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Informações
Tratamento Figuras
gerais

 

 

ausculta dos pulmões; sons torácicos - pulmão; sons do pulmão - anormais;



; roncos

î
   

cons produzidos pelas estruturas dos pulmões durante a respiração

  


 

3s sons pulmonares normalmente são examinados por meio da ausculta.

3s sons pulmonares ocorrem em todas as partes da área do tórax, incluindo na


parte superior até acima da clavícula e na parte inferior até o limite das costelas.
Quando da ausculta dos pulmões, as categorias de sons detectados incluem os sons
normais da respiração, sons de respiração reduzidos ou ausentes, e sons de
respiração anormais.

3s sons pulmonares ausentes ou reduzidos estão inaudíveis (ausentes) ou


reduzidos em seu volume (reduzidos) quando os pulmões são examinados com um
estetoscópio. Eles refletem fluxo de ar reduzido em uma determinada parte do
pulmão (segmento), uma super-insulflação de parte dos pulmões (tais como no
caso de enfisema), ar ou líquido ao redor dos pulmões, ou em alguns casos as
paredes torácicas estão mais grossas.

Existem vários tipos de sons respiratórios anormais:




, roncos e sibilos
são os mais comuns. 3s sibilos podem ser ouvidos algumas vezes sem um
estetoscópio, e outros sons anormais algumas vezes também são altos o suficiente
para serem percebidos sem o auxílio de instrumentos.

3s


 (estalos ou crepitações) são pequenos sons de estalidos,
borbulhantes ou do tipo cho calho que se ouvem numa parte do pulmão. Eles
ocorrem quando o ar se move através das vias respiratórias repletas de líquido. 3s



 são descritos ainda como sendo úmidos, secos, sibilantes, agudos,
roucos ou sob outras descrições.

3s roncos são sons com ruído alto, mais graves. Ele podem ser descritos ainda
como musicais, gementes, roncantes, e assim por diante. Eles são produzidos
quando as vias respiratórias maiores estão repletas de líquido.

As sibilâncias são sons musicais agudos produzidos pelas vias respiratórias quando
em constrição e que ocorrem durante a expiração.

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Origem: Wikipédia, a enciclopédia livre.
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O estetoscópio é um instrumento utilizado por vários profissionais desaúde,


permitindo-lhes retirar dados semiológicos que contribuem para o diagnóstico e
monitorização da condição clínica e avaliação da terapêuticainstituída. A sua utilização
está predominantemente identificada com a profissão médica, nomeadamente na
avaliação pulmonar e cardíaca, mas outros profissionais como os enfermeiros utilizam-
no com frequência, como por exemplo para medir a tensão arterial,ou para verificar a
eficiência de uma entubação naso-gástrica. O estetoscópio não é por conseguinte um
instrumento exclusivo de nenhum profissional.

Segundo Postiaux consiste ³...em todo o som ou ruído emitido pelo aparelho
respiratório intra ou extra-torácico, captado durando a auscultação mediata, isto é, por
meio do estetoscópio ou de um outro intermediário técnico (ex. microfone), ou pela
escuta imediata, isto é, directamente pelo ouvido, sem intermediário, dos ruídos ao nível
da boca.´

Estes ruídos respiratórios são produzidos pelas variações rápidas das pressões gasosas
no pulmão ou pela vibração dos tecidos. Estes fenómenos biológicos estão na origem de
um sinal acústico que é atenuado e filtrado antes de atingir o local onde é captado pelo
estetoscópio, ouvido ou microfone.

Finalidades da Auscultação Pulmonar para o Fisioterapeuta:

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îesde Laennec (1819), considerado o pai da estetoacústica, que os ruídos respiratórios
têm sido alvo de inúmeras investigações. A análise dos diferentes ruídos provenientes
do aparelho respiratório tem sido objeto de estudo da física acústica e da recente
psicoacústica, permitindo através das recentes inovações tecnológicas (microfones de
alta definição, hardware e software de digitalização e análise dos ruídos respiratórios)
estabelecer parâmetros para uma classificação objectiva dos sons pulmonares.
Classação os os sp atóros À lt l i
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Os sons pulmonares normais podem ser divididos


em sons bronquiais (traqueobronquiais) ou
vesiculares2.
Os sons bronquiais podem ser auscultados em
uma ventilação normal na região da via aérea superior,
entre a cavidade nasal e o brônquio principal2.
Estes possuem uma característica ´tubularµ, típica de
ar passando por vias de maiores calibres, 4mm ou
mais de diâmetro 2. Quando estes sons são ouvidos
fora das áreas traqueobronquiais, traduz infi ltrações
no parênquima pulmonar porque os tecidos consolidados
funcionam como melhores condutores de
som (devido sua maior densidade) do que os tecidos
normais2.
Estudos revisados por Dalmay et al.2, mostraram
uma variação de 60 a 900 Hz nos sons
bronquiais. Este amplo espectro de som encontrado
refl ete a falta de padronização dos trabalhos e a
grande dependência com a taxa de fl uxo de ar e das
dimensões da traquéia2,4,5. A dimensão da mesma
está diretamente ligada à altura do corpo 4, de forma
que uma criança possui sons mais altos do que os
adultos5, assim como as freqüências (Hz) a um fl uxo
pré-determinado2. Em outro estudo revisado pelo
mesmo autor usando indivíduos normais e taxas de
fl uxos de ar em 0.4, 0.6 e 0.9 Ls -1, observou-se que:
1) o espectro foi virtualmente idêntico na inspiração
e na expiração e a forma das ondas eram bastante
similares acima de 1KHz em todos os sujeitos; 2)
a amplitude do som aumentou em proporção ao
aumento da taxa de fl uxo em uma freqüência entre
100 e aproximadamente 800 Hz; 3) os sons traqueobrônquicos
foram detectados a partir de 100 Hz e
suas energias concentradas entre 100 e 1.200 Hz;
e 5) a amplitude do som saiu da linha de base nos
níveis de 1.200 e 1.800 Hz, dependendo do indivíduo
medido.
Os sons vesiculares foram atribuídos por alguns
médicos do século 19 como sendo resultado da
passagem do ar através da laringe, enquanto outros
médicos atribuíam o som à transição do ar de vias de
pequenos calibres para outras de calibres maiores 2.
Experimentos ¬ ¬mostraram que o som vesicular
ocorria mesmo se a traquéia fosse retirada e sabe-se
hoje que estes sons são gerados na estrutura intralobar
e eventualmente intralobular do pulmão 2.
Em estudos revisados também por Dalmay
et al. 2, encontrou-se a variação de 50 a 1000 Hz de
freqüência e observou-se que: 1) a amplitude do
som era maior na inspiração, em contraste com os
sons bronquiais; 2) os valores absolutos da amplitude
foram mais baixos do que encontrados no som
bronquial e seus espectros diferiram ligeiramente; 3)
os sons vesiculares foram claramente distinguíveis
em 100 Hz, mas a amplitude do som saiu da linha de
base por volta de 900 a 1.000 Hz, muito mais rápido
que os sons bronquiais.
O espectro do som pulmonar se alterou com
a idade em todos os focos de ausculta, quando colocados
eletrodos nos terceiros e sétimos espaços
intercostais direito e esquerdos4. A comportamento
com a idade foi de mesma magnitude entre os homens
e as mulheres sendo a diferença em relação
à idade atribuída a mudanças na estrutura tissular,
o que implica numa mudança funcional do pulmão 4.
Neste mesmo estudo foi encontrada uma diferença
em freqüências mais altas entre homens e mulheres e
não foi encontrada diferença signifi cativa entre os fumantes
e não fumantes4. O índice de massa corpórea
(IMC) ajustado para a idade com os sons pulmonares
não se alterou4. Foram considerados não-fumantes os
indivíduos com menos de cinco anos de tabagismo,
fossem eles fracionados ou contínuos.
Do ponto de vista prático, não existe nenhuma
necessidade em considerar a diferença entre os
gêneros, IMC e idades ao proceder a uma ausculta
pulmonar4.
Os sons pulmonares são motivados pelo fl uxo
de ar. Se não existe fl uxo, não existe som! 2,4. Um
estudo curioso2 submeteu os sujeitos a inspirações
com a glote fechada e, ainda assim, foram registradas
fracas amplitudes de som. Este registro foi atribuído
ao trânsito de ar do ápice a base do pulmão 2.
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A compreensão dos ruídos pulmonares anormais
pelos profi ssionais da área de saúde é de extrema
importância pelo seu íntimo e freqüente contato
na prática diária. Com o método barato e seguro da
ausculta, pode-se deduzir o que está acontecendo
com as estruturas pulmonares e guiar uma abordagem
mais proveitosa e funcional com menores riscos
ao paciente.
Os acometimentos patológicos do pulmão afetam
diretamente a transmissão dos sons pulmonares
das vias aéreas à superfície torácica 5. Pacientes com
enfi sema pulmonar apresentam sons diminuídos,
enquanto nos acometidos pelo edema pulmonar
cardiogênico, os sons tornam-se mais audíveis 5.
Nestes dois exemplos podemos imaginar a relação
direta entre a patologia, a densidade das estruturas
e a geração de sons. Os sons pulmonares anormais,
ou ruídos adventícios, podem ser classifi cados em
sibilos, crepitações e roncos ou, também, podem
ser classifi cados pelo seu caráter contínuo e descontínuo.
Os sibilos são ruídos adventícios musicais de
diapasão alto parecidos com ´assobiosµ, também
chamados de contínuos pela sua duração maior
--
Re Med São aulo). - out.-dez.;86):---31.
que 250ms5,6 e comumente encontrado na fase
expiratória. Estudos revisados por Meslier et al. 6
mostraram variações de 80 a 1.600 Hz, mas segundo
a nomenclatura dos sons pulmonares da American
Thoracic Society (ATS) este número mostra-se de
400 Hz para cima.
A formação do sibilo é uma interação entre
o calibre da via aérea e a passagem em jato do ar
que produz vibrações nas estruturas pulmonares6,7.
Este som é característico de grandes vias aéreas 5,7 e
ocorrem quando a velocidade do fl uxo de ar alcança
um valor crítico que é dependente das características
mecânicas e físicas da via aérea e do ar 6. Para as
vias aéreas de 5mm ou mais de diâmetro os sibilos
são de baixa intensidade, enquanto as vias com 2mm
ou menos são incapazes de transmitir os sons pela
dissipação da energia como calor na fricção do ar6.
Fiz et al. 7 criou a hipótese de que as últimas gerações
capazes de gerar sibilos são os brônquios subsegmentares
de 4 a 5 mm de diâmetro. Em situações
clínicas onde isso ocorre, como na asma, a redução
da luz da via aérea associada à diminuição de
elastância que acompanha o edema, permitem que
alguns pacientes possam até apresentar sibilos audíveis
à distância 6. Outras situações que envolvem este
sinal clínico são: tumores intraluminais, secreções,
corpos estranhos, compressões externas por alguma
massa ou compressão dinâmica da via aérea6.
Caso mais de uma via aérea seja obstruída pode-se
encontrar sibilos de diferentes sons, ou polifônicos 7.
Curiosamente, indivíduos sadios podem produzir sibilos
quando exercem expirações forçadas6,7 e seus
mecanismos não são totalmente elucidados5.
Em estudos revisados por Meslier et al. 6
não se revelou unanimidade entre os autores na
relação direta do aumento de intensidade dos sons
e níveis de broncoespasmo, enquanto Pasterkamp
el al.5 revelou que a sensibilidade da ausculta dos
sibilos na detecção de hipereatividade brônquica
foi de 50 a 75%. Outro parâmetro para suspeitar da
broncoconstricção, por exemplo, é a diminuição do
som auscultado sem a presença clássica do sibilo 5.
Esta diferença na ausculta ocorre em diminuições
do VEF1 (volume expiratório forçado medido no primeiro
segundo) abaixo de 10%5. Este som contínuo
e musical quando gerada na via aérea superior é
chamada de estridor6.
Os roncos são sons contínuos, assim como
os sibilos, de diapasão baixo, com freqüência de 200
Hz ou menos6, audíveis na inspiração e na expiração
produzido normalmente pelo estreitamento da via
aérea com secreção.
Alguns pesquisadores6 propuseram o abandono
desta nomenclatura e o uso dos termos: sibilos
de alto diapasão e de baixo diapasão.
As crepitações, ou estertores são sons
descontínuos, apresentada de forma curta e explosiva,
usualmente associada com desordens cardiopulmonares8.
Popularmente são reproduzidas de uma
forma didática como o som resultante do roçar de
fi os de cabelo. São gerados, durante a inspiração,
pela abertura súbita de pequenas vias aéreas até
então fechadas e, na expiração, pelo fechamento
das mesmas8. Cada crepitação resulta da abertura
e fechamento de uma única via e pode ser motivada
pelo aumento na retração, pelo edema e pela infl amação
do tecido pulmonar8. A forma, o sincronismo,
o número e distribuição regional estão associados
com a severidade e o caráter da patologia subjacente.
Com o processo do envelhecimento e com a perda
do recolhimento elástico, as crepitações tendem a
aumentar8.
As crepitações também foram encontradas
em pessoas jovens e sadias quando realizavam uma
inspiração profunda a partir do volume residual, mas
não da capacidade residual funcional8. Este dado
nos leva a crer que estes sons não são exclusivos
de indivíduos com acometimento patológico e sim,
também, dos volumes pulmonares envolvidos durante
a ausculta8. Os alvéolos basais de um pulmão
normal partindo do volume residual insufl am no fi nal
de uma inspiração, já no fi nal da expiração as vias
aéreas basais são as primeiras a serem fechadas.
Por este motivo as crepitações aparecerão mais freqüentemente
nas regiões basais nos estágios mais
avançados da doença8. Estes sons podem diminuir
durante várias tomadas de ausculta pulmonar, pelo
fato de haver uma maior expansão do pulmão e diminuição
de áreas previamente colapsadas8.
Laënnec, em seu tratado de ausculta, caracterizou
as crepitações em: 1) crepitações úmidas; 2)
crepitações mucosas; 3) crepitações sonoras secas;
e 4) crepitações secas sibilantes 8. A caracterização
destes sons quanto seu caráter seco e úmido, não são
mais recomendadas8. Não existe uma unanimidade
entre os profi ssionais quanto esta nomenclatura e a
classifi cação mais moderna é baseada no diapasão
e na duração dos sons8. Os termos crepitações fi nas,
para sons de alta freqüência e pequena duração e
crepitações grossas, para sons com freqüência mais
baixa e duração mais longa, segundo recomendações
da ATS8. As crepitações fi nas ocorrem normalmente
no fi nal da inspiração e não se alteram com a tosse,
enquanto as grossas são precoces e se alteram com
esta manobra. O tempo durante o ciclo ventilatório
onde aparece o som deve ser relatado8. Podem
aparecer no início, no meio, no fi nal da inspiração,
na expiração ou em todo o ciclo 8. Alguns fatores
podem limitar a ausculta destes sons como o tipo de
estetoscópio, a sensibilidade auditiva e a habilidade
do examinador8.
--8
Caralho  Souza C.  estetosópo e os sons pulmonares: uma resão da lteratura.
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 Terminologia dos sons adventícios
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Crepitações Descontínuo Estertores crepitantes
Sibilos Diapasão alto, contínuo Estertores sibilantes
Estertores musicais
Roncos sibilantes
Roncos Diapasão baixo, contínuo Estertores sonoros
Sibilo de diapasão baixo


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Na fi brose pulmonar, as crepitações ocorrem
do meio até o fi nal de cada inspiração do paciente,
ou em todo o tempo inspiratório 8. Nos pacientes com
asbestose pulmonar, são descritas crepitações fi nas
que ocorrem somente no meio ou no fi nal de cada
inspiração8. As mesmas possuem relação radiológica
e histológica diretas com as áreas acometidas 8. A
duração das crepitações também depende do tempo
de exposição ao asbesto8. Na bronquiectasia, as crepitações
descritas como gosseiras ocorrem somente
no início ou no meio da inspiração 8. Nesta patologia
existe uma perda da elasticidade e do componente
muscular, de forma que as paredes dos brônquios
se colapsam na expiração seguida de uma abertura
súbita na inspiração8. Nas doenças pulmonares obstrutivas
crônicas (DPOC), as crepitações grosseiras
ocorrem no início da inspiração e vai ate a metade
da mesma8. A causa principal deste fenômeno é o
fechamento e a abertura seqüencial dos brônquios
proximais estreitados devido à perda da sustentação
pela tração elástica e infl amação 8. As crepitações na
insufi ciência cardíaca, consideradas grossas, são
audíveis nas fases inspiratórias e expiratórias 8. Na
pneumonia, as crepitações podem variar conforme
a fase da doença8. Na fase aguda são grosseiros e
aparecem no meio da fase inspiratória, durante a
recuperação se manifestam mais na fase fi nal da
inspiração8. O comportamento deste som na fase
aguda é motivado pelo edema e infi ltração de células
infl amatórias, estreitando os brônquos 8. Na fase
de resolução o parênquima pulmonar torna-se mais
seco, mudando o aspecto do som8.
O atrito pleural é um rangido, ou crepitação
produzido pelo atrito de pleuras infl amadas, são localizados,
irregulares, descontínuos, mais intensos
na inspiração e não se modifi cam com a tosse 11. Em
condições normais, os folhetos parietal e visceral
deslizam-se sem emitir nenhum som, mas nos casos
de pleurite, por se recobrir de exsudato, passam a
produzir sons11. Sua causa principal é a pleurite seca
e a instalação do derrame determina seu desaparecimento 11.
Os sons vocais auscultados podem revelar dados
valiosos quanto às mudanças de densidade das
estruturas que envolvem o sistema respiratório e uma
idéia da extensão da mesma 9. Os sons produzidos
pela voz e ouvidos na parede torácica constituem a
ressonância vocal11. Em condições normais estes
sons não são compreensíveis, não se distinguindo
palavra nem sílaba, motivado pelo abafamento gerado
no parênquima pulmonar normal11. Toda vez que
existe consolidação existe aumento da transmissão
do som, ou broncofonia11. As situações mais comuns
são as consolidações do parênquima pulmonar,
como na neoplasia e preenchimentos nos espaços
interpleurais por líquido, como no derrame pleural 9. A
egofonia é a perda de timbre, ou pronuncia da voz9,
comumente caracterizada como uma voz ´nasaladaµ
auscultada no limite superior do líquido 10. Para reconhecimento
deste som, pede-se ao paciente para
falar o clássico, mas não necessário, ´trinta e trêsµ no
momento da ausculta. Quando se ouve com nitidez a
voz falada, chama-se pectorilóquia fônica e quando
o mesmo acontece com a voz cochichada, chama-se
pectorilóquia afonica, o que representa uma facilitação
à passagem do som. A ATS recomenda que todos
os sons sussurrados ou falados sejam classifi cados
como normais, aumentados ou diminuídos.

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Origem: Wikipédia, a enciclopédia livre.

Ir para: navegao, pes isa

Cao snal de ao  snal de odet  il í i    t  l


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3              

å  anos atrás

Melhor resposta - solhda por otação


lamo ver se consigo te explicar!!

O a mento do lí ido nos septos interlob lares determina o aparecimento de linhas de Kerley
e podem ser de três tipos: A, B e C.


As linhas A ocorrem nas lobos s periores; as linhas B jnto aos seios costo rênicos; e as linhas
C nas bases com trajetos oblí os.

As linhas de Kerley representam m espessamento do septo interlob lar pelo acúmlo de


lí ido e dilatao dos linfáticos. Elas podem ocorrer em al er condio e determine
este espessamento, não sendo excl sivas da hipertensão venosa p lmonar.
As linhas ͞B de Kerley͟ vis alizadas ao Rx de tórax geralmente nos ânglos costofrênicos de
pacientes portadores de estenose mitral significam:

A) edema alveolar p lmonar

B) edema intesticial p monar

C) edema agdo de p lmão

D) atelectasia p lmonar

E) pressão d il l  i

 

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å Radoraa de órax nas rnas Cardolóas

å uz omaz Fazto Rezende

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Œalação Cardolóa da Radoraa do órax



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Œ Radoraa ormal do Œdulto

 
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rojeção óstero-Œnteror-Œ

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rojeção ateral squerda

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rojeção l qua Œnteror reta

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rojeção l qua Œnteror squerda

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 Coração do atente na n!na

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Œalação do amanho Card ao



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Œ. Œorta ormal

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rnas Cardolóas e RX de órax




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dema Œudo do ulmão de rem Card aa

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adrão Radolóo do dema nterstal



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adrão Rador"o do dema Œleolar

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dema nlateral

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dema ulmonar Œudo e narto Œudo do Mo"rdo.



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dema osteror a Crura Card aa



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errame er"rdo e amponamento er"rdo

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nersão do Œro Œórto

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raumatsmo reto do Coração

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Œneursmas da Œorta or"a



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o    
  

å Doenas e podem alterar a contractilidade do coraão. A ca sa mais freüente é a


doena ateroesclerótica do coraão.

å Doenas !e exigem !m esforo maior do músc!lo cardíaco. É o !e ocorre na


hipertensão arterial o! na estenose (estreitamento) da válv!la aórtica !e, com o
tempo, podem levar à Ins!ficiência Cardíaca Congestiva do ventríc!lo es !erdo.
Doenas p !lmonares como o enfisema podem a !mentar a resistência para a parte
direita do coraão e event!almente levar à Ins !ficiência Cardíaca Congestiva do
ventríc!lo direito.

å Doenas "#e podem fazer com "#e #ma "#antidade maior de sang#e retorne ao
coraão, como o hipertireoidismo], a anemia severa e as doenas congênitas do
coraão. A ins #ficiência de válv#las ( "#ando não fecham bem) pode fazer com "#e
#ma "#antidade de sang#e maior refl #a para dentro das cavidades e o coraão poderá
descompensar por ser incapaz de bombear o excesso de oferta.

å As manifesta$es de Ins%ficiência Cardíaca Congestiva variam conforme a nat%reza do


estresse ao &%al o coraão é s %bmetido, da s %a resposta, bem como de &%al dos
ventríc'los está mais envolvido. O ventríc'lo es ('erdo cost'ma falhar antes do
direito, mas às vezes os dois estão ins 'ficientes sim'ltaneamente.

o    

å alhando o ventríc)lo es *)erdo, o território *)e congestiona é o p )lmonar. Isso


explica a falta de ar, *)e de início s )rge aos grandes esforos, depois aos médios,
terminando pela falta de ar mesmo em repo )so. Com a piora s )rge a ortopnéia, a falta
de ar *)ando deitado. A pessoa pode acordar d )rante a noite devido a falta de ar o
*)e a obriga a sentar para obter alg)m alívio. É a dispnéia paroxística not)rna. Isso
pode evol )ir ainda para )m *)adro ainda mais grave de descompensaão es*)erda
denominado de edema ag)do de p )lmão, grave, e *)e termina em morte se não
tratado de )rgência.

å alhando o ventríc+lo direito s +rge o edema, o + o inch +me, principalmente das pernas
e do fígado, além de o +tros órgãos, t+do provocado pelo acúm+lo de lí ,+idos nesses
órgãos.

o   

3 i  i
 ti t    líi :

å A-sc-lta cardíaca (sopros)


å A.sc.lta p .lmonar (chiado)
å Edema das pernas

‰  i tili   l  t   :

å Radiografia de tórax ( /0e vis 0aliza o a 0mento do coraão).


å Ecocardiografia (12e mostra o coraão em f 2ncionamento, podendo ser vis 2alizada a
ins 2ficiência cardíaca mais detalhadamente), entre o 2tros.

o     

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t lt í   *lti l
9   
A ins 3ficiência cardíaca, o 3  445 456 545
7 9
4 8  5 (ICC), é :ma doena m:ito com :m, ;:e
atinge aproximadamente , milhões de americanos.
En ;:anto o :tras doenas cardíacas se tornaram menos
com:ns nos últimos anos, a incidência de ICC está cada
dia maior. A ca :sa disso pode ser o fato de ;:e pessoas
com o:tras doenas cardíacas sobrevivem por mais
tempo, mas se:s coraões ficam prej:dicados e isso
ca :sa a ICC. Além disso, com o crescimento da pop :laão
idosa, há mais pessoas com risco de desenvolver ICC.
Aproximadamente  mil novos casos de ICC ocorrem a cada ano e essa doena é o
diagnóstico mais com:m em pacientes hospitalizados com mais de 65 anos.

N ti
  i ti  i  iii í  
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    t i
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  i  ICC   ti       l    
 
 +  j    t il ti   l" Q   
  ii t
       l    ICC

ΠICC    l  


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+s stole ard aa"    t  li
l t   tíl  l    3  
i t  i  t  l i i  i  iii
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å  #
  %
e aordo om o entr ulo aometdo:          #%  
    i t    +   i it"       
   l   l  i   t  t  t  

å 9 <<= <=> =<= ? @>< => @ @> = ABando o å  


  

ventrícBlo esABerdo não consegBe bombear sangBe   #
   
s Bficiente, o sangBe refl Bi para os p Blmões (atrás do 
5%    
ventrícBlo esABerdo), ca Bsando @ @C=  C=>, Bma # 
acBmBlaão de fl Bidos nos p Blmões. Entre o Btras coisas,
o edema faz com ABe a pessoa fi ABe sem fôlego, isto é, å  #
 
   
sinta falta de ar. A falha cardíaca ventricBlar es ABerda 
5     
geralmente leva à falha cardíaca ventricBlar direita. 
    
G
å 9 DD E DEF EDE HF D EF FHE o ventrícIlo
direito não pode bombear sangIe sIficiente para o å  
  


p Ilmão. endo assim, os fl Iidos recIam para as veias e   #
  
capilares (a montante do ventrícIlo direito). Por ca Isa         
desse acúmIlo, o fl Iido vaza dos capilares e ac ImIlase
nos tecidos. Essa condião é conhecida como H HJE  JD. O edema pode ser
percebido principalmente nas pernas, por ca Isa da fora da gravidade. No paciente
deitado, pode se acKmKlar nas costas e o Ktras partes do corpo em contato com a
cama.

e aordo om a loalzação

å 9 LLM LMN MLM MONP NM M a falha ocorre na contraão do coraão com


dificQldades para ejeão do sangQe e baixo débito.
V
å 9 RR S RST SRS TUT TS S a falha ocorre no retorno venoso do sangWe ao
coraão com edema p Wlmonar o W sistêmico.

e aordo om a o tempo de eolução

å 9 XXY XYZ YXY Y[  Y essa é a falha cardíaca \]e ocorre de repente. Um


infarto pode ca ]sar falha cardíaca ag]da se grande parte do músc]lo cardíaco morrer.
Q]ando isso acontece, o coraão não conseg ]e bombear sang]e s ]ficiente, ca ]sando
edema p ]lmonar. Isso torna a respiraão m]ito difícil e pode levar à morte. A falha
cardíaca ag]da também pode ocorrer \]ando ]ma válv]la cardíaca pára de f ]ncionar
repentinamente o ] \]ando a XZ Y ^ ^Y (o músc]lo e o tendão \]e aj]dam a
válv]la mitral a f]ncionar corretamente) de repente se rompe.
å 9 __ ` _`a `_` _a_` essa é a falha cardíaca bce se desenvolve
grad calmente. Os sintomas são s ctis no comeo, mas se tornam mais graves com o
passar do tempo.

e aordo om a ase do lo ard ao:     l   l   


il í   t + í t l "  i t   +i t l "

å 9 dde def ede   de o coraão tem dificgldade para contrair e bombear
sangge s gficiente. Essa condião ca gsa fra hgeza, fadiga e dimin gi a capacidade de
realizar exercícios físicos.
å 9 ii j ijk jij j  ij o sangle não conseg le retornar ao coraão d lrante
a diástole, geralmente devido à pressão elevada por lma dificlldade de relaxamento
do coraão d lrante a diástole. Essa condião ca lsa edema sistêmico, p llmonar o l
ambos.

e aordo om a relação oerta/demanda

å         m  o bombeamento cardíaco está normal


o n nm po nco snperior, mas a demanda pelo fl nxo sangüíneo é alta
demais (hipertireoidismo, anemia, infecões graves). O coraão não é capaz de
distrib nir o sangne necessário e falha.
å           o bombeamento está baixo, mas a
demanda de sangoe está normal. O coraão não é capaz de s oprir essa demanda e
falha. A falha por red oão é mais comom poe a por excesso.
   9
A ICC não é qm diagnóstico específico, mas sim o res qltado de o qtras doenas o q fatores de
risco. Descobrir essa condião é importante, pois o tratamento geralmente depende dela.
Mqitas condiões podem ca qsar a ICC, entre elas:

å      


  a rmenta o trabalho do coraão. O órgão tem
sre bombear sangre contra rma resistência maior e, consesüentemente, deve fazer
mais fora. O esforo excessivo do múscrlo cardíaco pode ca rsar falha. Essa é rma das
ca rsas de ICC mais comrm nos Estados Unidos e no Brasil;
å     ca tsa   , ot seja, o músctlo cardíaco recebe utantidade
inadeutada de oxigênio, o ute pode prejtdicar o t destr tir o tecido cardíaco, levando
à falha. A doena arterial coronariana é o ttra importante ca tsa de ICC nos Estados
Unidos e no Brasil;
å        ca vsa vm fl vxo inadewvado de sangve através do coraão, o
wve a vmenta o trabalho do órgão. Há três tipos principais de válvvlas cardíacas
problemáticas:
‘    
   restringem o fl xxo do sangxe. Para gerar
pressão sxficiente para bombear o sangxe através de xma válvxla estreita, o
coraão tem yxe fazer mxito mais fora;
‘    
     permitem z{e o sang{e refl {a para o
coraão depois de ter sido expelido. O coraão tem z{e bombear mais sang{e
a cada batida (o sang{e z{e entra normalmente é a z{ele z{e refl {i {),
a {mentando m{ito se{ trabalho;
‘     é |ma infecão das válv|las cardíacas }|e pode danificálas.
å         
 interrompem o ciclo normal de retorno venoso
(enchimento) e bombeamento. e o coraão bate m~ito lentamente (    ),
então não é bombeado sang~e s ~ficiente. e o coraão bate m~ito rápido
(    ), então não há tempo s ~ficiente para ~e o sang~e retorne ao coraão. É
ca ~sa de ICC de alto débito. Em ambos os casos o bombeamento cardíaco é red ~zido,
o ~e ca ~sa a ins ~ficiência cardíaca;
å          
   a €menta de modo geral
as taxas do metabolismo do corpo. O coraão deve circ€lar sang€e com mais rapidez
para €e os tecidos recebam €antidade ade€ada de oxigênio. Esse trabalho
excessivo pode ca €sar €ma ins €ficiência cardíaca. É ca €sa rara de IC chamada de alto
débito;
å             
  red ‚z o
s ‚primento de oxigênio ƒ‚e circ‚la no sang‚e (são as cél ‚las sang‚íneas ƒ‚e carregam
o oxigênio). Para fornecer a ƒ‚antidade necessária de oxigênio para os tecidos, o
coraão deve circ‚lar o sang‚e com mais freƒüência. Esse trabalho excessivo pode
ca ‚sar a falha cardíaca;
å         
     res „ltam na contraão
inade…„ada do coraão. Isso red „z o bombeamento cardíaco, o …„e leva à ICC.
Tecnicamente, a palavra cardiomiopatia representa somente as doenas …„e se
originam e afetam o   . Cont„do, m„itos médicos também „sam o termo para
se referir à "cardiomiopatia is …„êmica", „ma condião …„e res „lta das cicatrizes
ca „sadas pela       . atores …„e ca „sam a cardiomiopatia
incl „em:
‘ infecões (virais, bacterianas, Aids, doena de Lyme, febre re†mática, etc.)
‘ toxinas (álcool, cocaína, radiaão, ‡ˆimioterapia, etc.)
‘ deficiências n ‰tricionais
‘ problemas nos tecidos conj Šntivos (lúp Šs, artrite reŠmatóide, etc.)
‘ doenas ne‹rom ‹sc‹lares (distrofia m‹sc‹lar)
‘ infiltraões (amiloidose, sarcoidose, câncer)
‘ ca Œsas idiopáticas (desconhecidas)
‘ cardiomiopatia prénatal
‘ ca sas familiares
å      
     restringem
a capacidade do coraão de se estirar, permitindo Že o sange retorne ao coraão. O
enchimento é red zido, o Že dimin i também o bombeamento cardíaco. Uma
membrana mais fina o  com cicatrizes (    ) o  a presena de
fl idos entre as d as partes da membrana (     ) podem red zir a
capacidade de enchimento do coraão;
å      
        fazem com ‘e o
coraão tenha ‘e trabalhar mais. Esses defeitos envolvem alteraões anatômicas das
paredes ‘e ficam entre as câmaras cardíacas (com‘nicaão intracardíaca), alteraões
das válv‘las cardíacas, o ‘ posiões alteradas das veias e artérias ‘e levam e trazem o
sang‘e do coraão.

Uma série de o ‘tros fatores, chamados     , sobrecarregam o coraão já
danificado. Identificar o fator precipitante e a ca ‘sa inicial da ICC é importante para descobrir
‘al é o melhor tratamento. atores precipitantes incl ‘em:

å abandono de tratamento com medicaão prescrita


å ingestão excessiva de sal e lí ’“idos
å hipertensão descontrolada
å infecões
å infarto
å is ”•emia (falta de sang•e no músc•lo cardíaco)
å arritmia cardíaca (ritmo cardíaco anormal)
å anemia
å embolia p –lmonar (coág–lo dentro dos vasos do p –lmão)
å hipertireoidismo (tireóide hiperativa)
å hipóxia (baixo nível de oxigênio no sang—e, geralmente ca —sada por doenas
p —lmonares)
å mal f ˜ncionamento de válv˜la cardíaca

ΠICC 
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    9
 
    $
å            

     sintoma mais com™m da ICC e é ca ™sado
pelo edema p ™lmonar. Podem ser encontrados
å ($ A  &?
diferentes tipos de dispnéia:    
‘ falta de fôlego em esforos (          $ 
 )  à medida š›e a doena progride, a    
 

š›antidade de esforo necessária para 
ca ›sar dispnéia fica menor; å ($ B &?

‘ falta de fôlego em repo œso; 
   6
    $ 
‘ falta de fôlego žando deitado (  )       
na posião deitada, o sangŸe das pernas      
elevadas volta para o coraão e ca Ÿsa edema    %   #
p Ÿlmonar. O ato de sentar geralmente alivia $  ?
esse sintoma. MŸitas pessoas dormem 
   

apoiadas em almofadas para evitar esse å ($ C    
$     
efeito. Com a progressão da doena, algŸmas   
pessoas chegam a dormir sentadas;       
‘ falta de fôlego intermitente not rna å ($ D 


(        )  é ca  sada     $ 

pelo edema p  lmonar e pela red  ão da   
respiraão d  rante o sono.      
     
å Ú 
 
  
å 0   ocorre com mais fre¡üência nas pernas. O 
edema nas pernas geralmente piora d ¢rante o dia.
Isso acontece por ¡¢e a gravidade a ¢menta a  
%
&' ()
 Π  
¡¢antidade e a pressão do sang ¢e nas veias da
perna, o ¡¢e elimina mais fl ¢idos. Há ¢ma melhora à noite, ¡¢ando as pernas estão
elevadas. O edema geralmente é tratado com   para eliminar o excesso de
fl ¢idos. Edemas podem ocorrer em vários o ¢tros l ¢gares, incl ¢indo a cavidade
abdominal, o espao entre os p ¢lmões e a cavidade torácica, o pericárdio e o
estômago e os intestinos (ca ¢sando ná ¢sea e perda de apetite).
å Œ    a retenão de lí £¤idos geralmente ca ¤sa a ¤mento de peso em
portadores da ICC.
å    é ¥m sintoma com¥m e pode estar relacionado à red ¥ão do fl ¥xo sangüíneo
dos órgãos e músc¥los. Ocasionalmente, a ICC pode red ¥zir o fl ¥xo sangüíneo no
cérebro e ca ¥sar conf ¥são mental, principalmente em idosos.
å î  é ¦m sintoma de angina e infarto, as principais ca ¦sas da ICC.
å 0        é §ma dispnéia grave. J §nto com a hipertensão, leva a §m
nível perigosamente baixo de oxigênio no sang§e, o ¨§e pode ca §sar risco de morte.
intomas do edema p §lmonar ag§do incl §em intensa falta de fôlego, §ma tosse ¨§e
pode vir acompanhada de secreão rósea, s §or intenso e ansiedade. O edema
p §lmonar ag§do deve ser tratado imediatamente.

Q  i i l


   ICC      i
it :

å     


    ;
å     
  normalmente o coraão faz dois sons (% e  ),
geralmente descritos como "t©mta, t©mta". Na ICC há ©m terceiro som, ª©e é
chamado de galope &, já ª©e lembra o galope de ©m cavalo ("t©mt©mt©m");
å             
  ;
å         
      isso acontece por «¬e a ICC
ca ¬sa ¬m represamento na entrada de sang¬e no coraão;
å   
     é ca ­sado pelo refl ­xo do sang­e do coraão;
å       ®¯ando o fígado está comprimido, mais sang¯e fl ¯i para as
veias j¯g¯lares, fazendo com ®¯e fi ®¯em ainda mais dilatadas;
å    geralmente localizado nas pernas, calcanhares e pés. A expressão "edema
depressível" cost°ma ser °tilizada por ±°e, ao pressionar o local com a ponta do dedo,
se forma °ma depressão temporária ±°e se rec °pera rapidamente;
å       
    
å     
   
å     
 
å      
   ²³ando o bombeamento cardíaco está
seriamente red ³zido, acontece ³ma red ³ão na pressão arterial. Esse é ³m sinal
bastante grave, conhecido também como    ;
å         

å           
   

3 t t 
i  *t i  i
 ti  ICC:

å        é ´m teste bastante útil na ICC. Pode detectar edema p ´lmonar,


a ´mento do coraão e ef´são ple´ral;
å o       (ECG) também pode ser útil, pois pode detectar infartos antigos,
is µ¶emia cardíaca, anormalidades no ritmo cardíaco o¶ a ¶mento do coraão;
å o      pode determinar a ·¸antidade de sang¸e bombeada do coraão em
cada batida (  ). A fraão de ejeão é ¸ma maneira de ·¸antificar a
eficiência dos batimentos cardíacos e determinar a gravidade da ICC. Normalmente, a
fraão de ejeão fica entre 55 e 75%. Além disso, o ecocardiograma pode aj¸dar a
determinar a ca ¸sa da ICC, por detectar anormalidades nas válv¸las cardíacas,
anormalidades pericárdicas, doenas cardíacas congênitas o ¸ ¸m coraão a ¸mentado.
Esse exame pode mostrar se o coraão está se contraindo de maneira anormal
(anormalidades na movimentaão das paredes), o ·¸e é ¸m sinal de doena
coronariana.

     9
O objetivo do tratamento da ICC é controlar os sintomas e tratar a condiãobase e a ca ¹sa
º¹e levo ¹ à precipitaão. Antes de prescrever medicamentos, se¹ médico pode pedir º¹e você
perca peso e pare de f¹mar. Essas medidas podem red ¹zir o trabalho do coraão e também
controlar alg¹mas ca ¹sas da ICC (pressão alta, doena arterial coronária). Além disso, dimin ¹ir
o cons ¹mo de sal e lí º¹idos pode aliviar os sintomas e red ¹zir a necessidade de medicaão.
Exercícios também podem ser úteis para a ¹mentar a forma física em geral. Cont¹do, º¹ando a
ICC é severa, a recomendaão pode ser de repo ¹so.

Medamentos

å î   são medicamentos »sados para a »mentar a ¼»antidade de sódio (Na+) e
ág»a excretada pelos rins. Isso red »z o vol »me sangüíneo e a ¼»antidade de sang»e a
ser bombeada pelo coraão, red »zindo, conse¼üentemente, o esforo. O objetivo é
manter o peso ideal, eliminando edemas. Di »réticos incl »em:
‘ hidroclorotiazida
‘ clortalidona
‘ f ½rosemida
‘ b ¾metanida
‘ trianterene
‘ espironolactona

Um efeito colateral m¿ito importante é a À¿eda no nível de potássio (K+), À¿e pode
ca ¿sar cãibras e anormalidade no ritmo cardíaco. 'plementos de potássio o'
di'réticos po'padores de potássio podem ser 'sados sozinhoso' em conj'nto com
o'tros di'réticos.

å l      são gr'pos de medicamentos Á'e a'mentam o' dilatam os vasos


sangüíneos. D'rante a ICC, os vasos ficam geralmente constritos devido à ativaão do
sistema nervoso simpático e do sistema reninaangiotensinaaldosterona. Q'ando os
vasodilatadores são 'sados, eles red'zem a resistência e a pressão arterial contra a
Á'al o coraão deve bater, a'mentando, assim, o bombeamento cardíaco. 9  
!         (inibidores da ECA) são     
bastante eficazes. Esse é 'm dos medicamentos Á'e realmente se mostraram eficazes
em a'mentar a expectativa de vida de pacientes com ICC. Os inibidores da ECA
red'zem a pressão arterial e a retenão de lí Á'idos por prevenir a aão do sistema
reninaangiotensinaaldosterona. Esses inibidores incl'em:
‘ captopril
‘ enalapril
‘ lisinopril
‘ fosinopril
‘ 'inapril

Efeitos colaterais incl'em tosse e ocasionalmente er'pões c'tâneas.

å ö             blo'eiam os efeitos da


angiotensina ao invés de blo'ear s'a prod'ão. Blo'eadores dos receptores do
angiotensinogênio incl'em:
‘ losartan
‘ irbesartan
‘ valsartan

Esses medicamentos não apresentam a tosse como efeito colateral, como os


inibidores da ECA.

å "  !  é 'm vasodilatador 'e age nas artérias. É 'sada com menor freüência,
já 'e os inibidores de ECA são considerados mais efetivos.
å ë       î      , como a digoxina,  a'mentam a fora da
contraão do músc'lo cardíaco e também controlam anormalidades nos ritmos
cardíacos, especialmente a    e a       . endo assim, a
digitalis têm mais 'tilidade 'ando 'ma pessoa com fibrilaão o' ta'icardia atrial
tem ICC ('m diagnóstico bastante com'm). Ela melhora as f'nões cardíacas mas
a'menta a mortalidade. Há vários efeitos colaterais, incl'indo ná'sea, vômitos, m'itos
tipos de disritmias cardíacas, conf'são e interaões negativas com o'tros
medicamentos. ó devem ser prescritos nos pacientes m'ito sintomáticos.
å ö     são considerados úteis para pacientes com ICC. Ao blo'ear os
receptores betaadrenérgicos do sistema nervoso simpático, eles red'zem o ritmo
c ce  sc !es0v ee"ee ss evese ec""u
cu   sess e u e  9Bque  esecue"
‘ "e 
‘ e
‘ c ve 

Atualmente, junto com os inibidores da ECA, são fundamentais no tratamento


da CC moderada a grave.

å c"  s"e c"esquee"c"sse"e vss"c


esus squ 9é ve c" 
  Â 0es "9
u"e   sc !esc cs ss"""écscue"
e "su "s é veseseà  e""ee
 es esses"e c"essus s c"eequ 9se uu"
sc e" e0s e"cus  s "sc csesque"

Ocasionalmente, há circunstâncias em que procedimentos cirúrgicos podem tratar a


CC. Os mais comuns são:

å  

     qu u"vvuc cuce"  e
se susu   e u  ss"s0"uscss esse ce "e e
sv v  cee
å 
ÄÅ


    Æc ec ( c e e"sc cs
cêséus  eq Çee"ee  esu  ")"ssvesu!es
 "s
å 

 
secus 9é e e c  
 c  
c"u"e ese ese (
å    

   ÈÉqu 9e ssee  es  s "es u"
 se ec  ese u"e v‰ceess  ses
e "ees e" es"s ves
sseuc esc *ew+ ,
-e .ssc ê" !es eeje e%5 /ec Êces es evvêc e
5/0e e"e s s eje
esec"ee    
u"e "s evvêc que"ss esse ce "e1"é"2
u séccsque e"se us s ju  u"c  c  c"us
e  ce eu"equ"e esssêcve cuesque 
0ssséccssu  s "e ceevvéqueu"   
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"       

A mais antiga referência à fibrilação atrial (FA) é creditada a um imperador chinês,


que viveu entre 1696 a 1598 AC, o médico Huang Ti Nei Ching cu Wen 3. Muito mais
tarde, no século XV, a FA passou a ter conotação mais científica, sendo conhecida
como "palpitações revoltosas", depois { { ou
     


 . Parece que a primeira citação médica foi de William Harvey que, em
1628, em seu livro   { , ao descrever que os batimentos cardíacos
"originavam-se na aurícula direita", mencionou que os animais, antes de morrerem,
apresentavam "batimentos irregulares e ineficazes nas aurículas". 3 francês Jean
Baptiste De cénac, em 1749, descreveu as palpitações duradouras (
  
   

 ), atualmente conhecidas como FA paroxística. Esse autor
também apresentou as relações entre estenose mitral e FA. Laënnec, em 1819,
relatou que apenas a palpação do pulso era insuficiente para diagnosticar FA e que
a ausculta cardíaca era necessária porque a "intermissão nos batimentos
cardíacos", poderia manifestar-se sem o correspondente pulso 3.

As antigas documentações gráficas de FA surgiram com o desenvolvimento do


esfigmógrafo que, adaptado a um polígrafo, registrava as "m ovimentações das
veias". Assim, parece que os primeiros registros de pulsos em humanos com FA,
através desse instrumento, foram obtidos por Marey em 1863, em pacientes com
estenose mitral. Vulpian, em 1874, deu o nome de      às
características oscilações do ritmo de FA documentadas em cães.

Em humanos, os primeiros registros simultâneos de pulsos arteriais, venosos e de


batimentos cardíacos são atribuídos a James Mackenzie, em 1894, que demonstrou
pulso irregular em casos de estenose mitral grave sem qualquer sinal de atividade
atrial,  
   , nos registros venosos.

Em 1906, Einthoven publicou o traçado eletrocardiográfico de um caso de


  
       , em que complexos QRc com morfologia normal ocorriam
irregularmente, "sob interferência", e não permitia a identificação de atividade
elétrica 4. Esse traçado foi obtido por meio de um galvanômetro, desenvolvido por
Einthoven, que pesava 270kg e utilizava 1,5km de fiação, o que motivou a
denominação de  {   . Em 1909, cir Thomas Lewis 5 provou que ondas
eletrocardiográficas irregulares, observadas na diástole, ocorriam somente na
presença de "fibrilação das aurículas".

Essas descrições originais embasaram o estágio atual de conhecimentos acerca dos


aspectos clínicos e eletrocardiográficos que envolvem a FA e, por isso, merecem ser
enaltecidas continuamente por sua contribuição pioneira.

  
     
  

A FA é a arritmia sustentada mais freqüente na prática clínica, responsável por


aproximadamente um terço das hospitalizações por distúrbios do ritmo cardíaco. A
prevalência da FA é de 0,4% na população geral; aumenta com o avanço da idade
e, a partir dos 50 anos, duplica a cada década. Em aproximadamente 30% dos
casos, a FA pode ocorrer na ausência de cardiopatia (FA solitária), ou sem
nenhuma doença (FA idiopática) 6 cabe-se, também, que a FA é muito mais
freqüente na presença de doença do nó sinusal (síndrome bradi -taqui), síndrome de
Wolff-Parkinson-White e de taquicardias por reentrada nodal atrioventrentricular
(AV).

A real incidência de FA no Brasil ainda não é conhecida. Entretanto, estima-se que


seja mais freqüente em homens do que em mulheres, na proporção de 2:1.

Por outro lado, o   atrial é bem menos comum do que a FA, especialmente
como apresentação crônica. Neste caso, quase sempre está associado à cardiopatia
estrutural e/ou doença pulmonar obstrutiva crônica grave. 3s episódios de  
atrial agudo são geralmente transitórios e, com freqüência, revertem para FA ou
ritmo sinusal. A forma crônica do   atrial é incomum, e sua prevalência não é
referida porque invariavelmente é descrita em associação com a FA.

As situações que mais freqüentemente se associam ao   atrial são: doença


pulmonar obstruti va crônica, e o pós-operatório (imediato e tardio) de fechamento
de comunicação interatrial e correção de anomalia de Ebstein.

3 prognóstico atual do   atrial é bom porque o tratamento através da ablação


por radiofreqüência tem demonstrado alta eficácia. Alguns estudos 7,8 sugerem risco
aumentado de fenômeno tromboembólico, semelhante ao da FA crônica,
especialmente quando o   atrial está associado à cardiopatia estrutural, com
disfunção sistólica. Não se sabe, na verdade, se este risco aumentado deve-se
exclusivamente ao   atrial ou à coexistência de FA.

3s critérios classificatórios relativos às apresentações da fibrilação e do   atrial


são absolutamente distintos. Assim, serão separadamente abordados:

     Durante os últimos anos, inúmeros tipos de classificação foram


sugeridos: etiológica (primária ou secundária); cuja importância se deve,
especificamente, às clássicas apresentações "idiopática" e "reumática" (fig. 1);
sintomatológica (sintomática ou silenciosa); - de acordo com a resposta ventricular
(alta, adequada ou baixa); aspecto eletrocardiográfico (fina ou grosseira);
eletrofisiológica (Ex. Konings ®tipo I, II e III); conforme o modo de início
(adrenérgica ou vagal-dependente); de acordo com a resposta à ablação por RF; e
pelo padrão temporal (aguda, paroxística ou crônica). Esta última parece ser a mais
adequada porque tem implicações terapêuticas muito claras.
A versão atual foi proposta por Camm (fig. 2), que excluiu o subgrupo "aguda" e
estabeleceu os seguintes critérios: V V Primeira detecção, sintomática
ou não, da arritmia, desde que a duração seja superior a 30s (forma sustentada).
Neste critério incluem-se, ainda, casos de FA com início desconhecido e história
clínica de primeiro episódio; 
V em que se documenta a recorrência
da arritmia, podendo se apresentar de 3 formas distintas:

]    episódios com duração de até 7 dias. Geralmente são
autolimitados e freqüentemente revertem espontaneamente a ritmo sinusal; 

 

 episódios com duração superior a 7 dias. Neste caso, a interrupção da
FA geralmente exige cardioversão elétrica e/ou farmacológica. 3 limite de 7 dias,
embora arbitrário, define um período no qual a reversão espontânea é pouco
provável e a reversão farmacológica raramente ocorre. É importante salientar que
essa pode ser a primeira apresentação clínica da arritmia ou pode ser precedida por
episódios recorrentes, tornando difícil, muitas vezes, o diagnóstico diferencial com a
FA inicial;! 


: casos em que a arritmia está documentada há algum
tempo e que a cardioversão, farmacológica ou elétrica, é ineficaz na reversão a
ritmo sinusal. Incluem-se também, nessa apresentação: I- casos de recorrência de
FA até 24h pós-cardioversão elétrica (CVE) otimizada; II-FA de longa duração, em
que a CVE está contra-indicada ou não é aceita pelo paciente, o que alguns
preferem denominar FA permanente "decidida".

  A tradicional classificação do   atrial leva em consideração o
aspecto eletrocardiográfico das ondas "f". Assim, o   atrial é dito comum ou
típico quando a freqüência atrial média é de 300 bpm, as ondas são
predominantemente negativas nas derivações DII, DIII e aVF e o aspecto
morfológico é de um serrilhado. 3   atrial incomum ou atípico, por outro lado,
geralmente apresenta freqüência atrial mais rápida, as ondas atriais são menos
uniformes, positivas em DII, DIII e aVF e nem sempre pode ser reconhecido ao
ECG. Esta classificação tem merecido críticas, especialmente de eletrofisiologistas,
porque os dois ti pos podem ter o mesmo mecanismo eletrofisiológico: uma macro-
reentrada cujo substrato anatômico envolve o istmo cavo-tricuspídeo (ICT). Assim,
recentemente foi proposta uma nova classificação para   atrial, que inclui 5
apresentações: 1)   atrial típico (ECG típico, com rotação anti -horária pelo
ICT); 2)   atrial típico reverso (ECG atípico, com rotação horária pelo ICT); 3)
  atrial tipo " 
" (em torno da veia cava inferior); 4)   atrial
incisional (ao redor de cicatrizes, ex.: CIA operada) e 5) taquicardia
macrorreentrante atrial esquerda (  de átrio esquerdo). Esses três últimos
tipos são ditos incomuns ou atípicos. Esta classificação é limitada, uma vez que os
achados clínicos e eletrocardiográficos não permitem 100% de acurácia diagnóstica.
Assim, na prática, ainda é mais simples classificar o   atrial apenas pelo
aspecto eletrocardiográfico.

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Wijffels e cols10, em estudo experimental realizado em corações de cabras,


demonstraram os efeitos da indução laboratorial da FA através de estimulação
atrial rápida. 3s autores observaram que, quanto maior o número de reinduções da
FA, maior o tempo de duração da arritmia. A FA de duração cada vez mais longa
está associada ao encurtamento progressivo do período refratário efetivo atrial,
possivelmente relacionado à redução dos canais de íons cálcio do tipo L. Este
fenômeno foi denominado de remodelamento eletrofisiológico e alguns estudos
sugerem que pode ser inibido pelo uso de bloqueadores de cálcio.

Ao lado desse remodelamento eletrofisiológico, sugere-se que a FA seja


responsável por remodelamento contrátil e estrutural, os quais envolvem
respectivamente modificações da complacência atrial e redução da conexina 40
(fig.3). 3 substrato anatomopatológico dessas alterações é constituído por:
hipertrofia das fibras musculares (achado principal); justaposição de tecido normal
com fibras doentes, o que poderia explicar a característica heterogeneidade do
período refratário atrial; alterações compatíveis com miocardite (FA isolada),
sugerindo provável componente inflamatório na patogênese da arritmia; e fibros e
intersticial extensa, o que pode explicar a ocorrência freqüente de FA sustentada
em casos de insuficiência cardíaca.

Por outro lado, na ausência de cardiopatia, níveis séricos de anticorpos antimiosina


de cadeias pesadas foram detectados na FA paroxística, sugerindo o papel de
mecanismos auto-imunes na gênese da arritmia.

#
  

    

Duas teorias são aceitas, atualmente, para explicar os mecanismos


eletrofisiológicos envolvidos na FA: a da ativação focal e a das múltiplas ondas de
reentrada.

A
    surgiu com os estudos de ccherf e cols 11, que
demonstraram que a aplicação tópica de aconitina no átrio originava taquicardia
atrial rápida, que por sua vez, induzia a FA. Recentemente, Haissaguere e cols 12
demonstraram que a presença de extensões do tecido endomiocárdico do átrio
esquerdo nos óstios das veias pulmonares favorece o surgimento de focos ectópicos
rápidos capazes de deflagrar a FA. Também foi demonstrado que, além das veias
pulmonares, os focos ectópicos indutores da FA podem ser encontrados no
ligamento de Marshall, veias cavas e     .

A
%  


  , proposta por Moe e cols 13 sugere


que vários circuitos de reentrada atrial são responsáveis pela ocorrência da FA. 3s
autores observaram também que, para a sustentação da arritmia, é preciso que
uma área mínima de tecido atrial esteja envolvida, a qual é denominada massa
crítica, o que explicaria a maior ocorrência da FA em doenças que provocam a
distensão ou hipertrofia do tecido atrial.

Maiores conhecimentos foram recentemente agregados através das publicações de


Allessie e cols14, que analisaram a seqüência de ativação na FA com o uso de
mapeamento de múltiplos eletrodos e demonstraram que estímulos prematuros
com bloqueio unidirecional ocorrem pela presença de condução anisotrópica atrial
ou pelas próprias características heterogêneas da refratariedade atrial.

cabe-se também que as características do circuito reentrante dependem dos


valores do período refratário e da velocidade de condução do impulso, e que o
produto desses valores define o comprimento de onda. Assim, a ativação atrial com
um grande comprimento de onda pode gerar um único circuito macro -reentrante
(ex.:   atrial), enquanto que a presença de comprimento de onda mais curto
favorece a ocorrência de vários e pequenos circuitos de reentrada, caso típico da
FA.

cumariamente, a análise crítica dos achados de ccherf e Moe11,13 sugere que as


duas teorias se completam. A presença de focos ectópicos, únicos ou múltiplos,
ocasiona, em condições especiais, alterações da refratariedade e da velocidade de
condução do tecido atrial e favorecem a gênese dos circuitos reentrantes.

9
   $

 

3 diagnóstico de FA é muito fácil; exige apenas a documentação


eletrocardiográfica. Está comumente associada à cardiopatia oro-valvar
(principalmente mitral), isquêmica ou hipertensiva, sobretudo na presença de
hipertrofia ventricular esquerda.

As condições mórbidas não-cardiovasculares que mais freqüentemente se associam


à FA são: ingestão excessiva de álcool ou cafeína, hipertireoidismo, embolia
pulmonar e doença pulmonar crônica. A abordagem diagnóstica da FA envolve:

]9
  & 

Inclui os procedimentos mínimos necessários para o di agnóstico.

     - Aproximadamente 60% dos casos de FA são diagnosticados


por meio da história clínica e do exame físico. A anamnese dirigida, em geral,
permite distinguir as apresentações clínicas, sobretudo as paroxísticas das
permanentes.

As manifestações clínicas são muito variáveis. FA isolada, em geral, é


assintomática, o que impossibilita a caracterização clínica do episódio como inicial
ou crônico. Por outro lado, situações graves como edema agudo dos pulmões
podem ocorrer na presença de estenose mitral e morte súbita, apesar de rara, pode
acometer pacientes com síndrome de Wolff-Parkinson-White. 3s casos crônicos se
caracterizam, na sua grande maioria, pela história de episódios paroxísticos
recorrentes e pela presença de cardiopatia estrutural. 3s achados cardiovasculares
associados mais comuns são: hipertensão arterial sistêmica, valvopatias
reumáticas, cardiopatia isquêmica e insuficiência cardíaca congestiva. Estes, em
geral, pioram a qualidade de vida e aumentam as taxas de internações.

3s exames que conduzem ao diagnóstico de FA são:


   

  & - É o exame essencial para o diagnóstico
da FA. Pacientes com a forma paroxística ou persistente, freqüentemente
apresentam durante ritmo sinusal, ao ECG, onda P com aspecto bimodal,
caracterizando aumento da duração ou amplitude da despolarização atrial. Em
alguns casos, durante ritmo de FA, distingue-se atividade atrial com variação de
forma, amplitude e polaridade. A origem dessas atividades pode ser a região atrial
direita (    , adjacências da veia cava inferior e seio coronariano), ou
esquerda (veias pulmonares). Por vezes, é possível documentar o início do episódio
através da despolarização precoce atrial ou da taquicardia atrial. 3 ECG pode, às
vezes, manifestar apenas uma linha de base com inúmeras ondas f sem qualquer
atividade elétrica normal dos átrios, caracterizando a "FA fina" A alternância de
ciclos ou aumento abrupto da FC durante a instalação da FA pode provocar
complexos QRc com aberrância de condução. Diferentes graus de QRc aberrante e
freqüência cardíaca muito elevada em pacientes jovens, sempre devem levantar
suspeitas de síndrome de Wolff-Parkinson-White.
w       3 estudo radiológico do tórax é particularmente
importante para a avaliação da circulação pulmonar e as dimensões do átrio
esquerdo, caracterizando a importância clínica das doenças valvares.

      '  &  É considerado exame obrigatório na


investigação clínica de qualquer paciente com história de FA. É capaz de avaliar a
estrutura anatômica e funcional dos átrios e septo interatrial, a anatomia e função
das valvas cardíacas, em particular a mitral e a função sistólica do ventrículo
esquerdo. A sensibilidade do ETT para a avaliação de trombos intracavitários em
pacientes com FA é estimada entre 33 e 72%15-17 exames clínico - laboratoriais.

Essa avaliação é útil para a determinação de distúrbios hidroeletrolíticos,


principalmente nos pacientes em uso crônico de diuréticos, sendo rotineira a
determinação dos níveis dos íons sódio, potássio e magnésio. A avaliação da função
tireoidiana deve ser sempre realizada, devido à freqüente associação, sobretudo da
FA recorrente com doenças da tireóide.

9
   

 

Inclui os procedimentos necessários para complementação diagnóstica em


situações específicas.

" 
 () 3 ECG contínuo de 24h pode contribuir muito na avaliação dos
sintomas e na documentação do início e término dos episódios de FA. Também
permite a análise da frequência ventricular média, que tem importância terapêutica
(taquicardiomiopatia) e o diagnóstico da síndrome bradi -taqui.

     
 '  &  3 ETE tem demonstrado muitas
vantagens sobre o ETT, na avaliação de pacientes com FA. A sensibilidade estimad a
do ETE, para a documentação de trombos intracavitários, tem sido estimada entre
97 a 100% enquanto que a especificidade varia entre 98 e 100% 18-20.


   
 
  &w   A medida da duração total da
onda P, por meio do registro do ECGAR, apresenta importância diagnóstica do grau
de distensão da câmara atrial, com sensibilidade de 80%, especificidade de 93% e
valor preditivo de 92% 21.

  

    &  É útil no esclarecimento diagnóstico de
pacientes com relato de palpitações não-documentadas, podendo, ainda, afastar a
presença de outras arritmias, comprovar a presença de síndrome de WPW ou de
taquicardia supraventricular, que facilmente degenera para FA.

$   
$

  
   



w 

A taxa de mortalidade em pacientes com FA está associada à presença de


cardiopatia estrutural. 3s achados de ensaios que incluíram pacientes com
insuficiência cardíaca (IC) avançada e FA revelam taxas de mortalidade
controversas: o estudo c3LVD 22 demonstrou índice de mortalidade estimado em
34% nos pacientes com FA vs 24%, com ritmo sinusal, enquanto o estudo V -Heft23
não revelou diferenças entre esses subgrupos. Por outro lado, em pacientes com IC
classe funcional I ou II, a presença de FA não é determinante de maior
mortalidade.
3 prognóstico da FA está intimamente relacionado a marcadores de risco, cujo
reconhecimento implica na orientação terapêutica profilática das complicações,
aumentando a sobrevida e melhorando a qualidade de vida dos pacientes.

3s eventos tromboembólicos são responsáveis por taxas de mortalidade de 50% a


100% mais elevadas em pacientes com FA, em relação a indivíduos normais 24.

A FA é considerada a condição clínica isolada de maior risco relativo para a


ocorrência de acidente vascular cerebral (AVC). Comparada a outros fatores, no
estudo de Framingham 25 foi demonstrado que a ocorrência de AVC aumenta 2
vezes na presença de doença aterosclerótica coronariana, 3 vezes na de
hipertensão arterial, 4 vezes na de IC e quase 5 vezes, na presença de FA. A
combinação desses fatores, assim como o avanço da idade, torna esses riscos ainda
maiores. Na faixa etária de 50 a 59 anos, é de 1,5% ao ano; na faixa de 80 a 89
anos, é de 23,5%.

Numa análise multivariada, que incluiu vários estudos multicêntricos em portadores


de FA26, foram considerados fatores de risco preditores de AVC: idade, história de
hipertensão arterial, diabetes e evento tromboembólico prévio. Pacientes com
menos de 65 anos e sem esses fatores apresentam incidência de AVC de apenas
1% / ano.

3 estudo cPAF- c         27,28 demonstrou que o risco
de AVC está associado à coexistência dos seguintes fatores de risco: pressão
arterial sistólica > 160 mmHg, insuficiência cardíaca recente, idade > 75 anos,
evento tromboembólico prévio, fração de encurtamento sistólico do VE < 25% e
átrio esquerdo com diâmetro > 2,5 cm/ m2 (± 4,5cm). Também foram
considerados marcadores: contraste espontâneo ou trombo no átrio esquerdo e
placas ateroscleróticas complexas na aorta torácica, ao EC3 transesofágico. Esse
exame, entretanto, não tem valor preditivo para risco de AVC estabelecido, por
falta de maiores evidências científicas.

Com relação ao   atrial, pouco se conhece sobre a incidência de


tromboembolismo. ceidl e cols 29 concluíram que a taxa de eventos
tromboembólicos em pacientes referidos para tratamento de   atrial é de 1,8%
ao ano. A análise univariada revelou que: cardiopatia isquêmica, função ventricular
esquerda deprimida, hipertensão arterial sistêmica e diabetes mellitus são fatores
de risco para a ocorrência de   atrial. Entretanto, por análise multivariada, foi
demonstrado que a hipertensão arterial sistêmica é o único fator independente
preditor de risco de tromboembolismo. Vários estudos têm demonstrado risco de 10
a 20 % para a instalação de FA após ablação com sucesso do istmo cavo-
tricuspídeo para tratamento do   atrial. Avaliando dados do  {  , dentre
749.988 pacientes seguidos por oito anos, Biblo e cols 8 demonstraram que o  
atrial aumenta o risco de AVC e, a concomitância de episódios de FA torna esse
risco ainda maior.

3 impacto da anticoagulação sobre o prognóstico de pacientes com FA e  


atrial será discutido adiante.


* 

A terapêutica da FA deve ser discutida levando em consideração o tipo de


intervenção. A terapêutica não-invasiva inclui restauração do ritmo sinusal, controle
de freqüência, prevenção das recorrências e anticoagulação. A terapêutica invasiva
discutirá o papel da ablação por cateter, do tratamento cirúrgico e da estimulação
cardíaca artificial.

]
*     

Para facilitar o acompanhamento dos procedimentos discutidos a seguir, as figuras


4, 5 e 6 incluem os diagramas de condutas terapêuticas, conforme a apresentação
clínica da FA.

w
       

Durante as primeiras 12, 24 e 48h de hospitalização, os índices de reversão


espontânea para Rc são respectivamente estimados em: 34 a 45%, 55 a 87% e 76
a 92%. Por outro lado, no s episódios de FA com mais de 7 dias de duração, a
reversão espontânea é pouco freqüente. 3s fatores clínicos de predição para a
reversão espontânea da FA são a ausência de doença cardíaca estrutural, idade <
60 anos e duração do episódio inferior a 24h 30,31.

3s procedimentos terapêuticos realizados na reversão da FA para ritmo sinusal são:

 
     A cardioversão farmacológica é mais eficaz na FA
inicial com duração inferior a 7 dias ou crônica paroxística e, apesar de ser menos
eficiente que a cardioversão elétrica, é mais simples, principalmente porque evita o
inconveniente da anestesia geral.3s estudos demonstram que ao final das
primeiras 48h do tratamento da FA paroxística, as drogas antiarrítmicas
apresentam pouca superioridade em relação ao placebo, devido ao alto índice de
reversão espontânea. A vantagem, entretanto, é que alguns fármacos são capazes
de abreviar o tempo de reversão da FA, em relação ao placebo.

Recente estudo metanalítico 32 avaliou 91 ensaios randomizados controlados (8.563


pacientes) e demonstrou que antiarrítmicos de classe IA, IC e III são
significantivamente mais eficazes, em relação ao placebo, na reversão de FA. Não
houve, entretanto, diferenças com relação à mortalidade e não foi possível analisar
os efeitos adversos comparativos das drogas antiarrítmicas, por falta de
informações consistentes.

3s fármacos de primeira escolha para reversão da FA inicial ou paroxística são a


propafenona e a amiodarona. 3utras drogas, com menor grau de recomendação,
são a quinidina e a procainamida. (tab. I). 3s fármacos das classes IA e IC devem
ser evitados nos pacientes com disfunção ventricular e, nesses casos; a droga de
escolha é a amiodarona, em função do satisfatório índice de reversão e
segurança33,34 . Também para os casos de FA persistente, a droga de escolha para a
reversão é a amiodarona. A propafenona, a quinidina e a procainamida, são
alternativas com menor grau de recomendação. A digoxina e o sotalol não devem
ser utilizados (tab. I).
A importância dos principais fármacos na cardioversão da FA, assim como suas
propriedades específicas serão apresentadas a seguir.

   3 papel da amiodarona na reversão da FA com duração inferior a 7


dias foi avaliado por 2 metanálises recentemente publicadas33,34, que
demonstraram maior eficácia da droga em relação ao placebo. Comparada aos
antiarrítmicos da classe IC, a amiodarona mostrou-se menos eficaz nas primeiras
8h do início do tratamento, mas igualou -se a essas drogas ao final de 24h.

A via de administração mais usual da amiodarona, na reversão de FA, é a


intravenosa. Recomenda-se uma infusão inicial de 5 a 7 mg/kg em 30 a 60min e,
em seguida, 1,2 a 1,8 g/dia em infusão contínua até o total de 10g. Por via oral,
sob monitorização em ambiente hospitalar, deve-se utilizar entre 1,2 e 1,8 g/dia,
até o total de 10g e, sob administração ambulatorial, a dose recomendada é de 600
a 800 mg/dia, até atingir 10g. A utilização da amiodarona em administração de
ataque (única), mostrou eficácia apenas na dose de 30 mg/kg.

3s efeitos adversos imediatos da amiodarona mais comuns são: bradicardia,


hipotensão, distúrbio visual, náuseas, constipação intestinal e flebite (administração
IV).

Diversos estudos demonstraram que a amiodarona também é uma droga segura


quando administrada em pacientes com cardiopatia estrutural e disfunção
ventricular importante.

$ 
  A propafenona é muito eficaz na reversão de FA inicial ou
paroxística tanto por via oral (450 ou 600 mg) quanto por IV (2mg/Kg), mas tem
eficácia reduzida nos casos de FA persistente. Achados documentados,
recentemente, através de uma metanálise35 e um estudo de revisão31. Esses
estudos indicaram ainda que a propafenona deve ser utilizada apenas em pacientes
sem cardiopatia estrutural e que não é recomendável nas seguintes situações:
idade > 80 anos, IC classe funcional (NYHA) > II, fração de ejeção de VE < 40%,
pressão arterial sistólica < 95 mmHg, FA com resposta ventricular espontânea < 70
bpm, duração do QRc > 0,11s, evidências de BAV avançado, disfunção do nó
sinusal, hipocalemia e associação com outros antiarrítmicos31.
A taxa de efeitos adversos da propafenona é baixa, a saber: transformação da FA
em   atrial com condução atrioventricular 1:1 mal tolerada (risco grave -
0,3%); hipotensão arterial transitória (2,5%), bradiarritmias transitórias (1%),
óbito (0,1%) e   atrial com condução AV > 2:1. (4, 5, 17, 28 -41).

Ô    A quinidina é um fármaco comprovadamente eficaz na reversão da FA


e ritmo sinusal. Alguns estudos demonstraram que sua eficácia é semelhante à da
amiodarona e superior à da propafenona na FA crônica persistente e sotalol.
Particularmente na reversão da FA inicial ou paroxística, a eficácia da quinidina é
inferior à da propafenona oral. ceu uso, entretanto, tem sido desestimulado pelo
risco de pró-arritmia (  { { 
 ), que geralmente ocorre na primeira
semana pós-início da administração e em pacientes com cardiopatia estrutural.

$    Poucos estudos testaram a eficácia da procainamida na reversão


da FA e seus achados não foram convincentes no sentido de recomendar sua
administração rotineira.

c   Uma revisão sistemática36 de estudos que testaram o uso do sotalol na


reversão da FA não demonstrou eficácia superior ao placebo e à quinidina. 3 índice
de reversão para Rc variou de 4% a 49% e, portanto, não há evidências científicas
para recomendar sua administração.

 
 
+ &  É considerado o método de escolha na reversão de
FA para ritmo sinusal nos idosos e/ou nas seguintes situações específicas:
instabilidade hemodinâmica, disfunção ventricular grave e FA de longa duração.
Isto porque, além de ser mais eficiente que a cardioversão química, nessas
situações a administração de fármacos para a reversão a ritmo sinusal é
acompanhada de maiores riscos de complicações. 3 sucesso da CVE para reversão
de FA é estimado entre 70% e 90% e depende das características clínicas das
casuísticas, assim como dos critérios de sucesso terapêutico estabelecidos em cada
estudo 37.

Vários fatores, como a cardiopatia de base, idade, duração da FA, conformação


torácica, entre outros, podem interferir no sucesso do procedimento. Em an álise
multivariada, os únicos fatores independentes de predição de sucesso foram a
presença de   atrial, o tempo de duração da FA e pacientes jovens. Preditores
independentes de insucesso foram átrio esquerdo aumentado, presença de
cardiopatia estrutural e cardiomegalia37.

A CVE pode ser realizada por meio de choque externo (CVE transtorácica) ou
interno (CVE interna), com o paciente em jejum e sob anestesia geral. 3 choque
deve ser sincronizado com o QRc, para evitar a ocorrência de fibrilação ventricular.
A energia inicial preconizada para reversão da FA é de 200J (no   atrial,
recomenda-se iniciar com 50J). Caso não se obtenha sucesso, a energia deve ser
aumentada de 100 em 100 J até atingir 360J.

Estudos recentes demonstraram que a taxa de sucesso de reversão para ritmo


sinusal, na CVE transtorácica, é influenciada pelos seguintes fatores: 1)
posicionamento ântero-posterior das pás do cardioversor sobre o tórax, superior ao
o ântero-lateral; 2) choque de onda bifásica, superior ao de onda monofásica,
exigindo menor número de tentativas e da quantidade de energia; 3) administração
de antiarrítmicos, como amiodarona e propafenona, prévia ao procedimento, que
também reduz as taxas de recorrências precoces pós-CVE.
A CVE interna é opção eficaz, com taxas de sucesso próximos a 100%, em
pacientes refratários à CVE externa. Entretanto, trata-se de procedimento invasivo
e complexo, que exige treinamento específico e, portanto, pouco indicado.

w
 

 
   

V   1) CVE imediata nos casos de FA com alta resposta ventricular,


associados a IAM e angina ou com instabilidade hemodinâmica importante (edema
agudo de pulmão, choque, IC descompensada, hipotensão grave), que não
respondam prontamente a manobras farmacológicas (NE=D); 2) CVE em pacientes
com FA sem instabilidade hemodinâmica, porém altamente sintomáticos (NE=C).

V V 1) Cardioversão, elétrica ou farmacológica, para abreviar a


restauração do ritmo sinusal em pacientes com primeiro episódio de FA (NE=C); 2 )
CVE em pacientes com FA persistente, com poucas chances de recorrência (NE=C);
3) CVE repetidas, em pacientes com FA recorrente que não tenham recebido
antiarrítmicos após cardioversão com sucesso. (NE=C); 4) cardioversão
farmacológica ambulatorial com administração de amiodarona ou propafenona,
para reversão de FA paroxística ou persistente, quando houver segurança para
utilização da droga (NE=C).

V  - Cardioversão química em pacientes com FA persistente, com pouca


possibilidade de recorrência. (NE=C).

V  1) CVE em pacientes com alternância de ritmo sinusal e FA em curtos


períodos de tempo. (NE=C); 2) CVE em pacientes com recorrência precoce da FA
pós-reversão para ritmo sinusal, apesar de terapêutica adequada para prevenção
de recorrência. (NE=C).

    
         A ocorrência de
tromboembolismo em pacientes com FA submetidos à cardioversão, sem
anticoagulação prévia, é estimada entre 1% a 7%38. As taxas se reduzem a menos
de 1% sob anticoagulação, com RNI entre 2 e 3, durante 3 semanas pré-
cardioversão e 4 semanas após, uma vez que os mecanismos trombogênicos pré e
pós-cardioversão da FA são distintos. Após 48h em FA, a estase sanguínea intra-
atrial, conseqüente à ausência de contração efetiva, favorece à formação de
trombos. Nesse caso a anticoagulação oral, antes do procedimento, por 3 semanas,
com RNI entre 2 e 3, estabiliza o trombo na cavidade e impede a formação de
novos trombos. Por outro lado, a própria cardioversão (farmacológica ou elétrica)
provoca "atordoamento" atrial por 4 semanas e conseqüentemente estase atrial,
responsável por formação de novos trombos. Daí a necessidade de se manter,
sempre, a anticoagulação (RNI entre 2 e 3)durante esse período pós-cardioversão,
independente do resultado do EC3 transesofágico, e do tipo de cardioversão.

A duração da anticoagulação pré-cardioversão entretanto, pode ser abreviada, na


ausência de trombo intracavitário, ao EC3 transesofágico. Isto porque foi
comprovado que a heparinização plena, até atingir TTPA 2 vezes o basal, em geral
obtido em menos de 24h, permite a imediata cardioversão 39. A anticoagulação oral
por 4 semanas deve sempre ser mantida, com RNI entre 2 e 3.

Na cardioversão do   atrial, deve-se seguir as mesmas recomendações para a


FA, pois, apesar do menor risco de tromboembolismo, fatores trombogênicos
semelhantes aos da FA e a ocorrência de fenômenos tromboembólicos pós
cardioversão têm sido descritos40.
As discussões acima deixam claro que a indicação de anticoagulação na FA de
duração superior a 48h está bem estabelecida. Entretanto, nos casos de FA estáveis
com menos de 48h de duração, a necessidade de anticoagulação para cardioversão
ainda não está bem estudada e a decisão deve ser individualizada, conforme a
presença de fatores de risco para tromboembolismo. Quando o quadro for de alto
risco, recomenda-se a administração prévia de heparina e, se necessária, a
introdução do anticoagulante oral, no momento da cardioversão. Nos casos de FA
com instabilidade hemodinâmica, IAM ou angina de peito, recomenda-se a
heparinização imediata e posterior avaliação da necessidade de manutenção do
anticoagulante oral.

Recomendações para prevenção de tromboembolismo em pacientes com FA


submetidos a cardioversão.

V  1) Introdução de anticoagulação, independente do método de


cardioversão, elétrico ou farmacológico (NE=B); 2) anticoagulação oral por 4
semanas, com RNI entre 2 e 3, pré-cardioversão de FA com duração superior a 48h
ou desconhecida. (NE=B); 3) dispensa de anticoagulação oral prévia em casos de
CVE por FA de início recente, associada a IAM e angina ou com instabilidade
hemodinâmica (choque ou edema agudo de pulmão), com introdução imediata de
heparina IV em bolus, seguida da infusão contínua com ajuste da dose, até atingir
valor de 2 vezes o TTPA basal. (NE=C). Concomitantemente, anticoagulação oral,
com RNI entre 2 e 3, por 4 semanas pós-cardioversão (NE=C). A heparina de baixo
peso molecular tem valor incerto (NE=C); 4) realização de EC3 transesofágico,
como alternativa à anticoagulação pré-cardioversão. Conforme resultado,
considerar:

* 
   usar heparina IV em bolus, seguida de infusão contínua
com ajuste da dose até atingir valor de 2 vezes o TTPA basal (NE=B). Em seguida,
iniciar anticoagulação oral por 4 semanas, suspendendo infusão de heparina apenas
ao atingir RNI entre 2 e 3 (NE= B). Heparina de baixo peso molecular não é
alternativa duvidosa (NE=B).

$


   anticoagulação oral, com RNI entre 2 e 3, por 3 a 4
semanas pré-cardioversão(NE=B); 5) anticoagulação de pacientes com   atrial
deve obedecer aos mesmos critérios estabelecidos para pacientes com FA (NE=C).
V   1) realização de EC3 transesofágico para cardioversão de FA com
duração inferior a 48 h (NE= C); 2) anticoagulação em FA com duração inferior a
48h (NE=C). V  - Cardioversão farmacológica ou elétrica, em pacientes
com FA estável e com duração superior a 48 h, sem anticoagulação prévia (NE=B).

ö#
      
  ($

 

 * 

3 ritmo sinusal pós-reversão da FA pode ser mantido com o uso de fármacos que
provocam prolongamento da duração do período re fratário efetivo ou aumento do
limiar de FA41.

3 tempo de instalação da FA é um fator importante a ser considerado no


comportamento clínico de pacientes pós-reversão a ritmo sinusal. Assim, nos casos
em que a duração da FA é superior a 1 ano, a probabilidade de recorrência é muito
maior que nos pacientes em que o tempo de instalação da FA é inferior a 3 meses.
Esse comportamento sugere que o prolongamento da duração da arritmia
incrementa as chances de modificações anatômicas atriais, favorecendo o substrato
eletrofisiológico da FA. Tecidos de átrios dilatados, que apresentam padrões do tipo
resposta lenta (baixa amplitude do potencial de ação), sofrem mais efeitos do
verapamil do que dos fármacos do grupo I, particularmente a procainamida. Estes
achados indicam que as características do potencial de ação do miócito atrial
representam fator importante de influência na resposta ao tratamento antiarrítmico
da FA.

A presença de cardiopatia aumenta a probabilidade de recorrências da FA pós-


reversão e, embora as dimensões isoladas do AE não representem fator de
influência, seu aumento progressivo também incrementa a chance de recorrências.
Por isso, a prevenção deve sempre incluir o tratamento da cardiopatia de base.

De maneira geral, a maioria dos medicamentos falha na prevenção das recorrências


em pacientes com FA crônica com duração superior a um ano, mas, certamente, a
taxa de recorrências é maior quando nenhum antiarrítmico é administrado pós-
reversão a ritmo sinusal. 3 sucesso terapêutico deve ser determinado pela redução
da taxa de recorrências e não pela abolição das crises. Para assegurar a
manutenção do ritmo sinusal, os antiarrítmicos devem ser administrados na dose
terapêutica máxima tolerada. A indicação desses fármacos deve obedecer a
rigorosos critérios clínicos, levando em consideração os riscos dos efeitos adversos,
sobretudo na presença de disfunção ventricular, isquemia miocárdica, intervalo QT
longo e arritmia ventricular complexa (tab. II).

No caso da FA inicial sem qualquer fator desencadeante identificado, não há


necessidade de medicação a longo prazo. Em pacientes sem fatores de risco, o uso
do antiarrítmico pode estar indicado no míni mo, por 30 dias. A determinação deste
período é empírica, mas corresponde ao tempo de maiores taxas de recorrências.
Na presença de síncope, edema agudo de pulmão, estenose mitral, insuficiência
cardíaca, extra-sístololia atrial freqüente e outros, deve-se administrar
antiarrítmicos a longo prazo. 3s fármacos mais utilizados são propafenona, sotalol,
disopiramida, quinidina ou amiodarona.

A  
 , único fármaco do grupo IC disponível no Brasil, deve ser evitado
em pacientes com disfunção ventricular ou insuficência cardíaca. cua eficácia é
dose-dependente; comparável a do sotalol e à disopiramida, porém superior à
quinidina.

3 uso da     está associado ao maior risco de efeitos adversos, sobretudo


pró-arritmia. Estudo metanalítico demonstrou que,embora seja mais eficaz que o
placebo, a mortalidade dos pacientes em uso de quinidina é significativamente
maior (2,9% vs 0,8%) 42. A eficácia da quinidina na presença de recorrência de FA
parece ser inferior ao da propafenona, mas similar ao sotalol.

A      é um fármaco eficaz para prevenção de recorrências tanto quanto


a propafenona. ceu uso é limitado pelos efeitos colaterais e está contra-indicada
em pacientes com insuficiência cardíaca ou hipertrofia prostática.

3    é eficaz e seguro para a prevenção de recorrências de FA, nas doses de


80 a 160 mg, duas vezes ao dia . É tão eficaz quanto a propafenona na manutenção
do ritmo sinusal, e também deve ser evitado em pacientes com insuficiência
cardíaca e insuficiência renal.

A    parece ser o agente antiarrítmico mais eficaz para prevenção de


recorrências de FA. A avaliação de um subgrupo de casos do estudo CTAF 43,
distribuiu aleatoriamente 403 pacientes para comparar a eficácia da amiodarona
(grupo I) e propafenona ou sotalol (grupo II), na manutenção do ritmo sinusal.
Após seguimento médio de 16 meses, a amiodarona foi superior aos outros
agentes, demonstrando recorrência de 35% no grupo I vs 63% no grupo II.

3 estudo de Gold e cols 44.incluiu 68 pacientes com FA persistente ou paroxística e


demonstrou, em seguimento médio de 21 meses, eficácia de até 79% da
amiodarona na prevenção de recorrências. 3 menor índice de sucesso (57%) foi
observado em pacientes com FA com duração superior a 1 ano.

Entretanto, o uso crônico da amiodarona está associado aos efeitos adversos, que
estão estimados em até 35% dos casos, e obrigam a suspensão em até 10%. Por
isso, a amiodarona deve ser reservada aos casos de falha de outros antiarrítmicos.

3    está associado ao aumento do risco de recorrências de FA, devido ao seu


efeito colinérgico, redução da duração do período refratário efetivo atrial e,
conseqüentemente, do comprimento de onda do impulso atrial.

3
  e o   ,
 diminuem o acúmulo de cálcio intracelular, fator
importante na genêse do remodelamento eletrofisiológico atrial, que tende a
perpetuar a FA. Estudos clínicos 45 recentes têm superado os resultados de estudos
experimentais, sugerindo que verapamil e diltiazem devam ser cada vez mais
incorporados ao esquema de prevenção das recorrências de FA.

As tabelas III e IV incluem os efeitos adversos e os tipos de pró-arritmias que


envolvem todos os fármacos acima referidos.
w
 

 
     

V  1) terapêutica farmacológica para manutenção do ritmo sinusal de


pacientes muito sintomáticos, considerando essencialmente a segurança
proporcionada pelo fármaco (NE=B); 2) terapêutica dos precipitantes e reversíveis
antes de iniciar o tratamento antiarrítmico (NE=C).

V V 1) terapêutica farmacológica para manutenção do ritmo sinusal para


prevenir taquicardiomiopatia relacionada a FA (NE=C); 2) terapêutica antiarrítmica,
acompanhada de episódios raros e bem tolerados de FA, não indicam,
necessariamente, insucesso terapêutico (NE=C); 3) terapêutica farmacológica
ambulatorial pode ser realizada em pacientes selecionados (NE=C).

V   1) terapêutica farmacológica para manter ritmo sinusal em pacientes


assintomáticos, para prevenção do remodelamento atrial (NE=C); 2) terapêutica
farmacológica para manutenção do ritmo sinusal, para prevenção de
tromboembolismo ou IC em pacientes selecionados (NE=C); 3) terapêutica
farmacológica combinada de antiarrítmicos para manutenção de ritmo sinusal, em
casos de falha da monoterapia (NE=C); 4) associação de antagonista de cálcio ao
antiarrítmico, para reduzir risco de recorrência e impedir remodelamento
eletrofisiológico atrial (NE=B); 5) terapêutica farmacológica por 30 dias, para
manutenção do ritmo sinusal após primeiro episódio sintomático de FA; ( NE=D); 6)
Terapêutica farmacológica crônica, após o primeiro episódio de FA revertida a ritmo
sinusal, em pacientes com alto risco de recorrências, tais como estenose mitral,
hipertireoidismo, miocardiopatia e hipertensão arterial (NE=D).

V  1) terapêutica farmacológica, para manutenção de ritmo sinusal em


pacientes com predisposição especifica à pró-arritmia (NE=A); 2) terapêutica
farmacológica para manutenção do ritmo sinusal em pacientes com doença sinusal
ou do nódulo atrioventricular, na ausência de marcapasso definitivo (NE=C); 3)
terapêutica com antiarrítmicoantiarrítmico de classe I, para manter ritmo sinusal
em pacientes com disfunção ventricular ou infarto prévio.

  

 *  
 
 
De um modo geral, a estratégia de controle da freqüência cardíaca em pacientes
com FA deve ser sempre considerada, porque vários estudos demonstraram que,
independente da sintomatologia, a tendência ao desenvolvimento da
taquicardiomiopatia é considerável. Entretanto, sua indicação é imperiosa quando a
cardioversão (elétrica ou farmacológica) não é bem sucedida ou é contra-indicada.
A opção por controle da freqüência pode também ocorrer por decisão médica,
considerando-se as características clínicas de cada caso. Nesse sentido, para
pacientes com mais de 60 anos, as evidências científicas atuais são de que as
estratégias de controle de freqüência ou reversão para ritmo sinusal, em
seguimento a longo prazo, não diferem com relação às taxas de eventos clínicos.

Para o controle da FC, deve-se utilizar fármacos com ações específicas sobre o NAV,
como betabloqueador e inibidor dos canais de cálcio (verapamil e diltiazem), bem
como digitálicos e amiodarona, levando sempre em consideração a presença ou não
de ICC. É importante ressaltar que, em pacientes com síndrome de WPW que
desenvolvem FA, quando a cardioversão não é possível ou está indisponível, deve-
se utilizar fármacos com ação depressora específicas sobre a condução da via
anômala, como propafenona, amiodarona ou procainamida. Devido à gravidade
desta situação, deve-se preferir adminstrar essas drogas por via intravenosa.
Nesses casos, está contra-indicado o uso de depressores da condução AV como
adenosina, betabloqueadores, inibidores dos canais de cálcio e di gitálicos.

Nos casos de refratariedade ao uso de drogas para controle da FA, está indicada a
modificação ou ablação por cateter do NAV com radiofreqüência, seguida de
implante de marcapasso definitivo 46.

As recomendações para o uso de fármacos no controle da FA, conforme a


apresentação clínica, encontram-se nas tabelas V, VI e VII.
î   

De um modo geral, as evidências atuais são de que o tratamento anticoagulante


em pacientes com FA, independente da apresentação clínica, reduzem em cerca de
65% a 80% a incidência de AVC ( tab. VIII) 3s principais estudos a esse
respeito47,49 demonstraram especificamente que: 1) o risco anual de AVC é de 4,5
% nos grupos controles (placebo) e de 1,4% nos grupos com   ; 2)   
reduz em 84% o risco de AVC nas mulheres e em 60% nos homens; o ácido acetil
salicílico (AAc), na dose de 325 mg/dia, reduz em 44% nos pacientes com idade <
75 anos; 3)    reduz em 33% a mortalidade total (P=0,01) e em 48% os
eventos combinados AVC, embolia sistêmica e óbitos (P<0,001), sendo que o AAc,
na dose de 75 mg, não demonstra diferenças; 4) o risco anual de hemorragias
maiores é de 1,0% para o grupo controle, 1,0% para o AAc e 1,3% para o
  .
A prevenção antitrombótica primária em pacientes com FA não-valvar foi avaliada
no estudo metanalítico de Hart e cols39, que reuniu os 6 principais ensaios
randomizados, comparando    com o placebo. A redução de risco de AVC foi
de 68%, mas provocou aumento da taxa de quadros hemorrágicos ( fig. 7).
Com relação aos pacientes com FA e AVC prévio (prevenção secundária), o estudo
0
     50 comparando o uso de AAc (330 mg / dia) ,
placebo e    demonstrou que: 1) a taxa anual de eventos é de 8% no grupo
   versus 17% do grupo placebo; 2) a redução de risco de eventos embólicos
no grupo    versus AAc é de 40%; 3) a redução de risco de AVC isolado no
grupo    versus placebo é de 33%.

É importante destacar que a idade média da casuística desses estudos foi 69 anos.
3s pacientes muito idosos foram excluídos devido ao risco maior de hemorragias.

3 estudo cPAF II 28, entretanto, fixou-se especificamente na população > de 75


anos, comparando AAc e   . A incidência de eventos hemorrágicos maiores
foi de 4,2% com    (RNI médio 2,6) vs 1,6% com AAc (P=0,02). Por outro
lado, nessa faixa etária, valores de RNI<2,0 reduzem a taxa de eventos
hemorrágicos, mas não são eficazes na prevenção de eventos embólicos 51 e por
isso recomenda-se que pacientes sem contra-indicação para anticoagulante oral
devam manter RNI entre 2,0 e 2,5.

Esquemas terapêuticos, isolados ou combinados com baixas doses de    não


demonstraram eficácia. 3 estudo cPAF III52, comparando    ajustado para
RNI entre 2.0 e 3.0, com: AAc (300 mg/dia) isolado,    (1,25 mg) isolado e
   (1,25 mg) + AAc (300 mg/dia), observou as respectivas taxas anuais de
eventos embólicos: 2,8%; 3.6%; 5,8% e 7,2%, A interrupção da terapêutica e o
RNI abaixo de 2,0 associaram-se à maior incidência de eventos embólicos. Hylek e
cols.51 também observaram que a incidência de infarto cerebral aumenta com RNI
abaixo de 2,0. Esses achados permitiram concluir, definitivamente, que, para obter
o melhor resultado da anticoagulação, deve-se manter o RNI entre 2,0 e 3,0.

Pacientes com FA paroxística parecem estar sob o mesmo risco de eventos


tromboembólicos que formas persistentes. A análise de subgrupos do cPAF53
comparou a incidência de AVC em 460 pacientes com FA intermitente vs 1552 com
FA persistente, tratados com AAc (325 mg) e foi observada incidência anual de
eventos semelhante (3,2% x 3,3%). Na FA paroxística, a incidência de AVC foi de
7,8% ao ano, na presença de pelo menos 1 dos seguintes fatores de risco
independentes: idade avançada (RR= 2,1 por década, P<0,001), hipertensão
(RR=3,4, P=0,003) e AVC prévio (RR=4,1, P=0,01). Esses achados foram
semelhantes aos de pacientes com FA persistente, considerando-se os mesmos
fatores de risco, e por isso, recomendando que os esquemas de anticoagulação
fossem idênticos.

É importante destacar também que a manutenção da anticoagulação, sobretudo em


pacientes com fatores de risco associados, deve ser feita por tempo indefinido,
independentemente da escolha da estratégia. Isto por que o estudo AFFIRM 54, que
comparou as estratégias terapêuticas de controle do ritmo vs o controle da
freqüência cardíaca em pacientes idosos (m=69a), demonstrou que, em ambos os
grupos, a maioria dos eventos embólicos ocorre por interrupção do    ou na
presença de RNI abaixo da faixa terapêutica. Ademais, mesmo no grupo de
pacientes considerado sob controle de ritmo, ocorreram episódios assintomáticos de
FA paroxística.

Pacientes com crises tireotóxicas e FA também apresentam incidência elevada de


fenômenos tromboembólicos, por isso recomenda-se o uso de anticoagulante oral
(RNI 2,0 a 3,0) até que o hipertiroidismo seja tratado. ce a FA persistir após
controle, devem ser aplicados os critérios para anticoagulação anteriormente
mencionados.

Com relação ao   atrial, estudos mais recentes têm demonstrado ocorrência
de eventos tromboembólicos, tanto durante a arritmia, quanto pós -reversão a ritmo
sinusal Irani e cols40 demonstraram que, dentre 47 pacientes com   atrial não
submetidos à anticoagulação, 34 % apresentavam contraste espontâneo ou trombo
ao ETE realizado pré-cardioversão e, dentre os que reverteram a ritmo sinusal,
28% não apresentavam atividade mecânica atrial. Assim, para pacientes com
  atrial recomenda-se anticoagulação, utilizando-se os mesmos critérios
indicados para FA.

Para se obter os efeitos desejados com a anticoagulação, é extremamente


importante uma monitorização rigorosa, periódica e confiável do RNI. No início,
este exame deve ser realizado semanalmente e, após a estabilização dos
resultados, a cada 30 dias. Entretanto, é importante salientar que os estudos que
revelam os efeitos benéficos do    foram realizados em países desenvolvidos,
onde a avaliação laboratorial é bastante confiável. cabe-se que, em nosso meio,
muitas vezes as condições são desfavoráveis e, assim, quando a monitorização do
RNI não for factível por motivos técnicos, sociais, econômicos ou psíquicos, deve-se
dar preferência ao uso de AAc, na dose de 325 mg / dia.

3s inconvenientes que envolvem os atuais anticoagulantes têm estimulado a


pesquisa clínica para o uso de opções que não provoquem os riscos elevados de
sangramento e a necessidade de monitoração plasmática freqüente atribuídos ao
  , mas que produzam efeitos antitrombóticos pelo menos semelhantes aos
dessa droga. Nesse sentido, o uso dos agentes antiplaquetários ticlopidina e
clopidogrel não demonstrou evidências clínicas suficientes para substituir a
anticoagulação com   . Por outro lado, as perspectivas para o uso de agente
antitrombínico de ação direta por via oral,    , são extremamente
auspiciosas, no sentido de reproduzir os efeitos satisfatórios do    e reduzir
efeitos adversos, sobretudo eventos hemorrágicos.

A série de estudos cP3RTIF (III e V) 55 já recrutou cerca de 7000 pacientes com FA


não-valvar, comparando aleatoriamente    com    . 3s resultados
preliminares, apresentados no Congresso do     {  (maio
de 2003) demonstraram redução de risco de AVC embólico e hemorrágico para o
grupo     em relação ao   .

As recomendações para anticoagulação na FA, conforme apresentação clínica, estão


incluídas nas tabelas IX, X e XI.

*    

  

Durante muitos anos e até há pouco tempo, a principal indicação da ablação por
cateter na FA envolvia apenas pacientes com resposta ventricular rápida refratária
ao tratamento clínico, submetidos à ablação do nódulo AV seguida de implante de
marcapasso definitivo. Com esse procedimento, apesar de melhora sintomática e
da função ventricular, a FA permanecia, e com ela todas as co-morbidades
relacionadas à sua persistência. Por isso, a ablação do nódulo AV, analisada
criticamente nos últimos anos, tem sido postergada para os casos de falha da
ablação da FA propriamente dita, ou quando a presença de co-morbidades contra-
indica o procedimento.

Por outro lado, nos casos em que a FA é secundária a outras arritmias cardíacas,
como às taquicardias da síndrome de Wolff-Parkinson-White, à taquicardia por
reentrada nodal, ao   atrial ou alguns tipos de taquicardia atrial automática, a
ablação do circuito primário costuma ser o tratamento definitivo. Estes casos são
excepcionais, porém sempre devem ser considerados.

Estima-se, atualmente, que a grande maioria dos pacientes com FA tem o


mecanismo originado por focos ectópicos localizados nos prolongamentos
musculares que penetram nas veias pulmonares. Com essa prerrogativa,
Haissaguerre e cols.12 propuseram, inicialmente, a ablação do foco ectópico no
interior das veias pulmonares, mas, apesar dos resultados iniciais animado res,
observou-se que a técnica não permitia localizar todos os focos responsáveis pela
FA, além de provocar índices de estenose das veias pulmonares que variavam de 2
a 28%58, uma vez que a junção entre as veias pulmonares e o átrio esquerdo é
mais complexa do que se pensava, do ponto de vista anatômico -funcional,
sugerindo que os sítios envolvidos no mecanismo da FA incluem também áreas de
fibroses e desarranjo muscular que podem causar condução lenta e facilitar as
condições para o mecanismo reentrante. Nesta região também estão localizadas
células do tipo nodais com propriedades automáticas e abundante inervação
autonômica que podem contribuir para o início e perpetuação da FA.

Em vista disso, a estratégia atual para ablação da FA é o isolamento elétrico das


veias pulmonares em relação ao átrio esquerdo. Nesse sentido, duas técnicas estão
em uso clínico: 1) técnica proposta por Haissaguerre e col 59, que utiliza o registro
eletrofisiológico convencional, por meio de duas punções transeptais, introduz -se
um cateter circular multipolar, no interior da veia pulmonar a ser isolada, que dirige
aplicações de RF nos segmentos de entrada das fibras atriais aderidas à veia. Por
esse motivo o procedimento também é denominado  

  54; 2)
técnica proposta por Pappone e cols.60, que usa o sistema eletro-anatômico com
reconstrução tridimensional do átrio esquerdo e dos óstios das veias pulmonares. 3
procedimento é realizado com múltiplas aplicações de radiofreqüência ao redor das
quatro veias pulmonares e é denominado   

  das veias
pulmonares. A estratégia é realizar o isolamento das veias pulmonares utilizando-se
as referências anatômicas fornecidas pelo cistema Carto, que exige apenas uma
punção transeptal e reduz a exposição à radiografia, tanto para a equipe médica
como para o paciente. Ademais, recentemente, foi demonstrado que esta técnica
proporciona redução da mortalidade, morbidade e melhora da qualidade de vida,
em relação aos pacientes em uso de antiarrítmicos.

A taxa de controle clínico de pacientes com FA paroxística, proporcionada pela


aplicação destas duas técnicas, varia de 70 a 85%, sendo que em 10% a 50% dos
casos a administração de antiarrítmicos é mantida. 3 risco de estenose de veias
pulmonares é inferior a 1%.

É importante destacar que esses resultados têm melhorado progressivamente,


graças ao incremento de novos procedimentos, dentre os quais destacam-se: 1)
uso da angiografia de veias pulmonares, do ecocardiograma transesofágico e
intracardíaco, com o intuito de melhor avaliar a anatomia das veias pulmonares
para isolamento; 2) aplicação de lesões lineares e isolamento de áreas mais
extensas do átrio esquerdo, por meio de sistemas de navegação tri-dimensional.
Estes são capazes de mapear as regiões com cicatrizes, com baixa voltagem,
identificar rotas de propagação elétrica de múltiplos circuitos, assim como marcar
os pontos de aplicação prévia de RF, identificando eventuais falhas de ablação
anterior. Procedimentos que proporcionam redução das taxas de recorrências,
sobretudo em pacientes com FA de duração prolongada e átrio esquerdo dilatado.

w
 


  

 


          Ablação dos circuitos primários de
pacientes com síndrome de WPW, taquicardia por reentrada nodal, flutter atrial e
taquicardia atrial focal (I - NE:B).

9 
 
 
  1) FA paroxística assintomática sem
cardiopatia estrutural ou disfunção sinusal, com resposta ventricular rápida não -
responsiva a, pelo menos, duas drogas antiarrítmicas (incluindo amiodarona): (IIa-
NE=C); 2) FA paroxística ou persistente sem cardiopatia estrutural, assintomática,
de difícil controle clínico, evoluindo com disfunção ventricular esquerda secundária
à arritmia: (II a - NE=D); 3) FA persistente ou permanente sintomática sem
cardiopatia estrutural ou disfunção sinusal não-responsiva a pelo menos duas
drogas antiarrítmicas (incluindo amiodarona): (II b - NE=C); 4) FA controlada com
drogas antiarrítmicas: (III - NE=D).

  
 

  
   1) FA paroxística,
persistente ou permanente com resposta ventricular rápida não controlada com
tratamento farmacológico e não-farmacológico: (I - NE=A); 2) em pacientes idosos
ou com co-morbidades (I-NE=B);

     P
  1) 
V
V (relacionado ao
istmo veia cava inferior - anel da valva tricúspide). Técnica convencional: (I -
NE=B); Técnica com mapeamento eletroanatômico (I - NE=B). 1) 
V
V
V (não-relacionado ao       !  {    "
{ #
Técnica convencional: (IIb - NE=C); Técnica com mapeamento eletroanatômico (I -
NE=B).

  
 

  


  P
 
 1) 
V
V
 V 
V

V ou com baixo débito, não
controlado com drogas anti -arriítmicas ou com tratamento não farmacológico (I -
NE=A); 2) 
V
V
V
V VV

V ou com
possibilidade de ablação curativa da arritmia (III - NE=D).

ö  
  %   

A abordagem cirúrgica da FA iniciou-se em 1991 com a proposta de Cox e cols61


que, com base em mapeamento da arritmia em animais e humanos, desenvolveram
um procedimento denominado "cirurgia do labirinto",  $ , na língua inglesa, com
o objetivo de eliminar a arritmia, manter a função sinusal e a condução AV, assim
como de restaurar a contração atrial. A técnica consiste em realizar diversas
incisões cirúrgicas em ambos os átrios de modo a constituir um verdadeiro
labirinto, além de extirpar os apêndices atri ais e isolar, eletricamente, as veias
pulmonares. As incisões formam barreiras elétricas que impedem a propagação das
frentes de onda reentrantes da FA e compartimentalizam o miocárdio atrial,
impedindo a perpetuação da arritmia. As incisões, ainda, direci onam o impulso
sinusal para todas as partes do miocárdio atrial, incluindo o nó AV, de modo a
manter sua função contrátil. 3 isolamento das veias pulmonares tem a finalidade
de prevenir o inicio da FA, discriminando focos arritmogênicos potenciais, dentro ou
próximo às veias pulmonares, em relação ao tecido atrial restante e as regiões com
período refratário mais curto.

As publicações mais recentes de Cox e cols.61, incluíndo modificações da técnica


inicialmente proposta (Cox-Maze III), demonstraram controle da FA em cerca de
90% dos casos.

A associação de valvulopatia mitral e FA foi documentada há várias décadas e


estima-se que, atualmente, mais de 50% dos pacientes com disfunção valvar grave
apresentam FA. Brodell e cols62 corroboraram esses achados, demonstrando que a
prevalência de FA crônica em pacientes submetidos à abordagem cirúrgica valvar
mitral é de cerca de 50%. Também foi observado que, aproximadamente 75% dos
portadores de FA crônica no momento da abordagem cirúrgica da valva mitral,
permanecem com a arritmia no pós- operatório.

A associação de correção de valvopatia mitral com cirurgia de Cox praticamente


não compromete os resultados da "cirurgia do labirinto" isolada. As séries recentes
demonstram taxas de sucesso variando entre 70% e 90% com índice de
mortalidade entre 1% e 2%. As complicações mais comuns são inerentes às
próprias condições cirúrgicas e incluem retenção hídrica, disfunção do nó sinusal e
perda da contração atrial transitória ou permanente.

A "cirurgia do labirinto" é demorada e requer um padrão de incisões atriais


complexo, extensas suturas, provoca perda sangüínea significativa e tempo de
circulação extracorpórea prolongado. Porém, até o momento, é considerada a
abordagem cirúrgica para FA melhor avaliada, com relatos da experiência, a longo
prazo, de diversos Centros. Entretanto, procedimentos modificados estão sendo
desenvolvidos com o objetivo de diminuir o tempo cirúrgico e as complicações pós -
operatórias.
As propostas de diferentes grupos envolvem, invariavelmente, a simplificação da
técnica e, recentemente, cueda e cols.63 desenvolveram uma técnica de abordagem
especifica da região posterior do AE para o tratamento de pacientes com
valvulopatia mitral e FA crônica. Após 6 meses de seguimento, 78% dos casos não
apresentavam FA, sendo que 61% tinham recuperado a contratilidade atrial
esquerda. 3s resultados, a longo prazo, demonstraram uma proporção atuarial de
eliminação de FA de 74%, em 3 anos.

Gaita e cols.64, Williams e cols.65, Tuinenburg e cols. 66 e Kalil e cols67 também


desenvolveram cirurgias direcionadas à região posterior do AE, isolando as veias
pulmonares com crioablação, com radiofreqüência ou com incisões cirúrgicas,
obtendo manutenção de ritmo sinusal, a médio prazo, em 70% a 90% dos
pacientes.

3s achados acima referidos e as perspectivas emergentes de aperfeiçoamento das


técnicas sugerem que, a exemplo do sucesso dos procedimentos cirúrgicos para FA
crônica valvar em portadores de cardiopatia isquêmica ou congênita, com FA
sintomática no momento do tratamento cirúrgico, também deve-se considerar a
abordagem concomitante da arritmia.

w
 

   
  %   

V  Nenhuma;

V V Pacientes com valvulopatia mitral e FA que têm indicação de correção
cirúrgica da valvulopatia (NE= B);

V   Pacientes com FA que necessitam cirurgia cardíaca por outra causa
(NE= B);

V   Pacientes com FA sintomática refratários ao tratamento clínico ou


ablação por cateter (NE= B);

V  - Pacientes com FA assintomática ou oligossintomática sem indicação de


cirurgia cardíaca (NE=B).

      

3 papel da estimulação cardíaca artificial na terapêutica e prevenção da FA está


relacionado à regularização do ritmo e ao controle da freqüência cardíaca. Na FA
permanente com baixa freqüência ventricular adquirida ou induzida (por fármacos
ou ablação), a estimulação ventricular convencional ou multissítio (insuficiência
cardíaca refratária) provoca regularização do intervalo R-R e da freqüência
cardíaca46.

Na FA recorrente (paroxística ou persistente), associada ou não à disfunção do nó


sinusal, a estimulação atrial convencional ou multissítio tem demonstrando
evidências de redução de recorrência e da instalação da forma clínica
permanente68. Além disso, serve de suporte para o uso de antiarrítmicos com maior
segurança, por correção da bradicardia. Também foram desenvolvidos algoritmos
específicos para a prevenção da FA recorrente como:  
  que possibilita a
estimulação atrial constante, elevando a freqüência sempre que for detectada uma
ativação atrial espontânea,  {  que permite inibir taquiarritmias atriais por
estimulação em alta freqüência e a   %&{  '(     que ajusta
o intervalo de estimulação ventricular de acordo com o ciclo espontâneo pregresso,
eliminando variações rápidas do intervalo RR.

Ademais, vários recursos diagnósticos incorporados aos marcapassos convencionais


ou com a finalidade específica de otimizar o diagnóstico e a ter apêutica dos
pacientes com FA podem ser utilizados como alternativas de programação. Assim,
podem ser disponibilizados: 1) sensores para adaptação de freqüência de
estimulação, que corrigem a insuficiência cronotrópica; 2) mudança automática de
modo, que permite a identificação automática da FA; 3) mudança automática para
modo VVI e    ) , que impede as oscilações bruscas de freqüência
ocasionadas pelas arritmias atriais transitórias; 4) registro e armazenamento do
eletrocardiograma intracavitário, ou histogramas de freqüência cardíaca atrial; 5)
transmissão remota de eventos por telefonia celular, que podem auxiliar no
controle das recorrências e na otimização de antiarrítimicos.

Por outro lado, estudos recentes têm demonstrado resultados ainda não
convincentes sobre o papel dos cardio-desfibriladores atriais.

w
 

   
       



V  1)FA permanente com resposta ventricular elevada, em pacientes


submetidos à ablação da junção AV- tipo de estimulação: MP VVI-R (NE=A); 2) FA
paroxística refratária, com resposta ventricular elevada, em pacientes submetidos à
ablação da junção AV- tipo de estimulação: MP DDD-R com  ' 

  (NE=A); 3) FA permanente com bradiarritmia persistente ou
intermitente, que agrava ou pode ser reconhecida como causa de insuficiência
cardíaca - tipo de estimulação: VVI-R ou VVI-R com
   , (NE=B);

V V 1)FA paroxística, associada à disfunção sinusal adquirida ou induzida


por drogas necessárias e insubstituíveis - tipo de estimulação: MP DDD-R com
 ' 
  
 
V (NE=B); 2) FA permanente com BAV
em pacientes com cardiomiopatia dilatada e ICC classe III e IV NYHA refratária ao
tratamento clínico, BRE (QRc > 130ms); DDFVE > 55mm e FE < 35% - tipo de
estimulação: MP VVI-R com
   , 
  (NE=B); 3) FA
recorrente (paroxística e persistente) com BAV, em pacientes com cardiomiopatia
dilatada e ICC classe III e IV NYHA refratária ao tratamento clínico, BRE (QRc >
130ms), DDFVE > 55mm e FE < 35% - tipo de estimulação: MP DDD-R com
ressincronização ventricular e mudança automática de modo (NE=B).

V   1) FA paroxística refratária a tratamento clínico, sem outra


alternativa terapêutica, com relação direta e documentada de bradicardia
precedendo os episódios de arritmia - tipo de estimulação: com condução AV
normal: MP AAI-R com  
  Com condução AV comprometida: MP DDD-R com
mudança automática de modo e  
 (NE=C); 2)FA paroxística em pacientes
com distúrbios da condução interatrial ou intra-atrial - tipo de estimulação: MP
DDD-R com ressincronização atrial: biatrial ou bifocal atrial direita (NE=C).

$    

A prevalência da FA pós-cirurgia cardíaca é estimada entre 11% e 40% para


pacientes submetidos à revascularização do miocárdio, 40% e 50% para correções
valvares e em até 60% para associações desses dois procedimentos 69. 3corre mais
freqüentemente entre o 1o e o 5o pós-operatório, com pico de incidência no 2 o dia.
Na maioria dos pacientes, a FA pós operatória é bem tolerada e autolimitada, e, em
cerca de 98% dos casos, ocorre reversão a ritmo sinusal em até oito semanas pós-
cirurgia. Pode ocorrer, entretanto, instabilidade hemodinâmica, particularmente
quando há disfunção diastólica do ventrículo esquerdo. Está associada a risco duas
vezes maior de AVC69, assim como ao aumento da morbidade e do custo do
tratamento, graças ao maior tempo de hospitalização e às complicações associadas.
3 tempo de permanência de pacientes que desenvolvem FA aumenta, em média,
de dois a quatro dias em relação aos que permanecem em ritmo sinusal. A FA é a
principal causa de readmissão hospitalar pós-alta de cirurgia cardíaca70.

3s achados clínicos mais comumente associados ao risco de ocorrência de FA pós-


operatória estão na tabela XII69,71-73.

Vários achados clínicos foram descritos na patogênese da FA pós-operatória (tab.


XIII), entretanto não existem dados consensuais a esse respeito.
A fisiopatologia da FA no pós -operatório de cirurgia cardíaca envolve múltiplos
fatores como: idade do paciente, alterações cardíacas degenerativas pré-existentes,
dispersão da refratariedade atrial, alterações da velocidade de condução atrial e do
potencial transmembrana atrial, assim como a hipocalemia ao prolongar a fase 3 da
despolarização, aumentar o automatismo e diminuir a velocidade de condução.

Por outro lado, Aranki e cols. 71 descreveram os fatores independentes preditivos de


ocorrência de FA no pós-operatório: idade avançada; sexo masculino; hipertensão
arterial sistêmica; pneumonia no pós-operatório; ventilação mecânica prolongada
(>24h); uso de balão intra-aórtico e retorno ao ambiente de terapia intensiva.

Com relação ao tratamento da FA instalada no pós-operatório de cirurgia cardíaca,


as regras básicas são similares aos casos não-cirúrgicos. Assim, em termos gerais,
recomenda-se: 1) na presença de instabilidade hemodinâmica, imediata
cardioversão elétrica; 2) - nas outras condições, controle da freqüência ou
cardioversão farmacológica, que devem-se basear na susceptibilidade do paciente
aos efeitos colaterais pró-arrítmicos; 3) - anticoagulação sempre que possível,
considerando as circunstâncias momentâneas e as co-morbidades que aumentam
as chances de complicações hemorrágicas.

Com relação à prevenção de FA pós-operatória, o uso de betabloqueadores, sotalol


e amiodarona tem sido muito estudado, principalmente na revascularização do
miocárdio em pacientes com fração de ejeção do ventrículo esquerdo entre 43% a
68%. Um estudo meta-análitico74 de 27 ensaios, que avaliaram o papel do
betabloqueador no pós-operatório de cirurgia cardíaca, incluiu 3840 pacientes e
demonstrou que a incidência de FA foi de 33% no grupo betabloqueador vs 19% no
grupo controle (3R = 0,39; intervalo de confiança de 95%: 0,28 a 0,52). A análise
de estudos que avaliaram o uso do sotalol na prevenção da FA, incluindo 1294
pacientes, demonstrou taxa de ocorrência de FA de 17% no grupo sotalol vs 37%
no grupo controle (3R = 0,35; intervalo de confiança de 95%: 0,26 a 0.49). 3 uso
de amiodarona foi avaliado através de 9 estudos que incluíram 1384 pacientes. A
amiodarona reduziu a taxa de ocorrência de FA, em relação ao controle, de 37%
para 22,5% (3R = 0,48; intervalo de confiança de 95%: 0,37 a 0,61). cotalol e
outros betabloqueadores foram comparados diretamente em quatro estudos que
incluíram 900 pacientes. A taxa de ocorrência de FA foi de 22% no grupo dos
betabloqueadores vs 12% no grupo sotalol (3R = 0,50; intervalo de confiança de
95%: 0,34 a 0,74).

Por outro lado, a


   
 '  para prevenção de FA pós-
operatória, também tem sido avaliada. Dez estudos analisaram os efeitos do
marcapasso, utilizando eletrodos temporários epimiocárdicos no pós-operatório de
cirurgia cardíaca, na maioria revascularização miocárdica. Foram comparadas as
técnicas de estimulação do átrio direito, átrio esquerdo e ambos (simultaneamente)
com o grupo controle (convencional com FE:35 -40). As três técnicas avaliadas
diminuíram a incidência de FA em relação ao controle: biatrial - N:744, 3R = 0,46
(IC-95%: 0,30 a 0,71); átrio direito _ n: 581, 3R = 0,68 (IC -95%: 0,39 a 1,19); e
átrio esquerdo- N:148, 3R = 0,57 (IC- 95%: 0,28 a 1,16).

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V  1) Administração de betabloqueador oral, co m início entre 3 a 5 dias


antes de cirurgia de revascularização do miocárdio ou cirurgia valvar, associada ou
não, para prevenção de FA, a menos que ocorra contra-indicação. (NE=A); 2)
administração de bloqueadores do nó A-V para controle de FC, em pacientes que
desenvolvem FA pós-operatória. (NE=B).

V V 1) administração de sotalol ou amiodarona profilática para pacientes


com risco aumentado de ocorrência de FA pós-operatória. (NE=B); 2) cardioversão
farmacológica ou cardioversão elétrica, em pacientes com FA pós-operatória, como
recomendado para casos não-cirúrgicos. (NE=B); 3) administração de
antiarrítmicos para pacientes com FA pós-operatória recorrente ou refratária, para
manutenção do ritmo sinusal, como recomendado para casos não -cirúrgicos.
(NE=B); 4) prevenção do tromboembolismo para pacientes com FA pós-operatória
(completadas 48 h), como recomendado para casos não-cirúrgicos. (NE=B).


c 

 

Algumas condições especificas, relacionadas à idade, cardiopatia de base, tipo


nosológico ou característica clínica de pacientes com FA merecem abordagem à
parte, a saber:

 
 -
 Em crianças e jovens com coração normal, a FA é
muito rara. A prevalência de arritmias cardíacas significativas é de 22,5 para cada
100.000 consultas de pacientes com idade <18 anos, em Emergência e, dentre
esses, a FA representa menos de 5%75. A presença de taquiarritmias atriais é mais
comum, apenas, entre crianças com cardiopatia congênita, em seguimento tardio
de cirurgia de Fontan.

Com relação ao mecanismo desencadeante, a maioria dos casos de FA em crianças


e jovens com coração normal parece ser secundária a outras arritmias, como
taquiarritmias por feixe anômalo (mesmo oculto),   atrial istmo-dependente
ou focos extrasistólicos em veias pulmonares76. 3 prognóstico desses pacientes é
bom, com baixo risco de eventos tromboembólicos. Com relação à terapêutica, a
amiodarona é muito eficaz na cardioversão, mas é dose-dependente e provoca
muitos efeitos adversos; a propafenona e a flecainida são as drogas mais utilizada
na manutenção do ritmo sinusal e a ablação por RF proporciona resultados muito
bons.

 
 A FA é considerada a causa mais comum de palpitações prolongadas em
atletas; cuja incidência é comprovadamente superior em relação a não-atletas da
mesma idade77,78. Cerca de 0,2% dos atletas de elite apresentam FA paroxística,
entretanto, ela parece ser causa de 25 a 40% dos episódios de palpitação de longa
duração. Pode ocorrer durante treino, competição, recuperação ou mesmo repouso
e, eventualmente, levar à interrupção da carreira.

3 mecanismo fisiopatológico parece estar relacionado à desregulação neuro-


humoral com incremento do tônus vagal ou ao uso de esteróides anabolizantes e
costuma ser facilmente reproduzida por estimulação atrial.

3 prognóstico destes casos costuma ser muito favorável; a arritmia


freqüentemente desaparece após-a interrupção de atividade física por tempo
determinado.

A abordagem diagnóstica segue os mesmos critérios gerais anteriormente


descritos, com maior ênfase para o teste ergométrico, que pode revelar os limites
máximos de atividade física desencadeadores da FA 78.
Com relação à terapêutica, como algumas modalidades esportivas impedem o uso
de betabloqueador e o digitálico, apresenta important e redução de ação sobre a
condução AV durante atividade esportiva, o controle da freqüência pode ser difícil.
As drogas mais comumente utilizadas para manutenção do ritmo são propafenona e
flecainida. Por outro lado, na presença de doença cardíaca estrutural ou fatores de
risco para eventos embólicos, pode ser necessária a anticoagulação plena, o que
desqualifica o atleta para participação em esportes de contato físico.

Como alternativa terapêutica, a ablação por radiofreqüência pode curar uma série
de taquiarritmias atriais desencadeadoras de FA, incluindo as formas focais. Após
sua realização com sucesso, a retomada das atividades esportivas pode ocorrer
após 3 a 6 meses de seguimento sem sintomas 78,79.

9   cabe-se que a incidência de FA dobra a cada década de vida, depois dos
60 anos de idade. A prevalência é de aproximadamente 2,3% > 40 anos, 5,9% >
65 anos e 10% > 80 anos de idade. Aproximadamente 1/3 dos pacientes
apresentam FA paroxística, e 2/3 FA permanente 80. Foi demonstrado, também,
que: a presença de FA em idosos está francamente associada ao risco aumentado
de síncopes e AVC***; a gravidade do quadro está relacionada à presença de
outras doenças e, nos idosos, cerca de 60% dos casos estão associados às
seguintes morbidades: valvulopatias (8%), hipertensâo arterial sistêmica (16%) e
cardiopatia isquêmica (12%); o hipertireoidismo se associa à presença de FA em
até 24% dos casos. Freqüentemente manifesta sintomas inespecíficos, como
depressão, perda de apetite, cansaço, emagrecimento e diarréia e, por isso,
recomenda-se sistematicamente a dosagem de TcH em idosos com FA.

A abordagem terapêutica do idoso com FA segue, em linhas gerais, as mesmas


regras estabelecidas para adultos jovens, com a ressalva de que o uso dos
antiarrítmicos em idosos deve ser muito mais criterioso, pois porque esses,
freqüentemente, apresentam: doenças associadas, alterações cognitivas e
propensão a disfunções renais ou hepáticas 81. Antiarrítmicos da classe I manifestam
taxas mais elevadas de efeitos pro-arrítmicos em idosos e a cardioversão elétrica
para ritmo sinusal, demonstra resultados imediatos e a curto prazo iguais aos
observados em adultos jovens.

Recomendações gerais para abordagem do idoso com FA devem incluir também


ressalvas especificas à anticoagulação, relacionadas à própria idade: idade >60
anos sem fatores de risco-AAc 325mg/d; idade> 60anos com fatores de risco -
anticoagulação plena (RNI:2-3); opcional: associar AAc 81 -162mg/d; idade> 70
anos: anticoagulação plena (RNI: 2)

    ) 
   A incidência de FA em CMH é estimada entre 10 a
25%, e os fatores que mais influenciam a sua ocorrência são: idade, dimensões do
átrio esquerdo e presença de insuficiência cardíaca. Esta disfunção miocárdica, cuja
principal característica fisiopatológica é a redução da complacência do VE, na
presença de FA paroxística, em geral, manifesta importantes alterações
hemodinâmicas e sintomas muito limitantes. É importante destacar que não
existem ensaios clínicos bem delineados ou randomizados a respeito da terapêutica
da FA em CMH, como farmacológica, estimulação artificial (marcapasso atrial e
desfibrilador implantável) e ablação por cateter (focal e da junção AV). Assim, as
recomendações para abordagem da FA na CMH seguem as regras gerais descritas
para outras cardiopatias, com algumas inclusões específicas.

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V  pacientes com instabilidade hemodinâmica ou refratários à medicação
antiarrítmica devem ser submetidos à cardioversão elétrica (NE= C); 2) pacientes
com estabilidade hemodinâmica devem ser submetidos à administração de:
amiodarona, disopiramida, propafenona, quinidina, procainamida ou sotalol (NE=
C) e à anticoagulação com manutenção do RNI entre 2 e 3 (NE= B).

V   Implante de desfibrilador atrial (NE= D).

V  Nenhuma

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V  1) administração de beta-bloqueador, verapamil, diltiazem, amiodarona


ou sotalol. (NE= C); 2) ablação do nódulo AV, em casos de refratariedade a drogas

V V ablação do nódulo AV e implante de marcapasso definitivo (NE=C).

V  administração de digitálicos NE=C).

Recomendações para manutenção do ritmo sinusal em pacientes com CMH e FA


paroxística:

V  Nenhuma

V V 1) administração de propafenona, disopiramida e amiodarona


(NE=C); 2) implante de marcapasso, na presença de FA claramente relacionada à
bradicardia documentada. (NE=C).

V   1) implante de desfibrilador atrial. (NE=D); 2) ressincronização atrial,


na presença de distúrbios da condução interatrial (NE=D); 3) ablação de veias
pulmonares ou cirurgia de Cox (NE=D).

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. $ /  .)
&c.$. - FA paroxística é uma arritmia
comum nos pacientes com síndrome de cWPW e pode ser observada em até 1/3
deles82. cugere-se que, nesses casos, a ocorrência de FA deve-se ao aumento da
vulnerabilidade atrial, acompanhada por alterações hemodinâmicas durante os
episódios de taquicardia por reentrada atrioventricular ou por anormalidade atrial
intrínseca. Na vigência da FA, os impulsos atriais são conduzidos de forma rápida
pela via anômala, podendo induzir fibrilação ventricular (FV) e morte súbita, cuja
ocorrência, entretanto, é baixa (0,6% ao ano) 83. 3s pacientes com cWPW
considerados de risco para essas complicações são os que apresentam: período
refratário curto da via anômala (<250ms), intervalo R-R curto durante FA com
complexos QRc pré-excitados ou múltiplas vias.

É importante destacar que o tratamento ablativo da cWPW reduz sensivelmente a


recorrência de FA a longo prazo, sugerindo a participação importante da via
anômala na gênese dessa arritmia. Por isso, a ablação por cateter é considerada
alternativa terapêutica primária para esses pacientes, sobretudo na presença de
síncope ou FA.

Assim, fica claro que as recomendações para a abordagem de pacientes com


síndrome de WPW e FA devem se basear na gravidade da doença e na
apresentação clínica da arritmia:
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.$.
  

V  1) cardioversão elétrica imediata (prevenção de FV) nos casos de FC


rápida e instabilidade hemodinâmica. (NE=B); 2) ablação por cateter da via
anômala em pacientes com FC elevada e síncopes ou período refratário efetivo da
via anômala curto (=270ms) (NE=B); 3) administração de propafenona,
procainamida ou amiodarona intravenosa para restaurar o ritmo sinusal, nos casos
de complexo QRc largo(=120ms), na ausência de instabilidade hemodinâmica.
(N=C); 4) excepcionalmente, administração de medicação intravenosa
(propafenona, amiodarona, procainamida), nos casos de FA com complexos QRc
pré-excitados e instabilidade hemodinâmica, quando a cardioversão elétrica é
indisponível (NE=D).

V   1) procainamida, disopiramida ou amiodarona endovenosa em


pacientes hemodinamicamente estáveis, com FA com complexos QRc pré-
excitados. (NE=B).

V  1) administração de adenosina, beta-bloqueador, digitálico, diltiazem


ou verapamil (NE=B).

  

  


  

Conforme expresso no inicio desta Diretriz, a FA não é somente a arritmia mais


freqüente em clínica, mas também a de mais fácil diagnóstico e a de mais difícil
tratamento, devido a mecanismos, substratos e apresentação clínica heterogênea.
3 cardiologista clínico e o clínico ger al podem encontrar dificuldades em definir
escolhas terapêuticas apropriadas e modernas, apenas por não poder acompanhar
a grande quantidade de dados oferecidos pela mídia científica. Assim, este
documento, resultado não apenas da síntese da literatura disponível, mas também
de uma ampla discussão e adaptação à realidade brasileira realizada por
especialistas, pretende auxiliar os colegas que lidam com FA a tratar melhor seus
pacientes, fazendo escolhas terapêuticas mais apropriadas. Estas diretrizes não
pretendem indicar a decisão a ser tomada, mas oferecer ao clínico o espectro de
decisões possíveis e as evidências atuais que, considerando as características
clínicas dos pacientes, assim como seus valores e expectativas, servirão de base
para sua própria decisão.

Além disso, as recomendações expressas neste documento podem facilitar o


relacionamento com os diferentes organismos de caúde Pública.

A quantidade de situações clínicas em que a FA se apresenta como desafio


terapêutico, bem como a diversidade de opções terapêuticas, é, em parte, uma
prova de que ainda estamos longe do tratamento ideal: eficiente, seguro e de baixo
custo para a maioria dos casos, a fim de permitir que um contingente cada vez
maior de médicos possa aplicá-los aos seus pacientes.

A partir da posição atual, podemos antecipar, com ponderada convicção, possíveis


caminhos: alguns imediatos e outros mais distantes. A julgar pelo interesse da
comunidade de especialistas, as técnicas de ablação estão entre os primeiros e
deverão receber um número considerável de propostas que envolve cateteres e
fontes de energia mais apropriadas. Propostas que, certamente, tornar-se-ão de
mais fácil manuseio e, provavelmente, poderão oferecer a cura para os casos bem
selecionados. Ademais, o desenvolvimento tecnológico aumentará o interesse por
estas técnicas e o número de eletrofisiologistas dedicados ao procedimento de
ablação de FA.

Por outro lado, a industria farmacêutica poderá também nos surpreender com a
introdução de novo medicamento, capaz de atuar so bre o remodelamento atrial e
interferir, eficazmente, na ocorrência e sustentação da FA. Entretanto, até o
momento, não temos conhecimento, de qualquer produto em desenvolvimento com
tais características. Ainda com relação aos fármacos, nossas expectativas imediatas
se concentram na aprovação para uso clínico da droga    , um inibidor
direto da trombina, de uso oral, que, segundo este documento, parece ser tão
efetivo como o cumadin, na prevenção do tromboembolismo, a mais grave
comorbidade da FA, sem os inconvenientes conhecidos desse medicamento.

Finalmente, para um futuro não tão próximo, talvez a engenharia genética ofereça-
nos outra opção terapêutica. Pesquisadores franceses e chineses identificaram um
gene (KCNQ1) que controla os movimentos de potássio através da membrana
celular, que poderia explicar a ocorrência de FA em algumas famílias estudadas.
Este novo conhecimento das bases moleculares da FA poderá nos conduzir ao
diagnóstico pré-sintomático dessa arritmia e ao desenvolvimento de novas e
auspiciosas terapêuticas.

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normal, depois da ins'ficiência cardíaca é o tipo mais com'm de doena cardíaca. Mais de ,
milhões de pessoas nos Estados Unidos sofrem de doena cardíaca ca'sada por fibrilaão
atrial e, m'ndialmente, mais de 5 milhões são afetadas.

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O coraão é 'ma má'ina 'e bombeia o sang'e para os p'lmões e, assim 'e o sang'e
é oxigenado, para os órgãos do corpo. Mas o coraão também é 'ma má'ina rítmica com
circ'itos elétricos extremamente harmoniosos. É este sistema elétrico 'e inicia e mantém o
bombeamento de sang'e.

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A    é 'm termo 'e define o local e a nat'reza de 'm tipo específico de
arritmia. A alteraão do ritmo originase nos átrios. Na fibrilaão atrial, o ritmo cardíaco
é desorganizado e o ritmo nos átrios a'menta para & a 6 batimentos por min'to,
e'ivalendo a seis vezes mais 'e a freüência cardíaca normal.

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Frlação Œtral
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anósto da Frlação Œtral


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Complações da Frlação Œtral


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ratamento
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reenção de Reorrnas
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 I    it   i  i t itl 
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Por ser o edema agudo de pulmão uma emergência médica, a prioridade no momento do
atendimento é a administração dos medicamentos e as medidas que aliviem o trabalho
do coração. A remoção para um local adequado é a segunda prioridade.

Esteja preparado para emergências!

Mantenha sempre os telefones dos serviços de emergência e do seu médico mão, num
lugar de destaque e acessível.

Ñ Ô Ñ
"
Ð ÐÒÓ Õ Ð  



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‰ csc"c!es 2e es e 

A hipertensão arterial é um dos fatores envolvidos em uma série de doenças. Entre


outras, as doenças abaixo são provocadas,antecipadas ou agravadas pela hipertensão
arterial.

å  c. ee 9 .u  4c   2e esve


9sucêcc c
å e e .c eevscu ce e  e"êcvscu 
å we*e 2e esve9sucêc e
å 0cu we2e esv
å .

 Ö ecs  "  
   
sees

å À A C (acidente vascular cerebral), também conhecido como ataque cerebral ou


derrame

À Ataque cardíaco (infarto do miocárdio)

À nsuficiência cardíaca

À Problemas renais (insuficiência renal)


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- ‰ l   i t
- Œt i l 
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- 3 j  it i tt tt t  
å    i: tt t hpertensão
å A   pode ocasionar    para a  ,
são eles :

å - ŒVC +i t  l   l" t   i   t   l 


 

- Œt í +i t  i i "

- I  iii í

- ‰ l   i +i  iii  l"


- I ti
- ‰ l   i t
- Œt i l 
- t
- 3 j  it i tt tt t  
å    i: tt t hpertensão
å Complações rônas
å Œ i 
li i ti  l 
 t  t
 i  l   i  
 3  t   i ti  i t
tt i  t     t    i    í 
   i  t   i  t    ‰  
omplações  t     i it   i 
li i

N  t t    i 
li i  t 
     
i t   lt   t l 
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i    l t  l l  
   t 
 i li    li t   omplações

c  t tt t   it  l 
    it  omplações
'i  i t
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oença ardoasular
å É   omplações 'i i   t 3  t i i
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orque a &pertensão Œrteral ou ressão Œlta é perosa?

‰   iiil t  Hi t   Œt il   t    it 


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i t  i i  i t  l   l +  " i  iii í
i  iii  l    ti t  i    l    ti

Quas as onseqünas?

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i   t 
    i :

å D    l
å I t  i i
å I  iii í
å I  iii  l
å Œlt 
  i 

Q  i  íi     l t  l l   i t   i 


 ti   t  it  l ti  i   


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