Escolar Documentos
Profissional Documentos
Cultura Documentos
Jantung!
Prevalensi gagal jantung di negara berkembang cukup tinggi dan makin meningkat.
Oleh karena itu gagal jantung merupakan masalah kesehatan yang utama...
Pendahuluan
Prevalensi gagal jantung di negara berkembang cukup tinggi dan makin meningkat. Oleh
karena itu gagal jantung merupakan masalah kesehatan yang utama. Setengah dari pasien
yang terdiagnosis gagal jantung masih punya harapan hidup 5 tahun(4). Penelitian
Framingham menunjukkan mortalitas 5 tahun sebesar 62% pada pria dan 42% wanita.
Berdasar perkiraan tahun 1989, di Amerika terdapat 3 juta penderita gagal jantung dan
setiap tahunnya bertambah 400.000 orang. Walaupun angka-angka yang pasti belum ada
untuk seluruh Indonesia, dapat diperkirakan jumlah penderita gagal jantung akan
bertambah setiap tahunnya.
Definisi
Gagal jantung atau payah jantung adalah sindrom klinis (sekumpulan tanda dan gejala)
ditandai oleh sesak napas (dispneu) dan mudah lelah (fatigue), baik pada saat istirahat
atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung, yang
mengganggu kemampuan ventrikel (bilik jantung) untuk mengisi dan mengeluarkan
darah ke sirkulasi.
Gagal jantung kongestif merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai dengan adanya
abnormalitas fungsi ventrikel kiri dan kelainan regulasi neurohormonal, disertai dengan
intoleransi kemampuan kerja fisis retensi cairan, dan memendeknya umur hidup.
Etiologi (Penyebab)
Penyebab reversible dari gagal jantung antara lain: aritmia (misalnya: atrial fibrillation),
emboli paru-paru (pulmonary embolism), hipertensi maligna atau accelerated, penyakit
tiroid (hipotiroidisme atau hipertiroidisme), valvular heart disease, unstable angina, high
output failure, gagal ginjal, permasalahan yang ditimbulkan oleh pengobatan
(medication-induced problems), intake (asupan) garam yang tinggi, dan anemia berat.
Menurut Cowie MR, Dar O (2008), penyebab gagal jantung dapat diklasifikasikan dalam
enam kategori utama:
♣ Faktor Predisposisi
Yang merupakan faktor predisposisi gagal jantung antara lain: hipertensi, penyakit arteri
koroner, kardiomiopati, enyakit pembuluh darah, penyakit jantung kongenital, stenosis
mitral, dan penyakit perikardial.
♣ Faktor Pencetus
Yang merupakan faktor pencetus gagal jantung antara lain: meningkatnya asupan (intake)
garam, ketidakpatuhan menjalani pengobatan anti gagal jantung, infak miokard akut,
hipertensi, aritmia akut, infeksi, demam, emboli paru, anemia, tirotoksikosis, kehamilan,
dan endokarditis infektif.
Patofisiologi
Gangguan kontraktilitas miokardium ventrikel kiri yang menurun pada gagal jantung
akan mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel, sehingga volume residu ventrikel
menjadi meningkat akibat berkurangnya stroke volume yang diejeksikan oleh ventrikel
kiri tersebut. Dengan meningkatnya EDV (End Diastolic Volume), maka terjadi pula
peningkatan LVEDP (Left Ventricle End Diastolic Pressure), yang mana derajat
peningkatannya bergantung pada kelenturan ventrikel. Oleh karena selama diastol atrium
dan ventrikel berhubungan langsung, maka peningkatan LVEDP akan meningkatkan
LAP( Left Atrium Pressure ), sehingga tekanan kapiler dan vena paru-paru juga
akan meningkat. Jika tekanan hidrostatik di kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik
vaskular, maka akan terjadi transudasi cairan ke interstitial dan bila cairan tersebut
merembes ke dalam alveoli, terjadilah edema paru-paru.
Peningkatan tekanan vena paru yang kronis dapat meningkatkan tekanan arteri paru yang
disebut dengan hipertensi pulmonal, yang mana hipertensi pulmonal akan meningkatkan
tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Bila proses yang terjadi pada jantung kiri juga
terjadi pada jantung kanan, akhirnya akan terjadi kongesti sistemik dan edema.
Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis gagal jantung kanan (decompensatio dextra) antara lain: JVP
meningkat, batas jantung kanan melebar (terdapat RVH dan pulsasi epigastrium),
pembesaran hati (hepatomegali), pembesaran limpa (splenomegali), cairan di rongga
perut (ascites), bengkak (oedem) pada tungkai.
Sedangkan manifestasi klinis gagal jantung kiri (decompensatio sinistra) antara lain:
sesak nafas (dispneu, orthopneu, paroxismal nocturnal dispneu), batas jantung kiri
melebar (terdapat LVH), nafas cheyne stokes, kebiruan (cyanosis), Right Bundle Branch
(RBB), dan suara S3 (gallop).
Penegakan Diagnosis
Kriteria Framingham dapat pula dipakai untuk menegakkan diagnosis gagal jantung
kongestif.
Kriteria mayor:
Kriteria minor:
1. edema ekstremitas
2. batuk malam hari
3. dispneu de effort
4. hepatomegali
5. efusi pleura
6. takikardi
7. penurunan kapasitas vital sepertiga dari normal
Penyakit jantung koroner merupakan etiologi gagal jantung akut pada 60-70% pasien,
terutama pada usia lanjut. Contoh klasik gagal jantung akut adalah robekan daun katup
secara tiba-tiba akibat endokarditis, trauma atau infark miocard luas. Curah jantung yang
menurun tiba-tiba menyebabkan penurunan tekanan darah disertai edema perifer.
Penatalaksanaan
Pada tahap simptomatik dimana sindrom gagal jantung sudah terlihat jelas seperti cepat
capek, sesak napas, kardiomegali, peningkatan JVP, ascites, hepatomegali dan edema
sudah jelas, maka diagnosis gagal jantung mudah dibuat. Tetapi bila sindrom tersebut
belum terlihat jelas seperti pada tahap disfungsi ventrikel kiri, maka keluhan fatig dan
keluhan diatas yang hilang timbul tidak khas, sehingga harus ditopang oleh pemeriksaan
foto rongen, ekokardiografi dan pemeriksaan Brain Natriuretic Peptide.
Diuretik oral maupun parenteral tetap merupakan ujung tombak gagal jantung sampai
edema atau acites hilang. ACE inhibitor atau Angiotensin Reseptor Blocker (ARB) dosis
kecil dapat dimulai setelah euvolemik sampai dosis optimal.
Penyekat beta dosis kecil sampai optimal dapat dimulai setelah diuretik dan ACE
inhibitor tersebut diberikan.
Digitalis diberikan bila ada aritmia supraventrikular (fibrilasi atrium atau SVT lainnya)
atau ketiga obat diatas belum memberikan hasil yang memuaskan. intoksikasi digitalis
sangat mudah terjadi bila fungsi ginjal menurun (ureum/kreatinin meningkat) atau kadar
kalium rendah (<3,5 meq/L).
Aldosteron antagonis dipakai untuk memperkuat efek diuretik atau pada pasien dengan
hipokalemia, dan ada beberapa studi yang menunjukkan penurunan mortalitas dengan
pemberian jenis obat ini.
Diagnosis Banding
Beberapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan gagal jantung antara lain:
a. Echocardiography (ECG)
b. Radiography
Pada kasus-kasus noncardiogenic, kardiomegali dan efusi pleura biasanya tidak ada.
Mungkin ada edema interstitial namun lebih sering consolidative. Tidak ada
cephalization aliran yang dicatat, meskipun kemungkinan ada perubahan (shift) aliran
darah ke area yang kurang/sedikit affected. Edema yang terjadi bersifat difus dan tidak
menuju ke perifer pulmo bagian atas atau tengah.
Pada kasus-kasus yang lebih luas, infark miokard akut, dan infark katub mitral membantu
apparatus memproduksi pola atipikal edem pulmoner yang menyerupai edema
noncardiogenic pada pasien yang pada kenyataannya memiliki edema cardiogenic.
Menurut Bashore TM, Granger CB, Hranitzky P, Patel MR (2009), ECG dapat
mengindikasikan suatu aritmia sekunder yang mendasari, infark miokard, atau perubahan
nonspesifik yang sering termasuk voltage rendah, defek konduksi intraventrikuler, LVH,
dan perubahan repolarisasi nonspesifik. Radiograf dada menyediakan informasi tentang
ukuran dan bentuk dari cardiac silhouette. Cardiomegaly merupakan penemuan penting
dan sebagai tanda prognostik yang lemah (poor). Bukti hipertensi vena pulmoner
termasuk dilatasi relatif upper lobe veins, edema perivaskuler (haziness of vessel
outlines), edema interstitial, cairan alveolar. Pada gagal jantung akut, penemuan ini
berkorelasi cukup baik dengan tekanan vena pulmoner.
Bagaimanapun juga, pasien dengan gagal jantung kronis dapat menunjukkan
vaskularisasi pulmo yang normal (normal pulmonary vasculature) meskipun tekanan
meningkat dengan jelas. Efusi pleura umum terjadi dan cenderung bilateral atau
mengenai sisi kanan (right sided).
Penemuan (Findings)
Dua prinsip utama radiografi dada (chest radiograph) bermanfaat untuk evaluasi pasien
dengan CHF (congestive heart failure), yaitu:
(1) Ukuran dan bentuk dari cardiac silhouette.
(2) Edema di dasar paru-paru (lung bases).
Ada korelasi kebalikan yang lemah (weak inverse) antara CTR dan LV ejection fraction
(LVEF) pada pasien dengan gagal jantung. Hubungannya tidak bermanfaat secara klinis
pada pasien individu.
Pada keadaan tekanan vena dan kapiler pulmoner normal, basal paru perfused lebih baik
daripada apeksnya saat pasien pada posisi erect, dan pembuluh darah mensuplai lobus
bawah lebih luas secara signifikan dibandingkan dengan suplai lobus atas. Dengan
peningkatan tekanan kapiler pulmoner dan atrium kiri, berkembanglah edema
perivaskuler dan interstitial; edema paling jelas di basal paru karena tekanan hidrostatik
lebih besar disana.
Saat tekanan pengisian paru-paru (pulmonary capillary pressure) sedikit meninggi (13-17
mm Hg), resultant compression dari pembuluh darah pulmoner di lobus bawah
menyebabkan persamaan (equalization) dalam ukuran pembuluh darah tersebut di apeks
dan basis (pada awal grade I PVH).
Saat peningkatan tekanan lebih besar (18-23 mm Hg), redistribusi vaskuler pulmoner
yang aktual menuju bagian nondependent pulmo memang terjadi (yakni, dengan “the
patient in an upright patient”, ada konstriksi lebih lanjut pembuluh darah yang menuju ke
lobus bawah, dan dilatasi pembuluh darah yang menuju ke lobus atas).
Saat tekanan pengisian paru-paru (pulmonary capillary pressure) melebihi 20-25 mm Hg,
terjadi interstitial pulmonary edema (grade II PVH). Dengan grade II PVH, ada bukti
interstitial edema, dengan ill-defined vessels dan peribronchial cuffing, juga penebalan
septum interlobular. Penebalan septum interlobular ini sering disebut sebagai Kerley B
lines. Penumpulan awal sudut costophrenic lateral dan posterior dapat terjadi.
Penumpulan tersebut mengindikasikan adanya cairan pleura (pleural fluid).
Dengan adanya peninggian tekanan vena sistemik, vena azygos, brachiocephalic veins,
dan superior vena cava dapat melebar.
Pada pasien dengan gagal ventrikel kiri kronis, tekanan kapiler pulmoner yang lebih
tinggi dapat diakomodasi dengan tanda-tanda klinis dan radiologis, karena enhanced
lymphatic drainage.
Penelitian pada 22 pasien dengan gagal jantung tingkat lanjut yang ditunjuk untuk
evaluasi cardiac transplant dan yang memiliki pengukuran pulmonary capillary wedge
pressure 25 mm Hg atau lebih, 68%-nya tidak memiliki kongesti pulmoner (atau jika ada,
minimal), seperti ditunjukkan pada radiografi dada.
Intinya, penemuan CHF yang khas pada plain radiograph adalah cardiomegaly; grade I,
II, atau III PVH; dan peningkatan central systemic venous volume, dengan pelebaran
(enlargement) vena mediastinum (termasuk azygous vein) dan efusi pleura.
Derajat Kepercayaan
False Positives/Negatives
Penemuan false-negative sering ditemukan.
Electrocardiography
Pada kasus-kasus cardiogenic, ECG dapat menunjukkan bukti adanya MI atau iskemia.
Pada kasus-kasus noncardiogenic, ECG biasanya normal.
Keterbatasan Teknik
1. Arif Mansjoer dkk, Kapita Selekta Kedokteran, Media Aesculapius, edisi 3, jilid I,
1999, hal : 434 – 437.
2. A. Guntur H., Bed Side Teaching IPD, Sebelas Maret University Press, 2006,
hal : 97 – 98.
3. Bashore TM, Granger CB, Hranitzky P, Patel MR. Heart Disease. In: 2009
Current Medical Diagnosis & Treatment. McGrawHill Lange. USA. 2009;10:351.
4. Cowie MR, Dar O. The Epidemiology and Diagnosis of Heart Failure. In: Fuster
V, Walsh RA, O’Rourke RA, Poole-Wilson P. Hurst’s The Heart. 12th Ed. Vol.1.
2008. China: McGraw Hill. pp:713-723.
5. Fathoni, Mochammad. 2007. Heart Failure Pathophysiologi and Management.
Dalam : CatKul IPD Jantung. Surakarta : Forrinsik 04 FKUNS.
6. Laksono S. Patofisiologi Payah Jantung Kronik. Cermin Dunia Kedokteran
(CDK) 169/Vol.36 No.3/Mei-Juni 2009. Hlm.172-175.
7. Mann DL. Pathophysiology of Heart Failure. In: Libby P, Bonow RO, Mann DL,
Zipes DP. Braunwald»s Heart Disease A Textbook of Cardiovascular Medicine.
8th ed. 2008. Philadelphia: Saunders Elsevier. pp:541-560.
8. MM Panggabean, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam edisi IV, jilid 3, Departemen
Ilmu Penyakit Dalam FKUI, 2006, hal : 1513 – 1514.
9. Sugeng dan Sitompul. 2003. Gagal Jantung. Dalam : Buku Ajar Kardiologi.
Jakarta : Balai Penerbit FKUI.
10. Sutton: A Textbook of Radiology and Imaging.
11. http://emedicine.medscape.com/article/163062-print