Guia Tiroidismo

GUIA HIPO E HIPERTIROIDISMO 6/2/08 14:29 Página 1
Guía de Seguimiento Farmacoterapéutico

en Hipotiroidismo e Hipertiroidismo
Autores:
Emilio García Jiménez

Doctor Farmacia.
Máster en Atención Farmacéutica. Experto en Seguimiento Farmacoterapéutico.
Grupo de Investigación en Atención Farmacéutica (CTS-131). Universidad de Granada.
Ana Ocaña Arenas

Licenciada en Farmacia.
Máster en Atención Farmacéutica. Farmacéutica Comunitaria. Loja (Granada)
Amparo Torres Antiñolo

Máster en Atención Farmacéutica. Farmacéutica Comunitaria. Jaén.
Editora:
María José Faus Dáder

Doctora en Farmacia.
Profesora Titular de Bioquímica y Biología Molecular.
Responsable del Grupo Investigación en Atención Farmacéutica.Universidad de Granada.
ESTA GUÍA HA SIDO REVISADA POR:
Pedro Amariles Muñoz

2 Farmacéutico, Magíster en Farmacia Clínica y Farmacoterapia
Profesor Universidad de Antioquía (Medellín-Colombia).
Elena Torres Vela

Médico Especialista en Endocrinología y Nutrición.
Adjunta en el Hospital Universitario Clínico San Cecilio de Granada.
Profesora asociada del Departamento de Medicina de la Facultad de Medicina
de la Universidad de Granada.
Presidenta de la Sociedad Andaluza de Endocrinología.
Lorena González García

Máster en Atención Farmacéutica.
Estefanía López Domínguez

Máster en Atención Farmacéutica.
Imagen portada:
Nieves Ocaña Arenas
Diseño portada:
José P. García Corpas
Impresión: Espai Gràfic Anagrafic, S.L.
ISBN 1ª edición: 84-608-0437-2
Depósito Legal: B-50917-2007

NOTA DE LOS AUTORES
Este documento pretende ser un instrumento útil para los farmacéuticos que realizan Se-
guimiento Farmacoterápeutico. Por ello se han incluido en la Guía de Seguimiento Far- 3
macoterapéutico en disfunción tiroidea, unas tablas donde quedan recogidos los medi-
camentos usados en el tratamiento de estos pacientes, así como las interacciones y efec-
tos adversos más frecuentes. Se incluye también material de educación al paciente,
importante en el Seguimiento Farmacoterapéutico.
Sin embargo, somos conscientes que cuando los farmacéuticos nos acercamos a una pa-
tología tan variada y compleja como la disfunción tiroidea, nos asaltan muchas dudas y
a veces es difícil acceder a la información precisa que necesitamos. Es por ello, que la pri-
mera parte de este documento está dedicado a recordar la fisiología tiroidea, a adentrar-
nos en la fisiopatología y en las situaciones especiales, con el objetivo de proporcionar
una fuente de consulta al farmacéutico y nunca para suplantar a otros profesionales de
la salud.
Por último, profundizamos en el estudio de la farmacoterapia utilizada en estos pacien-

tes, elemento crucial en el Seguimiento Farmacoterapéutico.
ÍNDICE
5
GENERALIDADES ....................................................................................... 9
Epidemiología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
Trastornos por deficiencia de yodo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
Localización de la glándula tiroides . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
FISIOLOGÍA DE LA GLÁNDULA TIROIDES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13
Síntesis y liberación de hormonas tiroideas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13

Captación del ión yoduro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14
Oxidación del yoduro y yodación de la tiroglobulina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14
Acoplamiento de yodotirosinas para generar yodotironinas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15
Proteolisis de la tiroglobulina y liberación de T3 y T4 a sangre . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15
Conversión de T4 en T3 en tejidos periféricos y tiroides . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15
Transporte de hormonas tiroideas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15
Metabolismo de hormonas tiroideas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16
Acciones biológicas de las hormonas tiroideas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17
Efectos de la hormona tiroidea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18
Crecimiento y desarrollo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18
Metabolismo de hidratos de carbono . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19
Metabolismo de lípidos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19
Producción de calor y metabolismo basal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19
Peso corporal y requerimientos vitamínicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20
Aparato cardiovascular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20
Aparato respiratorio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20
Aparato digestivo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20
Sistema nervioso central . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20
Función muscular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21
Sueño . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21
Otras glándulas endocrinas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21
Función sexual . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21
Eliminación de las hormonas tiroideas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21
Regulación de la función tiroidea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22
Eje hipotálamo-hipófisis-tiroides . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22
Yodo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23
FISIOPATOLOGÍA DE LA GLÁNDULA TIROIDES ............................................. 24
Déficit de hormona tiroidea (hipotiroidismo) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24

Causas, incidencia y factores de riesgo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24
Aspectos clínicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24
Complicaciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26
Causas de hipotiroidismo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26
6 Hipotiroidismo primario . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26
Hipotiroidismo central . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30
Exceso de hormona tiroidea (tirotoxicosis) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31
Aspectos clínicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31
Tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33
Causas de tirotoxicosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33
Trastornos asociados a Hiperfunción Tiroidea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33
Trastornos asociados a Hiperfunción Tiroidea (hipertiroidismo) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34
Trastornos no asociados a Hiperfunción Tiroidea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38
Particularidades en el diagnóstico de tirotoxicosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40
Enfermedad tiroidea subclínica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41
Hipotiroidismo subclínico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41
Hipertiroidismo subclínico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44
SITUACIONES ESPECIALES .......................................................................... 47
EMBARAZO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47
Necesidades de yodo en embarazo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47
Tiroides de la madre.- Modificaciones inducidas por el embarazo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48
Hipotiroidismo en embarazo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48
Hipertiroidismo durante embarazo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49
NIÑOS Y ADOLESCENTES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50
Hipotiroidismo en niños . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51
Hipertiroidismo en niños . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52
Bocio endémico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54
Tormenta tiroidea en niños . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54
ANCIANOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54
Consideraciones diagnósticas y de tratamiento en el anciano . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54
Hipotiroidismo en ancianos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55
Tratamiento hipotiroidismo en ancianos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55
Hipotiroidismo central en ancianos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56
Coma mixedematoso en ancianos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56
Hipertiroidismo en ancianos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57
Toxicosis T3 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57
Diagnóstico del hipertiroidismo en ancianos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57
Tratamiento del hipertiroidismo en ancianos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58
TRATAMIENTO DE LAS ENFERMEDADES DEL TIROIDES ................................. 60
HIPOTIROIDISMO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 60
Terapia hormonal de reemplazo: levotiroxina y liotironina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 60 7
Levotiroxina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 60
Liotironina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62
Suplementos de yodo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64
Yoduro potásico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64
Monitorización del paciente hipotiroideo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 66
HIPERTIROIDISMO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 66
Terapia del hipertiroidismo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 66
Tratamiento Farmacológico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 66
Tratamiento con yodo-131 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 69
Tratamiento Quirúrgico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73
Tratamiento coadyuvante . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73
ALIMENTOS CON ALTO CONTENIDO EN YODO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 74
SEGUIMIENTO FARMACOTERAPÉUTICO DE PACIENTE CON ALTERACIONES

DE LA FUNCIÓN TIROIDEA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75
NECESIDAD . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77
EFECTIVIDAD . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80
SEGURIDAD . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83
GLOSARIO ................................................................................................. 89
ANEXOS .................................................................................................... 99
Anexo 1. Tratamiento del hipotiroidismo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 93

Anexo 2. Tratamiento del hipertiroidismo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95
Anexo 3. Interacciones más frecuentes de los medicamentos tiroideos . . . . . . . . . . . . . . . . 99
Anexo 4. Interacciones más frecuentes del tratamiento con antitiroideos . . . . . . . . . . . . . 102
Anexo 5. Determinaciones analíticas tiroideas más comunes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104
Díptico 1. Material de educación sanitaria sobre hipotiroidismo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 106
Díptico 2. Material de educación sanitaria sobre hipertiroidismo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 108
BIBLIOGRAFÍA ........................................................................................... 110

GENERALIDADES
EPIDEMIOLOGÍA
9
La disfunción tiroidea, es una enfermedad común que afecta aproximadamente a un 5-15%
de la población a nivel mundial. Las alteraciones típicas son el hipotiroidismo y el hiper-
tiroidismo1.
En España, estudios realizados en atención primaria, ponen de manifiesto una prevalen-

cia de disfunción tiroidea global del 13,01%, y sin diagnosticar previamente del 4,1% en
personas de más de 60 años2.
Si se atiende al porcentaje de población adulta tratado con levotiroxina (aproximada-

mente un 1% de la población), se puede considerar que se trata de una disfunción rela-
tivamente frecuente y en aumento, como sugiere que en el conjunto del Estado español,
el consumo de hormona tiroidea, experimentó en el período 1996-1999, un incremento
del 26,4% y pasó de 3,2 a 4,3 dosis diarias definidas (DDD) por 1.000 habitantes2. Esto
puede explicarse por la mayor prevalencia de la disfunción tiroidea en el anciano (lle-
gando al 6% en mujeres y el 2,5% en hombres para el hipotiroidismo, y siendo de 0,5%
a 2,3% en el caso de hipertiroidismo)1, y el aumento de población anciana en España.
Solamente en el caso del hipotiroidismo en España un 1,2 % de la población está afec-

tada, siendo este porcentaje mayor en mujeres3. En otros países industrializados la situa-
ción no es muy distinta y por ejemplo en Estados Unidos, se estima que diez millones de
personas tienen disfunción del tiroides o toman medicación para ello4.
Entre las alteraciones producidas por disfunción tiroidea hay una especialmente preocu-
pante, el hipotiroidismo causado por deficiencia de yodo, que se considera un problema
de salud pública mundial.
TRASTORNOS POR DEFICIENCIA DE YODO
Se considera deficiencia de yodo, cuando la eliminación de yodo en la orina es menor de

100 µg/L. La deficiencia de yodo es un fenómeno ecológico presente prácticamente en
todos los continentes. Ocurre cuando la cantidad de yodo en el agua y en los alimentos
de una determinada población es baja y no satisface la ingesta diaria recomendada por
la OMS/ UNICEF y el International Council for Control of Iodine Deficiency Disorders IC-
CIDD5.
Esta ingesta diaria recomendada de yodo es:

– Niños de 0-59 meses: 90 µg.
– Niños de 6-12 años: 120 µg.
– Adultos (mayores de 12 años):150 µg.
– Mujeres embarazadas y lactantes: 200 µg.
Últimamente se está aconsejando aumentar la cantidad recomendada a embarazadas y

madres lactantes a 250-300 µg/día6.
10 La deficiencia de yodo es la causa principal del retraso mental potencialmente prevenible

en la niñez (WHO 1993). De hecho, se estima que a nivel mundial aproximadamente 50
millones de niños sufren distintos grados de trastornos por deficiencia de yodo y cada
año nacen en el mundo 100.000 niños afectados de cretinismo7.
Además, por deficiencia de yodo puede aparecer:
• Hipotiroidismo.
• Mayor mortalidad neonatal e infantil.
• Retraso en el crecimiento.
• Retraso en el desarrollo del sistema nervioso central en los niños (cretinismo).
• Disminución de las capacidades intelectivas en niños6.
• Fracaso reproductivo.
• Aumento de líquido en los tejidos (mixedema).
La deficiencia de yodo es frecuente, especialmente en Asia y África, y también en exten-

sas zonas de Europa Oriental. Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), el 38%
de la población mundial vive en zona con riesgo de deficiencia de yodo8.
Actualmente, solamente un número pequeño de países tiene una suficiencia de yodo sos-
tenible, pero la carencia de yodo no es un problema que afecta de manera homogénea
a la población de un mismo país. Estudios europeos y estadounidenses sugieren que esta
deficiencia debería considerarse más bien como un “problema localizado”, es decir, que
puede tener una mayor prevalencia en algunas áreas de un país que en otras. Las áreas
interiores, especialmente las áreas montañosas, son especialmente deficientes en yodo.
Los trastornos por deficiencia de yodo son por tanto un problema de salud global y hay
casi dos mil millones de personas en riesgo (FAO/WHO/IAEA 1996). La situación empeo-
ra en países como China, donde la incidencia de las enfermedades por carencia de yodo
en niños y mujeres embarazadas, puede ser de hasta el 50% en las áreas endémicas de
deficiencia de yodo.
Para atajar esta situación, el 43º World Health Congress en 1990, declaró que los tras-
tornos por deficiencia de yodo debían desaparecer de la tierra antes del año 2000. En res-
puesta a este objetivo, la mayoría de los países con problemas de deficiencia de yodo es-
tuvieron de acuerdo en tratar de yodar el 90% de toda la sal comestible antes de 1995.
Sin embargo, los trastornos por deficiencia de yodo todavía no se han eliminado y 36 pa-
íses afectados todavía, no han introducido los programas de yodación de la sal. Dentro
de estos, la sal yodada, se considera el medio más apropiado para la administración de
suplementos de yodo9, aunque existen otros (pan yodado, agua yodada). Si la dieta no
implica el uso habitual de la sal yodada y el consumo varias veces por semana de pesca-
dos y frutos marinos, las necesidades de yodo pueden ser satisfechas mediante suple-
mentos adecuados.
En España no se dispone de datos estatales hasta 1993, a partir de los cuales se conside-
ró a España como país con deficiencia de yodo. Sin embargo en esta última década se
han realizado estudios en zonas puntuales de la geografía española, especialmente en Ca-
taluña, Asturias, Galicia, Andalucía (Serranía de Cádiz, Málaga y Jaén), Madrid, Extrema- 11
dura (las Hurdes) que indican una mejoría de la yoduria, pero todavía hay regiones geo-
gráficas de las que no se poseen datos8. Por ello, la prevalencia del déficit de yodo en
nuestro país es desconocida, pero por datos indirectos, se estima como una de las más
altas de Europa10.
A pesar de ello, en España no existe un plan para erradicar los trastornos por deficiencia
de yodo, ni existe legislación para regular la yodación universal de la sal, sino que la res-
ponsabilidad de estudiar, informar e intentar erradicar el problema sigue recayendo en
profesionales sanitarios sensibilizados con el tema.
En este sentido se hacen las siguientes recomendaciones:
• Lograr la universalización de la sal yodada.

• Lograr que, mientras tanto, la población española y en especial niños, adolescentes y
mujeres en edad fértil tomen sal yodada.
• Suplementar a mujeres gestantes y lactantes con yoduro potásico8.
LOCALIZACIÓN DE LA GLÁNDULA TIROIDES
La glándula tiroides, se encuentra situada debajo de la laringe rodeando a la traquea a

nivel del cartílago tiroides o nuez de Adán. La glándula tiene forma bilobulada unida por
un estrecho istmo, y en algunas personas aparece un lóbulo piramidal sobre el istmo y
hacia la laringe (Figura 1).
Su peso es de 10 a 25 g en la
edad adulta, siendo una de las
glándulas endocrinas de mayor
tamaño. Está muy vascularizada
(irrigada por las arterias caróti-
das y subclavias). Tiene una de
las tasas más altas de flujo san-
guíneo por gramo de tejido de
todo el organismo. Presenta
inervación adrenérgica y colinér-
gica, con ramas procedentes de
los ganglios cervicales y del ner-
vio vago. En la zona posterior,
superior e inferior, de cada lóbu-
lo se sitúan las glándulas parati-
roideas. Figura 1. Localización glándula tiroides.
Descripción histológica
El tejido tiroideo se compone de un elevado número de estructuras ovaladas de 100 a

12 300 micrómetros de diámetro llamadas folículos. Cada folículo se encuentra tapizado
por una capa de células epiteliales cúbicas llamadas tiroidocitos que son los encargados
de secretar al interior del folículo una sustancia de naturaleza proteica llamada coloide.
(Figura 2).
Los tiroidocitos tienen numerosas microvellosidades que se proyectan desde su superfi-

cie hacia el interior del folículo, de modo que cuando la glándula está activa, los folícu-
los son pequeños (coloide liberado). Y cuando la glándula está inactiva las luces folicula-
res son amplias.
El coloide está compuesto principalmente por una gran glucoproteína llamada Tiroglo-
bulina (TG).
Figura 2. Corte histológico glándula tiroides. Fuente: Fernández MC, Fernández del Pozo B. Tiroides11
Rodeando los folículos se encuentra una amplia red de capilares responsables de nutrir y
recoger los productos metabólicos de la glándula.
En el tejido tiroideo se encuentran las Células C o parafoliculares que además de los ti-
roidocitos, se encargan de secretar calcitonina.
FISIOLOGÍA DE LA GLÁNDULA TIROIDES
El tiroides es el principal responsable del control metabólico en el organismo, y es esen-

13
cial para el funcionamiento de todos los tejidos corporales. Secreta dos hormonas im-
portantes, la tiroxina (T4) y la triyodotironina (T3) (Figura 3). Ambas hormonas inducen
un notable aumento del metabolismo del organismo, aunque difieren en la rapidez y la
intensidad de acción. La triyodotironina (T3) es unas cuatro veces más potente que la ti-
roxina, aunque se detecta una cantidad mucho menor en la sangre y su duración es más
breve. La secreción tiroidea está controlada principalmente por la tirotropina, TSH u
hormona estimulante del tiroides secretada por la adenohipófisis.
Figura 3. Hormonas tiroideas
Además de la hormonas tiroideas, el tiroides secreta calcitonina, hormona fundamental

en el metabolismo del calcio y cuyo análisis no será abordado en esta guía.
SÍNTESIS Y LIBERACIÓN DE HORMONAS TIROIDEAS
Las células secretoras tiroideas (tiroidocitos), sintetizan y secretan al interior de los folí-
culos la glucoproteína tiroglobulina, compuesta por unos 70 restos de aminoácido tiro-
sina. Este aminoácido, junto con el yodo, son los sustratos imprescindibles para la sínte-
sis de las hormonas tiroideas (T3 y T4). Estas van a permanecer unidas a la tiroglobulina
en el interior del coloide, hasta que son liberadas a sangre.
Los principales pasos de la síntesis de las hormonas tiroideas son (figura 4):
1. Captación del ión yoduro.

2. Oxidación del yoduro y yodación de la tiroglobulina.
3. Acoplamiento de yodotirosinas para generar yodotironinas.
4. Proteolisis de la tiroglobulina y liberación de T3 y T4 a sangre.
5. Conversión de T4 en T3 en tejidos periféricos y tiroides.
Captación del ión yoduro
El yodo ingerido con la dieta alcanza la circulación en forma de yoduro. La membrana de

14 las células tiroideas posee una proteína específica llamada natrium-iodide symporter (NIS)
que bombea específicamente el yodo al interior celular de forma activa. Gracias a este sis-
tema de transporte, la concentración tiroidea de yoduro es por lo general, 30 veces su-
perior a la plasmática, pudiendo elevarse a 250 cuando la glándula tiroidea alcanza su
máxima actividad.
El sistema de transporte de yodo puede quedar inhibido por diversos iones, tales como el
tiocianato o el perclorato (sustancias bociógenas), que se obtienen en la hidrólisis de glucó-
sidos de ciertos vegetales como las coles, la lombarda o el repollo. Una dieta rica en estas
verduras, junto con una pobre ingesta de yodo, puede contribuir a la aparición de bocio.
La captación de yoduro por la glándula tiroidea está estimulada por la TSH y controlada
por un mecanismo autorregulador. Así, si las reservas de yodo tiroideas están disminui-
das, se aumentará la captación de yoduro.
Se han descubierto bombas específicas de captación de yoduros (NIS) en otros tejidos

como glándulas salivares, glándulas mamarias, placenta, mucosa gástrica, sin que toda-
vía esté aclarada su presencia en los mismos.
Oxidación del yoduro y yodación de la tiroglobulina
Los iones yoduros son oxidados gracias a la enzima peroxidasa tiroidea. Esta oxidación
tiene lugar en la membrana apical del tiroidocito, justo en el sitio donde la tiroglobulina
es secretada hacia el folículo, de modo que el yodo oxidado reacciona con los restos de
aminoácidos tirosina que contiene la tiroglobulina, obteniéndose primero monoyodoti-
rosina (MIT) y después diyodotirosina (DIT).
Figura 4. Síntesis hormonas tiroideas11

Acoplamiento de yodotirosinas para generar yodotironinas
La misma enzima peroxidasa, cataliza el acoplamiento de dos residuos de diyodotirosina

para dar tiroxina (T4) o de un residuo de diyodotirosina y otro de monoyodotirosina para 15
dar triyodotironina (T3).
Estos restos yodados aún forman parte de la tiroglobulina que puede contener hasta 30 mo-
léculas de T4. De esta forma, en los folículos se almacena una cantidad suficiente de hor-
mona tiroidea para cubrir las necesidades normales del organismo durante dos o tres meses.
Proteolisis de la tiroglobulina y liberación de T3 y T4 a sangre
Para que las hormonas lleguen a sangre, es preciso que se escindan de la molécula de tiro-
globulina. Para ello, la célula tiroidea emite pseudópodos que rodean pequeñas porciones del
coloide formando vesículas pinocíticas. A continuación, los lisosomas del citoplasma se fusio-
nan con las vesículas y digieren la molécula de tiroglobulina liberando la tiroxina y triyodoti-
ronina que difunden a través de la base de la célula tiroidea a los capilares circundantes.
Los derivados yodados MIT y DIT no son secretados a sangre, sino que el yodo que con-
tienen es desprendido por una enzima desyodasa que lo recupera de forma que se reuti-
lice en la síntesis hormonal. Si existe una deficiencia congénita de esta enzima, puede
aparecer un déficit de yodo debido al fracaso de este reciclaje.
Conversión de T4 en T3 en tejidos periféricos y tiroides
El tiroides libera mayoritariamente tiroxina (T4) (de 70 a 90µg), y en menor proporción

triyodotironina (T3) (de 15 a 30µg) al día.
En el tejido periférico y en el tiroides, la T4 se transforma por monodesyodación del ani-

llo fenólico en T3, o en rT3 (triyodotironina inversa), si la pérdida de yodo se produce so-
bre el anillo tirosílico. De modo que aproximadamente el 80% de la T3 circulante pro-
viene de la desyodación de la T4.
Transporte de hormonas tiroideas
Tras su liberación a sangre, las hormonas tiroideas se unen rápida y fuertemente a proteínas
plasmáticas.
Las proteínas plasmáticas que transportan hormonas tiroideas son:
• Globulina fijadora de tiroxina (Thyroxine-binding globulin) TGB.

Es la principal proteína transportadora con mayor afinidad por tiroxina que por triyo-
dotironina.
• Transtirretrina TTR (o prealbúmina de unión a tiroxina). Solamente liga tiroxina aun-

que con menor afinidad que TGB. Se encuentra en concentración más alta que esta
última.
16 • Albúmina. Se utiliza como transportador sólo cuando las demás proteínas anterior-
mente citadas se encuentran saturadas.
La elevada afinidad de las proteínas plasmáticas por las hormonas tiroideas, hace que su
liberación al tejido sea muy lenta. Esto condiciona la larga semivida en circulación, que
para la tiroxina es de 6 -7 días mientras que para la triyodotironina es de 1 día. La hor-
mona libre (no unida), forma que tiene actividad metabólica, representa un pequeño
porcentaje (alrededor de 0,03% de la tiroxina y de 0,3% de triyodotironina) de la hor-
mona total en plasma. Estas concentraciones plasmáticas de hormona libre podrían alte-
rarse por los cambios en las concentraciones plasmáticas de las proteínas transportado-
ras o cualquier factor que altere esa unión.
Existen fármacos, situaciones fisiológicas y patológicas que pueden alterar la unión a pro-
teínas plasmáticas, como pueden ser las concentraciones circulantes de estrógenos du-
rante el embarazo o cuando son administrados como fármaco16 (Tabla 1).
Tabla 1. Situaciones que alteran la unión de hormonas tiroideas a proteínas plasmáticas12
Incrementan la unión Disminuyen la unión

Fármacos
Estrógenos Glucocorticoides
Metadona Andrógenos
Clofibrato L-asparaginasa
5’-fluorouracilo Salicilatos
Heroína Ácido mefenámico
Tamoxifeno Carbamazepina
Furosemida
Situaciones clínicas
Hepatopatía Herencia
Porfiria Enfermedades agudas y crónicas
Infección por VIH
Herencia
METABOLISMO DE HORMONAS TIROIDEAS
Como se ha comentado anteriormente, aproximadamente el 80% de la T3 procede de la

desyodación en tejidos periféricos de la T4. La tiroxina pierde un átomo de yodo debido
a las enzimas desyodasas presentes en diversos tejidos, de modo que si pierde el yodo de
la posición 5’, da lugar a la T3 y si pierde el yodo de la posición 5-del anillo interno se ob-
tiene T3 inversa o rT3 (hormona metabólicamente inactiva).
En condiciones normales, alrededor del 41% de la tiroxina se convierte en triyodotironi- 17

na y el 38% en rT3. El 21% se metaboliza por medio de otras vías.
El principal sitio de conversión de tiroxina en triyodotironina fuera del tiroides es el hígado.

La enzima que se encarga de estas desyodaciones es una selenoproteína, la 5’-desyoda-
sa, de la que existen varias isoformas de expresión y regulación diferente en tejidos peri-
féricos.
La desyodasa tipo I se encuentra en hígado, riñones y tiroides. Genera la mayoría de la

triyodotironina circulante que se utiliza en casi todos los tejidos.
La desyodasa tipo II se distribuye en cerebro, hipófisis, músculo cardíaco y estriado, a los

que se encarga de aportar triyodotironina intracelular.
La desyodasa tipo III aparece en la placenta, piel y encéfalo. Se encarga de la desyoda-

ción en el anillo interior, produciendo rT3 (inactiva).
Existen distintas situaciones, factores y medicamentos que inhiben la 5’-desyodasa tipo I

y como consecuencia, reducen las concentraciones plasmáticas de triyodotironina. Por
ejemplo:
• Enfermedad aguda y crónica.

• Privación calórica (en especial hidratos de carbono).
• Desnutrición.
• Glucocorticoides.
• Betabloqueantes (ej: propranolol a altas dosis).
• Contrastes yodados.
• Amiodarona.
• Propiltiouracilo.
• Ácidos grasos.
• Periodo fetal/neonatal.
• Deficiencia de selenio.
ACCIONES BIOLÓGICAS DE LAS HORMONAS TIROIDEAS
Al entrar en las células tisulares, la tiroxina y la triyodotironina se unen otra vez a las pro-
teínas intracelulares. La tiroxina se une con mayor fuerza que la triyodotironina, de modo
que se almacenan de nuevo, utilizándose con lentitud en un periodo de días o semanas.
Estas hormonas tiroideas activan receptores nucleares que se encuentran acoplados a las
cadenas de ADN o próximas a ellas, desencadenando una serie de fenómenos cuyo ba-
lance neto es el aumento de la actividad funcional del organismo.
Tras acoplarse la triyodotironina a su receptor de alta afinidad en el núcleo de las cé-

lulas diana, el complejo hormona-receptor interactúa con un elemento específico de
respuesta tiroidea, un segmento de ADN en la región promotora/reguladora de genes
18 específicos, con lo que se modifica la transcripción de genes y por tanto la síntesis pro-
teica17.
Los receptores de hormona tiroidea se derivan de dos genes c-erb Aα α (que da lugar a los
receptores TRα α) y c-erb Aβ (TRβ
β). Estos dos receptores presentan múltiples isoformas; así
TRαα1 y TRβ β1 se encuentran en casi todos los tejidos diana de la hormona tiroidea. Exis-
ten otras isoformas específicas de determinados tejidos como por ejemplo c-erb Aα2 que
es específica del cerebro.
Además de los efectos genómicos, las hormonas tiroideas actúan también a otros niveles
celulares:
– Incrementan el número y la actividad mitocondrial, que consigue una mayor pro-

ducción de ATP y estimula la función celular. Están descritos diversos sitios de unión de
hormonas tiroideas en las mitocondrias.
– Aumenta el transporte activo de iones a través de la membrana celular, por au-
mento de la enzima Na, K-ATPasa, lo que conduce a un aumento del metabolismo ce-
lular.
La tiroxina se une a los receptores nucleares, pero con una afinidad 10 veces menor que
la triyodotironina. Sin embargo, no se ha podido demostrar que modifique la transcrip-
ción de genes por lo que se plantea que quizás de modo general actúe como una “pro-
hormona” y que todas las acciones de las hormonas tiroideas, a nivel de la transcripción
son originadas por la triyodotironina.
Se puede decir que el resultado neto es un aumento generalizado de la actividad funcio-

nal del tejido sobre el que actúa.
EFECTOS DE LA HORMONA TIROIDEA
Crecimiento y desarrollo
La aparición de receptores tiroideos unidos a la cromatina coincide con la neurogénesis

activa (hasta seis meses después del parto). La falta de hormona en este periodo condu-
ce a un retraso mental irreversible (cretinismo) y se acompaña de anormalidades en la
migración neuronal y un descenso en la sinaptogénesis. Esto se debe a que la hormona
tiroidea regula genes que codifican la expresión de proteínas de funciones fisiológicas
muy diversas, tales como proteínas de mielina y proteínas implicadas en la adhesión y mi-
gración celular18. La administración de hormona tiroidea durante las primeras semanas
de vida, evita la aparición de estos cambios morfológicos en niños con deficiencia de hor-
monas tiroideas.
Sobre todo en la infancia, las hormonas tiroideas, van a influir sobre la velocidad de cre-
cimiento debido a que estimula la acción de los osteoblastos y osteoclastos19. Así en ni-
ños con niveles anormalmente bajos de hormonas tiroideas se retrasa el crecimiento,
mientras que en niños con niveles altos, desarrollan un crecimiento esquelético excesi- 19
vo (que les lleva a tener más talla que niños de su edad) pero más corto en el tiempo,
ya que la epífisis del hueso se cierra a una edad más temprana con lo que puede resul-
tar en una talla en edad adulta inferior a la normal. Esto se debe a que el periodo de
tiempo entre la formación de hueso y la mineralización se acorta, por tanto el hueso es
más poroso.
En el adulto hipertiroideo no tratado hay mayor riesgo de fracturas y osteoporosis19.
Metabolismo de hidratos de carbono
La captación de glucosa se ve aumentada así como la glucólisis y gluconeogénesis. Se ab-

sorbe más glucosa en el intestino y se aumenta la secreción de insulina.
Metabolismo de lípidos
El metabolismo de los lípidos también está aumentado por acción de la hormona tiroi-
dea. En concreto, los lípidos se movilizan con rapidez del tejido adiposo, lo que dismi-
nuye los depósitos de grasa del organismo. Se incrementa la concentración de ácidos
grasos libres y su oxidación por las células.
La hormona tiroidea produce un descenso en la concentración plasmática de colesterol,

fosfolípidos y triglicéridos aunque eleva los ácidos grasos libres.
La disminución de la secreción tiroidea, eleva en gran medida la concentración plasmá-

tica de colesterol, fosfolípidos y triglicéridos (casi siempre origina un depósito excesivo de
lípidos en el hígado).
Producción de calor y metabolismo basal
Incrementa el consumo de oxígeno en casi todos los tejidos (en especial corazón, mús-
culo estriado, hígado y riñones). Sólo por el aumento de la contractilidad cardiaca se ex-
plica el 30-40% del consumo de oxígeno.
La hormona tiroidea aumenta el metabolismo de casi todas las células del organismo, por
lo que una cantidad excesiva de hormona puede aumentar el metabolismo basal un 60-
100% (aunque para ello se necesita una cantidad muy elevada de hormona). En ausen-
cia de hormona tiroidea se reduce a la mitad el metabolismo basal.
Peso corporal y requerimientos vitamínicos
El aumento de hormonas tiroideas puede generar pérdida de peso, mientras que los ni-
20 veles bajos se han asociado con un incremento de peso. Aunque esto no siempre es así,
ya que la hormona controla también el apetito con lo que se compensa la ingesta con el
gasto calórico.
Los requerimientos vitamínicos pueden estar aumentados ya que la hormona estimula

numerosas enzimas y coenzimas de las que son parte esencial. En personas con niveles
elevados de estas hormonas pueden darse déficit vitamínico a no ser que se incremente
la ingesta de vitaminas.
Aparato cardiovascular
Aumenta el flujo sanguíneo a los tejidos (T3 tiene un efecto vasodilatador directo sobre
las células musculares lisas de los vasos) y el gasto cardíaco; aumenta la frecuencia car-
diaca (parece ser por acción marcapasos de la hormona tiroidea) y la contractilidad17.
En pacientes con niveles elevados de hormona tiroidea se presenta taquicardia, aumen-

to de volumen sistólico, hipertrofia cardiaca y descenso de la resistencia periférica mien-
tras que en pacientes con niveles bajos de hormona se observa taquicardia, derrame pe-
ricárdico, aumento de resistencia periférica, aumento de la presión arterial.
Aparato respiratorio
En general, el incremento del metabolismo causado por las hormonas tiroideas hace que
aumenten los requerimientos de oxígeno, por lo que aumenta la frecuencia y profundi-
dad de la respiración.
Aparato digestivo
Aumenta la motilidad digestiva, estimula el apetito y la secreción de jugos gástricos. Los

niveles anormalmente elevados de estas hormonas se acompañan a menudo de diarrea
y los niveles bajos de estreñimiento.
Sistema nervioso central
Además de sus efectos en el desarrollo y maduración del SNC en el feto, la hormona ti-
roidea estimula el Sistema Nervioso Central, de modo que cuando los niveles son anor-
malmente altos puede aparecer nerviosismo, ansiedad, tendencias psiconeuróticas e in-
cluso paranoia.
Función muscular
El aumento moderado de hormonas tiroideas desencadena una reacción muscular enér-

gica, pero si los niveles son muy altos se incrementa el catabolismo de las proteínas y apa- 21
rece debilidad muscular e incluso temblor. Por su parte, la carencia de hormonas dismi-
nuyen la actividad de los músculos, que se relajan lentamente tras una contracción.
Sueño
La hormona tiroidea, por su efecto estimulante del Sistema Nervioso Central, altera el
sueño. Cuando los niveles circulantes de estas hormonas son superiores a lo normal, apa-
recen dificultades para conciliar el sueño; sin embargo cuando son bajos aparece som-
nolencia profunda.
Otras glándulas endocrinas
Aumenta la secreción de otras glándulas así como la necesidad tisular de hormonas. Es-
timula el metabolismo de la glucosa, lo que genera un aumento en la secreción de insu-
lina por el páncreas. De modo similar se aumenta la secreción de hormona paratiroides,
por el aumento de la formación de hueso.
Función sexual
Un descenso de hormonas tiroideas se relaciona con pérdida de la líbido. En hombres,

un exceso se ha relacionado con impotencia.
En las mujeres los niveles hormonales bajos pueden causar menorragia y polimenorrea (he-
morragia menstrual excesiva y frecuente) y en ocasiones amenorrea (falta de menstrua-
ción). Los niveles elevados de hormonas tiroideas se han relacionado con oligomenorrea
(hemorragia menstrual muy escasa).
ELIMINACIÓN DE LAS HORMONAS TIROIDEAS
La tiroxina (T4) se elimina lentamente del organismo, con una semivida de seis a ocho
días. La triyodotironina (T3) sin embargo tiene una semivida de un día. El hígado es tam-
bién el principal sitio de desintegración de las hormonas tiroideas que no se desyodan.
La T3 y la T4 se combinan con el ácido glucurónico y sulfúrico y por desaminación oxi-
dativa y descarboxilación pasan a tetrayodotiroacético (TETRAC) y triyodotiroacético
(TRIAC), excretándose por vía biliar.
Los derivados conjugados se hidrolizan en el intestino liberando de nuevo la hormona,

que entra en el circuito enterohepático, prolongándose así su semivida. Hasta un 20% de
tiroxina se elimina con las heces.
REGULACIÓN DE LA FUNCIÓN TIROIDEA
Para mantener una actividad metabólica normal, es preciso que se secrete una cantidad
22 adecuada de hormona tiroidea. Para controlarlo, existen mecanismos de retroalimenta-
ción a nivel hipofisario e hipotalámico, que junto a la cantidad de yodo disponible, van
a ser los principales mecanismos de regulación de la función tiroidea.
Eje hipotálamo-hipófisis-tiroides
El mecanismo de regulación tiroideo es fundamentalmente hipofisario y sólo secundaria-

mente hipotalámico. Las células basófilas de la hipófisis producen una glicoproteína de-
nominada TSH o tirotropina u hormona estimulante del tiroides, que actúa sobre las células
foliculares tiroideas a través de receptores de membrana estimulando la captación de
yodo, y la biosíntesis de T3 y T4.
La TSH o tirotropina (u hormona estimulante del tiroides) es una glucoproteína con

dos subunidades (alfa y beta análogas a las de las gonadotropinas). Se secreta de mane-
ra pulsátil siguiendo un ciclo circadiano, siendo sus concentraciones más altas durante el
sueño nocturno. Su principal efecto sobre el tiroides es la estimulación de todas las fases
de la síntesis y liberación de hormonas en:
• Captación y organificación del yoduro.

• Intensifica la yodación de la tirosina para formar hormonas tiroideas.
• Aumenta el tamaño, el número y la actividad secretora de las células tiroideas.
• Aumenta la proteolisis de la tiroglobulina con lo que se liberan hormonas tiroideas.
• Aumenta la vascularización del tiroides.
Todas estas acciones se producen después de la unión de la TSH con su receptor en la

membrana de las células tiroideas. Este receptor es muy parecido al de otras hormonas
como los de la hormona luteinizante (LH) y foliculoestimulante (FSH). Se han descrito ca-
sos de mutaciones en el gen que codifica a los receptores de TSH, lo que ocasiona dis-
función tiroidea clínica.
Cuando se une la TSH a su receptor, se activa la adenilciclasa (AC) o la fosfolipasa C

(cuando las concentraciones de TSH son mayores), aumentando el AMPc intracelular. Lo
cual activa la hidrólisis de inositoles, aumenta el calcio intracelular y se activa la protein-
cinasa C; ambas vías de activación conducen a los efectos metabólicos de la TSH antes
comentados.
Existe un mecanismo de retroalimentación negativo por el que los niveles circulantes de

hormonas tiroideas libres reducen la secreción de TSH por la adenohipófisis; de manera
que si los niveles de T3 son elevados, la TSH disminuye y viceversa (Figura 5).
A nivel hipotalámico se sintetiza TRH (u

hormona liberadora de tirotropina); esta
hormona estimula la síntesis y liberación
de TSH por la adenohipófisis. La TRH es un 23
tripéptido que accede a la adenohipófísis a
través de la circulación porta hipofisaria,
allí se une a receptores específicos (acopla-
dos a proteínas G) desencadenándose una
serie de reacciones mediadas por segun-
dos mensajeros que conducen a la síntesis
y liberación de TSH.
Las hormonas tiroideas circulantes tam-

bién ejercen un mecanismo de retroali-
mentación negativa sobre el hipotálamo,
así parece ser que niveles altos de hormo-
na tiroidea inhiben la transcripción de ge-
nes de TRH, disminuye la secreción de TRH
por el hipotálamo y disminuyen el número
de receptores para la TRH en las células hi-
pofisarias. Figura 5. Regulación síntesis hormonas tiroideas
YODO
El yodo es un micronutriente esencial que resulta imprescindible para la síntesis de las

hormonas tiroideas. El tiroides presenta una particular economía de este elemento, ya
que los tiroidocitos disponen de bombas específicas.
Aunque otros tejidos, como las glándulas salivares o el riñón, son capaces también de
acumular yodo a concentraciones superiores a la plasmática, el tiroides es el órgano que
mejor consigue optimizar la economía del yodo. Tras la liberación de las hormonas acti-
vas, el yodo de los derivados no activos es reutilizado. Del mismo modo, es recuperado
parte del yodo contenido en las hormonas tras su utilización. Por otra parte, el tejido ti-
roideo adapta su fisiología de forma que se garantice la producción hormonal con el má-
ximo aprovechamiento del yodo. La cantidad de yodo disponible puede modificar la fun-
cionalidad del tiroides, y la concentración de yodo en el tiroides condiciona la sensibili-
dad del tejido tiroideo a la TSH.
En presencia de concentraciones elevadas de yodo, la adenilciclasa se inhibe y, por tanto,

la TSH no puede ejercer su acción.
Por otra parte, el exceso de yodo dificulta la proteolisis y la liberación hormonal, ya que
una tiroglobulina excesivamente yodada presenta mayores impedimentos a la acción de
las proteasas. Contrariamente, el déficit de yodo orienta la síntesis hormonal hacia una
mayor producción de T3, optimizando así el yodo disponible.
FISIOPATOLOGÍA DE LA GLÁNDULA TIROIDES
Las alteraciones del tiroides se pueden englobar en dos grandes grupos:

24
1. Disfunción tiroidea:
a. Déficit de hormona tiroidea (hipotiroidismo).
b. Exceso de hormona tiroidea (hipertiroidismo o tirotoxicosis).
c. Enfermedad tiroidea subclínica.
2. Alteración morfológica:
a. Bocio uninodular.
b. Bocio multinodular.
c. Carcinoma tiroideo.
El contenido de esta monografía se centra en el primer bloque, tratando así la disfunción

de la glándula tiroides en su totalidad: hipotiroidismo, hipertiroidismo y enfermedad ti-
roidea subclínica.
DÉFICIT DE HORMONA TIROIDEA (HIPOTIROIDISMO)
El hipotiroidismo es un estado de hipofunción tiroidea que puede ser debido a distintas

causas y que produce como estado final, una síntesis insuficiente de hormonas tiroideas.
Causas, incidencia y factores de riesgo
Los principales factores de riesgo son: tener más de 50 años, ser mujer, cirugía de tiroides
y exposición del cuello a tratamientos con radiación o con rayos X20.
Se puede producir por una alteración a cualquier nivel del eje Hipotálamo- Hipofisario-Ti-
roideo, pudiendo clasificarse en:
1. Hipotiroidismo primario: es la causa más frecuente de hipotiroidismo. Afecta al 1-3%

de la población general. Representa el 95% de todos los casos de hipotiroidismo21.
2. Hipotiroidismo secundario y terciario: representan el 5% restante de las causas. Se
debe a una alteración hipofisaria (secundario) o hipotalámica (terciario). En conjunto
se conoce como Hipotiroidismo Central.
Aspectos clínicos
El hipotiroidismo o baja actividad de la glándula tiroides, puede causar diversos síntomas

y puede afectar a todas las funciones corporales. El ritmo del funcionamiento normal del
organismo disminuye, causando pesadez mental y física. Los síntomas pueden variar de
leves a severos, siendo el mixedema la manifestación más grave (tabla 2).
Tabla 2. Síntomas y signos del hipotiroidismo
Síntomas tempranos Síntomas tardíos Síntomas adicionales

• Debilidad. • Cambios en tonalidad • Atrofia muscular. 25
• Fatiga. de voz y discurso lento. • Movimiento
• Intolerancia al frío. • Piel engrosada, no coordinado.
• Estreñimiento. escamosa y seca. • Espasmos musculares
• Aumento de peso • Manos, pies y cara (calambres) y rigidez
(involuntario). inflamados. articular.
• Depresión. • Disminución del sentido • Pérdida de cabello.
• Dolor muscular del gusto y el olfato. • Somnolencia.
o articular. • Despoblamiento del • Pérdida del apetito.
• Uñas y cabello vello de las cejas.
quebradizos y débiles. • Períodos menstruales
• Palidez. anormales o amenorrea.
• Ritmo cardiaco lento. • Hipotensión.
Algunos de los exámenes de laboratorio para determinar la función tiroidea son:
• Prueba T4 libre (baja).

• TSH sérica (alta en el hipotiroidismo primario y baja o baja-normal en el hipotiroidis-
mo secundario).
Entre las anomalías de laboratorio adicionales se pueden incluir:
• Hipercolesterolemia.
• Niveles altos de enzimas hepáticas.
• Prolactina sérica elevada.
• Hiponatremia.
• Anemia.
Muchos medicamentos, como corticoides y dopamina, pueden interferir con los re-
sultados de las pruebas tiroideas. Además, cuando un paciente está enfermo o en es-
tado de inanición, el organismo tiende a disminuir las tasas metabólicas, lo que re-
sulta en una disminución de T3 y T4 libres con una TSH normal o disminuida (síndro-
me del enfermo eutiroideo). Si el valor de TSH es <10 mUI/L, el tratamiento sustitutivo
con levotiroxina debería ser aplazado hasta que la condición médica del paciente se
resuelva22.
Es importante tener presente que con el tratamiento adecuado, el paciente regresa a su

estado normal y que los medicamentos se necesitan de por vida.
Complicaciones
El coma por mixedema, la forma más severa de hipotiroidismo, es actualmente muy poco
26 frecuente y puede ser causado por infección, enfermedad, exposición al frío o ciertos me-
dicamentos en un individuo que no ha recibido tratamiento para el hipotiroidismo. Los
síntomas y signos del coma por mixedema son, entre otros: insensibilidad, disnea, hipo-
tensión, hipoglucemia e hipotermia, pudiendo producir la muerte.
Otras complicaciones son enfermedad cardiaca, aumento del riesgo de infección, inferti-
lidad y aborto.
Causas de hipotiroidismo
A. 1. Hipotiroidismo primario
a. Tiroiditis de Hashimoto.
b. Hipotiroidismo yatrogénico.
c. Hipotiroidismo yodo inducido.
d. Hipotiroidismo provocado por fármacos.
e. Hipotiroidismo congénito.
f. Enfermedades infiltrativas: sarcoidosis, leucemia.
a. Tiroiditis de Hashimoto
Se produce una destrucción de la glándula mediada por células y anticuerpos, lo que se

traduce en una síntesis insuficiente de hormonas tiroideas.
Es la causa más frecuente de hipotiroidismo en áreas sin déficit de yodo y la causa más
frecuente de hipotiroidismo en niños. Se estima que afecta entre el 0,1-5% de la pobla-
ción adulta en los países occidentales23; es más frecuente en mujeres de edad media
(40-60 años) y parece tener una fuerte predisposición genética24.
Puede cursar con o sin bocio, siendo este último caso un estado terminal de la enferme-
dad en la que se produce la atrofia glandular.
Cuando aparece, es característica la presencia de un pequeño bocio, firme, irregular y no

doloroso al tacto con sensación de plenitud en la garganta. La VSG es normal o casi nor-
mal. La ecografía muestra una glándula hipoecogénica sin nódulos25.
Una característica diferencial de esta enfermedad es la presencia de autoanticuerpos de

tiroides: anticuerpo peroxidasa antitiroideo (en el 90% de los pacientes) y anticuerpo an-
titiroglobulina (en un 20-50%)25.
Esta enfermedad también puede alterar los resultados de los siguientes exámenes23:
• Colesterol total.
• Sodio en suero. 27
• Prolactina en suero.
Tratamiento
La deficiencia de la hormona tiroidea se puede desarrollar en una etapa tardía y la tera-

pia de reemplazo con la hormona tiroidea (levotiroxina), se realiza si hay deficiencia de
la hormona o se puede administrar si hay evidencia de insuficiencia tiroidea leve (como
en el caso de TSH elevada), también conocida como hipotiroidismo subclínico. Si no hay
evidencia de deficiencia de la hormona tiroidea, el tratamiento se puede limitar a la ob-
servación periódica por parte del médico23.
Si el bocio es grande, debe administrarse hormona tiroidea en dosis suficiente para fre-
nar la TSH, lo que puede hacer disminuir en 6 meses hasta un 30% el tamaño de la glán-
dula. Si se observa un nódulo tiroideo debe ser estudiado mediante PAAF (punción aspi-
rativa con aguja fina) a fin de descartar carcinoma tiroideo o linfoma (raro, pero con un
riesgo relativo de 67 en este tipo de tiroiditis)25.
La enfermedad puede permanecer estable durante muchos años (eutiroidismo) hasta que
progrese hacia un cuadro de hipotiroidismo.
Esta condición puede estar asociada con otros trastornos autoinmunes21,23,25 como vi-
tíligo, artritis reumatoide, enfermedad de Addison, diabetes mellitus y anemia perni-
ciosa22.
b. Hipotiroidismo yatrogénico
• Hipotiroidismo post-tiroidectomía: aparece entre 2-4 semanas tras la tiroidectomía to-

tal y en un tiempo variable tras la tiroidectomía subtotal, apareciendo la mayoría en el
primer año tras la cirugía. De los pacientes que están eutiroideos el primer año, apro-
ximadamente el 0,5-1 % se vuelven hipotiroideos cada año21.
• Hipotiroidismo tras tratamiento con Iodo 131 (I-131): la mayoría de los pacientes des-
arrolla un hipotiroidismo el primer año. Entre los eutiroideos, la incidencia anual de hi-
potiroidismo es del 0,5-2%21.
• Hipotiroidismo tras radiación externa del cuello: el efecto es dosis dependiente y la ins-
tauración gradual.
Todos estos casos se presentan sin bocio.

c. Hipotiroidismo yodo inducido
Tanto el defecto como el exceso de yodo pueden producir hipotiroidismo:

28
• El defecto de yodo es la causa más frecuente de hipotiroidismo y bocio en todo el
mundo.
• El exceso de yodo también puede producir hipotiroidismo por inhibición de la orga-
nificación y la síntesis de T3 y T4 (efecto Wolff-Chaikoff). Esto es más frecuente en pa-
cientes con patología tiroidea previa: enfermedad de Graves eutiroidea, neonatos, ti-
roiditis autoinmune, tratamiento con I131, etc.
d. Hipotiroidismo provocado por fármacos
Son muchos los fármacos que pueden interferir con la producción de hormonas tiroideas;
pueden actuar a cualquier nivel de la síntesis (tiamazol o metimazol, propiltiouracilo,
amiodarona, litio), interferir con su absorción (colestiramina, sales de hierro) ó aumentar
su metabolismo (carbamacepina, rifampicina, fenobarbital). Todos pueden producir hi-
potiroidismo y bocio26.
Amiodarona: hasta un 32% de los pacientes que toman de forma continua amiodarona
en zonas con ingesta normal de yodo presentarán hipotiroidismo. De forma general,
cuando existe alteración tiroidea, la medida adoptada es la interrupción del tratamiento
con amiodarona y la sustitución por otro antiarrítmico. Cuando esto no es posible por di-
versas causas o en determinadas situaciones, se trata al paciente con hormona tiroi-
dea24,25.
Litio: entre un 10 y un 33% de los pacientes en tratamiento con litio, desarrollarán altas
cifras de anticuerpos antitiroideos y pueden desarrollar un hipotiroidismo subclínico o clí-
nico25. Los pacientes con anticuerpos antitiroideos previos al tratamiento o con antece-
dentes familiares de enfermedad tiroidea, tienen una mayor probabilidad de desarrollarlo.
El litio se concentra a nivel del tiroides y, al igual que el yodo, inhibe la síntesis de hor-
monas en la glándula. Durante los primeros meses de tratamiento, la TSH está aumenta-
da y las hormonas tiroideas disminuidas. Después, la TSH se puede normalizar. El trata-
miento con litio puede provocar bocio con o sin hipotiroidismo, a partir de los 5 meses
de inicio de tratamiento.
Interferón alfa e interleukina-2: aproximadamente el 15% de los pacientes en trata-

miento con interferón pueden desarrollar un hipertiroidismo o un hipotiroidismo25. La
presencia previa de anticuerpos antitiroideos predispone a ello, así como el género fe-
menino y la raza asiática25. El desarrollo de hipotiroidismo es más común (40-50%) que
de hipertiroidismo (10-30%). La función tiroidea se recupera tras suspender el trata-
miento.
Antes de iniciar un tratamiento con estos fármacos debería hacerse un estudio hormonal
tiroideo y una determinación de anticuerpos antitiroideos. La función tiroidea debe ser
monitorizada semestralmente mientras se utilicen estos fármacos.
29
e. Hipotiroidismo congénito
El hipotiroidismo congénito describe a un recién nacido que presenta disminución o,

muy rara vez, ausencia de la producción de la hormona tiroidea.
El hipotiroidismo en el recién nacido puede ser consecuencia de la ausencia o falta de

desarrollo de la glándula tiroides, la falta de estimulación de la tiroides por la pituitaria
y/o de la síntesis defectuosa o anormal de las hormonas tiroideas. El desarrollo incom-
pleto del tiroides es el defecto más común y con una incidencia de 1 caso por cada 3.000
nacimientos, y afecta dos veces más a las niñas que a los niños27.
Los bebés de madres que toman medicamentos antitiroideos deben ser observados cui-
dadosamente desde el momento del nacimiento para detectar cualquier evidencia de hi-
potiroidismo transitorio (breve) inducido por medicamentos.
Síntomas y signos del hipotiroidismo congénito:
• Lactante hipotónico.
• Lengua gruesa y sobresaliente.
• Episodios de asfixia.
• Estreñimiento.
• Ictericia prolongada.
• Voz o llanto ronco.
• Fontanela grande y una fontanela posterior (puntos blandos).
• Rasgos faciales de apariencia triste.
• Cabello seco y frágil y línea de implantación del cabello baja.
• Cuello corto y grueso.
• Retraso en el crecimiento.
• Extremidades anchas con dedos cortos.
• Mixedema.
Exámenes
• Niveles séricos de T4.

• Nivel de TSH sérico.
• Nivel de TBG sérico.
• Gammagrafía del tiroides (con tecnecio).
Es imperativo un diagnóstico temprano. Los recién nacidos que son diagnosticados y tra-
tados durante el primer mes, o mes y medio de vida, suelen desarrollar un nivel de cre-
cimiento y de inteligencia normales. Sin embargo, durante los primeros meses de vida de
30 un bebé, se produce el desarrollo crítico del sistema nervioso. La ausencia de las hormo-
nas tiroideas puede causar daños irreversibles en el sistema nervioso con un retraso men-
tal marcado.
B.1. Hipotiroidismo central
a. Déficit de TSH
• Adenoma hipofisario.
• Déficit aislado de TSH.
• Necrosis hipofisaria posparto.
• Traumatismos e hipofisitis.
b. Déficit de TRH
• Alteración hipotalámica (tumor).

• Alteración sistema porta hipotálamo-hipófisis.
Diagnóstico de hipotiroidismo
La determinación más útil de forma aislada es la concentración sérica de TSH, que

se encuentra elevada de forma invariable en todas las formas de hipotiroidismo pri-
mario y puede estar normal o disminuida en el hipotiroidismo hipofisario e hipota-
lámico.
La concentración de T3 sérica es menos específica que la T4 para confirmar el diagnóstico,

ya que se afecta en casos de enfermedades sistémicas en pacientes eutiroideos. La T4 to-
tal tampoco es determinante para establecer un diagnóstico, puesto que su concentra-
ción puede variar en determinadas situaciones. Se ha de considerar la concentración sé-
rica de T4 libre.
Otros datos bioquímicos del hipotiroidismo son: hipercolesterolemia, aumento de LDH

(lactato deshidrogenasa), CPK (creatinfosfocinasa) y AST (aspartato transaminasa). Tam-
bién son hallazgos frecuentes: alteraciones ECG (electrocardiograma), anemia perniciosa
y aclorhidria. En los hipotiroidismos centrales se asocian otros déficit hormonales: adre-
nal, FSH (hormona folículo-estimulante), LH (hormona luteinizante) y GH (hormona del
crecimiento).
En resumen:
• Hipotiroidismo primario: TSH elevada; T4 libre baja.

• Hipotiroidismo central: T4 libre baja; TSH normal o baja. En ocasiones puede estar li- 31
geramente elevado debido a TSH biológicamente inactivas. Puede asociar otros déficit
hormonales.
Cuando existe un hipotiroidismo secundario o terciario debe realizarse una RMN (reso-
nancia magnético-nuclear) cerebral, a fin de confirmar el diagnóstico etiológico (necro-
sis hipofisaria, tumor, etc.).
Tratamiento del hipotiroidismo
En la mayoría de los pacientes, el hipotiroidismo es una situación permanente y precisa

de un tratamiento de por vida. El objetivo del tratamiento es restaurar el estado eutiroideo.
Si no se trata, se asocia a una alta tasa de mortalidad y morbilidad. El tratamiento de elec-
ción es la levotiroxina.
En los pacientes ancianos, con patología cardiovascular o con hipotiroidismo de larga

evolución, se debe iniciar el tratamiento con dosis inferiores y aumentarla progresiva-
mente cada 4-6 semanas hasta alcanzar la adecuada. Esto se debe al riesgo que tienen
estos pacientes de desarrollar arritmias ó patología isquémica cardiaca. Si se sospecha la
existencia de un hipotiroidismo central ó en casos de patología poliglandular autoinmu-
ne (Addison, diabetes, hipotiroidismo) es necesario suplementar primero el eje adrenal,
ya que si se inicia el tratamiento tiroideo se puede desencadenar una insuficiencia supra-
rrenal aguda.
EXCESO DE HORMONA TIROIDEA (TIROTOXICOSIS)
El hipertiroidismo se define como una hiperproducción mantenida de hormonas tiroideas

por la glándula tiroides. También se utiliza el término Tirotoxicosis, que se refiere a las
manifestaciones bioquímicas y fisiológicas derivadas de un exceso de hormonas tiroideas
en los tejidos.
Aspectos clínicos
Los signos y síntomas de la tirotoxicosis se atribuyen a un exceso de hormona tiroidea

circulante y son, en general, inespecíficos, resultado de un estado hipermetabólico en
el paciente. La gravedad de los mismos depende de la duración de la enfermedad, la
magnitud del exceso de hormonas, y de la edad del paciente22. Existe un amplio es-
pectro de posibles signos y síntomas asociados con las distintas causas de tirotoxi-
cosis:
• Aumento de apetito.
• Pérdida de peso (ó ganancia por el aumento de apetito).
32 • Nerviosismo e irritabilidad.
• Palpitaciones y taquicardia.
• Temblor.
• Intolerancia al calor o aumento de la sudoración.
• Piel caliente y enrojecida.
• Náuseas, vómitos, diarrea.
• Irregularidades de la menstruación (flujo disminuido) ó amenorrea.
• Fertilidad disminuida.
• Prurito generalizado.
• Dificultad para dormir o insomnio.
• Disturbios mentales.
• Pérdida del cabello.
• Aumento de la presión arterial.
• Fatiga y debilidad muscular.
• Bocio (según la causa de la tirotoxicosis).
• Problemas oculares: fotofobia, irritación ocular, diplopía o incluso exoftalmia
(en la enfermedad de Graves).
Esta sintomatología suele aparecer de tres a doce meses antes de que se realice el diag-
nóstico, en muchos casos tardío por la inespecificidad de la misma.
En personas mayores, la tirotoxicosis puede manifestarse inicialmente con un cuadro de

apatía (hipertiroidismo apático), no existiendo los síntomas característicos de la enfer-
medad, hecho que dificulta el diagnóstico. No obstante, esto es muy poco frecuente,
siendo lo más característico en este grupo de población la aparición de síntomas cardio-
vasculares (sobretodo la fibrilación auricular).
Las pruebas de laboratorio que evalúan la función del tiroides son:
• TSH sérico, que se encuentra usualmente disminuido.

• T3 y T4 libre, que suelen estár elevados.
Esta enfermedad también puede alterar los resultados de las siguientes determinaciones
analíticas23:
• Vitamina B-12.
• Inmunoglobulina estimulante del tiroides (TSI).
• Triglicéridos.
• Examen de glucosa.
• Examen de colesterol.
• Anticuerpos antitiroglobulina.
• Tomografía computarizada (TC) de la órbita (Enfermedad de Graves).
• Elevación de la velocidad de sedimentación globular (VSG) (Tiroiditis de Quervain).
• PCR (Tiroiditis de Quervain).
Tratamiento
El tratamiento varía dependiendo de la causa, de la condición y de la gravedad de los sín-

tomas. La tirotoxicosis usualmente se trata con medicamentos antitiroideos, yodo ra- 33
diactivo (que destruye el tiroides y detiene de esta manera la sobreproducción de hor-
monas) o cirugía para extirpar el tiroides.
En caso de que se deba extirpar el tiroides con radiación o cirugía, es necesario someter-
se a una terapia de reemplazo de hormona tiroidea de por vida.
Los betabloqueantes, como el propranolol, se utilizan para tratar algunos de los síntomas
como frecuencia cardiaca rápida, sudoración y ansiedad, hasta que se pueda controlar la
enfermedad. Cuando existen contraindicaciones para la utilización de los betabloquean-
tes, sobre todo en ancianos, se pueden usar antagonistas de calcio.
La tirotoxicosis es generalmente tratable y casi nunca es mortal, aunque puede presentar

complicaciones a diferentes niveles:
• Complicaciones cardiacas como son: frecuencia cardiaca rápida, insuficiencia cardiaca

congestiva y fibrilación auricular.
• Crisis tiroidea o “tormenta tiroidea”, es un empeoramiento agudo de los síntomas del
hipertiroidismo que se puede presentar con infección o estrés. Se presenta fiebre ele-
vada, taquicardia, taquipnea, así como alteraciones en distintos órganos: sistema car-
diovascular (edema pulmonar, HTA, shock), sistema nervioso (temblor, labilidad emo-
cional, psicosis, confusión, apatía, y coma), y sistema gastrointestinal (diarrea, dolor
abdominal, náuseas, vómitos, hepatomegalia y elevaciones inespecíficas de bilirrubi-
na). La “tormenta tiroidea” se produce en el 28% de los pacientes hipertiroideos. No
se atribuye solamente a la liberación masiva de hormonas a nivel tiroideo, sino que las
catecolaminas también juegan un importante papel24. Este porcentaje es muy variable
en función de la población que se considere, llegando a ser casi inexistente en perso-
nas con un seguimiento rutinario por parte del médico.
• La tirotoxicosis aumenta el riesgo de osteoporosis.
Causas de tirotoxicosis
Trastornos asociados a Hiperfunción Tiroidea:
1. Enfermedad de Graves.
2. Bocio multinodular tóxico.
3. Adenoma tóxico.
4. Hipertiroidismo yodo inducido (Jod-Basedow).
5. Tumor trofoblástico.
6. Aumento de la producción de TSH.
7. Hipertiroidismo por fármacos.
Trastornos no asociados a Hiperfunción Tiroidea:
1. Tirotoxicosis ficticia.
34 2. Tiroiditis subaguda.
3. Tiroiditis indolora con tirotoxicosis transitoria.
4. Tejido tiroideo ectópico.
Trastornos asociados a Hiperfunción Tiroidea (hipertiroidismo)
• Enfermedad de Graves (Bocio Tóxico Difuso):
Es una enfermedad autoinmune que causa hiperactividad de la glándula tiroides.
La enfermedad de Graves es la causa más frecuente de hipertiroidismo (responsable del

85% de los casos de hipertiroidismo)28, en la cual la producción de la hormona tiroidea
aumenta, presentándose un amplio rango de síntomas que van desde la ansiedad e in-
quietud hasta el insomnio y pérdida de peso. Además, los globos oculares pueden co-
menzar a protruirse (exoftalmos), causando irritación y lagrimeo.
La enfermedad de Graves es causada por una activación inadecuada del sistema inmu-
nológico (autoanticuerpos) que elige como blanco a los receptores de TSH de las células
tiroideas y ocasiona una sobreproducción de las hormonas tiroideas. Se produce con ma-
yor frecuencia en mujeres que en hombres (relación 7:1), y es más común en la tercera
y la cuarta décadas de la vida26,29.
Los signos y/o síntomas característicos de esta enfermedad son los siguientes, aunque
para el diagnóstico no es necesaria la aparición de ninguno de ellos:
• Bocio difuso.
• Oftalmopatía (exoftalmia).
• Dermopatía (mixedema pretibial).
• Acropatía (edema en dedos de manos y pies).
La enfermedad de Graves cursa con:
• TSH sérica disminuida.

• T3 y T4 libres en suero elevadas.
• Presencia de autoanticuepos antitiroideos (TSI).
Tratamiento en la enfermedad de Graves:
El hipertiroidismo de la enfermedad de Graves, se caracteriza por fases cíclicas de exa-

cerbación y remisión de inicio y duración variables e imprevisibles.
El objetivo del tratamiento es alcanzar el estado eutiroideo en 3-6 semanas. Una vez al-
canzado se puede optar por tratamiento definitivo con I-131 ó cirugía.
También se puede mantener el tratamiento antitiroideo de forma prolongada con ob- 35

jeto de alcanzar una remisión permanente. En estos casos se puede disminuir la dosis
hasta la mínima efectiva o bien mantener la dosis y añadir levotiroxina (T4) para evitar
el desarrollo de hipotiroidismo. La duración del tratamiento es difícil de valorar y de-
pende de la evolución espontánea de la enfermedad; cuanto mayor sea el tiempo de
tratamiento, mayor es la posibilidad de que el paciente permanezca en remisión tras la
suspensión del mismo30. Este tratamiento no se suele retirar antes de los 12-18 meses,
y aún así, sólo el 30% de los pacientes consiguen una remisión definitiva de la enfer-
medad.
El tratamiento farmacológico incluye tionamidas (tiamazol, metimazol o propiltiouracilo)

que actúan inhibiendo la síntesis y/o conversión de las hormonas tiroideas. El yodo ra-
diactivo actúa destruyendo la célula folicular de la glándula y el tratamiento quirúrgico
utilizado en la enfermedad de Graves es la tiroidectomía subtotal. También se pueden
emplear otros fármacos que van a mejorar la sintomatología del paciente como son los
betabloqueantes (propranolol) que controlan el exceso de actividad adrenérgica (taqui-
cardias, temblor, ansiedad …).
El tratamiento de la oftalmopatía y dermopatía que aparece asociada a la enfermedad de

Graves es el siguiente:
• Oftalmopatía: el tratamiento se debe hacer de forma conjunta con el oftalmólogo y

lo más precozmente posible para evitar complicaciones. Entre los tratamientos indi-
cados están: corticoides, inmunosupresores, radioterapia orbitaria, cirugía descom-
presiva... La evolución de la oftalmopatía lleva un curso independiente del hipertiroi-
dismo.
• Dermopatía: estarían indicados los tratamientos locales con corticoides. También lleva
un curso independiente de las anteriores.
El control del tratamiento se realiza midiendo en sangre los valores de T4, T3 libres y TSH;
aunque ésta última puede permanecer suprimida durante meses, lo que indica la exis-
tencia de actividad autoinmune.
La mayoría de las personas con enfermedad de Graves responde bien al tratamiento.
• Bocio multinodular tóxico (BMN tóxico):
El bocio multinodular tóxico implica un aumento de la glándula tiroidea que contiene pe-
queñas masas redondas denominadas nódulos y que libera hormona tiroidea en exceso.
El BMN tóxico es la segunda causa más frecuente de hipertiroidismo. Se caracteriza por
el desarrollo sobre un bocio multinodular de larga evolución de una o varias áreas con
autonomía funcional independientes de TSH. El mecanismo por el que se produce no
se conoce con exactitud, pero se cree que está en relación con mutaciones del recep-
tor de TSH que hacen que exista hiperestimulación del mismo en ausencia de TSH.
Suele ser un proceso de desarrollo lento. En ocasiones puede desarrollarse de una for-
36 ma rápida debido a una sobrecarga de yodo por fármacos contrastes radiológicos, en-
tre otros31.
Se presenta con mayor frecuencia en mujeres de edad entre 40-50 años y con histo-
ria de bocios multinodulares de larga evolución26. Este trastorno nunca se observa en
niños.
• Adenoma tóxico
Es la tercera causa más frecuente de hipertiroidismo. Es un tumor benigno de la glán-

dula tiroides que se caracteriza por la presencia de un adenoma folicular que adquiere
autonomía funcional independiente de la TSH. El mecanismo por el que esto ocurre
se cree similar al anterior, por mutaciones en el gen del receptor de TSH. Se presen-
ta también con mayor frecuencia en mujeres pero a una edad menor que el anterior,
20-30 años26.
Tratamiento del BMN tóxico y del adenoma tóxico
Al contrario que en la enfermedad de Graves, en estos casos raramente se produce una

resolución espontánea con tratamiento antitiroideo, prolongado por lo que el trata-
miento definitivo debe hacerse con cirugía o I-131.
En casos muy severos o en población mayor está indicado el tratamiento antitiroideo ini-
cial para conseguir el estado eutiroideo, éste se mantiene hasta tres días antes de admi-
nistrar el yodo y se reintroduce después según evolución.
La elección posterior de una u otra forma de tratamiento debe hacerse de forma conjunta
con el paciente aceptando riesgos y beneficios de ambas técnicas. Como normas gene-
rales:
• El I-131 se prefiere en pacientes con alto riesgo quirúrgico y en bocios de pequeño ta-
maño.
• La cirugía está indicada en casos de bocios grandes compresivos, en niños y adoles-
centes (aunque en estos también puede optarse por el tratamiento con yodo radiacti-
vo) y cuando se requiera una resolución rápida del cuadro o mujeres en edad fértil que
deseen tener descendencia en los próximos meses.
• En el adenoma tóxico está especialmente indicado el tratamiento con I-131 ya que la
radiación la captaría sólo la zona hiperfuncionante, produciendo pocas lesiones en el
resto del tejido tiroideo.
En ambos casos se necesita un seguimiento posterior en el tiempo por el riesgo de

desarrollar un hipotiroidismo postratamiento.
37
• Hipertiroidismo yodo inducido (Fenómeno Jod-Basedow)
Es menos frecuente que los anteriores. Se puede producir de forma aguda tras una so-
brecarga de yodo, (por ejemplo, al realizar exploraciones con contrastes yodados) o bien
en tratamientos con fármacos ricos en yodo, como por ejemplo amiodarona26.
Aunque en el fenómeno de Jod-Basedow se considera necesaria la concurrencia de

dos factores: décifit de yodo y bocio multinodular, el hipertiroidismo yodo inducido
ha sido diagnosticado en pacientes que residían en zonas con cantidad suficiente de
yodo y en pacientes con glándulas de tamaño normal y sin factores de riesgo apa-
rentes24.
• Tumor trofoblástico
Es una enfermedad muy poco frecuente. Se puede desarrollar un hipertiroidismo en mu-

jeres con mola hidatidiforme o coriocarcinoma por estimulación directa del receptor de
TSH por la HGC (hormona gonadotropina coriónica).
• Aumento de la producción de TSH
Es una situación clínica muy poco frecuente. La causa suele ser un adenoma hipofi-
sario productor de TSH: son fundamentalmente macroadenomas, y en el momento
del diagnóstico la mayoría presentan invasión de estructuras vecinas con clínica a ese
nivel.
• Hipertiroidismo por fármacos
– Amiodarona: el hipertiroidismo por amiodarona24,25 se produce en un 23% de los

pacientes, más frecuente en zonas con déficit dietético de yodo. Puede ser de dos
tipos:
• El tipo I se debe a la excesiva síntesis y liberación de hormona tiroidea, es más fre-

cuente en pacientes con problemas tiroideos previos, como bocio multinodular, y
responde a antitiroideos.
• El tipo II es una auténtica tiroiditis destructiva inflamatoria que produce la liberación
masiva de hormona tiroidea. Responde mejor a altas dosis de corticoides.
La diferencia entre ambos tipos es difícil, sobre todo por la existencia de formas in-
termedias. Antes de iniciar un tratamiento con amiodarona debería hacerse un es-
tudio hormonal tiroideo y una determinación de anticuerpos antitiroideos. La fun-
38 ción tiroidea debe ser monitorizada semestralmente mientras el paciente tome el
fármaco.
– Interferón alfa: el 15% de los pacientes desarrollan anticuerpos antitiroideos durante

el tratamiento con interferón pudiendo desarrollar hipotiroidismo e hipertiroidismo.
Este último puede ser de dos tipos:
• Semejante a la enfermedad de Graves-Basedow: se trata con antitiroideos y beta-

bloqueantes, si fuese necesario. Se puede continuar el tratamiento con interferon
alfa.
• Una tiroiditis inflamatoria que se trata con betabloqueantes y AINE o corticoides. El
20 % de pacientes con tiroiditis tendrá en primer lugar síntomas de hipertiroidismo,
seguidos de hipotiroidismo.
El tratamiento con interferón alfa producirá más frecuentemente hipotiroidismo (40-50%)

que hipertiroidismo (10-30 %). La función tiroidea se recupera tras suspender el tra-
tamiento.
Trastornos no asociados a Hiperfunción Tiroidea
• Tirotoxicosis ficticia o provocada
Se produce por administración exógena de hormona tiroidea bien por ingesta volunta-
ria, lo cual es más frecuente en personal sanitario, o bien por sobretratamiento con levo-
tiroxina en pacientes hipotiroideos.
Hay pacientes que intentan perder peso y toman preparados de adelgazamiento que inclu-
yen en su composición hormonas tiroideas, determinadas algas que contienen yodo, etc.
Los síntomas de esta enfermedad son idénticos a los del hipertiroidismo ocasionado por
hiperactividad de la glándula tiroides, aunque no aparece bocio.
• Tiroiditis subaguda o de Quervain
Se caracteriza por una inflamación de la glándula tiroidea con liberación de la hormona

preformada almacenada.
Esta tiroiditis, relativamente frecuente y autolimitada, es la causa más común de dolor ti-
roideo. Se le supone una etiología viral ya que frecuentemente la precede una infección
respiratoria aguda (se ha asociado al virus de la parotiditis, de la gripe, coxsackie y ade-
novirus)25.
Tras unos pródromos de mialgias, odinofagia y febrícula, los pacientes refieren dolor in-
tenso en el cuello y, a veces, inflamación local, que se puede presentar en forma aguda
o subaguda en varias semanas. El dolor se irradia a la mandíbula y a los oídos y se agra-
va con la deglución o al girar la cabeza. Es frecuente confundirlo con faringitis, odontal- 39
gia u otitis.
Hasta un 50% de los pacientes pueden presentar síntomas de hiperfunción tiroidea que
remiten en varias semanas, desarrollándose luego una fase hipotiroidea que desaparece
espontáneamente en el 95% de pacientes en 6 a 12 meses25.
El tratamiento es sintomático, ácido acetilsalicílico (a dosis antiinflamatorias) o AINE sue-

len ser suficientes; si el dolor es intenso, los corticoides pueden ser útiles (40 mg de pred-
nisona diaria que se retiran progresivamente en 4 a 6 semanas). El tratamiento actúa so-
bre la clínica y no sobre la causa subyacente por lo que es importante no interrumpirlo
precozmente pues los síntomas pueden exacerbarse. En algunas ocasiones pueden ser
necesarios betabloqueantes (propranolol 10 mg/8 horas) para controlar los síntomas de
hipertiroidismo. Rara vez es necesario administrar hormona tiroidea ya que la fase hipo-
tiroidea suele ser leve y transitoria.
• Tiroiditis indolora con tirotoxicosis transitoria
Inflamación de la glándula tiroides que se caracteriza por hipertiroidismo transitorio, se-

guido de hipotiroidismo y posterior recuperación (puede tener una duración de hasta
tres meses).
Es una entidad poco frecuente que se caracteriza por pacientes con tiroiditis crónica au-
toinmune que desarrollan una fase inicial de hipertiroidismo con captación baja de yodo
radiactivo, debido a anticuerpos estimuladores del receptor de TSH similares a los del
Graves; esta fase continua con el desarrollo de un hipotiroidismo debido a infiltración lin-
focítica y destrucción glandular26.
La enfermedad afecta más comúnmente a las mujeres que a los hombres y por lo gene-
ral se desarrolla a partir de la adolescencia23.
Un examen físico revela un aumento de tamaño de la glándula tiroides. El pulso puede

ser rápido y una biopsia de tiroides muestra infiltración linfocítica.
• Tejido tiroideo ectópico
La producción ectópica de hormona tiroidea se produce en casos de estruma ovárico con

tejido tiroideo funcionante o en casos de metástasis funcionantes de un carcinoma foli-
cular tiroideo.
Particularidades en el diagnóstico de tirotoxicosis:
40 Los hallazgos bioquímicos se caracterizan por la presencia de elevadas concentra-

ciones de T4 libre y T3 libre con una TSH suprimida. Hay, sin embargo, algunas va-
riantes:
a) T3 toxicosis: aparece una TSH suprimida, T3 libre elevada y T4 libre normal. Nor-
malmente se encuentra este patrón al inicio de la tirotoxicosis, cuando hay aún
poca sintomatología, sobre todo en el Graves y adenoma tóxico. También es ca-
racterístico de la ingesta de T3 y algunos fármacos antitiroideos.
b) T4 toxicosis: TSH suprimida, T4 libre elevada y T3 libre normal. Se encuentra este

patrón en pacientes con tirotoxicosis y enfermedad no tiroidea concurrente, debi-
da a un descenso en la conversión periférica de T4 a T3. También se puede produ-
cir en pacientes que toman fármacos que inhiben esta conversión, como es el caso
de los betabloqueantes.
c) Hipertiroidismo subclínico: se caracteriza por presentar niveles normales de T4 y T3

con una TSH baja o suprimida.
Una vez que se ha diagnosticado la existencia de tirotoxicosis es importante identificar

la causa que lo produce ya que el tratamiento es distinto en unas u otras:
a) Tirotoxicosis con bocio difuso, oftalmopatía, dermopatía y presencia en suero de

TSI y captación aumentada de yodo radiactivo: enfermedad de Graves.
b) Tirotoxicosis con bocio multinodular y captación aumentada de yodo radiactivo:

bocio tóxico multinodular.
c) Tirotoxicosis sin bocio y captación de yodo radiactivo disminuida: tiroiditis, inges-

ta de hormonas tiroideas...
ENFERMEDAD TIROIDEA SUBCLÍNICA
Esta enfermedad subclínica es un trastorno bastante frecuente, en el cual los pacientes

pueden no manifestar o hacerlo de forma leve los signos y síntomas de una disfunción ti- 41
roidea. Actualmente existen controversias en lo que respecta a su detección, diagnóstico
y tratamiento35,36,37,38,39,40,41,42,43.
Comparativa de valores analíticos en las distintas situaciones

SITUACIÓN TSH T4 LIBRE
EUTIROIDISMO 0,5-4,5 mUI/l 0,7-1,9 ng/dl
HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO > 4,5 mUI/l 0,7-1,9 ng/dl
HIPOTIROIDISMO > 4,5 mUI/l < 0,7 ng/dl
HIPERTIROIDISMO SUBCLÍNICO < 0,5 mUI/l 0,7-1,9 ng/dl
HIPERTIROIDISMO < 0,5 mUI/l > 1,9 ng/dl
Hipotiroidismo subclínico
El hipotiroidismo subclínico se define como un nivel elevado de TSH en suero, asociado

con niveles normales de T4 libre y T3 libre.
La prevalencia del hipotiroidismo subclínico oscila entre el 3-15%7,35,36,37; esta prevalen-

cia es mayor en las mujeres y aumenta con la edad. Así, se estima que padecen esta en-
fermedad el 20% de las mujeres mayores de 60 años36,37. Existe una menor prevalencia
en la raza negra y en poblaciones con déficit de yodo.
Entre los factores que incrementan el riesgo de padecer hipotiroidismo subclínico se en-
cuentran: hipertiroidismo previo, diabetes tipo 1, antecedentes familiares de enfermedad
tiroidea, cáncer previo en cabeza o cuello tratado con radioterapia, y estar tomando me-
dicamentos tiroideos.
Evaluación del hipotiroidismo subclínico
Si existe una concentración sérica elevada de TSH, debería repetirse el análisis a partir de
las dos semanas de la medición inicial (aunque en la práctica suele repetirse a los 3-6 me-
ses, excepto si existen síntomas, algo que no es habitual) y se determinará también la T4
libre. Si se confirma el aumento de TSH y los niveles de T4 libre están dentro del rango
normal, en primer lugar han de descartarse otras posibles causas del aumento de TSH,
como recuperación de una enfermedad no tiroidea o de una tiroiditis del tipo subagudo
o posparto, adenoma productor de TSH, resistencia a hormonas tiroideas, insuficiencia
renal, insuficiencia adrenal no tratada...
Una vez diagnosticado un hipotiroidismo subclínico, pueden medirse los anticuerpos an-
titiroideos, cuya presencia es indicativa de una etiología autoinmune en la disfunción ti-
roidea, y predice un mayor riesgo de desarrollar hipotiroidismo. No existe evidencia su-
42 ficiente a favor ni en contra de recomendar la realización de esta prueba, aunque la pre-
sencia o ausencia de anticuerpos no cambia la efectividad esperada del tratamiento ni el
diagnóstico (que se basa en la determinación de TSH)36 (Figura 6).
Consecuencias del hipotiroidismo subclínico
En pacientes con hipotiroidismo subclínico se ha descrito un posible incremento de pre-

valencia de disfunción cardiaca, arteriosclerosis, mortalidad cardiovascular, aumento de
los niveles de LDL y colesterol total, síntomas de hipotiroidismo, síntomas neuropsiquiá-
tricos y progresión a hipotiroidismo, si bien los datos son controvertidos. De los pacien-
tes con hipotiroidismo subclínico, del 2 al 5 % anual progresará a hipotiroidismo. Hoy
día todavía no se puede determinar con exactitud si un hipotiroidismo subclínico no tra-
tado puede desencadenar una angina de pecho, un infarto de miocardio o la muerte de
origen cardiovascular.
TSH>4,5 mUI/L Repetir medición de TSH además

de T4 libre después de 2-12 semanas
Nivel TSH
normal Sí Monitorizar cada 6-12 meses
(0,45-4,5 durante varios años
mUI/L)
No
TSH 4,5-10 mUI/L TSH>10 mUI/L
Sí T4 libre No Sí TSH>10 No
<0,8 ng/dl mUI/L
Tratamiento Sí Embarazada No Tratamiento Sí Embarazada

con o contemplando con o contemplando
Levotiroxina posibilidad Levotiroxina posibilidad
Considerar tratamiento Signos/ No

Sí síntomas de
con Levotiroxina con
monitorización periódica hipotiroidismo Considerar tratamiento
con Levotiroxina en el
apropiado marco clínico
No
Monitorizar TSH
cada 6-12 meses
Figura 6. Algoritmo de aproximación al diagnóstico y manejo del hipotiroidismo subclínico39.

Riesgos y beneficios del tratamiento del hipotiroidismo subclínico
Hay estudios que han puesto de manifiesto una mejora de los síntomas de los pacientes
tratados con levotiroxina respecto a los que recibieron placebo35,36, mientras que en 43
otros estudios aleatorios no se produjeron cambios significativos, o hubo un importante
porcentaje de abandonos por el empeoramiento de los pacientes36,39.
La administración de levotiroxina puede inducir un hipertiroidismo subclínico en el

14-21% de los pacientes35,36, puede disminuir la masa ósea en mujeres posmenopáusi-
cas y aumentar el riesgo de fibrilación auricular39, y aunque los resultados de algunos es-
tudios revelan, que la terapia con hormona tiroidea puede reducir los niveles de coleste-
rol total y LDL en pacientes con hipotiroidismo subclínico40, la mayoría de estos estudios no
son controlados randomizados. En lo referente a síntomas neuropsiquiátricos, un ensayo
no encuentra mejoría con el tratamiento sustitutivo39. En otro estudio se comprueba que
la administración de levotiroxina mejora la función ventricular izquierda en comparación
con el placebo41.
La literatura sobre hipotiroidismo subclínico suele separar a los pacientes en dos grupos
según el grado de elevación de TSH: individuos con concentraciones entre 4,5 y 10
mUI/L y aquellos con niveles de TSH >10mUI/L.
Hipotiroidismo subclínico con valores de TSH entre 4,5 y 10 mUI/L:
• Mientras algunos estudios sugieren una asociación entre este hipotiroidismo subclíni-
co y la aparición de síntomas de hipotiroidismo o disfunción cardiaca, otros no.
• Algunos individuos de este grupo pueden manifestar síntomas de hipotiroidismo.
En estos casos, el médico y el paciente deben decidir si se instaura o no el trata-
miento.
• Un consenso de expertos concluye, basándose en su propia experiencia personal no
avalada por ensayos clínicos, que los pacientes con estos valores de TSH no deberían
ser tratados39.
• Otro consenso recomienda, en base a su experiencia clínica, tratar a la mayoría de
los pacientes con TSH entre 4,5 y 10 mUI/L, con un criterio flexible en lugar de res-
trictivo39.
Hipotiroidismo subclínico con valores de TSH > 10 mUI/L:
• En estos pacientes es razonable el tratamiento con levotiroxina, especialmente si tie-

nen anticuerpos antiperoxidasa, ya que la tasa de progresión a hipotiroidismo es ma-
yor que en pacientes con niveles de TSH inferiores36.
• El tratamiento podría prevenir las manifestaciones y consecuencias del hipotiroidis-
mo36,39.
Hipotiroidismo subclínico en el embarazo:
• La prevalencia de hipotiroidismo subclínico en mujeres en edad de tener hijos es

44 del 5%37.
• Existe evidencia suficiente de los resultados negativos del hipotiroidismo subclínico en
la madre y el feto durante el embarazo.
• En mujeres embarazadas y en aquellas que deseen estarlo, debe determinarse el nivel
de TSH si estas tienen antecedentes familiares de enfermedad tiroidea, signos y sínto-
mas de bocio o hipotiroidismo, diabetes mellitus tipo 1, o antecedentes personales de
trastornos autoinmunes36.
• Aunque no se han publicado estudios de intervención que evalúen los beneficios del
tratamiento con levotiroxina en esta población, el potencial riesgo-beneficio justifica
su uso.
• Ha de medirse la concentración de TSH cada 6-8 semanas durante el embarazo y mo-
dificar la dosis si es necesario.
En resumen, se instaurará tratamiento sustitutivo con levotiroxina a todos los pacientes

con hipotiroidismo subclínico que estén en las siguientes situaciones39.
1. TSH > 10 mUI/L.

2. Embarazo o pretensión del mismo.
3. Signos o síntomas sugestivos de hipotiroidismo clínico.
Hipertiroidismo subclínico
El hipertiroidismo subclínico se define como una concentración de TSH por debajo del lí-
mite de referencia asociado a niveles séricos normales de T4 libre y T3 libre.
Es un trastorno menos común que el hipotiroidismo subclínico; si se considera una con-

centración de TSH < 0,4 mUI/L, el 3,2 % de la población tiene hipertiroidismo subclíni-
co36. Si se considera una concentración de TSH < 0,1 mUI/L, la prevalencia disminuye al
0,7%36,42. Es más frecuente en mujeres, raza negra, ancianos y en individuos que ingie-
ren poco yodo con la dieta36,37.
Los factores que incrementan el riesgo de hipertiroidismo subclínico son: presencia de

bocio, antecedentes familiares o personales de enfermedad tiroidea, fibrilación auricular
y/o ingestión de medicamentos que contienen yodo.
Etiología y diagnóstico del hipertiroidismo subclínico
El hipertiroidismo subclínico puede estar causado por factores exógenos o endógenos. La

afectación tisular es similar sea cual sea la causa que lo produce, y principalmente de-
pende de la duración de la enfermedad.
• La forma exógena del hipertiroidismo subclínico está relacionada con la terapia supre-
siva de TSH con levotiroxina para un hipotiroidismo o un cáncer diferenciado de tiroi-
des. Además, la TSH puede estar suprimida inintencionadamente durante el trata-
miento sustitutivo con hormona tiroidea en el 20% de los pacientes hipotiroideos42. 45
• El hipertiroidismo subclínico endógeno tiene las mismas causas que la tirotoxicosis: en-
fermedad de Graves, adenoma tiroideo con funcionalidad autónoma, y bocio multino-
dular. Las dos últimas causas son frecuentes en ancianos y en zonas con déficit de yodo.
Para el diagnóstico y tratamiento, se suelen dividir los pacientes con hipertiroidismo sub-
clínico en dos grupos: aquellos con niveles de TSH entre 0,1 y 0,45 mUI/L y aquellos con
niveles de TSH < 0,1 mUI/L.
– Individuos con TSH comprendida entre 0,1-0,45 mUI/L: si la TSH obtenida está den-
tro de este margen, se debe realizar otra medida de confirmación en los tres meses si-
guientes, o a las dos semanas para pacientes con fibrilación auricular, enfermedad car-
diaca u otras enfermedades importantes. Se recomienda la determinación de T4 libre
y de T3 libre o total.
– Individuos con niveles de TSH < 0,1 mUI/L: debe repetirse la medida, junto con la de
T4 libre y T3 total o libre dentro del primer mes tras la primera determinación. Si el pa-
ciente tiene síntomas o signos de enfermedad cardiaca, fibrilación auricular u otros
problemas que requieran un diagnóstico y tratamiento urgentes, estas pruebas deben
realizarse dentro de un menor intervalo de tiempo.
– En el caso de hipertiroidismo subclínico endógeno se recomienda en primer lugar de-

terminar la causa del mismo.
Es importante tener en cuenta que la disminución en los niveles de TSH no siempre re-
flejan un hipertiroidismo subclínico. Otras causas de esta disminución pueden ser altera-
ción hipotalámica o hipofisaria, condiciones patológicas no tiroideas, tratamiento con
glucocorticoides, dopamina o amiodarona. Los pacientes con fallo hipotalámico o hipo-
fisario (incluyendo la anorexia nerviosa), tienen con frecuencia niveles bajos de TSH, aun-
que los niveles de T4 libre también suelen estar por debajo de la normalidad. Además la
TSH puede estar disminuida en algunos pacientes ancianos como consecuencia de la dis-
minución del aclaramiento de hormona tiroidea debido a la edad.
Consecuencias del hipertiroidismo subclínico
El hipertiroidismo subclínico puede reducir la calidad de vida, afectar los componentes

psico-somáticos del bienestar y producir signos y síntomas relevantes de exceso de hor-
mona tiroidea. Podría producir efectos importantes a nivel cardiovascular, asociándose
con un mayor riesgo de arritmia supraventricular, hipertrofia ventricular izquierda, a me-
nudo acompañada de una función diastólica alterada y a veces de una reducción de la
capacidad sistólica en el esfuerzo. Estas anormalidades suelen preceder el establecimien-
to de enfermedades cardiovasculares más graves que contribuyen a una mayor morbi-
mortalidad observada en estos pacientes. Además el hipertiroidismo subclínico puede

acelerar el desarrollo de osteoporosis e incrementar la vulnerabilidad ósea, particular-
mente en mujeres postmenopáusicas y con cierta predisposición43. En un estudio del año
46 2000 se asocia el hipertiroidismo subclínico con un mayor riesgo de demencia y alzhei-
mer43. En muchos de estos aspectos existe un riesgo potencial, ya que el riesgo real aún
no está totalmente demostrado.
Tratamiento del hipertiroidismo subclínico
El tratamiento del hipertiroidismo subclínico es igual al del hipertiroidismo franco.
– Hipertiroidismo subclínico exógeno con TSH de 0,1 y 0,45 mUI/L y TSH < 0,1mUI/L
Cuando la TSH está dentro de este margen en un individuo tratado con levotiroxina,
se debe revisar la indicación del tratamiento. Muchos pacientes con cáncer o nódulos
tiroideos requieren la supresión de TSH. Cuando la levotiroxina es prescrita para un hi-
potiroidismo en ausencia de cáncer o nódulos tiroideos, se recomienda disminuir la
dosis para conseguir unos niveles de TSH dentro del margen normal.
– Hipertiroidismo subclínico endógeno con TSH entre 0,1 y 0,45 mUI/L
No se recomienda tratamiento de forma rutinaria para los pacientes con ligera dismi-
nución de TSH. No existe suficiente evidencia para establecer una clara asociación en-
tre este grado de hipertiroidismo subclínico y resultados negativos como fibrilación au-
ricular. En pacientes ancianos, debido a un posible incremento de mortalidad cardio-
vascular, el médico podría considerar el tratamiento, a pesar de la ausencia de
resultados que lo recomienden en estudios de intervención.
– Hipertiroidismo subclínico endógeno con TSH < 0,1 mUI/L
El hipertiroidismo subclínico debido a tiroiditis destructivas se resuelve espontánea-

mente. El tratamiento debe ser considerado cuando la causa sea la enfermedad de
Graves o la enfermedad tiroidea nodular. De modo específico, debe considerarse el tra-
tamiento en pacientes mayores de 60 años con un riesgo elevado de enfermedad car-
diaca, osteopenia, osteoporosis, o con síntomas de hipertiroidismo. En pacientes jóve-
nes con niveles persistentes de TSH <0,1 mUI/L se recomienda el tratamiento o el se-
guimiento en función de otras consideraciones individuales.
SITUACIONES ESPECIALES
EMBARAZO
47
Durante el embarazo, se producen una serie de alteraciones en la glándula tiroides tan-
to de la madre como del niño. Las primeras células que conformarán la futura glándula
tiroidea del niño, comienzan a formarse a las tres semanas de la gestación y en muchas
ocasiones durante este periodo, la madre, aún no sabe que está embarazada. Desde el
tercer mes, la glándula tiroides del feto ya es capaz de acumular yodo, funcionar y pro-
ducir sus propias hormonas tiroideas.
Durante el embarazo, el embrión primero y el feto después, se encuentran muy protegi-

dos. El feto tiene dos posibilidades de utilizar las hormonas tiroideas: por un lado las que
él mismo sintetiza, y por otro lado las hormonas maternas que atraviesan la placenta. Si
la madre tiene hipotiroidismo severo, el niño utiliza las hormonas que él sintetiza, mien-
tras que si el niño presenta una agenesia tiroidea (falta congénita de la glándula tiroides),
utilizará las hormonas que le suministra su madre. En ambos casos el niño nace absolu-
tamente normal para su posterior desarrollo. Los problemas pueden ocurrir cuando hay
falta de yodo para la síntesis de las hormonas tiroideas ya sea por un mal funcionamien-
to del tiroides de la madre y/o del feto.
A las tres semanas después del nacimiento, el recién nacido ya ha utilizado las hormonas
que podían provenir de su madre, ha agotado sus depósitos y comienza a funcionar co-
nectado con su hipófisis.
Necesidades de yodo en embarazo
Las necesidades de yodo de una mujer normal son de 150 µg/día, mientras que la em-
barazada necesita 200 µg/día. Los suplementos de yodo bien en forma de dosis única
“de choque” o los incluidos en los compuestos de tipo polivitamínico y polimineral du-
rante los dos primeros meses del embarazo, puede solventar esta deficiencia. En un es-
tudio realizado44 sobre los suplementos de yodo utilizados durante el embarazo, se con-
cluye que los niveles de yodo en sangre de mujeres embarazadas en muchos países de
Europa está subestimado, y que en aquellas embarazadas que no utilizan sal yodada de-
bería aportarse suplementos de yodo en beneficio del tiroides de la madre y del recién
nacido.
Las recomendaciones que realizan los médicos de los países europeos44 a este respecto,
es que la mujer que esté planeando quedarse embarazada o la que ya lo esté, utilice su-
plementos con yodo (aprox. 150 µg/día). Últimamente se está aconsejando aumentar la
cantidad recomendada a embarazadas y madres lactantes a 250-300 µg/día8.
Tiroides de la madre. Modificaciones inducidas por el embarazo
Durante el primer trimestre del embarazo, puede producirse un falso hipertiroidismo, de-
48 bido a la elevación de la gonadotropina coriónica de la madre, que estimula el tiroides.
Aproximadamente un 18% de las embarazadas presentan durante el primer trimestre del
embarazo, un ligero estímulo de la glándula tiroidea que pasa desapercibido entre los
otros cambios fisiológicos que se producen. Puede producirse una ligera elevación de la
T4 y una disminución de la TSH durante este primer trimestre, situación fisiológicamente
normal y que no debe confundirse con un hipertiroidismo.
Durante el segundo y tercer trimestre del embarazo, bajan los niveles de gonadotropina
coriónica y el cuadro tiende a remitir.
El eje hipotálamo-hipófisis-tiroides comienza su función en el feto hacia el final del primer

trimestre, antes de lo cual, el cerebro fetal utiliza hormona T3 formada a partir de la T4
de la madre. Por este motivo, es muy importante el paso de hormona T4 de la madre al
feto durante el primer trimestre del embarazo, ya que durante este periodo es cuando se
va a producir el desarrollo neurológico y el futuro desarrollo intelectual del niño. La acu-
mulación de yodo y posterior síntesis de tiroxina por la glándula tiroides del feto, co-
mienza sobre la semana once y es aproximadamente durante la semana veinte, cuando
las concentraciones de TSH circulantes en el feto indican la maduración del eje hipotála-
mo-hipófisis.
Hipotiroidismo en embarazo
Como se ha visto anteriormente, durante el embarazo, en condiciones normales (pa-

ciente eutiroideo), se produce un aumento de las hormonas tiroideas por parte del tiroi-
des de la madre en previsión de la demanda que requerirá el feto durante su desarrollo.
Este mecanismo fisiológico autocompensatorio de la madre, no se produce en zonas en-
démicas de deficiencia de yodo o en pacientes con hipotiroidismo, por lo que el emba-
razo en un paciente con hipotiroidismo, va a requerir una mayor cantidad de hormonas
tiroideas.
Si se tienen en cuenta los riesgos de un hipotiroidismo para el desarrollo del feto, el buen
control tiroideo sería un aspecto muy importante, aunque actualmente no existan traba-
jos en mujeres embarazadas hipotiroideas que muestren beneficios por mantener los ni-
veles de TSH dentro de los valores normales durante todo el embarazo. En algunos tra-
bajos45 se concluye que, una buena medida preventiva, sería incrementar de un 25-30%
la dosis de levotiroxina en el momento de la confirmación del embarazo, para así evitar
un potencial mal control durante el primer trimestre y sus posibles consecuencias, aún
más, cuando esto no implicaría mayor riesgo para el feto ni la madre.
En esta misma línea, aunque no existan trabajos que demuestren el beneficio del trata-
miento en pacientes embarazadas con hipotiroidismo subclínico, el potencial beneficio
justificaría el tratamiento también de este grupo de pacientes.
Hipertiroidismo durante embarazo
Durante el embarazo, al igual que en cualquier paciente hipertiroideo, el diagnóstico se

sospecha por la clínica, pero se confirma por los datos de laboratorio. Los signos y sínto- 49
mas en estos pacientes son los mismos que se han citado en el hipertiroidismo.
Por otro lado, durante el embarazo también se aumentan al doble las cifras de TBG en-
tre las semanas 16-20 de la gestación. En estas circunstancias las cifras de T4 y T3 en san-
gre se alteran y pueden dar la falsa impresión de una alteración funcional que no es re-
levante, ya que la T4-libre no se modifica y sigue estando normal.
La elevación de la T4-libre y la depresión de la TSH (< 0,1 mUI/L) son los datos claves en
el diagnóstico del hipertiroidismo en la mujer embarazada. Una ecografía del tiroides es
el dato que corroboraría el diagnóstico. Los anticuerpos antitiroideos (antitiroglobulina y
antiperoxidasa) pueden estar aumentados, lo que constituye un dato diagnóstico de una
alteración autoinmune.
Consideraciones terapéuticas del hipertiroidismo en el embarazo
El hipertiroidismo durante el embarazo es una situación a vigilar, ya que puede compli-

car dicho embarazo llegando incluso a producir la pérdida del feto si no se trata. El tra-
tamiento que se suele emplear en estas situaciones es con medicamentos antitiroideos,
personalizando el tratamiento a cada paciente, y ajustando a la dosis más pequeña que
mantenga el estado eutiroideo.
Los medicamentos antitiroideos, no afectan al embrión o al feto, y si lo hacen es de for-

ma transitoria, algo que no repercute en absoluto en el desarrollo del mismo. Estos fár-
macos antitiroideos atraviesan con facilidad la barrera placentaria, por lo que hay que
mantener a la madre en un estado eutiroideo, con las dosis de antitiroideo más baja
posible, ya que pueden bloquear un poco la glándula tiroides del niño, aunque el
desarrollo fetal como ya se ha comentado es absolutamente normal. No hay ninguna
justificación fisiológica para mantener a la madre sin tratamiento, y por el contrario un
paciente no tratado durante el embarazo, puede producir complicaciones no solo al
feto, sino también a la madre (aumento de la mortalidad perinatal y anormalidades
congénitas).
El embarazo suele mejorar el hipertiroidismo de Graves, y en general todos los procesos

autoinmunes. Los medicamentos antitiroideos pueden a menudo ser retirados en el ter-
cer trimestre del embarazo, pero por lo general, tendrán que ser reintroducidos después
del parto. El niño puede nacer con un pequeño bocio, (ligera hiperplasia de su glándula),
pero por lo general, a los 3-4 días después del nacimiento o en un par de semanas se nor-
malizará su glándula.
Dentro de los antitiroideos, se prefiere el propiltiouracilo frente a metimazol ya que el

propiltiouracilo atraviesa menos la barrera placentaria (no obstante, recientes trabajos no
corroboran esta diferencia46)). En muchos países (como España), el propiltiuracilo no está

comercializado, aunque se puede solicitar como fármaco extranjero en casos concretos
como alergias a otros medicamentos.
50
Si en una mujer embarazada, estuviese indicada la tiroidectomía subtotal, se debería
realizar en la mitad del segundo trimestre del embarazo.
Durante la lactancia, metimazol y carbimazol pasan a la leche de la madre en mayor pro-

porción que el propiltiouracilo, prefiriéndose este último ya que prácticamente no es
transferido a la leche materna. Aunque el metimazol es fácilmente transferido a la leche
materna, un estudio reciente, sugiere que la función del tiroides durante la lactancia per-
manece normal en hijos lactantes de madres que usan metimazol a dosis de mante-
nimiento47.
Puntos clave en embarazo48,49
– Los niveles de TSH y T4 libre deberían ser monitorizados durante el embarazo.

– Propiltiouracilo o metimazol pueden ser usados para el tratamiento de la mujer em-
barazada.
– Los test para medir la función del tiroides no están indicados en mujeres embaraza-
das asintomáticas con la glándula tiroides levemente aumentada.
– La radioterapia (I-131) esta contraindicada.
NIÑOS Y ADOLESCENTES
Como ya se ha visto en la primera parte de esta guía, las hormonas tiroideas influyen en
la mayoría de los aspectos durante el desarrollo del niño, siendo cruciales en la regula-
ción de la mielinización del sistema nervioso, crecimiento y pubertad, desarrollo dental y
esquelético, metabolismo y función de los diferentes órganos. Fallos en el tiroides en las
primeras etapas de la vida (infancia), pueden causar daños irreversibles y permanentes ya
que el organismo es inmaduro y es extremadamente vulnerable.
Un apropiado seguimiento y cuidado del niño con desórdenes en la función tiroidea, re-
quiere, además de un gran conocimiento de las características diferenciales que se pre-
sentan, un adecuado seguimiento y conocimiento de esta enfermedad por parte de los
familiares y personas que rodean al niño (profesores, padres, hermanos, etc.), ya que fre-
cuentemente se pueden presentar problemas de adherencia terapéutica, y signos y sín-
tomas que pueden confundirse con efectos no deseados de la medicación utilizada o con
un agravamiento-descontrol de la enfermedad.
Después del nacimiento, la pituitaria segrega TSH, lo cual origina un aumento de las con-
centraciones circulantes de T3 y T4, llegando a niveles superiores a los que posteriormente
tendrán los niños y adolescentes. Es por esto, que la TSH disminuye durante la primera
semana después del nacimiento con la consiguiente disminución en la síntesis de hor-

mona tiroidea por parte de la glándula del niño. Estos cambios son importantes si se
realizan test en neonatos, ya que pueden falsear un diagnóstico de hipertiroidismo o
hipotiroidismo según el momento de la analítica. 51
Hipotiroidismo en niños
El hipotiroidismo en niños puede ser clasificado como primario o central, pudiendo ser
congénito o adquirido, y permanente o temporal. La incidencia del hipotiroidismo varía según
el área geográfica, oscilando tanto en rangos altos (1:3, 300 neonatos) en Europa como a
rangos bajos en Japón (1:5,700 neonatos). La media suele estar en 1:4, 500 neonatos en
la mayoría de las zonas.
Dentro del hipotiroidismo congénito, el grupo caracterizado por una disgenesia repre-
senta la mayor incidencia con el 80-90% de los casos (agenesia 40%; hipogenesia 25%;
y ectopia 35%). El 10-20% restante lo engloban fallos en alguno de los pasos de la sín-
tesis de hormona tiroidea en la glándula. Las niñas parecen tener una mayor incidencia
de hipotiroidismo congénito frente a los niños; y la raza blanca frente a la raza negra.
Los signos y síntomas del hipotiroidismo en el niño son inespecíficos y pueden no apa-
recer hasta los dos meses de edad. Casi todos los diagnósticos en recién nacidos se rea-
lizan mediante un chequeo en programas de hipotiroidismo congénito50, antes de que
se presenten los signos y síntomas en el niño. No tratar a este grupo de pacientes con hi-
potiroidismo, puede producir los signos y síntomas ya descritos (ver hipotiroidismo con-
génito) . Otros síntomas pueden ser disfunción ventricular izquierda, y aumento de la re-
sistencia vascular.
La determinación de la T4 y TSH se realiza en sangre capilar hacia el final de la primera

semana después del nacimiento y antes de que se presente ningún síntoma. Cuando la
TSH aparece elevada o la T4 baja, es cuando se determinan en plasma las concentracio-
nes de TSH, T4 libre, T3 y TG con el objetivo de confirmar el hipotiroidismo congénito.
Hay que tener especial cuidado en determinados pacientes cuando la interpretación de
estas analíticas se realiza dos días después del nacimiento, como es el caso de:
a) prematuros nacidos antes de las treinta y dos semanas,

b) neonatos con enfermedades críticas,
c) pacientes que han recibido transfusiones,
d) neonatos expuesto a medicamentos o agentes antiinfecciosos con yodo,
e) neonatos tratados en cuidados intensivos con medicamentos que alteran la función
tiroidea (dopamina, glucocorticoides,...).
El tratamiento de los niños hipotiroideos se realiza con levotiroxina (2-15 µg/kg de peso),
correspondiéndose con 50 µg en neonatos, y debe iniciarse antes del día 14 después del
nacimiento. La TSH debería progresar hacia valores normales durante el primer mes de
vida y la T4 libre y T3 libre deben ser mantenidas en niveles normales.
El seguimiento de estos pacientes debe incluir test de niveles plasmáticos y exámenes

neurofísicos. Con el paso de los meses-años, la dosis de levotiroxina debe incrementarse
de acuerdo a las concentraciones plasmáticas de yodotironinas, teniendo en cuenta que
52 la dosis por kg de peso es menor que en el recién nacido.
No existe evidencia científica que justifique el tratamiento con hormonas tiroideas en re-
cién nacidos prematuros sin hipotiroidismo congénito para reducir la mortalidad neona-
tal, mejorar el resultado del desarrollo neuronal o reducir la gravedad del síndrome de di-
ficultad respiratoria51.
Hipertiroidismo en niños50,52,53
El hipertiroidismo en niños y adolescentes es poco frecuente, siendo la enfermedad de

Graves-Basedow la responsable del 90-95% de los casos52. Sólo el 1-5% de los casos se
producen en menores de 16 años y estudios recientes afirman que se incrementa duran-
te la infancia y tiene picos en la adolescencia. Parece ser más frecuente en el género fe-
menino que en el masculino en unas proporciones que oscilan de 3:1 a 5:152.
Mujeres con la enfermedad de Graves pueden dar a luz neonatos con hipertiroidismo
autoinmune o que estos niños desarrollen la enfermedad durante la infancia o adoles-
cencia. Otras causas de hipertiroidismo en la infancia son la producción de TSH por ade-
nomas en la pituitaria, resistencia de esta pituitaria a las hormonas tiroideas o al aporte
externo de yodo.
Las manifestaciones clínicas pueden ser raras o inespecíficas durante el inicio de la enfer-
medad de Graves en niños, debido a que esta enfermedad se desarrolla después de va-
rios meses. Ahora bien, son comunes los cambios en el comportamiento, insomnio, irri-
tabilidad, nicturia y enuresis. Otros síntomas y signos clásicos que se presentan a esta
edad son: bocio, taquicardia, nerviosismo, temblor, pérdida de peso, incremento del ape-
tito y/o diarrea. La oftalmopatía es más frecuente que en la edad adulta aunque no sue-
le ser una manifestación inicial, y generalmente son formas leves y con tendencia a re-
mitir espontáneamente.
Los niveles de T3 son a menudo más elevados que los de T4, y la TSH suele estar dismi-
nuida, excepto en los casos de resistencia a hormonas tiroideas o adenomas en la pitui-
taria donde la TSH está aumentada. En neonatos con hipertiroidismo congénito, deberían
medirse las yodotironinas y anticuerpos en la sangre del cordón al nacimiento, después
de una semana, cuando los efectos de los medicamentos antitiroideos de la madre ha-
yan desaparecido, y después de 6-8 semanas de vida. Los anticuerpos son detectables en
más del 80% de los pacientes afectados, pero no son los parámetros de seguimiento de
la remisión o recaída de la enfermedad.
Se pueden utilizar las mismas estrategias de tratamiento que en el adulto, aunque en ni-
ños el tratamiento de elección son los antitiroideos.
a) Antitiroideos
Los medicamentos antitiroideos producen la remisión en un 25% durante los dos prime-
ros años de tratamiento y puede llegar al 50% después de 5 años de terapia con antiti- 53
roideos. Las dosis de metimazol o carbimazol son de 0,5 a 1 mg/kg peso una vez al día
y de 5-10 mg/kg peso para el propiltiouracilo dividida en tres veces al día.
Una vez alcanzado el estado eutiroideo en el niño, puede reducirse la dosis de medica-
ción antitiroidea hasta la mitad y mantener los niveles de yodotironinas en la normalidad,
o bien mantener la dosis inicial de medicación antitiroidea y añadir terapia con levotiro-
xina. Aunque no hay datos que apoyen que en niños y adolescentes el uso conjunto de
levotiroxina y antitiroideos reduzca las recaídas, esta última alternativa de tratamiento es
preferida por muchos pediatras, ya que reduce la necesidad de monitorizar al paciente
hipertiroideo ante el riesgo de desarrollar un estado hipotiroideo debido a la medicación y
se reduce también el desarrollo de bocio. El tratamiento se suspende a los 24 meses si la
enfermedad ha remitido, aunque a veces es necesario mantenerlo durante más tiempo.
b) Terapia con yodo radioactivo (RAI): I-131
La terapia con I-131 (se emplea más en Estados Unidos que en Europa), se asocia con una
grado de curación elevado del 90% y representa la opción de tratamiento más econó-
mica para la enfermedad de Graves. Sin embargo, esta terapia está en controversia a es-
tas edades, ya que la seguridad a largo plazo de la terapia con I-131 en niños y adoles-
centes no ha sido evaluada en profundidad, y se intenta evitar por el hipotiroidismo que
se produce posteriormente. En niños mayores y adolescentes, puede emplearse la tera-
pia con I-131 como alternativa en la enfermedad de Graves, por ejemplo en pacientes
con bocio complicado.
c) Intervención quirúrgica de la glándula
La intervención quirúrgica, presenta una alternativa (curación del 90%) si persiste la en-
fermedad o tras el tratamiento con medicamentos antitiroideos; cuando no son tolera-
dos o en casos de bocios muy grandes. Esta alternativa, revierte el estado hipertiroideo
rápidamente, pero tiene complicaciones. La tiroidectomía puede usarse en pacientes que
no responden a la terapia con medicamentos antitiroideos, así como en neonatos con hi-
pertiroidismo congénito no familiar severo.
d) Tratamiento coadyuvante
El propranolol a dosis de 1mg/kg de peso, o la dexametasona pueden ser necesarios para

aliviar los síntomas ocasionados por el estado hipertiroideo.
Bocio endémico
En zonas con bocio endémico, la incidencia de un agrandamiento de la glándula, puede

54 ser reducida enormemente durante la infancia con el uso de sal yodada en la alimenta-
ción o por la adición de yodo en las leches infantiles.
El tamaño del tiroides puede ser reducido con una apropiada terapia de yodo (infancia:
100 µg/día; niños: 200 µg/día; adolescentes: 200-300 µg/día) durante 6-12 meses. Si los
suplementos de yodo fallan en la disminución del tamaño del tiroides, es cuando co-
mienza el tratamiento con levotiroxina.
Tormenta tiroidea en niños
No es frecuente que se presente en neonatos, y si ocurre, la mayoría de las ocasiones es

debida a la falta de adherencia al tratamiento con antitiroideos o a una sobredosificación
de terapia de reemplazo con tiroxina. Los signos y síntomas que presentan estos pacien-
tes son los mismos del hipotiroidismo pero mucho más agudizado; y se considera una si-
tuación de emergencia que debe ser tratada con altas dosis de antitiroideos y beta blo-
queantes (tipo propranolol), para controlar la hiperactividad y disminuir el riesgo de fa-
llo cardíaco. El paciente debe ser hospitalizado para su estabilización.
ANCIANOS
Las alteraciones de la función tiroidea en el anciano son frecuentes y se asocian a morbili-

dad si no se tratan. El hipotiroidismo ocurre en el 10% de las mujeres y en el 0,5-2,3% de
los hombres mayores de 60 años, mientras que el hipertiroidismo es más frecuente en la
población joven. La prevalencia del hipertiroidismo en el anciano es de aproximadamente
un 2%, pero desde otra perspectiva, el 10-15% de los pacientes con hipertiroidismo son
mayores de 60 años.
Mientras que en los adultos jóvenes, la sintomatología clásica de la disfunción del tiroides
está presente y hace que el diagnóstico sea fácil, en el anciano, el diagnóstico puede pasar
desapercibido porque los síntomas estén ausentes o sea fácil confundirlos con otras enfer-
medades concomitantes del paciente. Por este motivo en algunos países, ya se contempla
un screening de la función tiroidea en pacientes mayores de 65 años al ser hospitalizados54.
Consideraciones diagnósticas y de tratamiento en el anciano55
La causa más frecuente de bocio en el mundo es la deficiencia de yodo. Una dieta baja
o pobre en yodo, contribuye fácilmente al hipotiroidismo en el anciano, pero los suple-
mentos de yodo en sal y pan pueden generalmente aliviar este problema. El déficit de
yodo y la polimedicación pueden ser dos de los factores desencadenantes de una mala
función del tiroides en este tipo de pacientes. Así, la amiodarona, que es un antiarrítmico
frecuente en ancianos, requiere una especial atención (ver hipotiroidismo e hipertiroidismo

por fármacos).
También hay que tener en cuenta que la utilización de medicamentos de forma simultánea 55
para otras enfermedades presentes en los ancianos, puede hacer que existan interferen-
cias con el proceso ADME de los medicamentos empleados en la disfunción del tiroides
(tiroideos o antitiroideos).
Por otro lado, la evaluación física de la glándula tiroides en el anciano puede ser difícil, ya que
con la edad la glándula se encoge y atrofia y esto hace que la palpación sea complicada.
Hipotiroidismo en ancianos
En muchos pacientes ancianos, la existencia de otras enfermedades crónicas y los efectos

secundarios de otros fármacos que utilice, pueden minimizar o enmascarar los signos y
síntomas del hipotiroidismo. Entre las causas de hipotiroidismo primario en el paciente
anciano se incluyen:
– la enfermedad autoinmune,
– irradiación en cuello,
– intervención quirúrgica previa,
– tratamiento con medicamentos hipertiroideos,
– o bien otros medicamentos como amiodarona o litio.
Es por esto, que hay situaciones en el anciano, en las que habría que considerar o des-
cartar un posible hipotiroidismo en el paciente, ya que estas pueden estar relacionadas
con el déficit de hormonas tiroideas y muchas de ellas pueden ser reversibles con el tra-
tamiento adecuado. Estas situaciones son:
– desórdenes de la movilidad y músculo-esqueléticos,

– síndrome del túnel carpiano,
– elevaciones de colesterol y triglicéridos,
– depresión y demencia,
– disminución de la atención y desorientación al hablar,
– neuropatía,
– anemia macrocítica con o sin anemia perniciosa,
– inexplicable hiponatremia,
– elevación de la enzima creatin fosfocinasa,
– elevación de la lactato deshidrogenasa.
Tratamiento hipotiroidismo en ancianos
La dosis fisiológica producida por el tiroides en un paciente anciano es de 75 µg/día, algo

inferior a la producida en pacientes jóvenes. El inicio del tratamiento para el hipotiroidis-
mo en el paciente anciano se realiza con dosis orales de T4 (levotiroxina) de 25 µg/día.

Si existen antecedentes o enfermedad cardiaca, la dosis de inicio debe ser 12,5 µg/día.
Esta dosis debe ser incrementada de 12,5 a 25 µg cada 2-4 semanas, monitorizando du-
56 rante este periodo la frecuencia cardiaca a fin de prevenir un aumento de ésta (ej: taqui-
cardia). Si al realizar una evaluación de la función cardiaca, durante la terapia de reem-
plazo con levotiroxina, se detectara una inestabilidad cardiaca, angina o arritmia, las do-
sis deben ser disminuidas en varios días a semanas. Desde el punto de vista
farmacológico, es importante recordar que como la semivida plasmática de la levotiroxi-
na en ancianos es elevada, una interrupción durante algunos días no presenta problemas
clínicos a priori.
Como en el adulto, se monitoriza la función tiroidea con la TSH. Una ligera elevación de
la TSH en el paciente anciano durante el tratamiento con hormona de reemplazo tiroi-
dea, no indica necesariamente la necesidad de aumentar la dosis de esta hormona, ya
que la TSH puede volver a la normalidad en periodos de meses sin tener que incremen-
tar esta dosis. Ahora bien, si después de 1 año, la TSH permanece elevada, un pequeño
incremento de levotiroxina (12,5 mg) puede ser necesario.
Los cambios en las dosis de hormona tiroidea de reemplazo pueden llevar al paciente an-
ciano a un estado de tirotoxicosis ya que el metabolismo es más lento y la semivida del
fármaco se incrementa. Esto debe ser tenido en cuenta cuando se intercambien las mar-
cas y presentaciones de los tratamientos de hormona de reemplazo, ya que aunque las
variaciones en la biodisponibilidad y bioequivalencia pueden ser mínimas, en el paciente
anciano debido a su idiosincrasia, pueden ser importantes.
Hipotiroidismo central en ancianos
Es raro en el paciente anciano; cuando aparece, puede ir asociado a un déficit de otras

hormonas del eje hipotálamo-hipofisario.
Coma mixedematoso en ancianos
Esta rara complicación del hipotiroidismo usualmente afecta a ancianos mayores de 75 años.
Los síntomas característicos son desorientación, deterioro mental, confusión, letargo,
bradicardia, hipotermia, ... Este coma mixedémico, puede presentarse en estos pacientes
por diversos motivos como son: un mayor stress fisiológico (sepsis o intoxicación con al-
cohol o medicamentos sedativos); tomar algunos medicamentos como litio o amiodaro-
na; una exposición a temperaturas frías; entre otros.
El coma mixedémico debe tratarse en una unidad de cuidados intensivos, con ventilación
de apoyo, y administración de 250 a 500 µg de levotiroxina. Como ya se ha menciona-
do, también debería tratarse una posible hipocortisolemia hasta conocer el estado de la
pituitaria.
Hipertiroidismo en ancianos
La enfermedad de Graves y el bocio multinodular tóxico ocupan la mayoría de los casos

en el anciano. El hipertiroidismo transitorio de una tiroiditis subaguda es menos común 57
y más raro clínicamente porque está autolimitado y se resuelve en pocas semanas. El hi-
pertiroidismo inducido por yodo (enfermedad de Jod-Basedow) puede ser causado por
el incremento de yodo proveniente de mucolíticos o medios de contraste.
De nuevo, al igual que en el hipotiroidismo, los síntomas del hipertiroidismo o de una tiro-
toxicosis pueden pasar desapercibidos o ser confundidos con otras enfermedades o efectos
no deseados de medicamentos que utilice el paciente anciano. Por ejemplo, un paciente
que utilice propranolol para una hipertensión o angina, puede enmascarar los síntomas del
hipertiroidismo como son el temblor y taquicardias característicos de este estado.
Los pacientes ancianos pueden presentar sólo uno de los síntomas del hipertirodismo (hi-
pertiroidismo monosintomático), como es la miopatía del tiroides. Otros síntomas caracte-
rísticos de estos pacientes ancianos son: disminución de su actividad, fatiga, agitación, con-
fusión y/o demencia. Por otro lado, mientras que el paciente joven con hipertiroidismo pre-
senta los clásicos temblores, en el paciente anciano es raro que se presenten y si lo hace, es
de forma brusca. Las complicaciones cardiacas (arritmias, fallo cardiaco congestivo, angina
de pecho), son las manifestaciones más frecuentes en el paciente anciano, siendo raros los
incrementos de apetito, pérdida de peso sin anorexia y la diarrea típica que se presenta en
el paciente joven. En el anciano puede darse un ligero estreñimiento. Este tipo de paciente
puede no presentar bocio, exoftalmia, oftalmopatía y si no se trata el hipertiroidismo, éste
puede ser el causante del desarrollo de una osteoporosis. La fiebre es uno de los síntomas
frecuentes en la enfermedad de Graves en el anciano (con el paso del tiempo).
Toxicosis T3
Hay ocasiones donde se encuentran de forma aislada concentraciones elevadas de T3 en

suero del paciente (conocido como toxicosis T3). Esta situación es casi exclusiva de pacien-
tes ancianos y puede ser la responsable del 10% de los hipertiroidismos en el anciano. Nor-
malmente está ocasionado por un exceso en la producción de T3 por parte de un nódulo,
lo cual puede ocasionar en la glándula tiroides una supresión de TSH del suero y de los ni-
veles de T4. Esta situación hay que tenerla en cuenta en el paciente anciano, para que los
niveles bajos de levotiroxina no conduzcan a un falso diagnóstico de hipotiroidismo.
Diagnóstico del hipertiroidismo en ancianos
Los niveles de T3 libre elevados y bajos de TSH confirman el diagnóstico del hipertiroi-
dismo primario.
En el paciente anciano el examen físico de la glándula no ayuda. El bocio está ausente en

más de la mitad de los pacientes.
Tratamiento del hipertiroidismo en ancianos
El hipertiroidismo debe ser tratado en el paciente anciano con una de las estrategias de
58 tratamiento existentes:
a) Antitiroideos.
La terapia con antiroideos es muy efectiva, pero el potencial riesgo de efectos no desea-
dos hace que no sea de elección en este tipo de pacientes. Propiltiouracilo y metimazol
tienen un especial rol en los pacientes ancianos, ya que pueden producir una supresión
muy rápida del estado hipertiroideo, por esto deben ser usado en cortos periodos de
tiempo y cuando el paciente alcanza el estado eutiroideo, debe retirarse definitivamente
el tratamiento. Las dosis frecuentes en ancianos son de 100 mg de propiltiouracilo cua-
tro veces al día o 10 mg de metimazol cuatro veces al día.
b) Terapia con yodo radioactivo (RAI): I-131.
La RAI es la preferida en paciente anciano por muchas razones, principalmente, debido

al mayor riesgo de las intervenciones quirúrgicas en personas de edad avanzada, y a que
el uso de medicamentos antiroideos aumentaría el número de fármacos que utiliza este
grupo de población, con las consecuencias en cuanto a incumplimiento e interacciones
que esto supondría.
Por esto se prefiere, aunque es peligroso, una dosis ajustada de yodo radiactivo que
produce una destrucción local de la glándula. El hipertiroidismo revierte gradualmen-
te en las semanas-meses siguientes, teniendo especial vigilancia durante este periodo
de los posibles problemas cardiacos ya que se puede producir un incremento de los va-
lores de las hormonas tiroideas en las semanas siguientes a la administración de la RAI,
debido a que la destrucción de las células del tiroides puede producir una liberación
temporal a la circulación de hormona tiroidea. Los medicamentos antitiroideos pueden
ser añadidos después de la RAI para controlar este posible exceso de hormonas circu-
lantes.
Si el estado hipertiroideo persiste varios meses después de la administración de la RAI, un

segundo tratamiento puede ser usado, aunque se pueda desencadenar un hipotiroidismo,
pero esto es impredecible. Muchos pacientes pasan de ser hipertiroideos a eutiroideos y
después a hipotiroideos. Muy pocos pacientes se quedan permanentemente en estado
eutiroideo. La medida de los niveles de TSH, es el test elegido para determinar el desarro-
llo de hipotiroidismo en pacientes tratados con RAI.
c) Intervención quirúrgica de la glándula.
La intervención quirúrgica, es una buena opción en pacientes ancianos con hipertiroi-

dismo, debido a la polimedicación de estos pacientes y los posibles problemas cardía-
cos que pueden presentar. En algunos pacientes ancianos, la RAI puede no ser todo lo
efectiva que debería sobre todo ante la presencia de bocio multinodular tóxico o hiper-
función nodular, siendo recomendable la intervención quirúrgica. También puede ser

necesaria la intervención cuando se sospecha de una enfermedad más grave como un
cáncer.
59
d) Tratamiento coadyuvante.
Los betabloqueantes, pueden ser usados para el control de la sintomatología del pacien-
te anciano hipertiroideo (taquicardia, temblores), pero no tratará la enfermedad de base
del tiroides. Los antagonistas de los canales de calcio pueden ser también administrados
cuando los beta bloqueantes estén contraindicados en ancianos.
Los anticoagulantes pueden ser usados si el paciente presenta fibrilación atrial recordan-
do que las dosis a utilizar deben ser bajas en pacientes hipertiroideos.
Puntos clave en el paciente anciano
– Los síntomas típicos de la disfunción del tiroides en el anciano pueden pasar des-
apercibidos y pueden ser erróneamente atribuidos a otras enfermedades coexisten-
tes en el paciente.
– La presencia en un paciente anciano de una enfermedad inestable, especialmente
enfermedad cardiaca, pueden ser causa de desórdenes del tiroides.
– El examen físico de la glándula del tiroides en ancianos puede no ser fácil debido a
que a menudo se dificulta la palpación.
– El tratamiento medicamentoso del hipotiroidismo en el paciente anciano debe ini-
ciarse con dosis bajas de levotiroxina e incrementarse gradualmente en periodos de
varios meses.
– Sólo el coma mixedema requiere largas dosis de levotiroxina parenteral.
– El yodo radioactivo es la terapia más definitiva, bien tolerada, efectiva, y preferible
en el paciente anciano con hiperfunción del tiroides, aunque hay que vigilar la po-
sible aparición de hipotiroidismo.
– En casos graves de hipertiroidismo en pacientes ancianos la terapia con antitiroide-
os puede rápidamente conducir al estado eutiroideo, pero deben ser usados duran-
te cortos periodos de tiempo.
TRATAMIENTO DE LAS ENFERMEDADES DEL TIROIDES
HIPOTIROIDISMO1,21,26,58
60
El hipotiroidismo en la mayoría de los pacientes es una situación permanente que se debe
tratar de por vida, siendo el objetivo del tratamiento, por un lado restaurar el estado eu-
tiroideo y por otro controlar la sintomatología derivada de un mal control tiroideo. Si no
se trata el hipotiroidismo, se asocia a una tasa de mortalidad y morbilidad elevada, sien-
do el tratamiento de elección utilizado para restablecer los niveles de hormona tiroidea
la levotiroxina.
Terapia hormonal de reemplazo: levotiroxina y liotironina
Levotiroxina
La levotiroxina es una hormona sintética idéntica a la hormona fisiológica tiroidea T4.

El objetivo de esta terapia es lograr una concentración de hormona estimulante del ti-
roides dentro de los límites normales, ya que una restitución excesiva podría suprimir
la hormona TSH (hormona estimulante del tiroides) a valores por debajo de los nor-
males, pudiendo inducirse otras patologías como una osteoporosis o una disfunción
cardiaca.
Indicaciones
A. Autorizadas en España
– Terapia de reemplazo o sustitución cuando la función tiroidea está disminuida o fal-
ta por completo: coma hipotiroideo, cretinismo, hipotiroidismo (incluyendo esta-
dos hipotiroideos en el niño, durante el embarazo o en la vejez), bocio no tóxico,
hipotiroidismo resultante de la extirpación quirúrgica de la glándula, o de la defi-
ciente función por radiación o tratamiento con otros antitiroideos.
– Supresión de la secreción de tirotropina (TSH) que se requiere en el tratamiento del
bocio simple no endémico y en la tiroiditis linfocítica.
– En combinación con los agentes antitiroideos, para prevenir el hipotiroidismo.
– Otras indicaciones: disminución del nivel de colesterol sanguíneo en arterosclerosis
o xantomatosis, así como en el tratamiento de la obesidad de origen hipotiroideo.
B. Recomendadas
– Hipotiroideo subclínico: se recomienda tratar con levotiroxina a aquellos pacientes
que:
• Tengan una TSH>10mUI/L, especialmente si tienen anticuerpos antiperoxidasa.
• Estén embarazadas o prevén estarlo.
• Tienen signos o síntomas sugestivos de hipotiroidismo.
Farmacocinética/posología
La absorción vía oral aumenta cuando se administra con el estómago vacío, tomándolo
preferiblemente antes del desayuno, en una sola toma diaria. La biodisponibilidad oral es 61
del 50-80 %, con una Tmax de 2-4 h. Se metaboliza ampliamente en el hígado dando
lugar al metabolito activo triyodotironina y aproximadamente el 50% se excreta con las
heces en forma inalterada. La semivida plasmática es de 6-7 días, aumentando en hipo-
tiroidismo y disminuyendo en hipertiroidismo.
Con la administración de una sola dosis se obtienen concentraciones plasmáticas cons-

tantes de T4 y T3, manifestándose el efecto fisiológico lentamente, pero de forma pro-
longada. Suele comenzar dentro de las 48 horas después de la administración, y alcan-
zan el máximo a los 8 o 10 días, aunque los efectos de su administración continuada pue-
den no ser evidentes hasta transcurridas varias semanas.
Las dosis empleadas van a variar dependiendo de la edad y situación del paciente, así:
– Niños:
• Hipotiroidismo congénito: 10-15 µg/kg/día.
• Menores 1 año: 25 µg/día con incrementos de 25 µg cada 2-4 semanas hasta sín-
tomas moderados de toxicidad, tras lo que se reducirá ligeramente la dosis.
• Mayores 1 año: 2-5 µg/kg/día. Dosis máxima hasta 400 µg/día.
– Adultos: 1,6 µg/kg/día, inicialmente 50-100 µg/día en intervalos de 3-4 semanas has-
ta alcanzar las dosis precisas para el estado eutiroideo, que usualmente oscilan de 100-
400 µg/día.
– Ancianos: son más sensibles a los efectos de las hormonas tiroideas, por lo que se
suelen emplear dosis iniciales un 25-50% inferiores a las empleadas en adultos:
12,5-25 µg/día, incrementándose la dosis cada 46 semanas.
– Embarazo: en mujeres hipotiroideas, posiblemente sea necesario aumentar las dosis de
levotiroxina.
Otras situaciones que requieren un ajuste de la dosis de levotiroxina:
– Coma hipotiroideo: se prefiere la vía iv aunque también se puede administrar por son-
da gástrica. Inicialmente, 200-500 µg, siguiendo tras 24 h con 100-200 µg (iv). En al-
teración cardiaca grave, evaluar el riesgo del aumento rápido del metabolismo frente
al peligro de prolongar el estado hipotiroideo grave; en estos casos, se recomienda ini-
ciar el tratamiento con menores dosis de las indicadas.
– Insuficiencia renal, ya que se altera la eliminación de la levotiroxina.
– Si existen en el paciente situaciones donde se deba interrumpir el tratamiento con le-
votiroxina diaria durante algunos días (como puede ser una intervención quirúrgica),
es previsible que no existan consecuencias metabólicas importantes; aunque si la inte-
rrupción es más prolongada, la levotiroxina debe administrarse vía parenteral a una
dosis 25-50% inferior que los requerimientos por vía oral del paciente.
Interacciones (ver anexo 3)
Existen evidencias clínicas de interacción entre hormonas tiroideas y amiodarona59, an-

62 tiácidos, anticoagulantes orales, antidiabéticos, catecolaminas, digoxina, fármacos in-
ductores enzimáticos.
Además, este medicamento puede alterar los valores de las siguientes pruebas analíticas
en sangre: lactato deshidrogenasa, creatina fosfocinasa y aumento de glucosa.
Efectos secundarios (ver anexo 1)
Las reacciones adversas son más frecuentes con dosis altas. Las más características son: la
aparición (1-9%) de signos y síntomas de hipertiroidismo tales como adelgazamiento,
polifagia, palpitaciones, ansiedad, diarrea, calambres abdominales, sudoración, taquicar-
dia, hipertensión, dolor anginoso, arritmia cardiaca, temblor, cefalea, insomnio, fiebre,
intolerancia al calor y pérdidas menstruales; estas reacciones desaparecen con la reducción
de la dosis o con la suspensión temporal del tratamiento. Con dosis bajas aparecen sig-
nos de hipotiroidismo: mialgia, miastenia, cefalea, aumento de peso, sequedad de piel.
Raramente (<1%) se manifiestan alteraciones dermatológicas (erupciones exantemáticas)

y por sobredosis aguda o en pacientes con cardiopatías: angina de pecho grave, infarto
de miocardio o muerte súbita, osteopenia.
Precauciones/Contraindicaciones
– Es necesaria la adecuación de la dosis en ancianos y pacientes con insuficiencia coro-

naria, insuficiencia cardiaca y otras alteraciones cardiovasculares, incluyendo insufi-
ciencia miocárdica o con evidencia electrocardiográfica de infarto agudo de miocardio
o cardiopatía isquémica, angina de pecho y presión arterial elevada.
– Diabetes, puede ser necesario un reajuste de la dosis de hipoglucemiante, debido al
riesgo de hiperglucemia.
– Está contraindicado en pacientes con hipertiroidismo no tratado, hipertensión no tra-
tada, infarto agudo de miocardio, enfermedad de Addison (ya que el organismo re-
quiere unos niveles superiores de hormona adrenocorticotropa, pudiendo provocarse
una crisis adrenal).
– Si se sospecha la existencia de hipotiroidismo central es necesario suplementar prime-
ro el eje adrenal, ya que si se inicia el tratamiento con levotiroxina se puede desenca-
denar una insuficiencia suprarrenal aguda.
Liotironina
La liotironina también llamada triyodotiroxina, es una hormona segregada por el tiroides.

Los efectos fisiológicos de la levotiroxina están mediados a nivel celular, principalmente por
medio de la triyodotironina; una gran parte de la triyodotironina procede de la desyoda-

ción de la tiroxina (tetrayodotiroxina) en tejidos periféricos a través de las desyonidasas.
Actualmente no existe ninguna especialidad comercializada en España que contenga lio- 63

tironina. En otros países como América si está comercializada, incluso se usa como pre-
parado de formulación magistral.
Indicaciones
A. Autorizadas en España:
– Terapia de restauración hormonal en hipofunción tiroidea: hipotiroidismo (inclu-
yendo estados hipotiroideos en el niño, durante el embarazo o en ancianos, por ex-
tirpación quirúrgica de la glándula o como resultado de irradiación, etc).
– Bocio no tóxico.
– Prevención de hipotiroidismo en el tratamiento de la tirotoxicosis, en combinación
con los agentes antitiroideos.
– Otras indicaciones: estudios de la función tiroidea.
B. Otras indicaciones en otros países:

– La FDA tiene aprobadas además las siguientes: tiroiditis de Hashimoto, bocio mul-
tinodular, mixedema, bocio simple, precoma y coma mixedematoso.
Farmacocinética/posología
Vía oral, la liotironina tiene una acción más rápida pero menos duradera que la levotiro-
xina. La absorción oral es aproximadamente del 95%, pudiendo ser menor en presencia
de insuficiencia cardiaca congestiva, malabsorción o diarrea. El tiempo preciso para que
aparezca la acción es de 6 h, los efectos máximos con el uso continuado se producen a
las 47-72 h y desaparecen a las 48-72 h después de suspender el tratamiento. La semivi-
da plasmática es de 1 día (eutiroideo), 1,4 días (hipotiroideo), 0,6 días (hipertiroideo).
A diferencia de la levotiroxina, pequeñas variaciones en la concentración administrada,

originan también variaciones en las concentraciones plasmáticas y por consiguiente en el
efecto del fármaco. Por este motivo, puede administrarse en varias tomas diarias para re-
ducir las fluctuaciones de las concentraciones de T3.
Las dosis empleadas van a variar dependiendo de la edad y situación del paciente, así:
– En niños, cretinismo (hipotiroidismo congénito): inicialmente 5 µg/día, con incrementos

de 5 µg cada 3 días hasta 20 µg/día (niños pequeños), 50 µg/día (niños de 1-3 años),
dosis similares al adulto (niños mayores de 3 años). Se recomienda evitar dosis excesi-
vas ya que ha ocurrido un mínimo daño cerebral en niños con tirotoxicosis durante la
infancia y también las dosis excesivas pueden acelerar la edad ósea y causar craniosi-
nostosis.
– En adultos, dosis inicial usual de 25 µg/día, con incrementos de 12,5-25 µg cada 1-2
semanas hasta alcanzar las dosis precisas para restablecer el estado eutiroideo.
– En ancianos y pacientes con alteraciones cardiovasculares: inicialmente 5 µg/día, con
64 incrementos de 5 µg/día cada 1-2 semanas, siendo la dosis usual de mantenimiento
de 25-75 µg/día.
– Embarazo: si por alguna circunstancia se hubieran elevado las dosis durante el emba-
razo, estas deben reducirse en el puerperio. El hipotiroidismo no tratado adecuada-
mente puede causar alteraciones en el feto. Uso seguro durante el embarazo.
– Lactancia: la liotironina se excreta mínimamente con la leche materna y esta cantidad
excretada no parece modificar la función tiroidea del lactante, aunque sí puede inter-
ferir el screening de función tiroidea. En neonatos con hipotiroidismo congénito pue-
de ser preferible la lactancia natural a la artificial, las hormonas tiroideas atraviesan de
forma limitada la placenta.
La liotironina al ser la hormona tiroidea activa, los efectos no deseados y las interaccio-
nes van a ser los mismos que para el caso de levotiroxina.
Suplementos de yodo
Yoduro potásico
El yodo es un suplemento mineral esencial para la síntesis de las hormonas tiroideas, ti-
roxina (T4) y triyodotironina (T3).
Indicaciones
Profilaxis de déficit de yodo cuando las necesidades diarias no se cubran con el aporte de
la dieta.
Farmacocinética/Posología
El yodo se absorbe rápidamente, principalmente en el intestino delgado. Una vez absor-

bido es distribuido rápidamente a través del líquido extracelular. Atraviesa la barrera pla- 65
centaria y es secretado en leche materna. La eliminación principal es urinaria y, en me-
nor cuantía, fecal.
La dosis empleada vía oral en gotas es de 10-30 gotas, 2 ó 3 veces al día. Para los com-
primidos:
– Niños:
• Menores 1 año: 50 µg/día.
• De 1 a 6 años: 90 µg/día.
• Mayores de 6 años y Adultos: 120-150 µg/día
• Embarazo y lactancia: 200 -300 µg/día.
Los valores considerados por la OMS como límites para el aporte de yodo necesario en
adultos: 150-300 µg/día.
Existen evidencias clínicas de interacción entre el yodo y diuréticos ahorradores de pota-

sio, sales de litio, medicamentos antitiroideos.
Pueden producirse reacciones de hipersensibilidad a los yoduros que se manifiestan con

angioedema, hemorragia cutánea, y signos y síntomas semejantes a enfermedad sérica,
como fiebre, artralgia, crecimiento de los nódulos linfáticos y eosinofilia. Otros síntomas
relacionados con la reacción de hipersensibilidad al yodo son: urticaria, púrpura trombó-
tica, trombocitopenia y periarteritis fatal. La vasculitis hipocomplementémica en algunos
pacientes con urticaria crónica o lupus eritematoso sistémico se ha asociado con la sen-
sibilidad al yodo y algunos médicos previenen de que el yoduro potásico puede precipi-
tar trastornos sistémicos severos en estos pacientes.
Con dosis bajas de yodo (menos de 25 µg de yodo al día), puede producirse hipotiroi-
dismo por yodo o hipertiroidismo inducido por yodo; este efecto es más común en áreas
con deficiencia endémica de yodo.
Puesto que algunas personas son muy sensibles al yodo, el yoduro potásico debe utili-
zarse con precaución al iniciar la profilaxis. Tener precaución en vasculitis, bocio, insufi-
ciencia renal, hiperpotasemia. Contraindicado en alergia a yoduros, bronquitis aguda, hi-

pertiroidismo manifiesto y latente si la dosis es más de 150 µg/día.
66
Monitorización del paciente hipotiroideo
Se aconsejan control con electrocardiograma (ECG) antes de iniciar el tratamiento, así

como mediciones frecuentes de niveles séricos de T4, T3, TSH, frecuencia cardiaca y pre-
sión arterial.
HIPERTIROIDISMO
El tratamiento de la tirotoxicosis se debe abordar de forma diferente según cual sea la

causa que lo produce, siendo el objetivo del tratamiento en las formas que cursan con
hipertiroidismo, limitar la cantidad de hormona producida por el tiroides, así como la sin-
tomatología derivada de su acción periférica, para conseguir una mejoría rápida de esta
clínica y una disminución en la producción de las hormonas tiroideas por parte del tiroides.
Terapia del hipertiroidismo 61, 62, 63, 64
Según la causa y perfil del paciente hipertiroideo, el tratamiento de elección variará. Así,
para el hipertiroidismo, se emplean las siguientes estrategias de tratamiento:
1. Tratamiento farmacológico.
2. Tratamiento con yodo 131.
3. Tratamiento quirúrgico.
4. Tratamiento coadyuvante.
Tratamiento Farmacológico
1.1. Tionamidas: tiamazol, carbimazol, propiltiouracilo.

1.2. Otros tratamientos farmacológicos: yodo, litio, glucocorticoides.
1.1. Tionamidas: tiamazol, carbimazol, propiltiouracilo
Todos estos principios activos actúan inhibiendo la síntesis de hormonas tiroideas a nivel
de tiroides. Actúan como sustrato de la peroxidasa tiroidea, enzima que interviene en la
incorporación de yodo en la síntesis de las hormonas tiroideas inhibiendo la peroxidación
y la organificación. Los antitiroideos no interfieren las acciones de las hormonas tiroideas
exógenas, ni su liberación. Por ello, sus efectos se hacen patentes cuando se agotan las
reservas de hormonas tiroideas.
Así mismo, también han demostrado propiedades inmunosupresoras en pacientes con

enfermedad de Graves (bocio difuso tóxico), que puede ayudar a la remisión de la en-
fermedad.
67
El propiltiouracilo además, actúa inhibiendo la conversión periférica de T4 a T3, pero es
un grupo de medicamentos que no está disponible actualmente en España.
Indicaciones de tionamidas
– Hipertiroidismo, incluyendo el tratamiento previo a la tiroidectomía o a la radioterapia,

recidivas después de la tiroidectomía y crisis tirotóxicas.
– El propiltiouracilo además presenta las siguientes indicaciones: hipertiroidismo, tor-
menta tiroidea, hipertiroidismo en embarazo.
Farmacocinética/posología de tionamidas
Las concentraciones máximas plasmáticas de este grupo de medicamentos se alcanzan

a las 0,5-3 h. El efecto terapéutico (conseguir el estado eutiroideo) suele obtenerse a
los 1-2 meses desde el inicio del tratamiento. La semivida de eliminación es de 3-13 h.
La posología de las tionamidas va a variar dependiendo del principio activo que se utili-
ce y de la edad del paciente, así:
Tiamazol
– Niños: inicialmente: 0,45-1 mg/kg/día, en varias dosis. En hipertiroidismo neonatal:

1,5 mg/8 h, con reducción gradual de la dosis si hay mejoría clínica.
– Adultos: en hipertiroidismo de 10-40 mg/día, divididos en 3-4 dosis. Una vez alcanza-
do el estado eutiroideo, reducir la dosis hasta una de mantenimiento de 5-15 mg/día.
En algunos pacientes ha sido efectiva una sola toma diaria. Tratamientos de al menos
18 meses han mejorado la eficacia en la enfermedad de Graves.
Carbimazol
– Niños: inicialmente: 0,75-1 mg/kg/día, en varias dosis. Hipertiroidismo neonatal: 2,5

mg/8 h, con reducción gradual de la dosis si hay mejoría clínica.
– Adultos: en hipertiroidismo de 20-60 mg/día, divididos en 3-4 dosis. Una vez alcanza-
do el estado eutiroideo, reducir la dosis hasta una de mantenimiento de 5-20 mg/día.
En algunos pacientes ha sido efectiva una sola toma diaria. Tratamientos de al menos
18 meses han mejorado la eficacia en la enfermedad de Graves.
Propiltiouracilo
– Aunque en nuestro país no esta disponible actualmente, las dosis que se suelen em-
68 plear en otros países como EEUU son:
– Niños:
• Menores de 6 años: la seguridad no ha sido establecida en esta edad.
• De 6 – 10 años: 50-150 mg/día (divididas 3 ó 4 veces).
• Mayores de 10 años: 150-300 mg/día (divididas 3 ó 4 veces).
• Dosis mantenimiento: 50 mg/12 horas.
– Adultos:
• Dosis inicial: 100-200 mg/6-8 horas.
• Dosis mantenimiento: 50-150 mg/día divididos en 2 ó 3 dosis /día, durante 12-
18 meses.
Situaciones especiales en el empleo de tionamidas
– Tratamiento preoperatorio: usar tiamazol a dosis de 10-15 mg/día, o carbimazol a do-

sis de 15-20 mg/día, distribuidos en varias dosis.
– Insuficiencia renal: evaluar la necesidad de adecuar la dosis al grado de funcionamien-
to renal.
– En pacientes con labilidad tiroidea (ej: adolescentes) se ha asociado junto a carbima-
zol una terapia de sustitución hormonal tiroidea (ej: levotiroxina) para disminuir el ries-
go de hipotiroidismo que pueden ocasionar las tionamidas.
1. Interacciones de tionamidas (ver anexo 4)
– Anticoagulantes.
– β-bloqueantes (atenolol, acebutolol, bisoprolol, propranolol …).
– Digitálico (digoxina); antiasmáticos (aminofilina, teofilina).
– Bupropion.
– Litio.
– I-131.
2. Efectos adversos de tioamidas (ver anexo 2)
Los efectos adversos en la mayor parte de los casos, afectan principalmente al sistema en-
docrino. Las reacciones adversas graves son más frecuentes durante los 2 primeros me-
ses de tratamiento, siendo aproximadamente un 3% de los pacientes los que experi-
mentan alguna reacción adversa. Las más características (1-9%) son: la erupción exante-
mática, urticaria, prurito, alopecia, hiperpigmentación cutánea, edema, náuseas,
vómitos, gastralgia, ageusia, artralgia, mialgia, parestesia y cefalea.
Raramente (<1%) pueden ocasionar somnolencia, mareo, linfadenopatía, agranulocito-

sis, granulocitopenia, trombocitopenia, anemia aplásica (generalmente reversible en po-
cos días), síndrome tipo lupus, vasculitis, hepatitis, ictericia colestática y necrosis hepática.
69
El tratamiento debe ser suspendido inmediatamente en el caso de que el paciente expe-
rimente algún signo de agranulocitosis como fiebre, dolor de garganta o úlceras bucales,
después de haberlo notificado al médico.
3. Precauciones/advertencias especiales
– La agranulocitosis es el efecto adverso más grave (aunque poco frecuente) asociado al

tratamiento antitiroideo y dosis altas en pacientes mayores de 40 años. Se debe ad-
vertir al paciente que contacte con el médico ante cualquier infección, lesión de gar-
ganta, úlceras bucales o fiebre.
– Historial de alergia al propiltiouracilo ante el riesgo de alergia cruzada.
– Si hay aumento de vascularización y del tamaño de la glándulas tiroides puede ser ne-
cesaria una reducción de la dosis.
– Alteraciones musculares tipo miopatía: en presencia de mialgia evaluar con determi-
nación de CPK.
– Insuficiencia hepática: se han comunicado casos de hepatitis colestática.
Monitorización de pacientes que utilizan tionamidas
Se deben realizar periódicamente recuentos leucocitarios (antes y durante el tratamien-

to), ya que es el efecto secundario más grave, que puede aparecer tanto al inicio del tra-
tamiento como posteriormente en terapias prolongadas. El riesgo es mayor en pacientes
mayores de 40 años o con dosis superiores a 40 mg diarios.
1.2. Otros tratamientos farmacológicos: yodo, litio, glucocorticoides
Tratamiento con yodo (yoduro)
El ión yoduro inhibe la liberación de hormona preformada en la glándula tiroides. Tam-

bién produce una inhibición aguda (bloqueo transitorio durante dos días) de la síntesis
de yodotirosinas y yodotironinas (efecto Wolff-Chaikoff).
1. Indicaciones
– Está indicado en pacientes con hipertiroidismo severo, en la preparación para la ciru-

gía ya que disminuye la vascularización glandular y en crisis tiroideas.
– También se puede emplear para proteger al tiroides contra la precipitación de yodo ra-
dioactivo en la atmósfera después de un accidente nuclear, ya que la captación de yodo
radioactivo es inversamente proporcional a la concentración plasmática de yodo estable.
2. Farmacocinética/Posología
El yodo se concentra rápidamente en el tejido tiroideo, reduciéndose a yoduro en el in-

70 testino antes de su absorción. La dosificación de yoduro o la forma en la que se admi-
nistra, tiene poca relación con la respuesta que se logra en el hipertiroidismo, siempre y
cuando se proporcione una cantidad menor a la mínima eficaz. Esta dosis es de 6µg/día
en la mayoría de los pacientes. Vía oral se administra una solución saturada de yoduro
potásico (solución de Lugol) que consta de: yodo al 5% y yoduro potásico al 10% que
proporcionan 6,3 µg de yodo/gota.
La dosis típica incluye de 3 a 5 gotas de solución de Lugol tres veces al día o bien, ácido
iopanóico a dosis de 0,5 mg/12 horas.
Nunca debe administrarse sólo ya, que la sobrecarga de yodo puede estimular la síntesis
de hormonas tiroideas, por lo que suele asociarse a medicamentos antitiroideos como las
tionamidas.
En un accidente nuclear, dosis de 30 a 100 µg/día de yoduro disminuirían considerable-

mente la captación tiroidea de radioisótopos de yodo.
3. Efectos secundarios
Algunos pacientes pueden presentar sensibilidad notoria al yoduro o a preparaciones or-

gánicas yodadas cuando se aplican por vía intravenosa.
Una reacción aguda puede empezar de inmediato o después de varias horas desde la ad-
ministración. El angioedema es el síntoma más sobresaliente y la inflamación de la larin-
ge, faringe, amígdalas.
La gravedad de los síntomas de una intoxicación crónica por yoduro (yodismo) se rela-
ciona con la dosis. Los síntomas empiezan por sabor metálico y ardor en boca y gargan-
ta, así como molestias en dientes y encías. Hay incremento de la salivación, estornudos,
irritación ojos y/o inflamación de los párpados. En el yodismo leve aparecen síntomas pa-
recidos a los de un resfriado. También pueden aparecer lesiones cutáneas, irritación gás-
trica, diarrea, fiebre, anorexia y depresión.
Los síntomas desaparecen en unos días después de la suspensión de la administración de

yoduro.
Tratamiento con litio
El litio se ha utilizado para el tratamiento del hipertiroidismo, ya que produce un bloqueo

en la liberación de las hormonas tiroideas; pero su uso en hipertiroidismo es muy limita-
do debido a su amplia toxicidad.
Tratamiento con glucocorticoides
Los glucocorticoides inhiben la conversión periférica de T4 a T3, y en pacientes con diagnós-

tico de la enfermedad de Graves inhiben la secreción de hormonas por parte del tiroides. 71
1. Indicaciones
– Oftalmolopatía, tormenta tiroidea, mixedema pretibial. Pre-tratamiento antes de yo-

doterapia, en pacientes con oftalmopatía.
– Se usan en casos muy severos aunque su eficacia real es dudosa.
– Son útiles en hipertiroidismo producido por amiodarona.
2. Farmacocinética/Posología
Se suelen emplear la prednisona o la hidrocortisona. La semivida de eliminación de la

prednisona es de 1-3 horas, siendo la semivida de eliminación biológica de 18-36 horas.
La concentración máxima se alcanza a las 1-2 horas.
La dosis utilizada para prednisona con esta indicación es de 50-140 mg/día distribuida en
varias dosis, y para hidrocortisona de 50-100 mg/día cada 6 horas.
3. Efectos no deseados
En la mayor parte de los casos, las reacciones adversas de los glucocorticoides son debi-
das a una prolongación de la acción farmacológica y afectan principalmente al sistema
endocrino y al equilibrio electrolítico. Las reacciones adversas son más frecuentes con do-
sis altas en tratamientos prolongados. Las más características (1-9%) son la osteoporosis,
fragilidad ósea, hiperglucemia, polifagia, retraso en la cicatrización de heridas, propen-
sión a infecciones (candidiasis orofaríngea), insuficiencia adrenocortical (con tratamien-
tos prolongados); con dosis altas: signos de hiperactividad adrenal (síndrome de Cus-
hing) con erupciones acneiformes, hirsutismo, hiperpigmentación cutánea, sofocos, es-
clerodermia, úlcera gástrica.
Raramente (<1%) pueden producir edema, hipertensión, hipopotasemia, insuficiencia

cardiaca, amenorrea, sudoración, alteraciones neurológicas, hipertensión intracraneal,
pancreatitis aguda, trombo embolismo, miastenia. El tratamiento debe ser suspendido in-
mediatamente en el caso de que el paciente experimente algún episodio de hiperactivi-
dad adrenal, después de haberlo notificado al médico.
Tratamiento con yodo-131
El I-131 produce una ablación de la glándula tiroidea. Se incorpora a los yodoaminoáci-

dos y se deposita en el coloide de los folículos, a partir del cual se libera con lentitud. De
esta forma, las partículas beta destructivas se originan dentro del folículo y actúan de ma-
nera casi exclusiva sobre las células parenquimatosas del tiroides, con poco daño o nin-
guno del tejido circunvecino.
72
1. Indicaciones
Se suele emplear cuando el tratamiento con tionamidas esta contraindicado, en casos de

adultos y pacientes ancianos con riesgo de intervención quirúrgica o problemas cardiacos.
2. Farmacocinética/posología
Se administra vía oral como solución de isótopo I-131 y rápidamente se concentra en el te-
jido tiroideo produciendo la ablación glandular en 6-18 semanas. La dosis es de 80-100 µCi
(microcuries) por gramo de tejido tiroideo. Los efectos de la radiación dependen de la
dosificación.
Se requiere de una dieta preparatoria baja en yodo y un abandono adecuado de la me-

dicación antitiroidea u otros tratamientos que contengan yodo antes de iniciar el trata-
miento con I-131. En ocasiones puede ser necesario administrar determinados fármacos
previamente al tratamiento radioactivo, así como posteriormente, hasta que dicho trata-
miento produzca la efectividad clínica.
En los casos de hipertiroidismo leve se puede usar como terapia primera; en hipertirodis-
mo más severos y en ancianos con patología cardiaca se recomienda inicialmente alcan-
zar el estado eutiroideo con fármacos.
Los pacientes con bocios muy grandes o hipertiroidismo muy severos pueden requerir
más de una dosis de I-131.
El efecto no deseado más importante del I-131 es el posible desarrollo de un hipotiroi-

dismo inmediatamente después de usar el tratamiento, o a lo largo del tiempo, por lo
que es importante un seguimiento posterior del paciente.
Hay riesgo de empeoramiento de la oftalmopatía de la enfermedad de Graves que pue-

de evitarse en gran medida con la administración simultánea de glucocorticoides.
También puede producirse inmediatamente después del tratamiento una tiroiditis posra-
diación debido a una importante liberación de hormonas tiroideas a la circulación san-
guínea además de complicaciones en el embarazo.
La evidencia clínica también indica que puede aumentar el riesgo relativo de padecer
otros cánceres (tiroides, intestino delgado), pero el aumento en términos absolutos es pe-
queño.
73
Tratamiento Quirúrgico
Se emplea como tratamiento definitivo del hipertiroidismo y la técnica usada es la tiroi-

dectomía subtotal o total de la glándula. La efectividad de la intervención quirúrgica es
del 90% en pacientes con enfermedad de Graves.
4. Indicación
La intervención quirúrgica se emplea cuando no se toleran los otros tratamientos (tiona-

midas, I-131) como por ejemplo en el embarazo y lactancia, ante una sospecha de car-
cinoma o nódulo solitario, obstrucción esofágica, bocios comprensivos en niños y ado-
lescentes.
5. Preparación para la intervención
Se debe iniciar antes de la intervención quirúrgica con tratamiento de antitiroideos has-

ta alcanzar el estado eutiroideo, ya que así se disminuye la morbilidad y mortalidad ope-
ratorias. Se usan también soluciones yodadas 10 días antes de la cirugía para producir la
involución de la glándula (disminución de la vascularización de la glándula y hacerla me-
nos friable, reduciéndose de esta forma las dificultades para el cirujano).
Los más frecuentes aparecen como consecuencia de la técnica quirúrgica empleada y de

la experiencia del equipo quirúrgico que realiza la intervención. Los efectos no deseados
más frecuentes son la parálisis o daño de los nervios recurrentes, hipoparatiroidismo,
daño en cuerdas vocales e hipotiroidismo.
Tratamiento coadyuvante
Algunos fármacos que no poseen actividad antitiroidea, son a menudo empleados si-
multáneamente en el tratamiento de los síntomas clínicos que presenta el paciente hi-
pertiroideo, como es el caso de los antagonistas de los receptores b (ej: propranolol) o
los bloqueadores de los canales de calcio (ej: diltiazem, verapamilo).
Estos medicamentos deben suspenderse en el momento que el paciente adquiere o re-

cupera el estado eutiroideo.
74
1. β-bloqueantes
Se suele emplear propranolol o atenolol ya que son eficaces para antagonizar los efec-
tos catecolaminérgicos de la tirotoxicosis al reducir la taquicardia, ansiedad, presión
arterial, temblor, mirada fija, palpitaciones. Las dosis empleadas de propranolol son
de 10-40 mg/día cada 6-8 horas (o control por debajo de 100 pulsaciones por minuto).
El propranolol además de su actividad β-bloqueante inhibe la conversión periférica de

T 4 a T 3.
Los efectos no deseados que presentan estos medicamentos son los relacionados con una
prolongación de la actividad β-bloqueante. Los más frecuentes son: bradicardia, bronco-
espasmo, hipotensión ortostática, mareo, cefalea, astenia y estreñimiento.
En los pacientes que utilicen estos medicamentos coadyuvantes debe realizarse un con-
trol diario del pulso y no bajar de 55 pulsaciones/minuto.
2. Bloqueantes canales de calcio
Se suelen emplear diltiazem o verapamilo ya que inhiben el proceso contráctil de la mus-

culatura vascular y aumenta el flujo sanguíneo, controlando así la taquicardia y disminu-
yendo la incidencia de taquiarritmias supraventriculares. Las dosis empleadas de diltia-
zem son de 60-120 mg/día (cuatro veces día) y de 80-120 mg/día para verapamilo.
Los efectos no deseados más frecuentes que presentan estos medicamentos son: bradi-
cardia, estreñimiento, edema periférico, cefalea, hipotensión, astenia, confusión, pares-
tesia, petequias y sofocos.
ALIMENTOS CON ALTO CONTENIDO EN YODO
Alimentos ricos en yodo (en mg/Kg):

– Merluza, (3,30). – Leche vaca, (0,15).
– Caballa, (1,70). – Higado buey, (0,13).
– Mejillones, (1,20). – Carne pollo, (0,10).
– Bacalao, (1,10). – Carne buey, (0,13).
– Arenque ahumado, (0,70). – Pan blanco, (0,06).
– Yogur, (0,63). – Patatas, (0,03).
– Huevo duro, (0,53). – Col hervida, (0,02).
– Mantequilla, (0,38). – Naranjas, (0,02).
– Avellanas, (0,17).
La variabilidad del suelo puede influir en la cantidad de yodo de los siguientes alimentos:
algas, ajo, cebolla, berro, espinaca, col, zanahoria, puerro, nabo, tomate, pera, uva, ju-
días verdes, espárragos, setas, fresas, arroz, guisante fresco, alcachofa, lechuga, patata,
trigo, rábano y sal yodada. 75
En el agua potable pueden encontrarse yodo en pequeñas cantidades (1-1,50 microgra-

mos/litro), variable según las regiones. Así mismo, todos los alimentos procedentes del
mar, pueden contener una cantidad de yodo elevada.
SEGUIMIENTO FARMACOTERAPÉUTICO DE PACIENTES

CON ALTERACIONES DE LA FUNCIÓN TIROIDEA
El seguimiento farmacoterapéutico es una de las actividades incluidas en la Atención

Farmacéutica, según el Consenso sobre Atención Farmacéutica del Ministerio de Sa-
nidad y Consumo, publicado en el año 200165. Este documento sobre Atención Far-
macéutica, define al seguimiento farmacoterapéutico como “la práctica profesional en
la que el farmacéutico se responsabiliza de las necesidades del paciente relacionadas
con los medicamentos mediante la detección, prevención y resolución de los proble-
mas relacionados con medicamentos, de forma continuada, sistematizada y docu-
mentada, en colaboración con el propio paciente con los demás profesionales del sis-
tema de salud, con el fin de alcanzar resultados concretos que mejoren la calidad de
vida del paciente”.
Una de las definiciones de problema relacionado con los medicamentos, es la recogida

en el Segundo Consenso de Granada sobre problemas relacionados con medicamentos
(PRM), que se señala que “los problemas relacionados con los medicamentos son pro-
blemas de salud, entendidos como resultados clínicos negativos, derivados de la farma-
coterapia que, producidos por diversas causas, conducen a la no consecución del objeti-
vo terapéutico o a la aparición de efectos no deseados”. Este Segundo Consenso de Gra-
nada sobre PRM, también propone una clasificación de PRM en 3 supracategorias y 6
categorías, que supone una herramienta de trabajo útil para identificar, prevenir y resol-
ver estos PRM, objetivo prioritario del seguimiento farmacoterapéutico66.
Resultado negativo de la medicación
Recientemente se ha revisado el concepto de problemas relacionados con medicamen-

tos y problemas de la farmacoterapia y sus relaciones con otros conceptos, como los re-
sultados negativos asociados a la medicación67. Se concluye que el término problemas re-
lacionados con medicamentos y otros términos similares se han usado para describir un
concepto que no es particularmente específico. Durante años, los elementos de proceso
se han mezclado con los resultados en salud. Por lo que se ha propuesto abandonar el
término problema relacionado con medicamentos por resultado negativo asociado a la
medicación56,68.
La clasificación actual con estas modificaciones es la que se muestra en la tabla 356.
Entendiéndose que:
76
– Un medicamento es necesario cuando ha sido prescrito o indicado para un problema
de salud concreto que presenta el paciente.
– Un medicamento es inefectivo cuando no alcanza suficientemente los objetivos tera-
péuticos esperados.
– Un medicamento es inseguro cuando produce o empeora algún problema de salud.
– Un resultado negativo asociado a la medicación se considera cuantitativo cuando de-
pende de la magnitud de un efecto.
Método Dáder para el seguimiento farmacoterapéutico
El seguimiento farmacoterapéutico como cualquier otra actividad sanitaria, necesita para

ser realizada con la máxima eficiencia, de unos procedimientos de trabajo protocolizados
y validados a través de la experiencia y que permitan una evaluación del proceso y sobre
todo de los resultados.
Un método para hacer seguimiento farmacoterapéutico es el Método Dáder57,69,

desarrollado en la Universidad de Granada en el año 1999, y utilizando desde en-
tonces en distintos países, por cientos de farmacéuticos asistenciales en miles de pa-
cientes.
Tabla 3. Clasificación de resultados negativos asociados a la medicación56
NECESIDAD
El paciente sufre un problema de salud asociado a no recibir una medicación que ne-
cesita.
El paciente sufre un problema de salud asociado a recibir un medicamento que no ne-
cesita.
EFECTIVIDAD
El paciente sufre un problema de salud asociado a una inefectividad no cuantitativa de
la medicación.
El paciente sufre un problema de salud asociado a una inefectividad cuantitativa de la
medicación.
SEGURIDAD
El paciente sufre un problema de salud asociado a una inseguridad no cuantitativa de
un medicamento.
El paciente sufre un problema de salud asociado a una inseguridad cuantitativa de un
medicamento.
Este método se basa en la obtención de la ficha farmacoterapéutica del paciente (proble-

mas de salud que presenta y medicamentos que utiliza) valoración del estado de situación
obtenido a una fecha determinada24, identificación de posibles resultados negativos de
la medicación, intervención farmacéutica para prevenir o resolverlos y evaluación de los re- 77
sultados obtenidos.
Por lo tanto en el seguimiento farmacoterapéutico es esencial, tal y como recoge el Do-

cumento de Consenso sobre Atención Farmacéutica del Ministerio de Sanidad y Consu-
mo del año 2001, identificar, prevenir y resolver resultados negativos asociados a la me-
dicación. Estos pueden ser de tres tipos: relacionados con la necesidad de medicamentos
por parte del paciente, relacionados con la efectividad de la medicación en el paciente y
relacionados con la seguridad de un medicamento en el paciente. Teniendo en cuenta
estos conceptos, este capítulo de seguimiento farmacoterapéutico es importante en pa-
cientes que tengan alterada la función tiroidea, ya que en algunas ocasiones puede con-
fundirse la sintomatología que presente el paciente con una inseguridad de tratamiento.
Tal es el caso, por ejemplo, de un paciente anciano que utilice una politerapia: metopro-
lol, amlodipino y digoxina, y que presente estreñimiento, fatiga, desorientación, y ga-
nancia de peso. Entre otros, estos síntomas podrían ser atribuidos a sus enfermedades
concomitantes o sus medicamentos, mientras que la causa real puede ser un hipotiroi-
dismo no diagnosticado.
NECESIDAD
El farmacéutico comunitario, puede jugar un papel fundamental en la detección precoz

de posibles enfermos tiroideos debido a su accesibilidad al paciente.
Criterios de derivación al médico para que valore la necesidad

de tratamiento
A partir de determinados signos/síntomas sugestivos de estados hipo o hipertiroideos (ta-

bla 4), el farmacéutico puede actuar como filtro y derivar el paciente al médico, quien
tras realizar la exploración detallada del mismo y las pruebas analíticas pertinentes, po-
drá diagnosticar o no la enfermedad y, en caso afirmativo, instaurar el tratamiento nece-
sario.
Necesidad de tratamiento en determinados grupos de población
Existen determinadas situaciones en las que el diagnóstico y tratamiento precoces de las

alteraciones del tiroides reviste una mayor importancia. Es por ello que debe existir una
vigilancia más exhaustiva por parte del farmacéutico en grupos de población concretos
como son embarazadas, neonatos, niños, ancianos y pacientes con determinadas enfer-
medades (tabla 5).
Tabla 4. Signos y síntomas sugestivos de determinadas alteraciones tiroideas
SIGNOS/SÍNTOMAS ALTERACIÓN SIGNOS/SÍNTOMAS

ALTERACIÓN
78 GENERALES CONCRETA ESPECÍFICOS
Disminución del
metabolismo, pesadez
mental y física, Lengua gruesa y
intolerancia al frío, sobresaliente, mala
bradicardia, Hipotiroidismo alimentación, ictericia
Hipotiroidismo
estreñimiento, aumento congénito prolongada, voz o llanto
de peso, depresión, piel ronco, extremidades
seca, fragilidad de uñas y cortas, etc.
cabello, somnolencia,
edema, etc.
Exoftalmia, bocio difuso,

Aumento del Enfermedad mixedema pretibial,
metabolismo, de Graves edema en dedos de
nerviosismo, irritabilidad, manos y pies, etc.
Hipertiroidismo intolerancia al calor,
taquicardia, diarrea, Mialgia, odinofagia,
Tiroiditis
insomnio, prurito febrícula, dolor intenso
subaguda
generalizado, etc. en cuello que irradia a
o de Quervain
mandíbula y oídos, etc.
El screening llevado a cabo en recién nacidos permite un diagnóstico temprano en este

grupo de población, antes de la aparición de signos/síntomas de hipofunción tiroidea.
Verificación de que el problema de salud no es consecuencia

de la inseguridad de otro medicamento
En ocasiones, la sintomatología que presenta el paciente puede ser debida a la inseguri-

dad de otro medicamento que esté tomando, y no indica necesariamente la existencia
de una alteración tiroidea en sí. Es este el caso de determinados medicamentos como
amiodarona, litio, interferón alfa, etc (ver hipotiroidismo e hipertiroidismo por fármacos).
¿Cuándo sospechar de una no necesidad del tratamiento

con hormona tiroidea?
Ha de considerarse una no necesidad del tratamiento con levotiroxina, cuando se admi-

nistre de forma exógena esta hormona y no exista un problema de salud que justifique
su utilización y para el cual este medicamento esté indicado.
Tabla 5. Grupos de población que requieren una mayor atención.
GRUPO DE POBLACIÓN ALTERACIÓN TIROIDEA EFECTO PREVISIBLE

IMPORTANTE DE SI NO SE DIAGNOSTICA 79
DIAGNOSTICAR NI SE TRATA
Riesgo de desarrollo anormal

Hipotiroidismo
Embarazadas del feto (primer trimestre)
Hipertiroidismo Riesgo de aborto
Retraso mental
Neonatos Hipotiroidismo
y del crecimiento
Retraso del crecimiento

Niños Hipotiroidismo
y desarrollo
Apatía, depresión, demencia,

Hipotiroidismo
Ancianos disfunción cardiaca, etc.
Hipertiroidismo Osteoporosis
Pacientes con problemas Riesgo de taquicardia, ICC*,
Hipertiroidismo
cardiacos fibrilación auricular, etc.
Riesgo de obesidad,
Pacientes con RCV** Hipotiroidismo
dislipemia
* Insuficiencia cardiaca congestiva

** Riesgo cardiovascular
Un caso concreto es el de pacientes que ingieren hormona tiroidea de forma volun-

taria para perder peso (algo observado más frecuentemente entre profesionales de la
salud).
También se han elaborado preparados magistrales ilegales para adelgazar que contienen
hormonas tiroideas (ver tirotoxicosis ficticia o provocada).
El uso indiscriminado o inapropiado de esta hormona puede tener graves e irreversi-

bles consecuencias, entre las que cabe destacar las alteraciones de la glándula tiroi-
des y los problemas derivados de las mismas (problemas cardiovasculares, osteopo-
rosis, etc).
La ingesta de hormona tiroidea cuando la glándula funciona correctamente, puede cau-

sar hipertiroidismo (taquicardia, insomnio, temblores, arritmias cardiacas, adelgazamien-
to excesivo, debilidad muscular, cefaleas) e hipotiroidismo, como efecto rebote al cesar
el consumo.
La pérdida de peso que se produce al tomar hormona tiroidea cuando no hay alteración
en el tiroides, es pequeña y es debida a disminución de la masa muscular, y no al des-
censo de grasa.
Por otro lado, los productos adelgazantes de herboristería con algas que contienen yodo
pueden afectar la función tiroidea, por lo que requieren también una atención especial.
El farmacéutico, como el resto de profesionales de la salud, debe vigilar e intentar evitar
80 el mal uso de los medicamentos velando por la seguridad del paciente y cumpliendo con
su responsabilidad de uso racional de los fármacos.
EFECTIVIDAD
Una vez evaluada la necesidad del tratamiento llega el momento de plantearse la efecti-
vidad de éste.
¿Cuándo se considera que el tratamiento es efectivo?
El tratamiento será efectivo si alcanza y mantiene el objetivo terapéutico, que en estos

pacientes será el estado eutiroideo.
¿Cómo se mide la efectividad?
Para medir la efectividad, habrá que acudir a los parámetros analíticos de funcionalidad
tiroidea así como a la persistencia o aparición de signos y síntomas asociados a las dife-
rentes alteraciones tiroideas (tabla 4).
La persistencia de signos o síntomas asociados a los distintos trastornos tiroideos o la re-

aparición de ellos, son un dato que debe hacer sospechar de una inefectividad del trata-
miento, aunque debería ser confirmado por datos analíticos siempre que sea posible, de-
bido a la inespecificidad de estos signos y síntomas de descontrol.
En el caso de los parámetros analíticos, las pruebas que nos permiten evaluar la efectivi-
dad del tratamiento son preferentemente la determinación de TSH sérica, T3 libre y T4 li-
bre; aunque, dependiendo del trastorno tiroideo en cuestión, pudiera ser necesaria algu-
na determinación más.
Así en general en el hipotiroidismo se usan como parámetros analíticos de control la TSH

y la T4 libre.
En el hipertiroidismo la TSH, T4 libre y anticuerpos antitiroideos (en el caso de enferme-

dad de Graves).
Prueba Valores normales

TSH 0.5-4.7mUI/L
T4 libre 0.7-1.9 ng/dL (9-24 pmol/L)
En la interpretación de los exámenes de hormonas tiroideas es importante tener presen-

te que cada laboratorio debe comunicar sus rangos de normalidad.
81
¿Cuándo se debe reevaluar la efectividad de un tratamiento?
Cuando se instaura tratamiento con levotiroxina o se modifica la dosis, el máximo efec-

to suele aparecer a las 4-6 semanas y habrá que esperar hasta las 6-8 semanas para ree-
valuar la TSH y T4 libre. Los signos y síntomas asociados al hipotiroidismo a nivel de la
piel y el cabello suelen persistir durante varios meses.
Una vez que el enfermo hipotiroideo ha alcanzado el estado eutiroideo, se debería ree-
valuar la efectividad del tratamiento al menos cada 6 meses o un año.
En el tratamiento con antitiroideos, el objetivo terapéutico (estado eutiroideo) puede

tardar en alcanzarse entre 1-2 meses y los signos y síntomas pueden perdurar duran-
te 4-6 semanas. La efectividad del tratamiento no puede ser evaluada hasta que trans-
curra este tiempo en el inicio del tratamiento o tras modificación de la dosis.
Una vez que el paciente ha alcanzado el estado eutiroideo, se debería reevaluar el trata-
miento cada 3 ó 4 meses si no se han producido cambios en medicación o situación clí-
nica del paciente.
Determinación de las causas de inefectividad
Una vez detectada la posible inefectividad del tratamiento, es importante que el farma-
céutico establezca la posible causa de dicha inefectividad para poder orientar su inter-
vención hacia dicha causa.
Entre las causas podemos encontrar el incumplimiento del tratamiento por parte del pa-
ciente y las interacciones farmacológicas que restan efectividad a los tratamientos.
En el caso de incumplimiento involuntario (por olvido) del paciente, la omisión de una

dosis no suele alterar los resultados terapéuticos debidos a las características farmacoci-
néticas de estos fármacos, de todas formas, es útil que el paciente determine o asocie la
toma del medicamento a un hábito diario.
Si el incumplimiento es voluntario es importante educar al paciente sobre la necesidad

de seguir el plan terapéutico para prevenir posibles complicaciones.
Tabla 6. Fármacos que pueden disminuir la efectividad de las hormonas tiroideas.
INTERACCIONES
82 GRUPO
MEDIDAS A
TERAPÉUTICO/ MECANISMO EFECTO
SEVERIDAD TOMAR/
PRINCIPIO INTERACCIÓN PREVISIBLE
TRATAMIENTO
ACTIVO
Interrupción del
tratamiento con
amiodarona suele
normalizar los
Amiodarona síntomas y las
Disminución Manifestaciones
(efecto se pruebas de
Puede originar de la efectividad hipotiroidismo
manifiesta en laboratorio.
hipotiroidismo del tratamiento hasta 32%
10% pacientes
hipotiroideo pacientes En los casos que
tratados)
no se pueda retirar
amiodarona,
aumentar dosis
de levotiroxina
Sales de alumínio,
magnésio, cálcio, En estos casos
sódio (antiácidos); se recomienda
sales de hierro; Disminución de dejar que pasen
Disminución de
magaldrato la absorción 4-5 horas entre la
la efectividad
de levotiroxina Moderada administración de
del tratamiento
Antiulcerosos al interacciona con la hormona y estos
hipotiroideo
(sucralfato) el proceso ADME fármacos y
monitorizar los
Colestiramina / niveles de TSH
colestipol
Monitorizar
Disminución de
Inducción los niveles de TSH
la efectividad
Levotiroxina Cloroquina del metabolismo Baja al inicio y retirada
del tratamiento
de levotiroxina del tratamiento
hipotiroideo
/ con cloroquina
Inductores Disminución
Liotironina Aumentan el
enzimáticos de la Aumentar los
metabolismo
(carbamazepina, efectividad del Moderada niveles
(aclaración) de
fenitoína, tratamiento de levotiroxina
levotiroxina
rifampicina) hipotiroideo
Disminución de
los niveles de Monitorizar niveles
Disminución
hormonas de hormonas
de la
tiroideas libres al tiroideas libres
Estrógenos efectividad del Moderada
aumentar la unión y aumentar
tratamiento
de éstas a las la dosis
hipotiroideo
proteínas de levotiroxina
plasmáticas (TGB)
Monitorizar niveles
de hormonas
Disminución
tiroideas libres
de la efectividad
Raloxifeno Desconocido Baja y aumentar
del tratamiento
la dosis de
hipotiroideo
levotiroxina
si fuese necesario
Inhibición
de la síntesis Disminución
de hormonas de la efectividad
Lithospermum Moderada –
tiroideas, inhibición del tratamiento
de la desyodación hipotiroideo
periférica
INTERACCIONES
GRUPO
MEDIDAS A
SEVERIDAD TOMAR/
TRATAMIENTO 83
ACTIVO
Disminución de
los niveles de T3,
Lycopus posiblemente Disminución
Interrupción
europaeus and como resultado de la efectividad
Moderada del tratamiento
Lycopus virginicus del bloqueo del tratamiento
con Bugleweed
(bugleweed) desyodación hipotiroideo
periférica de T4
Monitorizar los
niveles de
hormonas
tiroideas al inicio
Disminución
Induce la y retirada del
de la efectividad
Ritonavir glucuronil Moderada tratamiento con
del tratamiento
Levotiroxina transferasa ritonavir, pudiendo
hipotiroideo
ser necesario
/ aumentar o
disminuir la dosis
Liotironina de levotiroxina.
Se ha sugerido
Monitorizar
que el efecto
los niveles
potenciador de la
de hormonas
tiroxina puede ser
tiroideas al inicio
causado por Variaciones
y retirada
desplazamiento imprevisibles
Estatinas del tratamiento
de la unión a en los niveles
(lovastatina, – con lovastatina,
proteínas y actividad de
pravastatina) pudiendo
plasmáticas y el la hormona
ser necesario
efecto inhibidor tiroidea
aumentar
por interferencia
o disminuir
en los procesos
la dosis
de absorción y/o
de levotiroxina
eliminación
SEGURIDAD
Como en todas las fases del seguimiento farmacoterapéutico, la evaluación de la seguri-

dad de los medicamentos que utiliza el paciente con alteraciones de la función tiroidea
es importante, ya que pueden aparecer en cualquier momento efectos no deseados
como consecuencia de la medicación que utiliza el paciente para un hipotiroidismo: le-
votiroxina y liotironina; o para un hipertiroidismo: tionamidas, I-131, tratamiento coad-
yuvante (propranolol), litio, glucocorticoides.
¿Cuáles son los efectos secundarios más relevantes

en el tratamiento del hipotiroidismo?
Los efectos secundarios más relevantes del tratamiento para pacientes hipotiroideos se
muestran en la tabla 7.
Tabla 7. Efectos secundarios más relevantes del tratamiento del hipotiroidismo
GRUPO
PRINCIPIO ACTIVO EFECTOS ADVERSOS ADVERTENCIAS ESPECIALES
84 FARMACOLÓGICO
Determinadas situaciones
requieren un ajuste de la dosis:
Signos y síntomas
de hipertiroidismo: ancianos, pacientes con
insuficiencia cardiaca o renal,
adelgazamiento, polifagia, embarazo, cretinismo,
palpitaciones, ansiedad, mixedema juvenil, hipotiroidismo
diarrea, calambres subclínico, coma hipotiroideo.
abdominales, sudoración,
taquicardia, hipertensión, Dosis bajas pueden dar signos
Tiroideos Levotiroxina
dolor anginoso, arritmia de hipotiroidismo: mialgia,
cardiaca, temblor, cefalea, miastenia, cefalea, aumento
insomnio, fiebre, de peso, sequedad de piel.
intolerancia al calor
y pérdidas menstruales. Se aconsejan controles ECG
(antes de iniciar el tratamiento),
Raramente alteraciones así como mediciones frecuentes
dermatológicas de niveles séricos de T3, TSH,
frecuencia cardiaca y presión
arterial
¿Cuáles son los efectos secundarios más relevantes en el tratamiento

del hipertiroidismo?
Los efectos secundarios más relevantes del tratamiento para pacientes hipertiroideos se
muestran en la tabla 8.
Determinación de las causas de inseguridad. Interacciones
Una vez detectada la posible inseguridad del tratamiento, es importante que el farma-
céutico establezca la posible causa de dicha inseguridad, ya que puede estar relacionada
con alguna interacción y así poder orientar la intervención hacia dicha causa.
Estas interacciones farmacológicas pueden provocar inseguridades de tratamiento.
Fármacos que contienen yodo
Algunos fármacos que contienen yodo en su composición pueden alterar la función ti-
roidea. El siguiente listado contiene algunos que se utilizan clasificados según la vía de
administración:
– Vía Oral: amiodarona, sales con yoduro (ej: yoduro de calcio), yodoquinol, yodocloro-
hidroxiquina, vitaminas con yodo, yodoxiuridina en solución oftálmica, algas marinas,
solución Lugol.
– Vía parenteral: yoduro de sodio.
Tabla 8. Efectos secundarios más relevantes del tratamiento del hipertiroidismo
GRUPO
PRINCIPIO ACTIVO EFECTOS ADVERSOS ADVERTENCIAS ESPECIALES
FARMACOLÓGICO 85
Realizar periódicamente
recuentos leucocitarios
Las reacciones adversas graves
son más frecuentes
en los 2 primeros meses
Tiamazol de tratamiento. El tratamiento debe ser
suspendido ante signos
de agranulocitosis (fiebre, dolor
de garganta o úlceras bucales).
El 3% de los pacientes La mayor parte de los episodios

experimentan algún efecto de agranulocitosis aparecen
Tionamidas adverso tras el tratamiento prolongado.
Efectos no deseados:
Carbimazol erupción exantemática, urticaria,

prurito, alopecia, El riesgo es mayor en pacientes
hiperpigmentación cutánea, mayores de 40 años o con dosis
edema, náuseas, vómitos, superiores a 40 mg diarios.
gastralgia, ageusia, artralgia,
mialgia, parestesia y cefalea.
Agranulocitosis.
Rash piel, síntomas
Propiltiouracilo gastrointestinales, hepatitis, No comercializado en España.
artralgias, agranulocitosis.
Angioedema, inflamación laringe,
Administrar siempre
faringe, sabor metálico,
con tionamidas, ya que puede
Yodo estornudos, irritación ocular,
activar la síntesis de
lesiones cutáneas, alteraciones
hormonas.
gastrointestinales.
Iodo Tiroiditis, crisis tirotóxica, daño
genético, hipotiroidismo,
Pacientes con bocios muy
Yodo 131 empeoramiento oftalmolopatía
grandes pueden requerir más
(RAI) del Graves. Aumento riesgo
de una dosis de I- 131.
cáncer tiroides e intestino
delgado.
Las reacciones adversas
son una prolongación
Prednisona o
de la acción farmacológica
Glucocorticoides corticosteroides La eficacia real es dudosa.
y afectan principalmente
equivalentes
al sistema endocrino
y al equilibrio electrolítico.
Relacionados con su actividad
β-bloqueantes β-bloqueante: bradicardia,
broncoespasmo, hipotensión
(Propranolol) Toma diaria del pulso.
ortostática, mareo, cefalea,
Tratamiento astenia, estreñimiento, etc…
Sintomatológico
Coadyuvante Bradicardia, estreñimiento, No bajar de
Bloqueantes canales edema periférico, cefalea, 55 pulsaciones / minuto
de calcio hipotensión, astenia,
(Diltiazem, Verapamilo) confusión, parestesia,
petequias, sofocos, etc…
Tabla 9. Fármacos usados en hipertiroidismo que pueden producir inseguridad

por interacción con otros fármacos
86 INTERACCIONES
GRUPO
MEDIDAS A
SEVERIDAD TOMAR/
TRATAMIENTO
ACTIVO
Incremento de
Reajustar la dosis
Digoxina Desconocido los niveles en suero Moderada
del digitálico.
del digitálico
Tiamazol Disminución de
los niveles de T3,
/ Lycopus posiblemente Efectos Reajuste del
europaeus and como resultado antitiroideos Moderada tratamiento con
Carbimazol Lycopus virginicus del bloqueo aditivos antitiroideos
desyodación
/ periférica de T4
Propiltiouracilo Inhibición de su
metabolismo Aumento
Antiasmáticos Reajustar la dosis
hepático. de los niveles Baja
(teofilina…) de teofilina
Disminución de teofilina
aclaración teofilina
Vigilar los signos
y síntomas de una
Incremento hepatotoxicidad
Carbimazol Bupropion Desconocido del riesgo de Alta aguda y
hepatotoxicidad monitorizar
los niveles de la
función hepática
Efectos aditivos Monitorizar
hipotiroideos al Aumento del función
Ioduro (IK) Litio bloquear la efecto Moderada tiroidea y reajustar
liberación de hipotiroideo dosis de
hormonas tiroideas tratamiento.
– Antisépticos tópicos: yodoquinol en crema, tintura de yodo, yodoclorohidroxiquina

crema, yodoformo, yodopovidona.
– Medios de contraste radiográfico: meglumina de diatrizoato sódico, propilidona, áci-
do iopanoico, idopato, yodotalamato, metrizamida, yohexol.
Fármacos que alteran la función tiroidea produciendo hipofunción
a. Inhibición de la síntesis de hormona tiroidea:

a.1. Litio.
a.2. Amiodarona.
a.3. Ioduro (expectorantes, soluciones de potasio yodo, material radiocontraste, an-
tisépticos tópicos, betadine).
a.4. Aminoglutamida.
a.5. Interferón alfa.
a.6. Interleukina 2.
a.7. Tionamidas.
a.8. Perclorato.
Tabla 10. Fármacos usados en hipotiroidismo que pueden producir inseguridad

por interacción con otros fármacos
INTERACCIONES 87
GRUPO
MEDIDAS A
SEVERIDAD TOMAR/
TRATAMIENTO
ACTIVO
Hipertiroidismo
producido por un Interrupción del
aumento de la tratamiento con
síntesis hormonas amiodarona suele
tiroideas debido a normalizar los
Amiodarona las moléculas de Aumento de síntomas y las
Manifestaciones
(efecto se yodo que contiene los niveles de pruebas
hipertiroidismo
manifiesta en la amiodarona y/o hormonas de laboratorio
en 23%
10% pacientes a un aumento de tiroideas
pacientes
Levotiroxina tratados) la liberación circulantes. En los casos que
hormonas tiroideas no pueda retirar
/ presintetizadas amiodarona, tratar
debido a una con tratamiento
Liotironina destrucción antitiroideo.
tiroides.
Las hormonas
En estos casos se
tiroideas
Anticoagulantes recomienda
aumentan el
(acenocumarol, Incremento del monitorizar niveles
metabolismo de
dicumarol, riesgo de Moderada de INR y reajustar
las vitaminas K,
warfarina, sangrado la dosis del
pudiendo
anisindiona) anticoagulante si
aumentar la acción
fuese necesario.
anticoagulante
b. Disminución de la absorción de T4 por unión a hormona en el intestino.

b.1. Colestiramina.
b.2. Colestipol.
b.3. Hidróxido alumínio.
b.4. Carbonato cálcico.
b.5. Sucralfato.
b.6. Sulfato de hierro.
c. Inductores enzimáticos:
c.1. Carbamacepina.
c.2. Rifampicina.
c.3. Fenobarbital.
Fármacos que alteran la función tiroidea produciendo hiperfunción
a. Amiodarona (debido al alto contenido de yodo).

b. Ingestión de yodo.
c. Radiografía de contraste media.
d. Interferón alfa.
Una vez terminada la evaluación de la medicación del paciente que presenta una disfun-
ción tiroidea, ya sea por hipofunción o por hiperfunción, el farmacéutico y ante la sos-
pecha de posibles resultados negativos asociados a la medicación, debe decidir si inter-
88 viene o no sobre los mismos.
Ahora bien, estas intervenciones pueden ir dirigidas al médico (a través del paciente),
donde éste decidirá o valorará el cociente beneficio/riesgo en el mismo, ante esa posible
intervención farmacéutica a realizar. Así por ejemplo, a la hora de considerar una terapia,
en función de si la supuesta mejoría clínica (como es alivio de los síntomas y problemas
derivados del hipo o hipertiroidismo) compensaría los posibles efectos no deseados que
van asociados a ese tratamiento o incluso cuando se prefiera iniciar un tratamiento en un
hipo o hipertiroidismo subclínico, que llevaría asociado una mejoría o evitaría, según el
caso, determinados problemas asociados como: la obesidad, dislipemias, problemas car-
díacos…
En otras ocasiones, el farmacéutico podrá intervenir directamente con los pacientes ante
sospechas de inseguridades por exceso de medicamentos causado por ejemplo, por un
hipercumplimiento de la medicación.
GLOSARIO
Ablación: extirpación de cualquier órgano del cuerpo.

89
Acropatía: término inespecífico que comprende cualquier enfermedad de las extremidades.
ADME: proceso de absorción, distribución, metabolismo y excreción de un fármaco.
Ageusia: Alteración cualitativa o cuantitativa del sentido del gusto (pérdida parcial o ausencia).
Agenesia: ausencia completa y congénita de un órgano o miembro.
Agranulocitosis: alteración sanguínea caracterizada por la disminución de la cifra de granulocitos,

sin otras citopenias acompañantes, generalmente inducida por fármacos. Suele ser de instauración
brusca, con fiebre alta, úlceras necróticas en las mucosas de la región orofaríngea, así como en la
región anal y vaginal.
Ahusadas: con estructura de aspecto fusiforme.
Amenorrea: falta de menstruación. La amenorrea patológica puede ser consecuencia de enferme-

dades del hipotálamo, de la hipófisis, del ovario, del útero o de endocrinopatías variadas, así como
de otras enfermedades.
Bocio: enfermedad endémica por déficit de sales yodadas en la dieta, que produce crecimiento pa-
tológico de la glándula tiroides, generalmente con un patrón quístico y multinodular.
Coriocarcinoma: forma maligna de corioepitelioma, que, con frecuencia, produce metástasis en

órganos distantes (pulmón, hígado, cerebro). Actualmente el tratamiento con quimioterapia es
muy eficaz.
Craneosinostosis: término utilizado para designar la osificación prematura de las suturas cranea-
les, que ocasiona diversas deformidades congénitas del cráneo.
Cromatina: material formado por ácidos nucleicos y proteínas que se observa en el núcleo de la
célula.
Diplopía: percepción de dos imágenes existiendo un solo objeto.
Disgenesia: alteración congénita o adquirida de la configuración o de las medidas de un órgano,

segmento o de todo el organismo.
Disnea: sensación subjetiva de falta de aire o de dificultad respiratoria. Puede aparecer durante el
reposo o en situaciones de esfuerzo.
Ecogenicidad: propiedad de generar la reflexión de las ondas ultrasónicas. || Intensidad del brillo
de una imagen obtenida en ecografía, relacionada con la capacidad de reflexión que presentan los
tejidos.
Eutiroidismo: situación clínica que se caracteriza por la normalidad en la función tiroidea.
Estruma ovárico: tumor de ovario (teratoma) en el que aparece fundamentalmente tejido tiroideo.
Exoftalmia: protusión anormal de uno o de los dos globos oculares, debido a la presencia de un
problema orbitario que ocupa espacio y que puede ser de origen inflamatorio, endocrino (hiperti-
roidismo), vascular o tumoral.
90
FDA: Food and Drug Administration (Administración de Alimentos y Medicamentos, EE.UU).
Fontanela: espacio membranoso que se localiza entre los huesos craneales del feto y del lactante,
que se van cerrando a lo largo de los dos primeros años de la vida extrauterina.
Gammagrafía: método diagnóstico que se basa en la detección de la captación de un determina-

do isótopo radiactivo, por parte de un tejido del organismo, cuya imagen puede obtenerse me-
diante un sistema de gammacámara. Puede aportar datos morfológicos y funcionales acerca de la
actividad de un órgano o función.
Granulocitopenia: disminución del número total de granulocitos en sangre periférica.
Hipoecogenicidad: área con una capacidad de reflexión de las ondas de ultrasonido menor que la
considerada como media o de referencia.
Hipogenesia: desarrollo embrionario deficitario. Anomalía por defecto del desarrollo.
Hipotonía: tensión o tonicidad disminuida, especialmente la de los músculos.
Inanición: situación física en la que se encuentra el organismo que no se nutre. Es un proceso de

agotamiento, debilidad por falta de alimentos y líquidos de forma prolongada y continua, o por
enfermedades.
Involución: transformación regresiva de un órgano u organismo debida a un proceso fisiológico

degenerativo, como el envejecimiento, cuyo origen se centra en alteraciones metabólicas y endo-
crinas
Labilidad: falta de estabilidad.
Mixedema pretibial: lesión dérmica, resultante de la infiltración del tejido subcutáneo por muco-
polisacáridos hidrófilos. La piel se encuentra engrosada, elevada, enrojecida y con aspecto de piel
de naranja. Afecta a la región pretibial y al dorso de los pies y puede adoptar una forma difusa (en
placas) o nodular. Constituye una de las manifestaciones extratiroideas de la enfermedad de Gra-
ves.
Mola: degeneración placentaria que se caracteriza por el edema y la falta de vasos coriales. Puede
desarrollar vesículas y acompañarse, habitualmente, de la muerte embrionaria. La más frecuente es
la mola hidatídica, con formación de vellosidades, que recuerdan a las del quiste hidatídico. Una
de cada diez molas puede malignizarse y evolucionar hacia el coriocarcinoma.
Odinofagia: deglución dolorosa.
OMS: Organización Mundial de la Salud. = WHO: World Health Organization.
PAAF: siglas de punción-aspiración con aguja fina, procedimiento a través del cual es posible ob-
tener, mediante una aguja transdérmica, una muestra de un órgano o tejido específico para reali-
zar un análisis citológico o bacteriológico con fines diagnósticos.
Parestesia: sensación de hormigueo en un territorio cutáneo, que se observa cuando se comprime

o se lesiona parcialmente un nervio.
Petequia: hemorragia dérmica o submucosa de tamaño muy pequeño. || Manchas diminutas de 91

la piel, en forma de punto pequeño, de color rojo o violáceo, que aparecen como consecuencia de
unas mínimas hemorragias intradérmicas o submucosas.
Pródromo: síntoma premonitor del comienzo de una enfermedad.
Pronóstico: juicio médico con respecto a la importancia, duración y consecuencias finales de un

proceso patológico.
Prurito: sensación de picor cutáneo que provoca la necesidad de rascar.
Puerperio: tiempo que transcurre desde el parto hasta la recuperación de los cambios gestaciona-
les. Dura aproximadamente unos 40 días. En este tiempo, la mujer vuelve a la situación anterior al
embarazo.
RNM: resultado negativo asociado a la medicación.
Sarcoidosis: enfermedad crónica sistémica, de etiología desconocida, caracterizada por una reac-
ción inflamatoria granulomatosa no necrotizante. Se puede localizar en piel, ganglios, huesos, etc.
Taquipnea: aumento de la frecuencia respiratoria.
TBG: globulina transportadora de tiroxina.
Tmáx.: tiempo transcurrido desde la toma de un fármaco hasta que se alcanza su concentración
máxima en sangre.
Tomografía Computarizada (TC): técnica y equipo de adquisición de imágenes tomográficas

transversas de un paciente u objeto, basado en las propiedades de atravesar la materia y de ioni-
zación de los rayos X.
Trombocitopenia: situación hematológica anormal en la que el número de plaquetas está dismi-

nuido, debido a la destrucción del tejido eritrocítico en la médula ósea, por ciertas enfermedades
neoplásicas o por la respuesta inmunológica a un medicamento.
Vasculitis hipocomplementémica: un grupo de vasculopatías sistémicas necrotizantes debidas a

hipersensibilidad a un estímulo antigénico, tal como un fármaco, un agente infeccioso, o una pro-
teína endógena o exógena.
ANEXOS
Anexo 1. Tratamiento del hipotiroidismo

92
Anexo 2. Tratamiento del hipertiroidismo
Anexo 3. Interacciones más frecuentes de los medicamentos tiroideos
Anexo 4. Interacciones más frecuentes de los medicamentos antitiroideos
Anexo 5. Determinaciones analíticas tiroideas más comunes
Diptico 1. Material para pacientes sobre hipotiroidismo
Diptico 2. Material para pacientes sobre hipertiroidismo

Anexo 1. Tratamiento del hipotiroidismo
TRATAMIENTO HORMONAL DE REEMPLAZO
Grupo Principio Advertencias

Indicaciones Mecanismo acción Farmacocinética Posología Efectos adversos
Farmacológico Activo especiales
Hipotiroidismo Dosis inicial:

Es una hormona 50-100 µg/día
GUIA HIPO E HIPERTIROIDISMO
Cretinismo sintética idéntica a la Determinadas situaciones

Adultos Dosis mantenimiento: requieren un ajuste
Bocio no tóxico hormona fisiológica 100-200 µg/día
tiroidea T4, que para de la dosis: ancianos,
Coma ejercer su acción Dosis max: 400 µg/día pacientes con insuficiencia
6/2/08
hipotiroideo T 1/2: 6-7 días Signos y síntomas de

biológica debe cardiaca o renal,
Dosis: hipertiroidismo:
Levotiroxina Supresión desyonidarse dando embarazo, cretinismo,
secreción de TSH como resultado T3 < 1 año: 25 µg/día con mixedema juvenil,
Tmax: 2-4 horas
14:29
(hormona tiroidea incrementos 25 µg/día/ hipotiroidismo subclínico,

Otras (obesidad Niños coma hipotiroideo.
activa) 2-4 semanas
origen hipotiroideo/
Disminución > 1 año: 2,5-15 µg/ adelgazamiento, polifagia,
El objetivo es restaurar Kg/día palpitaciones, ansiedad,
colesterol en el estado eutiroideo
xantomatosis) diarrea, calambres
Página 93
Ancianos Dosis: 12,5-25 µg/día abdominales, sudoración,

Dosis bajas pueden dar
Tiroideos Dosis Inicial: 25 µg/día taquicardia, hipertensión, signos de hipotiroidismo:
T 1/2: 0,6-1,4 días dolor anginoso, arritmia
Incrementar 12,5-25/ mialgia, miastenia,
Adultos cardiaca, temblor, cefalea,
1-2 semanas hasta aumento de peso,
Tmax: 6 horas insomnio, fiebre,
alcanzar estado eutiroideo sequedad de piel.
intolerancia al calor y
Hipotiroidismo Pequeñas Dosis inicial: pérdidas menstruales.
Es la hormona variaciones < 1 año: 5 µg/día.
biológicamente activa en la Niños Max: 20 µg/día
Bocio no tóxico concentración
Liotironina segregada por el 1-3 años: 50 µg/día Se aconsejan controles
tiroides (T3: administrada, ECG (antes de iniciar
origina variaciones > 3 años: similares adulto Raramente alteraciones
triyodotironina) el tratamiento), así como
Otras (estudio en las dermatológicas
función tiroidea) Dosis inicial: 5 µg/día mediciones frecuentes de
concentraciones niveles séricos de T3, TSH,
plasmáticas Incrementos
frecuencia cardiaca y
y por consiguiente Ancianos 5 µg/día/1-2 semanas
presión arterial.
en el efecto Dosis mantenimiento:
del fármaco 25-75 µg/día
93
94


Dosis:
Embarazado y lactancia,
< 1 año: 50 µg/día
6/2/08
vigilar por médico.

De1 a 6 años:
Niños
90 µg/día
No debe ser utilizado en
14:29
El yodo es un bronquitis aguda, ciertos

elemento esencial > 6 años: 120-150
Angioedema, hemorragia casos de hipertiroidismo,
para la síntesis de las µg/día
Yoduro Profilaxis de Yodo se absorbe cutánea, fiebre, artralgia, enfermedad renal, niveles
Yodo hormonas tiroideas,
Potásico déficit de yodo rápidamente 120-150 µg/día urticaria, vasculitis, elevados de potasio.
tiroxina (T4) y hipertiroidismo.
Página 94
triyodotironina (T3) La OMS considera No debe ser utilizado o

como límites para el tener precaución si se están
Adultos usando diuréticos
aporte de yodo
necesario en adultos ahorradores de potasio,
valores de sales de litio, fármacos
150-300 µg/día antitiroideos.
Anexo 2. Tratamiento del hipertiroidismo
TRATAMIENTO PRIMARIO. FARMACOLÓGICO
Grupo Principio Mecanismo Advertencias

Indicaciones Farmacocinética Posología Efectos adversos
Farmacológico Activo acción especiales
Dosis inicial:
10-40 mg/día (6-8 horas) Las reacciones Realizar

T 1/2: 3-13 horas Hipertiroidismo: Dosis máxima: 60 mg/día adversas graves son periódicamente
más frecuentes en recuentos
Inhiben síntesis Adultos
Mantenimiento: 5-15 los 2 primeros meses leucocitarios.
6/2/08
hormonas mg/día (1 sola dosis día) de tratamiento.

Tmax: 0,5-3 horas
tiroideas Tratamiento 10-15 mg/día
Metimazol a nivel de preoperatorio (varias dosis) El tratamiento debe
14:29
tiroides La efectividad ser suspendido ante

ya que del tratamiento 0,5-1 mg/kg/día El 3% de los signos de
Hipertiroidismo interfieren Hipertiroidismo pacientes Agranulocito sis
(estado eutiroideo) (varias dosis)
(incluyendo en la se alcanza Niños experimentan algún (fiebre, dolor de
el tratamiento incorporación en 1-2 meses Hipertirodismo 1,5 mg/8 horas con efecto adverso. garganta o úlceras
previo a la yodo a restos neonatal reducción si mejoría clínica bucales).
Página 95
tiroidectomía de tirosina,
o a radioterapia, bloqueando Ancianos Dosis 10 mg/6 horas
Tionamidas
recidivas después el acoplamiento Dosis inicial: Efectos no deseados: La mayor parte de
de la de 20-60 mg/día (6-8 horas) Erupción los episodios de
tiroidectomía yodotironinas. exantemática, agranulocitosis
y crisis Hipertirodismo Dosis máxima: 60 mg/día urticaria, prurito, aparecen tras el
T 1/2: 3-13 horas
tirotóxicas) Sus efectos Adultos Mantenimiento: 5-20 alopecia, tratamiento
aparecen Tmax: 0,5-3 horas mg/día (1 sola dosis día) hiperpigmentación prolongado.
cuando se cutánea, edema,
Carbimazol agotan La efectividad del Tratamiento 15-20 mg/día náuseas, vómitos,
las reservas tratamiento preoperatorio (varias dosis) gastralgia, ageusia, El riesgo es mayor
de hormonas (estado eutiroideo) artralgia, en pacientes
0,5-1 mg/kg/día
tiroideas se alcanza en Hipertiroidismo mialgia, mayores de 40 años
(varias dosis)
1-2 meses parestesia y o con dosis
Niños 2,5mg/8 horas con cefalea superiores a 40 mg
Hipertirodis Agranulocitosis diarios.
reducción
mo neonatal
si mejora clínica
95
96


Inhibe la sintesis Dosis inicial:
Hipertiroidismo de hormonas 100-200 mg/6-8 horas
6/2/08
tiroideas
Adultos Rash piel, síntomas
Tormenta Dosis manteniendo:
El propiltiouracilo 1 50-150 mg/día gastrointestinales, No comercializa
Tionamidas Propiltiouracilo tiroidea además actúa T /2: 0,75 h
(duración 12-18 meses) hepatitis, artralgias, do en España
14:29
inhibiendo agranulocitosis
Hipertiroidismo la conversión
en embarazo. Niños Dosis: 5-10 mg/kg/día
periférica
de T4 a T3 Ancianos Dosis: 100 mg/6 horas
Página 96
Solución Lugol: 3-5 gotas/8 horas Angioedema,

inflamación laringe,
Hipertiroidismo ó Administra siempre
faringe, sabor
severo, crisis Inhibe liberación con tionamidas,
metálico, estornudos,
Yodo hipertiroidea, hormona Ácido iopanóico: 0,5 mg/12 horas ya que puede
irritación ocular,
preparación preformada activar la síntesis
lesiones cutáneas,
cirugía de hormonas
El yodo se reduce en intestino a alteraciones
yoduro antes de ser absorbido gastrointestinales
Concentra
Iodo Ablación de la rápidamente Tiroiditis, crisis
Adultos, paciente
glándula. Se tejido tiroideo tirotóxica, daño
ancianos con
incorpora a los genético,
riesgo Se administra solución isótopo I-131 Pacientes con bocios
yodoaminoácido hipotiroidismo,
intervención muy grandes
Yodo 131 s y se empeoramiento
quirúrgica o Dosis: 80-100 microCi/g tejido tiroideo pueden requerir
(RAI) deposita en el oftalmopatía
problemas más de una dosis
coloide de los del Graves.
cardíacos, Produce ablación glandular en 6-8 semanas de I-131
folículos, a partir Aumento riesgo
contraindicación
del cual se libera cáncer tiroides e
uso tionamidas
con lentitud intestino delgado

Bloquea la
liberación
Litio Litio – – Uso está limitado debido a su toxicidad – –
hormona
tiroideas
Oftalmopatía,
6/2/08
tormenta
tiroidea, Actúa
Las reacciones
mixedema inhibiendo la
T 1/2 eliminación: adversas son una
pretibial conversión
14:29
1-3 horas La dosis utilizada: prolongación de la

Prednisona Pretratamiento periférica de T4
acción farmacológica
Glucocorti- o antes a T3 y en La eficacia real es
T 1/2 biológica: Prednisona: 50-140 mg / día (dosis divididas) y afectan
coides corticosteroides yodoterapia, en pacientes con dudosa
18-36 horas principalmente
equivalentes pacientes con Graves inhibe
Hidrocortisona: 50-100 mg/día (cada 6 horas) al sistema endocrino
oftalmolopatía secreción
Tmax: 1-2 horas y al equilibrio
Página 97
Útiles en hormonas
electrolítico
hipertiroidismo tiroideas
producido por
Amiodarona
TRATAMIENTO PRIMARIO. INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA
Indicaciones o recomendaciones
Técnica Preparación para la intervención Efectos adversos Efectividad
tratamiento
Cuando existe contraindicación al uso de

tionamidas o I-131 (ej: embarazo ), Con antitiroideos hasta alcanzar el estado Hipotiroidismo, hipoparatiroidismo,
Tiroidectomía 90% en pacientes
obstrucción esofágica, bocios eutiroideo y con soluciones yodadas 10 días daño en cuerdas vocales, lesión
subtotal o total con Enfermedad Graves
comprensivos en niños y adolescentes, antes de la cirugía para involución glándula nervios
cáncer
97
98

Bloqueante
beta
6/2/08
adrenérgico
no El propranolol La dosis es la estándar Relacionados con su
cardio- también utilizada para otras actividad bbloqueante:
selectivo enfermedades como la bradicardia,
14:29
β-bloqueantes inhibe la T 1/2 : 2,5-6 horas

conversión arritmia. broncoespasmo,
(Propranolol) Tmax: 1-1,5 horas
Bloquea los periférica de hipotensión ortostática,
efectos T4 a T3 Dosis propranolol: mareo, cefalea, astenia,
Mejora periféricos 10-40 mg/día (6-8 horas) estreñimiento, etc…
sintomatología de las
Página 98
clínica del hormonas

Tratamiento Toma diaria del pulso
paciente tiroideas
Sintoma-
hipertiroideo
tológico Ojo, no bajar de
(taquicardia, La dosis es la estándar
coadyuvante 55 pulsaciones/minuto
temblor, Diltiazem: utilizada para otras
sudoración, T 1/2 : 3,5-4,5 enfermedades.
etc…) horas
Bloqueantes Bloqueante de los canales lentos Bradicardia, estreñimiento,
canales de del calcio. Inhibe el proceso Tmax: 1-2 horas edema periférico, cefalea,
calcio contráctil de la musculatura lisa Diltiazem: hipotensión, astenia,
(Diltiazem. vascular y aumenta el flujo 60-120 mg/día confusión, parestesia,
Verapamilo) sanguíneo Verapamilo: petequias, sofocos, etc…
ó
T 1/2 : 6-12 horas
Tmax: 1-2 horas Verapamilo:
80-120 mg/día
Anexo 3. Interacciones más frecuentes de los medicamentos tiroideos
GRUPO TERAPÉUTICO/ MECANISMO EFECTO

SEVERIDAD MEDIDAS A TOMAR/TRATAMIENTO
PRINCIPIO ACTIVO INTERACCIÓN PREVISIBLE
Interrupción del tratamiento

Disminución con amiodarona suele normalizar síntomas
Manifestaciones
Puede originar de la efectividad y las pruebas de laboratorio
hipotiroidismo hasta
Hipotiroidismo del tratamiento

35% pacientes
hipotiroideo En los casos que no se pueda retirar
amiodarona, aumentar dosis levotiroxina
Amiodarona
6/2/08
(efecto se manifiesta O también Hipertiroidismo

en 10% pacientes producido por un aumento Interrupción del tratamiento
tratados) de la síntesis hormonas tiroideas con amiodarona suele normalizar
debido a las moléculas de yodo Aumento de los niveles Manifestaciones los síntomas y las pruebas de laboratorio
14:29
que contiene la amiodarona de hormonas tiroideas hipertiroidismo

y/o a un aumento de la circulantes en 23% pacientes En los casos que no se pueda retirar
liberación hormonas tiroideas amiodarona, tratar con tratamiento
presintetizadas debido a una antitiroideo
destrucción tiroides
Levotiroxina
Página 99
/
Liotironina Sales de aluminio, magnesio,
calcio, sodio (antiácidos);
sales de hierro; magaldrato
Disminución Disminución En estos casos se recomienda dejar que
de la absorción de levotiroxina de la efectividad pasen 4-5 horas entre la administración
Antiulcerosos Moderada
al interaccionar del tratamiento de la hormona y estos fármacos
(sucralfato) con el proceso ADME hipotiroideo y monitorizar los niveles de TSH
Colestiramina / colestipol
Inducción del metabolismo Disminución de la efectividad Monitorizar los niveles de TSH al inicio
Cloroquina Baja
de levotiroxina del tratamiento hipotiroideo y retirada del tratamiento con cloroquina
Las hormonas tiroideas aumentan En estos casos se recomienda

Anticoagulantes
el metabolismo de la vitamina K, Incremento del monitorizar niveles de INR y reajustar
(acenocumarol, dicumarol, Moderada
pudiendo aumentar la acción riesgo de sangrado la dosis del anticoagulante si fuese
warfarina, anisindiona)
anticoagulante necesario
99
100
Inductores enzimáticos Disminución

Aumentan el metabolismo
(carbamazepina, de la efectividad del Moderada Aumentar los niveles de levotiroxina
(aclaración) de levotiroxina
fenitoína, rifampicina) tratamiento hipotiroideo
6/2/08
Disminución de los niveles

de hormonas tiroideas Disminución de la
Monitorizar niveles de hormonas tiroideas
Estrógenos libres al aumentar la unión efectividad del tratamiento Moderada
libres y aumentar la dosis de levotiroxina
de éstas a las proteínas hipotiroideo
14:29
plasmáticas (TGB)
Disminución Monitorizar niveles de hormonas tiroideas

Raloxifeno Desconocido de la efectividad del Baja libres y aumentar la dosis de levotiroxina
tratamiento hipotiroideo si fuese necesario
Página 100
Inhibición de la síntesis
Disminución de la
de hormonas tiroideas,
Lithospermum efectividad del tratamiento Moderada –
inhibición de la
hipotiroideo
desyodación periférica

Levotiroxina Lycopus europaeus de T3, posiblemente como Disminución de la
/ and Lycopus virginicus resultado del bloqueo efectividad del tratamiento Moderada Interrupción del tratamiento con Bugleweed
Liotironina (bugleweed) desyodación periférica de T4 hipotiroideo
Monitorizar los niveles de hormonas

Disminución de la tiroideas al inicio y retirada
Induce la glucuronil
Ritonavir efectividad del tratamiento Moderada del tratamiento con ritonavir, pudiendo
transferasa
hipotiroideo ser necesario aumentar o disminuir la dosis
de levotiroxina
Se ha sugerido que el efecto
potenciador de la tiroxina puede
Monitorizar los niveles de hormonas tiroideas
ser causado por desplazamiento Variaciones imprevisibles
Estatinas (lovastatina, al inicio y retirada del tratamiento con
de la unión a proteínas plasmáticas en niveles y actividad –
pravastatina) lovastatina, pudiendo ser necesario aumentar
y el efecto inhibidor por de la hormona tiroidea
o disminuir la dosis de levotiroxina
interferencia en los procesos
de absorción y/o eliminación

Levotiroxina Pérdida de la efectividad
/ Digoxina Desconocido – –
del cardiotónico
6/2/08
Liotironina
La levotiroxina puede
Catecolaminas
– aumentar la sensibilidad – –
(epinefrina)
14:29
del receptor adrenérgico
Al iniciar la terapia de sustitución tiroidea,

Antidiabéticos – – – pueden aumentarse los requerimientos
de antidiabético.
Página 101
Puede dar lugar a una En caso de que haya que administrar ambos
Diuréticos ahorradores Reducción de la excreción hiperkalemia grave (arritmias fármacos al mismo tiempo, es necesario
Moderada
potasio renal de potasio cardíacas) o incluso fatal monitorizar los niveles de potasio y ajustar
(paro cardíaco) la dosis de forma adecuada
Ioduro (IK) Efectos aditivos hipotiroideos

Aumento del efecto Monitorizar función tiroidea y reajustar
Litio al bloquear la liberación Moderada
hipotiroideo dosis de tratamiento
de hormonas tiroideas

Antitiroideos Efecto hipotiroideo aditivo Moderada
101
102
Anexo 4. Tabla de interacciones más frecuentes del tratamiento con antitiroideos

Monitorizar la sintomatología clínica

6/2/08
que acompaña al paciente hipertiroideo,

β-bloqueantes (bisoprolol, Incremento del Disminución efectividad recordando que debe retirarse
atenolol, propranolol, Moderada
aclaramiento del β-bloqueante β-bloqueante el tratamiento con b-bloquenate cuando
acebutolol, carvedilol…)
el paciente vuelva a estado eutiroideo
14:29
Vigilar frecuencia cardiaca del paciente
Al disminuir actividad
de las hormonas tiroideas
Anticoagulantes En estos casos se recomienda
disminuye el metabolismo Disminución efectividad
(acenocumarol, dicumarol, Moderada monitorizar niveles de INR y reajustar
de la vitamina K, del anticoagulante
Página 102
warfarina, anisindiona) la dosis del anticoagulante si fuese necesario

pudiendo disminuir
Metimazol
la acción anticoagulante
/
Carbimazol
/ Incremento de los niveles
Digoxina Desconocido Moderada Reajustar la dosis del digitálico
Propiltiouracilo en suero del digitálico
Amiodarona Aumento liberación de yodo Disminución de T4 y T3 Baja Bajar la dosis de metimazol

Lycopus europaeus de T3, posiblemente como
resultado del bloqueo Efectos antitiroideos aditivos Moderada Reajuste del tratamiento con antitiroideos
and Lycopus virginicus
desyodación periférica de T4
Inhibición de su metabolismo
Aumento de los
Antiasmáticos (teofilina…) hepático Disminución aclaración Baja Reajustar la dosis de teofilina
niveles de teofilina
teofilina
SEVERIDAD
Vigilar los signos y síntomas

Incremento del riesgo
Carbimazol Bupropion Desconocido Alta de una hepatotoxicidad aguda y monitorizar
de hepatotoxicidad
los niveles de la función hepática
No iniciar el tratamiento
Propiltiouracilo I-131 Desconocido Fallo terapia con I-131 – con propiltiouracilo antes de dos semanas
de haber recibido la terapia con I-131
Efectos aditivos hipotiroideos

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Ioduro (IK) Litio al bloquear la liberación Moderada
de hormonas tiroideas
14:30
Página 103
103
104
Anexo 5. Determinaciones analíticas tiroideas más comunes
TEST MEDIDA VALORES NORMALES INTERFERENCIAS COMENTARIOS

Determinación de niveles circulantes de hormonas
0.7-1.9 ng/dL No hay interferencias por alteración Puede ser mas alta de lo normal si el
FT4 Tiroxina libre
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(9-24 pmol/L) en TBG paciente está tratado con Levotiroxina
5.0-12.0 mg/dL Test específico siempre que no hay

TT4 Tiroxina Total (libre + unida) Alteraciones en TBG
(64-154 mmol/L) alteraciones en TBG
14:30
Alteraciones en los niveles de TBG Útil en la detección precoz recaída

TT3 T3 Total (libre + unida) 70-132 ng/dL
Alteraciones en el paso de T4 a T3 o en la T3 Tirotoxicosis No es útil
(1.1-2.0 nmol/L)
Síndrome del enfermo eutiroideo en la evaluación del hipotiroidismo
Medida indirecta de la saturación de

Página 104
RT3U los receptores de TBG. No mide 26-35% Alteraciones en los niveles de TBG –
niveles de T4 o T3 directamente
Test de funcionalidad de la glándula tiroides
Valores bajos falsos si hay un ingesta Útil en Graves para determinar

Uso de yodo por la glándula 5 horas=5-15%
RAIU de yodo elevada y falsa elevación dosis de RAI. No da información
después de dosis de 123I o 131I 24 horas= 15-35%
si hay una deficiencia en yodo sobre la síntesis de hormonas
La exploración con 123I puede

Tamaño, forma y actividad Útil en trastornos nodulares
Exploración bloquearse por medicamentos
del tejido después de 123I o 99m Tc para detectar áreas “calientes” o “frías”
antitiroideos / tiroideo
Test de funcionalidad del eje Hipotálamo-Hipófisis-Tiroides
Test mas sensible para

Dopamina, corticoides, metoclopramida,
TSH Niveles de TSH 0.5-4.7 µUI/L hipotiroidismo, hipertiroidismo y
hormona tiroidea, amiodarona
terapia de sustitución
TEST MEDIDA VALORES NORMALES INTERFERENCIAS COMENTARIOS
Test de autoinmunidad
Presentes en trastornos tiroideos

Anticuerpos anti-
ATgA <8% Otros trastornos de origen antoinmune de origen autoinmune.
Tiroglobulina
Indectables tras remisión
TPO Anticuerpos antiperoxidasa <100UI/mL Otros trastornos de origen antoinmune Títulos detectables tras remisión
Confirma diagóstico de Graves

Anticuerpos para el receptor
Titulo negativo y detecta el riesgo neonatal
tiroideo de IgG
TRAb de Graves
6/2/08
Miscelánea
Marcador de recurrencia de
14:30
Tiroglobulina Proteína del coloide tiroideo 5-25ng/dL Bocio, trastornos tiroideos inflamatorios cáncer tiroideo o de metástasis
en pacientes tiroidectomizados
ATgA, antihydroglobulin ;FT4 free thyroxine; RAIU; radioactive iodine uptake; TBG;thyroxine-binding globulin; TPO,thyroperoxidase; TRAb,thyroid-receptor antibodies; TSH, thyroid-stimulating hormona;
TT3 total triiodothyronine; TT4 total thyroxine
Página 105
105
DÍPTICO 1. MATERIAL DE EDUCACIÓN SANITARIA

SOBRE HIPOTIROIDISMO
106
¿QUÉ ES EL HIPOTIROIDISMO?
El hipotiroidismo es un estado en que la glándula tiroides es poco activa, por lo que las
personas hipotiroideas tienen poca hormona tiroidea en la sangre.
¿CUÁLES SON LOS SÍNTOMAS?
Las hormonas tiroideas conocidas como T3 y T4 controlan el ritmo de muchos de los pro-
cesos del cuerpo.
En el hipotiroidismo, debido a la falta de hormonas tiroideas, el organismo funciona con

mayor lentitud. Así, las personas que lo padecen pueden sentir debilidad, fatiga, somno-
lencia, dolor muscular, estreñimiento, intolerancia al frío, pelo quebradizo y piel seca y
escamosa.
Algunos pacientes desarrollan una hinchazón delante del cuello debido al aumento de la
glándula tiroides llamada bocio.
Si el hipotiroidismo no se trata pueden aparecer diversas complicaciones entre las que se

incluye la enfermedad cardiaca.
¿CUÁL ES LA CAUSA DEL HIPOTIROIDISMO?
Existen muchas causas pero en la mayoría de los casos, es producida por una enfer-
medad autoinmune (tiroiditis de Hashimoto) en la que el sistema inmunológico que
defiende al organismo de infecciones, ataca y destruye las células del tiroides de modo
que no quedan suficientes células para producir una cantidad adecuada de hormona
tiroidea.
• Puede aparecer a consecuencia del tratamiento de hipertiroidismo, por extirpación de

parte de la glándula o por medicamentos.
• Por inflamaciones de la glándula causadas por virus.
• Por medicamentos para tratar otras enfermedades.
• Por problemas en la glándula pituitaria o hipófísis.
• Por deficiencias en el tiroides desde el nacimiento (hipotiroidismo congénito).
¿CÓMO SE DIAGNOSTICA?
El médico realiza una exploración física y unas pruebas analíticas.

107
Prueba de la TSH (hormona estimulante del tiroides). Mide la cantidad de hormona T4
que se le pide al tiroides que produzca. Una TSH elevada es característica del hipotiroi-
dismo, se le pide al tiroides producir más T4 porque no hay suficiente en la sangre.
Prueba de la T4. Mide la cantidad de hormona T4 que hay en la sangre. En el hipotiroi-

dismo la T4 está baja.
¿CÓMO SE TRATA?
Por lo general el hipotiroidismo no se cura, pero casi todos los pacientes se controlan
adecuadamente.
Para ello se les administra Levotiroxina que reemplaza a la que el organismo no produce
alcanzando niveles normales de hormona T4 y recuperando la actividad normal del or-
ganismo.
Cada paciente necesitará una cantidad determinada de Levotiroxina, así, si se toma me-
nos de lo que se necesita, los síntomas del hipotiroidismo pueden persistir. Sin embargo
si se toma demasiada hormona puede aparecer insomnio, nerviosismo y taquicardia.
Al menos una vez al año se debería controlar la TSH para asegurar que la cantidad de Le-
votiroxina es la que se necesita.
ESPECIAL ATENCIÓN EN...
Niños. La falta de hormona tiroidea produce retraso en el crecimiento y disminución de

las capacidades intelectivas.
Embarazadas. Se ha relacionado con hipertensión en el embarazo. Si falta hormona al

feto aparece retraso mental.
Ancianos. Pueden confundirse los síntomas de hipotiroidismo con otras enfermedades o

achacarse a la edad.
DÍPTICO 2. MATERIAL DE EDUCACIÓN SANITARIA

SOBRE HIPERTIROIDISMO
108
¿QUÉ ES EL HIPERTIROIDISMO?
El Hipertiroidismo es una condición en la que hay mucha hormona tiroidea en el orga-

nismo, en muchos casos porque la glándula tiroidea está hiperactiva.
¿CUÁLES CON SUS SÍNTOMAS?
Las hormonas tiroideas conocidas como T3 y T4 controlan el ritmo de muchos de los pro-
cesos del cuerpo.
En el hipertiroidismo las células tienen demasiada hormona tiroidea, por lo que el orga-
nismo empieza a funcionar aceleradamente.
Así, las personas que lo padecen pueden sentir nerviosismo, irritabilidad, aumento de la
sudoración, palpitaciones, dificultad para dormir, debilidad muscular, y aumento del nú-
mero de defecaciones.
¿CUÁLES SON LAS CAUSAS DE HIPERTIROIDISMO?
• La causa más común es la enfermedad de Graves. Se debe a que el sistema inmune ac-
túa sobre la glándula aumentado la producción de hormonas.
• Otra causa es uno o varios nódulos demasiado activos en el tiroides, como el bocio tó-
xico nodular o multinodular.
• Por una infección viral, un problema autoinmune o tomar demasiada hormona tiroi-
dea, pueden presentarse síntomas temporales de hipertiroidismo. A estas enfermeda-
des se le llama Tiroiditis.
¿CÓMO SE DIAGNÓSTICA?
El médico realiza una exploración física y unas pruebas analíticas.
Prueba de la TSH (hormona estimulante del tiroides).Mide la cantidad de hormona T4

que se le pide al tiroides que produzca. Una TSH baja es característica del hipertiroidis-
mo, se le pide al tiroides no producir más T4 porque hay demasiada en la sangre.
Prueba de la T4. Mide la cantidad de hormona T4 que hay en la sangre. En el hipertiroi-

dismo está alta.
En ocasiones el médico podrá realizar otras pruebas complementarias para determinar la

causa del hipertiroidismo, como medida de anticuerpos, de captación de Yodo por el ti-
roides, etc.
109
¿CÓMO SE TRATA?
No hay un tratamiento único para todos los pacientes hipertiroideos. El médico seleccio-
nará el más adecuado según la edad, la causa de hipertiroidismo, la severidad y otras en-
fermedades del paciente.
• Medicamentos antitiroideos.
Impiden que la glándula produzca hormona. Permiten controlar el hipertiroidismo sin
ocasionar daño permanente a la glándula.
• Yodo radiactivo
Se administra vía oral y llega a las células hiperactivas tiroideas dañándolas y así los ni-
veles de hormona vuelven a la normalidad. Puede tardar entre semanas y meses en
ejercer su máxima acción y en algunos pacientes puede causar hipotiroidismo.
• Cirugía
Se extirpa parte de la glándula para que el resto produzca la cantidad normal de hor-
monas. Es un método permanente para acabar con el hipertiroidismo, pero se puede
desarrollar hipotiroidismo y voz ronca.
• Betabloqueantes
Son medicamentos que se usan para aliviar los síntomas del hipertiroidismo (palpita-
ciones, sudoración, nerviosismo...) mientras que algunas de las anteriores terapias con-
trolan los niveles de hormonas.
Especial atención en embarazadas: se ha relacionado con mayor riesgo de aborto.
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GUIA HIPO E HIPERTIROIDISMO 6/2/08 14:29 Página 1

Guía de Seguimiento Farmacoterapéutico

Emilio García Jiménez

Ana Ocaña Arenas

Amparo Torres Antiñolo

María José Faus Dáder

ESTA GUÍA HA SIDO REVISADA POR:

Pedro Amariles Muñoz

Elena Torres Vela

Lorena González García

Estefanía López Domínguez

Impresión: Espai Gràfic Anagrafic, S.L.

ISBN 1ª edición: 84-608-0437-2

Depósito Legal: B-50917-2007

NOTA DE LOS AUTORES

Por último, profundizamos en el estudio de la farmacoterapia utilizada en estos pacien-

FISIOLOGÍA DE LA GLÁNDULA TIROIDES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13

Síntesis y liberación de hormonas tiroideas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13

FISIOPATOLOGÍA DE LA GLÁNDULA TIROIDES ............................................. 24

Déficit de hormona tiroidea (hipotiroidismo) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24

SITUACIONES ESPECIALES .......................................................................... 47

TRATAMIENTO DE LAS ENFERMEDADES DEL TIROIDES ................................. 60

SEGUIMIENTO FARMACOTERAPÉUTICO DE PACIENTE CON ALTERACIONES

Anexo 1. Tratamiento del hipotiroidismo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 93

BIBLIOGRAFÍA ........................................................................................... 110

En España, estudios realizados en atención primaria, ponen de manifiesto una prevalen-

Si se atiende al porcentaje de población adulta tratado con levotiroxina (aproximada-

Solamente en el caso del hipotiroidismo en España un 1,2 % de la población está afec-

TRASTORNOS POR DEFICIENCIA DE YODO

Se considera deficiencia de yodo, cuando la eliminación de yodo en la orina es menor de

Esta ingesta diaria recomendada de yodo es:

Últimamente se está aconsejando aumentar la cantidad recomendada a embarazadas y

10 La deficiencia de yodo es la causa principal del retraso mental potencialmente prevenible

Además, por deficiencia de yodo puede aparecer:

La deficiencia de yodo es frecuente, especialmente en Asia y África, y también en exten-

En este sentido se hacen las siguientes recomendaciones:

• Lograr la universalización de la sal yodada.

LOCALIZACIÓN DE LA GLÁNDULA TIROIDES

La glándula tiroides, se encuentra situada debajo de la laringe rodeando a la traquea a

El tejido tiroideo se compone de un elevado número de estructuras ovaladas de 100 a

Los tiroidocitos tienen numerosas microvellosidades que se proyectan desde su superfi-

FISIOLOGÍA DE LA GLÁNDULA TIROIDES

El tiroides es el principal responsable del control metabólico en el organismo, y es esen-

Figura 3. Hormonas tiroideas

Además de la hormonas tiroideas, el tiroides secreta calcitonina, hormona fundamental

SÍNTESIS Y LIBERACIÓN DE HORMONAS TIROIDEAS

1. Captación del ión yoduro.

Captación del ión yoduro

El yodo ingerido con la dieta alcanza la circulación en forma de yoduro. La membrana de

Se han descubierto bombas específicas de captación de yoduros (NIS) en otros tejidos

Oxidación del yoduro y yodación de la tiroglobulina

Figura 4. Síntesis hormonas tiroideas11

Acoplamiento de yodotirosinas para generar yodotironinas

La misma enzima peroxidasa, cataliza el acoplamiento de dos residuos de diyodotirosina

Proteolisis de la tiroglobulina y liberación de T3 y T4 a sangre

Conversión de T4 en T3 en tejidos periféricos y tiroides

El tiroides libera mayoritariamente tiroxina (T4) (de 70 a 90µg), y en menor proporción

En el tejido periférico y en el tiroides, la T4 se transforma por monodesyodación del ani-

Transporte de hormonas tiroideas

Las proteínas plasmáticas que transportan hormonas tiroideas son:

• Globulina fijadora de tiroxina (Thyroxine-binding globulin) TGB.

• Transtirretrina TTR (o prealbúmina de unión a tiroxina). Solamente liga tiroxina aun-