PATOLOGIA DO SISTEMA MUSCULAR

Josiane Bonel-Raposo/2008 Bonel-Raposo/2008
1. CARACTERÍSTICAS FISIO-ANATÔMICAS DO MÚSCULO: O músculo esquelético normal é composto de miofibrilas. Miofibrila é uma célula multinucleada, cilíndrica, longa, que é a unidade contrátil do músculo. As miofibrilas são envolvidas por um delicado tecido conjuntivo o ENDOMÍSIO, que é continuo com o tecido conjuntivo presente entre as miofibrilas denominado PERIMÍSIO; e ao redor de todo o músculo o EPIMÍSIO. O tecido conjuntivo liga-se as miofibrilas e é contínuo nas extremidades do músculo com os tendões que fixam os músculos ao osso. Cada miofibrila possui uma membrana celular denominada SARCOLEMA, e apresenta estriações transversais (linhas Z), porque é constituída de faixas regularmente alternadas com diferentes capacidades de refração. A diferença na refração está relacionada à disposição dos filamentos de actina e miosina na miofibrila. Exame macroscópico do músculo deve ser avaliado as alterações na forma, cor, textura e volume. Para isso deve-se ter muito critério para não cometer erros. Pois a avaliação do tamanho é muito subjetiva, a menos que músculos controles sejam examinados juntamente; assim como a cor que dependendo da porcentagem de fibras tipo I e II afeta a coloração do músculo, podendo apresentar-se vermelho ou pálido. Contudo músculos em processo de necrose são pálidos; e músculos com exsudatos sero-sanguinolento podem estar presentes nas infecções clostridiais; lesões focais podem ser causadas por parasitos como Sarcocystis e alterações para a cor verde na miosite eosinofílica. Exame microscópico do músculo, primeiro deve-se ter muito cuidado ao fixar o músculo, pois esse se contrai sempre que estimulado; e se ele ainda está irritável ao ser colocado num fixador, se contrairá, e com freqüência ocorrerá formação de artefatos decorrentes da contração. Recomenda-se que o momento ideal para coleta da amostra, seja quando o rigor mortis se extingue. Rigor mortis: Após a morte somática, à medida que as reservas de energia vão sendo usadas, tem lugar uma seqüência de alterações; após um breve período de relaxamento, essas alterações resultam em contração, enrijecimento e fixação das articulações. Classicamente tem origem 2-6 horas após a morte e pode durar até 72 horas no máximo. Patologia clínica: avaliação dos níveis séricos de aspartato amino transferase (AST) e creatina quinase (CK). Uma vez que a membrana plasmática da miofibra esteja lesionada, ou que o segmento da miofibra se tornou necrosado, parte do conteúdo da célula muscular “extravasa”, sendo absorvida pelo sangue. As concentrações de alguns desses componentes são empregados como índice da extensão da lesão à miofibra. O componente mais comumente encontrado é a creatina quinase (CK), também é liberado o aspartato amino transferase (AST), mas não é um indicador tão específico da lesão muscular, pois também está presente nos hepatócitos. *Os músculos respondem às lesões através da degeneração, necrose e regeneração.

2. RESPOSTAS DO MÚSCULO ÀS AGRESSÕES O músculo se compõe de miofibras circundadas por vasos sanguíneos e fibroblastos. A primeira célula a reagir a uma agressão é a miofibra. A amplitude de suas respostas e consistem basicamente de degeneração, necrose, calcificação e regeneração.

caudatus. os animais geralmente. causada pela perda ou ausência de fibras num músculo. Podendo ser secundária à atrofia por denervação. HIPERTROFIA: usada para aumento no diâmetro do músculo num todo. e para aumento no diâmetro da miofibrila. a não utilização de um membro dolorido. ingestão de plantas. capim sudão e outras. administração de drogas como carbendazol e parbendazol. referindo-se por vezes. sorgo. ou da desmielinização dos nervos motores. Ex. sendo também denominada de rigidez articular congênita.2. Nicotiana glauca. Necrose: é rara necrose total da miofibra e. CAQUEXIA.é uma resposta a um aumento na carga. a) HIPERTROFIA DE TRABALHO . c) ATROFIA POR DESNUTRIÇÃO. b) HIPERTROFIA COMPENSATÓRIA . ATROFIA: redução no diâmetro do músculo como um todo. b) ATROFIA POR DESUSO . Astragalus sp.1.implica um aumento do trabalho fisiológico. causada pela hemiplegia laringeana secundária à lesão do nervo laringeano recorrente esquerdo. nascem apresentando partos distócicos e freqüentemente estão mortos. Tentativas de regeneração sem sucesso são caracterizadas pela presença de grandes células multinucleadas. ALTERAÇÕES NAS DIMENSÕES DAS MIOFIBRAS 3. para a rigidez articular em flexão. mais freqüentemente. A doença é atribuída a um defeito primário dos músculos ou. ou decúbito. mesmo se o próprio diâmetro do músculo não está aumentado. 4. ou no diâmetro da miofibra. Regeneração: quando da manutenção do tubo sarcolêmico (endomísio mais sarcolema). a regeneração pode ser completa. a uma lesão primária do sistema nervoso central.a) b) c) Degeneração: em patologia muscular o termo é usado de forma indiscriminada. a) ATROFIA POR DENERVAÇÃO .na inanição a proteína muscular é metabolizada. “Cornagem” dos eqüinos. A atrofia muscular é conseqüência da ausência de neurônios nos cornos ventrais da medula. caquexia e à necrose nas severas miopatias tóxicas ou nutricionais em que os músculos perderam muitas miofibras. para fornecer os nutrientes necessários. 3. a fenômenos que caracterizam necrose muscular.resulta numa rápida atrofia do músculo. . vírus Aino. A causa pode ser qualquer coisa que interrompa o uso do músculo como membro fraturado. O termo artrogripose é usado preferencialmente. como Lupinus sericeus e L. SENILIDADE .. Quando nascem vivos são incapazes de manterem-se em pé ou alimentarem-se. 3. Diversas espécies domésticas são afetadas. deficiência de vitamina A ou manganês. A doença pode ser hereditária. ocorrerá somente em lesões extensas como se manifesta na hialinização da fibra. DOENÇAS CONGÊNITAS/HEREDITÁRIAS ARTROGRIPOSE: A artrogripose é uma enfermidade congênita caracterizada por contratura muscular com extensão ou flexão dos membros. como ocorre no treinamento atlético. vírus da língua azul. transmitida por genes autossômicos recessivos ou ter causas ambientais como: infecções pelo vírus Akabane.a perda de uma fibra nervosa que atende um músculo resulta na atrofia de todas as miofibrilas inervadas por aquele nervo. e morrem em poucos dias.: Paralisia radial em caninos.

Sementes. Os animais podem . durante o outono e início do inverno. no caso de bovinos. em Santa Catarina. occidentalis. escoliose. que ocasionalmente se acompanha de cólica e tenesmo. com índices de letalidade entre 92%-95%. Nos músculos há atrofia dos feixes de fibras musculares. também em pastoreio.1. anorexia e perda de peso. MIOPATIAS TÓXICAS: Intoxicação por Senna occidentalis (fedegoso) . em lavouras infestadas por fedegoso. suínos e eqüinos. Esse fato é particularmente importante quando ocorre contaminação do sorgo por S. marrom-avermelhada ou cor de café. porque as duas sementes têm tamanho e densidade muito semelhantes. e em bovinos no Rio Grande do Sul devida à ingestão de rações contaminadas com sementes e. que consistem em fraqueza muscular. decúbitos esternal e lateral. Nas fases finais. observa-se degeneração e necrose segmentar das fibras musculares. 5. A urina é marrom. porém parece existir uma predisposição genética. e morte. HIPOPLASIA MIOFIBRILAR DOS SUÍNOS: Relacionada a causas infecciosas ou nutricionais. Em suínos a morbidade é variável. ou a intoxicação por micotoxinas e alteração no metabolismo do potássio e sódio.A ingestão dessa planta produz intoxicação caracterizada por miopatia e cardiomiopatia degenerativas. A intoxicação ocorre pela ingestão de cereais ou feno contaminados com sementes ou outras partes da planta ou. incapacidade de adução e retração. dificuldade locomotora e alterações nos níveis séricos de CK e AST. Anomalias do fechamento do canal medular durante o desenvolvimento podem também ser responsabilizadas pela enfermidade. ao longo de estradas ou contaminando lavouras de soja. sob forma de casos esporádicos. sob forma de surtos. a outras alterações como xifose. devido à presença de mioglobina. sendo as sementes a parte mais tóxica. MIOPATIAS COM NECROSE SEGMENTAR Caracterizadas por mioglobinúria. vagens. No Mato Grosso do Sul foi observada. torácica e lombar. milho e sorgo. em pastoreio. ou não. ataxia dos membros posteriores. Os sinais clínicos observados em bovinos com a doença iniciam por diarréia 2-4 dias após o início da ingestão. suscetíveis a acidentes e podem morrer por inanição devido à incapacidade de mamar. Histologicamente observa-se diminuição do número de neurônios nos cornos ventrais de segmentos da medula cervical. redução dos movimentos. A intoxicação tem sido descrita em bovinos. 5. mais raramente. Microscopicamente. afetando de 10%-60% do rebanho ou. de 5%-50%. A lesão observada é a hipoplasia miofibrilar. Macroscopicamente as articulações dos membros estão posicionadas em flexão ou extensão e há atrofia muscular. Alguns animais apresentam depressão. No Brasil a doença foi relatada em suínos. prognatismo inferior e deformação do esterno. associados. inclusive alimentando-se e bebendo água até poucas horas antes da morte. em animais a pastoreio. relutância em moverem-se. A doença ocorre geralmente em bovinos maiores de 1 ano.Clinicamente observam-se graus variados de rigidez articular com flexão ou extensão dos membros e atrofia muscular. A letalidade é alta. A contaminação dos cereais ocorre durante a colheita mecânica de lavouras contaminadas por fedegoso. Em poucos dias aparecem sinais de distúrbios musculares. Esse defeito locomotor pode ser transitório com duração de 1 a 2 semanas e voltar ao estado normal. solos férteis. folhas e caules são tóxicos. mas é comum o bovino permanecer alerta em decúbito esternal. É uma planta encontrada em pastagens. há atonia rumenal e elevação acentuada nos níveis séricos de creatinina fosfoquinase (CPK) e aspartato aminotransferase (AST). Os animais apresentam os membros distendidos (abertos). torcicolo e fenda palatina. também.

Essas drogas são poliéteres carboxílicos que formam complexos lipossolúveis com cátions. por miopatia e cardiomiopatia degenerativas. Como medidas profiláticas recomendam-se evitar a invasão de S. facilitando assim o transporte de íons através de membranas biológicas e induzindo distúrbios celulares fisiológicos e morfológicos devidos ao desequilíbrio iônico. principalmente nas grandes massas musculares dos membros posteriores e anteriores. túrgido. se foi através da ingestão da planta na pastagem. Microscopicamente observam-se lesões de necrose segmentar dos músculos esqueléticos e no miocárdio. síndrome de decúbito. principalmente. Os antibióticos ionóforos de uso mais freqüente em medicina veterinária são monensina. em várias espécies animais. intoxicações caracterizadas. com manchas escuras na cápsula e aspecto de noz-moscada na superfície de corte. narasina e lasalocida. O uso inadequado desses agentes terapêuticos tem causado. epidemiológicos e a patologia. Essas áreas podem aparecer como focos múltiplos ou em forma de estriações acompanhando a orientação da fibra muscular ou transversal a ela. O princípio ativo da planta não foi ainda completamente isolado ou identificado. Freqüentemente aparecem grupos de músculos afetados adjacentes a grupos musculares normais. A medida mais eficaz é retirar os animais que ainda não estão em decúbito das áreas com a planta ou retirar a ração contaminada com sementes. para isto é necessário realizar testes laboratoriais para diferenciar a hemoglobina da mioglobina. Em suínos as lesões musculares e cardíacas assemelham-se às dos bovinos. Devese confirmar qual a forma da intoxicação. não possam ser percebidas macroscopicamente. usados como aditivo de alimentos dos animais. estimular o crescimento e ganho de peso e em bovinos para controlar o timpanismo. às vezes. E. através de práticas agronômicas adequadas. taquicardia. ataxia. salinomicina. O fígado pode estar aumentado. pulmão e miocárdio. Observam-se áreas pálidas nos músculos esqueléticos. No fígado há congestão e necrose centrolobulares com vacuolização de hepatócitos e inclusões hialinas intracitoplasmáticas. a colheita mecânica poderá ser substituída pela colheita manual. embora. ou através de sementes contaminando grãos usados na ração dos animais. principalmente quando se utiliza a colheita mecânica dos cereais. Nos casos em que a lavoura esteja invadida pela planta. . dispnéia e relutância em mover-se. Deve-se fazer diagnóstico diferencial com doenças que cursam com hemoglobinúria. occidentalis nas lavouras de verão. Não há tratamento específico para a intoxicação. As lesões cardíacas são mais discretas. Nos eqüinos as lesões musculares não são perceptíveis macroscopicamente e predominam as lesões hepáticas. tremores musculares. As doses tóxicas variam entre as espécies animais. As determinações dos níveis séricos de CPK e AST auxiliam no diagnóstico. Diarréia e mioglobinúria não ocorrem. O diagnóstico diferencial deve ser realizado com: deficiência de Se/Vit. desequilíbrio. intoxicações por monensina e por gossipol. O diagnóstico deve ser realizado com os dados clínicos. e a planta tem efeito cumulativo. respiração rápida e ofegante. Os eqüinos são mais sensíveis aos efeitos de S. O quadro clínico em suínos é semelhante. ANTIBIÓTICOS IONÓFOROS: são metabólitos de fungos. pálido. A bexiga contém urina escura. occidentalis que bovinos e suínos e apresentam um curso clínico agudo que varia de 4 horas a 4 dias. sendo mais severas em bovinos do que em suínos e eqüinos.adoecer mesmo 2 semanas depois de cessada a ingestão da planta. Em bovinos ocorrem lesões nos músculos esqueléticos. para controlar a coccidiose. aparecem como palidez difusa do miocárdio ou como estriações branco-amareladas próximas ao endocárdio do ventrículo esquerdo. Os sinais clínicos incluem depressão. sudorese. porém a diarréia não ocorre em todos os casos.

ascite. lactato desidrogenase e aspartato aminotransferase. O uso inadequado dessas drogas tem. devido à alta suscetibilidade dessa espécie. associada a mau desempenho na corrida ou no trabalho. Na intoxicação de bovinos ovinos e eqüinos há aumento da atividade de enzimas séricas como creatina fosfoquinase. agudos. dependendo. a seguir diarréia. fezes amolecidas ou líquidas. respiração laboriosa. associados a edema pulmonar e/ou lesão nos músculos da respiração. quando se observam inquietude. Em ovinos. uso em espécies não-alvo (por exemplo. Podem ocorrer distúrbios respiratórios como dispnéia e taquicardia. mioglobinúria (a urina está vermelha ou cor de café em conseqüência da miólise). Há descrições de mortes súbitas. Nesses casos. O uso de antibióticos ionóforos não é recomendado para eqüinos. batimentos cardíacos irregulares e taquicardia (5060 batimentos por minuto). No Brasil. eqüinos. uso concomitante com drogas que potencializam a ação dos antibióticos ionóforos (por exemplo. por insuficiência cardíaca. caracterizado por sinais de insuficiência cardíaca congestiva. suínos bovinos. intoxicação por ionóforos tem sido descrita em coelhos. A administração deve seguir rigorosamente as recomendações do fabricante. . ingestão de quantidades excessivas por animais vorazes com dominância social. no qual os animais podem ser encontrados mortos. fraqueza muscular. respectivamente. Na miopatia de músculos esqueléticos. Para bovinos. cursos superagudos. ingurgitamento e pulso positivo da jugular. As doses tóxicas dos antibióticos ionóforos variam consideravelmente dependendo do tipo de ionóforo e da espécie e categoria de animal. o período entre a ingestão e o aparecimento dos sinais clínicos varia entre 18 horas e 4 dias. uso na alimentação de cavalos. os eqüinos afetados apresentam anorexia. no entanto. febre. ataxia. sem apresentar sinais premonitórios. aves e coelhos. cólica. O curso clínico da intoxicação varia conforme a intensidade da dose e o tempo da ingestão. A DL50 de monensina varia entre 22-50mg/kg para bovinos e é de 12mg/kg para ovinos. causado intoxicação em bovinos. taquicardia e parada do rúmen. eritromicina). diarréia. ovinos. tiamulin. O animal pode morrer agudamente.Os antibióticos ionóforos são considerados seguros quando usados nas espécies-alvo. edema de peito. dentro das dosagens recomendadas pelo fabricante. espécie e tamanho do animal e com o propósito terapêutico. suores abundantes. geralmente associadas a exercício. andar arrastando as pinças. O consumo de doses tóxicas de antibióticos ionóforos pode ocorrer em situações como: erro na mistura do premix na ração ou mistura não homogênea. alimentação de ruminantes com esterco de galinhas tratadas com antibióticos ionóforos. enquanto a DL0 dessa mesma droga é 10 e 4 mg/kg para bovinos e ovinos. Níveis aproximados para a ração de bovinos e ovinos são de 16-33ppm e 5-10ppm. Inicialmente ocorre anorexia. subagudos e crônicos. principalmente das grandes massas do trem posterior. distúrbios respiratórios. congestão das mucosas. de rações preparadas para aves). Animais que sobrevivem por alguns dias podem mostrar um quadro mais crônico. andar incoordenado. da quantidade ingerida. suínos. Em alguns casos pode ocorrer mioglobinúria. Em cavalos os sinais clínicos iniciam 25 dias após o início da ingestão da droga e cursam com uma síndrome associada à cardiomiopatia e outra associada ao envolvimento dos músculos esqueléticos. curso agudo. As doses terapêuticas de antibióticos ionóforos variam com a idade. ovinos e eqüinos. depressão. respectivamente. Mioglobinúria é observada em alguns casos. Os animais que sobrevivem à forma aguda podem desenvolver sinais de insuficiência cardíaca congestiva. têm dificuldade em levantar-se e permanece muito tempo deitados. cloranfenicol. a doença clínica é semelhante à dos bovinos e nos casos crônicos há atrofia muscular. provavelmente. tremores. logo após o aparecimento desses sinais clínicos. em conseqüência de insuficiência cardíaca. principalmente. as mortes podem ocorrer semanas ou meses depois de cessada a ingestão dos ionóforos. A síndrome associada à cardiomiopatia apresenta-se com: curso superagudo.

a ração deve ser suspensa. as alterações morfológicas poderão ser mínimas ou inexistentes. Bovinos e eqüinos tendem a apresentar lesões mais marcadas no coração e ovinos tendem a apresentar lesões de igual intensidade no coração e músculos esqueléticos. principalmente. os fragmentos de músculos podem ser conservados refrigerados (nunca congelados) até a ocorrência e desaparecimento do rigor mortis. necrose hialina. As lesões consistem em tumefação. ocorrem congestão e edema pulmonar e congestão e aumento de volume do fígado. que apresenta lesões cardíacas marcantes. que cursam com miopatia e/ou cardiomiopatia. Animais com lesão no miocárdio não se recuperam e acabam morrendo por complicações da insuficiência cardíaca. também. Em casos prolongados podem ocorrer processos regenerativos e de fibrose. descritas no Rio Grande do Sul. mas não devem ser excluídas do diagnóstico diferencial. . deve-se diferenciar de cólica e azotúria (rabdomiólise). Em bovinos que morrem após a manifestação de insuficiência cardíaca crônica. As lesões aparecem como focos ou estrias brancas ou brancoamareladas na musculatura. Lesões secundárias à insuficiência cardíaca não são observadas em ovinos.As lesões de necropsia são observadas. Em casos muito agudos em ovinos e eqüinos. intoxicação pela planta Ateleia glazioviana (timbó. Processos regenerativos são freqüentes nos músculos esqueléticos. enquanto a fibrose e tentativas abortadas de regeneração ocorrem mais freqüentemente no miocárdio. Uma vez diagnosticada a doença. mas o pré-tratamento com essas substâncias pode ajudar a reduzir o efeito dos ionóforos. Não há tratamento específico. Histologicamente os achados mais característicos incluem lesões degenerativas e necróticas dos músculos esqueléticos e cardíacos. Em ovinos as miopatias e cardiomiopatias induzidas por plantas ou por deficiência nutricional não foram. A prevenção da doença é obtida com o uso criterioso dessas substâncias na alimentação de ruminantes e evitando-se o uso na alimentação de eqüinos. Isso pode levar até 24 horas sem prejuízo do exame microscópico. ascite e fígado em noz-moscada. mas podem predominar nos músculos esqueléticos. maria-preta). pode ser observado edema de peito (tecido subcutâneo). intoxicação pela planta Senna occidentalis (fedegoso) que apresenta lesões cardíacas mínimas ou inexistentes. mesmo ao exame microscópico. Essas análises podem ser realizadas. edema pulmonar. A confirmação do diagnóstico deve ser feita pela determinação (por cromatografia) qualitativa (tipo específico de ionóforo) e quantitativa de ionóforo na ração que estava sendo consumida pelos animais. Em casos de comprometimento cardíaco nos eqüinos. mas não causa lesões nos músculos esqueléticos. O diagnóstico diferencial deve incluir várias doenças. Os dados epidemiológicos ajudam nessa diferenciação. Em eqüinos. devido à capacidade muito reduzida de mitose da fibra cardíaca. O tratamento com selênio e vitamina E não é efetivo após o início da enfermidade. Em eqüinos as lesões degenerativas e necróticas são descritas comumente no miocárdio. como áreas de degeneração no miocárdio e músculos esqueléticos. hidropericárdio. nos conteúdos gástricos retirados de casos clínicos por sonda. entre elas cita-se: Em bovinos: deficiência de vitamina E/selênio. Os músculos e miocárdio devem ser cuidadosamente examinados e fragmentos desses órgãos devem ser colhidos em formalina a 10% para exame histológico. antes de serem fixados em formol. Para evitarem-se artefatos. Casos da intoxicação podem ser suspeitados pelo quadro clínico e lesões de necropsia. necrose flocular e lise das miofibras. ainda.

a exercícios físicos fatigantes. Esse excesso de proteína no sangue e nos rins leva à azotúria ou azotemia (aumento uréia e creatinina no sangue) e pode causar lesão renal. Os sinais clínicos caracterizam-se por disfunção muscular com dificuldades para a locomoção. Alguns também a chama de tying-up. principalmente das regiões mencionadas anteriormente. e relutância a se locomover. pigmentando a urina. um processo inflamatório. O diagnóstico realiza-se com base no histórico. Lesões renais e outras alterações sistêmicas podem levar o animal a óbito Afeta. ricas em carboidratos. . Nos casos mais graves os cavalos podem permanecer em decúbito e/ou apresentar mioglobinúria. Outras diferenças são vistas na clínica (intensidade de sinais clínicos) e na microscopia (histopatologia). principalmente. com destruição da membrana das fibras musculares (miofibrilas). Considerações feitas vamos ao mecanismo das miosites em questão. apresentam-se escuros e edemaciados. Há elevação dos níveis séricos de CPK. Além da lesão muscular. doenças infecciosas. Essa miosite também pode ser chamada mioglobinúria paralítica. Observam-se tremores musculares e sudação. O diagnóstico diferencial deve ser realizado com outras doenças que causam necrose segmentar dos músculos esqueléticos. Em condições de exercício intenso. que pode ocorrer também como seqüela de processos cirúrgicos ou qualquer situação de stress do animal como cólica. ou azotúria. Os casos mais graves podem levar a morte em conseqüência de nefrose causada pela mioglobinúria. e com o tétano. condições adversas de tempo. em cavalos que ingerem. Os animais podem se recuperar em períodos que variam de poucas horas a 2-4 dias. podendo observar-se áreas de cor mais clara. Os cavalos devem ser privados de exercício. femural e lombar. observa-se necrose com presença de mioglobina. por pessoas que desenvolvem suas atividades profissionais na cidade e nos fins de semana participam desses eventos. Na histologia desses músculos há lesões características de necrose segmentar. sinais clínicos e determinação dos níveis séricos de CPK. Tem sido observada. tratados sintomaticamente com antiinflamatórios e anti-histamínicos e deve ser restabelecido o equilíbrio hídrico e eletrolítico. a mioglobina liberada passa pelos rins.2. No Rio Grande do Sul é freqüente em cavalos utilizados para rodeios ou desfiles de fim de semana. principalmente das regiões glútea. mioglobinúria paralítica é uma patologia diferente de amarração. causa necrose. pastagens e que são submetidos a esforços prolongados após longos períodos de descanso. que acomete os músculos esqueléticos dos membros posteriores do cavalo. amareladas ou hemorrágicas. rabdomiólise por esforço ou amarração. Aqui cabe uma consideração: Apesar de serem distúrbios similares (mecanismo. quando acumula nos músculos. eqüinos alimentados com rações concentradas.5. Na histologia. uma excessiva quantidade de ácido lático é produzida. MIOPATIA POR EXERCÍCIO: MAL DA SEGUNDA-FEIRA: O “mal da segunda-feira” ou mioglobinúria paralítica é uma miosite. Na necropsia. o músculo trabalha em anaerobiose (produção de energia na ausência de oxigênio) e. também. Com o rompimento das miofibrilas é liberada grande quantidade de mioglobina que atinge a corrente sanguínea. O ácido lático. a primeira moléstia é grave e a segunda branda. sintomas e tratamento). sinais. Os músculos mais afetados. apresentam-se de consistência aumentada e com dor à palpação. que são submetidos a exercício após um ou mais dias de descanso. posteriormente. quando está superalimentado. causado por acúmulo de ácido lático. Geralmente ocorre em eqüinos superalimentados com concentrado durante longo período de repouso e submetidos. somente. transporte. Os rins podem apresentar-se edemaciados e de cor escura. principalmente dos membros posteriores. principalmente as intoxicações por antibióticos ionóforos e Senna occidentalis. os músculos.

Tanto a vitamina E quanto o selênio estão envolvidos na proteção das membranas celulares. paletas. bovinos e suínos. Afeta principalmente ovinos. mais raramente. calcificação e regeneração. As mitocôndrias lesionadas são incapazes de suprir a energia para manutenção da homeostasia.3. contra os radicais livres causadores de peroxidação dos lipídios de membrana. O carbúnculo sintomático ocorre geralmente em bovinos de 6 meses a 2 anos de idade. é a clostridiose mais freqüente no Rio Grande do Sul e está entre as 5 doenças infecciosas mais diagnosticadas em bovinos nessa região. 100%. que pode estar em estado latente no organismo sem causar lesões. isto resulta na acumulação de cálcio nas mitocôndrias.é uma das doenças musculares economicamente mais importantes em animais. a necrose se amplia. Ocasionalmente. a miosite clostridial. mas há pouco desses processos em que o músculo é o local primário de infecção. no caso de uma célula multinucleada. Contudo. A lesão ocorre nos músculos mais trabalhados (coxas. causar a enfermidade e são encontrados. determina os quadros de hepatose dietética e microangiopatia nutricional. Com menor freqüência ocorrem surtos na primavera. Então. ou. chauvoei como conseqüência de contaminação de ferimentos. O resultado é morte celular. freqüentemente junto a C. . pode afetar bovinos de até 36 meses e bezerros de 2-6 meses. A morbidade é de 5%-25% e a letalidade são de. as lesões histológicas consistem de necrose segmentar. Clostridium novyi (oedematiens) e Clostridium sordelli podem. Neste estado ocorre com maior freqüência no outono. freqüentemente há um fator precipitante. chauvoei nas lesões de carbúnculo sintomático. ou um fator nutricional. necrose segmentar. Aparentemente. castração e lesões do umbigo. São diferentes os mecanismos pelos quais a vitamina E e o Selênio atingem esse objetivo. tais como feridas causadas durante o parto. então as membranas celulares tornam-se fisiologicamente defeituosas. permitindo o influxo de cálcio para o citosol. CARBÚNCULO SINTOMÁTICO (Manqueira): é uma enfermidade causada pelo Clostridium chauvoei. multiplica-se nos músculos produzindo toxinas que causam uma miosite hemorrágica grave. O selênio e a vitamina E estão envolvidos na neutralização dos radicais livres. anaeróbio. MIOPATIA NUTRICIONAL (Doença dos músculos brancos) . intercostais e diafragma).5. também. MIOSITES BACTERIANAS: Processos infecciosos podem envolver o músculo. ou mostram-se inadequados. Em suínos a deficiência de vitamina E e Selênio. A doença se deve a uma deficiência de vitamina E ou selênio. incluindo Clostridium septicum. Se o processo for continuado. em bezerros nascidos na primavera anterior ou em bovinos de sobreano. observando-se áreas opacas ou brancas que originaram a denominação Doença dos músculos brancos (DMB). que esporula e pode manter-se no meio ambiente por períodos prolongados. 6. praticamente. A doença ocorre quando a bactéria. e se seus mecanismos estão defeituosos. A doença ocorre em todos os Estados do Brasil. como a presença de ácido graxo não saturado. como por exemplo. ou ambas. impedindo a regeneração. Ovinos podem contrair a infecção por C. mas é possível que as condições favoráveis de anaerobiose ocorram em conseqüência de traumatismos musculares. outros clostrídios. Desconhecem-se os fatores que determinam que a bactéria deixe seu estado de latência para causar enfermidade. como o rápido crescimento ou exercício desusado. Pode ocorrer calcificação sobre os músculos degenerados. um bacilo Gram positivo.

na maioria das vezes. -timpanismo: ocorre comumente em bovinos de corte que se encontra em pastagens de leguminosas. na ausência dos sinais clínicos. -carbúnculo hemático: que também afeta bovinos maiores de 2 anos e ocorre de forma aguda ou hiperaguda. cultura e identificação das toxinas. histopatologia: fluido serohemorrágico e fibras musculares em necrose de coagulação. já que. líquido hemorrágico com fibrina. estende-se aos membros posteriores. também. encontram-se os animais mortos. é necessário realizar um esfregaço de sangue e corá-lo com azul de metileno. pode recomendar-se o tratamento com penicilina de todos os animais do lote. porém a necropsia deve ser realizada no menor tempo possível após a morte. Dependendo do custo. em algumas horas. durante anos nas pastagens. os clostridios. Em ovinos infectados durante o parto podem observar-se. geralmente. ocasionalmente. O diagnóstico diferencial deve ser realizado com: -edema maligno: que ocorre em animais de diferentes idades. Os bovinos afetados podem ser tratados com altas doses de penicilina. anorexia. ocorre a multiplicação de outros clostrídios na carcaça que dificultam o diagnóstico. Os animais incham rapidamente após a morte e podem apresentar perda de líquido hemorrágico pelas narinas e ânus. ossos longos refrigerados e fígado. permanecem no intestino lesão muscular diminui O2 atrai as bactérias se multiplicam no local (necrose) toxinas. para evitar mais mortes durante o período em que os mesmos não apresentam uma resposta imunológica.lesão muscular > solução de continuidade > baixa de oxigênio > contaminação pelo Clostridium chauvoei das fezes (solo) > toxina > necrose > morte A lesão mais característica é uma miosite hemorrágica com presença de gás. porém apresenta lesões características de necropsia. será observada congestão e hemorragias no subcutâneo e nos linfonodos da parte anterior do animal e da traquéia. Os músculos dos membros e de outras regiões anatômicas podem estar aumentados de volume e apresentar crepitação em conseqüência da produção de gás. severa claudicação. As cavidades apresentam. se no estudo do histórico da enfermidade. Observa-se depressão. O animal ingere com o alimento. Material a enviar ao laboratório: punção muscular. hipertermia e. mas a maioria morre apesar do tratamento. Doença aguda e morte em bovinos de até 2 anos de idade é sugestiva de carbúnculo sintomático. freqüentemente. e está sempre associado a ferimentos que introduzem Clostridium spp.manejo inadequado > lesão muscular > baixa de oxigênio > quimiotaxia para Clostridium chauvoei do intestino e fígado > septicemia > toxina > necrose > morte #Ovinos . Em caso de surto. #Bovinos . afeta também bovinos maiores de 2 anos. coração e diafragma onde. assim como a claudicação e a tumefação crepitante de grupos musculares. -hemoglobinúria bacilar: que cursa de forma aguda ou hiperaguda e. podem estar localizadas as lesões. lesões necróticas da parede da vagina. O diagnóstico de certeza realiza-se por imunofluorescência direta e isolamento da bactéria e/ou inoculação em animais de laboratório. Apesar da localização mais freqüente das lesões serem nos músculos das regiões superiores dos membros. e palidez do fígado e baço. durante a necropsia. para descartar esta possibilidade antes de realizar a necropsia. O diagnóstico é realizado pela epidemiologia. no organismo. todos os músculos devem ser inspecionados exaustivamente. As alterações de necropsia são características. Os sinais clínicos em ovinos são similares aos observados no edema maligno. persistir dúvidas que possa tratar-se de carbúnculo hemático. . incluindo língua. Patogenia: O Clostridium permanece vivo. motivo pelo qual em muitas ocasiões. sinais clínicos. simultaneamente com a vacinação. Ovelhas infectadas durante o parto apresentam aumento de volume e edema da região do períneo que. os animais devem ser vacinados imediatamente e revacinados 15-21 dias após. Neste caso.É uma doença aguda que causa a morte em 12-36 horas.

ou seja. Chauvoei e. Observa-se anorexia. que se contamina pelas fezes ou também por via endógena. Clostridium novyi. foram observados surtos de edema maligno com lesões de mionecrose na língua. Os animais afetados podem ser tratados com altas doses de penicilina ou antibióticos de amplo espectro. Raramente. perfringens. animais que possuem mionecrose o Clostridium chauvoei migra do intestino para o local afetado. No Mato Grosso do Sul. Pode observar-se líquido sero-hemorrágico nas cavidades. mas é recomendável utilizar vacinas que incluam na sua preparação C. É uma doença aguda que causa a morte 24-48 horas após a observação dos primeiros sinais. com bolhas de gás (enfisema subcutâneo . EDEMA MALIGNO NOS BOVINOS: O edema maligno ocorre por contaminação de ferimentos por bactérias do gênero Clostridium incluindo. descola. Clostridium sordelli. C. morte 1 a 3 dias. eventualmente. observa-se miosite hemorrágica ou serohemorrágica. C. surtos causados por seringas contaminadas por C. septicum causaram mortalidade de 100% em bezerros e 10% em vacas. fora da cavidade oral. corte da cola. principalmente com terra. *Em bovinos ocorre geralmente em função do manejo. hipertermia e. odor rançoso. descorna. Para a profilaxia é necessário evitar a contaminação. músculos inchados. *Em ovinos ocorre normalmente por solução de continuidade (tosquia. depressão. aparentemente. ocorrem lesões nos músculos. C. surtos de edema maligno ocorrem. Em surtos observados no Mato Grosso do Sul a língua apresentava-se aumentada de volume. a partir dos 3-6 meses de idade.crepitação). severa claudicação. Os animais devem ser vacinados anualmente. Macroscopicamente observa-se que os animais incham rapidamente após a morte. de cor escura e com presença de edema sanguinolento e gás. se possível. Podem ser utilizadas vacinas monovalentes. se possível. dependendo da localização da lesão. enegrecidos. Ocasionalmente pode ocorrer contaminação pelas fezes. A história clínica permite associar a ocorrência de edema maligno com ferimentos recentes e na necropsia encontram-se as lesões características. castrações ou injeções com agulhas contaminadas e em ovelhas pode ocorrer em conseqüência da contaminação de feridas na vulva durante o parto. C. novyi. danos em grandes massas musculares (vacinas IM). Casos de edema maligno são observados esporadicamente. Quando a doença é causada pela utilização de agulhas contaminadas a mortalidade é muito alta nas primeiras 48 horas. que propicia uma baixa de oxigênio e infecção por via endógena. Clostridium perfringens. sordelli. . C. por contaminação de feridas causadas por pastagens grosseiras. Afeta animais de diversas espécies e de qualquer idade e pode ocorrer após tosquia. A identificação do agente pode ser realizada por imunofluorescência ou isolamento e caracterização do mesmo. ocasionadas. Observa-se edema hemorrágico no tecido subcutâneo e entre os músculos. No Rio Grande do Sul. novyi e. e os surtos ocorrem somente quando há traumatismo coletivo. com vacinas que contenham C. Microscopicamente. A área afetada está aumentada de volume e pode apresentar crepitação e/ou edema. O diagnóstico diferencial em bovinos de 6 meses a 2 anos de idade deve ser realizado com carbúnculo sintomático. C. Clostridium chauvoei. No Brasil. dos instrumentos e seringas utilizados no rebanho. septicum. principalmente os seguintes agentes: Clostridium septicum. septicum. como conseqüência de traumatismos diversos.Como profilaxia deve ser vacinados os bezerros anualmente. traumatismos pós parto). sordelli. Neste último não há antecedentes de ferimentos e sempre são encontradas lesões musculares.

. p. embora essa possibilidade ainda não tenha sido aprovada.P & Riet-Correa F. Intoxicações por plantas e micotoxicoses em animais domésticos. Doenças de Ruminantes e Eqüinos.L. e este tipo de resposta inflamatória sugere uma inflamação imuno-mediada. Patologia de los animales domésticos.V. 169-236. . Riet-Correa. O local que mais comumente observam-se essas lesões é nos membros e dorso.C. Uruguai. p. 753. D. Patologia Veterinária Especial.L. Pathology of Domestic Animals. Taylor.. 1990.C. Inc. p. p.. F..L.. MIOSITES EOSINOFÍLICAS A causa é desconhecida.C. C. & Palmer N. 2003. California.. 4a ed. vol. 1. Volume 1.7. Soares M. & Palmer N. tendo importância na inspeção de carnes.F.E.F.. Jubb K. Patologia Básica.1. A. suspeita-se que provavelmente seja de origem parasitária (Sarcocystis. 553. ocorre principalmente em bovinos e ovinos. 911. P. Editorial agropecuaria Hemisferio Sur S. Kennedy P. Rio de Janeiro: Prenticce Hall do Brasil.. 1998. Pelotas. & Schild A. BIBLIOGRAFIA CONSULTADA: Chandrassoma. A principal célula inflamatória é o eosinófilo. 1993. Trichinella). 1993. 1-388. porque a coloração esverdeada dos músculos os torna esteticamente inaceitáveis. Schild.R. Doenças de Ruminantes e Eqüinos. Uruguai. São Paulo. Jubb K.R. Versão 1.R. p. Mesmo a causa sendo desconhecida. CDROM. Editora Universitária – UFPel. p.V. As lesões geralmente são detectadas no abate. Kennedy P. Méndez.. L. Méndez M. Academic Press.. 1990. 340. Editorial agropecuaria Hemisferio Sur S. Editora Manole Ltda.R. Riet-Correa F. 1993. Thompson R.

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