Membrana Plasmática

Fabio Barbosa
 Membrana Celular

A principal função da membrana celular é

manter, de forma seletiva, moléculas tão
diversas como proteínas e pequenos
solutos, no interior da célula. Assim, a
membrana funciona de forma eficiente para
regular seletivamente sua permeabilidade. 
A composição da membrana celular tem
sido estudada de forma intensa, a partir do
uso de diversas técnicas físicas e químicas,
discutiremos a seguir a evolução dos
principais modelos da membrana celular.

CHE
 Membrana Celular

No livro clássico de Oparin, A Origem da

Vida, esse propôs que para qualquer forma
de vida, das mais simples que sejam, faz-
se necessária uma barreira física, que
separe a parte viva do meio que a cerca.
Esse trabalho destaca a necessidade de
uma membrana para isolar, até mesmo as
formas de vida mais simples, do meio
exterior.

CHE
 Determina a composição
diferencial entre o citosol
e o meio extracelular;
Barreira Seletiva;
Recepção de sinais
(proteínas com função
sensorial);
Importação e exportação
de substâncias;
Mobilidade Celular.
SEPARAR
INTEGRAR Algumas funções da
membrana plasmática

CHE
 MEMBRANA PLASMÁTICA

Composição química LIPÍDIOS, PROTEÍNAS E AÇÚCARES

 Modelos de Membrana Celular

Modelo de Robertson (1957). O estudo de eritrócitos realizados por Gorter & Grendel em
1925 indicou que o conteúdo lipídico das membranas ocupava uma área duas vezes maior
que a superfície da célula. Tal observação levou à hipótese da bicamada lipídica, com a parte
polar voltada para os meios intra e extra celular e a parte hidrofóbica voltada para o interior da
membrana, escondida do solvente. Posteriormente Schmitt e colaboradores, a partir de
estudos de polarização da luz, propuseram que eritrócitos apresentavam lipídios
perpendiculares ao plano da membrana, como espera-se de uma bicamada (Schmitt et al.,
1937, 1938). Outros cientistas propuseram a presença de proteínas nas membranas (Danielli
& Davson, 1935), com a participação protéica estendendo-se até 60 % da membrana.
Baseado nessas informações Robertson (1957, 1981) propôs que as proteínas estivessem
distribuídas sobre a superfície da membrana.

CHE
 Modelos de Membrana Celular

O modelo de Robertson era coerente com a informação sobre a presença de proteínas nas
membranas, bem como com a presença da bicamada lipídica, contudo falhava ao colocar
proteínas globulares na superfície da membrana. A presença de uma camada de proteína na
membrana formava uma blindagem na superfície da membrana, o que impossibilita a
comunicação entre os meios intra e extra-celular.
Referências:
Robertson, J. D. (1957). J. Biophys. Biochem. Cytol., 3:1043-1048.
Robertson, J. D. (1981). J. Cell Biol. 91(3 Pt 2):189s-204s. Review.

Bicamada
lipídica

Proteína
globular

CHE
 Modelos de Membrana Celular

Modelo de Stein & Danielli. Esse modelo

propõe a presença de um canal transmembrana
composto por proteínas, o que permite
comunicação entre os meios intra e extra
celular, aumentando a permeabilidade da
membrana celular. Nesse modelo toda a
membrana é revestida por proteínas Stein &
Danielli (1956). O principal problema desse
modelo é o envolvimento de toda a membrana
celular por proteínas, não há contato para
porção polar da bicamada lípídica com o
solvente do meio extracelular, ou com o
citoplasma, a bicamada lipídica fica blindada
pela proteína. Fonte: Garcia, E. A. C. Biofísica. Editora Savier, 2000
(pg. 5).

Referência: Stein, W. D. & Danielli, J. F. (1956). Discuss. Faraday Soc. 21:238-251.

CHE
 Modelos de Membrana Celular

Modelo de Lucy & Glauert. Nesse

modelo o lipídeos formam micelas
globulares, que estão revestidas por
proteínas (Lucy & Glauert, 1964). Esse
modelo apresenta o mesmo problema do
modelo de Robertson, não há Fonte: Garcia, E. A. C. Biofísica. Editora Savier, 2000 (pg. 5).
comunicação entre os meios extra e intra
celular.

Referências: Lucy, J. A. & Glauert, A. M. (1964). J. Mol. Biol. 12: 727-748.

De Mello, W. C. (1972). Electrical phenomena in the heart, Academic Press, New York
and London.

CHE
 Modelos de Membrana Celular

Modelo de Benson. Nesse modelo a

membrana é composta por uma matriz
protéica com lipídios dispersos. O
principal problema dessa proposta está
na inexistência de canais
transmembranas.

Referência: Benson, A. A. (1966). J. Amer

. Oil Chem. Soc., 43:265-270.

Fonte: Garcia, E. A. C. Biofísica. Editora Savier, 2000

(pg. 5).

CHE
 Modelos de Membrana Celular

Modelo de Lenard & Singer. Esse

modelo, mais realístico, prevê a presença
de proteínas numa bicamada lipídica
(Lenard & Singer, 1966), há previsão de
proteínas transmembranas que
atravessam a bicamada lipídica.

Referência: Lenard, J. & Singer, S. J.

(1966). Proc. Natl. Acad. Sc. 56:1828-
Modelo de Lenard&Singer, , indicando duas proteína inseridas na
1835. bicamada lipídica (elipsóides cinzas).
A proteína da esquerda é uma proteína extrínseca e a da direira uma
proteína intrínseca. Os fosfolipídios são indicados
 com a cabeça polar em preto e a cauda hidrofófica pelas linhas que
saem da esfera preta.

CHE
 Modelos de Membrana Celular

Modelo de mosaico fluido. Experimentos Proteínas extrínsecas

mais detalhados mostraram deficiências nos

diversos modelos de membrana celular.
Singer e Nicolson (1972) propuseram um
modelo de membrana constituído de uma
bicamada lipídica, onde encontram-se
inseridas proteínas. Há dois tipos de
proteínas inseridas na membrana, uma que
atravessa toda a membrana, chamada
proteína intrínseca, ou transmembrana. O
segundo tipo de proteína localiza-se sobre a
membrana, sendo encontrada tanto no Proteína intrínseca, ou
transmembrana
exterior como voltada para o citoplasma.
Esse segundo tipo de proteína é chamado
extrínseca. Referência: Singer, S. J. & Nicolson, G. L.
(1972) Science, 175:720-731.

CHE
 Modelos de Membrana Celular

Esse modelo prevê a passagen seletiva de Proteínas extrínsecas

íons pelas proteínas intrínsecas, que são

chamadas de canais ou bombas como
veremos em detalhe no estudo do potencial
de membrana.  Outra característica desse
modelo é liberdade de movimentação das
proteína na bicamada. De acordo com
características básicas do modelo,
mosaicismo e difusão, previu-se a liberdade
lateral e rotatória, assim como a distribuição
aleatória de componentes moleculares na
membrana. Proteína intrínseca, ou
transmembrana

Referência: Singer, S. J. & Nicolson, G. L.

(1972) Science, 175:720-731.

CHE
 Modelos de Membrana Celular

O modelo de mosaico fluido é usado até hoje, apesar de experimentos posteriores, terem
deixado claro que a liberdade de movimentação das proteínas transmembranas e extrínsecas,
não representa a realidade observada (Vereb et al., 2004).  Uma das características da
membrana celular, não previstas no modelo de mosaico fluido, é que as proteínas apresentam
uma distribuição não aleatória, há uma concentração de proteínas em regiões definidas na
membrana, conhecidas como balsas lipídicas. Essas balsas lipídicas são pequenas da
membrana,  onde alguns lipídios (normalmente esfingolipídeos e colesterol) e proteínas estão
concentrados.

Balsas lipídicas, mostrando setores da membrana que fixam essas nas regiões indicas. Fonte: Vereb et al. 2004.

CHE
 Modelo Atual da Membrana Celular

Um modelo para membrana celular mais realístico prevê além da clássica bicamada lipídica e
as proteínas transmembranas e extrínsecas os seguintes aspectos:
1) Distribuição não aleatória das proteína na membrana. O modelo original de mosaico fluido
prevê uma distribuição aleatórias das proteína na bicamada lipídica.

2) Contatos moleculares quase permanentes.

3) Domínios de membrana: difusão limitada, reorganização dinâmica.

4) Plataformas lipídicas. 

5) Proteínas são importantes elementos estruturais.

6) Estruturação dinâmica.

CHE
 Modelo Atual da Membrana Celular
Proteína da
classe 

Glicolipídio
Cadeia lateral de
oligossacarídeo

Proteína
Fosfolipídeo globular
Segmento
hidrofóbico da
proteína Colesterol

CHE
Estrutura molecular da membrana plasmática

Modelo do Mosaico Fluido Modelo de Singer e Nicolson (1972)

Proteínas embebidas na bicamada lipídica;

CHE
 Proteína / Lipídeo

• Proporção variável

Proteínas Lipídeos

Integrais (transmembranas) Glicolipídeos

Periféricas Colesterol
Fosfolipídeos

Fosfatidilcolina
Fosfatidiletanolamina
Fosfatidilserina
Esfingomielina CHE
Composição Lipídica de algumas membranas celulares
 LIPÍDEOS DE MEMBRANAS Moléculas Anfipáticas

 Hidrofílica (cabeça)
 Hidrofóbica (caudas)

CHE
 Fosfolipídeos

Fosfatidilcolina
Fosfatidiletanolamina
Fosfatidilserina
Esfingomielina

CHE
 1- Fluidez da membrana

Fluido Bidimensional  movimentação dos fosfolipídeos dentro da bicamada

Flip Flop Rotação Difusão Lateral

dependente da temperatura
 1- Fluidez da membrana

Natureza das caudas de hidrocarbonetos

Composição Fosfolipídica Caudas curtas (maior fluidez) que caudas longas
Insaturação (maior fluidez) que saturação

SATURADOS
+ viscosa
- fluida

INSATURADOS
- viscosa
+ fluida
CHE
 1- Fluidez da membrana

Colesterol Modula a fluidez das membranas em células animais

Enrijece a
bicamada lipídica,
tornando-a menos
fluida e menos
permeável
 2- Assimetria da Bicamada Lipídica

Diferenças na composição da bicamada entre as

faces citosólica e extracelular
 3- Permeabilidade da Bicamada Lipídica

Barreira hidrofóbica impermeável a solutos e íons

 tamanho da molécula
 solubilidade da molécula (em óleo)

CHE
PROTEÍNAS DAS MEMBRANAS
 Proteínas de membrana

Na+

K+
 Proteínas Transmembrana
Moléculas anfipáticas ligadas covalentemente aos lipídeos

Proteínas -Hélice
 Proteínas Transmembrana

Proteínas receptoras: cruza a membrana uma única vez

Proteínas Transmembrana
 Proteínas Transmembrana

Poro Hidrofílico: múltiplas -Hélices formam poros aquosos

Propriedades das Proteínas de membrana

1- Mobilidade

Movimentação das proteínas na bicamada

 2- Domínios de membrana

Restrição de movimento das proteínas, confinando-as em locais específicos

AÇUCARES DAS MEMBRANAS
 Açucares de Membrana

Hidratos de carbono ligados covalentemente aos lipídeos e proteínas

Glicoproteínas Proteoglicanas Glicolipídeos

oligossacarídeos polissacarídeos
glicosaminoglicanas

GLICOCÁLICE
OU
GLICOCÁLIX
GLICOCÁLICE
 Funções do Glicocálice
- proteção e lubrificação da superfície celular
- reconhecimento célula-célula e adesão celular
 Funções do Glicocálice

- alteração da superfície em células cancerígenas;

- ligação de toxinas, vírus e bactérias;
- propriedades enzimáticas (peptidase/glicosidase)
- especificidade do sistema sanguíneo ABO;
Interação de Peptídeos Tóxicos com a
Membrana Celular
A membrana celular animal apresenta uma bicamada lipídica de aproximadamente 60 Å de
extensão, o que possibilita que proteínas como o centro de reação fotossintético atravessem a
membrana, contudo peptídeos pequenos, como os mastoparanos e o anoplin, possuem
comprimento de 21 e 15 Å, respectivamente, não permitindo que esses peptídeos atravessem
a membrana celular. Resta a questão sobre a forma de ação desses peptídeos, visto que
evidências experimentais indicam que os mesmos atuem na membrana celular,
desestabilizando-a. Uma possível forma de ação desses peptídeos, é por meio do desmonte
da camada externa da membrana, o que levaria à sua desestruturação e consequente quebra
da membrana celular. A forma exata da ação dos peptídeos tóxicos com a membrana celular
é ainda matéria de debate. Um possível modelo de interação do peptídeo com a bicamada
está mostrado nos slides seguintes.
Interação de Peptídeos Tóxicos com a
Membrana Celular

Ancoragem do peptídeo na
membrana celular.
~60 Å
Interação de Peptídeos Tóxicos com a
Membrana Celular

Início da desestabilização da
membrana celular.
~60 Å
Interação de Peptídeos Tóxicos com a
Membrana Celular

Início da desmontagem da
primeira camada lipídica.
~60 Å
Interação de Peptídeos Tóxicos com a
Membrana Celular

Início da desmontagem da
segunda camada lipídica.
~60 Å
Interação de Peptídeos Tóxicos com a
Membrana Celular

Desmontagem da bicamada
lipídica.
~60 Å
Interação de Peptídeos Tóxicos com a
Membrana Celular

Início da passagem de
citoplasma para o meio
exterior e entrada de ~60 Å
substâncias do meio extra-
celular.
Interação de Peptídeos Tóxicos com a
Membrana Celular

Abertura de um grande canal

transmembrana.
~60 Å
Interação de Peptídeos Tóxicos com a
Membrana Celular

Fluxo de substâncias para o

interior e exterior da célula leva à
apoptose. ~60 Å
 Streptolisina

A toxina streptolisina é uma proteína produzida a)

pelo Streptococcus pyrogenes de massa
molecular 65 kDa. Essa toxina liga-se à
membrana celular, que apresenta colesterol na
sua superfície. Depois de ligar-se à membrana
a streptolisina polimeriza-se, formando poros
na membrana celular (figura ao lado). Esses
poros transmembranas podem ter até 350 Å de b)
diâmetro. Os diagramas esquemáticos nos
próximos slides ilustram os principais passos
na formação dos poros.

Referência: Bhakdi, S., Tranum-Jensen, J., &

Sziegoleit, A. (1985). Infec. Immun. 47:52-60.
a) Membrana de eritrócito lisadas por streptolisina. b)
Oligômeros de streptolisina, mostrando diversas estruturas
de bastões.
 Streptolisina

Processo de formação de poros pela

streptolisina. 1) Associação reversível
1
das streptolisinas monoméricas com
membranas celulares contendo
colesterol.

Referência: Bhakdi, S., Tranum-Jensen, J., & Sziegoleit, A. (1985). Infec. Immun. 47:52-60.
 Streptolisina

Processo de formação de poros pela

streptolisina. 2) Dois monômeros
1
reagem formando um dímero inserido na
membrana.

Referência: Bhakdi, S., Tranum-Jensen, J., & Sziegoleit, A. (1985). Infec. Immun. 47:52-60.
 Streptolisina

Processo de formação de poros pela

streptolisina. 3) Oligomerização segue
1
pela adição sucessiva de monômeros.

3
2

Referência: Bhakdi, S., Tranum-Jensen, J., & Sziegoleit, A. (1985). Infec. Immun. 47:52-60.
 Streptolisina

Processo de formação de poros pela

streptolisina. 4) Há formação de um
1
poro transmembrana.
4

3
2

Referência: Bhakdi, S., Tranum-Jensen, J., & Sziegoleit, A. (1985). Infec. Immun. 47:52-60.
 Streptolisina

Representação esquemática do dano causado na membrana pela ação do oligômero de

streptolisina.

Referência: Bhakdi, S., Tranum-Jensen, J., & Sziegoleit, A. (1985). Infec. Immun. 47:52-60.
Membrana Plasmática:
Especializações de
membrana
ESPECIALIZAÇÕES DA MEMBRANA PLASMÁTICA

SUPERFÍCIE APICAL DA CÉLULA

1- Microvilosidades
2- Cílios/Flagelos
3- Estereocílios

SUPERFÍCIE BASO-LATERAL DA CÉLULA

Junções célula-célula
1- Junções celulares
Junções célula-matriz extracelular
 ESPECIALIZAÇÕES DA SUPERFÍCIE APICAL DA MEMBRANA

MICROVILOSIDADES

-Projeções cilíndricas do citoplasma,

envolvidas por membrana que se projetam
da superfície apical da célula

-São imóveis
-Aumentam a área de
superfície celular
-Filamentos de actina
microvilosidades glicocálice MICROVILOSIDADES
ESPECIALIZAÇÕES DA SUPERFÍCIE APICAL DA MEMBRANA

ESTEREOCÍLIOS

-São parecidos com microvilosidades- mais

longas e ramificadas
-São imóveis
-Encontrados no epidídimo e nas células
pilosas do ouvido interno
-Aumentam a área de superfície das células
-Filamentos de actina mais discretos que nas
microvilosidades
CÍLIOS/FLAGELOS
 ESPECIALIZAÇÕES DA SUPERFÍCIE APICAL DA MEMBRANA

CÍLIOS

-Projeções cilíndricas MÓVEIS,

semelhantes a pêlos
-Função: propulsão de muco e de
outras substâncias sobre a
superfície do epitélio, através de
rápidas oscilações rítmicas e no
caso dos flagelos funcionam na
locomoção
-Microtúbulos organizados (9 +
2), inseridos no corpúsculo basal
ESPECIALIZAÇÕES DA SUPERFÍCIE BASO-LATERAL DA CÉLULA
JUNÇÕES CELULARES

JUNÇÕES
JUNÇÃO
OCLUSIVA
COMPLEXO JUNÇÃO
JUNCIONAL ADERENTE

DESMOSSOMA

JUNÇÃO
COMUNICANTE

Matriz extracelular
 JUNÇÃO OCLUSIVA

Une as células formando uma

barreira impermeável

Evita movimentação de moléculas

entre diferentes domínios de
membrana
 JUNÇÕES CELULARES ADESÃO

JUNÇÃO ADERENTE

Cinturão de adesão apical,

abaixo junção oclusiva
 JUNÇÕES CELULARES ADESÃO

DESMOSSOMAS
Placas de adesão em forma de disco
 JUNÇÃO COMUNICANTE

* Formada por 6 proteínas

transmembranas– conexinas

* Regulada abrem e fecham

 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

• ALBERTS, B.; BRAY, D.; LEWIS, J.; RAFF, M.;

ROBERTS, K. & WATSON, J. D. Fundamentos da
Biologia Celular. 2 ed. Porto Alegre: Artmed, 2006.

• COOPER, G. M. A célula: uma abordagem molecular. 2

ed. Porto Alegre: Artmed Editora, 2001.

• DE ROBERTIS, E. D. P. & HIB, J. Bases da biologia

celular e molecular. 3 ed. Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan, 2001.