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Informações
Tratamento Figuras
gerais
; roncos
î
3s
(estalos ou crepitações) são pequenos sons de estalidos,
borbulhantes ou do tipo cho calho que se ouvem numa parte do pulmão. Eles
ocorrem quando o ar se move através das vias respiratórias repletas de líquido. 3s
são descritos ainda como sendo úmidos, secos, sibilantes, agudos,
roucos ou sob outras descrições.
3s roncos são sons com ruído alto, mais graves. Ele podem ser descritos ainda
como musicais, gementes, roncantes, e assim por diante. Eles são produzidos
quando as vias respiratórias maiores estão repletas de líquido.
As sibilâncias são sons musicais agudos produzidos pelas vias respiratórias quando
em constrição e que ocorrem durante a expiração.
Origem: Wikipédia, a enciclopédia livre.
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Segundo Postiaux consiste ³...em todo o som ou ruído emitido pelo aparelho
respiratório intra ou extra-torácico, captado durando a auscultação mediata, isto é, por
meio do estetoscópio ou de um outro intermediário técnico (ex. microfone), ou pela
escuta imediata, isto é, directamente pelo ouvido, sem intermediário, dos ruídos ao nível
da boca.´
Estes ruídos respiratórios são produzidos pelas variações rápidas das pressões gasosas
no pulmão ou pela vibração dos tecidos. Estes fenómenos biológicos estão na origem de
um sinal acústico que é atenuado e filtrado antes de atingir o local onde é captado pelo
estetoscópio, ouvido ou microfone.
o
îesde Laennec (1819), considerado o pai da estetoacústica, que os ruídos respiratórios
têm sido alvo de inúmeras investigações. A análise dos diferentes ruídos provenientes
do aparelho respiratório tem sido objeto de estudo da física acústica e da recente
psicoacústica, permitindo através das recentes inovações tecnológicas (microfones de
alta definição, hardware e software de digitalização e análise dos ruídos respiratórios)
estabelecer parâmetros para uma classificação objectiva dos sons pulmonares.
Classação os os sp atóros À lt l i
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: Ronos Slos stertores/Creptações Ferores/Creptações
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Origem: Wikipédia, a enciclopédia livre.
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O a mento do lí ido nos septos interlob lares determina o aparecimento de linhas de Kerley
e podem ser de três tipos: A, B e C.
As linhas A ocorrem nas lobos s periores; as linhas B jnto aos seios costo rênicos; e as linhas
C nas bases com trajetos oblí os.
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coraão, como o hipertireoidismo], a anemia severa e as doenas congênitas do
coraão. A ins #ficiência de válv#las ( "#ando não fecham bem) pode fazer com "#e
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descompensar por ser incapaz de bombear o excesso de oferta.
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e do fígado, além de o +tros órgãos, t+do provocado pelo acúm+lo de lí ,+idos nesses
órgãos.
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a diástole, geralmente devido à pressão elevada por lma dificlldade de relaxamento
do coraão d lrante a diástole. Essa condião ca lsa edema sistêmico, p llmonar o l
ambos.
Uma série de o tros fatores, chamados , sobrecarregam o coraão já
danificado. Identificar o fator precipitante e a ca sa inicial da ICC é importante para descobrir
al é o melhor tratamento. atores precipitantes incl em:
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ti ICC:
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O objetivo do tratamento da ICC é controlar os sintomas e tratar a condiãobase e a ca ¹sa
º¹e levo ¹ à precipitaão. Antes de prescrever medicamentos, se¹ médico pode pedir º¹e você
perca peso e pare de f¹mar. Essas medidas podem red ¹zir o trabalho do coraão e também
controlar alg¹mas ca ¹sas da ICC (pressão alta, doena arterial coronária). Além disso, dimin ¹ir
o cons ¹mo de sal e lí º¹idos pode aliviar os sintomas e red ¹zir a necessidade de medicaão.
Exercícios também podem ser úteis para a ¹mentar a forma física em geral. Cont¹do, º¹ando a
ICC é severa, a recomendaão pode ser de repo ¹so.
Medamentos
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são medicamentos »sados para a »mentar a ¼»antidade de sódio (Na+) e
ág»a excretada pelos rins. Isso red »z o vol »me sangüíneo e a ¼»antidade de sang»e a
ser bombeada pelo coraão, red »zindo, conse¼üentemente, o esforo. O objetivo é
manter o peso ideal, eliminando edemas. Di »réticos incl »em:
hidroclorotiazida
clortalidona
f ½rosemida
b ¾metanida
trianterene
espironolactona
Um efeito colateral m¿ito importante é a À¿eda no nível de potássio (K+), À¿e pode
ca ¿sar cãibras e anormalidade no ritmo cardíaco. 'plementos de potássio o'
di'réticos po'padores de potássio podem ser 'sados sozinhoso' em conj'nto com
o'tros di'réticos.
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! é 'm vasodilatador 'e age nas artérias. É 'sada com menor freüência,
já 'e os inibidores de ECA são considerados mais efetivos.
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î , como a digoxina, a'mentam a fora da
contraão do músc'lo cardíaco e também controlam anormalidades nos ritmos
cardíacos, especialmente a e a
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digitalis têm mais 'tilidade 'ando 'ma pessoa com fibrilaão o' ta'icardia atrial
tem ICC ('m diagnóstico bastante com'm). Ela melhora as f'nões cardíacas mas
a'menta a mortalidade. Há vários efeitos colaterais, incl'indo ná'sea, vômitos, m'itos
tipos de disritmias cardíacas, conf'são e interaões negativas com o'tros
medicamentos. ó devem ser prescritos nos pacientes m'ito sintomáticos.
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são considerados úteis para pacientes com ICC. Ao blo'ear os
receptores betaadrenérgicos do sistema nervoso simpático, eles red'zem o ritmo
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. Parece que a primeira citação médica foi de William Harvey que, em
1628, em seu livro
{ , ao descrever que os batimentos cardíacos
"originavam-se na aurícula direita", mencionou que os animais, antes de morrerem,
apresentavam "batimentos irregulares e ineficazes nas aurículas". 3 francês Jean
Baptiste De cénac, em 1749, descreveu as palpitações duradouras (
), atualmente conhecidas como FA paroxística. Esse autor
também apresentou as relações entre estenose mitral e FA. Laënnec, em 1819,
relatou que apenas a palpação do pulso era insuficiente para diagnosticar FA e que
a ausculta cardíaca era necessária porque a "intermissão nos batimentos
cardíacos", poderia manifestar-se sem o correspondente pulso 3.
Por outro lado, o
atrial é bem menos comum do que a FA, especialmente
como apresentação crônica. Neste caso, quase sempre está associado à cardiopatia
estrutural e/ou doença pulmonar obstrutiva crônica grave. 3s episódios de
atrial agudo são geralmente transitórios e, com freqüência, revertem para FA ou
ritmo sinusal. A forma crônica do
atrial é incomum, e sua prevalência não é
referida porque invariavelmente é descrita em associação com a FA.
] episódios com duração de até 7 dias. Geralmente são
autolimitados e freqüentemente revertem espontaneamente a ritmo sinusal;
episódios com duração superior a 7 dias. Neste caso, a interrupção da
FA geralmente exige cardioversão elétrica e/ou farmacológica. 3 limite de 7 dias,
embora arbitrário, define um período no qual a reversão espontânea é pouco
provável e a reversão farmacológica raramente ocorre. É importante salientar que
essa pode ser a primeira apresentação clínica da arritmia ou pode ser precedida por
episódios recorrentes, tornando difícil, muitas vezes, o diagnóstico diferencial com a
FA inicial;!
: casos em que a arritmia está documentada há algum
tempo e que a cardioversão, farmacológica ou elétrica, é ineficaz na reversão a
ritmo sinusal. Incluem-se também, nessa apresentação: I- casos de recorrência de
FA até 24h pós-cardioversão elétrica (CVE) otimizada; II-FA de longa duração, em
que a CVE está contra-indicada ou não é aceita pelo paciente, o que alguns
preferem denominar FA permanente "decidida".
A tradicional classificação do
atrial leva em consideração o
aspecto eletrocardiográfico das ondas "f". Assim, o
atrial é dito comum ou
típico quando a freqüência atrial média é de 300 bpm, as ondas são
predominantemente negativas nas derivações DII, DIII e aVF e o aspecto
morfológico é de um serrilhado. 3
atrial incomum ou atípico, por outro lado,
geralmente apresenta freqüência atrial mais rápida, as ondas atriais são menos
uniformes, positivas em DII, DIII e aVF e nem sempre pode ser reconhecido ao
ECG. Esta classificação tem merecido críticas, especialmente de eletrofisiologistas,
porque os dois ti pos podem ter o mesmo mecanismo eletrofisiológico: uma macro-
reentrada cujo substrato anatômico envolve o istmo cavo-tricuspídeo (ICT). Assim,
recentemente foi proposta uma nova classificação para
atrial, que inclui 5
apresentações: 1)
atrial típico (ECG típico, com rotação anti -horária pelo
ICT); 2)
atrial típico reverso (ECG atípico, com rotação horária pelo ICT); 3)
atrial tipo "
" (em torno da veia cava inferior); 4)
atrial
incisional (ao redor de cicatrizes, ex.: CIA operada) e 5) taquicardia
macrorreentrante atrial esquerda (
de átrio esquerdo). Esses três últimos
tipos são ditos incomuns ou atípicos. Esta classificação é limitada, uma vez que os
achados clínicos e eletrocardiográficos não permitem 100% de acurácia diagnóstica.
Assim, na prática, ainda é mais simples classificar o
atrial apenas pelo
aspecto eletrocardiográfico.
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surgiu com os estudos de ccherf e cols 11, que
demonstraram que a aplicação tópica de aconitina no átrio originava taquicardia
atrial rápida, que por sua vez, induzia a FA. Recentemente, Haissaguere e cols 12
demonstraram que a presença de extensões do tecido endomiocárdico do átrio
esquerdo nos óstios das veias pulmonares favorece o surgimento de focos ectópicos
rápidos capazes de deflagrar a FA. Também foi demonstrado que, além das veias
pulmonares, os focos ectópicos indutores da FA podem ser encontrados no
ligamento de Marshall, veias cavas e
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& - É o exame essencial para o diagnóstico
da FA. Pacientes com a forma paroxística ou persistente, freqüentemente
apresentam durante ritmo sinusal, ao ECG, onda P com aspecto bimodal,
caracterizando aumento da duração ou amplitude da despolarização atrial. Em
alguns casos, durante ritmo de FA, distingue-se atividade atrial com variação de
forma, amplitude e polaridade. A origem dessas atividades pode ser a região atrial
direita (
, adjacências da veia cava inferior e seio coronariano), ou
esquerda (veias pulmonares). Por vezes, é possível documentar o início do episódio
através da despolarização precoce atrial ou da taquicardia atrial. 3 ECG pode, às
vezes, manifestar apenas uma linha de base com inúmeras ondas f sem qualquer
atividade elétrica normal dos átrios, caracterizando a "FA fina" A alternância de
ciclos ou aumento abrupto da FC durante a instalação da FA pode provocar
complexos QRc com aberrância de condução. Diferentes graus de QRc aberrante e
freqüência cardíaca muito elevada em pacientes jovens, sempre devem levantar
suspeitas de síndrome de Wolff-Parkinson-White.
w 3 estudo radiológico do tórax é particularmente
importante para a avaliação da circulação pulmonar e as dimensões do átrio
esquerdo, caracterizando a importância clínica das doenças valvares.
9
"
() 3 ECG contínuo de 24h pode contribuir muito na avaliação dos
sintomas e na documentação do início e término dos episódios de FA. Também
permite a análise da frequência ventricular média, que tem importância terapêutica
(taquicardiomiopatia) e o diagnóstico da síndrome bradi -taqui.
' & 3 ETE tem demonstrado muitas
vantagens sobre o ETT, na avaliação de pacientes com FA. A sensibilidade estimad a
do ETE, para a documentação de trombos intracavitários, tem sido estimada entre
97 a 100% enquanto que a especificidade varia entre 98 e 100% 18-20.
&w A medida da duração total da
onda P, por meio do registro do ECGAR, apresenta importância diagnóstica do grau
de distensão da câmara atrial, com sensibilidade de 80%, especificidade de 93% e
valor preditivo de 92% 21.
& É útil no esclarecimento diagnóstico de
pacientes com relato de palpitações não-documentadas, podendo, ainda, afastar a
presença de outras arritmias, comprovar a presença de síndrome de WPW ou de
taquicardia supraventricular, que facilmente degenera para FA.
$
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w
3 estudo cPAF- c
27,28 demonstrou que o risco
de AVC está associado à coexistência dos seguintes fatores de risco: pressão
arterial sistólica > 160 mmHg, insuficiência cardíaca recente, idade > 75 anos,
evento tromboembólico prévio, fração de encurtamento sistólico do VE < 25% e
átrio esquerdo com diâmetro > 2,5 cm/ m2 (± 4,5cm). Também foram
considerados marcadores: contraste espontâneo ou trombo no átrio esquerdo e
placas ateroscleróticas complexas na aorta torácica, ao EC3 transesofágico. Esse
exame, entretanto, não tem valor preditivo para risco de AVC estabelecido, por
falta de maiores evidências científicas.
*
]
*
w
A cardioversão farmacológica é mais eficaz na FA
inicial com duração inferior a 7 dias ou crônica paroxística e, apesar de ser menos
eficiente que a cardioversão elétrica, é mais simples, principalmente porque evita o
inconveniente da anestesia geral.3s estudos demonstram que ao final das
primeiras 48h do tratamento da FA paroxística, as drogas antiarrítmicas
apresentam pouca superioridade em relação ao placebo, devido ao alto índice de
reversão espontânea. A vantagem, entretanto, é que alguns fármacos são capazes
de abreviar o tempo de reversão da FA, em relação ao placebo.
$
A propafenona é muito eficaz na reversão de FA inicial ou
paroxística tanto por via oral (450 ou 600 mg) quanto por IV (2mg/Kg), mas tem
eficácia reduzida nos casos de FA persistente. Achados documentados,
recentemente, através de uma metanálise35 e um estudo de revisão31. Esses
estudos indicaram ainda que a propafenona deve ser utilizada apenas em pacientes
sem cardiopatia estrutural e que não é recomendável nas seguintes situações:
idade > 80 anos, IC classe funcional (NYHA) > II, fração de ejeção de VE < 40%,
pressão arterial sistólica < 95 mmHg, FA com resposta ventricular espontânea < 70
bpm, duração do QRc > 0,11s, evidências de BAV avançado, disfunção do nó
sinusal, hipocalemia e associação com outros antiarrítmicos31.
A taxa de efeitos adversos da propafenona é baixa, a saber: transformação da FA
em
atrial com condução atrioventricular 1:1 mal tolerada (risco grave -
0,3%); hipotensão arterial transitória (2,5%), bradiarritmias transitórias (1%),
óbito (0,1%) e
atrial com condução AV > 2:1. (4, 5, 17, 28 -41).
+ & É considerado o método de escolha na reversão de
FA para ritmo sinusal nos idosos e/ou nas seguintes situações específicas:
instabilidade hemodinâmica, disfunção ventricular grave e FA de longa duração.
Isto porque, além de ser mais eficiente que a cardioversão química, nessas
situações a administração de fármacos para a reversão a ritmo sinusal é
acompanhada de maiores riscos de complicações. 3 sucesso da CVE para reversão
de FA é estimado entre 70% e 90% e depende das características clínicas das
casuísticas, assim como dos critérios de sucesso terapêutico estabelecidos em cada
estudo 37.
A CVE pode ser realizada por meio de choque externo (CVE transtorácica) ou
interno (CVE interna), com o paciente em jejum e sob anestesia geral. 3 choque
deve ser sincronizado com o QRc, para evitar a ocorrência de fibrilação ventricular.
A energia inicial preconizada para reversão da FA é de 200J (no
atrial,
recomenda-se iniciar com 50J). Caso não se obtenha sucesso, a energia deve ser
aumentada de 100 em 100 J até atingir 360J.
w
A ocorrência de
tromboembolismo em pacientes com FA submetidos à cardioversão, sem
anticoagulação prévia, é estimada entre 1% a 7%38. As taxas se reduzem a menos
de 1% sob anticoagulação, com RNI entre 2 e 3, durante 3 semanas pré-
cardioversão e 4 semanas após, uma vez que os mecanismos trombogênicos pré e
pós-cardioversão da FA são distintos. Após 48h em FA, a estase sanguínea intra-
atrial, conseqüente à ausência de contração efetiva, favorece à formação de
trombos. Nesse caso a anticoagulação oral, antes do procedimento, por 3 semanas,
com RNI entre 2 e 3, estabiliza o trombo na cavidade e impede a formação de
novos trombos. Por outro lado, a própria cardioversão (farmacológica ou elétrica)
provoca "atordoamento" atrial por 4 semanas e conseqüentemente estase atrial,
responsável por formação de novos trombos. Daí a necessidade de se manter,
sempre, a anticoagulação (RNI entre 2 e 3)durante esse período pós-cardioversão,
independente do resultado do EC3 transesofágico, e do tipo de cardioversão.
*
usar heparina IV em bolus, seguida de infusão contínua
com ajuste da dose até atingir valor de 2 vezes o TTPA basal (NE=B). Em seguida,
iniciar anticoagulação oral por 4 semanas, suspendendo infusão de heparina apenas
ao atingir RNI entre 2 e 3 (NE= B). Heparina de baixo peso molecular não é
alternativa duvidosa (NE=B).
$
anticoagulação oral, com RNI entre 2 e 3, por 3 a 4
semanas pré-cardioversão(NE=B); 5) anticoagulação de pacientes com
atrial
deve obedecer aos mesmos critérios estabelecidos para pacientes com FA (NE=C).
V
1) realização de EC3 transesofágico para cardioversão de FA com
duração inferior a 48 h (NE= C); 2) anticoagulação em FA com duração inferior a
48h (NE=C). V
- Cardioversão farmacológica ou elétrica, em pacientes
com FA estável e com duração superior a 48 h, sem anticoagulação prévia (NE=B).
ö#
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*
3 ritmo sinusal pós-reversão da FA pode ser mantido com o uso de fármacos que
provocam prolongamento da duração do período re fratário efetivo ou aumento do
limiar de FA41.
A
, único fármaco do grupo IC disponível no Brasil, deve ser evitado
em pacientes com disfunção ventricular ou insuficência cardíaca. cua eficácia é
dose-dependente; comparável a do sotalol e à disopiramida, porém superior à
quinidina.
Entretanto, o uso crônico da amiodarona está associado aos efeitos adversos, que
estão estimados em até 35% dos casos, e obrigam a suspensão em até 10%. Por
isso, a amiodarona deve ser reservada aos casos de falha de outros antiarrítmicos.
3
e o ,
diminuem o acúmulo de cálcio intracelular, fator
importante na genêse do remodelamento eletrofisiológico atrial, que tende a
perpetuar a FA. Estudos clínicos 45 recentes têm superado os resultados de estudos
experimentais, sugerindo que verapamil e diltiazem devam ser cada vez mais
incorporados ao esquema de prevenção das recorrências de FA.
*
De um modo geral, a estratégia de controle da freqüência cardíaca em pacientes
com FA deve ser sempre considerada, porque vários estudos demonstraram que,
independente da sintomatologia, a tendência ao desenvolvimento da
taquicardiomiopatia é considerável. Entretanto, sua indicação é imperiosa quando a
cardioversão (elétrica ou farmacológica) não é bem sucedida ou é contra-indicada.
A opção por controle da freqüência pode também ocorrer por decisão médica,
considerando-se as características clínicas de cada caso. Nesse sentido, para
pacientes com mais de 60 anos, as evidências científicas atuais são de que as
estratégias de controle de freqüência ou reversão para ritmo sinusal, em
seguimento a longo prazo, não diferem com relação às taxas de eventos clínicos.
Para o controle da FC, deve-se utilizar fármacos com ações específicas sobre o NAV,
como betabloqueador e inibidor dos canais de cálcio (verapamil e diltiazem), bem
como digitálicos e amiodarona, levando sempre em consideração a presença ou não
de ICC. É importante ressaltar que, em pacientes com síndrome de WPW que
desenvolvem FA, quando a cardioversão não é possível ou está indisponível, deve-
se utilizar fármacos com ação depressora específicas sobre a condução da via
anômala, como propafenona, amiodarona ou procainamida. Devido à gravidade
desta situação, deve-se preferir adminstrar essas drogas por via intravenosa.
Nesses casos, está contra-indicado o uso de depressores da condução AV como
adenosina, betabloqueadores, inibidores dos canais de cálcio e di gitálicos.
Nos casos de refratariedade ao uso de drogas para controle da FA, está indicada a
modificação ou ablação por cateter do NAV com radiofreqüência, seguida de
implante de marcapasso definitivo 46.
É importante destacar que a idade média da casuística desses estudos foi 69 anos.
3s pacientes muito idosos foram excluídos devido ao risco maior de hemorragias.
Com relação ao
atrial, estudos mais recentes têm demonstrado ocorrência
de eventos tromboembólicos, tanto durante a arritmia, quanto pós -reversão a ritmo
sinusal Irani e cols40 demonstraram que, dentre 47 pacientes com
atrial não
submetidos à anticoagulação, 34 % apresentavam contraste espontâneo ou trombo
ao ETE realizado pré-cardioversão e, dentre os que reverteram a ritmo sinusal,
28% não apresentavam atividade mecânica atrial. Assim, para pacientes com
atrial recomenda-se anticoagulação, utilizando-se os mesmos critérios
indicados para FA.
Durante muitos anos e até há pouco tempo, a principal indicação da ablação por
cateter na FA envolvia apenas pacientes com resposta ventricular rápida refratária
ao tratamento clínico, submetidos à ablação do nódulo AV seguida de implante de
marcapasso definitivo. Com esse procedimento, apesar de melhora sintomática e
da função ventricular, a FA permanecia, e com ela todas as co-morbidades
relacionadas à sua persistência. Por isso, a ablação do nódulo AV, analisada
criticamente nos últimos anos, tem sido postergada para os casos de falha da
ablação da FA propriamente dita, ou quando a presença de co-morbidades contra-
indica o procedimento.
Por outro lado, nos casos em que a FA é secundária a outras arritmias cardíacas,
como às taquicardias da síndrome de Wolff-Parkinson-White, à taquicardia por
reentrada nodal, ao
atrial ou alguns tipos de taquicardia atrial automática, a
ablação do circuito primário costuma ser o tratamento definitivo. Estes casos são
excepcionais, porém sempre devem ser considerados.
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Ablação dos circuitos primários de
pacientes com síndrome de WPW, taquicardia por reentrada nodal, flutter atrial e
taquicardia atrial focal (I - NE:B).
9
1) FA paroxística assintomática sem
cardiopatia estrutural ou disfunção sinusal, com resposta ventricular rápida não -
responsiva a, pelo menos, duas drogas antiarrítmicas (incluindo amiodarona): (IIa-
NE=C); 2) FA paroxística ou persistente sem cardiopatia estrutural, assintomática,
de difícil controle clínico, evoluindo com disfunção ventricular esquerda secundária
à arritmia: (II a - NE=D); 3) FA persistente ou permanente sintomática sem
cardiopatia estrutural ou disfunção sinusal não-responsiva a pelo menos duas
drogas antiarrítmicas (incluindo amiodarona): (II b - NE=C); 4) FA controlada com
drogas antiarrítmicas: (III - NE=D).
1) FA paroxística,
persistente ou permanente com resposta ventricular rápida não controlada com
tratamento farmacológico e não-farmacológico: (I - NE=A); 2) em pacientes idosos
ou com co-morbidades (I-NE=B);
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controlado com drogas anti -arriítmicas ou com tratamento não farmacológico (I -
NE=A); 2)
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possibilidade de ablação curativa da arritmia (III - NE=D).
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V Pacientes com valvulopatia mitral e FA que têm indicação de correção
cirúrgica da valvulopatia (NE= B);
V
Pacientes com FA que necessitam cirurgia cardíaca por outra causa
(NE= B);
Por outro lado, estudos recentes têm demonstrado resultados ainda não
convincentes sobre o papel dos cardio-desfibriladores atriais.
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Em crianças e jovens com coração normal, a FA é
muito rara. A prevalência de arritmias cardíacas significativas é de 22,5 para cada
100.000 consultas de pacientes com idade <18 anos, em Emergência e, dentre
esses, a FA representa menos de 5%75. A presença de taquiarritmias atriais é mais
comum, apenas, entre crianças com cardiopatia congênita, em seguimento tardio
de cirurgia de Fontan.
A FA é considerada a causa mais comum de palpitações prolongadas em
atletas; cuja incidência é comprovadamente superior em relação a não-atletas da
mesma idade77,78. Cerca de 0,2% dos atletas de elite apresentam FA paroxística,
entretanto, ela parece ser causa de 25 a 40% dos episódios de palpitação de longa
duração. Pode ocorrer durante treino, competição, recuperação ou mesmo repouso
e, eventualmente, levar à interrupção da carreira.
Como alternativa terapêutica, a ablação por radiofreqüência pode curar uma série
de taquiarritmias atriais desencadeadoras de FA, incluindo as formas focais. Após
sua realização com sucesso, a retomada das atividades esportivas pode ocorrer
após 3 a 6 meses de seguimento sem sintomas 78,79.
9 cabe-se que a incidência de FA dobra a cada década de vida, depois dos
60 anos de idade. A prevalência é de aproximadamente 2,3% > 40 anos, 5,9% >
65 anos e 10% > 80 anos de idade. Aproximadamente 1/3 dos pacientes
apresentam FA paroxística, e 2/3 FA permanente 80. Foi demonstrado, também,
que: a presença de FA em idosos está francamente associada ao risco aumentado
de síncopes e AVC***; a gravidade do quadro está relacionada à presença de
outras doenças e, nos idosos, cerca de 60% dos casos estão associados às
seguintes morbidades: valvulopatias (8%), hipertensâo arterial sistêmica (16%) e
cardiopatia isquêmica (12%); o hipertireoidismo se associa à presença de FA em
até 24% dos casos. Freqüentemente manifesta sintomas inespecíficos, como
depressão, perda de apetite, cansaço, emagrecimento e diarréia e, por isso,
recomenda-se sistematicamente a dosagem de TcH em idosos com FA.
)
A incidência de FA em CMH é estimada entre 10 a
25%, e os fatores que mais influenciam a sua ocorrência são: idade, dimensões do
átrio esquerdo e presença de insuficiência cardíaca. Esta disfunção miocárdica, cuja
principal característica fisiopatológica é a redução da complacência do VE, na
presença de FA paroxística, em geral, manifesta importantes alterações
hemodinâmicas e sintomas muito limitantes. É importante destacar que não
existem ensaios clínicos bem delineados ou randomizados a respeito da terapêutica
da FA em CMH, como farmacológica, estimulação artificial (marcapasso atrial e
desfibrilador implantável) e ablação por cateter (focal e da junção AV). Assim, as
recomendações para abordagem da FA na CMH seguem as regras gerais descritas
para outras cardiopatias, com algumas inclusões específicas.
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V
pacientes com instabilidade hemodinâmica ou refratários à medicação
antiarrítmica devem ser submetidos à cardioversão elétrica (NE= C); 2) pacientes
com estabilidade hemodinâmica devem ser submetidos à administração de:
amiodarona, disopiramida, propafenona, quinidina, procainamida ou sotalol (NE=
C) e à anticoagulação com manutenção do RNI entre 2 e 3 (NE= B).
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&c.$. - FA paroxística é uma arritmia
comum nos pacientes com síndrome de cWPW e pode ser observada em até 1/3
deles82. cugere-se que, nesses casos, a ocorrência de FA deve-se ao aumento da
vulnerabilidade atrial, acompanhada por alterações hemodinâmicas durante os
episódios de taquicardia por reentrada atrioventricular ou por anormalidade atrial
intrínseca. Na vigência da FA, os impulsos atriais são conduzidos de forma rápida
pela via anômala, podendo induzir fibrilação ventricular (FV) e morte súbita, cuja
ocorrência, entretanto, é baixa (0,6% ao ano) 83. 3s pacientes com cWPW
considerados de risco para essas complicações são os que apresentam: período
refratário curto da via anômala (<250ms), intervalo R-R curto durante FA com
complexos QRc pré-excitados ou múltiplas vias.
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Por outro lado, a industria farmacêutica poderá também nos surpreender com a
introdução de novo medicamento, capaz de atuar so bre o remodelamento atrial e
interferir, eficazmente, na ocorrência e sustentação da FA. Entretanto, até o
momento, não temos conhecimento, de qualquer produto em desenvolvimento com
tais características. Ainda com relação aos fármacos, nossas expectativas imediatas
se concentram na aprovação para uso clínico da droga
, um inibidor
direto da trombina, de uso oral, que, segundo este documento, parece ser tão
efetivo como o cumadin, na prevenção do tromboembolismo, a mais grave
comorbidade da FA, sem os inconvenientes conhecidos desse medicamento.
Finalmente, para um futuro não tão próximo, talvez a engenharia genética ofereça-
nos outra opção terapêutica. Pesquisadores franceses e chineses identificaram um
gene (KCNQ1) que controla os movimentos de potássio através da membrana
celular, que poderia explicar a ocorrência de FA em algumas famílias estudadas.
Este novo conhecimento das bases moleculares da FA poderá nos conduzir ao
diagnóstico pré-sintomático dessa arritmia e ao desenvolvimento de novas e
auspiciosas terapêuticas.
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atrial e, m'ndialmente, mais de 5 milhões são afetadas.
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Por ser o edema agudo de pulmão uma emergência médica, a prioridade no momento do
atendimento é a administração dos medicamentos e as medidas que aliviem o trabalho
do coração. A remoção para um local adequado é a segunda prioridade.
Mantenha sempre os telefones dos serviços de emergência e do seu médico mão, num
lugar de destaque e acessível.
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