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CURSO DE PATOLOGIA CB

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PATOLOGI A

Paulo Sérgio Saliba

Ciências Biológicas

2.010
Índice Unidade 1 – Introdução .......................................................................... 3 Unidade 2 – Degenerações e Infiltrações ..............................................13 Unidade 3 – Calcificações Patológicas ................................................. 19 Unidade 4 – Pigmentação ..................................................................... 20 Unidade 5 – Alterações Circulatórias .................................................... 23 Unidade 6 – Necrose ............................................................................. 31 Unidade 7 – Inflamação ........................................................................ 36 Unidade 8 – Reparação ........................................................................ 50 Unidade 9 – Alterações de Crescimento e Diferenciação ..................... 51 Unidade 10 – Neoplasias ...................................................................... 57 Unidade 11 – Fundamentos de Patologia da Nutrição .......................... 62

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Unidade 1 Introdução Em poucas palavras: A Patologia é o ramo da Medicina que se dedica ao estudo das doenças, no seu sentido mais amplo. O termo vem das palavras gregas pathos (sofrimento) e logos (estudo). Hoje, a entendemos como a ciência que tenta explicar, cientificamente, o que são as doenças, como se originam, e como atuam alterando a anatomia e a fisiologia dos órgãos e sistemas. Lança, portanto, as bases racionais do diagnóstico, tratamento e prognóstico. Não seria exagero dizer que a Patologia sensu latu é a espinha dorsal da Medicina moderna. É ela que fundamenta a Clínica, possibilitando a correta interpretação e valorização de sinais e sintomas. Todas as especialidades médicas estão alicerçadas no estudo da Patologia dos respectivos aparelhos. Objetivos da Disciplina - Estudar o que são as doenças, como se originam, e como atuam alterando a anatomia e a fisiologia dos órgãos e sistemas; - Lançar as bases racionais do diagnóstico, tratamento e prognóstico; - Possibilitar a correta interpretação e valorização de sinais e sintomas; fundamentando a clínica - Ampliar a consciência universalista do acadêmico de biologia. Breve Histórico Na Antiguidade, como não havia conhecimento adequado da anatomia ou das funções dos órgãos, as doenças eram imaginadas como desequilíbrios de ‘humores’. Na Idade Média, pouco se avançou, pois dissecações eram proibidas. Foi só a partir do Renascimento, através de estudos anatômicos

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pormenorizados como o de Vesalius, que a Anatomia Normal foi definida. Este foi o primeiro e indispensável passo. Como distinguir o anormal sem ter o normal como pano de fundo? A partir daí, tudo o que diferia do normal passou a constituir uma alteração patológica. Assim nasceu, no século XVIII, a Anatomia Patológica, ou seja, o estudo sistemático das alterações morfológicas que as doenças causam nos órgãos e tecidos. Seu grande pai foi o italiano Morgagni, o primeiro que reuniu suas observações em um livro, correlacionando os sintomas e sinais clínicos com achados de autópsia. A Patologia nasceu, portanto, como uma ciência morfológica, porque a observação visual direta é fácil e não exige instrumental. O próximo grande passo na compreensão das doenças foi a utilização do microscópio para o estudo dos tecidos normais e doentes, e o reconhecimento das células como unidade do organismo vivo. Temos então a figura exponencial de Virchow, o patologista alemão que abriu as primeiras grandes clareiras no conhecimento da Patologia Celular. Mas foi a partir do século XX que as outras disciplinas começaram verdadeiramente a interagir com a Anatomia Patológica para lançar as bases da Medicina moderna. O Ponto de Mutação Fritjof CAPRA

O constante fluxo de transformação e mudança é um aspecto essencial do universo. A mudança não ocorre como conseqüência de alguma força, mas é uma tendência natural, inata em todas as coisas e situações. O universo está empenhado em um movimento e uma atividade incessantes, num contínuo processo cósmico chamado tao – o caminho.

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+ Sistema patriarcal + cultura sensualista = profundo desequilíbrio cultural = raiz de nossa crise atual: Doenças (HIV. abandono de menores. acidentes (aumento entre jovens). desemprego e distribuição desigual da renda. suicídios. depressão. febre amarela). Crimes violentos. Inflação.I CHING YIN Terra Lua Noite Inverno Umidade Frescor Interior Feminino Contrátil Conservador Receptivo Cooperativo Intuitivo Sintético YANG Céu Sol Dia Verão Secura Calidez Superfície Masculino Expansivo Exigente Agressivo Competitivo Racional Analítico A sociedade atual favorece sistematicamente o yang. em detrimento do yin. câncer. infanticídio. Deterioração do meio ambiente natural e ameaça de esgotamento energético  5 . dengue.

proteínas Lipoproteínas Proteínas Saúde ecológica Estruturas Celulares Cada célula tem a propriedade de adquirir características e funções peculiares. fosfolipídios Proteínas RNA. É na substância intercelular que se processam as comunicações célula a célula. A união de células com características comuns é denominada de tecido. O tecido. Portanto. ao equilíbrio da forma e da função. pois. 6 . aspecto biológico muito estudado atualmente na Patologia Moderna. a substância intercelular é responsável pela arquitetura básica na qual a célula se apóia. Principais componentes macromoleculares encontrados na estrutura celular: Conceito de Saúde e Doença Os conceitos de Saúde e Doença invariavelmente referem-se aos termos "morfostase" e "homeostase". respectivamente. Formada pelas mesmas moléculas primárias que compõem a célula. pode-se dizer que: "Saúde é a manutenção da morfostase e homeostase". A MORFOSTASE e a HOMEOSTASE referem-se.Saúde individual Saúde social Estrutura celular núcleos Mitocôndrias Lisossomos Ribossomos Membranas Citoplasma Componente macromolecular DNA e outras proteínas Lipoproteínas. é composto predominantemente por células e pela substância intercelular.

" O conceito de doença utiliza como critérios de alterações as reações heterólogas. suas formas e funções normais. alterações: . Exemplo: crianças com 5 anos que já apresentam pêlos na face.Nos estados de saúde.e na intensidade das respostas corpóreas a agressões. . “Doença é resultado da ação de uma agressão que leva a uma alteração não compensada da homeostase e ou da morfostase. O distanciamento dos padrões de normalidade e o estabelecimento do processo patológico são norteados por reações ditas Heterólogas que são resultado da alteração das reações homólogas e que modificam.no local. assim. são comuns a todos os indivíduos de uma determinada espécie. 2) . portanto. o estado normal do organismo.reações de heterocronia: o tempo de resposta do organismo é alterado. podendo-se determinar. Reações Homólogas: são as reações que obedecem a esses padrões de normalidade.no tempo. Compreendem. . subdividindo-se em: 1) . com isso. 7 . de local e de intensidade que indicam estados de normalidade dessas reações. que são as reações homólogas em situações de anormalidade.heterotopia: quando há o aparecimento de um tecido em um local onde não é comumente encontrado. as reações energéticas do organismo ocorrem respeitando padrões de tempo. Exemplo: a presença de glândulas sebáceas (Grânulos de Fordyce) na mucosa bucal.

O país se encontra numa situação lamentável nesse aspecto da doença. porque não estão doentes. Uma Abordagem Mais Ampla de Saúde e Doença “O que você acha que é saúde neste mundo cercado de doenças? Não basta achar que se alguém não tem doença. porém é chamado de Ministério da Saúde. ele se ocupa unicamente em atender a doença.: O aumento da quantidade de muco nas vias respiratórias. analisando quem realmente pode ser considerado saudável nos dias de hoje.heterometria: alteração na intensidade da resposta do organismo: Ex. São milhões de mecanismos interagindo e movimentando o interior do corpo para que tudo funcione adequadamente. têm saúde. e desconhece a causa disso. está bem de saúde – essa dádiva que se manifesta pelo entusiasmo. é uma manifestação corpórea rotineira.3) . sem dúvida. Como se pode perceber. Por exemplo: temos um Ministério da Doença. o chamado “plano de saúde”. A maioria das pessoas não está doente. Mas o que mais deve deixar a cabeça do brasileiro sem saber o que vem a ser saúde é. as pessoas não podem mesmo entender o que vem a ser saúde. exames laboratoriais. mal.. É obvio que. como o nome já diz.. disposição e alegria de viver. energia. fato comum de estados gripais. A pessoa encantada com a vida tem o cérebro trabalhando na formação de hormônios de altíssima 8 . Saúde é um processo de equilíbrio do organismo. A maioria sobrevive no perigoso limiar de ainda não ter manifestada uma enfermidade física apesar de sentir-se sem energia. Sob esse critério. É ter entusiasmo. Isso confunde as pessoas que acham que. mas também não têm saúde. que. As pessoas têm enorme dificuldade em perceber a diferença entre saúde e doença porque nossa cultura usa inadequadamente o termo saúde. disposição. Nem sempre isso é verdade. vitalidade. Saúde é alegria de viver. É estar encantado com a vida. cuida da doença. com esse tipo de enfoque. consultas médicas. Todos têm esse plano de doença necessário para o caso de internações. Nada nesse planos privilegia a saúde. passe os olhos à sua volta.

isto é. O doente é aquela pessoa que rompeu com os fundamentos básicos da vida. alimentar-se adequadamente. ora passivamente. ora às custas do gasto de energia. da normalidade. b) Submissão ativa: o tecido participa ativamente em sua resposta à agressão. Ambos os termos constituem o grupo 9 . Alterações Reversíveis e Irreversíveis As lesões celulares podem ser Reversíveis. Nesse grupo.. ter uma atividade física sistemática. c) Submissão adaptativa: o tecido adapta-se à agressão.. As Degenerações e Infiltrações pertencem a esse grupo. As Alterações de Crescimento e as Neoplasias encaixam-se nesse grupo. relaxar. participa passivamente.” Nuno Cobra Ribeiro Etiopatogenia da doença: É a relação da sua causa (etiologia) com a sequência de acontecimentos resultantes como respostas às agressões. Rompeu com os princípios simples. portanto. ou seja. e Irreversíveis. com restituição da morfostase e da homeostase e. como dormir. O caráter das respostas corpóreas às agressões pode ser de três tipos: a) Submissão passiva: o tecido não dispensa energia (ATP) nas alterações morfológicas e funcionais consequentes à agressão.qualidade que vão nutrir a perfeita elaboração de química interna nos bilhões de reações que ocorrem no organismo todo o tempo. há um gasto de energia (ATP) para alcançar a morfostase e a homeostase. cujo processo caminha para a morte celular. insere-se a Inflamação.

A complexidade dessas reações é tal que é difícil precisar a relação da causa com o sistema celular lesado.: tetracloreto de carbono. Já a “nova” biologia diz que: A membrana celular (a pele da célula) é a estrutura que primariamente controla o comportamento e a genética de um organismo. Bruce Lipton Pesquisador de células-tronco O ambiente exerce controle sobre as células a partir de suas membranas.das Alterações Regressivas. endógenos ou exógenos. bactérias.A desnutrição e as anomalias genéticas também são causas de lesões celulares. 10 . elétrica. uma intrincada cascata de reações bioquímicas se inicia em cada sistema celular atingido.980. . . fungos. Quando o agente agressor entra em contato com a célula.os agentes físicos: de natureza mecânica. que causam injúrias às células (ex. de mudanças na temperatura. Isso implica uma íntima relação mente-corpo. os cientistas sabem que os genes não controlam a vida. álcool).os agentes químicos. das lesões relacionadas com as alterações metabólicas celulares.os agentes biológicos: vírus. Biólogos convencionais consideram que o núcleo (que contém os genes) controla a vida. mas a maior parte da imprensa divulga o contrário. constituindo grupos especiais de agentes agressores. Inúmeras são as causas ou os agentes responsáveis pelas alterações regressivas: . por vezes associados com os grupos anteriores. . ou seja. Desde 1. radioativa.

que. Energia vibracional. Enzimas de proteínas podem ser ativadas num tubo de ensaio por substâncias químicas e por freqüências eletromagnéticas. Lipton distribuiu células idênticas em 3 placas de cultura com diferentes meios de crescimento. Campos de energia vibracional também fazem as moléculas mudar de forma e ativar suas funções. Quem está no comando do corpo: • • • Nas primeiras semanas do desenvolvimento do embrião são os genes. podem mudar sua genética em resposta a experiências ambientais. modela a vida de uma pessoa. Na fase fetal: Morfostase e homeostase são ajustadas de acordo com a percepção da mãe. Darwin observou que a mutação seria aleatória. ela se torna a força básica que. Ele observou que os 3 grupos celulares se diferenciaram em: 11 . Em 1. As funções do corpo derivam do movimento das moléculas (basicamente proteínas). via placenta. Desde 1. o ambiente controla a célula. As moléculas mudam de forma em resposta a cargas eletromagnéticas ambientais. Hormônios e remédios podem oferecer essas cargas indutoras de movimentos. ou seja.988. Como os sinais ambientais são lidos e interpretados pelas percepções da mente. como onda de luz.967. A mente também gera campos eletromagnéticos que são captados pela membrana citoplasmática. não influenciada pelo meio e por seleção natural. som e outras energias eletromagnéticas influenciam profundamente todas as funções celulares (homeostase). A mecânica quântica demonstra que as forças invisíveis em movimento nos campos são os fatores fundamentais que modelam a matéria (morfostase). ou seja. influencia a genética e a programação comportamental do feto. como a luz. tem se verificado que quando estressados os organismos têm mecanismos de adaptação molecular para selecionar genes e alterar o seu código genético. em última instância.A membrana citoplasmática contém interruptores moleculares que regulam as funções da célula em resposta a sinais do ambiente.

Percorra novamente o campo. coloque a lâmina em foco. Coloque a lâmina na platina fixando-a. Acenda a luz do microscópio. ósseas 3. adipócitos. 7. encaixe a a objetiva de menor aumento. musculares 2. Normas para Aula Prática 1. 12 .• • • 1. volte a objetiva de menor aumento. Percorra o campo. Gire o revolver. 9. 8. 5. 4. Percorra o campo com o charriot. retire e guarde a lâmina. No final de suas atividades. Troque a objetiva pela de grande aumento. desligue e cubra o microscópio. Ao terminar . 3. Observação das lâminas Coloração Hematoxilina e Eosina (HE) A eosina cora em róseo e a hematoxicilina cora em roxo. Troque a objetiva pela de médio aumento. 6. 2. Utilizando os parafusos macro e micrométrico ( nessa ordem).

lipídicas e protéicas. A ausência do potássio no meio intracelular contribui para 13 . O Na fica retido intracelularmente. D) degeneração protéica Alterações Hídricas Intracelulares Inchação Turva ou Edema Celular “Rápida entrada de água para o interior da célula”. com alterações morfológicas e funcionais da célula”. Pertencem ao grupo das degenerações as alterações hídricas. “A INFILTRAÇÃO também é um processo regressivo reversível. A teoria para explicar o distúrbio hidroeletrolítico presente na inchação turva refere-se ao mau funcionamento da bomba de sódio e potássio. resultante de lesões não-letais. o que provoca a rápida entrada de água na célula e a retenção de K extracelularmente. A) alteração hídrica. A característica básica desse grupo de lesões é o seu caráter de reversibilidade. C) infiltração protéica.Unidade 2 Degenerações e Infiltrações “A DEGENERAÇÃO é um processo regressivo reversível. A patogenia envolvida com essa alteração regressiva refere-se a um desequilíbrio iônico entre o Na e o K. cujas alterações morfológicas e funcionais estão localizadas no interstício”. B) alteração lipídica. Acreditase que essa bomba esteja localizada na membrana plasmática e que sofreria as conseqüências oriundas das alterações dessa membrana provocadas por uma agressão.

tetracloreto de carbono. alterando a sua relação com a gordura neutra. diminuindo. As causas mais comuns de mudança metabólica na célula que originam a esteatose podem ser: • Tóxica: substância tóxica que provoque diminuição do Anóxica: falta de oxigênio leva à queda de ATP.: álcool. Alterações Lipídicas Esteatose “Acúmulo de gordura neutra no citoplasma da célula agredida”.uma diminuição da atividade mitocondrial. Nutricional: carência nutricional induz uma diminuição na metabolismo celular. Uma dieta rica em gorduras também pode originar a esteatose. • assim. uma vez que esse íon é essencial para o funcionamento da mitocôndria. A absorção direta desses lipídios pela célula provoca o acúmulo gorduroso no citoplasma. O fígado é um dos orgão mais afetados pela esteatose. a síntese de fosfolipídios pela redução metabólica. • quantidade de moléculas fosfolipídicas. tornando o componente lipídico visível na célula. além do coração e dos rins. por participar diretamente no mecanismo de metabolização das 14 . Ex. A armazenagem normal de gordura neutra nas células é feita por intermédio da ligação físico-química dessa substância com fosfolípides (lipídeos combinados com fósforo).

órgão responsável pela oxidação dos ácidos graxos e pela mobilização de mais gordura dos depósitos adiposos quando esta é necessária.gorduras. como o tetracloreto de carbono. específica da túnica íntima das artérias elásticas de grande calibre”. comprometendo a sua função. Aterosclerose “Degeneração associada à presença de gorduras. as gorduras são absorvidas pelo intestino. Resumidamente. pois. o clorofórmio e o álcool. As células hepáticas são. mais sensíveis a solventes de gorduras. passam para o sangue e chegam ao fígado. A ateroesclerose é um processo patológico reversível (ainda que difícil) em que se observa alteração da estrutura da camada íntima das grandes 15 . Esses agentes podem atuar diretamente na estrutura da gordura ou agir sobre a mitocôndria da célula.

artérias decorrente da presença heterotópica de gorduras. que passam a se armazenar nas células dessa camada. A presença heterotópica das gorduras inicia a mudança estrutural da parede endotelial das grandes artérias. durante o fluxo sangüíneo. Podem-se dividir essas alterações em duas fases: • • Fase de estrias lipoídicas Fase de placas de ateroma. atuando na parede endotelial. Patogenia Provocada por estímulos agressores que. Essa camada é a que mantém contato direto com o fluxo sanguíneo. recebem o plasma composto por substâncias de baixo peso molecular — em especial os lipídios —. Alterações Protéicas (do tipo hialina) 16 . provocam o aparecimento de fendas na camada íntima. Estas.

Comum em indivíduos senis.Alterações regressivas celulares que provocam o aparecimento de material nos tecidos cujo aspecto é róseo e vítreo nos preparos histológicos corados por hematoxilina e eosina. situações com estresse metabólico.e uma pequena quantidade de carboidratos. de hialinização com fibras colágenas e de amiloidose. Arterioloesclerose Alteração da túnica média das paredes das arteríolas. As alterações hialinas intracelulares: o corpúsculo de Russell constitui um exemplo. Material = hialino: é constituído predominantemente por proteínas . A presença desse material intra ou extracelularmente é indicativo da ocorrência de agressões celulares. A célula fica com uma coloração intensamente eosinofílica devido a esse acúmulo protéico. 17 . que passam a apresentar material hialino como substituto do tecido muscular liso presente nessa camada. como a colágena . diabéticos e/ou hipertensos. Os hialinos extracelulares estão localizados nos processos de arterioloesclerose. em que há acúmulo de imunoglobulinas (do tipo IgG) no interior de plasmócitos.mais comumente representadas por fibras.

Corte histológico de cicatriz: Grande quantidade de colágeno Poucas células Corte histológico de quelóide Deposição de colágeno Amiloidose 18 . que se tornam mais brilhantes e mais rígidos clinicamente.Hialinização por fibras colágenas Desenvolvem-se nos casos em que ocorrem reações heterólogas nos mecanismos de cicatrização. Há perda de elasticidade dos tecidos de cicatrização. Pode constituir os quelóides e as cicatrizes de ferimentos extensos.

Amiloidose primária: não existe uma causa evidente para o Amiloidose secundária: o aparecimento da amiloidose se Amiloidose em cânceres. 6. A secreção das mesmas no interstício origina a substância amilóide. possui outras classificações: 1. miloidose com padrões hereditários. A substância amilóide assume uma coloração róseo-avermelhada quando corada com o vermelho-congo Unidade 3 Calcificações Patológicas 19 . aparecimento da amiloidose. como uma inflamação crônica. 3. Amiloidose associada à senilidade. 5. Etiologia: uma provável degeneração macrofágica. Ocorre um acúmulo de substâncias protéicas não digeridas em seu citoplasma. A amiloidose. 4. de maneira localizada ou generalizada. 2. Amiloidose em forma de tumores isolados.Deposição de material hialínico de natureza protéica no interstício. além de poder ser localizada ou generalizada. com redução metabólica nessa célula e uma conseqüente diminuição de sua atividade lisossômica. correlaciona com causas primárias.

Exemplo: calcificações distróficas nas paredes vasculares de indivíduos senis com ateroesclerose. na formação de um núcleo calcificado de forma distrófica. Calculose ou Litíase Calcificação em estruturas tubulares diferentes de vasos sangüíneos. Calcificação Distrófica É a incrustação de sais em tecidos previamente lesados. Em outras palavras: a calcificação patológica se localiza fora do tecido ósseo ou dental. em situações de alteração da homeostase e da morfostase. vasos. fígado e mucosa gástrica. Calcificação Metastática Calcificação heterotópica provocada pelo aumento da calcemia em tecidos onde não exista necessariamente lesão prévia. inicialmente. onde cresce devido a sucessivas incrustações ao redor de sua estrutura. Patogenia A formação dos cálculos se resume.Calcificação heterotópica sobre matriz orgânica não previamente preparada. com processos regressivos ou necrose. da glândula salivar. é a deposição anormal de sais de cálcio e outros sais minerais heterotopicamente. sangüíneos. Podem ocorrer em pulmões. Unidade 4 Pigmentação Alteração no grau de pigmentação do interior das células. à lesão ou à infecção de ductos. principalmente do pâncreas. A calculose pode levar à obstrução. 20 . da próstata e dos tratos urinário e biliar. esse núcleo se desloca para a luz do ducto.

21 . denominado de icterícia. o que provoca um aumento generalizado desse pigmento. A lise dessa estrutura origina os pigmentos denominados de hemossiderina e bilirrubina.exógena. é patológica. cujos pigmentos são de origem externa ao organismo. formada a partir de pigmentos naturais do corpo. sem a presença de ferro. saturnismo.endógena.grupo dos pigmentos hemáticos ou hemoglobinógenos. a bilirrubina torna-se mais difusível.O acúmulo anormal de pigmentos ou a sua diminuição também são indicativos de que a célula sofreu agressões. Conjugada ao ácido glucurônico pelo hepatócito. Sua porção protéica é chamada de globina. Bilirrubina: é o produto da lise do anel pirrólico. . portanto. PIGMENTOS HEMÁTICOS OU HEMOGLOBINÓGENOS Esses pigmentos se originam da hemoglobina. Uma pigmentação anormal é mais um sinal de perda da homeostase e da morfostase celular. não se concentrando nas células que fagocitam hemácias.grupo dos pigmentos melânicos. A pigmentação endógena pode ser dividida em dois grupos: 1 . oriundos da lise da hemoglobina. Pigmentação Endógena Pigmentação por pigmentos produzidos dentro do corpo. originados da melanina. A pigmentação patológica pode ser: . Pigmentação Exógena Pigmentação por pigmentos de origem externa ao corpo: tatuagem. 2 .

principalmente na região do dorso e sacral. Os aumentos localizados da melanina podem se manifestar sob as seguintes formas: Nevus celulares: localização heterotópica dos melanoblastos (camada basal da epiderme). . neurônios. Em geral. O processo de síntese da melanina é controlado por hormônios. globo ocular. de natureza cancerosa. os melanomas são destituídos de pigmentação melânica devido à natureza pouco diferenciada do melanócito. Melanomas: manchas escuras. Efélides ou Sardas: hiperpigmentação na membrana basal causada por melanoblastos. retina. sendo responsável pela coloração das mucosas. manifestando-se clinicamente como manchas apigmentadas.Tem sua origem nos casos de lise hemática. a melanina tem cor castanho-enegrecida. Como diminuição localizada da pigmentação melânica tem-se: Vitiligo: comum nas mãos. Mancha mongólica: mancha azulada. Exposições aos raios ultravioleta também provocam esses efeitos. originando esse tumor maligno. Pigmentos Melânicos Produzida por melanoblastos. os quais se encontram totalmente alterados. Casos de alterações nessas glândulas podem acarretar em aumentos generalizados da melanina. Os nevus podem ser planos (ditos juncionais) ou elevados (dérmicos ou intradérmicos). . pele. Há o aumento da quantidade de melanócitos. e pelos hormônios sexuais. 22 . de doença hepatocítica ou de obstrução das vias biliares. principalmente da hipófise e da supra-renal. causada pela diminuição da quantidade de melanócitos produtores de pigmento na epiderme.

trombose. surgem alterações. O edema é resultado do aumento da quantidade de líquido nos meio extracelular.Albinismo: forma recessiva e autossômica. Compreendem alterações hídricas intersticiais (edema). 23 .intracelular. hemorragia e choque) e alterações por obstrução intravascular (embolia. Edema Acúmulo de líquido no tecido intercelular (intersticial). isquemia e infarto).e intravascular. os melanócitos encontram-se em número normal. Unidade 5 Alterações Circulatórias Os fluidos do corpo transitam por três compartimentos: . mas não produzem pigmento.intersticial . Esses compartimentos encontram-se em homeostase. alterações no volume sangüíneo (hiperemia. nos espaços ou nas cavidades do corpo. sendo externo ao meio intravascular. . quando há rompimento desse equilíbrio. que comumente podem ser agrupadas dentro dos distúrbios circulatórios. localizada principalmente na região do crânio.

Normalmente, 50% da quantidade de líquido corpóreo se localizam na célula, 40% estão no interstício, 5%, nos vasos e os outros 5% compõem os ossos. Essa distribuição dos líquidos intersticial e vascular é mantida às custas da existência de uma hidrodinâmica entre esses dois meios, que mantêm uma troca equilibrada desses líquidos. O movimento do líquido do sistema intravascular para o interstício ocorre, em grande parte, devido à ação da pressão hidrostática do sangue. Essa saída do líquido do vaso se localiza na extremidade arterial da rede vascular. O seu retorno do interstício para o vaso se dá, principalmente, às custas da pressão oncótica sanguínea, aumentada na porção venosa. Durante essa dinâmica, fica uma certa quantidade de líquido residual nos interstícios. Esse líquido é drenado pelos vasos linfáticos, retornando depois para o sistema vascular. O desequilíbrio entre os fatores que regem essa hidrodinâmica entre interstício e meio intravascular é que origina o edema. Esses fatores compreendem a pressão hidrostática sanguínea e intersticial, a pressão oncótica vascular e intersticial e os vasos linfáticos: 1) Aumento da pressão hidrostática sanguínea: ocorre saída excessiva de líquido do vaso. Exemplo: hipertensão, drenagem venosa defeituosa (varizes, insuficiência cardíaca). 2) Diminuição da pressão hidrostática intersticial. 3) Redução da pressão oncótica sanguínea: determinada pela diminuição da quantidade de proteínas plasmáticas presentes no sangue. 4) Aumento da pressão oncótica intersticial: um aumento da quantidade de proteínas no interstício 5) Vasos linfáticos com a função comprometida, por exemplo: elefantíase. 6) Acúmulo de sódio no interstício: quando há ingestão de sódio maior do que sua excreção pelo rim.

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Os edemas podem aparecer sob duas formas: - localizado: o exemplo clássico de edema localizado é o edema inflamatório, rico em proteínas. Daí o líquido desse tipo de edema ser denominado de "exsudato". - sistêmico: formado por líquido pobre em proteínas. Esse líquido é denominado de "transudato", por exemplo, no edema pulmonar. Pode originar infecções: pneumonias e insuficiência respiratória. O edema cerebral, por sua vez, pode ser mortal. Hiperemia ou Congestão Aumento do volume de sangue em uma região por intensificação do aporte sangüíneo ou diminuição do escoamento venoso. Classificação a) Hiperemia arterial ou ativa Ao contrário da isquemia, a lesão tecidual é resultado de uma excessiva quantidade de sangue no local, inundando essa região. O grande volume de sangue provoca eritema, pulsação local e calor. A hiperemia é acompanhada de prévia isquemia ou pode estar sob a tríade isquemia-hiperemia-inflamação. Etiologia: órgãos em atividade, inflamação, queimaduras, radiação, venenos. b) Hiperemia venosa ou passiva: causada pela diminuição do escoamento venoso. Nesse caso, não há retirada do sangue da zona em questão. Pode provocar edema, estase sangüínea, hiperpigmentação, proliferação fibrosa. Etiologia: interferência na drenagem venosa devido a doenças primárias ou secundárias a região. Trombose

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Coagulação intravascular do sangue em um indivíduo vivo. Diante de uma lesão vascular, esse sistema de coagulação entra em ação a fim de evitar o extravasamento sanguíneo. O aumento na intensidade de ação desse sistema, aliado à diminuição da velocidade sanguínea, induz a formação de um tampão sólido — o trombo — anormal que, ao mesmo tempo em que exerce sua função selante, impede também o bom funcionamento dos vasos e da circulação sanguínea, tal a sua grande proporção. Daí o nome trombose, indicativo de uma formação anormal do trombo no vaso. Etiologia: modificações anatômicas da parede vascular com fluxo sanguíneo turbulento (placas de ateroma na ateroesclerose), periferização de plaquetas, alterações da composição do sangue, aumento da viscosidade do sangue e a redução da velocidade sanguínea. Classificação dos trombos: 1. Quanto à composição: brancos (predomínio de plaquetas), vermelhos (predomínio de hemácias), mistos ou hialinos (mais comuns em capilares ou vênulas). 2. Quanto à localização no vaso: parietais ou murais (na parede vascular ou de cavidades) ou oclusivos (na luz do vaso). 3. Quanto ao local: arteriais (principalmente na aorta, nos membros inferiores e nas artérias viscerais, cerebrais e coronarianas), venosos (oriundos da estase venosa), de capilares e arteríolas e cardíacos. A trombose pode evoluir para a sua total lise (devido à ação do sistema fibrinolítico da hemostasia), sofrer deslocamento ou embolização, calcificar-se (calcificação distrófica) ou organizar-se (é invadido por capilares e fibroblastos, sofrendo recanalização). Além da embolia, o trombo pode obstruir as vias sangüíneas, levando à morte celular da região irrigada (isquemia e infarto). Embolia

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Presença de substância estranha ao sangue caminhando na circulação, levando à oclusão parcial ou completa da luz do vaso em algum ponto do sistema circulatório. Substância estranha = êmbolo. 99% dos êmbolos são originários de trombos. Podem ser de constituição sólida, líquida ou gasosa: 1. Sólida: compreende trombos (nesse caso, o processo é chamado de tromboembolia), segmentos de placa de ateroma, parasitas e bactérias, corpos estranhos (por exemplo, projétil de arma de fogo), restos de tecidos (por exemplo, de placenta durante a gestação), células neoplásicas etc. O êmbolo se distingue do trombo por não estar aderido à parede do vaso e por não assumir a anatomia da luz vascular, como acontece com o trombo. Os êmbolos sólidos podem levar a morte súbita, infarto ou hemorragia. 2. Liquidas: os êmbolos líquidos estão principalmente sob a forma de gorduras; pacientes com extensas queimaduras ou fraturas generalizadas, principalmente dos ossos longos, podem promover a circulação de glóbulos gordurosos, os quais se deslocam da medula óssea e do tecido adiposo. A embolia gordurosa pode causar morte rápida, devido à sua alta capacidade de penetração em arteríolas e capilares, obstruindo a microcirculação. Um outro tipo de embolia líquida, bem mais raro, é a infusão de líquido amniótico na circulação durante ou pós-parto. 3. Gasosa: o êmbolo gasoso pode ser de origem venosa (por exemplo, entrada de ar nas veias durante ato cirúrgico ou exames angiográficos) ou arterial (por exemplo, durante o parto ou aborto, em que há grande contração do útero e rompimento de vasos). Isquemia Diminuição do afluxo de sangue em uma região. Etiologia

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por exemplo. compressão arteriolar por próteses totais sobre a mucosa). resultando em infarto. Casos. Nas isquemias relativas prolongadas. a existência ou não de uma circulação colateral existente e a demanda metabólica dos tecidos atingidos pela carência de irrigação sanguínea. a necrose tecidual pode ser extensa. c) angioespáticas (contrações vasculares reflexas) d) distúrbios na distribuição sangüínea. os órgãos ficam com volume menor (atrofia). b) angiomecânicas intrínsecas (ocasionadas por agentes intrínsecos ao organismo. passando por alterações funcionais manifestas por degenerações (como a esteatose). devido ao desenvolvimento de uma circulação colateral intercoronária. doenças vasculares. embolia e ateroesclerose). cada um deles trazendo diferentes conseqüências para o tecido. Já nas isquemias absolutas. por exemplo.a) Causas angiomecânicas extrínsecas (ação mecânica sobre o sistema sangüíneo ocasionada por agente externo ao organismo. Estas podem variar de simples adaptações teciduais ao novo nível de oxigênio (comum nas isquemias relativas e transitórias). até quadros de morte celular. por exemplo. 28 . Conseqüências Existem vários graus de isquemia. Infarto Morte tecidual devido à falência vascular. de isquemia leve e gradual nas coronárias não necessariamente chegam a quadros de infarto. Os fatores ligados a essa diversidade de quadros isquêmicos envolvem o grau de afluência sangüínea comprometida. como trombose. e podem evoluir para a necrose.

É comum em tecidos frouxos (por exemplo. 100X). exibindo necrose por coagulação. É comum no tecido cardíaco (por exemplo. o processo de irreversibilidade da vitalidade tecidual é denominado de infarto. Tipos 1. onde o extravasamento sangüíneo é facilitado.A diminuição da quantidade de sangue ou a sua não chegada aos tecidos pode provocar a morte destes. o pulmão). Pode ainda ocorrer oclusão de veias. Branco ou isquêmico. caracterizado pela permanência do sangue do local no momento da obstrução arterial. infarto do miocárdio). 2. e a zona ainda preservada do baço (ZN) (HE. Infarto isquêmico em baço. Hemorragia 29 . Observe a zona infartada (ZI). Nesse caso. Vermelho ou hemorrágico. no qual ocorrem tumefação e palidez local. ocasionando também a permanência de sangue no local.

b) visibilidade (externa .coleção de sangue. aneurismas. ou seja. arterial ou cardíaca). d) Conforme o local.pequenas manchas. As hemorragias podem ser classificadas: a) quanto à sua origem (capilar. Etiopatogenia A passagem dos elementos sangüíneos através da parede (mecanismo denominado de diapedese). Causas Traumas (mecânicos ou físicos). aumento da pressão intravascular. apoplexia . equimoses . venosa. 30 .efusão intensa em um órgão.sangramento do nariz. localizada em cavidade neoformada.sangue em uma articulação). em geral coagulado. devido à descontinuidade desta. o sistema nervoso central). O aumento da permeabilidade vascular sem lesão prévia também pode provocar a saída de hemácias para fora do sistema vascular. dia= através.Saída do sangue para fora da luz dos vasos. hematoma . e invasão neoplásica) e diáteses hemorrágicas (tendência à hemorragia em múltiplos tecidos) devido a alterações no mecanismo de coagulação ou por defeito da parede vascular. as hemorragias recebem terminologia específica (por exemplo. adelgaçamento da parede vascular.áreas mais extensas. brosis = perfuração). doenças na parede vascular (por exemplo.empregado para hemorragias espontâneas. ou sua erosão (diabrose. em geral.não é visível). A patogenia da hemorragia se relaciona principalmente com a parede vascular. púrpura . interna .quando o sangue é visível clinicamente. epistaxe . hemartrose . c) quanto ao volume (petéquias .

Perdas que envolvam mais que um terço do volume sangüíneo corpóreo (cerca de 1. A mudança de um sistema de respiração aeróbico para um anaeróbico. cirúrgico etc. pode originar o choque hemorrágico. Dependendo da extensão. a hemorragia for sistêmica. Os tipos de choque incluem o neurogênico. Sem uma circulação sangüínea ideal. por uma propulsão cardiopulmonar inadequada ou por uma grande vasodilatação periférica (de capilares e veias). os tecidos sofrem hipóxia e carência nutricional. 31 . A evolução clínica desses tipos depende do grau de recuperação do equilíbrio hemodinâmico conseguido pelos tecidos atingidos. É importante acrescentar que. induz ao acúmulo de ácido lático no local. por queimaduras. por exemplo. esse equilíbrio pode ser restituído por intermédio de uma transfusão sanguínea imediata ou pela introdução de outros líquidos. podem causar pigmentação endógena ou até mesmo fibrose cicatricial. Se. Este é causado por uma diminuição do aporte sanguíneo periférico devido à perda excessiva de sangue. O choque é provocado por uma diminuição da perfusão de nutrientes para a célula devido à deficiência do aporte sanguíneo. o que leva a alterações reversíveis. o hemorrágico. por outro lado. No caso do choque hemorrágico. como é o caso das hemorragias cerebrais. dependendo da localização. em decorrência da falta de oxigênio.Se a perda de sangue for local e não envolver órgãos vitais. o cardiogênico. provocando a instauração de lesões irreversíveis e a morte celular. as hemorragias não possuem maiores significados clínicos. o traumático. pequenas hemorragias podem gerar efeitos clínicos mais graves.5 a 2 litros) podem levar à morte. a massa sangüínea é reabsorvida sem grandes complicações. Isso pode ser causado por uma queda do volume sanguíneo circulante (é o que ocorre no choque hemorrágico). Choque Deficiência aguda da corrente sanguínea no leito vascular periférico.

É a manifestação final de uma célula que sofreu lesões irreversíveis. O conceito de morte somática envolve a "parada definitiva das funções orgânicas e dos processos reversíveis do metabolismo". efeitos magnéticos. Vale tanto para um tecido necrótico num organismo vivo como para a decomposição do organismo após a morte. radiação. abrange alterações regressivas reversíveis que. assim. A ação das causas sobre esses sistemas provoca a perda da homeostase e da morfostase celular de tal forma que a célula perde a sua vitalidade. temperatura. em algum ponto e por algum estímulo desconhecido. iniciase o processo de desintegração celular (autólise). instalada a irreversibilidade e a necrose propriamente dita. nos núcleos: 32 . principalmente. de síntese protéica. parasitas. detergentes. passam a ser irreversíveis. Autólise: digestão de um tecido morto por suas próprias enzimas. o mecanismo de morte é denominado de "apoptose" ou "morte programada". medicamentos. Vale dizer que é natural que a célula morra. As mudanças na morfostase se dão. álcool. 3) Agentes biológicos: infecções viróticas. Nesse caso. A necrose. para a manutenção do equilíbrio tecidual. bacterianas ou micóticas. Esses agentes provocam o comprometimento dos níveis celulares de respiração aeróbica. Etiologia: 1) Agentes físicos: ação mecânica. de manutenção da integridade das membranas celulares e de manutenção da capacidade de multiplicação celular (RNA e DNA).Unidade 6 Necrose É a morte de uma célula ou de parte de um tecido em um organismo vivo. fenóis. 2) Agentes químicos: tetracloreto de carbono.

a qual se acumula na membrana nuclear. podendo se acumular em grumos na membrana nuclear. Este torna-se opaco. Observa-se que a perda da homeostase envolve o sistema respiratório celular (as mitocôndrias). o núcleo pode se fragmentar (D). em E. provocando edema intracelular. o sistema enzimático (os lisossomas) e o sistema de membranas. cariorrexe. com diminuição de volume e basofilia (hipercromatismo). distribuição irregular da cromatina.1) Picnose: o núcleo apresenta um volume reduzido e torna-se hipercorado. As mudanças na homeostase ainda constituem capítulo obscuro na patologia. 3) Cariólise ou cromatólise: há dissolução da cromatina e perda da coloração do núcleo. podendo estar rompida a membrana citoplasmática. o qual desaparece completamente. em C. o qual se torna também intensamente eosinofílico (HE. tendo sua cromatina condensada. nessa fase. Estudos moleculares têm mostrado que o primeiro evento observado é a alteração na bomba de sódio e potássio. em B. Já as modificações citoplasmáticas observadas ao microscópio óptico (essas modificações são secundárias às nucleares. Tipos de Necrose 33 . decorrente de alterações lisossomais e mitocondriais. 2) Cariorrexe: a cromatina adquire uma distribuição irregular. sendo visíveis mais tardiamente) consistem na presença de granulações e espaços irregulares no citoplasma. característico na apoptose. grosseiro. ou seja. Intensa eosinofilia é característica. Observa-se também granulação do citoplasma. observam-se as células normais que compõem o baço. núcleo em picnose. dissolução da cromatina e desaparecimento da estrutura nuclear. há perda dos limites nucleares. 1000X). Em A.

é denominada de necrose gomosa.1) Necrose por coagulação (= isquêmica): causada por isquemia do local. É comum de ser observada na tuberculose. com aspecto de "queijo friável". bem como em algumas neoplasias malignas. São removidos lentamente por fagocitose a partir da periferia da área necrótica. Há permanência das células necróticas no tecido como restos ‘fantasmas’. sem haver rompimento da membrana celular. o tecido exibe uma massa amorfa composta predominantemente por proteínas. Pode ser observada nos abscessos e no sistema nervoso central. geralmente cavitária. É comum em infecções bacterianas. em neoplasias malignas e em alguns tipos de infarto. 34 . granuloso. É freqüentemente observada nos infartos isquêmicos. As células necróticas são removidas rapidamente por fagocitose em toda a área necrótica. Há perda da nitidez dos elementos nucleares e manutenção do contorno celular devido à permanência de proteínas coaguladas no citoplasma. amolecido. Na sífilis. Microscopicamente. por ter consistência borrachóide. 2) Necrose por liquefação: o tecido necrótico fica limitado a uma região. 3) Necrose caseosa: tecido esbranquiçado. havendo a presença de grande quantidade de neutrófilos e outras células inflamatórias (os quais originam o pus).

principalmente no pâncreas. Comum em membros inferiores e em órgãos internos que entraram em contato com o exterior. acidofílico. como pulmões e intestino. quando pode ocorrer liberação de lipases.Citoplasma com vacuolizações 4) Necrose fibrinóide: o tecido necrótico adquire uma aspecto hialino. Pode aparecer na ateroesclerose. 6) Necrose enzimática: ocorre quando há liberação de enzimas nos tecidos. e na úlcera péptica. as quais desintegram a gordura neutra dos adipócitos desse órgão. as quais promovem uma acentuada destruição protéica e putrefação. Pode ser úmida ou seca. 35 . A úmida freqüentemente envolve a participação de bactérias anaeróbias. a forma mais observada é a do tipo gordurosa. 5) Necrose gangrenosa: provocada por isquemia ou por ação de microrganismo. semelhante à fibrina.

perderam sua homeostase e morfostase. A inflamação pode ser considerada. principalmente vasculares. para efeito didático. mas.7) Necrose hemorrágica: quando há presença de hemorragia no tecido necrosado. portanto. Conceito: inflamação constitui um mecanismo de defesa local. exclusivo de tecidos mesenquimais lesados. Ambos os fenômenos (inflamação-reparação) caminham juntos. caracterizada por alterações do sistema 36 . serão abordados separadamente. Unidade 7 Inflamação A inflamação ou flogose (derivado de "flogístico" que. Pode ser definida como sendo uma resposta local do tecido vascularizado agredido. significa "queimar") está sempre presente nos locais que sofreram alguma forma de agressão e que. uma reação de defesa local. cicatrização ou mesmo regeneração. essa hemorragia às vezes pode complicar a eliminação do tecido necrótico pelo organismo. que buscam destruir o agente agressor. fenômeno inseparável da inflamação. em grego. O tecido necrótico pode evoluir para calcificação distrófica. Todo esse processo de restituição da normalidade tecidual é concluído pela reparação. O processo inflamatório visa compensar essas alterações de forma e de função por intermédio de reações teciduais. assim.

e liberação de enzimas e de substâncias farmacológicas. potencialmente. O tempo de duração e a intensidade do agente inflamatório determinam diferentes graus ou fases de transformação nos tecidos. bem como por adaptações do tecido conjuntivo vizinho. um agente flogístico. por exemplo).alterações de forma . diluir ou isolar o agente lesivo. 37 . Portanto. visa destruir. que passam a adquirir comportamentos diferentes: . qualquer causa de agressão é. sendo. sem. por exemplo. . caracterizando uma inflamação como sendo. Toda essa transformação morfológica e funcional do tecido. Para tornar-se um agente inflamatório. característica dos processos inflamatórios.vascular. Essas alterações dos componentes teciduais são resultantes de modificações que ocorrem nas células agredidas.movimentos novos. do tipo agudo ou crônico. dos componentes líquidos e celulares. contudo alterar a vitalidade do tecido em que atua. portanto. uma reação de defesa e de reparação do dano tecidual. o agente lesivo tem que ser suficientemente intenso para provocar tais reações e ultrapassar as barreiras de defesa externa (como a derme.

2) Fase vascular: alterações hemodinâmicas da circulação e de permeabilidade vascular no local da agressão. Saída de células e líquidos de dentro do vaso. Todos eles acontecem como um processo único e concomitante.Momentos da Inflamação Esses momentos ou fases caracterizam a inflamação do tipo aguda. Note como se abrem grandes fendas na parede vascular para permitir a passagem da célula. 38 . estes desencadeantes das demais fases inflamatórias. Esse fenômeno corresponde à fase exsudativa. São eles: 1) Fase irritativa: modificações morfológicas e funcionais dos tecidos agredidos que promovem a liberação de mediadores químicos. 3) Fase exsudativa: característica do processo inflamatório. a qual é resultado da fase irritativa e da fase vascular. esse fenômeno compõe-se de exsudato celular e plasmático oriundo do aumento da permeabilidade vascular. o que caracteriza a inflamação como um processo dinâmico. a qual sempre antecede a inflamação do tipo crônica. A divisão desses momentos em cinco itens é meramente didática.

Manifestação clínica São os cinco SINAIS CARDINAIS.principalmente de células -. Perda de função. 5. Calor: oriundo da fase vascular. 4. por sua vez. representadas pelo aumento de líquido (edema inflamatório) e de células. derivadas da ação direta do agente agressor ou das modificações funcionais e anatômicas conseqüentes das três fases anteriores. em que se tem hiperemia arterial e. originando um material necrótico). agressão direta às fibras nervosas e ação farmacológica sobre as terminações nervosas. que caracterizam a agudização do processo inflamatório. engloba pelo menos três fases da inflamação (irritativa. conseqüentemente. aumento da temperatura local.4) Fase degenerativa-necrótica: composta por células com alterações degenerativas reversíveis ou não (neste caso. Dor. ou seja. é decorrente do tumor (principalmente em articulações. portanto. impedindo a movimentação) e da própria dor. por fim. 3. 39 . resultado das fases anteriores. Tumor: causado principalmente pela fase exsudativa e produtivareparativa. Rubor ou vermelhidão: também é decorrente desse mesmo fenômeno. vascular e exsudativa). dificultando as atividades locais. 2. 5) Fase produtiva-reparativa: relacionada à característica de hipermetria da inflamação. 1. é originada de mecanismos mais complexos que incluem compressão das fibras nervosas locais devido ao acúmulo de líquidos e de células. exprime os aumentos de quantidade dos elementos teciduais . Essa hipermetria da reação inflamatória visa destruir o agente agressor e reparar o tecido injuriado.

tem uma provável ação vasodilatadora e de aumento da permeabilidade vascular. Esta fase tem. Provoca contração das células endoteliais venulares. a mediação química. 2. Vale dizer que em qualquer fase da inflamação observa-se a fase irritativa. a histamina e a serotonina. principalmente. 1. nos mastócitos. provocando. da persistência do agente flogístico. Serotonina: encontrada nas plaquetas. Aminas vasoativas: originárias do tecido agredido. É sobre esses vasos que atuam os mediadores químicos da fase irritativa. fenômeno em que ocorre a produção e/ou liberação de substâncias químicas diante da ação do agente inflamatório. Têm ação principalmente sobre os vasos e envolvem o grupo das aminas vasoativas. principalmente. ou seja. Compreendem. Atuam nos vasos e. por envolverem a mediação química de fármacos que agem diretamente sobre a parede vascular. e vasodilatação. Mediadores de ação prolongada: liberados mais tardiamente. Mediadores de ação rápida: liberados imediatamente após a ação do estímulo agressor. o aumento da permeabilidade vascular. na mucosa intestinal e no SNC. com conseqüente aumento da permeabilidade vascular. diante • Histamina: sintetizada nos granulócitos basófilos. dentre outras modificações. que a liberam quando agredidos. nas plaquetas e. como característica fundamental. Tem destacada participação no mecanismo de formação do edema inflamatório. dentre outros. não exercendo quimiotaxia sobre os leucócitos. nos 40 . Essas substâncias atuam principalmente na microcirculação do local inflamado.Fenômenos Irritativos Os fenômenos irritativos estão intimamente ligados aos fenômenos vasculares. • Microcirculação do periodonto do cão. Atuam sobre a parede vascular.

libera cininas e atua sobre o complemento.1) Substâncias plasmáticas: estão divididas em três grandes sistemas: o sistema das cininas (envolvendo principalmente a plasmina e a bradicinina). contribuindo para a exsudação celular. evento observado na fase de exsudação celular. quinases bacterianas. os fibrinopéptides têm ação quimiotática sobre os leucócitos. Por atuar em terminações nervosas. e podem aumentar a permeabilidade vascular. as reações antígeno-anticorpo). 41 . Aumenta a permeabilidade vascular por provocar a liberação de histamina ou por ação direta sobre a parede vascular. é ativada por enzimas lisossômicas. Plasminogênio/Plasmina: a plasmina é uma protease que digere uma ampla gama de proteínas teciduais como fibrina. A presença da plasmina incrementa a permeabilidade vascular. Bradicinina: ativado no interstício. Fibrinopéptides: produto da transformação do fibrinogênio em fibrina (no sistema de coagulação) ou da ação da plasmina sobre essas duas substâncias. Também tem atividade de quimiotaxia. Complemento: é um fragmento protéico originário de uma proteína plasmática termolábel que se rompe devido a algumas reações entre proteínas plasmáticas e intersticiais (como. provoca o surgimento de fibrinopéptides. teciduais e plasmáticas. o sistema complemento e o sistema de coagulação (representado aqui pelos fibrinopéptides). o plasminogênio. e globulina. 2. contribuindo para a exsudação celular. esse peptídeo tem ação vasodilatadora de pequenas artérias e arteríolas.2) Lipídios ácidos: representados principalmente pela prostaglandina. por exemplo. protrombina. Sua forma inativa. principalmente de neutrófilos.mecanismos de quimiotaxia celular. 2. também aumentando a permeabilidade vascular. pode provocar o surgimento de dor. Compreendem substâncias plasmáticas e lipídios ácidos.

provocam contração das células endoteliais e vasodilatação e potencializam as respostas vasculares oriundas da ação da bradicinina. intervalo em que se processa a liberação dos mediadores químicos. mas não provocam tanto aumento da permeabilidade vascular (há diminuição da quantidade de edema). "glandina" = "glândula"). na verdade está presente em todos os momentos da inflamação. há aumento da quantidade de líquido de edema. Isso ocorre após alguns minutos do início da ação do agente flogístico. Veja que a histamina e a serotonina atuam nas primeiras horas. Observe o gráfico seguinte: Alguns mediadores e sua influência. Fenômenos Vasculares A fase vascular reúne todas as transformações ocorridas na microcirculação do local inflamado."prosta" = próstata. Já as cininas atuam mais tardiamente.A Prostaglandina participa de fases mais tardias da inflamação. sendo de mediação rápida. o que origina diferentes formas de hiperemia. em relação à quantidade de líquido de edema (exsudação plasmática) que extravasa devido à ação desses fármacos na parede vascular. Por fim. no decorrer do tempo. estas moduladas pela intensidade do agente agressor e pelos graus de resposta do 42 . ou seja. é um composto de cadeias longas formadas por ácidos graxos. As modificações vasculares incluem alterações no leito vascular e no fluxo sanguíneo. considerado de mediação tardia. as prostaglandinas. tendo sido observado primeiramente no líquido seminal (daí ter o nome de prostaglandina . incrementam a permeabilidade vascular. de mediação tardia. O complemento.

assim. Além da hiperemia acontecem a isquemia e o edema. O mecanismo dessa resposta pode ser o seguinte: 1) Isquemia transitória: devido à constrição arteriolar. provocando perda de água e eletrólitos e diminuição da velocidade sanguínea. de líquidos e células. 3) Edema: devido ao aumento da pressão hidrostática e da permeabilidade venular. provenham eles de vasos ou dos tecidos vizinhos. imediatamente após a agressão. Distinguem-se dois tipos de exsudação nessa fase: 1. com posterior exsudação plasmática e edema. sendo os capilares totalmente preenchidos por sangue. há parada do fluxo sangüíneo e. leva ao aparecimento do eritema (zona avermelhada). o local fica esbranquiçado. principalmente histamínica. a qual é substituída por uma zona avermelhada ou eritema (hiperemia) ao redor do local agredido. mais tardiamente. sendo esse conjunto denominado de Tríplice resposta de Lewis. surge aumento de volume local (edema). o que resulta em uma vasodilatação arteriolar por toda rede microcirculatória local. o fluxo é restabelecido. Exsudação Plasmática 43 . Fenômenos Exsudativos Os fenômenos da exsudação referem-se à migração. para o foco inflamatório. Esses três fenômenos.tecido. Em termos macroscópicos. juntos. 2) Hiperemia: arteriolar ou ativa: após a contração e a parada de circulação sangüínea. conseqüentemente. observa-se inicialmente uma zona esbranquiçada (isquemia). formam um conjunto de respostas vasculares imediatas à presença do estímulo agressor. Venular ou passiva: dilatação das vênulas mediada por estimulação.

1000X). o aumento da permeabilidade pode ser devido ao surgimento de fendas na parede. D: arteríola com parede bem mais espessada e rija e maior número de células justapostas (HE. Veja os poros (P) que surgem entre os endoteliócitos (o meio intravascular está à direita) (HE. mas suas junções ainda se mantêm. Esse detalhe anatômico confere à vênula maior permeabilidade do que a arteríola. havendo aumento do espaço entre essas células sem separação delas. sendo formada por somente uma camada de células bem espaçadas. tanto plasmática quanto celular. que apresentam menor aderência intercelular na sua parede em relação às arteríolas. 44 . eletrólitos e proteínas. Isso é devido à estrutura histológica das vênulas. Observe como esta é fina e delicada. E: Vênula exibindo infiltrado inflamatório (composto de líquidos e células) bem próximo à sua parede. 400X). em que o próprio agente agressor atua sobre a parede vascular. mas algumas hipóteses já foram aventadas: os endoteliócitos se contraem e se separam. com quantidades diversas de água.É a saída de plasma para fora da luz vascular. sendo pouco observada nos capilares e arteríolas. A saída do líquido plasmático ocorre principalmente nas vênulas. fato esse que facilita o aumento da permeabilidade venular. O aumento da permeabilidade vascular pode ser originado de mecanismos diretos. Esses poros ainda constituem foco de estudos. ou indiretos. Nesse caso. surgem poros entre as células endoteliais. em que há ação de mediadores químicos. os endoteliócitos somente se contraem. isto é. Vaso sangüíneo em momento de exsudação.

A exsudação plasmática é a responsável pela formação do edema inflamatório.: queimadura por exposição ao sol). é peculiar aos edemas inflamatórios. havendo agressão direta do endotélio. Veja que. fato não observado nos demais fenômenos de saída de plasma para fora do vaso. O aumento da permeabilidade vascular. como rubor (eritema) e perda de função. Edema inflamatório oriundo de trauma (batida). notam-se outros sinais cardinais. além do aumento de volume oriundo do acúmulo de líquido. Exsudação Celular Passagem de células pela parede vascular em direção ao interstício. 45 . constituindo o exsudato. Difere destes por ser composto por macromoléculas como albuminas. 2) imediatos e prolongados: imediatamente após a agressão e regredindo depois 8 horas (ex. A passagem deste da luz para o interstício segue a mesma etiopatogenia dos demais edemas.: reação de hipersensibilidade tipo I). globulinas e fibrinogênio. Os edemas inflamatórios podem ser: 1) imediatos e transitórios: 15-30 minutos após a agressão e regredindo após 3 horas. sendo oriundos das vênulas (ex. ao local atuante do agente inflamatório.: queimaduras graves). O edema inflamatório segue a definição dada aos edemas em geral. 3) tardios e prolongados: surgindo 2-4 horas após o aumento da permeabilidade inicial e tendendo a aumentar e estabilizar após 6 horas do seu início (ex.

2) Migração: os leucócitos migram pelas fendas entre os endoteliócitos. Colaboram com esses fatores a diminuição da velocidade sanguínea . os leucócitos saem da porção central do fluxo sangüíneo (local onde são comumente encontrados) e vão para a periferia do fluxo. Isso é possível graças à diminuição da velocidade do fluxo (estase sangüínea). citados na fase irritativa. Para tal. ou seja. 1000X). Fenômenos Celulares Os fenômenos celulares da inflamação envolvem o acionamento das capacidades celulares de movimentação. graças a movimentos amebóides que realizam (diapedese). Primeiramente. como foi visto -. Momento de exsudação plasmática (L) e celular. diapedese e adesividade dessas células aos endoteliócitos (HE. O principal fenômeno é a saída de leucócitos da luz vascular e sua migração para o local agredido. aliada à liberação de mediadores químicos com ação de quimiotaxia. Veja que há formação de poros (P) entre as células endoteliais (setas). é necessário que ocorra a marginação leucocitária. Observe em destaque (círculo cinza) um neutrófilo passando pela parede e outro próximo ao poro.e. oriundo da marginação leucocitária (HE. principalmente. à abertura de fendas na parede vascular . 1000X). a adesividade das células do tecido vascular (como hemácias e leucócitos) aos endoteliócitos. ou seja.o aumento da permeabilidade. o que permite a passagem de hemácias e leucócitos. Esse fenômeno segue algumas fases: 1) Pavimentação: os leucócitos posicionam-se adjacentes aos endoteliócitos. a 46 . decorrente dos fenômenos vasculares. Esses momentos flagrados nesse corte histológico são decorrentes de mecanismos de marginação leucocitária. principalmente. os fenômenos celulares. Leucócitos adjacentes às células endoteliais (setas). de adesão e de englobamento de partículas.decorrente das modificações hemodinâmicas apresentadas na fase vascular . Esse fenômeno é denominado de pavimentação. A marginação dessas células e seus movimentos de diapedese em direção às fendas previamente formadas é que caracterizam uma exsudação celular.Os movimentos migratórios celulares são devidos.

canto superior direito: eosinófilo (o citoplasma é granuloso e sua coloração é bem eosinofílica (rósea). o corpo celular. canto inferior direito: monócito (núcleo menos basofílico e citoplasma mais amplo. Canto inferior esquerdo: linfócitos (núcleo basofílico (azul) e citoplasma escasso. Todo o corpo celular desta célula já atingiu o meio externo. A célula possui.célula emite um pseudópodo (estrutura semelhante a pé) e. basicamente. Têm ação fagocítica.repare no citoplasma tendendo a eosinofílico (rosa) e o núcleo lobulado. em sua membrana plasmática. completando a leucodiapedese. Canto superior esquerdo: neutrófilo . essas duas células são comuns em processos agudos). o qual penetra pela fenda da parede vascular. a célula migraria para o local. distinguem-se. Inicialmente a célula emite um pseudópodo. 1000X) Entre os processos agudos e crônicos. receptores para algumas substâncias. 47 . essas duas células são mais comuns em processos crônicos (HE. depois. os seguintes tipos celulares: 1) Inflamação aguda: Neutrófilos: presentes em maior quantidade nesta fase devido ao seu alto potencial de diapedese e rápida velocidade de migração. Vemos aqui a parte interna do vaso á E e a parte externa á D. que faz com que a célula "perceba" a existência de maior quantidade dessa substância em locais específicos. A quimiotaxia é um fator preponderante na exsudação celular. Parece existir um mecanismo. podem ser do tipo B ou T). Percebendo essa maior quantidade. Movimento de diapedese do leucócito (L). dará origem ao macrófago).

Tempo de exposição. acadêmica. 3. tuberculosis. 2. É importante lembrar que a noção de que os polimorfonucleares são típicos de inflamações agudas e de que os mononucleares são característicos de inflamações crônicas é. essas células mononucleares são os "fagócitos profissionais". Reconhecem antígenos e desenvolvem respostas para eliminá-los. principalmente em quadros inflamatórios crônicos e granulomatosos. Fatores que Alteram a Inflamação Relacionados ao agente agressor: 1. concentração ou quantidade de microorganismos. 5. os mastócitos. por exemplo: M. Características do agente agressor: fonte geradora. Tipo (ou natureza) do agente agressor: químicos. Mais comum em estágios de cronicidade e granulomas. por exemplo: os raios-X possui grande penetrância. princípio ativo. Sua capacidade de fagocitose é menor que os neutrófilos. 4. Capacidade de resistência à fagocitose e à digestão. de histamina. e balas de projéteis possuem alta resistência à fagocitose. principalmente as barreiras externas. 48 . Capacidade de invasão: propriedades que o agente possui de ultrapassar as barreiras de defesa do organismo. Intensidade. físicos ou biológicos. 6. ajudam nas atividades macrofágicas. família. gênero e espécie. Macrófagos: originados dos monócitos. tendo ação sobre ampla variedade de antígenos. 2) Inflamação crônica: Basófilos e mastócitos: Os basófilos contêm grânulos de heparina e histamina.Eosinófilos: encontrados nas inflamações subagudas ou relativas a fenômenos alérgicos e em alguns processos neoplásicos. Linfócitos e plasmócitos: migram mais lentamente que os neutrófilos para o foco inflamatório. muitas vezes.

de tão características. 2. nos tecidos ósseos não se observa edema. Veja como esse hospedeiro reagiu a esse agente químico: vemos os sinais cardinais da inflamação e um foco de necrose Fatores Ligados ao Local Agredido 1. Constituem processos mais demorados. permitem um 49 . os tecidos vascularizados são mais resistentes a agressão. facilmente se instalam fenômenos exsudativos plasmáticos. como protetor do local. 2. há diminuição dos sinais. diante da permanência do agente agressor. formações especiais de células que. quando os sinais são mais marcantes. já nos tecidos mais frouxos. Esse cimento é utilizado após cirurgias. Inflamação Granulomatosa (formação de granulomas) Tipo de inflamação crônica em que se observam os granulomas. parede interna com predomínio neutrofílico já em processo regressivo (essa parede é chamada de membrana piogênica uma vez que gera o pus) e camada externa com neovascularização e fenômenos exsudativos. característico das inflamações agudas. Agudas: têm um curso rápido. uma vez que o processo inflamatório se instala mais rapidamente. Abscesso: cavidade neoformada encapsulada. por exemplo. Classificação das Inflamações Quanto ao Tempo de Duração 1. devem primeiro desenvolver neovascularização para depois iniciar seu mecanismo de defesa. cimento cirúrgico (CC). como pálpebra. Tipo de tecido: por exemplo.Inflamação causada por um agente químico. ao contrário. Os tecidos não-vascularizados. são mais comuns inflamações crônicas nesse local. As inflamações também podem ser classificadas quanto ao tipo de elemento tecidual predominante. como córnea e cartilagem. e em geral não provoca reações no paciente. Crônicas: apresentam reação tecidual caracterizada pelo aumento dos graus de celularidade e de outros elementos teciduais mais próximos da reparação. Suprimento sangüíneo: em geral. É a resposta inflamatória imediata e inespecífica do organismo diante da agressão. com centro necrótico e purulento. Existe um equilíbrio relativo entre o agente agressor e o hospedeiro.

E: Tuberculose miliar evidenciando a presença de grânulos. Existem dois tipos principais de células gigantes que compõem os granulomas: as de corpo estranho. São eles: 1.) subjacente ao local comprometido. Realiza-se em tecidos onde existem células lábeis ou estáveis. células epiteliais. 50 . um tecido de sustentação (como parênquima. na qual os núcleos tendem a ocupar a periferia do citoplasma e exibem um arranjo em "colar" (HE. os quais se juntam e originam formações maiores denominadas de "tubérculos". em que os núcleos estão dispostos aleatoriamente no citoplasma. a restituição completa só ocorre se existir um suporte. 400X). Além dessa condição. células que detêm a capacidade de se regenerar através de toda a vida extra-uterina (por exemplo. e a de Langhans. A reparação pode acontecer sob dois tipos. derma da pele etc. daí o nome "granuloma". isto é. D: Célula gigante do tipo Langhans.diagnóstico da doença mesmo sem a visualização do seu agente causal. dependendo do estado de destruição do tecido e dos graus de transformação sofridos por este durante a flogose. daí o nome "tuberculose". iniciado já na fase irritativa da inflamação. por intermédio da multiplicação e organização dessas células origina-se um tecido idêntico ao original. Regeneração: reposição de tecido idêntico ao perdido. Diz-se que há reparação completa quando houver restituição da morfostase e homeostase tecidual. do tecido hematopoiético). Unidade 8 Reparação É o processo de reposição do tecido destruído observado após a extinção dos agentes flogísticos. Manifesta-se macroscopicamente ou clinicamente sob a forma de pequenos grânulos.

Fatores Gerais 1. porém a anatomia e a função do local comprometido não são restituídas. É a forma mais comum de cura dos tecidos inflamados. Os distúrbios congênitos estão presentes ao nascimento. Irrigação sangüínea: tecidos poucos vascularizados ou com isquemia retardam a reparação. 4. Terapêutica com zinco favorece. C: tecido de granulação em cicatrização de abscesso. ao contrário. já drogas antineoplásicas. Unidade 9 Alterações de Crescimento e Diferenciação Quando existem alterações nos processos de crescimento e diferenciação instauram-se os chamados distúrbios de desenvolvimento e crescimento. 2. são contra-indicadas em pacientes com cicatrizações em andamento. Fatores que Alteram a Reparação a) Fatores Locais 1. nutrição e oxigenação. D: tecido de granulação na pele após queimadura. deficiência de proteínas. Estado nutricional: ausência de Vitamina C. Cicatrização: substituição do tecido perdido por tecido conjuntivo fibroso. Estes podem ser divididos em distúrbios congênitos e distúrbios adquiridos. Tipo de agente: curta ou longa duração. irrigação. 2. enquanto 51 . Contaminação: retardam a reparação. 3. Nela se tem uma reposição tecidual. Características da ferida: tamanho da ferida. E: quelóides. 3. são necessárias eliminação do agente agressor.2. Para que possa haver cicatrização completa. Estado fisiológico (principalmente idade). baixa ou alta patogenicidade. tipo de tecido atingido. hormônios em excesso (corticosteróides da adrenal).

Os tecidos já diferenciados também podem ser afetados pelos agentes teratogênicos. das anomalias de desenvolvimento que provocam alterações morfológicas presentes ao nascimento. pelo meio em que se encontra o embrião. a migração ou a diferenciação celular pode induzir uma cascata de efeitos que culminam nas anomalias de desenvolvimento. um grupo primário de células determina (induz) a multiplicação e a diferenciação de um segundo grupo celular. denominada "organogênese". ou seja. então. nesta fase. Feto normal dentro do útero materno A indução embrionária consiste na capacidade de um tecido orientar a diferenciação e evolução de tecidos vizinhos. a partir dessa diferenciação (especialização) e crescimento celular. e assim sucessivamente. apesar de o risco de malformações ser reduzido depois que a morfogênese está completa. logus = estudo) consiste no estudo das malformações congênitas.são constantemente observadas. que é orientada pelos fenômenos indutores e. é de crucial importância. A Teratologia (teratos = monstro. migração e diferenciação . Na organogênese. que por sua vez age em um terceiro. São traçados os primeiros esboços dos órgãos do futuro ser nessa fase embrionária. Qualquer irregularidade nos fenômenos de transformação presentes neste processo pode levar ao aparecimento de malformações. a migração celular. uma vez que. Assim é que o efeito gravitacional.os distúrbios adquiridos desenvolvem-se após o nascimento durante os processos de renovação das populações celulares. Formam-se. Feto diencéfalo 52 . Daí o período de organogênese ser o mais vulnerável aos efeitos teratogênicos (agentes que comprovadamente agridem as células durante a fase embrionária). os tecidos. que passam a se organizar em grupos conforme a sua semelhança. Assim. o gradiente de concentração do meio e oxigenação são elementos determinantes na organização do ser. A seqüência dos processos de indução promove uma variedade morfofuncional das células embrionárias. estas três atividades proliferação. principalmente. Uma ação perturbadora sobre a proliferação.

Podem ser de origem genética ou ambiental. Agentes Teratogênicos (ou teratógenos) São os responsáveis pelo aparecimento das malformações.Foto 1 e 2 (detalhe) uma criança que. E: Paciente com síndrome de Down. Esse distúrbio é decorrente de algum teratógeno. exibe ainda língua geográfica. E: fusão de dois dentes. 53 . desenvolveu um segundo feto em seu abdômen. provavelmente de origem ambiental. b) fatores cromossômicos: abordam as aberrações cromossômicas representadas pelo número anormal de cromossomos. durante a organogênese. Um exemplo seria a Síndrome de Down. principalmente nas mãos). Fatores Genéticos a) fatores gênicos: envolvem a herança dos genes que causam a anomalia. Um exemplo é a polidactilia (o indivíduo apresenta mais de cinco dedos. foto 3: uma situação semelhante a foto anterior. um dente (dente 1) que contém outro dente (dente 2) em seu interior. C: duas crianças gêmeas unidas (fusionadas) pelo tronco. um processo em que há atrofia das papilas linguais. provavelmente de origem ambiental.

principalmente. Assim. Há diminuição do número de 54 . determina o aparecimento de alterações oculares. Podem acometer um pequeno grupo de células. se adquirida durante a sexta semana. HIPOPLASIA (hipo = escassez. Por outro lado. Fatores Cronológicos Dependendo do estágio de desenvolvimento embrionário no qual atua o teratógeno.anencefalia) pode não ser compatível com a vida. as manifestações das malformações são variadas. defeitos cranianos e microcefalia (encéfalo pequeno). ou seja. se a infecção corre na oitava semana. Pode causar cegueira. um órgão inteiro ou um indivíduo como um todo (como no caso das teratologias). c) agentes físicos: destaca-se. Um exemplo é agenesia de dentes (principalmente de incisivos laterais). um agente comprovadamente teratogênico para um grupo não necessariamente o seja para indivíduos de outra espécie. Exemplos clássicos seriam o álcool (causando hipoplasia maxilar (maxila pequena). cuja infecção. AGENESIA: ausência total ou parcial de um órgão. nas primeiras quatro semanas após a concepção. APLASIA: há somente um esboço embrionário de uma região ou órgão. microcefalia (encéfalo pequeno). uma droga utilizada no passado durante a gestação para alívio de enjôo (provocando focomelia. Em alguns casos. possui altos riscos de gerar malformações do tipo lesões cardíacas.Fatores Ambientais a) agentes infecciosos: um teratógeno desse tipo é o vírus da rubéola. retardo no crescimento etc. plasia = formação): formação deficiente de parte ou totalidade de um órgão ou tecido. A mesma afirmação é válida para populações de diferentes raças pertencentes a mesma espécie. b) agentes químicos: envolvem substâncias químicas e drogas. Fatores Constitucionais A constituição genética de uma população é um fator importante de predisposição a determinado efeito teratogênico. há o condicionamento de surdez congênita. a agenesia de algum órgão (como encéfalo . Alterações de Desenvolvimento As alterações de desenvolvimento constituem modificações da forma original devido a algum desequilíbrio durante a ação do binômio crescimentodiferenciação. sem o completo desenvolvimento destes. microcefalia (encéfalo pequeno) e retardo do crescimento) e a talidomida. Comum nas anomalias congênitas. a radiação. Um exemplo seria a rubéola que. mãos e pés inseridos diretamente no tronco) etc.

mas suas células são substituídas por fibrose ou células gordurosas. Por exemplo. alterações no volume ou no peso de um órgão ou tecido. quando estes já atingiram a idade adulta (já estão formados). Ex. a isquemia da região. ATROFIA: diminuição do volume de uma região ou de um órgão. Alterações de Crescimento As alterações de crescimento envolvem variantes morfológicas em que se notam modificações quantitativas. não permitindo a distinção dos lúmens desses órgãos. a atrofia muscular em indivíduos imobilizados por muito tempo). A quantidade de células diminui devido a carência nutricional. 55 . a fatores fisiológicos (por exemplo. estas conservam morfologia e função normais. o tecido ou órgão é que tem o volume e a função diminuídos. e a presença de tecido da glândula tireóide no ventre da língua. Em algumas situações não há diminuição do volume do órgão. como em órgãos pares. constituindo também uma espécie de atrofia por haver menos células específicas. glândulas sebáceas na mucosa bucal (grânulos de Fordyce) (lembre-se de que a mucosa bucal não possui glândulas sebáceas normalmente). a hipoplasia pode passar despercebida. Em algumas situações. E: Hipoplasia de esmalte D: Ectopia: pelos dentro do ovário ATRESIA: quando não há o completo desenvolvimento de um órgão oco ou de um ducto. porém. na senilidade os tecidos diminuem de volume) ou por desuso do órgão (por exemplo.células. ECTOPIA: quando um tecido ou órgão se localiza em local não comumente observado. ou seja.: hipoplasia do esmalte dentário.

Tanto a hiperplasia quanto a hipertrofia podem ser de origem hormonal. Pode se desenvolver em tecidos expostos a prolongados traumatismos ou a irritações 56 . pode chegar até 1.: aumento de volume do tecido conjuntivo fibroso em pacientes portadores de próteses totais desajustadas. pode ainda ser compensadora. sem alteração do seu número. e.: atleta halterofilista apresenta suas células musculares aumentadas. principalmente). D: hiperplasia da próstata: presença de nódulos (setas) por aumento do número de células. E: hipertrofia do miocárdio. por fim. aumento do coração na doença de Chagas. HIPERTROFIA (hiper = excesso. Comum em células permanentes ou estáveis (células musculares. Comum em células lábeis ou estáveis. Alterações de Diferenciação METAPLASIA (meta = mudança. D: hiperplasia da gengiva medicamentosa. bem como sua função. em que há aumento da quantidade ou do volume celular em função do aumento da vascularização no local. ou seja. o tecido ou órgão hiperplásico tem seu volume aumentado.E: atrofia de papilas linguais. trofia = nutrição): aumento do volume celular provocado pelo aumento individual do tamanho da célula.5X de aumento. nutricional. HIPERPLASIA (hiper = excesso. Ex. que mantêm seu tamanho e função normais. para compensar algum estímulo. halo branco degeneração hídrica. plasia= formação): uma célula adulta passa a adquirir características de outro tipo de célula adulta. Ex. Porém. plasia= formação): aumento do número de células parenquimatosas. A essa lesão dá-se o nome de hiperplasia fibrosa inflamatória.

o processo displásico pode regredir se retirada a causa irritante. as células adultas adquirem características mais primitivas (embrionárias). e para a perda de diferenciação. ANAPLASIA: desdiferenciação celular. sendo uma perda da diferenciação normal. Indica desvios da normalidade mais acentuados do que na displasia. e que tendem para um tipo de crescimento autônomo e progressivo.cabeça de seta e cilíndricas). Ex.: a célula cilíndrica dos epitélios respiratórios pode adquirir características de célula escamosa (semelhante a do epitélio cutâneo). A teoria de que a origem das neoplasias. D: Metaplasia escamosa em cisto localizado na cavidade nasal.crônicas. plasia = formação): proliferação celular excessiva. indicando que há um novo tecido se formando no local. o qual deveria ser respiratório (com células ciliadas . Isso indica 57 . Precedido por uma irritação ou inflamação crônica. Representa o melhor critério para o diagnóstico de malignidade dos tumores. bem como dos demais grupos de patologias está no código genético está cada vez mais forte hoje. Proliferações locais de clones celulares cuja reprodução foge ao controle normal. "plasia" = formação. DISPLASIA (dis = diferente. Este cisto está recoberto por epitélio estratificado e células com formato ovóide e poligonal (epitélio escamoso). Unidade 10 Neoplasias Conceito: "neo” = novo. acompanhada de ausência ou escassez de diferenciação. ou seja. E: como deveria ser o epitélio. A célula adquire a ação de se especializar segundo novas regras. além de ser irreversível.

Isso implica que o agente agressor foi de tal ordem que suplantou os mecanismos de reparação do DNA naturalmente disponíveis. ou seja. Vale dizer que uma célula normalmente sofre cerca de 1. As pesquisas envolvendo a etiologias das neoplasias abordam uma possível origem a partir da alteração direta do DNA. atualmente tem sido correlacionado a hábitos de uso de fumo e álcool. para uma célula se tornar neoplásica. que causariam alterações na expressão do DNA. Acredita-se hoje que. aumentando a probabilidade de mutações. b) fumo: carcinoma epidermóide em boca. Agentes Químicos a) corantes: as anilinas. Provocaram danos diretos à estrutura do DNA. mas não diretamente em sua estrutura. Os agentes neoplásicos podem ser divididos em: Agentes Físicos a) energia radiante: representadas pela radiação ultravioleta e pelo raio X. passará essa alteração para as células-filhas. são necessárias inúmeras mutações.000 de mutações no ciclo normal celular. Carcinoma epidermóide (neoplasia maligna epitelial) em lábio inferior é muito comum em países tropicais. para que a célula adquira fenótipo neoplásico. Etiologia Os agentes causadores das neoplasias ainda constituem um mistério. Agentes Biológicos 58 . devido à imperfeição do nosso sistema de reparo do DNA. por exemplo. o que faz com que a célula se multiplique constantemente. Em termos genéticos. A constante exposição ao calor implica um alto grau de renovação celular. envolvendo principalmente lesões em pele. Um outro mecanismo de origem das neoplasias envolveria os agentes epigenéticos.000. b) energia térmica: principalmente exposições constantes ao calor ou queimaduras. principalmente do epitélio cutâneo.que a célula-mãe. os genes alterados e ditos promotores das neoplasias são denominados de oncogenes. estando alterada geneticamente. têm sido relacionadas aos cânceres no trato urinário.

e o citomegalovírus.vírus incorpora-se ao genoma humano ou participa diretamente dos mecanismos de multiplicação celular. ao contrário. Ex. Os RNA .vírus. Características Anatômicas Macroscópicas Características Anatômicas Microscópicas Neoplasias Critérios benignas velocidade de crescimento lenta forma de crescimento crescimento a distância (metástases) expansiva ausente Neoplasias malignas rápida expansiva e infiltrativa presente 59 . utiliza-se a expressão carcinoma para os de origem epitelial e sarcoma para os de origem mesenquimal.a) virais: o DNA . provavelmente de origem viral b) bacterianos: ainda não se conhece bem a participação de bactérias no mecanismo de formação neoplásica (alguns autores nem acreditam que tenha participação). porém. contudo. Os mais estudados são o HPV (papilomavírus humano). as neoplasias podem ser divididas. incluindo suas proteínas nesse processo. lipoma (do tecido adiposo) etc. Há exceções: Para algumas neoplasias malignas. como possível causador de carcinomas de colo uterino. em BENIGNAS ou MALIGNAS. têm sido fonte também de pesquisas. utiliza-se a regra de nomenclatura das benignas.: linfomas (origem mesenquimal hematopoiética). melanoma (origem epitelial). Leucoplasia: alto potencial de transformação maligna. Acredita-se hoje que muitos vírus participem dos processos neoplásicos haja visto sua interferência no genoma humano.: papiloma (origem do epitélio escamoso). Para os tumores malignos. Nomenclatura A nomenclatura das neoplasias benignas segue a regra de se acrescentar o sufixo oma ao nome do tecido de origem. quanto a sua prognose. Classificação Basicamente. adenoma (origem do epitélio glandular). como causador de linfomas. Ex. fibroma (do tecido conjuntivo). copiam seqüências genéticas humanas e passam a interferir diretamente nos mecanismos celulares.

Seus núcleos não estão alterados. Anatomia Macroscópica das Neoplasias a) volume: pode ser microscópico ou ocupar o órgão inteiro. Neoplasia benigna de tecido nervoso periférico (HE. Neoplasia maligna epitelial. têm limites indefinidos e formato bem irregular. Os carcinomas ditos in situ. Essas características microscópicas são consideradas índices de atipia. há formação de um arranjo tecidual diferente que segue os padrões de formação citados anteriormente. Porém. pois depende do tipo de tecido e de sua localização. As células são bastante semelhantes entre si e também em relação às células nervosas normais. granulosa ou papilar. os malignos. vacuolização no citoplasma e alteração da relação núcleocitoplasma. pleomorfismo (variados tamanhos e formas de núcleo e da célula como um todo). mesenquimais. a célula neoplásica é indistinguível da normal. Mitose atípica é vista no centro do campo. por exemplo. o volume da neoplasia não é indicativo de prognóstico (se benigno ou maligno).Os tumores benignos apresentam suas células semelhantes às do tecido de origem. podem surgir mitoses atípicas. ulcerada. exibindo hipercromatismo (setas). Surge somente um padrão tecidual diferente. O citoplasma dessas células pode ter a relação núcleo/citoplasma alterada. b) forma: os benignos tendem a ser esféricos e com limites bem definidos. geralmente são microscópicos e restritos dentro do epitélio e já são considerados malignos. células de tamanhos e formas variados (pleomorfismo). c) superfície: as neoplasias podem ter superfície lisa. tamanho e número. 400X). dependendo do tecido e da forma de 60 . hipercromasia nuclear (=grande quantidade de cromatina). necrótica. Classificação Histogenética Tem com critério o tecido de origem: epiteliais. ou seja. por sua vez. As neoplasias malignas apresentam células com núcleos alterados: há irregularidades na forma. uma distribuição e disposição novas das células.

o qual é processado para análise microscópica. para o diagnóstico diferencial com outras entidades patológicas. aparecem muitas vezes ulceradas.).crescimento. obtendo-se a natureza da doença e seu estágio. inicialmente. Está indicada para lesões que provoquem alterações morfológicas significativas (não necessariamente neoplásicas). d) cor: variações de cor podem ser vistas. exames imagenológicos (radiografias. Diagnóstico das Neoplasias O diagnóstico das neoplasias é feito. neoplasia benigna de tecido muscular liso. por exemplo. principalmente as epiteliais de revestimento. o qual apresenta massas esféricas e bem delimitadas. A massa tumoral apresenta coloração bem diferente em relação ao pulmão. Citopatologia Oncótica 61 . E: Leiomioma de útero. em decorrência de hemorragias ou de necrose no tecido neoplásico. Para estes últimos. por exemplo. por intermédio da observação do tumor (de suas características clínicas). Biópsia Retirada e exame histopatológico (macroscópico e microscópico) do tecido lesado. os tecidos neoplásicos têm consistência mais firme do que o tecido no qual está localizado. e) consistência: em geral. bioquímicos e histopatológicos. As neoplasias malignas. o tecido neoplásico pode ter cor do seu tecido de origem. dentre outros. para avaliação do grau de malignidade ou do resultado do tratamento instituído (se as células neoplásicas ainda estão presentes ou não). sua consistência é mais fibrosa. tomografias etc. D: Neoplasia maligna metastática (AC) em pulmão. No caso de crescimento secundário (metástases). Exames complementares para o diagnóstico das neoplasias incluem. As metástases em geral costumam ser mais delimitadas. é necessária a retirada de fragmento do tecido em questão. apesar de malignas.

Na crosta terrestre. Um vaso sangüíneo (V) com células tumorais bem próxima de sua parede. Vitaminas que Funcionam como Antioxidantes O oxigênio. são atribuídas classes (classes de Papanicolaou). A citopatologia oncótica está indicada para a detecção precoce de neoplasias malignas. Porém. 400X). O oxigênio tende a oxidar componentes celulares diversos. 2) vitaminas que funcionam como antioxidantes. Os crescimentos secundários podem se desenvolver de duas maneiras: a) por invasão: as células neoplásicas penetram os tecidos vizinhos. é necessário que haja invasão e desgarro das células neoplásicas. que existe em alta concentração na atmosfera. diante de um desenvolvimento neoplásico maligno. em média. podem-se observar crescimentos secundários. circulação destas (embolia) e implantação em um novo local que contenha condições de proliferação celular. há um desenvolvimento neoplásico distante do seu local de origem. sem continuidade anatômica com a massa neoplásica de origem. Pela análise desse exame. cada átomo mineral está ligado. é altamente reativo e tende a oxidar todas as substâncias com as quais entra em contato. e o ser vivo tem de dispor de meios eficazes para impedir transformações indesejáveis em suas moléculas. com material obtido por intermédio de raspagem do local (e não de incisão como na biópsia). Para tal. Uma delas até mesmo parece "empurrar" a parede endotelial (setas). as quais dizem respeito ao grau de diferenciação das células presentes.Pesquisa individual dos elementos neoplásicos. Unidade 11 Fundamentos de Patologia da Nutricão As vitaminas são agrupadas conforme as suas funções: 1) vitaminas com função de coenzimas. a dois átomos de oxigênio. 3) que agem na regulação gênica (transcrição ou tradução). com crescimento dito primário ou in situ. b) por metástase: constitui um crescimento à distância. 62 . estas mantendo continuidade anatômica com a massa neoplásica de origem. Crescimento Secundário As neoplasias podem se desenvolver no seu local de origem. Trata-se dos momentos iniciais da disseminação das células tumorais por via hematogênica (HE. ou seja. Ela é utilizada na odontologia ou na ginecologia.

sobretudo os componentes insaturados como os ácidos graxos. 3) Carotenos. No nosso organismo: são produzidos pelas células. Há inúmeros dados na literatura mostrando o papel protetor deles contra neoplasias em animais de laboratório. isto é. Radicais livres são agressores celulares potentes e ligam-se a diversas substâncias no organismo. Radicais livres parecem exercer papel relevante no desenvolvimento de aterosclerose. segundo muitos pesquisadores. vitamina C. glutationa peroxidase e superóxido dismutase) que neutralizam os peróxidos. contidas nos alimentos. mas. gases de veículos automotores. utilizado para converter os nutrientes em energia. Carotenos Têm função antioxidante. no envelhecimento. a neutralização de agentes oxidantes ou a remoção de produtos de oxidação. Vitamina E 63 . fumaça de cigarro. sendo capazes de provocar mutações e outras lesões. câncer. protegendo as membranas contra a formação de radicais livres. Luz ultravioleta. O organismo dispõe de diversos mecanismos para se contrapor à ação deletéria do oxigênio: 1) substâncias antioxidantes. doenças pulmonares. durante o processo de queima do oxigênio. vitamina E. cataratas e. 2) sistemas enzimáticos (catalase. inclusive DNA. bioflavonóides que promovem a limpeza das células. Oxidar significa perder elétrons. Radicais livres são moléculas instáveis e que apresentam um elétron que tende a associar-se de maneira rápida a outras moléculas de carga positiva com as quais pode reagir ou oxidar.O oxigênio tende a modificar todos os componentes celulares passíveis de oxidação. ozona e diversos poluentes ambientais formam radicais livres no organismo. raios X.

755. In vitro funciona como antioxidante protegendo lipídeos com duplas ligações. com exceção de poucas espécies. doença resultante da deficiência de vitamina C. a absorção é limitada.Foi descoberta no início da terceira década do século XX. James Lind. entre elas o homem e outros primatas. que atuam sobre o pró-colágeno e a próelastina. tais como vitamina A e ácidos graxos poliinsaturados. médico escocês. Na época das grandes navegações. Em 1. transformando-os em colágeno e elastina. muitos marinheiros morriam de escorbuto durante as viagens. O ácido ascórbico e seu produto de oxidação (ácido desidroascórbico) têm atividade de vitamina C. protegendo as membranas biológicas. é conhecido desde o tempo das Cruzadas. o que explica a anemia que ocorre no escorbuto. É termolábil. Vitamina C O escorbuto. É biossintetizado pelos vegetais e por quase todos os vertebrados. fotossensível e oxida-se na presença de oxigênio atmosférico. O ácido ascórbico participa ainda do metabolismo do ferro. têm atividade de vitamina E. O resultado mais marcante da carência dessa vitamina era a perda da capacidade de reprodução em todos os animais testados. um grupo de compostos naturais. Outras funções têm sido atribuídas à vitamina E: impedir a formação de radicais livres. 64 . ela age na hidroxilação de resíduos de prolina e de lisina. Na biossíntese de colágeno e elastina. demonstrou o papel preventivo e curativo de frutas frescas contra o escorbuto. Os tocoferóis. papel importante modulando a síntese de prostaglandinas e consequentemente na agregação de plaquetas. Com a ingestão excessiva da vitamina.

• Alzheimer.250 a.4% Breve histórico: Médicos babilônicos já dissecavam animais aproximadamente em 2. • O SN dos ratos aproxima-se do nosso em 99%. 129 – 199. começou a usar animais em seu estudo. Semelhanças genéticas com humanos: • Ratos = 90% • Primatas = 99. • Descoberta da vitamina C. LESÕES E DOENÇAS PROVOCADAS POR CARÊNCIA OU EXCESSO DE NUTRIENTES Talvez a maior parte dessas informações provenha da experimentação em animais. • Distrofia muscular. Demonstrou-se que ela inibe a formação de nitrosaminas. 65 . Dados da Fundação de Pesquisa e Desenvolvimento Alternativos (EUA): • A população de ratos de laboratório está crescendo explosivamente. Contribuição de cada um Ratos • Ratos: • Viagra. substâncias cancerígenas. No escorbuto encontram-se lesões na íntima das artérias indistinguíveis daquelas encontradas na aterosclerose.Os níveis de vitamina C no sangue são baixos em pacientes com aterosclerose e em fumantes. Porquinhos da Índia • 23 prêmios Nobel. • Da adrenalina. Cláudio Galeno. • Cirurgia de catarata. • Do Bacilo da Tbc.C. Hipócrates. fez estudos comparativos entre macacos e humanos. • Diversos tipos de câncer. Gatos • Avanços na oftalmologia: • Correção de estrabismo. • Fácil manuseio. O uso de animais em pesquisas científicas ganharam força há 1 século. • Uma cobaia generalista. As brigas entre pesquisadores e organizações protetoras dos animais são históricas. • Diabetes. e sempre causou polêmica. • Reproduzem rapidamente.377 a. • Tratamento do glaucoma. 460 . • Doenças neurológicas degenerativas.C.

66 . gástrica ou intestinal. como a anorexia nervosa. decorre de ingestão insuficiente de alimentos e resulta de: 1) causas sócio-econômicas: pobreza individual ou coletiva. preconceitos alimentares. pancreática. Cuíca – espécie de gambá • Estudos sobre o sistema imunológico e o cromossomo X As carências nutricionais podem ser simples ou múltiplas. • Preferidos dos oncologistas: estrutura celular muito parecida com a humana Hamster • Estudo da melatonina • Descoberta da falta de insulina na diabetes. baixo nível cultural. monocultura. deficiência de produção de alimentos. durante período prolongado.Porcos • Células modificadas transplantadas em humano para o tratamento de derrames. Furões • Estudos relacionados à reprodução humana. também dita condicionada. 2) causas médicas: doenças físicas ou psíquicas. Nos homens são mais comuns as múltiplas. Segundo a FAO/OMS. Carências Nutricionais Podem ser primárias ou secundárias. em geral durante certo período de tempo. A maior parte dos autores utiliza desnutrição para indicar as carências nutricionais. é uma anormalidade de utilização dos nutrientes ingeridos. • Tentativa de criar medicamentos contra hemofilia e a fibrose cística a partir do leite de clones. desnutrição indica o estado patológico causado por consumo deficiente de alimentos e por ingestão calórica inferior às necessidades. Carência primária é a falta de nutrientes necessários ao funcionamento normal do organismo. A carência secundária. Mamífero clonado. que dificultam ou impedem a ingestão de alimentos. Ovelhas • 1º. analfabetismo. outros preferem termos como subnutrição ou má nutrição. Cavalos • Antídotos e vacina contra a difteria. Superalimentação é o estado causado pela ingestão excessiva de calorias ou de nutrientes. bulimia. • Desenvolvimento de técnicas de cirurgia cardíaca. Pode ser devida a: 1) digestão insuficiente de nutrientes por insuficiência hepática.

Em geral. Há perda acentuada de peso por consumo dos depósitos de gordura e da massa muscular e diminuição do metabolismo basal. isto é. que provoca a deficiência de vitaminas. em muitos casos. 5) excreção anormal de nutrientes. hipoalbuminemia e edema (edema da fome). há 800 milhões de desnutridos no mundo. 67 . vitaminas e sais minerais. Segundo dados da North Caroline University. existe uma policarência. que é de lua cheia. A criança marasmática é esquálida e apática. o que acontece quando se usam antibióticos por tempo prolongado. O marasmo instala-se nos primeiros anos de vida (de preferência no primeiro) é de aparecimento gradual e tem evolução lenta. ausência de gordura subcutânea e hipotrofia muscular pronunciada. A face da criança tem aspecto de pessoa idosa. 6) destruição da microbiota intestinal. A apatia é uma defesa do corpo para economizar energia. 3) utilização inadequada dos alimentos. Em virtude do emagrecimento. contrastando com aquela apresentada no kwashiorkor. como em algumas lesões renais.2) deficiência de absorção por alterações da mucosa intestinal. O adulto caquético é exageradamente magro e anêmico e torna-se apático. da freqüência cardíaca e da concentração de hemoglobina. a cabeça parece desproporcional em relação ao corpo. 1 bilhão com excesso de peso e 300 milhões de obesos. 4) utilização excessiva de nutrientes em virtude de aumento do metabolismo. deficiência de muitos nutrientes. apatia e depressão da capacidade intelectual. EUA. como no diabetes e erros congênitos do metabolismo. Seguem-se. Caracterizam-se por deficiência acentuada de crescimento e de peso (em torno de 40 a 60% do normal). Na criança Há retardo do crescimento e do desenvolvimento físico. quando há perda proteínas. Há diminuição da força muscular e da capacidade de trabalho. Energia Deficiência Deficiência na ingestão de energia leva ao marasmo na criança e à caquexia no adulto. como no hipertireoidismo.

mas não há edema. o apetite é afetado e as crianças tornam-se irritadiças. A obesidade central é mais comum em homens. é mais maligna. Excesso O excesso de ingestão de energia. que consiste em hipercolesterolemia. leva à obesidade. pois predispõe à síndrome plurimetabólica. Há evidências mostrando que desnutrição protéico-calórica no ultimo trimestre de gravidez e nos primeiros três anos de vida produza deficiência no desenvolvimento cerebral da criança. A OMS coloca hoje a obesidade como uma doença de caráter epidêmico. podem engordar. mas apenas de seu tamanho e. O número de neurônios é diminuído. carboidratos e álcool produzem energia. Instala-se em geral antes da puberdade. de seu conteúdo em gordura. Em geral. Com a persistência da obesidade. se ingeridos em excesso. A pele descama-se com freqüência toma aspecto de pergaminho. a obesidade pode ser: a) Hiperplásica: há aumento da quantidade de adipócitos. quando se determina o número de adipócitos. Segundo a celuridade. b) Hipertrófica: não há inicialmente o aumento do número de adipócitos. pode ocorrer multiplicação de adipócitos e ela se tornar hipertrófico-hiperplásica. qualquer que seja sua origem. 68 .Diarréia e anemia são freqüentes. Segundo a localização a obesidade classifica-se em central ou periférica. gorduras. o que se reflete em deficiência mental e problemas de comportamento permanentes e irreversíveis. portanto. Dados epidemiológicos mostram maior incidência de obesidade em populações que consomem gordura em excesso. Portanto proteínas. Obesidade é definida como o aumento da quantidade de gordura no tecido adiposo.

13) distúrbios mentais. 2) diminuição acentuada da gordura subcutânea. 3) edema. PROTEÍNAS Deficiência A deficiência de proteínas em adultos produz emagrecimento. letargia e edema (devido a hipoalbuminemia). O kwashiorkor ocorre em crianças desmamadas e que não são alimentadas adequadamente. Por esse motivo. 2) osteoporose. Em crianças. aterosclerose. é menos danosa.resistência à insulina. obtém-se um quadro que. 10) esteatose hepática. significa “doença da criança deposta”. 7) aparecimento freqüente de dermatoses. A obesidade influi negativamente sobre o funcionamento de vários sistemas. acidentes vasculares cerebrais. infarto do miocárdio. 3) hiper-homocisteinemia (fator predisponente a aterosclerose). mais comum em mulheres. respiratório. em um dialeto de Gana. o índice de sobrevida dos obesos é menor em relação ao da população em geral. diabete. o que predispõe ao à síndrome plurimetabólica e à esteatose hepática. FIBRAS 69 . Ácidos graxos liberados da gordura intra-abdominal caem no sistema porta e se oferecem diretamente ao fígado. anemia. cardiopatia hipertensiva. Em animais alimentados com dieta deficiente em proteínas. o aumento do consumo de proteínas parece estar relacionado a: 1) diversos tipos de câncer. 4) espoliação do tecido muscular. 11) hipotrofia do pâncreas. litíase biliar. Já a obesidade periférica. Evidências obtidas com animais de laboratório mostram que a ingestão excessiva de alimentos diminui a longevidade. Predispõe a muitas doenças. 12) apatia. notadamente hipertensão arterial. 6) alterações na textura e coloração dos cabelos. Excesso Resultados obtidos com animais de laboratório sugerem que o excesso de proteínas na dieta relaciona-se com menor longevidade. sobretudo na idade adulta têm maior sobrevida e menor incidência de doenças renais e cardiovasculares. urinário e locomotor. que. A relação entre dieta hiperprotéica e câncer estaria ligada à síntese mais acentuada de amônia e de nitrosaminas (agentes mutagênicos) pela flora intestinal. Animais alimentados com restrição de calorias viveram um terço a mais que animais alimentados ad libitum. 9) anemia. até certo ponto se assemelha ao do kwashiorkor. causa o kwashiorkor. 8) diarréia. hipoproteinemia. Em humanos. 5) fácies lunar. Ratos alimentados com quantidades menores de proteínas. câncer do fígado e da vesícula biliar e doenças articulares. Caracteriza-se por: 1) parada de crescimento. como o circulatório. hipertensão arterial e aterosclerose.

maçã. Hipervitaminose é o excesso de vitaminas. cenoura e castanhas são ricos em fibras solúveis. Provoca transtornos da visão. O epitélio da conjuntiva e o da córnea sofrem metaplasia epidermóide (escamosa). aveia. Dietas ricas em fibras parecem proteger o indivíduo contra aterosclerose. glândulas prostáticas. tornando o globo ocular mais duro. ásperas.Na cavidade oral. mamão. vagina. vesículas seminais. intestino. é pouco comum na patologia espontânea. VITAMINAS Hipovitaminoses ou avitaminoses: é a carência das vitaminas. tubas. como a soja e feijão são recomendados a diabéticos. contribuindo para maior catabolização do colesterol. lentilha. Em casos graves há extrusão do cristalino e do humor vítreo. Alimentos ricos em pectina. As fibras solúveis seqüestram colesterol e sais biliares no intestino delgado. A alteração dos cones manifesta-se pela diminuição da sensibilidade cromática. esôfago. ceratomalácia). distúrbios de crescimento. cenoura. A propriedade que as fibras solúveis têm de diminuir a velocidade de absorção no intestino delgado tem sido utilizada na dietoterapia do diabete. Vitamina A Hipovitaminose É uma das doenças nutricionais de maior prevalência no globo. frutas e hortaliças são ricos em fibras insolúveis. laranja. manga. ervilha. as fibras contribuem para a limpeza dos espaços interdentários e das gengivas. mamão. 70 . folículos pilosos. vias excretoras da urina. ductos deferentes. Cereais integrais. opacas. Evita-se a criação de um ambiente propício ao aparecimento da cárie e doença periodontal. Conjuntiva e córnea aparecem secas. ductos pancreáticos. câncer do intestino grosso. conhecida como cegueira noturna ou emeralopia. Ocorrem metaplasia e ceratinização em epitélios da traquéia. laranja. apendicite e hemorróidas. diverticulite. Seguem-se inflamações que podem afetar todo o olho (panoftalmia) e amolecimento da córnea (fusão da córnea. constituindo a xeroftalmia. grão-de-bico. estômago. soja). legumes. como a aveia. com ceratinização. brônquios. diferenciação de epitélios e alterações imunológicas. ou em gomas. Leguminosas (feijão. glândulas lacrimais e salivares. O primeiro sinal de deficiência de vitamina A é a diminuição da percepção da luz crepuscular. glândulas sebáceas. útero. maçã.

ou mais exatamente. formação de nódulos cartilaginosos na junção osteocondral de cada costela.No macho há parada da espermatogênese e degeneração das células de Sertoli. deformação da pelve. caso esse se implante é absorvido posteriormente. facilmente deformável e predisposto a fraturas. e alterações na substância fundamental da cartilagem. a gestação é interrompida por infecções bacterianas da placenta. Com isso. Hipervitaminose O excesso de vitamina A produz intoxicação que se manifesta por vômitos. No homem a hipovitaminose A é conseqüência de: 1) distúrbios na absorção intestinal da mesma. em especial daqueles dos membros inferiores. Como resultado. formando o rosário raquítico. de outro. que descamam na luz dos túbulos seminíferos. a hipervitaminose A resulta em diminuição da espessura dos ossos. Ocorrem também lesões ósseas: a absorção é diminuída e a produção é exagerada. especialmente nos da palma da mão e planta dos pés. ocorre metaplasia no endométrio que pode impedir o aninhamento do ovo. achatamento do crânio pela pressão sobre o osso occipital. resultando. defeito da conversão de pró-vitaminas em vitaminas. encurvamento dos ossos longos. Vitamina D Hipovitaminose A hipovitaminose D resulta em absorção intestinal insuficiente de cálcio. As deformações ósseas mais características são: alargamento das epífises. o que diminui a mineralização da matriz óssea. em aumento da espessura de estruturas óssea e diminuição de suas cavidades. 2) mais raramente. Hipervitaminose 71 . a calcificação é deficiente e o osso neoformado é mole. Na fêmea. com bossas frontais projetadas para frente e formação da chamada cabeça quadrada. há excesso de tecido osteóide. e os carotenos acumulam-se nos tecidos. dos óleos que a veiculam. e. facilitando fraturas. Se chega a se desenvolver. em formação excessiva de tecido ósseo. aumento da pressão intracraniana e papiledema. No raquitismo. Nunca se descreveu hipervitaminose A por ingestão excessiva de carotenos. surge hipercarotenemia. a lesão inicial e básica consiste na falta quase completa de calcificação da substância intercelular do disco epifisário. Essa lesão óssea manifesta-se sob duas formas: raquitismo na criança e osteomalácia no adulto. as células germinativas chegam até o estágio de espermatócito. que se tornam amarelos. acentuação da lordose lombar. que ocorre em certos casos de diabete e de hipertireoidismo. o indivíduo tem azoospermia e o testículo se torna hipotrófico. Em conseqüência. Experimentalmente. de um lado.

na parede das artérias e. enquanto aparecem zonas de calcificação no tecido conjuntivo de qualquer parte do corpo. Na maioria dos animais. Em animais de laboratório encontramos fraqueza muscular e incapacidade de reprodução no macho e na fêmea.Não se conhecem casos de hipervitaminose D por exposição constante a luz solar. nos músculos esqueléticos. as hemácias tornam-se facilmente hemolisadas. e microrganismos do intestino contribuem para a sua produção. hipertonia e espasmos musculares ou paralisias. Nos ossos formam-se áreas de desmineralização. Crianças. sobretudo as prematuras. Hipervitaminose O excesso de vitamina E não causa problemas à saúde. trombocitopenia e edema. 72 . mais freqüentes nos músculos lisos e esqueléticos e mais raramente no miocárdio. Os sinais e sintomas são: hipercalcemia. as principais lesões são a distrofia muscular nutricional e miopatia necrosante. É pouco comum porque está presente em vários alimentos. É comum o aumento da fragilidade =das hemácias. em virtude de transferência deficiente dessa vitamina através da placenta. incoordenação motora (ataxia). hipercalciúria. Em pintos prevalecem degeneração de neurônios e feixes nervosos do encéfalo. Vitamina E Hipovitaminose Não são conhecidos casos de deficiência de vitamina E em adultos. Após 15 dias em dieta pobre em vitamina E. a criança pode apresentar anemia hemolítica. Ela pode acontecer por ingestão excessiva da vitamina. desidratação e cálculos renais. No sistema reprodutivo as lesões são mais graves no sexo masculino: degeneração e atrofia do epitélio germinativo. Como a quantidade de vitamina E no leite é baixa e a capacidade de absorção intestinal nos prematuros é às vezes deficiente. Há relatos de alguns casos de deficiência de vitamina K após megadoses de vitamina E. com tendência à hemólise. nascem com níveis baixos de vitamina E. Em crianças prematuras é comum a deficiência dessa vitamina. sobretudo nos rins. nas fibras musculares cardíacas. animal ou vegetal. com hipotrofia testicular e azoospermia. Vitamina K A hipovitaminose leva ao aparecimento de hemorragias ou diátese hemorrágica.

e por fim axônios tumefeitos e fragmentados. Acomete de preferência crianças. diarréia e perda de peso. neuropatia. descamação acentuada.O recém-nascido possui baixas quantidades dessa vitamina. atrofia do epitélio e congestão. muscular. a pelagra. queilose angular. sua deficiência causa anomalias congênitas. predominado as manifestações nervosas. As suas manifestações são: dermatite seborréica. A deficiência pode acontecer em adultos em casos de má absorção intestinal. uma vez que a placenta não é boa transportadora de lipídeos. A insuficiência contrátil do miocárdio parece decorrer de degeneração hidrópica das fibras musculares acompanhada de perda focal de estriação das mesmas. neuropatia central e periférica e disfunção gastrintestinal. hipotrofia muscular. estomatite e glossite. O comprometimento dos nervos motores leva a parestesias. A conseqüência principal da hipovitaminose K é a diminuição da coagulabilidade do sangue: tempo de coagulação e tempo de protrombina estão aumentados. A língua apresenta hipotrofia das papilas. Pode ocorrer a morte por insuficiência respiratória ou cardíaca. o beribéri. câncer). vômito. anemia. nervoso e digestivo: insuficiência cardíaca. com tumefação da bainha de mielina dos nervos periféricos. Tiamina A deficiência de tiamina afeta os sistemas circulatório. adquirindo cor rósea viva. Na forma cardiovascular (beribéri úmido) predominam insuficiência cardíaca e edema. A deficiência de tiamina associada ao alcoolismo resulta na encefalopatia de Wernicke. A carência dessa vitamina ocorre em duas principais situações: 1) abosorção intestinal de gorduras pelo intestino prejudicada em virtude de insuficiência biliar (obstrução de vias biliares. A arriboflavinose isolada é rara. fraqueza dos membros. fotofobia. alterações das terminações vagais do miocárdio. O beribéri infantil é devido à carência materna em tiamina. cirrose hepática) ou de insuficiência pancreática (pancreatite. com marcha instável. focos de necrose e hialinose. pela 73 . Riboflavina (Vitamina B2) Em animais de laboratório. 2) alteração da microbiota intestinal. fraqueza muscular. que se tornou comum no oriente pelo aumento do consumo de arroz polido. A doença resultante da deficiência de tiamina é o beribéri. Na forma paralítica (beribéri seco) predomina uma polineurite crônica envolvendo nervos motores e sensitivos. acompanha com freqüência o kwashiorkor. Formam-se sulcos e fissuras na superfície. A carência de vitamina B2 são bem menos graves do que as da deficiência de tiamina.

que adquire aspecto de língua geográfica. impedindo sua absorção no tubo digestivo). causa a síndrome da língua preta. sero-hemorrágicas ou purulentas. Em muitos casos há alterações tróficas da pele. que é rico em avidina (que é uma proteína que se liga fortemente à biotina. seguem-se faringite. Niacina A conseqüência clássica da carência de niacina é a pelagra. No sistema digestivo: queilite. constituindo o chamado pênfigo pelagroso. 2) motor. seguindo-se a formação de bolhas serosas. demência. Vitamina B6 Não se encontra. ao menos na sua forma completa. A deficiência de biotina é bem conhecida animais de experimentação. Deficiência espontânea em humanos nunca foi descrita. glossite e estomatite semelhantes à pelagra. com alterações do paladar. na patologia espontânea.atrofia do epitélio. Permanecem hiperceratose e hiperpigmentação. chamada de língua escrotal. conhecida como doença dos 3D: dermatite. com hiperexcitabilidade. 2) queilite. Voluntários adultos que ingeriram clara de 74 . exceto em pacientes submetidos a nutrição parenteral. com intumescimento da língua. que regride. Iniciam-se com eritema. cãibras. vômitos e diarréia. Voluntários que ingeriram um antagonista dessa vitamina desenvolveram vômitos. 3) sonolência e confusão mental. No sistema nervoso atinge: 1) sensorial. alucinações e delírios. fraqueza. hiperestesias e nevralgias. melancolia. gengivite e glossite. em especial nas dos genitais externos. e a pele torna-se áspera. desconforto abdominal. Biotina A vitamina foi descoberta em virtude de uma doença que aparecia em animais domésticos alimentados com ovo cru. Ácido Pantotênico Por causa de sua ocorrência ubiqüitária (daí o prefixo pan). No cão. As lesões cutâneas aparecem principalmente nas regiões expostas do corpo e especialmente na primavera e verão. Em voluntários humanos. e raramente no homem. esofagite. insônia e parestesia das extremidades. com espasmos e paralisias (no globo ocular provocam diplopia). 30 psíquico. foi obtida uma síndrome carencial mediante tratamento com antivitamina B6: 1) dermatite ao redor dos olhos e da boca. diarréia e demência. não se conhece deficiência espontânea de pantotenato em humanos.

isso acontece pela ausência de uma mucoproteína sintetizada pelas células parietais do estômago conhecida como fator intrínseco. em parte devidas à formação defeituosas da matriz óssea. Vitamina B12 A conseqüência clássica da carência de dessa vitamina é a anemia perniciosa. Na anemia perniciosa. essencial para a absorção intestinal da cobalamina. coexiste quase sempre atrofia da mucosa gástrica. Dados epidemiológicos sugerem que defeitos do tubo neural. 3) às vezes esteatose hepática. periósteo. lassidão. ou doença de Addison-Biermer. em virtude do aumento da fragilidade capilar. o chamado rosário escorbútico. especialmente das pernas. faringite.ovo crua durante cindo semanas manifestaram depressão. como na gastrite atrófica ou em pacientes gastrectomizados. precedidas por astenia. Folacina A deficiência de folacina é comum no alcoolismo crônico. como as gengivas. que pode ser confundido com o raquítico. Outras manifestações são: 1) queilite. dores musculares e hiperestesia. que provoca anemia megaloblástica. sonolência. articulações. Em geral. ex. Estudos recentes mostram os benefícios da folacina no tratamento da depressão. Exemplos: hemorragias 75 . alucinação. podem estar relacionados à deficiência de folacina nas primeiras semanas de gestação. glossite. A lesão do sistema nervoso manifesta-se como parestesias e enfraquecimento muscular. nos quais melhora acentuada dos pacientes foi alcançada em 30% dos casos tratados. como a anencefalia. Hemorragias ocorrem preferencialmente em locais submetidos a pequenos traumatismos. 2) diarréia. esofagite. ansiedade. leito subungueal. semelhante à anemia perniciosa. dores musculares e hipotensão arterial. à falta de absorção da vitamina B12 pela mucosa intestinal. Na inserção esternal das costelas. O quadro é dominado por hemorragias. Esta consiste em uma síndrome gastro-hemático-nervosa devida à carência de cobalamina na dieta (p. Essa anemia aparece também em todas as condições em que há perda da mucosa oxíntica do estômago. Vitamina C A carência do ácido ascórbico é responsável pelo escorbuto. em vegetarianos ortodoxos) ou. na criança. A anemia megaloblástica assemelha-se à causada pela carência de ácido fólico. Pode provocar também anemia megaloblástica na gravidez. em parte conseqüência de hemorragias. O estômago apresenta hipo ou acloridria. Ocorrem lesões ósseas. forma. mais comumente.

Cálcio Deficiência de cálcio causa raquitismo antes da puberdade e osteomalácia no adulto. por causa do crescimento rápido. oligospermia. há retardo da maturação sexual e do crescimento. As causas de deficiência de ferro são: 1) ingestão pobre em ferro. nas metrorragias. pois o organismo tem ampla capacidade de se adequar a níveis baixos desse elemento na dieta. anorexia e hipercalciúria. osteoporose difusa. 2) aporte excessivo de alimentos em ânions com os quais o ferro forma sais insolúveis. como na doença celíaca. na malária. Zinco Na sua carência. microfraturas. evolui para microcítica e normocrômica e. em cereais integrais. São comuns sintomas psíquicos. Quando coexiste carência de folacina. a falta de cálcio é pouco comum. 5) aumento da demanda de ferro. por causa do distúrbio da síntese do colágeno e da elastina. que se inicia como microcítica e hipocrômica. e a cegueira noturna por deficiência de vitamina A é exacerbada. finalmente estabiliza-se com as mesmas características com que se iniciou. impotência e disfunções neuropsicológicas. notadamente estados depressivos. confusão mental. Ao contrário do que a população em geral pensa. MINERAIS Ferro A conseqüência principal da carência desse metal é a anemia ferropriva. 76 .subperiósteas. como na gestação. 4) espoliação contínua de sangue como nas verminoses (necatoríase). Podem causar deficiência em zinco: dietas ricas em cereais integrais. e em tumores do tubo digestivo. Fosfatos A deficiência de fosfatos na dieta é rara. Os sintomas são: fraqueza ou rigidez muscular. A deficiência do zinco provoca anorexia e deformação do paladar. A cura de feridas é retardada na deficiência de vitamina. 3) síndrome de má absorção intestinal. parasitoses intestinais. Pode ocorrer em prematuros. o sistema imunológico é afetado. Mecanismo patogenético da anemia ferropriva: o ferro é constituinte da hemoglobina. como o ácido fítico. pode surgir anemia do tipo megaloblástico. pouca ingestão de produtos animais e geofagia. Na criança ocorre atraso do desenvolvimento corporal. hemorragias do tecido periodontal e perda de dentes.

3)_ ingestão de substância que impedem a síntese de hormônios (substâncias bocigênicas referidas anteriormente). A terapêutica com zinco favorece a cicatrização. Magnésio No homem.Há evidências que níveis elevados de zinco na dieta sejam associados a câncer de estômago e esôfago. a deficiência espontânea é rara. osteoporose e distúrbios neurológicos. náuseas. Voluntários submetidos a deficiência de magnésio apresentaram hipocalcemia. neurológicas e da personalidade. Selênio Age sinergisticamente com a vitamina E na prevenção de necrose hepática. 77 . O hábito de cozinhar a mandioca é eficaz na remoção do cianogênio. após o nascimento e antes da puberdade e após a puberdade. espasmos musculares e tremores. O bócio também pode ser provocado pela ingestão de substâncias bocigênicas como as raízes e folhas de mandiocas e verduras da família Cruciferae (repolho e mostarda). Cobre A deficiência causa: 1) anemia microcítica e normocrômica. Deficiência de cobre tem sido relatada em pacientes com nutrição parenteral. fosfolipídeos e colesterol. Supõe-se que o fluoreto contribua para prevenir calcificação da parede arterial. A carência de iodo causa síndromes de hipotireoidismo na fase embriofetal. Osteoporose parece ser mais freqüente em regiões onde o conteúdo de fluoreto é alto. A doença foi erradicada com suplementação obrigatória de iodo no sal de cozinha. A deficiência de iodo pode derivar-se de: 1) ingestão insuficiente do metalóide. apatia. Iodo A deficiência de iodo provoca o bócio. comum em áreas onde o solo é pobre. que no passado era endêmico em inúmeros países. Fluoreto A deficiência de fluoreto na infância aumenta consideravelmente a incidência de cárie dentária. alterações eletrocardiográficas. 2) diminuição dos níveis plasmáticos de dopamina e de norepinefrina. 3) aumento de triglicerídeos. anorexia. sua deficiência afeta a integridade vascular a do esqueleto. neutropenia. 4) com tem papel na maturação do colágeno e da elastina. 2) incapacidade de aproveitamento do iodo ingerido com conseqüência de defeitos genéticos.

por exemplo. dependendo do estilo de vida e da dieta. Contudo. Sabemos também que atividade física e dieta rica em cálcio. migram para a íntima e transformam-se em macrófagos. Textos Complementares Outras Doenças Associadas a Componentes da Dieta Nos últimos anos foi introduzido o termo programação. o acúmulo deste no citoplasma forma as chamadas células espumosas. Monócitos aderem ao local. são uma boa maneira de prevenir aterosclerose na terceira idade. 3) no sistema nervoso. A doença pode se manifestar mais precoce ou mais tardiamente.5 kg são mais propensas a desenvolver diabete. a HDL é uma molécula que transporta colesterol ao fígado. hipertensão e aterosclerose quando adultos. 3) lesões do sistema nervoso (cretinismo. o colesterol da LDL deposita-se no ateroma. Estudos recentes mostram que crianças que nascem com peso abaixo de 2. da tireóide e dilatação dos folículos por acúmulo de colóide pobre em hormônios. que consiste no acúmulo de glicosaminoglicanos na derme e miocárdio. de onde é excretado. O principal fator de risco da aterosclerose é a hipercolesterolemia. gerando o aumento da glândula – o bócio. macrófagos não possuem sistemas enzimáticos de degradação do colesterol. Aterosclerose Essa afecção cosmopolita das artérias parece iniciar-se com uma lesão endotelial. 1. Existe uma relação direta entre o aporte calórico e 78 . O colesterol encontra-se na superfície da LDL e no interior das moléculas de HDL. alterações de ossificação (nanismo tireoidiano. 2) no esqueleto. Através deles. No momento da concepção. Além disso. As síndromes clínicas de hipotireoidismo são muitas: 1) mixedema ou edema mucóide. O colesterol circula no sangue no sangue ligado principalmente a duas lipoproteínas: LDL e HDL (lipoproteína de alta densidade). ricas em colesterol. Outro exemplo de programação é a relação entre estado nutricional quanto à folacina nas primeiras semanas de gestação e defeitos do tubo neural no feto. Energia O fator dietético mais importante na redução da síntese do colesterol é a restrição energética. a carga genética do embrião pode determinar. enquanto a LDL faz a distribuição do colesterol a todas as células do organismo. a LDL é endocitada. disgenesia epifisária).A carência de iodo e dos hormônios tireoidianos provoca lesões: 1) no tecido conjuntivo. para se referir à carga genética e aos fatores ambientais na etiologia de doenças. que constituem os primeiros elementos na formação da placa ateromatosa. na adolescência. Portanto. 4) no epitélio folicular. surdez e outras anomalias congênitas). se ele será diabético do tipo II. Macrófagos possuem receptores para lipoproteínas de baixa densidade (LDL).

como o óleo de oliva e o de canola. Experiências revelam que o óleo de peixe na dieta: 1) contribui para a diminuição de VLDL (lipoproteína de muito baixa densidade). a incidência da aterosclerose é baixa em relação a outros países desenvolvidos. a alimentação hipercalórica favorece o aparecimento da obesidade que por sua vez. 2) diminui a formação de trombos. Nos países mediterrâneos. têm papel protetor contra a aterosclerose. à hipertensão. 3) altera a síntese de leucotrienos. precursora da LDL. Além disso. ricas em ácido oléico (ω-9). Ressalte-se que o colesterol é um produto animal.hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia. embora esse aumento seja discreto. Proteínas 79 . também. é fator predisponente ao aumento dos níveis de colesterol no sangue e. reduzindo a movimentação de leucócitos e sua aderência ao endotélio vascular. Dados mais recentes sugerem que gorduras monoinsaturadas. 4) tem ação antiinflamatória. Há vários anos sabe-se que óleos vegetais ricos em derivados do ácido linoléico têm papel contra a aterosclerose. Lipídeos Diversas evidências indicam que a ingestão excessiva de gorduras saturadas ou ricas em ácidos graxos trans (abundantes em margarinas) predispõe a aterosclerose pelo aumento da colesterolemia e da LDL. Em populações que consomem muito peixe marinho (rico em ácidos graxos ω-3) a incidência de doenças vasculares. Há indicações de que o colesterol na dieta também seja um fator que promove o aumento do colesterol sangüíneo. asma e artrite reumatóide) é menor do que em outras populações com outros hábitos alimentares.

Carboidratos O consumo excessivo de carboidratos. isto é. C e carotenos parecem ter papel importante por impedirem o aparecimento de LDL peroxidada. Minerais Em regiões onde a água é pobre em cálcio. o consumo elevado de produtos animais aumenta o risco de aterosclerose por três fatores: gorduras saturadas. 2) o mínimo indispensável de produtos animais. ao contrário do citado antes. Alguns estudos. Ingestão maior de potássio e magnésio (presente em frutas e hortaliças) está inversamente associada à pressão sanguínea. sintetizados no fígado. o excesso de proteínas na dieta promove hiperhomocisteinemia. a dieta deve conter: 1) a quantidade adequada de calorias para manter o peso ideal. 80 . Assim excesso de ferro no organismo constitui-se em fator de risco à aterosclerose. Fatores Protetores Substâncias antioxidantes. Em indivíduos susceptíveis.Em humanos. como vitamina E. portanto. fator de risco de aterosclerose. potencialmente protegem contra a arteriopatia. devido à sua capacidade de seqüestrar sais biliares e colesterol na luz intestinal e o conseqüente aumento da excreção do colesterol. a incidência de arteriopatia é maior do que naquelas onde a água é “dura”. Alho e cebola contêm substâncias que abaixam a pressão arterial e. sobretudo de açúcares simples como sacarose. sugerem que o cálcio parece contribuir para a aterosclerose. Portanto. rica em triglicerídeos endógenos. Frutas e hortaliças são ricas em polifenóis (como os bioflavonóides) que são agentes antioxidantes poderosos. presentes em óleos vegetais. Para prevenção da aterosclerose. Por sua capacidade de formar radicais livres. 3) ácidos graxos insaturados da família do linoléico. colesterol e proteínas. predispõe ao aumento de VLDL. O selênio parece ser outro nutriente importante. o alto consumo de sódio favorece o desenvolvimento de hipertensão arterial. Fibras As fibras solúveis têm a propriedade de diminuir os níveis de colesterol. que é um fator de risco muito expressivo da aterosclerose. o ferro tem papel importante na oxidação de LDL.

aveia e folhas. 5) óleos de oliva e/ou canola. C. bioflavonóides. Em animais de laboratório. reto. O mecanismo proposto para explicar a relação entre o excesso de energia e câncer baseia-se na inibição da secreção de corticóides pela suprarenal. 6) fibras presentes em frutas. Energia Numerosos estudos indicam que o excesso de peso corporal e a obesidade aumentam o risco de tumores da mama. próstata. 3) excesso de nutrientes. leguminosas. 2. Os fatores dietéticos que contribuem para o aparecimento de tumores podem ser assim agrupados: 1) aditivos ou contaminantes de alimentos. a secreção de hormônios que inibem o crescimento tumoral (como os corticóides) decresce. 2) deficiência de nutrientes. andrógenos e estrógenos) que facilitam a transformação. mas não em seu início. 81 . 8) boa quantidade alimentos ricos em vitamina E. enquanto aumentam os níveis de hormônios (hipofisários. endométrio. a restrição do aporte energético de 20 a 40 % reduz a incidência de diversos tipos de tumores. 7) o mínimo de sacarose e de outros açúcares simples. cólon.4) produtos marinhos ricos em ácidos graxos da família do linolênico. carotenos. A maioria dos fatores dietéticos atua nas etapas de promoção e progressão dos tumores. Estima-se que os tumores estão relacionados: 35% com a dieta 30% com o cigarro 8% com o álcool. ovário. rins e vesícula biliar. Com excesso de energia. ricos em ácido oléico. Neoplasias As neoplasias são provocadas por agressões ambientais em indivíduos geneticamente susceptíveis. que acontece quando há excesso de aminoácidos nos tecidos e na circulação.

que poderiam favorecer a produção de amônia (reconhecidamente mutagênica) e nitrosaminas (agentes cancerígenos). próstata. os quais são fatores cancerígenos. Vitaminas Como a vitamina A é importante para a diferenciação celular normal e como o câncer é caracterizado por perda da diferenciação. pode aumentar o risco de aparecimento de células malignas. Há evidências indicando que o excesso de lipídeos na dieta aumenta a produção de epóxidos e outros produtos de oxidação. pele e colo uterino. tornando a amônia menos disponível às células epiteliais. intestino grosso. rim. bexiga e esôfago. Estudos epidemiológicos indicam que o consumo de produtos de peixes ricos em ácidos da família ω-3 relaciona-se a menor incidência de adenoma e câncer colorretal. por isso.Dados recentes mostram que o exercício físico regular protege contra câncer de cólon. mama. Proteínas Excesso de proteínas associa-se a maior freqüência de tumores do rim. endométrio e mama. mama. A amônia favorece a multiplicação celular e. mucosa oral. Por aumentarem o bolo fecal e a freqüência dos movimentos intestinais. pulmão e endométrio. é natural que se proponha um papel protetor dessa vitamina. intestino grosso. 82 . Lipídeos Estudos indicam que ingestão elevada de lipídeos associa-se a maior incidência de cânceres de mama. próstata. as fibras insolúveis promovem diluição de substâncias cancerígenas na luz intestinal. próstata. pele. pâncreas. Fibras Os produtos de fermentação das fibras solúveis no intestino grosso abaixam o pH. Dieta hiperprotéica resulta em excesso de aminoácidos. Estudos mostram que a incidência de câncer do intestino grosso é menor em populações que consomem muita fibra. Segundo dados epidemiológicos vitamina A e retinóides reduzem a incidência de tumores do pulmão.

O mecanismo de ação está ligado à grande capacidade de retenção de água pelas fibras. Consumo constante e elevado de cerveja tem sido relacionado ao câncer do reto. o adenoma. Na obesidade. 5. Frutas e Hortaliças Previnem contra diversos tipos de câncer em virtude de seu conteúdo em fibras e substâncias antioxidantes. enzima de membrana que inativa peróxidos. Com isso. Indivíduos magros de qualquer grupo racial têm risco menor. 3. Obesidade e consumo exagerado de alimentos tendem a criar um estado de resistência à insulina. há diluição de substâncias tóxicas e aumento de movimentos peristálticos. O álcool é metabolizado em acetaldeído que é tóxico para as células epiteliais do cólon. Minerais Há evidências de que o cálcio exerce papel protetor contra o câncer do intestino grosso. Dados mostram que o selênio exerce papel protetor contra diversos tipos de câncer. Contudo a maior correlação encontrada é entre a incidência de diabete e adiposidade. Álcool Quando ingerido regularmente em doses elevadas. está associado a cânceres de orofaringe. Se a demanda supera a capacidade secretora do pâncreas. cólon. a secreção de insulina encontra-se aumentada para fazer face ao aumento da demanda. que aumenta o volume do bolo fecal. E e carotenóides exercem proteção por suas propriedades antioxidantes. 4. pelo fato de esse metalóide ser parte integrante da glutationa peroxidase. A combinação de álcool com cigarro aumenta o risco de câncer da orofaringe. Afecções Intestinais Alimentação com alto conteúdo em fibras insolúveis previne contra constipação intestinal. Dados epidemiológicos indicam que níveis baixos de folacina na dieta associam-se a maior incidência de câncer colorretal e de seu precursor. Doenças da Cavidade Oral 83 .Vitamina C. estômago. estabelece-se o diabete. Parece que a deficiência de folato pode contribuir para danos no DNA. tem papel protetor contra o câncer do cólon. através de seu metabólito calcitriol. Diabetes Consumo excessivo de açúcar pode induzir diabete em pessoas suscetíveis. esôfago. reto e fígado. A vitamina D. Os níveis de zinco no sangue e no cabelo de pacientes com diversos tipos de câncer são mais baixos do que em indivíduos normais.

contribuindo para o aumento de sua capacidade de 84 . a produção de ácido é pequena. precursora da cárie. Glicose. pois o dente não tem capacidade de auto-reparação. A placa dentária. estimulam o fluxo de saliva. a polpa. Na etiologia da cárie. suficiente para dissolver os cristais de hidroxiapatita. microrganismos fusiformes e filamentosos e bacilos fermentadores de açúcares. entre eles Steptococcus mutans. o dano é maior. porque outros alimentos. a freqüência de ingestão de carboidratos parece se mais importante do que a quantidade dos mesmos. quando o mesmo alimento é ingerido durante período prolongado. Sua fermentação faz o pH chegar a 5. cálcio. Se um alimento doce é ingerido de uma vez. constituído por polissacarídeos transparentes. O fluoreto substitui parte dos íons de hidroxila e produz fluorapatita. O doce comido durante as refeições causa menor malefício do que aquele consumido entre as mesmas. 5. respectivamente. que forma cristais maiores e mais resistentes do que a hidroxiapatita. todos eles produzem ácidos orgânicos que dissolvem os minerais do esmalte e invadem a dentina e. eventualmente. Proteínas. A cárie dentária é uma lesão irreversível. cocos. sobretudo os ricos em fibras. povoado por microrganismos. vitaminas A e D. O mineral mais abundante no dente é a hidroxiapatita: Ca10(PO4)6(OH)2. Há correlação entre consumo de açúcar e incidência de cárie. frutose e sacarose difundem-se rapidamente na placa.Duas das doenças de maior prevalência no homem encontram-se na cavidade oral: cárie dentária e doença periodontal que incidem em cerca de 97% e 75% da população mundial. é um material gelatinoso. fosfato e fluoreto influenciam a mineralização dos dentes em desenvolvimento. Açúcares simples favorecem o aparecimento de placas onde proliferam os microrganismos responsáveis pela destruição do esmalte e aparecimento da cárie. Carboidratos da dieta são os melhores substratos para os microrganismos acidificantes. O mais importante parece ser o fluoreto. A cárie afeta o dente e a doença periodontal compromete os tecidos moles e o osso que circundam o dente.

tamponamento. 5) dietilestilbestrol. usado para acelerar o crescimento de animais de abate. 2) aflatoxinas produzidas por fungos que contaminam alimentos. Considerações Finais Em 1989. Aditivos e Contaminantes Derivados do azobenzeno. 3) nitrosaminas e nitrosamidas. carnes e peixes defumados. A doença periodontal é uma afecção inflamatória que envolve a gengiva. tais recomendações foram referenciadas pela Secretary of the United Department of Agriculture. mas há evidências que a placa bacteriana no sulco gengival seja o fator iniciador. o cemento e osso alveolar. embora não se tenham demonstrados efeitos adversos no homem. 4) DDT. o National Research Council dos EUA elaborou um documento contendo recomendações dietéticas.995. Há evidências de que açúcares aumentam a atividade das placas. Em 1. juntamente com a Secretary of Health and Human Services: 85 . nas quantidades ingeridas pelo homem é aparentemente inócuo. causam inflamação. Sua etiologia é desconhecida. comum em algumas regiões da África. o ligamento periodontal. produzidas a partir de nitritos usados para conservar carnes embutidas e enlatadas. Diversos contaminantes de alimentos são cancerígenos: 1) hidrocarbonetos em café torrado. edema e congestão das gengivas e promovem o aparecimento de bolsas periodontais cheias de pus. além de favorecerem a remoção de resíduos de alimentos dos sulcos gengivais. acrescentados a alimentos (como a manteiga) para lhes dar cor são capazes de provocar câncer no fígado. sendo causa importante de perda de dentes em adultos. As bactérias liberam toxinas. A má nutrição predispõe à doença. ignora-se seu efeito a longo prazo.

diariamente. limitar o consumo ao equivalente a 30 g de álcool puro por dia. 2. a ingestão de ácidos graxos saturados deve corresponder a menos de 10% das calorias totais. 9. reduzir a ingestão total de gordura para 30% ou menos das calorias totais. servindo-se. também. Está na 86 . 8. manter ingestão adequada de fluoreto. a ingestão de amido e de outros carboidratos complexos. cinco ou mais porções de uma combinação de legumes. As recomendações enumeradas baseiam-se em dados de literatura. manter a ingestão adequada de cálcio. Sua raiz é mais profunda. ingerir. 6. diariamente. a ingestão diária de colesterol deve estar aquém de 300 mg. especialmente vegetais amarelos e verdes e frutas cítricas. o consumo de álcool não é recomendado. Para os que consomem bebidas alcoólicas. 4. balancear a ingestão de alimentos e atividade física de modo a manter o peso corporal ideal. verduras e frutas. 7.Uma Visão Antropológica A obesidade pode ser vista hoje como uma epidemia global: uma pandemia. evitar a ingestão de suplementos dietéticos além dos níveis recomendados. cereais e leguminosas. 5. 3. embora haja controvérsias sobre muitas delas. particularmente na época de desenvolvimento dos dentes e na puberdade. Obesidade . manter a ingestão de proteínas em níveis moderados. Aumentar.1. o aporte diário de sal de cozinha não deve ultrapassar 6g. de seis ou mais porções de uma combinação de pães. O problema só tem aumentado.

Nossos primeiros ancestrais eram coletores: frutas. Surgiram as primeiras evidências que a dieta dos hominídeos passara a incluir carne. Supermercados têm alternativas de alimentos saborosos. Há 2. o cérebro aumentava de volume e tornava-se mais complexo. Dados da North Caroline University (EUA): • • • Excesso de peso > 1bilhão Obesos > 300 milhões Subnutridos: 800 milhões A mudança pode ser classificada como fisiológica e técnica. sais minerais e gordura. baratos e muito calóricos. vitaminas. não havia nada para comer no horário da refeição.5 milhões de anos. Quando habitantes de países pobres se mudam para os EUA. a capacidade cardiovascular. enquanto os bifes atuais têm 36%. O esforço físico para a busca de comida não deixava ninguém fora de forma. fonte de proteína. Estudos antropológicos mostram que a resistência. o processo de engorda é generalizado. Dependendo dos azares da caça. Em indígenas de tribos isoladas. Em termos evolutivos é um problema recente. E ainda há Impiedosa pressão do marketing da indústria alimentícia.própria evolução humana. povos que não tem vínculo com o modo de vida norte-americano-industrializado. a obesidade é uma exceção absoluta. A invenção da agricultura possibilitou estocar comida e 87 . brotos. que levou a espécie a importante ganho em altura. No século 20 a prática de exercícios físicos foi praticamente abolida. Não havia meio de refrigerar os alimentos. a musculatura e a gordura corporal seriam comparáveis às dos atuais maratonistas. Nosso ancestrais comiam carne selvagem (= 4% de gordura). tubérculos e outros vegetais. desde a época em que a espécie lidava com a escassez de alimentos.

Vegetais cultivados contêm aminoácidos. Com a domesticação de animais. Nem tudo. em dezembro de 2006 revelou que o grande problema de 88 . Surgiu consumo mais regular de ovos. pesquisas científicas sobre a bioquímica da fome e o metabolismo das gorduras. O presidente Luiz Inácio Lula da Silva não gostou. o esforço físico embutido na busca pela comida. está perdido. vitaminas e sais minerais diferentes da fase anterior. e os americanos usarem o seu poder de disseminar informações. Lemonick. se houver: mais campanhas e informações de órgãos do governo. repletos de gordura que obstrui artérias. mas estudo do Ministério da Saúde. se isso exigir muito esforço. Se quisesse um bife tinha de abater a rês. deficiência de cálcio. problemas dentários e infecções bacterianas.fixou as populações nômades. porque o esforço físico ainda era uma exigência cotidiana. a indústria investir em alimentos mais saudáveis. um dos fatores essenciais da boa forma de nossos antepassados. tinha de acender o forno a lenha e preparar uma fornada. você dá um telefonema ou envia o seu pedido pela Internet e a encomenda em seguida é entregue na sua porta. Análises de ossadas mostram aumento sensível de anemia. David Katz. um século atrás. iniciou-se a criação de gado. especialista em Saúde Pública da Yale University (EUA) diz que “as crianças de hoje podem ser a primeira geração na história cuja expectativa de vida está projetada para ser menor que a de seus pais”. diz que se você estivesse louco por biscoitos. Houve uma nítida piora na saúde. porém. nos EUA. A carne ingerida tinha maior teor de gordura. Agora você entra no seu veículo e dirige até o supermercado mais próximo – ou. Não havia ainda incidência significativa da obesidade. não é mais necessário. leite e derivados. A indústria alimentícia desenvolveu patamares invejáveis de produção e usou o marketing para conquistar mais e mais consumidores. Se você quisesse manteiga tinha de bater o creme do leite fresco da vaca. O século 20 trouxe uma série de inventos que anularam a necessidade de fazer esforços. Em síntese.

Como avaliar o peso: IMC = P (kg) / altura x altura (m) Categorias • • • • • • < 18. 2.IBGE • • • • Desnutrição: 9.9 g peso saudável 25 – 29.004. ed.5 gabaixo do peso 18.usp.9 = ou > 40 g sobrepeso g obesidade grau I g obesidade grau II g obesidade grau III Autor: Paulo Sérgio Saliba Bibliografia 1.9 30 – 34. 2. BRASILEIRO FILHO.7% das mulheres estão com IMC >30 (obesos) Piores índices: Sul e Sudeste. 365 p. 2ª. Guia Alimentar para a População Brasileira .8% dos homens e 12.5% caiu para 4% 40% IMC > 25 8. Bogliolo Patologia Geral. Geraldo.5 – 24.br/lido/patoartegeral 89 . Rio de Janeiro: Guanabara Koogan. Et al.9 35 – 39. mas sim a obesidade. www.saúde pública do Brasil na área alimentar não é mais a desnutrição.fo.

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