PATOLOGIA DO SISTEMA MUSCULAR

Josiane Bonel-Raposo/2008 Bonel-Raposo/2008
1. CARACTERÍSTICAS FISIO-ANATÔMICAS DO MÚSCULO: O músculo esquelético normal é composto de miofibrilas. Miofibrila é uma célula multinucleada, cilíndrica, longa, que é a unidade contrátil do músculo. As miofibrilas são envolvidas por um delicado tecido conjuntivo o ENDOMÍSIO, que é continuo com o tecido conjuntivo presente entre as miofibrilas denominado PERIMÍSIO; e ao redor de todo o músculo o EPIMÍSIO. O tecido conjuntivo liga-se as miofibrilas e é contínuo nas extremidades do músculo com os tendões que fixam os músculos ao osso. Cada miofibrila possui uma membrana celular denominada SARCOLEMA, e apresenta estriações transversais (linhas Z), porque é constituída de faixas regularmente alternadas com diferentes capacidades de refração. A diferença na refração está relacionada à disposição dos filamentos de actina e miosina na miofibrila. Exame macroscópico do músculo deve ser avaliado as alterações na forma, cor, textura e volume. Para isso deve-se ter muito critério para não cometer erros. Pois a avaliação do tamanho é muito subjetiva, a menos que músculos controles sejam examinados juntamente; assim como a cor que dependendo da porcentagem de fibras tipo I e II afeta a coloração do músculo, podendo apresentar-se vermelho ou pálido. Contudo músculos em processo de necrose são pálidos; e músculos com exsudatos sero-sanguinolento podem estar presentes nas infecções clostridiais; lesões focais podem ser causadas por parasitos como Sarcocystis e alterações para a cor verde na miosite eosinofílica. Exame microscópico do músculo, primeiro deve-se ter muito cuidado ao fixar o músculo, pois esse se contrai sempre que estimulado; e se ele ainda está irritável ao ser colocado num fixador, se contrairá, e com freqüência ocorrerá formação de artefatos decorrentes da contração. Recomenda-se que o momento ideal para coleta da amostra, seja quando o rigor mortis se extingue. Rigor mortis: Após a morte somática, à medida que as reservas de energia vão sendo usadas, tem lugar uma seqüência de alterações; após um breve período de relaxamento, essas alterações resultam em contração, enrijecimento e fixação das articulações. Classicamente tem origem 2-6 horas após a morte e pode durar até 72 horas no máximo. Patologia clínica: avaliação dos níveis séricos de aspartato amino transferase (AST) e creatina quinase (CK). Uma vez que a membrana plasmática da miofibra esteja lesionada, ou que o segmento da miofibra se tornou necrosado, parte do conteúdo da célula muscular “extravasa”, sendo absorvida pelo sangue. As concentrações de alguns desses componentes são empregados como índice da extensão da lesão à miofibra. O componente mais comumente encontrado é a creatina quinase (CK), também é liberado o aspartato amino transferase (AST), mas não é um indicador tão específico da lesão muscular, pois também está presente nos hepatócitos. *Os músculos respondem às lesões através da degeneração, necrose e regeneração.

2. RESPOSTAS DO MÚSCULO ÀS AGRESSÕES O músculo se compõe de miofibras circundadas por vasos sanguíneos e fibroblastos. A primeira célula a reagir a uma agressão é a miofibra. A amplitude de suas respostas e consistem basicamente de degeneração, necrose, calcificação e regeneração.

. “Cornagem” dos eqüinos. como Lupinus sericeus e L.é uma resposta a um aumento na carga. A doença pode ser hereditária. A doença é atribuída a um defeito primário dos músculos ou. 4. capim sudão e outras. transmitida por genes autossômicos recessivos ou ter causas ambientais como: infecções pelo vírus Akabane. ou no diâmetro da miofibra.1. deficiência de vitamina A ou manganês. HIPERTROFIA: usada para aumento no diâmetro do músculo num todo. Astragalus sp. e para aumento no diâmetro da miofibrila.: Paralisia radial em caninos. Regeneração: quando da manutenção do tubo sarcolêmico (endomísio mais sarcolema). mesmo se o próprio diâmetro do músculo não está aumentado.na inanição a proteína muscular é metabolizada.a perda de uma fibra nervosa que atende um músculo resulta na atrofia de todas as miofibrilas inervadas por aquele nervo. b) ATROFIA POR DESUSO . . caquexia e à necrose nas severas miopatias tóxicas ou nutricionais em que os músculos perderam muitas miofibras.implica um aumento do trabalho fisiológico. Podendo ser secundária à atrofia por denervação. vírus Aino. sendo também denominada de rigidez articular congênita. mais freqüentemente. administração de drogas como carbendazol e parbendazol. sorgo. os animais geralmente. para a rigidez articular em flexão. ou decúbito. b) HIPERTROFIA COMPENSATÓRIA . ocorrerá somente em lesões extensas como se manifesta na hialinização da fibra. a) ATROFIA POR DENERVAÇÃO . Quando nascem vivos são incapazes de manterem-se em pé ou alimentarem-se. ou da desmielinização dos nervos motores. a uma lesão primária do sistema nervoso central. Ex. a fenômenos que caracterizam necrose muscular. O termo artrogripose é usado preferencialmente. DOENÇAS CONGÊNITAS/HEREDITÁRIAS ARTROGRIPOSE: A artrogripose é uma enfermidade congênita caracterizada por contratura muscular com extensão ou flexão dos membros. ingestão de plantas. CAQUEXIA. c) ATROFIA POR DESNUTRIÇÃO. a não utilização de um membro dolorido. Diversas espécies domésticas são afetadas. causada pela hemiplegia laringeana secundária à lesão do nervo laringeano recorrente esquerdo. ALTERAÇÕES NAS DIMENSÕES DAS MIOFIBRAS 3. Tentativas de regeneração sem sucesso são caracterizadas pela presença de grandes células multinucleadas. A atrofia muscular é conseqüência da ausência de neurônios nos cornos ventrais da medula. causada pela perda ou ausência de fibras num músculo. Necrose: é rara necrose total da miofibra e. como ocorre no treinamento atlético. a) HIPERTROFIA DE TRABALHO . ATROFIA: redução no diâmetro do músculo como um todo. e morrem em poucos dias.a) b) c) Degeneração: em patologia muscular o termo é usado de forma indiscriminada. nascem apresentando partos distócicos e freqüentemente estão mortos. caudatus. 3. SENILIDADE . a regeneração pode ser completa. para fornecer os nutrientes necessários. Nicotiana glauca. referindo-se por vezes. A causa pode ser qualquer coisa que interrompa o uso do músculo como membro fraturado.2. 3. vírus da língua azul.resulta numa rápida atrofia do músculo.

No Brasil a doença foi relatada em suínos. A doença ocorre geralmente em bovinos maiores de 1 ano. vagens. em lavouras infestadas por fedegoso. mais raramente. relutância em moverem-se. Em poucos dias aparecem sinais de distúrbios musculares. Anomalias do fechamento do canal medular durante o desenvolvimento podem também ser responsabilizadas pela enfermidade. porém parece existir uma predisposição genética. 5. ao longo de estradas ou contaminando lavouras de soja. no caso de bovinos. em pastoreio. torácica e lombar. ou a intoxicação por micotoxinas e alteração no metabolismo do potássio e sódio. a outras alterações como xifose. inclusive alimentando-se e bebendo água até poucas horas antes da morte. solos férteis. ou não. durante o outono e início do inverno. sob forma de surtos. mas é comum o bovino permanecer alerta em decúbito esternal. 5. No Mato Grosso do Sul foi observada. A intoxicação tem sido descrita em bovinos. incapacidade de adução e retração. em animais a pastoreio.1. Sementes. com índices de letalidade entre 92%-95%. A letalidade é alta. associados. torcicolo e fenda palatina. ataxia dos membros posteriores. Os animais apresentam os membros distendidos (abertos). suscetíveis a acidentes e podem morrer por inanição devido à incapacidade de mamar. occidentalis. Esse fato é particularmente importante quando ocorre contaminação do sorgo por S. prognatismo inferior e deformação do esterno. A contaminação dos cereais ocorre durante a colheita mecânica de lavouras contaminadas por fedegoso. suínos e eqüinos. porque as duas sementes têm tamanho e densidade muito semelhantes. que consistem em fraqueza muscular. em Santa Catarina. HIPOPLASIA MIOFIBRILAR DOS SUÍNOS: Relacionada a causas infecciosas ou nutricionais. Nas fases finais. sendo as sementes a parte mais tóxica. Esse defeito locomotor pode ser transitório com duração de 1 a 2 semanas e voltar ao estado normal. devido à presença de mioglobina. Histologicamente observa-se diminuição do número de neurônios nos cornos ventrais de segmentos da medula cervical. escoliose. também. MIOPATIAS TÓXICAS: Intoxicação por Senna occidentalis (fedegoso) . Em suínos a morbidade é variável. Microscopicamente. observa-se degeneração e necrose segmentar das fibras musculares. de 5%-50%.Clinicamente observam-se graus variados de rigidez articular com flexão ou extensão dos membros e atrofia muscular. decúbitos esternal e lateral. e morte. Os animais podem .A ingestão dessa planta produz intoxicação caracterizada por miopatia e cardiomiopatia degenerativas. dificuldade locomotora e alterações nos níveis séricos de CK e AST. É uma planta encontrada em pastagens. redução dos movimentos. afetando de 10%-60% do rebanho ou. milho e sorgo. e em bovinos no Rio Grande do Sul devida à ingestão de rações contaminadas com sementes e. A lesão observada é a hipoplasia miofibrilar. também em pastoreio. sob forma de casos esporádicos. Nos músculos há atrofia dos feixes de fibras musculares. há atonia rumenal e elevação acentuada nos níveis séricos de creatinina fosfoquinase (CPK) e aspartato aminotransferase (AST). marrom-avermelhada ou cor de café. que ocasionalmente se acompanha de cólica e tenesmo. A intoxicação ocorre pela ingestão de cereais ou feno contaminados com sementes ou outras partes da planta ou. anorexia e perda de peso. Alguns animais apresentam depressão. Os sinais clínicos observados em bovinos com a doença iniciam por diarréia 2-4 dias após o início da ingestão. folhas e caules são tóxicos. Macroscopicamente as articulações dos membros estão posicionadas em flexão ou extensão e há atrofia muscular. A urina é marrom. MIOPATIAS COM NECROSE SEGMENTAR Caracterizadas por mioglobinúria.

O diagnóstico diferencial deve ser realizado com: deficiência de Se/Vit. Essas drogas são poliéteres carboxílicos que formam complexos lipossolúveis com cátions. se foi através da ingestão da planta na pastagem. para controlar a coccidiose. e a planta tem efeito cumulativo. intoxicações caracterizadas. tremores musculares. epidemiológicos e a patologia. porém a diarréia não ocorre em todos os casos. As doses tóxicas variam entre as espécies animais. As determinações dos níveis séricos de CPK e AST auxiliam no diagnóstico. Os antibióticos ionóforos de uso mais freqüente em medicina veterinária são monensina. Microscopicamente observam-se lesões de necrose segmentar dos músculos esqueléticos e no miocárdio. não possam ser percebidas macroscopicamente. Freqüentemente aparecem grupos de músculos afetados adjacentes a grupos musculares normais. sudorese. para isto é necessário realizar testes laboratoriais para diferenciar a hemoglobina da mioglobina. principalmente nas grandes massas musculares dos membros posteriores e anteriores. às vezes. Nos casos em que a lavoura esteja invadida pela planta. E. com manchas escuras na cápsula e aspecto de noz-moscada na superfície de corte. ataxia. taquicardia. Observam-se áreas pálidas nos músculos esqueléticos. Em suínos as lesões musculares e cardíacas assemelham-se às dos bovinos. ou através de sementes contaminando grãos usados na ração dos animais. O quadro clínico em suínos é semelhante. . túrgido. Devese confirmar qual a forma da intoxicação. A bexiga contém urina escura. ANTIBIÓTICOS IONÓFOROS: são metabólitos de fungos. intoxicações por monensina e por gossipol. principalmente. usados como aditivo de alimentos dos animais. Deve-se fazer diagnóstico diferencial com doenças que cursam com hemoglobinúria. No fígado há congestão e necrose centrolobulares com vacuolização de hepatócitos e inclusões hialinas intracitoplasmáticas. embora. respiração rápida e ofegante. pálido. As lesões cardíacas são mais discretas. occidentalis que bovinos e suínos e apresentam um curso clínico agudo que varia de 4 horas a 4 dias. estimular o crescimento e ganho de peso e em bovinos para controlar o timpanismo. sendo mais severas em bovinos do que em suínos e eqüinos. síndrome de decúbito. narasina e lasalocida. O fígado pode estar aumentado. aparecem como palidez difusa do miocárdio ou como estriações branco-amareladas próximas ao endocárdio do ventrículo esquerdo. salinomicina. Como medidas profiláticas recomendam-se evitar a invasão de S. pulmão e miocárdio. através de práticas agronômicas adequadas. O princípio ativo da planta não foi ainda completamente isolado ou identificado. a colheita mecânica poderá ser substituída pela colheita manual. A medida mais eficaz é retirar os animais que ainda não estão em decúbito das áreas com a planta ou retirar a ração contaminada com sementes. occidentalis nas lavouras de verão. Diarréia e mioglobinúria não ocorrem. Não há tratamento específico para a intoxicação. O diagnóstico deve ser realizado com os dados clínicos. facilitando assim o transporte de íons através de membranas biológicas e induzindo distúrbios celulares fisiológicos e morfológicos devidos ao desequilíbrio iônico.adoecer mesmo 2 semanas depois de cessada a ingestão da planta. Nos eqüinos as lesões musculares não são perceptíveis macroscopicamente e predominam as lesões hepáticas. em várias espécies animais. principalmente quando se utiliza a colheita mecânica dos cereais. O uso inadequado desses agentes terapêuticos tem causado. Os eqüinos são mais sensíveis aos efeitos de S. Em bovinos ocorrem lesões nos músculos esqueléticos. Os sinais clínicos incluem depressão. por miopatia e cardiomiopatia degenerativas. Essas áreas podem aparecer como focos múltiplos ou em forma de estriações acompanhando a orientação da fibra muscular ou transversal a ela. desequilíbrio. dispnéia e relutância em mover-se.

uso na alimentação de cavalos. respectivamente. O curso clínico da intoxicação varia conforme a intensidade da dose e o tempo da ingestão. ingurgitamento e pulso positivo da jugular. No Brasil. depressão. curso agudo. Em cavalos os sinais clínicos iniciam 25 dias após o início da ingestão da droga e cursam com uma síndrome associada à cardiomiopatia e outra associada ao envolvimento dos músculos esqueléticos. devido à alta suscetibilidade dessa espécie. no entanto. sem apresentar sinais premonitórios. intoxicação por ionóforos tem sido descrita em coelhos. Animais que sobrevivem por alguns dias podem mostrar um quadro mais crônico. eqüinos. Nesses casos. taquicardia e parada do rúmen. caracterizado por sinais de insuficiência cardíaca congestiva. associados a edema pulmonar e/ou lesão nos músculos da respiração. febre. ingestão de quantidades excessivas por animais vorazes com dominância social. subagudos e crônicos. Em alguns casos pode ocorrer mioglobinúria. dentro das dosagens recomendadas pelo fabricante. espécie e tamanho do animal e com o propósito terapêutico. suínos bovinos. principalmente. enquanto a DL0 dessa mesma droga é 10 e 4 mg/kg para bovinos e ovinos. no qual os animais podem ser encontrados mortos. uso em espécies não-alvo (por exemplo. Há descrições de mortes súbitas. tiamulin. ovinos. As doses tóxicas dos antibióticos ionóforos variam consideravelmente dependendo do tipo de ionóforo e da espécie e categoria de animal. O consumo de doses tóxicas de antibióticos ionóforos pode ocorrer em situações como: erro na mistura do premix na ração ou mistura não homogênea. diarréia. As doses terapêuticas de antibióticos ionóforos variam com a idade. logo após o aparecimento desses sinais clínicos. principalmente das grandes massas do trem posterior. Na miopatia de músculos esqueléticos. respectivamente. têm dificuldade em levantar-se e permanece muito tempo deitados. dependendo. ovinos e eqüinos. Inicialmente ocorre anorexia. andar incoordenado. agudos. suores abundantes. Para bovinos. a seguir diarréia. o período entre a ingestão e o aparecimento dos sinais clínicos varia entre 18 horas e 4 dias. aves e coelhos. os eqüinos afetados apresentam anorexia. distúrbios respiratórios. cólica. da quantidade ingerida.Os antibióticos ionóforos são considerados seguros quando usados nas espécies-alvo. Os animais que sobrevivem à forma aguda podem desenvolver sinais de insuficiência cardíaca congestiva. alimentação de ruminantes com esterco de galinhas tratadas com antibióticos ionóforos. ataxia. suínos. Podem ocorrer distúrbios respiratórios como dispnéia e taquicardia. Em ovinos. O animal pode morrer agudamente. O uso de antibióticos ionóforos não é recomendado para eqüinos. geralmente associadas a exercício. de rações preparadas para aves). Níveis aproximados para a ração de bovinos e ovinos são de 16-33ppm e 5-10ppm. lactato desidrogenase e aspartato aminotransferase. respiração laboriosa. em conseqüência de insuficiência cardíaca. eritromicina). a doença clínica é semelhante à dos bovinos e nos casos crônicos há atrofia muscular. fraqueza muscular. por insuficiência cardíaca. fezes amolecidas ou líquidas. andar arrastando as pinças. Na intoxicação de bovinos ovinos e eqüinos há aumento da atividade de enzimas séricas como creatina fosfoquinase. congestão das mucosas. A síndrome associada à cardiomiopatia apresenta-se com: curso superagudo. batimentos cardíacos irregulares e taquicardia (5060 batimentos por minuto). edema de peito. uso concomitante com drogas que potencializam a ação dos antibióticos ionóforos (por exemplo. cursos superagudos. tremores. Mioglobinúria é observada em alguns casos. mioglobinúria (a urina está vermelha ou cor de café em conseqüência da miólise). provavelmente. cloranfenicol. . as mortes podem ocorrer semanas ou meses depois de cessada a ingestão dos ionóforos. causado intoxicação em bovinos. A administração deve seguir rigorosamente as recomendações do fabricante. A DL50 de monensina varia entre 22-50mg/kg para bovinos e é de 12mg/kg para ovinos. ascite. O uso inadequado dessas drogas tem. associada a mau desempenho na corrida ou no trabalho. quando se observam inquietude.

Histologicamente os achados mais característicos incluem lesões degenerativas e necróticas dos músculos esqueléticos e cardíacos. os fragmentos de músculos podem ser conservados refrigerados (nunca congelados) até a ocorrência e desaparecimento do rigor mortis. Uma vez diagnosticada a doença. entre elas cita-se: Em bovinos: deficiência de vitamina E/selênio. ocorrem congestão e edema pulmonar e congestão e aumento de volume do fígado. Essas análises podem ser realizadas. A confirmação do diagnóstico deve ser feita pela determinação (por cromatografia) qualitativa (tipo específico de ionóforo) e quantitativa de ionóforo na ração que estava sendo consumida pelos animais. que apresenta lesões cardíacas marcantes. Em eqüinos. intoxicação pela planta Ateleia glazioviana (timbó. antes de serem fixados em formol. O tratamento com selênio e vitamina E não é efetivo após o início da enfermidade. hidropericárdio. Em ovinos as miopatias e cardiomiopatias induzidas por plantas ou por deficiência nutricional não foram. Lesões secundárias à insuficiência cardíaca não são observadas em ovinos. mesmo ao exame microscópico. Em casos muito agudos em ovinos e eqüinos. as alterações morfológicas poderão ser mínimas ou inexistentes. Em casos prolongados podem ocorrer processos regenerativos e de fibrose. nos conteúdos gástricos retirados de casos clínicos por sonda. Casos da intoxicação podem ser suspeitados pelo quadro clínico e lesões de necropsia. Processos regenerativos são freqüentes nos músculos esqueléticos. necrose flocular e lise das miofibras. Em casos de comprometimento cardíaco nos eqüinos. ascite e fígado em noz-moscada. descritas no Rio Grande do Sul. mas podem predominar nos músculos esqueléticos. A prevenção da doença é obtida com o uso criterioso dessas substâncias na alimentação de ruminantes e evitando-se o uso na alimentação de eqüinos. deve-se diferenciar de cólica e azotúria (rabdomiólise). ainda. Isso pode levar até 24 horas sem prejuízo do exame microscópico. como áreas de degeneração no miocárdio e músculos esqueléticos. Em bovinos que morrem após a manifestação de insuficiência cardíaca crônica. Bovinos e eqüinos tendem a apresentar lesões mais marcadas no coração e ovinos tendem a apresentar lesões de igual intensidade no coração e músculos esqueléticos. mas não causa lesões nos músculos esqueléticos. Os dados epidemiológicos ajudam nessa diferenciação. pode ser observado edema de peito (tecido subcutâneo). maria-preta).As lesões de necropsia são observadas. que cursam com miopatia e/ou cardiomiopatia. necrose hialina. Em eqüinos as lesões degenerativas e necróticas são descritas comumente no miocárdio. As lesões consistem em tumefação. mas o pré-tratamento com essas substâncias pode ajudar a reduzir o efeito dos ionóforos. Para evitarem-se artefatos. O diagnóstico diferencial deve incluir várias doenças. devido à capacidade muito reduzida de mitose da fibra cardíaca. Não há tratamento específico. edema pulmonar. As lesões aparecem como focos ou estrias brancas ou brancoamareladas na musculatura. enquanto a fibrose e tentativas abortadas de regeneração ocorrem mais freqüentemente no miocárdio. a ração deve ser suspensa. mas não devem ser excluídas do diagnóstico diferencial. também. Animais com lesão no miocárdio não se recuperam e acabam morrendo por complicações da insuficiência cardíaca. Os músculos e miocárdio devem ser cuidadosamente examinados e fragmentos desses órgãos devem ser colhidos em formalina a 10% para exame histológico. . intoxicação pela planta Senna occidentalis (fedegoso) que apresenta lesões cardíacas mínimas ou inexistentes. principalmente.

Há elevação dos níveis séricos de CPK. um processo inflamatório. Geralmente ocorre em eqüinos superalimentados com concentrado durante longo período de repouso e submetidos. principalmente dos membros posteriores. o músculo trabalha em anaerobiose (produção de energia na ausência de oxigênio) e. somente. Além da lesão muscular. a mioglobina liberada passa pelos rins. podendo observar-se áreas de cor mais clara. e relutância a se locomover. Os músculos mais afetados. Em condições de exercício intenso. O ácido lático. Com o rompimento das miofibrilas é liberada grande quantidade de mioglobina que atinge a corrente sanguínea. pigmentando a urina. principalmente das regiões glútea. MIOPATIA POR EXERCÍCIO: MAL DA SEGUNDA-FEIRA: O “mal da segunda-feira” ou mioglobinúria paralítica é uma miosite. a primeira moléstia é grave e a segunda branda.5. mioglobinúria paralítica é uma patologia diferente de amarração. a exercícios físicos fatigantes. Observam-se tremores musculares e sudação. que acomete os músculos esqueléticos dos membros posteriores do cavalo. que são submetidos a exercício após um ou mais dias de descanso. por pessoas que desenvolvem suas atividades profissionais na cidade e nos fins de semana participam desses eventos. com destruição da membrana das fibras musculares (miofibrilas). em cavalos que ingerem. quando acumula nos músculos. observa-se necrose com presença de mioglobina. doenças infecciosas. condições adversas de tempo. quando está superalimentado. uma excessiva quantidade de ácido lático é produzida. Nos casos mais graves os cavalos podem permanecer em decúbito e/ou apresentar mioglobinúria. Os rins podem apresentar-se edemaciados e de cor escura. Na histologia desses músculos há lesões características de necrose segmentar. Aqui cabe uma consideração: Apesar de serem distúrbios similares (mecanismo. os músculos. causa necrose. pastagens e que são submetidos a esforços prolongados após longos períodos de descanso. femural e lombar. Tem sido observada. ou azotúria. Os cavalos devem ser privados de exercício. ricas em carboidratos. principalmente das regiões mencionadas anteriormente. posteriormente. sintomas e tratamento). apresentam-se de consistência aumentada e com dor à palpação. principalmente as intoxicações por antibióticos ionóforos e Senna occidentalis. O diagnóstico diferencial deve ser realizado com outras doenças que causam necrose segmentar dos músculos esqueléticos. principalmente. Na necropsia. Lesões renais e outras alterações sistêmicas podem levar o animal a óbito Afeta. Considerações feitas vamos ao mecanismo das miosites em questão. sinais. Na histologia. . rabdomiólise por esforço ou amarração. Esse excesso de proteína no sangue e nos rins leva à azotúria ou azotemia (aumento uréia e creatinina no sangue) e pode causar lesão renal.2. Essa miosite também pode ser chamada mioglobinúria paralítica. causado por acúmulo de ácido lático. Alguns também a chama de tying-up. e com o tétano. amareladas ou hemorrágicas. que pode ocorrer também como seqüela de processos cirúrgicos ou qualquer situação de stress do animal como cólica. Outras diferenças são vistas na clínica (intensidade de sinais clínicos) e na microscopia (histopatologia). O diagnóstico realiza-se com base no histórico. sinais clínicos e determinação dos níveis séricos de CPK. transporte. Os animais podem se recuperar em períodos que variam de poucas horas a 2-4 dias. Os casos mais graves podem levar a morte em conseqüência de nefrose causada pela mioglobinúria. Os sinais clínicos caracterizam-se por disfunção muscular com dificuldades para a locomoção. tratados sintomaticamente com antiinflamatórios e anti-histamínicos e deve ser restabelecido o equilíbrio hídrico e eletrolítico. No Rio Grande do Sul é freqüente em cavalos utilizados para rodeios ou desfiles de fim de semana. também. eqüinos alimentados com rações concentradas. apresentam-se escuros e edemaciados.

O carbúnculo sintomático ocorre geralmente em bovinos de 6 meses a 2 anos de idade. ou um fator nutricional. pode afetar bovinos de até 36 meses e bezerros de 2-6 meses.3. um bacilo Gram positivo. determina os quadros de hepatose dietética e microangiopatia nutricional. . As mitocôndrias lesionadas são incapazes de suprir a energia para manutenção da homeostasia. multiplica-se nos músculos produzindo toxinas que causam uma miosite hemorrágica grave. anaeróbio. Ovinos podem contrair a infecção por C. permitindo o influxo de cálcio para o citosol. 6. MIOSITES BACTERIANAS: Processos infecciosos podem envolver o músculo. Ocasionalmente. as lesões histológicas consistem de necrose segmentar. como o rápido crescimento ou exercício desusado. A doença se deve a uma deficiência de vitamina E ou selênio. necrose segmentar. outros clostrídios. também. freqüentemente junto a C. chauvoei nas lesões de carbúnculo sintomático. contra os radicais livres causadores de peroxidação dos lipídios de membrana. em bezerros nascidos na primavera anterior ou em bovinos de sobreano. ou mostram-se inadequados. que pode estar em estado latente no organismo sem causar lesões. Clostridium novyi (oedematiens) e Clostridium sordelli podem. A doença ocorre quando a bactéria. Aparentemente.5. então as membranas celulares tornam-se fisiologicamente defeituosas. causar a enfermidade e são encontrados. MIOPATIA NUTRICIONAL (Doença dos músculos brancos) . intercostais e diafragma). O resultado é morte celular. Então. como por exemplo. A lesão ocorre nos músculos mais trabalhados (coxas. Pode ocorrer calcificação sobre os músculos degenerados. freqüentemente há um fator precipitante. Tanto a vitamina E quanto o selênio estão envolvidos na proteção das membranas celulares. A doença ocorre em todos os Estados do Brasil. tais como feridas causadas durante o parto. impedindo a regeneração. Neste estado ocorre com maior freqüência no outono. São diferentes os mecanismos pelos quais a vitamina E e o Selênio atingem esse objetivo. bovinos e suínos. CARBÚNCULO SINTOMÁTICO (Manqueira): é uma enfermidade causada pelo Clostridium chauvoei. a necrose se amplia. ou. calcificação e regeneração. no caso de uma célula multinucleada. Com menor freqüência ocorrem surtos na primavera. praticamente. incluindo Clostridium septicum. 100%. Afeta principalmente ovinos. Se o processo for continuado. paletas. Em suínos a deficiência de vitamina E e Selênio.é uma das doenças musculares economicamente mais importantes em animais. é a clostridiose mais freqüente no Rio Grande do Sul e está entre as 5 doenças infecciosas mais diagnosticadas em bovinos nessa região. castração e lesões do umbigo. a miosite clostridial. mais raramente. como a presença de ácido graxo não saturado. isto resulta na acumulação de cálcio nas mitocôndrias. observando-se áreas opacas ou brancas que originaram a denominação Doença dos músculos brancos (DMB). A morbidade é de 5%-25% e a letalidade são de. e se seus mecanismos estão defeituosos. Desconhecem-se os fatores que determinam que a bactéria deixe seu estado de latência para causar enfermidade. Contudo. ou ambas. mas há pouco desses processos em que o músculo é o local primário de infecção. chauvoei como conseqüência de contaminação de ferimentos. O selênio e a vitamina E estão envolvidos na neutralização dos radicais livres. mas é possível que as condições favoráveis de anaerobiose ocorram em conseqüência de traumatismos musculares. que esporula e pode manter-se no meio ambiente por períodos prolongados.

Dependendo do custo. sinais clínicos. persistir dúvidas que possa tratar-se de carbúnculo hemático. -timpanismo: ocorre comumente em bovinos de corte que se encontra em pastagens de leguminosas. histopatologia: fluido serohemorrágico e fibras musculares em necrose de coagulação. O diagnóstico é realizado pela epidemiologia. assim como a claudicação e a tumefação crepitante de grupos musculares. Material a enviar ao laboratório: punção muscular. incluindo língua. -hemoglobinúria bacilar: que cursa de forma aguda ou hiperaguda e. O animal ingere com o alimento. afeta também bovinos maiores de 2 anos. os animais devem ser vacinados imediatamente e revacinados 15-21 dias após.manejo inadequado > lesão muscular > baixa de oxigênio > quimiotaxia para Clostridium chauvoei do intestino e fígado > septicemia > toxina > necrose > morte #Ovinos . para evitar mais mortes durante o período em que os mesmos não apresentam uma resposta imunológica. durante anos nas pastagens. Em ovinos infectados durante o parto podem observar-se. coração e diafragma onde. simultaneamente com a vacinação. motivo pelo qual em muitas ocasiões. ossos longos refrigerados e fígado. se no estudo do histórico da enfermidade.É uma doença aguda que causa a morte em 12-36 horas. pode recomendar-se o tratamento com penicilina de todos os animais do lote. é necessário realizar um esfregaço de sangue e corá-lo com azul de metileno. já que. severa claudicação. e palidez do fígado e baço. Os sinais clínicos em ovinos são similares aos observados no edema maligno. Observa-se depressão. anorexia. O diagnóstico diferencial deve ser realizado com: -edema maligno: que ocorre em animais de diferentes idades. na ausência dos sinais clínicos. na maioria das vezes. durante a necropsia. líquido hemorrágico com fibrina. Os músculos dos membros e de outras regiões anatômicas podem estar aumentados de volume e apresentar crepitação em conseqüência da produção de gás.lesão muscular > solução de continuidade > baixa de oxigênio > contaminação pelo Clostridium chauvoei das fezes (solo) > toxina > necrose > morte A lesão mais característica é uma miosite hemorrágica com presença de gás. para descartar esta possibilidade antes de realizar a necropsia. encontram-se os animais mortos. Os animais incham rapidamente após a morte e podem apresentar perda de líquido hemorrágico pelas narinas e ânus. Em caso de surto. e está sempre associado a ferimentos que introduzem Clostridium spp. lesões necróticas da parede da vagina. Neste caso. porém a necropsia deve ser realizada no menor tempo possível após a morte. . no organismo. Os bovinos afetados podem ser tratados com altas doses de penicilina. -carbúnculo hemático: que também afeta bovinos maiores de 2 anos e ocorre de forma aguda ou hiperaguda. em algumas horas. #Bovinos . também. Apesar da localização mais freqüente das lesões serem nos músculos das regiões superiores dos membros. podem estar localizadas as lesões. ocorre a multiplicação de outros clostrídios na carcaça que dificultam o diagnóstico. O diagnóstico de certeza realiza-se por imunofluorescência direta e isolamento da bactéria e/ou inoculação em animais de laboratório. freqüentemente. permanecem no intestino lesão muscular diminui O2 atrai as bactérias se multiplicam no local (necrose) toxinas. estende-se aos membros posteriores. geralmente. As alterações de necropsia são características. mas a maioria morre apesar do tratamento. hipertermia e. será observada congestão e hemorragias no subcutâneo e nos linfonodos da parte anterior do animal e da traquéia. Ovelhas infectadas durante o parto apresentam aumento de volume e edema da região do períneo que. ocasionalmente. Doença aguda e morte em bovinos de até 2 anos de idade é sugestiva de carbúnculo sintomático. cultura e identificação das toxinas. porém apresenta lesões características de necropsia. Patogenia: O Clostridium permanece vivo. As cavidades apresentam. os clostridios. todos os músculos devem ser inspecionados exaustivamente.

septicum. Pode observar-se líquido sero-hemorrágico nas cavidades. aparentemente. Neste último não há antecedentes de ferimentos e sempre são encontradas lesões musculares. ou seja. Os animais devem ser vacinados anualmente. C. novyi e. novyi. dependendo da localização da lesão. EDEMA MALIGNO NOS BOVINOS: O edema maligno ocorre por contaminação de ferimentos por bactérias do gênero Clostridium incluindo. Microscopicamente. O diagnóstico diferencial em bovinos de 6 meses a 2 anos de idade deve ser realizado com carbúnculo sintomático. ocorrem lesões nos músculos. enegrecidos. A área afetada está aumentada de volume e pode apresentar crepitação e/ou edema. Observa-se edema hemorrágico no tecido subcutâneo e entre os músculos. perfringens. com bolhas de gás (enfisema subcutâneo . castrações ou injeções com agulhas contaminadas e em ovelhas pode ocorrer em conseqüência da contaminação de feridas na vulva durante o parto. mas é recomendável utilizar vacinas que incluam na sua preparação C. Em surtos observados no Mato Grosso do Sul a língua apresentava-se aumentada de volume. com vacinas que contenham C. depressão. animais que possuem mionecrose o Clostridium chauvoei migra do intestino para o local afetado. principalmente com terra. foram observados surtos de edema maligno com lesões de mionecrose na língua. danos em grandes massas musculares (vacinas IM). por contaminação de feridas causadas por pastagens grosseiras. sordelli. surtos de edema maligno ocorrem. É uma doença aguda que causa a morte 24-48 horas após a observação dos primeiros sinais. Quando a doença é causada pela utilização de agulhas contaminadas a mortalidade é muito alta nas primeiras 48 horas. Afeta animais de diversas espécies e de qualquer idade e pode ocorrer após tosquia. eventualmente. músculos inchados. e os surtos ocorrem somente quando há traumatismo coletivo. septicum. Clostridium sordelli. A identificação do agente pode ser realizada por imunofluorescência ou isolamento e caracterização do mesmo. A história clínica permite associar a ocorrência de edema maligno com ferimentos recentes e na necropsia encontram-se as lesões características. Clostridium novyi.crepitação). C. *Em ovinos ocorre normalmente por solução de continuidade (tosquia. surtos causados por seringas contaminadas por C. que propicia uma baixa de oxigênio e infecção por via endógena. ocasionadas. dos instrumentos e seringas utilizados no rebanho. principalmente os seguintes agentes: Clostridium septicum. sordelli. severa claudicação. Podem ser utilizadas vacinas monovalentes. a partir dos 3-6 meses de idade. descorna. corte da cola. C.Como profilaxia deve ser vacinados os bezerros anualmente. No Brasil. se possível. Observa-se anorexia. hipertermia e. descola. se possível. que se contamina pelas fezes ou também por via endógena. Casos de edema maligno são observados esporadicamente. Clostridium perfringens. morte 1 a 3 dias. C. C. Chauvoei e. Os animais afetados podem ser tratados com altas doses de penicilina ou antibióticos de amplo espectro. observa-se miosite hemorrágica ou serohemorrágica. C. Clostridium chauvoei. de cor escura e com presença de edema sanguinolento e gás. Ocasionalmente pode ocorrer contaminação pelas fezes. No Mato Grosso do Sul. No Rio Grande do Sul. fora da cavidade oral. Macroscopicamente observa-se que os animais incham rapidamente após a morte. traumatismos pós parto). odor rançoso. Raramente. como conseqüência de traumatismos diversos. septicum causaram mortalidade de 100% em bezerros e 10% em vacas. *Em bovinos ocorre geralmente em função do manejo. Para a profilaxia é necessário evitar a contaminação. .

C. Patologia Básica.. L.C. A.V. Doenças de Ruminantes e Eqüinos.R. 753. Uruguai. 911. 1-388. P. 1. Jubb K. embora essa possibilidade ainda não tenha sido aprovada. .V. Kennedy P. Volume 1. vol.. p. Editorial agropecuaria Hemisferio Sur S. Méndez. 1990. BIBLIOGRAFIA CONSULTADA: Chandrassoma.L.. Riet-Correa... C. CDROM. 1998. Uruguai. Doenças de Ruminantes e Eqüinos. Riet-Correa F. California. Editorial agropecuaria Hemisferio Sur S. 2003. ocorre principalmente em bovinos e ovinos.E.P & Riet-Correa F. Rio de Janeiro: Prenticce Hall do Brasil. 1993. Trichinella).1. Editora Manole Ltda. F. D. 340.. p. & Palmer N. As lesões geralmente são detectadas no abate. Patologia Veterinária Especial. Intoxicações por plantas e micotoxicoses em animais domésticos.F.R.R. p. 169-236.R. suspeita-se que provavelmente seja de origem parasitária (Sarcocystis.. p. 4a ed.. Patologia de los animales domésticos. & Palmer N. MIOSITES EOSINOFÍLICAS A causa é desconhecida. A principal célula inflamatória é o eosinófilo. O local que mais comumente observam-se essas lesões é nos membros e dorso. Thompson R. 1993.L.7. Méndez M.F.. Pelotas. São Paulo. Schild. e este tipo de resposta inflamatória sugere uma inflamação imuno-mediada. 1993. porque a coloração esverdeada dos músculos os torna esteticamente inaceitáveis. 1990. Versão 1. Kennedy P. tendo importância na inspeção de carnes. Inc.. Jubb K. 553. Pathology of Domestic Animals. Editora Universitária – UFPel. Taylor. & Schild A. p. Soares M.C. p. Mesmo a causa sendo desconhecida.L. Academic Press.

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