EBOOK - 20 Penyakit Umum Di Indonesia

20
0 PEN
P NYA
AKIIT UM
UMUM
M
DI
D IND
DON
NESSIA
A
(D
DENG
GAN PEND
P DEKA
ATAN
N KLIINIK)
)
PE
ENULIS
S: Dw
wi Yuda danto (KU-111829)
a Herd
(deng
gan peenamba ahan ma ateri diiabetess mellituus, sinusitis
& peenyakit jantung
g koronner olehh Surenndra Prrabhaw wa)
Editorr & La
ayout: Dwi Yuda
Y H
Herda
anto
Pen
nerbitt:
y aherrdan
yuda ntopprodducttion
D
Dapat di-down
d nload di
d www
w.yudahherdantto.com
Didedikasikan untuk:
• Kemajuan ilmu kedokteran Indonesia di masa depan
• Seluruh civitas medika di Indonesia
• Seluruh calon dokter di Indonesia
• Seluruh civitas medika FK-UGM, khususnya Pendidikan dokter
FK-UGM 2006
“Alhamdulillah… segala puji bagi Allah SWT… semoga catatan singkat ini
bisa bermanfaat bagi kemajuan ilmu kedokteran dan dapat membantu kita
semua insyaAllah dalam berjihad di jalan Allah SWT sebagai seorang
dokter masa depan…amin”
(Dwi Yuda Herdanto)
“Tidak ada kepentingan komersil untuk pendidikan, segala hal demi

kemajuan ilmu pengetahuan adalah bersifat sosial…”
(Dwi Yuda Herdanto)
Diterbitkan pada 1 Januari 2009, oleh yudaherdantoproduction
Dapat diakses di www.yudaherdanto.com

Te
ent
tan
ngg Pe
ennuliis
Nama: Dwi Yudaa Herdanto
Nicknaame: Yudaa – Danto
NIM: 06/1953955/KU/118229
Agamaa: Islam
Jenis Kelamin:
K Laki-Laki
Golonggan Darah: B
Tempaat Tanggaal Lahir: Yogyakart
Y ta, 27 Jannuari 19900
Alamatt: Jalan Prof. Dr. Soepomo 131 RT 35 RW 09 Warungboto Umbulharjo
Yogyakkarta Indoonesia
E-Mail:: yuda270011990@yaahoo.co.idd
Websitte: www.yyudaherdaanto.com
Nomorr HP: + 622 8586 8 2727 87
Riwayaat Pendiddikan:
• TTK PEMBINNA Yogyakaarta (19933-1994)
• TK
T TUNAS HARAPANN Sub Unnit Dharm ma Wanita Pertaminna Pangkalan
S
Susu, Sumatera Utara (1994-1995)
• SD
S 2 Dharm ma Patra YKPP Panngkalan Suusu, Sumaatera Utarra (1995-19997)
• SD
S Dharmaa Patra 1 YKPP
Y Ranttau, Aceh Timur (1997-1998)
• SD
S GLAGAHH 1 Yogyakkarta (1998-2001)
• SMP
S N 4 Yoogyakartaa (2001-2004)
• SMAN
S 3 Yoogyakarta (2004-2006)
• Fakultas
F Keedokterann UGM Penndidikan Dokter
D 20006 (2006-……)
“Buku ini tidak akan maksimal tanpa bantuan rekan saya, terima
kasih kepada Surendra atas penambahan referensinya….”
Nama: Surendra Prabhawa

Nickname: Sur - Rendra
Agama: Islam
Jenis Kelamin: Laki-Laki
Golongan Darah: A
Tempat Tanggal Lahir: Jakarta, 10 Agustus 1987
Alamat:
• Jalan C.Simanjuntak GK V / 391 Terban 55223, Yogyakarta
• Komplek MIGAS XV/6 Jl.Anggrek, Kelapa Dua, Jakarta Barat
E-Mail: surendra_prabhawa@yahoo.co.uk
Nomor HP: + 62 85 68 666 061
Riwayat Pendidikan:
• TK IKAL II Jakarta
• SD Bhakti Jakarta
• SMPN75 Jakarta
• SMAN 78 Jakarta
• Fakultas Kedokteran UGM Pendidikan Dokter 2006 (2006-……)
“Kemenangan sejati bukan mengalahkan orang lain tetapi mengalahkan
diri sendiri”
(Surendra Prabhawa)
DAFTAR ISI

PENYAKIT TROPIK INFEKSI 1
ϒ DENGUE HAEMORRHAGIC FEVER (Dwi Yuda Herdanto) 2
ϒ MALARIA (Dwi Yuda Herdanto) 7
ϒ TYPHOID FEVER (Dwi Yuda Herdanto) 11
ϒ DIARE (Dwi Yuda Herdanto) 15

PENYAKIT SALURAN PERNAFASAN 20
ϒ ISPA (INFEKSI SALURAN PERNAFASAN AKUT)
ℵ PHARYNGITIS (Dwi Yuda Herdanto) 21
ℵ SINUSITIS (Dwi Yuda Herdanto & Surendra Prabhawa) 23
ℵ OTITIS MEDIA (Dwi Yuda Herdanto) 26
ℵ ACUTE BRONCHITIS (Dwi Yuda Herdanto) 30
ℵ PNEUMONIA (Dwi Yuda Herdanto) 31
ϒ TUBERCULOSIS PARU (Dwi Yuda Herdanto) 34
ϒ COPD (Dwi Yuda Herdanto) 38
ϒ ASTHMA BRONCHIAL (Dwi Yuda Herdanto) 41

PENYAKIT CARDIO‐CEREBROVASCULAR 45
ϒ HIPERTENSI (Dwi Yuda Herdanto) 46
ϒ PENYAKIT JANTUNG KORONER (Dwi Yuda Herdanto & Surendra Prabhawa) 51
ϒ STROKE (Dwi Yuda Herdanto) 59

PENYAKIT ORGAN LAIN 64
ϒ DIABETES MELLITUS (Dwi Yuda Herdanto & Surendra Prabhawa) 65
ϒ APPENDICITIS (Dwi Yuda Herdanto) 71
ϒ HEPATITIS A (Dwi Yuda Herdanto) 74
ϒ HEPATITIS B (Dwi Yuda Herdanto) 76
ϒ CIRRHOSIS HEPATIS (Dwi Yuda Herdanto) 82
ϒ ANEMIA (Dwi Yuda Herdanto) 86
ϒ IRON DEFFICIENCY ANEMIA (Dwi Yuda Herdanto) 89
PENYAKIT TROPIK INFEKSI
yudaherdantoproduction
www.yudaherdanto.com
1
DENGUE HAEMORRHAGIC FEVER
DESKRIPSI PENYAKIT!
• Dengue haemorrhagic fever yaitu penyakit infeksi yang disebabkan virus dengue diikuti
pembesaran plasma. Dan pada beberapa kasus diikuti oleh DSS (dengue shock
syndrome) yaitu DHF yang diikuti suatu shock.
• Disebabkan oleh virus dengan Genom flaviridae, dengan sifat:
☺ Partikel sferis dengan nukleokapsid isometric & pembungkus lipid
☺ Jenis ssRNA
☺ Panjangnya 11 kb
• Terdapat 4 serotipe virus:
☺ DEN-1
☺ DEN-2
☺ DEN-3 (paling sering)
☺ DEN-4
SEROTYPE TERHADAP MANIFESTASI KLINIK!

• Thrombocytopenia: DEN 2 & 4 > Den 1 (4x lebih beresiko)
• Hematemesis: DEN 4 > DEN 1, 2 (2x lebih beresiko)
• Neurological disorders: DEN 2 & 3 > DEN 1 & 4
• Memiliki vektor nyamuk dari genus aedes dapat hidup pada air jernih, yaitu:
☺ Ae.Aegypti
☺ Ae.Albopictus
☺ Ae.Polynesiensis
☺ Ae.Scutellaris
PATOGENESIS PENYAKIT!
Patogenesis DBD cenderung terjadi akibat mekanisme imunopatologis. Beberapa
respon imun yang berperan dalam patogenesis DBD:
• Humoral
☺ Pembentukan antibodi dalam netralisasi virus
☺ Komplemen dalam memediasi sitolisis
☺ Antibodi dalam memediasi sitotoksisitas
☺ Antibodi juga mempercepat replikasi virus dalam makrofag & monosit
• Limfosit T (CD4 & CD8), diferensiasi T helper:
☺ Th1 IFN γ, IL-2, Limfokin
☺ Th2 IL-4, IL-5, IL-6, IL-10
• Monosit & Makrofag
☺ Fagositosis virus, yang justru menyebabkan replikasi virus & sekresi sitokin
oleh makrofag
• Komplemen
☺ Mengalami aktivasi, membentuk C3a & C5a.
2
Selain dari teori tadi, patogenesis DBD juga dikatikan dengan adanya teori “secondary
heterolous infection”, yaitu DBD terjadi bila ada infeksi rekuren oleh virus dengue yang
berbeda tipe. Infeksi rekuren ini menyebabkan reaksi “anamnestik antibodi” yang menyebabkan
konsentrasi kompleks imun yang tinggi. Dan menyebabkan:
• Aktivasi makrofag fagositosis kompleks virus-antibodi virus bereplikasi didalam
makrofag
• Aktivasi T-helper & T-sitotoksik, memproduksi:
☺ Limfokin
☺ IFN γ mengaktivasi monosit mensekresikan mediator inflamasi (TNFα,
IL-1, PAF, IL-6, Histamin) menyebabkan disfungsi endotel & kebocoran
plasma..
• Aktivasi komplemen (C3a & C5a) juga menyebabkan kebocoran plasma.
Mekanisme kejadian trombositopenia, yaitu akibat:

• Supresi sumsum tulang (hiposeluler & supresi megakariosit)
• Destruksi dan pemendekan masa hidup trombosit
EFEK VIRUS LANGSUNG TERHADAP HOST!

• Induksi sitokin oleh monosit (TNF-α, IL-1β) kebocoran kapiler & shock
• Supresi hematopoiesis trombositopenia & perdarahan
• Menghambat PAI perdarahan
• Kerusakan sel hepar peningkatan transaminase & nekrosis hepar
RESPON HOST TERHADAP INFEKSI VIRUS DENGUE!

• Produksi sitokin oleh limfosit T spesifik dengue (IFN-γ, IL-2, TNF-β) kebocoran
kapiler & shock
• Lisis oleh limfosit T dan sel NK terhadap monosit yang terinfeksi virus kebocoran
kapiler & shock
• Cross-reactivity antara antibody anti-dengue terhadap plasminogen perdarahan
• Pembentukan & aktivasi kompleks imun trombositopenia & perdarahan
ANAMNESIS (TANDA GEJALA)!

• Dapat bersifat asymtomatik
• Demam tidak khas / demam dengue / demam berdarah dengue / SSD
• Demam selama 2-7 hari
• Adanya fase kritis yaitu fase penurunan panas selama 2-3 hari, dimana beresiko terjadi
shock.
• Pada masa inkubasi (4-6 hari): Nyeri kepala, nyeri tulang belakang, lelah
3
DEMAM DENGUE DEMAM BERDARAH DENGUE
(minimal 2 gejala selain demam) (memenuhi semua gejala)
Demam 2-7 hari Demam 2-7 hari (bifasik)
Nyeri kepala Salah satu manifestasi perdarahan: Petechiae,
Nyeri retro-orbital purpura, perdarahan mukosa, melena,
Myalgia & Atralgia hematoemesis, uji bendung (+)
Fisik: Ruam kulit Lab: Trombositopenia
Fisik: Petechiae Tanda kebocoran plasma (peningkatan
Lab: Leukopenia Hct>20% dari normal, efusi pleura, ascites)
Jika pada SSD, menimbulkan gejala seperti DBD, namun ditambah:

• Kegagalan sirkulasi (nadi cepat & lemah)
• Hipotensi (<20mmHg)
KLASIFIKASI DERAJAT PENYAKIT INFEKSI VIRUS DENGUE!

• Demam dengue Demam + Nyeri kepala / Nyeri retro-orbital, myalgia & atralgia,
terdapat leukopenia & tombositopenia tanpa kebocoran plasma.
• DBD I Gejala sama & Rampel leed (+), trombositopenia ada kebocoran plasma
• DBD II Gejala sama & Perdarahan spontan, trombositopenia ada kebocoran plasma
• DBD III Gejala sama & gagal sirkulasi, trombositopenia ada kebocoran plasma
• DBD IV Shock berat & tekanan darah juga nadi tidak terkontrol
DIAGNOSIS BANDING!
• Demam tifoid
• Campak
• Influenza
• Chikungunya
• Leptospirosis
KEADAAN UMUM!
• Kondisi umum: lelah
• Status Gizi: -
• Tingkat kesadaran: -
VITAL SIGN!
• Tekanan Darah: Relatif normal, Hipotensi (pada SSD)
• Nadi: Relatif normal, Tachycardia (pada SSD)
• Respirasi: dyspnea (kebocoran plasma hingga efusi pleura)
• Suhu: demam
PEMERIKSAAN FISIK!
• Kepala-Leher: -
• Thorax: kemungkinan efusi pleura
• Abdomen: kemungkinan ascites
• Ekstremitas: ada ruam kulit (petchiae, purpura)
4
PEMERIKSAAN LABORATORIUM!
• Leukosit normal / Leukopenia
• Pada hari ke-3, Hapusan darah tepi: Limfositosis relatif & Limfosit Plasma Biru
• Pada hari ke-3-8, Trombositopenia
• Pada hari ke-3, peningkatan Hematokrit lebih dari 20%
• Faktor Hemostasis: PT, APTT, Fibrinogen, D-Dimer, FDP
• Hipoproteinemia (akibat kebocoran plasma)
• SGOT / SGPT meningkat
• Uji HI: dilakukan pada awal rawat inap dan akhir rawat inap (surveillance)
DIAGNOSIS LABORATORIUM DENGUE VIRUS!

• Deteksi antibody (IgG & IgM), deteksi respon imun:
☺ IgM terdeteksi pada hari 1-6 hari (fase akut), dan persisten selama 60-90 hari
o Fluorescent antibody test
o ELISA
o Dot blot test
☺ IgG terdeteksi setelah hari ke-5 pasca-infeksi, dan persisten selama beberapa
tahun. Dapat terjadi respon anamnestik IgG pada infeksi sekunder.
o Hemagglutination inhibiton test
o Plaque reduction neutralization test
o Fluorescent antibody test
o ELISA
o Dot blot tests
o Complement fixation test
• Isolasi, deteksi & identifikasi virus
☺ Mammalian cell culture (BHK-21, LLC-MK2, Vero)
☺ Mosquito cell culture
☺ Mouse inoculation
☺ Mosquito inoculation
☺ PCR
☺ Hybridization probes
☺ Immunohistochemistry
PEMERIKSAAN RADIOLOGI!
• X-Ray hemithorax kanan posisi lateral decubitus kanan Efusi pleura akibat
kebocoran plasma
☺ Pada kasus lebih parah kedua hemithorax akan terkena
• USG Ascites & efusi pleura akibat kebocoran plasma
MANAJEMEN!
• Hanya terapi suportif untuk mengkontrol jumlah cairan plasma.
• Penanganan pada pasien yang dicurigai DBD Cek kadar Hb, Hct, & trombosit, jika
semua normal dengan kadar trombosit sekitar 100.000-150.000… pulangkan dengan
anjuran berkunjung kembali setelah 24 jam
5
• Penanganan pada pasien DBD tanpa shock cairan infus kristaloid
(1100+20BB)ml/hari
• Penanganan pada pasien DBD dengan hematocrite > 20% dari normal atau pada
perdarahan spontan pemberian cairan infus kristaloid (6-7 ml/Kg/jam)
☺ Jika membaik dalam 3-4 jam, kurangi jadi 5 ml/Kg/jam….. jika membaik lagi
dalam 2 jam, kurangi lagi jadi 3 ml/Kg/jam….. jika membaik lagi, cairan
dihentikan setelah 24-48 jam.
☺ Jika memburuk tambahkan cairan menjai 10 ml/Kg/jam
• Penanganan pada pasien SSD
☺ Penggantian cairan intravaskular dengan kristaloid sebesar 10-20 ml/kg/jam
yang dievaluasi setelah 15-30 menit.
Bila membaik, kurangi menjadi 7ml/kg/jam…. Jika dalam 1-2 jam
tetap stabil, kurangi cairan menjadi 5ml/kg/jam… bila dalam 1-2 jam
berikutnya masih tetap stabil maka kurangi cairan menjadi
3ml/kg/jam…. Jika dalam 24-48 jam shock teratasi, maka hentikan
asupan cairan.
☺ Terapi O2 2-4 liter/menit
EDUKASI & PREVENTIF!

• 3M: Menguras bak mandi, Mengubur barang bekas, Menutup wadah penyimpan air.
• Banyak minum air
Perkembangan vaksin untuk virus dengue, yaitu:

• Tetravalent live attenuated vaccine
• Chimeric vaccine
• DNA vaccine
• Inactivated & subunit vaccine
• Vaksin virus sebagai vector terhadap vaksin dengue
6
MALARIA
DESKRIPSI PENYAKIT!
• Penyakit infeksi parasit yang disebabkan oleh plasmodium yang menyerang eritrosit,
dengan ditemukannya bentuk aseksual plasmodium dalam darah.
• Parasit penyebab malaria:
☺ Plasmodium Falciparum Menyebabkan malaria tropical atau malaria
tertiana maligna.
☺ Plasmodium Vivax Menyebabkan malaria tertiana benigna (kasus paling
banyak di Indonesia)
☺ Plasmodium Ovale Menyebabkan malaria tertiana (kasus paling ringan,
kadang sembuh spontan)
☺ Plasmodium Malariae Menyababkan malaria kuartana
SIKLUS HIDUP PLASMODIUM PADA PENYAKIT MALARIA!

Plasmodium akan berkembang biak secara seksual (sporogoni) di tubuh nyamuk
anopheles, gamet jantan (mikrogamet) mengalami exflagelasi dan mengawini gamet betina
(makrogamet). Yang kemudian akan membentuk oocyst.
• Bentuk Infektif Oocyst yang melepas sporozoit, dan nyamuk memasukkan sporozoit
ke dalam darah manusia.
Sporozoit akan menuju sel hepar dalam waktu 45 menit dan akan menginfeksi sel hepar di
manusia, dan mengalami stadium hati (siklus eksoeritrositik)… selanjutnya sel hepar yang
terinfeksi akan membentuk schizont (gambaran Schufner dots pada plasmodium vivax), dan
menghasilkan merozoit apabila schizont ruptur. Merozoit akan menginfeksi eritrosit (1 eritrosit
bisa diinfeksi oleh banyak parasit), untuk bisa menginfeksi, plasmodium harus menempel pada
reseptor di eritrosit, yaitu:
• Plasmodium vivax berhubungan dengan antigen Duffy Fya / Fyb, sehingga pada
orang dengan golongan darah Duffy negatif, tidak akan terinfeksi P.Vivax.
• Plasmodium falciparum reseptor glycophorins
• P.Ovale & P.Malariae belum diketahui…….
Setelah menginfeksi eritrosit, maka plasmodium mengalami siklus eritrositik. Dalam waktu
kurang dari 12 jam, selanjutnya akan membentuk ring stage (saat trophozoit imatur) dan
trophozoite akan berkembang biak lagi membentuk schizont, schizont mengalami ruptur
didalam eritrosit dan melepaskan merozoite, dan terus merusak eritrosit….. dan siklus terus
berulang….
PATOGENESIS MALARIA!
• Infeksi eritrosit Sitoaderence & rosetting kehilangan bentuk eritrosit
sekuestrasi penurunan aliran kapiler darah Oksigen berkurang Jaringan
anoksia Terjadi kerusakan endotel, metabolisme anaerobik & asidosis laktat
• Infeksi eritrosit Merusak eritrosit Muncul respon imun (sitokin & NO) terhadap
toxin kerusakan endotel
7
Intermezzo…….
• Sitoaderence: perlekatan “eritrosit yang terinfeksi parasit” pada permukaan endotel vaskular.
Perlekatan ini akibat molekul adesif pada eritrosit yang berupa PfEMP1 (Plasmodium
Falciparum Erythrocyte Membran Protein 1) yang menempel dengan molekul adesif pada endotel
vaskuler yang berupa CD36, trombospondin, ICAM-1, VCAM, ELAM-1.
• Rosetting: “eritrosit yang terinfeksi parasit” yang dikelilingi oleh 10 atau lebih eritrosit tanpa
plasmodium. Hal ini dapat menyumbat aliran darah
• Sekuestrasi: adanya sitoaderen menyebabkan plasmodium tidak lagi beredar di sirkulasi.
Sekuestrasi hanya terjadi pada P.Falciparum, yang hanya terjadi pada organ vital (otak, hepar,
ginjal, dll)
• Toxin malaria: LPS & GPI (Glycosil Phosphatidyl Inositol)
• Sitokin terhadap toxin malaria: TNF-α (tinggi pada malaria cerebral), INF-γ, IL-1, IL-3, IL-6
• NO (Nitrit Oksida): masih kontroversial, ada hipotesis bahwa kadar NO yang rendah & tinggi
akan mengganggu fungsi organ, menimbulkan malaria berat. Sedangkan kadar NO yang
normal, justru memberi efek protektif.

• Gejala prodromal: lemah-letih-lesu, sakit kepala & punggung, nyeri sendi & tulang,
anoreksia, perut gak enak, diare.
• Trias malaria: (sering terjadi pada P.Vivax)
☺ Periode dingin (15-60 menit) demam menggigil
☺ Periode panas muka memerah, tachycardia, suhu tetap demam
☺ Periode berkeringat berkeringat, demam menurun, merasa sehat
• Demam menggigil periodik
☺ Pada hari-1, demam cenderung ireguler
☺ Tidak demam selama 12 jam P.Falciparum
☺ Tidak demam selama 36 jam P.Vivax & P.Ovale
☺ Tidak demam selama 60 jam P.Malariae
DIAGNOSIS BANDING!
• Demam tifoid
• Demam berdarah dengue
• Infeksi virus
• Infeksi bakteri
• Hepatitis & leptospirosis (bila ditemukan ikterus)
KEADAAN UMUM!
• Kondisi umum: lemah-letih-lesu, kedinginan
• Status Gizi: normal atau buruk
• Tingkat kesadaran: penurunan kesadaran pada komplikasi malaria
VITAL SIGN!
• Tekanan Darah: Normal atau Hipotensi
• Nadi: Tachycardia
• Respirasi: -
• Suhu: Demam, kadang tidak demam (pada saat periode berkeringat)
8
PEMERIKSAAN FISIK!
• Kepala-Leher
☺ Anemia (Konjungtiva pucat)
☺ Bisa menyebabkan ikterus (sclera kuning)
• Abdomen
☺ Splenomegali
☺ Hepatomegali
• Apusan darah tepi (dilakukan sebanyak 3x khususnya pada saat demam)
menemukan plasmodium
☺ Apusan darah tebal mengetahui ada tidaknya plasmodium
☺ Apusan darah tipis mengidentifikasi jenis plasmodium
• Uji antigen: P-F test
☺ HRP-2 TEST: Mendeteksi antigen P.Falciparum (Histidine Rich Protein-2)
dengan metode ICT
☺ OPTIMAL mendeteksi laktat dehidrogenase plasmodium dengan cara
immunochromatographic, sehingga dapat membedakan P.Falciparum &
P.Vivax.
• Uji serologi
☺ Metode: RIA, ELISA, Immunoprecipitation Technique
☺ Digunakan untuk kepentingan epidemiologi
☺ Jarang untuk diagnosis, karena antibodi spesifik baru muncul setelah beberapa
hari parasitemia.
• PCR
☺ Bisa memberikan hasil positif pada spesimen plasmodium yang sedikit
MANAJEMEN!
• Prinsip:
☺ Malaria biasa diberi administrasi peroral, malaria berat/komplikasi diberi
administrasi intravena
☺ Pengobatan malaria dengan ACT (Artemisinin base Combination Therapy).
Jika belum ditemukan diagnosis pasti malaria, pengobatan dengan obat non-
ACT.
• ACT (Artemisinin base Combination Therapy)
☺ Penggunaan ACT hanya jika DIAGNOSIS PASTI adalah malaria
☺ Contoh obat: Artesunat, Artemeter, Artemisinin, Dihidroartemisinin,
Artheether, Asam artelinik
☺ Kombinasi dosis tetap:
“Co-Artem” Artemeter 20mg + lumefantrine 120mg (4 tablet
2x/hari selama 3 hari)
“Artekin” dihidroartemisinin 40mg + piperakuin 320mg
(diberikan 2 tablet pada dosis awal, 8 jam, 24 jam & 32 jam)
Di Indonesia artesunate 50mg + amodiakin 200mg (artesunate
diberikan dalam 4 tablet selama 3 hari, sedangkan amodiakuin diberi
dalam 3 tablet selama 2 hari & 1,5 tablet pada hari ke-3)
9
• Non-ACT
☺ Klorokuin Sulfat 250mg
Untuk P.Falciparum & P.Vivax
Dosis: 25mg/kgBB untuk 3 hari
Hari 1 & 2: 10mg/kgBB atau 4 tablet
Hari 3: 5mg/kgBB atau 2 tablet
☺ SP (Sulfadoksin 500mg + Pirimetamin 25mg)
Untuk P.Falciparum
Dosis: 3 tablet dosis tunggal (dewasa), 1,25 mg/kgBB (anak)
☺ Kina Sulfat 220mg
Dosis: 3 x 10mg/kgBB selama 7 hari
☺ Primakuin 15mg
Dosis:
P.Falciparum 45 mg (3 tablet) dosis tunggal
P.Vivax 15 mg selama 14 hari
• Obat kombinasi non-ACT
☺ Klorokuin & (SP / Tetrasiklin)
☺ SP & (Kina / Tetrasiklin)
☺ Kina & (Tetrasiklin / Klindamisin)
• Penanganan Malaria berat!
☺ ICU
Pertahankan vital sign, trauma
Beri cairan maksimal 1500ml
Diet porsi kecil tapi sering (kalori, karbohidrat, garam)
☺ Obat malaria intravena (Derivat artemisin, Kina, Kinidin, Klorokuin)
☺ Exchange Transfusi menurunkan kondisi parasitemia
☺ Penanganan kerusakan organ

• Tidur dengan kelambu berpestisida (pemethrine) & memasang kawat nyamuk pada
ventilasi, serta memakai obat nyamuk
• Memakai pakaian tertutup bila di alam bebas, jam rawan nyamuk: 18.00 – 06.00
• Kemoprofilaksis pada wisatawan ke daerah endemis, penduduk di daerah endemis.
• Vaksinasi multi-stage & multi-valen teknologi DNA yang akan memberi respon
multi-imun pada tiap fase siklus hidup malaria.
☺ Vaksin sporozoit mencegah infeksi sporozoite pada hepar
☺ Vaksin aseksual mencegah perkembangan aseksual plasmodium pada sel
hepar
☺ Vaksin transmission blocking melawan bentuk gametosit
KOMPLIKASI!
• Malaria serebral (Gangguan kesadaran dengan GCS < 7)
• Blackwater fever (Malaria Haemoglobinuria)
• Gagal ginjal, Edema paru, Kelainan hati (Malaria Biliosa), Hipoglikemia
10
TYPHOID FEVER
DESKRIPSI PENYAKIT!
• Disebabkan oleh Salmonella Typhi & Salmonella Paratyphi
• Sangat dipengaruhi sanitasi lingkungan (air & makanan)
• Masa inkubasi S.Typhi selama 10-14 hari!!!
• Salmonella Typhi dan Paratyphi masuk ke dalam tubuh manusia secara oral (melalui
makanan)
• Beberapa kuman dimusnahkan di lambung, semakin baik sistem imun mukosa (IgA)...
semakin mudah kuman dihancurkan..
• Kuman yang lolos dari pemusnahan, akan masuk ke usus dan menembus sel epitel dan
lamina propria
• Di lamina propria, kuman berkembang biak dan difagosit oleh makrofag
☺ Ternyata, kuman dapat berkembang biak didalam makrofag.
• Makrofag (membawa S.Typhi) akan menuju lempeng peyer di illeum distal, selanjutnya
menuju Lnn.Mesenterica dan terakhir melalui ductus thoracicus
• Akhirnya melalui ductus thoracicus, makrofag (membawa S.Typhi) akan masuk ke
dalam sirkulasi darah....... terjadilah “First Bakteremia” (asymptomatic)
• Selanjutnya karena ada didalam darah, maka makrofag (membawa S.Typhi) akan
menyebar di seluruh organ (khususnya hati & spleen).
• Kuman masuk dalam organ, kuman akan melepas diri dari makrofag.
☺ Didalam hati, beberapa kuman masuk ke dalam kantung empedu... Jika
empedu disekresikan ke usus, maka kuman ikut keluar.
☺ Kuman yang ada di usus:
Beberapa keluar bersama feses
Beberapa masuk menembus usus lagi.
Karena makrofag sudah teraktivasi, maka pada saat
fagositosis, terjadi pelepasan mediator inflamasi.
Muncul gejala inflamasi sistemik!
Didalam plak peyer, terjadi hiperplasi jaringan akibat
makrofag yang hiperaktif... Menyebabkan:
- Erosi pembuluh darah
- Perforasi usus
• Kuman kembali ke sirkulasi darah, terjadilah “Second Bacteremia” (ada gejala infeksi
sistemik)
• Pelepasan Endotoxin! Meneyebabkan gangguan neuropsikiatrik, kardiopulmoner, dll.

• Minggu pertama infeksi Gejala infeksi akut (Demam sore-malam, nyeri kepala,
pusing, nyeri otot, anoreksia, mual, muntah, diare, batuk & epistaksis)
• Minggu kedua infeksi demam, bradikardia relatif (peningkatan 1oC tidak diikuti
peningkatan denyut nadi), lidah berselaput, hepato-splenomegali, meteorismus,
gangguan mental (somnolen, stupor, koma, delirium,psikosis), roseolae.
11
DIAGNOSIS BANDING!
Tuberculosis, Brucellosis, Viral hepatitis, Malaria, Amoebiasis
KEADAAN UMUM!
• Kondisi umum: Lemas, Perut tidak nyaman
• Status Gizi: -
• Tingkat kesadaran: pada kondisi parah dapat menyebabkan gangguan kesadaran
VITAL SIGN!
• Tekanan Darah: -
• Nadi:
☺ Normal/Meningkat pada minggu pertama infeksi
☺ Bradikardia relative pada minggu kedua infeksi
• Respirasi:
☺ Relatif meningkat/normal pada minggu awal infeksi
☺ Gangguan nafas/dyspnea pada komplikasi
• Suhu: Demam sore & malam
PEMERIKSAAN FISIK!
• Kepala-Leher
☺ Lidah berselaput, kotor di tengah & tepi, bagian ujung merah.
• Abdomen
☺ Hepatosplenomegaly
☺ Peningkatan suara peristaltik
• Pemeriksaan darah:
☺ Leukositosis / Leukopenia / Normal
☺ Anemia
☺ Trombositopenia, An-eosinofilia, Limfopenia
☺ LED meningkat
☺ SGOT & SGPT meningkat
• Uji widal
☺ Deteksi antibody S.Typhi (agglutinin) terhadap antigen S.Typhi
Agglutinin O (pada badan S.Typhi) muncul pada fase akut,
menghilang setelah 4-6 bulan pasca-kesembuhan.
Agglutinin H (pada flagel S.Typhi) muncul setelah adanya
agglutinin O, menghilang setelah 9-12 bulan pasca-sembuh.
☺ Semakin tinggi titer agglutinin, semakin besar kemungkinan terinfeksi
S.Typhi
• Kultur darah
☺ Biakan S.Typhi didalam media darah, hasil kultur dipengaruhi riwayat:
Telah mendapat perawatan antibiotik
Volume darah kurang
Riwayat vaksinasi
12
MANAJEMEN!
• Dikenal sebagai “Trilogi Manajemen Demam Tifoid”
• Terapi Medikamentosa:
☺ Tiamfenikol 4x500mg/hari
Tidak boleh untuk ibu hamil trimester pertama
☺ Cotrimoxazole 2x2tablet (Sulfametoksazol 400mg + Trimetoprim 80mg)
selama 2 minggu
Tidak boleh untuk ibu hamil
☺ Kloramfenikol 4x500mg/hari selama 7 hari (PO / IV)
Beresiko anemia aplastik
Tidak boleh untuk ibu hamil trimester ketiga (prematur, grey
syndrome, abortus)
☺ Cephalosporin generasi ketiga (Ceftriaxon) 3-4 gram dalam dekstrosa 100
cc selama 30 menit infus/hari dalam 3-5 hari
☺ Fluorokuinolon: (Tidak boleh untuk ibu hamil)
Ciprofloksasin 2x500mg selama 6 hari
Ofloksasin 2x400mg/hari selama 7 hari
Pefloksasin & Fleroksasin 400mg/hari selama 7 hari
Norfloksasin 2x400mg/hari selama 14 hari
☺ Ampisilin & Amoxicillin 50-150mg/kgBB selama 2 minggu
☺ Kombinasi 2 antibiotik:
Jika ada 2 macam organisme dalam kultur darah
Ditemukan toksik tifoid, peritonitis, perforasi, syok septik.
☺ Kortikosteroid 3 x 5mg
Jika ada toksik tifoid & syok septic
• Terapi Non-Medikamentosa:
☺ Diet mengistirahatkan usus
Bubur saring (mencegah perforasi usus)
Bubur kasar
Nasi padat dengan lauk rendah selulosa
☺ Istirahat di tempat tidur
☺ Menjaga kebersihan tempat tidur, dll.
☺ Menjaga posisi tidur (Tidak boleh posisi dekubitus & pneumonia ortostatik)

• Menjaga sanitasi lingkungan, air, makanan, jamban
• Vaksinasi untuk orang yang bermigrasi, orang yang terpapar, petugas laboratorium.
VAKSINASI!
• Jenis Vaksin:
☺ Oral (Ty21a) diberikan sebanyak 3x
☺ Parenteral (ViCPS, Vaksin kapsul polisakarida)
• Kontraindikasi:
☺ Kontraindikasi! Pasien imunosupresan, alergi, ibu hamil....
☺ Tidak boleh diberi bersama Sulfonamid atau antibiotik lain...
☺ Jika sedang diberi obat malaria (klorokuin), vaksinasi dilakukan setelah 24 jam.
• Efek samping: sakit kepala, demam, nyeri lokal, nyeri dada, hipotensi, syok.
13
KOMPLIKASI!
• Komplikasi intestinal (perforasi usus, pancreatitis, ileus, perdarahan)
• Komplikasi ekstra-intestinal (myocarditis, gagal sirkulasi perifer, anemia hemolitik,
trombositopenia, trombosis, pneumonia, empyema, pleuritis, hepatitis, kolesistitis,
glomerulonefritis, osteomyelitis, artritis, neuropsikiatrik)
TYPHOID CARRIER
DESKRIPSI PENYAKIT!
• Yaitu seseorang yang fesesnya mengandung S.Typhi namun tidak ada gejala klinis
(asymptomatic).
• Merupakan faktor resiko terjadinya outbreak demam tifoid
• Bersifat asymtomatic
• Ditemukan S.Typhi pada feses atau urin
☺ Jika dilakukan biakan secara acak serial selama minimal 6x, dan tidak
ditemukan S.Typhi, maka dinyatakan bukan pengidap karier tifoid.
• Pemeriksaan serologi Vi
☺ Sensitivitas 75% dan Spesifitas 92%
☺ Dengan kadar titer antibody Vi sebesar 160
MANAJEMEN!
• Terdapat kasus kolelitiasis
☺ Kolesistektomi, dikombinasi dengan:
☺ Ciprofloxacin 2x750mg/hari
☺ Norfoloxacin 2x400mg/hari
• Tidak ada kasus kolelitiasis
☺ Ampisilin 100mg/hari + Probenesid 30mg/hari
☺ Amoxycillin 100mg/hari + Probenesid 30mg/hari
☺ Cotrimoxazole 2 x 2tablet/hari
• Ada infeksi Schistosoma Haematobium pada traktus urinarius
☺ Eradikasi parasit:
Prazikuantel 40mg/hari
Metrifonat 3 x 7,5-10mg/hari selama 2 minggu
☺ Diberi regimen antibiotik yang sama seperti diatas
14
DIARE
DESKRIPSI PENYAKIT!
• Yaitu defekasi dengan tinja berbentuk cair atau semi-solid, dengan kandungan air
>200 gram atau 200ml/hari. Atau defekasi dengan tinja berbentuk cair atau semi-solid
>3x/hari.
• Klasifikasi:
☺ Diare akut diare yang berlangsung < 14 hari
☺ Diare persisten diare yang berlangsung antara 14-28 hari
☺ Diare kronik diare yang berlangsung > 28 hari
☺ Diare osmotik Disebabkan substansi pada lumen yang menginduksi
sekresi cairan.
☺ Diare sekretori Disebabkan substansi endogen (secretagogues) yang
menginduksi sekresi cairan
• Etiologi: Bakteri, Virus, Parasit, Non-Infeksi (makanan & obat)
• Patogenesis rotavirus!
☺ Merusak vili brush border
☺ Produksi enterotoxin Menyebabkan diare sekretori dimediasi Ca2+.
☺ Menyebabkan malabsorbsi akibat kerusakan dari morfologi usus halus
sehingga terjadi gangguan transpor glukosa & natrium
• Patogenesis diare akibat H.Pylori
☺ Terdapat infiltrasi gaster oleh leukosit PMN & sel mononuklear sehingga
terjadi disrupsi pelindung mukosa lambung & perubahan homeostasis gaster
H.Pylori akan berkolonisasi & menetap di lumen gaster.
• Patogenesis diare akibat entamoeba hystolitica
☺ Kolonisasi non-invasif (Usus manusia hanya sebagai karier, pada tinja
ditemukan kista, Trofozoite hanya didalam lumen, Tanpa gejala)
☺ Intestinal disease & Extra-intestinal disease (Trofozoite menembus dinding
usus) masuk ke aliran darah terhenti di otak / hepar / paru
menyebabkan Abses amoebic hepar gambaran pus “chocolate”.
• Patogenesis diare akibat giardia lamblia
☺ Tertutupnya epitel usus oleh tropozoite epitel memendek penyerapan
nutrisi terganggu.
☺ Kompetisi penyerapan nutrisi dengan parasit epitel rusak merubah
faktor absorbsi imunitas (Transient Lactase Deficiency) sekresi mukus
bertambah & motilitas usus bertambah

• Diare karena makanan & obat-obatan: tanyakan konsumsi makanan selama 6-24 jam
terakhir
• Diare infeksi: mual, muntah, nyeri abdomen, demam, malabsorbsi, ada tanda spesifik
dari patogen.
☺ Rotavirus feses berair & muntah
15
☺ Shigella Dysentery feses mengandung darah, kram, nyeri abdomen,
demam, muntah & prolapse rectum
☺ Vibrio Cholerae feses berair
☺ Giardia Lamblia feses mengandung lemak
☺ Entamoeba Hystolitica feses berdarah, demam & menggigil
• Diare penyakit usus halus: ada malabsorbsi, dehidrasi, cair.
• Diare kelainan colon: tinja berjumlah kecil tapi sering, ada darah, ada sensasi ingin
buang air besar.
• Diare persisten feses berair + mukus, muntah, demam, kehilangan nafsu makan
• Diare kronik ulcerative colitis, Crohn’s disease, microscopic collitis, irritable bowel
syndrome.
DIAGNOSIS BANDING!
• Infeksi
☺ Ada darah: Shigellosis, Entamoeba Hystolitica, Campylobacter jejuni
☺ Tidak ada darah: Vibrio cholerae, Rotavirus,Giardia lamblia
• Hepatitis
• Ulcerative colitis
• Obstruksi colon parsial
• Malabsorbtion (celiac disease, sprue)
• Diabetic neuropathy, ZE syndrome, hypoalbuminemia
KEADAAN UMUM!
• Kondisi umum: dipengaruhi tanda dehidrasi
• Status Gizi: -
• Tingkat kesadaran: dipengaruhi tanda dehidrasi
NO DEHYDRATION SOME DEHYDRATION SEVERE DEHYDRATION

Tanda gejala ( 2 / lebih):Tanda gejala ( 2 / lebih): Tanda gejala ( 2 / lebih):
-TIDAK ADA- • Gelisah • Tidak sadar / letargi
• Mata mengantuk • Mata mengantuk
• Haus • Tidak dapat minum
• Cubitan kulit, lambat • Cubitan kulit, kembali >
kembali 2 detik.
Terapi: Terapi: Terapi:
• Terapi diare A (beri • Terapi diare B (beri • Terapi diare C (cairan)
cairan & makanan) cairan & makanan)
di rumah • Follow-up setelah 5
• Follow-up setelah 5 hari
hari
VITAL SIGN!
• Tekanan Darah: normal atau hipotensi (jika ada dehidrasi)
• Nadi: normal atau tachycardia
• Respirasi: normal atau dyspnea
• Suhu: normal atau demam (jika ada infeksi)
16
PEMERIKSAAN FISIK!
• Kepala-Leher
☺ Anemia: Pada diare dengan feses mengandung darah
☺ Mata mengantuk: pada diare yang menimbulkan dehidrasi
• Abdomen
☺ Peningkatan suara peristaltik usus
☺ Nyeri tekan
☺ Distensi usus
• Pemeriksaan rectal:
☺ Fecal occult blood test (pada diare yang mengandung darah)
• Pemeriksaan mikroskopik tinja mengetahui ada tidaknya infeksi
• CBC (complete blood count) mengetahui ada tidaknya infeksi
☺ Infeksi virus leukosit normal & limfositosis
☺ Infeksi bakteri leukositosis
☺ Salmonellosis neutropenia
• Pemeriksaan kadar elektrolit, ureum & kreatinin mengetahui status cairan & mineral
tubuh.
• Rectoscopy & sigmoidoscopy pada diare dengan darah
• Colonoscopy & biopsi mukosa pada diare dengan inflamasi berat
• Uji serology & uji PCR digunakan untuk membedakan infeksi oleh E.Hystolitica atau
E.Dispar
MANAJEMEN!
• Oral Rehydration Solution (ORS) menurunkan osmolaritas
• Suplementasi Zinc 20mg selama 10-14 hari menurunkan durasi diare sekitar 17 jam
& keparahan, menurunkan biaya sekitar 5%
• Antibiotik
☺ Patogen invasif Ciprofloxacin (500mg 2x/hari selama 5-7 hari),
Cotrimoxsazol (800mg 2x/hari), Erythromycin (250-500mg 4x/hari)
☺ Giardiasis Metronidazole (250mg 3x/hari selama 7 hari)
☺ Disentri entamoeba hystolitica tinidazole (2gram 1x/hari selama 3 hari)
☺ Disentri shigellosis ciprofloxacin (10-15mg/kgBB)
Pada infeksi shigella ada 9 antibiotik yang resisten terhadap
shigella yaitu metronidazole, sulfonamid, streptomycin,
tetrasiklin, cloramfenikol, amoxicilin, cephalosporin,
aminoglikosida, nitrofurans (MAS STAN CC)
• Diet dianjurkan minum sari buah, teh, makanan mudah dicerna. tidak dianjurkan
puasa kecuali pada kondisi muntah-muntah.
• Probiotik (mikroorganisme yang ditambahkan dalam makanan, yang jika ditelan akan
memberi efek positif untuk prevensi & terapi kondisi patologi) & prebiotik (makanan
yang tidak dicerna, namun memiliki efek menguntungkan dengan menstimulasi
pertumbuhan & aktivitas bakteri di colon)
17
OBAT YANG MULAI DITINGGALKAN!
• Anti-vomitting / Ondansentron
• Obat anti-diare
☺ Kaolin mengikat toksin kolera, dehidrasi tetap terjadi
☺ Atapulgit pemadat feses, dehidrasi tetap terjadi, diare menjadi tidak
terdeteksi
☺ Activated charcoal penawar racun, membuat inaktif mikronutrisi & enzim
☺ Sulphonamide tetap menyebabkan diare & dehidrasi
☺ Loperamide memendekkan durasi diare, efek samping fatal pada bayi &
anak-anak
KESIMPULAN PENGGUNAAN ANTI-DIARE & ANTI-EMETIK!

• Tidak menguntungkan!!! Khususnya pada anak
• Sudah mulai ditinggalkan
• Tetap menimbulkan dehidrasi atau diare bahkan membuat gejala diare samar
• Efek samping bahaya & fatal
MANAJEMEN DIARE STANDAR WHO-UNICEF UNTUK ANAK!

• Informasi kepada ibu, “Kapan memberikan terapi diare di rumah”
• Terapi diare dengan, ORS osmolaritas rendah.
• Lanjutkan pemberian makan
• Berikan antibiotik bila perlu
• Berikan suplemen zinc selama 10-14 hari (20mg untuk pasien >6bulan, 10mg untuk
pasien <6bulan)
• Berikan saran pada ibu, untuk meningkatkan pemberian makan & cairan jika terjadi diare
lagi.

• Menjaga sanitasi lingkungan khususnya air & makanan
• Menjaga kebersihan diri (cuci tangan sebelum makan)
• Menjaga asupan nutrisi & cairan (makanan bergizi & minum air)
• Vaksinasi
☺ Kolera
WC/rBS: vaksin mati untuk wanita hamil & menyusui
CVD103-HgR: vaksin dilemahkan untuk bayi
☺ Rotavirus menstimulasi IgA
Rotatrix: vaksin dilemahkan dalam 2 dosis, monovalent
Rotateg: vaksin dilemahkan dalam 3 dosis, pentavalent
• Antibiotik profilaktif (ciprofloxacin 500mg/hari) untuk wisatawan ke daerah endemik
18
MANAJEMEN PEMBERIAN ORS PADA ANAK!
NO DEHYDRATION SOME DEHYDRATION SEVERE DEHYDRATION
Rehidrasi: Rehidrasi: (ORS) Rehidrasi:
- Tidak Ada - 50-100 ml/Kg BB selama 3-4 • IV ringer lactat / salin
jam normal (20 ml/Kg BB)
hingga status mental
membaik
• ORS 100 ml/Kg BB
selama 4 jam atau
dextrosa 5%
Penggantian cairan: Penggantian cairan:
• 60-120 ml ORS (BB < 10Kg) Jika tidak dapat minum, berikan
• 120-240 ml ORS (BB >10Kg) melalui NGT / berikan 5%
dextrosa dengan 20 mEq/L KCL
• 60-120 ml ORS (BB
<10Kg)
• 120-240 ml ORS (BB
>10Kg)
19
PENYAKIT
SALURAN PERNAFASAN
20
PHARYNGITIS
DESKRIPSI PENYAKIT!
• Proses inflamasi pada pharynx, hypopharynx, uvula, tonsil.
• Etiology Pharyngitis:
☺ Virus (Adenovirus, HSV)
☺ Streptococcus β-hemolyticus Grup A (S.Pyogene)
☺ C.Diphteriae
• Sering terjadi pada anak usia 4 – 10 tahun
PATOGENESIS!
Terjadinya pelepasan toxin extrasel & protease oleh bakteri & virus, sehingga menyebabkan
peradangan pada mukosa pharynx

• Batuk, radang tenggorokan
• Demam (selama 3 – 5 hari)
• Malaise
• Limfadenopati cervical (pada infeksi streptococcus)
PHARYNGITIS BAKTERI PHARYNGITIS VIRUS

• Demam menggigil • Batuk & Rhinorrhea
• Sakit tenggorokan • Ringan & sembuh sendiri
• Pusing • Adenovirus Konjungtivitis
• Riwayat kontak orogenital, • Adenopati Cervical Posterior
riwayat demam rheumatik
• Adenopati Cervical Anterior
• Eksudatif tonsilitis, adenopati • HSV Vesikel / Ulkus pada
cervical, lelah akibat infeksi palatum.
EBV • Coxsackie Vesikel pada
palatum molle, uvula.
DIAGNOSIS BANDING!
• Bronchitis
• Croup disease
• Rhinitis
• Pneumonia
KEADAAN UMUM!
• Kondisi umum: lemah
• Status Gizi: normal
• Tingkat kesadaran: normal
21
VITAL SIGN!
• Nadi: -
• Respirasi: -
• Suhu: demam
PEMERIKSAAN FISIK!
• Kepala-Leher
☺ Eritema pharynx
☺ Pembesaran kelenjar limfe cervical
• CBC (Leukositosis dengan neutrofilia)
• Kultur agar darah sensitivitas 80-90%
MANAJEMEN!
• Cephalosporin / Penicilin Jika ditemukan streptococcus (terdapat limfadenopati
cervical)
☺ Pada alergi penisilin menyebabkan glomerulonephritis & demam rheumatic
☺ Pada alergi Penisilin, digunakan:
Macrolide
Erythromycin, (500 mg oral 4x/hari)
Azithromycin, (500 mg oral 1x/hari selama 3 hari)
Erythromycin Jika alergi penisilin
• Benzathine Penicillin G (1,2 juta unit IM, single dose)
• Penicillin VK (500mg oral, 4x/hari) / amoxicillin (750mg oral, 2x/hari)

• Menjaga asupan makanan
• Menjaga kondisi badan tetap fit
KOMPLIKASI!
Komplikasi akibat infeksi streptococcus β-hemoliticus grup A:
• Demam rheumatic
• Glomerulonephritis
22
SINUSITIS
DESKRIPSI PENYAKIT!
• Sinusitis adalah inflamasi mukosa sinus paranasal (biasanya paling sering ditemukan
adalah sinusitis maksilla) yang menyebabkan gangguan mukosiliar, yang dapat
disebabkan oleh infeksi ataupun non-infeksi (alergi & autoimun).
• Klasifikasi sinusitis!
☺ Acute Sinusitis akut (beberapa hari − 4 minggu) biasa akibat infeksi
virus/bakteri pada saluran pernafasan atas
☺ Sub-Acute Sinusitis (4 minggu − 3 bulan)
☺ Chronic Sinusitis (>3 bulan) bisa karena alergi atau infeksi bakteri/jamur
• Faktor predisposisi!
☺ Deviasi septum nasi
☺ Hipertrofi chonca nasalis media
☺ Adanya benda asing & polip/tumor dalam rongga hidung.
☺ Rhinitis kronis & allergi.
☺ Polusi udara, udara dingin & kering.
• Patogen penyebab sinusistis!
☺ Bakteri anaerob (S.Pneumonia, H.influenza, M.catarhallis)
☺ Bakteri aerob
☺ Virus (Adenovirus, Rhinovirus & Influenza)
☺ Jamur
PATOGENESIS!
Edema pada kompleks osteomeatal (kompleks meatus media & ethmoidalis anterior)
akibat edema, mukosa yang letaknya saling berhadapan akan saling bersinggungan sehingga
silia tidak dapat bergerak & lendir tidak dapat dialirkan (gangguan drainase dan ventilasi
didalam sinus) cairan lendir menjadi lebih kental (media baik bagi pertumbuhan bakteri)
terjadi infeksi bakteri anaerob sinus paranasal mengalami hipertrofi dan poliploid.
ANAMNESIS (TANDA & GEJALA)!

• Demam, lesu, pusing
• Batuk / pharyngitis
• Hidung tersumbat
• Ingus kental kadang berbau, dirasakan mengalir ke nasofaring.
• Rasa nyeri di daerah sinus yang terkena
• Referred pain:
☺ Sinusitis maksilla Nyeri dibawah kelopak mata kadang terasa nyeri di gigi
(proc.alveolaris)
☺ Sinusitis ethmoid Nyeri dipangkal hidung, belakang bola mata dan bagian
parietal.
☺ Sinusitis frontal Nyeri terlokalisir didahi atau diseluruh kepala.
☺ Sinusitis sphenoid Nyeri di vertex, oksipital, dibelakang bola mata dan
mastoid.
23
DIAGNOSIS BANDING!
Common cold, Rhinitis, Pharingitis, Adenoiditis, Tonsilitis, migraine
KEADAAN UMUM!
• Kondisi umum: lesu
• Status gizi: normal
VITAL SIGN!
• Tekanan darah: -
• Nadi: -
• Respirasi: -
• Suhu: Demam
PEMERIKSAAN FISIK!
• Pemeriksaan kepala-leher:
☺ Nyeri pada perkusi atau palpasi sinus
☺ Pembengkakan daerah wajah
☺ Rhinoscopy anterior: Mukosa concha nasalis mengalami hiperemis & edema
☺ Rhinoscopy posterior: terdapat mukopus di nasopharynx
PEMERIKSAAN PENUNJANG!
• Kultur & biopsy chronic & fungal sinusitis
• Pemeriksaan transluminasi
☺ Untuk diagnosis sinus maxillaris & frontalis
☺ Sinus yang sakit akan tampak suram atau gelap
☺ Kurang akurat
• Conventional sinus radiography
☺ Untuk diagnosis sinusitis maxillaris & frontalis
☺ Tampak air fluid level
☺ Dapat dilakukan pada posisi lateral atau AP (antero-posterior)
• Pemeriksaan mikrobiologik pemeriksaan secret dari meatus nasi media / meatus
nasi superior.
• Skin prick test tes alergi
• CT-Scan
☺ Menampakkan osteomeatal complex & sinus paranasal
☺ Mengevaluasi struktur tulang & obstruksi anatomis
• Endoscopy
☺ Membedakan antara penebalan mukosa alergi dengan purulensi
☺ Menunjukkan gangguan osteomeatal
• Irigasi antrum maxillaris
☺ Membedakan antara penebalan mukosa alergi dengan purulensi
☺ Menunjukkan gangguan osteomeatal
☺ mengidentifikasi tumor
24
MANAJEMEN!
Acute Sinusitis
• Simptomatik sebagai obat 1st line
☺ Dekongestan (pseudoephedrine 60mg tid)
☺ Antihistamin
☺ Analgesik (paracetamol & ibuprofen)
• Antibiotik (digunakan bila pada pengobatan 1st line tidak sembuh dalam 2 hari)
Lama pengobatan 10-14 hari (untuk fase akut) & 6 minggu (untuk fase kronik)
☺ Amoksisilin (500mg tid)
☺ Amoksisilin + klavulanat (500mg bid)
☺ Kotrimoksazole
☺ Macrolide baru/Clarithromycin (golongan macrolide lama seperti
erythromycin sudah tidak efektif untuk menangani sinusitis akut)
• Nasal steroid spray (triamcinolone) pada kasus sinusitis alergi
“update terbaru tahun 2007, menunjukkan bahwa penggunaan antibiotic & kortikosteroid tidak
efektif dalam menangi sinusitis akut”
Chronic Sinusitis
• Nasal irrigation / nasal flush memperbaiki kondisi rongga sinus & gejalanya
• Bedah (Functional Endoscopic Sinus Surgery/FESS) mengembalikan ventilasi sinus
& fungsional mukosiliar
• Balloon sinuplasty (menggunakan balloon untuk menyangga rongga sinus)
• Agen anti-fungal (nasal topical) pada kondisi sinusitis kronik akibat infeksi jamur.
• Nasal steroid spray (triamcinolone) pada kasus sinusitis alergi & sinusitis kronik

• Menjauhi faktor resiko:
☺ Menjauhi allergen
☺ Menjauhi rokok, berenang
☺ Mencegah udara dingin
• Makan & minum yang hangat (teh & chicken soup)
KOMPLIKASI!
• Asma
• Polip, mukokel
• Selulitis, abses orbital
• Osteomyelitis
• Thrombosis sinus cavernosus
• Meningitis, abses otak, empyema
25
OTITIS MEDIA
DESKRIPSI PENYAKIT!
• Otitis media adalah infeksi & inflamasi pada telinga tengah (auris media), dimana
terjadi pada daerah diantara membran tymphani dengan auris interna (saluran eustachii).
• Insidensi terbanyak pada bayi dan anak (<7tahun), hal ini akibat:
☺ Sistem imun yang imatur
☺ Bentuk saluran eustachii yang relatif horizontal, sehingga saluran eustachii
mudah mengalami obstruksi.
• Faktor resiko otitis media:
☺ Usia muda & laki-laki
☺ Musim dingin
☺ Bottle feeding (dengan posisi berbaring) & penggunaan pacifier (dot)
☺ Alergi & paparan rokok
☺ Gangguan anatomis saluran eustachii (down syndrome, craniofacial anomaly)
☺ Gangguan system imun
ETIOLOGI OTITIS MEDIA!

• Infeksi (system respirasi) & hipertropi adenoid
• Alergi
• Rokok & agen iritan lingkungan
• Peningkatan tekanan mendadak (pada saat pesawat turun)
• Minum sambil tiduran
KLASIFIKASI OTITIS MEDIA!

Acute otitis media
• Otitis media yang diikuti dengan infeksi saluran nafas atas akibat virus.
• Biasanya sembuh sendiri
• Apabila auris media terkontaminasi oleh bakteri & pus, maka disebut sebagai “acute
bacterial otitis media”. Selain itu acute viral otitis media juga dapat menyebabkan
kondisi acute bacterial otitis media.
• Biasa disebabkan oleh infeksi:
☺ S.Pneumonia
☺ H.Influenza
☺ Moraxella catarrhalis
☺ Streptococcus β-hemolyticus Grup A
☺ Virus
Effusion otitis media / serous otitis media
• Ditemukannya cairan dalam auris media akibat perubahan tekanan menjadi lebih
negatif dikarenakan perubahan fungsi saluran eustachii.
• Biasanya akibat infeksi saluran nafas atas oleh virus.
• Biasa disebabkan oleh infeksi:
☺ H.Influenza
☺ Moraxella catarrhalis
☺ S.Pneumonia & Staph.Aureus
26
Chronic suppurative otitis media
• Merupakan kondisi akibat otitis media akut rekuren
• Perforasi membrane tymphani dan infeksi bakteri pada auris media selama beberapa
minggu.
• Diikuti drainase pus keluar telinga
PATOGENESIS!
• Pada kondisi infeksi saluran pernafasan atas (menimbulkan gejala common cold),
biasanya mikroorganisme juga akan menginfeksi saluran eustachii yang berasal dari
bagian nasopharynx yang akan masuk ke dalam ostium tuba auditiva dan akan
menginfeksi auris media.
• Infeksi ini menyebabkan pembengkakan dan mengganggu keseimbangan tekanan.
• Apabila auris media terinfeksi oleh bakteri, maka akan terjadi pembentukan pus didalam
auris media.
• Pada kondisi parah, membran tymphani dapat ruptur & terjadi drainase pus (otorrhea).

• Asymptomatic
• Demam
• Muntah & diare
• Gatal telinga
• Acute otitis media
☺ Nyeri di telinga
☺ Dapat memburuk pada malam hari
• Effusion otitis media
☺ Tanpa nyeri
☺ Gangguan pendengaran konduktif
☺ Glue-ear (cairan dalam auris media yang semakin kental bila tidak diobati)
• Chronic otitis media
☺ Tanpa nyeri
☺ Otorrhea
☺ Gangguan pendengaran
DIAGNOSIS BANDING!
• Otitis externa
• Post-auricular adenitis.
• Referred pain (pada sakit gigi).
• Infeksi herpes pada telinga
• Ada benda asing pada saluran telinga luar
KEADAAN UMUM!
• Kondisi umum: normal
27
VITAL SIGN!
• Nadi: -
• Respirasi: -
• Suhu:
☺ Pada acute bacterial otitis media Demam 39oC
☺ Suhu telinga yang terinfeksi 0,5oC lebih tinggi dibanding suhu telinga normal
PEMERIKSAAN FISIK!
• Otoscope
☺ Pada acute otitis media: Kemerahan membran timpani
☺ Pada Effusion otitis media: adanya cairan kuning jernih di auris media &
secret cairan telinga
☺ Pada chronic otitis media: adanya perforasi membrane tymphani
• Tymphanocentesis untuk mengidentifikasi bakteri yang menyebabkan otitis media
☺ Hanya diindikasikan pada anak dengan kondisi berat & tidak berespon
terhadap terapi antibiotik.
☺ Pemeriksaan yang invasif & sangat sakit.
• Tymphanometer
☺ Suatu probe yang dimasukkan dalam saluran telinga, dan akan melepaskan
gelombang suara dan mengukur refleksinya.
☺ Transmisi pada telinga yang sakit lebih rendah daripada telinga yang normal,
hal ini akibat telinga sakit terpenuhi oleh cairan.
• Audiometer untuk mengetahui fungsional pendengaran, biasanya dilakukan pada
otitis media kronik.
• CT-Scan pada kondisi otitis media akut yang diikuti mastoiditis, untuk mengetahui
kemungkinan adanya abses epidural (komplikasi intracranial)
MANAJEMEN!
• Otitis media akut cenderung sembuh sendiri, namun perlu dimonitoring untuk
mencegah terjadinya komplikasi.
• Manajemen untuk acute otitis media
☺ Terapi 1st line Amoxicillin 500mg (7-10 hari) / azithromycin, (apabila ada
alergi penisilin) diganti dengan amoxicillin-clavulanate.
☺ Terapi 2nd line Ampicillin, Cephalosporin
☺ Palliatif acetaminophen & ibuprofen (oral), anti-pyrine & benzocaine
(ear-drop)
☺ Apabila dalam 2-3 hari belum sembuh, pasien harus kembali ke dokter.
• Manajemen untuk chronic & effusion otitis media
☺ Observasi & pemberian antibiotik
☺ Jika tidak sembuh dalam 6-12 minggu, dilakukan hearing test / audiometry.
☺ Jika terdapat cairan dan penurunan pendengaran hingga 20 desibel
Myringotomy dengan tymphanostomy tube (grommet)
28
• Hindari rokok
• Jangan minum (bottle feeding) sambil berbaring. Breast-feeding dapat menurunkan
resiko otitis media akut, namun lakukanlah breast-feeding pada posisi duduk.
• Memakan permen karet xylitol dapat mencegah infeksi streptococcus.
• Antibiotik profilaksis untuk anak yang rentan terinfeksi
• Cuci tangan & mainan
KOMPLIKASI!
• Rekuren infeksi telinga
• Pembesaran adenoid
• Mastoiditis
• Meningitis & abses epidural
• Gangguan bicara & bahasa pada anak (yang terkena infeksi rekuren & tuli)
29
ACUTE BRONCHITIS
DESKRIPSI PENYAKIT:
• Etiology Parainfluenza, Influenza, RSV, mycoplasma, Infeksi bakteri sekunder
(S.Pneumonia, H.Influenza, S.Aureus)

Terjadi selama 14 hari…
• Gejala pharyngitis:
☺ Demam
☺ Batuk kering, lama-lama menjadi batuk produktif
• Sesak nafas
DIAGNOSIS BANDING!
Tracheitis, Croup disease, Laryngitis, Pharyngitis, Asma & COPD
KEADAAN UMUM!
• Kondisi umum: batuk
VITAL SIGN!
• Tekanan Darah: normal
• Nadi: normal
• Respirasi: tachypnea
• Suhu: demam
PEMERIKSAAN FISIK!
• Pemeriksaan Thorax
☺ Coarse crackle
☺ Wheezing
☺ Tachypnea
• Kultur darah
• CBC (leukositosis neutrofilia)
MANAJEMEN!
• Bronchodilator Pada pasien dengan suara wheezing
• Macrolide Pada pasien dengan infeksi mycoplasma
• Antibiotik & larutan batuk kurang bermanfaat

• Istirahat
• Menjaga kondisi tubuh & asupan gizi
30
PNEUMONIA
DESKRIPSI PENYAKIT!
• Infeksi & inflamasi paru akibat inhalasi suatu mikroorganisme, yang mengganggu
pertukaran gas.
• Penyebab pneumonia:
☺ Usia < 3 bulan (Viral pneumoniae, Streptococcus grup B, S.Aureus)
Infeksi dari ibu
Aspirasi mekonium
Infeksi saat persalinan dari cervix uterus ibu
☺ Usia 3 bulan – 5 tahun (Viral pneumoniae, S.Pneumonia, H.Influenza)
☺ Usia > 5 tahun (S.Pneumonia, H.Influenza)
☺ Community-acquired (S.Pneumoniae, H.Influenza, S.Aureus, Chlamydia,
Mycoplasma)
☺ Nosochomial-acquired (P.Aeruginosa, S.Aureus, K.Pneumonia, Candida,
Enterobacter, Enterococcus, E.Coli, Serratia & Proteus).
• Faktor resiko:
☺ Usia (>70 tahun)
☺ Perokok
☺ Immunosupresi
☺ Imobilitas
• Terjadi kongesti inflamasi hiperemia paru berwarna merah-gelap terjadi
eksudasi cairan perdarahan (pada alveolus & bronchus) Membentuk konsistensi
hepar (red hepatization) Permukaan paru menjadi kuning keabuan pada eksudat,
sel merah digantikan neutrofil (grey hepatization)
• Pada pasien immunocompetent, masa infeksi selama 7-10 hari
• Pada pneumonia akibat FUNGAL:
☺ Histoplasma capsulatum
Inhalasi spora Terdapat di alveolus difagosit makrofag
alveolar terjadi multiplikasi spora intrasel migrasi makrofag
menuju limfonodi mediastinal di uptake sistem retikuloendotel
(hepar & spleen).
Ada Spora Inflamasi Infiltrasi Nekrosis Kalsifikasi
☺ Blastomyces dermatitides
Inhalasi spora Terdapat di paru Respon inflamasi (Granuloma
Non-Kaseosa & Sel raksasa) Penyebaran hematogen (Kulit, CNS,
Tulang, Genitourinari).
• Pada pneumonia akibat VIRUS:
☺ Terjadi efek sitopatik, menyebabkan nekrosis sel epitel dan terjadi
peningkatan mukus
31
• Demam menggigil
☺ Onset mendadak tipical pneumonia community
☺ Onset gradual atipical pneumonia community
• Batuk
☺ Batuk produktif tipical pneumonia community
☺ Batuk kering atipical pneumonia community
• Nyeri dada pleuritic (tipical pneumonia community)
• Gejala extra-pulmoner / diare (atipical pneumonia community)
• Sesak nafas
• Kecapekan
DIAGNOSIS BANDING!
Tuberculosis paru, Pharyngitis, Bronkitis, COPD, Efusi pleura.
KEADAAN UMUM!
• Kondisi umum: Perubahan status mental
• Status Gizi: -
VITAL SIGN!
• Nadi: -
• Respirasi:
☺ Dyspnea
☺ Tachypnea
< 2bulan 60x/menit
2 – 12 bulan 50x/menit
1 – 5 tahun 40x/menit
dewasa > 20/menit
• Suhu: demam
PEMERIKSAAN FISIK!
• Thorax
☺ Inspeksi retraksi dada
☺ Auskultasi Konsolidasi paru, Pernafasan bronchial, Bunyi krepitasi, Suara
ronki (Coarse inspiratory-expiratory)
Non-Invasif
• CBC
☺ Leukositosis (>12.000/mm3) tipical pneumonia community
☺ Neutropenia pada pneumonia nosokomial
• Chest X-Ray AP lateral
☺ Kavitasi
32
☺ Infiltrat unilateral / bilateral
☺ Gambaran spesifik:
Legionella Infiltrasi bilateral ruang udara
Pneumococcal Nekrosis pneumonia
Hospital-acquired Radioopaque padat
☺ Gambaran coin lesion
• Pemeriksaan kultur (darah & sputum) dan serologis

☺ Mycoplasma Kultur NP, Serologis PCR
☺ Chlamydia Kultur, Serologis PCR
☺ Legionella Kultur, Serologis DFA antigen urinary
• Pemeriksaan sputum
• Analisis gas darah
• Immunofluoroscence antibody technique (DIRECT) Viral pneumonia
Invasif
• Pungsi pleural
• Biopsi paru (trans-bronchial & paru)
• Broncho-Alveolar Lavage
• Bronchoscopy
MANAJEMEN!
• Oksigenasi
• Penambahan cairan
• Terapi antibiotik (Ciprofloxacin, Tetracycline)
☺ Amoxicillin & Cotrimoxsazol Non-Severe Pneumonia
☺ Chloramphenicol Severe pneumonia
• Antitusive
☺ Tidak bermanfaat secara scientific
☺ Berbahaya! Banyak kontraindikasi pada berbagai penyakit.
• Pasien rawat jalan macrolide atau alternatif berupa doxycycline
• Pasien COPD stabil macrolide atau alternatif berupa doxycycline
• Pasien COPD sedang menerima terapi resp.quinolone atau alternatif
cephalosporin/amoxicillin & macrolide

• Hentikan kebiasaan merokok
• Vaksin influenza & pneumococcus
KOMPLIKASI PNEUMONIA!
Abses paru, Empyema, Efusi pleura, Bakteremia.
33
TUBERCULOSIS
DESKRIPSI PENYAKIT!
• Merupakan penyakit akibat infeksi mycobacterium tuberculosis (M.Avium, M.Kansasii,
M.Bovis) yang dapat menyebar melalui droplet atau kontak dekat (batuk, bersin, bicara).
• Sifat mycobacterium adalah AFB (Acid Fast Bacilli)
• Insidensi di Indonesia ada di peringkat 3 terbanyak setelah india & cina. Di dunia setiap
1 detik terdapat 1 pasien yang terinfeksi, dan tiap tahun 3 juta orang meninggal akibat
TB. Dimana usia produktif (25-44 tahun) rawan terinfeksi.
• Predileksi infeksi tuberculosis: Paru & pleura, tulang & sendi, genitourinari, CNS,
limfatik, diseminasi TB.
• Faktor resiko: pasien HIV, imunosupresan, DM, lansia, malnutrisi, imigran, perokok,
alkoholik.
Inhalasi droplet Multiplikasi mycobacterium didalam alveoli
• Terjadi penyebaran ke limfonodi regional
• Terjadi reaksi inflamasi akut (PMN, monosit), akibat dari inflamasi akut memungkinkan
terjadinya:
☺ Resolusi sembuh, atau
☺ Terjadi granuloma kronik Nekrosis area central dengan fibrosis perifer
terjadi penyembuhan akibat fibrosis & kalsifikasi diikuti penyebaran
limfogen, hematogen, saluran nafas & pencernaan TB ekstra-paru

• Batuk (kering produktif hemoptisis)
• Nyeri dada
• Malaise, Anorexia & Penurunan BB
• Demam & berkeringat malam hari
• Dyspnea
DIAGNOSIS BANDING!
Pneumonia, Bronkitis, Bronchogenic carcinoma, Efusi pleura, Tuberculosis (tulang)
KEADAAN UMUM!
• Kondisi umum: lemas
• Status Gizi: malnutrisi
VITAL SIGN!
• Nadi: -
• Respirasi: dyspnea
• Suhu: demam
34
PEMERIKSAAN FISIK!
• Pemeriksaan thorax: auskultasi (post-tussive apical rales)
• Pemeriksaan mikroskop sputum, berdasar kategori TB
☺ Tampak berwarna Merah
☺ Tersusun seperti manik-manik “Beaded rod”
☺ Panjang 2-4 μm, lebar 0,2-0,5 μm
☺ Untuk dikatakan positif TB, harus ditemukan 5000-10000 basil/ml
Prinsip pemeriksaan sputum: dilakukan pemeriksaan sebanyak 3x

• Hari 1, Sample 1 Pengambilan sample “on the spot”
• Hari 2, Sample 2 Pengambilan sample pada pagi hari
• Hari 2, Sample 3 Pengambilan sample “on the spot”
Waktu pemeriksaan
• Kategori 1 1 minggu sebelum akhir bulan ke 2, 5 & akhir terapi
• Kategori 2 1 minggu sebelum akhir bulan ke 3, 7 & akhir terapi.
• Kategori 3 Akhir bulan ke-2 & akhir terapi
• Pemeriksaan X-Ray top lordotic pada apex paru (Pengamatan tunggal menggunakan
X-Ray dapat menyebabkan overdiagnosis kasus)
☺ Kavitasi (Pneumonia, Abses paru, Ca-Bronchial)
☺ Infiltrat unilateral (Pneumonia, Ca-Bronchogenic)

☺ Infiltrat bilateral (Pneumonia, Gangguan paru)
☺ Mediastinal lymphadenopathy (Lymphoma, Ca-Bronchogenic, Sarcoidosis)
☺ Milliary shadowing (pada TB yang menyebar hematogen)
• Kultur
• PCR
35
MANAJEMEN!
• Menggunakan obat FDC, yaitu:
☺ 75 mg INH (H)
☺ 150 mg Rifampicin (R)
☺ 400 mg Pirazinamide (Z)
☺ 275 mg Ethambutol (E)
Karena rentannya terjadi resistensi pada jenis obat ini, maka pengawasan minum obat harus ketat
dan juga paket obat harus lengkap.
• Kategori pasien TB
☺ Kategori 1 (2 HRZE, 4 H3R3)
TB paru baru, BTA +
TB paru baru, BTA -, Rontgen +
TB ekstra-paru berat
☺ Kategori 2 (2 HRZE, HRZE, 5H3R3E3)
Riwayat pengobatan yang gagal
TB Kambuh
☺ Kategori 3 (2RHZ, 4H3R3)
TB paru baru, BTA -, Rontgen +
TB ekstra paru (kecuali TB tulang belakang)
PENGOBATAN TB KHUSUS!
• Ibu hamil tidak boleh mengkonsumsi streptomisin
• Ibu menyusui melakukan prevensi pada bayi dengan konsumsi INH
• Jika mau menggunakan kontrasepsi:
☺ Pakai kontrasepsi non-hormonal
☺ Estrogen dosis tinggi (50mcg)
• Penderita kelainan hati
☺ Peningkatan ALT & AST 3x Menghentikan OAT
☺ Tidak boleh memberikan Pirazinamide
☺ Strategi! 2 RHES, 6 RH atau 2 HES, 1 OHE
• Penderita hepatitis akut & ikterus
☺ OAT ditunda
☺ Jika sangat butuh! Strategi! 3 SE, 6 RH
• Penderita gangguan ginjal
☺ Hindari Streptomisin & Ethambutol
☺ Strategi! 2 RHZ & 6 RH
• Penderita DM
☺ Waspadai penggunaan ethambutol
• Indikasi steroid!
☺ TB meningitis
☺ TB milier
☺ TB Pleuritis eksudativa
☺ TB perikarditis konstriktiva
• Indikasi operasi!
☺ TB paru dengan Batuk darah masif, Fistula Bronchopleura, Empyema
☺ TB ekstra-paru dengan komplikasi
36
MANAJEMEN KATEGORI 1 (2RHZE / 4R3H3)
BERAT BADAN TAHAP INTENSIF TAHAP LANJUTAN
(Tiap hari selama 2 bulan) (3 kali seminggu selama 4 bulan)
30 – 37 kg 2 tablet 4 FDC 2 tablet 2 FDC
> 70 kg 5 tablet 4 FDC 5 tablet 2 FDC
MANAJEMEN KATEGORI 2 (2HRZE / HRZE / 5H3R3E3)

Selama 3 bulan (3 kali seminggu selama 5
Setiap hari Setiap hari selama bulan)
selama 2 bulan 1 bulan
30 – 37 kg 2 tablet 4FDC 2ml 2 tablet 4FDC 2 tablet 2FDC
streptomisin injeksi 2 tablet Ethambutol


> 70 kg 5 tablet 4FDC 4ml 5 tablet 4FDC 5 tablet 2FDC

MANAJEMEN KATEGORI 3 (2HRZES / HRZE / 5H3R3E3)

1x/hari selama 3 bulan (84 hari) 3x/minggu selama 5 bulan (60x)
56 x 500 mg S 120 tablet E
56 x 750 mg S 180 tablet E
56 x 1 gr S 240 tablet E
> 70 kg 420 tablet 4 FDC 300 tablet 2 FDC
56 x 1 gr S 300 tablet E

• Menjaga asupan nutrisi
• Profilaksi (streptomycin)
• Menghentikan kebiasaan merokok & minum alkohol
• Imunisasi TB
37
COPD
DESKRIPSI PENYAKIT!
• Chronic Obstructive Pulmonary Disease
• Suatu kondisi penyakit yang di karakteristik oleh keterbatasan aliran udara yang
reversibel tidak sempurna & juga progresif akibat Respon inflamasi paru terhadap
partikel & gas berbahaya.
PATOGENESIS!
Faktor inisiasi (infeksi virus, rokok) dapat mengganggu mukosiliar dalam melakukan
pembersihan jalur pernafasan, kerusakan pada mukosiliar akan menyebabkan kolonisasi bakteri
(adhesi bakteri). Dengan adanya bakteri akan menyebabkan produksi produk bakteri, yang
berupa:
• Lipopolisakarida
• Histamin
• Protease (merusak alveoli)
Akibat produk bakteri ini, menyebabkan kerusakan epitel… dimana kerusakan epitel akan
menyebabkan progresi COPD & kembali mengganggu mukosiliar dalam melakukan
pembersihan jalan nafas.
Adanya respon inflamasi akan menyebabkan:

• Peningkatan stress oxidative (konsumsi anti-oxidant)
• Peningkatan aktivitas elastolytic (perubahan keseimbangan elastase dan anti-elastase)
Akibat respon ini, akan menyebabkan progresi COPD!
PATOFISIOLOGIS!
• Hipersekresi mukus (obstruksi lumen)
• Disrupsi alveolar (emfisema)
• Inflamasi & fibrosis mukosa dan peribronchial (Obliterative bronchiolitis)
• Eksaserbasi akut COPD:
☺ Peningkatan neutrofil, IL-6, IL-8 pada sputum.
☺ Peningkatan eosinofil COPD ringan
☺ Tidak terjadi peningkatan eosinofil COPD berat
FAKTOR RESIKO!
• Eksaserbasi musim dingin
• Perokok
• Pasien yang sedang batuk produktif atau sesak nafas

• Batuk dengan sputum mukoid
• Sesak nafas
DIAGNOSIS BANDING!
Emfisema, Asma bronchial, Bronchiolitis, Bronchiectasis, Chronic bronchitis
38
KEADAAN UMUM!
• Kondisi umum: susah bernafas
• Status Gizi: -
VITAL SIGN!
• Nadi: hipertensi (pada hipertensi pulmoner)
• Suhu: -
PEMERIKSAAN FISIK!
• Thorax
☺ Stridor (high-pitch continue noise)
☺ Wheezing
☺ Dyspnea (Progresif lambat)
☺ Edema (terjadi pada cor pulmonal)
• Spirometri (Gold Standard!)
☺ Menunjukkan FEV1 yang landai, kemampuan membuang nafas sekuatnya
dalam 1 detik buruk!
☺ Penurunan FVC yang signifikan…
☺ Bila dibandingkan dengan normal, rasio FEV1/FVC pada COPD adalah 60%,
dimana normalnya sekitar 80%.
• Chest X-Ray
☺ Hyperinflasi dengan diafragma yang flat
☺ Bula parenkim
• Blood Gas Analysis (diagnosis obstruksi akut & kronik)
• α1 screening (pada pasien <45 tahun)
• ECG
☺ Sinus tachycardia
☺ Supraventricular arrhythmias (multifocal atrial tachycardia, atrial flutter, and
atrial fibrillation)
MANAJEMEN!
• Bronchodilator (β2-agonist, anticholinergic, teofilin) Terapi utama
☺ Anti-cholinergic
Tiotropium Bromide Menghambat reseptor M1 & M3, dan tidak
menghambat reseptor M2 yang penting bagi fisiologis manusia.
Ipratropium Bromide & Oxitropium Bromide
☺ Kombinasi “inhaler” (Ipratropium Bromide + β2-agonist aksi lambat)
• Antibiotik: Jarang digunakan karena secara statistik signifikan namun secara klinik
tidak menunjukkan hasil yang bermanfaat. Selain itu COPD biasa disebabkan oleh
virus ataupun non-infektif.
39
• Oksigenasi
☺ Penurunan kematian
☺ Peningkatan QoL (COPD berat & Hypoxemia kronik)
• Kortikosteroid oral
☺ Terapi utama pada asma kronik
☺ Tidak berefek pada inflamasi COPD… karena kortikosteroid memperpanjang
masa hidup neutrofil & tidak menekan inflamasi neutrofilik.
☺ 10% pasien COPD membaik pada pemberian kortikosteroid oral! Mengapa?
Karena pasien COPD ini juga mengidap asma…
• Kortikosteroid inhalasi
☺ Terapi pada acute eksaserbasi
☺ Terapi jangka panjang menurunkan progresi COPD
• Non-Invasif BIPAP
• NIPPV meningkatkan tekanan gas darah & pH darah, menurunkan durasi rawat inap
di rumah sakit & kematian di rumah sakit, menurunkan pemakaian ventilasi mekanik
invasif & intubasi.

• Menghindari rokok
• Menjaga kesehatan (asupan nutrisi, istirahat dan olahraga)
• Vaksinasi terhadap influenza & pneumococcal
40
ASTHMA BRONCHIAL
DESKRIPSI PENYAKIT!
Yaitu inflamasi kronik pada saluran nafas yang berhubungan dengan:
• Hiperresponsif
• Keterbatasan aliran udara
• Gejala respirasi
Dapat menyebabkan alkalosis metabolic.
KLASIFIKASI ASMA MENURUT GINA!

GEJALA GEJALA PEF
MALAM
STEP 4 Terus menerus – Mengganggu Sering Nilainya < 60%
(Berat persisten) aktivitas dari PEF prediksi
STEP 3 Harian, Penggunaan ß2-agonist > 1x/minggu Nilainya > 60-80%
(Sedang harian, Mengganggu aktivitas dari PEF prediksi
persisten)
STEP 2 > 1x/minggu, > 2x/bulan Nilainya > 80%
(ringan persisten) < 1x/hari dari PEF prediksi
STEP 1 < 1x/minggu, Asimptomatic, PEF < 2x/bulan Nilainya > 80%
(intermiten) Normal dari PEF prediksi
PATOGENESIS!
Pemicu (alergen, virus, dll) Inflamasi, Eosinofilia, Brochitis Hyperresponsif Muncul
gejala klinis.
PATOFISIOLOGIS!
• Bronchoconstriction acute
• Edema saluran nafas & Hipersekresi mukus kronik
• Remodeling saluran nafas

• Batuk
• Sesak nafas yang memburuk pada malam hari (Akibat reaktivitas bronchial & tonus
bronchomotor pada ritme circadian yang memuncak pada pukul 03.00 – 04.00)
• Batuk episodik
DIAGNOSIS BANDING!
COPD, Foreign body aspiration, Emfisema, Bronchiectasis, Pneumonia
KEADAAN UMUM!
• Kondisi umum: susah bernafas
• Status Gizi: -
41
VITAL SIGN!
• Nadi: -
• Suhu: -
PEMERIKSAAN FISIK!
• Thorax
☺ Nafas pendek & dyspnea + Wheezing
☺ Retraksi interkostal
TANDA & RINGAN SEDANG BERAT GAGAL
GEJALA NAFAS
AKTIVITAS Nangis keras Nangis lemah Istirahat (gak
bisa makan)
BERBICARA Kalimat Frase Kata
POSISI Supinasi Duduk Posisi Tripot
KESADARAN Agitasi (+) Agitasi (++) Bingung
CYANOSIS - - +
WHEEZING Sedang High-Pitch Terdengar tanpa -
stetoskope
DYSPNEA Ringan Sedang Berat
PENGGUNAAN - + + Paradoxal
OTOT BANTU
RETRAKSI Intercostal Suprasternal Nasal flare -
RR Tachypnea Menurun
HR Normal Tachycardia Bradycardia
PULSUS - + + -
PARADOXAL (<10mmHg) (10-20mmHg) (>20mmHg)
SaO2 >95% 91-95% <90%
PaO2 Normal >60mmHg <60mmHg
PaCO2 <45mmHg > 45mmHg
MANAJEMEN!
Algoritma pasien asma bronkial…
1. Bronkodilatasi kerja pendek inhalasi (β2-mimetic)
☺ Asma ringan <3x/minggu
☺ Asma moderate <4x/hari
☺ Asma berat <4x/hari atau digunakan setiap 2-3 jam
2. Antiinflamasi inhalasi
☺ Asma moderate:
Mast cell stabilizer / Glucocorticoid
Glucocorticoid / Leukotriene antagonist
☺ Asma berat
Glucocorticoid / Leukotriene antagonist
42
3. Terapi maintenance bronkodilatasi
☺ Teofilin peroral / β2-mimetic per oral
☺ β2-mimetic inhalasi
☺ Parasympatholytic
4. Untuk asma berat Terapi Glukokortikoid sistemik
5. Obat control ICS (Inhalation Corticosteroid)
6. Batuk (Antitusive & Expectoran)
7. Antihistamin (Chlorpheniramine, loratadine, Astemizol, Terfenadine)
8. Mukolitik (Bromhexin, Acetylcystein, Glicerylguaiacolate)
9. ANTI IgE ANTIBODY!
☺ Omalizumab (Antibodi Monoklonal), Montelucast, Zafirlucast, & Pranlucast
(Cyst-LT1 Antagonis)
☺ Mengikat Reseptor Antibodi-IgE pada sel mast
☺ Mencegah pelepasan mediator kimia & histamin
BRONCHODILATOR
• Sympathomimetic
☺ β2-selective
Aksi singkat Salbutamol, Terbutaline
- Untuk serangan akut
Aksi panjang salmeterol
- Untuk maintenace
☺ β1 & β2-nonselective Orciprenaline
Menyebabkan stimulasi β1 & β2 reseptor.
Efek samping: Tachycardia & Peningkatan BP.
☺ α & β-nonselective Adrenaline, Ephedrine
Menyebabkan stimulasi α, β1 & β2.
Tidak lagi direkomendasi, karena banyak efek samping.
Efek samping: Tachycardia (vasokonstriksi) & Peningkatan
BP.
• Derivat xanthine
☺ Theophylline, Aminophyline
☺ Tidak direkomendasikan lagi
☺ Menstimulasi CNS
Insomnia (15 μg/ml)
Restlessness & Irritable
Cardiac arrhytmia (20 μg/ml)
Convulsi (40 μg/ml)
☺ Bersifat “Narrow Therapeutic Margin”
• Anti-muscarinic
☺ Ipatropium
Memblok reseptor M1 M2 M3
Efek samping tachycardia,mulut kering
☺ Tiotropium bromide
Memblok reseptor M1 & M3
43
Menghindari rokok
Menjaga kesehatan (istirahat, asupan makanan & olahraga ringan)
Penggunaan obat profilaktik,
• Cromolyn
☺ Mencegah serangan asma (Menghambat pelepasan histamin & mediator
kimia lainnya, Memblok saluran kalsium)
☺ Efek samping: Iritasi lambung, Gangguan gastrointestinal. (GIT)
• Corticosteroid
☺ Contoh Prednisone, Prednisolone, Dexametason
☺ Mencegah serangan asma (Menghambat pelepasan histamin & mediator
kimia lainnya)
☺ Kekuatan terhadap infeksi (Menghambat sistem retikuloendotelial)
☺ Efek samping: Moon face, Osteoporosis, Lipodystrophia.
• Ketotifen
☺ Mencegah asma bronkial (menghambat pelepasan mediator kimia)
☺ Menghambat bronkokonstriksi (menghambat influx Ca2+ ke dalam otot polos
bronchial)
☺ Mencegah serangan asma (Menghambat aksi PAF, ECF, NCF)
☺ Obat profilaksi yang berefek pada penghambatan H1
44
PENYAKIT CARDIO-
CEREBROVASCULAR
45
HYPERTENSION
DESKRIPSI PENYAKIT!
• Adanya gangguan organ (pembuluh darah, jantung atau ginjal) yang menyebabkan suatu
peningkatan abnormal dari tekanan darah arteri
• Dikenal varian dari hipertensi, yaitu “hipertensi sistemik” ditandai dengan tekanan
Sistole > 160 mmHg & Diastole > 95 mmHg
KLASIFIKASI HIPERTENSI JNC VII!

• Normal <120/<80
• Pre-hipertensi 120-139/80-89 (resiko kematian 2x)
• Hipertensi tahap 1 140-159/90-99 (resiko kematian 4x)
• Hipertensi tahap 2 >160/>100 (resiko kematian 8x)
MACAM-MACAM HIPERTENSI SISTEMIK!

• Hipertensi esensial
☺ Kejadian 95% (Jinak 90%, Ganas 10%)
☺ Etiologi: genetik, ras, lingkungan (diet & stress), neurogen, gangguan
membran sel, meningkatnya “pressor agent” dalam plasma.
• Hipertensi sekunder
☺ Kejadian 5% (Jinak 80%, Ganas 20%)
☺ Etiologi: penyakit ginjal, penyakit adrenal, tumor penghasil renin, toxaemia
gravidarum, alkoholisme.
FAKTOR RESIKO!
• Lansia:
☺ Pria > 55 tahun
☺ Wanita > 65 tahun
• Perokok
• Dyslipidemia
PATOGENESIS!
peningkatan TEKANAN DARAH pada kerusakan ginjal
• Hipertensi glomerulus Hiperfiltrasi Difungsi glomerulus Proteinuria
• Hiperplasi sel mesangial
• Inflamasi intrarenal disfungsi endotel proliferasi VSMC

• Tidak begitu jelas, tergantung penyakit dari hipertensi. Karena hipertensi adalah suatu
gejala yang mengikuti suatu penyakit.
☺ Pusing
☺ Mudah lelah
46
DIAGNOSIS BANDING!
• Coarctatio aorta
• Gangguan katup (stenosis, insufficiency)
• Congestive heart failure
• Gangguan septal
• Atherosclerosis
KEADAAN UMUM!
• Kondisi umum: lelah
• Status Gizi: -
VITAL SIGN!
• Tekanan Darah: hipertensi
• Nadi: -
• Respirasi: -
• Suhu: -
PEMERIKSAAN FISIK!
• Thorax Hipertropi ventrikel kiri
• Pemeriksaan tekanan darah (tensimeter)
• Pemeriksaan Patologi Anatomi
☺ “Flea-bite” hemorrhage (pada ginjal)
☺ Adanya nekrosis fibrinoid (pada dinding arteri di ginjal)
☺ Adanya gambaran penebalan konsentris seperti “kulit bawang” (pada
hiperplasi arteriolosklerosis)
MANAJEMEN!
• Prinsip: “the lower, the better”
☺ Dianjurkan mengkombinasi 2 obat, tidak dianjurkan menggunakan 1 obat
dengan dosis besar.
☺ Jika tidak ada komplikasi < 140/90
☺ Jika ada komplikasi (DM, Penyakit renal) < 130/80
• Diuretik
☺ Obat diuretik Menghambat reabsorbsi tubuler Na+ Diuresis
+
Kehilangan air & Na Volume cairan & darah tubuh menurun Tekanan
darah menurun Beban kerja jantung menurun
☺ Thiazide Menghambat reabsorbsi tubulus kontortus distal Na+ Na+ &
Ca2+ menurun Vasodilatasi
Vasodilatasi Tekanan darah menurun Beban kerja jantung
menurun.
Vasodilatasi Preload & Afterload menurun Beban kerja jantung
menurun.
47
☺ Furosemide & Thiazide Diuresis Kehilangan Na+ & K+
Hypokalemia Aritmia jantung
☺ Macam-macam Diuretik:
Diuretik kuat (Furosemide, bumetanide, piretanide, asam etakrinat)
Menurunkan 15-20 mmHg Bekerja di Ansa henle
Diuretik sedang (chlorothiazide, HCT, chlorthalidone, clopamide,
xipamide & indapamide) Obat umum hipertensi
Diuretik lemah (manitol, carbonic anhydrase inhibitor bekerja di
tubulus kontortus proksimal & spironolactone)
K+ sparing diuretics (spironolactone) antagonis aldosteron
Terapi gagal jantung kronis bekerja di Tubulus konvolutus
☺ Durasi diuretik
Chlorothiazide (6-12 jam)
Chlortalidone (48-72 jam)
Furosemide (4-5 jam) / Loop diuretik Kerja durasi singkat
• Simpatolitik
☺ Menghambat aktifitas parasimpatis
☺ Bekerja pada central
Meningkatkan aliran darah ginjal
Dapat menyebabkan depresi
Clonidine Pra-sinaptik α2-adrenoreseptor stimulan pelepasan
noradrenalin penurunan tonus simpatis Penurunan kontraksi
jantung vasodilatasi Penurunan tekanan darah Untuk hipertensi
Methyldopa Menghambat sintesis noradrenalin Penurunan
neurotransmisi Penurunan tonus simpatis Penurunan kontraksi
jantung Vasodilatasi Penurunan tekanan darah Untuk hipertensi
☺ Neuron blocker
Reserpin Tidak digunakan
☺ Adrenoreseptor blocker
α-Blocker Untuk gagal jantung kronik
α1-blockers (prazosin, terrazosin)
- Vasodilatasi Penurunan tekanan darah
- Menyebabkan tachycardia homeostasis
α1 dan α2-blockers (phentolamine)
- Tidak di rekomendasi
- Tidak boleh dikombinasi dengan diuretik
- Vasodilatasi Penurunan tekanan darah
- Menyebabkan tachycardia homeostasis berat &
hipotensi orthostatic
β-Blocker Obat 2nd line hipertensi Untuk hipertensi & angina
pectoris & aritmia
Diberikan pada orang yang tachycardia
Diperiksa aktivitas renin (karena β-blocker mengurangi sekresi
renin)
β1-non-selective (noncardioselective)
- propranolol
48
- pindolol
- oxprenolol, timolol, labetolol (α and β)
β1-selective (cardioselective) Bronkokonstriksi &
memperburuk DM
- acebutolol
- alprenolol
- atenolol
- metoprolol
β1-partial agonist Meminimalisir henti jantung pada
pasien non tachycardia
- acebutolol
- alprenolol
- oxprenolol
- pindolol
β1-ISA negative antagonist (full antagonist) Untuk pasien
tachycardia
- propranolol
- atenolol
- metoprolol, timolol
☺ Sympathetic ganglion blocker
Trimetaphan Bukan obat rutin hipertensi
• RAA (Renin-Angiotensin-Aldosteron) System Inhibitor
☺ β-blockers (acebutolol) Mengurangi sekresi renin
☺ ACE inhibitor (captopril, lisinopril, enalapril) menghambat konversi
angiotensin I menjadi angiotensin II
Efek samping:
Hipotensi
Batuk kering (akumulasi bradikinin pada mukosa bronchial)
☺ AT-blockers (losartan, valsartan) menghambar reseptor angiotensin
Efek samping:
Up-Regulation (Fenomena rebound) Menyebabkan krisis
hipertensi
- Solusi: Penggantian obat secara bertahap
Tidak menimbulkan batuk
☺ Aldosteron antagonist (spironolacton) diuretics
• Calcium Antagonist
☺ Menghambat influx Ca2+ Penurunan Ca2+ intrasel Penurunan eksitasi
sel Bekerja pada otot jantung & otot polos Menyebabkan vasodilatasi,
penurunan kontraksi jantung, bronkodilatasi, konstipasi, meteorism
☺ Indikasi:
Menurunkan tekanan darah tanpa tachycardia homeostasis
Meningkatkan aliran darah ke jaringan
Menyebabkan kelelahan
Jangan diberikan pada gagal jantung
49
☺ Tipe:
Type-L calcium channel long lasting (pada neuron tertentu, otot
jantung dan otot polos tertentu)
Type-T calcium channel transient (pada cardiac pace maker &
atrial)
Type-N calcium channel neither L nor T (pada neuron tertentu)
Type-P calcium channel Purkinje (pada jaringan konduksi
jantung)
Type-R calcium channel ?
☺ Blokade calcium channels:
Varapamil, galopamil, ketopamil untuk jantung
Diltiazem
Nifedipine, nimodipin afinitas vascular
Obat lain (flunarizine, cinarizine, oxatomide)
• Direct acting vasodilator
☺ Hydralazine
☺ Minoxidil
☺ Nitropruside Tidak digunakan karena berbahaya & repot
☺ α1-blobkers (prazosin, terazosin)
Menimbulkan tachycardia
☺ Calcium antagonists (nifedipin)
Tidak menimbulkan tachycardia

• Imunisasi terhadap angiotensin II
• Hindari rokok
• Konsumsi makanan rendah lemak jenuh / kolestrol
50
PENYAKIT JANTUNG KORONER
DESKRIPSI PENYAKIT JANTUNG KORONER!
• Penyakit jantung koroner merupakan gangguan pada jantung yang disebabkan oleh
gangguan pada pembuluh darah koroner, biasanya karena proses atherosklerosis.
• Etiologi pembentukan atherosclerosis:
☺ Infeksi (H.Pylory, Chlamydia), Inflamasi & stress oksidatif
☺ Mutasi (akibat infeksi & stress oksidative)
☺ Proliferasi abnormal (otot polos, endotel, makrofag)
TAHAPAN MANIFESTASI PADA ATHEROSCLEROSIS!

• Gangguan metabolisme lipid (asymptomatik)
• Pembentukan plak fibrosa (menyebabkan stable angina)
• Atherosclerosis
☺ Pembentukan plak atherosclerosis stabil (menyebabkan stable angina)
Terdapat sel endotel
Cap fibrosa terdapat banyak sel otot polos
☺ Pembentukan plak atherosclerosis tidak stabil
Hanya terdapat sel endotel tipis
Cap fibrosa terdapat sedikit otot polos
• Ruptur plak, menyebabkan thrombosis. Menimbulkan kodisi:
☺ Unstable angina
☺ Myocardial infarct
☺ Critical leg ischemia (ekstremitas)
☺ TIA / Transien Ischemic Attack
STADIUM PEMBENTUKAN PLAK ATHEROSCLEROSIS!

• Stage A: Cedera endotel
• Stage B: Pembentukan Stria Lemak (Fatty Streak)
• Stage C: Pembentukan Plaque fibrosis
• Stage D: Pembentukan plaque tidak stabil
51
• Faktor resiko penyakit jantung koroner, yaitu:
☺ Unmodified Risk Factors
Usia > 40 tahun
Jenis kelamin: laki-laki
Genetik
☺ Modified Risk Factors
Merokok
Diabetes Melitus & Hipertensi
Obesitas & Dyslipidemia
Kurang bergerak
Stress mental dan kepribadian
TAHAPAN DALAM PENYAKIT JANTUNG KORONER!

• Asymptomatik
• Angina pectoris
☺ Acute angina pectoris
☺ Stable angina pectoris (Akibat kebutuhan O2 yang banyak, biasanya pada
nyeri saat olahraga)
☺ Unstable angina pectoris (Akibat ruptur plak, sehingga menyebabkan
Agregasi platelet & Trombosis koroner, nyeri dapat terjadi saat istirahat)
☺ Prinzmetal angina pectoris (Lanjutan dari unstable angina pectoris, dimana
thrombosis koroner menyebabkan vasospasme pembuluh koroner)
• Acute Myocardial Infarction (AMI)
☺ Non-ST elevation
☺ ST elevation
• Aritmia (merupakan komplikasi utama dari acute myocardial infarction)
☺ Tachyarrythmia (Fibrilasi ventrikel), dapat menyebabkan Cardiac arrest &
sudden death
☺ Bradyarryythmia
• Henti Jantung
• Gagal Jantung (Disfungsi ventrikel akibat nekrosis otot)
APA SAJA YANG TERMAKSUD SINDROMA KORONER AKUT?

• Unstable Angina
• Acute Myocard Infarct Non-ST Elevasi
• Acute Myocard Infarct ST-Elevasi
APA SAJA YANG TERMAKSUD SINDROMA ISKEMIK?

• Angina pectoris
☺ Stable angina
☺ Unstable angina
☺ Prinzmetal angina
• Acute Myocard Infarct
• Penyakit jantung iskemik kronik
• Sudden cardiac death
52
PENYAKIT JANTUNG ISKEMIK
APA ITU PENYAKIT JANTUNG ISKEMIK?
• Kondisi dari penyakit jantung koroner, selalu tidak lepas dari penyakit jantung iskemik.
• Penyakit jantung iskemik merupakan bagian dari penyakit jantung koroner, dimana
jantung mengalami ketidakseimbangan antara suplai O2 dengan kebutuhan
myocardium akibat gangguan dari pembuluh koroner.
• 80% kematian pasien penyakit jantung disebabkan karena penyakit jantung iskemik.
• Penyakit jantung iskemik biasanya disebabkan oleh:
☺ Penurunan aliran darah koroner (atherosclerosis, thrombosis, vasospasme)
☺ Peningkatan kebutuhan myocardium (tachycardia, hipertropi, olahraga,
stress mental)
☺ Penurunan kemampuan transpor O2 (Anemia berat, Perokok, Keracunan CO,
Penyakit jantung cyanotic congenital)
• Pada kondisi iskemik berkelanjutan, akan menyebabkan “myocardial infarction”,
sehingga terjadi penurunan fungsi jantung.
MANIFESTASI ISKEMIK JANTUNG BERDASAR OBSTRUKSI KORONER!

• Obstruksi A.Coronaria Dextra
☺ 30% kasus
☺ Infark inferior
☺ Perubahan ECG pada lead II, III, aVF
• Obstruksi A.Interventricularis Anterior (Coronaria Sinistra)
☺ 50% kasus
☺ Infark anterior
☺ Kasus yang paling sering menyebabkan Sudden death
☺ Perubahan ECG pada lead anterior
• Obstruksi A.Circumflexa (Coronaria Sinistra)
☺ 20% kasus
☺ Infark lateral
☺ Perubahan ECG pada lead I, aVL & lead lateral (C4-6)
TAHAPAN PATOLOGIS KERUSAKAN AKIBAT MYOCARDIAL INFARCTION!

WAKTU MIKROSKOPIS MAKROSKOPIS
< 18 JAM - -
24-48 JAM Inflamasi akut, Nekrosis sel Otot memucat & edema
otot, Edema
3-4 HARI Inflamasi & Nekrosis, Pada bagian central, tampak seperti karet
Jaringan granulasi dini berwarna kuning dengan batas
hemorrhage.
1-3 Jaringan granulasi, yang Area yang infark berwarna pucat & tipis
MINGGU berprogresi menjadi fibrosis
3-6 Fibrosis padat Bekas luka menjadi putih & keras.
MINGGU
-
53
ANAMNESIS (TANDA GEJALA) PENYAKIT JANTUNG KORONER!
Stable angina
• Nyeri dada retrosternal / mid-sternum
☺ Sensasi sesak nafas, diremas, ditusuk, ditimpa, terbakar
☺ Sensasi menjalar pada daerah dermatom C8-T4
☺ Akibat stress & olahraga
☺ Sembuh setelah istirahat & pada pemberian nitrat
☺ Durasinya singkat (< 3 menit), paling lama 15-20 menit
Sindroma Koroner Akut (Unstable Angina & Myocardial Infarction)
• Nyeri dada hebat, seperti ditindih
• Sesak nafas, berkeringat, mual, muntah, pingsan
• Nyeri menjalar ke bahu atau lengan kiri
• Faktor pemicunya kurang jelas
• Angina tidak membaik setelah istirahat atau pemberian nitrat
• Durasi lama > 30 menit
• Pucat, diaphoresis, tremor (anemia & tirotoksikosis sebagai pemicu angina)
DIAGNOSIS BANDING PENYAKIT JANTUNG KORONER!

• Cutaneus pain (nyeri otot, kulit, tulang)
• Visceral pain (emboli paru, pleuritis, ulkus peptikum, GERD, diseksi aorta)
KEADAAN UMUM!
• Kondisi umum: lemah (sesak nafas), kesakitan (nyeri angina)
• Status Gizi: -
• Tingkat kesadaran: Pingsan (Pada kasus sindrom koroner akut)
VITAL SIGN!
• Tekanan Darah: Hipotensi
• Nadi: Tachycardia (menimbulkan angina)
• Respirasi: -
• Suhu: -
PEMERIKSAAN FISIK!
• Pemeriksaan Thorax
☺ Ritme gallop akibat disfungsi ventrikel
☺ Murmur sistolik (Insufficiency mitral)
☺ Aritmia
ECG
• Pada stable angina,
☺ Depresi ST horizontal pada V1-3 (gambaran iskemik)
☺ T flat pada lead III & aVF
☺ Saat pasien tidak sakit dada T inversi pada V1-6
☺ Saat pasien sakit dada T upright V2-6
54
• Pada sindroma koroner akut,
☺ Angina Tidak Stabil
Gambaran ECG-nya Non ST-Elevasi
Tidak ada Q patologis
☺ Acute Myocard Infarct (serangan jantung)
ST-Elevasi atau non ST-Elevasi
Terdapat Q patologis
PEMERIKSAAN ECG PADA MYOCARDIAL INFARCTION!

• Obstruksi A.Coronaria Dextra (Infark inferior) Perubahan pada lead II, III, aVF
• Obstruksi A.Interventricularis Anterior (Infark anterior) Perubahan pada lead
anterior
• Obstruksi A.Circumflexa (Infark lateral) Perubahan pada lead I, aVL & lead lateral
(C4-6)
Pemeriksaan laboratorium
• Profil lipid & Glukosa darah
• Hb & Fungsi ginjal
• Cardiac marker
☺ Pada stable angina & unstable angina, serum enzim normal
☺ Pada acute myocardial infarct, serum enzim meningkat 1,5x normal
☺ Peningkatan Spesifik: Adanya progresi dari angina stable unstable
angina
☺ Peningkatan Non-spesifik: Adanya progresi dari unstable angina infark
myocard
CARDIAC MARKER
TROPONIN!
• Paling spesifik
• Troponin C Pada semua jenis otot
• Troponin I & T Pada otot jantung
☺ Troponin I memiliki ukuran yang lebih kecil, sehingga mudah dideteksi
MYOGLOBIN!
• Marker paling cepat (hal ini karena ukuran molekulnya sangat kecil) dapat terdeteksi
2 jam dari onset nyeri
• Ditemukan pada sitoplasma pada semua jenis otot
CREATINE KINASE!
• Ditemukan pada otot, otak, jantung.
• Murah, mudah, tapi tidak spesifik.
• Pemeriksaan CK-MB (mass) dilakukan pada acute myocard infark & Reinfark
55
ASPARTATE AMINOTRANSFERASE
• Tidak spesifik
• Ditemukan pada otot skelet, hepar, & pankreas.
• Ditemukan pada darah setelah 6-8 jam post-infark… dan akan menjadi normal setelah 5-
7 hari.
LACTAT DEHYDROGENASE!
• Ditemukan di seluruh jaringan
• LD1 & LD2 memiliki konsentrasi tinggi pada otot jantung. Dimana normalnya LD2 >
LD1
• Pada pasien infark jantung: LD1 > LD2
NT-proBNP (N Terminal - pro-hormon Brain Natriuretic Peptide)

• Marker Chronic Heart Failure
• Bersifat inaktif, sehingga konsentrasinya lebih tinggi dari BNP (hormon) & lebih
stabil…
Treadmill test
• Menggunakan Bruce protocol!!
• Ergocycle (sepeda statis)
Myocardial perfusion scintigraphy Scintigraphy / Multi-Slice CT Scan
• Menggunakan isotop Thalium 201 atau Technetium 99m
• Hypoperfusion (area dengan sedikit uptake)
Angiography
Echocardiography (Menggunakan injeksi Dobutamine Stress Echo [DSE])
• Menilai fungsi ventrikel kiri
• Membedakan infark lama dengan iskemik baru.
DIAGNOSIS MYOCARDIAL INFARCTION!

Kriteria WHO 2 dari 3:
• Angina pain
• Perubahan EKG (Tidak semua myocardial infarct menyebabkan perubahan EKG)
• Adanya cardiac marker (sensitivitas & spesifitas tinggi, terdeteksi segera, abnormal
selama beberapa hari, teknis laboratorium cepat)
MANAJEMEN!
PRINSIP MANAJEMEN! MNEMONICS!!!

• Meningkatkan aliran darah koroner • A: Aspirin & Anti-Anginal Therapy
(vasodilator) • B: Beta-Blocker & Blood Pressure
• Menurunkan kebutuhan O2 jantung • C: Cigarete & Cholesterol
(Penurunan kontraksi jantung) • D: Diet & Diabetes
• Mencegah terbentuknya thrombus • E: Education & Exercise
(anti-thrombus)
56
Manajemen Darurat,
• Nitrat sublingual / nitrogliserin (untuk mengurangi nyeri)
☺ Onset 1-2 menit Dapat diulangi dengan interval 3-5 menit Jika tidak
berespon setelah 3x percobaan Kirim ke rumah sakit
• Nitrat spray buccal
Manajemen angina pectoris

• Nitrat & Nitrit (amilnitrite, nitroglyserine, isosorbide dinitrate)
☺ Vasodilatasi koroner (melalui peningkatan cAMP intrasel) sehingga
meningkatkan Suplai oksigen (mengurangi angina)
☺ Vasodilatasi venula Sehingga Venous return menurun Tekanan
diastolik akhir menurun Dilatasi jantung menurun Kontraksi jantung
menurun Kebutuhan O2 menurun (mengurangi angina)
☺ Efek samping!
Pusing, Panas di wajah, Hipotensi orthostatic, Tachycardia.
Untuk mengurangi efek samping!
Pengobatan dimulai dari dosis rendah
Pengobatan diberikan pada posisi duduk, karena jika diberi
pada posisi berdiri akan menyebabkan Hipotensi postural &
Tachycardia. Dan jika diberi pada posisi berbaring, akan
meningkatkan venous return, sehingga akan meningkatkan
kerja jantung (memperburuk angina)
• Antagonis kalsium (verapamil, diltiazem, nifedipin)
☺ Menurunkan kontraksi jantung Sehingga menurunkan kebutuhan O2
(Mengurangi angina)
☺ Vasodilatasi koroner Sehingga akan meningkatkan suplai oksigen
(Mengurangi angina).
• β-Blocker (acebutolol, atenolol, propranolol)
☺ Menurunkan kontraksi jantung Sehingga menurunkan kebutuhan O2
(Mengurangi angina)
• Therapy Combination
☺ Nitrate + β-Blocker
☺ Nitrate + Ca-Channel-Blocker
☺ Nitrate + β-Blocker + Ca-Channel-Blocker
DOSIS PEMELIHARAAN ANGINA PECTORIS!

• Isosorbid dinitrat 3-4 x 0,5-2 tablet oral, jika perlu ditambahkan 1 tablet ekstra
sublingual
• Nifedipin 2-3 x 0,5-1 tablet oral
• Diltiazem 3 x 1-2 tablet oral
• Propanolol 2 x 10-40mg
www.yudaherdanto.com 57
Terapi thrombolitik (Streptokinase, tPA, Urokinase), diindikasikan untuk:
• Gejala-gejala AMI
• Perubahan ECG
☺ ST elevasi > 0,1 mm minimal dua sadapan yang berdampingan
☺ Diduga ada bundle branch block baru
• Onset nyeri dada
☺ Terapi trombolitik < 6 jam post-onset sangat bermanfaat
☺ Terapi trombolitik 6-12 jam post-onset bermanfaat
☺ Terapi trombolitik >12 jam post-onset tidak bermanfaat (kecuali pada
iskemik berlanjut, nyeri dada & ST elevasi)

• Mencegah faktor resiko (hipertensi, tachycardia, emosi, suhu dingin)
☺ Pemberian Agen dislipidemic (untuk menurunkan kadar LDL-C < 100 mg/dl)
☺ Pemberian Calcium Channel Blocker (Nifedipine, Amlodipine)
• Nitrat sublingual sebelum olahraga
• Pemberian Nitrat aksi lama
☺ ISDN 10-40mg 3x/hari
☺ Isosorbid Mononitrate (10-40mg 2x/hari & 60-120mg 1x/hari)
• Pemberian β-blocker
☺ Menurunkan kebutuhan O2 saat olahraga/stress
☺ Kontraindikasi! Bronchospasm, Bradiarrhytmia, Unstable Heart Failure.
• Pemberian Calcium channel blocker
☺ Non-Dihydropiridine
Verapamil Menurunkan heart rate
Diltiazem Dilatasi koroner
☺ Dihydropiridine
Nifedipine Untuk hipertensi, namun dapat meningkatkan angka
kematian post-infark.
Amlodipin Untuk hipertensi, tidak meningkatkan kematian post-
infark.
• Anti Platelet Aggregation
☺ Aspirin 75-325mg
☺ Pada kondisi intoleransi aspirin, diberikan Ticlopidine, Clopidogrel.
• Revaskularisasi
☺ CABG (Coronary Artery Bypass Grafting)
CABG untuk LM stenosis
CABG untuk 3VD dengan disfungsi LV
CABG untuk 2VD dengan stenosis LAD & disfungsi LV
☺ PTCA (Percutaneous Transluminal Coronary Angiography)
PTCA untuk 2 atau 3VD dengan fungsi LV baik
PTCA / CABG untuk 1 atau 2VD
CABG / PTCA untuk Post-PTCA pada stenosis rekuren.
☺ Jika PTCA / CABG gagal dilanjutkan dengan terapi obat
STROKE
DESKRIPSI PENYAKIT!
• Stroke ialah kondisi dimana terjadi kehilangan fungsi otak akibat gangguan pembuluh
darah yang mensuplai otak. Gangguan suplai darah otak, dapat disebabkan karena:
☺ Iskemik (akibat trombosis atau embolisme)
☺ Perdarahan
• Akibat dari gangguan otak dapat menyebabkan:
☺ Gangguan menggerakkan 1 atau lebih ekstremitas pada satu sisi tubuh
☺ Gangguan dalam memahami pembicaraan atau berbicara
☺ Gangguan dalam penglihatan satu sisi lapang pandang
• Stroke adalah kasus emergensi, karena stroke dapat menyebabkan kerusakan neurologis
permanen bahkan kematian.
FAKTOR RESIKO STROKE!

• Pria & Lanjut usia • Riwayat stroke masa lalu atau
• Atrial fibrillation transient ischemic attack
• Hipertensi • Penggunaan kontrasepsi oral
• Rokok, DM & kadar kolestrol tinggi • Kehamilan
KLASIFIKASI STROKE!
• Ischemia stroke
☺ Gangguan suplai pembuluh darah menyebabkan disfungsi jaringan otak
(pada area yang mengalami penurunan suplai darah).
☺ Merupakan 80% penyebab stroke
☺ Dapat disebabkan karena:
Thrombosis & Embolisme
Hipoperfusi sistemik / shock
Trombosis vena
Kriptogenik / idiopathic
KLASIFIKASI ACUTE ISCHEMIC STROKE
OXFORD CLASSIFICATION!
Klasifikasi ini mampu memprediksi area otak yang terkena, penyebab stroke & prognosisnya.
1. Total Anterior Circulation Infarct (TACI)
2. Partial Anterior Circulation Infarct (PACI)
3. Lacunar Anterior Circulation Infarct (LACI)
4. Posterior Circulation Infarct (POCI)
TOAST CLASSIFICATION!
Klasifikasi ini berdasarkan gejala klinik
1. Trombosis / embolisme akibat atherosclerosis arteri besar
2. Embolisme yang berasal dari jantung
3. Oklusi pembuluh darah kecil
4. Penyebab lain
5. Kombinasi 2 penyebab atau idiopatik
• Haemorrhagic stroke
☺ Ruptur pembuluh darah / gangguan struktur pembuluh darah
menyebabkan perdarahan intrakranial sehingga terjadi akumulasi darah
didalam cranium.
☺ Haemorrhagic stroke dibagi menjadi
Intra-axial hemorrhage (darah yang terakumulasi dalam otak),
disebabkan oleh:
Intra-parenchymal haemorrhage
Intra-ventricular haemorrhage
Extra-axial hemorrhage (darah yang terakumulasi dalam cranium,
namun diluar otak), disebabkan oleh:
Epidural hematoma (perdarahan diantara durameter &
cranium)
Subdural hematoma (perdarahan pada spasium subdural)
Subarachnoid haemorrhage (perdarahan diantara arachnoid
mater & piamater)
ETIOLOGI STROKE & PATOGENESIS!

Thrombotic Stroke
• Adanya trombus (gumpalan darah) yang terbentuk disekitar plak atherosclerosis,
sehingga mempersempit lumen arteri & menyumbatnya.
• Thrombotic stroke dibagi menjadi 2 tipe, yaitu:
☺ Large vessel disease (thrombus terbentuk pada A.Carotis Communis,
A.Carotis Interna, A.Vertebralis & Circullus Willis)
☺ Small vessel disease (thrombus terbentuk pada A.Cerebralis media,
A.Basillaris, & Cabang dari Circullus Willis)
• Sickle cell anemia juga dapat menyebabkan eritrosit menggumpal dan menyumbat
pembuluh darah, sehingga terjadi stroke.
Embolic Stroke
• Penyumbatan arteri oleh embolus (partikel, debris, thrombus, lemak, udara, sel kanker,
bakteri) yang dapat berasal darimana saja
• Emboli biasanya berasal dari jantung, dan dibagi menjadi 2 tipe:
☺ High Risk: Fibrilasi atrium, Rheumatic disease, Mitral & Aortic valve disease
☺ Low Risk: Kalsifikasi annulus mitral valve, patent foramen ovale, aneurysm
septal atrial.
Systemic hypoperfusion stroke
• Penurunan aliran darah menuju semua bagian tubuh, hal ini biasa diakibatkan
kegagalan pompa jantung (aritmia) atau penurunan cardiac output (infark myocard,
emboli paru, efusi pericardial, perdarahan)
• Karena seluruh jaringan di tubuh mengalami penurunan aliran darah dan terjadi
hypoxemia, maka otak juga terkena dampaknya, khususnya pada daerah yang
divaskularisasi arteri cerebral besar.
Venous thrombosis
• Trombosis sinus venosus cerebralis dapat menyebabkan stroke akibat peningkatan
tekanan vena yang melebihi tekanan pada arteri.
Intracerebral haemorrhage
• Biasa terjadi pada arteriola, yang disebabkan akibat hipertensi, trauma, gangguan
perdarahan, penggunaan narkoba.
• Akan terjadi pembesaran hematoma hingga tekanan dari jaringan disekitarnya
menghambat pembesaran hematoma tadi atau ketika hematoma mengalami dekompresi
dengan pengosongan menuju sistem ventricular atau CSF.
EFEK KERUSAKAN AREA DALAM OTAK

Apabila kerusakan terjadi pada 1 dari 3 struktur penting otak, yaitu jalur CNS, tractus
spinothalamicus & tractus corticospinal, dan dorsal column (lemnicus medialis). Kerusakan
terjadi pada:
• Hemiplegia
• Numbness
• Penurunan sensoris & sensasi vibrasi
Gejala berlangsung pada salah satu sisi tubuh (unilateral). Defek pada sisi kanan otak,
menyebabkan gangguan disisi kiri tubuh, begitu pula sebaliknya.
Gangguan pada brain stem (12 nervus cranialis), menyebabkan:

• Perubahan indera penciuman, perasa, atau penglihatan.
• Ptosis & kelemahan otot mata
• Penurunan reflex (menelan, reaktivitas pupil pada cahaya)
• Penurunan sensasi & kelemahan otot wajah
• Gangguan keseimbangan & nystagmus (pergerakan involunteer mata yang sangat cepat)
• Gangguan nafas & heart rate
• Kelemahan M.Sternocleidomastoideus (sehingga kepala tidak bisa menoleh ke salah satu
sisi)
• Kelemahan lidah
Gangguan pada cortex cerebral, menyebabkan:

• Aphasia (ketidakmampuan dalam berbicara & memahami bahasa, akibat defisit pada
area Broca & Wernicke)
• Apraxia (gangguan gerakan volunteer)
• Gangguan lapang pandang visual
• Defisit memori (akibat defisit pada lobus temporal)
• Hemineglect (akibat defisit lobus parietal)
• Gangguan pemikiran, confusion, hypersexual (akibat defisit lobus frontalis)
• Anosognosia (adanya penyangkalan terhadap suatu kondisi)
Gangguan pada cerebellum, menyebabkan:

• Gangguan berjalan & koordinasi gerakan
• Vertigo & gangguan keseimbangan
• Onset mendadak: wajah lemah, tremor & gangguan bicara
☺ Diperiksa melalui FAST (Face, Arm, and Speech test), LAPSS (Los Angeles
Pre-hospital Stroke Screen), CPSS (Cincinnati Prehospital Stroke Scale).
☺ Pada kasus emergensi, dilakukan scoring ROSIER (Recognition Of Stroke In
the Emergency Room) untuk membantu manajemen.
• Kehilangan kesadaran, pusing & muntah akibat peningkatan tekanan intracranial
(Intra-axial haemorrhage, subarachnoid haemorrhage, trombosis vena cerebralis)
• Riwayat trauma kepala (haemorrhagic stroke)
DIAGNOSIS BANDING!
Tumor otak & Hematoma (subdural atau epidural), Abses otak, Migraine, Hypoglycemia,
Meningitis, Encephalitis, Glaucoma.
KEADAAN UMUM!
• Kondisi umum: terdapat defek sensoris-motoris-vibrasi-keseimbangan-memori.
• Status Gizi: -
• Tingkat kesadaran: kehilangan kesadaran
VITAL SIGN!
• Tekanan Darah: Hipertensi
• Nadi: -
• Respirasi: Tachypnea (pada gangguan brainstem)
• Suhu: -
PEMERIKSAAN FISIK!
Neurological examination
• Hemiplegia
• Numbness
• Penurunan sensoris & sensasi vibrasi
• CT-Scan (tanpa kontras) bagus untuk diagnosis stroke haemorrhagic
• MRI bagus untuk diagnosis stroke ischemia, chronic haemorrhagic
• SPECT untuk mengetahui aliran darah cerebral
• PET dengan isotop FDG untuk mengetahui aktivitas metabolik neuron
Ketika diagnosis sudah ditegakkan, dokter juga harus mengetahui etiologi dari stroke. Sehingga
perlu dilakukan uji diagnosis tambahan, yaitu:
• Doppler Ultra-Sound (pada A.Carotis, kemungkinan terjadi stenosis carotis)
• ECG & Echocardiogram (untuk mengidentifikasi aritmia)
• Holter monitor (untuk mengidentifikasi aritmia intermiten)
• Angiogram cerebral (untuk identifikasi aneurysm atau malformasi arteriovenosus)
• Uji darah (untuk identifikasi hypercholesterolemia)
MANAJEMEN!
PRINSIP MANAJEMEN STROKE

1. Tentukan penyebab stroke (Gunakan CT-Scan, jika ada tanda perdarahan berarti
merupakan stroke haemorrhagic. Jika tidak ada perdarahan, berarti stroke ischemia)
2. Terapi penyebab stroke
3. Therapeutic window adalah 2-6 jam!!! Lakukan terapi secepat-cepatnya untuk
mencegah terjadinya defisit neurologis ireversibel
Manajemen stroke iskemik

• Prinsip: membuang & mencegah gumpalan yang menyumbat pembuluh darah
• Mengontrol kadar gula, oksigenasi & cairan IV.
• Pasien diposisikan berbaring, untuk meningkatkan aliran darah ke otak (tekanan darah
naik). Walaupun hipertensi dapat menyebabkan stroke, namun hipertensi pada STROKE
AKUT dapat memperlancar aliran darah ke otak.
• Aspirin, Clopidogrel & dipyridamole mencegah terbentuk gumpalan baru
• rtPA 1,1mg/kg (Recombinant Tissue Plasminogen Activator) Trombolitik
• Mechanical thrombectomy (memasukkan kateter dalam A.Femoralis dan diteruskan
menuju sirkulasi otak) digunakan jika pada terapi trombolisis tidak efektif.
• Therapeutic hypothermia (memberi suasana tubuh hipotermia) mencegah
penggumpalan darah, neuro-protectant, mengontrol tekanan intrakranial
Manajemen stroke haemorrhagic

• Prinsip:
☺ Lakukan evaluasi neurosurgical untuk medeteksi dan menangani penyebab
perdarahan.
☺ Anti-koagulan & anti-thrombotik tidak boleh diberikan, karena dapat
memperburuk perdarahan.
• Monitor tekanan darah, kadar gula & oksigenasi jaringan otak.
• Diuretik menurunkan edema cerebral
• Ca-Channel Blocker (nimodipine 60mg/6jam) mencegah vasospasme pada
perdarahan subarachnoid
• Apabila perlu, dilakukan pembedahan. Biasanya pada kasus:
☺ Kompresi brain stem & obstruksi ventrikel
☺ Perdarahan subarachnoid (untuk mencegah infark & iskemia)
☺ Carotid endarterectomy (membuang plak stenosis)

• Mencegah penyakit cardiovascular (Coronary Heart Disease)
• Menurunkan tekanan darah & kadar kolestrol
• Low-Dose Aspirin & Coumarin mencegah stroke rekuren akibat infark myocard.
• Carotid endarterectomy (cardiac angioplasty) untuk membuang A.Carotis yang
mengalami stenosis akibat atherosclerosis, hal ini untuk mencegah terjadinya stroke.
• rehabilitasi pasca-stroke untuk meningkatkan kualitas hidupnya
PENYAKIT ORGAN LAIN
DIABETES MELLITUS
DESKRIPSI PENYAKIT!
Diabetes Mellitus adalah suatu kelompok penyakit metabolik yang ditandai oleh
hiperglikemia (kegagalan meregulasi kadar gula darah) akibat:
• Defek pada sekresi insulin oleh sel beta pancreas
• Defek kerja insulin (resistensi insulin), pada:
☺ Hati (peningkatan produksi glukosa hepatic)
☺ Jaringan perifer (otot dan lemak)
• Defek sekresi insulin & resistensi insulin
KLASIFIKASI DIABETES MELLITUS!

• Diabetes Mellitus tipe 1 / Insulin Dependent Diabetes Mellitus (IDDM)
☺ Immune–mediated type DM (90 %)
☺ Idiopathic DM (10%)
• Diabetes Mellitus tipe 2 / Non-Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM)
• Diabetes Mellitus tipe 3
☺ Gestational DM (diabetes mellitus pada ibu hamil), dapat menyebabkan:
Macrosomia (BB lahir tinggi)
Malformasi otot skelet, congenital cardiac & Anomali CNS
Peningkatan insulin fetus Penurunan produksi surfaktan Bayi
mengalami “respiratory distress syndrome”
Hyperbilirubinemia
☺ Diabetes sekunder (Diabetes akibat penyakit pancreas, paparan toksik/obat)
☺ Sindrom resistensi insulin (Turner syndrome, Prader-Willi syndrome)
☺ Maturity Onset Diabetes of the Young (MODY)
☺ Latent Autoimmune Diabetes of Adults (LADA) sebagai DM type 1.5
☺ Diabetes karena insulin mutan
☺ Diabetes karena insulin reseptor mutan
☺ Diabetes karena mutasi DNA mitokondria
☺ Sindrom Wolfram: DIDMOAD (Diabetes Insipidus, Diabetes Mellitus, Optik
Atrophy, Deafness)
APA PERBEDAAN DM DENGAN DIABETES INSIPIDUS!

Pada DM ditemukan glikosuria (kencing manis), sedangkan pada diabetes insipidus tidak ada
glikosuria. Diabetes insipidus disebabkan karena gangguan ginjal (Nephrogenic Diabetes
Insipidus) atau gangguan kelenjar pituitary (Central Diabetes Insipidus). “Insipidus” berasal
dari bahasa latin yang artinya “without taste”
FAKTOR RESIKO DM!

DM Tipe 1
• Riwayat keluarga penyakit DM, penyakit tiroid & endokrinopathy
• Riwayat keluarga penyakit autoimmune (Hashimoto, Grave)
• Konsumsi susu sapi pada masa bayi
DM Tipe 2
• Riwayat keluarga penyakit DM, penyakit tiroid & endokrinopathy
• Riwayat abortus berulang, melahirkan bayi cacat, atau BB lahir>4000 gram
• Riwayat DM gestasional
• Ras afro-american, hispanic, america-indian, asian, pacific.
• Penderita Penyakit Jantung Koroner, tuberculosis, hipertiroidisme
• Usia >45 tahun
• BMI >23 kg/m²
• Hipertensi (≥ 140/90mmHg)
• Kolesterol HDL ≤ 35 mg/dL & Trigliserida ≥ 250 mg/dL.
• Rasio waist (pinggang) - hip (panggul)
☺ Wanita >0,8
☺ Pria >0,9
SUSPEK DM PADA WANITA!

Memiliki riwayat,
• Chronic Candida Vulvovaginitis
• Melahirkan bayi dengan berat >4,1kg
• Polihidramnion
• Pre-eclampsa
PATOGENESIS!
Patogenesis DM tipe 1, berkaitan dengan faktor-faktor berikut, yaitu:
• Interaksi genetik & lingkungan
☺ 95% pasien DM memiliki gen HLA DR3 atau HLA DR4
• Terdapat auto-antibodi yang menyerang sel beta pankreas
Autoimun ini dimediasi oleh sel T untuk menyerang sel beta.
☺ ICA (Islet Cell Auto-antibody)
☺ IAA (Insulin Auto-Antibody)
☺ GAD 65 (Glutamic Acid Decarboxylase)
☺ Tyrosine phosphatase
Patogenesis DM tipe 2,
• Interaksi genetik & lingkungan
☺ Gaya hidup (obesitas, nutrisi)
• Hyperplasia sel β pancreas (tahap perkembangan awal) hiperinsulinisme respons
insulin & proinsulin terhadap glukosa meningkat sehingga terdapat deposisi kronik
amiloid pada insula langerhans menyebabkan fungsi sel β terganggu.
• Resistensi insulin disebabkan karena:
☺ Obesitas (akumulasi lemak viscera pada omentum & mesenterium)
☺ Adipokine (substansi yang disekresi sel lemak & mengganggu aksi insulin)
☺ Resistin mengganggu aksi insulin pada metabolisme glukosa
☺ TNF-α menginaktivasi reseptor insulin
Keluhan khas DM: Poliuria, polidipsia, polifagia
Keluhan tidak khas DM: Lemah, kesemutan , gatal, mata kabur, disfungsi ereksi, pruritus vulva
DM tipe 1
• DM tipe 1 lebih dominan pada anak-anak (usia 10-13 tahun)
• Poliuria
☺ Terjadi karena osmotic diuresis pada kondisi hiperglikemia, sehingga
menyebabkan kehilangan glukosa, air & elektrolit.
• Polidipsia
☺ Karena darah mengalami hiperosmolar
• BB
☺ Normal (onset awal)
☺ Penurunan berat badan (karena penurunan dari glikogen, air & trigliserida)
• Pandangan kabur
• Nafsu makan normal atau meningkat
• Penurunan masa otot (hal ini akibat perubahan asam amino menjadi badan keton &
glukosa), menyebabkan:
☺ Kelemahan otot (akibat kehilangan ion K+ & peningkatan katabolisme
protein otot)
☺ Ketoasidosis menyebabkan anorexia, mual & muntah dehidrasi
apabila tidak terkompensasi (dengan osmolalitas serum <320-330mosm/L),
menimbulkan stupor & coma
• Nafas bau aseton diabetes ketoacidosis
DM tipe 2
• DM tipe 2 lebih dominan pada usia dewasa, namun pada masa sekarang banyak
ditemukan kasus DM tipe 2 pada anak ataupun remaja
• Kebanyakan pasien sedikit atau tanpa gejala (hanya terdeteksi dengan pemeriksaan
laboratorium yaitu glikosuria & hiperglikemia)
• Poliuria
☺ Terjadi karena osmotic diuresis pada kondisi hiperglikemia, sehingga
menyebabkan kehilangan glukosa, air & elektrolit.
• Polidipsia
☺ Karena darah mengalami hiperosmolar
• BB
☺ Penurunan berat badan jarang ditemukan saat diagnosis
☺ Kebanyakan pasien yang berusia >40 tahun mengalami obesitas
• Pada wanita, terdapat candida vaginitis & pruritus (merupakan manifestasi awal)
“Pada DM tipe 2, insulin yang dihasilkan dapat mencegah ketoasidosis, namun tidak dapat
mencegah hiperglikemia”
DIAGNOSIS BANDING!
• Diabetes insipidus (terdapat polydipsia serupa dengan DM)
• Hypercalcemia (terdapat polyuria serupa dengan DM)
• Gangguan prostat (terdapat polyuria serupa dengan DM)
• Myopia & Presbiopia (Blurred vision)
• Hiperglikemia reaktif
• Thyroid disease & Adrenal insufficiency
• Anemia
KEADAAN UMUM!
• Kondisi umum: lemah, lethargy
• Status Gizi: penurunan BB (DM tipe 1), obesitas (DM tipe 2)
• Tingkat kesadaran: penurunan konsentrasi
VITAL SIGN!
• Tekanan Darah
☺ Pada DM tipe 1, Hipotensi postural (akibat penurunan volume plasma)
☺ Pada DM tipe 2, Hipertensi
• Nadi: -
• Respirasi: -
• Suhu: -
PEMERIKSAAN FISIK!
• Pemeriksaan neurologis Paresthesia
• Kepala-Leher
☺ Pemeriksaan mata (visus, lensa & retina)
☺ Pemeriksaan gigi & mulut (bau mulut)
• Thorax
☺ Kussmaul breathing (rapid-deep breathing) pada DM tipe 1 sebagai
manifestasi ketoasidosis
• Ekstremitas
☺ Penurunan masa otot
☺ Tinggi badan : Berat badan
☺ Lingkar pinggang
☺ Keadaan kaki, kulit & kuku
• Pemeriksaan darah (Hb, Leukosit, hitung jenis leukosit, LED, ketonemia)
• Urinalisis (proteinuria 24 jam, kreatinin, ketonuria, glukosuria)
• Pemeriksaan kadar SGPT, Albumin (Albuminuria mikro) & Globulin
• Pemeriksaan kadar kolesterol total, LDL, HDL & Trigliserida
• Pemeriksaan A1C
DM tipe 1
• Kadar glukosa plasma ≥ 200 mg/dL
• Ditemukan autoantibodi
DM tipe 2
• Kadar glukosa 2 jam setelah pemberian glukosa 75 mg glukosa plasma 200 mg/dl
• Kadar glukosa setelah puasa semalam glukosa plasma ≥126 mg/dl
KRITERIA DIAGNOSTIK
• Kadar glukosa darah sewaktu (plasma vena) > 200 mg/dL
• Kadar glukosa darah puasa (plasma vena) > 126 mg/dL (7 mmol/L)
• Kadar glukosa plasma pada 2 jam setelah pemberian glukosa 75 gram > 200 mg/dL
MANAJEMEN!
• Obat Hipoglikemia Oral (OHO)
☺ Pemicu sekresi insulin Sulfonilurea, Glinid
☺ Penambah sensitivitas terhadap insulin Metformin, Tiazonlidindion
☺ Penghambat absorpsi glukosa Glukosidase alfa inhibitor
• Insulin
☺ Administrasi insulin DM tipe 1
Injeksi 3x/hari
Menangani diabetic ketoacidosis
☺ Administrasi insulin DM tipe 2
Acetohexamide (250-1500mg)
Chlorpropamide (100-750mg) memiliki aksi panjang, memiliki
efek anti-diuretik
Tolazamide (100-1000mg) & Tolbutamide (500-3000mg)
Repaglinidine
Efek samping! Hipoglikemia, mual, heartburn & alergi.
Indikasi pemberian insulin!

• Penurunan BB yang sangat cepat
• Kondisi diabetic ketoacidosis
• Kondisi hiperglikemia hiperosmolar non ketotik & hiperglikemia dengan asidosis laktat
• Stres berat (infeksi sistemik, operasi besar, Acute Myocardial Infarction, Stroke)
• DM gestasional yang tidak terkontrol melalui diet
• Gangguan fungsi ginjal & hati
• Kontraindikasi/alergi terhadap pengobatan hipoglikemia oral (OHO)
• Terapi Kombinasi (OHO + Insulin)

• Gastric bypass surgery
☺ Indikasi pada pasien lansia DM tipe 2 yang mengalami obesitas
☺ Dapat menormalkan kadar glukosa darah 80-100%
• Olahraga dapat mencegah deposisi lemak viscera abdomen (DM tipe 2) namun pasien
DM tipe 1 juga diwajibkan berolahraga
☺ Olahraga selama 30 menit dengan frekuensi olahraga 3-4x/minggu
☺ Gunakan peralatan olahraga lengkap (sepatu & pelindung)
☺ Hindari hipertermia & hipotermia
☺ Jangan berolahraga saat kadar glukosa darah buruk.
• Perencanaan makan
☺ Waktu yang konsisten
☺ Serat 25gr/hari
☺ Karbohidrat 60-70%
☺ Protein 10-15%
☺ Lemak 20-25% Sumber lemak berasal dari asam lemak tidak jenuh,
membatasi PUFA (Poly Unsaturated Fatty Acid) & asam lemak jenuh
☺ Jumlah kalori basal:
Laki-laki 30kal/kgBB ideal
Wanita 25kal/kgBB ideal
• Pemeriksaan mata & kaki 1x/tahun
• Menjauhi rokok
KOMPLIKASI!
• Akut
☺ Ketoasidosis diabetic
☺ Non-ketonic hyperosmolar coma (komplikasi DM tipe 2 akibat dehidrasi)
☺ Hipoglikemia
• Kronik
☺ Diabetic Makroangiopati (Pembuluh koroner, Vaskuler perifer, Vaskuler otak)
☺ Diabetic Mikroangiopati (Kapiler retina & Kapiler renal)
☺ Diabetic Neuropathy
☺ Kardiomiopati
☺ Rentan infeksi
APPENDICITIS
DESKRIPSI PENYAKIT!
• Appendicitis adalah suatu kondisi dimana apendix mengalami obstruksi dan menjadi
inflamasi. Apabila obstruksi ini terus berlanjut, daerah ini akan rentan terinfeksi bakteri
& menjadi kekurangan darah yang berakibat pada kondisi “perforated appendix”.
• Dapat menyerang segala usia (puncak insidensi pada dekade 2 & 3)
• Etiologi:
☺ Material feses yang menyumbat / fecalith
☺ Infeksi mikroorganisme & parasit (mycobacteria, adenovirus, CMV,
schystosoma, strongyloides) sehingga terjadi pembengkakan jaringan pada
dinding appendix.
☺ Penyakit inflamasi usus (Crohn’s disease)
• Appendicitis bukan penyakit yang menular dari orang ke orang.
KLASIFIKASI APPENDICITIS!
• Appendicitis akut
☺ Appendicitis Tipikal (ada nyeri periumbilical/epigastrik yang dilanjutkan
nyeri fossa illiaca dexter)
☺ Appendicitis Atipikal (nyeri bermulai dan tetap pada fossa illiaca dexter)
• Appendicitis kronik
☺ Memiliki gejala yang bervariasi tiap pasien
☺ Tidak ada temuan spesifik & modalitas diagnostik rutin
PATOGENESIS!
• Merupakan akibat obstruksi primer pada lumen appendix, sehingga sekret mukus akan
terkumpul pada appendix yang menyebabkan pembengkakan.
• Akibat membengkak, maka tekanan pada dinding & lumen appendix meningkat
menyebabkan trombosis, oklusi arteri, & stasis limfatik.
• Apabila terus berlanjut akan menyebabkan iskemik & nekrosis, sehingga menjadi daerah
nyaman untuk infeksi bakteri. Akibat ada bakteri akan membentuk supurasi pada
appendix.
• Pada kondisi lanjut, menyebabkan ruptur appendix yang berakibat peritonitis, septikemia
& kematian.

• Acute Appendicitis Tipikal
☺ Ditandai dengan nyeri pada periumbilical/epigastrik yang kemudian
berpindah menjadi nyeri pada fossa illiaca dexter (kuadran kanan bawah
abdomen) setelah 24 jam hal ini karena buruknya lokalisasi nyeri oleh
serabut saraf visceral dari mid-gut, yang diikuti oleh serabut saraf somatik
dari peritoneum parietal pada inflamasi yang berkelanjutan.
☺ Mual, muntah, kehilangan nafsu makan
☺ Demam
• Acute Appendicitis Atipikal
☺ Nyeri yang bermulai dan tetap pada fossa illiaca dexter (kuadran kanan
bawah)
☺ Diare & konstipasi (Jika inflamasi appendix bersinggungan dengan colon
sigmoid)
☺ Peningkatan frekuensi urinasi (Jika inflamasi appendix bersinggungan dengan
vesica urinaria)
☺ Tenesmus (perasaan pergerakan usus)
• Chronic appendicitis
☺ Gejala bervariasi & Tidak ditemukan gejala yang spesifik
DIAGNOSIS BANDING!
• Anak (Gastroenteritis, diverticulitis Meckel, lobar pneumonia, intussuception)
• Dewasa (Gastroenteritis, renal colic, peptic ulser, pankreatitis, Pelvic Inflammatory
Disease, Urinary Tract Infection)
• Lansia (Obstruksi usus, diverticulitis, Ca-Colon, kebocoran aneurysm aorta)
KEADAAN UMUM!
• Kondisi umum: lemah & lemas
• Status Gizi: -
VITAL SIGN!
• Nadi: Meningkat (pada kondisi perforasi appendix)
• Respirasi: -
• Suhu: Demam
PEMERIKSAAN FISIK!
• Abdomen:
☺ Nyeri pada saat palpasi pada daerah kuadran kanan bawah abdomen
☺ McBurney’s Sign (terletak 4-6 cm dari crista illiaca, melalui garis lurus
antara crista illiaca dan umbilicus) deep palpation pada titik itu akan
menyebabkan nyeri tekan.
☺ Rovsing’s Sign (spesifik appendicitis akut) nyeri alih menuju kuadran
kanan bawah abdomen pada palpasi kuadran kiri bawah abdomen
☺ Psoas sign appendix yang mengalami inflamasi akan berjalan pada
M.Psoas, sehingga pasien akan merasa kesakitan pada saat ekstensi panggul
(dengan mengkontraksikan otot untuk mengangkat kaki).
☺ Obturator sign appendix yang mengalami inflamasi akan bersinggungan
dengan M.Obturatorius internus, sehingga pada saat melakukan fleksi &
endorotasi panggul dapat menyebabkan nyeri pada hypogastrium.
• WBC
☺ Bisa normal
☺ Leukositosis: 10.000-18.000/µL
☺ >20.000/µL diindikasikan sebagai perforasi appendix
• Urine test (untuk menyingkirkan DD infeksi saluran kemih)
• CT-Scan (evaluasi abdomen & pelvis pada dewasa)
☺ Tampak pembesaran appendix >6mm (pada potongan melintang)
☺ Tampak sedikit kontras pada appendix pada penggunaan kontras oral
• USG (biasa digunakan pada anak)
• Matrix metalloproteinase biomarker terhadap appendix
☺ MMP-1 (digunakan sebagai marker gangrene & perforasi appendix)
☺ MMP-9 (digunakan sebagai marker inflamasi appendix)
MANAJEMEN!
Bedah / Appendectomy
• Operasi dilakukan dengan
☺ Laparoscopy (melalui incisi kecil & memasukkan kamera) pada cavitas
abdomen
☺ Open abdominal surgical (apabila ditemukan ruptur & abses appendix).
• Operasi diindikasikan untuk mencegah appendix mengalami ruptur
• Selama menanti operasi, pasien diberi cairan IV untuk mencegah dehidrasi
• Pasien tidak boleh makan & minum, karena dapat mengganggu operasi.
• Follow-up! 2-4 minggu pasca-operasi untuk memeriksa incisi yang memungkinkan
terjadi komplikasi infeksi.
• Waktu penyembuhan! 10-28 hari (dewasa), 3 minggu (anak)

• Jika mencurigai ada gejala appendicitis, diharapkan tidak makan & minum karena dapat
mengganggu saat operasi appendicitis.
• Jika haus, pasien diminta untuk berkumur
• Jangan diberi laxative, antibiotik oral atau analgesik, karena dapat menyamarkan
diagnosis appendicitis dan juga meningkatkan resiko ruptur appendix.
• Diet tinggi serat menurunkan waktu transit feses pada daerah caecum.
HEPATITIS A
DESKRIPSI PENYAKIT!
• Inflamasi hepar yang disebabkan oleh Hepatitis A Virus (Picornavirus), yaitu:
☺ Merupakan virus ssRNA
☺ Virus yang tidak berkapsul
☺ Tahan terhadap getah empedu
☺ Ditemukan tinja
• HAV bersifat endemik, dan banyak pada negara berkembang.
• Transmisi virus adalah fecal-oral
FASE PRESENTASI KLASIK HEPATITIS!

• Fase Replikasi virus / inkubasi
☺ Fase antara waktu masuknya virus dengan munculnya gejala
☺ Fase yang bersifat asymptomatik
☺ Studi laboratorium menunjukkan serologis & marker hepatitis
• Fase prodromal (pre-ikterik)
☺ Fase diantara timbulnya gejala pertama hingga munculnya ikterus
☺ Muncul gejala: Anorexia, mual, muntah, perubahan indera pengecap,
arthralgia, malaise, lemah, urticaria, & pruritus
☺ Pasien kadang didiagnosis mengalami gastroenteritis.
• Fase ikterik
☺ Pasien tampak mengalami ikterik & hepatomegaly (nyeri kuadran kanan atas
perut)
☺ Ditandai dengan warna urin seperti teh (gelap), dan warna feses pucat.
☺ Jika sudah mencapai fase ini, pasien akan cenderung mengalami kondisi
menjadi lebih baik. Jarang sekali terjadi pemburukan setelah fase ikterik.
• Fase konvalescent
☺ Ikterus menghilang
☺ Hepatomegaly dan gangguan fungsi hepar masih ada
☺ Sembuh total: pada hepatitis A (9 minggu), pada hepatitis B (16 minggu).

• Anicteric hepatitis (pada pasien < 5 tahun)
• Anorexia, malaise, Mual & muntah
• Demam
• Gejala flu & faringitis
• Urin warna gelap
• Pruritus
DIAGNOSIS BANDING!
• Infeksi virus (CMV, mononukleosis), Leptospirosis
• Gastroenteritis, Obstruksi billier extrahepatic
• Alcoholic hepatis
KEADAAN UMUM!
• Kondisi umum: malaise, lemah
• Status Gizi: -
VITAL SIGN!
• Nadi: -
• Respirasi: -
• Suhu: Demam ringan
PEMERIKSAAN FISIK!
• Kepala-Leher: ikterus, limfadenopathy posterior
• Abdomen: hepatomegaly (nyeri pada palpasi abdomen), splenomegali
• Immunofluorescen Electron Microscope
• Uji serologi RIA (deteksi antigen HAV), ELISA
☺ Sample diambil dari feses pasien pada masa inkubasi
☺ IgM anti-HAV Menunjukkan infeksi HAV sedang berlangsung, dan
berguna dalam deteksi dini infeksi.
☺ IgG anti-HAV Penanda imunitas hepatitis
• Deteksi molekuler (dot blot hibridasi, RT-PCR, IgM anti-HAV)

• Istirahat & membatasi aktivitas sehari-hari
• Penghentian obat-obat yang tidak diperlukan
• Mempertahankan asupan kalori & cairan
• Imunisasi aktif
☺ Havrix (HAV) aktif dalam 2 minggu
☺ Twinrix (HAV & HBV)
• Imunoprofilaksis pasca-paparan
☺ Administrasi Immunoglobulin IM (Deltoid)
☺ Dosis: 0,02 ml/kg
VAKSIN AGEN ADMINISTRASI IMUNISASI BOOSTER
PRIMER
HAV Virus inaktif Intramuscular 1 dosis (diberikan 2-4 6-12 bulan
minggu sebelum ke
negara endemik)
INDIKASI VAKSIN HEPATITIS A!
• Bepergian ke negara endemik
• Homosex atau bisex
• Pengguna narkoba
• Pasien penyakit hepar kronik / gangguan faktor pembekuan
• Orang dengan resiko pekerjaan, tinggal didaerah endemic Hepatitis A akut.
H
HEPA
ATITIIS B
DESKRIIPSI PENY YAKIT!
• Innflamasi darri hepar yangg disebabkann karena Heppatitis B Virrus (hepadnaavirus), denggan 3
bentuk partikkel hepatitis, yaitu:
☺ Viirion hepatiitis B, dengaan komponenn:
ORF (Open
( Readiing Frame), memiliki:
m
Gen S (pree-S1 & pre-SS2)
- Pree-S1 receeptor bindingg
- Pree-S2 beluum diketahuii fungsinya
Core proteein ditem
mukan saat viiremia (infekktif tinggi) untuk
u
mengkode HbeAg
Partikkel Sub-Viru us, memilikii karakteristiik:
Mengandunng derivat lipipoprotein
Melindunggi virion darii anti-HBs antibodi
a
Tidak memmiliki genom m…. Jadi tidaak bisa mengginfeksi….
☺ Seecreted Filaament
☺ Seecreted Sphere
• Macam-macaam subtipe hepatitis

M h B!
☺ ADDW, AYW, ADR,A AYR
☺ Tiidak ada perbbedaan subtiipe secara kllinis… (imunnologi)
• Transmisi
T heepatitis B daapat melalui:
☺ Veertical
Jika ibbu HbeAg +, resiko transsmisi 90%
Jika ibbu HbeAg -, Tapi HbsAgg +, resiko trransmisi 10%
%
☺ Seexual contacct
☺ Obat intraven na
☺ Paaparan daraah atau cairann & communnity-acquired
• Secarra epidemiollogi, Hepatittis B banyakk pada Afrikaa & Asia
KLASIF
FIKASI HEP PATITIS B!
B
• Acute
A hepatiitis
☺ 900% kasus heepatitis akut mengalami resolusi
r
☺ 9%% kasus menngalami HbssAg (+) selamma >6 bulan
n, dapat mennyebabkan:
50% reesolusi
Kondissi karier
yudaherdaantoproduction
n
www.y
yudaherda
anto.com 76
6
Kronik persisten (penyakit extrahepatic)
Kronik aktif (sirosis, HCC, penyakit extrahepatic)
☺ 1% fulminant hepatitis
• Kronik hepatitis
☺ Ditemukan HBV DNA, HBV Virion
☺ Memiliki HbsAg (+) >6 bulan
☺ Menjadi negatif setelah 12 tahun…
☺ Dapat berkembang menjadi hepatitis aktif (sirosis hepatis)
• Karsinoma hepatosit
PATOLOGI SELULER HEPATITIS B!

HBV melekat di-reseptor permukaan masuk melalui endositosis, fusi dengan
membran plasma terjadi penggandaan virus di nukleus didalam nukleus terjadi
“Pemrosesan DNA” & “Dilanjutkan pemrosesan RNA (sintesis HbeAg/P22, HbsAg, HbxAg,
dll)” Kemudian virus keluar dari nukleus masuk ke dalam RE dan mengalami pemrosesan
untuk dibungkus dengan HbsAg (P25, GP28) setelah itu Virus + HbeAg (P22) + HbsAg
(P25, P31, P43) akan dibungkus dalam vesikel transpor menuju aparatus golgi dibawa
keluar sel kedalam sirkulasi
HBV DNA akan positif 3-5 minggu kemudian HbsAg juga akan positif 3-5 minggu kemudian
muncul gejala Jaundice….

• Asimptomatik (pada bayi, 5-10% balita, 33-50% dewasa)
• Demam, Lemah, Mual, Muntah, Anorexia
• Nyeri & rasa tidak enak (epigastric & kuadran kanan-atas abdomen)
• Urin gelap
DIAGNOSIS BANDING!
• Infeksi virus (CMV, mononukleosis), Leptospirosis
• Gastroenteritis
• Obstruksi billier extrahepatic
• Alcoholic hepatis
KEADAAN UMUM!
• Kondisi umum: Lemah, lelah
• Status Gizi: -
VITAL SIGN!
• Nadi: -
• Respirasi: -
• Suhu: Demam ringan
PEMERIKSAAN FISIK!
• Kepala-Leher: ikterus
• Abdomen: Hepatomegaly (Nyeri saat palpasi kuadran kanan atas abdomen),
Splenomegaly
• Algoritma Pemeriksaan HbsAg, jika HbsAg positif dilakukan pemeriksaan lanjutan:
☺ HbeAg (-), ALT (normal) Uji fungsi hepar 1 tahun/1x & Uji α-
fetoprotein
☺ HbeAg (+), ALT (normal) Uji fungsi hepar 6 bulan/1x, Uji α-fetoprotein
& Uji HbeAg
☺ HbeAg (+/-), ALT (abnormal) USG, Uji α-fetoprotein, Uji HBV-DNA,
Biopsy jika ditemukan sirosis, USG tiap 6 bulan & Uji α-fetoprotein
• Uji serologi (RIA/EIA) Deteksi antigen/antibodi HBV
☺ HbsAg
Didalam sirkulasi darah, pada masa inkubasi
HbsAg menetap selama masih terdapat gejala klinik…. Dan baru
menghilang setelah 3 bulan.
☺ HbcAg
Pada nukleus hepatosit, pada masa viremia
Menetap selama periode reaktivitas HbsAg…. Selama periode itu
ditemukan:
IgM anti-HBc Menunjukkan infeksi HBV akut
IgG anti-HBc Penanda fase penyembuhan
☺ HbeAg
Didalam nukleus hepatosit, ditemukan bersama HbsAg titer tinggi
Menunjukkan replikasi HBV yang aktif (daya transmisi tinggi)
Deteksi setelah HbeAg menghilang yaitu anti-Hbe:
Pertanda berakhirnya infeksi HBV
Pertanda berakhirnya replikasi virus
Penurunan daya penularan
☺ DNA & DNA polymerase penunjuk replikasi HBV yang aktif
• Deteksi molekuler (RNA probe, PCR)
• Interpretasi bilirubin urin / Harrison Spot Test:
☺ Hepatitis virus
☺ Hemolisis
INTERPRETASI HASIL DIAGNOSIS!

• HbsAg (+) Infeksi aktif
• IgM anti-Hbc Infeksi akut
• HbeAg & HBV DNA hepatitis kronik
• HbeAg (+) Kemungkinan transmisi sexual & perinatal
TAMBAHAN!
PEMERIKSAAN LABORATORIUM HCV
ANTI-HCV
• Anti-HCV Generasi I kurang sensitif, hepatitis kronik autoimun
• Anti-HCV Generasi II sensitif & spesifik
• Anti-HCV Generasi III
IgM anti-HCV Infeksi akut HCV
HCV-RNA
• Metode NASBA (Nucleic Acid Sequence Based Amplification)
• Metode PCR
MANAJEMEN!
• Tujuan terapi:
☺ Menekan replikasi virus
☺ Mencegah progresi menjadi kerusakan hepar / sirosis
• Tidak ada terapi spesifik untuk hepatitis akut
• Untuk hepatitis B kronik biasa digunakan Antivirus & immunosupresan
• Antivirus HBV
☺ Interferon alfa
Menstimulasi produksi “protein antiviral” (eIF2) menurunkan
kemampuan translasi.
Menghambat sintesis protein virus, dengan mendestruksi DNA virus
atau mencegah translasi
Efek samping: Flu, Trombositopenia, Granulositopenia
☺ Lamivudine (agen anti-retroviral & Reverse transcriptase inhibitor)
Analog sitosin, Menghambat aktivitas DNA polimerase yang
dependen DNA & RNA, dari reverse transcriptase
Dosis:
Dewasa 100mg/hari (Oral)
Anak 3-100 mg/hari (Oral)
Efek samping: Pusing, Diare, Muntah, Neuropathy
☺ Adefovir (Reverse transcriptase inhibitor)
• Obat lain imunosupresan, prednisolone, azathioprine.

Vaksinasi HBV
• Imunisasi aktif (vaksin)
☺ Engerix B (HBV)
☺ Twinrix (HAV & HBV)
• Imunisasi pasif HBIG
VAKSIN AGEN ADMINISTRASI IMUNISASI BOOSTER
PRIMER
HBV Antigen Intramuscular 3 dosis Tidak rutin
Virus inaktif (0,1 & 6 bulan)
VAKSIN HBV PADA NEONATUS!
• Terdiri dalam 3 dosis (interval vaksinasi 1st dan 2nd > 4 minggu, interval vaksinasi 1st – 3rd
adalah 6 bulan)
• Pada kasus insidensi tinggi disuatu negara:
☺ HBV dosis 1st diberikan segera setelah lahir
☺ Karena semakin muda terinfeksi, semakin besar kemungkinan menjadi karier
dan mengidap penyakit.
• HbsAg (+) dan HbeAg (+)
☺ 70 – 90% kelahiran terinfeksi
☺ 90% bayi yang terinfeksi menjadi karier kronik.
• HbsAg (+) dan HbeAg (-)
☺ 20% kelahiran akan terinfeksi
☺ 90% bayi yang terinfeksi menjadi karier kronik.
• Pada kasus HbsAg (+) harus diberikan HBV dan HBIG 12 jam setelah kelahiran secara
bersamaan.
• Immunogenicity interval imunisasi primer dan imunisasi selanjutnya 15 – 20 tahun.
• Efikasi:
☺ Mencegah Hepatitis B akut dan kronik (90%)
☺ Vaksin anti kanker hati
• Efek samping:
☺ 3 – 20% merasakan nyeri sakit pada lokasi injeksi, sebagai reaksi lokal minor.
☺ Terjadi reaksi sistemik ringan (20%)
☺ Komplikasi jarang terjadi.
INDIKASI VAKSIN HEPATITIS B!

• Semua bayi
• Remaja & Dewasa muda
• Orang dengan resiko pekerjaan, lingkungan, & gaya hidup.
• Pasien hemofili, hemodialisis
• Setelah mendapat profilasksis
HAV HBV HCV HDV HEV HGV
Agent iscosahedral enveloped Enveloped enveloped unenveloped ssRNA
capsid, dsDNA ssRNA ssRNA ssRNA
ss RNA (partial)
Classification Picornavirus Hepadnavirus Flavivirus Viroidvirus Caliciviridae Flavivirus
Transmission Fecal-oral Parenteral; Parenteral; Parenteral; Waterborne Parenteral
close personal close close
contact personal personal
contact contact
Masa 2-6 minggu 4-26 2-26 4-7 (+HBV) 2-8 -
inkubasi
Fulminant 0.1%-0.4% <1% Rare 3%-4% in Pada ibu -
Hepatitis coinfection hamil
Carrier State - Donor darah Donor Hemofili - Donor
(5-10%) darah (50- darah
75%)
Chronic - 5%-10% dari >70% Superinfeksi - -
cirrhosis hepatitis akut
HCC - Yes Yes - - -
Icterus Yes Yes / No Yes / No Yes / No Yes ?
CIRRHOSIS HEPATIS
DESKRIPSI PENYAKIT!
• Sirosis hepatis adalah suatu kondisi patologis dimana hepar mengalami fibrosis hepatis
stadium akhir yang ditandai dengan kerusakan arsitektur hepar & pembentukan nodul
regeneratif.
• Secara klinis, sirosis hepatis dibagi menjadi:
☺ Compensated cirrhosis kondisi ketika sirosis masih belum / kurang
menonjolkan adanya tanda & gejala.
☺ Uncompensated cirrhosis kondisi ketika sirosis sudah menimbulkan
tanda & gejala.
• Penyebab sirosis hepatis:
☺ Infeksi (Hepatitis B-C-D viral, cytomegalovirus, toksoplasmosis)
☺ Herediter & metabolik (defisiensi α1-antitripsin, fanconi syndrome)
☺ Obat & toksik (alkohol, arsenik, obstruksi bilier)
KLASIFIKASI SIROSIS HEPATIS!

Secara konvensional, sirosis dibagi menjadi:
• Makronodular ukuran nodul >3mm
• Mikronodular ukuran nodul <3mm
• Mixed (makronodular & mikronodular)
PATOGENESIS!
Sirosis alkoholik, dapat disebabkan karena:
• Hipoksia sentrilobular metabolisme dari alkohol akan meningkatkan konsumsi
oksigen di daerah central, sehingga dapat menyebabkan hipoksemia dan cedera pada
sel perisentral (sel yang terletak jauh dari aliran darah yang membawa oksigen).
• Infiltrasi neutrofil hepatosit yang memetabolisme alkohol akan melepaskan
chemoattractant neutrofil. Neutrofil dapat menyebabkan cedera sel apabila melepaskan
sitokin, proteasa & oksigen intermediate.
• Pembentukan acetaldehyde-protein akibat metabolisme alkohol, akan menyebabkan
pembentukan acetaldehyde-protein dimana akan berperan sebagai neoantigen &
menghasilkan limfosit yang dapat menyerang hepatosit.
• Pembentukan radikal bebas radikal bebas terbentuk melalui jalur alternatif dari
metabolisme alkohol.
• Sitokin fibrosis alkoholik juga dipicu oleh IL-1, PDGF, TGF-β
Sirosis hepatis post-nekrosis (virus & toksik), dapat disebabkan karena:

• Berkaitan dengan sel stellat pada hepar.
• Pada kondisi normal, sel stellat berperan dalam keseimbangan pembentukan matriks
ekstrasel dan degradasi sel.
• Apabila terpapar suatu faktor patologis (virus & toksik) secara terus menerus, akan
menyebabkan perubahan fungsional sel stellat. Dimana, sel stellat akan menjadi sel
penghasil kolagen. Sehingga akan terjadi fibrosis di hepar.
• Compensated cirrhosis
☺ Asimtomatik
☺ Lemah, lelah, anorexia, mual, Perasaan perut kembung / penuh
☺ BB turun
☺ Pada pria!!! Impotensi, testis mengecil, ginekomasti.
• Uncompensated cirrhosis
☺ Gejala yang lebih menonjol dari compensated cirrhosis, diakibatkan
kegagalan hati & hipertensi porta.
☺ Rambut badan rontok
☺ Demam ringan
☺ Gangguan pembekuan darah (perdarahan gusi, epistaksis)
☺ Muntah darah & melena
☺ Perubahan mental (gangguan tidur, confusion, agitasi, coma)
DIAGNOSIS BANDING!
• Viral hepatitis, alcoholic hepatitis
• Infeksi bakteri
• Obstruksi billier
• Keracunan obat
• DM, Wilson disease, hemochromatosis
KEADAAN UMUM!
• Kondisi umum: lemah, lelah
• Status Gizi: BB turun
• Tingkat kesadaran: pada kondisi sirosis tahap lanjut terjadi gangguan mental.
VITAL SIGN!
• Nadi: -
• Respirasi: -
• Suhu: Demam ringan / tidak demam
PEMERIKSAAN FISIK!
• Kepala-Leher
☺ Ikterus (kulit & mebran mukosa)
☺ Spider-angioma (wajah)
• Thorax
☺ Ginekomastia (pada pria)
• Abdomen
☺ Hepatomegali (pada kondisi awal sirosis), Pengecilan hepar (kondisi akhir
sirosis) apabila teraba, hepar terasa keras & bernodul.
☺ Splenomegali
☺ Ascites
• Ekstremitas
☺ Spider-angioma (bahu & lengan)
☺ Erythema Palmaris (pada regio thenar & hypothenar)
☺ Muchrche (pada kuku terdapat semacam daerah membentuk pita putih
horizontal yang dipisahkan oleh warna normal kuku)
☺ Kontraktur Dupuytren (fibrosis fascia Palmaris, menyebabkan gangguan
fleksi jari-jari)
• Lain-lain:
☺ Fetor hepatikum (bau nafas khas)
☺ Atrofi testis hipogonadism (hanya pada sirosis alkoholik) dapat
menyebabkan impotensi & infertile.
PENJELASAN TEMUAN FISIK!

• Mengapa bisa terjadi ikterus? Hal ini karena peningkatan bilirubin darah (bilirubinemia) yang
melebihi 2-3mg/dl.
• Mengapa bisa muncul splenomegaly? Hal ini karena adanya kongesti darah oleh spleen akibat
hipertensi portal pada sirosis stadium lanjut.
• Mengapa bisa terjadi ascites? Hal ini akibat hipertensi porta & hipoalbuminemia.
• Mengapa bisa muncul spider angioma? Hal ini berkaitan dengan pelepasan estradiol atau
testosterone bebas dalam sirkulasi darah. Penanda tidak spesifik, karena ditemukan juga pada:
kehamilan, malnutrisi, bahkan pada orang normal (walaupun dengan lesi kecil).
• Mengapa bisa muncul erythema Palmaris? Hal ini berkaitan dengan metabolism hormone
estrogen. Penanda tidak spesifik, karena ditemukan juga pada: kehamilan, rheumatoid arthritis,
hipertiroidisme.
• Mengapa bisa muncul muchrche? Hal ini berkaitan dengan kondisi hipoalbuminemia.
• Kontraktur Dupuytren? Hanya terdapat pada sirosis alkoholik. Dapat ditemukan pada: DM.
• Mengapa bisa terjadi ginekomastia? Hal ini terjadi karena peningkatan androstenedion,
sehingga pada pria terjadi feminisasi.
• Mengapa bisa terjadi fetor hepatikum? Hal ini akibat peningkatan konsentrasi dimetil-sulfit
pada darah.
• SGOT (AST) & SGPT (ALT) meningkat (peningkatan SGOT > SGPT)
• GGT (Gamma Glutamyl Transpeptidase) meningkat biasanya pada sirosis alkoholik
• Bilirubin meningkat pada sirosis uncompensated
• Albumin menurun hal ini karena albumin disintesis oleh hepar, sedangkan sel hepar
mengalami fibrosis, sehingga produksinya menurun.
• Globulin meningkat antigen (bakteri) menginduksi produksi imunoglobulin
• Serum Natrium menurun (pada kondisi ascites)
• Pansitopenia akibat splenomegaly
PEMERIKSAAN RADIOGRAFI!
• USG
☺ Mengamati permukaan hati, ukuran hati, sudut hati, homogenitas & masa.
☺ Mendeteksi splenomegaly & ascites
• Barium meal radiography melihat varises pada hipertensi porta
MANAJEMEN!
• Pemberian diet protein 1gram/kgBB & kalori sebanyak 2000-3000kkal/hari
• Program penurunan berat badan
• Pada kondisi sirosis akibat hepatitis B:
☺ Interferon alfa 3 MIU 3x/minggu (subkutan) anti-fibrosis, menurunkan
aktivitas sel stellat
☺ Lamivudin 100mg/hari (oral)
• Pada kondisi sirosis akibat hepatitis C:
☺ Interferon alfa 5 MIU 3x/minggu (subkutan) anti-fibrosis, menurunkan
aktivitas sel stellat
☺ Ribavirin 800-1000mg/hari
• Transplantasi hepar
MANAJEMEN SIROSIS UNCOMPENSATED!

• Ascites
☺ Diet rendah garam
☺ Konsumsi obat diuretik (spironolakton 100-200mg/hari atau furosemide 20-
40mg/hari)
☺ Parasentesis dengan suportif pemberian albumin
• Encephalopathy hepatic pemberian laktulosa untuk ekskresi amonia
• Varices esophageal
☺ Pemberian propanolol (pre-hemorrhagic & post-hemorrhagic)
☺ Pemberian somatostatin/ocreotide, skleroterapi & ligasi (saat hemorrhagic)
• Peritonitis bakterial akibat infeksi ascites memberikan antibiotik (sefotaksim,
amoksilin, aminoglikosida)
• Syndrome hepatorenal menjaga keseimbangan air & garam

• Jaga kondisi tubuh, keseimbangan gizi, istirahat.
• Menghindari asupan obat yang tidak perlu & alkohol.
FAKTOR PROGNOSIS!
• Child-Pugh Prognostic Index
☺ Prognosis pasien sirosis yang akan menjalani operasi
☺ Kelas A survival rate 1 tahun 100%, kadar bilirubin serum <35mg/dl,
kadar albumin serum >35gr/dl, ascites tidak ada, encephalopathy tidak ada,
nutrisi sempurna.
☺ Kelas B survival rate 1 tahun 80%, kadar bilirubin serum 35-50mg/dl,
kadar albumin serum 30-35gr/dl, ascites mudah dikontrol, encephalopathy
ringan, nutrisi baik.
☺ Kelas C survival rate 1 tahun 45%, kadar bilirubin serum >50mg/dl, kadar
albumin serum <30gr/dl, ascites sukar dikontrol, encephalopathy berat, gizi
buruk.
• Model for End Stage Liver Disease prognosis pasien sirosis yang akan melakukan
transplantasi hati
ANEMIA
DESKRIPSI PENYAKIT!
• kondisi dimana jumlah eritrosit menurun / tidak mencukupi fisiologi normal. Untuk
diagnosis anemia dapat dicapai melalui anamnesis, pemeriksaan fusik, hitung darah rutin.
• Penurunan kadar Hb, Hct, & Jumlah Eritrosit.
• Penyakit ini sering terjadi pada wanita hamil.
KLASIFIKASI ANEMIA MENURUT ETIOPATOLOGIS!

• Perdarahan
☺ Akut hipovolemia
☺ Kronik Anemia defisiensi besi
• Peningkatan destruksi / penurunan masa hidup eritrosit
☺ Anemia hemolitik intrinsik (intracorpuscular)
• Kelainan membran sitoskeleton (sferositosis)
• Kelainan enzim / metabolik (defisiensi G6PD)
• Kelainan sintesis globin (thalassemia, Hb-pathy/sickle cell anemia,
HbC, HbE)
☺ Anemia hemolitik ekstrinsik (ekstracorpuscular)
• Anemia hemolitik imun
o Iso/Allo Immun Hemolytic (hemolitik diseases of the
newborn, transfusi)
o Autoimmun Hemolytic Anemia
o Drug-Induced
o Infeksi virus
• Anemia hemolitik non-imun
o Mekanikal (penggunaan katup jantung buatan)
o Paparan kimia
o Parasit malaria
• Kegagalan produksi eritrosit / hipoproliferatif
☺ Penurunan produksi EPO / respon terhadap EPO (pada inflamasi penyakit
kronik, penyakit ginjal, endokrin)
☺ Anemia Aplastik / Kerusakan sumsum tulang
☺ Penggantian sumsum tulang (fibrosis, kanker)
☺ Anemia defisiensi besi
☺ Keracunan timbale
☺ Anemia myelopthistic
☺ Defisiensi nutrisi
• Gangguan maturasi eritrosit
☺ Cacat maturasi sitoplasma
☺ Gangguan perkembangan globin (thalassemia), gangguan metabolisme besi,
gangguan sintesis porfirin (Anemia Sideroblastik)
☺ Gangguan maturasi sintesis DNA (Vit B12 & Asam folat)
KLASIFIKASI ANEMIA MENURUT MORFOLOGIS!
Anemia normositik normokromik,
• Hb rendah
• CV / MCH / MCHC normal
• Contoh kasus:
☺ Anemia dengan sumsum yang baik (Anemia hemolitik, Perdarahan akut)
☺ Anemia dengan sumsum yang tidak baik (Fe, Penyakit kronik, Anemia
aplastik, Penurunan EPO)
Anemia makrositik normokromik,

• Ukuran eritrosit > 8 μm
• Kandungan Hb normal
• Jumlah eritrosit relatif rendah dibanding Hb
• MCV & MCH meningkat , MCHC normal.
• Makrositosis berhubungan dengan:
☺ Sumsum yang megaloblastik (vit B12, asam folat, sintesis DNA)
☺ Sumsum yang normoblastik (hemorrhage, hemolisis, vit.B12 & asam folat,
penyakit hepar, alkoholisme, anemia aplastik, normal neonatus)
Anemia mikrositik hipokromik,

• Ukuran eritrosit < 6 µm
• Pembentukan Hb tidak adekuat & terganggu
• Hitung eritrosit relatif tinggi dibanding dengan Hb
• MCV, MCH, &MCHC menurun
• Peningkatan area pucat > 1/3
• Terdapat pada:
☺ Anemia defisiensi besi
☺ Talasemia
☺ Anemia penyakit kronik
☺ Anemia sideroblastik

• Sindrom anemia (Hb<7g/dl): lemah-letih-lesu, tinnitus, mata berkunang, kaki terasa
dingin, dyspnea, dispepsia
• Gejala khas anemia spesifik:
☺ Defisiensi zat besi: Dysphagia, atrofi papil lidah, stomatitis angularis,
koilonychia, pica
☺ Anemia aplastik: riwayat perdarahan & tanda infeksi
• Perhatikan gejala penyakit yang menyebabkan anemia!
DIAGNOSIS BANDING!
• Thalassemia
• Inflamasi kronik
• Anemia aplastik, anemi defisiensi besi, anemia megaloblastik, anemia hemolitik
KEADAAN UMUM!
• Kondisi umum: Pucat, Lemah-Letih-Lesu
• Status Gizi: -
VITAL SIGN!
• Tekanan Darah: hipotensi / normal
• Nadi: bradicardia / normal
• Respirasi: irregular / normal
• Suhu: menurun
PEMERIKSAAN FISIK!
• Kepala-Leher
☺ Defisiensi zat besi: atrofi papil lidah, stomatitis angularis
☺ Anemia megaloblastik: glositis, gangguan neurologik (defisiensi vit B12)
☺ Anemia hemolitik: ikterus
• Thorax
☺ Auskultasi paru dyspnea
• Abdomen
☺ Anemia hemolitik: splenomegali, hepatomegali
• Ekstremitas
☺ Defisiensi zat besi: koilonychias
• Screening test kadar Hb (HB TURUN), index eritrosit (HEMATOCRIT TURUN),
hapus darah tepi. Kadar Hb Anemia:
☺ Pria < 13 g/dl
☺ Wanita < 12 g/dl
• CBC (Complete Blood Count) / Automatic Hematologic Analyzer Leukosit,
Retikulosit, Eritrosit (ERITROSIT TURUN), Trombosit, LED
• Pemeriksaan tambahan
☺ Serum iron (TIBC, Transferin, Feritin) Anemia defisiensi besi
☺ Folat, Vit B12, uji Schiling Anemia megaloblastik
☺ Bilirubin serum, ujia Coomb, elektroforesis Hb Anemia hemolitik
☺ Biopsi sumsum tulang Anemia aplastik
MANAJEMEN!
• Dipentingkan pada pengobatan penyakit yang menyebabkan anemia
• Pemberian pengobatan sesuai jenis anemia (suplemen Fe, B12, Asam folat, transfusi
darah)

• Tergantung jenis anemia (konsumsi Fe, vit B12, asam folat, dll)
• Jaga kesehatan tubuh (olahraga)
IRON DEFICIENCY ANEMIA
MACAM-MACAM GANGGUAN METABOLISME BESI!
• Anemia defisiensi besi
☺ Kasus anemia paling banyak!
☺ Saat defisiensi, terjadi beberapa stadium:
Stadium 1 (prelatent): Feritin turun
Stadium 2 (laten): Feritin turun, TIBC naik, Serum besi turun
Stadium 3 (Anemia defisiensi besi)): Feritin turun, TIBC naik, Serum
besi turun, Hb turun
• Anemia penyakit kronik
• Anemia sideroblastik (keracunan timbal, defisiensi porfirin)
• Kelebihan besi
TAHAP-TAHAP ANEMIA DEFISIENSI BESI!

• Pre-latent Penurunan cadangan besi (<100mg), TIBC normal (360-390), Saturasi (20-
30), Serum feritin (<20)
• Latent Penurunan cadangan besi (0mg), penurunan serum besi (<60), TIBC (>390),
Saturasi (<15), Serum feritin (<12)
• Anemia Penurunan cadangan besi (0mg), penurunan serum besi (<40), TIBC (>410),
Saturasi (<10), Serum feritin (<12), penurunan Hb
PENYEBAB ANEMIA DEFISIENSI BESI!

• Kehilangan darah kronik (penyakit GIT, aspirin, menstruasi, hemoptisis rekuren)
• Peningkatan kebutuhan besi (kehamilan, terapi anemia megaloblastik)
• Malabsorbsi (gastrektomi, sindrom malabsorbsi) & Defisiensi diet
ABSORBSI DIET ZAT BESI NORMAL!

• Terjadi pada jejunum bagian usus atas
• Intake: 10-20 mg, yang diserap hanya sekitar 1-2 mg/hari.
• Jika terdapat peningkatan kehilangan zat besi (menstruasi), maka tubuh akan
mengkompensasi dengan peningkatan absorbsi zat besi menjadi sekitar 2-3mg. Namun
maksimal tubuh mengabsorbsi zat besi hanya sekitar 4mg.
• Tidak semua besi didapat dari makanan akan diabsorbsi, karena sekitar 70% total besi
tubuh terkandung didalam eritrosit.
Absorbsi besi dalam bentuk Fe3+ & heme di jejunum sekitar 1-2mg… Fe3+ harus diubah
menjadi Fe2+ dan disimpan dalam sel dalam bentuk ferritin di hati sebesar 3-5mg. Jika besi
ingin dimasukkan dalam sirkulasi, maka besi diubah menjadi Fe2+ untuk dikat oleh transferin
dalam plasma. Transferin nantinya akan menempel di reseptor sel prekursor eritroid, didalam
sel prekursor itu, besi akan dilepas akibat perubahan pH, selanjutnya besi akan dikonsumsi oleh
sel prekursor eritroid di mitokondria untuk sintesis heme, sehingga membentuk eritrosit.
Besi juga akan hilang apabila ada kerusakan dari sel atau sel yang mati, sistem ini juga
merupakan homeostasis, jika defisiensi besi maka sel yang dilepas hanya sedikit…. Namun bila
kelebihan besi, maka sel yang dilepas juga banyak.
ANAMNESIS ANEMIA DEFISIENSI BESI?
• Lemah-letih-lesu & Kepala terasa ringan
• Tanda penurunan oksigen jaringan (dyspnea, angina, palpitasi)
• Intelektual menurun & Pica (indiskriminasi makan)
PEMERIKSAAN FISIK ANEMIA DEFISIENSI BESI?

• Pucat
• Koilonychia, lidah halus, stomatitis, angular chelitis, atrofi papil lidah
• Gagal jantung
PEMERIKSAAN LABORATORIUM ANEMIA DEFISIENSI BESI
Serum besi Pelepasan besi dari transferin menggunakan asam, yang kemudian dapat
diukur kompleks warnanya dengan ferrozine
TIBC Pengukuran transferin tidak langsung, serum sampel disaturasi dengan zat
besi untuk mengikat pada tranferin. Kelebihan zat besi diambil dan dilakukan pelepasan
zat besi dari transferin menggunakan asam, yang kemudian diukur kompleks warnanya
dengan ferrozine.
Saturasi transferring [Serum besi (mg/dl) / TIBC (mg/dl)] x 100%
Ferritin diukur dengan immunoassay
sTfR tergantung pada ketersediaan zat besi untuk erythropoiesis, karena uptake zat
besi dikontrol oleh ekspresi dari transferin reseptor
TABEL HASIL LABORATORIUM ANEMIA DEFISIENSI BESI!
Parameter Anak Pria dewasa Wanita dewasa

Hb (g/dL) <11 (≥11) <13 <12
MCV (fL) <70 (70-100) <80 (80-95)
MCH (pg) <32 <27 (27-34)
RDW (%) ≥15 (<15) ≥16 (<16)
SI (μg/dL) <40 (116±60) <60 (60-150)
TIBC(μg/L) ≥ 410 (330±30) >400 (250-435)
%sat <10 (35±15) <16 (20-50)
SF (μg/L) <12 (100±60) <50 (40-340) <15 (15-150)
UJI HEMOSIDERIN SEBAGAI DIAGNOSIS!
• Merupakan gold standard karena melakukan evaluasi langsung pada simpanan besi
didalam sumsum tulang yang kemudian di cat dengan prussian blue
• Hasil: bernilai 0 (tidak ada besi), + (penurunan), +2&3 (normal), +4 (meningkat)
• Kelemahan: Invasif, Waktu lama, Semi-kuantitatif
TERAPI PENGGANTIAN BESI SEBAGAI DIAGNOSIS!

• Merupakan diagnosis klinik
• Dosis: Dewasa (180mg/hari), Anak (6mg/hari)
• Jika Hb meningkat 1-2 g/dl, setelah terapi selama 4 minggu… maka merupakan
diagnosis defisiensi besi
MENGHITUNG DEFISIT BESI TOTAL!

Defisit besi (mg) = Defisit-Hb (g/dL) x BB (kg) x 0,65 (dL/kg) x 3,4 (mg/g)
• Volume darah 65ml/kg atau 0,65dl/kg
• 1 gram Hb = 3,4mg zat besi
PEMERIKSAAN MIKROSKOP ANEMIA DEFISIENSI BESI!

• Anisositosis (RDW meningkat)
• Poikilositosis (Ada sel yang berbentuk ellips, fragmen & pensil)
• Mikrositik Hipokromik
• DD: Thalassemia & Inflamasi kronik
MANAJEMEN ANEMIA DEFISIENSI BESI
PRINSIP MANAJEMEN ANEMIA DEFISIENSI BESI!

• Terapi penyakit yang mendasari
• Terapi hematinic
☺ Suatu agen yang dapat meningkatkan kualitas darah (Hb atau eritrosit)
☺ Contoh: Zat besi, Asam folat, Vit. B12
• Lanjutkan terapi setelah kadar Hb normal
MACAM-MACAM TERAPI BESI!

• Terapi besi Oral
• Terapi besi Parenteral
TERAPI BESI ORAL

• Pilihan terapi besi (garam ferrous) melalui oral dalam bentuk Fe2+ (ferro)
• Dosis sekitar 150-300mg/hari (1jam sebelum makan)
☺ Dosis awal 200mg 3x/hari, jika terdapat gangguan GIT maka diturunkan
menjadi 200mg 2x/hari
☺ Jika masih ada gangguan, sediaan diganti menjadi obat slow-release.
☺ Ferrous Gluconate (5 tablet/hari), Ferrous fumarate (3 tablet/hari), Ferrous
Sulfat (3 tablet/hari) selama 3-6 bulan
• Bentuk sediaan garam ferrous tunggal:
☺ Cairan/Elixir Fe-Sulfat, Fe-Fumarate, Fe-Suksinat, Fe-Glisin Sulfat.
☺ Tablet atau kapsul Fe-Sulfat, Fe-Fumarate, Fe-Glukonat
☺ Slow-release tablet atau kapsul (tidak disarankan karena absorbsinya tidak
mencukupi, hal ini karena absorbsi zat besi terjadi pada jejunum). Fe-
Sulfat, Fe-Fumarate, Fe-Glisin Sulfat
• Kombinasi garam ferrous dengan asam folat untuk ibu hamil (mencegah anemia
megaloblastik)
☺ Tablet atau kapsul Fe-Sulfat, Fe-Fumarate, Fe-Gluconate, Fe-Glisin Sulfat
☺ Slow-release tablet atau kapsul Fe-Sulfat
• Kombinasi garam ferrous dengan vitamin & mineral
☺ Tablet atau kapsul Fe-sulfat, Fe-fumarate
☺ Slow-release tablet atau kapsul Fe-sulfat
“Fe-gluconate & fumarate lebih efektif daripada Fe-Sulfat”
EFIKASI TERAPI BESI ORAL!

• Tergantung pada jumlah kandungan besi yang dilepas pada daerah utama absorbsi besi
(jejunum bagian atas)
• Lebih menguntungkan penggunaan kapsul atau tablet, penggunaan obat slow-release
lebih banyak digunakan pada pasien dengan gangguan GIT.
KEPUASAN PASIEN TERAPI BESI ORAL!

• Obat tablet / kapsul lebih murah disbanding obat slow-release
• Pasien lebih menyukai terapi besi 1x/hari dibanding 3x/hari atau lebih menyukai obat
slow-release.
EFEK SAMPING TERAPI BESI ORAL!

• Nyeri epigastric hingga perdarahan
• Mual & perut tidak nyaman
• Diare & Konstipasi
• Hipotensi & lethargy
• Kondisi life threatening 12-24 jam setelah konsumsi (koma, kejang, gagal jantung,
edema paru, hipoglikemia, asidosis metabolic)
• Stenosis pyloric (1 bulan) Heartburn
• Lethal!!! jika memakan besi 200-300mg/kg
INTERAKSI OBAT ATAU ZAT LAIN TERHADAP ZAT BESI ORAL!

• Penggunaan antacid dapat menghambat absorbsi zat besi
• Konsumsi vitamin C membantu absorbsi zat besi
MONITOR TERAPI BESI

• Bulan 1: Cek retikulosit
• Akhir Bulan 2: Cek Hb (seharusnya meningkat 1 g/dl)
• Bulan 3,4,5: Dilanjutkan terapi
• Akhir bulan ke-5: Cek Hb (seharusnya menjadi normal)
• Bulan 6,7,8: Dilanjutkan terapi
• Akhir bulan ke-8: terapi dihentikan
• Akhir bulan ke-12: Cek Hb (seharusnya tetap normal)
KEGAGALAN TERAPI BESI ORAL!

• Farmatika karena penggunaan bentuk sediaan slow-release, menyebabkan absorbsi
tidak mencukupi
• Farmakokinetika karena kondisi malabsorbsi (pada kondisi achlorhydria, sehingga
besi bentuk ferric tidak dapat diubah menjadi bentuk ferrous, namun kondisi ini tidak
bermasalah pada terapi obat besi)
• Kehilangan besi yang berlebihan secara terus menerus (perdarahan besar)
• Salah diagnosis
TERAPI BESI PARENTERAL

• Iron dextran IM / IV (50mg/ml) dosis rekomendasi 100mg
☺ Besi yang akan diinjeksi [mg] = (15 - nilai Hb) x BB [kg] x 3
• Iron sorbitol IM
“Administrasi intravena jarang dilakukan karena dapat memberikan reaksi alergi berat”
PREVENSI ANEMIA DEFISIENSI BESI!

Meningkatkan diet heme
• Heme: daging, ikan, ayam/unggas
• Non-heme: sayur, suplemen besi, produk hewan
MANAJEMEN OVERLOAD BESI!

• GASTRIC LAVAGE dengan Na-Bicarbonate (mengatasi asidosis)
• Administrasi DEFEROXAMINE (antidote besi). Terapi ini sangat berguna pada pasien
yang tidak dapat diterapi phlebotomy.
KONDISI YANG MENYEBABKAN OVERLOAD IRON!

• Hemochromatosis herediter
• Thalassemia, Sideroblastic anemia, Myelodisplastic syndrome, Congenital
dyserythropoiesis anemia.
• Anemia hemolitik (spherocytosis, kelebihan transfusi besi)
• Anemia hemolitik akibat obat:
☺ Immune (Cephalosporins, Quinine, Penicillins, Sulphonamide)
☺ Autoimmune (L-Dopa, Mefenemic acid, Phenacetin)
☺ Berhubungan dengan G6PD (anti-malaria, analgesic, chloramphenicol,
probenecid, dimercaprol)
REFERENSI
• Panduan Pelayanan Medik PAPDI

• Current Medical Diagnosis & Treatment 2008
• Buku ajar ilmu penyakit THT FKUI
• www.who.int
• www.nlm.nih.gov
• en.wikipedia.org
• www.emedicinehealth.com
• www.emedicine.medscape.com
• www.patient.co.uk
• Integrative medicine access
• Expert lecture FK-UGM
“karena keterbatasan pengetahuan saya dan kesalahan saya sebagai seorang manusia, maka
apabila dalam materi ini rekan-rekan menemukan hal-hal yang salah ataupun sudah tidak
update mengingat ilmu kedokteran terus berkembang pesat, maka saya mohon kesediaannya
untuk membantu saya mengkoreksi, koreksi, kritik & saran bisa dikirimkan melalui email
saya yuda27011990@yahoo.co.id ataupun bisa menghubungi saya melalui website pribadi
saya www.yudaherdanto.com... Terima kasih”
Selain buku ini, penulis juga telah menulis berbagai
modul ataupun rangkuman, yaitu sebagai berikut:
• Materi anatomi
o Catatan Anatomi Sistem Urinari & Pendekatan klinis
o Catatan Anatomi Sistem Kardiorespirasi & Pendekatan klinis
o Catatan Anatomi Sistem Digestif & Pendekatan klinis
o Catatan Anatomi Sistem Muskuloskeletal & Pendekatan klinis
o Checklist Anatomy Osteology & Terminology Anatomy
o Rangkuman Embriologi Langman
• Materi fisiologi
o Fisiologi wanita & pria
o Fisiologi sistem pencernaan
o Fisiologi sistem pernafasan
o Fisiologi system urinary
• Materi Patologi Anatomi
o Catatan Patologi Anatomi Blok 8
• Materi Praktikum Mikrobiologi dasar, Histologi dasar & Biokimia dasar
• Kumpulan materi kuliah FK UGM “life cycle and gerontology”
• Kumpulan materi kuliah FK UGM “neoplasia”
• Kumpulan materi kuliah FK UGM “clinical musculoskeletal system”
• Kumpulan materi kuliah FK UGM “clinical digestive system”
• Kumpulan materi kuliah FK UGM “clinical cardiorespiratory system”
• Kumpulan materi kuliah FK UGM “respiratory system”
• Modul “Anemia & Hemopoiesis”
• Modul “Bleeding Disorder & Haemostasis”
• Modul “Lymphoid Disorder”
• Modul “Shock & Fluid Regulation”
• Modul “puerpurium”
• Modul “basic neoplasia”
• Modul “musculoskeletal disease”
• Modul “dermatology disease”

EBOOK - 20 Penyakit Umum Di Indonesia

Enviado por

Dados do documento

Direitos autorais

Formatos disponíveis

Compartilhar este documento

Compartilhar ou incorporar documento

Opções de compartilhamento

Você considera este documento útil?

Este conteúdo é inapropriado?

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

EBOOK - 20 Penyakit Umum Di Indonesia

Enviado por

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

20

“Tidak ada kepentingan komersil untuk pendidikan, segala hal demi

Diterbitkan pada 1 Januari 2009, oleh yudaherdantoproduction

Dapat diakses di www.yudaherdanto.com

Nama: Surendra Prabhawa

SEROTYPE TERHADAP MANIFESTASI KLINIK!

Mekanisme kejadian trombositopenia, yaitu akibat:

EFEK VIRUS LANGSUNG TERHADAP HOST!

RESPON HOST TERHADAP INFEKSI VIRUS DENGUE!

ANAMNESIS (TANDA GEJALA)!

Jika pada SSD, menimbulkan gejala seperti DBD, namun ditambah:

KLASIFIKASI DERAJAT PENYAKIT INFEKSI VIRUS DENGUE!

DIAGNOSIS LABORATORIUM DENGUE VIRUS!

EDUKASI & PREVENTIF!

Perkembangan vaksin untuk virus dengue, yaitu:

SIKLUS HIDUP PLASMODIUM PADA PENYAKIT MALARIA!

ANAMNESIS (TANDA GEJALA)!

EDUKASI & PREVENTIF!

ANAMNESIS (TANDA GEJALA)!

EDUKASI & PREVENTIF!

ANAMNESIS (TANDA GEJALA)!

NO DEHYDRATION SOME DEHYDRATION SEVERE DEHYDRATION

KESIMPULAN PENGGUNAAN ANTI-DIARE & ANTI-EMETIK!

MANAJEMEN DIARE STANDAR WHO-UNICEF UNTUK ANAK!

EDUKASI & PREVENTIF!

ANAMNESIS (TANDA GEJALA)!

PHARYNGITIS BAKTERI PHARYNGITIS VIRUS

EDUKASI & PREVENTIF!

ANAMNESIS (TANDA & GEJALA)!

EDUKASI & PREVENTIF!

ETIOLOGI OTITIS MEDIA!

KLASIFIKASI OTITIS MEDIA!

ANAMNESIS (TANDA GEJALA)!

ANAMNESIS (TANDA GEJALA)!

EDUKASI & PREVENTIF!

• Pemeriksaan kultur (darah & sputum) dan serologis

EDUKASI & PREVENTIF!

ANAMNESIS (TANDA GEJALA)!

Prinsip pemeriksaan sputum: dilakukan pemeriksaan sebanyak 3x

☺ Infiltrat unilateral (Pneumonia, Ca-Bronchogenic)

MANAJEMEN KATEGORI 2 (2HRZE / HRZE / 5H3R3E3)

38 – 54 kg 3 tablet 4FDC 3ml 3 tablet 4FDC 3 tablet 2FDC

55 – 70 kg 4 tablet 4FDC 4ml 4 tablet 4FDC 4 tablet 2FDC

> 70 kg 5 tablet 4FDC 4ml 5 tablet 4FDC 5 tablet 2FDC

MANAJEMEN KATEGORI 3 (2HRZES / HRZE / 5H3R3E3)

EDUKASI & PREVENTIF!

Adanya respon inflamasi akan menyebabkan:

ANAMNESIS (TANDA GEJALA)!

EDUKASI & PREVENTIF!

KLASIFIKASI ASMA MENURUT GINA!

ANAMNESIS (TANDA GEJALA)!

KLASIFIKASI HIPERTENSI JNC VII!

MACAM-MACAM HIPERTENSI SISTEMIK!

ANAMNESIS (TANDA GEJALA)!

EDUKASI & PREVENTIF!

TAHAPAN MANIFESTASI PADA ATHEROSCLEROSIS!

STADIUM PEMBENTUKAN PLAK ATHEROSCLEROSIS!

TAHAPAN DALAM PENYAKIT JANTUNG KORONER!

APA SAJA YANG TERMAKSUD SINDROMA KORONER AKUT?

APA SAJA YANG TERMAKSUD SINDROMA ISKEMIK?

MANIFESTASI ISKEMIK JANTUNG BERDASAR OBSTRUKSI KORONER!

TAHAPAN PATOLOGIS KERUSAKAN AKIBAT MYOCARDIAL INFARCTION!

DIAGNOSIS BANDING PENYAKIT JANTUNG KORONER!

PEMERIKSAAN ECG PADA MYOCARDIAL INFARCTION!