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Patologia Sistema Muscular

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PATOLOGIA DO SISTEMA MUSCULAR

Josiane Bonel-Raposo/2008 Bonel-Raposo/2008
1. CARACTERÍSTICAS FISIO-ANATÔMICAS DO MÚSCULO: O músculo esquelético normal é composto de miofibrilas. Miofibrila é uma célula multinucleada, cilíndrica, longa, que é a unidade contrátil do músculo. As miofibrilas são envolvidas por um delicado tecido conjuntivo o ENDOMÍSIO, que é continuo com o tecido conjuntivo presente entre as miofibrilas denominado PERIMÍSIO; e ao redor de todo o músculo o EPIMÍSIO. O tecido conjuntivo liga-se as miofibrilas e é contínuo nas extremidades do músculo com os tendões que fixam os músculos ao osso. Cada miofibrila possui uma membrana celular denominada SARCOLEMA, e apresenta estriações transversais (linhas Z), porque é constituída de faixas regularmente alternadas com diferentes capacidades de refração. A diferença na refração está relacionada à disposição dos filamentos de actina e miosina na miofibrila. Exame macroscópico do músculo deve ser avaliado as alterações na forma, cor, textura e volume. Para isso deve-se ter muito critério para não cometer erros. Pois a avaliação do tamanho é muito subjetiva, a menos que músculos controles sejam examinados juntamente; assim como a cor que dependendo da porcentagem de fibras tipo I e II afeta a coloração do músculo, podendo apresentar-se vermelho ou pálido. Contudo músculos em processo de necrose são pálidos; e músculos com exsudatos sero-sanguinolento podem estar presentes nas infecções clostridiais; lesões focais podem ser causadas por parasitos como Sarcocystis e alterações para a cor verde na miosite eosinofílica. Exame microscópico do músculo, primeiro deve-se ter muito cuidado ao fixar o músculo, pois esse se contrai sempre que estimulado; e se ele ainda está irritável ao ser colocado num fixador, se contrairá, e com freqüência ocorrerá formação de artefatos decorrentes da contração. Recomenda-se que o momento ideal para coleta da amostra, seja quando o rigor mortis se extingue. Rigor mortis: Após a morte somática, à medida que as reservas de energia vão sendo usadas, tem lugar uma seqüência de alterações; após um breve período de relaxamento, essas alterações resultam em contração, enrijecimento e fixação das articulações. Classicamente tem origem 2-6 horas após a morte e pode durar até 72 horas no máximo. Patologia clínica: avaliação dos níveis séricos de aspartato amino transferase (AST) e creatina quinase (CK). Uma vez que a membrana plasmática da miofibra esteja lesionada, ou que o segmento da miofibra se tornou necrosado, parte do conteúdo da célula muscular “extravasa”, sendo absorvida pelo sangue. As concentrações de alguns desses componentes são empregados como índice da extensão da lesão à miofibra. O componente mais comumente encontrado é a creatina quinase (CK), também é liberado o aspartato amino transferase (AST), mas não é um indicador tão específico da lesão muscular, pois também está presente nos hepatócitos. *Os músculos respondem às lesões através da degeneração, necrose e regeneração.

2. RESPOSTAS DO MÚSCULO ÀS AGRESSÕES O músculo se compõe de miofibras circundadas por vasos sanguíneos e fibroblastos. A primeira célula a reagir a uma agressão é a miofibra. A amplitude de suas respostas e consistem basicamente de degeneração, necrose, calcificação e regeneração.

4. a regeneração pode ser completa. b) HIPERTROFIA COMPENSATÓRIA . deficiência de vitamina A ou manganês. Diversas espécies domésticas são afetadas. a não utilização de um membro dolorido. c) ATROFIA POR DESNUTRIÇÃO.na inanição a proteína muscular é metabolizada. vírus da língua azul. os animais geralmente. b) ATROFIA POR DESUSO . capim sudão e outras. para a rigidez articular em flexão.implica um aumento do trabalho fisiológico. referindo-se por vezes. Nicotiana glauca.. SENILIDADE . caquexia e à necrose nas severas miopatias tóxicas ou nutricionais em que os músculos perderam muitas miofibras. . a) ATROFIA POR DENERVAÇÃO . e morrem em poucos dias.a) b) c) Degeneração: em patologia muscular o termo é usado de forma indiscriminada. A doença é atribuída a um defeito primário dos músculos ou. Regeneração: quando da manutenção do tubo sarcolêmico (endomísio mais sarcolema). ALTERAÇÕES NAS DIMENSÕES DAS MIOFIBRAS 3. CAQUEXIA. nascem apresentando partos distócicos e freqüentemente estão mortos. O termo artrogripose é usado preferencialmente. causada pela hemiplegia laringeana secundária à lesão do nervo laringeano recorrente esquerdo. a) HIPERTROFIA DE TRABALHO .resulta numa rápida atrofia do músculo. para fornecer os nutrientes necessários. ou no diâmetro da miofibra. a uma lesão primária do sistema nervoso central. a fenômenos que caracterizam necrose muscular. “Cornagem” dos eqüinos. sorgo. transmitida por genes autossômicos recessivos ou ter causas ambientais como: infecções pelo vírus Akabane. 3.1. ingestão de plantas. Tentativas de regeneração sem sucesso são caracterizadas pela presença de grandes células multinucleadas. como ocorre no treinamento atlético.a perda de uma fibra nervosa que atende um músculo resulta na atrofia de todas as miofibrilas inervadas por aquele nervo. Ex.é uma resposta a um aumento na carga. ocorrerá somente em lesões extensas como se manifesta na hialinização da fibra. A causa pode ser qualquer coisa que interrompa o uso do músculo como membro fraturado. Necrose: é rara necrose total da miofibra e. 3. ATROFIA: redução no diâmetro do músculo como um todo. vírus Aino. sendo também denominada de rigidez articular congênita. ou da desmielinização dos nervos motores. causada pela perda ou ausência de fibras num músculo. Astragalus sp. mesmo se o próprio diâmetro do músculo não está aumentado. Podendo ser secundária à atrofia por denervação. Quando nascem vivos são incapazes de manterem-se em pé ou alimentarem-se. como Lupinus sericeus e L. mais freqüentemente. ou decúbito.: Paralisia radial em caninos. administração de drogas como carbendazol e parbendazol. caudatus. A atrofia muscular é conseqüência da ausência de neurônios nos cornos ventrais da medula. DOENÇAS CONGÊNITAS/HEREDITÁRIAS ARTROGRIPOSE: A artrogripose é uma enfermidade congênita caracterizada por contratura muscular com extensão ou flexão dos membros. A doença pode ser hereditária. HIPERTROFIA: usada para aumento no diâmetro do músculo num todo.2. e para aumento no diâmetro da miofibrila.

em pastoreio. Os animais podem . No Mato Grosso do Sul foi observada. Alguns animais apresentam depressão.Clinicamente observam-se graus variados de rigidez articular com flexão ou extensão dos membros e atrofia muscular. ou a intoxicação por micotoxinas e alteração no metabolismo do potássio e sódio. suscetíveis a acidentes e podem morrer por inanição devido à incapacidade de mamar. A intoxicação tem sido descrita em bovinos. a outras alterações como xifose. que consistem em fraqueza muscular. 5. A lesão observada é a hipoplasia miofibrilar. ou não. anorexia e perda de peso. no caso de bovinos. MIOPATIAS TÓXICAS: Intoxicação por Senna occidentalis (fedegoso) . sendo as sementes a parte mais tóxica. A letalidade é alta. Nos músculos há atrofia dos feixes de fibras musculares. Em poucos dias aparecem sinais de distúrbios musculares. Macroscopicamente as articulações dos membros estão posicionadas em flexão ou extensão e há atrofia muscular. redução dos movimentos. devido à presença de mioglobina. torcicolo e fenda palatina. No Brasil a doença foi relatada em suínos. afetando de 10%-60% do rebanho ou. observa-se degeneração e necrose segmentar das fibras musculares. e em bovinos no Rio Grande do Sul devida à ingestão de rações contaminadas com sementes e. prognatismo inferior e deformação do esterno. Nas fases finais. torácica e lombar. É uma planta encontrada em pastagens. ao longo de estradas ou contaminando lavouras de soja. Os sinais clínicos observados em bovinos com a doença iniciam por diarréia 2-4 dias após o início da ingestão. de 5%-50%. HIPOPLASIA MIOFIBRILAR DOS SUÍNOS: Relacionada a causas infecciosas ou nutricionais. solos férteis. MIOPATIAS COM NECROSE SEGMENTAR Caracterizadas por mioglobinúria. folhas e caules são tóxicos. em lavouras infestadas por fedegoso. também em pastoreio.A ingestão dessa planta produz intoxicação caracterizada por miopatia e cardiomiopatia degenerativas. sob forma de casos esporádicos. também. mais raramente. A doença ocorre geralmente em bovinos maiores de 1 ano. milho e sorgo. que ocasionalmente se acompanha de cólica e tenesmo. Anomalias do fechamento do canal medular durante o desenvolvimento podem também ser responsabilizadas pela enfermidade. decúbitos esternal e lateral. Esse defeito locomotor pode ser transitório com duração de 1 a 2 semanas e voltar ao estado normal. ataxia dos membros posteriores. associados. occidentalis. dificuldade locomotora e alterações nos níveis séricos de CK e AST. mas é comum o bovino permanecer alerta em decúbito esternal. Histologicamente observa-se diminuição do número de neurônios nos cornos ventrais de segmentos da medula cervical. incapacidade de adução e retração. inclusive alimentando-se e bebendo água até poucas horas antes da morte. Os animais apresentam os membros distendidos (abertos). sob forma de surtos. em animais a pastoreio. suínos e eqüinos. 5. Em suínos a morbidade é variável. há atonia rumenal e elevação acentuada nos níveis séricos de creatinina fosfoquinase (CPK) e aspartato aminotransferase (AST). marrom-avermelhada ou cor de café. Sementes. Microscopicamente. porém parece existir uma predisposição genética. A urina é marrom. porque as duas sementes têm tamanho e densidade muito semelhantes. relutância em moverem-se. A contaminação dos cereais ocorre durante a colheita mecânica de lavouras contaminadas por fedegoso. escoliose. com índices de letalidade entre 92%-95%. e morte.1. Esse fato é particularmente importante quando ocorre contaminação do sorgo por S. em Santa Catarina. vagens. A intoxicação ocorre pela ingestão de cereais ou feno contaminados com sementes ou outras partes da planta ou. durante o outono e início do inverno.

E. sudorese. Microscopicamente observam-se lesões de necrose segmentar dos músculos esqueléticos e no miocárdio. ataxia. para controlar a coccidiose. intoxicações caracterizadas. se foi através da ingestão da planta na pastagem. Essas áreas podem aparecer como focos múltiplos ou em forma de estriações acompanhando a orientação da fibra muscular ou transversal a ela. Diarréia e mioglobinúria não ocorrem. estimular o crescimento e ganho de peso e em bovinos para controlar o timpanismo. Como medidas profiláticas recomendam-se evitar a invasão de S. para isto é necessário realizar testes laboratoriais para diferenciar a hemoglobina da mioglobina. Os sinais clínicos incluem depressão. Deve-se fazer diagnóstico diferencial com doenças que cursam com hemoglobinúria. Em bovinos ocorrem lesões nos músculos esqueléticos. O quadro clínico em suínos é semelhante. pulmão e miocárdio. salinomicina. As doses tóxicas variam entre as espécies animais. em várias espécies animais. facilitando assim o transporte de íons através de membranas biológicas e induzindo distúrbios celulares fisiológicos e morfológicos devidos ao desequilíbrio iônico. principalmente. Freqüentemente aparecem grupos de músculos afetados adjacentes a grupos musculares normais. pálido. respiração rápida e ofegante. sendo mais severas em bovinos do que em suínos e eqüinos. embora. O princípio ativo da planta não foi ainda completamente isolado ou identificado. Os antibióticos ionóforos de uso mais freqüente em medicina veterinária são monensina. Os eqüinos são mais sensíveis aos efeitos de S. por miopatia e cardiomiopatia degenerativas. As lesões cardíacas são mais discretas. usados como aditivo de alimentos dos animais. porém a diarréia não ocorre em todos os casos. Essas drogas são poliéteres carboxílicos que formam complexos lipossolúveis com cátions. O diagnóstico diferencial deve ser realizado com: deficiência de Se/Vit. No fígado há congestão e necrose centrolobulares com vacuolização de hepatócitos e inclusões hialinas intracitoplasmáticas. occidentalis que bovinos e suínos e apresentam um curso clínico agudo que varia de 4 horas a 4 dias. Em suínos as lesões musculares e cardíacas assemelham-se às dos bovinos. Nos casos em que a lavoura esteja invadida pela planta. intoxicações por monensina e por gossipol. O uso inadequado desses agentes terapêuticos tem causado. e a planta tem efeito cumulativo. principalmente quando se utiliza a colheita mecânica dos cereais. a colheita mecânica poderá ser substituída pela colheita manual. Nos eqüinos as lesões musculares não são perceptíveis macroscopicamente e predominam as lesões hepáticas. dispnéia e relutância em mover-se. principalmente nas grandes massas musculares dos membros posteriores e anteriores. com manchas escuras na cápsula e aspecto de noz-moscada na superfície de corte. às vezes. Observam-se áreas pálidas nos músculos esqueléticos. desequilíbrio. Não há tratamento específico para a intoxicação. A medida mais eficaz é retirar os animais que ainda não estão em decúbito das áreas com a planta ou retirar a ração contaminada com sementes. O diagnóstico deve ser realizado com os dados clínicos. tremores musculares. O fígado pode estar aumentado. A bexiga contém urina escura. túrgido. epidemiológicos e a patologia. através de práticas agronômicas adequadas. . não possam ser percebidas macroscopicamente. narasina e lasalocida. Devese confirmar qual a forma da intoxicação. ou através de sementes contaminando grãos usados na ração dos animais. taquicardia. As determinações dos níveis séricos de CPK e AST auxiliam no diagnóstico.adoecer mesmo 2 semanas depois de cessada a ingestão da planta. ANTIBIÓTICOS IONÓFOROS: são metabólitos de fungos. síndrome de decúbito. occidentalis nas lavouras de verão. aparecem como palidez difusa do miocárdio ou como estriações branco-amareladas próximas ao endocárdio do ventrículo esquerdo.

Animais que sobrevivem por alguns dias podem mostrar um quadro mais crônico. ataxia. edema de peito. Em alguns casos pode ocorrer mioglobinúria. ascite. suínos bovinos. Na miopatia de músculos esqueléticos. eritromicina). congestão das mucosas. No Brasil. a seguir diarréia. dependendo. diarréia. As doses tóxicas dos antibióticos ionóforos variam consideravelmente dependendo do tipo de ionóforo e da espécie e categoria de animal. lactato desidrogenase e aspartato aminotransferase. O uso de antibióticos ionóforos não é recomendado para eqüinos. causado intoxicação em bovinos. A síndrome associada à cardiomiopatia apresenta-se com: curso superagudo. a doença clínica é semelhante à dos bovinos e nos casos crônicos há atrofia muscular. uso na alimentação de cavalos. sem apresentar sinais premonitórios. andar incoordenado. respectivamente. têm dificuldade em levantar-se e permanece muito tempo deitados. por insuficiência cardíaca. intoxicação por ionóforos tem sido descrita em coelhos. respiração laboriosa. ovinos e eqüinos. Mioglobinúria é observada em alguns casos. logo após o aparecimento desses sinais clínicos. principalmente das grandes massas do trem posterior. depressão. agudos. cursos superagudos. associados a edema pulmonar e/ou lesão nos músculos da respiração. O uso inadequado dessas drogas tem. Podem ocorrer distúrbios respiratórios como dispnéia e taquicardia. da quantidade ingerida. geralmente associadas a exercício. suínos. febre. ingurgitamento e pulso positivo da jugular. enquanto a DL0 dessa mesma droga é 10 e 4 mg/kg para bovinos e ovinos. provavelmente. taquicardia e parada do rúmen. quando se observam inquietude. no entanto. Em cavalos os sinais clínicos iniciam 25 dias após o início da ingestão da droga e cursam com uma síndrome associada à cardiomiopatia e outra associada ao envolvimento dos músculos esqueléticos. respectivamente. Inicialmente ocorre anorexia. espécie e tamanho do animal e com o propósito terapêutico. Para bovinos. os eqüinos afetados apresentam anorexia. ingestão de quantidades excessivas por animais vorazes com dominância social. ovinos. tiamulin. O consumo de doses tóxicas de antibióticos ionóforos pode ocorrer em situações como: erro na mistura do premix na ração ou mistura não homogênea. A DL50 de monensina varia entre 22-50mg/kg para bovinos e é de 12mg/kg para ovinos. . uso concomitante com drogas que potencializam a ação dos antibióticos ionóforos (por exemplo. em conseqüência de insuficiência cardíaca. batimentos cardíacos irregulares e taquicardia (5060 batimentos por minuto). fraqueza muscular. caracterizado por sinais de insuficiência cardíaca congestiva. distúrbios respiratórios. alimentação de ruminantes com esterco de galinhas tratadas com antibióticos ionóforos. uso em espécies não-alvo (por exemplo. aves e coelhos. no qual os animais podem ser encontrados mortos. mioglobinúria (a urina está vermelha ou cor de café em conseqüência da miólise). eqüinos. Os animais que sobrevivem à forma aguda podem desenvolver sinais de insuficiência cardíaca congestiva.Os antibióticos ionóforos são considerados seguros quando usados nas espécies-alvo. devido à alta suscetibilidade dessa espécie. O animal pode morrer agudamente. subagudos e crônicos. Nesses casos. andar arrastando as pinças. As doses terapêuticas de antibióticos ionóforos variam com a idade. associada a mau desempenho na corrida ou no trabalho. Na intoxicação de bovinos ovinos e eqüinos há aumento da atividade de enzimas séricas como creatina fosfoquinase. de rações preparadas para aves). O curso clínico da intoxicação varia conforme a intensidade da dose e o tempo da ingestão. principalmente. dentro das dosagens recomendadas pelo fabricante. cloranfenicol. Em ovinos. suores abundantes. cólica. fezes amolecidas ou líquidas. as mortes podem ocorrer semanas ou meses depois de cessada a ingestão dos ionóforos. Há descrições de mortes súbitas. Níveis aproximados para a ração de bovinos e ovinos são de 16-33ppm e 5-10ppm. o período entre a ingestão e o aparecimento dos sinais clínicos varia entre 18 horas e 4 dias. curso agudo. A administração deve seguir rigorosamente as recomendações do fabricante. tremores.

mesmo ao exame microscópico. que cursam com miopatia e/ou cardiomiopatia. A prevenção da doença é obtida com o uso criterioso dessas substâncias na alimentação de ruminantes e evitando-se o uso na alimentação de eqüinos. mas não causa lesões nos músculos esqueléticos. os fragmentos de músculos podem ser conservados refrigerados (nunca congelados) até a ocorrência e desaparecimento do rigor mortis. Uma vez diagnosticada a doença. Em eqüinos. Para evitarem-se artefatos.As lesões de necropsia são observadas. ainda. Em eqüinos as lesões degenerativas e necróticas são descritas comumente no miocárdio. As lesões aparecem como focos ou estrias brancas ou brancoamareladas na musculatura. Isso pode levar até 24 horas sem prejuízo do exame microscópico. mas não devem ser excluídas do diagnóstico diferencial. . intoxicação pela planta Senna occidentalis (fedegoso) que apresenta lesões cardíacas mínimas ou inexistentes. intoxicação pela planta Ateleia glazioviana (timbó. Casos da intoxicação podem ser suspeitados pelo quadro clínico e lesões de necropsia. Não há tratamento específico. entre elas cita-se: Em bovinos: deficiência de vitamina E/selênio. como áreas de degeneração no miocárdio e músculos esqueléticos. a ração deve ser suspensa. Histologicamente os achados mais característicos incluem lesões degenerativas e necróticas dos músculos esqueléticos e cardíacos. necrose flocular e lise das miofibras. Em ovinos as miopatias e cardiomiopatias induzidas por plantas ou por deficiência nutricional não foram. Os músculos e miocárdio devem ser cuidadosamente examinados e fragmentos desses órgãos devem ser colhidos em formalina a 10% para exame histológico. Processos regenerativos são freqüentes nos músculos esqueléticos. As lesões consistem em tumefação. Os dados epidemiológicos ajudam nessa diferenciação. O diagnóstico diferencial deve incluir várias doenças. ocorrem congestão e edema pulmonar e congestão e aumento de volume do fígado. devido à capacidade muito reduzida de mitose da fibra cardíaca. hidropericárdio. que apresenta lesões cardíacas marcantes. maria-preta). ascite e fígado em noz-moscada. nos conteúdos gástricos retirados de casos clínicos por sonda. Em casos de comprometimento cardíaco nos eqüinos. deve-se diferenciar de cólica e azotúria (rabdomiólise). mas o pré-tratamento com essas substâncias pode ajudar a reduzir o efeito dos ionóforos. Em casos prolongados podem ocorrer processos regenerativos e de fibrose. edema pulmonar. A confirmação do diagnóstico deve ser feita pela determinação (por cromatografia) qualitativa (tipo específico de ionóforo) e quantitativa de ionóforo na ração que estava sendo consumida pelos animais. Em bovinos que morrem após a manifestação de insuficiência cardíaca crônica. necrose hialina. Animais com lesão no miocárdio não se recuperam e acabam morrendo por complicações da insuficiência cardíaca. pode ser observado edema de peito (tecido subcutâneo). antes de serem fixados em formol. descritas no Rio Grande do Sul. também. Em casos muito agudos em ovinos e eqüinos. Lesões secundárias à insuficiência cardíaca não são observadas em ovinos. mas podem predominar nos músculos esqueléticos. O tratamento com selênio e vitamina E não é efetivo após o início da enfermidade. Bovinos e eqüinos tendem a apresentar lesões mais marcadas no coração e ovinos tendem a apresentar lesões de igual intensidade no coração e músculos esqueléticos. Essas análises podem ser realizadas. as alterações morfológicas poderão ser mínimas ou inexistentes. principalmente. enquanto a fibrose e tentativas abortadas de regeneração ocorrem mais freqüentemente no miocárdio.

eqüinos alimentados com rações concentradas. MIOPATIA POR EXERCÍCIO: MAL DA SEGUNDA-FEIRA: O “mal da segunda-feira” ou mioglobinúria paralítica é uma miosite. em cavalos que ingerem. O diagnóstico diferencial deve ser realizado com outras doenças que causam necrose segmentar dos músculos esqueléticos. O diagnóstico realiza-se com base no histórico. um processo inflamatório. Outras diferenças são vistas na clínica (intensidade de sinais clínicos) e na microscopia (histopatologia). amareladas ou hemorrágicas.2. a primeira moléstia é grave e a segunda branda. transporte. posteriormente. condições adversas de tempo. ou azotúria. No Rio Grande do Sul é freqüente em cavalos utilizados para rodeios ou desfiles de fim de semana. principalmente das regiões glútea. Os casos mais graves podem levar a morte em conseqüência de nefrose causada pela mioglobinúria. Aqui cabe uma consideração: Apesar de serem distúrbios similares (mecanismo. principalmente as intoxicações por antibióticos ionóforos e Senna occidentalis. pigmentando a urina. sintomas e tratamento). principalmente. com destruição da membrana das fibras musculares (miofibrilas). que são submetidos a exercício após um ou mais dias de descanso. Geralmente ocorre em eqüinos superalimentados com concentrado durante longo período de repouso e submetidos. Os músculos mais afetados. Com o rompimento das miofibrilas é liberada grande quantidade de mioglobina que atinge a corrente sanguínea. Observam-se tremores musculares e sudação. que pode ocorrer também como seqüela de processos cirúrgicos ou qualquer situação de stress do animal como cólica. quando acumula nos músculos. Essa miosite também pode ser chamada mioglobinúria paralítica. a exercícios físicos fatigantes. Alguns também a chama de tying-up. Lesões renais e outras alterações sistêmicas podem levar o animal a óbito Afeta. observa-se necrose com presença de mioglobina. que acomete os músculos esqueléticos dos membros posteriores do cavalo. ricas em carboidratos. rabdomiólise por esforço ou amarração. Os sinais clínicos caracterizam-se por disfunção muscular com dificuldades para a locomoção. pastagens e que são submetidos a esforços prolongados após longos períodos de descanso. sinais clínicos e determinação dos níveis séricos de CPK. e relutância a se locomover. por pessoas que desenvolvem suas atividades profissionais na cidade e nos fins de semana participam desses eventos. Além da lesão muscular. apresentam-se de consistência aumentada e com dor à palpação. Os animais podem se recuperar em períodos que variam de poucas horas a 2-4 dias. Tem sido observada. causado por acúmulo de ácido lático. Na necropsia. doenças infecciosas. causa necrose. sinais. também. a mioglobina liberada passa pelos rins. O ácido lático. . mioglobinúria paralítica é uma patologia diferente de amarração. Esse excesso de proteína no sangue e nos rins leva à azotúria ou azotemia (aumento uréia e creatinina no sangue) e pode causar lesão renal. e com o tétano. Os rins podem apresentar-se edemaciados e de cor escura. principalmente das regiões mencionadas anteriormente. tratados sintomaticamente com antiinflamatórios e anti-histamínicos e deve ser restabelecido o equilíbrio hídrico e eletrolítico. Considerações feitas vamos ao mecanismo das miosites em questão. Nos casos mais graves os cavalos podem permanecer em decúbito e/ou apresentar mioglobinúria. o músculo trabalha em anaerobiose (produção de energia na ausência de oxigênio) e. Os cavalos devem ser privados de exercício. os músculos. Na histologia. Em condições de exercício intenso. somente. uma excessiva quantidade de ácido lático é produzida. femural e lombar. apresentam-se escuros e edemaciados.5. Há elevação dos níveis séricos de CPK. Na histologia desses músculos há lesões características de necrose segmentar. podendo observar-se áreas de cor mais clara. quando está superalimentado. principalmente dos membros posteriores.

São diferentes os mecanismos pelos quais a vitamina E e o Selênio atingem esse objetivo. tais como feridas causadas durante o parto. como a presença de ácido graxo não saturado. mas há pouco desses processos em que o músculo é o local primário de infecção. chauvoei como conseqüência de contaminação de ferimentos. pode afetar bovinos de até 36 meses e bezerros de 2-6 meses. que pode estar em estado latente no organismo sem causar lesões. O selênio e a vitamina E estão envolvidos na neutralização dos radicais livres. A doença ocorre em todos os Estados do Brasil. contra os radicais livres causadores de peroxidação dos lipídios de membrana.5. Ovinos podem contrair a infecção por C. O carbúnculo sintomático ocorre geralmente em bovinos de 6 meses a 2 anos de idade. A lesão ocorre nos músculos mais trabalhados (coxas. também.é uma das doenças musculares economicamente mais importantes em animais. que esporula e pode manter-se no meio ambiente por períodos prolongados. causar a enfermidade e são encontrados. determina os quadros de hepatose dietética e microangiopatia nutricional. observando-se áreas opacas ou brancas que originaram a denominação Doença dos músculos brancos (DMB). Contudo. praticamente. Aparentemente. MIOPATIA NUTRICIONAL (Doença dos músculos brancos) . Pode ocorrer calcificação sobre os músculos degenerados.3. A doença se deve a uma deficiência de vitamina E ou selênio. impedindo a regeneração. isto resulta na acumulação de cálcio nas mitocôndrias. Em suínos a deficiência de vitamina E e Selênio. ou ambas. em bezerros nascidos na primavera anterior ou em bovinos de sobreano. Com menor freqüência ocorrem surtos na primavera. A doença ocorre quando a bactéria. Clostridium novyi (oedematiens) e Clostridium sordelli podem. Ocasionalmente. freqüentemente junto a C. incluindo Clostridium septicum. a necrose se amplia. O resultado é morte celular. 6. as lesões histológicas consistem de necrose segmentar. paletas. A morbidade é de 5%-25% e a letalidade são de. freqüentemente há um fator precipitante. como o rápido crescimento ou exercício desusado. mais raramente. e se seus mecanismos estão defeituosos. no caso de uma célula multinucleada. bovinos e suínos. como por exemplo. calcificação e regeneração. multiplica-se nos músculos produzindo toxinas que causam uma miosite hemorrágica grave. ou. ou um fator nutricional. chauvoei nas lesões de carbúnculo sintomático. MIOSITES BACTERIANAS: Processos infecciosos podem envolver o músculo. CARBÚNCULO SINTOMÁTICO (Manqueira): é uma enfermidade causada pelo Clostridium chauvoei. Desconhecem-se os fatores que determinam que a bactéria deixe seu estado de latência para causar enfermidade. Se o processo for continuado. Afeta principalmente ovinos. outros clostrídios. necrose segmentar. a miosite clostridial. . um bacilo Gram positivo. ou mostram-se inadequados. Neste estado ocorre com maior freqüência no outono. mas é possível que as condições favoráveis de anaerobiose ocorram em conseqüência de traumatismos musculares. é a clostridiose mais freqüente no Rio Grande do Sul e está entre as 5 doenças infecciosas mais diagnosticadas em bovinos nessa região. castração e lesões do umbigo. então as membranas celulares tornam-se fisiologicamente defeituosas. 100%. anaeróbio. intercostais e diafragma). Tanto a vitamina E quanto o selênio estão envolvidos na proteção das membranas celulares. Então. permitindo o influxo de cálcio para o citosol. As mitocôndrias lesionadas são incapazes de suprir a energia para manutenção da homeostasia.

O diagnóstico de certeza realiza-se por imunofluorescência direta e isolamento da bactéria e/ou inoculação em animais de laboratório. -timpanismo: ocorre comumente em bovinos de corte que se encontra em pastagens de leguminosas. Observa-se depressão. porém apresenta lesões características de necropsia. líquido hemorrágico com fibrina. em algumas horas. no organismo. sinais clínicos. já que. hipertermia e. cultura e identificação das toxinas. Patogenia: O Clostridium permanece vivo. e palidez do fígado e baço. O animal ingere com o alimento. permanecem no intestino lesão muscular diminui O2 atrai as bactérias se multiplicam no local (necrose) toxinas. Em ovinos infectados durante o parto podem observar-se. assim como a claudicação e a tumefação crepitante de grupos musculares. Os músculos dos membros e de outras regiões anatômicas podem estar aumentados de volume e apresentar crepitação em conseqüência da produção de gás. -carbúnculo hemático: que também afeta bovinos maiores de 2 anos e ocorre de forma aguda ou hiperaguda. O diagnóstico é realizado pela epidemiologia. Em caso de surto. durante anos nas pastagens. podem estar localizadas as lesões. se no estudo do histórico da enfermidade. e está sempre associado a ferimentos que introduzem Clostridium spp.É uma doença aguda que causa a morte em 12-36 horas. coração e diafragma onde. -hemoglobinúria bacilar: que cursa de forma aguda ou hiperaguda e. ossos longos refrigerados e fígado.manejo inadequado > lesão muscular > baixa de oxigênio > quimiotaxia para Clostridium chauvoei do intestino e fígado > septicemia > toxina > necrose > morte #Ovinos . lesões necróticas da parede da vagina. Os sinais clínicos em ovinos são similares aos observados no edema maligno. será observada congestão e hemorragias no subcutâneo e nos linfonodos da parte anterior do animal e da traquéia. é necessário realizar um esfregaço de sangue e corá-lo com azul de metileno. histopatologia: fluido serohemorrágico e fibras musculares em necrose de coagulação. Apesar da localização mais freqüente das lesões serem nos músculos das regiões superiores dos membros. incluindo língua. As cavidades apresentam. #Bovinos . mas a maioria morre apesar do tratamento. Dependendo do custo. severa claudicação. pode recomendar-se o tratamento com penicilina de todos os animais do lote. Os animais incham rapidamente após a morte e podem apresentar perda de líquido hemorrágico pelas narinas e ânus. Os bovinos afetados podem ser tratados com altas doses de penicilina. ocasionalmente. persistir dúvidas que possa tratar-se de carbúnculo hemático. para descartar esta possibilidade antes de realizar a necropsia. durante a necropsia. Ovelhas infectadas durante o parto apresentam aumento de volume e edema da região do períneo que. os animais devem ser vacinados imediatamente e revacinados 15-21 dias após. para evitar mais mortes durante o período em que os mesmos não apresentam uma resposta imunológica.lesão muscular > solução de continuidade > baixa de oxigênio > contaminação pelo Clostridium chauvoei das fezes (solo) > toxina > necrose > morte A lesão mais característica é uma miosite hemorrágica com presença de gás. freqüentemente. também. ocorre a multiplicação de outros clostrídios na carcaça que dificultam o diagnóstico. estende-se aos membros posteriores. na ausência dos sinais clínicos. Material a enviar ao laboratório: punção muscular. encontram-se os animais mortos. As alterações de necropsia são características. afeta também bovinos maiores de 2 anos. geralmente. anorexia. . na maioria das vezes. O diagnóstico diferencial deve ser realizado com: -edema maligno: que ocorre em animais de diferentes idades. os clostridios. Neste caso. porém a necropsia deve ser realizada no menor tempo possível após a morte. todos os músculos devem ser inspecionados exaustivamente. motivo pelo qual em muitas ocasiões. Doença aguda e morte em bovinos de até 2 anos de idade é sugestiva de carbúnculo sintomático. simultaneamente com a vacinação.

O diagnóstico diferencial em bovinos de 6 meses a 2 anos de idade deve ser realizado com carbúnculo sintomático. A área afetada está aumentada de volume e pode apresentar crepitação e/ou edema. Observa-se anorexia. Em surtos observados no Mato Grosso do Sul a língua apresentava-se aumentada de volume. morte 1 a 3 dias. Raramente. Os animais devem ser vacinados anualmente. Macroscopicamente observa-se que os animais incham rapidamente após a morte. Para a profilaxia é necessário evitar a contaminação. músculos inchados. Microscopicamente. severa claudicação. septicum. C. principalmente os seguintes agentes: Clostridium septicum. animais que possuem mionecrose o Clostridium chauvoei migra do intestino para o local afetado. aparentemente. surtos de edema maligno ocorrem. Clostridium novyi. perfringens. traumatismos pós parto). com vacinas que contenham C. corte da cola. C. hipertermia e. . No Brasil. novyi e. que propicia uma baixa de oxigênio e infecção por via endógena. C. Clostridium chauvoei. septicum. *Em ovinos ocorre normalmente por solução de continuidade (tosquia. castrações ou injeções com agulhas contaminadas e em ovelhas pode ocorrer em conseqüência da contaminação de feridas na vulva durante o parto. observa-se miosite hemorrágica ou serohemorrágica. Casos de edema maligno são observados esporadicamente. Clostridium sordelli. enegrecidos. que se contamina pelas fezes ou também por via endógena. EDEMA MALIGNO NOS BOVINOS: O edema maligno ocorre por contaminação de ferimentos por bactérias do gênero Clostridium incluindo. Pode observar-se líquido sero-hemorrágico nas cavidades. depressão. Podem ser utilizadas vacinas monovalentes.Como profilaxia deve ser vacinados os bezerros anualmente. C. Afeta animais de diversas espécies e de qualquer idade e pode ocorrer após tosquia. e os surtos ocorrem somente quando há traumatismo coletivo. dependendo da localização da lesão. mas é recomendável utilizar vacinas que incluam na sua preparação C. principalmente com terra. C. Observa-se edema hemorrágico no tecido subcutâneo e entre os músculos. dos instrumentos e seringas utilizados no rebanho. surtos causados por seringas contaminadas por C. odor rançoso. se possível. É uma doença aguda que causa a morte 24-48 horas após a observação dos primeiros sinais. descola. com bolhas de gás (enfisema subcutâneo . Ocasionalmente pode ocorrer contaminação pelas fezes. descorna. fora da cavidade oral. *Em bovinos ocorre geralmente em função do manejo. sordelli. eventualmente. No Mato Grosso do Sul. por contaminação de feridas causadas por pastagens grosseiras. Chauvoei e. septicum causaram mortalidade de 100% em bezerros e 10% em vacas. Neste último não há antecedentes de ferimentos e sempre são encontradas lesões musculares. ocasionadas.crepitação). a partir dos 3-6 meses de idade. novyi. ocorrem lesões nos músculos. A história clínica permite associar a ocorrência de edema maligno com ferimentos recentes e na necropsia encontram-se as lesões características. sordelli. A identificação do agente pode ser realizada por imunofluorescência ou isolamento e caracterização do mesmo. C. se possível. de cor escura e com presença de edema sanguinolento e gás. foram observados surtos de edema maligno com lesões de mionecrose na língua. ou seja. No Rio Grande do Sul. danos em grandes massas musculares (vacinas IM). Clostridium perfringens. como conseqüência de traumatismos diversos. Os animais afetados podem ser tratados com altas doses de penicilina ou antibióticos de amplo espectro. Quando a doença é causada pela utilização de agulhas contaminadas a mortalidade é muito alta nas primeiras 48 horas.

V. p. 1998. Patologia de los animales domésticos. CDROM. 2003. Kennedy P. ocorre principalmente em bovinos e ovinos.E. p. Uruguai. Intoxicações por plantas e micotoxicoses em animais domésticos. & Schild A.L. tendo importância na inspeção de carnes. suspeita-se que provavelmente seja de origem parasitária (Sarcocystis.R. e este tipo de resposta inflamatória sugere uma inflamação imuno-mediada. Uruguai. Trichinella).C..1. 169-236. Editora Universitária – UFPel.P & Riet-Correa F. Inc. p. BIBLIOGRAFIA CONSULTADA: Chandrassoma. Editorial agropecuaria Hemisferio Sur S.. 1993. p. L. 340.L. Méndez. Pelotas. Riet-Correa F. & Palmer N. F. Volume 1. Patologia Veterinária Especial.. As lesões geralmente são detectadas no abate.. Mesmo a causa sendo desconhecida. Schild. São Paulo. 1-388.. A principal célula inflamatória é o eosinófilo. embora essa possibilidade ainda não tenha sido aprovada. vol. Rio de Janeiro: Prenticce Hall do Brasil...L.. A. California. 553. Editora Manole Ltda. Kennedy P. 1993.R. P. Jubb K. Taylor. 911. Jubb K. Academic Press. Soares M. D.R.R.. 1990. 1990.F. Editorial agropecuaria Hemisferio Sur S. & Palmer N.V. 1. porque a coloração esverdeada dos músculos os torna esteticamente inaceitáveis. Doenças de Ruminantes e Eqüinos.C. p. . O local que mais comumente observam-se essas lesões é nos membros e dorso. 753. Pathology of Domestic Animals. Doenças de Ruminantes e Eqüinos. C. Thompson R. Méndez M.7..C. Riet-Correa. Versão 1.F. 1993. Patologia Básica. MIOSITES EOSINOFÍLICAS A causa é desconhecida. p. 4a ed.

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