SISTEMA DUFFY

Este sistema fue descrito serológicamente en 1950, al encontrarse el

primer anti-Fya en el suero de un hemofílico multitransfundido.

*al año siguiente se describe el primer anti-Fyb en el suero de una

multípara.

-Es el primer grupo sanguíneo que se localiza en el genoma humano,

más exactamente en el cromosoma uno, cerca del centrómero y por
tanto es sinténico con el locus Rh.

-Hoy también se conoce que existe un cuarto alelo, el Fyx, y también

se sabe que este es una variante del Fyb.

-Pueden ser detectados en células fetales de 7 semanas de gestación.

-Presenta dos antígenos: Fya y Fyb.

El sistema Duffy está constituido por cuatro alelos, pero a nivel de fenotipos
normales debemos hablar del Fya, Fyb, Fy y el Fyx.

Cuando se utilizan los anticuerpos Duffy solamente hay que señalar la existencia de
Anti Fya y Anti Fyb, puesto que son genéticamente activos, mientras que el Fy es un
gen silente, amorfo y por tanto, nulo en cuanto a su actividad.

Anti Fya Anti Fyb Fenotipo

+ - Fy a+ b-

-+ Fy a- b+

+ + Fy a+ b+

-- Fy a- b-

El último es el genotipo homocigoto recesivo para el alelo Duffy: Fy/Fy, ya que el a

y b son entre si codominantes y dominantes frente al Fy.
*individuos Duffy activos y frecuentes (Fya y
Fyb) son receptores de los agentes
parasitarios que inducen la malaria.

Plasmodium vivax, causante de malaria, requiere

necesariamente este receptor para penetrar en el
interior del hematíe y desarrollar su fase intracelular
del ciclo vital. Una mutación puntual que bloqueó el
promotor del gen habría dejado sin expresión Duffy
eritrocitaria a algunos individuos negros del África
occidental hace miles de años y hoy se aproximan al
100%, dada la presión selectiva que ha causado la
enfermedad.
Así, el Plasmodium vivax (causante de la malaria) requiere la
glucoproteína Duffy para penetrar en el interior de los hematíes
humanos, y el antígeno principal del sistema P (P1) es también el receptor
para el acceso del parvovirus B19. Estos antígenos no siempre se limitan a
los glóbulos rojos, sino que pueden influir en diversos tejidos, el plasma o
las secreciones con importantes relaciones patogénicas.
otro parásito, Plasmodium falciparum, más agresivo y mucho menos selectivo
(que utiliza múltiples vías de entrada al hematíe como glucoforinas A, B, C y D,
entre otras) perpetúa la epidemia.

así, con más de un millón de niños muertos que P. falciparum produce cada
año, está comenzando a afectar a otros sistemas de grupos sanguíneos (como el
Gerbich) en áreas endémicas y se relaciona con la abundancia y la alta
prevalencia de hemoglobinopatías (drepanocitosis y talasemias entre otras) de
estas zonas (estas anomalías suponen una ventaja adaptativa, ya que permiten
bloquear el ciclo eritrocitario del parásito)