INFLAMAÇÕES

Inflamação ou flogose (do latim inflamare e do grego phlogos, que

significam pegar fogo) é uma reação dos tecidos vascularizados a um agente
agressor caracterizada morfologicamente pela saída de líquidos e de células do
sangue para o interstício. Embora em geral constitua um mecanismo defensivo
muito importante contra inumeras agressões, em muitos casos a reação
inflamatória pode também causar danos ao organismo.

O agente inflamatório (a causa da inflamação) age sobre tecidos e induz a

liberação de mediadores que, ao agirem nos receptores existentes nas células
da microcirculação e nos leucócitos, produzem aumento da permeabilidade
vascular e exsudação de plasma e de células sanguíneas para o interstício. Os
estímulos que levam a liberação dos mediadores dessa reação levam também,
de modo mais lento, à liberação de mediadores com efeitos antiinflamatórios,
que são responsáveis pela redução da exsudação dos leucócitos e pela
proteção contra os possíveis efeitos lesivos dessas células. Desse modo
cessada a ação do agente inflamatório, reduz-se a liberação dos mediadores
antiinflamatórios. Em consequência, a microcirculação recupera o estado
hemodinâmico original e os líquidos e as células exsudadas voltam à circulação
sanguínea, sobretudo pelos vasos linfáticos. Se há necrose o tecido destruído
é fagocitado e, logo depois, surgem os fenômenos de cicatrização ou de
regeneração, tudo dependendo da extensão da lesão e do orgão acometido.

Mediadores químicos da inflamação

Os mediadores são os responsáveis pelos eventos da inflamação. Eles se

originam do plasma ou das células. Os mediadores originados do plasma e
presentes nele (plasma) em formas percusoras que são ativados por clivagem
proteoliticas. Os mediadores originados das células normalmente estão nos
grânulos intracelulares, que precisam ser excretados (ex: histamina nos
mastócitos) ou são sintetizados em resposta a um estimulo (prostaglandino,
citosina) principais fontes são as plaquetas, neutrófilos, macrófagos e
mastócitos. Os mediadores ligam – se a receptores específicos nas células
alvo.

Aminas Vasoativas

Histamina e serotonina são importantes porque estão disponiveis em reservas

pré – formadas e são um dos primeiros mediadores a serem liberados na
inflamação.

Histamina: distribuido nos tecidos, sendo mais rico aos mastócitos presentes
no tecido conjuntivo dos vasos sanguineos. Encontrado em basófilos e
plaquetas.
A histamina presente nos grânulos dos mastócitos e liberado por
desgranulação. Ela induz a dilatação das arteriolas e aumento da
permeabilidade vascular das vênulas.

Serotonina: segundo mediador pré – formado semelhante a histamina.

Presente nas plaquetas e sua liberação vêm das plaquetas, e é estimulado
quando as plaquetas se agregam após o contato com o colágeno. Também são
estimulados pelo fator ativador de plaquetas (FAP), que vem dos mastócitos
resulta em aumento da permeabilidade durante as reações imunológicas.

Protease Plasmática

Sistema complemento: compreende 20 proteinas encontradas em maior

concentração no plasma.

Na inflamação causa aumento da permeabilidade vascular, quimiostasivo e

opsonização. Elas são numeradas de C1 a C9. Cada componente executa uma
variedade de fenômenos na inflamação. Fenômenos vasculares, aderência
quimiostazia e ativação dos leucócitos, fagocitose.

Sistema de Cininas: geram peptídeos vasoativos a partir de proteinas

plasmáticas – cininogênios, por protease específico chamado de calicreina que
resulta na liberação de bradicina que aumenta a permeabilidade vascular.

Sistema de Coagulação: divide em duas vias, que culminam na ativação da

trombina e na formação de fibrina. Dois componentes específicos do sistema
de coagulação ativados servem como um elo entre coagulação e inflamação:

Trombina: aumento de aderência leucocitária e proliferação de fibroblasto.

Fator Xa : mediadores da inflamação aguda, produz maior permeabilidade

vascular e exsudação de leucócitos. Ativa o sistema fibrinolítico.

Ácido Araclônico (AA): prostaglandino, leucótrieno e liposcina.

Prostaglandino: originado por oxidação do A.A pela via de ciclooxiginase. É um

agregado plaquetário e vasoconstrutor que estão ligados na patogênia da dor e
febre.

Leucotrieno: originado na via da lipoxigenase, causa vasoconstrição intenso,

broncoespasmo e aumento da permeabilidade vascular. É um agente
quimiostático e ativador das respostas funcionais de neutrófilos.

Lipoxinas: plaquetas interagindo com leucócitos que podem formar

metabolismo derivados de neutrófilos. Inibe a quimiostaxia e a aderência dos
neutrófilos (mas estimulam a aderência dos monócitos).
Ativador Plaquetário

È derivado dos fosfolipídeos além da estimulação plaquetária a (FAP) que

causa vasoconstrição e broncoconstrição, em concentrações baixas e induz a
vasodilatação e permeabilidade venular.

Intensifica a aderência dos leucocítos ao endotélio quimiotaxico com

desgranulação e sinto oxidativo.

Citosina e Quimiocina

Citosina gerada por fagocítos são as monocinas, os macrófagos produzem

citosina. As interleucinas são da familia das citosinas que são produzidas por
células hematopoéticas que atuam sobre os leucócitos.

As quimiocinas são citosinas que estimulam o movimento leucocitário e o

movimento dirigido (quimiotaxio).

As citosinas são produzidas durante respostas imune e inflamatórias e sua

excreção é regular. Seu efeito é mediado por ligação a receptores especificos
de células – alvo.

Principais citosinas que mediam a inflamação são a IL- 1 e o FNT (fator de

necrose tumoral) produzidos por macrófago ativado em estimulo por lesão,
inflamação.

As quimiocinas atuam na regulação do recrutamento e ativação dos leucócitos,

células do estrómo (fibroblasto), células de músculo liso e células progenitoras
hematopoéticas.

Neuropeptídeos: semelhantes as aminas vasoativas.

Radicais livres: derivados de oxigênio e podem ser liberados no meio

extracelular por leucócitos após a exposição a agente quimiotálicos ou
provocação fagocitica.

INFLAMAÇÕES AGUDAS

As inflamações agudas podem regredir espontaneamente ou sob

tratamento médico ou cirurgico apropriado, desaparecendo a sintomatologia,
com restabelecimento do indivíduo, podendo este, no caso de uma eventual
doença infecciosa, transformar-se num “portador são”.

Ás vezes, o processo inflamatório agudo inicial é fugaz e, por ser muito

intenso, pode passar despercebido ao doente (por exemplo, na tuberculose e
no decorrer de infecçoes virais), sendo aparentemente crônico.
 De acordo com a natureza do exsudato inflamatório, distinguem-se
inflamações: a) serosas; b) fibrinosas; e c) purulentas ou supurativas.
Frequentemente ocorrem formas associadas: serofibrinosas e
fibrinopurulentas.

Inflamações serosas: identificam-se pela prevalência do componente

fluido sobre o celular no exsudato da reação inflamatória. Observa-se-as,
sobretudo, nas inflamações prvocadas por atritos, traumatismos, queimaduras,
picadas de insetos, reações de hipersensibilidade (alérgicas) e nas viroses,
nestas, acompanhando-se, em geral, de moderada infiltração linfomonocitária.

Inflamações fibrinosas: caracterizam-se pelo predominio do fibrinogênio

no exsudato.Este é logo polimerizado em fibrina (coagulado), em contato com
os fatores de coagulação extravasculares presentes nos tecidos.Exemplos de
inflamação fibrinosa: intestinos (disenteria bacilar), vias aéreas inferiores
(pneumonia lobar).

Inflamações purulentas: são constatadas nas grandes destruições

teciduais, sobretudo quando associadas a germes piogênicos, prevalecendo a
presença de neutrófilos no exsudato . O pus provêm da lise enzimática das
células alteradas do parênquima, componentes do estroma e células do
exsudato. A cor é variável, de certo modo, permitindo identificar o provável
germe piogênico, exempos de germes piogênicos que causam esta inflamação:
streptococcus viridans, staphylococcus aureus.

INFLAMAÇÕES CRÔNICAS

Não há, propriamente, uma separação precisa entre inflamação aguda e

a crônica, arbitrariamente, estabelecendo-se um tempo limite de quatro-seis
semanas. Deve-se recordar que, muitas vezes, as inflamaçôes crônicas são
precedidas de uma fase aguda pouco aparente que passa despercebida, na
maioria dos casos, encontrando-se ainda vestígios desta nos preparados
histológicos examinados ao microscópio.

Resultam, principalmente devido a:

1. Continuada exposição (contato ou inalação) a agentes inanimados

(partículas ou drogas capazes de manter a reação inflamatória em
atividade com ou sem resposta imunológica associada).
2. Persistência de um agente biológico no foco inflamatório inicial,
quando as condições locais ou a queda da resposta imunológica
favorece o aparecimento de surtos agudos (inflamações crônicas
recidivante ou regudizada)
3. No decorrer de certas infecções onde as defesas do organismo são
deficientes, por exemplo, infestações por helmintos suas larvas e
 ovos causam filaríase, a qual tende a evoluir para inflamações
granulomatosas.
4. Inflamações associadas a reações imunológicas que se processam
contra as próprias estruturas do organismo (doenças de auto-
agressão ou auto-imunes).
FACULDADE SÃO LUCAS

BIOMEDICINA

5º PERÍODO/ VESPERTINO

DOCENTE: Flávio Martins da Silva

DISCENTES: Meyre Anne Graeff e Vanessa Coghetto

PORTO VELHO- RO

03/2011
 Referências:

Patologia estrutural funcional, Robbins 6 ed.