PATOLOGIA DO SISTEMA MUSCULAR

Josiane Bonel-Raposo/2008 Bonel-Raposo/2008
1. CARACTERÍSTICAS FISIO-ANATÔMICAS DO MÚSCULO: O músculo esquelético normal é composto de miofibrilas. Miofibrila é uma célula multinucleada, cilíndrica, longa, que é a unidade contrátil do músculo. As miofibrilas são envolvidas por um delicado tecido conjuntivo o ENDOMÍSIO, que é continuo com o tecido conjuntivo presente entre as miofibrilas denominado PERIMÍSIO; e ao redor de todo o músculo o EPIMÍSIO. O tecido conjuntivo liga-se as miofibrilas e é contínuo nas extremidades do músculo com os tendões que fixam os músculos ao osso. Cada miofibrila possui uma membrana celular denominada SARCOLEMA, e apresenta estriações transversais (linhas Z), porque é constituída de faixas regularmente alternadas com diferentes capacidades de refração. A diferença na refração está relacionada à disposição dos filamentos de actina e miosina na miofibrila. Exame macroscópico do músculo deve ser avaliado as alterações na forma, cor, textura e volume. Para isso deve-se ter muito critério para não cometer erros. Pois a avaliação do tamanho é muito subjetiva, a menos que músculos controles sejam examinados juntamente; assim como a cor que dependendo da porcentagem de fibras tipo I e II afeta a coloração do músculo, podendo apresentar-se vermelho ou pálido. Contudo músculos em processo de necrose são pálidos; e músculos com exsudatos sero-sanguinolento podem estar presentes nas infecções clostridiais; lesões focais podem ser causadas por parasitos como Sarcocystis e alterações para a cor verde na miosite eosinofílica. Exame microscópico do músculo, primeiro deve-se ter muito cuidado ao fixar o músculo, pois esse se contrai sempre que estimulado; e se ele ainda está irritável ao ser colocado num fixador, se contrairá, e com freqüência ocorrerá formação de artefatos decorrentes da contração. Recomenda-se que o momento ideal para coleta da amostra, seja quando o rigor mortis se extingue. Rigor mortis: Após a morte somática, à medida que as reservas de energia vão sendo usadas, tem lugar uma seqüência de alterações; após um breve período de relaxamento, essas alterações resultam em contração, enrijecimento e fixação das articulações. Classicamente tem origem 2-6 horas após a morte e pode durar até 72 horas no máximo. Patologia clínica: avaliação dos níveis séricos de aspartato amino transferase (AST) e creatina quinase (CK). Uma vez que a membrana plasmática da miofibra esteja lesionada, ou que o segmento da miofibra se tornou necrosado, parte do conteúdo da célula muscular “extravasa”, sendo absorvida pelo sangue. As concentrações de alguns desses componentes são empregados como índice da extensão da lesão à miofibra. O componente mais comumente encontrado é a creatina quinase (CK), também é liberado o aspartato amino transferase (AST), mas não é um indicador tão específico da lesão muscular, pois também está presente nos hepatócitos. *Os músculos respondem às lesões através da degeneração, necrose e regeneração.

2. RESPOSTAS DO MÚSCULO ÀS AGRESSÕES O músculo se compõe de miofibras circundadas por vasos sanguíneos e fibroblastos. A primeira célula a reagir a uma agressão é a miofibra. A amplitude de suas respostas e consistem basicamente de degeneração, necrose, calcificação e regeneração.

b) ATROFIA POR DESUSO . Diversas espécies domésticas são afetadas. Regeneração: quando da manutenção do tubo sarcolêmico (endomísio mais sarcolema). e para aumento no diâmetro da miofibrila. ou no diâmetro da miofibra. b) HIPERTROFIA COMPENSATÓRIA . os animais geralmente. A causa pode ser qualquer coisa que interrompa o uso do músculo como membro fraturado. vírus Aino.a) b) c) Degeneração: em patologia muscular o termo é usado de forma indiscriminada. O termo artrogripose é usado preferencialmente. Quando nascem vivos são incapazes de manterem-se em pé ou alimentarem-se.implica um aumento do trabalho fisiológico. Nicotiana glauca. Ex. e morrem em poucos dias. SENILIDADE . ocorrerá somente em lesões extensas como se manifesta na hialinização da fibra. a fenômenos que caracterizam necrose muscular. a regeneração pode ser completa. como Lupinus sericeus e L. Necrose: é rara necrose total da miofibra e.1.a perda de uma fibra nervosa que atende um músculo resulta na atrofia de todas as miofibrilas inervadas por aquele nervo. a) HIPERTROFIA DE TRABALHO .2. como ocorre no treinamento atlético. ou decúbito. causada pela hemiplegia laringeana secundária à lesão do nervo laringeano recorrente esquerdo. 4. A atrofia muscular é conseqüência da ausência de neurônios nos cornos ventrais da medula.é uma resposta a um aumento na carga. a uma lesão primária do sistema nervoso central.: Paralisia radial em caninos. sendo também denominada de rigidez articular congênita. administração de drogas como carbendazol e parbendazol. 3. Podendo ser secundária à atrofia por denervação. 3. CAQUEXIA. causada pela perda ou ausência de fibras num músculo. caquexia e à necrose nas severas miopatias tóxicas ou nutricionais em que os músculos perderam muitas miofibras.resulta numa rápida atrofia do músculo. transmitida por genes autossômicos recessivos ou ter causas ambientais como: infecções pelo vírus Akabane.. caudatus. . ATROFIA: redução no diâmetro do músculo como um todo. deficiência de vitamina A ou manganês.na inanição a proteína muscular é metabolizada. para a rigidez articular em flexão. HIPERTROFIA: usada para aumento no diâmetro do músculo num todo. Tentativas de regeneração sem sucesso são caracterizadas pela presença de grandes células multinucleadas. sorgo. a não utilização de um membro dolorido. ALTERAÇÕES NAS DIMENSÕES DAS MIOFIBRAS 3. para fornecer os nutrientes necessários. a) ATROFIA POR DENERVAÇÃO . mais freqüentemente. “Cornagem” dos eqüinos. mesmo se o próprio diâmetro do músculo não está aumentado. referindo-se por vezes. c) ATROFIA POR DESNUTRIÇÃO. vírus da língua azul. ingestão de plantas. A doença pode ser hereditária. A doença é atribuída a um defeito primário dos músculos ou. ou da desmielinização dos nervos motores. DOENÇAS CONGÊNITAS/HEREDITÁRIAS ARTROGRIPOSE: A artrogripose é uma enfermidade congênita caracterizada por contratura muscular com extensão ou flexão dos membros. capim sudão e outras. Astragalus sp. nascem apresentando partos distócicos e freqüentemente estão mortos.

A urina é marrom. durante o outono e início do inverno. suscetíveis a acidentes e podem morrer por inanição devido à incapacidade de mamar. Os sinais clínicos observados em bovinos com a doença iniciam por diarréia 2-4 dias após o início da ingestão. porque as duas sementes têm tamanho e densidade muito semelhantes. MIOPATIAS TÓXICAS: Intoxicação por Senna occidentalis (fedegoso) . afetando de 10%-60% do rebanho ou. Nos músculos há atrofia dos feixes de fibras musculares. marrom-avermelhada ou cor de café. MIOPATIAS COM NECROSE SEGMENTAR Caracterizadas por mioglobinúria. no caso de bovinos. Macroscopicamente as articulações dos membros estão posicionadas em flexão ou extensão e há atrofia muscular. em pastoreio. ou não. em Santa Catarina. decúbitos esternal e lateral. A doença ocorre geralmente em bovinos maiores de 1 ano. Esse fato é particularmente importante quando ocorre contaminação do sorgo por S. sendo as sementes a parte mais tóxica. e em bovinos no Rio Grande do Sul devida à ingestão de rações contaminadas com sementes e. de 5%-50%. Anomalias do fechamento do canal medular durante o desenvolvimento podem também ser responsabilizadas pela enfermidade. torácica e lombar. sob forma de surtos. sob forma de casos esporádicos. há atonia rumenal e elevação acentuada nos níveis séricos de creatinina fosfoquinase (CPK) e aspartato aminotransferase (AST). e morte. solos férteis. suínos e eqüinos.1. vagens. inclusive alimentando-se e bebendo água até poucas horas antes da morte. observa-se degeneração e necrose segmentar das fibras musculares. No Mato Grosso do Sul foi observada. 5. em lavouras infestadas por fedegoso. dificuldade locomotora e alterações nos níveis séricos de CK e AST. também em pastoreio. Em poucos dias aparecem sinais de distúrbios musculares. Em suínos a morbidade é variável. porém parece existir uma predisposição genética. relutância em moverem-se. torcicolo e fenda palatina.Clinicamente observam-se graus variados de rigidez articular com flexão ou extensão dos membros e atrofia muscular. HIPOPLASIA MIOFIBRILAR DOS SUÍNOS: Relacionada a causas infecciosas ou nutricionais. ou a intoxicação por micotoxinas e alteração no metabolismo do potássio e sódio. também. associados. que consistem em fraqueza muscular. mais raramente. a outras alterações como xifose. redução dos movimentos. occidentalis. prognatismo inferior e deformação do esterno. Os animais podem . ataxia dos membros posteriores. Microscopicamente. que ocasionalmente se acompanha de cólica e tenesmo. anorexia e perda de peso. Sementes. com índices de letalidade entre 92%-95%. escoliose. A letalidade é alta. mas é comum o bovino permanecer alerta em decúbito esternal. devido à presença de mioglobina. em animais a pastoreio. Os animais apresentam os membros distendidos (abertos). A contaminação dos cereais ocorre durante a colheita mecânica de lavouras contaminadas por fedegoso. Esse defeito locomotor pode ser transitório com duração de 1 a 2 semanas e voltar ao estado normal. No Brasil a doença foi relatada em suínos. Alguns animais apresentam depressão. A lesão observada é a hipoplasia miofibrilar. A intoxicação tem sido descrita em bovinos. Nas fases finais. A intoxicação ocorre pela ingestão de cereais ou feno contaminados com sementes ou outras partes da planta ou.A ingestão dessa planta produz intoxicação caracterizada por miopatia e cardiomiopatia degenerativas. ao longo de estradas ou contaminando lavouras de soja. milho e sorgo. 5. folhas e caules são tóxicos. incapacidade de adução e retração. Histologicamente observa-se diminuição do número de neurônios nos cornos ventrais de segmentos da medula cervical. É uma planta encontrada em pastagens.

por miopatia e cardiomiopatia degenerativas. Como medidas profiláticas recomendam-se evitar a invasão de S. desequilíbrio. Essas drogas são poliéteres carboxílicos que formam complexos lipossolúveis com cátions. pulmão e miocárdio. epidemiológicos e a patologia. intoxicações por monensina e por gossipol. pálido. Freqüentemente aparecem grupos de músculos afetados adjacentes a grupos musculares normais. intoxicações caracterizadas. principalmente quando se utiliza a colheita mecânica dos cereais. tremores musculares. usados como aditivo de alimentos dos animais. túrgido. occidentalis nas lavouras de verão. Os antibióticos ionóforos de uso mais freqüente em medicina veterinária são monensina. occidentalis que bovinos e suínos e apresentam um curso clínico agudo que varia de 4 horas a 4 dias. principalmente nas grandes massas musculares dos membros posteriores e anteriores. taquicardia. . ataxia. síndrome de decúbito. porém a diarréia não ocorre em todos os casos. O fígado pode estar aumentado. não possam ser percebidas macroscopicamente. embora. Os eqüinos são mais sensíveis aos efeitos de S. Diarréia e mioglobinúria não ocorrem. em várias espécies animais. Essas áreas podem aparecer como focos múltiplos ou em forma de estriações acompanhando a orientação da fibra muscular ou transversal a ela. às vezes. respiração rápida e ofegante. Não há tratamento específico para a intoxicação. estimular o crescimento e ganho de peso e em bovinos para controlar o timpanismo. ANTIBIÓTICOS IONÓFOROS: são metabólitos de fungos. através de práticas agronômicas adequadas. Microscopicamente observam-se lesões de necrose segmentar dos músculos esqueléticos e no miocárdio. O diagnóstico deve ser realizado com os dados clínicos. O diagnóstico diferencial deve ser realizado com: deficiência de Se/Vit. As lesões cardíacas são mais discretas. No fígado há congestão e necrose centrolobulares com vacuolização de hepatócitos e inclusões hialinas intracitoplasmáticas. E. aparecem como palidez difusa do miocárdio ou como estriações branco-amareladas próximas ao endocárdio do ventrículo esquerdo. A bexiga contém urina escura. O uso inadequado desses agentes terapêuticos tem causado. Observam-se áreas pálidas nos músculos esqueléticos. Nos eqüinos as lesões musculares não são perceptíveis macroscopicamente e predominam as lesões hepáticas. A medida mais eficaz é retirar os animais que ainda não estão em decúbito das áreas com a planta ou retirar a ração contaminada com sementes. se foi através da ingestão da planta na pastagem. Em suínos as lesões musculares e cardíacas assemelham-se às dos bovinos. Em bovinos ocorrem lesões nos músculos esqueléticos. sudorese. Devese confirmar qual a forma da intoxicação. a colheita mecânica poderá ser substituída pela colheita manual. e a planta tem efeito cumulativo. As determinações dos níveis séricos de CPK e AST auxiliam no diagnóstico. Deve-se fazer diagnóstico diferencial com doenças que cursam com hemoglobinúria. ou através de sementes contaminando grãos usados na ração dos animais. dispnéia e relutância em mover-se. principalmente. para isto é necessário realizar testes laboratoriais para diferenciar a hemoglobina da mioglobina. para controlar a coccidiose. facilitando assim o transporte de íons através de membranas biológicas e induzindo distúrbios celulares fisiológicos e morfológicos devidos ao desequilíbrio iônico.adoecer mesmo 2 semanas depois de cessada a ingestão da planta. O princípio ativo da planta não foi ainda completamente isolado ou identificado. narasina e lasalocida. salinomicina. com manchas escuras na cápsula e aspecto de noz-moscada na superfície de corte. Nos casos em que a lavoura esteja invadida pela planta. As doses tóxicas variam entre as espécies animais. Os sinais clínicos incluem depressão. sendo mais severas em bovinos do que em suínos e eqüinos. O quadro clínico em suínos é semelhante.

a doença clínica é semelhante à dos bovinos e nos casos crônicos há atrofia muscular. enquanto a DL0 dessa mesma droga é 10 e 4 mg/kg para bovinos e ovinos. os eqüinos afetados apresentam anorexia. ascite. edema de peito. logo após o aparecimento desses sinais clínicos. diarréia. Há descrições de mortes súbitas. A administração deve seguir rigorosamente as recomendações do fabricante. febre. Na intoxicação de bovinos ovinos e eqüinos há aumento da atividade de enzimas séricas como creatina fosfoquinase. O uso de antibióticos ionóforos não é recomendado para eqüinos. dependendo. dentro das dosagens recomendadas pelo fabricante. eritromicina). principalmente. associada a mau desempenho na corrida ou no trabalho. A DL50 de monensina varia entre 22-50mg/kg para bovinos e é de 12mg/kg para ovinos. por insuficiência cardíaca. Em alguns casos pode ocorrer mioglobinúria.Os antibióticos ionóforos são considerados seguros quando usados nas espécies-alvo. uso na alimentação de cavalos. ovinos e eqüinos. As doses terapêuticas de antibióticos ionóforos variam com a idade. batimentos cardíacos irregulares e taquicardia (5060 batimentos por minuto). cloranfenicol. ovinos. Nesses casos. têm dificuldade em levantar-se e permanece muito tempo deitados. fezes amolecidas ou líquidas. de rações preparadas para aves). andar arrastando as pinças. no qual os animais podem ser encontrados mortos. espécie e tamanho do animal e com o propósito terapêutico. O uso inadequado dessas drogas tem. mioglobinúria (a urina está vermelha ou cor de café em conseqüência da miólise). respectivamente. associados a edema pulmonar e/ou lesão nos músculos da respiração. curso agudo. andar incoordenado. fraqueza muscular. ingurgitamento e pulso positivo da jugular. tremores. as mortes podem ocorrer semanas ou meses depois de cessada a ingestão dos ionóforos. depressão. ataxia. Níveis aproximados para a ração de bovinos e ovinos são de 16-33ppm e 5-10ppm. da quantidade ingerida. no entanto. As doses tóxicas dos antibióticos ionóforos variam consideravelmente dependendo do tipo de ionóforo e da espécie e categoria de animal. respiração laboriosa. devido à alta suscetibilidade dessa espécie. agudos. congestão das mucosas. suores abundantes. Animais que sobrevivem por alguns dias podem mostrar um quadro mais crônico. eqüinos. caracterizado por sinais de insuficiência cardíaca congestiva. Em ovinos. quando se observam inquietude. taquicardia e parada do rúmen. respectivamente. a seguir diarréia. tiamulin. distúrbios respiratórios. lactato desidrogenase e aspartato aminotransferase. o período entre a ingestão e o aparecimento dos sinais clínicos varia entre 18 horas e 4 dias. causado intoxicação em bovinos. alimentação de ruminantes com esterco de galinhas tratadas com antibióticos ionóforos. No Brasil. Em cavalos os sinais clínicos iniciam 25 dias após o início da ingestão da droga e cursam com uma síndrome associada à cardiomiopatia e outra associada ao envolvimento dos músculos esqueléticos. provavelmente. sem apresentar sinais premonitórios. ingestão de quantidades excessivas por animais vorazes com dominância social. Mioglobinúria é observada em alguns casos. Para bovinos. suínos bovinos. uso concomitante com drogas que potencializam a ação dos antibióticos ionóforos (por exemplo. uso em espécies não-alvo (por exemplo. subagudos e crônicos. Na miopatia de músculos esqueléticos. O curso clínico da intoxicação varia conforme a intensidade da dose e o tempo da ingestão. . intoxicação por ionóforos tem sido descrita em coelhos. cursos superagudos. aves e coelhos. suínos. A síndrome associada à cardiomiopatia apresenta-se com: curso superagudo. principalmente das grandes massas do trem posterior. cólica. geralmente associadas a exercício. Inicialmente ocorre anorexia. em conseqüência de insuficiência cardíaca. Os animais que sobrevivem à forma aguda podem desenvolver sinais de insuficiência cardíaca congestiva. O consumo de doses tóxicas de antibióticos ionóforos pode ocorrer em situações como: erro na mistura do premix na ração ou mistura não homogênea. Podem ocorrer distúrbios respiratórios como dispnéia e taquicardia. O animal pode morrer agudamente.

intoxicação pela planta Ateleia glazioviana (timbó. necrose flocular e lise das miofibras. principalmente. maria-preta). a ração deve ser suspensa. Essas análises podem ser realizadas. descritas no Rio Grande do Sul. Em casos muito agudos em ovinos e eqüinos. Os dados epidemiológicos ajudam nessa diferenciação. A prevenção da doença é obtida com o uso criterioso dessas substâncias na alimentação de ruminantes e evitando-se o uso na alimentação de eqüinos. Uma vez diagnosticada a doença. Isso pode levar até 24 horas sem prejuízo do exame microscópico. Os músculos e miocárdio devem ser cuidadosamente examinados e fragmentos desses órgãos devem ser colhidos em formalina a 10% para exame histológico. pode ser observado edema de peito (tecido subcutâneo). . mas podem predominar nos músculos esqueléticos. Para evitarem-se artefatos. mas não devem ser excluídas do diagnóstico diferencial. Histologicamente os achados mais característicos incluem lesões degenerativas e necróticas dos músculos esqueléticos e cardíacos. devido à capacidade muito reduzida de mitose da fibra cardíaca. O tratamento com selênio e vitamina E não é efetivo após o início da enfermidade. O diagnóstico diferencial deve incluir várias doenças. enquanto a fibrose e tentativas abortadas de regeneração ocorrem mais freqüentemente no miocárdio. A confirmação do diagnóstico deve ser feita pela determinação (por cromatografia) qualitativa (tipo específico de ionóforo) e quantitativa de ionóforo na ração que estava sendo consumida pelos animais. nos conteúdos gástricos retirados de casos clínicos por sonda. hidropericárdio. intoxicação pela planta Senna occidentalis (fedegoso) que apresenta lesões cardíacas mínimas ou inexistentes. Lesões secundárias à insuficiência cardíaca não são observadas em ovinos. Em casos de comprometimento cardíaco nos eqüinos. Em ovinos as miopatias e cardiomiopatias induzidas por plantas ou por deficiência nutricional não foram. As lesões consistem em tumefação.As lesões de necropsia são observadas. Não há tratamento específico. ainda. mesmo ao exame microscópico. que apresenta lesões cardíacas marcantes. Em casos prolongados podem ocorrer processos regenerativos e de fibrose. mas o pré-tratamento com essas substâncias pode ajudar a reduzir o efeito dos ionóforos. mas não causa lesões nos músculos esqueléticos. As lesões aparecem como focos ou estrias brancas ou brancoamareladas na musculatura. Animais com lesão no miocárdio não se recuperam e acabam morrendo por complicações da insuficiência cardíaca. as alterações morfológicas poderão ser mínimas ou inexistentes. ascite e fígado em noz-moscada. antes de serem fixados em formol. Em eqüinos as lesões degenerativas e necróticas são descritas comumente no miocárdio. edema pulmonar. deve-se diferenciar de cólica e azotúria (rabdomiólise). que cursam com miopatia e/ou cardiomiopatia. necrose hialina. Em bovinos que morrem após a manifestação de insuficiência cardíaca crônica. Processos regenerativos são freqüentes nos músculos esqueléticos. também. Bovinos e eqüinos tendem a apresentar lesões mais marcadas no coração e ovinos tendem a apresentar lesões de igual intensidade no coração e músculos esqueléticos. Em eqüinos. os fragmentos de músculos podem ser conservados refrigerados (nunca congelados) até a ocorrência e desaparecimento do rigor mortis. entre elas cita-se: Em bovinos: deficiência de vitamina E/selênio. Casos da intoxicação podem ser suspeitados pelo quadro clínico e lesões de necropsia. ocorrem congestão e edema pulmonar e congestão e aumento de volume do fígado. como áreas de degeneração no miocárdio e músculos esqueléticos.

Lesões renais e outras alterações sistêmicas podem levar o animal a óbito Afeta. principalmente. Há elevação dos níveis séricos de CPK. que são submetidos a exercício após um ou mais dias de descanso. a exercícios físicos fatigantes. observa-se necrose com presença de mioglobina. amareladas ou hemorrágicas. pastagens e que são submetidos a esforços prolongados após longos períodos de descanso. Na necropsia. Os animais podem se recuperar em períodos que variam de poucas horas a 2-4 dias. Outras diferenças são vistas na clínica (intensidade de sinais clínicos) e na microscopia (histopatologia).2. a primeira moléstia é grave e a segunda branda. em cavalos que ingerem. MIOPATIA POR EXERCÍCIO: MAL DA SEGUNDA-FEIRA: O “mal da segunda-feira” ou mioglobinúria paralítica é uma miosite. sinais. No Rio Grande do Sul é freqüente em cavalos utilizados para rodeios ou desfiles de fim de semana. ricas em carboidratos. O diagnóstico diferencial deve ser realizado com outras doenças que causam necrose segmentar dos músculos esqueléticos. apresentam-se escuros e edemaciados. eqüinos alimentados com rações concentradas. Os músculos mais afetados. femural e lombar. Na histologia desses músculos há lesões características de necrose segmentar. Considerações feitas vamos ao mecanismo das miosites em questão. condições adversas de tempo. e com o tétano. Nos casos mais graves os cavalos podem permanecer em decúbito e/ou apresentar mioglobinúria. Os sinais clínicos caracterizam-se por disfunção muscular com dificuldades para a locomoção. principalmente das regiões glútea. que pode ocorrer também como seqüela de processos cirúrgicos ou qualquer situação de stress do animal como cólica. principalmente das regiões mencionadas anteriormente. . tratados sintomaticamente com antiinflamatórios e anti-histamínicos e deve ser restabelecido o equilíbrio hídrico e eletrolítico. podendo observar-se áreas de cor mais clara. que acomete os músculos esqueléticos dos membros posteriores do cavalo. Em condições de exercício intenso. Os rins podem apresentar-se edemaciados e de cor escura. transporte. Além da lesão muscular. pigmentando a urina. apresentam-se de consistência aumentada e com dor à palpação. quando acumula nos músculos. um processo inflamatório. também. posteriormente.5. Com o rompimento das miofibrilas é liberada grande quantidade de mioglobina que atinge a corrente sanguínea. quando está superalimentado. os músculos. por pessoas que desenvolvem suas atividades profissionais na cidade e nos fins de semana participam desses eventos. com destruição da membrana das fibras musculares (miofibrilas). Alguns também a chama de tying-up. Esse excesso de proteína no sangue e nos rins leva à azotúria ou azotemia (aumento uréia e creatinina no sangue) e pode causar lesão renal. ou azotúria. principalmente dos membros posteriores. principalmente as intoxicações por antibióticos ionóforos e Senna occidentalis. Aqui cabe uma consideração: Apesar de serem distúrbios similares (mecanismo. Essa miosite também pode ser chamada mioglobinúria paralítica. mioglobinúria paralítica é uma patologia diferente de amarração. O ácido lático. O diagnóstico realiza-se com base no histórico. Os cavalos devem ser privados de exercício. causa necrose. rabdomiólise por esforço ou amarração. uma excessiva quantidade de ácido lático é produzida. Os casos mais graves podem levar a morte em conseqüência de nefrose causada pela mioglobinúria. Tem sido observada. e relutância a se locomover. somente. Observam-se tremores musculares e sudação. causado por acúmulo de ácido lático. o músculo trabalha em anaerobiose (produção de energia na ausência de oxigênio) e. sintomas e tratamento). Geralmente ocorre em eqüinos superalimentados com concentrado durante longo período de repouso e submetidos. Na histologia. doenças infecciosas. sinais clínicos e determinação dos níveis séricos de CPK. a mioglobina liberada passa pelos rins.

Afeta principalmente ovinos. São diferentes os mecanismos pelos quais a vitamina E e o Selênio atingem esse objetivo. Aparentemente. Contudo. Clostridium novyi (oedematiens) e Clostridium sordelli podem. Pode ocorrer calcificação sobre os músculos degenerados. freqüentemente há um fator precipitante. e se seus mecanismos estão defeituosos. MIOSITES BACTERIANAS: Processos infecciosos podem envolver o músculo. mais raramente. Desconhecem-se os fatores que determinam que a bactéria deixe seu estado de latência para causar enfermidade.5. ou. calcificação e regeneração. Se o processo for continuado. Com menor freqüência ocorrem surtos na primavera. também. O carbúnculo sintomático ocorre geralmente em bovinos de 6 meses a 2 anos de idade. isto resulta na acumulação de cálcio nas mitocôndrias. ou um fator nutricional. causar a enfermidade e são encontrados. O resultado é morte celular. chauvoei como conseqüência de contaminação de ferimentos. freqüentemente junto a C. Neste estado ocorre com maior freqüência no outono. ou ambas. A morbidade é de 5%-25% e a letalidade são de. determina os quadros de hepatose dietética e microangiopatia nutricional. a miosite clostridial. Então. a necrose se amplia. As mitocôndrias lesionadas são incapazes de suprir a energia para manutenção da homeostasia. como o rápido crescimento ou exercício desusado. intercostais e diafragma). que pode estar em estado latente no organismo sem causar lesões. 100%. O selênio e a vitamina E estão envolvidos na neutralização dos radicais livres. outros clostrídios. contra os radicais livres causadores de peroxidação dos lipídios de membrana. tais como feridas causadas durante o parto. impedindo a regeneração. A doença se deve a uma deficiência de vitamina E ou selênio. incluindo Clostridium septicum. MIOPATIA NUTRICIONAL (Doença dos músculos brancos) . como por exemplo. as lesões histológicas consistem de necrose segmentar. Tanto a vitamina E quanto o selênio estão envolvidos na proteção das membranas celulares. castração e lesões do umbigo. . em bezerros nascidos na primavera anterior ou em bovinos de sobreano. permitindo o influxo de cálcio para o citosol. pode afetar bovinos de até 36 meses e bezerros de 2-6 meses. praticamente. multiplica-se nos músculos produzindo toxinas que causam uma miosite hemorrágica grave. no caso de uma célula multinucleada. chauvoei nas lesões de carbúnculo sintomático. mas há pouco desses processos em que o músculo é o local primário de infecção. CARBÚNCULO SINTOMÁTICO (Manqueira): é uma enfermidade causada pelo Clostridium chauvoei. Ovinos podem contrair a infecção por C. A lesão ocorre nos músculos mais trabalhados (coxas. é a clostridiose mais freqüente no Rio Grande do Sul e está entre as 5 doenças infecciosas mais diagnosticadas em bovinos nessa região.é uma das doenças musculares economicamente mais importantes em animais. anaeróbio. Em suínos a deficiência de vitamina E e Selênio. que esporula e pode manter-se no meio ambiente por períodos prolongados.3. observando-se áreas opacas ou brancas que originaram a denominação Doença dos músculos brancos (DMB). um bacilo Gram positivo. como a presença de ácido graxo não saturado. então as membranas celulares tornam-se fisiologicamente defeituosas. A doença ocorre em todos os Estados do Brasil. 6. mas é possível que as condições favoráveis de anaerobiose ocorram em conseqüência de traumatismos musculares. necrose segmentar. ou mostram-se inadequados. bovinos e suínos. Ocasionalmente. A doença ocorre quando a bactéria. paletas.

É uma doença aguda que causa a morte em 12-36 horas. líquido hemorrágico com fibrina. na ausência dos sinais clínicos. simultaneamente com a vacinação. incluindo língua. Os bovinos afetados podem ser tratados com altas doses de penicilina. Dependendo do custo. As alterações de necropsia são características. podem estar localizadas as lesões. se no estudo do histórico da enfermidade. ocasionalmente. geralmente. e está sempre associado a ferimentos que introduzem Clostridium spp. -hemoglobinúria bacilar: que cursa de forma aguda ou hiperaguda e. será observada congestão e hemorragias no subcutâneo e nos linfonodos da parte anterior do animal e da traquéia. porém a necropsia deve ser realizada no menor tempo possível após a morte. para descartar esta possibilidade antes de realizar a necropsia. Observa-se depressão.lesão muscular > solução de continuidade > baixa de oxigênio > contaminação pelo Clostridium chauvoei das fezes (solo) > toxina > necrose > morte A lesão mais característica é uma miosite hemorrágica com presença de gás. cultura e identificação das toxinas. Em caso de surto. Em ovinos infectados durante o parto podem observar-se. O diagnóstico diferencial deve ser realizado com: -edema maligno: que ocorre em animais de diferentes idades. sinais clínicos. também. . todos os músculos devem ser inspecionados exaustivamente. durante anos nas pastagens. O diagnóstico é realizado pela epidemiologia. assim como a claudicação e a tumefação crepitante de grupos musculares. Doença aguda e morte em bovinos de até 2 anos de idade é sugestiva de carbúnculo sintomático. pode recomendar-se o tratamento com penicilina de todos os animais do lote. anorexia. motivo pelo qual em muitas ocasiões. lesões necróticas da parede da vagina. severa claudicação. porém apresenta lesões características de necropsia. Material a enviar ao laboratório: punção muscular. encontram-se os animais mortos. em algumas horas. durante a necropsia. os clostridios. para evitar mais mortes durante o período em que os mesmos não apresentam uma resposta imunológica. freqüentemente. #Bovinos . -carbúnculo hemático: que também afeta bovinos maiores de 2 anos e ocorre de forma aguda ou hiperaguda. e palidez do fígado e baço. na maioria das vezes. coração e diafragma onde. no organismo. Os músculos dos membros e de outras regiões anatômicas podem estar aumentados de volume e apresentar crepitação em conseqüência da produção de gás. hipertermia e. já que. é necessário realizar um esfregaço de sangue e corá-lo com azul de metileno. Os sinais clínicos em ovinos são similares aos observados no edema maligno. mas a maioria morre apesar do tratamento. Apesar da localização mais freqüente das lesões serem nos músculos das regiões superiores dos membros. O diagnóstico de certeza realiza-se por imunofluorescência direta e isolamento da bactéria e/ou inoculação em animais de laboratório. Neste caso. Patogenia: O Clostridium permanece vivo. ocorre a multiplicação de outros clostrídios na carcaça que dificultam o diagnóstico. Ovelhas infectadas durante o parto apresentam aumento de volume e edema da região do períneo que. ossos longos refrigerados e fígado. histopatologia: fluido serohemorrágico e fibras musculares em necrose de coagulação. afeta também bovinos maiores de 2 anos. As cavidades apresentam. O animal ingere com o alimento. -timpanismo: ocorre comumente em bovinos de corte que se encontra em pastagens de leguminosas.manejo inadequado > lesão muscular > baixa de oxigênio > quimiotaxia para Clostridium chauvoei do intestino e fígado > septicemia > toxina > necrose > morte #Ovinos . persistir dúvidas que possa tratar-se de carbúnculo hemático. estende-se aos membros posteriores. os animais devem ser vacinados imediatamente e revacinados 15-21 dias após. Os animais incham rapidamente após a morte e podem apresentar perda de líquido hemorrágico pelas narinas e ânus. permanecem no intestino lesão muscular diminui O2 atrai as bactérias se multiplicam no local (necrose) toxinas.

castrações ou injeções com agulhas contaminadas e em ovelhas pode ocorrer em conseqüência da contaminação de feridas na vulva durante o parto. que propicia uma baixa de oxigênio e infecção por via endógena. de cor escura e com presença de edema sanguinolento e gás. se possível. Pode observar-se líquido sero-hemorrágico nas cavidades. EDEMA MALIGNO NOS BOVINOS: O edema maligno ocorre por contaminação de ferimentos por bactérias do gênero Clostridium incluindo. fora da cavidade oral. animais que possuem mionecrose o Clostridium chauvoei migra do intestino para o local afetado.Como profilaxia deve ser vacinados os bezerros anualmente. dependendo da localização da lesão. descola. Microscopicamente. descorna. observa-se miosite hemorrágica ou serohemorrágica. sordelli. por contaminação de feridas causadas por pastagens grosseiras. morte 1 a 3 dias. como conseqüência de traumatismos diversos. septicum causaram mortalidade de 100% em bezerros e 10% em vacas. foram observados surtos de edema maligno com lesões de mionecrose na língua. hipertermia e. principalmente com terra. Observa-se anorexia. músculos inchados. Os animais afetados podem ser tratados com altas doses de penicilina ou antibióticos de amplo espectro. Ocasionalmente pode ocorrer contaminação pelas fezes. septicum. ocasionadas. dos instrumentos e seringas utilizados no rebanho. severa claudicação. *Em ovinos ocorre normalmente por solução de continuidade (tosquia. C.crepitação). ocorrem lesões nos músculos. aparentemente. surtos de edema maligno ocorrem. septicum. A identificação do agente pode ser realizada por imunofluorescência ou isolamento e caracterização do mesmo. No Brasil. . Clostridium chauvoei. Afeta animais de diversas espécies e de qualquer idade e pode ocorrer após tosquia. Macroscopicamente observa-se que os animais incham rapidamente após a morte. traumatismos pós parto). com vacinas que contenham C. Para a profilaxia é necessário evitar a contaminação. enegrecidos. novyi. e os surtos ocorrem somente quando há traumatismo coletivo. Clostridium perfringens. A história clínica permite associar a ocorrência de edema maligno com ferimentos recentes e na necropsia encontram-se as lesões características. Quando a doença é causada pela utilização de agulhas contaminadas a mortalidade é muito alta nas primeiras 48 horas. C. mas é recomendável utilizar vacinas que incluam na sua preparação C. ou seja. C. Observa-se edema hemorrágico no tecido subcutâneo e entre os músculos. Chauvoei e. *Em bovinos ocorre geralmente em função do manejo. Podem ser utilizadas vacinas monovalentes. principalmente os seguintes agentes: Clostridium septicum. No Rio Grande do Sul. Casos de edema maligno são observados esporadicamente. Clostridium sordelli. odor rançoso. a partir dos 3-6 meses de idade. novyi e. C. Clostridium novyi. depressão. C. No Mato Grosso do Sul. C. Raramente. se possível. com bolhas de gás (enfisema subcutâneo . eventualmente. O diagnóstico diferencial em bovinos de 6 meses a 2 anos de idade deve ser realizado com carbúnculo sintomático. danos em grandes massas musculares (vacinas IM). Os animais devem ser vacinados anualmente. sordelli. Neste último não há antecedentes de ferimentos e sempre são encontradas lesões musculares. Em surtos observados no Mato Grosso do Sul a língua apresentava-se aumentada de volume. É uma doença aguda que causa a morte 24-48 horas após a observação dos primeiros sinais. que se contamina pelas fezes ou também por via endógena. A área afetada está aumentada de volume e pode apresentar crepitação e/ou edema. perfringens. surtos causados por seringas contaminadas por C. corte da cola.

1.L. p.C. 911. Versão 1. 1990. Doenças de Ruminantes e Eqüinos. Intoxicações por plantas e micotoxicoses em animais domésticos. BIBLIOGRAFIA CONSULTADA: Chandrassoma. Patologia Básica. embora essa possibilidade ainda não tenha sido aprovada. Mesmo a causa sendo desconhecida. Méndez M. L.C. Patologia Veterinária Especial. & Palmer N.L. Editorial agropecuaria Hemisferio Sur S. tendo importância na inspeção de carnes. California.R. Riet-Correa. Editorial agropecuaria Hemisferio Sur S. 1990..R.F. F. C. e este tipo de resposta inflamatória sugere uma inflamação imuno-mediada.. As lesões geralmente são detectadas no abate. Kennedy P.F. Schild.. ocorre principalmente em bovinos e ovinos.R. Thompson R. MIOSITES EOSINOFÍLICAS A causa é desconhecida. Jubb K.V. Uruguai. & Schild A. A.. Volume 1. p. A principal célula inflamatória é o eosinófilo.7. Uruguai. Rio de Janeiro: Prenticce Hall do Brasil. P. vol. 1993. . Editora Universitária – UFPel. 753. Riet-Correa F. p. 340. 169-236. São Paulo. 1998.. Inc. O local que mais comumente observam-se essas lesões é nos membros e dorso. D. Pathology of Domestic Animals. Editora Manole Ltda. p. 553.E. 4a ed. 2003. Pelotas. Kennedy P. & Palmer N. p.L. 1-388.C. Trichinella). p.. Méndez. 1. 1993.P & Riet-Correa F.. Taylor.R. Soares M.. CDROM. Jubb K. Doenças de Ruminantes e Eqüinos. suspeita-se que provavelmente seja de origem parasitária (Sarcocystis.. Patologia de los animales domésticos..V. porque a coloração esverdeada dos músculos os torna esteticamente inaceitáveis. 1993. Academic Press.

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