Sons pulmonares

Informações gerais Tratamento Figuras

Nomes alternativos:
ausculta dos pulmões; sons torácicos - pulmão; sons do pulmão - anormais; estertores; roncos

Definição:
Sons produzidos pelas estruturas dos pulmões durante a respiração

Considerações gerais:
Os sons pulmonares normalmente são examinados por meio da ausculta. Os sons pulmonares ocorrem em todas as partes da área do tórax, incluindo na parte superior até acima da clavícula e na parte inferior até o limite das costelas. Quando da ausculta dos pulmões, as categorias de sons detectados incluem os sons normais da respiração, sons de respiração reduzidos ou ausentes, e sons de respiração anormais. Os sons pulmonares ausentes ou reduzidos estão inaudíveis (ausentes) ou reduzidos em seu volume (reduzidos) quando os pulmões são examinados com um estetoscópio. Eles refletem fluxo de ar reduzido em uma determinada parte do pulmão (segmento), uma super-insulflação de parte dos pulmões (tais como no caso de enfisema), ar ou líquido ao redor dos pulmões, ou em alguns casos as paredes torácicas estão mais grossas. Existem vários tipos de sons respiratórios anormais: estertores, roncos e sibilos são os mais comuns. Os sibilos podem ser ouvidos algumas vezes sem um estetoscópio, e outros sons anormais algumas vezes também são altos o suficiente para serem percebidos sem o auxílio de instrumentos. Os estertores (estalos ou crepitações) são pequenos sons de estalidos, borbulhantes ou do tipo cho calho que se ouvem numa parte do pulmão. Eles ocorrem quando o ar se move através das vias respiratórias repletas de líquido. Os estertores são descritos ainda como sendo úmidos, secos, sibilantes, agudos, roucos ou sob outras descrições. Os roncos são sons com ruído alto, mais graves. Ele podem ser descritos ainda como musicais, gementes, roncantes, e assim por diante. Eles são produzidos quando as vias respiratórias maiores estão repletas de líquido. As sibilâncias são sons musicais agudos produzidos pelas vias respiratórias quando em constrição e que ocorrem durante a expiração.

Auscultação pulmonar
Origem: Wikipédia, a enciclopédia livre.

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O estetoscópio é um instrumento utilizado por vários profissionais desaúde, permitindo-lhes retirar dados semiológicos que contribuem para o diagnóstico e monitorização da condição clínica e avaliação da terapêuticainstituída. A sua utilização está predominantemente identificada com a profissão médica, nomeadamente na avaliação pulmonar e cardíaca, mas outros profissionais como os enfermeiros utilizam no com frequência, como por exemplo para medir a tensão arterial,ou para verificar a eficiência de uma entubação naso-gástrica. O estetoscópio não é por conseguinte um instrumento exclusivo de nenhum profissional. Segundo Postiaux consiste ³...em todo o som ou ruído emitido pelo aparelho respiratório intra ou extra-torácico, captado durando a auscultação mediata, isto é, por meio do estetoscópio ou de um outro intermediário técnico (ex. microfone), ou pela escuta imediata, isto é, directamente pelo ouvido, sem intermediário, dos ruídos ao nível da boca.´ Estes ruídos respiratórios são produzidos pelas variações rápidas das pressões gasosas no pulmão ou pela vibração dos tecidos. Estes fenómenos biológicos estão na origem de um sinal acústico que é atenuado e filtrado antes de atingir o local onde é captado pelo estetoscópio, ouvido ou microfone. Finalidades da Auscultação Pulmonar para o Fisioterapeuta:
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Contribuir para u Diagnóstico apropriado à sua intervenção; Identificar a localização da obstrução nas vias aéreas e as regiões pulmonares de ventilação reduzida ou ausente; Identificar a provável causa da obstrução (secreções e/ou broncospasmo); Permitir seleccionar a técnica adequada, guiar a sua utilização e avaliar os resultados obtidos; Estabelecer um diagnóstico diferencial , de forma a perceber se a condição requer reavaliação médica.

[editar] Estudo dos ruídos respiratórios
Desde Laennec (1819), considerado o pai da estetoacústica, que os ruídos respiratórios têm sido alvo de inúmeras investigações. A análise dos diferentes ruídos provenientes do aparelho respiratório tem sido objeto de estudo da física acústica e da recente psicoacústica, permitindo através das recentes inovações tecnológicas (microfones de alta definição, hardware e software de digitalização e análise dos ruídos respiratórios) estabelecer parâmetros para uma classificação objectiva dos sons pulmonares.

Classificação os í os spi atórios À lt i Múrmurio v sicular t t l i i í l i l l i t i : Roncos Sibilos Estertores/Creptações i Estri or i tí i t lt t í i i l t l t t it i i í ti i t í i l t t l t t it t l t li i i i i i Q t ii l i t i í t i i t i i i l i i ti j i t í

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Os sons pulmonares normais podem ser divididos em sons bronquiais (traqueobronquiais) ou vesiculares2. Os sons bronquiais podem ser auscultados em uma ventilação normal na região da via aérea superior, entre a cavidade nasal e o brônquio principal2. Estes possuem uma característica ´tubularµ, típica de ar passando por vias de maiores calibres, 4mm ou mais de diâmetro 2. Quando estes sons são ouvidos fora das áreas traqueobronquiais, traduz infi ltrações no parênquima pulmonar porque os tecidos consolidados funcionam como melhores condutores de som (devido sua maior densidade) do que os tecidos normais2. Estudos revisados por Dalmay et al.2, mostraram uma variação de 60 a 900 Hz nos sons bronquiais. Este amplo espectro de som encontrado refl ete a falta de padronização dos trabalhos e a grande dependência com a taxa de fl uxo de ar e das dimensões da traquéia2,4,5. A dimensão da mesma está diretamente ligada à altura do corpo 4, de forma que uma criança possui sons mais altos do que os adultos5, assim como as freqüências (Hz) a um fl uxo pré-determinado2. Em outro estudo revisado pelo mesmo autor usando indivíduos normais e taxas de fl uxos de ar em 0.4, 0.6 e 0.9 Ls -1, observou-se que: 1) o espectro foi virtualmente idêntico na inspiração e na expiração e a forma das ondas eram bastante similares acima de 1KHz em todos os sujeitos; 2) a amplitude do som aumentou em proporção ao aumento da taxa de fl uxo em uma freqüência entre 100 e aproximadamente 800 Hz; 3) os sons traqueobrônquicos foram detectados a partir de 100 Hz e

Foram considerados não-fumantes os indivíduos com menos de cinco anos de tabagismo.000 Hz. Os sons pulmonares são motivados pelo fl uxo de ar. 2) os valores absolutos da amplitude foram mais baixos do que encontrados no som bronquial e seus espectros diferiram ligeiramente.suas energias concentradas entre 100 e 1. não existe nenhuma necessidade em considerar a diferença entre os gêneros. O espectro do som pulmonar se alterou com a idade em todos os focos de ausculta. Um estudo curioso2 submeteu os sujeitos a inspirações com a glote fechada e. pode-se deduzir o que está acontecendo com as estruturas pulmonares e guiar uma abordagem mais proveitosa e funcional com menores riscos ao paciente. em contraste com os sons bronquiais. encontrou-se a variação de 50 a 1000 Hz de freqüência e observou-se que: 1) a amplitude do som era maior na inspiração. Experimentos in vitro mostraram que o som vesicular ocorria mesmo se a traquéia fosse retirada e sabe-se hoje que estes sons são gerados na estrutura intralobar e eventualmente intralobular do pulmão 2. mas a amplitude do som saiu da linha de base por volta de 900 a 1.4. não existe som! 2. Este registro foi atribuído ao trânsito de ar do ápice a base do pulmão 2. 3) os sons vesiculares foram claramente distinguíveis em 100 Hz. dependendo do indivíduo medido. Em estudos revisados também por Dalmay et al. Do ponto de vista prático. foram registradas fracas amplitudes de som. Sons pulmonares anormais A compreensão dos ruídos pulmonares anormais pelos profi ssionais da área de saúde é de extrema importância pelo seu íntimo e freqüente contato na prática diária. enquanto outros médicos atribuíam o som à transição do ar de vias de pequenos calibres para outras de calibres maiores 2. IMC e idades ao proceder a uma ausculta pulmonar4. Se não existe fl uxo. ainda assim. O índice de massa corpórea (IMC) ajustado para a idade com os sons pulmonares não se alterou4. A comportamento com a idade foi de mesma magnitude entre os homens e as mulheres sendo a diferença em relação à idade atribuída a mudanças na estrutura tissular. Os acometimentos patológicos do pulmão afetam diretamente a transmissão dos sons pulmonares . muito mais rápido que os sons bronquiais.800 Hz. 2. quando colocados eletrodos nos terceiros e sétimos espaços intercostais direito e esquerdos4. e 5) a amplitude do som saiu da linha de base nos níveis de 1. o que implica numa mudança funcional do pulmão 4. Neste mesmo estudo foi encontrada uma diferença em freqüências mais altas entre homens e mulheres e não foi encontrada diferença signifi cativa entre os fumantes e não fumantes4.200 e 1.200 Hz. Com o método barato e seguro da ausculta. Os sons vesiculares foram atribuídos por alguns médicos do século 19 como sendo resultado da passagem do ar através da laringe. fossem eles fracionados ou contínuos.

6 e comumente encontrado na fase expiratória. secreções.-dez. como na asma. indivíduos sadios podem produzir sibilos quando exercem expirações forçadas6. também chamados de contínuos pela sua duração maior 227 Rev Med (São Paulo).600 Hz. compressões externas por alguma massa ou compressão dinâmica da via aérea6. Fiz et al.7 e ocorrem quando a velocidade do fl uxo de ar alcança um valor crítico que é dependente das características mecânicas e físicas da via aérea e do ar 6.7 e seus mecanismos não são totalmente elucidados5. 2007 out. que 250ms5. corpos estranhos. 6 não se revelou unanimidade entre os autores na relação direta do aumento de intensidade dos sons e níveis de broncoespasmo. Outras situações que envolvem este sinal clínico são: tumores intraluminais.7. Os sibilos são ruídos adventícios musicais de diapasão alto parecidos com ´assobiosµ. a densidade das estruturas e a geração de sons.. 7 criou a hipótese de que as últimas gerações capazes de gerar sibilos são os brônquios subsegmentares de 4 a 5 mm de diâmetro. A formação do sibilo é uma interação entre o calibre da via aérea e a passagem em jato do ar que produz vibrações nas estruturas pulmonares6. enquanto Pasterkamp el al. Este som contínuo e musical quando gerada na via aérea superior é .das vias aéreas à superfície torácica 5. mas segundo a nomenclatura dos sons pulmonares da American Thoracic Society (ATS) este número mostra-se de 400 Hz para cima. enquanto nos acometidos pelo edema pulmonar cardiogênico. Esta diferença na ausculta ocorre em diminuições do VEF1 (volume expiratório forçado medido no primeiro segundo) abaixo de 10%5.5 revelou que a sensibilidade da ausculta dos sibilos na detecção de hipereatividade brônquica foi de 50 a 75%. 6 mostraram variações de 80 a 1. enquanto as vias com 2mm ou menos são incapazes de transmitir os sons pela dissipação da energia como calor na fricção do ar6. crepitações e roncos ou. é a diminuição do som auscultado sem a presença clássica do sibilo 5. Em situações clínicas onde isso ocorre. Em estudos revisados por Meslier et al. permitem que alguns pacientes possam até apresentar sibilos audíveis à distância 6. ou polifônicos 7. Curiosamente. Outro parâmetro para suspeitar da broncoconstricção. Pacientes com enfi sema pulmonar apresentam sons diminuídos. Nestes dois exemplos podemos imaginar a relação direta entre a patologia. por exemplo. os sons tornam-se mais audíveis 5.86(4):224-31. Estudos revisados por Meslier et al. Para as vias aéreas de 5mm ou mais de diâmetro os sibilos são de baixa intensidade. podem ser classifi cados pelo seu caráter contínuo e descontínuo. Este som é característico de grandes vias aéreas 5. ou ruídos adventícios. a redução da luz da via aérea associada à diminuição de elastância que acompanha o edema. também. Caso mais de uma via aérea seja obstruída pode-se encontrar sibilos de diferentes sons. podem ser classifi cados em sibilos. Os sons pulmonares anormais.

o sincronismo. Os termos crepitações fi nas. Cada crepitação resulta da abertura e fechamento de uma única via e pode ser motivada pelo aumento na retração. 2) crepitações mucosas. A caracterização destes sons quanto seu caráter seco e úmido. pelo edema e pela infl amação do tecido pulmonar8. as crepitações tendem a aumentar8. Os alvéolos basais de um pulmão normal partindo do volume residual insufl am no fi nal de uma inspiração. A forma. não são mais recomendadas8. 3) crepitações sonoras secas. Por este motivo as crepitações aparecerão mais freqüentemente nas regiões basais nos estágios mais avançados da doença8. e 4) crepitações secas sibilantes 8. Estes sons podem diminuir durante várias tomadas de ausculta pulmonar. Laënnec. dos volumes pulmonares envolvidos durante a ausculta8. para sons com freqüência mais baixa e duração mais longa. no meio. Este dado nos leva a crer que estes sons não são exclusivos de indivíduos com acometimento patológico e sim. de diapasão baixo. ou estertores são sons descontínuos. . audíveis na inspiração e na expiração produzido normalmente pelo estreitamento da via aérea com secreção. enquanto as grossas são precoces e se alteram com esta manobra. segundo recomendações da ATS8. caracterizou as crepitações em: 1) crepitações úmidas. também. mas não da capacidade residual funcional8. pela abertura súbita de pequenas vias aéreas até então fechadas e. já no fi nal da expiração as vias aéreas basais são as primeiras a serem fechadas. São gerados. Com o processo do envelhecimento e com a perda do recolhimento elástico. As crepitações. Os roncos são sons contínuos. o número e distribuição regional estão associados com a severidade e o caráter da patologia subjacente. O tempo durante o ciclo ventilatório onde aparece o som deve ser relatado8. assim como os sibilos. Podem aparecer no início. na expiração. durante a inspiração. pelo fechamento das mesmas8. pelo fato de haver uma maior expansão do pulmão e diminuição de áreas previamente colapsadas8. com freqüência de 200 Hz ou menos6. para sons de alta freqüência e pequena duração e crepitações grossas. apresentada de forma curta e explosiva. em seu tratado de ausculta.chamada de estridor6. no fi nal da inspiração. Alguns pesquisadores6 propuseram o abandono desta nomenclatura e o uso dos termos: sibilos de alto diapasão e de baixo diapasão. Não existe uma unanimidade entre os profi ssionais quanto esta nomenclatura e a classifi cação mais moderna é baseada no diapasão e na duração dos sons8. As crepitações fi nas ocorrem normalmente no fi nal da inspiração e não se alteram com a tosse. Popularmente são reproduzidas de uma forma didática como o som resultante do roçar de fi os de cabelo. As crepitações também foram encontradas em pessoas jovens e sadias quando realizavam uma inspiração profunda a partir do volume residual. usualmente associada com desordens cardiopulmonares8.

irregulares. estreitando os brônquos 8. as crepitações grosseiras ocorrem no início da inspiração e vai ate a metade da mesma8. as crepitações podem variar conforme a fase da doença8. A causa principal deste fenômeno é o fechamento e a abertura seqüencial dos brônquios proximais estreitados devido à perda da sustentação pela tração elástica e infl amação 8. l onary Nomenclat re Committee da merican T oracic ociety e do merican College of C est  ©  © ¨  ¨ © ¨§¥¦ ¥  . de forma que as paredes dos brônquios se colapsam na expiração seguida de uma abertura súbita na inspiração8. Na bronquiectasia. Na pneumonia. Nos pacientes com asbestose pulmonar. Nesta patologia existe uma perda da elasticidade e do componente muscular. O estetoscópio e os sons pulmonares: uma revisão da literatura. os folhetos parietal e visceral deslizam-se sem emitir nenhum som. mais intensos na inspiração e não se modifi cam com a tosse 11. O comportamento deste som na fase aguda é motivado pelo edema e infi ltração de células infl amatórias. As crepitações na insufi ciência cardíaca. descontínuos. Sua causa principal é a pleurite seca e a instalação do derrame determina seu desaparecimento 11. As mesmas possuem relação radiológica e histológica diretas com as áreas acometidas 8. contínuo Estertores sonoros Sibilo de diapasão baixo Na fi brose pulmonar. Nas doenças pulmonares obstrutivas crônicas (DPOC). passam a produzir sons11. Na fase aguda são grosseiros e aparecem no meio da fase inspiratória. por se recobrir de exsudato. Na fase de resolução o parênquima pulmonar torna-se mais seco. O atrito pleural é um rangido. Os sons produzidos pela voz e ouvidos na parede torácica constituem a ¦ Font : ndo o d Hoc ysicians. Tabela 1. ou em todo o tempo inspiratório 8. são descritas crepitações fi nas que ocorrem somente no meio ou no fi nal de cada inspiração8. Alguns fatores podem limitar a ausculta destes sons como o tipo de estetoscópio.na expiração ou em todo o ciclo 8. as crepitações ocorrem do meio até o fi nal de cada inspiração do paciente. Souza GEC. 228 Carvalho VO. Os sons vocais auscultados podem revelar dados valiosos quanto às mudanças de densidade das estruturas que envolvem o sistema respiratório e uma idéia da extensão da mesma 9. a sensibilidade auditiva e a habilidade do examinador8. contínuo Estertores sibilantes Estertores musicais Roncos sibilantes Roncos Diapasão baixo. consideradas grossas. Em condições normais. durante a recuperação se manifestam mais na fase fi nal da inspiração8. são localizados. mas nos casos de pleurite. Terminologia dos sons adventícios Termo sugerido* Classifi cação Termo alternativo Crepitações Descontínuo Estertores crepitantes Sibilos Diapasão alto. são audíveis nas fases inspiratórias e expiratórias 8. A duração das crepitações também depende do tempo de exposição ao asbesto8. ou crepitação produzido pelo atrito de pleuras infl amadas. as crepitações descritas como gosseiras ocorrem somente no início ou no meio da inspiração 8. mudando o aspecto do som8.

uma expiração curta e pouco audível. È chamado de murmúrio vesicular e é ouvido normalmente na maior parte do tórax. A egofonia é a perda de timbre. a intensidade e a duração da inspiração e da expiração têm igual magnitude. . ´trinta e trêsµ no momento da ausculta. SOM VESICULAR O som vesicular é formado pela passagem do ar pelo parênquima pulmonar (como dos bronquíolos para os alvéolos). ou pronuncia da voz9. como na neoplasia e preenchimentos nos espaços interpleurais por líquido. Toda vez que existe consolidação existe aumento da transmissão do som. como no derrame pleural 9. comumente caracterizada como uma voz ´nasaladaµ auscultada no limite superior do líquido 10. Deste modo. Quando se ouve com nitidez a voz falada. e. Alguns autores dão o nome a este de som bronquial.É caracterizado por uma inspiração de intensidade de duração maior. mas não necessário. o que representa uma facilitação à passagem do som. chama-se pectorilóquia fônica e quando o mesmo acontece com a voz cochichada. SOM TRAQUEAL É o som produzido na traquéia pela passagem do ar e é audível na região anterior do pescoço sobre a traquéia. suave. SOM BRONCOVESICULAR Neste tipo de respiração. Em condições normais estes sons não são compreensíveis. ou broncofonia11. uma vez que é muito semelhante e de praticamente mesma sonoridade. È chamado de murmúrio brônquico. A ATS recomenda que todos os sons sussurrados ou falados sejam classifi cados como normais. Observamos que ainda não existe uma unidade de conceitos e classificação desses sons. logo a seguir. SOM BRONQUIAL O som bronquial corresponde ao som traqueal audível na zona de projeção de brônquios de maior calibre. Para reconhecimento deste som. chama-se pectorilóquia afonica. nas proximidades do esterno. aumentados ou diminuídos. As situações mais comuns são as consolidações do parênquima pulmonar. motivado pelo abafamento gerado no parênquima pulmonar normal11. na face anterior do tórax. .ressonância vocal11. somam-se as características brônquicas com do murmúrio vesicular. pede-se ao paciente para falar o clássico. não se distinguindo palavra nem sílaba. bem audível. Sons de uma respiração normal: A respiração produz turbulência aérea e vibração das estruturas pulmonares produzindo os sons da respiração.

Podem ser classificados em crepitantes (finos) ou bolhosos (grossos) ou ainda de alto timbre e baixo timbre ou ainda classificados em crepitações inspiratórias precoces e tardios. São gerados principalmente pela abertura dos alvéolos que se acham colapsados ou ocluídos por líquido viscoso.ambas um pouco mais fortes que no murmúrio vesicular. nos quais é chamado de sibilo da inspiração forçada.) Ronco O ronco é um ruido adventício predominantemente inspiratório. podendo ser audível também na expiração. agudos e de curta duração. Sibilo São sons contínuos. Podem ser subdivididos em Monofônicos e Polifônicos SIBILOS MONOFÔNICOS asma . CREPITAÇÕES INSPIRATÓRIAS PRECOCES : São características dos pacientes com obstrução severa das vias aéreas. mas podem acontecer em inúmeras outras doenças que acometem as vias aéreas. Uma característica importante destas crepitações é que não desaparecem com a . Não se modificam com a tosse. Ruídos adventícios (casuais) Estertores secos (Estertores são sons descontínuos que superpõem -se aos sons respiratórios normais. Estas crepitações podem ser produzidas nas vias aéreas maiores e próximas. únicos ou múltiplos são um sinal clínico característico da SIBILOS POLIFÔNICOS é produzido pela compressão dos brônquios centrais e é um sinal freqüente da maioria dos tipos de doença obstrutiva pulmonar crônica sibilo polifônico também pode aparecer em indivíduos normais. intenso. são poucas numerosas. semelhante ao ronco observado durante o sono. é modificado pela tosse. ocorrendo no final da inspiração. Elas são frequentemente transmitidas à boca. musicais e de longa duração. Os sibílos têm sua origem nas vias aéreas e requerem o fechamento dos brônquios para serem produzidos. como a asma e DPOC. bronciectasias e obstruções localizadas. Os sibilos acompanham as doenças que levam à obstrução de fluxo aéreo. mas sem atingir a intensidade da respiração brônquica. e ouvidas em uma ou ambas as bases pulmonares. Indicam asma brônquica. Corresponde movimentação de muco e de líquido dentro da luz das vias aéreas (geralmente brônquios de grosso calibre) ou a presença de secreções espessas aderentes às paredes brônquicas com consequente diminuição de seu calibre. Sua tonalidade é grave. È chamado de murmúrio broncovesicular. É popularmente chamado de "Chiado" . Estertores úmidos Os estertores com sons crepitantes podem ser explosivos. bronquites.

cada crepitação representando a abertura abrupta de uma única via aérea. O que significa as linhas B de Kerley na radiografia? y 4 anos atrás Melhor resposta . arcoidose ulmonar. sinal de cacifo ou sinal de godet um sinal físico ue representado pela depressão causada por compressão da pele pelo dedo do examinador em casos de edema acentuado. Elas podem ocorrer em al er condiç o e determine este espessamento. quando a superfície está espessada por depósito de fibrina. as crepitações inspiratórias tardias estão associadas com um sibilo curto no final da inspiração. São normalmente mais numerosas que as precoces. B e C. Cacifo Origem: Wikipédia. As linhas A ocorrem nas lobos s periores. Ocasionalmente.Escolhida por votação Vamo ver se consigo te explicar!! O a mento do lí ido nos septos interlob lares determina o aparecimento de linhas de Kerley e podem ser de três tipos: A. O atrito de fricção foi comparado ao ranger de um couro velho. variam com a posição do paciente e normalmente são transmitidas à boca. as linhas B j nto aos seios costo. É positi o se a depressão não se desfi er imediatamente após a descompressão. Parecem se originar nas vias aéreas periféricas. % %& ( % % %& %& % % ( %& % %& % ' % %& % %& !         . scleroderma. Estas crepitações são vistas nas seguinte doenças: Fi rose Intersticial Congest o lmonar da Insufici ncia Cardíaca. As linhas de Kerley representam m espessamento do septo interlob lar pelo acúm lo de lí ido e dilataç o dos linfáticos. não sendo excl sivas da hipertensão venosa p lmonar. ulmão Reumat ide. Atrito pleural As camadas lisas e úmidas da pleura normal movimentam-se fácil e silenciosamente uma sobre a outra. Aparece nas seguintes doenças: Bronquite Crônica.tosse nem com mudança de posição. Asma e Enfisema CREPITAÇÕES INSPIRATÓRIA TARDIA : São características dos pacientes com doença pulmonar restritiva.rênicos. Entretanto. por celulas inflamatórias ou neoplásicas. $# Ir para: navegaç o. o deslizamento está impedido pela resistência de fricção. e as linhas C nas bases com trajetos oblí os. pes " isa Cacifo. a enciclopédia livre.

sendo que as radiografias devem ser obtidas com inspiração moderada. da ampola até o filme. 2avaliação inicial: póstero-anterior. para uma Fig. a cintilografia. É preciso. Tais cuidados diminuem a alteração do tamanho provocada pela magnificência da imagem que o raio X. mas também por servir como registro permanente para futuras comparações da forma e do tamanho do coração.As linhas B de Kerley vis alizadas ao Rx de tórax geralmente nos âng los costofrênicos de pacientes portadores de estenose mitral significam: A) edema alveolar p lmonar B) edema intesticial p monar C) edema ag do de p lmão D) atelectasia p lmonar E) pressão de capilar pulmonar aixa ) ) ) ) ) ) ) raços!! y y y 4 anos atrás Radiografia de Tórax nas Urgências Cardiológicas Luiz Tomaz Fazito Rezende Cada ez mais. ntretanto. então. 2-1a) e lateral esquerda. que ele esteja capacitado a tirar o maior proveito possível deste método tradicional. 1b). visando sempre ao que presta mais ao seu paciente. em relação à evolução da doença antes registrada. técnica deve observar a dist ncia de 1. muitas vezes o cardiologista só dispõe da radiografia simples. por ser fonte que gera raios de um mesmo ponto a janela da ampola). Cabe ao médico considerar as vantagens e riscos. freqüentemente mais onerosos. para uma avaliação de urgência. Fig. bem como os custos dos exames necessários para seu mel or diagnóstico. ecocardiografia com ou sem doppler. deve-se fazer pelo menos duas incidências. a tomografia computadorizada são métodos freqüentemente empregados nos grandes centros cardiológicos. Avaliação Cardiológica da Radiografia do Tórax Sempre que possível. as arteriografias coronarianas. a aortografia retrógrada. os métodos de diagnóstico não-invasivos estão eneficiando as várias clínicas e poupando aos doentes os riscos de outros métodos invasivos. ste capítulo pretende fazer uma revisão deste método consagrado não somente pela competência no auxílio a um rápido diagnóstico.80m. . as angiografias cardíacas.

têm densidade uniforme. na avaliação das tramas vascular e pulmonar. ambas com o esôfago contrastado. o que dificulta a escolha de um padrão normal. inda outras incidências localizadas podem ser teis. para se esclarecer a possibilidade de derrame pleural. or causa dos fenótipos variados. há grande diversidade de formas dos corações adultos. tortuosidade provocada pela ectasia e alongamento da aorta ascendente nos pacientes mais idosos tende a tornar a linha reta vertical da veia cava superior mais convexa. s indivíduos mais longilíneos têm o coração mais alongado. e oblíqua anterior direita a 45º. continuada por uma curva inferior de contorno bem definido. Projeção Póstero-Anterior-PA sombra cardíaca. contrastando com a maior transparência dos pulmões. maior parte da massa cardíaca está localizada à esquerda cerca de dois terços). e as escápulas. existem três segmentos: o mais superior é redondo e corresponde ao arco aórtico transverso. também chamado botão aórtico. formando um contorno bem definido da silhueta em quase toda sua margem. utras incidências podem ser obtidas. mostra o contorno da veia cava superior. Radiografias localizadas podem ser obtidas. em sua margem superior direita.provoca. no leito. Radiografias mais penetradas são teis no estudo do mediastino. em forma de pingo d'água -os brevelíneos têm coração mais globoso. a borda do átrio direito. sugerindo falso alargamento do mediastino. exceção feita pelas interfaces do diafragma. o restante fica à direita. condição comum quando se trata das urgências cardiológicas. que devem estar simétricas. principalmente traumáticas. quando não se dispõem de outros meios. o cardiologista deve se familiarizar também com a incidência em anterior-posterior. No lado esquerdo. até uma endentação. que devem estar fora dos campos pulmonares. por exemplo. . para maior nitidez de detalhes. postura do paciente é importante. Nas radiografias. observado como uma linha reta vertical. ou de suas câmaras isoladamente: incidência oblíqua anterior esquerda a 60º. segundo segmento é curto e de forma muito variada: representa a artéria . gás acumulado no fundo gástrico serve de contraste que possibilita a visualização da margem cardíaca esquerda. tais como a radiografia lateral com raios horizontais. or isto. a incidência é suficiente para o diagnóstico. A Radiografia Normal do Adulto coração e os grandes vasos localizam-se no mediastino médio. Geralmente. na tentativa de melhor avaliar o tamanho do coração. que tem densidade radiológica semelhante. Deve-se observar a posição das clavículas. uma postura não adequada leva a deformações na forma do tórax e do coração que podem confundir o examinador.

o coração começa a se verticalizar e a se desviar para a esquerda. baixo da artéria pulmonar. contorno posterior é formado pelo átrio esquerdo. se observa a auriculeta esquerda. átrio direito e ventrículo direito. e porque uma avaliação do aumento do órgão é dada com muito maior segurança pelo eletrocardiograma e pela ecografia bidimensional. O Coração do Lactente na Infância o nascimento. com grande variação anatômica. É uma linha reta nos indivíduos astênicos. sta projeção se presta para avaliação do arco aórtico. tendendo. tende a ser convexa. pelo arco aórtico ascendente. artéria pulmonar. o infundíbulo tronco pulmonar) e o ventrículo direito. contorno posterior mostra o átrio esquerdo e o ventrículo esquerdo. a artéria pulmonar e o tronco pulmonar são salientes. Projeção Lateral Esquerda De cima para baixo. mas. Avaliação do Tamanho Cardíaco xistem vários métodos de avaliação do tamanho do coração através da análise do RX do tórax. prejudica a visualização dos grandes vasos e da base. de cima para baixo. às vezes. sombra do timo. com um desvio de cinco por cento. incluindo o ápice. também. de cima para baixo. contorno posterior é formado pelo átrio esquerdo acima. Projeção Oblíqua Anterior Esquerda contorno anterior é formado pela aorta ascendente. tronco pulmonar. Uma vez que estes métodos apresentam uma significativa margem de erro. a artéria pulmonar. terceiro segmento é a margem lateral do ventrículo esquerdo. o coração apresenta o ventrículo direito aumentado e quase do mesmo tamanho do ventrículo esquerdo. é reto ou ligeiramente convexo. o contorno anterior mostra a aorta ascendente. pós seis meses. porque na prática da urgência cardiológica o tempo para avaliação é importante. Quase sempre. e. e pelo ventrículo esquerdo abaixo. ventualmente. átrio direito e um curto segmento da veia cava inferior. utiliza-se o método prático de medida do diâmetro torácico máximo relacionado com o diâmetro cardíaco máximo: no adulto. sem ser anormal Fig.pulmonar com seu principal ramo esquerdo. aorta tem evidência discreta. a relação é considerada normal até 45%. em torno dos cinco a sete anos já está quase com a anatomia adulta. ventrículo direito e parte do ventrículo esquerdo. quando existentes. auriculeta direita. representando o sulco atricoventricular. Nesta projeção observam-se com facilidade o aumento do átrio esquerdo e a saliência do tronco pulmonar e da artéria pulmonar. 2-2). às vezes. pode-se identificar uma endentação rasa. por isto. Projeção Oblíqua Anterior Direita Nesta projeção. a margem cardíaca esquerda ou mais anterior é formada. nos hiperestênicos. Nas crianças até 10 anos a . a ter uma forma globosa e central. Nas mulheres jovens costuma ser muito saliente.

Na radiografia normal o pericárdio não se distingue da imagem cardíaca. . sendo que ao não tratamento pode sobrevir a morte. e vice-versa. nas causas tóxicas. aorta varia de diâmetro. s causas mais comuns estão agrupadas nas hipóxias. O Pericárdio saco endotelial que envolve o coração tem dois folhetos. que podem ser quase assintomáticos. nas anomalias circulatórias. tendem a agravar o quadro da angústia respiratória em espaço muito curto de tempo. separados por um espaço virtual entremeado de líquido claro. lateral e anteriormente. os segmentos visualizados já foram descritos. RX de tórax dá valiosas informações sobre o estado do edema em curso. as complicações dos aneurismas da aorta torácica. os edemas agudos de origem cardíaca são. pericárdio parietal se funde com o diafragma abaixo e com a pleura do mediastino. tornando-se mais estreita à medida que se distancia do coração. Medidas do diâmetro da aorta não são confiáveis devido a ampla variação anatômica por biótipos diferentes. parietal e visceral. pois. decorrentes da insuficiência cardíaca esquerda e de algumas valvulopatias. coxim gorduroso cardiodiafragmático esquerdo e o coxim gorduroso cárdio-hepático podem às vezes ser visualizados. os derrames pericárdicos com tamponamento cardíaco. A. stas últimas são. nas causas neurogênicas e nas causas de origem cardíaca obstrutivas. e os traumatismos do coração e da aorta. s edemas agudos pulmonares de quaisquer etiologias constituem urgências para todos os médicos chamados à intervenção. comparado às radiografias de controle. muitas vezes. na sua maioria. de Origem Cardíaca edema pulmonar é a condição patológica em que há acúmulo anormal de líquido nos tecidos pulmonares extracelulares. lembramos apenas a importância já citada da incidência oblíqua anterior esquerda para visualização de todo o arco aórtico. Como dissemos.relação normal é considerada até 60%. a gravidade do quadro clínico pode não corresponder aos registros radiográficos. Urgências Cardiológicas e RX de Tórax s urgências cardiológicas que têm seu diagnóstico facilitado pelo RX de tórax são os edemas agudos de origem cardíaca. e de sua evolução. Valores maiores encontrados são considerados como aumento da área cardíaca. e pela alteração anatômica que ocorre no vaso ao longo da vida. lterações de equilíbrio entre a pressão capilar e a pressão osmótica do plasma levam ao extravasamento do líquido formador do edema. embramos que. ao contrário dos edemas crônicos. principalmente. Edema Agudo do Pulmão. Aorta Normal Nas incidências estudadas.

2-14 . Fig. de quatro a 12 cm. Borramento hilar .dema intersticial. São septos interlobulares espessa dos separados por líquido. nas projeções oblíquas. 2-7) utras imagens relativas à edema intersticial: Fig.bserva-se quando o edema avança por todo o pulmão. mais retas do que curvas. 2-5. 3. porém. em forma de leque. 2-19 . com aumento da densidade. Nos edemas intersticiais os líquidos estão colecionados principalmente no interstício pulmonar. 2-13 . 2-8 . 2-10 . de Kerley e D C Fig. Fig. em forma de "teia de aranha".spessamento peribrônquico difuso Fig. nesta entidade. 4. 2-4. inhas B de Kerley .(Figs.são mais longas. aciente monitorizado. não se observam linhas de Kerley. o líquido é predominantemente parenquimatoso.dema intersticial. 2-6). Fig. 2-15. Fig. Fig. onde a camada "cortical" pulmonar está de Kerley. inhas B de Kerley e hipertensão pulmonar. dos hilos para a periferia.são linhas horizontais densas. 2-12. 2-11a e Fig. Fig. de mais ou menos dois centímetros de comprimento. . (Fig. as linhas C de Kerley.dema intersticial com linhas Padrão Radiográfico do Edema Alveolar (Fig. 2-9-b . e. mais bem visualizadas na porção inferior dos pulmões. Fig. Padrão Radiológico do Edema Intersticial 1. Fig. e se estendem da área hilar ou para-hilar em direção à periferia. inhas intactado. 2-11b . dema pulmonar e derrame pleural bilateral. s padrões radiográficos principais são os edemas intersticiais e os edemas alveolares. 2-16) Verifica-se densidade radiográfica aumentada bilateralmente.dema intersticial e aumento do coração direito Fig. 2-9a. inhas de Kerley .dema intersticial e cardiomegalia. São comuns no edema intersticial agudo e mais vistas nos lobos superiores.dema instersticial e derrame pleural bilateral. 2-3 ) 2.produzidos por insuficiência cardíaca esquerda.(Fig. de padrão semelhante à fibrose intersticial difusa. adrão reticular difuso . Há formação reticulada fina. nos alveolares.Há uma perda de definição dos grandes vasos centrais.

levando à falência cardíaca e até à morte. Fig. 2-17. formando imagem característica. 2-20. simulando até mesmo massas tumorais ou doenças nodulares difusas. 2-23) Edema Posterior a Cirurgia Cardíaca Fig. 2-28 Fig. laceração ou rotura das câmaras cardíacas são. Fig. Formas bizarras podem ocorrer. Quando se pode constatar evolução ou regressão rápida desta seqüência. Fig 2-24b Cardiomegalia Fig. 2-25 Fig. que vão se somando e se tornando homogêneas. incluindo as bases e os ápices. torna-se globoso. o paciente pode se salvar. Fig. Fig. Mostramos um caso de acidente com arma de fogo. Fig. Edema Pulmonar Agudo e Infarto Agudo do Miocárdio. com broncogramas aéreos. sobretudo nos edemas alveolares. 2-26 Fig. onde o projétil transfixou o ventrículo . e o ângulo cárdio-hepático fica mais agudo. 2-18b.(Fig.c Traumatismo Direto do Coração s traumatismos diretos com transfixação. freqüentemente. às vezes. em forma de asas de mariposa.(Fig. com o diâmetro transverso maior do que o vertical. Moderadas quantidades de líquidos quando se acumulam rapidamente levam ao tamponamento cardíaco. de causa inexplicada. um aumento súbito do líquido pericárdico ou um hemopericárdio conseqüente a traumatismos pode comprometer seriamente o funcionamento do coração. 2-24a. ou alguns dias depois de infarto agudo do miocárdio. 2-18a. 2-21) Edema Unilateral Às vezes. (Fig. o edema moderado forma densidades esparsas salpicadas em torno do hilo. 2-27. o RX o coração aumenta de volume. há predominância do edema no pulmão direito. forma-se edema agudo intersticial em poucas horas. No início. 2-31a. o diagnóstico é fácil.relativamente preservada. 2-22. em seu início. Fig. 2-29) Inversão do Arco Aórtico Fig. fatais. Quando há coagulação da ferida e o hematoma promove o tamponamento. 2-30 Derrame Pericárdico e Tamponamento Pericárdico elo fato de o pericárdio ser uma membrana com pouca capacidade de distensão. Freqüentemente.b.

orta Insuficiência Cardica Congestiva (ICC) É o estado fisiopatológico em que o coração é incapaz de bombear sangue a uma taxa satisfatória às necessidades dos tecidos metabolizadores. de cima para baixo. a direita e a esquerda. ou pode fazê-lo apenas a partir de uma pressão de enchimento elevada (Braunwald e Bristow.2-32b. a sífilis. o paciente pode sobreviver. falamos que há insuficiência cardíaca.2-32b.esquerdo. mostram algumas patologias aórticas. Fig. tendendo a dissecar a adventícia. algumas infecções fúngicas. 2-33a. 2-32a . s Fig. torna-se difícil o diagnóstico diferencial com outras massas mediastínicas. não sendo capaz de enviar adiante todo o sangue que recebe. 2-32a . Fig. Fig. Quando uma dessas cavidades falha como bomba.Fig.2-32c. os aneurismas são alargamentos localizados do arco aórtico. É condição gravíssima. hemorragia do espaço pleural e do pulmão é comum. 2000). vê-se o alargamento do mediastino ao longo do arco aórtico. Radiografias de controle podem mostrar alargamento progressivo. Fig. Fig. Fig. . e os traumatismos. formando um falso aneurisma no local. c) Nos casos em que há necrose da camada média. 2-35. neurisma Dissecante da (Fig. que a rodeia. 2-32d. orifício do pericárdio drenou para a cavidade abdominal. coração é um músculo formado por duas metades. a morte é quase sempre imediata. derrame pleural à esquerda é achado comum. s causas são congênitas ou adquiridas: a aterosclerose. Fig. diagnóstico ao RX é difícil: a aorta alarga-se do ponto da dissecação para diante. tendo o paciente sobrevivido sem intervenção cirúrgica imediata (Fig. o RX. 2-34a. formando hematoma mediastínico que contém. Fig. podendo levar à morte. neurisma Traumático (Fig. a hemorragia. assim como fraturas do esterno e de costelas. Fig. o RX. temporariamente. a pressão interna do vaso termina por romper a parede enfraquecida e disseca a aorta. podendo ser bastante extensos. que fica mal definido. 2-34b) No trauma com rompimento de todas as camadas da aorta. Às vezes. 2-33b. alargando-a. 2-34a. ode-se complicar com pneumoperitônio e pneumomediastino. o diagnóstico radiográfico torna-se mais confiável. formando um segundo canal.2-32e). Quando a camada adventícia é poupada por rotura incompleta. 2-34b. Quando se pode verificar o alargamento dos ramos da aorta. Aneurismas da Aorta Torácica neurisma é uma área circunscrita de alargamento vascular.

Sendo uma condição crônica. com o tempo. exige tratamento médico emergencial. se não tratada o paciente poderá vir a óbito!!! [editar] Insuficiência Cardíaca (IC) Não é uma doença do coração por si só. muitas vezes. Exemplo delas são a hemorragia severa. A ins ficiência de válv las ( ando não fecham bem) pode fazer com e ma antidade de sang e maior refl a para dentro das cavidades e o coração poderá descompensar por ser incapaz de bombear o excesso de oferta. da s a resposta. podem levar à Ins ficiência Cardíaca Congestiva do ventríc lo es erdo. [editar] Insuficiência Cardíaca Aguda (ICA) É um acontecimento súbito e catastrófico e que ocorre devido à qualquer situação que torne o coração incapaz de uma ação eficaz. a anemia severa e as doenças congênitas do coração.Existem ainda as Insuficiências Cardíacas Agudas provocadas por doenças não cardíacas. As manifestaç es de Ins ficiência Cardíaca Congestiva variam conforme a nat reza do estresse ao al o coração é s bmetido. A ca sa mais fre üente é a doença ateroesclerótica do coração. bem como de al dos 7 78 7 7 7 78 6 54 5 54 5 54 5 54 5 5 5 54 5 32 32 32 3 3 3 3 3 3 3 3 3 3 y y y . [editar] Principais Causas 0 1 10 32 3 54 y Doenças e podem alterar a contractilidade do coração. às vezes com alguma limitação aos seus portadores. Doenças e podem fazer com e ma antidade maior de sang e retorne ao coração. o traumatismo cerebral grave e o choque elétrico de alta voltagem. É o e ocorre na hipertensão arterial o na estenose (estreitamento) da válv la aórtica e.A Insuficiência Cardíaca Aguda é uma situação grave. do próprio coração ou de outros órgãos. Doenças e exigem m esforço maior do músc lo cardíaco. É uma incapacidade do coração efetuar as suas funções de forma adequada como conseqüência de outras enfermidades.Geralmente a Insuficiência Cardíaca Aguda é conseqüente a um infarto do miocárdio. gera a possibilidade de adaptações do coração o que pode permitir uma vida prolongada. se tratada corretamente. Doenças p lmonares como o enfisema podem a mentar a resistência para a parte direita do coração e event almente levar à Ins ficiência Cardíaca Congestiva do ventríc lo direito. e mesmo assim é. como o hipertireoidismo].A Insuficiência Cardíaca Congestiva pode aparecer de modo agudo mas geralmente se desenvolve gradualmente. fatal. às vezes durante anos. ou a uma arritmia severa do coração.

além de o tros órgãos. A pessoa pode acordar d rante a noite devido a falta de ar o e a obriga a sentar para obter alg m alívio. se possível. e de início s rge aos grandes esforços. P P P PI P [editar] Tratamento Há a necessidade de tratar. CD C C C C C C C AB A A AB A A A A A AB A A AB A A AB AB y [editar] Diagnóstico O médico faz o diagnóstico através de um exame clínico: F F E E y y y A sc lta cardíaca (sopros) A sc lta p lmonar (chiado) Edema das pernas F Pode ainda. e a hipertensão arterial. entre o tros. Ecocardiografia ( e mostra o coração em f ncionamento. a falta de ar ando deitado.ventríc los está mais envolvido. É a dispnéia paroxística not rna. e e termina em morte se não tratado de rgência. o território e congestiona é o p lmonar. principalmente das pernas e do fígado. Com a piora s rge a ortopnéia. O ventríc lo es erdo cost ma falhar antes do direito. a doença subjacente que desencadeou a Insuficiência Cardíaca Congestiva. t do provocado pelo acúm lo de lí idos nesses órgãos. Falhando o ventríc lo direito s rge o edema. temos a estenose da válvula aórtica ou mitral. terminando pela falta de ar mesmo em repo so. além de outros que agem diretamente no músculo cardíaco ou que corrigem as arritmias existentes. um médico consegue prolongar por anos a vida de um paciente acometido de Insuficiência Cardíaca Congestiva. utilizar exames complementares como: H H HG y y Radiografia de tórax ( e vis aliza o a mento do coração). [editar] Sintomas A AB AB A y Falhando o ventríc lo es erdo. Isso explica a falta de ar.Poderá haver necessidade de transplante cardíaco como última solução. podendo ser vis alizada a ins ficiência cardíaca mais detalhadamente). Usam-se medicamentos chamados diuréticos.Com essas medidas. Deve-se também tratar o coração insuficiente. Para isso. restringe-se a ingestão de sal. Isso pode evol ir ainda para m adro ainda mais grave de descompensação es erda denominado de edema ag do de p lmão. o o inch me. É aconselhável emagrecer. 9 9 9@ 9 9 9 . mas às vezes os dois estão ins ficientes sim ltaneamente. grave. depois aos médios.

Por ca sa desse acúm lo. há mais pessoas com risco de desenvolver ICC. Insufi iên i dí nt i ul di it : o ventríc lo y O ventrículo esquerdo direito não pode bombear sang e s ficiente para o p lmão. A ICC é simplesmente a falha do coração em desempenhar essa função corretamente. se a pressão arterial estiver normal). entra formado por basicamente duas bombas (esquerda e direita) pelo lado direito do em uma. fe a bd y ht s itr r s s s s h y dí nt i ul squ d : ando o Insufi iên i y O ventrículo direito ventríc lo es erdo não conseg e bombear sang e bombeia o sangue até os s ficiente. ca sando d ac m lação de fl idos nos p lmões. os fl idos rec am para as veias e bombeia o sangue através das artérias para o corpo. por ca sa da força da gravidade. a incidência de ICC está cada dia maior. ma oxigenado. A ca sa disso pode ser o fato de e pessoas com o tras doenças cardíacas sobrevivem por mais tempo. onde ele é pul on . para todo o corpo. vamos discutir a insuficiência cardíaca congestiva . A ICC ocorre quando o fluxo do sangue saindo do coração (sístole cardíaca) reduz. capilares (a montante do ventríc lo direito). o problema não é ICC. Além disso. A função do coração é bombear o sangue. o fl ido vaza dos capilares e ac m la-se nos tecidos. Aproximadamente 400 mil novos casos de ICC ocorrem a cada ano e essa doença é o diagnóstico mais com m em pacientes hospitalizados com mais de 65 anos. De acordo com o ventrículo acometido: como o coração é carentes de oxigênio. com o crescimento da pop lação idosa. mas se s corações ficam prej dicados e isso ca sa a ICC. O edema pode ser percebido principalmente nas pernas. A falha cardíaca ventric lar es erda pulmões entra pelo lado geralmente leva à falha cardíaca ventric lar direita. Sendo assim. ventríc lo es erdo). que contém oxigênio e nutrientes. o edema faz com e a pessoa fi e sem fôlego. um lado pode falhar independentemente do outro. é ma doença m ito com m. o insufi iên i dí on sti (ICC). . y O sangue que volta dos sinta falta de ar. No paciente f ba f fe f g s s s s s s s i rp pi h p r ihi pih i h q f f fe fe f f f f agd d f fe f f f f f f fe f d ba ` b d a`a ba` a ` ` c s X X X X X X X X XY X Fluxo do sangue no coração y O sangue das veias. sinais de alerta e tratamentos. En anto o tras doenças cardíacas se tornaram menos com ns nos últimos anos. Quando não há sangue suficiente para o coração bombear.Introdução A ins ficiência cardíaca. É claro que uma escassez do sangue bombeado para o corpo só será considerada ICC se o coração estiver recebendo o volume adequado de sangue dos vasos (ou seja. isto é. Entre o tras coisas.8 milhões de americanos. o sang e refl i para os p lmões (atrás do pulmões. Essa condição é conhecida como d sistê i o. Os médicos têm formas diferentes de classificar a insuficiência cardíaca. ou ambos. e atinge aproximadamente 4. coração.suas causas. esquerdo do coração. ou então quando os fluidos se acumulam atrás do ventrículo que falha. XY SRS TSR S R XY X X R Q X S W Q V U R Nesse artigo.

Q ando isso acontece. Falha cardíaca por redução de bombeamento: o bombeamento está baixo. A falha cardíaca ag da também pode ocorrer ando ma válv la cardíaca pára de f ncionar repentinamente o ando a o d t ndín (o músc lo e o tendão e aj dam a válv la mitral a f ncionar corretamente) de repente se rompe. ca sando edema p lmonar. o n op o n n nn l l l l l l l l y Insufi iên i dí sistóli : o coração tem dific ldade para contrair e bombear sang e s ficiente. O coração não é capaz de s prir essa demanda e falha. Isso torna a respiração m ito difícil e pode levar à morte. dí t ó d : a falha ocorre no retorno venoso do sang e ao Insufi iên i coração com edema p lmonar o sistêmico. Um infarto pode ca sar falha cardíaca ag da se grande parte do músc lo cardíaco morrer. o coração não conseg e bombear sang e s ficiente. u u u o De acordo com a localização v ‚ ˆ i y y dí nt ó d : a falha ocorre na contração do coração com Insufi iên i dific ldades para ejeção do sang e e baixo débito. A falha por red ção é mais com m e a por excesso. Insufi iên i dí ôni : essa é a falha cardíaca e se desenvolve grad almente.contração (sístole) ou distensão (diástole). Essa condição ca sa edema sistêmico. O coração não é capaz de distrib ir o sang e necessário e falha. ‡ ‡ ‡ ƒ ƒ„ „ …„ ƒ‚ƒ „ƒ‚ ƒ ‚ †  w wx xy w wvw xwv w v € ™ ji ed –• ‰ j “ ‰ ‰ˆ‰ ‰ˆ ‰ ˆ ‘ —• –•– —–• – • “ “’ “ jij kji j i o n n l “  De acordo com a o tempo de evolução “’ “ y De acordo com a fase do ciclo cardíaco: o coração pode falhar em qualquer fase do ciclo cardíaco . g gh g ™˜ y Insufi iên i dí ud : essa é a falha cardíaca e ocorre de repente. Essa condição ca sa fra eza. anemia. mas a demanda de sang e está normal. mas se tornam mais graves com o passar do tempo. mas a demanda pelo fl xo sangüíneo é alta demais (hipertireoidismo. fadiga e dimin i a capacidade de realizar exercícios físicos. p lmonar o ambos. “ “ “ “’ “ “ “ “ “ “ ‰” “ “’ “ ” ‰  ˆ “ ™ • “ “ . geralmente devido à pressão elevada por ma dific ldade de relaxamento do coração d rante a diástole.deitado. dí di stóli : o sang e não conseg e retornar ao coração d rante Insufi iên i a diástole. infecções graves). Os sintomas são s tis no começo. pode se ac m lar nas costas e o tras partes do corpo em contato com a cama. g g g ede fed e d d y De acordo com a relação oferta/demanda m y y Falha cardíaca por excesso de bo beamento: o bombeamento cardíaco está normal o m po co s perior.

imioterapia. a mentando m ito se trabalho. a palavra cardiomiopatia representa somente as doenças e se originam e afetam o miocárdio. O esforço excessivo do músc lo cardíaco pode ca sar falha. O coração deve circ lar sang e com mais rapidez para e os tecidos recebam antidade ade ada de oxigênio. doença coronariana ca sa isquemia. Para fornecer a antidade necessária de oxigênio para os tecidos. O órgão tem e bombear sang e contra ma resistência maior e. entre elas: r y y „… † „ „… „ y ‚ƒ ‚ y ‚ € „ € y { ~ {{ { x {z x v { ~ ~ x v {z {z |} Š „ ‚ „… {z € x € „… ~ ~ vw x Š € | ƒ „ ‚ ˆ‡ „ v „ ~ Š { {z { x ~ „ ‚ v „… € € ‚ ‚ƒ ~ v y tu t t t t t t t y pressão arterial elevada (hipertensão) a menta o trabalho do coração. Isso red z o bombeamento cardíaco. redução grave no número de células vermelhas do sangue (anemia) red z o s primento de oxigênio e circ la no sang e (são as cél las sang íneas e carregam o oxigênio). doenças que afetam o músculo cardíaco (cardiomiopatias) res ltam na contração inade ada do coração. ritmos cardíacos alterados (arritmias) interrompem o ciclo normal de retorno venoso (enchimento) e bombeamento. então não é bombeado sang e s ficiente.) o deficiências n tricionais o problemas nos tecidos conj ntivos (lúp s. atividade excessiva da glândula tireóide (hipertireoidismo) a menta de modo geral as taxas do metabolismo do corpo. doença de Lyme. o músc lo cardíaco recebe antidade inade ada de oxigênio. Há três tipos principais de válv las cardíacas problemáticas: o válvulas estreitas (estenóticas) restringem o fl xo do sang e. Essa é ma das ca sas de ICC mais com m nos Estados Unidos e no Brasil. o válvulas expulsoras (regurgitantes) permitem e o sang e refl a para o coração depois de ter sido expelido. doença valvular cardíaca ca sa m fl xo inade ado de sang e através do coração. etc. levando à falha. febre re mática. o seja.Causas da ICC A ICC não é m diagnóstico específico. Fatores e ca sam a cardiomiopatia incl em: o infecções (virais. o e a menta o trabalho do órgão. Esse trabalho excessivo pode ca sar a falha cardíaca. cocaína. o e ca sa a ins ficiência cardíaca. o endocardite é ma infecção das válv las cardíacas e pode danificá-las. o e pode prej dicar o destr ir o tecido cardíaco. radiação. Esse trabalho excessivo pode ca sar ma ins ficiência cardíaca. Para gerar pressão s ficiente para bombear o sang e através de ma válv la estreita. O coração tem e bombear mais sang e a cada batida (o sang e e entra normalmente é a ele e refl i ). o e leva à ICC. pois o tratamento geralmente depende dela. deve fazer mais força. Descobrir essa condição é importante. ma condição e res lta das cicatrizes ca sadas pela doença arterial coronariana. A doença arterial coronariana é o tra importante ca sa de ICC nos Estados Unidos e no Brasil. m itos médicos também sam o termo para se referir à "cardiomiopatia is êmica". Cont do. artrite re matóide. o coração deve circ lar o sang e com mais fre üência. M itas condições podem ca sar a ICC. Em ambos os casos o bombeamento cardíaco é red zido. Se o coração bate m ito rápido (taquicardia). mas sim o res ltado de o tras doenças o fatores de risco. então não há tempo s ficiente para e o sang e retorne ao coração. o coração tem e fazer m ito mais força. É ca sa rara de IC chamada de alto débito.) r r s r r tu ‚ƒ t r | { € xy ‰ r € ‚ x ~ { ~ tu „… € v „ „ ~ ~ r ‚ rs vw ‚ q q q q q q . conse üentemente. Tecnicamente. Se o coração bate m ito lentamente (bradicardia).) o toxinas (álcool. É ca sa de ICC de alto débito. etc. Aids. bacterianas. etc.

permitindo e o sang e retorne ao coração. alterações das válv las cardíacas. À medida que o coração começa a falhar. o e dimin i também o bombeamento cardíaco. o coração. intestinos e bexiga). Sistema nervoso simpático O sistema nervoso simpático faz parte do sistema nervoso autônomo. as artérias. Esses defeitos envolvem alterações anatômicas das paredes e ficam entre as câmaras cardíacas (com nicação intracardíaca). o posições alteradas das veias e artérias e levam e trazem o sang e do coração.y Uma série de o tros fatores. se desenvolve lentamente com o passar dos anos. geralmente ca sada por doenças p lmonares) mal f ncionamento de válv la cardíaca — – — • “’ ˜ – • – ˜ •” — A ICC. Identificar o fator precipitante e a ca sa inicial da ICC é importante para descobrir al é o melhor tratamento. Os nervos simpáticos secretam uma substância ‘ y doenças ne rom sc lares (distrofia m sc lar) infiltrações (amiloidose. O enchimento é red zido. câncer) ca sas idiopáticas (desconhecidas) cardiomiopatia pré-natal ca sas familiares doenças que afetam o pericárdio (membrana que protege o coração) restringem a capacidade do coração de se estirar. Apesar de esses mecanismos serem úteis. o corpo procura se adaptar para manter o bombeamento cardíaco e o fluxo sangüíneo para os órgãos. chamados fatores precipitantes. sobrecarregam o coração já danificado. Fatores precipitantes incl em: y y y y y y y y y y y y abandono de tratamento com medicação prescrita ingestão excessiva de sal e lí idos hipertensão descontrolada infecções infarto is emia (falta de sang e no músc lo cardíaco) arritmia cardíaca (ritmo cardíaco anormal) anemia embolia p lmonar (coág lo dentro dos vasos do p lmão) hipertireoidismo (tireóide hiperativa) hipóxia (baixo nível de oxigênio no sang e. em geral. glândulas. defeitos na formação do coração (doença cardíaca congênita) fazem com e o coração tenha e trabalhar mais. Uma membrana mais fina o com cicatrizes (pericardite constritiva) o a presença de fl idos entre as d as partes da membrana (tamponamento cardíaco) podem red zir a capacidade de enchimento do coração. eles acabam causando ainda mais estragos no coração e piorando a ICC. gerando sintomas. Essa tentativa de adaptação agrava o quadro. que trabalha em nível subconsciente e controla o trabalho de diversos órgãos (por exemplo. sarcoidose.  ‘   Ž ‘ ‹ ‹  ‹ ‹ Ž ‘  ‹   ‘ Œ  o o o o o ‘ ‘ ‘ ‘ ‘ ‘  ‘ .

Inicialmente isso pode ajudar a aumentar o bombeamento. O estímulo aos nervos simpáticos aumenta o ritmo cardíaco e a força das contrações e constringe os vasos. A renina converte uma proteína plasmática inativa. enfraquecer o coração. A noradrenalina se liga a diversos receptores em vários órgãos e pode causar uma série de efeitos nesses órgãos. receptores beta-1 adrenérgicos esses receptores aumentam o ritmo cardíaco e a força das contrações cardíacas. química chamada noradrenalina. o que gera aumento no volume sangüíneo. chamado hormônio anti-diurético (ADH). em um hormônio ativo chamado angiotensina II. Ele faz com que o rim retenha mais líquidos. Também há mudanças no músculo cardíaco. Contudo. Isso ativa o sistema renina-angiotensinaaldosterona. Esses receptores são: y receptores alfa-adrenérgicos . o que pode. que pertence à classe das catecolaminas ou adrenérgicos. a primeira coisa que o sangue faz é liberar adrenalina. A aldosterona faz com que os rins retenham sal e água. Essa pressão aumentada causa edema e um excesso de trabalho.Quando o coração começa a falhar. o estímulo dos nervos simpáticos também constringe as artérias. em conjunto com a vasoconstrição. o angiotensinogênio. aumenta a necessidade de oxigênio e. Contudo. futuramente. O aumento da pressão força o coração a trabalhar mais e usar mais oxigênio. O fluxo sangüíneo reduzido faz com que o rim produza uma enzima chamada renina. o que aumenta o volume sangüíneo e ajuda no bombeamento cardíaco. o maior volume sangüíneo. receptores beta-2 adrenérgicos esses receptores dilatam os vasos sangüíneos e as vias aéreas (broncodilatação) . y y O corpo. pela constrição dos vasos.esses receptores constringem os vasos sangüíneos (veias e artérias) e aumentam (dilatam) as pupilas. O coração também pode aumentar por dilatar suas paredes (dilatação). mas a dilatação acaba levando a uma piora da doença. pois aumenta o retorno venoso do coração. Sintomas da ICC Sintomas da ICC e associação com atividades físicas . Os especialistas imaginam que isso cause danos ao coração com o passar do tempo. também aumenta a pressão arterial. O corpo também aumenta a secreção de um hormônio da hipófise. eventualmente. O volume sangüíneo aumentado ajuda a manter o bombeamento cardíaco. Isso. reduz o fluxo do sangue para os rins. por aumentar a quantidade de sangue que o coração consegue receber. porém. mas também aumenta a pressão arterial. Esses fatores atuam juntos para aumentar o bombeamento do sangue. A angiotensina II é um poderoso constritor de veias e artérias e estimula a glândula adrenal a secretar um hormônio chamado aldosterona. leva a mais deterioração. permitindo que o coração se contraia com mais força para manter o bombeamento cardíaco. o que aumenta a pressão arterial. Isso faz com que o coração enfraquecido tenha que trabalhar ainda mais. A espessura da camada muscular aumenta (hipertrofia).

Isso acontece por e a gravidade a menta a Fonte: New York Heart Association antidade e a pressão do sang e nas veias da perna. o pericárdio e o estômago e os intestinos (ca sando ná sea e perda de apetite). Com a progressão da doença.é m sintoma de angina e infarto. pode acabar descobrindo o seguinte: y y ¬« y y aumento no tamanho do coração (cardiomegalia). geralmente descritos como "t m-ta. ma tosse e pode vir acompanhada de secreção rósea. Edema pulmonar agudo . Dor no peito . podem se apresentar Tosse mesmo quando em Edema . Os pelo edema p lmonar e pela red ção da sintomas são severos e respiração d rante o sono. Na ICC há m terceiro som. atividades físicas. esse sintoma. Sintomas do edema p lmonar ag do incl em intensa falta de fôlego. Fadiga . o sang e das pernas moderados com a elevadas volta para o coração e ca sa edema atividade. O descanso. O ato de sentar geralmente alivia quando em repouso. incl indo a cavidade abdominal. Podem ser encontrados y Nível 1: não há diferentes tipos de dispnéia: limitação para o falta de fôlego em esforços (dispnéia de atividades físicas. Aumento de peso . © ©ª © © © © ¬ © © ©ª ¬ ¬ §¨ § § § ¦ §¨ § § § § § § § ¦ y y ¥ ¥ ¥ ¥ ¥ ¥ ¥ § ¥ ¥ y ¤ ¤ ¤£ y ¢ ¢¡ ¢ ¢ ¢ ¢ ¢ ¢ ¢ ¢ ¡ y y Falta de fôlego ou dificuldade para respirar (dispnéia) . distenção da vaia jugular do pescoço (distensão jugular) . Ÿ ™   Ÿ     Ÿ œ ™ ›š ¢ ¢ ž Ÿ     ¢¡ ™ › ›š ¢¡ Ÿ ¢¡ ¢ § . pequena limitação às o falta de fôlego em repo so.normalmente o coração faz dois sons (S1 e S2). o falta de fôlego intermitente not rna y Nível 4: qualquer (dispnéia noturna paroxística) .é m sintoma com m e pode estar relacionado à red ção do fl xo sangüíneo dos órgãos e músc los. as principais ca sas da ICC. J nto com a hipertensão. M itas pessoas dormem y Nível 3: atividades apoiadas em almofadas para evitar esse físicas são limitadas.sintoma mais com m da ICC e é ca sado pelo edema p lmonar. Edemas podem ocorrer em vários o tros l gares. moderados a severos.a retenção de lí idos geralmente ca sa a mento de peso em portadores da ICC. Os o falta de fôlego ando deitado (ortopnéia) sintomas são de leve a na posição deitada. a leves. t m-ta". ando as pernas estão elevadas. antidade de esforço necessária para y Nível 2: há uma ca sar dispnéia fica menor. mas atingem níveis confortáveis p lmonar. Os efeito. s or intenso e ansiedade. a ICC pode red zir o fl xo sangüíneo no cérebro e ca sar conf são mental.à medida e a doença progride.y Quando um médico examina alguém com ICC. leva a m nível perigosamente baixo de oxigênio no sang e. Ocasionalmente. Há ma melhora à noite. edema nas pernas geralmente piora d rante o dia. Os sintomas são nulos ou esforço) . alg mas sintomas são pessoas chegam a dormir sentadas. um terceiro som cardíaco (S3) .isso acontece por e a ICC ca sa m represamento na entrada de sang e no coração.é ma dispnéia grave.ocorre com mais fre üência nas pernas.é ca sada atividade física causa desconforto. o espaço entre os p lmões e a cavidade torácica. principalmente em idosos. o e elimina mais fl idos. O edema geralmente é tratado com diuréticos para eliminar o excesso de fl idos. som de fluidos nos pulmões durante a inspiração (estertores). já e lembra o galope de m cavalo ("t m-t m-t m"). o e pode ca sar risco de morte. O edema p lmonar ag do deve ser tratado imediatamente. e é chamado de galope S3.

ritmo cardíaco acelerado (taquicardia). aumento na pressão arterial (hipertensão). o ecocardiograma pode aj dar a determinar a ca sa da ICC. por detectar anormalidades nas válv las cardíacas. Exercícios também podem ser úteis para a mentar a forma física em geral. a mento do coração e ef são ple ral. se forma ma depressão temporária e se rec pera rapidamente. conhecido também como choque cardiogênico. ao pressionar o local com a ponta do dedo. o e é m sinal de doença coronariana. o eletrocardiograma (ECG) também pode ser útil. o ecocardiograma pode determinar a antidade de sang e bombeada do coração em cada batida (fração de ejeção). edema . pois pode detectar infartos antigos. acontece ma red ção na pressão arterial. fazendo com e fi em ainda mais dilatadas. reflexo hepatojugular . mais sang e fl i para as veias j g lares. Além disso. A fração de ejeção é ma maneira de antificar a eficiência dos batimentos cardíacos e determinar a gravidade da ICC. conse üentemente.é ca sado pelo refl xo do sang e do coração. ritmo respiratório aumentado (taquipnéia). Di réticos incl em: o hidroclorotiazida o clortalidona o f rosemida » »¼ » ¼ » » » » ½ » ¹ ¹º ¹ ³ ¹ ¹ ³² y y y y ¯ ¯ ­ ­ ° ­ ³ ¹ °± °± ¯® ¹ ³ ¯® ° ¯® y y aumento do fígado (hepatomegalia) . calcanhares e pés. Normalmente. anormalidades no ritmo cardíaco o a mento do coração.são medicamentos sados para a mentar a antidade de sódio (Na+) e ág a excretada pelos rins. Esse é m sinal bastante grave. eliminando edemas. Antes de prescrever medicamentos. fluido no espaço entre os pulmões e as costelas (efusão pleural). fluido na cavidade abdominal (ascite). red zindo. A expressão "edema depressível" cost ma ser tilizada por e. se médico pode pedir e você perca peso e pare de f mar. is emia cardíaca. Além disso. ¸ ¸ ¸· ¸ ¸¸ ¸ ¶ ¶ ¸ ¸ ¸· ¸· ´ ´ ¸ ¶µ ´ Tratamento da ICC O objetivo do tratamento da ICC é controlar os sintomas e tratar a condição-base e a ca sa e levo à precipitação. doença arterial coronária). Cont do. redução na pressão arterial (hipotensão) . Isso red z o vol me sangüíneo e a antidade de sang e a ser bombeada pelo coração. ¹ ¹º ¹ ¹ ¹º Medicamentos »¼ » » y Diuréticos .y y y Os testes a seguir são úteis no diagnóstico da ICC: ´ ´ y y y radiografia de tórax é m teste bastante útil na ICC. a recomendação pode ser de repo so. doenças cardíacas congênitas o m coração a mentado. o esforço. ando a ICC é severa.ando o bombeamento cardíaco está seriamente red zido. a fração de ejeção fica entre 55 e 75%. Esse exame pode mostrar se o coração está se contraindo de maneira anormal (anormalidades na movimentação das paredes).geralmente localizado nas pernas. dimin ir o cons mo de sal e lí idos pode aliviar os sintomas e red zir a necessidade de medicação. anormalidades pericárdicas. Essas medidas podem red zir o trabalho do coração e também controlar alg mas ca sas da ICC (pressão alta. ° ³ ° ¯ ¯ ¹º ¹ ¹ ¹ ¹ . O objetivo é manter o peso ideal.ando o fígado está comprimido. Pode detectar edema p lmonar.

Á y Vasodilatadores . Os inibidores da ECA reduzem a pressão arterial e a retenção de lí uidos por prevenir a ação do sistema renina-angiotensina-aldosterona. Ao bloquear os receptores beta-adrenérgicos do sistema nervoso simpático. Inibidores da enzima conversora da angiotensina (inibidores da ECA) são vasodilatadores bastante eficazes. já que os inibidores de ECA são considerados mais efetivos. incluindo náusea. Sendo assim. eles reduzem o ritmo ¿À ¿À ¿ ¾ o o o b metanida trianterene espironolactona ¿ .são considerados úteis para pacientes com ICC.aumentam a força da contração do músculo cardíaco e também controlam anormalidades nos ritmos cardíacos. Há vários efeitos colaterais. os vasos ficam geralmente constritos devido à ativação do sistema nervoso simpático e do sistema renina-angiotensina-aldosterona.Um efeito colateral m ito importante é a eda no nível de potássio (K+). . aumentando. como a digoxina. Ela melhora as funções cardíacas mas aumenta a mortalidade. Suplementos de potássio ou diuréticos poupadores de potássio podem ser usados sozinhosou em conjunto com outros diuréticos.são grupos de medicamentos ue aumentam ou dilatam os vasos sangüíneos.é um vasodilatador que age nas artérias. Medicamentos derivados da Digitalis lanata. o bombeamento cardíaco. Quando os vasodilatadores são usados. vômitos. Durante a ICC. Bloqueadores beta . y y y Hidralazina . muitos tipos de disritmias cardíacas. assim. confusão e interações negativas com outros medicamentos. Á Á Á y Bloqueadores dos receptores do angiotensinogênio . É usada com menor freqüência. eles reduzem a resistência e a pressão arterial contra a ual o coração deve bater. especialmente a fibrilação atrial e a taquicardia atrial. Esses inibidores incluem: o captopril o enalapril o lisinopril o fosinopril o quinapril Efeitos colaterais incluem tosse e ocasionalmente erupções cutâneas. Bloqueadores dos receptores do angiotensinogênio incluem: o losartan o irbesartan o valsartan Esses medicamentos não apresentam a tosse como efeito colateral. Esse é um dos medicamentos ue realmente se mostraram eficazes em aumentar a expectativa de vida de pacientes com ICC. Só devem ser prescritos nos pacientes muito sintomáticos.bloqueiam os efeitos da angiotensina ao invés de bloquear sua produção. como os inibidores da ECA. e pode ca sar cãibras e anormalidade no ritmo cardíaco. a digitalis têm mais utilidade quando uma pessoa com fibrilação ou taquicardia atrial tem ICC (um diagnóstico bastante comum).

melhore este artigo providenciando fontes fiáveis e independentes. (desde Março de 2009). corrigir a DC com uma ponte de safena pode ser útil. Ir para: navegação.quando a ICC persiste e piora.quando uma válvula cardíaca não funciona bem.a correção cirúrgica de problemas cardíacos congênitos é usada freq entemente para restaurar o máximo possível as funções normais. o que compromete sua credibilidade. Pacientes aptos para transplantes geralmente sofrem de sintomas graves (Classe funcional 4 da escala da New York Heart Association). Ã Â Ocasionalmente. como no choque cardiog nico. Por favor. isso deve ser feito com muito cuidado. como o uso de balão intra-aórtico e de um equipamento de assistência ao ventrículo esquerdo.são medicamentos que agem como o sistema nervoso simpático e são usados quando a ICC é grave. a enciclopédia livre. inserindo-as no corpo do texto por meio de notas de rodapé. têm frações de ejeção de 15 a 20% e c ances de sobrevivência de 50%. Elas podem causar disritmias cardíacas e isquemia. Os mais comuns são: y y y Origem: Wikipédia. Também há outras técnicas que podem ser usadas para ajudar um coração danificado. Encontre fontes: Google notícias. são fundamentais no tratamento da CC moderada a grave. Eles tratam a ICC aumentando a força das contrações cardíacas.cardíaco e a força das contrações. Como sua administração é intravenosa e são e tremamente fortes. livros. Em alguns casos. y Simpatomiméticos . corre o de defeito cardíaco cong nito . Essas técnicas são utilizadas para manter o paciente vivo até que um doador compatível apareça. transplante de cora o . pesquisa Esta página ou sec o n o cita nenhuma fonte ou refer ncia. um transplante de coração pode ser uma alternativa. há circunstâncias em que procedimentos cirúrgicos podem tratar a CC. acadêmico Scirus Ï Î ÎÍ ÌË Taquip ia Ê Æ Ç ÉÈ ÅÄ y implante de válvula cardíaca . junto com os inibidores da ECA. pode ser substituída para reduzir os sintomas. esses medicamentos são usados principalmente quando a ICC se tornou um risco de morte. Drogas simpatomiméticas incluem a dopamina e dobutamina.se a causa da ICC é doença arterial coronariana (DC). pois essa redução pode piorar a ICC. O aperfeiçoamento das drogas anti-rejeição (especialmente ciclosporina) aumentaram a sobrevivência para quem passa por esse procedimento. Bloqueadores beta incluem: o metoprolol o atenolol o carvedilol Atualmente. Evidentemente. . esse procedimento pode salvar a vida do paciente. ponte de safena . apesar dos tratamentos.

. observadas na diástole. O francês Jean Baptiste De Sénac. em 1749. através desse instrumento. Sir Thomas Lewis 5 provou que ondas eletrocardiográficas irregulares.Taquipneia é o aumento do número de incursões respiratórias na unidade de tempo. a FA passou a ter conotação mais científica. merecem ser enaltecidas continuamente por sua contribuição pioneira. em 1628. relatou que apenas a palpação do pulso era insuficiente para diagnosticar FA e que a ausculta cardíaca era necessária porque a "intermissão nos batimentos cardíacos". entre outras. nos registros venosos. Muito mais tarde. Em condições fisiológicas de repouso. considera-se taquipneia quando a frequência respiratória é superior a 60 cpm em crianças com idade inferior a 2 meses. em 1894. auricular paralysis. esse número. registrava as "m ovimentações das veias".5km de fiação. Em 1906. que pesava 270kg e utilizava 1. Em 1909. o que motivou a denominação de télécardiogramme.[1] História da Fibrilação Atrial A mais antiga referência à fibrilação atrial (FA) é creditada a um imperador chinês. Einthoven publicou o traçado eletrocardiográfico de um caso de pulsus inaequalis et irregularis. em seu livro De Motu Cordis. "sob interferência". ocorriam somente na presença de "fibrilação das aurículas". poderia manifestar-se sem o correspondente pulso 3. Em humanos. em que complexos QRS com morfologia normal ocorriam irregularmente. que viveu entre 1696 a 1598 AC. gira entre 12 e 20. Assim. superior a 50 cpm em crianças com idades iguais ou superiores a 2 meses e inferiores a 1 ano e 40 cpm em crianças com idade igual ou superior a 1 ano e inferior a 5 anos. febre. Laënnec. adaptado a um polígrafo. foram obtidos por Marey em 1863. desenvolvido por Einthoven. no século XV. sendo conhecida como "palpitações revoltosas". parece que os primeiros registros de pulsos em humanos com FA. Parece que a primeira citação médica foi de William Harvey que. Diversas condições podem cursar com taquipneia. habitualmente. em pacientes com estenose mitral. apresentavam "batimentos irregulares e ineficazes nas aurículas". e não permitia a identificação de atividade elétrica 4. os primeiros registros simultâneos de pulsos arteriais. Essas descrições originais embasaram o estágio atual de conhecimentos acerca dos aspectos clínicos e eletrocardiográficos que envolvem a FA e. [editar] Taquipneia em Pediatria Em pediatria. doenças cardíacas. em 1874. tais como doenças pulmonares. Vulpian. Esse traçado foi obtido por meio de um galvanômetro. deu o nome de mouvement fibrillaire às características oscilações do ritmo de FA documentadas em cães. antes de morrerem. descreveu as palpitações duradouras ( pulsus irregularis perpetuus). depois delirium cordis ou pulsus irregularis perpetuus. ao descrever que os batimentos cardíacos "originavam-se na aurícula direita". em 1819. por isso. que demonstrou pulso irregular em casos de estenose mitral grave sem qualquer sinal de atividade atrial. atualmente conhecidas como FA paroxística. mencionou que os animais. venosos e de batimentos cardíacos são atribuídos a James Mackenzie. ansiedade. As antigas documentações gráficas de FA surgiram com o desenvolvimento do esfigmógrafo que. o médico Huang Ti Nei Ching Su Wen 3. Esse autor também apresentou as relações entre estenose mitral e FA.

Entretanto. A prevalência da FA é de 0. Esta última parece ser a mais adequada porque tem implicações terapêuticas muito claras. 1). com disfunção sistólica. sintomatológica (sintomática ou silenciosa). e pelo padrão temporal (aguda. que a FA é muito mais freqüente na presença de doença do nó sinusal (síndrome bradi -taqui). Alguns estudos 7. o flutter atrial é bem menos comum do que a FA. estima-se que seja mais freqüente em homens do que em mulheres. semelhante ao da FA crônica. e o pós-operatório (imediato e tardio) de fechamento de comunicação interatrial e correção de anomalia de Ebstein. ou sem nenhuma doença (FA idiopática) 6 Sabe-se.Aspectos Epidemiológicos. eletrofisiológica (Ex. responsável por aproximadamente um terço das hospitalizações por distúrbios do ritmo cardíaco. com freqüência. II e III). Em aproximadamente 30% dos casos.de acordo com a resposta ventricular (alta. . especialmente quando o flutter atrial está associado à cardiopatia estrutural. duplica a cada década. A real incidência de FA no Brasil ainda não é conhecida. revertem para FA ou ritmo sinusal. aspecto eletrocardiográfico (fina ou grosseira). síndrome de Wolff-Parkinson-White e de taquicardias por reentrada nodal atrioventrentricular (AV). especificamente. a FA pode ocorrer na ausência de cardiopatia (FA solitária).4% na população geral.8 sugerem risco aumentado de fenômeno tromboembólico. Os critérios classificatórios relativos às apresentações da fibrilação e do flutter atrial são absolutamente distintos. quase sempre está associado à cardiopatia estrutural e/ou doença pulmonar obstrutiva crônica grave. cuja importância se deve. especialmente como apresentação crônica. serão separadamente abordados: Fibrilação atrial . As situações que mais freqüentemente se associam ao flutter atrial são: doença pulmonar obstruti va crônica. . Neste caso. na proporção de 2:1. Os episódios de flutter atrial agudo são geralmente transitórios e. se este risco aumentado deve-se exclusivamente ao flutter atrial ou à coexistência de FA. paroxística ou crônica). de acordo com a resposta à ablação por RF. O prognóstico atual do flutter atrial é bom porque o tratamento através da ablação por radiofreqüência tem demonstrado alta eficácia. Por outro lado. na verdade. a partir dos 50 anos. conforme o modo de início (adrenérgica ou vagal-dependente). Assim. A forma crônica do flutter atrial é incomum.Durante os últimos anos. inúmeros tipos de classificação foram sugeridos: etiológica (primária ou secundária). e sua prevalência não é referida porque invariavelmente é descrita em associação com a FA. também. aumenta com o avanço da idade e. adequada ou baixa). às clássicas apresentações "idiopática" e "reumática" (fig. Tipos e Classificação A FA é a arritmia sustentada mais freqüente na prática clínica. Não se sabe. Konings ®tipo I.

2) persistente: episódios com duração superior a 7 dias. O limite de 7 dias. farmacológica ou elétrica. . embora arbitrário. casos de FA com início desconhecido e história clínica de primeiro episódio.Primeira detecção. ainda.em que se documenta a recorrência da arritmia. II-FA de longa duração. desde que a duração seja superior a 30s (forma sustentada). sintomática ou não.A versão atual foi proposta por Camm (fig. nessa apresentação: I. da arritmia. em que a CVE está contra-indicada ou não é aceita pelo paciente. define um período no qual a reversão espontânea é pouco provável e a reversão farmacológica raramente ocorre. Neste critério incluem-se. que excluiu o subgrupo "aguda" e estabeleceu os seguintes critérios: a) FA inicial . podendo se apresentar de 3 formas distintas: 1) paroxística: episódios com duração de até 7 dias. o diagnóstico diferencial com a FA inicial. Neste caso. 3) permanente: casos em que a arritmia está documentada há algum tempo e que a cardioversão. É importante salientar que essa pode ser a primeira apresentação clínica da arritmia ou pode ser precedida por episódios recorrentes. Geralmente são autolimitados e freqüentemente revertem espontaneamente a ritmo sinusal. b) FA crônica . o que alguns preferem denominar FA permanente "decidida". 2). a interrupção da FA geralmente exige cardioversão elétrica e/ou farmacológica. muitas vezes.casos de recorrência de FA até 24h pós-cardioversão elétrica (CVE) otimizada. Incluem-se também. é ineficaz na reversão a ritmo sinusal. tornando difícil.

Esta classificação é limitada. geralmente apresenta freqüência atrial mais rápida. DIII e aVF e nem sempre pode ser reconhecido ao ECG. ex. maior o tempo de duração da arritmia. na prática. com rotação horária pelo ICT). quanto maior o número de reinduções da FA. as ondas atriais são menos uniformes. recentemente foi proposta uma nova classificação para flutter atrial.Flutter atrial . DIII e aVF e o aspecto morfológico é de um serrilhado. ainda é mais simples classificar o flutter atrial apenas pelo aspecto eletrocardiográfico. especialmente de eletrofisiologistas. 3) flutter atrial tipo "lower loop" (em torno da veia cava inferior). em estudo experimental realizado em corações de cabras. 4) flutter atrial incisional (ao redor de cicatrizes. as ondas são predominantemente negativas nas derivações DII. o flutter atrial é dito comum ou típico quando a freqüência atrial média é de 300 bpm. uma vez que os achados clínicos e eletrocardiográficos não permitem 100% de acurácia diagnóstica. que inclui 5 apresentações: 1) flutter atrial típico (ECG típico. com rotação anti -horária pelo ICT). demonstraram os efeitos da indução laboratorial da FA através de estimulação atrial rápida.A tradicional classificação do flutter atrial leva em consideração o aspecto eletrocardiográfico das ondas "f". Assim. A FA de duração cada vez mais longa está associada ao encurtamento progressivo do período refratário efetivo atrial. Bases Anatômicas e Mecanismo Eletrofisiológico da FA 1. Esta classificação tem merecido críticas. porque os dois ti pos podem ter o mesmo mecanismo eletrofisiológico: uma macroreentrada cujo substrato anatômico envolve o istmo cavo-tricuspídeo (ICT). possivelmente relacionado à redução dos canais de íons cálcio do tipo L. O flutter atrial incomum ou atípico. Esses três últimos tipos são ditos incomuns ou atípicos. positivas em DII.Patologia e remodelamento atrial Wijffels e cols10.: CIA operada) e 5) taquicardia macrorreentrante atrial esquerda (flutter de átrio esquerdo). 2) flutter atrial típico reverso (ECG atípico. Os autores observaram que. Este . Assim. Assim. por outro lado.

Maiores conhecimentos foram recentemente agregados através das publicações de Allessie e cols14. níveis séricos de anticorpos antimiosina de cadeias pesadas foram detectados na FA paroxística.fenômeno foi denominado de remodelamento eletrofisiológico e alguns estudos sugerem que pode ser inibido pelo uso de bloqueadores de cálcio. induzia a FA.: flutter atrial). sugerindo o papel de mecanismos auto-imunes na gênese da arritmia.13 sugere que as duas teorias se completam. Por outro lado. que por sua vez. Haissaguere e cols 12 demonstraram que a presença de extensões do tecido endomiocárdico do átrio esquerdo nos óstios das veias pulmonares favorece o surgimento de focos ectópicos rápidos capazes de deflagrar a FA. caso típico da FA. além das veias pulmonares. os quais envolvem respectivamente modificações da complacência atrial e redução da conexina 40 (fig. é preciso que uma área mínima de tecido atrial esteja envolvida. atualmente. para a sustentação da arritmia. alterações compatíveis com miocardite (FA isolada). para explicar os mecanismos eletrofisiológicos envolvidos na FA: a da ativação focal e a das múltiplas ondas de reentrada. justaposição de tecido normal com fibras doentes. que demonstraram que a aplicação tópica de aconitina no átrio originava taquicardia atrial rápida. que analisaram a seqüência de ativação na FA com o uso de mapeamento de múltiplos eletrodos e demonstraram que estímulos prematuros com bloqueio unidirecional ocorrem pela presença de condução anisotrópica atrial ou pelas próprias características heterogêneas da refratariedade atrial. na ausência de cardiopatia. A presença de focos ectópicos. Ao lado desse remodelamento eletrofisiológico. proposta por Moe e cols 13 sugere que vários circuitos de reentrada atrial são responsáveis pela ocorrência da FA. O substrato anatomopatológico dessas alterações é constituído por: hipertrofia das fibras musculares (achado principal). 2 . o que explicaria a maior ocorrência da FA em doenças que provocam a distensão ou hipertrofia do tecido atrial. a qual é denominada massa crítica. e fibros e intersticial extensa. Assim. Sabe-se também que as características do circuito reentrante dependem dos valores do período refratário e da velocidade de condução do impulso. a ativação atrial com um grande comprimento de onda pode gerar um único circuito macro -reentrante (ex. o que poderia explicar a característica heterogeneidade do período refratário atrial. Recentemente. a análise crítica dos achados de Scherf e Moe11.3). os focos ectópicos indutores da FA podem ser encontrados no ligamento de Marshall. Os autores observaram também que. sugerindo provável componente inflamatório na patogênese da arritmia. o que pode explicar a ocorrência freqüente de FA sustentada em casos de insuficiência cardíaca. Também foi demonstrado que. sugere-se que a FA seja responsável por remodelamento contrátil e estrutural.Mecanismos eletrofisiológicos da FA Duas teorias são aceitas. veias cavas e crista terminalis. enquanto que a presença de comprimento de onda mais curto favorece a ocorrência de vários e pequenos circuitos de reentrada. Sumariamente. . A teoria da ativação focal surgiu com os estudos de Scherf e cols 11. e que o produto desses valores define o comprimento de onda. únicos ou múltiplos. A teoria das múltiplas ondas de reentrada .

o que impossibilita a caracterização clínica do episódio como inicial ou crônico. permite distinguir as apresentações clínicas. durante ritmo de FA. pioram a qualidade de vida e aumentam as taxas de internações. A anamnese dirigida. embolia pulmonar e doença pulmonar crônica. sobretudo na presença de hipertrofia ventricular esquerda. A abordagem diagnóstica da FA envolve: 1 . hipertireoidismo. situações graves como edema agudo dos pulmões podem ocorrer na presença de estenose mitral e morte súbita. na sua grande maioria. é assintomática. As condições mórbidas não-cardiovasculares que mais freqüentemente se associam à FA são: ingestão excessiva de álcool ou cafeína. Os casos crônicos se caracterizam.É o exame essencial para o diagnóstico da FA. adjacências da veia cava inferior e seio coronariano). apesar de rara. Avaliação clínica . em geral. Estes. Pacientes com a forma paroxística ou persistente.ocasiona. A alternância de ciclos ou aumento abrupto da FC durante a instalação da FA pode provocar complexos QRS com aberrância de condução. Diferentes graus de QRS aberrante e freqüência cardíaca muito elevada em pacientes jovens. Investigação do Paciente com FA O diagnóstico de FA é muito fácil. sempre devem levantar suspeitas de síndrome de Wolff-Parkinson-White.Aproximadamente 60% dos casos de FA são diagnosticados por meio da história clínica e do exame físico. em geral. pode acometer pacientes com síndrome de Wolff-Parkinson-White. onda P com aspecto bimodal. cardiopatia isquêmica e insuficiência cardíaca congestiva. As manifestações clínicas são muito variáveis. ao ECG. alterações da refratariedade e da velocidade de condução do tecido atrial e favorecem a gênese dos circuitos reentrantes. Os exames que conduzem ao diagnóstico de FA são: Eletrocardiograma de repouso (ECG) . pela história de episódios paroxísticos recorrentes e pela presença de cardiopatia estrutural.Investigação basal (mínima) Inclui os procedimentos mínimos necessários para o di agnóstico. FA isolada. A origem dessas atividades pode ser a região atrial direita (crista terminalis. ou esquerda (veias pulmonares). sobretudo as paroxísticas das permanentes. caracterizando aumento da duração ou amplitude da despolarização atrial. distingue-se atividade atrial com variação de forma. caracterizando a "FA fina". Por outro lado. O ECG pode. Por vezes. freqüentemente apresentam durante ritmo sinusal. em condições especiais. Está comumente associada à cardiopatia oro-valvar (principalmente mitral). Os achados cardiovasculares associados mais comuns são: hipertensão arterial sistêmica. valvopatias reumáticas. . Em alguns casos. é possível documentar o início do episódio através da despolarização precoce atrial ou da taquicardia atrial. em geral. manifestar apenas uma linha de base com inúmeras ondas f sem qualquer atividade elétrica normal dos átrios. isquêmica ou hipertensiva. amplitude e polaridade. às vezes. exige apenas a documentação eletrocardiográfica.

É útil no esclarecimento diagnóstico de pacientes com relato de palpitações não-documentadas. podendo. em pacientes com IC classe funcional I ou II. a presença de FA não é determinante de maior mortalidade.O ECG contínuo de 24h pode contribuir muito na avaliação dos sintomas e na documentação do início e término dos episódios de FA. principalmente nos pacientes em uso crônico de diuréticos. devido à freqüente associação.O estudo radiológico do tórax é particularmente importante para a avaliação da circulação pulmonar e as dimensões do átrio esquerdo. para a documentação de trombos intracavitários. que facilmente degenera para FA. a anatomia e função das valvas cardíacas.O ETE tem demonstrado muitas vantagens sobre o ETT.Investigação complementar Inclui os procedimentos necessários para complementação diagnóstica em situações específicas. em particular a mitral e a função sistólica do ventrículo esquerdo. Holter 24h . Essa avaliação é útil para a determinação de distúrbios hidroeletrolíticos. potássio e magnésio. Ecocardiograma transtorácico (ETT) . comprovar a presença de síndrome de WPW ou de taquicardia supraventricular. Por outro lado. Os achados de ensaios que incluíram pacientes com insuficiência cardíaca (IC) avançada e FA revelam taxas de mortalidade controversas: o estudo SOLVD 22 demonstrou índice de mortalidade estimado em 34% nos pacientes com FA vs 24%. A sensibilidade estimad a do ETE. Também permite a análise da frequência ventricular média. com ritmo sinusal. sobretudo da FA recorrente com doenças da tireóide. ainda. sendo rotineira a determinação dos níveis dos íons sódio. apresenta importância diagnóstica do grau de distensão da câmara atrial. 2 .laboratoriais. por meio do registro do ECGAR. Eletrocardiograma de alta resolução (ECGAR) . . caracterizando a importância clínica das doenças valvares. Prognóstico de Pacientes com FA-Tromboembolismo e Fatores de Risco A taxa de mortalidade em pacientes com FA está associada à presença de cardiopatia estrutural. É capaz de avaliar a estrutura anatômica e funcional dos átrios e septo interatrial. que tem importância terapêutica (taquicardiomiopatia) e o diagnóstico da síndrome bradi -taqui. afastar a presença de outras arritmias. na avaliação de pacientes com FA. especificidade de 93% e valor preditivo de 92% 21.É considerado exame obrigatório na investigação clínica de qualquer paciente com história de FA.A medida da duração total da onda P. Ecocardiograma transesofágico (ETE) . Estudo eletrofisiológico (EEF) . tem sido estimada entre 97 a 100% enquanto que a especificidade varia entre 98 e 100% 18-20. com sensibilidade de 80%.Radiografia do tórax . A avaliação da função tireoidiana deve ser sempre realizada. enquanto o estudo V -Heft23 não revelou diferenças entre esses subgrupos. A sensibilidade do ETT para a avaliação de trombos intracavitários em pacientes com FA é estimada entre 33 e 72%15-17 exames clínico .

pouco se conhece sobre a incidência de tromboembolismo. entretanto. que incluiu vários estudos multicêntricos em portadores de FA26. dentre 749. por falta de maiores evidências científicas. na presença de FA. torna esses riscos ainda maiores. Vários estudos têm demonstrado risco de 10 a 20 % para a instalação de FA após ablação com sucesso do istmo cavotricuspídeo para tratamento do flutter atrial. ao ECO transesofágico. hipertensão arterial sistêmica e diabetes mellitus são fatores de risco para a ocorrência de flutter atrial. função ventricular esquerda deprimida. na faixa de 80 a 89 anos.28 demonstrou que o risco de AVC está associado à coexistência dos seguintes fatores de risco: pressão arterial sistólica > 160 mmHg. Esse exame. Pacientes com menos de 65 anos e sem esses fatores apresentam incidência de AVC de apenas 1% / ano. foram considerados fatores de risco preditores de AVC: idade.O prognóstico da FA está intimamente relacionado a marcadores de risco. evento tromboembólico prévio. 3 vezes na de hipertensão arterial. Entretanto. a concomitância de episódios de FA torna esse risco ainda maior. A combinação desses fatores. Também foram considerados marcadores: contraste espontâneo ou trombo no átrio esquerdo e placas ateroscleróticas complexas na aorta torácica. assim como o avanço da idade. 4 vezes na de IC e quase 5 vezes.5% ao ano. cujo reconhecimento implica na orientação terapêutica profilática das complicações.5%.8% ao ano. é de 23.Stroke Prevention of Atrial Fibrillation 27. é de 1. O estudo SPAF. A FA é considerada a condição clínica isolada de maior risco relativo para a ocorrência de acidente vascular cerebral (AVC). insuficiência cardíaca recente. em relação a indivíduos normais 24. Biblo e cols 8 demonstraram que o flutter atrial aumenta o risco de AVC e. não tem valor preditivo para risco de AVC estabelecido. controle . Os eventos tromboembólicos são responsáveis por taxas de mortalidade de 50% a 100% mais elevadas em pacientes com FA. fração de encurtamento sistólico do VE < 25% e átrio esquerdo com diâmetro > 2. diabetes e evento tromboembólico prévio. Na faixa etária de 50 a 59 anos.988 pacientes seguidos por oito anos. Terapêutica da FA A terapêutica da FA deve ser discutida levando em consideração o tipo de intervenção. aumentando a sobrevida e melhorando a qualidade de vida dos pacientes. Avaliando dados do Medicare. A análise univariada revelou que: cardiopatia isquêmica. O impacto da anticoagulação sobre o prognóstico de pacientes com FA e flutter atrial será discutido adiante. foi demonstrado que a hipertensão arterial sistêmica é o único fator independente preditor de risco de tromboembolismo. por análise multivariada. Com relação ao flutter atrial.5 cm/ m2 (± 4. Seidl e cols 29 concluíram que a taxa de eventos tromboembólicos em pacientes referidos para tratamento de flutter atrial é de 1. idade > 75 anos. Comparada a outros fatores. Numa análise multivariada. no estudo de Framingham 25 foi demonstrado que a ocorrência de AVC aumenta 2 vezes na presença de doença aterosclerótica coronariana.5cm). história de hipertensão arterial. A terapêutica não-invasiva inclui restauração do ritmo sinusal.

de freqüência, prevenção das recorrências e anticoagulação. A terapêutica invasiva discutirá o papel da ablação por cateter, do tratamento cirúrgico e da estimulação cardíaca artificial. 1 - Terapêutica não-invasiva Para facilitar o acompanhamento dos procedimentos discutidos a seguir, as figuras 4, 5 e 6 incluem os diagramas de condutas terapêuticas, conforme a apresentação clínica da FA. A - Restauração do ritmo sinusal Durante as primeiras 12, 24 e 48h de hospitalização, os índices de reversão espontânea para RS são respectivamente estimados em: 34 a 45%, 55 a 87% e 76 a 92%. Por outro lado, no s episódios de FA com mais de 7 dias de duração, a reversão espontânea é pouco freqüente. Os fatores clínicos de predição para a reversão espontânea da FA são a ausência de doença cardíaca estrutural, idade < 60 anos e duração do episódio inferior a 24h 30,31. Os procedimentos terapêuticos realizados na reversão da FA para ritmo sinusal são: Cardioversão farmacológica - A cardioversão farmacológica é mais eficaz na FA inicial com duração inferior a 7 dias ou crônica paroxística e, apesar de ser menos eficiente que a cardioversão elétrica, é mais simples, principalmente porque evita o inconveniente da anestesia geral.Os estudos demonstram que ao final das primeiras 48h do tratamento da FA paroxística, as drogas antiarrítmicas apresentam pouca superioridade em relação ao placebo, devido ao alto índice de reversão espontânea. A vantagem, entretanto, é que alguns fármacos são capazes de abreviar o tempo de reversão da FA, em relação ao placebo. Recente estudo metanalítico 32 avaliou 91 ensaios randomizados controlados (8.563 pacientes) e demonstrou que antiarrítmicos de classe IA, IC e III são significantivamente mais eficazes, em relação ao placebo, na reversão de FA. Não houve, entretanto, diferenças com relação à mortalidade e não foi possível analisar os efeitos adversos comparativos das drogas antiarrítmicas, por falta de informações consistentes. Os fármacos de primeira escolha para reversão da FA inicial ou paroxística são a propafenona e a amiodarona. Outras drogas, com menor grau de recomendação, são a quinidina e a procainamida. (tab. I). Os fármacos das classes IA e IC devem ser evitados nos pacientes com disfunção ventricular e, nesses casos; a droga de escolha é a amiodarona, em função do satisfatório índice de reversão e segurança33,34 . Também para os casos de FA persistente, a droga de escolha para a reversão é a amiodarona. A propafenona, a quinidina e a procainamida, são alternativas com menor grau de recomendação. A digoxina e o sotalol não devem ser utilizados (tab. I).

A importância dos principais fármacos na cardioversão da FA, assim como suas propriedades específicas serão apresentadas a seguir. Amiodarona - O papel da amiodarona na reversão da FA com duração inferior a 7 dias foi avaliado por 2 metanálises recentemente publicadas33,34, que demonstraram maior eficácia da droga em relação ao placebo. Comparada aos antiarrítmicos da classe IC, a amiodarona mostrou-se menos eficaz nas primeiras 8h do início do tratamento, mas igualou -se a essas drogas ao final de 24h. A via de administração mais usual da amiodarona, na reversão de FA, é a intravenosa. Recomenda-se uma infusão inicial de 5 a 7 mg/kg em 30 a 60min e, em seguida, 1,2 a 1,8 g/dia em infusão contínua até o total de 10g. Por via oral, sob monitorização em ambiente hospitalar, deve-se utilizar entre 1,2 e 1,8 g/dia, até o total de 10g e, sob administração ambulatorial, a dose recomendada é de 600 a 800 mg/dia, até atingir 10g. A utilização da amiodarona em administração de ataque (única), mostrou eficácia apenas na dose de 30 mg/kg. Os efeitos adversos imediatos da amiodarona mais comuns são: bradicardia, hipotensão, distúrbio visual, náuseas, constipação intestinal e flebite (administração IV). Diversos estudos demonstraram que a amiodarona também é uma droga segura quando administrada em pacientes com cardiopatia estrutural e disfunção ventricular importante. Propafenona - A propafenona é muito eficaz na reversão de FA inicial ou paroxística tanto por via oral (450 ou 600 mg) quanto por IV (2mg/Kg), mas tem eficácia reduzida nos casos de FA persistente. Achados documentados, recentemente, através de uma metanálise35 e um estudo de revisão31. Esses estudos indicaram ainda que a propafenona deve ser utilizada apenas em pacientes sem cardiopatia estrutural e que não é recomendável nas seguintes situações: idade > 80 anos, IC classe funcional (NYHA) > II, fração de ejeção de VE < 40%, pressão arterial sistólica < 95 mmHg, FA com resposta ventricular espontânea < 70 bpm, duração do QRS > 0,11s, evidências de BAV avançado, disfunção do nó sinusal, hipocalemia e associação com outros antiarrítmicos31.

A taxa de efeitos adversos da propafenona é baixa, a saber: transformação da FA em flutter atrial com condução atrioventricular 1:1 mal tolerada (risco grave 0,3%); hipotensão arterial transitória (2,5%), bradiarritmias transitórias (1%), óbito (0,1%) e flutter atrial com condução AV > 2:1. (4, 5, 17, 28 -41). Quinidina - A quinidina é um fármaco comprovadamente eficaz na reversão da FA e ritmo sinusal. Alguns estudos demonstraram que sua eficácia é semelhante à da amiodarona e superior à da propafenona na FA crônica persistente e sotalol. Particularmente na reversão da FA inicial ou paroxística, a eficácia da quinidina é inferior à da propafenona oral. Seu uso, entretanto, tem sido desestimulado pelo risco de pró-arritmia (torsades de pointes), que geralmente ocorre na primeira semana pós-início da administração e em pacientes com cardiopatia estrutural. Procainamida - Poucos estudos testaram a eficácia da procainamida na reversão da FA e seus achados não foram convincentes no sentido de recomendar sua administração rotineira. Sotalol - Uma revisão sistemática36 de estudos que testaram o uso do sotalol na reversão da FA não demonstrou eficácia superior ao placebo e à quinidina. O índice de reversão para RS variou de 4% a 49% e, portanto, não há evidências científicas para recomendar sua administração. Cardioversão elétrica (CVE) - É considerado o método de escolha na reversão de FA para ritmo sinusal nos idosos e/ou nas seguintes situações específicas: instabilidade hemodinâmica, disfunção ventricular grave e FA de longa duração. Isto porque, além de ser mais eficiente que a cardioversão química, nessas situações a administração de fármacos para a reversão a ritmo sinusal é acompanhada de maiores riscos de complicações. O sucesso da CVE para reversão de FA é estimado entre 70% e 90% e depende das características clínicas das casuísticas, assim como dos critérios de sucesso terapêutico estabelecidos em cada estudo 37. Vários fatores, como a cardiopatia de base, idade, duração da FA, conformação torácica, entre outros, podem interferir no sucesso do procedimento. Em an álise multivariada, os únicos fatores independentes de predição de sucesso foram a presença de flutter atrial, o tempo de duração da FA e pacientes jovens. Preditores independentes de insucesso foram átrio esquerdo aumentado, presença de cardiopatia estrutural e cardiomegalia37. A CVE pode ser realizada por meio de choque externo (CVE transtorácica) ou interno (CVE interna), com o paciente em jejum e sob anestesia geral. O choque deve ser sincronizado com o QRS, para evitar a ocorrência de fibrilação ventricular. A energia inicial preconizada para reversão da FA é de 200J (no flutter atrial, recomenda-se iniciar com 50J). Caso não se obtenha sucesso, a energia deve ser aumentada de 100 em 100 J até atingir 360J. Estudos recentes demonstraram que a taxa de sucesso de reversão para ritmo sinusal, na CVE transtorácica, é influenciada pelos seguintes fatores: 1) posicionamento ântero-posterior das pás do cardioversor sobre o tórax, superior ao o ântero-lateral; 2) choque de onda bifásica, superior ao de onda monofásica, exigindo menor número de tentativas e da quantidade de energia; 3) administração de antiarrítmicos, como amiodarona e propafenona, prévia ao procedimento, que também reduz as taxas de recorrências precoces pós-CVE.

IC descompensada. em pacientes refratários à CVE externa. responsável por formação de novos trombos. A duração da anticoagulação pré-cardioversão entretanto. (NE=C). pouco indicado. pode ser abreviada. com poucas chances de recorrência (NE=C).A CVE interna é opção eficaz. Nesse caso a anticoagulação oral. uma vez que os mecanismos trombogênicos pré e pós-cardioversão da FA são distintos. com taxas de sucesso próximos a 100%. Anticoagulação para restauração do ritmo sinusal . por 3 semanas.1) Cardioversão. Na cardioversão do flutter atrial. Classe III . é estimada entre 1% a 7%38. a própria cardioversão (farmacológica ou elétrica) provoca "atordoamento" atrial por 4 semanas e conseqüentemente estase atrial. Isto porque foi comprovado que a heparinização plena. até atingir TTPA 2 vezes o basal. para abreviar a restauração do ritmo sinusal em pacientes com primeiro episódio de FA (NE=C). apesar do menor risco de tromboembolismo.1) CVE em pacientes com alternância de ritmo sinusal e FA em curtos períodos de tempo. associados a IAM e angina ou com instabilidade hemodinâmica importante (edema agudo de pulmão. (NE=C). a estase sanguínea intraatrial. Classe I . portanto. conseqüente à ausência de contração efetiva. . fatores trombogênicos semelhantes aos da FA e a ocorrência de fenômenos tromboembólicos pós cardioversão têm sido descritos40. na ausência de trombo intracavitário. que exige treinamento específico e. durante 3 semanas précardioversão e 4 semanas após. 4) cardioversão farmacológica ambulatorial com administração de amiodarona ou propafenona. com pouca possibilidade de recorrência. A anticoagulação oral por 4 semanas deve sempre ser mantida. Após 48h em FA. com RNI entre 2 e 3. sempre. com RNI entre 2 e 3. a anticoagulação (RNI entre 2 e 3)durante esse período pós-cardioversão. Entretanto. porém altamente sintomáticos (NE=C). 2) CVE em pacientes com recorrência precoce da FA pós-reversão para ritmo sinusal. elétrica ou farmacológica. 2 ) CVE em pacientes com FA persistente. (NE=C).1) CVE imediata nos casos de FA com alta resposta ventricular. que não respondam prontamente a manobras farmacológicas (NE=D). 2) CVE em pacientes com FA sem instabilidade hemodinâmica. favorece à formação de trombos. As taxas se reduzem a menos de 1% sob anticoagulação.Cardioversão química em pacientes com FA persistente. apesar de terapêutica adequada para prevenção de recorrência. trata-se de procedimento invasivo e complexo. (NE=C). 3) CVE repetidas. deve-se seguir as mesmas recomendações para a FA. Classe IIb . hipotensão grave). pois. sem anticoagulação prévia. e do tipo de cardioversão. antes do procedimento.A ocorrência de tromboembolismo em pacientes com FA submetidos à cardioversão. permite a imediata cardioversão 39. Classe II a . para reversão de FA paroxística ou persistente. estabiliza o trombo na cavidade e impede a formação de novos trombos. em pacientes com FA recorrente que não tenham recebido antiarrítmicos após cardioversão com sucesso. Recomendações para CVE e farmacológica da FA. em geral obtido em menos de 24h. Por outro lado. independente do resultado do ECO transesofágico. ao ECO transesofágico. quando houver segurança para utilização da droga (NE=C). com RNI entre 2 e 3. choque. Daí a necessidade de se manter.

se necessária. elétrico ou farmacológico (NE=B). 4) realização de ECO transesofágico. com RNI entre 2 e 3. B .Manutenção do ritmo sinusal pós-cardioversão da FA (Prevenção das recorrências) O ritmo sinusal pós-reversão da FA pode ser mantido com o uso de fármacos que provocam prolongamento da duração do período re fratário efetivo ou aumento do limiar de FA41. que apresentam padrões do tipo resposta lenta (baixa amplitude do potencial de ação).usar heparina IV em bolus. nos casos em que a duração da FA é superior a 1 ano.Cardioversão farmacológica ou elétrica. a probabilidade de recorrência é muito maior que nos pacientes em que o tempo de instalação da FA é inferior a 3 meses. 3) dispensa de anticoagulação oral prévia em casos de CVE por FA de início recente. pré-cardioversão de FA com duração superior a 48h ou desconhecida. com RNI entre 2 e 3. anticoagulação oral. conforme a presença de fatores de risco para tromboembolismo. em pacientes com FA estável e com duração superior a 48 h. Recomendações para prevenção de tromboembolismo em pacientes com FA submetidos a cardioversão. Classe I . nos casos de FA estáveis com menos de 48h de duração. com RNI entre 2 e 3. Classe IIb . seguida da infusão contínua com ajuste da dose. no momento da cardioversão. considerar: Ausência de trombos . 2) anticoagulação oral por 4 semanas. a necessidade de anticoagulação para cardioversão ainda não está bem estudada e a decisão deve ser individualizada. por 3 a 4 semanas pré-cardioversão(NE=B). Assim. iniciar anticoagulação oral por 4 semanas.anticoagulação oral. A heparina de baixo peso molecular tem valor incerto (NE=C). Quando o quadro for de alto risco. Presença de trombos . IAM ou angina de peito. Classe III . como alternativa à anticoagulação pré-cardioversão.As discussões acima deixam claro que a indicação de anticoagulação na FA de duração superior a 48h está bem estabelecida. favorecendo o substrato eletrofisiológico da FA. Concomitantemente. 2) anticoagulação em FA com duração inferior a 48h (NE=C). até atingir valor de 2 vezes o TTPA basal. seguida de infusão contínua com ajuste da dose até atingir valor de 2 vezes o TTPA basal (NE=B). por 4 semanas pós-cardioversão (NE=C). O tempo de instalação da FA é um fator importante a ser considerado no comportamento clínico de pacientes pós-reversão a ritmo sinusal. Tecidos de átrios dilatados. suspendendo infusão de heparina apenas ao atingir RNI entre 2 e 3 (NE= B). sem anticoagulação prévia (NE=B). sofrem mais efeitos do . Esse comportamento sugere que o prolongamento da duração da arritmia incrementa as chances de modificações anatômicas atriais. (NE=C). Heparina de baixo peso molecular não é alternativa duvidosa (NE=B).1) realização de ECO transesofágico para cardioversão de FA com duração inferior a 48 h (NE= C). com introdução imediata de heparina IV em bolus. Conforme resultado. associada a IAM e angina ou com instabilidade hemodinâmica (choque ou edema agudo de pulmão). independente do método de cardioversão. 5) anticoagulação de pacientes com flutter atrial deve obedecer aos mesmos critérios estabelecidos para pacientes com FA (NE=C).1) Introdução de anticoagulação. recomenda-se a heparinização imediata e posterior avaliação da necessidade de manutenção do anticoagulante oral. recomenda-se a administração prévia de heparina e. Em seguida. Entretanto. (NE=B). Nos casos de FA com instabilidade hemodinâmica. a introdução do anticoagulante oral.

intervalo QT longo e arritmia ventricular complexa (tab. A presença de cardiopatia aumenta a probabilidade de recorrências da FA pósreversão e. os antiarrítmicos devem ser administrados na dose terapêutica máxima tolerada. A indicação desses fármacos deve obedecer a rigorosos critérios clínicos. seu aumento progressivo também incrementa a chance de recorrências. mas corresponde ao tempo de maiores taxas de recorrências. extra-sístololia atrial freqüente e outros. II). o uso do antiarrítmico pode estar indicado no míni mo. certamente. Estes achados indicam que as características do potencial de ação do miócito atrial representam fator importante de influência na resposta ao tratamento antiarrítmico da FA. Por isso. levando em consideração os riscos dos efeitos adversos. Em pacientes sem fatores de risco. por 30 dias. De maneira geral. Na presença de síncope. não há necessidade de medicação a longo prazo. embora as dimensões isoladas do AE não representem fator de influência. sobretudo na presença de disfunção ventricular. mas. insuficiência cardíaca. a taxa de recorrências é maior quando nenhum antiarrítmico é administrado pósreversão a ritmo sinusal. deve-se administrar . particularmente a procainamida. O sucesso terapêutico deve ser determinado pela redução da taxa de recorrências e não pela abolição das crises.verapamil do que dos fármacos do grupo I. a prevenção deve sempre incluir o tratamento da cardiopatia de base. A determinação deste período é empírica. estenose mitral. Para assegurar a manutenção do ritmo sinusal. edema agudo de pulmão. No caso da FA inicial sem qualquer fator desencadeante identificado. a maioria dos medicamentos falha na prevenção das recorrências em pacientes com FA crônica com duração superior a um ano. isquemia miocárdica.

O digital está associado ao aumento do risco de recorrências de FA. Os fármacos mais utilizados são propafenona. disopiramida. e também deve ser evitado em pacientes com insuficiência cardíaca e insuficiência renal. A eficácia da quinidina na presença de recorrência de FA parece ser inferior ao da propafenona. porém superior à quinidina. É tão eficaz quanto a propafenona na manutenção do ritmo sinusal. que tende a perpetuar a FA. O sotalol é eficaz e seguro para a prevenção de recorrências de FA. A propafenona. O menor índice de sucesso (57%) foi observado em pacientes com FA com duração superior a 1 ano. devido ao seu efeito colinérgico. distribuiu aleatoriamente 403 pacientes para comparar a eficácia da amiodarona (grupo I) e propafenona ou sotalol (grupo II). O verapamil e o diltiazem diminuem o acúmulo de cálcio intracelular. sotalol. A disopiramida é um fármaco eficaz para prevenção de recorrências tanto quanto a propafenona. deve ser evitado em pacientes com disfunção ventricular ou insuficência cardíaca. conseqüentemente. redução da duração do período refratário efetivo atrial e. do comprimento de onda do impulso atrial. O uso da quinidina está associado ao maior risco de efeitos adversos. A avaliação de um subgrupo de casos do estudo CTAF 43. Sua eficácia é dose-dependente. duas vezes ao dia . Estudo metanalítico demonstrou que. A amiodarona parece ser o agente antiarrítmico mais eficaz para prevenção de recorrências de FA. Entretanto. sugerindo que verapamil e diltiazem devam ser cada vez mais incorporados ao esquema de prevenção das recorrências de FA. nas doses de 80 a 160 mg. a amiodarona foi superior aos outros agentes. o uso crônico da amiodarona está associado aos efeitos adversos. na manutenção do ritmo sinusal. que estão estimados em até 35% dos casos. e obrigam a suspensão em até 10%. a mortalidade dos pacientes em uso de quinidina é significativamente maior (2.embora seja mais eficaz que o placebo. comparável a do sotalol e à disopiramida. fator importante na genêse do remodelamento eletrofisiológico atrial.9% vs 0.antiarrítmicos a longo prazo.incluiu 68 pacientes com FA persistente ou paroxística e demonstrou. O estudo de Gold e cols 44. . quinidina ou amiodarona. Estudos clínicos 45 recentes têm superado os resultados de estudos experimentais. Seu uso é limitado pelos efeitos colaterais e está contra-indicada em pacientes com insuficiência cardíaca ou hipertrofia prostática. eficácia de até 79% da amiodarona na prevenção de recorrências. As tabelas III e IV incluem os efeitos adversos e os tipos de pró-arritmias que envolvem todos os fármacos acima referidos.8%) 42. a amiodarona deve ser reservada aos casos de falha de outros antiarrítmicos. demonstrando recorrência de 35% no grupo I vs 63% no grupo II. Por isso. sobretudo pró-arritmia. Após seguimento médio de 16 meses. mas similar ao sotalol. único fármaco do grupo IC disponível no Brasil. em seguimento médio de 21 meses.

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( NE=D). considerando essencialmente a segurança proporcionada pelo fármaco (NE=B). 5) terapêutica farmacológica por 30 dias. 3) terapêutica farmacológica ambulatorial pode ser realizada em pacientes selecionados (NE=C). 2) terapêutica farmacológica para manutenção do ritmo sinusal em pacientes com doença sinusal ou do nódulo atrioventricular. 3) terapêutica com antiarrítmicoantiarrítmico de classe I. 6) Terapêutica farmacológica crônica. na ausência de marcapasso definitivo (NE=C). em pacientes com alto risco de recorrências. 3) terapêutica farmacológica combinada de antiarrítmicos para manutenção de ritmo sinusal. 2) terapêutica farmacológica para manutenção do ritmo sinusal. 4) associação de antagonista de cálcio ao antiarrítmico. miocardiopatia e hipertensão arterial (NE=D).1) terapêutica farmacológica. após o primeiro episódio de FA revertida a ritmo sinusal. para manter ritmo sinusal em pacientes com disfunção ventricular ou infarto prévio.1) terapêutica farmacológica para manutenção do ritmo sinusal para prevenir taquicardiomiopatia relacionada a FA (NE=C). 2) terapêutica antiarrítmica. Classe II a . para prevenção do remodelamento atrial (NE=C).1) terapêutica farmacológica para manter ritmo sinusal em pacientes assintomáticos.1) terapêutica farmacológica para manutenção do ritmo sinusal de pacientes muito sintomáticos. hipertireoidismo. para reduzir risco de recorrência e impedir remodelamento eletrofisiológico atrial (NE=B). não indicam. Classe III . 2) terapêutica dos precipitantes e reversíveis antes de iniciar o tratamento antiarrítmico (NE=C). para manutenção de ritmo sinusal em pacientes com predisposição especifica à pró-arritmia (NE=A). necessariamente.Recomendações para manutenção do ritmo sinusal Classe I . Classe II b . em casos de falha da monoterapia (NE=C). tais como estenose mitral. acompanhada de episódios raros e bem tolerados de FA. insucesso terapêutico (NE=C). para prevenção de tromboembolismo ou IC em pacientes selecionados (NE=C). C .Controle da freqüência cardíaca na FA e no flutter atrial . para manutenção do ritmo sinusal após primeiro episódio sintomático de FA.

seguida de implante de marcapasso definitivo 46. para pacientes com mais de 60 anos. Entretanto. como propafenona. como betabloqueador e inibidor dos canais de cálcio (verapamil e diltiazem). As recomendações para o uso de fármacos no controle da FA. A opção por controle da freqüência pode também ocorrer por decisão médica. VI e VII. a estratégia de controle da freqüência cardíaca em pacientes com FA deve ser sempre considerada. em seguimento a longo prazo. Devido à gravidade desta situação. É importante ressaltar que. conforme a apresentação clínica. inibidores dos canais de cálcio e di gitálicos. Nesses casos. considerando-se as características clínicas de cada caso. amiodarona ou procainamida. quando a cardioversão não é possível ou está indisponível. está contra-indicado o uso de depressores da condução AV como adenosina. as evidências científicas atuais são de que as estratégias de controle de freqüência ou reversão para ritmo sinusal. a tendência ao desenvolvimento da taquicardiomiopatia é considerável. Nesse sentido. encontram-se nas tabelas V. em pacientes com síndrome de WPW que desenvolvem FA. deve-se preferir adminstrar essas drogas por via intravenosa. não diferem com relação às taxas de eventos clínicos. deve-se utilizar fármacos com ações específicas sobre o NAV. independente da sintomatologia. . está indicada a modificação ou ablação por cateter do NAV com radiofreqüência. Para o controle da FC. devese utilizar fármacos com ação depressora específicas sobre a condução da via anômala. levando sempre em consideração a presença ou não de ICC. porque vários estudos demonstraram que. bem como digitálicos e amiodarona. betabloqueadores.De um modo geral. Nos casos de refratariedade ao uso de drogas para controle da FA. sua indicação é imperiosa quando a cardioversão (elétrica ou farmacológica) não é bem sucedida ou é contra-indicada.

reduzem em cerca de 65% a 80% a incidência de AVC ( tab. na dose de 75 mg. embolia sistêmica e óbitos (P<0. 1.0% para o AAS e 1. na dose de 325 mg/dia. reduz em 44% nos pacientes com idade < 75 anos.49 demonstraram especificamente que: 1) o risco anual de AVC é de 4.01) e em 48% os eventos combinados AVC.4% nos grupos com warfarin.3% para o warfarin. as evidências atuais são de que o tratamento anticoagulante em pacientes com FA. . independente da apresentação clínica. 4) o risco anual de hemorragias maiores é de 1. o ácido acetil salicílico (AAS). sendo que o AAS.Anticoagulação na FA De um modo geral. VIII) Os principais estudos a esse respeito47.0% para o grupo controle. 3) warfarin reduz em 33% a mortalidade total (P=0.D . 2) warfarin reduz em 84% o risco de AVC nas mulheres e em 60% nos homens.5 % nos grupos controles (placebo) e de 1.001). não demonstra diferenças.

A prevenção antitrombótica primária em pacientes com FA não-valvar foi avaliada no estudo metanalítico de Hart e cols39. 7). A redução de risco de AVC foi de 68%. . que reuniu os 6 principais ensaios randomizados. comparando warfarin com o placebo. mas provocou aumento da taxa de quadros hemorrágicos ( fig.

51 também observaram que a incidência de infarto cerebral aumenta com RNI abaixo de 2. isolados ou combinados com baixas doses de warfarin não demonstraram eficácia.Com relação aos pacientes com FA e AVC prévio (prevenção secundária). É importante destacar que a idade média da casuística desses estudos foi 69 anos. Pacientes com crises tireotóxicas e FA também apresentam incidência elevada de fenômenos tromboembólicos. Ademais.003) e AVC prévio (RR=4. independentemente da escolha da estratégia.2%.8% ao ano. É importante destacar também que a manutenção da anticoagulação. hipertensão (RR=3. Esses achados foram semelhantes aos de pacientes com FA persistente.0 associaram-se à maior incidência de eventos embólicos.0 e 2. comparando AAS e warfarin.01). recomendando que os esquemas de anticoagulação fossem idênticos.8% e 7. fixou-se especificamente na população > de 75 anos. A análise de subgrupos do SPAF53 comparou a incidência de AVC em 460 pacientes com FA intermitente vs 1552 com FA persistente. mesmo no grupo de pacientes considerado sob controle de ritmo. demonstrou que: 1) a taxa anual de eventos é de 8% no grupo warfarin versus 17% do grupo placebo. P=0. Na FA paroxística. definitivamente. a incidência de AVC foi de 7. e por isso. Os pacientes muito idosos foram excluídos devido ao risco maior de hemorragias. Isto por que o estudo AFFIRM 54. o estudo European Atrial Fibrillation Trial 50 comparando o uso de AAS (330 mg / dia) .6% com AAS (P=0. para obter o melhor resultado da anticoagulação. O estudo SPAF III52. nessa faixa etária.6) vs 1.0 a 3. entretanto. que comparou as estratégias terapêuticas de controle do ritmo vs o controle da freqüência cardíaca em pacientes idosos (m=69a).02). na presença de pelo menos 1 dos seguintes fatores de risco independentes: idade avançada (RR= 2. Pacientes com FA paroxística parecem estar sob o mesmo risco de eventos tromboembólicos que formas persistentes.2% com warfarin (RNI médio 2. deve ser feita por tempo indefinido.2% x 3.001).0.0 e 3. Esses achados permitiram concluir. que. por isso recomenda-se o uso de anticoagulante oral (RNI 2. 3. em ambos os grupos.4. warfarin (1.1 por década. comparando warfarin.0 e 3.6%. tratados com AAS (325 mg) e foi observada incidência anual de eventos semelhante (3. 5.0. Hylek e cols. Se a FA persistir após .5.0.25 mg) isolado e warfarin (1. mas não são eficazes na prevenção de eventos embólicos 51 e por isso recomenda-se que pacientes sem contra-indicação para anticoagulante oral devam manter RNI entre 2. com: AAS (300 mg/dia) isolado.0 reduzem a taxa de eventos hemorrágicos.1. A incidência de eventos hemorrágicos maiores foi de 4.8%. a maioria dos eventos embólicos ocorre por interrupção do warfarin ou na presença de RNI abaixo da faixa terapêutica. Por outro lado. O estudo SPAF II 28. placebo e warfarin. considerando-se os mesmos fatores de risco. demonstrou que. 3) a redução de risco de AVC isolado no grupo warfarin versus placebo é de 33%. valores de RNI<2. deve-se manter o RNI entre 2. observou as respectivas taxas anuais de eventos embólicos: 2. P<0. P=0.25 mg) + AAS (300 mg/dia). Esquemas terapêuticos. ocorreram episódios assintomáticos de FA paroxística. sobretudo em pacientes com fatores de risco associados. 2) a redução de risco de eventos embólicos no grupo warfarin versus AAS é de 40%.3%).0) até que o hipertiroidismo seja tratado. ajustado para RNI entre 2. A interrupção da terapêutica e o RNI abaixo de 2.

conforme apresentação clínica. econômicos ou psíquicos. para pacientes com flutter atrial recomenda-se anticoagulação. Os inconvenientes que envolvem os atuais anticoagulantes têm estimulado a pesquisa clínica para o uso de opções que não provoquem os riscos elevados de sangramento e a necessidade de monitoração plasmática freqüente atribuídos ao warfarin. dentre 47 pacientes com flutter atrial não submetidos à anticoagulação. Os resultados preliminares. Entretanto. onde a avaliação laboratorial é bastante confiável. comparando aleatoriamente warfarin com ximelagatran. em nosso meio. mas que produzam efeitos antitrombóticos pelo menos semelhantes aos dessa droga. sobretudo eventos hemorrágicos. Para se obter os efeitos desejados com a anticoagulação. 34 % apresentavam contraste espontâneo ou trombo ao ETE realizado pré-cardioversão e. No início. é extremamente importante uma monitorização rigorosa. Por outro lado.controle. quando a monitorização do RNI não for factível por motivos técnicos. quanto pós -reversão a ritmo sinusal Irani e cols40 demonstraram que. tanto durante a arritmia. ximelagatran. estudos mais recentes têm demonstrado ocorrência de eventos tromboembólicos. dentre os que reverteram a ritmo sinusal. sociais. após a estabilização dos resultados. deve-se dar preferência ao uso de AAS. estão incluídas nas tabelas IX. este exame deve ser realizado semanalmente e. utilizando-se os mesmos critérios indicados para FA. as perspectivas para o uso de agente antitrombínico de ação direta por via oral. X e XI. 28% não apresentavam atividade mecânica atrial. periódica e confiável do RNI. Sabe-se que. devem ser aplicados os critérios para anticoagulação anteriormente mencionados. é importante salientar que os estudos que revelam os efeitos benéficos do warfarin foram realizados em países desenvolvidos. muitas vezes as condições são desfavoráveis e. Nesse sentido. assim. A série de estudos SPORTIF (III e V) 55 já recrutou cerca de 7000 pacientes com FA não-valvar. a cada 30 dias. são extremamente auspiciosas. . Com relação ao flutter atrial. o uso dos agentes antiplaquetários ticlopidina e clopidogrel não demonstrou evidências clínicas suficientes para substituir a anticoagulação com warfarin. apresentados no Congresso do American College of Cardiology (maio de 2003) demonstraram redução de risco de AVC embólico e hemorrágico para o grupo ximelagatran em relação ao warfarin. no sentido de reproduzir os efeitos satisfatórios do warfarin e reduzir efeitos adversos. As recomendações para anticoagulação na FA. Assim. na dose de 325 mg / dia.

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além de provocar índices de estenose das veias pulmonares que variavam de 2 a 28%58. que utiliza o registro . sugerindo que os sítios envolvidos no mecanismo da FA incluem também áreas de fibroses e desarranjo muscular que podem causar condução lenta e facilitar as condições para o mecanismo reentrante. que a grande maioria dos pacientes com FA tem o mecanismo originado por focos ectópicos localizados nos prolongamentos musculares que penetram nas veias pulmonares. apesar de melhora sintomática e da função ventricular. Com essa prerrogativa. Nesta região também estão localizadas células do tipo nodais com propriedades automáticas e abundante inervação autonômica que podem contribuir para o início e perpetuação da FA.Terapêutica invasiva da FA A . inicialmente. como às taquicardias da síndrome de Wolff-Parkinson-White.12 propuseram. nos casos em que a FA é secundária a outras arritmias cardíacas. mas. apesar dos resultados iniciais animado res. Estima-se. Em vista disso. ao flutter atrial ou alguns tipos de taquicardia atrial automática. observou-se que a técnica não permitia localizar todos os focos responsáveis pela FA. Haissaguerre e cols. atualmente. ou quando a presença de co-morbidades contraindica o procedimento. porém sempre devem ser considerados. a ablação do nódulo AV. uma vez que a junção entre as veias pulmonares e o átrio esquerdo é mais complexa do que se pensava. e com ela todas as co-morbidades relacionadas à sua persistência. Estes casos são excepcionais. analisada criticamente nos últimos anos. duas técnicas estão em uso clínico: 1) técnica proposta por Haissaguerre e col 59. Por outro lado. tem sido postergada para os casos de falha da ablação da FA propriamente dita. a ablação do foco ectópico no interior das veias pulmonares. Nesse sentido.2 . a estratégia atual para ablação da FA é o isolamento elétrico das veias pulmonares em relação ao átrio esquerdo. do ponto de vista anatômico -funcional. a principal indicação da ablação por cateter na FA envolvia apenas pacientes com resposta ventricular rápida refratária ao tratamento clínico. a FA permanecia. submetidos à ablação do nódulo AV seguida de implante de marcapasso definitivo. a ablação do circuito primário costuma ser o tratamento definitivo. Com esse procedimento. à taquicardia por reentrada nodal.Ablação por cateter Durante muitos anos e até há pouco tempo. Por isso.

evoluindo com disfunção ventricular esquerda secundária à arritmia: (II a .NE=B). Procedimentos que proporcionam redução das taxas de recorrências.60. Ademais. do ecocardiograma transesofágico e intracardíaco. Ablação do circuito do flutter atrial . persistente ou permanente com resposta ventricular rápida não controlada com tratamento farmacológico e não-farmacológico: (I . identificar rotas de propagação elétrica de múltiplos circuitos. Isolamento das veias pulmonares .NE:B). assim como marcar os pontos de aplicação prévia de RF. O risco de estenose de veias pulmonares é inferior a 1%. recentemente. pelo menos. com baixa voltagem. por meio de duas punções transeptais. 4) FA controlada com drogas antiarrítmicas: (III . assintomática. graças ao incremento de novos procedimentos. flutter atrial e taquicardia atrial focal (I . 1) Flutter atrial . introduz -se um cateter circular multipolar.NE=C). A estratégia é realizar o isolamento das veias pulmonares utilizando-se as referências anatômicas fornecidas pelo Sistema Carto. proporcionada pela aplicação destas duas técnicas.1) FA paroxística assintomática sem cardiopatia estrutural ou disfunção sinusal. varia de 70 a 85%. por meio de sistemas de navegação tri-dimensional. É importante destacar que esses resultados têm melhorado progressivamente. Técnica com mapeamento eletroanatômico (I . taquicardia por reentrada nodal.NE=A). com o intuito de melhor avaliar a anatomia das veias pulmonares para isolamento. duas drogas antiarrítmicas (incluindo amiodarona): (IIaNE=C).anel da valva tricúspide).1) FA paroxística. em relação aos pacientes em uso de antiarrítmicos. que dirige aplicações de RF nos segmentos de entrada das fibras atriais aderidas à veia. no interior da veia pulmonar a ser isolada. tanto para a equipe médica como para o paciente. Por esse motivo o procedimento também é denominado ablação segmentar 54. 2) em pacientes idosos ou com co-morbidades (I-NE=B). 3) FA persistente ou permanente sintomática sem cardiopatia estrutural ou disfunção sinusal não-responsiva a pelo menos duas drogas antiarrítmicas (incluindo amiodarona): (II b . 2) aplicação de lesões lineares e isolamento de áreas mais extensas do átrio esquerdo. dentre os quais destacam-se: 1) uso da angiografia de veias pulmonares. que usa o sistema eletro-anatômico com reconstrução tridimensional do átrio esquerdo e dos óstios das veias pulmonares. com resposta ventricular rápida não responsiva a. Estes são capazes de mapear as regiões com cicatrizes.eletrofisiológico convencional. morbidade e melhora da qualidade de vida. identificando eventuais falhas de ablação anterior. Ablação do nó AV e implante de marcapasso definitivo . A taxa de controle clínico de pacientes com FA paroxística. Recomendações de ablação para pacientes com FA FA deflagrada por outra taquicardia .1) Flutter atrial comum (relacionado ao istmo veia cava inferior .Ablação dos circuitos primários de pacientes com síndrome de WPW. sobretudo em pacientes com FA de duração prolongada e átrio esquerdo dilatado. 2) técnica proposta por Pappone e cols. O procedimento é realizado com múltiplas aplicações de radiofreqüência ao redor das quatro veias pulmonares e é denominado ablação circunferencial das veias pulmonares.NE=D). 2) FA paroxística ou persistente sem cardiopatia estrutural. de difícil controle clínico. foi demonstrado que esta técnica proporciona redução da mortalidade. sendo que em 10% a 50% dos casos a administração de antiarrítmicos é mantida.NE=D). que exige apenas uma punção transeptal e reduz a exposição à radiografia. Técnica convencional: (I NE=B).

procedimentos modificados estão sendo desenvolvidos com o objetivo de diminuir o tempo cirúrgico e as complicações pós operatórias. Entretanto. As incisões. de diversos Centros. impedindo a perpetuação da arritmia. além de extirpar os apêndices atri ais e isolar. direci onam o impulso sinusal para todas as partes do miocárdio atrial. permanecem com a arritmia no pós. ainda. Maze. a longo prazo. .NE=C). As publicações mais recentes de Cox e cols. O isolamento das veias pulmonares tem a finalidade de prevenir o inicio da FA. manter a função sinusal e a condução AV. demonstraram controle da FA em cerca de 90% dos casos. Ablação do nó AV e implante de marcapasso em pacientes com flutter atrial .atípico (não-relacionado ao istmo veia cava inferior . dentro ou próximo às veias pulmonares. incluindo o nó AV.anel da valva tricúspide). A técnica consiste em realizar diversas incisões cirúrgicas em ambos os átrios de modo a constituir um verdadeiro labirinto. Também foi observado que. assim como de restaurar a contração atrial. em relação ao tecido atrial restante e as regiões com período refratário mais curto. com o objetivo de eliminar a arritmia. Porém. provoca perda sangüínea significativa e tempo de circulação extracorpórea prolongado. eletricamente. atualmente.operatório. A associação de correção de valvopatia mitral com cirurgia de Cox praticamente não compromete os resultados da "cirurgia do labirinto" isolada.61. As séries recentes demonstram taxas de sucesso variando entre 70% e 90% com índice de mortalidade entre 1% e 2%. é considerada a abordagem cirúrgica para FA melhor avaliada. Brodell e cols62 corroboraram esses achados. A "cirurgia do labirinto" é demorada e requer um padrão de incisões atriais complexo. de modo a manter sua função contrátil. As incisões formam barreiras elétricas que impedem a propagação das frentes de onda reentrantes da FA e compartimentalizam o miocárdio atrial. B . discriminando focos arritmogênicos potenciais. com base em mapeamento da arritmia em animais e humanos. disfunção do nó sinusal e perda da contração atrial transitória ou permanente. as veias pulmonares. 2) Flutter atrial controlado com drogas antiarrítmicas ou com possibilidade de ablação curativa da arritmia (III .Tratamento cirúrgico da FA A abordagem cirúrgica da FA iniciou-se em 1991 com a proposta de Cox e cols61 que. até o momento. demonstrando que a prevalência de FA crônica em pacientes submetidos à abordagem cirúrgica valvar mitral é de cerca de 50%.NE=D). Técnica com mapeamento eletroanatômico (I NE=B). Técnica convencional: (IIb . aproximadamente 75% dos portadores de FA crônica no momento da abordagem cirúrgica da valva mitral. mais de 50% dos pacientes com disfunção valvar grave apresentam FA. incluíndo modificações da técnica inicialmente proposta (Cox-Maze III). extensas suturas. A associação de valvulopatia mitral e FA foi documentada há várias décadas e estima-se que.1) Flutter atrial com resposta ventricular rápida ou com baixo débito. desenvolveram um procedimento denominado "cirurgia do labirinto". com relatos da experiência. As complicações mais comuns são inerentes às próprias condições cirúrgicas e incluem retenção hídrica. não controlado com drogas anti -arriítmicas ou com tratamento não farmacológico (I NE=A). na língua inglesa.

Recomendações para tratamento cirúrgico da FA Classe I . elevando a freqüência sempre que for detectada uma ativação atrial espontânea. C . com radiofreqüência ou com incisões cirúrgicas. Williams e cols.Pacientes com FA sintomática refratários ao tratamento clínico ou ablação por cateter (NE= B). serve de suporte para o uso de antiarrítmicos com maior segurança. a simplificação da técnica e. a estimulação atrial convencional ou multissítio tem demonstrando evidências de redução de recorrência e da instalação da forma clínica permanente68. Classe IIa . Gaita e cols. Classe IIb . Na FA permanente com baixa freqüência ventricular adquirida ou induzida (por fármacos ou ablação). em 3 anos. que ajusta .Pacientes com FA que necessitam cirurgia cardíaca por outra causa (NE= B). Sueda e cols. Na FA recorrente (paroxística ou persistente). obtendo manutenção de ritmo sinusal. isolando as veias pulmonares com crioablação.Estimulação cardíaca artificial O papel da estimulação cardíaca artificial na terapêutica e prevenção da FA está relacionado à regularização do ritmo e ao controle da freqüência cardíaca. recentemente. que possibilita a estimulação atrial constante. Tuinenburg e cols.Pacientes com valvulopatia mitral e FA que têm indicação de correção cirúrgica da valvulopatia (NE= B). por correção da bradicardia. Também foram desenvolvidos algoritmos específicos para a prevenção da FA recorrente como: overpace. invariavelmente. a longo prazo. Os resultados. a exemplo do sucesso dos procedimentos cirúrgicos para FA crônica valvar em portadores de cardiopatia isquêmica ou congênita.Pacientes com FA assintomática ou oligossintomática sem indicação de cirurgia cardíaca (NE=B). também deve-se considerar a abordagem concomitante da arritmia. overdrive. Classe IIb .65. Além disso. a estimulação ventricular convencional ou multissítio (insuficiência cardíaca refratária) provoca regularização do intervalo R-R e da freqüência cardíaca46. demonstraram uma proporção atuarial de eliminação de FA de 74%. em 70% a 90% dos pacientes. associada ou não à disfunção do nó sinusal. Classe III . a médio prazo. Os achados acima referidos e as perspectivas emergentes de aperfeiçoamento das técnicas sugerem que. 78% dos casos não apresentavam FA. que permite inibir taquiarritmias atriais por estimulação em alta freqüência e a regulação da freqüência ventricular. sendo que 61% tinham recuperado a contratilidade atrial esquerda.63 desenvolveram uma técnica de abordagem especifica da região posterior do AE para o tratamento de pacientes com valvulopatia mitral e FA crônica.Nenhuma.As propostas de diferentes grupos envolvem. 66 e Kalil e cols67 também desenvolveram cirurgias direcionadas à região posterior do AE. com FA sintomática no momento do tratamento cirúrgico.64. Após 6 meses de seguimento.

com resposta ventricular elevada. podem ser disponibilizados: 1) sensores para adaptação de freqüência de estimulação. 40% e 50% para correções valvares e em até 60% para associações desses dois procedimentos 69. 3) FA permanente com bradiarritmia persistente ou intermitente. que permite a identificação automática da FA.tipo de estimulação: MP DDD-R com mudança automática de modo e overpace (NE=B). 2)FA paroxística em pacientes com distúrbios da condução interatrial ou intra-atrial .1)FA paroxística. . que podem auxiliar no controle das recorrências e na otimização de antiarrítimicos. Ademais. que impede as oscilações bruscas de freqüência ocasionadas pelas arritmias atriais transitórias. em pacientes submetidos à ablação da junção AV. 5) transmissão remota de eventos por telefonia celular.tipo de estimulação: MP DDD-R com mudança automática de modo (NE=A). Assim. DDFVE > 55mm e FE < 35% . 3) mudança automática para modo VVI e rate smoothing. vários recursos diagnósticos incorporados aos marcapassos convencionais ou com a finalidade específica de otimizar o diagnóstico e a ter apêutica dos pacientes com FA podem ser utilizados como alternativas de programação. sem outra alternativa terapêutica. BRE (QRS > 130ms). Ocorre mais freqüentemente entre o 1o e o 5o pós-operatório. 3) FA recorrente (paroxística e persistente) com BAV. 2) FA paroxística refratária. DDFVE > 55mm e FE < 35% . eliminando variações rápidas do intervalo RR. com relação direta e documentada de bradicardia precedendo os episódios de arritmia . Por outro lado.1)FA permanente com resposta ventricular elevada. em pacientes com cardiomiopatia dilatada e ICC classe III e IV NYHA refratária ao tratamento clínico. Classe II a .tipo de estimulação: MP VVI-R com ressincronização ventricular (NE=B). Recomendações para o uso de marcapasso cardíaco artificial permanente Classe I . em pacientes submetidos à ablação da junção AV. Com condução AV comprometida: MP DDD-R com mudança automática de modo e overpace (NE=C).o intervalo de estimulação ventricular de acordo com o ciclo espontâneo pregresso. 2) FA permanente com BAV em pacientes com cardiomiopatia dilatada e ICC classe III e IV NYHA refratária ao tratamento clínico. FA Pós-Cirurgia Cardíaca A prevalência da FA pós-cirurgia cardíaca é estimada entre 11% e 40% para pacientes submetidos à revascularização do miocárdio. 2) mudança automática de modo. 4) registro e armazenamento do eletrocardiograma intracavitário.tipo de estimulação: MP DDD-R com ressincronização atrial: biatrial ou bifocal atrial direita (NE=C). que corrigem a insuficiência cronotrópica. BRE (QRS > 130ms).tipo de estimulação: MP VVI-R (NE=A). com pico de incidência no 2 o dia. ou histogramas de freqüência cardíaca atrial.tipo de estimulação: MP DDD-R com ressincronização ventricular e mudança automática de modo (NE=B). estudos recentes têm demonstrado resultados ainda não convincentes sobre o papel dos cardio-desfibriladores atriais.tipo de estimulação: com condução AV normal: MP AAI-R com overpace.tipo de estimulação: VVI-R ou VVI-R com ressincronização (NE=B).1) FA paroxística refratária a tratamento clínico. Classe II b . que agrava ou pode ser reconhecida como causa de insuficiência cardíaca . associada à disfunção sinusal adquirida ou induzida por drogas necessárias e insubstituíveis .

entretanto. Está associada a risco duas vezes maior de AVC69. O tempo de permanência de pacientes que desenvolvem FA aumenta. Os achados clínicos mais comumente associados ao risco de ocorrência de FA pósoperatória estão na tabela XII69. em cerca de 98% dos casos. entretanto não existem dados consensuais a esse respeito. A FA é a principal causa de readmissão hospitalar pós-alta de cirurgia cardíaca70. . particularmente quando há disfunção diastólica do ventrículo esquerdo. XIII). a FA pós operatória é bem tolerada e autolimitada. assim como ao aumento da morbidade e do custo do tratamento. graças ao maior tempo de hospitalização e às complicações associadas. em média. de dois a quatro dias em relação aos que permanecem em ritmo sinusal.Na maioria dos pacientes. instabilidade hemodinâmica. Vários achados clínicos foram descritos na patogênese da FA pós-operatória (tab. Pode ocorrer. ocorre reversão a ritmo sinusal em até oito semanas póscirurgia.71-73. e.

sotalol e amiodarona tem sido muito estudado. intervalo de confiança de 95%: 0. intervalo de confiança de 95%: 0. aumentar o automatismo e diminuir a velocidade de condução. dispersão da refratariedade atrial. considerando as circunstâncias momentâneas e as co-morbidades que aumentam as chances de complicações hemorrágicas. O uso de amiodarona foi avaliado através de 9 estudos que incluíram 1384 pacientes. que avaliaram o papel do betabloqueador no pós-operatório de cirurgia cardíaca. Aranki e cols.68 (IC -95%: 0. ventilação mecânica prolongada (>24h). Foram comparadas as técnicas de estimulação do átrio direito.28 a 1. o uso de betabloqueadores. de 37% para 22.34 a 0. OR = 0.35. controle da freqüência ou cardioversão farmacológica.N:148.nas outras condições. Recomendações para pacientes com FA no pós -operatório de cirurgia cardíaca Classe I . OR = 0. A amiodarona reduziu a taxa de ocorrência de FA. Um estudo meta-análitico74 de 27 ensaios.39. átrio direito _ n: 581. incluiu 3840 pacientes e demonstrou que a incidência de FA foi de 33% no grupo betabloqueador vs 19% no grupo controle (OR = 0.52).95%: 0. A análise de estudos que avaliaram o uso do sotalol na prevenção da FA.19). pneumonia no pós-operatório.N:744. em termos gerais. hipertensão arterial sistêmica. 2) . associada ou não. utilizando eletrodos temporários epimiocárdicos no pós-operatório de cirurgia cardíaca. uso de balão intra-aórtico e retorno ao ambiente de terapia intensiva. recomenda-se: 1) na presença de instabilidade hemodinâmica. Com relação à prevenção de FA pós-operatória. também tem sido avaliada.39 a 1. a estimulação cardíaca temporária para prevenção de FA pósoperatória.anticoagulação sempre que possível.46 (IC-95%: 0. alterações da velocidade de condução atrial e do potencial transmembrana atrial. As três técnicas avaliadas diminuíram a incidência de FA em relação ao controle: biatrial .50. demonstrou taxa de ocorrência de FA de 17% no grupo sotalol vs 37% no grupo controle (OR = 0. átrio esquerdo e ambos (simultaneamente) com o grupo controle (convencional com FE:35 -40). para prevenção de FA.49).30 a 0.1) Administração de betabloqueador oral. na maioria revascularização miocárdica. Assim. as regras básicas são similares aos casos não-cirúrgicos.71). Por outro lado. principalmente na revascularização do miocárdio em pacientes com fração de ejeção do ventrículo esquerdo entre 43% a 68%. OR = 0. 71 descreveram os fatores independentes preditivos de ocorrência de FA no pós-operatório: idade avançada. A taxa de ocorrência de FA foi de 22% no grupo dos betabloqueadores vs 12% no grupo sotalol (OR = 0. Sotalol e outros betabloqueadores foram comparados diretamente em quatro estudos que incluíram 900 pacientes.57 (IC.48. Por outro lado.26 a 0. intervalo de confiança de 95%: 0. a menos que ocorra contra-indicação. incluindo 1294 pacientes. Dez estudos analisaram os efeitos do marcapasso.5% (OR = 0.16).28 a 0. Com relação ao tratamento da FA instalada no pós-operatório de cirurgia cardíaca. 3) . alterações cardíacas degenerativas pré-existentes.74). co m início entre 3 a 5 dias antes de cirurgia de revascularização do miocárdio ou cirurgia valvar. 2) . em relação ao controle.A fisiopatologia da FA no pós -operatório de cirurgia cardíaca envolve múltiplos fatores como: idade do paciente.37 a 0. (NE=A). imediata cardioversão elétrica. assim como a hipocalemia ao prolongar a fase 3 da despolarização. e átrio esquerdo.61). intervalo de confiança de 95%: 0. sexo masculino. que devem-se basear na susceptibilidade do paciente aos efeitos colaterais pró-arrítmicos.

flutter atrial istmo-dependente ou focos extrasistólicos em veias pulmonares76.1) administração de sotalol ou amiodarona profilática para pacientes com risco aumentado de ocorrência de FA pós-operatória. 2) cardioversão farmacológica ou cardioversão elétrica. cardiopatia de base. A abordagem diagnóstica segue os mesmos critérios gerais anteriormente descritos. em Emergência e. com baixo risco de eventos tromboembólicos.2% dos atletas de elite apresentam FA paroxística. dentre esses. a saber: Crianças e adultos jovens . A presença de taquiarritmias atriais é mais comum. O prognóstico destes casos costuma ser muito favorável. (NE=B). a maioria dos casos de FA em crianças e jovens com coração normal parece ser secundária a outras arritmias. relacionadas à idade. como recomendado para casos não-cirúrgicos. com maior ênfase para o teste ergométrico. (NE=B). a arritmia freqüentemente desaparece após-a interrupção de atividade física por tempo determinado.000 consultas de pacientes com idade <18 anos. O mecanismo fisiopatológico parece estar relacionado à desregulação neurohumoral com incremento do tônus vagal ou ao uso de esteróides anabolizantes e costuma ser facilmente reproduzida por estimulação atrial. a FA é muito rara. a amiodarona é muito eficaz na cardioversão. mas é dose-dependente e provoca muitos efeitos adversos. . (NE=B). O prognóstico desses pacientes é bom. 3) administração de antiarrítmicos para pacientes com FA pós-operatória recorrente ou refratária. que pode revelar os limites máximos de atividade física desencadeadores da FA 78. em pacientes com FA pós-operatória. Atletas . como taquiarritmias por feixe anômalo (mesmo oculto). Com relação à terapêutica. entre crianças com cardiopatia congênita.A FA é considerada a causa mais comum de palpitações prolongadas em atletas.Em crianças e jovens com coração normal. Com relação ao mecanismo desencadeante. competição. eventualmente. em pacientes que desenvolvem FA pós-operatória. como recomendado para casos não -cirúrgicos. para manutenção do ritmo sinusal. recuperação ou mesmo repouso e. levar à interrupção da carreira.administração de bloqueadores do nó A-V para controle de FC. FA em Situações Específicas Algumas condições especificas. Cerca de 0.78. a FA representa menos de 5%75. ela parece ser causa de 25 a 40% dos episódios de palpitação de longa duração. entretanto. a propafenona e a flecainida são as drogas mais utilizada na manutenção do ritmo sinusal e a ablação por RF proporciona resultados muito bons. cuja incidência é comprovadamente superior em relação a não-atletas da mesma idade77. A prevalência de arritmias cardíacas significativas é de 22. apenas. em seguimento tardio de cirurgia de Fontan. Pode ocorrer durante treino. (NE=B).5 para cada 100. 4) prevenção do tromboembolismo para pacientes com FA pós-operatória (completadas 48 h). (NE=B). tipo nosológico ou característica clínica de pacientes com FA merecem abordagem à parte. Classe IIa . como recomendado para casos não-cirúrgicos.

pois porque esses. É importante destacar que não existem ensaios clínicos bem delineados ou randomizados a respeito da terapêutica da FA em CMH. alterações cognitivas e propensão a disfunções renais ou hepáticas 81. a ablação por radiofreqüência pode curar uma série de taquiarritmias atriais desencadeadoras de FA.79. em geral. o que desqualifica o atleta para participação em esportes de contato físico. como farmacológica. como algumas modalidades esportivas impedem o uso de betabloqueador e o digitálico. opcional: associar AAS 81 -162mg/d. cansaço. como depressão. na presença de FA paroxística. idade> 60anos com fatores de risco anticoagulação plena (RNI:2-3). pode ser necessária a anticoagulação plena. cuja principal característica fisiopatológica é a redução da complacência do VE. e 2/3 FA permanente 80. também.Sabe-se que a incidência de FA dobra a cada década de vida. apresentam: doenças associadas. perda de apetite. emagrecimento e diarréia e. o controle da freqüência pode ser difícil. por isso. Freqüentemente manifesta sintomas inespecíficos. o hipertireoidismo se associa à presença de FA em até 24% dos casos. estimulação artificial (marcapasso atrial e desfibrilador implantável) e ablação por cateter (focal e da junção AV). dimensões do átrio esquerdo e presença de insuficiência cardíaca. cerca de 60% dos casos estão associados às seguintes morbidades: valvulopatias (8%). freqüentemente. a gravidade do quadro está relacionada à presença de outras doenças e. manifesta importantes alterações hemodinâmicas e sintomas muito limitantes. 5.A incidência de FA em CMH é estimada entre 10 a 25%. Recomendações gerais para abordagem do idoso com FA devem incluir também ressalvas especificas à anticoagulação. com algumas inclusões específicas. e os fatores que mais influenciam a sua ocorrência são: idade. recomenda-se sistematicamente a dosagem de TSH em idosos com FA. Idosos . Por outro lado. hipertensâo arterial sistêmica (16%) e cardiopatia isquêmica (12%). A prevalência é de aproximadamente 2. Após sua realização com sucesso. apresenta important e redução de ação sobre a condução AV durante atividade esportiva. idade> 70 anos: anticoagulação plena (RNI: 2) Cardiomiopatia hipertrófica . Esta disfunção miocárdica. na presença de doença cardíaca estrutural ou fatores de risco para eventos embólicos. Recomendações para reversão da FA paroxística na CMH . incluindo as formas focais. que: a presença de FA em idosos está francamente associada ao risco aumentado de síncopes e AVC***. As drogas mais comumente utilizadas para manutenção do ritmo são propafenona e flecainida. as recomendações para abordagem da FA na CMH seguem as regras gerais descritas para outras cardiopatias. Assim. em linhas gerais. demonstra resultados imediatos e a curto prazo iguais aos observados em adultos jovens. as mesmas regras estabelecidas para adultos jovens.Com relação à terapêutica. Foi demonstrado.9% > 65 anos e 10% > 80 anos de idade. A abordagem terapêutica do idoso com FA segue. nos idosos.3% > 40 anos. depois dos 60 anos de idade. relacionadas à própria idade: idade >60 anos sem fatores de risco-AAS 325mg/d. a retomada das atividades esportivas pode ocorrer após 3 a 6 meses de seguimento sem sintomas 78. Aproximadamente 1/3 dos pacientes apresentam FA paroxística. Como alternativa terapêutica. Antiarrítmicos da classe I manifestam taxas mais elevadas de efeitos pro-arrítmicos em idosos e a cardioversão elétrica para ritmo sinusal. com a ressalva de que o uso dos antiarrítmicos em idosos deve ser muito mais criterioso.

diltiazem. 2) ressincronização atrial. verapamil. a ocorrência de FA deve-se ao aumento da vulnerabilidade atrial.Nenhuma Recomendações para controle da freqüência cardíaca em pacientes com CMH e FA Permanente: Classe I . Na vigência da FA. em casos de refratariedade a drogas Classe IIa .Nenhuma Classe IIa . a ablação por cateter é considerada alternativa terapêutica primária para esses pacientes.FA paroxística é uma arritmia comum nos pacientes com síndrome de SWPW e pode ser observada em até 1/3 deles82. acompanhada por alterações hemodinâmicas durante os episódios de taquicardia por reentrada atrioventricular ou por anormalidade atrial intrínseca. Síndrome de Wolff-Parkinson-White (SWPW) . amiodarona ou sotalol. fica claro que as recomendações para a abordagem de pacientes com síndrome de WPW e FA devem se basear na gravidade da doença e na apresentação clínica da arritmia: . os impulsos atriais são conduzidos de forma rápida pela via anômala.administração de digitálicos NE=C). intervalo R-R curto durante FA com complexos QRS pré-excitados ou múltiplas vias. disopiramida.6% ao ano) 83. cuja ocorrência. É importante destacar que o tratamento ablativo da SWPW reduz sensivelmente a recorrência de FA a longo prazo. sugerindo a participação importante da via anômala na gênese dessa arritmia. (NE=D). 2) pacientes com estabilidade hemodinâmica devem ser submetidos à administração de: amiodarona. Os pacientes com SWPW considerados de risco para essas complicações são os que apresentam: período refratário curto da via anômala (<250ms). 2) implante de marcapasso.1) administração de propafenona. Classe III . Classe IIb . Sugere-se que. podendo induzir fibrilação ventricular (FV) e morte súbita. (NE= C).1) administração de beta-bloqueador.Classe I . 3) ablação de veias pulmonares ou cirurgia de Cox (NE=D). Assim. na presença de FA claramente relacionada à bradicardia documentada. Classe III . entretanto. na presença de distúrbios da condução interatrial (NE=D). sobretudo na presença de síncope ou FA.ablação do nódulo AV e implante de marcapasso definitivo (NE=C).pacientes com instabilidade hemodinâmica ou refratários à medicação antiarrítmica devem ser submetidos à cardioversão elétrica (NE= C). Por isso.1) implante de desfibrilador atrial. 2) ablação do nódulo AV. nesses casos. (NE=C). Classe IIb . Recomendações para manutenção do ritmo sinusal em pacientes com CMH e FA paroxística: Classe I . procainamida ou sotalol (NE= C) e à anticoagulação com manutenção do RNI entre 2 e 3 (NE= B). é baixa (0. disopiramida e amiodarona (NE=C). quinidina. propafenona.Implante de desfibrilador atrial (NE= D).

Propostas que. beta-bloqueador. a fim de permitir que um contingente cada vez maior de médicos possa aplicá-los aos seus pacientes. na ausência de instabilidade hemodinâmica. Classe III . diltiazem ou verapamil (NE=B). quando a cardioversão elétrica é indisponível (NE=D). fazendo escolhas terapêuticas mais apropriadas. este documento. uma prova de que ainda estamos longe do tratamento ideal: eficiente. Assim. Classe IIb .1) procainamida.1) administração de adenosina. A partir da posição atual. pretende auxiliar os colegas que lidam com FA a tratar melhor seus pacientes. procainamida ou amiodarona intravenosa para restaurar o ritmo sinusal. as técnicas de ablação estão entre os primeiros e deverão receber um número considerável de propostas que envolve cateteres e fontes de energia mais apropriadas. 3) administração de propafenona. Além disso. 4) excepcionalmente. com ponderada convicção. mas oferecer ao clínico o espectro de decisões possíveis e as evidências atuais que. Estas diretrizes não pretendem indicar a decisão a ser tomada. A quantidade de situações clínicas em que a FA se apresenta como desafio terapêutico. resultado não apenas da síntese da literatura disponível. podemos antecipar. disopiramida ou amiodarona endovenosa em pacientes hemodinamicamente estáveis. mas também de uma ampla discussão e adaptação à realidade brasileira realizada por especialistas. nos casos de FA com complexos QRS pré-excitados e instabilidade hemodinâmica. Ademais.Recomendações para pacientes com síndrome de WPW e FA paroxística: Classe I . certamente. (NE=B). Considerações Finais e Direções Futuras Conforme expresso no inicio desta Diretriz. tornar-se-ão de mais fácil manuseio e. devido a mecanismos. (NE=B). digitálico. substratos e apresentação clínica heterogênea. considerando as características clínicas dos pacientes. apenas por não poder acompanhar a grande quantidade de dados oferecidos pela mídia científica. possíveis caminhos: alguns imediatos e outros mais distantes. as recomendações expressas neste documento podem facilitar o relacionamento com os diferentes organismos de Saúde Pública. seguro e de baixo custo para a maioria dos casos. servirão de base para sua própria decisão. é. bem como a diversidade de opções terapêuticas. com FA com complexos QRS préexcitados.1) cardioversão elétrica imediata (prevenção de FV) nos casos de FC rápida e instabilidade hemodinâmica. (N=C). a FA não é somente a arritmia mais freqüente em clínica. poderão oferecer a cura para os casos bem selecionados. amiodarona. mas também a de mais fácil diagnóstico e a de mais difícil tratamento. nos casos de complexo QRS largo(=120ms). procainamida). provavelmente. assim como seus valores e expectativas. em parte. o desenvolvimento tecnológico aumentará o interesse por . administração de medicação intravenosa (propafenona. O cardiologista clínico e o clínico ger al podem encontrar dificuldades em definir escolhas terapêuticas apropriadas e modernas. A julgar pelo interesse da comunidade de especialistas. 2) ablação por cateter da via anômala em pacientes com FC elevada e síncopes ou período refratário efetivo da via anômala curto (=270ms) (NE=B).

Entretanto. o seu médico pode tentar a cardioversão através de medicamentos da eletricidade. Este novo conhecimento das bases moleculares da FA poderá nos conduzir ao diagnóstico pré-sintomático dessa arritmia e ao desenvolvimento de novas e auspiciosas terapêuticas. Finalmente. que. especialmente se houver preocupações quanto a coágulos sangüíneos no coração. talvez a engenharia genética ofereçanos outra opção terapêutica. há uma variedade grande de tratamentos disponíveis para aliviar os sintomas e impedir complicações sérias. . não temos conhecimento. de uso oral. capaz de atuar so bre o remodelamento atrial e interferir. sem os inconvenientes conhecidos desse medicamento. Depois de cuidar deles. O artigo "Como funciona a fibrilação atrial" explica o que ela é e como se forma. um inibidor direto da trombina. de qualquer produto em desenvolvimento com tais características. nossas expectativas imediatas se concentram na aprovação para uso clínico da droga ximelagatran. o médico pode recomendar que tentem converter a fibrilação atrial ao ritmo normal do coração. a mais grave comorbidade da FA. a industria farmacêutica poderá também nos surpreender com a introdução de novo medicamento. na ocorrência e sustentação da FA. segundo este documento. parece ser tão efetivo como o cumadin. um processo chamado de cardioversão. para um futuro não tão próximo. que poderia explicar a ocorrência de FA em algumas famílias estudadas. Se você foi diagnosticado com fibrilação atrial (FA). até o momento. Por outro lado. Pesquisadores franceses e chineses identificaram um gene (KCNQ1) que controla os movimentos de potássio através da membrana celular. na prevenção do tromboembolismo. eficazmente. Quando você é diagnosticado com fibrilação atrial. Ainda com relação aos fármacos.estas técnicas e o número de eletrofisiologistas dedicados ao procedimento de ablação de FA. Pode ser necessário tomar anticoagulantes do sangue antes de passar por uma cardioversão. Como tratar a fibrilação atrial? Fibrilação atrial é um termo que define tanto o local como a natureza de um tipo específico de arritmia (anomalia na freqüência cardíaca).

Um choque elétrico de alta energia é enviado entre as pás. os agentes antiarrítmicos. ou se o coração não ficar no ritmo normal. Se uma cardioversão não funcionar. que podem ser . Nesse procedimento. percorrendo o corpo em direção ao seu coração. o médico pode utilizar energia elétrica para "sacudir" o coração e fazer o ritmo cardíaco voltar ao normal. se há outras anomalias e outros dados relevantes. dofetilida. disopiramida. Foto cedida por Uniformed Services University of the Health Sciences O aparelho de cardioversão pronto para ser usado O sucesso da cardioversão. Se os medicamentos falharem. Muitas dessas drogas possuem efeitos colaterais que limitam seu uso em pacientes com insuficiência cardíaca e outros problemas. depende de quanto tempo a fibrilação vem ocorrendo. cessando a fibrilação atrial e voltando ao ritmo normal.Gráfico de um eletrocardiograma normal comparado a um eletrocardiograma de alguém com fibrilação atrial Algumas vezes. As drogas normalmente usadas para isso são amiodarona. medicamentos são eficazes em trazer o ritmo do coração de volta ao normal. A energia dá um choque no coração. podem ser usados medicamentos para controlar os sintomas e prevenir complicações derivadas da fibrilação atrial. Eles incluem a digoxina. propafenona e ibutilida. flecainida. Muitos dos sintomas da fibrilação atrial provém do coração bater muito forte. Há ainda um quarto grupo de medicamentos. os beta-bloqueadores e os bloqueadores dos canais de cálcio. Três diferentes tipos de medicamentos podem ser usados para reduzir essa freqüência para que o coração não tenha que trabalhar tanto e não apareçam sintomas desconfortáveis. seja por drogas ou eletricidade. tipos de pás são colocadas sobre seu peito ou sobre seu peito e suas costas. ou uma combinação dos dois.

acabam bloqueando o fornecimento de sangue. microondas. têm mais ou menos o tamanho de um relógio de bolso e são implantados no peito por meio de cirurgias. rompem-se e percorrem a outras partes do corpo. ele localiza a lesão e destrói o local de modo que quando o miocárdio cicatrizar não gere nova arritmia. radiofreqüência.usados para auxiliar a manutenção do coração no ritmo normal. caso a cardioversão seja bem-sucedida. Enquanto os marcapassos e desfibriladores implantáveis são úteis para uma variedade de alterações na freqüência cardíaca. também podem ser recomendados para auxiliar pessoas com fibrilação atrial. somente dispositivos que contêm programas de computador específicos para fibrilação atrial podem ser usados em pessoas com esse distúrbio de freqüência cardíaca em particular. Os bloqueadores dos canais de cálcio (como o diltiazem ou o verapamil) também são eficazes redutores da freqüência cardíaca. trazendo benefícios semelhantes aos trazidos pela digoxina. o que significa que o coração tem que trabalhar menos e você sente menos sintomas. Esse procedimento remove ou destrói as minúsculas áreas de tecido cardíaco que estão gerando a arritmia. Quando esses coágulos se alojam em pequenas artérias. a maioria dos pacientes com fibrilação atrial crônica são tratados com algum tipo de anticoagulante. As principais fontes de energia utilizadas para destruir a lesão são: criotermia (lesão pelo frio). os marcapassos e os desfibriladores implantáveis. Isso resulta em uma freqüência cardíaca mais lenta. Se eles se alojarem em pequenas artérias do cérebro. ultra-som ou raios-laser. Para impedir que esses coágulos se formem em primeiro lugar. Agentes antiarrítmicos (como a amiodarona. o cateterismo cardíaco terapêutico oferece a chance de cura para a fibrilação atrial. o resultado pode ser um derrame. Para alguns pacientes. Esses aparelhos funcionam à bateria. impedindo que todas as batidas rápidas e irregulares geradas nos átrios (câmaras superiores) atinjam os ventrículos (câmaras inferiores). dofetilida e sotalol) podem ser usados para manter o ritmo cardíaco normal e controlar a freqüência cardíaca após a cardioversão. á. A digoxina diminui a freqüência cardíaca através da junção entre as câmaras superiores e inferiores do coração. Os beta-bloqueadores (carvedilol. A cirurgia é a última opção e somente é recomendada quando todos os outros tratamentos não surtiram efeito ou quando a cirurgia cardíaca já está sendo feita para corrigir outros problemas. Um cateter é inserido dentro do coração. Dois tipos de aparelhos implantáveis. As complicações mais sérias derivadas da fibrilação atrial podem ocorrer quando coágulos sangüíneos se formam no coração. . propranolol e muitos outros) não apenas diminuem a freqüência cardíaca como diminuem diretamente a carga de esforço sobre o coração. É importante tomar esses medicamentos exatamente como prescritos e fazer os exames de sangue recomendados pelo médico. tais como a aspirina. uma varfarina ou uma heparina.

Neste artigo. depois da insuficiência cardíaca é o tipo mais comum de doença cardíaca. Aqui vão alguns links interessantes: y y y y y y y y Como funciona a fibrilação atrial Quais são os sintomas da fibrilação atrial? (em inglês) Como funciona o coração Como funcionam as doenças cardíacas Como funciona a insuficiência cardíaca congestiva O que é uma cirurgia de ponte de safena? Como funcionam os corações artificiais Como funciona a ressuscitação cardiopulmonar Introdução Você pode se surpreender ao saber que a fibrilação atrial. você saberá mais sobre o que é a fibrilação atrial. assim que o sangue é oxigenado. espera-se que o número de pessoas acima dos 80 anos de idade com fibrilação atrial quadruplique nos próximos sete a oito anos. como ela funciona. mundialmente. há muitas opções de tratamento para a fibrilação atrial. Mais de 2. . um ritmo cardíaco diferente do normal. Uma dessas abordagens com certeza aliviará os sintomas. mais de 5 milhões são afetadas. Arritmia: uma alteração do ritmo cardíaco normal O coração é uma máquina que bombeia o sangue para os pulmões e.2 milhões de pessoas nos Estados Unidos sofrem de doença cardíaca causada por fibrilação atrial e. Mas o coração também é uma máquina rítmica com circuitos elétricos extremamente harmoniosos. É este sistema elétrico que inicia e mantém o bombeamento de sangue. seus perigos potenciais e quais as suas causas.Como você pôde ver. melhorará a qualidade de vida e garantirá que não haja complicações sérias. para os órgãos do corpo. Como o risco aumenta com a idade.

O sistema elétrico do coração . uma das duas câmaras superiores do coração. com um sinal originando-se em um grupo de células especializadas denominadas de nó sinoatrial ou nó SA. pois ele define o ritmo no qual o coração bate. O nó SA é também chamado de marca-passo natural do coração.As quatro câmaras do coração O circuito elétrico do coração inicia no átrio direito.

doença coronariana e outros tipos de doenças cardíacas. o coração se dilata. membrana que envolve o coração).O sinal elétrico se dissemina a partir do átrio direito para o átrio esquerdo e segue para os ventrículos. ocorrem em pessoas com fibrilação atrial. aproximadamente 105 mil. confira os links na próxima página. o sanguepode se acumular e. as células musculares dos ventrículos se contraem e bombeiam sangue para as artérias. As arritmias podem ocorrer como conseqüência de alterações do sistema de condução elétrica do coração. ele pode percorrer as artérias até o cérebro. causando um derrame. o batimento rápido e desorganizado da fibrilação atrial pode enfraquecer o músculo cardíaco. A alteração do ritmo origina-se nos átrios. insuficiência cardíaca. conhecida como insuficiência cardíaca. Para mais informações sobre a fibrilação atrial e tópicos relacionados ao coração. A fibrilação atrial está associada à hipertensão arterial. que são as duas câmaras inferiores do coração. estresse e toxinas ambientais. Fibrilação Atrial . seu risco de ter fibrilação atrial é um em cada 100 pessoas. Ao longo do tempo. Quando o coração estiver saudável. aterosclerose. consulte Como funciona o coração. como diabetes e hipertireoidismo. Em torno de 15% dos 700 mil derrames que ocorrem nos Estados Unidos a cada ano. o ritmo cardíaco é desorganizado e o ritmo nos átrios aumenta para 300 a 600 batimentos por minuto. Quando o ritmo cardíaco estiver mais lento ou mais acelerado que o normal. Esta condição. defeitos congênitos do coração e as doenças pulmonares crônicas. Como as câmaras do coração não são esvaziadas eficientemente. A fibrilação atrial. como doença das válvulas. esse risco aumenta em 10 vezes para uma em cada cem pessoas. pericardite (inflamação do pericárdio. mas aos 80 anos. medicamentos. doença cardíaca e fibrilação atrial A fibrilação atrial é um termo que define o local e a natureza de um tipo específico de arritmia. Para obter mais informações. As pessoas com fibrilação atrial também apresentam maior risco de derrame. às vezes. Na próxima seção. é uma causa potencial de morte. equivalendo a seis vezes mais que a freqüência cardíaca normal. Ela também pode ser causada por fatores não relacionados ao coração. veremos isso em detalhes. Em resposta ao sinal elétrico. Se não for tratada. dieta. apesar dos esforços para adiar seus efeitos. chama-se de arritmia. considerada normal. Apesar de muitos fatores de risco da fibrilação atrial poderem ser controlados por mudanças no estilo de vida. Se um coágulo nos átrios se rompe. é uma das arritmias mais comuns. fica com as paredes mais finas e apresenta maior dificuldade de contração e bombeamento adequados do sangue. ele terá uma freqüência entre 60 e 100 batimentos por minuto (bpm). Derrame. também denominada FA. Na fibrilação atrial. Se tiver 50 anos ou menos. a idade chega para todos. coagular-se.

que pode ser do tipo persistente. Pelo exame físico caracteriza-se por irregularidades no pulso arterial. ou seja. Observam-se alterações da repolarização ventricular . Ainda não se conhece verdadeiramente a importância da caracterização dessas ondas do ponto de vista prático. Sua incidência aumenta com o avançar da idade. Períodos intermitentes de taquicardia atrial ou até mesmo episódios curtos de fibrilação atrial podem causar alterações cumulativas nos átrios predispondo ao surgimento da fomra crônica. aquela que não foi submetida a nenhuma tentativa prévia de reversão e. Sabe-se por exemplo. ou crônica. risco de complicações e conseqüentemente. de tratamento. Na clínica a fibrilação atrial é classificada como aguda ou paroxística. alterações funcionais). A ausculta cardíaca notam-se variações na intensidade das bulhas concomitantemente a diferentes durações dos ciclos cardíacos. que ectopias atriais originadas no território de veias pulmonares ou no átrio direito (próximo da desmbocadura das veais cavas) pode causar remodelamento histológico e eletrofisiológico dos átrios manifestado pela redução do período refratário atrial e da velocidade de condução do impulso. Por esta razão essa arritmia é tida como distúrbio de ritmo causada pela degeneração ou apoptose do miócito. O pulso jugular está praticamente ausente. não se observando as típicas ondulações próprias do ciclo cardíaco. cardiopatias congênitas. tal como acontece com lesões fibróticas atriais (miocardiopatias. a fibrilação atrial pode se originar em circuitos de microreentrada atrial. acometendo cerca de 10% dos indivíduos de ambos os sexos na faixa etária de 80 anos ou mais. com freqüência maior que 400 pm. Entretanto. a forma permanente. Tais condições instabilizam o miócito e aumentam a chance de se desorganizar a sua atividade elétrica. com complexos QRS normais ou com padrão de bloqueio de ramo. a origem da fibrilação atrial em indivíduos mais jovens faz com que outras causas possíveis dessa arritmia estejam presente. a fibriação atrial pode ocorrer em corações normais. apresenta peculiaridades próprias com relação a forma de apresentação clínica. até quadros de insuficiência cardíaca. As ondulações podem ser do tipo grosseiras ou finas. falta de ar.É uma taquiarritmia supraventricular que se caracteriza pela ausência de atividade elétrica e contrátil atrial. com episódios com duração de até 48 horas e com reversão espontânea. que se apresenta refratária a todos os tipos de tratamento. Existe uma diferença entre a freqüência dos ruidos cardíacos à ausculta e o pulso periférico sendo a primeira maior que a segunda. apesar de se manifestar de maneira similar ao eletrocardiograma. Do ponto de vista etiológico. secundária a doencas cardíacas propriamente ou a causas extra-cardíacas. Diagnóstico da Fibrilação Atrial Do ponto de vista clínico pacientes com fibrilação atrial referem palpitações taquicárdicas e irregulares aos esforços ou em repouso. É conhecido hoje o fato da fibrilação atrial ter origens distintas que. rítmica e sincronizada. O eletrocardiograma se caracteriza pela ausência de ondas P que são substituídas por ondulações irregulares da linha de base. Os intervalos RR são irregulares. conhecidas como ondas f . que tanto podem surgir por alterações relacionadas a estrutura do miócito. ora cheio ora fraco aleatóriamente. indicando difentes volumes sistólicos. processos inflamatórios) como também secundária a alterações do período refratário atrial e também da condutibilidade do impulso elétrico (ou seja. Do ponto de vista eletrofisiológico.

devendo essas serem pesadas na hora de se decidir qual o procedimento mais apropriado. independente da duração da arritmia. restabelece o ritmo sinusal em até 85% dos casos. As duas condutas são benéficas mas apresentam vantagens e desvantagens. geralmente. Tem vantagem de poder ser administrada a pacientes com disfunção ventricular. A quinidina deve ser evitada devidos aos riscos de efeitos pró-arrítmicos. São excessões indivíduos com fibrilação atrial com duração maior que dois anos. pacientes com fibrilação atrial paroxística recorrente que já se mostraram refratários a prevenção de recorrências. pacientes com fibrilação atrial e resposta ventricular lenta. O valor do INR deve estar no intervalo entre 2 e 3 por pelo menos três semanas. particularmente aqueles com maior risco (tabela 2). Antes da reversão. Na Seção Médica de Eletrofisiologia do Instituto Dante Pazzanese a maioria dos pacientes é submetida a pelo menos uma tentativa de reversão antes de serem considerados fibriladores crônicos permanentes. A amiodarona é um fármaco eficaz e pode restabelecer o ritmo sinusal em cerca de 53% dos pacientes. a . O tromboembolismo definitivamente influencia o prognóstico de pacientes com fibriação atrial e esse fato é comprovado pela maior sobrevida dos pacientes quando submetidos a anticoagulação crônica. 300 e 300 joules de choque monofásico (ou a metade dessas cargas quando se aplicam choques bifásicos) com as pás aplicadas na região anterior do tórax. A vantagem dessa conduta é o retorno ao ritmo sinusal em cerca de 50% dos pacientes. O sotalol está limitado a indivíduos com coração normal. Complicações da Fibrilação Atrial A complicação mais temida associada a fibrilação atrial é o tromboembolismo periférico. Na falha do reversão química está indicada a cardioversão elétrica. Outras causas seriam as lesões do endocárdio atrial ou alterações da coagulabilidade causada pela arritma. 200. mas o índice de sucesso desse agente é baixo em comparação aos demais. a administração oral de propafenona a pacientes sem contra-indicação a este agente. deve ser conduzida preferencialmente com o paciente já em uso de antiarrítmico. devendo-se ressaltar o fato de que muito dos casos correspondem aos pacientes com predisposição genética cuja formação de trombos seria precipitada pela estáse sangüínea própria da arritmia. Na fibrilação atrial aguda.causadas pela freqüência ventricular irregular e pela presença de ondas f sobre o segmento ST e ondas T. A aplicação dos choques obedece a seqüência 100. Dentre as opções estão o restabelecimento do ritmo sinusal por meio da cardioversão química ou elétrica. A cardioversão química é conduzida com a administração de fármacos ambulatorialmente (tabela 1). química ou elétrica. com duração de até 7 dias. realizada com o paciente internado. aqueles que não podem utilizar fámacos para prevenção de recorrências. Várias são as causas dessa complicação. Tratamento Há muita controvérsia sobre qual a forma ideal de tratar pacientes com fibrilação atrial. deve-se iniciar a anticoagulação na fibrilação atrial com duração maior que 48 horas ou em qualquer paciente com valvulopatia mitral ou insuficiência cardíaca. sendo uma das condutas preferidas na atualidade. Deve-se ressaltar que para pacientes em uso de amiodarona há o risco de aumento do limiar de desfibrilação elétrica sendo necessária. Esta. sendo interrompida após a documentação do ritmo sinusal ou terminado o protocolo. ou então o controle da resposta ventricular associada à anticoagulação crônica.

8 mg Verapamil 5. Os pacientes de maior risco para essa complicação são aqueles com idade acima de 65 anos. diabéticos. A propafenona. insuficiência cardíaca e aqueles com história prévia de tromboembolismo periférico. Controle rápido da freqüêcia ventricular Cedilanide 0. podem ser submetidos a tentativa de ablação com cateteres e radiofreqüência para isolamento do foco arritmogênico. Após o restabelecimento do ritmo sinusal. Os pacientes refratários ao tratamento e que evoluem com fibrilação atrial. Tabela 1 ± Fármacos empregados na reversão química da fibrilação atrial Propafenona 600 mg via oral (dose única) para fibrilação atrial < 7 dias 300 mg a cada 8 horas Sotalol 160 a 320 mg ao dia Amiodarona 600 a 800 mg ao dia na primeira semana 400 mg ao dia na segunda semana 200 a 400 mg ao dia após a terceira semana Prevenção de Recorrências Esta etapa é parte fundamental do tratamento do paciente com fibrialção atrial. que apresentam recorrências freqüentes e já preencheram o critério de refratariedade ao tratamento. a ablação epicárdica atrial para o tratamento da fibrilação atrial. Em pacientes jovens. com a forma idiopática. sotalol e a amiodarona são os fármacos mais indicados. Na experiência da institutição o índice de sucesso com essa técnica é de 85%.35 mg Metoprolol 5. os antagonistas de cálcio (verapamil ou diltiazem) estão indicados como agentes que melhor estabilizam os átrios juntamente com os antiarrítmicos. no mesmo ato sob visão direta.aplicação de maior número de choques. O diurético e inibidor da enzima de conversão devem ser prescritos em pacientes com disfunção ventricular ou com história de insuficiência cardíaca. Em pacientes com crises freqüentes. o antiarrítmico deve ser mantido devido ao risco elevado de recorrências na sua ausência. A prevenção é realizada com a administração de fármacos antiarrítmicos e a sua manuntenção crônica depende do risco de surgimento de novos episódios. Tabela 2 ± Farmacos emtpregados para o controle da freqüência ventricular na fibrilação atrial. devem ter a freqüência cardíaca controlada com fármacos associada a anticoagulação crônica nos casos com risco de tromboembolismo (tabela 2). pois comprovadamente reduzem o risco de recorrências. pacientes com hipertensão arterial. além da correção dos fatores desencadeantes da fibrilação atrial são fundamentais para se prevenir novos episódios. Os pacientes valvulopatas ou coronarianos que vão passar por correção cirúrgica da cardiopatia podem também serem submetidos.25-0.0-10 mg Diltiazem 0. A terapêutica coadjuvante aos antiarrítmicos.4-0.0 mg (total até 15 mg) Amiodarona 5-10 mg/Kg (150 a 300 mg) .

O coração é dividido em quatro partes (câmaras) responsáveis pela entrada de sangue no coração. Pacientes que evouluem com fibrilação atrial associada a insuficiência cardíaca têm menor sobrevida do que aqueles sem insuficiência cardíaca. O prognóstico de pacientes com fibrilação atrial depende da cardiopatia subjacente mas é pior do que o de pacientes da mesma idade sem a arritmia. comum em crianças ou pacientes que recebem líquidos (soros) em excesso pelas veias. Na insuficiência . Os pacientes com freqüências cardíacas persistentemente elevadas associadas a deterioração da função ventricular. a ablação da junção atrioventricular para indução de bloqueio atrioventricular total seguida de implante de marcapasso definitivo é uma conduta a ser considerada visandose a melhora da qualidade de vida. responsáveis pela circulação do sangue no coração e por todo o corpo.com/articles/1579/1/Fibrilaccedilatildeo-Atrial--Aspectos-Cliacutenicos-E-Terapecircuticos/pagina1. mas está ao redor de 80 a 100 bpm com o paciente em repouso ou até 110 bpm com o paciente em atividade. um átrio e um ventrículo à esquerda.webartigos. de muito sofrimento.. realizando caminhada.Controle crônico da freqüência ventricular Digoxina 0. Fonte: http://www. Prognóstico Pacientes com fibrilação atrial paroxística não tratados tender a perpetuar a arritmia num prazo médio de 5 anos. Causas de edema agudo de pulmão: Infarto do miocárdio . As principais causas de morte são o tromboembolismo sistêmico e a insuficiência cardíaca refratária.é a causa mais comum Disfunção do músculo cardíaco Doenças das válvulas. como por exemplo. aórtica ou pulmonar Administração exagerada de líquidos. um átrio e um ventrículo à direita. com sensação de morte iminente e que exige atendimento médico urgente.html#ixzz1EkCGYdky EDEMA AGUDO DE PU MÃO O edema agudo de pulmão é uma grave situação clinica. para ambos os sexos.25 mg Verapamil 160 a 240 mg ao dia Diltiazem 120 a 180 mg ao dia Propranolol 80 a 320 mg ao dia Atenolol 100 mg ao dia A freqüência cardíaca ideal deve ser estabelecida caso a caso. Freqüências cardíacas muito baixas ou muito elevadas limitam a atividade física e devem ser evitadas.

. Os riscos podem ser diminuídos pelo pronto tratamento e pela condução adequada das doenças que podem levar ao edema agudo. As demais medicações usadas são para tratar as doenças que estão por trás do edema agudo. O garroteamento alternado de pernas e braços pode ser feito enquanto se aguarda um atendimento especializado. Na emergência podemos usar Furosemida por via intra venosa (na impossibilidade de obter acesso venoso. Isso deixa o pulmão menos elástico e com menos superfície de contato entre os gazes inspirados e o sangue. Tratamento. pode-se escutar o borbulhar do ar no pulmão. Respiração curta com severa dificuldade respiratória. Prevenção do edema agudo de pulmão. Sinais e sintomas de edema agudo. morfina para aliviar a congestão pulmonar e a ansiedade. pode-se administrar o medicamento via intramuscular) na tentativa de forçar a eliminação de líquidos. dar oxigênio por máscara ou através de entubação da traquéia. Isso deve ser feito por médico e num ambiente hospitalar. Batimento das asas do nariz (eventual) Expectoração sanguinolenta e espumosa (eventual) Uma radiografia de tórax pode mostrar o acúmulo de líquidos no pulmão. Fome de ar Respiração estertorosa. há um acúmulo de sangue nas veias e capilares pulmonares a tal ponto que acontece um extravasamento de fluídos para os espaços aéreos dos pulmões. Ortopnéia-o doente sente necessidade de sentar. de preferência. O edema agudo de pulmão é uma emergência médica e necessita de: tratamento imediato transferência para um serviço de urgência ou emergência de um hospital. não tolera permanecer deitado.cardíaca esquerda. não temos possibilidade de evitar o edema agudo. Se possível. Na maioria dos casos.

Problemas renais (insuficiência renal) Ð Hip r ar rial Ñ Ö Õ ÓÒ Ð Ð Ñ Ô . Cardiopatia hipertensiva e Insuficiência cardíaca. Ocular . A hipertens o pode ocasionar sérios perigos para a saúde.A C (acidente vascular cerebral). Cerebral .Por ser o edema agudo de pulmão uma emergência médica.Ataque cardíaco (infarto do miocárdio) . a prioridade no momento do atendimento é a administração dos medicamentos e as medidas que aliviem o trabalho do coração. Infarto Agudo do Miocárdio.Acidente vascular cerebral.antecipadas ou agravadas pela hipertensão arterial. as doenças abaixo são provocadas. num o lugar de destaque e acessível. A remoção para um local adequado é a segunda prioridade. Compli ações Principais complicações da hipertensão arterial A hipertensão arterial é um dos fatores envolvidos em uma série de doenças. y y y y y y Cardíaca . Entre outras.Angina de peito.nsuficiência cardíaca . Renal . também conhecido como ataque cerebral ou derrame . são eles : .Retinopatia hipertensiva.Nefropatia hipertensiva e Insuficiência renal. Esteja preparado para emergências! Mantenha sempre os telefones dos serviços de emergência e do seu médic mão. Demência vascular.

etc. característica do sexo feminino antes da menopausa.Ou seja. mas a duração do diabetes. de interrupção do fluxo sanguíneo rico em oxigênio para os tecidos.Arteriosclerose . deixa de existir em mulheres diabéticas.Problemas na vista . Somente o tratamento bem feito ao longo dos anos pode evitar as complicações crônicas do diabetes.Ou seja.Impotência . O infarto do miocárdio pode acontecer mesmo sem a dor típica que o caracteriza. são eles : y . . também conhecido como ataque cerebral ou derrame . podem se manifestar de maneira diferente nos diabéticos.AVC (acidente vascular cerebral).Problemas na vista . y y Doença cardiovascular É uma das complicações crônicas mais freqüentes.) acontecem mais cedo nos diabéticos quando comparamos á população em geral. . Isso acontece devido a alterações neurológicas associadas ao diabetes: é o chamado infarto silencioso.Ataque cardíaco (infarto do miocárdio) . é muito importante tratar esta doença. são necessários muitos anos de hiperglicemia. tabagismo ou colesterol elevado.. y Ler a sequência: tratamento hipertensão y A hipertensão pode ocasionar sérios perigos para a saúde. ou seja.etc. como hipertensão arterial. a falta de controle da glicemia e a interação com outras condições associadas. derrames cerebrais etc. y Ler a sequência: tratamento hipertensão y Complicações crônicas y A hiperglicemia mantida ao longo do tempo está associada a lesões de diversos órgãos. Os eventos isquêmicos. Para que essas complicações aconteçam. perda da visão e até necessidade de amputação de membros. doenças cardíacas.Impotência . A proteção natural do organismo contra doenças cardiovasculares. Não se sabe exatamente como a hiperglicemia afeta os órgãos. Os portadores dos vários tipos de diabetes tratados inadequadamente podem apresentar doenças renais. Os eventos isquêmicos cardiovasculares (ataques cardíacos.Arteriosclerose .Problemas renais (insuficiência renal) . . é muito importante tratar esta doença.Insuficiência cardíaca . parecem ter grande influência no desenvolvimento dessas complicações.

nem sempre são causados por ela. nas primeiras horas de sua instalação. Muitas vezes. sangramento pelo nariz. obesidade. acidente vascular cerebral (derrame). é importante ressaltar algumas diferenças no caso dos diabéticos. E apesar disso. Porque a Hipertensão Arterial ou Pressão Alta é perigosa? Porque. tonturas. falta de ar e outros. os acidentes vasculares cerebrais (também chamados de derrames cerebrais´) ocorrem com maior freqüência em pacientes diabéticos. esta Inimiga Silenciosa´. aumenta o risco da pessoa ter um infarto do miocárdio.y Da mesma forma. sedentarismo. inicialmente a Hipertensão Arterial não apresenta nenhum sintoma e muitas vezes os sintomas a ela atribuídos. insuficiência renal e comprometimento da visão por lesões na retina. podem ser confundidos com episódios de hiper ou hipoglicemia. estresse. Quais as conseqüências? A pressão arterial elevada crônica afeta órgãos nobres do organismo. diabetes. os efeitos deletérios serão mais precoces e graves . como: dor de cabeça. Entretanto. colesterol elevado. insuficiência cardíaca. trazendo como conseqüências: y y y y y Derrame cerebral Infarto do miocárdio Insuficiência cardíaca Insuficiência renal Alterações graves de visão Quando associada ao vício do fumo. A prevenção de doenças cardiovasculares na pessoa diabética obedece ás mesmas regras para aquelas que não sofrem da doença.

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