Sons pulmonares

Informações gerais Tratamento Figuras

Nomes alternativos:
ausculta dos pulmões; sons torácicos - pulmão; sons do pulmão - anormais; estertores; roncos

Definição:
Sons produzidos pelas estruturas dos pulmões durante a respiração

Considerações gerais:
Os sons pulmonares normalmente são examinados por meio da ausculta. Os sons pulmonares ocorrem em todas as partes da área do tórax, incluindo na parte superior até acima da clavícula e na parte inferior até o limite das costelas. Quando da ausculta dos pulmões, as categorias de sons detectados incluem os sons normais da respiração, sons de respiração reduzidos ou ausentes, e sons de respiração anormais. Os sons pulmonares ausentes ou reduzidos estão inaudíveis (ausentes) ou reduzidos em seu volume (reduzidos) quando os pulmões são examinados com um estetoscópio. Eles refletem fluxo de ar reduzido em uma determinada parte do pulmão (segmento), uma super-insulflação de parte dos pulmões (tais como no caso de enfisema), ar ou líquido ao redor dos pulmões, ou em alguns casos as paredes torácicas estão mais grossas. Existem vários tipos de sons respiratórios anormais: estertores, roncos e sibilos são os mais comuns. Os sibilos podem ser ouvidos algumas vezes sem um estetoscópio, e outros sons anormais algumas vezes também são altos o suficiente para serem percebidos sem o auxílio de instrumentos. Os estertores (estalos ou crepitações) são pequenos sons de estalidos, borbulhantes ou do tipo cho calho que se ouvem numa parte do pulmão. Eles ocorrem quando o ar se move através das vias respiratórias repletas de líquido. Os estertores são descritos ainda como sendo úmidos, secos, sibilantes, agudos, roucos ou sob outras descrições. Os roncos são sons com ruído alto, mais graves. Ele podem ser descritos ainda como musicais, gementes, roncantes, e assim por diante. Eles são produzidos quando as vias respiratórias maiores estão repletas de líquido. As sibilâncias são sons musicais agudos produzidos pelas vias respiratórias quando em constrição e que ocorrem durante a expiração.

Auscultação pulmonar
Origem: Wikipédia, a enciclopédia livre.

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O estetoscópio é um instrumento utilizado por vários profissionais desaúde, permitindo-lhes retirar dados semiológicos que contribuem para o diagnóstico e monitorização da condição clínica e avaliação da terapêuticainstituída. A sua utilização está predominantemente identificada com a profissão médica, nomeadamente na avaliação pulmonar e cardíaca, mas outros profissionais como os enfermeiros utilizam no com frequência, como por exemplo para medir a tensão arterial,ou para verificar a eficiência de uma entubação naso-gástrica. O estetoscópio não é por conseguinte um instrumento exclusivo de nenhum profissional. Segundo Postiaux consiste ³...em todo o som ou ruído emitido pelo aparelho respiratório intra ou extra-torácico, captado durando a auscultação mediata, isto é, por meio do estetoscópio ou de um outro intermediário técnico (ex. microfone), ou pela escuta imediata, isto é, directamente pelo ouvido, sem intermediário, dos ruídos ao nível da boca.´ Estes ruídos respiratórios são produzidos pelas variações rápidas das pressões gasosas no pulmão ou pela vibração dos tecidos. Estes fenómenos biológicos estão na origem de um sinal acústico que é atenuado e filtrado antes de atingir o local onde é captado pelo estetoscópio, ouvido ou microfone. Finalidades da Auscultação Pulmonar para o Fisioterapeuta:
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Contribuir para u Diagnóstico apropriado à sua intervenção; Identificar a localização da obstrução nas vias aéreas e as regiões pulmonares de ventilação reduzida ou ausente; Identificar a provável causa da obstrução (secreções e/ou broncospasmo); Permitir seleccionar a técnica adequada, guiar a sua utilização e avaliar os resultados obtidos; Estabelecer um diagnóstico diferencial , de forma a perceber se a condição requer reavaliação médica.

[editar] Estudo dos ruídos respiratórios
Desde Laennec (1819), considerado o pai da estetoacústica, que os ruídos respiratórios têm sido alvo de inúmeras investigações. A análise dos diferentes ruídos provenientes do aparelho respiratório tem sido objeto de estudo da física acústica e da recente psicoacústica, permitindo através das recentes inovações tecnológicas (microfones de alta definição, hardware e software de digitalização e análise dos ruídos respiratórios) estabelecer parâmetros para uma classificação objectiva dos sons pulmonares.

Classificação os í os spi atórios À lt i Múrmurio v sicular t t l i i í l i l l i t i : Roncos Sibilos Estertores/Creptações i Estri or i tí i t lt t í i i l t l t t it i i í ti i t í i l t t l t t it t l t li i i i i i Q t ii l i t i í t i i t i i i l i i ti j i t í

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Os sons pulmonares normais podem ser divididos em sons bronquiais (traqueobronquiais) ou vesiculares2. Os sons bronquiais podem ser auscultados em uma ventilação normal na região da via aérea superior, entre a cavidade nasal e o brônquio principal2. Estes possuem uma característica ´tubularµ, típica de ar passando por vias de maiores calibres, 4mm ou mais de diâmetro 2. Quando estes sons são ouvidos fora das áreas traqueobronquiais, traduz infi ltrações no parênquima pulmonar porque os tecidos consolidados funcionam como melhores condutores de som (devido sua maior densidade) do que os tecidos normais2. Estudos revisados por Dalmay et al.2, mostraram uma variação de 60 a 900 Hz nos sons bronquiais. Este amplo espectro de som encontrado refl ete a falta de padronização dos trabalhos e a grande dependência com a taxa de fl uxo de ar e das dimensões da traquéia2,4,5. A dimensão da mesma está diretamente ligada à altura do corpo 4, de forma que uma criança possui sons mais altos do que os adultos5, assim como as freqüências (Hz) a um fl uxo pré-determinado2. Em outro estudo revisado pelo mesmo autor usando indivíduos normais e taxas de fl uxos de ar em 0.4, 0.6 e 0.9 Ls -1, observou-se que: 1) o espectro foi virtualmente idêntico na inspiração e na expiração e a forma das ondas eram bastante similares acima de 1KHz em todos os sujeitos; 2) a amplitude do som aumentou em proporção ao aumento da taxa de fl uxo em uma freqüência entre 100 e aproximadamente 800 Hz; 3) os sons traqueobrônquicos foram detectados a partir de 100 Hz e

000 Hz.200 e 1. 2. encontrou-se a variação de 50 a 1000 Hz de freqüência e observou-se que: 1) a amplitude do som era maior na inspiração. Se não existe fl uxo. Este registro foi atribuído ao trânsito de ar do ápice a base do pulmão 2. pode-se deduzir o que está acontecendo com as estruturas pulmonares e guiar uma abordagem mais proveitosa e funcional com menores riscos ao paciente. dependendo do indivíduo medido. quando colocados eletrodos nos terceiros e sétimos espaços intercostais direito e esquerdos4. 3) os sons vesiculares foram claramente distinguíveis em 100 Hz. Sons pulmonares anormais A compreensão dos ruídos pulmonares anormais pelos profi ssionais da área de saúde é de extrema importância pelo seu íntimo e freqüente contato na prática diária.200 Hz.800 Hz. Com o método barato e seguro da ausculta. Os sons pulmonares são motivados pelo fl uxo de ar. Os acometimentos patológicos do pulmão afetam diretamente a transmissão dos sons pulmonares . fossem eles fracionados ou contínuos. O índice de massa corpórea (IMC) ajustado para a idade com os sons pulmonares não se alterou4. ainda assim. não existe nenhuma necessidade em considerar a diferença entre os gêneros. Do ponto de vista prático.4. e 5) a amplitude do som saiu da linha de base nos níveis de 1. 2) os valores absolutos da amplitude foram mais baixos do que encontrados no som bronquial e seus espectros diferiram ligeiramente. enquanto outros médicos atribuíam o som à transição do ar de vias de pequenos calibres para outras de calibres maiores 2. foram registradas fracas amplitudes de som. Neste mesmo estudo foi encontrada uma diferença em freqüências mais altas entre homens e mulheres e não foi encontrada diferença signifi cativa entre os fumantes e não fumantes4. A comportamento com a idade foi de mesma magnitude entre os homens e as mulheres sendo a diferença em relação à idade atribuída a mudanças na estrutura tissular. o que implica numa mudança funcional do pulmão 4. Experimentos in vitro mostraram que o som vesicular ocorria mesmo se a traquéia fosse retirada e sabe-se hoje que estes sons são gerados na estrutura intralobar e eventualmente intralobular do pulmão 2. Um estudo curioso2 submeteu os sujeitos a inspirações com a glote fechada e. em contraste com os sons bronquiais. Os sons vesiculares foram atribuídos por alguns médicos do século 19 como sendo resultado da passagem do ar através da laringe. não existe som! 2. mas a amplitude do som saiu da linha de base por volta de 900 a 1. Em estudos revisados também por Dalmay et al. IMC e idades ao proceder a uma ausculta pulmonar4. O espectro do som pulmonar se alterou com a idade em todos os focos de ausculta. Foram considerados não-fumantes os indivíduos com menos de cinco anos de tabagismo. muito mais rápido que os sons bronquiais.suas energias concentradas entre 100 e 1.

secreções. Este som contínuo e musical quando gerada na via aérea superior é . A formação do sibilo é uma interação entre o calibre da via aérea e a passagem em jato do ar que produz vibrações nas estruturas pulmonares6. como na asma. 2007 out. corpos estranhos. por exemplo. enquanto nos acometidos pelo edema pulmonar cardiogênico. mas segundo a nomenclatura dos sons pulmonares da American Thoracic Society (ATS) este número mostra-se de 400 Hz para cima. enquanto Pasterkamp el al. Para as vias aéreas de 5mm ou mais de diâmetro os sibilos são de baixa intensidade. compressões externas por alguma massa ou compressão dinâmica da via aérea6.7. a densidade das estruturas e a geração de sons.86(4):224-31. Os sibilos são ruídos adventícios musicais de diapasão alto parecidos com ´assobiosµ.das vias aéreas à superfície torácica 5. Em estudos revisados por Meslier et al. permitem que alguns pacientes possam até apresentar sibilos audíveis à distância 6. indivíduos sadios podem produzir sibilos quando exercem expirações forçadas6. Outro parâmetro para suspeitar da broncoconstricção.-dez. crepitações e roncos ou. 7 criou a hipótese de que as últimas gerações capazes de gerar sibilos são os brônquios subsegmentares de 4 a 5 mm de diâmetro. também.600 Hz. Em situações clínicas onde isso ocorre. que 250ms5. Curiosamente. 6 não se revelou unanimidade entre os autores na relação direta do aumento de intensidade dos sons e níveis de broncoespasmo. Este som é característico de grandes vias aéreas 5. ou ruídos adventícios.. é a diminuição do som auscultado sem a presença clássica do sibilo 5. 6 mostraram variações de 80 a 1. os sons tornam-se mais audíveis 5.5 revelou que a sensibilidade da ausculta dos sibilos na detecção de hipereatividade brônquica foi de 50 a 75%. Estudos revisados por Meslier et al. ou polifônicos 7. podem ser classifi cados pelo seu caráter contínuo e descontínuo. Caso mais de uma via aérea seja obstruída pode-se encontrar sibilos de diferentes sons. também chamados de contínuos pela sua duração maior 227 Rev Med (São Paulo).6 e comumente encontrado na fase expiratória.7 e ocorrem quando a velocidade do fl uxo de ar alcança um valor crítico que é dependente das características mecânicas e físicas da via aérea e do ar 6. Pacientes com enfi sema pulmonar apresentam sons diminuídos. Outras situações que envolvem este sinal clínico são: tumores intraluminais. Esta diferença na ausculta ocorre em diminuições do VEF1 (volume expiratório forçado medido no primeiro segundo) abaixo de 10%5. podem ser classifi cados em sibilos. Fiz et al. Os sons pulmonares anormais. Nestes dois exemplos podemos imaginar a relação direta entre a patologia. a redução da luz da via aérea associada à diminuição de elastância que acompanha o edema. enquanto as vias com 2mm ou menos são incapazes de transmitir os sons pela dissipação da energia como calor na fricção do ar6.7 e seus mecanismos não são totalmente elucidados5.

A caracterização destes sons quanto seu caráter seco e úmido. As crepitações também foram encontradas em pessoas jovens e sadias quando realizavam uma inspiração profunda a partir do volume residual. não são mais recomendadas8. caracterizou as crepitações em: 1) crepitações úmidas. o número e distribuição regional estão associados com a severidade e o caráter da patologia subjacente. pelo edema e pela infl amação do tecido pulmonar8. Com o processo do envelhecimento e com a perda do recolhimento elástico. mas não da capacidade residual funcional8. Podem aparecer no início. para sons de alta freqüência e pequena duração e crepitações grossas. A forma. no meio. ou estertores são sons descontínuos. na expiração. pelo fechamento das mesmas8. São gerados. Estes sons podem diminuir durante várias tomadas de ausculta pulmonar. Os termos crepitações fi nas. 3) crepitações sonoras secas. Alguns pesquisadores6 propuseram o abandono desta nomenclatura e o uso dos termos: sibilos de alto diapasão e de baixo diapasão.chamada de estridor6. também. dos volumes pulmonares envolvidos durante a ausculta8. usualmente associada com desordens cardiopulmonares8. com freqüência de 200 Hz ou menos6. para sons com freqüência mais baixa e duração mais longa. no fi nal da inspiração. de diapasão baixo. O tempo durante o ciclo ventilatório onde aparece o som deve ser relatado8. em seu tratado de ausculta. segundo recomendações da ATS8. audíveis na inspiração e na expiração produzido normalmente pelo estreitamento da via aérea com secreção. as crepitações tendem a aumentar8. As crepitações fi nas ocorrem normalmente no fi nal da inspiração e não se alteram com a tosse. Por este motivo as crepitações aparecerão mais freqüentemente nas regiões basais nos estágios mais avançados da doença8. Cada crepitação resulta da abertura e fechamento de uma única via e pode ser motivada pelo aumento na retração. . Este dado nos leva a crer que estes sons não são exclusivos de indivíduos com acometimento patológico e sim. Laënnec. apresentada de forma curta e explosiva. o sincronismo. Popularmente são reproduzidas de uma forma didática como o som resultante do roçar de fi os de cabelo. assim como os sibilos. pelo fato de haver uma maior expansão do pulmão e diminuição de áreas previamente colapsadas8. As crepitações. 2) crepitações mucosas. já no fi nal da expiração as vias aéreas basais são as primeiras a serem fechadas. e 4) crepitações secas sibilantes 8. enquanto as grossas são precoces e se alteram com esta manobra. Os alvéolos basais de um pulmão normal partindo do volume residual insufl am no fi nal de uma inspiração. Não existe uma unanimidade entre os profi ssionais quanto esta nomenclatura e a classifi cação mais moderna é baseada no diapasão e na duração dos sons8. Os roncos são sons contínuos. pela abertura súbita de pequenas vias aéreas até então fechadas e. durante a inspiração.

as crepitações grosseiras ocorrem no início da inspiração e vai ate a metade da mesma8. contínuo Estertores sonoros Sibilo de diapasão baixo Na fi brose pulmonar. Alguns fatores podem limitar a ausculta destes sons como o tipo de estetoscópio. estreitando os brônquos 8. O comportamento deste som na fase aguda é motivado pelo edema e infi ltração de células infl amatórias. O estetoscópio e os sons pulmonares: uma revisão da literatura. mudando o aspecto do som8. as crepitações podem variar conforme a fase da doença8. ou em todo o tempo inspiratório 8. Na bronquiectasia. são localizados. descontínuos. Nesta patologia existe uma perda da elasticidade e do componente muscular. as crepitações descritas como gosseiras ocorrem somente no início ou no meio da inspiração 8. as crepitações ocorrem do meio até o fi nal de cada inspiração do paciente. consideradas grossas. Na fase de resolução o parênquima pulmonar torna-se mais seco. mais intensos na inspiração e não se modifi cam com a tosse 11. Na fase aguda são grosseiros e aparecem no meio da fase inspiratória. mas nos casos de pleurite. Em condições normais. são descritas crepitações fi nas que ocorrem somente no meio ou no fi nal de cada inspiração8. de forma que as paredes dos brônquios se colapsam na expiração seguida de uma abertura súbita na inspiração8. Os sons vocais auscultados podem revelar dados valiosos quanto às mudanças de densidade das estruturas que envolvem o sistema respiratório e uma idéia da extensão da mesma 9. Terminologia dos sons adventícios Termo sugerido* Classifi cação Termo alternativo Crepitações Descontínuo Estertores crepitantes Sibilos Diapasão alto. a sensibilidade auditiva e a habilidade do examinador8. passam a produzir sons11. Tabela 1. A duração das crepitações também depende do tempo de exposição ao asbesto8. por se recobrir de exsudato. durante a recuperação se manifestam mais na fase fi nal da inspiração8. Souza GEC. As mesmas possuem relação radiológica e histológica diretas com as áreas acometidas 8. A causa principal deste fenômeno é o fechamento e a abertura seqüencial dos brônquios proximais estreitados devido à perda da sustentação pela tração elástica e infl amação 8. são audíveis nas fases inspiratórias e expiratórias 8. O atrito pleural é um rangido. Sua causa principal é a pleurite seca e a instalação do derrame determina seu desaparecimento 11. As crepitações na insufi ciência cardíaca. Nas doenças pulmonares obstrutivas crônicas (DPOC). irregulares. contínuo Estertores sibilantes Estertores musicais Roncos sibilantes Roncos Diapasão baixo. 228 Carvalho VO. Na pneumonia. Os sons produzidos pela voz e ouvidos na parede torácica constituem a ¦ Font : ndo o d Hoc ysicians.na expiração ou em todo o ciclo 8. ou crepitação produzido pelo atrito de pleuras infl amadas. os folhetos parietal e visceral deslizam-se sem emitir nenhum som. l onary Nomenclat re Committee da merican T oracic ociety e do merican College of C est  ©  © ¨  ¨ © ¨§¥¦ ¥  . Nos pacientes com asbestose pulmonar.

mas não necessário. Deste modo. ou broncofonia11. As situações mais comuns são as consolidações do parênquima pulmonar. chama-se pectorilóquia fônica e quando o mesmo acontece com a voz cochichada. È chamado de murmúrio brônquico. como no derrame pleural 9. chama-se pectorilóquia afonica. uma vez que é muito semelhante e de praticamente mesma sonoridade. Quando se ouve com nitidez a voz falada. A egofonia é a perda de timbre. Para reconhecimento deste som. Sons de uma respiração normal: A respiração produz turbulência aérea e vibração das estruturas pulmonares produzindo os sons da respiração. È chamado de murmúrio vesicular e é ouvido normalmente na maior parte do tórax. logo a seguir. o que representa uma facilitação à passagem do som. suave. Em condições normais estes sons não são compreensíveis. somam-se as características brônquicas com do murmúrio vesicular. aumentados ou diminuídos. na face anterior do tórax. pede-se ao paciente para falar o clássico. SOM VESICULAR O som vesicular é formado pela passagem do ar pelo parênquima pulmonar (como dos bronquíolos para os alvéolos). e. como na neoplasia e preenchimentos nos espaços interpleurais por líquido. Alguns autores dão o nome a este de som bronquial. uma expiração curta e pouco audível. Observamos que ainda não existe uma unidade de conceitos e classificação desses sons. ´trinta e trêsµ no momento da ausculta. nas proximidades do esterno. SOM BRONQUIAL O som bronquial corresponde ao som traqueal audível na zona de projeção de brônquios de maior calibre. SOM TRAQUEAL É o som produzido na traquéia pela passagem do ar e é audível na região anterior do pescoço sobre a traquéia. ou pronuncia da voz9. bem audível.É caracterizado por uma inspiração de intensidade de duração maior. comumente caracterizada como uma voz ´nasaladaµ auscultada no limite superior do líquido 10. Toda vez que existe consolidação existe aumento da transmissão do som.ressonância vocal11. SOM BRONCOVESICULAR Neste tipo de respiração. . não se distinguindo palavra nem sílaba. a intensidade e a duração da inspiração e da expiração têm igual magnitude. . motivado pelo abafamento gerado no parênquima pulmonar normal11. A ATS recomenda que todos os sons sussurrados ou falados sejam classifi cados como normais.

Não se modificam com a tosse. bronquites. É popularmente chamado de "Chiado" . são poucas numerosas. intenso. é modificado pela tosse. Indicam asma brônquica. ocorrendo no final da inspiração. como a asma e DPOC. podendo ser audível também na expiração. Os sibilos acompanham as doenças que levam à obstrução de fluxo aéreo. e ouvidas em uma ou ambas as bases pulmonares. São gerados principalmente pela abertura dos alvéolos que se acham colapsados ou ocluídos por líquido viscoso. únicos ou múltiplos são um sinal clínico característico da SIBILOS POLIFÔNICOS é produzido pela compressão dos brônquios centrais e é um sinal freqüente da maioria dos tipos de doença obstrutiva pulmonar crônica sibilo polifônico também pode aparecer em indivíduos normais. bronciectasias e obstruções localizadas. semelhante ao ronco observado durante o sono. mas sem atingir a intensidade da respiração brônquica. musicais e de longa duração. Uma característica importante destas crepitações é que não desaparecem com a . Sibilo São sons contínuos.ambas um pouco mais fortes que no murmúrio vesicular. Estas crepitações podem ser produzidas nas vias aéreas maiores e próximas. È chamado de murmúrio broncovesicular. Sua tonalidade é grave. CREPITAÇÕES INSPIRATÓRIAS PRECOCES : São características dos pacientes com obstrução severa das vias aéreas. Os sibílos têm sua origem nas vias aéreas e requerem o fechamento dos brônquios para serem produzidos. Corresponde movimentação de muco e de líquido dentro da luz das vias aéreas (geralmente brônquios de grosso calibre) ou a presença de secreções espessas aderentes às paredes brônquicas com consequente diminuição de seu calibre. nos quais é chamado de sibilo da inspiração forçada. Elas são frequentemente transmitidas à boca. Podem ser classificados em crepitantes (finos) ou bolhosos (grossos) ou ainda de alto timbre e baixo timbre ou ainda classificados em crepitações inspiratórias precoces e tardios. agudos e de curta duração. Podem ser subdivididos em Monofônicos e Polifônicos SIBILOS MONOFÔNICOS asma . mas podem acontecer em inúmeras outras doenças que acometem as vias aéreas. Ruídos adventícios (casuais) Estertores secos (Estertores são sons descontínuos que superpõem -se aos sons respiratórios normais. Estertores úmidos Os estertores com sons crepitantes podem ser explosivos.) Ronco O ronco é um ruido adventício predominantemente inspiratório.

variam com a posição do paciente e normalmente são transmitidas à boca. Elas podem ocorrer em al er condiç o e determine este espessamento. Parecem se originar nas vias aéreas periféricas. scleroderma. Asma e Enfisema CREPITAÇÕES INSPIRATÓRIA TARDIA : São características dos pacientes com doença pulmonar restritiva.tosse nem com mudança de posição.Escolhida por votação Vamo ver se consigo te explicar!! O a mento do lí ido nos septos interlob lares determina o aparecimento de linhas de Kerley e podem ser de três tipos: A. as crepitações inspiratórias tardias estão associadas com um sibilo curto no final da inspiração. % %& ( % % %& %& % % ( %& % %& % ' % %& % %& !         . Cacifo Origem: Wikipédia. É positi o se a depressão não se desfi er imediatamente após a descompressão. o deslizamento está impedido pela resistência de fricção. Aparece nas seguintes doenças: Bronquite Crônica. Atrito pleural As camadas lisas e úmidas da pleura normal movimentam-se fácil e silenciosamente uma sobre a outra. cada crepitação representando a abertura abrupta de uma única via aérea. O que significa as linhas B de Kerley na radiografia? y 4 anos atrás Melhor resposta . Entretanto. e as linhas C nas bases com trajetos oblí os.rênicos. as linhas B j nto aos seios costo. As linhas de Kerley representam m espessamento do septo interlob lar pelo acúm lo de lí ido e dilataç o dos linfáticos. As linhas A ocorrem nas lobos s periores. não sendo excl sivas da hipertensão venosa p lmonar. quando a superfície está espessada por depósito de fibrina. São normalmente mais numerosas que as precoces. a enciclopédia livre. pes " isa Cacifo. O atrito de fricção foi comparado ao ranger de um couro velho. Ocasionalmente. B e C. por celulas inflamatórias ou neoplásicas. sinal de cacifo ou sinal de godet um sinal físico ue representado pela depressão causada por compressão da pele pelo dedo do examinador em casos de edema acentuado. $# Ir para: navegaç o. Estas crepitações são vistas nas seguinte doenças: Fi rose Intersticial Congest o lmonar da Insufici ncia Cardíaca. arcoidose ulmonar. ulmão Reumat ide.

Cabe ao médico considerar as vantagens e riscos. bem como os custos dos exames necessários para seu mel or diagnóstico. os métodos de diagnóstico não-invasivos estão eneficiando as várias clínicas e poupando aos doentes os riscos de outros métodos invasivos. a tomografia computadorizada são métodos freqüentemente empregados nos grandes centros cardiológicos. ste capítulo pretende fazer uma revisão deste método consagrado não somente pela competência no auxílio a um rápido diagnóstico. para uma avaliação de urgência. para uma Fig.80m. Fig. Tais cuidados diminuem a alteração do tamanho provocada pela magnificência da imagem que o raio X. ntretanto. muitas vezes o cardiologista só dispõe da radiografia simples. . Avaliação Cardiológica da Radiografia do Tórax Sempre que possível. em relação à evolução da doença antes registrada. então. a aortografia retrógrada. as angiografias cardíacas. mas também por servir como registro permanente para futuras comparações da forma e do tamanho do coração. 2-1a) e lateral esquerda. por ser fonte que gera raios de um mesmo ponto a janela da ampola). a cintilografia. técnica deve observar a dist ncia de 1. as arteriografias coronarianas. visando sempre ao que presta mais ao seu paciente. que ele esteja capacitado a tirar o maior proveito possível deste método tradicional. É preciso. da ampola até o filme.As linhas B de Kerley vis alizadas ao Rx de tórax geralmente nos âng los costofrênicos de pacientes portadores de estenose mitral significam: A) edema alveolar p lmonar B) edema intesticial p monar C) edema ag do de p lmão D) atelectasia p lmonar E) pressão de capilar pulmonar aixa ) ) ) ) ) ) ) raços!! y y y 4 anos atrás Radiografia de Tórax nas Urgências Cardiológicas Luiz Tomaz Fazito Rezende Cada ez mais. freqüentemente mais onerosos. deve-se fazer pelo menos duas incidências. sendo que as radiografias devem ser obtidas com inspiração moderada. ecocardiografia com ou sem doppler. 2avaliação inicial: póstero-anterior. 1b).

Radiografias localizadas podem ser obtidas. também chamado botão aórtico. A Radiografia Normal do Adulto coração e os grandes vasos localizam-se no mediastino médio. Projeção Póstero-Anterior-PA sombra cardíaca. formando um contorno bem definido da silhueta em quase toda sua margem. s indivíduos mais longilíneos têm o coração mais alongado. or isto. no leito. que devem estar simétricas. até uma endentação. para se esclarecer a possibilidade de derrame pleural. inda outras incidências localizadas podem ser teis. o que dificulta a escolha de um padrão normal. existem três segmentos: o mais superior é redondo e corresponde ao arco aórtico transverso. há grande diversidade de formas dos corações adultos. em forma de pingo d'água -os brevelíneos têm coração mais globoso. que tem densidade radiológica semelhante. Geralmente. em sua margem superior direita. sugerindo falso alargamento do mediastino. exceção feita pelas interfaces do diafragma. condição comum quando se trata das urgências cardiológicas. na tentativa de melhor avaliar o tamanho do coração. observado como uma linha reta vertical. o restante fica à direita. e as escápulas. segundo segmento é curto e de forma muito variada: representa a artéria . principalmente traumáticas. e oblíqua anterior direita a 45º. ambas com o esôfago contrastado. quando não se dispõem de outros meios. na avaliação das tramas vascular e pulmonar. por exemplo. gás acumulado no fundo gástrico serve de contraste que possibilita a visualização da margem cardíaca esquerda. o cardiologista deve se familiarizar também com a incidência em anterior-posterior. tortuosidade provocada pela ectasia e alongamento da aorta ascendente nos pacientes mais idosos tende a tornar a linha reta vertical da veia cava superior mais convexa. Deve-se observar a posição das clavículas. continuada por uma curva inferior de contorno bem definido. postura do paciente é importante. a incidência é suficiente para o diagnóstico. maior parte da massa cardíaca está localizada à esquerda cerca de dois terços). contrastando com a maior transparência dos pulmões. ou de suas câmaras isoladamente: incidência oblíqua anterior esquerda a 60º. têm densidade uniforme. Radiografias mais penetradas são teis no estudo do mediastino. No lado esquerdo. tais como a radiografia lateral com raios horizontais. utras incidências podem ser obtidas. mostra o contorno da veia cava superior. or causa dos fenótipos variados. a borda do átrio direito.provoca. uma postura não adequada leva a deformações na forma do tórax e do coração que podem confundir o examinador. Nas radiografias. que devem estar fora dos campos pulmonares. . para maior nitidez de detalhes.

quando existentes. porque na prática da urgência cardiológica o tempo para avaliação é importante. a relação é considerada normal até 45%. Uma vez que estes métodos apresentam uma significativa margem de erro. se observa a auriculeta esquerda. representando o sulco atricoventricular. o coração apresenta o ventrículo direito aumentado e quase do mesmo tamanho do ventrículo esquerdo. contorno posterior é formado pelo átrio esquerdo acima. sombra do timo. o contorno anterior mostra a aorta ascendente. tende a ser convexa. também. o infundíbulo tronco pulmonar) e o ventrículo direito. átrio direito e ventrículo direito. Projeção Lateral Esquerda De cima para baixo. nos hiperestênicos. Nas crianças até 10 anos a . contorno posterior é formado pelo átrio esquerdo. Projeção Oblíqua Anterior Esquerda contorno anterior é formado pela aorta ascendente. ventrículo direito e parte do ventrículo esquerdo. Quase sempre. o coração começa a se verticalizar e a se desviar para a esquerda. Nesta projeção observam-se com facilidade o aumento do átrio esquerdo e a saliência do tronco pulmonar e da artéria pulmonar. a artéria pulmonar. pelo arco aórtico ascendente.pulmonar com seu principal ramo esquerdo. em torno dos cinco a sete anos já está quase com a anatomia adulta. a ter uma forma globosa e central. pode-se identificar uma endentação rasa. É uma linha reta nos indivíduos astênicos. utiliza-se o método prático de medida do diâmetro torácico máximo relacionado com o diâmetro cardíaco máximo: no adulto. e. e porque uma avaliação do aumento do órgão é dada com muito maior segurança pelo eletrocardiograma e pela ecografia bidimensional. e pelo ventrículo esquerdo abaixo. com um desvio de cinco por cento. incluindo o ápice. 2-2). artéria pulmonar. Projeção Oblíqua Anterior Direita Nesta projeção. a margem cardíaca esquerda ou mais anterior é formada. às vezes. de cima para baixo. tronco pulmonar. contorno posterior mostra o átrio esquerdo e o ventrículo esquerdo. auriculeta direita. aorta tem evidência discreta. átrio direito e um curto segmento da veia cava inferior. às vezes. de cima para baixo. Nas mulheres jovens costuma ser muito saliente. por isto. pós seis meses. é reto ou ligeiramente convexo. sem ser anormal Fig. O Coração do Lactente na Infância o nascimento. a artéria pulmonar e o tronco pulmonar são salientes. ventualmente. tendendo. com grande variação anatômica. terceiro segmento é a margem lateral do ventrículo esquerdo. mas. prejudica a visualização dos grandes vasos e da base. Avaliação do Tamanho Cardíaco xistem vários métodos de avaliação do tamanho do coração através da análise do RX do tórax. baixo da artéria pulmonar. sta projeção se presta para avaliação do arco aórtico.

sendo que ao não tratamento pode sobrevir a morte. Urgências Cardiológicas e RX de Tórax s urgências cardiológicas que têm seu diagnóstico facilitado pelo RX de tórax são os edemas agudos de origem cardíaca. Edema Agudo do Pulmão. nas causas tóxicas. e de sua evolução. nas causas neurogênicas e nas causas de origem cardíaca obstrutivas. a gravidade do quadro clínico pode não corresponder aos registros radiográficos. s edemas agudos pulmonares de quaisquer etiologias constituem urgências para todos os médicos chamados à intervenção. que podem ser quase assintomáticos. nas anomalias circulatórias. os derrames pericárdicos com tamponamento cardíaco. pois. separados por um espaço virtual entremeado de líquido claro. Aorta Normal Nas incidências estudadas. RX de tórax dá valiosas informações sobre o estado do edema em curso. embramos que. Valores maiores encontrados são considerados como aumento da área cardíaca. O Pericárdio saco endotelial que envolve o coração tem dois folhetos. principalmente. stas últimas são. e os traumatismos do coração e da aorta. comparado às radiografias de controle. Na radiografia normal o pericárdio não se distingue da imagem cardíaca. parietal e visceral. lateral e anteriormente. s causas mais comuns estão agrupadas nas hipóxias. Medidas do diâmetro da aorta não são confiáveis devido a ampla variação anatômica por biótipos diferentes. aorta varia de diâmetro. pericárdio parietal se funde com o diafragma abaixo e com a pleura do mediastino. A. os segmentos visualizados já foram descritos.relação normal é considerada até 60%. decorrentes da insuficiência cardíaca esquerda e de algumas valvulopatias. coxim gorduroso cardiodiafragmático esquerdo e o coxim gorduroso cárdio-hepático podem às vezes ser visualizados. lembramos apenas a importância já citada da incidência oblíqua anterior esquerda para visualização de todo o arco aórtico. lterações de equilíbrio entre a pressão capilar e a pressão osmótica do plasma levam ao extravasamento do líquido formador do edema. Como dissemos. os edemas agudos de origem cardíaca são. muitas vezes. ao contrário dos edemas crônicos. tendem a agravar o quadro da angústia respiratória em espaço muito curto de tempo. de Origem Cardíaca edema pulmonar é a condição patológica em que há acúmulo anormal de líquido nos tecidos pulmonares extracelulares. . e vice-versa. as complicações dos aneurismas da aorta torácica. e pela alteração anatômica que ocorre no vaso ao longo da vida. na sua maioria. tornando-se mais estreita à medida que se distancia do coração.

dema intersticial.(Fig. 2-19 .dema instersticial e derrame pleural bilateral. inhas B de Kerley . 3.dema intersticial com linhas Padrão Radiográfico do Edema Alveolar (Fig. 2-9a.produzidos por insuficiência cardíaca esquerda.dema intersticial. Fig. dema pulmonar e derrame pleural bilateral. 2-11b . 2-12. 2-11a e Fig. 2-7) utras imagens relativas à edema intersticial: Fig. nos alveolares. 2-10 . nas projeções oblíquas. 4. Borramento hilar . e. 2-6). aciente monitorizado. 2-15. Fig.são linhas horizontais densas. Nos edemas intersticiais os líquidos estão colecionados principalmente no interstício pulmonar. 2-3 ) 2.spessamento peribrônquico difuso Fig. e se estendem da área hilar ou para-hilar em direção à periferia.(Figs. 2-14 . Fig. mais bem visualizadas na porção inferior dos pulmões. não se observam linhas de Kerley. as linhas C de Kerley. dos hilos para a periferia. 2-4. de Kerley e D C Fig.dema intersticial e cardiomegalia. Padrão Radiológico do Edema Intersticial 1. onde a camada "cortical" pulmonar está de Kerley. porém. inhas de Kerley . inhas B de Kerley e hipertensão pulmonar. 2-9-b . Fig.dema intersticial e aumento do coração direito Fig. Fig. nesta entidade. com aumento da densidade. Fig. .bserva-se quando o edema avança por todo o pulmão. 2-5.são mais longas. em forma de "teia de aranha". São comuns no edema intersticial agudo e mais vistas nos lobos superiores. 2-16) Verifica-se densidade radiográfica aumentada bilateralmente. inhas intactado. Fig. (Fig. adrão reticular difuso . em forma de leque. de mais ou menos dois centímetros de comprimento.Há uma perda de definição dos grandes vasos centrais. mais retas do que curvas. Há formação reticulada fina. s padrões radiográficos principais são os edemas intersticiais e os edemas alveolares. 2-13 . São septos interlobulares espessa dos separados por líquido. 2-8 . o líquido é predominantemente parenquimatoso. de padrão semelhante à fibrose intersticial difusa. Fig. de quatro a 12 cm.

2-18a. Quando há coagulação da ferida e o hematoma promove o tamponamento. há predominância do edema no pulmão direito. fatais. ou alguns dias depois de infarto agudo do miocárdio. 2-29) Inversão do Arco Aórtico Fig. Moderadas quantidades de líquidos quando se acumulam rapidamente levam ao tamponamento cardíaco. com o diâmetro transverso maior do que o vertical. Mostramos um caso de acidente com arma de fogo. em seu início. em forma de asas de mariposa. 2-21) Edema Unilateral Às vezes. onde o projétil transfixou o ventrículo . Fig. torna-se globoso. incluindo as bases e os ápices. 2-17. 2-27. sobretudo nos edemas alveolares.(Fig. 2-20. laceração ou rotura das câmaras cardíacas são. o edema moderado forma densidades esparsas salpicadas em torno do hilo. 2-18b. 2-26 Fig. No início. Freqüentemente. Fig. 2-28 Fig. Fig. Formas bizarras podem ocorrer. levando à falência cardíaca e até à morte. (Fig. 2-25 Fig. Fig. o diagnóstico é fácil. com broncogramas aéreos. formando imagem característica.c Traumatismo Direto do Coração s traumatismos diretos com transfixação.relativamente preservada. forma-se edema agudo intersticial em poucas horas. 2-30 Derrame Pericárdico e Tamponamento Pericárdico elo fato de o pericárdio ser uma membrana com pouca capacidade de distensão. o RX o coração aumenta de volume. Edema Pulmonar Agudo e Infarto Agudo do Miocárdio. e o ângulo cárdio-hepático fica mais agudo. de causa inexplicada. 2-22.(Fig. que vão se somando e se tornando homogêneas. um aumento súbito do líquido pericárdico ou um hemopericárdio conseqüente a traumatismos pode comprometer seriamente o funcionamento do coração. o paciente pode se salvar. Fig. Fig. Quando se pode constatar evolução ou regressão rápida desta seqüência.b. simulando até mesmo massas tumorais ou doenças nodulares difusas. Fig 2-24b Cardiomegalia Fig. às vezes. 2-23) Edema Posterior a Cirurgia Cardíaca Fig. freqüentemente. 2-31a. 2-24a.

tendo o paciente sobrevivido sem intervenção cirúrgica imediata (Fig. o RX. s causas são congênitas ou adquiridas: a aterosclerose. neurisma Traumático (Fig. 2-34a. 2-32a . Fig. Fig. 2-34a. a direita e a esquerda. É condição gravíssima. não sendo capaz de enviar adiante todo o sangue que recebe. Radiografias de controle podem mostrar alargamento progressivo. Fig. 2000). falamos que há insuficiência cardíaca. diagnóstico ao RX é difícil: a aorta alarga-se do ponto da dissecação para diante. 2-35. ode-se complicar com pneumoperitônio e pneumomediastino. que fica mal definido. podendo ser bastante extensos. torna-se difícil o diagnóstico diferencial com outras massas mediastínicas. Fig. tendendo a dissecar a adventícia. Fig. a sífilis.Fig. 2-34b) No trauma com rompimento de todas as camadas da aorta. a morte é quase sempre imediata. derrame pleural à esquerda é achado comum.esquerdo. alargando-a. algumas infecções fúngicas.2-32b. 2-32d. c) Nos casos em que há necrose da camada média. formando um falso aneurisma no local. os aneurismas são alargamentos localizados do arco aórtico. e os traumatismos. 2-33b. a hemorragia. coração é um músculo formado por duas metades. hemorragia do espaço pleural e do pulmão é comum.2-32b. neurisma Dissecante da (Fig. orifício do pericárdio drenou para a cavidade abdominal. Fig. formando um segundo canal. Fig. de cima para baixo. Quando se pode verificar o alargamento dos ramos da aorta. 2-33a. orta Insuficiência Cardica Congestiva (ICC) É o estado fisiopatológico em que o coração é incapaz de bombear sangue a uma taxa satisfatória às necessidades dos tecidos metabolizadores. o RX. o diagnóstico radiográfico torna-se mais confiável. Quando uma dessas cavidades falha como bomba. Fig. Às vezes. 2-34b. Aneurismas da Aorta Torácica neurisma é uma área circunscrita de alargamento vascular. mostram algumas patologias aórticas. ou pode fazê-lo apenas a partir de uma pressão de enchimento elevada (Braunwald e Bristow. vê-se o alargamento do mediastino ao longo do arco aórtico. a pressão interna do vaso termina por romper a parede enfraquecida e disseca a aorta.2-32e). assim como fraturas do esterno e de costelas. o paciente pode sobreviver. formando hematoma mediastínico que contém. que a rodeia. . s Fig. podendo levar à morte. Quando a camada adventícia é poupada por rotura incompleta.2-32c. temporariamente. 2-32a . Fig.

Sendo uma condição crônica. [editar] Principais Causas 0 1 10 32 3 54 y Doenças e podem alterar a contractilidade do coração.Geralmente a Insuficiência Cardíaca Aguda é conseqüente a um infarto do miocárdio. podem levar à Ins ficiência Cardíaca Congestiva do ventríc lo es erdo. exige tratamento médico emergencial. A ca sa mais fre üente é a doença ateroesclerótica do coração. Doenças e podem fazer com e ma antidade maior de sang e retorne ao coração. Doenças p lmonares como o enfisema podem a mentar a resistência para a parte direita do coração e event almente levar à Ins ficiência Cardíaca Congestiva do ventríc lo direito. e mesmo assim é. Doenças e exigem m esforço maior do músc lo cardíaco. bem como de al dos 7 78 7 7 7 78 6 54 5 54 5 54 5 54 5 5 5 54 5 32 32 32 3 3 3 3 3 3 3 3 3 3 y y y . Exemplo delas são a hemorragia severa. como o hipertireoidismo]. se tratada corretamente. [editar] Insuficiência Cardíaca Aguda (ICA) É um acontecimento súbito e catastrófico e que ocorre devido à qualquer situação que torne o coração incapaz de uma ação eficaz.Existem ainda as Insuficiências Cardíacas Agudas provocadas por doenças não cardíacas.A Insuficiência Cardíaca Congestiva pode aparecer de modo agudo mas geralmente se desenvolve gradualmente. A ins ficiência de válv las ( ando não fecham bem) pode fazer com e ma antidade de sang e maior refl a para dentro das cavidades e o coração poderá descompensar por ser incapaz de bombear o excesso de oferta. às vezes com alguma limitação aos seus portadores. gera a possibilidade de adaptações do coração o que pode permitir uma vida prolongada.A Insuficiência Cardíaca Aguda é uma situação grave. o traumatismo cerebral grave e o choque elétrico de alta voltagem. É uma incapacidade do coração efetuar as suas funções de forma adequada como conseqüência de outras enfermidades. muitas vezes. com o tempo. As manifestaç es de Ins ficiência Cardíaca Congestiva variam conforme a nat reza do estresse ao al o coração é s bmetido. se não tratada o paciente poderá vir a óbito!!! [editar] Insuficiência Cardíaca (IC) Não é uma doença do coração por si só. fatal. a anemia severa e as doenças congênitas do coração. da s a resposta. do próprio coração ou de outros órgãos. É o e ocorre na hipertensão arterial o na estenose (estreitamento) da válv la aórtica e. ou a uma arritmia severa do coração. às vezes durante anos.

depois aos médios. entre o tros. restringe-se a ingestão de sal. O ventríc lo es erdo cost ma falhar antes do direito. e a hipertensão arterial. t do provocado pelo acúm lo de lí idos nesses órgãos. utilizar exames complementares como: H H HG y y Radiografia de tórax ( e vis aliza o a mento do coração). um médico consegue prolongar por anos a vida de um paciente acometido de Insuficiência Cardíaca Congestiva. grave. o o inch me. terminando pela falta de ar mesmo em repo so. Deve-se também tratar o coração insuficiente. [editar] Sintomas A AB AB A y Falhando o ventríc lo es erdo. A pessoa pode acordar d rante a noite devido a falta de ar o e a obriga a sentar para obter alg m alívio. além de o tros órgãos. se possível. P P P PI P [editar] Tratamento Há a necessidade de tratar. a falta de ar ando deitado. e de início s rge aos grandes esforços. mas às vezes os dois estão ins ficientes sim ltaneamente. além de outros que agem diretamente no músculo cardíaco ou que corrigem as arritmias existentes. Usam-se medicamentos chamados diuréticos. e e termina em morte se não tratado de rgência. podendo ser vis alizada a ins ficiência cardíaca mais detalhadamente). Isso pode evol ir ainda para m adro ainda mais grave de descompensação es erda denominado de edema ag do de p lmão. CD C C C C C C C AB A A AB A A A A A AB A A AB A A AB AB y [editar] Diagnóstico O médico faz o diagnóstico através de um exame clínico: F F E E y y y A sc lta cardíaca (sopros) A sc lta p lmonar (chiado) Edema das pernas F Pode ainda. Falhando o ventríc lo direito s rge o edema. a doença subjacente que desencadeou a Insuficiência Cardíaca Congestiva. Com a piora s rge a ortopnéia.Com essas medidas. Isso explica a falta de ar. principalmente das pernas e do fígado. É a dispnéia paroxística not rna. Para isso. o território e congestiona é o p lmonar. Ecocardiografia ( e mostra o coração em f ncionamento.Poderá haver necessidade de transplante cardíaco como última solução. 9 9 9@ 9 9 9 . temos a estenose da válvula aórtica ou mitral. É aconselhável emagrecer.ventríc los está mais envolvido.

um lado pode falhar independentemente do outro. entra formado por basicamente duas bombas (esquerda e direita) pelo lado direito do em uma. Essa condição é conhecida como d sistê i o. com o crescimento da pop lação idosa. sinais de alerta e tratamentos. é ma doença m ito com m. por ca sa da força da gravidade. y O sangue que volta dos sinta falta de ar. Sendo assim. coração. o problema não é ICC. capilares (a montante do ventríc lo direito). A ICC ocorre quando o fluxo do sangue saindo do coração (sístole cardíaca) reduz. os fl idos rec am para as veias e bombeia o sangue através das artérias para o corpo. A ca sa disso pode ser o fato de e pessoas com o tras doenças cardíacas sobrevivem por mais tempo. ma oxigenado. e atinge aproximadamente 4. se a pressão arterial estiver normal). A função do coração é bombear o sangue. ca sando d ac m lação de fl idos nos p lmões. A falha cardíaca ventric lar es erda pulmões entra pelo lado geralmente leva à falha cardíaca ventric lar direita. a incidência de ICC está cada dia maior. En anto o tras doenças cardíacas se tornaram menos com ns nos últimos anos. Insufi iên i dí nt i ul di it : o ventríc lo y O ventrículo esquerdo direito não pode bombear sang e s ficiente para o p lmão. XY SRS TSR S R XY X X R Q X S W Q V U R Nesse artigo. De acordo com o ventrículo acometido: como o coração é carentes de oxigênio. o sang e refl i para os p lmões (atrás do pulmões. Entre o tras coisas. há mais pessoas com risco de desenvolver ICC.8 milhões de americanos. Além disso. O edema pode ser percebido principalmente nas pernas. o fl ido vaza dos capilares e ac m la-se nos tecidos. ou então quando os fluidos se acumulam atrás do ventrículo que falha. Por ca sa desse acúm lo. para todo o corpo. isto é. ventríc lo es erdo). o insufi iên i dí on sti (ICC). o edema faz com e a pessoa fi e sem fôlego. Os médicos têm formas diferentes de classificar a insuficiência cardíaca. Quando não há sangue suficiente para o coração bombear. Aproximadamente 400 mil novos casos de ICC ocorrem a cada ano e essa doença é o diagnóstico mais com m em pacientes hospitalizados com mais de 65 anos. ou ambos. . fe a bd y ht s itr r s s s s h y dí nt i ul squ d : ando o Insufi iên i y O ventrículo direito ventríc lo es erdo não conseg e bombear sang e bombeia o sangue até os s ficiente. que contém oxigênio e nutrientes. É claro que uma escassez do sangue bombeado para o corpo só será considerada ICC se o coração estiver recebendo o volume adequado de sangue dos vasos (ou seja.Introdução A ins ficiência cardíaca. No paciente f ba f fe f g s s s s s s s i rp pi h p r ihi pih i h q f f fe fe f f f f agd d f fe f f f f f f fe f d ba ` b d a`a ba` a ` ` c s X X X X X X X X XY X Fluxo do sangue no coração y O sangue das veias. esquerdo do coração. onde ele é pul on . vamos discutir a insuficiência cardíaca congestiva . mas se s corações ficam prej dicados e isso ca sa a ICC.suas causas. A ICC é simplesmente a falha do coração em desempenhar essa função corretamente.

contração (sístole) ou distensão (diástole). g g g ede fed e d d y De acordo com a relação oferta/demanda m y y Falha cardíaca por excesso de bo beamento: o bombeamento cardíaco está normal o m po co s perior. Um infarto pode ca sar falha cardíaca ag da se grande parte do músc lo cardíaco morrer. O coração não é capaz de distrib ir o sang e necessário e falha. Q ando isso acontece. mas a demanda pelo fl xo sangüíneo é alta demais (hipertireoidismo. fadiga e dimin i a capacidade de realizar exercícios físicos. ca sando edema p lmonar. Os sintomas são s tis no começo. o n op o n n nn l l l l l l l l y Insufi iên i dí sistóli : o coração tem dific ldade para contrair e bombear sang e s ficiente. pode se ac m lar nas costas e o tras partes do corpo em contato com a cama. Isso torna a respiração m ito difícil e pode levar à morte. Essa condição ca sa fra eza. ‡ ‡ ‡ ƒ ƒ„ „ …„ ƒ‚ƒ „ƒ‚ ƒ ‚ †  w wx xy w wvw xwv w v € ™ ji ed –• ‰ j “ ‰ ‰ˆ‰ ‰ˆ ‰ ˆ ‘ —• –•– —–• – • “ “’ “ jij kji j i o n n l “  De acordo com a o tempo de evolução “’ “ y De acordo com a fase do ciclo cardíaco: o coração pode falhar em qualquer fase do ciclo cardíaco . g gh g ™˜ y Insufi iên i dí ud : essa é a falha cardíaca e ocorre de repente. “ “ “ “’ “ “ “ “ “ “ ‰” “ “’ “ ” ‰  ˆ “ ™ • “ “ . o coração não conseg e bombear sang e s ficiente. infecções graves). anemia. A falha cardíaca ag da também pode ocorrer ando ma válv la cardíaca pára de f ncionar repentinamente o ando a o d t ndín (o músc lo e o tendão e aj dam a válv la mitral a f ncionar corretamente) de repente se rompe. dí t ó d : a falha ocorre no retorno venoso do sang e ao Insufi iên i coração com edema p lmonar o sistêmico. mas se tornam mais graves com o passar do tempo.deitado. Falha cardíaca por redução de bombeamento: o bombeamento está baixo. O coração não é capaz de s prir essa demanda e falha. u u u o De acordo com a localização v ‚ ˆ i y y dí nt ó d : a falha ocorre na contração do coração com Insufi iên i dific ldades para ejeção do sang e e baixo débito. dí di stóli : o sang e não conseg e retornar ao coração d rante Insufi iên i a diástole. Essa condição ca sa edema sistêmico. mas a demanda de sang e está normal. geralmente devido à pressão elevada por ma dific ldade de relaxamento do coração d rante a diástole. p lmonar o ambos. A falha por red ção é mais com m e a por excesso. Insufi iên i dí ôni : essa é a falha cardíaca e se desenvolve grad almente.

imioterapia. mas sim o res ltado de o tras doenças o fatores de risco. Para gerar pressão s ficiente para bombear o sang e através de ma válv la estreita. entre elas: r y y „… † „ „… „ y ‚ƒ ‚ y ‚ € „ € y { ~ {{ { x {z x v { ~ ~ x v {z {z |} Š „ ‚ „… {z € x € „… ~ ~ vw x Š € | ƒ „ ‚ ˆ‡ „ v „ ~ Š { {z { x ~ „ ‚ v „… € € ‚ ‚ƒ ~ v y tu t t t t t t t y pressão arterial elevada (hipertensão) a menta o trabalho do coração. artrite re matóide. ma condição e res lta das cicatrizes ca sadas pela doença arterial coronariana. radiação. É ca sa rara de IC chamada de alto débito.) r r s r r tu ‚ƒ t r | { € xy ‰ r € ‚ x ~ { ~ tu „… € v „ „ ~ ~ r ‚ rs vw ‚ q q q q q q . Isso red z o bombeamento cardíaco. É ca sa de ICC de alto débito. então não há tempo s ficiente para e o sang e retorne ao coração. doenças que afetam o músculo cardíaco (cardiomiopatias) res ltam na contração inade ada do coração. o e leva à ICC. doença coronariana ca sa isquemia. o seja. a palavra cardiomiopatia representa somente as doenças e se originam e afetam o miocárdio. m itos médicos também sam o termo para se referir à "cardiomiopatia is êmica". redução grave no número de células vermelhas do sangue (anemia) red z o s primento de oxigênio e circ la no sang e (são as cél las sang íneas e carregam o oxigênio). pois o tratamento geralmente depende dela. o e pode prej dicar o destr ir o tecido cardíaco. o e a menta o trabalho do órgão. Aids. Descobrir essa condição é importante. Fatores e ca sam a cardiomiopatia incl em: o infecções (virais. O coração deve circ lar sang e com mais rapidez para e os tecidos recebam antidade ade ada de oxigênio. bacterianas. A doença arterial coronariana é o tra importante ca sa de ICC nos Estados Unidos e no Brasil. atividade excessiva da glândula tireóide (hipertireoidismo) a menta de modo geral as taxas do metabolismo do corpo. cocaína. deve fazer mais força. doença de Lyme. o músc lo cardíaco recebe antidade inade ada de oxigênio. etc.) o toxinas (álcool. Tecnicamente. Em ambos os casos o bombeamento cardíaco é red zido. Se o coração bate m ito rápido (taquicardia). Esse trabalho excessivo pode ca sar a falha cardíaca. Para fornecer a antidade necessária de oxigênio para os tecidos. o coração tem e fazer m ito mais força. doença valvular cardíaca ca sa m fl xo inade ado de sang e através do coração. o e ca sa a ins ficiência cardíaca. conse üentemente.Causas da ICC A ICC não é m diagnóstico específico. O esforço excessivo do músc lo cardíaco pode ca sar falha.) o deficiências n tricionais o problemas nos tecidos conj ntivos (lúp s. etc. a mentando m ito se trabalho. então não é bombeado sang e s ficiente. levando à falha. Se o coração bate m ito lentamente (bradicardia). Há três tipos principais de válv las cardíacas problemáticas: o válvulas estreitas (estenóticas) restringem o fl xo do sang e. O órgão tem e bombear sang e contra ma resistência maior e. O coração tem e bombear mais sang e a cada batida (o sang e e entra normalmente é a ele e refl i ). ritmos cardíacos alterados (arritmias) interrompem o ciclo normal de retorno venoso (enchimento) e bombeamento. Esse trabalho excessivo pode ca sar ma ins ficiência cardíaca. o válvulas expulsoras (regurgitantes) permitem e o sang e refl a para o coração depois de ter sido expelido. etc. Essa é ma das ca sas de ICC mais com m nos Estados Unidos e no Brasil. febre re mática. o endocardite é ma infecção das válv las cardíacas e pode danificá-las. o coração deve circ lar o sang e com mais fre üência. Cont do. M itas condições podem ca sar a ICC.

y Uma série de o tros fatores. À medida que o coração começa a falhar. glândulas. geralmente ca sada por doenças p lmonares) mal f ncionamento de válv la cardíaca — – — • “’ ˜ – • – ˜ •” — A ICC. Esses defeitos envolvem alterações anatômicas das paredes e ficam entre as câmaras cardíacas (com nicação intracardíaca). se desenvolve lentamente com o passar dos anos. o posições alteradas das veias e artérias e levam e trazem o sang e do coração. O enchimento é red zido. câncer) ca sas idiopáticas (desconhecidas) cardiomiopatia pré-natal ca sas familiares doenças que afetam o pericárdio (membrana que protege o coração) restringem a capacidade do coração de se estirar.  ‘   Ž ‘ ‹ ‹  ‹ ‹ Ž ‘  ‹   ‘ Œ  o o o o o ‘ ‘ ‘ ‘ ‘ ‘  ‘ . Os nervos simpáticos secretam uma substância ‘ y doenças ne rom sc lares (distrofia m sc lar) infiltrações (amiloidose. Essa tentativa de adaptação agrava o quadro. o corpo procura se adaptar para manter o bombeamento cardíaco e o fluxo sangüíneo para os órgãos. Uma membrana mais fina o com cicatrizes (pericardite constritiva) o a presença de fl idos entre as d as partes da membrana (tamponamento cardíaco) podem red zir a capacidade de enchimento do coração. permitindo e o sang e retorne ao coração. as artérias. o e dimin i também o bombeamento cardíaco. eles acabam causando ainda mais estragos no coração e piorando a ICC. intestinos e bexiga). Fatores precipitantes incl em: y y y y y y y y y y y y abandono de tratamento com medicação prescrita ingestão excessiva de sal e lí idos hipertensão descontrolada infecções infarto is emia (falta de sang e no músc lo cardíaco) arritmia cardíaca (ritmo cardíaco anormal) anemia embolia p lmonar (coág lo dentro dos vasos do p lmão) hipertireoidismo (tireóide hiperativa) hipóxia (baixo nível de oxigênio no sang e. sobrecarregam o coração já danificado. defeitos na formação do coração (doença cardíaca congênita) fazem com e o coração tenha e trabalhar mais. alterações das válv las cardíacas. chamados fatores precipitantes. em geral. Apesar de esses mecanismos serem úteis. Sistema nervoso simpático O sistema nervoso simpático faz parte do sistema nervoso autônomo. que trabalha em nível subconsciente e controla o trabalho de diversos órgãos (por exemplo. Identificar o fator precipitante e a ca sa inicial da ICC é importante para descobrir al é o melhor tratamento. o coração. gerando sintomas. sarcoidose.

O estímulo aos nervos simpáticos aumenta o ritmo cardíaco e a força das contrações e constringe os vasos. A renina converte uma proteína plasmática inativa. permitindo que o coração se contraia com mais força para manter o bombeamento cardíaco. A aldosterona faz com que os rins retenham sal e água. mas a dilatação acaba levando a uma piora da doença.Quando o coração começa a falhar. o que aumenta a pressão arterial. Contudo. porém. química chamada noradrenalina. receptores beta-1 adrenérgicos esses receptores aumentam o ritmo cardíaco e a força das contrações cardíacas. enfraquecer o coração. Isso ativa o sistema renina-angiotensinaaldosterona. Esses receptores são: y receptores alfa-adrenérgicos . a primeira coisa que o sangue faz é liberar adrenalina. A noradrenalina se liga a diversos receptores em vários órgãos e pode causar uma série de efeitos nesses órgãos. leva a mais deterioração. o estímulo dos nervos simpáticos também constringe as artérias.esses receptores constringem os vasos sangüíneos (veias e artérias) e aumentam (dilatam) as pupilas. O aumento da pressão força o coração a trabalhar mais e usar mais oxigênio. o que gera aumento no volume sangüíneo. que pertence à classe das catecolaminas ou adrenérgicos. também aumenta a pressão arterial. O coração também pode aumentar por dilatar suas paredes (dilatação). mas também aumenta a pressão arterial. o maior volume sangüíneo. Inicialmente isso pode ajudar a aumentar o bombeamento. pois aumenta o retorno venoso do coração. O corpo também aumenta a secreção de um hormônio da hipófise. pela constrição dos vasos. o angiotensinogênio. receptores beta-2 adrenérgicos esses receptores dilatam os vasos sangüíneos e as vias aéreas (broncodilatação) . Sintomas da ICC Sintomas da ICC e associação com atividades físicas . Contudo. o que aumenta o volume sangüíneo e ajuda no bombeamento cardíaco. em conjunto com a vasoconstrição. A angiotensina II é um poderoso constritor de veias e artérias e estimula a glândula adrenal a secretar um hormônio chamado aldosterona. Também há mudanças no músculo cardíaco. Isso. Ele faz com que o rim retenha mais líquidos. Esses fatores atuam juntos para aumentar o bombeamento do sangue. Os especialistas imaginam que isso cause danos ao coração com o passar do tempo. Isso faz com que o coração enfraquecido tenha que trabalhar ainda mais. A espessura da camada muscular aumenta (hipertrofia). chamado hormônio anti-diurético (ADH). em um hormônio ativo chamado angiotensina II. eventualmente. Essa pressão aumentada causa edema e um excesso de trabalho. O volume sangüíneo aumentado ajuda a manter o bombeamento cardíaco. O fluxo sangüíneo reduzido faz com que o rim produza uma enzima chamada renina. futuramente. por aumentar a quantidade de sangue que o coração consegue receber. aumenta a necessidade de oxigênio e. y y O corpo. o que pode. reduz o fluxo do sangue para os rins.

O edema p lmonar ag do deve ser tratado imediatamente. ando as pernas estão elevadas. leva a m nível perigosamente baixo de oxigênio no sang e. moderados a severos. Com a progressão da doença. Ÿ ™   Ÿ     Ÿ œ ™ ›š ¢ ¢ ž Ÿ     ¢¡ ™ › ›š ¢¡ Ÿ ¢¡ ¢ § . Ocasionalmente.ocorre com mais fre üência nas pernas. o pericárdio e o estômago e os intestinos (ca sando ná sea e perda de apetite). podem se apresentar Tosse mesmo quando em Edema .à medida e a doença progride. Edemas podem ocorrer em vários o tros l gares. Os efeito. o e elimina mais fl idos. atividades físicas. O edema geralmente é tratado com diuréticos para eliminar o excesso de fl idos. mas atingem níveis confortáveis p lmonar. Os sintomas são nulos ou esforço) . Aumento de peso . alg mas sintomas são pessoas chegam a dormir sentadas. o sang e das pernas moderados com a elevadas volta para o coração e ca sa edema atividade. incl indo a cavidade abdominal. geralmente descritos como "t m-ta.normalmente o coração faz dois sons (S1 e S2).sintoma mais com m da ICC e é ca sado pelo edema p lmonar. o falta de fôlego intermitente not rna y Nível 4: qualquer (dispnéia noturna paroxística) .a retenção de lí idos geralmente ca sa a mento de peso em portadores da ICC. ma tosse e pode vir acompanhada de secreção rósea. a leves. s or intenso e ansiedade. M itas pessoas dormem y Nível 3: atividades apoiadas em almofadas para evitar esse físicas são limitadas. um terceiro som cardíaco (S3) . © ©ª © © © © ¬ © © ©ª ¬ ¬ §¨ § § § ¦ §¨ § § § § § § § ¦ y y ¥ ¥ ¥ ¥ ¥ ¥ ¥ § ¥ ¥ y ¤ ¤ ¤£ y ¢ ¢¡ ¢ ¢ ¢ ¢ ¢ ¢ ¢ ¢ ¡ y y Falta de fôlego ou dificuldade para respirar (dispnéia) . t m-ta". O descanso. já e lembra o galope de m cavalo ("t m-t m-t m").isso acontece por e a ICC ca sa m represamento na entrada de sang e no coração. Podem ser encontrados y Nível 1: não há diferentes tipos de dispnéia: limitação para o falta de fôlego em esforços (dispnéia de atividades físicas. as principais ca sas da ICC. Isso acontece por e a gravidade a menta a Fonte: New York Heart Association antidade e a pressão do sang e nas veias da perna. pode acabar descobrindo o seguinte: y y ¬« y y aumento no tamanho do coração (cardiomegalia). Há ma melhora à noite.é m sintoma de angina e infarto. Sintomas do edema p lmonar ag do incl em intensa falta de fôlego. O ato de sentar geralmente alivia quando em repouso. principalmente em idosos. som de fluidos nos pulmões durante a inspiração (estertores). o espaço entre os p lmões e a cavidade torácica. pequena limitação às o falta de fôlego em repo so. Fadiga . e é chamado de galope S3.é ca sada atividade física causa desconforto. edema nas pernas geralmente piora d rante o dia. Edema pulmonar agudo . distenção da vaia jugular do pescoço (distensão jugular) . esse sintoma. o e pode ca sar risco de morte.é m sintoma com m e pode estar relacionado à red ção do fl xo sangüíneo dos órgãos e músc los. a ICC pode red zir o fl xo sangüíneo no cérebro e ca sar conf são mental. J nto com a hipertensão. Os o falta de fôlego ando deitado (ortopnéia) sintomas são de leve a na posição deitada.é ma dispnéia grave. Na ICC há m terceiro som.y Quando um médico examina alguém com ICC. antidade de esforço necessária para y Nível 2: há uma ca sar dispnéia fica menor. Dor no peito . Os pelo edema p lmonar e pela red ção da sintomas são severos e respiração d rante o sono.

Esse exame pode mostrar se o coração está se contraindo de maneira anormal (anormalidades na movimentação das paredes). Além disso. Pode detectar edema p lmonar. ° ³ ° ¯ ¯ ¹º ¹ ¹ ¹ ¹ . Antes de prescrever medicamentos. ¹ ¹º ¹ ¹ ¹º Medicamentos »¼ » » y Diuréticos . reflexo hepatojugular . doença arterial coronária). Di réticos incl em: o hidroclorotiazida o clortalidona o f rosemida » »¼ » ¼ » » » » ½ » ¹ ¹º ¹ ³ ¹ ¹ ³² y y y y ¯ ¯ ­ ­ ° ­ ³ ¹ °± °± ¯® ¹ ³ ¯® ° ¯® y y aumento do fígado (hepatomegalia) . fluido no espaço entre os pulmões e as costelas (efusão pleural). doenças cardíacas congênitas o m coração a mentado. o esforço.y y y Os testes a seguir são úteis no diagnóstico da ICC: ´ ´ y y y radiografia de tórax é m teste bastante útil na ICC. o eletrocardiograma (ECG) também pode ser útil. Esse é m sinal bastante grave. eliminando edemas. is emia cardíaca. ao pressionar o local com a ponta do dedo. ¸ ¸ ¸· ¸ ¸¸ ¸ ¶ ¶ ¸ ¸ ¸· ¸· ´ ´ ¸ ¶µ ´ Tratamento da ICC O objetivo do tratamento da ICC é controlar os sintomas e tratar a condição-base e a ca sa e levo à precipitação. Cont do. acontece ma red ção na pressão arterial. aumento na pressão arterial (hipertensão). o e é m sinal de doença coronariana.é ca sado pelo refl xo do sang e do coração. edema . a mento do coração e ef são ple ral. O objetivo é manter o peso ideal. Normalmente. ritmo cardíaco acelerado (taquicardia). Essas medidas podem red zir o trabalho do coração e também controlar alg mas ca sas da ICC (pressão alta.são medicamentos sados para a mentar a antidade de sódio (Na+) e ág a excretada pelos rins. red zindo. ando a ICC é severa. se médico pode pedir e você perca peso e pare de f mar. anormalidades no ritmo cardíaco o a mento do coração.ando o bombeamento cardíaco está seriamente red zido. Além disso. A expressão "edema depressível" cost ma ser tilizada por e. conhecido também como choque cardiogênico.ando o fígado está comprimido. a fração de ejeção fica entre 55 e 75%. o ecocardiograma pode determinar a antidade de sang e bombeada do coração em cada batida (fração de ejeção). Isso red z o vol me sangüíneo e a antidade de sang e a ser bombeada pelo coração. dimin ir o cons mo de sal e lí idos pode aliviar os sintomas e red zir a necessidade de medicação. mais sang e fl i para as veias j g lares. Exercícios também podem ser úteis para a mentar a forma física em geral. anormalidades pericárdicas. ritmo respiratório aumentado (taquipnéia). se forma ma depressão temporária e se rec pera rapidamente. por detectar anormalidades nas válv las cardíacas. pois pode detectar infartos antigos. A fração de ejeção é ma maneira de antificar a eficiência dos batimentos cardíacos e determinar a gravidade da ICC. redução na pressão arterial (hipotensão) . fazendo com e fi em ainda mais dilatadas. calcanhares e pés. a recomendação pode ser de repo so. o ecocardiograma pode aj dar a determinar a ca sa da ICC. fluido na cavidade abdominal (ascite).geralmente localizado nas pernas. conse üentemente.

Esse é um dos medicamentos ue realmente se mostraram eficazes em aumentar a expectativa de vida de pacientes com ICC. Inibidores da enzima conversora da angiotensina (inibidores da ECA) são vasodilatadores bastante eficazes. Á Á Á y Bloqueadores dos receptores do angiotensinogênio . Á y Vasodilatadores . os vasos ficam geralmente constritos devido à ativação do sistema nervoso simpático e do sistema renina-angiotensina-aldosterona. confusão e interações negativas com outros medicamentos.aumentam a força da contração do músculo cardíaco e também controlam anormalidades nos ritmos cardíacos. o bombeamento cardíaco. y y y Hidralazina . Esses inibidores incluem: o captopril o enalapril o lisinopril o fosinopril o quinapril Efeitos colaterais incluem tosse e ocasionalmente erupções cutâneas.bloqueiam os efeitos da angiotensina ao invés de bloquear sua produção.são considerados úteis para pacientes com ICC. e pode ca sar cãibras e anormalidade no ritmo cardíaco. muitos tipos de disritmias cardíacas. Suplementos de potássio ou diuréticos poupadores de potássio podem ser usados sozinhosou em conjunto com outros diuréticos. assim. especialmente a fibrilação atrial e a taquicardia atrial. Ao bloquear os receptores beta-adrenérgicos do sistema nervoso simpático. Há vários efeitos colaterais. vômitos. Bloqueadores beta . como os inibidores da ECA. É usada com menor freqüência. Sendo assim. eles reduzem a resistência e a pressão arterial contra a ual o coração deve bater. já que os inibidores de ECA são considerados mais efetivos. Quando os vasodilatadores são usados. Só devem ser prescritos nos pacientes muito sintomáticos. incluindo náusea.Um efeito colateral m ito importante é a eda no nível de potássio (K+). como a digoxina. Bloqueadores dos receptores do angiotensinogênio incluem: o losartan o irbesartan o valsartan Esses medicamentos não apresentam a tosse como efeito colateral. Os inibidores da ECA reduzem a pressão arterial e a retenção de lí uidos por prevenir a ação do sistema renina-angiotensina-aldosterona.são grupos de medicamentos ue aumentam ou dilatam os vasos sangüíneos. Durante a ICC. eles reduzem o ritmo ¿À ¿À ¿ ¾ o o o b metanida trianterene espironolactona ¿ . . a digitalis têm mais utilidade quando uma pessoa com fibrilação ou taquicardia atrial tem ICC (um diagnóstico bastante comum). aumentando. Medicamentos derivados da Digitalis lanata. Ela melhora as funções cardíacas mas aumenta a mortalidade.é um vasodilatador que age nas artérias.

a correção cirúrgica de problemas cardíacos congênitos é usada freq entemente para restaurar o máximo possível as funções normais. Eles tratam a ICC aumentando a força das contrações cardíacas. o que compromete sua credibilidade. há circunstâncias em que procedimentos cirúrgicos podem tratar a CC. Essas técnicas são utilizadas para manter o paciente vivo até que um doador compatível apareça. têm frações de ejeção de 15 a 20% e c ances de sobrevivência de 50%. um transplante de coração pode ser uma alternativa. Em alguns casos. Por favor. Drogas simpatomiméticas incluem a dopamina e dobutamina. Ã Â Ocasionalmente. melhore este artigo providenciando fontes fiáveis e independentes. y Simpatomiméticos . O aperfeiçoamento das drogas anti-rejeição (especialmente ciclosporina) aumentaram a sobrevivência para quem passa por esse procedimento. apesar dos tratamentos. esses medicamentos são usados principalmente quando a ICC se tornou um risco de morte. Evidentemente. como o uso de balão intra-aórtico e de um equipamento de assistência ao ventrículo esquerdo. livros. Elas podem causar disritmias cardíacas e isquemia. Como sua administração é intravenosa e são e tremamente fortes. acadêmico Scirus Ï Î ÎÍ ÌË Taquip ia Ê Æ Ç ÉÈ ÅÄ y implante de válvula cardíaca .se a causa da ICC é doença arterial coronariana (DC).quando a ICC persiste e piora. (desde Março de 2009). corre o de defeito cardíaco cong nito . transplante de cora o . esse procedimento pode salvar a vida do paciente. Ir para: navegação. são fundamentais no tratamento da CC moderada a grave. junto com os inibidores da ECA. Encontre fontes: Google notícias.são medicamentos que agem como o sistema nervoso simpático e são usados quando a ICC é grave. .quando uma válvula cardíaca não funciona bem. Pacientes aptos para transplantes geralmente sofrem de sintomas graves (Classe funcional 4 da escala da New York Heart Association). corrigir a DC com uma ponte de safena pode ser útil. pode ser substituída para reduzir os sintomas. Os mais comuns são: y y y Origem: Wikipédia. como no choque cardiog nico. Bloqueadores beta incluem: o metoprolol o atenolol o carvedilol Atualmente. isso deve ser feito com muito cuidado. pois essa redução pode piorar a ICC. pesquisa Esta página ou sec o n o cita nenhuma fonte ou refer ncia. ponte de safena . inserindo-as no corpo do texto por meio de notas de rodapé.cardíaco e a força das contrações. Também há outras técnicas que podem ser usadas para ajudar um coração danificado. a enciclopédia livre.

venosos e de batimentos cardíacos são atribuídos a James Mackenzie. gira entre 12 e 20. ocorriam somente na presença de "fibrilação das aurículas". em 1819. em seu livro De Motu Cordis. em pacientes com estenose mitral. os primeiros registros simultâneos de pulsos arteriais. que pesava 270kg e utilizava 1. e não permitia a identificação de atividade elétrica 4. Diversas condições podem cursar com taquipneia. merecem ser enaltecidas continuamente por sua contribuição pioneira. foram obtidos por Marey em 1863.5km de fiação. "sob interferência". Em 1906. poderia manifestar-se sem o correspondente pulso 3. Esse traçado foi obtido por meio de um galvanômetro. auricular paralysis. Muito mais tarde. em 1874. observadas na diástole. . no século XV. mencionou que os animais. antes de morrerem. ao descrever que os batimentos cardíacos "originavam-se na aurícula direita". registrava as "m ovimentações das veias". Vulpian. através desse instrumento. Sir Thomas Lewis 5 provou que ondas eletrocardiográficas irregulares. Em humanos. descreveu as palpitações duradouras ( pulsus irregularis perpetuus). relatou que apenas a palpação do pulso era insuficiente para diagnosticar FA e que a ausculta cardíaca era necessária porque a "intermissão nos batimentos cardíacos". febre. superior a 50 cpm em crianças com idades iguais ou superiores a 2 meses e inferiores a 1 ano e 40 cpm em crianças com idade igual ou superior a 1 ano e inferior a 5 anos. atualmente conhecidas como FA paroxística. que viveu entre 1696 a 1598 AC. em que complexos QRS com morfologia normal ocorriam irregularmente. depois delirium cordis ou pulsus irregularis perpetuus. em 1894. Esse autor também apresentou as relações entre estenose mitral e FA. desenvolvido por Einthoven. Laënnec. Em condições fisiológicas de repouso. em 1628.Taquipneia é o aumento do número de incursões respiratórias na unidade de tempo. Parece que a primeira citação médica foi de William Harvey que. que demonstrou pulso irregular em casos de estenose mitral grave sem qualquer sinal de atividade atrial. a FA passou a ter conotação mais científica. adaptado a um polígrafo. As antigas documentações gráficas de FA surgiram com o desenvolvimento do esfigmógrafo que.[1] História da Fibrilação Atrial A mais antiga referência à fibrilação atrial (FA) é creditada a um imperador chinês. Essas descrições originais embasaram o estágio atual de conhecimentos acerca dos aspectos clínicos e eletrocardiográficos que envolvem a FA e. habitualmente. por isso. Em 1909. tais como doenças pulmonares. em 1749. ansiedade. apresentavam "batimentos irregulares e ineficazes nas aurículas". nos registros venosos. considera-se taquipneia quando a frequência respiratória é superior a 60 cpm em crianças com idade inferior a 2 meses. deu o nome de mouvement fibrillaire às características oscilações do ritmo de FA documentadas em cães. o médico Huang Ti Nei Ching Su Wen 3. entre outras. Einthoven publicou o traçado eletrocardiográfico de um caso de pulsus inaequalis et irregularis. esse número. Assim. doenças cardíacas. O francês Jean Baptiste De Sénac. [editar] Taquipneia em Pediatria Em pediatria. parece que os primeiros registros de pulsos em humanos com FA. sendo conhecida como "palpitações revoltosas". o que motivou a denominação de télécardiogramme.

As situações que mais freqüentemente se associam ao flutter atrial são: doença pulmonar obstruti va crônica. a FA pode ocorrer na ausência de cardiopatia (FA solitária). se este risco aumentado deve-se exclusivamente ao flutter atrial ou à coexistência de FA.Aspectos Epidemiológicos. duplica a cada década. Não se sabe. de acordo com a resposta à ablação por RF. 1). aumenta com o avanço da idade e. Em aproximadamente 30% dos casos. Os critérios classificatórios relativos às apresentações da fibrilação e do flutter atrial são absolutamente distintos. II e III). quase sempre está associado à cardiopatia estrutural e/ou doença pulmonar obstrutiva crônica grave. Por outro lado. que a FA é muito mais freqüente na presença de doença do nó sinusal (síndrome bradi -taqui). paroxística ou crônica). revertem para FA ou ritmo sinusal. Konings ®tipo I. Neste caso. Tipos e Classificação A FA é a arritmia sustentada mais freqüente na prática clínica. A forma crônica do flutter atrial é incomum. especificamente. ou sem nenhuma doença (FA idiopática) 6 Sabe-se. sintomatológica (sintomática ou silenciosa). com freqüência. também. especialmente como apresentação crônica. com disfunção sistólica. a partir dos 50 anos. o flutter atrial é bem menos comum do que a FA. serão separadamente abordados: Fibrilação atrial .de acordo com a resposta ventricular (alta. e o pós-operatório (imediato e tardio) de fechamento de comunicação interatrial e correção de anomalia de Ebstein. Entretanto.8 sugerem risco aumentado de fenômeno tromboembólico. Esta última parece ser a mais adequada porque tem implicações terapêuticas muito claras. síndrome de Wolff-Parkinson-White e de taquicardias por reentrada nodal atrioventrentricular (AV). inúmeros tipos de classificação foram sugeridos: etiológica (primária ou secundária). eletrofisiológica (Ex.Durante os últimos anos. e sua prevalência não é referida porque invariavelmente é descrita em associação com a FA. A real incidência de FA no Brasil ainda não é conhecida. na verdade. Alguns estudos 7. O prognóstico atual do flutter atrial é bom porque o tratamento através da ablação por radiofreqüência tem demonstrado alta eficácia. Assim. às clássicas apresentações "idiopática" e "reumática" (fig. semelhante ao da FA crônica. responsável por aproximadamente um terço das hospitalizações por distúrbios do ritmo cardíaco. Os episódios de flutter atrial agudo são geralmente transitórios e. na proporção de 2:1. cuja importância se deve. conforme o modo de início (adrenérgica ou vagal-dependente). especialmente quando o flutter atrial está associado à cardiopatia estrutural. . e pelo padrão temporal (aguda. A prevalência da FA é de 0. adequada ou baixa). estima-se que seja mais freqüente em homens do que em mulheres.4% na população geral. . aspecto eletrocardiográfico (fina ou grosseira).

3) permanente: casos em que a arritmia está documentada há algum tempo e que a cardioversão. . É importante salientar que essa pode ser a primeira apresentação clínica da arritmia ou pode ser precedida por episódios recorrentes. Incluem-se também. nessa apresentação: I. ainda. a interrupção da FA geralmente exige cardioversão elétrica e/ou farmacológica. muitas vezes. Neste caso.A versão atual foi proposta por Camm (fig. Neste critério incluem-se. podendo se apresentar de 3 formas distintas: 1) paroxística: episódios com duração de até 7 dias. sintomática ou não. Geralmente são autolimitados e freqüentemente revertem espontaneamente a ritmo sinusal.casos de recorrência de FA até 24h pós-cardioversão elétrica (CVE) otimizada. 2) persistente: episódios com duração superior a 7 dias.Primeira detecção. b) FA crônica . casos de FA com início desconhecido e história clínica de primeiro episódio. II-FA de longa duração. 2). que excluiu o subgrupo "aguda" e estabeleceu os seguintes critérios: a) FA inicial . o diagnóstico diferencial com a FA inicial.em que se documenta a recorrência da arritmia. farmacológica ou elétrica. desde que a duração seja superior a 30s (forma sustentada). da arritmia. em que a CVE está contra-indicada ou não é aceita pelo paciente. embora arbitrário. tornando difícil. define um período no qual a reversão espontânea é pouco provável e a reversão farmacológica raramente ocorre. o que alguns preferem denominar FA permanente "decidida". é ineficaz na reversão a ritmo sinusal. O limite de 7 dias.

A FA de duração cada vez mais longa está associada ao encurtamento progressivo do período refratário efetivo atrial. positivas em DII. uma vez que os achados clínicos e eletrocardiográficos não permitem 100% de acurácia diagnóstica. porque os dois ti pos podem ter o mesmo mecanismo eletrofisiológico: uma macroreentrada cujo substrato anatômico envolve o istmo cavo-tricuspídeo (ICT). as ondas atriais são menos uniformes. ex. Assim. Este .: CIA operada) e 5) taquicardia macrorreentrante atrial esquerda (flutter de átrio esquerdo). Assim. Bases Anatômicas e Mecanismo Eletrofisiológico da FA 1. quanto maior o número de reinduções da FA.Flutter atrial . 3) flutter atrial tipo "lower loop" (em torno da veia cava inferior).A tradicional classificação do flutter atrial leva em consideração o aspecto eletrocardiográfico das ondas "f". por outro lado. Esses três últimos tipos são ditos incomuns ou atípicos. O flutter atrial incomum ou atípico. 4) flutter atrial incisional (ao redor de cicatrizes. geralmente apresenta freqüência atrial mais rápida. Esta classificação é limitada. em estudo experimental realizado em corações de cabras. possivelmente relacionado à redução dos canais de íons cálcio do tipo L. 2) flutter atrial típico reverso (ECG atípico.Patologia e remodelamento atrial Wijffels e cols10. recentemente foi proposta uma nova classificação para flutter atrial. as ondas são predominantemente negativas nas derivações DII. ainda é mais simples classificar o flutter atrial apenas pelo aspecto eletrocardiográfico. maior o tempo de duração da arritmia. com rotação anti -horária pelo ICT). DIII e aVF e nem sempre pode ser reconhecido ao ECG. demonstraram os efeitos da indução laboratorial da FA através de estimulação atrial rápida. Os autores observaram que. DIII e aVF e o aspecto morfológico é de um serrilhado. Esta classificação tem merecido críticas. com rotação horária pelo ICT). que inclui 5 apresentações: 1) flutter atrial típico (ECG típico. na prática. Assim. o flutter atrial é dito comum ou típico quando a freqüência atrial média é de 300 bpm. especialmente de eletrofisiologistas.

o que explicaria a maior ocorrência da FA em doenças que provocam a distensão ou hipertrofia do tecido atrial. os focos ectópicos indutores da FA podem ser encontrados no ligamento de Marshall. 2 . Assim. que por sua vez. é preciso que uma área mínima de tecido atrial esteja envolvida. O substrato anatomopatológico dessas alterações é constituído por: hipertrofia das fibras musculares (achado principal). A presença de focos ectópicos. Ao lado desse remodelamento eletrofisiológico. que demonstraram que a aplicação tópica de aconitina no átrio originava taquicardia atrial rápida. atualmente. além das veias pulmonares. os quais envolvem respectivamente modificações da complacência atrial e redução da conexina 40 (fig. únicos ou múltiplos. para a sustentação da arritmia. a análise crítica dos achados de Scherf e Moe11. níveis séricos de anticorpos antimiosina de cadeias pesadas foram detectados na FA paroxística. Os autores observaram também que. sugere-se que a FA seja responsável por remodelamento contrátil e estrutural. sugerindo provável componente inflamatório na patogênese da arritmia.13 sugere que as duas teorias se completam. e fibros e intersticial extensa. para explicar os mecanismos eletrofisiológicos envolvidos na FA: a da ativação focal e a das múltiplas ondas de reentrada. justaposição de tecido normal com fibras doentes. A teoria da ativação focal surgiu com os estudos de Scherf e cols 11.fenômeno foi denominado de remodelamento eletrofisiológico e alguns estudos sugerem que pode ser inibido pelo uso de bloqueadores de cálcio. Haissaguere e cols 12 demonstraram que a presença de extensões do tecido endomiocárdico do átrio esquerdo nos óstios das veias pulmonares favorece o surgimento de focos ectópicos rápidos capazes de deflagrar a FA. induzia a FA. Sabe-se também que as características do circuito reentrante dependem dos valores do período refratário e da velocidade de condução do impulso. Também foi demonstrado que. Recentemente. veias cavas e crista terminalis. A teoria das múltiplas ondas de reentrada . que analisaram a seqüência de ativação na FA com o uso de mapeamento de múltiplos eletrodos e demonstraram que estímulos prematuros com bloqueio unidirecional ocorrem pela presença de condução anisotrópica atrial ou pelas próprias características heterogêneas da refratariedade atrial. o que poderia explicar a característica heterogeneidade do período refratário atrial.3). na ausência de cardiopatia. . e que o produto desses valores define o comprimento de onda. enquanto que a presença de comprimento de onda mais curto favorece a ocorrência de vários e pequenos circuitos de reentrada. a ativação atrial com um grande comprimento de onda pode gerar um único circuito macro -reentrante (ex.: flutter atrial). Sumariamente. Maiores conhecimentos foram recentemente agregados através das publicações de Allessie e cols14. Por outro lado. sugerindo o papel de mecanismos auto-imunes na gênese da arritmia. caso típico da FA. proposta por Moe e cols 13 sugere que vários circuitos de reentrada atrial são responsáveis pela ocorrência da FA.Mecanismos eletrofisiológicos da FA Duas teorias são aceitas. a qual é denominada massa crítica. o que pode explicar a ocorrência freqüente de FA sustentada em casos de insuficiência cardíaca. alterações compatíveis com miocardite (FA isolada).

ou esquerda (veias pulmonares). às vezes. em geral. A origem dessas atividades pode ser a região atrial direita (crista terminalis. permite distinguir as apresentações clínicas. apesar de rara. A alternância de ciclos ou aumento abrupto da FC durante a instalação da FA pode provocar complexos QRS com aberrância de condução. Está comumente associada à cardiopatia oro-valvar (principalmente mitral). hipertireoidismo. exige apenas a documentação eletrocardiográfica. é assintomática. amplitude e polaridade. caracterizando a "FA fina".É o exame essencial para o diagnóstico da FA. ao ECG. As condições mórbidas não-cardiovasculares que mais freqüentemente se associam à FA são: ingestão excessiva de álcool ou cafeína. . FA isolada.Investigação basal (mínima) Inclui os procedimentos mínimos necessários para o di agnóstico. Estes. O ECG pode. pela história de episódios paroxísticos recorrentes e pela presença de cardiopatia estrutural. onda P com aspecto bimodal. Os casos crônicos se caracterizam. manifestar apenas uma linha de base com inúmeras ondas f sem qualquer atividade elétrica normal dos átrios. A abordagem diagnóstica da FA envolve: 1 . sempre devem levantar suspeitas de síndrome de Wolff-Parkinson-White. Por vezes. Investigação do Paciente com FA O diagnóstico de FA é muito fácil. cardiopatia isquêmica e insuficiência cardíaca congestiva. distingue-se atividade atrial com variação de forma. freqüentemente apresentam durante ritmo sinusal. em condições especiais.ocasiona. pode acometer pacientes com síndrome de Wolff-Parkinson-White. em geral. adjacências da veia cava inferior e seio coronariano). durante ritmo de FA. Por outro lado. A anamnese dirigida. Os achados cardiovasculares associados mais comuns são: hipertensão arterial sistêmica. sobretudo as paroxísticas das permanentes. isquêmica ou hipertensiva. na sua grande maioria. Os exames que conduzem ao diagnóstico de FA são: Eletrocardiograma de repouso (ECG) . Diferentes graus de QRS aberrante e freqüência cardíaca muito elevada em pacientes jovens. valvopatias reumáticas. é possível documentar o início do episódio através da despolarização precoce atrial ou da taquicardia atrial. alterações da refratariedade e da velocidade de condução do tecido atrial e favorecem a gênese dos circuitos reentrantes. pioram a qualidade de vida e aumentam as taxas de internações. caracterizando aumento da duração ou amplitude da despolarização atrial. em geral. Avaliação clínica . sobretudo na presença de hipertrofia ventricular esquerda. Em alguns casos. As manifestações clínicas são muito variáveis. Pacientes com a forma paroxística ou persistente. embolia pulmonar e doença pulmonar crônica.Aproximadamente 60% dos casos de FA são diagnosticados por meio da história clínica e do exame físico. o que impossibilita a caracterização clínica do episódio como inicial ou crônico. situações graves como edema agudo dos pulmões podem ocorrer na presença de estenose mitral e morte súbita.

a anatomia e função das valvas cardíacas. com ritmo sinusal. Prognóstico de Pacientes com FA-Tromboembolismo e Fatores de Risco A taxa de mortalidade em pacientes com FA está associada à presença de cardiopatia estrutural. caracterizando a importância clínica das doenças valvares. com sensibilidade de 80%.A medida da duração total da onda P. principalmente nos pacientes em uso crônico de diuréticos. que facilmente degenera para FA. afastar a presença de outras arritmias. podendo. Por outro lado.Radiografia do tórax . . Eletrocardiograma de alta resolução (ECGAR) . que tem importância terapêutica (taquicardiomiopatia) e o diagnóstico da síndrome bradi -taqui.É útil no esclarecimento diagnóstico de pacientes com relato de palpitações não-documentadas.O ETE tem demonstrado muitas vantagens sobre o ETT. A avaliação da função tireoidiana deve ser sempre realizada.O estudo radiológico do tórax é particularmente importante para a avaliação da circulação pulmonar e as dimensões do átrio esquerdo. em pacientes com IC classe funcional I ou II. Estudo eletrofisiológico (EEF) . por meio do registro do ECGAR.Investigação complementar Inclui os procedimentos necessários para complementação diagnóstica em situações específicas. Holter 24h . 2 . especificidade de 93% e valor preditivo de 92% 21. devido à freqüente associação. para a documentação de trombos intracavitários. Os achados de ensaios que incluíram pacientes com insuficiência cardíaca (IC) avançada e FA revelam taxas de mortalidade controversas: o estudo SOLVD 22 demonstrou índice de mortalidade estimado em 34% nos pacientes com FA vs 24%.O ECG contínuo de 24h pode contribuir muito na avaliação dos sintomas e na documentação do início e término dos episódios de FA. sobretudo da FA recorrente com doenças da tireóide. a presença de FA não é determinante de maior mortalidade. comprovar a presença de síndrome de WPW ou de taquicardia supraventricular. sendo rotineira a determinação dos níveis dos íons sódio. Essa avaliação é útil para a determinação de distúrbios hidroeletrolíticos. A sensibilidade estimad a do ETE.laboratoriais. enquanto o estudo V -Heft23 não revelou diferenças entre esses subgrupos. em particular a mitral e a função sistólica do ventrículo esquerdo. Também permite a análise da frequência ventricular média. na avaliação de pacientes com FA. A sensibilidade do ETT para a avaliação de trombos intracavitários em pacientes com FA é estimada entre 33 e 72%15-17 exames clínico . Ecocardiograma transtorácico (ETT) . apresenta importância diagnóstica do grau de distensão da câmara atrial. Ecocardiograma transesofágico (ETE) . É capaz de avaliar a estrutura anatômica e funcional dos átrios e septo interatrial. ainda.É considerado exame obrigatório na investigação clínica de qualquer paciente com história de FA. tem sido estimada entre 97 a 100% enquanto que a especificidade varia entre 98 e 100% 18-20. potássio e magnésio.

Os eventos tromboembólicos são responsáveis por taxas de mortalidade de 50% a 100% mais elevadas em pacientes com FA. a concomitância de episódios de FA torna esse risco ainda maior. O estudo SPAF. que incluiu vários estudos multicêntricos em portadores de FA26. é de 23. Numa análise multivariada. Também foram considerados marcadores: contraste espontâneo ou trombo no átrio esquerdo e placas ateroscleróticas complexas na aorta torácica. função ventricular esquerda deprimida. no estudo de Framingham 25 foi demonstrado que a ocorrência de AVC aumenta 2 vezes na presença de doença aterosclerótica coronariana. diabetes e evento tromboembólico prévio. A combinação desses fatores. por falta de maiores evidências científicas. Biblo e cols 8 demonstraram que o flutter atrial aumenta o risco de AVC e. é de 1. evento tromboembólico prévio.8% ao ano. em relação a indivíduos normais 24.5% ao ano. assim como o avanço da idade. Com relação ao flutter atrial. ao ECO transesofágico. Terapêutica da FA A terapêutica da FA deve ser discutida levando em consideração o tipo de intervenção. história de hipertensão arterial. Esse exame. Comparada a outros fatores.5cm). hipertensão arterial sistêmica e diabetes mellitus são fatores de risco para a ocorrência de flutter atrial. aumentando a sobrevida e melhorando a qualidade de vida dos pacientes. Seidl e cols 29 concluíram que a taxa de eventos tromboembólicos em pacientes referidos para tratamento de flutter atrial é de 1. dentre 749. foi demonstrado que a hipertensão arterial sistêmica é o único fator independente preditor de risco de tromboembolismo. entretanto. pouco se conhece sobre a incidência de tromboembolismo. A terapêutica não-invasiva inclui restauração do ritmo sinusal. Avaliando dados do Medicare. na faixa de 80 a 89 anos. cujo reconhecimento implica na orientação terapêutica profilática das complicações. 3 vezes na de hipertensão arterial.Stroke Prevention of Atrial Fibrillation 27. 4 vezes na de IC e quase 5 vezes. torna esses riscos ainda maiores.O prognóstico da FA está intimamente relacionado a marcadores de risco. A análise univariada revelou que: cardiopatia isquêmica. não tem valor preditivo para risco de AVC estabelecido. Na faixa etária de 50 a 59 anos. Entretanto. foram considerados fatores de risco preditores de AVC: idade. O impacto da anticoagulação sobre o prognóstico de pacientes com FA e flutter atrial será discutido adiante. fração de encurtamento sistólico do VE < 25% e átrio esquerdo com diâmetro > 2.5 cm/ m2 (± 4. Pacientes com menos de 65 anos e sem esses fatores apresentam incidência de AVC de apenas 1% / ano. insuficiência cardíaca recente.988 pacientes seguidos por oito anos. Vários estudos têm demonstrado risco de 10 a 20 % para a instalação de FA após ablação com sucesso do istmo cavotricuspídeo para tratamento do flutter atrial. na presença de FA. idade > 75 anos.5%.28 demonstrou que o risco de AVC está associado à coexistência dos seguintes fatores de risco: pressão arterial sistólica > 160 mmHg. controle . por análise multivariada. A FA é considerada a condição clínica isolada de maior risco relativo para a ocorrência de acidente vascular cerebral (AVC).

de freqüência, prevenção das recorrências e anticoagulação. A terapêutica invasiva discutirá o papel da ablação por cateter, do tratamento cirúrgico e da estimulação cardíaca artificial. 1 - Terapêutica não-invasiva Para facilitar o acompanhamento dos procedimentos discutidos a seguir, as figuras 4, 5 e 6 incluem os diagramas de condutas terapêuticas, conforme a apresentação clínica da FA. A - Restauração do ritmo sinusal Durante as primeiras 12, 24 e 48h de hospitalização, os índices de reversão espontânea para RS são respectivamente estimados em: 34 a 45%, 55 a 87% e 76 a 92%. Por outro lado, no s episódios de FA com mais de 7 dias de duração, a reversão espontânea é pouco freqüente. Os fatores clínicos de predição para a reversão espontânea da FA são a ausência de doença cardíaca estrutural, idade < 60 anos e duração do episódio inferior a 24h 30,31. Os procedimentos terapêuticos realizados na reversão da FA para ritmo sinusal são: Cardioversão farmacológica - A cardioversão farmacológica é mais eficaz na FA inicial com duração inferior a 7 dias ou crônica paroxística e, apesar de ser menos eficiente que a cardioversão elétrica, é mais simples, principalmente porque evita o inconveniente da anestesia geral.Os estudos demonstram que ao final das primeiras 48h do tratamento da FA paroxística, as drogas antiarrítmicas apresentam pouca superioridade em relação ao placebo, devido ao alto índice de reversão espontânea. A vantagem, entretanto, é que alguns fármacos são capazes de abreviar o tempo de reversão da FA, em relação ao placebo. Recente estudo metanalítico 32 avaliou 91 ensaios randomizados controlados (8.563 pacientes) e demonstrou que antiarrítmicos de classe IA, IC e III são significantivamente mais eficazes, em relação ao placebo, na reversão de FA. Não houve, entretanto, diferenças com relação à mortalidade e não foi possível analisar os efeitos adversos comparativos das drogas antiarrítmicas, por falta de informações consistentes. Os fármacos de primeira escolha para reversão da FA inicial ou paroxística são a propafenona e a amiodarona. Outras drogas, com menor grau de recomendação, são a quinidina e a procainamida. (tab. I). Os fármacos das classes IA e IC devem ser evitados nos pacientes com disfunção ventricular e, nesses casos; a droga de escolha é a amiodarona, em função do satisfatório índice de reversão e segurança33,34 . Também para os casos de FA persistente, a droga de escolha para a reversão é a amiodarona. A propafenona, a quinidina e a procainamida, são alternativas com menor grau de recomendação. A digoxina e o sotalol não devem ser utilizados (tab. I).

A importância dos principais fármacos na cardioversão da FA, assim como suas propriedades específicas serão apresentadas a seguir. Amiodarona - O papel da amiodarona na reversão da FA com duração inferior a 7 dias foi avaliado por 2 metanálises recentemente publicadas33,34, que demonstraram maior eficácia da droga em relação ao placebo. Comparada aos antiarrítmicos da classe IC, a amiodarona mostrou-se menos eficaz nas primeiras 8h do início do tratamento, mas igualou -se a essas drogas ao final de 24h. A via de administração mais usual da amiodarona, na reversão de FA, é a intravenosa. Recomenda-se uma infusão inicial de 5 a 7 mg/kg em 30 a 60min e, em seguida, 1,2 a 1,8 g/dia em infusão contínua até o total de 10g. Por via oral, sob monitorização em ambiente hospitalar, deve-se utilizar entre 1,2 e 1,8 g/dia, até o total de 10g e, sob administração ambulatorial, a dose recomendada é de 600 a 800 mg/dia, até atingir 10g. A utilização da amiodarona em administração de ataque (única), mostrou eficácia apenas na dose de 30 mg/kg. Os efeitos adversos imediatos da amiodarona mais comuns são: bradicardia, hipotensão, distúrbio visual, náuseas, constipação intestinal e flebite (administração IV). Diversos estudos demonstraram que a amiodarona também é uma droga segura quando administrada em pacientes com cardiopatia estrutural e disfunção ventricular importante. Propafenona - A propafenona é muito eficaz na reversão de FA inicial ou paroxística tanto por via oral (450 ou 600 mg) quanto por IV (2mg/Kg), mas tem eficácia reduzida nos casos de FA persistente. Achados documentados, recentemente, através de uma metanálise35 e um estudo de revisão31. Esses estudos indicaram ainda que a propafenona deve ser utilizada apenas em pacientes sem cardiopatia estrutural e que não é recomendável nas seguintes situações: idade > 80 anos, IC classe funcional (NYHA) > II, fração de ejeção de VE < 40%, pressão arterial sistólica < 95 mmHg, FA com resposta ventricular espontânea < 70 bpm, duração do QRS > 0,11s, evidências de BAV avançado, disfunção do nó sinusal, hipocalemia e associação com outros antiarrítmicos31.

A taxa de efeitos adversos da propafenona é baixa, a saber: transformação da FA em flutter atrial com condução atrioventricular 1:1 mal tolerada (risco grave 0,3%); hipotensão arterial transitória (2,5%), bradiarritmias transitórias (1%), óbito (0,1%) e flutter atrial com condução AV > 2:1. (4, 5, 17, 28 -41). Quinidina - A quinidina é um fármaco comprovadamente eficaz na reversão da FA e ritmo sinusal. Alguns estudos demonstraram que sua eficácia é semelhante à da amiodarona e superior à da propafenona na FA crônica persistente e sotalol. Particularmente na reversão da FA inicial ou paroxística, a eficácia da quinidina é inferior à da propafenona oral. Seu uso, entretanto, tem sido desestimulado pelo risco de pró-arritmia (torsades de pointes), que geralmente ocorre na primeira semana pós-início da administração e em pacientes com cardiopatia estrutural. Procainamida - Poucos estudos testaram a eficácia da procainamida na reversão da FA e seus achados não foram convincentes no sentido de recomendar sua administração rotineira. Sotalol - Uma revisão sistemática36 de estudos que testaram o uso do sotalol na reversão da FA não demonstrou eficácia superior ao placebo e à quinidina. O índice de reversão para RS variou de 4% a 49% e, portanto, não há evidências científicas para recomendar sua administração. Cardioversão elétrica (CVE) - É considerado o método de escolha na reversão de FA para ritmo sinusal nos idosos e/ou nas seguintes situações específicas: instabilidade hemodinâmica, disfunção ventricular grave e FA de longa duração. Isto porque, além de ser mais eficiente que a cardioversão química, nessas situações a administração de fármacos para a reversão a ritmo sinusal é acompanhada de maiores riscos de complicações. O sucesso da CVE para reversão de FA é estimado entre 70% e 90% e depende das características clínicas das casuísticas, assim como dos critérios de sucesso terapêutico estabelecidos em cada estudo 37. Vários fatores, como a cardiopatia de base, idade, duração da FA, conformação torácica, entre outros, podem interferir no sucesso do procedimento. Em an álise multivariada, os únicos fatores independentes de predição de sucesso foram a presença de flutter atrial, o tempo de duração da FA e pacientes jovens. Preditores independentes de insucesso foram átrio esquerdo aumentado, presença de cardiopatia estrutural e cardiomegalia37. A CVE pode ser realizada por meio de choque externo (CVE transtorácica) ou interno (CVE interna), com o paciente em jejum e sob anestesia geral. O choque deve ser sincronizado com o QRS, para evitar a ocorrência de fibrilação ventricular. A energia inicial preconizada para reversão da FA é de 200J (no flutter atrial, recomenda-se iniciar com 50J). Caso não se obtenha sucesso, a energia deve ser aumentada de 100 em 100 J até atingir 360J. Estudos recentes demonstraram que a taxa de sucesso de reversão para ritmo sinusal, na CVE transtorácica, é influenciada pelos seguintes fatores: 1) posicionamento ântero-posterior das pás do cardioversor sobre o tórax, superior ao o ântero-lateral; 2) choque de onda bifásica, superior ao de onda monofásica, exigindo menor número de tentativas e da quantidade de energia; 3) administração de antiarrítmicos, como amiodarona e propafenona, prévia ao procedimento, que também reduz as taxas de recorrências precoces pós-CVE.

porém altamente sintomáticos (NE=C). Anticoagulação para restauração do ritmo sinusal . durante 3 semanas précardioversão e 4 semanas após. permite a imediata cardioversão 39. IC descompensada. quando houver segurança para utilização da droga (NE=C). pode ser abreviada. 2 ) CVE em pacientes com FA persistente. Classe III . a estase sanguínea intraatrial. a anticoagulação (RNI entre 2 e 3)durante esse período pós-cardioversão. ao ECO transesofágico. Entretanto. independente do resultado do ECO transesofágico. 4) cardioversão farmacológica ambulatorial com administração de amiodarona ou propafenona.1) Cardioversão. é estimada entre 1% a 7%38. antes do procedimento. com RNI entre 2 e 3. com RNI entre 2 e 3. para reversão de FA paroxística ou persistente. uma vez que os mecanismos trombogênicos pré e pós-cardioversão da FA são distintos. 2) CVE em pacientes com FA sem instabilidade hemodinâmica. em geral obtido em menos de 24h. As taxas se reduzem a menos de 1% sob anticoagulação. sempre. Classe I . até atingir TTPA 2 vezes o basal. com RNI entre 2 e 3.A ocorrência de tromboembolismo em pacientes com FA submetidos à cardioversão. associados a IAM e angina ou com instabilidade hemodinâmica importante (edema agudo de pulmão. favorece à formação de trombos. portanto. . (NE=C). apesar do menor risco de tromboembolismo. com pouca possibilidade de recorrência. (NE=C). Classe II a . estabiliza o trombo na cavidade e impede a formação de novos trombos. com poucas chances de recorrência (NE=C). deve-se seguir as mesmas recomendações para a FA. Após 48h em FA. sem anticoagulação prévia.Cardioversão química em pacientes com FA persistente. pois. que não respondam prontamente a manobras farmacológicas (NE=D). pouco indicado. (NE=C). Na cardioversão do flutter atrial. por 3 semanas. Por outro lado. A duração da anticoagulação pré-cardioversão entretanto. 3) CVE repetidas. hipotensão grave). que exige treinamento específico e. (NE=C). Isto porque foi comprovado que a heparinização plena.A CVE interna é opção eficaz. responsável por formação de novos trombos. para abreviar a restauração do ritmo sinusal em pacientes com primeiro episódio de FA (NE=C). Recomendações para CVE e farmacológica da FA. em pacientes com FA recorrente que não tenham recebido antiarrítmicos após cardioversão com sucesso. A anticoagulação oral por 4 semanas deve sempre ser mantida. choque. 2) CVE em pacientes com recorrência precoce da FA pós-reversão para ritmo sinusal. Nesse caso a anticoagulação oral. apesar de terapêutica adequada para prevenção de recorrência.1) CVE em pacientes com alternância de ritmo sinusal e FA em curtos períodos de tempo. e do tipo de cardioversão. em pacientes refratários à CVE externa. na ausência de trombo intracavitário. Classe IIb . trata-se de procedimento invasivo e complexo. com taxas de sucesso próximos a 100%. a própria cardioversão (farmacológica ou elétrica) provoca "atordoamento" atrial por 4 semanas e conseqüentemente estase atrial.1) CVE imediata nos casos de FA com alta resposta ventricular. fatores trombogênicos semelhantes aos da FA e a ocorrência de fenômenos tromboembólicos pós cardioversão têm sido descritos40. Daí a necessidade de se manter. elétrica ou farmacológica. conseqüente à ausência de contração efetiva.

sem anticoagulação prévia (NE=B). A heparina de baixo peso molecular tem valor incerto (NE=C). Classe III .Cardioversão farmacológica ou elétrica. Classe I . 3) dispensa de anticoagulação oral prévia em casos de CVE por FA de início recente. Esse comportamento sugere que o prolongamento da duração da arritmia incrementa as chances de modificações anatômicas atriais. Conforme resultado. Entretanto. Tecidos de átrios dilatados. se necessária. a necessidade de anticoagulação para cardioversão ainda não está bem estudada e a decisão deve ser individualizada. Concomitantemente. 5) anticoagulação de pacientes com flutter atrial deve obedecer aos mesmos critérios estabelecidos para pacientes com FA (NE=C). O tempo de instalação da FA é um fator importante a ser considerado no comportamento clínico de pacientes pós-reversão a ritmo sinusal. sofrem mais efeitos do . anticoagulação oral. considerar: Ausência de trombos . Presença de trombos . independente do método de cardioversão. com RNI entre 2 e 3. com RNI entre 2 e 3. (NE=C). como alternativa à anticoagulação pré-cardioversão. nos casos de FA estáveis com menos de 48h de duração. em pacientes com FA estável e com duração superior a 48 h. elétrico ou farmacológico (NE=B). Assim. 4) realização de ECO transesofágico. favorecendo o substrato eletrofisiológico da FA. 2) anticoagulação oral por 4 semanas. B . seguida da infusão contínua com ajuste da dose. por 4 semanas pós-cardioversão (NE=C).As discussões acima deixam claro que a indicação de anticoagulação na FA de duração superior a 48h está bem estabelecida.1) realização de ECO transesofágico para cardioversão de FA com duração inferior a 48 h (NE= C). que apresentam padrões do tipo resposta lenta (baixa amplitude do potencial de ação). suspendendo infusão de heparina apenas ao atingir RNI entre 2 e 3 (NE= B). seguida de infusão contínua com ajuste da dose até atingir valor de 2 vezes o TTPA basal (NE=B). 2) anticoagulação em FA com duração inferior a 48h (NE=C). pré-cardioversão de FA com duração superior a 48h ou desconhecida. Heparina de baixo peso molecular não é alternativa duvidosa (NE=B).usar heparina IV em bolus. recomenda-se a heparinização imediata e posterior avaliação da necessidade de manutenção do anticoagulante oral. Quando o quadro for de alto risco.anticoagulação oral. associada a IAM e angina ou com instabilidade hemodinâmica (choque ou edema agudo de pulmão).Manutenção do ritmo sinusal pós-cardioversão da FA (Prevenção das recorrências) O ritmo sinusal pós-reversão da FA pode ser mantido com o uso de fármacos que provocam prolongamento da duração do período re fratário efetivo ou aumento do limiar de FA41. até atingir valor de 2 vezes o TTPA basal. (NE=B). iniciar anticoagulação oral por 4 semanas. a probabilidade de recorrência é muito maior que nos pacientes em que o tempo de instalação da FA é inferior a 3 meses. Em seguida. a introdução do anticoagulante oral. conforme a presença de fatores de risco para tromboembolismo. Recomendações para prevenção de tromboembolismo em pacientes com FA submetidos a cardioversão. Nos casos de FA com instabilidade hemodinâmica. por 3 a 4 semanas pré-cardioversão(NE=B).1) Introdução de anticoagulação. IAM ou angina de peito. com introdução imediata de heparina IV em bolus. com RNI entre 2 e 3. nos casos em que a duração da FA é superior a 1 ano. no momento da cardioversão. Classe IIb . recomenda-se a administração prévia de heparina e.

A presença de cardiopatia aumenta a probabilidade de recorrências da FA pósreversão e. por 30 dias. seu aumento progressivo também incrementa a chance de recorrências. os antiarrítmicos devem ser administrados na dose terapêutica máxima tolerada. II). Em pacientes sem fatores de risco. Na presença de síncope. mas. levando em consideração os riscos dos efeitos adversos. a maioria dos medicamentos falha na prevenção das recorrências em pacientes com FA crônica com duração superior a um ano. estenose mitral. O sucesso terapêutico deve ser determinado pela redução da taxa de recorrências e não pela abolição das crises. Estes achados indicam que as características do potencial de ação do miócito atrial representam fator importante de influência na resposta ao tratamento antiarrítmico da FA. certamente. a taxa de recorrências é maior quando nenhum antiarrítmico é administrado pósreversão a ritmo sinusal. Por isso. extra-sístololia atrial freqüente e outros. insuficiência cardíaca. a prevenção deve sempre incluir o tratamento da cardiopatia de base. deve-se administrar . não há necessidade de medicação a longo prazo. edema agudo de pulmão. A indicação desses fármacos deve obedecer a rigorosos critérios clínicos. A determinação deste período é empírica. intervalo QT longo e arritmia ventricular complexa (tab. mas corresponde ao tempo de maiores taxas de recorrências. particularmente a procainamida. o uso do antiarrítmico pode estar indicado no míni mo. Para assegurar a manutenção do ritmo sinusal. De maneira geral. embora as dimensões isoladas do AE não representem fator de influência.verapamil do que dos fármacos do grupo I. sobretudo na presença de disfunção ventricular. No caso da FA inicial sem qualquer fator desencadeante identificado. isquemia miocárdica.

O sotalol é eficaz e seguro para a prevenção de recorrências de FA. Estudos clínicos 45 recentes têm superado os resultados de estudos experimentais. A amiodarona parece ser o agente antiarrítmico mais eficaz para prevenção de recorrências de FA.incluiu 68 pacientes com FA persistente ou paroxística e demonstrou. devido ao seu efeito colinérgico. As tabelas III e IV incluem os efeitos adversos e os tipos de pró-arritmias que envolvem todos os fármacos acima referidos. nas doses de 80 a 160 mg. sugerindo que verapamil e diltiazem devam ser cada vez mais incorporados ao esquema de prevenção das recorrências de FA. . distribuiu aleatoriamente 403 pacientes para comparar a eficácia da amiodarona (grupo I) e propafenona ou sotalol (grupo II). e obrigam a suspensão em até 10%. O estudo de Gold e cols 44. O verapamil e o diltiazem diminuem o acúmulo de cálcio intracelular. a amiodarona foi superior aos outros agentes. Estudo metanalítico demonstrou que. O menor índice de sucesso (57%) foi observado em pacientes com FA com duração superior a 1 ano. A propafenona. O uso da quinidina está associado ao maior risco de efeitos adversos. A disopiramida é um fármaco eficaz para prevenção de recorrências tanto quanto a propafenona. É tão eficaz quanto a propafenona na manutenção do ritmo sinusal. mas similar ao sotalol. Entretanto. A avaliação de um subgrupo de casos do estudo CTAF 43. disopiramida. Os fármacos mais utilizados são propafenona.9% vs 0. conseqüentemente. deve ser evitado em pacientes com disfunção ventricular ou insuficência cardíaca.embora seja mais eficaz que o placebo. Por isso. que estão estimados em até 35% dos casos. sotalol. duas vezes ao dia . quinidina ou amiodarona. eficácia de até 79% da amiodarona na prevenção de recorrências. demonstrando recorrência de 35% no grupo I vs 63% no grupo II. fator importante na genêse do remodelamento eletrofisiológico atrial. e também deve ser evitado em pacientes com insuficiência cardíaca e insuficiência renal. do comprimento de onda do impulso atrial. na manutenção do ritmo sinusal. A eficácia da quinidina na presença de recorrência de FA parece ser inferior ao da propafenona. a mortalidade dos pacientes em uso de quinidina é significativamente maior (2. que tende a perpetuar a FA. em seguimento médio de 21 meses. a amiodarona deve ser reservada aos casos de falha de outros antiarrítmicos. Seu uso é limitado pelos efeitos colaterais e está contra-indicada em pacientes com insuficiência cardíaca ou hipertrofia prostática. redução da duração do período refratário efetivo atrial e. Sua eficácia é dose-dependente. porém superior à quinidina.8%) 42. sobretudo pró-arritmia. comparável a do sotalol e à disopiramida. o uso crônico da amiodarona está associado aos efeitos adversos. O digital está associado ao aumento do risco de recorrências de FA. único fármaco do grupo IC disponível no Brasil. Após seguimento médio de 16 meses.antiarrítmicos a longo prazo.

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C . para manutenção de ritmo sinusal em pacientes com predisposição especifica à pró-arritmia (NE=A). para prevenção do remodelamento atrial (NE=C). Classe III . para manutenção do ritmo sinusal após primeiro episódio sintomático de FA. na ausência de marcapasso definitivo (NE=C). após o primeiro episódio de FA revertida a ritmo sinusal. não indicam. 3) terapêutica com antiarrítmicoantiarrítmico de classe I. considerando essencialmente a segurança proporcionada pelo fármaco (NE=B). hipertireoidismo.1) terapêutica farmacológica. em casos de falha da monoterapia (NE=C). 2) terapêutica dos precipitantes e reversíveis antes de iniciar o tratamento antiarrítmico (NE=C). necessariamente. 5) terapêutica farmacológica por 30 dias. acompanhada de episódios raros e bem tolerados de FA. Classe II a . em pacientes com alto risco de recorrências. 3) terapêutica farmacológica combinada de antiarrítmicos para manutenção de ritmo sinusal. 2) terapêutica farmacológica para manutenção do ritmo sinusal. 6) Terapêutica farmacológica crônica. insucesso terapêutico (NE=C).1) terapêutica farmacológica para manutenção do ritmo sinusal de pacientes muito sintomáticos. 2) terapêutica antiarrítmica.1) terapêutica farmacológica para manter ritmo sinusal em pacientes assintomáticos. 3) terapêutica farmacológica ambulatorial pode ser realizada em pacientes selecionados (NE=C). 4) associação de antagonista de cálcio ao antiarrítmico. 2) terapêutica farmacológica para manutenção do ritmo sinusal em pacientes com doença sinusal ou do nódulo atrioventricular. para manter ritmo sinusal em pacientes com disfunção ventricular ou infarto prévio.1) terapêutica farmacológica para manutenção do ritmo sinusal para prevenir taquicardiomiopatia relacionada a FA (NE=C). ( NE=D). para prevenção de tromboembolismo ou IC em pacientes selecionados (NE=C). miocardiopatia e hipertensão arterial (NE=D).Recomendações para manutenção do ritmo sinusal Classe I .Controle da freqüência cardíaca na FA e no flutter atrial . Classe II b . tais como estenose mitral. para reduzir risco de recorrência e impedir remodelamento eletrofisiológico atrial (NE=B).

conforme a apresentação clínica. devese utilizar fármacos com ação depressora específicas sobre a condução da via anômala. bem como digitálicos e amiodarona. inibidores dos canais de cálcio e di gitálicos. Nesses casos.De um modo geral. como propafenona. em seguimento a longo prazo. está indicada a modificação ou ablação por cateter do NAV com radiofreqüência. Nos casos de refratariedade ao uso de drogas para controle da FA. deve-se utilizar fármacos com ações específicas sobre o NAV. considerando-se as características clínicas de cada caso. amiodarona ou procainamida. como betabloqueador e inibidor dos canais de cálcio (verapamil e diltiazem). porque vários estudos demonstraram que. as evidências científicas atuais são de que as estratégias de controle de freqüência ou reversão para ritmo sinusal. Devido à gravidade desta situação. Para o controle da FC. As recomendações para o uso de fármacos no controle da FA. a tendência ao desenvolvimento da taquicardiomiopatia é considerável. Entretanto. É importante ressaltar que. independente da sintomatologia. deve-se preferir adminstrar essas drogas por via intravenosa. está contra-indicado o uso de depressores da condução AV como adenosina. em pacientes com síndrome de WPW que desenvolvem FA. sua indicação é imperiosa quando a cardioversão (elétrica ou farmacológica) não é bem sucedida ou é contra-indicada. levando sempre em consideração a presença ou não de ICC. a estratégia de controle da freqüência cardíaca em pacientes com FA deve ser sempre considerada. para pacientes com mais de 60 anos. não diferem com relação às taxas de eventos clínicos. . Nesse sentido. A opção por controle da freqüência pode também ocorrer por decisão médica. betabloqueadores. encontram-se nas tabelas V. quando a cardioversão não é possível ou está indisponível. VI e VII. seguida de implante de marcapasso definitivo 46.

na dose de 75 mg.01) e em 48% os eventos combinados AVC. VIII) Os principais estudos a esse respeito47. sendo que o AAS. não demonstra diferenças. 1. o ácido acetil salicílico (AAS).Anticoagulação na FA De um modo geral.3% para o warfarin.5 % nos grupos controles (placebo) e de 1.4% nos grupos com warfarin.001).0% para o AAS e 1. reduzem em cerca de 65% a 80% a incidência de AVC ( tab. 3) warfarin reduz em 33% a mortalidade total (P=0. 4) o risco anual de hemorragias maiores é de 1. independente da apresentação clínica. reduz em 44% nos pacientes com idade < 75 anos. na dose de 325 mg/dia.49 demonstraram especificamente que: 1) o risco anual de AVC é de 4. .0% para o grupo controle. as evidências atuais são de que o tratamento anticoagulante em pacientes com FA. 2) warfarin reduz em 84% o risco de AVC nas mulheres e em 60% nos homens. embolia sistêmica e óbitos (P<0.D .

. que reuniu os 6 principais ensaios randomizados.A prevenção antitrombótica primária em pacientes com FA não-valvar foi avaliada no estudo metanalítico de Hart e cols39. mas provocou aumento da taxa de quadros hemorrágicos ( fig. comparando warfarin com o placebo. A redução de risco de AVC foi de 68%. 7).

mas não são eficazes na prevenção de eventos embólicos 51 e por isso recomenda-se que pacientes sem contra-indicação para anticoagulante oral devam manter RNI entre 2.1. nessa faixa etária. recomendando que os esquemas de anticoagulação fossem idênticos. comparando warfarin. ocorreram episódios assintomáticos de FA paroxística. O estudo SPAF II 28.001).0 e 3.0. P<0.5. observou as respectivas taxas anuais de eventos embólicos: 2.0 associaram-se à maior incidência de eventos embólicos.0. com: AAS (300 mg/dia) isolado.0 reduzem a taxa de eventos hemorrágicos.6) vs 1. que comparou as estratégias terapêuticas de controle do ritmo vs o controle da freqüência cardíaca em pacientes idosos (m=69a).2% x 3. tratados com AAS (325 mg) e foi observada incidência anual de eventos semelhante (3.25 mg) + AAS (300 mg/dia). isolados ou combinados com baixas doses de warfarin não demonstraram eficácia. em ambos os grupos. sobretudo em pacientes com fatores de risco associados. Hylek e cols. hipertensão (RR=3. Pacientes com crises tireotóxicas e FA também apresentam incidência elevada de fenômenos tromboembólicos. warfarin (1.01). P=0.8%.02). ajustado para RNI entre 2. e por isso. independentemente da escolha da estratégia.3%).4. comparando AAS e warfarin. valores de RNI<2. por isso recomenda-se o uso de anticoagulante oral (RNI 2. demonstrou que: 1) a taxa anual de eventos é de 8% no grupo warfarin versus 17% do grupo placebo.8% ao ano. Na FA paroxística.25 mg) isolado e warfarin (1. deve-se manter o RNI entre 2. Os pacientes muito idosos foram excluídos devido ao risco maior de hemorragias. Esquemas terapêuticos.0. que. fixou-se especificamente na população > de 75 anos. mesmo no grupo de pacientes considerado sob controle de ritmo. Se a FA persistir após . placebo e warfarin. A análise de subgrupos do SPAF53 comparou a incidência de AVC em 460 pacientes com FA intermitente vs 1552 com FA persistente.003) e AVC prévio (RR=4. 5. para obter o melhor resultado da anticoagulação. Pacientes com FA paroxística parecem estar sob o mesmo risco de eventos tromboembólicos que formas persistentes. entretanto. na presença de pelo menos 1 dos seguintes fatores de risco independentes: idade avançada (RR= 2. Isto por que o estudo AFFIRM 54. É importante destacar que a idade média da casuística desses estudos foi 69 anos.6%. deve ser feita por tempo indefinido. 2) a redução de risco de eventos embólicos no grupo warfarin versus AAS é de 40%.6% com AAS (P=0.2%. a incidência de AVC foi de 7.0 e 2.2% com warfarin (RNI médio 2.8% e 7.51 também observaram que a incidência de infarto cerebral aumenta com RNI abaixo de 2.0 a 3. Esses achados foram semelhantes aos de pacientes com FA persistente. A incidência de eventos hemorrágicos maiores foi de 4.0 e 3. demonstrou que. a maioria dos eventos embólicos ocorre por interrupção do warfarin ou na presença de RNI abaixo da faixa terapêutica. 3) a redução de risco de AVC isolado no grupo warfarin versus placebo é de 33%. considerando-se os mesmos fatores de risco.Com relação aos pacientes com FA e AVC prévio (prevenção secundária). Ademais. o estudo European Atrial Fibrillation Trial 50 comparando o uso de AAS (330 mg / dia) . 3. P=0.1 por década. Por outro lado. A interrupção da terapêutica e o RNI abaixo de 2. Esses achados permitiram concluir. É importante destacar também que a manutenção da anticoagulação. O estudo SPAF III52.0) até que o hipertiroidismo seja tratado. definitivamente.

muitas vezes as condições são desfavoráveis e. econômicos ou psíquicos. A série de estudos SPORTIF (III e V) 55 já recrutou cerca de 7000 pacientes com FA não-valvar. sobretudo eventos hemorrágicos. conforme apresentação clínica. onde a avaliação laboratorial é bastante confiável. Nesse sentido. mas que produzam efeitos antitrombóticos pelo menos semelhantes aos dessa droga. sociais. estudos mais recentes têm demonstrado ocorrência de eventos tromboembólicos. Para se obter os efeitos desejados com a anticoagulação. As recomendações para anticoagulação na FA. assim. na dose de 325 mg / dia. este exame deve ser realizado semanalmente e. dentre os que reverteram a ritmo sinusal. Sabe-se que. Assim. é extremamente importante uma monitorização rigorosa. quanto pós -reversão a ritmo sinusal Irani e cols40 demonstraram que. deve-se dar preferência ao uso de AAS. quando a monitorização do RNI não for factível por motivos técnicos. ximelagatran. é importante salientar que os estudos que revelam os efeitos benéficos do warfarin foram realizados em países desenvolvidos. comparando aleatoriamente warfarin com ximelagatran. a cada 30 dias. o uso dos agentes antiplaquetários ticlopidina e clopidogrel não demonstrou evidências clínicas suficientes para substituir a anticoagulação com warfarin. utilizando-se os mesmos critérios indicados para FA. no sentido de reproduzir os efeitos satisfatórios do warfarin e reduzir efeitos adversos. No início. apresentados no Congresso do American College of Cardiology (maio de 2003) demonstraram redução de risco de AVC embólico e hemorrágico para o grupo ximelagatran em relação ao warfarin. Os inconvenientes que envolvem os atuais anticoagulantes têm estimulado a pesquisa clínica para o uso de opções que não provoquem os riscos elevados de sangramento e a necessidade de monitoração plasmática freqüente atribuídos ao warfarin. 28% não apresentavam atividade mecânica atrial.controle. após a estabilização dos resultados. estão incluídas nas tabelas IX. devem ser aplicados os critérios para anticoagulação anteriormente mencionados. tanto durante a arritmia. X e XI. Entretanto. para pacientes com flutter atrial recomenda-se anticoagulação. periódica e confiável do RNI. Com relação ao flutter atrial. . as perspectivas para o uso de agente antitrombínico de ação direta por via oral. dentre 47 pacientes com flutter atrial não submetidos à anticoagulação. 34 % apresentavam contraste espontâneo ou trombo ao ETE realizado pré-cardioversão e. em nosso meio. Por outro lado. são extremamente auspiciosas. Os resultados preliminares.

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como às taquicardias da síndrome de Wolff-Parkinson-White. apesar de melhora sintomática e da função ventricular.Terapêutica invasiva da FA A . atualmente. do ponto de vista anatômico -funcional. a FA permanecia. duas técnicas estão em uso clínico: 1) técnica proposta por Haissaguerre e col 59. porém sempre devem ser considerados. analisada criticamente nos últimos anos. à taquicardia por reentrada nodal. além de provocar índices de estenose das veias pulmonares que variavam de 2 a 28%58. a ablação do nódulo AV. Com essa prerrogativa. Nesse sentido. Estima-se. a estratégia atual para ablação da FA é o isolamento elétrico das veias pulmonares em relação ao átrio esquerdo. e com ela todas as co-morbidades relacionadas à sua persistência. Haissaguerre e cols. Em vista disso. a principal indicação da ablação por cateter na FA envolvia apenas pacientes com resposta ventricular rápida refratária ao tratamento clínico.2 . sugerindo que os sítios envolvidos no mecanismo da FA incluem também áreas de fibroses e desarranjo muscular que podem causar condução lenta e facilitar as condições para o mecanismo reentrante. ao flutter atrial ou alguns tipos de taquicardia atrial automática. tem sido postergada para os casos de falha da ablação da FA propriamente dita. Por isso.12 propuseram. Por outro lado. que a grande maioria dos pacientes com FA tem o mecanismo originado por focos ectópicos localizados nos prolongamentos musculares que penetram nas veias pulmonares. uma vez que a junção entre as veias pulmonares e o átrio esquerdo é mais complexa do que se pensava. inicialmente. a ablação do foco ectópico no interior das veias pulmonares. Estes casos são excepcionais. Com esse procedimento. Nesta região também estão localizadas células do tipo nodais com propriedades automáticas e abundante inervação autonômica que podem contribuir para o início e perpetuação da FA. submetidos à ablação do nódulo AV seguida de implante de marcapasso definitivo. observou-se que a técnica não permitia localizar todos os focos responsáveis pela FA. apesar dos resultados iniciais animado res. nos casos em que a FA é secundária a outras arritmias cardíacas.Ablação por cateter Durante muitos anos e até há pouco tempo. ou quando a presença de co-morbidades contraindica o procedimento. mas. que utiliza o registro . a ablação do circuito primário costuma ser o tratamento definitivo.

4) FA controlada com drogas antiarrítmicas: (III . varia de 70 a 85%. proporcionada pela aplicação destas duas técnicas. O risco de estenose de veias pulmonares é inferior a 1%. 2) FA paroxística ou persistente sem cardiopatia estrutural. Recomendações de ablação para pacientes com FA FA deflagrada por outra taquicardia . recentemente. identificar rotas de propagação elétrica de múltiplos circuitos. tanto para a equipe médica como para o paciente. O procedimento é realizado com múltiplas aplicações de radiofreqüência ao redor das quatro veias pulmonares e é denominado ablação circunferencial das veias pulmonares.NE:B). Procedimentos que proporcionam redução das taxas de recorrências. assim como marcar os pontos de aplicação prévia de RF. que usa o sistema eletro-anatômico com reconstrução tridimensional do átrio esquerdo e dos óstios das veias pulmonares. 2) em pacientes idosos ou com co-morbidades (I-NE=B). Ademais. do ecocardiograma transesofágico e intracardíaco. de difícil controle clínico. com baixa voltagem. Estes são capazes de mapear as regiões com cicatrizes. dentre os quais destacam-se: 1) uso da angiografia de veias pulmonares. sobretudo em pacientes com FA de duração prolongada e átrio esquerdo dilatado. graças ao incremento de novos procedimentos.1) FA paroxística. taquicardia por reentrada nodal. 1) Flutter atrial .60.eletrofisiológico convencional. Técnica com mapeamento eletroanatômico (I .NE=C). A estratégia é realizar o isolamento das veias pulmonares utilizando-se as referências anatômicas fornecidas pelo Sistema Carto. com resposta ventricular rápida não responsiva a. que exige apenas uma punção transeptal e reduz a exposição à radiografia. A taxa de controle clínico de pacientes com FA paroxística. em relação aos pacientes em uso de antiarrítmicos. foi demonstrado que esta técnica proporciona redução da mortalidade. que dirige aplicações de RF nos segmentos de entrada das fibras atriais aderidas à veia. Por esse motivo o procedimento também é denominado ablação segmentar 54. Ablação do nó AV e implante de marcapasso definitivo . duas drogas antiarrítmicas (incluindo amiodarona): (IIaNE=C). sendo que em 10% a 50% dos casos a administração de antiarrítmicos é mantida. no interior da veia pulmonar a ser isolada.anel da valva tricúspide). Ablação do circuito do flutter atrial . Isolamento das veias pulmonares . morbidade e melhora da qualidade de vida. por meio de sistemas de navegação tri-dimensional. identificando eventuais falhas de ablação anterior.Ablação dos circuitos primários de pacientes com síndrome de WPW. Técnica convencional: (I NE=B). introduz -se um cateter circular multipolar. persistente ou permanente com resposta ventricular rápida não controlada com tratamento farmacológico e não-farmacológico: (I .NE=D).1) Flutter atrial comum (relacionado ao istmo veia cava inferior . com o intuito de melhor avaliar a anatomia das veias pulmonares para isolamento.1) FA paroxística assintomática sem cardiopatia estrutural ou disfunção sinusal. por meio de duas punções transeptais. pelo menos. 2) aplicação de lesões lineares e isolamento de áreas mais extensas do átrio esquerdo. 2) técnica proposta por Pappone e cols. assintomática. É importante destacar que esses resultados têm melhorado progressivamente.NE=B).NE=A). flutter atrial e taquicardia atrial focal (I . 3) FA persistente ou permanente sintomática sem cardiopatia estrutural ou disfunção sinusal não-responsiva a pelo menos duas drogas antiarrítmicas (incluindo amiodarona): (II b .NE=D). evoluindo com disfunção ventricular esquerda secundária à arritmia: (II a .

Entretanto. provoca perda sangüínea significativa e tempo de circulação extracorpórea prolongado.operatório. As complicações mais comuns são inerentes às próprias condições cirúrgicas e incluem retenção hídrica. A técnica consiste em realizar diversas incisões cirúrgicas em ambos os átrios de modo a constituir um verdadeiro labirinto. A associação de correção de valvopatia mitral com cirurgia de Cox praticamente não compromete os resultados da "cirurgia do labirinto" isolada.Tratamento cirúrgico da FA A abordagem cirúrgica da FA iniciou-se em 1991 com a proposta de Cox e cols61 que. A "cirurgia do labirinto" é demorada e requer um padrão de incisões atriais complexo. Porém. de diversos Centros. Técnica com mapeamento eletroanatômico (I NE=B). incluindo o nó AV. demonstraram controle da FA em cerca de 90% dos casos. mais de 50% dos pacientes com disfunção valvar grave apresentam FA. impedindo a perpetuação da arritmia. aproximadamente 75% dos portadores de FA crônica no momento da abordagem cirúrgica da valva mitral. permanecem com a arritmia no pós. com o objetivo de eliminar a arritmia. dentro ou próximo às veias pulmonares. é considerada a abordagem cirúrgica para FA melhor avaliada. não controlado com drogas anti -arriítmicas ou com tratamento não farmacológico (I NE=A). As incisões formam barreiras elétricas que impedem a propagação das frentes de onda reentrantes da FA e compartimentalizam o miocárdio atrial.1) Flutter atrial com resposta ventricular rápida ou com baixo débito. até o momento. direci onam o impulso sinusal para todas as partes do miocárdio atrial. procedimentos modificados estão sendo desenvolvidos com o objetivo de diminuir o tempo cirúrgico e as complicações pós operatórias. além de extirpar os apêndices atri ais e isolar. em relação ao tecido atrial restante e as regiões com período refratário mais curto. demonstrando que a prevalência de FA crônica em pacientes submetidos à abordagem cirúrgica valvar mitral é de cerca de 50%.atípico (não-relacionado ao istmo veia cava inferior . discriminando focos arritmogênicos potenciais. Brodell e cols62 corroboraram esses achados. com base em mapeamento da arritmia em animais e humanos. assim como de restaurar a contração atrial. a longo prazo. desenvolveram um procedimento denominado "cirurgia do labirinto". na língua inglesa. O isolamento das veias pulmonares tem a finalidade de prevenir o inicio da FA. manter a função sinusal e a condução AV. as veias pulmonares. As séries recentes demonstram taxas de sucesso variando entre 70% e 90% com índice de mortalidade entre 1% e 2%. ainda. 2) Flutter atrial controlado com drogas antiarrítmicas ou com possibilidade de ablação curativa da arritmia (III . disfunção do nó sinusal e perda da contração atrial transitória ou permanente. Maze. com relatos da experiência. eletricamente. . As incisões. atualmente. de modo a manter sua função contrátil. Também foi observado que. incluíndo modificações da técnica inicialmente proposta (Cox-Maze III). A associação de valvulopatia mitral e FA foi documentada há várias décadas e estima-se que. extensas suturas. Ablação do nó AV e implante de marcapasso em pacientes com flutter atrial .anel da valva tricúspide). B .NE=C).61. Técnica convencional: (IIb . As publicações mais recentes de Cox e cols.NE=D).

que ajusta . demonstraram uma proporção atuarial de eliminação de FA de 74%.Estimulação cardíaca artificial O papel da estimulação cardíaca artificial na terapêutica e prevenção da FA está relacionado à regularização do ritmo e ao controle da freqüência cardíaca. a simplificação da técnica e.Pacientes com FA que necessitam cirurgia cardíaca por outra causa (NE= B). por correção da bradicardia. Na FA permanente com baixa freqüência ventricular adquirida ou induzida (por fármacos ou ablação).63 desenvolveram uma técnica de abordagem especifica da região posterior do AE para o tratamento de pacientes com valvulopatia mitral e FA crônica. Classe IIb . Sueda e cols. Também foram desenvolvidos algoritmos específicos para a prevenção da FA recorrente como: overpace. a longo prazo.64. Tuinenburg e cols.As propostas de diferentes grupos envolvem. a estimulação ventricular convencional ou multissítio (insuficiência cardíaca refratária) provoca regularização do intervalo R-R e da freqüência cardíaca46. a médio prazo. que possibilita a estimulação atrial constante. associada ou não à disfunção do nó sinusal. invariavelmente. serve de suporte para o uso de antiarrítmicos com maior segurança. também deve-se considerar a abordagem concomitante da arritmia. Classe III . Classe IIb . sendo que 61% tinham recuperado a contratilidade atrial esquerda. elevando a freqüência sempre que for detectada uma ativação atrial espontânea.65. Os achados acima referidos e as perspectivas emergentes de aperfeiçoamento das técnicas sugerem que. em 3 anos.Pacientes com valvulopatia mitral e FA que têm indicação de correção cirúrgica da valvulopatia (NE= B).Pacientes com FA assintomática ou oligossintomática sem indicação de cirurgia cardíaca (NE=B). Classe IIa . a exemplo do sucesso dos procedimentos cirúrgicos para FA crônica valvar em portadores de cardiopatia isquêmica ou congênita.Pacientes com FA sintomática refratários ao tratamento clínico ou ablação por cateter (NE= B). em 70% a 90% dos pacientes. a estimulação atrial convencional ou multissítio tem demonstrando evidências de redução de recorrência e da instalação da forma clínica permanente68. que permite inibir taquiarritmias atriais por estimulação em alta freqüência e a regulação da freqüência ventricular. obtendo manutenção de ritmo sinusal.Nenhuma. Os resultados. Após 6 meses de seguimento. com radiofreqüência ou com incisões cirúrgicas. Na FA recorrente (paroxística ou persistente). 78% dos casos não apresentavam FA. isolando as veias pulmonares com crioablação. C . Além disso. Williams e cols. Recomendações para tratamento cirúrgico da FA Classe I . com FA sintomática no momento do tratamento cirúrgico. recentemente. overdrive. Gaita e cols. 66 e Kalil e cols67 também desenvolveram cirurgias direcionadas à região posterior do AE.

5) transmissão remota de eventos por telefonia celular. 2)FA paroxística em pacientes com distúrbios da condução interatrial ou intra-atrial . Com condução AV comprometida: MP DDD-R com mudança automática de modo e overpace (NE=C). Por outro lado. que corrigem a insuficiência cronotrópica. Ademais. 40% e 50% para correções valvares e em até 60% para associações desses dois procedimentos 69. BRE (QRS > 130ms).tipo de estimulação: MP DDD-R com mudança automática de modo e overpace (NE=B). 3) FA permanente com bradiarritmia persistente ou intermitente. em pacientes submetidos à ablação da junção AV.tipo de estimulação: MP VVI-R (NE=A).tipo de estimulação: com condução AV normal: MP AAI-R com overpace.o intervalo de estimulação ventricular de acordo com o ciclo espontâneo pregresso. em pacientes com cardiomiopatia dilatada e ICC classe III e IV NYHA refratária ao tratamento clínico. com relação direta e documentada de bradicardia precedendo os episódios de arritmia . que impede as oscilações bruscas de freqüência ocasionadas pelas arritmias atriais transitórias. Classe II b . Ocorre mais freqüentemente entre o 1o e o 5o pós-operatório.tipo de estimulação: MP DDD-R com ressincronização ventricular e mudança automática de modo (NE=B).1) FA paroxística refratária a tratamento clínico. ou histogramas de freqüência cardíaca atrial.tipo de estimulação: MP VVI-R com ressincronização ventricular (NE=B). . DDFVE > 55mm e FE < 35% . podem ser disponibilizados: 1) sensores para adaptação de freqüência de estimulação. estudos recentes têm demonstrado resultados ainda não convincentes sobre o papel dos cardio-desfibriladores atriais. DDFVE > 55mm e FE < 35% . vários recursos diagnósticos incorporados aos marcapassos convencionais ou com a finalidade específica de otimizar o diagnóstico e a ter apêutica dos pacientes com FA podem ser utilizados como alternativas de programação. 3) FA recorrente (paroxística e persistente) com BAV. Classe II a .tipo de estimulação: MP DDD-R com ressincronização atrial: biatrial ou bifocal atrial direita (NE=C). Recomendações para o uso de marcapasso cardíaco artificial permanente Classe I . FA Pós-Cirurgia Cardíaca A prevalência da FA pós-cirurgia cardíaca é estimada entre 11% e 40% para pacientes submetidos à revascularização do miocárdio. 2) mudança automática de modo. em pacientes submetidos à ablação da junção AV. 4) registro e armazenamento do eletrocardiograma intracavitário. 2) FA permanente com BAV em pacientes com cardiomiopatia dilatada e ICC classe III e IV NYHA refratária ao tratamento clínico. associada à disfunção sinusal adquirida ou induzida por drogas necessárias e insubstituíveis . com resposta ventricular elevada. com pico de incidência no 2 o dia. sem outra alternativa terapêutica. eliminando variações rápidas do intervalo RR.1)FA paroxística. que agrava ou pode ser reconhecida como causa de insuficiência cardíaca .tipo de estimulação: MP DDD-R com mudança automática de modo (NE=A). que permite a identificação automática da FA. 3) mudança automática para modo VVI e rate smoothing.tipo de estimulação: VVI-R ou VVI-R com ressincronização (NE=B). 2) FA paroxística refratária. que podem auxiliar no controle das recorrências e na otimização de antiarrítimicos. Assim. BRE (QRS > 130ms).1)FA permanente com resposta ventricular elevada.

71-73. XIII). de dois a quatro dias em relação aos que permanecem em ritmo sinusal. graças ao maior tempo de hospitalização e às complicações associadas. ocorre reversão a ritmo sinusal em até oito semanas póscirurgia. entretanto. Os achados clínicos mais comumente associados ao risco de ocorrência de FA pósoperatória estão na tabela XII69. a FA pós operatória é bem tolerada e autolimitada. particularmente quando há disfunção diastólica do ventrículo esquerdo. A FA é a principal causa de readmissão hospitalar pós-alta de cirurgia cardíaca70. . e. assim como ao aumento da morbidade e do custo do tratamento. Vários achados clínicos foram descritos na patogênese da FA pós-operatória (tab. instabilidade hemodinâmica. Está associada a risco duas vezes maior de AVC69.Na maioria dos pacientes. em cerca de 98% dos casos. Pode ocorrer. entretanto não existem dados consensuais a esse respeito. O tempo de permanência de pacientes que desenvolvem FA aumenta. em média.

hipertensão arterial sistêmica. alterações da velocidade de condução atrial e do potencial transmembrana atrial. OR = 0. que devem-se basear na susceptibilidade do paciente aos efeitos colaterais pró-arrítmicos. OR = 0.48.34 a 0.anticoagulação sempre que possível. e átrio esquerdo. A amiodarona reduziu a taxa de ocorrência de FA.46 (IC-95%: 0. Com relação ao tratamento da FA instalada no pós-operatório de cirurgia cardíaca.19). Com relação à prevenção de FA pós-operatória. aumentar o automatismo e diminuir a velocidade de condução.28 a 0. a menos que ocorra contra-indicação.N:148. ventilação mecânica prolongada (>24h). As três técnicas avaliadas diminuíram a incidência de FA em relação ao controle: biatrial . Assim. intervalo de confiança de 95%: 0.95%: 0.52). átrio direito _ n: 581. A taxa de ocorrência de FA foi de 22% no grupo dos betabloqueadores vs 12% no grupo sotalol (OR = 0. A análise de estudos que avaliaram o uso do sotalol na prevenção da FA. átrio esquerdo e ambos (simultaneamente) com o grupo controle (convencional com FE:35 -40). uso de balão intra-aórtico e retorno ao ambiente de terapia intensiva.26 a 0.39. Foram comparadas as técnicas de estimulação do átrio direito. recomenda-se: 1) na presença de instabilidade hemodinâmica. co m início entre 3 a 5 dias antes de cirurgia de revascularização do miocárdio ou cirurgia valvar. controle da freqüência ou cardioversão farmacológica. para prevenção de FA. de 37% para 22.49). sexo masculino. 3) . associada ou não.1) Administração de betabloqueador oral. demonstrou taxa de ocorrência de FA de 17% no grupo sotalol vs 37% no grupo controle (OR = 0. em termos gerais.30 a 0. OR = 0. intervalo de confiança de 95%: 0. Aranki e cols. (NE=A). Um estudo meta-análitico74 de 27 ensaios. O uso de amiodarona foi avaliado através de 9 estudos que incluíram 1384 pacientes. principalmente na revascularização do miocárdio em pacientes com fração de ejeção do ventrículo esquerdo entre 43% a 68%. utilizando eletrodos temporários epimiocárdicos no pós-operatório de cirurgia cardíaca. considerando as circunstâncias momentâneas e as co-morbidades que aumentam as chances de complicações hemorrágicas.28 a 1. incluiu 3840 pacientes e demonstrou que a incidência de FA foi de 33% no grupo betabloqueador vs 19% no grupo controle (OR = 0. também tem sido avaliada.N:744. que avaliaram o papel do betabloqueador no pós-operatório de cirurgia cardíaca. dispersão da refratariedade atrial.39 a 1. em relação ao controle. Recomendações para pacientes com FA no pós -operatório de cirurgia cardíaca Classe I . incluindo 1294 pacientes. assim como a hipocalemia ao prolongar a fase 3 da despolarização. 71 descreveram os fatores independentes preditivos de ocorrência de FA no pós-operatório: idade avançada.71). imediata cardioversão elétrica.61).68 (IC -95%: 0.37 a 0.A fisiopatologia da FA no pós -operatório de cirurgia cardíaca envolve múltiplos fatores como: idade do paciente. 2) . Por outro lado. na maioria revascularização miocárdica. intervalo de confiança de 95%: 0.50. intervalo de confiança de 95%: 0. sotalol e amiodarona tem sido muito estudado. Por outro lado.74). Sotalol e outros betabloqueadores foram comparados diretamente em quatro estudos que incluíram 900 pacientes.nas outras condições.5% (OR = 0. a estimulação cardíaca temporária para prevenção de FA pósoperatória. Dez estudos analisaram os efeitos do marcapasso. pneumonia no pós-operatório.57 (IC. as regras básicas são similares aos casos não-cirúrgicos.16). 2) . o uso de betabloqueadores.35. alterações cardíacas degenerativas pré-existentes.

flutter atrial istmo-dependente ou focos extrasistólicos em veias pulmonares76. eventualmente. mas é dose-dependente e provoca muitos efeitos adversos. O prognóstico destes casos costuma ser muito favorável. competição. Pode ocorrer durante treino. a propafenona e a flecainida são as drogas mais utilizada na manutenção do ritmo sinusal e a ablação por RF proporciona resultados muito bons. Com relação à terapêutica. 2) cardioversão farmacológica ou cardioversão elétrica. a arritmia freqüentemente desaparece após-a interrupção de atividade física por tempo determinado. com maior ênfase para o teste ergométrico. Com relação ao mecanismo desencadeante. Cerca de 0. ela parece ser causa de 25 a 40% dos episódios de palpitação de longa duração. a saber: Crianças e adultos jovens . apenas. recuperação ou mesmo repouso e. (NE=B). 3) administração de antiarrítmicos para pacientes com FA pós-operatória recorrente ou refratária. 4) prevenção do tromboembolismo para pacientes com FA pós-operatória (completadas 48 h).A FA é considerada a causa mais comum de palpitações prolongadas em atletas. a FA representa menos de 5%75. (NE=B). O mecanismo fisiopatológico parece estar relacionado à desregulação neurohumoral com incremento do tônus vagal ou ao uso de esteróides anabolizantes e costuma ser facilmente reproduzida por estimulação atrial. dentre esses. levar à interrupção da carreira. A prevalência de arritmias cardíacas significativas é de 22. relacionadas à idade. com baixo risco de eventos tromboembólicos. para manutenção do ritmo sinusal.2% dos atletas de elite apresentam FA paroxística. a FA é muito rara. entre crianças com cardiopatia congênita.1) administração de sotalol ou amiodarona profilática para pacientes com risco aumentado de ocorrência de FA pós-operatória. cardiopatia de base. como taquiarritmias por feixe anômalo (mesmo oculto). como recomendado para casos não-cirúrgicos. tipo nosológico ou característica clínica de pacientes com FA merecem abordagem à parte. como recomendado para casos não-cirúrgicos.administração de bloqueadores do nó A-V para controle de FC. A presença de taquiarritmias atriais é mais comum. a maioria dos casos de FA em crianças e jovens com coração normal parece ser secundária a outras arritmias.5 para cada 100. a amiodarona é muito eficaz na cardioversão. em Emergência e. Atletas .000 consultas de pacientes com idade <18 anos. em pacientes que desenvolvem FA pós-operatória. em seguimento tardio de cirurgia de Fontan. FA em Situações Específicas Algumas condições especificas. que pode revelar os limites máximos de atividade física desencadeadores da FA 78. cuja incidência é comprovadamente superior em relação a não-atletas da mesma idade77. .Em crianças e jovens com coração normal. (NE=B). como recomendado para casos não -cirúrgicos. Classe IIa . entretanto. em pacientes com FA pós-operatória. (NE=B). (NE=B).78. O prognóstico desses pacientes é bom. A abordagem diagnóstica segue os mesmos critérios gerais anteriormente descritos.

em linhas gerais. as mesmas regras estabelecidas para adultos jovens. que: a presença de FA em idosos está francamente associada ao risco aumentado de síncopes e AVC***. em geral. com a ressalva de que o uso dos antiarrítmicos em idosos deve ser muito mais criterioso. idade> 60anos com fatores de risco anticoagulação plena (RNI:2-3).3% > 40 anos. emagrecimento e diarréia e. e os fatores que mais influenciam a sua ocorrência são: idade. também. com algumas inclusões específicas. e 2/3 FA permanente 80.Com relação à terapêutica. o controle da freqüência pode ser difícil. como depressão. Após sua realização com sucesso. como farmacológica. incluindo as formas focais. freqüentemente. alterações cognitivas e propensão a disfunções renais ou hepáticas 81.A incidência de FA em CMH é estimada entre 10 a 25%. Foi demonstrado. Assim. cuja principal característica fisiopatológica é a redução da complacência do VE. idade> 70 anos: anticoagulação plena (RNI: 2) Cardiomiopatia hipertrófica . na presença de FA paroxística. 5. estimulação artificial (marcapasso atrial e desfibrilador implantável) e ablação por cateter (focal e da junção AV). a retomada das atividades esportivas pode ocorrer após 3 a 6 meses de seguimento sem sintomas 78.79. Recomendações gerais para abordagem do idoso com FA devem incluir também ressalvas especificas à anticoagulação. o que desqualifica o atleta para participação em esportes de contato físico. relacionadas à própria idade: idade >60 anos sem fatores de risco-AAS 325mg/d. A abordagem terapêutica do idoso com FA segue. como algumas modalidades esportivas impedem o uso de betabloqueador e o digitálico. o hipertireoidismo se associa à presença de FA em até 24% dos casos. Recomendações para reversão da FA paroxística na CMH . nos idosos. apresenta important e redução de ação sobre a condução AV durante atividade esportiva. perda de apetite.Sabe-se que a incidência de FA dobra a cada década de vida. manifesta importantes alterações hemodinâmicas e sintomas muito limitantes. pois porque esses. cansaço. a gravidade do quadro está relacionada à presença de outras doenças e. Freqüentemente manifesta sintomas inespecíficos. Idosos . demonstra resultados imediatos e a curto prazo iguais aos observados em adultos jovens. depois dos 60 anos de idade. opcional: associar AAS 81 -162mg/d. Antiarrítmicos da classe I manifestam taxas mais elevadas de efeitos pro-arrítmicos em idosos e a cardioversão elétrica para ritmo sinusal. as recomendações para abordagem da FA na CMH seguem as regras gerais descritas para outras cardiopatias. A prevalência é de aproximadamente 2. cerca de 60% dos casos estão associados às seguintes morbidades: valvulopatias (8%). pode ser necessária a anticoagulação plena. Por outro lado. É importante destacar que não existem ensaios clínicos bem delineados ou randomizados a respeito da terapêutica da FA em CMH. hipertensâo arterial sistêmica (16%) e cardiopatia isquêmica (12%). na presença de doença cardíaca estrutural ou fatores de risco para eventos embólicos. apresentam: doenças associadas. Esta disfunção miocárdica. a ablação por radiofreqüência pode curar uma série de taquiarritmias atriais desencadeadoras de FA.9% > 65 anos e 10% > 80 anos de idade. dimensões do átrio esquerdo e presença de insuficiência cardíaca. Aproximadamente 1/3 dos pacientes apresentam FA paroxística. As drogas mais comumente utilizadas para manutenção do ritmo são propafenona e flecainida. recomenda-se sistematicamente a dosagem de TSH em idosos com FA. por isso. Como alternativa terapêutica.

é baixa (0. 2) pacientes com estabilidade hemodinâmica devem ser submetidos à administração de: amiodarona. sobretudo na presença de síncope ou FA.Nenhuma Classe IIa . procainamida ou sotalol (NE= C) e à anticoagulação com manutenção do RNI entre 2 e 3 (NE= B). (NE=D).administração de digitálicos NE=C). quinidina. disopiramida e amiodarona (NE=C). Os pacientes com SWPW considerados de risco para essas complicações são os que apresentam: período refratário curto da via anômala (<250ms).FA paroxística é uma arritmia comum nos pacientes com síndrome de SWPW e pode ser observada em até 1/3 deles82. Recomendações para manutenção do ritmo sinusal em pacientes com CMH e FA paroxística: Classe I . 2) ablação do nódulo AV. acompanhada por alterações hemodinâmicas durante os episódios de taquicardia por reentrada atrioventricular ou por anormalidade atrial intrínseca. É importante destacar que o tratamento ablativo da SWPW reduz sensivelmente a recorrência de FA a longo prazo. 2) ressincronização atrial. cuja ocorrência. sugerindo a participação importante da via anômala na gênese dessa arritmia.1) administração de beta-bloqueador.6% ao ano) 83. a ablação por cateter é considerada alternativa terapêutica primária para esses pacientes. podendo induzir fibrilação ventricular (FV) e morte súbita. nesses casos.Nenhuma Recomendações para controle da freqüência cardíaca em pacientes com CMH e FA Permanente: Classe I .1) implante de desfibrilador atrial. Classe IIb . Classe III . em casos de refratariedade a drogas Classe IIa .ablação do nódulo AV e implante de marcapasso definitivo (NE=C). Por isso. na presença de FA claramente relacionada à bradicardia documentada. 3) ablação de veias pulmonares ou cirurgia de Cox (NE=D).pacientes com instabilidade hemodinâmica ou refratários à medicação antiarrítmica devem ser submetidos à cardioversão elétrica (NE= C). na presença de distúrbios da condução interatrial (NE=D). amiodarona ou sotalol. propafenona. disopiramida. fica claro que as recomendações para a abordagem de pacientes com síndrome de WPW e FA devem se basear na gravidade da doença e na apresentação clínica da arritmia: .Implante de desfibrilador atrial (NE= D). Sugere-se que. entretanto. verapamil. (NE=C). Assim. Classe IIb .1) administração de propafenona. (NE= C). Classe III . intervalo R-R curto durante FA com complexos QRS pré-excitados ou múltiplas vias. os impulsos atriais são conduzidos de forma rápida pela via anômala. Na vigência da FA.Classe I . Síndrome de Wolff-Parkinson-White (SWPW) . a ocorrência de FA deve-se ao aumento da vulnerabilidade atrial. diltiazem. 2) implante de marcapasso.

Propostas que. uma prova de que ainda estamos longe do tratamento ideal: eficiente. em parte. poderão oferecer a cura para os casos bem selecionados. possíveis caminhos: alguns imediatos e outros mais distantes. o desenvolvimento tecnológico aumentará o interesse por . considerando as características clínicas dos pacientes. certamente. provavelmente. as recomendações expressas neste documento podem facilitar o relacionamento com os diferentes organismos de Saúde Pública. podemos antecipar. este documento. a fim de permitir que um contingente cada vez maior de médicos possa aplicá-los aos seus pacientes.1) administração de adenosina. Estas diretrizes não pretendem indicar a decisão a ser tomada. assim como seus valores e expectativas. Classe IIb . procainamida). Considerações Finais e Direções Futuras Conforme expresso no inicio desta Diretriz. beta-bloqueador. bem como a diversidade de opções terapêuticas. Além disso.1) procainamida. quando a cardioversão elétrica é indisponível (NE=D). administração de medicação intravenosa (propafenona. seguro e de baixo custo para a maioria dos casos. (NE=B). amiodarona. as técnicas de ablação estão entre os primeiros e deverão receber um número considerável de propostas que envolve cateteres e fontes de energia mais apropriadas. apenas por não poder acompanhar a grande quantidade de dados oferecidos pela mídia científica. (NE=B). Classe III . A partir da posição atual. (N=C). devido a mecanismos. 2) ablação por cateter da via anômala em pacientes com FC elevada e síncopes ou período refratário efetivo da via anômala curto (=270ms) (NE=B).1) cardioversão elétrica imediata (prevenção de FV) nos casos de FC rápida e instabilidade hemodinâmica.Recomendações para pacientes com síndrome de WPW e FA paroxística: Classe I . fazendo escolhas terapêuticas mais apropriadas. é. mas também a de mais fácil diagnóstico e a de mais difícil tratamento. com ponderada convicção. 4) excepcionalmente. A julgar pelo interesse da comunidade de especialistas. 3) administração de propafenona. servirão de base para sua própria decisão. pretende auxiliar os colegas que lidam com FA a tratar melhor seus pacientes. com FA com complexos QRS préexcitados. procainamida ou amiodarona intravenosa para restaurar o ritmo sinusal. mas também de uma ampla discussão e adaptação à realidade brasileira realizada por especialistas. Ademais. O cardiologista clínico e o clínico ger al podem encontrar dificuldades em definir escolhas terapêuticas apropriadas e modernas. substratos e apresentação clínica heterogênea. na ausência de instabilidade hemodinâmica. disopiramida ou amiodarona endovenosa em pacientes hemodinamicamente estáveis. resultado não apenas da síntese da literatura disponível. mas oferecer ao clínico o espectro de decisões possíveis e as evidências atuais que. Assim. diltiazem ou verapamil (NE=B). tornar-se-ão de mais fácil manuseio e. digitálico. a FA não é somente a arritmia mais freqüente em clínica. nos casos de FA com complexos QRS pré-excitados e instabilidade hemodinâmica. nos casos de complexo QRS largo(=120ms). A quantidade de situações clínicas em que a FA se apresenta como desafio terapêutico.

de uso oral. a industria farmacêutica poderá também nos surpreender com a introdução de novo medicamento. um processo chamado de cardioversão. eficazmente. segundo este documento. de qualquer produto em desenvolvimento com tais características. na prevenção do tromboembolismo. até o momento. há uma variedade grande de tratamentos disponíveis para aliviar os sintomas e impedir complicações sérias. Este novo conhecimento das bases moleculares da FA poderá nos conduzir ao diagnóstico pré-sintomático dessa arritmia e ao desenvolvimento de novas e auspiciosas terapêuticas.estas técnicas e o número de eletrofisiologistas dedicados ao procedimento de ablação de FA. que. Quando você é diagnosticado com fibrilação atrial. Como tratar a fibrilação atrial? Fibrilação atrial é um termo que define tanto o local como a natureza de um tipo específico de arritmia (anomalia na freqüência cardíaca). Depois de cuidar deles. Ainda com relação aos fármacos. Se você foi diagnosticado com fibrilação atrial (FA). nossas expectativas imediatas se concentram na aprovação para uso clínico da droga ximelagatran. parece ser tão efetivo como o cumadin. capaz de atuar so bre o remodelamento atrial e interferir. Entretanto. Por outro lado. não temos conhecimento. especialmente se houver preocupações quanto a coágulos sangüíneos no coração. que poderia explicar a ocorrência de FA em algumas famílias estudadas. o médico pode recomendar que tentem converter a fibrilação atrial ao ritmo normal do coração. o seu médico pode tentar a cardioversão através de medicamentos da eletricidade. O artigo "Como funciona a fibrilação atrial" explica o que ela é e como se forma. talvez a engenharia genética ofereçanos outra opção terapêutica. para um futuro não tão próximo. sem os inconvenientes conhecidos desse medicamento. Pesquisadores franceses e chineses identificaram um gene (KCNQ1) que controla os movimentos de potássio através da membrana celular. . Pode ser necessário tomar anticoagulantes do sangue antes de passar por uma cardioversão. a mais grave comorbidade da FA. na ocorrência e sustentação da FA. um inibidor direto da trombina. Finalmente.

Gráfico de um eletrocardiograma normal comparado a um eletrocardiograma de alguém com fibrilação atrial Algumas vezes. o médico pode utilizar energia elétrica para "sacudir" o coração e fazer o ritmo cardíaco voltar ao normal. os agentes antiarrítmicos. podem ser usados medicamentos para controlar os sintomas e prevenir complicações derivadas da fibrilação atrial. Nesse procedimento. dofetilida. As drogas normalmente usadas para isso são amiodarona. Um choque elétrico de alta energia é enviado entre as pás. Se uma cardioversão não funcionar. ou uma combinação dos dois. disopiramida. ou se o coração não ficar no ritmo normal. propafenona e ibutilida. A energia dá um choque no coração. depende de quanto tempo a fibrilação vem ocorrendo. Muitas dessas drogas possuem efeitos colaterais que limitam seu uso em pacientes com insuficiência cardíaca e outros problemas. flecainida. que podem ser . Eles incluem a digoxina. Foto cedida por Uniformed Services University of the Health Sciences O aparelho de cardioversão pronto para ser usado O sucesso da cardioversão. seja por drogas ou eletricidade. os beta-bloqueadores e os bloqueadores dos canais de cálcio. percorrendo o corpo em direção ao seu coração. cessando a fibrilação atrial e voltando ao ritmo normal. medicamentos são eficazes em trazer o ritmo do coração de volta ao normal. Três diferentes tipos de medicamentos podem ser usados para reduzir essa freqüência para que o coração não tenha que trabalhar tanto e não apareçam sintomas desconfortáveis. Há ainda um quarto grupo de medicamentos. Muitos dos sintomas da fibrilação atrial provém do coração bater muito forte. se há outras anomalias e outros dados relevantes. Se os medicamentos falharem. tipos de pás são colocadas sobre seu peito ou sobre seu peito e suas costas.

Quando esses coágulos se alojam em pequenas artérias. Para alguns pacientes. Os beta-bloqueadores (carvedilol. Esses aparelhos funcionam à bateria. os marcapassos e os desfibriladores implantáveis. radiofreqüência. a maioria dos pacientes com fibrilação atrial crônica são tratados com algum tipo de anticoagulante. microondas. Para impedir que esses coágulos se formem em primeiro lugar. dofetilida e sotalol) podem ser usados para manter o ritmo cardíaco normal e controlar a freqüência cardíaca após a cardioversão. ele localiza a lesão e destrói o local de modo que quando o miocárdio cicatrizar não gere nova arritmia. á. As principais fontes de energia utilizadas para destruir a lesão são: criotermia (lesão pelo frio). trazendo benefícios semelhantes aos trazidos pela digoxina. É importante tomar esses medicamentos exatamente como prescritos e fazer os exames de sangue recomendados pelo médico. têm mais ou menos o tamanho de um relógio de bolso e são implantados no peito por meio de cirurgias. uma varfarina ou uma heparina. A digoxina diminui a freqüência cardíaca através da junção entre as câmaras superiores e inferiores do coração. tais como a aspirina. também podem ser recomendados para auxiliar pessoas com fibrilação atrial. caso a cardioversão seja bem-sucedida. Os bloqueadores dos canais de cálcio (como o diltiazem ou o verapamil) também são eficazes redutores da freqüência cardíaca. impedindo que todas as batidas rápidas e irregulares geradas nos átrios (câmaras superiores) atinjam os ventrículos (câmaras inferiores). Esse procedimento remove ou destrói as minúsculas áreas de tecido cardíaco que estão gerando a arritmia. . Isso resulta em uma freqüência cardíaca mais lenta. Enquanto os marcapassos e desfibriladores implantáveis são úteis para uma variedade de alterações na freqüência cardíaca. somente dispositivos que contêm programas de computador específicos para fibrilação atrial podem ser usados em pessoas com esse distúrbio de freqüência cardíaca em particular. Dois tipos de aparelhos implantáveis. o resultado pode ser um derrame. Agentes antiarrítmicos (como a amiodarona.usados para auxiliar a manutenção do coração no ritmo normal. A cirurgia é a última opção e somente é recomendada quando todos os outros tratamentos não surtiram efeito ou quando a cirurgia cardíaca já está sendo feita para corrigir outros problemas. acabam bloqueando o fornecimento de sangue. Um cateter é inserido dentro do coração. Se eles se alojarem em pequenas artérias do cérebro. rompem-se e percorrem a outras partes do corpo. As complicações mais sérias derivadas da fibrilação atrial podem ocorrer quando coágulos sangüíneos se formam no coração. o que significa que o coração tem que trabalhar menos e você sente menos sintomas. ultra-som ou raios-laser. propranolol e muitos outros) não apenas diminuem a freqüência cardíaca como diminuem diretamente a carga de esforço sobre o coração. o cateterismo cardíaco terapêutico oferece a chance de cura para a fibrilação atrial.

Como você pôde ver. como ela funciona. para os órgãos do corpo. seus perigos potenciais e quais as suas causas. espera-se que o número de pessoas acima dos 80 anos de idade com fibrilação atrial quadruplique nos próximos sete a oito anos. Arritmia: uma alteração do ritmo cardíaco normal O coração é uma máquina que bombeia o sangue para os pulmões e. mais de 5 milhões são afetadas.2 milhões de pessoas nos Estados Unidos sofrem de doença cardíaca causada por fibrilação atrial e. É este sistema elétrico que inicia e mantém o bombeamento de sangue. você saberá mais sobre o que é a fibrilação atrial. Mas o coração também é uma máquina rítmica com circuitos elétricos extremamente harmoniosos. melhorará a qualidade de vida e garantirá que não haja complicações sérias. Mais de 2. assim que o sangue é oxigenado. mundialmente. um ritmo cardíaco diferente do normal. depois da insuficiência cardíaca é o tipo mais comum de doença cardíaca. Neste artigo. Como o risco aumenta com a idade. . há muitas opções de tratamento para a fibrilação atrial. Uma dessas abordagens com certeza aliviará os sintomas. Aqui vão alguns links interessantes: y y y y y y y y Como funciona a fibrilação atrial Quais são os sintomas da fibrilação atrial? (em inglês) Como funciona o coração Como funcionam as doenças cardíacas Como funciona a insuficiência cardíaca congestiva O que é uma cirurgia de ponte de safena? Como funcionam os corações artificiais Como funciona a ressuscitação cardiopulmonar Introdução Você pode se surpreender ao saber que a fibrilação atrial.

O nó SA é também chamado de marca-passo natural do coração. uma das duas câmaras superiores do coração. O sistema elétrico do coração .As quatro câmaras do coração O circuito elétrico do coração inicia no átrio direito. pois ele define o ritmo no qual o coração bate. com um sinal originando-se em um grupo de células especializadas denominadas de nó sinoatrial ou nó SA.

As arritmias podem ocorrer como conseqüência de alterações do sistema de condução elétrica do coração. Derrame. causando um derrame. o coração se dilata. é uma das arritmias mais comuns. A fibrilação atrial está associada à hipertensão arterial. insuficiência cardíaca. Quando o coração estiver saudável. que são as duas câmaras inferiores do coração. medicamentos. fica com as paredes mais finas e apresenta maior dificuldade de contração e bombeamento adequados do sangue. membrana que envolve o coração).O sinal elétrico se dissemina a partir do átrio direito para o átrio esquerdo e segue para os ventrículos. Em torno de 15% dos 700 mil derrames que ocorrem nos Estados Unidos a cada ano. como doença das válvulas. pericardite (inflamação do pericárdio. apesar dos esforços para adiar seus efeitos. as células musculares dos ventrículos se contraem e bombeiam sangue para as artérias. conhecida como insuficiência cardíaca. Para obter mais informações. como diabetes e hipertireoidismo. A alteração do ritmo origina-se nos átrios. Quando o ritmo cardíaco estiver mais lento ou mais acelerado que o normal. esse risco aumenta em 10 vezes para uma em cada cem pessoas. dieta. chama-se de arritmia. ele terá uma freqüência entre 60 e 100 batimentos por minuto (bpm). confira os links na próxima página. Ao longo do tempo. Na fibrilação atrial. coagular-se. Ela também pode ser causada por fatores não relacionados ao coração. a idade chega para todos. consulte Como funciona o coração. Esta condição. também denominada FA. às vezes. Em resposta ao sinal elétrico. equivalendo a seis vezes mais que a freqüência cardíaca normal. o ritmo cardíaco é desorganizado e o ritmo nos átrios aumenta para 300 a 600 batimentos por minuto. Se um coágulo nos átrios se rompe. Se tiver 50 anos ou menos. ocorrem em pessoas com fibrilação atrial. Se não for tratada. doença cardíaca e fibrilação atrial A fibrilação atrial é um termo que define o local e a natureza de um tipo específico de arritmia. Como as câmaras do coração não são esvaziadas eficientemente. mas aos 80 anos. doença coronariana e outros tipos de doenças cardíacas. considerada normal. defeitos congênitos do coração e as doenças pulmonares crônicas. As pessoas com fibrilação atrial também apresentam maior risco de derrame. Para mais informações sobre a fibrilação atrial e tópicos relacionados ao coração. Fibrilação Atrial . estresse e toxinas ambientais. o batimento rápido e desorganizado da fibrilação atrial pode enfraquecer o músculo cardíaco. ele pode percorrer as artérias até o cérebro. veremos isso em detalhes. Apesar de muitos fatores de risco da fibrilação atrial poderem ser controlados por mudanças no estilo de vida. aproximadamente 105 mil. A fibrilação atrial. Na próxima seção. o sanguepode se acumular e. é uma causa potencial de morte. seu risco de ter fibrilação atrial é um em cada 100 pessoas. aterosclerose.

aquela que não foi submetida a nenhuma tentativa prévia de reversão e. apresenta peculiaridades próprias com relação a forma de apresentação clínica. A ausculta cardíaca notam-se variações na intensidade das bulhas concomitantemente a diferentes durações dos ciclos cardíacos. Pelo exame físico caracteriza-se por irregularidades no pulso arterial. Do ponto de vista etiológico. acometendo cerca de 10% dos indivíduos de ambos os sexos na faixa etária de 80 anos ou mais. apesar de se manifestar de maneira similar ao eletrocardiograma. até quadros de insuficiência cardíaca. Períodos intermitentes de taquicardia atrial ou até mesmo episódios curtos de fibrilação atrial podem causar alterações cumulativas nos átrios predispondo ao surgimento da fomra crônica. É conhecido hoje o fato da fibrilação atrial ter origens distintas que. risco de complicações e conseqüentemente. de tratamento. Sabe-se por exemplo. Os intervalos RR são irregulares. a fibriação atrial pode ocorrer em corações normais. Diagnóstico da Fibrilação Atrial Do ponto de vista clínico pacientes com fibrilação atrial referem palpitações taquicárdicas e irregulares aos esforços ou em repouso. com freqüência maior que 400 pm. cardiopatias congênitas. a forma permanente. Do ponto de vista eletrofisiológico. que se apresenta refratária a todos os tipos de tratamento. secundária a doencas cardíacas propriamente ou a causas extra-cardíacas. Entretanto. com episódios com duração de até 48 horas e com reversão espontânea. que pode ser do tipo persistente. Por esta razão essa arritmia é tida como distúrbio de ritmo causada pela degeneração ou apoptose do miócito. ora cheio ora fraco aleatóriamente. O eletrocardiograma se caracteriza pela ausência de ondas P que são substituídas por ondulações irregulares da linha de base. Tais condições instabilizam o miócito e aumentam a chance de se desorganizar a sua atividade elétrica. a origem da fibrilação atrial em indivíduos mais jovens faz com que outras causas possíveis dessa arritmia estejam presente. conhecidas como ondas f . ou crônica. processos inflamatórios) como também secundária a alterações do período refratário atrial e também da condutibilidade do impulso elétrico (ou seja. O pulso jugular está praticamente ausente. indicando difentes volumes sistólicos. Existe uma diferença entre a freqüência dos ruidos cardíacos à ausculta e o pulso periférico sendo a primeira maior que a segunda. ou seja. Ainda não se conhece verdadeiramente a importância da caracterização dessas ondas do ponto de vista prático. Sua incidência aumenta com o avançar da idade. tal como acontece com lesões fibróticas atriais (miocardiopatias. falta de ar. Observam-se alterações da repolarização ventricular . que tanto podem surgir por alterações relacionadas a estrutura do miócito. que ectopias atriais originadas no território de veias pulmonares ou no átrio direito (próximo da desmbocadura das veais cavas) pode causar remodelamento histológico e eletrofisiológico dos átrios manifestado pela redução do período refratário atrial e da velocidade de condução do impulso. As ondulações podem ser do tipo grosseiras ou finas. a fibrilação atrial pode se originar em circuitos de microreentrada atrial. Na clínica a fibrilação atrial é classificada como aguda ou paroxística. não se observando as típicas ondulações próprias do ciclo cardíaco. com complexos QRS normais ou com padrão de bloqueio de ramo. rítmica e sincronizada.É uma taquiarritmia supraventricular que se caracteriza pela ausência de atividade elétrica e contrátil atrial. alterações funcionais).

deve ser conduzida preferencialmente com o paciente já em uso de antiarrítmico. A quinidina deve ser evitada devidos aos riscos de efeitos pró-arrítmicos. sendo interrompida após a documentação do ritmo sinusal ou terminado o protocolo. a administração oral de propafenona a pacientes sem contra-indicação a este agente. São excessões indivíduos com fibrilação atrial com duração maior que dois anos. com duração de até 7 dias. restabelece o ritmo sinusal em até 85% dos casos. 200. pacientes com fibrilação atrial e resposta ventricular lenta. O valor do INR deve estar no intervalo entre 2 e 3 por pelo menos três semanas. Na falha do reversão química está indicada a cardioversão elétrica. realizada com o paciente internado. O tromboembolismo definitivamente influencia o prognóstico de pacientes com fibriação atrial e esse fato é comprovado pela maior sobrevida dos pacientes quando submetidos a anticoagulação crônica. sendo uma das condutas preferidas na atualidade. ou então o controle da resposta ventricular associada à anticoagulação crônica. química ou elétrica. A amiodarona é um fármaco eficaz e pode restabelecer o ritmo sinusal em cerca de 53% dos pacientes. Na Seção Médica de Eletrofisiologia do Instituto Dante Pazzanese a maioria dos pacientes é submetida a pelo menos uma tentativa de reversão antes de serem considerados fibriladores crônicos permanentes. 300 e 300 joules de choque monofásico (ou a metade dessas cargas quando se aplicam choques bifásicos) com as pás aplicadas na região anterior do tórax. A cardioversão química é conduzida com a administração de fármacos ambulatorialmente (tabela 1). As duas condutas são benéficas mas apresentam vantagens e desvantagens. A aplicação dos choques obedece a seqüência 100. geralmente. aqueles que não podem utilizar fámacos para prevenção de recorrências. a . Complicações da Fibrilação Atrial A complicação mais temida associada a fibrilação atrial é o tromboembolismo periférico. Tem vantagem de poder ser administrada a pacientes com disfunção ventricular. devendo essas serem pesadas na hora de se decidir qual o procedimento mais apropriado. Antes da reversão. deve-se iniciar a anticoagulação na fibrilação atrial com duração maior que 48 horas ou em qualquer paciente com valvulopatia mitral ou insuficiência cardíaca. Outras causas seriam as lesões do endocárdio atrial ou alterações da coagulabilidade causada pela arritma. independente da duração da arritmia. particularmente aqueles com maior risco (tabela 2). A vantagem dessa conduta é o retorno ao ritmo sinusal em cerca de 50% dos pacientes. Esta. Tratamento Há muita controvérsia sobre qual a forma ideal de tratar pacientes com fibrilação atrial. Deve-se ressaltar que para pacientes em uso de amiodarona há o risco de aumento do limiar de desfibrilação elétrica sendo necessária. pacientes com fibrilação atrial paroxística recorrente que já se mostraram refratários a prevenção de recorrências. O sotalol está limitado a indivíduos com coração normal. mas o índice de sucesso desse agente é baixo em comparação aos demais.causadas pela freqüência ventricular irregular e pela presença de ondas f sobre o segmento ST e ondas T. devendo-se ressaltar o fato de que muito dos casos correspondem aos pacientes com predisposição genética cuja formação de trombos seria precipitada pela estáse sangüínea própria da arritmia. Na fibrilação atrial aguda. Dentre as opções estão o restabelecimento do ritmo sinusal por meio da cardioversão química ou elétrica. Várias são as causas dessa complicação.

pois comprovadamente reduzem o risco de recorrências. A propafenona. os antagonistas de cálcio (verapamil ou diltiazem) estão indicados como agentes que melhor estabilizam os átrios juntamente com os antiarrítmicos. que apresentam recorrências freqüentes e já preencheram o critério de refratariedade ao tratamento.0 mg (total até 15 mg) Amiodarona 5-10 mg/Kg (150 a 300 mg) . podem ser submetidos a tentativa de ablação com cateteres e radiofreqüência para isolamento do foco arritmogênico.4-0. além da correção dos fatores desencadeantes da fibrilação atrial são fundamentais para se prevenir novos episódios.35 mg Metoprolol 5. o antiarrítmico deve ser mantido devido ao risco elevado de recorrências na sua ausência. Os pacientes refratários ao tratamento e que evoluem com fibrilação atrial. Em pacientes jovens. insuficiência cardíaca e aqueles com história prévia de tromboembolismo periférico. a ablação epicárdica atrial para o tratamento da fibrilação atrial. diabéticos.aplicação de maior número de choques. pacientes com hipertensão arterial. Controle rápido da freqüêcia ventricular Cedilanide 0. Em pacientes com crises freqüentes. Tabela 1 ± Fármacos empregados na reversão química da fibrilação atrial Propafenona 600 mg via oral (dose única) para fibrilação atrial < 7 dias 300 mg a cada 8 horas Sotalol 160 a 320 mg ao dia Amiodarona 600 a 800 mg ao dia na primeira semana 400 mg ao dia na segunda semana 200 a 400 mg ao dia após a terceira semana Prevenção de Recorrências Esta etapa é parte fundamental do tratamento do paciente com fibrialção atrial. O diurético e inibidor da enzima de conversão devem ser prescritos em pacientes com disfunção ventricular ou com história de insuficiência cardíaca. Os pacientes de maior risco para essa complicação são aqueles com idade acima de 65 anos. com a forma idiopática. A prevenção é realizada com a administração de fármacos antiarrítmicos e a sua manuntenção crônica depende do risco de surgimento de novos episódios. no mesmo ato sob visão direta. Os pacientes valvulopatas ou coronarianos que vão passar por correção cirúrgica da cardiopatia podem também serem submetidos. Na experiência da institutição o índice de sucesso com essa técnica é de 85%. sotalol e a amiodarona são os fármacos mais indicados.8 mg Verapamil 5.25-0. A terapêutica coadjuvante aos antiarrítmicos.0-10 mg Diltiazem 0. devem ter a freqüência cardíaca controlada com fármacos associada a anticoagulação crônica nos casos com risco de tromboembolismo (tabela 2). Após o restabelecimento do ritmo sinusal. Tabela 2 ± Farmacos emtpregados para o controle da freqüência ventricular na fibrilação atrial.

Controle crônico da freqüência ventricular Digoxina 0. O prognóstico de pacientes com fibrilação atrial depende da cardiopatia subjacente mas é pior do que o de pacientes da mesma idade sem a arritmia. As principais causas de morte são o tromboembolismo sistêmico e a insuficiência cardíaca refratária. Freqüências cardíacas muito baixas ou muito elevadas limitam a atividade física e devem ser evitadas. responsáveis pela circulação do sangue no coração e por todo o corpo. a ablação da junção atrioventricular para indução de bloqueio atrioventricular total seguida de implante de marcapasso definitivo é uma conduta a ser considerada visandose a melhora da qualidade de vida. Prognóstico Pacientes com fibrilação atrial paroxística não tratados tender a perpetuar a arritmia num prazo médio de 5 anos.. realizando caminhada.é a causa mais comum Disfunção do músculo cardíaco Doenças das válvulas. comum em crianças ou pacientes que recebem líquidos (soros) em excesso pelas veias.html#ixzz1EkCGYdky EDEMA AGUDO DE PU MÃO O edema agudo de pulmão é uma grave situação clinica. mas está ao redor de 80 a 100 bpm com o paciente em repouso ou até 110 bpm com o paciente em atividade.com/articles/1579/1/Fibrilaccedilatildeo-Atrial--Aspectos-Cliacutenicos-E-Terapecircuticos/pagina1. um átrio e um ventrículo à direita. para ambos os sexos. Causas de edema agudo de pulmão: Infarto do miocárdio . Na insuficiência . um átrio e um ventrículo à esquerda. Pacientes que evouluem com fibrilação atrial associada a insuficiência cardíaca têm menor sobrevida do que aqueles sem insuficiência cardíaca. como por exemplo. O coração é dividido em quatro partes (câmaras) responsáveis pela entrada de sangue no coração. aórtica ou pulmonar Administração exagerada de líquidos. Os pacientes com freqüências cardíacas persistentemente elevadas associadas a deterioração da função ventricular.25 mg Verapamil 160 a 240 mg ao dia Diltiazem 120 a 180 mg ao dia Propranolol 80 a 320 mg ao dia Atenolol 100 mg ao dia A freqüência cardíaca ideal deve ser estabelecida caso a caso. com sensação de morte iminente e que exige atendimento médico urgente. Fonte: http://www. de muito sofrimento.webartigos.

Isso deixa o pulmão menos elástico e com menos superfície de contato entre os gazes inspirados e o sangue. O garroteamento alternado de pernas e braços pode ser feito enquanto se aguarda um atendimento especializado. Fome de ar Respiração estertorosa. há um acúmulo de sangue nas veias e capilares pulmonares a tal ponto que acontece um extravasamento de fluídos para os espaços aéreos dos pulmões. Os riscos podem ser diminuídos pelo pronto tratamento e pela condução adequada das doenças que podem levar ao edema agudo. pode-se escutar o borbulhar do ar no pulmão. pode-se administrar o medicamento via intramuscular) na tentativa de forçar a eliminação de líquidos. de preferência. As demais medicações usadas são para tratar as doenças que estão por trás do edema agudo. dar oxigênio por máscara ou através de entubação da traquéia. morfina para aliviar a congestão pulmonar e a ansiedade. não temos possibilidade de evitar o edema agudo. Ortopnéia-o doente sente necessidade de sentar.cardíaca esquerda. Se possível. não tolera permanecer deitado. . Na emergência podemos usar Furosemida por via intra venosa (na impossibilidade de obter acesso venoso. Batimento das asas do nariz (eventual) Expectoração sanguinolenta e espumosa (eventual) Uma radiografia de tórax pode mostrar o acúmulo de líquidos no pulmão. O edema agudo de pulmão é uma emergência médica e necessita de: tratamento imediato transferência para um serviço de urgência ou emergência de um hospital. Isso deve ser feito por médico e num ambiente hospitalar. Prevenção do edema agudo de pulmão. Respiração curta com severa dificuldade respiratória. Tratamento. Sinais e sintomas de edema agudo. Na maioria dos casos.

Esteja preparado para emergências! Mantenha sempre os telefones dos serviços de emergência e do seu médic mão.Angina de peito.Por ser o edema agudo de pulmão uma emergência médica. Cerebral . a prioridade no momento do atendimento é a administração dos medicamentos e as medidas que aliviem o trabalho do coração.Nefropatia hipertensiva e Insuficiência renal. também conhecido como ataque cerebral ou derrame . y y y y y y Cardíaca .A C (acidente vascular cerebral).Acidente vascular cerebral. A hipertens o pode ocasionar sérios perigos para a saúde. as doenças abaixo são provocadas. A remoção para um local adequado é a segunda prioridade. Entre outras.Problemas renais (insuficiência renal) Ð Hip r ar rial Ñ Ö Õ ÓÒ Ð Ð Ñ Ô .Ataque cardíaco (infarto do miocárdio) . Renal .antecipadas ou agravadas pela hipertensão arterial. são eles : . Cardiopatia hipertensiva e Insuficiência cardíaca. num o lugar de destaque e acessível.nsuficiência cardíaca . Infarto Agudo do Miocárdio. Compli ações Principais complicações da hipertensão arterial A hipertensão arterial é um dos fatores envolvidos em uma série de doenças. Demência vascular.Retinopatia hipertensiva. Ocular .

. Não se sabe exatamente como a hiperglicemia afeta os órgãos. é muito importante tratar esta doença. y Ler a sequência: tratamento hipertensão y A hipertensão pode ocasionar sérios perigos para a saúde.etc.Ou seja. também conhecido como ataque cerebral ou derrame .Ataque cardíaco (infarto do miocárdio) . doenças cardíacas.Impotência . O infarto do miocárdio pode acontecer mesmo sem a dor típica que o caracteriza.. Somente o tratamento bem feito ao longo dos anos pode evitar as complicações crônicas do diabetes. Para que essas complicações aconteçam. a falta de controle da glicemia e a interação com outras condições associadas.Problemas renais (insuficiência renal) . A proteção natural do organismo contra doenças cardiovasculares. Os eventos isquêmicos. ou seja. podem se manifestar de maneira diferente nos diabéticos. y Ler a sequência: tratamento hipertensão y Complicações crônicas y A hiperglicemia mantida ao longo do tempo está associada a lesões de diversos órgãos. deixa de existir em mulheres diabéticas. mas a duração do diabetes.Ou seja. são necessários muitos anos de hiperglicemia. é muito importante tratar esta doença. característica do sexo feminino antes da menopausa.) acontecem mais cedo nos diabéticos quando comparamos á população em geral. Isso acontece devido a alterações neurológicas associadas ao diabetes: é o chamado infarto silencioso. . y y Doença cardiovascular É uma das complicações crônicas mais freqüentes. . Os eventos isquêmicos cardiovasculares (ataques cardíacos.Impotência . como hipertensão arterial. perda da visão e até necessidade de amputação de membros. parecem ter grande influência no desenvolvimento dessas complicações.Arteriosclerose .Arteriosclerose . de interrupção do fluxo sanguíneo rico em oxigênio para os tecidos.AVC (acidente vascular cerebral). derrames cerebrais etc.etc. são eles : y . Os portadores dos vários tipos de diabetes tratados inadequadamente podem apresentar doenças renais.Insuficiência cardíaca . tabagismo ou colesterol elevado.Problemas na vista .Problemas na vista .

E apesar disso. trazendo como conseqüências: y y y y y Derrame cerebral Infarto do miocárdio Insuficiência cardíaca Insuficiência renal Alterações graves de visão Quando associada ao vício do fumo. podem ser confundidos com episódios de hiper ou hipoglicemia. acidente vascular cerebral (derrame). Quais as conseqüências? A pressão arterial elevada crônica afeta órgãos nobres do organismo. aumenta o risco da pessoa ter um infarto do miocárdio. falta de ar e outros. sedentarismo. colesterol elevado. os efeitos deletérios serão mais precoces e graves . Porque a Hipertensão Arterial ou Pressão Alta é perigosa? Porque. nas primeiras horas de sua instalação. inicialmente a Hipertensão Arterial não apresenta nenhum sintoma e muitas vezes os sintomas a ela atribuídos.y Da mesma forma. A prevenção de doenças cardiovasculares na pessoa diabética obedece ás mesmas regras para aquelas que não sofrem da doença. nem sempre são causados por ela. os acidentes vasculares cerebrais (também chamados de derrames cerebrais´) ocorrem com maior freqüência em pacientes diabéticos. estresse. Muitas vezes. é importante ressaltar algumas diferenças no caso dos diabéticos. insuficiência cardíaca. Entretanto. sangramento pelo nariz. esta Inimiga Silenciosa´. insuficiência renal e comprometimento da visão por lesões na retina. obesidade. como: dor de cabeça. tonturas. diabetes.