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TERMINOLOGIAS

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Índice 1 CEFALÉIAS PRIMÁRIAS E NEURALGIA DO TRIGÊMEO Dr. André Carvalho Felício 2 DOENÇA DE PARKINSON Dr.

Clécio de Oliveira Godeiro Júnior 3 ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ISQUÊMICO E HEMORRÁGICO Dr. Denis Bernardi Bichuetti 4 PARALISIAS FLÁCIDAS AGUDAS Dr. Denis Bernardi Bichuetti 5 HIPERTENSÃO INTRACRANIANA Dra. Lia Raquel Rodrigues Borges 6 DISTÚRBIOS DO SONO Dr. Luís Fabiano Marin 7 DELIRIUM Dr. Maia Elisabeth M. de Rezende Ferraz 8 CRISE EPILÉPTICA Dr. Renata Parissi Buainain 9 LOMBOCIATALGIA Dr. Ricardo Silva Centeno 10

DEMÊNCIA Dr. William Adolfo Celso dos Santos

Centro de Estudos e Pesquisas 403 Manual - Diagnóstico e Tratamento em Medicina Ambulatorial e Hospitalar Seção 5 Complicações Neurológicas Coodernador: Dra. Renata Parissi Buainain

Fica evidente. Na maioria das vezes. também são queixa freqüente em clínica médica e. líquor) outros 5%. o diagnóstico das cefaléias primárias ou secundárias é simples e depende de uma entrevista clínica (anamnese) e exame físico dirigidos para cada si tuação. André Carvalho Felício Médico Neurologista do Hospital Santa Helena . hipoglicemia). anorexia. merecem atenção especial durante a anamnese e exame físico. Pode ser primária quando não há causa subjacente ou secundária tanto por patologia do Sistema Nervoso Central SNC (tumores . seja em ambiente ambulatorial ou hospitalar. P ode ser visual. trauma craniano) ou doenças sistêmicas com repercussão no SNC (infecções das vias aéreas superiores. apresentamos um fluxograma para aux iliar no manejo das cefaléias em geral. motor ou sensitivo com valor localizatório no córtex cerebral. 2. neuroimagem. cabendo ao exame físico geral e neurológico mais 5% e aos exames complementares (sangue.CEFALÉIAS PRIMÁRIAS E NEURALGIA DO TRIGÊMEO Dr. As neuralgias cranianas. Abaixo um pequeno glossário com as principais terminologias usadas em cefaléia: 1. somente a anamnese já fornece 90% do diagnóstico. sonolência. De maneira geral. Aura: sinal ou sintoma que na maioria das vezes precede a crise de migrânea. emergência hipertensiva. Pródromo: sinais ou sintomas inespecíficos que precedem a crise sem valor localizatório: bocejo excessivo. abordaremos as principais características das cefaléias primárias mais freqüentes em clínica médica (Enxaqueca ou migrânea. que o diagnóstico das cefaléi as é essencialmente clínico e que em uma minoria dos casos o médico assistente precisará de exames complementares. cefaléia tipo tensional e cefaléia em salvas) além da neuralgia do trigêmeo. etc. Neste capítulo. portanto. assim como as cefaléias mais comuns. . malformações vasculares. No final.Unimed Paulistana 1 Introdução A cefaléia ou dor de cabeça constitui um dos principais sintomas em clínica médica. como a neuralgia do trigêmeo. irritabilidade.

entretanto. 10. entretanto. etc. aca ba sendo a cefaléia que mais leva o paciente a procurar o médico. espontânea ou provocada. Como a intensidade da dor. sabe-se que existe uma ativação cortical geralmente de regiões occipitais qu e se propagam como uma onda ou depressão alastrante. Fonofobia: diminuição do limiar para o som. Antigamente acreditavase que o mecanismo principal responsável pela dor de caráter pulsátil ou latejante ser ia vasodilatação arterial. Fotofobia: diminuição do limiar para luz. 6. citocinas. 8. Analgesia: ausência de resposta a estímulos dolorosos (nociceptivos). como descrita originalmente pelo cientista brasileiro Aristides Leão na década de 60 ( Depressão Alastrante de Leão ). Hipoestesea: diminuição da sensibilidade para estímulos não dolorosos (tato. a migrânea com aura. Além disso.) 9. Hiperalgesia: sensibilidade aumentada para estímulos nociceptivos (diminuição limiar). é na maioria das vezes forte ou incapacitante. A: Pelo menos 2 crises com aura ou 5 sem aura preenchendo critérios B a D B: duração 4 a 72hs . Isto explicaria a chamada aura visual que é o principal tipo de sintoma precedendo a cr ise. Exemplo: estímulo tátil produzido com algodão que é sentido como ponta de agulha. 4. Este mecanismo simplista.3. Limiar: menor intensidade do estímulo que provoca sensação. Hiperestesia: aumento da sensibilidade para estímulos não dolorosos. A fisiopatologia da migrânea ainda não é bem estabelecida. Os critérios diagnósticos para migrânea episódica estão resumidos na tabela abaixo. pressão. Geralmente a aura dura de 5 a 60 minutos e então ocorre ativação do sistema trigêminovascular com liberação de mediadores inflamatórios. Parestesia: sensação anormal de queimação ou formigamento. óxido nítrico e serotonina (inflamação neurogênica). não explica a real compl exidade do que ocorre em uma crise migranosa. outros fatores estão envolvidos como distúrbios do metabolismo energético e predisposição genética. 7. A migrânea pode ser episódica ou crônica. Observar que todos eles dependem especia lmente de uma cuidadosa anamnese. 11. 5. Em um modelo clássico de migrânea. Alodínia: estímulo não doloroso que é percebido como dor. Enxaqueca ou Migrânea Apesar de muito comum nas consultas ambulatoriais e hospitalares de rotina a enxaqueca ou migrânea não é a cefaléia primária mais freqüente.

anedonia. bilateral. Os principais critérios diagnósticos para cefaléia tipo tensional episódica estão resumidos abaixo. como dito acima. Pode ocorrer também diminuição dos mecanismos antinociceptivos centrais. Muitas vezes. insônia. sistema límbico e sistema trigeminal. intensidade leve a moderada D: presença de fotofobia ou fonofobia. Além disso. com diminuição do limiar da dor. Muitas vezes. medo. piora com ex ercício. por exemplo. especialmente depressão ou ansiedade. intensidade moderada a forte D: presença de fotofobia ou fonofobia e náusea ou vômitos E: outra causa não justifica a dor Os diagnósticos diferenciais se fazem com outros tipos de cefaléia. entretanto. para cefaléia tipo tensiona l os mecanismos são ainda mais obscuros. Diferente da migrânea. Assim. Nenhum exame complementar confirma ou exclui migrânea. está associada a outras comorbidades. entretanto. Sabe-se. o diagnóstico dessa situação deve sempre levar em conta aspectos psíquicos do paciente na entrevista médica: nervosismo. e xiste um complexo mecanismo de sensibilização de neurônios centrais envolvendo interneurônios do tronco cerebral. assim como a própria migrânea. Existe a possibilidade de ocorrer sensibilização d os nociceptores periféricos situados nos músculos pericranianos ou de neurônios de segund a ordem na medula ou supra-espinhais. migranea e cefaléia tipo tensional dific ultando o diagnóstico. especialmente a cefaléia tipo tensional. Ausência de náusea sem vômitos E: outra causa não justifica a dor . um mesmo paciente pode apresent ar mais de um tipo de cefaléia primária. estresse e distúrbios emocionais. labil idade emocional. A: Pelo menos 5 crises preenchendo critérios B a D B: duração 30 minutos a 7 dias C: pelo menos 2 dos seguintes: dor peso ou pressão.C: pelo menos 2 dos seguintes: dor pulsátil ou latejante. o diagnóstico é clínico! Cefaléia Tipo Tensional A cefaléia tipo tensional é a cefaléia primária mais comum. não piora com exercíci o. Se para a migrânea a fisiopatologia não é bem estabelecida. unilateral. não leva os pacientes com a mesma freqüência ao médico. que fatores psicosso máticos podem influenciar na gênese da dor. possivelmente devido à ansiedade. Em circunstâncias normais. a cefaléia do tipo tensional seria favorecida por ativação inadequada das vias controlad oras da dor.

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aumentando com a idade. queixo e muito raramente na re gião inervada pela divisão oftálmica do quinto nervo craniano. principal mente.O excesso na liberação de certas substâncias. Os critérios diagnósticos para cefaléia em salvas episódica estão resumidos abaixo. orbitária. supra-orbitária e/ou temporal. durando de 15 a 180 minutos. promove vasodilatação craniana e extracraniana e está intimamen te relacionado com o aparecimento das crises. compo rtandose como um reflexo trigêmino-autonômico. sendo mais alta acima dos 80 anos e atingindo. A incidência é de três a cinco casos por ano por 100.Cefaléia em Salvas A cefaléia em salvas é a terceira cefaléia primária mais freqüente em ambulatórios especializados de neurologia. Diferente da migrânea ou cefaléia tipo tensional ela é m ais freqüente em homens. A: Pelo menos 5 crises preenchendo os critérios de B a D B: Dor forte e muito forte unilateral. A dor da neuralgia do trigêmeo afeta de maneira significativa a qualidade de vida dos pacientes acometidos. . Tem características muito peculiares como sazonalidade (mais comum em algumas épocas do ano). se não tratada C: A cefaléia acompanha-se de pelo menos um dos seguintes: hiperemia conjuntival e/ou lacrimejamento ipsilaterais congestão nasal e/ou rinorréia ipsilaterais edema palpebral ipsilateral sudorese frontal e facial ipsilateral miose e/ou ptose ipsilateral sensação de inquietude ou agitação D: As crises têm uma freqüência de uma a cada dois dias a oito por dia E: Não atribuída a outro transtorno Neuralgia do trigêmeo A neuralgia do trigêmeo é uma síndrome de dor crônica. no tronco cerebral. tendo a via trigeminal como aferên cia e fibras parassimpáticas do nervo facial como via eferente do estímulo doloroso. curta duração (minutos) e manifestações autonômicas durante a crise de dor. como CGRP(calcitoningene related peptide) e VIP(vasoactive intestinal polypeptyi de) no final da via dolorosa.000 pes soas. gengivas. caracterizada por paroxismos de dor excruciante nos lábios. As alterações autonômicas presentes na cefaléia em salvas ocorrem através da ativação do núcleo salivatório superior. bochechas.

mulheres. Foi sugerido que a neuralgia do trigêmeo seja causada p ela . numa relação de 3:2.

falar. a mielina é perdida e isto leva à despolarização anormal e à reverberação. também. os quais se manifestam sob a forma de dor. evitar barulho e . Abaixo os critérios diagnósticos para neural gia do trigêmeo (no mínimo 4 destes devem estar presentes para se dar o diagnóstico): A: Caráter: Disparo. Sinais e/ou sintomas gerais: A: Exames laboratoriais e de radiologia simples B: TCC de crânio C: Exame do LCR Tratamento Tratamento da crise fraca de migrânea Nas crises fracas é recomendado tentar repouso em quarto escuro. depressão Exames Complementares Na presença de sinais e/ou sintomas de alerta realizar exames complementares apropriados (na ordem abaixo): 1. lavar H: Fatores de alívio: Freqüentemente o sono. superficial B: Intensidade: Moderada a muito intensa C: Duração: Cada episódio de dor dura não mais do que 2 minutos. choque elétrico. períodos sem dor entre os ataques E: Local: Área de distribuição do nervo trigêmeo. se possível. episódios numerosos durante o dia D: Periodicidade: Períodos de semanas. baixa qualidade de vida. Como resultado da pressão sobre o nervo neste ponto. geralmente unilateral F: Irradiação: Dentro da área do nervo trigêmeo G: Fatores desencadeantes: Estímulos inócuos como comer. mas ocasionalment e por veias) ou tumores. Medidas como o uso de bolsas de gelo e/ou compressão das . meses sem dor.compressão do quinto nervo por vasos (principalmente por artérias. conciliar o sono. perda de peso. drogas anticonvulsivantes I: Fatores associados: Zonas de gatilho. Sinais e/ou sintomas de disfunção no SNC: A: Tomografia Computadorizada de Crânio (TCC) sem contraste (usar contraste em casos selecionados) B: Exame do Líquido Cefalorraquiano (LCR) 2. lancinante. resultando em impulsos ectópicos.

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são desaconselhadas em virtude da somatória de possíveis efeito s colaterais e das doses inadequadas habitualmente encontradas nessas formulações. indometacina ou clorpromazin a. por seu lado. recomenda-se o uso de metoclopramida ou domperidona quando sintomas de náusea ou vômito estão associados. Na vigência de recorrência da cefaléia. Para a forma crônica é utilizado habitualmente a amitriptilina na dosag em de 25mg a 75mg/dia em uma única tomada preferencialmente à noite. ibuprofeno. deve contra-indicar o uso de metoclopramida. ou outras manifestações extrapiramidais. O uso de dexametasona ou de haloperidol pode também ser recomendado. ácido tolfenâmico e clonixi nato de lisina]. tão freqüentemente encontradas no comércio. A presença de intensa sedação ou história prévia de distonia. A escolha do triptano e sua via de administração deve leva r em consideração peculiaridades da crise tais como: total do tempo necessário para chegar ao auge da intensidade da dor e presença de náusea e/ou vômito. Estas drogas podem ser usadas 30 minutos antes dos medicamentos propostos para a dor mesmo quando o paciente não apresenta náusea. Associações de fármacos. paracetamol. Além disso. o emprego de gastrocinéticos e anti-eméticos é sempre recomendado. Tratamento da crise forte de migrânea Nas crises fortes recomenda-se o uso de triptanos. Na recorrência freqüente da cefaléia após uso de triptano é recomendada a associação com AINEs (ácido tolfenâmico ou naproxeno sódico).artérias das têmporas podem ser úteis. Nas crises fracas. Tratamento da crise moderada de migrânea Nas crises moderadas. dipirona). Exceto com o uso dos triptanos. Tratamento da cefaléia tipo tensional O tratamento para a forma episódica é com analgésicos comuns ou os antiinflamatórios não hormonais. Neste último caso se . que não cedem com as medidas gerais sugere-se o uso de analgésic os comuns (ácido acetilsalicílico. pois não tem efeito quando tardiamente usados. são recomendadas derivados ergóticos (tartarato de ergotamina ou mesilato de di-hidr oergotamina) ou triptanos. anti-inflamatórios não esteroida is (AINEs) [naproxeno sódico. para obter-se efeito gastrocinético ou mesmo impedir a progressão da crise. podem ser utilizados em qualquer momento da crise. diclofenaco de sódio. após uso de triptanos. deve-se associar AINEs. afora a possibilidade do emprego de analgésicos e AINEs. Os triptanos. O emprego de ergóticos deve ser o mais precoce possível.

Consenso da Sociedade Brasileira de Cefaléia. Recomendações para o Tratamento profilático migrânea. Subcomitê de Classificação das Cefaléias da Sociedade Internacional de Cefaléia Classificação Internacional das Cefaléias. 2ª edição. 2004:62-73. Deverá ser iniciado tão logo se inicie a salva. São Paulo: Editora Farma. ICHDII. Na avaliação risco-benefício do tratamento medicamentoso comparado ao cirúrgico. Outras dr ogas como baclofeno. O tratamento preventivo consist e em uma medicação que irá evitar o aparecimento da dor e deverá ser tomada regularmente. pimozida. incluindo procedimentos no gânglio de Gasser (termocoagulação por radiofreqüência. lamotrigina podem ser tentadas. Entretanto. Referências Bibliográficas 1. ou seja. Nestas situações. Tratamento da Neuralgia do Trigêmeo A terapia medicamentosa é considerada o tratamento de primeira linha para a neuralgia do trigêmeo.o paciente estiver fazendo uso excessivo de medicamentos sintomáticos. Recomendações para o Tratamento da crise migranosa. O tratamento cirúrgico somente deve ser considerado quando o paciente não responde ou venha a tornar-se refratário à medicação sistêmica. é de fundamen tal importância orientar suprimi-los para que o tratamento profilático seja efetivo. Arq Neuropsiqui atr . compressão isquêmica por balão e gangliólise com glicerol) ou procedimentos periféricos. Arq Neuropsiquia tr 2000. O tratamento da crise é para reduzir o tempo de dor e varia desde o uso de medicamentos sublinguais e injetáveis até o uso de oxi gênio úmido sob máscara (02 a 100% 7 a 10 litros/min por 20 minutos). Tradução da Sociedade Brasileira de Cefaléia com autorização da Sociedade Internacional de Cefaléia. 2.58(2-A):371-389. O anticonvulsivante carbamazepina tem sido usado desde 1960 por sua eficácia em aproximadamente 60% a 80% dos pacientes. Comitê AD Hoc da Sociedade Brasileira de Cefaléia. devendo ser suspenso no período livre de dor. os efeitos co laterais e a eventual perda de eficácia têm estimulado a pesquisa de outros fármacos. os resultados geralmente estão a favor do primeiro. Consenso da Sociedade Brasileira de Cefaléia. Tratamento da cefaléia em salvas O tratamento é feito durante a salva. o período em que o indivíduo fica susc etível à dor. 3. Comitê AD Hoc da Sociedade Brasileira de Cefaléia. várias modalidades são preconizadas.

Santiago de Carvalho E.54(6):836-849. Santos WAC. Arq Neuropsiquiatr 2006. Felício AC.64(1):41-44. Rev Bras Anestesiol 2004. . Alves TCA. Azevedo GS. Tratamento Farmacológico da Neur algia do Trigêmeo: Revisão Sistemática e Metanálise. 5. Godeiro-Junior CO. de Sousa Car valho D. Marin lF. Epidemiology of primary and secondary headaches in a Brazilian tertiary-care center. 4.60(1):159-169. Bichuetti DB.2002.

O diagnóstico deste quadro exige a presença de bradicinesia associada a pelo menos um dos outros sintomas cardinais c itados. 06 genes. Dentre estes fatores os estudos genéticos foram os que mais trouxeram contribuição para o entendimento do processo neurodegenerativo. particularmente no aspecto de proteção ao estresse oxidativo. Foram descritos. e ao funcionamento do sistema ubiquitina-proteassomal (SUP). Etiologia e Fisiopatogenia A etiologia da DP é desconhecida. As proteínas sintetizadas por estes genes estão relacionadas ao funcionamento mitoco ndrial. os quais se projetam para o cor po . tremor e instabilidade postural. Do ponto de vista anatomopatológico. ou síndrome parkinsoniana. os principais neurônios acometidos são os dopaminérgicos na pars compacta da substância negra. As formas geneticamente determinadas correspondem a apenas 10% dos casos de DP. sendo o quadro clínico constituído por bradicinesia. cujas mutações foram relacionadas ao desenvolvimento de DP famili ar. rigidez. Clécio de Oliveira Godeiro Júnior Neurologista e Pós-graduando da Disciplina de Neurologia da UNIFESP 2 Introdução O parkinsonismo. genéticos e o próprio envelhecimento possam participar da patogêne se da doença. o qual é importante na degradação de proteínas citoplasmáticas. após a doença de Alzheimer. até o momento. A disfunção mitocondrial e do SUP cursam com acúmulo de substâncias tóxicas no citoplasma. as quais promovem a morte neuronal. A doença de Parkinson (DP) é a mais freqüente entre as muitas causas de síndrome parkinsoniana e. O conhecimento das manifestações clínicas e suas variações é o requisito mais importante para o diagnóstico acurado. é o mais freqüente entre os transtornos do movimento vistos em ambiente hospitalares. embora existam evidências de que a associação de fatores ambientais.DOENÇA DE PARKINSON Dr. é a doença neurodegenerativa mais freqüente.

especialmente o mento. mas também ocorrem no lócus ceruleus. bradicinesia e instabilidade postural . Entretanto. Alguns destes sintomas são: Depressão acomete cerca de 50% dos pacientes parkinsonianos em alguma fase da doença e causa pior impacto sobre a qualidade de vida que as alterações motoras. justificando os sint omas não-motores da DP. Sintomas não-motores Estes sintomas são comuns na DP. quando acometidos. A instabilidade postural é percebida pela dificuldade do paciente reequilibrar-se quando desestabilizado. Quadro Clínico Sintomas Motores Os sintomas motores principais correspondem aos cardinais do quadro de parkinsonismo: tremor de repouso. devido a lentidão e redução da amplitude dos movimentos. hipotálamo. mais raramente. podendo acometer membros inferiores e segmento cefálico.estriado. rigidez. O tremor predomina no repouso. de episódios de agitação. estas alter ações neurodegenerativas não são exclusivas da substância negra. Pode estar acompanhada de ansiedade e. Não é exclusivo das mãos. córtex cerebral e sistema nervoso autônomo. melhorando quando o paciente adota uma postura e tende a reaparecer após algum tempo. Estes sintomas tendem a ter um início unilateral e quando bilater al são assimétricos. devendo ser igualmente valorizados e tratados com uma abordagem terapêutica apropriada. promovendo o fenômeno da roda denteada durante o exame. Nestes neurônios. observamos a presença de inclusões eosinofílicas chamadas de corpúsculos de Lewy. A rigidez muscular é do tipo plástica ocorrendo durante a flexão e a extensão da articulação testada. principalmente em fases mais . Transtornos cognitivos alguns pacientes relatam dificuldade com a memória recente. Os sintomas motores são o reflexo da deficiência dopaminérgica. A maior parte dos pacientes não apresenta declínio intelectual. mas os quadros com apatia são freqüentes. na atenção e concentração e em atividades que requerem orientação espacial. constituindo a via nigroestriatal. A demência acomete cerca de 20% dos pacientes. Quando os pacientes preenchem os critérios clínicos para diagnóstico da DP cerca de 60 a 70% dos neurônios da pars compac ta estão acometidos e a dopamina esriatal está reduzida em 80%. A bradicinesia caracteriza-se pela difi culdade na realização dos movimentos.

quando ocorre em fases inciais. uma parassonia cuja sintomatologia consiste na execução de movimentos presentes no sonho.Paralisia Supranuclear Progressiva (PSP) . devemos considerar outros diagnósticos que não a doença de Parkinson. sialorréia.Doença de Hallervorden-Spatz .Além deste aspecto. Diagnóstico Diferencial Embora a doença de Parkinson seja a principal causa de parkinsnismo. hiperhidrose e marcha em pequenos passos. dificuldade em iniciar o sono. sonhos vívidos (em que o paciente tem dificuldade de distinguir o sonho da realidade).Doença de Wilson . MPTP Traumatismo craniano Doença cerebrovascular Hidrocefalia de pressão normal Síndromes Parkinson-plus: . disfagia.avançadas da doença. metoclopramida. quando exacerbados. despertares freqüentes durante o sono. os pacientes também apresentam: hipofonia. Além destes sintomas. ataques súbitos de sono durante atividades diurnas e pesadelos noturnos. Tabela 1 Tabela 1. Estes sintomas não-motores. Alterações do sono ocorrem em 90% dos pacientes e incluem: inversão do ciclo sono-vigília. de forma que.antipsicóticos. reserpina Exposição a flunarizina e a cinarizina Exposição a toxinas: . arrastando os calcanhares. Tonturas a hipotensão ortostática é a principal causa de tonturas e acomete cerca de 30% dos pacientes parkinsonianos.Degeneração Córticobasal Doenças Heredodegenerativas do Sistema Nervoso Central . o uso de medicamentos e a presença de doença cardíaca associada contribuem para o quadro.Atrofia de Múltiplos Sistemas (MAS) . são a principal causa de procura ao pronto-socorro de um paciente parkinsoniano. hipomimia.Manganês. Cerca de 60% dos pacientes com DP apresentam transtorno comportamental do sono REM. outras doenças podem cursar com sinais e sintomas semelhantes. Principais causas de Parkinsonismo Exposição a drogas bloqueadoras dopaminérgicas: .

forma juvenil ..Doença de Huntington.

sugere o diagnóstico de doença de Parkinson. O uso de técnicas de neuroimagem estrutural como a tomografia de crânio (TC) ou ressonância magnética (RM) é útil para excluirmos outros diagnósticos. tanto na TC quanto na RM. a qual está precocemente comprometida na doença d e Parkinson. A resposta positiva ao teste.Doença por Corpos de Lewy . doença cerebrovascular e algumas doe nças heredoegenerativas com as doenças de Wilson e de Hallervorden-Spatz. A doença de Parkinson não tem achados específicos. o qual deve ser realizado até a dose máxima tolerada de levodopa. Atualmente. Outro teste simples e de fácil aplicabilidade é a av aliação da capacidade olfatória do paciente. A primeira delas é a ultrassonografia qual pode revelar hiperecogenicidade da substância negra nso. Estes são úteis quando há dúvida diagnóstica ou para excluirmos outra doença.Doença degenerativas do Sistema Nervoso Central . diferente da doença de Parkinson: Ausência de resposta a levodopa Quedas precoces Sinais piramdais Alteração do movimento conjugado do olhar Insufuciência autonômica precoce Disfagia precoce Demência e alucinações precoces Exames Complementares O diagnóstico da Doença de Parkinson é essencialmente clínico.Doença de Alzheimer Uma série de manifestações serve de alerta para a possibilidade de outro diagnóstico. não há nenhum exame complementar que confirme o diagnóstico. a em pacientes com doença de Parki ( single photon emission compute . as quais têm ac hados caracteríticos. A outra técnica. hidrocefalia de pressão normal. duas novas técnicas de neuroimagem têm de Parkinson. envolve imagem molecular por SPECT sido estudadas para a doença transcraniana do mesencéfalo. como as síndromes Parkinson-plus. O teste terapêutico com a levodopa é um bom artifício clínico e de fácil aplicabilidade quando estamos diante de um caso em que há dúvida quanto ao diagnóstico.

o .d tomography ) de transportadores de dopamina. Em pacientes com doença de Parkinson. os quais são marcados com radioisótopo. há déficit de transportadores dopaminérgicos.

Entretanto seu uso não é isiento de complicações. Principais medicamentos utilizados na doença de Parkinson Levodopa 200mg + benserazida 50mg ou levodopa 250mg + carbidopa 25mg: iniciar co m ¼ ou ½ comprimido duas vezes ao dia e aumentar gradativament até o controle dos sintomas. Nas fases oligossintomáticas da doença. enzima que deg rada a levodopa.que não ocorre em outras síndromes parkinsonianas. Além disto.Pramipexol (comprimidos de 0. portanto deficilmente cursam com as complicações motoras a longo prazo. Se há algum grau de incapacitação motora. A levodopa é empregada na fase inicial da doença.125mg três veze s por dia e aumentar gradativamente até dose máxima de 4.25mg três veze s por dia e aumentar gradativamente até dose máxima de 20mg ao dia. Tratamento Sintomas Motores A escolha terapêutica é baseada em dois pontos: a idade do paciente e o grau de intensidade dos sintomas. sendo portanto um útil marcador par a diferenciar estes enfermidades. pode não haver neces sidade de tratamento medicamentoso desde que o paciente seja bem orientado. têm sido preferidos.125 ou 0.25 ou 1 ou 2 ou 5 mg): iniciar com 0. A associação deste medicamento a levodopa. uma vez que a expectativa de vida destes pacient es é menor e. mesmo que leve. os medicamentos mais utilizados são a selegilina. os anticolinérgicos ou a amantadina. náuseas e vômitos persistentes podem limitar o uso da medicação.5mg ao dia . Agonistas Dopáminérgicos: . se o paciente apresentar um grau de incapacitação grande. Amantadina (comprimidos de 100mg): 100mg três vezes ao dia Inibidor da Monoaminooxidase: . No longo prazo. A levodopa foi empregada pela primeira vez no tratamento da doença de Parkinson no início da década de 1960 e é até hoje a melhor opção terapêutica. No curto prazo. Nesta situação. A entacap one é um medicamento inibidor da catecol-orto-metil-transferase (COMT). utilizamos a levodopa como primeira escolha quand o o paciente tem mais de 70 anos. faz com que esta apresente me nor oscilação plasmática e conseqüentemente poderá contribuir para prevenção no aparecimneto de flutuações motoras e discinesias.Ropinirol ( comprimidos de 0. as flutuações motoras com deterioração no final da dose e oscilações motoras on-off e as discinesias acometem cerca de 50% dos pacientes após 05 anos de tratamento. Tabela 2.25 ou 1 mg): iniciar com 0. os agonistas dopaminérgicos.

.Selegilina (comprimidos de 5 ou 10mg): 5 mg duas vezes ao dia..

Em seguida. zolpídem. se possível. Dentre as não relacionadas ao uso da levodopa. pois a melhora cursa com amenização dos sintomas motores. Já as flutuações relacionadas a levodopa podemos dividi-las em previsíveis e imprevisíveis. Sintomas não-motores Depressão se há suspeita deste quadro. Em pacientes com insônia. Naqueles pacientes em que a retirada ou redução da dose de medicamentos curse com piora motora intolerável. sertralina. . podemos optar por tratá-lo primeiro antes de ajustar os medicamentos antiparkinsonianos. Transtornos do Sono nos pacientes com transtorno comportamental do sono REM podemos utilizar clonazepam e naqueles com insônia. piora vespertina e benefício com o sono. paroxetina e fluoxetina. a levodopa.Biperideno (comprimidos de 2 ou 4 mg): iniciar com 1mg/dia e manter com doses entre 4 e 12 mg/dia . podemos utilizar antipsicóticos atípicos como a quetiapina e a clozapina. tremor piorado com estresse.Entacapone 200mg: associar as tomadas da levodopa. destacamos: cinseia parad oxal.Anticolinérgicos: . O uso de anticolinesterásicos rivastigmina. A amantadina e os anticolinérgicos são os principais agentes desencadeadores e devem ser os primeiros a serem descontinuados. Complicações Motoras As complicações podem estar relacionadas a progressão da doença ou ao uso da levodopa. se necessário retirar os agonistas dopaminérgicos e por fim. Bupropiona não causa disfunção erétil e é uma boa opção na população sexualmente ativa. o uso de anticolinérgicos e amantadina. Os principais medicamentos utilizados são os inibidores de recaptação de serotonina: escitalopram. galantamina ou donepezil) também pode ser útil.Triexfenidila (comprimidos de 2 ou 5mg): iniciar com 1mg/dia e manter com dose s entre 4 e 15 mg/dia Inbidor da Catecol-orto-metil-transferase: . além de agonistas dopaminérgicos. a mirtazapina e a nortriptilina são opções. Transtornos Cognitivos devemos descontinuar. Halucinações podem ser precipitadas por qualquer medicamento ntiparkinsoniana.

Devemos sempre estar atentos para não focar o tratamento destes pacientes apenas nas manif estações motoras e no uso da estratégia farmacológica de forma exclusiva. fonoaudiologia e psicologia. além de promover a redução de quantidade de proteína na dieta. não tem ocorrido grandes avanços terapêuticos e a levodopa se mantém como medicamento de escolha. Considerações Finais Nos últimos anos. Discinesias: são movimentos involuntários induzidas pela levodopa. A estratégia utilizada para tratá-lo envolv o aumento da freqüência de doses da levodopa. O conhecimento e manejo das complicações motoras induzidas pela levodopa são uma tarefa árdua. enfermagem. Nesta dituação devemos garantir a plena absorção da levodopa e uma estratégia é afastar a tomada do medicamento das refeições (01 hora antes ou 02 horas após). . Nesta situação podemos adotar o uso de inibidores da COMT além da levodopa em forma dispersível. As discinesia de fase ON podem ser divididas em Pico de Dose e Bifásica. Fenômeno wearing-off: é o retorno previsível dos sintomas parkinsonianos. antes do horário de tomada da próxima dose. Já a estratégia para distonia de período OFF é mesma empregada para o fenômeno de wearing-off. A primeira ocorre quando a levodopa está no máximo de seu efeito e seu tratamento consiste em reduzir cada dose de levodopa e associar amantadian ou agonista dopaminérgico.Flutuações previsíveis Latência prolongada de ação da levodopa: este sintoma se caracteriza pelo retorno da acinesia matinal antes da primeira dose da medicação e está relacionada a mudança na resposta de longa duração da levodopa. além da associação de inibidores da COMT e agonistas dopaminérgicos Flutuações imprevisíveis Fenômeno ON/OFF: relaciona-se a fatores farmacocinéticos e farmacodinâmicos. associando levodopa de liberação lenta ou inibidores da COMT. formada por médicos. Há discinesias de período ON como coréia ou acatisia e de período OFF como a distonia. particularmente no aspecto da biologia molecular. tem havido uma grande evolução na compreensão da fisiopatogênia da Doença de Parkinson. A abordagem destes pacientes envolve um equipe multidisciplina r. fisioterapia. Por outr o lado. Já a segunda ocorre quando a levodopa está iniciando ou cessando sua ação e dever ser tratada com aumento da dose de levodopa.

Comumente chamada de classificação TOAST (Trial of ORG 10172 in Acute Stroke). Isto ocorre devido a uma maior por centagem de eventos hemorrágico (AVCh) que decorre do controle inadequado da pressão arterial em grande parte de nosso país. dividido em hemorragias subaracnóideo (HSA). sendo um proble ma não só de responsabilidade do neurologista. cerebral ou de tronco . Denis Bernardi Bichuetti Médico Neurologista Título de especialista em neurologia pela Academia Brasileira de Neurologia Médico assistente do pronto socorro de neurologia do Hospital São Paulo Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP) 3 Introdução A doença cerebrovascular engloba os eventos isquêmicos. uma vez que os fatores de risco pouco diferem dos para a doença coronariana ou arterial periférica. Na maioria dos países desenvolvidos 80% dos eventos são isquêmico (AVCi). com a maioria deles podendo ser modificáveis ao longo da vida. ou lacuna: decorre de microangioaptia e lipohialinose. O acidente vascular cere bral (AVC) é uma importante causa de morte e incapacidade em todo mundo e cada vez mais se aproxima das doenças cardiovasculares em número de mortes no Brasil. mas de todo especialista clínico. estes dois últimos geralmente traumáticos. e não manifestação clínica. Este capítulo tratará das principais causas de AVCi e AVCh. mas no Brasil este número pode chegar ao redor de 70%. oclusão de um único vaso perfurante. intraparenquimatosa e sub ou extra-durais. Fisiopatologia AVCi O AVCi é classificado de acordo com sua etiologia. leva este nove por ter sido desenvolvida para a classificação de subtipos de AVCi durante um ensaio clínico com uso de anticoagulante: Trombose de pequena artéria. arteriais ou venosos.ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ISQUÊMICO E HEMORRÁGICO Dr. e hemorrágicos.

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estados pró-trombóticos (síndrome antifosfolípide. mutação do gene da protrombina. etc). Outras causas: vasculites sistêmicas ou primárias do sistema nervoso central. acinesias cardíacas decorrente de infartos do miocárdio e insuficiência cardíaca (risco elevado com fração de ejeção abaixo de 35%). São causas incomuns no idoso. angiomas cavernosos. aneurismas saculares. tálamo. Cardioembólico: decorre de embolia proveniente das câmaras cardíacas esquerda: Os principais fatores de risco são arritmias (principalmente fibrilação atrial). discrasia sanguínea. Hemorragias que não estejam localizadas nas topografias acima. O descontrole da pr essão arterial leva ao rompimento arteriolar e sangramento intracraniano. Os principais fatores de risco são diabetes. em ordem decrescente de freqüência. deficiência de proteína C ou S e antitrombina III. estenoses arteriais pós-radioterapia. substância branca profunda de cada lobo cerebral. va sculites e angiopatia amilóide (principalmente pessoas acima de 70 anos de idade). presença de fator V de Leiden. Hoje sabemos ainda que nas primeiras vinte e quatro horas após a instalação do AVCh pode existir expansão do hematoma. . chamado AVCh hipertensivo. Os principais fatores de risco são diabetes e hipertensão.encefálico. uso de drogas. este ocorre. uso de antiagregantes ou anticoagulantes. sendo necessário controle rigoroso da pressão arterial com PAM=<100 e PAS=<140. nos seguintes locais: putamen e cápsula interna. dislipidemias e tabagismo. hipertensão. trombose venosa profunda. mas são as etiologias mais freqüentes e devem ser investigadas nos pacientes jovens. dissecção de artérias intra ou extracranianas. HSA A principal causa de HSA é a existência de aneurismas saculares. Trombose de grande artéria: decorre de doença aterosclerótica intra ou extracraniana (artérias carótidas ou vertebrais). em jovens ou pessoas que não tenham hipertensão arterial possuem os seguintes diagnósticos diferenc iais: malformações arteriovenosas. e constituí uma emergência neurológica e neurocirúrgica. AVCh As artérias intracranianas possuem mais fibras elásticas e menos fibras musculares. o que permite um amortecimento das ondas de choque sistólicas. hemisfério cerebelar e ponte.

dosagem plasmática de lípides e glicemia de jejum.Manifestações Clínicas A principal manifestação do AVCi ou AVCh são déficits neurológicos súbitos: hemiparesia. ecocardio grama transesofágico e ressonância de crânio com angioRM intracraniana e cervical. Exames Complementares AVCi Todo paciente admitido no hospital deve ter. . Quando disponível o Doppler de artérias carótidas e vertebrais deve ser realizado também no PS. HSA Angiografia digital deve ser realizada com urgência. incontinência urinária e vertigem com exame neurológico normal não constituem sintomas de AVC/AIT. metabólica e infecciosa para elucidação dos sintomas. A tomografia de crânio sem contraste deve ser realizada aind a no PS para diferenciar o AVCi do AVCh. e demandam rápida investigação clínica. em paralelo à avaliação hematológica. perda súbita e recuperação da consciência. AVCh Quando suspeita de etiologia não hipertensiva a angiografia cerebral é o exame de escolha para investigação. alterações da marcha e coordenação. Ao sair do hospital todo paciente com AVCi deve ter sido adequadamente investig ado com os exames acima e um ecocardiograma transtoráxico. hemihipoestesia. coagulograma. indicada principalmente quando existem sintomas de tronco encefálico e dúvida no Doppler caro tídeo. glicemia. Investigação para as causas menos freqüentes deve ser realizada quando suspeitas. uma vez que 30% das pessoas que sofrem um AIT apresentarão instalação de um AVCi nos próximos 7 dias. Quando necessário solicita-se um holter de 24horas. sonolência. hemograma completo. ao momento da entrada no pronto socorro. Quando transitórios e com duração de menos de 24 horas constituí-se um ataque isquêmico transitório (AIT). eletrólitos. atividade muscular tônica ou clônica. emergência neurológica tão importante quanto o próprio AVCi. perda de um hemicampo visual e alterações de linguagem (expressão ou compreensão). Vale lembrar que confusão mental. eletrocardiogram a e radiografia de tórax.

nas primeiras 24 horas após o evento.5ºC Cabeceira a 30º Glicemia entre 80 e 120mg/Dl . Recomendações na fase aguda do AVCi em terapia intensiva (Tabela 1) PAS =<210mmHg salvo contra indicações cardiológicas PAD=<120mmHg salvo contra indicações cardiológicas PAM=<140mmHg Temperatura axilar =< 37. glicêmica e pressórica constante. mesmo que o paciente esteja acordado. Recomendações na fase aguda do AVCh em terapia intensiva (Tabela 2) PAS=<140mmHg PAM=<100mmHg Temperatura axilar =< 37. As principais recomendações de fas e aguda de AVCi e AVCh encontram-se nas tabelas 1 e 2.5ºC Cabeceira a 30º Glicemia entre 80 e 120mg/Dl Prevenção de trombose venosa profunda com meias elásticas e compressão pneumática intermit ente e heparina profilática Prevenção de aspiração com sondagem nasogástrica ou intubação quando indicada Fisioterapia respiratória e motora Avaliação fonoaudiológica antes de iniciar alimentação Antiagregante/anticoagulante de acordo com a indicação O2 se indicado (SaO2 < 92%) Considerar craniotomia descompressiva se paciente com menos de 60 anos e AVCi he misférico.Tratamento Todas as situações acima demandam a permanência do paciente em ambiente semiintensivo ou de terapia intensiva. com monitorização elertrocardiográfica. O risco de um novo AVC i ou lesão secundária devido a edema e hipofluxo perilesional (área de penumbra) pode preju dicar o prognóstico e depende de controle clínico rigoroso.

Existem protocolos específicos que devem ser seguidos n estes casos. A prevenção secundária envolve tratamento dos fatores de rico com foco na pressão .Prevenção de trombose venosa profunda com meias elásticas e compressão pneumática intermit ente Heparina profilática após as primeiras 48horas Reversão da anticoagulação quando em uso prévio de anticoagulantes.000 se plaquetopenia Prevenção de aspiração com sondagem nasogástrica ou intubação quando indicada Fisioterapia respiratória e motora Avaliação fonoaudiológica antes de iniciar alimentação Avaliação neurocirúrgica para drenagem. como warfarina ou he parina Manter plaquetas acima de 50. sendo indicados por um neurologista com experiência em atendimento de doenças cerebrovasculares e presente no atendimento de emergência. descompressão ou derivação ventricular quando indic dos O2 se indicado (SaO2 < 92%) Vale lembrar que o uso de ativador recombinante do plasminogênio ativado (RTPa) está indicado no AVCi até 3 horas de sua instalação e técnicas de recanalização química e mecânica podem ser usadas até 6 horas do início dos sintomas e no próprio ambiente de emergência (pronto socorro).

realizá-lo no mesmo procedimento. caso ocorram AVCi recorrentes . Recomenda-se abordagem em até 2 semanas após AVCi. A estenose pode ser estimada pelo Doppler e/ou angioressonância. a angioplastia transluminal tem ganhado espaço conf orme os serviços vão adquirindo experiência e é hoje uma opção para pacientes de médio a elevado risco cirúrgico e expectativa de vida menor que 5 anos. Prolapso mitral: antiagregação. Calcificação mitral: antiagregação. Estenose <50%: não abordar. assim como cessação do tabagismo e etilismo em excesso. Angioplastia intracraniana (vertebral ou artéria cerebral média): pacientes com estenoses intracranianas e sintomas recorrentes em centros especializados. Doença val var reumática: anticoagulação com RNI 2. Miocardiopatia dilatada (FE<35%): considerar anticoagulação.0-3. Vale lembrar que.arterial (PAS=<120). AVCi ou AIT recente + estenose ipsilateral de 70-99%: abordar. mas é prudente realização de arteriografia diagnóstica e. IAM e trombo ventricular identificado em ecocardiograma: anticoagulação com RNI 2. controle de sedentarismo e obe sidade. anticoagulação . A intervenção adequada para situações particulares comumente encontradas na prática clínica segue abaixo: Estenose carotídea A estenose carotídea hoje pode ser abordada por endarterectomia cirúrgica ou angioplastia trasnluminal com proteção contra microembolia.0-3. Todos o s casos que não preencherem critérios para anticoagulação devem ser mantidos com antiagregantes por tempo indeterminado. Doenças Cardíacas FA persistente ou paroxística: anticoagulação com RNI 2. AVCi ou AIT recente e estenose ipsilateral de 50-69%: avaliar caso-a-caso. glicemia (=110).0-3. se houver intenção de colocação de stent.0.0. Apesar de a endarterecto mia ser o procedimento de escolha. A investigação pode evidenciar u ma doença cardíaca ou aterosclerose carotídea. as recomendações internacionais são que o serviço e/ou cirurgião tenham um índice de complicações menor que 6% para o benefício do procedimento. LDL (=<70). para endarterectomia. Prefere-se o uso de AAS 100-300mg ou clopidogrel 75mg q uando houver intolerância ao AAS. Ticlodipina é usada apenas quando houver impossibilidade de uso do AAS ou clopidogrel. com condutas especificadas abaixo.0.

0. Trombose venosa cerebral: anticoagulação com RNI 2. Doença de valva aórtica sem FA: antiagregação. Valva mecânica: anticoagulação com RNI 2. Considerações finais Participam do atendimento emergencial e acompanhamento de pacientes com AVCi ou AVCh clínicos de diversas especialidades. avaliações periódicas de lípides séricos.com RNI 2. radiologist as.0. e sim de problemas clínicos decorrentes de suas seqüelas ou imobilidades: pneumonia. Cabe a todos monitorar os parâmetros discutido s acima e contribuir para o adequado controle clínico e fatores de risco. Anemia falciforme: transfusões sanguíneas acompanhadas de avaliações periódicas com Doppler trasncraniano. caso ocorram AVCi recorrentes anticoagulação com RNI 2.0.0 por seis meses seguidos de antiagregação perene. .0-3. Valva biológica e AVCi recorrente: anticoagulação com RNI 2. glicemia.0-3.0-3. neuroradiologistas e neurocirurgiões. Situações especiais Dissecção de artéria carotídea ou vertebral: anticoagulação com RNI 2.5-3.5.0-3. Casos individuais devem ser discutidos em conjunto com cardiologista experiente. cirurgiões vasculares. Forame oval patente: antiagregação. Muitas com orbidades clínicas acompanham estes pacientes. função renal e cardiovascular deve ser feita com intenção de prevenir doenças em outros sistemas. Vale reforçar que a grande maioria dos pacientes com AVCi ou AVCh não morrem de complicações neurológicas como herniações intracranianas. caso seja identificado algum fator protrombótico deve-se manter anticoagulação caso não haja contra indicações. não há recomendações atuais para intervenção rotineira. A prevenção secundária do AVCh deve ser feita com o adequado controle da pressão arterial. Reposição hormonal: deve ser mantida apenas se houver indicação ginecológica. infecções urinárias e sepse. Em casos de AVCi recorrente em pacientes adequadamente anticoagulados: adicionar AAS 100mg. .0-3.0 por seis meses.

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A poliomielite é considerara erradicada no Brasil desde 1994. poliomielite aguda e acidentes envolvendo cobras dos gêneros Crotalus (cascavel) e Micrurus (coral). EBV. como Campylobacter jejuni (60% dos casos) . pois possuí tratamento específico e reversibilida de dos sintomas. dúvidas quanto a estes acontecimentos devem ser reportados ao Instituto Butantan (telefone: 11-3726-7222). Dada a sua importância em um PS geral abordaremos a SGB. send o que . Ainda sim em apen as 60% dos casos é identificado um fator causal. porém representam um grupo de elevada morbi-mortalidade devido ao risco de insuficiência respiratória. no entanto qualquer caso suspeito deve ser notificado por razões de vigilância epidemiológica. Denis Bernardi Bichuetti Médico Neurologista Título de especialista em neurologia pela Academia Brasileira de Neurologia Médico assistente do pronto socorro de neurologia do Hospital São Paulo Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP) 4 Introdução Paralisias flácidas agudas (PFA) são situações pouco freqüentes no pronto socorro (PS). As principais doenças que levam a PFA são: síndrome de Guillai nBarré (SGB). evoluir em curso subagudo ou crônico e de forma flutuante. O curso usual da doença é de 4 semanas. é também um importan te diagnóstico diferencial deste grupo. A miastenia gravis (MG). ou (poliradiculoneurite desmielinizante inflamatória aguda) é um processo autoimune desmielinizante de nervos periféricos e cranianos que costuma ocorrer até 2 meses após um quadro infeccioso sistêmico. Mycoplasma pneumoniae.PARALISIAS FLÁCIDAS AGUDAS Dr. vírus (CMV. MG e o botulismo. Reforçamos que todas as situações que envolvam caso s de PFA devem ser notificadas à vigilância epidemiológica. HIV). botulismo. Os acidentes por animais peçonhentos possuem grande importância no interior do Estado de São Paulo e no interior do Brasil. paraneoplásicos (principalmente doenças linfoproliferativas) e raramente após procedimentos e cirurgias. apesar de na ma ioria das vezes. Fisiopatologia A SGB.

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com característica melhora após repouso. sempre simétricas. Manifestações Clínicas A SGB tem curso clínico gradual e costuma atingir o ápice em até 4 semanas. Os sintomas se iniciam de forma aguda de 12 a 36 horas após contato com o agente. raramente esta progressão pode durar até 8 semanas. O sintomas são decorrentes de disfu nção de nervos periféricos. Uma pequena parcela dos casos pode apresentar-se com insuficiência respiratória rapidame nte após o início dos sintomas. Comumente estes sintomas acompanham-se de parestesias ou dores em extremidades. íleo paralítico.uma vez atingido o nadir ela tende a estabilizar. Possui as seguintes apresentações clínicas (em ordem de freqüência): motora. chamados de soronegativos. Mais de 80% dos pacientes apresentam sin tomas autonômicos identificados como perda da variação da freqüência cardíaca. A MG é também uma doença autoimune adquirida em que há produção de autoanticorpos contra o receptor de acetilcolina (AchR) na fenda pós sináptica. O botulismo clássico é uma intoxicação grave causada pela bactéria Clostridium botulinum. raramente. MuSK). hipotensão ortostática. A Síndrome de Miller-Fisher (SMF) é uma variante clínica da SGB caracterizada por ataxia. predominantemente motores. raramente evoluindo para insuficiência respir atória. raramente a progressão de sintom as pode durar até 8 semanas. seguindo-se para disfagia e disfonia e insuficiência respiratória. caracterizada por fadigabil idade muscular ao longo do dia e piora após esforços. instabilidades pressóricas. de origem alimentar. fraqueza e paralisia flácida das vias descendentes. quando a progressão dos sintomas se estabiliza. oftalmoparesia e arreflexia. Em alguns pacientes pode ocorrer lesão axonal. Em torno de 70% dos casos identifica-se um anticorpo contra o receptor nicotínico (AchR-Ab). A doença tem inicio lento. pois este teste não está disponível comercialmente. prejudic ando a ligação de acetilcolina com seu receptor e à contração muscular. que decorre da proliferação de esporos nas vias i ntestinais. caracterizando por perda de força muscular dos membros inferiores para os superiores. Sua toxina atua no terminal pré-sináptico da junção neuromuscular impedindo a liberação de acetilcolina na fenda sináptica e propagação da contração muscular. O botulismo tem também como apresentações a forma infantil (ou do lactente). levando a evolução mais rápida e grave. com curso em semanas a meses. sensitiva e autonômica pura. motora e sensitiva. de recuperação mais lenta. e pelo crescimento e produção de toxinas in vivo em feridas contaminadas. distúrbios da sudorese e. porém na SMF identifica-se um anticorpo específico anti- . na maioria dos restantes foi identificado um anticorpo contra a kinase específica do músculo (muscle speficic kinase. Possuí uma fisiopatologia similar. caracterizada por comprometimento agudo e bilate ral de pares cranianos.

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Existe uma série de medicações que devem ser evitadas com o risco de agravo do quadro miastênico e até insuficiência respiratória. principalmente depressão. até mesmo anos. Estas medicações estão listadas na tabe 1 e não devem ser utilizadas em pacientes miastênicos. A MG caracteriza-se por fraqueza muscular. O tratamen to segue as mesmas recomendações que para a SGB. como diplopia. Muitas vezes o doente passa meses. ptose uni ou bilateral. Medicamentos que devem ser evitados no paciente com MG (Tabela 1) antibióticos aminoglicosídeos polimixina B tetraciclinas eritromicina clindamicina ciprofloxacina ampicilina antiarritimicos quinidina . mas não deve ser confundida com indisposição e sonolência. Uma anamnese bem feita e um bom exame neurológico auxiliam na identificação de sintoma de nervos cranianos e no fenômeno de fadigabilidade. náuseas e vômitos. com diagnóstico de uma síndrome psiquiátrica antes da suspeita diagnóstica. boca seca. que melhora pela manhã ou após o repouso. visão borrada. disfagia e disfonia. Pode estar acompanhado. Não cursa com febre. midríase. de origem alimentar. comumente referida em doenças psiquiátricas. Sintomas de nervos cranianos são muito freqüentes. Sintom as gastrointestinais são muito freqüentes. di sfagia e disfonia. caracteriza por comprometimento agudo e bilateral de pares cranianos seguido de fraqueza muscular de evolução descendente. a ausência destes deve colocar em dívida o diagnóstico de botulismo. podendo evoluir para paralisia respiratória. de diplopia. O botulismo clássico. tipicamente após esforço físico e/ou com piora ao final do dia (fenômeno de fadigabilidade). boca seca e diarréia. A fraqueza muscular é referida como fadiga.GQ1B. inicialmente. que se liga a estruturas de nervos periféricos e tronco encefálico. com início agudo de dor abdominal. A existência de midríase no exame neurológico é incomum e o diagnóstico diferencial com compressões de terceiro nervo craniano e botulismo dev e ser feito.

procainamida lidocaína benzodiazepínicos bloqueadores neuromusculares corticosteróides (iniciados em doses altas) homonios tireoidianos betabloqueadores fenitoína sulfato de magnésio .

podendo estimar o tempo de recuperação dos sintomas.Exames Complementares e Testes Diagnósticos SGB História clínica e exame neurológico com paresia flácida arreflexa simétrica Líquor com dissociação proteíno-citológica: elevação de proteínas (>45mg/Dl se lombar) com celularidade normal ou abaixo de 10 células/mm3. aspirado gástrico ou alimento suspeito. Queixas esfincterianas e evidência de nível sensitivo no exame neurológica devem levantar suspeita de compressão medular. não sendo prática sua utilização rotineira. de difícil acesso em muitos serviços e deve ser realizado em aparelho de elevada resolução e com técnica específica para SGB. Ressonância magnética lombosacra: demonstra precocemente inflamação radicular e possui uma alta sensibilidade. A identificação de pleocitose deve alarmar a possibilidade de vasculites. Eletroneuromiografia: deve ser realizada de 3 a 4 semanas após o início dos sintomas com intenção de avaliação prognóstica e estimar o grau de lesão axonal e desmielinizante. Anticorpo anti-receptor de acetilcolina (AchR-Ab) sérico: presente em 70% dos casos . no soro. MG Eletroneuromiografia de quatro membros com estimulação repetitiva deve ser sempre realizada. Não tem valor diagnóstico se realizada antes deste tempo. que pode ocorrer até 14 dias após o início dos sintomas. infecções virais (HIV) e síndrome paraneoplásicas. Nestes casos a ressonância magnética é imprescindível. A ausência de pleocitose é mais importante para o diagnóstico que elevação de proteinorraquia. É importante interromper o uso de qualquer medicação anticolinesterásica 12 horas antes do teste. Coleta de líquido céfalo-raquiano e eletroneuromiografia têm valor na exclusão de outros diagnósticos quando o quadro clínico não for típico e não houver exposição a agente causal na investigação epidemiológica. Botulismo Identificação da toxina botulínica nas fezes. porém é um exame caro. cultura das fezes de um caso suspeito.

Atropina na dose de 0. O início de ação é em 30 segundos com duração de até 5 minutos. Tensilon®: doses sucessivas de 2. ptose.Teste terapêutico: deve ser semrpe realizado em ambiente hospitalar com monitorização hemodinâmica e cardiológica. disfonia e força muscular. disfonia e força muscular. O uso de mestinon oral em ambulatório deve ser evitado pelos seus efeitos adversos e pela grande chance de apresentar resultado falso positivo em outras doenças musculares ou psiquiátricas. em intervalos de 3 minutos. Neostigmina (Prostigmine®) ou Piridostigmina (Mestinon®).5mg deve estar preparada caso ocorra hipotensão ou bradicardia.5mg IV podem ser usadas. ptose. Asma e arritmias cardíacas são contra indicações relativas.5mg deve estar preparada caso ocorr a hipotensão ou bradicardia. Diagnósticos Diferenciais Para as PFA. Tomografia ou ressonância magnética de tórax: 15% dos pacientes com MG tem associação com timoma e um grande número possuem hiperplasia tímica. 3 e 5mg IV. com ressalva que a apresentação muscular pode levar até 15minutos para surtir efeito.5mg IM ou 0. os seguintes diagnósticos diferencias devem ser levados em consideração: Botulismo Síndrome de Guillain-Barré Miastenia Gravis Difteria Paralisia pelo carrapato (tick paralysis) Infecção pelo vírus do oeste do Nilo (causa uma síndrome semelhante à SGB) Infecção pelo CMV (em imunosuprimidos) Paralisia periódica hipo ou hiopercalêmica Porfiria Polineuropatia do doente crítico Acidentes envolvendo cobras dos gêneros Poliomielite aguda Crotalus (cascavel) e Micrurus (coral) . Assim como com o uso de tensilon. Pode ser realizado com Edrofônio (Tensilon®). Prostigmine®: 1. Atropina na dose de 0. Asma e arritmias cardíacas são contra indicações relativas. A resposta é positiva quando há evidência objetiva de melhora da diplopia. A resposta é positiva quando há evidência objetiva de melhora da diplopia.

Alguns casos podem evoluir com melhora inicial e apresentar recaída dos sintomas e ntre a 4ª e 8ª semana de evolução. como Botulismo. processo que pode levar várias semanas. sendo necessária manutenção do suporte ventilatório até que ocorra remielinização. seu uso não é recomendado em crianças. O tratamento específico deve ser feito com imunoglobulina humana hiperimune (0. alarmando para outras causas. podendo ser repetido um reforço da imunoglobulina com duas doses extras. alimentação adequada com suporte enteral se houver risco de aspiração. MG O tratamento da MG pode ser dividido em sintomático e imunomodulador. paralisia periódica hipo ou hioercalêmica e polineuropatia do doente crítico. uma vez que insuficiência respiratória pode ocorrer em até 30% dos casos e disautonomi a pode levar a taqui ou bradiarritmias.Vale ressaltar que o exame das pupilas é muito importante. Botulismo O doente deve ser mantido em unidade de terapia intensiva. não devendo estar alteradas nas seguintes situações: MG. O tratamento sintomático é feito com piridostigmima (Mestinon® 60mg/cp) na dose de . Hidratação vigorosa. profila xia para trombose venosa profunda. poderá ser utilizada antitoxina botulínica triva lente. SGB. Uma vez realizadas estas medidas o doente deve manter continuidade do tratamento fis ioterápico ambulatorialmente. parada da progressão dos sintomas. ou seja. Tratamento SGB A SGB e suas variantes devem ser consideradas como emergência clínica e neurológica. fisioterapia respiratória e motora são armas valiosas na prevenção de lesões secundárias. Quando disponível.4g/kg/dia/5dias) ou plasmaférese (4 sessões em dias alternados) . Existem situações graves em que o dano axonal precoce é tão acentuado que o doente não responde a estas medidas. O doente deve ser mantido em ambiente hosp italar e em unidade de terapia intensiva com monitorização cardiovascular (invasiva apenas se necessário) até estabilização. caso sua condição clínica permita. ac identes por animais peçonhentos. para tratar insuficiên cia respiratória aguda e receber tratamento de suporte às complicações do imobilismo e sinto mas gastrointestinais. intoxicações exógenas e compressões de terceiro nervo craniano.

deve ser mantido por alguns meses e gradativamente reduzido. aumento das secreções brônquicas. micofenolato mofetil. cujo tratamento é a redução da dose e suporte clínico. ciclosporina. Devem ser manejados em ambiente de terapia intensiva com todas as med idas para trombose venosa profunda. ciclofosfamida e. Sua dose também é titulada de acordo com os sintomas. . titulada de acordo com os sintomas. ou dose máxima tolerada pelo paciente. estes doentes devem ser mantidos com PEEP fisiológico (5 a 7 cmH20) e pres são inspiratória entre 8 a 12 cmH2O. rebaixamento do nível de consciência) e eletivamente naqueles com capacidade vital i nferior a 15mL/kg. Pacientes em que um aumento são candidatos a timectomia. Inicia-se com corticosteróides (prednisona ou deflazacort) em doses baixas (10 a 20mg de prednisona). aumenta-se a cada 2 a 4 semanas até a d ose de 1mg/kg/dia ou estabilização clínica. hipote nsão. 2 a 6 vezes ao dia. A azatioprina é a mais usada na dose de 100 a 200mg/ dia (2 a 3mg/kg/dia). diarréia. Controle de hemograma. Caso ocorra estabilização clínica. e um melhor controle clínico a e/ou dependem de doses altas da loja tímica for identificado em métodos de imagem o procedimento não necessariamente é curativo. Pacientes que não respondem a corticot erapia são candidatos a imunossupressão com azatioprina.60 a 420mg/dia. intubação deve ser realizada imediatamente naqueles com sinais de insuficiência respiratória aguda (cianose. Ao contrário dos pacientes em síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA). pois não apresentam resistência em vias aéreas elevadas . neostigmina (Prostigmine® 0. hipoten são. Define-se por crise miastênica todo paciente com MG que evolui com piora clínica com necessidade de suporte ventilatório. Na prát ica. pneumonia associada a ventilação mecânica e úlceras de pressão. amilase e creatinina devem ser feitos periodicamente. Efeitos adversos decorrem de sobrecarga colinérgica: bradicardia. fasciculações e fraqueza muscular. Intoxicação por esta medicação pode levar a insuficiênci respiratória por crise colinérgica. Aqueles que não respondem a imunomodulação de corticosteróides são também candidatos a timectomia. mas seu benefício clínico só ocorre após 4 a 6 meses de uso. a posologia usual é de 30 a 60 mg. O procedimento deve ser realizado por equipe habilitada e com o doente com melhor estado clínico possível. broncoespasmo. cólicas abdominais. hipoxemia. função hepática. mas oferec longo prazo. mas alguns pacientes podem responder melhor a uma que outra. sempre uma ampola por vez. todas as medicações parecem funcionar adequadamente.5mg/mL) pode ser usado em pacientes disfágicos sem sonda nasoenteral. sialorréia. Não existe regra específica par a seu uso. O paciente que possui sintomas mais importantes e/ou não melhora com piridostigmi ne é candidato a imunomodulação. ma is recentemente.

devem ser manejados de acordo com protocolos específicos para este caso. A sedação deve ser feita com propofol e fentanil.Caso desenvolvam pneumonia e SDRA. evitando -se .

assim benzodiazepínicos. Imunomodulação específica deve ser iniciada imediatamente com imunoglobulina humana hiperimune (0,4g/kg/dia/5dias) ou plasmaférese (6 sessões em dias alternados) , existindo tendência a melhor eficácia para a plasmaférese em estudos internacionais. O mestinon® deve ser mantido suspenso até 24horas antes de programa extubação para facilit ar a higiene brônquica. O desmame deve ser iniciado quando a capacidade vital ultrapa ssar 15mL/kg e a pressão inspiratória -40cmH2O. Pacientes que simplesmente evoluem com um agravo sintomático devem receber o mesmo tratamento e avaliação periódica da capacidade vital pelo risco de piora e necessidade de intubação eletiva. Considerações Finais As PFA são um grupo incomum de doenças no PS, porém de alta gravidade e que demandam rápida identificação para início de terapia de suporte e modificadora de sua evolução. São de igual importância em seu atendimento no PS, terapia intensiva ou enfermaria: emergencista, intensivista, neurologista, fisioterapeuta, enfermagem e equipe de suporte nutricional. A mortalidade nestas situações é hoje menos de 5%, graças ao trabal ho em equipe, reabilitação precoce e prevenção de danos secundários: pneumonia associada a ventilação mecânica e sepse intra-hospitalar, úlceras de decúbito, trombose venosa profund a e tromboembolismo pulmonar, desnutrição e danos psicológicos, pois estes pacientes não perdem a consciência e podem ser mantidos acordados enquanto intubados. A suspeita clínica deve seguir imediatamente com internação e realização dos testes propostos na sessão Exames Complementares e Testes Diagnósticos, uma vez que o atras o nestes pode levar a dispnéia e insuficiência respiratória. A terapia de manutenção dos pacientes com MG deve ser feita com anticolinesterásicos e imunomodulação de acordo co m a resposta clínica, e deve ser feita por neurologista habituado com o uso destas m edicações. Referências Bibliográficas 1.Meringioli M, Howard Jr JF, Harper CM. Neuromuscular Junction Disorders, Diagn osis and Treatment. 2004 Marcel Dekker Inc. 2.Johnson T, Griffin JW, McArthur JC. Current Therapy in Neurologic Disease. 7th ed 2006 Mosby Elsevier. 3.Yavagal DR, Mayer SA. Respiratory complications of rapidly progressive neuromu scular syndromes: Guillain-Barre syndrome and myasthenia gravis. Semin Respir Crit Care Med. 2002 Jun;23(3):221-9. 4.Romi F, Gilhus NE, Aarli JA. Myasthenia gravis: clinical, immunological, and t herapeutic

advances. Acta Neurol Scand 2005: 111: 134 141. 5.Botulism in the United States, 1899-1996. Handboook for epidemiologists, clini cians and laboratory workers. Centers for Disease Control and Prevention, 1998. 6.Ministério da Saúde, Guia de Bolso: Doenças Infecciosas e Parasitárias. 5ª ed 2005.http: // portal.saude.gov.br/portal/arquivos/pdf/guia_bolso_5ed2.pdf. 7.Manual de Vigilância Epidemiológica: Acidentes por Animais Peçonhentos, Identificação, Diagnóstico e Tramanto. Centro de Vigilância Epidemiológica 1993.

embora ele só corresponda a 2% do peso corporal. é definida como a diferença entre a pressão arterial média (PAM) e a pressão intracraniana(PIC). O principal fator determinante do fluxo sanguíneo cerebral (FSC) é a pressão d e perfusão cerebral(PPC). tumores de fossa posterior O FSC permanece constante apesar das variações da PPC na ausência de danos . Ex: papiloma de plexo coróide. Ex: tumores. O quadro de hipertensão intracrania na (HIC). AVC aumento do componente sanguíneo cerebral. Fisiopatologia O metabolismo cerebral é fundamentalmente dependente de glicose e oxigênio e. e esta. Lia Raquel Rodrigues Borges Dra. Renata Parissi Buainain 5 Introdução Um dos aspectos mais importantes do crânio é o fato dele ser uma cavidade completamente fechada.HIPERTENSÃO INTRACRANIANA Dra. caracterizado pela tríade clínica de cefaléia. Aumentos pequenos do volume de qualquer um destes componentes ocorrem à custa da redução dos outros dois (Teoria de Monro. por sua vez.Kellie). FSC: PPC RVE (resistência vascular encefálica) PPC: PAM-PIC Existem 3 mecanismos básicos para o aumento da PIC: aumento do volume cerebral. vômitos e papiledema. Ex: trombose venosa central aumento da produção ou redução da absorção do líquor ou ainda bloqueio da circulação das vias liquóricas. resultando em falência compensatória dos mecanismos de auto-regulação cerebral. líquor(10%) e sangue(10%). instala-se q uando há aumento importante ou rápido de qualquer um destes componentes. recebe cerca de 15% a 20% do débito cardíaco. preenchida por cérebro(80%).

respiração de Cheyne-Stokes e comprometimento do nível de consciência. Em crianças nas quais ainda não ocorreu o fechamento das fontanelas. Outros sintomas e sinais podem estar presentes na HIC: diplopia alteração do comportamento (irritabilidade. A cefaléia em geral é persistente. de moderada a intensa. As tonsilas cerebelares herniam através do forame magno. apatia. ingurgitamento das veias do couro cabeludo e abaulamento das fontanelas. desatenção) crises epilépticas alteração do nível de consciência (sonolência. coma) alterações neurovegetativas: bradicardia. alteração do padrão respiratório( Tríade de Cushing ) Vale ressaltar que o quadro neurológico é diretamente relacionado com a localização da lesão que está provocando o aumento da PIC. destacando-se: Herniação subfalcina: ocorre geralmente pela presença de uma massa supratentorial que desloca o giro do cíngulo sob a foice cerebral. Os vômitos geralmente são matinais e associados com cefaléia mai s intensa e em 20% dos casos aparecem em jato. Pode evoluir para atrofi a de papila e amaurose se a HIC não for prontamente diagnosticada e tratada. vômitos e papiledema. desta forma comprimindo o mesencéfalo. Devem ser lembradas as hérnias intracranianas. determinada por mecanismos miogênicos e químicos. hipertensão. O papiledema é o sinal mais comum e. piorando com o decúbito e com as manobras de Valsalva. Não há quadro clínico específico. torpor. O quadro clínico é caracterizado por bradicardia. Herniação uncal: o uncus do lobo temporal é forçado através da abertura do tentório. associa-se com hemorragia retiniana. Herniação tonsilar: é mais frequente em lesões de fossa posterior. nos casos mais graves. pode-se observar macrocrania. o qual atua através de mudanças na RVE . Este mecanismo é conhecido como auto-regulação cerebral. Sua clínica consiste em rebaixamento do nível de consciência. anisocoria ipsilateral e défict motor contralateral. . comprimindo o bulbo. sinal do sol poente . hipertensão.cerebrais. pela sua sintomatologia grave. Quadro Clínico A HIC apresenta-se classicamente com a tríade de cefaléia.

exame físico e exame neurológico. O controle hidroeletrolítico é importante. mantendo-se a cabeça em posição neutra. invertendo o gradiente osmótico e causando o efeito rebot e . como edema e herniações. acompanhadas por med idas que atuem diretamente na redução do edema cerebral e que assegurem uma boa irrigação e oxigenação cerebral. Geralmente é efetivo por 48 a 72 hs. Substâncias hiperosmolares Atuam aumentando a pressão osmótica intravascular. No seu uso prolongado pode haver extravasamen to para o parênquima cerebral. administrado via endoveno sa.Exames Complementares e Diagnóstico A suspeita de HIC é feita pela anamnese. O mais usado é o manitol a 20%. facilitando a drenagem venosa.5 a 2 g/kg e com manutenção de 0. na dose de ataque de 1. Os exames de imagem (TC de crânio e RM de encéfalo) revelam a causa da HIC e mostram as alterações que ocorrem no encéfalo. Tratamento A causa da HIC deve ser diagnosticada e tratada o mais rapidamente possível.25g/kg a cada 4 a 6 horas. O tratamento inicia-se por medidas habituais de suporte básico. Ventilação mecânica Intubação orotraqueal precedida por sedação e medidas para diminuir o risco de broncoaspiração. Hiperventilar: manter pCO2 em torno de 25 a 30 mmHg. reduzindo a PIC. o que provoca vasoconstrição. drenando água do parênquima para a corrente sanguínea. . com consequente reduçaõ do FSC. Cita-se abaixo as mais importantes: Posicionamento do paciente Cabeceira elevada a 30° .

Está contra-indicada em pacientes conscientes e/ou com coagulopatias e tem como principais complicações a hemorragia intracraniana e infecções do sistema nervoso central.É mais indicada para pacientes com Glasgow inferior ou igual a 8. 2004. 4.ROPPER. a conduta cirúrgica destina-se à resolução da causa da HIC. . Monitorização da PIC O valor da monitorização da PIC reside em sua capacidade de refletir o comprometimento da perfusão cerebral. 2. como por exemplo. 4. et al. In: Tratamento Intensivo Neurológico e Neurocirúrgico. Allan H.12-24. Referências Bibliográficas 1.ed. Rio de Janeiro: Di-Livros. 2004. Fisiologia Intracraniana e Pressão Intracraniana Elevada . Sedação A indução ao coma barbitúrico é indicada naqueles casos em que todas as outras medidas falharam. ressecção dos tumores e restabelecime nto do fluxo liquórico. p. Allan H. redução da demanda metabólica de oxigênio e inibição da produção de radicais livres.Corticóides São usados quando há edema vasogênico produzido por lesão expansiva. fornecendo informações para o diagnóstico e possibilitando avaliar a resposta ao tratamento.O seu benefício decorre do aumento do fluxo sanguíneo nas áreas de isquemia. politraumatizados e com alteração do níve l de consciência e no seguimento após procedimento neurocirúrgico. a drenagem de hematoma. prevenindo elevações iatrogênicas da PIC .ed. A dexametasona é usada na dose de ataque de 10 mg e manutenção de 4mg endovenoso a cada 6hs. Rio de Janeiro: Di-Livros. In: Tratamento Intensivo Neurológico e Neurocirúrgico. Abordagem cirúrgica Após o tratamento sintomático.ROPPER. et al. Tratamento da Hipertensão Intracraniana e Efeito de Mass a. 25-51. monitorando a deterioração clínica em pacientes difíceis de avaliar. inflamatória ou infecciosa. p.

3.ed.BRAGA.BRAGA. 2005. In: Borges. Paulo M. 79-85. P. p. Fernando Menezes. São Paulo: Manole. Fernando Menezes. Síndrome de Hipertensão Intracraniana. In: BRAGA. Hipertensão Intracraniana-Tumores Encefálicos. Durval Rosa et al. Fernando Antônio Patriani. Otávio Augusto P. p. São Paulo: Artes Médicas. . 993-997. Atualização Terapêutic a. 4.Neurocir urgia UNIFESP/ Escola Paulista de Medicina. FERRAZ. 22. 2005. Guias de Medicina Ambulatorial e Hospitalar. Melo.

Insônia Introdução É o distúrbio do sono mais comum e freqüente. 2) gerar sonolência excessiva diurna ou déficit funcional cogniti vo. Síndrome das Pernas Inquietas e Narcolepsia. tais como roncos noturnos e sonolência excessiva diurna. Acomete todas as faixas etárias e. biológicos.DISTÚRBIOS DO SONO Dr. Desconhecem os riscos implicados à saúde e a repercussão dos sintomas na qualidade de vida. e 4) determinar alterações no hum or. considerando-os um aspect o normal em suas vidas. insônia é um sintoma e não uma doença e está associado a uma variedade de condições e doenças médicas gerais. físicos e psicológicos. psiquiátricas e distúbios do sono. 3) prejudicar atividades de trabalho. Neste capítulo serão abordadas quatro condições: Insônia. Muitos indivíduos não sabem que apresentam distúrbios do sono e convivem com sintomas. Ao c ontrário do que se pensa. Síndrome da Apnéia/ hipopnéia Obstrutiva do Sono. Luís Fabiano Marin 6 Distúrbios do sono são condições que podem: 1) comprometer a quantidade e a qualidade do sono. mulheres são mais acometidas do que homens. . Caracteriza-se por uma dificuldade em iniciar e/ou manter o sono e pode levar a prejuízo nas atividades diurnas. T em prevalência na população geral estimada em 30 a 50%. escola e lazer. entre os adultos. Fisiopatologia Insônia é uma condição complexa e geralmente resulta da interação de fatores ambientais.

tempo da instalação da queixa. gestantes. caracterizada entre outras coisas. déf icit de concentração e memória. despertares freqüen tes ao longo da noite e/ou acordam muito cedo para iniciar as atividades diurnas ( d espertar precoce ). por: alimentação copiosa próxima ao horário de dormir. Devido a grande prevalência de sintomas de ansiedade e depressão entre os indivíduos insones. viajantes. recomenda-se a aplicação de testes psicológicos. realização de atividades no horário de sono (jogos. Diários de sono também são ferramentas úteis para avaliação do padrão de sono percebido pelo indivíduo.Manifestações Clínicas Indivíduos insones podem referir dificuldade em iniciar o sono. nicotina. tais como: sonolência excessiva. fadiga. computador) e apresentar horário irregular de início do sono noturno mudanças rápidas de fuso horário. Muitas vezes procura m atendimento médico por causa de sintomas diurnos. Populações que estão sob maior risco de desenvolver insônia. síndrome das pernas inquietas e distúrbio dos movimentos periódicos dos membros) ou quando não há resposta ao tratamento empregado. Dentre elas: má higiene do sono. drogas e medicações condições médicas como doenças cardio-respiratórias. distúrbios psiquiátricos e do sono . trauma ou estresse emocional (podem desencadear insônia situacional) uso e abuso de substâncias estimulantes como cafeína. trabalhadores de turnos noturnos. são: idosos. de doenças cardiorrespiratórias e de síndromes dolorosas crônicas. mulheres menopausadas. refluxo gastroesofágico. irritabilidade e envolvimento em acidentes de trânsit o. Sensação de sono não reparador constitui outra queixa. Diagnósticos Diferenciais Insônia pode ser decorrer de várias condições ou doenças. antecedentes pessoais e uso e abus o de substâncias ou medicações que prejudicam o sono. televisão. sinais e sintomas de outras condições ou doenças associadas. O emprego da polissonografia nesta condição é importante quando se suspeita de insônia secundária a outros distúrbios do sono ( síndrome da apnéia/hipopnéia obstrutiva do sono. portadores d e distúrbios psiquiátricos ( depressão e ansiedade ). Exames Complementares A história clínica é a parte mais importante na investigação da insônia e deve incluir os interrogatórios a respeito dos hábitos de sono.

álcool e tabaco. especialmente no período noturno evitar alimentações copiosas próximas ao horário de dormir São exemplos de intervenções comportamentais e psicológicas a terapia de restrição de sono. As principais medicações utilizadas são os agentes hipnótico-sedativos. . intervenções comportamentais e psicológicas e farmacoterapia. amitriptilina. Eles não curam a insônia. Síndrome da Apnéia/Hipopnéia Obstrutiva do Sono (SAHOS) Introdução A SAHOS é o distúrbio respiratório do sono mais freqüente e caracteriza-se por obstrução parcial ou completa das vias aéreas superiores durante o sono. comorbidades associadas e possíveis contra-indicações. escuro e confortável evitar atividades estressantes e discussões próximas ao horário de dormir praticar exercícios regularmente e evitá-los à noite realizar atividades de descontração ou relaxamento 1 hora antes de deitar-se evitar uso de estimulantes ( cafeína e nicotina ). mas podem propiciar alívio dos sintomas. iniciados com baixa dosagem e mantidos com a menor dose efetiva. trazodona. Princípios para uma boa higiene do sono: deitar-se e levantar-se da cama no mesmo horário todos os dias evitar sonecas diurnas manter o ambiente de sono quieto. Durante um ev ento de apnéia ocorre cessação do fluxo aéreo. técnicas de relaxamento e terapia cognitivo-comportamental. mirtazapina e estazolam. Devem ser prescritos por c urto período de tempo. Para emprego das medicações é importante saber a etiologia da insônia. Algumas das drogas mais comumente usadas são: zolpidem.Tratamento As opções terapêuticas incluem: educação sobre higiene do sono. Estudos epidemiológicos n a população geral entre 30 a 60 anos estimam que 2 a 5% da população é acometida pela doença. queda da saturação da oxihemoglobina e pode ocorrer um despertar transitório ou superficialização do sono. É muito importante direcionar o tratamento para a condição ou doença causadora da insônia.

nictúria e polaciúria Manifestações diurnas: sonolência excessiva diurna. fadiga. fragmentação do sono por despertares freqüentes. doença coronariana. determinando colapso. boca seca ao acordar. cefaléia matinal. agravando o problema. sendo a gravidade da SAHOS determinada pelo índice de apnéia/hipopnéia ( IAH ). num contexto de aumento da resistência das vias aéreas superiores e limi tação do fluxo aéreo. Exames Complementares A polissonografia é essencial para identificar e quantificar os eventos respiratóri os. A repetição deste processo leva a dano tecidual.Fisiopatologia A obstrução das vias aéreas durante o sono ocorre devido ao relaxamento das estruturas musculares ali localizadas e à pressão negativa que se forma no interior das vias aéreas durante a inspiração. associados a ausência de apnéia e de dessaturação significativa da oxihemoglobina. . formação de edema e fadiga dos músculos dilatadores da faringe. déficit de concentração e memória Os riscos de desenvolver a doença ocorrem com aumento da idade e do peso. A SAHOS associa-se ainda a hipertensão arterial sistêmica. acidente vascul ar cerebral e diminuição da qualidade de vida. que representa o número de eventos obstrutivos ocorridos por hora de sono: IAH entre 5 a 15 = SAHOS leve IAH entre 15 a 30 = SAHOS moderada IAH maior que 30 = SAHOS grave Diagnósticos Diferenciais O principal diagnóstico diferencial é a síndrome da resistência das vias aéreas superiores: produz sonolência excessiva diurna e fragmentação do sono por despertares frequentes. sensação de dispnéia que interrompe o sono. Manifestações Clínicas O quadro clínico pode ser dividido em: Manifestações noturnas: ronco.

5 a 15%. Fisiopatologia Os mecanismos fisiopatológicos implicados à doença não são totalmente conhecidos e provavelmente relacionam-se à alterações no sistema dopaminérgico e no metabolismo do ferro. dentro das pernas. uvulopalatofaringoplastia e traqueostomia. Outros sinais e sintomas que acompanham o quadro clínico são: . geralmente não dolorosa. Os sintomas pioram à noite. Tal sensação ocorre com o repouso. ciru rgia de avanço maxilo-mandibular.Tratamento As principais medidas terapêuticas são: redução do peso corporal evitar bebidas alcoólicas. maxilares ou mandibulares. principalmente quando o indivíduo se deit a. Síndrome das Pernas Inquietas (SPI) Introdução A SPI é uma condição neurológica caracterizada por uma necessidade irresistível ou urgência em movimentar as pernas que ocorre ou piora com o repouso e é aliviada com atividade. tabagismo e uso de medicações hipnótico-sedativas referir posições de decúbito lateral ao dormir utilização de aparelhos ou dispositivos intra-orais utilização de aparelhos que aplicam pressão positiva sobre as vias aéreas superiores durante o sono. BiPAP ( bilevel positive airway pressure ) ou Auto-CPAP ( aparelho com ajuste automático dos níveis de pressão positiva ) outras: cirurgias corretoras de defeitos nasais. piora à noite e é aliviada com a movimentação das pernas. Pode ser idiopática ou ocorrer secundariamente à condições como deficiência de ferro. Manifestações Clínicas O principal sintoma é uma sensação incômoda. como CPAP ( continuous positive airway pressure ). insuficiência renal e gravidez. desconfortável. provocando uma irresistível vontade ou urgência em movi mentálas. Apresenta prevalência na população geral entre 2.

relat os recentes demonstram que seu uso contínuo pode provocar um aumento dos sintomas em até 80% dos indivíduos. porém. entre eles. Quatro categorias medicamentosas são utilizadas para o tratamento: Medicações dopaminérgicas: agonistas dopaminérgicos são considerados a primeira linha de tratamento para SPI. Por volta d e 20% das mulheres grávidas e entre 20 a 65% dos indivíduos em hemodiálise desenvolvem a doença.movimentos periódicos dos membros: ocorrem em 80% dos indivíduos durante o sono movimentos involuntários dos membros: podem ocorrer quando o indivíduo está acordado insônia e sonolência diurna déficit de concentração e memória depressão e ansiedade prejuízo em atividades de lazer e na realização de grandes viagens História de anemia secundária à deficiência de ferro e uso de algumas medicações ( antidepressivos e neurolépticos ) também estão associados à sintomas de SPI. câimbras noturnas3. por outro lado. Exames Complementares Exames complementares são realizados para afastar outros distúrbios do sono ou pontuar causas secundárias da doença. Tratamento Algumas medidas gerais podem aliviar os sintomas da doença. Levodopa pode ser utilizada quando os sintomas são ocasionais. . Dosagem sérica de ferro. pramipexol ( Sifrol® ) e ropi nirole ( Requip® ). neuropatia periférica2. exercícios noturnos intensos podem até piorá-los. Diagnósticos Diferenciais distúrbio dos movimentos periódicos dos membros1. banhos quentes e exercícios leves a moderados. como: massagem nas partes afetadas do corpo. ferritina e saturação de ferro são necessários para avaliar deficiência de ferro..

Nesta categoria destaca-se o benzodiazepínico clonazepam Opióides: oxicodona e metadona Anticonvulsivantes: gabapentina pode ser utilizada quando os sintomas estão associados à síndromes ou doenças dolorosas crônicas. O sulfato ferroso é utilizado quando ocorre diminuição nos estoques corporais de ferro indicados por níveis baixos de ferritina sérica ( abaixo de 50 microgramas/lit ro ) e/ou saturação de ferro ( abaixo de 20% ). Caracteriza-se por uma inabilidade em moviment ar . Manifestações Clínicas Sonolência diurna: ataques de sono diurno estão presentes em mais ou menos 90% dos casos Cataplexia: perda bilateral do tônus muscular desencadeado por emoções. Narcolepsia Introdução Neste distúrbio do sono ocorrem ataques irresistíveis de sono. menos que 15% dos narcolépticos têm os quatro sintomas conjuntos. que ocorrem próximas ao início do sono ( hipnagógicas ) ou na hora de despertar ( hipnopômpicas ) Paralisia do sono: experiência desagradável que ocorre quando o indivíduo está iniciando o sono ou acordando. Ess as duas situações estão principalmente relacionadas à narcolepsia com cataplexia.Agentes hipnótico-sedativos: são preferencialmente usados para: 1) aliviar sintomas noturnos. Fisiopatologia Existe uma ligação genética da narcolepsia com o HLA DQB1 .0602 e também uma associação com a deficiência de um neuropeptídeo chamado hipocretina ( ou orexina ). cataplexia. 3) para indivíduos com grande dificuldade de iniciar ou manter o sono devido aos sintomas da doença. 2) como medicação de associação aos agonistas dopaminérgicos. Porém. às vezes sem aviso prévio. choro ou riso Alucinações: percepções visuais ou auditivas semelhantes a sonhos. paralisia do sono e alucinações hipnagógicas. A tétrade clássica da narcolepsia inclui: sonolência excessiva diurna. uma ou mais vezes ao dia.

Em indivíduos narcolépticos pode ser encontrada diminuição na latência do sono REM ( Rapid Eye Moviments ). falar ou mesmo respirar profundamente. Se estiver de carro. Vendo tv 3. Situação Chance de cochilar 1. Como passageiro de trem. cinema.sem atividade ( Sala de espera. Deitado para descansar à tarde. como síndrome da apnéia/hipopnéia obstrutiva do sono ou distúrbio dos movimentos periódicos dos membros. Sentado. carro ou ônibus. escores totais maiores que 9 indicam sonolência excessiva. Muito útil em identificar situações que ocorrem ataques de sono.os membros. enquanto pára por alguns minutos no trânsito intenso 0 1 2 3 Nenhuma chance de cochilar Pequena chance de cochilar Moderada chande de cochilar Alta chance de cochilar A polissonografia deve ser realizada se houver suspeita clínica de outra condição causadora de sonolência diurna. reunião ) 4. Sentado e conversando com alguém 7. com duração breve e às vezes acompanhada por alucinações Comportamentos automáticos: ações que ocorrem sem completo despertar e não são lembradas pela pessoa Sensação de sono não reparador e despertares noturnos freqüentes Prejuízo na performance social. calmamente. escolar e na atividade de trabalho Exames Complementares A Escala de Sonolência de Epworth é um questionário usado para aferir sonolência excessiva diurna em atividades de vida diária. pontuadas de 0 a 3 cada questão. sem álcool 8. andando uma hora sem parar 5. quando as circunstâncias permitem 6. . sendo q ue. Sentado em um lugar público. Sentado e lendo 2. consistindo de 8 questões. após almoço.

O Teste das Múltiplas Latências do Sono caracteriza-se pela monitoração polissonográfica de 4 a 5 sonecas diurnas. 2 ou mais destes episódios é sugestivo de narcolepsia. Cada soneca é monitorada por um período de 20 minutos. sendo que. . Indivíduos narcolépticos podem apresentar episódios de sono REM de início precoce ( sono REM que surge em men os de 15 minutos do início da soneca ). distanciadas uma das outras por um inte rvalo de 2 horas.

. . Illinois: American Academy of Sl eep Medicine.Johnson RT. Neste último caso deve ser salientad o o risco de praticar tal atividade. como durante a escola. Roth T. Chicago. Estimulantes devem ser iniciados com baixas doses e aumentados gradu almente até melhora sintomática ou aparecimento de efeitos adversos ( sudorese. 2005.American Academy of Sleep Medicine. 2001. fluoxetina e a venlafaxina. trabalho e ao dirigir. Griffin JW. Manter esquemas de sonecas diurnas. tais como: privação de sono noturno hipersonia idiopática síndrome das pernas inquietas síndrome da apnéia/hipopnéia obstrutiva do sono distúrbio dos movimentos periódicos dos membros síndrome do sono insuficiente Tratamento Medidas comportamentais e medicamentosas devem ser implementadas para melhorar os sintomas e evitar sonolência em horários e atividades de maior importância . Dement. Nesta categoria são utilizados o metilfenidato ( ritalina® ). irritabilida de. International Classification of Sleep Diso rders. 2006. Principles and Practice of Sleep Medicine ed. aumento da pressão arterial ). . WC. com duração média de 15 minutos.Krygler ME. modafenil e pemoline. Já para o tratamento da cataplexi a são preferencialmente usados a imipramina. também ajudam. Referências Bibliograficas 1. 2. clomipramina. manter esquemas regulares de sono noturno e evitar refeições copiosas e uso de álcool podem reduzir a quantidade de ataques de sono diurno. insônia. Boa higiene do sono. ansiedade. revised: Diagnostic and coding manual. como após as refeições e em outros momentos de descanso.Diagnósticos Diferenciais Incluem condições e doenças causadoras de sonolência excessiva diurna. Mcarthur JC. Current Therapy in Neurologic Disease ed. 4th 7th 3. O tratamento medicamentoso visa controlar a sonolência diurna com o uso de estimulantes e a cataplexia com uso de antidepressivos tricíclicos e inibidores da recaptação de serotonina.

Earley CJ. Restless Legs Syndrome.4. .348:2103-9. N Engl J Med 2003.

exame físico e exames complementares levam ao diagnóstico etiológico do delirium.DELIRIUM Dr. Duração do quadro costuma ser curta: algumas horas ou dias. Etiologia História. Maia Elisabeth Matta de Rezende Ferraz Equipe de Neurologia e Neurocirurgia 7 Introdução Trata-se de alteração aguda da consciência que resulta de distúrbio clínico primário ou de uso ou retirada de substância química. Este pródromo pode durar 1 a 3 dias. alteração da linguagem. Quando o diagnóstico e tratamento não são corretamente realizados a morbidade e mortalidade são bastante elevadas. Pacientes idosos tendem a ter duração maior do quadro. desorientação. irritabilidade. Tendência de flutuação clínica durante o dia. Quadro Clínico Alteração de consciência. de atenção e de percepção dos estímulos do ambiente (com ilusão. desatenção e alteração do ritmo de sono dias antes da abertura do quadro de delirium. Pode haver sintomas prodrômicos tais como: inquietação. O diagnóstico deve ser feito o mais breve possível já que o delirium é normalmente reversível quando adequadamente tratado. alucinação e interpretação errônea de fatos vividos). . Mudança na cognição: déficit de memória.

A apresentação clínica é comum a todas as diferentes etiologias: a. delirium de causa não estabelecida: a minoria dos casos. delirium secundário a uso ou retirada de substâncias químicas. Tipo Causa Lesão do Sistema Nervoso Central Trauma Crânio Encefálico Crises Convulsivas Estados Pós Ictais Doenças Vasculares (ex: encefalopatia hipertensiva Doenças Degenerativas Doenças Metabólicas Insuficiência Renal Insuficiência Hepática Anemia Hipóxia Hipoglicemia Deficiência de Tiamina Endocrinopatias Desequilíbrio Hidroeletrolítico Desequilíbrio ácido-base Doenças Cárdio-Pulmonares Infarto do Miocárdio ICC Arritmia cardíaca . (tabela 2). particularmente o s idosos. possivelmente menos d e 10%. delirium secundário a múltiplas etiologias concomitantemente: ocorre em cerca de 44% dos pacientes internados em unidades de terapia intensiva. delirium secundário a alteração clínica (tabela 1). d. c. b.

Choque Insuficiência respiratória Doenças Sistêmicas Intoxicação exógena Retirada abrupta de medicação em uso Neoplasias Traumas graves Privação de sono Disrregulação térmica Pós Operatório Tabela 1 .Causas clínicas mais comuns de delirium. .

Categoria Substância Abuso de Substância Álcool Anfetaminas Canabis Cocaína Alucinógenos Inalatórios Opióides Fenciclidina Dedativos Hipnóticos Medicamentos Anestésicos Analgésicos Anti-Asmáticos Anticonvulsivantes Anti Histamínicos Anti Hipertensivos Antimicrobianos Anti-Parkinsonianos Corticoesteróides Miorelaxantes Drogas Imunossupressoras Lítio Antipsicóticos com propriedades anticolinérgicas Toxinas Anticolinesterásicos Organofosforados Monóxido e Dióxido de Carbono .

. alterações do tônus muscular. medo. mioclonia. : por hipóxia). depressão. A depender da etiologia do delirium podemos ter outras alterações clínicas tais como: tremor. flapping . agitação psico-motora. Distúrbios Associados Alterações do sono. alterações da emoção (ansiedade. euforia e apatia).Solventes orgânicos Tabela 2 Substâncias que causam delirium por uso ou retirada. Fisiopatologia Os sinais e sintomas do delirium são manifestação de disfunção neuronal de algumas áreas mais suscetíveis do córtex cerebral e da substância reticular ativadora ascendente 2 mecanismos são mais possivelmente implicados na gênese do delirium: liberação excessiva de neurotransmissores (que leva a hiperpolarização das membranas com conseqüente depressão neuronal alastrante) e condução anormal do sinal neuronal (ex. irritabilidade.

É um exame com boa sensibilidade quando evidencia anormalidades (75%) no delirium. clínico e neurológico. Alguns exemplos: Escala de Delirium (DRS) ou Escala Para Teste de Memória em Pacientes com Delirium (MDAS). A pontuação máxima possível neste teste são 30 pontos. A escolaridade é o fator que mais influencia o desempenho dos pacientes neste teste e os resultados são adaptados de acordo com os anos de escolaridade do paciente. Mas se estiver normal não descarta o diagnóstico. Tabela 3 Orientação Dia da semana (1 ponto) Dia doa mês (1 ponto) Mês (1 ponto) Ano (1 ponto) Hora aproximada (1 ponto) Local específico (andar ou setor) (1 ponto) Instituição (residência. reconhecimento da gravidade do delirium e avaliação de prognóstico. para quem tem entre 1 e 4 anos de escola o normal são 25. antecedentes pessoais) e exame clínico geral e neurológico completos são geralmente suficientes para o diagnóstico sindrômico de delirium. Assim sendo: para analfabetos a pontuação considerada normal é 20. O Eletroencefalograma normalmente evidencia alentecimento difuso. Este teste separa os pacientes que têm dos que não têm distúrbios cognitivos. . Estas observações estão mais bem visualizadas na tabela 4. para os que têm entre 5 e 8 anos são 26. O Mini Exame do Estado Mental é uma escala muito útil porque é fácil e rápida de ser aplicada e não exige muito treino do examinador. uso de substâncias químicas. clínica) (1 ponto) Bairro ou rua próxima (1 ponto) Cidade (1 ponto) Estado (1 ponto) Mini Exame do Estado Mental.Diagnóstico História clínica bastante completa (incluindo interrogatório detalhado sobre antecedentes psiquiátricos.(tabela 3). à partir da história e dos exames. Há questionários e testes que auxiliam no diagnóstico e servem também para seguimento. hospital. Testes laboratoriais e exames de imagem: devem ser pedidos de acordo com a suspeita de diagnóstico. entre 9 e 11 anos o normal são 28 pontos e para quem tem mais de 11 anos de freqüência escolar o normal são 29 pontos.

Repetir nem aqui. Escrever uma frase completa (1 ponto). nem ali./30 pontos. Atenção e Cálculo (100-7) 5 vezes sucessivas (1 ponto para cad resposta correta). .Memória Imediata Fale 3 palavras não relacionadas. Posteriormente pergunte ao paciente quais foram as palavras. Ler e obedecer: feche os olhos (1 ponto).. Evocação Pergunte pelas 3 palavras ditas anteriormente (1 ponto para cad palavra lembrada).. Copiar o desenho (1 ponto).. Dê 1 ponto para cad resposta correta.. Depois repita as palavras e certifique-se de que o paciente as aprendeu. Comandar: diga para o paciente: pegue este papel com a mão direita. dobre-o ao meio e coloque-o sobre a mesa (3 pontos). Total: . nem lá (1 ponto). pois ma is adiante você irá perguntá-las novamente. Linguagem Nomear um relógio e uma caneta (2 pontos).

Diagnóstico Diferencial A maior dificuldade é diferenciar se o paciente tem demência ou delirium.Avaliação dos Sinais Vitais e de Uso de Medicamentos (e anestésicos.Eletroencefalograma. tem só delirium.Exames de sangue: eletrólitos.Mini Exame do Estado Mental. depressão História do acompanhante é fundamental para certeza de que a demência existia antes do delirium! Alguns dados auxiliam no diagnóstico diferencial (tabela 5). a.Eletrocardiograma c. TGP. magnésio. TGO. g. fosfatase alcalina. amônia. A. glicemia.Hemocultura. porfirinas..Exame Físico Geral e Neurológico.Pesquisa de drogas no sangue e urina.Tabela 4 Avaliação do Paciente com Delirium.Tomografia e/ou Ressonância do Crânio.Dosagem sérica de medicamentos. b.. albumina. ou tem delirium superposto a quadro de demência pré-existente.Exames a serem realizados de acordo com cada caso.Testes sangüíneos: VDRL. cálcio. creatinina. b. c. teste anti HIV. gasometriaarterial. C. uréia. d. hemograma. pesquisa de metais pesados. D. Outros diagnósticos diferenciais são: psicose. B.Punção para coleta de Líquido Céfalo Raqueano. b. d.Exames Laboratoriais Básicos a.Avaliação Inicial a. e. c.Investigar Antecedentes Pessoais (inclusive psiquiátricos). f.RaioX do tórax. d.Urina I.História. se pósoperatório). .

Desorientação. Crônico. agitação. tendência ao isolamento social. ideação suicida. Se episódico: episódio isolado ou vários no decorrer da vida. alteração da memória. Apatia. Pode ser crônico. exacerbações ao longo da doença. Psicoses Idéias delirantes. alucinação visual. maioria dos casos melhoram com tratamento da causa. . progressivo. déficit de concentração. Alteração do sono. Início insidioso. sentimento de desesperança. Clínica principal Sintomas associados Evolução Delirium Flutuação nível de consciência. Início agudo. Desorientação. apatia. desatenção crescente. transtorno do afeto. perda de interesse e de prazer nas atividades rotineiras. início insidioso. não flutua ao longo do dia.Tabela 5 Síndrome Diagnóstico Diferencial. alucinações. agitação. Demência Déficit de memória. Depressão Tristeza. do apetite.

Tratamento Certificar-se da segurança do paciente. crises convulsivas e morte. Sem tratamento apropriado o quadro pode evoluir para estupor. Até 80% dos pacientes hospitalizados em fase terminal de doenças. 30% a 40% dos pacientes hospitalizados com SIDA. Em idosos hospitalizados: 10% a 40%.Prevalência e Evolução Clínica 10% a 30% da população hospitalizada. coma. Déficits cognitivos persistentes são comuns em idosos após episodio de delirium. Pacientes em período pós-operatório estão sob maior risco de desenvolver delirium. A maioria dos pacientes tem recuperação total do quadro com o tratamento apropriado. com comprovado aumento de risco de morte na internação (22% a 76% de chance de óbito). até porque nesta população é freqüente algum grau de demência não adequadamente diagnosticada previamente. 25% dos pacientes com diagnóstico de câncer durante hospitalização. já que estes doentes podem potencialmente machucar a si mesmos ou a outras pessoas durantes quadros de agitação psicomotora ou . que é um fator que leva a internações mais prolongadas e a maiores riscos de aparecimento de complicações.

V. glicose e intervenção farmacológica apropriada. Abstinência ao álcool ou outra substância química. . Tiamina I. Resfriar rapidamente o paciente. já que pode haver flutuação do quadro no decorrer do dia. Hipertermia (T > 40. complicações irreversíveis e morte e por outro lado muitos dos casos são totalmente reversíveis quando adequadamente conduzidos. I. Encefalopatia de Wernicke. Tratar sempre estes quadros como urgências. 50 mg.5 graus C). Ponta de Dedo. Exemplo de quadros reversíveis de Delirium.O. Buscar informações com outros médicos que já trataram o paciente. fisostigmina se não houver contraindicação. Tabela 6 Condição Tratamento Hipoglicemia (ou suspeita de). Hipertensão Arterial Sistêmica Grave (PA>260/150 c/ papiledema). Terapia anti-hipertensiva imediatamente. Retirar a medicação.Alucinações. de glicose hipertônica I. Tiamina I. Ficar atento aos sintomas.. Oxigênio imediatamente. uma vez que a demora no tratamento adequado pode levar a piora clínica. Iniciar tratamento o mais breve possível e de acordo com a etiologia evidenciada.V. Tabela 6.V.V. Delirium por uso de anticolinérgicos. Tiamina 100mg. Hipóxia ou Anóxia. diariamente. seguida de tiamina V.

Sugestões par us o do Mini Exame do Estado Mental no Brasil. Nitrini R. 12:189-198.Folstein. M. 2003. 61(3-B): 777-781. American Psychiatric Association: Diagnostic and Statistical Manua l of Mental Disorders. 2000.D. 4. Mini-mental State.156(5suppl):1-20.American Journal of Psychiatry 1999 May. S. . 1975. E. F. . Fourth Edition.TR. 3. .DSM-IV.. McHugh. Bertolucci P. . H. F. R. Journal of Psychi atric Research. Arq Neropsiquiatr. S.Brucki. 2. P. Folstein. A practic al method for guiding the cognitive state of patients for the clinician. . Caramelli P.M.Referências Bibliograficas 1. Text Revision.

sob a forma de contrações musculares intermitentes. A epilepsia é um distúrbio cerebral crônico. exame físico e neurológico. síndrome de Lennox-Gastaut).CRISE EPILÉPTICA Dr. com várias etiologias. estado neurológico e aspectos genéticos e evolutivos (como por exemplo: síndrome de We st. Manifestações Clínicas As manifestações clínicas seguem a classificação das crises epilépticas conforme tabela 1. caracterizada por crises epilépticas recorrentes não desencadeadas por fator tóxico-metabólico ou febril. padrões eletrencefalográficos intercríticos e críticos além de outros dados como idade de início. recebe o nome de CONVULSÃO. indicando contrações musculares mantidas ou clônicas. A síndrome epiléptica consiste na associação de um ou vários tipos de crises. As convulsões podem assumir formas tônicas. além de exames de neuroimagem são necessários. no cérebro. Diagnóstico Para o diagnóstico. O objetivo da neuroimagem é identificar uma lesão . distúrbio hidreletrolítico e intoxicação. Renata Parissi Buainain 8 A crise epiléptica é um fenômeno clínico transitório de sinais e/ou sintomas decorrentes de atividade neuronal anormal. sensitivo-sensoriais ou psíquicos) geralmente associados a fenômenos negat ivos (como perda de consciência e do tônus muscular). uma detalhada anamnese. Descargas neuronais excessivas levam à desorganização paroxística de uma ou várias funções cerebrais que se manifestam por fenômenos positivos de excitação (motores. Quando a crise epiléptica se manifest a externamente por um fenômeno de natureza predominantemente motora. Crise epiléptica pode surgir espontaneamente ou ser desencadeada por situações como febre. excessiva e síncrona.

A especificidade do EEG é estimada em 96% e a sensibilidade em cerca de 40%. hemibalismo. é um exame complementar muito informativo. Distúrbios episódicos ou paroxísticos podem simular crises epilépticas. de um modo geral. ataques isquêmicos transitórios. Tratamento O tratamento medicamentoso das epilepsias é. doenças tóxico-metabólicas (como alcoolismo. A repetição do traçado eletroencefalográfico e a sua realização em sono podem aumentar estes índices em até 70-80%. aumentando em até 70% com a repetição e o sono. ajudar na classificação das crises e síndromes epilépticas e pode dar informações prognósticas. tremor) e doe nças psiquiátricas. hiperventilação. amnésia global transitória. a investigação laboratorial é fundamental. distúrbios de comportamento. crises histéricas. refluxo gastroesofágico. rever aderência do pa ciente ao tratamento e. mioclonias do sono). podendo levar meses ou anos e até mesmo seguir por toda a vida do paciente. em monoterapia. Caso haja o aparecimento de efeitos advesrsos e/ou sinais de intoxicação medicamentosa considerar a monitorização clínica e laboratorial (dosagem sérica) da DAE. perda de fôlego. Na suspeita de doença sistêm ica. associar outra DAE (politerapia). porfiria aguda intermitente). A monitorização EEG prolongada faz o diagnóstico definitivo se uma crise for registrada. coréia. cataplexia. tiques. Pode confirmar o diagnóstico clínico. distúrbios do sono (narcolepsia. sendo que a primeira é superior tanto em sensibilidade quanto em especificidade nos achados. paralisias do sono com alucinações hipnagógicas. Inicia lmente é instituída uma única droga antiepiléptica (DAE). A imagem por ressonância magnética e a tomografia computadoriza da são importantes. O eletroencefalograma (EEG). Na falha da monoterapia. movimentos involuntários (como distonia. lipotímia . prolongado. com aumento gradual da dose até atingir o nível terapêutico eficaz (tabela 2).encefálica estrutural. . se necessário. O primeiro EEG pode mostrar alterações em 40-50% dos pacientes adultos com epilepsia. síncope. Devem ser considerados como diagnóstico diferencial: enxaqueca. atetose.

Crises tônicas D. Com sintomas psíquicos (perturbação de funções corticais superiores) B. Crises parciais simples (sem alteração da consciência) A1.Tabela 1 I classificação das crises epilépticas Crises parciais A. Crises atônicas G. Com sintomas ou sinais autonômicos (incluindo sensação epigástrica. Com sintomas sensoriais ou somato-sensitivos (alucinações simples) A3. Espasmos infantis B. Crises parciais simples evoluindo para crises parciais complexas e. Com sinais motores A2. subseqüent emente crises generalizadas II Crises generalizadas (convulsivas ou não convulsivas) A. Crises mioclônicas C. Crises parciais complexas evoluindo para crises generalizadas C3. Início parcial simples seguido de comprometimento da consciência B2. Crises clônicas E. Crises de ausência B. Convulsões neonatais E. Crises parciais com generalização secundária C1. piloereção e dilatação pupilar) A4. Com comprometimento da consciência desde o início C. Crises hemigeneralizadas C. palidez. Formas combinadas III Crises não classificadas A. Crises parciais complexas (com alteração da consciência) B1. Crises mioclônico-astáticas D. Crises tônico-clônicas F. Crises parciais simples evoluindo para crises generalizadas C2. rubor. Outras . sudores e.

vigabatrinaI. oxcarbazepinaF. ácido valpróicoF. fenobarbitalG. lamotriginaE. Crianças com crises de início parcial1oxcarbazepinaA.TABELA 2 Tratamento Medicamentoso das Epilepsias 1-Adultos com crises de início parcial carbamazepinaA. topiramatoH. carbamazepinaB. . gabapentinaD. ácido valpróicoC. fenobarbitalC. topiramatoE. fenitoínaB. fenitoínaD.

Fisher RS et al. Crianças com crises de ausência5lamotriginaA. ácido valpróicoG. fenobarbitalB. oxcarbazepinaC. etossuximidaC. fenobarbitalD. ILAE Treatment Guidelines: Evidence-based Analysis of Antiepi leptic Drug Effivacy and Effectiveness as Initial Monotherapy for Epileptic Seizures and Syn dromes. fenitoínaC. Adultos com crises de início generalizado tônico-clônica3carbamazepinaA.Idosos com crises de início parcial2gabapentinaA. ácido valpróicoB. 2. 2006. carbamazepinaC. Crianças com crises de início generalizado tônico-clônica4carbamazepinaA. 47(7): 1094-1120. lamotriginaB. Referências Bibliográficas 1. topiramatoD. topiramatoF.Glauser T et al. lamotriginaB. ácido valpróico E. Epilepsia. . Epileptic Seizures and Epilepsy: Definitions Proposed by the International League Against Epilepsy (ILAE) and the International Bureau for Epilepsy (IBE). fenitoínaE.

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Tabela 1. Síndromes dos Discos Lombares Nível do Disco Lombar L3 -L4 L4-L5 L5-S1 Raíz usualmente comprimida L4 L5 S1 % acometimento em cada nível 5% 40-45% 45-50% Reflexo afetado Patelar ---------------------Aquileu .LOMBOCIATALGIA Dr.Ex: Vide Tabela 1. Em aproximadamente 95% das vezes as raízes por hérniação discal são L5 e S1. Rafi Bauar Dauar 9 Introdução Dor lombar com irradiação para o membro inferior com distribuição em território do nervo ciático. A causa mais comum de lombociatalgia é radiculopatia devido a hérnia de disco lombar. Sinais Clínicos de compressão radicular: Sinal de Laségue Positivo Sinais de déficits neurológicos radicular (diminuição da sensibilidade/força motora ou reflexos de determinada raíz). Ricardo Silva Centeno Dr.

O tratamento é geralmente conservador. O tratamento cirúrgico se dá naqueles .Fraqueza muscular Quadríceps femural (extensão do joelho) Tibial anterior (extensão do pé) Gastrocnemio (flexão do pé) Diminiuição de sensibilidade Maléolo medial e face medial do pé Halux e dorso do pé Maléolo lateral e face lateral do pé Área de distribuição da dor Anterior da coxa Posterior da coxa e perna Posterior da coxa e perna Sinais radiológicos de compressão da raíz na RM/CT ou Mielo CT.

cuja função é absorver o stress mecânico a que é submetido o espaço entre os dois corpos vertebrais (F ig 1). O próprio disco degene rado já pode ser origem de dor lombar. . nas síndromes da cauda eqüina e em casos de déficits neurológicos progressivos (geralmente pé caído). O disco intervertebral sofre um processo degenerativo e progressivo ao longo dos anos. mas ocorre lesão da 5º raíz lombar. sendo urgência/emergência nos casos de dor intensa e intratável.casos em que o tratamento conservador falha. tornando-se desidratado e menos elástico. cercada e contida por um ânulo(anel) fibroso. A quarta raíz lombar permanece indene. mesmo sem compressão radicular. Hérnia discal em sentido póstero-lateral. do disco localizado entre as vértebra s lombares 4° e 5°. A hérnia discal se dá p ela ruptura do anel fibroso e a extrusão do núcleo pulposo.. Fisiopatologia O disco intervertebral é composto por uma estrutura gelatinosa e elástica central chamada núcleo pulposo. Este processo degenerativo pode ser vist o na RM na forma de disco preto . a qual passa por trás do 4º disco lombar. A distância do espaço intervertebral diminui podendo ser vist o nas incidências de perfil do RX e nos cortes sagitais da RM. Fig 1.

O ligamento longitudinal posterior. geralmente a protusão do disco intervertebral se dá ne stas zonas mais fracas do ligamento. lombociatalgia e ciática com queixas relacionadas a outros órgãos e sistemas. é central ou foraminal (ou até mesmo extremo laterais ou extra foraminal). Por ue uma hérnia discal no espaço L4-L5 nos da uma síndrome de compressão radicular L5. Na estenose do canal vertebral a dor piora ao longo do dia. após a jornada de trabalho. A protrusão inerverebral neste nível não comprime a raíz que emerge neste espaço. piorando com os movimentos e se acentuando com atividades físicas e o trabalho. c) Associação da lombalgia. é mais espesso na linha média e menos espesso na porção postero lateral. sendo a grande maioria das hérnias discais postero laterais na RM lombossacra. Manifestações Clínicas História Para o diagnóstico da dor lombar a história é fundamental. mas sim passa posteriormentre e que sairá no espaço imediatamente abaixo (Fig 1). Portanto. . No espaço intervertebral lombossacro emerge a raíz correspondente ao corpo de cima. atividade corporal e o repouso. Nas espondiloartropatias a dor é noturna e matinal. Na posição central esta herniação pode dar sinais de comprometimento radicular bilateral e nas hérnias foraminais dar sinais de comprometimento da raíz que emerge do mesmo espaço intervertebral da hérnia. ou seja. No osteoma osteóide a dor piora de madrugada Na lombalgia mecânico-degenerativa. melhorando ao longo do dia. a dor é mecânica. a hérnia dical ao invés de ser posterolateral. do disco a raíz que isso é q da raíz Numa menor percentagem de casos. Na lombociatalgia mecânico-degenerativa. devendo ser questionado os seguintes itens: a) Intensidade e horário da dor Na hérnia discal e nas lombalgias inflamatórias a dor pode ocorrer pela manhã. no espaço L4 L5 emerge a raíz de L4. Melhora com o repouso. b) Relação existente entre dor. a dor piora no final da tarde.

O aumento da dor desencadeada por tosse ou o exercício abdominal caracteriza esta manobra ou ainda a irradiação para os membros inferiores sugerindo compressão radicular. a dor obedece ao trajeto de uma raíz nervosa. bem como a feitura de um exame c línico completo. Nas síndromes facetárias (articulações interapofisárias posteriores) a dor pode se irradiar para as coxas. Flexão e extensão da coluna lombar. As hérnias discais podem apenas causar dor lombar sem que haja irradiação para os membros inferiores. D. não ultrapassando os joelhos. A manobra é considerada positiva caso ocorra exacerbação da dor irradiada para o membro seja elevado em extensão do quadril e joelho em um ângulo de 30o. Sinal das pontas. pode indicar compressão da raíz L5. . familiares e psicológicos. Na artrose das articulações interapofisárias posteriores a dor agrava-se a extensão. C. principalmente quando apresentam localização central. No comprometimento do disco intervertebral a dor piora geralmente com o movimento de flexão. graus com plano horizontal. podendo após alguns minutos aparecer manifestações de ciatalgia bilateralmente nos membros inferiores. Exame físico específico Após deste. Manobra de Valsalva.d) Tipos de irradiação da dor: verificar os dermátomos. B. O exame físico específico é composto de: A. Na estenose de canal vertebral a dor agrava-se com a extensão. devido a um aumento da pressão intradiscal. estando o paciente em decúbito. Caso o paciente não consiga permanecer apoiado sobre os calcanhares (um deles) em flexão dorsal dos pés. Nas compressões radiculares. Manobra de Lasègue. após a história deve ser realizado um interrogatório relativo aos antecedentes pessoais. (raízes nervosas correspondentes): Nas espondiloartropatias a dor se irradia para as nádegas.

Dúbito supino completo. indica compressão da raíz S1. Deve-se anotar não a somente a sua diminuição e ou abolição. A ausência do reflexo bulbo cavernoso está relacionada ao trauma raquimedular. A presença de reflexos primitivos. Também avalia o canal vertebral. A sua boa resolução espacial permite melhor defi nição dos contornos ósseos. . mas também as possíveis modificações . Pesquisa de força muscular dos membros inferiores Deve-se avaliada a força muscular bilateralmente. pela resistência oferecida pelo próprio paciente ao examinador e também contra a força da gravidade. B) Tomografia computadorizada Têm indicação naquelas lombalgias e ciatalgias agudas que tenham evolução atípica e nas de evolução insatisfatória. configurando a compressão radicular. A tomografia computadorizada é um método planar. neoplásico ou fratura a radiografia simples de frente e pe rfil deve ser solicitada na primeira consulta. recess os laterais e forames intervertebrais. Pesquisa de reflexos As alterações do reflexo patelar estão relacionadas às raízes L3/L4 e o reflexo Aquíleo a raíz S1. ou clonus (indica liberação do sistema piramidal) pode sugerir lesão do Sistema Nervoso Central (SNC). infeccioso.Caso o paciente não consiga permanecer apoiado sobre a ponta dos pés (uma delas). as alterações degenerativas das faces intervertebrais (platôs vertebrais) e articulações zigapofisárias. cuja causa não foi determinada após seis semanas de tratam ento clínico. indicando um choque medular . Caso haja suspeita de um processo inflamatório. segmentar. que permite boa avaliação dos desarranjos discais. Exames Complementares A) Radiologia simples Nas situações em que ocorrer persistência das manifestações clínicas por mais de quatro semanas realiza-se incidências de frente e perfil.

que pode ser realizado para identificar o provável disco responsável pelo processo álgico. sendo inócuo inclusive para gestantes. quando mais de um nível é acometido.C) Ressonância Magnética Pode ser solicitada nas lombociatalgias agudas com evolução atípica. A ressonância magnética é método multiplanar e com amplo campo de visão. sendo. É particularmente útil na análise do conteúdo do canal vertebral. Exame de escolha pa ra o estudo das hérnias de disco e processos degenerativo. fundam ental no diagnóstico diferencial das outras doenças do sistema nervoso periférico que possam mimetizar um quadro radicular. nas situações de compressão neural. quando a ressonância nucl ear magnética indicar o acometimento de dois ou mais discos ( black discs ). que devem ser indicados apenas nos casos em que as imagens adquiridas pela tomografia computadorizada e a ressonância nuclear magnética não forem esclarecedoras. A mielografia quando associada a radiografias dinâmicas fornece informações adicionais na estenose do canal vertebral e foraminal. entretanto. porém não utiliza radiação ionizante. F) Eletroneuromiografia A eletroneuromiografia não está indicada nas lombalgias agudas e crônicas e nas lombociatalgias agudas. Permite boa avaliação dos desarranjos discais e das alterações degenerativas. E) Discografia É um método invasivo de indicação muito restrita. raízes da cauda eqüina e medula óssea. Demonstra precocemente alter ações estruturais da medula óssea. D) Mielografia dinâmica e mielotomografia computadorizada São exames invasivos. É um exame de alto custo financeiro. ou caso haja evolução insatisfatória. incluindo cone medular . ajudando a compor a relevância clínica. É o único método que produz informações sobre a fisiologia da raíz nervosa envolvida. sem determinação do diagnóstico após quatro semanas de tratamento clínico. .

ausentes (vide tabela 1). sem distribuição radicular. Diagnóstico Diferencial em Lombociatalgia Congênito1. A)Tumores Espinhais: mieloma múltiplo e metástases B)Tumores de tecidos moles ou ossos ao longo do trajeto do ciático Inflamatório5.Diagnósticos Diferenciais Fig 2. Os sinais de compres são radiculares são geralmente 8. A) Pseudoradiculopatia da bursite trocanterica B)Miosite ossificante do musculo bíceps femoral Vascular: Dor ciática pode ser mimetizado por claudicação vascular intermitente6. Sindrome Piriforme: Síndrome de compressão do nervo ciático pelo músculo piriforme7. A) Pielonefrite B) Obstrução por cálculo ureteral C) Colecistite D) Apendicite . A) Cisto Meníngeo perineural Adquirido 2. Dor referida de origem não espinhal . A)Discites B) Doença de Lime C) Herpes Zoster Neoplásico4. A)Estenose Espinhal/Espondilolise/Espondilolistese B)Cisto Sinovial ou Ganglionar Justafacetário C) Danos ao nervo ciático causado por injeção intramuscular em local errado D) Síndrome compartimental posterior da coxa E)Injúria do ciático por complicação de artroplastia total da articulação coxo-femural F) Danos ao ciático por lesão por radioterapia em tumores próximos ao nervo Infeccioso3.

álcool e ainda paciente imunosuprimidos (em uso de medicamentos específicos ou doenças consuptivas). Manifestações tais como: febre. perda de peso e apetite sem explicação convincente.E) Endometrite/Endometriose F) Perfuração posterior de ulcera duodenal G) Hérnia inguinal. especialmente se encarcerada H) Dissecção aortica Sinais de alerta de afecções graves no diagnóstico diferencial a) Tumor maligno ou infecção Idade acima de 50 anos ou abaixo de 20 anos. Antecedente de infecção bacteriana recente. Dor de característica noturna. calafrio. viciado em drogas e tabagismo. Antecedentes de câncer. .

deve ser de três a quatro dias e. o mais rapidamente possível. um mesmo ângulo destas com a bacia. de cinco a seis dias. Ele não pode ser muito prolongado. b) Pacientes com deficit neurológico progressivo (geralmente pé caído). Em média. A sua duração é variável. Nesta situações a cirurgia de urgência estará indicada. Assim que a atividade e a deambulação forem possíveis. pois a inatividade tem também a sua ação deletéria sobre o aparelho locomotor. objetivando a retificação da coluna lombar (posição de Zassirchon). o tempo de repouso pode ser encurtado e o paciente deve ser estimulado a retornar às suas atividades habituais. Nestas posições. geralmente é feito com o corpo em decúbito supino. dependendo do tipo da doença e da intensidade da dor. c) Síndrome de cauda eqüina Anestesia em sela na região do períneo. . Este aconselhamento resulta em retorno mais rápido ao trabalho. com exceção das seguintes circunstâncias. ele re uz de forma expressiva a pressão sobre os discos intervertebrais e a musculatura para vertebral lombar. Disfunção do esfíncter da bexiga e/ou retal. c) Paciente com d or severa e persistente que não responde ao tratamento medicamentoso. no máximo.b) Fratura Trauma maior. principalmente nas hérnias discais. com joelhos fletidos e pés apoiados sobre o leito e/ ou com flexão das pernas num ângulo de 90º com as coxas e. Déficit neurológico progressivo ou grave em membros inferiores. em pacientes osteoporoticos (desproporcional). menor limitação funcional a longo prazo e menor taxa de recorrências. Tratamento Um período inicial de tratamento não cirúrgico . no paciente com lombociatalgia associ ada à hérnia de disco lombossacra: a) Paciente com sinais de síndrome da cauda eqüina. Trauma menor. esta indicado em todas. dito conservador. Tratamento Conservador Repouso O repouso é eficaz tanto na grande maioria das lombociatalgias. O posicionamento em repouso.

devido à possibilidade de lesões do aparelho gastrointestinal. o mais rapidamente possível. pois cada caso é um caso. após afastadas causas específicas como neoplasias. em associação com outros analgésicos e antiinflamatórios. O uso. iniciando-se com drogas menos potentes. Medicamentos O tratamento medicamentoso das lombociatalgias. Os AINH podem ser associados aos analgési cos e ainda aos protetores gástricos. que apresentam menor incidência de efeitos colaterais. alguns foram retirados d o mercado. Complicações potenciais incluem sonolência. A) Analgésicos comuns (não narcóticos) Os medicamentos devem ser ministrados de forma gradual. ciclobenzaprina são também uma opção no tratamento da lombociatalgia aguda.Nos casos em que a dor continua intensa. doenças infecciosas e inflamatórias. B) Antiinflamatórios não hormonais (AINH) Esta classe de medicamentos tem boa eficácia devido a seu efeito antiinflamatório. são analgésicos eficazes e seguros. Devido aos problemas surgidos. tontura e constipação intestinal . traz benefícios adicionais no alívio da dor. Piroxican. Este fator é importante. Estes medicamentos não devem ser utilizados por mais de 10 dias consecutivos e após este período é necessário reavaliar o quadro clínico. Neste grupo podemos citar alguns: Diclofenaco sódico. Na atualidade foram desenvolvidos novos AINH que inibem especificamente a COX-2 (ciclooxigenase). particula rmente no trato gastro-intestinal. de 250 a 500 mg/ dia. de 50 a 150mg / dia. demonstrando eficácia superior ao placebo. de 20 a 40mg / dia. fraturas. C) Relaxantes musculares Relaxantes musculares como carisoprodol. O acetaminofeno e o paracetamol. ele pode ser prolongado. em doses diárias de 1 a 4 gramas. pois permite avaliar a resposta clínica do paciente e ajustar os analgésicos e sua potência de acordo com a sua necessidade de seu quadr o clínico. A dipirona. analgésico e antipirético. os movimentos e a deambulação difíceis. deve ser centrado no controle sintomático da dor para propiciar a recuperação funcional. Naproxeno sódico. em dose diária de 500 mg até quatro vezes ao dia.

com o objetivo de reduzir o processo inflamatório peri-radicul ar. principalmente em pacientes depressivos e com manifestações clínicas de fibromialgia. Podem ser indicados na compressão radicular. E) Corticoesteróides Não são utilizados na crise aguda de lombociatalgia. D) Analgésicos Narcóticos Prescritos quando a dor não for controlada pelos métodos convencionais. nas outras de menor intensidade. nas lombalgias infecciosas (espondiodiscites) com evolução desfavorável. caso a caso. oxicodona de 20 a 40mg/dia e o fentanil transdérmico 25 a 75 mg/cada 3 dias. Na síndrome da cauda eqüina (alteração de esfíncter. na claudicação neurogênica intermitente incapacitante e progressiva e na radiculopatia unilateral que não responde ao tratamento conservador. apenas para os pacientes que não melhoram após 90 dias de adequado tratamento clínico. tramadol de 50 a 150 mg/ dia. disfunção urinária e sexual). pois pode causar dependência química. Tratamento Cirúrgico O tratamento cirúrgico da hérnia discal está indicado nos casos com déficit neurológico grave agudo (menos de 3 semanas). na lombociatalgia hiperálgica e. São utilizados a amitriptilina de 25 a 75 mg ao dia e a nortriptilina de 10 a 50 mg ao dia. A cirurgia também está indicada : . F) Antidepressivos tricíclicos Estas drogas participam do arsenal terapêutico das lombociatalgias crônicas. G) Os benzodiazepínicos Não parecem úteis e não estão indicados na lombociatalgia mecânica comum. O seu uso crônico deve ser evitado. como também. A indicação de cirurgia no canal lombar estreito é feita em caráter individual. Nesses casos são utilizados a codeína em doses de 15 a 90 mg /dia. Deriv ados da morfina somente como exceção. potência sexual e paresia dos membros inferiores) a cirurgia está indicada em caráter emergen cial. com ou sem dor. na síndrome da cauda eqüina (paresia de MMII.Utilização prolongada não é recomendada.

16:608-14.na espondilolise. History and physical examination in patients with hernia ted lumbar discs. 279:8-20 2. Newest knowledge of low back pain. Knekt P. 4. lombociatalgia e claudicação neurogênica devidas a canal estreito que não responderam ao protocolo de tratamento conservador. Neff SR. escorregamento vertebral progressivo no jove m (mesmo assintomático). Clin Orthop 1992. Resumidamente. Makela M. Algoritmos . Neurosurgery 1991. 29:301-7.Anderson GB. 3. A critical look. et al. não de urgência. et al.Nachemson AL. sem resposta ao mesmo e cujo diagnóstic o topográfico da síndrome de compressão radicular seja compatível com a clínica e a imagem da raíz a ser descomprimida. The Cochrane review of surgery for lumb ar disc prolapse and degenerative lumbar spondylosis. Deyo RA. Referências Bibliográficas 1. Determinants of sciatica and low-back pain. com espondilolistese. Spine 1991. Spine 1999. Spine 1996. Waddell G. Grant IC. o tratamento cirúrgico eletivo. 24:1820-32. de uma hérnia discal que causa dor do tipo lombociatalgia deve ser feito após o paciente ser sub metido a protocolo de tratamento clínico conservador. Lumbar disc surgery: results of prospective lumbar dis cectomy study of the joint section on disorders of the spine peripheral nerves of the American Association of Neurological Surgeon and the Congress of Neurological Surgeons. discussion 307-8.Gibson JN. com dor lombar que não melhora com tratamento clínico. 5. e espondilolistese degenerativa.Heliovaara M.Abramovitz JN.

infecçãoetc.2) RM*/CT/MielografiaCirurgiadeurgência .) CirurgiaInvestigarcausasuspeita(VerFig..Lombociatalgiacrisec/menos4semanasevoluçãocrisec/mais4semanasevoluçãoSíndromeCaudaEquinaDe ficitNeurológicoProgressivoDorSeveraIntrátavelTratamentoConservadorRepouso/Medicamen to4a6semanasBoaRespostaTtoConservadorNãoRespondeuTtoconservadorOrientaçãoTtoPosturalPe rderPesoRM*/CT/MielografiaPresençaHDLAusênciaHDL-Sinaisdesofrimentoradicular(Lasegue +) -DistribuiçãodadoredodéficitneurológiconoteritoriodaraizafetadanaRMSinaisdealertadeafecções ravesnodiagnósticodiferencial(Tumormaligno..

as funções cognitivas afetadas pela demência são: Memória (capacidade de armazenar e resgatar informações) Linguagem Gnosia (capacidade de reconhecimento) Praxia (conhecimento automático de como realizar ações) Pensamento-Julgamento Comportamento Existem várias causas de demência e as freqüências variam muito pelas características das populações avaliadas. interagir. William Adolfo Celso dos Santos 10 É uma síndrome clínica adquirida e progressiva caracterizada pela perda das funções cognitivas. Cognição é o ato de pensar. as freqüências médias estão na tabela abaixo. Freqüência das causas comuns de Demência Causa Freqüência % Doença de Alzheimer 50-60 Demência vascular 15-20 Demência mista(vascular e Alzheimer) 10-20 Outros Demência por corpos de Lewy Demência frontotemporal Doença de Parkinson Demência relacionada ao álcool Doença de Huntigton Doenças Prionicas . julgar e aprender.DEMÊNCIA Dr.

Trauma (hematoma subdural) Infecções Encefalite Hipotireodismo Deficiência de Vitamina B12 Depressão < 10 .

B3 e B12) Alcoolismo Irreversíveis Doença Alzheimer Doença Huntigton Demência Vascular Demência associada à Esclerose Lateral Amiotrofica Demência por corpos de Lewy Pós-traumática Demência frontotemporal Pos-encefalitica Demência associada HIV Doenças Prionicas(Creutzfeld-Jacob) Demência associada à Doença Parkinson Neurossifilis Os sinais e sintomas aparecem quando as áreas do cérebro envolvidas no aprendizado.As demências podem apresentar várias causas. . Potencialmente reversíveis Neoplasias Insuficiência Hepática ou Renal Hipotireodismo Depressão Hidrocefalia pressão compensada Infecciosas Hematomas intracranianos Medicações Carenciais(B1. reversíveis ou não.

memória.passividade O diagnóstico de demência é baseado na história médica. porém sem apresent ar qualquer incapacidade nas atividades cotidianas ou em outras áreas cognitivas. linguagem e pensamento são acometidos. uso de álcool ou outras substância s. exame físico geral. fatores de risco para demência (história familiar ou outras doenças neurológicas). Pac ientes com essas características devem ser seguidos em intervalos regulares. fatores de risco para doença vascular. Os fatores importantes na história são a forma de instalação. . duração dos sintomas. Existem pacientes que apresentam prejuízo da memória de forma subjetiva e objetiva quando comparados com pessoas da mesma idade e nível educacional. Os sinais e sintomas iniciais mais comuns são Déficit de memória Problemas com o raciocínio abstrato Dificuldades de executar tarefas domésticas Colocar objetos em lugares equivocados Problema com o vocabulário Alterações de humor e comportamento Desorientação no tempo e espaço Alterações de personalidade Incapacidade de julgar situações Perda da iniciativa . exame neurológico e exames complementares adequados a cada caso. velocidade da progressão. pois apresen tam déficit cognitivo mínimo e com isso maior risco de desenvolver a doença de Alzheimer.

Ansiedade. organizar ou pensar de forma abstrata). perda de peso. Movimentos e fala repetitiva. Alteração da personalidade e do senso crítico. O diagnóstico geralmente é feito na presença de déficit de memória recente com o comprometimento de pelo menos uma outra função cognitiva: Linguagem Praxia Gnosia Função executiva (incapacidade para planejar. Na fase inicial os sintomas mais importantes são: Perda de memória.O déficit de memória costuma ser o sintoma mais evidente da Doença de Alzheimer. no reconhec imento de pessoas e objetos e na execução de atividades comprometem severamente o nível de vi da desses pacientes. confusão e desorientação. ilusão. o mais incômodo. Dificuldades com as atividades da vida diária como se alimentar e banhar-se. Perder-se em ambientes conhecidos. desconfiança. fazer compras. tais como as dificuldades na comunicação verbal. Dificuldades com a fala e a comunicação. Início de dificuldades motoras. Distúrbios do sono. dirigir. talvez. entretanto. agitação. Outros sintomas que comprometem a capacidade cognitiva. Alucinações. Na fase intermediária os sintomas da fase inicial se agravam e também pode ocorrer: Dificuldade em reconhecer familiares e amigos. não é o único nem. Problemas com ações rotineiras. telefonar. Alguma dificuldade com ações mais complexas como cozinhar. . A doença de Alzheimer apresenta três fases durante a sua evolução. Na fase final: Dependência total. incontinência urinária. inapetência.

Incontinência urinária e fecal.Imobilidade crescente. .

Tendência em assumir a posição fetal. Mutismo. Restrito a poltrona ou ao leito. Presença de úlceras por pressão (escaras). Perda progressiva de peso. Infecções urinárias e respiratórias freqüentes. Término da comunicação O diagnóstico de demência é baseado na síndrome clínica, portanto existe a necessidade da investigação para a definição da doença de base, cada enfermidade apresenta critérios diagnósticos próprios. Diagnóstico diferencial é feito principalmente com delirium e doenças psiquiátricas (transtornos de ansiedade e humor). A investigação complementar pode variar muito de acordo com a manifestação inicial e a doença de base. Exames complementares mais utilizados Dosagem de vitamina B12, folato, tiamina e glicose. Sorologia para HIV Hemograma, eletrólitos e provas de função hepática. Eletroencefalograma Punção lombar Neuroimagem ( CT ou RM de crânio) Hormônios da tireóide Neuroimagem funcional ( PET, SPECT,RM) VDRL Provas de função renal

A avaliação neuropsicológica está indicada para o diagnóstico e seguimento de alguns casos nos quais existe dúvida diagnóstica, os testes são direcionados ao déficit do paci ente. Durante a avaliação clínica rotineira os pacientes são submetidos ao mini mental como exame de triagem: Mini Mental

Adaptação do Folstein Mini Mental Status Examination TOTAL Orientação Data (que dia é hoje? Registre os itens omitidos) Dia ( ), mês ( ), ano ( ), dia da semana ( ), manhã / tarde ( ) Orientação Local (onde você está? Pergunte os itens omitidos). País ( ), estado ( ), cidade ( ), local ( ), andar ( ) Registro de objetos (nomeie clara e lentamente três objetos e peça ao paciente para repetir) Janela ( ), casaco ( ), relógio ( ) Sete Seriados (diminuir 7 de 100 sucessivamente ou soletrar MUNDO ao contrário) 93 ( ), 86 ( ), 79 ( ), 72 ( ), 65 ( ) ou O ( ), D ( ), N ( ), U ( ), M ( ) Recordar Objetos (relembrar os três objetos citados anteriormente)

Janela ( ), casaco ( ), relógio ( ) Denominação (aponte para o relógio e pergunte O que é isto? . Repita com um lápis). Relógio ( ), lápis ( ) Repetição (repetir a frase casa de Ferreiro, espeto de pau Repetição correta na 1ª tentativa ( ) Comando Verbal (pegue o pedaço de papel, dobre-o ao meio e coloque-o sobre a mesa) . Pegar o papel ( ), dobrar ao meio ( ), colocar sobre a mesa ( ) Comando Escrito (mostrar um pedaço de papel com a frase Fechou os olhos ( ) Escrita (escrever uma frase) Sentença com sujeito + verbo e que faça sentido ( ) Desenho (copiar o desenho da interseção de dois pentágonos) Figura com 10 cantos e 2 linhas de interseção ( ) TOTAL (máximo = 30) Feche os olhos ) ou nem aqui, nem ali, nem lá

Interpretação

Somar um ponto para cada um dos itens ( ) respondidos corretamente e registrar o total na coluna da direita.O escore final é a soma dos pontos, sendo considerado normal quando superior a 24. Em brasileiros esses são os seguintes pontos de corte para n ormalidade: analfabetos = 13; um a oito anos de escolaridade = 18 e > oito anos de escolarid ade = 26.

Algoritmo para a avaliação de déficit cognitivo .

O tratamento deve ser realizado com medidas farmacológicas e não farmacológicas. A mudança de domicílio ou de cidade. O estabelecimento de uma rotina sistemática para o banho. uma luz noturna. um relógio com números grandes ou um rádio também ajudam a orientar o indivíduo. a alimentação. Um calendário grande. As pulseiras de identificação também podem ser úteis. As repreensões ou as punições não têm qualquer utilidade para um indivíduo com demência e podem piorar a situação. As medidas não farmacológicas têm como objetivo readaptar. O contato regular com rostos familiares também pode ser útil. as chaves do carro devem ser escondidas. Para evitar acidentes de indivíduos que apresentam uma tendência a se perder. o sono e outras atividades podem dar ao indivíduo uma sensação de estabilidade. a mudança da posição dos móveis ou mesmo uma nova pintura das paredes podem causar problemas. A manutenção de um ambiente familiar ajuda o indivíduo com demência a permanecer orientado. O tratamento farmacológico pode ser direcionado à patologia de base quando possível e de forma sintomática. No tratamento dos sintomas depressivos são usadas as seguintes medicações Drogas Dose inicial em mg Dose usual em mg Antidepressivos Paroxetina 10 10-40 Sertralina 25 50-200 Trazodona 25 25-250 Fluoxetina 10 10-40 . permitir a readaptação da família e do paciente a sua condição clínica.

5 5-20 Quetiapina 12.Nefazodona 50 200-600 Citalopram 10 10-40 Venlafaxina 25 75-300 Para os episódios de agitação e delírios podem ser usados os neurolépticos atípicos Neurolépticos Olanzapina 2.5 2-6 .5 25-400 Risperidona 0.

5 15 Buspirona 5 10-20 Para as demências degenerativas como doença de Alzheimer e demência por corpos de Lewy existe o tratamento específico Droga Dose inicial Intervalo Dose alvo Donepezil 5 mg 24h 10 mg Rivastigmina 1.Para o tratamento da ansiedade as seguintes medicações podem ser úteis Ansioliticos Bromazepam 1.5 mg 12-12h .5 1-2 Midazolam 7.5 3-6 Alprazolam 0.

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