Você está na página 1de 13

TUBERKULOSIS PARU

FADHLUR RAHMAN
H1A004017

Pembimbing :
dr. S.A.K Indriyani, Sp.A, M.Kes

DALAM RANGKA MENGIKUTI KEPANITERAAN KLINIK MADYA


DI BAGIAN/SMF ILMU KESEHATAN ANAK
FAK. KEDOKTERAN UNIVERSITAS MATARAM/ RSU PROP. NTB
MATARAM
2010

1
TINJAUAN PUSTAKA
TUBERKULOSIS PARU

I. DEFINISI
Tuberkulosis merupakan infeksi yang disebabkan oleh kuman TB (Mycobacterium
Tuberculosis), yang disebut juga basil tahan asam. Sebagian besar kuman TB menyerang paru,
tetapi dapat juga mengenai organ tubuh lainnya.

II. EPIDEMIOLOGI
Sejak akhir tahun 1990-an, dilakukan deteksi terhadap beberapa penyakit yang kembali
muncul dan menjadi masalah terutama di negara maju. Salah satu diantaranya adalah TB. World
health organization memperkirakan bahwa sepertiga penduduk dunia (2 miliar orang) telah
terinfeksi oleh M. tuberculosis, dengan angka tertinggi di Afrika, Asia, dan Amerika Latin.
Tuberkulosis, terutama TB paru, merupakan masalah yang timbul tidak hanya di
negara berkembang, tetapi juga di negara maju. Tuberkulosis tetap merupakan salah satu
penyebab tingginya angka morbiditas dan mortalitas, baik di negara berkembang maupun
di negara maju.

III. PREVALENS
Morbiditas dan mortalitas
Laporan mengenai TB anak jarang didapatkan. Diperkirakan jumlah kasus TB anak per
tahun adalah 5-6% dari total kasus TB. Berdasarkan laporan tahun 1985, dari 1261 kasus TB
anak berusia <15 tahun, 63% di antaranya berusia <5 tahun. Pada survey nasionai di Inggris dan
Wales selama setahun pada tahun 1983, didapatkan bahwa 452 anak berusia <15 tahun menderita
TB (MRCT-CDU, 1988). Dari Alabama, Amerika, dilaporkan bahwa selama II (tahun 1983-993)
didapatkan 171 kasus TB anak usia <15 tahun. Di negara berkembang, TB pada anak berusia <
15 tahun adalah 15% dari seluruh kasus TB, sedangkan di negara maju, angkanya lebih rendah,
yaitu 5-7%.

2
Pada tahun 1989, WHO memperkirakan bahwa setiap tahun terdapat 1,3 juta kasus baru
TB anak, dan 450.000 anak usia <15 tahun meninggal dunia karena TB. Kasus baru diperkirakan
akan meningkat setiap tahun, dari 7,5 juta kasus (143 kasus per 100.000 penduduk) pada tahun
1990, menjadi 8,8 juta kasus (152 kasus per 100.000 penduduk) pada tahun 1995, menjadi 10,2
juta kasus (163 kasus per 100.000 penduduk) pada tahun 2000, dan akan mencapai 11,9 juta
kasus pada tahun 2005.
Total insidens TB selama 10 tahun, dari tahun 1990-1999, diperkirakan sebanyak 88,2
juta penyandang TB, 8 juta di antaranya berhubungan dengan infeksi HIV. Pada tahun 2000
terdapat 1,8 juta kematian akibat TB, 226.000 di antaranya berhubungan dengan HIV. Selama
tahun 1985-1992, peningkatan TB paling banyak terjadi pada usia 25-44 tahun (54,5%), diikuti
oleh usia 0-4 tahun (36,1%), dan 5-12 tahun (38,1%). Pada tahun 2005, diperkirakan kasus TB
naik 58% dari tahun 1990, 90% di antaranya terjadi di negara berkembang.
Di Amerika Serikat dan Kanada, peningkatan TB pada anak berusia 0-4 tahun adalah
19%, scdangkan pada usia 5-15 tahun adalah 40%. Di Asia Tenggara, selama 10 tahun,
diperkirakan bahwa jumlah kasus baru adalah 35,1 juta, 8% di antaranya (2,8 juta) disertai
infeksi HIV. Menurut WHO (1994), Indonesia menduduki peringkat ketiga dalam jumlah kasus
baru TB (0,4 juta kasus baru), setelah India (2,1 juta kasus) dan Cina (1,1 juta kasus). Sebanyak
10% dari seluruh kasus terjadi pada anak berusia < 15 tahun.

IV. FAKTOR RESIKO


Terdapat beberapa faktor yang mempermudah terjadinya infeksi TB maupun timbulnya
penyakit TB pada anak. Faktor-faktor tersebut dibagi menjadi faktor resiko infeksi dan faktor
resiko progresi infeksi menjadi penyakit (resiko penyakit).
1. Resiko infeksi TB
Faktor resiko terjadinya infeksi TB antara lain adalah anak yang terpajan dengan orang dewasa
dengan TB aktif (kontak TB positif), daerah endemis, kemiskinan, lingkungan yang tidak sehat
(higiene dan sanitasi yang tidak membaik), tempat penampungan umum (panti asuhan, penjara
atau panti perawatan lain) yang banyak terdapat pasien TB dewasa aktif.
Risiko timbulnya transmisi kuman dari orang dewasa ke anak akan lebih tinggi jika pasien
dewasa tersebut mempunyai BTA sputum positif, infiltrat luas atau kavitas pada lobus atas,

3
produksi sputum banyak dan encer, batuk produktif dan kuat, serta terdapat faktor lingkungan
yang kurang sehat terutama sirkulasi udara yang kurang baik.
Pasien TB anak jarang menularkan kuman pada anak lain atau orang dewasa di sekitarnya. Hal
ini dikarenakan kuman TB sangat jarang ditemukan di dalam sekret endobronkial pasien anak.
Hal tersebut karena:
a. Jumlah kuman pada TB anak biasanya sedikit (paucibacillary), tetapi karena imunitas
anak masih lemah jumlah yang sedikit tersebut sudah mampu menyebabkan sakit.
b. Lokasi infeksi primer yang kemudian berkembang menjadi sakit TB primer biasanya
terjadi di daerah parenkim yang jauh dari bronkus, sehingga tidak terjadi produksi sputum.
c. Sedikitnya atau tidak ada produksi sputum dan tidak terdapatnya reseptor batuk di daerah
parenkim menyebabkan jarangnya gejala batuk pada TB anak.
2. Resiko sakit TB
Anak yang telah terinfeksi TB tidak selalu akan mengalami sakit TB. Berikut ini adalah faktor-
faktor yang dapat menyebabkan berkembangnya infeksi TB menjadi sakit TB.
a. Usia
Anak berusia ≤ 5 tahun mempunyai risiko lebih besar mengalami progresi infeksi menjadi
sakit TB karena imunitas selulernya belum berkembang sempurna (imatur). Akan tetapi,
risiko sakit TB ini akan berkurang secara bertahap seiring dengan pertambahan usia. Anak
berusia < 5 tahun memiliki risiko lebih tinggi mengalami TB diseminata (seperti TB milier
dan meningitis TB). Pada bayi, rentang waktu antara terjadinya infeksi dan timbulnya sakit
TB singkat (kurang dari 1 tahun) dan biasanya timbul gejala yang akut.
a. Infeksi baru yang ditandai dengan adanya konversi uji tuberkulin (dari negatif menjadi
positif) dalam 1 tahun terakhir.
b. Sosial ekonomi yang rendah, kepadatan hunian, penghasilan yang kurang, pengangguran,
pendidikan yang rendah.
c. Faktor lain yaitu malnutrisi, imunokompromais (misalnya pada infeksi HIV, keganasan,
transplantasi organ dan pengobatan imunosupresi).
d. Virulensi dari M. Tuberculosis dan dosis infeksinya.

4
V. PATOGENESIS DAN PERJALANAN ALAMIAH
Paru merupakan port d’entree lebih dari 98% kasus infeksi TB. Karena ukurannya yang
sangat kecil, kuman TB dalam droplet nuclei yang terhirup setelah melewati barier mukosa basil
TB akan mencapai alveolus. Pada sebagian kasus, kuman TB dapat dihancurkan seluruhnya oleh
mekanisme imunologis nonspesifik, sehingga tidak terjadi respon imunologis spesifik. Akan
tetapi, pada sebagian kasus lainnya, tidak seluruhnya dapat dihancurkan. Pada individu yang
tidak dapat menghancurkan seluruh kuman, makrofag alveolus akan memfagosit kuman TB yang
sebagian besar dihancurkan. Akan tetapi, sebagian kecil kuman TB yang tidak dapat dihancurkan
akan terus berkembang biak di dalam makrofag, dan akhirnya menyebabkan lisis makrofag.
Selanjutnya kuman TB membentuk lesi di tempat tersebut yang dinamakan fokus ghon (fokus
primer).
Melalui saluran limfe kuman akan menyebar menuju kelenjar limfe regional, yaitu
kelenjar limfe yang mempunyai saluran limfe ke lokasi fokus primer. Penyebaran ini
menyebabkan terjadinya inflamasi di saluran limfe (limfangitis) dan di kelenjar limfe
(limfadenitis) yang terkena. Jika fokus primer terletak di bawah atau tengah, kelenjar limfe yang
akan terlibat adalah kelenjar limfe parahiler, sedangkan jika fokus primer terletak di apeks paru,
yang akan terlibat adalah kelnjar para trakeal. Gabungan antara fokus primer, limfangitis, dan
limfadenitis dinamakan kompleks primer.
Masa inkubasi (waktu antara masuknya kuman dengan terbentuknya komplek primer
secara lengkap) bervariasi antara 4-8 minggu. Pada saat terbentuknya komplek primer inilah,
infeksi TB primer terjadi. Hal tersebut ditandai oleh terbentuknya hipersensitivitas terhadap
tuberkuloprotein yaitu timbulnya respon positif terhadap uji tuberkulin.
Setelah imunitas seluler terbentuk, fokus primer di jaringan paru dapat mengalami salah
satu hal sebagai berikut, mengalami resolusi secara sempurna, atau membentuk fibrosis atau
kalsifikasi setelah mengalami nekrosis pengkejuan dan enkapsulasi. Kelenjar limfe regional juga
akan mengalami fibrosis dan enkapsulasi, tetapi penyembuhannya biasanya tidak sesempurna
fokus primer di jaringan paru. Kuman TB dapat tetap hidup dan menetap selama bertahun-tahun
dalam kelenjar ini.
Komplek primer dapat juga mengalami komplikasi yang disebabkan oleh fokus di paru
atau di kelenjar limfe regional. Fokus primer di paru dapat membesar dan menyebabkan
pneumonitis dan pleuritis fokal. Jika terjadi nekrosis pengkejuan yang berat, bagian tengah lesi

5
akan mencair dan keluar melalui bronkus sehingga meninggalkan rongga di jaringan paru
(kavitas). Kelenjar limfe hilus atau paratrakeal yang mulanya berukuran normal saat awal infeksi
akan membesar karena reaksi inflamasi yang berlanjut, sehingga bronkus dapat terganggu yaitu
obstruksi parsial pada bronkus akibat tekanan eksternal yang akan menimbulkan hiperinflasi di
segmen distal paru. Dapat juga terjadi obstruksi total yang menyebabkan atelektasis.
Selama masa inkubasi sebelum terbentuknya imunitas seluler dapat terjadi penyebaran
secara hematogen dan limfogen. Pada penyebaran limfogen kuman menyebar ke kelenjar limfe
regional membentuk komplek primer. Sedangkan pada penyebaran hematogen, kuman TB
masuk kedalam sirkulasi darah dan menyebar ke seluruh tubuh dan disebut penyakit sistemik.
Penyebaran hematogen sering tersamar (occult hematogenic spread) sehingga tidak
menimbulkan gejala klinis. Kuman TB kemudian akan mencapai berbagai organ di seluruh tubuh
dan biasanya yang dituju adalah organ yang mempunyai vaskularisasi baik terutama apek paru
atau lobus atas paru. Di berbagai lokasi tersebut kuman TB akan bereplikasi dan membentuk
koloni kuman sebelum terbentuk imunitas seluler yang akan membatasi pertumbuhannya, kuman
tetap hidup dalam bentuk dorman dan bisa terjadi reaktivasi jika daya tahan tubuh pejamu turun.

6
Bagan patogenesis tuberkulosis.

Catatan:
1. Penyebaran hematogen umumnya terjadi secara sporadik (occult hematogenic spread).
Kuman TB kemudian membuat focus koloni di berbagai organ dengan vaskularisasi yang baik.
Fokus ini berpotensi mengalami reaktivasi di kemudian hari.
2. Kompleks primer terdiri dari fokus primer (1), lirntangitis (2), dan limladenitis regional (3).

7
3. TB primer adalah proses masuknya kuman TB, terjadinya penyebaran hematogen,
terbentuknya kompleks primer dan imunitas selular spesifik, hingga pasien mengalami infeksi
TB dan dapat menjadi sakit TB primer.
4 Sakit TB pada keadaan ini disebut TB pascaprimer karena mekanismenya bisa melalui proses
reaktivasi fokus lama TB (endogen) atau reinfeksi (infeksi sekunder dan seterusnya) oleh kuman
TB dari luar (eksogen).

VI. DIAGNOSIS
Diagnosis pasti TB ditegakkan dengan menemukan M.TB pada pemeriksaan sputum atau
bilasan lambung, cairan cerebrospinal, cairan pleura atau pada biopsi jaringan. Jumlah kuman
TB di sekret bronkus pasien anak lebih sedikit daripada dewasa karena lokasi kerusakan jaringan
TB paru primer terletak di kelenjar limfe hilus dan parenkim paru bagian perifer. Selain itu
tingkat kerusakan parenkim paru tidak seberat pada dewasa. Kuman BTA baru dapat dilihat
dengan mikroskop bila jumlahnya paling sedikit 5.000 kuman dalam 1 ml dahak.
Kesulitan kedua, pengambilan spesimen/sputum sulit dilakukan. Pada anak, walaupun
batuknya berdahak, biasanya dahak akan ditelan sehingga diperlukan bilasan lambung yang
diambil melalui NGT. Dahak yang representatif untuk dilakukan pemeriksaan mikroskopis
adalah dahak yang kental dan purulen, berwarna hijau kekuningan dengan volume 3-5 ml.
Karena alasan di atas, diagnosis TB anak bergantung pada penemuan klinis dan
radiologis yang keduanya seringkali tidak spesifik. Kadang-kadang TB anak ditemukan karena
adanya TB dewasa di sekitarnya. Diagnosis TB anak ditentukan berdasarkan gambaran klinis
dan pemeriksaan penunjang seperti uji tuberkulin positif, dan foto paru yang mengarah pada TB
(sugestif TB) merupakan bukti kuat yang menyatakan anak telah sakit TB.
Selain itu, manifestasi klinis TB sangat bervariasi tergantung padaa beberapa faktor yaitu
jumlah kuman, virulensi kuman dan daya tahan tubuh host. Manifestasi klinis TB dibagi 2 yaitu
manifestasi klinis dan manifestasi spesifik organ. Yang termasuk manifestasi klinis antara lain;
1) deman lebih dari 2 minggu dengan penyebab yang tidak jelas yang dapat disertai keringat
malam hari, 2) nafsu makan tidak ada (anoreksia) yang dapat disertai penurunan berat badan, 3)
batuk lama lebih dari 3 minggu, 4) malaise dan 5) diare persisten yang tidak sembuh dengan
pengobatan baku diare. Sedangkan yang termasuk manifestasi spesifik organ antara lain; 1) TB
kelenjar superfisial yang paling banyak mengenai kelenjar kolli, 2) Tuberkulosis otak dan saraf

8
(menigitis Tb dan tuberkuloma), 3) tuberkulosis skeletal (spondilitis, gonisitis), 4) tuberkulosis
kulit (skrodulodermal).
Kesulitan dalam mendiagnosis TB anak karena gejalanya tidak khas, dibuatlah sistem
skoring yaitu pembobotan terhadap gejala atau tanda klinis yang dijumpai. Pembobotan tertinggi
ada pada uji tuberkulin dan adanya kontak TB dengan BTA positif, karena berdasarkan
penelitian akan menularkan sekitar 65% orang di sekitarnya.
Berikut tabel sistem skoring gejala dan pemeriksaan penunjang TB
Parameter 0 1 2 3
Kontak TB Tidak - Laporan BTA (+)
jelas keluarga,
BTA (-),
tidak
tahu/tidak
jelas
Uji tuberkulin Negatif - - Positif (≥10
mm, atau ≥5
mm pada
keadaan
imunosupresi)
Berat badan/keadaan gizi - BB/TB Klinis gizi -
<90% atau buruk BB/TB
BB/U <70% atau
<80% BB/U < 60%
Demam tanpa sebab - ≥2 minggu - -
yang jelas
Batuk - ≥3 minggu - -
Pembesaran kelenjar - ≥1 cm, - -
limfe koli, aksila, jumlah >1,
inguinal tidak nyeri
Pembengkakan - Ada - -
tulang/sendi panggul, pembengka
lutut, falang kan
Foto rontgen toraks Normal/ Kesan TB - -
Tidak jelas

9
Keterangan : anak didiagnosis TB jika jumlah skor ≥6, ( skor maksimal 13).

VII.PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Uji Tuberkulin
Tuberkulin adalah komponen protein kuman TB yang mempunyai sifat antigenik yang kuat. Jika
disuntikkan secara intrakutan kepada seseorang yang telah terinfeksi TB (telah ada kompleks
primer dalam tubuhnya dan telah terbentuk imunitas selular terhadap TB), maka akan terjadi
reaksi berupa indurasi di lokasi suntikan. Indurasi ini terjadi karena vasodilatasi lokal, edema,
endapan fibrin dan terakumulasinya sel-sel inflamasi di daerah suntikan. Ukuran indurasi dan
bentuk reaksi tuberkulin tidak dapat menentukan tingkat aktivitas dan beratnya proses penyakit.
Uji tuberkulin cara Mantoux dilakukan dengan menyuntikkan 0,1 ml PPD RT-232TU
atau PPD S 5TU, secara intrakutan di bagian volar lengan bawah. Pembacaan dilakukan 48—72
jam setelah penyuntikan. Pengukuran dilakukan terhadap indurasi yang timbul, bukan
hiperemi/eritemanya. Indurasi diperiksa dengan cara palpasi untuk menentukan tepi indurasi,
ditandai dengan pulpen, kemudian diameter transversal indurasi diukur dengan alat pengukur
transparan, dan hasilnya dinyatakan dalani milimeter. Jika tidak timbul indurasi sama sekali,
hasilnya dilaporkan sebagai 0 mm, jangan hanya dilaporkan sebagai negative. Secara umum,
hasil uji tuberkulin dengan diameter indurasi > 10 mm dinyatakan positif tanpa menghiraukan
penyebabnya.
Pada anak balita yang telah mendapat BCG, diameter indurasi 10—15 mm dinyatakan uji
tuberkulin positif, kemungkinan besar karena infeksi TB alamiah, tetapi masih mungkin
disebabkan oleh BCGnya. Akan tetapi, bila ukuran indurasi >15 mm, hasil positif ini sangat
mungkin karena infeksi TB alamiah. Pada keadaan tertentu, yaitu tertekannya sistem imun
(imunokompromais), maka cut off-point hasil positif yang digunakan adalah ≥5 mm.
Uji tuberkulin positif dapat dijumpai pada tiga keadaan sebagai berikut:
1. Infeksi TB alamiah
a. infeksi TB tanpa sakit TB (infeksi TB laten)
b. infeksi TB dan sakit TB
c. TB yang telah sembuh.
2. lmunisasi BCG (infeksi TB buatan).

10
3. Infeksi mikobakterium atipik.

Uji tuberkulin negatif dapat dijumpai pada tiga keadaan berikut:


1. Tidak ada infeksi TB.
2. Dalam masa inkubasi infeksi TB.
3. Anergi.

2. Radiologis
Gambaran foto toraks pada TB tidak khas; kelainan-kelainan radiologis pada TB dapat juga
dijumpai pada penyakit lain. Sebaliknya, foto toraks yang normal (tidak terdetek secara
radiologis) tidak dapat menyingkirkan diagnosis TB jika klinis dan pemeriksaan penunjang lain
mendukung. Secara umum gambaran radiologis yang sugestif TB adalah : pembesaran kelenjar
hilus dengan/tanpa infiltrate, konsolidasi segmental, milier, kalsifikasi dengan infiltrate,
atelektasis, infiltrate, efusi pleura, tuberkuloma.

3. Mikrobiologis
Diagnosis pasti TB ditegakkan bila ditemukan kuman TB pada pemeriksaan mikrobiologis. pemeriksaan
mikrobiologis yang dilakukan terdiri dari dua macam: pemeriksaan mikrobiologis apusan langsung untuk
BTA dan pemeriksaan biakan kuman M. tubercuosis

VIII. TATALAKSANA TB PADA ANAK


Beberapa hal penting dalam penatalaksanaan TB anak adalah:
• Obat TB diberikan dalam paduan obat tidak boleh diberikan dalam monoterapi
• Pemberian gizi yang kuat
• Mencari penyakit penyerta dan jika ada ditatalaksana secara simultan.
Tatalaksana medikamentosa TB anak terdiri dari terapi (pengobatan) dan profilaksis
(pencegahan). Terapi TB diberikan pada anak yang sakit TB, sedangkan profilaksis TB diberikan
pada anak yang kontak TB (profilaksis primer atau anak yang terinfeksi TB tanpa sakit TB
(profilaksis sekunder)).
Paduan Obat Terapi TB Anak

11
Prinsip dasar terapi TB adalah minimal 3 macam obat dan diberikan dalam waktu relatif
lama (6-12 bulan). Pengobatan TB dibagi dalam 2 fase yaitu fase intensif (2 bulan pertama) dan
sisanya sebagai fase lanjutan (4 bulan kecuali pada TB berat). Pemberian paduan obat ini
ditujukan untuk mencegah terjadinya resistensi obat dan untuk membunuh kuman intraseluler
dan ekstraseluler. Sedangkan pemberian obat jangka panjang selain untuk membunuh kuman
juga untuk mengurangi kemungkinan terjadinya kekambuhan. OAT diberikan setiap hari dengan
paduan obat yaitu rifampisin, isoniazid dan pirazinamid. Pada fase intensif diberikan rifampisin,
isoniazid dan pirazinamid. Sedangkan pada fase lanjutan diberikan rifampisin dan isoniazid.
Untuk kasus TB tertentu yaitu : TB milier, efusi pleura TB, perikarditis TB, TB endobronkial,
meningitis TB, dan peritonitis TB diberikan kortikosteroid (prednison) dengan dosis 1-2 mg/kg
BB/hari, dibagi 3 dosis. Lama pemberian kortikosteroid adalah 2-4 minggu dengan dosis penuh
dilanjutkan taffering off dalam jangka waktu yang sama. Tujuan pemberian steroid adalah untuk
mengurangi proses inflamasi dan mencegah terjadinya perlekatan jaringan.

Berikut tabel dosis OAT yang biasa digunakan.


Nama obat Dosis harian Dosis Efek samping
(mg/kgBB/hari) maksimal
(mg/hari)
Isoniazid 5-15 300 Hepatitis, neuritis perifer,
hipersensitivitas
Rifampisin 10-20 600 Gastrointestinal, reaksi kulit,
hepatitis, trombositopenia,
peningkatan enzim hati, cairan
tubuh berwarna oranye kemerahan.
Pirazinamid 15-30 2000 Toksisitas hepar, artralgia,
gastrointestinal
Etambutol 15-20 1250 Neuritis optik, ketajaman mata
berkurang, buta warna merah hijau,
hipersensitivitas, gastriintestinal
Streptomisin 15-40 1000 Ototoksisk, nefrotoksik

12
DAFTAR PUSTAKA

Hardiono, dkk. 2005. Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak.Ed.I. 2004. Jakarta: Badan
Penerbit IDAI.
Setyanto Budi,D., 2008. Buku Ajar Respirologi Anak Ed.1 . Ikatan Dokter Anak Indonesia.
Jakarta
WHO Indonesia. 2008. Pedoman Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah Sakit Rujukan Tingkat
Pertama di Kabupaten/Kota. Alih bahasa: Tim Adaptasi Indonesia. Jakarta: Depkes
RI.

13