante a gestação humana não foram estabelecidas. REACÇÕES ADVERSAS Os efeitos adversos significantes e relatados com maior frequência em estudos a curto prazo foram sonolência (17. Supervisão médica e monitorização cuidadosas devem ser mantidas até a recuperação do paciente. hipotensão postural (7%). foram relatados casos raros de possível síndrome neuroléptica maligna em pacientes tratados com quetiapina. Elevações assintomáticas nos níveis de transaminases séricas ou gama-GT foram observadas em alguns pacientes recebendo quetiapina. Assim como para outros antipsicóticos. 2001 90 . rinite e dispepsia. tonturas (10%). existe potencial para a quetiapina causar discinesia tardia após tratamento em longo prazo. boca seca (7%). Assim como outros antipsicóticos com actividade de bloqueio adrenérgico a quetiapina pode induzir hipotensão ortostática. Assim como outros antipsicóticos. A quetiapina também tem sido associada a variações na contagem de glóbulos brancos.

AMISULPRIDA SOCIAN A amissulprida.. Após administração oral da Amisulprida. em doses baixas (50mg a 150mg/dia)..GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML INTERACÇÕES Devido aos efeitos primários da quetiapina sobre o sistema nervoso central. sua concentração plasmática máxima é atingida em 3.). confirmado. 2001 91 .7 horas. que se caracteriza por rapidez de acção e por objectivo terapêutico bipolar. por achados de selectividade límbica. Ao contrário de outra benzamída. PROPRIEDADES A Amisulprida é um neuroléptico pertencente à classe das benzamidas substituídas. a amissulprida não esteve relacionada à ocorrência de anemia aplástica ou de outras discrasias sanguíneas. também com actividade sobre sintomas psicóticos. sendo sua biodisponibilidade na ordem de 36%. CONTRA-INDICAÇÕES Hipersensibilidade à quetiapina. 3º CLE – OUT. benzamida modificada de recente desenvolvimento na Europa. A sua classificação plena como atípico permanece questionável pela constatação de bloqueio dopaminérgico clássico nas faixas de doses maiores (acima de 200mg/dia). A co-administração da quetiapina e tioridazina causou elevações na depuração da quetiapina. tanto sobre os chamados sintomas produtivos (alucinação e delírio) quanto os chamados sintomas negativos (apatia. ela deve ser usada com cuidado em combinação com outros agentes de acção central e com álcool. com registo de efeitos extrapiramidais e elevações duradouras da prolactina. desinteresse. acção sobre sintomas negativos e afectivos secundários de esquizofrênicos crónicos. ganhou status de atípico ao demonstrar. ausência da up-regulation estriatal e propriedades de agonismo dopaminérgico nos experimentos com animais in vivo e in vitro. a remoxiprida. além de baixo risco de efeitos motores extrapiramidais nos ensaios clínicos.

mais precisamente em estados depressivos caracterizados por extrema apatia. A Amisulprida não deve ser administrada em pacientes com suspeita de feocromocitoma sem um controle médico rigoroso. 2001 92 . principalmente sob forma inalterada. Esta precaução deve ser observada sobretudo nos casos onde o produto é empregado em doses altas. com uma semi-vida de 12 a 19 horas. Após 24 horas. Bebidas alcoólicas são fortemente desaconselhadas durante tratamento com a Amisulprida. é imperativo suspender o tratamento. a eliminação se torna mais lenta. O emprego da Amisulprida deve ser cauteloso em pacientes idosos. portanto. O clearance renal é de cerca de 300 ml/min. representando 80 a 98 % da quantidade total eliminada. Evitar o uso em parkinsonianos. INDICAÇÕES Na dose de 50 a 100 mg/dia a Amisulprida é considerada um activador Dopaminérgico. 3º CLE – OUT. descrita com o uso de neurolépticos. indicada nos estados deficitários e produtivos consequentes à transtornos mentais.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML O volume de distribuição varia de 9 a 16 l/kg. é prudente reduzir a posologia e promover tratamentos descontinuados em presença de insuficiência renal grave. a menos que o tratamento com neurolépticos mostre-se indispensável. em vista da possibilidade de abaixamento do limiar epileptogênico. Faz-se necessário acompanhamento rigoroso quando do uso em pacientes epilépticos. uma vez que este sintoma pode ser um dos elementos da síndrome maligna (caracterizada por palidez. O efeito sedativo dos neurolépticos pode alterar a vigilância e tornar perigosa a condução de veículos ou a operação de máquinas. o principal metabólito (um derivado Nóxido) representa de 4 a 10% da quantidade total eliminada. hipertermia e distúrbios vegetativos). Em virtude da eliminação urinária do produto. No decurso das primeiras 24 horas a eliminação é rápida (meia-vida de 2 a 3 horas). Na dose de 400 à 1200 mg/dia a Amisulprida é um neuroléptico pertencente à classe das benzamidas substituídas e que se caracteriza por seu perfil terapêutico sobre sintomas psicóticos tanto produtivos quanto deficitários. A Amisulprida é eliminada pela urina. devido ao risco de uma maior sensibilidade. PRECAUÇÕES Em caso de hipertermia.

ZOCLUPENTIXOL CLOPIXOL INDICAÇÕES Esquizofrenias agudas e crónicas e outras psicoses. Atraso mental associado com hiperatividade motora. que podem ser observadas com todos os neurolépticos durante tratamentos prolongados. CONTRA-INDICAÇÕES Intoxicações agudas por álcool. Demência senil com idéias paranóides. violência e outros distúrbios do comportamento. etc. hostilidade e agressividade. distúrbios do pensamento. EFEITOS SECUNDÁRIOS A Amisulprida pode provocar reacções típicas dos neurolépticos. agitação. que cedem com a administração de um antiparkinsoniano anticolinérgico. Variados: Amenorréia. Nestes casos. Acredita-se poder a Amisulprida potenciar a acção de hipotensores. Discinesias tardias. Fase maníaca da psicose maníaco-depressiva. em particular: Sedação. trismo). barbitúricos ou opiáceos. inquietação. ainda que raramente. especialmente com sintomas como alucinações. anti-hipertensivos e depressores do sistema nervoso central. confusão e/ou desorientação ou distúrbios do comportamento. anestésicos. analgésicos. ginecomastia. crises oculógiras. estados comatosos. podendo inclusive provocar um agravamento do quadro. 2001 93 . os antiparkinsonianos anticolinérgicos são desprovidos de acção.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML INTERACÇÕES A associação com levodopa é desaconselhada em razão do antagonismo recíproco existente entre a levodopa e os neurolépticos. pode ocorrer hipotensão moderada. hiperprolactinemia. 3º CLE – OUT. tranquilizantes. Reações Vegetativas: Com doses elevadas. galactorréia. ganho de peso. assim como agitação. delírios. Discinesias precoces (torcicolo espasmódico. tais como hipnóticos.

REACÇÕES ADVERSAS Neurológicas: Podem ocorrer sintomas extrapiramidais. Zoclupentixol reduz o efeito da levodopa e das drogas adrenérgicas. A discinesia tardia pode ocorrer muito ocasionalmente em pacientes submetidos a tratamento de longo prazo. sobretudo no início do tratamento até que todas as reacções individuais do paciente sejam conhecidas. a interrupção da terapia. 2001 94 . especialmente durante as fases iniciais do tratamento. doença hepática ou cardiovascular avançada. 3º CLE – OUT. O tratamento não deve ser interrompido abruptamente. INTERACÇÕES Zoclupentixol pode aumentar a resposta ao álcool e aos efeitos dos barbituricos e outros depressores do SNC. As drogas antiparkinsonianas não aliviam estes sintomas. Recomenda-se redução da dose ou. O uso profilático de rotina de medicação antiparkinsoniana não é recomendado. O uso concomitante da metoclopramida e piperazina aumenta o risco de sintomas extrapiramidais.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML PRECAUÇÕES Zoclupentixol não deve ser ingerido com bebida alcoólica ou barbitúricos. Portanto. já que os neurolépticos podem bloquear o efeito anti-hipertensivo destes compostos. estes efeitos colaterais podem ser controlados satisfatoriamente através da redução da dose e/ou uso de substâncias antiparkinsonianas. se possível. Zoclupentixol não deve ser usado durante a gravidez e a lactação. Efeitos sobre actividades que necessitem de atenção: A capacidade de dirigir automóveis ou de operar máquinas pode ser afectada. Zoclupentixol deve ser usado com precaução em pacientes com desordens convulsivas. Psíquicas: Sonolência inicialmente. deve-se tomar cuidado. Preferivelmente. Na maioria dos casos. Pacientes em terapia por longo prazo devem ser acompanhados cuidadosamente. Zoclupentixol não deve ser usado concomitantemente com a guanetidina ou compostos de acção similar.

Convulsões podem ser tratadas com diazepam e os sintomas extrapiramidais com biperideno. Conduta na superdosagem: Tratamento sintomático e de suporte. Deve-se fazer lavagem gástrica. hipotensão. Administrar carvão activado. 2001 95 . sudorese). associados a disfunção autonômica (pressão sanguínea lábil. 12 horas após a administração de uma dose única de 40 mg. Os sinais da SNM são: hipertermia. com afinidade igual ou maior à sua afinidade pelo receptor D2. hipotensão ortostática e vertigens. taquicardia. após a ingestão oral. A ziprasidona tem afinidade moderada pelos transportadores neuronais de serotonina e de 3º CLE – OUT. convulsões. Não se deve utilizar epinefrina (adrenalina). coma. pois pode resultar em redução ainda maior dos níveis tensionais. SUPERDOSAGEM O conjunto dos seguintes sintomas pode indicar superdosagem: sonolência.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Autonômicas e cardiovasculares: Boca seca. porém potencialmente fatal. distúrbio de acomodação. foi maior que 80% para o receptor de serotonina tipo 2A e maior que 50% para o receptor D2. obstipação. 5HT1D e 5HT1A. Recomendações especiais: A síndrome neuroléptica maligna (SNM) é uma complicação rara. tão rápido quanto possível. ZIPRASIDONA GEODON A ziprasidona possui uma alta afinidade pelos receptores de dopamina tipo 2 (D2) e afinidade substancialmente maior pelos receptores de serotonina tipo 2A (5HT2A). Instituir medidas de suporte dos sistemas respiratório e cardiovascular. Além de imediata interrupção da medicação neuroléptica. sintomas extrapiramidais. Hepáticas: Podem ocorrer alterações leves e transitórias dos testes de função hepática. distúrbio da micção. rigidez muscular e flutuação do nível de consciência. choque. taquicardia. O bloqueio do receptor. A ziprasidona também interage com os receptores de serotonina 5HT2C. são vitais a instituição de medidas de suporte geral e tratamento sintomático. hipo ou hipertermia. ao uso de substâncias neurolépticas. utilizando a tomografia de emissão de pósitrons (PET).

2001 96 . A ziprasidona inalterada representa cerca de 46% de toda a concentração sérica relacionada ao fármaco. diminuição do peso dos filhotes e atraso no desenvolvimento funcional foram observados em doses que causaram toxicidade materna. A ziprasidona também é um potente antagonista dos receptores 5HT2C e 5HT1D.1 l/kg quando administrada por via intravenosa.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML norepinefrina e demonstra afinidade moderada pelos receptores histamínicos H-1 e receptores alfa-1. tais como sedação e diminuição no ganho de peso corpóreo. enfarte agudo do 3º CLE – OUT. com aproximadamente 66% sendo eliminado nas fezes. CONTRA INDICAÇÕES A ziprasidona é contra-indicado em pacientes com conhecida hipersensibilidade à droga ou a quaisquer componentes do produto. A ziprasidona é eficaz no tratamento de pacientes com esquizofrenia e na manutenção da melhora clínica durante a continuação da terapia. A ziprasidona é amplamente metabolizada após administração oral. A principal via metabólica leva a formação de S-metildiidroziprasidona. A semi-vida média da ziprasidona após administração intravenosa é de 6 horas. Aproximadamente 20% da dose é excretada na urina. em parte. um potente agonista do receptor 5HT1A e inibe a recaptação neuronal de norepinefrina e serotonina. Efeitos adversos sobre a fertilidade. ziprasidona-sulfona e sulfóxido. Dados de segurança pré-clínicos: Estudos de segurança pré-clínicos baseados em estudos convencionais de segurança farmacológica. A ziprasidona tem um volume de distribuição de aproximadamente 1. por meio desta combinação de actividades antagonistas. genotóxicas e de potencial carcinogênico não revelaram nenhum perigo especial para humanos. um aumento do número de filhotes natimortos. O clearance sistêmico médio da ziprasidona administrada por via intravenosa é de aproximadamente 5 ml/min/kg. apenas uma pequena quantidade (< 1%) é excretada na urina como fármaco inalterado. A ziprasidona demonstra afinidade desprezível pelos receptores muscarínicos M-1. A ziprasidona demonstrou ser antagonista tanto dos receptores de serotonina do tipo 2A (5HT2A) como dos receptores de dopamina do tipo 2 (D2). Sugere-se que a actividade antipsicótica seja mediada. A ziprasidona também é contraindicado em pacientes com conhecido prolongamento no intervalo QT.

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miocárdio, insuficiência cardíaca descompensada e arritmias tratadas com drogas antiarrítmicas classes I e III. PRECAUÇÕES Uso em crianças: A segurança e a eficácia da ziprasidona em crianças menores que 18 anos de idade ainda não foram avaliadas. Uma vez que a SNM, um complexo raro mas potencialmente fatal, foi relatada em associação com outros fármacos antipsicóticos, um risco potencial da ocorrência deste evento adverso durante o tratamento com ziprasidona não pode ser excluído. O controlo da SNM deve incluir descontinuação imediata de todos os fármacos antipsicóticos. Discinesia tardia: Assim como ocorre com outros antipsicóticos, existe um potencial da ziprasidona causar discinesia tardia e outras síndromes extrapiramidais tardias após tratamento prolongado. Se aparecerem sinais ou sintomas de discinesia tardia, deve-se considerar redução da dose ou descontinuação da medicação. Intervalo QT: A ziprasidona causa um prolongamento no intervalo QT de grau leve a moderado. Portanto, a ziprasidona não deve ser administrada concomitantemente com outros medicamentos que são conhecidos por prolongar o intervalo QT. Distúrbios eletrolíticos tais como hipocalemia e hipomagnesemia aumentam o risco de uma arritmia maligna e devem ser corrigidos antes de o tratamento com ziprasidona ser iniciado. Se pacientes com doenças cardíacas estáveis forem tratados, uma revisão no eletrocardiograma (ECG) deve ser considerada antes do início do tratamento. Se sintomas cardíacos, tais como palpitações, vertigens, síncope ou convulsão ocorrerem, então a possibilidade de uma arritmia cardíaca maligna ocorrer deve ser considerada e uma avaliação cardíaca incluindo um ECG deve ser conduzida. Se o intervalo QT é > 500 ms, é recomendado que o tratamento seja interrompido. Convulsões: Assim como com outros antipsicóticos, recomenda-se cautela no tratamento de pacientes com histórico de convulsões. Uso durante a gravidez e a lactação: Estudos de toxicidade na reprodução demonstraram efeitos adversos no processo reprodutivo apenas com doses associadas à toxicidade materna. Não houve evidências de teratogenicidade. Mulheres com potencial de engravidar que estejam recebendo ziprasidona devem ser aconselhadas a utilizar um método contraceptivo adequado. Como a experiência humana é limitada, a administração de ziprasidona não é

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recomendada durante a gravidez, a menos que o benefício esperado para a mãe supere o risco potencial ao feto. Efeitos na habilidade de dirigir e de operar máquinas: ziprasidona (ziprasidona) pode causar sonolência. Os pacientes que forem dirigir ou operar outras máquinas devem, portanto, ser advertidos adequadamente. INTERACÇÕES Fármacos activos no SNC/Álcool: Considerando os principais efeitos da ziprasidona no SNC, deve-se ter cautela quando for administrada em associação a outros fármacos de acção central, incluindo aqueles que agem nos sistemas dopaminérgicos e serotonérgicos, e com álcool. Efeito de ziprasidona sobre outros fármacos: A concentração de ziprasidona (ziprasidona) requerida para inibir os citocromos CYP2D6 e CYP3A4, in vitro, foi, no mínimo, 1.000 vezes maior que a concentração livre que pode ser esperada in vivo. A relevância clínica destes achados é incerta, mas é improvável que ziprasidona cause interações medicamentosas clinicamente importantes mediadas por estas enzimas. Contraceptivos orais: A administração de ziprasidona não resultou em uma alteração significativa da farmacocinética de estrogênios (etinilestradiol, um substrato do citocromo CYP3A4) ou de progestagênios. Lítio: A co-administração de ziprasidona não teve efeito na farmacocinética do lítio. Efeitos de outros fármacos sobre ziprasidona: A ziprasidona é substrato do citocromo CYP3A4. Entretanto, a importância desta via de metabolização in vivo não é clara, e os potenciais indutores (carbamazepina) ou inibidores (cetoconazol) do citocromo CYP3A4 não produziram qualquer efeito clinicamente significante na AUC e na Cmáx da ziprasidona. Estudos in vitro indicam que o citocromo CYP2D6 pode estar envolvido no metabolismo da ziprasidona. Embora estudos in vivo não tenham sido conduzidos, não é esperado que inibidores dessa enzima afectem o metabolismo da ziprasidona devido ao envolvimento de múltiplas vias metabólicas. Antiácidos: Doses múltiplas de antiácido à base de alumínio e magnésio não alteram a farmacocinética da ziprasidona. Estudos farmacocinéticos demonstraram que a biodisponibilidade da ziprasidona aumenta em até 100% na presença de alimentos. Portanto, recomenda-se que ziprasidona seja administrado com alimentos.

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REACÇÕES ADVERSAS Sonolência, astenia, tontura, síndrome extrapiramidal, hipotensão, prolongamento do intervalo QT , Convulsões. Em estudos clínicos de tratamento de manutenção de longo prazo, os níveis de prolactina em pacientes tratados com ziprasidona estavam algumas vezes elevados. Entretanto, na maioria dos pacientes, estes níveis voltaram ao normal sem a interrupção do tratamento. Além disso, foram raras as manifestações clínicas potenciais (p. ex., ginecomastia e aumento da mama). SUPERDOSAGEM A experiência de superdosagem com ziprasidona é limitada. Os únicos sintomas reportados após a ingestão da maior quantidade confirmada, 3.240 mg, foram sedação leve e fala indistinta. A possibilidade de obnubilação, convulsões ou reação distônica da cabeça e pescoço após superdosagem pode levar ao risco de aspiração com a indução de vómitos. A monitorização cardiovascular deve começar imediatamente e deve incluir monitorização eletrocardiográfica contínua para detectar possíveis arritmias. Não há um antídoto específico para ziprasidona.

7.6. Antidepressivos Atípicos
Até que apareça um termo melhor, são atípicos os antidepressivos que não se caracterizam como Tricíclicos (ADT), como Inibidores Seletivos da Recaptação da Serotonina (ISRS) e nem como Inibidores da MonoAminaOxidase (IMAOs). Alguns desses Antidepressivos Atípicos aumentam a transmissão noradrenérgica, através do antagonismo de receptores a2 (pré-sinápticos) no sistema nervoso central, ao mesmo tempo em que modulam a função central da serotonina por interação com os receptores 5-HT2 e 5-HT3, como é o caso da Mirtazapina. A actividade antagonista nos receptores histaminérgicos H1 da Mirtazapina é a responsável pelos seus efeitos sedativos, embora esteja praticamente desprovida de actividade anticolinérgica.

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Outros atípicos são inibidores da recaptação de Serotonina e Norepinefrina, alguns inibindo também, a recaptação de dopamina. É o caso da Venlafaxina, da Mirtazapina. Algumas dessas drogas também costumam reduzir a sensibilidade dos receptores beta- adrenérgicos, inclusive após administração aguda, o que pode sugerir um início de efeito clínico mais rápido. Também estão aqui os inibidores da recaptação da Norepinefrina (Noradrenalina), como é o caso da Riboxetina. Alguns atípicos, como é o caso da Tianeptina, embora sejam serotoninérgicos, não inibem a recaptação da Serotonina no neurónio pré-sináptico mas, induzem a sua recaptação pelos neurónios do córtex, do hipocampo e do sistema límbico. As melhoras sintomáticas poderão ser observadas a partir do 3º ao 5º dias e sobre o sono REM a partir do 20º dia de tratamento em posologia suficiente.
AMINEPTINA: Survector FLUVOXAMINA: Luvox MIRTAZAPINA: Remeron REBOXETINA: Prolif TIANEPTINA: Stablon VENLAFAXINA: Efexor TRAZODONA: Donaren MIANSERINA: Tolvon MILNACIPRANO

Apesar de eficientes para o tratamento dos estados depressivos, demoram vários dias para fazer efeito e devem ser tomadas por longo período.

AMINEPTINA
SURVECTOR A Amineptina é usada na forma de cloridrato, mostrando-se como um antidepressivo tricíclico dopaminérgico que inibe a recaptação ("reuptake") do neurotransmissor dopamina no SNC. A Amineptina distingue-se dos antidepressivos tricíclicos imipramínicos pela presença de uma cadeia de aminoácidos inserida num ciclo mediano.

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dor abdominal. dores abdominais) ou laboratorial (aumento de transaminases ou fosfatase alcalina) reversíveis com a suspensão do tratamento. sendo eliminada principalmente pelos rins. suspender o medicamento e não expor posteriormente o paciente novamente à amineptina. Amineptine actua combatendo a depressão. é aconselhável a dosagem de enzimas hepáticas. agindo especificamente sobre a lentificação psicomotora e sobre o humor. Episódios depressivos em PMD. Com posologias muito superiores às doses habituais foram relatados casos de acne. Nos casos de se encontrarem elevadas. com meiavida em torno de 8 horas. observam-se queda da pressão arterial dentro dos limites fisiológicos. Foram observadas reacções imunoalérgicas de tradução clínica (mialgias. INDICAÇÕES Síndromes depressivas. PRECAUÇÕES Não administrar simultaneamente com IMAO. REACÇÕES ADVERSAS Irritabilidade. febre inexplicável. com distribuição uniforme por todo o organismo. pelo maior risco de efeitos colaterais. restrições de uso de Amineptine conjuntamente com álcool ou alimentos. Desaconselha-se o uso durante a gravidez e o aleitamento. ansiedade. pois trata-se de reação imunoalérgica. Evitar toma da vespertina pelo risco de induzir insónia. Não foram referidas. insónia (principalmente após toma da vespertina). febre inexplicada. 2001 101 . Mais raramente. sobre o humor a partir do 7º dia e sobre as alterações do sono após 3 semanas. Em caso de icterícia. icterícia. involutiva. sem maior eficácia antidepressiva. gastralgias. náuseas e vertigens. anorexia ou náuseas persistentes. neurótica. até o momento. palpitações. CONTRA-INDICAÇÕES 3º CLE – OUT. Evitar doses superiores a 200mg/dia. actuando sobre a lentificação psicomotora após 3 a 5 dias de tratamento.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML A amineptina é rapidamente absorvida no trato gastrintestinal. Seu mecanismo de acção é essencialmente dopaminérgico. mialgias. Depressão reactiva. pela ausência de experiência clínica nessas condições.

insuficiência hepática. tetracíclicos e outros agentes antidepressivos conhecidos. isto faz com que a excreção renal seja a principal via de eliminação da venlafaxina. 3º CLE – OUT. já que está directamente associado à potenciação da actividade neurotransmissora no sistema nervoso central. hipnossedativos ou cardiovasculares. A fração que se liga às proteínas plasmáticas é de 27% para uma concentração sérica de 2. A venlafaxina é absorvida sem inconvenientes no trato digestivo (92%) nas doses habituais (25-100mg/dia). 26% ao metabólito ativo (ODV) e 27% a outros metabólitos inativos. à diferença dos acima mencionados.5 a 2. e desta 5% correspondem ao fármaco não metabolizado. VENLAFAXINA EFEXOR A Venlafaxina é um novo fármaco antidepressivo com uma estrutura química totalmente diferente da dos tricíclicos clássicos. mesmo assim. O processo de absorção gastrintestinal não é afectado pela presença de alimentos. Por esta razão não seriam gerados efeitos significativos no nível autônomo. É um potente e activo inibidor da recaptação de aminas no neurónio présináptico e. Quimicamente denomina-se 1-2 dimetilamino-1-4metoxifeniletil. O seu mecanismo de acção lembra o de outros antidepressivos conhecidos (fluoxetina. antecedentes de hepatite por amineptina. além de inibir a recaptação da serotonina (5-hidroxitriptamina) age sobre a noradrenalina e a dopamina. como ocorre com os antidepressivos tricíclicos clássicos. Estima-se que aproximadamente 87% da dose administrada por via oral são excretados na urina dos pacientes nas primeiras 48 horas. nem anticolinérgicos. não exerce esta acção sobre os receptores muscarínicos. sertralina e paroxetina).GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Coréia de Huntington. histaminérgicos ou alfaadrenérgicos. O perfil farmacocinético da venlafaxina administrada a cada 8 ou 12 horas não é alterado pela idade nem pelo sexo dos indivíduos em tratamento.215ng/ml. 2001 102 .ciclohexano. sofre uma activa e ampla biotransformação hepática da qual surge um único e activo metabólito denominado O-desmetilvenlafaxina (ODV).

Transtornos obsessivo-compulsivos. deverão ser advertidos do risco de desenvolver sonolência. As patologias depressivas severas requerem tratamentos prolongados (3 a 6 meses). ansiedade. INDICAÇÕES Síndromes depressivas de grau variável. devendo-se evitar a suspensão repentina. cefaléia. erupções cutâneas. Quando se deseja substituir a venlafaxina por um antidepressivo inibidor da monoamino oxidase (IMAO). observar um intervalo de 7 a 14 dias. confusão mental. secura da boca e astenia. possui uma leve tendência a gerar interações medicamentosas com diversos fármacos (lítio. Em indivíduos com insuficiência renal recomenda-se reduzir a dose diária. diazepam. pela sua reduzida fração ligada às proteínas plasmáticas e sua mínima interação com o sistema citocromo P450. cimetidina). A suspensão do tratamento deverá ser lenta e gradual. enquanto que em pacientes com nefropatias crónicas em processo de diálise a semi-vida prolongou-se em torno de 180%. insónia. diarréia. nervosismo. Hipersensibilidade ou alergia à venlafaxina. ou trabalham com máquinas ou veículos. anorexia. A semi-vida plasmática do fármaco é similar à da fluoxetina (3 a 5 dias). Desaconselhase o consumo de bebidas alcoólicas durante o tratamento. Em geral. Em indivíduos hipertensos deverá ser usada com precaução e controle tensional periódico. para se conseguir a eutimia. 2001 103 . 3º CLE – OUT. a administração a crianças menores de 18 anos ou em presença de insuficiência hepática ou renal graves. PRECAUÇÕES Os indivíduos que requerem um grau de reflexos e alerta. a tolerância clínica ao fármaco é boa e a incidência destes efeitos é baixa (3%). a semi-vida de eliminação prolongou-se aproximadamente 50% e o clearance de creatinina em 24%. CONTRA-INDICAÇÕES Gravidez e lactação. INTERACÇÕES A venlafaxina é um antidepressivo que. REACÇÕES ADVERSAS Foram relatados náuseas.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Em indivíduos com transtornos renais.

Em voluntários saudáveis. Embora o fármaco inalterado seja predominante na circulação sistêmica (70% da radioatividade 3º CLE – OUT. anticolinérgicos e sedativos de outros medicamentos antidepressivos. sem dependência significativa da concentração do fármaco. Após administração oral de dose única de 4 mg de Reboxetina a voluntários saudáveis. O fármaco parece distribuir-se na água caporal total. a Reboxetina não apresenta ligação significativa aos receptores da histamina e dopamina. a administração de doses únicas de 1 mg e 3 mg de Reboxetina foi acompanhada por efeitos no SNC dose-dependentes com alterações do EEG (diminuição da voltagem) das ondas teta e beta rápida na derivação fronto-central e melhora da performance. Nas doses terapeuticamente eficazes. Dados indicam que a biodisponibilidade absoluta é de no mínimo 90%.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML REBOXETINA PROLIFT A Reboxetina é um inibidor altamente selectivo e potente da recaptação da noradrenalina. A Reboxetina não possui afinidade significativa com receptores adrenérgicos e muscarínicos. portanto. Os níveis plasmáticos de Reboxetina decaem de forma mono-exponencial. A inibição da recaptação e o conseqüente aumento da disponibilidade da noradrenalina na fenda sinóptica e a alteração da transmissão noradrenérgica estão entre os mecanismos de acção mais importantes dos antidepressivos conhecidos. alcançou-se pico de concentração plasmática de aproximadamente 130 ng/ml em um prazo de 2 h após a administração. A ligação a estes receptores foi descrita como estando associada a efeitos colaterais cardiovasculares. A taxa de ligação a proteínas plasmáticas da Reboxetina é de 97% (com afinidade acentuadamente maior à glicoproteína l-ácida do que B albumina). 2001 104 . com semi-vida de aproximadamente 13 h. Observaram-se condições de estado de equilíbrio num prazo de 5 dias. A quantidade de radioatividade excretada na urina é de 78% da dose. pode ser chamada de ISRN (Inibidor Seletivo da Recaptação da Noradrenalina).

Uso na Gravidez e Lactação: Não foram realizados estudos adequados e bem-controlados em mulheres grávidas. a administração do medicamento deve ser descontinuada se o paciente apresentar convulsões.Uso pediátrico: Não foram avaliadas a segurança e a eficácia da Reboxetina em crianças. Deve-se supervisionar rigorosamente pacientes com retenção urinária e glaucoma. portanto. O risco de tentativa de suicídio é inerente à depressão e pode persistir até que ocorra remissão significativa. Acima da dose máxima recomendada. ocorreram alternâncias de mania/hipomania durante os estudos clínicos. Efeitos sobre a capacidade de conduzir veículos e operar máquinas: A Reboxetina não é sedativa. Deve-s-e evitar o uso concomitante de inibidores da MAO e Reboxetina. CONTRA-INDICAÇÕES Hipersensibilidade a Reboxetina ou a qualquer outro componente da fórmula. a supervisão rigorosa de pacientes bipolares. Em estudos não se observou comprometimento cognitivo ou psicomotor com esse fármaco. A Reboxetina é extensivamente metabolizada após administração oral. em termos de AUC). A remissão da fase aguda da doença depressiva está associada a melhora da qualidade de vida do paciente.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML total. Deve-se ter cuidado especial ao administrar a Reboxetina concomitantemente a outros medicamentos de conhecida acção hipotensora. A Reboxetina apenas 3º CLE – OUT. Recomenda-se. observou-se hipotensão ortostática com maior frequência. portanto. apenas 10% da dose é excretada na urina na forma inalterada. supervisão rigorosa do paciente durante o período inicial da terapia medicamentosa. em termos de adaptação social. PRECAUÇÕES Devido ao relato de alguns raros casos de convulsões durante os estudos clínicos realizados. o uso da Reboxetina deve ser acompanhado de monitorização no caso de acidentes com antecedentes de distúrbios convulsivos. Recomenda-se. 2001 105 . até que estejam disponíveis dados adicionais. O efeito clinico é observado após 14 dias do início do tratamento. INDICAÇÕES A Reboxetina é indicada para o tratamento agudo da doença depressiva e para a manutenção da melhora clínica em pacientes resistentes ao tratamento inicial. Da mesma forma que com todos os antidepressivos.

a diferença mais importante entre os sexos foi relacionada à freqüência de dificuldades na micção e retenção urinária. Além da taquicardia não foram relatadas alterações consistentes nos traçados de ECG durante o tratamento de pacientes adultos com Reboxetina.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML deveria ser utilizada durante a gravidez se o benefício esperado justificar o risco potencial para o feto. Estudos de metabolismo in vivo mostraram que a Reboxetina não inibe a actividade das seguintes iso-enzimas do citocromo P-450: CYP1A2. a Reboxetina inibe a CYP2D6. impotência. taquicardia. Observou-se impotência principalmente em pacientes tratados com doses maiores que 8 mg/dia. insónia. A única modificação observada nos sinais vitais foi um aumento na frequência cardíaca ortostática. 3º CLE – OUT. Portanto. afectem a farmacocinética da Reboxetina. A extensão da absorção da Reboxetina não é influenciada significativamente pela ingestão concomitante de alimentos. não são necessárias precauções especiais no caso de pacientes que apresentam deficiência desta enzima. Enquanto não estiverem disponíveis informações sobre a excreção da Reboxetina no leite materno humano não se recomenda a administração da Reboxetina a lactantes. Na população idosa. Da mesma forma. ISRSs e Lítio). dificuldades na micção. inibidores da MAO. obstipação. mas não se conhece a significância clínica dessa observação. CYP2C19 e CVP2E1. como a fluoxetina e a paroxetina. INTERACÇÕES Estudos in vitro e in vivo mostraram que a Reboxetina não é metabolizada pelo citocromo P450 2D6. Em termos de incidência de efeitos adversos. REACÇÕES ADVERSAS Secura na boca. que ocorreu com maior freqüência em pacientes do sexo masculino. Não se avaliou em estudos clínicos o uso concomitante da Reboxetina com outros antidepressivos tricíclicos. observaram-se distúrbios do ritmo cardíaco (principalmente taquicardia) e de condução. vertigem. em aproximadamente 15% dos casos. 2001 106 . evidentes ao ECG. aumento de sudorese. retenção urinária. é improvável que inibidores dessa enzima. Em concentrações altas. CYP2C9.

betaadrenérgicos. que são excretados pelos rins. 13-15 horas após uma dose única. FLUVOXAMINA LUVOX A Fluvoxamina é indicada no tratamento de certos distúrbios afectivos. produzindo. Os dois metabólitos principais mostraram actividade farmacológica não significativa e acredita-se que os demais metabólitos não sejam farmacologicamente activos. sendo indicado para tratamentos tanto de curto prazo tanto de manutenção. sendo também negligenciável a sua capacidade de ligação aos receptores alfa-adrenérgicos. O seu mecanismo de acção parece estar relacionado à inibição selectiva da recaptura da serotonina nos neurónios cerebrais. Os estudos realizados em pacientes idosos não mostraram diferenças quanto à segurança e eficácia em ralação a pacientes de outras faixas etárias. e discretamente mais longa (17-22 horas). dopaminérgicos ou serotoninérgicos. nove metabólitos. A interferência com os processos adrenérgicos é mínima. A ligação da Fluvoxamina às proteínas plasmáticas humanas in vivo é de cerca de 80%. quando da administração de doses repetidas. Fluvoxamina é bem tolerado. A Fluvoxamina é absorvida após administração oral. principalmente via demetilação oxidativa. Níveis plasmáticos máximos são atingidos 3 a 8 horas após sua administração. Os eventos adversos relatados incluíram hipotensão ortostática. quando os níveis plasmáticos de equilíbrio são atingidos em 10 a 14 dias. ansiedade e hipertensão. 3º CLE – OUT.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML SUPERDOSAGEM Em alguns casos foram administradas doses maiores que as recomendadas (12 mg a 2O mg/dia) por um período que variou de alguns dias a algumas semanas durante os estudos clínicos. histaminérgicos. A meia-vida plasmática média da Fluvoxamina é de aproximadamente. 2001 107 . pelo menos. colinérgicos muscarínico. A Fluvoxamina sofre extensa transformação hepática. No caso de doses tóxicas recomenda-se monitorização da função cardíaca e dos sinais vitais.

ou no dia seguinte após a suspensão de um lMAO reversível por exemplo. Da mesma maneira que ocorre com outros fármacos psicoativos o paciente deve ser alertado para evitar o uso de álcool durante o tratamento com Fluvoxamina. relatou-se sonolência durante o tratamento com a Fluvoxamina. ou o tratamento deve ser descontinuado. INDICAÇÕES Fluvoxamina é indicada no tratamento da depressão e dos sintomas do transtorno obsessivo-compulsivo. à actividade reprodutora. inicialmente. Recomenda-se cautela quando o produto é administrado a pacientes com distúrbios convulsivos. nem efeitos 3º CLE – OUT. Pacientes apresentando insuficiência renal ou hepática devem receber. Gravidez e lactação: Estudos de reprodução com altas doses em animais não revelaram evidências de prejuízo à fertilidade. PRECAUÇÕES A possibilidade de tentativa suicida é inerente a pacientes com depressão. Deve haver um intervalo de pelo menos uma semana entre o término do tratamento com Fluvoxamina e do tratamento com qualquer IMAO. Contudo. O tratamento deve ser descontinuado se ocorrerem convulsões. com o produto nessa faixa etária.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Não houve evidência de fenómenos de dependência. pois ainda não há experiência suficiente. uma dose mais baixa. Fluvoxamina pode provocar uma insignificante diminuição no batimento cardíaco. 0 tratamento com Fluvoxamina pode ser iniciado duas semanas após suspensão de um IMAO irreversível. Fluvoxamina é também indicada em pacientes com hipersensibilidade à droga. devendo ser cuidadosamente monitorizados. e pode persistir até que ocorra uma remissão significativa. até a dose de 150 mg/dia. Fluvoxamina não é recomendado para uso em crianças. moclobemida. CONTRA-INDICAÇÕES Fluvoxamina não deve ser administrada concomitantemente com inibidores da monoamino-oxidase (IMAO). Ela não interfere nas habilidades psicomotoras associadas com a condução de veículos ou operação de máquinas. 2001 108 .

Recomenda-se. Nos estudos de interação medicamentosa. INTERACÇÕES Fluvoxamina não deve ser utilizado em combinação com IMAOs. Os efeitos serotoninérgicos podem também ser aumentados quando a Fluvoxamina é utilizada em combinação com outros agentes serotoninérgicos (incluindo somatriptano e ISRSs). warfarina. 3º CLE – OUT. o lítio (e. isso resulta numa síndrome serotoninérgica. portanto. Quando Fluvoxamina é administrada concomitantemente com warfarina por duas semanas. A Fluvoxamina pode prolongar a efeminação de drogas metabolizadas por via oxidativa no fígado. Contudo. ex. Em raras ocasiões. Os níveis plasmáticos de benzodiazepínicos metabolizados por via oxidativa podem aumentar durante a administração concomitante com Fluvoxamina. portanto. 2001 109 . Apesar disso. possivelmente. diminuir a dose desse medicamento quando prescrito juntamente com Fluvoxamina. portanto. não deve ser utilizado por mulheres que estejam a amamentar. e. o triptofano) aumenta os efeitos serotoninérgicos da ftuvoxamina. Relatou-se um aumento nos niveis plasmáticos previamente estáveis de antidepressivos tricíclicos quando usados de forma combinada com Fluvoxamina . deve-se monitorizar os tempos de protrombina dos pacientes que estejam recebendo anticoagulantes orais e Fluvoxamina. e os tempos de protrombina são aumentados. como p. A Fluvoxamina tem sido utilizada em combinação com lítio no tratamento de pacientes com depressão grave resistente à medicação. Este produto. Não se recomenda a administração concomitante desses fármacos.. as concentrações plasmáticas de warfal aumentam significativamente. fenitoína. devem ser observadas as precauções usuais relativas à administração de qualquer droga durante a gravidez. teofilina. observou-se níveis plasmáticos aumentados de propranolol durante administração concomitante da Fluvoxamina. clozapina carbamazepina.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML teratogênicos. Portanto. essa associação deve ser utilizada com cautela. A Fluvoxamina é excretada no leite humano em pequenas quantidades. Não se registaram interações com digoxina ou atenolol. é possível uma interacção clinicamente significativa com drogas com um índice terapêutico estreito.

diarréia. artralgia. palpitações/taquicardia. sintomas extrapiramidais. convulsões e coma. raramente esta foi observada durante o tratamento com Fluvoxamina. Foram também relatados eventos cardíacos taquicardia. sonolência. sudorese. tremores. agitação. obstipação. boca seca. Reações menos freqüentes (< 1 %): hipotensão postural. observados nos estudos clínicos nas frequências relacionadas abaixo. dispepsia. ejaculação retardada. tonturas. mania. vertigens e ansiedade após a interrupção abrupta da administração de Fluvoxamina. sonolência. foram relatados sintomas. Reacções adversas mais frequentes (1-1. fotossensibilidade. náuseas. TIANEPTINA STABLON 3º CLE – OUT. prurido. ataxia. não sendo necessariamente relacionada com o tratamento. vertigens. nervosismo. bradicardia. 2001 110 . distúrbios da função hepática. Embora tenha sido observada hiponatremia durante o uso de outros antidepressivos. insónia. galactorréia. Outros efeitos colaterais.1%): função hepática anormal. ansiedade. dor abdominal.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML REACÇÕES ADVERSAS A reacção adversa mais frequentemente observada com Fluvoxamina é náusea. algumas vezes acompanhada de vómitos. cefaléia. Este efeito colateral geralmente diminui dentro das duas primeiras semanas de tratamento. mal estar. erupção cutânea. hipotensão. vómitos e diarréia. mialgia. náuseas. SUPERDOSAGEM Os sintomas mais comuns de superdosagem incluem queixas gastrintestinais. convulsões. incluindo cefaléias. Raramente. confusão. alucinações. são frequentemente associados com a própria patologia tratada.5%): astenia. Reações raras (< 0. anorexia.

Não parar o tratamento bruscamente. CONTRA-INDICAÇÕES Crianças menores de 15 anos. mialgia. dores abdominais. secura da boca. Desta forma Tianeptina caracteriza-se por: uma actividade sobre os distúrbios do humor. A Tianeptina não deve ser utilizado nos seguintes casos: em associação com os IMAO.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML A Tianeptina é um antidepressivo derivado dos tricícliclos. geralmente benignas: gastralgias. A absorção digestiva da Tianeptina é rápida e completa. pesadelos. associação com a mianserina. 3º CLE – OUT. PRECAUÇÕES Devido ao risco de suicídio. na gravidez ou aleitamento. situando-se entre os antidepressivos sedativos e os estimulantes. os pacientes em uso de Tianeptina deverão ser vigiados no início do tratamento. desconforto respiratório. obstipação. 2001 111 . gravidez. em caso de anestesia geral. sobre o sistema colinérgico (ausência de manifestações anticolinérgicas). A metabolização é hepática. em particular as queixas digestivas. lombalgia. astenia. A excreção dos metabólitos se dá essencialmente por via renal com uma excreção muito pequena do produto inalterado (8%). A Tianeptina é desprovida de efeito: sobre o sono e a vigília. tremores. flatulência. uma actividade nítida sobre as queixas somáticas. uma actividade sobre os distúrbios do carácter e do comportamento do etilista no período de abstinência. pois Tianeptina induz a recaptação da serotonina pelos neurónios do córtex. anorexia. a redução progressiva da dose durante 7 a 14 dias. vómitos. Na paragem do tratamento recomenda-se. sonolência. em crianças menores de 15 anos. O seu mecanismo de acção é essencialmente serotoninérgico. náuseas. é conveniente advertir o anestesista e suspender o tratamento 24 ou 48 horas antes da intervenção. do hipocampo e do sistema límbico. como para todos os antidepressivos. ligadas à ansiedade e aos distúrbios do humor. lipotimia. cefaléia. A distribuição é próxima de 94%. sobre o sistema cardiovascular. REAÇÕES ADVERSAS Raras. vertigens. associação aos IMAO. insónia. de indução ao hábito.

enquanto a atividade anticolinérgica é fraca. depressão reactiva. SUPERDOSAGEM Além da sedação excessiva não foram identificados efeitos de importantes por superdose. como ocorre com outros fármacos afins (maprotilina. que como todos esses fármacos bloqueia a captação neuronal de aminas e consequentemente induz um aumento e maior biodisponibilidade de noradrenalina (NA) ou de serotonina (5HT) em nível sináptico. INDICAÇÕES Síndromes depressivas. similar à maprotilina. Nesses casos aconselham-se lavagem gástrica. alterações nos receptores serotoninérgicos. A sua eliminação realiza-se principalmente através do rim. 2001 112 . a diminuição da descarga neuronal.Apresenta uma longa semi-vida plasmática (20-40 horas). MIRTAZAPINA REMERON A Mirtazapina é um antidepressivo tetracíclico derivado da piridolbenzazepina. e o surgimento tardio (14 a 21 dias) do efeito antidepressivo clínico como a diminuição da troca do neurotransmissor. que é rápido e detectável em poucas horas. hidratação. melancolia. Depressão associada com ansiedade.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML INTERACÇÕES Com IMAO não seletivos e com a mianserina. O seu efeito neurodepressor é acentuado. amoxapina). Também foram postulados numerosos mecanismos para explicar a dissociação entre o bloqueio de recaptação de neuraminas. doença maníaco-depressiva bipolar. terapia sintomática e apoio das funções vitais respiratórias e cardiovasculares. difunde-se no plasma e liga-se com elevada afinidade às proteínas séricas (90%). 3º CLE – OUT. A sua absorção digestiva é rápida e completa após sua administração oral. regulação por rebaixamento dos adreno-receptores.

PRECAUÇÕES Após 4-6 semanas do início do tratamento foi observada mielodepressão manifestada como granulocitopenia que é reversível com a supressão do tratamento. diabetes. glaucoma de ângulo estreito. icterícia. hipotensão arterial. INTERACÇÕES O uso simultâneo com álcool. enfarte do miocárdio recente. A dose deverá ser adequada. regulada e controlada cuidadosamente em indivíduos com insuficiência hepática ou renal. astenia. Pode diminuir o limiar convulsivante e diminuir o efeito dos agentes anticonvulsivantes quando associado a esses medicamentos. Pode afectar a concentração e os reflexos. TRAZODONA DONAREN 3º CLE – OUT. sonolência. artralgia. Pode ser observado agravamento dos sintomas psicóticos quando o medicamento é administrado a pacientes com esquizofrenia ou patologias psicóticas ou paranóides. O uso simultâneo com IMAO não é aconselhado devido ao risco hipertensor e convulsivante. hipotensão arterial. tonturas. Estados maníacos. hipertrofia prostática. febre. discrasias sanguíneas. Deverá monitorizar o surgimento de odinofagia. arritmias cardíacas. insuficiência cardíaca.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML REACÇÕES ADVERSAS Cefaléias. secura da boca. Gravidez e lactação. 2001 113 . ginecomastia. Crises convulsivantes. epilepsia. edemas. Crianças menores de 12 anos. e diante da sua detecção. especialmente em indivíduos que dirijam veículos ou maquinarias perigosas. realizar um hemograma e suspender o tratamento. estomatite ou outros sinais de infecções. visão turva. CONTRA-INDICAÇÕES Hipersensibilidade ao fármaco. barbitúricos ou benzodiazepínicos pode potencializar o efeito depressor sobre o SNC.

A trazodona é bem absorvida no intestino. expressa como depressão ou humor disfórico. da neuropatia diabética. Não existe tratamento específico. SUPERDOSE Ocorreram mortes por superdoses em pacientes que consumiam paralelamente outras drogas (álcool. o 5-hidroxitriptofano. deve-se administrar tratamento sintomático de manutenção. A resposta clínica observa-se em 75% dos pacientes ao final da segunda semana de administração. em animais.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML A Trazodona é um antidepressivo cuja molécula não apresenta relação com outros fármacos de efeito similar. submeter o paciente a lavagem ou esvaziamento gástrico. Sabe-se que. meprobamato. convulsões e modificações no eletrocardiograma. paragem respiratória. da cleptomania. amobarbital. diminuição do desejo sexual. álcool + hidrato de cloral + diazepam. do sentimento de culpa ou de menosprezo. 2001 114 . Com tradozona isolada as reacções mais severas têm sido: priapismo. inibe de forma selectiva a recaptação de serotonina pelas sinapses cerebrais e potencia as mudanças de comportamento induzidas pela administração de um precursor da serotonina. O mecanismo de acção não está bem esclarecido. a diurese forçada pode ajudar a eliminar a trazodona. REACÇÕES ADVERSAS 3º CLE – OUT. perda de interesse pelas actividades diárias. aumento da fadiga. enquanto os restantes 25% exigem 2 a 4 semanas para responder. Também tem sido utilizada isolada ou como coadjuvante no tratamento da bulimia. A eliminação é bifásica e varia muito de um paciente para outro. raciocínio lento ou perda da concentração e idéias ou tentativas de suicídio. na profilaxia da enxaqueca e para alívio dos sintomas de agorafobia dos pacientes com síndromes de abstinência de álcool. atraso ou agitação psicomotora. clordiazepóxido). INDICAÇÕES Depressão profunda. que interfere na vida diária e inclui pelo menos 4 dos seguintes sintomas: mudanças no apetite. a presença de alimentos pode elevar levemente a biodisponibilidade. inversões no sono.

CONTRA-INDICAÇÕES Hipersensibilidade à trazodona. MIANSERINA TOLVON A Mianserina é um agente antidepressivo para uso oral. por isso as transições entre eles devem ser feitas com extrema cautela. A amamentação deve ser interrompida se for indicada a trazodona. observa-se que sua administração eleva a reabsorção fetal. os homens com ereções prolongadas e impróprias deveriam interromper o uso da droga imediatamente e consultar o médico. Desconhece-se a ocorrência de interações entre os IMAO e a trazodona. Em animais. nervosismo. boca seca. PRECAUÇÕES A trazodona tem sido associada ao aparecimento de priapismo. por isso não deveria ser usada em mulheres grávidas. náuseas. hipotensão. confusão. 4. A segurança e a eficácia em menores de 18 anos não foram estabelecidas. por isso.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Visão turva. enjoos. dor de cabeça. a menos que o benefício para elas supere o risco potencial para o feto. 10. 2001 115 . 3. Não operar máquinas pesadas nem dirigir automóveis. incoordenação. INTERACÇÕES Pode elevar os níveis séricos de degoxina e fenitoína. a] azepina. vómitos. fadiga. insónia. 3º CLE – OUT. 14b-hexahidro-2-metildibenzo [c. não-relacionado com os antidepressivos tricíclicos "TADs". 2. hipertensão. quimicamente denominado como monocloridrato de 1. enquanto receber a trazodona. O cloridrato de mianserina não possui actividade anticolinérgica dos "TADs". devido à ausência de cadeia lateral básica em sua estrutura. sonolência. f] pirazino [1. que exige intervenção cirúrgica em um terço dos casos com uma proporção de impotência ou falhas permanentes de ereção. obstipação. 2. dores músculo-esqueléticas.

Mianserina Comprimidos é rapidamente absorvido pelo trato gastrintestinal. Nesses casos. O tratamento deverá ser interrompido na vigência de icterícia ou de convulsões. metabolizado no fígado e excretado pela urina e fezes. Em doses terapeuticamente efectivas. o tratamento deverá ser descontinuado. é isento de actividade anticolinérgica e não produz efeitos significativos sobre o sistema cardiovascular. Mianserina. Mianserina possui ainda actividade ansiolítica de valor no tratamento de pacientes com ansiedade associada à depressão. causa menos efeitos cardiotóxicos em superdosagens. 3º CLE – OUT. Finalmente. poderá precipitar a ocorrência de hipomania em indivíduos susceptíveis a doença depressiva bipolar. Comparado aos "TADs". como outros antidepressivos.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML A eficácia antidepressiva global da Mianserina é comparável a dos antidepressivos commumente utilizados. Os benefícios do uso de Mianserina durante a gravidez e a lactação deverão ser avaliados em relação aos possíveis riscos para o feto ou lactente. A Mianserina é bem tolerado particularmente por pacientes idosos e portadores de doenças cardiovasculares. INDICAÇÕES Mianserina é indicado no tratamento das patologias depressivas nas quais estejam indicados os fármacos antidepressivos. PRECAUÇÕES Mianserina possui acção sedativa pronunciada e pode diminuir a performance psicomotora durante os primeiros dias de tratamento. durante a fase maníaca de doença bipolar e nos casos de psicose esquizofrênica. A Mianserina não antagoniza a acção de agentes simpaticomiméticos (betanidina) ou dos receptores alfa-2 (clonidina. portanto. CONTRA INDICAÇÕES Em pacientes com hipersensibilidade aos componentes da fórmula. os pacientes deverão ser prevenidos quanto à realização de tarefas perigosas como dirigir veículos ou operar máquinas. 2001 116 . metildopa) nem altera a acção dos anticoagulantes cumarínicos (fenprocumon).

A freqüência e severidade dos sintomas relacionados com a depressão tais como visão turva. mais comum nos idosos. guanetidina ou propranolol (isolados ou em combinação com hidralazina) entretanto. ao contrário. foram relatados casos de depressão da medula óssea. edema e ginecomastia foram ocasionalmente relatados. Mianserina não interage com a betanidina. em muitos casos foi observado uma diminuição desses sintomas. Essas reacções foram revertidas com a interrupção do tratamento. insuficiências cardíaca. Embora não seja considerado epileptogênico. portanto. recomenda-se monitorizar a pressão arterial dos pacientes que estejam em tratamento concomitante com anti-hipertensores. deve-se ter cautela quando da administração de Mianserina a pacientes com história de crises convulsivas. 2001 117 . metildopa. Se o paciente apresentar febre. A Mianserina não deverá ser administrado simultaneamente ou dentro de 2 semanas após a interrupção do tratamento com inibidores da MAO. clonidina. Durante os primeiros dias de tratamento foram relatados casos de tonturas. A fim de assegurar um efeito antidepressivo óptimo. hipotensão. convulsões. INTERACÇÕES O cloridrato de mianserina poderá potencializar a acção depressiva do álcool sobre o SNC. artralgia. SUPERDOSAGEM 3º CLE – OUT.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Após 4 a 6 semanas de tratamento com cloridrato de mianserina. REACÇÕES ADVERSAS Discrasias sanguíneas. deverá ser solicitado um hemograma. não é recomendável reduzir a dose de Mianserina. renal ou hepática. Essas reacções foram observadas em todas as faixas etárias. hipomania. distúrbios da função hepática. os pacientes deverão ser orientados a não usar bebidas alcoólicas durante o tratamento com Mianserina Comprimidos. pacientes com glaucoma ou sintomas sugestivos de hipertrofia prostática. Precauções normais deverão ser tomadas e posologias de qualquer terapêutica concomitante mantidas sob controle quando do tratamento de pacientes portadores de: diabetes. porém. boca seca e obstipação não aumentam durante o tratamento com Mianserina. estomatite ou outros sinais de infecção. irritação da garganta. geralmente evidenciados por granulocitopenia ou agranulocitose.

Após ingestões repetidas. um nível de inibição de 50% a 90% da recaptação de noradrenalina e serotonina. MILNACIPRANO IXEL O milnaciprano é um inibidor não selectivo de recaptação de serotonina e noradrenalina (IRSN). A concentração plasmática máxima é atingida por volta de 2 horas após a ingestão oral. Em humanos. o milnaciprano não tem afinidade por receptores colinérgicos (muscarínicos). por falta de dados clínicos. A sua biodisponibilidade é da ordem de 85%. Ao contrário dos antidepressivos tricíclicos. o nível plasmático do estado de equilíbrio é atingido em 2 a 3 dias. hipotensão severa e depressão respiratória. 2001 118 . O milnaciprano é bem absorvido após administração por via oral. consistentemente. normalmente estão confinados a sedação prolongada. Não há um antídoto específico. digitálicos e agonistas 5HT1D (sumatriptano). O milnaciprano também não tem afinidade por receptores dopaminérgicos D1 e D2 ou receptores benzodiazepínicos e opióides. O milnaciprano não induz modificações de repolarização ou condução cardíacas e tem pouco efeito sedativo. inibidores selectivos da MAO B. Em pacientes com menos de 15 anos. a dose terapêutica e as concentrações plasmáticas do milnaciprano produzem.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Os sintomas relacionados à superdosagem. Em associação com inibidores não selectivos da MAO (IMAOs). a1-adrenérgicos ou histaminérgicos H1. É conveniente aguardar um intervalo de pelo menos 15 dias entre a interrupção do tratamento com um inibidor da MAO e a introdução de milnaciprano. não sendo modificada pela alimentação. convulsões. CONTRA-INDICAÇÕES O milnaciprano é contra-indicado nas seguintes condições:Hipersensibilidade conhecida ao milnaciprano ou a outros componentes da formulação. É improvável a ocorrência de arritmias cardíacas. 3º CLE – OUT. O tratamento consiste na lavagem gástrica e na instituição de terapia sintomática de suporte para as funções vitais.

como com qualquer medicamento psicotrópico. a amamentação é contraindicada.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML De modo geral. é preferível não usar o milnaciprano durante a gravidez. na maioria dos casos. Em caso de evidente ciclagem para mania. é preferível não administrar o milnaciprano durante a gravidez. digoxina e inibidores selectivos da MAO. 3º CLE – OUT. Na gravidez e lactação: por medida de precaução. malformações em humanos não são esperadas. Embora interação com álcool não tenha sido evidenciada. O milnaciprano deve ser prescrito com prudência nos seguintes casos: Em pacientes com insuficiência renal: a posologia deve ser reduzida. Em pacientes com glaucoma de ângulo aberto. pois não existem informações suficientes sobre seus efeitos sobre o feto. Pacientes com insónia ou nervosismo no início do tratamento podem necessitar tratamento sintomático adjuvante transitório. Entretanto. recomenda-se evitar a ingestão de álcool. Estudos em animais evidenciaram a passagem de pequena quantidade de milnaciprano pela placenta. ou clonidina e compostos similares. o seu uso é contra-indicado durante a amamentação. em razão do prolongamento da semi-vida de eliminação. como o milnaciprano passa para o leite em pequenas quantidades. não há dados relevantes que demonstrem efeitos teratogênicos ou tóxicos do milnaciprano para o feto quando este é administrado durante a gravidez. 2001 119 . um agente antipsicótico sedativo pode ser introduzido. Em pacientes hipertensos ou cardiopatas: recomenda-se reforçar a vigilância clínica. Na ausência de efeitos teratogênicos demonstrados nos estudos em animais. por medida de precaução. o risco de suicídio em pacientes deprimidos persiste no início do tratamento. Actualmente. uma vez que o milnaciprano pode aumentar discretamente a frequência cardíaca em alguns pacientes. o tratamento com milnaciprano deve ser descontinuado e. Em hipertrofia prostática e outros distúrbios gênito-urinários . PRECAUÇÕES Como no tratamento com outros antidepressivos. pois o efeito na inibição psicomotora pode preceder a acção antidepressiva do medicamento. Como pequenas quantidades do milnaciprano são excretadas no leite materno. este medicamento também não deve ser usado nas seguintes condições:Em associação com adrenalina e noradrenalina por via parenteral.

Associações desaconselhadas: Com adrenalina. por potencialização de efeitos serotoninérgicos. Deve haver um intervalo de duas semanas entre a interrupção do IMAOB e o início do tratamento com milnaciprano e pelo menos uma semana entre a interrupção do milnaciprano e o início do tratamento com IMAO-B. Os seguintes sintomas podem ocorrer: psiquiátricos: agitação. taquicardia. Deve haver um intervalo de duas semanas entre o término de tratamento com um IMAO e o início do tratamento com o milnaciprano e pelo menos uma semana entre a interrupção do milnaciprano e o início de tratamento com um IMAO. confusão mental. cólicas. particularmente por via parenteral. Com digitálicos (digoxina): Risco de potenciação de efeitos hemodinâmicos. vómitos. Com inibidores seletivos da MAO B (selegilina): Existe o risco de crises hipertensivas. 2001 120 . INTERACÇÕES Associações contra-indicadas: Com inibidores não seletivos da MAO (tranilcipromina): Existe o risco do desenvolvimento de síndrome serotoninérgica. tremores. calafrios. hiperatividade. diaforese. hipertermia. diarréia. este medicamento pode reduzir a capacidade física e mental necessária para a execução de tarefas como operar máquinas ou dirigir veículos. existe o risco de hipertensão arterial e vasoconstrição arterial coronariana. Deve-se aguardar um intervalo de uma semana entre a interrupção do milnaciprano e o início do tratamento com sumatriptano. noradrenalina (simpatomiméticos alfa e beta). hipomania. 3º CLE – OUT.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Embora nenhuma alteração da função cognitiva ou psicomotora tenha sido observada em voluntários sadios. Com agonistas 5 HT1D (sumatriptano): Por extrapolação com inibidores selectivos de recaptação da serotonina. eventualmente coma. hiperreflexia. vegetativos: hipotensão ou hipertensão arterial. gastrintestinais: náusea. A síndrome serotoninérgica manifesta-se pelo desenvolvimento simultâneo ou sequencial (às vezes abrupto) de um conjunto de sintomas que podem requerer hospitalização ou mesmo levar à morte. motores: mioclonias. rigidez.

Os efeitos indesejáveis relatados com menor frequência são: náusea. Monitoração deve ser mantida no mínimo 24 horas. Vertigem.9 g a 2. SUPERDOSAGEM Com doses de 800 mg a 1 g. por via parenteral: risco de crises hipertensivas. distúrbios respiratórios (crises de apnéia) e taquicardia. subsequentemente. sintomas de ansiedade paroxística (com antidepressivos psicoestimulantes). com episódio de mania. hipotensão postural e palpitações). São geralmente benignos e só raramente levam à interrupção do tratamento. Após doses maciças (1. com lavagem gástrica. Além disso. em associação com outros fármacos (principalmente benzodiazepínicos) os seguintes sintomas adicionais ocorrem: sonolência. ansiedade e disúria. diaforese. 3º CLE – OUT. O tratamento deve ser sintomático. vómitos. em monoterapia. com a melhoria da depressão. hipercapnia e alterações da consciência. obstipação. o mais rapidamente possível após a ingestão oral. os principais sintomas observados foram: vómitos. hipotensão. xerostomia. reactivação de delírios. certos efeitos indesejáveis estão relacionados com a própria natureza da depressão: eliminação da inibição psicomotora. em pacientes psicóticos. com risco de suicídio. REACÇÕES ADVERSAS Os efeitos indesejáveis observados durante o tratamento com milnaciprano ocorrem principalmente na primeira ou nas duas primeiras semanas de tratamento e regridem. com possíveis arritmias (inibição da entrada de adrenalina ou de noradrenalina na fibra simpática). Observou-se que pacientes com história de distúrbio cardiovascular ou uso concomitante de medicamento cardiológico podem ter maior incidência de eventos adversos cardiovasculares (hipertensão. ciclagem do humor. 2001 121 . tremores e palpitações.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Em caso de acção sistêmica. Lítio: Risco de desenvolvimento de síndrome serotoninérgica.8 g).

Inibe a monoaminoxidase (MAO). Acredita-se que a acção antidepressiva dos IMAOs se correlacione também. A actividade MAO reduzida produz um aumento da concentração destes neurotransmissores nos locais de armazenamento em todo o SNC ou no sistema nervoso simpático.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML 7. havendo uma redução na actividade MAO. a Tranilcipromina é um derivado não hidrazínico. 2001 122 . norepinefrina e dopamina. TRANILCIPROMINA: Parnate. 3º CLE – OUT. produz-se um aumento da concentração destes neurotransmissores nos locais de armazenamento. e principalmente. enzima envolvida no metabolismo da serotonina e dos neurotransmissores catecolaminérgicos. tais como epinefrina. tais como adrenalina. jumexil TRANILCIPROMINA PARNATE STELAPAR Usada como cloridrato. Stelapar MOCLOBEMIDA: Aurorix SELEGILINA: Elepril. em todo o SNC ou no sistema nervoso simpático. É um inibidor da MAO não selectivo. com alterações nas características dos neuroreceptores. alterações essas no número e na sensibilidade desses receptores. que se une de forma irreversível a esta enzima. é uma enzima envolvida no metabolismo da serotonina e dos neurotransmissores catecolaminérgicos. mais até do que com o bloqueio da recaptação sináptica dos neurotransmissores. Isso explicaria o atraso de 2 a 4 semanas na resposta terapêutica. análogo estrutural da anfetamina. A monoaminoxidase (MAO).7 Antidepressivos IMAOs Os chamados antidepressivos Inibidores da Monoamina Oxidase (IMAO) promovem o aumento da disponibilidade da serotonina através da inibição dessa enzima responsável pela degradação desse neurotransmissor intracelular. propriamente dita. noradrenalina e dopamina. Os antidepressivos IMAOs são inibidores da MAO e.

2001 123 . sudoração e irritabilidade não habitual.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Acredita-se que a acção antidepressiva correlaciona-se melhor com as alterações nas características dos receptores produzidos pela administração crónica de tranilcipromina do que com o bloqueio da recaptação sináptica dos neurotransmissores. Ao produzir sonolência deve-se ter precaução ao dirigir veículo ou realizar trabalhos que requeiram estado de atenção. Os IMAO potencializam os efeitos dos hipoglicemiantes orais e da insulina. Metaboliza-se por oxidação no fígado de forma rápida. alucinações. micção dificil. Os antidepressivos tricíclicos aumentam os efeitos anticolinérgicos e podem produzir crises hiperpiréticas. Controlar a glicemia e glicosúria em pacientes diabéticos. visão turva. hipotensão e hiperpirexia. sonolência. o que explicaria o atraso de 2 a 4 semanas na resposta terapêutica. cansaço e debilidade. que não responde ou não tolera outros antidepressivos. Com os diuréticos pode ocorrer um efeito hipotensor aumentado. já que pode produzir atraso no crescimento. Não se recomenda sua administração em menores de 16 anos. Pode-se prolongar e 3º CLE – OUT. febre. Com o dextrometorfano pode ocorrer excitação. crises hipertensivas e convulsões graves. A Tranilcipromina é bem absorvida no trato gastrintestinal. De incidência rara: colúria. INTERACÇÕES O uso simultâneo de anticonvulsivos pode aumentar os efeitos depressores sobre o SNC e produzir uma alteração nos quadros de crises epileptiformes. REACÇÕES ADVERSAS São de incidência mais frequente: enjoos ou sensação de enjoos graves. Sinais de superdosagem: ansiedade grave. dado que os resultados podem estar diminuídos. confusão. enjoos graves. cefaléias. erupção cutânea. crises convulsivas. PRECAUÇÕES É importante evitar bebidas alcoólicas e com cafeína. INDICAÇÕES Tratamento da depressão maior sem melancolia. edemas de membros inferiores. É eliminado por via renal e biliar. obstipação.

GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML intensificar os efeitos sedativos e antimuscarínicos do naloperidol. Os estudos em animais não indicam que Moclobemida deva ser contra-indicado na gravidez. loxapina. a moclobemida é completamente absorvida. A sua primeira passagem hepática reduz a fracção do princípio activo disponível a nível sistêmico (biodisponibilidade). A associação com metildopa pode produzir hiperexcitabilidade. patologia cerebrovascular. Os comprimidos devem ser tomados com um pouco de líquido e sempre após as principais refeições. Também está contra-indicado a pacientes com hipersensibilidade a moclobemida e estados de confusão aguda. hipertensão. CONTRA-INDICAÇÕES Disfunção hepática grave. O uso simultâneo de drogas simpaticomiméticas pode prolongar e intensificar os efeitos vasodepressores e de estimulação cardíaca. Devido a mínima passagem de moclobemida para o leite materno devem ser considerados os benefícios para a mãe em relação aos possíveis riscos para a criança. O uso de L-triptófano pode produzir hiperreflexia. Após administração oral. epilepsia. hipertermia. Disfunção renal. hipertireoidismo. esquizofrenia paranóide. Não se recomenda o uso simultâneo com levodopa. Parkinson e disfunção renal e hepática. uma vez que a associação pode gerar crises hipertensivas de moderadas a graves e repentinas. arritmias cardíacas. passando para a circulação portal a partir do trato gastrintestinal. fenotiazinas e tioxantenos. 2001 124 . desorientação ou confusão. A relação riscobenefício deve ser avaliada na presença de alcoolismo activo ou tratado. diabetes mellitus. 3º CLE – OUT. MOCLOBEMIDA AURORIX A Moclobemida não deve ser utilizado em crianças uma vez que ainda não se dispõe de estudos nessa faixa etária. hiperventilação. Feocromocitoma. asma ou bronquite.

CONTRA-INDICAÇÕES Hipersensibilidade.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Esta redução é mais pronunciada após dose única ( 60%) do que doses múltiplas (80%). principalmente albumina. ocorre uma elevação proporcionalmente maior nas concentrações do estado de equilíbrio dinâmico (steady-state). Quando a dose diária é aumentada. A moclobemida é rapidamente eliminada do organismo. uma vez que não possui acção sedativa e não compromete a atenção nem a capacidade de reacção. Concentrações plasmáticas máximas são atingidas aproximadamente uma hora após administração. encontrados in vitro e no animal. 2001 125 . a moclobemida é extensivamente difundida pelo organismo com um volume de distribuição de cerca de 1. 3º CLE – OUT.06% da dose para o adulto). Produtos de degradação farmacologicamente activos. é relativamente baixa (50%). uma vez que não se dispõe. Devido à sua natureza lipofílica. Moclobemida não deve ser utilizado em pediatria. Moclobemida é particularmente adequado para tratamento ambulatorial. as concentrações plasmáticas de moclobemida aumentam durante a primeira semana de tratamento e permanecem estáveis em seguida. Estados de confusão aguda. A metabolização ocorre em grande parte através de reacções oxidativas sobre a fracção morfolina da molécula. Os metabólitos são eliminados por via renal.2 L/kg. Após doses repetidas. O clearance sangüíneo é de aproximadamente 20-50 l/hora e a semi-vida de eliminação é de uma a duas horas e ligeiramente mais elevada em doses mais altas. A ligação às proteínas plasmáticas. INDICAÇÕES Tratamento das síndromes depressivas. A moclobemida passa para o leite materno em quantidades mínimas (menos de 0. até o momento. estão presentes na circulação sistêmica no ser humano apenas em concentrações muito baixas. de experiência clínica nesta faixa etária. A moclobemida é quase que inteiramente metabolizada antes de sua eliminação pelo organismo: menos do que 1% da dose é eliminado por via renal sob forma inalterada.

Na ausência de experiência clínica com moclobemida nestes grupos.: um benzodiazepínico). Como ocorre com outros antidepressivos. Durante o tratamento com Moclobemida.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML A administração concomitante de moclobemida com seleginina também é contra-indicada. ex. 2001 126 . Entretanto. Considerações farmacológicas de natureza teórica indicam que os IMAO em geral podem precipitar crise hipertensiva em pacientes com tireotoxicose ou feocromocitoma. é possível uma exacerbação dos sintomas esquizofrênicos durante o tratamento de pacientes que apresentem psicose esquizofrênica ou esquizoafectiva. recomendamos cautela na prescrição a estes pacientes. sonolência. Os efeitos secundários mais freqüentes que foram observados: distúrbios do sono. Pacientes hipertensos devem ser alertados no sentido de evitar o consumo de grandes quantidades de alimentos ricos em tiramina. vertigens. Pacientes com tendências suicidas devem ser cuidadosamente monitorizados no início do tratamento. agitação. Em casos raros. REACÇÕES ADVERSAS A Moclobemida é bem tolerado.: condução de veículos). cansaço dos membros inferiores. Deve-se ter cautela ao se administrar a moclobemida junto com a clomipramina. estados confusionais foram observados. ser mantido nestes pacientes. Uso durante a gravidez: os dados disponíveis referentes aos estudos em animais não indicam que Moclobemida deva ser contra-indicado durante a gravidez. as reações individuais devem ser controladas durante a fase inicial do tratamento. frio. cefaléia. 3º CLE – OUT. os benefícios do tratamento para a mãe devem ser considerados em relação aos possíveis riscos para o lactente. rubor. geralmente não se observa diminuição no desempenho em actividades que requeiram plena capacidade de atenção (p. Outros efeitos de carácter transitório ou ocasional: tremor. Uso durante a lactação: devido à passagem de quantidades mínimas de moclobemida para o leite materno. mas somente em combinação com um sedativo (p. ex. náuseas. PRECAUÇÕES Pacientes depressivos nos quais a excitação ou agitação seja o quadro clínico predominante não devem ser tratados com Moclobemida isoladamente. se possível. mas cessaram rapidamente após interrupção do tratamento. O tratamento com neurolépticos a longo prazo deve.

acarretando a degradação da dopamina no cérebro. Há possibilidade de potencialização e prolongamento do efeito farmacológico de drogas simpatomiméticas administradas por via sistêmica. Ao contrário do que se observa com os inibidores irreversíveis da monoamino oxidase. durante o tratamento concomitante com moclobemida. a MAO A pode também ser inibida. A não ocorrência de crises hipertensivas na vigência de doses terapêuticas da selegilina associada a alimentos que contêm tiramina 3º CLE – OUT. SELEGILINA ELEPRIL JUMEXIL A Selegilina é um moderno antiparkinsoniano que parece agir inibindo de forma irreversível a enzima monoamino oxidase B. em primeiro lugar. A dose usual de Moclobemida deve. A moclobemida não interage com álcool. porém em doses maiores. Portanto. a interacção com alimentos ricos em tiramina não tem importância clínica durante o tratamento com moclobemida em condições dietéticas normais e quando o produto é administrado após as principais refeições.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML INTERACÇÕES Em estudos farmacológicos. O tratamento de superdose deve visar. agressividade e alterações do comportamento. A selegilina pode aumentar a transmissão dopaminérgica através de outros mecanismos como o de impedir a recaptura da dopamina ao nível da sinapse. Em animais. SUPERDOSAGEM Os sintomas observados foram: aumento da agitação. 2001 127 . portanto. pode ser necessário um ajuste posológico. a moclobemida demonstrou um potencial mínimo de interacção com a tiramina. a moclobemida potencia os efeitos do ibuprofeno e dos opiáceos. Nas doses preconizadas inibe seletivamente a MAO B. ser reduzida a metade para pacientes que estejam a receber cimetidina. à manutenção das funções vitais. A cimetidina prolonga o metabolismo da moclobemida. Tratamentos com antidepressivos tricíclicos ou outros agentes podem ser instituídos imediatamente sem necessidade de um período de wash-out.

em pacientes que apresentem falha no tratamento com levodopa/carbidopa. dor abdominal. Seu efeito benéfico no tratamento de Parkinson ocorre. confusão. INDICAÇÕES Parkinson. REACÇÕES ADVERSAS Costumam aparecer com frequência. O tratamento deve ser de suporte e sintomático. INTERACÇÃO Meperidina: rigidez muscular. Recomenda-se não superar a dose diária de 10mg para evitar o risco da aparição do efeitos decorrentes da inibição da MAO A.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML (queijo. fraqueza. peixes. A indução do vómito e a administração de diazepam podem ser necessárias. estupor. licores. vinho. O aleitamento deve ser suspenso. enjoos. agitação severa. A segurança e a eficácia em crianças não foram ainda estabelecidas. O risco/benefício deve ser avaliado durante a gravidez. PRECAUÇÕES Depois do início do tratamento observa-se aumento dos efeitos adversos da levodopa. como coadjuvante a outros fármacos como a levodopa e a carbidopa. hipotensão severa e sintomas similares aos resultantes da superdose de inibidores da MAO A. leveduras. etc. porém não muito severa. Tem sido utilizada de forma isolada ou como coadjuvante no tratamento da demência do tipo Alzheimer e na depressão endógena. o que obriga a redução da dose dessa última. sobretudo. 2001 128 . dessa forma a tiramina ingerida seria normalmente metabolizada sob acção dessa enzima. náuseas. alucinações.) pode ser explicada pela presença da MAO A também ao nível do intestino. Deve-se evitar a administração de derivados fenotiazínicos. sensação de boca seca. sonhos vividos e discinesias. como coadjuvante de levodopa/carbidopa. CONTRA-INDICAÇÕES 3º CLE – OUT. SUPERDOSE Agitação psicomotora.

8. Todos são igualmente eficazes no tratamento dos sintomas da depressão. sonolência diurna e ganho de peso. Os tricíclicos também são perigosos em caso de dosagem excessiva. mas causam efeitos colaterais porque afectam substâncias químicas do cérebro não relacionadas com a depressão. 7. pressão arterial baixa. quanto menor o número destes receptores. Entre esses efeitos estão boca seca.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Hipersensibilidade à selegilina. Pacientes que recebem meperidina ou outros opióides. menor seria sua estimulação e. mais NE seria libertada na fenda. uma diminuição do número de receptores pré-sinápticos do tipo Alfa-2. Desde 1989. consequentemente. Os primeiros antidepressivos amplamente usados foram os tricíclicos. Eles foram criados para afectar somente a serotonina. São muito eficazes. Parece haver também. Antidepressivos Tricíclicos AMITRIPTILINA: Amytril. visão embaçada. uma substância química do cérebro. 2001 129 . Desta forma. Este aumento da disponibilidade dos neurotransmissores na fenda sináptica é conseguido através da inibição na recaptação destas aminas pelos receptores pré-sinápticos. vários novos antidepressivos foram desenvolvidos. A principal diferença entre eles são os possíveis efeitos colaterais. Tofranil MAPROTILINA: Ludiomil NORTRIPTILINA: Pamelor O local de acção dos ADT é no Sistema Límbico aumentando a NE e a 5HT na fenda sináptica. com o uso prolongado dos ADT. Tryptanol CLOMIPRAMINA: Anafranil IMIPRAMINA: Imipra. Há muitos tipos de antidepressivos. obstipação. 3º CLE – OUT. cuja estimulação do tipo feedback inibiria a libertação de NE.

tem havido muitos avanços na pesquisa sobre a serotonina. Por exemplo. Como a maior parte dos deprimidos tem dificuldade para dormir. Apenas 5% da dose ingerida é excretada na sua forma original. Portanto. Infelizmente. com o uso prolongado dos ADT. dois mecanismos relacionados à recaptação. esses efeitos colaterais podem incomodar. noutra via sofrem dimetilação originando metabólitos também activos. insónia. embora a fracção livre tenha também uma grande importância na acção terapêutica. Este aumento da disponibilidade dos neurotransmissores na fenda sináptica é conseguido através da inibição na recaptação destas aminas pelos receptores présinápticos. Vários novos antidepressivos têm trazido novas esperanças. como náuseas. O local de acção dos ADT é no Sistema Límbico aumentando a NE e a 5HT na fenda sináptica. Com uma dessas drogas recentemente comercializadas.FARMACOCINÉTICA Os ADT sofrem metabolização hepática por oxidação e hidroxilação numa via metabólica.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML São mais seguros e mais bem tolerados do que os tricíclicos. menor seria sua estimulação e. uma diminuição do número de receptores pré-sinápticos do tipo Alfa-2. O mais popular desses novos antidepressivos é o Prozac. nem todas as pessoas com depressão reagem ou toleram bem os antidepressivos existentes. cuja estimulação do tipo feedback inibiria a libertação de NE. em níveis plasmáticos discrepantes de uma pessoa para outra. nos últimos anos. um inibindo directamente a recaptação e outro diminuindo o número dos receptores. A . Desta forma. quanto menor o número destes receptores. Eles têm uma forte tendência para se ligar às proteínas plasmáticas. consequentemente. nervosismo e agitação. 2001 130 . Como os metabólitos dos ADT são activos terapeuticamente. as diferenças individuais de metabolização fazem com que as doses equivalentes prescritas resultem. Parece haver também. Entretanto. função sexual. Esses novos medicamentos também têm possíveis efeitos colaterais. com freqüência. eles raramente causam um aumento de peso. mais NE seria libertada na fenda. os pacientes possivelmente sofrerão muito menos ansiedade e menos interferência no sono e na 3º CLE – OUT.

GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Alguns autores tentam relacionar subtipos de depressão de acordo com o envolvimento do sistema serotoninérgico ou noradrenérgico. em relação à farmacocinética dos ADT. 3-CARDIOCIRCULATÓRIOS Os ADT podem provocar. depressão inibida. Embora incómoda. considerada depressão ansiosa e a depressão por déficit de NE. Estes aparecem imediatamente após a ingestão do medicamento e são responsáveis pelo grande número de pacientes que abandonam o tratamento antes dos resultados desejados. do complexo QRS ou do intervalo QT no ECG. o mesmo não acontece com os efeitos colaterais. não raro. 2-GASTRINTESTINAIS Secura na boca ocorre em quase 100% dos pacientes em doses terapêuticas dos ADT. facto que não chega a ser importante ao ponto de obrigar uma interrupção no tratamento. o conhecimento do período de latência para a obtenção dos resultados terapêuticos. principalmente no início do tratamento. B . Importa. a depressão por déficit de 5HT. Midríase também é uma ocorrência que pode ser observada. 2001 131 . um aumento na frequência cardíaca mas as taquicardias importantes são de ocorrência rara. podendo chegar até 30 dias. Teríamos então. Daí a importância na orientação ao paciente. esse sintoma pode perfeitamente ser suportável e em casos mais severos podemos ter como consequência gengivite e mesmo glossite. bioquímica e farmacologicamente. Obstipação intestinal também acontece em quase 100% das vezes e é resolvido com a mudança no hábito alimentar ou com a utilização de laxantes. Podemos observar. um aumento do intervalo PR. Devem ser 3º CLE – OUT. Enquanto os efeitos terapêuticos exigem um período de latência. às vezes.EFEITOS COLATERAIS 1-OFTALMOLÓGICOS Pode-se observar com certa frequência alguma dificuldade de acomodação visual dependendo da dose do ADT. Os ADT são potentes anticolinérgicos e por esta característica seus efeitos colaterais são explicados. Normalmente estes resultados são obtidos após um período de 15 dias de utilização da droga e. Estas alterações são moderadas e não têm significado clínico.

4-ENDOCRINOLÓGICO Alguns trabalhos apontam um aumento nos níveis de prolactina e. Em relação ao eixo hipófise-suprarenal também não há nada conclusivo. Com muita frequência encontramos disúria em ambos os sexos. 5-GENITURINÁRIO A retenção urinária pode ser observada. níveis inalterados. Embora tenha havido grandes preocupações no passado em relação ao potencial disrítmico dos ADT. Entretanto. tal ocorrência não é contra-indicação absoluta ao uso dos ADT. Portanto. A maioria dos autores concorda em que não há alterações neste sistema. parece ser relevante o aumento nos níveis da hormona do crescimento com o uso de desipramina. hoje se constacta que podem ter uma actuação até antiarrítmica. ao contrário do que poderíamos esperar se considerarmos apenas os efeitos colaterais. também perfeitamente suportável e que não exige mudança na posologia. Embora deva ser dado mais atenção a estes pacientes. pacientes em uso de quinidina ou procainamida poderão eventualmente ter as suas doses diminuídas quando associamos aos ADT. 6-SISTEMA NERVOSO CENTRAL 3º CLE – OUT. anorgasmia (em ambos sexos). 2001 132 . um metabólito da imipramina. Na esfera sexual podemos ter uma diminuição da libido. com efeitos semelhantes aos quinidínicos. retardamento do orgasmo e mais raramente. com a melhora do quadro afectivo pelos ADT o paciente notar comumente uma melhora desta função. paradoxalmente. na realidade.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML considerados com mais seriedade os pacientes portadores do bloqueio AV anterior ao tratamento com ADT. outros autores demonstram diminuição e outros ainda. em pacientes homens e portadores de adenoma de próstata. Como frequentemente na depressão a libido já se encontra diminuída ou até abolida. A mesma disparidade encontramos em relação aos trabalhos sobre alterações das hormonas tereoideanas. principalmente. Outro efeito circulatório que pode molestar o paciente é a ocorrência de hipotensão postural.

midríase. Daí considerar-se a utilização de doses menores em tais pacientes. confusão mental. Nos casos de intoxicação está indicado o uso de anticolenesterásicos (Prostigmina IM ou EV) e medidas de sustentação geral.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML A sedação inicial e sonolência são encontrados no início do tratamento. os pacientes referem impulso para comer doces. Em doses terapêuticas a insónia. agitação e aumento da ansiedade não são comuns de se observar. porém. reactiva. perda da consciência. Em pessoas predispostas pode ocorrer convulsões do tipo generalizada devido aos facto dos ADT diminuírem o limiar convulsígeno. Tendo em vista a grande afinidade protêica dos ADT. sua eliminação por diálise ou diurese é muito difícil. Apesar disso os estudos controlados sobre o metabolismo dos glicídios não revelam maiores explicações. 3º CLE – OUT. Na intoxicação por ADT podemos encontrar agitação ou sedação. Em pacientes mais idosos podemos encontrar a chamada "síndrome anticolinérgica central" com agitação. neurótica. 7-ALTERAÇÕES GERAIS Tremores finos das mãos são observadas com certa frequência e respondem muito bem aos betabloqueadores (Propranolol). 8-INTOXICAÇÃO Sinais de intoxicação começam a aparecer quando a ingestão de ADT ultrapassa 500 mg/dia. Sudorese excessiva pode também incomodar o paciente mas não necessita cuidados especiais. paragem cardíaca e morte. diminuindo sensivelmente após os 6 primeiros dias. taquicardia. convulsões generalizadas.800 e 2. a dose letal e maior que isso: varia entre 1.500 mg(10). É comum um ganho de peso e. arritmia cardíaca. 2001 133 . às vezes. CLOMIPRAMINA ANAFRANIL As acções terapêuticas da Clomipramina são destinadas aos estados depressivos de etiologia e sintomatologia variáveis: depressão endógena. delírios e alucinações. depressão respiratória.

cataplexia associada a narcolepsia. Oral: a clomipramina é completamente absorvida do trato gastrintestinal. enurese noturna (apenas em pacientes acima de 5 anos de idade e desde que as causas orgânicas tenham sido excluídas). A Clomipramina é excretada pela urina 2/3 na forma de conjugados hidrossolúveis e aproximadamente um terço com as fezes. Possui um efeito antimuscarínico e sedante moderado. ejaculação precoce. Oral: fobias e ataques de pânico. depressão associada à esquizofrenia e transtornos da personalidade. anorexia nervosa. As concentrações plasmáticas de steady-state do metabólito activo desmetilclomipramina acompanham um padrão similar. Injetável: fobias. anti-histamínicas e antiserotoninérgicas (bloqueio do receptor de 5-HT). A biodisponibilidade da clomipramina não é significativamente afectada pela ingestão de alimentos. A biodisponibilidade sistêmica da clomipramina inalterada é reduzida a cerca de 50% pelo metabolismo hepático de primeira passagem para desmetilclomipramina. Síndromes obsessivo-compulsivas. Condições dolorosas crónicas. neurótica ou reactiva. Após a administração repetida de 50 a 150mg diários de clomipramina por via IV ou IM. anticolinérgicas. Também tem propriedades adrenolíticas a1. a uma dose de 75mg de Clomipramina por dia.Contudo. por doenças somáticas crónicas. as concentrações plasmáticas correspondentes ao período de estado são alcançadas na segunda semana de tratamento e variam de <15 até 391ng/ml para a droga inalterada e de <15 até 600ng/ml para a DMC (metabólito activo desmetilclomipramina). A sua semi-vida é de 12 a 36. síndromes depressivas causadas por pré-senilidade ou senilidade. PROPRIEDADES A Clomipramina droga inibe a recaptação neuronal de norepinefrina e serotonina (a inibição da recaptação de 5-hidroxitriptamina é o componente dominante). mascarada e das suas formas involutivas.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML orgânica. por condições dolorosas crónicas. no mesmo momento. horas e fixa-se às proteínas em 96%. distúrbios depressivos do humor de natureza psicopática. essas concentrações são 40 a 85% mais elevadas do que as de 3º CLE – OUT.Apenas o início da absorção pode ser ligeiramente retardado e portanto o tempo para pico prolongado. 2001 134 .

respectivamente. distúrbios do SNC. suores. Biotransformação: a maior rota de biotransformação da clomipramina é a desmetilação para desmetilclomipramina. fobias e ataques de pânico. 2001 135 . distimias depressivas de natureza reactiva. distúrbios do sono. síndromes obsessivocompulsivas. a clomipramina é eliminada do plasma com uma semi-vida terminal média de 25h (de 20 a 40h) ou 18h. No fluido cerebrospinhal. sob a forma de conjugados solúveis em água.5% da dose administrada. a clomipramina e a desmetilclomipramina são hidroxiladas para 8-hidroxi-clomipramina e 8-hidroxi-desmetilclomipramina. A quantidade de clomipramina inalterada e de desmetilclomipramina excretada na urina é de cerca de 2% e 0. obstipação. sonolência.6% da clomipramina se ligam a proteínas plasmáticas. isso pode levar a altas concentrações de desmetilclomipramina. mas pouco se conhece a respeito de sua actividade in vivo. A hidroxilação da clomipramina e da desmetilclomipramina estão sobcontrolo genético semelhante ao da debrisoquina. fadiga. Em metabolizadores fracos de debrisoquina. enurese noturna (a partir dos 5 anos e prévia exclusão de causas orgânica REACÇÕES ADVERSAS Reacções anticolinérgicas: secura na boca. a concentração é equivalente a cerca de 2% da concentração plasmática.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML clomipramina. Ocasionalmente podem ocorrer confusão ou alucinações. distúrbios de micção. O volume de distribuição aparente é de cerca de 12 a 17 litros/kg de peso corpóreo. Adicionalmente. Distribuição: 97. enquanto as concentrações de clomipramina são pouco influenciadas. e aproximadamente um terço nas fezes. A clomipramina administrada por via oral é eliminada do sangue com uma semi-vida média de 21h (de 13 a 36h). A clomipramina passa para o leite materno em concentrações semelhantes às do plasma. e a desmetilclomipramina com uma semivida média de 36h. INDICAÇÕES Estados depressivos de etiologia diversa: depressão associada com esquizofrenia e distúrbios de personalidade. 3º CLE – OUT. neurótica ou psicopática. Eliminação: após administração IM ou IV. respectivamente. síndromes depressivas senis ou pré-senis. estados dolorosos crónicos. Cerca de dois terços de uma dose única de clomipramina são excretados na urina. aumento de apetite.

Também não deverá ser empregado em combinação com antiarrítmicos do tipo da quinidina. um ajuste da dose para o controle destas crises. A função hepática e renal deverá ser controlada. norepinefrina e anfetamina). Dever-se-á ter precaução com pacientes com hipertireoidismo. requerendo. a dose de clomipramina deverá ser diminuída. guanetidina. Pode reforçar o efeito cardiovascular dos simpaticomiméticos (epinefrina. taquicardia ou hipertensão. 2001 136 . Ocasionalmente. como ataques de glaucoma. diarréia. INTERACÇÕES Os pacientes que necessitam de um inibidor da monoaminooxidase deverão suspender o tratamento com clomipramina 15 dias antes de iniciar a dose de IMAO. pois as hormonas esteróides inibem o metabolismo destas substâncias. estupor. ataxia. taquicardia sinusal. uma vez que pode ocorrer agranulocitose. dando origem a arritmias. betanidina. vómitos. Diante de uma superdose com sintomatologia grave.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Sistema cardiovascular: hipotensão ortostática. Administrado em associação com anticolinérgicos ou neurolépticos com efeito anticolinérgico. rigidez muscular. reserpina e metildopa. Os pacientes com distúrbios afectivos bipolares podem passar da depressão para a mania. Ao diminuir o limiar das crises convulsivas com doses elevadas. também. taquicardia. podem ocorrer estados de hiperexcitação ou delírio. será necessária a hospitalização do paciente com vigilância contínua do sistema cardiovascular durante 48 horas. Se administrada junto com estrogênios. mascarando os efeitos terapêuticos e piorando a depressão. arritmias. suspender o tratamento com clomipramina. já que em indivíduos hipotensos ou com instabilidade circulatória pode haver diminuição da pressão. PRECAUÇÕES Deverá ser administrada com cautela em pacientes com distúrbios cardiovasculares. com controlo do quadro hemático. Sistema gastrintestinal: náuseas. diminui o efeito da medicação anticonvulsiva. controlar a pressão arterial. nestes casos. dando origem a toxicidade. O uso simultâneo com cimetidina inibe o metabolismo da clomipramina e 3º CLE – OUT. portanto. Pode reduzir ou anular o efeito antihipertensivo de clonidina. reacções alérgicas cutâneas. depressão respiratória. anorexia.

terror nocturno. doença maníaco-depressiva. 2001 137 . Contudo. alterações cardiovasculares. Não deve ser administrada junto com inibidores da monoaminooxidase. ela inibe a recaptação da noradrenalina e da serotonina aproximadamente na mesma extensão. A relação risco-benefício deverá ser avaliada nos seguintes quadros clínicos: asma. Outras indicações: pânico. Absorção: o cloridrato de imipramina é rapidamente e quase que completamente absorvido a partir do tracto gastrintestinal. A imipramina é chamada de bloqueador "misto" da recaptação. crise convulsiva. as orgânicas e as psicogênicas e a depressão associada com distúrbios de personalidade ou com alcoolismo crónico. enurese nocturna (apenas em pacientes acima de 5 anos de idade e somente se as causas orgânicas tiverem sido excluídas).GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML aumenta a concentração plasmática. podendo ser necessária uma diminuição da dose do antidepressivo tricíclico. Inibidor da recaptação de noradrenalina e serotonina. bem como no estado agudo de enfarte do miocárdio. principalmente em crianças ou idosos. condições dolorosas crónicas. retenção urinária. dando origem à toxicidade. CONTRA-INDICAÇÕES É contra-indicado em pacientes com hipersensibilidade conhecida aos antidepressivos tricíclicos do grupo das benzodiazepinas. isto é. IMIPRAMINA IMIPRA TOFRANIL A Imipramina é um antidepressivo tricíclico indicado para todas as formas de depressão. incluindo-se as formas endógenas. disfunção hepática ou renal. A ingestão de alimentos não afecta a 3º CLE – OUT. anticolinérgica e bloqueadora do receptor serotoninérgico (5-HT). esquizofrenia. anti-histamínica. acredita-se que a principal actividade terapêutica da imipramina seja a inibição da recaptação neuronal de noradrenalina (NA) e serotonina (5-HT). incluindo-se as propriedades alfadrenolítica. Mecanismo de acção: a imipramina tem várias propriedades farmacológicas.

2001 138 . biologicamente activos. ao bloquear sua recaptação pela membrana neuronal pré-sináptica. respectivamente. As concentrações de imipramina no fluido cerebroespinal e no plasma são altamente correlacionadas. Inibe a recaptação tanto de norepinefrina como de serotonina. em menor extensão. Durante sua primeira passagem pelo fígado.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML absorção e a biodisponibilidade. Entretanto. Eliminação: a imipramina é eliminada do organismo com semi-vida média de 19 horas. A importância clínica dessa descoberta é desconhecida. Ambas as rotas metabólicas estão sob controlo genético. é parcialmente convertida em desmetilimipramina. seu metabolismo é somente hepático. A quantidade de imipramina inalterada e de seu metabólito activo desmetilimipramina excretados através da urina são de 5% e 6%. Tanto a imipramina como seu metabólito desmetilimipramina passam para o leite materno em concentrações análogas às encontradas no plasma. que são considerados biologicamente inactivos. não ocorrem alterações na excreção renal da imipramina e de seus metabólitos não-conjugados. Absorve-se bem e com rapidez após a administração oral. PROPRIEDADES É uma benzodiazepina que actua aumentando a concentração de norepinefrina na sinapse ou de serotonina no SNC. as concentrações plasmáticas de steady-state dos metabólitos conjugados. A molécula é transformada principalmente por desmetilação e. um metabólito que também exibe actividade antidepressiva. por hidroxilação. Biotransformação: a imipramina é extensivamente metabolizada no fígado. administrada por via oral. isso poderia explicar o atraso de 2 a 4 semanas na resposta terapêutica. e seu metabólito activo é a 3º CLE – OUT. são elevadas. com efeito de primeiro passo. O volume aparente de distribuição é de aproximadamente 21L/kg de peso corpóreo. a imipramina. principalmente na forma de metabólitos inactivos. Aproximadamente 80% do fármaco são excretados através da urina e cerca de 20% nas fezes. Apenas pequenas quantidades são excretadas através das fezes. Acredita-se que a acção antidepressiva correlaciona-se melhor com as mudanças nas características dos receptores provocadas pela administração crónica dos antidepressivos tricíclicos do que com o bloqueio da recaptação dos neurotransmissores. Distribuição: cerca de 86% da imipramina ligam-se a proteínas plasmáticas. Em pacientes portadores de distúrbios renais graves.

REACÇÕES ADVERSAS Tonturas. INDICAÇÕES Síndrome depressiva maior. prurido. reduzir os efeitos da medicação anticonvulsiva. diminuir o umbral das crises convulsivas e. Visão turva. rigidez muscular grave. alucinações e pesadelos. aumento de peso. crises convulsivas. motivo pela qual se deve ter precaução ao dirigir. 2001 139 . O uso simultâneo com guanetidina ou clonidina pode diminuir os efeitos hipotensores destes medicamentos. Elimina-se principalmente por via renal. O cloridrato de imipramina é indicado como ajuda ao tratamento temporário da enurese noturna em crianças de 6 anos ou maiores. diarréia. movimentos lentos. São de incidência rara: taquipnéia. erupção cutânea. amantadina. sudorese excessiva. porém gradualmente. 3º CLE – OUT. hipotensão. principalmente confusão mental. Tratamento de dor crónica grave. sonolência. São necessárias de 2 a 6 semanas de tratamento para obter-se os efeitos antidepressivos. excepto no tratamento da enurese em crianças maiores de 6 anos. A cimetidina pode inibir o metabolismo da imipramina e aumentar sua concentração plasmática. dor de garganta. irritabilidade. mastigação. possível sonolência. doença maníaco-depressiva. ansiedade associada à depressão mental.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML desipramina. Pode bloquear a desintoxicação da atropina. Não suspender a medicação de forma abrupta. Os anticoncepcionais orais que contêm estrogênios podem aumentar a biodisponibilidade da imipramina. secura na boca. O seu uso não é recomendável para crianças menores de 12 anos. assim. INTERACÇÕES Os corticóides. Depressão reactiva ou distúrbios distímicos. movimentos de sucção. ansiedade. cansaço ou debilidade. Evitar a ingestão de bebidas alcoólicas. anti-histamínicos ou antimuscarínicos intensificam os efeitos antimuscarínicos. instabilidade. A sua união às proteínas é muito elevada no plasma e tecidos. PRECAUÇÕES Deve ser ingerido junto com os alimentos para reduzir a irritação gastrintestinal.

distúrbios gastrintestinais. crises hipertensivas. esquizofrenia e retenção urinária. Recentes investigações com antidepressivos mostram uma dessensibilização dos receptores da serotonina e dos alfa-adrenérgicos ou beta-adrenérgicos. calcula-se que os antidepressivos tricíclicos aumentam a concentração na sinapse de norepinefrina ou de serotonina no sistema nervoso central. 2001 140 . AMITRIPTILINA AMITRIPTILINA AMYITRIL TRYPTANOL Embora não tenha sido descrito o exacto mecanismo de acção da Amitriptilina no tratamento da depressão. CONTRA-INDICAÇÕES Não deve ser usada durante o período de recuperação. convulsões graves. 3º CLE – OUT. produzidos pela administração crónica dos antidepressivos tricíclicos. A amitriptilina parece ser mais potente no bloqueio da serotonina. que com o bloqueio da recaptação dos neurotransmissores. A relação risco-benefício deve ser avaliada na presença de alcoolismo. Calcula-se que a acção antidepressiva relaciona-se melhor com as mudanças nas características dos receptores. isto explica o atraso de 2 a 4 semanas na resposta terapêutica. doença genito-urinária. asma. alterações cardiovasculares (idosos ou crianças).GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML O haloperidol. distúrbios sanguíneos. Não é recomendável o uso simultâneo com inibidores da MAO. disfunção hepática ou renal. O uso de metilfenidato aumenta as concentrações de imipramina. devido ao aumento do risco de episódios hiperpiréticos. doença maníaco-depressiva. as fenotiazinas ou os tioxantenos prolongam e intensificam o efeito dos antidepressivos tricíclicos. o que origina arritmias. taquicardia ou hipertensão grave. Potencializa os efeitos cardiovasculares dos simpaticomiméticos. imediatamente após enfarte de miocárdio. ao bloquear sua recaptação pela membrana neuronal pré-sináptica.

sucção. REACÇÕES ADVERSAS Visão turva. Não se recomenda seu uso em menores de 12 anos. Metaboliza-se exclusivamente no fígado e seu metabólito activo é a nortriptilina. Depressão com sinais vegetativos. Fotossensibilidade. Pirose. Agitação. portanto é necessário ter cuidado ao dirigir. alucinações.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Também aparecem importantes efeitos antimuscarínicos periféricos e centrais devido a sua potente e alta afinidade de união aos receptores muscarínicos. A eliminação é principalmente renal. doença maníaco-depressiva. principalmente em idosos. É possível que apresente sonolência. Estados de ansiedade associados com depressão. É bem e rápidamente absorvida por via oral. Dor neurogênica: em dose de até 100mg/dia em dor crónica grave. O uso simultâneo com atropina pode bloquear a detoxificação da atropina. Potencializa a depressão do SNC. Aumenta a acção dos anticoagulantes por inibição do metabolismo enzimático do anticoagulante. distúrbios depressivos na psicose. o que diminui o limiar 3º CLE – OUT. Vómitos. Rigidez muscular. Crises convulsivas. efeitos sedantes por sua grande afinidade de união pelos receptores H1 da histamina e possíveis efeitos depressores miocárdicos semelhantes aos produzidos pela quinidina. confusão. Sudorese excessiva. É um dos antidepressivos tricíclicos com maior efeito sedante. delírio. A possível secura da boca implicará o uso de um substituto da saliva para o alívio. principalmente os de confusão mental. Sua semi-vida é de 10 a 50 horas. Obstipação. linguais. anti-histamínicos ou antimuscarínicos potencializam os efeitos antimuscarínicos. e não é dializável por sua alta união às proteínas. INDICAÇÕES Síndrome depressiva maior. movimentos incontrolados das pernas ou braços. Dificuldade ao falar ou engolir. alucinações e pesadelos. PRECAUÇÕES Evitar a ingestão de bebidas alcoólicas. INTERACÇÕES Os corticóides. A união a proteínas é elevada no plasma e em tecidos (96%). Não suspender a medicação de forma brusca. durante vários dias. e pode produzir íleo paralítico. 2001 141 . Nervosismo. movimentos de mastigação.

vermelhidão de pele. síndrome maníaco-depressiva ou bipolar. 3º CLE – OUT. cansaço transitório. taquicardia ou hipertensão. Deverá ser avaliada a relação risco-benefício na presença de alcoolismo activo ou tratado. Outros depressores do SNC potencializam sua acção. náuseas. normalmente. distúrbios hemáticos. transpiração. 2001 142 . alterações cardiovasculares. vómitos. Potencializam-se os efeitos pressores da nafazolina oftálmica. Não é recomendado seu uso com IMAO devido ao aumento do risco de convulsões graves e crises hipertensivas. alterações da pressão arterial. aumento da frequência cardíaca. urticária (às vezes acompanhada de febre). Enquanto estiver em tratamento. desaparecem durante o tratamento ou após a redução da dose. o paciente não deve ingerir bebidas alcoólicas. fenilefrina nasal ou oftálmica ou xilometazolina nasal.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML das crises convulsivas a doses elevadas e diminui os efeitos da medicação anticonvulsiva. vertigem. A cimetidina inibe o metabolismo da amitriptilina e aumenta sua concentração plasmática. Os efeitos indesejáveis de Maprotilina são leves e transitórios e. aumento de peso. MAPROTILINA LUDIOMIL O tratamento com Maprotilina não deve ser interrompido sem o conhecimento do médico. disfunção hepática ou renal. dor de cabeça. O uso concomitante com drogas simpaticomiméticas pode potencializar os efeitos cardiovasculares e dar lugar a arritmias. sonolência. glaucoma. asma. principalmente em idosos e crianças. oximetazolina nasal. Ocasionalmente podem ocorrer tonturas. Pacientes idosos são mais sensíveis. O uso simultâneo com antitireóideos pode aumentar o risco de agranulocitose. Os efeitos dos antidepressivos tricíclicos podem ser diminuídos quando usados com barbitúricos. hipertireoidismo. esquizofrenia. secura da boca. crises convulsivas. retenção urinária. CONTRA-INDICAÇÕES É contra-indicada a sua prescrição durante o período de recuperação imediato a enfarte do miocárdio.

mas quase não exerce efeito inibidor na recaptação da serotonina. nas estruturas corticais do sistema nervoso central. A Maprotilina apresenta afinidade de fraca a moderada pelos adrenoceptores alfa-1 centrais. 2001 143 . Depressão psicogênica. Em 21 dias cerca de dois terços de uma dose única são excretados através da urina. e cerca de um terço nas fezes. Apresenta um espectro de acção bem equilibrado. A Maprotilina liga-se a proteínas plasmáticas em 88 a 90%. Há muitos metabólitos hidroxilados e/ou metoxilados. Depressão somatogênica.7. que são excretados como conjugados através dos rins. O volume médio de distribuição aparente é de 23-27 litros/kg.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Maprotilina é um antidepressivo tetracíclico que exibe uma série de propriedades terapêuticas comuns aos antidepressivos tricíclicos. 3º CLE – OUT. farmacologicamente activo. a agitação e o retardamento psicomotor. Depressão mascarada. INDICAÇÕES Depressão: endógena e depressão de início tardio (involutiva). é lenta. As concentrações no fluido cerebrospinhal são de 2-13% das concentrações séricas. Distribuição: o coeficiente de partição da Maprotilina entre o sangue e o plasma é 1. de menor importância. O principal metabólito é o desmetil derivado. porém completamente absorvido. predominantemente como metabólitos livres e conjugados. independentemente da idade ou enfermidade do paciente. acentuada actividade inibitória com os receptores H1 de histamina e um efeito anticolinérgico moderado. O clearance sistêmico médio encontra-se entre 510 e 570ml/min. Maprotilina influencia favoravelmente os sintomas somáticos dos quadros de depressão mascarada. depressão por exaustão. Possui efeito inibidor potente e selectivo sobre a recaptação da noradrenalina nos neurónios pré-sinápticos. Eliminação: a Maprotilina é eliminada do sangue com semi-vida média de 4345 horas. reactiva e neurótica. Absorção: após a administração oral dos comprimidos revestidos. A biodisponibilidade absoluta média é de 66-70%. Depressão na menopausa. A Maprotilina difere estrutural e farmacologicamente dos antidepressivos tricíclicos. apenas 2 a 4% da dose são eliminados de forma inalterada através da urina. Biotransformação: Maprotilina é amplamente metabolizado. melhorando o humor e aliviando a ansiedade.

Ocasionais: aumento de apetite. Intoxicação aguda com álcool. ataxia. hipnóticos. tremor leve. pesadelos. parestesias (dormência. Raros: delírios. Casos isolados: activação de sintomas psicóticos. Tratamento concomitante com inibidor da MAO. hipotensão postural. discinesia. sudorese. agravamento da depressão. mioclonia. agressividade. sedação diurna. palpitações. visão turva. REACÇÕES ADVERSAS Os efeitos indesejados são geralmente leves e transitórios. Ocasionais: taquicardia sinusal. Casos isolados: alterações do ECG. nervosismo. Efeitos psíquicos frequentes: sonolência. concentração prejudicada. Ocasionais: obtipação. ansiedade. Estágio inicial de enfarte do miocárdio ou distúrbios da condução cardíaca. distúrbios na micção. 2001 144 . Sistema cardiovascular. tais como fadiga. distúrbios da acomodação visual. Casos isolados: estomatite. dislalia.: danos cerebrais de etiologia variada. Insuficiência hepática ou renal grave. fraqueza muscular. sintomas psicossomáticos e somáticos com depressão e/ou ansiedade subjacentes. acatisia. Ocasionais: tontura.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Outros transtornos depressivos: caracterizados por ansiedade. falta de coordenação. despersonalização. Frequentemente é difícil distinguir-se certos efeitos adversos dos sintomas da depressão. Transtornos convulsivos ou limiar convulsivo diminuído (ex. CONTRA-INDICAÇÕES Hipersensibilidade à Maprotilina ou sensibilidade cruzada com antidepressivos tricíclicos. cáries dentárias. alcoolismo). ou fármacos psicotrópicos. confusão. disartria. 3º CLE – OUT. agitação. obstipação e boca seca. Raros: arritmias. alucinações (particularmente em pacientes idosos). mania. alterações do ECG clinicamente irrelevantes em pacientes com as condições cardíacas normais (ex. estados apáticos (especialmente nos idosos). perturbações do sono. Sistema nervoso central. Efeitos neurológicos frequentes: sensação de cabeça leve. desaparecendo durante o curso do tratamento ou após a diminuição da dose. hipomania. agitação. Glaucoma de ângulo fechado ou retenção urinária (ex. ansiedade. Efeitos anticolinérgicos freqüente: boca seca. formigamento). insónia.: alterações da onda T e do segmento ST). Raras: convulsões. inquietação. fadiga. distúrbios do sono. cefaléia.: causadas por doença prostática). disforia ou irritabilidade. alteração da memória (diminuída).

vómito. Casos isolados: aumento do volume das mamas. diarréia. Embora tenham sido relatados apenas casos isolados de alterações na contagem de leucócitos com Maprotilina. distúrbios do paladar. nervosismo. Trato gastrointestinal. Há relatos de que os antidepressivos. elevação de enzimas hepáticas (transaminases. bloqueio do feixe atrioventricular. agranulocitose. vasculite cutânea. Casos isolados: distúrbios da condução (ampliação do complexo QRS. PRECAUÇÕES O risco de suicídio é inerente à depressão grave e pode persistir até que ocorra remissão significativa. púrpura. recomenda-se a contagem periódica das células Casos isolados: leucopenia. distúrbios da libido e da potência. distúrbios abdominais. 2001 145 .GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML elevação da pressão arterial. Pele. Casos isolados: zumbido. Ocasionais: náusea. síncope. Sistema endócrino e metabolismo. Ocasionais: reacções alérgicas na pele (rash. Casos isolados: alveolite alérgica com ou sem eosinofilia. com ou sem icterícia. os sintomas a seguir ocorrem ocasionalmente após a interrupção abrupta do tratamento ou da redução da dose: náusea. algumas vezes com febre. Órgãos dos sentidos. broncoespasmo. Relatou-se que Maprotilina é comparável a outros antidepressivos. vómito. eritema multiforme. 3º CLE – OUT. Casos isolados: prurido. ansiedade e piora da depressão subjacente ou do humor depressivo. Sangue. alopecia. Trato respiratório. síndrome da secreção inapropriada da hormona antidiurética (SIHAD). Um estudo em que Maprotilina foi administrado como tratamento profilático para depressão unipolar sugeriu um aumento no comportamento suicida do grupo tratado. dor abdominal. trombocitopenia. durante todos os estágios do tratamento. insónia. Ocasionais: ganho de peso. eosinofilia. perda de pêlos. Outras. fosfatase alcalina). Os pacientes devem ser supervisionados cuidadosamente. Casos isolados: hepatite. congestão nasal. em raras ocasiões. alterações PQ). urticária). em termos de associação à superdose fatal. exacerbam tendências suicidas. Raros: diarréia. galactorréia. fotossensibilidade. cefaléia. Embora não haja indicativos de dependência. edema (local ou generalizado).

obstipação crónica grave ou com história de retenção urinária. Maprotilina deve ser descontinuado ao menos sete semanas antes da data prevista para o parto. especialmente na presença de hipertrofia prostática. Utilizar com cautela em pacientes com história de pressão intra-ocular elevada. para se evitar que o recém-nascido apresente possíveis sintomas. Bloqueadores adrenérgicos: Maprotilina pode diminuir ou anular o efeito antihipertensivo da guanetidina. irritabilidade. eles não devem dirigir. Em tratamento de longo prazo com antidepressivos tem sido relatado aumento de cáries dentárias. O mesmo se aplica quando da administração de um inibidor da MAO após tratamento prévio com Maprotilina. desde que o estado clínico da paciente assim o permita. 2001 146 . da clonidina e da alfametildopa.: 3º CLE – OUT. convulsões.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML sanguíneas e a monitorização de sintomas. particularmente em pacientes idosos e em pacientes hospitalizados. Maprotilina não deve ser administrado durante a gravidez. taquicardia. tremor e hipotermia. A Maprotilina passa para o leite materno. é recomendável controlar-se as funções hepática e renal. operar máquinas ou se envolver em qualquer atividade potencialmente perigosa. da betanidina. Durante tratamento prolongado. a menos que os benefícios ao feto sejam evidentemente mais importantes do que seus riscos. especialmente nos primeiros meses de tratamento. tais como hipertermia. tremores. hipotonia. da reserpina. nesses casos. delírio e possível óbito). INTERACÇÕES Inibidores da MAO: não administrar Maprotilina pelo menos por 14 dias após a interrupção de tratamento com inibidores da MAO (há risco de interações graves. letargia. ser tratados com anti-hipertensivos de mecanismo de acção diferente (ex. Efeitos sobre a habilidade de dirigir veículos e/ou operar máquinas: pacientes em tratamento com Maprotilina devem ser alertados sobre a possível ocorrência de visão embaçeada. podem originar danos ao epitélio da córnea em pacientes que utilizam lentes de contato. sonolência e outros sintomas do SNC. portanto. tais como dispnéia. tais como febre e faringoamigdalites. O lacrimejamento reduzido e o relativo acúmulo de secreções mucóides. Os pacientes que necessitem de co-medicação para hipertensão deverão. causados por propriedades anticolinérgicas dos antidepressivos tricíclicos. convulsões clônicas generalizadas. Os antidepressivos tricíclicos podem causar íleo paralítico.

cumarínicos pela inibição de seu metabolismo no fígado. biperideno. deve-se reduzir a dose do anticoagulante. Drogas simpatomiméticas: Maprotilina pode potencializar os efeitos cardiovasculares da adrenalina. Em tais casos. ter intensificados seus efeitos. portanto. reduzir-se a dose de Maprotilina. quando administrado concomitantemente com a cimetidina. a cimetidina demonstra inibir o metabolismo de vários antidepressivos tricíclicos. Os níveis plasmáticos de fenitoína e carbamazepina podem também aumentar. Propranolol: as concentrações plasmáticas de Maprotilina podem elevar-se quando o fármaco é administrado concomitantemente com os beta-bloqueadores que sofrem biotransformação substancial. Os efeitos anticolinérgicos da quinidina podem causar sinergismo relacionado à dose com Maprotilina. em redução no limiar da convulsão e em crises. distúrbios da visão). da noradrenalina.: fenotiazina. que não sofram acentuada biotransformação). agentes antiparkinsonianos.: em odontologia). É recomendada a monitorização cuidadosa da protrombina plasmática. no intestino e na bexiga. Cimetidina: embora não relatado com relação a Maprotilina. vasodilatadores ou betabloqueadores.A descontinuação brusca de Maprotilina pode também resultar em hipotensão grave. assim como os das gotas nasais e dos anestésicos locais (ex. Anticoagulantes: Maprotilina pode potencializar o efeito anticoagulante de fármacos. Pode ser necessário ajustar-se a dose desses fármacos em tais casos. 3º CLE – OUT. como o propranolol.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML diuréticos. da isoprenalina. Quinidina: Maprotilina não pode ser administrado em combinação com agentes antiarrítmicos do tipo quinidina. Se necessário. no sistema nervoso central. portanto. Neurolépticos: a co-medicação com esses pode resultar em aumento dos níveis plasmáticos de Maprotilina. Pode ser necessário. Agentes anticolinérgicos: Maprotilina pode potencializar os efeitos desses fármacos (ex. resultando em aumento da concentração plasmática dos mesmos e no aumento dos efeitos colaterais (boca seca. da efedrina e da fenilefrina. 2001 147 . atropina. deve-se monitorizar os níveis plasmáticos e ajustar-se adequadamente a dose. com os efeitos adversos correspondentes. Metilfenidato: a concentração plasmática dos antidepressivos tricíclicos pode aumentar e. Sulfoniluréias orais e insulina: a co-medicação com tais fármacos pode potencializar seu efeito hipoglicêmico. antihistamínicos) na pupila ocular.

a serotonina e a acetilcolina. Em virtude da absorção retardada (efeito anticolinérgico). distúrbios de condução. 3º CLE – OUT. Sinais e sintomas: os sintomas geralmente aparecem dentro de 4 horas após a ingestão e atingem a severidade máxima em 24 horas. como a histamina. coma. midríase. convulsões. estupor. em casos muito raros. taquicardia. Inibe a acção de certos neurotransmissores. incontinência urinária. arritmia. arritmia ventricular. mas bloqueia o da fenetilamina. insuficiência cardíaca e. a depressão endógena parece responder melhor que outros estados depressivos. e aumenta o efeito pressor da noradrenalina. A ingestão acidental de qualquer quantidade por crianças deve ser tratada como séria e potencialmente fatal. febre. rigidez muscular e movimentos coreoatetóides. As anormalidades cardíacas e os distúrbios neurológicos são as principais complicações. INDICAÇÕES Síndromes depressivas de diversas etiologias. coadjuvante da terapêutica hormonal na síndrome do climatério. choque. o paciente estará em risco por até 4-6 dias. Os seguintes sinais e sintomas podem ser observados: sistema nervoso central: sonolência. NORTRIPTILINA PAMELOR A Nortriptilina é um antidepressivo tricíclico cujo mecanismo de acção é desconhecido. cianose. Tratamento: não existe antídoto específico e o tratamento é essencialmente sintomático e de suporte. de semi-vida longa e reciclagem entero-hepática. reflexos alterados. vómitos. neurose reactiva. podem ocorrer depressão respiratória. Sistema cardiovascular: hipotensão. Além disso. sudorese e oligúria ou anúria. agitação. 2001 148 . Depressão reactiva. inquietação. ataxia.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML SUPERDOSAGEM Os sinais e sintomas de superdose com Maprotilina são similares aos relatados com antidepressivos tricíclicos. neurose depressiva. paragem cardíaca.

deve ser empregada com precaução em pacientes com glaucoma ou hipertrofia de próstata ou com transtornos cardiovasculares. rigidez muscular. é necessário abandonála umas duas semanas antes de receber a outra. até não haver maiores informações a respeito. hepáticos ou renais severos e quando é associada com simpatomiméticos. estupor. obstipação. Período de recuperação do enfarte de miocárdio. o uso de digitálicos pode auxiliar em casos de insuficiência cardiovascular ou falha cardíaca. convulsões seguidas de depressão respiratória. A cimetidina aumenta os níveis séricos de nortriptilina. taquicardia.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML SUPERDOSAGEM Pode provocar confusão. hiper-reflexia. retenção urinária. insuficiencia cardíaca congestiva. Se tiver de ser mudada a medicação de IMAO para nortriptilina ou vice-versa. O diazepam age como anticonvulsivante com pouco efeito sobre a depressão respiratória. Devido ao seu efeito anticolinérgico. INTERACÇÕES Em pacientes medicados com IMAO é aconselhável deixar passar pelo menos 2 semanas desde a interrupção. Deve ser instituído tratamento de suporte. REACÇÕES ADVERSAS São basicamente devidas à acção anticolinérgica do medicamento: boca seca. antes de iniciar o tratamento com nortriptilina. sonolência. agitação. Não deve ser administrado simultaneamente com IMAO. midríase. Não deve ser administrada nos primeiros 3 meses da gravidez nem a crianças menores de 6 anos. No caso de retirada brusca pode aparecer cefaleias e mal-estar. insónia. choque. 2001 149 . coma. CONTRA-INDICAÇÕES Hipersensibilidade a outros benzodiazepínicos. vómitos. PRECAUÇÕES Pode provocar exacerbação das psicoses dos pacientes esquizofrênicos. 3º CLE – OUT. Deve ser evitada a ingestão simultânea de álcool ou fármacos estimulantes do SNC.

boca seca). Pondera. A fluvoxamina também parece produzir mais intolerância digestiva. Antidepressivos Inibidores Selectivos de Recaptação da Serotonina (ISRS) Os antidepressivos chamados de Inibidores Específicos da Recaptação da Serotonina (ISRS) são aqueles que não interferem ou interferem pouco nos demais neurotransmissores além da serotonina (5HT). 3º CLE – OUT. mais intolerância digestiva (até 21 % dos pacientes podem experimentar náuseas. Fluxene. efeitos anticolinérgicos e extrapiramidais que outros ISRS. sertralina. Zoloft. Esse metabólito é o ISRS que se elimina mais lentamente do organismo. Nortec. a fluoxetina tem se associado a alguns casos de acatisia. A paroxetina origina mais sedação (também a fluvoxamina). ansiedade. insónia. Tolrest. Eufor. e a estimulação de SNC parece maior com a fluoxetina que com outros ISRS. especialmente quando a dose é muito alta. Procimax FLUOXETINA Daforim.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML 7. causam mais efeitos colaterais que os ISRS. Prozac. assim como o risco de superdosagem é menor nos ISRS que nos chamados antidepressivos tricíclicos (ADT). 2001 150 .9. As doses dos ISRS. a norfluoxetina. A fluoxetina foi o primeiro representante dessa classe de antidepressivos e ela tem um metabólito activo. antihistamínicos e alfa-bloqueantes. sedação e interações farmacológicas que outros ISRS. paroxetina. Por outro lado. Cebrilin SERTRALINA Novativ. CITALOPRAM Cipramil. Parmil. anorexia. sudorese excessiva. Deprax. A incidência de efeitos colaterais anticolinérgicos. Estes últimos. seja a fluvoxamina. temores. Tem-se relatado sintomas de abstinência com a supressão brusca do tratamento com a paroxetina e com a venlafaxima. fluoxetina ou outros. devem ser individualizadas para cada paciente. Serenata O efeito antidepressivo dos ISRS parece ser conseqüência do bloqueio selectivo da recaptação da serotonina (5-HT). Verotina NEFAZODONA Serzone PAROXETINA Aropax.

ansiedade. Gravidez e lactação. alterações do sono. Pode ser empregado em pacientes alcoólatras. nervosismo. Os pacientes tratados com citalopram e por diferentes motivos devem trocá-lo por um IMAO. taquicardia sinusal. INTERAÇÕES Com cimetidina. CONTRA-INDICAÇÕES Os pacientes que estam a receber IMAO devem suspendê-lo durante 14 dias quando se utiliza citalopram. PRECAUÇÕES Evitar dirigir veículos ou manusear máquinas perigosas e a ingestão de álcool. sudorese. sumatriptana. REACÇÕES ADVERSAS Sudorese. suspender o citalopram 7 dias antes. cefaléia. os sinais e sintomas observados foram: sonolência. boca seca. Não há nenhum caso descrito de óbito. ritmo juncional. coma. vómitos. INDICAÇÕES Tratamento da depressão e abuso de álcool. náuseas. crise convulsiva. cianose. 2001 151 . SUPERDOSAGEM Quando o citalopram foi ingerido sem outros medicamentos associados. hiperventilação. IMAO. rash cutâneo. Menores de 12 anos. náuseas. Hipersensibilidade ao fármaco. anticoagulantes orais.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML CITALOPRAM CIPRAMIL PARMIL Citalopram é um antidepressivo que inibe intensa e selectivamente a recaptação de serotonina pelas terminações nervosas. pois aumenta os dias de abstinência e diminui o consumo de álcool. 3º CLE – OUT.

a norfloxetina.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML A conduta é sintomática e de suporte. apresentam semi-vida plasmática longa. colinérgicos. Tanto a fluoxetina como seu metabólito principal. não tendo afinidade pelos receptores adrenérgicos. As vias aéreas devem ser previamente mantidas. 3º CLE – OUT. 2001 152 . muscarínicos. H1-histamínicos. Administrar oxigênio em caso de hipóxia e diazepam. O paciente deve permanecer sob observação médica pelo menos por 24 horas. caso ocorram convulsões. FLUOXETINA BIOZAC CLORIXETIN DAFORIM DEPRAX DEPRESS EUFOR FLUOXETIN FLUOXIL FLUOXON FLUOZET FLUXENE FLUXTINA NORTEC PROZAC PSIQUIAL SOSTAC VEROTINA A Fluoxetina é um inibidor selectivo da captação da serotonina ao nível do córtex cerebral. Lavagem gástrica deve ser feita precocemente. neurónios serotoninérgicos e das plaquetas. Não inibe a captação de outros neurotransmissores. o que permite sua administração em dose única diária. Caso necessário realizar entubação orotraqueal. serotonínicos ou dopamínicos.

tolerância ou dependência física. sonolência. no entanto deve-se evitar a prescrição do medicamento a pacientes com história de abuso de drogas. Com diazepam pode haver prolongamento da semi-vida dessa droga. digitoxina) podem concorrer com a fluoxetina nessa ligação. Uso cuidadoso em idosos (reduzir doses) e renais crónicos. Gravidez. incluindo anorexia. nervosismo. Não administrar fluoxetina no mínimo por 5 semanas antes ou depois do uso de IMAO. Os suicidas potenciais de alto risco devem ser supervisionados cuidadosamente durante a terapia. insónia. leucocitose. artralgias. tremor e problemas gastrintestinais. edema e até linfadenopatias. Lactação – concentra-se no leite materno. A fluoxetina não parece ter potencial de desenvolvimento de abuso. aumentando o risco de efeitos adversos de uma ou de outra droga. fadiga.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML INDICAÇÕES Transtornos depressivos. náuseas e diarréia. gravidez e lactação. Usar com cuidado em pacientes com história de convulsão. astenia. evitando-se prescrever ou deixar grande quantidade de medicamento junto ao paciente. Transtorno obsessivo-compulsivo (TOC). INTERACÇÕES Com triptofano e lítio podem ocorrer reacções do tipo síndrome serotoninérgica. urticária incluindo febre. PRECAUÇÕES A fluoxetina tem acção anorexígena com uma discreta redução ponderal durante seu uso. devido ao risco de interação grave. Evitar o uso concomitante de outras drogas que agem no SNC. Drogas que se ligam fortemente às proteínas plasmáticas (cumadina. SUPERDOSAGEM 3º CLE – OUT. Nos pacientes sensíveis ocorre rash. 2001 153 . Uso em pediatria ainda não está indicado. CONTRA-INDICAÇÕES Hipersensibilidade. REACÇÕES ADVERSAS As reações mais comummentes observadas são ansiedade. com síndrome serotoninérgica.

A função cardíaca e os sinais vitais devem ser monitorizados. sendo os metabólitos eliminados.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML A conduta inicial é de provocar emese e lavagem gástrica ou administrar carvão activado com sorbitol. A nefazodona é bastante lipossolúvel. a m-clorofenilpiperazina. Depressão severa não psicótica. Instituir adequada ventilação e oxigenação. pertencente ao grupo das fenilpiperazinas. O seu efeito antidepressivo decorre do bloqueio da neurotransmissão seratoninérgica por competição com os receptores de tipo II da serotonina (5HT) e por um bloqueio parcial leve na neurotransmissão alfa-adrenérgica. 2001 154 . Administrada por via oral.A presença de alimentos retarda sua absorção e reduz sua biodisponibilidade em 20% (clinicamente não significativo). distribuindo-se por todos os tecidos (volume de distribuição 0.68l/kg). Apresenta elevada ligação às proteínas plasmáticas: > 99%. Em pacientes com mais de 65 anos. O equilíbrio cinético plasmático ocorre em 3 ou 4 dias com as doses terapêuticas usuais. Provoca leve interferência na duração dos estágios do sono o que causa pequeno atraso na instalação da fase MOR ou REM. que não é dialisável. principalmente. a hidroxinefazodona e a dietil-hidroxinefazodona. Recomenda-se a redução da dose em pacientes com disfunção hepática ou renal. Metaboliza-se no fígado. é rapidamente absorvida e alcança o pico plasmático em 1 a 3 horas.A resposta clínica máxima instala-se após 4 semanas de tratamento. INDICAÇÕES Síndromes depressivas. Não há antídoto específico para a fluoxetina. A semi-vida de eliminação no estado de equilíbrio cinético é de 2 a 4 horas. NEFAZODONA SERZONE Nefazodone é um derivado sintético. originando dois metabólitos activos. 3º CLE – OUT.23 a 0. pelos rins. a nefazodona não provoca alterações na condução cardíaca e nem hipotensão ortostática. e um metabólito com actividade seratoninérgica. Não apresenta efeitos anticolinérgicos e nem anti-histamínicos.

etc). Recomenda-se a lavagem gástrica. O tratamento deve ser sintomático e de manutenção. 2001 155 .GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML SUPERDOSAGEM Aumento de incidência e gravidade das reacções adversas. astenia. cefaléia. sonolências. o que leva à interrupção do tratamento em cerca de 10% dos pacientes. Antihipertensivos: ocorrência de hipotensão ortostática e síncope (bloqueio alfaadrenérgico). PRECAUÇÕES Possibilidade de tentativa de suicídio. Anestésicos gerais: suspender a nefazodona vários dias antes da cirurgia. obstipação. náuseas. em especial para hipotensão e sedação excessiva. sonolência e vómitos. dirigir veículos. diplopia e insónia. INTERACÇÕES Triazolam: reduzir a sua dose quando se associa com nefazodona. REACÇÕES ADVERSAS Secura da boca. Evitar funções onde a falta de atenção aumenta o risco de acidentes (operar máquinas pesadas. Pacientes menores de 18 anos. CONTRA-INDICAÇÕES Hipersensibilidade aos antidepressivos fenilpiperazínicos. PAROXETINA AROPAX PONDERA CEBRILIN BENEPAX 3º CLE – OUT. O risco/benefício deve ser avaliado durante a gravidez e o aleitamento. enjoos. exarcebação da mania/depressão em pacientes tratados com outros antidepressivos. em especial. se a ingestão for recente.

astenia. INDICAÇÕES Síndromes depressivas com melancolia. A diurese forçada. SUPERDOSAGEM Náuseas. alterações na ejaculação. ansiedade. sonolência. Episódios depressivos maiores ou severos. Um dos passos na sua biotransformação depende de uma enzima facilmente saturável. Os estudos em animais indicam que a paroxetina é um bloqueador da recaptação altamente selectivo para a serotonina. Transtornos da conduta alimentar. vasodilatação. vómitos. agitação. é metabolizada rapidamente para dar origem a metabólitos cinquenta vezes menos potentes.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Presume-se que a acção antidepressiva da paroxetina é devida ao aumento do estímulo serotoninérgico no SNC. e fica um remanescente de 1% no plasma. Depressão recorrente. PRECAUÇÕES 3º CLE – OUT. sonolência. A paroxetina é completamente absorvida após a sua administração oral. incluindo o SNC. boca seca. Não foram observados casos fatais. náuseas. ocorrido a partir da inibição da recaptação da serotonina pelos neurónios. sudorese. como a noradrenalina e a dopamina. o que dá como resultado uma falta de linearidade na farmacocinética do fármaco. assegurando o estabelecimento da ventilação e oxigenação. A sua distribuição pelo organismo é rápida. O tratamento deve ser de suporte. tonturas. a diálise e a hemoperfusão não são benéficas na eliminação da paroxetina do organismo. REACÇÕES ADVERSAS Dor de cabeça. Transtorno obessivo-compulsivo. Distimias. que na sua maior parte são polares (predominam glicurônidos e sulfatos) que se eliminam rápidamente. vómitos. 2001 156 . pois exibe somente um efeito muito leve sobre a recaptação de outros neurotransmissores. dor abdominal. como terapia única ou como coadjuvante no tratamento da neuropatia diabética e da dor de cabeça tensional crónica. palpitação. Usos adicionais. insónia. tremores.

deve ser ajustada a dose dessa última. imipramina. propafenona. amitriptilina. hipertermia. Com digoxina foi observada uma diminuição da área sob a curva média desse fármaco. etc. instabilidade autonômica (com flutuações rápidas dos sinais vitais).) deve ser levada a cabo com precauções. desipramina. Para mudar de paroxetina a um IMAO. Lactação. SERTRALINA LIRIOL NOVATIV 3º CLE – OUT.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Não é recomendável o uso em crianças. fluoxetina. Os fármacos que afectam o metabolismo hepático podem alterar o metabolismo e a farmacocinética da paroxetina. sudorese e tonturas. Gravidez. Hipersensibilidade ao fármaco. quando é co-administrada com paroxetina. dor de cabeça. fenotiazinas. INTERACÇÕES Entre as manifestações comuns incluem-se rigidez. O paciente que recebe paroxetina não deve operar maquinaria pesada nem dirigir automóveis. encainida. deve suspender-se a administração de qualquer um deles pelo menos duas semanas antes de iniciar a administração do outro. Warfarina: administrar com precaução. Os pacientes que recebem paroxetina não devem ingerir álcool. mudanças do estado mental (agitação extrema que pode progredir a delírio e coma). Crianças. Essas reacções foram observadas em pessoas que recentemente tinham suspenso a paroxetina e começavam o tratamento com um IMAO. 2001 157 . quinidina. a dose de prociclidina deve ser reduzida. Insuficiência renal severa. flecainida. ou vice-versa. pois a eficácia e a segurança do fármaco não foram estabelecidas para esse grupo etário. Co-administrado com triptofano. Prociclidina: se forem observados efeitos anticolinérgicos na co-administração com paroxetina. A cimetidina inibe o metabolismo da paroxetina. A co-administração de fármacos metabolizados pelo citocromo P450IID6 (nortriptilina. CONTRA-INDICAÇÕES Uso simultâneo com IMAO. náusea.

serotoninérgicos. A semi-vida de eliminação terminal plasmática de setralina é de aproximadamente 26 horas. adrenérgicos. Dado que a biodisponibilidade das cápsulas de sertralina é aumentada na presença de alimentos.2%) da sertralina é excretada pela urina sem modificação. REACÇÕES ADVERSAS 3º CLE – OUT. No homem. que são alcançadas depois de 1 semana com 1 dose diária única. pelo que produz uma potenciação dos efeitos da 5HT. 2001 158 . histaminérgicos. gabaérgicos ou benzodiazepínicos. não possui ação estimulante. A sertralina é um inibidor potente da recaptação neuronal de serotonina. e exibe uma farmacocinética proporcional à dose na faixa de 50 a 200mg. dopaminérgicos. Cerca de 98% da droga circulante se unem as proteínas plasmáticas. e os metabólitos resultantes são excretados com as fezes e a urina em quantidades similares. a sertralina e a N-desmetilsertralina são metabolizadas de forma extensa. ou sem ela.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML SERCERIN SERTAX TOLREST ZOLOFT O cloridrato de sertralina é um derivado da naftilamina. N-desmetilsertralina. INDICAÇÕES Depressão com antecedentes de mania. Somente uma pequena quantidade (<0. A semi-vida da N-desmetilsertralina está na faixa de 62 a 104 horas. sedativa ou anticolinérgica. nem cardiotoxicidade em animais. O principal metabólito. Em concordância com a semi-vida de eliminação terminal. A sertralina não tem afinidade pelos receptores muscarínicos (colinérgicos). é substancialmente menos activo in vitro que a sertralina (cerca de 8 vezes) e é virtualmente inactivo em testes farmacológicos in vitro. recomenda-se administrá-la nas refeições. O fármaco tem efeitos apenas muito débeis sobre a recaptação neuronal de norepinefrina e dopamina. há um acúmulo aproximado do dobro até chegar a concentrações estáveis.

CONTRA-INDICAÇÕES Pacientes com hipersensibilidade. 2001 159 . náuseas e dispepsia). quando administrada com outras drogas que são combinadas fortemente com as proteínas plasmáticas. tremores. Neurim GAMAPENTINA Neurotontin. Progresse 3º CLE – OUT. Neurolithiun ÁCIDO VALPRÓICO Depakene. Tegretard. boca seca. Litiocar. transpiração abundante. CARBAMAZEPINA Carbamazepina. insónia. 7. disfunção sexual masculina. sonolência. No caso de empregá-los com sertralina. Carbolitium. não sendo essencialmente antidepressivas nem sedativas. como por exemplo varfarina e digitoxina. Alguns outros anticonvulsivantes estão a merecer estudos sobre sua eficácia como Estabilizadoras do Humor. vertigens. Estabilizadores do Humor Estabilizadores do Humor são substâncias utilizadas para a manutenção da estabilidade do humor. PRECAUÇÕES Não utilizar em combinação com IMAO. Gravidez. Valpakine DIVALPROATO DE SÓDIO Depakote LAMOTRIGINA Lamictal. como é o caso da Lamorigina e da Gabapentina. Internacionalmente reconhecem-se três substâncias capazes de desempenhar tal papel: o Lítio.10. Tegretol CARBONATO DE LITIO Carbolim. deixar passar 14 dias entre o final de uma medicação e o início da outra. mais recentemente o Divalproato de Sódio. a Carbamazepina e o Ácido Valpróico. INTERACÇÕES Pode produzir-se um aumento das concentrações plasmáticas da sertralina.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML As mais comuns observadas são: distúrbios gastrointestinais (diarréia.

antidepressivo. inibidor da transmissão neuromuscular e antiarrítmico. CARBAMAZEPINA CARBAMAZEPINA TEGRETARD TEGRETOL A carbamazepina é um derivado tricíclico do iminostibeno. o que depende de cada paciente devido à auto-indução do metabolismo. assim como os sedativos terem probabilidade de desencadear a depressão. A absorção é lenta e variável. Outras acções secundárias descritas: anticolinérgico. A carbamazepina é metabolizado no fígado e um metabólito. antidrepressiva e antineurálgica. a carbamazepina10. Como antineurálgico pode actuar no SNC diminuindo a transmissão sináptica ou a adição da estimulação temporal que dá origem à descarga neuronal. Estruturalmente a carbamazepina é similar aos fármacos psicoativos (imipramina. tem actividade anticonvulsiva. O seu início de acção como anticonvulsivo varia entre dias e meses. porém o significado não está completamente esclarecido. O tratamento do Transtorno Afectivo Bipolar sem estes Estabilizadores do Humor se complica devido ao facto dos antidepressivos estarem sujeitos à desencadear crises de euforia. pode deprimir a actividade do núcleo ventral anterior do tálamo. 11-epóxido. clorpromazina e maprotilina) e compartilha algumas características estruturais com os anticonvulsivos (fenitoína. 2001 160 . quanto a Carbamazepina são utilizados sempre como coadjuvantes quase indispensáveis do tratamento. tanto o Carbonato de Lítio. porém é quase completamente absorvido no trato gastrintestinal. Desta forma. O mecanismo exacto da acção anticonvulsiva da carbamazepina é desconhecido. clonazepam e fenobarbital). Estimula a libertação da hormona antidiurética.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML A indicação exclusiva para Estabilizadores do Humor são os Transtornos Afectivos Bipolares e os Episódios de Mania (Euforia) ou de Hipomania. o alívio da dor na neuralgia do 3º CLE – OUT. A sua união às proteínas é muito alta (de 55% a 59% em crianças e 76% em adultos).

disartria. tremor. náuseas. bloqueio cardíaco auriculoventricular ou bradicardia induzidos pela carbamazepina. Pode diminuir o efeito dos corticosteróides devido ao aumento do metabolismo destes. tremores ou contrações. Os efeitos leucopênicos e trombocitopênicos podem originar maior incidência de infecção microbiana. dificuldade de respiração. 3º CLE – OUT. debilidade. hemorragias ou hematomas. no manuseio de máquinas ou ao realizar trabalhos que exijam atenção e coordenação. aumento da frequência de crises convulsivas. Neuralgia do trigêmeo. alucinações visuais. taquicardia. Em pacientes diabéticos poderá haver um aumento nas concentrações de açúcar na urina. confusão ou hostilidade. INDICAÇÕES Epilepsia. Os pacientes de idade avançada podem ser mais sensíveis que os jovens à agitação e confusão. linfadenopatias e parestesias. 2001 161 . Sinais de superdosagem: enjoos agudos. PRECAUÇÕES Deve-se ter cuidado ao dirigir. rigidez. fezes pálidas. REACÇÕES ADVERSAS Em pacientes que apresentam letargia. Tratamento das crises convulsivas parciais com sintomatologia simples ou complexa. crises convulsivas. crises convulsivas mistas.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML trigêmeo varia entre 24 a 72 horas. Erupção cutânea ou prurido. anomalias neurológicas ou estupor. sonolência grave. deve-se suspeitar de hiponatremia. adenopatias. É eliminado em 72% por via renal (3% como fármaco inalterado). depressão respiratória. sonolência e debilidade. cefaléia contínua. INTERACÇÕES O paracetamol pode aumentar o risco de hepatoxicidade e diminuir os efeitos terapêuticos desta droga. Raramente: bradicardia. São de incidência mais frequente: visão turva. vómitos. atraso na cicatrização e hemorragia gengival. o metabolismo hepático das xantinas (teofilina. podem diminuir os efeitos dos anticoagulantes derivados da cumarina por indução da actividade enzimática microssômica hepática. crises convulsivas tônico-clônicas generalizadas. Anticonvulsivo de primeira eleição. febre. aminofilina). Se estimulado.

estrogênios. diltiazem. bloqueio A-V. eritromicina. crises hipertensivas e convulsões graves. Crises convulsivas mioclônicas. anticoncepcionais orais que contenham estrogênios. mediada possivelmente 3º CLE – OUT. mexiletina e quinidina. A primeira relaciona o efeito estabilizador do ânimo com uma redução na concentração do neurotransmissor catecolamina. barbitúricos. O danazol. fenotiazinas ou tioxantenos. portanto. lactação. Os efeitos depressores sobre o SNC são potencializados com o uso simultâneo de antidepressivos tricíclicos. diminuem os efeitos terapêuticos da ciclosporina. A cimetidina pode aumentar a concentração plasmática de carbamazepina. levotiroxina.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Diminuição das concentrações séricas e redução das vidas médias de eliminação de primidona. aloperidol. A relação risco-benefício deverá ser avaliada na presença de gravidez. ácido valpróico. disfunção hepática ou renal e reacções hemáticas adversas por outros medicamentos. benzodiazepinas ou anticonvulsivos do grupo succinimida ou hidantoína. Em pacientes tratados com doses elevadas de mebendazol. CONTRA INDICAÇÕES Crises de ausência atípicas ou generalizadas. Crises atônicas. Aumenta o metabolismo e. glicosídeos digitálicos. LÍTIO CARBOLIM CARBOLITIUM LITIOCAR NEUROLITHIUM Ainda não foi claramente estabelecido o mecanismo exacto de acção do Lítio. loxapina. antecedentes de depressão da medula óssea. Os inibidores da anidrase carbônica podem produzir um aumento do risco de osteopenia. glaucoma. 2001 162 . diabetes mellitus. dacarbazina. O uso de IMAO pode originar crises hiperpiréticas. Postulam-se duas teorias. foi demonstrado que as concentrações plasmáticas da carbamazepina são diminuídas. dextropropoxifeno ou verapamil podem inibir o metabolismo da carbamazepina.

tais como hipotonia. É absorvido por via oral de forma rápida e completa. náuseas. na presença de alterações do sistema nervoso central (epilepsia e parkinsonismo). desvanecimentos. A velocidade de excreção diminui com o aumento da idade. confusão. O Lítio não se une às proteínas plasmáticas nem é metabolizado. a concentração sérica diminui com rapidez durante as 5 a 6 horas iniciais. O início de sua acção terapêutica pode demorar de 1 a 3 semanas. No início do tratamento a semi-vida é bifásica. O Lítio é potencialmente tóxico para o sistema nervoso central. REACÇÕES ADVERSAS Frequência de micção aumentada. INDICAÇÕES Tratamento da doença maníaco-depressiva. hipotermia. após tratamento prolongado. sonolência. taquicardia. aumento da sede. inclusive em concentrações séricas dentro do alcance terapêutico. 3º CLE – OUT. e elimina-se 95% de forma inalterada pelo rim. Na forma activa o Lítio pode ser reabsorvido 80% no túbulo proximal. o que por sua vez pode originar diminuição da sensibilidade dos receptores da adenilatociclase sensíveis às hormonas. tremor das mãos.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML pelo efeito do íon lítio na enzima adenosina trifosfatase Na+/K+-dependente. Deve ser administrado com precaução na presença de doença cardiovascular (pode exacerbar-se). em casos de desidratação grave (aumenta o risco de toxicidade) e quando existir insuficiência renal ou retenção urinária. pulso irregular. cianose e alterações no eletrocardiograma. A segunda hipótese é que o lítio pode diminuir as concentrações de monofosfato de adenosina cíclico (AMPcíclico). 2001 163 . seguida de uma diminuição gradual durante as 24 horas seguintes. para produzir um aumento no transporte transmembrana neuronal do íon sódio. PRECAUÇÕES O lítio é excretado no leite materno e em alguns lactentes foram descritos sinais de toxicidade. A eliminação é inicialmente rápida e. torna-se mais lenta. dispnéia de esforço.

INTERACÇÕES O uso simultâneo com antitireóideos. CONTRA-INDICAÇÕES Gravidez. disfunção renal ou cardíaca grave. Os antiinflamatórios não esteróides (AINE) podem aumentar os efeitos tóxicos do lítio pela diminuição de sua excreção renal. A associação com haloperidol (frequente) tem produzido. 2001 164 . iodeto de cálcio. 3º CLE – OUT. recomenda-se efectuar a determinação da função renal. ÁCIDO VALPRÓICO DEPAKENE VALPAKINE Não se conhece exactamente o mecanismo de acção do Ácido Valpróico. contagem de leucócitos e eletrocardiogramas. em alguns casos. o paciente pode ter uma grande capacidade para tolerar o lítio. as concentrações séricas. dado que este diminui a reabsorção de sódio pelos túbulos renais.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML A toxicidade por lítio pode aparecer em concentrações séricas terapêuticas ou próximas a elas. possivelmente causado pela redução de seu metabolismo ou sua recaptação nos tecidos cerebrais. O uso de diuréticos pode provocar uma toxicidade grave ao retardar a sua excreção renal e aumentar. Recomenda-se o consumo de cloreto de sódio e uma adequada ingestão de líquidos (2. toxicidade neurológica e lesão cerebral irreversível. A sua administração deve ser cuidadosa nos casos de bócio ou hipotireoidismo. glicerol iodado ou iodeto de potássio pode potencializar os efeitos hipotireóideos destes fármacos e do lítio. Antes e durante o tratamento. em consequência. É aconselhável efectuar exames do lítio sérico durante o tratamento. porém acredita-se que esteja relacionado com um aumento directo ou secundário das concentrações do neurotransmissor inibidor GABA (ácido gama-aminobutírico).5 a 3 litros por dia). Durante a fase maníaca aguda. já que pode agravá-los. lactação.

sua união às proteínas é de 90%. a qual porém demora mais quando ingerido com alimentos. hemorragias ou hematomas por trombocitopenia ou inibição da agregação plaquetária. na presença de discrasias sangüíneas. e as concentrações séricas terapêuticas variam de 50 a 100mg/ml. É eliminado por via renal. Como coadjuvante no tratamento das crises mistas da epilepsia e do transtorno bipolar do humor. tratamento dental ou de emergência devido ao possível prolongamento do tempo de sangramento. à medida que aumenta a concentração. diarréia. Atravessa a placenta e é excretado no leite materno. REACÇÕES ADVERSAS Hepatotoxicidade grave ou fatal (risco maior em crianças que recebem outros anticonvulsivos simultaneamente). e em pequenas quantidades pelas fezes e pelo ar expirado. Não se recomenda a ingestão de álcool ou outros depressores de SNC quando em uso de Ácido Valpróico. vómitos. alterações intestinais.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML O Ácido Valpróico é de absorção rápida no trato gastrintestinal. INDICAÇÕES Tratamento da epilepsia (crise de ausência). erupções cutâneas. principalmente como conjugado glicurônico. PRECAUÇÕES A administração de Ácido Valpróico requer cuidados. a fim de manter o controle da crise. doença cerebral orgânica. Deve ser empregado com cautela nos casos que requerem qualquer tipo de cirurgia. tremores. O seu metabolismo é fundamentalmente hepático. sonolência. A semi-vida do Ácido Valpróico é muito variável. as doses devem ser aumentadas de forma gradual conforme a redução da outra medicação. Em concentrações séricas terapêuticas acima de 50mg/ml. pois a suspensão repentina pode precipitar a crise ou o estado epiléptico. e assim aumenta o gradiente de concentração no cérebro. a fracção livre se torna maior. 3º CLE – OUT. 2001 165 . doença hepática e disfunção renal. Na suspensão de sua administração a dose deve ser reduzida gradualmente. náuseas. de 6 a 16 horas. Nos casos em que se utiliza o ácido valpróico para substituir ou suplementar outra terapêutica anticonvulsiva. especialmente nas crianças (maior risco de desenvolver hepatotoxicidade grave).

por conseguinte. O uso simultâneo com barbitúricos ou primidona pode aumentar as concentrações séricas desses medicamentos devido ao deslocamento das uniões com as proteínas e. A associação com fenitoína pode provocar crises convulsivas inesperadas ou a toxicidade por esta droga devido à interferência na sua união com as proteínas. O uso em conjunto com carbamazepina pode provocar concentrações séricas menores e diminuição da semi-vida devido ao aumento do metabolismo induzido pela actividade das enzimas microssômicas hepáticas. e aumentar o risco de hemorragia em pacientes que recebem heparina ou trombolíticos. CONTRA-INDICAÇÕES Disfunção hepática grave. Devido ao 3º CLE – OUT. determinação da função hepática e renal. inibidores da monoaminooxidase e fenotiazinas pode potencializar a depressão de SNC e reduzir o limiar convulsivo. antes do tratamento e periódicamente durante a sua duração. o risco de toxicidade neurológica e depressão de SNC. A administração juntamente com medicamentos hepatotóxicos pode aumentar o risco de hepatotoxicidade. 2001 166 . O uso simultâneo com antidepressivos tricíclicos. contagem sanguínea e de plaquetas. sejam feitas determinações do tempo de sangramento. haloperidol. INTERACÇÕES A hipoprotrombinemia induzida pelo ácido valpróico pode aumentar a actividade dos derivados da cumarina e indandiona.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Recomenda-se que. gravidez (pode produzir anomalias no tubo neural do feto). DIVALPROATO DE SÓDIO DEPAKOTE Doses orais equivalentes dos produtos Divalproato de Sódio (ácido valpróico) libertam quantidades equivalentes de íon valproato sistemicamente. A administração juntamente com inibidores da agregação plaquetária pode aumentar o risco de hemorragias.

INDICAÇÕES Divalproato de Sódio está indicado para o tratamento de episódios de mania associados com desordens bipolares. Doenças renais . 2001 167 .uma pequena redução (27%) na depuração de valproato não ligado tem sido relatada em pacientes com insuficiência renal (depuração de creatinina < 10 ml/minuto). Ajustes de doses não são necessários em pacientes com insuficiência renal.doenças hepáticas diminuem a capacidade de eliminação de valproato. as crianças têm parâmetros farmacocinéticos que se aproximam dos adultos. agressividade e possível hostilidade. Os sintomas típicos de mania incluem taquilalia. Doença hepática está também associada com decréscimo das concentrações de albumina e com grandes fracções de valproato não ligado (aumento de 2 a 2. redução da necessidade de dormir. Correspondentemente. Doenças hepáticas . fuga de idéias. Neonatos . uma vez que as concentrações livres podem estar substancialmente elevadas em pacientes com doenças hepática e as concentrações totais podem estar normais. Um episódio de mania é um período distinto de anormalidade de humor persistentemente elevado. a hemodiálise tipicamente reduz concentrações em torno de 20%. portanto.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML revestimento entérico do Divalproato de Sódio. A ligação protéica nestes pacientes está substancialmente reduzida. Crianças . ou de humor irritável. O revestimento entérico do Divalproato de Sódio pode reduzir a incidência do efeito irritativo gastrointestinal do valproato. a dosagem inicial deverá ser reduzida em idosos. Acima dos 10 anos de idade. a monitorização de concentrações totais pode ser enganosa. grandiosidade. quando comparadas com crianças mais velhas e adultos.6 vezes). expansivo. hiperatividade motora. no entanto. demonstrados no peso (isto é. a absorção é retardada numa hora após a administração oral.pacientes idosos (entre 68 e 89 anos de idade) têm uma capacidade diminuída de eliminação de valproato quando comparados com adultos jovens. pobreza de julgamento. ml/min/kg). 3º CLE – OUT. Idosos .crianças nos dois primeiros meses de vida têm uma marcada diminuição de eliminação de valproato. quando comparado ao Ácido Valpróico cápsulas.pacientes pediátricos (entre 3 meses e 10 anos de idade) têm depurações 50% mais altas em relação aos adultos.

Há múltiplos relatos na literatura clínica. especialmente aquelas com as condições anteriormente mencionadas. Embora os dados sejam mais extensos com respeito à trimetadiona. Pelo facto do valproato ser eliminado pelo leite materno e devido à inexistência de dados conclusivos sobre a acção do medicamento em recém-nascidos. tem ocorrido em pacientes que fazem ácido valpróico ou os seus derivados.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML CONTRA-INDICAÇÕES Divalproato de Sódio não deve ser administrado a pacientes com doença hepática ou disfunção hepática significante. Estes incidentes usualmente têm ocorrido durante os primeiros seis meses de tratamento. durante a gravidez. letargia. resulta em um aumento da incidência de defeitos congénitos no feto. difenil-hidantoína e fenobarbital. Segundo informações da literatura médica. medicações anticonvulsivantes só devem ser administradas a mulheres com potencial para engravidar se demonstrarem claramente serem essenciais no tratamento das suas crises. 2001 168 . anorexia e vómitos. Em pacientes com epilepsia. edema facial. como mal-estar. Hepatotoxicidade séria ou fatal pode ser precedida por sintomas não específicos. aqueles com doença convulsiva severa associada a atrasos mentais e pacientes com doença cerebral orgânica podem ter um risco acrescido. fraqueza. não se recomenda o aleitamento materno por pacientes sob tratamento com esta medicação. a perda de controlo de crises também pode ocorrer. A experiência tem demonstrado que crianças abaixo de dois anos de idade têm um risco consideravelmente maior de desenvolver hepatotoxicidade fatal. PRECAUÇÕES Insuficiência hepática resultando em morte. Portanto. relatos indicam uma possível associação similar com o uso de outras medicações anticonvulsivantes. Divalproato de sódio é contra-indicado para pacientes com hipersensibilidade conhecida a esta medicação. que indicam que o uso de medicações anticonvulsivantes em geral. parametadiona. crianças. Os pacientes devem ser cuidadosamente monitorizados para o aparecimento desses sintomas Pacientes em uso de múltiplos anticonvulsivantes. Ácido Valpróico e seus sais podem produzir efeitos teratogênicos em mulheres que recebam esta medicação durante a gestação. 3º CLE – OUT. pacientes com doenças metabólicas congênitas.

foi associada com 3º CLE – OUT. em relação à toxicidade neurológica e a níveis séricos de barbiturato. sem elevações significativas dos níveis plasmáticos de barbiturato ou de valproato.Níveis séricos de CBZ diminuem 17%. Clonazepam .O uso concomitante de ácido valpróico e de clonazepam pode induzir estado de ausência em pacientes com história desse tipo de crises.O valproato desloca a fenitoína da sua ligação com a albumina plasmática e inibe o seu metabolismo hepático. diminuir as doses administradas.A administração de uma dose única de etossuximida 500 mg com valproato (800 a 1600 mg/dia) a voluntários sãos. Apesar de não se conhecer o mecanismo de interacção.A co-administração de valproato (500 mg duas vezes ao dia) e lítio (300 mg três vezes ao dia) a voluntários sãos do masculino não apresentou efeitos no estado de equilíbrio cinético do lítio. se necessário. plasma). Fenobarbital . Este fenómeno pode resultar numa severa depressão do SNC. portanto a dose de lamotrigina deverá ser reduzida nesses casos. 3 vezes ao dia) e fenitoína (250 mg). foi acompanhada por um aumento de 25% na semi-vida de eliminação da etossuximida e um decréscimo de 15% na sua depuração total quando comparado a etossuximida administrada como monoterapia. 2001 169 . Lítio . Foi também relatado que a combinação dessas duas medicações pode produzir depressão do SNC. A co-administração de valproato (400 mg. Etossuximida .Existem evidências de que o ácido valpróico pode causar decréscimo na depuração não renal do fenobarbital (50% de aumento na semi-vida e 30% de decréscimo na depuração do . em voluntários sãos. Carbamazepina . Lamotrigina . devem-se observar cuidadosamente todos os pacientes que recebam terapêutica barbitúrica concomitante.A fracção livre de valproato aumenta quatro vezes a aspirina comparada com o valproato. Felbamato .Um decréscimo na dosagem de valproato pode ser necessária quando a terapia com felbamato for iniciada.O Divalproato de Sódio pode potencializar a actividade depressora do álcool sobre o SNC. para. Aspirina .GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML INTERACÇÕES Álcool .A semi-vida de eliminação da lamotrigina aumentou de 26 para 70 horas quando administrada em conjunto com valproato. Fenitoína . administrado como monoterapia.

ataxia. hipocinesia. arrepios e febre. anormalidades de pensamento e vertigens. dispnéia e erupção cutânea. A depuração plasmática total e o volume aparente de distribuição da fenitoína aumentou 30% na presença de valproato.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML aumento de 60% na fracção livre de fenitoína. Varfarina . têm ocorrido relatos de desencadeamento de crises com a combinação de valproato e fenitoína. o valproato aumentou a fracção de Varfarina não ligada até 32. astenia. artrose. Pele e anexos . tontura. SNC . Os efeitos adversos a seguir relatados tiveram uma incidência maior que 1%. alucinações. Sentidos . olhos ressecados. disúria e incontinência urinária. hipertonia. reação catatônica. Desordens metabólicas e nutricionais . incontinência fecal.Equimoses.Dismenorréia. infecção.Sonhos anormais. 2001 170 . surdez. porém não mais do que 5% em 89 pacientes tratados com divalproato de sódio em estudos clínicos controlados.6%. reflexos aumentados. vasodilatação. REACÇÕES ADVERSAS Os seguintes efeitos colaterais tiveram incidência acima de 5% ou significantemente maior do que o grupo placebo: náuseas. A relevância terapêutica deste facto é desconhecida. furunculose. Respiratórias . vómitos. hipotensão postural. 3º CLE – OUT. palpitação. alterações auditivas. agitação. ambliopia conjuntivite.Artralgia. Em pacientes com epilepsia.Visão anormal. dor nos olhos.Edema e edema periférico. lupus eritematoso discóide. Hemáticas e linfáticas . cãibras nas pernas e contracções musculares. anomalias vasculares. depressão. dor de ouvido e zumbidos. parestesia. Cardiovasculares . hipotensão. discinesia tardia. erupção máculo-papular e seborréia.Anorexia.Dor torácica. insónia. Digestivas . marcha anormal. gastrenterite.Dispnéia e rinite. sonolência.hipertensão. dor e rigidez no pescoço. Gerais . Músculo-esqueléticas .Em um estudo in vitro. lesões acidentais. glossite e abscesso periodontal. flatulência. dor abdominal. Urogenitais . diplopia e disartria. confusão. taquicardia.Alopecia.

as concentrações plasmáticas de Lamotrigina não foram 3º CLE – OUT. a Lamotrigina não provocou alterações significativas na concentração da hemoglobina. 2001 171 . CONTRA-INDICAÇÕES Lamotrigina é contra-indicado para indivíduos com conhecida hipersensibilidade à droga. INDICAÇÕES A Lamotrigina é uma droga antiepiléptica indicada para o tratamento de crises parciais e crises tônico-clônicas generalizadas. não satisfatoriamente controladas com outras drogas antiepilépticas. Em estudos de dose única em pacientes com insuficiência renal terminal. em períodos de até um ano. um aminoácido excitatório que representa um papel-chave no desencadeamento de ataques epilépticos. portanto. Este risco pode ser evitado pela redução gradual da dose por um período de duas semanas. Como ocorre com outras drogas antiepilépticas. no volume corpuscular médio e nas concentrações séricas de folato ou de glóbulos vermelhos. a suspensão abrupta de Lamotrigina pode provocar crises. pode haver um aumento na incidência de rash requerendo a retirada da terapia.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML LAMOTRIGINA LAMICTAL NEURIUM Os resultados de estudos farmacológicos sugerem que a Lamotrigina age nos canais de sódio sensíveis à diferença de potencial para estabilizar as membranas neuronais e inibir a libertação de neurotransmissores. Entretanto. há possibilidade de interferência com o metabolismo do folato durante tratamentos prolongados. principalmente do glutamato. Lamotrigina é um fraco inibidor da diidrofolatoredutase. PRECAUÇÕES Dados disponíveis sugerem que se a dose recomendada para o início da terapia com Lamotrigina for excedida.

GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML significantemente alteradas. Há um risco teórico de deformações fetais em seres humanos quando a mãe é tratada com um inibidor de folato durante a gravidez. falta de firmeza de movimentos. sonolência. para que se avalie sua segurança na mesma. distúrbios gastrintestinais e irritabilidade/agressividade. A Lamotrigina é um fraco inibidor da diidrofolato-redutase. normalmente de aparência máculo-papular. estudos de toxicologia reprodutora com Lamotrigina em animais com doses que excediam às terapeuticamente indicadas para seres humanos não mostraram efeitos teratogênicos. ocorrendo regressão com a suspensão da droga. 2001 172 . os benefícios potenciais do tratamento para a mãe superem quaisquer possíveis riscos ao feto em desenvolvimento. Outras reacções adversas relatadas durante estudos com Lamotrigina. Os resultados de toda uma gama de testes mutagênicos indicam que Lamotrigina não apresenta risco genético ao homem. Raramente. adicionado a regimes padrão de drogas antiepilépticas. Os rashes cutâneos levaram à suspensão do tratamento com Lamotrigina em 2% dos pacientes. São insuficientes os dados disponíveis sobre o uso de Lamotrigina na gravidez humana. REACÇÕES ADVERSAS Em estudos clínicos duplo-cegos. visão turva. foram observados rashes cutâneos graves. tonturas. deve-se ter cuidado ao tratar pacientes com insuficiência renal. Como ocorre com a maior parte das drogas. geralmente aparece dentro de quatro semanas após o início do tratamento. ocorreram rashes cutâneos em até 10% dos pacientes que tomavam Lamotrigina e em 5% dos pacientes que tomavam placebo. A Lamotrigina não se mostrou carcinogênico em estudo a longo prazo em ratos e camundongos. como é esperado que haja acúmulo do metabólito glicuronado. No entanto. cansaço. a menos que. cefaléia. SUPERDOSAGEM 3º CLE – OUT. O rash. na opinião do médico. inclusive angioedema e síndrome de Stevens-Johnson. incluíram: diplopia. Todavia. Lamotrigina não deve ser usado durante a gravidez. onde Lamotrigina foi adicionado a regimes padrão de drogas antiepilépticas. Não há informação disponível sobre as concentrações de Lamotrigina ou seus metabólitos que possam aparecer no leite materno após a administração de Lamotrigina.

de modo semelhante ao valproato de sódio. incluindo receptores de GABAA. A relevância destas várias acções da Gabapentina para o seu efeito anticonvulsivante ainda não foi estabelecida. difere da fenitoína e da carbamazepina. Tratamento: Lavagem gástrica. ataxia. GABAB. GABAPENTINA NEUROTONTIN PROGRESSE A Gabapentina é o ácido 1-(aminometil) ciclohexanoacético. benzodiazepina. inclusive o valproato.. as benzodiazepinas. A Gabapentina. A Gabapentina reduz levemente a libetração de neurotransmissores monoamina in vitro. Estudos in vitro com Gabapentina radiomarcada caracterizaram um novo local de ligação peptídica. os barbitúricos. de 3º CLE – OUT. A Gabapentina não interage com os canais de sódio in vitro e. A Gabapentina está estruturalmente relacionada ao neurotransmissor GABA (ácido gama-aminobutírico). a Gabapentina penetra rapidamente no cérebro e previne crises convulsivas por electrochoque máximo.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Sinais e sintomas: Não há experiência com superdosagem de Lamotrigina. não se liga a receptores cerebrais de outros fármacos ou de neurotransmissores comuns. glicina ou N-metil-d-aspartato. em concentrações clínicas relevantes. os agonistas do GABA e as pró-drogas do GABA. A administração da Gabapentina a ratos aumenta o turnover do GABA em várias regiões do cérebro. que não são alcançadas in vivo. náusea e vómito. mas o seu mecanismo de acção difere do de várias outras drogas que interagem com as sinapses GABA. Em animais. que pode estar relacionado com a actividade anticonvulsivante da Gabapentina e dos seus derivados estruturais. no tecido cerebral do rato. diplopia. 2001 173 . portanto. os inibidores do GABA transaminase. glutamato. mas somente em concentrações maiores que 100 mcM. os inibidores de captação do GABA. embora em diferentes regiões do cérebro. A Gabapentina reduz parcialmente as respostas ao agonista do glutamato N-metil-d-aspartato em alguns sistemas de testes in vitro. mas alguns pacientes com concentrações séricas muito altas de Lamotrigina (maior ou igual a 15 mcg/ml) relataram sedação. incluindo o neocórtex e o hipocampo.

A Gabapentina não induz enzimas oxidase de funções hepáticas mistas. a partir de dados de dose única. A farmacocinética da Gabapentina não é afectada por administrações repetidas e o estado de equilíbrio das concentrações plasmáticas é previsível. A alimentação. quando adicionada à terapia antiepiléptica vigente. A semi-vida de eliminação da Gabapentina depende da dose e dura. a biodisponibilidade diminui. Recomenda-se um ajuste da dose em pacientes com insuficiência renal ou submetidos a hemodiálise. junto com drogas antiepilépticas padrões. 2001 174 . Após administração oral. incluindo dietas ricas em gorduras não tem efeito sobre a farmacocinética da Gabapentina. A Gabapentina é eliminada exclusivamente por excreção renal. A biodisponibilidade de Gabapentina não é proporcional à dose. foi eficaz no controle tanto de crises simples. em média. CONTRA-INDICAÇÕES 3º CLE – OUT. em pacientes que não obtiveram controle adequado das crises com estas drogas usadas isoladamente ou em combinação. quando a dose é aumentada. a Gabapentina. INDICAÇÕES Gabapentina é indicado como terapia adjuvante. os picos de concentração plasmática de Gabapentina são observados em 2 a 3 horas. Em estudos clínicos controlados com placebo. e em modelos genéticos de convulsões.7 litros.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML convulsivantes químicos incluindo inibidores da síntese do GABA. como de crises complexas parciais. 5 a 7 horas. tendo sido particularmente eficaz no controle de crises convulsivas tonicoclônicas secundariamente generalizadas. A eficácia foi estabelecida em pacientes com crises parciais que são refractários aos anticonvulsivantes padrões ou que não toleram as doses terapêuticas destas drogas. Em pacientes com epilepsia. Isto é. A Gabapentina é eliminada do plasma por hemodiálise. A Gabapentina não se liga a proteínas plasmáticas e tem um volume de distribuição de 57. A biodisponibilidade absoluta de Gabapentina é de aproximadamente 60%. as concentrações de Gabapentina no líquor são aproximadamente 20% das concentrações plasmáticas correspondentes em estado de equilíbrio. responsáveis pelo metabolismo de drogas. Não há evidência de metabolismo no homem.

A Gabapentina não demonstrou potencial genotóxico. ácido valpróico ou a carbamazepina. nos ratos machos. Não foram observados efeitos adversos sobre a fertilidade ou sobre a reprodução em ratos. A farmacocinética da Gabapentina. Uso pediátrico: Ainda não foram estabelecidas a segurança e a eficácia em pacientes pediátricos com menos de 12 anos de idade. A Gabapentina não aumentou a incidência de malformações. 2001 175 . A Gabapentina não induziu aberrações estruturais dos cromossomos em células de mamíferos in vitro ou in vivo e não induziu a formação de micronúcleos na medula óssea de hamsters. durante uma semana no mínimo. A Gabapentina é excretada no leite humano. Foi observado um aumento estatisticamente significativo da incidência de tumores pancreáticos de células acinosas. de uma interrupção do tratamento ou de substituição por medicação anticonvulsivante alternativa. são de baixo grau de malignidade. em testes padrões empregando células de mamíferos ou bacterianas. não há estudos adequados e bem controlados em mulheres grávidas. A Gabapentina deve ser usada somente quando os benefícios superarem claramente os riscos. não afectaram a sobrevida. PRECAUÇÕES Gerais: Embora não haja evidência de crises de rebote com a Gabapentina. a suspensão abrupta da administração de anticonvulsivantes em pacientes epilépticos pode precipitar um estado epiléptico. INTERACÇÕES Não foi observada interação entre a Gabapentina e fenobarbital. apenas em ratos machos e na dose mais alta. isto deve ser feito gradualmente. não geraram metástases ou invadiram tecidos vizinhos e foram semelhantes aos vistos nos controlos. fenitoína. Como o efeito em lactentes é desconhecido deve-se ter cuidado quando a Gabapentina for administrada a lactantes. Quando. houver necessidade de uma diminuição de dose. na opinião do clínico responsável. quando comparada aos controlos. Ela não foi mutagênica in vitro. no estado de 3º CLE – OUT. Os tumores pancreáticos de células acinosas. Contudo. A Gabapentina geralmente não é considerada eficaz no tratamento de crises de ausência.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Gabapentina está contra-indicado em pacientes que demonstraram hipersensibilidade à Gabapentina ou a componentes do produto.

2001 176 . eritema multiforme. hipercinesia. ptose. Sistema cardiovascular: Hipertensão. Sistema respiratório: Pneumonia. A co-administração da Gabapentina com antiácidos contendo alumínio e magnésio reduz a biodisponibilidade da Gabapentina em cerca de 20%. Sistema urogenital: Infecção do trato urinário. diminuição ou ausência de reflexos. Experiência pós-marketing: Mortes súbitas inexplicáveis foram relatadas sendo que a relação causal com Gabapentina não foi estabelecida. mais frequentemente descrita como abrasões resultantes de traumatismo físico. Sistema sanguíneo e linfático: Púrpura. respiração difícil. Quase todos os participantes tiveram queixas múltiplas e nenhuma delas pôde ser caracterizada como primária. ataxia. com risco de vida. Quando a Gabapentina é co-administrada com cimetidina. que recebem estas medicações antiepilépticas. não influencia a farmacocinética. de quaisquer dos componentes. gengivite. Órgãos dos sentidos: Visão anormal. Os sintomas da superdosagem 3º CLE – OUT. incluíram sonolência. Síndrome de Stevens-Johnson. em estado de equilíbrio. Sistema nervoso: Vertigem. edema facial. flutuação da glicose sanguínea em pacientes com diabetes e testes da função hepática elevados. anorexia. há uma pequena diminuição da excreção renal da Gabapentina que não se espera ser de importância clínica. parestesia. mal-estar.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML equilíbrio. é similar para voluntários sadios e para pacientes epilépticos. fadiga. Não foi observada toxicidade aguda. REACÇÕES ADVERSAS Organismo como um todo: Astenia. hipoatividade ou excitação. Em todos os estudos clínicos. náusea e/ou vómito. hostilidade. com superdoses de Gabapentina de até 49 g. Sistema músculo-esquelético: Artralgia. Sistema digestivo: Flatulência. os eventos que ocorreram com maior frequência e que contribuíram para a interrupção do tratamento com a Gabapentina. Os eventos adversos adicionais pós-marketing relatados incluem pancreatite. É recomendado que a Gabapentina seja administrada duas horas após a administração de antiácidos. A co-administração de Gabapentina com anticoncepcionais orais. mais frequentemente descrita como um distúrbio da visão. contendo noretindrona e/ou etinilestradiol. SUPERDOSAGEM Os sinais de toxicidade aguda em animais incluem ataxia. tontura. ansiedade. aumento.

a hemodiálise pode ser necessária. Entretanto. Reforgan. OUTROS FÁRMACOS COM ACÇÃO NO SNC ARGININA: Desfatigan. fadiga. NALTREXONA: Revia É um medicamento usado para o alcoolismo. 2001 177 . de aprendizagem. Targifor. BUFLOMEDIL: Bufedil Tratamento de problemas circulatórios. TACRINA: Tacrinal. centrais e periféricos. Todos os pacientes se recuperaram totalmente com cuidados de suporte.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML incluíram tonturas.11. sonolência. 3º CLE – OUT. Cognex Tratamento da Doença de Alzheimer. BUPROPIONA: Zyban Antidepressivo mais utilizado como facilitador para deixar de fumar. SIBUTRAMINA: Plenty Para tratamento da obesidade. visão dupla. de concentração. astenia física e mental. em pacientes com insuficiência renal severa. 7. fala indistinta. Basilan Redução da memória. letargia e diarréia leve. RIVASTIGMINA: Exelon Para estados demênciais leves a moderados (Doença de Alzheimer). METILFENIDATO: Ritalina Tratamento de Transtorno Hipercinético (Hiperactividade Infantil).

desordens de coordenação. O Óxido Nítrico. nas insuficiências do fígado. EFEITOS SECUNDÁRIOS Os efeitos colaterais. que se encontra diminuída em indivíduos idosos. demonstrando a acção benéfica da L-Arginina nos processos de cicatrização. Dentro destas. produzido nas células endoteliais a partir da L-Arginina. intelectual e sexual. A exemplo de outras benzodiazepinas. determina uma vasodilatação. também. Existem evidências. fadiga. como coadjuvante no tratamento dos processos infecciosos em geral. reacções paradoxais como 3º CLE – OUT. A L-Arginina é precursora na gênese do Óxido Nítrico. na astenia física (muscular) e mental. Age. que apresenta múltiplas funções no organismo. vários sintomas gastrointestinais e manifestações neurovegetativas. visão turva. usualmente. também. se ocorrerem. O aspartato de L-Arginina reforça. Os efeitos colaterias menos frequentes foram. O efeito colateral mais comum verificado com ALPRAZOLAM foi a sonolência. com a continuação do tratamento ou redução da dosagem. A L-Arginina aumenta a libertação da hormona do crescimento. a redução da hiperagregabilidade plaquetária e a manutenção do tônus vascular na regulação da pressão arterial. temos a estimulação da resposta imunológica mediada por linfócitos e macrófagos. inclusive nos causados pelo stresse. das supra-renais e das gônadas. aturdimento. que envolve um equilíbrio dinâmico entre o Óxido Nítrico e as endotelinas. a capacidade muscular. 2001 178 . são geralmente observados no início da terapia e desaparecem. O aspartato de L-Arginina age como defatigante e nos diversos tipos de astenia.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML ARGININA DESFATIGAN (aspartato) REFORGAN (aspartato) TARGIFOR (aspartato) BASILAN INDICAÇÕES A ARGININA parece ter algum efeito na redução da memória e capacidade de concentração. dificuldade de aprendizagem. O Óxido Nítrico é uma molécula. ainda.

alucinações ou outros efeitos adversos de comportamento podem-se apresentar em raras ocasiões e ao acaso. são citosólicas e dependentes de Ca++/Calmodulina. 2001 179 . confusão. isto é.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML estimulação. em resposta à estimulação física ou de receptores. Como em todos os casos de superdosagem. mais que 2000 vezes a dose máxima diária para seres humanos). e ocorrem nas mais diversas condições fisiológicas. A terceira denominada induzida. A activação de cada uma delas pode apresentar consequências diversas. Experimentações efectuadadas em animais indicaram que pode ocorrer colapso cardiopulmonar após grandes doses intravenosas de ALPRAZOLAM (cerca de 195 mg/Kg. a respiração. Pode ainda ocorrer prurido. de forma clara. SUPERDOSAGEM Manifestações decorrentes de superdosagem de ALPRAZOLAM incluem extensões de sua actividade farmacológica. convergência. geralmente por condições patológicas. agitação. Libertam Oxido Nítrico por períodos curtos. De forma inequívoca. pela formação de monofosfato de guanosina cíclica (GMPc). a formação de Oxido Nítrico. temos que o Oxido 3º CLE – OUT. ataxia e sonolência. Outros estudos efectuados em animais sugeriram que a diurese forçada ou hemodiálise mostraram-se provavelmente de pouco valor no tratamento da superdosagem. Pode-se administrar fluidos intravenosos mantendose ventilação adequada para as vias respiratórias. sintetiza Oxido Nítrico por longos períodos e pode ser inibida por N-Mono Metil Arginina (L-NMMA) e glicocorticóides. é a guanilato ciclase. quando necessário. Assim sendo. responsável. por citocinas. quando estimulada. Uma vez activada. dificuldades de concentração. faz parte do amplo sistema de comunicação intercelular. Duas são denominadas constitutivas (endotelial e neuronal). Os trabalhos de investigação neste campo demonstram. a nível intracelular. revelando o importante mecanismo de amplificação. Nos últimos anos foram descobertas três isoformas da enzima Óxido Nítrico Sintase. Os animais puderam ser reanimados com ventilação mecânica positiva e infusão endovenosa de levarterenol. alterações de libido e irregularidades menstruais. Indica-se a indução do vómito e/ou lavagem gástrica. manifesta-se após activação dos macrófagos e de outras células imunitárias. cujo alvo principal. a partir da Arginina. no qual o Oxido Nítrico actua como factor central. as pressões sanguíneas e do pulso devem ser monitorizadas e apoiadas por medidas gerais. incontinência ou retenção urinária.

em condições fisiológicas. dependia da presença de endotélio íntegro. a remoção do endotélio das preparações vasculares. que ao atingir as fibras musculares lisas da camada média do vaso. A infusão venosa de inibidores da Oxido Nítrico Sintase. a célula endotelial quando estimulada é capaz de "dar sopros" de Oxido Nítrico. "matam" outras células. demonstrando que os mecanismos de adaptação do sistema cardiovascular contribuem. as células produtoras de Oxido Nítrico possuem mecanismos para manter a concentração de Arginina livre. a bradicinina e a histamina. pela medula adrenal e pelos mastócitos. Logo a seguir. relaxandoo e. para a manutenção da pressão arterial dentro de valores normais. Além destas. pelo tecido cerebral. determina.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Nítrico é libertado por neutrófilos. foi demonstrado que. É interessante observar que. algumas células. possivelmente a partir da LCitrulina. fornecia evidências de que este efeito seria mediado por um fator humoral lábil. como sendo o próprio Oxido Nítrico. o relaxamento vascular induzido pela Acetilcolina (Ach). Furchgott demonstrou que. através do Óxido Nítrico. por ordem de importância: os estímulos mecânicos (aumento do fluxo sanguíneo local) e a estimulação de receptores localizados nas células endoteliais por substâncias vasodilatadoras como a Acetilcolina. 2001 180 . Louis Ignarro e Ferid Murad. o GMPc é o responsável pelas acções 3º CLE – OUT. são. como a N-Mono Metil Arginina (L-NMMA). desta forma. dentre outros). Os estímulos envolvidos no controle da síntese de Óxido Nítrico pelas células endoteliais. liga-se ao grupamento heme da enzima guanilato ciclase. ao qual deu a denominação de EDRF (Endothelium-Derived Relaxing Factor) . este EDRF foi reconhecido por diversos pesquisadores (Robert Furchgott. tais como macrófagos e as células de Kupffer hepáticas. Em 1980.Factor Relaxante Derivado de Endotélio. em animais. Em última análise. Posteriormente. Quando ocorre falha na libertação basal de Oxido Nitrico. pelas células epiteliais renais. Como pode ser observado. A vasoconstrição localizada em um vaso provoca o aumento compensatório da libertação local de Oxido Nítrico. prevenia a acção relaxante da Acetilcolina. sobremaneira. Solomon Snyder e Salvador Moncada. por células mononucleares sanguíneas. o ATP. Ao mesmo tempo. Esta enzima é responsável pela conversão do trifosfato de guanosina (GTP) em monofosfato de guanosina cíclica (GMPc). a substância P. através de sua produção intracelular. esta deficiência pode determinar elevação da pressão arterial. elevação da pressão sistêmica ou da pressão na artéria braquial de seres humanos voluntários.

levando à formação de Uréia/Ornitina ou Óxido Nítrico/Citrulina.. O Óxido Nítrico causa. entretanto. temos que o Óxido Nítrico. proposto por Hibbs e Cols. ainda. as plaquetas e as células sangüíneas em geral. Desta forma. Com base nos resultados obtidos. é da maior importância na biologia dos macrófagos. promove proliferação e regeneração tissular. o Oxido Nítrico regula a interacção entre o endotélio. através de sua acção sobre a musculatura lisa. Lerman e Cols demonstraram em seres humanos. assim como contra agentes patogênicos. 3º CLE – OUT. ainda. 2001 181 . por via oral. Além disto. resultantes da acção da Arginase. Desta forma. em 1990. pode ser o mecanismo primário de defesa orgânica contra microrganismos intracelulares. tais como fungos e helmintos que. em pacientes com disfunção endotelial coronariana e naqueles portadores de doença coronária não obstrutiva. de tal forma que o endotélio responde às alterações do seu meio ambiente e regula o fluxo sanguíneo e a pressão arterial. assim como uma redução nos niveis plasmáticos de endotelina. derivada de macrófagos. Esta elevação nas taxas de GMPc determina uma diminuição dos níveis intracelulares de cálcio. por fornecer Ornitina. redução da força de contração muscular. não podem ser fagocitados. pelo seu tamanho. com consequente vasodilatação e queda da pressão arterial. causando vasodilatação. que também está aumentada em células tumorais. No sistema cardiovascular a libertação de Óxido Nítrico actua como mecanismo adaptativo geral.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML e efeitos do Oxido Nítrico. A interacção entre estas duas vias metabólicas da Arginina. a baixa concentração. além de relaxar o músculo liso vascular. aumenta as funções associadas com a activação dos macrófagos. determina melhora da função endotelial em vasos coronários de pequeno calibre. resultante do consumo da Arginina. podendo. relaxamento da musculatura. O sistema Arginina . a adesão de leucócitos ao endotélio e a produção de endotelina (potente substância vasoconstritora). Em lesões e outros locais onde ocorre inflamação. estes autores propuseram que a Arginina poderia representar uma opção terapêutica. tem a função de inibir outros processos como a agregação plaquetária. variação nas propriedades contráteis (efeito inotrópico negativo) e na frequência cardíaca. foi observada redução na concentração de Arginina e aumento na concentração de Ornitina. substrato para a síntese de poliaminas e de tecido colágeno. A actividade da Arginase.Óxido Nítrico. exercer papel no controlo da proliferação do músculo liso vascular. que a administração de Arginina.

após estimulação imunológica. favorece a resposta do hospedeiro. o mecanismo destes efeitos seja devido ao facto da Arginina ser um precursor da prolina e da hidroxiprolina e de fosfoguanidinas ricas em energia. coli. Quando o homem é alimentado com dieta livre de NO3. em indivíduos com diarréia e febre. foi demonstrado que esta síntese não era de origem bacteriana. As poliaminas protegem as organelas subcelulares e os ácidos nucléicos. 2001 182 . Com base nestes 3 resultados. O Oxido Nítrico é também libertado. bem como a cicatrização.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Barbul demonstrou que a suplementação enteral ou parenteral de Arginina aumenta o peso do timo. correlacionar os macrófagos como a fonte mais provável de síntese aumentada de NO2 e de NO3. síntese aumentada de NO3 e. possivelmente por actuar favorecendo os mecanismos imunitários específicos de defesa antitumoral. A ligação entre compostos nitrosamínicos e o risco aumentado de cancro. ainda. Por outro lado. desta forma. por uma enzima induzível e Ca2+ independente. Provavelmente. aumenta a resposta linfocitária a mitógenos e promove retenção de nitrogênio. tal como o fosfato de creatina. Inicialmente. a síntese endógena de NO3 continuou. motivaram os estudos metabólicos dos óxidos de nitrogênio inorgânico em seres humanos. foi ainda demonstrado que. originalmente descrita em 3º CLE – OUT. a suplementação dietética de Arginina. Em ratos aos quais foram administrados lipopolissacárides (LPS) de E. A suplementação dietética (1 a 2% da dieta total) de Arginina. Posteriormente. Esta enzima. foi observado um aumento da excreção urinária de NO3. a animais portadores de tumores. Barbul e Cols demonstraram que a suplementação de Arginina exerce efeito cicatrizante e timotrófico. em cobaias com queimaduras. tal como a lipoperoxidação. mas do próprio sistema de defesa dos mamíferos. o aumento na excreção urinária de NO3 estava correlacionado com a intensidade da febre. juntamente com a demonstração de que estes compostos podem ser produzidos "in vivo" como resultado da reacção entre aminas secundárias ingeridas e NO2. prevenindo agressões celulares. A Arginina é um precursor de poliaminas. em condições normais. que são consideradas como sendo importantes mediadores de crescimento e de diferenciação celulares. também melhora a sobrevida e as reacções de hipersensibilidade tardia. Por outro lado. exercendo efeitos estabilizadores de membrana e. pensou-se ser o resultado metabólico de micróbios intestinais. sendo estimada a sua produção diária em 1 mmol. foi possível estabelecer ligação entre imunoestimulação.

Neste contexto. a resistência às infecções e às células tumorais pode ser aumentada. para células tumorais e organismos invasores. as bases biológicas deste fenómeno foram relacionadas com a função macrofágica. em macrófagos. facto este conhecido. no sistema nervoso. uma vez que ambos os órgãos estão estrategicamente localizados na circulação. sugere. sendo que. uma vez que foi demonstrado. por produtos bacterianos. que é o mais "espalhado" de todos os tecidos. uma vez que demonstrou ser citotóxica ou citostática. o mais conhecido. como parte dos mecanismos de defesa. com base na indução ampla da resposta imune. envolvendo não somente o sistema reticuloendotelial. requer estudos cada vez mais aprofundados. para funcionar como filtros imunológicos. O mesmo ocorre quando o tecido cerebral é estimulado pela presença de glutamato (neurotransmissor excitatório) sendo os seus efeitos mediados por vários tipos de sub-receptores do glutamato. tanto "in vitro" quanto "in vivo".Oxido Nítrico. na imunidade não específica. mas não explicável. dentre estes. sabemos que esta imunidade não específica está relacionada com a indução do Óxido Nítrico Sintase e que é um fenómeno geral. A primeira evidência mostrou que a formação de GMPc requeria a presença de Arginina. Em condições normais. para induzir erisipela. desde as publicações pioneiras de Fehleisent (1882) e Coley (1893). também. o papel dos pulmões e do fígado. mas. 2001 183 . posteriormente. Entretanto. Actualmente. dependente de Óxido Nítrico. que a depleção da Arginina pode levar à própria morte celular. em condições de estresse orgânico ou de indução enzimática. de maneira não específica. 3º CLE – OUT. a sua utilização como mais uma tentativa terapêutica no tratamento da AIDS/HIV. no tratamento de pacientes com cancro. a Arginina endógena é suficiente para a manutenção do bem-estar. quando usaram Streptococcus vivos. outras células notadamente o endotélio vascular. a sua suplementação se faz necessária. A importância da via da Arginina . sabemos que a depleção de Arginina pode estar envolvida na hipertensão.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML macrófagos. Modernamente. espasmo vascular e/ou aterosclerose. há pelo menos um século. pelos seus efeitos e ausência de toxicidade. liberta Oxido Nítrico. mas. Wrightham. é crucial. já é conhecida a sua ligação estimulatória por aminoácidos excitatórios de receptores específicos no Sistema Nervoso Central (SNC). o NMDA (N-Metil-D-Aspartato). também. O Óxido Nítrico actua. a nível cerebral. De acordo com Moncada e Cols.

Como qualquer outro medicamento. O trabalho de Melis e Cols demonstra que a administração de inibidores da NOS (LNAME e L-NMMA) previne esta resposta. da ampla distribuição da Óxido Nítrico Sintase em neurónios. O número de "tentativas" aumenta. não se recomenda sua utilização no primeiro trimestre da gravidez. provavelmente. onde a sua libertação determina erecção peniana. Na doença diabética induzida experimentalmente em animais. promovendo um aumento dos níveis de GMPc. o produto deve ser utilizado sob estrita orientação médica. propriedades afrodisíacas do nitrito de amila. 2001 184 . principalmente. observada em pacientes diabéticos. nas fibras musculares lisas. também demonstraram o Óxido Nítrico como sendo um neurotransmissor NANC a nível genital masculino. como mediador químico decorrem. Ratos tornados deficientes em Óxido Nítrico apresentam extrema dificuldade de copular de forma eficaz. doenças hepáticas ou diabetes mellitus devem utilizar o produto com cautela. hipocampo. podem ser a base científica que explica a observação popular das. tal como ocorre com a inervação das células do corpo cavernoso. em neurónios denominados não adrenérgicos não colinérgicos (NANC). O Óxido Nítrico activa a guanilato ciclase. Durante a gravidez e lactação. Por outro lado. 3º CLE – OUT. reputadas. trato gastrintestinal. Estas observações. cerebelo. PRECAUÇÕES Pacientes portadores de doença renal ou em anúria. pode-se correlacionar a deficiência de Óxido Nítrico com a impotência sexual. ao mesmo tempo em que a penetração diminui. nos nervos periféricos que inervam órgãos pélvicos. Burnett demonstrou que o relaxamento da musculatura lisa dos vasos do corpo cavernoso e a consequente erecção peniana envolvem aumento na produção de Oxido Nítrico. a deficiência em Óxido Nítrico pode estar associada com a impotência que. bexiga.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML A Óxido Nítrico Sintase cerebral é amplamente distribuída e encontra-se presente no cérebro. de acordo com o órgão em questão. lobos olfativos. sensivelmente. etc. quando comparada com a diabetes humana. deste órgão. a partir da Arginina. adrenais. Melman e Christ. o que vai determinar as suas acções e efeitos. traquéia. ocorre nos pacientes diabéticos. As evidências do Oxido Nítrico. frequentemente. nas células endoteliais e.

aumentado-se para 150 mg 2 vezes ao dia (300 mg/dia) do 4º dia em diante. O pico máximo de acção é em torno de 3 horas e a sua semi-vida em torno de 21 horas. 245 com adesivos cutâneos de nicotina e 160 combinando os dois tratamentos. indicado para tratamento do tabagismo A Bupropiona é originalmente um antidepressivo. a trihidrobupropiona e a eritrohidrobupropiona. Com os adesivos de nicotina foi usada a dose de 21 mg/dia. O tratamento com Bupropiona consistia no uso de 150 mg/dia durante os 3 primeiros dias. a hidroxibupropiona.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML BUPROPIONA ZYBAN A Bupropiona é um inibidor relativamente selectivo da recaptação de catecolaminas (noradrenalina e dopamina). Apesar do objectivo inicial da Bupropiona ter sido para o tratamento da depressão. Os testes mostram que a eliminação da Bupropiona e dos seus metabólitos não sofre diferenças significativas quando essa substância é administrada isoladamente ou em combinação com adesivos cutâneos de nicotina. do Instituto Médico da Universidade de Wisconsin. inibidor da recaptação da noradrenalina e da dopamina. com mínimo efeito sobre a recaptação de serotonina. O seu mecanismo de acção no tabagismo é ainda desconhecido mas. presume-se. foram investigados 3 grupos de tratamento. 245 com uso de placebo. o primeiro (hidroxibupropiona) tem o mesmo efeito da Bupropiona e os demais variam entre metade e dois terços do seu efeito. 2001 185 . 244 pacientes com uso isolado de Bupropiona. Segundo trabalhos de Douglas E. O metabolismo da Bupropiona produz 3 metabólitos activos no corpo humano. 14 mg/dia na oitava 3º CLE – OUT. a sua utilização ou em combinação com adesivos cutâneos de nicotina. A eliminação da Bupropiona é por via renal e de 5 a 8 dias depois da última toma não se encontra mais essa substância nem os seus metabólitos na urina. tem mostrado taxas significativas de sucesso para o abandono do hábito de fumar. que esteja envolvido com os mecanismos dopaminérgicos e noradrenérgicos. Destes. muito menos da serotonina e não inibe a monaminaoxidase. Jorenby.

Também se deve evitar em pacientes alérgicos a essa substância. A insónia foi observada em 35% dos pacientes tratados com 300 mg/dia de Bupropiona. EEITOS SECUNDÁRIOS Torcicolo. após a sétima semana aqueles que deixaram de fumar com o placebo engordaram em média 2.6% nos pacientes que usaram placebo. Hipertensão. Hipertermia. Na grande maioria dos casos. Em pacientes com problemas renais as doses devem ser diminuídas.1% dos que tomaram placebo tiveram aumento da pressão arterial. a qual pode desencadear reacções de urticária. Prurido. enquanto o grupo dos adesivos de nicotina engordou uma média de 1. contra 21% dos pacientes que apresentaram insónia com o placebo.3% no grupo que uso Bupropiona e 35. Diminuição do apetite. Em relação à hipertensão. eczemas e outras nesses pacientes. Pele seca. 30. 6.7kg para os usuários de Bupropiona e de apenas 1. como qualquer antidepressivo.8% dos pacientes interrompam o tratamento. eram pacientes previamente portadores de transtorno hipertensivo.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML semana e 7 mg/dia na nona semana. Tremor. 2001 186 .4%) naqueles que usaram a nicotina em adesivos cutâneos. PRECAUÇÕES A Bupropiona. Insónia. contra 2. A incidência de abstinência do fumo depois de 12 meses foi de 15. não deve ser usado sem supervisão médica. Quanto ao ganho de peso entre os abstinentes.1 kg. prurido. Embora não tenham sido feitos estudos suficientes em seres humanos. Sonolência. Essa substância está relativamente contra-indicada nos pacientes com Transtornos Disrítmicos Cerebrais e/ou Epilepsia.5% entre as pessoas com tratamento combinado Bupropiona-adesivo. Mialgia. tendo em vista a excreção renal da substância e a existência de metabólitos activos. 3º CLE – OUT. 1. Artralgia. Esse efeito colateral tem sido suficientemente importante para que 0.6 kg. Aumento do apetite. Boca seca. Urticária.1 kg para o grupo com tratamento combinado.1% dos pacientes em uso da Bupropiona. Tonturas. Reacções Alérgicas. quase a mesma porcentagem (16. coelhos e ratas grávidas tratadas com 14 a 10 vezes a dose recomendada não mostraram efeitos teratogênicos. Rubor.

notadamente do tipo Doença de Alzheimer. Em pacientes. CONTRA-INDICAÇÕES Pacientes com conhecida hipersensibilidade à Rivastigmina. Rivastigmina deve ser utilizado em mulheres grávidas apenas se o benefício potencial for superior ao possível risco ao feto. Pacientes que utilizam Rivastigmina não devem amamentar. a administração concomintante com antiácidos. warfarina. betabloqueadores. INTERACÇÕES Não são antecipadas interacções farmacocinéticas com outras drogas metabolizadas por isoenzimas do citocromo P450. estrógenos. diazepam ou fluoxetina em estudos em voluntários sadios. Rivastigmina pode potencializar os efeitos de relaxantes musculares do tipo succilcolina durante a anestesia. anti-hipertensivos de acção central. analgésicos. drogas inotrópicas. Rivastigmina não deve ser administrado concomitantemente com outras drogas colinomiméticas e pode interferir na actividade de medicações anticolinérgicas. Não foram observadas interacções farmacocinéticas com digoxina. Recomenda-se cautela em pacientes predispostos a estados ulcerosos. Efeitos na habilidade de dirigir veículos e/ou operar máquinas: a habilidade de dirigir veículos e operar máquinas deve ser rotineiramente avaliada pelo médico. PRECAUÇÕES Cuidado em pacientes com doença do nó sinusal ou com arritmias cardíacas graves. em pacientes portadores ou com histórico de doença respiratória e em casos de obstrução urinária e convulsões. antiinflamatórios não esteroidais. antianginosos. antieméticos. 3º CLE – OUT. 2001 187 .GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML RIVASTIGMINA EXELON INDICAÇÕES Tratamento de pacientes com demência leve e/ou até moderadamente grave. benzodiazepínicos e anti-histamínicos não foi associada a alterações farmacocinéticas. antidiabéticos. a outros derivados do carbamato. bloqueadores do canal de cálcio.

cefaléia. a atropina pode ser utilizada. contido no córtex de salix alba. tontura. independente de apresentar uma relação de causa com Rivastigmina: trauma acidental. náusea. inicialmente. depressão. diarréia. Tratamento sintomático para outros eventos adversos deve ser realizado se necessário. Hoje é possível descobrir e caracterizar as substâncias responsáveis pela actividade terapêutica das plantas e. Nos casos de superdosagem acompanhada por vómito e náusea grave. com doses subsequentes baseadas na resposta clínica. vómito. mal-estar. 7. confusão.03 mg/kg de sulfato de atropina. perda de apetite. e no desenvolvimento do ácido acetilsalicílico mediante uma pequena união química na molécula original. insónia.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML REACÇÕES ADVERSAS Incidência igual ou superior a 5%. infecções do trato respiratório superior e infecções do trato urinário. Recomenda-se uma dose inicial i. Em casos de superdosagem grave. uma tentativa laboratorial de se copiar os princípios activos de plantas.12. FITOTERÁPICOS A fitoterapia. SUPERDOSAGEM Nos casos de superdosagem assintomática. 2001 188 . dispepsia. de 0. vómito. resultando no princípio activo da aspirina. por exemplo. O ácido salicílico. perda de peso e tremor. Não é recomendado o uso da escopolamina como antídoto. nenhuma dose de Rivastigmina deve ser administrada pelas próximas 24 horas. utiliza substâncias activas naturalmente presentes nas plantas com finalidade terapêutica.v. o uso de antieméticos deve ser considerado. fadiga. Pacientes do sexo feminino mostraram-se mais susceptíveis à náusea. 3º CLE – OUT. Incidência 2% superior ao placebo em pacientes que utilizaram Rivastigmina: aumento da sudorese. astenia. A possibilidade de se obter medicamentos por síntese química foi. perda de apetite e perda de peso. Essa foi a primeira forma de farmacoterapia. assim. esclarecer seu mecanismo de acção. dor abdominal. agitação. inegavelmente uma das drogas mais utilizadas na medicina. sonolência.

medo e/ou agitação emocional (ansiedade). indutor do sono HIPÉRICO INDICAÇÕES Quadros de distúrbios psicovegetativos (distúrbios psíquicos com efeitos sobre o estado físico). 2001 189 . Na Europa. 3º CLE – OUT. evidenciando a eficácia e os eventuais efeitos colaterais de tais medicamentos. pertencente à família das Hiperricoidaea guttiferae e largamente distribuída na Europa. as concentrações hipotalâmicas do neurotransmissor dopamina e do ácido 5-hidroxiindolacético foram significativamente aumentadas. O extrato de Hypericum perforatum. norte da África e aclimatada nos Estados Unidos.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Como tem sido feito pelos farmacêuticos. Ásia. traumas e queimaduras. também conhecido como Erva-de-SãoJoão. o perfil global dos efeitos mensuráveis não correspondeu completamente ao dos antidepressivos sintéticos. para o tratamento de inflamações nos brônquicos e infecções do trato geniturinário. é comum encontrar o Hypericum perforatum na beira das estradas. O Hipérico foi testado em experiências in vitro e em pequenos roedores. vales e bosques. durante muitos séculos. Por isso se concluiu que estava envolvido um modo de acção diferente. GINKGO BILOBA circulação e performance cerebral HIPÉRICO antidepressivo leve-moderado VALERIANA ansiolítico. modo de acção este ainda não muito bem explicado. agente cicatrizante no tratamento de feridas. estados depressivos leves e moderados. Essa planta foi usada largamente na medicina popular em vários países da Europa. a eficácia médica das plantas medicinais foi verificada por testes farmacológicos e clínicos com a intenção de estabelecer as reais potencialidades. Apesar da identidade parcial de algumas acções entre antidepressivos tradicionais e o Hipérico. O Hypericum perforatum é uma planta herbácea perene. Em ratos submetidos ao uso de Hipérico. é o ingrediente activo dos medicamentos fitoterápicos à base de Hipérico.

colhido no momento de sua florescência.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Actualmente a planta não é muito usada para estes propósitos. Não foram observadas com este fitoterápico as alterações do sono REM. exposto a luz solar por pelo menos várias semanas. mas alterações predominantemente uniformes nas regiões alfa e beta. Efeitos sobre os potenciais visuais e auditivos no EEG e durante o sono As alterações dos potenciais visuais evocados foram medidas em 12 indivíduos durante o tratamento de seis semanas. A parte do Hypericum perforatum utilizada para fins medicinais são as flores e folhas. assim como de propriedades relaxantes. apresenta acção antiinflamatória e cicatrizante. sadias. entretanto. Globalmente. foram examinados os efeitos sobre o comportamento no sono de quatro semanas de tratamento com 1 drágea 300 mg de Hipérico três vezes ao dia. No EEG de repouso as duas medicações provocaram alterações antagônicas na região teta. As pesquisas foram baseadas nas medidas do EEG de repouso e sobre os potenciais visuais e auditivos evocados. As medidas dos potenciais evocados nas regiões teta e beta confirmaram esses achados. Em um estudo duplo-cego posterior. A colheita deve ser feita antes do florescimento da planta. A padronização desse extrato é que garantirá a qualidade deste fitoterápico em suas diversas apresentações comerciais. O Hipérico. típicas dos antidepressivos tricíclicos e dos inibidores da MAO. com essa redução atingindo sua maior extensão após quatro a seis semanas. os resultados foram sugestivos de melhoras da função cognitiva. aumentou a proporção de sono profundo no período total de sono. O produto medicamente comercial contém o extrato seco padronizado da parte aérea do Hypericum perforatum. o extrato oleoso das partes aéreas da planta colhidas durante sua florescência. Os efeitos do Hipérico foram comparados com os da maprotilina (antidepressivo tetracíclico) num estudo duplo-cego randomizado em 24 indivíduos sadios. Após duas semanas as latências estavam consideravelmente encurtadas em comparação com os valores basais. mas sim. Isso foi observado 3º CLE – OUT. Após a colheita. Na medicina caseira. especialmente com o extrato de Hipérico. com uma fase de duas semanas de "washout" entre os tratamentos. Esse estudo controlado com placebo foi realizado com 12 mulheres idosas. 2001 190 . a planta deve ser imediatamente seca para evitar a degradação de seus princípios activos. segundo um esquema cruzado. largamente usada para o tratamento da depressão.

O transtorno afectivo sazonal (TAS) é uma sub-forma de depressão maior (DSM-III-R).4) e transtorno de adaptação com humor depressivo (309. O tratamento durou seis semanas.3). com o uso de luz fluorescente brilhante (fototerapia). medidos de acordo com a Escala de Hamilton em 101 pacientes ambulatoriais com depressão discreta a moderadamente grave. essenciais para se avaliar a actividade dos antidepressivos. Os estudos duplo-cegos controlados com placebo são. em comparação com tratamento antidepressivo padrão: um estudo comparou o antidepressivo fitoterápico com a imipramina. ou 25 mg de imipramina três vezes ao dia. a Escala de Depressão de von Zerssen (D-S) e a Impressão Clínica Global (CGI). ficaram entre 60 e 80% nos pacientes tratados com antidepressivos sintéticos. Em outro estudo duplo-cego. distimia (300. um com a maprotilina e um a uma outra forma de tratamento (fototerapia). Uma forma de tratamento especialmente desenvolvida. Por um período de quatro semanas os pacientes tomaram três vezes ao dia drágeas com aparência idêntica contendo 300 mg do extrato de hipericum ou 25 mg de maprotilina. por isso mesmo. bem como para os casos tratados com Hipérico.2) ou recorrente (296. duplo-cego. randomizado. o Hipérico foi comparado com a maprotilina em termos de eficácia e segurança. Os critérios principais foram a Escala da Depressão de Hamilton (HAMD). Ensaios clínicos em comparação com tratamentos padrões O Hipérico foi testado em três estudos controlados. Escala de Depressão de von Zerssen (D-S) e Escala de Impressão Clínica Global (CGI). Os critérios de inclusão foram estabelecidos de acordo com a DSM-III-R como a depressão maior.0). 2001 191 . mostrou ser eficaz no TAS. Os índices de melhora e cura. O primeiro estudo. episódio único (296. caracterizada pela ocorrência regular dos sintomas no outono e inverno e pela remissão dessa sintomatologia na primavera e verão. foi realizado em 135 pacientes de 20 centros.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML tanto na análise visual dos estágios 3 e 4 do sono. A dose foi de 300 mg de Hipérico três vezes ao dia. 3º CLE – OUT. como na análise automática da actividade da onda lenta do EEG. O escore total da HAMD caiu aproximadamente 50% em ambos os grupos durante as quatro semanas de terapia. Participaram no total 102 pacientes depressivos de 17 clínicas especializadas de neurologia/psiquiatria. A eficácia foi avaliada pelas Escala da Depressão de Hamilton (AMD).

Os sintomas típicos estavam presentes com frequência de 5O-90% antes de ser iniciada a terapia. No 7° e 14° dias os participantes foram submetidos a testes padronizados de desempenho. por motivos quantitativos. é improvável que ocorram.21 e 0. 46% moderadamente graves e 2% graves. INTERACÇÕES A possibilidade de interacções entre o Hipérico e álcool foi pesquisada em um estudo duplo-cego controlado com placebo. a condição normalizou-se ou melhorou em cerca de 80% dos pacientes. até agora nunca foram relatados com as doses recomendadas.250 pacientes.43%) e abandono do tratamento por 48 (1. que agiram como controles da luz. A amostra consistiu de 3 2 voluntários sadios de ambos os sexos. A segurança de um tratamento de quatro semanas com o extracto de Hipérico foi monitorizada por 663 clínicos gerais. 1 drágea de 300 mg de Hipérico três vezes ao dia e. Foram registrados os dados de 3. Os efeitos fototóxicos conhecidos da medicina veterinária. tendo diminuído aproximadamente 50% com o tratamento. com 25 a 40 anos de Idade. 20 pacientes TAS foram pesquisados durante um período de cinco semanas. Foram relatadas reacções adversas num total de 79 pacientes (2. tendo concentrações respiratórias de álcool de 0. 3º CLE – OUT. os quais ocorreram com quantidades de hipericina 30 a 50 vezes mais elevadas que as usadas clinicamente. Dos pacientes. 76% deles mulheres e 24% homens.46 a 0.80%). Com a terapia.000 Lux (duas horas por dia).GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Em um estudo simples-cego. A análise estatística dos resultados mostrou que não ocorreu nenhuma interacção entre o Hipérico e o álcool que pudesse afectar a função psicomotora ou mental. enquanto que nos outros 10. 10 receberam fototerapia adicional de 3. Todos os pacientes receberam 300 mg de Hipérico. 2001 192 .38 mg/l (concentrações de álcool no sangue de 0. Um grupo recebeu na primeira semana. tanto em frequência como em gravidade. A idade dos pacientes variou de 20 a 90 anos (média de 51 anos). placebo durante sete dias. Os testes avaliaram alterações no tipo de desempenho exigido para a operação adequada de máquinas e para dirigir um veículo. no segundo grupo a ordem foi invertida.45%). em seguida. 49% apresentava distúrbios depressivos leves. Foi usada radiação com luz reduzida (< 300 Lux).

Eles caracterizam-se por numerosas interacções reguladoras e processos bioquímicos comuns.3. em realidade. hiperisina. Com o extrato de Hipérico foi observada uma acentuada supressão da libertação da interleucina-6 estimulada. Também estão presentes flavonóides. estudos demontram que usando somente hipericina pura a acção terapêutica na depressão não é relevante. noradrenalina.6. hiperforina. Pelas pesquisas até agora realizadas sobre os efeitos farmacológicos dos extratos de Hipérico. indicações de um tipo de mecanismo imunomodulador. o que levou os autores a concluir que o efeito antidepressivo dessa substância poderia perfeitamente se manifestar por meio de modulação imunológica nas vias neuro-hormonais. Entretanto. A libertação de várias citocinas foi quantitativamente medida após 24 horas de incubação sobre placas microtituladas. Apesar das controvérsias. Moléculas importantes são conjuntamente produzidas. A influência do Hipérico sobre a expressão estimulada da citocina foi estudada em indivíduos sadios e em pacientes depressivos. dos tipos A e B. um inibidor da MAO. Outros e estudos confirmam a acção inibitória 3º CLE – OUT. A hipericina é considerada por alguns autores. dopamina. amentoflavonóide. adrenalina. biapigenina e xantonas.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML QUÍMICA Dos princípios activos isolados da planta. O sistema imunológico e o sistema nervoso são as únicas estruturas biológicas equipadas com uma memória. a serotonina. adhiperforina e 1. os mais importantes são a hipericina.7 tetrahiddoxi-xantona dotados de actividade antimicrobiana. Um dos modos de acção aceite para o Hipérico seria como um inibidor da monoaminooxidase (IMAO). 2001 193 . mas também a diferentes mecanismos de acção. Outros componentes de importância biológica isolada de diferentes partes da planta são a hiperforina. tais como a Rutina. mas essa acção não pôde ser confirmada unanimemente em estudos mais recentes. pode-se concluir que a acção antidepressiva se deve não apenas a diversos constituintes. pseudo-hipericina. secretadas e activamente reconhecidas por ambos os sistemas. Hiperosídeos e óleos essenciais. Há. Ainda existem muitos pesquisadores que relacionam o mecanismo de acção do Hipérico com a inibição da MAO e/ou COMT: enzimas responsáveis pelo catabolismo de aminas biológicas. entre elas. a hipótese mais aceita é de que a acção terapêutica é devida a presença da hipericina ou de compostos derivados da hipericina.

Embora a pseudohipericina apresente uma maior concentração no extrato do que a hipericina. noradrenalina e dopamina na fenda sináptica. REACÇÕES ADVERSAS 3º CLE – OUT. Com uma dose diária de 900 mg de extrato padronizado/dia o estado de equilíbrio é alcançado em 4 dias. 2001 194 . o EEG feito antes e após a medicação mostra uma diminuição do efeito de ondas alfa e aumento de ondas teta e beta. 11.6 ng/ml de hipericina e pseudohipericina. aumentando a disponibilidade de serotonina. respectivamente. As suas estruturas químicas sugerem que ocorra glucoronidização hepática. principalmente os efeitos anticolinérgicos.5.1.2 ng/ml e 2.7.8 ng/ml para a pseudohipedcina. Uma vez que até ao presente momento não foi comprovada a segurança do Hypericum perforatum em mulheres grávidas ou que amamentam. com subsequente excreção biliar. ou seja.5 ng/ml para a hipericina e 5. A eliminação dessas substâncias é lenta. Outro mecanismo de acção potencial é a modulação dos mediadores da inflamação e a modulação da expressão dos receptores da serotonina sob estimulação in vitro e in vivo.7 e 30. os níveis plasmáticos de pseudohipericina são menores do que a hipericina. das substâncias do grupo de flavonóides e xantonas junto da hipericina pertencentes ao extrato. Não obstante essa semelhança.8 a 26.5 horas e varia para a pseudohipericina de 16 a 30 horas. Após 6 semanas de tratamento. O pico plasmático máximo é de 6. 14. a grande vantagem do fitoterápico é a ausência dos efeitos colaterais comuns aos antidepressivos tricíclicos. este produto não deverá ser utilizado por gestantes e lactantes. após três doses diárias. CONTRA-INDICAÇÕES O produto é contra-indicado a pacientes com hipersensibilidade a quaisquer dos componentes da fórmula. 4. Os níveis máximos plasmáticos são de 1.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML da MAO. Não se conhece muito sobre a metabolização da pseudohipericina e hipericina. Alguns trabalhos recentes também sugerem para o Hipérico um mecanismo de acção semelhante ao dos antidepressivos tricíclicos. PRECAUÇÕES Uso na gravidez e lactação. O tempo de semi-vida de eliminação da hipericina é de 24.

GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML É possível a ocorrência de fotossensibilização (sensibilidade aumentada da pele à luz solar).26%). Uma lenda medieval recomendava que no 7º dia da lua. concluiu que ela diminuía a sensibilidade nervosa e era dotada de um perceptível efeito sobre o sistema nervoso central e que. reacções alérgica (0. Os efeitos colaterais mais frequentes foram irritações gastrintestinais (0. assim que o Sol se põe. 52%). sobretudo.55%).40 %) e agitação (0. Em torno do ano 1. bardo selvagem. que esta planta causava estranhos efeitos sobre ao comportamento de seres humanos e dos animais. Acredita-se que as virtudes medicinais da Valeriana tenham sido comentadas pela primeira vez por um médico egípcio do século IX. não por muito tempo. colhe-se uma flor de valeriana e repitam-se uns dizeres mágicos com a flor nas mãos. O médico italiano Andrea Mattiolo observou. valaricana e badarina. estando presente nos bosques e nas encostas dos Alpes e dos Apeninos. e superestimava-se a planta atribuindo-lhe até poderes divinos.000 metros de altitude. e a planta curava qualquer doença. o médico Monpellier Lazàre Rivière. erva gata. provavelmente devido à eficácia no dessa planta curar pessoas no passado. cujo habitat natural é a Europa e norte da Ásia. VALERIANA A Valeriana Conhecida também por amantila. descobriu-se o poder antiepiléptico. no século VII a partir a cura da de Fabio Collona. para os botânicos somente Valeriana officinalis. depois de experimentar a planta nos seus pacientes. falavase da Valeriana como um medicamento capaz de curar uma série de doenças.000. 2001 195 . até que este morresse "louco". Pouco depois. o nervosismo. Em latim Valeriana quer dizer valer. na verdade. 3º CLE – OUT. cansaço (0. que significa "ter força". portanto. poderia controlar a epilepsia. particularmente em pessoas com a pele clara. Pensava-se que o princípio activo responsável pela acção da Valeriana fosse o Ácido Valeriânico livre. mas hoje atribui-se a acção sedativa característica da Valeriana a alguns ésteres e a outras substâncias glicosadas e alcoolizadas. Mais recentemente. mais frequentemente a mais de 2. desde o século VI. a epilepsia.

angústia.5%. 2001 196 . A acção desses produtos no organismo é. O extrato aquoso da Valeriana contém suficiente quantidade de GABA (ácido gama amino butírico). Componentes Activos: 1 . acevaltrato presentes em todas as partes da planta e em maior concentração nas raízes. Actualmente fala-se da Valeriana. mucilagina. Como todas as espécies aromático-medicinais. ácido tânico.3). príncipe romano do século XVI e portador de graves ataques de epilepsia. como por ex. planta de história milenar.pequeno número de alcalóides  actinidina  isovaleramida  valerianina  valerina 3º CLE – OUT. livrou-se dos ataques depois do uso da Valeriana. sem contra indicações. os princípios activos da Valeriana são. Para completar. açucares e enzimas. leves desequilíbrios do Sistema Nervoso. em primeiro lugar os valepropiatos (valtrato. De facto essa planta sempre teve uma grande simpatia terapêutica. a lipase (2. como pelo facto de servir também contra a febre. a Valeriana é caracterizada quimicamente por um óleo essencial. isovaltrato e dehidrovaltato). isovaltrato. a Valeriana possui em seu tecido. 2 . tanto devido à sua acção sedativa. basicamente. também o ácido valérico. catinina. e contendo ésteres provenientes dos ácidos nele contidos. um grupo químico instável de ésteres possuindo actividade sedativa. e sem provocar consequências danosas.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Fabio Collona. alcalóides. resina. um neurotransmissor relacionado aos efeitos sedativos dessa erva.valepotriatos = ésteres não-glicosídeos valtrato. conforme a história.ácido valérico 3 . Assim sendo. valerianina. amido. o qual atinge concentração de até 0. isenta de efeitos colaterais nas doses recomendadas e eles não são potencializados pelo álcool (1). além dos óleos. ácido málico. como eficaz contra ansiedade. com odor característico.

Valeriana céltica. sobretudo. Os efeitos anti-convulsivantes e miorelaxantes da Valeriana são descritos como muito discretos e fracos. 2001 197 . segundo alguns autores. que se colhe de março a maio. que nasce nos rochedos dos Alpes. Adoça-se com mel para se beber 3 copos por dia. normalmente se pensa em Valeriana officinalis. Esse efeito indutor do sono aparece de 2 a 3 horas depois de ingerido. como o caso dos índios do México. cuja florada se dá de abril a junho. aos efeitos de pequenas doses do diazepam e clorpromazina. que dá. de agosto a outubro. com aumento da actividade REM e um despertar agradável. Valeriana palustre. são 6 as espécies com finalidade medicinal. Entretanto. Valeriana grande. relacionadas por ordem de importância curativa: Valeriana officinalis. presente em toda a península italiana e Sicília. os quais mastigavam folhas de Valeriana contra a preguiça e para atenuar qualquer tipo de sofrimento.Em Chá: Preparado com 2 g de raiz de Valeriana.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML  catinina 4 . com a segurança de se obter resultados satisfatórios para alguns estados de insónia e ansiedade. Como remédio caseiro Sem mencionar exageros populares. usada e colhida como a Valeriana officinalis.óleo voláctil contendo sesquiterpenas activas O extrato de Valeriana tem demonstrado um efeito sedativo comparado. De qualquer forma. também nativa dos Alpes e Apeninos. estado depressivo e também para induzir ao sono. Valeriana saliunca. VÁRIAS ESPÉCIES Quando se fala de Valeriana. mas existem 150 espécies de Valeriana. podemos confiar nas virtudes curativas da Valeriana. típica de lugares mais húmidos. Esse tipo de utilização é recomendado contra ansiedade. que é a mais difundida no nosso meio. 3º CLE – OUT. Há também observações significativas quanto à melhoria da qualidade do sono na dose de 120 mg. a medicina caseira pode recomendar a Valeriana da seguinte maneira: . e Valeriana marina. em colinas de terras calcárias. colocados em fusão em 100 g de água e fervendo por 15 min.

Altas doses podem causar problemas e ela pode. notou-se que ela não apenas tinha uma acção efectivamente específica sobre o sistema nervoso central.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML . potenciar outras substâncias com acção no Sistema Nervoso Central. doenças inflamatórias intestinais crónicas. como antiespasmódico e mio-relaxante.Na forma de Sumo: Espremer a parte aérea e fresca da flor. 3º CLE – OUT. O folclore popular. Mal utilizada a Valeriana pode causar vómito. mais como um sedativo brando. o qual deve ser ingerido de 2 a 3 g por dia. para acção sedativa. Alguns preparados podem ser úteis para úlcera péptica.Como Vinho Aromático: Deixar por 2 semanas 2 g de raiz em 100 g de vinho branco e seco. 2001 198 . Essa apresentação é recomendada para evitar dificuldades digestivas. colhida de maio a junho. colo irritável. O facto de tratar-se de um produto "natural" não significa que a droga é completamente inócua e destituída de qualquer perigo. . EFEITOS SECUNDÁRIOS Com a descoberta dos princípios activos contidos na Valeriana. superestimando ou não as qualidades terapêuticas da Valeriana tem indicado seu uso para vasta lista de problemas: · enxaqueca · insónia · cólicas intestinais · problemas digestivos · náuseas · transtornos urinários · tensão pré-menstrual · tensão muscular do stresse · depressão INDICAÇÕES MÉDICAS ACTUAIS Actualmente a medicina alopática tem indicado a Valeriana principalmente para Ansiedade. Esse seria um dos motivos pelo qual se aconselha utilizar a Valeriana em doses menores. e como Indutor do Sono. para se obter um suco. gastrite. mas também. que poderia produzir ofuscamento da vista e convulsões quando usada em dosagem muito elevada. mesmo em doses recomendadas. dispepsia. filtrar e beber um copo pequeno depois das refeições.

O Ginkgo biloba é um fitoterápico com as seguintes propriedades farmacológicas: efeitos protectores neurocerebrais pela melhoria da permeabilidade da membrana cerebral. alfa2 e 5HT1A provocada pela idade. tremores. Também não se recomenda utilizar a Valeriana conjuntamente com barbitúricos. perda de memória. quando em altas doses e por muito tempo. protegendo. deficiência na audição e disfunções sexuais. palpitação e depressão emocional. dor de cabeça. Em uso tópico. cancro. portanto todo o tecido cerebral dos efeitos da hipóxia e da isquemia. extratos de Valeriana podem ter utilidade como cicatrizante e antibacteriano. e aumenta a performance da memória e da capacidade de aprendizagem. melhora as propriedades hemorreológicas do sangue e da perfusão circulatória. ambos de origem vascular e na demência degenerativa primária do tipo Alzheimer. devido ao excesso de sedação que pode ocorrer por potencialização. 3º CLE – OUT. Estudos toxicológicos revelaram uma grande segurança no extracto de ginkgo sem apresentar efeitos teratogênicos. asma e outras doenças pulmonares. bem como uma forma mista de ambos. elevando a tolerância à hipóxia e inibindo o edema cerebral. Em estudos clínicos duplo-cego foi possível substanciar a eficácia clínica do Extrato de Ginkgo Biloba em pacientes idosos com distúrbios leves a moderados da função cerebral e os seus sintomas relacionados. 2001 199 .GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML estupor. Combate os radicais livres e actua antagonicamente no PAF: factor de agregação plaquetária. primariamente na área de microcirculação. mutagênicos ou carcinogênicos. GINKGO BILOBA BIOFLAVIN KIADON TANAKAN TEBONIN O Ginkgo biloba tem sido usado para tratar desordens de circulação relacionadas com a idade. O extracto inibe a redução dos receptores muscarinérgicos. melhora a absorção de colina para o hipocampo.

claudicação intermitente. estágios iniciais de Alzheimer. palidez e cianose das extremidades com sensação de frio. cãibras noturnas. Casos de vertigens. o Extrato de Ginkgo Biloba demonstrou ser significantemente superior ao tratamento com placebo. divididas em duas ou três doses. Casos de dor. padronizado para conter 24% de flavonóides e 6% de terpenolactonas. tratamento auxiliar das úlceras varicosas e distúrbios tróficos. Prevenção de edema cerebral. Processos causados pelo abastecimento deficiente de oxigênio e substâncias nutritivas. O extracto é bem tolerado. cerebral e periférico.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Em pacientes com doença periférica arterial oclusiva. dificuldade de concentração. 2001 200 . Activador do metabolismo neuronal. parestesias. Dosagens diárias de 240mg podem ser necessárias em alguns casos de insuficiência cerebrovascular. vertigens. INDICAÇÕES Ginkgo Biloba é um facilitador do fluxo sanguíneo arterial. foi possível demonstrar um efeito significante do Extrato de Ginkgo Biloba no tinnitus e vertigem. Adicionalmente. O Ginkgo biloba tem sido usado para aliviar a tensão e ansiedade e melhorar o alerta mental. Tratamento de toda ísquemia seja cerebral ou periférica. depressão resistente e danos cerebrais menores. perda de memória e dificuldade de concentração. o Extrato de Ginkgo Biloba. extremidades frias. Tratamento nos processos vasculares degenerativos. Protector da rede capilar. deficiências auditivas. zumbidos. artrite dos membros inferiores. edemas ortostáticos. Claudicação intermitente. elevar o humor e recuperar a energia. cansaço das pernas. é recomendado em uma dosagem diária de 80mg. Está indicado para casos de deficit de memória. Tratamento profilático do envelhecimento celular e tratamento estético pela sua acção protectora contra radicais livres e pela inibição da destruição do colágeno. Redutor da hiperagregabilidade de plaquetas e eritrócitos. Como preventivo e para problemas circulatórios nas extremidades. com uma faixa muito baixa de efeitos colaterais. Tratamento de microvarizes. tonturas. ulceras varicosas. Protector da integridade estrutural das membranas celulares contra ataque de radicais livres. 3º CLE – OUT. aumentando sua resistência e diminuindo sua hiperpermeabilidade.

diarréia e vómito. como a claudicação intermitente. Não há casos de interacções com outros medicamentos. dor de cabeça. SUPERDOSAGEM Os sintomas característicos de superdosagem são: irritabilidade. tonturas. discreta e progressiva. Incluindo queda de pressão arterial. Pacientes com distúrbios de coagulação ou em terapia com anticoagulantes em doses elevadas. Nos normotensos. Pacientes com distúrbios de coagulação devem ser cuidadosamente acompanhados pelo médico. uricosúricos. transtornos circulatórios. o uso de extracto de Ginkgo Biloba nessas situações deve ser cuidadosamente analisado pelo médico. 2001 201 . Se essa disfunção ocorrer cronicamente por muitos anos devido à arteriosclerose. já nos hipertensos se verifica muitas vezes uma baixa. o resultado é frequentemente perda da função cognitiva e demência. hipoglicemiantes orais e anticoagulantes. Para o cérebro funcionar adequadamente. verifica-se uma perfeita estabilidade tensional. agitação. especialmente em casos de predisposição alérgica. vertigem ou tinnitus de origem vascular e involutiva.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML CONTRA-INDICAÇÕES Podem ocorrer distúrbios gastrintestinais e. podendo haver administração concomitante de agentes antianginosos. distúrbios de concentração. incluindo lapsos de 3º CLE – OUT. condição depressiva emocional. Qualquer disfunção que interrompa o fluxo sanguíneo pode provocar um efeito profundo na função mental. sintoma de déficit intelectual na 3a idade (distúrbios na concentração e memória) melhora na distância percorrida sem dor na doença periférica arterial oclusiva. As indicações do Ginkgo Biloba são para o tratamento sintomático de insuficiência cerebral leve a moderada com os seguintes sintomas: déficits de memória. cefaléia ou reacções cutâneas. Por ausência de estudos clínicos em gestantes e lactantes. é necessário que ele receba um suprimento constante de oxigênio e nutrientes pelo sangue. Não deve ser utilizado durante a gestação e lactação devido à ausência de estudos clínicos nessas condições. dos valores tensionais.

tensão e agitação. Numerosos estudos demonstraram que o extrato de ginkgo reduz a suscetibilidade dessas células à lesão. KAVA-KAVA BIOFLAVIN (HERBARIUM) KIADON (MERCK) TANAKAN (KNOLL) TEBONIN (BYK) INDICAÇÕES Estados de ansiedade. habilidade intelectual diminuída. 2001 202 . depressão. confusão e. -Melhoria da neurotransmissão -Melhoria da função Cognitiva -Inibição do Factor de Agregação Plaquetária (PAF) -Melhoria do Metabolismo Cerebral -Combate aos radicais livres -Proteção contra Retinopatias: Dano ou lesão nas células da retina é uma causa comum de cegueira em pessoas com diabetes e outros problemas maculares. visão deficiente. CONTRA-INDICAÇÕES 3º CLE – OUT. perda de concentração.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML memória. no caso mais severo. Fluxo sanguíneo deficiente também pode provocar dores de cabeça. ansiedade. Os bioflavonóides do extracto de Ginkgo Biloba apresentam uma actividade biológica mais forte do que a maioria dos demais bioflavonóides e parecem ter afinidade específica pelos capilares do cérebro. As suas funções incluem: -Dilatação de Vasos Sanguíneos: Aumento do conteúdo de oxigênio no sangue: Demonstrou-se que o sangue rico em oxigênio eleva a memória. acidente vascular cerebral. perda de equilíbrio e vertigem.

PRECAUÇÕES Apesar dos estudos demonstrarem que não influencia a capacidade de reacção do paciente. se houver ingestão concomitante de álcool ou substâncias que actuam sobre o sistema nervoso central. foram descritos na literatura: ataxia. redução do peso corporal. Na eventualidade da ingestão acidental de doses muito acima das preconizadas. coloração amarelada da pele e apêndices cutâneos. Também foram relatados casos de dilatação das pupilas. dilatação das pupilas. devido às variações individuais. perda de apetite e diarréia. comunique imediatamente ao médico para que sejam adoptadas as medidas habituais de controlo das funções vitais. Caso estes sintomas ocorram após a administração. o seu uso deverá ser interrompido. alterações ictiosiformes da pele. pode ser potencializado pela administração concomitante do medicamento. perturbação da visão e da coordenação dos movimentos oculares após ingestão de bebidas de kava-kava. dificuldade de acomodação visual. INTERACÇÕES O efeito de substâncias activas sobre o sistema nervoso central como álcool. principalmente. após o uso de altas doses de infusão (chá) de kavakava por tempo prolongado. entretanto. REACÇÕES ADVERSAS Queixas gastrointestinais leves e reacções alérgicas cutâneas têm sido raramente observadas após a administração do medicamento. 3º CLE – OUT. podem ocorrer alterações na capacidade visual ou na habilidade de dirigir veículos ou de operar máquinas. 2001 203 . distúrbios no balanço oculomotor.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML Não deve ser administrado durante a gravidez ou a mulheres que estejam amamentando. barbitúricos e drogas psicoativas. SUPERDOSAGEM Sintomas de intoxicação. a portadores de depressão endógena ou a pacientes com hipersensibilidade conhecida ao extracto de kava-kava.

Lisboa. Ano XLV (2001). Psiquiatria e Psicopatologia. Lisboa: Edições Simposium. SIMPOSIUM TERAPÊUTICO.com 3º CLE – OUT.Psiqweb.GUIA PARA ADMINISTRAÇÃO DE PSICOFÁRMACOS SERVIÇO PORTO DO HML BIBLIOGRAFIA ÍNDICE NACIONAL TERAPÊUTICO. ISBN: 972-8053-18-5 FONSECA. 2001 204 . Lisboa: Tupam Editores. II Volume. 1988. ISBN: 972-9385-98-X. Fernando. WWW. nº82 (julho de 2002). Fundação Calouste Gulbenkian. Ano XXIV.

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