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Sons pulmonares

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Sons pulmonares

Informações gerais Tratamento Figuras

Nomes alternativos:
ausculta dos pulmões; sons torácicos - pulmão; sons do pulmão - anormais; estertores; roncos

Definição:
Sons produzidos pelas estruturas dos pulmões durante a respiração

Considerações gerais:
Os sons pulmonares normalmente são examinados por meio da ausculta. Os sons pulmonares ocorrem em todas as partes da área do tórax, incluindo na parte superior até acima da clavícula e na parte inferior até o limite das costelas. Quando da ausculta dos pulmões, as categorias de sons detectados incluem os sons normais da respiração, sons de respiração reduzidos ou ausentes, e sons de respiração anormais. Os sons pulmonares ausentes ou reduzidos estão inaudíveis (ausentes) ou reduzidos em seu volume (reduzidos) quando os pulmões são examinados com um estetoscópio. Eles refletem fluxo de ar reduzido em uma determinada parte do pulmão (segmento), uma super-insulflação de parte dos pulmões (tais como no caso de enfisema), ar ou líquido ao redor dos pulmões, ou em alguns casos as paredes torácicas estão mais grossas. Existem vários tipos de sons respiratórios anormais: estertores, roncos e sibilos são os mais comuns. Os sibilos podem ser ouvidos algumas vezes sem um estetoscópio, e outros sons anormais algumas vezes também são altos o suficiente para serem percebidos sem o auxílio de instrumentos. Os estertores (estalos ou crepitações) são pequenos sons de estalidos, borbulhantes ou do tipo cho calho que se ouvem numa parte do pulmão. Eles ocorrem quando o ar se move através das vias respiratórias repletas de líquido. Os estertores são descritos ainda como sendo úmidos, secos, sibilantes, agudos, roucos ou sob outras descrições. Os roncos são sons com ruído alto, mais graves. Ele podem ser descritos ainda como musicais, gementes, roncantes, e assim por diante. Eles são produzidos quando as vias respiratórias maiores estão repletas de líquido. As sibilâncias são sons musicais agudos produzidos pelas vias respiratórias quando em constrição e que ocorrem durante a expiração.

Auscultação pulmonar
Origem: Wikipédia, a enciclopédia livre.

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O estetoscópio é um instrumento utilizado por vários profissionais desaúde, permitindo-lhes retirar dados semiológicos que contribuem para o diagnóstico e monitorização da condição clínica e avaliação da terapêuticainstituída. A sua utilização está predominantemente identificada com a profissão médica, nomeadamente na avaliação pulmonar e cardíaca, mas outros profissionais como os enfermeiros utilizam no com frequência, como por exemplo para medir a tensão arterial,ou para verificar a eficiência de uma entubação naso-gástrica. O estetoscópio não é por conseguinte um instrumento exclusivo de nenhum profissional. Segundo Postiaux consiste ³...em todo o som ou ruído emitido pelo aparelho respiratório intra ou extra-torácico, captado durando a auscultação mediata, isto é, por meio do estetoscópio ou de um outro intermediário técnico (ex. microfone), ou pela escuta imediata, isto é, directamente pelo ouvido, sem intermediário, dos ruídos ao nível da boca.´ Estes ruídos respiratórios são produzidos pelas variações rápidas das pressões gasosas no pulmão ou pela vibração dos tecidos. Estes fenómenos biológicos estão na origem de um sinal acústico que é atenuado e filtrado antes de atingir o local onde é captado pelo estetoscópio, ouvido ou microfone. Finalidades da Auscultação Pulmonar para o Fisioterapeuta:
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Contribuir para u Diagnóstico apropriado à sua intervenção; Identificar a localização da obstrução nas vias aéreas e as regiões pulmonares de ventilação reduzida ou ausente; Identificar a provável causa da obstrução (secreções e/ou broncospasmo); Permitir seleccionar a técnica adequada, guiar a sua utilização e avaliar os resultados obtidos; Estabelecer um diagnóstico diferencial , de forma a perceber se a condição requer reavaliação médica.

[editar] Estudo dos ruídos respiratórios
Desde Laennec (1819), considerado o pai da estetoacústica, que os ruídos respiratórios têm sido alvo de inúmeras investigações. A análise dos diferentes ruídos provenientes do aparelho respiratório tem sido objeto de estudo da física acústica e da recente psicoacústica, permitindo através das recentes inovações tecnológicas (microfones de alta definição, hardware e software de digitalização e análise dos ruídos respiratórios) estabelecer parâmetros para uma classificação objectiva dos sons pulmonares.

Classificação os í os spi atórios À lt i Múrmurio v sicular t t l i i í l i l l i t i : Roncos Sibilos Estertores/Creptações i Estri or i tí i t lt t í i i l t l t t it i i í ti i t í i l t t l t t it t l t li i i i i i Q t ii l i t i í t i i t i i i l i i ti j i t í

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Os sons pulmonares normais podem ser divididos em sons bronquiais (traqueobronquiais) ou vesiculares2. Os sons bronquiais podem ser auscultados em uma ventilação normal na região da via aérea superior, entre a cavidade nasal e o brônquio principal2. Estes possuem uma característica ´tubularµ, típica de ar passando por vias de maiores calibres, 4mm ou mais de diâmetro 2. Quando estes sons são ouvidos fora das áreas traqueobronquiais, traduz infi ltrações no parênquima pulmonar porque os tecidos consolidados funcionam como melhores condutores de som (devido sua maior densidade) do que os tecidos normais2. Estudos revisados por Dalmay et al.2, mostraram uma variação de 60 a 900 Hz nos sons bronquiais. Este amplo espectro de som encontrado refl ete a falta de padronização dos trabalhos e a grande dependência com a taxa de fl uxo de ar e das dimensões da traquéia2,4,5. A dimensão da mesma está diretamente ligada à altura do corpo 4, de forma que uma criança possui sons mais altos do que os adultos5, assim como as freqüências (Hz) a um fl uxo pré-determinado2. Em outro estudo revisado pelo mesmo autor usando indivíduos normais e taxas de fl uxos de ar em 0.4, 0.6 e 0.9 Ls -1, observou-se que: 1) o espectro foi virtualmente idêntico na inspiração e na expiração e a forma das ondas eram bastante similares acima de 1KHz em todos os sujeitos; 2) a amplitude do som aumentou em proporção ao aumento da taxa de fl uxo em uma freqüência entre 100 e aproximadamente 800 Hz; 3) os sons traqueobrônquicos foram detectados a partir de 100 Hz e

Em estudos revisados também por Dalmay et al. Este registro foi atribuído ao trânsito de ar do ápice a base do pulmão 2.4. enquanto outros médicos atribuíam o som à transição do ar de vias de pequenos calibres para outras de calibres maiores 2.200 Hz. o que implica numa mudança funcional do pulmão 4. Os sons vesiculares foram atribuídos por alguns médicos do século 19 como sendo resultado da passagem do ar através da laringe. 2. 2) os valores absolutos da amplitude foram mais baixos do que encontrados no som bronquial e seus espectros diferiram ligeiramente. Com o método barato e seguro da ausculta. O espectro do som pulmonar se alterou com a idade em todos os focos de ausculta.suas energias concentradas entre 100 e 1. mas a amplitude do som saiu da linha de base por volta de 900 a 1. quando colocados eletrodos nos terceiros e sétimos espaços intercostais direito e esquerdos4. em contraste com os sons bronquiais. não existe nenhuma necessidade em considerar a diferença entre os gêneros.200 e 1. encontrou-se a variação de 50 a 1000 Hz de freqüência e observou-se que: 1) a amplitude do som era maior na inspiração.000 Hz. dependendo do indivíduo medido. não existe som! 2. Do ponto de vista prático. fossem eles fracionados ou contínuos. muito mais rápido que os sons bronquiais. foram registradas fracas amplitudes de som. Neste mesmo estudo foi encontrada uma diferença em freqüências mais altas entre homens e mulheres e não foi encontrada diferença signifi cativa entre os fumantes e não fumantes4. Se não existe fl uxo. 3) os sons vesiculares foram claramente distinguíveis em 100 Hz. IMC e idades ao proceder a uma ausculta pulmonar4. pode-se deduzir o que está acontecendo com as estruturas pulmonares e guiar uma abordagem mais proveitosa e funcional com menores riscos ao paciente. O índice de massa corpórea (IMC) ajustado para a idade com os sons pulmonares não se alterou4. Experimentos in vitro mostraram que o som vesicular ocorria mesmo se a traquéia fosse retirada e sabe-se hoje que estes sons são gerados na estrutura intralobar e eventualmente intralobular do pulmão 2. Foram considerados não-fumantes os indivíduos com menos de cinco anos de tabagismo. Sons pulmonares anormais A compreensão dos ruídos pulmonares anormais pelos profi ssionais da área de saúde é de extrema importância pelo seu íntimo e freqüente contato na prática diária. ainda assim. A comportamento com a idade foi de mesma magnitude entre os homens e as mulheres sendo a diferença em relação à idade atribuída a mudanças na estrutura tissular. Os acometimentos patológicos do pulmão afetam diretamente a transmissão dos sons pulmonares .800 Hz. Um estudo curioso2 submeteu os sujeitos a inspirações com a glote fechada e. Os sons pulmonares são motivados pelo fl uxo de ar. e 5) a amplitude do som saiu da linha de base nos níveis de 1.

também chamados de contínuos pela sua duração maior 227 Rev Med (São Paulo). Para as vias aéreas de 5mm ou mais de diâmetro os sibilos são de baixa intensidade. Esta diferença na ausculta ocorre em diminuições do VEF1 (volume expiratório forçado medido no primeiro segundo) abaixo de 10%5. Nestes dois exemplos podemos imaginar a relação direta entre a patologia.5 revelou que a sensibilidade da ausculta dos sibilos na detecção de hipereatividade brônquica foi de 50 a 75%. podem ser classifi cados pelo seu caráter contínuo e descontínuo. ou polifônicos 7. 2007 out. permitem que alguns pacientes possam até apresentar sibilos audíveis à distância 6. a densidade das estruturas e a geração de sons. que 250ms5. Outro parâmetro para suspeitar da broncoconstricção.7 e seus mecanismos não são totalmente elucidados5. Curiosamente. Os sons pulmonares anormais.7. a redução da luz da via aérea associada à diminuição de elastância que acompanha o edema. 6 não se revelou unanimidade entre os autores na relação direta do aumento de intensidade dos sons e níveis de broncoespasmo. Em situações clínicas onde isso ocorre. Fiz et al. corpos estranhos. também.. secreções. 7 criou a hipótese de que as últimas gerações capazes de gerar sibilos são os brônquios subsegmentares de 4 a 5 mm de diâmetro. A formação do sibilo é uma interação entre o calibre da via aérea e a passagem em jato do ar que produz vibrações nas estruturas pulmonares6. por exemplo. Em estudos revisados por Meslier et al. enquanto Pasterkamp el al. Este som contínuo e musical quando gerada na via aérea superior é . enquanto nos acometidos pelo edema pulmonar cardiogênico.-dez. enquanto as vias com 2mm ou menos são incapazes de transmitir os sons pela dissipação da energia como calor na fricção do ar6.600 Hz.7 e ocorrem quando a velocidade do fl uxo de ar alcança um valor crítico que é dependente das características mecânicas e físicas da via aérea e do ar 6. Pacientes com enfi sema pulmonar apresentam sons diminuídos. mas segundo a nomenclatura dos sons pulmonares da American Thoracic Society (ATS) este número mostra-se de 400 Hz para cima. podem ser classifi cados em sibilos.das vias aéreas à superfície torácica 5. Caso mais de uma via aérea seja obstruída pode-se encontrar sibilos de diferentes sons. é a diminuição do som auscultado sem a presença clássica do sibilo 5. 6 mostraram variações de 80 a 1. Os sibilos são ruídos adventícios musicais de diapasão alto parecidos com ´assobiosµ. ou ruídos adventícios. Este som é característico de grandes vias aéreas 5.6 e comumente encontrado na fase expiratória. Estudos revisados por Meslier et al. Outras situações que envolvem este sinal clínico são: tumores intraluminais. compressões externas por alguma massa ou compressão dinâmica da via aérea6.86(4):224-31. os sons tornam-se mais audíveis 5. crepitações e roncos ou. como na asma. indivíduos sadios podem produzir sibilos quando exercem expirações forçadas6.

O tempo durante o ciclo ventilatório onde aparece o som deve ser relatado8. São gerados. e 4) crepitações secas sibilantes 8. de diapasão baixo. Estes sons podem diminuir durante várias tomadas de ausculta pulmonar. As crepitações fi nas ocorrem normalmente no fi nal da inspiração e não se alteram com a tosse. já no fi nal da expiração as vias aéreas basais são as primeiras a serem fechadas. apresentada de forma curta e explosiva. no fi nal da inspiração. audíveis na inspiração e na expiração produzido normalmente pelo estreitamento da via aérea com secreção. pelo edema e pela infl amação do tecido pulmonar8. em seu tratado de ausculta. Por este motivo as crepitações aparecerão mais freqüentemente nas regiões basais nos estágios mais avançados da doença8. o número e distribuição regional estão associados com a severidade e o caráter da patologia subjacente. Não existe uma unanimidade entre os profi ssionais quanto esta nomenclatura e a classifi cação mais moderna é baseada no diapasão e na duração dos sons8. assim como os sibilos. caracterizou as crepitações em: 1) crepitações úmidas. 3) crepitações sonoras secas. também. A forma. Podem aparecer no início. A caracterização destes sons quanto seu caráter seco e úmido. na expiração. mas não da capacidade residual funcional8. dos volumes pulmonares envolvidos durante a ausculta8. com freqüência de 200 Hz ou menos6. o sincronismo. para sons de alta freqüência e pequena duração e crepitações grossas.chamada de estridor6. Laënnec. enquanto as grossas são precoces e se alteram com esta manobra. pela abertura súbita de pequenas vias aéreas até então fechadas e. pelo fechamento das mesmas8. Cada crepitação resulta da abertura e fechamento de uma única via e pode ser motivada pelo aumento na retração. durante a inspiração. Os roncos são sons contínuos. Alguns pesquisadores6 propuseram o abandono desta nomenclatura e o uso dos termos: sibilos de alto diapasão e de baixo diapasão. segundo recomendações da ATS8. As crepitações. usualmente associada com desordens cardiopulmonares8. pelo fato de haver uma maior expansão do pulmão e diminuição de áreas previamente colapsadas8. Este dado nos leva a crer que estes sons não são exclusivos de indivíduos com acometimento patológico e sim. Popularmente são reproduzidas de uma forma didática como o som resultante do roçar de fi os de cabelo. Os alvéolos basais de um pulmão normal partindo do volume residual insufl am no fi nal de uma inspiração. 2) crepitações mucosas. ou estertores são sons descontínuos. no meio. as crepitações tendem a aumentar8. As crepitações também foram encontradas em pessoas jovens e sadias quando realizavam uma inspiração profunda a partir do volume residual. para sons com freqüência mais baixa e duração mais longa. Com o processo do envelhecimento e com a perda do recolhimento elástico. . não são mais recomendadas8. Os termos crepitações fi nas.

durante a recuperação se manifestam mais na fase fi nal da inspiração8. mas nos casos de pleurite. irregulares.na expiração ou em todo o ciclo 8. O comportamento deste som na fase aguda é motivado pelo edema e infi ltração de células infl amatórias. ou em todo o tempo inspiratório 8. Alguns fatores podem limitar a ausculta destes sons como o tipo de estetoscópio. A causa principal deste fenômeno é o fechamento e a abertura seqüencial dos brônquios proximais estreitados devido à perda da sustentação pela tração elástica e infl amação 8. Tabela 1. as crepitações podem variar conforme a fase da doença8. Nas doenças pulmonares obstrutivas crônicas (DPOC). As crepitações na insufi ciência cardíaca. Em condições normais. O estetoscópio e os sons pulmonares: uma revisão da literatura. A duração das crepitações também depende do tempo de exposição ao asbesto8. contínuo Estertores sibilantes Estertores musicais Roncos sibilantes Roncos Diapasão baixo. as crepitações ocorrem do meio até o fi nal de cada inspiração do paciente. a sensibilidade auditiva e a habilidade do examinador8. contínuo Estertores sonoros Sibilo de diapasão baixo Na fi brose pulmonar. os folhetos parietal e visceral deslizam-se sem emitir nenhum som. são audíveis nas fases inspiratórias e expiratórias 8. Na bronquiectasia. Nos pacientes com asbestose pulmonar. Terminologia dos sons adventícios Termo sugerido* Classifi cação Termo alternativo Crepitações Descontínuo Estertores crepitantes Sibilos Diapasão alto. consideradas grossas. l onary Nomenclat re Committee da merican T oracic ociety e do merican College of C est  ©  © ¨  ¨ © ¨§¥¦ ¥  . são localizados. Na fase de resolução o parênquima pulmonar torna-se mais seco. Os sons produzidos pela voz e ouvidos na parede torácica constituem a ¦ Font : ndo o d Hoc ysicians. são descritas crepitações fi nas que ocorrem somente no meio ou no fi nal de cada inspiração8. Sua causa principal é a pleurite seca e a instalação do derrame determina seu desaparecimento 11. ou crepitação produzido pelo atrito de pleuras infl amadas. descontínuos. Souza GEC. 228 Carvalho VO. Os sons vocais auscultados podem revelar dados valiosos quanto às mudanças de densidade das estruturas que envolvem o sistema respiratório e uma idéia da extensão da mesma 9. mais intensos na inspiração e não se modifi cam com a tosse 11. as crepitações grosseiras ocorrem no início da inspiração e vai ate a metade da mesma8. as crepitações descritas como gosseiras ocorrem somente no início ou no meio da inspiração 8. O atrito pleural é um rangido. estreitando os brônquos 8. Na pneumonia. As mesmas possuem relação radiológica e histológica diretas com as áreas acometidas 8. Nesta patologia existe uma perda da elasticidade e do componente muscular. passam a produzir sons11. Na fase aguda são grosseiros e aparecem no meio da fase inspiratória. mudando o aspecto do som8. de forma que as paredes dos brônquios se colapsam na expiração seguida de uma abertura súbita na inspiração8. por se recobrir de exsudato.

È chamado de murmúrio brônquico. SOM VESICULAR O som vesicular é formado pela passagem do ar pelo parênquima pulmonar (como dos bronquíolos para os alvéolos). mas não necessário.É caracterizado por uma inspiração de intensidade de duração maior. . chama-se pectorilóquia fônica e quando o mesmo acontece com a voz cochichada. pede-se ao paciente para falar o clássico. como na neoplasia e preenchimentos nos espaços interpleurais por líquido. suave. Deste modo.ressonância vocal11. chama-se pectorilóquia afonica. uma vez que é muito semelhante e de praticamente mesma sonoridade. Toda vez que existe consolidação existe aumento da transmissão do som. na face anterior do tórax. . somam-se as características brônquicas com do murmúrio vesicular. como no derrame pleural 9. bem audível. As situações mais comuns são as consolidações do parênquima pulmonar. motivado pelo abafamento gerado no parênquima pulmonar normal11. não se distinguindo palavra nem sílaba. Quando se ouve com nitidez a voz falada. o que representa uma facilitação à passagem do som. A ATS recomenda que todos os sons sussurrados ou falados sejam classifi cados como normais. comumente caracterizada como uma voz ´nasaladaµ auscultada no limite superior do líquido 10. Para reconhecimento deste som. È chamado de murmúrio vesicular e é ouvido normalmente na maior parte do tórax. SOM BRONCOVESICULAR Neste tipo de respiração. ou broncofonia11. nas proximidades do esterno. Observamos que ainda não existe uma unidade de conceitos e classificação desses sons. a intensidade e a duração da inspiração e da expiração têm igual magnitude. aumentados ou diminuídos. Alguns autores dão o nome a este de som bronquial. ou pronuncia da voz9. ´trinta e trêsµ no momento da ausculta. Sons de uma respiração normal: A respiração produz turbulência aérea e vibração das estruturas pulmonares produzindo os sons da respiração. Em condições normais estes sons não são compreensíveis. SOM TRAQUEAL É o som produzido na traquéia pela passagem do ar e é audível na região anterior do pescoço sobre a traquéia. A egofonia é a perda de timbre. e. uma expiração curta e pouco audível. SOM BRONQUIAL O som bronquial corresponde ao som traqueal audível na zona de projeção de brônquios de maior calibre. logo a seguir.

musicais e de longa duração. bronciectasias e obstruções localizadas. ocorrendo no final da inspiração. Estas crepitações podem ser produzidas nas vias aéreas maiores e próximas. mas podem acontecer em inúmeras outras doenças que acometem as vias aéreas. Ruídos adventícios (casuais) Estertores secos (Estertores são sons descontínuos que superpõem -se aos sons respiratórios normais. Os sibílos têm sua origem nas vias aéreas e requerem o fechamento dos brônquios para serem produzidos. semelhante ao ronco observado durante o sono. Sua tonalidade é grave. CREPITAÇÕES INSPIRATÓRIAS PRECOCES : São características dos pacientes com obstrução severa das vias aéreas. São gerados principalmente pela abertura dos alvéolos que se acham colapsados ou ocluídos por líquido viscoso. agudos e de curta duração. como a asma e DPOC. Elas são frequentemente transmitidas à boca. são poucas numerosas.) Ronco O ronco é um ruido adventício predominantemente inspiratório. Uma característica importante destas crepitações é que não desaparecem com a . Podem ser classificados em crepitantes (finos) ou bolhosos (grossos) ou ainda de alto timbre e baixo timbre ou ainda classificados em crepitações inspiratórias precoces e tardios. Sibilo São sons contínuos. Podem ser subdivididos em Monofônicos e Polifônicos SIBILOS MONOFÔNICOS asma . é modificado pela tosse. mas sem atingir a intensidade da respiração brônquica. bronquites. Estertores úmidos Os estertores com sons crepitantes podem ser explosivos. podendo ser audível também na expiração. intenso. Corresponde movimentação de muco e de líquido dentro da luz das vias aéreas (geralmente brônquios de grosso calibre) ou a presença de secreções espessas aderentes às paredes brônquicas com consequente diminuição de seu calibre. É popularmente chamado de "Chiado" . nos quais é chamado de sibilo da inspiração forçada.ambas um pouco mais fortes que no murmúrio vesicular. Indicam asma brônquica. Os sibilos acompanham as doenças que levam à obstrução de fluxo aéreo. È chamado de murmúrio broncovesicular. únicos ou múltiplos são um sinal clínico característico da SIBILOS POLIFÔNICOS é produzido pela compressão dos brônquios centrais e é um sinal freqüente da maioria dos tipos de doença obstrutiva pulmonar crônica sibilo polifônico também pode aparecer em indivíduos normais. Não se modificam com a tosse. e ouvidas em uma ou ambas as bases pulmonares.

ulmão Reumat ide. scleroderma. arcoidose ulmonar. O que significa as linhas B de Kerley na radiografia? y 4 anos atrás Melhor resposta . Entretanto. Elas podem ocorrer em al er condiç o e determine este espessamento. B e C. $# Ir para: navegaç o. As linhas de Kerley representam m espessamento do septo interlob lar pelo acúm lo de lí ido e dilataç o dos linfáticos. São normalmente mais numerosas que as precoces. pes " isa Cacifo. Ocasionalmente. não sendo excl sivas da hipertensão venosa p lmonar.rênicos. quando a superfície está espessada por depósito de fibrina. variam com a posição do paciente e normalmente são transmitidas à boca. o deslizamento está impedido pela resistência de fricção. As linhas A ocorrem nas lobos s periores. Aparece nas seguintes doenças: Bronquite Crônica. e as linhas C nas bases com trajetos oblí os.Escolhida por votação Vamo ver se consigo te explicar!! O a mento do lí ido nos septos interlob lares determina o aparecimento de linhas de Kerley e podem ser de três tipos: A.tosse nem com mudança de posição. cada crepitação representando a abertura abrupta de uma única via aérea. O atrito de fricção foi comparado ao ranger de um couro velho. a enciclopédia livre. Asma e Enfisema CREPITAÇÕES INSPIRATÓRIA TARDIA : São características dos pacientes com doença pulmonar restritiva. % %& ( % % %& %& % % ( %& % %& % ' % %& % %& !         . as crepitações inspiratórias tardias estão associadas com um sibilo curto no final da inspiração. sinal de cacifo ou sinal de godet um sinal físico ue representado pela depressão causada por compressão da pele pelo dedo do examinador em casos de edema acentuado. as linhas B j nto aos seios costo. Estas crepitações são vistas nas seguinte doenças: Fi rose Intersticial Congest o lmonar da Insufici ncia Cardíaca. É positi o se a depressão não se desfi er imediatamente após a descompressão. por celulas inflamatórias ou neoplásicas. Atrito pleural As camadas lisas e úmidas da pleura normal movimentam-se fácil e silenciosamente uma sobre a outra. Parecem se originar nas vias aéreas periféricas. Cacifo Origem: Wikipédia.

sendo que as radiografias devem ser obtidas com inspiração moderada. a tomografia computadorizada são métodos freqüentemente empregados nos grandes centros cardiológicos. por ser fonte que gera raios de um mesmo ponto a janela da ampola).80m. . em relação à evolução da doença antes registrada. Fig. bem como os custos dos exames necessários para seu mel or diagnóstico. ntretanto. 1b). as angiografias cardíacas. muitas vezes o cardiologista só dispõe da radiografia simples. ecocardiografia com ou sem doppler. 2avaliação inicial: póstero-anterior. a aortografia retrógrada. freqüentemente mais onerosos. Cabe ao médico considerar as vantagens e riscos. para uma avaliação de urgência. visando sempre ao que presta mais ao seu paciente. que ele esteja capacitado a tirar o maior proveito possível deste método tradicional. deve-se fazer pelo menos duas incidências. técnica deve observar a dist ncia de 1.As linhas B de Kerley vis alizadas ao Rx de tórax geralmente nos âng los costofrênicos de pacientes portadores de estenose mitral significam: A) edema alveolar p lmonar B) edema intesticial p monar C) edema ag do de p lmão D) atelectasia p lmonar E) pressão de capilar pulmonar aixa ) ) ) ) ) ) ) raços!! y y y 4 anos atrás Radiografia de Tórax nas Urgências Cardiológicas Luiz Tomaz Fazito Rezende Cada ez mais. mas também por servir como registro permanente para futuras comparações da forma e do tamanho do coração. para uma Fig. então. Tais cuidados diminuem a alteração do tamanho provocada pela magnificência da imagem que o raio X. os métodos de diagnóstico não-invasivos estão eneficiando as várias clínicas e poupando aos doentes os riscos de outros métodos invasivos. É preciso. ste capítulo pretende fazer uma revisão deste método consagrado não somente pela competência no auxílio a um rápido diagnóstico. as arteriografias coronarianas. a cintilografia. 2-1a) e lateral esquerda. Avaliação Cardiológica da Radiografia do Tórax Sempre que possível. da ampola até o filme.

Nas radiografias. contrastando com a maior transparência dos pulmões. o que dificulta a escolha de um padrão normal. Radiografias mais penetradas são teis no estudo do mediastino. para maior nitidez de detalhes. ou de suas câmaras isoladamente: incidência oblíqua anterior esquerda a 60º. Deve-se observar a posição das clavículas. no leito. que devem estar fora dos campos pulmonares. utras incidências podem ser obtidas. exceção feita pelas interfaces do diafragma. e oblíqua anterior direita a 45º. e as escápulas. há grande diversidade de formas dos corações adultos. têm densidade uniforme. na tentativa de melhor avaliar o tamanho do coração. gás acumulado no fundo gástrico serve de contraste que possibilita a visualização da margem cardíaca esquerda. principalmente traumáticas. inda outras incidências localizadas podem ser teis. na avaliação das tramas vascular e pulmonar.provoca. or causa dos fenótipos variados. para se esclarecer a possibilidade de derrame pleural. tortuosidade provocada pela ectasia e alongamento da aorta ascendente nos pacientes mais idosos tende a tornar a linha reta vertical da veia cava superior mais convexa. segundo segmento é curto e de forma muito variada: representa a artéria . No lado esquerdo. Projeção Póstero-Anterior-PA sombra cardíaca. continuada por uma curva inferior de contorno bem definido. mostra o contorno da veia cava superior. Radiografias localizadas podem ser obtidas. que devem estar simétricas. observado como uma linha reta vertical. uma postura não adequada leva a deformações na forma do tórax e do coração que podem confundir o examinador. . sugerindo falso alargamento do mediastino. tais como a radiografia lateral com raios horizontais. s indivíduos mais longilíneos têm o coração mais alongado. maior parte da massa cardíaca está localizada à esquerda cerca de dois terços). condição comum quando se trata das urgências cardiológicas. em sua margem superior direita. postura do paciente é importante. existem três segmentos: o mais superior é redondo e corresponde ao arco aórtico transverso. por exemplo. quando não se dispõem de outros meios. ambas com o esôfago contrastado. que tem densidade radiológica semelhante. Geralmente. a borda do átrio direito. A Radiografia Normal do Adulto coração e os grandes vasos localizam-se no mediastino médio. também chamado botão aórtico. em forma de pingo d'água -os brevelíneos têm coração mais globoso. formando um contorno bem definido da silhueta em quase toda sua margem. até uma endentação. or isto. o cardiologista deve se familiarizar também com a incidência em anterior-posterior. a incidência é suficiente para o diagnóstico. o restante fica à direita.

átrio direito e ventrículo direito. contorno posterior mostra o átrio esquerdo e o ventrículo esquerdo. o contorno anterior mostra a aorta ascendente. de cima para baixo. e. Projeção Lateral Esquerda De cima para baixo. às vezes. com um desvio de cinco por cento. Quase sempre. aorta tem evidência discreta. de cima para baixo. porque na prática da urgência cardiológica o tempo para avaliação é importante. a relação é considerada normal até 45%. o coração começa a se verticalizar e a se desviar para a esquerda. em torno dos cinco a sete anos já está quase com a anatomia adulta. a artéria pulmonar. contorno posterior é formado pelo átrio esquerdo. É uma linha reta nos indivíduos astênicos. Uma vez que estes métodos apresentam uma significativa margem de erro. contorno posterior é formado pelo átrio esquerdo acima. Nas mulheres jovens costuma ser muito saliente. Projeção Oblíqua Anterior Direita Nesta projeção. com grande variação anatômica. também. ventrículo direito e parte do ventrículo esquerdo. Nesta projeção observam-se com facilidade o aumento do átrio esquerdo e a saliência do tronco pulmonar e da artéria pulmonar. por isto. terceiro segmento é a margem lateral do ventrículo esquerdo. tende a ser convexa. a ter uma forma globosa e central. baixo da artéria pulmonar. pós seis meses. mas. ventualmente. Avaliação do Tamanho Cardíaco xistem vários métodos de avaliação do tamanho do coração através da análise do RX do tórax. sem ser anormal Fig. utiliza-se o método prático de medida do diâmetro torácico máximo relacionado com o diâmetro cardíaco máximo: no adulto. auriculeta direita. 2-2). O Coração do Lactente na Infância o nascimento. prejudica a visualização dos grandes vasos e da base. e porque uma avaliação do aumento do órgão é dada com muito maior segurança pelo eletrocardiograma e pela ecografia bidimensional. e pelo ventrículo esquerdo abaixo. se observa a auriculeta esquerda. pode-se identificar uma endentação rasa. sombra do timo. sta projeção se presta para avaliação do arco aórtico. pelo arco aórtico ascendente. artéria pulmonar. o coração apresenta o ventrículo direito aumentado e quase do mesmo tamanho do ventrículo esquerdo. às vezes. representando o sulco atricoventricular. Nas crianças até 10 anos a . é reto ou ligeiramente convexo. incluindo o ápice. Projeção Oblíqua Anterior Esquerda contorno anterior é formado pela aorta ascendente. a artéria pulmonar e o tronco pulmonar são salientes. tronco pulmonar. o infundíbulo tronco pulmonar) e o ventrículo direito. nos hiperestênicos. quando existentes.pulmonar com seu principal ramo esquerdo. tendendo. a margem cardíaca esquerda ou mais anterior é formada. átrio direito e um curto segmento da veia cava inferior.

nas causas neurogênicas e nas causas de origem cardíaca obstrutivas. embramos que. Urgências Cardiológicas e RX de Tórax s urgências cardiológicas que têm seu diagnóstico facilitado pelo RX de tórax são os edemas agudos de origem cardíaca. os segmentos visualizados já foram descritos. Na radiografia normal o pericárdio não se distingue da imagem cardíaca. Aorta Normal Nas incidências estudadas. lateral e anteriormente. nas anomalias circulatórias. as complicações dos aneurismas da aorta torácica. Como dissemos. A. decorrentes da insuficiência cardíaca esquerda e de algumas valvulopatias. que podem ser quase assintomáticos. nas causas tóxicas. Valores maiores encontrados são considerados como aumento da área cardíaca. RX de tórax dá valiosas informações sobre o estado do edema em curso. lembramos apenas a importância já citada da incidência oblíqua anterior esquerda para visualização de todo o arco aórtico. comparado às radiografias de controle. O Pericárdio saco endotelial que envolve o coração tem dois folhetos. parietal e visceral. na sua maioria. s edemas agudos pulmonares de quaisquer etiologias constituem urgências para todos os médicos chamados à intervenção. s causas mais comuns estão agrupadas nas hipóxias. e pela alteração anatômica que ocorre no vaso ao longo da vida. coxim gorduroso cardiodiafragmático esquerdo e o coxim gorduroso cárdio-hepático podem às vezes ser visualizados. Edema Agudo do Pulmão. aorta varia de diâmetro. . ao contrário dos edemas crônicos. os derrames pericárdicos com tamponamento cardíaco. principalmente. e vice-versa. lterações de equilíbrio entre a pressão capilar e a pressão osmótica do plasma levam ao extravasamento do líquido formador do edema. Medidas do diâmetro da aorta não são confiáveis devido a ampla variação anatômica por biótipos diferentes. stas últimas são. pericárdio parietal se funde com o diafragma abaixo e com a pleura do mediastino. sendo que ao não tratamento pode sobrevir a morte. e os traumatismos do coração e da aorta. separados por um espaço virtual entremeado de líquido claro. os edemas agudos de origem cardíaca são. pois. tornando-se mais estreita à medida que se distancia do coração. de Origem Cardíaca edema pulmonar é a condição patológica em que há acúmulo anormal de líquido nos tecidos pulmonares extracelulares. muitas vezes.relação normal é considerada até 60%. tendem a agravar o quadro da angústia respiratória em espaço muito curto de tempo. a gravidade do quadro clínico pode não corresponder aos registros radiográficos. e de sua evolução.

de Kerley e D C Fig. de mais ou menos dois centímetros de comprimento.dema intersticial.(Fig.Há uma perda de definição dos grandes vasos centrais. 2-10 .bserva-se quando o edema avança por todo o pulmão. 4. mais retas do que curvas. nas projeções oblíquas. 2-9a. inhas B de Kerley . aciente monitorizado. onde a camada "cortical" pulmonar está de Kerley.dema intersticial e aumento do coração direito Fig. as linhas C de Kerley. São septos interlobulares espessa dos separados por líquido. dos hilos para a periferia. inhas B de Kerley e hipertensão pulmonar. inhas intactado. Borramento hilar . o líquido é predominantemente parenquimatoso. nesta entidade. de quatro a 12 cm. em forma de "teia de aranha". Nos edemas intersticiais os líquidos estão colecionados principalmente no interstício pulmonar. Fig. 2-7) utras imagens relativas à edema intersticial: Fig. 2-16) Verifica-se densidade radiográfica aumentada bilateralmente.spessamento peribrônquico difuso Fig. Fig. 2-11a e Fig. . 2-13 .são mais longas. mais bem visualizadas na porção inferior dos pulmões.produzidos por insuficiência cardíaca esquerda. 2-19 . 2-15. de padrão semelhante à fibrose intersticial difusa.dema intersticial com linhas Padrão Radiográfico do Edema Alveolar (Fig. 2-3 ) 2. Fig.dema intersticial.dema intersticial e cardiomegalia. São comuns no edema intersticial agudo e mais vistas nos lobos superiores. 2-11b . 3. 2-12. 2-9-b . Há formação reticulada fina. Padrão Radiológico do Edema Intersticial 1. nos alveolares. Fig. inhas de Kerley . e. Fig. em forma de leque.são linhas horizontais densas. Fig. Fig.(Figs. 2-5. 2-8 . dema pulmonar e derrame pleural bilateral. 2-14 . não se observam linhas de Kerley. Fig. adrão reticular difuso . (Fig. e se estendem da área hilar ou para-hilar em direção à periferia.dema instersticial e derrame pleural bilateral. 2-6). porém. com aumento da densidade. s padrões radiográficos principais são os edemas intersticiais e os edemas alveolares. 2-4.

freqüentemente. laceração ou rotura das câmaras cardíacas são. 2-29) Inversão do Arco Aórtico Fig. Quando há coagulação da ferida e o hematoma promove o tamponamento. Fig. há predominância do edema no pulmão direito. Fig. em seu início. Quando se pode constatar evolução ou regressão rápida desta seqüência. 2-21) Edema Unilateral Às vezes. levando à falência cardíaca e até à morte. com broncogramas aéreos. de causa inexplicada. Fig. 2-28 Fig. o RX o coração aumenta de volume. torna-se globoso. que vão se somando e se tornando homogêneas. (Fig. simulando até mesmo massas tumorais ou doenças nodulares difusas. onde o projétil transfixou o ventrículo . formando imagem característica. Freqüentemente. Edema Pulmonar Agudo e Infarto Agudo do Miocárdio. 2-17. fatais. 2-31a. Fig. 2-26 Fig. 2-20. 2-27. 2-22.(Fig. ou alguns dias depois de infarto agudo do miocárdio. com o diâmetro transverso maior do que o vertical.(Fig. às vezes. o diagnóstico é fácil. o paciente pode se salvar. o edema moderado forma densidades esparsas salpicadas em torno do hilo.c Traumatismo Direto do Coração s traumatismos diretos com transfixação. Formas bizarras podem ocorrer. forma-se edema agudo intersticial em poucas horas. Fig. Mostramos um caso de acidente com arma de fogo. um aumento súbito do líquido pericárdico ou um hemopericárdio conseqüente a traumatismos pode comprometer seriamente o funcionamento do coração. e o ângulo cárdio-hepático fica mais agudo. 2-18b.relativamente preservada. No início.b. 2-23) Edema Posterior a Cirurgia Cardíaca Fig. 2-18a. 2-25 Fig. incluindo as bases e os ápices. sobretudo nos edemas alveolares. Fig. 2-24a. Moderadas quantidades de líquidos quando se acumulam rapidamente levam ao tamponamento cardíaco. Fig 2-24b Cardiomegalia Fig. 2-30 Derrame Pericárdico e Tamponamento Pericárdico elo fato de o pericárdio ser uma membrana com pouca capacidade de distensão. em forma de asas de mariposa.

orifício do pericárdio drenou para a cavidade abdominal. Quando se pode verificar o alargamento dos ramos da aorta. o paciente pode sobreviver. 2-34b.2-32b. podendo ser bastante extensos. 2-32a . Fig. É condição gravíssima. Fig. Fig. neurisma Dissecante da (Fig. Quando uma dessas cavidades falha como bomba. . e os traumatismos. 2-33b. formando hematoma mediastínico que contém. s causas são congênitas ou adquiridas: a aterosclerose. formando um segundo canal. c) Nos casos em que há necrose da camada média. tendo o paciente sobrevivido sem intervenção cirúrgica imediata (Fig. os aneurismas são alargamentos localizados do arco aórtico. Radiografias de controle podem mostrar alargamento progressivo. 2-34a. a sífilis. 2-35. 2-34a. a morte é quase sempre imediata. coração é um músculo formado por duas metades. o RX. Fig. 2-32a . Fig. hemorragia do espaço pleural e do pulmão é comum.2-32b. o RX. de cima para baixo. vê-se o alargamento do mediastino ao longo do arco aórtico.esquerdo. Às vezes. falamos que há insuficiência cardíaca. ode-se complicar com pneumoperitônio e pneumomediastino. neurisma Traumático (Fig. Quando a camada adventícia é poupada por rotura incompleta. a direita e a esquerda. não sendo capaz de enviar adiante todo o sangue que recebe. Aneurismas da Aorta Torácica neurisma é uma área circunscrita de alargamento vascular. Fig.2-32c. s Fig. assim como fraturas do esterno e de costelas. temporariamente. podendo levar à morte. diagnóstico ao RX é difícil: a aorta alarga-se do ponto da dissecação para diante. 2000). Fig. algumas infecções fúngicas. a hemorragia. torna-se difícil o diagnóstico diferencial com outras massas mediastínicas. que fica mal definido. mostram algumas patologias aórticas. o diagnóstico radiográfico torna-se mais confiável. Fig. derrame pleural à esquerda é achado comum. ou pode fazê-lo apenas a partir de uma pressão de enchimento elevada (Braunwald e Bristow. que a rodeia. formando um falso aneurisma no local. tendendo a dissecar a adventícia.Fig.2-32e). alargando-a. orta Insuficiência Cardica Congestiva (ICC) É o estado fisiopatológico em que o coração é incapaz de bombear sangue a uma taxa satisfatória às necessidades dos tecidos metabolizadores. Fig. a pressão interna do vaso termina por romper a parede enfraquecida e disseca a aorta. 2-32d. 2-34b) No trauma com rompimento de todas as camadas da aorta. 2-33a.

do próprio coração ou de outros órgãos. bem como de al dos 7 78 7 7 7 78 6 54 5 54 5 54 5 54 5 5 5 54 5 32 32 32 3 3 3 3 3 3 3 3 3 3 y y y .Existem ainda as Insuficiências Cardíacas Agudas provocadas por doenças não cardíacas. a anemia severa e as doenças congênitas do coração. [editar] Insuficiência Cardíaca Aguda (ICA) É um acontecimento súbito e catastrófico e que ocorre devido à qualquer situação que torne o coração incapaz de uma ação eficaz. [editar] Principais Causas 0 1 10 32 3 54 y Doenças e podem alterar a contractilidade do coração. Doenças p lmonares como o enfisema podem a mentar a resistência para a parte direita do coração e event almente levar à Ins ficiência Cardíaca Congestiva do ventríc lo direito. às vezes com alguma limitação aos seus portadores. com o tempo. É o e ocorre na hipertensão arterial o na estenose (estreitamento) da válv la aórtica e. às vezes durante anos. o traumatismo cerebral grave e o choque elétrico de alta voltagem. Doenças e exigem m esforço maior do músc lo cardíaco. podem levar à Ins ficiência Cardíaca Congestiva do ventríc lo es erdo. A ca sa mais fre üente é a doença ateroesclerótica do coração. Sendo uma condição crônica. A ins ficiência de válv las ( ando não fecham bem) pode fazer com e ma antidade de sang e maior refl a para dentro das cavidades e o coração poderá descompensar por ser incapaz de bombear o excesso de oferta. se não tratada o paciente poderá vir a óbito!!! [editar] Insuficiência Cardíaca (IC) Não é uma doença do coração por si só. muitas vezes.Geralmente a Insuficiência Cardíaca Aguda é conseqüente a um infarto do miocárdio. É uma incapacidade do coração efetuar as suas funções de forma adequada como conseqüência de outras enfermidades. ou a uma arritmia severa do coração. da s a resposta.A Insuficiência Cardíaca Congestiva pode aparecer de modo agudo mas geralmente se desenvolve gradualmente. fatal. como o hipertireoidismo].A Insuficiência Cardíaca Aguda é uma situação grave. gera a possibilidade de adaptações do coração o que pode permitir uma vida prolongada. Exemplo delas são a hemorragia severa. se tratada corretamente. e mesmo assim é. Doenças e podem fazer com e ma antidade maior de sang e retorne ao coração. exige tratamento médico emergencial. As manifestaç es de Ins ficiência Cardíaca Congestiva variam conforme a nat reza do estresse ao al o coração é s bmetido.

Poderá haver necessidade de transplante cardíaco como última solução. 9 9 9@ 9 9 9 . É aconselhável emagrecer. a doença subjacente que desencadeou a Insuficiência Cardíaca Congestiva. principalmente das pernas e do fígado. utilizar exames complementares como: H H HG y y Radiografia de tórax ( e vis aliza o a mento do coração). além de outros que agem diretamente no músculo cardíaco ou que corrigem as arritmias existentes. podendo ser vis alizada a ins ficiência cardíaca mais detalhadamente). Isso pode evol ir ainda para m adro ainda mais grave de descompensação es erda denominado de edema ag do de p lmão. t do provocado pelo acúm lo de lí idos nesses órgãos. entre o tros. P P P PI P [editar] Tratamento Há a necessidade de tratar. além de o tros órgãos. o o inch me. o território e congestiona é o p lmonar. grave. É a dispnéia paroxística not rna. A pessoa pode acordar d rante a noite devido a falta de ar o e a obriga a sentar para obter alg m alívio. Falhando o ventríc lo direito s rge o edema. e de início s rge aos grandes esforços. mas às vezes os dois estão ins ficientes sim ltaneamente. CD C C C C C C C AB A A AB A A A A A AB A A AB A A AB AB y [editar] Diagnóstico O médico faz o diagnóstico através de um exame clínico: F F E E y y y A sc lta cardíaca (sopros) A sc lta p lmonar (chiado) Edema das pernas F Pode ainda. Para isso. e a hipertensão arterial.ventríc los está mais envolvido. Isso explica a falta de ar. Ecocardiografia ( e mostra o coração em f ncionamento. restringe-se a ingestão de sal. Com a piora s rge a ortopnéia. terminando pela falta de ar mesmo em repo so. temos a estenose da válvula aórtica ou mitral. a falta de ar ando deitado.Com essas medidas. Usam-se medicamentos chamados diuréticos. depois aos médios. Deve-se também tratar o coração insuficiente. e e termina em morte se não tratado de rgência. [editar] Sintomas A AB AB A y Falhando o ventríc lo es erdo. O ventríc lo es erdo cost ma falhar antes do direito. se possível. um médico consegue prolongar por anos a vida de um paciente acometido de Insuficiência Cardíaca Congestiva.

Quando não há sangue suficiente para o coração bombear. há mais pessoas com risco de desenvolver ICC. É claro que uma escassez do sangue bombeado para o corpo só será considerada ICC se o coração estiver recebendo o volume adequado de sangue dos vasos (ou seja. y O sangue que volta dos sinta falta de ar. onde ele é pul on . para todo o corpo. é ma doença m ito com m. mas se s corações ficam prej dicados e isso ca sa a ICC. o sang e refl i para os p lmões (atrás do pulmões. XY SRS TSR S R XY X X R Q X S W Q V U R Nesse artigo. Entre o tras coisas. A falha cardíaca ventric lar es erda pulmões entra pelo lado geralmente leva à falha cardíaca ventric lar direita.suas causas. com o crescimento da pop lação idosa. A ICC é simplesmente a falha do coração em desempenhar essa função corretamente. isto é. O edema pode ser percebido principalmente nas pernas. A função do coração é bombear o sangue. e atinge aproximadamente 4.8 milhões de americanos. entra formado por basicamente duas bombas (esquerda e direita) pelo lado direito do em uma. os fl idos rec am para as veias e bombeia o sangue através das artérias para o corpo. Insufi iên i dí nt i ul di it : o ventríc lo y O ventrículo esquerdo direito não pode bombear sang e s ficiente para o p lmão. um lado pode falhar independentemente do outro. Os médicos têm formas diferentes de classificar a insuficiência cardíaca. . vamos discutir a insuficiência cardíaca congestiva . ca sando d ac m lação de fl idos nos p lmões.Introdução A ins ficiência cardíaca. Aproximadamente 400 mil novos casos de ICC ocorrem a cada ano e essa doença é o diagnóstico mais com m em pacientes hospitalizados com mais de 65 anos. ventríc lo es erdo). ou então quando os fluidos se acumulam atrás do ventrículo que falha. coração. A ca sa disso pode ser o fato de e pessoas com o tras doenças cardíacas sobrevivem por mais tempo. ou ambos. que contém oxigênio e nutrientes. esquerdo do coração. o insufi iên i dí on sti (ICC). capilares (a montante do ventríc lo direito). o problema não é ICC. Sendo assim. No paciente f ba f fe f g s s s s s s s i rp pi h p r ihi pih i h q f f fe fe f f f f agd d f fe f f f f f f fe f d ba ` b d a`a ba` a ` ` c s X X X X X X X X XY X Fluxo do sangue no coração y O sangue das veias. ma oxigenado. Além disso. En anto o tras doenças cardíacas se tornaram menos com ns nos últimos anos. De acordo com o ventrículo acometido: como o coração é carentes de oxigênio. a incidência de ICC está cada dia maior. se a pressão arterial estiver normal). o fl ido vaza dos capilares e ac m la-se nos tecidos. Essa condição é conhecida como d sistê i o. A ICC ocorre quando o fluxo do sangue saindo do coração (sístole cardíaca) reduz. sinais de alerta e tratamentos. fe a bd y ht s itr r s s s s h y dí nt i ul squ d : ando o Insufi iên i y O ventrículo direito ventríc lo es erdo não conseg e bombear sang e bombeia o sangue até os s ficiente. Por ca sa desse acúm lo. o edema faz com e a pessoa fi e sem fôlego. por ca sa da força da gravidade.

geralmente devido à pressão elevada por ma dific ldade de relaxamento do coração d rante a diástole. Essa condição ca sa edema sistêmico. g gh g ™˜ y Insufi iên i dí ud : essa é a falha cardíaca e ocorre de repente. “ “ “ “’ “ “ “ “ “ “ ‰” “ “’ “ ” ‰  ˆ “ ™ • “ “ . fadiga e dimin i a capacidade de realizar exercícios físicos. o coração não conseg e bombear sang e s ficiente. dí di stóli : o sang e não conseg e retornar ao coração d rante Insufi iên i a diástole. mas se tornam mais graves com o passar do tempo. Insufi iên i dí ôni : essa é a falha cardíaca e se desenvolve grad almente. Um infarto pode ca sar falha cardíaca ag da se grande parte do músc lo cardíaco morrer. Falha cardíaca por redução de bombeamento: o bombeamento está baixo. g g g ede fed e d d y De acordo com a relação oferta/demanda m y y Falha cardíaca por excesso de bo beamento: o bombeamento cardíaco está normal o m po co s perior. A falha cardíaca ag da também pode ocorrer ando ma válv la cardíaca pára de f ncionar repentinamente o ando a o d t ndín (o músc lo e o tendão e aj dam a válv la mitral a f ncionar corretamente) de repente se rompe. infecções graves). mas a demanda pelo fl xo sangüíneo é alta demais (hipertireoidismo. Isso torna a respiração m ito difícil e pode levar à morte.deitado.contração (sístole) ou distensão (diástole). Os sintomas são s tis no começo. A falha por red ção é mais com m e a por excesso. ‡ ‡ ‡ ƒ ƒ„ „ …„ ƒ‚ƒ „ƒ‚ ƒ ‚ †  w wx xy w wvw xwv w v € ™ ji ed –• ‰ j “ ‰ ‰ˆ‰ ‰ˆ ‰ ˆ ‘ —• –•– —–• – • “ “’ “ jij kji j i o n n l “  De acordo com a o tempo de evolução “’ “ y De acordo com a fase do ciclo cardíaco: o coração pode falhar em qualquer fase do ciclo cardíaco . O coração não é capaz de distrib ir o sang e necessário e falha. ca sando edema p lmonar. Essa condição ca sa fra eza. O coração não é capaz de s prir essa demanda e falha. dí t ó d : a falha ocorre no retorno venoso do sang e ao Insufi iên i coração com edema p lmonar o sistêmico. p lmonar o ambos. pode se ac m lar nas costas e o tras partes do corpo em contato com a cama. Q ando isso acontece. o n op o n n nn l l l l l l l l y Insufi iên i dí sistóli : o coração tem dific ldade para contrair e bombear sang e s ficiente. anemia. mas a demanda de sang e está normal. u u u o De acordo com a localização v ‚ ˆ i y y dí nt ó d : a falha ocorre na contração do coração com Insufi iên i dific ldades para ejeção do sang e e baixo débito.

atividade excessiva da glândula tireóide (hipertireoidismo) a menta de modo geral as taxas do metabolismo do corpo.) r r s r r tu ‚ƒ t r | { € xy ‰ r € ‚ x ~ { ~ tu „… € v „ „ ~ ~ r ‚ rs vw ‚ q q q q q q . conse üentemente. O coração tem e bombear mais sang e a cada batida (o sang e e entra normalmente é a ele e refl i ). o coração tem e fazer m ito mais força.) o deficiências n tricionais o problemas nos tecidos conj ntivos (lúp s. então não é bombeado sang e s ficiente. artrite re matóide. Descobrir essa condição é importante. Esse trabalho excessivo pode ca sar ma ins ficiência cardíaca. então não há tempo s ficiente para e o sang e retorne ao coração. O esforço excessivo do músc lo cardíaco pode ca sar falha. Se o coração bate m ito lentamente (bradicardia). É ca sa rara de IC chamada de alto débito. O órgão tem e bombear sang e contra ma resistência maior e. É ca sa de ICC de alto débito. m itos médicos também sam o termo para se referir à "cardiomiopatia is êmica". ma condição e res lta das cicatrizes ca sadas pela doença arterial coronariana. doenças que afetam o músculo cardíaco (cardiomiopatias) res ltam na contração inade ada do coração. o endocardite é ma infecção das válv las cardíacas e pode danificá-las. etc. doença valvular cardíaca ca sa m fl xo inade ado de sang e através do coração. etc. pois o tratamento geralmente depende dela. Para gerar pressão s ficiente para bombear o sang e através de ma válv la estreita. Isso red z o bombeamento cardíaco. Tecnicamente. cocaína. o músc lo cardíaco recebe antidade inade ada de oxigênio. M itas condições podem ca sar a ICC. Para fornecer a antidade necessária de oxigênio para os tecidos. mas sim o res ltado de o tras doenças o fatores de risco. etc. levando à falha. Aids. o e ca sa a ins ficiência cardíaca. A doença arterial coronariana é o tra importante ca sa de ICC nos Estados Unidos e no Brasil. deve fazer mais força. imioterapia.Causas da ICC A ICC não é m diagnóstico específico. o seja. radiação. o e pode prej dicar o destr ir o tecido cardíaco. ritmos cardíacos alterados (arritmias) interrompem o ciclo normal de retorno venoso (enchimento) e bombeamento. Cont do. redução grave no número de células vermelhas do sangue (anemia) red z o s primento de oxigênio e circ la no sang e (são as cél las sang íneas e carregam o oxigênio). Fatores e ca sam a cardiomiopatia incl em: o infecções (virais. Esse trabalho excessivo pode ca sar a falha cardíaca. Essa é ma das ca sas de ICC mais com m nos Estados Unidos e no Brasil.) o toxinas (álcool. Em ambos os casos o bombeamento cardíaco é red zido. doença coronariana ca sa isquemia. o e leva à ICC. Se o coração bate m ito rápido (taquicardia). a palavra cardiomiopatia representa somente as doenças e se originam e afetam o miocárdio. febre re mática. O coração deve circ lar sang e com mais rapidez para e os tecidos recebam antidade ade ada de oxigênio. Há três tipos principais de válv las cardíacas problemáticas: o válvulas estreitas (estenóticas) restringem o fl xo do sang e. o e a menta o trabalho do órgão. bacterianas. doença de Lyme. a mentando m ito se trabalho. o válvulas expulsoras (regurgitantes) permitem e o sang e refl a para o coração depois de ter sido expelido. o coração deve circ lar o sang e com mais fre üência. entre elas: r y y „… † „ „… „ y ‚ƒ ‚ y ‚ € „ € y { ~ {{ { x {z x v { ~ ~ x v {z {z |} Š „ ‚ „… {z € x € „… ~ ~ vw x Š € | ƒ „ ‚ ˆ‡ „ v „ ~ Š { {z { x ~ „ ‚ v „… € € ‚ ‚ƒ ~ v y tu t t t t t t t y pressão arterial elevada (hipertensão) a menta o trabalho do coração.

o posições alteradas das veias e artérias e levam e trazem o sang e do coração. glândulas. que trabalha em nível subconsciente e controla o trabalho de diversos órgãos (por exemplo. Essa tentativa de adaptação agrava o quadro. Esses defeitos envolvem alterações anatômicas das paredes e ficam entre as câmaras cardíacas (com nicação intracardíaca). O enchimento é red zido. Os nervos simpáticos secretam uma substância ‘ y doenças ne rom sc lares (distrofia m sc lar) infiltrações (amiloidose. as artérias. Uma membrana mais fina o com cicatrizes (pericardite constritiva) o a presença de fl idos entre as d as partes da membrana (tamponamento cardíaco) podem red zir a capacidade de enchimento do coração. o corpo procura se adaptar para manter o bombeamento cardíaco e o fluxo sangüíneo para os órgãos. o e dimin i também o bombeamento cardíaco. Apesar de esses mecanismos serem úteis. gerando sintomas. câncer) ca sas idiopáticas (desconhecidas) cardiomiopatia pré-natal ca sas familiares doenças que afetam o pericárdio (membrana que protege o coração) restringem a capacidade do coração de se estirar. alterações das válv las cardíacas. Sistema nervoso simpático O sistema nervoso simpático faz parte do sistema nervoso autônomo.  ‘   Ž ‘ ‹ ‹  ‹ ‹ Ž ‘  ‹   ‘ Œ  o o o o o ‘ ‘ ‘ ‘ ‘ ‘  ‘ . geralmente ca sada por doenças p lmonares) mal f ncionamento de válv la cardíaca — – — • “’ ˜ – • – ˜ •” — A ICC. o coração. defeitos na formação do coração (doença cardíaca congênita) fazem com e o coração tenha e trabalhar mais. sobrecarregam o coração já danificado. sarcoidose.y Uma série de o tros fatores. Fatores precipitantes incl em: y y y y y y y y y y y y abandono de tratamento com medicação prescrita ingestão excessiva de sal e lí idos hipertensão descontrolada infecções infarto is emia (falta de sang e no músc lo cardíaco) arritmia cardíaca (ritmo cardíaco anormal) anemia embolia p lmonar (coág lo dentro dos vasos do p lmão) hipertireoidismo (tireóide hiperativa) hipóxia (baixo nível de oxigênio no sang e. intestinos e bexiga). se desenvolve lentamente com o passar dos anos. eles acabam causando ainda mais estragos no coração e piorando a ICC. Identificar o fator precipitante e a ca sa inicial da ICC é importante para descobrir al é o melhor tratamento. permitindo e o sang e retorne ao coração. em geral. chamados fatores precipitantes. À medida que o coração começa a falhar.

O corpo também aumenta a secreção de um hormônio da hipófise. também aumenta a pressão arterial. chamado hormônio anti-diurético (ADH). eventualmente. Isso. A angiotensina II é um poderoso constritor de veias e artérias e estimula a glândula adrenal a secretar um hormônio chamado aldosterona. que pertence à classe das catecolaminas ou adrenérgicos. Isso ativa o sistema renina-angiotensinaaldosterona. o que aumenta a pressão arterial. A aldosterona faz com que os rins retenham sal e água. receptores beta-1 adrenérgicos esses receptores aumentam o ritmo cardíaco e a força das contrações cardíacas. porém. A noradrenalina se liga a diversos receptores em vários órgãos e pode causar uma série de efeitos nesses órgãos. Contudo. y y O corpo. aumenta a necessidade de oxigênio e.esses receptores constringem os vasos sangüíneos (veias e artérias) e aumentam (dilatam) as pupilas. química chamada noradrenalina. Essa pressão aumentada causa edema e um excesso de trabalho. pela constrição dos vasos. Os especialistas imaginam que isso cause danos ao coração com o passar do tempo. Isso faz com que o coração enfraquecido tenha que trabalhar ainda mais. A espessura da camada muscular aumenta (hipertrofia). o que aumenta o volume sangüíneo e ajuda no bombeamento cardíaco. Esses receptores são: y receptores alfa-adrenérgicos . mas a dilatação acaba levando a uma piora da doença.Quando o coração começa a falhar. o que pode. Sintomas da ICC Sintomas da ICC e associação com atividades físicas . Ele faz com que o rim retenha mais líquidos. o que gera aumento no volume sangüíneo. O aumento da pressão força o coração a trabalhar mais e usar mais oxigênio. em conjunto com a vasoconstrição. A renina converte uma proteína plasmática inativa. O estímulo aos nervos simpáticos aumenta o ritmo cardíaco e a força das contrações e constringe os vasos. leva a mais deterioração. a primeira coisa que o sangue faz é liberar adrenalina. permitindo que o coração se contraia com mais força para manter o bombeamento cardíaco. por aumentar a quantidade de sangue que o coração consegue receber. receptores beta-2 adrenérgicos esses receptores dilatam os vasos sangüíneos e as vias aéreas (broncodilatação) . Esses fatores atuam juntos para aumentar o bombeamento do sangue. pois aumenta o retorno venoso do coração. Contudo. O coração também pode aumentar por dilatar suas paredes (dilatação). em um hormônio ativo chamado angiotensina II. O fluxo sangüíneo reduzido faz com que o rim produza uma enzima chamada renina. O volume sangüíneo aumentado ajuda a manter o bombeamento cardíaco. futuramente. o maior volume sangüíneo. reduz o fluxo do sangue para os rins. o angiotensinogênio. o estímulo dos nervos simpáticos também constringe as artérias. Também há mudanças no músculo cardíaco. enfraquecer o coração. Inicialmente isso pode ajudar a aumentar o bombeamento. mas também aumenta a pressão arterial.

as principais ca sas da ICC. e é chamado de galope S3. distenção da vaia jugular do pescoço (distensão jugular) . ando as pernas estão elevadas. pode acabar descobrindo o seguinte: y y ¬« y y aumento no tamanho do coração (cardiomegalia). t m-ta".sintoma mais com m da ICC e é ca sado pelo edema p lmonar. Edemas podem ocorrer em vários o tros l gares.é ma dispnéia grave. alg mas sintomas são pessoas chegam a dormir sentadas. o pericárdio e o estômago e os intestinos (ca sando ná sea e perda de apetite). atividades físicas. o e elimina mais fl idos. leva a m nível perigosamente baixo de oxigênio no sang e. Podem ser encontrados y Nível 1: não há diferentes tipos de dispnéia: limitação para o falta de fôlego em esforços (dispnéia de atividades físicas. O ato de sentar geralmente alivia quando em repouso. Ÿ ™   Ÿ     Ÿ œ ™ ›š ¢ ¢ ž Ÿ     ¢¡ ™ › ›š ¢¡ Ÿ ¢¡ ¢ § . incl indo a cavidade abdominal. a leves. pequena limitação às o falta de fôlego em repo so. o falta de fôlego intermitente not rna y Nível 4: qualquer (dispnéia noturna paroxística) .a retenção de lí idos geralmente ca sa a mento de peso em portadores da ICC. Dor no peito . O edema geralmente é tratado com diuréticos para eliminar o excesso de fl idos. geralmente descritos como "t m-ta. s or intenso e ansiedade. edema nas pernas geralmente piora d rante o dia. ma tosse e pode vir acompanhada de secreção rósea. som de fluidos nos pulmões durante a inspiração (estertores). Os sintomas são nulos ou esforço) . © ©ª © © © © ¬ © © ©ª ¬ ¬ §¨ § § § ¦ §¨ § § § § § § § ¦ y y ¥ ¥ ¥ ¥ ¥ ¥ ¥ § ¥ ¥ y ¤ ¤ ¤£ y ¢ ¢¡ ¢ ¢ ¢ ¢ ¢ ¢ ¢ ¢ ¡ y y Falta de fôlego ou dificuldade para respirar (dispnéia) .é m sintoma de angina e infarto. Aumento de peso . Os pelo edema p lmonar e pela red ção da sintomas são severos e respiração d rante o sono.isso acontece por e a ICC ca sa m represamento na entrada de sang e no coração. M itas pessoas dormem y Nível 3: atividades apoiadas em almofadas para evitar esse físicas são limitadas. Fadiga .é m sintoma com m e pode estar relacionado à red ção do fl xo sangüíneo dos órgãos e músc los. Isso acontece por e a gravidade a menta a Fonte: New York Heart Association antidade e a pressão do sang e nas veias da perna. a ICC pode red zir o fl xo sangüíneo no cérebro e ca sar conf são mental. um terceiro som cardíaco (S3) . esse sintoma. o sang e das pernas moderados com a elevadas volta para o coração e ca sa edema atividade.à medida e a doença progride.normalmente o coração faz dois sons (S1 e S2). O edema p lmonar ag do deve ser tratado imediatamente. Há ma melhora à noite. Na ICC há m terceiro som. Ocasionalmente. Os o falta de fôlego ando deitado (ortopnéia) sintomas são de leve a na posição deitada. moderados a severos. Os efeito. O descanso. podem se apresentar Tosse mesmo quando em Edema . o e pode ca sar risco de morte. já e lembra o galope de m cavalo ("t m-t m-t m"). principalmente em idosos. Edema pulmonar agudo . Sintomas do edema p lmonar ag do incl em intensa falta de fôlego. mas atingem níveis confortáveis p lmonar. J nto com a hipertensão. Com a progressão da doença.y Quando um médico examina alguém com ICC. o espaço entre os p lmões e a cavidade torácica.é ca sada atividade física causa desconforto. antidade de esforço necessária para y Nível 2: há uma ca sar dispnéia fica menor.ocorre com mais fre üência nas pernas.

acontece ma red ção na pressão arterial. A expressão "edema depressível" cost ma ser tilizada por e. Cont do. a recomendação pode ser de repo so. doença arterial coronária). fluido na cavidade abdominal (ascite). ¸ ¸ ¸· ¸ ¸¸ ¸ ¶ ¶ ¸ ¸ ¸· ¸· ´ ´ ¸ ¶µ ´ Tratamento da ICC O objetivo do tratamento da ICC é controlar os sintomas e tratar a condição-base e a ca sa e levo à precipitação. dimin ir o cons mo de sal e lí idos pode aliviar os sintomas e red zir a necessidade de medicação.ando o bombeamento cardíaco está seriamente red zido. Essas medidas podem red zir o trabalho do coração e também controlar alg mas ca sas da ICC (pressão alta.y y y Os testes a seguir são úteis no diagnóstico da ICC: ´ ´ y y y radiografia de tórax é m teste bastante útil na ICC. calcanhares e pés. doenças cardíacas congênitas o m coração a mentado. aumento na pressão arterial (hipertensão). Pode detectar edema p lmonar.geralmente localizado nas pernas. Exercícios também podem ser úteis para a mentar a forma física em geral. a mento do coração e ef são ple ral. a fração de ejeção fica entre 55 e 75%. se médico pode pedir e você perca peso e pare de f mar. o ecocardiograma pode determinar a antidade de sang e bombeada do coração em cada batida (fração de ejeção). Di réticos incl em: o hidroclorotiazida o clortalidona o f rosemida » »¼ » ¼ » » » » ½ » ¹ ¹º ¹ ³ ¹ ¹ ³² y y y y ¯ ¯ ­ ­ ° ­ ³ ¹ °± °± ¯® ¹ ³ ¯® ° ¯® y y aumento do fígado (hepatomegalia) . o e é m sinal de doença coronariana. Esse exame pode mostrar se o coração está se contraindo de maneira anormal (anormalidades na movimentação das paredes). ritmo respiratório aumentado (taquipnéia). pois pode detectar infartos antigos. o ecocardiograma pode aj dar a determinar a ca sa da ICC. edema . Esse é m sinal bastante grave. o eletrocardiograma (ECG) também pode ser útil. O objetivo é manter o peso ideal. Além disso. o esforço. reflexo hepatojugular . Normalmente. A fração de ejeção é ma maneira de antificar a eficiência dos batimentos cardíacos e determinar a gravidade da ICC. ¹ ¹º ¹ ¹ ¹º Medicamentos »¼ » » y Diuréticos . ao pressionar o local com a ponta do dedo. ritmo cardíaco acelerado (taquicardia). conse üentemente. fluido no espaço entre os pulmões e as costelas (efusão pleural). ° ³ ° ¯ ¯ ¹º ¹ ¹ ¹ ¹ . Antes de prescrever medicamentos.são medicamentos sados para a mentar a antidade de sódio (Na+) e ág a excretada pelos rins. se forma ma depressão temporária e se rec pera rapidamente. eliminando edemas. red zindo.ando o fígado está comprimido. por detectar anormalidades nas válv las cardíacas. fazendo com e fi em ainda mais dilatadas. conhecido também como choque cardiogênico. anormalidades no ritmo cardíaco o a mento do coração. ando a ICC é severa. anormalidades pericárdicas.é ca sado pelo refl xo do sang e do coração. redução na pressão arterial (hipotensão) . is emia cardíaca. Isso red z o vol me sangüíneo e a antidade de sang e a ser bombeada pelo coração. mais sang e fl i para as veias j g lares. Além disso.

Sendo assim. Esse é um dos medicamentos ue realmente se mostraram eficazes em aumentar a expectativa de vida de pacientes com ICC. Bloqueadores beta . É usada com menor freqüência. e pode ca sar cãibras e anormalidade no ritmo cardíaco. confusão e interações negativas com outros medicamentos. Suplementos de potássio ou diuréticos poupadores de potássio podem ser usados sozinhosou em conjunto com outros diuréticos. eles reduzem o ritmo ¿À ¿À ¿ ¾ o o o b metanida trianterene espironolactona ¿ . y y y Hidralazina . Esses inibidores incluem: o captopril o enalapril o lisinopril o fosinopril o quinapril Efeitos colaterais incluem tosse e ocasionalmente erupções cutâneas.aumentam a força da contração do músculo cardíaco e também controlam anormalidades nos ritmos cardíacos. Há vários efeitos colaterais. já que os inibidores de ECA são considerados mais efetivos. Quando os vasodilatadores são usados. muitos tipos de disritmias cardíacas.Um efeito colateral m ito importante é a eda no nível de potássio (K+). Á Á Á y Bloqueadores dos receptores do angiotensinogênio . como a digoxina.são considerados úteis para pacientes com ICC.é um vasodilatador que age nas artérias. o bombeamento cardíaco. vômitos. incluindo náusea. como os inibidores da ECA. Só devem ser prescritos nos pacientes muito sintomáticos. a digitalis têm mais utilidade quando uma pessoa com fibrilação ou taquicardia atrial tem ICC (um diagnóstico bastante comum). especialmente a fibrilação atrial e a taquicardia atrial. assim. Ao bloquear os receptores beta-adrenérgicos do sistema nervoso simpático. Medicamentos derivados da Digitalis lanata. eles reduzem a resistência e a pressão arterial contra a ual o coração deve bater. Durante a ICC. Á y Vasodilatadores .bloqueiam os efeitos da angiotensina ao invés de bloquear sua produção. aumentando. Bloqueadores dos receptores do angiotensinogênio incluem: o losartan o irbesartan o valsartan Esses medicamentos não apresentam a tosse como efeito colateral. Inibidores da enzima conversora da angiotensina (inibidores da ECA) são vasodilatadores bastante eficazes. os vasos ficam geralmente constritos devido à ativação do sistema nervoso simpático e do sistema renina-angiotensina-aldosterona. Ela melhora as funções cardíacas mas aumenta a mortalidade.são grupos de medicamentos ue aumentam ou dilatam os vasos sangüíneos. Os inibidores da ECA reduzem a pressão arterial e a retenção de lí uidos por prevenir a ação do sistema renina-angiotensina-aldosterona. .

esse procedimento pode salvar a vida do paciente. Evidentemente. O aperfeiçoamento das drogas anti-rejeição (especialmente ciclosporina) aumentaram a sobrevivência para quem passa por esse procedimento. y Simpatomiméticos . transplante de cora o . a enciclopédia livre. Os mais comuns são: y y y Origem: Wikipédia. o que compromete sua credibilidade. . pode ser substituída para reduzir os sintomas. isso deve ser feito com muito cuidado.são medicamentos que agem como o sistema nervoso simpático e são usados quando a ICC é grave. inserindo-as no corpo do texto por meio de notas de rodapé. melhore este artigo providenciando fontes fiáveis e independentes.quando uma válvula cardíaca não funciona bem. esses medicamentos são usados principalmente quando a ICC se tornou um risco de morte. Também há outras técnicas que podem ser usadas para ajudar um coração danificado. Eles tratam a ICC aumentando a força das contrações cardíacas. Bloqueadores beta incluem: o metoprolol o atenolol o carvedilol Atualmente.cardíaco e a força das contrações. Ã Â Ocasionalmente. livros. Como sua administração é intravenosa e são e tremamente fortes. corrigir a DC com uma ponte de safena pode ser útil.quando a ICC persiste e piora. pois essa redução pode piorar a ICC. Essas técnicas são utilizadas para manter o paciente vivo até que um doador compatível apareça. são fundamentais no tratamento da CC moderada a grave. têm frações de ejeção de 15 a 20% e c ances de sobrevivência de 50%.se a causa da ICC é doença arterial coronariana (DC). Drogas simpatomiméticas incluem a dopamina e dobutamina. (desde Março de 2009). Encontre fontes: Google notícias. Em alguns casos. Pacientes aptos para transplantes geralmente sofrem de sintomas graves (Classe funcional 4 da escala da New York Heart Association). apesar dos tratamentos. Por favor. como no choque cardiog nico. um transplante de coração pode ser uma alternativa. Ir para: navegação. há circunstâncias em que procedimentos cirúrgicos podem tratar a CC. acadêmico Scirus Ï Î ÎÍ ÌË Taquip ia Ê Æ Ç ÉÈ ÅÄ y implante de válvula cardíaca . pesquisa Esta página ou sec o n o cita nenhuma fonte ou refer ncia. Elas podem causar disritmias cardíacas e isquemia. corre o de defeito cardíaco cong nito . como o uso de balão intra-aórtico e de um equipamento de assistência ao ventrículo esquerdo. ponte de safena .a correção cirúrgica de problemas cardíacos congênitos é usada freq entemente para restaurar o máximo possível as funções normais. junto com os inibidores da ECA.

em 1749. As antigas documentações gráficas de FA surgiram com o desenvolvimento do esfigmógrafo que. através desse instrumento.Taquipneia é o aumento do número de incursões respiratórias na unidade de tempo. e não permitia a identificação de atividade elétrica 4. registrava as "m ovimentações das veias". gira entre 12 e 20. habitualmente.[1] História da Fibrilação Atrial A mais antiga referência à fibrilação atrial (FA) é creditada a um imperador chinês. que viveu entre 1696 a 1598 AC. atualmente conhecidas como FA paroxística. observadas na diástole. Essas descrições originais embasaram o estágio atual de conhecimentos acerca dos aspectos clínicos e eletrocardiográficos que envolvem a FA e. em 1628. mencionou que os animais. Vulpian. Esse autor também apresentou as relações entre estenose mitral e FA. febre. em 1874. desenvolvido por Einthoven. o que motivou a denominação de télécardiogramme. que pesava 270kg e utilizava 1. descreveu as palpitações duradouras ( pulsus irregularis perpetuus). auricular paralysis. considera-se taquipneia quando a frequência respiratória é superior a 60 cpm em crianças com idade inferior a 2 meses. doenças cardíacas. Muito mais tarde. poderia manifestar-se sem o correspondente pulso 3. Esse traçado foi obtido por meio de um galvanômetro. Em humanos. ocorriam somente na presença de "fibrilação das aurículas". Em condições fisiológicas de repouso. adaptado a um polígrafo. que demonstrou pulso irregular em casos de estenose mitral grave sem qualquer sinal de atividade atrial. O francês Jean Baptiste De Sénac. por isso. . ao descrever que os batimentos cardíacos "originavam-se na aurícula direita".5km de fiação. antes de morrerem. merecem ser enaltecidas continuamente por sua contribuição pioneira. em que complexos QRS com morfologia normal ocorriam irregularmente. ansiedade. o médico Huang Ti Nei Ching Su Wen 3. nos registros venosos. Em 1906. em seu livro De Motu Cordis. em pacientes com estenose mitral. deu o nome de mouvement fibrillaire às características oscilações do ritmo de FA documentadas em cães. em 1819. em 1894. sendo conhecida como "palpitações revoltosas". os primeiros registros simultâneos de pulsos arteriais. "sob interferência". Parece que a primeira citação médica foi de William Harvey que. relatou que apenas a palpação do pulso era insuficiente para diagnosticar FA e que a ausculta cardíaca era necessária porque a "intermissão nos batimentos cardíacos". Diversas condições podem cursar com taquipneia. entre outras. apresentavam "batimentos irregulares e ineficazes nas aurículas". no século XV. parece que os primeiros registros de pulsos em humanos com FA. [editar] Taquipneia em Pediatria Em pediatria. Einthoven publicou o traçado eletrocardiográfico de um caso de pulsus inaequalis et irregularis. esse número. a FA passou a ter conotação mais científica. venosos e de batimentos cardíacos são atribuídos a James Mackenzie. depois delirium cordis ou pulsus irregularis perpetuus. Laënnec. Sir Thomas Lewis 5 provou que ondas eletrocardiográficas irregulares. Assim. foram obtidos por Marey em 1863. Em 1909. tais como doenças pulmonares. superior a 50 cpm em crianças com idades iguais ou superiores a 2 meses e inferiores a 1 ano e 40 cpm em crianças com idade igual ou superior a 1 ano e inferior a 5 anos.

Entretanto. Assim. serão separadamente abordados: Fibrilação atrial . .de acordo com a resposta ventricular (alta. síndrome de Wolff-Parkinson-White e de taquicardias por reentrada nodal atrioventrentricular (AV). estima-se que seja mais freqüente em homens do que em mulheres. semelhante ao da FA crônica. e sua prevalência não é referida porque invariavelmente é descrita em associação com a FA. Esta última parece ser a mais adequada porque tem implicações terapêuticas muito claras. cuja importância se deve. Os critérios classificatórios relativos às apresentações da fibrilação e do flutter atrial são absolutamente distintos. duplica a cada década. conforme o modo de início (adrenérgica ou vagal-dependente). As situações que mais freqüentemente se associam ao flutter atrial são: doença pulmonar obstruti va crônica. A real incidência de FA no Brasil ainda não é conhecida. aspecto eletrocardiográfico (fina ou grosseira). se este risco aumentado deve-se exclusivamente ao flutter atrial ou à coexistência de FA. Tipos e Classificação A FA é a arritmia sustentada mais freqüente na prática clínica.Durante os últimos anos. de acordo com a resposta à ablação por RF. 1). com freqüência. Em aproximadamente 30% dos casos. o flutter atrial é bem menos comum do que a FA. e pelo padrão temporal (aguda. e o pós-operatório (imediato e tardio) de fechamento de comunicação interatrial e correção de anomalia de Ebstein. que a FA é muito mais freqüente na presença de doença do nó sinusal (síndrome bradi -taqui). paroxística ou crônica). quase sempre está associado à cardiopatia estrutural e/ou doença pulmonar obstrutiva crônica grave. eletrofisiológica (Ex. A forma crônica do flutter atrial é incomum. na proporção de 2:1. também. O prognóstico atual do flutter atrial é bom porque o tratamento através da ablação por radiofreqüência tem demonstrado alta eficácia. com disfunção sistólica.Aspectos Epidemiológicos. responsável por aproximadamente um terço das hospitalizações por distúrbios do ritmo cardíaco. . Não se sabe. Por outro lado. sintomatológica (sintomática ou silenciosa). especificamente. na verdade. especialmente como apresentação crônica.4% na população geral. às clássicas apresentações "idiopática" e "reumática" (fig. a partir dos 50 anos.8 sugerem risco aumentado de fenômeno tromboembólico. revertem para FA ou ritmo sinusal. Alguns estudos 7. ou sem nenhuma doença (FA idiopática) 6 Sabe-se. II e III). a FA pode ocorrer na ausência de cardiopatia (FA solitária). inúmeros tipos de classificação foram sugeridos: etiológica (primária ou secundária). Os episódios de flutter atrial agudo são geralmente transitórios e. especialmente quando o flutter atrial está associado à cardiopatia estrutural. adequada ou baixa). aumenta com o avanço da idade e. Neste caso. A prevalência da FA é de 0. Konings ®tipo I.

muitas vezes.A versão atual foi proposta por Camm (fig. casos de FA com início desconhecido e história clínica de primeiro episódio. é ineficaz na reversão a ritmo sinusal. 2). ainda. Neste critério incluem-se. embora arbitrário. É importante salientar que essa pode ser a primeira apresentação clínica da arritmia ou pode ser precedida por episódios recorrentes. o que alguns preferem denominar FA permanente "decidida". . tornando difícil. podendo se apresentar de 3 formas distintas: 1) paroxística: episódios com duração de até 7 dias. farmacológica ou elétrica. da arritmia. b) FA crônica . 2) persistente: episódios com duração superior a 7 dias. desde que a duração seja superior a 30s (forma sustentada). O limite de 7 dias. Geralmente são autolimitados e freqüentemente revertem espontaneamente a ritmo sinusal. 3) permanente: casos em que a arritmia está documentada há algum tempo e que a cardioversão.em que se documenta a recorrência da arritmia. o diagnóstico diferencial com a FA inicial.Primeira detecção. que excluiu o subgrupo "aguda" e estabeleceu os seguintes critérios: a) FA inicial . II-FA de longa duração. nessa apresentação: I. Neste caso. Incluem-se também. define um período no qual a reversão espontânea é pouco provável e a reversão farmacológica raramente ocorre. sintomática ou não. em que a CVE está contra-indicada ou não é aceita pelo paciente. a interrupção da FA geralmente exige cardioversão elétrica e/ou farmacológica.casos de recorrência de FA até 24h pós-cardioversão elétrica (CVE) otimizada.

Patologia e remodelamento atrial Wijffels e cols10. Esses três últimos tipos são ditos incomuns ou atípicos. 3) flutter atrial tipo "lower loop" (em torno da veia cava inferior). 4) flutter atrial incisional (ao redor de cicatrizes. positivas em DII. Assim. Esta classificação tem merecido críticas. Assim. O flutter atrial incomum ou atípico. maior o tempo de duração da arritmia. DIII e aVF e o aspecto morfológico é de um serrilhado. Os autores observaram que. DIII e aVF e nem sempre pode ser reconhecido ao ECG. ainda é mais simples classificar o flutter atrial apenas pelo aspecto eletrocardiográfico.A tradicional classificação do flutter atrial leva em consideração o aspecto eletrocardiográfico das ondas "f". demonstraram os efeitos da indução laboratorial da FA através de estimulação atrial rápida. recentemente foi proposta uma nova classificação para flutter atrial. as ondas atriais são menos uniformes. uma vez que os achados clínicos e eletrocardiográficos não permitem 100% de acurácia diagnóstica. na prática.Flutter atrial . com rotação anti -horária pelo ICT). Bases Anatômicas e Mecanismo Eletrofisiológico da FA 1. por outro lado. geralmente apresenta freqüência atrial mais rápida. que inclui 5 apresentações: 1) flutter atrial típico (ECG típico.: CIA operada) e 5) taquicardia macrorreentrante atrial esquerda (flutter de átrio esquerdo). 2) flutter atrial típico reverso (ECG atípico. o flutter atrial é dito comum ou típico quando a freqüência atrial média é de 300 bpm. com rotação horária pelo ICT). quanto maior o número de reinduções da FA. Este . possivelmente relacionado à redução dos canais de íons cálcio do tipo L. as ondas são predominantemente negativas nas derivações DII. porque os dois ti pos podem ter o mesmo mecanismo eletrofisiológico: uma macroreentrada cujo substrato anatômico envolve o istmo cavo-tricuspídeo (ICT). em estudo experimental realizado em corações de cabras. ex. A FA de duração cada vez mais longa está associada ao encurtamento progressivo do período refratário efetivo atrial. especialmente de eletrofisiologistas. Esta classificação é limitada. Assim.

Também foi demonstrado que. induzia a FA. a análise crítica dos achados de Scherf e Moe11. Sabe-se também que as características do circuito reentrante dependem dos valores do período refratário e da velocidade de condução do impulso. sugere-se que a FA seja responsável por remodelamento contrátil e estrutural. níveis séricos de anticorpos antimiosina de cadeias pesadas foram detectados na FA paroxística. Recentemente. A presença de focos ectópicos.3). que analisaram a seqüência de ativação na FA com o uso de mapeamento de múltiplos eletrodos e demonstraram que estímulos prematuros com bloqueio unidirecional ocorrem pela presença de condução anisotrópica atrial ou pelas próprias características heterogêneas da refratariedade atrial. para explicar os mecanismos eletrofisiológicos envolvidos na FA: a da ativação focal e a das múltiplas ondas de reentrada.Mecanismos eletrofisiológicos da FA Duas teorias são aceitas. Sumariamente. a ativação atrial com um grande comprimento de onda pode gerar um único circuito macro -reentrante (ex. caso típico da FA. . o que poderia explicar a característica heterogeneidade do período refratário atrial. que demonstraram que a aplicação tópica de aconitina no átrio originava taquicardia atrial rápida.13 sugere que as duas teorias se completam. O substrato anatomopatológico dessas alterações é constituído por: hipertrofia das fibras musculares (achado principal). Maiores conhecimentos foram recentemente agregados através das publicações de Allessie e cols14. A teoria das múltiplas ondas de reentrada . os quais envolvem respectivamente modificações da complacência atrial e redução da conexina 40 (fig. únicos ou múltiplos. enquanto que a presença de comprimento de onda mais curto favorece a ocorrência de vários e pequenos circuitos de reentrada. os focos ectópicos indutores da FA podem ser encontrados no ligamento de Marshall. veias cavas e crista terminalis. o que pode explicar a ocorrência freqüente de FA sustentada em casos de insuficiência cardíaca. o que explicaria a maior ocorrência da FA em doenças que provocam a distensão ou hipertrofia do tecido atrial. na ausência de cardiopatia. para a sustentação da arritmia. além das veias pulmonares. é preciso que uma área mínima de tecido atrial esteja envolvida. justaposição de tecido normal com fibras doentes. Haissaguere e cols 12 demonstraram que a presença de extensões do tecido endomiocárdico do átrio esquerdo nos óstios das veias pulmonares favorece o surgimento de focos ectópicos rápidos capazes de deflagrar a FA. A teoria da ativação focal surgiu com os estudos de Scherf e cols 11. e que o produto desses valores define o comprimento de onda. Assim. Ao lado desse remodelamento eletrofisiológico. sugerindo o papel de mecanismos auto-imunes na gênese da arritmia. Por outro lado. 2 . a qual é denominada massa crítica.fenômeno foi denominado de remodelamento eletrofisiológico e alguns estudos sugerem que pode ser inibido pelo uso de bloqueadores de cálcio. sugerindo provável componente inflamatório na patogênese da arritmia.: flutter atrial). atualmente. e fibros e intersticial extensa. proposta por Moe e cols 13 sugere que vários circuitos de reentrada atrial são responsáveis pela ocorrência da FA. Os autores observaram também que. que por sua vez. alterações compatíveis com miocardite (FA isolada).

ocasiona. o que impossibilita a caracterização clínica do episódio como inicial ou crônico. cardiopatia isquêmica e insuficiência cardíaca congestiva. freqüentemente apresentam durante ritmo sinusal. valvopatias reumáticas. isquêmica ou hipertensiva. amplitude e polaridade. Investigação do Paciente com FA O diagnóstico de FA é muito fácil. Avaliação clínica . distingue-se atividade atrial com variação de forma. pode acometer pacientes com síndrome de Wolff-Parkinson-White. sobretudo na presença de hipertrofia ventricular esquerda. às vezes. alterações da refratariedade e da velocidade de condução do tecido atrial e favorecem a gênese dos circuitos reentrantes. ao ECG. Os exames que conduzem ao diagnóstico de FA são: Eletrocardiograma de repouso (ECG) . FA isolada. embolia pulmonar e doença pulmonar crônica. Estes. é possível documentar o início do episódio através da despolarização precoce atrial ou da taquicardia atrial. A alternância de ciclos ou aumento abrupto da FC durante a instalação da FA pode provocar complexos QRS com aberrância de condução. em geral. adjacências da veia cava inferior e seio coronariano). pioram a qualidade de vida e aumentam as taxas de internações. situações graves como edema agudo dos pulmões podem ocorrer na presença de estenose mitral e morte súbita. em geral.Aproximadamente 60% dos casos de FA são diagnosticados por meio da história clínica e do exame físico. O ECG pode. exige apenas a documentação eletrocardiográfica. manifestar apenas uma linha de base com inúmeras ondas f sem qualquer atividade elétrica normal dos átrios. sempre devem levantar suspeitas de síndrome de Wolff-Parkinson-White. Os achados cardiovasculares associados mais comuns são: hipertensão arterial sistêmica. Pacientes com a forma paroxística ou persistente. . As condições mórbidas não-cardiovasculares que mais freqüentemente se associam à FA são: ingestão excessiva de álcool ou cafeína. A anamnese dirigida. Os casos crônicos se caracterizam. onda P com aspecto bimodal. apesar de rara. Diferentes graus de QRS aberrante e freqüência cardíaca muito elevada em pacientes jovens. pela história de episódios paroxísticos recorrentes e pela presença de cardiopatia estrutural. ou esquerda (veias pulmonares). é assintomática. em condições especiais. Em alguns casos. caracterizando aumento da duração ou amplitude da despolarização atrial. durante ritmo de FA. Está comumente associada à cardiopatia oro-valvar (principalmente mitral). caracterizando a "FA fina". em geral. sobretudo as paroxísticas das permanentes. Por outro lado.Investigação basal (mínima) Inclui os procedimentos mínimos necessários para o di agnóstico. A origem dessas atividades pode ser a região atrial direita (crista terminalis. permite distinguir as apresentações clínicas. Por vezes. na sua grande maioria. A abordagem diagnóstica da FA envolve: 1 . hipertireoidismo. As manifestações clínicas são muito variáveis.É o exame essencial para o diagnóstico da FA.

2 . Eletrocardiograma de alta resolução (ECGAR) . para a documentação de trombos intracavitários. A avaliação da função tireoidiana deve ser sempre realizada.Investigação complementar Inclui os procedimentos necessários para complementação diagnóstica em situações específicas. A sensibilidade estimad a do ETE. a anatomia e função das valvas cardíacas. especificidade de 93% e valor preditivo de 92% 21. Os achados de ensaios que incluíram pacientes com insuficiência cardíaca (IC) avançada e FA revelam taxas de mortalidade controversas: o estudo SOLVD 22 demonstrou índice de mortalidade estimado em 34% nos pacientes com FA vs 24%. sobretudo da FA recorrente com doenças da tireóide. Por outro lado.A medida da duração total da onda P.É considerado exame obrigatório na investigação clínica de qualquer paciente com história de FA. em pacientes com IC classe funcional I ou II. sendo rotineira a determinação dos níveis dos íons sódio. A sensibilidade do ETT para a avaliação de trombos intracavitários em pacientes com FA é estimada entre 33 e 72%15-17 exames clínico . Holter 24h . com sensibilidade de 80%. apresenta importância diagnóstica do grau de distensão da câmara atrial. caracterizando a importância clínica das doenças valvares. principalmente nos pacientes em uso crônico de diuréticos. a presença de FA não é determinante de maior mortalidade. .É útil no esclarecimento diagnóstico de pacientes com relato de palpitações não-documentadas. afastar a presença de outras arritmias. devido à freqüente associação. que tem importância terapêutica (taquicardiomiopatia) e o diagnóstico da síndrome bradi -taqui. com ritmo sinusal.O ETE tem demonstrado muitas vantagens sobre o ETT. que facilmente degenera para FA. Também permite a análise da frequência ventricular média. por meio do registro do ECGAR.laboratoriais. enquanto o estudo V -Heft23 não revelou diferenças entre esses subgrupos. comprovar a presença de síndrome de WPW ou de taquicardia supraventricular. Essa avaliação é útil para a determinação de distúrbios hidroeletrolíticos. Ecocardiograma transesofágico (ETE) . potássio e magnésio.O ECG contínuo de 24h pode contribuir muito na avaliação dos sintomas e na documentação do início e término dos episódios de FA. tem sido estimada entre 97 a 100% enquanto que a especificidade varia entre 98 e 100% 18-20. É capaz de avaliar a estrutura anatômica e funcional dos átrios e septo interatrial.Radiografia do tórax . na avaliação de pacientes com FA. ainda. em particular a mitral e a função sistólica do ventrículo esquerdo.O estudo radiológico do tórax é particularmente importante para a avaliação da circulação pulmonar e as dimensões do átrio esquerdo. podendo. Ecocardiograma transtorácico (ETT) . Estudo eletrofisiológico (EEF) . Prognóstico de Pacientes com FA-Tromboembolismo e Fatores de Risco A taxa de mortalidade em pacientes com FA está associada à presença de cardiopatia estrutural.

Com relação ao flutter atrial. A terapêutica não-invasiva inclui restauração do ritmo sinusal. entretanto. 4 vezes na de IC e quase 5 vezes. Seidl e cols 29 concluíram que a taxa de eventos tromboembólicos em pacientes referidos para tratamento de flutter atrial é de 1. que incluiu vários estudos multicêntricos em portadores de FA26. não tem valor preditivo para risco de AVC estabelecido.28 demonstrou que o risco de AVC está associado à coexistência dos seguintes fatores de risco: pressão arterial sistólica > 160 mmHg. na faixa de 80 a 89 anos. história de hipertensão arterial. em relação a indivíduos normais 24. a concomitância de episódios de FA torna esse risco ainda maior. diabetes e evento tromboembólico prévio. Comparada a outros fatores.5% ao ano.8% ao ano. Os eventos tromboembólicos são responsáveis por taxas de mortalidade de 50% a 100% mais elevadas em pacientes com FA.5cm). ao ECO transesofágico. O estudo SPAF. função ventricular esquerda deprimida. A FA é considerada a condição clínica isolada de maior risco relativo para a ocorrência de acidente vascular cerebral (AVC). controle . aumentando a sobrevida e melhorando a qualidade de vida dos pacientes. evento tromboembólico prévio.5%. cujo reconhecimento implica na orientação terapêutica profilática das complicações. assim como o avanço da idade. dentre 749. é de 1. fração de encurtamento sistólico do VE < 25% e átrio esquerdo com diâmetro > 2. Na faixa etária de 50 a 59 anos. por análise multivariada. A combinação desses fatores. Biblo e cols 8 demonstraram que o flutter atrial aumenta o risco de AVC e. Esse exame.Stroke Prevention of Atrial Fibrillation 27. Avaliando dados do Medicare. pouco se conhece sobre a incidência de tromboembolismo. torna esses riscos ainda maiores.988 pacientes seguidos por oito anos. no estudo de Framingham 25 foi demonstrado que a ocorrência de AVC aumenta 2 vezes na presença de doença aterosclerótica coronariana. insuficiência cardíaca recente. foram considerados fatores de risco preditores de AVC: idade. O impacto da anticoagulação sobre o prognóstico de pacientes com FA e flutter atrial será discutido adiante. foi demonstrado que a hipertensão arterial sistêmica é o único fator independente preditor de risco de tromboembolismo. Numa análise multivariada. Pacientes com menos de 65 anos e sem esses fatores apresentam incidência de AVC de apenas 1% / ano. idade > 75 anos. na presença de FA. Entretanto. Vários estudos têm demonstrado risco de 10 a 20 % para a instalação de FA após ablação com sucesso do istmo cavotricuspídeo para tratamento do flutter atrial.O prognóstico da FA está intimamente relacionado a marcadores de risco. 3 vezes na de hipertensão arterial. Terapêutica da FA A terapêutica da FA deve ser discutida levando em consideração o tipo de intervenção. hipertensão arterial sistêmica e diabetes mellitus são fatores de risco para a ocorrência de flutter atrial. por falta de maiores evidências científicas. é de 23. Também foram considerados marcadores: contraste espontâneo ou trombo no átrio esquerdo e placas ateroscleróticas complexas na aorta torácica.5 cm/ m2 (± 4. A análise univariada revelou que: cardiopatia isquêmica.

de freqüência, prevenção das recorrências e anticoagulação. A terapêutica invasiva discutirá o papel da ablação por cateter, do tratamento cirúrgico e da estimulação cardíaca artificial. 1 - Terapêutica não-invasiva Para facilitar o acompanhamento dos procedimentos discutidos a seguir, as figuras 4, 5 e 6 incluem os diagramas de condutas terapêuticas, conforme a apresentação clínica da FA. A - Restauração do ritmo sinusal Durante as primeiras 12, 24 e 48h de hospitalização, os índices de reversão espontânea para RS são respectivamente estimados em: 34 a 45%, 55 a 87% e 76 a 92%. Por outro lado, no s episódios de FA com mais de 7 dias de duração, a reversão espontânea é pouco freqüente. Os fatores clínicos de predição para a reversão espontânea da FA são a ausência de doença cardíaca estrutural, idade < 60 anos e duração do episódio inferior a 24h 30,31. Os procedimentos terapêuticos realizados na reversão da FA para ritmo sinusal são: Cardioversão farmacológica - A cardioversão farmacológica é mais eficaz na FA inicial com duração inferior a 7 dias ou crônica paroxística e, apesar de ser menos eficiente que a cardioversão elétrica, é mais simples, principalmente porque evita o inconveniente da anestesia geral.Os estudos demonstram que ao final das primeiras 48h do tratamento da FA paroxística, as drogas antiarrítmicas apresentam pouca superioridade em relação ao placebo, devido ao alto índice de reversão espontânea. A vantagem, entretanto, é que alguns fármacos são capazes de abreviar o tempo de reversão da FA, em relação ao placebo. Recente estudo metanalítico 32 avaliou 91 ensaios randomizados controlados (8.563 pacientes) e demonstrou que antiarrítmicos de classe IA, IC e III são significantivamente mais eficazes, em relação ao placebo, na reversão de FA. Não houve, entretanto, diferenças com relação à mortalidade e não foi possível analisar os efeitos adversos comparativos das drogas antiarrítmicas, por falta de informações consistentes. Os fármacos de primeira escolha para reversão da FA inicial ou paroxística são a propafenona e a amiodarona. Outras drogas, com menor grau de recomendação, são a quinidina e a procainamida. (tab. I). Os fármacos das classes IA e IC devem ser evitados nos pacientes com disfunção ventricular e, nesses casos; a droga de escolha é a amiodarona, em função do satisfatório índice de reversão e segurança33,34 . Também para os casos de FA persistente, a droga de escolha para a reversão é a amiodarona. A propafenona, a quinidina e a procainamida, são alternativas com menor grau de recomendação. A digoxina e o sotalol não devem ser utilizados (tab. I).

A importância dos principais fármacos na cardioversão da FA, assim como suas propriedades específicas serão apresentadas a seguir. Amiodarona - O papel da amiodarona na reversão da FA com duração inferior a 7 dias foi avaliado por 2 metanálises recentemente publicadas33,34, que demonstraram maior eficácia da droga em relação ao placebo. Comparada aos antiarrítmicos da classe IC, a amiodarona mostrou-se menos eficaz nas primeiras 8h do início do tratamento, mas igualou -se a essas drogas ao final de 24h. A via de administração mais usual da amiodarona, na reversão de FA, é a intravenosa. Recomenda-se uma infusão inicial de 5 a 7 mg/kg em 30 a 60min e, em seguida, 1,2 a 1,8 g/dia em infusão contínua até o total de 10g. Por via oral, sob monitorização em ambiente hospitalar, deve-se utilizar entre 1,2 e 1,8 g/dia, até o total de 10g e, sob administração ambulatorial, a dose recomendada é de 600 a 800 mg/dia, até atingir 10g. A utilização da amiodarona em administração de ataque (única), mostrou eficácia apenas na dose de 30 mg/kg. Os efeitos adversos imediatos da amiodarona mais comuns são: bradicardia, hipotensão, distúrbio visual, náuseas, constipação intestinal e flebite (administração IV). Diversos estudos demonstraram que a amiodarona também é uma droga segura quando administrada em pacientes com cardiopatia estrutural e disfunção ventricular importante. Propafenona - A propafenona é muito eficaz na reversão de FA inicial ou paroxística tanto por via oral (450 ou 600 mg) quanto por IV (2mg/Kg), mas tem eficácia reduzida nos casos de FA persistente. Achados documentados, recentemente, através de uma metanálise35 e um estudo de revisão31. Esses estudos indicaram ainda que a propafenona deve ser utilizada apenas em pacientes sem cardiopatia estrutural e que não é recomendável nas seguintes situações: idade > 80 anos, IC classe funcional (NYHA) > II, fração de ejeção de VE < 40%, pressão arterial sistólica < 95 mmHg, FA com resposta ventricular espontânea < 70 bpm, duração do QRS > 0,11s, evidências de BAV avançado, disfunção do nó sinusal, hipocalemia e associação com outros antiarrítmicos31.

A taxa de efeitos adversos da propafenona é baixa, a saber: transformação da FA em flutter atrial com condução atrioventricular 1:1 mal tolerada (risco grave 0,3%); hipotensão arterial transitória (2,5%), bradiarritmias transitórias (1%), óbito (0,1%) e flutter atrial com condução AV > 2:1. (4, 5, 17, 28 -41). Quinidina - A quinidina é um fármaco comprovadamente eficaz na reversão da FA e ritmo sinusal. Alguns estudos demonstraram que sua eficácia é semelhante à da amiodarona e superior à da propafenona na FA crônica persistente e sotalol. Particularmente na reversão da FA inicial ou paroxística, a eficácia da quinidina é inferior à da propafenona oral. Seu uso, entretanto, tem sido desestimulado pelo risco de pró-arritmia (torsades de pointes), que geralmente ocorre na primeira semana pós-início da administração e em pacientes com cardiopatia estrutural. Procainamida - Poucos estudos testaram a eficácia da procainamida na reversão da FA e seus achados não foram convincentes no sentido de recomendar sua administração rotineira. Sotalol - Uma revisão sistemática36 de estudos que testaram o uso do sotalol na reversão da FA não demonstrou eficácia superior ao placebo e à quinidina. O índice de reversão para RS variou de 4% a 49% e, portanto, não há evidências científicas para recomendar sua administração. Cardioversão elétrica (CVE) - É considerado o método de escolha na reversão de FA para ritmo sinusal nos idosos e/ou nas seguintes situações específicas: instabilidade hemodinâmica, disfunção ventricular grave e FA de longa duração. Isto porque, além de ser mais eficiente que a cardioversão química, nessas situações a administração de fármacos para a reversão a ritmo sinusal é acompanhada de maiores riscos de complicações. O sucesso da CVE para reversão de FA é estimado entre 70% e 90% e depende das características clínicas das casuísticas, assim como dos critérios de sucesso terapêutico estabelecidos em cada estudo 37. Vários fatores, como a cardiopatia de base, idade, duração da FA, conformação torácica, entre outros, podem interferir no sucesso do procedimento. Em an álise multivariada, os únicos fatores independentes de predição de sucesso foram a presença de flutter atrial, o tempo de duração da FA e pacientes jovens. Preditores independentes de insucesso foram átrio esquerdo aumentado, presença de cardiopatia estrutural e cardiomegalia37. A CVE pode ser realizada por meio de choque externo (CVE transtorácica) ou interno (CVE interna), com o paciente em jejum e sob anestesia geral. O choque deve ser sincronizado com o QRS, para evitar a ocorrência de fibrilação ventricular. A energia inicial preconizada para reversão da FA é de 200J (no flutter atrial, recomenda-se iniciar com 50J). Caso não se obtenha sucesso, a energia deve ser aumentada de 100 em 100 J até atingir 360J. Estudos recentes demonstraram que a taxa de sucesso de reversão para ritmo sinusal, na CVE transtorácica, é influenciada pelos seguintes fatores: 1) posicionamento ântero-posterior das pás do cardioversor sobre o tórax, superior ao o ântero-lateral; 2) choque de onda bifásica, superior ao de onda monofásica, exigindo menor número de tentativas e da quantidade de energia; 3) administração de antiarrítmicos, como amiodarona e propafenona, prévia ao procedimento, que também reduz as taxas de recorrências precoces pós-CVE.

Cardioversão química em pacientes com FA persistente. estabiliza o trombo na cavidade e impede a formação de novos trombos.1) Cardioversão. conseqüente à ausência de contração efetiva. 2 ) CVE em pacientes com FA persistente. independente do resultado do ECO transesofágico. 4) cardioversão farmacológica ambulatorial com administração de amiodarona ou propafenona. e do tipo de cardioversão. (NE=C). 2) CVE em pacientes com FA sem instabilidade hemodinâmica. deve-se seguir as mesmas recomendações para a FA. em pacientes com FA recorrente que não tenham recebido antiarrítmicos após cardioversão com sucesso. a própria cardioversão (farmacológica ou elétrica) provoca "atordoamento" atrial por 4 semanas e conseqüentemente estase atrial. antes do procedimento. associados a IAM e angina ou com instabilidade hemodinâmica importante (edema agudo de pulmão. a estase sanguínea intraatrial. A duração da anticoagulação pré-cardioversão entretanto. apesar de terapêutica adequada para prevenção de recorrência. Classe III . Classe II a . sempre. favorece à formação de trombos. Por outro lado. As taxas se reduzem a menos de 1% sob anticoagulação. a anticoagulação (RNI entre 2 e 3)durante esse período pós-cardioversão. com RNI entre 2 e 3. Daí a necessidade de se manter. Nesse caso a anticoagulação oral. porém altamente sintomáticos (NE=C). em geral obtido em menos de 24h. Após 48h em FA. Na cardioversão do flutter atrial. Classe IIb . (NE=C). fatores trombogênicos semelhantes aos da FA e a ocorrência de fenômenos tromboembólicos pós cardioversão têm sido descritos40. hipotensão grave). trata-se de procedimento invasivo e complexo. apesar do menor risco de tromboembolismo. ao ECO transesofágico. elétrica ou farmacológica. 2) CVE em pacientes com recorrência precoce da FA pós-reversão para ritmo sinusal. com RNI entre 2 e 3. que exige treinamento específico e. . com poucas chances de recorrência (NE=C). para reversão de FA paroxística ou persistente. choque. (NE=C). (NE=C). permite a imediata cardioversão 39. que não respondam prontamente a manobras farmacológicas (NE=D). Entretanto. na ausência de trombo intracavitário. A anticoagulação oral por 4 semanas deve sempre ser mantida. 3) CVE repetidas. é estimada entre 1% a 7%38. Recomendações para CVE e farmacológica da FA. durante 3 semanas précardioversão e 4 semanas após. Anticoagulação para restauração do ritmo sinusal . em pacientes refratários à CVE externa. portanto.1) CVE em pacientes com alternância de ritmo sinusal e FA em curtos períodos de tempo. pode ser abreviada. IC descompensada. uma vez que os mecanismos trombogênicos pré e pós-cardioversão da FA são distintos. responsável por formação de novos trombos. para abreviar a restauração do ritmo sinusal em pacientes com primeiro episódio de FA (NE=C). sem anticoagulação prévia. com RNI entre 2 e 3. quando houver segurança para utilização da droga (NE=C). com pouca possibilidade de recorrência. pouco indicado. Classe I . Isto porque foi comprovado que a heparinização plena. por 3 semanas.A ocorrência de tromboembolismo em pacientes com FA submetidos à cardioversão. até atingir TTPA 2 vezes o basal. pois. com taxas de sucesso próximos a 100%.1) CVE imediata nos casos de FA com alta resposta ventricular.A CVE interna é opção eficaz.

1) realização de ECO transesofágico para cardioversão de FA com duração inferior a 48 h (NE= C). sem anticoagulação prévia (NE=B).As discussões acima deixam claro que a indicação de anticoagulação na FA de duração superior a 48h está bem estabelecida. nos casos em que a duração da FA é superior a 1 ano. seguida da infusão contínua com ajuste da dose. a probabilidade de recorrência é muito maior que nos pacientes em que o tempo de instalação da FA é inferior a 3 meses. IAM ou angina de peito. favorecendo o substrato eletrofisiológico da FA. por 4 semanas pós-cardioversão (NE=C). com introdução imediata de heparina IV em bolus. Recomendações para prevenção de tromboembolismo em pacientes com FA submetidos a cardioversão. com RNI entre 2 e 3.1) Introdução de anticoagulação. 4) realização de ECO transesofágico. recomenda-se a administração prévia de heparina e. sofrem mais efeitos do .anticoagulação oral. se necessária. até atingir valor de 2 vezes o TTPA basal. elétrico ou farmacológico (NE=B). com RNI entre 2 e 3. Assim. B . por 3 a 4 semanas pré-cardioversão(NE=B). Classe III . Quando o quadro for de alto risco. Tecidos de átrios dilatados. recomenda-se a heparinização imediata e posterior avaliação da necessidade de manutenção do anticoagulante oral. conforme a presença de fatores de risco para tromboembolismo. com RNI entre 2 e 3. a necessidade de anticoagulação para cardioversão ainda não está bem estudada e a decisão deve ser individualizada. Em seguida. Concomitantemente. A heparina de baixo peso molecular tem valor incerto (NE=C). anticoagulação oral. Entretanto. (NE=B). como alternativa à anticoagulação pré-cardioversão. 5) anticoagulação de pacientes com flutter atrial deve obedecer aos mesmos critérios estabelecidos para pacientes com FA (NE=C). Classe I . nos casos de FA estáveis com menos de 48h de duração. 3) dispensa de anticoagulação oral prévia em casos de CVE por FA de início recente. suspendendo infusão de heparina apenas ao atingir RNI entre 2 e 3 (NE= B). Esse comportamento sugere que o prolongamento da duração da arritmia incrementa as chances de modificações anatômicas atriais. O tempo de instalação da FA é um fator importante a ser considerado no comportamento clínico de pacientes pós-reversão a ritmo sinusal. em pacientes com FA estável e com duração superior a 48 h. considerar: Ausência de trombos . Conforme resultado. associada a IAM e angina ou com instabilidade hemodinâmica (choque ou edema agudo de pulmão). independente do método de cardioversão. Nos casos de FA com instabilidade hemodinâmica. 2) anticoagulação em FA com duração inferior a 48h (NE=C).usar heparina IV em bolus. pré-cardioversão de FA com duração superior a 48h ou desconhecida. Classe IIb . que apresentam padrões do tipo resposta lenta (baixa amplitude do potencial de ação). Heparina de baixo peso molecular não é alternativa duvidosa (NE=B). a introdução do anticoagulante oral. (NE=C).Cardioversão farmacológica ou elétrica.Manutenção do ritmo sinusal pós-cardioversão da FA (Prevenção das recorrências) O ritmo sinusal pós-reversão da FA pode ser mantido com o uso de fármacos que provocam prolongamento da duração do período re fratário efetivo ou aumento do limiar de FA41. 2) anticoagulação oral por 4 semanas. iniciar anticoagulação oral por 4 semanas. no momento da cardioversão. Presença de trombos . seguida de infusão contínua com ajuste da dose até atingir valor de 2 vezes o TTPA basal (NE=B).

No caso da FA inicial sem qualquer fator desencadeante identificado. A presença de cardiopatia aumenta a probabilidade de recorrências da FA pósreversão e. isquemia miocárdica. insuficiência cardíaca. não há necessidade de medicação a longo prazo. o uso do antiarrítmico pode estar indicado no míni mo. levando em consideração os riscos dos efeitos adversos. edema agudo de pulmão.verapamil do que dos fármacos do grupo I. Em pacientes sem fatores de risco. II). por 30 dias. a prevenção deve sempre incluir o tratamento da cardiopatia de base. a maioria dos medicamentos falha na prevenção das recorrências em pacientes com FA crônica com duração superior a um ano. O sucesso terapêutico deve ser determinado pela redução da taxa de recorrências e não pela abolição das crises. extra-sístololia atrial freqüente e outros. sobretudo na presença de disfunção ventricular. particularmente a procainamida. certamente. seu aumento progressivo também incrementa a chance de recorrências. A indicação desses fármacos deve obedecer a rigorosos critérios clínicos. a taxa de recorrências é maior quando nenhum antiarrítmico é administrado pósreversão a ritmo sinusal. deve-se administrar . os antiarrítmicos devem ser administrados na dose terapêutica máxima tolerada. Por isso. Estes achados indicam que as características do potencial de ação do miócito atrial representam fator importante de influência na resposta ao tratamento antiarrítmico da FA. mas. mas corresponde ao tempo de maiores taxas de recorrências. A determinação deste período é empírica. Para assegurar a manutenção do ritmo sinusal. De maneira geral. embora as dimensões isoladas do AE não representem fator de influência. Na presença de síncope. estenose mitral. intervalo QT longo e arritmia ventricular complexa (tab.

comparável a do sotalol e à disopiramida. deve ser evitado em pacientes com disfunção ventricular ou insuficência cardíaca.8%) 42. disopiramida. do comprimento de onda do impulso atrial. devido ao seu efeito colinérgico. que estão estimados em até 35% dos casos. único fármaco do grupo IC disponível no Brasil.embora seja mais eficaz que o placebo. sotalol. eficácia de até 79% da amiodarona na prevenção de recorrências. O menor índice de sucesso (57%) foi observado em pacientes com FA com duração superior a 1 ano. As tabelas III e IV incluem os efeitos adversos e os tipos de pró-arritmias que envolvem todos os fármacos acima referidos. Sua eficácia é dose-dependente.incluiu 68 pacientes com FA persistente ou paroxística e demonstrou. fator importante na genêse do remodelamento eletrofisiológico atrial. A propafenona. Seu uso é limitado pelos efeitos colaterais e está contra-indicada em pacientes com insuficiência cardíaca ou hipertrofia prostática.antiarrítmicos a longo prazo. Estudo metanalítico demonstrou que. e também deve ser evitado em pacientes com insuficiência cardíaca e insuficiência renal. . O sotalol é eficaz e seguro para a prevenção de recorrências de FA. conseqüentemente. A amiodarona parece ser o agente antiarrítmico mais eficaz para prevenção de recorrências de FA. Por isso. mas similar ao sotalol. A disopiramida é um fármaco eficaz para prevenção de recorrências tanto quanto a propafenona. a mortalidade dos pacientes em uso de quinidina é significativamente maior (2. porém superior à quinidina. o uso crônico da amiodarona está associado aos efeitos adversos. O verapamil e o diltiazem diminuem o acúmulo de cálcio intracelular. nas doses de 80 a 160 mg. distribuiu aleatoriamente 403 pacientes para comparar a eficácia da amiodarona (grupo I) e propafenona ou sotalol (grupo II). sugerindo que verapamil e diltiazem devam ser cada vez mais incorporados ao esquema de prevenção das recorrências de FA. Entretanto. sobretudo pró-arritmia. a amiodarona deve ser reservada aos casos de falha de outros antiarrítmicos. O uso da quinidina está associado ao maior risco de efeitos adversos. em seguimento médio de 21 meses. redução da duração do período refratário efetivo atrial e. a amiodarona foi superior aos outros agentes. na manutenção do ritmo sinusal. A eficácia da quinidina na presença de recorrência de FA parece ser inferior ao da propafenona. O digital está associado ao aumento do risco de recorrências de FA. demonstrando recorrência de 35% no grupo I vs 63% no grupo II. Os fármacos mais utilizados são propafenona. O estudo de Gold e cols 44. Após seguimento médio de 16 meses. Estudos clínicos 45 recentes têm superado os resultados de estudos experimentais. e obrigam a suspensão em até 10%. que tende a perpetuar a FA.9% vs 0. duas vezes ao dia . É tão eficaz quanto a propafenona na manutenção do ritmo sinusal. quinidina ou amiodarona. A avaliação de um subgrupo de casos do estudo CTAF 43.

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2) terapêutica antiarrítmica. tais como estenose mitral.1) terapêutica farmacológica. 4) associação de antagonista de cálcio ao antiarrítmico. necessariamente. Classe II a . 3) terapêutica farmacológica ambulatorial pode ser realizada em pacientes selecionados (NE=C). ( NE=D). acompanhada de episódios raros e bem tolerados de FA. 2) terapêutica farmacológica para manutenção do ritmo sinusal em pacientes com doença sinusal ou do nódulo atrioventricular. após o primeiro episódio de FA revertida a ritmo sinusal. hipertireoidismo.1) terapêutica farmacológica para manutenção do ritmo sinusal de pacientes muito sintomáticos. em casos de falha da monoterapia (NE=C). em pacientes com alto risco de recorrências. miocardiopatia e hipertensão arterial (NE=D). C .1) terapêutica farmacológica para manter ritmo sinusal em pacientes assintomáticos. para prevenção do remodelamento atrial (NE=C). na ausência de marcapasso definitivo (NE=C). para prevenção de tromboembolismo ou IC em pacientes selecionados (NE=C). Classe III . não indicam.Controle da freqüência cardíaca na FA e no flutter atrial .Recomendações para manutenção do ritmo sinusal Classe I . insucesso terapêutico (NE=C). 2) terapêutica farmacológica para manutenção do ritmo sinusal. 5) terapêutica farmacológica por 30 dias. para manutenção de ritmo sinusal em pacientes com predisposição especifica à pró-arritmia (NE=A). para manutenção do ritmo sinusal após primeiro episódio sintomático de FA. 6) Terapêutica farmacológica crônica. para reduzir risco de recorrência e impedir remodelamento eletrofisiológico atrial (NE=B). considerando essencialmente a segurança proporcionada pelo fármaco (NE=B).1) terapêutica farmacológica para manutenção do ritmo sinusal para prevenir taquicardiomiopatia relacionada a FA (NE=C). 3) terapêutica com antiarrítmicoantiarrítmico de classe I. Classe II b . 2) terapêutica dos precipitantes e reversíveis antes de iniciar o tratamento antiarrítmico (NE=C). para manter ritmo sinusal em pacientes com disfunção ventricular ou infarto prévio. 3) terapêutica farmacológica combinada de antiarrítmicos para manutenção de ritmo sinusal.

Nos casos de refratariedade ao uso de drogas para controle da FA. bem como digitálicos e amiodarona. inibidores dos canais de cálcio e di gitálicos. Nesses casos. a tendência ao desenvolvimento da taquicardiomiopatia é considerável. como betabloqueador e inibidor dos canais de cálcio (verapamil e diltiazem). as evidências científicas atuais são de que as estratégias de controle de freqüência ou reversão para ritmo sinusal. É importante ressaltar que. levando sempre em consideração a presença ou não de ICC. Devido à gravidade desta situação. betabloqueadores. conforme a apresentação clínica. devese utilizar fármacos com ação depressora específicas sobre a condução da via anômala. não diferem com relação às taxas de eventos clínicos. amiodarona ou procainamida. está indicada a modificação ou ablação por cateter do NAV com radiofreqüência. para pacientes com mais de 60 anos. porque vários estudos demonstraram que. deve-se preferir adminstrar essas drogas por via intravenosa. Nesse sentido. seguida de implante de marcapasso definitivo 46. . considerando-se as características clínicas de cada caso. VI e VII. deve-se utilizar fármacos com ações específicas sobre o NAV. Entretanto. encontram-se nas tabelas V. sua indicação é imperiosa quando a cardioversão (elétrica ou farmacológica) não é bem sucedida ou é contra-indicada. Para o controle da FC. como propafenona. A opção por controle da freqüência pode também ocorrer por decisão médica. As recomendações para o uso de fármacos no controle da FA. quando a cardioversão não é possível ou está indisponível.De um modo geral. está contra-indicado o uso de depressores da condução AV como adenosina. em seguimento a longo prazo. a estratégia de controle da freqüência cardíaca em pacientes com FA deve ser sempre considerada. em pacientes com síndrome de WPW que desenvolvem FA. independente da sintomatologia.

as evidências atuais são de que o tratamento anticoagulante em pacientes com FA.D .0% para o AAS e 1. 3) warfarin reduz em 33% a mortalidade total (P=0. .5 % nos grupos controles (placebo) e de 1. embolia sistêmica e óbitos (P<0. 2) warfarin reduz em 84% o risco de AVC nas mulheres e em 60% nos homens. reduz em 44% nos pacientes com idade < 75 anos. 4) o risco anual de hemorragias maiores é de 1. na dose de 325 mg/dia. o ácido acetil salicílico (AAS). sendo que o AAS. não demonstra diferenças. reduzem em cerca de 65% a 80% a incidência de AVC ( tab. independente da apresentação clínica.01) e em 48% os eventos combinados AVC.0% para o grupo controle.49 demonstraram especificamente que: 1) o risco anual de AVC é de 4. na dose de 75 mg. VIII) Os principais estudos a esse respeito47.3% para o warfarin.4% nos grupos com warfarin.Anticoagulação na FA De um modo geral.001). 1.

A redução de risco de AVC foi de 68%. 7). mas provocou aumento da taxa de quadros hemorrágicos ( fig. . comparando warfarin com o placebo. que reuniu os 6 principais ensaios randomizados.A prevenção antitrombótica primária em pacientes com FA não-valvar foi avaliada no estudo metanalítico de Hart e cols39.

3. isolados ou combinados com baixas doses de warfarin não demonstraram eficácia. ajustado para RNI entre 2. nessa faixa etária. Esses achados foram semelhantes aos de pacientes com FA persistente. que.5.0 associaram-se à maior incidência de eventos embólicos.001). Se a FA persistir após . O estudo SPAF III52. recomendando que os esquemas de anticoagulação fossem idênticos.01).0 e 3. O estudo SPAF II 28. 3) a redução de risco de AVC isolado no grupo warfarin versus placebo é de 33%. É importante destacar que a idade média da casuística desses estudos foi 69 anos.25 mg) isolado e warfarin (1. independentemente da escolha da estratégia. Isto por que o estudo AFFIRM 54. por isso recomenda-se o uso de anticoagulante oral (RNI 2.2%.8% ao ano. a incidência de AVC foi de 7.0. demonstrou que: 1) a taxa anual de eventos é de 8% no grupo warfarin versus 17% do grupo placebo. comparando AAS e warfarin. mas não são eficazes na prevenção de eventos embólicos 51 e por isso recomenda-se que pacientes sem contra-indicação para anticoagulante oral devam manter RNI entre 2. sobretudo em pacientes com fatores de risco associados. em ambos os grupos. hipertensão (RR=3. mesmo no grupo de pacientes considerado sob controle de ritmo. placebo e warfarin. ocorreram episódios assintomáticos de FA paroxística. Pacientes com FA paroxística parecem estar sob o mesmo risco de eventos tromboembólicos que formas persistentes.8% e 7. A incidência de eventos hemorrágicos maiores foi de 4. Esquemas terapêuticos.0 e 2. na presença de pelo menos 1 dos seguintes fatores de risco independentes: idade avançada (RR= 2.0) até que o hipertiroidismo seja tratado. P=0.51 também observaram que a incidência de infarto cerebral aumenta com RNI abaixo de 2. a maioria dos eventos embólicos ocorre por interrupção do warfarin ou na presença de RNI abaixo da faixa terapêutica. Ademais. Pacientes com crises tireotóxicas e FA também apresentam incidência elevada de fenômenos tromboembólicos. com: AAS (300 mg/dia) isolado.8%. entretanto. A análise de subgrupos do SPAF53 comparou a incidência de AVC em 460 pacientes com FA intermitente vs 1552 com FA persistente. definitivamente. P=0. demonstrou que.003) e AVC prévio (RR=4.0 e 3.0. Esses achados permitiram concluir.4. para obter o melhor resultado da anticoagulação.6%.0 a 3. warfarin (1.0 reduzem a taxa de eventos hemorrágicos. deve ser feita por tempo indefinido.2% com warfarin (RNI médio 2.02). 5.6% com AAS (P=0. deve-se manter o RNI entre 2. tratados com AAS (325 mg) e foi observada incidência anual de eventos semelhante (3. A interrupção da terapêutica e o RNI abaixo de 2.6) vs 1. Por outro lado. fixou-se especificamente na população > de 75 anos. considerando-se os mesmos fatores de risco.1.2% x 3. P<0.0. É importante destacar também que a manutenção da anticoagulação.1 por década. que comparou as estratégias terapêuticas de controle do ritmo vs o controle da freqüência cardíaca em pacientes idosos (m=69a). e por isso. o estudo European Atrial Fibrillation Trial 50 comparando o uso de AAS (330 mg / dia) . observou as respectivas taxas anuais de eventos embólicos: 2. 2) a redução de risco de eventos embólicos no grupo warfarin versus AAS é de 40%.Com relação aos pacientes com FA e AVC prévio (prevenção secundária). Hylek e cols. Na FA paroxística. Os pacientes muito idosos foram excluídos devido ao risco maior de hemorragias.25 mg) + AAS (300 mg/dia).3%). comparando warfarin. valores de RNI<2.

sobretudo eventos hemorrágicos. no sentido de reproduzir os efeitos satisfatórios do warfarin e reduzir efeitos adversos. é extremamente importante uma monitorização rigorosa. ximelagatran. Com relação ao flutter atrial. Para se obter os efeitos desejados com a anticoagulação. econômicos ou psíquicos. na dose de 325 mg / dia. onde a avaliação laboratorial é bastante confiável. quanto pós -reversão a ritmo sinusal Irani e cols40 demonstraram que. Entretanto. em nosso meio. devem ser aplicados os critérios para anticoagulação anteriormente mencionados. periódica e confiável do RNI. 34 % apresentavam contraste espontâneo ou trombo ao ETE realizado pré-cardioversão e. . Os inconvenientes que envolvem os atuais anticoagulantes têm estimulado a pesquisa clínica para o uso de opções que não provoquem os riscos elevados de sangramento e a necessidade de monitoração plasmática freqüente atribuídos ao warfarin. muitas vezes as condições são desfavoráveis e. as perspectivas para o uso de agente antitrombínico de ação direta por via oral. comparando aleatoriamente warfarin com ximelagatran. após a estabilização dos resultados. são extremamente auspiciosas. estudos mais recentes têm demonstrado ocorrência de eventos tromboembólicos. tanto durante a arritmia. dentre os que reverteram a ritmo sinusal. assim. As recomendações para anticoagulação na FA. dentre 47 pacientes com flutter atrial não submetidos à anticoagulação. 28% não apresentavam atividade mecânica atrial. este exame deve ser realizado semanalmente e. sociais. é importante salientar que os estudos que revelam os efeitos benéficos do warfarin foram realizados em países desenvolvidos. o uso dos agentes antiplaquetários ticlopidina e clopidogrel não demonstrou evidências clínicas suficientes para substituir a anticoagulação com warfarin. Sabe-se que. apresentados no Congresso do American College of Cardiology (maio de 2003) demonstraram redução de risco de AVC embólico e hemorrágico para o grupo ximelagatran em relação ao warfarin. X e XI. Por outro lado. quando a monitorização do RNI não for factível por motivos técnicos. conforme apresentação clínica. a cada 30 dias. para pacientes com flutter atrial recomenda-se anticoagulação. Assim. Os resultados preliminares. estão incluídas nas tabelas IX. Nesse sentido. deve-se dar preferência ao uso de AAS.controle. mas que produzam efeitos antitrombóticos pelo menos semelhantes aos dessa droga. A série de estudos SPORTIF (III e V) 55 já recrutou cerca de 7000 pacientes com FA não-valvar. utilizando-se os mesmos critérios indicados para FA. No início.

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sugerindo que os sítios envolvidos no mecanismo da FA incluem também áreas de fibroses e desarranjo muscular que podem causar condução lenta e facilitar as condições para o mecanismo reentrante. que a grande maioria dos pacientes com FA tem o mecanismo originado por focos ectópicos localizados nos prolongamentos musculares que penetram nas veias pulmonares. Com esse procedimento. porém sempre devem ser considerados. atualmente. Com essa prerrogativa. que utiliza o registro . apesar dos resultados iniciais animado res. apesar de melhora sintomática e da função ventricular. analisada criticamente nos últimos anos.2 . além de provocar índices de estenose das veias pulmonares que variavam de 2 a 28%58. observou-se que a técnica não permitia localizar todos os focos responsáveis pela FA. inicialmente. a estratégia atual para ablação da FA é o isolamento elétrico das veias pulmonares em relação ao átrio esquerdo. duas técnicas estão em uso clínico: 1) técnica proposta por Haissaguerre e col 59.Terapêutica invasiva da FA A .12 propuseram. Nesta região também estão localizadas células do tipo nodais com propriedades automáticas e abundante inervação autonômica que podem contribuir para o início e perpetuação da FA. a ablação do circuito primário costuma ser o tratamento definitivo. Nesse sentido. como às taquicardias da síndrome de Wolff-Parkinson-White. e com ela todas as co-morbidades relacionadas à sua persistência. nos casos em que a FA é secundária a outras arritmias cardíacas.Ablação por cateter Durante muitos anos e até há pouco tempo. Por outro lado. uma vez que a junção entre as veias pulmonares e o átrio esquerdo é mais complexa do que se pensava. ao flutter atrial ou alguns tipos de taquicardia atrial automática. do ponto de vista anatômico -funcional. submetidos à ablação do nódulo AV seguida de implante de marcapasso definitivo. Estes casos são excepcionais. a ablação do foco ectópico no interior das veias pulmonares. Por isso. tem sido postergada para os casos de falha da ablação da FA propriamente dita. Em vista disso. à taquicardia por reentrada nodal. Haissaguerre e cols. a ablação do nódulo AV. a FA permanecia. Estima-se. a principal indicação da ablação por cateter na FA envolvia apenas pacientes com resposta ventricular rápida refratária ao tratamento clínico. ou quando a presença de co-morbidades contraindica o procedimento. mas.

4) FA controlada com drogas antiarrítmicas: (III . que dirige aplicações de RF nos segmentos de entrada das fibras atriais aderidas à veia. de difícil controle clínico. assim como marcar os pontos de aplicação prévia de RF. duas drogas antiarrítmicas (incluindo amiodarona): (IIaNE=C).NE=D). assintomática. Técnica convencional: (I NE=B).eletrofisiológico convencional. Técnica com mapeamento eletroanatômico (I . varia de 70 a 85%. pelo menos. Ablação do nó AV e implante de marcapasso definitivo . que usa o sistema eletro-anatômico com reconstrução tridimensional do átrio esquerdo e dos óstios das veias pulmonares. por meio de sistemas de navegação tri-dimensional. evoluindo com disfunção ventricular esquerda secundária à arritmia: (II a . 2) FA paroxística ou persistente sem cardiopatia estrutural. do ecocardiograma transesofágico e intracardíaco. com resposta ventricular rápida não responsiva a. introduz -se um cateter circular multipolar.60. Isolamento das veias pulmonares . A taxa de controle clínico de pacientes com FA paroxística. identificar rotas de propagação elétrica de múltiplos circuitos. 2) técnica proposta por Pappone e cols.NE=A). proporcionada pela aplicação destas duas técnicas. O procedimento é realizado com múltiplas aplicações de radiofreqüência ao redor das quatro veias pulmonares e é denominado ablação circunferencial das veias pulmonares. Recomendações de ablação para pacientes com FA FA deflagrada por outra taquicardia .NE=D). É importante destacar que esses resultados têm melhorado progressivamente. Estes são capazes de mapear as regiões com cicatrizes. Procedimentos que proporcionam redução das taxas de recorrências. 2) aplicação de lesões lineares e isolamento de áreas mais extensas do átrio esquerdo. com o intuito de melhor avaliar a anatomia das veias pulmonares para isolamento. Ademais. O risco de estenose de veias pulmonares é inferior a 1%. foi demonstrado que esta técnica proporciona redução da mortalidade.NE:B).NE=B). persistente ou permanente com resposta ventricular rápida não controlada com tratamento farmacológico e não-farmacológico: (I . que exige apenas uma punção transeptal e reduz a exposição à radiografia. sobretudo em pacientes com FA de duração prolongada e átrio esquerdo dilatado. dentre os quais destacam-se: 1) uso da angiografia de veias pulmonares. em relação aos pacientes em uso de antiarrítmicos. identificando eventuais falhas de ablação anterior. A estratégia é realizar o isolamento das veias pulmonares utilizando-se as referências anatômicas fornecidas pelo Sistema Carto.1) Flutter atrial comum (relacionado ao istmo veia cava inferior .anel da valva tricúspide). morbidade e melhora da qualidade de vida. 3) FA persistente ou permanente sintomática sem cardiopatia estrutural ou disfunção sinusal não-responsiva a pelo menos duas drogas antiarrítmicas (incluindo amiodarona): (II b . flutter atrial e taquicardia atrial focal (I .NE=C). 2) em pacientes idosos ou com co-morbidades (I-NE=B). 1) Flutter atrial .1) FA paroxística. graças ao incremento de novos procedimentos.1) FA paroxística assintomática sem cardiopatia estrutural ou disfunção sinusal.Ablação dos circuitos primários de pacientes com síndrome de WPW. recentemente. Por esse motivo o procedimento também é denominado ablação segmentar 54. taquicardia por reentrada nodal. tanto para a equipe médica como para o paciente. Ablação do circuito do flutter atrial . no interior da veia pulmonar a ser isolada. com baixa voltagem. sendo que em 10% a 50% dos casos a administração de antiarrítmicos é mantida. por meio de duas punções transeptais.

NE=D). as veias pulmonares. em relação ao tecido atrial restante e as regiões com período refratário mais curto. é considerada a abordagem cirúrgica para FA melhor avaliada. Técnica convencional: (IIb . mais de 50% dos pacientes com disfunção valvar grave apresentam FA. B . A técnica consiste em realizar diversas incisões cirúrgicas em ambos os átrios de modo a constituir um verdadeiro labirinto.operatório.NE=C).61. até o momento. discriminando focos arritmogênicos potenciais. ainda. com base em mapeamento da arritmia em animais e humanos. incluíndo modificações da técnica inicialmente proposta (Cox-Maze III). As incisões. demonstrando que a prevalência de FA crônica em pacientes submetidos à abordagem cirúrgica valvar mitral é de cerca de 50%. não controlado com drogas anti -arriítmicas ou com tratamento não farmacológico (I NE=A). desenvolveram um procedimento denominado "cirurgia do labirinto". a longo prazo. impedindo a perpetuação da arritmia. de diversos Centros. com o objetivo de eliminar a arritmia. atualmente. incluindo o nó AV.1) Flutter atrial com resposta ventricular rápida ou com baixo débito. extensas suturas.atípico (não-relacionado ao istmo veia cava inferior . dentro ou próximo às veias pulmonares. procedimentos modificados estão sendo desenvolvidos com o objetivo de diminuir o tempo cirúrgico e as complicações pós operatórias. 2) Flutter atrial controlado com drogas antiarrítmicas ou com possibilidade de ablação curativa da arritmia (III . As publicações mais recentes de Cox e cols. A associação de valvulopatia mitral e FA foi documentada há várias décadas e estima-se que. As séries recentes demonstram taxas de sucesso variando entre 70% e 90% com índice de mortalidade entre 1% e 2%. O isolamento das veias pulmonares tem a finalidade de prevenir o inicio da FA. A associação de correção de valvopatia mitral com cirurgia de Cox praticamente não compromete os resultados da "cirurgia do labirinto" isolada. com relatos da experiência. Também foi observado que. As incisões formam barreiras elétricas que impedem a propagação das frentes de onda reentrantes da FA e compartimentalizam o miocárdio atrial. Entretanto.Tratamento cirúrgico da FA A abordagem cirúrgica da FA iniciou-se em 1991 com a proposta de Cox e cols61 que. As complicações mais comuns são inerentes às próprias condições cirúrgicas e incluem retenção hídrica. A "cirurgia do labirinto" é demorada e requer um padrão de incisões atriais complexo. assim como de restaurar a contração atrial. de modo a manter sua função contrátil. Ablação do nó AV e implante de marcapasso em pacientes com flutter atrial . direci onam o impulso sinusal para todas as partes do miocárdio atrial. disfunção do nó sinusal e perda da contração atrial transitória ou permanente. Brodell e cols62 corroboraram esses achados. Porém. Técnica com mapeamento eletroanatômico (I NE=B). aproximadamente 75% dos portadores de FA crônica no momento da abordagem cirúrgica da valva mitral. manter a função sinusal e a condução AV.anel da valva tricúspide). na língua inglesa. provoca perda sangüínea significativa e tempo de circulação extracorpórea prolongado. permanecem com a arritmia no pós. demonstraram controle da FA em cerca de 90% dos casos. eletricamente. além de extirpar os apêndices atri ais e isolar. Maze. .

que permite inibir taquiarritmias atriais por estimulação em alta freqüência e a regulação da freqüência ventricular. Os resultados.63 desenvolveram uma técnica de abordagem especifica da região posterior do AE para o tratamento de pacientes com valvulopatia mitral e FA crônica. overdrive. Sueda e cols. Recomendações para tratamento cirúrgico da FA Classe I .Pacientes com valvulopatia mitral e FA que têm indicação de correção cirúrgica da valvulopatia (NE= B).64.65. com FA sintomática no momento do tratamento cirúrgico. C . Na FA recorrente (paroxística ou persistente). a longo prazo. a médio prazo. Classe IIb . em 70% a 90% dos pacientes. 78% dos casos não apresentavam FA. a estimulação ventricular convencional ou multissítio (insuficiência cardíaca refratária) provoca regularização do intervalo R-R e da freqüência cardíaca46. isolando as veias pulmonares com crioablação.As propostas de diferentes grupos envolvem.Estimulação cardíaca artificial O papel da estimulação cardíaca artificial na terapêutica e prevenção da FA está relacionado à regularização do ritmo e ao controle da freqüência cardíaca. a simplificação da técnica e. Na FA permanente com baixa freqüência ventricular adquirida ou induzida (por fármacos ou ablação). que possibilita a estimulação atrial constante. Classe IIa . obtendo manutenção de ritmo sinusal. 66 e Kalil e cols67 também desenvolveram cirurgias direcionadas à região posterior do AE. com radiofreqüência ou com incisões cirúrgicas. em 3 anos. Tuinenburg e cols. sendo que 61% tinham recuperado a contratilidade atrial esquerda. Classe IIb . serve de suporte para o uso de antiarrítmicos com maior segurança. associada ou não à disfunção do nó sinusal. invariavelmente. também deve-se considerar a abordagem concomitante da arritmia. recentemente. Gaita e cols.Pacientes com FA sintomática refratários ao tratamento clínico ou ablação por cateter (NE= B). Williams e cols.Pacientes com FA que necessitam cirurgia cardíaca por outra causa (NE= B). por correção da bradicardia.Nenhuma. demonstraram uma proporção atuarial de eliminação de FA de 74%.Pacientes com FA assintomática ou oligossintomática sem indicação de cirurgia cardíaca (NE=B). a estimulação atrial convencional ou multissítio tem demonstrando evidências de redução de recorrência e da instalação da forma clínica permanente68. que ajusta . Classe III . Os achados acima referidos e as perspectivas emergentes de aperfeiçoamento das técnicas sugerem que. Além disso. Também foram desenvolvidos algoritmos específicos para a prevenção da FA recorrente como: overpace. a exemplo do sucesso dos procedimentos cirúrgicos para FA crônica valvar em portadores de cardiopatia isquêmica ou congênita. elevando a freqüência sempre que for detectada uma ativação atrial espontânea. Após 6 meses de seguimento.

o intervalo de estimulação ventricular de acordo com o ciclo espontâneo pregresso. vários recursos diagnósticos incorporados aos marcapassos convencionais ou com a finalidade específica de otimizar o diagnóstico e a ter apêutica dos pacientes com FA podem ser utilizados como alternativas de programação. Assim. 3) FA recorrente (paroxística e persistente) com BAV. Classe II b .tipo de estimulação: MP DDD-R com ressincronização atrial: biatrial ou bifocal atrial direita (NE=C). com relação direta e documentada de bradicardia precedendo os episódios de arritmia . Recomendações para o uso de marcapasso cardíaco artificial permanente Classe I . 40% e 50% para correções valvares e em até 60% para associações desses dois procedimentos 69.1)FA permanente com resposta ventricular elevada. DDFVE > 55mm e FE < 35% . que corrigem a insuficiência cronotrópica. DDFVE > 55mm e FE < 35% . eliminando variações rápidas do intervalo RR. que permite a identificação automática da FA. BRE (QRS > 130ms). Com condução AV comprometida: MP DDD-R com mudança automática de modo e overpace (NE=C). 3) FA permanente com bradiarritmia persistente ou intermitente. em pacientes submetidos à ablação da junção AV.1)FA paroxística. associada à disfunção sinusal adquirida ou induzida por drogas necessárias e insubstituíveis .tipo de estimulação: MP DDD-R com ressincronização ventricular e mudança automática de modo (NE=B).tipo de estimulação: MP VVI-R com ressincronização ventricular (NE=B). em pacientes submetidos à ablação da junção AV.tipo de estimulação: MP DDD-R com mudança automática de modo e overpace (NE=B). podem ser disponibilizados: 1) sensores para adaptação de freqüência de estimulação. com pico de incidência no 2 o dia. 5) transmissão remota de eventos por telefonia celular.tipo de estimulação: MP VVI-R (NE=A). Ademais.1) FA paroxística refratária a tratamento clínico. Classe II a . Ocorre mais freqüentemente entre o 1o e o 5o pós-operatório.tipo de estimulação: MP DDD-R com mudança automática de modo (NE=A). sem outra alternativa terapêutica. estudos recentes têm demonstrado resultados ainda não convincentes sobre o papel dos cardio-desfibriladores atriais. em pacientes com cardiomiopatia dilatada e ICC classe III e IV NYHA refratária ao tratamento clínico.tipo de estimulação: com condução AV normal: MP AAI-R com overpace. com resposta ventricular elevada. 2)FA paroxística em pacientes com distúrbios da condução interatrial ou intra-atrial . Por outro lado. 3) mudança automática para modo VVI e rate smoothing. que podem auxiliar no controle das recorrências e na otimização de antiarrítimicos. 2) FA permanente com BAV em pacientes com cardiomiopatia dilatada e ICC classe III e IV NYHA refratária ao tratamento clínico. FA Pós-Cirurgia Cardíaca A prevalência da FA pós-cirurgia cardíaca é estimada entre 11% e 40% para pacientes submetidos à revascularização do miocárdio. BRE (QRS > 130ms). 4) registro e armazenamento do eletrocardiograma intracavitário. ou histogramas de freqüência cardíaca atrial. que impede as oscilações bruscas de freqüência ocasionadas pelas arritmias atriais transitórias. 2) mudança automática de modo. . que agrava ou pode ser reconhecida como causa de insuficiência cardíaca .tipo de estimulação: VVI-R ou VVI-R com ressincronização (NE=B). 2) FA paroxística refratária.

Está associada a risco duas vezes maior de AVC69. e. entretanto não existem dados consensuais a esse respeito. ocorre reversão a ritmo sinusal em até oito semanas póscirurgia. Pode ocorrer. graças ao maior tempo de hospitalização e às complicações associadas. entretanto.71-73. a FA pós operatória é bem tolerada e autolimitada. particularmente quando há disfunção diastólica do ventrículo esquerdo. A FA é a principal causa de readmissão hospitalar pós-alta de cirurgia cardíaca70. Vários achados clínicos foram descritos na patogênese da FA pós-operatória (tab. instabilidade hemodinâmica. XIII). de dois a quatro dias em relação aos que permanecem em ritmo sinusal.Na maioria dos pacientes. Os achados clínicos mais comumente associados ao risco de ocorrência de FA pósoperatória estão na tabela XII69. assim como ao aumento da morbidade e do custo do tratamento. O tempo de permanência de pacientes que desenvolvem FA aumenta. . em média. em cerca de 98% dos casos.

as regras básicas são similares aos casos não-cirúrgicos. alterações cardíacas degenerativas pré-existentes. intervalo de confiança de 95%: 0. Com relação à prevenção de FA pós-operatória. A amiodarona reduziu a taxa de ocorrência de FA.61). Por outro lado. átrio esquerdo e ambos (simultaneamente) com o grupo controle (convencional com FE:35 -40). Dez estudos analisaram os efeitos do marcapasso. demonstrou taxa de ocorrência de FA de 17% no grupo sotalol vs 37% no grupo controle (OR = 0. O uso de amiodarona foi avaliado através de 9 estudos que incluíram 1384 pacientes. controle da freqüência ou cardioversão farmacológica.48. hipertensão arterial sistêmica. associada ou não. As três técnicas avaliadas diminuíram a incidência de FA em relação ao controle: biatrial . A análise de estudos que avaliaram o uso do sotalol na prevenção da FA. aumentar o automatismo e diminuir a velocidade de condução. em termos gerais. Sotalol e outros betabloqueadores foram comparados diretamente em quatro estudos que incluíram 900 pacientes. assim como a hipocalemia ao prolongar a fase 3 da despolarização.57 (IC. 3) . imediata cardioversão elétrica.49). Assim. na maioria revascularização miocárdica. (NE=A). Foram comparadas as técnicas de estimulação do átrio direito.50. Um estudo meta-análitico74 de 27 ensaios.39. recomenda-se: 1) na presença de instabilidade hemodinâmica.39 a 1.35. pneumonia no pós-operatório. e átrio esquerdo. que avaliaram o papel do betabloqueador no pós-operatório de cirurgia cardíaca. incluindo 1294 pacientes. intervalo de confiança de 95%: 0. A taxa de ocorrência de FA foi de 22% no grupo dos betabloqueadores vs 12% no grupo sotalol (OR = 0.28 a 1. Com relação ao tratamento da FA instalada no pós-operatório de cirurgia cardíaca. que devem-se basear na susceptibilidade do paciente aos efeitos colaterais pró-arrítmicos.52). uso de balão intra-aórtico e retorno ao ambiente de terapia intensiva.34 a 0. átrio direito _ n: 581.74). intervalo de confiança de 95%: 0.46 (IC-95%: 0. a estimulação cardíaca temporária para prevenção de FA pósoperatória.68 (IC -95%: 0.anticoagulação sempre que possível.19). dispersão da refratariedade atrial. intervalo de confiança de 95%: 0.95%: 0. sexo masculino. Recomendações para pacientes com FA no pós -operatório de cirurgia cardíaca Classe I . OR = 0. para prevenção de FA. 71 descreveram os fatores independentes preditivos de ocorrência de FA no pós-operatório: idade avançada.16). a menos que ocorra contra-indicação. Aranki e cols.37 a 0. incluiu 3840 pacientes e demonstrou que a incidência de FA foi de 33% no grupo betabloqueador vs 19% no grupo controle (OR = 0.26 a 0. o uso de betabloqueadores. 2) .5% (OR = 0.N:148. de 37% para 22. ventilação mecânica prolongada (>24h). em relação ao controle. Por outro lado.A fisiopatologia da FA no pós -operatório de cirurgia cardíaca envolve múltiplos fatores como: idade do paciente. OR = 0. considerando as circunstâncias momentâneas e as co-morbidades que aumentam as chances de complicações hemorrágicas. principalmente na revascularização do miocárdio em pacientes com fração de ejeção do ventrículo esquerdo entre 43% a 68%. co m início entre 3 a 5 dias antes de cirurgia de revascularização do miocárdio ou cirurgia valvar.28 a 0.nas outras condições. 2) . também tem sido avaliada. OR = 0.30 a 0.N:744. utilizando eletrodos temporários epimiocárdicos no pós-operatório de cirurgia cardíaca. sotalol e amiodarona tem sido muito estudado.71).1) Administração de betabloqueador oral. alterações da velocidade de condução atrial e do potencial transmembrana atrial.

ela parece ser causa de 25 a 40% dos episódios de palpitação de longa duração. (NE=B). entretanto. como recomendado para casos não-cirúrgicos. a arritmia freqüentemente desaparece após-a interrupção de atividade física por tempo determinado. O prognóstico destes casos costuma ser muito favorável. tipo nosológico ou característica clínica de pacientes com FA merecem abordagem à parte. FA em Situações Específicas Algumas condições especificas.A FA é considerada a causa mais comum de palpitações prolongadas em atletas. (NE=B). 3) administração de antiarrítmicos para pacientes com FA pós-operatória recorrente ou refratária. 4) prevenção do tromboembolismo para pacientes com FA pós-operatória (completadas 48 h). em Emergência e. dentre esses. Com relação à terapêutica. . A prevalência de arritmias cardíacas significativas é de 22. competição. apenas. com maior ênfase para o teste ergométrico. 2) cardioversão farmacológica ou cardioversão elétrica. Cerca de 0. Com relação ao mecanismo desencadeante. em seguimento tardio de cirurgia de Fontan. a saber: Crianças e adultos jovens .78. Pode ocorrer durante treino.1) administração de sotalol ou amiodarona profilática para pacientes com risco aumentado de ocorrência de FA pós-operatória. (NE=B). levar à interrupção da carreira. A abordagem diagnóstica segue os mesmos critérios gerais anteriormente descritos. entre crianças com cardiopatia congênita. O mecanismo fisiopatológico parece estar relacionado à desregulação neurohumoral com incremento do tônus vagal ou ao uso de esteróides anabolizantes e costuma ser facilmente reproduzida por estimulação atrial. Atletas .5 para cada 100. para manutenção do ritmo sinusal. a FA representa menos de 5%75.administração de bloqueadores do nó A-V para controle de FC. flutter atrial istmo-dependente ou focos extrasistólicos em veias pulmonares76. Classe IIa . a propafenona e a flecainida são as drogas mais utilizada na manutenção do ritmo sinusal e a ablação por RF proporciona resultados muito bons. como recomendado para casos não -cirúrgicos. mas é dose-dependente e provoca muitos efeitos adversos.000 consultas de pacientes com idade <18 anos. eventualmente. como taquiarritmias por feixe anômalo (mesmo oculto). com baixo risco de eventos tromboembólicos. (NE=B).Em crianças e jovens com coração normal. como recomendado para casos não-cirúrgicos. relacionadas à idade.2% dos atletas de elite apresentam FA paroxística. (NE=B). recuperação ou mesmo repouso e. a maioria dos casos de FA em crianças e jovens com coração normal parece ser secundária a outras arritmias. O prognóstico desses pacientes é bom. em pacientes que desenvolvem FA pós-operatória. cardiopatia de base. a amiodarona é muito eficaz na cardioversão. A presença de taquiarritmias atriais é mais comum. cuja incidência é comprovadamente superior em relação a não-atletas da mesma idade77. em pacientes com FA pós-operatória. que pode revelar os limites máximos de atividade física desencadeadores da FA 78. a FA é muito rara.

a ablação por radiofreqüência pode curar uma série de taquiarritmias atriais desencadeadoras de FA. Foi demonstrado.3% > 40 anos. Recomendações para reversão da FA paroxística na CMH .79. o controle da freqüência pode ser difícil. Recomendações gerais para abordagem do idoso com FA devem incluir também ressalvas especificas à anticoagulação. Idosos . também. freqüentemente. Por outro lado. A abordagem terapêutica do idoso com FA segue. Aproximadamente 1/3 dos pacientes apresentam FA paroxística. na presença de FA paroxística. por isso. apresentam: doenças associadas.Com relação à terapêutica. As drogas mais comumente utilizadas para manutenção do ritmo são propafenona e flecainida. alterações cognitivas e propensão a disfunções renais ou hepáticas 81. em geral. cansaço. pode ser necessária a anticoagulação plena. na presença de doença cardíaca estrutural ou fatores de risco para eventos embólicos. nos idosos. manifesta importantes alterações hemodinâmicas e sintomas muito limitantes.9% > 65 anos e 10% > 80 anos de idade. com algumas inclusões específicas. apresenta important e redução de ação sobre a condução AV durante atividade esportiva. depois dos 60 anos de idade. recomenda-se sistematicamente a dosagem de TSH em idosos com FA. a gravidade do quadro está relacionada à presença de outras doenças e. como algumas modalidades esportivas impedem o uso de betabloqueador e o digitálico. estimulação artificial (marcapasso atrial e desfibrilador implantável) e ablação por cateter (focal e da junção AV). que: a presença de FA em idosos está francamente associada ao risco aumentado de síncopes e AVC***. a retomada das atividades esportivas pode ocorrer após 3 a 6 meses de seguimento sem sintomas 78. perda de apetite. o que desqualifica o atleta para participação em esportes de contato físico. demonstra resultados imediatos e a curto prazo iguais aos observados em adultos jovens. 5. com a ressalva de que o uso dos antiarrítmicos em idosos deve ser muito mais criterioso. Após sua realização com sucesso. o hipertireoidismo se associa à presença de FA em até 24% dos casos. É importante destacar que não existem ensaios clínicos bem delineados ou randomizados a respeito da terapêutica da FA em CMH. hipertensâo arterial sistêmica (16%) e cardiopatia isquêmica (12%). como depressão. e os fatores que mais influenciam a sua ocorrência são: idade. Assim. as mesmas regras estabelecidas para adultos jovens. cuja principal característica fisiopatológica é a redução da complacência do VE. idade> 70 anos: anticoagulação plena (RNI: 2) Cardiomiopatia hipertrófica . Antiarrítmicos da classe I manifestam taxas mais elevadas de efeitos pro-arrítmicos em idosos e a cardioversão elétrica para ritmo sinusal.Sabe-se que a incidência de FA dobra a cada década de vida. emagrecimento e diarréia e. e 2/3 FA permanente 80. incluindo as formas focais. Como alternativa terapêutica. como farmacológica. relacionadas à própria idade: idade >60 anos sem fatores de risco-AAS 325mg/d. idade> 60anos com fatores de risco anticoagulação plena (RNI:2-3).A incidência de FA em CMH é estimada entre 10 a 25%. dimensões do átrio esquerdo e presença de insuficiência cardíaca. Freqüentemente manifesta sintomas inespecíficos. opcional: associar AAS 81 -162mg/d. pois porque esses. A prevalência é de aproximadamente 2. Esta disfunção miocárdica. as recomendações para abordagem da FA na CMH seguem as regras gerais descritas para outras cardiopatias. cerca de 60% dos casos estão associados às seguintes morbidades: valvulopatias (8%). em linhas gerais.

(NE=C). Os pacientes com SWPW considerados de risco para essas complicações são os que apresentam: período refratário curto da via anômala (<250ms).administração de digitálicos NE=C). Classe III . verapamil. Assim.Classe I .FA paroxística é uma arritmia comum nos pacientes com síndrome de SWPW e pode ser observada em até 1/3 deles82.1) administração de beta-bloqueador. os impulsos atriais são conduzidos de forma rápida pela via anômala. Na vigência da FA. cuja ocorrência. Recomendações para manutenção do ritmo sinusal em pacientes com CMH e FA paroxística: Classe I . (NE=D). sobretudo na presença de síncope ou FA.Nenhuma Classe IIa . sugerindo a participação importante da via anômala na gênese dessa arritmia. 2) pacientes com estabilidade hemodinâmica devem ser submetidos à administração de: amiodarona. diltiazem. a ocorrência de FA deve-se ao aumento da vulnerabilidade atrial. na presença de distúrbios da condução interatrial (NE=D). Por isso. amiodarona ou sotalol. 2) ressincronização atrial. fica claro que as recomendações para a abordagem de pacientes com síndrome de WPW e FA devem se basear na gravidade da doença e na apresentação clínica da arritmia: . Síndrome de Wolff-Parkinson-White (SWPW) . Classe IIb . acompanhada por alterações hemodinâmicas durante os episódios de taquicardia por reentrada atrioventricular ou por anormalidade atrial intrínseca. procainamida ou sotalol (NE= C) e à anticoagulação com manutenção do RNI entre 2 e 3 (NE= B). disopiramida e amiodarona (NE=C). propafenona. (NE= C).1) administração de propafenona. 3) ablação de veias pulmonares ou cirurgia de Cox (NE=D). nesses casos. É importante destacar que o tratamento ablativo da SWPW reduz sensivelmente a recorrência de FA a longo prazo.6% ao ano) 83.pacientes com instabilidade hemodinâmica ou refratários à medicação antiarrítmica devem ser submetidos à cardioversão elétrica (NE= C).Implante de desfibrilador atrial (NE= D).1) implante de desfibrilador atrial. entretanto. na presença de FA claramente relacionada à bradicardia documentada. Classe IIb . quinidina. 2) implante de marcapasso. intervalo R-R curto durante FA com complexos QRS pré-excitados ou múltiplas vias.Nenhuma Recomendações para controle da freqüência cardíaca em pacientes com CMH e FA Permanente: Classe I . Classe III . a ablação por cateter é considerada alternativa terapêutica primária para esses pacientes.ablação do nódulo AV e implante de marcapasso definitivo (NE=C). 2) ablação do nódulo AV. Sugere-se que. em casos de refratariedade a drogas Classe IIa . disopiramida. podendo induzir fibrilação ventricular (FV) e morte súbita. é baixa (0.

4) excepcionalmente. bem como a diversidade de opções terapêuticas. nos casos de FA com complexos QRS pré-excitados e instabilidade hemodinâmica. Estas diretrizes não pretendem indicar a decisão a ser tomada. é. quando a cardioversão elétrica é indisponível (NE=D). assim como seus valores e expectativas. Classe IIb . o desenvolvimento tecnológico aumentará o interesse por . procainamida ou amiodarona intravenosa para restaurar o ritmo sinusal. Além disso. na ausência de instabilidade hemodinâmica. A partir da posição atual. amiodarona. este documento. pretende auxiliar os colegas que lidam com FA a tratar melhor seus pacientes. com FA com complexos QRS préexcitados. O cardiologista clínico e o clínico ger al podem encontrar dificuldades em definir escolhas terapêuticas apropriadas e modernas. mas oferecer ao clínico o espectro de decisões possíveis e as evidências atuais que. A quantidade de situações clínicas em que a FA se apresenta como desafio terapêutico. possíveis caminhos: alguns imediatos e outros mais distantes. a fim de permitir que um contingente cada vez maior de médicos possa aplicá-los aos seus pacientes. (NE=B). diltiazem ou verapamil (NE=B). uma prova de que ainda estamos longe do tratamento ideal: eficiente. (NE=B). beta-bloqueador.1) administração de adenosina. A julgar pelo interesse da comunidade de especialistas. Ademais. 2) ablação por cateter da via anômala em pacientes com FC elevada e síncopes ou período refratário efetivo da via anômala curto (=270ms) (NE=B).Recomendações para pacientes com síndrome de WPW e FA paroxística: Classe I . mas também de uma ampla discussão e adaptação à realidade brasileira realizada por especialistas. devido a mecanismos. Considerações Finais e Direções Futuras Conforme expresso no inicio desta Diretriz. em parte. a FA não é somente a arritmia mais freqüente em clínica. Propostas que. Assim. substratos e apresentação clínica heterogênea. as recomendações expressas neste documento podem facilitar o relacionamento com os diferentes organismos de Saúde Pública. considerando as características clínicas dos pacientes. podemos antecipar. disopiramida ou amiodarona endovenosa em pacientes hemodinamicamente estáveis. procainamida). as técnicas de ablação estão entre os primeiros e deverão receber um número considerável de propostas que envolve cateteres e fontes de energia mais apropriadas.1) cardioversão elétrica imediata (prevenção de FV) nos casos de FC rápida e instabilidade hemodinâmica. seguro e de baixo custo para a maioria dos casos. provavelmente. certamente. nos casos de complexo QRS largo(=120ms). resultado não apenas da síntese da literatura disponível. fazendo escolhas terapêuticas mais apropriadas. mas também a de mais fácil diagnóstico e a de mais difícil tratamento.1) procainamida. apenas por não poder acompanhar a grande quantidade de dados oferecidos pela mídia científica. poderão oferecer a cura para os casos bem selecionados. administração de medicação intravenosa (propafenona. 3) administração de propafenona. (N=C). tornar-se-ão de mais fácil manuseio e. Classe III . com ponderada convicção. servirão de base para sua própria decisão. digitálico.

eficazmente. não temos conhecimento. Pode ser necessário tomar anticoagulantes do sangue antes de passar por uma cardioversão. Este novo conhecimento das bases moleculares da FA poderá nos conduzir ao diagnóstico pré-sintomático dessa arritmia e ao desenvolvimento de novas e auspiciosas terapêuticas. O artigo "Como funciona a fibrilação atrial" explica o que ela é e como se forma. há uma variedade grande de tratamentos disponíveis para aliviar os sintomas e impedir complicações sérias. a industria farmacêutica poderá também nos surpreender com a introdução de novo medicamento. o médico pode recomendar que tentem converter a fibrilação atrial ao ritmo normal do coração. Depois de cuidar deles. de qualquer produto em desenvolvimento com tais características. Ainda com relação aos fármacos. Se você foi diagnosticado com fibrilação atrial (FA). na ocorrência e sustentação da FA. Finalmente. Pesquisadores franceses e chineses identificaram um gene (KCNQ1) que controla os movimentos de potássio através da membrana celular. talvez a engenharia genética ofereçanos outra opção terapêutica. Como tratar a fibrilação atrial? Fibrilação atrial é um termo que define tanto o local como a natureza de um tipo específico de arritmia (anomalia na freqüência cardíaca). sem os inconvenientes conhecidos desse medicamento. parece ser tão efetivo como o cumadin. nossas expectativas imediatas se concentram na aprovação para uso clínico da droga ximelagatran. Quando você é diagnosticado com fibrilação atrial. o seu médico pode tentar a cardioversão através de medicamentos da eletricidade. até o momento. que. um processo chamado de cardioversão.estas técnicas e o número de eletrofisiologistas dedicados ao procedimento de ablação de FA. de uso oral. Entretanto. na prevenção do tromboembolismo. a mais grave comorbidade da FA. segundo este documento. . para um futuro não tão próximo. um inibidor direto da trombina. capaz de atuar so bre o remodelamento atrial e interferir. especialmente se houver preocupações quanto a coágulos sangüíneos no coração. Por outro lado. que poderia explicar a ocorrência de FA em algumas famílias estudadas.

Foto cedida por Uniformed Services University of the Health Sciences O aparelho de cardioversão pronto para ser usado O sucesso da cardioversão. se há outras anomalias e outros dados relevantes. medicamentos são eficazes em trazer o ritmo do coração de volta ao normal. Nesse procedimento. disopiramida. percorrendo o corpo em direção ao seu coração. propafenona e ibutilida. o médico pode utilizar energia elétrica para "sacudir" o coração e fazer o ritmo cardíaco voltar ao normal. dofetilida. A energia dá um choque no coração. cessando a fibrilação atrial e voltando ao ritmo normal. flecainida. Um choque elétrico de alta energia é enviado entre as pás. que podem ser . ou uma combinação dos dois. os beta-bloqueadores e os bloqueadores dos canais de cálcio.Gráfico de um eletrocardiograma normal comparado a um eletrocardiograma de alguém com fibrilação atrial Algumas vezes. Se uma cardioversão não funcionar. Se os medicamentos falharem. podem ser usados medicamentos para controlar os sintomas e prevenir complicações derivadas da fibrilação atrial. Há ainda um quarto grupo de medicamentos. seja por drogas ou eletricidade. ou se o coração não ficar no ritmo normal. Três diferentes tipos de medicamentos podem ser usados para reduzir essa freqüência para que o coração não tenha que trabalhar tanto e não apareçam sintomas desconfortáveis. Muitas dessas drogas possuem efeitos colaterais que limitam seu uso em pacientes com insuficiência cardíaca e outros problemas. os agentes antiarrítmicos. As drogas normalmente usadas para isso são amiodarona. Eles incluem a digoxina. depende de quanto tempo a fibrilação vem ocorrendo. tipos de pás são colocadas sobre seu peito ou sobre seu peito e suas costas. Muitos dos sintomas da fibrilação atrial provém do coração bater muito forte.

também podem ser recomendados para auxiliar pessoas com fibrilação atrial. trazendo benefícios semelhantes aos trazidos pela digoxina. Dois tipos de aparelhos implantáveis. A digoxina diminui a freqüência cardíaca através da junção entre as câmaras superiores e inferiores do coração. Os beta-bloqueadores (carvedilol. somente dispositivos que contêm programas de computador específicos para fibrilação atrial podem ser usados em pessoas com esse distúrbio de freqüência cardíaca em particular. Enquanto os marcapassos e desfibriladores implantáveis são úteis para uma variedade de alterações na freqüência cardíaca. Para impedir que esses coágulos se formem em primeiro lugar. Isso resulta em uma freqüência cardíaca mais lenta. rompem-se e percorrem a outras partes do corpo. uma varfarina ou uma heparina. impedindo que todas as batidas rápidas e irregulares geradas nos átrios (câmaras superiores) atinjam os ventrículos (câmaras inferiores). Para alguns pacientes. As complicações mais sérias derivadas da fibrilação atrial podem ocorrer quando coágulos sangüíneos se formam no coração. A cirurgia é a última opção e somente é recomendada quando todos os outros tratamentos não surtiram efeito ou quando a cirurgia cardíaca já está sendo feita para corrigir outros problemas. microondas. Quando esses coágulos se alojam em pequenas artérias. o resultado pode ser um derrame. . Os bloqueadores dos canais de cálcio (como o diltiazem ou o verapamil) também são eficazes redutores da freqüência cardíaca. ele localiza a lesão e destrói o local de modo que quando o miocárdio cicatrizar não gere nova arritmia. a maioria dos pacientes com fibrilação atrial crônica são tratados com algum tipo de anticoagulante. ultra-som ou raios-laser. Se eles se alojarem em pequenas artérias do cérebro. á. É importante tomar esses medicamentos exatamente como prescritos e fazer os exames de sangue recomendados pelo médico. tais como a aspirina. o que significa que o coração tem que trabalhar menos e você sente menos sintomas. As principais fontes de energia utilizadas para destruir a lesão são: criotermia (lesão pelo frio). acabam bloqueando o fornecimento de sangue. têm mais ou menos o tamanho de um relógio de bolso e são implantados no peito por meio de cirurgias. dofetilida e sotalol) podem ser usados para manter o ritmo cardíaco normal e controlar a freqüência cardíaca após a cardioversão. propranolol e muitos outros) não apenas diminuem a freqüência cardíaca como diminuem diretamente a carga de esforço sobre o coração. o cateterismo cardíaco terapêutico oferece a chance de cura para a fibrilação atrial. radiofreqüência. Esse procedimento remove ou destrói as minúsculas áreas de tecido cardíaco que estão gerando a arritmia. Um cateter é inserido dentro do coração. Esses aparelhos funcionam à bateria.usados para auxiliar a manutenção do coração no ritmo normal. caso a cardioversão seja bem-sucedida. Agentes antiarrítmicos (como a amiodarona. os marcapassos e os desfibriladores implantáveis.

você saberá mais sobre o que é a fibrilação atrial. . há muitas opções de tratamento para a fibrilação atrial. mundialmente. espera-se que o número de pessoas acima dos 80 anos de idade com fibrilação atrial quadruplique nos próximos sete a oito anos.2 milhões de pessoas nos Estados Unidos sofrem de doença cardíaca causada por fibrilação atrial e. Uma dessas abordagens com certeza aliviará os sintomas. depois da insuficiência cardíaca é o tipo mais comum de doença cardíaca. Neste artigo. para os órgãos do corpo. Mais de 2. melhorará a qualidade de vida e garantirá que não haja complicações sérias.Como você pôde ver. assim que o sangue é oxigenado. mais de 5 milhões são afetadas. Mas o coração também é uma máquina rítmica com circuitos elétricos extremamente harmoniosos. É este sistema elétrico que inicia e mantém o bombeamento de sangue. seus perigos potenciais e quais as suas causas. Como o risco aumenta com a idade. como ela funciona. um ritmo cardíaco diferente do normal. Arritmia: uma alteração do ritmo cardíaco normal O coração é uma máquina que bombeia o sangue para os pulmões e. Aqui vão alguns links interessantes: y y y y y y y y Como funciona a fibrilação atrial Quais são os sintomas da fibrilação atrial? (em inglês) Como funciona o coração Como funcionam as doenças cardíacas Como funciona a insuficiência cardíaca congestiva O que é uma cirurgia de ponte de safena? Como funcionam os corações artificiais Como funciona a ressuscitação cardiopulmonar Introdução Você pode se surpreender ao saber que a fibrilação atrial.

As quatro câmaras do coração O circuito elétrico do coração inicia no átrio direito. O nó SA é também chamado de marca-passo natural do coração. com um sinal originando-se em um grupo de células especializadas denominadas de nó sinoatrial ou nó SA. O sistema elétrico do coração . uma das duas câmaras superiores do coração. pois ele define o ritmo no qual o coração bate.

aproximadamente 105 mil. Para mais informações sobre a fibrilação atrial e tópicos relacionados ao coração. conhecida como insuficiência cardíaca. estresse e toxinas ambientais. Quando o coração estiver saudável. as células musculares dos ventrículos se contraem e bombeiam sangue para as artérias. doença cardíaca e fibrilação atrial A fibrilação atrial é um termo que define o local e a natureza de um tipo específico de arritmia. Derrame. como doença das válvulas. como diabetes e hipertireoidismo. seu risco de ter fibrilação atrial é um em cada 100 pessoas. equivalendo a seis vezes mais que a freqüência cardíaca normal. A fibrilação atrial. aterosclerose. apesar dos esforços para adiar seus efeitos. considerada normal. é uma das arritmias mais comuns. o sanguepode se acumular e. medicamentos. às vezes. Fibrilação Atrial . também denominada FA.O sinal elétrico se dissemina a partir do átrio direito para o átrio esquerdo e segue para os ventrículos. As pessoas com fibrilação atrial também apresentam maior risco de derrame. Como as câmaras do coração não são esvaziadas eficientemente. é uma causa potencial de morte. Se um coágulo nos átrios se rompe. confira os links na próxima página. As arritmias podem ocorrer como conseqüência de alterações do sistema de condução elétrica do coração. consulte Como funciona o coração. dieta. Na próxima seção. veremos isso em detalhes. membrana que envolve o coração). chama-se de arritmia. Em resposta ao sinal elétrico. o coração se dilata. insuficiência cardíaca. pericardite (inflamação do pericárdio. ele terá uma freqüência entre 60 e 100 batimentos por minuto (bpm). fica com as paredes mais finas e apresenta maior dificuldade de contração e bombeamento adequados do sangue. o batimento rápido e desorganizado da fibrilação atrial pode enfraquecer o músculo cardíaco. A fibrilação atrial está associada à hipertensão arterial. que são as duas câmaras inferiores do coração. defeitos congênitos do coração e as doenças pulmonares crônicas. mas aos 80 anos. Ela também pode ser causada por fatores não relacionados ao coração. Para obter mais informações. ocorrem em pessoas com fibrilação atrial. Esta condição. Se tiver 50 anos ou menos. ele pode percorrer as artérias até o cérebro. Se não for tratada. Quando o ritmo cardíaco estiver mais lento ou mais acelerado que o normal. coagular-se. esse risco aumenta em 10 vezes para uma em cada cem pessoas. a idade chega para todos. Ao longo do tempo. causando um derrame. o ritmo cardíaco é desorganizado e o ritmo nos átrios aumenta para 300 a 600 batimentos por minuto. doença coronariana e outros tipos de doenças cardíacas. Em torno de 15% dos 700 mil derrames que ocorrem nos Estados Unidos a cada ano. A alteração do ritmo origina-se nos átrios. Na fibrilação atrial. Apesar de muitos fatores de risco da fibrilação atrial poderem ser controlados por mudanças no estilo de vida.

ou crônica. com complexos QRS normais ou com padrão de bloqueio de ramo. alterações funcionais). que se apresenta refratária a todos os tipos de tratamento. Existe uma diferença entre a freqüência dos ruidos cardíacos à ausculta e o pulso periférico sendo a primeira maior que a segunda. Entretanto. processos inflamatórios) como também secundária a alterações do período refratário atrial e também da condutibilidade do impulso elétrico (ou seja. Pelo exame físico caracteriza-se por irregularidades no pulso arterial. secundária a doencas cardíacas propriamente ou a causas extra-cardíacas. a origem da fibrilação atrial em indivíduos mais jovens faz com que outras causas possíveis dessa arritmia estejam presente. apresenta peculiaridades próprias com relação a forma de apresentação clínica. de tratamento. que ectopias atriais originadas no território de veias pulmonares ou no átrio direito (próximo da desmbocadura das veais cavas) pode causar remodelamento histológico e eletrofisiológico dos átrios manifestado pela redução do período refratário atrial e da velocidade de condução do impulso. Sabe-se por exemplo. com freqüência maior que 400 pm. aquela que não foi submetida a nenhuma tentativa prévia de reversão e. indicando difentes volumes sistólicos. As ondulações podem ser do tipo grosseiras ou finas. a fibrilação atrial pode se originar em circuitos de microreentrada atrial. a forma permanente. acometendo cerca de 10% dos indivíduos de ambos os sexos na faixa etária de 80 anos ou mais. até quadros de insuficiência cardíaca. com episódios com duração de até 48 horas e com reversão espontânea. Na clínica a fibrilação atrial é classificada como aguda ou paroxística. O pulso jugular está praticamente ausente. ou seja. Do ponto de vista eletrofisiológico. Ainda não se conhece verdadeiramente a importância da caracterização dessas ondas do ponto de vista prático. risco de complicações e conseqüentemente. Observam-se alterações da repolarização ventricular . Por esta razão essa arritmia é tida como distúrbio de ritmo causada pela degeneração ou apoptose do miócito. A ausculta cardíaca notam-se variações na intensidade das bulhas concomitantemente a diferentes durações dos ciclos cardíacos. Tais condições instabilizam o miócito e aumentam a chance de se desorganizar a sua atividade elétrica.É uma taquiarritmia supraventricular que se caracteriza pela ausência de atividade elétrica e contrátil atrial. ora cheio ora fraco aleatóriamente. apesar de se manifestar de maneira similar ao eletrocardiograma. a fibriação atrial pode ocorrer em corações normais. O eletrocardiograma se caracteriza pela ausência de ondas P que são substituídas por ondulações irregulares da linha de base. conhecidas como ondas f . É conhecido hoje o fato da fibrilação atrial ter origens distintas que. não se observando as típicas ondulações próprias do ciclo cardíaco. rítmica e sincronizada. Diagnóstico da Fibrilação Atrial Do ponto de vista clínico pacientes com fibrilação atrial referem palpitações taquicárdicas e irregulares aos esforços ou em repouso. que tanto podem surgir por alterações relacionadas a estrutura do miócito. que pode ser do tipo persistente. Sua incidência aumenta com o avançar da idade. falta de ar. tal como acontece com lesões fibróticas atriais (miocardiopatias. cardiopatias congênitas. Os intervalos RR são irregulares. Do ponto de vista etiológico. Períodos intermitentes de taquicardia atrial ou até mesmo episódios curtos de fibrilação atrial podem causar alterações cumulativas nos átrios predispondo ao surgimento da fomra crônica.

particularmente aqueles com maior risco (tabela 2). Deve-se ressaltar que para pacientes em uso de amiodarona há o risco de aumento do limiar de desfibrilação elétrica sendo necessária. restabelece o ritmo sinusal em até 85% dos casos. Na Seção Médica de Eletrofisiologia do Instituto Dante Pazzanese a maioria dos pacientes é submetida a pelo menos uma tentativa de reversão antes de serem considerados fibriladores crônicos permanentes. As duas condutas são benéficas mas apresentam vantagens e desvantagens. devendo-se ressaltar o fato de que muito dos casos correspondem aos pacientes com predisposição genética cuja formação de trombos seria precipitada pela estáse sangüínea própria da arritmia. Tem vantagem de poder ser administrada a pacientes com disfunção ventricular. química ou elétrica. Várias são as causas dessa complicação. Outras causas seriam as lesões do endocárdio atrial ou alterações da coagulabilidade causada pela arritma. com duração de até 7 dias. a administração oral de propafenona a pacientes sem contra-indicação a este agente. deve ser conduzida preferencialmente com o paciente já em uso de antiarrítmico. 200. Tratamento Há muita controvérsia sobre qual a forma ideal de tratar pacientes com fibrilação atrial. devendo essas serem pesadas na hora de se decidir qual o procedimento mais apropriado. aqueles que não podem utilizar fámacos para prevenção de recorrências. deve-se iniciar a anticoagulação na fibrilação atrial com duração maior que 48 horas ou em qualquer paciente com valvulopatia mitral ou insuficiência cardíaca. ou então o controle da resposta ventricular associada à anticoagulação crônica. pacientes com fibrilação atrial paroxística recorrente que já se mostraram refratários a prevenção de recorrências. 300 e 300 joules de choque monofásico (ou a metade dessas cargas quando se aplicam choques bifásicos) com as pás aplicadas na região anterior do tórax. geralmente. A vantagem dessa conduta é o retorno ao ritmo sinusal em cerca de 50% dos pacientes. O valor do INR deve estar no intervalo entre 2 e 3 por pelo menos três semanas. Dentre as opções estão o restabelecimento do ritmo sinusal por meio da cardioversão química ou elétrica. Na falha do reversão química está indicada a cardioversão elétrica. A quinidina deve ser evitada devidos aos riscos de efeitos pró-arrítmicos. Na fibrilação atrial aguda. O sotalol está limitado a indivíduos com coração normal. independente da duração da arritmia. mas o índice de sucesso desse agente é baixo em comparação aos demais.causadas pela freqüência ventricular irregular e pela presença de ondas f sobre o segmento ST e ondas T. A cardioversão química é conduzida com a administração de fármacos ambulatorialmente (tabela 1). pacientes com fibrilação atrial e resposta ventricular lenta. a . A amiodarona é um fármaco eficaz e pode restabelecer o ritmo sinusal em cerca de 53% dos pacientes. realizada com o paciente internado. A aplicação dos choques obedece a seqüência 100. sendo interrompida após a documentação do ritmo sinusal ou terminado o protocolo. O tromboembolismo definitivamente influencia o prognóstico de pacientes com fibriação atrial e esse fato é comprovado pela maior sobrevida dos pacientes quando submetidos a anticoagulação crônica. Complicações da Fibrilação Atrial A complicação mais temida associada a fibrilação atrial é o tromboembolismo periférico. sendo uma das condutas preferidas na atualidade. São excessões indivíduos com fibrilação atrial com duração maior que dois anos. Antes da reversão. Esta.

o antiarrítmico deve ser mantido devido ao risco elevado de recorrências na sua ausência. Tabela 2 ± Farmacos emtpregados para o controle da freqüência ventricular na fibrilação atrial.25-0. no mesmo ato sob visão direta. podem ser submetidos a tentativa de ablação com cateteres e radiofreqüência para isolamento do foco arritmogênico. A terapêutica coadjuvante aos antiarrítmicos.4-0. que apresentam recorrências freqüentes e já preencheram o critério de refratariedade ao tratamento. os antagonistas de cálcio (verapamil ou diltiazem) estão indicados como agentes que melhor estabilizam os átrios juntamente com os antiarrítmicos. Controle rápido da freqüêcia ventricular Cedilanide 0. Tabela 1 ± Fármacos empregados na reversão química da fibrilação atrial Propafenona 600 mg via oral (dose única) para fibrilação atrial < 7 dias 300 mg a cada 8 horas Sotalol 160 a 320 mg ao dia Amiodarona 600 a 800 mg ao dia na primeira semana 400 mg ao dia na segunda semana 200 a 400 mg ao dia após a terceira semana Prevenção de Recorrências Esta etapa é parte fundamental do tratamento do paciente com fibrialção atrial. A propafenona. Em pacientes jovens. além da correção dos fatores desencadeantes da fibrilação atrial são fundamentais para se prevenir novos episódios. insuficiência cardíaca e aqueles com história prévia de tromboembolismo periférico.0 mg (total até 15 mg) Amiodarona 5-10 mg/Kg (150 a 300 mg) .0-10 mg Diltiazem 0. diabéticos. Os pacientes refratários ao tratamento e que evoluem com fibrilação atrial.35 mg Metoprolol 5. devem ter a freqüência cardíaca controlada com fármacos associada a anticoagulação crônica nos casos com risco de tromboembolismo (tabela 2). pois comprovadamente reduzem o risco de recorrências. Em pacientes com crises freqüentes. Os pacientes de maior risco para essa complicação são aqueles com idade acima de 65 anos. sotalol e a amiodarona são os fármacos mais indicados. Os pacientes valvulopatas ou coronarianos que vão passar por correção cirúrgica da cardiopatia podem também serem submetidos. A prevenção é realizada com a administração de fármacos antiarrítmicos e a sua manuntenção crônica depende do risco de surgimento de novos episódios. a ablação epicárdica atrial para o tratamento da fibrilação atrial. Na experiência da institutição o índice de sucesso com essa técnica é de 85%. pacientes com hipertensão arterial. com a forma idiopática.8 mg Verapamil 5. Após o restabelecimento do ritmo sinusal.aplicação de maior número de choques. O diurético e inibidor da enzima de conversão devem ser prescritos em pacientes com disfunção ventricular ou com história de insuficiência cardíaca.

para ambos os sexos. Causas de edema agudo de pulmão: Infarto do miocárdio .é a causa mais comum Disfunção do músculo cardíaco Doenças das válvulas. O prognóstico de pacientes com fibrilação atrial depende da cardiopatia subjacente mas é pior do que o de pacientes da mesma idade sem a arritmia. As principais causas de morte são o tromboembolismo sistêmico e a insuficiência cardíaca refratária. Pacientes que evouluem com fibrilação atrial associada a insuficiência cardíaca têm menor sobrevida do que aqueles sem insuficiência cardíaca. O coração é dividido em quatro partes (câmaras) responsáveis pela entrada de sangue no coração. Na insuficiência . responsáveis pela circulação do sangue no coração e por todo o corpo. de muito sofrimento. comum em crianças ou pacientes que recebem líquidos (soros) em excesso pelas veias.Controle crônico da freqüência ventricular Digoxina 0. como por exemplo. mas está ao redor de 80 a 100 bpm com o paciente em repouso ou até 110 bpm com o paciente em atividade. aórtica ou pulmonar Administração exagerada de líquidos. realizando caminhada. Prognóstico Pacientes com fibrilação atrial paroxística não tratados tender a perpetuar a arritmia num prazo médio de 5 anos. Os pacientes com freqüências cardíacas persistentemente elevadas associadas a deterioração da função ventricular.25 mg Verapamil 160 a 240 mg ao dia Diltiazem 120 a 180 mg ao dia Propranolol 80 a 320 mg ao dia Atenolol 100 mg ao dia A freqüência cardíaca ideal deve ser estabelecida caso a caso. com sensação de morte iminente e que exige atendimento médico urgente. Freqüências cardíacas muito baixas ou muito elevadas limitam a atividade física e devem ser evitadas. um átrio e um ventrículo à esquerda.html#ixzz1EkCGYdky EDEMA AGUDO DE PU MÃO O edema agudo de pulmão é uma grave situação clinica.webartigos. a ablação da junção atrioventricular para indução de bloqueio atrioventricular total seguida de implante de marcapasso definitivo é uma conduta a ser considerada visandose a melhora da qualidade de vida. Fonte: http://www. um átrio e um ventrículo à direita.com/articles/1579/1/Fibrilaccedilatildeo-Atrial--Aspectos-Cliacutenicos-E-Terapecircuticos/pagina1..

morfina para aliviar a congestão pulmonar e a ansiedade. dar oxigênio por máscara ou através de entubação da traquéia. Na maioria dos casos. Tratamento. Se possível.cardíaca esquerda. Na emergência podemos usar Furosemida por via intra venosa (na impossibilidade de obter acesso venoso. . Fome de ar Respiração estertorosa. Prevenção do edema agudo de pulmão. pode-se escutar o borbulhar do ar no pulmão. Isso deve ser feito por médico e num ambiente hospitalar. As demais medicações usadas são para tratar as doenças que estão por trás do edema agudo. Sinais e sintomas de edema agudo. Os riscos podem ser diminuídos pelo pronto tratamento e pela condução adequada das doenças que podem levar ao edema agudo. O edema agudo de pulmão é uma emergência médica e necessita de: tratamento imediato transferência para um serviço de urgência ou emergência de um hospital. não tolera permanecer deitado. de preferência. Ortopnéia-o doente sente necessidade de sentar. Isso deixa o pulmão menos elástico e com menos superfície de contato entre os gazes inspirados e o sangue. O garroteamento alternado de pernas e braços pode ser feito enquanto se aguarda um atendimento especializado. Batimento das asas do nariz (eventual) Expectoração sanguinolenta e espumosa (eventual) Uma radiografia de tórax pode mostrar o acúmulo de líquidos no pulmão. há um acúmulo de sangue nas veias e capilares pulmonares a tal ponto que acontece um extravasamento de fluídos para os espaços aéreos dos pulmões. pode-se administrar o medicamento via intramuscular) na tentativa de forçar a eliminação de líquidos. não temos possibilidade de evitar o edema agudo. Respiração curta com severa dificuldade respiratória.

Ocular . Demência vascular. Esteja preparado para emergências! Mantenha sempre os telefones dos serviços de emergência e do seu médic mão.Problemas renais (insuficiência renal) Ð Hip r ar rial Ñ Ö Õ ÓÒ Ð Ð Ñ Ô .Acidente vascular cerebral.Nefropatia hipertensiva e Insuficiência renal. y y y y y y Cardíaca . as doenças abaixo são provocadas. também conhecido como ataque cerebral ou derrame .Por ser o edema agudo de pulmão uma emergência médica. A hipertens o pode ocasionar sérios perigos para a saúde.Retinopatia hipertensiva.A C (acidente vascular cerebral). Entre outras. Renal .antecipadas ou agravadas pela hipertensão arterial. Cardiopatia hipertensiva e Insuficiência cardíaca. num o lugar de destaque e acessível. A remoção para um local adequado é a segunda prioridade.Ataque cardíaco (infarto do miocárdio) .Angina de peito. são eles : .nsuficiência cardíaca . Compli ações Principais complicações da hipertensão arterial A hipertensão arterial é um dos fatores envolvidos em uma série de doenças. Infarto Agudo do Miocárdio. a prioridade no momento do atendimento é a administração dos medicamentos e as medidas que aliviem o trabalho do coração. Cerebral .

é muito importante tratar esta doença. ou seja. . Os portadores dos vários tipos de diabetes tratados inadequadamente podem apresentar doenças renais.. O infarto do miocárdio pode acontecer mesmo sem a dor típica que o caracteriza. y y Doença cardiovascular É uma das complicações crônicas mais freqüentes. como hipertensão arterial. característica do sexo feminino antes da menopausa.Impotência .Problemas na vista .Arteriosclerose . . também conhecido como ataque cerebral ou derrame . Para que essas complicações aconteçam.Ou seja. são necessários muitos anos de hiperglicemia. y Ler a sequência: tratamento hipertensão y Complicações crônicas y A hiperglicemia mantida ao longo do tempo está associada a lesões de diversos órgãos.AVC (acidente vascular cerebral). mas a duração do diabetes.Problemas na vista .) acontecem mais cedo nos diabéticos quando comparamos á população em geral. A proteção natural do organismo contra doenças cardiovasculares. de interrupção do fluxo sanguíneo rico em oxigênio para os tecidos. doenças cardíacas. deixa de existir em mulheres diabéticas. Não se sabe exatamente como a hiperglicemia afeta os órgãos. Os eventos isquêmicos. é muito importante tratar esta doença. Os eventos isquêmicos cardiovasculares (ataques cardíacos. podem se manifestar de maneira diferente nos diabéticos. Somente o tratamento bem feito ao longo dos anos pode evitar as complicações crônicas do diabetes.Arteriosclerose .Insuficiência cardíaca .Problemas renais (insuficiência renal) . são eles : y . tabagismo ou colesterol elevado.etc. y Ler a sequência: tratamento hipertensão y A hipertensão pode ocasionar sérios perigos para a saúde. a falta de controle da glicemia e a interação com outras condições associadas.etc. Isso acontece devido a alterações neurológicas associadas ao diabetes: é o chamado infarto silencioso.Impotência .Ou seja.Ataque cardíaco (infarto do miocárdio) . parecem ter grande influência no desenvolvimento dessas complicações. perda da visão e até necessidade de amputação de membros. . derrames cerebrais etc.

inicialmente a Hipertensão Arterial não apresenta nenhum sintoma e muitas vezes os sintomas a ela atribuídos. colesterol elevado. Entretanto. obesidade. Quais as conseqüências? A pressão arterial elevada crônica afeta órgãos nobres do organismo. podem ser confundidos com episódios de hiper ou hipoglicemia. os acidentes vasculares cerebrais (também chamados de derrames cerebrais´) ocorrem com maior freqüência em pacientes diabéticos.y Da mesma forma. tonturas. acidente vascular cerebral (derrame). E apesar disso. diabetes. esta Inimiga Silenciosa´. A prevenção de doenças cardiovasculares na pessoa diabética obedece ás mesmas regras para aquelas que não sofrem da doença. estresse. nas primeiras horas de sua instalação. os efeitos deletérios serão mais precoces e graves . é importante ressaltar algumas diferenças no caso dos diabéticos. insuficiência cardíaca. aumenta o risco da pessoa ter um infarto do miocárdio. sangramento pelo nariz. como: dor de cabeça. Porque a Hipertensão Arterial ou Pressão Alta é perigosa? Porque. insuficiência renal e comprometimento da visão por lesões na retina. trazendo como conseqüências: y y y y y Derrame cerebral Infarto do miocárdio Insuficiência cardíaca Insuficiência renal Alterações graves de visão Quando associada ao vício do fumo. sedentarismo. falta de ar e outros. Muitas vezes. nem sempre são causados por ela.

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