PATOLOGIA DO SISTEMA MUSCULAR

Josiane Bonel-Raposo/2008 Bonel-Raposo/2008
1. CARACTERÍSTICAS FISIO-ANATÔMICAS DO MÚSCULO: O músculo esquelético normal é composto de miofibrilas. Miofibrila é uma célula multinucleada, cilíndrica, longa, que é a unidade contrátil do músculo. As miofibrilas são envolvidas por um delicado tecido conjuntivo o ENDOMÍSIO, que é continuo com o tecido conjuntivo presente entre as miofibrilas denominado PERIMÍSIO; e ao redor de todo o músculo o EPIMÍSIO. O tecido conjuntivo liga-se as miofibrilas e é contínuo nas extremidades do músculo com os tendões que fixam os músculos ao osso. Cada miofibrila possui uma membrana celular denominada SARCOLEMA, e apresenta estriações transversais (linhas Z), porque é constituída de faixas regularmente alternadas com diferentes capacidades de refração. A diferença na refração está relacionada à disposição dos filamentos de actina e miosina na miofibrila. Exame macroscópico do músculo deve ser avaliado as alterações na forma, cor, textura e volume. Para isso deve-se ter muito critério para não cometer erros. Pois a avaliação do tamanho é muito subjetiva, a menos que músculos controles sejam examinados juntamente; assim como a cor que dependendo da porcentagem de fibras tipo I e II afeta a coloração do músculo, podendo apresentar-se vermelho ou pálido. Contudo músculos em processo de necrose são pálidos; e músculos com exsudatos sero-sanguinolento podem estar presentes nas infecções clostridiais; lesões focais podem ser causadas por parasitos como Sarcocystis e alterações para a cor verde na miosite eosinofílica. Exame microscópico do músculo, primeiro deve-se ter muito cuidado ao fixar o músculo, pois esse se contrai sempre que estimulado; e se ele ainda está irritável ao ser colocado num fixador, se contrairá, e com freqüência ocorrerá formação de artefatos decorrentes da contração. Recomenda-se que o momento ideal para coleta da amostra, seja quando o rigor mortis se extingue. Rigor mortis: Após a morte somática, à medida que as reservas de energia vão sendo usadas, tem lugar uma seqüência de alterações; após um breve período de relaxamento, essas alterações resultam em contração, enrijecimento e fixação das articulações. Classicamente tem origem 2-6 horas após a morte e pode durar até 72 horas no máximo. Patologia clínica: avaliação dos níveis séricos de aspartato amino transferase (AST) e creatina quinase (CK). Uma vez que a membrana plasmática da miofibra esteja lesionada, ou que o segmento da miofibra se tornou necrosado, parte do conteúdo da célula muscular “extravasa”, sendo absorvida pelo sangue. As concentrações de alguns desses componentes são empregados como índice da extensão da lesão à miofibra. O componente mais comumente encontrado é a creatina quinase (CK), também é liberado o aspartato amino transferase (AST), mas não é um indicador tão específico da lesão muscular, pois também está presente nos hepatócitos. *Os músculos respondem às lesões através da degeneração, necrose e regeneração.

2. RESPOSTAS DO MÚSCULO ÀS AGRESSÕES O músculo se compõe de miofibras circundadas por vasos sanguíneos e fibroblastos. A primeira célula a reagir a uma agressão é a miofibra. A amplitude de suas respostas e consistem basicamente de degeneração, necrose, calcificação e regeneração.

A doença pode ser hereditária. mesmo se o próprio diâmetro do músculo não está aumentado. Necrose: é rara necrose total da miofibra e. deficiência de vitamina A ou manganês.a) b) c) Degeneração: em patologia muscular o termo é usado de forma indiscriminada. . vírus Aino. e para aumento no diâmetro da miofibrila. caquexia e à necrose nas severas miopatias tóxicas ou nutricionais em que os músculos perderam muitas miofibras.resulta numa rápida atrofia do músculo.é uma resposta a um aumento na carga. 3. b) HIPERTROFIA COMPENSATÓRIA . A doença é atribuída a um defeito primário dos músculos ou. Diversas espécies domésticas são afetadas. sendo também denominada de rigidez articular congênita. a) HIPERTROFIA DE TRABALHO . capim sudão e outras. Nicotiana glauca. ou da desmielinização dos nervos motores. ou no diâmetro da miofibra. ATROFIA: redução no diâmetro do músculo como um todo. causada pela perda ou ausência de fibras num músculo.. sorgo. c) ATROFIA POR DESNUTRIÇÃO. os animais geralmente. administração de drogas como carbendazol e parbendazol. Quando nascem vivos são incapazes de manterem-se em pé ou alimentarem-se.na inanição a proteína muscular é metabolizada. ALTERAÇÕES NAS DIMENSÕES DAS MIOFIBRAS 3. causada pela hemiplegia laringeana secundária à lesão do nervo laringeano recorrente esquerdo. A causa pode ser qualquer coisa que interrompa o uso do músculo como membro fraturado. a regeneração pode ser completa. b) ATROFIA POR DESUSO . a fenômenos que caracterizam necrose muscular. DOENÇAS CONGÊNITAS/HEREDITÁRIAS ARTROGRIPOSE: A artrogripose é uma enfermidade congênita caracterizada por contratura muscular com extensão ou flexão dos membros. a uma lesão primária do sistema nervoso central. ou decúbito. SENILIDADE . 4. para fornecer os nutrientes necessários. como Lupinus sericeus e L. ingestão de plantas.: Paralisia radial em caninos. referindo-se por vezes. O termo artrogripose é usado preferencialmente. “Cornagem” dos eqüinos. Regeneração: quando da manutenção do tubo sarcolêmico (endomísio mais sarcolema). ocorrerá somente em lesões extensas como se manifesta na hialinização da fibra. CAQUEXIA. mais freqüentemente. Podendo ser secundária à atrofia por denervação. HIPERTROFIA: usada para aumento no diâmetro do músculo num todo. como ocorre no treinamento atlético.a perda de uma fibra nervosa que atende um músculo resulta na atrofia de todas as miofibrilas inervadas por aquele nervo.2. transmitida por genes autossômicos recessivos ou ter causas ambientais como: infecções pelo vírus Akabane. para a rigidez articular em flexão.1. nascem apresentando partos distócicos e freqüentemente estão mortos. vírus da língua azul. a) ATROFIA POR DENERVAÇÃO . a não utilização de um membro dolorido. A atrofia muscular é conseqüência da ausência de neurônios nos cornos ventrais da medula. 3. e morrem em poucos dias.implica um aumento do trabalho fisiológico. Tentativas de regeneração sem sucesso são caracterizadas pela presença de grandes células multinucleadas. Ex. Astragalus sp. caudatus.

MIOPATIAS COM NECROSE SEGMENTAR Caracterizadas por mioglobinúria. no caso de bovinos. Microscopicamente. Sementes. com índices de letalidade entre 92%-95%. em Santa Catarina. A intoxicação ocorre pela ingestão de cereais ou feno contaminados com sementes ou outras partes da planta ou. porque as duas sementes têm tamanho e densidade muito semelhantes. associados. a outras alterações como xifose. solos férteis. Nas fases finais. e em bovinos no Rio Grande do Sul devida à ingestão de rações contaminadas com sementes e. em animais a pastoreio. mais raramente. devido à presença de mioglobina. anorexia e perda de peso. marrom-avermelhada ou cor de café. torcicolo e fenda palatina. 5. Em suínos a morbidade é variável. Os sinais clínicos observados em bovinos com a doença iniciam por diarréia 2-4 dias após o início da ingestão. vagens. A lesão observada é a hipoplasia miofibrilar. Esse fato é particularmente importante quando ocorre contaminação do sorgo por S. MIOPATIAS TÓXICAS: Intoxicação por Senna occidentalis (fedegoso) . também. incapacidade de adução e retração. A doença ocorre geralmente em bovinos maiores de 1 ano. 5. milho e sorgo. É uma planta encontrada em pastagens. ou a intoxicação por micotoxinas e alteração no metabolismo do potássio e sódio. A urina é marrom. Esse defeito locomotor pode ser transitório com duração de 1 a 2 semanas e voltar ao estado normal. em pastoreio. observa-se degeneração e necrose segmentar das fibras musculares. porém parece existir uma predisposição genética. há atonia rumenal e elevação acentuada nos níveis séricos de creatinina fosfoquinase (CPK) e aspartato aminotransferase (AST). Nos músculos há atrofia dos feixes de fibras musculares. folhas e caules são tóxicos. afetando de 10%-60% do rebanho ou. Anomalias do fechamento do canal medular durante o desenvolvimento podem também ser responsabilizadas pela enfermidade. escoliose. A contaminação dos cereais ocorre durante a colheita mecânica de lavouras contaminadas por fedegoso. Os animais podem . ao longo de estradas ou contaminando lavouras de soja. HIPOPLASIA MIOFIBRILAR DOS SUÍNOS: Relacionada a causas infecciosas ou nutricionais. prognatismo inferior e deformação do esterno. Alguns animais apresentam depressão. mas é comum o bovino permanecer alerta em decúbito esternal. decúbitos esternal e lateral. Em poucos dias aparecem sinais de distúrbios musculares. sob forma de surtos. relutância em moverem-se.Clinicamente observam-se graus variados de rigidez articular com flexão ou extensão dos membros e atrofia muscular. suínos e eqüinos. occidentalis. dificuldade locomotora e alterações nos níveis séricos de CK e AST. Macroscopicamente as articulações dos membros estão posicionadas em flexão ou extensão e há atrofia muscular. A intoxicação tem sido descrita em bovinos. No Mato Grosso do Sul foi observada. No Brasil a doença foi relatada em suínos. de 5%-50%. ou não. torácica e lombar. também em pastoreio. sendo as sementes a parte mais tóxica. em lavouras infestadas por fedegoso. sob forma de casos esporádicos. suscetíveis a acidentes e podem morrer por inanição devido à incapacidade de mamar.1. Histologicamente observa-se diminuição do número de neurônios nos cornos ventrais de segmentos da medula cervical. inclusive alimentando-se e bebendo água até poucas horas antes da morte. que ocasionalmente se acompanha de cólica e tenesmo. e morte. ataxia dos membros posteriores. Os animais apresentam os membros distendidos (abertos).A ingestão dessa planta produz intoxicação caracterizada por miopatia e cardiomiopatia degenerativas. que consistem em fraqueza muscular. durante o outono e início do inverno. redução dos movimentos. A letalidade é alta.

para isto é necessário realizar testes laboratoriais para diferenciar a hemoglobina da mioglobina. Freqüentemente aparecem grupos de músculos afetados adjacentes a grupos musculares normais. com manchas escuras na cápsula e aspecto de noz-moscada na superfície de corte. As doses tóxicas variam entre as espécies animais. epidemiológicos e a patologia. principalmente nas grandes massas musculares dos membros posteriores e anteriores. tremores musculares. intoxicações por monensina e por gossipol.adoecer mesmo 2 semanas depois de cessada a ingestão da planta. taquicardia. O diagnóstico deve ser realizado com os dados clínicos. Nos casos em que a lavoura esteja invadida pela planta. sudorese. não possam ser percebidas macroscopicamente. sendo mais severas em bovinos do que em suínos e eqüinos. principalmente. pálido. O diagnóstico diferencial deve ser realizado com: deficiência de Se/Vit. respiração rápida e ofegante. Os antibióticos ionóforos de uso mais freqüente em medicina veterinária são monensina. embora. aparecem como palidez difusa do miocárdio ou como estriações branco-amareladas próximas ao endocárdio do ventrículo esquerdo. estimular o crescimento e ganho de peso e em bovinos para controlar o timpanismo. As lesões cardíacas são mais discretas. intoxicações caracterizadas. dispnéia e relutância em mover-se. occidentalis que bovinos e suínos e apresentam um curso clínico agudo que varia de 4 horas a 4 dias. O uso inadequado desses agentes terapêuticos tem causado. As determinações dos níveis séricos de CPK e AST auxiliam no diagnóstico. Observam-se áreas pálidas nos músculos esqueléticos. às vezes. a colheita mecânica poderá ser substituída pela colheita manual. Microscopicamente observam-se lesões de necrose segmentar dos músculos esqueléticos e no miocárdio. por miopatia e cardiomiopatia degenerativas. usados como aditivo de alimentos dos animais. se foi através da ingestão da planta na pastagem. Essas áreas podem aparecer como focos múltiplos ou em forma de estriações acompanhando a orientação da fibra muscular ou transversal a ela. em várias espécies animais. Essas drogas são poliéteres carboxílicos que formam complexos lipossolúveis com cátions. O fígado pode estar aumentado. Nos eqüinos as lesões musculares não são perceptíveis macroscopicamente e predominam as lesões hepáticas. salinomicina. Devese confirmar qual a forma da intoxicação. para controlar a coccidiose. facilitando assim o transporte de íons através de membranas biológicas e induzindo distúrbios celulares fisiológicos e morfológicos devidos ao desequilíbrio iônico. desequilíbrio. A bexiga contém urina escura. principalmente quando se utiliza a colheita mecânica dos cereais. Os eqüinos são mais sensíveis aos efeitos de S. síndrome de decúbito. occidentalis nas lavouras de verão. Não há tratamento específico para a intoxicação. No fígado há congestão e necrose centrolobulares com vacuolização de hepatócitos e inclusões hialinas intracitoplasmáticas. pulmão e miocárdio. O quadro clínico em suínos é semelhante. ataxia. ou através de sementes contaminando grãos usados na ração dos animais. Em bovinos ocorrem lesões nos músculos esqueléticos. E. Os sinais clínicos incluem depressão. A medida mais eficaz é retirar os animais que ainda não estão em decúbito das áreas com a planta ou retirar a ração contaminada com sementes. Como medidas profiláticas recomendam-se evitar a invasão de S. narasina e lasalocida. Deve-se fazer diagnóstico diferencial com doenças que cursam com hemoglobinúria. O princípio ativo da planta não foi ainda completamente isolado ou identificado. Diarréia e mioglobinúria não ocorrem. . Em suínos as lesões musculares e cardíacas assemelham-se às dos bovinos. e a planta tem efeito cumulativo. através de práticas agronômicas adequadas. ANTIBIÓTICOS IONÓFOROS: são metabólitos de fungos. túrgido. porém a diarréia não ocorre em todos os casos.

o período entre a ingestão e o aparecimento dos sinais clínicos varia entre 18 horas e 4 dias. batimentos cardíacos irregulares e taquicardia (5060 batimentos por minuto). fraqueza muscular. dentro das dosagens recomendadas pelo fabricante. intoxicação por ionóforos tem sido descrita em coelhos. suores abundantes. aves e coelhos. O consumo de doses tóxicas de antibióticos ionóforos pode ocorrer em situações como: erro na mistura do premix na ração ou mistura não homogênea. ovinos. andar incoordenado. têm dificuldade em levantar-se e permanece muito tempo deitados. associada a mau desempenho na corrida ou no trabalho. A síndrome associada à cardiomiopatia apresenta-se com: curso superagudo. taquicardia e parada do rúmen. cólica. Mioglobinúria é observada em alguns casos. dependendo. congestão das mucosas. O uso inadequado dessas drogas tem. os eqüinos afetados apresentam anorexia. Níveis aproximados para a ração de bovinos e ovinos são de 16-33ppm e 5-10ppm. em conseqüência de insuficiência cardíaca. tremores. suínos. uso na alimentação de cavalos. depressão. Em cavalos os sinais clínicos iniciam 25 dias após o início da ingestão da droga e cursam com uma síndrome associada à cardiomiopatia e outra associada ao envolvimento dos músculos esqueléticos. ovinos e eqüinos. ingurgitamento e pulso positivo da jugular.Os antibióticos ionóforos são considerados seguros quando usados nas espécies-alvo. da quantidade ingerida. suínos bovinos. lactato desidrogenase e aspartato aminotransferase. . a doença clínica é semelhante à dos bovinos e nos casos crônicos há atrofia muscular. eqüinos. As doses terapêuticas de antibióticos ionóforos variam com a idade. andar arrastando as pinças. Em ovinos. as mortes podem ocorrer semanas ou meses depois de cessada a ingestão dos ionóforos. cursos superagudos. distúrbios respiratórios. febre. eritromicina). respectivamente. edema de peito. logo após o aparecimento desses sinais clínicos. de rações preparadas para aves). uso em espécies não-alvo (por exemplo. fezes amolecidas ou líquidas. caracterizado por sinais de insuficiência cardíaca congestiva. curso agudo. enquanto a DL0 dessa mesma droga é 10 e 4 mg/kg para bovinos e ovinos. As doses tóxicas dos antibióticos ionóforos variam consideravelmente dependendo do tipo de ionóforo e da espécie e categoria de animal. Na miopatia de músculos esqueléticos. no qual os animais podem ser encontrados mortos. no entanto. respiração laboriosa. ingestão de quantidades excessivas por animais vorazes com dominância social. Podem ocorrer distúrbios respiratórios como dispnéia e taquicardia. alimentação de ruminantes com esterco de galinhas tratadas com antibióticos ionóforos. Inicialmente ocorre anorexia. agudos. devido à alta suscetibilidade dessa espécie. O uso de antibióticos ionóforos não é recomendado para eqüinos. espécie e tamanho do animal e com o propósito terapêutico. O curso clínico da intoxicação varia conforme a intensidade da dose e o tempo da ingestão. Na intoxicação de bovinos ovinos e eqüinos há aumento da atividade de enzimas séricas como creatina fosfoquinase. mioglobinúria (a urina está vermelha ou cor de café em conseqüência da miólise). Animais que sobrevivem por alguns dias podem mostrar um quadro mais crônico. ascite. quando se observam inquietude. O animal pode morrer agudamente. diarréia. provavelmente. Há descrições de mortes súbitas. cloranfenicol. Nesses casos. A DL50 de monensina varia entre 22-50mg/kg para bovinos e é de 12mg/kg para ovinos. uso concomitante com drogas que potencializam a ação dos antibióticos ionóforos (por exemplo. A administração deve seguir rigorosamente as recomendações do fabricante. respectivamente. geralmente associadas a exercício. principalmente das grandes massas do trem posterior. principalmente. sem apresentar sinais premonitórios. Para bovinos. No Brasil. tiamulin. associados a edema pulmonar e/ou lesão nos músculos da respiração. Em alguns casos pode ocorrer mioglobinúria. causado intoxicação em bovinos. por insuficiência cardíaca. ataxia. Os animais que sobrevivem à forma aguda podem desenvolver sinais de insuficiência cardíaca congestiva. subagudos e crônicos. a seguir diarréia.

O tratamento com selênio e vitamina E não é efetivo após o início da enfermidade. ascite e fígado em noz-moscada. Histologicamente os achados mais característicos incluem lesões degenerativas e necróticas dos músculos esqueléticos e cardíacos. O diagnóstico diferencial deve incluir várias doenças. Bovinos e eqüinos tendem a apresentar lesões mais marcadas no coração e ovinos tendem a apresentar lesões de igual intensidade no coração e músculos esqueléticos. mas podem predominar nos músculos esqueléticos. Em eqüinos as lesões degenerativas e necróticas são descritas comumente no miocárdio. As lesões consistem em tumefação. Em eqüinos. Em bovinos que morrem após a manifestação de insuficiência cardíaca crônica. necrose flocular e lise das miofibras. necrose hialina. hidropericárdio. A prevenção da doença é obtida com o uso criterioso dessas substâncias na alimentação de ruminantes e evitando-se o uso na alimentação de eqüinos. Os dados epidemiológicos ajudam nessa diferenciação. mas não causa lesões nos músculos esqueléticos. deve-se diferenciar de cólica e azotúria (rabdomiólise). também. a ração deve ser suspensa. como áreas de degeneração no miocárdio e músculos esqueléticos. pode ser observado edema de peito (tecido subcutâneo). Processos regenerativos são freqüentes nos músculos esqueléticos. A confirmação do diagnóstico deve ser feita pela determinação (por cromatografia) qualitativa (tipo específico de ionóforo) e quantitativa de ionóforo na ração que estava sendo consumida pelos animais. enquanto a fibrose e tentativas abortadas de regeneração ocorrem mais freqüentemente no miocárdio. entre elas cita-se: Em bovinos: deficiência de vitamina E/selênio. antes de serem fixados em formol. Em casos de comprometimento cardíaco nos eqüinos. os fragmentos de músculos podem ser conservados refrigerados (nunca congelados) até a ocorrência e desaparecimento do rigor mortis. principalmente. que cursam com miopatia e/ou cardiomiopatia. Isso pode levar até 24 horas sem prejuízo do exame microscópico. Em casos prolongados podem ocorrer processos regenerativos e de fibrose. maria-preta). . Em ovinos as miopatias e cardiomiopatias induzidas por plantas ou por deficiência nutricional não foram. mas o pré-tratamento com essas substâncias pode ajudar a reduzir o efeito dos ionóforos. Os músculos e miocárdio devem ser cuidadosamente examinados e fragmentos desses órgãos devem ser colhidos em formalina a 10% para exame histológico. Essas análises podem ser realizadas. que apresenta lesões cardíacas marcantes. mas não devem ser excluídas do diagnóstico diferencial.As lesões de necropsia são observadas. ainda. edema pulmonar. Para evitarem-se artefatos. descritas no Rio Grande do Sul. nos conteúdos gástricos retirados de casos clínicos por sonda. Casos da intoxicação podem ser suspeitados pelo quadro clínico e lesões de necropsia. Lesões secundárias à insuficiência cardíaca não são observadas em ovinos. devido à capacidade muito reduzida de mitose da fibra cardíaca. ocorrem congestão e edema pulmonar e congestão e aumento de volume do fígado. as alterações morfológicas poderão ser mínimas ou inexistentes. mesmo ao exame microscópico. intoxicação pela planta Senna occidentalis (fedegoso) que apresenta lesões cardíacas mínimas ou inexistentes. Não há tratamento específico. Em casos muito agudos em ovinos e eqüinos. As lesões aparecem como focos ou estrias brancas ou brancoamareladas na musculatura. Uma vez diagnosticada a doença. intoxicação pela planta Ateleia glazioviana (timbó. Animais com lesão no miocárdio não se recuperam e acabam morrendo por complicações da insuficiência cardíaca.

Nos casos mais graves os cavalos podem permanecer em decúbito e/ou apresentar mioglobinúria. ricas em carboidratos. o músculo trabalha em anaerobiose (produção de energia na ausência de oxigênio) e. por pessoas que desenvolvem suas atividades profissionais na cidade e nos fins de semana participam desses eventos. sinais clínicos e determinação dos níveis séricos de CPK. e relutância a se locomover. principalmente as intoxicações por antibióticos ionóforos e Senna occidentalis. mioglobinúria paralítica é uma patologia diferente de amarração. principalmente das regiões mencionadas anteriormente. com destruição da membrana das fibras musculares (miofibrilas). doenças infecciosas. Os músculos mais afetados. Outras diferenças são vistas na clínica (intensidade de sinais clínicos) e na microscopia (histopatologia). MIOPATIA POR EXERCÍCIO: MAL DA SEGUNDA-FEIRA: O “mal da segunda-feira” ou mioglobinúria paralítica é uma miosite. quando acumula nos músculos. O diagnóstico diferencial deve ser realizado com outras doenças que causam necrose segmentar dos músculos esqueléticos. principalmente das regiões glútea. Os casos mais graves podem levar a morte em conseqüência de nefrose causada pela mioglobinúria. ou azotúria. Tem sido observada. Considerações feitas vamos ao mecanismo das miosites em questão. Aqui cabe uma consideração: Apesar de serem distúrbios similares (mecanismo. os músculos. a exercícios físicos fatigantes. e com o tétano. rabdomiólise por esforço ou amarração. apresentam-se de consistência aumentada e com dor à palpação. No Rio Grande do Sul é freqüente em cavalos utilizados para rodeios ou desfiles de fim de semana. causa necrose. que acomete os músculos esqueléticos dos membros posteriores do cavalo. Na histologia desses músculos há lesões características de necrose segmentar. em cavalos que ingerem. um processo inflamatório. condições adversas de tempo. O ácido lático. Lesões renais e outras alterações sistêmicas podem levar o animal a óbito Afeta. observa-se necrose com presença de mioglobina. Além da lesão muscular. a mioglobina liberada passa pelos rins. Os rins podem apresentar-se edemaciados e de cor escura.5. O diagnóstico realiza-se com base no histórico. eqüinos alimentados com rações concentradas. Na histologia. que pode ocorrer também como seqüela de processos cirúrgicos ou qualquer situação de stress do animal como cólica. Os sinais clínicos caracterizam-se por disfunção muscular com dificuldades para a locomoção. pastagens e que são submetidos a esforços prolongados após longos períodos de descanso. amareladas ou hemorrágicas. podendo observar-se áreas de cor mais clara. uma excessiva quantidade de ácido lático é produzida. Esse excesso de proteína no sangue e nos rins leva à azotúria ou azotemia (aumento uréia e creatinina no sangue) e pode causar lesão renal. que são submetidos a exercício após um ou mais dias de descanso. Os animais podem se recuperar em períodos que variam de poucas horas a 2-4 dias. sintomas e tratamento). Em condições de exercício intenso. sinais. Essa miosite também pode ser chamada mioglobinúria paralítica. transporte. somente. . Geralmente ocorre em eqüinos superalimentados com concentrado durante longo período de repouso e submetidos. posteriormente. femural e lombar. Alguns também a chama de tying-up. Há elevação dos níveis séricos de CPK. também. principalmente dos membros posteriores. principalmente. Observam-se tremores musculares e sudação. a primeira moléstia é grave e a segunda branda. apresentam-se escuros e edemaciados. Os cavalos devem ser privados de exercício. Na necropsia. Com o rompimento das miofibrilas é liberada grande quantidade de mioglobina que atinge a corrente sanguínea. pigmentando a urina. causado por acúmulo de ácido lático.2. tratados sintomaticamente com antiinflamatórios e anti-histamínicos e deve ser restabelecido o equilíbrio hídrico e eletrolítico. quando está superalimentado.

Ovinos podem contrair a infecção por C. impedindo a regeneração. 100%. bovinos e suínos. mas é possível que as condições favoráveis de anaerobiose ocorram em conseqüência de traumatismos musculares. O resultado é morte celular. é a clostridiose mais freqüente no Rio Grande do Sul e está entre as 5 doenças infecciosas mais diagnosticadas em bovinos nessa região. ou um fator nutricional. contra os radicais livres causadores de peroxidação dos lipídios de membrana. ou ambas.3. paletas. CARBÚNCULO SINTOMÁTICO (Manqueira): é uma enfermidade causada pelo Clostridium chauvoei. a necrose se amplia. mais raramente. também. como a presença de ácido graxo não saturado. As mitocôndrias lesionadas são incapazes de suprir a energia para manutenção da homeostasia. Clostridium novyi (oedematiens) e Clostridium sordelli podem. Tanto a vitamina E quanto o selênio estão envolvidos na proteção das membranas celulares. mas há pouco desses processos em que o músculo é o local primário de infecção. determina os quadros de hepatose dietética e microangiopatia nutricional. a miosite clostridial. Contudo. que pode estar em estado latente no organismo sem causar lesões. e se seus mecanismos estão defeituosos. Então. O carbúnculo sintomático ocorre geralmente em bovinos de 6 meses a 2 anos de idade. que esporula e pode manter-se no meio ambiente por períodos prolongados. tais como feridas causadas durante o parto. O selênio e a vitamina E estão envolvidos na neutralização dos radicais livres. MIOSITES BACTERIANAS: Processos infecciosos podem envolver o músculo. chauvoei como conseqüência de contaminação de ferimentos. Com menor freqüência ocorrem surtos na primavera. Afeta principalmente ovinos. Desconhecem-se os fatores que determinam que a bactéria deixe seu estado de latência para causar enfermidade. necrose segmentar. A morbidade é de 5%-25% e a letalidade são de. Aparentemente. A doença ocorre em todos os Estados do Brasil. freqüentemente há um fator precipitante. intercostais e diafragma). permitindo o influxo de cálcio para o citosol. ou. Neste estado ocorre com maior freqüência no outono. Se o processo for continuado. A lesão ocorre nos músculos mais trabalhados (coxas. no caso de uma célula multinucleada. um bacilo Gram positivo.é uma das doenças musculares economicamente mais importantes em animais. . São diferentes os mecanismos pelos quais a vitamina E e o Selênio atingem esse objetivo. Em suínos a deficiência de vitamina E e Selênio. anaeróbio. ou mostram-se inadequados. praticamente. A doença ocorre quando a bactéria. causar a enfermidade e são encontrados. pode afetar bovinos de até 36 meses e bezerros de 2-6 meses. chauvoei nas lesões de carbúnculo sintomático. isto resulta na acumulação de cálcio nas mitocôndrias. 6. então as membranas celulares tornam-se fisiologicamente defeituosas. as lesões histológicas consistem de necrose segmentar. A doença se deve a uma deficiência de vitamina E ou selênio. como por exemplo. Pode ocorrer calcificação sobre os músculos degenerados. calcificação e regeneração. como o rápido crescimento ou exercício desusado. multiplica-se nos músculos produzindo toxinas que causam uma miosite hemorrágica grave. observando-se áreas opacas ou brancas que originaram a denominação Doença dos músculos brancos (DMB).5. MIOPATIA NUTRICIONAL (Doença dos músculos brancos) . incluindo Clostridium septicum. castração e lesões do umbigo. outros clostrídios. freqüentemente junto a C. Ocasionalmente. em bezerros nascidos na primavera anterior ou em bovinos de sobreano.

Os animais incham rapidamente após a morte e podem apresentar perda de líquido hemorrágico pelas narinas e ânus. geralmente. As cavidades apresentam. se no estudo do histórico da enfermidade. para evitar mais mortes durante o período em que os mesmos não apresentam uma resposta imunológica. O diagnóstico de certeza realiza-se por imunofluorescência direta e isolamento da bactéria e/ou inoculação em animais de laboratório. os clostridios. Dependendo do custo. também. na ausência dos sinais clínicos. todos os músculos devem ser inspecionados exaustivamente. persistir dúvidas que possa tratar-se de carbúnculo hemático. na maioria das vezes. Neste caso. Os bovinos afetados podem ser tratados com altas doses de penicilina. podem estar localizadas as lesões. é necessário realizar um esfregaço de sangue e corá-lo com azul de metileno. ocasionalmente. e palidez do fígado e baço. Doença aguda e morte em bovinos de até 2 anos de idade é sugestiva de carbúnculo sintomático. e está sempre associado a ferimentos que introduzem Clostridium spp. O diagnóstico diferencial deve ser realizado com: -edema maligno: que ocorre em animais de diferentes idades. Os sinais clínicos em ovinos são similares aos observados no edema maligno. cultura e identificação das toxinas. Material a enviar ao laboratório: punção muscular. mas a maioria morre apesar do tratamento. estende-se aos membros posteriores. encontram-se os animais mortos. afeta também bovinos maiores de 2 anos. . severa claudicação. anorexia. As alterações de necropsia são características. durante anos nas pastagens.manejo inadequado > lesão muscular > baixa de oxigênio > quimiotaxia para Clostridium chauvoei do intestino e fígado > septicemia > toxina > necrose > morte #Ovinos . Patogenia: O Clostridium permanece vivo. O diagnóstico é realizado pela epidemiologia. freqüentemente. incluindo língua.É uma doença aguda que causa a morte em 12-36 horas. assim como a claudicação e a tumefação crepitante de grupos musculares. durante a necropsia. já que. líquido hemorrágico com fibrina. ocorre a multiplicação de outros clostrídios na carcaça que dificultam o diagnóstico. histopatologia: fluido serohemorrágico e fibras musculares em necrose de coagulação.lesão muscular > solução de continuidade > baixa de oxigênio > contaminação pelo Clostridium chauvoei das fezes (solo) > toxina > necrose > morte A lesão mais característica é uma miosite hemorrágica com presença de gás. sinais clínicos. Em ovinos infectados durante o parto podem observar-se. porém a necropsia deve ser realizada no menor tempo possível após a morte. O animal ingere com o alimento. pode recomendar-se o tratamento com penicilina de todos os animais do lote. -carbúnculo hemático: que também afeta bovinos maiores de 2 anos e ocorre de forma aguda ou hiperaguda. porém apresenta lesões características de necropsia. Em caso de surto. simultaneamente com a vacinação. #Bovinos . Apesar da localização mais freqüente das lesões serem nos músculos das regiões superiores dos membros. ossos longos refrigerados e fígado. motivo pelo qual em muitas ocasiões. lesões necróticas da parede da vagina. será observada congestão e hemorragias no subcutâneo e nos linfonodos da parte anterior do animal e da traquéia. hipertermia e. -hemoglobinúria bacilar: que cursa de forma aguda ou hiperaguda e. coração e diafragma onde. -timpanismo: ocorre comumente em bovinos de corte que se encontra em pastagens de leguminosas. Observa-se depressão. no organismo. para descartar esta possibilidade antes de realizar a necropsia. os animais devem ser vacinados imediatamente e revacinados 15-21 dias após. permanecem no intestino lesão muscular diminui O2 atrai as bactérias se multiplicam no local (necrose) toxinas. Ovelhas infectadas durante o parto apresentam aumento de volume e edema da região do períneo que. em algumas horas. Os músculos dos membros e de outras regiões anatômicas podem estar aumentados de volume e apresentar crepitação em conseqüência da produção de gás.

Neste último não há antecedentes de ferimentos e sempre são encontradas lesões musculares. No Brasil. Chauvoei e. No Mato Grosso do Sul. Observa-se edema hemorrágico no tecido subcutâneo e entre os músculos. novyi e. castrações ou injeções com agulhas contaminadas e em ovelhas pode ocorrer em conseqüência da contaminação de feridas na vulva durante o parto. que se contamina pelas fezes ou também por via endógena. se possível. É uma doença aguda que causa a morte 24-48 horas após a observação dos primeiros sinais. ou seja. morte 1 a 3 dias. . principalmente com terra. eventualmente. A área afetada está aumentada de volume e pode apresentar crepitação e/ou edema. Os animais devem ser vacinados anualmente. por contaminação de feridas causadas por pastagens grosseiras. septicum. corte da cola. C. No Rio Grande do Sul. dependendo da localização da lesão. C. aparentemente. e os surtos ocorrem somente quando há traumatismo coletivo. O diagnóstico diferencial em bovinos de 6 meses a 2 anos de idade deve ser realizado com carbúnculo sintomático. severa claudicação. hipertermia e. Afeta animais de diversas espécies e de qualquer idade e pode ocorrer após tosquia. Clostridium novyi. Clostridium perfringens. sordelli. ocorrem lesões nos músculos. Macroscopicamente observa-se que os animais incham rapidamente após a morte. A história clínica permite associar a ocorrência de edema maligno com ferimentos recentes e na necropsia encontram-se as lesões características. se possível. sordelli. como conseqüência de traumatismos diversos. *Em bovinos ocorre geralmente em função do manejo. com vacinas que contenham C. traumatismos pós parto). surtos de edema maligno ocorrem. enegrecidos. A identificação do agente pode ser realizada por imunofluorescência ou isolamento e caracterização do mesmo. ocasionadas. músculos inchados. surtos causados por seringas contaminadas por C. com bolhas de gás (enfisema subcutâneo . descola. Clostridium sordelli. EDEMA MALIGNO NOS BOVINOS: O edema maligno ocorre por contaminação de ferimentos por bactérias do gênero Clostridium incluindo. descorna. C. Em surtos observados no Mato Grosso do Sul a língua apresentava-se aumentada de volume. danos em grandes massas musculares (vacinas IM). Observa-se anorexia. Os animais afetados podem ser tratados com altas doses de penicilina ou antibióticos de amplo espectro. novyi. de cor escura e com presença de edema sanguinolento e gás. depressão. mas é recomendável utilizar vacinas que incluam na sua preparação C. C. Ocasionalmente pode ocorrer contaminação pelas fezes. C. Clostridium chauvoei. odor rançoso. Microscopicamente. que propicia uma baixa de oxigênio e infecção por via endógena. Podem ser utilizadas vacinas monovalentes. *Em ovinos ocorre normalmente por solução de continuidade (tosquia. dos instrumentos e seringas utilizados no rebanho. C. Pode observar-se líquido sero-hemorrágico nas cavidades. a partir dos 3-6 meses de idade. foram observados surtos de edema maligno com lesões de mionecrose na língua. septicum causaram mortalidade de 100% em bezerros e 10% em vacas. septicum. Para a profilaxia é necessário evitar a contaminação. Quando a doença é causada pela utilização de agulhas contaminadas a mortalidade é muito alta nas primeiras 48 horas.crepitação).Como profilaxia deve ser vacinados os bezerros anualmente. observa-se miosite hemorrágica ou serohemorrágica. principalmente os seguintes agentes: Clostridium septicum. animais que possuem mionecrose o Clostridium chauvoei migra do intestino para o local afetado. perfringens. fora da cavidade oral. Raramente. Casos de edema maligno são observados esporadicamente.

p. Schild. 340. 1993. 753.. & Schild A.V. Patologia Veterinária Especial.F. 2003. CDROM.L. 911. Pelotas.C. Doenças de Ruminantes e Eqüinos. tendo importância na inspeção de carnes.L. p. Jubb K.P & Riet-Correa F.. & Palmer N. As lesões geralmente são detectadas no abate. 169-236.R. A. p. L. 1990.1.. O local que mais comumente observam-se essas lesões é nos membros e dorso.V. Academic Press. D. 1998. P. Trichinella).L. C. Inc. California. Uruguai. Pathology of Domestic Animals.. porque a coloração esverdeada dos músculos os torna esteticamente inaceitáveis. 1. BIBLIOGRAFIA CONSULTADA: Chandrassoma. MIOSITES EOSINOFÍLICAS A causa é desconhecida.. vol. ocorre principalmente em bovinos e ovinos. Editorial agropecuaria Hemisferio Sur S.. Intoxicações por plantas e micotoxicoses em animais domésticos. 4a ed. F. Taylor. Editora Universitária – UFPel.. São Paulo. Méndez M.7.R. Thompson R.E.. 1990. suspeita-se que provavelmente seja de origem parasitária (Sarcocystis.R. Soares M.. Editora Manole Ltda. Rio de Janeiro: Prenticce Hall do Brasil. Versão 1. embora essa possibilidade ainda não tenha sido aprovada. p. Volume 1. Riet-Correa. & Palmer N. A principal célula inflamatória é o eosinófilo. Uruguai.. Patologia de los animales domésticos. Kennedy P.C.C. Doenças de Ruminantes e Eqüinos. Kennedy P. Patologia Básica. 1-388. 553. . p. Riet-Correa F.R. 1993.F. Méndez. e este tipo de resposta inflamatória sugere uma inflamação imuno-mediada. Editorial agropecuaria Hemisferio Sur S. 1993. p. Mesmo a causa sendo desconhecida. Jubb K.

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