Anemia Hemolitik

1
Anemia hemolitik:
Anemia o.k meningkatnya destruksi eritrosit

 1.Herediter:
 Cacat metabolisme : defifisensi G6PD.
 Cacat hemoglobin : talasemia & hemoglobinopati.
 2.Didapat:
 Cacat imun: AIHA, transfusi, obat-obatan.
 Hipersplenisme.
 Sekunder : penyakit ginjal, penyakit hati.
 PNH.
 Lain-lain: kimia, toxin, obat-obatan.

2
Gambaran Klinis:

 Pucat.
 Ikterus ringan.
 Splenomegali.
 Krisis aplastik.

3
Laboratorium:
 Bilirubin indirek meningkat.
 Retikulosit meningkat > 3 %.
 Mikrosferosit, fragmentasi.
 Fragilitas osmotik meningkat.
 Hiperplasia sumsum tulang.
 Coomb’s test (+): AIHA.
 Aktifitas G6PD menurun.
 Sintesis Hb abnormal.
 Sintesis rantai globin menurun.

4
Anemia karena
penyakit kronik

5
Anemia karena penyakit kronik:
 Anemia berhubungan dengan infeksi kronik,
penyakit inflamasi atau keganasan.

 Patogenesisnya:
 Masa hidup eritrosit lebih pendek 20 – 30%.
 Gangguan pelepasan besi dari makrofag.
 Produksi eritropoietin menurun.

6
Gambaran klinis dan laboratorium:
 Anemia biasanya ringan dg Hb 7-11 mg/dl.
 Anemia biasanya tertutupi oleh gejala penyakit dasarnya.
 Lab:
 Besi serum rendah.

 TIBC rendah.

 Simpanan besi di sstl meningkat.

 Produksi eritrosit menurun di sstl.

7
Anemia megaloblastik
 Akibat gangguan sistesis DNA dan ditandai
dgn sel megaloblastik
 Pada sel yang perubahannya cepat (sel
hemopoetik, epitel gastrointestinal)

8
 Klasifrikasi anemia megaloblastik
Defisiensi kobalamin

Defisiensi asam folat

9
 Defisiensi kobalamin
anemia pernisiosa,
paska gastrektomi
organisme intestinsal
abnormalitas ileum
nitrous oxide

10
History of
the Management of Anemia
• Before 1980 • Hb 10 g/dL
• Hb 8 g/dL

• Risks of transfusion infection

• 1980s • Transfusion guidelines
– Moderate/severe anemia

– Hb 8 g/dL

• 1990s and beyond • Continued transfusion risks

• Epoetin alfa
• QOL assessment tools
• Relationship of anemia to
fatigue
Abels (1992) Glaspy 1997) Demetri 1998 Cleland (1999)
11
 Defisiensi asam folat
asupan tidak memadai
kebutuhan meningkat
malabsorbsi
obat-obatan ;
-penghambat sintesa DNA langsung
(analog purine, analog pirimidin)
-antagonis asam folat
-antikonvulsan

12
Diagnosis

Klinis
Pemeriksaan penunjang
-darah perifer
-MCV>100 fl,
-MCV>110 fl  sangkaan kuat
-defisiensi kadar kobalamin < 200 pg/ml (300-900 pg/ml)
-defisiensi kadar asam folat <4 ng/ml (6-20 ng/ml)

Tes schilling  penentuan patogenesis

13
 Deficiency Folic acid Serum
vit. B12
Serum RBC

Folic acid N

Vit B12 N/

Folic acid & B12

14
Penatalaksanaan

Atasi penyebab
Defisiensi Kobalamin :
Kobalamin 1000 ug IM tiap minggu sd 8 minggu, lanjutkan
kobalamin 1000 ug IM tiap bulan
Vit B12 2 mg perhari

Evaluasi retikositosis pada hari ke 4-5 puncaknya pada

hari ke 7.

Defisiensi asam folat

asam folat 1 mg per hari per-oral (maksimal 5 mg perhari),
pemberian selama 1 sd 2 bulan atau sampai keadaan
terkoreksi.

15
THERAPEUTIC TRIALS
• Usual diet

0,2 mg folic acid

oral
1 week
reticulocyte response

+ -
+ 1-2 g vit B12

16
Anemia karena kanker
Cytopenia

Decreased production
Increased destruction

17
Cancer-related Anemia

 Anemia of chronic disease

 Blood loss
 Nutritional deficiency
 Hemolysis
 PRCA (Pure red cell aplasia)
 Chemotherapy/radiation therapy
 Bone marrow infiltration
 Impact of Anemia in
Patients with Cancer

• Fatigue
• Shortness of breath
• Diminished ability to perform daily functions
• Associated with poor prognosis and increased mortality
• Complicates coexisting disease
• May compromise efficacy and tolerability of treatment

Grogan (1999) Glaser (1999)

19
Treatment Options for
Cancer-related Anemia

Transfusion
 Used in cases of acute anemia
 Many associated risks

Erythropoietin

Harrison (2000)
20