Sons pulmonares

Informações gerais Tratamento Figuras

Nomes alternativos:
ausculta dos pulmões; sons torácicos - pulmão; sons do pulmão - anormais; estertores; roncos

Definição:
Sons produzidos pelas estruturas dos pulmões durante a respiração

Considerações gerais:
Os sons pulmonares normalmente são examinados por meio da ausculta. Os sons pulmonares ocorrem em todas as partes da área do tórax, incluindo na parte superior até acima da clavícula e na parte inferior até o limite das costelas. Quando da ausculta dos pulmões, as categorias de sons detectados incluem os sons normais da respiração, sons de respiração reduzidos ou ausentes, e sons de respiração anormais. Os sons pulmonares ausentes ou reduzidos estão inaudíveis (ausentes) ou reduzidos em seu volume (reduzidos) quando os pulmões são examinados com um estetoscópio. Eles refletem fluxo de ar reduzido em uma determinada parte do pulmão (segmento), uma super-insulflação de parte dos pulmões (tais como no caso de enfisema), ar ou líquido ao redor dos pulmões, ou em alguns casos as paredes torácicas estão mais grossas. Existem vários tipos de sons respiratórios anormais: estertores, roncos e sibilos são os mais comuns. Os sibilos podem ser ouvidos algumas vezes sem um estetoscópio, e outros sons anormais algumas vezes também são altos o suficiente para serem percebidos sem o auxílio de instrumentos. Os estertores (estalos ou crepitações) são pequenos sons de estalidos, borbulhantes ou do tipo cho calho que se ouvem numa parte do pulmão. Eles ocorrem quando o ar se move através das vias respiratórias repletas de líquido. Os estertores são descritos ainda como sendo úmidos, secos, sibilantes, agudos, roucos ou sob outras descrições. Os roncos são sons com ruído alto, mais graves. Ele podem ser descritos ainda como musicais, gementes, roncantes, e assim por diante. Eles são produzidos quando as vias respiratórias maiores estão repletas de líquido. As sibilâncias são sons musicais agudos produzidos pelas vias respiratórias quando em constrição e que ocorrem durante a expiração.

Auscultação pulmonar
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O estetoscópio é um instrumento utilizado por vários profissionais desaúde, permitindo-lhes retirar dados semiológicos que contribuem para o diagnóstico e monitorização da condição clínica e avaliação da terapêuticainstituída. A sua utilização está predominantemente identificada com a profissão médica, nomeadamente na avaliação pulmonar e cardíaca, mas outros profissionais como os enfermeiros utilizam no com frequência, como por exemplo para medir a tensão arterial,ou para verificar a eficiência de uma entubação naso-gástrica. O estetoscópio não é por conseguinte um instrumento exclusivo de nenhum profissional. Segundo Postiaux consiste ³...em todo o som ou ruído emitido pelo aparelho respiratório intra ou extra-torácico, captado durando a auscultação mediata, isto é, por meio do estetoscópio ou de um outro intermediário técnico (ex. microfone), ou pela escuta imediata, isto é, directamente pelo ouvido, sem intermediário, dos ruídos ao nível da boca.´ Estes ruídos respiratórios são produzidos pelas variações rápidas das pressões gasosas no pulmão ou pela vibração dos tecidos. Estes fenómenos biológicos estão na origem de um sinal acústico que é atenuado e filtrado antes de atingir o local onde é captado pelo estetoscópio, ouvido ou microfone. Finalidades da Auscultação Pulmonar para o Fisioterapeuta:
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Contribuir para u Diagnóstico apropriado à sua intervenção; Identificar a localização da obstrução nas vias aéreas e as regiões pulmonares de ventilação reduzida ou ausente; Identificar a provável causa da obstrução (secreções e/ou broncospasmo); Permitir seleccionar a técnica adequada, guiar a sua utilização e avaliar os resultados obtidos; Estabelecer um diagnóstico diferencial , de forma a perceber se a condição requer reavaliação médica.

[editar] Estudo dos ruídos respiratórios
Desde Laennec (1819), considerado o pai da estetoacústica, que os ruídos respiratórios têm sido alvo de inúmeras investigações. A análise dos diferentes ruídos provenientes do aparelho respiratório tem sido objeto de estudo da física acústica e da recente psicoacústica, permitindo através das recentes inovações tecnológicas (microfones de alta definição, hardware e software de digitalização e análise dos ruídos respiratórios) estabelecer parâmetros para uma classificação objectiva dos sons pulmonares.

Classificação os í os spi atórios À lt i Múrmurio v sicular t t l i i í l i l l i t i : Roncos Sibilos Estertores/Creptações i Estri or i tí i t lt t í i i l t l t t it i i í ti i t í i l t t l t t it t l t li i i i i i Q t ii l i t i í t i i t i i i l i i ti j i t í

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Os sons pulmonares normais podem ser divididos em sons bronquiais (traqueobronquiais) ou vesiculares2. Os sons bronquiais podem ser auscultados em uma ventilação normal na região da via aérea superior, entre a cavidade nasal e o brônquio principal2. Estes possuem uma característica ´tubularµ, típica de ar passando por vias de maiores calibres, 4mm ou mais de diâmetro 2. Quando estes sons são ouvidos fora das áreas traqueobronquiais, traduz infi ltrações no parênquima pulmonar porque os tecidos consolidados funcionam como melhores condutores de som (devido sua maior densidade) do que os tecidos normais2. Estudos revisados por Dalmay et al.2, mostraram uma variação de 60 a 900 Hz nos sons bronquiais. Este amplo espectro de som encontrado refl ete a falta de padronização dos trabalhos e a grande dependência com a taxa de fl uxo de ar e das dimensões da traquéia2,4,5. A dimensão da mesma está diretamente ligada à altura do corpo 4, de forma que uma criança possui sons mais altos do que os adultos5, assim como as freqüências (Hz) a um fl uxo pré-determinado2. Em outro estudo revisado pelo mesmo autor usando indivíduos normais e taxas de fl uxos de ar em 0.4, 0.6 e 0.9 Ls -1, observou-se que: 1) o espectro foi virtualmente idêntico na inspiração e na expiração e a forma das ondas eram bastante similares acima de 1KHz em todos os sujeitos; 2) a amplitude do som aumentou em proporção ao aumento da taxa de fl uxo em uma freqüência entre 100 e aproximadamente 800 Hz; 3) os sons traqueobrônquicos foram detectados a partir de 100 Hz e

ainda assim. quando colocados eletrodos nos terceiros e sétimos espaços intercostais direito e esquerdos4. 3) os sons vesiculares foram claramente distinguíveis em 100 Hz. O espectro do som pulmonar se alterou com a idade em todos os focos de ausculta. Os sons pulmonares são motivados pelo fl uxo de ar. O índice de massa corpórea (IMC) ajustado para a idade com os sons pulmonares não se alterou4. foram registradas fracas amplitudes de som. mas a amplitude do som saiu da linha de base por volta de 900 a 1. Os sons vesiculares foram atribuídos por alguns médicos do século 19 como sendo resultado da passagem do ar através da laringe.suas energias concentradas entre 100 e 1. Se não existe fl uxo. Sons pulmonares anormais A compreensão dos ruídos pulmonares anormais pelos profi ssionais da área de saúde é de extrema importância pelo seu íntimo e freqüente contato na prática diária. pode-se deduzir o que está acontecendo com as estruturas pulmonares e guiar uma abordagem mais proveitosa e funcional com menores riscos ao paciente. IMC e idades ao proceder a uma ausculta pulmonar4. e 5) a amplitude do som saiu da linha de base nos níveis de 1. A comportamento com a idade foi de mesma magnitude entre os homens e as mulheres sendo a diferença em relação à idade atribuída a mudanças na estrutura tissular. Um estudo curioso2 submeteu os sujeitos a inspirações com a glote fechada e.200 Hz. dependendo do indivíduo medido.4. em contraste com os sons bronquiais. Do ponto de vista prático. Neste mesmo estudo foi encontrada uma diferença em freqüências mais altas entre homens e mulheres e não foi encontrada diferença signifi cativa entre os fumantes e não fumantes4. o que implica numa mudança funcional do pulmão 4. Este registro foi atribuído ao trânsito de ar do ápice a base do pulmão 2. fossem eles fracionados ou contínuos.800 Hz. Foram considerados não-fumantes os indivíduos com menos de cinco anos de tabagismo. enquanto outros médicos atribuíam o som à transição do ar de vias de pequenos calibres para outras de calibres maiores 2. não existe som! 2. 2) os valores absolutos da amplitude foram mais baixos do que encontrados no som bronquial e seus espectros diferiram ligeiramente. Experimentos in vitro mostraram que o som vesicular ocorria mesmo se a traquéia fosse retirada e sabe-se hoje que estes sons são gerados na estrutura intralobar e eventualmente intralobular do pulmão 2. 2.000 Hz. Com o método barato e seguro da ausculta. não existe nenhuma necessidade em considerar a diferença entre os gêneros. Em estudos revisados também por Dalmay et al. Os acometimentos patológicos do pulmão afetam diretamente a transmissão dos sons pulmonares .200 e 1. muito mais rápido que os sons bronquiais. encontrou-se a variação de 50 a 1000 Hz de freqüência e observou-se que: 1) a amplitude do som era maior na inspiração.

6 mostraram variações de 80 a 1. mas segundo a nomenclatura dos sons pulmonares da American Thoracic Society (ATS) este número mostra-se de 400 Hz para cima. enquanto as vias com 2mm ou menos são incapazes de transmitir os sons pela dissipação da energia como calor na fricção do ar6. Este som é característico de grandes vias aéreas 5. Pacientes com enfi sema pulmonar apresentam sons diminuídos. Nestes dois exemplos podemos imaginar a relação direta entre a patologia. Esta diferença na ausculta ocorre em diminuições do VEF1 (volume expiratório forçado medido no primeiro segundo) abaixo de 10%5. Fiz et al. secreções. que 250ms5. Estudos revisados por Meslier et al. enquanto nos acometidos pelo edema pulmonar cardiogênico. também chamados de contínuos pela sua duração maior 227 Rev Med (São Paulo). é a diminuição do som auscultado sem a presença clássica do sibilo 5. Este som contínuo e musical quando gerada na via aérea superior é . crepitações e roncos ou. 6 não se revelou unanimidade entre os autores na relação direta do aumento de intensidade dos sons e níveis de broncoespasmo. Em estudos revisados por Meslier et al. podem ser classifi cados pelo seu caráter contínuo e descontínuo.7. também. indivíduos sadios podem produzir sibilos quando exercem expirações forçadas6. enquanto Pasterkamp el al. Os sibilos são ruídos adventícios musicais de diapasão alto parecidos com ´assobiosµ. ou polifônicos 7.7 e seus mecanismos não são totalmente elucidados5. os sons tornam-se mais audíveis 5. 2007 out.-dez. podem ser classifi cados em sibilos. Outro parâmetro para suspeitar da broncoconstricção. Caso mais de uma via aérea seja obstruída pode-se encontrar sibilos de diferentes sons. a densidade das estruturas e a geração de sons. corpos estranhos.86(4):224-31. compressões externas por alguma massa ou compressão dinâmica da via aérea6..600 Hz. Outras situações que envolvem este sinal clínico são: tumores intraluminais. como na asma.7 e ocorrem quando a velocidade do fl uxo de ar alcança um valor crítico que é dependente das características mecânicas e físicas da via aérea e do ar 6. Os sons pulmonares anormais. Em situações clínicas onde isso ocorre. por exemplo.6 e comumente encontrado na fase expiratória. permitem que alguns pacientes possam até apresentar sibilos audíveis à distância 6.5 revelou que a sensibilidade da ausculta dos sibilos na detecção de hipereatividade brônquica foi de 50 a 75%. A formação do sibilo é uma interação entre o calibre da via aérea e a passagem em jato do ar que produz vibrações nas estruturas pulmonares6. Para as vias aéreas de 5mm ou mais de diâmetro os sibilos são de baixa intensidade. Curiosamente. ou ruídos adventícios. 7 criou a hipótese de que as últimas gerações capazes de gerar sibilos são os brônquios subsegmentares de 4 a 5 mm de diâmetro.das vias aéreas à superfície torácica 5. a redução da luz da via aérea associada à diminuição de elastância que acompanha o edema.

Alguns pesquisadores6 propuseram o abandono desta nomenclatura e o uso dos termos: sibilos de alto diapasão e de baixo diapasão. Os alvéolos basais de um pulmão normal partindo do volume residual insufl am no fi nal de uma inspiração. para sons de alta freqüência e pequena duração e crepitações grossas. As crepitações fi nas ocorrem normalmente no fi nal da inspiração e não se alteram com a tosse. para sons com freqüência mais baixa e duração mais longa. Podem aparecer no início. e 4) crepitações secas sibilantes 8. Por este motivo as crepitações aparecerão mais freqüentemente nas regiões basais nos estágios mais avançados da doença8. também. Este dado nos leva a crer que estes sons não são exclusivos de indivíduos com acometimento patológico e sim. assim como os sibilos. Os termos crepitações fi nas. . Não existe uma unanimidade entre os profi ssionais quanto esta nomenclatura e a classifi cação mais moderna é baseada no diapasão e na duração dos sons8. pelo fato de haver uma maior expansão do pulmão e diminuição de áreas previamente colapsadas8. dos volumes pulmonares envolvidos durante a ausculta8. não são mais recomendadas8. Popularmente são reproduzidas de uma forma didática como o som resultante do roçar de fi os de cabelo. segundo recomendações da ATS8. no meio. As crepitações. na expiração. A forma. 3) crepitações sonoras secas. Laënnec. pelo fechamento das mesmas8. apresentada de forma curta e explosiva. pelo edema e pela infl amação do tecido pulmonar8. As crepitações também foram encontradas em pessoas jovens e sadias quando realizavam uma inspiração profunda a partir do volume residual. em seu tratado de ausculta. de diapasão baixo. Cada crepitação resulta da abertura e fechamento de uma única via e pode ser motivada pelo aumento na retração. já no fi nal da expiração as vias aéreas basais são as primeiras a serem fechadas. durante a inspiração. Com o processo do envelhecimento e com a perda do recolhimento elástico. no fi nal da inspiração. ou estertores são sons descontínuos. A caracterização destes sons quanto seu caráter seco e úmido. O tempo durante o ciclo ventilatório onde aparece o som deve ser relatado8. usualmente associada com desordens cardiopulmonares8. caracterizou as crepitações em: 1) crepitações úmidas. o sincronismo.chamada de estridor6. audíveis na inspiração e na expiração produzido normalmente pelo estreitamento da via aérea com secreção. com freqüência de 200 Hz ou menos6. mas não da capacidade residual funcional8. São gerados. o número e distribuição regional estão associados com a severidade e o caráter da patologia subjacente. Estes sons podem diminuir durante várias tomadas de ausculta pulmonar. Os roncos são sons contínuos. enquanto as grossas são precoces e se alteram com esta manobra. as crepitações tendem a aumentar8. 2) crepitações mucosas. pela abertura súbita de pequenas vias aéreas até então fechadas e.

Na bronquiectasia. os folhetos parietal e visceral deslizam-se sem emitir nenhum som. são audíveis nas fases inspiratórias e expiratórias 8. A causa principal deste fenômeno é o fechamento e a abertura seqüencial dos brônquios proximais estreitados devido à perda da sustentação pela tração elástica e infl amação 8. Em condições normais. de forma que as paredes dos brônquios se colapsam na expiração seguida de uma abertura súbita na inspiração8.na expiração ou em todo o ciclo 8. As mesmas possuem relação radiológica e histológica diretas com as áreas acometidas 8. por se recobrir de exsudato. mais intensos na inspiração e não se modifi cam com a tosse 11. A duração das crepitações também depende do tempo de exposição ao asbesto8. O comportamento deste som na fase aguda é motivado pelo edema e infi ltração de células infl amatórias. Na pneumonia. Na fase de resolução o parênquima pulmonar torna-se mais seco. as crepitações ocorrem do meio até o fi nal de cada inspiração do paciente. Sua causa principal é a pleurite seca e a instalação do derrame determina seu desaparecimento 11. descontínuos. durante a recuperação se manifestam mais na fase fi nal da inspiração8. Na fase aguda são grosseiros e aparecem no meio da fase inspiratória. Os sons vocais auscultados podem revelar dados valiosos quanto às mudanças de densidade das estruturas que envolvem o sistema respiratório e uma idéia da extensão da mesma 9. contínuo Estertores sibilantes Estertores musicais Roncos sibilantes Roncos Diapasão baixo. mudando o aspecto do som8. são localizados. estreitando os brônquos 8. mas nos casos de pleurite. ou em todo o tempo inspiratório 8. as crepitações grosseiras ocorrem no início da inspiração e vai ate a metade da mesma8. as crepitações descritas como gosseiras ocorrem somente no início ou no meio da inspiração 8. consideradas grossas. O atrito pleural é um rangido. As crepitações na insufi ciência cardíaca. Os sons produzidos pela voz e ouvidos na parede torácica constituem a ¦ Font : ndo o d Hoc ysicians. as crepitações podem variar conforme a fase da doença8. passam a produzir sons11. 228 Carvalho VO. Tabela 1. Souza GEC. a sensibilidade auditiva e a habilidade do examinador8. Terminologia dos sons adventícios Termo sugerido* Classifi cação Termo alternativo Crepitações Descontínuo Estertores crepitantes Sibilos Diapasão alto. Alguns fatores podem limitar a ausculta destes sons como o tipo de estetoscópio. l onary Nomenclat re Committee da merican T oracic ociety e do merican College of C est  ©  © ¨  ¨ © ¨§¥¦ ¥  . contínuo Estertores sonoros Sibilo de diapasão baixo Na fi brose pulmonar. ou crepitação produzido pelo atrito de pleuras infl amadas. Nesta patologia existe uma perda da elasticidade e do componente muscular. Nas doenças pulmonares obstrutivas crônicas (DPOC). são descritas crepitações fi nas que ocorrem somente no meio ou no fi nal de cada inspiração8. Nos pacientes com asbestose pulmonar. O estetoscópio e os sons pulmonares: uma revisão da literatura. irregulares.

aumentados ou diminuídos. Deste modo. uma vez que é muito semelhante e de praticamente mesma sonoridade. suave. . a intensidade e a duração da inspiração e da expiração têm igual magnitude. Alguns autores dão o nome a este de som bronquial. o que representa uma facilitação à passagem do som. A egofonia é a perda de timbre. Quando se ouve com nitidez a voz falada. SOM BRONQUIAL O som bronquial corresponde ao som traqueal audível na zona de projeção de brônquios de maior calibre. SOM VESICULAR O som vesicular é formado pela passagem do ar pelo parênquima pulmonar (como dos bronquíolos para os alvéolos). somam-se as características brônquicas com do murmúrio vesicular. uma expiração curta e pouco audível. È chamado de murmúrio brônquico. mas não necessário. Observamos que ainda não existe uma unidade de conceitos e classificação desses sons. SOM BRONCOVESICULAR Neste tipo de respiração. chama-se pectorilóquia afonica. ou broncofonia11. como no derrame pleural 9. È chamado de murmúrio vesicular e é ouvido normalmente na maior parte do tórax. e. nas proximidades do esterno. Em condições normais estes sons não são compreensíveis. como na neoplasia e preenchimentos nos espaços interpleurais por líquido.É caracterizado por uma inspiração de intensidade de duração maior. pede-se ao paciente para falar o clássico. comumente caracterizada como uma voz ´nasaladaµ auscultada no limite superior do líquido 10.ressonância vocal11. Para reconhecimento deste som. logo a seguir. . motivado pelo abafamento gerado no parênquima pulmonar normal11. chama-se pectorilóquia fônica e quando o mesmo acontece com a voz cochichada. A ATS recomenda que todos os sons sussurrados ou falados sejam classifi cados como normais. ou pronuncia da voz9. bem audível. na face anterior do tórax. Sons de uma respiração normal: A respiração produz turbulência aérea e vibração das estruturas pulmonares produzindo os sons da respiração. não se distinguindo palavra nem sílaba. ´trinta e trêsµ no momento da ausculta. SOM TRAQUEAL É o som produzido na traquéia pela passagem do ar e é audível na região anterior do pescoço sobre a traquéia. As situações mais comuns são as consolidações do parênquima pulmonar. Toda vez que existe consolidação existe aumento da transmissão do som.

mas podem acontecer em inúmeras outras doenças que acometem as vias aéreas. Podem ser subdivididos em Monofônicos e Polifônicos SIBILOS MONOFÔNICOS asma . Corresponde movimentação de muco e de líquido dentro da luz das vias aéreas (geralmente brônquios de grosso calibre) ou a presença de secreções espessas aderentes às paredes brônquicas com consequente diminuição de seu calibre. mas sem atingir a intensidade da respiração brônquica. bronquites. Estas crepitações podem ser produzidas nas vias aéreas maiores e próximas. Sua tonalidade é grave. È chamado de murmúrio broncovesicular. podendo ser audível também na expiração. únicos ou múltiplos são um sinal clínico característico da SIBILOS POLIFÔNICOS é produzido pela compressão dos brônquios centrais e é um sinal freqüente da maioria dos tipos de doença obstrutiva pulmonar crônica sibilo polifônico também pode aparecer em indivíduos normais. Os sibílos têm sua origem nas vias aéreas e requerem o fechamento dos brônquios para serem produzidos. Não se modificam com a tosse. como a asma e DPOC. Sibilo São sons contínuos. é modificado pela tosse. bronciectasias e obstruções localizadas. musicais e de longa duração. Indicam asma brônquica. São gerados principalmente pela abertura dos alvéolos que se acham colapsados ou ocluídos por líquido viscoso. Elas são frequentemente transmitidas à boca. e ouvidas em uma ou ambas as bases pulmonares.ambas um pouco mais fortes que no murmúrio vesicular. nos quais é chamado de sibilo da inspiração forçada. são poucas numerosas. Estertores úmidos Os estertores com sons crepitantes podem ser explosivos. intenso. agudos e de curta duração. Podem ser classificados em crepitantes (finos) ou bolhosos (grossos) ou ainda de alto timbre e baixo timbre ou ainda classificados em crepitações inspiratórias precoces e tardios. semelhante ao ronco observado durante o sono. Ruídos adventícios (casuais) Estertores secos (Estertores são sons descontínuos que superpõem -se aos sons respiratórios normais. É popularmente chamado de "Chiado" . ocorrendo no final da inspiração. Uma característica importante destas crepitações é que não desaparecem com a . CREPITAÇÕES INSPIRATÓRIAS PRECOCES : São características dos pacientes com obstrução severa das vias aéreas.) Ronco O ronco é um ruido adventício predominantemente inspiratório. Os sibilos acompanham as doenças que levam à obstrução de fluxo aéreo.

pes " isa Cacifo. não sendo excl sivas da hipertensão venosa p lmonar. Entretanto.rênicos. O atrito de fricção foi comparado ao ranger de um couro velho. Parecem se originar nas vias aéreas periféricas. arcoidose ulmonar. É positi o se a depressão não se desfi er imediatamente após a descompressão. Estas crepitações são vistas nas seguinte doenças: Fi rose Intersticial Congest o lmonar da Insufici ncia Cardíaca. Cacifo Origem: Wikipédia. Asma e Enfisema CREPITAÇÕES INSPIRATÓRIA TARDIA : São características dos pacientes com doença pulmonar restritiva.Escolhida por votação Vamo ver se consigo te explicar!! O a mento do lí ido nos septos interlob lares determina o aparecimento de linhas de Kerley e podem ser de três tipos: A. e as linhas C nas bases com trajetos oblí os. Aparece nas seguintes doenças: Bronquite Crônica. O que significa as linhas B de Kerley na radiografia? y 4 anos atrás Melhor resposta . scleroderma. Ocasionalmente. % %& ( % % %& %& % % ( %& % %& % ' % %& % %& !         . cada crepitação representando a abertura abrupta de uma única via aérea. Elas podem ocorrer em al er condiç o e determine este espessamento. variam com a posição do paciente e normalmente são transmitidas à boca. Atrito pleural As camadas lisas e úmidas da pleura normal movimentam-se fácil e silenciosamente uma sobre a outra. quando a superfície está espessada por depósito de fibrina. as linhas B j nto aos seios costo. $# Ir para: navegaç o. ulmão Reumat ide. as crepitações inspiratórias tardias estão associadas com um sibilo curto no final da inspiração. sinal de cacifo ou sinal de godet um sinal físico ue representado pela depressão causada por compressão da pele pelo dedo do examinador em casos de edema acentuado. a enciclopédia livre. B e C. por celulas inflamatórias ou neoplásicas. São normalmente mais numerosas que as precoces. As linhas de Kerley representam m espessamento do septo interlob lar pelo acúm lo de lí ido e dilataç o dos linfáticos. As linhas A ocorrem nas lobos s periores.tosse nem com mudança de posição. o deslizamento está impedido pela resistência de fricção.

então.As linhas B de Kerley vis alizadas ao Rx de tórax geralmente nos âng los costofrênicos de pacientes portadores de estenose mitral significam: A) edema alveolar p lmonar B) edema intesticial p monar C) edema ag do de p lmão D) atelectasia p lmonar E) pressão de capilar pulmonar aixa ) ) ) ) ) ) ) raços!! y y y 4 anos atrás Radiografia de Tórax nas Urgências Cardiológicas Luiz Tomaz Fazito Rezende Cada ez mais. Avaliação Cardiológica da Radiografia do Tórax Sempre que possível. ntretanto. em relação à evolução da doença antes registrada. as arteriografias coronarianas. da ampola até o filme. por ser fonte que gera raios de um mesmo ponto a janela da ampola). 1b). ste capítulo pretende fazer uma revisão deste método consagrado não somente pela competência no auxílio a um rápido diagnóstico. Tais cuidados diminuem a alteração do tamanho provocada pela magnificência da imagem que o raio X. bem como os custos dos exames necessários para seu mel or diagnóstico. para uma avaliação de urgência. os métodos de diagnóstico não-invasivos estão eneficiando as várias clínicas e poupando aos doentes os riscos de outros métodos invasivos. as angiografias cardíacas. . a cintilografia. freqüentemente mais onerosos. a tomografia computadorizada são métodos freqüentemente empregados nos grandes centros cardiológicos.80m. ecocardiografia com ou sem doppler. visando sempre ao que presta mais ao seu paciente. a aortografia retrógrada. sendo que as radiografias devem ser obtidas com inspiração moderada. Cabe ao médico considerar as vantagens e riscos. deve-se fazer pelo menos duas incidências. muitas vezes o cardiologista só dispõe da radiografia simples. que ele esteja capacitado a tirar o maior proveito possível deste método tradicional. 2-1a) e lateral esquerda. 2avaliação inicial: póstero-anterior. É preciso. mas também por servir como registro permanente para futuras comparações da forma e do tamanho do coração. Fig. para uma Fig. técnica deve observar a dist ncia de 1.

têm densidade uniforme. Geralmente. gás acumulado no fundo gástrico serve de contraste que possibilita a visualização da margem cardíaca esquerda. exceção feita pelas interfaces do diafragma. há grande diversidade de formas dos corações adultos. que tem densidade radiológica semelhante. . para se esclarecer a possibilidade de derrame pleural. e oblíqua anterior direita a 45º. continuada por uma curva inferior de contorno bem definido. o que dificulta a escolha de um padrão normal. existem três segmentos: o mais superior é redondo e corresponde ao arco aórtico transverso. postura do paciente é importante. mostra o contorno da veia cava superior. Projeção Póstero-Anterior-PA sombra cardíaca. segundo segmento é curto e de forma muito variada: representa a artéria . Nas radiografias. contrastando com a maior transparência dos pulmões. que devem estar simétricas. quando não se dispõem de outros meios. A Radiografia Normal do Adulto coração e os grandes vasos localizam-se no mediastino médio. ambas com o esôfago contrastado. ou de suas câmaras isoladamente: incidência oblíqua anterior esquerda a 60º. por exemplo. para maior nitidez de detalhes. também chamado botão aórtico. o restante fica à direita. na avaliação das tramas vascular e pulmonar. a borda do átrio direito. or causa dos fenótipos variados. condição comum quando se trata das urgências cardiológicas. utras incidências podem ser obtidas. tortuosidade provocada pela ectasia e alongamento da aorta ascendente nos pacientes mais idosos tende a tornar a linha reta vertical da veia cava superior mais convexa. até uma endentação. maior parte da massa cardíaca está localizada à esquerda cerca de dois terços). No lado esquerdo. or isto. Radiografias localizadas podem ser obtidas. formando um contorno bem definido da silhueta em quase toda sua margem. em sua margem superior direita. que devem estar fora dos campos pulmonares. observado como uma linha reta vertical. e as escápulas. principalmente traumáticas. na tentativa de melhor avaliar o tamanho do coração. o cardiologista deve se familiarizar também com a incidência em anterior-posterior. s indivíduos mais longilíneos têm o coração mais alongado. inda outras incidências localizadas podem ser teis. sugerindo falso alargamento do mediastino. Radiografias mais penetradas são teis no estudo do mediastino. tais como a radiografia lateral com raios horizontais. no leito. uma postura não adequada leva a deformações na forma do tórax e do coração que podem confundir o examinador. em forma de pingo d'água -os brevelíneos têm coração mais globoso. Deve-se observar a posição das clavículas. a incidência é suficiente para o diagnóstico.provoca.

contorno posterior é formado pelo átrio esquerdo. Projeção Lateral Esquerda De cima para baixo. Avaliação do Tamanho Cardíaco xistem vários métodos de avaliação do tamanho do coração através da análise do RX do tórax. ventualmente. Nas crianças até 10 anos a . a relação é considerada normal até 45%. pós seis meses. É uma linha reta nos indivíduos astênicos. com um desvio de cinco por cento. de cima para baixo. o infundíbulo tronco pulmonar) e o ventrículo direito. se observa a auriculeta esquerda. o coração começa a se verticalizar e a se desviar para a esquerda. incluindo o ápice. Projeção Oblíqua Anterior Esquerda contorno anterior é formado pela aorta ascendente. nos hiperestênicos. Uma vez que estes métodos apresentam uma significativa margem de erro. às vezes. em torno dos cinco a sete anos já está quase com a anatomia adulta. o contorno anterior mostra a aorta ascendente. terceiro segmento é a margem lateral do ventrículo esquerdo. a margem cardíaca esquerda ou mais anterior é formada. contorno posterior é formado pelo átrio esquerdo acima. aorta tem evidência discreta. sem ser anormal Fig. artéria pulmonar. a artéria pulmonar e o tronco pulmonar são salientes. Nas mulheres jovens costuma ser muito saliente. e porque uma avaliação do aumento do órgão é dada com muito maior segurança pelo eletrocardiograma e pela ecografia bidimensional. às vezes. contorno posterior mostra o átrio esquerdo e o ventrículo esquerdo. O Coração do Lactente na Infância o nascimento. tronco pulmonar. baixo da artéria pulmonar. Quase sempre. tendendo. sta projeção se presta para avaliação do arco aórtico. porque na prática da urgência cardiológica o tempo para avaliação é importante. tende a ser convexa. Projeção Oblíqua Anterior Direita Nesta projeção. Nesta projeção observam-se com facilidade o aumento do átrio esquerdo e a saliência do tronco pulmonar e da artéria pulmonar. e. auriculeta direita. é reto ou ligeiramente convexo. a artéria pulmonar. e pelo ventrículo esquerdo abaixo. átrio direito e ventrículo direito. mas. o coração apresenta o ventrículo direito aumentado e quase do mesmo tamanho do ventrículo esquerdo. pelo arco aórtico ascendente. com grande variação anatômica. 2-2). pode-se identificar uma endentação rasa. átrio direito e um curto segmento da veia cava inferior. por isto. também. representando o sulco atricoventricular. a ter uma forma globosa e central. ventrículo direito e parte do ventrículo esquerdo.pulmonar com seu principal ramo esquerdo. prejudica a visualização dos grandes vasos e da base. quando existentes. utiliza-se o método prático de medida do diâmetro torácico máximo relacionado com o diâmetro cardíaco máximo: no adulto. de cima para baixo. sombra do timo.

nas causas neurogênicas e nas causas de origem cardíaca obstrutivas. ao contrário dos edemas crônicos. Medidas do diâmetro da aorta não são confiáveis devido a ampla variação anatômica por biótipos diferentes. e de sua evolução. de Origem Cardíaca edema pulmonar é a condição patológica em que há acúmulo anormal de líquido nos tecidos pulmonares extracelulares. parietal e visceral. lterações de equilíbrio entre a pressão capilar e a pressão osmótica do plasma levam ao extravasamento do líquido formador do edema. sendo que ao não tratamento pode sobrevir a morte. pois. separados por um espaço virtual entremeado de líquido claro. nas causas tóxicas. O Pericárdio saco endotelial que envolve o coração tem dois folhetos. as complicações dos aneurismas da aorta torácica. Na radiografia normal o pericárdio não se distingue da imagem cardíaca. lateral e anteriormente. muitas vezes. s causas mais comuns estão agrupadas nas hipóxias. comparado às radiografias de controle. decorrentes da insuficiência cardíaca esquerda e de algumas valvulopatias. coxim gorduroso cardiodiafragmático esquerdo e o coxim gorduroso cárdio-hepático podem às vezes ser visualizados. os edemas agudos de origem cardíaca são. A. na sua maioria. RX de tórax dá valiosas informações sobre o estado do edema em curso. e os traumatismos do coração e da aorta. e vice-versa. Edema Agudo do Pulmão. lembramos apenas a importância já citada da incidência oblíqua anterior esquerda para visualização de todo o arco aórtico. que podem ser quase assintomáticos. Aorta Normal Nas incidências estudadas. os derrames pericárdicos com tamponamento cardíaco. Urgências Cardiológicas e RX de Tórax s urgências cardiológicas que têm seu diagnóstico facilitado pelo RX de tórax são os edemas agudos de origem cardíaca. nas anomalias circulatórias. tendem a agravar o quadro da angústia respiratória em espaço muito curto de tempo. e pela alteração anatômica que ocorre no vaso ao longo da vida. a gravidade do quadro clínico pode não corresponder aos registros radiográficos. . pericárdio parietal se funde com o diafragma abaixo e com a pleura do mediastino. aorta varia de diâmetro. principalmente. embramos que. Como dissemos. s edemas agudos pulmonares de quaisquer etiologias constituem urgências para todos os médicos chamados à intervenção. Valores maiores encontrados são considerados como aumento da área cardíaca. stas últimas são. os segmentos visualizados já foram descritos. tornando-se mais estreita à medida que se distancia do coração.relação normal é considerada até 60%.

(Fig.bserva-se quando o edema avança por todo o pulmão. inhas intactado. Fig. Há formação reticulada fina.dema intersticial. 2-5.são linhas horizontais densas. 2-4. inhas de Kerley . São comuns no edema intersticial agudo e mais vistas nos lobos superiores. 2-13 . onde a camada "cortical" pulmonar está de Kerley. 2-19 . s padrões radiográficos principais são os edemas intersticiais e os edemas alveolares. nas projeções oblíquas. Fig. Nos edemas intersticiais os líquidos estão colecionados principalmente no interstício pulmonar. e se estendem da área hilar ou para-hilar em direção à periferia. Fig.dema intersticial e cardiomegalia. 2-9-b . Borramento hilar . em forma de leque. 2-12. 2-3 ) 2. de quatro a 12 cm. 2-15. 2-9a. 2-11a e Fig. o líquido é predominantemente parenquimatoso.dema intersticial com linhas Padrão Radiográfico do Edema Alveolar (Fig. São septos interlobulares espessa dos separados por líquido. . 2-11b . 2-16) Verifica-se densidade radiográfica aumentada bilateralmente. 4. dema pulmonar e derrame pleural bilateral. Fig. 2-14 .dema instersticial e derrame pleural bilateral. 2-8 .são mais longas. mais bem visualizadas na porção inferior dos pulmões. porém. adrão reticular difuso .produzidos por insuficiência cardíaca esquerda. de mais ou menos dois centímetros de comprimento. nesta entidade. 3. e. 2-7) utras imagens relativas à edema intersticial: Fig. em forma de "teia de aranha". (Fig.dema intersticial e aumento do coração direito Fig. de padrão semelhante à fibrose intersticial difusa. Fig. dos hilos para a periferia. Fig. nos alveolares.spessamento peribrônquico difuso Fig. 2-6). Padrão Radiológico do Edema Intersticial 1. com aumento da densidade. as linhas C de Kerley. 2-10 . Fig. inhas B de Kerley e hipertensão pulmonar.(Figs. aciente monitorizado.dema intersticial. Fig. mais retas do que curvas.Há uma perda de definição dos grandes vasos centrais. não se observam linhas de Kerley. inhas B de Kerley . de Kerley e D C Fig.

Fig. o paciente pode se salvar. formando imagem característica. Fig 2-24b Cardiomegalia Fig. incluindo as bases e os ápices. 2-24a.c Traumatismo Direto do Coração s traumatismos diretos com transfixação. Fig. No início. um aumento súbito do líquido pericárdico ou um hemopericárdio conseqüente a traumatismos pode comprometer seriamente o funcionamento do coração. Fig. o edema moderado forma densidades esparsas salpicadas em torno do hilo. 2-31a. levando à falência cardíaca e até à morte. sobretudo nos edemas alveolares. 2-26 Fig. às vezes. o RX o coração aumenta de volume. fatais. com broncogramas aéreos. em seu início. 2-27. simulando até mesmo massas tumorais ou doenças nodulares difusas. com o diâmetro transverso maior do que o vertical. (Fig. 2-29) Inversão do Arco Aórtico Fig. Fig. freqüentemente. Moderadas quantidades de líquidos quando se acumulam rapidamente levam ao tamponamento cardíaco. 2-28 Fig. 2-18a. forma-se edema agudo intersticial em poucas horas. 2-21) Edema Unilateral Às vezes. 2-17. 2-30 Derrame Pericárdico e Tamponamento Pericárdico elo fato de o pericárdio ser uma membrana com pouca capacidade de distensão. 2-18b. onde o projétil transfixou o ventrículo . Freqüentemente. 2-25 Fig. Mostramos um caso de acidente com arma de fogo. em forma de asas de mariposa. e o ângulo cárdio-hepático fica mais agudo. torna-se globoso. Fig. há predominância do edema no pulmão direito. ou alguns dias depois de infarto agudo do miocárdio.(Fig. de causa inexplicada. 2-23) Edema Posterior a Cirurgia Cardíaca Fig. Formas bizarras podem ocorrer. 2-20. Edema Pulmonar Agudo e Infarto Agudo do Miocárdio. Quando há coagulação da ferida e o hematoma promove o tamponamento. Quando se pode constatar evolução ou regressão rápida desta seqüência. laceração ou rotura das câmaras cardíacas são.(Fig. Fig. o diagnóstico é fácil. que vão se somando e se tornando homogêneas. 2-22.relativamente preservada.b.

que a rodeia.2-32c. Aneurismas da Aorta Torácica neurisma é uma área circunscrita de alargamento vascular. o diagnóstico radiográfico torna-se mais confiável. 2-34b) No trauma com rompimento de todas as camadas da aorta. torna-se difícil o diagnóstico diferencial com outras massas mediastínicas. Às vezes. o RX. orifício do pericárdio drenou para a cavidade abdominal. derrame pleural à esquerda é achado comum. alargando-a. 2-32d. Fig. coração é um músculo formado por duas metades. que fica mal definido. algumas infecções fúngicas. s Fig. Fig. a pressão interna do vaso termina por romper a parede enfraquecida e disseca a aorta. 2-33a. 2-34b. formando um segundo canal. Quando uma dessas cavidades falha como bomba. Fig. 2000). os aneurismas são alargamentos localizados do arco aórtico. Fig. 2-32a . 2-32a . formando um falso aneurisma no local. Quando se pode verificar o alargamento dos ramos da aorta. não sendo capaz de enviar adiante todo o sangue que recebe. s causas são congênitas ou adquiridas: a aterosclerose.2-32b. podendo levar à morte. c) Nos casos em que há necrose da camada média.esquerdo. 2-33b. formando hematoma mediastínico que contém. a direita e a esquerda. podendo ser bastante extensos.2-32e). neurisma Dissecante da (Fig. neurisma Traumático (Fig. diagnóstico ao RX é difícil: a aorta alarga-se do ponto da dissecação para diante. assim como fraturas do esterno e de costelas. hemorragia do espaço pleural e do pulmão é comum. 2-34a. a morte é quase sempre imediata. Quando a camada adventícia é poupada por rotura incompleta. Fig. ou pode fazê-lo apenas a partir de uma pressão de enchimento elevada (Braunwald e Bristow. 2-34a. Fig. ode-se complicar com pneumoperitônio e pneumomediastino. e os traumatismos. falamos que há insuficiência cardíaca. tendo o paciente sobrevivido sem intervenção cirúrgica imediata (Fig. temporariamente. o RX. mostram algumas patologias aórticas. Fig. 2-35. o paciente pode sobreviver. a sífilis. Radiografias de controle podem mostrar alargamento progressivo. orta Insuficiência Cardica Congestiva (ICC) É o estado fisiopatológico em que o coração é incapaz de bombear sangue a uma taxa satisfatória às necessidades dos tecidos metabolizadores. a hemorragia.Fig. tendendo a dissecar a adventícia. Fig. É condição gravíssima. de cima para baixo.2-32b. . vê-se o alargamento do mediastino ao longo do arco aórtico. Fig.

se tratada corretamente.A Insuficiência Cardíaca Aguda é uma situação grave. Sendo uma condição crônica. a anemia severa e as doenças congênitas do coração. muitas vezes. gera a possibilidade de adaptações do coração o que pode permitir uma vida prolongada.Existem ainda as Insuficiências Cardíacas Agudas provocadas por doenças não cardíacas. como o hipertireoidismo]. Doenças e podem fazer com e ma antidade maior de sang e retorne ao coração. A ca sa mais fre üente é a doença ateroesclerótica do coração. [editar] Principais Causas 0 1 10 32 3 54 y Doenças e podem alterar a contractilidade do coração. Doenças e exigem m esforço maior do músc lo cardíaco. da s a resposta. É uma incapacidade do coração efetuar as suas funções de forma adequada como conseqüência de outras enfermidades. Exemplo delas são a hemorragia severa. As manifestaç es de Ins ficiência Cardíaca Congestiva variam conforme a nat reza do estresse ao al o coração é s bmetido.A Insuficiência Cardíaca Congestiva pode aparecer de modo agudo mas geralmente se desenvolve gradualmente. bem como de al dos 7 78 7 7 7 78 6 54 5 54 5 54 5 54 5 5 5 54 5 32 32 32 3 3 3 3 3 3 3 3 3 3 y y y . às vezes durante anos. A ins ficiência de válv las ( ando não fecham bem) pode fazer com e ma antidade de sang e maior refl a para dentro das cavidades e o coração poderá descompensar por ser incapaz de bombear o excesso de oferta. Doenças p lmonares como o enfisema podem a mentar a resistência para a parte direita do coração e event almente levar à Ins ficiência Cardíaca Congestiva do ventríc lo direito. com o tempo. do próprio coração ou de outros órgãos. [editar] Insuficiência Cardíaca Aguda (ICA) É um acontecimento súbito e catastrófico e que ocorre devido à qualquer situação que torne o coração incapaz de uma ação eficaz. às vezes com alguma limitação aos seus portadores. exige tratamento médico emergencial. ou a uma arritmia severa do coração.Geralmente a Insuficiência Cardíaca Aguda é conseqüente a um infarto do miocárdio. fatal. e mesmo assim é. se não tratada o paciente poderá vir a óbito!!! [editar] Insuficiência Cardíaca (IC) Não é uma doença do coração por si só. podem levar à Ins ficiência Cardíaca Congestiva do ventríc lo es erdo. É o e ocorre na hipertensão arterial o na estenose (estreitamento) da válv la aórtica e. o traumatismo cerebral grave e o choque elétrico de alta voltagem.

depois aos médios. um médico consegue prolongar por anos a vida de um paciente acometido de Insuficiência Cardíaca Congestiva. podendo ser vis alizada a ins ficiência cardíaca mais detalhadamente). Com a piora s rge a ortopnéia. e a hipertensão arterial.Poderá haver necessidade de transplante cardíaco como última solução. É aconselhável emagrecer. A pessoa pode acordar d rante a noite devido a falta de ar o e a obriga a sentar para obter alg m alívio. mas às vezes os dois estão ins ficientes sim ltaneamente. e e termina em morte se não tratado de rgência. além de outros que agem diretamente no músculo cardíaco ou que corrigem as arritmias existentes. O ventríc lo es erdo cost ma falhar antes do direito. Usam-se medicamentos chamados diuréticos. [editar] Sintomas A AB AB A y Falhando o ventríc lo es erdo. Ecocardiografia ( e mostra o coração em f ncionamento. Isso pode evol ir ainda para m adro ainda mais grave de descompensação es erda denominado de edema ag do de p lmão. P P P PI P [editar] Tratamento Há a necessidade de tratar. o território e congestiona é o p lmonar. grave. É a dispnéia paroxística not rna. terminando pela falta de ar mesmo em repo so.ventríc los está mais envolvido. além de o tros órgãos. t do provocado pelo acúm lo de lí idos nesses órgãos. a falta de ar ando deitado. o o inch me. Para isso. e de início s rge aos grandes esforços. temos a estenose da válvula aórtica ou mitral.Com essas medidas. Deve-se também tratar o coração insuficiente. a doença subjacente que desencadeou a Insuficiência Cardíaca Congestiva. CD C C C C C C C AB A A AB A A A A A AB A A AB A A AB AB y [editar] Diagnóstico O médico faz o diagnóstico através de um exame clínico: F F E E y y y A sc lta cardíaca (sopros) A sc lta p lmonar (chiado) Edema das pernas F Pode ainda. Isso explica a falta de ar. principalmente das pernas e do fígado. utilizar exames complementares como: H H HG y y Radiografia de tórax ( e vis aliza o a mento do coração). 9 9 9@ 9 9 9 . Falhando o ventríc lo direito s rge o edema. entre o tros. se possível. restringe-se a ingestão de sal.

Por ca sa desse acúm lo. é ma doença m ito com m. a incidência de ICC está cada dia maior. De acordo com o ventrículo acometido: como o coração é carentes de oxigênio. que contém oxigênio e nutrientes. Sendo assim. É claro que uma escassez do sangue bombeado para o corpo só será considerada ICC se o coração estiver recebendo o volume adequado de sangue dos vasos (ou seja. fe a bd y ht s itr r s s s s h y dí nt i ul squ d : ando o Insufi iên i y O ventrículo direito ventríc lo es erdo não conseg e bombear sang e bombeia o sangue até os s ficiente. O edema pode ser percebido principalmente nas pernas. . onde ele é pul on . Além disso. com o crescimento da pop lação idosa. ventríc lo es erdo).suas causas. isto é. há mais pessoas com risco de desenvolver ICC. sinais de alerta e tratamentos. o problema não é ICC. A ca sa disso pode ser o fato de e pessoas com o tras doenças cardíacas sobrevivem por mais tempo. En anto o tras doenças cardíacas se tornaram menos com ns nos últimos anos. se a pressão arterial estiver normal). A ICC ocorre quando o fluxo do sangue saindo do coração (sístole cardíaca) reduz. o fl ido vaza dos capilares e ac m la-se nos tecidos. para todo o corpo. o edema faz com e a pessoa fi e sem fôlego. ou ambos. Quando não há sangue suficiente para o coração bombear. vamos discutir a insuficiência cardíaca congestiva . coração. o sang e refl i para os p lmões (atrás do pulmões. y O sangue que volta dos sinta falta de ar. A função do coração é bombear o sangue. capilares (a montante do ventríc lo direito). o insufi iên i dí on sti (ICC). A ICC é simplesmente a falha do coração em desempenhar essa função corretamente. No paciente f ba f fe f g s s s s s s s i rp pi h p r ihi pih i h q f f fe fe f f f f agd d f fe f f f f f f fe f d ba ` b d a`a ba` a ` ` c s X X X X X X X X XY X Fluxo do sangue no coração y O sangue das veias. XY SRS TSR S R XY X X R Q X S W Q V U R Nesse artigo. Insufi iên i dí nt i ul di it : o ventríc lo y O ventrículo esquerdo direito não pode bombear sang e s ficiente para o p lmão. um lado pode falhar independentemente do outro. os fl idos rec am para as veias e bombeia o sangue através das artérias para o corpo.Introdução A ins ficiência cardíaca. ca sando d ac m lação de fl idos nos p lmões. ma oxigenado.8 milhões de americanos. e atinge aproximadamente 4. Entre o tras coisas. Aproximadamente 400 mil novos casos de ICC ocorrem a cada ano e essa doença é o diagnóstico mais com m em pacientes hospitalizados com mais de 65 anos. ou então quando os fluidos se acumulam atrás do ventrículo que falha. mas se s corações ficam prej dicados e isso ca sa a ICC. Essa condição é conhecida como d sistê i o. esquerdo do coração. por ca sa da força da gravidade. A falha cardíaca ventric lar es erda pulmões entra pelo lado geralmente leva à falha cardíaca ventric lar direita. Os médicos têm formas diferentes de classificar a insuficiência cardíaca. entra formado por basicamente duas bombas (esquerda e direita) pelo lado direito do em uma.

A falha por red ção é mais com m e a por excesso. mas a demanda de sang e está normal. mas a demanda pelo fl xo sangüíneo é alta demais (hipertireoidismo. p lmonar o ambos. A falha cardíaca ag da também pode ocorrer ando ma válv la cardíaca pára de f ncionar repentinamente o ando a o d t ndín (o músc lo e o tendão e aj dam a válv la mitral a f ncionar corretamente) de repente se rompe. “ “ “ “’ “ “ “ “ “ “ ‰” “ “’ “ ” ‰  ˆ “ ™ • “ “ .contração (sístole) ou distensão (diástole). g gh g ™˜ y Insufi iên i dí ud : essa é a falha cardíaca e ocorre de repente. Um infarto pode ca sar falha cardíaca ag da se grande parte do músc lo cardíaco morrer. Insufi iên i dí ôni : essa é a falha cardíaca e se desenvolve grad almente. o coração não conseg e bombear sang e s ficiente. Q ando isso acontece. anemia. ‡ ‡ ‡ ƒ ƒ„ „ …„ ƒ‚ƒ „ƒ‚ ƒ ‚ †  w wx xy w wvw xwv w v € ™ ji ed –• ‰ j “ ‰ ‰ˆ‰ ‰ˆ ‰ ˆ ‘ —• –•– —–• – • “ “’ “ jij kji j i o n n l “  De acordo com a o tempo de evolução “’ “ y De acordo com a fase do ciclo cardíaco: o coração pode falhar em qualquer fase do ciclo cardíaco . dí t ó d : a falha ocorre no retorno venoso do sang e ao Insufi iên i coração com edema p lmonar o sistêmico. O coração não é capaz de distrib ir o sang e necessário e falha. Essa condição ca sa fra eza. Isso torna a respiração m ito difícil e pode levar à morte. Essa condição ca sa edema sistêmico. fadiga e dimin i a capacidade de realizar exercícios físicos. dí di stóli : o sang e não conseg e retornar ao coração d rante Insufi iên i a diástole. O coração não é capaz de s prir essa demanda e falha. u u u o De acordo com a localização v ‚ ˆ i y y dí nt ó d : a falha ocorre na contração do coração com Insufi iên i dific ldades para ejeção do sang e e baixo débito. mas se tornam mais graves com o passar do tempo. Os sintomas são s tis no começo. g g g ede fed e d d y De acordo com a relação oferta/demanda m y y Falha cardíaca por excesso de bo beamento: o bombeamento cardíaco está normal o m po co s perior. Falha cardíaca por redução de bombeamento: o bombeamento está baixo. geralmente devido à pressão elevada por ma dific ldade de relaxamento do coração d rante a diástole. pode se ac m lar nas costas e o tras partes do corpo em contato com a cama. o n op o n n nn l l l l l l l l y Insufi iên i dí sistóli : o coração tem dific ldade para contrair e bombear sang e s ficiente. infecções graves). ca sando edema p lmonar.deitado.

o e ca sa a ins ficiência cardíaca. então não é bombeado sang e s ficiente. Para fornecer a antidade necessária de oxigênio para os tecidos. Essa é ma das ca sas de ICC mais com m nos Estados Unidos e no Brasil. O esforço excessivo do músc lo cardíaco pode ca sar falha. imioterapia. Esse trabalho excessivo pode ca sar ma ins ficiência cardíaca. etc. o válvulas expulsoras (regurgitantes) permitem e o sang e refl a para o coração depois de ter sido expelido. redução grave no número de células vermelhas do sangue (anemia) red z o s primento de oxigênio e circ la no sang e (são as cél las sang íneas e carregam o oxigênio). etc. ma condição e res lta das cicatrizes ca sadas pela doença arterial coronariana. Se o coração bate m ito rápido (taquicardia). O coração tem e bombear mais sang e a cada batida (o sang e e entra normalmente é a ele e refl i ). o e a menta o trabalho do órgão. Há três tipos principais de válv las cardíacas problemáticas: o válvulas estreitas (estenóticas) restringem o fl xo do sang e. então não há tempo s ficiente para e o sang e retorne ao coração. Tecnicamente. pois o tratamento geralmente depende dela. cocaína. bacterianas. É ca sa de ICC de alto débito. mas sim o res ltado de o tras doenças o fatores de risco.) o toxinas (álcool.Causas da ICC A ICC não é m diagnóstico específico. o endocardite é ma infecção das válv las cardíacas e pode danificá-las. Fatores e ca sam a cardiomiopatia incl em: o infecções (virais. doença valvular cardíaca ca sa m fl xo inade ado de sang e através do coração. o músc lo cardíaco recebe antidade inade ada de oxigênio. Para gerar pressão s ficiente para bombear o sang e através de ma válv la estreita. É ca sa rara de IC chamada de alto débito. artrite re matóide.) o deficiências n tricionais o problemas nos tecidos conj ntivos (lúp s. o coração deve circ lar o sang e com mais fre üência. deve fazer mais força. levando à falha. Aids.) r r s r r tu ‚ƒ t r | { € xy ‰ r € ‚ x ~ { ~ tu „… € v „ „ ~ ~ r ‚ rs vw ‚ q q q q q q . O órgão tem e bombear sang e contra ma resistência maior e. a palavra cardiomiopatia representa somente as doenças e se originam e afetam o miocárdio. Em ambos os casos o bombeamento cardíaco é red zido. etc. Esse trabalho excessivo pode ca sar a falha cardíaca. O coração deve circ lar sang e com mais rapidez para e os tecidos recebam antidade ade ada de oxigênio. Se o coração bate m ito lentamente (bradicardia). o e pode prej dicar o destr ir o tecido cardíaco. febre re mática. Isso red z o bombeamento cardíaco. a mentando m ito se trabalho. doença coronariana ca sa isquemia. Cont do. o coração tem e fazer m ito mais força. o seja. m itos médicos também sam o termo para se referir à "cardiomiopatia is êmica". doença de Lyme. doenças que afetam o músculo cardíaco (cardiomiopatias) res ltam na contração inade ada do coração. radiação. Descobrir essa condição é importante. M itas condições podem ca sar a ICC. A doença arterial coronariana é o tra importante ca sa de ICC nos Estados Unidos e no Brasil. atividade excessiva da glândula tireóide (hipertireoidismo) a menta de modo geral as taxas do metabolismo do corpo. conse üentemente. o e leva à ICC. entre elas: r y y „… † „ „… „ y ‚ƒ ‚ y ‚ € „ € y { ~ {{ { x {z x v { ~ ~ x v {z {z |} Š „ ‚ „… {z € x € „… ~ ~ vw x Š € | ƒ „ ‚ ˆ‡ „ v „ ~ Š { {z { x ~ „ ‚ v „… € € ‚ ‚ƒ ~ v y tu t t t t t t t y pressão arterial elevada (hipertensão) a menta o trabalho do coração. ritmos cardíacos alterados (arritmias) interrompem o ciclo normal de retorno venoso (enchimento) e bombeamento.

Apesar de esses mecanismos serem úteis. o e dimin i também o bombeamento cardíaco. Os nervos simpáticos secretam uma substância ‘ y doenças ne rom sc lares (distrofia m sc lar) infiltrações (amiloidose. o corpo procura se adaptar para manter o bombeamento cardíaco e o fluxo sangüíneo para os órgãos. Identificar o fator precipitante e a ca sa inicial da ICC é importante para descobrir al é o melhor tratamento. intestinos e bexiga). Uma membrana mais fina o com cicatrizes (pericardite constritiva) o a presença de fl idos entre as d as partes da membrana (tamponamento cardíaco) podem red zir a capacidade de enchimento do coração. Essa tentativa de adaptação agrava o quadro. geralmente ca sada por doenças p lmonares) mal f ncionamento de válv la cardíaca — – — • “’ ˜ – • – ˜ •” — A ICC. que trabalha em nível subconsciente e controla o trabalho de diversos órgãos (por exemplo. Esses defeitos envolvem alterações anatômicas das paredes e ficam entre as câmaras cardíacas (com nicação intracardíaca). o posições alteradas das veias e artérias e levam e trazem o sang e do coração. gerando sintomas. eles acabam causando ainda mais estragos no coração e piorando a ICC. se desenvolve lentamente com o passar dos anos. Fatores precipitantes incl em: y y y y y y y y y y y y abandono de tratamento com medicação prescrita ingestão excessiva de sal e lí idos hipertensão descontrolada infecções infarto is emia (falta de sang e no músc lo cardíaco) arritmia cardíaca (ritmo cardíaco anormal) anemia embolia p lmonar (coág lo dentro dos vasos do p lmão) hipertireoidismo (tireóide hiperativa) hipóxia (baixo nível de oxigênio no sang e. À medida que o coração começa a falhar. o coração. sarcoidose. chamados fatores precipitantes. as artérias. câncer) ca sas idiopáticas (desconhecidas) cardiomiopatia pré-natal ca sas familiares doenças que afetam o pericárdio (membrana que protege o coração) restringem a capacidade do coração de se estirar. sobrecarregam o coração já danificado. O enchimento é red zido. alterações das válv las cardíacas. em geral. defeitos na formação do coração (doença cardíaca congênita) fazem com e o coração tenha e trabalhar mais. permitindo e o sang e retorne ao coração.y Uma série de o tros fatores.  ‘   Ž ‘ ‹ ‹  ‹ ‹ Ž ‘  ‹   ‘ Œ  o o o o o ‘ ‘ ‘ ‘ ‘ ‘  ‘ . glândulas. Sistema nervoso simpático O sistema nervoso simpático faz parte do sistema nervoso autônomo.

o angiotensinogênio. O estímulo aos nervos simpáticos aumenta o ritmo cardíaco e a força das contrações e constringe os vasos. o estímulo dos nervos simpáticos também constringe as artérias. Contudo. O fluxo sangüíneo reduzido faz com que o rim produza uma enzima chamada renina. O volume sangüíneo aumentado ajuda a manter o bombeamento cardíaco. também aumenta a pressão arterial. o que pode. Os especialistas imaginam que isso cause danos ao coração com o passar do tempo. Sintomas da ICC Sintomas da ICC e associação com atividades físicas . aumenta a necessidade de oxigênio e. y y O corpo. o que aumenta a pressão arterial. A angiotensina II é um poderoso constritor de veias e artérias e estimula a glândula adrenal a secretar um hormônio chamado aldosterona. futuramente. A renina converte uma proteína plasmática inativa. permitindo que o coração se contraia com mais força para manter o bombeamento cardíaco. Esses receptores são: y receptores alfa-adrenérgicos . mas a dilatação acaba levando a uma piora da doença. leva a mais deterioração. pela constrição dos vasos. Também há mudanças no músculo cardíaco. Essa pressão aumentada causa edema e um excesso de trabalho. A noradrenalina se liga a diversos receptores em vários órgãos e pode causar uma série de efeitos nesses órgãos. enfraquecer o coração. receptores beta-2 adrenérgicos esses receptores dilatam os vasos sangüíneos e as vias aéreas (broncodilatação) . Isso faz com que o coração enfraquecido tenha que trabalhar ainda mais. em conjunto com a vasoconstrição. eventualmente. a primeira coisa que o sangue faz é liberar adrenalina. o maior volume sangüíneo. receptores beta-1 adrenérgicos esses receptores aumentam o ritmo cardíaco e a força das contrações cardíacas. que pertence à classe das catecolaminas ou adrenérgicos. Esses fatores atuam juntos para aumentar o bombeamento do sangue. mas também aumenta a pressão arterial.Quando o coração começa a falhar. porém. O corpo também aumenta a secreção de um hormônio da hipófise. O aumento da pressão força o coração a trabalhar mais e usar mais oxigênio. Contudo. química chamada noradrenalina. em um hormônio ativo chamado angiotensina II. Inicialmente isso pode ajudar a aumentar o bombeamento. O coração também pode aumentar por dilatar suas paredes (dilatação). chamado hormônio anti-diurético (ADH).esses receptores constringem os vasos sangüíneos (veias e artérias) e aumentam (dilatam) as pupilas. por aumentar a quantidade de sangue que o coração consegue receber. A aldosterona faz com que os rins retenham sal e água. Ele faz com que o rim retenha mais líquidos. o que aumenta o volume sangüíneo e ajuda no bombeamento cardíaco. reduz o fluxo do sangue para os rins. o que gera aumento no volume sangüíneo. A espessura da camada muscular aumenta (hipertrofia). Isso. Isso ativa o sistema renina-angiotensinaaldosterona. pois aumenta o retorno venoso do coração.

atividades físicas. O descanso. o e pode ca sar risco de morte. Sintomas do edema p lmonar ag do incl em intensa falta de fôlego. esse sintoma.é ca sada atividade física causa desconforto. mas atingem níveis confortáveis p lmonar. Edemas podem ocorrer em vários o tros l gares. já e lembra o galope de m cavalo ("t m-t m-t m"). O ato de sentar geralmente alivia quando em repouso. Na ICC há m terceiro som. um terceiro som cardíaco (S3) . Os o falta de fôlego ando deitado (ortopnéia) sintomas são de leve a na posição deitada. o falta de fôlego intermitente not rna y Nível 4: qualquer (dispnéia noturna paroxística) . leva a m nível perigosamente baixo de oxigênio no sang e.ocorre com mais fre üência nas pernas.é m sintoma de angina e infarto. edema nas pernas geralmente piora d rante o dia. o pericárdio e o estômago e os intestinos (ca sando ná sea e perda de apetite). O edema p lmonar ag do deve ser tratado imediatamente.isso acontece por e a ICC ca sa m represamento na entrada de sang e no coração. Edema pulmonar agudo . Isso acontece por e a gravidade a menta a Fonte: New York Heart Association antidade e a pressão do sang e nas veias da perna. principalmente em idosos. Ocasionalmente.é ma dispnéia grave.sintoma mais com m da ICC e é ca sado pelo edema p lmonar. geralmente descritos como "t m-ta.é m sintoma com m e pode estar relacionado à red ção do fl xo sangüíneo dos órgãos e músc los. Dor no peito . som de fluidos nos pulmões durante a inspiração (estertores).à medida e a doença progride. alg mas sintomas são pessoas chegam a dormir sentadas. O edema geralmente é tratado com diuréticos para eliminar o excesso de fl idos. incl indo a cavidade abdominal. Fadiga . ma tosse e pode vir acompanhada de secreção rósea. distenção da vaia jugular do pescoço (distensão jugular) . o espaço entre os p lmões e a cavidade torácica.normalmente o coração faz dois sons (S1 e S2). Há ma melhora à noite. s or intenso e ansiedade. M itas pessoas dormem y Nível 3: atividades apoiadas em almofadas para evitar esse físicas são limitadas. t m-ta". o e elimina mais fl idos. as principais ca sas da ICC. Com a progressão da doença. o sang e das pernas moderados com a elevadas volta para o coração e ca sa edema atividade. Aumento de peso .a retenção de lí idos geralmente ca sa a mento de peso em portadores da ICC. pequena limitação às o falta de fôlego em repo so. ando as pernas estão elevadas. Os sintomas são nulos ou esforço) .y Quando um médico examina alguém com ICC. Ÿ ™   Ÿ     Ÿ œ ™ ›š ¢ ¢ ž Ÿ     ¢¡ ™ › ›š ¢¡ Ÿ ¢¡ ¢ § . antidade de esforço necessária para y Nível 2: há uma ca sar dispnéia fica menor. J nto com a hipertensão. a leves. moderados a severos. © ©ª © © © © ¬ © © ©ª ¬ ¬ §¨ § § § ¦ §¨ § § § § § § § ¦ y y ¥ ¥ ¥ ¥ ¥ ¥ ¥ § ¥ ¥ y ¤ ¤ ¤£ y ¢ ¢¡ ¢ ¢ ¢ ¢ ¢ ¢ ¢ ¢ ¡ y y Falta de fôlego ou dificuldade para respirar (dispnéia) . podem se apresentar Tosse mesmo quando em Edema . Podem ser encontrados y Nível 1: não há diferentes tipos de dispnéia: limitação para o falta de fôlego em esforços (dispnéia de atividades físicas. pode acabar descobrindo o seguinte: y y ¬« y y aumento no tamanho do coração (cardiomegalia). e é chamado de galope S3. a ICC pode red zir o fl xo sangüíneo no cérebro e ca sar conf são mental. Os pelo edema p lmonar e pela red ção da sintomas são severos e respiração d rante o sono. Os efeito.

aumento na pressão arterial (hipertensão). anormalidades no ritmo cardíaco o a mento do coração. Isso red z o vol me sangüíneo e a antidade de sang e a ser bombeada pelo coração.geralmente localizado nas pernas. fluido na cavidade abdominal (ascite). ° ³ ° ¯ ¯ ¹º ¹ ¹ ¹ ¹ . redução na pressão arterial (hipotensão) . calcanhares e pés. is emia cardíaca.y y y Os testes a seguir são úteis no diagnóstico da ICC: ´ ´ y y y radiografia de tórax é m teste bastante útil na ICC. Essas medidas podem red zir o trabalho do coração e também controlar alg mas ca sas da ICC (pressão alta. Além disso. ¸ ¸ ¸· ¸ ¸¸ ¸ ¶ ¶ ¸ ¸ ¸· ¸· ´ ´ ¸ ¶µ ´ Tratamento da ICC O objetivo do tratamento da ICC é controlar os sintomas e tratar a condição-base e a ca sa e levo à precipitação. Normalmente. mais sang e fl i para as veias j g lares.são medicamentos sados para a mentar a antidade de sódio (Na+) e ág a excretada pelos rins. o esforço. o ecocardiograma pode aj dar a determinar a ca sa da ICC. se médico pode pedir e você perca peso e pare de f mar. o eletrocardiograma (ECG) também pode ser útil. conse üentemente. acontece ma red ção na pressão arterial. fluido no espaço entre os pulmões e as costelas (efusão pleural). Antes de prescrever medicamentos. ando a ICC é severa. Cont do. O objetivo é manter o peso ideal. conhecido também como choque cardiogênico. A fração de ejeção é ma maneira de antificar a eficiência dos batimentos cardíacos e determinar a gravidade da ICC. doença arterial coronária). A expressão "edema depressível" cost ma ser tilizada por e. o e é m sinal de doença coronariana. Esse é m sinal bastante grave. reflexo hepatojugular . Pode detectar edema p lmonar. ritmo respiratório aumentado (taquipnéia). eliminando edemas. anormalidades pericárdicas. o ecocardiograma pode determinar a antidade de sang e bombeada do coração em cada batida (fração de ejeção). Esse exame pode mostrar se o coração está se contraindo de maneira anormal (anormalidades na movimentação das paredes). edema . Di réticos incl em: o hidroclorotiazida o clortalidona o f rosemida » »¼ » ¼ » » » » ½ » ¹ ¹º ¹ ³ ¹ ¹ ³² y y y y ¯ ¯ ­ ­ ° ­ ³ ¹ °± °± ¯® ¹ ³ ¯® ° ¯® y y aumento do fígado (hepatomegalia) . pois pode detectar infartos antigos.ando o bombeamento cardíaco está seriamente red zido. a recomendação pode ser de repo so. dimin ir o cons mo de sal e lí idos pode aliviar os sintomas e red zir a necessidade de medicação. Exercícios também podem ser úteis para a mentar a forma física em geral. red zindo. ao pressionar o local com a ponta do dedo. por detectar anormalidades nas válv las cardíacas.ando o fígado está comprimido. Além disso. fazendo com e fi em ainda mais dilatadas. ritmo cardíaco acelerado (taquicardia). a fração de ejeção fica entre 55 e 75%. ¹ ¹º ¹ ¹ ¹º Medicamentos »¼ » » y Diuréticos . a mento do coração e ef são ple ral. se forma ma depressão temporária e se rec pera rapidamente. doenças cardíacas congênitas o m coração a mentado.é ca sado pelo refl xo do sang e do coração.

incluindo náusea. Ela melhora as funções cardíacas mas aumenta a mortalidade. Durante a ICC.é um vasodilatador que age nas artérias. Os inibidores da ECA reduzem a pressão arterial e a retenção de lí uidos por prevenir a ação do sistema renina-angiotensina-aldosterona. Suplementos de potássio ou diuréticos poupadores de potássio podem ser usados sozinhosou em conjunto com outros diuréticos. aumentando. já que os inibidores de ECA são considerados mais efetivos. É usada com menor freqüência. eles reduzem a resistência e a pressão arterial contra a ual o coração deve bater. eles reduzem o ritmo ¿À ¿À ¿ ¾ o o o b metanida trianterene espironolactona ¿ . Á Á Á y Bloqueadores dos receptores do angiotensinogênio . Bloqueadores beta . vômitos. Inibidores da enzima conversora da angiotensina (inibidores da ECA) são vasodilatadores bastante eficazes. Sendo assim. como os inibidores da ECA. confusão e interações negativas com outros medicamentos. Ao bloquear os receptores beta-adrenérgicos do sistema nervoso simpático. os vasos ficam geralmente constritos devido à ativação do sistema nervoso simpático e do sistema renina-angiotensina-aldosterona.são grupos de medicamentos ue aumentam ou dilatam os vasos sangüíneos. assim. especialmente a fibrilação atrial e a taquicardia atrial.bloqueiam os efeitos da angiotensina ao invés de bloquear sua produção. Quando os vasodilatadores são usados. Há vários efeitos colaterais.Um efeito colateral m ito importante é a eda no nível de potássio (K+). Esses inibidores incluem: o captopril o enalapril o lisinopril o fosinopril o quinapril Efeitos colaterais incluem tosse e ocasionalmente erupções cutâneas. e pode ca sar cãibras e anormalidade no ritmo cardíaco. Só devem ser prescritos nos pacientes muito sintomáticos. . Bloqueadores dos receptores do angiotensinogênio incluem: o losartan o irbesartan o valsartan Esses medicamentos não apresentam a tosse como efeito colateral. Esse é um dos medicamentos ue realmente se mostraram eficazes em aumentar a expectativa de vida de pacientes com ICC. como a digoxina.aumentam a força da contração do músculo cardíaco e também controlam anormalidades nos ritmos cardíacos. Á y Vasodilatadores . Medicamentos derivados da Digitalis lanata. o bombeamento cardíaco. a digitalis têm mais utilidade quando uma pessoa com fibrilação ou taquicardia atrial tem ICC (um diagnóstico bastante comum). muitos tipos de disritmias cardíacas. y y y Hidralazina .são considerados úteis para pacientes com ICC.

quando a ICC persiste e piora. isso deve ser feito com muito cuidado. Drogas simpatomiméticas incluem a dopamina e dobutamina. são fundamentais no tratamento da CC moderada a grave. melhore este artigo providenciando fontes fiáveis e independentes. Em alguns casos. como o uso de balão intra-aórtico e de um equipamento de assistência ao ventrículo esquerdo. Pacientes aptos para transplantes geralmente sofrem de sintomas graves (Classe funcional 4 da escala da New York Heart Association). corrigir a DC com uma ponte de safena pode ser útil. esse procedimento pode salvar a vida do paciente. Os mais comuns são: y y y Origem: Wikipédia. um transplante de coração pode ser uma alternativa.a correção cirúrgica de problemas cardíacos congênitos é usada freq entemente para restaurar o máximo possível as funções normais. junto com os inibidores da ECA. pois essa redução pode piorar a ICC. Por favor. pode ser substituída para reduzir os sintomas. Como sua administração é intravenosa e são e tremamente fortes. livros. (desde Março de 2009). inserindo-as no corpo do texto por meio de notas de rodapé. o que compromete sua credibilidade. Eles tratam a ICC aumentando a força das contrações cardíacas. Evidentemente. . Encontre fontes: Google notícias. têm frações de ejeção de 15 a 20% e c ances de sobrevivência de 50%. corre o de defeito cardíaco cong nito . y Simpatomiméticos . apesar dos tratamentos. como no choque cardiog nico.são medicamentos que agem como o sistema nervoso simpático e são usados quando a ICC é grave. Essas técnicas são utilizadas para manter o paciente vivo até que um doador compatível apareça. acadêmico Scirus Ï Î ÎÍ ÌË Taquip ia Ê Æ Ç ÉÈ ÅÄ y implante de válvula cardíaca . Também há outras técnicas que podem ser usadas para ajudar um coração danificado. Ir para: navegação.se a causa da ICC é doença arterial coronariana (DC). há circunstâncias em que procedimentos cirúrgicos podem tratar a CC. esses medicamentos são usados principalmente quando a ICC se tornou um risco de morte. O aperfeiçoamento das drogas anti-rejeição (especialmente ciclosporina) aumentaram a sobrevivência para quem passa por esse procedimento. Elas podem causar disritmias cardíacas e isquemia. Bloqueadores beta incluem: o metoprolol o atenolol o carvedilol Atualmente. ponte de safena . Ã Â Ocasionalmente. a enciclopédia livre.quando uma válvula cardíaca não funciona bem.cardíaco e a força das contrações. pesquisa Esta página ou sec o n o cita nenhuma fonte ou refer ncia. transplante de cora o .

Laënnec. O francês Jean Baptiste De Sénac. em 1749. o que motivou a denominação de télécardiogramme. auricular paralysis. por isso. em que complexos QRS com morfologia normal ocorriam irregularmente. apresentavam "batimentos irregulares e ineficazes nas aurículas". Einthoven publicou o traçado eletrocardiográfico de um caso de pulsus inaequalis et irregularis. em 1874. ocorriam somente na presença de "fibrilação das aurículas". ao descrever que os batimentos cardíacos "originavam-se na aurícula direita". Parece que a primeira citação médica foi de William Harvey que. febre. Assim. em pacientes com estenose mitral. gira entre 12 e 20. considera-se taquipneia quando a frequência respiratória é superior a 60 cpm em crianças com idade inferior a 2 meses. descreveu as palpitações duradouras ( pulsus irregularis perpetuus). Em humanos.[1] História da Fibrilação Atrial A mais antiga referência à fibrilação atrial (FA) é creditada a um imperador chinês. Essas descrições originais embasaram o estágio atual de conhecimentos acerca dos aspectos clínicos e eletrocardiográficos que envolvem a FA e.Taquipneia é o aumento do número de incursões respiratórias na unidade de tempo. Esse autor também apresentou as relações entre estenose mitral e FA. mencionou que os animais. parece que os primeiros registros de pulsos em humanos com FA. e não permitia a identificação de atividade elétrica 4. depois delirium cordis ou pulsus irregularis perpetuus. que demonstrou pulso irregular em casos de estenose mitral grave sem qualquer sinal de atividade atrial. [editar] Taquipneia em Pediatria Em pediatria. . no século XV. em 1894. nos registros venosos. antes de morrerem. Em 1906. superior a 50 cpm em crianças com idades iguais ou superiores a 2 meses e inferiores a 1 ano e 40 cpm em crianças com idade igual ou superior a 1 ano e inferior a 5 anos. registrava as "m ovimentações das veias". esse número. venosos e de batimentos cardíacos são atribuídos a James Mackenzie. relatou que apenas a palpação do pulso era insuficiente para diagnosticar FA e que a ausculta cardíaca era necessária porque a "intermissão nos batimentos cardíacos". merecem ser enaltecidas continuamente por sua contribuição pioneira. sendo conhecida como "palpitações revoltosas". os primeiros registros simultâneos de pulsos arteriais. adaptado a um polígrafo. "sob interferência". Em 1909. Muito mais tarde. deu o nome de mouvement fibrillaire às características oscilações do ritmo de FA documentadas em cães. a FA passou a ter conotação mais científica. Diversas condições podem cursar com taquipneia. Vulpian. doenças cardíacas. atualmente conhecidas como FA paroxística. Sir Thomas Lewis 5 provou que ondas eletrocardiográficas irregulares. que viveu entre 1696 a 1598 AC. Em condições fisiológicas de repouso. através desse instrumento. foram obtidos por Marey em 1863. tais como doenças pulmonares. o médico Huang Ti Nei Ching Su Wen 3. habitualmente. desenvolvido por Einthoven. ansiedade. poderia manifestar-se sem o correspondente pulso 3. Esse traçado foi obtido por meio de um galvanômetro. que pesava 270kg e utilizava 1. em 1819. em 1628. observadas na diástole.5km de fiação. em seu livro De Motu Cordis. entre outras. As antigas documentações gráficas de FA surgiram com o desenvolvimento do esfigmógrafo que.

com freqüência. Alguns estudos 7. especificamente. ou sem nenhuma doença (FA idiopática) 6 Sabe-se. responsável por aproximadamente um terço das hospitalizações por distúrbios do ritmo cardíaco. Em aproximadamente 30% dos casos. especialmente quando o flutter atrial está associado à cardiopatia estrutural. Tipos e Classificação A FA é a arritmia sustentada mais freqüente na prática clínica. se este risco aumentado deve-se exclusivamente ao flutter atrial ou à coexistência de FA. que a FA é muito mais freqüente na presença de doença do nó sinusal (síndrome bradi -taqui). estima-se que seja mais freqüente em homens do que em mulheres. O prognóstico atual do flutter atrial é bom porque o tratamento através da ablação por radiofreqüência tem demonstrado alta eficácia. II e III). Os episódios de flutter atrial agudo são geralmente transitórios e. aumenta com o avanço da idade e.de acordo com a resposta ventricular (alta. quase sempre está associado à cardiopatia estrutural e/ou doença pulmonar obstrutiva crônica grave. o flutter atrial é bem menos comum do que a FA. síndrome de Wolff-Parkinson-White e de taquicardias por reentrada nodal atrioventrentricular (AV). a FA pode ocorrer na ausência de cardiopatia (FA solitária). Neste caso. duplica a cada década. As situações que mais freqüentemente se associam ao flutter atrial são: doença pulmonar obstruti va crônica. Não se sabe. também. a partir dos 50 anos.Aspectos Epidemiológicos. inúmeros tipos de classificação foram sugeridos: etiológica (primária ou secundária). Os critérios classificatórios relativos às apresentações da fibrilação e do flutter atrial são absolutamente distintos. serão separadamente abordados: Fibrilação atrial . e pelo padrão temporal (aguda. de acordo com a resposta à ablação por RF. Entretanto. cuja importância se deve.8 sugerem risco aumentado de fenômeno tromboembólico. sintomatológica (sintomática ou silenciosa). aspecto eletrocardiográfico (fina ou grosseira). Assim. Esta última parece ser a mais adequada porque tem implicações terapêuticas muito claras. adequada ou baixa). Por outro lado.Durante os últimos anos.4% na população geral. na proporção de 2:1. e o pós-operatório (imediato e tardio) de fechamento de comunicação interatrial e correção de anomalia de Ebstein. A forma crônica do flutter atrial é incomum. A real incidência de FA no Brasil ainda não é conhecida. revertem para FA ou ritmo sinusal. na verdade. A prevalência da FA é de 0. Konings ®tipo I. semelhante ao da FA crônica. . especialmente como apresentação crônica. eletrofisiológica (Ex. com disfunção sistólica. e sua prevalência não é referida porque invariavelmente é descrita em associação com a FA. conforme o modo de início (adrenérgica ou vagal-dependente). 1). . paroxística ou crônica). às clássicas apresentações "idiopática" e "reumática" (fig.

. embora arbitrário.em que se documenta a recorrência da arritmia. tornando difícil. muitas vezes. b) FA crônica . podendo se apresentar de 3 formas distintas: 1) paroxística: episódios com duração de até 7 dias. casos de FA com início desconhecido e história clínica de primeiro episódio. 3) permanente: casos em que a arritmia está documentada há algum tempo e que a cardioversão. desde que a duração seja superior a 30s (forma sustentada). que excluiu o subgrupo "aguda" e estabeleceu os seguintes critérios: a) FA inicial .casos de recorrência de FA até 24h pós-cardioversão elétrica (CVE) otimizada. ainda. O limite de 7 dias.Primeira detecção. a interrupção da FA geralmente exige cardioversão elétrica e/ou farmacológica. da arritmia. é ineficaz na reversão a ritmo sinusal. II-FA de longa duração. É importante salientar que essa pode ser a primeira apresentação clínica da arritmia ou pode ser precedida por episódios recorrentes. farmacológica ou elétrica. sintomática ou não. Neste critério incluem-se.A versão atual foi proposta por Camm (fig. Neste caso. o que alguns preferem denominar FA permanente "decidida". 2) persistente: episódios com duração superior a 7 dias. 2). em que a CVE está contra-indicada ou não é aceita pelo paciente. o diagnóstico diferencial com a FA inicial. Incluem-se também. nessa apresentação: I. Geralmente são autolimitados e freqüentemente revertem espontaneamente a ritmo sinusal. define um período no qual a reversão espontânea é pouco provável e a reversão farmacológica raramente ocorre.

4) flutter atrial incisional (ao redor de cicatrizes. Assim. quanto maior o número de reinduções da FA.A tradicional classificação do flutter atrial leva em consideração o aspecto eletrocardiográfico das ondas "f". Os autores observaram que.: CIA operada) e 5) taquicardia macrorreentrante atrial esquerda (flutter de átrio esquerdo). especialmente de eletrofisiologistas. na prática. possivelmente relacionado à redução dos canais de íons cálcio do tipo L.Flutter atrial . geralmente apresenta freqüência atrial mais rápida. Assim. porque os dois ti pos podem ter o mesmo mecanismo eletrofisiológico: uma macroreentrada cujo substrato anatômico envolve o istmo cavo-tricuspídeo (ICT). o flutter atrial é dito comum ou típico quando a freqüência atrial média é de 300 bpm. Esses três últimos tipos são ditos incomuns ou atípicos.Patologia e remodelamento atrial Wijffels e cols10. recentemente foi proposta uma nova classificação para flutter atrial. positivas em DII. Esta classificação tem merecido críticas. demonstraram os efeitos da indução laboratorial da FA através de estimulação atrial rápida. Bases Anatômicas e Mecanismo Eletrofisiológico da FA 1. Este . que inclui 5 apresentações: 1) flutter atrial típico (ECG típico. Esta classificação é limitada. por outro lado. maior o tempo de duração da arritmia. as ondas são predominantemente negativas nas derivações DII. A FA de duração cada vez mais longa está associada ao encurtamento progressivo do período refratário efetivo atrial. 3) flutter atrial tipo "lower loop" (em torno da veia cava inferior). DIII e aVF e o aspecto morfológico é de um serrilhado. Assim. DIII e aVF e nem sempre pode ser reconhecido ao ECG. uma vez que os achados clínicos e eletrocardiográficos não permitem 100% de acurácia diagnóstica. com rotação horária pelo ICT). ex. ainda é mais simples classificar o flutter atrial apenas pelo aspecto eletrocardiográfico. em estudo experimental realizado em corações de cabras. O flutter atrial incomum ou atípico. 2) flutter atrial típico reverso (ECG atípico. as ondas atriais são menos uniformes. com rotação anti -horária pelo ICT).

A teoria das múltiplas ondas de reentrada . e que o produto desses valores define o comprimento de onda. o que explicaria a maior ocorrência da FA em doenças que provocam a distensão ou hipertrofia do tecido atrial. Maiores conhecimentos foram recentemente agregados através das publicações de Allessie e cols14. a ativação atrial com um grande comprimento de onda pode gerar um único circuito macro -reentrante (ex. atualmente. veias cavas e crista terminalis. Os autores observaram também que. induzia a FA. Recentemente. . enquanto que a presença de comprimento de onda mais curto favorece a ocorrência de vários e pequenos circuitos de reentrada. Sumariamente. sugerindo o papel de mecanismos auto-imunes na gênese da arritmia. além das veias pulmonares. Sabe-se também que as características do circuito reentrante dependem dos valores do período refratário e da velocidade de condução do impulso.: flutter atrial). o que poderia explicar a característica heterogeneidade do período refratário atrial. justaposição de tecido normal com fibras doentes. proposta por Moe e cols 13 sugere que vários circuitos de reentrada atrial são responsáveis pela ocorrência da FA. que analisaram a seqüência de ativação na FA com o uso de mapeamento de múltiplos eletrodos e demonstraram que estímulos prematuros com bloqueio unidirecional ocorrem pela presença de condução anisotrópica atrial ou pelas próprias características heterogêneas da refratariedade atrial. Ao lado desse remodelamento eletrofisiológico. os quais envolvem respectivamente modificações da complacência atrial e redução da conexina 40 (fig. sugerindo provável componente inflamatório na patogênese da arritmia. Por outro lado.3). alterações compatíveis com miocardite (FA isolada). O substrato anatomopatológico dessas alterações é constituído por: hipertrofia das fibras musculares (achado principal). é preciso que uma área mínima de tecido atrial esteja envolvida. caso típico da FA.13 sugere que as duas teorias se completam. A presença de focos ectópicos. o que pode explicar a ocorrência freqüente de FA sustentada em casos de insuficiência cardíaca. 2 . Assim. os focos ectópicos indutores da FA podem ser encontrados no ligamento de Marshall. níveis séricos de anticorpos antimiosina de cadeias pesadas foram detectados na FA paroxística.fenômeno foi denominado de remodelamento eletrofisiológico e alguns estudos sugerem que pode ser inibido pelo uso de bloqueadores de cálcio. a qual é denominada massa crítica. para a sustentação da arritmia. A teoria da ativação focal surgiu com os estudos de Scherf e cols 11. únicos ou múltiplos. a análise crítica dos achados de Scherf e Moe11. que demonstraram que a aplicação tópica de aconitina no átrio originava taquicardia atrial rápida. e fibros e intersticial extensa. Também foi demonstrado que. Haissaguere e cols 12 demonstraram que a presença de extensões do tecido endomiocárdico do átrio esquerdo nos óstios das veias pulmonares favorece o surgimento de focos ectópicos rápidos capazes de deflagrar a FA. que por sua vez. na ausência de cardiopatia. para explicar os mecanismos eletrofisiológicos envolvidos na FA: a da ativação focal e a das múltiplas ondas de reentrada.Mecanismos eletrofisiológicos da FA Duas teorias são aceitas. sugere-se que a FA seja responsável por remodelamento contrátil e estrutural.

Por outro lado. às vezes. caracterizando a "FA fina". na sua grande maioria. Estes. O ECG pode. exige apenas a documentação eletrocardiográfica. Pacientes com a forma paroxística ou persistente. valvopatias reumáticas. pioram a qualidade de vida e aumentam as taxas de internações. é assintomática.ocasiona. Investigação do Paciente com FA O diagnóstico de FA é muito fácil. A origem dessas atividades pode ser a região atrial direita (crista terminalis.Investigação basal (mínima) Inclui os procedimentos mínimos necessários para o di agnóstico. apesar de rara. A alternância de ciclos ou aumento abrupto da FC durante a instalação da FA pode provocar complexos QRS com aberrância de condução. sobretudo na presença de hipertrofia ventricular esquerda. situações graves como edema agudo dos pulmões podem ocorrer na presença de estenose mitral e morte súbita. o que impossibilita a caracterização clínica do episódio como inicial ou crônico. Os casos crônicos se caracterizam. permite distinguir as apresentações clínicas. Diferentes graus de QRS aberrante e freqüência cardíaca muito elevada em pacientes jovens. ou esquerda (veias pulmonares). Por vezes. amplitude e polaridade. onda P com aspecto bimodal. embolia pulmonar e doença pulmonar crônica. hipertireoidismo. As manifestações clínicas são muito variáveis. sempre devem levantar suspeitas de síndrome de Wolff-Parkinson-White. em geral. Os achados cardiovasculares associados mais comuns são: hipertensão arterial sistêmica. As condições mórbidas não-cardiovasculares que mais freqüentemente se associam à FA são: ingestão excessiva de álcool ou cafeína.É o exame essencial para o diagnóstico da FA. adjacências da veia cava inferior e seio coronariano). em geral. é possível documentar o início do episódio através da despolarização precoce atrial ou da taquicardia atrial.Aproximadamente 60% dos casos de FA são diagnosticados por meio da história clínica e do exame físico. freqüentemente apresentam durante ritmo sinusal. sobretudo as paroxísticas das permanentes. em geral. Está comumente associada à cardiopatia oro-valvar (principalmente mitral). FA isolada. ao ECG. durante ritmo de FA. isquêmica ou hipertensiva. Em alguns casos. cardiopatia isquêmica e insuficiência cardíaca congestiva. em condições especiais. A abordagem diagnóstica da FA envolve: 1 . . Avaliação clínica . caracterizando aumento da duração ou amplitude da despolarização atrial. pode acometer pacientes com síndrome de Wolff-Parkinson-White. Os exames que conduzem ao diagnóstico de FA são: Eletrocardiograma de repouso (ECG) . pela história de episódios paroxísticos recorrentes e pela presença de cardiopatia estrutural. alterações da refratariedade e da velocidade de condução do tecido atrial e favorecem a gênese dos circuitos reentrantes. manifestar apenas uma linha de base com inúmeras ondas f sem qualquer atividade elétrica normal dos átrios. A anamnese dirigida. distingue-se atividade atrial com variação de forma.

na avaliação de pacientes com FA. com ritmo sinusal. afastar a presença de outras arritmias. principalmente nos pacientes em uso crônico de diuréticos. enquanto o estudo V -Heft23 não revelou diferenças entre esses subgrupos. 2 . A sensibilidade estimad a do ETE.laboratoriais. A avaliação da função tireoidiana deve ser sempre realizada.É considerado exame obrigatório na investigação clínica de qualquer paciente com história de FA. Estudo eletrofisiológico (EEF) .Investigação complementar Inclui os procedimentos necessários para complementação diagnóstica em situações específicas. Ecocardiograma transesofágico (ETE) . caracterizando a importância clínica das doenças valvares. Por outro lado. tem sido estimada entre 97 a 100% enquanto que a especificidade varia entre 98 e 100% 18-20. É capaz de avaliar a estrutura anatômica e funcional dos átrios e septo interatrial.Radiografia do tórax . sobretudo da FA recorrente com doenças da tireóide.O estudo radiológico do tórax é particularmente importante para a avaliação da circulação pulmonar e as dimensões do átrio esquerdo. Eletrocardiograma de alta resolução (ECGAR) . especificidade de 93% e valor preditivo de 92% 21. Essa avaliação é útil para a determinação de distúrbios hidroeletrolíticos. a presença de FA não é determinante de maior mortalidade. comprovar a presença de síndrome de WPW ou de taquicardia supraventricular. apresenta importância diagnóstica do grau de distensão da câmara atrial. Ecocardiograma transtorácico (ETT) . Os achados de ensaios que incluíram pacientes com insuficiência cardíaca (IC) avançada e FA revelam taxas de mortalidade controversas: o estudo SOLVD 22 demonstrou índice de mortalidade estimado em 34% nos pacientes com FA vs 24%.É útil no esclarecimento diagnóstico de pacientes com relato de palpitações não-documentadas. Também permite a análise da frequência ventricular média. que facilmente degenera para FA.O ETE tem demonstrado muitas vantagens sobre o ETT. por meio do registro do ECGAR. para a documentação de trombos intracavitários. que tem importância terapêutica (taquicardiomiopatia) e o diagnóstico da síndrome bradi -taqui. podendo. sendo rotineira a determinação dos níveis dos íons sódio. Prognóstico de Pacientes com FA-Tromboembolismo e Fatores de Risco A taxa de mortalidade em pacientes com FA está associada à presença de cardiopatia estrutural.A medida da duração total da onda P. em particular a mitral e a função sistólica do ventrículo esquerdo. potássio e magnésio. ainda. em pacientes com IC classe funcional I ou II. Holter 24h . devido à freqüente associação. com sensibilidade de 80%. A sensibilidade do ETT para a avaliação de trombos intracavitários em pacientes com FA é estimada entre 33 e 72%15-17 exames clínico . . a anatomia e função das valvas cardíacas.O ECG contínuo de 24h pode contribuir muito na avaliação dos sintomas e na documentação do início e término dos episódios de FA.

na presença de FA. A combinação desses fatores. assim como o avanço da idade. cujo reconhecimento implica na orientação terapêutica profilática das complicações. não tem valor preditivo para risco de AVC estabelecido. A FA é considerada a condição clínica isolada de maior risco relativo para a ocorrência de acidente vascular cerebral (AVC). A terapêutica não-invasiva inclui restauração do ritmo sinusal. pouco se conhece sobre a incidência de tromboembolismo. 4 vezes na de IC e quase 5 vezes. Seidl e cols 29 concluíram que a taxa de eventos tromboembólicos em pacientes referidos para tratamento de flutter atrial é de 1. hipertensão arterial sistêmica e diabetes mellitus são fatores de risco para a ocorrência de flutter atrial. função ventricular esquerda deprimida. evento tromboembólico prévio. ao ECO transesofágico. Terapêutica da FA A terapêutica da FA deve ser discutida levando em consideração o tipo de intervenção. Os eventos tromboembólicos são responsáveis por taxas de mortalidade de 50% a 100% mais elevadas em pacientes com FA.5% ao ano. por análise multivariada.988 pacientes seguidos por oito anos. insuficiência cardíaca recente. Numa análise multivariada.5 cm/ m2 (± 4. por falta de maiores evidências científicas. A análise univariada revelou que: cardiopatia isquêmica. aumentando a sobrevida e melhorando a qualidade de vida dos pacientes. torna esses riscos ainda maiores.5cm). foram considerados fatores de risco preditores de AVC: idade. Entretanto.28 demonstrou que o risco de AVC está associado à coexistência dos seguintes fatores de risco: pressão arterial sistólica > 160 mmHg. na faixa de 80 a 89 anos. controle . Pacientes com menos de 65 anos e sem esses fatores apresentam incidência de AVC de apenas 1% / ano. que incluiu vários estudos multicêntricos em portadores de FA26. 3 vezes na de hipertensão arterial. história de hipertensão arterial. é de 1. idade > 75 anos. O impacto da anticoagulação sobre o prognóstico de pacientes com FA e flutter atrial será discutido adiante.O prognóstico da FA está intimamente relacionado a marcadores de risco. é de 23.5%. fração de encurtamento sistólico do VE < 25% e átrio esquerdo com diâmetro > 2. Comparada a outros fatores. Na faixa etária de 50 a 59 anos. Avaliando dados do Medicare. Com relação ao flutter atrial. foi demonstrado que a hipertensão arterial sistêmica é o único fator independente preditor de risco de tromboembolismo. diabetes e evento tromboembólico prévio. a concomitância de episódios de FA torna esse risco ainda maior. em relação a indivíduos normais 24. Vários estudos têm demonstrado risco de 10 a 20 % para a instalação de FA após ablação com sucesso do istmo cavotricuspídeo para tratamento do flutter atrial.Stroke Prevention of Atrial Fibrillation 27. entretanto. Esse exame. O estudo SPAF. Também foram considerados marcadores: contraste espontâneo ou trombo no átrio esquerdo e placas ateroscleróticas complexas na aorta torácica. no estudo de Framingham 25 foi demonstrado que a ocorrência de AVC aumenta 2 vezes na presença de doença aterosclerótica coronariana.8% ao ano. Biblo e cols 8 demonstraram que o flutter atrial aumenta o risco de AVC e. dentre 749.

de freqüência, prevenção das recorrências e anticoagulação. A terapêutica invasiva discutirá o papel da ablação por cateter, do tratamento cirúrgico e da estimulação cardíaca artificial. 1 - Terapêutica não-invasiva Para facilitar o acompanhamento dos procedimentos discutidos a seguir, as figuras 4, 5 e 6 incluem os diagramas de condutas terapêuticas, conforme a apresentação clínica da FA. A - Restauração do ritmo sinusal Durante as primeiras 12, 24 e 48h de hospitalização, os índices de reversão espontânea para RS são respectivamente estimados em: 34 a 45%, 55 a 87% e 76 a 92%. Por outro lado, no s episódios de FA com mais de 7 dias de duração, a reversão espontânea é pouco freqüente. Os fatores clínicos de predição para a reversão espontânea da FA são a ausência de doença cardíaca estrutural, idade < 60 anos e duração do episódio inferior a 24h 30,31. Os procedimentos terapêuticos realizados na reversão da FA para ritmo sinusal são: Cardioversão farmacológica - A cardioversão farmacológica é mais eficaz na FA inicial com duração inferior a 7 dias ou crônica paroxística e, apesar de ser menos eficiente que a cardioversão elétrica, é mais simples, principalmente porque evita o inconveniente da anestesia geral.Os estudos demonstram que ao final das primeiras 48h do tratamento da FA paroxística, as drogas antiarrítmicas apresentam pouca superioridade em relação ao placebo, devido ao alto índice de reversão espontânea. A vantagem, entretanto, é que alguns fármacos são capazes de abreviar o tempo de reversão da FA, em relação ao placebo. Recente estudo metanalítico 32 avaliou 91 ensaios randomizados controlados (8.563 pacientes) e demonstrou que antiarrítmicos de classe IA, IC e III são significantivamente mais eficazes, em relação ao placebo, na reversão de FA. Não houve, entretanto, diferenças com relação à mortalidade e não foi possível analisar os efeitos adversos comparativos das drogas antiarrítmicas, por falta de informações consistentes. Os fármacos de primeira escolha para reversão da FA inicial ou paroxística são a propafenona e a amiodarona. Outras drogas, com menor grau de recomendação, são a quinidina e a procainamida. (tab. I). Os fármacos das classes IA e IC devem ser evitados nos pacientes com disfunção ventricular e, nesses casos; a droga de escolha é a amiodarona, em função do satisfatório índice de reversão e segurança33,34 . Também para os casos de FA persistente, a droga de escolha para a reversão é a amiodarona. A propafenona, a quinidina e a procainamida, são alternativas com menor grau de recomendação. A digoxina e o sotalol não devem ser utilizados (tab. I).

A importância dos principais fármacos na cardioversão da FA, assim como suas propriedades específicas serão apresentadas a seguir. Amiodarona - O papel da amiodarona na reversão da FA com duração inferior a 7 dias foi avaliado por 2 metanálises recentemente publicadas33,34, que demonstraram maior eficácia da droga em relação ao placebo. Comparada aos antiarrítmicos da classe IC, a amiodarona mostrou-se menos eficaz nas primeiras 8h do início do tratamento, mas igualou -se a essas drogas ao final de 24h. A via de administração mais usual da amiodarona, na reversão de FA, é a intravenosa. Recomenda-se uma infusão inicial de 5 a 7 mg/kg em 30 a 60min e, em seguida, 1,2 a 1,8 g/dia em infusão contínua até o total de 10g. Por via oral, sob monitorização em ambiente hospitalar, deve-se utilizar entre 1,2 e 1,8 g/dia, até o total de 10g e, sob administração ambulatorial, a dose recomendada é de 600 a 800 mg/dia, até atingir 10g. A utilização da amiodarona em administração de ataque (única), mostrou eficácia apenas na dose de 30 mg/kg. Os efeitos adversos imediatos da amiodarona mais comuns são: bradicardia, hipotensão, distúrbio visual, náuseas, constipação intestinal e flebite (administração IV). Diversos estudos demonstraram que a amiodarona também é uma droga segura quando administrada em pacientes com cardiopatia estrutural e disfunção ventricular importante. Propafenona - A propafenona é muito eficaz na reversão de FA inicial ou paroxística tanto por via oral (450 ou 600 mg) quanto por IV (2mg/Kg), mas tem eficácia reduzida nos casos de FA persistente. Achados documentados, recentemente, através de uma metanálise35 e um estudo de revisão31. Esses estudos indicaram ainda que a propafenona deve ser utilizada apenas em pacientes sem cardiopatia estrutural e que não é recomendável nas seguintes situações: idade > 80 anos, IC classe funcional (NYHA) > II, fração de ejeção de VE < 40%, pressão arterial sistólica < 95 mmHg, FA com resposta ventricular espontânea < 70 bpm, duração do QRS > 0,11s, evidências de BAV avançado, disfunção do nó sinusal, hipocalemia e associação com outros antiarrítmicos31.

A taxa de efeitos adversos da propafenona é baixa, a saber: transformação da FA em flutter atrial com condução atrioventricular 1:1 mal tolerada (risco grave 0,3%); hipotensão arterial transitória (2,5%), bradiarritmias transitórias (1%), óbito (0,1%) e flutter atrial com condução AV > 2:1. (4, 5, 17, 28 -41). Quinidina - A quinidina é um fármaco comprovadamente eficaz na reversão da FA e ritmo sinusal. Alguns estudos demonstraram que sua eficácia é semelhante à da amiodarona e superior à da propafenona na FA crônica persistente e sotalol. Particularmente na reversão da FA inicial ou paroxística, a eficácia da quinidina é inferior à da propafenona oral. Seu uso, entretanto, tem sido desestimulado pelo risco de pró-arritmia (torsades de pointes), que geralmente ocorre na primeira semana pós-início da administração e em pacientes com cardiopatia estrutural. Procainamida - Poucos estudos testaram a eficácia da procainamida na reversão da FA e seus achados não foram convincentes no sentido de recomendar sua administração rotineira. Sotalol - Uma revisão sistemática36 de estudos que testaram o uso do sotalol na reversão da FA não demonstrou eficácia superior ao placebo e à quinidina. O índice de reversão para RS variou de 4% a 49% e, portanto, não há evidências científicas para recomendar sua administração. Cardioversão elétrica (CVE) - É considerado o método de escolha na reversão de FA para ritmo sinusal nos idosos e/ou nas seguintes situações específicas: instabilidade hemodinâmica, disfunção ventricular grave e FA de longa duração. Isto porque, além de ser mais eficiente que a cardioversão química, nessas situações a administração de fármacos para a reversão a ritmo sinusal é acompanhada de maiores riscos de complicações. O sucesso da CVE para reversão de FA é estimado entre 70% e 90% e depende das características clínicas das casuísticas, assim como dos critérios de sucesso terapêutico estabelecidos em cada estudo 37. Vários fatores, como a cardiopatia de base, idade, duração da FA, conformação torácica, entre outros, podem interferir no sucesso do procedimento. Em an álise multivariada, os únicos fatores independentes de predição de sucesso foram a presença de flutter atrial, o tempo de duração da FA e pacientes jovens. Preditores independentes de insucesso foram átrio esquerdo aumentado, presença de cardiopatia estrutural e cardiomegalia37. A CVE pode ser realizada por meio de choque externo (CVE transtorácica) ou interno (CVE interna), com o paciente em jejum e sob anestesia geral. O choque deve ser sincronizado com o QRS, para evitar a ocorrência de fibrilação ventricular. A energia inicial preconizada para reversão da FA é de 200J (no flutter atrial, recomenda-se iniciar com 50J). Caso não se obtenha sucesso, a energia deve ser aumentada de 100 em 100 J até atingir 360J. Estudos recentes demonstraram que a taxa de sucesso de reversão para ritmo sinusal, na CVE transtorácica, é influenciada pelos seguintes fatores: 1) posicionamento ântero-posterior das pás do cardioversor sobre o tórax, superior ao o ântero-lateral; 2) choque de onda bifásica, superior ao de onda monofásica, exigindo menor número de tentativas e da quantidade de energia; 3) administração de antiarrítmicos, como amiodarona e propafenona, prévia ao procedimento, que também reduz as taxas de recorrências precoces pós-CVE.

2) CVE em pacientes com recorrência precoce da FA pós-reversão para ritmo sinusal. fatores trombogênicos semelhantes aos da FA e a ocorrência de fenômenos tromboembólicos pós cardioversão têm sido descritos40. para abreviar a restauração do ritmo sinusal em pacientes com primeiro episódio de FA (NE=C). com poucas chances de recorrência (NE=C). estabiliza o trombo na cavidade e impede a formação de novos trombos. com RNI entre 2 e 3. que não respondam prontamente a manobras farmacológicas (NE=D).A ocorrência de tromboembolismo em pacientes com FA submetidos à cardioversão. e do tipo de cardioversão. Na cardioversão do flutter atrial. uma vez que os mecanismos trombogênicos pré e pós-cardioversão da FA são distintos. a própria cardioversão (farmacológica ou elétrica) provoca "atordoamento" atrial por 4 semanas e conseqüentemente estase atrial. Entretanto. em geral obtido em menos de 24h. deve-se seguir as mesmas recomendações para a FA. Recomendações para CVE e farmacológica da FA. é estimada entre 1% a 7%38. As taxas se reduzem a menos de 1% sob anticoagulação. Após 48h em FA. a estase sanguínea intraatrial. Isto porque foi comprovado que a heparinização plena. (NE=C). a anticoagulação (RNI entre 2 e 3)durante esse período pós-cardioversão. com RNI entre 2 e 3. associados a IAM e angina ou com instabilidade hemodinâmica importante (edema agudo de pulmão. independente do resultado do ECO transesofágico. Classe I . choque. com pouca possibilidade de recorrência. quando houver segurança para utilização da droga (NE=C). que exige treinamento específico e. sem anticoagulação prévia. 4) cardioversão farmacológica ambulatorial com administração de amiodarona ou propafenona. Por outro lado. até atingir TTPA 2 vezes o basal. apesar de terapêutica adequada para prevenção de recorrência. 2) CVE em pacientes com FA sem instabilidade hemodinâmica.Cardioversão química em pacientes com FA persistente. conseqüente à ausência de contração efetiva.A CVE interna é opção eficaz. (NE=C). responsável por formação de novos trombos. (NE=C). pode ser abreviada. A duração da anticoagulação pré-cardioversão entretanto. Classe IIb . na ausência de trombo intracavitário.1) CVE imediata nos casos de FA com alta resposta ventricular. 2 ) CVE em pacientes com FA persistente. porém altamente sintomáticos (NE=C).1) CVE em pacientes com alternância de ritmo sinusal e FA em curtos períodos de tempo. hipotensão grave). A anticoagulação oral por 4 semanas deve sempre ser mantida.1) Cardioversão. 3) CVE repetidas. Anticoagulação para restauração do ritmo sinusal . para reversão de FA paroxística ou persistente. pois. antes do procedimento. sempre. (NE=C). trata-se de procedimento invasivo e complexo. ao ECO transesofágico. . apesar do menor risco de tromboembolismo. em pacientes com FA recorrente que não tenham recebido antiarrítmicos após cardioversão com sucesso. com RNI entre 2 e 3. durante 3 semanas précardioversão e 4 semanas após. Nesse caso a anticoagulação oral. Classe II a . permite a imediata cardioversão 39. favorece à formação de trombos. em pacientes refratários à CVE externa. portanto. elétrica ou farmacológica. pouco indicado. por 3 semanas. Daí a necessidade de se manter. IC descompensada. Classe III . com taxas de sucesso próximos a 100%.

Cardioversão farmacológica ou elétrica. considerar: Ausência de trombos . Tecidos de átrios dilatados. conforme a presença de fatores de risco para tromboembolismo. com RNI entre 2 e 3. sofrem mais efeitos do . associada a IAM e angina ou com instabilidade hemodinâmica (choque ou edema agudo de pulmão).Manutenção do ritmo sinusal pós-cardioversão da FA (Prevenção das recorrências) O ritmo sinusal pós-reversão da FA pode ser mantido com o uso de fármacos que provocam prolongamento da duração do período re fratário efetivo ou aumento do limiar de FA41.1) Introdução de anticoagulação. a necessidade de anticoagulação para cardioversão ainda não está bem estudada e a decisão deve ser individualizada. recomenda-se a administração prévia de heparina e.1) realização de ECO transesofágico para cardioversão de FA com duração inferior a 48 h (NE= C). a introdução do anticoagulante oral. suspendendo infusão de heparina apenas ao atingir RNI entre 2 e 3 (NE= B). anticoagulação oral. O tempo de instalação da FA é um fator importante a ser considerado no comportamento clínico de pacientes pós-reversão a ritmo sinusal.usar heparina IV em bolus. Classe III . Concomitantemente. por 4 semanas pós-cardioversão (NE=C).As discussões acima deixam claro que a indicação de anticoagulação na FA de duração superior a 48h está bem estabelecida. recomenda-se a heparinização imediata e posterior avaliação da necessidade de manutenção do anticoagulante oral. 2) anticoagulação em FA com duração inferior a 48h (NE=C). Classe IIb . favorecendo o substrato eletrofisiológico da FA. seguida da infusão contínua com ajuste da dose. 2) anticoagulação oral por 4 semanas. (NE=B). no momento da cardioversão. com RNI entre 2 e 3. se necessária. 3) dispensa de anticoagulação oral prévia em casos de CVE por FA de início recente. A heparina de baixo peso molecular tem valor incerto (NE=C).anticoagulação oral. Presença de trombos . Heparina de baixo peso molecular não é alternativa duvidosa (NE=B). Entretanto. Nos casos de FA com instabilidade hemodinâmica. Em seguida. Esse comportamento sugere que o prolongamento da duração da arritmia incrementa as chances de modificações anatômicas atriais. Classe I . independente do método de cardioversão. 4) realização de ECO transesofágico. B . seguida de infusão contínua com ajuste da dose até atingir valor de 2 vezes o TTPA basal (NE=B). elétrico ou farmacológico (NE=B). (NE=C). iniciar anticoagulação oral por 4 semanas. IAM ou angina de peito. Recomendações para prevenção de tromboembolismo em pacientes com FA submetidos a cardioversão. pré-cardioversão de FA com duração superior a 48h ou desconhecida. em pacientes com FA estável e com duração superior a 48 h. Conforme resultado. a probabilidade de recorrência é muito maior que nos pacientes em que o tempo de instalação da FA é inferior a 3 meses. Assim. até atingir valor de 2 vezes o TTPA basal. Quando o quadro for de alto risco. que apresentam padrões do tipo resposta lenta (baixa amplitude do potencial de ação). nos casos de FA estáveis com menos de 48h de duração. como alternativa à anticoagulação pré-cardioversão. 5) anticoagulação de pacientes com flutter atrial deve obedecer aos mesmos critérios estabelecidos para pacientes com FA (NE=C). sem anticoagulação prévia (NE=B). com RNI entre 2 e 3. por 3 a 4 semanas pré-cardioversão(NE=B). com introdução imediata de heparina IV em bolus. nos casos em que a duração da FA é superior a 1 ano.

estenose mitral. a maioria dos medicamentos falha na prevenção das recorrências em pacientes com FA crônica com duração superior a um ano. Estes achados indicam que as características do potencial de ação do miócito atrial representam fator importante de influência na resposta ao tratamento antiarrítmico da FA. a prevenção deve sempre incluir o tratamento da cardiopatia de base. não há necessidade de medicação a longo prazo. Na presença de síncope. levando em consideração os riscos dos efeitos adversos. particularmente a procainamida. No caso da FA inicial sem qualquer fator desencadeante identificado. A determinação deste período é empírica. Para assegurar a manutenção do ritmo sinusal. A presença de cardiopatia aumenta a probabilidade de recorrências da FA pósreversão e.verapamil do que dos fármacos do grupo I. edema agudo de pulmão. a taxa de recorrências é maior quando nenhum antiarrítmico é administrado pósreversão a ritmo sinusal. A indicação desses fármacos deve obedecer a rigorosos critérios clínicos. isquemia miocárdica. por 30 dias. deve-se administrar . De maneira geral. II). mas corresponde ao tempo de maiores taxas de recorrências. os antiarrítmicos devem ser administrados na dose terapêutica máxima tolerada. sobretudo na presença de disfunção ventricular. intervalo QT longo e arritmia ventricular complexa (tab. certamente. Em pacientes sem fatores de risco. seu aumento progressivo também incrementa a chance de recorrências. mas. Por isso. o uso do antiarrítmico pode estar indicado no míni mo. O sucesso terapêutico deve ser determinado pela redução da taxa de recorrências e não pela abolição das crises. extra-sístololia atrial freqüente e outros. embora as dimensões isoladas do AE não representem fator de influência. insuficiência cardíaca.

antiarrítmicos a longo prazo. Entretanto. único fármaco do grupo IC disponível no Brasil. e também deve ser evitado em pacientes com insuficiência cardíaca e insuficiência renal. distribuiu aleatoriamente 403 pacientes para comparar a eficácia da amiodarona (grupo I) e propafenona ou sotalol (grupo II). a mortalidade dos pacientes em uso de quinidina é significativamente maior (2. A propafenona. deve ser evitado em pacientes com disfunção ventricular ou insuficência cardíaca. e obrigam a suspensão em até 10%. mas similar ao sotalol. que estão estimados em até 35% dos casos. comparável a do sotalol e à disopiramida. fator importante na genêse do remodelamento eletrofisiológico atrial. nas doses de 80 a 160 mg. do comprimento de onda do impulso atrial. As tabelas III e IV incluem os efeitos adversos e os tipos de pró-arritmias que envolvem todos os fármacos acima referidos.embora seja mais eficaz que o placebo. conseqüentemente. O verapamil e o diltiazem diminuem o acúmulo de cálcio intracelular. O estudo de Gold e cols 44. O digital está associado ao aumento do risco de recorrências de FA. Estudo metanalítico demonstrou que. Por isso. Sua eficácia é dose-dependente. Seu uso é limitado pelos efeitos colaterais e está contra-indicada em pacientes com insuficiência cardíaca ou hipertrofia prostática. na manutenção do ritmo sinusal. A avaliação de um subgrupo de casos do estudo CTAF 43. sobretudo pró-arritmia. duas vezes ao dia . redução da duração do período refratário efetivo atrial e. O sotalol é eficaz e seguro para a prevenção de recorrências de FA. A disopiramida é um fármaco eficaz para prevenção de recorrências tanto quanto a propafenona. A eficácia da quinidina na presença de recorrência de FA parece ser inferior ao da propafenona. A amiodarona parece ser o agente antiarrítmico mais eficaz para prevenção de recorrências de FA. a amiodarona deve ser reservada aos casos de falha de outros antiarrítmicos. porém superior à quinidina. sotalol. O menor índice de sucesso (57%) foi observado em pacientes com FA com duração superior a 1 ano. o uso crônico da amiodarona está associado aos efeitos adversos. Os fármacos mais utilizados são propafenona.incluiu 68 pacientes com FA persistente ou paroxística e demonstrou. quinidina ou amiodarona. que tende a perpetuar a FA. Estudos clínicos 45 recentes têm superado os resultados de estudos experimentais. a amiodarona foi superior aos outros agentes. em seguimento médio de 21 meses.9% vs 0. eficácia de até 79% da amiodarona na prevenção de recorrências. É tão eficaz quanto a propafenona na manutenção do ritmo sinusal. devido ao seu efeito colinérgico. Após seguimento médio de 16 meses. O uso da quinidina está associado ao maior risco de efeitos adversos. sugerindo que verapamil e diltiazem devam ser cada vez mais incorporados ao esquema de prevenção das recorrências de FA. demonstrando recorrência de 35% no grupo I vs 63% no grupo II. . disopiramida.8%) 42.

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miocardiopatia e hipertensão arterial (NE=D). 2) terapêutica farmacológica para manutenção do ritmo sinusal. Classe III . em casos de falha da monoterapia (NE=C). 2) terapêutica farmacológica para manutenção do ritmo sinusal em pacientes com doença sinusal ou do nódulo atrioventricular.Recomendações para manutenção do ritmo sinusal Classe I . para reduzir risco de recorrência e impedir remodelamento eletrofisiológico atrial (NE=B). para manter ritmo sinusal em pacientes com disfunção ventricular ou infarto prévio. 2) terapêutica antiarrítmica. 3) terapêutica com antiarrítmicoantiarrítmico de classe I. para manutenção de ritmo sinusal em pacientes com predisposição especifica à pró-arritmia (NE=A). para prevenção de tromboembolismo ou IC em pacientes selecionados (NE=C). Classe II b .1) terapêutica farmacológica. em pacientes com alto risco de recorrências. para manutenção do ritmo sinusal após primeiro episódio sintomático de FA.1) terapêutica farmacológica para manter ritmo sinusal em pacientes assintomáticos. 5) terapêutica farmacológica por 30 dias. insucesso terapêutico (NE=C). acompanhada de episódios raros e bem tolerados de FA. 4) associação de antagonista de cálcio ao antiarrítmico. hipertireoidismo.1) terapêutica farmacológica para manutenção do ritmo sinusal para prevenir taquicardiomiopatia relacionada a FA (NE=C). Classe II a . 6) Terapêutica farmacológica crônica. 2) terapêutica dos precipitantes e reversíveis antes de iniciar o tratamento antiarrítmico (NE=C). ( NE=D). necessariamente. na ausência de marcapasso definitivo (NE=C).1) terapêutica farmacológica para manutenção do ritmo sinusal de pacientes muito sintomáticos. C . tais como estenose mitral. após o primeiro episódio de FA revertida a ritmo sinusal. 3) terapêutica farmacológica ambulatorial pode ser realizada em pacientes selecionados (NE=C).Controle da freqüência cardíaca na FA e no flutter atrial . 3) terapêutica farmacológica combinada de antiarrítmicos para manutenção de ritmo sinusal. considerando essencialmente a segurança proporcionada pelo fármaco (NE=B). para prevenção do remodelamento atrial (NE=C). não indicam.

sua indicação é imperiosa quando a cardioversão (elétrica ou farmacológica) não é bem sucedida ou é contra-indicada. como betabloqueador e inibidor dos canais de cálcio (verapamil e diltiazem). Nesse sentido. As recomendações para o uso de fármacos no controle da FA. conforme a apresentação clínica. deve-se utilizar fármacos com ações específicas sobre o NAV. está contra-indicado o uso de depressores da condução AV como adenosina. deve-se preferir adminstrar essas drogas por via intravenosa. Entretanto. encontram-se nas tabelas V. seguida de implante de marcapasso definitivo 46. inibidores dos canais de cálcio e di gitálicos. em pacientes com síndrome de WPW que desenvolvem FA. como propafenona. betabloqueadores. levando sempre em consideração a presença ou não de ICC. bem como digitálicos e amiodarona. quando a cardioversão não é possível ou está indisponível. Nesses casos. para pacientes com mais de 60 anos. Nos casos de refratariedade ao uso de drogas para controle da FA. Devido à gravidade desta situação. A opção por controle da freqüência pode também ocorrer por decisão médica. . em seguimento a longo prazo. a tendência ao desenvolvimento da taquicardiomiopatia é considerável. VI e VII.De um modo geral. amiodarona ou procainamida. Para o controle da FC. devese utilizar fármacos com ação depressora específicas sobre a condução da via anômala. considerando-se as características clínicas de cada caso. as evidências científicas atuais são de que as estratégias de controle de freqüência ou reversão para ritmo sinusal. a estratégia de controle da freqüência cardíaca em pacientes com FA deve ser sempre considerada. É importante ressaltar que. independente da sintomatologia. está indicada a modificação ou ablação por cateter do NAV com radiofreqüência. não diferem com relação às taxas de eventos clínicos. porque vários estudos demonstraram que.

001). 1. 4) o risco anual de hemorragias maiores é de 1.0% para o grupo controle.Anticoagulação na FA De um modo geral.3% para o warfarin.5 % nos grupos controles (placebo) e de 1. reduz em 44% nos pacientes com idade < 75 anos. 2) warfarin reduz em 84% o risco de AVC nas mulheres e em 60% nos homens. 3) warfarin reduz em 33% a mortalidade total (P=0. sendo que o AAS.4% nos grupos com warfarin.01) e em 48% os eventos combinados AVC. independente da apresentação clínica.49 demonstraram especificamente que: 1) o risco anual de AVC é de 4. não demonstra diferenças.D . na dose de 325 mg/dia. embolia sistêmica e óbitos (P<0.0% para o AAS e 1. . VIII) Os principais estudos a esse respeito47. na dose de 75 mg. as evidências atuais são de que o tratamento anticoagulante em pacientes com FA. o ácido acetil salicílico (AAS). reduzem em cerca de 65% a 80% a incidência de AVC ( tab.

mas provocou aumento da taxa de quadros hemorrágicos ( fig. A redução de risco de AVC foi de 68%. que reuniu os 6 principais ensaios randomizados.A prevenção antitrombótica primária em pacientes com FA não-valvar foi avaliada no estudo metanalítico de Hart e cols39. . comparando warfarin com o placebo. 7).

4.6) vs 1.0 reduzem a taxa de eventos hemorrágicos.0. e por isso. Se a FA persistir após .8%. demonstrou que: 1) a taxa anual de eventos é de 8% no grupo warfarin versus 17% do grupo placebo.3%).0 a 3.0 e 3.5. hipertensão (RR=3. Ademais.0) até que o hipertiroidismo seja tratado. O estudo SPAF II 28. Por outro lado. comparando AAS e warfarin. independentemente da escolha da estratégia.02). O estudo SPAF III52. a maioria dos eventos embólicos ocorre por interrupção do warfarin ou na presença de RNI abaixo da faixa terapêutica.0 e 3. tratados com AAS (325 mg) e foi observada incidência anual de eventos semelhante (3. deve ser feita por tempo indefinido. sobretudo em pacientes com fatores de risco associados. mas não são eficazes na prevenção de eventos embólicos 51 e por isso recomenda-se que pacientes sem contra-indicação para anticoagulante oral devam manter RNI entre 2. 5. A interrupção da terapêutica e o RNI abaixo de 2.0.2% x 3.0 e 2. na presença de pelo menos 1 dos seguintes fatores de risco independentes: idade avançada (RR= 2. para obter o melhor resultado da anticoagulação. A incidência de eventos hemorrágicos maiores foi de 4. Pacientes com crises tireotóxicas e FA também apresentam incidência elevada de fenômenos tromboembólicos. recomendando que os esquemas de anticoagulação fossem idênticos. mesmo no grupo de pacientes considerado sob controle de ritmo. 3) a redução de risco de AVC isolado no grupo warfarin versus placebo é de 33%. que comparou as estratégias terapêuticas de controle do ritmo vs o controle da freqüência cardíaca em pacientes idosos (m=69a). observou as respectivas taxas anuais de eventos embólicos: 2. deve-se manter o RNI entre 2.Com relação aos pacientes com FA e AVC prévio (prevenção secundária).25 mg) isolado e warfarin (1. warfarin (1. em ambos os grupos. Esses achados foram semelhantes aos de pacientes com FA persistente.001).1 por década. a incidência de AVC foi de 7. É importante destacar também que a manutenção da anticoagulação. Na FA paroxística. ocorreram episódios assintomáticos de FA paroxística. ajustado para RNI entre 2. 2) a redução de risco de eventos embólicos no grupo warfarin versus AAS é de 40%. Hylek e cols. Pacientes com FA paroxística parecem estar sob o mesmo risco de eventos tromboembólicos que formas persistentes. demonstrou que.8% e 7. A análise de subgrupos do SPAF53 comparou a incidência de AVC em 460 pacientes com FA intermitente vs 1552 com FA persistente.2%. placebo e warfarin. valores de RNI<2. o estudo European Atrial Fibrillation Trial 50 comparando o uso de AAS (330 mg / dia) . Os pacientes muito idosos foram excluídos devido ao risco maior de hemorragias. que.0 associaram-se à maior incidência de eventos embólicos. Isto por que o estudo AFFIRM 54. P=0. definitivamente. comparando warfarin. com: AAS (300 mg/dia) isolado. É importante destacar que a idade média da casuística desses estudos foi 69 anos.6%. por isso recomenda-se o uso de anticoagulante oral (RNI 2. 3.25 mg) + AAS (300 mg/dia).2% com warfarin (RNI médio 2.0.01).1. Esses achados permitiram concluir.51 também observaram que a incidência de infarto cerebral aumenta com RNI abaixo de 2. Esquemas terapêuticos. nessa faixa etária. P=0. considerando-se os mesmos fatores de risco.8% ao ano.003) e AVC prévio (RR=4. P<0.6% com AAS (P=0. isolados ou combinados com baixas doses de warfarin não demonstraram eficácia. fixou-se especificamente na população > de 75 anos. entretanto.

o uso dos agentes antiplaquetários ticlopidina e clopidogrel não demonstrou evidências clínicas suficientes para substituir a anticoagulação com warfarin. quando a monitorização do RNI não for factível por motivos técnicos. periódica e confiável do RNI. deve-se dar preferência ao uso de AAS. 34 % apresentavam contraste espontâneo ou trombo ao ETE realizado pré-cardioversão e. Os inconvenientes que envolvem os atuais anticoagulantes têm estimulado a pesquisa clínica para o uso de opções que não provoquem os riscos elevados de sangramento e a necessidade de monitoração plasmática freqüente atribuídos ao warfarin. tanto durante a arritmia. para pacientes com flutter atrial recomenda-se anticoagulação. em nosso meio. dentre 47 pacientes com flutter atrial não submetidos à anticoagulação. No início. Os resultados preliminares. é extremamente importante uma monitorização rigorosa. este exame deve ser realizado semanalmente e. conforme apresentação clínica. muitas vezes as condições são desfavoráveis e. apresentados no Congresso do American College of Cardiology (maio de 2003) demonstraram redução de risco de AVC embólico e hemorrágico para o grupo ximelagatran em relação ao warfarin. após a estabilização dos resultados. comparando aleatoriamente warfarin com ximelagatran.controle. As recomendações para anticoagulação na FA. dentre os que reverteram a ritmo sinusal. na dose de 325 mg / dia. é importante salientar que os estudos que revelam os efeitos benéficos do warfarin foram realizados em países desenvolvidos. . as perspectivas para o uso de agente antitrombínico de ação direta por via oral. mas que produzam efeitos antitrombóticos pelo menos semelhantes aos dessa droga. sociais. utilizando-se os mesmos critérios indicados para FA. estudos mais recentes têm demonstrado ocorrência de eventos tromboembólicos. econômicos ou psíquicos. estão incluídas nas tabelas IX. quanto pós -reversão a ritmo sinusal Irani e cols40 demonstraram que. Assim. Sabe-se que. devem ser aplicados os critérios para anticoagulação anteriormente mencionados. no sentido de reproduzir os efeitos satisfatórios do warfarin e reduzir efeitos adversos. são extremamente auspiciosas. 28% não apresentavam atividade mecânica atrial. Nesse sentido. Com relação ao flutter atrial. sobretudo eventos hemorrágicos. A série de estudos SPORTIF (III e V) 55 já recrutou cerca de 7000 pacientes com FA não-valvar. a cada 30 dias. onde a avaliação laboratorial é bastante confiável. Por outro lado. assim. Entretanto. Para se obter os efeitos desejados com a anticoagulação. X e XI. ximelagatran.

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tem sido postergada para os casos de falha da ablação da FA propriamente dita. apesar dos resultados iniciais animado res. ou quando a presença de co-morbidades contraindica o procedimento. além de provocar índices de estenose das veias pulmonares que variavam de 2 a 28%58. a FA permanecia. inicialmente.12 propuseram. sugerindo que os sítios envolvidos no mecanismo da FA incluem também áreas de fibroses e desarranjo muscular que podem causar condução lenta e facilitar as condições para o mecanismo reentrante. apesar de melhora sintomática e da função ventricular. mas.2 . Com essa prerrogativa. a ablação do nódulo AV. uma vez que a junção entre as veias pulmonares e o átrio esquerdo é mais complexa do que se pensava. Por outro lado. Haissaguerre e cols. Estima-se. observou-se que a técnica não permitia localizar todos os focos responsáveis pela FA. do ponto de vista anatômico -funcional. e com ela todas as co-morbidades relacionadas à sua persistência.Terapêutica invasiva da FA A . porém sempre devem ser considerados. a ablação do circuito primário costuma ser o tratamento definitivo. Em vista disso. Estes casos são excepcionais. a estratégia atual para ablação da FA é o isolamento elétrico das veias pulmonares em relação ao átrio esquerdo. que a grande maioria dos pacientes com FA tem o mecanismo originado por focos ectópicos localizados nos prolongamentos musculares que penetram nas veias pulmonares. que utiliza o registro . a principal indicação da ablação por cateter na FA envolvia apenas pacientes com resposta ventricular rápida refratária ao tratamento clínico. ao flutter atrial ou alguns tipos de taquicardia atrial automática. como às taquicardias da síndrome de Wolff-Parkinson-White. analisada criticamente nos últimos anos. à taquicardia por reentrada nodal. atualmente. a ablação do foco ectópico no interior das veias pulmonares. Por isso. Nesta região também estão localizadas células do tipo nodais com propriedades automáticas e abundante inervação autonômica que podem contribuir para o início e perpetuação da FA. Com esse procedimento. submetidos à ablação do nódulo AV seguida de implante de marcapasso definitivo. nos casos em que a FA é secundária a outras arritmias cardíacas.Ablação por cateter Durante muitos anos e até há pouco tempo. Nesse sentido. duas técnicas estão em uso clínico: 1) técnica proposta por Haissaguerre e col 59.

eletrofisiológico convencional.NE=D). com o intuito de melhor avaliar a anatomia das veias pulmonares para isolamento. Ablação do circuito do flutter atrial . A taxa de controle clínico de pacientes com FA paroxística. Técnica com mapeamento eletroanatômico (I .NE:B). O procedimento é realizado com múltiplas aplicações de radiofreqüência ao redor das quatro veias pulmonares e é denominado ablação circunferencial das veias pulmonares. duas drogas antiarrítmicas (incluindo amiodarona): (IIaNE=C). assintomática. Ablação do nó AV e implante de marcapasso definitivo . identificando eventuais falhas de ablação anterior. Recomendações de ablação para pacientes com FA FA deflagrada por outra taquicardia . dentre os quais destacam-se: 1) uso da angiografia de veias pulmonares. graças ao incremento de novos procedimentos. flutter atrial e taquicardia atrial focal (I .Ablação dos circuitos primários de pacientes com síndrome de WPW. com resposta ventricular rápida não responsiva a.NE=B). tanto para a equipe médica como para o paciente. 1) Flutter atrial . foi demonstrado que esta técnica proporciona redução da mortalidade.60. introduz -se um cateter circular multipolar. persistente ou permanente com resposta ventricular rápida não controlada com tratamento farmacológico e não-farmacológico: (I . 4) FA controlada com drogas antiarrítmicas: (III . 2) FA paroxística ou persistente sem cardiopatia estrutural. O risco de estenose de veias pulmonares é inferior a 1%. 2) técnica proposta por Pappone e cols.anel da valva tricúspide). Estes são capazes de mapear as regiões com cicatrizes. Ademais.NE=D). de difícil controle clínico. sendo que em 10% a 50% dos casos a administração de antiarrítmicos é mantida. por meio de sistemas de navegação tri-dimensional. Procedimentos que proporcionam redução das taxas de recorrências. que dirige aplicações de RF nos segmentos de entrada das fibras atriais aderidas à veia.1) FA paroxística. evoluindo com disfunção ventricular esquerda secundária à arritmia: (II a . sobretudo em pacientes com FA de duração prolongada e átrio esquerdo dilatado. taquicardia por reentrada nodal. assim como marcar os pontos de aplicação prévia de RF. varia de 70 a 85%. Por esse motivo o procedimento também é denominado ablação segmentar 54. em relação aos pacientes em uso de antiarrítmicos. Isolamento das veias pulmonares . por meio de duas punções transeptais. identificar rotas de propagação elétrica de múltiplos circuitos. que usa o sistema eletro-anatômico com reconstrução tridimensional do átrio esquerdo e dos óstios das veias pulmonares. 3) FA persistente ou permanente sintomática sem cardiopatia estrutural ou disfunção sinusal não-responsiva a pelo menos duas drogas antiarrítmicas (incluindo amiodarona): (II b .NE=C). no interior da veia pulmonar a ser isolada. 2) aplicação de lesões lineares e isolamento de áreas mais extensas do átrio esquerdo. pelo menos. recentemente. 2) em pacientes idosos ou com co-morbidades (I-NE=B). morbidade e melhora da qualidade de vida.1) FA paroxística assintomática sem cardiopatia estrutural ou disfunção sinusal.NE=A). do ecocardiograma transesofágico e intracardíaco. com baixa voltagem. que exige apenas uma punção transeptal e reduz a exposição à radiografia. A estratégia é realizar o isolamento das veias pulmonares utilizando-se as referências anatômicas fornecidas pelo Sistema Carto. proporcionada pela aplicação destas duas técnicas. É importante destacar que esses resultados têm melhorado progressivamente. Técnica convencional: (I NE=B).1) Flutter atrial comum (relacionado ao istmo veia cava inferior .

Entretanto. mais de 50% dos pacientes com disfunção valvar grave apresentam FA. dentro ou próximo às veias pulmonares.NE=C). eletricamente. Também foi observado que. Maze. Brodell e cols62 corroboraram esses achados. incluíndo modificações da técnica inicialmente proposta (Cox-Maze III). As complicações mais comuns são inerentes às próprias condições cirúrgicas e incluem retenção hídrica. procedimentos modificados estão sendo desenvolvidos com o objetivo de diminuir o tempo cirúrgico e as complicações pós operatórias. Técnica convencional: (IIb . 2) Flutter atrial controlado com drogas antiarrítmicas ou com possibilidade de ablação curativa da arritmia (III . A associação de valvulopatia mitral e FA foi documentada há várias décadas e estima-se que. além de extirpar os apêndices atri ais e isolar. Porém. extensas suturas. com base em mapeamento da arritmia em animais e humanos. A técnica consiste em realizar diversas incisões cirúrgicas em ambos os átrios de modo a constituir um verdadeiro labirinto. de diversos Centros. As incisões. é considerada a abordagem cirúrgica para FA melhor avaliada. provoca perda sangüínea significativa e tempo de circulação extracorpórea prolongado. . desenvolveram um procedimento denominado "cirurgia do labirinto". em relação ao tecido atrial restante e as regiões com período refratário mais curto. assim como de restaurar a contração atrial. permanecem com a arritmia no pós. discriminando focos arritmogênicos potenciais. As incisões formam barreiras elétricas que impedem a propagação das frentes de onda reentrantes da FA e compartimentalizam o miocárdio atrial. não controlado com drogas anti -arriítmicas ou com tratamento não farmacológico (I NE=A).NE=D). As publicações mais recentes de Cox e cols.operatório. até o momento. na língua inglesa. incluindo o nó AV. manter a função sinusal e a condução AV.anel da valva tricúspide). aproximadamente 75% dos portadores de FA crônica no momento da abordagem cirúrgica da valva mitral. de modo a manter sua função contrátil. ainda.61. demonstrando que a prevalência de FA crônica em pacientes submetidos à abordagem cirúrgica valvar mitral é de cerca de 50%. a longo prazo. atualmente. B . A associação de correção de valvopatia mitral com cirurgia de Cox praticamente não compromete os resultados da "cirurgia do labirinto" isolada.atípico (não-relacionado ao istmo veia cava inferior . Técnica com mapeamento eletroanatômico (I NE=B). com relatos da experiência. direci onam o impulso sinusal para todas as partes do miocárdio atrial. as veias pulmonares. disfunção do nó sinusal e perda da contração atrial transitória ou permanente.Tratamento cirúrgico da FA A abordagem cirúrgica da FA iniciou-se em 1991 com a proposta de Cox e cols61 que.1) Flutter atrial com resposta ventricular rápida ou com baixo débito. As séries recentes demonstram taxas de sucesso variando entre 70% e 90% com índice de mortalidade entre 1% e 2%. com o objetivo de eliminar a arritmia. Ablação do nó AV e implante de marcapasso em pacientes com flutter atrial . A "cirurgia do labirinto" é demorada e requer um padrão de incisões atriais complexo. O isolamento das veias pulmonares tem a finalidade de prevenir o inicio da FA. impedindo a perpetuação da arritmia. demonstraram controle da FA em cerca de 90% dos casos.

C .As propostas de diferentes grupos envolvem.Pacientes com FA que necessitam cirurgia cardíaca por outra causa (NE= B). sendo que 61% tinham recuperado a contratilidade atrial esquerda. Na FA recorrente (paroxística ou persistente). Além disso. que permite inibir taquiarritmias atriais por estimulação em alta freqüência e a regulação da freqüência ventricular. obtendo manutenção de ritmo sinusal. Classe IIa . Sueda e cols.65. Classe IIb . Recomendações para tratamento cirúrgico da FA Classe I . com radiofreqüência ou com incisões cirúrgicas. a simplificação da técnica e. demonstraram uma proporção atuarial de eliminação de FA de 74%. em 3 anos. Tuinenburg e cols. a estimulação atrial convencional ou multissítio tem demonstrando evidências de redução de recorrência e da instalação da forma clínica permanente68. Os achados acima referidos e as perspectivas emergentes de aperfeiçoamento das técnicas sugerem que.Estimulação cardíaca artificial O papel da estimulação cardíaca artificial na terapêutica e prevenção da FA está relacionado à regularização do ritmo e ao controle da freqüência cardíaca. Também foram desenvolvidos algoritmos específicos para a prevenção da FA recorrente como: overpace. 66 e Kalil e cols67 também desenvolveram cirurgias direcionadas à região posterior do AE. que ajusta .Pacientes com valvulopatia mitral e FA que têm indicação de correção cirúrgica da valvulopatia (NE= B). a exemplo do sucesso dos procedimentos cirúrgicos para FA crônica valvar em portadores de cardiopatia isquêmica ou congênita. a longo prazo. Classe III . serve de suporte para o uso de antiarrítmicos com maior segurança.Pacientes com FA sintomática refratários ao tratamento clínico ou ablação por cateter (NE= B).Pacientes com FA assintomática ou oligossintomática sem indicação de cirurgia cardíaca (NE=B). a estimulação ventricular convencional ou multissítio (insuficiência cardíaca refratária) provoca regularização do intervalo R-R e da freqüência cardíaca46. Williams e cols. que possibilita a estimulação atrial constante. recentemente. também deve-se considerar a abordagem concomitante da arritmia. com FA sintomática no momento do tratamento cirúrgico. associada ou não à disfunção do nó sinusal. elevando a freqüência sempre que for detectada uma ativação atrial espontânea.64. Os resultados. overdrive.Nenhuma. 78% dos casos não apresentavam FA. por correção da bradicardia. Classe IIb . em 70% a 90% dos pacientes. Gaita e cols. Após 6 meses de seguimento. Na FA permanente com baixa freqüência ventricular adquirida ou induzida (por fármacos ou ablação). isolando as veias pulmonares com crioablação.63 desenvolveram uma técnica de abordagem especifica da região posterior do AE para o tratamento de pacientes com valvulopatia mitral e FA crônica. invariavelmente. a médio prazo.

estudos recentes têm demonstrado resultados ainda não convincentes sobre o papel dos cardio-desfibriladores atriais. Classe II b . 5) transmissão remota de eventos por telefonia celular. que impede as oscilações bruscas de freqüência ocasionadas pelas arritmias atriais transitórias. em pacientes submetidos à ablação da junção AV. . sem outra alternativa terapêutica. que corrigem a insuficiência cronotrópica. 3) FA permanente com bradiarritmia persistente ou intermitente. com pico de incidência no 2 o dia. 2) FA paroxística refratária.1)FA paroxística.tipo de estimulação: com condução AV normal: MP AAI-R com overpace.tipo de estimulação: MP DDD-R com mudança automática de modo e overpace (NE=B). Recomendações para o uso de marcapasso cardíaco artificial permanente Classe I .tipo de estimulação: MP DDD-R com mudança automática de modo (NE=A).o intervalo de estimulação ventricular de acordo com o ciclo espontâneo pregresso. BRE (QRS > 130ms). Ademais.1) FA paroxística refratária a tratamento clínico. 3) FA recorrente (paroxística e persistente) com BAV. em pacientes com cardiomiopatia dilatada e ICC classe III e IV NYHA refratária ao tratamento clínico. 4) registro e armazenamento do eletrocardiograma intracavitário. Por outro lado. DDFVE > 55mm e FE < 35% . com relação direta e documentada de bradicardia precedendo os episódios de arritmia . com resposta ventricular elevada. BRE (QRS > 130ms). associada à disfunção sinusal adquirida ou induzida por drogas necessárias e insubstituíveis . Com condução AV comprometida: MP DDD-R com mudança automática de modo e overpace (NE=C). FA Pós-Cirurgia Cardíaca A prevalência da FA pós-cirurgia cardíaca é estimada entre 11% e 40% para pacientes submetidos à revascularização do miocárdio. eliminando variações rápidas do intervalo RR.tipo de estimulação: MP DDD-R com ressincronização atrial: biatrial ou bifocal atrial direita (NE=C). que agrava ou pode ser reconhecida como causa de insuficiência cardíaca . que permite a identificação automática da FA. DDFVE > 55mm e FE < 35% .1)FA permanente com resposta ventricular elevada.tipo de estimulação: MP VVI-R (NE=A). 2) mudança automática de modo. Ocorre mais freqüentemente entre o 1o e o 5o pós-operatório. 2) FA permanente com BAV em pacientes com cardiomiopatia dilatada e ICC classe III e IV NYHA refratária ao tratamento clínico.tipo de estimulação: MP DDD-R com ressincronização ventricular e mudança automática de modo (NE=B). que podem auxiliar no controle das recorrências e na otimização de antiarrítimicos. Classe II a . 3) mudança automática para modo VVI e rate smoothing. em pacientes submetidos à ablação da junção AV.tipo de estimulação: VVI-R ou VVI-R com ressincronização (NE=B). Assim. podem ser disponibilizados: 1) sensores para adaptação de freqüência de estimulação.tipo de estimulação: MP VVI-R com ressincronização ventricular (NE=B). vários recursos diagnósticos incorporados aos marcapassos convencionais ou com a finalidade específica de otimizar o diagnóstico e a ter apêutica dos pacientes com FA podem ser utilizados como alternativas de programação. 40% e 50% para correções valvares e em até 60% para associações desses dois procedimentos 69. 2)FA paroxística em pacientes com distúrbios da condução interatrial ou intra-atrial . ou histogramas de freqüência cardíaca atrial.

Na maioria dos pacientes. em cerca de 98% dos casos. instabilidade hemodinâmica. XIII). graças ao maior tempo de hospitalização e às complicações associadas. ocorre reversão a ritmo sinusal em até oito semanas póscirurgia. de dois a quatro dias em relação aos que permanecem em ritmo sinusal. assim como ao aumento da morbidade e do custo do tratamento. e. Pode ocorrer. O tempo de permanência de pacientes que desenvolvem FA aumenta. Os achados clínicos mais comumente associados ao risco de ocorrência de FA pósoperatória estão na tabela XII69. a FA pós operatória é bem tolerada e autolimitada. entretanto não existem dados consensuais a esse respeito. entretanto. A FA é a principal causa de readmissão hospitalar pós-alta de cirurgia cardíaca70. em média. Vários achados clínicos foram descritos na patogênese da FA pós-operatória (tab. Está associada a risco duas vezes maior de AVC69.71-73. . particularmente quando há disfunção diastólica do ventrículo esquerdo.

sexo masculino.nas outras condições. OR = 0. átrio esquerdo e ambos (simultaneamente) com o grupo controle (convencional com FE:35 -40). dispersão da refratariedade atrial. intervalo de confiança de 95%: 0. pneumonia no pós-operatório.34 a 0. principalmente na revascularização do miocárdio em pacientes com fração de ejeção do ventrículo esquerdo entre 43% a 68%.anticoagulação sempre que possível. alterações da velocidade de condução atrial e do potencial transmembrana atrial.61).52). uso de balão intra-aórtico e retorno ao ambiente de terapia intensiva. Aranki e cols. assim como a hipocalemia ao prolongar a fase 3 da despolarização. A análise de estudos que avaliaram o uso do sotalol na prevenção da FA. Dez estudos analisaram os efeitos do marcapasso.16). ventilação mecânica prolongada (>24h). átrio direito _ n: 581. o uso de betabloqueadores.74). 71 descreveram os fatores independentes preditivos de ocorrência de FA no pós-operatório: idade avançada. considerando as circunstâncias momentâneas e as co-morbidades que aumentam as chances de complicações hemorrágicas. (NE=A). 3) .39. intervalo de confiança de 95%: 0.71). alterações cardíacas degenerativas pré-existentes.28 a 1. A taxa de ocorrência de FA foi de 22% no grupo dos betabloqueadores vs 12% no grupo sotalol (OR = 0. O uso de amiodarona foi avaliado através de 9 estudos que incluíram 1384 pacientes.N:148.46 (IC-95%: 0. Foram comparadas as técnicas de estimulação do átrio direito. Com relação à prevenção de FA pós-operatória. aumentar o automatismo e diminuir a velocidade de condução.A fisiopatologia da FA no pós -operatório de cirurgia cardíaca envolve múltiplos fatores como: idade do paciente.N:744. hipertensão arterial sistêmica.68 (IC -95%: 0. para prevenção de FA. OR = 0. controle da freqüência ou cardioversão farmacológica. Recomendações para pacientes com FA no pós -operatório de cirurgia cardíaca Classe I . que devem-se basear na susceptibilidade do paciente aos efeitos colaterais pró-arrítmicos. OR = 0. As três técnicas avaliadas diminuíram a incidência de FA em relação ao controle: biatrial . utilizando eletrodos temporários epimiocárdicos no pós-operatório de cirurgia cardíaca.48. a estimulação cardíaca temporária para prevenção de FA pósoperatória. demonstrou taxa de ocorrência de FA de 17% no grupo sotalol vs 37% no grupo controle (OR = 0. Sotalol e outros betabloqueadores foram comparados diretamente em quatro estudos que incluíram 900 pacientes.37 a 0. 2) . A amiodarona reduziu a taxa de ocorrência de FA. co m início entre 3 a 5 dias antes de cirurgia de revascularização do miocárdio ou cirurgia valvar. que avaliaram o papel do betabloqueador no pós-operatório de cirurgia cardíaca. as regras básicas são similares aos casos não-cirúrgicos.5% (OR = 0. de 37% para 22. na maioria revascularização miocárdica. recomenda-se: 1) na presença de instabilidade hemodinâmica. Por outro lado. em termos gerais.50.95%: 0.30 a 0.49). Um estudo meta-análitico74 de 27 ensaios.39 a 1. sotalol e amiodarona tem sido muito estudado. imediata cardioversão elétrica. a menos que ocorra contra-indicação.1) Administração de betabloqueador oral.28 a 0. intervalo de confiança de 95%: 0.57 (IC. incluiu 3840 pacientes e demonstrou que a incidência de FA foi de 33% no grupo betabloqueador vs 19% no grupo controle (OR = 0. 2) . e átrio esquerdo. Com relação ao tratamento da FA instalada no pós-operatório de cirurgia cardíaca. Assim.26 a 0.19).35. também tem sido avaliada. Por outro lado. incluindo 1294 pacientes. intervalo de confiança de 95%: 0. associada ou não. em relação ao controle.

2) cardioversão farmacológica ou cardioversão elétrica. como recomendado para casos não-cirúrgicos. cardiopatia de base. a saber: Crianças e adultos jovens . 4) prevenção do tromboembolismo para pacientes com FA pós-operatória (completadas 48 h). levar à interrupção da carreira. a propafenona e a flecainida são as drogas mais utilizada na manutenção do ritmo sinusal e a ablação por RF proporciona resultados muito bons. Classe IIa . relacionadas à idade. Pode ocorrer durante treino. a FA representa menos de 5%75.78. em pacientes que desenvolvem FA pós-operatória. em pacientes com FA pós-operatória. O mecanismo fisiopatológico parece estar relacionado à desregulação neurohumoral com incremento do tônus vagal ou ao uso de esteróides anabolizantes e costuma ser facilmente reproduzida por estimulação atrial. A prevalência de arritmias cardíacas significativas é de 22.administração de bloqueadores do nó A-V para controle de FC. como taquiarritmias por feixe anômalo (mesmo oculto).Em crianças e jovens com coração normal. ela parece ser causa de 25 a 40% dos episódios de palpitação de longa duração. entretanto.5 para cada 100. a amiodarona é muito eficaz na cardioversão.000 consultas de pacientes com idade <18 anos. Atletas .A FA é considerada a causa mais comum de palpitações prolongadas em atletas. (NE=B). O prognóstico desses pacientes é bom. Com relação ao mecanismo desencadeante.2% dos atletas de elite apresentam FA paroxística. (NE=B). como recomendado para casos não -cirúrgicos. a arritmia freqüentemente desaparece após-a interrupção de atividade física por tempo determinado. entre crianças com cardiopatia congênita. tipo nosológico ou característica clínica de pacientes com FA merecem abordagem à parte. (NE=B). competição. a maioria dos casos de FA em crianças e jovens com coração normal parece ser secundária a outras arritmias. eventualmente. Com relação à terapêutica. dentre esses. 3) administração de antiarrítmicos para pacientes com FA pós-operatória recorrente ou refratária. com maior ênfase para o teste ergométrico. que pode revelar os limites máximos de atividade física desencadeadores da FA 78. flutter atrial istmo-dependente ou focos extrasistólicos em veias pulmonares76. A abordagem diagnóstica segue os mesmos critérios gerais anteriormente descritos. (NE=B). O prognóstico destes casos costuma ser muito favorável. . apenas. cuja incidência é comprovadamente superior em relação a não-atletas da mesma idade77. em seguimento tardio de cirurgia de Fontan. com baixo risco de eventos tromboembólicos. (NE=B). em Emergência e. mas é dose-dependente e provoca muitos efeitos adversos. a FA é muito rara. para manutenção do ritmo sinusal.1) administração de sotalol ou amiodarona profilática para pacientes com risco aumentado de ocorrência de FA pós-operatória. Cerca de 0. recuperação ou mesmo repouso e. como recomendado para casos não-cirúrgicos. A presença de taquiarritmias atriais é mais comum. FA em Situações Específicas Algumas condições especificas.

por isso. perda de apetite. recomenda-se sistematicamente a dosagem de TSH em idosos com FA. cuja principal característica fisiopatológica é a redução da complacência do VE. e 2/3 FA permanente 80.9% > 65 anos e 10% > 80 anos de idade. pois porque esses. em geral. o hipertireoidismo se associa à presença de FA em até 24% dos casos. que: a presença de FA em idosos está francamente associada ao risco aumentado de síncopes e AVC***. nos idosos. em linhas gerais. Recomendações gerais para abordagem do idoso com FA devem incluir também ressalvas especificas à anticoagulação. com algumas inclusões específicas. e os fatores que mais influenciam a sua ocorrência são: idade. Após sua realização com sucesso. o que desqualifica o atleta para participação em esportes de contato físico. estimulação artificial (marcapasso atrial e desfibrilador implantável) e ablação por cateter (focal e da junção AV). a retomada das atividades esportivas pode ocorrer após 3 a 6 meses de seguimento sem sintomas 78. a gravidade do quadro está relacionada à presença de outras doenças e. como depressão.Com relação à terapêutica.Sabe-se que a incidência de FA dobra a cada década de vida. alterações cognitivas e propensão a disfunções renais ou hepáticas 81. hipertensâo arterial sistêmica (16%) e cardiopatia isquêmica (12%).3% > 40 anos. as recomendações para abordagem da FA na CMH seguem as regras gerais descritas para outras cardiopatias. Por outro lado. pode ser necessária a anticoagulação plena. Foi demonstrado. apresentam: doenças associadas. 5. como farmacológica. como algumas modalidades esportivas impedem o uso de betabloqueador e o digitálico. dimensões do átrio esquerdo e presença de insuficiência cardíaca. cansaço. incluindo as formas focais. Como alternativa terapêutica. depois dos 60 anos de idade. Aproximadamente 1/3 dos pacientes apresentam FA paroxística. idade> 60anos com fatores de risco anticoagulação plena (RNI:2-3). Antiarrítmicos da classe I manifestam taxas mais elevadas de efeitos pro-arrítmicos em idosos e a cardioversão elétrica para ritmo sinusal. As drogas mais comumente utilizadas para manutenção do ritmo são propafenona e flecainida. as mesmas regras estabelecidas para adultos jovens. cerca de 60% dos casos estão associados às seguintes morbidades: valvulopatias (8%). também. A abordagem terapêutica do idoso com FA segue. freqüentemente. Idosos . A prevalência é de aproximadamente 2. na presença de doença cardíaca estrutural ou fatores de risco para eventos embólicos. Esta disfunção miocárdica. É importante destacar que não existem ensaios clínicos bem delineados ou randomizados a respeito da terapêutica da FA em CMH. opcional: associar AAS 81 -162mg/d. o controle da freqüência pode ser difícil. na presença de FA paroxística.79. manifesta importantes alterações hemodinâmicas e sintomas muito limitantes. emagrecimento e diarréia e. demonstra resultados imediatos e a curto prazo iguais aos observados em adultos jovens. a ablação por radiofreqüência pode curar uma série de taquiarritmias atriais desencadeadoras de FA. relacionadas à própria idade: idade >60 anos sem fatores de risco-AAS 325mg/d. Assim. apresenta important e redução de ação sobre a condução AV durante atividade esportiva. idade> 70 anos: anticoagulação plena (RNI: 2) Cardiomiopatia hipertrófica . com a ressalva de que o uso dos antiarrítmicos em idosos deve ser muito mais criterioso. Recomendações para reversão da FA paroxística na CMH . Freqüentemente manifesta sintomas inespecíficos.A incidência de FA em CMH é estimada entre 10 a 25%.

entretanto. Na vigência da FA. É importante destacar que o tratamento ablativo da SWPW reduz sensivelmente a recorrência de FA a longo prazo. sobretudo na presença de síncope ou FA. a ocorrência de FA deve-se ao aumento da vulnerabilidade atrial. procainamida ou sotalol (NE= C) e à anticoagulação com manutenção do RNI entre 2 e 3 (NE= B). intervalo R-R curto durante FA com complexos QRS pré-excitados ou múltiplas vias. 3) ablação de veias pulmonares ou cirurgia de Cox (NE=D). cuja ocorrência. (NE=D). os impulsos atriais são conduzidos de forma rápida pela via anômala. nesses casos. em casos de refratariedade a drogas Classe IIa .administração de digitálicos NE=C). Recomendações para manutenção do ritmo sinusal em pacientes com CMH e FA paroxística: Classe I . propafenona.6% ao ano) 83. na presença de FA claramente relacionada à bradicardia documentada. Síndrome de Wolff-Parkinson-White (SWPW) . disopiramida e amiodarona (NE=C). Classe III . amiodarona ou sotalol. (NE=C).Classe I . Classe IIb . verapamil.1) administração de beta-bloqueador. (NE= C). Sugere-se que. a ablação por cateter é considerada alternativa terapêutica primária para esses pacientes.ablação do nódulo AV e implante de marcapasso definitivo (NE=C).Implante de desfibrilador atrial (NE= D). fica claro que as recomendações para a abordagem de pacientes com síndrome de WPW e FA devem se basear na gravidade da doença e na apresentação clínica da arritmia: . disopiramida. Classe IIb .FA paroxística é uma arritmia comum nos pacientes com síndrome de SWPW e pode ser observada em até 1/3 deles82.Nenhuma Classe IIa .Nenhuma Recomendações para controle da freqüência cardíaca em pacientes com CMH e FA Permanente: Classe I . acompanhada por alterações hemodinâmicas durante os episódios de taquicardia por reentrada atrioventricular ou por anormalidade atrial intrínseca. na presença de distúrbios da condução interatrial (NE=D). Assim. 2) ressincronização atrial. é baixa (0. Os pacientes com SWPW considerados de risco para essas complicações são os que apresentam: período refratário curto da via anômala (<250ms). quinidina.1) implante de desfibrilador atrial. 2) implante de marcapasso. podendo induzir fibrilação ventricular (FV) e morte súbita. 2) pacientes com estabilidade hemodinâmica devem ser submetidos à administração de: amiodarona. 2) ablação do nódulo AV. Por isso.1) administração de propafenona. diltiazem.pacientes com instabilidade hemodinâmica ou refratários à medicação antiarrítmica devem ser submetidos à cardioversão elétrica (NE= C). Classe III . sugerindo a participação importante da via anômala na gênese dessa arritmia.

mas oferecer ao clínico o espectro de decisões possíveis e as evidências atuais que. quando a cardioversão elétrica é indisponível (NE=D). procainamida ou amiodarona intravenosa para restaurar o ritmo sinusal. as técnicas de ablação estão entre os primeiros e deverão receber um número considerável de propostas que envolve cateteres e fontes de energia mais apropriadas. Considerações Finais e Direções Futuras Conforme expresso no inicio desta Diretriz. 3) administração de propafenona. substratos e apresentação clínica heterogênea. apenas por não poder acompanhar a grande quantidade de dados oferecidos pela mídia científica.Recomendações para pacientes com síndrome de WPW e FA paroxística: Classe I . provavelmente. podemos antecipar. A quantidade de situações clínicas em que a FA se apresenta como desafio terapêutico. beta-bloqueador. com ponderada convicção. servirão de base para sua própria decisão. na ausência de instabilidade hemodinâmica. considerando as características clínicas dos pacientes. assim como seus valores e expectativas. (N=C). nos casos de complexo QRS largo(=120ms). este documento. com FA com complexos QRS préexcitados. mas também de uma ampla discussão e adaptação à realidade brasileira realizada por especialistas. digitálico. devido a mecanismos. uma prova de que ainda estamos longe do tratamento ideal: eficiente. procainamida). é. em parte. 4) excepcionalmente. Propostas que.1) administração de adenosina. amiodarona. o desenvolvimento tecnológico aumentará o interesse por . a fim de permitir que um contingente cada vez maior de médicos possa aplicá-los aos seus pacientes. certamente. O cardiologista clínico e o clínico ger al podem encontrar dificuldades em definir escolhas terapêuticas apropriadas e modernas. administração de medicação intravenosa (propafenona. A partir da posição atual.1) cardioversão elétrica imediata (prevenção de FV) nos casos de FC rápida e instabilidade hemodinâmica. Além disso. Ademais. tornar-se-ão de mais fácil manuseio e. (NE=B). a FA não é somente a arritmia mais freqüente em clínica. fazendo escolhas terapêuticas mais apropriadas. bem como a diversidade de opções terapêuticas. possíveis caminhos: alguns imediatos e outros mais distantes. Estas diretrizes não pretendem indicar a decisão a ser tomada. A julgar pelo interesse da comunidade de especialistas. Assim. seguro e de baixo custo para a maioria dos casos. as recomendações expressas neste documento podem facilitar o relacionamento com os diferentes organismos de Saúde Pública. disopiramida ou amiodarona endovenosa em pacientes hemodinamicamente estáveis.1) procainamida. (NE=B). Classe IIb . pretende auxiliar os colegas que lidam com FA a tratar melhor seus pacientes. Classe III . poderão oferecer a cura para os casos bem selecionados. 2) ablação por cateter da via anômala em pacientes com FC elevada e síncopes ou período refratário efetivo da via anômala curto (=270ms) (NE=B). nos casos de FA com complexos QRS pré-excitados e instabilidade hemodinâmica. resultado não apenas da síntese da literatura disponível. mas também a de mais fácil diagnóstico e a de mais difícil tratamento. diltiazem ou verapamil (NE=B).

Quando você é diagnosticado com fibrilação atrial. parece ser tão efetivo como o cumadin. O artigo "Como funciona a fibrilação atrial" explica o que ela é e como se forma. na prevenção do tromboembolismo. até o momento. de qualquer produto em desenvolvimento com tais características. a mais grave comorbidade da FA. Finalmente. Se você foi diagnosticado com fibrilação atrial (FA).estas técnicas e o número de eletrofisiologistas dedicados ao procedimento de ablação de FA. Depois de cuidar deles. a industria farmacêutica poderá também nos surpreender com a introdução de novo medicamento. especialmente se houver preocupações quanto a coágulos sangüíneos no coração. o seu médico pode tentar a cardioversão através de medicamentos da eletricidade. sem os inconvenientes conhecidos desse medicamento. que. talvez a engenharia genética ofereçanos outra opção terapêutica. de uso oral. segundo este documento. . Por outro lado. um processo chamado de cardioversão. eficazmente. Este novo conhecimento das bases moleculares da FA poderá nos conduzir ao diagnóstico pré-sintomático dessa arritmia e ao desenvolvimento de novas e auspiciosas terapêuticas. Ainda com relação aos fármacos. para um futuro não tão próximo. na ocorrência e sustentação da FA. há uma variedade grande de tratamentos disponíveis para aliviar os sintomas e impedir complicações sérias. um inibidor direto da trombina. Entretanto. o médico pode recomendar que tentem converter a fibrilação atrial ao ritmo normal do coração. nossas expectativas imediatas se concentram na aprovação para uso clínico da droga ximelagatran. capaz de atuar so bre o remodelamento atrial e interferir. Como tratar a fibrilação atrial? Fibrilação atrial é um termo que define tanto o local como a natureza de um tipo específico de arritmia (anomalia na freqüência cardíaca). Pesquisadores franceses e chineses identificaram um gene (KCNQ1) que controla os movimentos de potássio através da membrana celular. não temos conhecimento. Pode ser necessário tomar anticoagulantes do sangue antes de passar por uma cardioversão. que poderia explicar a ocorrência de FA em algumas famílias estudadas.

propafenona e ibutilida. Muitas dessas drogas possuem efeitos colaterais que limitam seu uso em pacientes com insuficiência cardíaca e outros problemas. Três diferentes tipos de medicamentos podem ser usados para reduzir essa freqüência para que o coração não tenha que trabalhar tanto e não apareçam sintomas desconfortáveis. depende de quanto tempo a fibrilação vem ocorrendo. Nesse procedimento. Se os medicamentos falharem. se há outras anomalias e outros dados relevantes. os agentes antiarrítmicos. podem ser usados medicamentos para controlar os sintomas e prevenir complicações derivadas da fibrilação atrial. Se uma cardioversão não funcionar. Há ainda um quarto grupo de medicamentos. seja por drogas ou eletricidade. dofetilida. percorrendo o corpo em direção ao seu coração. As drogas normalmente usadas para isso são amiodarona. cessando a fibrilação atrial e voltando ao ritmo normal. Foto cedida por Uniformed Services University of the Health Sciences O aparelho de cardioversão pronto para ser usado O sucesso da cardioversão. Um choque elétrico de alta energia é enviado entre as pás. ou se o coração não ficar no ritmo normal. Muitos dos sintomas da fibrilação atrial provém do coração bater muito forte. os beta-bloqueadores e os bloqueadores dos canais de cálcio. que podem ser . o médico pode utilizar energia elétrica para "sacudir" o coração e fazer o ritmo cardíaco voltar ao normal. A energia dá um choque no coração. disopiramida.Gráfico de um eletrocardiograma normal comparado a um eletrocardiograma de alguém com fibrilação atrial Algumas vezes. flecainida. tipos de pás são colocadas sobre seu peito ou sobre seu peito e suas costas. medicamentos são eficazes em trazer o ritmo do coração de volta ao normal. ou uma combinação dos dois. Eles incluem a digoxina.

propranolol e muitos outros) não apenas diminuem a freqüência cardíaca como diminuem diretamente a carga de esforço sobre o coração. o resultado pode ser um derrame. caso a cardioversão seja bem-sucedida. também podem ser recomendados para auxiliar pessoas com fibrilação atrial. Um cateter é inserido dentro do coração. somente dispositivos que contêm programas de computador específicos para fibrilação atrial podem ser usados em pessoas com esse distúrbio de freqüência cardíaca em particular. Isso resulta em uma freqüência cardíaca mais lenta. Para impedir que esses coágulos se formem em primeiro lugar.usados para auxiliar a manutenção do coração no ritmo normal. o que significa que o coração tem que trabalhar menos e você sente menos sintomas. têm mais ou menos o tamanho de um relógio de bolso e são implantados no peito por meio de cirurgias. ele localiza a lesão e destrói o local de modo que quando o miocárdio cicatrizar não gere nova arritmia. A digoxina diminui a freqüência cardíaca através da junção entre as câmaras superiores e inferiores do coração. É importante tomar esses medicamentos exatamente como prescritos e fazer os exames de sangue recomendados pelo médico. ultra-som ou raios-laser. . a maioria dos pacientes com fibrilação atrial crônica são tratados com algum tipo de anticoagulante. radiofreqüência. o cateterismo cardíaco terapêutico oferece a chance de cura para a fibrilação atrial. Se eles se alojarem em pequenas artérias do cérebro. Quando esses coágulos se alojam em pequenas artérias. As complicações mais sérias derivadas da fibrilação atrial podem ocorrer quando coágulos sangüíneos se formam no coração. A cirurgia é a última opção e somente é recomendada quando todos os outros tratamentos não surtiram efeito ou quando a cirurgia cardíaca já está sendo feita para corrigir outros problemas. trazendo benefícios semelhantes aos trazidos pela digoxina. Os beta-bloqueadores (carvedilol. rompem-se e percorrem a outras partes do corpo. Dois tipos de aparelhos implantáveis. Esses aparelhos funcionam à bateria. uma varfarina ou uma heparina. Os bloqueadores dos canais de cálcio (como o diltiazem ou o verapamil) também são eficazes redutores da freqüência cardíaca. microondas. impedindo que todas as batidas rápidas e irregulares geradas nos átrios (câmaras superiores) atinjam os ventrículos (câmaras inferiores). Esse procedimento remove ou destrói as minúsculas áreas de tecido cardíaco que estão gerando a arritmia. Para alguns pacientes. os marcapassos e os desfibriladores implantáveis. acabam bloqueando o fornecimento de sangue. á. tais como a aspirina. As principais fontes de energia utilizadas para destruir a lesão são: criotermia (lesão pelo frio). dofetilida e sotalol) podem ser usados para manter o ritmo cardíaco normal e controlar a freqüência cardíaca após a cardioversão. Agentes antiarrítmicos (como a amiodarona. Enquanto os marcapassos e desfibriladores implantáveis são úteis para uma variedade de alterações na freqüência cardíaca.

Como você pôde ver. Uma dessas abordagens com certeza aliviará os sintomas. Arritmia: uma alteração do ritmo cardíaco normal O coração é uma máquina que bombeia o sangue para os pulmões e. mais de 5 milhões são afetadas. um ritmo cardíaco diferente do normal. há muitas opções de tratamento para a fibrilação atrial. Neste artigo. depois da insuficiência cardíaca é o tipo mais comum de doença cardíaca. Como o risco aumenta com a idade. para os órgãos do corpo. .2 milhões de pessoas nos Estados Unidos sofrem de doença cardíaca causada por fibrilação atrial e. assim que o sangue é oxigenado. como ela funciona. É este sistema elétrico que inicia e mantém o bombeamento de sangue. Aqui vão alguns links interessantes: y y y y y y y y Como funciona a fibrilação atrial Quais são os sintomas da fibrilação atrial? (em inglês) Como funciona o coração Como funcionam as doenças cardíacas Como funciona a insuficiência cardíaca congestiva O que é uma cirurgia de ponte de safena? Como funcionam os corações artificiais Como funciona a ressuscitação cardiopulmonar Introdução Você pode se surpreender ao saber que a fibrilação atrial. espera-se que o número de pessoas acima dos 80 anos de idade com fibrilação atrial quadruplique nos próximos sete a oito anos. melhorará a qualidade de vida e garantirá que não haja complicações sérias. mundialmente. você saberá mais sobre o que é a fibrilação atrial. Mas o coração também é uma máquina rítmica com circuitos elétricos extremamente harmoniosos. seus perigos potenciais e quais as suas causas. Mais de 2.

O sistema elétrico do coração .As quatro câmaras do coração O circuito elétrico do coração inicia no átrio direito. pois ele define o ritmo no qual o coração bate. uma das duas câmaras superiores do coração. O nó SA é também chamado de marca-passo natural do coração. com um sinal originando-se em um grupo de células especializadas denominadas de nó sinoatrial ou nó SA.

Em torno de 15% dos 700 mil derrames que ocorrem nos Estados Unidos a cada ano. A alteração do ritmo origina-se nos átrios. As pessoas com fibrilação atrial também apresentam maior risco de derrame. membrana que envolve o coração). A fibrilação atrial. também denominada FA. Ela também pode ser causada por fatores não relacionados ao coração. medicamentos. insuficiência cardíaca. Na fibrilação atrial. veremos isso em detalhes. Quando o coração estiver saudável. o batimento rápido e desorganizado da fibrilação atrial pode enfraquecer o músculo cardíaco. aproximadamente 105 mil. às vezes. mas aos 80 anos. Como as câmaras do coração não são esvaziadas eficientemente. ele terá uma freqüência entre 60 e 100 batimentos por minuto (bpm). o coração se dilata. Em resposta ao sinal elétrico. ocorrem em pessoas com fibrilação atrial. causando um derrame. dieta. é uma das arritmias mais comuns.O sinal elétrico se dissemina a partir do átrio direito para o átrio esquerdo e segue para os ventrículos. Quando o ritmo cardíaco estiver mais lento ou mais acelerado que o normal. o sanguepode se acumular e. ele pode percorrer as artérias até o cérebro. conhecida como insuficiência cardíaca. fica com as paredes mais finas e apresenta maior dificuldade de contração e bombeamento adequados do sangue. Esta condição. confira os links na próxima página. As arritmias podem ocorrer como conseqüência de alterações do sistema de condução elétrica do coração. Se não for tratada. coagular-se. apesar dos esforços para adiar seus efeitos. a idade chega para todos. Se um coágulo nos átrios se rompe. defeitos congênitos do coração e as doenças pulmonares crônicas. Para mais informações sobre a fibrilação atrial e tópicos relacionados ao coração. que são as duas câmaras inferiores do coração. equivalendo a seis vezes mais que a freqüência cardíaca normal. Apesar de muitos fatores de risco da fibrilação atrial poderem ser controlados por mudanças no estilo de vida. aterosclerose. Se tiver 50 anos ou menos. o ritmo cardíaco é desorganizado e o ritmo nos átrios aumenta para 300 a 600 batimentos por minuto. é uma causa potencial de morte. chama-se de arritmia. esse risco aumenta em 10 vezes para uma em cada cem pessoas. doença coronariana e outros tipos de doenças cardíacas. Ao longo do tempo. Na próxima seção. Para obter mais informações. seu risco de ter fibrilação atrial é um em cada 100 pessoas. Derrame. A fibrilação atrial está associada à hipertensão arterial. estresse e toxinas ambientais. como diabetes e hipertireoidismo. consulte Como funciona o coração. considerada normal. como doença das válvulas. pericardite (inflamação do pericárdio. doença cardíaca e fibrilação atrial A fibrilação atrial é um termo que define o local e a natureza de um tipo específico de arritmia. as células musculares dos ventrículos se contraem e bombeiam sangue para as artérias. Fibrilação Atrial .

que ectopias atriais originadas no território de veias pulmonares ou no átrio direito (próximo da desmbocadura das veais cavas) pode causar remodelamento histológico e eletrofisiológico dos átrios manifestado pela redução do período refratário atrial e da velocidade de condução do impulso. Existe uma diferença entre a freqüência dos ruidos cardíacos à ausculta e o pulso periférico sendo a primeira maior que a segunda. com complexos QRS normais ou com padrão de bloqueio de ramo. tal como acontece com lesões fibróticas atriais (miocardiopatias. que pode ser do tipo persistente. acometendo cerca de 10% dos indivíduos de ambos os sexos na faixa etária de 80 anos ou mais. Sua incidência aumenta com o avançar da idade. O eletrocardiograma se caracteriza pela ausência de ondas P que são substituídas por ondulações irregulares da linha de base. Períodos intermitentes de taquicardia atrial ou até mesmo episódios curtos de fibrilação atrial podem causar alterações cumulativas nos átrios predispondo ao surgimento da fomra crônica. Entretanto. a fibrilação atrial pode se originar em circuitos de microreentrada atrial. A ausculta cardíaca notam-se variações na intensidade das bulhas concomitantemente a diferentes durações dos ciclos cardíacos. Por esta razão essa arritmia é tida como distúrbio de ritmo causada pela degeneração ou apoptose do miócito. Ainda não se conhece verdadeiramente a importância da caracterização dessas ondas do ponto de vista prático. cardiopatias congênitas. Sabe-se por exemplo. risco de complicações e conseqüentemente. aquela que não foi submetida a nenhuma tentativa prévia de reversão e. ou crônica. Tais condições instabilizam o miócito e aumentam a chance de se desorganizar a sua atividade elétrica. a origem da fibrilação atrial em indivíduos mais jovens faz com que outras causas possíveis dessa arritmia estejam presente. com episódios com duração de até 48 horas e com reversão espontânea. Pelo exame físico caracteriza-se por irregularidades no pulso arterial. ou seja. não se observando as típicas ondulações próprias do ciclo cardíaco. alterações funcionais). Do ponto de vista eletrofisiológico. Os intervalos RR são irregulares. O pulso jugular está praticamente ausente. Diagnóstico da Fibrilação Atrial Do ponto de vista clínico pacientes com fibrilação atrial referem palpitações taquicárdicas e irregulares aos esforços ou em repouso. falta de ar. que tanto podem surgir por alterações relacionadas a estrutura do miócito. Do ponto de vista etiológico. apresenta peculiaridades próprias com relação a forma de apresentação clínica. ora cheio ora fraco aleatóriamente. indicando difentes volumes sistólicos. de tratamento. que se apresenta refratária a todos os tipos de tratamento. É conhecido hoje o fato da fibrilação atrial ter origens distintas que. conhecidas como ondas f . rítmica e sincronizada. secundária a doencas cardíacas propriamente ou a causas extra-cardíacas. a forma permanente. apesar de se manifestar de maneira similar ao eletrocardiograma. a fibriação atrial pode ocorrer em corações normais. até quadros de insuficiência cardíaca. processos inflamatórios) como também secundária a alterações do período refratário atrial e também da condutibilidade do impulso elétrico (ou seja. com freqüência maior que 400 pm. As ondulações podem ser do tipo grosseiras ou finas. Na clínica a fibrilação atrial é classificada como aguda ou paroxística. Observam-se alterações da repolarização ventricular .É uma taquiarritmia supraventricular que se caracteriza pela ausência de atividade elétrica e contrátil atrial.

sendo interrompida após a documentação do ritmo sinusal ou terminado o protocolo. As duas condutas são benéficas mas apresentam vantagens e desvantagens. deve ser conduzida preferencialmente com o paciente já em uso de antiarrítmico. Várias são as causas dessa complicação. geralmente. Tem vantagem de poder ser administrada a pacientes com disfunção ventricular. Na falha do reversão química está indicada a cardioversão elétrica. Na Seção Médica de Eletrofisiologia do Instituto Dante Pazzanese a maioria dos pacientes é submetida a pelo menos uma tentativa de reversão antes de serem considerados fibriladores crônicos permanentes. Esta. deve-se iniciar a anticoagulação na fibrilação atrial com duração maior que 48 horas ou em qualquer paciente com valvulopatia mitral ou insuficiência cardíaca. São excessões indivíduos com fibrilação atrial com duração maior que dois anos. pacientes com fibrilação atrial paroxística recorrente que já se mostraram refratários a prevenção de recorrências. Tratamento Há muita controvérsia sobre qual a forma ideal de tratar pacientes com fibrilação atrial. pacientes com fibrilação atrial e resposta ventricular lenta. restabelece o ritmo sinusal em até 85% dos casos. A cardioversão química é conduzida com a administração de fármacos ambulatorialmente (tabela 1). Outras causas seriam as lesões do endocárdio atrial ou alterações da coagulabilidade causada pela arritma. realizada com o paciente internado. A quinidina deve ser evitada devidos aos riscos de efeitos pró-arrítmicos. A aplicação dos choques obedece a seqüência 100. independente da duração da arritmia. devendo-se ressaltar o fato de que muito dos casos correspondem aos pacientes com predisposição genética cuja formação de trombos seria precipitada pela estáse sangüínea própria da arritmia. aqueles que não podem utilizar fámacos para prevenção de recorrências. particularmente aqueles com maior risco (tabela 2). 200. mas o índice de sucesso desse agente é baixo em comparação aos demais. 300 e 300 joules de choque monofásico (ou a metade dessas cargas quando se aplicam choques bifásicos) com as pás aplicadas na região anterior do tórax. química ou elétrica. O valor do INR deve estar no intervalo entre 2 e 3 por pelo menos três semanas. Dentre as opções estão o restabelecimento do ritmo sinusal por meio da cardioversão química ou elétrica. com duração de até 7 dias. a . Antes da reversão. O tromboembolismo definitivamente influencia o prognóstico de pacientes com fibriação atrial e esse fato é comprovado pela maior sobrevida dos pacientes quando submetidos a anticoagulação crônica. ou então o controle da resposta ventricular associada à anticoagulação crônica. Deve-se ressaltar que para pacientes em uso de amiodarona há o risco de aumento do limiar de desfibrilação elétrica sendo necessária. a administração oral de propafenona a pacientes sem contra-indicação a este agente. Complicações da Fibrilação Atrial A complicação mais temida associada a fibrilação atrial é o tromboembolismo periférico. devendo essas serem pesadas na hora de se decidir qual o procedimento mais apropriado. sendo uma das condutas preferidas na atualidade. A vantagem dessa conduta é o retorno ao ritmo sinusal em cerca de 50% dos pacientes. Na fibrilação atrial aguda.causadas pela freqüência ventricular irregular e pela presença de ondas f sobre o segmento ST e ondas T. O sotalol está limitado a indivíduos com coração normal. A amiodarona é um fármaco eficaz e pode restabelecer o ritmo sinusal em cerca de 53% dos pacientes.

Os pacientes de maior risco para essa complicação são aqueles com idade acima de 65 anos. insuficiência cardíaca e aqueles com história prévia de tromboembolismo periférico.aplicação de maior número de choques. Controle rápido da freqüêcia ventricular Cedilanide 0. Na experiência da institutição o índice de sucesso com essa técnica é de 85%.4-0.8 mg Verapamil 5. a ablação epicárdica atrial para o tratamento da fibrilação atrial. sotalol e a amiodarona são os fármacos mais indicados. A prevenção é realizada com a administração de fármacos antiarrítmicos e a sua manuntenção crônica depende do risco de surgimento de novos episódios. Os pacientes valvulopatas ou coronarianos que vão passar por correção cirúrgica da cardiopatia podem também serem submetidos. no mesmo ato sob visão direta. Após o restabelecimento do ritmo sinusal.25-0. pacientes com hipertensão arterial. O diurético e inibidor da enzima de conversão devem ser prescritos em pacientes com disfunção ventricular ou com história de insuficiência cardíaca. diabéticos. Tabela 1 ± Fármacos empregados na reversão química da fibrilação atrial Propafenona 600 mg via oral (dose única) para fibrilação atrial < 7 dias 300 mg a cada 8 horas Sotalol 160 a 320 mg ao dia Amiodarona 600 a 800 mg ao dia na primeira semana 400 mg ao dia na segunda semana 200 a 400 mg ao dia após a terceira semana Prevenção de Recorrências Esta etapa é parte fundamental do tratamento do paciente com fibrialção atrial. Tabela 2 ± Farmacos emtpregados para o controle da freqüência ventricular na fibrilação atrial. com a forma idiopática.35 mg Metoprolol 5. Em pacientes com crises freqüentes. pois comprovadamente reduzem o risco de recorrências. além da correção dos fatores desencadeantes da fibrilação atrial são fundamentais para se prevenir novos episódios.0 mg (total até 15 mg) Amiodarona 5-10 mg/Kg (150 a 300 mg) . podem ser submetidos a tentativa de ablação com cateteres e radiofreqüência para isolamento do foco arritmogênico. Em pacientes jovens. Os pacientes refratários ao tratamento e que evoluem com fibrilação atrial.0-10 mg Diltiazem 0. A propafenona. que apresentam recorrências freqüentes e já preencheram o critério de refratariedade ao tratamento. A terapêutica coadjuvante aos antiarrítmicos. o antiarrítmico deve ser mantido devido ao risco elevado de recorrências na sua ausência. os antagonistas de cálcio (verapamil ou diltiazem) estão indicados como agentes que melhor estabilizam os átrios juntamente com os antiarrítmicos. devem ter a freqüência cardíaca controlada com fármacos associada a anticoagulação crônica nos casos com risco de tromboembolismo (tabela 2).

comum em crianças ou pacientes que recebem líquidos (soros) em excesso pelas veias. Causas de edema agudo de pulmão: Infarto do miocárdio . responsáveis pela circulação do sangue no coração e por todo o corpo. Pacientes que evouluem com fibrilação atrial associada a insuficiência cardíaca têm menor sobrevida do que aqueles sem insuficiência cardíaca. Na insuficiência . Fonte: http://www. O prognóstico de pacientes com fibrilação atrial depende da cardiopatia subjacente mas é pior do que o de pacientes da mesma idade sem a arritmia. As principais causas de morte são o tromboembolismo sistêmico e a insuficiência cardíaca refratária.é a causa mais comum Disfunção do músculo cardíaco Doenças das válvulas. como por exemplo. Freqüências cardíacas muito baixas ou muito elevadas limitam a atividade física e devem ser evitadas. com sensação de morte iminente e que exige atendimento médico urgente. de muito sofrimento. a ablação da junção atrioventricular para indução de bloqueio atrioventricular total seguida de implante de marcapasso definitivo é uma conduta a ser considerada visandose a melhora da qualidade de vida. O coração é dividido em quatro partes (câmaras) responsáveis pela entrada de sangue no coração. mas está ao redor de 80 a 100 bpm com o paciente em repouso ou até 110 bpm com o paciente em atividade. realizando caminhada.25 mg Verapamil 160 a 240 mg ao dia Diltiazem 120 a 180 mg ao dia Propranolol 80 a 320 mg ao dia Atenolol 100 mg ao dia A freqüência cardíaca ideal deve ser estabelecida caso a caso.webartigos.. para ambos os sexos. um átrio e um ventrículo à esquerda.com/articles/1579/1/Fibrilaccedilatildeo-Atrial--Aspectos-Cliacutenicos-E-Terapecircuticos/pagina1. um átrio e um ventrículo à direita.html#ixzz1EkCGYdky EDEMA AGUDO DE PU MÃO O edema agudo de pulmão é uma grave situação clinica.Controle crônico da freqüência ventricular Digoxina 0. Os pacientes com freqüências cardíacas persistentemente elevadas associadas a deterioração da função ventricular. aórtica ou pulmonar Administração exagerada de líquidos. Prognóstico Pacientes com fibrilação atrial paroxística não tratados tender a perpetuar a arritmia num prazo médio de 5 anos.

morfina para aliviar a congestão pulmonar e a ansiedade. pode-se escutar o borbulhar do ar no pulmão. Sinais e sintomas de edema agudo. Prevenção do edema agudo de pulmão. Isso deve ser feito por médico e num ambiente hospitalar. Na emergência podemos usar Furosemida por via intra venosa (na impossibilidade de obter acesso venoso. As demais medicações usadas são para tratar as doenças que estão por trás do edema agudo. Na maioria dos casos. não tolera permanecer deitado. . há um acúmulo de sangue nas veias e capilares pulmonares a tal ponto que acontece um extravasamento de fluídos para os espaços aéreos dos pulmões. dar oxigênio por máscara ou através de entubação da traquéia. pode-se administrar o medicamento via intramuscular) na tentativa de forçar a eliminação de líquidos. Tratamento.cardíaca esquerda. O edema agudo de pulmão é uma emergência médica e necessita de: tratamento imediato transferência para um serviço de urgência ou emergência de um hospital. não temos possibilidade de evitar o edema agudo. Se possível. Respiração curta com severa dificuldade respiratória. O garroteamento alternado de pernas e braços pode ser feito enquanto se aguarda um atendimento especializado. Ortopnéia-o doente sente necessidade de sentar. Isso deixa o pulmão menos elástico e com menos superfície de contato entre os gazes inspirados e o sangue. de preferência. Fome de ar Respiração estertorosa. Os riscos podem ser diminuídos pelo pronto tratamento e pela condução adequada das doenças que podem levar ao edema agudo. Batimento das asas do nariz (eventual) Expectoração sanguinolenta e espumosa (eventual) Uma radiografia de tórax pode mostrar o acúmulo de líquidos no pulmão.

Retinopatia hipertensiva. Compli ações Principais complicações da hipertensão arterial A hipertensão arterial é um dos fatores envolvidos em uma série de doenças. Renal . a prioridade no momento do atendimento é a administração dos medicamentos e as medidas que aliviem o trabalho do coração.Nefropatia hipertensiva e Insuficiência renal. y y y y y y Cardíaca .nsuficiência cardíaca .Por ser o edema agudo de pulmão uma emergência médica.Problemas renais (insuficiência renal) Ð Hip r ar rial Ñ Ö Õ ÓÒ Ð Ð Ñ Ô . Cardiopatia hipertensiva e Insuficiência cardíaca. num o lugar de destaque e acessível.Ataque cardíaco (infarto do miocárdio) . também conhecido como ataque cerebral ou derrame . A hipertens o pode ocasionar sérios perigos para a saúde.Angina de peito. são eles : .antecipadas ou agravadas pela hipertensão arterial.A C (acidente vascular cerebral). Demência vascular. Cerebral .Acidente vascular cerebral. Ocular . as doenças abaixo são provocadas. Infarto Agudo do Miocárdio. Esteja preparado para emergências! Mantenha sempre os telefones dos serviços de emergência e do seu médic mão. Entre outras. A remoção para um local adequado é a segunda prioridade.

Problemas na vista . Não se sabe exatamente como a hiperglicemia afeta os órgãos.etc. como hipertensão arterial. a falta de controle da glicemia e a interação com outras condições associadas. Os eventos isquêmicos. doenças cardíacas.Problemas na vista . derrames cerebrais etc. y Ler a sequência: tratamento hipertensão y A hipertensão pode ocasionar sérios perigos para a saúde.Impotência . é muito importante tratar esta doença. é muito importante tratar esta doença. perda da visão e até necessidade de amputação de membros. Isso acontece devido a alterações neurológicas associadas ao diabetes: é o chamado infarto silencioso. ou seja. .Impotência .Ou seja. y Ler a sequência: tratamento hipertensão y Complicações crônicas y A hiperglicemia mantida ao longo do tempo está associada a lesões de diversos órgãos. também conhecido como ataque cerebral ou derrame . . Somente o tratamento bem feito ao longo dos anos pode evitar as complicações crônicas do diabetes. parecem ter grande influência no desenvolvimento dessas complicações.Insuficiência cardíaca .Problemas renais (insuficiência renal) . A proteção natural do organismo contra doenças cardiovasculares. tabagismo ou colesterol elevado. Os eventos isquêmicos cardiovasculares (ataques cardíacos.Arteriosclerose . característica do sexo feminino antes da menopausa. são eles : y .. y y Doença cardiovascular É uma das complicações crônicas mais freqüentes. são necessários muitos anos de hiperglicemia.) acontecem mais cedo nos diabéticos quando comparamos á população em geral. podem se manifestar de maneira diferente nos diabéticos.Ou seja. Os portadores dos vários tipos de diabetes tratados inadequadamente podem apresentar doenças renais.Arteriosclerose . de interrupção do fluxo sanguíneo rico em oxigênio para os tecidos. .Ataque cardíaco (infarto do miocárdio) .etc.AVC (acidente vascular cerebral). Para que essas complicações aconteçam. deixa de existir em mulheres diabéticas. O infarto do miocárdio pode acontecer mesmo sem a dor típica que o caracteriza. mas a duração do diabetes.

nas primeiras horas de sua instalação. insuficiência renal e comprometimento da visão por lesões na retina. trazendo como conseqüências: y y y y y Derrame cerebral Infarto do miocárdio Insuficiência cardíaca Insuficiência renal Alterações graves de visão Quando associada ao vício do fumo. Muitas vezes. é importante ressaltar algumas diferenças no caso dos diabéticos. falta de ar e outros. A prevenção de doenças cardiovasculares na pessoa diabética obedece ás mesmas regras para aquelas que não sofrem da doença. os acidentes vasculares cerebrais (também chamados de derrames cerebrais´) ocorrem com maior freqüência em pacientes diabéticos. esta Inimiga Silenciosa´. Quais as conseqüências? A pressão arterial elevada crônica afeta órgãos nobres do organismo. aumenta o risco da pessoa ter um infarto do miocárdio. sedentarismo. nem sempre são causados por ela. diabetes. obesidade. sangramento pelo nariz. E apesar disso. Porque a Hipertensão Arterial ou Pressão Alta é perigosa? Porque. estresse. como: dor de cabeça.y Da mesma forma. insuficiência cardíaca. acidente vascular cerebral (derrame). os efeitos deletérios serão mais precoces e graves . Entretanto. podem ser confundidos com episódios de hiper ou hipoglicemia. tonturas. colesterol elevado. inicialmente a Hipertensão Arterial não apresenta nenhum sintoma e muitas vezes os sintomas a ela atribuídos.

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