Patologia Sistema Muscular

PATOLOGIA DO SISTEMA MUSCULAR

Josiane Bonel-Raposo/2008 Bonel-Raposo/2008
1. CARACTERÍSTICAS FISIO-ANATÔMICAS DO MÚSCULO: O músculo esquelético normal é composto de miofibrilas. Miofibrila é uma célula multinucleada, cilíndrica, longa, que é a unidade contrátil do músculo. As miofibrilas são envolvidas por um delicado tecido conjuntivo o ENDOMÍSIO, que é continuo com o tecido conjuntivo presente entre as miofibrilas denominado PERIMÍSIO; e ao redor de todo o músculo o EPIMÍSIO. O tecido conjuntivo liga-se as miofibrilas e é contínuo nas extremidades do músculo com os tendões que fixam os músculos ao osso. Cada miofibrila possui uma membrana celular denominada SARCOLEMA, e apresenta estriações transversais (linhas Z), porque é constituída de faixas regularmente alternadas com diferentes capacidades de refração. A diferença na refração está relacionada à disposição dos filamentos de actina e miosina na miofibrila. Exame macroscópico do músculo deve ser avaliado as alterações na forma, cor, textura e volume. Para isso deve-se ter muito critério para não cometer erros. Pois a avaliação do tamanho é muito subjetiva, a menos que músculos controles sejam examinados juntamente; assim como a cor que dependendo da porcentagem de fibras tipo I e II afeta a coloração do músculo, podendo apresentar-se vermelho ou pálido. Contudo músculos em processo de necrose são pálidos; e músculos com exsudatos sero-sanguinolento podem estar presentes nas infecções clostridiais; lesões focais podem ser causadas por parasitos como Sarcocystis e alterações para a cor verde na miosite eosinofílica. Exame microscópico do músculo, primeiro deve-se ter muito cuidado ao fixar o músculo, pois esse se contrai sempre que estimulado; e se ele ainda está irritável ao ser colocado num fixador, se contrairá, e com freqüência ocorrerá formação de artefatos decorrentes da contração. Recomenda-se que o momento ideal para coleta da amostra, seja quando o rigor mortis se extingue. Rigor mortis: Após a morte somática, à medida que as reservas de energia vão sendo usadas, tem lugar uma seqüência de alterações; após um breve período de relaxamento, essas alterações resultam em contração, enrijecimento e fixação das articulações. Classicamente tem origem 2-6 horas após a morte e pode durar até 72 horas no máximo. Patologia clínica: avaliação dos níveis séricos de aspartato amino transferase (AST) e creatina quinase (CK). Uma vez que a membrana plasmática da miofibra esteja lesionada, ou que o segmento da miofibra se tornou necrosado, parte do conteúdo da célula muscular “extravasa”, sendo absorvida pelo sangue. As concentrações de alguns desses componentes são empregados como índice da extensão da lesão à miofibra. O componente mais comumente encontrado é a creatina quinase (CK), também é liberado o aspartato amino transferase (AST), mas não é um indicador tão específico da lesão muscular, pois também está presente nos hepatócitos. *Os músculos respondem às lesões através da degeneração, necrose e regeneração.

2. RESPOSTAS DO MÚSCULO ÀS AGRESSÕES O músculo se compõe de miofibras circundadas por vasos sanguíneos e fibroblastos. A primeira célula a reagir a uma agressão é a miofibra. A amplitude de suas respostas e consistem basicamente de degeneração, necrose, calcificação e regeneração.

ocorrerá somente em lesões extensas como se manifesta na hialinização da fibra. Ex. Nicotiana glauca. 3. Tentativas de regeneração sem sucesso são caracterizadas pela presença de grandes células multinucleadas.a) b) c) Degeneração: em patologia muscular o termo é usado de forma indiscriminada.a perda de uma fibra nervosa que atende um músculo resulta na atrofia de todas as miofibrilas inervadas por aquele nervo. caudatus. DOENÇAS CONGÊNITAS/HEREDITÁRIAS ARTROGRIPOSE: A artrogripose é uma enfermidade congênita caracterizada por contratura muscular com extensão ou flexão dos membros. causada pela hemiplegia laringeana secundária à lesão do nervo laringeano recorrente esquerdo. . mais freqüentemente. SENILIDADE . sendo também denominada de rigidez articular congênita. ou no diâmetro da miofibra. para a rigidez articular em flexão.2. como ocorre no treinamento atlético. CAQUEXIA. b) HIPERTROFIA COMPENSATÓRIA .. Regeneração: quando da manutenção do tubo sarcolêmico (endomísio mais sarcolema). e para aumento no diâmetro da miofibrila. nascem apresentando partos distócicos e freqüentemente estão mortos. ou decúbito. HIPERTROFIA: usada para aumento no diâmetro do músculo num todo. ALTERAÇÕES NAS DIMENSÕES DAS MIOFIBRAS 3. para fornecer os nutrientes necessários. a) ATROFIA POR DENERVAÇÃO .na inanição a proteína muscular é metabolizada. administração de drogas como carbendazol e parbendazol. referindo-se por vezes. 4. ingestão de plantas. caquexia e à necrose nas severas miopatias tóxicas ou nutricionais em que os músculos perderam muitas miofibras. A doença pode ser hereditária. vírus Aino. causada pela perda ou ausência de fibras num músculo. a não utilização de um membro dolorido. a) HIPERTROFIA DE TRABALHO . A atrofia muscular é conseqüência da ausência de neurônios nos cornos ventrais da medula. 3.: Paralisia radial em caninos. Quando nascem vivos são incapazes de manterem-se em pé ou alimentarem-se. “Cornagem” dos eqüinos.é uma resposta a um aumento na carga. transmitida por genes autossômicos recessivos ou ter causas ambientais como: infecções pelo vírus Akabane. e morrem em poucos dias. Astragalus sp. ATROFIA: redução no diâmetro do músculo como um todo. O termo artrogripose é usado preferencialmente. Diversas espécies domésticas são afetadas. como Lupinus sericeus e L. sorgo. deficiência de vitamina A ou manganês. a fenômenos que caracterizam necrose muscular.1. vírus da língua azul. ou da desmielinização dos nervos motores. mesmo se o próprio diâmetro do músculo não está aumentado.resulta numa rápida atrofia do músculo. a uma lesão primária do sistema nervoso central.implica um aumento do trabalho fisiológico. c) ATROFIA POR DESNUTRIÇÃO. os animais geralmente. A causa pode ser qualquer coisa que interrompa o uso do músculo como membro fraturado. capim sudão e outras. Necrose: é rara necrose total da miofibra e. Podendo ser secundária à atrofia por denervação. b) ATROFIA POR DESUSO . A doença é atribuída a um defeito primário dos músculos ou. a regeneração pode ser completa.

também em pastoreio. Em poucos dias aparecem sinais de distúrbios musculares. com índices de letalidade entre 92%-95%. ou não. dificuldade locomotora e alterações nos níveis séricos de CK e AST. e em bovinos no Rio Grande do Sul devida à ingestão de rações contaminadas com sementes e. ao longo de estradas ou contaminando lavouras de soja. No Mato Grosso do Sul foi observada. Alguns animais apresentam depressão. occidentalis. Microscopicamente. de 5%-50%. marrom-avermelhada ou cor de café. que ocasionalmente se acompanha de cólica e tenesmo. em animais a pastoreio. Os animais apresentam os membros distendidos (abertos). associados. observa-se degeneração e necrose segmentar das fibras musculares. escoliose. A intoxicação tem sido descrita em bovinos. sob forma de casos esporádicos. Macroscopicamente as articulações dos membros estão posicionadas em flexão ou extensão e há atrofia muscular. A letalidade é alta. Os animais podem . anorexia e perda de peso. redução dos movimentos. relutância em moverem-se. inclusive alimentando-se e bebendo água até poucas horas antes da morte. suscetíveis a acidentes e podem morrer por inanição devido à incapacidade de mamar. Em suínos a morbidade é variável. sob forma de surtos. decúbitos esternal e lateral. ataxia dos membros posteriores. mais raramente. torácica e lombar. MIOPATIAS TÓXICAS: Intoxicação por Senna occidentalis (fedegoso) . ou a intoxicação por micotoxinas e alteração no metabolismo do potássio e sódio. sendo as sementes a parte mais tóxica. porém parece existir uma predisposição genética. No Brasil a doença foi relatada em suínos. folhas e caules são tóxicos. Nas fases finais. em pastoreio. incapacidade de adução e retração. solos férteis. Esse defeito locomotor pode ser transitório com duração de 1 a 2 semanas e voltar ao estado normal. milho e sorgo. no caso de bovinos.1. a outras alterações como xifose. em lavouras infestadas por fedegoso. suínos e eqüinos. também. Histologicamente observa-se diminuição do número de neurônios nos cornos ventrais de segmentos da medula cervical.Clinicamente observam-se graus variados de rigidez articular com flexão ou extensão dos membros e atrofia muscular. vagens. É uma planta encontrada em pastagens. A intoxicação ocorre pela ingestão de cereais ou feno contaminados com sementes ou outras partes da planta ou. durante o outono e início do inverno. porque as duas sementes têm tamanho e densidade muito semelhantes. e morte. Nos músculos há atrofia dos feixes de fibras musculares. torcicolo e fenda palatina. HIPOPLASIA MIOFIBRILAR DOS SUÍNOS: Relacionada a causas infecciosas ou nutricionais. há atonia rumenal e elevação acentuada nos níveis séricos de creatinina fosfoquinase (CPK) e aspartato aminotransferase (AST). que consistem em fraqueza muscular. Os sinais clínicos observados em bovinos com a doença iniciam por diarréia 2-4 dias após o início da ingestão. A contaminação dos cereais ocorre durante a colheita mecânica de lavouras contaminadas por fedegoso. A lesão observada é a hipoplasia miofibrilar. A doença ocorre geralmente em bovinos maiores de 1 ano. 5. Anomalias do fechamento do canal medular durante o desenvolvimento podem também ser responsabilizadas pela enfermidade. mas é comum o bovino permanecer alerta em decúbito esternal. Sementes. em Santa Catarina. A urina é marrom. MIOPATIAS COM NECROSE SEGMENTAR Caracterizadas por mioglobinúria.A ingestão dessa planta produz intoxicação caracterizada por miopatia e cardiomiopatia degenerativas. Esse fato é particularmente importante quando ocorre contaminação do sorgo por S. devido à presença de mioglobina. afetando de 10%-60% do rebanho ou. 5. prognatismo inferior e deformação do esterno.

e a planta tem efeito cumulativo. facilitando assim o transporte de íons através de membranas biológicas e induzindo distúrbios celulares fisiológicos e morfológicos devidos ao desequilíbrio iônico. se foi através da ingestão da planta na pastagem. Os sinais clínicos incluem depressão. Essas áreas podem aparecer como focos múltiplos ou em forma de estriações acompanhando a orientação da fibra muscular ou transversal a ela. Em suínos as lesões musculares e cardíacas assemelham-se às dos bovinos. respiração rápida e ofegante. pulmão e miocárdio. As lesões cardíacas são mais discretas. dispnéia e relutância em mover-se. Os antibióticos ionóforos de uso mais freqüente em medicina veterinária são monensina. narasina e lasalocida. As doses tóxicas variam entre as espécies animais. principalmente. embora. salinomicina. ataxia. a colheita mecânica poderá ser substituída pela colheita manual. O diagnóstico diferencial deve ser realizado com: deficiência de Se/Vit. porém a diarréia não ocorre em todos os casos. ANTIBIÓTICOS IONÓFOROS: são metabólitos de fungos. Essas drogas são poliéteres carboxílicos que formam complexos lipossolúveis com cátions. No fígado há congestão e necrose centrolobulares com vacuolização de hepatócitos e inclusões hialinas intracitoplasmáticas. principalmente quando se utiliza a colheita mecânica dos cereais.adoecer mesmo 2 semanas depois de cessada a ingestão da planta. Nos casos em que a lavoura esteja invadida pela planta. em várias espécies animais. . Nos eqüinos as lesões musculares não são perceptíveis macroscopicamente e predominam as lesões hepáticas. intoxicações caracterizadas. Diarréia e mioglobinúria não ocorrem. usados como aditivo de alimentos dos animais. principalmente nas grandes massas musculares dos membros posteriores e anteriores. A bexiga contém urina escura. por miopatia e cardiomiopatia degenerativas. O fígado pode estar aumentado. occidentalis nas lavouras de verão. Como medidas profiláticas recomendam-se evitar a invasão de S. occidentalis que bovinos e suínos e apresentam um curso clínico agudo que varia de 4 horas a 4 dias. Observam-se áreas pálidas nos músculos esqueléticos. túrgido. Deve-se fazer diagnóstico diferencial com doenças que cursam com hemoglobinúria. às vezes. para isto é necessário realizar testes laboratoriais para diferenciar a hemoglobina da mioglobina. Os eqüinos são mais sensíveis aos efeitos de S. ou através de sementes contaminando grãos usados na ração dos animais. O uso inadequado desses agentes terapêuticos tem causado. aparecem como palidez difusa do miocárdio ou como estriações branco-amareladas próximas ao endocárdio do ventrículo esquerdo. Devese confirmar qual a forma da intoxicação. taquicardia. tremores musculares. epidemiológicos e a patologia. sendo mais severas em bovinos do que em suínos e eqüinos. síndrome de decúbito. Freqüentemente aparecem grupos de músculos afetados adjacentes a grupos musculares normais. E. A medida mais eficaz é retirar os animais que ainda não estão em decúbito das áreas com a planta ou retirar a ração contaminada com sementes. desequilíbrio. estimular o crescimento e ganho de peso e em bovinos para controlar o timpanismo. pálido. através de práticas agronômicas adequadas. O quadro clínico em suínos é semelhante. com manchas escuras na cápsula e aspecto de noz-moscada na superfície de corte. Em bovinos ocorrem lesões nos músculos esqueléticos. O diagnóstico deve ser realizado com os dados clínicos. para controlar a coccidiose. Microscopicamente observam-se lesões de necrose segmentar dos músculos esqueléticos e no miocárdio. não possam ser percebidas macroscopicamente. sudorese. intoxicações por monensina e por gossipol. O princípio ativo da planta não foi ainda completamente isolado ou identificado. Não há tratamento específico para a intoxicação. As determinações dos níveis séricos de CPK e AST auxiliam no diagnóstico.

ovinos. taquicardia e parada do rúmen. agudos. Níveis aproximados para a ração de bovinos e ovinos são de 16-33ppm e 5-10ppm. ascite. suores abundantes. causado intoxicação em bovinos. respectivamente. Na miopatia de músculos esqueléticos. logo após o aparecimento desses sinais clínicos. no entanto. tiamulin. respiração laboriosa. uso na alimentação de cavalos. A administração deve seguir rigorosamente as recomendações do fabricante. cursos superagudos. Os animais que sobrevivem à forma aguda podem desenvolver sinais de insuficiência cardíaca congestiva. O uso inadequado dessas drogas tem. O curso clínico da intoxicação varia conforme a intensidade da dose e o tempo da ingestão. cloranfenicol. a seguir diarréia. O consumo de doses tóxicas de antibióticos ionóforos pode ocorrer em situações como: erro na mistura do premix na ração ou mistura não homogênea. depressão. Nesses casos. andar arrastando as pinças. aves e coelhos. caracterizado por sinais de insuficiência cardíaca congestiva. de rações preparadas para aves). Há descrições de mortes súbitas. . Podem ocorrer distúrbios respiratórios como dispnéia e taquicardia. da quantidade ingerida. No Brasil. geralmente associadas a exercício. em conseqüência de insuficiência cardíaca. por insuficiência cardíaca. Mioglobinúria é observada em alguns casos.Os antibióticos ionóforos são considerados seguros quando usados nas espécies-alvo. ingurgitamento e pulso positivo da jugular. alimentação de ruminantes com esterco de galinhas tratadas com antibióticos ionóforos. principalmente. intoxicação por ionóforos tem sido descrita em coelhos. tremores. fraqueza muscular. enquanto a DL0 dessa mesma droga é 10 e 4 mg/kg para bovinos e ovinos. uso em espécies não-alvo (por exemplo. Para bovinos. edema de peito. mioglobinúria (a urina está vermelha ou cor de café em conseqüência da miólise). batimentos cardíacos irregulares e taquicardia (5060 batimentos por minuto). ovinos e eqüinos. associada a mau desempenho na corrida ou no trabalho. respectivamente. suínos bovinos. Em cavalos os sinais clínicos iniciam 25 dias após o início da ingestão da droga e cursam com uma síndrome associada à cardiomiopatia e outra associada ao envolvimento dos músculos esqueléticos. uso concomitante com drogas que potencializam a ação dos antibióticos ionóforos (por exemplo. Na intoxicação de bovinos ovinos e eqüinos há aumento da atividade de enzimas séricas como creatina fosfoquinase. curso agudo. andar incoordenado. eqüinos. dentro das dosagens recomendadas pelo fabricante. O animal pode morrer agudamente. diarréia. espécie e tamanho do animal e com o propósito terapêutico. têm dificuldade em levantar-se e permanece muito tempo deitados. distúrbios respiratórios. no qual os animais podem ser encontrados mortos. principalmente das grandes massas do trem posterior. sem apresentar sinais premonitórios. Em alguns casos pode ocorrer mioglobinúria. os eqüinos afetados apresentam anorexia. As doses tóxicas dos antibióticos ionóforos variam consideravelmente dependendo do tipo de ionóforo e da espécie e categoria de animal. cólica. provavelmente. fezes amolecidas ou líquidas. ingestão de quantidades excessivas por animais vorazes com dominância social. as mortes podem ocorrer semanas ou meses depois de cessada a ingestão dos ionóforos. Inicialmente ocorre anorexia. a doença clínica é semelhante à dos bovinos e nos casos crônicos há atrofia muscular. A síndrome associada à cardiomiopatia apresenta-se com: curso superagudo. febre. subagudos e crônicos. ataxia. Animais que sobrevivem por alguns dias podem mostrar um quadro mais crônico. suínos. As doses terapêuticas de antibióticos ionóforos variam com a idade. dependendo. devido à alta suscetibilidade dessa espécie. quando se observam inquietude. lactato desidrogenase e aspartato aminotransferase. congestão das mucosas. associados a edema pulmonar e/ou lesão nos músculos da respiração. eritromicina). Em ovinos. A DL50 de monensina varia entre 22-50mg/kg para bovinos e é de 12mg/kg para ovinos. o período entre a ingestão e o aparecimento dos sinais clínicos varia entre 18 horas e 4 dias. O uso de antibióticos ionóforos não é recomendado para eqüinos.

O tratamento com selênio e vitamina E não é efetivo após o início da enfermidade. maria-preta). os fragmentos de músculos podem ser conservados refrigerados (nunca congelados) até a ocorrência e desaparecimento do rigor mortis. hidropericárdio. mesmo ao exame microscópico. O diagnóstico diferencial deve incluir várias doenças.As lesões de necropsia são observadas. necrose hialina. Lesões secundárias à insuficiência cardíaca não são observadas em ovinos. pode ser observado edema de peito (tecido subcutâneo). Em casos prolongados podem ocorrer processos regenerativos e de fibrose. necrose flocular e lise das miofibras. Processos regenerativos são freqüentes nos músculos esqueléticos. . A prevenção da doença é obtida com o uso criterioso dessas substâncias na alimentação de ruminantes e evitando-se o uso na alimentação de eqüinos. Em casos muito agudos em ovinos e eqüinos. entre elas cita-se: Em bovinos: deficiência de vitamina E/selênio. descritas no Rio Grande do Sul. antes de serem fixados em formol. Em eqüinos. Histologicamente os achados mais característicos incluem lesões degenerativas e necróticas dos músculos esqueléticos e cardíacos. intoxicação pela planta Ateleia glazioviana (timbó. Essas análises podem ser realizadas. as alterações morfológicas poderão ser mínimas ou inexistentes. a ração deve ser suspensa. Uma vez diagnosticada a doença. ascite e fígado em noz-moscada. Em eqüinos as lesões degenerativas e necróticas são descritas comumente no miocárdio. principalmente. intoxicação pela planta Senna occidentalis (fedegoso) que apresenta lesões cardíacas mínimas ou inexistentes. como áreas de degeneração no miocárdio e músculos esqueléticos. ainda. As lesões consistem em tumefação. Em bovinos que morrem após a manifestação de insuficiência cardíaca crônica. Para evitarem-se artefatos. que cursam com miopatia e/ou cardiomiopatia. também. mas podem predominar nos músculos esqueléticos. Os músculos e miocárdio devem ser cuidadosamente examinados e fragmentos desses órgãos devem ser colhidos em formalina a 10% para exame histológico. enquanto a fibrose e tentativas abortadas de regeneração ocorrem mais freqüentemente no miocárdio. Bovinos e eqüinos tendem a apresentar lesões mais marcadas no coração e ovinos tendem a apresentar lesões de igual intensidade no coração e músculos esqueléticos. A confirmação do diagnóstico deve ser feita pela determinação (por cromatografia) qualitativa (tipo específico de ionóforo) e quantitativa de ionóforo na ração que estava sendo consumida pelos animais. mas não devem ser excluídas do diagnóstico diferencial. Casos da intoxicação podem ser suspeitados pelo quadro clínico e lesões de necropsia. As lesões aparecem como focos ou estrias brancas ou brancoamareladas na musculatura. devido à capacidade muito reduzida de mitose da fibra cardíaca. Isso pode levar até 24 horas sem prejuízo do exame microscópico. Animais com lesão no miocárdio não se recuperam e acabam morrendo por complicações da insuficiência cardíaca. nos conteúdos gástricos retirados de casos clínicos por sonda. Não há tratamento específico. edema pulmonar. Os dados epidemiológicos ajudam nessa diferenciação. Em ovinos as miopatias e cardiomiopatias induzidas por plantas ou por deficiência nutricional não foram. mas o pré-tratamento com essas substâncias pode ajudar a reduzir o efeito dos ionóforos. ocorrem congestão e edema pulmonar e congestão e aumento de volume do fígado. que apresenta lesões cardíacas marcantes. mas não causa lesões nos músculos esqueléticos. deve-se diferenciar de cólica e azotúria (rabdomiólise). Em casos de comprometimento cardíaco nos eqüinos.

Nos casos mais graves os cavalos podem permanecer em decúbito e/ou apresentar mioglobinúria. principalmente. os músculos. pastagens e que são submetidos a esforços prolongados após longos períodos de descanso. Lesões renais e outras alterações sistêmicas podem levar o animal a óbito Afeta. Tem sido observada. Observam-se tremores musculares e sudação. doenças infecciosas. O diagnóstico diferencial deve ser realizado com outras doenças que causam necrose segmentar dos músculos esqueléticos. transporte. uma excessiva quantidade de ácido lático é produzida. O diagnóstico realiza-se com base no histórico. Os sinais clínicos caracterizam-se por disfunção muscular com dificuldades para a locomoção. um processo inflamatório. que acomete os músculos esqueléticos dos membros posteriores do cavalo. Geralmente ocorre em eqüinos superalimentados com concentrado durante longo período de repouso e submetidos.5. podendo observar-se áreas de cor mais clara. principalmente as intoxicações por antibióticos ionóforos e Senna occidentalis. rabdomiólise por esforço ou amarração. condições adversas de tempo. o músculo trabalha em anaerobiose (produção de energia na ausência de oxigênio) e. O ácido lático.2. a primeira moléstia é grave e a segunda branda. que pode ocorrer também como seqüela de processos cirúrgicos ou qualquer situação de stress do animal como cólica. Considerações feitas vamos ao mecanismo das miosites em questão. e com o tétano. principalmente das regiões mencionadas anteriormente. sinais clínicos e determinação dos níveis séricos de CPK. com destruição da membrana das fibras musculares (miofibrilas). também. eqüinos alimentados com rações concentradas. MIOPATIA POR EXERCÍCIO: MAL DA SEGUNDA-FEIRA: O “mal da segunda-feira” ou mioglobinúria paralítica é uma miosite. principalmente das regiões glútea. tratados sintomaticamente com antiinflamatórios e anti-histamínicos e deve ser restabelecido o equilíbrio hídrico e eletrolítico. observa-se necrose com presença de mioglobina. Os cavalos devem ser privados de exercício. somente. sinais. Essa miosite também pode ser chamada mioglobinúria paralítica. ricas em carboidratos. mioglobinúria paralítica é uma patologia diferente de amarração. femural e lombar. causado por acúmulo de ácido lático. Com o rompimento das miofibrilas é liberada grande quantidade de mioglobina que atinge a corrente sanguínea. principalmente dos membros posteriores. Outras diferenças são vistas na clínica (intensidade de sinais clínicos) e na microscopia (histopatologia). que são submetidos a exercício após um ou mais dias de descanso. posteriormente. Há elevação dos níveis séricos de CPK. Aqui cabe uma consideração: Apesar de serem distúrbios similares (mecanismo. Na histologia desses músculos há lesões características de necrose segmentar. causa necrose. Os músculos mais afetados. apresentam-se escuros e edemaciados. a mioglobina liberada passa pelos rins. ou azotúria. pigmentando a urina. sintomas e tratamento). quando está superalimentado. . Esse excesso de proteína no sangue e nos rins leva à azotúria ou azotemia (aumento uréia e creatinina no sangue) e pode causar lesão renal. Os casos mais graves podem levar a morte em conseqüência de nefrose causada pela mioglobinúria. Em condições de exercício intenso. Na necropsia. apresentam-se de consistência aumentada e com dor à palpação. a exercícios físicos fatigantes. amareladas ou hemorrágicas. Além da lesão muscular. em cavalos que ingerem. e relutância a se locomover. Alguns também a chama de tying-up. Os rins podem apresentar-se edemaciados e de cor escura. quando acumula nos músculos. Os animais podem se recuperar em períodos que variam de poucas horas a 2-4 dias. No Rio Grande do Sul é freqüente em cavalos utilizados para rodeios ou desfiles de fim de semana. Na histologia. por pessoas que desenvolvem suas atividades profissionais na cidade e nos fins de semana participam desses eventos.

Em suínos a deficiência de vitamina E e Selênio. chauvoei nas lesões de carbúnculo sintomático. A lesão ocorre nos músculos mais trabalhados (coxas. O resultado é morte celular. ou mostram-se inadequados. praticamente. necrose segmentar. determina os quadros de hepatose dietética e microangiopatia nutricional. Se o processo for continuado. mas é possível que as condições favoráveis de anaerobiose ocorram em conseqüência de traumatismos musculares. a miosite clostridial. MIOSITES BACTERIANAS: Processos infecciosos podem envolver o músculo. calcificação e regeneração.5. 100%. Com menor freqüência ocorrem surtos na primavera. como a presença de ácido graxo não saturado. tais como feridas causadas durante o parto. . isto resulta na acumulação de cálcio nas mitocôndrias. que pode estar em estado latente no organismo sem causar lesões. causar a enfermidade e são encontrados. chauvoei como conseqüência de contaminação de ferimentos. Clostridium novyi (oedematiens) e Clostridium sordelli podem. Tanto a vitamina E quanto o selênio estão envolvidos na proteção das membranas celulares. também. como por exemplo. intercostais e diafragma). em bezerros nascidos na primavera anterior ou em bovinos de sobreano. como o rápido crescimento ou exercício desusado. observando-se áreas opacas ou brancas que originaram a denominação Doença dos músculos brancos (DMB). Ocasionalmente. castração e lesões do umbigo. A morbidade é de 5%-25% e a letalidade são de. multiplica-se nos músculos produzindo toxinas que causam uma miosite hemorrágica grave. As mitocôndrias lesionadas são incapazes de suprir a energia para manutenção da homeostasia. então as membranas celulares tornam-se fisiologicamente defeituosas. contra os radicais livres causadores de peroxidação dos lipídios de membrana. Pode ocorrer calcificação sobre os músculos degenerados. ou. A doença se deve a uma deficiência de vitamina E ou selênio. pode afetar bovinos de até 36 meses e bezerros de 2-6 meses. as lesões histológicas consistem de necrose segmentar. anaeróbio. mais raramente. é a clostridiose mais freqüente no Rio Grande do Sul e está entre as 5 doenças infecciosas mais diagnosticadas em bovinos nessa região. permitindo o influxo de cálcio para o citosol. CARBÚNCULO SINTOMÁTICO (Manqueira): é uma enfermidade causada pelo Clostridium chauvoei. Aparentemente. Contudo. no caso de uma célula multinucleada. 6. bovinos e suínos. A doença ocorre em todos os Estados do Brasil. mas há pouco desses processos em que o músculo é o local primário de infecção. incluindo Clostridium septicum. Neste estado ocorre com maior freqüência no outono.é uma das doenças musculares economicamente mais importantes em animais. Desconhecem-se os fatores que determinam que a bactéria deixe seu estado de latência para causar enfermidade. e se seus mecanismos estão defeituosos. um bacilo Gram positivo. paletas. O carbúnculo sintomático ocorre geralmente em bovinos de 6 meses a 2 anos de idade. MIOPATIA NUTRICIONAL (Doença dos músculos brancos) . Afeta principalmente ovinos. Ovinos podem contrair a infecção por C. ou ambas. Então. a necrose se amplia. O selênio e a vitamina E estão envolvidos na neutralização dos radicais livres. impedindo a regeneração. outros clostrídios. A doença ocorre quando a bactéria. freqüentemente há um fator precipitante. São diferentes os mecanismos pelos quais a vitamina E e o Selênio atingem esse objetivo. ou um fator nutricional.3. freqüentemente junto a C. que esporula e pode manter-se no meio ambiente por períodos prolongados.

é necessário realizar um esfregaço de sangue e corá-lo com azul de metileno. sinais clínicos. severa claudicação. ocorre a multiplicação de outros clostrídios na carcaça que dificultam o diagnóstico. para evitar mais mortes durante o período em que os mesmos não apresentam uma resposta imunológica. para descartar esta possibilidade antes de realizar a necropsia. durante anos nas pastagens. histopatologia: fluido serohemorrágico e fibras musculares em necrose de coagulação. ossos longos refrigerados e fígado. também. freqüentemente. mas a maioria morre apesar do tratamento. incluindo língua. Em caso de surto. O diagnóstico diferencial deve ser realizado com: -edema maligno: que ocorre em animais de diferentes idades. no organismo. #Bovinos . Os animais incham rapidamente após a morte e podem apresentar perda de líquido hemorrágico pelas narinas e ânus. O animal ingere com o alimento.É uma doença aguda que causa a morte em 12-36 horas. afeta também bovinos maiores de 2 anos. Doença aguda e morte em bovinos de até 2 anos de idade é sugestiva de carbúnculo sintomático. Patogenia: O Clostridium permanece vivo. assim como a claudicação e a tumefação crepitante de grupos musculares. simultaneamente com a vacinação. porém a necropsia deve ser realizada no menor tempo possível após a morte. estende-se aos membros posteriores. As cavidades apresentam. os animais devem ser vacinados imediatamente e revacinados 15-21 dias após. Apesar da localização mais freqüente das lesões serem nos músculos das regiões superiores dos membros. todos os músculos devem ser inspecionados exaustivamente. cultura e identificação das toxinas. líquido hemorrágico com fibrina. ocasionalmente. podem estar localizadas as lesões. e palidez do fígado e baço. os clostridios. As alterações de necropsia são características. se no estudo do histórico da enfermidade. coração e diafragma onde. -carbúnculo hemático: que também afeta bovinos maiores de 2 anos e ocorre de forma aguda ou hiperaguda. Observa-se depressão. será observada congestão e hemorragias no subcutâneo e nos linfonodos da parte anterior do animal e da traquéia. pode recomendar-se o tratamento com penicilina de todos os animais do lote. Os músculos dos membros e de outras regiões anatômicas podem estar aumentados de volume e apresentar crepitação em conseqüência da produção de gás. lesões necróticas da parede da vagina. O diagnóstico é realizado pela epidemiologia. . porém apresenta lesões características de necropsia.manejo inadequado > lesão muscular > baixa de oxigênio > quimiotaxia para Clostridium chauvoei do intestino e fígado > septicemia > toxina > necrose > morte #Ovinos . durante a necropsia. Neste caso. geralmente. Ovelhas infectadas durante o parto apresentam aumento de volume e edema da região do períneo que.lesão muscular > solução de continuidade > baixa de oxigênio > contaminação pelo Clostridium chauvoei das fezes (solo) > toxina > necrose > morte A lesão mais característica é uma miosite hemorrágica com presença de gás. -hemoglobinúria bacilar: que cursa de forma aguda ou hiperaguda e. Em ovinos infectados durante o parto podem observar-se. anorexia. na ausência dos sinais clínicos. na maioria das vezes. Dependendo do custo. Material a enviar ao laboratório: punção muscular. persistir dúvidas que possa tratar-se de carbúnculo hemático. em algumas horas. motivo pelo qual em muitas ocasiões. hipertermia e. O diagnóstico de certeza realiza-se por imunofluorescência direta e isolamento da bactéria e/ou inoculação em animais de laboratório. Os bovinos afetados podem ser tratados com altas doses de penicilina. Os sinais clínicos em ovinos são similares aos observados no edema maligno. permanecem no intestino lesão muscular diminui O2 atrai as bactérias se multiplicam no local (necrose) toxinas. encontram-se os animais mortos. -timpanismo: ocorre comumente em bovinos de corte que se encontra em pastagens de leguminosas. e está sempre associado a ferimentos que introduzem Clostridium spp. já que.

septicum. depressão. se possível. principalmente os seguintes agentes: Clostridium septicum.Como profilaxia deve ser vacinados os bezerros anualmente. É uma doença aguda que causa a morte 24-48 horas após a observação dos primeiros sinais. No Rio Grande do Sul. foram observados surtos de edema maligno com lesões de mionecrose na língua. Podem ser utilizadas vacinas monovalentes. que propicia uma baixa de oxigênio e infecção por via endógena. ou seja. aparentemente. odor rançoso. severa claudicação. Os animais devem ser vacinados anualmente. Ocasionalmente pode ocorrer contaminação pelas fezes. e os surtos ocorrem somente quando há traumatismo coletivo. corte da cola. A identificação do agente pode ser realizada por imunofluorescência ou isolamento e caracterização do mesmo. descola. *Em bovinos ocorre geralmente em função do manejo. *Em ovinos ocorre normalmente por solução de continuidade (tosquia. O diagnóstico diferencial em bovinos de 6 meses a 2 anos de idade deve ser realizado com carbúnculo sintomático. C. . dependendo da localização da lesão. sordelli. Raramente. septicum. enegrecidos. danos em grandes massas musculares (vacinas IM). a partir dos 3-6 meses de idade. No Mato Grosso do Sul. Os animais afetados podem ser tratados com altas doses de penicilina ou antibióticos de amplo espectro. A história clínica permite associar a ocorrência de edema maligno com ferimentos recentes e na necropsia encontram-se as lesões características. C. novyi. eventualmente. como conseqüência de traumatismos diversos. C. Clostridium novyi. observa-se miosite hemorrágica ou serohemorrágica. com bolhas de gás (enfisema subcutâneo . Macroscopicamente observa-se que os animais incham rapidamente após a morte. Pode observar-se líquido sero-hemorrágico nas cavidades. se possível. novyi e. Neste último não há antecedentes de ferimentos e sempre são encontradas lesões musculares. principalmente com terra. Clostridium perfringens. surtos causados por seringas contaminadas por C. traumatismos pós parto). Quando a doença é causada pela utilização de agulhas contaminadas a mortalidade é muito alta nas primeiras 48 horas. C. Clostridium chauvoei. com vacinas que contenham C. hipertermia e. de cor escura e com presença de edema sanguinolento e gás. ocorrem lesões nos músculos. Observa-se anorexia. C. Chauvoei e. C. Observa-se edema hemorrágico no tecido subcutâneo e entre os músculos. Microscopicamente. Clostridium sordelli. que se contamina pelas fezes ou também por via endógena. A área afetada está aumentada de volume e pode apresentar crepitação e/ou edema. Casos de edema maligno são observados esporadicamente. descorna. Em surtos observados no Mato Grosso do Sul a língua apresentava-se aumentada de volume. Afeta animais de diversas espécies e de qualquer idade e pode ocorrer após tosquia. EDEMA MALIGNO NOS BOVINOS: O edema maligno ocorre por contaminação de ferimentos por bactérias do gênero Clostridium incluindo. mas é recomendável utilizar vacinas que incluam na sua preparação C. fora da cavidade oral. ocasionadas. surtos de edema maligno ocorrem. castrações ou injeções com agulhas contaminadas e em ovelhas pode ocorrer em conseqüência da contaminação de feridas na vulva durante o parto. por contaminação de feridas causadas por pastagens grosseiras. Para a profilaxia é necessário evitar a contaminação. morte 1 a 3 dias. septicum causaram mortalidade de 100% em bezerros e 10% em vacas. músculos inchados. sordelli. No Brasil. perfringens. animais que possuem mionecrose o Clostridium chauvoei migra do intestino para o local afetado.crepitação). dos instrumentos e seringas utilizados no rebanho.

. tendo importância na inspeção de carnes. & Schild A. e este tipo de resposta inflamatória sugere uma inflamação imuno-mediada. Patologia Veterinária Especial. Inc. Patologia de los animales domésticos. Jubb K.C. Intoxicações por plantas e micotoxicoses em animais domésticos. vol. P. p. Doenças de Ruminantes e Eqüinos. BIBLIOGRAFIA CONSULTADA: Chandrassoma. Editorial agropecuaria Hemisferio Sur S.. Pelotas. 2003..V.. Pathology of Domestic Animals. São Paulo. 1990. p. Rio de Janeiro: Prenticce Hall do Brasil. p. Thompson R. p. Kennedy P.L.. D. 1998. O local que mais comumente observam-se essas lesões é nos membros e dorso.P & Riet-Correa F. 911. Patologia Básica.V. & Palmer N. L.E. 169-236. Taylor. Méndez M.. Méndez. Jubb K.C. 1. Editorial agropecuaria Hemisferio Sur S. 340. 1993.F. . Soares M. A principal célula inflamatória é o eosinófilo. A. California. 1990. Academic Press. ocorre principalmente em bovinos e ovinos.L.C. Trichinella). MIOSITES EOSINOFÍLICAS A causa é desconhecida. porque a coloração esverdeada dos músculos os torna esteticamente inaceitáveis.R. F. Uruguai. 753. 1-388. suspeita-se que provavelmente seja de origem parasitária (Sarcocystis. p.. CDROM.. 4a ed.7. 1993. As lesões geralmente são detectadas no abate. Versão 1. Riet-Correa F. Editora Manole Ltda. Volume 1. Kennedy P. Schild.F. Riet-Correa. C. Editora Universitária – UFPel. Uruguai..R..R.R.1. 1993. Mesmo a causa sendo desconhecida. 553. & Palmer N. p. embora essa possibilidade ainda não tenha sido aprovada.L. Doenças de Ruminantes e Eqüinos.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful