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Vias Biliares

Anatomia

Para o cirurgião é mais importante a organização


funcional do fígado em 8 segmentos, numerados
de I a VIII, sendo o lobo caudado o segmento I e
os demais, II a VIII, situados da esquerda para a
direita através do fígado.

Cada segmento funcional possui seu próprio


pedículo vascular e biliar e sua drenagem venosa

Esse arranjo anatômico facilita ressecções


segmentares limitadas do fígado, como na
hepatectomia parcial.

*Via biliar é o local da cavidade abdominal que


mais promove patologias cirúrgica.
Principalmente pelos Calculos.

Ampola de Váter → Canal colédoco + Ducto


Pancreático Principal.

Esfincter de ODDI → Tecido muscular liso que envove a Ampola de Váter.

Papila de Váter ou hepatopancreática → Local onde a ampola de Váter se abre no duodeno.

**Vesicula Biliar → NÃO faz parte das vias biliares.

Fisiologia – Formação da Bile

 Via biliar tem a responsabilidade de armazenar, concentrar e excretar a bile


 A bile formada no hepatócito é aquosa – contém cerca de 95% de água. Na vesícula
essa bile se torna concentrada
 A concentração da bile garante a vesícula biliar grande capacidade de
armazenamento, podendo conservar a bile produzida pelo fígado por um período
de até 48 horas
 É por causa desta capacidade de concentração/armazenamento que a icterícia,
resultante das obstruções das vias biliares, surge tardiamente
 Principais Componentes da Bile: água, bicarbonato, pigmentos (bilirrubina),
fosfolipídeos, colesterol e sais biliares.
 A bilirrubina excretada na bile é o produto final da degradação do heme, proveniente
principalmente da destruição de eritrócitos senescentes (bilirrubina extra-hepática).
 95% dos sais biliares secretados pelo fígado, armazenados na vesícula e liberados no
intestino durante uma refeição, são reabsorvidos pelo intestino, principalmente no
íleo;
 5% desses sais biliares são excretados pelas fezes e esta quantidade é reposta pela
síntese hepática (o fígado sintetiza ácidos biliares a partir do colesterol)
 A bile é liberada na 2ª porção do duodeno em resposta a presença do alimento no
tubo digestivo e ao estímulo do Nervo Vago e liberação de colecistoquinina (enzima
pancreática). Após cessar o estímulo a sua liberação, a secreção de bile é então
interrompida
 Circulação entero-hepática → É a constante reciclagem de ácidos biliares citada acima,
é influenciada pelo jejum prolongado ou pela alimentação.
 Funções Principais da Bile:
 Servir como principal via excretora da bilirrubina, colesterol em excesso e algumas
drogas, toxinas e alguns xenobióticos que não são suficientemente hidrossolúveis
para serem excretados pela urina
 Solubilizar (emulsificar) e aumentar a absorção de gorduras enterais, bem como
de vitaminas lipossolúveis
 Manter a alcalinização duodenal

Exame da Vesícula Biliar

 Normalmente não é acessível à palpação e só se torna palpável em condições patológicas


 Alteração da consistência da parede. Ex: Câncer Vesicular
 Aumento de volume por obstrução do ducto cístico (Quase sempre cálculos ou
inflamação). Raramente causa a distensão a ponto de poder palpar.
 Obstrução do Colédoco (Origem calculosa ou neoplásica)
 Paciente Ictérico com Vesícula Palpável → Sugere NEOPLASIA. Maioria Cabeça do
pâncreas. Sinal de Curvoisier Terrier.
 Colelitíase e Colecistite Crônica → Vesicula não é palpável, mas há relato de dor na
compressão do rebordo costal direito durante a inspiração profunda. Paciente interrompe
a respiração. Sinal de Murphy.

Fisiopatologia – Doença Biliar Calculosa/Litíase Biliar

Doença calculosa é a principal afecção da vesícula e da via biliar. 98% que apresentam doença
vesicular sintomática, apresentam litíase.

 Cálculos Podem Ser Classificados em:


1. Cálculos de colesterol
2. Cálculos Pigmentares (de sais biliares)
3. Cálculos Mistos
*Cálculos Puros (Colesterol ou Pigmentares) são raros.
*Calculos de Vias Biliares são compostos por Colesterol (90%)
*Calculos da Vesicula Biliar são compostos por pigmentares

Fatores de Risco Para Doença Calculosa

 Lama Biliar – saturação de colesterol ou de bilirrubinato de cálcio na bile


 Estase biliar – dificuldade de esvaziamento por dismotilidade vesicular (anormalidades
anatômicas ou hormonais)
 Idade – a incidência aumenta com a idade, sendo rara na infância e adolescência
 Sexo feminino – a incidência é maior
 Predisposição genética – exemplificados pela alta incidência de cálculos de colesterol
nos índios de Pima e de cálculos pigmentares maior entre negros do que brancos do
Extremo Oriente
 Muito do conhecimento atual dos cálculos de colesterol vem de um estudo
das índias da tribo PIMA no sudoeste dos EUA, que apresentam incidência de
75% entre as idades de 25 e 34 anos.
 Obesidade – porque costuma haver hipersecreção de colesterol, o que torna a bile
constantemente hipersaturada
 Emagrecimento Rápido – porque determina aumento da concentração de cálcio na
bile
 Hiperlipemias – o aumento isolado do colesterol não é um fator de risco, mas sim os
baixos níveis de colesterol associado a altos níveis de triglicerídeos
 Diabetes – porque há maior excreção biliar de colesterol
 Ressecção ileal – porque há comprometimento da circulação entero-hepática
(reciclagem dos sais biliares)
 Cirrose – pois há conjugação deficiente da bilirrubina pelo hepatócito
 Infecção – muito associada a cálculos pigmentares
 Anemia hemolítica, talassemias, esferocitose – cálculos pigmentares pela hemólise
acentuada

Classificação – Doença Biliar Calculosa/Litíase Biliar

Depende do local dos cálculos


 Colelitíase – cálculo na vesícula biliar e/ou nas vias biliares
 Coledocolitíase – cálculo no colédoco
 Colecistolitíase – cálculo na vesícula biliar
 Cálculos biliares intra-hepáticos
Normalmente são associadas a outras afecções da vesícula ou das vias biliares:
 Colangite – infecção bacteriana do trato biliar, geralmente associada a síndrome
obstrutiva
 Colecistite aguda litiásica – inflamação da vesícula devido a obstrução do ducto cístico
por cálculo
 Vesícula hidrópica – resulta do acúmulo não inflamatório de líquido em vesícula cuja
saída está obstruída por cálculo
 Carcinoma da vesícula biliar
 Colangiocarcinoma – neoplasia dos ductos biliares

***O colangiocarcinoma, o carcinoma da cabeça do pâncreas, do duodeno e da Ampola de


Vater causam a obstrução maligna dos canais biliares

**As manifestações clinicas da obstrução por cálculos ou carcinomas dependem da localização


da obstrução.
COLECISTITE AGUDA – COLELITÍASE
Colecistite é o termo que define a inflamação da vesícula biliar. Resulta, geralmente, de
obstrução do ducto cístico por calculo. Ou seja, colelitiase.

Fisiopatologia

A obstrução do ducto cístico ou da bolsa de Hartmann, dificulta o esvaziamento da vesícula,


causa estase biliar e deflagra uma resposta inflamatória na vesícula, que resulta em distensão
da vesícula e aumento da pressão intraluminal, a qual contribui para a obstrução venosa e
edema, seguidos de obstrução arterial, isquemia e necrose(ulceração) da parede, que pode
evoluir para perfuração da vesícula

Há infecção secundária – E.Coli = Mais Frequente.

Complicações

 Empiema – vesícula biliar cheia de pus / condição rara


 Perfuração da vesícula / peritonite - coleperitôneo
 Fístula enterobiliar – fístulas ileobiliares
 Abscessos perivesiculares ou hepáticos
 Colangite
 Colecistite enfisematosa
Diagnóstico

- Clinico
1 – Manifestações Clínicas
 Dor Abdominal – em hipocôndrio direito tipo cólica, que dura mais de 6 horas. Não
melhora mesmo com uso de medicamentos. A dor da colecistite aguda se agrava
progressivamente. Acompanha-se de vômitos e náuseas.
 Anorexia, Náuseas e Vômitos
2 – Exame Físico
 Região Subcostal Direita Hipersensivel à palpação, com Defesa Muscular.
 Sinal de Murphy – Interrupção da inspiração profunda quando da palpação da região
subcostal direita. Preditivo para colecistite aguda.
 Febre
 Icterícia
 Vesicula Palpavel – APENAS 20% dos casos, por conta da contração da parede
abdominal ou por estar protraída em função da inflamação prévia.
*Condições que determinam massa hipersensível e palpável no QSD: Carcinoma de Vesicula
Biliar, Colangite Obstrutiva, Colangiocarcinoma
- Laboratorial
 Dosagem de bilirrubinas – podem estar discretamente aumentadas
- Imagem
 USG Abdominal
 É o primeiro exame a ser solicitado na suspeita de colecistite
 É excelente na detecção dos cálculos biliares e na avaliação de órgãos vizinhos
 O achado mais comum que sugere colecistite é o espessamento da parede da
vesícula

 Radiografia de Abdome
 Rotina radiológica de abdome agudo
 Achado de cálculos radiopacos
 Calcificações pancreáticas ou renais
 Presença de ar na árvore biliar ou de ar na vesícula, sugerindo colecistite
enfisematosa
 Cintilografia das Vias Biliares – Colecistocintigrafia
 Na maioria das vezes não precisará ser realizada pois a USG é mais acessível e
bem útil
 É o exame mais acurado para confirmar suspeita clínica de colecistite aguda

 TC do Abdome
 Muito solicitada em casos de abdomem agudo
 Pode identificar cálculos, espessamento da parede da vesícula
 Menos precisa que a USG

 Colangiopancreatografia Retrógrada Endoscópica - CPRE


 Método diagnóstico e terapêutico
 Avalia toda a via biliar através de endoscopia
 Possibilita a retirada de cálculos endoscopicamente

 Colangioressonância

Diagnóstico Diferencial

 Apendicite Aguda
 Pancreatite Aguda
Tratamento

 Definitivo = Cirúrgico = Colecistectomia


 Tratamento Inicial. Visa Estabilizar o Paciente – O pre-operatório consiste em:
 Internação hospitalar
 Dieta zero
 Hidratação venosa
 Analgesia
 Antibioticoterapia profilática (Ciprofloxacin + Metronidazol ou Ampicilina +
Aminoglicosideo, Cefalosporina de 3ª G, Ampicilina + Sulbsctam)
 Tratamento Cirúrgico
 Colecistectomia – preferencialmente por videolaparoscopia, é um tratamento
definitivo
 Colecistostomia Percutânea – é uma opção para aqueles pacientes com risco
cirúrgico proibitivo para anestesia geral  é feita a drenagem da vesícula com
catéter, através de pequena incisão e anestesia local

COLECISTITE CRÔNICA

Epidemiologia

 Relação com:
 Obesidade – por que propicia a formação dos cálculos de colesterol
 Hormônios e Paridade – a secreção de estrogênios e o uso de anticoncepcionais
hormonais aumentam a secreção biliar de colesterol
 Hereditariedade – a história familiar confere risco aumentado
 Diabetes Mellitus / Hiperlipidemias / Distúrbios e Derivação Gastrintestinais - > risco
de cálculos de colesterol
 Doenças Hemolíticas - > risco de cálculos pigmentares

Fisiopatologia

Acredita-se que a colecistite crônica resulte de processo inflamatório recorrente da vesícula


biliar ou da irritação mecânica persistente da parede da vesícula biliar por cálculos  a
obstrução transitória do ducto cístico leva a surtos repetidos de colecistite aguda – episódios
de dor no QSD

Manifestações Clínicas

 não tem as manifestações notáveis da forma aguda.


 É usualmente caracterizada por quadros recorrentes de dor constante, ou em cólica
epigástrica ou no QSD, que dura de 1 a 6 horas
 Náuseas e vômitos são comuns
 Plenitude gástrica e intolerância a alimentos gordurosos são freqüentes
 No exame físico, o hipocôndrio direito mostra-se doloroso a palpação

Diagnóstico

- Clinico
1 – História Clínica – Sinais e Sintomas
2 – Exame Físico
- Laboratorial
Geralmente Normal
- Imagem
 USG Abdominal – padrão ouro
 Mostra a localização dos cálculos, espessamento da parede da vesícula
 Colangiorresonância

Tratamento

 Clínico
 Internação hospitalar
 Dieta zero
 Hidratação venosa
 Analgesia
 Antibioticoterapia profilática

 Cirúrgico
 Colecistectomia – preferencialmente por videolaparoscopia
 Colecistostomia Percutânea
Complicações

 Colecistite Aguda – complicação mais comum


 Mucocele ou Hidropisia Vesicular – Vesícula Hidrópica – vesícula biliar
cronicamente obstruída, atrófica, com acúmulo de muco ou de secreções claras
(transudato)
 Fistulização – a inflamação pode resultar na formação de fístulas, para órgãos
adjacentes, e de aderências , principalmente para o duodeno
 Íleo Paralítico – se refere a obstrução mecânica do intestino pela passagem de um
grande cálculo para a luz intestinal. O cálculo geralmente entra no duodeno e o
local da obstrução costuma ser a válcula ileocecal (confirmação diagnóstica por meio
de radiografia simples de abdome)
 Coledocolitíase
 Colangite
 Pancreatite Biliar Aguda
 Carcinoma de Vesícula Biliar
TIPOS INCOMUNS DE COLECISTITE

Colecistite Enfisematosa Aguda

 Caracteriza-se pela presença de gás na parede da vesícula biliar


 A maioria dos pacientes são homens acima dos 60 anos e diabéticos
- Quadro Clínico
 Semelhante à colecistite Aguda. Só que súbita, de evolução rápida e resposta sistêmica
mais intensa.
- Diagnóstico
 Caracteristica Patognomonica =- Presença de Gás na Topografia da Vesicula Biliar
visualizada na Radiografia
- Tratamento
 Colecistectomia Emergenial (Porque o risco de perfuração é alto)
Síndrome de Mirizzi

Sindrome na qual há obstrução do ducto hepático comum, causada por compressão de calculo
grande no infundíbulo (bolsa de Hardmann) ou ducto cístico.
- Quadro Clínico
 Colecistite crônica – dor em cólica biliar de longa data
 Geralmente há icterícia
- Tratamento
 Cirurgia – Via Aberta = Colecistectomia
ICTERICIA OBSTRUTIVA
Icterícia é a cor amarela da pele, conjuntiva e mucosas, em virtude de um aumento na
concentração sérica de bilirrubina – hiperbilirrubinemia
 Aparecimento de Icterícia
 Adulto – 2 a 3 mg%
 RN – 8 a 9 mg%

Fisiopatologia

Geralmente indica quadro mais graves ou complicados.


Resulta da obstrução parcial ou completa dos ductos biliares por um calculo ou compressão
extrinsica.
 A obstrução biliar causa dilatação progressiva dos ductos biliares intra-hepáticos, e a
medida que aumenta a pressão intrabiliar, o fluxo da bile é alterado, de modo que ocorre
regurgitação para a corrente sanguínea, da bilirrubina conjugada que não conseguiu ser
excretada com a bile  o resultado é o aumento da bilirrubina conjugada no sangue (e
até da bilirrubina não conjugada, em casos mais avançados), excreção de bilirrubina nas
fezes – colúria, e acolia fecal – fezes descoradas.

Classificação das Icterícias

1. HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRETA ou NÃO CONJUGADA

Pode ocorrer em decorrência de:


 Produção aumentada de bilirrubina indireta
 Defeito de transporte da Bilirrubina indireta
 Defeito de Captação da Bilirrubina Indireta
 Defeito de Conjugação da Bilirrubina Indireta

2. HIPERBILIRRUBINEMIA DIRETA ou CONJUGADA


Pode ocorrer em decorrência de:

Defeito na Excreção da Bilirrubina Direta por obstrução do ducto biliar


= Causa Colestase

Causas da Icterícia Obstrutiva

 As principais causas de icterícia obstrutiva são:


 Coledocolitíase (Causa Mais comum)
 Lesões Traumáticas das Vias Biliares
 Tumor de Cabeça de Pâncreas
 Tumor de Papila de Vater
 Tumor das Vias Biliares Extra-Hepáticas
 Colangiocarcinoma
 Adenocarcinoma de Vesícula Biliar
Quadro Clínico

 Icterícia (Elevação da bilirrubina conjugada no soro, pela deficiência em sua excreção)


 Colúria (Urina Escura – Deido a eliminação de bilirrubina pela urina)
 Acolia Fecal (Fezes Descoradas – Resulta da deficiência de liberação de bilirrubina no
intestino)
 Prurido
 Esteatorréia
* Icterícia + febre + dor abdominal = Síndrome de Charcot  colangite (infecção do trato biliar
associado a obstrução)

*Icterícia “silenciosa”, de evolução lenta, prolongada e progressiva, em pacientes idosos,


sugere obstrução maligna dos ductos biliares – principalmente tumor de cabeça de pâncreas

Diagnóstico

- Clínico

 Quadro Clínico
-Laboratorial
 de bilirrubinas – total e direta
 da fosfatase alcalina (marcador de colestase)
 γ GT (indica lesão do hepatócito)
- Imagem

 USG – Escolha de inicio


 USG Endoscópica – método mais sensível para detectar cálculos ampulares
 TC Helicoidal – avaliação de massas hepáticas ou pancreáticas e investigação de
possível obstrução biliar, dilatação da via biliar – imagem de alta resolução
 Colangiorressonância – alto custo – visualização da via biliar, identificação de
estenoses, dilatações
 CPRE – Método diagnóstico e terapêutico
 Permite melhor visualização de toda via biliar (principalmente distal) e ducto de
Wirsung endoscopicamente
 Identificação de estenoses e dilatações
 Pode-se aproveitar o momento do exame para realizar a retirada de cálculos –
PAPILOTOMIA ou ESFINCTEROTOMIA ENDOSCÓPICA (terapêutica)

COLEDOCOLITÍASE
Passagem de cálculos para o Colédoco. Muito comum estar associada à Colecistite Crônica.
Presenças de Calculos no Ducto Colédoco por determinar obstrução parcial e transitória do
mesmo.

Quadro Clínico

 Dor do Tipo Biliar – Durante a obstrução parcial e passagenira


 Dor n QSD e/ou epigastro, continua, dura até 4 horas.
 Pode irradiar para escapula direita ou dorso.
 Pode ter icteria leve ou moderada, além de colúria e acolia fecal.
 Sindrome colestática e Ictericia flutuante.
 Ausencia de vesícula palpável sugere que é pode doença calculosa
 A obstrução biliar causa dilatação progressiva dos ductos biliares intra-hepáticos, e a
medida que aumenta a pressão intrabiliar, o fluxo da bile é alterado, de modo que
ocorre regurgitação para a corrente sanguínea, da bilirrubina conjugada que não
conseguiu ser excretada com a bile  o resultado é o aumento da bilirrubina
conjugada no sangue, excreção de bilirrubina nas fezes – colúria, e acolia fecal – fezes
descoradas.
** Lei de Courvoisier Terrier = Presença de vesícula palpável + icterícia = obstrução biliar por
neoplasia

Diagnóstico

Pesquisar em paciente com:

 Síndrome colestática, especialmente de caráter flutuante


 Ou qualquer paciente submetido a colecistectomia por colelitíase com história de
colecistite, colangite, pancreatite aguda, hiperbilirrubinemia ou hiperfosfatemia
(alcalina)
- Clínico

 Quadro Clínico
- Laboratorial

 Dosagem de bilirrubina – Hiperbilirrubinemia, com predomínio da fração direta,


dificilmente ultrapassando 10-15mg/dl
 Dosagem da Fosfatase Alcalina – é a enzima que mais se eleva: > 150U/l

- Imagem
 USG transabdominal
 Colangiorressonância
 CPRE – Colangiopancreatografia retrógrada endoscópica

Tratamento

Deve ser tratada sempre, mesmo em casos assintomáticos, por conta das complicações graves
Conduta – Retirada dos Calculos, por:
 Papilotomia ou Esfincterotomia Endoscópica – os cálculos são retirados por meio de
um papilótomo, guiado por endoscopia
 Cirurgia
 Laparoscópica (via preferida) – retirada dos cálculos usando-se um basket ou um
catéter balão tipo Fogarty
 Por Via Aberta – coledocotomia: abertura longitudinal do colédoco para retirada
dos cálculos
 Derivação Biliodigestiva – indicada para casos mais complexos de litíase biliar
como: cálculos intra-hepáticos, estenose do esfíncter de Oddi. As técnicas mais
utilizadas são:
o Coledocoduodenostomia
o Coledocojejunostomia em Y-de-Roux
Complicações

 Colangite bacteriana
 Abscesso hepático piogênico
 Pancreatite Aguda Biliar
 Cirrose Biliar Secundária
TUMORES DAS VIAS BILIARES
1. Carcinoma de Vesícula Biliar
2. Colangiocarcinoma

CARCINOMA DE VESÍCULA BILIAR


Raro, mas fatal em sua maioria. Geralmente infiltrativos e irressecaveis.
Disseminação Direta, Linfática ou Hematogênica
Acomete mais idosos, na 7ª década.
Associados à Doença Calculosa Biliar – 60-90%

Fatores de Risco

 Colelitíase
 Está associada ao CVB em mais de 70% dos casos
 Cálculos > de 2,5 cm estão relacionados a > risco de CVB

 Colecistite Crônica

 Raça
 A incidência do CVB está aumentada em alguns grupos étnicos como indígenas
norte-americanos e nativos do Alasca

 Tumores benignos
 Adenoma – lesão polipóide – pólipos maiores de 1cm, múltiplos, na presença
de litíase = >risco
 A maioria dos CVB está associada a cálculos e não a pólipos

 Carcinogênicos
 Colesterol (associação com obesidade), mitilcolantreno, dimetilnitrosamina

 Retocolite ulcerativa
 Aumenta tanto o risco de CVB quanto o risco de colangiocarcinoma
Patologia

 O tipo histológico mais comum é o adenocarcinoma – 80% dos casos


 Outras variedades do CVB incluem:
 Carcinoma Indiferenciado
 Carcinoma de Células Escamosas
 Carcinoma oat-cell
 Tumores Carcinóides
Vias de Disseminação

 Linfática (Mais Comum)


 Hematogênica
 Intraductal
 Extensão Direta do Tumor

Quadro Clínico

Sintomas pouco específicos e insidiosos, surgem tardiamente, confundindo com os associados


à colelitiase ou colecistite.
 Dor Abdominal ( é contínua e progressiva)
 Perda Ponderal
 Náuseas
 Icterícia Obstrutiva
 Anorexia
O prognóstico geralmente é sombrio, no caso de doença sintomática – significa que já houve
invasão ductal

 Icterícia + massa palpável e dolorosa em topografia de vesícula = neoplasia de vesícula


biliar  Sinal de Courvoisier Terrier  geralmente a neoplasia já está em estágio
avançado
Diagnóstico

- Clínico
 Mais exceção do que regra, pois os sintomas são tardios e inespecíficos
 Quando há manifestação mais especifica – Vesícula de Courvoisier Terrier
- Laboratorial
 Pouco útil- Laboratorio de Ictericia Obstrutiva
- Imagem
 USG (De inico)
 TC Helicoidal (Depois da USG)
 Colangiorressonância (Importante para identificar invasão das estruturas vizinhas)
 CPRE
*** Diagnóstico Definitivo = Biopsia + Histopatológico

Tratamento

 Ressecção Cirúrgica (Colecistectomia Radical) = Único tratamento curativo. Depende


do Estadiamento do Tumor.
 80% tem tumor Irressecável por:
 Metástase a distância
 Invasão da veia porta, artéria hepática
 Invasão do fígado e órgãos adjacentes
 Todas essas condições contra-indicam qualquer abordagem cirúrgica, restando a
esses pacientes apenas o tratamento paliativo
 Terapia Adjuvante
 Radioterapia
 Dilatação Endoscópica de Vias Biliares com stents
 Colecistectomia Profilática

COLANGIOCARCINOMA
Neoplasia da via biliar intra ou extra-hepáticas raras. Na maioria acometem 1/3 superior da via
biliar extra hepática.
Tem mau prognostico por conta do crescimento lento e silencioso, com diagnóstico tardio.
4 Vezes mais frequente que o CVB.
Maior incidência na 7ª década de vida.

Fatores de Risco

 Colite Ulcerativa e Colangite Esclerosante


 Cistos do colédoco
 Colelitíase
 Algumas infestações por trematódeos da árvore hepatobiliar – Clonorchis
sinensis(oriente)
 Febre Tifóide
 Litíase intra-hepática

Patologia

Os tumores das vias biliares podem ser classificados em 3 variedades:

 Tumor Esquirroso Nodular


 Tumor Esquirroso Infiltrativo (difuso)
 Tumor Papilar

 A maioria dos tumores mostra-se como nódulos dentro da parede do ducto biliar
 Alguns podem ser lesões difusamente infiltrativas, e outros, são lesões papilares
 Histológicamente – a maioria dos CA dos ductos biliares são adenocarcinomas.

Localização dos Tumores na Árvore Biliar

 O sistema biliar ductal extra-hepático é dividido em três porções:


 Região Superior – incluindo os ductos biliares direito e esquerdo
 Região Média – se estende da junção dos ductos biliares direito e esquerdo até o
ducto hepático comum
 Região distal – porção distal do ducto biliar, não incluindo a papila de Vater
 Os tumores originados entre a junção do ducto cístico (ducto hepático comum) e a
confluência dos ductos hepáticos direito e esquerdo ( ou seja, na região média) são
chamados de Tumores de Klatskin

Quadro Clínico

 Icterícia obstrutiva (Sinal mais comum)


 Dor em Hipocôndrio direito
 Perda ponderal
 Náuseas e vômitos
 Anorexia
 No Tumor de Klatskin, a vesícula biliar não estará distendida (está até contraída), uma vez
que a bile não escoa adequadamente dos ductos intra-hepáticos, devido a obstrução alta
 A hepatomegalia está presente em 50% dos pacientes

Diagnóstico

- Clínico
 Difícil pelos sintomas tardios
- Laboratorial
 Pouco útil – Laboratório de icterícia obstrutiva
- Imagem
 USG
 TC helicoidal
 Colangiorressonância
 CPRE
 A TC é um bom método para a detecção dos tumores intra-hepáticos, mas não o é para os
extra-hepáticos
 Colangiorresonância é bom para extra e para intra-hepáticos
 Diagnóstico Definitivo = Biópsia + Histopatológico. Porém é difícil.

Tratamento

 Cirurgia Curativa – É difícil pela relação com artéria hepática, veia porta e parênquima
hepático.
 Maioria tem tumor Irressecável por:
 Metástase a distância
 Invasão bilateral de estruturas vasculares
 Comprometimento grave dos ductos biliares
 Invasão do fígado e órgãos adjacentes
 Todas essas condições contra-indicam qualquer abordagem cirúrgica, restando a
esses pacientes apenas o tratamento paliativo
 Tratamento Adjvante
 Radioterapia
 Tratamento Paliativo
 Drenagem biliar – por via endoscópica ou percutânea
 Radioterapia
 Quimioterapia
- Tipo de Cirurgia Depende do Estadiamento e Localização do Tumor:
 Cirurgia de Whipple – Pancreatoduodenectomia: tumores extra-hepáticos distais
 Cirurgia Radical com Hepatectomia
NEOPLASIAS PERIAMPULARES
Inclui 4:
 Câncer de cabeça de pâncreas
 Colangiocarcinoma distal
 Câncer de 2ª porção do duodeno
 Câncer de Papila de Vater

 O tumor de papila de Vater tem icterícia flutuante, pois este tumor tem certa propensão
a sofrer necrose, “liberando” a passagem da bile
 Esses episódios são comumente acompanhados de melena, pois a necrose envolve
sangramento, que é drenado para o duodeno
 Nestes paciente encontramos Vesícula de Courvoisier Terrirer – vesícula palpável +
icterícia

Diagnóstico
 Endoscopia de Visão Lateral
 O estadiamento pré-operatório é feito com USG endoscópica (T) e TC (N,M)
Tratamento
 Cirurgia de Whippel

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