Litíase vesicular

Vias biliares
 Tipos de cálculos
• Os cálculos classificam-se pela sua composição
química

• Contém habitualmente uma quantidade variável

de:
– Colesterol
– Bilirrubina
– Cálcio
– Proteínas
 Tipos de cálculos

• Mistos – 75%
• Predomínio do colesterol

• Pigmentares
• Predomínio de Bilirrubina
• Calcificam com mais frequência
 Fisiologia
• Composição da bílis:

Ácidos biliares
Bilirrubina
Cálcio
Proteínas
 Fisiologia
• Os ácidos biliares são compostos solúveis em
H2O, sintetizados no fígado a partir do colesterol

• Após a sua síntese, são conjugados e excretados

pela bílis, armazenados na vesícula biliar.
 Fisiologia
• Durante a ingestão de alimentos, a
Colecistoquinina é libertada pela mucosa do
intestino delgado, estimula a contracção da
vesícula, com saída de bílis para o I.D. Para se
fazer a absorção de gorduras.

• Posteriormente, os ácidos biliares vão ser

absorvidos em quase toda a sua totalidade no
ileo.
 Patogenia dos cálculos de
colesterol
• Desequilíbrio entre:

– [ ] Colesterol/ sais biliares e fosfolípidos

A bílis litogénica é na maioria dos casos resultado do

aumento de secreção do colesterol.
 Factores predisponentes de
Cálculos de Colesterol

• Obesidade
• Perda rápida de peso
• Fármacos (estrogéneos)
• Ressecção ileal
• Idade - ↑ da secreção de Colesterol
• Hipomotilidade da vesícula
 Factores de risco para litíase
pigmentar

• Cálculos pigmentares negros:

• Cirrose alcoólica, estados hemolíticos, idade
avançada, nutrição parenteral

• Cálculos pigmentares castanhos:

– Infecções biliares de repetição
 Patologia

• Cólica biliar
• Colecistite aguda
• Coledocolitíase
• Colangite
• Pancreatite aguda

A maioria dos doentes com litíase não tem sintomas,

Quando tem, são por complicações.
 Colecistite Aguda
• Etiologia:
– Litiásica – 90% - incidência > no sexo
feminino
– Alitiásica- 10%
» Doentes idosos
» Grandes queimados
» Nutrição parenteral prolongada
» Pós-cirurgia biliar
» Pós circulação extra-corporal
» Doentes com SIDA
 Colecistite Aguda
• Clínica
Dor no hipocôndrio direito, com irradiação para ombro
direito, após refeição abundante

Náuseas, vómitos

Febre

Dor à palpação no hipocôndrio direito, que impede a

inspiração profunda – Sinal de Murphy.
 Diagnóstico

• Suspeita clínica

• Hemograma- Leucocitose

• Rx simples do abdómen - < 20% cálculos

radiopacos

• Ecografia
 Tratamento
• Hidratação E.V.

• Analgésicos

• AB

• Tratamento definitivo -Cirurgia

Complicações da Colecistite Aguda
• Empiema e hidrópsia vesicular

• Perfuração

Tratamento cirúrgico urgente

Colecistite Crónica/ Cólica Biliar

• Obstrução transitória do cístico por cálculos

• Dor abdominal intermitente no HD

• Náuseas e vómitos

• Tratamento: Analgésicos /anti-espasmódicos

• Tratamento definitivo: Cirurgia

 Tratamento
• Assintomáticos - pode-se não tratar/ ex:pessoas com
risco cirúrgico

• Tratamento, quando:
» Cálculos ≥2,5 cm
» Anomalias congénitas com litíase
» Diabéticos
» Concomitantemente com cirurgia da obesidade
» Anemia falciforme
» Vesícula em porcelana
 Tratamento
Tipos de tratamento
Cirurgia – procedimento de eleição (Colecistectomia
Laparoscópica)

Ácidos biliares – ácido ursodesoxicólico

cálculos de colesterol com <15 mm
muitas recidivas

Litotricia biliar extra-corporal

cálculos <20 mm
complicação- cólica biliar
ETE urgente
Pancreatites
Pâncreas
 Pancreatite aguda
• Etiologia

– Litíase biliar

– Alcoólica
 Pancreatite aguda
• Etiologia

Causas obstrutivas
tumores pancreáticos ou ampulares
Coledocolitíase
parasitas
esfíncter de oddi hipertensivo
divertículo duodenal peri-ampular
 Pancreatite aguda
• Etiologia

Fármacos e toxinas

veneno de escorpião
insecticidas organofosforados
alguns antibióticos e diuréticos
.
.
.
 Pancreatite aguda
• Etiologia

Traumatismo
Iatrogenia – pós-operatório/ CPRE
Infecciosa – Parotidite, VHA, VHB, Epstein –Barr, Coxsackie-
B
Vascular – isquemia, embolia, vasculites
...
 Fisiopatologia
Activação intra –pancreática da Tripsina

Fosfolipase A2 e Elastase
Destruição das membranas celurares

Edema intra-pancreático

Por vezes necrose de células acinares, gordura peri-

pancreática e hemorragia do parênquima.

Estas enzimas activadas podem ser libertadas para o

espaço retro-peritoneal e circulação sistémica, causando
sistémicas
 Classificação
• Pancreatite edematosa ou leve

• Pancreatite necro-hemorrágica ou grave

 Clínica
• Dor abdominal intensa, a nivel do epigastro e hipocondrio
direito
• Náuseas e vómitos
• Prece de maometano

• Por vezes distensão abdominal, com peristaltismo diminuído

• Equimoses dos flancos – sinal de Grey-turner
• Equimose peri-umbilical – sinal de Cullen

Em casos graves, pode haver choque

 Diagnóstico
• Amilase -3x superior ao valor normal
» Normaliza ao 4º - 7º dia

• Lipase – mais sensivel e mais específica

» Persiste mais tempo

• Leucocitose

• Hipocalcémia

• Bilirrubinas, FA, transaminases aumentadas

 Imagiologia

• Ecografia abdominal
– Etiologia da pancreatite
– Por vezes não visualiza o pâncreas

• TAC – tomografia axial computorizada

– Melhor exame para visualização do pâncreas
 Prognóstico
• Mortalidade - 3 a 12%

Importante identificar precocemente as formas de

mau prognóstico

Escala para avaliar o prognóstico – Ranson

Prognóstico – Critérios de
Ranson
À entrada:
idade > 55 anos
leucocitose> 16.000 /mm3
Hiperglicémia > 200 mg/dl
LDH>400 IU /L
TGO > 250 IU/L

Às 48 horas
↓ Ht > 10 %
Deficit de liquidos > 4 L
Cálcio < 8 mg/dl
Po2 < 60 mmHg
↑BUN > 5 mg /dl
 Tratamento
• Pancreatite edematosa
– Pausa alimentar
– Hidratação EV
– Analgesia

• Pancreatite necro-hemorrágica
– Cirurgia
 Pancreatite Crónica

• Fisiopatologia ainda pouco conhecida

• Teorias:
– Precipitação de proteínas nos ductos

– Dano directo do álcool sobre o pâncreas

 Etiologia
• Alcoolismo crónico (mais frequente)

• Hereditária

• Tropicais

• Obstrutivas

• Hipertiroidismo

• Idiopáticas (25%)
 Clínica

• Sintomas = Pancreatite aguda

• Dor – sintoma principal, localização =P.A.

Constante, severa

• Pode desencadear-se após ingestão de alimentos

 Clínica
• Má digestão, Perda de 90% da
• Esteatorreia, função exócrina
• Deficit de Vit. B12 do Pâncreas

(40% dos alcoólicos)

• Intolerância à glicose / Diabetes Mellitus

Quando afecta a função endócrina –
ilhotas pancreáticas

• Tríade: Calcificações pancreáticas

30% das P.C.
Esteatorreia
Diabetes
 Diagnóstico
• Amilase e Lipase normais

  fosfatase alcalina e bilirrubina por colestase

secundária a inflamação crónica perto da V.B.P.

• Diagnósto geralmente feito por exames de

imagem:
• Rx do abdómen – calcificações em 30% dos casos
• Ecografia abdominal
• Tac abdominal
• CPRE/ Colangio-RM
 Complicações
• Obstrução da V. B. P.

• Obstrução duodenal

• Pseudoquisto

• Fistula pancreática

• Trombose da veia esplénica

 Tratamento
• Analgesia

• Cirurgia:
– Dor persistente e não controlada com opiáceos
– Icterícia obstrutiva
– Não se pode excluir neoplasia
– Outras complicações