PATOLOGIA DO SISTEMA MUSCULAR

Josiane Bonel-Raposo/2008 Bonel-Raposo/2008
1. CARACTERÍSTICAS FISIO-ANATÔMICAS DO MÚSCULO: O músculo esquelético normal é composto de miofibrilas. Miofibrila é uma célula multinucleada, cilíndrica, longa, que é a unidade contrátil do músculo. As miofibrilas são envolvidas por um delicado tecido conjuntivo o ENDOMÍSIO, que é continuo com o tecido conjuntivo presente entre as miofibrilas denominado PERIMÍSIO; e ao redor de todo o músculo o EPIMÍSIO. O tecido conjuntivo liga-se as miofibrilas e é contínuo nas extremidades do músculo com os tendões que fixam os músculos ao osso. Cada miofibrila possui uma membrana celular denominada SARCOLEMA, e apresenta estriações transversais (linhas Z), porque é constituída de faixas regularmente alternadas com diferentes capacidades de refração. A diferença na refração está relacionada à disposição dos filamentos de actina e miosina na miofibrila. Exame macroscópico do músculo deve ser avaliado as alterações na forma, cor, textura e volume. Para isso deve-se ter muito critério para não cometer erros. Pois a avaliação do tamanho é muito subjetiva, a menos que músculos controles sejam examinados juntamente; assim como a cor que dependendo da porcentagem de fibras tipo I e II afeta a coloração do músculo, podendo apresentar-se vermelho ou pálido. Contudo músculos em processo de necrose são pálidos; e músculos com exsudatos sero-sanguinolento podem estar presentes nas infecções clostridiais; lesões focais podem ser causadas por parasitos como Sarcocystis e alterações para a cor verde na miosite eosinofílica. Exame microscópico do músculo, primeiro deve-se ter muito cuidado ao fixar o músculo, pois esse se contrai sempre que estimulado; e se ele ainda está irritável ao ser colocado num fixador, se contrairá, e com freqüência ocorrerá formação de artefatos decorrentes da contração. Recomenda-se que o momento ideal para coleta da amostra, seja quando o rigor mortis se extingue. Rigor mortis: Após a morte somática, à medida que as reservas de energia vão sendo usadas, tem lugar uma seqüência de alterações; após um breve período de relaxamento, essas alterações resultam em contração, enrijecimento e fixação das articulações. Classicamente tem origem 2-6 horas após a morte e pode durar até 72 horas no máximo. Patologia clínica: avaliação dos níveis séricos de aspartato amino transferase (AST) e creatina quinase (CK). Uma vez que a membrana plasmática da miofibra esteja lesionada, ou que o segmento da miofibra se tornou necrosado, parte do conteúdo da célula muscular “extravasa”, sendo absorvida pelo sangue. As concentrações de alguns desses componentes são empregados como índice da extensão da lesão à miofibra. O componente mais comumente encontrado é a creatina quinase (CK), também é liberado o aspartato amino transferase (AST), mas não é um indicador tão específico da lesão muscular, pois também está presente nos hepatócitos. *Os músculos respondem às lesões através da degeneração, necrose e regeneração.

2. RESPOSTAS DO MÚSCULO ÀS AGRESSÕES O músculo se compõe de miofibras circundadas por vasos sanguíneos e fibroblastos. A primeira célula a reagir a uma agressão é a miofibra. A amplitude de suas respostas e consistem basicamente de degeneração, necrose, calcificação e regeneração.

O termo artrogripose é usado preferencialmente. A causa pode ser qualquer coisa que interrompa o uso do músculo como membro fraturado. 4. para fornecer os nutrientes necessários. capim sudão e outras. para a rigidez articular em flexão. causada pela hemiplegia laringeana secundária à lesão do nervo laringeano recorrente esquerdo. Ex. ou da desmielinização dos nervos motores. nascem apresentando partos distócicos e freqüentemente estão mortos. caquexia e à necrose nas severas miopatias tóxicas ou nutricionais em que os músculos perderam muitas miofibras.. a uma lesão primária do sistema nervoso central. causada pela perda ou ausência de fibras num músculo.2. SENILIDADE . Quando nascem vivos são incapazes de manterem-se em pé ou alimentarem-se. b) ATROFIA POR DESUSO . a regeneração pode ser completa. c) ATROFIA POR DESNUTRIÇÃO. como Lupinus sericeus e L. CAQUEXIA.1. e morrem em poucos dias.implica um aumento do trabalho fisiológico. deficiência de vitamina A ou manganês. sorgo. Astragalus sp.na inanição a proteína muscular é metabolizada. vírus da língua azul. 3.é uma resposta a um aumento na carga. A atrofia muscular é conseqüência da ausência de neurônios nos cornos ventrais da medula. A doença é atribuída a um defeito primário dos músculos ou. transmitida por genes autossômicos recessivos ou ter causas ambientais como: infecções pelo vírus Akabane. 3. caudatus. Regeneração: quando da manutenção do tubo sarcolêmico (endomísio mais sarcolema). ou no diâmetro da miofibra. como ocorre no treinamento atlético. ingestão de plantas. a) HIPERTROFIA DE TRABALHO .: Paralisia radial em caninos. os animais geralmente. ou decúbito. b) HIPERTROFIA COMPENSATÓRIA . Podendo ser secundária à atrofia por denervação. DOENÇAS CONGÊNITAS/HEREDITÁRIAS ARTROGRIPOSE: A artrogripose é uma enfermidade congênita caracterizada por contratura muscular com extensão ou flexão dos membros.resulta numa rápida atrofia do músculo. A doença pode ser hereditária. a fenômenos que caracterizam necrose muscular. Necrose: é rara necrose total da miofibra e. Nicotiana glauca.a perda de uma fibra nervosa que atende um músculo resulta na atrofia de todas as miofibrilas inervadas por aquele nervo. “Cornagem” dos eqüinos. vírus Aino. administração de drogas como carbendazol e parbendazol.a) b) c) Degeneração: em patologia muscular o termo é usado de forma indiscriminada. a não utilização de um membro dolorido. e para aumento no diâmetro da miofibrila. sendo também denominada de rigidez articular congênita. Tentativas de regeneração sem sucesso são caracterizadas pela presença de grandes células multinucleadas. ocorrerá somente em lesões extensas como se manifesta na hialinização da fibra. ATROFIA: redução no diâmetro do músculo como um todo. a) ATROFIA POR DENERVAÇÃO . referindo-se por vezes. HIPERTROFIA: usada para aumento no diâmetro do músculo num todo. ALTERAÇÕES NAS DIMENSÕES DAS MIOFIBRAS 3. Diversas espécies domésticas são afetadas. mesmo se o próprio diâmetro do músculo não está aumentado. mais freqüentemente. .

Nas fases finais. com índices de letalidade entre 92%-95%. sob forma de casos esporádicos. em pastoreio. também. porque as duas sementes têm tamanho e densidade muito semelhantes. Esse defeito locomotor pode ser transitório com duração de 1 a 2 semanas e voltar ao estado normal. anorexia e perda de peso. Sementes. durante o outono e início do inverno. MIOPATIAS TÓXICAS: Intoxicação por Senna occidentalis (fedegoso) . A contaminação dos cereais ocorre durante a colheita mecânica de lavouras contaminadas por fedegoso. Anomalias do fechamento do canal medular durante o desenvolvimento podem também ser responsabilizadas pela enfermidade.Clinicamente observam-se graus variados de rigidez articular com flexão ou extensão dos membros e atrofia muscular.1. folhas e caules são tóxicos. milho e sorgo. Nos músculos há atrofia dos feixes de fibras musculares. occidentalis. Histologicamente observa-se diminuição do número de neurônios nos cornos ventrais de segmentos da medula cervical. em animais a pastoreio. Em poucos dias aparecem sinais de distúrbios musculares. A lesão observada é a hipoplasia miofibrilar. mas é comum o bovino permanecer alerta em decúbito esternal. Os sinais clínicos observados em bovinos com a doença iniciam por diarréia 2-4 dias após o início da ingestão. É uma planta encontrada em pastagens. e morte. escoliose. A urina é marrom. em lavouras infestadas por fedegoso. incapacidade de adução e retração. a outras alterações como xifose. Em suínos a morbidade é variável. associados. observa-se degeneração e necrose segmentar das fibras musculares. ou a intoxicação por micotoxinas e alteração no metabolismo do potássio e sódio. A doença ocorre geralmente em bovinos maiores de 1 ano. inclusive alimentando-se e bebendo água até poucas horas antes da morte. vagens. redução dos movimentos. 5. decúbitos esternal e lateral. solos férteis. No Mato Grosso do Sul foi observada. A intoxicação ocorre pela ingestão de cereais ou feno contaminados com sementes ou outras partes da planta ou. HIPOPLASIA MIOFIBRILAR DOS SUÍNOS: Relacionada a causas infecciosas ou nutricionais. em Santa Catarina. Microscopicamente. que ocasionalmente se acompanha de cólica e tenesmo. devido à presença de mioglobina. 5. e em bovinos no Rio Grande do Sul devida à ingestão de rações contaminadas com sementes e. mais raramente. de 5%-50%. No Brasil a doença foi relatada em suínos. dificuldade locomotora e alterações nos níveis séricos de CK e AST. suínos e eqüinos. marrom-avermelhada ou cor de café. suscetíveis a acidentes e podem morrer por inanição devido à incapacidade de mamar. também em pastoreio. MIOPATIAS COM NECROSE SEGMENTAR Caracterizadas por mioglobinúria. afetando de 10%-60% do rebanho ou. há atonia rumenal e elevação acentuada nos níveis séricos de creatinina fosfoquinase (CPK) e aspartato aminotransferase (AST). no caso de bovinos. ou não. A letalidade é alta. relutância em moverem-se. Esse fato é particularmente importante quando ocorre contaminação do sorgo por S. Os animais podem . sendo as sementes a parte mais tóxica. Alguns animais apresentam depressão. torácica e lombar. porém parece existir uma predisposição genética. A intoxicação tem sido descrita em bovinos. prognatismo inferior e deformação do esterno. ataxia dos membros posteriores. Macroscopicamente as articulações dos membros estão posicionadas em flexão ou extensão e há atrofia muscular. sob forma de surtos. que consistem em fraqueza muscular. Os animais apresentam os membros distendidos (abertos).A ingestão dessa planta produz intoxicação caracterizada por miopatia e cardiomiopatia degenerativas. torcicolo e fenda palatina. ao longo de estradas ou contaminando lavouras de soja.

Como medidas profiláticas recomendam-se evitar a invasão de S. As determinações dos níveis séricos de CPK e AST auxiliam no diagnóstico. dispnéia e relutância em mover-se. ANTIBIÓTICOS IONÓFOROS: são metabólitos de fungos. Diarréia e mioglobinúria não ocorrem. O diagnóstico deve ser realizado com os dados clínicos. pálido. aparecem como palidez difusa do miocárdio ou como estriações branco-amareladas próximas ao endocárdio do ventrículo esquerdo. A bexiga contém urina escura. E. e a planta tem efeito cumulativo. As lesões cardíacas são mais discretas. Em bovinos ocorrem lesões nos músculos esqueléticos. epidemiológicos e a patologia. facilitando assim o transporte de íons através de membranas biológicas e induzindo distúrbios celulares fisiológicos e morfológicos devidos ao desequilíbrio iônico. principalmente. sendo mais severas em bovinos do que em suínos e eqüinos. taquicardia. às vezes. Os sinais clínicos incluem depressão. não possam ser percebidas macroscopicamente. salinomicina. intoxicações caracterizadas. sudorese. em várias espécies animais. . desequilíbrio. Nos casos em que a lavoura esteja invadida pela planta. para controlar a coccidiose. usados como aditivo de alimentos dos animais. síndrome de decúbito. No fígado há congestão e necrose centrolobulares com vacuolização de hepatócitos e inclusões hialinas intracitoplasmáticas. narasina e lasalocida. Freqüentemente aparecem grupos de músculos afetados adjacentes a grupos musculares normais. occidentalis que bovinos e suínos e apresentam um curso clínico agudo que varia de 4 horas a 4 dias. Essas áreas podem aparecer como focos múltiplos ou em forma de estriações acompanhando a orientação da fibra muscular ou transversal a ela. respiração rápida e ofegante. O diagnóstico diferencial deve ser realizado com: deficiência de Se/Vit. O fígado pode estar aumentado. principalmente nas grandes massas musculares dos membros posteriores e anteriores. embora. Devese confirmar qual a forma da intoxicação. principalmente quando se utiliza a colheita mecânica dos cereais. Microscopicamente observam-se lesões de necrose segmentar dos músculos esqueléticos e no miocárdio. por miopatia e cardiomiopatia degenerativas. O quadro clínico em suínos é semelhante. intoxicações por monensina e por gossipol. occidentalis nas lavouras de verão. através de práticas agronômicas adequadas. Observam-se áreas pálidas nos músculos esqueléticos. túrgido. ataxia. A medida mais eficaz é retirar os animais que ainda não estão em decúbito das áreas com a planta ou retirar a ração contaminada com sementes. Em suínos as lesões musculares e cardíacas assemelham-se às dos bovinos. porém a diarréia não ocorre em todos os casos. com manchas escuras na cápsula e aspecto de noz-moscada na superfície de corte. ou através de sementes contaminando grãos usados na ração dos animais.adoecer mesmo 2 semanas depois de cessada a ingestão da planta. O uso inadequado desses agentes terapêuticos tem causado. O princípio ativo da planta não foi ainda completamente isolado ou identificado. Não há tratamento específico para a intoxicação. Os antibióticos ionóforos de uso mais freqüente em medicina veterinária são monensina. para isto é necessário realizar testes laboratoriais para diferenciar a hemoglobina da mioglobina. Deve-se fazer diagnóstico diferencial com doenças que cursam com hemoglobinúria. Nos eqüinos as lesões musculares não são perceptíveis macroscopicamente e predominam as lesões hepáticas. a colheita mecânica poderá ser substituída pela colheita manual. tremores musculares. Essas drogas são poliéteres carboxílicos que formam complexos lipossolúveis com cátions. Os eqüinos são mais sensíveis aos efeitos de S. estimular o crescimento e ganho de peso e em bovinos para controlar o timpanismo. pulmão e miocárdio. se foi através da ingestão da planta na pastagem. As doses tóxicas variam entre as espécies animais.

enquanto a DL0 dessa mesma droga é 10 e 4 mg/kg para bovinos e ovinos. Os animais que sobrevivem à forma aguda podem desenvolver sinais de insuficiência cardíaca congestiva. suínos bovinos. devido à alta suscetibilidade dessa espécie. cursos superagudos. ovinos. Níveis aproximados para a ração de bovinos e ovinos são de 16-33ppm e 5-10ppm. Animais que sobrevivem por alguns dias podem mostrar um quadro mais crônico. ascite. eqüinos. uso concomitante com drogas que potencializam a ação dos antibióticos ionóforos (por exemplo. espécie e tamanho do animal e com o propósito terapêutico. no qual os animais podem ser encontrados mortos. Em cavalos os sinais clínicos iniciam 25 dias após o início da ingestão da droga e cursam com uma síndrome associada à cardiomiopatia e outra associada ao envolvimento dos músculos esqueléticos. andar incoordenado. por insuficiência cardíaca. Na miopatia de músculos esqueléticos. logo após o aparecimento desses sinais clínicos. uso na alimentação de cavalos. têm dificuldade em levantar-se e permanece muito tempo deitados. mioglobinúria (a urina está vermelha ou cor de café em conseqüência da miólise). ingurgitamento e pulso positivo da jugular. O curso clínico da intoxicação varia conforme a intensidade da dose e o tempo da ingestão. curso agudo. eritromicina). causado intoxicação em bovinos. Para bovinos. taquicardia e parada do rúmen. cólica. Em alguns casos pode ocorrer mioglobinúria. depressão. a doença clínica é semelhante à dos bovinos e nos casos crônicos há atrofia muscular. cloranfenicol. respiração laboriosa. congestão das mucosas. Inicialmente ocorre anorexia. de rações preparadas para aves). quando se observam inquietude. fezes amolecidas ou líquidas. principalmente das grandes massas do trem posterior. associada a mau desempenho na corrida ou no trabalho. Em ovinos. dependendo. No Brasil. batimentos cardíacos irregulares e taquicardia (5060 batimentos por minuto). respectivamente. A síndrome associada à cardiomiopatia apresenta-se com: curso superagudo. lactato desidrogenase e aspartato aminotransferase. diarréia. subagudos e crônicos. aves e coelhos. respectivamente. em conseqüência de insuficiência cardíaca. A administração deve seguir rigorosamente as recomendações do fabricante. A DL50 de monensina varia entre 22-50mg/kg para bovinos e é de 12mg/kg para ovinos. As doses tóxicas dos antibióticos ionóforos variam consideravelmente dependendo do tipo de ionóforo e da espécie e categoria de animal. os eqüinos afetados apresentam anorexia. tremores. provavelmente. As doses terapêuticas de antibióticos ionóforos variam com a idade. ataxia. no entanto. suínos. sem apresentar sinais premonitórios. associados a edema pulmonar e/ou lesão nos músculos da respiração. edema de peito. ovinos e eqüinos. O uso inadequado dessas drogas tem. distúrbios respiratórios. as mortes podem ocorrer semanas ou meses depois de cessada a ingestão dos ionóforos. agudos. principalmente. . caracterizado por sinais de insuficiência cardíaca congestiva. da quantidade ingerida. o período entre a ingestão e o aparecimento dos sinais clínicos varia entre 18 horas e 4 dias. Podem ocorrer distúrbios respiratórios como dispnéia e taquicardia. geralmente associadas a exercício. O uso de antibióticos ionóforos não é recomendado para eqüinos. suores abundantes. tiamulin. a seguir diarréia. Na intoxicação de bovinos ovinos e eqüinos há aumento da atividade de enzimas séricas como creatina fosfoquinase. Nesses casos. uso em espécies não-alvo (por exemplo.Os antibióticos ionóforos são considerados seguros quando usados nas espécies-alvo. alimentação de ruminantes com esterco de galinhas tratadas com antibióticos ionóforos. Mioglobinúria é observada em alguns casos. Há descrições de mortes súbitas. O consumo de doses tóxicas de antibióticos ionóforos pode ocorrer em situações como: erro na mistura do premix na ração ou mistura não homogênea. fraqueza muscular. ingestão de quantidades excessivas por animais vorazes com dominância social. intoxicação por ionóforos tem sido descrita em coelhos. dentro das dosagens recomendadas pelo fabricante. febre. andar arrastando as pinças. O animal pode morrer agudamente.

Em ovinos as miopatias e cardiomiopatias induzidas por plantas ou por deficiência nutricional não foram. O diagnóstico diferencial deve incluir várias doenças. necrose flocular e lise das miofibras. Em casos prolongados podem ocorrer processos regenerativos e de fibrose. deve-se diferenciar de cólica e azotúria (rabdomiólise). As lesões aparecem como focos ou estrias brancas ou brancoamareladas na musculatura. principalmente. intoxicação pela planta Senna occidentalis (fedegoso) que apresenta lesões cardíacas mínimas ou inexistentes. também. ascite e fígado em noz-moscada. Em casos de comprometimento cardíaco nos eqüinos. enquanto a fibrose e tentativas abortadas de regeneração ocorrem mais freqüentemente no miocárdio. Processos regenerativos são freqüentes nos músculos esqueléticos. Não há tratamento específico. nos conteúdos gástricos retirados de casos clínicos por sonda. Em eqüinos. como áreas de degeneração no miocárdio e músculos esqueléticos. A prevenção da doença é obtida com o uso criterioso dessas substâncias na alimentação de ruminantes e evitando-se o uso na alimentação de eqüinos. antes de serem fixados em formol. Em eqüinos as lesões degenerativas e necróticas são descritas comumente no miocárdio. As lesões consistem em tumefação. Os músculos e miocárdio devem ser cuidadosamente examinados e fragmentos desses órgãos devem ser colhidos em formalina a 10% para exame histológico. Isso pode levar até 24 horas sem prejuízo do exame microscópico. A confirmação do diagnóstico deve ser feita pela determinação (por cromatografia) qualitativa (tipo específico de ionóforo) e quantitativa de ionóforo na ração que estava sendo consumida pelos animais. devido à capacidade muito reduzida de mitose da fibra cardíaca. as alterações morfológicas poderão ser mínimas ou inexistentes. . ainda. hidropericárdio. mas não devem ser excluídas do diagnóstico diferencial. entre elas cita-se: Em bovinos: deficiência de vitamina E/selênio. Histologicamente os achados mais característicos incluem lesões degenerativas e necróticas dos músculos esqueléticos e cardíacos. que apresenta lesões cardíacas marcantes. Os dados epidemiológicos ajudam nessa diferenciação. os fragmentos de músculos podem ser conservados refrigerados (nunca congelados) até a ocorrência e desaparecimento do rigor mortis. mas o pré-tratamento com essas substâncias pode ajudar a reduzir o efeito dos ionóforos. mas não causa lesões nos músculos esqueléticos. Em casos muito agudos em ovinos e eqüinos. mas podem predominar nos músculos esqueléticos. mesmo ao exame microscópico. O tratamento com selênio e vitamina E não é efetivo após o início da enfermidade. Essas análises podem ser realizadas. descritas no Rio Grande do Sul. Animais com lesão no miocárdio não se recuperam e acabam morrendo por complicações da insuficiência cardíaca. Uma vez diagnosticada a doença. Para evitarem-se artefatos. ocorrem congestão e edema pulmonar e congestão e aumento de volume do fígado.As lesões de necropsia são observadas. Em bovinos que morrem após a manifestação de insuficiência cardíaca crônica. pode ser observado edema de peito (tecido subcutâneo). que cursam com miopatia e/ou cardiomiopatia. Casos da intoxicação podem ser suspeitados pelo quadro clínico e lesões de necropsia. a ração deve ser suspensa. intoxicação pela planta Ateleia glazioviana (timbó. necrose hialina. edema pulmonar. Bovinos e eqüinos tendem a apresentar lesões mais marcadas no coração e ovinos tendem a apresentar lesões de igual intensidade no coração e músculos esqueléticos. Lesões secundárias à insuficiência cardíaca não são observadas em ovinos. maria-preta).

Na histologia desses músculos há lesões características de necrose segmentar. e relutância a se locomover. que são submetidos a exercício após um ou mais dias de descanso. Essa miosite também pode ser chamada mioglobinúria paralítica. causado por acúmulo de ácido lático. sintomas e tratamento). Os rins podem apresentar-se edemaciados e de cor escura.2. No Rio Grande do Sul é freqüente em cavalos utilizados para rodeios ou desfiles de fim de semana. o músculo trabalha em anaerobiose (produção de energia na ausência de oxigênio) e. Em condições de exercício intenso. Além da lesão muscular. sinais clínicos e determinação dos níveis séricos de CPK. quando acumula nos músculos. rabdomiólise por esforço ou amarração. O ácido lático. femural e lombar. Tem sido observada. eqüinos alimentados com rações concentradas. sinais. principalmente das regiões glútea. O diagnóstico realiza-se com base no histórico. Os casos mais graves podem levar a morte em conseqüência de nefrose causada pela mioglobinúria. um processo inflamatório. os músculos.5. uma excessiva quantidade de ácido lático é produzida. somente. pastagens e que são submetidos a esforços prolongados após longos períodos de descanso. pigmentando a urina. em cavalos que ingerem. principalmente das regiões mencionadas anteriormente. apresentam-se escuros e edemaciados. Os cavalos devem ser privados de exercício. Alguns também a chama de tying-up. principalmente dos membros posteriores. Há elevação dos níveis séricos de CPK. apresentam-se de consistência aumentada e com dor à palpação. a primeira moléstia é grave e a segunda branda. Na necropsia. com destruição da membrana das fibras musculares (miofibrilas). Nos casos mais graves os cavalos podem permanecer em decúbito e/ou apresentar mioglobinúria. e com o tétano. que acomete os músculos esqueléticos dos membros posteriores do cavalo. doenças infecciosas. podendo observar-se áreas de cor mais clara. O diagnóstico diferencial deve ser realizado com outras doenças que causam necrose segmentar dos músculos esqueléticos. condições adversas de tempo. Lesões renais e outras alterações sistêmicas podem levar o animal a óbito Afeta. a exercícios físicos fatigantes. Considerações feitas vamos ao mecanismo das miosites em questão. Esse excesso de proteína no sangue e nos rins leva à azotúria ou azotemia (aumento uréia e creatinina no sangue) e pode causar lesão renal. Outras diferenças são vistas na clínica (intensidade de sinais clínicos) e na microscopia (histopatologia). Os animais podem se recuperar em períodos que variam de poucas horas a 2-4 dias. Observam-se tremores musculares e sudação. causa necrose. quando está superalimentado. principalmente as intoxicações por antibióticos ionóforos e Senna occidentalis. ricas em carboidratos. observa-se necrose com presença de mioglobina. amareladas ou hemorrágicas. Os sinais clínicos caracterizam-se por disfunção muscular com dificuldades para a locomoção. Aqui cabe uma consideração: Apesar de serem distúrbios similares (mecanismo. também. Na histologia. . por pessoas que desenvolvem suas atividades profissionais na cidade e nos fins de semana participam desses eventos. Geralmente ocorre em eqüinos superalimentados com concentrado durante longo período de repouso e submetidos. ou azotúria. transporte. a mioglobina liberada passa pelos rins. Os músculos mais afetados. MIOPATIA POR EXERCÍCIO: MAL DA SEGUNDA-FEIRA: O “mal da segunda-feira” ou mioglobinúria paralítica é uma miosite. tratados sintomaticamente com antiinflamatórios e anti-histamínicos e deve ser restabelecido o equilíbrio hídrico e eletrolítico. mioglobinúria paralítica é uma patologia diferente de amarração. principalmente. posteriormente. que pode ocorrer também como seqüela de processos cirúrgicos ou qualquer situação de stress do animal como cólica. Com o rompimento das miofibrilas é liberada grande quantidade de mioglobina que atinge a corrente sanguínea.

ou. em bezerros nascidos na primavera anterior ou em bovinos de sobreano. as lesões histológicas consistem de necrose segmentar. freqüentemente junto a C. castração e lesões do umbigo. é a clostridiose mais freqüente no Rio Grande do Sul e está entre as 5 doenças infecciosas mais diagnosticadas em bovinos nessa região. como o rápido crescimento ou exercício desusado. impedindo a regeneração. Então. Em suínos a deficiência de vitamina E e Selênio. intercostais e diafragma). Se o processo for continuado. outros clostrídios. isto resulta na acumulação de cálcio nas mitocôndrias. observando-se áreas opacas ou brancas que originaram a denominação Doença dos músculos brancos (DMB). A morbidade é de 5%-25% e a letalidade são de. Desconhecem-se os fatores que determinam que a bactéria deixe seu estado de latência para causar enfermidade. como por exemplo. Ovinos podem contrair a infecção por C. anaeróbio. multiplica-se nos músculos produzindo toxinas que causam uma miosite hemorrágica grave. pode afetar bovinos de até 36 meses e bezerros de 2-6 meses. A doença ocorre quando a bactéria. no caso de uma célula multinucleada. ou mostram-se inadequados. MIOPATIA NUTRICIONAL (Doença dos músculos brancos) . CARBÚNCULO SINTOMÁTICO (Manqueira): é uma enfermidade causada pelo Clostridium chauvoei. incluindo Clostridium septicum. necrose segmentar. que pode estar em estado latente no organismo sem causar lesões. determina os quadros de hepatose dietética e microangiopatia nutricional. também. paletas. Tanto a vitamina E quanto o selênio estão envolvidos na proteção das membranas celulares. como a presença de ácido graxo não saturado. A doença se deve a uma deficiência de vitamina E ou selênio. freqüentemente há um fator precipitante. 100%.5. São diferentes os mecanismos pelos quais a vitamina E e o Selênio atingem esse objetivo.3. ou ambas. a necrose se amplia. Clostridium novyi (oedematiens) e Clostridium sordelli podem. O selênio e a vitamina E estão envolvidos na neutralização dos radicais livres. A lesão ocorre nos músculos mais trabalhados (coxas. e se seus mecanismos estão defeituosos. calcificação e regeneração. Ocasionalmente. contra os radicais livres causadores de peroxidação dos lipídios de membrana. Neste estado ocorre com maior freqüência no outono. a miosite clostridial. que esporula e pode manter-se no meio ambiente por períodos prolongados. chauvoei como conseqüência de contaminação de ferimentos. um bacilo Gram positivo. Pode ocorrer calcificação sobre os músculos degenerados. causar a enfermidade e são encontrados. . tais como feridas causadas durante o parto. O resultado é morte celular. permitindo o influxo de cálcio para o citosol. Afeta principalmente ovinos. 6. chauvoei nas lesões de carbúnculo sintomático. MIOSITES BACTERIANAS: Processos infecciosos podem envolver o músculo.é uma das doenças musculares economicamente mais importantes em animais. então as membranas celulares tornam-se fisiologicamente defeituosas. mas é possível que as condições favoráveis de anaerobiose ocorram em conseqüência de traumatismos musculares. Contudo. ou um fator nutricional. Com menor freqüência ocorrem surtos na primavera. Aparentemente. As mitocôndrias lesionadas são incapazes de suprir a energia para manutenção da homeostasia. A doença ocorre em todos os Estados do Brasil. O carbúnculo sintomático ocorre geralmente em bovinos de 6 meses a 2 anos de idade. mais raramente. bovinos e suínos. mas há pouco desses processos em que o músculo é o local primário de infecção. praticamente.

e está sempre associado a ferimentos que introduzem Clostridium spp. ossos longos refrigerados e fígado. Dependendo do custo. lesões necróticas da parede da vagina. afeta também bovinos maiores de 2 anos. -carbúnculo hemático: que também afeta bovinos maiores de 2 anos e ocorre de forma aguda ou hiperaguda. O diagnóstico de certeza realiza-se por imunofluorescência direta e isolamento da bactéria e/ou inoculação em animais de laboratório. O diagnóstico é realizado pela epidemiologia. sinais clínicos. ocorre a multiplicação de outros clostrídios na carcaça que dificultam o diagnóstico. geralmente. para evitar mais mortes durante o período em que os mesmos não apresentam uma resposta imunológica. Em caso de surto. incluindo língua. simultaneamente com a vacinação. persistir dúvidas que possa tratar-se de carbúnculo hemático. As alterações de necropsia são características. podem estar localizadas as lesões. líquido hemorrágico com fibrina. será observada congestão e hemorragias no subcutâneo e nos linfonodos da parte anterior do animal e da traquéia. ocasionalmente. Neste caso. motivo pelo qual em muitas ocasiões. Em ovinos infectados durante o parto podem observar-se. pode recomendar-se o tratamento com penicilina de todos os animais do lote. Doença aguda e morte em bovinos de até 2 anos de idade é sugestiva de carbúnculo sintomático. -hemoglobinúria bacilar: que cursa de forma aguda ou hiperaguda e. os clostridios. coração e diafragma onde. Apesar da localização mais freqüente das lesões serem nos músculos das regiões superiores dos membros. assim como a claudicação e a tumefação crepitante de grupos musculares. no organismo. anorexia. hipertermia e. e palidez do fígado e baço. Os bovinos afetados podem ser tratados com altas doses de penicilina. durante a necropsia. mas a maioria morre apesar do tratamento. também. em algumas horas. durante anos nas pastagens. cultura e identificação das toxinas. Patogenia: O Clostridium permanece vivo. Ovelhas infectadas durante o parto apresentam aumento de volume e edema da região do períneo que. Material a enviar ao laboratório: punção muscular. Os animais incham rapidamente após a morte e podem apresentar perda de líquido hemorrágico pelas narinas e ânus. #Bovinos . histopatologia: fluido serohemorrágico e fibras musculares em necrose de coagulação. O diagnóstico diferencial deve ser realizado com: -edema maligno: que ocorre em animais de diferentes idades. se no estudo do histórico da enfermidade. na ausência dos sinais clínicos. permanecem no intestino lesão muscular diminui O2 atrai as bactérias se multiplicam no local (necrose) toxinas.É uma doença aguda que causa a morte em 12-36 horas. os animais devem ser vacinados imediatamente e revacinados 15-21 dias após. estende-se aos membros posteriores. Os músculos dos membros e de outras regiões anatômicas podem estar aumentados de volume e apresentar crepitação em conseqüência da produção de gás. O animal ingere com o alimento. encontram-se os animais mortos. para descartar esta possibilidade antes de realizar a necropsia. na maioria das vezes. Observa-se depressão. . -timpanismo: ocorre comumente em bovinos de corte que se encontra em pastagens de leguminosas.lesão muscular > solução de continuidade > baixa de oxigênio > contaminação pelo Clostridium chauvoei das fezes (solo) > toxina > necrose > morte A lesão mais característica é uma miosite hemorrágica com presença de gás. já que. freqüentemente. porém apresenta lesões características de necropsia. todos os músculos devem ser inspecionados exaustivamente. é necessário realizar um esfregaço de sangue e corá-lo com azul de metileno. severa claudicação. porém a necropsia deve ser realizada no menor tempo possível após a morte. As cavidades apresentam. Os sinais clínicos em ovinos são similares aos observados no edema maligno.manejo inadequado > lesão muscular > baixa de oxigênio > quimiotaxia para Clostridium chauvoei do intestino e fígado > septicemia > toxina > necrose > morte #Ovinos .

Afeta animais de diversas espécies e de qualquer idade e pode ocorrer após tosquia. sordelli. por contaminação de feridas causadas por pastagens grosseiras. Neste último não há antecedentes de ferimentos e sempre são encontradas lesões musculares. septicum. morte 1 a 3 dias. corte da cola. Pode observar-se líquido sero-hemorrágico nas cavidades. mas é recomendável utilizar vacinas que incluam na sua preparação C. A área afetada está aumentada de volume e pode apresentar crepitação e/ou edema. Os animais devem ser vacinados anualmente. depressão. O diagnóstico diferencial em bovinos de 6 meses a 2 anos de idade deve ser realizado com carbúnculo sintomático. aparentemente. enegrecidos. No Rio Grande do Sul. Clostridium perfringens. ocorrem lesões nos músculos. perfringens. surtos de edema maligno ocorrem. ocasionadas. EDEMA MALIGNO NOS BOVINOS: O edema maligno ocorre por contaminação de ferimentos por bactérias do gênero Clostridium incluindo.Como profilaxia deve ser vacinados os bezerros anualmente. No Mato Grosso do Sul. com vacinas que contenham C. . surtos causados por seringas contaminadas por C. sordelli. É uma doença aguda que causa a morte 24-48 horas após a observação dos primeiros sinais. Observa-se anorexia. Para a profilaxia é necessário evitar a contaminação. Clostridium sordelli. severa claudicação. Casos de edema maligno são observados esporadicamente. C. Ocasionalmente pode ocorrer contaminação pelas fezes. dos instrumentos e seringas utilizados no rebanho. Podem ser utilizadas vacinas monovalentes. C. *Em ovinos ocorre normalmente por solução de continuidade (tosquia. Em surtos observados no Mato Grosso do Sul a língua apresentava-se aumentada de volume.crepitação). *Em bovinos ocorre geralmente em função do manejo. Observa-se edema hemorrágico no tecido subcutâneo e entre os músculos. Clostridium chauvoei. descola. septicum. se possível. Clostridium novyi. se possível. C. que se contamina pelas fezes ou também por via endógena. Quando a doença é causada pela utilização de agulhas contaminadas a mortalidade é muito alta nas primeiras 48 horas. novyi e. principalmente os seguintes agentes: Clostridium septicum. observa-se miosite hemorrágica ou serohemorrágica. dependendo da localização da lesão. novyi. descorna. C. septicum causaram mortalidade de 100% em bezerros e 10% em vacas. de cor escura e com presença de edema sanguinolento e gás. ou seja. Raramente. castrações ou injeções com agulhas contaminadas e em ovelhas pode ocorrer em conseqüência da contaminação de feridas na vulva durante o parto. Chauvoei e. hipertermia e. A identificação do agente pode ser realizada por imunofluorescência ou isolamento e caracterização do mesmo. a partir dos 3-6 meses de idade. A história clínica permite associar a ocorrência de edema maligno com ferimentos recentes e na necropsia encontram-se as lesões características. C. animais que possuem mionecrose o Clostridium chauvoei migra do intestino para o local afetado. Microscopicamente. que propicia uma baixa de oxigênio e infecção por via endógena. principalmente com terra. eventualmente. fora da cavidade oral. foram observados surtos de edema maligno com lesões de mionecrose na língua. com bolhas de gás (enfisema subcutâneo . músculos inchados. e os surtos ocorrem somente quando há traumatismo coletivo. No Brasil. traumatismos pós parto). Os animais afetados podem ser tratados com altas doses de penicilina ou antibióticos de amplo espectro. Macroscopicamente observa-se que os animais incham rapidamente após a morte. odor rançoso. como conseqüência de traumatismos diversos. C. danos em grandes massas musculares (vacinas IM).

California.F. 1993. D.. Patologia Básica. Patologia de los animales domésticos. O local que mais comumente observam-se essas lesões é nos membros e dorso. 1. Editora Universitária – UFPel. L. Academic Press..R. 4a ed. Editorial agropecuaria Hemisferio Sur S. Thompson R. & Palmer N.R. Riet-Correa F.. Pathology of Domestic Animals. Editorial agropecuaria Hemisferio Sur S. tendo importância na inspeção de carnes. .. Riet-Correa. 911. & Schild A. Méndez M. Uruguai. Doenças de Ruminantes e Eqüinos. Pelotas. 1990. 553. porque a coloração esverdeada dos músculos os torna esteticamente inaceitáveis.V. e este tipo de resposta inflamatória sugere uma inflamação imuno-mediada.R. Jubb K.L. Trichinella). suspeita-se que provavelmente seja de origem parasitária (Sarcocystis.C. Jubb K. C. Méndez. p. Editora Manole Ltda.C. Versão 1. & Palmer N. A principal célula inflamatória é o eosinófilo. embora essa possibilidade ainda não tenha sido aprovada. 1993. p. p.R.7. F. MIOSITES EOSINOFÍLICAS A causa é desconhecida. BIBLIOGRAFIA CONSULTADA: Chandrassoma.E..V. Patologia Veterinária Especial. Taylor. 753. 1993. Volume 1.L. As lesões geralmente são detectadas no abate.F.P & Riet-Correa F. Kennedy P. 2003. p. 1-388. Schild. Inc. vol. p.C. P. São Paulo. Soares M. Mesmo a causa sendo desconhecida. Uruguai. Intoxicações por plantas e micotoxicoses em animais domésticos.. A. Doenças de Ruminantes e Eqüinos. 340. 169-236. ocorre principalmente em bovinos e ovinos.. CDROM.1.. 1990.. Rio de Janeiro: Prenticce Hall do Brasil. 1998. p. Kennedy P.L..