Sons pulmonares

Informações gerais Tratamento Figuras

Nomes alternativos:
ausculta dos pulmões; sons torácicos - pulmão; sons do pulmão - anormais; estertores; roncos

Definição:
Sons produzidos pelas estruturas dos pulmões durante a respiração

Considerações gerais:
Os sons pulmonares normalmente são examinados por meio da ausculta. Os sons pulmonares ocorrem em todas as partes da área do tórax, incluindo na parte superior até acima da clavícula e na parte inferior até o limite das costelas. Quando da ausculta dos pulmões, as categorias de sons detectados incluem os sons normais da respiração, sons de respiração reduzidos ou ausentes, e sons de respiração anormais. Os sons pulmonares ausentes ou reduzidos estão inaudíveis (ausentes) ou reduzidos em seu volume (reduzidos) quando os pulmões são examinados com um estetoscópio. Eles refletem fluxo de ar reduzido em uma determinada parte do pulmão (segmento), uma super-insulflação de parte dos pulmões (tais como no caso de enfisema), ar ou líquido ao redor dos pulmões, ou em alguns casos as paredes torácicas estão mais grossas. Existem vários tipos de sons respiratórios anormais: estertores, roncos e sibilos são os mais comuns. Os sibilos podem ser ouvidos algumas vezes sem um estetoscópio, e outros sons anormais algumas vezes também são altos o suficiente para serem percebidos sem o auxílio de instrumentos. Os estertores (estalos ou crepitações) são pequenos sons de estalidos, borbulhantes ou do tipo cho calho que se ouvem numa parte do pulmão. Eles ocorrem quando o ar se move através das vias respiratórias repletas de líquido. Os estertores são descritos ainda como sendo úmidos, secos, sibilantes, agudos, roucos ou sob outras descrições. Os roncos são sons com ruído alto, mais graves. Ele podem ser descritos ainda como musicais, gementes, roncantes, e assim por diante. Eles são produzidos quando as vias respiratórias maiores estão repletas de líquido. As sibilâncias são sons musicais agudos produzidos pelas vias respiratórias quando em constrição e que ocorrem durante a expiração.

Auscultação pulmonar
Origem: Wikipédia, a enciclopédia livre.

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O estetoscópio é um instrumento utilizado por vários profissionais desaúde, permitindo-lhes retirar dados semiológicos que contribuem para o diagnóstico e monitorização da condição clínica e avaliação da terapêuticainstituída. A sua utilização está predominantemente identificada com a profissão médica, nomeadamente na avaliação pulmonar e cardíaca, mas outros profissionais como os enfermeiros utilizam no com frequência, como por exemplo para medir a tensão arterial,ou para verificar a eficiência de uma entubação naso-gástrica. O estetoscópio não é por conseguinte um instrumento exclusivo de nenhum profissional. Segundo Postiaux consiste ³...em todo o som ou ruído emitido pelo aparelho respiratório intra ou extra-torácico, captado durando a auscultação mediata, isto é, por meio do estetoscópio ou de um outro intermediário técnico (ex. microfone), ou pela escuta imediata, isto é, directamente pelo ouvido, sem intermediário, dos ruídos ao nível da boca.´ Estes ruídos respiratórios são produzidos pelas variações rápidas das pressões gasosas no pulmão ou pela vibração dos tecidos. Estes fenómenos biológicos estão na origem de um sinal acústico que é atenuado e filtrado antes de atingir o local onde é captado pelo estetoscópio, ouvido ou microfone. Finalidades da Auscultação Pulmonar para o Fisioterapeuta:
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Contribuir para u Diagnóstico apropriado à sua intervenção; Identificar a localização da obstrução nas vias aéreas e as regiões pulmonares de ventilação reduzida ou ausente; Identificar a provável causa da obstrução (secreções e/ou broncospasmo); Permitir seleccionar a técnica adequada, guiar a sua utilização e avaliar os resultados obtidos; Estabelecer um diagnóstico diferencial , de forma a perceber se a condição requer reavaliação médica.

[editar] Estudo dos ruídos respiratórios
Desde Laennec (1819), considerado o pai da estetoacústica, que os ruídos respiratórios têm sido alvo de inúmeras investigações. A análise dos diferentes ruídos provenientes do aparelho respiratório tem sido objeto de estudo da física acústica e da recente psicoacústica, permitindo através das recentes inovações tecnológicas (microfones de alta definição, hardware e software de digitalização e análise dos ruídos respiratórios) estabelecer parâmetros para uma classificação objectiva dos sons pulmonares.

Classificação os í os spi atórios À lt i Múrmurio v sicular t t l i i í l i l l i t i : Roncos Sibilos Estertores/Creptações i Estri or i tí i t lt t í i i l t l t t it i i í ti i t í i l t t l t t it t l t li i i i i i Q t ii l i t i í t i i t i i i l i i ti j i t í

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Os sons pulmonares normais podem ser divididos em sons bronquiais (traqueobronquiais) ou vesiculares2. Os sons bronquiais podem ser auscultados em uma ventilação normal na região da via aérea superior, entre a cavidade nasal e o brônquio principal2. Estes possuem uma característica ´tubularµ, típica de ar passando por vias de maiores calibres, 4mm ou mais de diâmetro 2. Quando estes sons são ouvidos fora das áreas traqueobronquiais, traduz infi ltrações no parênquima pulmonar porque os tecidos consolidados funcionam como melhores condutores de som (devido sua maior densidade) do que os tecidos normais2. Estudos revisados por Dalmay et al.2, mostraram uma variação de 60 a 900 Hz nos sons bronquiais. Este amplo espectro de som encontrado refl ete a falta de padronização dos trabalhos e a grande dependência com a taxa de fl uxo de ar e das dimensões da traquéia2,4,5. A dimensão da mesma está diretamente ligada à altura do corpo 4, de forma que uma criança possui sons mais altos do que os adultos5, assim como as freqüências (Hz) a um fl uxo pré-determinado2. Em outro estudo revisado pelo mesmo autor usando indivíduos normais e taxas de fl uxos de ar em 0.4, 0.6 e 0.9 Ls -1, observou-se que: 1) o espectro foi virtualmente idêntico na inspiração e na expiração e a forma das ondas eram bastante similares acima de 1KHz em todos os sujeitos; 2) a amplitude do som aumentou em proporção ao aumento da taxa de fl uxo em uma freqüência entre 100 e aproximadamente 800 Hz; 3) os sons traqueobrônquicos foram detectados a partir de 100 Hz e

IMC e idades ao proceder a uma ausculta pulmonar4. muito mais rápido que os sons bronquiais. Os acometimentos patológicos do pulmão afetam diretamente a transmissão dos sons pulmonares . dependendo do indivíduo medido. Sons pulmonares anormais A compreensão dos ruídos pulmonares anormais pelos profi ssionais da área de saúde é de extrema importância pelo seu íntimo e freqüente contato na prática diária. Os sons pulmonares são motivados pelo fl uxo de ar. Este registro foi atribuído ao trânsito de ar do ápice a base do pulmão 2. Se não existe fl uxo. mas a amplitude do som saiu da linha de base por volta de 900 a 1. ainda assim. 2. não existe som! 2. 3) os sons vesiculares foram claramente distinguíveis em 100 Hz.4.200 Hz. Os sons vesiculares foram atribuídos por alguns médicos do século 19 como sendo resultado da passagem do ar através da laringe. foram registradas fracas amplitudes de som. Foram considerados não-fumantes os indivíduos com menos de cinco anos de tabagismo. e 5) a amplitude do som saiu da linha de base nos níveis de 1. O índice de massa corpórea (IMC) ajustado para a idade com os sons pulmonares não se alterou4. Com o método barato e seguro da ausculta. Em estudos revisados também por Dalmay et al. pode-se deduzir o que está acontecendo com as estruturas pulmonares e guiar uma abordagem mais proveitosa e funcional com menores riscos ao paciente.800 Hz. enquanto outros médicos atribuíam o som à transição do ar de vias de pequenos calibres para outras de calibres maiores 2. O espectro do som pulmonar se alterou com a idade em todos os focos de ausculta.200 e 1.000 Hz. Experimentos in vitro mostraram que o som vesicular ocorria mesmo se a traquéia fosse retirada e sabe-se hoje que estes sons são gerados na estrutura intralobar e eventualmente intralobular do pulmão 2. Um estudo curioso2 submeteu os sujeitos a inspirações com a glote fechada e. não existe nenhuma necessidade em considerar a diferença entre os gêneros. quando colocados eletrodos nos terceiros e sétimos espaços intercostais direito e esquerdos4. o que implica numa mudança funcional do pulmão 4. 2) os valores absolutos da amplitude foram mais baixos do que encontrados no som bronquial e seus espectros diferiram ligeiramente. Do ponto de vista prático. fossem eles fracionados ou contínuos. encontrou-se a variação de 50 a 1000 Hz de freqüência e observou-se que: 1) a amplitude do som era maior na inspiração.suas energias concentradas entre 100 e 1. A comportamento com a idade foi de mesma magnitude entre os homens e as mulheres sendo a diferença em relação à idade atribuída a mudanças na estrutura tissular. Neste mesmo estudo foi encontrada uma diferença em freqüências mais altas entre homens e mulheres e não foi encontrada diferença signifi cativa entre os fumantes e não fumantes4. em contraste com os sons bronquiais.

enquanto Pasterkamp el al. Estudos revisados por Meslier et al. também. Os sibilos são ruídos adventícios musicais de diapasão alto parecidos com ´assobiosµ.das vias aéreas à superfície torácica 5. a redução da luz da via aérea associada à diminuição de elastância que acompanha o edema.600 Hz. Em situações clínicas onde isso ocorre.7 e ocorrem quando a velocidade do fl uxo de ar alcança um valor crítico que é dependente das características mecânicas e físicas da via aérea e do ar 6. podem ser classifi cados em sibilos. Curiosamente.. podem ser classifi cados pelo seu caráter contínuo e descontínuo.-dez. como na asma.7. enquanto as vias com 2mm ou menos são incapazes de transmitir os sons pela dissipação da energia como calor na fricção do ar6. que 250ms5.5 revelou que a sensibilidade da ausculta dos sibilos na detecção de hipereatividade brônquica foi de 50 a 75%. Fiz et al. permitem que alguns pacientes possam até apresentar sibilos audíveis à distância 6. compressões externas por alguma massa ou compressão dinâmica da via aérea6. Outras situações que envolvem este sinal clínico são: tumores intraluminais. é a diminuição do som auscultado sem a presença clássica do sibilo 5. crepitações e roncos ou. corpos estranhos. enquanto nos acometidos pelo edema pulmonar cardiogênico. por exemplo. os sons tornam-se mais audíveis 5. Nestes dois exemplos podemos imaginar a relação direta entre a patologia. indivíduos sadios podem produzir sibilos quando exercem expirações forçadas6.86(4):224-31. Caso mais de uma via aérea seja obstruída pode-se encontrar sibilos de diferentes sons. 7 criou a hipótese de que as últimas gerações capazes de gerar sibilos são os brônquios subsegmentares de 4 a 5 mm de diâmetro. 2007 out. Os sons pulmonares anormais. 6 não se revelou unanimidade entre os autores na relação direta do aumento de intensidade dos sons e níveis de broncoespasmo. também chamados de contínuos pela sua duração maior 227 Rev Med (São Paulo). Outro parâmetro para suspeitar da broncoconstricção. Para as vias aéreas de 5mm ou mais de diâmetro os sibilos são de baixa intensidade. Esta diferença na ausculta ocorre em diminuições do VEF1 (volume expiratório forçado medido no primeiro segundo) abaixo de 10%5. A formação do sibilo é uma interação entre o calibre da via aérea e a passagem em jato do ar que produz vibrações nas estruturas pulmonares6. ou polifônicos 7. 6 mostraram variações de 80 a 1. a densidade das estruturas e a geração de sons. Pacientes com enfi sema pulmonar apresentam sons diminuídos.7 e seus mecanismos não são totalmente elucidados5. mas segundo a nomenclatura dos sons pulmonares da American Thoracic Society (ATS) este número mostra-se de 400 Hz para cima.6 e comumente encontrado na fase expiratória. ou ruídos adventícios. Este som contínuo e musical quando gerada na via aérea superior é . Este som é característico de grandes vias aéreas 5. secreções. Em estudos revisados por Meslier et al.

As crepitações fi nas ocorrem normalmente no fi nal da inspiração e não se alteram com a tosse. A caracterização destes sons quanto seu caráter seco e úmido. Por este motivo as crepitações aparecerão mais freqüentemente nas regiões basais nos estágios mais avançados da doença8. em seu tratado de ausculta. 2) crepitações mucosas. na expiração. apresentada de forma curta e explosiva. Cada crepitação resulta da abertura e fechamento de uma única via e pode ser motivada pelo aumento na retração. no fi nal da inspiração. e 4) crepitações secas sibilantes 8. Os termos crepitações fi nas.chamada de estridor6. As crepitações também foram encontradas em pessoas jovens e sadias quando realizavam uma inspiração profunda a partir do volume residual. caracterizou as crepitações em: 1) crepitações úmidas. Popularmente são reproduzidas de uma forma didática como o som resultante do roçar de fi os de cabelo. dos volumes pulmonares envolvidos durante a ausculta8. As crepitações. Podem aparecer no início. O tempo durante o ciclo ventilatório onde aparece o som deve ser relatado8. São gerados. Os roncos são sons contínuos. ou estertores são sons descontínuos. Não existe uma unanimidade entre os profi ssionais quanto esta nomenclatura e a classifi cação mais moderna é baseada no diapasão e na duração dos sons8. audíveis na inspiração e na expiração produzido normalmente pelo estreitamento da via aérea com secreção. assim como os sibilos. Laënnec. não são mais recomendadas8. no meio. Estes sons podem diminuir durante várias tomadas de ausculta pulmonar. pelo edema e pela infl amação do tecido pulmonar8. durante a inspiração. o número e distribuição regional estão associados com a severidade e o caráter da patologia subjacente. o sincronismo. também. segundo recomendações da ATS8. A forma. Os alvéolos basais de um pulmão normal partindo do volume residual insufl am no fi nal de uma inspiração. 3) crepitações sonoras secas. para sons com freqüência mais baixa e duração mais longa. pelo fechamento das mesmas8. . mas não da capacidade residual funcional8. Este dado nos leva a crer que estes sons não são exclusivos de indivíduos com acometimento patológico e sim. enquanto as grossas são precoces e se alteram com esta manobra. já no fi nal da expiração as vias aéreas basais são as primeiras a serem fechadas. com freqüência de 200 Hz ou menos6. usualmente associada com desordens cardiopulmonares8. de diapasão baixo. para sons de alta freqüência e pequena duração e crepitações grossas. Alguns pesquisadores6 propuseram o abandono desta nomenclatura e o uso dos termos: sibilos de alto diapasão e de baixo diapasão. pela abertura súbita de pequenas vias aéreas até então fechadas e. as crepitações tendem a aumentar8. Com o processo do envelhecimento e com a perda do recolhimento elástico. pelo fato de haver uma maior expansão do pulmão e diminuição de áreas previamente colapsadas8.

O atrito pleural é um rangido. são descritas crepitações fi nas que ocorrem somente no meio ou no fi nal de cada inspiração8. As crepitações na insufi ciência cardíaca. Nas doenças pulmonares obstrutivas crônicas (DPOC). Nesta patologia existe uma perda da elasticidade e do componente muscular. A causa principal deste fenômeno é o fechamento e a abertura seqüencial dos brônquios proximais estreitados devido à perda da sustentação pela tração elástica e infl amação 8. durante a recuperação se manifestam mais na fase fi nal da inspiração8.na expiração ou em todo o ciclo 8. os folhetos parietal e visceral deslizam-se sem emitir nenhum som. Na pneumonia. Tabela 1. Na fase aguda são grosseiros e aparecem no meio da fase inspiratória. passam a produzir sons11. Os sons vocais auscultados podem revelar dados valiosos quanto às mudanças de densidade das estruturas que envolvem o sistema respiratório e uma idéia da extensão da mesma 9. l onary Nomenclat re Committee da merican T oracic ociety e do merican College of C est  ©  © ¨  ¨ © ¨§¥¦ ¥  . A duração das crepitações também depende do tempo de exposição ao asbesto8. Na fase de resolução o parênquima pulmonar torna-se mais seco. Souza GEC. mais intensos na inspiração e não se modifi cam com a tosse 11. as crepitações ocorrem do meio até o fi nal de cada inspiração do paciente. As mesmas possuem relação radiológica e histológica diretas com as áreas acometidas 8. estreitando os brônquos 8. Terminologia dos sons adventícios Termo sugerido* Classifi cação Termo alternativo Crepitações Descontínuo Estertores crepitantes Sibilos Diapasão alto. 228 Carvalho VO. por se recobrir de exsudato. O estetoscópio e os sons pulmonares: uma revisão da literatura. Os sons produzidos pela voz e ouvidos na parede torácica constituem a ¦ Font : ndo o d Hoc ysicians. as crepitações descritas como gosseiras ocorrem somente no início ou no meio da inspiração 8. de forma que as paredes dos brônquios se colapsam na expiração seguida de uma abertura súbita na inspiração8. a sensibilidade auditiva e a habilidade do examinador8. O comportamento deste som na fase aguda é motivado pelo edema e infi ltração de células infl amatórias. Em condições normais. ou crepitação produzido pelo atrito de pleuras infl amadas. irregulares. ou em todo o tempo inspiratório 8. mudando o aspecto do som8. contínuo Estertores sibilantes Estertores musicais Roncos sibilantes Roncos Diapasão baixo. Sua causa principal é a pleurite seca e a instalação do derrame determina seu desaparecimento 11. Na bronquiectasia. as crepitações grosseiras ocorrem no início da inspiração e vai ate a metade da mesma8. descontínuos. são audíveis nas fases inspiratórias e expiratórias 8. as crepitações podem variar conforme a fase da doença8. contínuo Estertores sonoros Sibilo de diapasão baixo Na fi brose pulmonar. são localizados. consideradas grossas. Alguns fatores podem limitar a ausculta destes sons como o tipo de estetoscópio. mas nos casos de pleurite. Nos pacientes com asbestose pulmonar.

e. chama-se pectorilóquia fônica e quando o mesmo acontece com a voz cochichada. o que representa uma facilitação à passagem do som. na face anterior do tórax. ou broncofonia11.É caracterizado por uma inspiração de intensidade de duração maior. ´trinta e trêsµ no momento da ausculta. Quando se ouve com nitidez a voz falada. . SOM BRONQUIAL O som bronquial corresponde ao som traqueal audível na zona de projeção de brônquios de maior calibre. Observamos que ainda não existe uma unidade de conceitos e classificação desses sons. Em condições normais estes sons não são compreensíveis. Alguns autores dão o nome a este de som bronquial. ou pronuncia da voz9.ressonância vocal11. SOM TRAQUEAL É o som produzido na traquéia pela passagem do ar e é audível na região anterior do pescoço sobre a traquéia. È chamado de murmúrio vesicular e é ouvido normalmente na maior parte do tórax. chama-se pectorilóquia afonica. logo a seguir. . mas não necessário. suave. Deste modo. Toda vez que existe consolidação existe aumento da transmissão do som. uma expiração curta e pouco audível. Para reconhecimento deste som. não se distinguindo palavra nem sílaba. pede-se ao paciente para falar o clássico. a intensidade e a duração da inspiração e da expiração têm igual magnitude. Sons de uma respiração normal: A respiração produz turbulência aérea e vibração das estruturas pulmonares produzindo os sons da respiração. aumentados ou diminuídos. A ATS recomenda que todos os sons sussurrados ou falados sejam classifi cados como normais. nas proximidades do esterno. somam-se as características brônquicas com do murmúrio vesicular. A egofonia é a perda de timbre. bem audível. como na neoplasia e preenchimentos nos espaços interpleurais por líquido. motivado pelo abafamento gerado no parênquima pulmonar normal11. As situações mais comuns são as consolidações do parênquima pulmonar. comumente caracterizada como uma voz ´nasaladaµ auscultada no limite superior do líquido 10. como no derrame pleural 9. SOM VESICULAR O som vesicular é formado pela passagem do ar pelo parênquima pulmonar (como dos bronquíolos para os alvéolos). È chamado de murmúrio brônquico. SOM BRONCOVESICULAR Neste tipo de respiração. uma vez que é muito semelhante e de praticamente mesma sonoridade.

ambas um pouco mais fortes que no murmúrio vesicular. Corresponde movimentação de muco e de líquido dentro da luz das vias aéreas (geralmente brônquios de grosso calibre) ou a presença de secreções espessas aderentes às paredes brônquicas com consequente diminuição de seu calibre. Ruídos adventícios (casuais) Estertores secos (Estertores são sons descontínuos que superpõem -se aos sons respiratórios normais. podendo ser audível também na expiração. CREPITAÇÕES INSPIRATÓRIAS PRECOCES : São características dos pacientes com obstrução severa das vias aéreas. São gerados principalmente pela abertura dos alvéolos que se acham colapsados ou ocluídos por líquido viscoso. È chamado de murmúrio broncovesicular. Uma característica importante destas crepitações é que não desaparecem com a . Estertores úmidos Os estertores com sons crepitantes podem ser explosivos. mas sem atingir a intensidade da respiração brônquica. Não se modificam com a tosse. semelhante ao ronco observado durante o sono. e ouvidas em uma ou ambas as bases pulmonares. únicos ou múltiplos são um sinal clínico característico da SIBILOS POLIFÔNICOS é produzido pela compressão dos brônquios centrais e é um sinal freqüente da maioria dos tipos de doença obstrutiva pulmonar crônica sibilo polifônico também pode aparecer em indivíduos normais. intenso. são poucas numerosas. Indicam asma brônquica. Os sibilos acompanham as doenças que levam à obstrução de fluxo aéreo. Sibilo São sons contínuos. Podem ser classificados em crepitantes (finos) ou bolhosos (grossos) ou ainda de alto timbre e baixo timbre ou ainda classificados em crepitações inspiratórias precoces e tardios. bronciectasias e obstruções localizadas. Elas são frequentemente transmitidas à boca. É popularmente chamado de "Chiado" . como a asma e DPOC.) Ronco O ronco é um ruido adventício predominantemente inspiratório. Estas crepitações podem ser produzidas nas vias aéreas maiores e próximas. bronquites. Sua tonalidade é grave. nos quais é chamado de sibilo da inspiração forçada. agudos e de curta duração. Podem ser subdivididos em Monofônicos e Polifônicos SIBILOS MONOFÔNICOS asma . musicais e de longa duração. ocorrendo no final da inspiração. é modificado pela tosse. mas podem acontecer em inúmeras outras doenças que acometem as vias aéreas. Os sibílos têm sua origem nas vias aéreas e requerem o fechamento dos brônquios para serem produzidos.

Cacifo Origem: Wikipédia. O que significa as linhas B de Kerley na radiografia? y 4 anos atrás Melhor resposta .rênicos. não sendo excl sivas da hipertensão venosa p lmonar. % %& ( % % %& %& % % ( %& % %& % ' % %& % %& !         . São normalmente mais numerosas que as precoces. Elas podem ocorrer em al er condiç o e determine este espessamento. Atrito pleural As camadas lisas e úmidas da pleura normal movimentam-se fácil e silenciosamente uma sobre a outra. Asma e Enfisema CREPITAÇÕES INSPIRATÓRIA TARDIA : São características dos pacientes com doença pulmonar restritiva. variam com a posição do paciente e normalmente são transmitidas à boca. Estas crepitações são vistas nas seguinte doenças: Fi rose Intersticial Congest o lmonar da Insufici ncia Cardíaca. a enciclopédia livre. cada crepitação representando a abertura abrupta de uma única via aérea. Ocasionalmente. sinal de cacifo ou sinal de godet um sinal físico ue representado pela depressão causada por compressão da pele pelo dedo do examinador em casos de edema acentuado.tosse nem com mudança de posição. É positi o se a depressão não se desfi er imediatamente após a descompressão. as crepitações inspiratórias tardias estão associadas com um sibilo curto no final da inspiração. quando a superfície está espessada por depósito de fibrina. o deslizamento está impedido pela resistência de fricção. as linhas B j nto aos seios costo. $# Ir para: navegaç o. B e C. pes " isa Cacifo. As linhas de Kerley representam m espessamento do septo interlob lar pelo acúm lo de lí ido e dilataç o dos linfáticos. scleroderma. Parecem se originar nas vias aéreas periféricas. por celulas inflamatórias ou neoplásicas. O atrito de fricção foi comparado ao ranger de um couro velho. As linhas A ocorrem nas lobos s periores. Entretanto. arcoidose ulmonar. ulmão Reumat ide. e as linhas C nas bases com trajetos oblí os. Aparece nas seguintes doenças: Bronquite Crônica.Escolhida por votação Vamo ver se consigo te explicar!! O a mento do lí ido nos septos interlob lares determina o aparecimento de linhas de Kerley e podem ser de três tipos: A.

muitas vezes o cardiologista só dispõe da radiografia simples. em relação à evolução da doença antes registrada. sendo que as radiografias devem ser obtidas com inspiração moderada. . ste capítulo pretende fazer uma revisão deste método consagrado não somente pela competência no auxílio a um rápido diagnóstico. Tais cuidados diminuem a alteração do tamanho provocada pela magnificência da imagem que o raio X. então. por ser fonte que gera raios de um mesmo ponto a janela da ampola). da ampola até o filme. ntretanto. mas também por servir como registro permanente para futuras comparações da forma e do tamanho do coração. Cabe ao médico considerar as vantagens e riscos.80m. que ele esteja capacitado a tirar o maior proveito possível deste método tradicional. freqüentemente mais onerosos.As linhas B de Kerley vis alizadas ao Rx de tórax geralmente nos âng los costofrênicos de pacientes portadores de estenose mitral significam: A) edema alveolar p lmonar B) edema intesticial p monar C) edema ag do de p lmão D) atelectasia p lmonar E) pressão de capilar pulmonar aixa ) ) ) ) ) ) ) raços!! y y y 4 anos atrás Radiografia de Tórax nas Urgências Cardiológicas Luiz Tomaz Fazito Rezende Cada ez mais. técnica deve observar a dist ncia de 1. 2-1a) e lateral esquerda. visando sempre ao que presta mais ao seu paciente. ecocardiografia com ou sem doppler. 1b). a aortografia retrógrada. a tomografia computadorizada são métodos freqüentemente empregados nos grandes centros cardiológicos. deve-se fazer pelo menos duas incidências. É preciso. 2avaliação inicial: póstero-anterior. bem como os custos dos exames necessários para seu mel or diagnóstico. para uma avaliação de urgência. para uma Fig. as arteriografias coronarianas. a cintilografia. Avaliação Cardiológica da Radiografia do Tórax Sempre que possível. as angiografias cardíacas. Fig. os métodos de diagnóstico não-invasivos estão eneficiando as várias clínicas e poupando aos doentes os riscos de outros métodos invasivos.

formando um contorno bem definido da silhueta em quase toda sua margem. ou de suas câmaras isoladamente: incidência oblíqua anterior esquerda a 60º. A Radiografia Normal do Adulto coração e os grandes vasos localizam-se no mediastino médio. para se esclarecer a possibilidade de derrame pleural. Nas radiografias. e as escápulas. têm densidade uniforme. s indivíduos mais longilíneos têm o coração mais alongado. segundo segmento é curto e de forma muito variada: representa a artéria . em sua margem superior direita. condição comum quando se trata das urgências cardiológicas. No lado esquerdo. por exemplo. or causa dos fenótipos variados. ambas com o esôfago contrastado. Projeção Póstero-Anterior-PA sombra cardíaca. contrastando com a maior transparência dos pulmões. o restante fica à direita. existem três segmentos: o mais superior é redondo e corresponde ao arco aórtico transverso. para maior nitidez de detalhes. o que dificulta a escolha de um padrão normal. a borda do átrio direito. no leito. Radiografias mais penetradas são teis no estudo do mediastino. mostra o contorno da veia cava superior. quando não se dispõem de outros meios. e oblíqua anterior direita a 45º. que devem estar simétricas. o cardiologista deve se familiarizar também com a incidência em anterior-posterior. tais como a radiografia lateral com raios horizontais. sugerindo falso alargamento do mediastino. inda outras incidências localizadas podem ser teis. or isto. Radiografias localizadas podem ser obtidas. postura do paciente é importante. que devem estar fora dos campos pulmonares. em forma de pingo d'água -os brevelíneos têm coração mais globoso. tortuosidade provocada pela ectasia e alongamento da aorta ascendente nos pacientes mais idosos tende a tornar a linha reta vertical da veia cava superior mais convexa. na avaliação das tramas vascular e pulmonar. a incidência é suficiente para o diagnóstico. até uma endentação. também chamado botão aórtico. uma postura não adequada leva a deformações na forma do tórax e do coração que podem confundir o examinador. Deve-se observar a posição das clavículas. continuada por uma curva inferior de contorno bem definido. observado como uma linha reta vertical. utras incidências podem ser obtidas. principalmente traumáticas. Geralmente. maior parte da massa cardíaca está localizada à esquerda cerca de dois terços).provoca. exceção feita pelas interfaces do diafragma. gás acumulado no fundo gástrico serve de contraste que possibilita a visualização da margem cardíaca esquerda. . há grande diversidade de formas dos corações adultos. que tem densidade radiológica semelhante. na tentativa de melhor avaliar o tamanho do coração.

tendendo. o contorno anterior mostra a aorta ascendente. contorno posterior é formado pelo átrio esquerdo acima. tende a ser convexa. baixo da artéria pulmonar. O Coração do Lactente na Infância o nascimento. contorno posterior é formado pelo átrio esquerdo. utiliza-se o método prático de medida do diâmetro torácico máximo relacionado com o diâmetro cardíaco máximo: no adulto. às vezes. Avaliação do Tamanho Cardíaco xistem vários métodos de avaliação do tamanho do coração através da análise do RX do tórax. ventualmente. a artéria pulmonar. a artéria pulmonar e o tronco pulmonar são salientes. por isto. também. Projeção Oblíqua Anterior Esquerda contorno anterior é formado pela aorta ascendente. porque na prática da urgência cardiológica o tempo para avaliação é importante. o coração começa a se verticalizar e a se desviar para a esquerda. auriculeta direita. e. representando o sulco atricoventricular. nos hiperestênicos. átrio direito e um curto segmento da veia cava inferior. com grande variação anatômica. Nas mulheres jovens costuma ser muito saliente. pode-se identificar uma endentação rasa. aorta tem evidência discreta. átrio direito e ventrículo direito. a ter uma forma globosa e central. sombra do timo. de cima para baixo. prejudica a visualização dos grandes vasos e da base. e pelo ventrículo esquerdo abaixo. a relação é considerada normal até 45%. sta projeção se presta para avaliação do arco aórtico. terceiro segmento é a margem lateral do ventrículo esquerdo. e porque uma avaliação do aumento do órgão é dada com muito maior segurança pelo eletrocardiograma e pela ecografia bidimensional. se observa a auriculeta esquerda. às vezes. Quase sempre. é reto ou ligeiramente convexo. o infundíbulo tronco pulmonar) e o ventrículo direito. Uma vez que estes métodos apresentam uma significativa margem de erro. 2-2). sem ser anormal Fig. de cima para baixo. incluindo o ápice. pelo arco aórtico ascendente. pós seis meses. a margem cardíaca esquerda ou mais anterior é formada. mas. quando existentes. em torno dos cinco a sete anos já está quase com a anatomia adulta. com um desvio de cinco por cento. ventrículo direito e parte do ventrículo esquerdo.pulmonar com seu principal ramo esquerdo. É uma linha reta nos indivíduos astênicos. contorno posterior mostra o átrio esquerdo e o ventrículo esquerdo. tronco pulmonar. Projeção Lateral Esquerda De cima para baixo. o coração apresenta o ventrículo direito aumentado e quase do mesmo tamanho do ventrículo esquerdo. Nas crianças até 10 anos a . Nesta projeção observam-se com facilidade o aumento do átrio esquerdo e a saliência do tronco pulmonar e da artéria pulmonar. Projeção Oblíqua Anterior Direita Nesta projeção. artéria pulmonar.

s causas mais comuns estão agrupadas nas hipóxias. nas causas neurogênicas e nas causas de origem cardíaca obstrutivas. aorta varia de diâmetro. a gravidade do quadro clínico pode não corresponder aos registros radiográficos. os segmentos visualizados já foram descritos. nas anomalias circulatórias. parietal e visceral. comparado às radiografias de controle. de Origem Cardíaca edema pulmonar é a condição patológica em que há acúmulo anormal de líquido nos tecidos pulmonares extracelulares. ao contrário dos edemas crônicos. na sua maioria. e vice-versa. os edemas agudos de origem cardíaca são. tendem a agravar o quadro da angústia respiratória em espaço muito curto de tempo. Aorta Normal Nas incidências estudadas. Valores maiores encontrados são considerados como aumento da área cardíaca. e pela alteração anatômica que ocorre no vaso ao longo da vida. .relação normal é considerada até 60%. que podem ser quase assintomáticos. embramos que. lembramos apenas a importância já citada da incidência oblíqua anterior esquerda para visualização de todo o arco aórtico. Como dissemos. pericárdio parietal se funde com o diafragma abaixo e com a pleura do mediastino. as complicações dos aneurismas da aorta torácica. Urgências Cardiológicas e RX de Tórax s urgências cardiológicas que têm seu diagnóstico facilitado pelo RX de tórax são os edemas agudos de origem cardíaca. O Pericárdio saco endotelial que envolve o coração tem dois folhetos. A. Medidas do diâmetro da aorta não são confiáveis devido a ampla variação anatômica por biótipos diferentes. lateral e anteriormente. e os traumatismos do coração e da aorta. Na radiografia normal o pericárdio não se distingue da imagem cardíaca. Edema Agudo do Pulmão. principalmente. separados por um espaço virtual entremeado de líquido claro. s edemas agudos pulmonares de quaisquer etiologias constituem urgências para todos os médicos chamados à intervenção. decorrentes da insuficiência cardíaca esquerda e de algumas valvulopatias. coxim gorduroso cardiodiafragmático esquerdo e o coxim gorduroso cárdio-hepático podem às vezes ser visualizados. e de sua evolução. os derrames pericárdicos com tamponamento cardíaco. tornando-se mais estreita à medida que se distancia do coração. RX de tórax dá valiosas informações sobre o estado do edema em curso. sendo que ao não tratamento pode sobrevir a morte. lterações de equilíbrio entre a pressão capilar e a pressão osmótica do plasma levam ao extravasamento do líquido formador do edema. nas causas tóxicas. pois. muitas vezes. stas últimas são.

em forma de leque. 4. 2-19 . em forma de "teia de aranha". as linhas C de Kerley. Borramento hilar . Fig. aciente monitorizado. Fig. e.dema intersticial e aumento do coração direito Fig. s padrões radiográficos principais são os edemas intersticiais e os edemas alveolares. Fig.Há uma perda de definição dos grandes vasos centrais. 2-7) utras imagens relativas à edema intersticial: Fig. .produzidos por insuficiência cardíaca esquerda. Padrão Radiológico do Edema Intersticial 1.dema instersticial e derrame pleural bilateral. nesta entidade. Fig. 2-16) Verifica-se densidade radiográfica aumentada bilateralmente.(Fig. 2-15. Fig. Nos edemas intersticiais os líquidos estão colecionados principalmente no interstício pulmonar. 2-6). 2-8 . mais retas do que curvas. de padrão semelhante à fibrose intersticial difusa.são mais longas. adrão reticular difuso . inhas de Kerley . e se estendem da área hilar ou para-hilar em direção à periferia. Há formação reticulada fina. de mais ou menos dois centímetros de comprimento. com aumento da densidade.são linhas horizontais densas. 2-9-b . Fig. 2-14 . dos hilos para a periferia. 2-11b . 2-11a e Fig. não se observam linhas de Kerley. inhas intactado. o líquido é predominantemente parenquimatoso. 2-13 . mais bem visualizadas na porção inferior dos pulmões.dema intersticial. 2-5. inhas B de Kerley . 2-3 ) 2.dema intersticial com linhas Padrão Radiográfico do Edema Alveolar (Fig. Fig. de quatro a 12 cm. onde a camada "cortical" pulmonar está de Kerley. (Fig.spessamento peribrônquico difuso Fig. nas projeções oblíquas. São comuns no edema intersticial agudo e mais vistas nos lobos superiores. Fig. 2-4. 2-9a. 3. inhas B de Kerley e hipertensão pulmonar. porém. de Kerley e D C Fig.(Figs.dema intersticial. dema pulmonar e derrame pleural bilateral. 2-10 . São septos interlobulares espessa dos separados por líquido.bserva-se quando o edema avança por todo o pulmão. 2-12.dema intersticial e cardiomegalia. nos alveolares.

o diagnóstico é fácil. 2-18b. onde o projétil transfixou o ventrículo . fatais. de causa inexplicada. em seu início. 2-24a. 2-18a. forma-se edema agudo intersticial em poucas horas. há predominância do edema no pulmão direito. Formas bizarras podem ocorrer. o edema moderado forma densidades esparsas salpicadas em torno do hilo. incluindo as bases e os ápices. Fig. e o ângulo cárdio-hepático fica mais agudo. Moderadas quantidades de líquidos quando se acumulam rapidamente levam ao tamponamento cardíaco. No início. em forma de asas de mariposa.(Fig. levando à falência cardíaca e até à morte. às vezes. simulando até mesmo massas tumorais ou doenças nodulares difusas. que vão se somando e se tornando homogêneas. freqüentemente. laceração ou rotura das câmaras cardíacas são. sobretudo nos edemas alveolares.c Traumatismo Direto do Coração s traumatismos diretos com transfixação.(Fig. 2-30 Derrame Pericárdico e Tamponamento Pericárdico elo fato de o pericárdio ser uma membrana com pouca capacidade de distensão. formando imagem característica. Mostramos um caso de acidente com arma de fogo. Quando se pode constatar evolução ou regressão rápida desta seqüência. (Fig. Fig. 2-25 Fig.relativamente preservada. o paciente pode se salvar. Freqüentemente. 2-26 Fig.b. Fig. 2-23) Edema Posterior a Cirurgia Cardíaca Fig. com broncogramas aéreos. torna-se globoso. 2-17. Fig. 2-21) Edema Unilateral Às vezes. Edema Pulmonar Agudo e Infarto Agudo do Miocárdio. ou alguns dias depois de infarto agudo do miocárdio. 2-28 Fig. 2-22. Quando há coagulação da ferida e o hematoma promove o tamponamento. 2-20. Fig 2-24b Cardiomegalia Fig. 2-29) Inversão do Arco Aórtico Fig. com o diâmetro transverso maior do que o vertical. um aumento súbito do líquido pericárdico ou um hemopericárdio conseqüente a traumatismos pode comprometer seriamente o funcionamento do coração. 2-27. Fig. 2-31a. Fig. o RX o coração aumenta de volume.

. a morte é quase sempre imediata. Quando uma dessas cavidades falha como bomba. diagnóstico ao RX é difícil: a aorta alarga-se do ponto da dissecação para diante. Fig. s causas são congênitas ou adquiridas: a aterosclerose. formando um segundo canal. e os traumatismos. Aneurismas da Aorta Torácica neurisma é uma área circunscrita de alargamento vascular.esquerdo. 2-32a . assim como fraturas do esterno e de costelas. que a rodeia. s Fig. tendendo a dissecar a adventícia.2-32b. a hemorragia. formando um falso aneurisma no local. neurisma Dissecante da (Fig. neurisma Traumático (Fig. torna-se difícil o diagnóstico diferencial com outras massas mediastínicas. derrame pleural à esquerda é achado comum. 2-34b) No trauma com rompimento de todas as camadas da aorta. Fig. 2-33b. o diagnóstico radiográfico torna-se mais confiável. ou pode fazê-lo apenas a partir de uma pressão de enchimento elevada (Braunwald e Bristow. Radiografias de controle podem mostrar alargamento progressivo. 2-34b. Quando se pode verificar o alargamento dos ramos da aorta.2-32c. 2-35. alargando-a. falamos que há insuficiência cardíaca. Fig. Quando a camada adventícia é poupada por rotura incompleta. ode-se complicar com pneumoperitônio e pneumomediastino. coração é um músculo formado por duas metades. a pressão interna do vaso termina por romper a parede enfraquecida e disseca a aorta. podendo levar à morte. orifício do pericárdio drenou para a cavidade abdominal. os aneurismas são alargamentos localizados do arco aórtico. a direita e a esquerda. 2000). o RX. que fica mal definido. o RX. Fig.2-32b. c) Nos casos em que há necrose da camada média. Fig. vê-se o alargamento do mediastino ao longo do arco aórtico. 2-32d. 2-33a.2-32e).Fig. 2-32a . Fig. 2-34a. tendo o paciente sobrevivido sem intervenção cirúrgica imediata (Fig. algumas infecções fúngicas. hemorragia do espaço pleural e do pulmão é comum. não sendo capaz de enviar adiante todo o sangue que recebe. podendo ser bastante extensos. Fig. Às vezes. a sífilis. formando hematoma mediastínico que contém. 2-34a. Fig. o paciente pode sobreviver. Fig. temporariamente. mostram algumas patologias aórticas. orta Insuficiência Cardica Congestiva (ICC) É o estado fisiopatológico em que o coração é incapaz de bombear sangue a uma taxa satisfatória às necessidades dos tecidos metabolizadores. É condição gravíssima. de cima para baixo.

exige tratamento médico emergencial. Doenças p lmonares como o enfisema podem a mentar a resistência para a parte direita do coração e event almente levar à Ins ficiência Cardíaca Congestiva do ventríc lo direito. muitas vezes. se não tratada o paciente poderá vir a óbito!!! [editar] Insuficiência Cardíaca (IC) Não é uma doença do coração por si só. fatal.Existem ainda as Insuficiências Cardíacas Agudas provocadas por doenças não cardíacas. como o hipertireoidismo].A Insuficiência Cardíaca Congestiva pode aparecer de modo agudo mas geralmente se desenvolve gradualmente. gera a possibilidade de adaptações do coração o que pode permitir uma vida prolongada. da s a resposta. É uma incapacidade do coração efetuar as suas funções de forma adequada como conseqüência de outras enfermidades. bem como de al dos 7 78 7 7 7 78 6 54 5 54 5 54 5 54 5 5 5 54 5 32 32 32 3 3 3 3 3 3 3 3 3 3 y y y . Doenças e podem fazer com e ma antidade maior de sang e retorne ao coração. É o e ocorre na hipertensão arterial o na estenose (estreitamento) da válv la aórtica e. podem levar à Ins ficiência Cardíaca Congestiva do ventríc lo es erdo. se tratada corretamente. A ca sa mais fre üente é a doença ateroesclerótica do coração. às vezes durante anos. a anemia severa e as doenças congênitas do coração. [editar] Insuficiência Cardíaca Aguda (ICA) É um acontecimento súbito e catastrófico e que ocorre devido à qualquer situação que torne o coração incapaz de uma ação eficaz. Exemplo delas são a hemorragia severa. Sendo uma condição crônica. com o tempo. Doenças e exigem m esforço maior do músc lo cardíaco. do próprio coração ou de outros órgãos.A Insuficiência Cardíaca Aguda é uma situação grave. e mesmo assim é. [editar] Principais Causas 0 1 10 32 3 54 y Doenças e podem alterar a contractilidade do coração. às vezes com alguma limitação aos seus portadores. As manifestaç es de Ins ficiência Cardíaca Congestiva variam conforme a nat reza do estresse ao al o coração é s bmetido. A ins ficiência de válv las ( ando não fecham bem) pode fazer com e ma antidade de sang e maior refl a para dentro das cavidades e o coração poderá descompensar por ser incapaz de bombear o excesso de oferta.Geralmente a Insuficiência Cardíaca Aguda é conseqüente a um infarto do miocárdio. ou a uma arritmia severa do coração. o traumatismo cerebral grave e o choque elétrico de alta voltagem.

a doença subjacente que desencadeou a Insuficiência Cardíaca Congestiva. e a hipertensão arterial. mas às vezes os dois estão ins ficientes sim ltaneamente. t do provocado pelo acúm lo de lí idos nesses órgãos. Com a piora s rge a ortopnéia. Deve-se também tratar o coração insuficiente. A pessoa pode acordar d rante a noite devido a falta de ar o e a obriga a sentar para obter alg m alívio. entre o tros. Usam-se medicamentos chamados diuréticos. e de início s rge aos grandes esforços. podendo ser vis alizada a ins ficiência cardíaca mais detalhadamente). utilizar exames complementares como: H H HG y y Radiografia de tórax ( e vis aliza o a mento do coração).Poderá haver necessidade de transplante cardíaco como última solução. É aconselhável emagrecer. Falhando o ventríc lo direito s rge o edema. o território e congestiona é o p lmonar. o o inch me. grave. [editar] Sintomas A AB AB A y Falhando o ventríc lo es erdo. principalmente das pernas e do fígado. um médico consegue prolongar por anos a vida de um paciente acometido de Insuficiência Cardíaca Congestiva. além de outros que agem diretamente no músculo cardíaco ou que corrigem as arritmias existentes. temos a estenose da válvula aórtica ou mitral. restringe-se a ingestão de sal. Isso pode evol ir ainda para m adro ainda mais grave de descompensação es erda denominado de edema ag do de p lmão. O ventríc lo es erdo cost ma falhar antes do direito. a falta de ar ando deitado. Ecocardiografia ( e mostra o coração em f ncionamento.ventríc los está mais envolvido. Isso explica a falta de ar. se possível. terminando pela falta de ar mesmo em repo so. depois aos médios.Com essas medidas. e e termina em morte se não tratado de rgência. Para isso. É a dispnéia paroxística not rna. P P P PI P [editar] Tratamento Há a necessidade de tratar. CD C C C C C C C AB A A AB A A A A A AB A A AB A A AB AB y [editar] Diagnóstico O médico faz o diagnóstico através de um exame clínico: F F E E y y y A sc lta cardíaca (sopros) A sc lta p lmonar (chiado) Edema das pernas F Pode ainda. 9 9 9@ 9 9 9 . além de o tros órgãos.

8 milhões de americanos. por ca sa da força da gravidade. A falha cardíaca ventric lar es erda pulmões entra pelo lado geralmente leva à falha cardíaca ventric lar direita. No paciente f ba f fe f g s s s s s s s i rp pi h p r ihi pih i h q f f fe fe f f f f agd d f fe f f f f f f fe f d ba ` b d a`a ba` a ` ` c s X X X X X X X X XY X Fluxo do sangue no coração y O sangue das veias. O edema pode ser percebido principalmente nas pernas. Por ca sa desse acúm lo. fe a bd y ht s itr r s s s s h y dí nt i ul squ d : ando o Insufi iên i y O ventrículo direito ventríc lo es erdo não conseg e bombear sang e bombeia o sangue até os s ficiente. Entre o tras coisas. A ICC ocorre quando o fluxo do sangue saindo do coração (sístole cardíaca) reduz. o edema faz com e a pessoa fi e sem fôlego. entra formado por basicamente duas bombas (esquerda e direita) pelo lado direito do em uma. En anto o tras doenças cardíacas se tornaram menos com ns nos últimos anos. Os médicos têm formas diferentes de classificar a insuficiência cardíaca. é ma doença m ito com m. Aproximadamente 400 mil novos casos de ICC ocorrem a cada ano e essa doença é o diagnóstico mais com m em pacientes hospitalizados com mais de 65 anos. XY SRS TSR S R XY X X R Q X S W Q V U R Nesse artigo. A ICC é simplesmente a falha do coração em desempenhar essa função corretamente. esquerdo do coração.Introdução A ins ficiência cardíaca. o fl ido vaza dos capilares e ac m la-se nos tecidos. De acordo com o ventrículo acometido: como o coração é carentes de oxigênio. A ca sa disso pode ser o fato de e pessoas com o tras doenças cardíacas sobrevivem por mais tempo. Essa condição é conhecida como d sistê i o. isto é. ventríc lo es erdo). Insufi iên i dí nt i ul di it : o ventríc lo y O ventrículo esquerdo direito não pode bombear sang e s ficiente para o p lmão. É claro que uma escassez do sangue bombeado para o corpo só será considerada ICC se o coração estiver recebendo o volume adequado de sangue dos vasos (ou seja. ma oxigenado. onde ele é pul on . Sendo assim. y O sangue que volta dos sinta falta de ar. o insufi iên i dí on sti (ICC). há mais pessoas com risco de desenvolver ICC. o problema não é ICC. para todo o corpo. ou ambos. a incidência de ICC está cada dia maior. mas se s corações ficam prej dicados e isso ca sa a ICC. os fl idos rec am para as veias e bombeia o sangue através das artérias para o corpo. sinais de alerta e tratamentos. ou então quando os fluidos se acumulam atrás do ventrículo que falha. ca sando d ac m lação de fl idos nos p lmões.suas causas. vamos discutir a insuficiência cardíaca congestiva . A função do coração é bombear o sangue. coração. que contém oxigênio e nutrientes. um lado pode falhar independentemente do outro. . com o crescimento da pop lação idosa. se a pressão arterial estiver normal). o sang e refl i para os p lmões (atrás do pulmões. e atinge aproximadamente 4. Além disso. capilares (a montante do ventríc lo direito). Quando não há sangue suficiente para o coração bombear.

infecções graves). pode se ac m lar nas costas e o tras partes do corpo em contato com a cama. A falha por red ção é mais com m e a por excesso. Isso torna a respiração m ito difícil e pode levar à morte. dí di stóli : o sang e não conseg e retornar ao coração d rante Insufi iên i a diástole. “ “ “ “’ “ “ “ “ “ “ ‰” “ “’ “ ” ‰  ˆ “ ™ • “ “ . O coração não é capaz de s prir essa demanda e falha. O coração não é capaz de distrib ir o sang e necessário e falha. geralmente devido à pressão elevada por ma dific ldade de relaxamento do coração d rante a diástole. mas a demanda de sang e está normal.deitado. A falha cardíaca ag da também pode ocorrer ando ma válv la cardíaca pára de f ncionar repentinamente o ando a o d t ndín (o músc lo e o tendão e aj dam a válv la mitral a f ncionar corretamente) de repente se rompe. Essa condição ca sa fra eza. o coração não conseg e bombear sang e s ficiente. u u u o De acordo com a localização v ‚ ˆ i y y dí nt ó d : a falha ocorre na contração do coração com Insufi iên i dific ldades para ejeção do sang e e baixo débito. dí t ó d : a falha ocorre no retorno venoso do sang e ao Insufi iên i coração com edema p lmonar o sistêmico. mas se tornam mais graves com o passar do tempo. g gh g ™˜ y Insufi iên i dí ud : essa é a falha cardíaca e ocorre de repente. mas a demanda pelo fl xo sangüíneo é alta demais (hipertireoidismo. o n op o n n nn l l l l l l l l y Insufi iên i dí sistóli : o coração tem dific ldade para contrair e bombear sang e s ficiente. Essa condição ca sa edema sistêmico. g g g ede fed e d d y De acordo com a relação oferta/demanda m y y Falha cardíaca por excesso de bo beamento: o bombeamento cardíaco está normal o m po co s perior. p lmonar o ambos. Insufi iên i dí ôni : essa é a falha cardíaca e se desenvolve grad almente. anemia. ca sando edema p lmonar. Os sintomas são s tis no começo. Q ando isso acontece.contração (sístole) ou distensão (diástole). fadiga e dimin i a capacidade de realizar exercícios físicos. Um infarto pode ca sar falha cardíaca ag da se grande parte do músc lo cardíaco morrer. ‡ ‡ ‡ ƒ ƒ„ „ …„ ƒ‚ƒ „ƒ‚ ƒ ‚ †  w wx xy w wvw xwv w v € ™ ji ed –• ‰ j “ ‰ ‰ˆ‰ ‰ˆ ‰ ˆ ‘ —• –•– —–• – • “ “’ “ jij kji j i o n n l “  De acordo com a o tempo de evolução “’ “ y De acordo com a fase do ciclo cardíaco: o coração pode falhar em qualquer fase do ciclo cardíaco . Falha cardíaca por redução de bombeamento: o bombeamento está baixo.

Há três tipos principais de válv las cardíacas problemáticas: o válvulas estreitas (estenóticas) restringem o fl xo do sang e. bacterianas. ritmos cardíacos alterados (arritmias) interrompem o ciclo normal de retorno venoso (enchimento) e bombeamento. o coração deve circ lar o sang e com mais fre üência. Tecnicamente. Em ambos os casos o bombeamento cardíaco é red zido. então não é bombeado sang e s ficiente.) o deficiências n tricionais o problemas nos tecidos conj ntivos (lúp s. doença de Lyme. É ca sa rara de IC chamada de alto débito. doença coronariana ca sa isquemia. Para fornecer a antidade necessária de oxigênio para os tecidos.) r r s r r tu ‚ƒ t r | { € xy ‰ r € ‚ x ~ { ~ tu „… € v „ „ ~ ~ r ‚ rs vw ‚ q q q q q q . É ca sa de ICC de alto débito. a palavra cardiomiopatia representa somente as doenças e se originam e afetam o miocárdio. Aids. doenças que afetam o músculo cardíaco (cardiomiopatias) res ltam na contração inade ada do coração. Cont do. o músc lo cardíaco recebe antidade inade ada de oxigênio. M itas condições podem ca sar a ICC. etc. O esforço excessivo do músc lo cardíaco pode ca sar falha. atividade excessiva da glândula tireóide (hipertireoidismo) a menta de modo geral as taxas do metabolismo do corpo. artrite re matóide. etc. Esse trabalho excessivo pode ca sar a falha cardíaca. Fatores e ca sam a cardiomiopatia incl em: o infecções (virais. doença valvular cardíaca ca sa m fl xo inade ado de sang e através do coração. o endocardite é ma infecção das válv las cardíacas e pode danificá-las. a mentando m ito se trabalho. o coração tem e fazer m ito mais força. conse üentemente. levando à falha. entre elas: r y y „… † „ „… „ y ‚ƒ ‚ y ‚ € „ € y { ~ {{ { x {z x v { ~ ~ x v {z {z |} Š „ ‚ „… {z € x € „… ~ ~ vw x Š € | ƒ „ ‚ ˆ‡ „ v „ ~ Š { {z { x ~ „ ‚ v „… € € ‚ ‚ƒ ~ v y tu t t t t t t t y pressão arterial elevada (hipertensão) a menta o trabalho do coração. Essa é ma das ca sas de ICC mais com m nos Estados Unidos e no Brasil. A doença arterial coronariana é o tra importante ca sa de ICC nos Estados Unidos e no Brasil. redução grave no número de células vermelhas do sangue (anemia) red z o s primento de oxigênio e circ la no sang e (são as cél las sang íneas e carregam o oxigênio). o seja. radiação. Isso red z o bombeamento cardíaco. o e pode prej dicar o destr ir o tecido cardíaco. etc. O órgão tem e bombear sang e contra ma resistência maior e. O coração deve circ lar sang e com mais rapidez para e os tecidos recebam antidade ade ada de oxigênio. Esse trabalho excessivo pode ca sar ma ins ficiência cardíaca. Descobrir essa condição é importante. Se o coração bate m ito lentamente (bradicardia). Se o coração bate m ito rápido (taquicardia). imioterapia. Para gerar pressão s ficiente para bombear o sang e através de ma válv la estreita. O coração tem e bombear mais sang e a cada batida (o sang e e entra normalmente é a ele e refl i ). deve fazer mais força. o válvulas expulsoras (regurgitantes) permitem e o sang e refl a para o coração depois de ter sido expelido. ma condição e res lta das cicatrizes ca sadas pela doença arterial coronariana.) o toxinas (álcool.Causas da ICC A ICC não é m diagnóstico específico. então não há tempo s ficiente para e o sang e retorne ao coração. o e leva à ICC. pois o tratamento geralmente depende dela. o e a menta o trabalho do órgão. o e ca sa a ins ficiência cardíaca. cocaína. febre re mática. m itos médicos também sam o termo para se referir à "cardiomiopatia is êmica". mas sim o res ltado de o tras doenças o fatores de risco.

defeitos na formação do coração (doença cardíaca congênita) fazem com e o coração tenha e trabalhar mais. sobrecarregam o coração já danificado. se desenvolve lentamente com o passar dos anos. intestinos e bexiga). o coração. o e dimin i também o bombeamento cardíaco. gerando sintomas. permitindo e o sang e retorne ao coração. chamados fatores precipitantes. que trabalha em nível subconsciente e controla o trabalho de diversos órgãos (por exemplo. Esses defeitos envolvem alterações anatômicas das paredes e ficam entre as câmaras cardíacas (com nicação intracardíaca). Essa tentativa de adaptação agrava o quadro. À medida que o coração começa a falhar. Uma membrana mais fina o com cicatrizes (pericardite constritiva) o a presença de fl idos entre as d as partes da membrana (tamponamento cardíaco) podem red zir a capacidade de enchimento do coração. Identificar o fator precipitante e a ca sa inicial da ICC é importante para descobrir al é o melhor tratamento. Fatores precipitantes incl em: y y y y y y y y y y y y abandono de tratamento com medicação prescrita ingestão excessiva de sal e lí idos hipertensão descontrolada infecções infarto is emia (falta de sang e no músc lo cardíaco) arritmia cardíaca (ritmo cardíaco anormal) anemia embolia p lmonar (coág lo dentro dos vasos do p lmão) hipertireoidismo (tireóide hiperativa) hipóxia (baixo nível de oxigênio no sang e. sarcoidose. o corpo procura se adaptar para manter o bombeamento cardíaco e o fluxo sangüíneo para os órgãos. geralmente ca sada por doenças p lmonares) mal f ncionamento de válv la cardíaca — – — • “’ ˜ – • – ˜ •” — A ICC. eles acabam causando ainda mais estragos no coração e piorando a ICC. Sistema nervoso simpático O sistema nervoso simpático faz parte do sistema nervoso autônomo.y Uma série de o tros fatores. em geral. câncer) ca sas idiopáticas (desconhecidas) cardiomiopatia pré-natal ca sas familiares doenças que afetam o pericárdio (membrana que protege o coração) restringem a capacidade do coração de se estirar. as artérias.  ‘   Ž ‘ ‹ ‹  ‹ ‹ Ž ‘  ‹   ‘ Œ  o o o o o ‘ ‘ ‘ ‘ ‘ ‘  ‘ . Apesar de esses mecanismos serem úteis. O enchimento é red zido. alterações das válv las cardíacas. Os nervos simpáticos secretam uma substância ‘ y doenças ne rom sc lares (distrofia m sc lar) infiltrações (amiloidose. o posições alteradas das veias e artérias e levam e trazem o sang e do coração. glândulas.

y y O corpo. O volume sangüíneo aumentado ajuda a manter o bombeamento cardíaco. Essa pressão aumentada causa edema e um excesso de trabalho. Ele faz com que o rim retenha mais líquidos. o estímulo dos nervos simpáticos também constringe as artérias. Isso. leva a mais deterioração. reduz o fluxo do sangue para os rins. mas a dilatação acaba levando a uma piora da doença.esses receptores constringem os vasos sangüíneos (veias e artérias) e aumentam (dilatam) as pupilas. também aumenta a pressão arterial. a primeira coisa que o sangue faz é liberar adrenalina. Inicialmente isso pode ajudar a aumentar o bombeamento. o maior volume sangüíneo. porém. A espessura da camada muscular aumenta (hipertrofia). o que gera aumento no volume sangüíneo. chamado hormônio anti-diurético (ADH). O coração também pode aumentar por dilatar suas paredes (dilatação). Isso ativa o sistema renina-angiotensinaaldosterona. o que aumenta o volume sangüíneo e ajuda no bombeamento cardíaco. O fluxo sangüíneo reduzido faz com que o rim produza uma enzima chamada renina. permitindo que o coração se contraia com mais força para manter o bombeamento cardíaco. mas também aumenta a pressão arterial. Esses receptores são: y receptores alfa-adrenérgicos . o que aumenta a pressão arterial. em um hormônio ativo chamado angiotensina II. A noradrenalina se liga a diversos receptores em vários órgãos e pode causar uma série de efeitos nesses órgãos. Sintomas da ICC Sintomas da ICC e associação com atividades físicas . A renina converte uma proteína plasmática inativa.Quando o coração começa a falhar. Isso faz com que o coração enfraquecido tenha que trabalhar ainda mais. Esses fatores atuam juntos para aumentar o bombeamento do sangue. receptores beta-1 adrenérgicos esses receptores aumentam o ritmo cardíaco e a força das contrações cardíacas. A aldosterona faz com que os rins retenham sal e água. Contudo. pois aumenta o retorno venoso do coração. Contudo. aumenta a necessidade de oxigênio e. enfraquecer o coração. o que pode. pela constrição dos vasos. receptores beta-2 adrenérgicos esses receptores dilatam os vasos sangüíneos e as vias aéreas (broncodilatação) . o angiotensinogênio. O corpo também aumenta a secreção de um hormônio da hipófise. O estímulo aos nervos simpáticos aumenta o ritmo cardíaco e a força das contrações e constringe os vasos. química chamada noradrenalina. O aumento da pressão força o coração a trabalhar mais e usar mais oxigênio. em conjunto com a vasoconstrição. Os especialistas imaginam que isso cause danos ao coração com o passar do tempo. A angiotensina II é um poderoso constritor de veias e artérias e estimula a glândula adrenal a secretar um hormônio chamado aldosterona. que pertence à classe das catecolaminas ou adrenérgicos. Também há mudanças no músculo cardíaco. eventualmente. por aumentar a quantidade de sangue que o coração consegue receber. futuramente.

Aumento de peso . Edema pulmonar agudo . Os efeito.sintoma mais com m da ICC e é ca sado pelo edema p lmonar.é ca sada atividade física causa desconforto. o e elimina mais fl idos. distenção da vaia jugular do pescoço (distensão jugular) . a leves. o e pode ca sar risco de morte.é ma dispnéia grave. geralmente descritos como "t m-ta. s or intenso e ansiedade. moderados a severos. podem se apresentar Tosse mesmo quando em Edema . O edema p lmonar ag do deve ser tratado imediatamente. o pericárdio e o estômago e os intestinos (ca sando ná sea e perda de apetite). Podem ser encontrados y Nível 1: não há diferentes tipos de dispnéia: limitação para o falta de fôlego em esforços (dispnéia de atividades físicas. principalmente em idosos. leva a m nível perigosamente baixo de oxigênio no sang e. pequena limitação às o falta de fôlego em repo so. o falta de fôlego intermitente not rna y Nível 4: qualquer (dispnéia noturna paroxística) . esse sintoma. M itas pessoas dormem y Nível 3: atividades apoiadas em almofadas para evitar esse físicas são limitadas. Os o falta de fôlego ando deitado (ortopnéia) sintomas são de leve a na posição deitada. Edemas podem ocorrer em vários o tros l gares. Os sintomas são nulos ou esforço) .ocorre com mais fre üência nas pernas. Fadiga .isso acontece por e a ICC ca sa m represamento na entrada de sang e no coração. as principais ca sas da ICC. um terceiro som cardíaco (S3) .é m sintoma de angina e infarto. Com a progressão da doença. incl indo a cavidade abdominal. Dor no peito . pode acabar descobrindo o seguinte: y y ¬« y y aumento no tamanho do coração (cardiomegalia).é m sintoma com m e pode estar relacionado à red ção do fl xo sangüíneo dos órgãos e músc los. O descanso. ma tosse e pode vir acompanhada de secreção rósea. atividades físicas. Os pelo edema p lmonar e pela red ção da sintomas são severos e respiração d rante o sono. J nto com a hipertensão. a ICC pode red zir o fl xo sangüíneo no cérebro e ca sar conf são mental. Ÿ ™   Ÿ     Ÿ œ ™ ›š ¢ ¢ ž Ÿ     ¢¡ ™ › ›š ¢¡ Ÿ ¢¡ ¢ § . alg mas sintomas são pessoas chegam a dormir sentadas. Sintomas do edema p lmonar ag do incl em intensa falta de fôlego. o sang e das pernas moderados com a elevadas volta para o coração e ca sa edema atividade. o espaço entre os p lmões e a cavidade torácica. t m-ta". Na ICC há m terceiro som. O ato de sentar geralmente alivia quando em repouso. Ocasionalmente. e é chamado de galope S3. Há ma melhora à noite. edema nas pernas geralmente piora d rante o dia. já e lembra o galope de m cavalo ("t m-t m-t m"). som de fluidos nos pulmões durante a inspiração (estertores). antidade de esforço necessária para y Nível 2: há uma ca sar dispnéia fica menor. O edema geralmente é tratado com diuréticos para eliminar o excesso de fl idos. ando as pernas estão elevadas.normalmente o coração faz dois sons (S1 e S2).y Quando um médico examina alguém com ICC. © ©ª © © © © ¬ © © ©ª ¬ ¬ §¨ § § § ¦ §¨ § § § § § § § ¦ y y ¥ ¥ ¥ ¥ ¥ ¥ ¥ § ¥ ¥ y ¤ ¤ ¤£ y ¢ ¢¡ ¢ ¢ ¢ ¢ ¢ ¢ ¢ ¢ ¡ y y Falta de fôlego ou dificuldade para respirar (dispnéia) . Isso acontece por e a gravidade a menta a Fonte: New York Heart Association antidade e a pressão do sang e nas veias da perna.a retenção de lí idos geralmente ca sa a mento de peso em portadores da ICC. mas atingem níveis confortáveis p lmonar.à medida e a doença progride.

são medicamentos sados para a mentar a antidade de sódio (Na+) e ág a excretada pelos rins. eliminando edemas. Normalmente. anormalidades pericárdicas. Além disso. o ecocardiograma pode determinar a antidade de sang e bombeada do coração em cada batida (fração de ejeção). o ecocardiograma pode aj dar a determinar a ca sa da ICC. fluido na cavidade abdominal (ascite). ¹ ¹º ¹ ¹ ¹º Medicamentos »¼ » » y Diuréticos . Esse exame pode mostrar se o coração está se contraindo de maneira anormal (anormalidades na movimentação das paredes). Exercícios também podem ser úteis para a mentar a forma física em geral.y y y Os testes a seguir são úteis no diagnóstico da ICC: ´ ´ y y y radiografia de tórax é m teste bastante útil na ICC. edema . ao pressionar o local com a ponta do dedo. Di réticos incl em: o hidroclorotiazida o clortalidona o f rosemida » »¼ » ¼ » » » » ½ » ¹ ¹º ¹ ³ ¹ ¹ ³² y y y y ¯ ¯ ­ ­ ° ­ ³ ¹ °± °± ¯® ¹ ³ ¯® ° ¯® y y aumento do fígado (hepatomegalia) . mais sang e fl i para as veias j g lares. is emia cardíaca.é ca sado pelo refl xo do sang e do coração. red zindo. Isso red z o vol me sangüíneo e a antidade de sang e a ser bombeada pelo coração. pois pode detectar infartos antigos. a mento do coração e ef são ple ral. redução na pressão arterial (hipotensão) . Cont do. por detectar anormalidades nas válv las cardíacas. a fração de ejeção fica entre 55 e 75%. ritmo respiratório aumentado (taquipnéia). anormalidades no ritmo cardíaco o a mento do coração. a recomendação pode ser de repo so. doenças cardíacas congênitas o m coração a mentado.geralmente localizado nas pernas. o eletrocardiograma (ECG) também pode ser útil. fazendo com e fi em ainda mais dilatadas. o e é m sinal de doença coronariana. ¸ ¸ ¸· ¸ ¸¸ ¸ ¶ ¶ ¸ ¸ ¸· ¸· ´ ´ ¸ ¶µ ´ Tratamento da ICC O objetivo do tratamento da ICC é controlar os sintomas e tratar a condição-base e a ca sa e levo à precipitação. Esse é m sinal bastante grave. acontece ma red ção na pressão arterial. A fração de ejeção é ma maneira de antificar a eficiência dos batimentos cardíacos e determinar a gravidade da ICC. fluido no espaço entre os pulmões e as costelas (efusão pleural). ° ³ ° ¯ ¯ ¹º ¹ ¹ ¹ ¹ . se médico pode pedir e você perca peso e pare de f mar.ando o bombeamento cardíaco está seriamente red zido. A expressão "edema depressível" cost ma ser tilizada por e. ando a ICC é severa. se forma ma depressão temporária e se rec pera rapidamente. ritmo cardíaco acelerado (taquicardia). Pode detectar edema p lmonar.ando o fígado está comprimido. reflexo hepatojugular . calcanhares e pés. O objetivo é manter o peso ideal. Essas medidas podem red zir o trabalho do coração e também controlar alg mas ca sas da ICC (pressão alta. doença arterial coronária). conse üentemente. o esforço. conhecido também como choque cardiogênico. Antes de prescrever medicamentos. Além disso. aumento na pressão arterial (hipertensão). dimin ir o cons mo de sal e lí idos pode aliviar os sintomas e red zir a necessidade de medicação.

Há vários efeitos colaterais.aumentam a força da contração do músculo cardíaco e também controlam anormalidades nos ritmos cardíacos. Suplementos de potássio ou diuréticos poupadores de potássio podem ser usados sozinhosou em conjunto com outros diuréticos. Á y Vasodilatadores . e pode ca sar cãibras e anormalidade no ritmo cardíaco. . Inibidores da enzima conversora da angiotensina (inibidores da ECA) são vasodilatadores bastante eficazes.é um vasodilatador que age nas artérias. Bloqueadores dos receptores do angiotensinogênio incluem: o losartan o irbesartan o valsartan Esses medicamentos não apresentam a tosse como efeito colateral. Ao bloquear os receptores beta-adrenérgicos do sistema nervoso simpático.bloqueiam os efeitos da angiotensina ao invés de bloquear sua produção. como os inibidores da ECA. como a digoxina. eles reduzem a resistência e a pressão arterial contra a ual o coração deve bater.são grupos de medicamentos ue aumentam ou dilatam os vasos sangüíneos. especialmente a fibrilação atrial e a taquicardia atrial. Esse é um dos medicamentos ue realmente se mostraram eficazes em aumentar a expectativa de vida de pacientes com ICC. Sendo assim. confusão e interações negativas com outros medicamentos. Quando os vasodilatadores são usados. y y y Hidralazina .são considerados úteis para pacientes com ICC. incluindo náusea. eles reduzem o ritmo ¿À ¿À ¿ ¾ o o o b metanida trianterene espironolactona ¿ . a digitalis têm mais utilidade quando uma pessoa com fibrilação ou taquicardia atrial tem ICC (um diagnóstico bastante comum). Os inibidores da ECA reduzem a pressão arterial e a retenção de lí uidos por prevenir a ação do sistema renina-angiotensina-aldosterona. É usada com menor freqüência. os vasos ficam geralmente constritos devido à ativação do sistema nervoso simpático e do sistema renina-angiotensina-aldosterona. o bombeamento cardíaco. Só devem ser prescritos nos pacientes muito sintomáticos. Ela melhora as funções cardíacas mas aumenta a mortalidade. vômitos. muitos tipos de disritmias cardíacas. Bloqueadores beta . Medicamentos derivados da Digitalis lanata. Esses inibidores incluem: o captopril o enalapril o lisinopril o fosinopril o quinapril Efeitos colaterais incluem tosse e ocasionalmente erupções cutâneas. Á Á Á y Bloqueadores dos receptores do angiotensinogênio . Durante a ICC. aumentando. já que os inibidores de ECA são considerados mais efetivos.Um efeito colateral m ito importante é a eda no nível de potássio (K+). assim.

como o uso de balão intra-aórtico e de um equipamento de assistência ao ventrículo esquerdo. apesar dos tratamentos. Eles tratam a ICC aumentando a força das contrações cardíacas. Bloqueadores beta incluem: o metoprolol o atenolol o carvedilol Atualmente. Evidentemente. isso deve ser feito com muito cuidado. Ã Â Ocasionalmente. y Simpatomiméticos . um transplante de coração pode ser uma alternativa. ponte de safena . há circunstâncias em que procedimentos cirúrgicos podem tratar a CC. a enciclopédia livre. Como sua administração é intravenosa e são e tremamente fortes. pesquisa Esta página ou sec o n o cita nenhuma fonte ou refer ncia. Elas podem causar disritmias cardíacas e isquemia. inserindo-as no corpo do texto por meio de notas de rodapé. o que compromete sua credibilidade. esse procedimento pode salvar a vida do paciente.são medicamentos que agem como o sistema nervoso simpático e são usados quando a ICC é grave. são fundamentais no tratamento da CC moderada a grave. Essas técnicas são utilizadas para manter o paciente vivo até que um doador compatível apareça.quando a ICC persiste e piora. esses medicamentos são usados principalmente quando a ICC se tornou um risco de morte. Pacientes aptos para transplantes geralmente sofrem de sintomas graves (Classe funcional 4 da escala da New York Heart Association). transplante de cora o . Por favor. Encontre fontes: Google notícias. acadêmico Scirus Ï Î ÎÍ ÌË Taquip ia Ê Æ Ç ÉÈ ÅÄ y implante de válvula cardíaca . como no choque cardiog nico.a correção cirúrgica de problemas cardíacos congênitos é usada freq entemente para restaurar o máximo possível as funções normais. Também há outras técnicas que podem ser usadas para ajudar um coração danificado. melhore este artigo providenciando fontes fiáveis e independentes.quando uma válvula cardíaca não funciona bem.cardíaco e a força das contrações. Drogas simpatomiméticas incluem a dopamina e dobutamina. pode ser substituída para reduzir os sintomas. Em alguns casos. O aperfeiçoamento das drogas anti-rejeição (especialmente ciclosporina) aumentaram a sobrevivência para quem passa por esse procedimento. têm frações de ejeção de 15 a 20% e c ances de sobrevivência de 50%. corrigir a DC com uma ponte de safena pode ser útil. junto com os inibidores da ECA. livros. . (desde Março de 2009). Ir para: navegação. pois essa redução pode piorar a ICC. corre o de defeito cardíaco cong nito . Os mais comuns são: y y y Origem: Wikipédia.se a causa da ICC é doença arterial coronariana (DC).

que demonstrou pulso irregular em casos de estenose mitral grave sem qualquer sinal de atividade atrial. Em 1906. esse número. que viveu entre 1696 a 1598 AC. considera-se taquipneia quando a frequência respiratória é superior a 60 cpm em crianças com idade inferior a 2 meses. deu o nome de mouvement fibrillaire às características oscilações do ritmo de FA documentadas em cães. [editar] Taquipneia em Pediatria Em pediatria. Vulpian. relatou que apenas a palpação do pulso era insuficiente para diagnosticar FA e que a ausculta cardíaca era necessária porque a "intermissão nos batimentos cardíacos".5km de fiação. a FA passou a ter conotação mais científica. "sob interferência". . atualmente conhecidas como FA paroxística. Sir Thomas Lewis 5 provou que ondas eletrocardiográficas irregulares. auricular paralysis. por isso. doenças cardíacas. descreveu as palpitações duradouras ( pulsus irregularis perpetuus). tais como doenças pulmonares. febre. em 1628. registrava as "m ovimentações das veias". Assim. Parece que a primeira citação médica foi de William Harvey que. ansiedade. Esse autor também apresentou as relações entre estenose mitral e FA. antes de morrerem.[1] História da Fibrilação Atrial A mais antiga referência à fibrilação atrial (FA) é creditada a um imperador chinês. habitualmente. em 1819. entre outras. Em condições fisiológicas de repouso. parece que os primeiros registros de pulsos em humanos com FA. em pacientes com estenose mitral. Em humanos. foram obtidos por Marey em 1863. Laënnec. mencionou que os animais. Em 1909. ocorriam somente na presença de "fibrilação das aurículas". poderia manifestar-se sem o correspondente pulso 3. Einthoven publicou o traçado eletrocardiográfico de um caso de pulsus inaequalis et irregularis. em 1894. Esse traçado foi obtido por meio de um galvanômetro. sendo conhecida como "palpitações revoltosas". gira entre 12 e 20. depois delirium cordis ou pulsus irregularis perpetuus. o médico Huang Ti Nei Ching Su Wen 3.Taquipneia é o aumento do número de incursões respiratórias na unidade de tempo. apresentavam "batimentos irregulares e ineficazes nas aurículas". através desse instrumento. venosos e de batimentos cardíacos são atribuídos a James Mackenzie. O francês Jean Baptiste De Sénac. superior a 50 cpm em crianças com idades iguais ou superiores a 2 meses e inferiores a 1 ano e 40 cpm em crianças com idade igual ou superior a 1 ano e inferior a 5 anos. o que motivou a denominação de télécardiogramme. observadas na diástole. em 1749. e não permitia a identificação de atividade elétrica 4. Essas descrições originais embasaram o estágio atual de conhecimentos acerca dos aspectos clínicos e eletrocardiográficos que envolvem a FA e. Muito mais tarde. desenvolvido por Einthoven. As antigas documentações gráficas de FA surgiram com o desenvolvimento do esfigmógrafo que. que pesava 270kg e utilizava 1. adaptado a um polígrafo. no século XV. em que complexos QRS com morfologia normal ocorriam irregularmente. Diversas condições podem cursar com taquipneia. nos registros venosos. ao descrever que os batimentos cardíacos "originavam-se na aurícula direita". em seu livro De Motu Cordis. merecem ser enaltecidas continuamente por sua contribuição pioneira. em 1874. os primeiros registros simultâneos de pulsos arteriais.

As situações que mais freqüentemente se associam ao flutter atrial são: doença pulmonar obstruti va crônica. paroxística ou crônica). especificamente. II e III). e o pós-operatório (imediato e tardio) de fechamento de comunicação interatrial e correção de anomalia de Ebstein. na verdade. duplica a cada década. o flutter atrial é bem menos comum do que a FA. Os episódios de flutter atrial agudo são geralmente transitórios e. a FA pode ocorrer na ausência de cardiopatia (FA solitária). de acordo com a resposta à ablação por RF. . quase sempre está associado à cardiopatia estrutural e/ou doença pulmonar obstrutiva crônica grave. também. com disfunção sistólica.8 sugerem risco aumentado de fenômeno tromboembólico. cuja importância se deve. Não se sabe. A real incidência de FA no Brasil ainda não é conhecida. às clássicas apresentações "idiopática" e "reumática" (fig. eletrofisiológica (Ex. e sua prevalência não é referida porque invariavelmente é descrita em associação com a FA. semelhante ao da FA crônica. Esta última parece ser a mais adequada porque tem implicações terapêuticas muito claras. Neste caso. a partir dos 50 anos. especialmente quando o flutter atrial está associado à cardiopatia estrutural. na proporção de 2:1. síndrome de Wolff-Parkinson-White e de taquicardias por reentrada nodal atrioventrentricular (AV).de acordo com a resposta ventricular (alta. aumenta com o avanço da idade e. A forma crônica do flutter atrial é incomum. A prevalência da FA é de 0. inúmeros tipos de classificação foram sugeridos: etiológica (primária ou secundária). Por outro lado. com freqüência. O prognóstico atual do flutter atrial é bom porque o tratamento através da ablação por radiofreqüência tem demonstrado alta eficácia. Tipos e Classificação A FA é a arritmia sustentada mais freqüente na prática clínica. Os critérios classificatórios relativos às apresentações da fibrilação e do flutter atrial são absolutamente distintos. sintomatológica (sintomática ou silenciosa). responsável por aproximadamente um terço das hospitalizações por distúrbios do ritmo cardíaco. serão separadamente abordados: Fibrilação atrial . conforme o modo de início (adrenérgica ou vagal-dependente). estima-se que seja mais freqüente em homens do que em mulheres. 1).Aspectos Epidemiológicos. ou sem nenhuma doença (FA idiopática) 6 Sabe-se. Alguns estudos 7. se este risco aumentado deve-se exclusivamente ao flutter atrial ou à coexistência de FA. Assim. revertem para FA ou ritmo sinusal. Em aproximadamente 30% dos casos. aspecto eletrocardiográfico (fina ou grosseira). que a FA é muito mais freqüente na presença de doença do nó sinusal (síndrome bradi -taqui).4% na população geral. . e pelo padrão temporal (aguda. Konings ®tipo I.Durante os últimos anos. especialmente como apresentação crônica. adequada ou baixa). Entretanto.

o diagnóstico diferencial com a FA inicial. é ineficaz na reversão a ritmo sinusal. nessa apresentação: I. casos de FA com início desconhecido e história clínica de primeiro episódio.em que se documenta a recorrência da arritmia. Geralmente são autolimitados e freqüentemente revertem espontaneamente a ritmo sinusal. a interrupção da FA geralmente exige cardioversão elétrica e/ou farmacológica. sintomática ou não. ainda. farmacológica ou elétrica. O limite de 7 dias. que excluiu o subgrupo "aguda" e estabeleceu os seguintes critérios: a) FA inicial . embora arbitrário.casos de recorrência de FA até 24h pós-cardioversão elétrica (CVE) otimizada. 2) persistente: episódios com duração superior a 7 dias. o que alguns preferem denominar FA permanente "decidida". É importante salientar que essa pode ser a primeira apresentação clínica da arritmia ou pode ser precedida por episódios recorrentes. muitas vezes. II-FA de longa duração. tornando difícil.Primeira detecção. . b) FA crônica . Neste critério incluem-se. podendo se apresentar de 3 formas distintas: 1) paroxística: episódios com duração de até 7 dias.A versão atual foi proposta por Camm (fig. Neste caso. 3) permanente: casos em que a arritmia está documentada há algum tempo e que a cardioversão. da arritmia. define um período no qual a reversão espontânea é pouco provável e a reversão farmacológica raramente ocorre. 2). desde que a duração seja superior a 30s (forma sustentada). em que a CVE está contra-indicada ou não é aceita pelo paciente. Incluem-se também.

DIII e aVF e o aspecto morfológico é de um serrilhado. Este . 4) flutter atrial incisional (ao redor de cicatrizes. 3) flutter atrial tipo "lower loop" (em torno da veia cava inferior). demonstraram os efeitos da indução laboratorial da FA através de estimulação atrial rápida. Esta classificação tem merecido críticas. O flutter atrial incomum ou atípico. Assim. ex.Patologia e remodelamento atrial Wijffels e cols10.: CIA operada) e 5) taquicardia macrorreentrante atrial esquerda (flutter de átrio esquerdo). em estudo experimental realizado em corações de cabras. o flutter atrial é dito comum ou típico quando a freqüência atrial média é de 300 bpm. possivelmente relacionado à redução dos canais de íons cálcio do tipo L. DIII e aVF e nem sempre pode ser reconhecido ao ECG. quanto maior o número de reinduções da FA. na prática. Os autores observaram que. Assim. que inclui 5 apresentações: 1) flutter atrial típico (ECG típico. recentemente foi proposta uma nova classificação para flutter atrial. positivas em DII. as ondas atriais são menos uniformes. Assim. especialmente de eletrofisiologistas.Flutter atrial . 2) flutter atrial típico reverso (ECG atípico. geralmente apresenta freqüência atrial mais rápida. por outro lado. A FA de duração cada vez mais longa está associada ao encurtamento progressivo do período refratário efetivo atrial. porque os dois ti pos podem ter o mesmo mecanismo eletrofisiológico: uma macroreentrada cujo substrato anatômico envolve o istmo cavo-tricuspídeo (ICT). as ondas são predominantemente negativas nas derivações DII. maior o tempo de duração da arritmia.A tradicional classificação do flutter atrial leva em consideração o aspecto eletrocardiográfico das ondas "f". Bases Anatômicas e Mecanismo Eletrofisiológico da FA 1. Esta classificação é limitada. uma vez que os achados clínicos e eletrocardiográficos não permitem 100% de acurácia diagnóstica. Esses três últimos tipos são ditos incomuns ou atípicos. ainda é mais simples classificar o flutter atrial apenas pelo aspecto eletrocardiográfico. com rotação horária pelo ICT). com rotação anti -horária pelo ICT).

para a sustentação da arritmia. proposta por Moe e cols 13 sugere que vários circuitos de reentrada atrial são responsáveis pela ocorrência da FA. os focos ectópicos indutores da FA podem ser encontrados no ligamento de Marshall. Sabe-se também que as características do circuito reentrante dependem dos valores do período refratário e da velocidade de condução do impulso.3). que por sua vez. Sumariamente. além das veias pulmonares. 2 . únicos ou múltiplos. sugerindo provável componente inflamatório na patogênese da arritmia. Recentemente. . que analisaram a seqüência de ativação na FA com o uso de mapeamento de múltiplos eletrodos e demonstraram que estímulos prematuros com bloqueio unidirecional ocorrem pela presença de condução anisotrópica atrial ou pelas próprias características heterogêneas da refratariedade atrial. enquanto que a presença de comprimento de onda mais curto favorece a ocorrência de vários e pequenos circuitos de reentrada. veias cavas e crista terminalis. atualmente. e fibros e intersticial extensa. Haissaguere e cols 12 demonstraram que a presença de extensões do tecido endomiocárdico do átrio esquerdo nos óstios das veias pulmonares favorece o surgimento de focos ectópicos rápidos capazes de deflagrar a FA. A teoria das múltiplas ondas de reentrada . Também foi demonstrado que. é preciso que uma área mínima de tecido atrial esteja envolvida.: flutter atrial). Os autores observaram também que. alterações compatíveis com miocardite (FA isolada). a qual é denominada massa crítica. o que pode explicar a ocorrência freqüente de FA sustentada em casos de insuficiência cardíaca. Maiores conhecimentos foram recentemente agregados através das publicações de Allessie e cols14.Mecanismos eletrofisiológicos da FA Duas teorias são aceitas. na ausência de cardiopatia. sugere-se que a FA seja responsável por remodelamento contrátil e estrutural. A presença de focos ectópicos. e que o produto desses valores define o comprimento de onda. A teoria da ativação focal surgiu com os estudos de Scherf e cols 11.fenômeno foi denominado de remodelamento eletrofisiológico e alguns estudos sugerem que pode ser inibido pelo uso de bloqueadores de cálcio. níveis séricos de anticorpos antimiosina de cadeias pesadas foram detectados na FA paroxística. sugerindo o papel de mecanismos auto-imunes na gênese da arritmia. caso típico da FA. Assim. a ativação atrial com um grande comprimento de onda pode gerar um único circuito macro -reentrante (ex.13 sugere que as duas teorias se completam. justaposição de tecido normal com fibras doentes. os quais envolvem respectivamente modificações da complacência atrial e redução da conexina 40 (fig. Por outro lado. Ao lado desse remodelamento eletrofisiológico. induzia a FA. o que explicaria a maior ocorrência da FA em doenças que provocam a distensão ou hipertrofia do tecido atrial. o que poderia explicar a característica heterogeneidade do período refratário atrial. que demonstraram que a aplicação tópica de aconitina no átrio originava taquicardia atrial rápida. O substrato anatomopatológico dessas alterações é constituído por: hipertrofia das fibras musculares (achado principal). a análise crítica dos achados de Scherf e Moe11. para explicar os mecanismos eletrofisiológicos envolvidos na FA: a da ativação focal e a das múltiplas ondas de reentrada.

ocasiona. às vezes. Os exames que conduzem ao diagnóstico de FA são: Eletrocardiograma de repouso (ECG) . ao ECG. A abordagem diagnóstica da FA envolve: 1 . freqüentemente apresentam durante ritmo sinusal.Aproximadamente 60% dos casos de FA são diagnosticados por meio da história clínica e do exame físico. na sua grande maioria. . Está comumente associada à cardiopatia oro-valvar (principalmente mitral). pioram a qualidade de vida e aumentam as taxas de internações. A origem dessas atividades pode ser a região atrial direita (crista terminalis. manifestar apenas uma linha de base com inúmeras ondas f sem qualquer atividade elétrica normal dos átrios. Diferentes graus de QRS aberrante e freqüência cardíaca muito elevada em pacientes jovens. A anamnese dirigida. hipertireoidismo. pela história de episódios paroxísticos recorrentes e pela presença de cardiopatia estrutural. caracterizando aumento da duração ou amplitude da despolarização atrial. cardiopatia isquêmica e insuficiência cardíaca congestiva. Pacientes com a forma paroxística ou persistente. o que impossibilita a caracterização clínica do episódio como inicial ou crônico. sobretudo as paroxísticas das permanentes. durante ritmo de FA. é possível documentar o início do episódio através da despolarização precoce atrial ou da taquicardia atrial. em condições especiais. Os casos crônicos se caracterizam. pode acometer pacientes com síndrome de Wolff-Parkinson-White. sempre devem levantar suspeitas de síndrome de Wolff-Parkinson-White.Investigação basal (mínima) Inclui os procedimentos mínimos necessários para o di agnóstico. permite distinguir as apresentações clínicas. é assintomática. amplitude e polaridade. valvopatias reumáticas. embolia pulmonar e doença pulmonar crônica.É o exame essencial para o diagnóstico da FA. FA isolada. O ECG pode. Os achados cardiovasculares associados mais comuns são: hipertensão arterial sistêmica. Investigação do Paciente com FA O diagnóstico de FA é muito fácil. sobretudo na presença de hipertrofia ventricular esquerda. em geral. A alternância de ciclos ou aumento abrupto da FC durante a instalação da FA pode provocar complexos QRS com aberrância de condução. alterações da refratariedade e da velocidade de condução do tecido atrial e favorecem a gênese dos circuitos reentrantes. Por vezes. distingue-se atividade atrial com variação de forma. As manifestações clínicas são muito variáveis. isquêmica ou hipertensiva. caracterizando a "FA fina". Por outro lado. em geral. onda P com aspecto bimodal. Estes. Em alguns casos. apesar de rara. As condições mórbidas não-cardiovasculares que mais freqüentemente se associam à FA são: ingestão excessiva de álcool ou cafeína. ou esquerda (veias pulmonares). em geral. situações graves como edema agudo dos pulmões podem ocorrer na presença de estenose mitral e morte súbita. adjacências da veia cava inferior e seio coronariano). exige apenas a documentação eletrocardiográfica. Avaliação clínica .

com ritmo sinusal. potássio e magnésio. comprovar a presença de síndrome de WPW ou de taquicardia supraventricular. A avaliação da função tireoidiana deve ser sempre realizada. em pacientes com IC classe funcional I ou II. enquanto o estudo V -Heft23 não revelou diferenças entre esses subgrupos.É considerado exame obrigatório na investigação clínica de qualquer paciente com história de FA.O estudo radiológico do tórax é particularmente importante para a avaliação da circulação pulmonar e as dimensões do átrio esquerdo. na avaliação de pacientes com FA. Por outro lado. sobretudo da FA recorrente com doenças da tireóide. que tem importância terapêutica (taquicardiomiopatia) e o diagnóstico da síndrome bradi -taqui. apresenta importância diagnóstica do grau de distensão da câmara atrial. É capaz de avaliar a estrutura anatômica e funcional dos átrios e septo interatrial. que facilmente degenera para FA. principalmente nos pacientes em uso crônico de diuréticos. devido à freqüente associação. especificidade de 93% e valor preditivo de 92% 21. sendo rotineira a determinação dos níveis dos íons sódio. a anatomia e função das valvas cardíacas. para a documentação de trombos intracavitários. tem sido estimada entre 97 a 100% enquanto que a especificidade varia entre 98 e 100% 18-20.A medida da duração total da onda P. a presença de FA não é determinante de maior mortalidade. 2 .laboratoriais.Investigação complementar Inclui os procedimentos necessários para complementação diagnóstica em situações específicas. por meio do registro do ECGAR.É útil no esclarecimento diagnóstico de pacientes com relato de palpitações não-documentadas.O ECG contínuo de 24h pode contribuir muito na avaliação dos sintomas e na documentação do início e término dos episódios de FA. podendo. ainda. Holter 24h . Prognóstico de Pacientes com FA-Tromboembolismo e Fatores de Risco A taxa de mortalidade em pacientes com FA está associada à presença de cardiopatia estrutural.O ETE tem demonstrado muitas vantagens sobre o ETT. A sensibilidade do ETT para a avaliação de trombos intracavitários em pacientes com FA é estimada entre 33 e 72%15-17 exames clínico . Também permite a análise da frequência ventricular média. Ecocardiograma transtorácico (ETT) . Essa avaliação é útil para a determinação de distúrbios hidroeletrolíticos.Radiografia do tórax . A sensibilidade estimad a do ETE. Os achados de ensaios que incluíram pacientes com insuficiência cardíaca (IC) avançada e FA revelam taxas de mortalidade controversas: o estudo SOLVD 22 demonstrou índice de mortalidade estimado em 34% nos pacientes com FA vs 24%. Ecocardiograma transesofágico (ETE) . Estudo eletrofisiológico (EEF) . em particular a mitral e a função sistólica do ventrículo esquerdo. . Eletrocardiograma de alta resolução (ECGAR) . com sensibilidade de 80%. afastar a presença de outras arritmias. caracterizando a importância clínica das doenças valvares.

por falta de maiores evidências científicas. diabetes e evento tromboembólico prévio. O estudo SPAF. na presença de FA. foi demonstrado que a hipertensão arterial sistêmica é o único fator independente preditor de risco de tromboembolismo. Entretanto. Esse exame. entretanto. cujo reconhecimento implica na orientação terapêutica profilática das complicações. Seidl e cols 29 concluíram que a taxa de eventos tromboembólicos em pacientes referidos para tratamento de flutter atrial é de 1. ao ECO transesofágico. A combinação desses fatores.5 cm/ m2 (± 4. por análise multivariada.5% ao ano. Comparada a outros fatores. Pacientes com menos de 65 anos e sem esses fatores apresentam incidência de AVC de apenas 1% / ano. pouco se conhece sobre a incidência de tromboembolismo. no estudo de Framingham 25 foi demonstrado que a ocorrência de AVC aumenta 2 vezes na presença de doença aterosclerótica coronariana. é de 23. 3 vezes na de hipertensão arterial. insuficiência cardíaca recente. a concomitância de episódios de FA torna esse risco ainda maior. Vários estudos têm demonstrado risco de 10 a 20 % para a instalação de FA após ablação com sucesso do istmo cavotricuspídeo para tratamento do flutter atrial. Na faixa etária de 50 a 59 anos. controle . O impacto da anticoagulação sobre o prognóstico de pacientes com FA e flutter atrial será discutido adiante. Com relação ao flutter atrial. A terapêutica não-invasiva inclui restauração do ritmo sinusal. idade > 75 anos. Avaliando dados do Medicare. aumentando a sobrevida e melhorando a qualidade de vida dos pacientes. torna esses riscos ainda maiores.O prognóstico da FA está intimamente relacionado a marcadores de risco.5%. que incluiu vários estudos multicêntricos em portadores de FA26. Numa análise multivariada. na faixa de 80 a 89 anos. é de 1. evento tromboembólico prévio. A FA é considerada a condição clínica isolada de maior risco relativo para a ocorrência de acidente vascular cerebral (AVC). Também foram considerados marcadores: contraste espontâneo ou trombo no átrio esquerdo e placas ateroscleróticas complexas na aorta torácica.28 demonstrou que o risco de AVC está associado à coexistência dos seguintes fatores de risco: pressão arterial sistólica > 160 mmHg. foram considerados fatores de risco preditores de AVC: idade. Biblo e cols 8 demonstraram que o flutter atrial aumenta o risco de AVC e. história de hipertensão arterial.988 pacientes seguidos por oito anos. função ventricular esquerda deprimida. não tem valor preditivo para risco de AVC estabelecido. dentre 749.8% ao ano. A análise univariada revelou que: cardiopatia isquêmica.5cm). Os eventos tromboembólicos são responsáveis por taxas de mortalidade de 50% a 100% mais elevadas em pacientes com FA. fração de encurtamento sistólico do VE < 25% e átrio esquerdo com diâmetro > 2. assim como o avanço da idade. Terapêutica da FA A terapêutica da FA deve ser discutida levando em consideração o tipo de intervenção. em relação a indivíduos normais 24.Stroke Prevention of Atrial Fibrillation 27. 4 vezes na de IC e quase 5 vezes. hipertensão arterial sistêmica e diabetes mellitus são fatores de risco para a ocorrência de flutter atrial.

de freqüência, prevenção das recorrências e anticoagulação. A terapêutica invasiva discutirá o papel da ablação por cateter, do tratamento cirúrgico e da estimulação cardíaca artificial. 1 - Terapêutica não-invasiva Para facilitar o acompanhamento dos procedimentos discutidos a seguir, as figuras 4, 5 e 6 incluem os diagramas de condutas terapêuticas, conforme a apresentação clínica da FA. A - Restauração do ritmo sinusal Durante as primeiras 12, 24 e 48h de hospitalização, os índices de reversão espontânea para RS são respectivamente estimados em: 34 a 45%, 55 a 87% e 76 a 92%. Por outro lado, no s episódios de FA com mais de 7 dias de duração, a reversão espontânea é pouco freqüente. Os fatores clínicos de predição para a reversão espontânea da FA são a ausência de doença cardíaca estrutural, idade < 60 anos e duração do episódio inferior a 24h 30,31. Os procedimentos terapêuticos realizados na reversão da FA para ritmo sinusal são: Cardioversão farmacológica - A cardioversão farmacológica é mais eficaz na FA inicial com duração inferior a 7 dias ou crônica paroxística e, apesar de ser menos eficiente que a cardioversão elétrica, é mais simples, principalmente porque evita o inconveniente da anestesia geral.Os estudos demonstram que ao final das primeiras 48h do tratamento da FA paroxística, as drogas antiarrítmicas apresentam pouca superioridade em relação ao placebo, devido ao alto índice de reversão espontânea. A vantagem, entretanto, é que alguns fármacos são capazes de abreviar o tempo de reversão da FA, em relação ao placebo. Recente estudo metanalítico 32 avaliou 91 ensaios randomizados controlados (8.563 pacientes) e demonstrou que antiarrítmicos de classe IA, IC e III são significantivamente mais eficazes, em relação ao placebo, na reversão de FA. Não houve, entretanto, diferenças com relação à mortalidade e não foi possível analisar os efeitos adversos comparativos das drogas antiarrítmicas, por falta de informações consistentes. Os fármacos de primeira escolha para reversão da FA inicial ou paroxística são a propafenona e a amiodarona. Outras drogas, com menor grau de recomendação, são a quinidina e a procainamida. (tab. I). Os fármacos das classes IA e IC devem ser evitados nos pacientes com disfunção ventricular e, nesses casos; a droga de escolha é a amiodarona, em função do satisfatório índice de reversão e segurança33,34 . Também para os casos de FA persistente, a droga de escolha para a reversão é a amiodarona. A propafenona, a quinidina e a procainamida, são alternativas com menor grau de recomendação. A digoxina e o sotalol não devem ser utilizados (tab. I).

A importância dos principais fármacos na cardioversão da FA, assim como suas propriedades específicas serão apresentadas a seguir. Amiodarona - O papel da amiodarona na reversão da FA com duração inferior a 7 dias foi avaliado por 2 metanálises recentemente publicadas33,34, que demonstraram maior eficácia da droga em relação ao placebo. Comparada aos antiarrítmicos da classe IC, a amiodarona mostrou-se menos eficaz nas primeiras 8h do início do tratamento, mas igualou -se a essas drogas ao final de 24h. A via de administração mais usual da amiodarona, na reversão de FA, é a intravenosa. Recomenda-se uma infusão inicial de 5 a 7 mg/kg em 30 a 60min e, em seguida, 1,2 a 1,8 g/dia em infusão contínua até o total de 10g. Por via oral, sob monitorização em ambiente hospitalar, deve-se utilizar entre 1,2 e 1,8 g/dia, até o total de 10g e, sob administração ambulatorial, a dose recomendada é de 600 a 800 mg/dia, até atingir 10g. A utilização da amiodarona em administração de ataque (única), mostrou eficácia apenas na dose de 30 mg/kg. Os efeitos adversos imediatos da amiodarona mais comuns são: bradicardia, hipotensão, distúrbio visual, náuseas, constipação intestinal e flebite (administração IV). Diversos estudos demonstraram que a amiodarona também é uma droga segura quando administrada em pacientes com cardiopatia estrutural e disfunção ventricular importante. Propafenona - A propafenona é muito eficaz na reversão de FA inicial ou paroxística tanto por via oral (450 ou 600 mg) quanto por IV (2mg/Kg), mas tem eficácia reduzida nos casos de FA persistente. Achados documentados, recentemente, através de uma metanálise35 e um estudo de revisão31. Esses estudos indicaram ainda que a propafenona deve ser utilizada apenas em pacientes sem cardiopatia estrutural e que não é recomendável nas seguintes situações: idade > 80 anos, IC classe funcional (NYHA) > II, fração de ejeção de VE < 40%, pressão arterial sistólica < 95 mmHg, FA com resposta ventricular espontânea < 70 bpm, duração do QRS > 0,11s, evidências de BAV avançado, disfunção do nó sinusal, hipocalemia e associação com outros antiarrítmicos31.

A taxa de efeitos adversos da propafenona é baixa, a saber: transformação da FA em flutter atrial com condução atrioventricular 1:1 mal tolerada (risco grave 0,3%); hipotensão arterial transitória (2,5%), bradiarritmias transitórias (1%), óbito (0,1%) e flutter atrial com condução AV > 2:1. (4, 5, 17, 28 -41). Quinidina - A quinidina é um fármaco comprovadamente eficaz na reversão da FA e ritmo sinusal. Alguns estudos demonstraram que sua eficácia é semelhante à da amiodarona e superior à da propafenona na FA crônica persistente e sotalol. Particularmente na reversão da FA inicial ou paroxística, a eficácia da quinidina é inferior à da propafenona oral. Seu uso, entretanto, tem sido desestimulado pelo risco de pró-arritmia (torsades de pointes), que geralmente ocorre na primeira semana pós-início da administração e em pacientes com cardiopatia estrutural. Procainamida - Poucos estudos testaram a eficácia da procainamida na reversão da FA e seus achados não foram convincentes no sentido de recomendar sua administração rotineira. Sotalol - Uma revisão sistemática36 de estudos que testaram o uso do sotalol na reversão da FA não demonstrou eficácia superior ao placebo e à quinidina. O índice de reversão para RS variou de 4% a 49% e, portanto, não há evidências científicas para recomendar sua administração. Cardioversão elétrica (CVE) - É considerado o método de escolha na reversão de FA para ritmo sinusal nos idosos e/ou nas seguintes situações específicas: instabilidade hemodinâmica, disfunção ventricular grave e FA de longa duração. Isto porque, além de ser mais eficiente que a cardioversão química, nessas situações a administração de fármacos para a reversão a ritmo sinusal é acompanhada de maiores riscos de complicações. O sucesso da CVE para reversão de FA é estimado entre 70% e 90% e depende das características clínicas das casuísticas, assim como dos critérios de sucesso terapêutico estabelecidos em cada estudo 37. Vários fatores, como a cardiopatia de base, idade, duração da FA, conformação torácica, entre outros, podem interferir no sucesso do procedimento. Em an álise multivariada, os únicos fatores independentes de predição de sucesso foram a presença de flutter atrial, o tempo de duração da FA e pacientes jovens. Preditores independentes de insucesso foram átrio esquerdo aumentado, presença de cardiopatia estrutural e cardiomegalia37. A CVE pode ser realizada por meio de choque externo (CVE transtorácica) ou interno (CVE interna), com o paciente em jejum e sob anestesia geral. O choque deve ser sincronizado com o QRS, para evitar a ocorrência de fibrilação ventricular. A energia inicial preconizada para reversão da FA é de 200J (no flutter atrial, recomenda-se iniciar com 50J). Caso não se obtenha sucesso, a energia deve ser aumentada de 100 em 100 J até atingir 360J. Estudos recentes demonstraram que a taxa de sucesso de reversão para ritmo sinusal, na CVE transtorácica, é influenciada pelos seguintes fatores: 1) posicionamento ântero-posterior das pás do cardioversor sobre o tórax, superior ao o ântero-lateral; 2) choque de onda bifásica, superior ao de onda monofásica, exigindo menor número de tentativas e da quantidade de energia; 3) administração de antiarrítmicos, como amiodarona e propafenona, prévia ao procedimento, que também reduz as taxas de recorrências precoces pós-CVE.

na ausência de trombo intracavitário. . que exige treinamento específico e. ao ECO transesofágico. Nesse caso a anticoagulação oral. em pacientes com FA recorrente que não tenham recebido antiarrítmicos após cardioversão com sucesso. porém altamente sintomáticos (NE=C). (NE=C).1) CVE imediata nos casos de FA com alta resposta ventricular. Na cardioversão do flutter atrial. A anticoagulação oral por 4 semanas deve sempre ser mantida. com taxas de sucesso próximos a 100%. deve-se seguir as mesmas recomendações para a FA. a anticoagulação (RNI entre 2 e 3)durante esse período pós-cardioversão. 2) CVE em pacientes com recorrência precoce da FA pós-reversão para ritmo sinusal. pode ser abreviada. (NE=C). hipotensão grave). 4) cardioversão farmacológica ambulatorial com administração de amiodarona ou propafenona. IC descompensada. portanto. antes do procedimento. choque. A duração da anticoagulação pré-cardioversão entretanto. pois. a própria cardioversão (farmacológica ou elétrica) provoca "atordoamento" atrial por 4 semanas e conseqüentemente estase atrial. Classe IIb . (NE=C). elétrica ou farmacológica. apesar do menor risco de tromboembolismo. Após 48h em FA. estabiliza o trombo na cavidade e impede a formação de novos trombos. favorece à formação de trombos.Cardioversão química em pacientes com FA persistente. a estase sanguínea intraatrial. Isto porque foi comprovado que a heparinização plena. é estimada entre 1% a 7%38. Classe III . 3) CVE repetidas. conseqüente à ausência de contração efetiva. até atingir TTPA 2 vezes o basal. trata-se de procedimento invasivo e complexo. sem anticoagulação prévia. com RNI entre 2 e 3. em pacientes refratários à CVE externa. Classe II a . com pouca possibilidade de recorrência. que não respondam prontamente a manobras farmacológicas (NE=D). em geral obtido em menos de 24h. apesar de terapêutica adequada para prevenção de recorrência. sempre. por 3 semanas. 2) CVE em pacientes com FA sem instabilidade hemodinâmica. com RNI entre 2 e 3.1) CVE em pacientes com alternância de ritmo sinusal e FA em curtos períodos de tempo. e do tipo de cardioversão. Classe I . independente do resultado do ECO transesofágico. para abreviar a restauração do ritmo sinusal em pacientes com primeiro episódio de FA (NE=C). 2 ) CVE em pacientes com FA persistente. fatores trombogênicos semelhantes aos da FA e a ocorrência de fenômenos tromboembólicos pós cardioversão têm sido descritos40.A CVE interna é opção eficaz. com RNI entre 2 e 3. associados a IAM e angina ou com instabilidade hemodinâmica importante (edema agudo de pulmão. permite a imediata cardioversão 39. responsável por formação de novos trombos. uma vez que os mecanismos trombogênicos pré e pós-cardioversão da FA são distintos. com poucas chances de recorrência (NE=C). para reversão de FA paroxística ou persistente. durante 3 semanas précardioversão e 4 semanas após. (NE=C). Daí a necessidade de se manter. As taxas se reduzem a menos de 1% sob anticoagulação.1) Cardioversão. Anticoagulação para restauração do ritmo sinusal . Entretanto. quando houver segurança para utilização da droga (NE=C). pouco indicado. Recomendações para CVE e farmacológica da FA.A ocorrência de tromboembolismo em pacientes com FA submetidos à cardioversão. Por outro lado.

em pacientes com FA estável e com duração superior a 48 h. 4) realização de ECO transesofágico.anticoagulação oral. com RNI entre 2 e 3. por 4 semanas pós-cardioversão (NE=C). 3) dispensa de anticoagulação oral prévia em casos de CVE por FA de início recente. sem anticoagulação prévia (NE=B). favorecendo o substrato eletrofisiológico da FA. associada a IAM e angina ou com instabilidade hemodinâmica (choque ou edema agudo de pulmão). a necessidade de anticoagulação para cardioversão ainda não está bem estudada e a decisão deve ser individualizada. com RNI entre 2 e 3. com introdução imediata de heparina IV em bolus. até atingir valor de 2 vezes o TTPA basal. (NE=C).Cardioversão farmacológica ou elétrica. se necessária.usar heparina IV em bolus. Classe I . Presença de trombos . Classe IIb . Recomendações para prevenção de tromboembolismo em pacientes com FA submetidos a cardioversão. IAM ou angina de peito.Manutenção do ritmo sinusal pós-cardioversão da FA (Prevenção das recorrências) O ritmo sinusal pós-reversão da FA pode ser mantido com o uso de fármacos que provocam prolongamento da duração do período re fratário efetivo ou aumento do limiar de FA41. recomenda-se a administração prévia de heparina e. (NE=B). Assim. recomenda-se a heparinização imediata e posterior avaliação da necessidade de manutenção do anticoagulante oral. Entretanto. Nos casos de FA com instabilidade hemodinâmica. sofrem mais efeitos do . a introdução do anticoagulante oral. 5) anticoagulação de pacientes com flutter atrial deve obedecer aos mesmos critérios estabelecidos para pacientes com FA (NE=C). A heparina de baixo peso molecular tem valor incerto (NE=C). Concomitantemente. nos casos em que a duração da FA é superior a 1 ano. Heparina de baixo peso molecular não é alternativa duvidosa (NE=B). nos casos de FA estáveis com menos de 48h de duração. anticoagulação oral. O tempo de instalação da FA é um fator importante a ser considerado no comportamento clínico de pacientes pós-reversão a ritmo sinusal. conforme a presença de fatores de risco para tromboembolismo.As discussões acima deixam claro que a indicação de anticoagulação na FA de duração superior a 48h está bem estabelecida. elétrico ou farmacológico (NE=B). 2) anticoagulação oral por 4 semanas.1) realização de ECO transesofágico para cardioversão de FA com duração inferior a 48 h (NE= C). B . como alternativa à anticoagulação pré-cardioversão. 2) anticoagulação em FA com duração inferior a 48h (NE=C). seguida da infusão contínua com ajuste da dose.1) Introdução de anticoagulação. independente do método de cardioversão. Tecidos de átrios dilatados. com RNI entre 2 e 3. Esse comportamento sugere que o prolongamento da duração da arritmia incrementa as chances de modificações anatômicas atriais. pré-cardioversão de FA com duração superior a 48h ou desconhecida. Conforme resultado. Em seguida. a probabilidade de recorrência é muito maior que nos pacientes em que o tempo de instalação da FA é inferior a 3 meses. suspendendo infusão de heparina apenas ao atingir RNI entre 2 e 3 (NE= B). Quando o quadro for de alto risco. iniciar anticoagulação oral por 4 semanas. seguida de infusão contínua com ajuste da dose até atingir valor de 2 vezes o TTPA basal (NE=B). Classe III . por 3 a 4 semanas pré-cardioversão(NE=B). que apresentam padrões do tipo resposta lenta (baixa amplitude do potencial de ação). considerar: Ausência de trombos . no momento da cardioversão.

isquemia miocárdica. Na presença de síncope. embora as dimensões isoladas do AE não representem fator de influência. seu aumento progressivo também incrementa a chance de recorrências. insuficiência cardíaca. Para assegurar a manutenção do ritmo sinusal. Por isso.verapamil do que dos fármacos do grupo I. o uso do antiarrítmico pode estar indicado no míni mo. mas. mas corresponde ao tempo de maiores taxas de recorrências. A presença de cardiopatia aumenta a probabilidade de recorrências da FA pósreversão e. O sucesso terapêutico deve ser determinado pela redução da taxa de recorrências e não pela abolição das crises. estenose mitral. certamente. não há necessidade de medicação a longo prazo. a prevenção deve sempre incluir o tratamento da cardiopatia de base. a taxa de recorrências é maior quando nenhum antiarrítmico é administrado pósreversão a ritmo sinusal. edema agudo de pulmão. por 30 dias. II). A determinação deste período é empírica. particularmente a procainamida. sobretudo na presença de disfunção ventricular. os antiarrítmicos devem ser administrados na dose terapêutica máxima tolerada. Em pacientes sem fatores de risco. De maneira geral. No caso da FA inicial sem qualquer fator desencadeante identificado. extra-sístololia atrial freqüente e outros. intervalo QT longo e arritmia ventricular complexa (tab. levando em consideração os riscos dos efeitos adversos. A indicação desses fármacos deve obedecer a rigorosos critérios clínicos. a maioria dos medicamentos falha na prevenção das recorrências em pacientes com FA crônica com duração superior a um ano. Estes achados indicam que as características do potencial de ação do miócito atrial representam fator importante de influência na resposta ao tratamento antiarrítmico da FA. deve-se administrar .

Seu uso é limitado pelos efeitos colaterais e está contra-indicada em pacientes com insuficiência cardíaca ou hipertrofia prostática. Os fármacos mais utilizados são propafenona. O sotalol é eficaz e seguro para a prevenção de recorrências de FA. O digital está associado ao aumento do risco de recorrências de FA. nas doses de 80 a 160 mg. a amiodarona foi superior aos outros agentes. fator importante na genêse do remodelamento eletrofisiológico atrial. e também deve ser evitado em pacientes com insuficiência cardíaca e insuficiência renal. que estão estimados em até 35% dos casos. a amiodarona deve ser reservada aos casos de falha de outros antiarrítmicos. único fármaco do grupo IC disponível no Brasil. o uso crônico da amiodarona está associado aos efeitos adversos. A disopiramida é um fármaco eficaz para prevenção de recorrências tanto quanto a propafenona. A avaliação de um subgrupo de casos do estudo CTAF 43. sugerindo que verapamil e diltiazem devam ser cada vez mais incorporados ao esquema de prevenção das recorrências de FA. a mortalidade dos pacientes em uso de quinidina é significativamente maior (2. Por isso. O uso da quinidina está associado ao maior risco de efeitos adversos. deve ser evitado em pacientes com disfunção ventricular ou insuficência cardíaca.9% vs 0. distribuiu aleatoriamente 403 pacientes para comparar a eficácia da amiodarona (grupo I) e propafenona ou sotalol (grupo II). quinidina ou amiodarona. na manutenção do ritmo sinusal. demonstrando recorrência de 35% no grupo I vs 63% no grupo II. O menor índice de sucesso (57%) foi observado em pacientes com FA com duração superior a 1 ano. redução da duração do período refratário efetivo atrial e. A propafenona. comparável a do sotalol e à disopiramida. . É tão eficaz quanto a propafenona na manutenção do ritmo sinusal. eficácia de até 79% da amiodarona na prevenção de recorrências. Sua eficácia é dose-dependente.antiarrítmicos a longo prazo. sobretudo pró-arritmia. disopiramida. que tende a perpetuar a FA.embora seja mais eficaz que o placebo. O verapamil e o diltiazem diminuem o acúmulo de cálcio intracelular. e obrigam a suspensão em até 10%. devido ao seu efeito colinérgico. porém superior à quinidina. Entretanto.incluiu 68 pacientes com FA persistente ou paroxística e demonstrou. mas similar ao sotalol. Após seguimento médio de 16 meses. duas vezes ao dia . Estudos clínicos 45 recentes têm superado os resultados de estudos experimentais. As tabelas III e IV incluem os efeitos adversos e os tipos de pró-arritmias que envolvem todos os fármacos acima referidos. A eficácia da quinidina na presença de recorrência de FA parece ser inferior ao da propafenona. conseqüentemente. Estudo metanalítico demonstrou que. do comprimento de onda do impulso atrial.8%) 42. O estudo de Gold e cols 44. em seguimento médio de 21 meses. A amiodarona parece ser o agente antiarrítmico mais eficaz para prevenção de recorrências de FA. sotalol.

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em casos de falha da monoterapia (NE=C). 4) associação de antagonista de cálcio ao antiarrítmico. hipertireoidismo. para reduzir risco de recorrência e impedir remodelamento eletrofisiológico atrial (NE=B). 3) terapêutica farmacológica ambulatorial pode ser realizada em pacientes selecionados (NE=C). 5) terapêutica farmacológica por 30 dias. insucesso terapêutico (NE=C). ( NE=D).Controle da freqüência cardíaca na FA e no flutter atrial . para manutenção do ritmo sinusal após primeiro episódio sintomático de FA.1) terapêutica farmacológica para manutenção do ritmo sinusal para prevenir taquicardiomiopatia relacionada a FA (NE=C). 3) terapêutica com antiarrítmicoantiarrítmico de classe I. 2) terapêutica dos precipitantes e reversíveis antes de iniciar o tratamento antiarrítmico (NE=C). tais como estenose mitral. 2) terapêutica farmacológica para manutenção do ritmo sinusal em pacientes com doença sinusal ou do nódulo atrioventricular. miocardiopatia e hipertensão arterial (NE=D). para prevenção do remodelamento atrial (NE=C). necessariamente. Classe II a . não indicam. acompanhada de episódios raros e bem tolerados de FA. Classe III . para manter ritmo sinusal em pacientes com disfunção ventricular ou infarto prévio. 2) terapêutica farmacológica para manutenção do ritmo sinusal. 6) Terapêutica farmacológica crônica. na ausência de marcapasso definitivo (NE=C). em pacientes com alto risco de recorrências.Recomendações para manutenção do ritmo sinusal Classe I .1) terapêutica farmacológica. 2) terapêutica antiarrítmica. considerando essencialmente a segurança proporcionada pelo fármaco (NE=B). para prevenção de tromboembolismo ou IC em pacientes selecionados (NE=C). 3) terapêutica farmacológica combinada de antiarrítmicos para manutenção de ritmo sinusal. após o primeiro episódio de FA revertida a ritmo sinusal. C .1) terapêutica farmacológica para manter ritmo sinusal em pacientes assintomáticos. Classe II b . para manutenção de ritmo sinusal em pacientes com predisposição especifica à pró-arritmia (NE=A).1) terapêutica farmacológica para manutenção do ritmo sinusal de pacientes muito sintomáticos.

Entretanto. inibidores dos canais de cálcio e di gitálicos. levando sempre em consideração a presença ou não de ICC. está contra-indicado o uso de depressores da condução AV como adenosina. não diferem com relação às taxas de eventos clínicos. como propafenona. Nesse sentido. como betabloqueador e inibidor dos canais de cálcio (verapamil e diltiazem). independente da sintomatologia. deve-se utilizar fármacos com ações específicas sobre o NAV. encontram-se nas tabelas V. betabloqueadores. amiodarona ou procainamida. seguida de implante de marcapasso definitivo 46. porque vários estudos demonstraram que. devese utilizar fármacos com ação depressora específicas sobre a condução da via anômala. É importante ressaltar que. deve-se preferir adminstrar essas drogas por via intravenosa. considerando-se as características clínicas de cada caso. A opção por controle da freqüência pode também ocorrer por decisão médica. em pacientes com síndrome de WPW que desenvolvem FA. a estratégia de controle da freqüência cardíaca em pacientes com FA deve ser sempre considerada. Devido à gravidade desta situação. em seguimento a longo prazo. para pacientes com mais de 60 anos. . quando a cardioversão não é possível ou está indisponível. as evidências científicas atuais são de que as estratégias de controle de freqüência ou reversão para ritmo sinusal. está indicada a modificação ou ablação por cateter do NAV com radiofreqüência.De um modo geral. Nesses casos. Para o controle da FC. bem como digitálicos e amiodarona. sua indicação é imperiosa quando a cardioversão (elétrica ou farmacológica) não é bem sucedida ou é contra-indicada. a tendência ao desenvolvimento da taquicardiomiopatia é considerável. VI e VII. Nos casos de refratariedade ao uso de drogas para controle da FA. conforme a apresentação clínica. As recomendações para o uso de fármacos no controle da FA.

49 demonstraram especificamente que: 1) o risco anual de AVC é de 4.0% para o grupo controle. não demonstra diferenças. VIII) Os principais estudos a esse respeito47. embolia sistêmica e óbitos (P<0. . sendo que o AAS. o ácido acetil salicílico (AAS).3% para o warfarin.001). as evidências atuais são de que o tratamento anticoagulante em pacientes com FA.0% para o AAS e 1. 1. 2) warfarin reduz em 84% o risco de AVC nas mulheres e em 60% nos homens.01) e em 48% os eventos combinados AVC. independente da apresentação clínica.5 % nos grupos controles (placebo) e de 1.D . reduz em 44% nos pacientes com idade < 75 anos.4% nos grupos com warfarin. reduzem em cerca de 65% a 80% a incidência de AVC ( tab. 3) warfarin reduz em 33% a mortalidade total (P=0.Anticoagulação na FA De um modo geral. na dose de 325 mg/dia. na dose de 75 mg. 4) o risco anual de hemorragias maiores é de 1.

. que reuniu os 6 principais ensaios randomizados. mas provocou aumento da taxa de quadros hemorrágicos ( fig. 7). A redução de risco de AVC foi de 68%. comparando warfarin com o placebo.A prevenção antitrombótica primária em pacientes com FA não-valvar foi avaliada no estudo metanalítico de Hart e cols39.

É importante destacar também que a manutenção da anticoagulação.0 e 3.0. nessa faixa etária. demonstrou que: 1) a taxa anual de eventos é de 8% no grupo warfarin versus 17% do grupo placebo. Ademais. valores de RNI<2. entretanto. independentemente da escolha da estratégia. isolados ou combinados com baixas doses de warfarin não demonstraram eficácia.0 e 3. A análise de subgrupos do SPAF53 comparou a incidência de AVC em 460 pacientes com FA intermitente vs 1552 com FA persistente.0 reduzem a taxa de eventos hemorrágicos.8% ao ano.6% com AAS (P=0. 3) a redução de risco de AVC isolado no grupo warfarin versus placebo é de 33%. O estudo SPAF II 28.6%. definitivamente. Por outro lado. mas não são eficazes na prevenção de eventos embólicos 51 e por isso recomenda-se que pacientes sem contra-indicação para anticoagulante oral devam manter RNI entre 2. por isso recomenda-se o uso de anticoagulante oral (RNI 2. e por isso. Isto por que o estudo AFFIRM 54.25 mg) + AAS (300 mg/dia). a maioria dos eventos embólicos ocorre por interrupção do warfarin ou na presença de RNI abaixo da faixa terapêutica. É importante destacar que a idade média da casuística desses estudos foi 69 anos.25 mg) isolado e warfarin (1. placebo e warfarin.0.0 associaram-se à maior incidência de eventos embólicos.51 também observaram que a incidência de infarto cerebral aumenta com RNI abaixo de 2. Pacientes com crises tireotóxicas e FA também apresentam incidência elevada de fenômenos tromboembólicos. comparando warfarin. Pacientes com FA paroxística parecem estar sob o mesmo risco de eventos tromboembólicos que formas persistentes. demonstrou que. hipertensão (RR=3. Esquemas terapêuticos.2% x 3. P<0. considerando-se os mesmos fatores de risco.0) até que o hipertiroidismo seja tratado. A interrupção da terapêutica e o RNI abaixo de 2. 2) a redução de risco de eventos embólicos no grupo warfarin versus AAS é de 40%. Esses achados foram semelhantes aos de pacientes com FA persistente. mesmo no grupo de pacientes considerado sob controle de ritmo.6) vs 1.0 e 2.3%).Com relação aos pacientes com FA e AVC prévio (prevenção secundária). que. com: AAS (300 mg/dia) isolado.2% com warfarin (RNI médio 2. P=0. deve ser feita por tempo indefinido. recomendando que os esquemas de anticoagulação fossem idênticos. que comparou as estratégias terapêuticas de controle do ritmo vs o controle da freqüência cardíaca em pacientes idosos (m=69a).8% e 7.1 por década. em ambos os grupos. 3.001). Hylek e cols. Os pacientes muito idosos foram excluídos devido ao risco maior de hemorragias. ocorreram episódios assintomáticos de FA paroxística.2%. warfarin (1.1. Esses achados permitiram concluir. observou as respectivas taxas anuais de eventos embólicos: 2. O estudo SPAF III52.4.8%.0.01). fixou-se especificamente na população > de 75 anos. comparando AAS e warfarin. deve-se manter o RNI entre 2. A incidência de eventos hemorrágicos maiores foi de 4. 5. P=0.5. o estudo European Atrial Fibrillation Trial 50 comparando o uso de AAS (330 mg / dia) . na presença de pelo menos 1 dos seguintes fatores de risco independentes: idade avançada (RR= 2. para obter o melhor resultado da anticoagulação. ajustado para RNI entre 2.02). tratados com AAS (325 mg) e foi observada incidência anual de eventos semelhante (3.0 a 3. Na FA paroxística. sobretudo em pacientes com fatores de risco associados.003) e AVC prévio (RR=4. Se a FA persistir após . a incidência de AVC foi de 7.

ximelagatran. após a estabilização dos resultados. para pacientes com flutter atrial recomenda-se anticoagulação. utilizando-se os mesmos critérios indicados para FA. Por outro lado. mas que produzam efeitos antitrombóticos pelo menos semelhantes aos dessa droga. . comparando aleatoriamente warfarin com ximelagatran. apresentados no Congresso do American College of Cardiology (maio de 2003) demonstraram redução de risco de AVC embólico e hemorrágico para o grupo ximelagatran em relação ao warfarin.controle. Para se obter os efeitos desejados com a anticoagulação. dentre 47 pacientes com flutter atrial não submetidos à anticoagulação. 28% não apresentavam atividade mecânica atrial. na dose de 325 mg / dia. devem ser aplicados os critérios para anticoagulação anteriormente mencionados. Sabe-se que. é extremamente importante uma monitorização rigorosa. sociais. a cada 30 dias. tanto durante a arritmia. quando a monitorização do RNI não for factível por motivos técnicos. Nesse sentido. Entretanto. estão incluídas nas tabelas IX. periódica e confiável do RNI. Com relação ao flutter atrial. Os resultados preliminares. sobretudo eventos hemorrágicos. é importante salientar que os estudos que revelam os efeitos benéficos do warfarin foram realizados em países desenvolvidos. são extremamente auspiciosas. econômicos ou psíquicos. o uso dos agentes antiplaquetários ticlopidina e clopidogrel não demonstrou evidências clínicas suficientes para substituir a anticoagulação com warfarin. Assim. A série de estudos SPORTIF (III e V) 55 já recrutou cerca de 7000 pacientes com FA não-valvar. assim. as perspectivas para o uso de agente antitrombínico de ação direta por via oral. onde a avaliação laboratorial é bastante confiável. em nosso meio. muitas vezes as condições são desfavoráveis e. X e XI. No início. As recomendações para anticoagulação na FA. deve-se dar preferência ao uso de AAS. no sentido de reproduzir os efeitos satisfatórios do warfarin e reduzir efeitos adversos. Os inconvenientes que envolvem os atuais anticoagulantes têm estimulado a pesquisa clínica para o uso de opções que não provoquem os riscos elevados de sangramento e a necessidade de monitoração plasmática freqüente atribuídos ao warfarin. este exame deve ser realizado semanalmente e. 34 % apresentavam contraste espontâneo ou trombo ao ETE realizado pré-cardioversão e. conforme apresentação clínica. quanto pós -reversão a ritmo sinusal Irani e cols40 demonstraram que. estudos mais recentes têm demonstrado ocorrência de eventos tromboembólicos. dentre os que reverteram a ritmo sinusal.

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a FA permanecia.2 . Em vista disso. duas técnicas estão em uso clínico: 1) técnica proposta por Haissaguerre e col 59. sugerindo que os sítios envolvidos no mecanismo da FA incluem também áreas de fibroses e desarranjo muscular que podem causar condução lenta e facilitar as condições para o mecanismo reentrante. Por outro lado. que a grande maioria dos pacientes com FA tem o mecanismo originado por focos ectópicos localizados nos prolongamentos musculares que penetram nas veias pulmonares. nos casos em que a FA é secundária a outras arritmias cardíacas. inicialmente. apesar de melhora sintomática e da função ventricular. Com essa prerrogativa. a estratégia atual para ablação da FA é o isolamento elétrico das veias pulmonares em relação ao átrio esquerdo. tem sido postergada para os casos de falha da ablação da FA propriamente dita. à taquicardia por reentrada nodal. como às taquicardias da síndrome de Wolff-Parkinson-White. além de provocar índices de estenose das veias pulmonares que variavam de 2 a 28%58. ao flutter atrial ou alguns tipos de taquicardia atrial automática. apesar dos resultados iniciais animado res. do ponto de vista anatômico -funcional. mas. Estima-se. que utiliza o registro . a ablação do circuito primário costuma ser o tratamento definitivo. uma vez que a junção entre as veias pulmonares e o átrio esquerdo é mais complexa do que se pensava. porém sempre devem ser considerados. Nesse sentido. a ablação do foco ectópico no interior das veias pulmonares.Terapêutica invasiva da FA A .Ablação por cateter Durante muitos anos e até há pouco tempo. Haissaguerre e cols. a ablação do nódulo AV. Nesta região também estão localizadas células do tipo nodais com propriedades automáticas e abundante inervação autonômica que podem contribuir para o início e perpetuação da FA. Com esse procedimento. atualmente. a principal indicação da ablação por cateter na FA envolvia apenas pacientes com resposta ventricular rápida refratária ao tratamento clínico. observou-se que a técnica não permitia localizar todos os focos responsáveis pela FA. Por isso. e com ela todas as co-morbidades relacionadas à sua persistência. ou quando a presença de co-morbidades contraindica o procedimento. Estes casos são excepcionais.12 propuseram. submetidos à ablação do nódulo AV seguida de implante de marcapasso definitivo. analisada criticamente nos últimos anos.

Técnica com mapeamento eletroanatômico (I . morbidade e melhora da qualidade de vida. 2) aplicação de lesões lineares e isolamento de áreas mais extensas do átrio esquerdo. graças ao incremento de novos procedimentos. sobretudo em pacientes com FA de duração prolongada e átrio esquerdo dilatado. foi demonstrado que esta técnica proporciona redução da mortalidade.Ablação dos circuitos primários de pacientes com síndrome de WPW. com baixa voltagem. 1) Flutter atrial . Ablação do nó AV e implante de marcapasso definitivo . Isolamento das veias pulmonares . Recomendações de ablação para pacientes com FA FA deflagrada por outra taquicardia . 2) técnica proposta por Pappone e cols. em relação aos pacientes em uso de antiarrítmicos. O risco de estenose de veias pulmonares é inferior a 1%.1) FA paroxística assintomática sem cardiopatia estrutural ou disfunção sinusal.NE=B). identificando eventuais falhas de ablação anterior. que exige apenas uma punção transeptal e reduz a exposição à radiografia. 2) FA paroxística ou persistente sem cardiopatia estrutural. por meio de duas punções transeptais. tanto para a equipe médica como para o paciente.NE:B).NE=D). É importante destacar que esses resultados têm melhorado progressivamente. Por esse motivo o procedimento também é denominado ablação segmentar 54. Procedimentos que proporcionam redução das taxas de recorrências. pelo menos. dentre os quais destacam-se: 1) uso da angiografia de veias pulmonares. 2) em pacientes idosos ou com co-morbidades (I-NE=B). A estratégia é realizar o isolamento das veias pulmonares utilizando-se as referências anatômicas fornecidas pelo Sistema Carto. persistente ou permanente com resposta ventricular rápida não controlada com tratamento farmacológico e não-farmacológico: (I . que dirige aplicações de RF nos segmentos de entrada das fibras atriais aderidas à veia. evoluindo com disfunção ventricular esquerda secundária à arritmia: (II a . 3) FA persistente ou permanente sintomática sem cardiopatia estrutural ou disfunção sinusal não-responsiva a pelo menos duas drogas antiarrítmicas (incluindo amiodarona): (II b .1) Flutter atrial comum (relacionado ao istmo veia cava inferior . Estes são capazes de mapear as regiões com cicatrizes. por meio de sistemas de navegação tri-dimensional. introduz -se um cateter circular multipolar.NE=C). no interior da veia pulmonar a ser isolada. taquicardia por reentrada nodal. com resposta ventricular rápida não responsiva a. A taxa de controle clínico de pacientes com FA paroxística. flutter atrial e taquicardia atrial focal (I . do ecocardiograma transesofágico e intracardíaco.eletrofisiológico convencional.60. Ademais. assintomática. varia de 70 a 85%. O procedimento é realizado com múltiplas aplicações de radiofreqüência ao redor das quatro veias pulmonares e é denominado ablação circunferencial das veias pulmonares. assim como marcar os pontos de aplicação prévia de RF. 4) FA controlada com drogas antiarrítmicas: (III . Técnica convencional: (I NE=B).anel da valva tricúspide). Ablação do circuito do flutter atrial . proporcionada pela aplicação destas duas técnicas. sendo que em 10% a 50% dos casos a administração de antiarrítmicos é mantida.1) FA paroxística.NE=D). que usa o sistema eletro-anatômico com reconstrução tridimensional do átrio esquerdo e dos óstios das veias pulmonares.NE=A). com o intuito de melhor avaliar a anatomia das veias pulmonares para isolamento. duas drogas antiarrítmicas (incluindo amiodarona): (IIaNE=C). de difícil controle clínico. recentemente. identificar rotas de propagação elétrica de múltiplos circuitos.

extensas suturas. dentro ou próximo às veias pulmonares. as veias pulmonares. 2) Flutter atrial controlado com drogas antiarrítmicas ou com possibilidade de ablação curativa da arritmia (III . aproximadamente 75% dos portadores de FA crônica no momento da abordagem cirúrgica da valva mitral. . Brodell e cols62 corroboraram esses achados. As complicações mais comuns são inerentes às próprias condições cirúrgicas e incluem retenção hídrica. A técnica consiste em realizar diversas incisões cirúrgicas em ambos os átrios de modo a constituir um verdadeiro labirinto. atualmente.NE=C). incluindo o nó AV.Tratamento cirúrgico da FA A abordagem cirúrgica da FA iniciou-se em 1991 com a proposta de Cox e cols61 que. As incisões formam barreiras elétricas que impedem a propagação das frentes de onda reentrantes da FA e compartimentalizam o miocárdio atrial. demonstraram controle da FA em cerca de 90% dos casos. manter a função sinusal e a condução AV. com o objetivo de eliminar a arritmia. Técnica convencional: (IIb . permanecem com a arritmia no pós. A associação de correção de valvopatia mitral com cirurgia de Cox praticamente não compromete os resultados da "cirurgia do labirinto" isolada. procedimentos modificados estão sendo desenvolvidos com o objetivo de diminuir o tempo cirúrgico e as complicações pós operatórias. de modo a manter sua função contrátil. impedindo a perpetuação da arritmia. eletricamente.61. com base em mapeamento da arritmia em animais e humanos. incluíndo modificações da técnica inicialmente proposta (Cox-Maze III). disfunção do nó sinusal e perda da contração atrial transitória ou permanente. demonstrando que a prevalência de FA crônica em pacientes submetidos à abordagem cirúrgica valvar mitral é de cerca de 50%. provoca perda sangüínea significativa e tempo de circulação extracorpórea prolongado. até o momento. não controlado com drogas anti -arriítmicas ou com tratamento não farmacológico (I NE=A).anel da valva tricúspide). Ablação do nó AV e implante de marcapasso em pacientes com flutter atrial .operatório. direci onam o impulso sinusal para todas as partes do miocárdio atrial. é considerada a abordagem cirúrgica para FA melhor avaliada. A associação de valvulopatia mitral e FA foi documentada há várias décadas e estima-se que.1) Flutter atrial com resposta ventricular rápida ou com baixo débito. com relatos da experiência.atípico (não-relacionado ao istmo veia cava inferior . ainda. Maze. As incisões. Técnica com mapeamento eletroanatômico (I NE=B). B . além de extirpar os apêndices atri ais e isolar. O isolamento das veias pulmonares tem a finalidade de prevenir o inicio da FA. mais de 50% dos pacientes com disfunção valvar grave apresentam FA. As publicações mais recentes de Cox e cols. discriminando focos arritmogênicos potenciais. a longo prazo. A "cirurgia do labirinto" é demorada e requer um padrão de incisões atriais complexo. Também foi observado que. Entretanto. As séries recentes demonstram taxas de sucesso variando entre 70% e 90% com índice de mortalidade entre 1% e 2%. Porém. assim como de restaurar a contração atrial.NE=D). de diversos Centros. em relação ao tecido atrial restante e as regiões com período refratário mais curto. desenvolveram um procedimento denominado "cirurgia do labirinto". na língua inglesa.

Nenhuma. Sueda e cols. com FA sintomática no momento do tratamento cirúrgico. que possibilita a estimulação atrial constante. Os achados acima referidos e as perspectivas emergentes de aperfeiçoamento das técnicas sugerem que. a estimulação ventricular convencional ou multissítio (insuficiência cardíaca refratária) provoca regularização do intervalo R-R e da freqüência cardíaca46. serve de suporte para o uso de antiarrítmicos com maior segurança. Recomendações para tratamento cirúrgico da FA Classe I . Classe IIb . por correção da bradicardia. elevando a freqüência sempre que for detectada uma ativação atrial espontânea. 66 e Kalil e cols67 também desenvolveram cirurgias direcionadas à região posterior do AE. Na FA recorrente (paroxística ou persistente). overdrive. 78% dos casos não apresentavam FA. também deve-se considerar a abordagem concomitante da arritmia. sendo que 61% tinham recuperado a contratilidade atrial esquerda.65. Os resultados.63 desenvolveram uma técnica de abordagem especifica da região posterior do AE para o tratamento de pacientes com valvulopatia mitral e FA crônica.Pacientes com FA assintomática ou oligossintomática sem indicação de cirurgia cardíaca (NE=B). Gaita e cols. obtendo manutenção de ritmo sinusal. em 70% a 90% dos pacientes. com radiofreqüência ou com incisões cirúrgicas.Estimulação cardíaca artificial O papel da estimulação cardíaca artificial na terapêutica e prevenção da FA está relacionado à regularização do ritmo e ao controle da freqüência cardíaca. que permite inibir taquiarritmias atriais por estimulação em alta freqüência e a regulação da freqüência ventricular. Também foram desenvolvidos algoritmos específicos para a prevenção da FA recorrente como: overpace. a estimulação atrial convencional ou multissítio tem demonstrando evidências de redução de recorrência e da instalação da forma clínica permanente68. a longo prazo.64. associada ou não à disfunção do nó sinusal. isolando as veias pulmonares com crioablação.As propostas de diferentes grupos envolvem. a simplificação da técnica e. Classe IIb . invariavelmente. em 3 anos. a médio prazo. Além disso. Classe III .Pacientes com valvulopatia mitral e FA que têm indicação de correção cirúrgica da valvulopatia (NE= B). C . a exemplo do sucesso dos procedimentos cirúrgicos para FA crônica valvar em portadores de cardiopatia isquêmica ou congênita. recentemente.Pacientes com FA que necessitam cirurgia cardíaca por outra causa (NE= B). Williams e cols. Tuinenburg e cols. demonstraram uma proporção atuarial de eliminação de FA de 74%. Após 6 meses de seguimento. Classe IIa .Pacientes com FA sintomática refratários ao tratamento clínico ou ablação por cateter (NE= B). que ajusta . Na FA permanente com baixa freqüência ventricular adquirida ou induzida (por fármacos ou ablação).

em pacientes com cardiomiopatia dilatada e ICC classe III e IV NYHA refratária ao tratamento clínico.tipo de estimulação: MP DDD-R com mudança automática de modo (NE=A). Recomendações para o uso de marcapasso cardíaco artificial permanente Classe I .tipo de estimulação: MP DDD-R com ressincronização ventricular e mudança automática de modo (NE=B). 3) FA recorrente (paroxística e persistente) com BAV. Classe II b . vários recursos diagnósticos incorporados aos marcapassos convencionais ou com a finalidade específica de otimizar o diagnóstico e a ter apêutica dos pacientes com FA podem ser utilizados como alternativas de programação. 5) transmissão remota de eventos por telefonia celular.tipo de estimulação: MP DDD-R com ressincronização atrial: biatrial ou bifocal atrial direita (NE=C).1) FA paroxística refratária a tratamento clínico. em pacientes submetidos à ablação da junção AV. 2) FA paroxística refratária. que agrava ou pode ser reconhecida como causa de insuficiência cardíaca . que corrigem a insuficiência cronotrópica.1)FA paroxística. que permite a identificação automática da FA. Assim. FA Pós-Cirurgia Cardíaca A prevalência da FA pós-cirurgia cardíaca é estimada entre 11% e 40% para pacientes submetidos à revascularização do miocárdio. Classe II a . sem outra alternativa terapêutica.tipo de estimulação: MP VVI-R (NE=A). . 2) mudança automática de modo.tipo de estimulação: com condução AV normal: MP AAI-R com overpace. que impede as oscilações bruscas de freqüência ocasionadas pelas arritmias atriais transitórias. BRE (QRS > 130ms). 2)FA paroxística em pacientes com distúrbios da condução interatrial ou intra-atrial . Com condução AV comprometida: MP DDD-R com mudança automática de modo e overpace (NE=C). 2) FA permanente com BAV em pacientes com cardiomiopatia dilatada e ICC classe III e IV NYHA refratária ao tratamento clínico. 40% e 50% para correções valvares e em até 60% para associações desses dois procedimentos 69. 4) registro e armazenamento do eletrocardiograma intracavitário. eliminando variações rápidas do intervalo RR. BRE (QRS > 130ms).tipo de estimulação: MP DDD-R com mudança automática de modo e overpace (NE=B). ou histogramas de freqüência cardíaca atrial. em pacientes submetidos à ablação da junção AV. 3) mudança automática para modo VVI e rate smoothing. DDFVE > 55mm e FE < 35% . com relação direta e documentada de bradicardia precedendo os episódios de arritmia . com pico de incidência no 2 o dia. com resposta ventricular elevada. podem ser disponibilizados: 1) sensores para adaptação de freqüência de estimulação.o intervalo de estimulação ventricular de acordo com o ciclo espontâneo pregresso. Ademais. Por outro lado. 3) FA permanente com bradiarritmia persistente ou intermitente.1)FA permanente com resposta ventricular elevada. associada à disfunção sinusal adquirida ou induzida por drogas necessárias e insubstituíveis .tipo de estimulação: VVI-R ou VVI-R com ressincronização (NE=B). estudos recentes têm demonstrado resultados ainda não convincentes sobre o papel dos cardio-desfibriladores atriais.tipo de estimulação: MP VVI-R com ressincronização ventricular (NE=B). DDFVE > 55mm e FE < 35% . Ocorre mais freqüentemente entre o 1o e o 5o pós-operatório. que podem auxiliar no controle das recorrências e na otimização de antiarrítimicos.

Pode ocorrer. Está associada a risco duas vezes maior de AVC69. em média. entretanto. instabilidade hemodinâmica. a FA pós operatória é bem tolerada e autolimitada. Os achados clínicos mais comumente associados ao risco de ocorrência de FA pósoperatória estão na tabela XII69. de dois a quatro dias em relação aos que permanecem em ritmo sinusal. . particularmente quando há disfunção diastólica do ventrículo esquerdo.71-73. graças ao maior tempo de hospitalização e às complicações associadas. O tempo de permanência de pacientes que desenvolvem FA aumenta. em cerca de 98% dos casos. assim como ao aumento da morbidade e do custo do tratamento. XIII).Na maioria dos pacientes. A FA é a principal causa de readmissão hospitalar pós-alta de cirurgia cardíaca70. e. Vários achados clínicos foram descritos na patogênese da FA pós-operatória (tab. ocorre reversão a ritmo sinusal em até oito semanas póscirurgia. entretanto não existem dados consensuais a esse respeito.

as regras básicas são similares aos casos não-cirúrgicos. a estimulação cardíaca temporária para prevenção de FA pósoperatória. A análise de estudos que avaliaram o uso do sotalol na prevenção da FA. Assim.16).39.49).28 a 1. A taxa de ocorrência de FA foi de 22% no grupo dos betabloqueadores vs 12% no grupo sotalol (OR = 0.39 a 1. 71 descreveram os fatores independentes preditivos de ocorrência de FA no pós-operatório: idade avançada.57 (IC. Um estudo meta-análitico74 de 27 ensaios.nas outras condições. Por outro lado. sotalol e amiodarona tem sido muito estudado. imediata cardioversão elétrica. A amiodarona reduziu a taxa de ocorrência de FA.A fisiopatologia da FA no pós -operatório de cirurgia cardíaca envolve múltiplos fatores como: idade do paciente. intervalo de confiança de 95%: 0. alterações cardíacas degenerativas pré-existentes.50.95%: 0. em relação ao controle. 2) . sexo masculino.anticoagulação sempre que possível.37 a 0.46 (IC-95%: 0.19).71). intervalo de confiança de 95%: 0. átrio direito _ n: 581. incluiu 3840 pacientes e demonstrou que a incidência de FA foi de 33% no grupo betabloqueador vs 19% no grupo controle (OR = 0. Sotalol e outros betabloqueadores foram comparados diretamente em quatro estudos que incluíram 900 pacientes. Com relação à prevenção de FA pós-operatória. principalmente na revascularização do miocárdio em pacientes com fração de ejeção do ventrículo esquerdo entre 43% a 68%. Recomendações para pacientes com FA no pós -operatório de cirurgia cardíaca Classe I .74). associada ou não. assim como a hipocalemia ao prolongar a fase 3 da despolarização. (NE=A). As três técnicas avaliadas diminuíram a incidência de FA em relação ao controle: biatrial .28 a 0. considerando as circunstâncias momentâneas e as co-morbidades que aumentam as chances de complicações hemorrágicas. pneumonia no pós-operatório. recomenda-se: 1) na presença de instabilidade hemodinâmica. controle da freqüência ou cardioversão farmacológica. 3) . em termos gerais. hipertensão arterial sistêmica. de 37% para 22.30 a 0. OR = 0. que devem-se basear na susceptibilidade do paciente aos efeitos colaterais pró-arrítmicos. átrio esquerdo e ambos (simultaneamente) com o grupo controle (convencional com FE:35 -40). a menos que ocorra contra-indicação. também tem sido avaliada.68 (IC -95%: 0.61). uso de balão intra-aórtico e retorno ao ambiente de terapia intensiva. na maioria revascularização miocárdica. utilizando eletrodos temporários epimiocárdicos no pós-operatório de cirurgia cardíaca. O uso de amiodarona foi avaliado através de 9 estudos que incluíram 1384 pacientes.N:744. dispersão da refratariedade atrial. 2) . Com relação ao tratamento da FA instalada no pós-operatório de cirurgia cardíaca.26 a 0.5% (OR = 0. demonstrou taxa de ocorrência de FA de 17% no grupo sotalol vs 37% no grupo controle (OR = 0. Por outro lado. co m início entre 3 a 5 dias antes de cirurgia de revascularização do miocárdio ou cirurgia valvar. e átrio esquerdo. Foram comparadas as técnicas de estimulação do átrio direito. Dez estudos analisaram os efeitos do marcapasso. alterações da velocidade de condução atrial e do potencial transmembrana atrial.35. intervalo de confiança de 95%: 0. Aranki e cols. para prevenção de FA.52). incluindo 1294 pacientes. que avaliaram o papel do betabloqueador no pós-operatório de cirurgia cardíaca. intervalo de confiança de 95%: 0. OR = 0.48.N:148. OR = 0. o uso de betabloqueadores. ventilação mecânica prolongada (>24h).34 a 0. aumentar o automatismo e diminuir a velocidade de condução.1) Administração de betabloqueador oral.

competição. mas é dose-dependente e provoca muitos efeitos adversos. (NE=B). a saber: Crianças e adultos jovens . A presença de taquiarritmias atriais é mais comum. a FA é muito rara. tipo nosológico ou característica clínica de pacientes com FA merecem abordagem à parte. Pode ocorrer durante treino. como recomendado para casos não -cirúrgicos. 2) cardioversão farmacológica ou cardioversão elétrica.5 para cada 100. entre crianças com cardiopatia congênita. 4) prevenção do tromboembolismo para pacientes com FA pós-operatória (completadas 48 h). FA em Situações Específicas Algumas condições especificas. (NE=B). flutter atrial istmo-dependente ou focos extrasistólicos em veias pulmonares76. Cerca de 0.Em crianças e jovens com coração normal. O prognóstico destes casos costuma ser muito favorável. em pacientes que desenvolvem FA pós-operatória. em seguimento tardio de cirurgia de Fontan.78. dentre esses. a amiodarona é muito eficaz na cardioversão. (NE=B). a FA representa menos de 5%75. (NE=B). como taquiarritmias por feixe anômalo (mesmo oculto). a propafenona e a flecainida são as drogas mais utilizada na manutenção do ritmo sinusal e a ablação por RF proporciona resultados muito bons. para manutenção do ritmo sinusal. a maioria dos casos de FA em crianças e jovens com coração normal parece ser secundária a outras arritmias. relacionadas à idade. em Emergência e.A FA é considerada a causa mais comum de palpitações prolongadas em atletas. que pode revelar os limites máximos de atividade física desencadeadores da FA 78. Atletas . O mecanismo fisiopatológico parece estar relacionado à desregulação neurohumoral com incremento do tônus vagal ou ao uso de esteróides anabolizantes e costuma ser facilmente reproduzida por estimulação atrial. A prevalência de arritmias cardíacas significativas é de 22. entretanto. recuperação ou mesmo repouso e. cuja incidência é comprovadamente superior em relação a não-atletas da mesma idade77.administração de bloqueadores do nó A-V para controle de FC.000 consultas de pacientes com idade <18 anos. 3) administração de antiarrítmicos para pacientes com FA pós-operatória recorrente ou refratária. cardiopatia de base. (NE=B). com baixo risco de eventos tromboembólicos. O prognóstico desses pacientes é bom. com maior ênfase para o teste ergométrico. ela parece ser causa de 25 a 40% dos episódios de palpitação de longa duração. A abordagem diagnóstica segue os mesmos critérios gerais anteriormente descritos. . apenas. a arritmia freqüentemente desaparece após-a interrupção de atividade física por tempo determinado. em pacientes com FA pós-operatória. levar à interrupção da carreira. eventualmente. como recomendado para casos não-cirúrgicos. Classe IIa . Com relação à terapêutica.1) administração de sotalol ou amiodarona profilática para pacientes com risco aumentado de ocorrência de FA pós-operatória.2% dos atletas de elite apresentam FA paroxística. como recomendado para casos não-cirúrgicos. Com relação ao mecanismo desencadeante.

apresenta important e redução de ação sobre a condução AV durante atividade esportiva. hipertensâo arterial sistêmica (16%) e cardiopatia isquêmica (12%). manifesta importantes alterações hemodinâmicas e sintomas muito limitantes. A abordagem terapêutica do idoso com FA segue. apresentam: doenças associadas.79. a ablação por radiofreqüência pode curar uma série de taquiarritmias atriais desencadeadoras de FA. Antiarrítmicos da classe I manifestam taxas mais elevadas de efeitos pro-arrítmicos em idosos e a cardioversão elétrica para ritmo sinusal. cerca de 60% dos casos estão associados às seguintes morbidades: valvulopatias (8%). idade> 60anos com fatores de risco anticoagulação plena (RNI:2-3). como algumas modalidades esportivas impedem o uso de betabloqueador e o digitálico. com algumas inclusões específicas. emagrecimento e diarréia e. Recomendações gerais para abordagem do idoso com FA devem incluir também ressalvas especificas à anticoagulação. idade> 70 anos: anticoagulação plena (RNI: 2) Cardiomiopatia hipertrófica . Recomendações para reversão da FA paroxística na CMH . perda de apetite. com a ressalva de que o uso dos antiarrítmicos em idosos deve ser muito mais criterioso. e os fatores que mais influenciam a sua ocorrência são: idade. as recomendações para abordagem da FA na CMH seguem as regras gerais descritas para outras cardiopatias. Após sua realização com sucesso. Por outro lado. na presença de FA paroxística. relacionadas à própria idade: idade >60 anos sem fatores de risco-AAS 325mg/d. a gravidade do quadro está relacionada à presença de outras doenças e. cuja principal característica fisiopatológica é a redução da complacência do VE. em linhas gerais. Foi demonstrado. o hipertireoidismo se associa à presença de FA em até 24% dos casos. na presença de doença cardíaca estrutural ou fatores de risco para eventos embólicos. estimulação artificial (marcapasso atrial e desfibrilador implantável) e ablação por cateter (focal e da junção AV). as mesmas regras estabelecidas para adultos jovens. Aproximadamente 1/3 dos pacientes apresentam FA paroxística. que: a presença de FA em idosos está francamente associada ao risco aumentado de síncopes e AVC***. Como alternativa terapêutica. o controle da freqüência pode ser difícil. É importante destacar que não existem ensaios clínicos bem delineados ou randomizados a respeito da terapêutica da FA em CMH. opcional: associar AAS 81 -162mg/d. a retomada das atividades esportivas pode ocorrer após 3 a 6 meses de seguimento sem sintomas 78. depois dos 60 anos de idade.Sabe-se que a incidência de FA dobra a cada década de vida. por isso. como depressão. e 2/3 FA permanente 80. Idosos . pois porque esses. demonstra resultados imediatos e a curto prazo iguais aos observados em adultos jovens. As drogas mais comumente utilizadas para manutenção do ritmo são propafenona e flecainida.9% > 65 anos e 10% > 80 anos de idade. Assim. nos idosos. 5. o que desqualifica o atleta para participação em esportes de contato físico. freqüentemente. pode ser necessária a anticoagulação plena. Esta disfunção miocárdica. incluindo as formas focais. recomenda-se sistematicamente a dosagem de TSH em idosos com FA. como farmacológica.3% > 40 anos. cansaço. A prevalência é de aproximadamente 2.Com relação à terapêutica. Freqüentemente manifesta sintomas inespecíficos. também. dimensões do átrio esquerdo e presença de insuficiência cardíaca. em geral. alterações cognitivas e propensão a disfunções renais ou hepáticas 81.A incidência de FA em CMH é estimada entre 10 a 25%.

amiodarona ou sotalol.1) administração de beta-bloqueador. Os pacientes com SWPW considerados de risco para essas complicações são os que apresentam: período refratário curto da via anômala (<250ms). a ablação por cateter é considerada alternativa terapêutica primária para esses pacientes. cuja ocorrência. diltiazem.1) administração de propafenona. Sugere-se que.Implante de desfibrilador atrial (NE= D). nesses casos. é baixa (0. É importante destacar que o tratamento ablativo da SWPW reduz sensivelmente a recorrência de FA a longo prazo.administração de digitálicos NE=C). entretanto. disopiramida. sugerindo a participação importante da via anômala na gênese dessa arritmia. Na vigência da FA. podendo induzir fibrilação ventricular (FV) e morte súbita.ablação do nódulo AV e implante de marcapasso definitivo (NE=C).Nenhuma Recomendações para controle da freqüência cardíaca em pacientes com CMH e FA Permanente: Classe I . Recomendações para manutenção do ritmo sinusal em pacientes com CMH e FA paroxística: Classe I . quinidina.pacientes com instabilidade hemodinâmica ou refratários à medicação antiarrítmica devem ser submetidos à cardioversão elétrica (NE= C). sobretudo na presença de síncope ou FA. propafenona. Por isso. em casos de refratariedade a drogas Classe IIa .1) implante de desfibrilador atrial. na presença de distúrbios da condução interatrial (NE=D). 2) ressincronização atrial. na presença de FA claramente relacionada à bradicardia documentada. disopiramida e amiodarona (NE=C). verapamil. a ocorrência de FA deve-se ao aumento da vulnerabilidade atrial. 2) ablação do nódulo AV. (NE=C). Assim.Classe I . 3) ablação de veias pulmonares ou cirurgia de Cox (NE=D). Síndrome de Wolff-Parkinson-White (SWPW) . (NE=D). Classe III . Classe III . intervalo R-R curto durante FA com complexos QRS pré-excitados ou múltiplas vias. 2) pacientes com estabilidade hemodinâmica devem ser submetidos à administração de: amiodarona. acompanhada por alterações hemodinâmicas durante os episódios de taquicardia por reentrada atrioventricular ou por anormalidade atrial intrínseca.6% ao ano) 83. Classe IIb . fica claro que as recomendações para a abordagem de pacientes com síndrome de WPW e FA devem se basear na gravidade da doença e na apresentação clínica da arritmia: . os impulsos atriais são conduzidos de forma rápida pela via anômala. (NE= C).FA paroxística é uma arritmia comum nos pacientes com síndrome de SWPW e pode ser observada em até 1/3 deles82. procainamida ou sotalol (NE= C) e à anticoagulação com manutenção do RNI entre 2 e 3 (NE= B). 2) implante de marcapasso. Classe IIb .Nenhuma Classe IIa .

digitálico. nos casos de complexo QRS largo(=120ms). resultado não apenas da síntese da literatura disponível. 3) administração de propafenona. Estas diretrizes não pretendem indicar a decisão a ser tomada. Classe III . nos casos de FA com complexos QRS pré-excitados e instabilidade hemodinâmica. (NE=B). A quantidade de situações clínicas em que a FA se apresenta como desafio terapêutico. amiodarona. diltiazem ou verapamil (NE=B). assim como seus valores e expectativas. procainamida). beta-bloqueador. substratos e apresentação clínica heterogênea. o desenvolvimento tecnológico aumentará o interesse por . as técnicas de ablação estão entre os primeiros e deverão receber um número considerável de propostas que envolve cateteres e fontes de energia mais apropriadas. as recomendações expressas neste documento podem facilitar o relacionamento com os diferentes organismos de Saúde Pública. 2) ablação por cateter da via anômala em pacientes com FC elevada e síncopes ou período refratário efetivo da via anômala curto (=270ms) (NE=B). tornar-se-ão de mais fácil manuseio e. (N=C). 4) excepcionalmente. seguro e de baixo custo para a maioria dos casos. pretende auxiliar os colegas que lidam com FA a tratar melhor seus pacientes. (NE=B).1) procainamida. disopiramida ou amiodarona endovenosa em pacientes hemodinamicamente estáveis. podemos antecipar. Além disso. possíveis caminhos: alguns imediatos e outros mais distantes. certamente.1) cardioversão elétrica imediata (prevenção de FV) nos casos de FC rápida e instabilidade hemodinâmica. administração de medicação intravenosa (propafenona. com ponderada convicção. Classe IIb . este documento. quando a cardioversão elétrica é indisponível (NE=D). mas também de uma ampla discussão e adaptação à realidade brasileira realizada por especialistas. é. servirão de base para sua própria decisão. considerando as características clínicas dos pacientes. em parte. com FA com complexos QRS préexcitados. A julgar pelo interesse da comunidade de especialistas. Considerações Finais e Direções Futuras Conforme expresso no inicio desta Diretriz.1) administração de adenosina. poderão oferecer a cura para os casos bem selecionados. uma prova de que ainda estamos longe do tratamento ideal: eficiente. fazendo escolhas terapêuticas mais apropriadas. mas também a de mais fácil diagnóstico e a de mais difícil tratamento. Ademais. procainamida ou amiodarona intravenosa para restaurar o ritmo sinusal. devido a mecanismos. mas oferecer ao clínico o espectro de decisões possíveis e as evidências atuais que. O cardiologista clínico e o clínico ger al podem encontrar dificuldades em definir escolhas terapêuticas apropriadas e modernas. apenas por não poder acompanhar a grande quantidade de dados oferecidos pela mídia científica. Propostas que.Recomendações para pacientes com síndrome de WPW e FA paroxística: Classe I . a FA não é somente a arritmia mais freqüente em clínica. Assim. bem como a diversidade de opções terapêuticas. A partir da posição atual. provavelmente. a fim de permitir que um contingente cada vez maior de médicos possa aplicá-los aos seus pacientes. na ausência de instabilidade hemodinâmica.

talvez a engenharia genética ofereçanos outra opção terapêutica. para um futuro não tão próximo. a mais grave comorbidade da FA. que. na ocorrência e sustentação da FA. o seu médico pode tentar a cardioversão através de medicamentos da eletricidade. um inibidor direto da trombina. há uma variedade grande de tratamentos disponíveis para aliviar os sintomas e impedir complicações sérias. Por outro lado. O artigo "Como funciona a fibrilação atrial" explica o que ela é e como se forma. Como tratar a fibrilação atrial? Fibrilação atrial é um termo que define tanto o local como a natureza de um tipo específico de arritmia (anomalia na freqüência cardíaca). especialmente se houver preocupações quanto a coágulos sangüíneos no coração. até o momento. que poderia explicar a ocorrência de FA em algumas famílias estudadas. não temos conhecimento. de qualquer produto em desenvolvimento com tais características. o médico pode recomendar que tentem converter a fibrilação atrial ao ritmo normal do coração. de uso oral. Quando você é diagnosticado com fibrilação atrial. . segundo este documento. parece ser tão efetivo como o cumadin. sem os inconvenientes conhecidos desse medicamento. capaz de atuar so bre o remodelamento atrial e interferir. Este novo conhecimento das bases moleculares da FA poderá nos conduzir ao diagnóstico pré-sintomático dessa arritmia e ao desenvolvimento de novas e auspiciosas terapêuticas. na prevenção do tromboembolismo. Entretanto. Depois de cuidar deles. um processo chamado de cardioversão.estas técnicas e o número de eletrofisiologistas dedicados ao procedimento de ablação de FA. a industria farmacêutica poderá também nos surpreender com a introdução de novo medicamento. nossas expectativas imediatas se concentram na aprovação para uso clínico da droga ximelagatran. Pesquisadores franceses e chineses identificaram um gene (KCNQ1) que controla os movimentos de potássio através da membrana celular. Ainda com relação aos fármacos. eficazmente. Finalmente. Se você foi diagnosticado com fibrilação atrial (FA). Pode ser necessário tomar anticoagulantes do sangue antes de passar por uma cardioversão.

podem ser usados medicamentos para controlar os sintomas e prevenir complicações derivadas da fibrilação atrial. Um choque elétrico de alta energia é enviado entre as pás. Há ainda um quarto grupo de medicamentos. percorrendo o corpo em direção ao seu coração. que podem ser . os agentes antiarrítmicos. Foto cedida por Uniformed Services University of the Health Sciences O aparelho de cardioversão pronto para ser usado O sucesso da cardioversão. o médico pode utilizar energia elétrica para "sacudir" o coração e fazer o ritmo cardíaco voltar ao normal. Muitas dessas drogas possuem efeitos colaterais que limitam seu uso em pacientes com insuficiência cardíaca e outros problemas. ou se o coração não ficar no ritmo normal. Nesse procedimento. cessando a fibrilação atrial e voltando ao ritmo normal. Se os medicamentos falharem. tipos de pás são colocadas sobre seu peito ou sobre seu peito e suas costas. disopiramida. A energia dá um choque no coração. dofetilida. depende de quanto tempo a fibrilação vem ocorrendo. os beta-bloqueadores e os bloqueadores dos canais de cálcio. flecainida. Três diferentes tipos de medicamentos podem ser usados para reduzir essa freqüência para que o coração não tenha que trabalhar tanto e não apareçam sintomas desconfortáveis.Gráfico de um eletrocardiograma normal comparado a um eletrocardiograma de alguém com fibrilação atrial Algumas vezes. seja por drogas ou eletricidade. Muitos dos sintomas da fibrilação atrial provém do coração bater muito forte. Eles incluem a digoxina. se há outras anomalias e outros dados relevantes. Se uma cardioversão não funcionar. ou uma combinação dos dois. propafenona e ibutilida. As drogas normalmente usadas para isso são amiodarona. medicamentos são eficazes em trazer o ritmo do coração de volta ao normal.

também podem ser recomendados para auxiliar pessoas com fibrilação atrial. somente dispositivos que contêm programas de computador específicos para fibrilação atrial podem ser usados em pessoas com esse distúrbio de freqüência cardíaca em particular. Agentes antiarrítmicos (como a amiodarona. Dois tipos de aparelhos implantáveis. uma varfarina ou uma heparina. Para impedir que esses coágulos se formem em primeiro lugar. o resultado pode ser um derrame. impedindo que todas as batidas rápidas e irregulares geradas nos átrios (câmaras superiores) atinjam os ventrículos (câmaras inferiores). Esses aparelhos funcionam à bateria.usados para auxiliar a manutenção do coração no ritmo normal. Para alguns pacientes. tais como a aspirina. radiofreqüência. Quando esses coágulos se alojam em pequenas artérias. . ultra-som ou raios-laser. Enquanto os marcapassos e desfibriladores implantáveis são úteis para uma variedade de alterações na freqüência cardíaca. Os bloqueadores dos canais de cálcio (como o diltiazem ou o verapamil) também são eficazes redutores da freqüência cardíaca. a maioria dos pacientes com fibrilação atrial crônica são tratados com algum tipo de anticoagulante. o que significa que o coração tem que trabalhar menos e você sente menos sintomas. trazendo benefícios semelhantes aos trazidos pela digoxina. Isso resulta em uma freqüência cardíaca mais lenta. os marcapassos e os desfibriladores implantáveis. acabam bloqueando o fornecimento de sangue. Os beta-bloqueadores (carvedilol. á. têm mais ou menos o tamanho de um relógio de bolso e são implantados no peito por meio de cirurgias. rompem-se e percorrem a outras partes do corpo. Esse procedimento remove ou destrói as minúsculas áreas de tecido cardíaco que estão gerando a arritmia. As complicações mais sérias derivadas da fibrilação atrial podem ocorrer quando coágulos sangüíneos se formam no coração. Um cateter é inserido dentro do coração. As principais fontes de energia utilizadas para destruir a lesão são: criotermia (lesão pelo frio). É importante tomar esses medicamentos exatamente como prescritos e fazer os exames de sangue recomendados pelo médico. microondas. propranolol e muitos outros) não apenas diminuem a freqüência cardíaca como diminuem diretamente a carga de esforço sobre o coração. A cirurgia é a última opção e somente é recomendada quando todos os outros tratamentos não surtiram efeito ou quando a cirurgia cardíaca já está sendo feita para corrigir outros problemas. dofetilida e sotalol) podem ser usados para manter o ritmo cardíaco normal e controlar a freqüência cardíaca após a cardioversão. Se eles se alojarem em pequenas artérias do cérebro. ele localiza a lesão e destrói o local de modo que quando o miocárdio cicatrizar não gere nova arritmia. o cateterismo cardíaco terapêutico oferece a chance de cura para a fibrilação atrial. A digoxina diminui a freqüência cardíaca através da junção entre as câmaras superiores e inferiores do coração. caso a cardioversão seja bem-sucedida.

para os órgãos do corpo. Mais de 2. Mas o coração também é uma máquina rítmica com circuitos elétricos extremamente harmoniosos. mundialmente. um ritmo cardíaco diferente do normal. mais de 5 milhões são afetadas. melhorará a qualidade de vida e garantirá que não haja complicações sérias.2 milhões de pessoas nos Estados Unidos sofrem de doença cardíaca causada por fibrilação atrial e. Arritmia: uma alteração do ritmo cardíaco normal O coração é uma máquina que bombeia o sangue para os pulmões e. espera-se que o número de pessoas acima dos 80 anos de idade com fibrilação atrial quadruplique nos próximos sete a oito anos. há muitas opções de tratamento para a fibrilação atrial. depois da insuficiência cardíaca é o tipo mais comum de doença cardíaca. seus perigos potenciais e quais as suas causas. . Aqui vão alguns links interessantes: y y y y y y y y Como funciona a fibrilação atrial Quais são os sintomas da fibrilação atrial? (em inglês) Como funciona o coração Como funcionam as doenças cardíacas Como funciona a insuficiência cardíaca congestiva O que é uma cirurgia de ponte de safena? Como funcionam os corações artificiais Como funciona a ressuscitação cardiopulmonar Introdução Você pode se surpreender ao saber que a fibrilação atrial. você saberá mais sobre o que é a fibrilação atrial. assim que o sangue é oxigenado. Como o risco aumenta com a idade. Uma dessas abordagens com certeza aliviará os sintomas. Neste artigo.Como você pôde ver. como ela funciona. É este sistema elétrico que inicia e mantém o bombeamento de sangue.

com um sinal originando-se em um grupo de células especializadas denominadas de nó sinoatrial ou nó SA. O nó SA é também chamado de marca-passo natural do coração. O sistema elétrico do coração .As quatro câmaras do coração O circuito elétrico do coração inicia no átrio direito. uma das duas câmaras superiores do coração. pois ele define o ritmo no qual o coração bate.

veremos isso em detalhes. esse risco aumenta em 10 vezes para uma em cada cem pessoas. Quando o ritmo cardíaco estiver mais lento ou mais acelerado que o normal. ocorrem em pessoas com fibrilação atrial. às vezes. doença cardíaca e fibrilação atrial A fibrilação atrial é um termo que define o local e a natureza de um tipo específico de arritmia. equivalendo a seis vezes mais que a freqüência cardíaca normal. Na próxima seção. a idade chega para todos. As pessoas com fibrilação atrial também apresentam maior risco de derrame. medicamentos. seu risco de ter fibrilação atrial é um em cada 100 pessoas. Quando o coração estiver saudável. Esta condição. como diabetes e hipertireoidismo. mas aos 80 anos. defeitos congênitos do coração e as doenças pulmonares crônicas. também denominada FA. coagular-se. o sanguepode se acumular e. Apesar de muitos fatores de risco da fibrilação atrial poderem ser controlados por mudanças no estilo de vida. consulte Como funciona o coração. Se um coágulo nos átrios se rompe. é uma causa potencial de morte. A alteração do ritmo origina-se nos átrios. apesar dos esforços para adiar seus efeitos. as células musculares dos ventrículos se contraem e bombeiam sangue para as artérias. Derrame. Para obter mais informações. pericardite (inflamação do pericárdio. confira os links na próxima página. insuficiência cardíaca. A fibrilação atrial. dieta. Fibrilação Atrial . aterosclerose. membrana que envolve o coração). causando um derrame.O sinal elétrico se dissemina a partir do átrio direito para o átrio esquerdo e segue para os ventrículos. como doença das válvulas. Na fibrilação atrial. Ao longo do tempo. Para mais informações sobre a fibrilação atrial e tópicos relacionados ao coração. Ela também pode ser causada por fatores não relacionados ao coração. é uma das arritmias mais comuns. A fibrilação atrial está associada à hipertensão arterial. o coração se dilata. Como as câmaras do coração não são esvaziadas eficientemente. o ritmo cardíaco é desorganizado e o ritmo nos átrios aumenta para 300 a 600 batimentos por minuto. As arritmias podem ocorrer como conseqüência de alterações do sistema de condução elétrica do coração. aproximadamente 105 mil. considerada normal. o batimento rápido e desorganizado da fibrilação atrial pode enfraquecer o músculo cardíaco. estresse e toxinas ambientais. Em torno de 15% dos 700 mil derrames que ocorrem nos Estados Unidos a cada ano. fica com as paredes mais finas e apresenta maior dificuldade de contração e bombeamento adequados do sangue. doença coronariana e outros tipos de doenças cardíacas. conhecida como insuficiência cardíaca. Se não for tratada. ele pode percorrer as artérias até o cérebro. ele terá uma freqüência entre 60 e 100 batimentos por minuto (bpm). Se tiver 50 anos ou menos. Em resposta ao sinal elétrico. que são as duas câmaras inferiores do coração. chama-se de arritmia.

que pode ser do tipo persistente. que se apresenta refratária a todos os tipos de tratamento. com episódios com duração de até 48 horas e com reversão espontânea. com complexos QRS normais ou com padrão de bloqueio de ramo. ou seja. cardiopatias congênitas. apesar de se manifestar de maneira similar ao eletrocardiograma. Por esta razão essa arritmia é tida como distúrbio de ritmo causada pela degeneração ou apoptose do miócito. Pelo exame físico caracteriza-se por irregularidades no pulso arterial. até quadros de insuficiência cardíaca. Diagnóstico da Fibrilação Atrial Do ponto de vista clínico pacientes com fibrilação atrial referem palpitações taquicárdicas e irregulares aos esforços ou em repouso. Existe uma diferença entre a freqüência dos ruidos cardíacos à ausculta e o pulso periférico sendo a primeira maior que a segunda. As ondulações podem ser do tipo grosseiras ou finas. rítmica e sincronizada. O eletrocardiograma se caracteriza pela ausência de ondas P que são substituídas por ondulações irregulares da linha de base. que ectopias atriais originadas no território de veias pulmonares ou no átrio direito (próximo da desmbocadura das veais cavas) pode causar remodelamento histológico e eletrofisiológico dos átrios manifestado pela redução do período refratário atrial e da velocidade de condução do impulso. secundária a doencas cardíacas propriamente ou a causas extra-cardíacas. Períodos intermitentes de taquicardia atrial ou até mesmo episódios curtos de fibrilação atrial podem causar alterações cumulativas nos átrios predispondo ao surgimento da fomra crônica. processos inflamatórios) como também secundária a alterações do período refratário atrial e também da condutibilidade do impulso elétrico (ou seja. de tratamento. que tanto podem surgir por alterações relacionadas a estrutura do miócito.É uma taquiarritmia supraventricular que se caracteriza pela ausência de atividade elétrica e contrátil atrial. Entretanto. alterações funcionais). risco de complicações e conseqüentemente. Observam-se alterações da repolarização ventricular . A ausculta cardíaca notam-se variações na intensidade das bulhas concomitantemente a diferentes durações dos ciclos cardíacos. Do ponto de vista etiológico. com freqüência maior que 400 pm. a forma permanente. indicando difentes volumes sistólicos. não se observando as típicas ondulações próprias do ciclo cardíaco. Sabe-se por exemplo. Os intervalos RR são irregulares. ou crônica. conhecidas como ondas f . Do ponto de vista eletrofisiológico. aquela que não foi submetida a nenhuma tentativa prévia de reversão e. É conhecido hoje o fato da fibrilação atrial ter origens distintas que. Tais condições instabilizam o miócito e aumentam a chance de se desorganizar a sua atividade elétrica. a origem da fibrilação atrial em indivíduos mais jovens faz com que outras causas possíveis dessa arritmia estejam presente. falta de ar. a fibriação atrial pode ocorrer em corações normais. ora cheio ora fraco aleatóriamente. Na clínica a fibrilação atrial é classificada como aguda ou paroxística. Sua incidência aumenta com o avançar da idade. Ainda não se conhece verdadeiramente a importância da caracterização dessas ondas do ponto de vista prático. a fibrilação atrial pode se originar em circuitos de microreentrada atrial. acometendo cerca de 10% dos indivíduos de ambos os sexos na faixa etária de 80 anos ou mais. O pulso jugular está praticamente ausente. tal como acontece com lesões fibróticas atriais (miocardiopatias. apresenta peculiaridades próprias com relação a forma de apresentação clínica.

devendo-se ressaltar o fato de que muito dos casos correspondem aos pacientes com predisposição genética cuja formação de trombos seria precipitada pela estáse sangüínea própria da arritmia. A vantagem dessa conduta é o retorno ao ritmo sinusal em cerca de 50% dos pacientes. sendo uma das condutas preferidas na atualidade. A cardioversão química é conduzida com a administração de fármacos ambulatorialmente (tabela 1). independente da duração da arritmia. O tromboembolismo definitivamente influencia o prognóstico de pacientes com fibriação atrial e esse fato é comprovado pela maior sobrevida dos pacientes quando submetidos a anticoagulação crônica. com duração de até 7 dias. Na Seção Médica de Eletrofisiologia do Instituto Dante Pazzanese a maioria dos pacientes é submetida a pelo menos uma tentativa de reversão antes de serem considerados fibriladores crônicos permanentes. São excessões indivíduos com fibrilação atrial com duração maior que dois anos. realizada com o paciente internado. química ou elétrica. Antes da reversão. mas o índice de sucesso desse agente é baixo em comparação aos demais. Esta. Tratamento Há muita controvérsia sobre qual a forma ideal de tratar pacientes com fibrilação atrial. Dentre as opções estão o restabelecimento do ritmo sinusal por meio da cardioversão química ou elétrica. pacientes com fibrilação atrial paroxística recorrente que já se mostraram refratários a prevenção de recorrências. Deve-se ressaltar que para pacientes em uso de amiodarona há o risco de aumento do limiar de desfibrilação elétrica sendo necessária. 300 e 300 joules de choque monofásico (ou a metade dessas cargas quando se aplicam choques bifásicos) com as pás aplicadas na região anterior do tórax. deve ser conduzida preferencialmente com o paciente já em uso de antiarrítmico. particularmente aqueles com maior risco (tabela 2). devendo essas serem pesadas na hora de se decidir qual o procedimento mais apropriado. O valor do INR deve estar no intervalo entre 2 e 3 por pelo menos três semanas. As duas condutas são benéficas mas apresentam vantagens e desvantagens. 200. a administração oral de propafenona a pacientes sem contra-indicação a este agente. a . Outras causas seriam as lesões do endocárdio atrial ou alterações da coagulabilidade causada pela arritma. ou então o controle da resposta ventricular associada à anticoagulação crônica. A quinidina deve ser evitada devidos aos riscos de efeitos pró-arrítmicos. Tem vantagem de poder ser administrada a pacientes com disfunção ventricular. pacientes com fibrilação atrial e resposta ventricular lenta. Na fibrilação atrial aguda. restabelece o ritmo sinusal em até 85% dos casos. A amiodarona é um fármaco eficaz e pode restabelecer o ritmo sinusal em cerca de 53% dos pacientes. A aplicação dos choques obedece a seqüência 100. geralmente. deve-se iniciar a anticoagulação na fibrilação atrial com duração maior que 48 horas ou em qualquer paciente com valvulopatia mitral ou insuficiência cardíaca. Complicações da Fibrilação Atrial A complicação mais temida associada a fibrilação atrial é o tromboembolismo periférico. O sotalol está limitado a indivíduos com coração normal.causadas pela freqüência ventricular irregular e pela presença de ondas f sobre o segmento ST e ondas T. aqueles que não podem utilizar fámacos para prevenção de recorrências. Várias são as causas dessa complicação. Na falha do reversão química está indicada a cardioversão elétrica. sendo interrompida após a documentação do ritmo sinusal ou terminado o protocolo.

além da correção dos fatores desencadeantes da fibrilação atrial são fundamentais para se prevenir novos episódios. Na experiência da institutição o índice de sucesso com essa técnica é de 85%. A propafenona. devem ter a freqüência cardíaca controlada com fármacos associada a anticoagulação crônica nos casos com risco de tromboembolismo (tabela 2).25-0. Tabela 1 ± Fármacos empregados na reversão química da fibrilação atrial Propafenona 600 mg via oral (dose única) para fibrilação atrial < 7 dias 300 mg a cada 8 horas Sotalol 160 a 320 mg ao dia Amiodarona 600 a 800 mg ao dia na primeira semana 400 mg ao dia na segunda semana 200 a 400 mg ao dia após a terceira semana Prevenção de Recorrências Esta etapa é parte fundamental do tratamento do paciente com fibrialção atrial. no mesmo ato sob visão direta. Os pacientes valvulopatas ou coronarianos que vão passar por correção cirúrgica da cardiopatia podem também serem submetidos. Os pacientes de maior risco para essa complicação são aqueles com idade acima de 65 anos. O diurético e inibidor da enzima de conversão devem ser prescritos em pacientes com disfunção ventricular ou com história de insuficiência cardíaca. pois comprovadamente reduzem o risco de recorrências. pacientes com hipertensão arterial. A terapêutica coadjuvante aos antiarrítmicos.35 mg Metoprolol 5. diabéticos.aplicação de maior número de choques. a ablação epicárdica atrial para o tratamento da fibrilação atrial. com a forma idiopática. o antiarrítmico deve ser mantido devido ao risco elevado de recorrências na sua ausência. que apresentam recorrências freqüentes e já preencheram o critério de refratariedade ao tratamento.4-0.0-10 mg Diltiazem 0. sotalol e a amiodarona são os fármacos mais indicados. A prevenção é realizada com a administração de fármacos antiarrítmicos e a sua manuntenção crônica depende do risco de surgimento de novos episódios. Após o restabelecimento do ritmo sinusal.0 mg (total até 15 mg) Amiodarona 5-10 mg/Kg (150 a 300 mg) . Em pacientes com crises freqüentes. Tabela 2 ± Farmacos emtpregados para o controle da freqüência ventricular na fibrilação atrial. Em pacientes jovens. Controle rápido da freqüêcia ventricular Cedilanide 0.8 mg Verapamil 5. os antagonistas de cálcio (verapamil ou diltiazem) estão indicados como agentes que melhor estabilizam os átrios juntamente com os antiarrítmicos. insuficiência cardíaca e aqueles com história prévia de tromboembolismo periférico. Os pacientes refratários ao tratamento e que evoluem com fibrilação atrial. podem ser submetidos a tentativa de ablação com cateteres e radiofreqüência para isolamento do foco arritmogênico.

realizando caminhada.25 mg Verapamil 160 a 240 mg ao dia Diltiazem 120 a 180 mg ao dia Propranolol 80 a 320 mg ao dia Atenolol 100 mg ao dia A freqüência cardíaca ideal deve ser estabelecida caso a caso. como por exemplo. O prognóstico de pacientes com fibrilação atrial depende da cardiopatia subjacente mas é pior do que o de pacientes da mesma idade sem a arritmia. Os pacientes com freqüências cardíacas persistentemente elevadas associadas a deterioração da função ventricular.. Causas de edema agudo de pulmão: Infarto do miocárdio . a ablação da junção atrioventricular para indução de bloqueio atrioventricular total seguida de implante de marcapasso definitivo é uma conduta a ser considerada visandose a melhora da qualidade de vida.html#ixzz1EkCGYdky EDEMA AGUDO DE PU MÃO O edema agudo de pulmão é uma grave situação clinica. Freqüências cardíacas muito baixas ou muito elevadas limitam a atividade física e devem ser evitadas. um átrio e um ventrículo à esquerda.Controle crônico da freqüência ventricular Digoxina 0. Prognóstico Pacientes com fibrilação atrial paroxística não tratados tender a perpetuar a arritmia num prazo médio de 5 anos. As principais causas de morte são o tromboembolismo sistêmico e a insuficiência cardíaca refratária.é a causa mais comum Disfunção do músculo cardíaco Doenças das válvulas. um átrio e um ventrículo à direita. O coração é dividido em quatro partes (câmaras) responsáveis pela entrada de sangue no coração.webartigos. responsáveis pela circulação do sangue no coração e por todo o corpo. com sensação de morte iminente e que exige atendimento médico urgente. mas está ao redor de 80 a 100 bpm com o paciente em repouso ou até 110 bpm com o paciente em atividade. Pacientes que evouluem com fibrilação atrial associada a insuficiência cardíaca têm menor sobrevida do que aqueles sem insuficiência cardíaca. para ambos os sexos. Na insuficiência . Fonte: http://www. comum em crianças ou pacientes que recebem líquidos (soros) em excesso pelas veias. de muito sofrimento. aórtica ou pulmonar Administração exagerada de líquidos.com/articles/1579/1/Fibrilaccedilatildeo-Atrial--Aspectos-Cliacutenicos-E-Terapecircuticos/pagina1.

não tolera permanecer deitado.cardíaca esquerda. Se possível. dar oxigênio por máscara ou através de entubação da traquéia. pode-se administrar o medicamento via intramuscular) na tentativa de forçar a eliminação de líquidos. Batimento das asas do nariz (eventual) Expectoração sanguinolenta e espumosa (eventual) Uma radiografia de tórax pode mostrar o acúmulo de líquidos no pulmão. Respiração curta com severa dificuldade respiratória. Os riscos podem ser diminuídos pelo pronto tratamento e pela condução adequada das doenças que podem levar ao edema agudo. O garroteamento alternado de pernas e braços pode ser feito enquanto se aguarda um atendimento especializado. Isso deve ser feito por médico e num ambiente hospitalar. Sinais e sintomas de edema agudo. morfina para aliviar a congestão pulmonar e a ansiedade. Na maioria dos casos. de preferência. Na emergência podemos usar Furosemida por via intra venosa (na impossibilidade de obter acesso venoso. Ortopnéia-o doente sente necessidade de sentar. há um acúmulo de sangue nas veias e capilares pulmonares a tal ponto que acontece um extravasamento de fluídos para os espaços aéreos dos pulmões. Prevenção do edema agudo de pulmão. não temos possibilidade de evitar o edema agudo. Tratamento. O edema agudo de pulmão é uma emergência médica e necessita de: tratamento imediato transferência para um serviço de urgência ou emergência de um hospital. pode-se escutar o borbulhar do ar no pulmão. As demais medicações usadas são para tratar as doenças que estão por trás do edema agudo. . Fome de ar Respiração estertorosa. Isso deixa o pulmão menos elástico e com menos superfície de contato entre os gazes inspirados e o sangue.

Esteja preparado para emergências! Mantenha sempre os telefones dos serviços de emergência e do seu médic mão.Ataque cardíaco (infarto do miocárdio) . Infarto Agudo do Miocárdio.Acidente vascular cerebral. também conhecido como ataque cerebral ou derrame .Retinopatia hipertensiva.Angina de peito. Entre outras. y y y y y y Cardíaca . a prioridade no momento do atendimento é a administração dos medicamentos e as medidas que aliviem o trabalho do coração. são eles : . Renal . A hipertens o pode ocasionar sérios perigos para a saúde. Cardiopatia hipertensiva e Insuficiência cardíaca. A remoção para um local adequado é a segunda prioridade. Demência vascular. Compli ações Principais complicações da hipertensão arterial A hipertensão arterial é um dos fatores envolvidos em uma série de doenças.Problemas renais (insuficiência renal) Ð Hip r ar rial Ñ Ö Õ ÓÒ Ð Ð Ñ Ô .nsuficiência cardíaca .antecipadas ou agravadas pela hipertensão arterial. Ocular . num o lugar de destaque e acessível. Cerebral .A C (acidente vascular cerebral). as doenças abaixo são provocadas.Por ser o edema agudo de pulmão uma emergência médica.Nefropatia hipertensiva e Insuficiência renal.

tabagismo ou colesterol elevado. é muito importante tratar esta doença.. Somente o tratamento bem feito ao longo dos anos pode evitar as complicações crônicas do diabetes. Os portadores dos vários tipos de diabetes tratados inadequadamente podem apresentar doenças renais. derrames cerebrais etc.Problemas na vista . y Ler a sequência: tratamento hipertensão y Complicações crônicas y A hiperglicemia mantida ao longo do tempo está associada a lesões de diversos órgãos.Insuficiência cardíaca .Impotência . y y Doença cardiovascular É uma das complicações crônicas mais freqüentes. é muito importante tratar esta doença. . são eles : y . deixa de existir em mulheres diabéticas. O infarto do miocárdio pode acontecer mesmo sem a dor típica que o caracteriza. ou seja. A proteção natural do organismo contra doenças cardiovasculares. y Ler a sequência: tratamento hipertensão y A hipertensão pode ocasionar sérios perigos para a saúde.etc. Isso acontece devido a alterações neurológicas associadas ao diabetes: é o chamado infarto silencioso. doenças cardíacas. Não se sabe exatamente como a hiperglicemia afeta os órgãos. também conhecido como ataque cerebral ou derrame .Ou seja. podem se manifestar de maneira diferente nos diabéticos.Problemas renais (insuficiência renal) .Ou seja. são necessários muitos anos de hiperglicemia.Arteriosclerose .etc. Os eventos isquêmicos cardiovasculares (ataques cardíacos. perda da visão e até necessidade de amputação de membros.Ataque cardíaco (infarto do miocárdio) . .AVC (acidente vascular cerebral). Para que essas complicações aconteçam. característica do sexo feminino antes da menopausa.Arteriosclerose . parecem ter grande influência no desenvolvimento dessas complicações. como hipertensão arterial. mas a duração do diabetes.Problemas na vista . .) acontecem mais cedo nos diabéticos quando comparamos á população em geral.Impotência . de interrupção do fluxo sanguíneo rico em oxigênio para os tecidos. a falta de controle da glicemia e a interação com outras condições associadas. Os eventos isquêmicos.

Muitas vezes. estresse. A prevenção de doenças cardiovasculares na pessoa diabética obedece ás mesmas regras para aquelas que não sofrem da doença. nem sempre são causados por ela. falta de ar e outros. tonturas. sangramento pelo nariz. Quais as conseqüências? A pressão arterial elevada crônica afeta órgãos nobres do organismo. esta Inimiga Silenciosa´. podem ser confundidos com episódios de hiper ou hipoglicemia. aumenta o risco da pessoa ter um infarto do miocárdio. sedentarismo. inicialmente a Hipertensão Arterial não apresenta nenhum sintoma e muitas vezes os sintomas a ela atribuídos. Porque a Hipertensão Arterial ou Pressão Alta é perigosa? Porque. colesterol elevado. os acidentes vasculares cerebrais (também chamados de derrames cerebrais´) ocorrem com maior freqüência em pacientes diabéticos. insuficiência renal e comprometimento da visão por lesões na retina. trazendo como conseqüências: y y y y y Derrame cerebral Infarto do miocárdio Insuficiência cardíaca Insuficiência renal Alterações graves de visão Quando associada ao vício do fumo. Entretanto. os efeitos deletérios serão mais precoces e graves . insuficiência cardíaca. nas primeiras horas de sua instalação. acidente vascular cerebral (derrame). é importante ressaltar algumas diferenças no caso dos diabéticos. como: dor de cabeça. diabetes. E apesar disso. obesidade.y Da mesma forma.

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