PENDAHULUAN

Stroke adalah suatu “Brain attack” atau “serangan otak” karena gangguan pembuluh
darah atau suplai darah ke otak yang sering terjadi mendadak dengan gejala yang beragam.
Penyakit ini tergolong dalam penyakit cerebrovascular disease (CVD) dan merupaka salah satu
penyakit gawat darurat. WHO mendeskripsikan stroke sebagai gejala-gejala defisit fungsi
susunan saraf yang diakibatkan oleh penyakit pembuluh darah otak dan bukan oleh yang lain dari
itu. Gejala yang paling sering ditemukan adalah keadaan lumpuh separuh badan (hemiparese)
dengan atau tanpa penurunan kesadaran. Menurut WHO setiap tahun 15 juta orang menderita
stroke , 5 juta meninggal, 5 juta cacat permanen.
Stroke dibagikan kepada 2 yaitu stroke iskemik dan stroke hemoragik. Stroke iskemik
merujuk kepada stroke yang disebabkan oleh trombosis atau emboli dan tipe ini lebih sering
terjadi dari stroke hemoragik.

ISI
ANAMNESIS
Anamnesis terhadap kasus stroke dapat dilakukan autoanamnesis apabila keadaan
memungkinkan, apabila keadaan tidak memungkinkan untuk bertanya langsung pada OS, dapat
dilakukan alloanamnesis terhadap keluarga yang mendampingi OS. Anamnesis yang perlu
dilakukan meliputi:

1. Identitas Pasien
Meliputi nama, umur (kebanyakan terjadi pada usia tua), jenis kelamin, pendidikan,
alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal dan jam MRS, nomor register, diagnosis
medis.

2. Keluhan utama
 Bertanya tentang awitan dan gejala awal. Stroke embolus ditandai dengan adanya
kejang di awal kejadian.
 Ditanya perkembangan gejala sama ada timbul secara mendadak atau bertahap dan
juga keluhan lain pasien.
 3. Riwayat penyakit sekarang
 Ditanya adakah pasien mengalami defisit neurologis.
 Ditanya juga tentang faktor resiko yang mungkin ada pada pasien. Misalnya, adakah
pasien hipertensi, mengalami fibrilasi atrium, diabetes, merokok dan sering minum
alcohol.

4. Riwayat penyakit dahulu

 Ditanya jika pasien pernah mempunyai riwayat diserang stroke sebelum ini.
 Ditanya adakah pasien ada mengambil apa-apa obat terutamanya kokain.
Penghentian obat secara tiba-tiba misalnya klonidin yang merupakan obat
antihipertensi dapat menyebabkan hipertensi rebound yang berat.

5. Riwayat penyakit keluarga

 Ditanya juga jika sebelum ini ada anggota keluarga pasien yang turut diserang
stroke, hipertensi atau diabetes mellitus.

PEMERIKSAAN FISIK
1. Tanda-tanda vital – Pemeriksaan fisik yang umumnya dilakukan seperti mengukur suhu,
tekanan darah, kecepatan nadi, dan kecapatan nafas sangat membantu diagnosis penderita
stroke.

2. Pemeriksaan neurologis.
Pada pasien stroke juga perlu dilakukan pemeriksaan lain seperti tingkat
kesadaran, kekuatan otot dan tonus otot. Pada pemeriksaan tingkat kesadaran dilakukan
pemeriksaan yang dikenal sebagai Glascow Coma Scale untuk mengamati pembukaan
kelopak mata, kemampuan bicara, dan tanggap motorik (gerakan).
Berikut merupakan Pemeriksaan tingkat kesadaran dengan pemeriksaan yang
dikenal sebagai Glascow Coma Scale (GCS) beserta Score :
 Sedangkan untuk pemeriksaan kekuatan otot adalah sebagai berikut:
Tidak ada kontraksi otot 0
Terjadi kontraksi otot tanpa gerakan nyata 1
Pasien hanya mampu menggeserkan tangan atau kaki 2
Mampu angkat tangan, tidak mampu menahan gravitasi 3
Tidak mampu menahan tangan pemeriksa 4
Kekuatan penuh 5

3. Pemeriksaan refleks fisiologis.

Pemeriksaan reflek fisiologis merupakan satu kesatuan dengan pemeriksaan
neurologi lainnya, dan terutama dilakukan pada kasus-kasus mudah lelah, sulit berjalan,
kelemahan/kelumpuhan, kesemutan, nyeri otot anggota gerak, gangguan trofi otot
anggota gerak, nyeri punggung/pinggang gangguan fungsi otonom.

Suatu reflek dikatakan meningkat bila daerah perangsangan meluas, dan respon
gerak reflektorik meningkat dari keadaan normal. Rangsangan yang diberikan harus cepat
dan langsung, kerasnya rangsangan tidak boleh melebihi batas sehinggajustru melukai
 pasien. Sifat reaksi setelah perangsangan tergantung tonus otot sehingga otot yang
diperiksa sebaiknya dalam keadaan sedikit kontraksi, dan bila hendak dibandingkan
dengan sisi kontralateralnya maka posisi keduanya harus simetris.

PEMERIKSAAN PENUNJANG.
Laboratorium
1. Pemeriksaan darah

Pemeriksaan ini harus dilakukan secara berkala untuk mendeteksi penyebab-penyebab

stroke yang dapat ditangani atau mungkin penyebab lain yang dapat menyerupai stroke.
Antara pemeriksaan darah yang dilakukan adalah:

 Pemeriksaan darah lengkap

Pemeriksaan ini dilakukan untuk menginvestigasi penyebab-penyebab yang

mungkin dapat menyebabkan stroke seperti trombositosis, trombositopenia, polisitemia,
anemia dan leukositosis.

 Tes koagulasi

Pemeriksaan ini dilakukan untuk mengukur kecepatan proses pembekuan darah.

Perdarahan yang berlebihan atau adanya pembekuan darah yang berlebihan dapat
menyebabkan abnormalitas. Antara yang dinilai adalah PT (Prothrombin time), PTT
(Partial thromboplastin time) dan INR (International normalized ratio).

 Laju endap darah

Pemeriksaan ini dilakukan untuk mendeteksi jika adanya vaskulitis.

 Serum glukosa

Pemeriksaan ini dilakukan untuk melihat adanya hipoglikemia atau hiperosmolar

nonketotik hiperglikemia yang dapat memberikan tanda neurologik fokal sehingga
akhirnya dapat disalah diagnosis sebagai stroke.

 Serum kolesterol dan lipid

Peningkatan dari nilai ini menunjukkan faktor resiko untuk stroke.

  Punksi lumbal
Pemeriksaan ini sangat jarang dilakukan. Ia hanya dilakukan apabila seorang dokter perlu
menentukan sama ada gejala-gejala stroke diakibatkan oleh infeksi atau adanya perdarahan
subaraknoid. Prosedur ini hanya dilakukan jika tekanan pada otak tidak berlebihan.

Radiologis.
Diagnosis stroke tidak dapat dipastikan melalui pemeriksaan fisik sahaja tetapi
memerlukan pemeriksaan radiologi supaya diagnosis yang dibuat lebih tepat. Antara
pencitraan yang dapat digunakan adalah:

 CT- Scan
Pemeriksaan ini merupakan gold standard bagi stroke. Ia dapat membezakan
stroke iskemik dan stroke hemorragik, tumor otak, abses atau adanya struktur lain yang
abnormal. Apabila dilakukan kombinasi pemeriksaan CT perfusi dan angiografi CT
dalam 24 jam setelah awitan stroke maka akurasinya dalam penentuan lokalisasi secara
dini, lokalisasi vaskular dan diagnosis dini lebih tinggi. Namun perbedaan antara kausa
embolus dan thrombus pada stroke iskemik masih sulit dilakukan.

 Magnetic resonance imaging (MRI)

MRI menggunakan gelombang-gelombang magnet daripada x-rays untuk
mencitrakan otak. Gambaran pada MRI adalah jauh lebih detil daripada CT- Scan, namun
metode ini bukanlah tes baris pertama dalam stroke. Metode ini dapat mendeteksi stroke
iskemik dalam masa hanya beberapa menit. Suatu MRI mungkin dilaksanakan kemudian
didalam perjalanan perawatan pasien jika detil-detil yang lebih halus diperlukan untuk
membuat keputusan medis yang lebih jauh.
  Carotid Doppler ultrasound
Suatu carotid Doppler ultrasound adalah suatu metode non-invasif yang
menggunakan gelombang-gelombang suara untuk melihat penyempitan-penyempitan dan
pengurangan aliran darah pada arteri karotid yang merupakan arteri utama pada leher
yang mensuplai darah ke otak.

 Cerebral angiography
Pada pemeriksaan ini, kateter dimasukkan ke dalam arteri femoralis atau arteri
carotis. Kemudian zat kontras dimasukkan untuk memastikan kateter kelihatan.
Pemeriksaan ini merupakan metode yang paling invasif tetapi dapat memberi maklumat
yang baik. Ia dilakukan apabila dikkuathiri adanya vaskulitis atau sebelum ateroma
dikeluarkan pada operasi.

DIFFERENTIAL DIAGNOSIS

 Stroke hemorragik
 Stroke hemorragik terjadi apabila lesi vaskular intraserebrum mengalami rupture
sehingga terjadi perdarahan ke dalam ruang subaraknoid atau langsung ke dalam jaringan
otak. Perdarahan dapat menimbulkan gejala neurologik dengan cepat karena adanya tekanan
pada struktur-struktur saraf di dalam otak. Antara gejala-gejala bagi stroke hemorragik
adalah:
 Serangan biasanya mendadak, tanpa gejala prodromal dan pasien selalunya sedang
berada dalam keadaan aktif sewaktu serangan.
 Sering disertai nyeri kepala dan juga muntah
 Kesadaran menurun segera atau memburuk dalam masa 24 hingga 48 jam.
 Selalu disertai hipertensi
 Meingismus dapat terjadi oleh karena adanya darah dalam ventrikel.
 Outcome lebih buruk berbanding stroke iskemik

 Transient Ischemic Attack (TIA)

Merupakan suatu gejala neurologis fokal yang bersifat sementara akibat iskemik fokal
serebri dan tidak berhubungan dengan permanen serebral infark. TIA merupakan faktor
risiko penting terjadinya stroke iskemik. Kebanyakannya disebabkan oleh emboli.
 Berlangsung beberapa menit, pulih kembali dalam 24jam.
 Kebanyakan TIA berlangsung kurang dari 5 menit.
 Disertai Amaurosis fugax (transient monocular blindness) yang berlangsung kurang dari
5 menit pada oklusi A. Oftalmika.

WORKING DIAGNOSIS
 Berdasarkan gejala-gejala yang ditunjukkan pasien, pasien menghidap stroke iskemik.
Stroke iskemik adalah infark otak fokal yang menyebabkan defisit neurologis mendadak lebih
dari 1 jam. Infark otak ini disebabkan oleh adanya obstruksi atau thrombus yang terbentuk
didalam suatu pembuluh otak atau pembuluh organ distal. Pada thrombus vascular distal, bekuan
dapat terlepas dan dibawa melalui sistem arteri ke otak sebagai suatu embolus. Thrombosis yang
menjadi penyulit aterosklerosis merupakan penyebab utama stroke trombotik manakala embolus
dari pembuluh besar atau jantung merupakan penyebab tersering stroke embolik. Pangkal arteri
karotis interna yang merupakan percabangan arteri karotis komunis menjadi arteri karotis interna
dan eksterna merupakan tempat tersering terjadinya arterosklerosis.

Manifestasi Klinik

Gejala-gejala yang sering timbul pada pasien stroke adalah lemahnya muka, lemahnya lengan
atau tungkai sama ada pada anggota tubuh kiri dan kanan atau salah satu daripadanya. Gejala-
gejala yang timbul lazimnya bervariasi antara individu dan bergantung kepada lokasi serta
derajat kecederaan otak. Selain daripada itu ada juga tanda-tanda lain misalnya:

 Melemahnya otot muka, lengan atau tungkai terutamanya pada satu sisi tubuh.
 Pasien kelihatan terganggu, mengalami kesukaran untuk bertutur dan sukar untuk
memahami apa yang diucapkan oleh orang lain.
 Gangguan penglihatan pada satu atau kedua-dua belah mata.
 Mengalami gangguan untuk berjalan, pusing, dan hilang keseimbangan.
 Mengalami nyeri kepala secara tiba-tiba tanpa punca yang diketahui.
 Stroke iskemik memberikan gambaran klinis berupa simptom dan tanda fokal yang
berhubungan dengan area otak yang disuplai oleh pembuluh darah yang terkena. Pada stroke
iskemik, oklusi pembuluh darah menghalangi aliran darah ke area spesifik di otak, mengganggu
fungsi neurologik yang bergantung pada regio tersebut dan memberikan gambaran pola defisit
yang khas untuk regio tersebut. Pendekatan klinis terhadap stroke iskemik bergantung pada
kemampuan untuk mengidentifikasi dasar neuroanatomik dari defisit klinis.

Berikut adalah korelasi klinik anatomik dari stroke iskemik.

 Arteri serebri anterior

Arteri serebral anterior mensuplai korteks serebral parasagital, yang termasuk bagian
dari korteks motorik dan sensorik yang berhubungan dengan kaki kontralateral dan juga
disebut sebagai pusat inhibisi dan mikturisi kandung kemih. Stroke akibat oklusi arteri
serebral anterior jarang dijumpai bila dibandingkan dengan stroke akibat oklusi arteri
cerebral medial yang menerima aliran darah serebral dalam jumlah besar. Antara gangguan
yang dihadapi adalah:

 Kontralateral hemiparese

 Tungkai lebih berat dari lengan distal

 Lengan proksimal lebih berat dari lengan distal

 Infark bilateral dapat menyebabkan paraparese ODD/melopati

 Apati dan disinhibisi merupakan gejala-gejala lobus frontalis.

 Arteri serebri medial

 Arteri serebri medial mensuplai sisa dari hemisfer cerebral dan struktur subkortikal
dalam. Cabang kortikal dari arteri cerebral medial termasuk devisi superior mensuplai
seluruh area korteks motorik dan sensorik dari wajah, tangan, dan lengan Berta area
berbahasa ekspresif (Broca) dari hemisfer dominan. Devisi inferior mensuplai radiasi
visual, area berbahasa reseptif (Wernicke) dari hemisfer dominan. Arteri lentikulostriata
yang merupakan cabang dari bagian proksimal arteri cerebral medial mensuplai daerah
basal ganglia dan juga serabut motorik untuk wajah, lengan, tangan, kaki pada genu dan
krus posterior kapsula interna. Arteri serebri media adalah arteri yang paling sering terkena
dalam stroke iskemik. Bergantung dari devisi yang terlibat, gambaran klinis yang dapat
terlihat adalah:

 Kontralateral hemiparese

 Kontralateral hemihipestesia

 Lengan lebih berat dari tungkai

 Afasia jika terkena hemisfer dominan

 Hemineglect, constructional apraxia apabila terkena hemisfer non-dominant

 Hemianopsia kontralateral

 Arteri serebri posterior

Arteri serebri posterior yang berasal dari ujung arteri basiler memberi suplai darah pada
korteks cerebral okksipital, lobus temporal medial, thalamus dan rostral otak tengah.
Gambaran klinik dapat berupa:

 Hemianopia homonym yang mengenai lapangan pandang kontralateral.

 Konfusi dan gangguan memori

 Arteri Basiler

Arteri basiler berasal dari pertemuan sepasang arteri vertebralis. Arteri basiler berjalan
melalui permukaan ventral dari batang otak dan berakhir pada level otak tengah, kemudian
bercabang menjadi arteri serebralis posterior. Cabang-cabang arteri basiler mensuplai lobus
 oksipital dan temporal medial, thalamus medial, krus posterior dari kapsula interna dan
keseluruhan batang otak dan serebellum. Pasien dengan thrombosis biasanya mempunyai
gambaran klinis defisiensi neurologic yang bertambah secara bertahap dan biasanya
sebelumnya didahului oleh episode TIA. Sedang stroke yang disebabkan oleh emboli
biasanya memberikan gambaran defisit neurologic yang muncul secara tiba-tiba tanpa ada
tanda-tanda peringatan dan gejalanya maksimal saat onsetnya. Gejala-gejala yang timbul
pada gangguan pembuluh darah ini adalah:

 Vertigo dan ataksia

 Diplopia dan nistagmus

 Disartria dan disfagia timbul pada gangguan medulla oblongata

 Gangguan traktus kortikospinalis memberi gejala hemiparese atau quadriparese serta

parese saraf kranial.

CEREBROANATOMI.
Otak mendapat darah dari cabang cortical dan central. Cabang cortical berasal dari dua
pasang pembuluh nadi besar, a. carotis interna dan a. vertebrobasilaris.
Cabang-cabang a. carotis interna adalah a. cerebri anterior, a. cerebri media dan a. communicans
posterior.
♪ A. cerebri anterior - berjalan ke medial melalui fissura longitudinalis cerebri dan kedua
arteri beranastomosis dengan a. communicans posterior.
♪ A. cerebri media - berjalan ke lateral, masuk ke fissura lateralis cerebri dengan cabang-
cabangnya mengurus pendarahan sebagian besar permukaan lateral hemisfer cerebri.
♪ A. communicans superior

Cabang-cabang aa. vertebralis terdiri dari a. cerebelli posterior inferior dan a. spinalis anterio.
Keduanya ini akan bersatu membentuk a. basilaris.
Manakala, bagian dalam nuklei otak diperdarahi oleh penetrating arteri yang dicabangkan oleh
arteri-arteri besar.
ETIOLOGI.
Penyebab utamanya adalah penyempitan arteri di daerah leher atau kepala.
Kebanyakannya disebabkan oleh atherosklerosis atau penumpukan kolesterol. Jika lumen arteri
menjadi semakin sempit, sel-sel darah tidak bisa lewat dan akan terbentuknya bekuan darah.
Bekuan darah ini akan menghalang sirkulasi darah dimada ia akan membentuk trombosis atau
mengikuti sirkulasi darah dan menyebabkan sumbatan pada arteri yang berdekatan dengan otak
membentuk emboli. Arcus aorta merupakan tempat paling sering berlaku penumpukan
atherosklerosis manakala a. carotis sering terjadi emboli yang dapat menyebabkan stroke.

1. Trombosis - oklusi atau stenosis pada

a. pembuluh besar (A. carotis)
b. pembuluh cabang (A. cerebri media)
c. pembuluh perforans - menyebabkan lacunar infark yaitu infark-infark kecil yang
dapat menyebabkan lipohyalinosis. Sering pada lanjut usia dengan diabetes atau
hipertensi

2. Emboli - Suatu benda asing yang bergerak melalui sistem sirkulasi darah dari jantung,
arcus aorta, a. carotis di leher ke otak. Bekuan darah di jantung juga dapat menyebabkan
stroke iskemik, juga menyebabkan denyut jantung tidak normal, miokardium infark dan
kelainan katup.
 Terdapat juga beberapa penyebab lain yang bisa menyebabkan stroke. Stroke iskemik
dapat disebabkan oleh beberapa penyakit lain. Contohnya vaskulitis, koagulopati. Perfusi
cerebral yang kurang seperti hipotensi dan aritmia juga dapat menyebabkan stroke.

EPIDEMIOLOGI
1. Frekuensi
 Di amerika, jumlah stroke yang berlaku pertama kali pada pasien adalah lebih dari
700000 setahun.
 Dunia - jumlah kejadian stroke masih belum diketahui.

2. Mortalitas/morbiditas
Stroke merupakan penyakit ketiga pertama yang menyebabkan kematian serta
yang pertama menyebabkan kecacatan in Amerika.

3. Faktor risiko
Terbagi kepada 2 yaitu yang dapat diubah dan yang tidak dapat diubah. Faktor
yang dapat diubah terbagi kepada 2 kategori; cara hidup dan medis. Faktor cara hidup
dapat diubah sendiri tetapi faktor medis harus diobati terlebih dulu.
Faktor Medis yang dapat diubah Faktor hidup yang dapat diubah
High Blood Pressure Tobacco Use and Smoking
Atrial Fibrillation Alcohol Use
High Cholesterol Physical Inactivity
Diabetes Obesity
Atherosclerosis

Faktor risiko yang tidak dapat diubah;

o Usia - risiko meningkat 2 kali lipat setelah usia 55 tahun
o Suku bangsa - menurut American Heart Association, orang Afrika-Amerika
mempunyai risiko lebih tinggi berbanding orang Kaukasia. Ini karena Afrika-
amerika berisiko tinggi terhadap tekanan darah tinggi, diabetes dan obesitas.
 o Jenis kelamin - 19% lebih tinggi pada lelaki karena wanita dikatakan hidup lebih
lama berbanding lelaki; kebanyakan pasien stroke yang masih hidup setelah 65
tahun adalah wanita.
o Riwayat keluarga - Risiko tinggi pada orang dengan ahli keluarga yang pernah
mengalami stroke dan TIA.
o Pernah mengalami stroke atau TIA, Fibromuskular Displasia, Patent Foramen
Ovale (PFO).

PATOFISIOLOGI.
♯ Emboli.
Emboli bisa didapat dari jantung, arteri ekstrakranial atau emboli paradoksikal yang
melalui rongga patent foramen ovale. Punca terdapatnya emboli kardiogenik adalah
thrombus valvular (mitral stenosis, endokarditis), trombus mural (miokardium infark [MI],
atrial fibrilation [AF], severe congestive heart failure [CHF]) dan atrial myxoma. MI
diasosiakan dengan 2-3% kejadian stroke embolik yang 85% terjadi dalam bulan pertama
setelah MI.

♯ Trombosis.
Stroke trombotik dapat dibagikan kepada pembuluh besar, termasuk sistem a.
carotis atau pembuluh cabang dari a. intracerebral, termasuk cabang-cabang circulus
arteriosus Willisi dan sirkulasi posterior. Daerah yang paling sering berlaku trombosis
adalah percabangan a. cerebralis, terutama penyebaran dari a. carotis interna. Stenosis arteri
menyebabkan aliran darah menjadi turbulansi yang dapat meningkatkan formasi trombus,
atherosklerosis dan aggregasi platelet yang kemudiannya akan menjurus kearah
pembentukan gumpalan darah yang menyumbat arteri.

Atherosklerosis secara histologisnya, lemak yang terakumulasi pada endotel tunika

intima akan berubah ke foam, kemudian terdeposit sel radang, otot polos dan jaringan
sehingga membentuk benjolan yang disebut atheroma. Atheroma merupakan benjolan yang
eksintrik pada satu sisi sehingga dapat menyumbat pembuluh. Maka akan terjadi iskemik
yang menyebabkan infark atau serangan jantung.
♯ Gangguan aliran.
Simptom stroke berpunca dari aliran darah cerebral (Cerebrum blood flow [CBF])
akibat penurunan tekanan darah atau spesifiknya, penurunan tekanan perfusi serebrum.

♯ Ambang batas CBF

o Ambang fungsional – 50-60cc/100g/menit, terhentinya fungsi neuronal, intergritas
sel saraf masih utuh.
o Ambang aktivitas listrik otak – 15cc/100g/menit, aktivitas listrik neuronal terhenti,
sebagian struktur intrasel dalam proses disintegrasi
o Ambang kematian - <15cc/100g/menit, kerusakan total sel otak.

♯ Perubahan CBF pada infark.

Aliran darah ke otak berkurang sampai dibawah ambang yang diperlukan untuk
mempertahankan sel-sel neuron tetap hidup. Besar infark tergantung pada:-
 Besar pembuluh nadi yang terlibat
 Ada atau tidak kolateral yang efektif.
 Mekanisme homeostatic yang adekuat yang mengatur aliran darah.

Pada otak terjadi 3 area yaitu:-

1. Inti iskemik
a. CBF paling rendah, berlaku degenerasi neuron
b. Asam laktat tinggi, PO2 rendah dan terdapat nekrosis.
2. Penumbra iskemik.
a. Di sekeliling inti iskemik
b. CBF lebih tinggi, neuron tidak mati, fungsi terhenti
c. PO2 rendah, PCO2 tinggi, asam laktat tinggi
d. Masih mungkin diselamatkan

3. Daerah luxury perfusion

a. Sekeliling penumbra, kemerahan dan edema
b. CBF sangat tinggi, pembuluh darah dilatasi maksimal, kolateral maksimal
 c. PO2, PCO2 tinggi.

♯ Kaskade iskemik
Dalam masa beberapa detik ke beberapa menit, akan terjadi kaskade iskemik di
daerah otak yang kehilangan perfusi. Keadaan ini sekiranya tidak diperiksa akan
menyebabkan terbentuknya daerah inti iskemik yang irreversible yang dikelilingi daerah
penumbra iskemik yang reversible.
Pada tahap seluler, neuron yang iskemik akan terdepolarisasi apabila ketiadaan
ATP dan kegagalan pompa ion. Keadaan ini menyebabkan inflaksi ion calcium dan
pelepasan banyak neurotransmitter yang merangsang terjadinya iskemik dan seterusnya
lebih banyak ion kalsium masuk. Sejumlah besar glutamat juga dihasilkan yang
mempercepat perombakan fosfolipid dan membran sel.
Metabolisme anaerob akibat iskemik menyebabkan asidosis, asam laktat
menumpuk dalam sel, turut menyebabkan kematian sel.
Kalsium yang masuk dalam jumlah besar akan mengaktivasi berbagain enzim
degeneratif yang kemudiannya terjadi destruksi membran sel dan struktur penting neuron
yang lainnya. Fosfolipid membran juga dirusak pleh asam arachidonat dan asam lemak
bebas yang terbentuk.
Radikal bebas, asam arachidonat dan nitrit oksida turut mempercepat kematian sel
neuron. Antara beberapa jam hingga beberapa hari setelah stroke, satu gen spesifik
teraktivasi, merangsang pembentukan sitokin dan beberapa faktor lain yang
menyebabkan inflamasi yang lebih lanjut.
Pembengkakan otak yang terjadi, lebih luas dari daerah yang diperdarahi oleh
pembuluh darah yang terganggu. Penyebab kematian stroke iskemik adalah karena
herniasi yang terjadi pada hari ke 2-6.
PENATALAKSANAAN
Tujuan utama terapi stroke iskemik adalah untuk melindungi daerah oligemia pada
daerah penumbra. Daerah ini dapat dilindungi dengan mengurangkan derajat berat iskemik,
contohnya proteksi neuron, atau mengurangkan durasi terjadinya iskemik dengan
mengembalikan aliran darah di daerah yang kurang mendapat aliran darah.

Gol dalam penatalaksanaan pasien stroke adalah menstabilisasi pasien dan melengkapkan
evaluasi termasuk modalitas radiologi dan laboratorium dalam masa 1 jam setelah pasien
dimasukkan ke UGD. Dalam keadaan gawat darurat, harus difokuskan keperluan untuk intubasi,
kontrol tekanan darah dan mengenal pasti risiko atau kebaikan intervensi trombolitik.

Setelah pasien diadmisi, dilakukan terapi umum / supportif (ABC)

1. Stabilisasi jalan nafas dan pernafasan
Pada pasien yang kurang ventilasi jalan nafas perlu distabilisasi dengan rapid
sequence intubation. Pemberian oksigen suplemen harus dikonduksi oleh pulse oximetry
terutama bila pasien mengalami hipoksia. Penyebab tersering hipoksia pada pasien stroke
adalah obtruksi jalan nafas, hipoventilasi, atelektasis atau aspirasi lambung.

2. Pengendalian peningkatan tekanan intrakranial.

Sekiranya dicurigai terdapat peningkatan tekanan intrakranial, lakukan rapid
sequence induction untuk mengurangkan potensi efek yang tidak diingini dari proses
intubasi. Hiperventilasi dan mannitol digunakan rutin untuk menurunkan tekanan
intrakranial dengan cepat dan hanya untuk sementara waktu.

3. Stabilisasi hemodinamik.
Stroke emboli dan trombotik serta peningkatan tekanan intrakranial akibat edema
cerebral dimana aliran darahnya kurang, vaskularisasi serebral tidak mempunyai
kemampuan vasoregulasi dan hanya bergantung pada cardiac output untuk mengawal
CBF. Tetapi, percubaan agresif dalam menurunkan tekanan darah dapat menurunkan
tekanan perfusi dan memperburuk kondisi iskemik. Peningkatan dan penurunan tekanan
darah keduanya berhubungan dengan hasil yang buruk pada pasien stroke. Rekomendasi
 yang telah dipersetujui adalah menurunkan tekanan darah hanya apabila tekanan sistolik
lebih dari 220mmHg atau tekanan diastolik lebih dari 120mmHg. Reduksi cepat tekanan
darah dengan mengabaikan derajat hipertensi sangat berbahaya.

4. Pengendalian suhu tubuh dan kejang

Antipiretik diindikasikan kepada pasien stroke dengan febris karena hipertermi
mempercepat neuronal iskemik. Suhu tinggi dalam masa 12-24 jam setelah onset stroke
diasosiasikan dengan hasil fungsional yang buruk.
Kejang didapatkan pada 2-23 pasien pada hari pertama stroke. Profilaksis kejang
dikontraindikasikan tetapi preventif untuk kejang selanjutnya, dianjurkan terapi
antiepileptik standard.

5. Kadar gula darah.

Kadar gula darah yang terlalu rendah sering memberikan gejala neurologis fokal
serupa dengan stroke sedangkan gula darah yang terlalu tinggi dapat memperburuk lesi
dan status neurologis.

Fisioterapi & rehabilitasi medik

Penatalaksanaan rehabilitasi medik pada pasien stroke meliputi: observasi kesadaran,
tanda vital, kognitif, dan komunikasi.

Tujuan rehabilitasi
Secara teori, tujuan rehabilitasi tidak terlepas dari pengertian sehat, yaitu keadaan yang
meliputi kesehatan badan, rohani (mental), dan sosial, dan bukan hanya keadaan yang bebas dari
penyakit, cacat dan kelemahan. Selain itu program rehabilitasi bertujuan untuk memaksimalkan
ability fungsional pasien yang meliputi:
 Self-care skills
 Bowel and blader function
 Nutritional intake and swallowing
 Mobility and locomotion
 Speech and language
 Cognitive function and leisure skills

Administrasi medika mentosa pada stroke iskemik dibagikan kepada (1) antikoagulasi, (2)
reperfusi (trombolitik), (3) antiplatelet, and (4) neuroprotective. Antikoagulasi dan antiplatelet
lebih efektif dalam preventif rekurensi stroke dan komplikasi.

1. Antikoagulan
Walaupun heparin dapat mencegah stroke emboli rekurens dan menginhibisi
trombosis serebrovaskular yang sedang terjadi, tetapi antikoagulan tidak direkomendasi
dalam prinsip pengobatan pada berbagai subset stroke iskemik karena tidak ada data
supportif dalam penggunaan antikoagulan terhadap stroke iskemik. Trial terapi
antikoagulan sebagai pengobatan stroke iskemik masih dijalankan.

2. Agen reperfusi (trombolitik)

Trombolitik mengembalikan CBF pada sebagian pasien dengan iskemik stroke
akut dan membawa kepada perbaikan atau resolusi utuk defisit neurologis. Cara kerjanya
adalah dengan melarutkan trombus yang sudah terbentuk. Tetapi, trombolitic berisiko
tinggi terjadinya intrakranial hemoragik.
Terdapat trombolisis intravena seperti rTPA (recombinant tissue plasminogen
activator) yang paling efektif jika diberikan dalam masa kurang dari 3 atau 4.5 jam
setelah stroke dan trombolisis intra-arterial yang dilakukan dengan bantuan angiografi
dalam masa 3-6 jam stroke. Penggunaan IV tPA telah diverifikasi sebagai intervensi yang
paling baik sejak 2007.

3. Anti fibrinolitik
Melisiskan trombus dengan cepat melalui katalisasi pembentukan plasmin dan
plasminogen. Paling sering digunakan adalah streptokinase, urokinase dan alteplase

4. Agen neuroprotektif - masih dalam percubaan.

Neuroprotektan memberi efek terhadap tahap lanjut kaskade iskemik. Contoh
neuroprotektor yang biasa digunakan untuk stoke iskemik adalah CDP choline.
Operasi
Pertimbangkan konsultasi bedah saraf bila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3
cm atau volum lebih dari 50 ml untuk dekompresi atau pemasangan pintasan ventrikulo-
peritoneal bila ada hidrosefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma.

PENCEGAHAN
1. Pencegahan primer stroke
Pada pencegahan primer dilakukan pencegahan dan memodifikasi faktor-faktor resiko
yang dapat dimodifikasi.
 Hipertensi merupakan faktor resiko yang paling sering maka penurunan tekanan darah
akan menurunkan resiko terjadinya stroke.
 Antikoagulan oral digunakan sebagai profilaksis primer terhadap semua pasien dengan
fibrilasi atrium yang berisiko tinggi mengalami stroke. INR diberi dalam jumlah lebuh
rendah pada pasien berusia lebih dari 75 tahun karena berisiko tinggi mengalami
perdarahan otak.
 Endarterektomi karotis (CEA) pada pasien simtomatik dengan bising karotis, terutama
dengan stenosis 60% sampai 90%.
 Dilakukan kontrol terhadap diabetes. Meningkatnya gula darah yang berkepanjangan
berkaitan erat dengan disfungsi sel endotel yang memicu pembentukan aterosklerosis.

2. Pencegahan sekunder stroke

Pencegahan sekunder dilakukan untuk mencegah kekambuhan stroke. Dilakukan

kontrol terhadap hipertensi, berhenti merokok, kontrol lipid, diberi anti agregasi platelet dan
obati sumber emboli dengan menggunakan antikoagulan terutamanya heparin.

Antikoagulan - mencegah stroke emboli rekurens dan menginhibisi trombosis

serebrovaskular yang sedang terjadi.
a) Heparin - Berikatan dengan Antitrombin III dan membentuk kompleks inaktif
dengan faktor-faktor pembekuan. Memberikan efek antikoagulan yang cepat. Pada
pasien yang kehilangan mobilitas berisiko tinggi terhadap trombosis pembuluh
 vena dalam (DVT) dan emboli pulmonal. Maka diberikan heparin subkutan atau
lebih baik lagi, enoxaparin (low molecular weight heparin [LMWH])

b) Antikoagulan pengikat ion kalsium

o Natrium sitrat : mengikat ion kalsium dalam darah
o Natrium edetat : mengikat ion kalsium menjadi suatu kompleks
o Asam oksalat : hanya dapat diberikan in vitro, toksik in vivo

Anti agregasi trombosit. - Obat ini mengkonversikan plasminogen kepada plasmin yang
mana seterusnya akan memecahkan fibrin dan melisiskan trombin. Anti agregasi platelet
dibagikan berdasarkan peranan substansi yang turut mengatur fungsi.
a. inhibitor pembentuk tromboksan - aspirin : menghambat sintesis prostaglandin
(enzim siklooksigenase) dalam membentuk tromboksan A2.
b. inhibitor ADP yang menginduksi aggregasi trombosit - Dipiridamol : menghambat
enzim siklik nukleotida phospodiesterase (Cyclic AMP), merupakan suatu
vasodilator dan bertindak irreversible terhadap trombosit. Juga terdiri dari
Ticlopidine, Clopidogrel
c. Penghambat reseptor Glikoprotein IIb/IIIa pada trombosit - Abciximab,
Eptifibatide, Tirofiban : fibrinogen menempel pada reseptor Glikoprotein IIb/IIIa
dari 2 trombosit yang berbeda, cross linking / agregasi trombosit)

KOMPLIKASI
1. Pneumonia
Pneumonia adalah infeksi pada satu atau kedua-dua paru. Infeksi ini dapat disebabkan
oleh bakteri, virus maupun fungi. Sesetengah pasien yang menghidap stroke mengalami
gangguan menelan dan jika makanan atau air liur memasuki trachea ketika makan atau
menelan, pneumonia atau suatu infeksi paru dapat terjadi. Gejala-gejala pada seseorang yang
menghidap pneumonia dapat berupa nyeri tenggorokan, batuk, sneezing yang kemudiannya
disertai dengan demam yang tinggi. Pasien dapat juga menggigil dan menghasilkan sputum.
2. Deep vein thrombosis (DVT)
Deep vein thrombosis adalah terjadinya gumpalan darah pada pembuluh darah balik
atau vena di daerah tungkai bawah. Trombus yang terbentuk tersebut dapat lepas dari
tempatnya dan kemudian berjalan mengikut aliran darah yang disebut sebagai emboli.
Emboli ini kemudian dapat menyumbat satu atau lebih pembuluh darah dan menimbulkan
satu keadaan yang disebut sebagai embolisme paru. Jika emboli yang terbentuk besar maka ia
dapat menyebabkan kematian karena aliran darah tersumbat. Kaki selalunya akan
membengkak terutamanya pada siang hari karena darah harus mengalir ke atas melawan
gravity. Pada waktu tidur pembengkakan akan berkurang karena posisi tungkai horizontal.
Pada keadaan yang lebih lanjut tungkai dapat menjadi kecoklatan dan mudah timbul ulkus.

3. Dekubitus
Pada pasien yang stroke, kelumpuhan menyebabkan pasien tidak dapat bergerak. Ini
menyebabkan kerusakan kulit yang terjadi akibat kekurangan aliran darah dan iritasi pada
kulit yang menutupi tulang yang menonjol, dimana kulit tersebut mendapatkan tekanan dari
tempat tidur, kursi roda, gips, pembidaian atau benda keras lainnya dalam jangka panjang.
Untuk mengelakkan timbulnya dekubitus pasien hendaklah diubah kedudukannya setiap 2
jam dan pastikan kebersihannya terjaga.

PROGNOSIS.
Prognosis bagi stroke iskemik dipengaruhi oleh usia, letak lesi, beratnya defisit dan
penyebab. Pada pasien yang mempunyai tingkat kesadaran yang rendah maka prognosisnya
adalah buruk. Perbaikan pada fungsi tubuh berlaku pada 25% pasien yang menghidap stroke
iskemik. 40% daripadannya pula mempunyai gangguan fungsi sederhana dan memerlukan
penjagaan yang khusus manakala 10% daripada pasien meninggal akibat stroke. Rekurensi
berlaku 5 hingga 15% setiap tahun.
DAFTAR PUSTAKA.
1. Stephen L. Hausen. Harrison’s Neurology in Clinical Medicine. Cerebrovascular disease.
(2006)
2. Chalmers J, Macmahon S. Clinician’s Manual of Blood Pressure and Stroke Prevention.
(2003)
3. Stroke, Ischemic (Jun 2010). Diunduh dari
http://emedicine.medscape.com/article/793904-overview pada 3 oktober 2010
4. Stroke Risk Factors. Diunduh dari http://www.stroke.org/site/PageServer?
pagename=RISK pada 5 Oct 2010.
5. Stroke Risk Factors (July 2010). Diunduh dari
http://www.texasheart.org/HIC/Topics/cond/strokris.cfm pada 5 Oct 2010.
6. Stroke. (2009) Diunduh daripada http://www.strokecenter.org/patients/about.htm pada 3
Oktober 2010
7. Transient Ischemic Attack (July 2010). Diunduh dari
http://emedicine.medscape.com/article/794281-overview pada 6 Oct 2010.
8. Neurology examination (2005) Diunduh dari
http://medinfo.ufl.edu/year1/bes/clist/neuro.html pada 4 Oct 2010
9. Sidharta P. Tata Pemeriksaan Klinis dalan Neurologi. 4th ed. Jakarta : Dian Rakyat.
1999; 429-40.
10. H. Martono, RAT Kuswardani. Strok dan penatalaksanaanya oleh internis. 4th ed.
Jakarta: Interna Publishing. 2009; 892-97.
11. HR Dewoto. Antikoagulan, antitrombotik, trombolitik dan hemostatik. 5th ed. Jakarta.
2007 ; 804-19