Sons pulmonares

Informações gerais Tratamento Figuras

Nomes alternativos:
ausculta dos pulmões; sons torácicos - pulmão; sons do pulmão - anormais; estertores; roncos

Definição:
Sons produzidos pelas estruturas dos pulmões durante a respiração

Considerações gerais:
Os sons pulmonares normalmente são examinados por meio da ausculta. Os sons pulmonares ocorrem em todas as partes da área do tórax, incluindo na parte superior até acima da clavícula e na parte inferior até o limite das costelas. Quando da ausculta dos pulmões, as categorias de sons detectados incluem os sons normais da respiração, sons de respiração reduzidos ou ausentes, e sons de respiração anormais. Os sons pulmonares ausentes ou reduzidos estão inaudíveis (ausentes) ou reduzidos em seu volume (reduzidos) quando os pulmões são examinados com um estetoscópio. Eles refletem fluxo de ar reduzido em uma determinada parte do pulmão (segmento), uma super-insulflação de parte dos pulmões (tais como no caso de enfisema), ar ou líquido ao redor dos pulmões, ou em alguns casos as paredes torácicas estão mais grossas. Existem vários tipos de sons respiratórios anormais: estertores, roncos e sibilos são os mais comuns. Os sibilos podem ser ouvidos algumas vezes sem um estetoscópio, e outros sons anormais algumas vezes também são altos o suficiente para serem percebidos sem o auxílio de instrumentos. Os estertores (estalos ou crepitações) são pequenos sons de estalidos, borbulhantes ou do tipo cho calho que se ouvem numa parte do pulmão. Eles ocorrem quando o ar se move através das vias respiratórias repletas de líquido. Os estertores são descritos ainda como sendo úmidos, secos, sibilantes, agudos, roucos ou sob outras descrições. Os roncos são sons com ruído alto, mais graves. Ele podem ser descritos ainda como musicais, gementes, roncantes, e assim por diante. Eles são produzidos quando as vias respiratórias maiores estão repletas de líquido. As sibilâncias são sons musicais agudos produzidos pelas vias respiratórias quando em constrição e que ocorrem durante a expiração.

Auscultação pulmonar
Origem: Wikipédia, a enciclopédia livre.

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O estetoscópio é um instrumento utilizado por vários profissionais desaúde, permitindo-lhes retirar dados semiológicos que contribuem para o diagnóstico e monitorização da condição clínica e avaliação da terapêuticainstituída. A sua utilização está predominantemente identificada com a profissão médica, nomeadamente na avaliação pulmonar e cardíaca, mas outros profissionais como os enfermeiros utilizam no com frequência, como por exemplo para medir a tensão arterial,ou para verificar a eficiência de uma entubação naso-gástrica. O estetoscópio não é por conseguinte um instrumento exclusivo de nenhum profissional. Segundo Postiaux consiste ³...em todo o som ou ruído emitido pelo aparelho respiratório intra ou extra-torácico, captado durando a auscultação mediata, isto é, por meio do estetoscópio ou de um outro intermediário técnico (ex. microfone), ou pela escuta imediata, isto é, directamente pelo ouvido, sem intermediário, dos ruídos ao nível da boca.´ Estes ruídos respiratórios são produzidos pelas variações rápidas das pressões gasosas no pulmão ou pela vibração dos tecidos. Estes fenómenos biológicos estão na origem de um sinal acústico que é atenuado e filtrado antes de atingir o local onde é captado pelo estetoscópio, ouvido ou microfone. Finalidades da Auscultação Pulmonar para o Fisioterapeuta:
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Contribuir para u Diagnóstico apropriado à sua intervenção; Identificar a localização da obstrução nas vias aéreas e as regiões pulmonares de ventilação reduzida ou ausente; Identificar a provável causa da obstrução (secreções e/ou broncospasmo); Permitir seleccionar a técnica adequada, guiar a sua utilização e avaliar os resultados obtidos; Estabelecer um diagnóstico diferencial , de forma a perceber se a condição requer reavaliação médica.

[editar] Estudo dos ruídos respiratórios
Desde Laennec (1819), considerado o pai da estetoacústica, que os ruídos respiratórios têm sido alvo de inúmeras investigações. A análise dos diferentes ruídos provenientes do aparelho respiratório tem sido objeto de estudo da física acústica e da recente psicoacústica, permitindo através das recentes inovações tecnológicas (microfones de alta definição, hardware e software de digitalização e análise dos ruídos respiratórios) estabelecer parâmetros para uma classificação objectiva dos sons pulmonares.

Classificação os í os spi atórios À lt i Múrmurio v sicular t t l i i í l i l l i t i : Roncos Sibilos Estertores/Creptações i Estri or i tí i t lt t í i i l t l t t it i i í ti i t í i l t t l t t it t l t li i i i i i Q t ii l i t i í t i i t i i i l i i ti j i t í

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Os sons pulmonares normais podem ser divididos em sons bronquiais (traqueobronquiais) ou vesiculares2. Os sons bronquiais podem ser auscultados em uma ventilação normal na região da via aérea superior, entre a cavidade nasal e o brônquio principal2. Estes possuem uma característica ´tubularµ, típica de ar passando por vias de maiores calibres, 4mm ou mais de diâmetro 2. Quando estes sons são ouvidos fora das áreas traqueobronquiais, traduz infi ltrações no parênquima pulmonar porque os tecidos consolidados funcionam como melhores condutores de som (devido sua maior densidade) do que os tecidos normais2. Estudos revisados por Dalmay et al.2, mostraram uma variação de 60 a 900 Hz nos sons bronquiais. Este amplo espectro de som encontrado refl ete a falta de padronização dos trabalhos e a grande dependência com a taxa de fl uxo de ar e das dimensões da traquéia2,4,5. A dimensão da mesma está diretamente ligada à altura do corpo 4, de forma que uma criança possui sons mais altos do que os adultos5, assim como as freqüências (Hz) a um fl uxo pré-determinado2. Em outro estudo revisado pelo mesmo autor usando indivíduos normais e taxas de fl uxos de ar em 0.4, 0.6 e 0.9 Ls -1, observou-se que: 1) o espectro foi virtualmente idêntico na inspiração e na expiração e a forma das ondas eram bastante similares acima de 1KHz em todos os sujeitos; 2) a amplitude do som aumentou em proporção ao aumento da taxa de fl uxo em uma freqüência entre 100 e aproximadamente 800 Hz; 3) os sons traqueobrônquicos foram detectados a partir de 100 Hz e

A comportamento com a idade foi de mesma magnitude entre os homens e as mulheres sendo a diferença em relação à idade atribuída a mudanças na estrutura tissular.suas energias concentradas entre 100 e 1.200 e 1. Foram considerados não-fumantes os indivíduos com menos de cinco anos de tabagismo. Com o método barato e seguro da ausculta. pode-se deduzir o que está acontecendo com as estruturas pulmonares e guiar uma abordagem mais proveitosa e funcional com menores riscos ao paciente. Os sons vesiculares foram atribuídos por alguns médicos do século 19 como sendo resultado da passagem do ar através da laringe. 3) os sons vesiculares foram claramente distinguíveis em 100 Hz.200 Hz. O índice de massa corpórea (IMC) ajustado para a idade com os sons pulmonares não se alterou4. dependendo do indivíduo medido. 2. Neste mesmo estudo foi encontrada uma diferença em freqüências mais altas entre homens e mulheres e não foi encontrada diferença signifi cativa entre os fumantes e não fumantes4. 2) os valores absolutos da amplitude foram mais baixos do que encontrados no som bronquial e seus espectros diferiram ligeiramente. mas a amplitude do som saiu da linha de base por volta de 900 a 1. muito mais rápido que os sons bronquiais. IMC e idades ao proceder a uma ausculta pulmonar4. Do ponto de vista prático. não existe som! 2. enquanto outros médicos atribuíam o som à transição do ar de vias de pequenos calibres para outras de calibres maiores 2. ainda assim. o que implica numa mudança funcional do pulmão 4. encontrou-se a variação de 50 a 1000 Hz de freqüência e observou-se que: 1) a amplitude do som era maior na inspiração. Experimentos in vitro mostraram que o som vesicular ocorria mesmo se a traquéia fosse retirada e sabe-se hoje que estes sons são gerados na estrutura intralobar e eventualmente intralobular do pulmão 2. Um estudo curioso2 submeteu os sujeitos a inspirações com a glote fechada e. em contraste com os sons bronquiais. Sons pulmonares anormais A compreensão dos ruídos pulmonares anormais pelos profi ssionais da área de saúde é de extrema importância pelo seu íntimo e freqüente contato na prática diária. fossem eles fracionados ou contínuos. Em estudos revisados também por Dalmay et al. O espectro do som pulmonar se alterou com a idade em todos os focos de ausculta. Se não existe fl uxo. Os acometimentos patológicos do pulmão afetam diretamente a transmissão dos sons pulmonares .4. e 5) a amplitude do som saiu da linha de base nos níveis de 1.800 Hz. Os sons pulmonares são motivados pelo fl uxo de ar. foram registradas fracas amplitudes de som. quando colocados eletrodos nos terceiros e sétimos espaços intercostais direito e esquerdos4.000 Hz. não existe nenhuma necessidade em considerar a diferença entre os gêneros. Este registro foi atribuído ao trânsito de ar do ápice a base do pulmão 2.

Pacientes com enfi sema pulmonar apresentam sons diminuídos.das vias aéreas à superfície torácica 5. Estudos revisados por Meslier et al.600 Hz.7 e seus mecanismos não são totalmente elucidados5. ou ruídos adventícios. enquanto nos acometidos pelo edema pulmonar cardiogênico. ou polifônicos 7. indivíduos sadios podem produzir sibilos quando exercem expirações forçadas6. secreções. A formação do sibilo é uma interação entre o calibre da via aérea e a passagem em jato do ar que produz vibrações nas estruturas pulmonares6. Para as vias aéreas de 5mm ou mais de diâmetro os sibilos são de baixa intensidade. como na asma.5 revelou que a sensibilidade da ausculta dos sibilos na detecção de hipereatividade brônquica foi de 50 a 75%. Esta diferença na ausculta ocorre em diminuições do VEF1 (volume expiratório forçado medido no primeiro segundo) abaixo de 10%5. Em estudos revisados por Meslier et al. 7 criou a hipótese de que as últimas gerações capazes de gerar sibilos são os brônquios subsegmentares de 4 a 5 mm de diâmetro. Este som contínuo e musical quando gerada na via aérea superior é . é a diminuição do som auscultado sem a presença clássica do sibilo 5. compressões externas por alguma massa ou compressão dinâmica da via aérea6. Outro parâmetro para suspeitar da broncoconstricção.-dez. Fiz et al. permitem que alguns pacientes possam até apresentar sibilos audíveis à distância 6. enquanto Pasterkamp el al. Os sibilos são ruídos adventícios musicais de diapasão alto parecidos com ´assobiosµ. enquanto as vias com 2mm ou menos são incapazes de transmitir os sons pela dissipação da energia como calor na fricção do ar6.7. Curiosamente.. por exemplo. Em situações clínicas onde isso ocorre.6 e comumente encontrado na fase expiratória. podem ser classifi cados em sibilos. que 250ms5. 2007 out. Este som é característico de grandes vias aéreas 5. mas segundo a nomenclatura dos sons pulmonares da American Thoracic Society (ATS) este número mostra-se de 400 Hz para cima. Nestes dois exemplos podemos imaginar a relação direta entre a patologia. os sons tornam-se mais audíveis 5. também. corpos estranhos. Os sons pulmonares anormais. 6 mostraram variações de 80 a 1. 6 não se revelou unanimidade entre os autores na relação direta do aumento de intensidade dos sons e níveis de broncoespasmo. Outras situações que envolvem este sinal clínico são: tumores intraluminais. a redução da luz da via aérea associada à diminuição de elastância que acompanha o edema. podem ser classifi cados pelo seu caráter contínuo e descontínuo. a densidade das estruturas e a geração de sons. Caso mais de uma via aérea seja obstruída pode-se encontrar sibilos de diferentes sons. também chamados de contínuos pela sua duração maior 227 Rev Med (São Paulo). crepitações e roncos ou.7 e ocorrem quando a velocidade do fl uxo de ar alcança um valor crítico que é dependente das características mecânicas e físicas da via aérea e do ar 6.86(4):224-31.

dos volumes pulmonares envolvidos durante a ausculta8. pela abertura súbita de pequenas vias aéreas até então fechadas e. 2) crepitações mucosas. mas não da capacidade residual funcional8. A caracterização destes sons quanto seu caráter seco e úmido. Os alvéolos basais de um pulmão normal partindo do volume residual insufl am no fi nal de uma inspiração. Laënnec. pelo fechamento das mesmas8. As crepitações também foram encontradas em pessoas jovens e sadias quando realizavam uma inspiração profunda a partir do volume residual. as crepitações tendem a aumentar8. 3) crepitações sonoras secas. Estes sons podem diminuir durante várias tomadas de ausculta pulmonar. Os termos crepitações fi nas. A forma. durante a inspiração. São gerados. não são mais recomendadas8. Por este motivo as crepitações aparecerão mais freqüentemente nas regiões basais nos estágios mais avançados da doença8. audíveis na inspiração e na expiração produzido normalmente pelo estreitamento da via aérea com secreção. para sons de alta freqüência e pequena duração e crepitações grossas. segundo recomendações da ATS8. Cada crepitação resulta da abertura e fechamento de uma única via e pode ser motivada pelo aumento na retração. O tempo durante o ciclo ventilatório onde aparece o som deve ser relatado8. com freqüência de 200 Hz ou menos6. também. em seu tratado de ausculta. Não existe uma unanimidade entre os profi ssionais quanto esta nomenclatura e a classifi cação mais moderna é baseada no diapasão e na duração dos sons8. As crepitações fi nas ocorrem normalmente no fi nal da inspiração e não se alteram com a tosse. na expiração. Este dado nos leva a crer que estes sons não são exclusivos de indivíduos com acometimento patológico e sim. Popularmente são reproduzidas de uma forma didática como o som resultante do roçar de fi os de cabelo. o número e distribuição regional estão associados com a severidade e o caráter da patologia subjacente. assim como os sibilos. no fi nal da inspiração. pelo edema e pela infl amação do tecido pulmonar8. já no fi nal da expiração as vias aéreas basais são as primeiras a serem fechadas. As crepitações. usualmente associada com desordens cardiopulmonares8. Podem aparecer no início. Alguns pesquisadores6 propuseram o abandono desta nomenclatura e o uso dos termos: sibilos de alto diapasão e de baixo diapasão. no meio. ou estertores são sons descontínuos. de diapasão baixo. e 4) crepitações secas sibilantes 8. Os roncos são sons contínuos. . para sons com freqüência mais baixa e duração mais longa. enquanto as grossas são precoces e se alteram com esta manobra. pelo fato de haver uma maior expansão do pulmão e diminuição de áreas previamente colapsadas8.chamada de estridor6. apresentada de forma curta e explosiva. caracterizou as crepitações em: 1) crepitações úmidas. o sincronismo. Com o processo do envelhecimento e com a perda do recolhimento elástico.

as crepitações grosseiras ocorrem no início da inspiração e vai ate a metade da mesma8. contínuo Estertores sibilantes Estertores musicais Roncos sibilantes Roncos Diapasão baixo. são descritas crepitações fi nas que ocorrem somente no meio ou no fi nal de cada inspiração8. l onary Nomenclat re Committee da merican T oracic ociety e do merican College of C est  ©  © ¨  ¨ © ¨§¥¦ ¥  . Nos pacientes com asbestose pulmonar. Souza GEC. Terminologia dos sons adventícios Termo sugerido* Classifi cação Termo alternativo Crepitações Descontínuo Estertores crepitantes Sibilos Diapasão alto. ou crepitação produzido pelo atrito de pleuras infl amadas. Na fase aguda são grosseiros e aparecem no meio da fase inspiratória. mas nos casos de pleurite. as crepitações descritas como gosseiras ocorrem somente no início ou no meio da inspiração 8. Os sons produzidos pela voz e ouvidos na parede torácica constituem a ¦ Font : ndo o d Hoc ysicians. são audíveis nas fases inspiratórias e expiratórias 8. durante a recuperação se manifestam mais na fase fi nal da inspiração8. Nesta patologia existe uma perda da elasticidade e do componente muscular. 228 Carvalho VO. descontínuos. Na pneumonia. As crepitações na insufi ciência cardíaca. de forma que as paredes dos brônquios se colapsam na expiração seguida de uma abertura súbita na inspiração8. mudando o aspecto do som8.na expiração ou em todo o ciclo 8. O comportamento deste som na fase aguda é motivado pelo edema e infi ltração de células infl amatórias. as crepitações podem variar conforme a fase da doença8. estreitando os brônquos 8. Os sons vocais auscultados podem revelar dados valiosos quanto às mudanças de densidade das estruturas que envolvem o sistema respiratório e uma idéia da extensão da mesma 9. A duração das crepitações também depende do tempo de exposição ao asbesto8. consideradas grossas. Na fase de resolução o parênquima pulmonar torna-se mais seco. são localizados. irregulares. contínuo Estertores sonoros Sibilo de diapasão baixo Na fi brose pulmonar. os folhetos parietal e visceral deslizam-se sem emitir nenhum som. O estetoscópio e os sons pulmonares: uma revisão da literatura. Tabela 1. O atrito pleural é um rangido. por se recobrir de exsudato. a sensibilidade auditiva e a habilidade do examinador8. ou em todo o tempo inspiratório 8. Sua causa principal é a pleurite seca e a instalação do derrame determina seu desaparecimento 11. Nas doenças pulmonares obstrutivas crônicas (DPOC). A causa principal deste fenômeno é o fechamento e a abertura seqüencial dos brônquios proximais estreitados devido à perda da sustentação pela tração elástica e infl amação 8. Em condições normais. As mesmas possuem relação radiológica e histológica diretas com as áreas acometidas 8. mais intensos na inspiração e não se modifi cam com a tosse 11. Alguns fatores podem limitar a ausculta destes sons como o tipo de estetoscópio. passam a produzir sons11. as crepitações ocorrem do meio até o fi nal de cada inspiração do paciente. Na bronquiectasia.

uma expiração curta e pouco audível. Para reconhecimento deste som. somam-se as características brônquicas com do murmúrio vesicular. È chamado de murmúrio brônquico. e. Alguns autores dão o nome a este de som bronquial. bem audível. Em condições normais estes sons não são compreensíveis. comumente caracterizada como uma voz ´nasaladaµ auscultada no limite superior do líquido 10. Toda vez que existe consolidação existe aumento da transmissão do som. aumentados ou diminuídos. mas não necessário. suave. Sons de uma respiração normal: A respiração produz turbulência aérea e vibração das estruturas pulmonares produzindo os sons da respiração. ou pronuncia da voz9. A ATS recomenda que todos os sons sussurrados ou falados sejam classifi cados como normais. A egofonia é a perda de timbre. nas proximidades do esterno. Observamos que ainda não existe uma unidade de conceitos e classificação desses sons. SOM BRONQUIAL O som bronquial corresponde ao som traqueal audível na zona de projeção de brônquios de maior calibre. na face anterior do tórax. ou broncofonia11. Quando se ouve com nitidez a voz falada. As situações mais comuns são as consolidações do parênquima pulmonar. SOM BRONCOVESICULAR Neste tipo de respiração. como na neoplasia e preenchimentos nos espaços interpleurais por líquido. Deste modo. a intensidade e a duração da inspiração e da expiração têm igual magnitude. . chama-se pectorilóquia afonica. uma vez que é muito semelhante e de praticamente mesma sonoridade. SOM VESICULAR O som vesicular é formado pela passagem do ar pelo parênquima pulmonar (como dos bronquíolos para os alvéolos). È chamado de murmúrio vesicular e é ouvido normalmente na maior parte do tórax. pede-se ao paciente para falar o clássico. o que representa uma facilitação à passagem do som.ressonância vocal11. chama-se pectorilóquia fônica e quando o mesmo acontece com a voz cochichada. . logo a seguir.É caracterizado por uma inspiração de intensidade de duração maior. motivado pelo abafamento gerado no parênquima pulmonar normal11. SOM TRAQUEAL É o som produzido na traquéia pela passagem do ar e é audível na região anterior do pescoço sobre a traquéia. não se distinguindo palavra nem sílaba. como no derrame pleural 9. ´trinta e trêsµ no momento da ausculta.

agudos e de curta duração. bronquites. Sibilo São sons contínuos. Sua tonalidade é grave. são poucas numerosas. Estas crepitações podem ser produzidas nas vias aéreas maiores e próximas. Podem ser classificados em crepitantes (finos) ou bolhosos (grossos) ou ainda de alto timbre e baixo timbre ou ainda classificados em crepitações inspiratórias precoces e tardios. e ouvidas em uma ou ambas as bases pulmonares. Os sibilos acompanham as doenças que levam à obstrução de fluxo aéreo. semelhante ao ronco observado durante o sono. é modificado pela tosse. CREPITAÇÕES INSPIRATÓRIAS PRECOCES : São características dos pacientes com obstrução severa das vias aéreas. intenso. Os sibílos têm sua origem nas vias aéreas e requerem o fechamento dos brônquios para serem produzidos. São gerados principalmente pela abertura dos alvéolos que se acham colapsados ou ocluídos por líquido viscoso. podendo ser audível também na expiração. Não se modificam com a tosse. Ruídos adventícios (casuais) Estertores secos (Estertores são sons descontínuos que superpõem -se aos sons respiratórios normais. È chamado de murmúrio broncovesicular.) Ronco O ronco é um ruido adventício predominantemente inspiratório. como a asma e DPOC. Podem ser subdivididos em Monofônicos e Polifônicos SIBILOS MONOFÔNICOS asma . únicos ou múltiplos são um sinal clínico característico da SIBILOS POLIFÔNICOS é produzido pela compressão dos brônquios centrais e é um sinal freqüente da maioria dos tipos de doença obstrutiva pulmonar crônica sibilo polifônico também pode aparecer em indivíduos normais. É popularmente chamado de "Chiado" . Corresponde movimentação de muco e de líquido dentro da luz das vias aéreas (geralmente brônquios de grosso calibre) ou a presença de secreções espessas aderentes às paredes brônquicas com consequente diminuição de seu calibre. Indicam asma brônquica. bronciectasias e obstruções localizadas. musicais e de longa duração. Estertores úmidos Os estertores com sons crepitantes podem ser explosivos. nos quais é chamado de sibilo da inspiração forçada. mas sem atingir a intensidade da respiração brônquica. ocorrendo no final da inspiração. Uma característica importante destas crepitações é que não desaparecem com a . mas podem acontecer em inúmeras outras doenças que acometem as vias aéreas.ambas um pouco mais fortes que no murmúrio vesicular. Elas são frequentemente transmitidas à boca.

As linhas de Kerley representam m espessamento do septo interlob lar pelo acúm lo de lí ido e dilataç o dos linfáticos. ulmão Reumat ide. arcoidose ulmonar. % %& ( % % %& %& % % ( %& % %& % ' % %& % %& !         . o deslizamento está impedido pela resistência de fricção. O atrito de fricção foi comparado ao ranger de um couro velho. variam com a posição do paciente e normalmente são transmitidas à boca. São normalmente mais numerosas que as precoces. Cacifo Origem: Wikipédia. as crepitações inspiratórias tardias estão associadas com um sibilo curto no final da inspiração. Asma e Enfisema CREPITAÇÕES INSPIRATÓRIA TARDIA : São características dos pacientes com doença pulmonar restritiva. quando a superfície está espessada por depósito de fibrina. O que significa as linhas B de Kerley na radiografia? y 4 anos atrás Melhor resposta . não sendo excl sivas da hipertensão venosa p lmonar. Entretanto. É positi o se a depressão não se desfi er imediatamente após a descompressão. B e C.tosse nem com mudança de posição. As linhas A ocorrem nas lobos s periores. sinal de cacifo ou sinal de godet um sinal físico ue representado pela depressão causada por compressão da pele pelo dedo do examinador em casos de edema acentuado. as linhas B j nto aos seios costo. cada crepitação representando a abertura abrupta de uma única via aérea. Elas podem ocorrer em al er condiç o e determine este espessamento. Ocasionalmente. pes " isa Cacifo. Atrito pleural As camadas lisas e úmidas da pleura normal movimentam-se fácil e silenciosamente uma sobre a outra. Parecem se originar nas vias aéreas periféricas.Escolhida por votação Vamo ver se consigo te explicar!! O a mento do lí ido nos septos interlob lares determina o aparecimento de linhas de Kerley e podem ser de três tipos: A. Estas crepitações são vistas nas seguinte doenças: Fi rose Intersticial Congest o lmonar da Insufici ncia Cardíaca. a enciclopédia livre. e as linhas C nas bases com trajetos oblí os. scleroderma. $# Ir para: navegaç o.rênicos. Aparece nas seguintes doenças: Bronquite Crônica. por celulas inflamatórias ou neoplásicas.

para uma avaliação de urgência. os métodos de diagnóstico não-invasivos estão eneficiando as várias clínicas e poupando aos doentes os riscos de outros métodos invasivos. freqüentemente mais onerosos. as angiografias cardíacas. ste capítulo pretende fazer uma revisão deste método consagrado não somente pela competência no auxílio a um rápido diagnóstico. 1b). a tomografia computadorizada são métodos freqüentemente empregados nos grandes centros cardiológicos.80m. em relação à evolução da doença antes registrada. da ampola até o filme. Fig. que ele esteja capacitado a tirar o maior proveito possível deste método tradicional. Cabe ao médico considerar as vantagens e riscos. Tais cuidados diminuem a alteração do tamanho provocada pela magnificência da imagem que o raio X. técnica deve observar a dist ncia de 1. a aortografia retrógrada. deve-se fazer pelo menos duas incidências.As linhas B de Kerley vis alizadas ao Rx de tórax geralmente nos âng los costofrênicos de pacientes portadores de estenose mitral significam: A) edema alveolar p lmonar B) edema intesticial p monar C) edema ag do de p lmão D) atelectasia p lmonar E) pressão de capilar pulmonar aixa ) ) ) ) ) ) ) raços!! y y y 4 anos atrás Radiografia de Tórax nas Urgências Cardiológicas Luiz Tomaz Fazito Rezende Cada ez mais. as arteriografias coronarianas. É preciso. 2avaliação inicial: póstero-anterior. mas também por servir como registro permanente para futuras comparações da forma e do tamanho do coração. a cintilografia. ecocardiografia com ou sem doppler. por ser fonte que gera raios de um mesmo ponto a janela da ampola). ntretanto. visando sempre ao que presta mais ao seu paciente. então. 2-1a) e lateral esquerda. . muitas vezes o cardiologista só dispõe da radiografia simples. para uma Fig. Avaliação Cardiológica da Radiografia do Tórax Sempre que possível. bem como os custos dos exames necessários para seu mel or diagnóstico. sendo que as radiografias devem ser obtidas com inspiração moderada.

Nas radiografias. Geralmente. no leito. também chamado botão aórtico. para se esclarecer a possibilidade de derrame pleural. inda outras incidências localizadas podem ser teis. s indivíduos mais longilíneos têm o coração mais alongado. A Radiografia Normal do Adulto coração e os grandes vasos localizam-se no mediastino médio. em forma de pingo d'água -os brevelíneos têm coração mais globoso. o restante fica à direita. que tem densidade radiológica semelhante. gás acumulado no fundo gástrico serve de contraste que possibilita a visualização da margem cardíaca esquerda. quando não se dispõem de outros meios. para maior nitidez de detalhes. No lado esquerdo. têm densidade uniforme. segundo segmento é curto e de forma muito variada: representa a artéria . or causa dos fenótipos variados. continuada por uma curva inferior de contorno bem definido. até uma endentação. na tentativa de melhor avaliar o tamanho do coração. Radiografias localizadas podem ser obtidas. tais como a radiografia lateral com raios horizontais. contrastando com a maior transparência dos pulmões. mostra o contorno da veia cava superior. o que dificulta a escolha de um padrão normal. ou de suas câmaras isoladamente: incidência oblíqua anterior esquerda a 60º. e as escápulas. sugerindo falso alargamento do mediastino. tortuosidade provocada pela ectasia e alongamento da aorta ascendente nos pacientes mais idosos tende a tornar a linha reta vertical da veia cava superior mais convexa. utras incidências podem ser obtidas. em sua margem superior direita. há grande diversidade de formas dos corações adultos. condição comum quando se trata das urgências cardiológicas.provoca. principalmente traumáticas. a incidência é suficiente para o diagnóstico. maior parte da massa cardíaca está localizada à esquerda cerca de dois terços). formando um contorno bem definido da silhueta em quase toda sua margem. or isto. Projeção Póstero-Anterior-PA sombra cardíaca. e oblíqua anterior direita a 45º. . a borda do átrio direito. que devem estar fora dos campos pulmonares. observado como uma linha reta vertical. o cardiologista deve se familiarizar também com a incidência em anterior-posterior. por exemplo. ambas com o esôfago contrastado. Radiografias mais penetradas são teis no estudo do mediastino. que devem estar simétricas. Deve-se observar a posição das clavículas. postura do paciente é importante. exceção feita pelas interfaces do diafragma. uma postura não adequada leva a deformações na forma do tórax e do coração que podem confundir o examinador. na avaliação das tramas vascular e pulmonar. existem três segmentos: o mais superior é redondo e corresponde ao arco aórtico transverso.

o coração começa a se verticalizar e a se desviar para a esquerda. Projeção Oblíqua Anterior Direita Nesta projeção. prejudica a visualização dos grandes vasos e da base. às vezes. tendendo. pós seis meses. também.pulmonar com seu principal ramo esquerdo. às vezes. utiliza-se o método prático de medida do diâmetro torácico máximo relacionado com o diâmetro cardíaco máximo: no adulto. tronco pulmonar. Uma vez que estes métodos apresentam uma significativa margem de erro. Avaliação do Tamanho Cardíaco xistem vários métodos de avaliação do tamanho do coração através da análise do RX do tórax. pelo arco aórtico ascendente. em torno dos cinco a sete anos já está quase com a anatomia adulta. o coração apresenta o ventrículo direito aumentado e quase do mesmo tamanho do ventrículo esquerdo. a ter uma forma globosa e central. Nas mulheres jovens costuma ser muito saliente. porque na prática da urgência cardiológica o tempo para avaliação é importante. com grande variação anatômica. mas. átrio direito e um curto segmento da veia cava inferior. com um desvio de cinco por cento. sombra do timo. auriculeta direita. se observa a auriculeta esquerda. terceiro segmento é a margem lateral do ventrículo esquerdo. O Coração do Lactente na Infância o nascimento. quando existentes. a artéria pulmonar. átrio direito e ventrículo direito. Nas crianças até 10 anos a . contorno posterior é formado pelo átrio esquerdo acima. e pelo ventrículo esquerdo abaixo. sem ser anormal Fig. Projeção Oblíqua Anterior Esquerda contorno anterior é formado pela aorta ascendente. Projeção Lateral Esquerda De cima para baixo. Quase sempre. nos hiperestênicos. representando o sulco atricoventricular. artéria pulmonar. ventualmente. contorno posterior mostra o átrio esquerdo e o ventrículo esquerdo. ventrículo direito e parte do ventrículo esquerdo. a relação é considerada normal até 45%. de cima para baixo. baixo da artéria pulmonar. Nesta projeção observam-se com facilidade o aumento do átrio esquerdo e a saliência do tronco pulmonar e da artéria pulmonar. incluindo o ápice. a margem cardíaca esquerda ou mais anterior é formada. 2-2). de cima para baixo. o infundíbulo tronco pulmonar) e o ventrículo direito. e. sta projeção se presta para avaliação do arco aórtico. e porque uma avaliação do aumento do órgão é dada com muito maior segurança pelo eletrocardiograma e pela ecografia bidimensional. É uma linha reta nos indivíduos astênicos. o contorno anterior mostra a aorta ascendente. a artéria pulmonar e o tronco pulmonar são salientes. é reto ou ligeiramente convexo. aorta tem evidência discreta. contorno posterior é formado pelo átrio esquerdo. por isto. tende a ser convexa. pode-se identificar uma endentação rasa.

lterações de equilíbrio entre a pressão capilar e a pressão osmótica do plasma levam ao extravasamento do líquido formador do edema. Urgências Cardiológicas e RX de Tórax s urgências cardiológicas que têm seu diagnóstico facilitado pelo RX de tórax são os edemas agudos de origem cardíaca. tendem a agravar o quadro da angústia respiratória em espaço muito curto de tempo. stas últimas são.relação normal é considerada até 60%. e os traumatismos do coração e da aorta. Edema Agudo do Pulmão. os derrames pericárdicos com tamponamento cardíaco. O Pericárdio saco endotelial que envolve o coração tem dois folhetos. Medidas do diâmetro da aorta não são confiáveis devido a ampla variação anatômica por biótipos diferentes. nas causas neurogênicas e nas causas de origem cardíaca obstrutivas. pois. s causas mais comuns estão agrupadas nas hipóxias. Como dissemos. lateral e anteriormente. embramos que. coxim gorduroso cardiodiafragmático esquerdo e o coxim gorduroso cárdio-hepático podem às vezes ser visualizados. principalmente. sendo que ao não tratamento pode sobrevir a morte. muitas vezes. e de sua evolução. comparado às radiografias de controle. lembramos apenas a importância já citada da incidência oblíqua anterior esquerda para visualização de todo o arco aórtico. a gravidade do quadro clínico pode não corresponder aos registros radiográficos. decorrentes da insuficiência cardíaca esquerda e de algumas valvulopatias. as complicações dos aneurismas da aorta torácica. parietal e visceral. Na radiografia normal o pericárdio não se distingue da imagem cardíaca. de Origem Cardíaca edema pulmonar é a condição patológica em que há acúmulo anormal de líquido nos tecidos pulmonares extracelulares. tornando-se mais estreita à medida que se distancia do coração. aorta varia de diâmetro. pericárdio parietal se funde com o diafragma abaixo e com a pleura do mediastino. na sua maioria. os edemas agudos de origem cardíaca são. que podem ser quase assintomáticos. Aorta Normal Nas incidências estudadas. A. s edemas agudos pulmonares de quaisquer etiologias constituem urgências para todos os médicos chamados à intervenção. ao contrário dos edemas crônicos. separados por um espaço virtual entremeado de líquido claro. . nas anomalias circulatórias. Valores maiores encontrados são considerados como aumento da área cardíaca. nas causas tóxicas. os segmentos visualizados já foram descritos. e vice-versa. RX de tórax dá valiosas informações sobre o estado do edema em curso. e pela alteração anatômica que ocorre no vaso ao longo da vida.

2-6). . inhas intactado. de quatro a 12 cm. com aumento da densidade. 2-16) Verifica-se densidade radiográfica aumentada bilateralmente. inhas de Kerley .produzidos por insuficiência cardíaca esquerda. nas projeções oblíquas. (Fig. porém. Padrão Radiológico do Edema Intersticial 1. s padrões radiográficos principais são os edemas intersticiais e os edemas alveolares. não se observam linhas de Kerley. aciente monitorizado. mais retas do que curvas. 2-11b .dema intersticial com linhas Padrão Radiográfico do Edema Alveolar (Fig. Fig. de Kerley e D C Fig.dema intersticial. 2-12. o líquido é predominantemente parenquimatoso. Borramento hilar . Fig. Fig. em forma de leque.bserva-se quando o edema avança por todo o pulmão. 2-14 . 2-11a e Fig. inhas B de Kerley e hipertensão pulmonar.Há uma perda de definição dos grandes vasos centrais. em forma de "teia de aranha". mais bem visualizadas na porção inferior dos pulmões. Fig. dema pulmonar e derrame pleural bilateral. Fig.são linhas horizontais densas. Há formação reticulada fina. 2-8 . 2-4.(Fig. adrão reticular difuso . 2-9a. nesta entidade. 2-5. Fig. de padrão semelhante à fibrose intersticial difusa. 4. Fig. 2-13 .dema instersticial e derrame pleural bilateral. e se estendem da área hilar ou para-hilar em direção à periferia. 2-10 . e. São comuns no edema intersticial agudo e mais vistas nos lobos superiores.dema intersticial e cardiomegalia.dema intersticial. 2-3 ) 2. Fig. 2-15.são mais longas.dema intersticial e aumento do coração direito Fig. dos hilos para a periferia. São septos interlobulares espessa dos separados por líquido. 2-9-b . de mais ou menos dois centímetros de comprimento. 3. inhas B de Kerley . nos alveolares. Nos edemas intersticiais os líquidos estão colecionados principalmente no interstício pulmonar. onde a camada "cortical" pulmonar está de Kerley. as linhas C de Kerley. 2-19 .spessamento peribrônquico difuso Fig. 2-7) utras imagens relativas à edema intersticial: Fig.(Figs.

um aumento súbito do líquido pericárdico ou um hemopericárdio conseqüente a traumatismos pode comprometer seriamente o funcionamento do coração. ou alguns dias depois de infarto agudo do miocárdio. com broncogramas aéreos. 2-31a. No início. levando à falência cardíaca e até à morte. 2-20. 2-30 Derrame Pericárdico e Tamponamento Pericárdico elo fato de o pericárdio ser uma membrana com pouca capacidade de distensão. incluindo as bases e os ápices. torna-se globoso. Fig. Fig. e o ângulo cárdio-hepático fica mais agudo. o edema moderado forma densidades esparsas salpicadas em torno do hilo. o paciente pode se salvar. freqüentemente. que vão se somando e se tornando homogêneas. de causa inexplicada. em forma de asas de mariposa. o diagnóstico é fácil. às vezes. Fig.(Fig. Mostramos um caso de acidente com arma de fogo. Quando há coagulação da ferida e o hematoma promove o tamponamento. em seu início. laceração ou rotura das câmaras cardíacas são. Fig. 2-18a. Fig.c Traumatismo Direto do Coração s traumatismos diretos com transfixação. formando imagem característica. 2-26 Fig. (Fig. 2-27. Moderadas quantidades de líquidos quando se acumulam rapidamente levam ao tamponamento cardíaco. 2-23) Edema Posterior a Cirurgia Cardíaca Fig. 2-22. Freqüentemente. com o diâmetro transverso maior do que o vertical. fatais. 2-25 Fig. 2-18b. o RX o coração aumenta de volume. Fig. Quando se pode constatar evolução ou regressão rápida desta seqüência. 2-28 Fig.(Fig. 2-21) Edema Unilateral Às vezes. simulando até mesmo massas tumorais ou doenças nodulares difusas. forma-se edema agudo intersticial em poucas horas. onde o projétil transfixou o ventrículo . 2-17. 2-29) Inversão do Arco Aórtico Fig. há predominância do edema no pulmão direito.b.relativamente preservada. Edema Pulmonar Agudo e Infarto Agudo do Miocárdio. Fig 2-24b Cardiomegalia Fig. Formas bizarras podem ocorrer. sobretudo nos edemas alveolares. 2-24a.

os aneurismas são alargamentos localizados do arco aórtico. c) Nos casos em que há necrose da camada média. 2-35. Fig. que a rodeia. Fig.2-32e). coração é um músculo formado por duas metades. orta Insuficiência Cardica Congestiva (ICC) É o estado fisiopatológico em que o coração é incapaz de bombear sangue a uma taxa satisfatória às necessidades dos tecidos metabolizadores. 2-34b) No trauma com rompimento de todas as camadas da aorta. a direita e a esquerda. algumas infecções fúngicas.Fig.esquerdo. neurisma Dissecante da (Fig. temporariamente. Fig. Radiografias de controle podem mostrar alargamento progressivo. 2-34a.2-32b. . ode-se complicar com pneumoperitônio e pneumomediastino. Quando uma dessas cavidades falha como bomba. tendo o paciente sobrevivido sem intervenção cirúrgica imediata (Fig. Fig. e os traumatismos. formando um falso aneurisma no local. assim como fraturas do esterno e de costelas.2-32b. alargando-a. torna-se difícil o diagnóstico diferencial com outras massas mediastínicas. orifício do pericárdio drenou para a cavidade abdominal. 2000). Fig. a hemorragia. tendendo a dissecar a adventícia. podendo ser bastante extensos. É condição gravíssima. vê-se o alargamento do mediastino ao longo do arco aórtico. s Fig. o RX. 2-33a. formando um segundo canal. hemorragia do espaço pleural e do pulmão é comum. o paciente pode sobreviver. 2-32a . Às vezes. que fica mal definido. Fig. derrame pleural à esquerda é achado comum. 2-34a.2-32c. 2-32a . o diagnóstico radiográfico torna-se mais confiável. mostram algumas patologias aórticas. Fig. falamos que há insuficiência cardíaca. 2-32d. 2-34b. Quando se pode verificar o alargamento dos ramos da aorta. de cima para baixo. formando hematoma mediastínico que contém. a morte é quase sempre imediata. Fig. a sífilis. Fig. o RX. s causas são congênitas ou adquiridas: a aterosclerose. a pressão interna do vaso termina por romper a parede enfraquecida e disseca a aorta. podendo levar à morte. não sendo capaz de enviar adiante todo o sangue que recebe. diagnóstico ao RX é difícil: a aorta alarga-se do ponto da dissecação para diante. 2-33b. ou pode fazê-lo apenas a partir de uma pressão de enchimento elevada (Braunwald e Bristow. Quando a camada adventícia é poupada por rotura incompleta. Aneurismas da Aorta Torácica neurisma é uma área circunscrita de alargamento vascular. neurisma Traumático (Fig.

A Insuficiência Cardíaca Congestiva pode aparecer de modo agudo mas geralmente se desenvolve gradualmente. É o e ocorre na hipertensão arterial o na estenose (estreitamento) da válv la aórtica e. bem como de al dos 7 78 7 7 7 78 6 54 5 54 5 54 5 54 5 5 5 54 5 32 32 32 3 3 3 3 3 3 3 3 3 3 y y y . se não tratada o paciente poderá vir a óbito!!! [editar] Insuficiência Cardíaca (IC) Não é uma doença do coração por si só. o traumatismo cerebral grave e o choque elétrico de alta voltagem. A ins ficiência de válv las ( ando não fecham bem) pode fazer com e ma antidade de sang e maior refl a para dentro das cavidades e o coração poderá descompensar por ser incapaz de bombear o excesso de oferta.Existem ainda as Insuficiências Cardíacas Agudas provocadas por doenças não cardíacas. às vezes com alguma limitação aos seus portadores. às vezes durante anos. Doenças p lmonares como o enfisema podem a mentar a resistência para a parte direita do coração e event almente levar à Ins ficiência Cardíaca Congestiva do ventríc lo direito. ou a uma arritmia severa do coração. Exemplo delas são a hemorragia severa. [editar] Principais Causas 0 1 10 32 3 54 y Doenças e podem alterar a contractilidade do coração. a anemia severa e as doenças congênitas do coração. da s a resposta. fatal. Doenças e exigem m esforço maior do músc lo cardíaco. do próprio coração ou de outros órgãos. com o tempo. se tratada corretamente. [editar] Insuficiência Cardíaca Aguda (ICA) É um acontecimento súbito e catastrófico e que ocorre devido à qualquer situação que torne o coração incapaz de uma ação eficaz. A ca sa mais fre üente é a doença ateroesclerótica do coração.Geralmente a Insuficiência Cardíaca Aguda é conseqüente a um infarto do miocárdio. É uma incapacidade do coração efetuar as suas funções de forma adequada como conseqüência de outras enfermidades. como o hipertireoidismo].A Insuficiência Cardíaca Aguda é uma situação grave. podem levar à Ins ficiência Cardíaca Congestiva do ventríc lo es erdo. Sendo uma condição crônica. e mesmo assim é. exige tratamento médico emergencial. muitas vezes. Doenças e podem fazer com e ma antidade maior de sang e retorne ao coração. As manifestaç es de Ins ficiência Cardíaca Congestiva variam conforme a nat reza do estresse ao al o coração é s bmetido. gera a possibilidade de adaptações do coração o que pode permitir uma vida prolongada.

um médico consegue prolongar por anos a vida de um paciente acometido de Insuficiência Cardíaca Congestiva.Com essas medidas. terminando pela falta de ar mesmo em repo so. 9 9 9@ 9 9 9 . além de o tros órgãos. podendo ser vis alizada a ins ficiência cardíaca mais detalhadamente). restringe-se a ingestão de sal. e e termina em morte se não tratado de rgência. se possível. Falhando o ventríc lo direito s rge o edema. Com a piora s rge a ortopnéia. além de outros que agem diretamente no músculo cardíaco ou que corrigem as arritmias existentes. a falta de ar ando deitado. Para isso.Poderá haver necessidade de transplante cardíaco como última solução. É a dispnéia paroxística not rna.ventríc los está mais envolvido. Ecocardiografia ( e mostra o coração em f ncionamento. [editar] Sintomas A AB AB A y Falhando o ventríc lo es erdo. grave. Isso explica a falta de ar. principalmente das pernas e do fígado. e a hipertensão arterial. entre o tros. o o inch me. Deve-se também tratar o coração insuficiente. É aconselhável emagrecer. utilizar exames complementares como: H H HG y y Radiografia de tórax ( e vis aliza o a mento do coração). Usam-se medicamentos chamados diuréticos. a doença subjacente que desencadeou a Insuficiência Cardíaca Congestiva. CD C C C C C C C AB A A AB A A A A A AB A A AB A A AB AB y [editar] Diagnóstico O médico faz o diagnóstico através de um exame clínico: F F E E y y y A sc lta cardíaca (sopros) A sc lta p lmonar (chiado) Edema das pernas F Pode ainda. o território e congestiona é o p lmonar. temos a estenose da válvula aórtica ou mitral. Isso pode evol ir ainda para m adro ainda mais grave de descompensação es erda denominado de edema ag do de p lmão. A pessoa pode acordar d rante a noite devido a falta de ar o e a obriga a sentar para obter alg m alívio. O ventríc lo es erdo cost ma falhar antes do direito. e de início s rge aos grandes esforços. depois aos médios. P P P PI P [editar] Tratamento Há a necessidade de tratar. mas às vezes os dois estão ins ficientes sim ltaneamente. t do provocado pelo acúm lo de lí idos nesses órgãos.

8 milhões de americanos. um lado pode falhar independentemente do outro. Aproximadamente 400 mil novos casos de ICC ocorrem a cada ano e essa doença é o diagnóstico mais com m em pacientes hospitalizados com mais de 65 anos. há mais pessoas com risco de desenvolver ICC. A ICC é simplesmente a falha do coração em desempenhar essa função corretamente. Quando não há sangue suficiente para o coração bombear. . De acordo com o ventrículo acometido: como o coração é carentes de oxigênio. O edema pode ser percebido principalmente nas pernas. Entre o tras coisas. se a pressão arterial estiver normal). coração. o edema faz com e a pessoa fi e sem fôlego. Insufi iên i dí nt i ul di it : o ventríc lo y O ventrículo esquerdo direito não pode bombear sang e s ficiente para o p lmão. vamos discutir a insuficiência cardíaca congestiva . o sang e refl i para os p lmões (atrás do pulmões.suas causas. ou ambos. A ca sa disso pode ser o fato de e pessoas com o tras doenças cardíacas sobrevivem por mais tempo. capilares (a montante do ventríc lo direito). fe a bd y ht s itr r s s s s h y dí nt i ul squ d : ando o Insufi iên i y O ventrículo direito ventríc lo es erdo não conseg e bombear sang e bombeia o sangue até os s ficiente. onde ele é pul on . y O sangue que volta dos sinta falta de ar. entra formado por basicamente duas bombas (esquerda e direita) pelo lado direito do em uma. A função do coração é bombear o sangue. por ca sa da força da gravidade. No paciente f ba f fe f g s s s s s s s i rp pi h p r ihi pih i h q f f fe fe f f f f agd d f fe f f f f f f fe f d ba ` b d a`a ba` a ` ` c s X X X X X X X X XY X Fluxo do sangue no coração y O sangue das veias. o insufi iên i dí on sti (ICC). o fl ido vaza dos capilares e ac m la-se nos tecidos. XY SRS TSR S R XY X X R Q X S W Q V U R Nesse artigo. mas se s corações ficam prej dicados e isso ca sa a ICC. a incidência de ICC está cada dia maior. que contém oxigênio e nutrientes. ventríc lo es erdo). isto é. o problema não é ICC. esquerdo do coração. A ICC ocorre quando o fluxo do sangue saindo do coração (sístole cardíaca) reduz. ou então quando os fluidos se acumulam atrás do ventrículo que falha. Essa condição é conhecida como d sistê i o. Os médicos têm formas diferentes de classificar a insuficiência cardíaca. É claro que uma escassez do sangue bombeado para o corpo só será considerada ICC se o coração estiver recebendo o volume adequado de sangue dos vasos (ou seja. En anto o tras doenças cardíacas se tornaram menos com ns nos últimos anos.Introdução A ins ficiência cardíaca. Sendo assim. é ma doença m ito com m. para todo o corpo. e atinge aproximadamente 4. ma oxigenado. A falha cardíaca ventric lar es erda pulmões entra pelo lado geralmente leva à falha cardíaca ventric lar direita. ca sando d ac m lação de fl idos nos p lmões. Além disso. Por ca sa desse acúm lo. os fl idos rec am para as veias e bombeia o sangue através das artérias para o corpo. com o crescimento da pop lação idosa. sinais de alerta e tratamentos.

dí t ó d : a falha ocorre no retorno venoso do sang e ao Insufi iên i coração com edema p lmonar o sistêmico. fadiga e dimin i a capacidade de realizar exercícios físicos. O coração não é capaz de s prir essa demanda e falha. mas se tornam mais graves com o passar do tempo. geralmente devido à pressão elevada por ma dific ldade de relaxamento do coração d rante a diástole. o coração não conseg e bombear sang e s ficiente. ca sando edema p lmonar. Essa condição ca sa fra eza. u u u o De acordo com a localização v ‚ ˆ i y y dí nt ó d : a falha ocorre na contração do coração com Insufi iên i dific ldades para ejeção do sang e e baixo débito. ‡ ‡ ‡ ƒ ƒ„ „ …„ ƒ‚ƒ „ƒ‚ ƒ ‚ †  w wx xy w wvw xwv w v € ™ ji ed –• ‰ j “ ‰ ‰ˆ‰ ‰ˆ ‰ ˆ ‘ —• –•– —–• – • “ “’ “ jij kji j i o n n l “  De acordo com a o tempo de evolução “’ “ y De acordo com a fase do ciclo cardíaco: o coração pode falhar em qualquer fase do ciclo cardíaco . o n op o n n nn l l l l l l l l y Insufi iên i dí sistóli : o coração tem dific ldade para contrair e bombear sang e s ficiente. g g g ede fed e d d y De acordo com a relação oferta/demanda m y y Falha cardíaca por excesso de bo beamento: o bombeamento cardíaco está normal o m po co s perior. “ “ “ “’ “ “ “ “ “ “ ‰” “ “’ “ ” ‰  ˆ “ ™ • “ “ . A falha por red ção é mais com m e a por excesso. A falha cardíaca ag da também pode ocorrer ando ma válv la cardíaca pára de f ncionar repentinamente o ando a o d t ndín (o músc lo e o tendão e aj dam a válv la mitral a f ncionar corretamente) de repente se rompe. infecções graves). p lmonar o ambos. pode se ac m lar nas costas e o tras partes do corpo em contato com a cama. Os sintomas são s tis no começo.deitado. Q ando isso acontece. dí di stóli : o sang e não conseg e retornar ao coração d rante Insufi iên i a diástole. Falha cardíaca por redução de bombeamento: o bombeamento está baixo. g gh g ™˜ y Insufi iên i dí ud : essa é a falha cardíaca e ocorre de repente. Essa condição ca sa edema sistêmico. Isso torna a respiração m ito difícil e pode levar à morte. mas a demanda pelo fl xo sangüíneo é alta demais (hipertireoidismo. anemia. Insufi iên i dí ôni : essa é a falha cardíaca e se desenvolve grad almente. O coração não é capaz de distrib ir o sang e necessário e falha. Um infarto pode ca sar falha cardíaca ag da se grande parte do músc lo cardíaco morrer.contração (sístole) ou distensão (diástole). mas a demanda de sang e está normal.

levando à falha. A doença arterial coronariana é o tra importante ca sa de ICC nos Estados Unidos e no Brasil. entre elas: r y y „… † „ „… „ y ‚ƒ ‚ y ‚ € „ € y { ~ {{ { x {z x v { ~ ~ x v {z {z |} Š „ ‚ „… {z € x € „… ~ ~ vw x Š € | ƒ „ ‚ ˆ‡ „ v „ ~ Š { {z { x ~ „ ‚ v „… € € ‚ ‚ƒ ~ v y tu t t t t t t t y pressão arterial elevada (hipertensão) a menta o trabalho do coração. então não é bombeado sang e s ficiente. O órgão tem e bombear sang e contra ma resistência maior e. Isso red z o bombeamento cardíaco. o e leva à ICC. imioterapia. doença valvular cardíaca ca sa m fl xo inade ado de sang e através do coração. o e pode prej dicar o destr ir o tecido cardíaco. febre re mática.) r r s r r tu ‚ƒ t r | { € xy ‰ r € ‚ x ~ { ~ tu „… € v „ „ ~ ~ r ‚ rs vw ‚ q q q q q q . atividade excessiva da glândula tireóide (hipertireoidismo) a menta de modo geral as taxas do metabolismo do corpo. radiação. etc. redução grave no número de células vermelhas do sangue (anemia) red z o s primento de oxigênio e circ la no sang e (são as cél las sang íneas e carregam o oxigênio). É ca sa de ICC de alto débito. Aids.) o deficiências n tricionais o problemas nos tecidos conj ntivos (lúp s. a mentando m ito se trabalho.Causas da ICC A ICC não é m diagnóstico específico. etc. Esse trabalho excessivo pode ca sar a falha cardíaca. Para fornecer a antidade necessária de oxigênio para os tecidos. artrite re matóide. M itas condições podem ca sar a ICC. o coração tem e fazer m ito mais força. Fatores e ca sam a cardiomiopatia incl em: o infecções (virais. o músc lo cardíaco recebe antidade inade ada de oxigênio. etc. o válvulas expulsoras (regurgitantes) permitem e o sang e refl a para o coração depois de ter sido expelido. deve fazer mais força. Em ambos os casos o bombeamento cardíaco é red zido. o endocardite é ma infecção das válv las cardíacas e pode danificá-las. bacterianas. Para gerar pressão s ficiente para bombear o sang e através de ma válv la estreita. doença de Lyme. a palavra cardiomiopatia representa somente as doenças e se originam e afetam o miocárdio. Há três tipos principais de válv las cardíacas problemáticas: o válvulas estreitas (estenóticas) restringem o fl xo do sang e. então não há tempo s ficiente para e o sang e retorne ao coração. cocaína. o e ca sa a ins ficiência cardíaca. conse üentemente. Descobrir essa condição é importante. o seja. Se o coração bate m ito rápido (taquicardia). mas sim o res ltado de o tras doenças o fatores de risco. doença coronariana ca sa isquemia. Esse trabalho excessivo pode ca sar ma ins ficiência cardíaca. O coração deve circ lar sang e com mais rapidez para e os tecidos recebam antidade ade ada de oxigênio. doenças que afetam o músculo cardíaco (cardiomiopatias) res ltam na contração inade ada do coração.) o toxinas (álcool. o coração deve circ lar o sang e com mais fre üência. Tecnicamente. o e a menta o trabalho do órgão. O esforço excessivo do músc lo cardíaco pode ca sar falha. É ca sa rara de IC chamada de alto débito. ritmos cardíacos alterados (arritmias) interrompem o ciclo normal de retorno venoso (enchimento) e bombeamento. Cont do. Essa é ma das ca sas de ICC mais com m nos Estados Unidos e no Brasil. ma condição e res lta das cicatrizes ca sadas pela doença arterial coronariana. pois o tratamento geralmente depende dela. m itos médicos também sam o termo para se referir à "cardiomiopatia is êmica". Se o coração bate m ito lentamente (bradicardia). O coração tem e bombear mais sang e a cada batida (o sang e e entra normalmente é a ele e refl i ).

câncer) ca sas idiopáticas (desconhecidas) cardiomiopatia pré-natal ca sas familiares doenças que afetam o pericárdio (membrana que protege o coração) restringem a capacidade do coração de se estirar. Identificar o fator precipitante e a ca sa inicial da ICC é importante para descobrir al é o melhor tratamento. Uma membrana mais fina o com cicatrizes (pericardite constritiva) o a presença de fl idos entre as d as partes da membrana (tamponamento cardíaco) podem red zir a capacidade de enchimento do coração.  ‘   Ž ‘ ‹ ‹  ‹ ‹ Ž ‘  ‹   ‘ Œ  o o o o o ‘ ‘ ‘ ‘ ‘ ‘  ‘ . o posições alteradas das veias e artérias e levam e trazem o sang e do coração. chamados fatores precipitantes. O enchimento é red zido. eles acabam causando ainda mais estragos no coração e piorando a ICC. Fatores precipitantes incl em: y y y y y y y y y y y y abandono de tratamento com medicação prescrita ingestão excessiva de sal e lí idos hipertensão descontrolada infecções infarto is emia (falta de sang e no músc lo cardíaco) arritmia cardíaca (ritmo cardíaco anormal) anemia embolia p lmonar (coág lo dentro dos vasos do p lmão) hipertireoidismo (tireóide hiperativa) hipóxia (baixo nível de oxigênio no sang e. geralmente ca sada por doenças p lmonares) mal f ncionamento de válv la cardíaca — – — • “’ ˜ – • – ˜ •” — A ICC. gerando sintomas. o coração. À medida que o coração começa a falhar. sobrecarregam o coração já danificado. se desenvolve lentamente com o passar dos anos. Essa tentativa de adaptação agrava o quadro. o corpo procura se adaptar para manter o bombeamento cardíaco e o fluxo sangüíneo para os órgãos. intestinos e bexiga). Esses defeitos envolvem alterações anatômicas das paredes e ficam entre as câmaras cardíacas (com nicação intracardíaca). o e dimin i também o bombeamento cardíaco. em geral. as artérias. defeitos na formação do coração (doença cardíaca congênita) fazem com e o coração tenha e trabalhar mais. permitindo e o sang e retorne ao coração. Os nervos simpáticos secretam uma substância ‘ y doenças ne rom sc lares (distrofia m sc lar) infiltrações (amiloidose. que trabalha em nível subconsciente e controla o trabalho de diversos órgãos (por exemplo. glândulas. Sistema nervoso simpático O sistema nervoso simpático faz parte do sistema nervoso autônomo. sarcoidose.y Uma série de o tros fatores. Apesar de esses mecanismos serem úteis. alterações das válv las cardíacas.

A aldosterona faz com que os rins retenham sal e água. reduz o fluxo do sangue para os rins. Os especialistas imaginam que isso cause danos ao coração com o passar do tempo.Quando o coração começa a falhar. o que pode. chamado hormônio anti-diurético (ADH). O aumento da pressão força o coração a trabalhar mais e usar mais oxigênio. O estímulo aos nervos simpáticos aumenta o ritmo cardíaco e a força das contrações e constringe os vasos. porém. mas a dilatação acaba levando a uma piora da doença.esses receptores constringem os vasos sangüíneos (veias e artérias) e aumentam (dilatam) as pupilas. o angiotensinogênio. y y O corpo. Isso. química chamada noradrenalina. futuramente. O volume sangüíneo aumentado ajuda a manter o bombeamento cardíaco. A renina converte uma proteína plasmática inativa. Sintomas da ICC Sintomas da ICC e associação com atividades físicas . eventualmente. também aumenta a pressão arterial. A espessura da camada muscular aumenta (hipertrofia). Esses receptores são: y receptores alfa-adrenérgicos . Também há mudanças no músculo cardíaco. permitindo que o coração se contraia com mais força para manter o bombeamento cardíaco. aumenta a necessidade de oxigênio e. o que aumenta o volume sangüíneo e ajuda no bombeamento cardíaco. receptores beta-2 adrenérgicos esses receptores dilatam os vasos sangüíneos e as vias aéreas (broncodilatação) . A noradrenalina se liga a diversos receptores em vários órgãos e pode causar uma série de efeitos nesses órgãos. o que aumenta a pressão arterial. O coração também pode aumentar por dilatar suas paredes (dilatação). em conjunto com a vasoconstrição. Isso faz com que o coração enfraquecido tenha que trabalhar ainda mais. O fluxo sangüíneo reduzido faz com que o rim produza uma enzima chamada renina. Contudo. Ele faz com que o rim retenha mais líquidos. A angiotensina II é um poderoso constritor de veias e artérias e estimula a glândula adrenal a secretar um hormônio chamado aldosterona. pela constrição dos vasos. a primeira coisa que o sangue faz é liberar adrenalina. o estímulo dos nervos simpáticos também constringe as artérias. Contudo. Isso ativa o sistema renina-angiotensinaaldosterona. mas também aumenta a pressão arterial. leva a mais deterioração. em um hormônio ativo chamado angiotensina II. Esses fatores atuam juntos para aumentar o bombeamento do sangue. por aumentar a quantidade de sangue que o coração consegue receber. receptores beta-1 adrenérgicos esses receptores aumentam o ritmo cardíaco e a força das contrações cardíacas. Essa pressão aumentada causa edema e um excesso de trabalho. Inicialmente isso pode ajudar a aumentar o bombeamento. pois aumenta o retorno venoso do coração. O corpo também aumenta a secreção de um hormônio da hipófise. o maior volume sangüíneo. o que gera aumento no volume sangüíneo. enfraquecer o coração. que pertence à classe das catecolaminas ou adrenérgicos.

e é chamado de galope S3. atividades físicas. o espaço entre os p lmões e a cavidade torácica. Aumento de peso . Os o falta de fôlego ando deitado (ortopnéia) sintomas são de leve a na posição deitada. moderados a severos.isso acontece por e a ICC ca sa m represamento na entrada de sang e no coração. Dor no peito . Ocasionalmente. J nto com a hipertensão. Os efeito. O ato de sentar geralmente alivia quando em repouso. mas atingem níveis confortáveis p lmonar.y Quando um médico examina alguém com ICC. um terceiro som cardíaco (S3) . som de fluidos nos pulmões durante a inspiração (estertores). antidade de esforço necessária para y Nível 2: há uma ca sar dispnéia fica menor.é ma dispnéia grave. Ÿ ™   Ÿ     Ÿ œ ™ ›š ¢ ¢ ž Ÿ     ¢¡ ™ › ›š ¢¡ Ÿ ¢¡ ¢ § . o e pode ca sar risco de morte. o e elimina mais fl idos. Os pelo edema p lmonar e pela red ção da sintomas são severos e respiração d rante o sono.sintoma mais com m da ICC e é ca sado pelo edema p lmonar. já e lembra o galope de m cavalo ("t m-t m-t m"). a ICC pode red zir o fl xo sangüíneo no cérebro e ca sar conf são mental. o falta de fôlego intermitente not rna y Nível 4: qualquer (dispnéia noturna paroxística) . t m-ta". distenção da vaia jugular do pescoço (distensão jugular) . Edemas podem ocorrer em vários o tros l gares.normalmente o coração faz dois sons (S1 e S2).é m sintoma de angina e infarto.é ca sada atividade física causa desconforto. leva a m nível perigosamente baixo de oxigênio no sang e. Edema pulmonar agudo . Fadiga . podem se apresentar Tosse mesmo quando em Edema . edema nas pernas geralmente piora d rante o dia. ma tosse e pode vir acompanhada de secreção rósea.é m sintoma com m e pode estar relacionado à red ção do fl xo sangüíneo dos órgãos e músc los. alg mas sintomas são pessoas chegam a dormir sentadas. M itas pessoas dormem y Nível 3: atividades apoiadas em almofadas para evitar esse físicas são limitadas. as principais ca sas da ICC. Com a progressão da doença. Podem ser encontrados y Nível 1: não há diferentes tipos de dispnéia: limitação para o falta de fôlego em esforços (dispnéia de atividades físicas.a retenção de lí idos geralmente ca sa a mento de peso em portadores da ICC. a leves. pequena limitação às o falta de fôlego em repo so. pode acabar descobrindo o seguinte: y y ¬« y y aumento no tamanho do coração (cardiomegalia).ocorre com mais fre üência nas pernas. O edema geralmente é tratado com diuréticos para eliminar o excesso de fl idos. Há ma melhora à noite.à medida e a doença progride. Sintomas do edema p lmonar ag do incl em intensa falta de fôlego. o sang e das pernas moderados com a elevadas volta para o coração e ca sa edema atividade. Os sintomas são nulos ou esforço) . Isso acontece por e a gravidade a menta a Fonte: New York Heart Association antidade e a pressão do sang e nas veias da perna. O descanso. © ©ª © © © © ¬ © © ©ª ¬ ¬ §¨ § § § ¦ §¨ § § § § § § § ¦ y y ¥ ¥ ¥ ¥ ¥ ¥ ¥ § ¥ ¥ y ¤ ¤ ¤£ y ¢ ¢¡ ¢ ¢ ¢ ¢ ¢ ¢ ¢ ¢ ¡ y y Falta de fôlego ou dificuldade para respirar (dispnéia) . o pericárdio e o estômago e os intestinos (ca sando ná sea e perda de apetite). s or intenso e ansiedade. incl indo a cavidade abdominal. O edema p lmonar ag do deve ser tratado imediatamente. ando as pernas estão elevadas. principalmente em idosos. geralmente descritos como "t m-ta. Na ICC há m terceiro som. esse sintoma.

ando o fígado está comprimido. fluido no espaço entre os pulmões e as costelas (efusão pleural). a fração de ejeção fica entre 55 e 75%. Exercícios também podem ser úteis para a mentar a forma física em geral. se médico pode pedir e você perca peso e pare de f mar. dimin ir o cons mo de sal e lí idos pode aliviar os sintomas e red zir a necessidade de medicação. Essas medidas podem red zir o trabalho do coração e também controlar alg mas ca sas da ICC (pressão alta. O objetivo é manter o peso ideal. ° ³ ° ¯ ¯ ¹º ¹ ¹ ¹ ¹ .é ca sado pelo refl xo do sang e do coração. o e é m sinal de doença coronariana. ¸ ¸ ¸· ¸ ¸¸ ¸ ¶ ¶ ¸ ¸ ¸· ¸· ´ ´ ¸ ¶µ ´ Tratamento da ICC O objetivo do tratamento da ICC é controlar os sintomas e tratar a condição-base e a ca sa e levo à precipitação. conhecido também como choque cardiogênico. Além disso.geralmente localizado nas pernas. Cont do. Esse é m sinal bastante grave. ando a ICC é severa. red zindo.y y y Os testes a seguir são úteis no diagnóstico da ICC: ´ ´ y y y radiografia de tórax é m teste bastante útil na ICC. reflexo hepatojugular . Pode detectar edema p lmonar. por detectar anormalidades nas válv las cardíacas. doenças cardíacas congênitas o m coração a mentado. calcanhares e pés. Di réticos incl em: o hidroclorotiazida o clortalidona o f rosemida » »¼ » ¼ » » » » ½ » ¹ ¹º ¹ ³ ¹ ¹ ³² y y y y ¯ ¯ ­ ­ ° ­ ³ ¹ °± °± ¯® ¹ ³ ¯® ° ¯® y y aumento do fígado (hepatomegalia) . pois pode detectar infartos antigos. ¹ ¹º ¹ ¹ ¹º Medicamentos »¼ » » y Diuréticos . a recomendação pode ser de repo so. fazendo com e fi em ainda mais dilatadas. o eletrocardiograma (ECG) também pode ser útil. edema .ando o bombeamento cardíaco está seriamente red zido. Antes de prescrever medicamentos. Isso red z o vol me sangüíneo e a antidade de sang e a ser bombeada pelo coração. aumento na pressão arterial (hipertensão). doença arterial coronária). mais sang e fl i para as veias j g lares. o ecocardiograma pode aj dar a determinar a ca sa da ICC. anormalidades pericárdicas. is emia cardíaca. eliminando edemas. redução na pressão arterial (hipotensão) . a mento do coração e ef são ple ral. fluido na cavidade abdominal (ascite). acontece ma red ção na pressão arterial. conse üentemente. o esforço. A fração de ejeção é ma maneira de antificar a eficiência dos batimentos cardíacos e determinar a gravidade da ICC. anormalidades no ritmo cardíaco o a mento do coração. ritmo respiratório aumentado (taquipnéia). ritmo cardíaco acelerado (taquicardia). se forma ma depressão temporária e se rec pera rapidamente. Além disso.são medicamentos sados para a mentar a antidade de sódio (Na+) e ág a excretada pelos rins. o ecocardiograma pode determinar a antidade de sang e bombeada do coração em cada batida (fração de ejeção). Normalmente. Esse exame pode mostrar se o coração está se contraindo de maneira anormal (anormalidades na movimentação das paredes). A expressão "edema depressível" cost ma ser tilizada por e. ao pressionar o local com a ponta do dedo.

Um efeito colateral m ito importante é a eda no nível de potássio (K+). como a digoxina. Os inibidores da ECA reduzem a pressão arterial e a retenção de lí uidos por prevenir a ação do sistema renina-angiotensina-aldosterona. a digitalis têm mais utilidade quando uma pessoa com fibrilação ou taquicardia atrial tem ICC (um diagnóstico bastante comum).bloqueiam os efeitos da angiotensina ao invés de bloquear sua produção. Ao bloquear os receptores beta-adrenérgicos do sistema nervoso simpático.é um vasodilatador que age nas artérias. eles reduzem o ritmo ¿À ¿À ¿ ¾ o o o b metanida trianterene espironolactona ¿ . vômitos. já que os inibidores de ECA são considerados mais efetivos. os vasos ficam geralmente constritos devido à ativação do sistema nervoso simpático e do sistema renina-angiotensina-aldosterona. assim. Esses inibidores incluem: o captopril o enalapril o lisinopril o fosinopril o quinapril Efeitos colaterais incluem tosse e ocasionalmente erupções cutâneas. eles reduzem a resistência e a pressão arterial contra a ual o coração deve bater. Esse é um dos medicamentos ue realmente se mostraram eficazes em aumentar a expectativa de vida de pacientes com ICC. É usada com menor freqüência. Quando os vasodilatadores são usados. aumentando. Bloqueadores beta .aumentam a força da contração do músculo cardíaco e também controlam anormalidades nos ritmos cardíacos. e pode ca sar cãibras e anormalidade no ritmo cardíaco. . Á y Vasodilatadores . Bloqueadores dos receptores do angiotensinogênio incluem: o losartan o irbesartan o valsartan Esses medicamentos não apresentam a tosse como efeito colateral. o bombeamento cardíaco. muitos tipos de disritmias cardíacas.são grupos de medicamentos ue aumentam ou dilatam os vasos sangüíneos. Á Á Á y Bloqueadores dos receptores do angiotensinogênio . Suplementos de potássio ou diuréticos poupadores de potássio podem ser usados sozinhosou em conjunto com outros diuréticos. y y y Hidralazina . como os inibidores da ECA. Durante a ICC. Há vários efeitos colaterais. Sendo assim. Só devem ser prescritos nos pacientes muito sintomáticos. incluindo náusea. especialmente a fibrilação atrial e a taquicardia atrial. confusão e interações negativas com outros medicamentos.são considerados úteis para pacientes com ICC. Inibidores da enzima conversora da angiotensina (inibidores da ECA) são vasodilatadores bastante eficazes. Medicamentos derivados da Digitalis lanata. Ela melhora as funções cardíacas mas aumenta a mortalidade.

cardíaco e a força das contrações. têm frações de ejeção de 15 a 20% e c ances de sobrevivência de 50%. Ã Â Ocasionalmente. livros. como o uso de balão intra-aórtico e de um equipamento de assistência ao ventrículo esquerdo. apesar dos tratamentos. um transplante de coração pode ser uma alternativa. Em alguns casos. junto com os inibidores da ECA. Drogas simpatomiméticas incluem a dopamina e dobutamina. pode ser substituída para reduzir os sintomas. corre o de defeito cardíaco cong nito . acadêmico Scirus Ï Î ÎÍ ÌË Taquip ia Ê Æ Ç ÉÈ ÅÄ y implante de válvula cardíaca . ponte de safena . (desde Março de 2009).se a causa da ICC é doença arterial coronariana (DC). Essas técnicas são utilizadas para manter o paciente vivo até que um doador compatível apareça. Os mais comuns são: y y y Origem: Wikipédia. pesquisa Esta página ou sec o n o cita nenhuma fonte ou refer ncia. Também há outras técnicas que podem ser usadas para ajudar um coração danificado. Bloqueadores beta incluem: o metoprolol o atenolol o carvedilol Atualmente. Como sua administração é intravenosa e são e tremamente fortes. inserindo-as no corpo do texto por meio de notas de rodapé. Por favor. Ir para: navegação. . Encontre fontes: Google notícias. a enciclopédia livre. Elas podem causar disritmias cardíacas e isquemia. Pacientes aptos para transplantes geralmente sofrem de sintomas graves (Classe funcional 4 da escala da New York Heart Association).quando a ICC persiste e piora. pois essa redução pode piorar a ICC.quando uma válvula cardíaca não funciona bem. esses medicamentos são usados principalmente quando a ICC se tornou um risco de morte. Eles tratam a ICC aumentando a força das contrações cardíacas. isso deve ser feito com muito cuidado. esse procedimento pode salvar a vida do paciente. o que compromete sua credibilidade. Evidentemente. O aperfeiçoamento das drogas anti-rejeição (especialmente ciclosporina) aumentaram a sobrevivência para quem passa por esse procedimento. corrigir a DC com uma ponte de safena pode ser útil. transplante de cora o .são medicamentos que agem como o sistema nervoso simpático e são usados quando a ICC é grave. há circunstâncias em que procedimentos cirúrgicos podem tratar a CC.a correção cirúrgica de problemas cardíacos congênitos é usada freq entemente para restaurar o máximo possível as funções normais. são fundamentais no tratamento da CC moderada a grave. como no choque cardiog nico. melhore este artigo providenciando fontes fiáveis e independentes. y Simpatomiméticos .

Esse traçado foi obtido por meio de um galvanômetro. antes de morrerem. sendo conhecida como "palpitações revoltosas". Essas descrições originais embasaram o estágio atual de conhecimentos acerca dos aspectos clínicos e eletrocardiográficos que envolvem a FA e. O francês Jean Baptiste De Sénac. apresentavam "batimentos irregulares e ineficazes nas aurículas". em pacientes com estenose mitral. habitualmente. Muito mais tarde. no século XV. mencionou que os animais. Vulpian. Assim. Sir Thomas Lewis 5 provou que ondas eletrocardiográficas irregulares. merecem ser enaltecidas continuamente por sua contribuição pioneira. Em 1909. atualmente conhecidas como FA paroxística. Em condições fisiológicas de repouso. em 1819. o que motivou a denominação de télécardiogramme. ao descrever que os batimentos cardíacos "originavam-se na aurícula direita". observadas na diástole. e não permitia a identificação de atividade elétrica 4. As antigas documentações gráficas de FA surgiram com o desenvolvimento do esfigmógrafo que. por isso. descreveu as palpitações duradouras ( pulsus irregularis perpetuus). "sob interferência". tais como doenças pulmonares. Einthoven publicou o traçado eletrocardiográfico de um caso de pulsus inaequalis et irregularis. em 1874. Em 1906.Taquipneia é o aumento do número de incursões respiratórias na unidade de tempo. em seu livro De Motu Cordis. através desse instrumento. os primeiros registros simultâneos de pulsos arteriais. em 1894. considera-se taquipneia quando a frequência respiratória é superior a 60 cpm em crianças com idade inferior a 2 meses. entre outras. em que complexos QRS com morfologia normal ocorriam irregularmente. a FA passou a ter conotação mais científica. em 1628. ansiedade. ocorriam somente na presença de "fibrilação das aurículas". o médico Huang Ti Nei Ching Su Wen 3. auricular paralysis. . foram obtidos por Marey em 1863. esse número. Esse autor também apresentou as relações entre estenose mitral e FA. Diversas condições podem cursar com taquipneia. que pesava 270kg e utilizava 1. adaptado a um polígrafo. Parece que a primeira citação médica foi de William Harvey que. poderia manifestar-se sem o correspondente pulso 3. parece que os primeiros registros de pulsos em humanos com FA.[1] História da Fibrilação Atrial A mais antiga referência à fibrilação atrial (FA) é creditada a um imperador chinês. [editar] Taquipneia em Pediatria Em pediatria. gira entre 12 e 20. deu o nome de mouvement fibrillaire às características oscilações do ritmo de FA documentadas em cães. Em humanos. relatou que apenas a palpação do pulso era insuficiente para diagnosticar FA e que a ausculta cardíaca era necessária porque a "intermissão nos batimentos cardíacos". febre. venosos e de batimentos cardíacos são atribuídos a James Mackenzie. desenvolvido por Einthoven. superior a 50 cpm em crianças com idades iguais ou superiores a 2 meses e inferiores a 1 ano e 40 cpm em crianças com idade igual ou superior a 1 ano e inferior a 5 anos. doenças cardíacas. depois delirium cordis ou pulsus irregularis perpetuus. que demonstrou pulso irregular em casos de estenose mitral grave sem qualquer sinal de atividade atrial. em 1749. que viveu entre 1696 a 1598 AC.5km de fiação. nos registros venosos. Laënnec. registrava as "m ovimentações das veias".

Konings ®tipo I. e pelo padrão temporal (aguda. Por outro lado. 1). As situações que mais freqüentemente se associam ao flutter atrial são: doença pulmonar obstruti va crônica. o flutter atrial é bem menos comum do que a FA. especialmente quando o flutter atrial está associado à cardiopatia estrutural. responsável por aproximadamente um terço das hospitalizações por distúrbios do ritmo cardíaco. Alguns estudos 7.4% na população geral. . estima-se que seja mais freqüente em homens do que em mulheres. Os episódios de flutter atrial agudo são geralmente transitórios e.Aspectos Epidemiológicos. Esta última parece ser a mais adequada porque tem implicações terapêuticas muito claras. Entretanto. Neste caso. aspecto eletrocardiográfico (fina ou grosseira). serão separadamente abordados: Fibrilação atrial . com disfunção sistólica. inúmeros tipos de classificação foram sugeridos: etiológica (primária ou secundária). duplica a cada década. adequada ou baixa). especialmente como apresentação crônica.8 sugerem risco aumentado de fenômeno tromboembólico. Os critérios classificatórios relativos às apresentações da fibrilação e do flutter atrial são absolutamente distintos. cuja importância se deve. sintomatológica (sintomática ou silenciosa). semelhante ao da FA crônica. aumenta com o avanço da idade e. que a FA é muito mais freqüente na presença de doença do nó sinusal (síndrome bradi -taqui). e o pós-operatório (imediato e tardio) de fechamento de comunicação interatrial e correção de anomalia de Ebstein. revertem para FA ou ritmo sinusal. Não se sabe.de acordo com a resposta ventricular (alta. a partir dos 50 anos. com freqüência. Tipos e Classificação A FA é a arritmia sustentada mais freqüente na prática clínica. às clássicas apresentações "idiopática" e "reumática" (fig. também. A prevalência da FA é de 0. na verdade. paroxística ou crônica). A forma crônica do flutter atrial é incomum. especificamente. e sua prevalência não é referida porque invariavelmente é descrita em associação com a FA. a FA pode ocorrer na ausência de cardiopatia (FA solitária). Assim. . ou sem nenhuma doença (FA idiopática) 6 Sabe-se. de acordo com a resposta à ablação por RF. O prognóstico atual do flutter atrial é bom porque o tratamento através da ablação por radiofreqüência tem demonstrado alta eficácia. II e III).Durante os últimos anos. síndrome de Wolff-Parkinson-White e de taquicardias por reentrada nodal atrioventrentricular (AV). se este risco aumentado deve-se exclusivamente ao flutter atrial ou à coexistência de FA. Em aproximadamente 30% dos casos. A real incidência de FA no Brasil ainda não é conhecida. na proporção de 2:1. quase sempre está associado à cardiopatia estrutural e/ou doença pulmonar obstrutiva crônica grave. eletrofisiológica (Ex. conforme o modo de início (adrenérgica ou vagal-dependente).

o que alguns preferem denominar FA permanente "decidida". que excluiu o subgrupo "aguda" e estabeleceu os seguintes critérios: a) FA inicial . embora arbitrário. ainda. sintomática ou não. Geralmente são autolimitados e freqüentemente revertem espontaneamente a ritmo sinusal. II-FA de longa duração. b) FA crônica . muitas vezes.Primeira detecção. 3) permanente: casos em que a arritmia está documentada há algum tempo e que a cardioversão. casos de FA com início desconhecido e história clínica de primeiro episódio. Neste caso. define um período no qual a reversão espontânea é pouco provável e a reversão farmacológica raramente ocorre.em que se documenta a recorrência da arritmia. Incluem-se também. o diagnóstico diferencial com a FA inicial. O limite de 7 dias. desde que a duração seja superior a 30s (forma sustentada). podendo se apresentar de 3 formas distintas: 1) paroxística: episódios com duração de até 7 dias. É importante salientar que essa pode ser a primeira apresentação clínica da arritmia ou pode ser precedida por episódios recorrentes. Neste critério incluem-se. tornando difícil. farmacológica ou elétrica.A versão atual foi proposta por Camm (fig. é ineficaz na reversão a ritmo sinusal. 2) persistente: episódios com duração superior a 7 dias.casos de recorrência de FA até 24h pós-cardioversão elétrica (CVE) otimizada. . nessa apresentação: I. da arritmia. a interrupção da FA geralmente exige cardioversão elétrica e/ou farmacológica. 2). em que a CVE está contra-indicada ou não é aceita pelo paciente.

Assim. O flutter atrial incomum ou atípico. demonstraram os efeitos da indução laboratorial da FA através de estimulação atrial rápida. porque os dois ti pos podem ter o mesmo mecanismo eletrofisiológico: uma macroreentrada cujo substrato anatômico envolve o istmo cavo-tricuspídeo (ICT). especialmente de eletrofisiologistas. com rotação horária pelo ICT). DIII e aVF e o aspecto morfológico é de um serrilhado. por outro lado. em estudo experimental realizado em corações de cabras. com rotação anti -horária pelo ICT). na prática. as ondas atriais são menos uniformes.Flutter atrial . A FA de duração cada vez mais longa está associada ao encurtamento progressivo do período refratário efetivo atrial. o flutter atrial é dito comum ou típico quando a freqüência atrial média é de 300 bpm. possivelmente relacionado à redução dos canais de íons cálcio do tipo L. 3) flutter atrial tipo "lower loop" (em torno da veia cava inferior). uma vez que os achados clínicos e eletrocardiográficos não permitem 100% de acurácia diagnóstica.Patologia e remodelamento atrial Wijffels e cols10. Os autores observaram que. 2) flutter atrial típico reverso (ECG atípico. ex. maior o tempo de duração da arritmia. Assim.A tradicional classificação do flutter atrial leva em consideração o aspecto eletrocardiográfico das ondas "f".: CIA operada) e 5) taquicardia macrorreentrante atrial esquerda (flutter de átrio esquerdo). Bases Anatômicas e Mecanismo Eletrofisiológico da FA 1. positivas em DII. ainda é mais simples classificar o flutter atrial apenas pelo aspecto eletrocardiográfico. que inclui 5 apresentações: 1) flutter atrial típico (ECG típico. Esta classificação tem merecido críticas. Assim. quanto maior o número de reinduções da FA. recentemente foi proposta uma nova classificação para flutter atrial. Esses três últimos tipos são ditos incomuns ou atípicos. geralmente apresenta freqüência atrial mais rápida. Este . DIII e aVF e nem sempre pode ser reconhecido ao ECG. 4) flutter atrial incisional (ao redor de cicatrizes. as ondas são predominantemente negativas nas derivações DII. Esta classificação é limitada.

induzia a FA. Por outro lado. Sumariamente. sugere-se que a FA seja responsável por remodelamento contrátil e estrutural. que analisaram a seqüência de ativação na FA com o uso de mapeamento de múltiplos eletrodos e demonstraram que estímulos prematuros com bloqueio unidirecional ocorrem pela presença de condução anisotrópica atrial ou pelas próprias características heterogêneas da refratariedade atrial.fenômeno foi denominado de remodelamento eletrofisiológico e alguns estudos sugerem que pode ser inibido pelo uso de bloqueadores de cálcio. na ausência de cardiopatia. além das veias pulmonares.: flutter atrial). Também foi demonstrado que. . níveis séricos de anticorpos antimiosina de cadeias pesadas foram detectados na FA paroxística. sugerindo o papel de mecanismos auto-imunes na gênese da arritmia. O substrato anatomopatológico dessas alterações é constituído por: hipertrofia das fibras musculares (achado principal). a análise crítica dos achados de Scherf e Moe11. atualmente. a qual é denominada massa crítica. alterações compatíveis com miocardite (FA isolada).Mecanismos eletrofisiológicos da FA Duas teorias são aceitas.13 sugere que as duas teorias se completam. sugerindo provável componente inflamatório na patogênese da arritmia. A presença de focos ectópicos. a ativação atrial com um grande comprimento de onda pode gerar um único circuito macro -reentrante (ex. para explicar os mecanismos eletrofisiológicos envolvidos na FA: a da ativação focal e a das múltiplas ondas de reentrada.3). Haissaguere e cols 12 demonstraram que a presença de extensões do tecido endomiocárdico do átrio esquerdo nos óstios das veias pulmonares favorece o surgimento de focos ectópicos rápidos capazes de deflagrar a FA. para a sustentação da arritmia. e fibros e intersticial extensa. que por sua vez. Ao lado desse remodelamento eletrofisiológico. é preciso que uma área mínima de tecido atrial esteja envolvida. Sabe-se também que as características do circuito reentrante dependem dos valores do período refratário e da velocidade de condução do impulso. únicos ou múltiplos. A teoria das múltiplas ondas de reentrada . os focos ectópicos indutores da FA podem ser encontrados no ligamento de Marshall. enquanto que a presença de comprimento de onda mais curto favorece a ocorrência de vários e pequenos circuitos de reentrada. o que poderia explicar a característica heterogeneidade do período refratário atrial. proposta por Moe e cols 13 sugere que vários circuitos de reentrada atrial são responsáveis pela ocorrência da FA. Maiores conhecimentos foram recentemente agregados através das publicações de Allessie e cols14. Os autores observaram também que. e que o produto desses valores define o comprimento de onda. justaposição de tecido normal com fibras doentes. o que explicaria a maior ocorrência da FA em doenças que provocam a distensão ou hipertrofia do tecido atrial. Assim. caso típico da FA. os quais envolvem respectivamente modificações da complacência atrial e redução da conexina 40 (fig. Recentemente. o que pode explicar a ocorrência freqüente de FA sustentada em casos de insuficiência cardíaca. 2 . que demonstraram que a aplicação tópica de aconitina no átrio originava taquicardia atrial rápida. veias cavas e crista terminalis. A teoria da ativação focal surgiu com os estudos de Scherf e cols 11.

Investigação basal (mínima) Inclui os procedimentos mínimos necessários para o di agnóstico. ou esquerda (veias pulmonares). Pacientes com a forma paroxística ou persistente. caracterizando aumento da duração ou amplitude da despolarização atrial. cardiopatia isquêmica e insuficiência cardíaca congestiva. exige apenas a documentação eletrocardiográfica. . adjacências da veia cava inferior e seio coronariano). situações graves como edema agudo dos pulmões podem ocorrer na presença de estenose mitral e morte súbita. O ECG pode. às vezes. A alternância de ciclos ou aumento abrupto da FC durante a instalação da FA pode provocar complexos QRS com aberrância de condução. durante ritmo de FA. Investigação do Paciente com FA O diagnóstico de FA é muito fácil. apesar de rara. permite distinguir as apresentações clínicas. sempre devem levantar suspeitas de síndrome de Wolff-Parkinson-White. pela história de episódios paroxísticos recorrentes e pela presença de cardiopatia estrutural.É o exame essencial para o diagnóstico da FA. é possível documentar o início do episódio através da despolarização precoce atrial ou da taquicardia atrial. A abordagem diagnóstica da FA envolve: 1 . FA isolada. caracterizando a "FA fina". As manifestações clínicas são muito variáveis. Por outro lado. hipertireoidismo. manifestar apenas uma linha de base com inúmeras ondas f sem qualquer atividade elétrica normal dos átrios. em geral. Em alguns casos. em condições especiais. freqüentemente apresentam durante ritmo sinusal. Os casos crônicos se caracterizam. onda P com aspecto bimodal. distingue-se atividade atrial com variação de forma. ao ECG. Por vezes. isquêmica ou hipertensiva.Aproximadamente 60% dos casos de FA são diagnosticados por meio da história clínica e do exame físico. o que impossibilita a caracterização clínica do episódio como inicial ou crônico. A anamnese dirigida.ocasiona. Os exames que conduzem ao diagnóstico de FA são: Eletrocardiograma de repouso (ECG) . sobretudo na presença de hipertrofia ventricular esquerda. em geral. As condições mórbidas não-cardiovasculares que mais freqüentemente se associam à FA são: ingestão excessiva de álcool ou cafeína. amplitude e polaridade. sobretudo as paroxísticas das permanentes. na sua grande maioria. pode acometer pacientes com síndrome de Wolff-Parkinson-White. embolia pulmonar e doença pulmonar crônica. em geral. Avaliação clínica . valvopatias reumáticas. Os achados cardiovasculares associados mais comuns são: hipertensão arterial sistêmica. Diferentes graus de QRS aberrante e freqüência cardíaca muito elevada em pacientes jovens. alterações da refratariedade e da velocidade de condução do tecido atrial e favorecem a gênese dos circuitos reentrantes. A origem dessas atividades pode ser a região atrial direita (crista terminalis. é assintomática. pioram a qualidade de vida e aumentam as taxas de internações. Está comumente associada à cardiopatia oro-valvar (principalmente mitral). Estes.

Investigação complementar Inclui os procedimentos necessários para complementação diagnóstica em situações específicas. ainda.É útil no esclarecimento diagnóstico de pacientes com relato de palpitações não-documentadas.laboratoriais.O ECG contínuo de 24h pode contribuir muito na avaliação dos sintomas e na documentação do início e término dos episódios de FA. em particular a mitral e a função sistólica do ventrículo esquerdo. Eletrocardiograma de alta resolução (ECGAR) . sobretudo da FA recorrente com doenças da tireóide. a presença de FA não é determinante de maior mortalidade. A avaliação da função tireoidiana deve ser sempre realizada. podendo. potássio e magnésio. em pacientes com IC classe funcional I ou II. para a documentação de trombos intracavitários. tem sido estimada entre 97 a 100% enquanto que a especificidade varia entre 98 e 100% 18-20.Radiografia do tórax . com sensibilidade de 80%. afastar a presença de outras arritmias. apresenta importância diagnóstica do grau de distensão da câmara atrial. a anatomia e função das valvas cardíacas. A sensibilidade estimad a do ETE. devido à freqüente associação.É considerado exame obrigatório na investigação clínica de qualquer paciente com história de FA. Os achados de ensaios que incluíram pacientes com insuficiência cardíaca (IC) avançada e FA revelam taxas de mortalidade controversas: o estudo SOLVD 22 demonstrou índice de mortalidade estimado em 34% nos pacientes com FA vs 24%. na avaliação de pacientes com FA. Estudo eletrofisiológico (EEF) . comprovar a presença de síndrome de WPW ou de taquicardia supraventricular. Essa avaliação é útil para a determinação de distúrbios hidroeletrolíticos. Prognóstico de Pacientes com FA-Tromboembolismo e Fatores de Risco A taxa de mortalidade em pacientes com FA está associada à presença de cardiopatia estrutural. . Ecocardiograma transesofágico (ETE) . com ritmo sinusal. Holter 24h . por meio do registro do ECGAR. É capaz de avaliar a estrutura anatômica e funcional dos átrios e septo interatrial. especificidade de 93% e valor preditivo de 92% 21. caracterizando a importância clínica das doenças valvares. Ecocardiograma transtorácico (ETT) . Por outro lado.A medida da duração total da onda P. Também permite a análise da frequência ventricular média. A sensibilidade do ETT para a avaliação de trombos intracavitários em pacientes com FA é estimada entre 33 e 72%15-17 exames clínico .O estudo radiológico do tórax é particularmente importante para a avaliação da circulação pulmonar e as dimensões do átrio esquerdo.O ETE tem demonstrado muitas vantagens sobre o ETT. sendo rotineira a determinação dos níveis dos íons sódio. 2 . enquanto o estudo V -Heft23 não revelou diferenças entre esses subgrupos. que tem importância terapêutica (taquicardiomiopatia) e o diagnóstico da síndrome bradi -taqui. principalmente nos pacientes em uso crônico de diuréticos. que facilmente degenera para FA.

O prognóstico da FA está intimamente relacionado a marcadores de risco. é de 1. que incluiu vários estudos multicêntricos em portadores de FA26. Na faixa etária de 50 a 59 anos. na presença de FA.5cm). Seidl e cols 29 concluíram que a taxa de eventos tromboembólicos em pacientes referidos para tratamento de flutter atrial é de 1. Numa análise multivariada. insuficiência cardíaca recente. cujo reconhecimento implica na orientação terapêutica profilática das complicações. foi demonstrado que a hipertensão arterial sistêmica é o único fator independente preditor de risco de tromboembolismo. foram considerados fatores de risco preditores de AVC: idade. Esse exame. por falta de maiores evidências científicas.5%. Avaliando dados do Medicare. hipertensão arterial sistêmica e diabetes mellitus são fatores de risco para a ocorrência de flutter atrial. Entretanto. ao ECO transesofágico. Pacientes com menos de 65 anos e sem esses fatores apresentam incidência de AVC de apenas 1% / ano. não tem valor preditivo para risco de AVC estabelecido. por análise multivariada.5 cm/ m2 (± 4. na faixa de 80 a 89 anos.988 pacientes seguidos por oito anos. em relação a indivíduos normais 24.28 demonstrou que o risco de AVC está associado à coexistência dos seguintes fatores de risco: pressão arterial sistólica > 160 mmHg. Terapêutica da FA A terapêutica da FA deve ser discutida levando em consideração o tipo de intervenção. pouco se conhece sobre a incidência de tromboembolismo.5% ao ano. fração de encurtamento sistólico do VE < 25% e átrio esquerdo com diâmetro > 2. torna esses riscos ainda maiores. aumentando a sobrevida e melhorando a qualidade de vida dos pacientes. assim como o avanço da idade. história de hipertensão arterial. O estudo SPAF. diabetes e evento tromboembólico prévio. 4 vezes na de IC e quase 5 vezes. entretanto. idade > 75 anos.8% ao ano. 3 vezes na de hipertensão arterial. dentre 749. Também foram considerados marcadores: contraste espontâneo ou trombo no átrio esquerdo e placas ateroscleróticas complexas na aorta torácica. A combinação desses fatores. Os eventos tromboembólicos são responsáveis por taxas de mortalidade de 50% a 100% mais elevadas em pacientes com FA. A análise univariada revelou que: cardiopatia isquêmica. A FA é considerada a condição clínica isolada de maior risco relativo para a ocorrência de acidente vascular cerebral (AVC). é de 23.Stroke Prevention of Atrial Fibrillation 27. A terapêutica não-invasiva inclui restauração do ritmo sinusal. Comparada a outros fatores. função ventricular esquerda deprimida. O impacto da anticoagulação sobre o prognóstico de pacientes com FA e flutter atrial será discutido adiante. Vários estudos têm demonstrado risco de 10 a 20 % para a instalação de FA após ablação com sucesso do istmo cavotricuspídeo para tratamento do flutter atrial. Biblo e cols 8 demonstraram que o flutter atrial aumenta o risco de AVC e. no estudo de Framingham 25 foi demonstrado que a ocorrência de AVC aumenta 2 vezes na presença de doença aterosclerótica coronariana. Com relação ao flutter atrial. evento tromboembólico prévio. a concomitância de episódios de FA torna esse risco ainda maior. controle .

de freqüência, prevenção das recorrências e anticoagulação. A terapêutica invasiva discutirá o papel da ablação por cateter, do tratamento cirúrgico e da estimulação cardíaca artificial. 1 - Terapêutica não-invasiva Para facilitar o acompanhamento dos procedimentos discutidos a seguir, as figuras 4, 5 e 6 incluem os diagramas de condutas terapêuticas, conforme a apresentação clínica da FA. A - Restauração do ritmo sinusal Durante as primeiras 12, 24 e 48h de hospitalização, os índices de reversão espontânea para RS são respectivamente estimados em: 34 a 45%, 55 a 87% e 76 a 92%. Por outro lado, no s episódios de FA com mais de 7 dias de duração, a reversão espontânea é pouco freqüente. Os fatores clínicos de predição para a reversão espontânea da FA são a ausência de doença cardíaca estrutural, idade < 60 anos e duração do episódio inferior a 24h 30,31. Os procedimentos terapêuticos realizados na reversão da FA para ritmo sinusal são: Cardioversão farmacológica - A cardioversão farmacológica é mais eficaz na FA inicial com duração inferior a 7 dias ou crônica paroxística e, apesar de ser menos eficiente que a cardioversão elétrica, é mais simples, principalmente porque evita o inconveniente da anestesia geral.Os estudos demonstram que ao final das primeiras 48h do tratamento da FA paroxística, as drogas antiarrítmicas apresentam pouca superioridade em relação ao placebo, devido ao alto índice de reversão espontânea. A vantagem, entretanto, é que alguns fármacos são capazes de abreviar o tempo de reversão da FA, em relação ao placebo. Recente estudo metanalítico 32 avaliou 91 ensaios randomizados controlados (8.563 pacientes) e demonstrou que antiarrítmicos de classe IA, IC e III são significantivamente mais eficazes, em relação ao placebo, na reversão de FA. Não houve, entretanto, diferenças com relação à mortalidade e não foi possível analisar os efeitos adversos comparativos das drogas antiarrítmicas, por falta de informações consistentes. Os fármacos de primeira escolha para reversão da FA inicial ou paroxística são a propafenona e a amiodarona. Outras drogas, com menor grau de recomendação, são a quinidina e a procainamida. (tab. I). Os fármacos das classes IA e IC devem ser evitados nos pacientes com disfunção ventricular e, nesses casos; a droga de escolha é a amiodarona, em função do satisfatório índice de reversão e segurança33,34 . Também para os casos de FA persistente, a droga de escolha para a reversão é a amiodarona. A propafenona, a quinidina e a procainamida, são alternativas com menor grau de recomendação. A digoxina e o sotalol não devem ser utilizados (tab. I).

A importância dos principais fármacos na cardioversão da FA, assim como suas propriedades específicas serão apresentadas a seguir. Amiodarona - O papel da amiodarona na reversão da FA com duração inferior a 7 dias foi avaliado por 2 metanálises recentemente publicadas33,34, que demonstraram maior eficácia da droga em relação ao placebo. Comparada aos antiarrítmicos da classe IC, a amiodarona mostrou-se menos eficaz nas primeiras 8h do início do tratamento, mas igualou -se a essas drogas ao final de 24h. A via de administração mais usual da amiodarona, na reversão de FA, é a intravenosa. Recomenda-se uma infusão inicial de 5 a 7 mg/kg em 30 a 60min e, em seguida, 1,2 a 1,8 g/dia em infusão contínua até o total de 10g. Por via oral, sob monitorização em ambiente hospitalar, deve-se utilizar entre 1,2 e 1,8 g/dia, até o total de 10g e, sob administração ambulatorial, a dose recomendada é de 600 a 800 mg/dia, até atingir 10g. A utilização da amiodarona em administração de ataque (única), mostrou eficácia apenas na dose de 30 mg/kg. Os efeitos adversos imediatos da amiodarona mais comuns são: bradicardia, hipotensão, distúrbio visual, náuseas, constipação intestinal e flebite (administração IV). Diversos estudos demonstraram que a amiodarona também é uma droga segura quando administrada em pacientes com cardiopatia estrutural e disfunção ventricular importante. Propafenona - A propafenona é muito eficaz na reversão de FA inicial ou paroxística tanto por via oral (450 ou 600 mg) quanto por IV (2mg/Kg), mas tem eficácia reduzida nos casos de FA persistente. Achados documentados, recentemente, através de uma metanálise35 e um estudo de revisão31. Esses estudos indicaram ainda que a propafenona deve ser utilizada apenas em pacientes sem cardiopatia estrutural e que não é recomendável nas seguintes situações: idade > 80 anos, IC classe funcional (NYHA) > II, fração de ejeção de VE < 40%, pressão arterial sistólica < 95 mmHg, FA com resposta ventricular espontânea < 70 bpm, duração do QRS > 0,11s, evidências de BAV avançado, disfunção do nó sinusal, hipocalemia e associação com outros antiarrítmicos31.

A taxa de efeitos adversos da propafenona é baixa, a saber: transformação da FA em flutter atrial com condução atrioventricular 1:1 mal tolerada (risco grave 0,3%); hipotensão arterial transitória (2,5%), bradiarritmias transitórias (1%), óbito (0,1%) e flutter atrial com condução AV > 2:1. (4, 5, 17, 28 -41). Quinidina - A quinidina é um fármaco comprovadamente eficaz na reversão da FA e ritmo sinusal. Alguns estudos demonstraram que sua eficácia é semelhante à da amiodarona e superior à da propafenona na FA crônica persistente e sotalol. Particularmente na reversão da FA inicial ou paroxística, a eficácia da quinidina é inferior à da propafenona oral. Seu uso, entretanto, tem sido desestimulado pelo risco de pró-arritmia (torsades de pointes), que geralmente ocorre na primeira semana pós-início da administração e em pacientes com cardiopatia estrutural. Procainamida - Poucos estudos testaram a eficácia da procainamida na reversão da FA e seus achados não foram convincentes no sentido de recomendar sua administração rotineira. Sotalol - Uma revisão sistemática36 de estudos que testaram o uso do sotalol na reversão da FA não demonstrou eficácia superior ao placebo e à quinidina. O índice de reversão para RS variou de 4% a 49% e, portanto, não há evidências científicas para recomendar sua administração. Cardioversão elétrica (CVE) - É considerado o método de escolha na reversão de FA para ritmo sinusal nos idosos e/ou nas seguintes situações específicas: instabilidade hemodinâmica, disfunção ventricular grave e FA de longa duração. Isto porque, além de ser mais eficiente que a cardioversão química, nessas situações a administração de fármacos para a reversão a ritmo sinusal é acompanhada de maiores riscos de complicações. O sucesso da CVE para reversão de FA é estimado entre 70% e 90% e depende das características clínicas das casuísticas, assim como dos critérios de sucesso terapêutico estabelecidos em cada estudo 37. Vários fatores, como a cardiopatia de base, idade, duração da FA, conformação torácica, entre outros, podem interferir no sucesso do procedimento. Em an álise multivariada, os únicos fatores independentes de predição de sucesso foram a presença de flutter atrial, o tempo de duração da FA e pacientes jovens. Preditores independentes de insucesso foram átrio esquerdo aumentado, presença de cardiopatia estrutural e cardiomegalia37. A CVE pode ser realizada por meio de choque externo (CVE transtorácica) ou interno (CVE interna), com o paciente em jejum e sob anestesia geral. O choque deve ser sincronizado com o QRS, para evitar a ocorrência de fibrilação ventricular. A energia inicial preconizada para reversão da FA é de 200J (no flutter atrial, recomenda-se iniciar com 50J). Caso não se obtenha sucesso, a energia deve ser aumentada de 100 em 100 J até atingir 360J. Estudos recentes demonstraram que a taxa de sucesso de reversão para ritmo sinusal, na CVE transtorácica, é influenciada pelos seguintes fatores: 1) posicionamento ântero-posterior das pás do cardioversor sobre o tórax, superior ao o ântero-lateral; 2) choque de onda bifásica, superior ao de onda monofásica, exigindo menor número de tentativas e da quantidade de energia; 3) administração de antiarrítmicos, como amiodarona e propafenona, prévia ao procedimento, que também reduz as taxas de recorrências precoces pós-CVE.

Classe IIb . Entretanto. favorece à formação de trombos. Classe III . em pacientes refratários à CVE externa.1) CVE em pacientes com alternância de ritmo sinusal e FA em curtos períodos de tempo. com taxas de sucesso próximos a 100%. e do tipo de cardioversão. deve-se seguir as mesmas recomendações para a FA. IC descompensada. permite a imediata cardioversão 39. Por outro lado. para abreviar a restauração do ritmo sinusal em pacientes com primeiro episódio de FA (NE=C). responsável por formação de novos trombos. conseqüente à ausência de contração efetiva. Classe II a . choque. pode ser abreviada. 2) CVE em pacientes com recorrência precoce da FA pós-reversão para ritmo sinusal. com poucas chances de recorrência (NE=C). As taxas se reduzem a menos de 1% sob anticoagulação. que exige treinamento específico e. Classe I .A ocorrência de tromboembolismo em pacientes com FA submetidos à cardioversão. apesar de terapêutica adequada para prevenção de recorrência. com pouca possibilidade de recorrência. 4) cardioversão farmacológica ambulatorial com administração de amiodarona ou propafenona. independente do resultado do ECO transesofágico. hipotensão grave).1) Cardioversão. portanto. Recomendações para CVE e farmacológica da FA. 2 ) CVE em pacientes com FA persistente. a anticoagulação (RNI entre 2 e 3)durante esse período pós-cardioversão. (NE=C). ao ECO transesofágico. a própria cardioversão (farmacológica ou elétrica) provoca "atordoamento" atrial por 4 semanas e conseqüentemente estase atrial. durante 3 semanas précardioversão e 4 semanas após. com RNI entre 2 e 3. trata-se de procedimento invasivo e complexo. elétrica ou farmacológica. . Isto porque foi comprovado que a heparinização plena. (NE=C). é estimada entre 1% a 7%38. a estase sanguínea intraatrial. até atingir TTPA 2 vezes o basal. que não respondam prontamente a manobras farmacológicas (NE=D). 3) CVE repetidas. sem anticoagulação prévia. uma vez que os mecanismos trombogênicos pré e pós-cardioversão da FA são distintos. sempre. antes do procedimento. Na cardioversão do flutter atrial.A CVE interna é opção eficaz. A anticoagulação oral por 4 semanas deve sempre ser mantida. apesar do menor risco de tromboembolismo. 2) CVE em pacientes com FA sem instabilidade hemodinâmica. Daí a necessidade de se manter. Anticoagulação para restauração do ritmo sinusal . quando houver segurança para utilização da droga (NE=C). porém altamente sintomáticos (NE=C). estabiliza o trombo na cavidade e impede a formação de novos trombos. na ausência de trombo intracavitário.1) CVE imediata nos casos de FA com alta resposta ventricular. Nesse caso a anticoagulação oral. para reversão de FA paroxística ou persistente.Cardioversão química em pacientes com FA persistente. por 3 semanas. com RNI entre 2 e 3. em pacientes com FA recorrente que não tenham recebido antiarrítmicos após cardioversão com sucesso. pouco indicado. Após 48h em FA. (NE=C). associados a IAM e angina ou com instabilidade hemodinâmica importante (edema agudo de pulmão. com RNI entre 2 e 3. A duração da anticoagulação pré-cardioversão entretanto. fatores trombogênicos semelhantes aos da FA e a ocorrência de fenômenos tromboembólicos pós cardioversão têm sido descritos40. pois. (NE=C). em geral obtido em menos de 24h.

seguida da infusão contínua com ajuste da dose. Esse comportamento sugere que o prolongamento da duração da arritmia incrementa as chances de modificações anatômicas atriais. com RNI entre 2 e 3.Manutenção do ritmo sinusal pós-cardioversão da FA (Prevenção das recorrências) O ritmo sinusal pós-reversão da FA pode ser mantido com o uso de fármacos que provocam prolongamento da duração do período re fratário efetivo ou aumento do limiar de FA41. recomenda-se a administração prévia de heparina e. sem anticoagulação prévia (NE=B). 2) anticoagulação em FA com duração inferior a 48h (NE=C). a necessidade de anticoagulação para cardioversão ainda não está bem estudada e a decisão deve ser individualizada. a probabilidade de recorrência é muito maior que nos pacientes em que o tempo de instalação da FA é inferior a 3 meses. até atingir valor de 2 vezes o TTPA basal. nos casos de FA estáveis com menos de 48h de duração. 5) anticoagulação de pacientes com flutter atrial deve obedecer aos mesmos critérios estabelecidos para pacientes com FA (NE=C).As discussões acima deixam claro que a indicação de anticoagulação na FA de duração superior a 48h está bem estabelecida. O tempo de instalação da FA é um fator importante a ser considerado no comportamento clínico de pacientes pós-reversão a ritmo sinusal. (NE=C).anticoagulação oral. Nos casos de FA com instabilidade hemodinâmica. Presença de trombos . Classe IIb . anticoagulação oral. elétrico ou farmacológico (NE=B).Cardioversão farmacológica ou elétrica. Tecidos de átrios dilatados. como alternativa à anticoagulação pré-cardioversão. iniciar anticoagulação oral por 4 semanas. Concomitantemente. Entretanto. Quando o quadro for de alto risco.1) realização de ECO transesofágico para cardioversão de FA com duração inferior a 48 h (NE= C). Heparina de baixo peso molecular não é alternativa duvidosa (NE=B). IAM ou angina de peito. com introdução imediata de heparina IV em bolus. recomenda-se a heparinização imediata e posterior avaliação da necessidade de manutenção do anticoagulante oral. suspendendo infusão de heparina apenas ao atingir RNI entre 2 e 3 (NE= B). que apresentam padrões do tipo resposta lenta (baixa amplitude do potencial de ação). 3) dispensa de anticoagulação oral prévia em casos de CVE por FA de início recente. B . por 4 semanas pós-cardioversão (NE=C). seguida de infusão contínua com ajuste da dose até atingir valor de 2 vezes o TTPA basal (NE=B). favorecendo o substrato eletrofisiológico da FA. em pacientes com FA estável e com duração superior a 48 h. Classe I . 4) realização de ECO transesofágico. a introdução do anticoagulante oral. (NE=B). sofrem mais efeitos do . com RNI entre 2 e 3. Em seguida. Assim. considerar: Ausência de trombos . Recomendações para prevenção de tromboembolismo em pacientes com FA submetidos a cardioversão. pré-cardioversão de FA com duração superior a 48h ou desconhecida. se necessária. associada a IAM e angina ou com instabilidade hemodinâmica (choque ou edema agudo de pulmão). com RNI entre 2 e 3. no momento da cardioversão.1) Introdução de anticoagulação. Conforme resultado. Classe III . independente do método de cardioversão. nos casos em que a duração da FA é superior a 1 ano.usar heparina IV em bolus. por 3 a 4 semanas pré-cardioversão(NE=B). 2) anticoagulação oral por 4 semanas. conforme a presença de fatores de risco para tromboembolismo. A heparina de baixo peso molecular tem valor incerto (NE=C).

deve-se administrar . No caso da FA inicial sem qualquer fator desencadeante identificado. Em pacientes sem fatores de risco. A determinação deste período é empírica. o uso do antiarrítmico pode estar indicado no míni mo. intervalo QT longo e arritmia ventricular complexa (tab. De maneira geral. Na presença de síncope. isquemia miocárdica. os antiarrítmicos devem ser administrados na dose terapêutica máxima tolerada.verapamil do que dos fármacos do grupo I. A presença de cardiopatia aumenta a probabilidade de recorrências da FA pósreversão e. mas. insuficiência cardíaca. mas corresponde ao tempo de maiores taxas de recorrências. II). a maioria dos medicamentos falha na prevenção das recorrências em pacientes com FA crônica com duração superior a um ano. certamente. sobretudo na presença de disfunção ventricular. O sucesso terapêutico deve ser determinado pela redução da taxa de recorrências e não pela abolição das crises. não há necessidade de medicação a longo prazo. Por isso. estenose mitral. a taxa de recorrências é maior quando nenhum antiarrítmico é administrado pósreversão a ritmo sinusal. edema agudo de pulmão. levando em consideração os riscos dos efeitos adversos. por 30 dias. particularmente a procainamida. Estes achados indicam que as características do potencial de ação do miócito atrial representam fator importante de influência na resposta ao tratamento antiarrítmico da FA. Para assegurar a manutenção do ritmo sinusal. extra-sístololia atrial freqüente e outros. embora as dimensões isoladas do AE não representem fator de influência. a prevenção deve sempre incluir o tratamento da cardiopatia de base. seu aumento progressivo também incrementa a chance de recorrências. A indicação desses fármacos deve obedecer a rigorosos critérios clínicos.

Entretanto. nas doses de 80 a 160 mg. que estão estimados em até 35% dos casos. redução da duração do período refratário efetivo atrial e. O menor índice de sucesso (57%) foi observado em pacientes com FA com duração superior a 1 ano. O estudo de Gold e cols 44. Sua eficácia é dose-dependente. devido ao seu efeito colinérgico. Estudo metanalítico demonstrou que. na manutenção do ritmo sinusal. comparável a do sotalol e à disopiramida. duas vezes ao dia .incluiu 68 pacientes com FA persistente ou paroxística e demonstrou. e obrigam a suspensão em até 10%. O uso da quinidina está associado ao maior risco de efeitos adversos.antiarrítmicos a longo prazo. a amiodarona foi superior aos outros agentes. A amiodarona parece ser o agente antiarrítmico mais eficaz para prevenção de recorrências de FA. A propafenona. conseqüentemente. fator importante na genêse do remodelamento eletrofisiológico atrial. O digital está associado ao aumento do risco de recorrências de FA. Os fármacos mais utilizados são propafenona. e também deve ser evitado em pacientes com insuficiência cardíaca e insuficiência renal. sugerindo que verapamil e diltiazem devam ser cada vez mais incorporados ao esquema de prevenção das recorrências de FA. eficácia de até 79% da amiodarona na prevenção de recorrências. em seguimento médio de 21 meses. mas similar ao sotalol. do comprimento de onda do impulso atrial. . A disopiramida é um fármaco eficaz para prevenção de recorrências tanto quanto a propafenona. O sotalol é eficaz e seguro para a prevenção de recorrências de FA. a amiodarona deve ser reservada aos casos de falha de outros antiarrítmicos.8%) 42.embora seja mais eficaz que o placebo. Estudos clínicos 45 recentes têm superado os resultados de estudos experimentais. O verapamil e o diltiazem diminuem o acúmulo de cálcio intracelular. A avaliação de um subgrupo de casos do estudo CTAF 43. sobretudo pró-arritmia. distribuiu aleatoriamente 403 pacientes para comparar a eficácia da amiodarona (grupo I) e propafenona ou sotalol (grupo II).9% vs 0. sotalol. o uso crônico da amiodarona está associado aos efeitos adversos. que tende a perpetuar a FA. quinidina ou amiodarona. É tão eficaz quanto a propafenona na manutenção do ritmo sinusal. disopiramida. Por isso. As tabelas III e IV incluem os efeitos adversos e os tipos de pró-arritmias que envolvem todos os fármacos acima referidos. único fármaco do grupo IC disponível no Brasil. A eficácia da quinidina na presença de recorrência de FA parece ser inferior ao da propafenona. a mortalidade dos pacientes em uso de quinidina é significativamente maior (2. Após seguimento médio de 16 meses. deve ser evitado em pacientes com disfunção ventricular ou insuficência cardíaca. demonstrando recorrência de 35% no grupo I vs 63% no grupo II. porém superior à quinidina. Seu uso é limitado pelos efeitos colaterais e está contra-indicada em pacientes com insuficiência cardíaca ou hipertrofia prostática.

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em casos de falha da monoterapia (NE=C). na ausência de marcapasso definitivo (NE=C). 4) associação de antagonista de cálcio ao antiarrítmico. Classe III . 6) Terapêutica farmacológica crônica. miocardiopatia e hipertensão arterial (NE=D). tais como estenose mitral.1) terapêutica farmacológica para manutenção do ritmo sinusal de pacientes muito sintomáticos. para manutenção de ritmo sinusal em pacientes com predisposição especifica à pró-arritmia (NE=A). Classe II b . considerando essencialmente a segurança proporcionada pelo fármaco (NE=B). para manutenção do ritmo sinusal após primeiro episódio sintomático de FA. em pacientes com alto risco de recorrências.1) terapêutica farmacológica. para prevenção do remodelamento atrial (NE=C). hipertireoidismo. após o primeiro episódio de FA revertida a ritmo sinusal. para manter ritmo sinusal em pacientes com disfunção ventricular ou infarto prévio. C .Recomendações para manutenção do ritmo sinusal Classe I . para prevenção de tromboembolismo ou IC em pacientes selecionados (NE=C). 3) terapêutica farmacológica combinada de antiarrítmicos para manutenção de ritmo sinusal.Controle da freqüência cardíaca na FA e no flutter atrial . 5) terapêutica farmacológica por 30 dias. necessariamente. 3) terapêutica com antiarrítmicoantiarrítmico de classe I.1) terapêutica farmacológica para manutenção do ritmo sinusal para prevenir taquicardiomiopatia relacionada a FA (NE=C). 2) terapêutica farmacológica para manutenção do ritmo sinusal em pacientes com doença sinusal ou do nódulo atrioventricular. Classe II a . não indicam. 2) terapêutica farmacológica para manutenção do ritmo sinusal. 2) terapêutica dos precipitantes e reversíveis antes de iniciar o tratamento antiarrítmico (NE=C). insucesso terapêutico (NE=C). para reduzir risco de recorrência e impedir remodelamento eletrofisiológico atrial (NE=B). acompanhada de episódios raros e bem tolerados de FA. 3) terapêutica farmacológica ambulatorial pode ser realizada em pacientes selecionados (NE=C).1) terapêutica farmacológica para manter ritmo sinusal em pacientes assintomáticos. 2) terapêutica antiarrítmica. ( NE=D).

em seguimento a longo prazo. como betabloqueador e inibidor dos canais de cálcio (verapamil e diltiazem). deve-se preferir adminstrar essas drogas por via intravenosa. devese utilizar fármacos com ação depressora específicas sobre a condução da via anômala. bem como digitálicos e amiodarona. É importante ressaltar que. quando a cardioversão não é possível ou está indisponível. VI e VII. deve-se utilizar fármacos com ações específicas sobre o NAV. para pacientes com mais de 60 anos. amiodarona ou procainamida. Nesse sentido. conforme a apresentação clínica. betabloqueadores.De um modo geral. sua indicação é imperiosa quando a cardioversão (elétrica ou farmacológica) não é bem sucedida ou é contra-indicada. inibidores dos canais de cálcio e di gitálicos. as evidências científicas atuais são de que as estratégias de controle de freqüência ou reversão para ritmo sinusal. Entretanto. encontram-se nas tabelas V. porque vários estudos demonstraram que. está contra-indicado o uso de depressores da condução AV como adenosina. levando sempre em consideração a presença ou não de ICC. A opção por controle da freqüência pode também ocorrer por decisão médica. considerando-se as características clínicas de cada caso. a estratégia de controle da freqüência cardíaca em pacientes com FA deve ser sempre considerada. em pacientes com síndrome de WPW que desenvolvem FA. está indicada a modificação ou ablação por cateter do NAV com radiofreqüência. independente da sintomatologia. As recomendações para o uso de fármacos no controle da FA. Para o controle da FC. Nos casos de refratariedade ao uso de drogas para controle da FA. seguida de implante de marcapasso definitivo 46. Nesses casos. a tendência ao desenvolvimento da taquicardiomiopatia é considerável. não diferem com relação às taxas de eventos clínicos. . como propafenona. Devido à gravidade desta situação.

3) warfarin reduz em 33% a mortalidade total (P=0. as evidências atuais são de que o tratamento anticoagulante em pacientes com FA. reduz em 44% nos pacientes com idade < 75 anos. na dose de 325 mg/dia. .5 % nos grupos controles (placebo) e de 1. 1.01) e em 48% os eventos combinados AVC. VIII) Os principais estudos a esse respeito47. independente da apresentação clínica.0% para o AAS e 1. embolia sistêmica e óbitos (P<0. 2) warfarin reduz em 84% o risco de AVC nas mulheres e em 60% nos homens.Anticoagulação na FA De um modo geral.3% para o warfarin. sendo que o AAS. 4) o risco anual de hemorragias maiores é de 1. o ácido acetil salicílico (AAS). na dose de 75 mg.0% para o grupo controle.001).D . reduzem em cerca de 65% a 80% a incidência de AVC ( tab. não demonstra diferenças.49 demonstraram especificamente que: 1) o risco anual de AVC é de 4.4% nos grupos com warfarin.

A redução de risco de AVC foi de 68%. que reuniu os 6 principais ensaios randomizados.A prevenção antitrombótica primária em pacientes com FA não-valvar foi avaliada no estudo metanalítico de Hart e cols39. comparando warfarin com o placebo. 7). mas provocou aumento da taxa de quadros hemorrágicos ( fig. .

demonstrou que. ajustado para RNI entre 2. para obter o melhor resultado da anticoagulação. observou as respectivas taxas anuais de eventos embólicos: 2.0.1.01). 3. Os pacientes muito idosos foram excluídos devido ao risco maior de hemorragias. comparando AAS e warfarin. O estudo SPAF III52. É importante destacar que a idade média da casuística desses estudos foi 69 anos. Pacientes com FA paroxística parecem estar sob o mesmo risco de eventos tromboembólicos que formas persistentes.2%. Esses achados permitiram concluir. 5. Por outro lado. A interrupção da terapêutica e o RNI abaixo de 2. A análise de subgrupos do SPAF53 comparou a incidência de AVC em 460 pacientes com FA intermitente vs 1552 com FA persistente. 2) a redução de risco de eventos embólicos no grupo warfarin versus AAS é de 40%. Isto por que o estudo AFFIRM 54. É importante destacar também que a manutenção da anticoagulação. tratados com AAS (325 mg) e foi observada incidência anual de eventos semelhante (3.3%). 3) a redução de risco de AVC isolado no grupo warfarin versus placebo é de 33%. fixou-se especificamente na população > de 75 anos. entretanto.8% ao ano. P=0.6) vs 1. Esses achados foram semelhantes aos de pacientes com FA persistente. Se a FA persistir após .0 a 3. independentemente da escolha da estratégia.0 associaram-se à maior incidência de eventos embólicos. recomendando que os esquemas de anticoagulação fossem idênticos.003) e AVC prévio (RR=4. considerando-se os mesmos fatores de risco.02). warfarin (1. hipertensão (RR=3. P=0. deve-se manter o RNI entre 2. mas não são eficazes na prevenção de eventos embólicos 51 e por isso recomenda-se que pacientes sem contra-indicação para anticoagulante oral devam manter RNI entre 2. O estudo SPAF II 28.0 e 3.0 reduzem a taxa de eventos hemorrágicos. e por isso. deve ser feita por tempo indefinido. Pacientes com crises tireotóxicas e FA também apresentam incidência elevada de fenômenos tromboembólicos.5.6% com AAS (P=0.25 mg) isolado e warfarin (1. Hylek e cols. valores de RNI<2. ocorreram episódios assintomáticos de FA paroxística. com: AAS (300 mg/dia) isolado.Com relação aos pacientes com FA e AVC prévio (prevenção secundária).0 e 2. que. por isso recomenda-se o uso de anticoagulante oral (RNI 2.51 também observaram que a incidência de infarto cerebral aumenta com RNI abaixo de 2. Esquemas terapêuticos.4. comparando warfarin. a incidência de AVC foi de 7. a maioria dos eventos embólicos ocorre por interrupção do warfarin ou na presença de RNI abaixo da faixa terapêutica. sobretudo em pacientes com fatores de risco associados.0. definitivamente. isolados ou combinados com baixas doses de warfarin não demonstraram eficácia.8%. o estudo European Atrial Fibrillation Trial 50 comparando o uso de AAS (330 mg / dia) . A incidência de eventos hemorrágicos maiores foi de 4. demonstrou que: 1) a taxa anual de eventos é de 8% no grupo warfarin versus 17% do grupo placebo. em ambos os grupos.8% e 7.2% x 3. P<0.1 por década. mesmo no grupo de pacientes considerado sob controle de ritmo. Ademais.6%. Na FA paroxística. placebo e warfarin.25 mg) + AAS (300 mg/dia).0) até que o hipertiroidismo seja tratado.0.2% com warfarin (RNI médio 2. que comparou as estratégias terapêuticas de controle do ritmo vs o controle da freqüência cardíaca em pacientes idosos (m=69a).0 e 3.001). na presença de pelo menos 1 dos seguintes fatores de risco independentes: idade avançada (RR= 2. nessa faixa etária.

dentre 47 pacientes com flutter atrial não submetidos à anticoagulação. após a estabilização dos resultados. utilizando-se os mesmos critérios indicados para FA. Nesse sentido. comparando aleatoriamente warfarin com ximelagatran. tanto durante a arritmia. mas que produzam efeitos antitrombóticos pelo menos semelhantes aos dessa droga. em nosso meio. As recomendações para anticoagulação na FA.controle. conforme apresentação clínica. estudos mais recentes têm demonstrado ocorrência de eventos tromboembólicos. a cada 30 dias. assim. No início. onde a avaliação laboratorial é bastante confiável. para pacientes com flutter atrial recomenda-se anticoagulação. apresentados no Congresso do American College of Cardiology (maio de 2003) demonstraram redução de risco de AVC embólico e hemorrágico para o grupo ximelagatran em relação ao warfarin. . na dose de 325 mg / dia. ximelagatran. Sabe-se que. muitas vezes as condições são desfavoráveis e. X e XI. A série de estudos SPORTIF (III e V) 55 já recrutou cerca de 7000 pacientes com FA não-valvar. periódica e confiável do RNI. o uso dos agentes antiplaquetários ticlopidina e clopidogrel não demonstrou evidências clínicas suficientes para substituir a anticoagulação com warfarin. este exame deve ser realizado semanalmente e. sobretudo eventos hemorrágicos. 34 % apresentavam contraste espontâneo ou trombo ao ETE realizado pré-cardioversão e. Entretanto. 28% não apresentavam atividade mecânica atrial. Com relação ao flutter atrial. no sentido de reproduzir os efeitos satisfatórios do warfarin e reduzir efeitos adversos. é extremamente importante uma monitorização rigorosa. quando a monitorização do RNI não for factível por motivos técnicos. econômicos ou psíquicos. quanto pós -reversão a ritmo sinusal Irani e cols40 demonstraram que. deve-se dar preferência ao uso de AAS. Para se obter os efeitos desejados com a anticoagulação. Os inconvenientes que envolvem os atuais anticoagulantes têm estimulado a pesquisa clínica para o uso de opções que não provoquem os riscos elevados de sangramento e a necessidade de monitoração plasmática freqüente atribuídos ao warfarin. estão incluídas nas tabelas IX. Assim. são extremamente auspiciosas. Por outro lado. é importante salientar que os estudos que revelam os efeitos benéficos do warfarin foram realizados em países desenvolvidos. Os resultados preliminares. sociais. dentre os que reverteram a ritmo sinusal. as perspectivas para o uso de agente antitrombínico de ação direta por via oral. devem ser aplicados os critérios para anticoagulação anteriormente mencionados.

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Estes casos são excepcionais.Terapêutica invasiva da FA A .Ablação por cateter Durante muitos anos e até há pouco tempo. a principal indicação da ablação por cateter na FA envolvia apenas pacientes com resposta ventricular rápida refratária ao tratamento clínico. como às taquicardias da síndrome de Wolff-Parkinson-White. a estratégia atual para ablação da FA é o isolamento elétrico das veias pulmonares em relação ao átrio esquerdo. Em vista disso.2 . porém sempre devem ser considerados. duas técnicas estão em uso clínico: 1) técnica proposta por Haissaguerre e col 59. que utiliza o registro . Com essa prerrogativa. inicialmente.12 propuseram. a ablação do foco ectópico no interior das veias pulmonares. Com esse procedimento. Nesta região também estão localizadas células do tipo nodais com propriedades automáticas e abundante inervação autonômica que podem contribuir para o início e perpetuação da FA. e com ela todas as co-morbidades relacionadas à sua persistência. submetidos à ablação do nódulo AV seguida de implante de marcapasso definitivo. apesar dos resultados iniciais animado res. Estima-se. a ablação do nódulo AV. além de provocar índices de estenose das veias pulmonares que variavam de 2 a 28%58. apesar de melhora sintomática e da função ventricular. observou-se que a técnica não permitia localizar todos os focos responsáveis pela FA. Haissaguerre e cols. a ablação do circuito primário costuma ser o tratamento definitivo. ou quando a presença de co-morbidades contraindica o procedimento. nos casos em que a FA é secundária a outras arritmias cardíacas. que a grande maioria dos pacientes com FA tem o mecanismo originado por focos ectópicos localizados nos prolongamentos musculares que penetram nas veias pulmonares. mas. a FA permanecia. Nesse sentido. Por isso. à taquicardia por reentrada nodal. tem sido postergada para os casos de falha da ablação da FA propriamente dita. do ponto de vista anatômico -funcional. sugerindo que os sítios envolvidos no mecanismo da FA incluem também áreas de fibroses e desarranjo muscular que podem causar condução lenta e facilitar as condições para o mecanismo reentrante. uma vez que a junção entre as veias pulmonares e o átrio esquerdo é mais complexa do que se pensava. atualmente. analisada criticamente nos últimos anos. Por outro lado. ao flutter atrial ou alguns tipos de taquicardia atrial automática.

tanto para a equipe médica como para o paciente. com o intuito de melhor avaliar a anatomia das veias pulmonares para isolamento. proporcionada pela aplicação destas duas técnicas. 1) Flutter atrial . com baixa voltagem. que dirige aplicações de RF nos segmentos de entrada das fibras atriais aderidas à veia. flutter atrial e taquicardia atrial focal (I . 2) FA paroxística ou persistente sem cardiopatia estrutural. em relação aos pacientes em uso de antiarrítmicos. por meio de duas punções transeptais. identificando eventuais falhas de ablação anterior.Ablação dos circuitos primários de pacientes com síndrome de WPW. morbidade e melhora da qualidade de vida. 2) técnica proposta por Pappone e cols. persistente ou permanente com resposta ventricular rápida não controlada com tratamento farmacológico e não-farmacológico: (I .1) Flutter atrial comum (relacionado ao istmo veia cava inferior . sobretudo em pacientes com FA de duração prolongada e átrio esquerdo dilatado. A taxa de controle clínico de pacientes com FA paroxística. Técnica com mapeamento eletroanatômico (I . A estratégia é realizar o isolamento das veias pulmonares utilizando-se as referências anatômicas fornecidas pelo Sistema Carto.NE=A). Ablação do circuito do flutter atrial . Ablação do nó AV e implante de marcapasso definitivo . assintomática. taquicardia por reentrada nodal. no interior da veia pulmonar a ser isolada. Recomendações de ablação para pacientes com FA FA deflagrada por outra taquicardia .eletrofisiológico convencional. O risco de estenose de veias pulmonares é inferior a 1%. graças ao incremento de novos procedimentos. 4) FA controlada com drogas antiarrítmicas: (III . identificar rotas de propagação elétrica de múltiplos circuitos. introduz -se um cateter circular multipolar. dentre os quais destacam-se: 1) uso da angiografia de veias pulmonares. por meio de sistemas de navegação tri-dimensional. sendo que em 10% a 50% dos casos a administração de antiarrítmicos é mantida. Ademais. com resposta ventricular rápida não responsiva a. O procedimento é realizado com múltiplas aplicações de radiofreqüência ao redor das quatro veias pulmonares e é denominado ablação circunferencial das veias pulmonares. Isolamento das veias pulmonares . assim como marcar os pontos de aplicação prévia de RF.1) FA paroxística. 2) em pacientes idosos ou com co-morbidades (I-NE=B). pelo menos. que usa o sistema eletro-anatômico com reconstrução tridimensional do átrio esquerdo e dos óstios das veias pulmonares. Técnica convencional: (I NE=B). evoluindo com disfunção ventricular esquerda secundária à arritmia: (II a . do ecocardiograma transesofágico e intracardíaco.NE=B). que exige apenas uma punção transeptal e reduz a exposição à radiografia.60.NE=D). 3) FA persistente ou permanente sintomática sem cardiopatia estrutural ou disfunção sinusal não-responsiva a pelo menos duas drogas antiarrítmicas (incluindo amiodarona): (II b . É importante destacar que esses resultados têm melhorado progressivamente. duas drogas antiarrítmicas (incluindo amiodarona): (IIaNE=C). Estes são capazes de mapear as regiões com cicatrizes. Procedimentos que proporcionam redução das taxas de recorrências.anel da valva tricúspide). 2) aplicação de lesões lineares e isolamento de áreas mais extensas do átrio esquerdo.NE=D). de difícil controle clínico.NE:B). foi demonstrado que esta técnica proporciona redução da mortalidade.1) FA paroxística assintomática sem cardiopatia estrutural ou disfunção sinusal. varia de 70 a 85%. recentemente.NE=C). Por esse motivo o procedimento também é denominado ablação segmentar 54.

Porém. na língua inglesa. demonstrando que a prevalência de FA crônica em pacientes submetidos à abordagem cirúrgica valvar mitral é de cerca de 50%. Ablação do nó AV e implante de marcapasso em pacientes com flutter atrial . Maze. além de extirpar os apêndices atri ais e isolar. mais de 50% dos pacientes com disfunção valvar grave apresentam FA. B . em relação ao tecido atrial restante e as regiões com período refratário mais curto. direci onam o impulso sinusal para todas as partes do miocárdio atrial. incluíndo modificações da técnica inicialmente proposta (Cox-Maze III). 2) Flutter atrial controlado com drogas antiarrítmicas ou com possibilidade de ablação curativa da arritmia (III .atípico (não-relacionado ao istmo veia cava inferior . Também foi observado que. A associação de correção de valvopatia mitral com cirurgia de Cox praticamente não compromete os resultados da "cirurgia do labirinto" isolada. . Técnica convencional: (IIb . As complicações mais comuns são inerentes às próprias condições cirúrgicas e incluem retenção hídrica. procedimentos modificados estão sendo desenvolvidos com o objetivo de diminuir o tempo cirúrgico e as complicações pós operatórias. permanecem com a arritmia no pós. A "cirurgia do labirinto" é demorada e requer um padrão de incisões atriais complexo. impedindo a perpetuação da arritmia. disfunção do nó sinusal e perda da contração atrial transitória ou permanente.operatório. As publicações mais recentes de Cox e cols. de modo a manter sua função contrátil. As séries recentes demonstram taxas de sucesso variando entre 70% e 90% com índice de mortalidade entre 1% e 2%. As incisões.61. extensas suturas. As incisões formam barreiras elétricas que impedem a propagação das frentes de onda reentrantes da FA e compartimentalizam o miocárdio atrial.anel da valva tricúspide). Técnica com mapeamento eletroanatômico (I NE=B). A técnica consiste em realizar diversas incisões cirúrgicas em ambos os átrios de modo a constituir um verdadeiro labirinto.NE=C). assim como de restaurar a contração atrial. a longo prazo. ainda. Entretanto. eletricamente. dentro ou próximo às veias pulmonares. não controlado com drogas anti -arriítmicas ou com tratamento não farmacológico (I NE=A). incluindo o nó AV. manter a função sinusal e a condução AV.1) Flutter atrial com resposta ventricular rápida ou com baixo débito.Tratamento cirúrgico da FA A abordagem cirúrgica da FA iniciou-se em 1991 com a proposta de Cox e cols61 que. de diversos Centros. provoca perda sangüínea significativa e tempo de circulação extracorpórea prolongado. com base em mapeamento da arritmia em animais e humanos. O isolamento das veias pulmonares tem a finalidade de prevenir o inicio da FA. discriminando focos arritmogênicos potenciais. até o momento. com o objetivo de eliminar a arritmia. demonstraram controle da FA em cerca de 90% dos casos.NE=D). A associação de valvulopatia mitral e FA foi documentada há várias décadas e estima-se que. as veias pulmonares. Brodell e cols62 corroboraram esses achados. aproximadamente 75% dos portadores de FA crônica no momento da abordagem cirúrgica da valva mitral. atualmente. com relatos da experiência. é considerada a abordagem cirúrgica para FA melhor avaliada. desenvolveram um procedimento denominado "cirurgia do labirinto".

obtendo manutenção de ritmo sinusal. Também foram desenvolvidos algoritmos específicos para a prevenção da FA recorrente como: overpace.63 desenvolveram uma técnica de abordagem especifica da região posterior do AE para o tratamento de pacientes com valvulopatia mitral e FA crônica. C . em 70% a 90% dos pacientes. a exemplo do sucesso dos procedimentos cirúrgicos para FA crônica valvar em portadores de cardiopatia isquêmica ou congênita. que ajusta . Sueda e cols. Classe IIb . Tuinenburg e cols.Pacientes com FA que necessitam cirurgia cardíaca por outra causa (NE= B). sendo que 61% tinham recuperado a contratilidade atrial esquerda. por correção da bradicardia.65. Classe IIa . Gaita e cols. Classe III . também deve-se considerar a abordagem concomitante da arritmia. em 3 anos.Pacientes com FA assintomática ou oligossintomática sem indicação de cirurgia cardíaca (NE=B). a longo prazo.Pacientes com valvulopatia mitral e FA que têm indicação de correção cirúrgica da valvulopatia (NE= B). Classe IIb . isolando as veias pulmonares com crioablação. Na FA recorrente (paroxística ou persistente).Nenhuma. a simplificação da técnica e. demonstraram uma proporção atuarial de eliminação de FA de 74%. que permite inibir taquiarritmias atriais por estimulação em alta freqüência e a regulação da freqüência ventricular.As propostas de diferentes grupos envolvem. Os achados acima referidos e as perspectivas emergentes de aperfeiçoamento das técnicas sugerem que. overdrive. a médio prazo. Na FA permanente com baixa freqüência ventricular adquirida ou induzida (por fármacos ou ablação). 78% dos casos não apresentavam FA. que possibilita a estimulação atrial constante. 66 e Kalil e cols67 também desenvolveram cirurgias direcionadas à região posterior do AE. Além disso.Pacientes com FA sintomática refratários ao tratamento clínico ou ablação por cateter (NE= B). com radiofreqüência ou com incisões cirúrgicas.Estimulação cardíaca artificial O papel da estimulação cardíaca artificial na terapêutica e prevenção da FA está relacionado à regularização do ritmo e ao controle da freqüência cardíaca. associada ou não à disfunção do nó sinusal. a estimulação atrial convencional ou multissítio tem demonstrando evidências de redução de recorrência e da instalação da forma clínica permanente68. Williams e cols. Recomendações para tratamento cirúrgico da FA Classe I . invariavelmente. elevando a freqüência sempre que for detectada uma ativação atrial espontânea. a estimulação ventricular convencional ou multissítio (insuficiência cardíaca refratária) provoca regularização do intervalo R-R e da freqüência cardíaca46. Os resultados.64. serve de suporte para o uso de antiarrítmicos com maior segurança. com FA sintomática no momento do tratamento cirúrgico. Após 6 meses de seguimento. recentemente.

tipo de estimulação: VVI-R ou VVI-R com ressincronização (NE=B). 2)FA paroxística em pacientes com distúrbios da condução interatrial ou intra-atrial . . que agrava ou pode ser reconhecida como causa de insuficiência cardíaca .tipo de estimulação: MP DDD-R com ressincronização ventricular e mudança automática de modo (NE=B). em pacientes submetidos à ablação da junção AV.tipo de estimulação: com condução AV normal: MP AAI-R com overpace. 2) FA paroxística refratária. Com condução AV comprometida: MP DDD-R com mudança automática de modo e overpace (NE=C). 2) FA permanente com BAV em pacientes com cardiomiopatia dilatada e ICC classe III e IV NYHA refratária ao tratamento clínico. que corrigem a insuficiência cronotrópica. em pacientes submetidos à ablação da junção AV. 2) mudança automática de modo. 4) registro e armazenamento do eletrocardiograma intracavitário. DDFVE > 55mm e FE < 35% . eliminando variações rápidas do intervalo RR. em pacientes com cardiomiopatia dilatada e ICC classe III e IV NYHA refratária ao tratamento clínico.o intervalo de estimulação ventricular de acordo com o ciclo espontâneo pregresso.1) FA paroxística refratária a tratamento clínico. 3) FA permanente com bradiarritmia persistente ou intermitente. com relação direta e documentada de bradicardia precedendo os episódios de arritmia .tipo de estimulação: MP DDD-R com mudança automática de modo (NE=A). Classe II b . com resposta ventricular elevada. podem ser disponibilizados: 1) sensores para adaptação de freqüência de estimulação.1)FA permanente com resposta ventricular elevada. estudos recentes têm demonstrado resultados ainda não convincentes sobre o papel dos cardio-desfibriladores atriais. Classe II a . BRE (QRS > 130ms).tipo de estimulação: MP VVI-R (NE=A). 40% e 50% para correções valvares e em até 60% para associações desses dois procedimentos 69. Por outro lado. com pico de incidência no 2 o dia. sem outra alternativa terapêutica. 5) transmissão remota de eventos por telefonia celular. Assim. BRE (QRS > 130ms). FA Pós-Cirurgia Cardíaca A prevalência da FA pós-cirurgia cardíaca é estimada entre 11% e 40% para pacientes submetidos à revascularização do miocárdio. 3) FA recorrente (paroxística e persistente) com BAV. DDFVE > 55mm e FE < 35% . 3) mudança automática para modo VVI e rate smoothing. que permite a identificação automática da FA.1)FA paroxística.tipo de estimulação: MP DDD-R com mudança automática de modo e overpace (NE=B). que podem auxiliar no controle das recorrências e na otimização de antiarrítimicos.tipo de estimulação: MP VVI-R com ressincronização ventricular (NE=B). que impede as oscilações bruscas de freqüência ocasionadas pelas arritmias atriais transitórias. vários recursos diagnósticos incorporados aos marcapassos convencionais ou com a finalidade específica de otimizar o diagnóstico e a ter apêutica dos pacientes com FA podem ser utilizados como alternativas de programação. associada à disfunção sinusal adquirida ou induzida por drogas necessárias e insubstituíveis . ou histogramas de freqüência cardíaca atrial. Ocorre mais freqüentemente entre o 1o e o 5o pós-operatório. Recomendações para o uso de marcapasso cardíaco artificial permanente Classe I . Ademais.tipo de estimulação: MP DDD-R com ressincronização atrial: biatrial ou bifocal atrial direita (NE=C).

Vários achados clínicos foram descritos na patogênese da FA pós-operatória (tab. assim como ao aumento da morbidade e do custo do tratamento. Os achados clínicos mais comumente associados ao risco de ocorrência de FA pósoperatória estão na tabela XII69. entretanto não existem dados consensuais a esse respeito. instabilidade hemodinâmica. Está associada a risco duas vezes maior de AVC69. particularmente quando há disfunção diastólica do ventrículo esquerdo. a FA pós operatória é bem tolerada e autolimitada. ocorre reversão a ritmo sinusal em até oito semanas póscirurgia. de dois a quatro dias em relação aos que permanecem em ritmo sinusal.71-73.Na maioria dos pacientes. Pode ocorrer. . entretanto. em média. graças ao maior tempo de hospitalização e às complicações associadas. O tempo de permanência de pacientes que desenvolvem FA aumenta. e. XIII). em cerca de 98% dos casos. A FA é a principal causa de readmissão hospitalar pós-alta de cirurgia cardíaca70.

hipertensão arterial sistêmica. o uso de betabloqueadores. Com relação à prevenção de FA pós-operatória. pneumonia no pós-operatório. 2) .39 a 1.N:148. que avaliaram o papel do betabloqueador no pós-operatório de cirurgia cardíaca. também tem sido avaliada.19). associada ou não. átrio direito _ n: 581.46 (IC-95%: 0. em termos gerais. demonstrou taxa de ocorrência de FA de 17% no grupo sotalol vs 37% no grupo controle (OR = 0. intervalo de confiança de 95%: 0. Recomendações para pacientes com FA no pós -operatório de cirurgia cardíaca Classe I .A fisiopatologia da FA no pós -operatório de cirurgia cardíaca envolve múltiplos fatores como: idade do paciente. Dez estudos analisaram os efeitos do marcapasso.68 (IC -95%: 0. A taxa de ocorrência de FA foi de 22% no grupo dos betabloqueadores vs 12% no grupo sotalol (OR = 0.5% (OR = 0. 3) . incluindo 1294 pacientes. Por outro lado. a menos que ocorra contra-indicação.35. principalmente na revascularização do miocárdio em pacientes com fração de ejeção do ventrículo esquerdo entre 43% a 68%. controle da freqüência ou cardioversão farmacológica. Foram comparadas as técnicas de estimulação do átrio direito. aumentar o automatismo e diminuir a velocidade de condução.95%: 0. assim como a hipocalemia ao prolongar a fase 3 da despolarização. as regras básicas são similares aos casos não-cirúrgicos. Um estudo meta-análitico74 de 27 ensaios. intervalo de confiança de 95%: 0. ventilação mecânica prolongada (>24h). sotalol e amiodarona tem sido muito estudado.50. Assim. incluiu 3840 pacientes e demonstrou que a incidência de FA foi de 33% no grupo betabloqueador vs 19% no grupo controle (OR = 0. átrio esquerdo e ambos (simultaneamente) com o grupo controle (convencional com FE:35 -40).34 a 0. alterações da velocidade de condução atrial e do potencial transmembrana atrial. de 37% para 22. OR = 0. Com relação ao tratamento da FA instalada no pós-operatório de cirurgia cardíaca. e átrio esquerdo. na maioria revascularização miocárdica. Sotalol e outros betabloqueadores foram comparados diretamente em quatro estudos que incluíram 900 pacientes. 71 descreveram os fatores independentes preditivos de ocorrência de FA no pós-operatório: idade avançada.37 a 0. imediata cardioversão elétrica.61). O uso de amiodarona foi avaliado através de 9 estudos que incluíram 1384 pacientes. intervalo de confiança de 95%: 0. co m início entre 3 a 5 dias antes de cirurgia de revascularização do miocárdio ou cirurgia valvar. Aranki e cols. que devem-se basear na susceptibilidade do paciente aos efeitos colaterais pró-arrítmicos.N:744.30 a 0.1) Administração de betabloqueador oral. utilizando eletrodos temporários epimiocárdicos no pós-operatório de cirurgia cardíaca. As três técnicas avaliadas diminuíram a incidência de FA em relação ao controle: biatrial .49). Por outro lado.52).26 a 0. recomenda-se: 1) na presença de instabilidade hemodinâmica.71). a estimulação cardíaca temporária para prevenção de FA pósoperatória. para prevenção de FA.anticoagulação sempre que possível.74).57 (IC. considerando as circunstâncias momentâneas e as co-morbidades que aumentam as chances de complicações hemorrágicas. (NE=A).39. OR = 0.16). alterações cardíacas degenerativas pré-existentes. 2) .28 a 0.28 a 1.48. dispersão da refratariedade atrial. A amiodarona reduziu a taxa de ocorrência de FA. em relação ao controle. intervalo de confiança de 95%: 0. A análise de estudos que avaliaram o uso do sotalol na prevenção da FA.nas outras condições. uso de balão intra-aórtico e retorno ao ambiente de terapia intensiva. OR = 0. sexo masculino.

1) administração de sotalol ou amiodarona profilática para pacientes com risco aumentado de ocorrência de FA pós-operatória. entre crianças com cardiopatia congênita. dentre esses. tipo nosológico ou característica clínica de pacientes com FA merecem abordagem à parte. em Emergência e. a propafenona e a flecainida são as drogas mais utilizada na manutenção do ritmo sinusal e a ablação por RF proporciona resultados muito bons.2% dos atletas de elite apresentam FA paroxística.78. (NE=B). como taquiarritmias por feixe anômalo (mesmo oculto). (NE=B). mas é dose-dependente e provoca muitos efeitos adversos.5 para cada 100. (NE=B).A FA é considerada a causa mais comum de palpitações prolongadas em atletas. recuperação ou mesmo repouso e.Em crianças e jovens com coração normal. com maior ênfase para o teste ergométrico. com baixo risco de eventos tromboembólicos. a saber: Crianças e adultos jovens . Com relação à terapêutica. em pacientes com FA pós-operatória. FA em Situações Específicas Algumas condições especificas. Pode ocorrer durante treino. 3) administração de antiarrítmicos para pacientes com FA pós-operatória recorrente ou refratária. O mecanismo fisiopatológico parece estar relacionado à desregulação neurohumoral com incremento do tônus vagal ou ao uso de esteróides anabolizantes e costuma ser facilmente reproduzida por estimulação atrial. competição. cuja incidência é comprovadamente superior em relação a não-atletas da mesma idade77. como recomendado para casos não-cirúrgicos.000 consultas de pacientes com idade <18 anos. O prognóstico destes casos costuma ser muito favorável. como recomendado para casos não -cirúrgicos. a arritmia freqüentemente desaparece após-a interrupção de atividade física por tempo determinado. a maioria dos casos de FA em crianças e jovens com coração normal parece ser secundária a outras arritmias. a amiodarona é muito eficaz na cardioversão. para manutenção do ritmo sinusal. (NE=B). a FA é muito rara. Classe IIa . eventualmente. relacionadas à idade. ela parece ser causa de 25 a 40% dos episódios de palpitação de longa duração. . que pode revelar os limites máximos de atividade física desencadeadores da FA 78. Cerca de 0. a FA representa menos de 5%75. 4) prevenção do tromboembolismo para pacientes com FA pós-operatória (completadas 48 h). em seguimento tardio de cirurgia de Fontan. levar à interrupção da carreira. A prevalência de arritmias cardíacas significativas é de 22. Atletas . cardiopatia de base. flutter atrial istmo-dependente ou focos extrasistólicos em veias pulmonares76. (NE=B). 2) cardioversão farmacológica ou cardioversão elétrica. entretanto.administração de bloqueadores do nó A-V para controle de FC. A presença de taquiarritmias atriais é mais comum. como recomendado para casos não-cirúrgicos. em pacientes que desenvolvem FA pós-operatória. apenas. A abordagem diagnóstica segue os mesmos critérios gerais anteriormente descritos. Com relação ao mecanismo desencadeante. O prognóstico desses pacientes é bom.

Idosos .Com relação à terapêutica. na presença de doença cardíaca estrutural ou fatores de risco para eventos embólicos. cerca de 60% dos casos estão associados às seguintes morbidades: valvulopatias (8%). pois porque esses. Aproximadamente 1/3 dos pacientes apresentam FA paroxística. A prevalência é de aproximadamente 2. o hipertireoidismo se associa à presença de FA em até 24% dos casos. recomenda-se sistematicamente a dosagem de TSH em idosos com FA.A incidência de FA em CMH é estimada entre 10 a 25%. e os fatores que mais influenciam a sua ocorrência são: idade. alterações cognitivas e propensão a disfunções renais ou hepáticas 81. Assim. depois dos 60 anos de idade. As drogas mais comumente utilizadas para manutenção do ritmo são propafenona e flecainida. opcional: associar AAS 81 -162mg/d. cuja principal característica fisiopatológica é a redução da complacência do VE. pode ser necessária a anticoagulação plena. em geral. idade> 60anos com fatores de risco anticoagulação plena (RNI:2-3). por isso. A abordagem terapêutica do idoso com FA segue. como depressão.Sabe-se que a incidência de FA dobra a cada década de vida. em linhas gerais. Recomendações gerais para abordagem do idoso com FA devem incluir também ressalvas especificas à anticoagulação. e 2/3 FA permanente 80. 5. Antiarrítmicos da classe I manifestam taxas mais elevadas de efeitos pro-arrítmicos em idosos e a cardioversão elétrica para ritmo sinusal. o controle da freqüência pode ser difícil. com algumas inclusões específicas. Recomendações para reversão da FA paroxística na CMH . também. Após sua realização com sucesso. Esta disfunção miocárdica. apresenta important e redução de ação sobre a condução AV durante atividade esportiva.3% > 40 anos. Por outro lado. Freqüentemente manifesta sintomas inespecíficos. É importante destacar que não existem ensaios clínicos bem delineados ou randomizados a respeito da terapêutica da FA em CMH. a gravidade do quadro está relacionada à presença de outras doenças e. a ablação por radiofreqüência pode curar uma série de taquiarritmias atriais desencadeadoras de FA. nos idosos. que: a presença de FA em idosos está francamente associada ao risco aumentado de síncopes e AVC***. na presença de FA paroxística. manifesta importantes alterações hemodinâmicas e sintomas muito limitantes. hipertensâo arterial sistêmica (16%) e cardiopatia isquêmica (12%). Foi demonstrado. a retomada das atividades esportivas pode ocorrer após 3 a 6 meses de seguimento sem sintomas 78. o que desqualifica o atleta para participação em esportes de contato físico. demonstra resultados imediatos e a curto prazo iguais aos observados em adultos jovens. as mesmas regras estabelecidas para adultos jovens. perda de apetite.79. como farmacológica. apresentam: doenças associadas. cansaço. idade> 70 anos: anticoagulação plena (RNI: 2) Cardiomiopatia hipertrófica . com a ressalva de que o uso dos antiarrítmicos em idosos deve ser muito mais criterioso. emagrecimento e diarréia e. dimensões do átrio esquerdo e presença de insuficiência cardíaca.9% > 65 anos e 10% > 80 anos de idade. relacionadas à própria idade: idade >60 anos sem fatores de risco-AAS 325mg/d. incluindo as formas focais. como algumas modalidades esportivas impedem o uso de betabloqueador e o digitálico. Como alternativa terapêutica. freqüentemente. estimulação artificial (marcapasso atrial e desfibrilador implantável) e ablação por cateter (focal e da junção AV). as recomendações para abordagem da FA na CMH seguem as regras gerais descritas para outras cardiopatias.

sugerindo a participação importante da via anômala na gênese dessa arritmia. entretanto. a ablação por cateter é considerada alternativa terapêutica primária para esses pacientes. sobretudo na presença de síncope ou FA. 2) ablação do nódulo AV. 2) ressincronização atrial. intervalo R-R curto durante FA com complexos QRS pré-excitados ou múltiplas vias. (NE=D). 2) implante de marcapasso.administração de digitálicos NE=C). (NE= C). disopiramida e amiodarona (NE=C). Por isso.Implante de desfibrilador atrial (NE= D). Classe III . Síndrome de Wolff-Parkinson-White (SWPW) . acompanhada por alterações hemodinâmicas durante os episódios de taquicardia por reentrada atrioventricular ou por anormalidade atrial intrínseca.ablação do nódulo AV e implante de marcapasso definitivo (NE=C). Sugere-se que. disopiramida. 3) ablação de veias pulmonares ou cirurgia de Cox (NE=D). podendo induzir fibrilação ventricular (FV) e morte súbita. Os pacientes com SWPW considerados de risco para essas complicações são os que apresentam: período refratário curto da via anômala (<250ms). a ocorrência de FA deve-se ao aumento da vulnerabilidade atrial. nesses casos. em casos de refratariedade a drogas Classe IIa . Na vigência da FA.Nenhuma Recomendações para controle da freqüência cardíaca em pacientes com CMH e FA Permanente: Classe I . quinidina. Assim. Recomendações para manutenção do ritmo sinusal em pacientes com CMH e FA paroxística: Classe I . verapamil.pacientes com instabilidade hemodinâmica ou refratários à medicação antiarrítmica devem ser submetidos à cardioversão elétrica (NE= C). os impulsos atriais são conduzidos de forma rápida pela via anômala. Classe III .1) administração de propafenona. diltiazem. na presença de distúrbios da condução interatrial (NE=D).1) administração de beta-bloqueador.6% ao ano) 83.Nenhuma Classe IIa . (NE=C). 2) pacientes com estabilidade hemodinâmica devem ser submetidos à administração de: amiodarona.Classe I . Classe IIb . na presença de FA claramente relacionada à bradicardia documentada. procainamida ou sotalol (NE= C) e à anticoagulação com manutenção do RNI entre 2 e 3 (NE= B). é baixa (0. Classe IIb . propafenona. cuja ocorrência. fica claro que as recomendações para a abordagem de pacientes com síndrome de WPW e FA devem se basear na gravidade da doença e na apresentação clínica da arritmia: .1) implante de desfibrilador atrial. amiodarona ou sotalol.FA paroxística é uma arritmia comum nos pacientes com síndrome de SWPW e pode ser observada em até 1/3 deles82. É importante destacar que o tratamento ablativo da SWPW reduz sensivelmente a recorrência de FA a longo prazo.

procainamida). mas também a de mais fácil diagnóstico e a de mais difícil tratamento. mas oferecer ao clínico o espectro de decisões possíveis e as evidências atuais que. tornar-se-ão de mais fácil manuseio e. Assim. certamente. provavelmente. na ausência de instabilidade hemodinâmica. O cardiologista clínico e o clínico ger al podem encontrar dificuldades em definir escolhas terapêuticas apropriadas e modernas. A julgar pelo interesse da comunidade de especialistas. (NE=B). digitálico. este documento. é. 3) administração de propafenona.1) administração de adenosina. Classe IIb .1) cardioversão elétrica imediata (prevenção de FV) nos casos de FC rápida e instabilidade hemodinâmica. podemos antecipar. Propostas que. as recomendações expressas neste documento podem facilitar o relacionamento com os diferentes organismos de Saúde Pública. amiodarona. servirão de base para sua própria decisão. A quantidade de situações clínicas em que a FA se apresenta como desafio terapêutico. a FA não é somente a arritmia mais freqüente em clínica. poderão oferecer a cura para os casos bem selecionados. a fim de permitir que um contingente cada vez maior de médicos possa aplicá-los aos seus pacientes. resultado não apenas da síntese da literatura disponível. Ademais. administração de medicação intravenosa (propafenona. com FA com complexos QRS préexcitados. possíveis caminhos: alguns imediatos e outros mais distantes. bem como a diversidade de opções terapêuticas. as técnicas de ablação estão entre os primeiros e deverão receber um número considerável de propostas que envolve cateteres e fontes de energia mais apropriadas. 2) ablação por cateter da via anômala em pacientes com FC elevada e síncopes ou período refratário efetivo da via anômala curto (=270ms) (NE=B). fazendo escolhas terapêuticas mais apropriadas. nos casos de complexo QRS largo(=120ms). quando a cardioversão elétrica é indisponível (NE=D). procainamida ou amiodarona intravenosa para restaurar o ritmo sinusal.1) procainamida. substratos e apresentação clínica heterogênea. (NE=B). Estas diretrizes não pretendem indicar a decisão a ser tomada. Classe III . assim como seus valores e expectativas. em parte. pretende auxiliar os colegas que lidam com FA a tratar melhor seus pacientes. diltiazem ou verapamil (NE=B). uma prova de que ainda estamos longe do tratamento ideal: eficiente. considerando as características clínicas dos pacientes. com ponderada convicção. seguro e de baixo custo para a maioria dos casos. (N=C). disopiramida ou amiodarona endovenosa em pacientes hemodinamicamente estáveis. mas também de uma ampla discussão e adaptação à realidade brasileira realizada por especialistas. nos casos de FA com complexos QRS pré-excitados e instabilidade hemodinâmica.Recomendações para pacientes com síndrome de WPW e FA paroxística: Classe I . Além disso. devido a mecanismos. A partir da posição atual. 4) excepcionalmente. o desenvolvimento tecnológico aumentará o interesse por . beta-bloqueador. Considerações Finais e Direções Futuras Conforme expresso no inicio desta Diretriz. apenas por não poder acompanhar a grande quantidade de dados oferecidos pela mídia científica.

especialmente se houver preocupações quanto a coágulos sangüíneos no coração. Este novo conhecimento das bases moleculares da FA poderá nos conduzir ao diagnóstico pré-sintomático dessa arritmia e ao desenvolvimento de novas e auspiciosas terapêuticas. na prevenção do tromboembolismo. . que. eficazmente. Entretanto. Finalmente. Ainda com relação aos fármacos. que poderia explicar a ocorrência de FA em algumas famílias estudadas. parece ser tão efetivo como o cumadin. a industria farmacêutica poderá também nos surpreender com a introdução de novo medicamento. sem os inconvenientes conhecidos desse medicamento. na ocorrência e sustentação da FA. Pode ser necessário tomar anticoagulantes do sangue antes de passar por uma cardioversão.estas técnicas e o número de eletrofisiologistas dedicados ao procedimento de ablação de FA. o seu médico pode tentar a cardioversão através de medicamentos da eletricidade. talvez a engenharia genética ofereçanos outra opção terapêutica. para um futuro não tão próximo. a mais grave comorbidade da FA. Quando você é diagnosticado com fibrilação atrial. até o momento. Depois de cuidar deles. não temos conhecimento. Se você foi diagnosticado com fibrilação atrial (FA). de uso oral. Por outro lado. de qualquer produto em desenvolvimento com tais características. segundo este documento. nossas expectativas imediatas se concentram na aprovação para uso clínico da droga ximelagatran. há uma variedade grande de tratamentos disponíveis para aliviar os sintomas e impedir complicações sérias. Como tratar a fibrilação atrial? Fibrilação atrial é um termo que define tanto o local como a natureza de um tipo específico de arritmia (anomalia na freqüência cardíaca). Pesquisadores franceses e chineses identificaram um gene (KCNQ1) que controla os movimentos de potássio através da membrana celular. o médico pode recomendar que tentem converter a fibrilação atrial ao ritmo normal do coração. capaz de atuar so bre o remodelamento atrial e interferir. O artigo "Como funciona a fibrilação atrial" explica o que ela é e como se forma. um inibidor direto da trombina. um processo chamado de cardioversão.

A energia dá um choque no coração. depende de quanto tempo a fibrilação vem ocorrendo. disopiramida. que podem ser .Gráfico de um eletrocardiograma normal comparado a um eletrocardiograma de alguém com fibrilação atrial Algumas vezes. podem ser usados medicamentos para controlar os sintomas e prevenir complicações derivadas da fibrilação atrial. Foto cedida por Uniformed Services University of the Health Sciences O aparelho de cardioversão pronto para ser usado O sucesso da cardioversão. os agentes antiarrítmicos. o médico pode utilizar energia elétrica para "sacudir" o coração e fazer o ritmo cardíaco voltar ao normal. Eles incluem a digoxina. percorrendo o corpo em direção ao seu coração. cessando a fibrilação atrial e voltando ao ritmo normal. ou se o coração não ficar no ritmo normal. Um choque elétrico de alta energia é enviado entre as pás. se há outras anomalias e outros dados relevantes. Muitas dessas drogas possuem efeitos colaterais que limitam seu uso em pacientes com insuficiência cardíaca e outros problemas. os beta-bloqueadores e os bloqueadores dos canais de cálcio. propafenona e ibutilida. Se os medicamentos falharem. dofetilida. Três diferentes tipos de medicamentos podem ser usados para reduzir essa freqüência para que o coração não tenha que trabalhar tanto e não apareçam sintomas desconfortáveis. Nesse procedimento. Se uma cardioversão não funcionar. seja por drogas ou eletricidade. As drogas normalmente usadas para isso são amiodarona. flecainida. Muitos dos sintomas da fibrilação atrial provém do coração bater muito forte. medicamentos são eficazes em trazer o ritmo do coração de volta ao normal. tipos de pás são colocadas sobre seu peito ou sobre seu peito e suas costas. ou uma combinação dos dois. Há ainda um quarto grupo de medicamentos.

. trazendo benefícios semelhantes aos trazidos pela digoxina. Quando esses coágulos se alojam em pequenas artérias. tais como a aspirina. Os bloqueadores dos canais de cálcio (como o diltiazem ou o verapamil) também são eficazes redutores da freqüência cardíaca. A digoxina diminui a freqüência cardíaca através da junção entre as câmaras superiores e inferiores do coração. radiofreqüência. também podem ser recomendados para auxiliar pessoas com fibrilação atrial. microondas. impedindo que todas as batidas rápidas e irregulares geradas nos átrios (câmaras superiores) atinjam os ventrículos (câmaras inferiores). ele localiza a lesão e destrói o local de modo que quando o miocárdio cicatrizar não gere nova arritmia. á. os marcapassos e os desfibriladores implantáveis. Agentes antiarrítmicos (como a amiodarona. Esses aparelhos funcionam à bateria. o que significa que o coração tem que trabalhar menos e você sente menos sintomas. É importante tomar esses medicamentos exatamente como prescritos e fazer os exames de sangue recomendados pelo médico. ultra-som ou raios-laser. Dois tipos de aparelhos implantáveis. propranolol e muitos outros) não apenas diminuem a freqüência cardíaca como diminuem diretamente a carga de esforço sobre o coração. Um cateter é inserido dentro do coração. Enquanto os marcapassos e desfibriladores implantáveis são úteis para uma variedade de alterações na freqüência cardíaca. Esse procedimento remove ou destrói as minúsculas áreas de tecido cardíaco que estão gerando a arritmia.usados para auxiliar a manutenção do coração no ritmo normal. A cirurgia é a última opção e somente é recomendada quando todos os outros tratamentos não surtiram efeito ou quando a cirurgia cardíaca já está sendo feita para corrigir outros problemas. a maioria dos pacientes com fibrilação atrial crônica são tratados com algum tipo de anticoagulante. Para impedir que esses coágulos se formem em primeiro lugar. o resultado pode ser um derrame. somente dispositivos que contêm programas de computador específicos para fibrilação atrial podem ser usados em pessoas com esse distúrbio de freqüência cardíaca em particular. dofetilida e sotalol) podem ser usados para manter o ritmo cardíaco normal e controlar a freqüência cardíaca após a cardioversão. Se eles se alojarem em pequenas artérias do cérebro. caso a cardioversão seja bem-sucedida. Isso resulta em uma freqüência cardíaca mais lenta. uma varfarina ou uma heparina. o cateterismo cardíaco terapêutico oferece a chance de cura para a fibrilação atrial. têm mais ou menos o tamanho de um relógio de bolso e são implantados no peito por meio de cirurgias. acabam bloqueando o fornecimento de sangue. rompem-se e percorrem a outras partes do corpo. Os beta-bloqueadores (carvedilol. As complicações mais sérias derivadas da fibrilação atrial podem ocorrer quando coágulos sangüíneos se formam no coração. Para alguns pacientes. As principais fontes de energia utilizadas para destruir a lesão são: criotermia (lesão pelo frio).

Neste artigo.Como você pôde ver. Uma dessas abordagens com certeza aliviará os sintomas. depois da insuficiência cardíaca é o tipo mais comum de doença cardíaca.2 milhões de pessoas nos Estados Unidos sofrem de doença cardíaca causada por fibrilação atrial e. seus perigos potenciais e quais as suas causas. há muitas opções de tratamento para a fibrilação atrial. mundialmente. Mais de 2. como ela funciona. melhorará a qualidade de vida e garantirá que não haja complicações sérias. mais de 5 milhões são afetadas. espera-se que o número de pessoas acima dos 80 anos de idade com fibrilação atrial quadruplique nos próximos sete a oito anos. Como o risco aumenta com a idade. Arritmia: uma alteração do ritmo cardíaco normal O coração é uma máquina que bombeia o sangue para os pulmões e. É este sistema elétrico que inicia e mantém o bombeamento de sangue. assim que o sangue é oxigenado. Mas o coração também é uma máquina rítmica com circuitos elétricos extremamente harmoniosos. . você saberá mais sobre o que é a fibrilação atrial. um ritmo cardíaco diferente do normal. para os órgãos do corpo. Aqui vão alguns links interessantes: y y y y y y y y Como funciona a fibrilação atrial Quais são os sintomas da fibrilação atrial? (em inglês) Como funciona o coração Como funcionam as doenças cardíacas Como funciona a insuficiência cardíaca congestiva O que é uma cirurgia de ponte de safena? Como funcionam os corações artificiais Como funciona a ressuscitação cardiopulmonar Introdução Você pode se surpreender ao saber que a fibrilação atrial.

uma das duas câmaras superiores do coração.As quatro câmaras do coração O circuito elétrico do coração inicia no átrio direito. O sistema elétrico do coração . pois ele define o ritmo no qual o coração bate. O nó SA é também chamado de marca-passo natural do coração. com um sinal originando-se em um grupo de células especializadas denominadas de nó sinoatrial ou nó SA.

doença coronariana e outros tipos de doenças cardíacas. Em torno de 15% dos 700 mil derrames que ocorrem nos Estados Unidos a cada ano. medicamentos. Se não for tratada. que são as duas câmaras inferiores do coração. é uma das arritmias mais comuns. Como as câmaras do coração não são esvaziadas eficientemente. aterosclerose. o coração se dilata. defeitos congênitos do coração e as doenças pulmonares crônicas. ele terá uma freqüência entre 60 e 100 batimentos por minuto (bpm). A fibrilação atrial. chama-se de arritmia. consulte Como funciona o coração. Em resposta ao sinal elétrico. fica com as paredes mais finas e apresenta maior dificuldade de contração e bombeamento adequados do sangue. Se tiver 50 anos ou menos. A fibrilação atrial está associada à hipertensão arterial. A alteração do ritmo origina-se nos átrios. coagular-se. Para obter mais informações. doença cardíaca e fibrilação atrial A fibrilação atrial é um termo que define o local e a natureza de um tipo específico de arritmia. Apesar de muitos fatores de risco da fibrilação atrial poderem ser controlados por mudanças no estilo de vida. esse risco aumenta em 10 vezes para uma em cada cem pessoas. mas aos 80 anos. considerada normal. Para mais informações sobre a fibrilação atrial e tópicos relacionados ao coração. Esta condição. pericardite (inflamação do pericárdio. conhecida como insuficiência cardíaca. seu risco de ter fibrilação atrial é um em cada 100 pessoas. Quando o coração estiver saudável. As arritmias podem ocorrer como conseqüência de alterações do sistema de condução elétrica do coração. como doença das válvulas. Derrame. Fibrilação Atrial . ocorrem em pessoas com fibrilação atrial. causando um derrame. a idade chega para todos. veremos isso em detalhes. confira os links na próxima página. dieta. Quando o ritmo cardíaco estiver mais lento ou mais acelerado que o normal. o sanguepode se acumular e.O sinal elétrico se dissemina a partir do átrio direito para o átrio esquerdo e segue para os ventrículos. ele pode percorrer as artérias até o cérebro. equivalendo a seis vezes mais que a freqüência cardíaca normal. o batimento rápido e desorganizado da fibrilação atrial pode enfraquecer o músculo cardíaco. Ao longo do tempo. também denominada FA. é uma causa potencial de morte. o ritmo cardíaco é desorganizado e o ritmo nos átrios aumenta para 300 a 600 batimentos por minuto. Se um coágulo nos átrios se rompe. como diabetes e hipertireoidismo. membrana que envolve o coração). às vezes. apesar dos esforços para adiar seus efeitos. aproximadamente 105 mil. Na próxima seção. Na fibrilação atrial. as células musculares dos ventrículos se contraem e bombeiam sangue para as artérias. insuficiência cardíaca. As pessoas com fibrilação atrial também apresentam maior risco de derrame. Ela também pode ser causada por fatores não relacionados ao coração. estresse e toxinas ambientais.

Períodos intermitentes de taquicardia atrial ou até mesmo episódios curtos de fibrilação atrial podem causar alterações cumulativas nos átrios predispondo ao surgimento da fomra crônica. com freqüência maior que 400 pm. acometendo cerca de 10% dos indivíduos de ambos os sexos na faixa etária de 80 anos ou mais. Sua incidência aumenta com o avançar da idade. É conhecido hoje o fato da fibrilação atrial ter origens distintas que. apesar de se manifestar de maneira similar ao eletrocardiograma. que ectopias atriais originadas no território de veias pulmonares ou no átrio direito (próximo da desmbocadura das veais cavas) pode causar remodelamento histológico e eletrofisiológico dos átrios manifestado pela redução do período refratário atrial e da velocidade de condução do impulso. conhecidas como ondas f . ou crônica. A ausculta cardíaca notam-se variações na intensidade das bulhas concomitantemente a diferentes durações dos ciclos cardíacos. não se observando as típicas ondulações próprias do ciclo cardíaco. a fibriação atrial pode ocorrer em corações normais. cardiopatias congênitas. até quadros de insuficiência cardíaca. secundária a doencas cardíacas propriamente ou a causas extra-cardíacas. com complexos QRS normais ou com padrão de bloqueio de ramo. risco de complicações e conseqüentemente. a forma permanente. Do ponto de vista etiológico. de tratamento. rítmica e sincronizada. ora cheio ora fraco aleatóriamente.É uma taquiarritmia supraventricular que se caracteriza pela ausência de atividade elétrica e contrátil atrial. Os intervalos RR são irregulares. a fibrilação atrial pode se originar em circuitos de microreentrada atrial. apresenta peculiaridades próprias com relação a forma de apresentação clínica. Pelo exame físico caracteriza-se por irregularidades no pulso arterial. Tais condições instabilizam o miócito e aumentam a chance de se desorganizar a sua atividade elétrica. indicando difentes volumes sistólicos. que se apresenta refratária a todos os tipos de tratamento. que pode ser do tipo persistente. alterações funcionais). Na clínica a fibrilação atrial é classificada como aguda ou paroxística. aquela que não foi submetida a nenhuma tentativa prévia de reversão e. processos inflamatórios) como também secundária a alterações do período refratário atrial e também da condutibilidade do impulso elétrico (ou seja. a origem da fibrilação atrial em indivíduos mais jovens faz com que outras causas possíveis dessa arritmia estejam presente. tal como acontece com lesões fibróticas atriais (miocardiopatias. com episódios com duração de até 48 horas e com reversão espontânea. Por esta razão essa arritmia é tida como distúrbio de ritmo causada pela degeneração ou apoptose do miócito. Entretanto. falta de ar. Observam-se alterações da repolarização ventricular . O eletrocardiograma se caracteriza pela ausência de ondas P que são substituídas por ondulações irregulares da linha de base. Do ponto de vista eletrofisiológico. Existe uma diferença entre a freqüência dos ruidos cardíacos à ausculta e o pulso periférico sendo a primeira maior que a segunda. Ainda não se conhece verdadeiramente a importância da caracterização dessas ondas do ponto de vista prático. que tanto podem surgir por alterações relacionadas a estrutura do miócito. ou seja. As ondulações podem ser do tipo grosseiras ou finas. Diagnóstico da Fibrilação Atrial Do ponto de vista clínico pacientes com fibrilação atrial referem palpitações taquicárdicas e irregulares aos esforços ou em repouso. Sabe-se por exemplo. O pulso jugular está praticamente ausente.

deve-se iniciar a anticoagulação na fibrilação atrial com duração maior que 48 horas ou em qualquer paciente com valvulopatia mitral ou insuficiência cardíaca. 200. pacientes com fibrilação atrial e resposta ventricular lenta. Deve-se ressaltar que para pacientes em uso de amiodarona há o risco de aumento do limiar de desfibrilação elétrica sendo necessária. Dentre as opções estão o restabelecimento do ritmo sinusal por meio da cardioversão química ou elétrica. particularmente aqueles com maior risco (tabela 2). O sotalol está limitado a indivíduos com coração normal. deve ser conduzida preferencialmente com o paciente já em uso de antiarrítmico. A quinidina deve ser evitada devidos aos riscos de efeitos pró-arrítmicos. Tem vantagem de poder ser administrada a pacientes com disfunção ventricular. devendo essas serem pesadas na hora de se decidir qual o procedimento mais apropriado. aqueles que não podem utilizar fámacos para prevenção de recorrências. Tratamento Há muita controvérsia sobre qual a forma ideal de tratar pacientes com fibrilação atrial. Na Seção Médica de Eletrofisiologia do Instituto Dante Pazzanese a maioria dos pacientes é submetida a pelo menos uma tentativa de reversão antes de serem considerados fibriladores crônicos permanentes. A amiodarona é um fármaco eficaz e pode restabelecer o ritmo sinusal em cerca de 53% dos pacientes. O valor do INR deve estar no intervalo entre 2 e 3 por pelo menos três semanas. independente da duração da arritmia. São excessões indivíduos com fibrilação atrial com duração maior que dois anos. sendo uma das condutas preferidas na atualidade. pacientes com fibrilação atrial paroxística recorrente que já se mostraram refratários a prevenção de recorrências. 300 e 300 joules de choque monofásico (ou a metade dessas cargas quando se aplicam choques bifásicos) com as pás aplicadas na região anterior do tórax. Na falha do reversão química está indicada a cardioversão elétrica. Outras causas seriam as lesões do endocárdio atrial ou alterações da coagulabilidade causada pela arritma. sendo interrompida após a documentação do ritmo sinusal ou terminado o protocolo. com duração de até 7 dias. A vantagem dessa conduta é o retorno ao ritmo sinusal em cerca de 50% dos pacientes. realizada com o paciente internado. devendo-se ressaltar o fato de que muito dos casos correspondem aos pacientes com predisposição genética cuja formação de trombos seria precipitada pela estáse sangüínea própria da arritmia. geralmente. química ou elétrica. A cardioversão química é conduzida com a administração de fármacos ambulatorialmente (tabela 1). A aplicação dos choques obedece a seqüência 100. ou então o controle da resposta ventricular associada à anticoagulação crônica. Na fibrilação atrial aguda. Complicações da Fibrilação Atrial A complicação mais temida associada a fibrilação atrial é o tromboembolismo periférico. Antes da reversão. a administração oral de propafenona a pacientes sem contra-indicação a este agente. Várias são as causas dessa complicação. restabelece o ritmo sinusal em até 85% dos casos. Esta.causadas pela freqüência ventricular irregular e pela presença de ondas f sobre o segmento ST e ondas T. a . mas o índice de sucesso desse agente é baixo em comparação aos demais. As duas condutas são benéficas mas apresentam vantagens e desvantagens. O tromboembolismo definitivamente influencia o prognóstico de pacientes com fibriação atrial e esse fato é comprovado pela maior sobrevida dos pacientes quando submetidos a anticoagulação crônica.

devem ter a freqüência cardíaca controlada com fármacos associada a anticoagulação crônica nos casos com risco de tromboembolismo (tabela 2). Em pacientes com crises freqüentes. Após o restabelecimento do ritmo sinusal.4-0. A terapêutica coadjuvante aos antiarrítmicos. que apresentam recorrências freqüentes e já preencheram o critério de refratariedade ao tratamento. o antiarrítmico deve ser mantido devido ao risco elevado de recorrências na sua ausência. Tabela 2 ± Farmacos emtpregados para o controle da freqüência ventricular na fibrilação atrial. além da correção dos fatores desencadeantes da fibrilação atrial são fundamentais para se prevenir novos episódios.0-10 mg Diltiazem 0.25-0. no mesmo ato sob visão direta. insuficiência cardíaca e aqueles com história prévia de tromboembolismo periférico. os antagonistas de cálcio (verapamil ou diltiazem) estão indicados como agentes que melhor estabilizam os átrios juntamente com os antiarrítmicos. Controle rápido da freqüêcia ventricular Cedilanide 0. Na experiência da institutição o índice de sucesso com essa técnica é de 85%. a ablação epicárdica atrial para o tratamento da fibrilação atrial.0 mg (total até 15 mg) Amiodarona 5-10 mg/Kg (150 a 300 mg) . Os pacientes refratários ao tratamento e que evoluem com fibrilação atrial. podem ser submetidos a tentativa de ablação com cateteres e radiofreqüência para isolamento do foco arritmogênico. A prevenção é realizada com a administração de fármacos antiarrítmicos e a sua manuntenção crônica depende do risco de surgimento de novos episódios. diabéticos. com a forma idiopática.8 mg Verapamil 5. A propafenona. Tabela 1 ± Fármacos empregados na reversão química da fibrilação atrial Propafenona 600 mg via oral (dose única) para fibrilação atrial < 7 dias 300 mg a cada 8 horas Sotalol 160 a 320 mg ao dia Amiodarona 600 a 800 mg ao dia na primeira semana 400 mg ao dia na segunda semana 200 a 400 mg ao dia após a terceira semana Prevenção de Recorrências Esta etapa é parte fundamental do tratamento do paciente com fibrialção atrial. O diurético e inibidor da enzima de conversão devem ser prescritos em pacientes com disfunção ventricular ou com história de insuficiência cardíaca. pois comprovadamente reduzem o risco de recorrências.35 mg Metoprolol 5. pacientes com hipertensão arterial.aplicação de maior número de choques. Os pacientes de maior risco para essa complicação são aqueles com idade acima de 65 anos. sotalol e a amiodarona são os fármacos mais indicados. Em pacientes jovens. Os pacientes valvulopatas ou coronarianos que vão passar por correção cirúrgica da cardiopatia podem também serem submetidos.

webartigos. responsáveis pela circulação do sangue no coração e por todo o corpo. O prognóstico de pacientes com fibrilação atrial depende da cardiopatia subjacente mas é pior do que o de pacientes da mesma idade sem a arritmia. aórtica ou pulmonar Administração exagerada de líquidos. Fonte: http://www. Freqüências cardíacas muito baixas ou muito elevadas limitam a atividade física e devem ser evitadas. com sensação de morte iminente e que exige atendimento médico urgente.25 mg Verapamil 160 a 240 mg ao dia Diltiazem 120 a 180 mg ao dia Propranolol 80 a 320 mg ao dia Atenolol 100 mg ao dia A freqüência cardíaca ideal deve ser estabelecida caso a caso. As principais causas de morte são o tromboembolismo sistêmico e a insuficiência cardíaca refratária. Prognóstico Pacientes com fibrilação atrial paroxística não tratados tender a perpetuar a arritmia num prazo médio de 5 anos. um átrio e um ventrículo à esquerda.com/articles/1579/1/Fibrilaccedilatildeo-Atrial--Aspectos-Cliacutenicos-E-Terapecircuticos/pagina1.html#ixzz1EkCGYdky EDEMA AGUDO DE PU MÃO O edema agudo de pulmão é uma grave situação clinica. Os pacientes com freqüências cardíacas persistentemente elevadas associadas a deterioração da função ventricular. realizando caminhada. O coração é dividido em quatro partes (câmaras) responsáveis pela entrada de sangue no coração. Pacientes que evouluem com fibrilação atrial associada a insuficiência cardíaca têm menor sobrevida do que aqueles sem insuficiência cardíaca. comum em crianças ou pacientes que recebem líquidos (soros) em excesso pelas veias.Controle crônico da freqüência ventricular Digoxina 0. mas está ao redor de 80 a 100 bpm com o paciente em repouso ou até 110 bpm com o paciente em atividade.é a causa mais comum Disfunção do músculo cardíaco Doenças das válvulas. um átrio e um ventrículo à direita. de muito sofrimento. para ambos os sexos. Na insuficiência .. como por exemplo. a ablação da junção atrioventricular para indução de bloqueio atrioventricular total seguida de implante de marcapasso definitivo é uma conduta a ser considerada visandose a melhora da qualidade de vida. Causas de edema agudo de pulmão: Infarto do miocárdio .

Batimento das asas do nariz (eventual) Expectoração sanguinolenta e espumosa (eventual) Uma radiografia de tórax pode mostrar o acúmulo de líquidos no pulmão. há um acúmulo de sangue nas veias e capilares pulmonares a tal ponto que acontece um extravasamento de fluídos para os espaços aéreos dos pulmões. Na emergência podemos usar Furosemida por via intra venosa (na impossibilidade de obter acesso venoso. de preferência. Prevenção do edema agudo de pulmão. .cardíaca esquerda. pode-se escutar o borbulhar do ar no pulmão. morfina para aliviar a congestão pulmonar e a ansiedade. Tratamento. Ortopnéia-o doente sente necessidade de sentar. Sinais e sintomas de edema agudo. não temos possibilidade de evitar o edema agudo. Isso deixa o pulmão menos elástico e com menos superfície de contato entre os gazes inspirados e o sangue. As demais medicações usadas são para tratar as doenças que estão por trás do edema agudo. O edema agudo de pulmão é uma emergência médica e necessita de: tratamento imediato transferência para um serviço de urgência ou emergência de um hospital. O garroteamento alternado de pernas e braços pode ser feito enquanto se aguarda um atendimento especializado. Fome de ar Respiração estertorosa. Respiração curta com severa dificuldade respiratória. Os riscos podem ser diminuídos pelo pronto tratamento e pela condução adequada das doenças que podem levar ao edema agudo. não tolera permanecer deitado. Isso deve ser feito por médico e num ambiente hospitalar. pode-se administrar o medicamento via intramuscular) na tentativa de forçar a eliminação de líquidos. Se possível. dar oxigênio por máscara ou através de entubação da traquéia. Na maioria dos casos.

nsuficiência cardíaca . num o lugar de destaque e acessível. Esteja preparado para emergências! Mantenha sempre os telefones dos serviços de emergência e do seu médic mão. Cerebral . são eles : . as doenças abaixo são provocadas.Retinopatia hipertensiva. a prioridade no momento do atendimento é a administração dos medicamentos e as medidas que aliviem o trabalho do coração.A C (acidente vascular cerebral).Ataque cardíaco (infarto do miocárdio) . Ocular . y y y y y y Cardíaca . também conhecido como ataque cerebral ou derrame .Angina de peito. Compli ações Principais complicações da hipertensão arterial A hipertensão arterial é um dos fatores envolvidos em uma série de doenças. Infarto Agudo do Miocárdio. A remoção para um local adequado é a segunda prioridade.Problemas renais (insuficiência renal) Ð Hip r ar rial Ñ Ö Õ ÓÒ Ð Ð Ñ Ô .antecipadas ou agravadas pela hipertensão arterial.Nefropatia hipertensiva e Insuficiência renal. Cardiopatia hipertensiva e Insuficiência cardíaca. A hipertens o pode ocasionar sérios perigos para a saúde. Entre outras. Renal .Acidente vascular cerebral.Por ser o edema agudo de pulmão uma emergência médica. Demência vascular.

Somente o tratamento bem feito ao longo dos anos pode evitar as complicações crônicas do diabetes. Os eventos isquêmicos. tabagismo ou colesterol elevado.) acontecem mais cedo nos diabéticos quando comparamos á população em geral.Ou seja.Arteriosclerose .etc.Problemas renais (insuficiência renal) .Impotência . podem se manifestar de maneira diferente nos diabéticos.Problemas na vista . é muito importante tratar esta doença. parecem ter grande influência no desenvolvimento dessas complicações. também conhecido como ataque cerebral ou derrame .Problemas na vista . Não se sabe exatamente como a hiperglicemia afeta os órgãos. mas a duração do diabetes. O infarto do miocárdio pode acontecer mesmo sem a dor típica que o caracteriza.Ou seja. Isso acontece devido a alterações neurológicas associadas ao diabetes: é o chamado infarto silencioso.Ataque cardíaco (infarto do miocárdio) .Arteriosclerose . .. deixa de existir em mulheres diabéticas. a falta de controle da glicemia e a interação com outras condições associadas. y Ler a sequência: tratamento hipertensão y Complicações crônicas y A hiperglicemia mantida ao longo do tempo está associada a lesões de diversos órgãos.etc. perda da visão e até necessidade de amputação de membros. doenças cardíacas. é muito importante tratar esta doença. .Insuficiência cardíaca .AVC (acidente vascular cerebral). são eles : y . Os portadores dos vários tipos de diabetes tratados inadequadamente podem apresentar doenças renais. A proteção natural do organismo contra doenças cardiovasculares. de interrupção do fluxo sanguíneo rico em oxigênio para os tecidos. ou seja. são necessários muitos anos de hiperglicemia. característica do sexo feminino antes da menopausa. y y Doença cardiovascular É uma das complicações crônicas mais freqüentes. como hipertensão arterial. derrames cerebrais etc. Os eventos isquêmicos cardiovasculares (ataques cardíacos.Impotência . y Ler a sequência: tratamento hipertensão y A hipertensão pode ocasionar sérios perigos para a saúde. Para que essas complicações aconteçam. .

os acidentes vasculares cerebrais (também chamados de derrames cerebrais´) ocorrem com maior freqüência em pacientes diabéticos. esta Inimiga Silenciosa´. sedentarismo. Quais as conseqüências? A pressão arterial elevada crônica afeta órgãos nobres do organismo. A prevenção de doenças cardiovasculares na pessoa diabética obedece ás mesmas regras para aquelas que não sofrem da doença. Entretanto. é importante ressaltar algumas diferenças no caso dos diabéticos. colesterol elevado. como: dor de cabeça. estresse. nem sempre são causados por ela. E apesar disso. Porque a Hipertensão Arterial ou Pressão Alta é perigosa? Porque. aumenta o risco da pessoa ter um infarto do miocárdio. nas primeiras horas de sua instalação. diabetes. falta de ar e outros. trazendo como conseqüências: y y y y y Derrame cerebral Infarto do miocárdio Insuficiência cardíaca Insuficiência renal Alterações graves de visão Quando associada ao vício do fumo. insuficiência renal e comprometimento da visão por lesões na retina.y Da mesma forma. sangramento pelo nariz. insuficiência cardíaca. acidente vascular cerebral (derrame). Muitas vezes. obesidade. tonturas. podem ser confundidos com episódios de hiper ou hipoglicemia. os efeitos deletérios serão mais precoces e graves . inicialmente a Hipertensão Arterial não apresenta nenhum sintoma e muitas vezes os sintomas a ela atribuídos.

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