PATOLOGIA DO SISTEMA MUSCULAR

Josiane Bonel-Raposo/2008 Bonel-Raposo/2008
1. CARACTERÍSTICAS FISIO-ANATÔMICAS DO MÚSCULO: O músculo esquelético normal é composto de miofibrilas. Miofibrila é uma célula multinucleada, cilíndrica, longa, que é a unidade contrátil do músculo. As miofibrilas são envolvidas por um delicado tecido conjuntivo o ENDOMÍSIO, que é continuo com o tecido conjuntivo presente entre as miofibrilas denominado PERIMÍSIO; e ao redor de todo o músculo o EPIMÍSIO. O tecido conjuntivo liga-se as miofibrilas e é contínuo nas extremidades do músculo com os tendões que fixam os músculos ao osso. Cada miofibrila possui uma membrana celular denominada SARCOLEMA, e apresenta estriações transversais (linhas Z), porque é constituída de faixas regularmente alternadas com diferentes capacidades de refração. A diferença na refração está relacionada à disposição dos filamentos de actina e miosina na miofibrila. Exame macroscópico do músculo deve ser avaliado as alterações na forma, cor, textura e volume. Para isso deve-se ter muito critério para não cometer erros. Pois a avaliação do tamanho é muito subjetiva, a menos que músculos controles sejam examinados juntamente; assim como a cor que dependendo da porcentagem de fibras tipo I e II afeta a coloração do músculo, podendo apresentar-se vermelho ou pálido. Contudo músculos em processo de necrose são pálidos; e músculos com exsudatos sero-sanguinolento podem estar presentes nas infecções clostridiais; lesões focais podem ser causadas por parasitos como Sarcocystis e alterações para a cor verde na miosite eosinofílica. Exame microscópico do músculo, primeiro deve-se ter muito cuidado ao fixar o músculo, pois esse se contrai sempre que estimulado; e se ele ainda está irritável ao ser colocado num fixador, se contrairá, e com freqüência ocorrerá formação de artefatos decorrentes da contração. Recomenda-se que o momento ideal para coleta da amostra, seja quando o rigor mortis se extingue. Rigor mortis: Após a morte somática, à medida que as reservas de energia vão sendo usadas, tem lugar uma seqüência de alterações; após um breve período de relaxamento, essas alterações resultam em contração, enrijecimento e fixação das articulações. Classicamente tem origem 2-6 horas após a morte e pode durar até 72 horas no máximo. Patologia clínica: avaliação dos níveis séricos de aspartato amino transferase (AST) e creatina quinase (CK). Uma vez que a membrana plasmática da miofibra esteja lesionada, ou que o segmento da miofibra se tornou necrosado, parte do conteúdo da célula muscular “extravasa”, sendo absorvida pelo sangue. As concentrações de alguns desses componentes são empregados como índice da extensão da lesão à miofibra. O componente mais comumente encontrado é a creatina quinase (CK), também é liberado o aspartato amino transferase (AST), mas não é um indicador tão específico da lesão muscular, pois também está presente nos hepatócitos. *Os músculos respondem às lesões através da degeneração, necrose e regeneração.

2. RESPOSTAS DO MÚSCULO ÀS AGRESSÕES O músculo se compõe de miofibras circundadas por vasos sanguíneos e fibroblastos. A primeira célula a reagir a uma agressão é a miofibra. A amplitude de suas respostas e consistem basicamente de degeneração, necrose, calcificação e regeneração.

a) b) c) Degeneração: em patologia muscular o termo é usado de forma indiscriminada. c) ATROFIA POR DESNUTRIÇÃO. como ocorre no treinamento atlético. Nicotiana glauca. ocorrerá somente em lesões extensas como se manifesta na hialinização da fibra. a) ATROFIA POR DENERVAÇÃO . O termo artrogripose é usado preferencialmente.a perda de uma fibra nervosa que atende um músculo resulta na atrofia de todas as miofibrilas inervadas por aquele nervo. causada pela hemiplegia laringeana secundária à lesão do nervo laringeano recorrente esquerdo. SENILIDADE . Quando nascem vivos são incapazes de manterem-se em pé ou alimentarem-se. caquexia e à necrose nas severas miopatias tóxicas ou nutricionais em que os músculos perderam muitas miofibras. Podendo ser secundária à atrofia por denervação. b) ATROFIA POR DESUSO . caudatus. Ex. Diversas espécies domésticas são afetadas. 4. 3. referindo-se por vezes. Tentativas de regeneração sem sucesso são caracterizadas pela presença de grandes células multinucleadas. ALTERAÇÕES NAS DIMENSÕES DAS MIOFIBRAS 3. mesmo se o próprio diâmetro do músculo não está aumentado. A causa pode ser qualquer coisa que interrompa o uso do músculo como membro fraturado. a uma lesão primária do sistema nervoso central. para fornecer os nutrientes necessários. ATROFIA: redução no diâmetro do músculo como um todo. para a rigidez articular em flexão.é uma resposta a um aumento na carga. os animais geralmente. e para aumento no diâmetro da miofibrila. HIPERTROFIA: usada para aumento no diâmetro do músculo num todo. mais freqüentemente.1. ou no diâmetro da miofibra. nascem apresentando partos distócicos e freqüentemente estão mortos. e morrem em poucos dias. CAQUEXIA. capim sudão e outras. transmitida por genes autossômicos recessivos ou ter causas ambientais como: infecções pelo vírus Akabane.implica um aumento do trabalho fisiológico. “Cornagem” dos eqüinos. DOENÇAS CONGÊNITAS/HEREDITÁRIAS ARTROGRIPOSE: A artrogripose é uma enfermidade congênita caracterizada por contratura muscular com extensão ou flexão dos membros. Regeneração: quando da manutenção do tubo sarcolêmico (endomísio mais sarcolema). sendo também denominada de rigidez articular congênita. ou decúbito. administração de drogas como carbendazol e parbendazol. 3. vírus Aino. deficiência de vitamina A ou manganês. causada pela perda ou ausência de fibras num músculo. A doença é atribuída a um defeito primário dos músculos ou. a) HIPERTROFIA DE TRABALHO . .: Paralisia radial em caninos. b) HIPERTROFIA COMPENSATÓRIA . A doença pode ser hereditária. ou da desmielinização dos nervos motores.na inanição a proteína muscular é metabolizada. a não utilização de um membro dolorido. a fenômenos que caracterizam necrose muscular..2.resulta numa rápida atrofia do músculo. ingestão de plantas. A atrofia muscular é conseqüência da ausência de neurônios nos cornos ventrais da medula. sorgo. Necrose: é rara necrose total da miofibra e. vírus da língua azul. Astragalus sp. a regeneração pode ser completa. como Lupinus sericeus e L.

que consistem em fraqueza muscular. milho e sorgo. torcicolo e fenda palatina. torácica e lombar. Os animais podem . Em poucos dias aparecem sinais de distúrbios musculares. Macroscopicamente as articulações dos membros estão posicionadas em flexão ou extensão e há atrofia muscular. Nas fases finais. e em bovinos no Rio Grande do Sul devida à ingestão de rações contaminadas com sementes e. decúbitos esternal e lateral. em lavouras infestadas por fedegoso.1. sob forma de surtos. com índices de letalidade entre 92%-95%. occidentalis. Nos músculos há atrofia dos feixes de fibras musculares. Anomalias do fechamento do canal medular durante o desenvolvimento podem também ser responsabilizadas pela enfermidade. Esse fato é particularmente importante quando ocorre contaminação do sorgo por S. a outras alterações como xifose. Histologicamente observa-se diminuição do número de neurônios nos cornos ventrais de segmentos da medula cervical. Sementes. A lesão observada é a hipoplasia miofibrilar.A ingestão dessa planta produz intoxicação caracterizada por miopatia e cardiomiopatia degenerativas. escoliose. anorexia e perda de peso. incapacidade de adução e retração. Alguns animais apresentam depressão. É uma planta encontrada em pastagens. MIOPATIAS COM NECROSE SEGMENTAR Caracterizadas por mioglobinúria. sendo as sementes a parte mais tóxica. mas é comum o bovino permanecer alerta em decúbito esternal. de 5%-50%. vagens. marrom-avermelhada ou cor de café.Clinicamente observam-se graus variados de rigidez articular com flexão ou extensão dos membros e atrofia muscular. A doença ocorre geralmente em bovinos maiores de 1 ano. A intoxicação tem sido descrita em bovinos. No Brasil a doença foi relatada em suínos. folhas e caules são tóxicos. devido à presença de mioglobina. inclusive alimentando-se e bebendo água até poucas horas antes da morte. porque as duas sementes têm tamanho e densidade muito semelhantes. também. Microscopicamente. observa-se degeneração e necrose segmentar das fibras musculares. redução dos movimentos. ao longo de estradas ou contaminando lavouras de soja. em animais a pastoreio. A contaminação dos cereais ocorre durante a colheita mecânica de lavouras contaminadas por fedegoso. porém parece existir uma predisposição genética. no caso de bovinos. Em suínos a morbidade é variável. afetando de 10%-60% do rebanho ou. relutância em moverem-se. e morte. Os animais apresentam os membros distendidos (abertos). há atonia rumenal e elevação acentuada nos níveis séricos de creatinina fosfoquinase (CPK) e aspartato aminotransferase (AST). Os sinais clínicos observados em bovinos com a doença iniciam por diarréia 2-4 dias após o início da ingestão. associados. durante o outono e início do inverno. A letalidade é alta. sob forma de casos esporádicos. também em pastoreio. ou não. MIOPATIAS TÓXICAS: Intoxicação por Senna occidentalis (fedegoso) . em pastoreio. A urina é marrom. mais raramente. No Mato Grosso do Sul foi observada. Esse defeito locomotor pode ser transitório com duração de 1 a 2 semanas e voltar ao estado normal. 5. 5. ataxia dos membros posteriores. em Santa Catarina. HIPOPLASIA MIOFIBRILAR DOS SUÍNOS: Relacionada a causas infecciosas ou nutricionais. suscetíveis a acidentes e podem morrer por inanição devido à incapacidade de mamar. ou a intoxicação por micotoxinas e alteração no metabolismo do potássio e sódio. A intoxicação ocorre pela ingestão de cereais ou feno contaminados com sementes ou outras partes da planta ou. suínos e eqüinos. que ocasionalmente se acompanha de cólica e tenesmo. solos férteis. dificuldade locomotora e alterações nos níveis séricos de CK e AST. prognatismo inferior e deformação do esterno.

No fígado há congestão e necrose centrolobulares com vacuolização de hepatócitos e inclusões hialinas intracitoplasmáticas. . Essas drogas são poliéteres carboxílicos que formam complexos lipossolúveis com cátions. O fígado pode estar aumentado. e a planta tem efeito cumulativo. Em suínos as lesões musculares e cardíacas assemelham-se às dos bovinos. Diarréia e mioglobinúria não ocorrem. tremores musculares. ANTIBIÓTICOS IONÓFOROS: são metabólitos de fungos. narasina e lasalocida. Nos casos em que a lavoura esteja invadida pela planta. Em bovinos ocorrem lesões nos músculos esqueléticos. Deve-se fazer diagnóstico diferencial com doenças que cursam com hemoglobinúria. respiração rápida e ofegante. E. O princípio ativo da planta não foi ainda completamente isolado ou identificado. aparecem como palidez difusa do miocárdio ou como estriações branco-amareladas próximas ao endocárdio do ventrículo esquerdo. usados como aditivo de alimentos dos animais. ataxia. taquicardia. As lesões cardíacas são mais discretas. principalmente quando se utiliza a colheita mecânica dos cereais. principalmente. facilitando assim o transporte de íons através de membranas biológicas e induzindo distúrbios celulares fisiológicos e morfológicos devidos ao desequilíbrio iônico. não possam ser percebidas macroscopicamente. principalmente nas grandes massas musculares dos membros posteriores e anteriores. às vezes. A bexiga contém urina escura. Microscopicamente observam-se lesões de necrose segmentar dos músculos esqueléticos e no miocárdio. Essas áreas podem aparecer como focos múltiplos ou em forma de estriações acompanhando a orientação da fibra muscular ou transversal a ela. Nos eqüinos as lesões musculares não são perceptíveis macroscopicamente e predominam as lesões hepáticas. porém a diarréia não ocorre em todos os casos. estimular o crescimento e ganho de peso e em bovinos para controlar o timpanismo. em várias espécies animais. Os sinais clínicos incluem depressão. Os antibióticos ionóforos de uso mais freqüente em medicina veterinária são monensina. se foi através da ingestão da planta na pastagem. ou através de sementes contaminando grãos usados na ração dos animais. As doses tóxicas variam entre as espécies animais. por miopatia e cardiomiopatia degenerativas. intoxicações caracterizadas. desequilíbrio. epidemiológicos e a patologia. Não há tratamento específico para a intoxicação. a colheita mecânica poderá ser substituída pela colheita manual. O uso inadequado desses agentes terapêuticos tem causado. síndrome de decúbito. sudorese. para isto é necessário realizar testes laboratoriais para diferenciar a hemoglobina da mioglobina. com manchas escuras na cápsula e aspecto de noz-moscada na superfície de corte. O quadro clínico em suínos é semelhante. As determinações dos níveis séricos de CPK e AST auxiliam no diagnóstico. Freqüentemente aparecem grupos de músculos afetados adjacentes a grupos musculares normais. intoxicações por monensina e por gossipol. dispnéia e relutância em mover-se. túrgido. Devese confirmar qual a forma da intoxicação. A medida mais eficaz é retirar os animais que ainda não estão em decúbito das áreas com a planta ou retirar a ração contaminada com sementes. salinomicina. através de práticas agronômicas adequadas. pálido. Os eqüinos são mais sensíveis aos efeitos de S.adoecer mesmo 2 semanas depois de cessada a ingestão da planta. Observam-se áreas pálidas nos músculos esqueléticos. occidentalis nas lavouras de verão. Como medidas profiláticas recomendam-se evitar a invasão de S. pulmão e miocárdio. O diagnóstico diferencial deve ser realizado com: deficiência de Se/Vit. occidentalis que bovinos e suínos e apresentam um curso clínico agudo que varia de 4 horas a 4 dias. sendo mais severas em bovinos do que em suínos e eqüinos. O diagnóstico deve ser realizado com os dados clínicos. para controlar a coccidiose. embora.

diarréia. têm dificuldade em levantar-se e permanece muito tempo deitados. cólica. a seguir diarréia. caracterizado por sinais de insuficiência cardíaca congestiva. A DL50 de monensina varia entre 22-50mg/kg para bovinos e é de 12mg/kg para ovinos. andar arrastando as pinças. Na miopatia de músculos esqueléticos. da quantidade ingerida. fraqueza muscular. Em alguns casos pode ocorrer mioglobinúria. O uso inadequado dessas drogas tem. agudos. a doença clínica é semelhante à dos bovinos e nos casos crônicos há atrofia muscular. fezes amolecidas ou líquidas. principalmente das grandes massas do trem posterior. cursos superagudos. causado intoxicação em bovinos. O curso clínico da intoxicação varia conforme a intensidade da dose e o tempo da ingestão. andar incoordenado. distúrbios respiratórios. mioglobinúria (a urina está vermelha ou cor de café em conseqüência da miólise). geralmente associadas a exercício. Inicialmente ocorre anorexia. Podem ocorrer distúrbios respiratórios como dispnéia e taquicardia. Nesses casos. edema de peito. no qual os animais podem ser encontrados mortos. cloranfenicol. dependendo. tremores. alimentação de ruminantes com esterco de galinhas tratadas com antibióticos ionóforos. ataxia. respectivamente. O consumo de doses tóxicas de antibióticos ionóforos pode ocorrer em situações como: erro na mistura do premix na ração ou mistura não homogênea. batimentos cardíacos irregulares e taquicardia (5060 batimentos por minuto). intoxicação por ionóforos tem sido descrita em coelhos. Para bovinos. As doses tóxicas dos antibióticos ionóforos variam consideravelmente dependendo do tipo de ionóforo e da espécie e categoria de animal. enquanto a DL0 dessa mesma droga é 10 e 4 mg/kg para bovinos e ovinos. uso na alimentação de cavalos. por insuficiência cardíaca. tiamulin. respiração laboriosa. aves e coelhos. no entanto. Mioglobinúria é observada em alguns casos. Em cavalos os sinais clínicos iniciam 25 dias após o início da ingestão da droga e cursam com uma síndrome associada à cardiomiopatia e outra associada ao envolvimento dos músculos esqueléticos. congestão das mucosas. Há descrições de mortes súbitas. suínos bovinos.Os antibióticos ionóforos são considerados seguros quando usados nas espécies-alvo. devido à alta suscetibilidade dessa espécie. lactato desidrogenase e aspartato aminotransferase. febre. depressão. sem apresentar sinais premonitórios. ingurgitamento e pulso positivo da jugular. respectivamente. ascite. provavelmente. curso agudo. O uso de antibióticos ionóforos não é recomendado para eqüinos. Níveis aproximados para a ração de bovinos e ovinos são de 16-33ppm e 5-10ppm. dentro das dosagens recomendadas pelo fabricante. Em ovinos. eqüinos. Os animais que sobrevivem à forma aguda podem desenvolver sinais de insuficiência cardíaca congestiva. associada a mau desempenho na corrida ou no trabalho. As doses terapêuticas de antibióticos ionóforos variam com a idade. associados a edema pulmonar e/ou lesão nos músculos da respiração. logo após o aparecimento desses sinais clínicos. ovinos e eqüinos. O animal pode morrer agudamente. A síndrome associada à cardiomiopatia apresenta-se com: curso superagudo. eritromicina). taquicardia e parada do rúmen. subagudos e crônicos. A administração deve seguir rigorosamente as recomendações do fabricante. o período entre a ingestão e o aparecimento dos sinais clínicos varia entre 18 horas e 4 dias. de rações preparadas para aves). ovinos. Na intoxicação de bovinos ovinos e eqüinos há aumento da atividade de enzimas séricas como creatina fosfoquinase. No Brasil. as mortes podem ocorrer semanas ou meses depois de cessada a ingestão dos ionóforos. em conseqüência de insuficiência cardíaca. Animais que sobrevivem por alguns dias podem mostrar um quadro mais crônico. principalmente. suores abundantes. ingestão de quantidades excessivas por animais vorazes com dominância social. quando se observam inquietude. . suínos. espécie e tamanho do animal e com o propósito terapêutico. uso concomitante com drogas que potencializam a ação dos antibióticos ionóforos (por exemplo. uso em espécies não-alvo (por exemplo. os eqüinos afetados apresentam anorexia.

Não há tratamento específico. Processos regenerativos são freqüentes nos músculos esqueléticos. devido à capacidade muito reduzida de mitose da fibra cardíaca. Animais com lesão no miocárdio não se recuperam e acabam morrendo por complicações da insuficiência cardíaca. que cursam com miopatia e/ou cardiomiopatia. hidropericárdio. Os músculos e miocárdio devem ser cuidadosamente examinados e fragmentos desses órgãos devem ser colhidos em formalina a 10% para exame histológico. edema pulmonar. principalmente. Em casos muito agudos em ovinos e eqüinos. Em ovinos as miopatias e cardiomiopatias induzidas por plantas ou por deficiência nutricional não foram. os fragmentos de músculos podem ser conservados refrigerados (nunca congelados) até a ocorrência e desaparecimento do rigor mortis. ocorrem congestão e edema pulmonar e congestão e aumento de volume do fígado. as alterações morfológicas poderão ser mínimas ou inexistentes. ascite e fígado em noz-moscada. O diagnóstico diferencial deve incluir várias doenças. ainda. a ração deve ser suspensa. Bovinos e eqüinos tendem a apresentar lesões mais marcadas no coração e ovinos tendem a apresentar lesões de igual intensidade no coração e músculos esqueléticos. mas o pré-tratamento com essas substâncias pode ajudar a reduzir o efeito dos ionóforos. pode ser observado edema de peito (tecido subcutâneo). intoxicação pela planta Ateleia glazioviana (timbó. Em casos prolongados podem ocorrer processos regenerativos e de fibrose. O tratamento com selênio e vitamina E não é efetivo após o início da enfermidade. Lesões secundárias à insuficiência cardíaca não são observadas em ovinos. As lesões aparecem como focos ou estrias brancas ou brancoamareladas na musculatura. Em eqüinos. que apresenta lesões cardíacas marcantes. Em casos de comprometimento cardíaco nos eqüinos. necrose hialina. necrose flocular e lise das miofibras. Casos da intoxicação podem ser suspeitados pelo quadro clínico e lesões de necropsia. enquanto a fibrose e tentativas abortadas de regeneração ocorrem mais freqüentemente no miocárdio. Para evitarem-se artefatos. como áreas de degeneração no miocárdio e músculos esqueléticos. Os dados epidemiológicos ajudam nessa diferenciação. deve-se diferenciar de cólica e azotúria (rabdomiólise). As lesões consistem em tumefação. intoxicação pela planta Senna occidentalis (fedegoso) que apresenta lesões cardíacas mínimas ou inexistentes. mas não devem ser excluídas do diagnóstico diferencial.As lesões de necropsia são observadas. A confirmação do diagnóstico deve ser feita pela determinação (por cromatografia) qualitativa (tipo específico de ionóforo) e quantitativa de ionóforo na ração que estava sendo consumida pelos animais. descritas no Rio Grande do Sul. nos conteúdos gástricos retirados de casos clínicos por sonda. Em bovinos que morrem após a manifestação de insuficiência cardíaca crônica. também. entre elas cita-se: Em bovinos: deficiência de vitamina E/selênio. Isso pode levar até 24 horas sem prejuízo do exame microscópico. Em eqüinos as lesões degenerativas e necróticas são descritas comumente no miocárdio. A prevenção da doença é obtida com o uso criterioso dessas substâncias na alimentação de ruminantes e evitando-se o uso na alimentação de eqüinos. . Uma vez diagnosticada a doença. Essas análises podem ser realizadas. antes de serem fixados em formol. Histologicamente os achados mais característicos incluem lesões degenerativas e necróticas dos músculos esqueléticos e cardíacos. mas podem predominar nos músculos esqueléticos. mas não causa lesões nos músculos esqueléticos. maria-preta). mesmo ao exame microscópico.

sinais clínicos e determinação dos níveis séricos de CPK. que acomete os músculos esqueléticos dos membros posteriores do cavalo. Na necropsia. Os sinais clínicos caracterizam-se por disfunção muscular com dificuldades para a locomoção. Considerações feitas vamos ao mecanismo das miosites em questão. Além da lesão muscular. eqüinos alimentados com rações concentradas. sintomas e tratamento). uma excessiva quantidade de ácido lático é produzida. Os animais podem se recuperar em períodos que variam de poucas horas a 2-4 dias. Essa miosite também pode ser chamada mioglobinúria paralítica. amareladas ou hemorrágicas. sinais.2. Na histologia. Os cavalos devem ser privados de exercício. causado por acúmulo de ácido lático. pigmentando a urina. principalmente das regiões glútea. Há elevação dos níveis séricos de CPK. principalmente das regiões mencionadas anteriormente. doenças infecciosas. somente. MIOPATIA POR EXERCÍCIO: MAL DA SEGUNDA-FEIRA: O “mal da segunda-feira” ou mioglobinúria paralítica é uma miosite. tratados sintomaticamente com antiinflamatórios e anti-histamínicos e deve ser restabelecido o equilíbrio hídrico e eletrolítico. ricas em carboidratos. rabdomiólise por esforço ou amarração. e relutância a se locomover. Alguns também a chama de tying-up. posteriormente. apresentam-se escuros e edemaciados. Com o rompimento das miofibrilas é liberada grande quantidade de mioglobina que atinge a corrente sanguínea. a exercícios físicos fatigantes. Os músculos mais afetados. quando está superalimentado. principalmente dos membros posteriores. Outras diferenças são vistas na clínica (intensidade de sinais clínicos) e na microscopia (histopatologia). podendo observar-se áreas de cor mais clara. O diagnóstico diferencial deve ser realizado com outras doenças que causam necrose segmentar dos músculos esqueléticos. O ácido lático. que são submetidos a exercício após um ou mais dias de descanso. transporte. No Rio Grande do Sul é freqüente em cavalos utilizados para rodeios ou desfiles de fim de semana. pastagens e que são submetidos a esforços prolongados após longos períodos de descanso. Em condições de exercício intenso. Nos casos mais graves os cavalos podem permanecer em decúbito e/ou apresentar mioglobinúria. Esse excesso de proteína no sangue e nos rins leva à azotúria ou azotemia (aumento uréia e creatinina no sangue) e pode causar lesão renal. causa necrose. Lesões renais e outras alterações sistêmicas podem levar o animal a óbito Afeta. com destruição da membrana das fibras musculares (miofibrilas). ou azotúria. também. apresentam-se de consistência aumentada e com dor à palpação. condições adversas de tempo. O diagnóstico realiza-se com base no histórico. os músculos. Geralmente ocorre em eqüinos superalimentados com concentrado durante longo período de repouso e submetidos. a mioglobina liberada passa pelos rins. mioglobinúria paralítica é uma patologia diferente de amarração. quando acumula nos músculos. e com o tétano. a primeira moléstia é grave e a segunda branda. observa-se necrose com presença de mioglobina. Tem sido observada. Os rins podem apresentar-se edemaciados e de cor escura. por pessoas que desenvolvem suas atividades profissionais na cidade e nos fins de semana participam desses eventos. principalmente as intoxicações por antibióticos ionóforos e Senna occidentalis. o músculo trabalha em anaerobiose (produção de energia na ausência de oxigênio) e. femural e lombar. . em cavalos que ingerem. principalmente. um processo inflamatório. Aqui cabe uma consideração: Apesar de serem distúrbios similares (mecanismo. Na histologia desses músculos há lesões características de necrose segmentar. Observam-se tremores musculares e sudação. que pode ocorrer também como seqüela de processos cirúrgicos ou qualquer situação de stress do animal como cólica.5. Os casos mais graves podem levar a morte em conseqüência de nefrose causada pela mioglobinúria.

permitindo o influxo de cálcio para o citosol. MIOPATIA NUTRICIONAL (Doença dos músculos brancos) . bovinos e suínos. um bacilo Gram positivo. observando-se áreas opacas ou brancas que originaram a denominação Doença dos músculos brancos (DMB). isto resulta na acumulação de cálcio nas mitocôndrias. A lesão ocorre nos músculos mais trabalhados (coxas. anaeróbio. O carbúnculo sintomático ocorre geralmente em bovinos de 6 meses a 2 anos de idade. 6. A doença se deve a uma deficiência de vitamina E ou selênio. tais como feridas causadas durante o parto. Ocasionalmente. ou. que esporula e pode manter-se no meio ambiente por períodos prolongados. mais raramente. freqüentemente junto a C. é a clostridiose mais freqüente no Rio Grande do Sul e está entre as 5 doenças infecciosas mais diagnosticadas em bovinos nessa região. impedindo a regeneração.5. 100%. CARBÚNCULO SINTOMÁTICO (Manqueira): é uma enfermidade causada pelo Clostridium chauvoei. Em suínos a deficiência de vitamina E e Selênio. como a presença de ácido graxo não saturado. freqüentemente há um fator precipitante. A doença ocorre quando a bactéria. paletas. Pode ocorrer calcificação sobre os músculos degenerados. praticamente.é uma das doenças musculares economicamente mais importantes em animais. ou mostram-se inadequados. a necrose se amplia. multiplica-se nos músculos produzindo toxinas que causam uma miosite hemorrágica grave. O selênio e a vitamina E estão envolvidos na neutralização dos radicais livres. como o rápido crescimento ou exercício desusado. Contudo. Ovinos podem contrair a infecção por C. MIOSITES BACTERIANAS: Processos infecciosos podem envolver o músculo. Tanto a vitamina E quanto o selênio estão envolvidos na proteção das membranas celulares. mas é possível que as condições favoráveis de anaerobiose ocorram em conseqüência de traumatismos musculares. Neste estado ocorre com maior freqüência no outono. Clostridium novyi (oedematiens) e Clostridium sordelli podem. Aparentemente. as lesões histológicas consistem de necrose segmentar. Então. outros clostrídios. então as membranas celulares tornam-se fisiologicamente defeituosas. mas há pouco desses processos em que o músculo é o local primário de infecção. A morbidade é de 5%-25% e a letalidade são de. necrose segmentar. O resultado é morte celular. incluindo Clostridium septicum. pode afetar bovinos de até 36 meses e bezerros de 2-6 meses. Se o processo for continuado. Desconhecem-se os fatores que determinam que a bactéria deixe seu estado de latência para causar enfermidade. São diferentes os mecanismos pelos quais a vitamina E e o Selênio atingem esse objetivo. que pode estar em estado latente no organismo sem causar lesões. Com menor freqüência ocorrem surtos na primavera. determina os quadros de hepatose dietética e microangiopatia nutricional. Afeta principalmente ovinos. calcificação e regeneração. a miosite clostridial. As mitocôndrias lesionadas são incapazes de suprir a energia para manutenção da homeostasia. causar a enfermidade e são encontrados. A doença ocorre em todos os Estados do Brasil. . ou um fator nutricional. castração e lesões do umbigo. como por exemplo. chauvoei como conseqüência de contaminação de ferimentos. contra os radicais livres causadores de peroxidação dos lipídios de membrana. também.3. em bezerros nascidos na primavera anterior ou em bovinos de sobreano. e se seus mecanismos estão defeituosos. chauvoei nas lesões de carbúnculo sintomático. no caso de uma célula multinucleada. ou ambas. intercostais e diafragma).

O animal ingere com o alimento. #Bovinos . Em ovinos infectados durante o parto podem observar-se. líquido hemorrágico com fibrina. -timpanismo: ocorre comumente em bovinos de corte que se encontra em pastagens de leguminosas. os animais devem ser vacinados imediatamente e revacinados 15-21 dias após. histopatologia: fluido serohemorrágico e fibras musculares em necrose de coagulação. Em caso de surto. permanecem no intestino lesão muscular diminui O2 atrai as bactérias se multiplicam no local (necrose) toxinas. Os bovinos afetados podem ser tratados com altas doses de penicilina. motivo pelo qual em muitas ocasiões.lesão muscular > solução de continuidade > baixa de oxigênio > contaminação pelo Clostridium chauvoei das fezes (solo) > toxina > necrose > morte A lesão mais característica é uma miosite hemorrágica com presença de gás. anorexia. coração e diafragma onde. Apesar da localização mais freqüente das lesões serem nos músculos das regiões superiores dos membros. lesões necróticas da parede da vagina. Os animais incham rapidamente após a morte e podem apresentar perda de líquido hemorrágico pelas narinas e ânus. e palidez do fígado e baço. cultura e identificação das toxinas. será observada congestão e hemorragias no subcutâneo e nos linfonodos da parte anterior do animal e da traquéia. durante anos nas pastagens. em algumas horas. pode recomendar-se o tratamento com penicilina de todos os animais do lote. Doença aguda e morte em bovinos de até 2 anos de idade é sugestiva de carbúnculo sintomático. -carbúnculo hemático: que também afeta bovinos maiores de 2 anos e ocorre de forma aguda ou hiperaguda. As cavidades apresentam. ocorre a multiplicação de outros clostrídios na carcaça que dificultam o diagnóstico. Os sinais clínicos em ovinos são similares aos observados no edema maligno. encontram-se os animais mortos. ocasionalmente. As alterações de necropsia são características. mas a maioria morre apesar do tratamento. Patogenia: O Clostridium permanece vivo. O diagnóstico de certeza realiza-se por imunofluorescência direta e isolamento da bactéria e/ou inoculação em animais de laboratório. Ovelhas infectadas durante o parto apresentam aumento de volume e edema da região do períneo que. Observa-se depressão. Dependendo do custo. é necessário realizar um esfregaço de sangue e corá-lo com azul de metileno. para evitar mais mortes durante o período em que os mesmos não apresentam uma resposta imunológica. podem estar localizadas as lesões. geralmente. Material a enviar ao laboratório: punção muscular. persistir dúvidas que possa tratar-se de carbúnculo hemático. para descartar esta possibilidade antes de realizar a necropsia. no organismo. porém a necropsia deve ser realizada no menor tempo possível após a morte. incluindo língua. na maioria das vezes. freqüentemente. . porém apresenta lesões características de necropsia. O diagnóstico diferencial deve ser realizado com: -edema maligno: que ocorre em animais de diferentes idades. também. estende-se aos membros posteriores. simultaneamente com a vacinação. afeta também bovinos maiores de 2 anos. sinais clínicos.manejo inadequado > lesão muscular > baixa de oxigênio > quimiotaxia para Clostridium chauvoei do intestino e fígado > septicemia > toxina > necrose > morte #Ovinos . severa claudicação.É uma doença aguda que causa a morte em 12-36 horas. ossos longos refrigerados e fígado. Os músculos dos membros e de outras regiões anatômicas podem estar aumentados de volume e apresentar crepitação em conseqüência da produção de gás. assim como a claudicação e a tumefação crepitante de grupos musculares. os clostridios. na ausência dos sinais clínicos. durante a necropsia. já que. todos os músculos devem ser inspecionados exaustivamente. O diagnóstico é realizado pela epidemiologia. hipertermia e. e está sempre associado a ferimentos que introduzem Clostridium spp. -hemoglobinúria bacilar: que cursa de forma aguda ou hiperaguda e. se no estudo do histórico da enfermidade. Neste caso.

castrações ou injeções com agulhas contaminadas e em ovelhas pode ocorrer em conseqüência da contaminação de feridas na vulva durante o parto. É uma doença aguda que causa a morte 24-48 horas após a observação dos primeiros sinais. surtos causados por seringas contaminadas por C. Clostridium perfringens. de cor escura e com presença de edema sanguinolento e gás. observa-se miosite hemorrágica ou serohemorrágica. dos instrumentos e seringas utilizados no rebanho. músculos inchados. . *Em ovinos ocorre normalmente por solução de continuidade (tosquia. se possível. por contaminação de feridas causadas por pastagens grosseiras. que propicia uma baixa de oxigênio e infecção por via endógena. severa claudicação. como conseqüência de traumatismos diversos. C. C. Afeta animais de diversas espécies e de qualquer idade e pode ocorrer após tosquia. foram observados surtos de edema maligno com lesões de mionecrose na língua. descola. O diagnóstico diferencial em bovinos de 6 meses a 2 anos de idade deve ser realizado com carbúnculo sintomático. Os animais devem ser vacinados anualmente. e os surtos ocorrem somente quando há traumatismo coletivo. novyi. No Brasil. traumatismos pós parto). Microscopicamente. ou seja. fora da cavidade oral. sordelli. com bolhas de gás (enfisema subcutâneo . mas é recomendável utilizar vacinas que incluam na sua preparação C. animais que possuem mionecrose o Clostridium chauvoei migra do intestino para o local afetado. No Rio Grande do Sul. Chauvoei e. depressão. sordelli. A área afetada está aumentada de volume e pode apresentar crepitação e/ou edema. se possível. ocasionadas. EDEMA MALIGNO NOS BOVINOS: O edema maligno ocorre por contaminação de ferimentos por bactérias do gênero Clostridium incluindo. C. Casos de edema maligno são observados esporadicamente. Os animais afetados podem ser tratados com altas doses de penicilina ou antibióticos de amplo espectro. a partir dos 3-6 meses de idade. Clostridium sordelli. A história clínica permite associar a ocorrência de edema maligno com ferimentos recentes e na necropsia encontram-se as lesões características. Neste último não há antecedentes de ferimentos e sempre são encontradas lesões musculares. Para a profilaxia é necessário evitar a contaminação. septicum causaram mortalidade de 100% em bezerros e 10% em vacas. odor rançoso. A identificação do agente pode ser realizada por imunofluorescência ou isolamento e caracterização do mesmo. Clostridium chauvoei. ocorrem lesões nos músculos. *Em bovinos ocorre geralmente em função do manejo. Clostridium novyi. C. dependendo da localização da lesão.Como profilaxia deve ser vacinados os bezerros anualmente. hipertermia e. novyi e. Ocasionalmente pode ocorrer contaminação pelas fezes. surtos de edema maligno ocorrem. enegrecidos. No Mato Grosso do Sul. com vacinas que contenham C. septicum. aparentemente. Observa-se anorexia. perfringens. que se contamina pelas fezes ou também por via endógena. Raramente. C. C. principalmente os seguintes agentes: Clostridium septicum. Quando a doença é causada pela utilização de agulhas contaminadas a mortalidade é muito alta nas primeiras 48 horas. corte da cola. septicum. Macroscopicamente observa-se que os animais incham rapidamente após a morte. morte 1 a 3 dias. Observa-se edema hemorrágico no tecido subcutâneo e entre os músculos. Pode observar-se líquido sero-hemorrágico nas cavidades. danos em grandes massas musculares (vacinas IM). Podem ser utilizadas vacinas monovalentes.crepitação). eventualmente. principalmente com terra. Em surtos observados no Mato Grosso do Sul a língua apresentava-se aumentada de volume. descorna.

V. MIOSITES EOSINOFÍLICAS A causa é desconhecida. p. Intoxicações por plantas e micotoxicoses em animais domésticos. . BIBLIOGRAFIA CONSULTADA: Chandrassoma. Schild. Patologia Veterinária Especial. 2003.. 911. Doenças de Ruminantes e Eqüinos. Kennedy P. Riet-Correa.L. L.E. As lesões geralmente são detectadas no abate..P & Riet-Correa F. p. tendo importância na inspeção de carnes. e este tipo de resposta inflamatória sugere uma inflamação imuno-mediada.L. F. Editora Universitária – UFPel.F.C. Patologia de los animales domésticos. Editora Manole Ltda. 340. p. suspeita-se que provavelmente seja de origem parasitária (Sarcocystis. Méndez M. porque a coloração esverdeada dos músculos os torna esteticamente inaceitáveis. 1993. D. Méndez. Jubb K. Riet-Correa F.R. ocorre principalmente em bovinos e ovinos. Mesmo a causa sendo desconhecida.. 1998.7. p. P. 1. embora essa possibilidade ainda não tenha sido aprovada. Pelotas. C. Taylor.. Editorial agropecuaria Hemisferio Sur S.. Uruguai. Rio de Janeiro: Prenticce Hall do Brasil. CDROM. vol. Editorial agropecuaria Hemisferio Sur S. A principal célula inflamatória é o eosinófilo. Patologia Básica. & Schild A. Soares M. Thompson R..V. Jubb K. Volume 1. A.R.. & Palmer N. p. 1990. Academic Press. Inc. p.. Kennedy P. Doenças de Ruminantes e Eqüinos.R. 1993.C. O local que mais comumente observam-se essas lesões é nos membros e dorso. São Paulo. 4a ed.R. Uruguai. Trichinella). California. 1993. Pathology of Domestic Animals. 1-388. & Palmer N.F..L.. 169-236. 753. 1990. Versão 1. 553.1.C.