Você está na página 1de 401

MANUAL PARA EXAMEN NACIONAL

DE RESIDENCIAS MÉDICAS

1
2
MANUAL PARA EXAMEN NACIONAL
DE RESIDENCIAS MÉDICAS

Carlos González Parra

BENEMÉRITA UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE PUEBLA


Dirección General de Fomento Editorial

3
BENEMÉRITA UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE PUEBLA
Enrique Agüera Ibáñez
Rector
Armando Valerdi y Rojas
Secretario General
Lilia Cedillo Ramírez
Vicerrectora de Extensión y Difusión de la Cultura
Ricardo Escárcega Méndez
Director Editorial

Primera edición, 2005


ISBN: 968 863 855 2

©Benemérita Universidad Autónoma de Puebla


Dirección General de Fomento Editorial
2 Norte 1404
Tel. 2 46 85 59
Puebla, Pue.
Miembro de la Cámara de la Industria Editorial Méxicana,
registro 3087

Impreso y hecho en México


Printed and made in Mexico

4
PRESENTACIÓN

Por razones muy diversas, el ingreso a la especialización médica


es un hecho trascendente en la vida de gran número de médicos
que adoptan esa opción vocacional, ya que les permite ampliar,
diversificar y facilitar las posibilidades de desarrollo en el
ejercicio de su profesión y les proporciona otros beneficios de
carácter social y económico. De ahí que miles de egresados de
las facultades y escuelas de Medicina de nuestro país y algunos
cientos de graduados fuera de México decidan participar en el
Examen Nacional para Aspirantes Mexicanos y Extranjeros a
Residencias Médicas que anualmente efectúa el Comité de
Enseñanza de Posgrado y Educación Continua (CEPEC) de la
Comisión Interinstitucional para la Formación de Recursos
Humanos para la Salud (CIFRHS).
Ante tan alta demanda, el propio CEPEC ha procurado mejorar
cada vez más los diferentes aspectos que abarca el proceso de
selección, con la finalidad de hacer más expeditos los trámites
administrativos, evitar largos y frecuentes desplazamientos y
asegurar la confiabilidad de los resultados. Para cumplir con
este propósito de la mejor manera posible, la Secretaría Técnica
de la CIFRHS aplica periódicamente encuestas a distintos grupos
representativos del universo de aspirantes para conocer sus
opiniones, puntos de vista y aportaciones o sugerencias,

5
derivados tanto de sus propias necesidades o expectativas
como de las situaciones que más les afectan.
En la encuesta que se han aplicado para conocer la manera en
que los médicos se preparan para presentar el Examen Nacional
las respuestas obtenidas han resultado ser muy variadas:
algunas, muy escuetas; en tanto que otras, la mayoría, han sido
bastante objetivas y han expresado con claridad las ideas y
preocupaciones de los aspirantes. Sin embargo, en la encuesta
más reciente apareció una respuesta insólita, sorpresiva y
sorprendente, extraordinaria por el valor de su contenido y el
esfuerzo implícito: ¡un libro! En efecto, el Dr. Carlos González
Parra no se limitó a responder el cuestionario, sino que
generosamente quiso brindar el fruto de su propia experiencia y
proponer a sus compañeros un método y una guía que a él le
dieron resultados excelentes. Así se configuró este manual que,
como un reconocimiento a la nobleza idealista al esfuerzo y la
dedicación del doctor González, el CEPEC y la Secretaría Técnica
de la CIFRHS ponen a la disposición de quienes deseen emprender
el camino de la especialización en alguna rama de la Medicina.
El manual comprende dos partes. La primera está dividida en
tres capítulos. En el denominado capítulo 1, el autor analiza la
situación que enfrentan quienes deciden presentar el Examen
Nacional y con un lenguaje amistoso, casi coloquial, expone la
necesidad de asumir una metodología de estudio con el fin de
evitar que se emprendan faenas desordenadas y encauzar
sistemáticamente el empeño laborioso que se requiere para
prepararse en forma adecuada.
Después de un repaso breve de ciertos aspectos de la teoría
del conocimiento, así como de la teoría del aprendizaje y de sus
bases neurofisiológicas y psicológicas, en el capítulo 2 el doctor
González propone una técnica de estudio sencilla y práctica e
invita a seguirla a quienes están por experimentar la prueba que
él pasó con éxito.

6
La segunda parte del manual está constituido por un largo
cuestionario que, por medio de preguntas abiertas, conduce a la
revisión de temas y aspectos sobresalientes de 19
especialidades médicas, quirúrgicas y medicoquirúrgicas. Las
respuestas son concretas y breves; sólo cuando el tema lo
requiere, son un poco más extensas, pues explican en forma
resumida los conceptos o puntos básicos que se analizan.
El mérito de la creación y elaboración de este manual
pertenece plenamente al doctor González Parra; también es
suya la responsabilidad de su contenido. La información que
ofrece está basada en la revisión cuidadosa y detallada de la
bibliografía que incluye en las páginas finales del documento.
Algunas respuestas podrían parecer incompletas o imprecisas;
sin embargo, todas son plausibles y estimulan al lector a
consultar obras más extensas o libros especializados.
El valor intrínseco de este trabajo, la fresca espontaneidad
que le dio origen, lo práctico de la técnica de estudio que
propone, la información importante que contiene, la noble
intención que lo inspiró, el singular y encomiable esfuerzo de su
autor y el sentimiento de solidaridad que lo animó a llevarlo a
cabo son las razones principales por las que el CEPEC y la
Secretaría Técnica de la CIFRHS decidieron editar y difundir este
manual con el propósito de ofrecerlo a los futuros candidatos a
la especialización como un auxiliar didáctico útil que los impulse
a prepararse mejor para superar la prueba del Examen Nacional.
El CEPEC y la Secretaría Técnica de la CIFRHS agradecen
profundamente al doctor Carlos González Parra su valiosa
iniciativa y su contribución desinteresada en apoyo de sus
colegas, al mismo tiempo que hacen votos por su éxito como
médico residente y futuro especialista. Asimismo, expresan su
deseo de que al poner este manual en manos de sus
destinatarios, les ayude a lograr los altos objetivos que se han
propuesto alcanzar.

7
Dr. Julio M. Cacho Salazar
Secretario Técnico de la CIFRHS

8
9
PARTE I

10
11
CAPÍTULO 1

INTRODUCCIÓN

Estudios realizados con atletas olímpicos, músicos de nivel


mundial y grandes maestros de ajedrez demuestran que el rasgo
que los une es la capacidad de motivarse ellos mismos para
llevar a cabo una rutina de entrenamiento implacable.
Motivación y desempeño de las élites: Anders
Ericson. “Expert performance: its structure and
acquisition”. American Psicologist; agosto de
1994.

Es claro que para alcanzar logros mayores en cualquiera de las


disciplinas es determinante la edad de inicio. No es lo mismo
hablar de un atleta o de un violinista que comienza su
entrenamiento a los cinco años que otros que lo hagan a los diez
años. El inicio temprano ofrece una ventaja de por vida: los
mejores alumnos de violín de la mejor academia de música de
Berlín, todos ellos a principio de la veintena, habían dedicado
diez mil horas de su vida a la práctica, mientras los alumnos de
segundo nivel habían alcanzado un promedio de unas siete mil
quinientas horas.
Lo que al parecer separa a aquellos que logran un nivel
competitivo más elevado de aquellos que poseen una capacidad
aproximadamente igual, es el grado en que, tras un inicio
temprano, pueden perseguir durante años y años una ardua

12
rutina de entrenamiento. Y esa obstinación depende de los
rasgos emocionales –el entusiasmo y la persistencia ante los
contratiempos– por encima de todo lo demás.
La inteligencia emocional
DANIEL GOLEMAN

ENARM son las siglas para el Examen Nacional de Aspirantes a


Residencias Médicas. Es un examen que se aplica en el ámbito
nacional a todos los médicos generales o estudiantes de Medicina
en servicio social que desean realizar una especialidad médica
dentro de la República. Se compone de 700 reactivos, dentro del
los cuales 600 evalúan conocimientos médicos generales y
conforman 90% de la calificación y 100 que evalúan tu capacidad
para comprender la literatura médica en inglés y conforman 10%
de la calificación.
Las estadísticas siempre impactan. En este caso no es para
menos. En la versión XXVI del ENARM, que se aplicó los días 21 y
22 de septiembre de 2002, el número de médicos inscritos fue
de 20,656, de los cuales 20,323 fueron mexicanos y 333
extranjeros provenientes de 18 países. Las plazas ofrecidas ese
año correspondieron a 22 especialidades de entrada directa
dentro de las cuales podemos encontrar desde Medicina Nuclear
hasta Pediatría, pasando por las medicoquirúrgicas y Medicina
Legal y del Trabajo. El número de plazas por las que compitieron
los aspirantes en 2002 fue de 4,470 para médicos nacionales y
90 para extranjeros.
Analizando hasta este punto los datos es interesante obsevar
que cada uno de los 20,656 aspirantes tenía una probabilidad de
21.6% de entrar; es decir, de aproximadamente 5 a 1. En otras
palabras: de cada grupo de 10 amigos que se presentaron, sólo
dos fueron aceptados. Estos cálculos son generales, pero varían
de acuerdo con la especialidad elegida; por ejemplo, en 2001 la
especialidad de Medicina del Deporte tuvo un índice de
probabilidad de 11.28 a uno de ser aceptado, seguido de la de

13
Medicina de Rehabilitación con un índice de 10.02. Por otra
parte, las especialidades de Medicina del Trabajo y
Anestesiología tuvieron índices tan favorables como 3.52 y 2.92,
respectivamente.
Año con año las tendencias no varían y podemos observar,
por una parte, que el número de médicos aspirantes aumenta y
que el número de plazas ofrecidas permanece relativamente
igual. Asimismo, podemos observar que, por el contrario, el
porcentaje de aceptados disminuye.
Por todo lo expuesto anteriormente, es claro que el ENARM es un
reto; sin embargo, que un aspirante apruebe y pase a formar
parte de la lista de seleccionados no significa que sus problemas
han terminado. Por el contrario, en una segunda fase del
proceso de selección competirá con los otros seleccionados
dentro de su especialidad por obtener una plaza que convenga a
sus intereses y necesidades. Para algunos seleccionados, las
características académicas que un hospital ofrece para la
formación de sus médicos residentes podrían ser un aspecto
prioritario que influyan en esta decisión, en tanto que para otros
puede ser una prioridad cursar su especialidad dentro de una
ciudad específica que generalmente es su ciudad natal.
Es entonces cuando nuevamente el resultado que se obtenga
en el ENARM cobra importancia, pues éste es uno de los
parámetros que las instituciones toman en cuenta para
seleccionar a sus residentes.
Podemos concluir que para un aspirante es importante
encontrarse en la lista de seleccionados y también lo es obtener
un buen lugar dentro de ésta para tener más posibilidades de
obtener una plaza que le convenga.
El presente manual está dirigido a todos aquellos médicos
generales que aspiran a realizar una especialidad médica y que,
por tanto, desean presentarse al ENARM. Tiene por objetivo
brindar al aspirante un programa que incluye algunas técnicas

14
de estudio adecuadas, información médica relevante, una
bibliografía básica y un plan de estudios que le ayuden a
mejorar al máximo sus capacidades académicas para lograr ser
seleccionado y, asimismo, obtener una buena calificación que le
permita aumentar las posibilidades de realizar la residencia en
la institución o ciudad de su preferencia.
Si tu eres un aspirante y tu convicción para este año es estar
incluido en ese pequeño número de aceptados para realizar una
residencia médica, te invito a plantearte la siguiente pregunta:
 ¿Cuánto tiempo debo estudiar para aprobar un examen
en el que se evalúa lo que aprendí durante siete años de
estudio?

Cada uno de nosotros responderá esta pregunta de manera


diferente y la importancia de esta respuesta radica en la
objetividad que le demos. Si ya pensaste una respuesta, te
invito a responder esta nueva pregunta:
 ¿Realmente crees que lo aprendido en siete años pueda
ser reaprendido en dos, tres o cuatro meses?

Ahora seguro te diste cuenta que tu respuesta era insuficiente


o, tal vez, poco objetiva.
En la introducción se hace referencia al rendimiento de grupos
que podemos llamar “de élite” y se explica que estas personas
han alcanzado esos grandes triunfos gracias a una combinación
de aptitudes dentro de las cuales el coeficiente intelectual
afortunadamente no ocupa el primer lugar. Asimismo, se hace
un claro énfasis en el hecho de que solamente con constancia e
invirtiendo grandes cantidades de tiempo es como un objetivo
difícil puede ser alcanzado e incluso sobrepasado.
¿Cuál es entonces la mejor manera de calcular el tiempo y
esfuerzo necesarios para preparar el ENARM?

15
Supongamos que para preparar el examen un aspirante
pudiera dedicar exactamente el mismo tiempo que utilizó para
estudiar y tomar clases en la universidad. El estudiante de
medicina promedio invierte cinco años de su vida en la facultad
o escuela respectiva. Durante estos cinco años,
aproximadamente invierte siete horas diarias tomando clases e
idealmente invierte al menos una hora diaria extra para
estudiar. Supongamos también que como la mayoría de sus
compañeros, este estudiante hipotético sólo realiza actividades
académicas de lunes a viernes. Si dividimos 365 días entre 7
obtenemos un total de 52 semanas en el año. Esto significa que
los días activos de este estudiante, en un año, son 313 que,
multiplicados por 8 horas de estudio y por cinco años, nos da un
total de 12,520 horas. Eso sin contar lo estudiado en el
internado y en el servicio social.
Ahora salgamos de la suposición para entrar a la realidad. La
mayoría de los textos sobre técnicas de estudio nos dicen que
sin un método de estudio adecuado estaremos desperdiciando
90% del tiempo empleado para estudiar. Apoyando este hecho,
los textos de neurofisiología y psicología afirman por lo general
que nadie utiliza más de 20% de toda su capacidad mental y,
por último, algo que no todo el mundo toma en cuenta: la nueva
tendencia dentro del comportamiento humano es descubrir de
qué manera nuestro status emocional (por encima del cognitivo)
determina gran parte de nuestro rendimiento en todas las
esferas, la académica incluida.
De lo anterior podemos inferir que utilizando los métodos
adecuados de estudio, aprovechando de manera óptima los
procesos mentales que nos hacen recibir, procesar y retener la
información (como son la lectura, la memoria y la atención) y
adoptando alguna técnica de meditación, puedes reducir esas
12,520 horas hasta en ochenta o noventa por ciento, digamos
que 1,200 horas serían suficientes, en teoría, para volver a

16
estudiar todo lo aprendido en la facultad de Medicina. Aunque
de primera intención suena descabellado, es humanamente
posible, pero no te preocupes, este no es nuestro objetivo, pues
no es necesario recursar la carrera de Medicina para aprobar el
ENARM.

Ahora las buenas noticias. Puedes obtener un muy buen


promedio de horas de estudio utilizando la fórmula 6 x 7; es
decir, 6 horas por 7 días de estudio adecuado. Si estudiaras 5
meses diariamente y un promedio de 6 horas diarias, obtendrías
un respetable promedio de 900 horas de estudio (75% de lo
necesario), si lo hicieras por 6 meses alcanzarías 1,080 horas y
si, idealmente, lo hicieras por 7 meses obtendrías 1,260 horas
de estudio. Ya sea que estudies pocos meses y muchas horas
(poco recomendable) o viceversa, debes tener en cuenta que si
quieres completar el estudio efectivo de toda la bibliografía de
base que sugiero en este manual, debes calcular de manera
objetiva cuál será el tiempo suficiente que requerirás para
hacerlo. Cabe señalar que el promedio de 6 horas que se
sugiere puede variar de acuerdo con muchos factores. Esto se
aborda con más detalle en las secciones de planeación que se
encuentran en el capítulo 3.
Tal vez en este punto tu idea sea que un programa como éste
es utópico, imposible, y muchas cosas más. Ante esto puedo
decirte que si lo cumples al pie de la letra, tienes 100% de
posibilidades de ser aceptado en una residencia en cualquier
especialidad médica.
Suena pretencioso, es cierto, pero el programa es factible y
funciona. Lo único que se requiere para llevarlo a cabo es lo
mismo que requeriría cualquier proyecto ambicioso y de
trascendencia: esfuerzo y disciplina. Al escribir este programa
no pretendo descubrir el hilo negro ni decir algo ignorado por
todos; simplemente hago hincapié en que nuestro mayor
defecto no es la ignorancia, sino la inacción, y que pretendo

17
mediante esta sencilla reflexión recordarte que todos sabemos
ya lo que debemos hacer y, sin embargo, no lo hacemos.
Así que, finalmente, te hago esta atenta invitación: vuélvete
en este año una persona de alto rendimiento, dedica mucho
tiempo a estudiar y sé disciplinado. Puedo decirte que el ENARM no
es nada fácil como puedes verlo en las estadísticas que presenté
al inicio del manual. Recuerda que competirás contra otros miles
de personas iguales a ti, que han recibido la misma preparación
(¿acaso mejor?), o que tal vez sólo compitas contra cien, pero
peleando por tres o cuatro plazas. Teniendo todo esto en contra,
es un hecho que no sería apropiado presentarse al ENARM sin
haber tenido la preparación adecuada y si esto es la causa de un
mal resultado no habrá alguien a quien puedas culpar, excepto a
ti mismo.
Nada vale lamentarse cuando los errores ya han ocurrido. Por
esto es vital aprovechar el tiempo presente con una visión a
futuro situando en un primer plano la preparación para el ENARM.
Si logras dejar tan solo por este tiempo en segundo lugar
amigos, diversiones o familia para concentrarte en el examen,
tendrás todas las posibilidades de aprobarlo y después tendrás
todo el tiempo que quieras para continuar aquello que dejaste
pendiente. Recuerda entonces que nadie más va a hacer esto
por ti y ten en cuenta que en esto la suerte no tiene mucho que
ver; muy por el contrario, siempre se impone la gran máxima
que se dice ante cualquier examen: el que estudia pasa.
El presente manual se compone básicamente de dos partes.
La primera comprende tres capítulos: la introducción, aspectos
técnicos sobre el estudio y un programa de estudios exhaustivo
en el que se pretende que el lector haga una selección
adecuada de textos en los que se abarca la mayoría de temas
que evalúa el ENARM y en los cuales se presentan sólo conceptos
concretos que permiten aprovechar al máximo el tiempo de

18
estudio dejando a un lado los textos llenos de lo que todos
conocemos como “paja”.
El segundo capítulo está compuesto de diecinueve secciones de
preguntas y respuestas sobre temas que integran las cuatro
especialidades básicas y otras como psiquiatría,
otorrinolaringología y oftalmología. Encontrarás que las preguntas
son muy variadas, pero también específicas; algunas con enfoque
a las ciencias básicas o bien a la clínica, con el objetivo de que en
la lectura preliminar tengas una idea clara sobre los conceptos que
se preguntan y de qué manera se preguntan, lo que facilita el
reconocimiento de conceptos clave una vez que inicies el estudio
de la bibliografía. El orden que llevan las preguntas parece ser un
tanto arbitrario en ciertas secciones debido a que las preguntas
relacionadas entre sí se ubican cercanas con el propósito de
facilitar su asociación.
En ningún momento este cuestionario es una guía rápida para
presentar el examen o una mera recopilación de reactivos
presentados con anterioridad en otros cursos o en versiones
anteriores del ENARM y resulta de muy poca utilidad si no realizas
el estudio de los temas de la manera que se sugiere, pues verás
que hay preguntas que, aunque son muy concretas, requieren
un conocimiento previo del tema. En algunos casos las
preguntas tienen por finalidad lograr una asociación rápida de
todos los conocimientos previos que requieras para contestarla
y, por otro lado, también hay preguntas en las que sólo se busca
agilizar la memorización de valores normales o de
clasificaciones que son de utilidad.

19
20
CAPÍTULO 2

ASPECTOS TÉCNICOS

Nada puedes enseñarle a un hombre.


Solo puedes ayudarlo a que lo descubra dentro de sí mismo.
GALILEO

Vivimos en una era de información. La información es manejada


en tales cantidades y velocidades por sistemas sumamente
complicados, que a veces con sólo oír la palabra evocamos para
ella varios significados adicionales: imposible, inalcanzable,
inconmensurable; en fin, algo de respeto. La información es tan
importante para una transnacional como lo puede ser para un
niño de primaria que presenta un examen de matemáticas; por
tanto, no lo es menos para nosotros. Pero lo que es realmente
importante para nosotros no son las grandes cantidades de
información que necesitamos para presentar un examen, sino la
manera en cómo vamos a recibir, procesar y almacenar esa
información. Yo voy a referirme a estos tres procesos con tres
palabras análogas: lectura, concentración y memoria. Y en ese
orden comenzaremos

VISUALIZACIÓN Y LECTURA VELOZ

Probablemente al terminar de
leer la introducción quisiste tirar
el manual por la ventana
porque para tu gusto plantea
soluciones imposibles. Te
concedo un poco de razón.
Mientras escribo, tengo apilados
frente a mí los libros de la

Figura 1. Forma en que todos


pensamos que nuestros ojos se 21
mueven mientras desarrollan la
lectura
bibliografía básica que recomiendo y que forman un cúmulo de
papel de al menos 40 cm de alto, digamos, más de 4,000
páginas. Así que esto se justifica porque debes aprender, sobre
la marcha, a leer de manera que avances más y comprendas
más; te canses menos y te tome menos tiempo.
Por su naturaleza, este apartado no puede ser muy largo pues
no voy a describir las técnicas y la infinidad de ejercicios para
lograr la lectura veloz. Sólo me limitaré a exponer los problemas
básicos que presenta la lectura convencional y cómo podemos
corregirlos. Desarrollar la lectura veloz requiere un
entrenamiento constante y diferente de la lectura que harás con
motivos de estudio, pero también es cierto que los beneficios
que tendrás aumentando tu velocidad de lectura van más allá
del objetivo de leer para preparar un examen.
Leer veinte páginas
por minuto significa
terminar el libro La
Guerra y la Paz, de
Tolstoi, en
cuarenta o cincuenta
minutos, preparar
una exposición
leyendo el mismo
Figura 2. Esquema que muestra el tema en 6 o 7
movimiento saltatorio de los ojos
cuando leemos, colocando un dedo fuentes distintas en
sobre el párpado mientras lo hacemos
podemos darnos cuenta de este pocos minutos o
movimiento. aprenderte el
contrato colectivo de trabajo en una semana si lo necesitas.
Si le pides a alguien que haga un dibujo que describa el
movimiento de los ojos cuando leemos, seguramente dibujaría
una serie de líneas horizontales paralelas, algo como lo que se
muestra en la figura 1. Mas esto es totalmente incorrecto. Al leer,
nuestros ojos efectúan saltos de palabra en palabra ya que para
que una imagen pueda ser registrada e interpretada por el

22
cerebro, debe permanecer fija en la retina por fracciones de
segundo; este movimiento es algo parecido a lo que se observa
en la figura 2. Esto inmediatamente nos lleva a la primera
conclusión sobre el primer vicio de la lectura.
Si vamos a leer una página de una novela y ésta tiene 300
palabras, nuestro ojo realiza 300 saltos, pues así fue educado
para leer. Estas miríadas de saltos que tienen lugar cada vez
que leemos generan algunas desventajas. Cada movimiento es
igual a trabajo muscular, y entre más trabajo muscular, el
músculo se fatiga más rápido llevándonos a los problemas
frecuentes de lectura: la vista cansada, dolor de cabeza, falta de
concentración, etcétera.
Entonces, ¿cuál es la respuesta para este problema?
Encuentro dos: leer menos o mover menos los ojos cuando
leemos. Oviamente tienes que hacer un esfuerzo por aprender
la segunda. Una técnica adecuada de lectura es la lectura en
bloque (por mencionar alguna). En la bibliografía se mencionan
al menos dos textos con principios básicos sobre lectura rápida
con ejercicios de lectura
para que en un corto
tiempo subas tu promedio
de lectura de 250 palabras
por minuto a unas 350, lo
que ya es decir bastante.
Nunca pensamos que
algo tan simple como la
lectura pueda ser una de
las tantas barreras que nos
Figura 3. Estructura que utilizamos impiden estudiar de forma
habitualmente para construir un apunte
o un resumen. efectiva. Espero que ahora
tras esta breve explicación
te des cuenta que puede ser realmente una gran debilidad y la
diferencia entre alcanzar una gran meta o dejarla a medias. Si
piensas que es difícil desarrollar esta habilidad, realmente no lo

23
es; sólo realiza los ejercicios correspondientes y en poco tiempo
verás resultados.
Otro aspecto interesante sobre la adquisición de la información
por la vía visual es comprender cuál es la manera más fácil de
construir un resumen con un diseño que la mente reconozca más
fácilmente. Como nosotros aprendemos a leer en forma lineal, y
esta es la manera en que convencionalmente se nos presenta
cualquier tipo de información, es lógico pensar que la manera ideal
de hacer un buen resumen se parece a la presentada en la figura
3.
Nuevamente, esto es incorrecto. Para demostrarlo basta
recordar el proverbio chino que dice “una imagen vale más que
mil palabras”. Ciertamente, es más fácil recordar un cuadro de
Dalí que una descripción escrita del mismo. De hecho, el afirmar
que las imágenes no impactan más directamente al cerebro sería
como decir que el arte, la arquitectura, el diseño y la
mercadotecnia son algo inservible.
Así pues, la mejor manera de hacer un resumen es aquella
que no tiene una forma lineal sino mas bien la de un mapa
mental, que es algo
parecido a lo que se
presenta en la figura 4. Las
características de este
mapa mental son muy
simples. Al centro debe
estar el concepto o tema
que se está estudiando y
dentro de las diferentes
ramas deben escribirse los
conceptos clave que se
relacionan entre sí y que
dan sentido al tema.

24
¿Cómo reconocer un concepto clave? Cuando nosotros
recordamos la trama de una novela, no releemos mentalmente
la novela; por el contrario, buscamos palabras que expresen de
Figura 4. Unmanera corta
mapa mental debey ser
precisa aquello que sucedió. Cuando quieras
construido de manera gráfica y
recrear algún
usando sólo conceptos clave tema estudiado, tu mente escogerá las palabras
que reúnen estas características explicativas y las utilizará.
Estas palabras son los conceptos clave.
Las ventajas que ofrece un apunte de este tipo son muchas.
Una de ellas es poder adicionar información cuando se quiera sin
tener que generar un nuevo espacio o escribir todo de nuevo. Otra
ventaja es que la información puede establecerse de manera
jerárquica o bien relacionarse como tú la entiendes. La realización
de este tipo de apunte es un proceso libre y creativo. Cada mapa
mental será diferente, lo que facilita su aprendizaje; puedes incluir
dibujos o colores si lo quieres. El mapa mental provee un esquema
más amigable y fácil de utilizar; no te será ningún problema
regresar a él para repasar.

ACTIVIDAD ELÉCTRICA Y MEMORIA

Seguramente tú, al igual que muchos de nosotros, te has topado


con una situación similar a ésta:
“Comienzo a estudiar con entusiasmo y me coloco frente a los
libros. Puedo estudiar durante cuatro horas diarias. Así lo hago
por dos, tres, diez, hasta catorce días, pero cuando termina ese
tiempo y quiero recordar lo que estudié el día 1, me es
prácticamente imposible, por lo que me desanimo, o bien, tengo
que volver a comenzar desde el principio y pierdo mucho
tiempo.”
Ahora te invito a que tomes papel y lápiz y utilices tan sólo
cinco minutos para realizar este ejercicio. Dibuja dos gráficas en
las que verticalmente se registrará la cantidad de información
memorizada del 1 al 100% y de manera horizontal el tiempo. En

25
la primera, que llamaremos memoria durante el aprendizaje, el
tiempo será de dos horas, las cuales representan una sesión de
estudio. En la segunda, que denominaremos memoria después
del aprendizaje, el tiempo se graficará por días hasta completar
una semana. Ahora, haz tu propia descripción de cómo crees
que se comporta la memoria dentro de estos dos periodos del
aprendizaje.
La memoria durante el aprendizaje es similar a lo que se
presenta en la figura 5. Esto quiere decir que la memoria
durante el aprendizaje es mejor al inicio y al final de éste.
También se ha graficado el grado de comprensión de lo leído y
esto nos lleva a otra conclusión. Después de un periodo
constante de estudio, la capacidad de comprensión no se ve
afectada, pero lo que se lee ya no se memoriza; de hecho, en
algunos casos, tras cierto periodo de estudio bajo condiciones
adecuadas, podemos sentir que comprendemos mejor lo que
leemos como si hubiéramos alcanzado un “segundo aire” y la
práctica más común es la de continuar mientras llevamos esa
inercia. Esto es un error pues sólo conseguiremos terminar
agotados y con un sentimiento de satisfacción por haber
“abarcado mucho en poco tiempo y comprendido todo”; mas si
en algunas horas queremos recordar lo estudiado, es casi
seguro que no podremos.

26
Cantidad de información
memorizada

Figura 5.

2
1 hora
horas
Descansos

Curva de memoria
cuando descansamos cada 20 o 40 minutos durante la sesión de estudio

Curva de memoria cuando el aprendizaje no se interrumpe durante dos horas


Curva de memoria cuando el aprendizaje no se interrumpe por
más de dos horas
Nivel de comprensión durante el aprendizaje

Por lo anterior, hay que recordar algunas verdades sobre la


memoria. Cuando el nivel de comprensión es más o menos
constante, la memoria funciona mejor al principio y al final del
periodo de aprendizaje. Si se desea mantener un nivel aceptable
de memoria habrá que encontrar el punto en que se conjugue
armónicamente con la comprensión. Para nuestra fortuna ese

27
tiempo ya se ha calculado y en promedio es de 20 a 40 minutos.
Esto significa que en una conferencia o una sesión de estudio de
dos horas es recomendable tener un ligero descanso al menos
cada 40 minutos y así lograremos que la curva sea más
uniforme durante todo el proceso. Esto también nos da la
ventaja de planear dos y hasta tres sesiones de dos horas de
estudio con un buen rendimiento (gradualmente alcanzarás este
ritmo de estudio, ver sección de planeación). En la figura 5 se ha
graficado el nivel de memorización que logramos durante el
aprendizaje si realizamos descansos programados contra aquel
que se realiza sin descanso.
La memoria después del aprendizaje se parece a lo que
puedes ver en la figura 6. Esto quiere decir que al terminar la
sesión de estudio hay un momento muy corto en que la
memoria aumenta para luego caer rápidamente hasta casi
Cantidad de información
memorizada

1 2 3 4 5

Memoria cuando se
programan los
repasos

Memoria sin
repaso

Tiempo
Figura 6.
Curva de la memoria cuando no se repasa a largo plazo
28 los repasos. 1 Fin del estudio.
Curva de la memoria programando
2 Diez minutos después. 3 24 horas después. 4 Una semana
después. 5 Un mes después. Note que después de cada repaso la
caída en la curva de memoria es menos pronunciada (olvidamos
con menos facilidad).
volver a su estado inicial (es decir, prácticamente olvidar todo)
tan solo en el primer día y siguiendo a ese nivel los días
siguientes. El comportamiento de esta curva puede modificarse
si tomamos en cuenta tres aspectos: 1) la “caída casi vertical”
de la curva de memoria durante las primeras horas puede
detenerse efectuando un repaso; 2) después de este repaso la
caída se hace “más horizontal”, es decir, ya no es tan rápida; 3)
este efecto es acumulativo, pues entre más repasos se hagan, la
curva se horizontaliza y da como resultado un nivel constante de
memoria. (Fig. 6)
La manera más recomendable de efectuar los repasos es la
siguiente: el primer repaso debe ser bastante completo; por lo
tanto, es mejor remitirse al texto subrayado o bien a algún
apunte definitivo sobre el tema pero asegurándose que no se
omite información importante. Los siguientes repasos consisten
en tomar una hoja en blanco y escribir todo lo que puedas
recordar del tema y luego compararlo con el texto subrayado o
con tu apunte definitivo para proceder a hacer las correcciones.
Los repasos también deben programarse. La forma más
recomendable de hacerlo es: el primer repaso, 10 minutos
después de terminada la sesión de estudio y con una duración
de 10 minutos; esto mantiene constante el nivel de
memorización durante el primer día. Al cabo de este día se
efectúa el segundo repaso que debe durar tan solo dos a cuatro
minutos; este repaso mantendrá el nivel de memoria de esos
conceptos por una semana. Transcurrida esta semana
efectuarás otro repaso de dos minutos y, por último, al cabo de
un mes realizarás otro repaso de dos minutos. Una vez
transcurrido este tiempo la información quedará almacenada en
la memoria a largo plazo, lo que significa que será tan familiar
para ti como pueden serlo tu dirección o el nombre de tus
padres.
La planeación formal y cuidadosa de los repasos es un
aspecto que debes tomar en cuenta ya que explica por qué

29
debes disponer de tanto tiempo para estudiar. Por ejemplo,
habrá días en que dediques tres o cuatro horas (con descansos)
a estudiar dos temas y sin embargo, para ese mismo día tendrás
programados: dos repasos de dos minutos sobre temas que
leíste hace un mes, dos repasos de dos minutos por los temas
de hace una semana, dos repasos por los temas de ayer y
veinte minutos para repasar los temas de hoy. Esto hará que
inviertas por cada sesión de estudio 30 o 40 minutos extra en
repasos. Por tal motivo es recomendable que lleves una agenda
de repasos.
Hasta este punto sólo hemos hablado del método para
organizar y maximar la memorización de lo estudiado, y aunque
suena bien, hay un aspecto que puede hacernos aún más
efectivos.
Como bien sabes, la actividad eléctrica cerebral se registra
mediante el electroencefalograma y podemos encontrar varios
patrones de actividad. Dependiendo de los ciclos por segundo
(CPS) que componen cada patrón podemos encontrar ondas
alfa, que van de los 7 a 14 CPS, ondas beta que van de los 14
ciclos por segundo (CPS); en adelante y las ondas theta y delta,
que tienen menos de 7 CPS. Cuando estamos en estado de
vigilar trabajamos con ondas beta y cuando dormimos podemos
estar en alfa, theta o delta.
Si a ti te preguntaran ¿cómo crees que el cerebro trabaja
mejor, en alfa o en beta?; dicho de otra forma ¿trabaja mejor
cuando las ondas cerebrales presentan más CPS o cuando
presentan menos CPS? La lógica nos dicta que un cerebro más
activo trabaja mejor y, por consecuencia, en beta seremos más
efectivos. En efecto, pero también existe una ley de la
electricidad que dice que el mejor circuito es aquel de menor
impedancia o resistencia. Asimismo, y paradójicamente, nuestro
cerebro recibe y almacena de manera más eficaz la información
mientras menos actividad eléctrica presenta.

30
Aunque los periodos de baja actividad cerebral se asocian más
al estado de dormido, podemos hacer que nuestra mente
trabaje en condiciones muy similares aun en un estado de
despierto. Algunos textos describen este estado mental como
alfa o estado de flujo. Hablar del tema requeriría otro volumen
para el presente manual y desarrollar el estado de flujo requiere
un entrenamiento mental especial que sólo se logra con
disciplina y dedicando mucho tiempo a eso. Seguramente
quieres saber por qué lo menciono. Pues la respuesta es simple.
Puedes llegar a ser todo un gurú mental si quieres, eso es
seguro, pero para efectos de estudio confórmate con iniciar
cada sesión de una manera tranquila y seria, con tu mente “lo
mas alfa posible”. La manera más conocida y menos
comprendida de ayudarnos a permanecer en un estado
permanente de funcionamiento mental y emocional óptimo es la
meditación.
La meditación es tan real que lleva miles de años de existir y
demostrar sus beneficios. También es interesante el hecho de
que diferentes culturas han desarrollado sus propios sistemas de
meditación: los hindúes, el yoga; los japoneses, el zen; los
chinos, el tai chi. Hoy estas disciplinas sólo son entendidas como
métodos de acondicionamiento físico siendo que tienen como fin
principal el desarrollo mental y en el mejor de los casos, físico y
mental.
Dos técnicas sencillas que te ayudarán a estar más a tono y
mejorar tu rendimiento son:

Técnica uno:
Cada mañana, antes de despertar completamente, nos
encontramos en un estado alfa y es fácil conservar este estado
de manera voluntaria por unos minutos. De esta manera
estaremos acostumbrando a nuestra mente a ese estado o a
esa sensación. Al despertarte programa tu despertador para
volver a sonar quince minutos después en caso de que te
quedes dormido. Ahora cierra nuevamente los párpados y
dirige los ojos hacia arriba e inicia una cuenta regresiva del

31
cien al uno a intervalos de dos segundos. Es importante que
dejes las prisas y la tensión a un lado tratando de disfrutarlo y
con plena confianza en que es algo útil. Después de todo
realizarlo sólo nos toma alrededor de 200 segundos (tan solo
tres minutos con 20 segundos). Si lo realizas correctamente
habrás llevado a tu mente a un estado alfa desde el primer
intento. Haciendo esto diariamente mejorarás aún más tu
memoria y concentración.

Técnica dos:
Antes de tu sesión de estudio siéntate en una silla cómoda con
una postura recta pero sin tensión, con los hombros
ligeramente hacia atrás, al igual que la barbilla y con piernas,
rodillas y pies ligeramente separados. Coloca las manos
abiertas y con las palmas hacia arriba sobre tus muslos. Ahora
toma conciencia de tu respiración y concéntrate sólo en ella.
Aspira contando del uno al diez, luego retén el aire contando
del uno al diez y después exhala contando del uno al diez.
Repite el proceso varias veces procurando tener hacia ti
mismo un sentimiento de bienestar.
Este es un ejercicio utilizado por los entrenadores de
programación neurolingüística y se sabe que nos beneficia
situando nuestro sistema nervioso en un estado de alerta y
haciendo que adquiera armonía, todo con el simple hecho de
fijar la atención en la respiración. En el ámbito de las funciones
mentales superiores nos ayuda a tener claridad en el
razonamiento y apertura en la creatividad.

Hay que precisar que para un practicante amateur de la


meditación estos estados no son algo que tenga que sentirse
conscientemente, aunque muchas veces sí despierta
sensaciones diversas. Esto varía con cada persona; cuando lo
intentes sabrás de qué estoy hablando. También hay que tener
en cuenta que la meditación solamente funciona mientras más
se practica y que es un medio para conocernos y dominarnos.

32
Yo te recomiendo que por lo menos te decidas a intentarlo
algunas veces a la luz de que no es una práctica esotérica sino
más bien toda una gimnasia cerebral comprobada
científicamente. Después de todo, el hombre que se domina a sí
mismo es más fuerte que aquel que domina una ciudad.

INTELIGENCIA EMOCIONAL

Suponiendo que tienes cuatro años, imagínate ante esta prueba:


un señor está ocupado haciendo una tarea y tu quieres que te
dé un bombón. El te dice que si puedes esperar a que termine
su trabajo te dará dos bombones; pero si no puedes esperar sólo
te dará uno, aunque inmediatamente. Esto plantea un desafío,
sobre todo si realmente adoptas la mentalidad de un niño de
esa edad. Esta prueba, diseñada por los psicólogos del desarrollo
(Shoda, Mischel, Peake), sirve para detectar la presencia de ciertas
aptitudes en el niño como la capacidad de contener las emociones
y de retrasar el impulso. Estas herramientas psicológicas
demuestran el autocontrol y la capacidad de perseguir objetivos a
pesar de las distracciones que tendrá el individuo durante toda su
vida. El seguimiento a catorce o quince años de los niños que
esperaron a que el adulto terminara su labor, demostró que eran
más seguros, perseverantes y con una muy buena capacidad
para las relaciones humanas y el liderazgo. Por otro lado, los
niños que no esperaron eran inseguros y socialmente retraídos;
tenían sentimientos de insatisfacción sobre sus logros y eran
incapaces de sobreponerse a la frustración.
Este año cada uno tiene frente a sí su propia prueba de los
bombones. Por tanto, debes identificar los distractores que te
ofrecen satisfacción inmediata pero que te hacen perder el
tiempo y fijar tu atención en un objetivo final más importante.
Estos distractores (que pueden ser un trabajo de medio tiempo o
guardias en algún hospital) generalmente se convierten en una
excusa si el resultado que se obtiene no es favorable ya que

33
podemos argumentar que no nos alcanzó el tiempo y muchas
cosas más. Lo cierto es que al final nadie puede engañarse a sí
mismo.
Trata de incluir dentro de tus actividades diarias un momento
para realizar un poco de ejercicio aeróbico no extenuante como
saltar la cuerda o hacer caminatas por el vecindario. Esto
siempre es útil y puedes hacerlo incluso en tus descansos
después de cada 40 minutos de estudio, esto es increíble para
relajarte y despejar la mente y te da nuevos bríos para continuar
la sesión.
Finalmente, procura estar en paz contigo mismo y con los
demás. Quienes se sienten ansiosos, deprimidos o enfurecidos
no aprenden, y la gente que se encuentra atrapada en esos
estados de ánimo no asimila la información de manera
adecuada ni la maneja bien. Un texto que considero provechoso
y que te dará tips al respecto es La inteligencia emocional de
Daniel Goleman.

ECONOMÍA DEL RENDIMIENTO

Lógicamente, hay puntos básicos en cuanto a la disciplina del


estudio, lo cierto es que casi nadie los respeta. Existen varios
ejemplos de actitudes incorrectas de estudio, una de ellas es la
costumbre muy difundida de estudiar la noche anterior al
examen haciéndolo hasta tarde, sacrificando horas de sueño y
haciendo esfuerzos innecesarios. Esta práctica es incorrecta y
generalmente no da mejores resultados que las sesiones de
estudio que respeten estos principios básicos.
Para tener un buen rendimiento es importante no sacrificar
horas de sueño ni tratar de estudiar sólo por las noches hasta
ser vencido por el sueño. Los hombres que menosprecian las
bondades del sueño y sus efectos reparadores terminan
pagando caro las consecuencias.

34
Si estudias hasta tarde, procura que no sea hasta quedarte
dormido sobre tus libros y primero haz un cálculo de cuál es tu
hora promedio para dormir y con base en esto planea tu sesión
(ver adelante) calculando que terminarás los repasos cuando
sea la hora de dormir. Si sigues estudiando cuando tu cuerpo
sabe que debe descansar, él simplemente comenzará a
descansar y perderás tu nivel de concentración, entendimiento y
memoria, haciendo que al otro día sólo recuerdes un mínimo
porcentaje de lo que deberías saber.
Evita en cada sesión los esfuerzos innecesarios. Henry Ford
decía: “Nunca estoy de pie cuando puedo estar sentado y nunca
estoy sentado si puedo estar acostado”. Esta es una muy buena
lección sobre economía del rendimiento y nos deja claro cómo
evitar esfuerzos innecesarios.
Cuando estudies, es importante verificar las condiciones
físicas del lugar donde te encuentres. Es decir, que la altura de
la mesa sea correcta (que llegue a la altura de tus codos), que la
silla sea firme y cómoda, que cuentes con suficiente y adecuada
iluminación, de preferencia luz blanca que evita la fatiga visual y
tener dos fuentes de luz, una directa (lámpara de escritorio) y
otra indirecta (iluminación de la habitación); que la temperatura
y ventilación de la habitación sean adecuadas y, por último, que
tu posición para estudiar sea apropiada, sentado de manera
recta y no acostado en la cama como muchos acostumbran.
CAPÍTULO 3

UN PROGRAMA DE ESTUDIOS

El triunfador tiene un justo sentido del tiempo; por


consiguiente, no lo malgasta. Sabe que hay una oportunidad
para cada cosa y un momento para cada actividad.

Un momento para ser agresivo y otro para ser pasivo,


un momento para estar juntos y un momento para estar solos,

35
un momento para luchar y otro para amar,
un momento para trabajar y otro para jugar,
un momento para llorar y otro para reír,
un momento para hacer frente y otro para retirarse,
un momento para hablar y otro para guardar silencio,
un momento para apremiar y otro para esperar.

Análisis transaccional con experimentos Gestalt


MURIEL JAMES/DOROTHY JONGEWARD

El promedio de estudio diario puede extenderse desde 6 hasta 8


horas divididas en sesiones dependiendo de tu capacidad o de
qué tanto estés acostumbrado a estudiar (o de qué tanto ya has
perdido el hábito), incluso puedes empezar con una o dos horas
diarias. Al comenzar poco a poco, no te será pesado adoptar
este nuevo hábito y disminuirán las probabilidades de que lo
abandones en poco tiempo. Aún así, te sugiero que dentro del
primer mes alcances un promedio de 4 a 6 horas diarias de
estudio como mínimo, pues en este año tu peor enemigo será el
tiempo.
Tal vez desde este momento preguntes ¿por qué habría de
utilizar incluso los fines de semana? Las razones son simples.
Todo en nuestras vidas debe guardar un equilibrio y ciertamente
todos nos merecemos un descanso de vez en cuando, pero
también es cierto que los hábitos adquiridos recientemente con
mucho esfuerzo pueden perderse con mucha facilidad. Por tanto,
tu programa de estudio debe incluir sábados y domingos con un
doble fin. El primero, abarcar más temas, y el segundo y más
importante, que no pierdas el ritmo y el efecto aditivo que lograrás
sobre el comportamiento de tu curva de memoria al posponer los
repasos por dos días. Al principio será difícil y un poco incómodo,
pero cuando tú mismo y los que te rodean comiencen a
acostumbrarse al hecho de que “estás preparando tu examen”, tu
hábito se tornará más fuerte y los demás tratarán de amoldarse a

36
ti (dentro de lo posible) para acordar las reuniones, o en el caso
de la familia, para respetar tu lugar de estudio.
La manera adecuada de abordar este tema es comenzar por
conocer los aspectos generales sobre la memoria, lectura, toma
de apuntes, etc., mismos que se expusieron en el capítulo dos.
Ahora hablaremos de la planeación de tus estudios, y tendremos
en cuenta dos aspectos.

Planeación de las sesiones de estudio

Es un ritual conocido actuar de la forma siguiente: preparar un


lugar adecuado y silencioso para nuestra sesión de estudio,
tener a la mano todo lo necesario y decidirse a comenzar. En un
siguiente paso nos disponemos a enfrentarnos a un texto
extenso leyendo lo más que se pueda, hasta que el cansancio
indique que ya ha sido suficiente.
Este plan tiene errores que saltan a la vista. El hecho de
acometer sobre un libro extenso sin conocerlo provoca eventual
y forzosamente un sentimiento de rechazo a lo desconocido y de
estar realizando una tarea sin fin, lo que puede ser bastante
molesto. Asimismo, comenzar a estudiar sin definir el tiempo
que se utilizará ni la cantidad de temas que se pretenden
abarcar es como abordar un barco sin rumbo. Estos dos errores
en la sesión sólo nos llevan al cansancio y a un sentimiento de
frustración, pues no importa lo mucho que hayas avanzado, si
estás ante un texto de mil páginas, siempre sentirás que lo que
hiciste fue insuficiente puesto que no fijaste una meta a corto
plazo.
Un aspecto interesante descubierto en nuestra psique es la
tendencia a completar cosas. Si se nos presenta una serie de
figuras básicas incompletas tendemos a imaginar lo que les falta
o a interpretarlas como figuras en proceso de completarse. De
igual forma, nuestra mente necesita tener trazadas las

37
directrices que indican el principio y el final de cualquier
actividad para que pueda ser realizada con mayor facilidad.
Una excelente planeación de sesión consta de cinco puntos:
Primer contacto con el material de estudio, determinación de
tiempo y cantidad, anotación de los conocimientos sobre el
tema, primera y segunda lectura, repaso y apuntes.
La manera correcta de hacer el primer contacto es la misma
que utilizas cuando ojeas una revista o un libro cuando vas a
comprarlo. No debe tomarte más de un minuto o dos y con esa
ojeada rápida sólo buscarás percatarte del contenido a modo
general, de cuáles son los temas y subtemas, del contenido de
las tablas y cuadros, y cosas por el estilo. Esto te ayudará a
tener una perspectiva rápida sobre el tema y sabrás si es fácil
de abordar o tomará más tiempo de lo que pensabas.
Después del reconocimiento preliminar, ahora ya tienes una
idea para decidir cuántos temas abarcarás y en cuánto tiempo
planeas hacerlo. Recuerda que esto es importante para que
lleves una dirección definida en tu estudio. Para este apartado
debemos tomar en cuenta que nuestro objetivo es alcanzar un
promedio de 6 horas diarias de estudio; sin embargo, sería inútil
intentar hacerlo desde el primer día.
No hay que olvidar que:
• Si planeamos correctamente nuestros descansos en la
sesión de estudio fortaleceremos nuestra retención.
• Cada sesión de dos horas de estudio debe tener
descansos cada 40 minutos en promedio.
• Durante el día podemos planear dos o tres sesiones.
• Es recomendable que durante las primeras dos semanas
planees sólo una sesión al día y después aumentes
gradualmente el tiempo de estudio o las sesiones.

38
• No existe tiempo alguno predeterminado. El tiempo
correcto es aquel en que rindes mejor. Sólo tú puedes
determinarlo; no hagas esfuerzos innecesarios.
• Trata de rendir al máximo; consentirte demasiado es
perjudicial.
• Entre sesiones trata de llevar a cabo actividades que
dejen a la mente descansar, como realizar una caminata,
hacer ejercicio aeróbico, conversar con un amigo, ver una
película, etcétera.
Antes de comenzar necesitas fijar tu atención en el tema.
Líbrate de todo pensamiento preocupante o que pueda llevarte
a cualquier lugar que no sea tu escritorio. Este es un buen
momento para llevar a cabo el ejercicio de meditación número
2, descrito previamente. Después de eso toma una hoja y anota
todo aquello que sepas sobre el tema que vas a leer. Este
ejercicio hará que establezcas un marco mental adecuado como
referencia. Encontrarás que las mismas dudas que te plantees
en este momento o la posible “falta de estructura sobre el
tema” se resolverán al momento de revisar el tema. Te apuesto
que recuerdas muchas de esas preguntas que durante toda tu
vida estudiantil no pudiste contestar a la hora del examen pero
que comentaste con tus compañeros justo al salir del aula o bien
las buscaste inmediatamente en el libro. El esfuerzo que hiciste
por recordar fue complementado por la llegada de la
información requerida; de esa forma, esta asociación entra
fácilmente en la memoria a largo plazo. Al realizar las
anotaciones previas estás generando un proceso muy similar en
el que te cuestionas, identificas tus puntos débiles y luego tú
mismo los corriges.
Ahora puedes comenzar con la primera lectura. Esta primera
lectura debe centrarse en todos aquellos detalles que se
pasaron por alto en el reconocimiento preliminar. Ahora pondrás
atención en lo escrito en los párrafos, en especial al principio y

39
al final de ellos como tratando de reconstruir un rompecabezas
cuyas piezas son la información preliminar y la que estás
ganando en este momento. Trata de poner especial atención en
los apartados que contengan resultados o conclusiones así como
en todo lo resaltado con letras negritas o cursivas (itálicas).
La segunda lectura tendrá como objetivo rellenar los últimos
espacios del rompecabezas. En este punto seguramente habrá
muchas dudas sobre el asunto abordado pero también tienes una
perspectiva mayor sobre él, de manera que ahora eres un
semiexperto del tema con más herramientas para resolverlo que
si hubieras comenzado a leer de manera lineal; con esa
información tratarás de solucionarlo y, por supuesto, conoces
mucho más del tema que cuando comenzaste; si crees que no
es cierto, puedes revisar las anotaciones que hiciste al principio
y comparar. Verás que es realmente interesante la diferencia
entre tus conocimientos previos y los que tienes hasta este
momento. Pero aún no has terminado.
Para completar el método y registrar todo en la memoria a
largo plazo tienes que proceder a hacer el primer repaso como
ya se explicó en la sección de memoria, y si no te quita tiempo o
si lo necesitas para recordar algunos conceptos de manera
rápida, haz un resumen que guarde preferentemente
características similares a las del mapa mental ya descrito.
Cualquiera puede pensar que este método suena a fraude,
pues es lógico que si lees algo y luego lo vuelves a leer y te lo
preguntas a ti mismo obviamente lo vas a saber. ¡Es lo
fantástico de este método! Es como hacer trampa sin hacerlo,
pues siempre el resultado final es el mismo y se llama
aprendizaje a largo plazo. Sabemos que una persona ha
aprendido cuando ha modificado algún aspecto de su conducta
de manera más o menos permanente.

Planeación a largo plazo

40
Comencemos por otro ejemplo. La versión 35ª en español del
Manual de diagnóstico clínico y tratamiento de Tierney tiene 1
537 páginas. Yo quiero terminarlo en dos meses. En esos dos
meses debo haberlo leído, resumido y repasado de manera
efectiva. Al terminar habré aprendido casi todo su contenido.
Lograrlo en dos meses significa que tengo ocho semanas para
hacerlo; en otras palabras, debo avanzar aproximadamente 200
páginas por semana y, por tanto, diariamente debo abarcar 30
páginas en promedio. No suena como algo imposible ¿verdad? Si
considero que estaré dedicando de 4 a 6 horas diarias para
estudiar, treinta páginas resultan muy poco.
Utilizando adecuadamente todos los métodos ya expuestos,
bien podrías abarcar más de 60 páginas con un alto nivel de
comprensión y retención. Lo que disminuiría el tiempo de dos
meses a un mes.
Este es un ejemplo de cómo debes trazar tu propio plannig a
largo plazo, de manera precisa y detallada, explicándote a ti
mismo los objetivos y nunca perdiendo el sentido de la
viabilidad; es decir, no pretendas leer 25 temas en un día o
avanzar 200 páginas y menos cuando apenas estés
comenzando, pues eso te resultará en frustración inmediata.
Plantéate al principio metas alcanzables y conforme vayas
ganando habilidad plantéate otras más ambiciosas, pero
siempre procura planear de más.
Planear de más significa que dentro de tus planes siempre
debe haber un espacio que cubra cualquier atraso imprevisto e
inevitable. Los problemas siempre ocurren y no hay forma de
preverlos. Tomándolos en cuenta no abandonarás tu rutina, si es
que alguna vez tiene que verse interrumpida (preciso que esto
se refiere a imprevistos reales y no a la salida imprevista del
viernes por la noche ni cosas por el estilo).

41
Ahora bien, estos son los textos que te sugiero y la forma en
cómo combinar esta bibliografía con la parte 2 de este manual:
• Lee primero la parte 2 (sección de preguntas) sin intención
de memorizarlo, sólo para tener una perspectiva de los
temas.
• Realiza el repaso completo y profundo de la bibliografía de
base. Todos los textos deben ser leídos, subrayados y
resumidos, en otras palabras ESTUDIADOS de pasta a pasta y al
menos dos veces.
1. Current Medicine 2005 (o bien alguna versión del
Diagnóstico Clínico y Tratamiento, de Tierney y
Papadakis en español).
2. NMS Internal Medicine de Wyers.
3. NMS Pediatrics de Dworkin.
4. NMS Surgery, de Jarrell.
5. NMS Obstetrics and, Gynecology de Beak.
• Regresar a éste para contestar las preguntas tratando
ahora de entenderlas y memorizarlas.
• Cuando hayas alcanzado este punto ya habrás cubierto
todas las áreas del examen, incluyendo la Anatomía,
Patología, Farmacología, Fisiología, Traumatología,
Otorrinolaringología y Oftalmología. La información que
encontrarás en estos libros sobre estas materias es suficiente
y te sugiero no perder tiempo en textos muy amplios
relacionados con ellas.
• Como ejercicios examen, una vez que consideres que has
abarcado casi todos los temas sugiero que intentes
contestar y repasar:
1. Repaso para el USMLE Paso1, de Barton
2. Repaso para el USMLE Paso 2, de Chan
• También es muy útil realizar sesiones de preguntas contra
reloj con un formato de opción múltiple que sea semejante
al formato del ENARM. Puedes sacar los reactivos de los NMS

42
o de los pasos 1 y 2. Puedes encontrar los reactivos de
todos los PAC en esta dirección de Internet:
www.drscope.com. Estas preguntas también son de gran
utilidad porque están formuladas con una orientación
epidemiológica hacia la población mexicana, justo como en
el ENARM.
• Es bueno tratar de contestar entre 100 y 150 preguntas en
50 minutos y luego autocalificarte.
• Hasta este punto puede ser que el resultado que obtengas
todavía no sea muy bueno, pues las preguntas son difíciles;
pero debes tomar en cuenta que esto es normal y que
tanto en el ENARM, como en el USMLE o el MIR, las más altas
calificaciones suelen ser de 70. Al intentar estas sesiones
repetidamente tu calificación mejorará poco a poco; eso
está garantizado, pero no esperes obtener 100, ya que
realmente muy pocos pueden lograrlo (ojalá tú seas uno de
ellos).
• Recuerda que este es un programa para terminarse en seis
meses (promedio) y que debes tomar en cuenta que no
sólo vas a ir leyendo lo correspondiente a ese tema y a ese
día; es decir, tienes que cumplir cada día los repasos
programados. Como ya lo mencioné, es muy útil que
tengas una agenda para asignar a cada día los repasos
necesarios.

Algunos aspectos que es necesario considerar

Un error frecuente y muy importante consiste en pensar que se


debe repasar mucho de la patología común y poco de las que
llamamos “enfermedades raras o poco frecuentes”. Esto
generalmente lo justificamos diciendo “esto no es del médico
general” o “nunca lo estudié en la facultad” o “eso no se usa en
la medicina mexicana”. Todo esto no es verdad. En este manual

43
encontrarás suficiente material para tener una idea cabal de
muchas de estas enfermedades que debe conocer cualquier
médico general.
Cuando estudies sobre algunos padecimientos que a primera
vista parecen muy similares, trata de enfocarte sólo en las
diferencias, como pueden ser la edad de inicio de la enfermedad
(es la diferencia básica entre la neumonía y la bronquiolitis, por
ejemplo) o simplemente si es más frecuente en hombres o en
mujeres pero guarda un esquema general de las similitudes. En
el cuestionario encontrarás preguntas que ejemplifican esto.
Para memorizar un concepto es importante establecer
asociaciones entre la imagen mental de éste y la manera en que
es percibido por los sentidos. Esta técnica no es fácil de aplicar en
Medicina. Pero digamos que hay que imaginar cómo se palpa, se
oye, se ve; por ejemplo, una lesión, o incluso cómo huele una
infección por Pseudomonas. El ejemplo clásico de esta asociación
es el compendio de síndromes pleuropulmonares, en los que se
involucran todos los sentidos para recordar un concepto. Suena
raro pero funciona. Está en los libros.
Mediante la repetición de una pregunta o su planteamiento en
contextos diferentes se logra una mejor comprensión del
concepto, al mismo tiempo que se crea una asociación más
poderosa que permite que quede almacenado en la memoria de
largo plazo. Por eso encontrarás muchas preguntas parecidas en
secciones diferentes de este manual. En él, todas las respuestas
que enumeran clasificaciones, tipos celulares o patologías están
ordenadas por frecuencia o importancia y de mayor a menor.
Nunca dejes de preguntarte ¿por qué tuve mal esa pregunta?, ni
de buscar la respuesta enseguida. Así, una vez más esta
información quedará registrada en tu memoria a largo plazo y
posiblemente para siempre.
Es satisfactorio pasar de ser el hombre (o mujer) organizador
a ser el hombre (o mujer) de la acción.

44
Una guía fácil para automotivarte y evaluar si estás haciendo
bien tu trabajo son las cinco reglas de oro de un buen trabajo:
1. Interesarse. Una condición necesaria para el buen
rendimiento es desarrollar un gusto por lo que se hace,
encontrarle una razón de ser o ver el beneficio a futuro que
te traerá.
2. Conocer y respetar el programa. Trata de hacer un
buen programa, mismo que se ajuste a tus necesidades y
capacidades y síguelo al pie de la letra. Evita caminar sin
rumbo.
3. Hacer lo que se hace. No debes hacer dos cosas al
mismo tiempo y, mucho menos, pensar en dos cosas a la
vez; esto se conoce como la ley de la vía única. En el
momento de estudiar concéntrate en lo que estás haciendo
y preocúpate por lo demás cuando sea el momento de
hacerlo. Esta no es sólo una regla de estudio, sino una regla
de vida. Recuerda que:
Cada día es una nueva vida para el hombre sabio; ayer ya
se fue y mañana todavía no ha llegado; sólo tienes el día de
hoy.

4. Seguir un buen ritmo. El ritmo puede ser lento o


apresurado. Lo malo es que la lentitud es algo obsoleto y
el tiempo es dinero. Todo aquel que vive en el mundo
moderno lo sabe. Entonces, tu ritmo debe ser apresurado
para lograr resultados dentro de los plazos convenidos.
5. Llegar hasta el final. Siempre permanecer es más
cómodo; todos los cambios nos plantean dificultad. ¿Qué
cualidades son necesarias para lograr el paso de lo
conocido a lo desconocido? Sin duda, algo de valor;
eliminar las conductas inflexibles y estereotipadas; creer
en lo que se hace y en la capacidad de postergar el
placer, entre otras.

45
Todo lo anterior comprende el programa de estudios que te
propongo, en adelante solo tú y tu esfuerzo determinarán los
resultados que obtengas. De antemano te deseo suerte en este
intento de aprobar el ENARM esperando que lo que acabas de leer
te sea útil y contribuya a este propósito.

46
47
PARTE II

48
49
CARDIOLOGÍA

ANATOMÍA Y FISIOLOGIA CARDIOCIRCULATORIA.

¿De que capa germinal proceden el corazón, los vasos y las células
sanguíneas?
Del mesodermo.

¿Cuáles son las estructuras cardiacas primitivas en el embrión?


Porcion craneal: Da origen a los arcos aórticos
Porción caudal: Origina el ventrículo embrionico.
Bulbo cardiaco: Se divide en tercios. La porción inicial origina el cuerpo
del ventrículo derecho o ventrículo primitivo. La porción media origina el
conos cordis que constituirá los tractos de salida del ventrículo derecho y
el ventrículo izquierdo. La porcion distal da origen al truncus arteriosus.

¿De que estructuras embrionarias proceden el nodo sinoauricular (NSA


o de Keith y Flack) y el nodo auriculoventricular (NAV o de Aschoff-
Tawara)?
El nodo SA se desarrolla a partir de estructuras del lado derecho y el
nodo AV de estructuras del lado izquierdo, esta es la razon por la que el
nodo SA se encuentra inervado por el vago derecho y del nodo AV por el
vago izquierdo.

¿Cuál es el potencial de membrana en reposo de las células


miocárdicas?
-90mv.

¿Cuáles son las fases de la despolarización cardiaca?


Fase 0: Despolarización rápida: Apertura de canales rapidos de Na+.

50
Fase 1: Repolarización parcial: Inactivación de los canales de Na+,
apertura de canales de K+, con salida de K+.
Fase 2: Meseta: Apertura de canales de Ca++. Con entrada del mismo.
Fase 3: Repolarización: Cierre de canales de Ca++. Persiste discreta
salida de K+.
Fase 4: Despolarización progresiva por entrada de Na+.

¿Dónde se encuentran ubicados el nodo SA y el nodo AV?


El nodo SA se encuentra situado en la unión de la vena cava superior
con la aurícula derecha y el nodo AV se encuentra situado en la porción
posterior derecha del tabique interauricular.

¿Cómo se encuentran conectados el nodo SA y el nodo AV?


Se conectan gracias a tres fascículos de fibras de Purkinge, llamados de
Bachman (anterior), de Wenckebach (medio) y de Thorel (posterior).

¿A que se llama ciclo cardiaco?


Al conjunto de movimientos del corazón en el que se encuentra una fase
diastólica de llenado y una sistólica de expulsión. En cada ciclo cardiaco
se expulsan 60 a 70ml (algunos marcan de 70 a 90ml o bien el 65%)
promedio de sangre. Al final de la diástole el volúmen ventricular en
promedio alcanza 130 ml por tanto un promedio de 50ml se considera el
volúmen residual después de la sístole.

51
¿Cuál es la correlación entre los eventos mecánicos, las presiones y los
fenómenos estetoacústicos del ciclo cardíaco?

Sistole Contracción Duración 0.5 Cierre de válvulas Primer Ruido o “lub” o S1


isovolumétrica isovolumétricahasta seg AV que se
alcanzar abomban hacia
80mmhg en aorta y las aurículas
10mmhg en la pul
monar
Fase de Elevación de la presiónAl inicio es Válvulas AV se
expulsión hasta 120 en al VI y rápida traccionan hacia
ventricular hasta 25 en el VD. I enlentece abajo porlas
segun progresa cuerdas
la síatole. tendinosas
Protodiástole Descenso inicial de la Duración Termina con el Segundo ruido o “dub” o S2
presión ventricular 0.04seg cierre de las
válvulas aórtica y
pulmonar
Relajación Finaliza cuando la Apertura Tercer ruido o S3 por llenado
ventricular presión ventricular es ventricular de ventricular rápido.
isovolumétrica menor que en las valvulas AV Cuarto ruido o S4 se ausculta en
aurículas permitiendo el ventriculos rigidos o si hay presión
llemado auricular alta, justo antes del S1.

¿En que consiste el pronunciamiento de Frank Starling?


La energia de contracción es proporcional a la longitud inicial de la fibra
muscular, dicho de otra forma mientras mas se distienda el miocardio (se
precargue) mayor será el volúmen sistólico ventricular, dando lugar a la
curva de FranK Starling. Es gracias a esta regulación heterométrica que
un corazón transplantado (no inervado) puede aumentar el gasto si las
demandas aumentan.

¿Qué relación se expresa mediante la fórmula de Poiseuille-Hagen?


Esta fórmula expresa la relación entre el flujo en un tubo largo estrecho,
la viscosidad del líquido y el radio del tubo. Su expresion matemática es
la siguiente: F= (PA-PB)x(π/8)x(1/n)x(r4/L).

F=flujo
n= viscosidad r= radio del tubo L= longitud del tubo.
¿Qué relación se expresa en la ley de Laplace?

52
La relación entre la presión de distensión y la tensión. Se dice que la
presión de distensión (P) es igual a la tensión (T) dividida por el radio del
tubo. P=T/r.

¿Qué parámetro hemodinámico se ve reflejado en la


presión central pulmonar?
La precarga. La presión central pulmonar mayor de 15 indica
insuficiencia cardiaca izquierda y la menor de 15 indica
hipovolemia.

Aqui introducir conceptos de


hemodinamica

¿Cuales son los principales mecanismos de control de la presión


sanguínea?
La presión sanguínea es resultado directo de multiplicar el gasto cardíaco
por las resistencias periféricas. Entonces la TA se regula principalmente
mediante dos mecanismos imbrincados: 1) Los baroreflejos mediados
por el sistema nervioso simpático y 2) el sistema renina angiotensina
aldosterona.
¿Quién se encarga de la regulación de la TA a corto plazo?
Los baroreceptores en el arco aórtico y el seno carotídeo, disminuyen
sus estímulos aferentes hacia la médula espinal cuando la presión cae;
esto provoca aumento de la actividad simpática y disminución de la
parasimpática. Como resultado hay vasoconstricción y aumento en el
gasto cardíaco.

53
¿Cuáles son las acciones que genera la activación de estos receptores?
• α1: Se encuentran en los vasos, su efecto es vasoconstrictor
coronario, renal, piel, mucosas, utero, vejiga, midriasis. Inhibe la
liberación de insulina
• α2: Se encuentran en las membranas prey post sinápticas del
sistema nervioso central y periférico, vasos sanguíneos,
plaquetas y leucocitos. A nivel del centro vasomotor provocan
disminución de la presión arterial. Aumenta la secreción de
glándulas saliváceas, de insulina por los islotes de Langerhans.
Disminuye la secrecion de renina.
• β1: taquicardia, inotrópico positivo, aumento de la lipólisis
• β2: causa relajación del músculo ciliar del ojo, músculo
esquelético, bronquial, vesical, uterina. Vasodilatación esplácnica
y renal. Incrementa la secreción de renina en el parato
yuxtaglomerular.
• β3 aumenta la liberación de glucagon.
• Los alfa tienen mayor afinidad a la noradrenalina y los beta a la
adrenalina.
• β1 y β2 a nivel cardiaco son inotropicos y cronotropicos positivos
¿Qué es el sistema renina angiotensina aldosterona?
Es el encargado de regular la presión sanguínea a largo plazo. Los
baroreceptores renales conformados por el aparato yuxtaglomerular,
regulan la secracion de renina, esta transforma el angiotensinógeno en
angiotensina I y II provocando aumento de la presión sanguínea.
¿Dónde se forma cada componente del sistema renina angiotensina
aldosterona?
Angiotensinógeno Se forma en hígado y circula en el plasma en la fracción α-2-
globulina.
Renina Se forma en las células del aparato yuxtaglomerular, localizadas
en la arteriola aferente del glomérulo
Angiotensina I Este decapéptido se desdobla del extremo Terminal N del
angiotensinógeno. En el plasma en presencia de renina.
Enzima convertidora de Está situada en las células endoteliales de todo el organismo
angiotensina
Angiotensina II La mayor parte de la transformación es anivel pulmonar pero

54
también se realiza en otras partes del cuerpo.

¿Cuales son las acciones de la angiotensina II?


• Produce vasoconstricción arteriolar
• Actúa directamente sobre la corteza suprarrenal aumentando la
secreción de aldosterona con retención final de sodio.
• Actúa sobre las neuronas simpáticas posganglionares facilitando
la liberación de noradrenalina
• Produce contracción de las células mesangiales renales. Pero
principalmente causan constricción en la arteriola EFERENTE,
manteniendo la TFG renal.
• A nivel central aumenta la TA, aumenta la ingesta de agua e
incrementa la secreción de vasopresina, endotelina y ACTH.
• Estimula la fibrosis, el PAI 1 y la formación de superóxidos

HIPERTENSIÓN

¿Cómo se realiza la exploración de la TA (tensión arterial)?


Debe hacerse en reposo, evitando estados de tensión o nerviosismo, es
recomendable no haber ingerido en los 30 a 45 minutos previos, café o
alcohol, ni haber fumado. Se coloca el manguito en el brazo a la altura
del corazón, y se aplica presión sobre la arteria humeral, hasta que se
impide la circulación. La auscultación se realiza sobre la flexura del codo.

¿A quienes se considera pre-hipertensos y como se manejan?


Toda persona que tiene PAS (presion arterial sistólica) de 120-139 o
PAD (presión arterial diastólica) de 80-89. Se les debe exhortar a
modificar su estilo de vida únicamente.

¿Cuáles son los estadíos 1 y 2 de la hipertensión?


• Estadío 1 es 140-159 de PAS y 90-99 de PAD
• Estadío 2 es >160 de PAS y >100 de PAD

55
¿Cuáles son las modificaciones en el estilo de vida recomendadas por el
JNC7?:
Reducción de peso IMC 18,5-24.9 Kg/m2
Dieta DASH Rica en frutas y vegetales, baja en
grasas saturadas.
Reducción de sodio en la dieta Na+ no mas de 100mmol/día (2.4g
de Na o bien 6g de cloruro de Na)
Actividad física Ejercicio aerobico al menos 30
min/día
Moderación en el consumo de No más de 30ml de etanol/día (dos
alcohol copas) en varones, 1 en mujeres.

¿Cuáles son causas de hipertensión seundaria?


• Apnea del sueño
• Causas inducidas o relacionadas a fármacos
• Enfermedad renal crónica
• Aldosteromismo primario
• Enfermedad renovascular
• Corticoterapia crónica y Síndrome de Cushing
• Feocromocitoma
• Coartación de aorta
• Enfermedad tiroidea o paratifoidea

¿A que se le llama hipertensión resistente?


Es el fracaso de conseguir los objetivos en pacientes que tienen
adherencia a decuada a una pauta de 3 antihipertensivos a dosis tope
que incluya diurético. Deben descartarse primero las causas de
hipertensión secundaria y luego revisarse las causas de hipertensión
resistente.

¿Cuáles son las causas de hipertensión resistente?


1) Medida inadecuada de la presión arterial
2) Volumen plasmático elevado y pseudotolerancia
• Escaso volumen de sodio

56
• Retención de volumen por enfermedad renal
• Terapia diurética inadecuada
3) Inducida por fármacos
• No adherencia o dosis inadecuadas
• AINES, Inhibidores COX
• Contraceptivos, corticoides, regaliz
4) Condiciones asociadas
• Obesidad y excesivo consumo de alcohol.

¿Según el JNC-7 que fármaco es la base del tratamiento en HAS


(hipertensión arterial sistémica) no complicada?
Debe usarse hidroclorotiazida sola o combinada.

¿Cuál es el objetivo del tratamiento de la TA?


Mantener al paciente con 140/90. En los diabéticos y pacientes renales
es de 130/80.

¿Cuál es el manejo de las diferentes variantes clínicas de la hipertensión


arterial sistémica (HAS)?
• La HAS grado I monoterapia y II deben recibir farmacoa
asociados.
• HAS con síndrome hipercinético: β - bloqueadores.
• HAS con síntomas de expansión del espacio extracelular:
diuréticos.
• HAS de predominio sistólico y edad avanzada:
calcioantagonistas.

¿Cuáles son las fármacos de elección en hipertensos con cardiopatía


isquémica?
En los pacientes con angina estable se usan betabloqueadores o
calcioantagonistas de acción larga. En pacientes con síndromes

57
coronarios agudos o posinfartados se unasn IECAS,, betabloqueadores
(BB) y antagonistas de la aldosterona (AA).

¿Cuáles son los beneficios de los antihipertensivos en los diabéticos?


↓ ECV e ictus ↓Nefropatía ↓macroalbuminuria
ARA II + + +
IECA + + -
BB + - -
AA + - -
TIAZÍDICOS + - -
BBC + - -

¿Cuál es la definición del ATP III del síndrome metabólico?


Se define como la presencia de 3 o mas de las siguientes:
• Obesidad abdominal mayor de 102 en hombres y 89 en mujeres
• Intolerancia a la glucosa (glucemia basal 110 mg/dl)
• TA 130/85 mmHg
• Triglicéridos elevados 150mg/dl
• HDL< 40mg/dl en hombres y <50mg/dl en mujeres

¿Cuáles son los únicos fármacos antihipertensivos que no modifican


favorablemente la hipertrofia ventricular izquierda?
Los vasodilatadores directos hidralacina y minoxidil.

¿Cuáles son las consideraciones para la hipertensión en mujeres?


• La TA y el riesgo de hipertensión aumentan con el consumo de
anticonceptivos orales
• Por el contrario la terapia hormonal sustitutiva no causa
hipertensión
• Las mujeres hipertensas embarazadas deben controlarse con
metildopa, betabloqueadores y vasodilatadores por la seguridad
del feto.
• IECA y ARAII están contraindicados en el embarazo.

58
¿Cuáles son ls principales familias de antihipertensivos?
Diuréticos, betabloqueadores, inhibidores de la enzima convertidota de
angiotensina (IECA), antagonistas de receptores de angiotensina II
(ARAII), calcioantagonistas, bloqueadores alfa, antihipertensivos de
acción central (agonistas α2).

¿Cuáles son las acciones de los betabloqueadores?


• Inhiben competitivamente los efectos de las catecolaminas en los
receptores beta, disminuyendo la frecuencia cardíaca y el gasto
cardíaco.
• Disminuyen los niveles de renina
• Regulan a las barorreceptores para aceptar niveles más bajos de
TA.
• Generan liberación de prostaglandinas vasodilatadores
• Disminuyen el volumen plasmático.
• Disminuyen el flujo de salida simpático del SNC

¿Según su mecanismo de accion como se dividen los betabloqueadores?


Cardioselectivos y no cardioselectivos.

¿Cuáles son los betabloqueadores con actividad simpaticomimetica


intrinseca?
Son fármacos con actividad β agonista parcial que además de bloquear
el acceso de las catecolaminas, estimulan levemente al receptor
adrenérgico produciendo menor enlentecimiento de la frecuencia
cardiaca con menor depresion de la conducción aurículo-ventricular.Los
farmacos con estas propiedades son: pindolol, oxprenolol, celiprolol y
acebutolol

¿Cuál es el modelo de los bloqueadores beta generales?


El propanolol.

¿Cuáles son los bloquadores beta-1 selectivos?


El metoprolol, el esmolol y el atenolol.

59
¿Cuáles son los efectos adversos de los betabloqueadores?
Alteran el perfil lipídico aumentando los triglicéridos, disminuyendo HDL.
Provocan aumento en las cifras de glucosa plsmática. Pueden provocar
bloqueo AV, fenómeno de Raynaud, impotencia y depresión.

¿Cuáles son las dos acciones de la enzima convertidora de la


angiotensina (ECA)?
• La conversión de la angiotensina I en angitoensina II.
• La degradación de la bradicinina (un potente vasodilatador que
causa liberación óxido nítrico y prostaciclinas del endotelio
vascular)
• Disminuye la morbimortalidad en pacientes posinfarto.
• Disminuye la remodelación cardíaca.

¿Cuáles son algunas indicaciones de los inhibidores de la


ECA?
Posinfarto, como antihipertensivos en pacientes con diabetes
mellitus e hiperlipidemias y en la falla cardiaca crónica.
¿Cuáles son los efectos adversos de los inhibidores de la
ECA?
Hipotensión, tos, fiebre, exantema, hiperkalemia y
leucopenia.

¿Cuáles son algunas propiedades beneficosas de los IECA?


• Incrementan la sensiblidad a la insulina por lo que son utiles en
diabeticos
• disminuye la resistencia vascular periferica y la poscarga por lo
qus se utilizan en la insuficiencia cardíaca.
• Incremento del flujo renal y coronario
• Disminuye la presión intraglomerular.

¿Por qué puede producir hiperkalemia el captopril?

60
Porque al disminuir la angiotensina II disminuye la
aldosterona y se produce aumento de potasio, disminución
de sodio y pérdida de agua.
¿Cuáles son las tres clases de bloqueadores de canales
de calcio?
• Fenilalkilaminas: verapamil.
• Benzotiacepinas: diltiazem.
• Dihidropiridinas: nifedipina, amlodipina, felodipino.
¿Cuáles son los canales de calcio mas conocidos?
Los L,T, N, P y R. Los que se encuentran a nivel cardiaco son los L.
¿Qué ventajas tienen la nicardipina y la amlodipina?
Tienen una menor interacción con la digoxina y la warfarina.

¿Cuáles son las indicaciones de los bloqueadores de los canales de


calcio?
• Las taquiarritmias supraventriculares,
• Síndromes coronarios agudos.
• Enfermedad vascular periférica.
• Su falta de efectos en el metabolismo de la glucosa, los
lípidos los hace utiles en hipertensión con dislipidemia y
diabetes
• Enfermedad renal crónica.
• Espasmo esofágico

¿Cuáles son los beneficios de los calcioantagonistas en la cardiopatía


hipertensiva?
Reducen la hipertrofia ventricular izquierda, reducen las arritmias, los
defectos de llenado y de contractilidad. Los no dihidropiridínicos reducen
el riesgo de reinfarto.

¿Cuáles son los efectos adversos de los bloqueadores de


los canales de calcio?

61
Mareo, constipación, cefalea e hipotensión.

¿Cuales farmacos son inhibidores de vasopeptidasa?


Son farmacos capaces de inhibir la endopeptidasa neutra y la ECA lo que
incrementa los péptidos natriuréticos e incrementa la vida media de otros
péptidos incluyendo la bradicinana y la adrenomodulina. El omapatrilat es
el primer farmaco de este grupo y se utiliza en hipertensión e
insuficiencia cardiaca.

¿Como funcionan los farmacos antagonistas de receptores de


angiotensina II (ARAII)?
Existen dos tipos de receptores de angiotensina, los AT1 y los AT2. A la
acción sobre los AT1 se deben la mayor parte de efectos conocidos de la
angiotensina. Se indican estos fármacos ante tolerancia a los IECA o
bien cuando los efectos adversos por acúmulo de bradicinina (tos y
angioedema) son importantes.

¿Qué fármacos son vasodilatadores arteriales?


La hidralazina, el diazóxido y el minoxidil.
¿Qué efectos adversos provoca la hidralazina?
Cefalea y síndrome lupus-like (síndrome similar al lupus)
¿Cuáles son los bloqueadores alfa generales?
La fenoxibenzamina y la fentolamina.
¿Qué son la clonidina y la metildopa??
Son agonistas alfa-2 que actúa en el centro presor del tallo y
por retroalimentación negativa disminuyen el flujo simpático
de noradrenalina causando disminución en la TA.
Secundariamente desplazan a la noradrenalina de los
receptores alfa periféricos impidiendo su acción en el
músculo liso vascular.
¿Qué es la prazocina?
Es un bloqueador alfa-1 de acción directa en arteriolas.
¿Cuáles son los antihipertensivos centrales
(bloqueadores alfa centrales)?
La metildopa, la clonidina, el pentolinium, la prazocina y la
guanabencina.

62
¿Cuáles son los antihipertensivos periféricos (bloqueadores
alfa periféricos)?
La reserpina (depleta las vesículas de noradrenalina) y la
guanetidina (inhibe la liberación de noradrenalina).
¿Cuál es la acción principal de los bloqueadores alfa?
Inhibir la función de la noradrenalina.
¿Cuáles son algunas indicaciones de los bloqueadores
alfa?
Los síndromes coronarios agudos, el periodo posinfarto, las
taquiarritmias supraventriculares, el glaucoma y en la
migraña.
¿Cuál es el efecto de la prazocina?
La prazocina es un bloqueador alfa-1 selectivo, cuyo efecto
consiste en disminuir la tensión arterial sin afectar el gasto
cardiaco.
¿Cuáles son los efectos adversos de los bloqueadores
alfa?
• Pérdida de la libido.
• Rebote cuando cesa su administración debido a que
provocan una sobreexpresión de los receptores beta.
• Anormalidades en los lípidos.
• Incontinencia urinaria. Disminuyen el tono de los
esfínteres y por eso tienen utilidad en el prostatismo
(terazosina)

¿Qué es una crisis hipertensiva?


Es una elevación abrupta y sustancial de la presión arterial que amenaza
la vida o ciertas funciones. En general una TAD mayor de 120 se
considera crisis hipertensiva. Las crisis pueden ser urgencias o
emergencias. Tambien algunos consideran hipertensión acelerada

63
cuando aparecen cefalea, visión borrosa y focalizaciones. Asimismo se
considera hipertensión maligna cuando hay edema de papila.

¿Qué es una emergencia hipertensiva y cuales son los objetivos de


tratamiento?
Es una crisis hipertensiva en la que se demuestra daño a organo blanco
progresivo principalmente en el sistema nervioso central, cardiovascular,
renal y en la retina.
Se busca reducir la TA 25% o bien alcanzar TAD 100-110 en una hora.

¿Qué familias de fármacos antihipertensivos intravenosos se utilizan para


tratar las crisis hipertensivas?
Vasodilatadores: nitroprusiato, nitroglicerina, diazóxido, hidralazina,
nicardipina y enalaprilat.
Betabloqueadores: Esmolol, labetalol.
Alfabloqueadores: Fentolamina.
Bloqueadores ganglionares: camsilato de trimetafán
Agonistas dopaminérgicos: Fenoldopam.

¿Qué es el nitroprusiato de sodio y en que tipo de crisis está indicado?


Es un vasodilatador arterial y venoso de acción directa y corta (3-5min)
de elección para algunas emergencias hipertensivas. Un producto final
de su metabolismo es el cianuro. La intoxicación por este se trata con
tiosulfato de sodio para producir un metabolito menos tóxico que es el
tiocianato. Se usa en dosis de 0.5 a 10 gammas.

¿Qué es la nitroglicerina y cuando se usa?


Es un nitrato orgánico, tiene efectos a nivel periférico en los vasos
venosos y a nivel de las coronarias. En este caso, causa vasodilatación
venosa reduciendo la precarga, el gasto cardiaco y secundariamente la
TA. Su tiempo de acción es de 3-5 minutos y la dosis es de 5-100µg/min.
Sus principales efectos adversos son cefalea náusea y vómito. Tiene su
principal indicación en casos de hipertensión y SICA del tipo IAM.

64
¿Cuáles son los fármacos de elección en las crisis hipertensivas por
feocromocitoma?
Se usan fentolamina y betabloqueadores en combinación.
¿Según el JNC 7 cuales son las dosis terapéuticas de los siguientges
fármacos?
Fármaco Dosis (frecuencia) Fármaco Dosis (frecuencia)
Hidroclorotiazida 12.5-50mg/día (1) Valsartan 80-320mg/día (1)
Clortalidona 12,5-25 (1) Diltiazem 180-420 (1)
Furosemide 20-80 (2) Verapamil 80-320 (2)
Espironolactona 25-50 (1-2) Amlodipino 2.5-10 (1)
Metoprolol 50-100 (1-2) Felodipino 2.5-20 (1)
Propranolol 40-160 (2) Nifedipino ret 10-40 (1)
Captopril 25-100 (2) Prazocina 2-20 (2-3)
Enalapril 2.5-40 (1-2) Metildopa 250-1000 (2)
Losartan 25-100 (1-2) Hidralacina 25-100 (2)
Telmisartan 20-80 (1) Minoxidil 25-80 (1-2)

INSUFICIENCIA CARDIACA

¿Cuál es la definición de insuficiencia cardíaca (IC)?


Es un síndrome clínico que resulta de cualqier desorden cardiaco
funcional o estructural que impida el adecuado llenado y vaciado del
corazón. Las manifestaciones cardinales de la falla cardiaca son disnea y
fatiga que pueden limitar la tolerancia al ejercicio y retención de líquidos
que puede condicionar congestión pulmonar o edema periférico.

¿Como se clasifica la IC según su evolución?


• Etapa A: En riesgo de insuficiencia cardiaca pero sin desorden
estructural
• Etapa B: Con desorden estructural pero sin síntomas de IC.
• Etapa C: Historia de síntomas de IC con daño estructural
• Etapa D: IC terminal que requieremanejo especializado, como
inotrópicos, apoyo mecánico externo y finalmente transplante.

65
¿Cual es la clasificación funcional de la IC de la NYHA?
• Clase I: Sin limitación de actividades, sin síntomas
• Clase II: Con limitación ligera, están cómodos en reposo o con
actividad ligera
• Clase III: Marcada limitación funcional, están cómodos solo en
reposo.
• Clase IV: Confinado a la cama o silla, cualquier actividad
física desencadena síntomas

¿Cuáles son algunas causas identificables de IC?


Muchas veces no puede identificarse un factor desencadenante pero
tambien pueden encontrarse desordenes sistemicos (hipertiroidismi,
hemocromatosis, hypocalcemia) o antecedente de exposición a
cardiotóxicos (alcohol, cocaína, antraciclinas o trastuzumab). Debe
buscarse también datos de inflamación o infiltración cardíaca
(sarcoidosis, amiloidosis).

¿Cual es la causa mas frecuente de IC?


La cardiopatía isquémica es responsable hasta del 70% de la IC.

¿Cual es el marcador clinico más confiable para diagnóstico de IC?


La disnea de esfuerzo es un síntoma con especificidad del 17% pero
sensibilidad del 100%

¿Cuales son datos clínicos de IC en la exploración física?


Reflujo hepatoyugular: una presión en hipocondrio derecho por 30
segundos con elevación de 4cm en la presion venosa.
Desviación del choque de la punta: En paciente en decíbito lateral
izquierdo. Es positivo cuando a la espiración el choque rebasa la línea
medio clavicular.
Ritmo de galope: En decubito lateral izquierdo, ausculte con la campana
del estetoscopio.
Ingurguitación yugular. Medir en decubito supino a 45 grados con la
cabeza hacia la derecha. Medir desde el angulo de Louis.

¿Cómo se dividen las causas de la IC?


Se dividen en causas subyacentes y causas precipitantes. La causa
subyacente mas común es la cardiopatía isquémica, seguida de las
cardiomiopatías, cardiopatías congenitas, enfermedades valvulares y
finalmente la hipertensión.

66
¿Cuales son las formas clínicas principales de IC?
• Sistólica y diastólica
• De alto gasto y bajo gasto
• Aguda y crónica
• Derecha e izquierda
• Anterógrada y retróigrada

¿Cuales son los criterios de Framingham para la falla cardiaca?


Mayores:
• 3 pulmonares: edema pulmonar, disnea paroxística nocturna y
estertores
• 3 de cuello: reflujo hepatoyugular, presion venosa>16cmH2O,
distensión yugular
• 2 cardiacos: cardiomegalia y galope S3.
Menores
• 4 Respiratorios: capacidad vital a 1/3 de lo normal, disnea de
ejercicio, derrame pleural y tos nocturna.
• Edema de extremidades
• Hepatomegalia
• Taquicardia mayor de 120lpm
Mayor o menor
• Perdida de mas de 4.5kg después de 5 días de tratamiento
El diagnóstico requiere al menos un mayor y dos menores.

¿Qué tipo de IC causan las miocardiopatías y como se dividen?


Causan IC de tipo diastólico. Se estudian como primarias y secundarias.
Primarias son la miocardiopatía restrictiva idiopática, la fibrosis
endomiocárdica (enfermedad de Davies) y la miocardiopatía eosinofílica
(enfermedad de Löffler).
Secundarias son la amiloidosis, la hemocromatosis, las enfermedades
por atesoramiento y la sarcoidosis entre otras.

¿Cuales son los criterios ecocardiograficos de IC diastólica?

67
Tiempo de relajación isovolumétrica (IVRT) mayor de 100.
La relación entre el flujo transmitral precoz (ondaE) y el tardío
(onda A, sistole auricular). La relacion normal en jóvenes es 2:1 y
en mayores de 50 1:1. Una relación E/A baja con IVRT
prolongado corresponde a IC diastólica
¿Cuáles son causas de IC de alto gasto?
Anemia, Fístulas arteriovenosas (síndrome de Osler-Weber-Rendu)
hipertiroidismo, beri-beri (deficiencia de tiamina), la enfermedad de
Paget, el síndrome de Albright, el mieloma múltiple y el embarazo.

¿Qué es la enfermedad de Paget?


Es una enfermedad en la que la resorción y la formación ósea están
aumentadas provocando cortocircuitos intraóseos, su causa es
probablemente genética o viral

¿Qué es el síndrome de Osler Weber Rendú?


Es un desorden autosómico dominante también conocido como,
telangiectasia hemorrágica hereditaria en la que hay epistaxis y
sangrados intestinales frecuentes por malformaciones capilares y en el
que puede haber grandes fístulas arteriovenosas pulmonares.

¿Qué es el síndrome de McCune-Albright?


También llamado simplemente síndrome de Albright, se caracteriza por la
triada de manchas café con leche, displasia fibrosa polióstica y disfunción
endócrina que puede incuir tirotoxicosis, acromegalia., hirsutismo o
galactorrea. Hay que dirferenciarlo de la neurofibromatosis, eslcerosis
tuberosa, ataxia telangiectasia, síndrome de Fanconi e hiperplasia adrenal
congénita así como de tumores adrenales o gonadales entre otros.

¿Cuáles son las características clínicas de la IC de alto gasto?


• Taquicardia con aumento de la presión del pulso
• Latido hiperdinámico
• Calor en manos y piés
• En ocasiones soplo discreto en el ápex y el borde esternal
izquierdo.

¿Cuáles son los fármacos que deben evitarse en IC?

68
Antiarrítmicos: Pueden ser cardiodepresores o proarrítmicos. Solo se
aprueba la amiodarona.
Calcioantagonistas: Aumentan el riesgo de eventos cardiovaaculares,
excepto el amplodipino.
AINES: pueden causar vasoconstricción periférica y retención de sodio

¿Cuales son los 4 farmacos de uso recomendado en IC?


Diuréticos, IECA, betabloqueadores y digitálicos. Su uso depende de las
caracteristicas clinicas predominantes.

¿En quienes pueden ser perjudiciales los IECA?


En aquellos pacientes que dada su patología de base tienen muy
disminuido el flujo renal y por tanto dependen de la regulación del
sistema renina angiotensina aldosterona, en especial de la acción de la
angiotensina en la arteriola eferente. Al bloquear su producción los
pacientes pueden caer en insuficiencia renal. Los pacientes con alto
riesgo de esta complicacion son los que presenta IC clase IV de la
NYHA, los pacientes hiponatrémicos, los que tienen estenosis de la
arteria renal bilateral o los consumidores de AINES (ya que prostaciclina,
prostaglandinas y tromboxanos también autoregulan favorablemente el
flujo renal)

¿Cuales son las ventajas de los diureticos en IC?


Su efecto aparece en días u horas, a diferencia de la digital,
betabloqueadores o IECA. Cuyo efecto se establece eficazmente en
semanas.
Deben usarse asociados

¿Deben usarse betabloqueadores en pacientes con IC clínicamente


estables?
Aunque hubiere una buena respuesta al uso de IECA, diuréticos y
digitálicos, los betabloqueadores deben prescribirse (si no tienen
contraindicación) ya que disminuyen el riesgo de la progresión de la
enfermedad, de muerte súbita y de deterioro clínico.

¿Que valores hemodinamicos nos guian en el tratamiento de la IC


aguda?
El Indice Cardiaco: se considera disminuido cuando es <2.2L/min/m2
La presión capilar pulmonar en cuña (se encuentra como PCWP en
inglés): se considera baja si es <14mmHg y alta si es > 18-20mmHg.

69
¿Qué medicamentos se utilizan para aliviar los síntomas
de la sobrecarga (edema, ortopnea)?
Los diuréticos.
¿Cuál es el tratamiento ideal de la insuficiencia cardiaca
con falla sistólica?
Digoxina, más un inhibidor de la ECA (enzima de conversión
de la angiotensina).
¿Cuál es el tratamiento de la falla cardiaca diastólica?
Diuréticos, más β -bloqueadores (que disminuyen la
frecuencia cardiaca).
¿Cuál es el tratamiento del edema pulmonar agudo?
Oxígeno, diuréticos, vasodilatadores (nitroprusiato o
nitroglicerina), sulfato de morfina, intubación y presión
positiva.
¿Cuáles son los medicamentos que se utilizan en la falla
cardiaca congestiva?
• Vasodilatadores: inhibidores de la ECA, hidralazina,
isosorbide, minoxidil y nitroprusiato de sodio.
• Diuréticos: diuréticos de asa, tiazidas.
• Inotrópicos: glucósidos cardiacos (digoxina y digitoxina),
agonistas β -adrenérgicos (dobutamina) e inhibidores de
la fosfodiesterasa (amrinona y milrinona).
¿Cuándo están indicados los digitálicos?
Cuando existe insuficiencia cardiaca izquierda (no así en la
derecha).
¿Cuáles son los beneficios del uso de digitálicos?
El tratamiento por 1-3 meses mejora la calidad de vida, la tolerancia al
ejercicio y reduce los síntomas, por tanto, una pauta para su uso es
iniciarlos ante una mediana respuesta al uso IECAs, diuréticos o
betabloqueadores con persistencia de la sintomatología.

¿Que medicamentos se utilizan para la fibrilación auricular (FA) con IC?


Se utiliza rutinariamente digoxina si además existe fibrilación auricular.
Sin embargo los betabloqueadores controlan mejor la respuesta
ventricular ante el estímulo auricular sobre todo durante el ejercicio.

70
¿Cómo funcionan los digitálicos?
Inhibiendo la actividad de la Na-K ATPasa. Esta acción a nivel
cardíaco provoca aumento del inotropismo mediante el aumento de
Na y Ca intracelulares. A nivel de las fibras vagales sensibiliza a los
baroreceptores cardiacos que secundriamente disminuyen el flujo
simpático eferente del sistema nervioso central. A nivel renal
disminuye la resorción tubular de sodio y el aumento consecuente de
sodio a nivel del túbulo distal causa inhibición de la secreción de
renina.

¿A que dosis se usa comunmente la digoxina?


Se inicia y se mantiene a dosis de 0.125 a 0.25 mg diarios. En pacinetes
mayores de 70 años se usan dosis bajas de 0.125, también en los
pacientes con insuficiencia renal y aquellos con poca masa muscular

¿Cuales son los efectos adversos de los digitálicos?


Arritmias cardiacas: ritmos ectópicos, de reentrada y bloqueos
cardiacos. El mas importante es la taquicardia ventricular.
Sintomas gastrointestinales: anorexia nausea y vómito
Síntomas neurológicos: anormalidades visuales, desorientación y
confusión.
La toxicidad aparece en niveles séricos por arriba de 2 mg pero ocurre
con niveles menores si existen hipocalemia, hipomagnesemia e
hipotiroidismo.
.
¿Qué medicamentos propician la toxicidad digitálica?
El uso concomitante de quinidina, verapamilo, espironolctona, fecainida,
propafenona o amiodarona pueden incrementar la digoxina sérica y
favorecer su toxicidad. Si se usan estos fármacos solo hay que disminuir
la dosis de digoxina.
¿Cómo se maneja la intoxicación por digital?
Prehospitalario: oxígeno, monitoreo cardiaco.
Hospitalario:

71
• Guiar la terapeutica con niveles de digoxina.
• Si la intoxicacion es leve solo suspender el medicamento
• A las bradiarritmias inestables se les aplica atropina de 0.5 a 1
mg/dosis o marcapasos
• En cao de contracciones ventriculares prematuras, bigemninismo
o trigeminismo inestables utilizar lidocaína.
• La taquicardia ventricular responde a:
• Anticuerpos FAB contra digoxina (digibind)
• Lidocaína en bolos de 100mg o en infusión de 1-4mg/mg.
• Fenitoína sódica IV en bolos de 100mg c/5-10 minutos hasta
alcanzar una dosis de carga de 15mg/kg.
• Magnesio en bolo de 2g y luego en infusión de 1 a 2g también es
útil.
• Evitar el uso de procainamida y bretilio.
¿Cuáles son los efectos cardiovasculares de la
adrenalina?
Aumenta la frecuencia cardiaca y hace más amplia la tensión
arterial (aumenta la sistólica y disminuye la diastólica).
¿Cuáles son los efectos cardiovasculares de la
noradrenalina?
Mantiene la frecuencia cardiaca normal y tiene un efecto
presor neto pues aumenta igualmente la tensión arterial
sistólica y la diastólica.

CARDIOPATÍA ISQUEMICA
¿Cuales son y como se dividen los factores de riesgo coronario?
No modificables
• Sexo masculino
• Edad (55 en hombres y 65 en mujeres)
• Menopausia
• Historia familiar de enfermedades cardiovasculares prematuras
(antes de 55 en hombres y antes de 65 en mujeres)
Modificables
• Tabaquismo
• Consumo de alcohol

72
• Obesidad (IMC>30kg/m2)
• Sedentarismo
• Dislipidemia
• Fibrinógeno
• Anticonceptivos orales
• Hipertensión
• Diabetes Mellitus
• Microalbuminuria o TFG<60ml/min

¿Cuál es el perfil lipídico deseable en los pacientes diabéticos?


• LDL < 100mg/dl
• TG < 150mg/dl
• HDL > 45mg/dl

¿Cuál es el papel de las lipoproteínas de alta densidad en


la aterosclerosis?
Extraen el colesterol de la íntima de los vasos por lo que
tienen un efecto protector.
¿Cuál es el índice de la aterosclerosis entre el sexo
masculino y el femenino?
4:1
¿Cuál es la personalidad que se asocia a la
aterosclerosis?
La personalidad tipo A.
¿Cuáles son los llamados nuevos factores de riesgo
cardiovascular?
La homocisteína, el fibrinógeno, el aumento de la reactividad de las
plaquetas, la lipoproteína (a) y la hipercoagulabilidad se mencionan como
algunos nuevos factores de riesgo, de estos el mas importante es la
homocisteína.

¿Cuáles son los síndromes coronarios agudos?


Angina inestable (AI), infarto no Q y el infarto agudo del miocardio.

¿Qué otros nombres recibe el infarto no Q?

73
No transmural, no ST, sin elevación ST (IAMNST).

¿Cuál es la diferencia fisiopatológica entre el síndrome AI/IAMNST y el


IAMST?
La angina inestable y el IAM NST son extensiones de un mismo sídrome
clínico en el que la base de la fisiopatología es un imbalance entre el
aporte y la demanda de oxígeno, en estas la causa es la inestabilidad de
la placa que provoca un trombo no oclusivo. En el IAM ST el trombo
ocluye completamente la luz del vaso.

¿A qué se le llama angina?


Se llama angina al síndrome clínico en el cual hay “discomfort” o dolor de
pecho, mandíbula, espalda, hombro o brazo. Esta molestia puede ser
igualmente de origen cardiaco, esofágico, de la pared torácica o de los
pulmones. Para caracterizarse correctamente deben interrogarse,
calidad, localización, duración, factores precipitantes y atenuantes. Se
divide en angina estable e inestable.

¿Cuál es la clasificación de la angina de la Sociedad Cardiovascular


Canadiense (CCSC)?
Clase I: Actividad física ordinaria sin angina. La angina solo ocurre en
actividad física extenuante.
Clase II: Angina en las primeras horas de la mañana, al subir escaleras
mas de un piso, caminar 2 cuadras, después de las comidas, en
ambiente frío o bajo estrés.
Clase III: Limitaciones marcadas de la actividad física. Angina al caminar
una cuadra, o subir escaleras solo un piso.
Clase IV: Inhabilidad de cualquier actividad física por presencia de
angina

¿Cuál es el cuadro clínico típico de la angina estable?


Se presenta en pacientes mayores de 50 años, con historia de
malestar precordial descrito como opresivo y el puño cerrado sobre el
pecho. El dolor se irradia al hombro izquierdo y a ambos brazos. Es
desencadenado por el ejercicio y emociones excesivas y aliviado por
el descanso.

¿A qué se llama angina inestable?


Operacionalmente la angina inestable es aquella que se presenta de una
de estas tres maneras:

74
Angina en reposo: angina de mas de 20 minutos que haya sucedido
durante la semana previa a la valoración.
Angina de reciente inicio: Angina de grado III de la CCSC que haya
iniciado al menos dos meses antes de la valoración.
Angina en aumento: Angina ya conocida con patrón cambiante es
decir: mas frecuente, con mayor duración o un menor umbral de
presentación.
Algunos textos también consideran inestable la angina posinfarto.

¿Cuál es la diferencia clínica y electrocardiográfica entre angina inestable


y un infarto sin elevación ST?
No existe diferencia clínica o electrocardiográfica. Ambas pueden no
tener alteraciones en el ST o bien alteraciones inespecíficas como un
infradesnivel. La diferencia es que el infarto sin elevación ST sí tiene
cambios enzimáticos.

¿Cuáles son los cinco parámetros para realizar la estratificación del


riesgo de la angina inestable?
La historia clínica, las características del dolor, los hallazgos clínicos, los
hallazgos electrocardiográficos y los marcadores bioquímicos cardiacos.

¿Cuál es el perfil de la angina inestable de alto riesgo?


• Síntomas en aumento durante un periodo de 48hr
• Angina de reposo en evolución con duración mayor a 20 minutos
• Cambios clínicos probablemente secundarios a isquemia (edema
pulmonar, nuevo soplo, hipotensión, taquicardia o bradicardia) y
edad mayor a 75 años
• Angina de reposo con: cambios en el ST mayores a 0.05mv,
nuevo bloqueo de rama o taquicardia ventricular sostenida.
• Marcadores cardiacos francamente elevados.
• Se considera de alto riesgo con la presencia de cualquiera de los
anteriores.

¿Cuál es el perfil de la angina inestable de riesgo intermedio?


• Historia previa de enfermedad arteriooclusiva como: IAM, EVC,
revascularización o uso de aspirina.
• Angina de reposo mayor de 20 minutos que ha cedido per se o
angina <20min que cede con nitratos.
• Inversión de la onda T mayor a 0.2 mv

75
• Ondas Q patológicas
• Marcadores cardiacos medianamente elevados.
• No debe existir ningun indicador de riesgo alto y al menos uno de
los anteriores

¿Cuál es el perfil de la angina inestable de riesgo bajo?


• Angina clase III o IV en ls dos semanas previas.
• EKG sin cambis durante el episodio anginoso.
• Marcadores normales
• Sin indicadores de riesgo alto o intermedio

¿Qué pacientes deben manejarse con medidas de isquemia aguda?


Pacientes que al ingreso presenten:
• Cambios en el ST o en la onda T
• Angina en evolución
• Cambios hemodinámicos
• Marcadores bioquímicos positivos
• Prueba de esfuerzo positiva
Pacientes que se presentan sin cambios pero que los desarrollan al ser
observados de 4 a 8 hr.

¿Cuáles son las medidas para la isquemia aguda?


• Antiagregantes plaquetarios: Acido acetil salicílico, tienopiridinas
(ticlopidina y clopidogrel) o antagonistas de la glicoproteina IIb/IIIa
• Medidas antiisquemia: oxígeno, betabloqueadores,
calcioantagonistas, IECA.
• Anticoagulación: heparina no fraccionada, heparina de alto peso
molecular.

¿Cuál es la principal toxicidad de la ticlopidina?


La toxicidad hematológica es la mas frecuente haciendo que este
totalmente contraindicada en pacientes con antecedentes de
agranulocitosis trombocitopenia o leucopenia.

¿Cómo es la farmacocinética del clopidogrel?


Se puede encontrar en el plasma después de una hora de su
administración, tiene vida media de 8 hr. Tiene un efecto antiagragante
significativo a los 2-3 días de uso pero su efecto máximo aparece hasta

76
los 4 a 7 días de uso y el efecto persiste hasta por 7 a 10 días después
del cese del tratamiento.

¿Cuándo están recomendados los inhibidores de la GP Iib/IIIa?


• Cuando persiste la sintomatología después de que se ha iniciado
terapia con ASA y tienopiridinas.
• Cuando hay un perfil de alto riesgo
• Cuando se planea realizar intervención percutánea
posteriormente.

¿Cuál es el mecanismo de acción de los antagonistas GPIIb/IIIa?


Eptifibatide y tirofiban: son antagonistas sintéticos que imitan la
secuencia de aminoácidos del fibrinógeno y tienen afinidad específica por
el receptor con vida media de 2 a 3 hr.
Abciximab: Es un fragmento FAB murino humanizado que actúa contra
GPIIB/IIIA

¿En qué casos no se indican las pruebas de esfuerzo para


el estudio de la angina?
En la angina de Prinzmetal y en la angina inestable.

¿Cuándo se considera una prueba de esfuerzo positiva en


los casos de angina estable?
Cuando presenta una depresión del intervalo ST mayor a 0.1
mV bajo la línea de base y con una duración de 80
milisegundos a partir del punto J, el segmento ST debe ser
horizontal o descendente. Con menos frecuencia se observa
positividad del ST con criterios similares a los del infranivel
(0.5 a 10% de los casos).

¿Cuáles son las indicaciones de la arteriografía


coronaria?
Pacientes con angina crónica estable.
Pacientes con angina inestable severamente sintomáticos a
pesar de la terapéutica farmacológica y que son prospectos
para revascularización.

77
Pacientes sintomáticos que no han sido diagnosticados
propiamente.

¿Cuál es la angina de Heberden?


La angina estable con características clásicas asociada a
esfuerzo físico.

¿Qué es la angina de Prinzmetal?


La angina variante de Prinzmetal e
una forma de angina inestable que se caraceriza por una elevación
cíclica y transitoria de el segmento ST que se resuelve comunmente
sin progresar a IAM, es causada por espasmo de las coronarias y
presenta respuesta a nitroglicerina, nitratos de acción prolongada y a
calcioantagonistas en dosis altas (nifedipino 60 a 120 mg/d,
verapamilo 240 a 480 mg/d y diltiazem 120 a 360 mg/d)

¿Qué es el síndrome X coronario?


Es un síndrome de vasodilatación coronaria insuficiente causada por
un tono vascular aumentado. En el que los pacientes presentan
angina o dolor de tipo anginoso con el ejercicio y presentan
infradesniveles en el segmento ST en la prueba de esfuerzo pero
coronarias normales con flujo lento en la angiografía.

¿Cuáles son los dos signos clínicos de la angina?


El ritmo de galope y el soplo apical transitorio.
¿Cómo se evidencia el espasmo coronario en el episodio
anginoso?
Por una elevación concomitante del segmento S-T.

¿Cómo se clasifican los fármacos antianginosos?


Se clasifican en nitratos, beta-bloqueadores y bloqueadores
de canales de calcio.
¿Cómo actúan los nitratos?

78
Los nitratos, como el dinitrato de isosorbide y la
nitroglicerina, relajan el músculo liso vascular por su
conversión intracelular a nitritos y posteriormente a óxido
nítrico que activa a la guanilatociclasa aumentando los
niveles intracelulares de GMPc. El GMPc defosforila a las
cadenas ligeras de miosina, lo que resulta en la relajación del
músculo liso vascular.

¿Cuál es el cuadro clínico del infarto del miocardio?


• 20 a 60 % de los pacientes presenta agravamiento de una
angina preexistente.
• El dolor dura más de 30 minutos; es retroesternal y
opresivo.
• El dolor se irradia al cuello, el tórax anterior y posterior, la
mandíbula, el epigastrio, los brazos y los hombros.
• La tercera parte de los pacientes presenta disnea como
síntoma asociado.
• Aparece náusea y vómito en 40% de los casos y diaforesis
en 50%.
• También pueden coexistir palpitaciones, debilidad
generalizada, síncope, déficit neurológico, embolias
periféricas y confusión mental.
¿Cuáles son las enzimas de valor diagnóstico en el infarto
agudo del miocardio?
• La fracción MB de la creatincinasa (CKMB): cuando es
mayor 16UI, más de 4% de la CK total, a las 6 horas.
Tiene sensibilidad y especificidad mayores a 97%. Las
determinaciones seriadas de CKMB son el estándar de oro
para diagnóstico de infarto agudo del miocardio.
• La creatincinasa (CK) total: es positiva en las primeras 4 a
8 horas y alcanza su valor pico a las 24 horas en
promedio.

79
• La deshidrogenasa láctica (DHL): sobrepasa su valor
normal en las primeras 24 a 48 horas y alcanza su valor
pico de 3 a 6 días
• Trop T, I: tienen una sensibilidad de 50% en las primeras
2 a 4 horas y de 75% después de 4 horas. Son
marcadores inequívocos de necrosis miocárdica aún con
un electrocardiograma normal.

¿Cuándo es mas baja la sensibilidad de la de la CKMB?


La sensibilidad de la CKMB para detectar un IAM es muy baja antes
de 6hr y despues de 36hr de ocurrido el evento isquémico.

¿Cuál es el marcador cardiaco mas util para el IAM temprano?


Las isoformas de la CKMB son el marcador mas util para IAM de 3 a
6 hr despues del inicio de los sítomas. Las troponinas y la CKMB total
tienen baja sensibilidad en este periodo.

¿Con que entidades se hace diagnóstico diferencial del IAM?


Hay que diferenciar el IAM de enfermedades como pericarditis,
miocarditis, disección aórtica aguda, embolismo pulmonar, y colecisttis
aguda entre otros.

¿Cómo se realiza el diagnóstico definitivo electrocardiográfico de IAM?


Al tomar el EKG debe existir un supradesnivel del segmento ST de mas
de 1mm, en dos derivaciones contiguas, a menudo con cambios en
espejo recíprocos en las derivaciones contralaterales.

¿Cómo se clasifican los infartos según el grupo de


derivaciones afectadas?
• V1, V2 Septal
• V1, V2, V3 Anteroseptal
• V2, V3 Apical
• V1, V2, V3, V4 Anterior
• V1, V2, V3, V4, V5, V6 Anterior extenso
• D1, AVL,V5, V6 Lateral
• D1, AVL Lateral alto

80
• V5, V6 Lateral bajo
• DII, DIII, AVF Inferior
• V1, V2, V3, V4, V5, V6, DI, AVL Anterior extenso en
extensión lateral.

¿Cuáles son los cinco subgrupos de infartos según la arteria


responsable?
• Anterior extenso con trastornos de conducción: territorio de la
descendente anterior (DA)
• Anterior extenso sin trastorno de la coducción: DA media
• Lateral: DA distal o bien la primera diagonal o la circunfleja.
• Inferior extenso con cambios en espejo: territorio de la cronaria
Clase Características Mortalidad (%)
I Sin evidenca de ICC 5.1
II Crepitantes, ingurgitación yuguglar y 13.6
3er ruido
III Edema pulmonar 32.2
IV Choque cardiogénico 57.8
derecha (CD) proxmal.
• Inferior pequeño: CD distal.

¿Cuáles son los criterios para diagnosticar IAM en presencia de bloqueo


de rama izquierda?
• Elevación del ST>1mm concordante con el QRS en DII (5puntos)
• Depresión del ST>1mm en V1, V2 y V3 (3 puntos)
• Elevación del ST mayor de 5 mm discordante con el QRS en DIII
y AVF (2 puntos)
• Si se suman mas de 3 puntos la especificidad es mayor al 90%

¿Cuál es la estratificación del riesgo del IAM según Killip y Kimball?

81
¿Cuáles son las medidas terapeuticas iniciales para el IAM?
Aspirina y teprapia antiplaquetaria: Aspirina (325mg vo seguidos de
150mg/d), Ticlopidina (500mg vo seguidos de 250mg c/12hr), clopidogrel
(300mg vo seguidos de 75mg/d).
Oxígeno
Nitroglicerina: 0.4mg sublingual, 10 a 20 mcg/min IV con
aumentos de 5 a 10 mcg cada 5 a 10 min
Reperfusión.

¿Cuáles son las terapias de reperfusión aceptadas?


Fibrinolisis y la reperfusión por vía percutánea.

¿Cuáles son indicaciones precisas de fibrinolisis?


Clase I: En ausencia de contraindicaciones, pacientes dentro de las
primeras 12 horas desde el inicio de los síntomas con elevación de más
de 0.1mv del segmento ST de dos derivaciones contiguas o bien con
bloqueo de rama izquierda nuevo .
Clase II: En presencia de un infarto posterior verdadero o si aun se
encuentra dentro de 24 hr del inicio de los síntomas.
Clase III: Nunca después de 24 hr, ni cuando existan solo infradesniveles
ST sin comprobar que se trata de un infarto posterior verdadero.

¿En que situaciones se prefiere utilizar fibrinolisis?


• Cuando el tiemo de evolucion es menor a 3 hrs
• Cuando el tiempo desde la admisión hasta la angioplastía (door-
to-balloon) es mayor de 90 minutos.
• Cuando no se dispone de equipo para angioplastía o el personal
no está suficientemente capacitado.
Si estas condiciones no se cumpen es preferible la angioplastía primaria.

¿Cómo actúa la estreptocinasa?


• Produciendo plasmina a partir de plasminógeno

¿Cuáles son las dos contraindicaciones absolutas de la


trombolisis?
Hemorragia interna activa y evento vascular reciente.

¿Cuáles son las indicaciones precisas de angioplastía primaria?

82
Clase I:
• En pacientes que cumplan los criterios electrocardiográficos que
estén dentro de las primeras 12 hr de los síntomas, a menos de
90 minutos desde admisión hasta angioplastía (door-to-balloon).
• Excepto aquellos que como ya se mencionó tengan menos de 3hr
de evolución y que no tenan angioplastía disponible en la hora
siguiente.
• En pacientes menores de 75 años.
• En aquellos inelegibles para fibrinolisis.
Clase III: Nunca en pacientes que se encuentran estables hemodinámica
y elécticamente a mas de 12 horas de evolución.

¿En quienes se encuentra indicada la cirugía de puenteo de arterias


coronarias (Coronary artery bypass grafting-CABG) de urgencia?
Clase I:
• En aquellos pacientes con angioplastia fallida que continuan
inestables
• En pacientes con contraindicaciones para angioplastía o
trombolisis
• En pacientes menores de 75 años con las condiciones previas
• Cuando la anatomía coronaria es adecuada para el
procedimiento.

¿En quienes debe sospecharse infarto del ventrículo dercho (VD)?


Debe buscarse evidencia de infarto del VD en todos aquellos pacientes
que tengan infarto inferior y en los qe se presenta el síndrome clínico de
hipotensión, aumento de la presión venosa yugular y auscultación
pulmonar normal.

¿Cuales son las manifestaciones elecrocardiograficas de infarto del VD?


Se debe realizar la toma de derivaciones derechas en especial la
derivación V4R. Puede acompañarse de supradesniveles en el ST
mayores a 1 mm en v1 a v3. Los signos electrocardiográficos se
resuelven en las 10 primeras horas de evolución.

¿Cuáles son las medidas de tratamiento del infarto del VD?

83
Mantenimiento de la precarga, dismiución de la poscarga del VD, soporte
inotrópico del VD y reporfusión temprana.

¿Cuáles son los dos principales tipos de complicaciones de un IAM?


Electricas: Taquicardia ventricular, taquicardia supraventricular,
extrasístoles ventriculares, firilación ventricular, ritmos acelerados de la
unión y disfunción sinusal entre otros.
Mecánicas: Ruptura de cuerdas tendinosas con disfunción valvular
mitral, ruptura septal, ruptura de la pared libre y ruptura de aneurisma
ventricular.

¿Cuáles son los objetivos de la prevención secundaria de un IAM?

¿Por cuál mecanismo el captopril es un protector


posinfarto contra insufuciencia cardiaca secundaria?
Disminuye la dilatación ventricular y la falla de bomba, ya
que también disminuye la remodelación muscular patológica;
además atenúa la actividad neurohumoral.

ALTERACIONES DE LA CONDUCCIÓN
¿Cuánto dura la demora aurículo-ventricular normal?
100 milisegundos.
¿Cuáles son las principales perturbaciones de la
conducción?
El bloqueo sinoauricular, el bloqueo aurículo-venticular y el
bloqueo intraventricular.
¿Cuáles son las principales manifestaciones de la
disfunción del seno?
• Bradicardia sinusual extrema.
• Paros sinisuales.
• Bloqueos sinoauriculares.
• Síndrome de bradicardia-taquicardia.
• Fibrilación auricular de respuesta ventricular lenta.

84
• Ritmos de escape de la unión (nodal).
¿Cuáles son los tipos de bloqueo sinoauricular?
• Bloqueo de salida sinoauricular de primer grado: el
tiempo de conducción sinoauricular está aumentado, no
se detecta por electrocardiografía convencional; requiere
registros intracardiacos.
• Bloqueo de salida sinoauricular de segundo grado: es una
falla intermitente en la conducción del impulso; se
manifiesta por la ausencia intermitente de ondas P.
• Bloqueo de salida sinoaricular de tercer grado o completo:
se caracteriza por la falta de actividad auricular, o bien
por la presencia de un marcapaso ectópico; sólo se puede
distinguir del paro sinusal mediante registros
intracardiacos de la actividad sinusal.
¿Qué es el bloqueo aurículo-ventricular de primer grado?
Es un retraso en la conducción evidenciado por un intervalo
P-R aumentado más de 0.21 seg. Clínicamente se observa en
los sujetos con tono vagal aumentado (atletas), pacientes
que utilizan fármacos que causan bradicardia sinusal como la
digital, los bloqueadores de canales de calcio o los
simpaticolíticos (beta-bloqueadores), en las miocardiopatías,
en los infartos de la pared inferior.
¿Qué es el bloqueo aurículo-ventricular de segundo
grado, tipo Mobitz I?
También se conoce como bloqueo de Wenckebach, ya que en
este bloqueo el intervalo P-R se prolonga progresivamente
hasta lograr el bloqueo de un impulso. Ocurre
secundariamente a una afección nodal. La pausa siguiente
no se considera pausa compensatoria, pues es menor que
dos intervalos sinusales normales. Se reconoce fácilmente si
el intervalo P-R del nuevo impulso es claramente menor del
que ocurrió en el último impulso antes de la pausa. Se puede
observar en la intoxicación por cualquier fármaco que cause

85
bradicardia sinusal, en los infartos de la pared inferior y en
los individuos con tono vagal aumentado. No requiere terapia
agresiva.
¿Qué es el bloqueo aurículo-ventricular de segundo
grado, tipo Mobitz II?
Es un bloqueo secundario a un daño dentro del sistema His-
Purkinge; por tanto, se ubica infranodalmente. Se puede
observar un P-R prolongado constante, ya sea en relación
2:1, 3:1, etc. Ocurre generalmente tras los infartos
ánteroseptales o en los desórdenes esclerodegenerativos del
esqueleto fibroso del corazón. Es de gran importancia
reconocerlo, ya que evoluciona frecuentemente a bloqueo
aurícilo-ventricular completo, por lo que requiere
implantación de marcapaso.
¿Qué es el bloqueo aurículo-ventricular completo?
Es aquel en que observamos disociación aurículo-ventricular
y ritmo de escape.
¿Cuáles son los tipos de bloqueo aurículo-ventricular
completo?
• De QRS normal: cuando el escape es de morfología nodal,
la frecuencia es de 40 a 55 latidos por minuto; y se
incrementa por el ejercicio o los atropínicos; la lesión
probablemente se ubica en el nodo aurículo-ventricular.
• De QRS ancho: cuando el escape es de morfología
ventricular y las frecuencias menores a 40 latidos por
minuto la lesión se encuentra en el Haz de His o distal a
éste.
¿Qué son las crisis de Stokes-Adams?
Son episodios de isquemia cerebral que se manifiestan como
síncope secundario a bloqueo A-V avanzado.
¿Cómo se trata la disociación A-V?
Descontinuando cualquier agente que cause bradicardia
sinusal, acelerando el ritmo con vagolíticos (anticolinérgicos)

86
o mediante la inserción de un marcapaso si el ritmo de
escape es insuficiente.
¿Qué es un escape nodal?
Es un QRS angosto, no precedido de onda P y que ocurre
posteriormente a una pausa diastólica mayor que la normal
(0.64 segundos en lugar de 0.54); por tanto, se puede
observar en los diferentes bloqueos, pausas y bradicardias.
¿Cuáles son las características de un escape ventricular?
Son complejos QRS posteriores a una pausa anormal de
morfología semejante a la que se observa en el bloqueo de
rama avanzado y no precedido de una onda P.
¿Qué es un bloqueo de rama?
Es un daño intrínseco de la conducción del sistema
intraventricular, ya sea izquierdo o derecho, que se
manifiesta por un QRS prolongado: más de 120 milisegundos,
si es completo (avanzado), y de 100 a 120 milisegundos si es
incompleto. El vector del QRS se orienta en dirección de la
región miocárdica donde la despolarización está retardada.
¿Cuáles son las características del bloqueo de la rama
derecha del Haz de His?
Presenta complejos predominantemente positivos en V-1 tipo
rSR y negativos en V-6 del tipo qRS; el vector del QRS se
orienta hacia la izquierda. Podemos observarlo en la
enfermedad cardiaca congénita (septal) o adquirida
(valvular).
¿Cuáles son las características del bloqueo de la rama
derecha del Haz de His?
Presenta complejos predominantemente negativos en V-1 de
tipo QS y positivos en V-6 de tipo R; el vector del QRS se
orienta hacia la derecha. Se observa en la cardiopatía
isquémica, la hipertensión crónica, la cardiomiopatía o la
enfermedad valvular aórtica severa.
¿Cuáles son las características del bloqueo parcial?

87
Es un bloqueo que sólo afecta a uno de los fascículos de la
rama izquierda del Haz de His, ya sea el anterior o el
posterior (hemibloqueo), que generalmente no prolonga la
duración del QRS pero sí altera la dirección del vector QRS.
¿Cuáles son los tipos de bloqueo bifascicular?
• Bloqueo de la rama derecha del Haz de His y bloqueo
fascicular izquierdo posterior.
• Bloqueo de la rama derecha del Haz de His y bloqueo
fascicular izquierdo anterior.
• Bloqueo de la rama derecha del Haz de His completo.
• La alternancia entre BRDHH y BRIHH es un signo de
enfermedad trifascicular.
¿Qué es el síndrome de Wolff- Parkinson-White?
Es un síndrome caracterizado por un intervalo P-R corto
debido a que existe empastamiento de la onda P en la rama
ascendente del QRS, lo que se conoce como onda delta.
También hay onda T invertida.

ALTERACIONES DEL RITMO.


¿Cómo se clasifican las arritmias?
En taquiarritmias y bradiarritmias.
¿Cuáles son la bradiarritmias con conducción aurículo-
ventricular normal?
La bradicardia sinusal y la pausa sinusal.
¿Cuáles son los ritmos pasivos?
Los escapes, la migración del marcapaso, y los ritmos nodal
e idioventricular.
¿Cuáles son los focos miocárdicos que determinan el
automatismo cardiaco?
• Nodo sinusal o de Keith y Flack: determina el ritmo
sinusal, su rango de frecuencia normal es de 60 a 100
latidos por minuto.

88
• Nodo aurículo-ventricular o de Aschoff-Tawara: determina
el ritmo nodal; su frecuencia va de 50 a 60 latidos por
minuto.
• Haz de His y fibras de Purkinge: cuando estos centros
toman la función de marcapasos se llama ritmo
idioventricular. El ritmo es de 40 a 50 y menor de 40
latidos por minuto respectivamente.
¿Cuáles son las características del ritmo nodal?
La frecuencia cardiaca es de 50 a 60 latidos por minuto; la
morfología del QRS es normal, o bien, semejante a la del
bloqueo de rama y la onda P es negativa en D-II, D-III y AVF y
puede preceder o seguir al QRS
¿Cuáles son las características del ritmo idioventricular?
La frecuencia cardiaca es menor de 40 latidos por minuto, el
complejo QRS es ancho y mellado y hay ausencia de onda P.
¿Qué es el ritmo idioventricular acelerado?
También se conoce como taquicardia ventricular lenta, ya
que tiene frecuencias de 60 a 120 pero con morfología
idioventricular. Ocurre en el infarto del miocardio o durante
la reperfusión.
¿Cómo se clasifican las extrasístoles supraventriculares?
En auriculares y complejos aurículo-ventricular de la unión.
¿De dónde provienen los complejos aurículo-ventricular
de la unión?
Provienen de la parte superior del Haz de His, anterior a su
bifurcación. Es mucho menos frecuente ver este tipo de
extrasístoles que las auriculares o las ventriculares.
¿Cuáles son las características de las extrasístoles
auriculares?
La onda P que se adelanta y tiene una morfología diferente a
la del complejo sinusal y que puede presentarse positiva,
negativa o difásica, sea o no seguida del complejo
ventricular, con un intervalo P-R más corto y que se observa
mejor en D-I sugiere una extrasístole auricular.

89
¿Cuáles son las características de los complejos aurículo-
ventricular de la unión?
Son complejos QRS de morfología normal, no precedidos de
onda P. La onda P aparece negativa y posterior al QRS en D-
II, D-III y AVF (onda P retrógrada). Se puede observar en
cualquier enfermedad cardiaca o en la intoxicación por
digitálicos.
¿Cuál es el significado clínico de las extrasístoles
supraventriculares?
Se observan en sujetos simpaticotónicos, hipertiroideos; en
la insuficiencia cardiaca, en la fiebre reumática activa, en la
dilatación auricular secundaria a valvulopatía mitral o
tricuspídea, en la isquemia miocárdica, en la intoxicación por
cafeína, nicotina o alcohol y otras.
¿Cuáles son las características de las extrasístoles
ventriculares?
Se puede observar un complejo QRS ancho (>0.14 segundos)
no precedido de onda P. El segmento ST y la T tienen una
dirección opuesta al QRS. Las extrasístoles ventriculares y los
complejos sinusales pueden asociarse de dos maneras: la
unifocal exhibe complejos QRS de morfología consistente y
acoplamiento fijo al complejo sinusal; cuando el acoplamiento a
dichos complejos no es fijo y la periodicidad entre extrasístoles
es independiente y constante se sospecha un foco ectópico, lo
que convierte al fenómeno en multifocal.
¿Cómo se clasifican los mecanismos de las
taquiarritmias?
En desórdenes de la propagación del impulso y desórdenes
de la formación del impulso.
¿Cuáles son los desórdenes de la propagación del
impulso (reentrada)?
Cuando hay un bloqueo unidireccional en alguna parte del
sistema eléctrico cardiaco se puede producir la circulación
repetitiva de un impulso causando una taquicardia sostenida.

90
Las arritmias por reentrada pueden iniciar y terminar por
complejos prematuros y estimulación rápida. La respuesta de
estas arritmias a la estimulación puede ayudar a distinguirlas
de las ocasionadas por actividad desencadenada.
¿Cuáles son los desórdenes de la formación del impulso?
Desórdenes por actividad incrementada y desórdenes por
actividad desencadenada.
¿Cuáles son las características de los desórdenes por
actividad incrementada?
Cuando alguno de los diferentes focos del miocardio
especializado sufre un incremento en su excitabilidad puede
ganar actividad como marcapaso automático. Esto puede ser
a consecuencia de la acción de catecolaminas endógenas,
desórdenes electrolíticos (hiperkalemia), hipoxia, isquemia,
efectos mecánicos y drogas (digital).
¿Cuáles son las características de los desórdenes por
actividad desencadenada?
Requieren un cambio en la frecuencia cardiaca como factor
desencadenante. Pueden ser causados por
posdespolarizaciones tempranas que ocurren en las fases 2 y
3 del potencial de acción. Se observan en la bradicardia, la
hipokalemia y, en general, en cualquier situación que
prolongue la duración del potencial de acción. Las
posdespolarizaciones tardías ocurren al completarse la fase 3
del potencial de acción y se observan en los casos de
intoxicación digitálica, hiperkalemia, hipercalcemia o de
concentraciones locales aumentadas de catecolaminas.
¿En qué se diferencian las taquiarritmias comunes?
Taquicardi Taquicard
Fibrilació Aleteo
Taquicard a ia
Variables n auricular
ia sinusal paroxística ventricula
auricular (flutter)
auricular r
100 a 140 a
Frecuencia 169 a 190 160-90 100 a 230
200 160

91
Ritmo Regular Regular irregular regular Irregular
QRS Normal normal normal normal anormal
Actividad Ausente o Ondas de
P sinusal ausente P sinusal
auricular no sinusal aleteo
Encubiert
Relación Encubierta
Si no a con No
P-QRS con RVR*
RVR
Sin
Sin Incremen
Masaje Se torna respuesta Sin
respuest to del
carotídeo lento o se torna respuesta
a bloqueo
sinusal
El QRS es normal siempre que no exista una alteración concomitante en la
conducción
*RVR= Respuesta ventricular rápida
¿Qué efecto tienen las maniobras sobre el seno
carotídeo?
Las maniobras vagales tienen una doble función terapéutica
y diagnóstica. El masaje al seno carotídeo y la maniobra de
Valsalva aumentan el tono vagal disminuyendo la descarga
del nodo sinusal y prolongando el tiempo de conducción del
nodo A-V así como su refractariedad.
¿Cuál es la respuesta de la arritmia por reentrada
intranodal y de la taquicardia auricular bloqueada a las
maniobras vagales?
La primera muestran una disminución abrupta de la
frecuencia ventricular media, en tanto que en la segunda
también disminuye la frecuencia ventricular media y retorna
al ritmo de base aunque la arritmia persiste.
¿Cuál es el tratamiento para la fibrilación auricular?
Depende de que se acompañe o no de insuficiencia cardiaca.
Si hay insuficiencia cardiaca el tratamiento de elección es la
digoxina (0.5mg IV inicialmente): si no hay insuficiencia
cardiaca se utilizan beta-bloqueadores.
¿Cuál es el tratamiento de la taquicardia paroxística
supraventricular?
La adenosina; otras arritmias no reaccionan a este fármaco.

92
¿Cómo se trata la taquicardia venticular aguda?
El tratamiento se encuentra determinado por la presencia de
deterioro hemodinámico y la duración de la arritmia. Si hay
hipotensión, insuficiencia cardiaca o angina debe realizarse
cardioversión eléctrica con 100 a 360 J. Si el paciente tolera
la arritmia entonces se utiliza lidocaína (1mg/kg en bolo IV).
¿Cuál es el tratamiento de la taquicardia ventricular
sostenida?
La taquicardia ventricular sostenida es una variante crónica
en la que hay descargas de tres o más latidos con duración
mayor a 30 segundos. El tratamiento se lleva a cabo con
antiarrítmicos o un desfibrilador-cardiovertor implantable en
los casos refractarios a fármacos.
¿Cuáles son los antiarrítmicos clase I (bloqueadores de
canales de sodio)?
• IA: hacen más lenta la despolarización en la fase 0 del
potencial de acción: quinidina, procainamida,
disopiramida y moricizina.
• IB: acortan la repolarización de la fase 3: lidocaína,
mexiletina y fenitoína.
• IC: hacen marcadamente lenta la despolarización de fase
0: flecainida y propafenona.
¿Cuáles son los antiarrítmicos clase II?
Actúan como bloqueadores del adrenorreceptor beta:
esmolol, metoprolol y propranolol.
¿Cuáles son los antiarrítmicos clase III?
Actúan bloqueando los canales de potasio y son la
amiodarona, el bretilio y el sotalol.
¿Cuáles son los antiarrítmicos clase IV?
Son los que actúan bloqueando a los canales de calcio:
verapamilo y diltiazem.

VALVULOPATÍAS Y CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS.

93
¿Cómo se llama el pulso de la insuficiencia aórtica?
Pulso colapsante, de corrigan o de martillo hidráulico.
¿A qué cardiopatía se asocia un ritmo de cinco tiempos?
A la anomalía de Ebstein.
¿A qué cardiopatía se asocia el P2 fijo?
A la comunicación interauricular.
¿A qué cardiopatías se asocia el S-3?
Se asocia al galope ventricular, insuficiencia mitral y la
insuficiencia ventricular significativa.
¿Cuáles son dos causas de chasquido de eyección?
La válvula semilunar estenótica y la arteria pulmonar
hipertensa distendida.
¿Cuáles son causas de chasquido mesosistólico o
telesistólico?
Prolapso de la válvula mitral y prolapso de válvula tricúspide.
¿Cuáles son causas de S-2 permanente?
Todas las que involucran al ventrículo derecho como la
estenosis pulmonar, la comunicación interauricular y el
bloqueo de la rama derecha del Haz de His.
¿Cuándo son normales el soplo carotídeo y el soplo de
Still?
En niños de 3 a 8 años.
¿Cuándo es normal un soplo pulmonar por flujo?
De los 6 a los 18 años.
¿Cuándo encontramos pulsus alternans?
Cuando la contractilidad cardiaca está disminuida o existen
grandes derrames pleurales.
¿Cuándo aparece el pulso paradójico de Kussmaul?
La presión sistólica disminuye en 10 mm Hg durante la
inspiración. Se encuentra en el taponamiento cardiaco.
¿Cuáles son los tres signos de la hipotensión ortostática?

94
•Disminución de 20 mm Hg en la presión diastólica.
•Disminución de 10 mm Hg en la presión sistólica.
•Aumento de 20 latidos por minuto en la frecuencia
cardiaca.
¿Como se relaciona la pérdida de volúmen con la clínica?
• 20% (1000ml): taquicardia.
• 30% (1500ml): hipotensión ortostática.
• 40% (2000ml): hipotensión supina y taquicardia.
• 50% (3000ml): choque.
¿Cuáles son las indicaciones de reparación valvular?
Endocarditis fúngica, falla cardiaca crónica y falla de la terapia
antibiótica.
¿Cuáles son las valvulopatías más importantes y como se
identifican clínicamente?
• Estenosis mitral: el soplo se localiza en el ápex.
• Regurgitación mitral: el soplo se transmite hacia la axila
izquierda y el área infraescapular izquierda.
• Estenosis aórtica: el soplo se escucha en el segundo
espacio intercostal derecho, en las carótidas y en el área
interescapular superior.
• Regurgitación aórtica: el soplo se escucha mejor en el
tercer o cuarto espacio intercostal izquierdo sobre el
borde esternal, y se relaciona con un soplo apical
mesodiastólico (soplo de Austin-Flint).
• Estenosis y regurgitación tricuspídeas: el soplo se percibe
en el tercero o cuarto espacio intercostal, a lo largo del
borde esternal izquierdo.
• Estenosis pulmonar: el soplo se irradia a la axila y espalda
y se escucha difusamente en el tórax en los lactantes.
¿Cuáles son la 1ª y 2ª causas de regurgitación
tricuspídea?
Falla cardiaca izquierda y endocarditis por drogas
administradas por las vía intravenosa.

95
¿Cuáles hallazgos clínicos acompañan a la estenosis
aórtica?
Un soplo en la base, y electrocardiograma con depresión del
segmento S-T e inversión de la onda T.
¿Cuál es la válvula más afectada por la cardiopatía
reumática?
La mitral.
¿Qué soplos son mesosistólicos?
Los de la estenosis aórtica y de la estenosis pulmonar.
¿Qué soplos son holosistólicos?
Los de regurgitación aurículo-ventricular y los de
cortocircuito izquierda-derecha a nivel ventricular.
¿Qué soplos son diastólicos tempranos?
Los de la insuficiencia aórtica o insuficiencia pulmonar.
¿Cómo afectan a los soplos la maniobra de Valsalva y la
bipedestación?
Hacen que la mayoría de los soplos disminuyan en duración e
intensidad. Los soplos de la cardiomiopatía hipertrófica y del
prolapso de la válvula mitral aumentan con la bipedestación.
¿Cómo afecta a los soplos la posición de cuclillas?
La mayoría de los soplos aumenta en esta posición, con la
excepción de los soplos de la cardiomiopatía hipertrófica y
del prolapso de la válvula mitral que se tornan más suaves.
¿Cómo afectan a los soplos los latidos ventriculares
prematuros y la fibrilación auricular?
Los soplos sistólicos de semilunares estenóticas aumentan.
Por el contrario, los soplos sistólicos de la regurgitación
aurículo-ventricular disminuyen, se hacen más cortos o no
cambian.
¿Cómo afecta la respiración a los soplos?
Todos los soplos correspondientes a estructuras de la
circulación derecha aumentan con la inspiración; también
aumentan el S-3 y S-4. Todos los soplos de la circulación
izquierda aumentan con la espiración.

96
¿Qué soplos son mesodiastólicos?
• El de la estenosis mitral.
• El de Carey-Coombs (mesodiastólico apical que aparece
en la fiebre reumática).
• Los de flujo mitral aumentado, como sucede en la
insuficiencia mitral, los defectos ventriculares septales o
la persistencia del conducto arterioso.
• El de la estenosis tricuspídea.
• Los de flujo tricuspídeo aumentado como en los defectos
septales auriculares, la insuficiencia tricuspídea y el
drenaje venoso anómalo.
¿Qué soplos son continuos?
El de la persistencia del conducto arteriorso y el de la ruptura
de un aneurisma del seno de Valsalva.
¿Cuál es el síndrome de Holt-Oram?
Es un defecto de tipo ostium secundum acompañado de
deformidades óseas en los miembros superiores como la
agenesia de pulgares.
¿Cuál es la tríada del taponamiento cardiaco?
Aumento de la presión venosa, disminución de la presión
arterial y precordio apagado (triada de Beck).
¿Cuáles son los factores predisponentes para la
endocarditis?
Los procedimientos quirúrgicos dentales, urológicos y
gastrointestinales; el uso de drogas IV y lesiones
preexistentes.
¿Cuál es la endocarditis de Liebman-Sacks?
Es la endocarditis no bacteriana que se presenta en el lupus
eritematoso sistémico.
¿Cuáles son los signos clínicos de miocarditis?
Anormalidades de la conducción, arritmias y falla
cardiaca.

97
¿Cuáles son las manifestaciones inmunológicas de la
endocarditis bacteriana subaguda?
• Manchas de Roth: citioides en la retina.
• Nódulos de Osler: nódulos hipersensibles en la falange
terminal (diferenciar de los de Heberden).
• Lesiones de Janeway: manchas indoloras en las palmas y
plantas.
• Petequias y púrpuras.
• Glomerulonefritis proliferativa.
¿Cuáles son los criterios mayores de Duke para el
diagnóstico de endocarditis?
• Dos cultivos positivos para S. viridans, S. aureus o
microorganismos del grupo HACEK.
• Evidencia de endocardio involucrado por ecocardiografía
o la presencia de un nuevo soplo.
¿Cuáles son los criterios menores de Duke?
• Predisposición por daño valvular o por ser usuario de
drogas IV.
• Fiebre >38º
• Fenómenos vasculares, embolismo, aneurisma micótico.
• Fenómenos inmunológicos: manchas de Roth, nódulos de
Osler y glomerulonefritis.
• Ecocardiografía que no es concluyente de un criterio
mayor.
• Evidencia menor de infección.
¿Cómo se interpretan los criterios de Duke?
Se considera diagnóstico de endocarditis cuando hay dos
criterios mayores, tres menores y un mayor o cinco menores.
¿Cuál es el tratamiento de la endocarditis de válvula
nativa?
El causante principal es S. viridans. El tratamiento se realiza
con penicilina (12 a 18 millones) más gentamicina (1g), o

98
bien penicilina (12-18 millones) más ceftriaxona (2 mg)
durante 4 semanas.
¿Cuál es el tratamiento de la endocarditis de válvula
artificial?
Vancomicina (15 mg/kg) más gentamicina (1 mg) durante 14
días.

99
100
CIRUGÍA

¿Qué arteria irriga el polo superior de la tiroides?


La tiroidea superior, rama de la carótida externa.
¿Qué arteria irriga el polo inferior de la tiroides?
La tiroidea inferior, rama del tronco tirocervical, rama de la
subclavia.
¿Qué arteria irriga el istmo de la tiroides?
La tiroidea imma, rama del arco aórtico.
¿Qué síntomas presenta la tiroides lingual?
Obstrucción y dificultad para hablar.
¿Cuál es la infección de tejidos cervicales más frecuente?
La angina de Ludwing.
¿Qué es la angina de Ludwing?
Es una infección de los espacios sublingual y submaxilar
secundaria a infección de las raíces dentales.
¿Cuál es el tratamiento quirúrgico de la angina de
Ludwing (AL)?
Se trata mediante drenaje por incisiones submentonianas
bilaterales. Debe hacerse da manera urgente cuando la vía
aérea está comprometida.
¿Cuáles son los agentes causantes de la AL y su
tratamiento?
Estreprococos, estafilococos, bacteroides y fusobacterium. Se
trata con tres regímenes farmacológicos: penicilina-
metronidazol, ampicilina-sulbactam o clindamicina-
cefalosporina.

101
¿Cuáles son las zonas anatómicas en que se divide el
cuello?
• Zona I: comprende la base del cuello y es la entrada al
tórax.
• Zona II: se encuentra por arriba de la base del cuello y
abajo del maxilar inferior. Las estructuras que se
encuentran en esta zona son la carótida, la yugular, la
laringe, la tráquea y el esófago. Una lesión penetrante en
esta zona requiere exploración quirúrgica sin importar los
datos clínicos.
• Zona III: se encuentra por arriba del ángulo del maxilar
inferior.
¿Cuál es el tumor parotídeo más común?
• El adenoma pleomórfico.
¿Cuál es la tumoración del cuello que sigue a los
movimientos de deglución?
Las neoplasias tiroideas siguen generalmente este
comportamiento.
¿Qué estructura se ocluye más frecuentemente por
sialolitiasis?
El conducto de Wharton.
¿Cuál es la lesión esofágica benigna más frecuente?
El leiomioma es la lesión más frecuente y se presenta con
dolor y disfagia. El tratamiento es la resección extramucosa
con abordaje por toracotomía.
¿Qué es el divertículo de Zenker?
Es un divertículo que se produce por tracción en la parte alta
del esófago y se trata mediante miotomía del cricofaríngeo.
¿Cuál es el tratamiento profiláctico antibiótico para
pacientes programados para cirugía dental?
Amoxicilina: 50 mg/kg, en niños; 2 g, en adultos.
¿Cuáles son los síndromes posgrastrectomía?

102
• Síndrome de reflujo alcalino: es el trastorno más
frecuente, que cursa con dolor epigástrico posprandial,
náusea, vómito y pérdida de peso.
• Síndrome de asa aferente: es una obstrucción
intermitente de la anastomosis que causa síntomas
gastrointestinales que se alivian únicamente con el
vómito.
• Síndrome dumping (de vaciamiento rápido): cursa con
síntomas de respuesta simpática por la llegada directa de
líquido hiperosmolar al intestino delgado causando
distensión yeyunal.
• Diarrea posgastrectomía.
¿Cuál es el tratamiento para el síndrome de reflujo
alcalino y el de asa aferente?
Es quirúrgico. Se debe realizar una Y de Roux.
¿Cuál es el tratamiento del síndrome dumping?
Hay que administrar ocreotide y evitar un alto contenido de
carbohidratos en la dieta.
¿Cuál es el cuadro clínico de una perforación intestinal?
Dolor agudo, rigidez abdominal, rebote positivo y ruidos
intestinales apagados.
¿Cuándo se debe sospechar una intususcepción?
En pacientes de 2 meses a 2 años que representan cólicos
que se alternan con ondas peristálticas, una masa con forma
de “salchicha” en la palpación abdominal, evacuaciones en
“jalea de grosella” y generalmente secundaria a una
infección viral (verificar el antecedente de fiebre).
¿Cuándo se debe sospechar un vólvulo en los pacientes
pediátricos?
Cuando hay vómito agudo de características biliares en
pacientes que se encuentran dentro del primer año de vida.
¿Qué se observa en los pacientes con obstrucción a nivel
gástrico?

103
Alcalosis, hipocloremia (por el vómito repetido) e
hipokalemia.
¿Cómo se maneja la hemorragia del tubo digestivo alto
secundaria a várices esofágicas?
Si no es aguda, se ligan las várices; si es aguda se esclerosa.
¿Cuál es el tratamiento de emergencia de la hemorragia
del tubo digestivo alto secundaria a várices esofágicas?
El shunt o derivación porto-cava.
¿Cuál es el riesgo operatorio de la derivación porto-cava
según la clasificación de Child?
A= 2%, B=10%, C=50%.
¿Qué es el procedimiento de Warren?
Es un shunt portosistémico (esplenorrenal).
¿Qué es el procedimiento de Sujiura?
Es la devascularización esofágica.
¿Cuál es la mortalidad en casos de trauma hepático?
10-20% en lesiones parenquimatosas; 50% en lesiones
vasculares.
¿Cómo se logra la hemostasia hepática?
Con empaquetamiento o compresión portal (Pringle).
¿De qué se componen los cálculos biliares?
75% de colesterol y 10 a 25% de bilirrubinato de calcio.
¿De qué se componen las sales biliares?
Ácido quenodesoxicólico, ácido desoxicólico, taurina y glicina.
¿Cuál es el método de elección para detectar cálculos
biliares?
El ultrasonido.
¿Cuál es el método de elección para diagnosticar cálculos
biliares?
La colecistografía oral.
¿Para qué se utiliza el paneo hepatobiliar con ácido
inmunodiacético (HIDA)?

104
Para diagnosticar colecistitis, quistes del colédoco y derrame
biliar. Si se usa asociadamente con colecistocinina (CCK) se
puede estudiar la discinesia biliar.
¿Dónde se ubica más frecuentemente la obstrucción íleo
biliar?
En el ileon terminal (en la válvula ileocecal).
¿Cómo son los cálculos biliares de colesterol?
Grandes y suaves.
¿Cómo son los cálculos biliares de pigmento?
Son suaves y de color verde o negro.
¿Con qué se asocian los cálculos biliares de calcio?
Con inflamación, infección o aumento de la beta-
glucoronidasa.
¿Cuáles son causas frecuentes de colecistitis acalculosa?
Salmonelosis, poliarteritis nodosa, sepsis y trauma.
¿Cuál es la triada de la colangitis?
Fiebre, ictericia y dolor. En ocasiones la coledocolitiasis
puede presentarse con el mismo cuadro clínico, por lo que
hay que hacer diagnóstico diferencial entre éstas.
¿Cuál es el tratamiento profiláctico antibiótico para
pacientes programados para cirugía gastro-biliar y de
colon?
Cefazolina (1-2 mg IV) más metronidazol (0.5mg IV).
¿Cuáles son los dos abscesos abdominales más comunes?
El subfrénico y el subhepático.
¿Cuáles son las características clínicas de los abscesos?
• Fiebre en agujas después de 2 semanas de posoperatorio.
• Dolor y masa abdominal.
¿Cuál es la antibioterapia empírica para el traumatismo
penetrante abdominal?
Se aplica un doble esquema de metronidazol-amikacina.
¿Cuál es la causa más frecuente de hemorragia
retroperitoneal en un traumatismo?
La fractura pélvica.

105
¿Cuáles son los principales ligamentos pélvicos
ginecológicos?
• Ligamento cardinal: fija el cuello a la pared pelviana y la
parte superior vaginal. Las arterias uterinas discurren a
través el ligamento cardinal.
• Ligamento úterosacro: se extiende del cuello al sacro.
• Ligamento ovárico: es un ligamento avascular que se
extiende del ovario al mesosálpinx.
• Ligamento redondo: une al útero con la trompa y discurre
por el canal inguinal para terminar en los labios mayores.
¿Cuáles son las paredes del conducto inguinal?
• Anterior: oblicuo externo.
• Superior: el ligamento formado por el oblicuo interno y el
transverso.
• Posterior: fascia transversalis.
• Inferior: Ligamento inguinal.
¿Cuándo se presenta una hernia directa?
Cuando existe una debilidad del piso del canal inguinal.
¿Qué estructura se encuentra dañada en las hernias
femorales?
El ligamento de Cooper.
¿Cuáles son la primera y segunda causas de obstrucción
intestinal en niños?
Adherencias y hernias.
¿A los cuántos meses se presenta la hernia inguinal?
A los 6 meses.
¿Cuál es la cirugía más frecuente en pacientes
pediátricos?
La reparación de la hernia inguinal.
¿De qué lado se localizan más frecuentemente las
hernias?
60% del lado derecho, 30% del izquierdo, 10-15 % bilateral.

106
¿Cuál es el procedimiento quirúrgico más utilizado para
reparar las hernias directas?
El de Bassini, que sutura al mismo tiempo la fascia
transversalis y el ligamento inguinal al tendón conjunto.
¿Con cuál procedimiento se reparan las hernias
femorales?
Con el de McVay, que sutura el tendón conjunto y la fascia
transversalis al ligamento de Cooper.
¿Cuál es el tratamiento de las hernias encarceladas?
Es quirúrgico y se debe realizar dentro de las primeras 24
horas por el riesgo de isquemia.
¿Cuál es el diagnóstico diferencial de la fiebre
posoperatoria (recordar las 3 “w”)?
• Wind: pulmonares de 1-3 días.
• Water: vías urinarias de 3-5 días.
• Wound: herida infectada de 5-8 días.
¿Cuál es el tratamiento empírico de la celulitis?
Dicloxacilina o cefalexina IV; cefalexina oral a altas dosis
(750-1,000 mg).
¿Cuál es el cuadro clínico de la fascitis necrosante?
• Bulas hemorrágicas.
• Toxicidad sistémica progresiva.
• Descarga fétida.
• Aire en los tejidos.
¿Cuál es el tratamiento antibiótico en los casos de
fascitis necrosante, gangrena gaseosa y choque tóxico
esptreptocócico?
Penicilina sódica cristalina (24,000,000 U) más clindamicina
(900 mg).
¿Cuál es el cuadro clínico de la fascitis necrosante
(miositis por clostridios)?
• Ocurre en heridas profundas y contaminadas.
• A las 48 horas se encuentra dolor y crepitación.

107
• En un extendido se observan bacilos esporulados
grampositivos.
¿Cuál es el sitio más frecuente para el desgarro de la
aorta?
Distal, a la salida de la subclavia izquierda.
¿Cuáles son los hallazgos clínicos en la claudicación
intermitente?
Dolor en la pantorrilla que ocurre mientras el paciente
camina y que cesa cuando el paciente se mantiene en
reposo.
¿Cuáles son los hallazgos clínicos en el dolor de origen
isquémico del miembro pélvico?
Dolor en el pie, incluyendo la cara plantar; se exacerba al
elevar el pie, por lo que el paciente duerme con el pie en el
piso. Puede presentarse necrosis y requerirse la amputación.
En caso de claudicación intermitente, ¿con qué
padecimientos debe hacerse el diagnóstico diferencial?
El dolor lumbar o la claudicación neurógena.
¿Cuál es el diagnóstico diferencial del dolor isquémico del
miembro pélvico?
La neuropatía diabética y la artritis.
Ante la sospecha de gangrena, ¿con qué padecimiento se
debe hacer el diagnóstico diferencial?
Las úlceras del pie diabético o la osteomielitis subyacente.
¿Cuáles son los índices brazo-tobillo y qué nos indican?
• 1: normal.
• 0.5: sugiere claudicación intermitente.
• 0.2: sugiere origen isquémico del dolor.
• <0.2: inminencia de amputación.
¿Cuáles son las tres complicaciones más frecuentes de la
arteriografía?
• Debidas al contraste: nefrotoxicidad y alergia.

108
• De origen arterial: trombosis y embolismo.
• En el sitio de punción: hematoma y pseudoaneurisma.
¿Cuál es el método diagnóstico de elección para un
aneurisma disecante de la aorta?
La ecografía transesofágica.
¿Cuál es la triada del síndrome de Leriche?
• Claudicación en muslo y en el glúteo.
• Pulso femoral ausente.
• Impotencia sexual.
¿Cuál es la diferencia entre la isquemia mesentérica
aguda y la crónica?
• Aguda: aparece como un dolor exquisito y fuera de
proporción con los hallazgos físicos (no hay abdomen
agudo, rigidez, etc.)
• Crónica: la angina intestinal provoca dolor posprandial
que provoca en el paciente “miedo a comer” con la
consecuente pérdida de peso.
¿Cómo se conoce el síndrome de la mesentérica superior?
Como síndrome del corsé.
¿Cuándo está indicado el tratamiento quirúrgico de una
obstrucción carotídea?
Cuando es de 60 a 90%, sin importar si existe o no
sintomatología.
¿Dónde se observa el signo del cascarón (eggshell)?
En el aneurisma de la aorta abdominal .
¿Cuándo está indicado el tratamiento quirúrgico del
aneurisma de la aorta abdominal?
Cuando es mayor de 5 cm, aún si es asintomático.
¿Cuál es la triada de Virchow?
• Aumento de la coagulabilidad.
• Disminución de la velocidad del flujo de la sangre.
• Trauma.

109
¿Cuál es el cuadro clínico de la trombosis venosa
superficial y su tratamiento?
• Presencia de vena indurada, roja y dolorosa.
• El tratamiento es conservador (medias, elevación de
miembros). La cirugía se indica únicamente por razones
estéticas, dolor recurrente o episodios de sangrado.
¿Cuál es el cuadro clínico de la trombosis venosa
profunda y su tratamiento?
Ocurre después de procedimientos de ortopedia (50-70%) y
cirugía abdominal (30%). Se presenta con edema, signos de
Homans y Orlow positivos. Puede acompañarse de
embolismo pulmonar. El tratamiento se lleva a cabo con
heparina, warfarina y filtro intracaval.
¿Cuál es la diferencia entre phlegmasia alba dolens y
phlegmasia cerúlea dolens?
• Phlegmasia alba: se obstruyen las venas ilíaca y femoral.
Por contigüidad se afecta la arteria femoral y causa su
obstrucción, por lo que se presenta extremidad fría,
pálida y sin pulso.
• Phlegmasia cerúlea: se obstruye exclusivamente el
retorno venoso. Se observa una extremidad edematizada,
dolorosa, morada y caliente.
¿Cuál es la complicación más frecuente de la cirugía
laparoscópica?
El neumotórax. Se identifica por la aparición de hipotensión
súbita, desaturación y aumento en la presión ventilatoria.
Puede ser secundario a defectos en el diafragma, en el
espacio retropleural o en el espacio retroperitoneal.

110
111
DERMATOLOGÍA

¿Cuáles son las capas de la piel?


• Epidermis: córnea, granulosa, espinosa y basal.
• Dermis: papilar, reticular y profunda.
• Tejido celular subcutáneo.
¿Cuál es la causa de aparición del acné?
El aumento en la producción de andrógenos, que aumentan
la producción sebácea.
¿Cuál es el tratamiento del acné?
Comedolíticos, antiqueratolíticos, inhibidores de las glándulas
sebáceas por vía sistémica (isotretinoína) y antiandrogénicos
sistémicos (dexametasona o anticonceptivos hormonales).
¿Cuál es la diferencia entre leucoplaquia y candidiosis?
La leucoplaquia es una lesión blanca que no puede ser
removida frotándola (a diferencia de la candidiosis) y que
tiene de 2 a 6% de probabilidades de desarrollar cáncer.
¿Cuál es la incidencia del cáncer en la eritroplaquia?
90% de los casos evolucionan a cáncer.
¿Cuáles son la distribución y antecedentes de la
dermatitis atópica?
• En los adultos aparece en las áreas flexoras de los
miembros.
• En los lactantes, en las áreas facial y extensoras de los
miembros.
• Existe el antecedente de asma o alergia en el sujeto o en
la familia.
• Es común la presencia de obscurecimiento infraorbitario.
¿Cuál es el tratamiento de la dermatitis atópica?
Medidas generales y corticoides tópicos.
¿Qué es el eritema polimorfo?

112
Es una enfermedad inflamatoria de etiología infecciosa o
secundaria a fármacos que presenta lesiones cutáneas en
diana (en blanco de tiro, en iris), que son lesiones con anillos
concéntricos y una púrpura central, principalmente en las
porciones distales de los miembros, aunque también se
pueden ver en las palmas y en la cara.
¿Qué es el síndrome de Stevens-Johnson?
Es una forma grave del eritema polimorfo en la que se
involucran la mucosa oral, la faringe y la región anogenital.
¿Qué es el eritema nodoso?
Es una enfermedad inflamatoria de la piel y del tejido
subcutáneo, caracterizada por la presencia nódulos rojos
dolorosos principalmente en la región pretibial. Las causas
más frecuentes son las infecciones estreptocócicas y la
sarcoidosis.
¿Cómo es la lesión del líquen simple?
En placas y con huellas de rascado; se trata con esteriodes
tópicos.
¿Cuál es el cuadro clínico de la psoriasis?
Se observan escamas plateadas sobre placas rojas en los
codos, las rodillas y el cuero cabelludo; pueden coexistir
artritis y onicolisis.
¿Cuál es el tratamiento de la psoriasis?
Para la variedad localizada se utilizan queratolíticos y para la
variedad generalizada se emplean metotrexate y rayos
ultravioleta.
¿Cuál es el cuadro clínico de la pitiriasis rosada?
Se observa la placa heráldica (lesión confluente de gran
tamaño localizada en el pecho) y existe descamación
periférica. El agente etiológico es el virus HHV7.
¿Cuál es el diagnóstico diferencial de la pitiriasis rosada?
La lesión es similar a la de la sífilis secundaria, por lo que hay
que hacer prueba de reagina (RPR) y también debe

113
diferenciarse de la tinea corporis mediante una prueba con
KOH.
¿Cuál es la diferencia entre psoriasis, dermatitis
seborreica y caspa?
• Psoriasis: placas eritematosas delimitadas, no
confluentes, con descamación.
• Dermatitis seborreica: hay eritema generalizado o
confluente con descamación.
• Caspa: no hay eritema; la descamación está presente.
¿Cuál es el tratamiento de la dermatitis seborreica?
• Shampoo con alquitrán o pitirona de zinc diariamente.
• Ketoconazol en solución tópica cada tercer día. No se usa
por su acción antimicótica sino más bien por otra no
especificada).
¿Cómo es la lesión de la queratosis seborreica?
Se observan nódulos grandes como “empotrados”.
¿Cuál el el tratamiento de la rosácea?
Deben evitar cualquier alimento que cause vasodilatación
como el alcohol o los alimentos condimentados.
¿Cuándo se presenta el eritroderma macular?
Es el signo dermatológico que acompaña al síndrome de
choque tóxico.
¿Cuál es el diagnóstico diferencial de las lesiones
hipopigmentadas?
Vitiligo, piebaldismo, tinea versicolor, albinismo
oculocutáneo, psoriasis y sífilis secundaria, entre otras.
¿Qué es la tinea versicolor?
Máculas hipo o hiperpigmentadas en la parte superior del
tronco, causadas por Malasezia furfur. Debido al tipo de
lesión, hay que diferenciarla del vitiligo.
¿Qué es el vitiligo?
Es la pérdida de melanocitos que se presenta en 1% de la
población y puede relacionarse con hipertiroidismo,

114
hipotiroidismo, anemia perniciosa, diabetes mellitus y
enfermedad de Addison.
¿Qué es el mal del pinto?
Es una treponematosis no transmitida sexualmente causada
por T. Carateum; es endémica de las áreas rurales de
América Latina. En la lesión inicial en la piel provoca una
coloración lila o negra seguida de atrofia de la zona e
hipopigmentación.
¿Cuál es la diferencia entre la enfermedad de Bowen y la
queratosis actínica?
Las dos presentan una placa con vesículas color rojo. La
queratosis actínica miden de 0.2 a 1 mm y en la enfermedad
de Bowen alcanzan de 1 a 3 cm.

115
ENDOCRINOLOGÍA

¿A qué se llama retroalimentación positiva?


Es el mecanismo por el cual una hormona actúa estimulando
a la misma glándula que la secreta a aumentar la secreción
de la propia hormona.
¿Qué es la retroalimentación negativa?
Es un mecanismo por el cual la hormona secretada estimula
a la propia glándula para que disminuya la secreción de
dicha hormona.
¿Cuál es la diferencia entre el diagnóstico de diabetes
mellitus y el de intolerancia a la glucosa?
En la prueba con 75 g de glucosa, el diagnóstico de diabetes
se hace con un valor de 200 de las 0 a las 2 horas. La
intolerancia a la glucosa se diagnostica cuando el valor de
200 se presenta más allá de las 2 horas.
¿Para qué sirve la determinación de hemoglobina
glicosilada (HbA1C)?
El nivel de HbA1C indica cuál ha sido el promedio de glucemia
en las últimas 8 a 12 semanas. Es útil para valorar si hay un
buen control de la glucemia.
¿Para qué se utiliza la determinación de fructosamina
sérica?
Para evaluar la glucemia de las últimas 2 semanas.
¿Cuál es el riesgo de padecer diabetes mellitus cuando
los progenitores son diabéticos?
5-10%
¿Cuál es el riesgo de padecer diabetes mellitus cuando el
padre es el afectado?
El riesgo es cinco veces mayor y está relacionado a HLADR4

116
¿Qué es la diabetes juvenil de inicio tardío (tipo MODY,
por sus siglas en inglés)?
Es una hiperglucemia leve con resistencia a la cetosis
causada por los genes MODY 1, 2, 3. Su nombre proviene de
las siglas en inglés para Mature Onset Diabetes of the Young,
que quiere decir, diabetes juvenil de inicio tardío.
¿Qué es el fenómeno de Somogy?
Es una hiperglucemia de rebote cuando se sobreutiliza la
insulina. Al causar hipoglucemia, ésta activa los mecanismos
contrarreguladores como el glucagon, la hormona de
crecimiento, el cortisol y las catecolaminas, que causan
hiperglucemia.
¿Por qué la hiperinsulinemia causa resistencia a la
insulina?
Porque aumenta la síntesis de grasas y el transporte de las
mismas por VLDL haciendo de éstas el principal sustrato
energético en lugar de la glucosa, lo que disminuye la
necesidad de utilizar insulina en la célula.
¿Cuáles son los tipos de insulina disponibles?
Inicio Duración Vía de
Tipo Pico
Ejemplo de la de la administraci
de insulina de acción
acción acción ón
Acción Insulina lispro 0-15 1-2 hr 3-5 horas SC, IV
ultracorta minutos
Insulina aspart 10-12 40-50 4-6 horas SC, IV
minutos min
Acción rápida Insulina regular 30-60 2-4 hr 6-8 horas SC, IV
minutos
Acción Insulina NPH 1-2 horas 6-12 hr 18-24 SC
Intermedia horas
Insulina lenta 1-3 horas 6-12 her 18-24 SC
horas
Acción Insulina 3-4 horas 4-12 hr 12-18 SC
Prolongada ultralenta horas
Insulina 4-6 horas Ninguno 18-30 SC
ultralarga horas

117
¿Cómo se lleva a cabo la terapia convencional con
insulina?
15 unidades de lenta o NPH, divididas en dos dosis.
¿Cuáles son los fármacos hipoglucemiantes de elección?
Las sulfonilureas (glibenclamida) que actúan estimulando la
liberación de insulina desde las células beta. Todavía son los
fármacos de elección, seguidos por las biguanidas
(metformina).
¿Cómo actúa la metformina?
Inhibiendo la gluconeogénesis hepática.
¿Qué es la clorpropamida?
Es una sulfonilurea de primera generación con efecto
hipoglucemiante que también tiene un uso terapéutico en la
diabetes insípida, ya que potencia el efecto de la hormona
antidiurética.
¿Qué es la troglitazona?
Es un hipoglucemiante del grupo tiazolidinediona, de primera
generación, que actúa disminuyendo el estado de resistencia
a la insulina en los diabéticos.
¿Qué se requiere para desarrollar cetoacidosis?
Un estado de hipoinsulinemia, ya que éste favorece la
movilización de los depósitos de grasa; también
hiperglucagonemia, que favorece la oxidación de los ácidos
grasos en el hígado.
¿Cómo se valora la respuesta al tratamiento de la
cetoacidosis?
Sólo con el PH y el anion gap calculado.
¿Cómo se lleva a cabo el tratamiento con insulina en la
cetoacidosis?
Primero se debe usar de manera intravenosa continua a
través de una bomba de infusión, a dosis de 0.1 U/kg,
después de una dosis de carga en bolo de 0.1U/kg y según
las necesidades del paciente. Posteriormente, cuando se

118
haya administrado 75% de la dosis por bomba de infusión, se
procede a iniciar dosis intermitentes IV o subcutáneas.
¿Cuáles son las hormonas que producen los diferentes
lóbulos de la hipófisis?
• Lóbulo anterior: hormona estimulante del tiroides (TSH,
tirotropina), hormona adenocorticotrópica (ACTH,
corticotropina), hormona de crecimiento (GH,
somatotropina), hormona foliculoestimulante (FSH) y
hormona luteinizante (LH).
• Lóbulo intermedio: hormona estimulante de los
melanocitos (MSH, melanotropina); gamma-lipotropina
(gamma-LPH), péptido similar a la corticotropina (CLIP) y
otros derivados de la proopiomelanocorticotropina
(POMC).
• Lóbulo posterior: vasopresina (antidiurética, ADH) y
oxitocina.
¿Qué es un macroadenoma hipofisario?
Es un tumor de la hipófisis, que mide más de 10 mm.
¿Qué proteínas son subproductos de la
proopiomelanocorticotropina (POMC)?
La beta-endorfina, ACTH, MSH y la metencefalina, entre
otras.
¿Cuáles son los principales antagonistas de la hormona
liberada de gonadatropina (GnRH)?
La prolactina, la dopamina, la ACTH y el cortisol.
¿Cómo actúa la dopamina?
Actúa sobre la eminencia media para inhibir la secreción de
hormona liberada de gonadatropina (GnRH).
¿Cómo afecta la noradrenalia a la GnRH?
Tiene un efecto estimulante sobre el área preóptica y
favorece la secreción de GnRH.
¿Cuál es el mecanismo por el cual los análogos de GnRH
inhiben a la FSH y la LH?

119
Proveen un estímulo potente y continuo diferente al estímulo
fisiológico (por pulsos) de la GnRH humana.
¿Qué hormonas son inhibidas por el cortisol?
La ACTH y el factor liberador de cortisol (CRF).
¿Cuáles son los cambios metabólicos en la acromegalia?
• Intolerancia a la glucosa: por las propiedades
antiinsulínicas de la hormona de crecimiento.
• Hiperfosfatemia: por su acción directa sobre la reabsorción
de fosfato.
• Más de 10 ng/ml de GH.
• Aumento del factor insulínico de crecimiento -1 (IGF-1) en
el hígado.
¿Cuál es el síndrome clínico de la enfermedad de Graves?
Hipermetabolismo, signos oculares anormales y edema
pretibial inusual.
¿Cuál es la fisiopatología de la enfermedad de Graves?
Es un trastorno autoinmunitario en que los linfocitos T
producen anticuerpos a algunos antígenos tiroideos. La
inmunoglobulina estimulante de tiroides, sustancia
estimulador tiroideo de larga acción (LATS o TSI), es un
anticuerpo que se fija al receptor de la hormona estimulante
de tiroides (TSH) e incrementa su crecimiento y
funcionamiento.
¿Cómo se obtiene el índice de tiroxina libre?
Es el producto del valor de la proporción de captación de
hormona tiroidea (THBR) multiplicado por la concentración
sérica total de tiroxina. Constituye una estimulación de la
concentración de T4 libre.
¿Cómo se encuentran los índices tiroideos en la
enfermedad de Graves?
• Aumento de T4.
• Aumento de T3RU.
• Aumento de T3.

120
¿Cuál es la diferencia entre enfermedad de Graves y la
tirotoxicosis sin hipertiroidismo?
Sólo en la primera están amentados el índice de toroxina
libre (ITL) y la captación de yodo.
¿Qué es la tormenta tiroidea?
Es una exacerbación intensa de la tirotoxicosis en la que se
encuentra hipermetabolismo, exceso de la respuesta
suprarrenal, sudación y fiebre. De no tratarse, puede
ocasionar la muerte por colapso cardiovascular. Se trata con:
propranolol para evitar las complicaciones cardiacas, con una
solución intravenosa saturada de yoduro potásico, para
evitar la liberación de hormona tiroidea, y con
propiltiouracilo, para bloquear la producción de dicha
hormona.
¿Cuál es la diferencia de acción entre el propiltiouracilo
(PTU) y el metimazol?
El PTU inhibe la conversión periférica de T-4 a T-3 e inhibe la
yodación de los grupos tirosil y la agrupación de
yodotirosinas para formar T3 y T4 en la tiroides. El
metimazol sólo tiene acción en la glándula y carece de
acción periférica.
¿Cuáles son los tipos de bocio difuso?
• Por deficiencia de yodo.
• Tiroiditis aguda supurativa y tiroiditis subaguda
• Tiroiditis crónica (de Hashimoto)
¿Cuál es la forma más frecuente de bocio?
La nodular.
¿Cuál es la diferencia entre tiroiditis de Hashimoto y
tiroiditis nodular?
Las dos tienen T-4 y T-3 (T3RU) normales y son
asintomáticas, pero la primera es un bocio difuso.
¿Qué cambio produce el hipertiroidismo en la citología
hemática?
Granulocitopenia.

121
¿Cuáles son los bocios tóxicos que requieren tratamiento
quirúrgico?
• El multinodular o enfermedad de Plummer. Es más
benigno en mujeres mayores de 50 años.
• El bocio difuso de Graves.
¿Cuáles son los bocios no quirúrgicos?
• Coloide: la causa es la falta de yodo; los pacientes se
encuentran eutiroideos.
• Tiroiditis aguda (bacteriana): sólo hay dolor y se observa
eutiroidismo.
• Tiroiditis subaguda de Quervain (viral): los pacientes se
encuentran hipertiroideos.
• Tiroiditis crónica de Hashimoto (autoinmune): existe
eutiroidismo.
• Tiroiditis fibrosa de Riedel: puede presentar síntomas
obstructivos.
¿A qué se le llama síndrome del eutiroideo enfermo
(euthyriod sick syndrome)?
Es una variedad de padecimientos agudos o crónicos no
tiroideos que se asocian con pruebas de función tiroidea
anormales en pacientes eutiroideos, especialmente en los de
edad avanzada. Las variedades principales son: el síndrome
de T4 aumentada, síndrome de T4 disminuida y el síndrome
de T3 baja.
¿Para qué sirve determinar la relación cloruro/fosfato?
Es un indicador más confiable que la hipofosfatemia para
apoyar el diagnóstico de hiperparatiroidismo cuando es
mayor de 33.
¿Por qué mecanismo elevan la calcemia los tumores no
óseos?
Producen un péptido similar a la paratohormona.
¿Por qué mecanismo aumenta la calcemia la sarcoidosis?
Produce 1, 25 – dehidroxocolecalciferol (1,25-DHC).

122
¿Por qué mecanismo se produce aumento del calcio en la
hipercalcemia hipocalciúrica familiar?
Por un defecto genético no existe el sensor de calcio en las
paratiroides ni en el túbulo.
¿Cuáles son las funciones de la paratohormona?
Remueve el calcio del hueso, aumenta la resorción renal de
calcio, aumenta la producción de 1, 25 DHC y aumenta la
fosfaturia.
¿Cuáles son los efectos generales del
hiperparatiroidismo?
Hipercalcemia, hipofosfatemia, hiperfosfaturia.
¿Cuáles son las principales causas de
hiperparatiroidismo?
80% de los casos se debe a un adenoma solitario y 10-15%,
a hiperplasia de las cuatro glándulas.
¿Dónde se secreta la calcitonina?
En las células parafoliculares (también llamadas células
claras o células C) de la tiroides.
¿En dónde actúa la calcitonina?
Actúa en dos niveles: a nivel óseo impide la resorción, y a
nivel renal aumenta la calciuria. El efecto neto es una
disminución del calcio sérico.
¿Cómo se calcula la carga filtrada de calcio?
Es el 40% del calcio sérico multiplicado por la TFG.
¿Cuál es el tratamiento para la hipercalciuria?
Diuréticos tiazídicos.
¿En qué enfermedad se encuentran niveles elevados de
calcitonina?
En el carcinoma medular tiroideo.
¿Cuáles son tres estímulos importantes para la secreción
de hormona reductora del calcio (calcitonina)?
Los beta-adrenérgicos, los niveles elevados de gastrina
(como en el síndrome de Zollinger-Ellison) y los niveles altos
de calcio.

123
¿Qué es el síndrome de hueso hambriento?
Tras la paratiroidectomía se presenta hipocalcemia (e
hipofosfatemia) debido a la entrada excesiva de calcio a los
huesos que se encontraban descalcificados secundariamente
al exceso de paratohormona.
¿Cuál es el nivel normal de fósforo sérico y en qué
proporción se une a proteínas?
El nivel normal va de 2.8 a 4 mg/dl y el 12 % a proteínas (en
comparación al calcio, que se une en 50%)
¿Cuál es la diferencia entre osteomalacia y osteoporosis?
En la primera no se encuentra reducida la matriz ósea y en la
segunda sí.
¿Cómo se hace el diagnóstico de osteopenia?
Sólo se hace por densitometría, que debe evidenciar un
cambio >1 y <2.5 desviaciones estándar en la medición de
la densidad ósea.
¿Cómo se hace diagnóstico de osteoporosis?
Cuando la medición de la densidad ósea muestra una
disminución de la densidad >2.5 desviaciones estándar.
¿Qué fármacos son inhibidores de la actividad
osteoclástica?
Bifosfonatos, nitrato de galio, plicamicina, calcitonina.
¿Cuál es la histología de la corteza de las glándulas
suprarrenales?
• Capa glomerulosa externa, que produce
mineralocorticoides.
• Capa fasciculata intermedia, que produce
glucocorticoides.
• Capa reticularis interna, que produce andrógenos y
estrógenos.
¿Cuáles son las horas pico y valle de la producción del
cortisol?
6:00 am y 8-12 pm
¿Qué produce la médula suprarrenal?

124
Catecolaminas.
¿Cómo se clasifican los esteroides?
• Esteroides C19 (17 KS) o DEHA o andrógenos
• Esteroides C21 (17 OHCS), que son mineralocorticoides o
análogos de la aldosterona.
• Esteroides C21 17- hidroxicorticosteroides (17OHKS), que
son glucocorticoides o análogos del cortisol.
¿Cómo se llaman las vías que producen
mineralocorticoides y glucocorticoides y dónde se
encuentra el defecto para la síntesis de las enzimas
involucradas?
Son las vías “17-desoxy” y la “17-hidroxy”, respectivamente.
El defecto se encuentra en el brazo corto del cromosoma 6.
¿Cuáles son las diferentes acciones del cortisol?
El cortisol es principalmente catabólico en la mayoría de
tejidos, pero anabólico en el hígado.
¿Qué características conforman la insuficiencia
suprarrenal?
• Insuficiencia de cortisol (glucocoriticoide): ocasiona pobre
tolerancia al estrés, anorexia, pérdida de peso,
hiperpigmentación de la piel, hipoglicemia e hipotensión.
• Insuficiencia de aldosterona (mineralocorticoide): causa
hiponatremia, hiperkalemia, hipovolemia, azoemia y
acidosis.
¿Qué es la prueba de cosintropina y para qué se usa?
Es una prueba de estimulación de ACTH, que se usa para
hacer el diagnóstico diferencial de la insuficiencia adrenal. El
resultado positivo (normal) es un aumento de 2 veces sobre
el nivel base del cortisol plasmático (>20 µ g/dl) y un
aumento de los 17 OHKS urinarios, después de la
administración del medicamento. Este resultado descarta
enfermedad de Addison (insuficiencia suprarrenal primaria).
¿Qué es la prueba de metirapona?

125
La inhibición de la secreción pituitaria de ACTH por la
producción adrenal de cortisol se bloquea con la metirapona,
fármaco que bloquea la 11-beta hidroxilación (paso último en
la producción de esteroides). En los individuos con
deficiencia de ACTH esta no se eleva. En los individuos
normales o con Cushing pituitario se eleva la ACTH, se eleva
el 11-desoxicortisol, disminuye el cortisol, y los 17-OHKS
urinarios se elevan. En la hiperplasia adrenal no hay cambio
en los 17-OHKS urinarios, ni en la producción de cortisol.
¿Cuál es la diferencia entre la enfermedad y el síndrome
de Cushing?
La enfermedad es de causa pituitaria; la causas del síndrome
son varias, de origen extrapituitario.
¿Cuál es la incidencia de las etiologías del síndrome de
Cushing?
15% es adrenal, 15% es extraadrenal (incluye el
medicamentoso) y 70% es pituitario.
¿Cuál es el protocolo para estudiar el síndrome de
Cushing?
• Demostración de hipercortisolismo.
• Determinación de ACTH para descartar una causa
pituitaria.
• Uso de tomografía axial compaturizada (TAC) o
resonancia magnética nuclear (RMN) para la localización
del adenoma.
¿Cuáles son las pruebas para la detección de
hipercortisolismo?
• Niveles de cortisol a las 8:00 am (30 µ g); (nivel base
>5.0µ g/dl).
• Prueba de supresión con dosis altas de dexametasona.
• Detección de cortisol libre (17OHKS) en orina de 24 horas
el cual debe ser mayor de 100 µ g.

126
¿Cómo se interpreta la prueba de supresión con dosis
altas de dexametasona?
• Se inyecta 1 mg a las 23:00 horas.
• Se mide el cortisol sérico a las 8:00 de la mañana.
• Un resultado normal es <3µ g. En los estados de
hipercortisolismo es >3µ g e incluso a veces >10µ g.
¿Qué otra utilidad tiene el la prueba de supresión con
dosis altas de dexametasona?
Es una prueba para diferenciar el síndrome de Cushing (en el
que la supresión por retroalimentación negativa es mínima)
de los tumores adrenales o de los estados de producción
ectópica de ACTH.
¿Cómo afecta el síndrome de Cushing a la citología
hemática?
Produce eosinofilia.
¿Cuáles son los hallazgos clínicos en el coma
mixedematoso?
• EKG de bajo voltaje, creatincinasa (CK) elevada, PCO2
elevada, PO2 baja.
• Hiperglucemia, debido al efecto antiinsulínico anabólico
de los esteriodes.
• El hematocrito menor a 30% y la hiponatremia son reflejo
del secuestro de líquidos por actividad mineralocorticoide.
¿Cómo se evalúa la prueba de supresión estándar en 48
horas (bajas dosis)?
• Se utilizan 0.5 mg de dexametasona cada 6 horas por 48
horas.
• El resultado normal debe ser un cortisol sérico <2µ g.
¿Para qué sirve la prueba de dosis bajas?
Se realiza con 8 dosis de 0.5 mg de dexametasona cada 6
horas. (una variante es una dosis única de 1 mg a las 11 de
la noche y recolección de muestra de sangre a las 8 de la
mañana). Sirve para descartar síndrome de Cushing si es

127
positivo (disminución del cortisol sérico a <5µ g y el urinario
de 24 hr a <25µ g).
¿Cuál es el estudio de elección para diagnosticar el
síndrome de Cushing primario y pituitario?
TAC o RMN.
¿Qué drogas inhiben la síntesis adrenal de los
esteroides?
La metirapona, el trilostane y la aminogluteimida.
¿Cuáles son los antagonistas de los esteroides?
Prednisona, tamoxifén, estrógenos, leuprolide, flutamida y la
aminogluteimida.
¿Cómo actúa el tamoxifén?
Se une a los receptores de estrógenos sin activarlos y los
bloquea.
¿Cómo actúan los estrógenos (dietiletilbestrol)?
Actúan inhibiendo la producción de hormona LH. Por
consecuencia, ésta no actúa sobre las células de Leydig y se
detiene la producción de testosterona.
¿Cómo actúan el leuprolide y la groserelina?
Son análogos hormona liberadora de hormona luteinizante
que se unen a los receptores hipofisarios causando su
desensibilización y, por ende, disminuyendo la FSH y LH y,
finalmente, la síntesis de andrógenos y estrógenos.
¿Cómo actúa la flutamida?
Se une al receptor de andrógenos y aumenta el efecto
inhibitorio de la testosterona en la secreción de LH (causa
aumento de LH y testosterona).
¿Cómo actúa la aminogluteimida?
Actúa inhibiendo el paso de conversión adrenal de colesterol
a pregnenolona y la aromatización periférica (en el tejido
graso principalmente) de androstenediona a estrógeno.
¿Qué drogas actúan inhibiendo a la hipófisis?

128
La ciproheptadina, que es un agonista de la serotonina y la
bromocriptina, que es un agonista de la dopamina.
¿Qué es el síndrome de Conn?
Es el hiperaldosteronismo primario.
¿Cuál es la diferencia entre el síndrome de Conn y el
aldosteronismo secundario?
En el primero, los niveles de renina son bajos.
¿Cómo se toma la muestra para determinar los niveles de
aldosterona?
Debe tenerse cuidado de reponer previamente el potasio; si
no se hace, la hipokalemia causa hipoaldosteronismo y un
resultado normal.
¿Cuál es el tumor del 10%?
El feocromocitoma: 10% bilateral, 10% maligno, 10%
múltiple, 10% familiar.
¿Qué es el síndrome de Nelson?
Es un adenoma pituitario secundario a adrenalectomía total
bilateral.
¿Qué pruebas de laboratorio se usan para hacer el
diagnóstico de feocromocitoma?
• Niveles de metanefrinas y ácido vanililmandélico (VMA)
en orina.
• Niveles fraccionados de catecolaminas en el plasma.
¿Cómo se hace la prueba de supresión en caso de
feocromocitoma?
Se utilizan bloqueadores ganglionares como la clonidina o el
pentolinium. Cuando existe un tumo productor de
catecolaminas, éstas no disminuyen.
¿Qué neoplasia se conocen como tumores endocrinos?
A los tumores de los islotes del páncreas. Se pueden dividir
en no funcionantes, cuyos síntomas pueden ser
principalmente obstructivos y funcionantes que son:
insulinoma, vipoma, somatostatinoma, gastrinoma,
glucagonoma, tumor carcinoide, tumor secretor de ACTH.

129
Estos pueden quedar incluidos en los síndromes de neoplasia
endocrina múltiple (NEM).
¿Qué es el síndrome de Zollinger-Ellison?
Es el gastrinoma. Puede estar localizado en el páncreas y en
la pared duodenal. Se asocia a otras anomalías como los
adenomas paratiroideos, tiroideos, ováricos e hipofisarios. El
cuadro dominante es el de una diátesis ulcerosa péptica
agresiva de localización atípica (distal al bulbo duodenal)
refractaria a tratamiento médico y quirúrgico.
¿Cuáles son las pruebas de provocación para el
gastrinoma?
• Calcio 5 mg/kg/hr IV durante 3 horas. Causa incremento
notable de gastrina.
• 2 U de secretina/kg/hr IV rápida: causa aumento
paradójico.
• Comida de prueba: existe un aumento menor del 50 % (el
nivel ya está elevado).
¿Cuál es el tratamiento del gastrinoma?
• Localizado: se utilizan bloqueadores H2, octreótida o
gastrectomía total.
• Metastásico: estreptozocina más 5-fluoruracilo.
¿Cómo se presenta el insulinoma?
Se presenta con episodios de hipoglucemia que deben
diferenciarse de trastornos neurológicos.
¿Qué es la triada de Whipple?
Glusemia <40 mg/dl, síntomas de la hipoglucemia y remisión
de los síntomas administrando glucosa.
¿Cómo se realiza el diagnóstico de insulinoma?
Tras una dosis de tolbutamida en ayuno, la hipoglucemia
persiste con niveles altos de insulina medida por
radioinmunoanálisis de insulina (IRI> 20 µ U/ml). En casos de
diagnóstico difícil, se hace una prueba de supresión del
péptido C.

130
¿Qué es el péptido C?
La cadena de preproinsulina de 23 aminoácidos, que se
pliega para formar la proinsulina, se escinde en dos partes: el
péptido C y la insulina. Al liberar insulina, las células beta
también liberan una cantidad equimolar de péptido C.
¿En qué consiste la prueba de supresión de péptido C?
Se utiliza insulina sintética para disminuir el nivel sérico de
insulina por retroalimentación negativa. Como es imposible
distinguir entre la insulina externa y la pancreática, se utiliza
el nivel de péptido C para ver si la última ha disminuido.
¿Cuál es el tratamiento del insulinoma?
Es principalmente quirúrgico; como tratamiento médico se
utilizan el diazóxido y la estreptozocina.
¿Qué otros nombres tiene el vipoma?
Síndrome de Verner Morrison, DAHA (diarrea acuosa,
hipokalemia aclorhidria), DAHH (diarrea acuosa, hipokalemia,
hipoclorhidria), cólera pancreático.
¿Cuáles son las funciones del péptido intestinal
vasoactivo (VIP)?
Estimula la secreción intestinal de agua y electrolitos;
provoca también la relajación del músculo intestinal, la
vasodilatación de vasos sanguíneos periféricos y la inhibición
de la secreción gástrica ácida.
¿Cuál es la triada del somatostatinoma?
Diabetes, esteatorrea y litiasis vesicular.
¿Cómo se presenta el glucagonoma?
Es un tumor de células alfa muy poco frecuente. Produce
diabetes, hipoaminoacidemia, hipolipidemia, anemia normo-
normo. Su característica distintiva es la erupción rojo-
parduzca que aparece en las extremidades, llamada eritema
migratorio necrolítico.
¿Cuál es el síndrome de Wermer?

131
Es la neoplasia endocrina múltiple tipo I (MEN-I) o
adenomatosis endocrina múltiple tipo I.
¿Cuál es el síndrome de Sipple?
Es la neoplasia endocrina múltiple tipo II (MEN-IIA) o
adenomatosis endocrina múltiple tipo II.
¿En quiénes se debe sospechar la MEN-I?
En quienes tengan síntomas que sugieren gastrinoma o
tumor pituitario.
¿En quiénes se sospecha la MEN-IIA?
En personas que son hijas de pacientes con diagnóstico de
carcinoma medular tiroideo, hiperaldosteronismo o
feocromocitoma.
¿Cuál es la presentación clínica del somatostatinoma?
Diabetes, esteatorrea, cálculos biliares y aclorhidria.
¿Cuál es la presentación clínica del glucagonoma?
Diabetes mellitus, anemia, pérdida de peso y rash.

132
GASTROENTEROLOGÍA

¿Qué enzimas degradan las proteínas de la dieta?


La pepsina gástrica y las proteasas pancreáticas.
¿Qué nutrientes se absorben en el íleon proximal?
Ácido fólico, hierro y calcio.
¿Qué nutrientes se absorben en el íleon terminal?
Ácidos biliares y vitamina B12.
¿Cuáles son dos causas de íleo paralítico?
Hipokalemia y cirugía abdominal reciente.
¿Dónde se produce la secretina?
Se produce en la porción superior del intestino delgado y su
función consiste en aumentar la secreción de bicarbonato por
el páncreas.
¿Dónde se produce la colecistocinina (CCK)?
Se produce en la porción superior del intestino delgado y
provoca la contracción de la vesícula biliar, la secreción de
enzimas pancreáticas y potencia la acción de la secretina.
¿Qué producen las células parietales oxínticas?
Acido clorhídrico (HCl) y factor intrínseco.
¿Qué producen las células parietales cimógenas?
Pepsinógeno.
¿Qué producen las células antrales en forma de botella?
Secretan gastrina, que aumenta la producción de ácido
clorhídrico.
¿Qué es la gastritis Tipo A?
Es la gastritis del fondo asociada a anticuerpos anticélula
parietal, niveles altos de gastrina y anemia perniciosa.
¿Qué es la gastritis Tipo B?

133
Es la gastritis del antro y presenta anticuerpos antigastrina;
la lesión se debe a reflujo duodenobiliar asociado a cáncer
gástrico.
¿Qué es la enfermedad de Ménétrier?
Es la gastritis hipertrófica.
¿Cómo se hace el diagnóstico diferencial de la gastritis?
La gastritis produce dolor más intenso después de la ingesta
de alimentos; en los casos de úlcera, el dolor disminuye tras
la ingesta de alimentos para recurrir 2-3 horas después.
¿Cómo se realiza el diagnóstico de síndrome de Zollinger-
Ellison?
Tras una prueba de estimulación con secretina, la gastrina
alcanza valores de 200 U.
¿Cuáles son las causas de la úlcera duodenal?
Células parietales hipersensibles a la gastrina (hiperacidez) y
la presencia de H. pylori, que debilita la mucosa.
¿Dónde aparece la mayoría de las úlceras duodenales?
En la primera porción del duodeno.
¿Cuál es el patrón del dolor en la úlcera duodenal?
El dolor se alivia con la ingesta de alimentos sólo para
recurrir algunas horas más tarde.
¿Cuáles son las causas de la úlcera gástrica?
Antiinflamatorios no esteroidesos, reflujo biliar e
hipersecreción gástrica.
¿Dónde aparece la mayoría de las úlceras gástricas?
En el cuerpo y en la unión de las células parietales del
cuerpo; las de gastrina en el antro.
¿Qué condiciones se asocian al cáncer gástrico?
Anemia perniciosa, gastritis atrófica y la presencia de H.
pylori.
¿Cómo se manifiesta el linfoma gástrico?
Se presenta con dolor y su estirpe histológica es de tipo no
Hodgkin.

134
¿Qué enfermedades no infecciosas se presentan con
diarrea, sangre y cólicos?
El síndrome hemolítico urémico (SHU) y la colitis ulcerativa
crónica inespecífica (CUCI).
¿Qué enfermedades se presentan con heces formadas,
sangrado y sin dolor?
Divertículo de Meckel, poliposis juvenil y colitis eosinofílica.
¿Cuál es la causa más frecuente de hemorragia del tracto
digestivo alto (HTDA)?
• Enfermedad ácido-péptica (EAP): 75%.
• Várices esofágicas: (5-15%).
¿Cuáles son las causas más frecuentes de hemorragia del
tracto digestivo bajo (HTDB)?
• Aguda: diverticulosis y angiodisplasia (1er. y 2º lugar en
el anciano).
• Crónica: hemorroides y cáncer.
• Jóvenes: divertículo de Meckel, enfermedad inflamatoria.
¿Cómo se corroboran la HTDA y la HTDB?
• HTDA: mediante una sonda nasogástrica o endoscopía
superior.
• HTDB: mediante el tacto rectal, anoscopia o
rectosigmoidoscopia.
¿Cuál es el diagnóstico diferencial de la hemorragia del
tacto digestivo (HTD)?
• Sangrado con dolor: isquemia, inflamatoria, aneurisma
roto.
• Sangrado sin dolor: divertículo de Meckel, diverticulosis,
angiodisplasia, hemorroides.
• Sangrado con diarrea: infección, causa inflamatoria.
• Sangrado con dolor rectal: fisura hemorroides.
• Sangrado con estreñimiento: neoplasia.

135
• (Otros datos como la edad o el tiempo de evolución son
importantes para el diagnóstico).
¿Cuál es la diferencia entre la poliposis juvenil y el
divertículo de Meckel?
Ambos padecimientos producen sangrado del tubo digestivo,
indoloro y con heces bien formadas. El primero aparece entre
los 2 y los 12 años y el segundo, antes de los dos.
¿Cómo es el sangrado en la poliposis, en la colitis
eosinofílica y en el divertículo de Meckel?
En los primeros hay estrías de sangre y en el último, melena
abundante.
¿Cuándo está indicado el tratamiento quirúrgico de la
hemorragia del tracto digestivo alto?
Cuando requiere hasta 5 unidades de sangre en 24 horas.
¿Cómo se tratan las hemorroides de primero y segundo
grados?
Con ligadura por arriba de la línea dentada, con
fotocoagulación o con escleroterapia.
¿Cómo se tratan las hemorroides de tercero o cuarto
grados?
Con hemorroidectomía.
¿Cuál es el tratamiento médico de las fisuras anales?
Sediluvios y nitroglicerina tópica al 0.2%
¿Qué sangrado se detecta por angiografía?
El menor de 0.5ml/min.
¿Qué sangrado se detecta por gammagrafía?
El menor de 0.05ml/min.
¿Con qué dato de laboratorio se sospecha hemorragia del
tacto digestivo (HTD)?
Con un índice BUN/creatinina de 36. (BUN= nitrógeno ureico en
sangre).
¿Cuál es el tratamiento médico de la hemorragia activa
por várices esofágicas?

136
• Vasopresina más nitroparche.
• Somatostatina u ocreótida.
¿Cuál es el tratamiento de elección de la hemorragia por
varices esofágicas?
La escleroterapia.
¿Cuál es la clasificación endoscópica del sangrado por
úlcera péptica?
• Úlcera con sangrado visible (recidiva de 85%).
• Úlcera sin sangrado visible (55%).
• Úlcera con coágulo centinela.
¿Cuáles son las indicaciones del tratamiento quirúrgico
de la hemorragia por enfermedad ácido-péptica?
• Inestabilidad hemodinámica.
• Pérdida de más de 30% del volumen sanguíneo en 24
horas.
• Necesidad de 5 paquetes globulares o más en 24 horas.
¿Cuáles son la úlceras de Cushing y de Curling?
• Cushing: úlcera secundaria a daño intracraneal.
• Curling: úlcera secundaria a estrés por quemaduras de
más de 35% de la superficie corporal.
¿Cómo se presentan más frecuentemente las
angiodisplasias?
• En mayores de 40 años.
• En el colon derecho.
• Como manchas rojo cereza.
¿Qué parte del colon se afecta más en la colitis
isquémica?
El ángulo esplénico.
¿Cuál es la diferencia entre rectorragia y hematoquezia?
La primera es sangre color rojo brillante; la segunda, de rojo
vinoso.
¿Qué es la acalasia?

137
Es un trastorno motor en el que disminuye la peristalsis
esofágica. Al mismo tiempo, se encuentra aumentada la
presión del esfínter esofágico inferior.
¿Cuál es el cuadro clínico de la acalasia?
Disfagia para sólidos y líquidos, dolor torácico, regurgitación,
tos nocturna y pérdida de peso, de muchos años de
evolución.
¿Cuál es la imagen radiológica típica de la acalasia?
En “pico de ave”.
¿Cuál es el tratamiento de la acalasia?
• Esofagotomía modificada de Séller.
• Toxina botulínica.
¿Cuál es el tratamiento del espasmo esofágico difuso?
Bloqueadores de los canales del calcio y nitratos.
¿Cuáles son las causas principales de la perforación
esofágica?
Iatrogénica en 50% y traumática en 20%
¿Dónde se localiza con más frecuencia la úlcera gástrica?
En el cuerpo del estómago.
¿Cuál es el diagnóstico diferencial de la apendicitis?
Gastroenteritis aguda, adenitis mesentérica, divertículo de
Meckel y enfermedad de Crohn. En mujeres jóvenes debe
considerarse los tumores ováricos, quistes ováricos rotos y
enfermedad inflamatoria pélvica (EIP). En pacientes mayores
se debe descartar la diverticulitis, hernia encarcelada,
carcinoma cecal y trombosis mesentérica.
¿Dónde se localizan principalmente los tumores
carcinoides del intestino?
Apéndice, íleo y recto.
¿Cuáles son los cuatro tipos de pólipo, en orden de
frecuencia?
Hiperplásico, hamartomatoso, inflamatorio o edematoso y
neoplásico.

138
¿Cuál es el único pólipo con potencial maligno y que debe
resecarse?
El neoplásico (más el velloso).
¿Con qué se diagnostican los pólipos?
El primer estudio debe ser un enema baritado contrastado
con aire libre. El de elección es la colonoscopia.
¿Cuál es la diferencia entre el síndrome de Peutz-Jeghers
y la poliposis juvenil?
Ambos tienen pólipos de tipo hamartomatoso. En el síndrome
de Peutz-Jeghers también hay manchas hipopigmentadas en
la boca, y los pólipos se extienden a lo largo del tubo
digestivo; en cambio, la poliposis juvenil sólo aparecen en el
recto.
¿Cuál es la diferencia en el tratamiento del pólipo sésil y
el pedunculado?
El primero requiere colectomía parcial; el segundo, sólo
polipectomía endoscópica.
¿Qué es la poliposis adenomatosa familiar (PAF) y cuál es
su gen?
Es una enfermedad donde generalmente hay más de 100
pólipos, que desarrollan cáncer 100% de las veces. La
presencia de C5PAF aumenta el riesgo de cáncer del colon.
¿Qué es el síndrome de Gardner?
Es una variante de la poliposis adenomatosa familiar,
asociada con osteomatosis, quistes epidermoides y fibromas
de la piel; sus genes son el 5q21 y 5q22.
¿Qué es el síndrome de Turcot?
Es la poliposis adenomatosa familiar (PAF) con tumores
malignos del sistema nervioso central.
¿Cuáles síndromes de poliposis son autosómicos
dominantes?
• El síndrome de Peutz-Jeghers (SPJ), la poliposis juvenil
difusa y la poliposis adenomatosa familiar (cromosoma 5).

139
¿Cuáles son las complicaciones de los síndromes de
poliposis?
• Todos pueden causar intususcepción y sangrado.
• Los adenomatosos (SPJ, PAF) pueden causar un estado de
pérdida de proteínas.
• La PAF evoluciona a cáncer en 100% de los casos.
¿Cuál es la diferencia entre el tratamiento de la PAF y el
SPJ?
En la primera se requiere colectomía total y en la segunda
sólo se extirpa un segmento o los pólipos.
¿Qué es el síndrome de Trousseau?
Es la coagulación intravascular diseminada trombótica
crónica en pacientes con carcinomatosis. Es más frecuente
en el cáncer del páncreas y del estómago.
¿Cómo se realiza la evaluación inicial de diverticulitis?
Con tomografía y radiografía del abdomen y del tórax, que
revelarán aire subdiafragmático.
¿Cuál es el tratamiento de la diverticulitis?
Dieta baja en residuo y metronidazol o cefalosporinas de
segunda o terceras generación.
¿Cuál es el diagnóstico diferencial de la enfermedad de
Crohn?
Linfoma, TB, Yersinia, enteritis por radiación.
¿Cuáles son las manifestaciones extraintestinales de la
enfermedad de Crohn?
Fiebre, malestar, eritema nodoso, pioderma gangrenoso,
episecleritis, uveítis, nefrolitiasis y afección hepatobiliar.
¿Cuáles son los hallazgos radiológicos en la enfermedad
de Crohn?
Úlceras profundas (collar button), signo de la cuerda y áreas
respetadas.
¿Cuáles son los hallazgos anatomopatológicos en la
enfermedad de Crohn?

140
Inflamación transmural, engrosamiento de la pared del
intestino, granulomas y una imagen con áreas respetadas y
afectadas en forma alterna.
¿Qué anticuerpo se asocia a la enfermedad de Crohn?
El anticuerpo anti-Saccharomices cerevisiae (ASCA) .
¿Qué medicamentos se utilizan para tratar le enfermedad
de Crohn?
Sulfasalazina a dosis de 3-4 gr/día e infliximab.
¿Qué es el infliximab?
Es un anticuerpo quimérico que se une al factor de necrosis
tumoral-alfa.
¿Cuáles son las manifestaciones extraintestinales de la
colitis ulcerativa crónica inespecífica?
Artitis asimétrica, sacroileítis, eritema nodoso, pioderma
gangrenoso, uveítis y colangitis esclerosante.
¿Cuáles son los hallazgos anatomopatológicos en colitis
ulcerativa crónica inespecífica (CUCI)?
Microabscesos de las criptas de Liberkun.
¿Cuáles son los anticuerpos encontrados en enfermos de
CUCI?
Anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo y anticuerpos
antisacaromices.
¿Cuándo se indica el ácido 5-aminosalicílico para
pacientes con CUCI?
Cuando los pacientes son alérgicos a la sulfasalazina.
¿Cuáles son los cambios anatomopatológicos encontrados
en el esprue celíaco?
Atrofia de vellosidades, hipetrofia de las criptas, cambios
cuboidales e infiltración extensa de la lámina propria.
¿Cuáles son las complicaciones de la enfermedad celíaca?
Linfoma, úlceras, estenosis, dermatitis herpetiforme y esprue
colágeno.

141
¿Cuáles son los antígenos asociados a la enfermedad
celíaca?
HLA-B8, HLA-DW3 y el antígeno de linfocito B.
¿Cuál es el cambio anatomopatológico en la enfermedad
de Whipple?
Macrófagos PAS positivos (contienen a los bacilos).
¿Cuáles son las pruebas para evaluar la función sintética
del hígado?
Colesterol, proteínas séricas, tiempo de protrombina y
glucosa.
¿Cuáles pruebas se utilizan para evaluar la función
depurativa del hígado?
Bilirrubina indirecta y amonio.
¿Cuáles tests se utilizan para evaluar la función
excretora del hígado?
Determinación de bilirrubina directa, aspartato-
aminotransferasa (AST) y gamma-glutamiltranspeptidasa
(gamma-GTP).
¿Qué prueba se utilizan para evaluar la extensión del
daño hepático?
La determinación de aspartato-aminotransferasa (AST) y
alanina-aminotransferasa (ALT).
¿Cuáles son los patrones en el estudio de las pruebas del
funcionamiento hepático?
• Bilirrubinas: 30-40 (y se mantienen) en enfermedad
obstructiva; 50 en adelante en enfermedad hepatocelular.
• AST y ALT: son indicadores de daño hepatocelular.
Mayor que 500 indica daño viral o alcohólico, 100-2000,
daño por drogas. Mayor que 4000, indica daño por
acetaminofén o por sustancias hepatotóxicas.
• Relación AST/ALT: mayor que 2 indica daño alcohólico;
mayor que 3 indica daño por enfermedad hepática.

142
• ALP: Es un indicador de obstrucción biliar. Obstrucción:
fosfatasa alcalina (FA) 3-10 veces el valor normal; ALT y
AST, poco elevadas.Enfermedad parenquimatosa: AST,
ALT 3 a 10 veces lo normal y FA poco elevada. Índice
γ GT/ALP mayor que 5 indica hepatopatía alcohólica.
• Colesterol: Marcadamente disminuido, en hepatitis y
cirrosis; marcadamente aumentado, en procesos
obstructivos intra y extrahepáticos y en la cirrosis biliar
primaria.
• γ -globulina: aumentada en la enfermedad hepática
crónica.
¿Cuáles son las alteraciones de laboratorio de la ictericia
obstructiva?
Bilirrubinas altas, AST mayor de 300 y ALP aumentada tres
veces lo normal.
¿Cuáles son las alteraciones de laboratorio de la
hepatitis alcohólica?
AST/ALT mayor de 3, ALT mayor de 300.
¿Cuáles son las alteraciones de laboratorio en el
alcoholismo crónico?
Gamma-GTP/ALP mayor de 5 (también se usa para evaluar la
toxicidad por anticomiciales).
¿Cuándo se utiliza la determinación de gamma-GTP?
Para el diagnóstico de enfermedad hepática cuando
coexisten embarazo, enfermedad ósea, en los niños (porque
tienen normalmente elevada la ALP por el alto recambio
óseo) y en el alcoholismo oculto.
¿Cómo se presenta la hepatitis crónica?
Enzimas elevadas durante más de 6 meses, malestar, fatiga
y vasculitis.
¿Cómo se hace la distinción entre la hepatitis B crónica
activa y el estado de portador asintomático?

143
En una biopsia se observa inflamación portal con necrosis
progresiva cuando es hepatitis crónica activa.
¿Qué enfermedades se asocian a la hepatitis B?
La poliarteritis nodosa y la glomerulonefritis.
¿Qué enfermedades se asocian a la hepatitis C?
La porfiria cutánea tarda y la crioglobulinemia.
¿Por qué se administra espironolactona a los pacientes
con ascitis?
Porque el metabolismo hepático está disminuido y la
depuración de la aldosterona está afectada; por lo tanto, su
efecto se prolonga y el paciente tiende a retener sodio y
agua.
¿Por qué la hipokalemia provoca encefalopatía
portosistémica?
Porque junto con la alcalosis que produce disminuye la
excreción renal de NH3
¿Qué es el síndrome hepatorrenal?
Es una disfunción renal secundaria a vasoconstricción
sostenida de los vasos renales en pacientes cirróticos en fase
avanzada y con ascitis. Aparece en la insuficiencia hepática
terminal con azoemia, sodio urinario bajo, sodio sérico bajo e
hipotensión arterial.
¿Qué significa un gradiente de albúmina suero-ascitis
>1.1?
Que hay mas proteínas en el suero que en el líquido de
ascitis; por tanto, la presión oncótica está conservada y la
causa de la fuga de líquido es un aumento en la presión
hidrostática portal.
¿Qué significa un resultado con proteínas totales <1 en
líquido de ascitis?
Riesgo aumentado para peritonitis bacteriana espontánea.
¿Cuál es el cuadro clínico de la peritonitis bacteriana
espontánea?

144
El paciente con ascitis presenta fiebre, dolor abdominal y una
cuenta de más de 250 PMN en el citológico del líquido de
ascitis.
¿Para qué sirven el USG, la TAC y la angiografía en el
estudio de la patología hepática?
• USG: investigación de lesiones parenquimatosas.
• TAC: estudio de lesiones que involucran el parénquima y
estructuras adyacentes.
• Angiografía: estudio de lesiones parenquimatosas
extensas.
¿Cuál es la presentación clínica del quiste y del absceso
hepáticos?
El primero, con escasos síntomas focales (masa y dolor). En
el segundo, predominan los síntomas sistémicos de inicio
subagudo y por varias semanas (fiebre, malestar, anemia,
sepsis y malnutrición); puede haber dolor pleurítico derecho
y hepatomegalia, así como dolor en el cuadrante superior
derecho.
¿Cuáles son causas de absceso hepático bacteriano?
Colangitis, apendicitis, diverticulitis. Cuando el foco es
abdominal predominan los gram-negativos y cuando es
extraabdominal los gram-positivos.
¿Cómo se presenta el absceso hepático amibiano?
Con síntomas de absceso; en la imagen se observa solitario y
en 90% de los casos se ubica del lado derecho.
¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de la cirrosis?
Encefalopatía, varices esofágicas y hemorragia del tracto
digestivo alto, malnutrición, ascitis, red venosa colateral y
esplenomegalia.
¿Qué enfermedades hepatobiliares tienen como síntoma
inicial el prurito?
La cirrosis biliar primaria (90% en mujeres) y colangitis
esclerosante (80% en hombres)

145
¿Cuál es el tratamiento de la cirrosis biliar primaria?
Esencialmente sintomático y con ácido ursodesoxicólico.
¿Cuáles son los cambios anatomopatológicos en la
deficiencia de alfa-1-antitripsina?
Se observan glóbulos PAS positivos en las áreas portales.
¿Por qué aparecen galactorrea, masculinización,
feminización y síndrome de Cushing en la cirrosis?
Porque en el hígado se depuran los esteroides y se produce la
globulina fijadora de hormonas esteroideas. Por tanto la
actividad esteroide aumenta.
¿Cuál es la causa principal de la hipertensión portal?
La cirrosis hepática.
¿A qué presión portal aparecen las várices esofágicas?
20 mm Hg. La presión normal es de 5-6mmHg.
¿Cuál es el tratamiento farmacológico de la hemorragia
del tracto digestivo alto secundaria a várices esofágicas?
• Vasopresina y nitroglicerina: por su efecto vasodilatador
sistémico reducen la presión portal.
• Somatostatina y ocreótida: son vasodilatadores
esplácnicos.
• Metoclopramida y pentagastrina: aumentan el tono del
esfínter esofágico inferior, que disminuye la circulación a
ese nivel.
¿De cuánto es el cociente amilasa-creatinina que indica
la posibilidad de pancreatitis?
Mayor de 5.
¿Cuáles son los signos radiológicos de la pancreatitis?
El del colon cortado y el del 3 invertido.
¿Qué es la prueba de Nardi?
Es un espasmo biliar con elevación secundaria de la amilasa,
que se produce con la administración de narcóticos. Se utiliza
para demostrar la existencia de pancreatitis recidivante.
¿Cuál es la etiología principal de la pancreatitis crónica?

146
El alcoholismo.
¿Qué cambios radiológicos son propios de la pancreatitis
crónica?
Calcificaciones e imagen de red de lagos.
¿Cuál es el estándar de oro para diagnosticar
insuficiencia pancreática?
Se hace una prueba con colecistocinina y se miden las
enzimas y el bicarbonato que se producen después de su
aplicación.
¿Cuáles son las manifestaciones del síndrome de
insuficiencia pancreática?
• Malnutrición.
• Esteatorrea: las grasas no se emulsifican para su
absorción.
• Hemorragia: por absorción deficiente de vitamina K.
• Raquitismo: por deficiencia de vitamina D.
• Anormalidades neurológicas: Nictalopía secundaria a
deficiencia de vitamina A.
¿Cuáles son los cuatro procedimientos quirúrgicos para
el tratamiento de la pancreatitis crónica?
Colangiografía pancreática retrógrada endoscópica (ERCP),
Puestow, Duval y Child.
¿Cuál es la presentación clínica del pseudoquiste
pancreático?
Ocurre tras un caso de pancreatitis. Cursa con dolor crónico,
fiebre poco elevada, leucocitosis mínima cifras altas de
amilasa y masa palpable. Aparece en 5% de los casos.
¿Cuál es la localización más frecuente del cáncer de
pancreático?
La cabeza del páncreas; se presenta como ictericia indolora.
¿Qué se encuentra detrás de la primera porción del
duodeno y de la cabeza del páncreas?
La vena porta.

147
148
GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA

¿Cuál es la causa más frecuente de quiste vaginal en la


infancia?
El uréter ectópico. El quiste vaginal es dependiente del tejido
ureteral que deriva de las estructuras de Wolff
(mesonéfricas) en especial del conducto de Gartner.
¿Cuál es el orden de aparición de los caracteres sexuales
secundarios en la mujer?
Telarquia, pubarquia, tasa máxima de crecimiento y
menarquia.
¿Cuándo se considera pubertad precoz?
Cuando la aparición de los caracteres sexuales secundarios
ocurre antes de los 9 años.
¿Cuándo ocurre el pico de estradiol y cómo se evidencia
clínicamente?
El pico de hormona luteinizante ocurre en el día 14 del ciclo;
dos días antes (en el día 12), ocurre el pico de estradiol que
se evidencia por un aumento en la temperatura.
¿A qué niveles ocurren las anomalías que explican la
amenorrea de la adolescente?
• Anatómico (Mülleriano): síndrome de Mayer Rokitansky
Kunster Hauser e himen imperforado, aplasia vaginal y
uterina y septos vaginales.
• Hipotalámico: síndrome de Kallman [disminución de la
hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH) y
anosmia].
• Gonadal: síndrome de Turner (45XO), síndrome de Swyer
(disgenesia gonadal pura 46xy).
¿Cuándo deben estudiarse la pubertad retrasada y la
amenorrea primaria?

149
• Cuando hay ausencia de caracteres sexuales secundarios
después de los 13 años.
• Cuando hay ausencia de menarca después de los 16
años.
¿Qué fármacos inhiben la dopamina?
Fenotiacinas, butirofenonas, tricíclicos, metildopa, reserpina,
metoclopramida, cimetidina y otros.
¿Cuál es el efecto de la inhibición dopaminérgica sobre la
hipófisis?
Aumenta la secreción de prolactina.
¿Por qué la hiperprolactinemia es causa de amenorrea?
Porque inhibe directamente a la hormona liberadora de
gonadotropinas (GnRH), y tiene acción inhibitoria sobre el
ovario.
¿En quién debe sospecharse la presencia de
endometriosis?
En cualquier mujer con infertilidad, dispareunia y amenorrea.
¿Cuál de las tres infecciones vaginales más frecuentes
presenta mayor sintomatología?
La candidiosis.
¿En qué porcentaje son asintomáticas la vaginosis
bacteriana y la tricomoniasis?
En 50%.
¿Qué se observa en las laminillas de muestras en estos
padecimientos:
• Candidiosis: hifas y pseudohifas (preparada con KOH)
• Vaginosis bacteriana: linfocitos escasos y células clave.
• Tricomoniasis: leucocitos abundantes y parásito flagelado
móvil.
¿Qué diferencia hay entre menorragia y metrorragia?
En las dos el sangrado es prolongado y abundante, pero en la
menorragia ocurre a intervalos regulares y en la metrorragia
es irregular.

150
¿Cuáles son tres causas de ciclos anovulatorios?
La inmadurez del eje hipotálamo-hipófisis, la disfunción del eje
hipotálamo-hipófisis y la falla de la retroalimentación por
aumento del estradiol.
¿Cuáles son las causas de aumento del estradiol?
El embarazo, la falla del metabolismo y la producción
ectópica (adenoma o mucho tejido adiposo).
¿Qué causas producen disfunción del eje hipotálamo-
hipófisis?
• Hiperprolactinemia.
• Stress y ansiedad.
• Pérdida de peso.
• Trastorno limítrofe (borderline).
• Anorexia nervosa.
¿Cuál es el tratamiento médico de la hemorragia uterina
disfuncional (HUD) aguda?
Dosis altas de estrógenos ya que estimulan la “cicatrización”
de los vasos sangrantes.
¿Cuál es el tratamiento quirúrgico de la hemorragia
uterina disfuncional aguda?
Dilatación y curetaje.
¿Cuál es el tratamiento de la HUD crónica (hiperplasia
endometrial)?
Progestina (10mg/dl), por su acción antimitótica.
¿Cuál es la triada de la endometriosis?
Dismenorrea, dispareunia e infertilidad
¿Cómo se hace el diagnóstico de endometriosis?
En orden de importancia, primero con la historia clínica y la
exploración física. En algunos casos se requiere laparotomía
exploradora.
¿Cuáles son los hallazgos a la exploración física en la
endometriosis?

151
• Nodularidad en el ligamento úterosacro, a la palpación
rectovaginal.
• Masa anexial en el ligamento redondo, a la palpación
vaginal.
¿Qué marcador tumoral se eleva en la endometriosis?
El CA125.
¿Cuál es el tratamiento médico de la endometriosis?
• Progestina y estrógeno para producir la atrofia del tejido
ectópico.
• AINES, 2 a 3 días antes de iniciar cada periodo, para
aliviar la dismenorrea.
• El danazol también causa atrofia del tejido endometrial,
pero tiene efectos antiestrogénicos.
• Las progestinas de depósito, como la
medroxiprogesterona, causan cambios deciduales en el
tejido ectópico que alivian los síntomas.
¿En qué padecimientos está indicado el uso de danazol?
Endometriosis y mastopatía fibroquística.
¿Cuál es el tratamiento de la endometriosis severa?
Quirúrgico.
¿Cuáles son los exámenes endocrinológicos utilizables
para el estudio de las amenorreas?
• Niveles de prolactina y TSH.
• Niveles matutinos de cortisol.
• Niveles de dehidroepiandrosterona y testosterona.
• T3 y T4.
¿Cuál es el diagnóstico diferencial del dolor pélvico
ginecológico?
• Cólico: cuando existe un órgano hueco obstruido; puede
originarse en el intestino, la vesícula, el uréter y el
apéndice.
• Súbito: perforación o isquemia.

152
• Lento: por inflamación u obstrucción (salpingitis,
apendicitis, obstrucción).
• Localizado: anexos o focal del útero.
• Irritación peritoneal: aumenta con los movimientos
abdominales y generales; aumenta con los movimientos
intestinales o vesicales; es generalizado.
• Masa anexial dolorosa: embarazo ectópico, quiste ovárico
y masa inflamatoria.
• Vómito precoz: apendicitis, colecistitis, salpingitis,
pielonefritis.
• Vómito tardío: obstrucción intestinal.
¿Cuál es el tratamiento de la dismenorrea severa?
Inhibidores de las prostaglandinas y un ciclo de
anticonceptivos orales.
¿Cuáles son los pasos en el estudio de la dismenorrea?
• Citología hemática y velocidad de sedimentación globular
(VSG) para descartar causas infecciosas.
• Exudado vaginal y pruebas específicas para descartar
enfermedades de transmisión sexual (ETS).
• USG pélvico para descartar quistes ováricos.
• Laparotomía exploradora para establecer el diagnóstico
de endometriosis o para descartar otra patología.
¿Qué son las células clave?
Son células epiteliales vaginales rodeadas de restos de gram-
negativos encontradas en la secreción vaginal de pacientes
con vaginosis bacteriana.
¿Qué serotipos de Chlamydia causan tracoma?
Los serotipos A y C.
¿Qué serotipos de Chalmydia causan la conjuntivitis de
inclusión?
El D y K.
¿Cuál es el síndrome de Fitz-Hugh-Curtis?

153
Es una perihepatitis secundaria a enfermedad pélvica
infecciosa (EPI) y causada por Chlamydia o gonococo.
¿Cuáles son las contraindicaciones de contraceptivos
hormonales en mujeres >35años?
Diabetes, tabaquismo, obesidad y migraña.
¿Cuáles son las contraindicaciones generales de los
contraceptivos hormonales?
Historia de cáncer endometrial o mamario, hipertensión
arterial, antecedente de enfermedad vascular cerebral (EVC)
y de estados trombóticos.
¿Cuáles son los estímulos estrogénicos que predisponen
al cáncer endometrial?
Menarca temprana, menopausia tardía, obesidad, síndrome
de Stein Leventhal, terapia estrogénica sin progestina,
tumores secretantes de estrógeno
¿En qué proporción se desarrolla el cáncer endometrial a
partir de la hiperplasia endometrial?
1 a 14 % de los casos desarrolla cáncer.
¿Cuáles son los tipos de hiperplasia endometrial?
La hiperplasia simple y la adenomatosa. La adenomatosa
puede ser con atipia o sin ella.
¿Cuál es el tratamiento de la hiperplasia endometrial?
• Se administra una progestina cada 10 a 12 días durante 3
a 6 meses y se monitorea con biopsias cada 3 meses.
• Si la hiperplasia persiste se somete a la paciente a
histerectomía.
¿Cuál es el tratamiento de la hiperplasia endometrial en
las adolescentes?
Se administra estrógeno y progestina durante 6 meses.
¿Cuándo se positivizan las deteminaciones de la fracción
beta de la gonadotropina coriónica humana (HGC) en
caso de embarazo?

154
Se puede detectar la fracción beta de la gonadotropina
coriónica humana (HGC) después de 7 días de la concepción
y 7 días antes de la fecha esperada de menstruación.
¿Cuándo una prueba sin esfuerzo es negativa?
Cuando no hay aceleraciones en el ritmo cardiaco que duren
más de 15 segundos durante un periodo de 20 minutos.
¿Qué es la reactividad?
Es un aumento de 15 a 20 latidos por minuto en la frecuencia
cardiaca fetal basal ante un estímulo que dure 15 o 20
segundos.
¿Cuál es la causa más frecuente de hiporreactividad no
patológica?
Durante el sueño fetal puede haber periodos de hasta 40
minutos de hiporreactividad.
¿Cómo se define el sufrimiento fetal?
Como un aumento en la frecuencia cardiaca del feto
acompañado de una disminución en el pH fetal.
¿Cuáles son los resultados de la hipoxia fetal
prolongada?
Acidosis respiratoria que evoluciona a metabólica y
disminución de la frecuencia cardiaca fetal.
¿Cómo se interpreta la variabilidad disminuida de la
frecuencia cardiaca fetal (FCF)?
Como un pobre control autonómico sobre la FCF, lo cual es
de mal pronóstico para el producto.
¿Qué exámenes están indicados desde la semana 15 a la
20 del embarzo?
Determinación de alfa-fetoproteína para la detección de
defectos del tubo neural, niveles de gonadotropina coriónica
para detección de síndrome de Down y determinación de
estriol no conjugado para detectar trisomía 18.
¿Cuáles son dos signos de embarazo ectópico
encontrados en la exploración física?

155
Masa anexial y dolor a la movilización del cérviz.
¿Por qué las infecciones bacterianas son un factor de
riesgo de parto pretérmino?
Las bacterias producen prostaglandinas que estimulan al
miometrio.
¿Cuál es el agente etiológico más común de la infección
puerperal grave?
Clostridium.
¿Cuál es el agente de la infección puerperal sin
hemólisis?
Estreptococo grupo B.
¿Cuál es la incidencia de hemorragia del tercer trimestre
del embarazo?
Con un episodio previo sucede en 1 de 250. El abruptio
placentae ocurre 1 en 120.
¿Cuál es la incidencia del aborto recurrente?
Si es aislado, 2%. Si es recurrente, de 25 a 30%.
¿Cuál es la triada del embarazo ectópico?
Amenorrea, manchado (sangrado) y dolor.
¿Cómo se clasifica la hipertensión durante el embarazo?
En hipertensión crónica complicada con el embarazo e
hipertensión inducida por el embarazo.
¿Cuáles son los subtipos clínicos de la hipertensión
inducida por embarazo?
• Preeclampsia: cuando existe compromiso renal y se
detecta proteinuria.
• Eclampsia: cuando hay compromiso del SNC y ocurren
convulsiones.
• Síndrome HELLP: presencia de hemólisis, enzimas
hepáticas elevadas y plaquetas bajas.
¿Cuándo se diagnostica la hipertensión en el embarazo?

156
• Cuando existe un aumento de 30 mm Hg en la sistólica y
de 15 mm Hg en la diastólica en relación con valores
previos antes de las 20 semanas de gestación (SDG).
• Cuando se detecta una cifra aislada de 140/90 después
de las 20 SDG
• Cuando hay un aumento de 20 mm Hg en la tensión
arterial media (TAM) en relación a valores previos o un
valor total de 150 mm Hg en la TAM.
¿Cómo se diagnostica la proteinuria?
Normalmente hay una excreción de proteínas de 0.15 g en
24 horas. Cuando las proteínas en orina alcanzan 3 g se
habla de proteinuria.
¿Cómo se diagnostica la presencia de edema?
Con el signo de godete o la ganancia de 2,300 g en una
semana.
¿Cuáles son los criterios de severidad de la
preeclampsia?
Presión sistólica de 160 mm Hg y diastólica de 110 mm Hg.
Proteinuria mayor a 5 g/24horas.
Creatinina sérica mayor de1.4.
Convulsiones.
Edema pulmonar.
Menos de 10,000 plaquetas.
Disfunción hepática, dolor epigástrico o ruptura de la
cápsula.
Trastornos vasculares como espasmo retiniano y anemia
microangiopática.
Trastornos fetoplacentarios como RCIU o sufrimiento fetal.
¿A qué se llama isoinmunización Rh?
Es la producción de anticuerpos maternos ante la exposición
a células fetales que contienen antígenos del grupo Rh como
el Cc, Dd y Ee. Estos anticuerpos atacan a los eritrocitos

157
fetales y prodecen diferentes grados de hemólisis e incluso
hidrops fetalis.
¿Qué es la eritroblastosis fetal?
Es la presencia de hemólisis fetal secundaria a anticuerpos
anti-d maternos, anemia secundaria a hemólisis, obstrucción
umbilico-portal fetal que simula hipertensión portal, cese de
las funciones hepáticas normales, caída de la presión
coloidosmótica fetal, que causa edema.
¿Cómo se trata la isoinmunización Rh?
Con la administración de gamma-globulina anti-d dentro de
las primeras 72 horas posparto.
¿Cómo se diagnostica la intolerancia a la glucosa en el
embarazo?
A las 24 o 28 semanas debe haber al menos dos prueba de
tolerancia a la glucosa con valores alterados.
¿Por qué la diabetes en el embarazo causa
polihidrammios?
Porque la hiperglucemia produce poliuria en el producto.
¿Cuáles son las dosis de insulina para tratar la diabetes
gestacional?
• Inicial 15 a 20 U. En la primera mitad del embarazo se
calcula 0.5 U/kg. En la segunda mitad del embarazo se
calcula a 0.7 U/kg.
• Se administran 2/3 de la dosis total en la mañana. La
dosis matutina puede estar compuesta por 2/3 de insulina
intermedia y 1/3 de insulina rápida.
• Se administra el 1/3 restante por la noche. Esta dosis se
compone de ½ rápida y ½ lenta.
¿Por qué la insulina no afecta al producto?
Porque debido a su peso molecular mayor de 6,000 no cruza
la barrera placentaria.
¿Cuál es la incidencia de la enfermedad trofoblástica?
Benigna: 1 en 1,200; maligna: 1 en 20,000.

158
¿Cuándo se habla de neoplasia gestacional metastásica
de bajo riesgo?
Cuando los niveles de gonadotropina coriónica beta son
menor de 40,000 y la evolución es menor a 4 meses.
¿Qué es una mola incompleta?
Es una variedad de enfermedad trofoblástica en la que hay
presencia de un feto y membranas. Las vellosidades
coriónicas se encuentran edematizadas y el cariotipo es
69XXX.
¿Cuál es la tétrada de la enfermedad trofoblástica?
• Sangrado en el primer trimestre
• Preeclampsia
• Hipertiroidismo clínico (por reacción cruzada de la β -HGC
en exceso)
• Náusea vómito, dolor abdominal.
¿Cuándo está indicado utilizar quimioterapia e
histerectomía simple en la enfermedad trofoblástica?
En la neoplasia trofoblástica gestacional no metastásica y en
la que cursa con metástasis de bajo riesgo.

159
160
HEMATOLOGÍA

¿Cuáles son los diferentes sitios donde se lleva a cabo la


hematopoyesis durante la vida fetal?
• 0 a 12 semanas en el saco vitelino.
• 12 a 24 semanas en el hígado.
• A partir de las 24 semanas en la médula ósea.
¿Cuáles son los índices eritrocitarios?
• Hemoglobina corpuscular media (HCM)= Hemoglobina
(Hb)/Hematíes (RBC).
• Concentración de hemoglobina corpuscular media
(CMCH)= Hb/ hematocrito (Hto).
• Volumen corpuscular medio (VCM)= Hto/RBC.
¿Qué pruebas se usan en los estudios hematológicos?
• Ferritina: 15-150 µ g/dl. Es la principal proteína para el
almacenaje de hierro; se usa para el diagnóstico de
deficiencia de fierro o de su exceso, como en la
hemocromatosis.
• Hierro sérico: 50-150 mg/dl. Para el diagnóstico
diferencial de las anemias. Bajo en las ferropénicas,
elevado en las hemolíticas.
• Hierro medular: 50-60%. es el estándar de oro para el
diagnóstico de ferropenia.
• Haptoglobina: es un indicador de hemólisis crónica; su
nivel disminuye en las reacciones postransfusionales.

161
• Fosfatasa alcalina leucocitaria: para el diagnóstico
diferencial entre la leucemia mielógena crónica y la
reacción leucemoide.
• Capacidad de fijación de transferrina: 300-360 µ g/dl.
• Saturación de transferrina: 30-50%.
• Citometría de flujo: se utiliza para el diagnóstico de las
leucemias, mielodisplasias y los linfomas; para medir la
actividad sintética de DNA en los tumores y para el
conteo de subpoblaciones de linfocitos.
• INR: 2-3. Es otra forma de informar el tiempo de
protrombina (TP) para medir la actividad de los factores
dependientes de la vitamina k (vía extrínseca) y
monitorear la acción de los cumarínicos.
¿Cuáles son causas de anemia microcítica?
• Falla en la síntesis del hem como en la falta de hierro, la
sideroblastosis o la inflamación crónica.
•Falla en la síntesis de globina, como en las talasemias o
en las enfermedades por hemoglobinas anormales.
¿Cómo se clasifican las anemias macrocíticas?
• Con médula megaloblástica, como en las deficiencias de
vitamina B-12 y ácido fólico.
• Sin médula megaloblástica como en las hepatopatías, el
hipotiroidismo y la enfermedad de médula ósea.
¿Cuáles son las causas de anemia normo-normo?
• Anemia aplásica.
• Hemorragia.
• Hemólisis.
• Insuficiencia renal crónica.
¿Cuáles son las anemias por trastornos del metabolismo
eritrocitario?
• Los defectos de la vía de Embden-Meyerhof.

162
• Los defectos en el shunt hexosa-monofosfato (deficiencia
de glucosa-6-fosfato-deshidrogebasa) (DG6PD).
¿Cuáles son las anemias por trastornos congénitos de la
membrana eritrocitaria?
• Eliptocitosis hereditaria: transtorno de herencia
autosómica dominante, eliptocitos, escasa o nula
hemólisis, esplenomegalia ocasional.
• Esferocitosis hereditaria: heredada como rasgo
dominante, con hemólisis franca e ictericia.
¿Qué datos se observan al microscopio en las
enfermedades siguientes?
• Talasemia: microcitosis y poiquilocitosis.
• Anemia sideroblástica: sideroblastos en anillo (depósitos
de fierro mitocondrial vistos con azul de Prusia).
• Anemia perniciosa: macrocitosis, polimorfonucleares
hipersegmentados; en la médula ósea se observan células
con asincronía citoplasma-núcleo.
• Chédiak Higashi: Inclusiones granulomatosas gigantes en
los neutrófilo.
• Anemias microangiopáticas (coagulación intravascular
diseminada (CID) púrpura trombocitopénica trombótica
(PTT), válvula cardiaca): esquistocitos.
¿Cuáles son causas de anemia microcítica y cuenta baja
de eritrocitos?
Anemia ferropénica y talasemia alfa.
¿Cuáles son causas de anemia microcítica y cuenta de
eritrocitos normal o alta?
La talasemia beta menor.
¿Cuáles son las alteraciones de laboratorio en la
ferropenia?
Ferritina menor de 15, hierro sérico menor de 60, capacidad
de fijación de transferrina mayor de 360, saturación menor
de 20%.

163
¿Cuáles son las alteraciones de laboratorio en la anemia
microcítica hipocrómica?
VCM menor de 80 fl, CMHC menor de 30g/dl, Hb menor de
11, Hto menor de 38, capacidad de transporte de hierro
aumentada, hierro sérico disminuido.
¿Cuáles son las alteraciones de laboratorio de la anemia
de la enfermedad crónica?
Capacidad de transporte de hierro baja, hierro sérico bajo
anemia normocítica normocrómica.
¿Cuál es el tratamiento de la anemia de la enfermedad
crónica?
Eritropoyetina.
¿Qué es la anemia perniciosa?
Es una anemia macrocítica con: polimorfonucleares
hipersegmentados, médula hipercelular, eritropoyesis
inefectiva, hemólisis intramedular que causa deshidrogenasa
láctica menor de 500 (normal de 100-2,450), glositis atrófica
y síntomas neurológicos. Se debe a un déficit de vitamina B-
12 que puede ser por una dieta insuficiente, o bien, por
deficiencia de secreción de factor intrínseco por las células
parietales gástricas, como se observa en ciertos tipos de
gastritis, como la atrófica tipo A, que tiene anticuerpos
anticélula parietal.
¿Qué complicación grave puede acompañar a la anemia
perniciosa?
La degeneración de las astas anteriores medulares.
¿Qué es la anemia aplástica?
Es una falta de células madre en la médula ósea.
¿Cuál es la diferencia en el tratamiento de la eliptocitosis y
la esferocitosis?
En la esferocitosis es necesaria la esplenectomía; en la
eliptocitosis puede ayudar, pero generalmente no es
necesaria si la hemólisis y la anemia son leves.

164
¿Qué es la deficiencia de glucosa-6-fosfato-
deshidrogenasa (DG6PD)?
Es una alteración en la vía de la pentosa fosfato para
producir NADPH que active la glutatión-reductasa. El
glutatión reducido actúa como antioxidante en los eritrocitos
eliminando todos los radicales O2.
¿Dónde observamos los cuerpos de Heinz?
En la deficiencia de glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa.
¿Por qué se observan “células mordidas” en la DG6PD?
En los individuos con bazo activo, éste extrae de los
hematíes los cuerpos de Heinz (estadios avanzados) y les da
esa apariencia.
¿Qué fármacos desencadenan hemólisis en pacientes con
DG6PD?
Primaquina, salicilatos, sulfas, nitrofurantoína.
¿Cuáles son las variedades de la DG6PD?
• La tipo A, que se da en Asia y África
• La tipo B, que es el tipo mediterráneo.
¿Qué es la deficiencia de piruvatocinasa (DPK)?
La piruvatocinasa produce ATP en los eritrocitos; si éste falta,
se inactivan las bombas sodio-potasio.
¿Cuál es la diferencia en el tratamiento de la DG6PD y de
la DPK?
En la primera no se indica la esplenectomía; en la segunda sí.
¿Cómo está formada la hemoglobina?
La hemoglobina es una proteína con un peso molecular de
64450 formada por cuatro subunidades, cada una de ellas
contiene un hem conjugado con un polipéptido. El hem es un
derivado de la porfirina y los polipéptidos se llaman cadenas
alfa, beta, gamma, etcétera.
¿Cuáles son los pasos en la formación del hem?

165
Ácido delta aminolevulínico → porfobilinógeno →
hidroximetilbilano → URO III → coproporfirinógeno →
protoporfirinógeno → protoporfirina → hem.
¿Qué es la metahemoglobina?
Es la hemoglobina cuya fracción de hierro se encuentra en
estado férrico en lugar de ferroso.
¿Qué sistema evita la sobreproducción de
metahemoglobina?
El sistema reductasa NADH-metahemoglobina.
¿A qué se llama anemias por síntesis defectuosa de
hemoglobina?
Son alteraciones genéticas de la molécula de Hb que se
demuestran por cambios en las características químicas, en
la movilidad electroforética o en otras propiedades.
¿Cuáles son las hemoglobinas del adulto?
HbA (cadenas alfa-2-beta-2), HbA2 (alfa-2-delta-2), HbA1c.
Todas son normales. La más abundante es la HbA.
¿Cuáles son las hemoglobinas fetales?
Hemoglobina F (alfa2-gamma2).
¿Cuáles son las hemoglobinas embrionarias?
Gower 1(z2ε 2) y Gower 2 (alfa2-épsilon2).
¿Cuál es el error genético que da origen a la alfa-
talasemia?
La deleción del gen que codifica la cadena alfa.
¿Cuál es el error genético que da origen a la beta-
talasemia?
Una anormalidad en la trascripción para codificar la cadena
beta.
¿Cuántos genes existen para la codificación de la cadena
alfa?
Cuatro.
¿Cómo se le llama al estado en que existen sólo tres genes
para la cadena alfa?

166
Portador asintomático.
¿Cómo se le llama al estado en el que existen sólo dos
genes para cadena alfa?
Rasgo de alfa talasemia.
¿Por qué la beta talasemia causa hemólisis?
Porque el exceso de cadenas se precipita en el eritrocito y
produce su lisis.
¿Qué pasa con el exceso de cadenas beta en la alfa
talasemia?
Forman la hemoglobina H también conocida como beta-4.
¿Cómo se llama el procedimiento cuando hay sólo un gen
de cadena alfa?
Enfermedad de hemoglobina H.
¿Cuál es la diferencia entre la Hb de Bart y la Hb H?
En la primera hay 4 genes afectados de la cadena alfa y en la
segunda tres. En ambas hay hemoglobina gamma-4F. En la
primera hay hidrops fetalis y muerte in útero. En la segunda,
el producto llega a término.
¿Qué hemoglobinas aumentan en la beta-talasemia?
La HbA2 (alfa2-delta2) y la HbF (alfa2-gamma2).
¿Qué es la anemia de Cooley?
Es la beta-talasemia mayor. Cursa con
hepatoesplenomegalia, anemia hemolítica severa,
hiperplasia medular, hiperostosis facial y absorción
aumentada de fierro, que causa hemocromatosis.
¿Cuál es el fenotipo de la anemia de Cooley?
Beta°-beta°. Aparece a los seis meses con hemólisis severa e
hiperplasia medular.
¿Cuál es el tratamiento de las talasemias?
Ácido fólico, transfusiones y transplante de médula ósea.
¿Cuáles son los otros nombres de la anemia de células
falciformes?

167
Anemia drepanocítica, drepanocitosis hereditaria,
enfermedad de la hemoglobina S.
¿Cuál es el cuadro clínico de la anemia de cédulas
falciformes?
El cuadro está dominado por dos puntos principales:
• La anemia grave, con ictericia y bilirrubinemia de 2-4
mg/dl, y que se torna en verdaderas crisis aplásticas tras
alguna infección viral.
• Las lesiones vasooclusivas, a causa de que la membrana
eritrocitaria anormal muestra una adherencia aumentada
al endotelio. Esto causa dolor a diferentes niveles, como
los huesos largos y de manos y pies (síndrome mano-pie);
puede causar necrosis avascular del carpo y metacarpo,
así como autoesplenectomía. Es causa de tórax y
abdomen agudos. En otros casos pueden ocluirse vasos
intracraneales que causen hemiplejia o una variedad de
déficits neurológicos.
¿Qué es la hemoglobina S?
Es la sustitución de valina por ácido glutámico en la sexta
posición de la cadena beta de la globina, que la hace menos
soluble en oxígeno.
¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico para desarrollar
células falciformes?
Al desoxigenarse la hemoglobina, se aglutina y se hace
rígida, lo que deforma a la célula y la vuelve falciforme
(sickle cell).
¿Hasta cuándo está protegido el infante contra la
hemoglobina S?
Hasta los seis meses cuando todavía tiene hemoglobina F.
¿Qué medicamento aumenta la hemoglobina F?
La hidroxiurea.
¿Qué infecciones son más frecuentes en los enfermos
que padecen esta anemia?

168
Las infecciones causadas por encapsulados, como H. influenza
o Salmonella.
¿Qué provoca el Parvovirus B19 en los pacientes con
anemia de células falciformes?
Puede provocar crisis aplásticas.
¿Cuál es el tratamiento de la anemia de células
falciformes?
La esplenectomía y los hematínicos carecen de valor. Se
aplican transfusiones en caso de anemia grave y se utilizan
medidas sintomáticas.
¿Cuál es el tratamiento profiláctico antibiótico para
pacientes con anemia de células falciformes?
Amoxicilina: 125 mg/día.
¿Qué es la anemia de Fanconi?
Es la anemia aplástica congénita.
¿A qué edad se manifiesta clínicamente la anemia de
Fanconi?
Entre los 3 y los 8 años.
¿Cuál es el cuadro clínico de la anemia de Fanconi?
Piel pigmentada, retraso en el crecimiento, anormalidad
renal, anormalidades óseas como la agenesia del pulgar,
radio o metacarpianos, hemoglobina F y macrocitosis.
¿Hasta cuándo está presente la hemoglobina F?
Hasta los 9 o 12 meses; generalmente hacia los 6.
¿Qué factores causan anemia aplástica?
El benceno, el cloramfenicol, las sulfas y la radiación.
¿Qué organismos pueden causar supresión de médula
ósea?
El virus del dengue, parvovirus humano B19, virus de
Epstein-Barr, virus de la inmunodeficiencia humana y el
citomegalovirus.
¿Cuál es la dosis diaria de fierro para tratar la anemia
ferropriva?
6 mg/kg día.

169
¿Cuál es la dosis en la terapia con ácido fólico?
De 5 a 10 mg/día.
¿Qué refleja el hallazgo de ferritina sérica baja?
Que el hierro medular está bajo.
¿Qué es la anemia sideroblástica?
Es la anemia por la deficiente utilización de Hierro para la
formación de Hb.
¿Qué factores causan anemia sideroblástica?
• Deficiencia de piridoxina (vitamina B-6) como en el
alcoholismo.
• Intoxicación por plomo.
• Defecto de la delta-aminolevulínicosintetasa.
• Isoniacida.
¿Qué se observa en un frotis de sangre periférica y de
médula ósea el caso de la anemia sideroblástica?
• En la sangre periférica se observan células diana
policromatófilas (en blanco de tiro).
• En la médula ósea se observan hiperplasia eritroide y
sideroblastos en anillo. El “diamante del anillo” es un
cúmulo de mitocondrias sobrecargadas de fierro. Existe
eritropoyesis inefectiva.
¿Cuál es el tratamiento de la anemia sideroblástica?
Se trata con transfusiones y eritropoyetina.
¿Qué porcentaje de las anemias sideroblásticas desarrollan
leucemia aguda?
10 %
¿Cuáles son la causas de la sobrecarga de Fe en las
talasemias?
• La absorción está aumentada.
•Las transfusiones frecuentes causan hemocromatosis
(diabetes bronceada) y afectan el hígado, páncreas,
corazón, pulmones y piel.
¿Cómo se transporta la vitamina B-12 en el plasma?

170
Por medio de la transcobalamina.
¿Cómo se administra el tratamiento con vitamina B12?
Una dosis de carga de 1,000 mg y una dosis mensual de 100
mg.
¿Cuál es el síndrome de Diamond Blackfan?
Es la aplasia pura de células rojas.
¿Cuál es el aumento de hemoglobina (Hb) y de
hematrocito (Hto) al administrar un concentrado
eritrocitario?
Aumenta 1 g/dl de Hb y 3% de Hto.
¿Cuándo se usan glóbulos rojos lavados?
Cuando hay reacción anafiláctica, urticaria no prevenible por
antihistamínicos y disminución de IgA.
¿Cuál es el límite inferior de neutrófilos?
1,500. Se considera neutropenia grave cuando existen
menos de 500.
¿Qué infecciones son frecuentes ante una neutropenia de
500 a 100?
Mucocutáneas principalmente.
¿Para qué se usa la prueba de aglutinación a la
ristocetina?
Cuando las coagulopatías son debidas a deficiencia del factor
vW la prueba de ristocetina resulta baja.
¿Cuál es la neoplasia infantil más común?
La leucemia linfoblástica que representa 80% de las
leucemias aguda (LLA).
¿Cómo se clasifican las leucemias agudas en niños?
Leucemia linfoblástica aguda (LLA) y leucemia mieloblástica
aguda (LMA).
¿Cómo se clasifican las leucemias crónicas en niños?
Solo existen las no linfocíticas.
¿Cuáles son las LLA?
La leucemia linfoblástica aguda (de célula B, CALLA positivo),
el linfoma de Burkitt y la leucemia de células T.
¿Cuáles son las leucemias mieloblásticas agudas (LMA)?

171
La clasificación comprende 7 tipos celulares, lo que depende
de la etapa de maduración de la célula mieloide.
¿Cuáles son las leucemias linfocíticas crónicas (LLC)?
La clasificación comprende cuatro tipos, en los que domina la
linfocitosis de células maduras.
¿Cuál es el tratamiento de la LLC?
Clorambucil (alquilante), bajas dosis de radiación y
fludarabina (antimetabolito).
¿Cuáles son las leucemias mielocíticas crónicas (LMC)?
Son leucemias que tienen la fosfatasa alcalina baja,
neutrófilos maduros aumentados y cromosoma Filadelfia (Ph)
positivo.
¿Cuál es el cuadro clínico dominante en las leucemias?
• Fallo la médula ósea, que afecta todas las líneas
celulares.
• Fallo del sistema reticuloendotelial.
• Dolor óseo.
• Sitios “aislados” involucrados como el sistema nervioso
central (SNC).
¿De que células se conforman las LLA?
84% de precursores de células B, 1% de células B, 15 % de
células T.
¿Cuáles son marcadores de buen pronóstico en los casos
de ALL?
• Poliploidia mayor de 56 cromosomas.
• Gen TEL-AML1.
¿Cuáles son marcadores de mal pronóstico en los casos
de ALL?
• Pseudodiploidia.
• Hipoploidia menor de 46 cromosomas.
¿Cuáles son marcadores para LLA Pre-B?
El antígeno CALLA positivo y el TdT positivo.
¿Cuáles son marcadores para células B?

172
El antígeno CALLA negativo y el TdT negativo.
¿Cuáles son las fases de la leucemia mielocítica crónica
(LMC)?
Crónica y acelerada.
¿Cómo actúa la prednisona en las leucemias?
Como un citotóxico, gracias a su metabolito la prednisolona.
¿Qué es la enfermedad de Hodgkin?
Es un grupo de cánceres de origen celular incierto,
caracterizados por la presencia de células de Reed-Stemberg
(células gigantes binucleadas), que se divide
fundamentalmente en cuatro tipos: de predominio linfocítico,
con esclerosis ganglionar, de celularidad mixta y con
depleción de linfocitos.
¿Cuál es la incidencia de la enfermedad de Hodgkin?
Presenta una incidencia bimodal según la edad de aparición;
tiene un pico en los adultos jóvenes de 10 a 25 años
(predomina la esclerosis ganglionar y es más benigna), y otro
en los adultos mayores de 50 años (predomina la celularidad
mixta y es más agresiva).
¿Cuál es la clasificación de Ann Arbor para la enfermedad
de Hodgkin?
• I: se involucra sólo una región de linfáticos (I) o un solo
sitio extralinfático (IE).
• II: se involucran dos regiones de linfáticos (II) o
extralinfáticos (IIE) de un solo lado del diafragma.
• III: se involucran múltiples regiones de linfáticos (III) o
extralinfáticos (IIIE) (a ambos lados del diafragma o el
bazo (IIIB).
• IV: hay una enfermedad diseminada linfática o
extralinfática.
¿Cómo se subclasifica la enfermedad de Hodgkin?
Según los síntomas que presente, se divide en A para los
asintomáticos y en B para los sintomáticos.
¿Cuáles son los síntomas B?

173
Fiebre de 38ºC, sudores nocturnos, pérdida inexplicada de 10
% de peso.
¿Cómo se presenta el linfoma de Burkitt?
Como una masa abdominal o masa en el maxilar inferior.
¿Morfológicamente cómo se clasifica el linfoma no
hodgkiniano?
• Linfoblástico: parecido a L1 y L2 (de tipos celulares T,
derivados del timo).
• No linfoblástico: parecido a L3 (de tipos celulares B,
derivados de la médula ósea).
¿Cómo se presenta el linfoma de células T?
Como una masa mediastinal anterior y derrame pleural.
¿Cómo se presenta el linfoma de células B?
Como una masa abdominal.
¿Cuál es la forma más frecuente de presentación de la
enfermedad de Hodgkin?
La adenopatía cervical.
¿Cuáles son los efectos secundarios del tratamiento de la
enfermedad de Hodgkin?
Hipotiroidismo, esterilidad, nausea y vómito.
¿Cuál es el tratamiento del linfoma de Hodgkin
diseminado primario (IIIA, IIIB, IV)?
La quimioterapia combinada: mecloretamina, vincristina,
procarbazina y prednisona (programa MOPP).
¿Cuál es el tratamiento para el linfoma de Hodgkin
diseminado recidivante?
La combinación de adriamicina, bleomicina, vinblastina y
decarbazma (ABVD).
¿Cuál es el tratamiento de la enfermedad de Hodgkin en
etapas I y II?
La radioterapia.
¿Qué son las gammopatías monoclonales?
Son discrasias de células plasmáticas caracterizadas por la
proliferación desordenada de un clon de célula plasmática

174
(encargado de la producción de una Ig para un antígeno
específico) y por la presencia en la sangre o en la orina de
una Ig electroforética o estructuralmente homogénea, es
decir, monoclonal.
¿Cuál es el orden en que aparecen las diferentes
globulinas en una electroforesis?
Se evidencian por picos. El primer pico es el que representa
la albúmina y es la fracción más grande. Los siguientes son
alfa1, alfa2, beta y gamma.
¿Cuáles son las gammopatías sintomáticas más
frecuentes?
El mieloma múltiple, la macroglobulinemia de Waldeström, la
amiloidosis sistémica primaria no hereditaria y la
enfermedad de cadenas pesadas.
¿Cuál es el pronóstico para cada una de las siguientes
enfermedades?
• Leucemia linfoblástica aguda: la quimioterapia cura
la mayoría de los casos.
• Leucemia mieloblástica aguda: la quimioterapia sólo cura
hasta la mitad de los casos; 2/3 de los casos curan con
transplante de médula ósea.
• Leucemia mielocítica crónica: el adulto sobrevive 2 años;
los más jóvenes 9 meses en promedio.
• Linfoma no-Hodgking: la quimioterapia y la radioterapia son
curativas.
• Enfermedad de Hodgkin: a) la etapa I tiene 90% de
curación; b) la etapa II: 60 a 70%.
¿Qué neoplasias dan eritrocitosis?
El hipernefroma, el quiste renal, el hemangioblastoma y el
hepatoma.
¿Cuáles son causas de eritrocitosis relativa?
El síndrome de Gaisbock (eritrocitosis por estrés) y por
disminución del volumen plasmático.

175
¿Cuáles son causas de policitemia con médula autónoma?
La policitemia vera y la mielofibrosis.
¿Cuáles son los criterios mayores para el diagnóstico de
policitemia vera?
• El aumento en la masa eritrocitaria.
• La saturación de oxígeno mayor de 92% (para descartar
la hipoxia como causa de la eritrocitosis).
• La esplenomegalia.
¿Cuáles son los criterios menores para el diagnóstico de
policitemia vera?
• La leucocitosis.
• La trombocitosis.
• El aumento de la fosfatasa alcalina leucocitaria.
• El aumento de la vitamina B-12 sérica.
¿A qué se le llama agranulocitosis?
A un cuadro constituido por cifras de neutrófilos menores de
500, fiebre, postración, faringitis necrótica y formas celulares
inmaduras (insuficiencia medular).
¿Cómo se hace el diagnóstico de leucemia mieloide
crónica?
Con la presencia del cromosoma Filadelfia y niveles bajos de
fosfatasa alcalina.
¿Qué es la hemoglobinuria paroxística nocturna?
Es una debilidad de las células madre para la lisis por
complemento facilitada por la seudoacidosis del sueño.
¿Qué enfermedades hematológicas se pueden tratar con
esplenectomía?
• La beta-talasemia mayor de Cooley, cuando las
transfusiones son mayores a 250 ml/k/año.
• Los defectos de la membrana eritrocitaria: eliptocitosis,
esferocitosis.

176
• Las anemias autoinmunes, por medicamentos, neoplasia
o enfermedad de la colágena.
• Deficiencia de piruvatocinasa mas no en la DG6PD.
• La púrpura trombucitopénica idiopática.
¿Cuál es el cuadro clínico de la esferocitosis hereditaria?
Malestar, dolor abdominal, ictericia, anemia y
esplenomegalia; existen úlceras en los miembros pélvicos y
cálculos biliares. El tratamiento es la esplenectomía.
¿Cómo se hace el diagnóstico de esferocitosis?
Se deben observar esferocitos, reticulocitos aumentados y
pruebas de fragilidad osmótica positivas.
¿Qué otro nombre reciben los factores K dependientes?
Complejo protrombina.
¿Cómo actúa el factor de VonWillebrand?
Hace un puente entre el colágeno vascular y las plaquetas.
También disminuye la pérdida de factor VIII.
¿Cuáles son las reacciones que inician y terminan la
cascada de la coagulación?
La vía extrínseca inicia con el factor VII activado; la vía
intrínseca, con la activación del factor VII. La serie de
reacciones que inician en las dos vías culminan con la
activación del factor II (protrombina) para formar trombina,
que actúa sobre el fibrinógeno para formar fibrina.
¿Cuáles son los estímulos que activan a las plaquetas?
• La disminución de prostaciclina: en endotelio sano
produce PGI2 que eleva el nivel intraplaquetario de AMPc
(que inhibe la liberación de gránulos plaquetarios).
Cuando el endotelio se daña, la PGI2 ya no se une a los
receptores plaquetarios y favorece la activación.
• El colágeno expuesto: al dañarse el subendotelio, las
plaquetas automáticamente se adhieren al colágeno
mediante receptores específicos, los cuales median la
liberación de gránulos plaquetarios que contienen ADP y
serotonina. Estos factores median la activación de la

177
glucoproteína IIa/IIIb (receptores plaquetarios de fibrina);
mediante esta activación pueden formarse puentes de
fibrina entre las plaquetas.
• La síntesis aumentada de tromboxano: la estimulación
plaquetaria provocada por trombina, colágeno y ADP
provoca que la enzima ciclooxigenasa produzca
prostaglandina H2, que en un segundo paso es
transformada en tromboxano A2, esencial para la
formación rápida del tapón hemostático.
¿Cuáles son los tres mecanismos anticoagulantes?
• La antitrombina III: se fija a todas las proteasas del
sistema de coagulación e inhibe su acción.
• La trombomodulina: junto con la trombina forma el
complejo trombina-trombomodulina, que activa a la
proteína C (y a su cofactor, la proteína S), que inactiva a
los factores V y VIII.
• La plasmina (fibrolisina): la trombina y el activador tisular
del plasminógeno favorecen la formación de plasmina,
que es el componente activo del sistema fibrinolítico cuya
función es lisar a la fibrina y al fibrinógeno.
¿Sobre qué factores actúa la vía antitrombina-
heparansulfato?
IX, X, XI y XII.
¿Sobre que factores actúa la proteína CS?
Sobre el V y VII activados.
¿Cuáles son los antiagregantes plaquetarios?
• La aspirina: actúa inhibiendo a la ciclooxigenasa
plaquetaria (con la consecuente falta de tromboxano A2)
de manera irreversible; por tanto, las plaquetas pierden
su capacidad de agregación durante toda su vida media
(7 días).
• La ticlopidina y el clopidogrel: inhiben la vía del ADP que
inhibe la activación del receptor de fibrina.

178
• El dipiridamol: es un vasodilatador coronario que se usa
combinado con aspirina. Su acción consiste en inhibir a la
fosfodiesterasa plaquetaria con el consecuente aumento
de AMPc plaquetario.
• Los inhibidores de la glucoproteína IIa/IIIb: el abciximab,
eptifibatide y tirofibán conforman este grupo y actúan
uniéndose a la glucoproteína IIa/IIIb y asi evitan la
formación de puentes de fibrina entre las plaquetas.
¿Cuál es el mecanismo de acción de los cumarínicos?
Una vez que ha sido utilizada como cofactor, la vitamina k se
transforma en epóxido y requiere de la enzima vitamina k-
epóxido-reductasa para reutilizarse. La acenocumarina, el
dicumarol y la warfarina bloquean esta enzima, y afectan,
por tanto, a todos los factores K-dependientes.
¿Cuál es el mecanismo de acción de la heparina?
Aumenta la afinidad de la antitrombina III por todas las
proteasas que inhibe y potencia su acción.
¿Cómo se clasifican los trastornos de la coagulación?
• Trastornos vasculares.
• Enfermedades de las plaquetas.
• Trastornos hereditarios de la coagulación.
• Trastornos adquiridos de la coagulación.
¿Cuáles son enfermedades hemorrágicas por defecto de
los vasos?
Escorbuto, síndrome hemolítico-urémico (SHU), púrpura de
Henoch-Schönlein (PHS), púrpura senil, púrpura por
esteroides, hemorragia-telangiectasia hereditaria.
¿Cuál es el tiempo de tromboplastina parcial (TTP)
activado normal?
30-40 segundos.
¿Cuál es el tiempo de protrombina normal?
12-15 segundos.

179
¿Cuál es la forma de presentación más común de la
hemofilia A?
Hemartrosis.
¿Cuál es el tratamiento de la Hemofilia B?
PFC o purificados de complejo protrombina que contienen
factores II, VII, IX y X.
¿Qué enfermedades aumentan el TTP sin historia de
sangrado?
Deficiencia de factor XII, deficiencia de prekalicreína y
deficiencia de cinógeno de alto peso molecular.
¿En qué síndrome se encuentra tiempo de sangrado
prolongado con todo lo demás normal?
En el síndrome de Glanzman.
¿Cómo se presenta la enfermedad de VonWillebrand
(EVW)?
Con estigmas de deficiencia plaquetaria (sangrado
mucocutáneo) y estigmas de deficiencia de factores
(hemartrosis), pues afecta la función de las plaquetas y del
factor VIII.
¿Cómo se presentan las pruebas de laboratorio en la
EVW?
• TTP prolongado: lo que indica anormalidad de la vía
extrínseca.
• Tiempo de sangrado aumentado: porque no se forma el
puente plaqueta-colágeno.
• Prueba de coagulación con ristocetina alterada.
¿Cuándo se indica el PFC?
Cuando el tiempo de protrombina es mayor de 15 el tiempo
de tromboplastina parcial es mayor de 40, en casos de
sobredosis de anticoagulante oral y en caso de hemofilia B.
¿Qué contienen los crioprecipitados?
Fibrinógeno, factor V, factor VIII y factor XIII.
¿Cuándo se indican los crioprecipitados?

180
Cuando el fibrinógeno es menor de 100 µ g/dl
¿Cuál es la dosis de los crioprecipitados?
7 a 10 mg/kg de peso.
¿Qué porción del factor VIII se encuentra en los
concentrados?
Porción VIII procoagulante.
¿Qué porciones del factor VIII se encuentran en el
crioprecipitado?
VIII procoagulante y VIII antigénico.
¿Cuál es el tratamiento de la enfermedad deVon
Willebrand (EVW)?
Crioprecipitados con ambas partes del factor VIII.
¿Qué medicamento aumenta el factor VIII?
La desmopresina (DDAVP).
¿En qué leucemia se utiliza rutinariamente la heparina?
En la promielocítica.
¿Cómo se monitorean las heparinas de bajo peso
molecular?
Con el factor X activado.
¿Cuál es la actividad y vida media del concentrado de
factor VIII?
1 U/K aumenta 2% y dura 12 horas.
¿Cuál es la actividad y vida media del concentrado de
factor IX?
1 U/k aumenta 1% y dura 24 horas.
¿Cuáles son los estados de hipercoagulabilidad?
Se encuentran en este estado los pacientes con medicación
anticonceptiva oral, cáncer, deficiencia de las proteínas C, S
y antitrombina III, y en los que hay presencia del factor V de
Leiden.
¿Cómo actúa la heparina?
Potenciando la acción de la antitrombina III.
¿Cómo actúa la warfarina?

181
Alterando la síntesis de factores K-dependientes.
¿Cómo se evalúa la actividad de la warfarina?
Con el INR y el T.P.
¿Cuál es la dosis de carga de la estreptocinasa?
250,000 U IV durante 30 minutos.
¿Qué es la enfermedad de Rendu-Osler-Weber?
Es la ataxia-telangiectasia hereditaria hemorrágica
relacionada con los genes HHT 1 y 2.
¿Cuál es el mínimo de plaquetas viable en el
preoperatorio?
50,000.
¿Cuáles son causas de trombocitopenia?
• La disminución de la producción: vitamina B-12
disminuida, infiltración medular, congénita.
• El secuestro: hiperesplenismo.
• La destrucción acelerada: uremia, drogas (heparina),
púrpura trombótica trombocitopénica y púrpura
trombótica idiopática.
¿Por qué la uremia causa disfunción plaquetaria y cuál es
su tratamiento?
Porque altera los complejos de factor VIII; se corrige con
hemodiálisis y crioprecipitados.
¿Qué es la púrpura trombótica idiopática (PTI)?
Es una trombocitopenia autoinmune en la que aparece IgG
antiplaquetaria que provoca la destrucción de las plaquetas
en el bazo, con una forma aguda (niño) y una crónica
(adulto), sin esplenomegalia.
¿Qué es la púrpura trombótica trombocitopénica (PTT)?
Es una anemia hemolítica microangiopática de causa
autoinmune, rápidamente progresiva y fatal; se acompaña
de síntomas neurológicos y su lesión patognomónica son los
depósitos hialinos en los vasos.
¿Qué es el síndrome hemolítico-urémico (SHU)?

182
La PTT y el SHU no son dos entidades distintas; más bien son
una progresión de la misma enfermedad. Mientras en la PTT
se destacan los datos neurológicos, en el SHU se agrega
insuficiencia renal. Por tanto, en el SHU se encuentra anemia
hemolítica microangiopática, trombocitopenia e insuficiencia
renal y pruebas de coagulación normales.
¿Cuál es el tratamiento de la PTI?
Se usan prednisona o gamma-globulina sólo cuando las
plaquetas son menores de 20,000.
¿Cuáles son los tratamientos para la PTT y la PTI?
• PTT: en la forma complicada se utiliza metilprednisolona o
prednisona más gamma-globulina. En la forma no
complicada, solamente esteroides.
• PTI: esplenectomía.
¿Cuándo ocurre la PTI aguda?
De los 2 a los 6 años, secundaria a infección viral.
¿Qué es el síndrome de Evans?
Es la anemia hemolítica autoinmune que acompaña a la PTI.
¿Cómo se presenta la púrpura anafilactoide?
La púrpura de Henoch-Schönlein se presenta como un
exantema morbiliforme que afecta la mitad inferior del
cuerpo, acompañado de poliartralgias y edema que afecta
tobillos, rodillas, caderas y codos. Hay afección renal en 50%
de los casos, que causa hematuria y proteinuria.
¿Cuál es el tratamiento de la púrpura anafilactoide?
Esteroides e inmunosupresores (azatioprina y
ciclofosfamida).
¿Qué se debe pensar ante la presencia de anemia,
trombocitopenia y pruebas de coagulación alteradas?
La posibilidad de coagulación intravascular diseminada (CID).
¿Cuándo está indicada la reposición de factores en la
CID?
Cuando el fibrinógeno es menor de 75 mg/dl se inicia el uso
de crioprecipitados.

183
¿Qué se debe pensar ante la presencia de anemia,
trombocitopenia y pruebas de coagulación normales?
Se debe hacer el diagnóstico diferencial entre PTT y SHU.
¿Cuándo se utiliza la transfusión de plaquetas y cuánto
las aumenta?
Cuando la cuenta es de 5,000 a 10,000 y aumentan 10,000
por concentrado (en un hombre de 70 kg).
¿Cómo se calcula el aumento plaquetario esperado?
Incremento = (# de concentrados X 5,000)/ (peso/10)
¿A qué se le llama refractariedad a plaquetas?
A un aumento de las plaquetas de sólo 4,000 o 5,000
después de 1 hora de administrar el concentrado plaquetario.
¿Qué se utiliza en el paciente refractario a plaquetas?
Inmunosupresión, gamma-globulina anti-D e IgG
intravenosa.
¿Cuáles son los síndromes mieloproliferativos?
Policitemia vera, eritrocitosis secundaria, mielofibrosis,
trombocitemia primaria.
¿Cuáles son el primero y segundo pasos en el estudio de
la eritrocitosis primaria?
• Buscar signos de hipovolemia para descartar eritrocitosis
espúrea.
• Saturación Hb mayor de 92% para descartar que sea
secundaria a hipoxia.
¿Cuál es la presentación clínica del hiperesplenismo?
Anemia, leucopenia, trombócitopenia, esplenomegalia y
reticulocitosis.
¿Cuál es el tratamiento del hiperesplenismo primario?
Quirúrgico; los esteroides no sirven.
¿Qué enfermedad provoca autoesplenectomía?
La anemia de células falciformes.
¿Cuál es el mecanismo principal del hiperesplenismo
secundario?

184
La hipertensión portal; la causa que ocupa el segundo lugar
es la trombosis de la vena esplénica.
¿Cómo se manifiesta la incompatibilidad de grupo ABO?
Coagulación intravascular diseminada, necrosis tubular
aguda y muerte.
¿Cuáles son los tipos de reacciones transfusionales?
• Hemolítica o por incompatibilidad A, B, O, Rh
• No hemolítica: se presenta con una reacción febril
causada por anticuerpos del receptor contra leucocitos
del donador.
¿Cuál es el tratamiento de la reacción alérgica
transfusional?
Difenhidramina (25 mg. I.V.), epinefrina (0.5 ml. I.V).,
hidrocortisona (100 mg. I.V.).

185
186
INFECTOLOGÍA

¿Cuál es el tratamiento del herpes zoster?


Aciclovir: 800 mg 5 veces al día durante cinco días.
¿Cuál es el diagnóstico diferencial de la faringitis por
estreptococo beta-hemolítico del grupo A?
Mononucleosis infecciosa, faringitis viral gorronea, infección
por Mycoplasma pneumoniae o por Clamydia pneumoniae.
¿Hasta que temperatura se considera fiebre de origen
viral?
De 40.6º C a 41.1º C.
¿A partir de qué temperatura se considera fiebre de
origen bacteriano?
A partir de 41.1º C.
¿Cuál es la conjuntivitis viral más frecuente y cuál su
tratamiento?
Es la fiebre faringoconjuntival por adenovirus tipo 3, y se
aplican gotas de sulfas y compresas para prevenir una
complicación bacteriana.
¿Qué enfermedades infecciosas provocan síntomas de
resfriado y exantema?
El sarampión, el síndrome retroviral y la mononucleosis
infecciosa.
¿Qué es la enfermedad de Paget?
Es una enfermedad de los huesos producida por
paramixovirus (moquillo canino), que causa destrucción y
reparación excesiva con deformidad resultante.

187
¿Cuál es el diagnóstico diferencial de la enfermedad de
Paget?
El mieloma múltiple, las metástasis óseas y la osteítis fibrosa
quística.
¿Qué es la enfermedad de Kawasaki?
Es una vasculitis de etiología incierta, aunque
presumiblemente infecciosa, que afecta a pacientes menores
de 4 años. Se diagnostica con la presencia del criterio
principal y 4 de 5 adicionales.
La presencia de fiebre por 5 días es el criterio principal. Los
siguientes 5 criterios son:
• Síndrome extrapiramidal.
• Cambios en las mucosas; incluye xerostomía y lengua en
fresa.
• Eritema, edema o descamación de la piel de las
extremidades.
• Exantema cutáneo.
• Linfadenopatía cervical.
¿Cuáles son las principales complicaciones de la
enfermedad de Kawasaki?
Trombocitosis y aneurismas cardiacos.
¿Cuáles son los ocho tipos principales de herpesvirus?
Virus simple tipo 1 (HSV-1), HSV-2, virus de la varicela-zoster
(tipo 3), virus de Epstein-Barr (VEB), virus de la
mononucleosis infecciosa (tipo 4), citomegalovirus (CMV, tipo
5), virus de la roséola (exantema súbito HHV-6), el virus
relacionado a la roséola (HHV-7) y el relacionado al sarcoma
de Kaposi (HHV-8).
¿Cómo se presenta la mononulceosis infecciosa?
Con linfocitosis atípica, retinitis y prueba monospot positiva.
¿Qué signos neurológicos y no neurológicos aparecen en
la mononucleosis infecciosa?

188
Parálisis de Bell, meningitis aséptica, encefalitis, neumonitis,
miocarditis, faringitis, fiebre, linfadenopatía, esplenomegalia
y exantema.
¿Qué alteraciones de laboratorio se presentan en la
mononucleosis infecciosa?
En 50% de los casos aparece monocitosis y en 10%,
linfocitosis atípica y transaminasas elevadas.
¿Cuál es el diagnóstico diferencial de la mononucleosis
infecciosa?
Faringitis exudativas, infección por citomegalovirus (CMV),
rubéola y toxoplasmosis.
¿Cómo se presenta la infección por CMV?
Con linfocitosis atípica y alteración de las pruebas hepáticas
y, clínicamente, con linfadenopatía generalizada, fiebre y
exantema.
¿Cuál es el estándar de oro para hacer el diagnóstico de
infección por CMV?
El cultivo viral.
¿Cuál es el cuidado que deben seguir los contactos de
pacientes con varicela?
La varicela es transmisible desde 48 horas antes de que
aparezca el exantema y deben vacunarse todos los contactos
inmunodeprimidos.
¿Cuál es el antiviral de elección para todas las
infecciones comunes por herpes?
El aciclovir.
¿Cuáles son los antivirales análogos de la guanosina?
El aciclovir, famciclovir y ganciclovir. Actúan compitiendo con
la desoxiguanosinatrifosfatasa viral (dGTP) como sustrato
para la DNA-polimerasa, lo que causa una terminación
prematura de la cadena de DNA viral.
¿Cuándo está indicado utilizar ganciclovir?
Aunque tiene el mismo espectro de acción que el aciclovir,
sólo está aprobado en la terapia de la retinitis citomegálica.

189
¿Cuál es la principal indicación del famciclovir?
El herpes zoster agudo.
¿Qué es el foscarnet y cuándo está indicado?
Es un fosfonoformato derivado del pirofosfato (no es un
análogo de purinas o pirimidinas), que a pesar de su amplia
actividad antiviral in vitro, sólo está aprobado para el
tratamiento de las infecciones virales resistentes al aciclovir
y al ganciclovir que se presentan en pacientes infectados con
HIV.
¿Cuáles son los principales antivirales utilizados en las
infecciones respiratorias?
• La amantadina y la rimantadina están indicadas como
agentes profilácticos en las infecciones por virus de la
influenza A y pueden ser utilizadas junto con la vacuna.
Están indicadas en pacientes no vacunados y en
contactos o personas con riesgo elevado de infección.
• La rivabirina es un análogo de la guanosina, que tiene un
amplio espectro antiviral contra virus RNA y DNA, pero
que se utiliza principalmente en infecciones por el virus
sincicial respiratorio, influenza A o B y la fiebre de Lassa.
¿Cuál es la conducta a seguir para contactos de enfermos
de hepatitis A?
Todos los contactos domiciliarios deben ser vacunados; el
periodo de incubación es de 25 a 30 días.
¿Cuáles son las pruebas serológicas para infección por el
virus de la hepatitis B?
• HBsAg: el antígeno de superficie es el primer marcador
serológico que se hace positivo y también el más
confiable; puede aparecer tan temprano como los
primeros 14 días de infección, aunque normalmente el
promedio es de 27 a 41 días. Se positiviza de 7 a 26 días
después de la aparición de las anormalidades
bioquímicas.

190
• Anti-HBsAg: la presencia del anticuerpo contra el
antígeno de superficie en ausencia de HBsAg indica
recuperación, ausencia de infectividad e inmunidad para
futuras infecciones por el virus de la hepatitis B.
• HBeAg: el antígeno e indica un estado de replicación viral
en que el paciente es altamente infeccioso.
• Anti-HBeAg: El anticuerpo contra HBeAg aparece cuando
el antígeno desaparece y es un marcador de buen
pronóstico y resolución de la infección aguda.
Anti-HBcore: La fracción total de este anticuerpo se positiviza
en la infección aguda y persiste durante toda la vida. La
fracción IgM es la única altamente específica; está presente
en el periodo en que los antígenos e y el de superficie han
desaparecido, pero todavía no han aparecido los anticuerpos
(periodo de ventana del core).
¿Qué es el interferón?
Es una familia de glicoproteínas inducidas naturalmente, que
interfiere con la habilidad de los virus para infectar células.
Existen tres tipos sintetizados por tecnología de DNA
recombinante: alfa, beta y gamma. Actualmente se utiliza el
interferón alfa-2b para el tratamiento de la hepatitis B y C,
así como para tratar la leucemia de células peludas y el
sarcoma de Kaposi.
¿Qué infecciones causan neutropenia?
Influenza A o B, hepatitis por virus sincicial respirtatorio
(VSR), rubéola, varicela , por virus de Epstein-Barr (VEB),
salmonella, brucella, tularemia.
¿Qué microorganismos afectan frecuentemente al
paciente neutropénico?
Aspergillus, Cándida, E. coli y Pseudomonas.
¿Cuáles son las manifestaciones neuromusculares en la
infección por HIV?

191
• Es más común la meningitis por toxoplasma que por
criptococo. Cuando su aparición es muy temprana, la
etiología es el propio HIV.
• Ocurre polirradiculitis tipo Guillain-Barré secundaria a
infección por HIV y citomegalovirus (CMV).
• La miopatía puede ser por HIV (proximal) y por el uso de
AZT (sobre todo si hay afección renal).
¿Cuál es la manifestación endocrina más frecuente en la
infección por HIV?
La insuficiencia suprarrenal.
¿Cuál es el estándar de oro para hacer el diagnóstico de
infección por HIV?
El cultivo viral.
¿Qué tipo de análisis son el ELISA y Western blot?
Son análisis cualitativos para detectar anticuerpos contra el
HIV. El ELISA es útil para hacer la detección (debe ser
positivo en dos muestras diferentes) y el Western blot se
utiliza para hacer la confirmación.
¿Qué prueba se usa para confirmar el Western blot,
según el protocolo para diagnóstico de infección por HIV?
Un Western blot que informa un resultado dudoso debe
confirmarse por reacción de cadena de la polimerasa (PCR).
¿Qué pruebas se utilizan para hacer diagnóstico en el
producto de una madre infectada por el HIV?
ELISA a las 18 semanas de vida extrauterina, la detección del
antígeno P-24 por PCR y cultivo directo a partir de linfocitos.
¿Cuáles son las cuatro categorías definitorias de
inmunodeficiencia (categoría C)?
Infección bacteriana grave recurrente.
Infección por oportunistas.
Síndrome de desgaste
Enfermedad neurológica progresiva.

192
¿Qué profilaxis con antibiótico se usan en los pacientes
con SIDA, según sus determinaciones de subpoblaciones
de linfocitos CD4?
• Menos de 300 CD4: profilaxis contra Criptococcus y
Cándida con fluconazol.
• Menos de 200 CD4: dar profilaxis contra
Pneumocystis carinii con trimetoprima-sulfametoxazol o
dapsona (100 mg durante tres semanas).
• 75-100 CD4: dar profilaxis contra Mycobacterium
avium-intracellulare con claritromicina 500 mg y rifabutina
300 mg (opcional).
• Menos de 50 CD4: dar profilaxis contra Citomegalovirus
con ganciclovir.
¿Cuál es el agente más común del absceso cerebral en
pacientes con SIDA?
Toxoplasma.
¿Cuál es el agente más común de la retinitis en enfermos
de SIDA?
Citomegalovirus.
¿Cuál es el agente más común de la leucoplaquia peluda
oral en casos de SIDA?
El virus de Epstein-Barr.
¿Cuál es el agente más común de la meningitis en
pacientes con SIDA?
Criptococcus neoforman.
¿Qué se usa para el tratamiento del herpes en pacientes
infectados por el VIH?
Aciclovir seguido por foscarnet.
¿A qué se asocia la infección por citomegalovirus?
A la aparición de sarcoma de Kaposi (se observa como
nódulos cutáneos o faríngeos).
¿Cuál es la imagen radiológica de la neumonía por
Pneumocystis carinii?
La imagen es la de un infiltrado en “alas de mariposa”.

193
¿Qué fármacos se usan para tratar la infección por
Pneumocystis carinii?
Sulfametoxazol-trimetoprima, dapsona y pentamidina en
aerosol.
¿Cuáles son los dos tipos de antivirales utilizados en
casos de infección por VIH?
Los análogos de nucleósidos y los inhibidores de proteasa.
¿Cuáles antivirales son análogos de nucleósidos?
La zidovudina (AZT), la didanosina (ddI), la zalcitabina (ddC),
la estavudina (d4T) y la lamivudina (3TC).
¿Cuáles son los antivirales inhibidores de la proteasa?
Los antivirales saquinavir, ritonavir, indinavir, nelfinavir y
amprenavir son inhibidores de la proteasa aprobados, que
suelen usarse en conjunto con la combinación zidovudina-
lamivudina.
¿Cuándo está indicado iniciar la terapia con AZT?
Cuando las cuentas virales son mayores de 5,000 copias o la
cuenta de CD4 es menor a 500 o existe alguna enfermedad
definitoria de SIDA.
¿Cuáles son las dosis de AZT por grupo de edad?
• Niños: 180 mg/m2/6horas.
• Adulto: 1,500 mg/24horas para SIDA y 500 mg/24horas
cuando es portados de VIH con CD4 menores de 500.
Los principales efectos secundarios son la neutropenia en
48% de los casos y la toxicidad hematológica en 26%.
¿Cuál es el segundo fármaco aprobado para el
tratamiento antiviral en la infección por HIV?
La didanosina (ddI) es el antiviral recomendado en las
infecciones resistentes a AZT. Su principal efecto adverso es
la pancreatitis.
¿Cuál es la penetración al sistema nerviosos central de
los principales antivirales?
El AZT tiene una penetración de 70% y la ddI de 25%.

194
¿Cuáles son los fármacos de primera línea para el
tratamiento de la infección por el VIH?
Los análogos nucleósidos. El primero, el AZT.
¿Cuáles son dos fármacos análogos no nucleósidos?
La nevirapina y el delavirdine.
¿Qué antivirales causan neuropatía?
La vincristina, zalcitabina y didanosina.
¿Cuándo está indicado el uso de la zalcitabina?
En terapia de combinación con AZT o como monoterapia en
pacientes que no toleran el AZT.
¿Cuáles son los principales efectos tóxicos de los
análogos nucleósidos?
• AZT: toxicidad medular, leucopenia y anemia.
• Didanosina y zalcitabina: pancreatitis.
• Estavudina: neuropatía periférica.
¿Cuáles son las principales bacterias encapsuladas?
H. influenzae e meningococo, neumococo y Salmonella.
¿A qué grupo de edad afectan más los encapsulados?
A los pacientes comprendidos entre los 3 meses y los 2 años.
¿Cuáles son las principales enfermedades causadas por
cocos gram-positivos?
Infecciones estafilocócicas, estreptocócicas y neumocócicas.
¿Qué pacientes son susceptibles de infecciones
estafilocócicas?
Los usuarios de drogas IV, los diabéticos y los que presentan
infecciones de tejidos superficiales.
¿Qué enfermedades son causadas por estafilococos?
La foliculitis, los abscesos, los furúnculos y las infecciones de
tejidos blandos (ántrax estafilocócico).
¿Cuál es la principal etiología de la osteomielitis?
S. aureus es el causante de 60% de las infecciones.
¿Cuáles son los síndromes provocados por toxinas
bacterianas?

195
El síndrome de choque tóxico, el síndrome de piel escaldada
y el síndrome de intoxicación alimentaria.
¿Qué es el síndrome de choque tóxico?
Es un síndrome provocado por la toxina TSST-1 producida por
estafilococos; es más frecuente en adultos, de aparición
súbita, con fiebre alta, vómito, diarrea, exantema,
conjuntivitis y descamación de las palmas y las plantas.
Pueden ocurrir hipotensión e insuficiencia renal aguda.
¿Cuál es el diagnóstico diferencial de la intoxicación
alimentaria?
La intoxicación alimentaria causada por estafilococos inicia
en el transcurso de las primeras 6 horas (siempre en menos
de 12 horas), y típicamente se observa cuando los alimentos
se han dejado enfriar al aire libre o contienen productos
como crema o mayonesa. La intoxicación por Bacillus céreus
tiene un inicio mas lento y generalmente se debe a la ingesta
de arroz frito contaminado. Los síntomas de intoxicación por
Clostridium aparecen entre 8 y 16 horas después de la
ingesta y el dato principal es la diarrea acuosa.
¿Qué es el gonococo?
Es un diplococo gram-negativo, reniforme, intracelular,
oxidasa-positivo como todas las Neisserias.
¿Cuáles son las principales infecciones causadas por
bacilos gram-positivos?
El erisipeloide, la listeriosis la nocardiosis y el carbunco.
¿Qué es la nocardiosis?
La nocardiosis o micetoma es una enfermedad provocada por
actinomicetos aerobios, que se puede presentar con 4
variedades clínicas: celulitis, síndrome linfocutáneo,
actinomicetoma y neumonía.
¿Cuál es el tratamiento del micetoma?
Diaminodifenilsulfona y sulfametoxazol-trimetoprima (SMZ-
TMP) durante dos años.

196
¿Cuáles son las principales enfermedades causadas por
bacilos gram-nega-tivos?
Las infecciones causadas por enterobacterias, por
Haemophilus, por Pseudomonas, la salmonelosis, la
shigelosis, la brucelosis, el cólera, la tularemia y la peste.
¿Cuáles son los vectores de la tularemia y la peste?
La garrapata y la pulga, respectivamente.
¿Cuál es el tratamiento empírico para cualquier tipo de
diarrea?
Los fluoroquinolonas.
¿Cuál es la fisiopatología de la diarrea en la infección por
vibrio cholerae y ETEC?
Ambos producen toxinas que inactivan el GMPc en la pared
intestinal.
¿Cuáles son los agentes causales de gastroenteritis
infecciosa con diarrea no inflamatoria?
Infección por Clostridium, Escherichia coli enterotoxigénica,
estafilococos e infestación por Giardia lamblia.
¿Cuáles son los agentes causales de gastroenteritis con
diarrea de tipo inflamatorio?
Shigella, Salmonella, Campylobacter y E. coli enteroinvasiva.
¿Cuándo se debe sospechar que el paciente padece
brucelosis?
Cuando hay fiebre de bajo grado, diaforesis, agotamiento,
cefalea, estreñimiento, artralgias y, en algunos casos,
adenopatías y esplenomegalia. Al interrogatorio se encuentra
inicio insidioso y antecedente de haber consumido carne
posiblemente infectada o leche y queso no pasteurizados.
¿Cuál es el tratamiento de la brucelosis?
Se trata con un doble esquema que puede ser doxiciclina y
rifampicina o sulfametoxazol-trimetoprima (TMP-SMZ) y
rifampicina.
¿Cuáles son los hallazgos de laboratorio en pacientes que
padecen brucelosis?

197
Las reacciones de aglutinación se vuelven positivas después
de dos a tres semanas de ocurrida la infección. Un título
mayor de 1:160 es positivo. El análisis inmunológico de IgG o
IgM específicas es ahora el método de elección.
¿Cuándo se debe sospechar de fiebre tifoidea?
Cuando se encuentran síntomas correspondientes a una
gastroenteritis que inicialmente presenta diarrea (en sopa de
chícharos), que posteriormente desarrolla estreñimiento. Al
mismo tiempo hay ataque al estado general y síntomas de
faringitis. Puede aparecer el exantema clásico en el tórax y
abdomen. La meseta de todos estos síntomas coincide con la
meseta de la fiebre. El hallazgo patognomónico de la
enfermedad es la bradicardia relativa.
¿Qué es la bradicardia relativa?
Normalmente, por cada grado que aumenta la temperatura
por arriba de 38.3, el pulso se eleva 10 latidos por minuto.
Cuando no ocurre una taquicardia proporcional a la fiebre, se
habla de bradicardia relativa.
¿Cuál es el tratamiento de la fiebre tifoidea?
El de primera elección es el (TMP-SMZ) seguido por
ceftriaxona y ciprofloxacino.
¿Cuáles son las alteraciones de las pruebas de laboratorio
en la salmonelosis?
El diagnóstico se basa en un hemocultivo positivo en los
primeros 10 días de inicio de la fiebre. Existen leucopenia y
anemia normocítica. La reacción de Widal no es confiable
porque se positiviza con la vacunación o con la infección por
cualquier especie de Salmonella y se negativiza si se usa
previamente cloramfenicol o ampicilina.
¿Cuándo se debe sospechar shigelosis?
Cuando el cuadro clínico es de fiebre, tenesmo y dolor
abdominal; además se encuentra evidencia de síndrome
disentérico (leucocitos y eritrocitos en las heces).

198
Frecuentemente se complica con un cuadro de deficiencia de
disacaridasas transitoria y síndrome de Reiter.
¿En qué medio se cultivan la Salmonella y la Shigella?
En el medio SS.
¿Cuáles son las principales enfermedades causadas por
bacilos anaerobios?
Las infecciones por clostridios, por bacteroides y la
actinomicosis.
¿Qué es la actinomicosis?
Es una enfermedad indolente, lentamente progresiva,
causada por gérmenes gram-positivos anaerobios del género
Actinomices. En la lesión producida por la actinomicosis se
observan gránulos sulfurosos que traspasan todos los planos
tisulares hasta drenar al exterior.
¿Cómo es la lesión del actinomicetoma?
Es una lesión supurativa, granulomatosa, filante, que forma
tractos fistulosos, y al microscopio se observa infiltración
extensa de neutrófilos.
¿Cuáles son las enfermedades provocadas por
clostridios?
Los clostridios son bacilos anaerobios gram-positivos. Las
principales infecciones causadas por clostridios son la
mionecrosis por clostridios (gangrena gaseosa), el tétanos y
el botulismo.
¿Qué es el tétanos?
Es la enfermedad causada por la toxina que produce el
Clostridium Tetani (tetanospasmina). Es secundaria a una
herida profunda contaminada. Se presenta con rigidez del
cuello, hormigueo en el sitio de la inoculación y disfagia.
Posteriormente existe trismus, irritabilidad, hiperreflexia,
opistótono y convulsiones.
¿Cuál es el manejo de las heridas para hacer la
prevención del tétanos?

199
En caso de una herida menor limpia debe aplicarse la
primera dosis de toxoide tetánico (esquema de tres dosis).
En caso de una herida profunda y contaminada con material
que probablemente contenga anaerobios, deben aplicarse
toxoide e inmunoglobulina antitetánica.
¿Cómo actúan los antibióticos bacteriostáticos?
Inhiben la replicación y el crecimiento bacterianos y
favorecen la eliminación de los organismos remanentes por
el sistema inmune; por tanto, si la administración del
fármaco se hace antes de que el organismo elimine todos los
gérmenes, puede ocasionarse un segundo ciclo de infección.
¿Cuáles son los mecanismos de resistencia microbiana a
los antibióticos?
• Mutación del DNA.
• Transferencia de DNA por plásmidos (factor R
extracromosómico).
• Modificación de receptores específicos del fármaco en el
microorganismo.
• Inactivación enzimática del fármaco.
¿Qué antibióticos inhiben la síntesis de folato?
Las sulfas: sulfadiazina de plata, sulfisoxazol, sulfametoxazol,
sulfasalazina, etcétera.
¿Qué medicamentos inhiben la reducción de folato?
La pirimetamina y el trimetoprim.
¿Qué medicamento inhibe la síntesis y la reducción de
folato?
El cotrimoxazol.
¿Por qué son bacteriostáticas las sulfas?
Las coenzimas derivadas del ácido fólico se requieren para la
síntesis de ácidos nucleicos y, por tanto, para la replicación
celular. Las bacterias son impermeables al folato y deben
sintetizarlo a partir de ácido para-aminobenzaico (PABA),
pteridina y glutamato.
¿Cuáles son los efectos adversos de las sulfas?

200
Cristaluria, kernícterus, Stevens-Johnson, reacción
leucemoide, granulocitopenia, poliarterisis nodosa, vasculitis
y otras.
¿Qué antibióticos actúan como inhibidores de la síntesis
de la pared celular bacteriana?
Los betalactámicos, la vancomicina y la bacitracina.
¿Cómo se clasifican los betalactámicos?
En penicilinas, cefalosporinas, carbapenems y monobactams.
¿Cuál es el sitio de acción de los betalactámicos?
Actúan inhibiendo el último paso de la síntesis de la pared
celular; es decir, en la transpeptidación del peptidoglicano.
¿Cuáles son las penicilinas antipseudomonas?
La ticarcilina, carbenicilina, azlociclina, mezlociclina y
piperacilina.
¿Cuál es el espectro antibacteriano de las cefalosporinas
de primera generación?
Actúan sobre todos los gram-positivos meticilinorresistentes,
Proteus, E. Coli y Klebsiella.
¿Cuál es el espectro de las cefalosporinas de segunda
generación?
Tienen la misma cobertura que las de primera generación y
un espectro extendido a gram-negativos, Haemophilus
infuenzae y Enterobacter.
¿Cuál es el espectro de las cefalosporinas de tercera
generación?
Su mayor efecto es sobre bacilos gram-negativos, H.
infuenzae y enterobactar así como Serratia marcesens. La
cefotaxima y la ceftriaxona son de elección en casos de
meningitis y la ceftazidima, en infección por Pseudomonas.
¿Cuál es el espectro de las cefalosporinas de cuarta
generación?
Actúan sobre estafilococos y estreptococos meticilinosensibles
y gram-negativos como Enterobacter, E. Coli, Klebsiella,
Proteus y Pseudomonas.

201
¿Cuáles son las cefalosporinas que pueden utilizarse por
vía oral?
• Primera generación: cefalexina, cefadroxil y cefradina.
• Segunda generación: cefuroxima acetil y cefaclor.
• Tercera generación: ceftibuten y cefixima.
¿Cuál es el betalactámico con mayor espectro
antibacteriano?
La imipenem-cilastatina. Puede ser de elección como terapia
empírica en infecciones que amenazan la vida y cuya
etiología no está bien definida.
¿Cuáles son las indicaciones para el uso de vancomicina?
• Infección grave por gram-positivos betalactamasa
positivos.
• Infección grave por gram-positivos en los pacientes
alérgicos a los betalactámicos.
• Infección por Clostridium o estafilococo, que amenaza la
vida.
• Profilaxis en procedimientos dentales.
• Como antibiótico en pacientes con implante de válvulas
cardiacas.
¿Cuáles son los efectos adversos de los betalactámicos?
Reacciones de hipersensiblidad y disfunción plaquetaria.
¿Qué antibióticos actúan inhibiendo la síntesis de
proteínas?
Las tetraciclinas, los aminoglucósidos, los macrólidos, el
cloramfenicol y la clindamicina.
¿Qué antibióticos actúan sobre la subunidad 30s?
Las tetraciclinas y los aminoglucósidos.
¿Qué antibióticos actúan sobre la subunidad 50s?
El cloramfenicol y los macrólidos.
¿Cómo actúan las fluoroquinolonas?
Actúan inhibiendo la replicación del DNA bacteriano e
interfiriendo en la acción de la DNA-girasa (topoisomerasa II).

202
¿Qué antibióticos se consideran antisépticos de las vías
urinarias?
La metenamina y la nitrofurantoína.
¿Cuál es el efecto adverso más importante del
cloramfenicol?
La supresión de la médula ósea.
¿Qué medicamentos causan disfunción renal?
Los aminoglucósidos y la anfotericina B.
¿Cuáles son las principales enfermedades infecciosas
transmitidas por vectores?
• Piojo: tifo epidémico (Rickettsia prowazecki).
• Pulga: tifo epidémico y peste.
• Ácaro: Rickettsia pustulosa y tifo de los matorrales.
• Mosquito: paludismo, fiebre amarilla, encefalitis de San
Luis, encefalitis equina del oeste y encefalitis de
California.
• Garrapata: enfermedad de Lyme, fiebre manchada de las
Montañas Rocallosas, tularemia.
• Triatoma: enfermedad de Chagas.
• Mosca: tripanosomiasis africana (enfermedad del sueño)
¿Cuál es el método de detección de tuberculosis por
tinción?
Auramina-rodamina.
¿Cuál es la tinción confirmatoria para tuberculosis?
Kynyoun o Ziehl-Nielsen.
¿Qué es un complejo de Gohn?
Es un foco primario de infección tuberculosa calcificado.
¿Qué es un complejo de Ranke?
Es un foco tuberculoso primario calcificado unido a un
ganglio parahiliar calcificado.
¿Cuánto se inyecta de PPD y cuánto tiene de tuberculina
para efectuar la prueba de Mantoux?
Se inyectan 0.1 ml, que equivalen a U de tuberculina.
¿Qué es un convertidor reciente?

203
• Una persona menor de 35 años, con una ganancia de 10
mm en la prueba de Mantoux en los últimos dos años.
• Una persona mayor de 35 años, con una ganancia de 15
mm en la prueba Mantoux en los últimos dos años.
¿Cuáles son los cuatro grupos que deben recibir
profilaxis contra la tuberculosis?
• Cuando se sospecha o se conoce infección por HIV.
• Todos los contactos de personas con TB.
• Todos los convertidores recientes.
• Cualquiera que padezca una enfermedad
inmunosupresora como la diabetes mellitus o tumores
bajo terapia con fármacos inmunosupresores.
¿Cómo se lleva a cabo la profilaxis de la tuberculosis?
Con Isoniacida durante 9 meses.
¿Cómo actúa la isoniacida?
Inactiva la enzima responsable de ensamblar los ácidos
micólicos de la pared externa del microorganismo. Es activa
contra los microorganismos intracelulares y contra los que se
encuentran en el cáseum. Su concentración en el líquido
cefalorraquídeo es prácticamente igual a la plasmática.
¿Cómo actúa la rifampicina?
Bloquea la trascripción interfiriendo con la subunidad-beta de
la RNA-polimerasa dependiente del DNA; por tanto, inhibe la
síntesis de RNA y suprime el paso inicial. Es bactericida de
microorganismos intra y extracelulares. Frecuentemente se
usa en la profilaxis de contactos intradomiciliarios de
pacientes con meningitis meningocócica o por H. influenzae.
Se distribuye uniformemente en todos los órganos y fluidos,
incluyendo el líquido cefalorraquideo.
¿Cuáles son los efectos adversos de la rifampicina?
Tiñe de color anaranjado la orina, las heces y otras
secreciones. Puede causar ictericia en pacientes con
enfermedad hepática, alcohólicos y con edad avanzada.

204
¿Cuál es el efecto adverso más importante del
etambutol?
Causa neuritis óptica que produce disminución de la agudeza
visual y pérdida de la habilidad para discriminar entre los
colores verde y rojo.
¿Cuáles son las principales enfermedades causadas por
espiroquetas?
Las treponematosis, la fiebre recurrente, la enfermedad de
Lyme y la enfermedad por arañazo de gato.
¿Cuáles son los falsos positivos para VDRL?
Paludismo, lepra, embarazo, edad avanzada, mononucleosis
infecciosa, hepatitis C, enfermedades del tejido conectivo y
la fiebre.
¿Cuándo se encuentran títulos altos de VDRL?
En la sífilis secundaria; pueden ser mayores de 1:32.
¿Cuándo se hace positivo el VDRL en caso de sífilis?
A las seis semanas.
¿Cómo son los títulos de VDRL en la sífilis tardía?
Muy bajos o incluso negativos.
¿Cuál es el tratamiento antibiótico para la sífilis?
• Penicilina sódica cristalina o benzatínica.
• Doxiciclina 100 mg cada 12 horas o tetraciclina (500 mg
c/6hr VO durante 14 días).
¿Qué enfermedades infecciosas se tratan con doxiciclina?
Las provocadas por Chlamydia, Brucella y la sífilis.
¿Cuáles son las características de las diferentes etapas
de la sífilis?
• Sífilis primaria: la lesión básica es el chancro; hay
linfadenopatía regional.
• Sífilis secundaria: hay lesiones en la piel, mucosas,
huesos, hígado, SNC y linfadenopatía generalizada.
• Sífilis terciaria: la lesión básica son los gomas en los
huesos, hígado y en las vísceras. También existe

205
enfermedad cardiovascular caracterizada por aortitis y
neurosífilis.
¿Cuáles son los tipos clínicos de la neurosífilis?
• Neurosífilis sintomática (5%) y neurosífilis asintomática
(15%).
• Meningovascular: puede ser de la corteza (signos
meníngeos, convulsiones) o basal (parálisis de nervios
craneales).
• Parenquimatosa: causa demencia paralítica secundaria a
la sífilis.
• Tabes dorsal.
¿Qué es la tabes dorsal?
Es una forma de degeneración progresiva del parénquima de
las columnas posteriores de los ganglios sensitivos y de las
raíces nerviosas. El primer signo y más común es un dolor
fulgurante en las piernas seguido por inestabilidad en la
marcha, ataxia, alteraciones sensoriales y pérdida de los
reflejos tendinosos.
¿Qué es la pupila de Argyl-Robertson?
Es una pupila irregular y pequeña, que reacciona de modo
normal a la acomodación pero no a la luz.
¿Qué agente produce el mal del pinto?
El Treponema carateum.
¿Qué agente causa la fiebre recurrente?
La Borrelia recurrentis.
¿Qué pruebas de laboratorio se positivizan en la fiebre
recurrente?
La reacción de Weil-Felix y el VDRL.
¿Qué etapas clínicas tiene la leptospirosis?
Septicémica, inmunitaria e ictérica.
¿Cuáles son las etapas de la enfermedad de Lyme?
• I: resfriado y eritema migratorio.

206
• II: enfermedad generalizada y enfermedad neurológica en
la que ocurre parálisis de Bell (meningitis aséptica).
• III: artritis y molestias musculoesqueléticas.
¿Cuáles son las principales enfermedades parasitarias?
Las protozoosis y las helmintiasis.
¿Cuál es la lesión característica de la amibiasis
intestinal?
La úlcera amibiana.
¿Cuáles son las formas clínicas de la amibiasis intestinal?
Asintomática, colitis disentérica y no disentérica.
¿Cómo se toman las muestras de heces para hacer el
diagnóstico de amibiasis?
Se toman tres muestras, que deben examinarse dentro de
los primeros treinta minutos después de la toma.
¿Cuál es el diagnóstico diferencial del absceso hepático
amibiano?
Lesiones por equinococo, cáncer y absceso piógeno.
¿Cómo se observa el ultrasonido del absceso hepático?
Como lesiones redondas no homogéneas, de transición
abrupta y centro hipoecóico.
¿Cómo se ve la tomografía axial computarizada del
absceso hepático?
Como lesiones de baja densidad, redondas, bien definidas y
de estructura no homogénea.
¿Cuáles son los amebicidas tisulares?
La emetina y la dehidroemetina
¿Cómo inicia el ciclo de la leishmaniasis?
Con la reproducción de amastigotes en los macrófagos de
algún mamífero, llamados cuerpos de Donovan.
¿Qué se observa en el frotis de un enfermo de
leishmaniasis?
Amastigotes flagelados intracelulares.
¿Qué se observa en el cultivo del tejido afectado?

207
El parásito en fase de promastigote flagelado.
¿Cuál es el tratamiento de la leishmaniasis?
Estibogluconato de sodio o pentamidina más anfotericina B.
¿Para qué sirve la pirimetamina?
Para el tratamiento del paludismo y la toxoplasmosis.
¿Para qué sirve la pentamidina?
Para tratar la enfermedad del sueño, y para la profilaxis y el
tratamiento de la neumonía por Pneumocystis carinii.
¿Cómo se presenta la toxoplasmosis?
Clínicamente, con fiebre, linfadenopatía cervical,
esplenomegalia, exantema y retinocoroiditis.
¿Cómo se hace el diagnóstico de toxoplasmosis?
Obteniendo títulos cuatro veces mayores de los normales de
IgM, o con un título simple alto de 1:60.
¿Cuál es el tratamiento antimicrobiano de la
toxoplasmosis?
Pirimetamina (acompañada de ácido folínico) más
sulfadiazina.
¿Qué es la enfermedad de Chagas?
Es la tripanosomiasis americana, causada por el
Trypanosoma cruzi. Suele observarse más en niños pequeños
y se presenta con fiebre, linfadenopatías,
hepatoesplenomegalia y edema facial, y puede haber
meningoencefalitis y convulsiones. La forma crónica tiene
pocos síntomas y causa cardiomiopatía, megacolon y
megaesófago.
¿Cuál es el vector de la enfermedad de Chagas?
La chinche picuda o Triatoma reduvidae.
¿Cómo se hace el diagnóstico de enfermedad de Chagas?
• Se puede lograr la observación del parásito dentro de la
capa leucocitaria en un centrifugado de sangre.
• Se puede observar el parásito en una tinción de Giemsa
de capas gruesas de sangre.

208
• Para la etapa crónica sólo sirven el cultivo (Nicolle-Novi-
McNeal) y el xenodiagnóstico.
¿Cuál es el tratamiento de la etapa crónica de la
enfermedad de Chagas?
Se utiliza nifurtimox como antiparasitario y amiodarona para
la insuficiencia cardiaca congestivo-venosa, ya que los
pacientes no toleran bien la digoxina.
¿Cuál es la enfermedad del sueño y quién la provoca?
Es la tripanosomiasis africana, provocada por Trypanosoma
brucei gambiense y rodeniense.
¿Cuáles son las etapas de la enfermedad del sueño?
• Etapa hemolinfática: fiebre, linfadenopatía y exantema
papuloso.
• Etapa meningoencefálica: insomnio, trastornos motores y
sensitivos.
¿Cuál es el tratamiento de la enfermedad del sueño?
La suramina y la eflornitina. La profilaxis se lleva a cabo con
pentamidina.
¿Cuáles son las variedades clínicas de la cisticercosis?
La neurocisticercosis, la subcutánea, la muscular y la
oftalmocisticercosis.
¿Cuáles son las variedades de la neurocisticercosis?
Ventricular, parenquimatosa, subaracnoidea, racimososa y
de la médula espinal.
¿Cuáles son los métodos de elección para hacer el
diagnóstico de laboratorio de esquistosomiasis?
Kato Katz y la búsqueda del parásito en orina de 24 horas.
¿Qué es la larva migrans cutánea?
Es la uncinaria del perro y del gato, Ancylostoma brasiliense
y Ancylostoma caninum.
¿Cuál es el tratamiento de la esquistosomiasis y de la
paragonimiasis?
El prazicuantel.

209
¿Cuál es el tratamiento de la fasciolosis?
El triclabendazol.
¿Cuál es el tratamiento de la uncinariasis, la ascariasis y
la enterobiosis?
El albendazol.
¿Cómo se hace el diagnóstico de enterobiosis?
Con el método de Graham.
¿Cómo se hace el diagnóstico de filariasis en el
laboratorio?
Observando microfilarias en sangre periférica tomada con
periodicidad nocturna. El frote de gota gruesa se utiliza para
la detección y los frotes delgados se utilizan para evaluar la
morfología; se tiñen con Giemsa. También se utiliza el
método de concentración de sangre de Knott o la filtración
de membrana.
¿Cuál es el tratamiento de la filariasis?
La dietilcarbamacina.
¿Cuál puede ser la pérdida diaria de hemoglobina en la
infestación por uncinarias?
• 1 mg al día en la infestación por Necator americanus
• 3 mg al día en la infestación por Ancylostoma duodenale
¿Cuál es el cuadro clínico de la oncocercosis?
Nódulos subcutáneos, deterioro visual y ceguera.
¿Cómo se hace el diagnóstico de estrongiloidosis?
Observando larvas filariformes en las heces o en el líquido
duodenal (por aspirado o cápsula de Beal).
¿Cuál es el tratamiento de la estrongiloidosis y la
oncocercosis?
La ivermectina.
¿En qué se debe pensar si se observa un granuloma
eosinofílico en el ojo?
En la toxocariosis.
¿Cuál es el mejor medio de cultivo para los hongos?
El de Sabouraud.

210
¿Cuál es el mecanismo de acción de los siguientes
antimicóticos?
• Ketoconazol: inhibe la biosíntesis de ergosterol y bloquea
la desmetilación del sitio C14.
• Anfotericina B y nistatina: alteran la permeabilidad de la
membrana al formar complejos con ergosterol.
• Griseofulvina: actúa contra la formación de microtúbulos.
• Flucitocina: actúa sobre el DNA y el RNA.
¿Cuándo está indicado el uso de los siguientes
antimicóticos?
• Griseofulvina: en todas las micosis, excepto la tinea
capitis y la onicomicosis. El itraconazol y el fluconazol han
reemplazado ampliamente a la griseofulvina para el
tratamiento de las dermatofitosis sistémicas.
• Ketoconazol: en la infección por Malassezia furfur, que
causa la tiña versicolor.
• Fluconazol: en todas las micosis mucocutáneas como la
candidiosis.

211
212
INMUNOLOGÍA Y REUMATOLOGÍA

¿Qué elementos conforman la inmunidad innata-


inespecífica?
• Componente celular: neutrófilos, monocitos (en la sangre)
y macrófagos (en los tejidos).
• Componente humoral: proteínas del complemento,
reactantes de fase aguda y las diferentes citocinas.
¿Qué elementos conforman la inmunidad adquirida-
específica?
• Componente celular: linfocitos.
• Componente humoral: inmunoglobulinas.
¿Cuáles son los reactantes de fase aguda y cómo se
interpretan?
A excepción de la proteína Creactiva (CRP), los reactantes de
fase aguda no se usan para detectar inflamación. Sólo hay
que tener en cuenta que ésta puede ser la causa de que
reactantes se eleven cuando se están estudiando por otra
razón; por ejemplo, si se desea demostrar la presencia de la
enfermedad de Wilson con niveles de ceruloplasmina, habrá
que descartar que no exista un estado inflamatorio previo
que provoque un falso positivo.
• CRP: se eleva hasta 100% cuando existe daño tisular
severo.
• Fibrinógeno. Se eleva 200-400%.

213
• Alfa-1-antitrispsina: se eleva 200-400%.
• Haptoglobina: se eleva 200-400%.
• Ferritina: se eleva 50%.
• Ceruloplasmina.
• Glicoproteína alfa-1-ácida.
¿Qué causan las deficiencias de complemento C5, C6, C6,
C7 y C8?
Propician infecciones rápidas producidas por Neisserias.
¿Qué causa el déficit de C3?
Infecciones por gram-negativos entéricos.
¿Cómo se reconoce lo extraño de lo propio?
Gracias a los productos del complejo principal de
histocompatibilidad (MHC), que son un conjunto de genes
que codifican los antígenos leucocitarios humanos y que se
encuentran codificados en el cromosoma 6.
¿Qué son las citocinas?
Son proteínas solubles diferentes de las inmunoglobulinas,
secretadas por monocitos y linfocitos y que regulan la
magnitud de la respuesta inflamatoria e inmunitaria.
¿Qué son los eicosanoides?
Son ácidos insaturados, de 20 carbonos, precursores de la
síntesis de las prostaglandinas.
¿Qué son y como actúan las prostaglandinas?
Son mediadores locales de la inflamación. Son producidas y
eliminadas en el mismo sitio de acción, por lo que no hay
concentraciones significativas en la sangre.
¿Qué citocinas median la inmunidad natural?
Interleucina (IL)-1, IL-6, IL-8 y el interferon-gamma (IFN-
gamma).
¿Qué citocinas median la inflamación alérgica?
• IL4: estimula directamente a la IgE.
• IL3, 4 y 9: se encuentran en las células cebadas.

214
• IL3 y 5: actúan sobre el factor estimulante de colonias
granulocito-monocito (GM-CSF), que estimula la
producción de eosinófilos.
¿Cómo se conforman las inmunoglobulinas o
anticuerpos?
Tienen dos cadenas pesadas y dos ligeras, cada una de las
cuales tiene regiones constantes y regiones variables.
¿Cómo reconocen los antígenos a los linfocitos B y a los
linfocitos T?
Los linfocitos B tienen inmunoglobulinas de superficie y el
linfocitos T (RCT) tiene receptor de célula T.
¿Cómo se conforman los receptores de células T?
Por dos cadenas (alfa-beta o gamma-beta) y la molécula CD-
3. Se conoce entonces también como complejo RCT-CD3.
¿Qué respuestas median las células TH1 y TH2?
La respuesta celular patógeno-específica y la
hipersensibilidad por interleucina 4, respectivamente
¿Qué significa CD?
Grupo de diferenciación (Cluster of differentiation).
¿Qué es un anticuerpo completo?
Es el que puede aglutinar eritrocitos y desencadenar el
complemento a partir de C9.
¿Cuáles son anticuerpos completos e incompletos.
GI es un anticuerpo completo; la IgM es un anticuerpo
incompleto.
¿Qué anticuerpo se detecta en la prueba de Coombs?
La inmunoglobulina G (IgG).
¿Qué son los antígenos leucocitarios humanos A, B y C
(HLA-A,B y C)?
Los genes del MHC-I forman 3 loci que son el HLA A, B y C. Se
encuentran en la superficie de todas las células nucleadas y
en las plaquetas.
¿Qué son las HLA D, DR y DQ?

215
Los genes del MHC-II se distribuyen en varias subregiones:
HLA D, DR y DQ. Sólo se encuentran en la superficie de las
células B, los macrófagos, las células dendríticas, las células
de Langerhans y las células T activadas.
¿Cómo elimina un macrófago a un micoorganismo extra e
intracelular?
Al extracelular, lo fagocita. Para eliminar al intracelular
necesita ingerirlo y después ser activado para destruirlo.
(Esto explica la hipersensibilidad retardada).
¿Cuáles son las características de las inmunoglobulinas?
• IgM: es la primera que se produce tras la inmunización
primaria; se encuentra en forma monomérica o
pentamérica y sólo en la sangre. Puede tener cadena J. Su
peso molecular: 950-1150 KDa. Son anticuerpos contra
muchos gérmenes gram-negativos. Las grandes
moléculas pueden activar el complemento.
• IgG: es la que aparece principalmente tras la reactivación
inmunitaria (memoria); generalmente es monomérica y se
encuentra en el plasma y extravascular. Protege
principalmente frente a bacterias, virus y toxinas. Su peso
molecular: 150 KDa. Es la única que atraviesa la barrera
placentaria.
• IgA: la clase “secretora” se encuentra en las mucosas, el
tracto gastrointestinal y respiratorio y en sus productos
(saliva, lágrimas, calostro, etc.). Se le identifica en forma
de monómero o dímero. Puede tener cadena J y Sc. Peso
molucular: 160-400 KDa. Protege contra Brucella,
Corynebacterium dipheriae y poliovirus.
• IgD: se utiliza como marcador para células B maduras. Se
encuentra en forma monomérica. Pero molucular: 175
KDa.
• IgE: es un anticuerpo reagínico, estabilizador y
anafiláctico. Se encuentra en los tractos respiratorio y

216
gastrointestinal. Se encuentra aumentada en suero en las
enfermedades atópicas y parasitarias y en el mieloma
monoclonal de IgE. Pero molecular: 190 KDa.
¿Cómo se evalúan las inmunoglobulinas?
• La IgG, IgA e IgM se encuentran en grandes cantidades en
el suero. Se pueden medir por inmunoelectroforesis.
• La IgE se encuentra en cantidades mínimas y debe usarse
un estudio sensible como el RAST.
¿Cuáles son las reacciones de hipersensibilidad según la
clasificación de Gel y Coombs?
• Tipo I: un antígeno (Ag) se fija a un anticuerpo (Ac) de
tipo IgE y mediante su fracción FC éste se fija a los
mastocitos y basófilos, liberando factores vasoactivos e
inflamatorios. Incluye las reacciones atópicas y la
anafilaxia sistémica.
• Tipo II: es la reacción citotóxica cuando el anticuerpo se
fija a una célula o a haptenos que se encuentran en su
superficie. Ocurren en las anemias hemolíticas Coombs-
positivas, en la púrpura trombocitopénica idiopática, el
pénfigo, síndrome de Goodpasture.
• Tipo III: es la reacción que involucra complejos inmunes Ac-
Ag que se depositan en vasos y tejidos y activan así el
complemento y la liberación de enzimas proteolíticas
lisosomales y factores de permeabilidad. Ocurre en la
enfermedad del suero, poliarteritis, glomerulonefirtis
aguda y en la membranoproliferativa crónica, etcétera.
• Tipo IV: involucra la presencia de linfocitos T
sensibilizados que se activan al contacto con el Ag
específico (hipersensibilidad retardada). Se presentan en
los granulomas, la dermatitis por contacto, la neumomitis
por hipersensibilidad, etc.
¿Cómo se clasifican las reacciones a drogas?
En esperadas e inesperadas.

217
¿Cómo se clasifican las reacciones inesperadas?
En reacciones de intolerancia, idiosincracia e
hipersensibilidad.
¿Qué es una reacción farmacogenética?
Es una variación de la respuesta farmacológica producida por
factores hereditarios. Por tanto, se puede considerar como
causa de reacciones de idiosincracia.
¿Cuáles son las reacciones farmacogenéticas más
comunes?
La reducción de la actividad de la warfarina causada por la
disminución de la afinidad de fijación de la warfarina a su
receptor y la hipertermia maligna que se produce al
administrar combinadamente un relajante muscular y un
anestésico inhalado que actúan sobre los canales de rianodina
y provocan una liberación exagerada de calcio que causa
contracciones extremas, una tasa metabólica elevada y
finalmente, hipertermia.
¿Cuál es la diferencia entre una reacción de Arthus y una
prueba de hipersensibilidad retardada?
Ambas son secundarias a la administración intradérmica de un
Ag. La reacción de Arthus es el resultado de la unión del Ag con
un Ac que ya estaba en el sitio, lo que provoca una respuesta a
las 4-6 horas con infiltrado inflamatorio consistente en
neutrófilos. La prueba de hipersensiblidad retardada debe
interpretarse hasta las 48 horas y es positiva cuando es menor
de 5mm. El infiltrado que se genera consiste en células
mononucleares.
¿Cuáles son las manifestaciones de la reacción de
hipersensibilidad tipo III por complejos inmunes?
Fiebre, examina, linfadenopatía y artralgias.
¿Cuáles son las manifestaciones del síndrome de
vasculitis por hipersensibilidad?
Artritis, urticaria, angioedema y fiebre.

218
¿Cuál es la diferencia entre la anafilaxia y la urticaria-
angioedema?
Ambas se asocian a la deficiencia de inhibidor del
complemento C1. La anafilaxia es una variedad mas grave de
la reacción tipo I, en la que además de haber angioedema
existe colapso circulatorio.
¿Cuáles son los tratamientos de primera y segunda línea
en los casos de anafilaxia?
La epinefrina y la reanimación con líquidos.
¿Cuál es el tratamiento en los casos de urticaria-
angioedema?
Los antihistamínicos.
¿Cuáles son los tres usos principales de los
antihistamínicos?
El tratamiento de reacciones alérgicas, de las náuseas y el
mareo y como somníferos.
¿Cuáles son los signos clínicos de la rinitis alérgica?
La presencia de pólipos, epistaxis, mucosa pálida y ojeras.
¿Cuáles son los síntomas de la enfermedad del suero?
Urticaria, angioedema, fiebre, artritis y eritema multiforme.
Todas pueden aparecer entre una y dos semanas después de
la exposición al antígeno. Las formas graves presentan
vasculitis (neuropatía y nefrosis).
¿Cómo se clasifican las inmunodeficiencias primarias?
• Deficiencia de células B (anticuerpos).
• Deficiencia de células T (predominante de células T a
combinada de células T y B).
• Trastornos fagocíticos (de la actividad microbicida y del
movimiento celular).
• Trastornos del complemento (de sus componentes y de
sus proteínas reguladoras).
¿Qué tipo de inmunodeficiencia causa el alcoholismo?
Disfunción de los neutrófilos.

219
¿Qué es el síndrome de Chédiak-Higashi?
Es un defecto de la actividad microbicida, autosómico recesivo,
con albinismo parcial, tendencia a la malignidad linforreticular,
infección piogénica severa, fotofobia, linfadenopatía,
hepatoesplenomegalia e inclusiones granulares gigantes en
los neutrófilos.
¿Qué microorganismos se consideran menos virulentos y
son encontrados como patógenos en los defectos de la
fagocitosis?
S. aureus, Pseudomonas, Haemophilus y Aspergillus.
¿Cuáles son los microorganismos extracelulares o
encapsulados encontrados como patógenos en la
deficiencia de células B?
S. pneumoniae, S. piógenes, H. influenzae.
¿Qué es la enfermedad de DiGiorge?
Es la aplasia tímica, que se acompaña con deficiencia de
células T, hipocalcemia, faxcies característica, anomalías del
arco aórtico y enfermedad cardiaca.
¿Qué es la enfermedad de Wiskott-Aldrich?
Es la deficiencia de células T y B, que produce eczema y
trombocitopenia.
¿Qué es el síndrome de ataxia-telangiectasia?
Es la deficiencia de células T y B, asociadas con dermatitis y
deterioro neurológico.
¿Cómo se saca la cuenta absoluta de neutrófilos?
Multiplicando el número de leucocitos totales por el
porcentaje de neutrófilos.
¿Cómo se saca la cuenta de CD4?
Multiplicando el número de leucocitos totales por el
porcentaje y por el porcentaje de linfocitos por el porcentaje
de linfocitos teñidos para CD4.
¿Qué infecciones provocan linfocitosis?

220
La infección por Bordetella pertusis, la mononucleosis
infecciosa y la hepatitis.
¿Qué infecciones provocan neutropenia?
La hepatitis, la fiebre tifoidea y la influenza.
¿Qué fármacos provocan neutropenia?
Las fenotiacinas, la fluoxetina y los antitiroideos.
¿En qué enfermedades se encuentran granulomas
eosinofílicos?
En la enfermedad de Hand-Schüller-Christian y la histiocitosis
X.
¿Por qué el piroxicam y la indometacina son más dañinos
a la mucosa gástrica?
Porque son COX-1 selectivos.
¿En donde se encuentran los receptores COX-2?
En las células inflamatorias.
¿Qué es la fiebre reumática?
Es una enfermedad inflamatoria multisistémica en la que los
anticuerpos producidos contra las cepas M3 y M18 del
estreptococo beta-hemolítico del grupo A (EBHGA) atacan a
tejidos del propio organismo que tienen epitopos similares.
Clínicamente se presenta entre 1 y 3 semanas después de la
infección bacteriana.
¿Cuáles son los criterios de Jones para hacer el
diagnóstico del ataque inicial de la fiebre reumática?
Criterios mayores:
• Poliartritis: aparece hasta en 75% de los pacientes y
afecta las grandes articulaciones; es migratoria, dolorosa
y se acompaña de fiebre.
• Carditis: ocurre en 50% de los casos; se evidencia por un
soplo pansistólico mitral.
• Corea: aparece en 10 a 30% de los pacientes y dura entre
1 y 3 semanas.
• Eritema marginado.

221
• Nódulos subcutáneos.
Criterios menores:
• Clínicos: fiebre y artralgias.
• Laboratorio: reactantes de fase aguda (velocidad de
sedimentación globular y proteína C reactiva) elevados.
• Intervalo P-R prolongado.
El diagnóstico se hace al encontrar: 2 criterios mayores o 1
mayor y 2 menores y, además, títulos elevados de
anticuerpos anti-EBHGA o un cultivo positivo para éste.
¿Cuáles son los síntomas más frecuentes de la fiebre
reumática?
Dos que aparecen principalmente en los adultos (eritema
marginado y carditis) y dos que aparecen principalmente en
niños (nódulos subcutáneos y corea de Sydenham).
¿Qué son los nódulos de Aschoff?
Son grandes células multinucleadas que tienen cúmulos de
colágeno en su interior. Se les encuentra en el miocardio en
caso de fiebre reumática.
¿Cuál es el tratamiento de la fiebre reumática?
• Salicilatos: para la artritis y la fiebre.
• Esteroides: si la carditis es grave.
• Clorpromazina o haloperidol: para la corea de Sydenham.
¿Qué es la artritis reumatoide?
Es una enfermedad crónica inflamatoria, con afectación
articular y sistémica, con factor reumatoide positivo y
asociada a HLA DR4.
¿Qué es el pannus?
Es la lesión inflamatoria deformante de la sinovial que ocurre
en los pacientes que padecen artritis reumatoide.
¿Cuál es la localización de los nódulos reumatoides?
Yuxtaarticular.
¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de la artritis
reumatoide (AR)?

222
• Sinovitis: afecta las articulaciones grandes de manera
simétrica y que respeta las interfalángicas distales (a
diferencia de la osteoartritis), con afectación de tejidos
sinoviales periarticulares (tendones y ligamentos) que
causa síndrome del túnel del carpo, inestabilidad C1-C2 y
tendinitis del manguito rotador (hombro).
• Manifestaciones extraarticulares principales: nódulos
reumatoides, queratoconjuntivitis sicca, afección del
pulmón y del corazón, vasculitis, etcétera.
¿Cuáles son los criterios para hacer el diagnóstico de AR?
Artritis de tipo inflamatorio, afección poliarticular afección
simétrica, que involucra las manos; factor reumatoide positivo
y cambios radiológicos sugerentes. El diagnóstico se realiza
con la presencia de 4 criterios de siete.
¿Cuál es el tratamiento de elección de la AR?
El metotrexate.
¿Qué es el etanercept?
Es un receptor artificial del factor de necrosis tumoral alfa.
¿Qué es el infliximab?
Es un anticuerpo quimérico contra los receptores del factor
de necrosis tumoral alfa.
¿Qué fármacos son antiinflamatorios de vida media
larga?
La indometacina, el sulindaco y el piroxicam.
¿Cómo actúan el acetaminofén y la fenacetina?
Disminuye la ciclooxigenasa únicamente en el SNC; por
tanto, tienen efecto analgésico y antipirético, pero no
antiinflamatorio.
¿Cuáles son los efectos adversos de las sales de oro?
La dermatitis, los cambios en las mucosas, el síndrome
nefrótico y la agranulocitosis.
¿Para qué se usa la D-penicilamina?

223
Se usa como antiinflamatorio, como quelante en la
intoxicación por metales pesados y para el tratamiento de la
cistinuria.
¿Cuáles son los efectos adversos de la D-penicilamina?
Son principalmente dermatológicos; en ocasiones hay nefritis
y anemia aplástica.
¿Cuáles son los efectos adversos del metotrexate?
Úlceras orales, náusea, citopenias, cirrosis y síndrome de
neumonía aguda.
¿Qué es artritis reumatoide juvenil y cuales son sus
variedades?
Es la que inicia entre 1 y 4 años de edad, más común en
niñas, y sus variedades son: poliarticular, pauciarticular y
sistémica.
¿Qué es la enfermedad de Still?
Es la artritis reumatoide juvenil de inicio sistémico, con
examema morbiliforme, fiebre y hepatoesplenomegalia. No
es lo habitual que se presente con artrirtis de grandes
articulaciones.
¿Cómo se presenta la artritis reumatoide juvenil (ARJ)
pauciarticular?
Sin fiebre, con iridociclitis y anticuerpos antinúcleo y positivo;
esqueleto axial respetado.
¿Cómo es la ARJ poliarticular?
Hay cinco o más articulaciones de gran tamaño y simétricas
afectadas, anticuerpos antinúcleo y anticuerpos anti-DNA
positivos.
¿Cómo está el factor reumatoide en la ARJ y cuál es el
tratamiento?
El factor reumatoide es negativo y el tratamiento se lleva a
cabo con ácido acetilsalicílico con ASA.
¿Cuáles son los once criterios para hacer el diagnóstico
de lupus eritematoso sistémico (LES)?
• Eritema malar.

224
• Eritema discoide.
• Fotosensibilidad.
• Úlceras orales.
• Artritis.
• Serositis.
• Hematológicos: linfopenia (menor de 1,500), leucopenia
(menor de 4,000), trombocitopenia (menor de 100,000).
• Renales: cilindros, menor de 5g de proteínas en orina de
24 horas (3+).
• Sistema nervioso central: convulsiones.
• Inmunológicos: células LE, VDRL positivo, anticuerpos
Anti-DNA; anticuerpos Anti Sm, proteína P-ribosomal
(marcador para demencia).
• Anticuerpos antinúcleo positivo: aparece en todas las
enfermedades del tejido conectivo (95% en LES).
¿Cuáles son los usos que tiene la determinación de
anticuerpos Anti-DNA?
• Es altamente específica para el diagnóstico de lupus y es
un marcador para medir su actividad.
• Sirve para diferenciar entre LES y lupus eritematoso
discoide (LED).
• Es una prueba positiva junto con la determinación de
anticuerpos antinúcleo en caso de artritis reumatoide
juvenil poliarticular.
¿Cuáles son las pruebas que sugieren la presencia de
anticuerpos antifosfolípido?
• El anticoagulante del lupus.
• IgG o IgM anticardiolipina.
• VDRL falso positivo.

225
• Tiempo de protrombina (TP) y tiempo de tromboplatina
parcial (TTP) prolongados, que no corrigen con una
mezcla 1:1 de plasma.
• Pruebas de coagulación especiales como: antibeta-2
glicoproteína, veneno viperino de Russel, TTP diluido
activado y tiempo de sangrado con caolín.
¿Cómo se diferencian por laboratorio el LES y LED?
En el último, los anticuerpos anti-DNA son casi siempre
negativos.
¿En qué enfermedades aparecen los anticuerpos SSA
(Rho) y SSB (L-alfa)?
• En el lupus y el síndrome de Sjögren.
• En el lupus cutáneo y la fotosensibilidad por lupus (SSA).
• En el lupus neonatal y el bloqueo cardiaco congénito.
¿Con qué enfermedades se relacionan los HLA DR2 y
DR3?
Se asocian a LES y síndrome de Sjögren sin artritis,
respectivamente.
¿Cómo se trata la nefritis por lupus?
Con altas dosis de esteroides en bolo (pulsos) y citotóxicos
(azatioprina y ciclofosfamida).
¿Qué es la artropatía de Jacoud?
Es la deformidad articular provocada por el lupus
eritematoso sistémico.
¿Para qué sirven los antiinflamatorios no esteroideos en
el tratamiento del LES?
Para calmar la fiebre, el dolor articular y la serositis.
¿Para qué sirven los antimaláricos en los casos de LES?
Para tratar la enfermedad renal y el lupus refractario.
¿Cuáles son las variantes clínicas de la esclerosis
sistémica progresiva (escleroderma)?

226
Hay una variante limitada, una difusa y la enfermedad mixta
del tejido conectivo.
¿Cuáles son los anticuerpos que se relacionan con la
variante difusa de la esclerisis sistémica progresiva?
Los Scl-70 y los anticuerpos antinucleolar.
¿Cuáles anticuerpos se relacionan con la variante
limitada de la esclerosis sistémica progresiva?
Los anticuerpos anticentrómeros.
¿Cuáles anticuerpos se relacionan con la enfermedad
mixta del tejido conectivo?
Los Anti U1RNP.
¿Cuál es el diagnóstico diferencial de la escleroderma?
La escleroderma localizada (morfea o linear), la fascitis
eosinofílica y el síndrome de eosinofilia-mialgia.
¿Cuál es la lesión anatomopatológica que se encuentra
en casos de esclerosis sistémica progresiva?
Hay un daño en el endotelio de los vasos por hiperplasia de
la íntima.
¿Cuáles son los anticuerpos antifosfolípido?
• Anticoagulante lúpico (aumenta el TTP).
• Anticuerpos anticardiolipina.
• Se acompañan de pruebas positivas falsas para sífilis
(VDRL).
¿Cuál es la diferencia entre polimialgia y polimiositis?
Las dos se presentan con dolor muscular, pero la primera no
causa debilidad muscular proximal.
¿Cuáles son los criterios para hacer el diagnóstico de
polimiositis?
Fracción MM de la creatincinasa elevada, debilidad muscular
proximal, biopsia que demuestre la existencia de lesión
inflamatoria del músculo y la electromiografía anormal.
¿Cuáles son los signos clásicos de la dermatomiositis?

227
Edema periorbitario, sufusión heliotrópica (color violáceo de
los párpados), signo de Gottron (manchas escamosas sobre
las articulaciones interfalángicas proximales y
metacarpofalángicas), signo de la “V del cuello” y signo del
chal.
¿Qué se encuentra en una biopsia de un paciente con
polimiositis?
Un infiltrado dominado por linfocitos T CD8.
¿Qué se encuentra en la biopsia de un paciente con
dermatomiositis?
Infiltrado muscular en el que dominan los leucocitos T CD4 y
linfocitos B; es una vasculitis de pequeños vasos.
¿Qué enzimas se miden en los casos de dermatomiositis?
Fracción MM de la creatincinasa la aldolasa y mioglobina.
¿Cuáles son los anticuerpos que se pueden encontrar en
los pacientes con dermatomiositis?
• Específicos: anticuerpos antisintetasa (jo-1), anticuerpos
de reconocimiento de partículas (Mi-2).
• No específicos: anticuerpos antinúcleo de patrón
especular (anti-Hep2), anti-Rho, anti-la, PM-SCL, KU.
¿Cuáles son las seis formas clínicas de la
polidermatomiositis?
Polimiositis asociada a malignidad, con cuerpos de inclusión,
dermatomiositis, juvenil y mezclada con síndrome de Reiter,
síndrome de Sjögren, LES o AR.
¿Cuáles son las características de la polimiositis con
cuerpos de inclusión?
Debilidad distal y proximal, ausencia de autoanticuerpos y
cambios vacuolares (cuerpos de inclusión).
¿Cuáles son las manifestaciones electromiográficas de la
polimiositis?
Potenciales de alta frecuencia, polifásicos y fibrilación.

228
¿Cuáles enfermedades pueden provocar descamación
periarticular?
La artritis gotosa, la artritis psoriásica y la
dermatomiositis.
¿Cuáles son los cinco hallazgos radiográficos clásicos de
la osteoartritis?
Formación de quistes subcondrales, formación de hueso
nuevo (osteofitos), esclerosis ósea, estrechamiento del
espacio articular y carencia de osteoporosis.
¿Qué son las espondiloartropatías seronegativas?
Son artritis inflamatorias diferentes de la artritis reumatoide
(AR). Las principales son: espondilitis anquilosante, artritis
reactiva (síndrome de Reiter) y artritis psoriásica. El factor
reumatoide es típicamente negativo.
¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de las
espondiloartropatías?
• Afectación del esqueleto axial: sacroilitis. El esqueleto
axial es respetado en la artritis reumatoide (con
excepción del cervical).
• Entesis: inflamación del sitio de implantación de los
tendones y ligamentos al hueso.
• Manifestaciones extraesqueléticas: la uveítis y
conjuntivitis son comunes (a diferencia de la escleritis y
episcleritis que acompañan a la artritis reumatoide).
También aparecen uretritis, colon irritable y examema
psoriasiforme.
• Asociación a HLA-B27 y ausencia de factor reumatoide (FR)
positivo.
¿Qué es la artritis reactiva?
También conocida como síndrome de Reiter, es una
espondiloartropatía que cursa con uretritis, úlceras
mucocutáneas y artritis.

229
¿Qué microorganismo se asocian al síndrome de Reiter?
Chlamydia y Shigella.
¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de la artritis
psoriásica?
Las más significativas son la sacroilitis asimétrica y la
onicolisis así como la afectación de las articulaciones
interfalángicas distales, sin nódulos reumatoides. Tiende a
remisiones más completas, frecuentes y rápidas que la AR. El
FR es negativo.
¿Cómo se presenta la espondilitis anquilosante?
En varones jóvenes con dolor de espalda y restricción de los
movimientos de la columna por afección axial.
¿Cuáles son los fármacos de elección para tratar las
espondiloartropatías y la artritis reumatoide juvenil?
Los antiinflamatorios no esteroideos.
¿En qué consiste el síndrome de “cola de caballo”?
Se observa frecuentemente en la espondilitis anquilosante
(EA). Existe incontinencia urinaria nocturna, arreflexia del
aquíleo, impotencia e hipoestesia vesical. También se
acompaña de ciática.
¿Cuándo es positivo el signo de Lasegue?
Cuando se pruduce dolor al levantar la pierna más de 60º.
¿Cuál es el diagnóstico diferencial de la espondilitis
anquilosante (EA)?
En la EA suele haber ciática y la “columna vertebral de
bambú”. Se debe hacer con la hernia de disco intervertebral
o con la hiperostosis vertebral idiopática difusa.
¿Qué es la maniobra de Schober?
Es una prueba que se utiliza para evaluar la limitación de la
flexibilidad lumbar. En un sujeto en bipedestación, se marca
la piel en un punto a nivel de la V lumbar y se marca otro 10
cm arriba, y se pide al sujeto que se incline hacia adelante.
En un sujeto normal, los puntos se separan más de 5 cm. La
separación menor de 3 cm indica limitación del movimiento.

230
¿Cuál es la diferencia entre osteofito y sindesmofito?
Los sindesmofitos son calcificaciones que aparecen en las
caras ánterolaterales de las vértebras y que con el tiempo
forman un puente unidas por osteofitos; son calcificaciones
triangulares que se desarrollan a varios milímetros de la
unión del disco vertebral.
¿Cuál es la diferencia entre espondilosis y
espondilolistesis?
La espondilosis es la interrupción de la pars interarticularis de
la vertebra y la espondilolistesis se refiere al desplazamiento
de una vértebra sobre otra.
¿Cuándo se indica el 5-ASA (olsalazina o mesalamina)
para pacientes con CUCI?
Cuando los pacientes son alérgicos a la sulfasalazina.
¿Cuál es la diferencia entre el fenómeno y la enfermedad
de Raynaud?
Ambos son provocados por un espasmo de las arteriolas de
los dedos, que causa cianosis y palidez. El fenómeno es
unilateral y constante; la enfermedad es bilateral y
progresiva.
¿Cuáles enfermedades pueden presentar el fenómeno de
Raynaud?
La esclerosis sistémica, el síndrome de CREST, el lupus
eritematoso sistémico y la enfermedad mixta del tejido
conectivo.
¿Cuáles son los principales fármacos inmunosupresores
no selectivos?
En metotrexato, la ciclofosfamida, la azatioprina y la
prednisona.
¿Cuáles son los fármacos inmunosupresores selectivos?
La ciclosporina y el tacrolimus (FK506).
¿Cuáles son los efectos inmunosupresores del
metotrexato?

231
Disminuye la actividad celular y humoral al inhibir la
proliferación de células T en fase S.
¿Qué es la azatioprina?
Es un fármaco análogo de la mercaptopurina y antagonista
de la síntesis de purinas.
¿Cuáles son los efectos inmunosupresores de la
azatioprina?
Es citotóxico y disminuye la inmunidad celular.
¿Cómo actúa la ciclosporina sobre las células T?
Inhibe su activación.
¿Cómo actúa el metotrexato sobre las células T?
Inhibe la formación de células T activadas (en fase S).
¿Cuáles son las acciones de la ciclosporina A y de la
ciclofosfamida?
La primera es inmunomoduladora y la segunda cititóxica.
¿Cuáles son los fármacos citotóxicos más utilizados?
Los antimetabolitos (azatioprina y metotrexato) y la
ciclofosfamida.
¿Qué se debe adicionar al tratamiento, en los casos de
uso prolongado de esteroides?
Vitamina D y calcio.
¿Qué son las vasculitis?
Son enfermedades que cursan con inflamación de los vasos,
a menudo segmentaria, y que pueden involucrar venas y
arterias de cualquier calibre. Sin embargo, la mayoría de las
vasculitis se debe a inflamación arterial, lo que compromete
el riego sanguíneo y lleva a la necrosis del área que nutre el
vaso afectado.
¿Cuáles son las principales vasculitis?
• Púrpura de Henoch-Schönlein: es la púrpura palpable,
desencadenada por reacciones de hipersensibilidad, y
cuyo dato anatomopatológico característico son los
depósitos de IgA. Los vasos más afectados son las

232
vénulas poscapilares que se infiltran con neutrófilos, por
lo que también se llama púrpura leucocitoclástica.
• Eritema nodoso: es una inflamación de los capilares de la
dermis profunda, que causa lesiones dolorosas,
tumefactas, profundas y rojas en los brazos y piernas.
• Poliarteritis nodosa: las arterias musculares de mediano
tamaño son las afectadas, y la lesión causa ruptura de la
lámina elástica interna produciendo aneurismas
posinflamatorios.
• Arteritis de células gigantes: la fisiopatología es similar a
la poliarteritis nodosa, pero el proceso más bien es
limitado a las arterias del árbol carotídeo extracraneal.
• Arteritis de Takayasu: los vasos de gran calibre y sus
ramas están afectados por un infiltrado linfocitario que
lleva a la estenosis posinflamatoria y a la disminución del
pulso.
¿Cuál es el cuadro de la crioglobulinemia tipo II (mixta) y
con qué se relaciona?
Púrpura palpable, artritis y crioglobulinas elevadas. Se
relaciona con el VHC.
¿Qué es la polimialgia reumática?
Es una enfermedad que cursa con dolor y rigidez del hombro
y la cadera, velocidad de sedimentación globular elevada, en
personas mayores de 50 años, con fiebre, malestar y pérdida
de peso. Se asocia a arteritis de células gigantes.
¿Qué es la fibromialgia?
Es una enfermedad no inflamatoria caracterizada por dolor
difuso acompañada de un transtorno del sueño del tipo de
movimientos oculares rápidos (REM, etapa IV). Existen
múltiples puntos de dolor como el soboccipital, trapecio,
glúteo, a 2 cm de los epicóndilos, en la segunda unión
costocondral, etc. La velocidad de sedimentación globular es
normal. El tratamiento se encamina a mejorar la calidad del
sueño mediante amitriptilina o relajantes musculares.

233
¿Qué enfermedades reumatológicas se presentan con
dermatitis y artritis?
• La artritis por gonococo causa el síndrome
periartritisdermatitis.
• La artritis de Lyme causa artritis, dermatitis, síntomas
neurológicos y cardiacos.
• La enfermedad de Still presenta un examema
morbiliforme evanescente.
• La dermatomiositis presenta exantema sobre las
articulaciones (signo de Gottron).
• El síndrome de Sjögren presenta lesiones purpúricas en
las pantorrillas y los tobillos.
¿Cuáles son los pasos para estudiar y precisar la
naturaleza de una artritis?
• Determinar si el dolor proviene de la articulación o de
estructuras adyacentes.
• Determinar si es inflamatoria; es decir, si cursa con
rigidez matutina de más de una hora de duración.
• Observar si la afección articular es simétrica, en cuyo
caso habrá que sospechar lupus eritematoso sistémico,
artritis reumatoide, dermatomiositis y esclerosis sistémica
progresiva.
• Si la afección es asimétrica se debe pensar en síndrome
de Reiter o espondilitis anquilosante.
¿Cuál es el componente principal del líquido articular?
El ácido hialurónico. Su presencia se puede reconocer por el
signo de la hebra, ya que le confiere una viscosidad elevada
al líquido articular. Al adicionar ácido acético se aglutina
(prueba del coágulo de mucina). Cuando la artritis es
inflamatoria estas pruebas son negativas.
¿A qué se llama deformidad en ojal?

234
A la flexión de la articulación interfalángica proximal por
lesión de los extensores, presente en la enfermedad
inflamatoria.
¿A qué se le llama deformidad en cuello de cisne?
A la flexión de la articulación interfalángica distal y
metacarpofalángica, con extensión de la interfalángica
proximal.
¿Cuáles son las principales enfermedades articulares
causadas por microcristales?
La gota y la pseudogota.
¿Qué es la gota?
Es una artritis aguda, recidivante, de las articulaciones
periféricas, resultante del depósito de cristales de urato
monosódico procedente de líquidos corporales
hiperuricémicos sobresaturados en tendones, articulaciones y
cerca de ellos. Puede hacerse crónica y deformante.
¿En qué tejidos se produce el urato?
En todos aquellos en que exista la enzima xantina-oxidasa,
principalmente el hígado y la mucosa del intestino delgado.
¿Cuál es el nivel normal del ácido úrico sérico?
7 mg/dl.
¿Cuál es la secuencia de los cambios metabólicos que
transforman el IMP hasta urato?
IMP → hipoxantina → xantina → urato.
¿Cómo se presenta el episodio agudo de gota?
Puede ser causado por un traumatismo mínimo, por un abuso
dietético o alcohólico, por una cirugía. Se presenta con
artritis, descamación y prurito posinflamatorios. Cuando
afecta al primer ortejo se llama podagra.
¿Cuáles son los factores que inducen la hiperuricemia
secundaria?
• Diuréticos: tiacidas.
• Fármacos citotóxicos: ciclosporina.

235
• Estados de recambio aumentado de purinas: trastornos
mieloproliferativos, mieloma múltiple, hemoglobinopatías.
• Estados de excreción disminuida de urato: enfermedad
renal crónica, lactacidemia, cetoacidemia, probenecid a
dosis subterapéuticas.
• Enfermedades crónicas: diabetes, hipotiroidismo e
intoxicación por plomo.
¿Cuáles son las causas de aumento de excreción renal de
ácido úrico?
La quimioterapia, el síndrome de Lesch-Nyhan y la gota.
¿Cómo se trata la hiperexcreción de ácido úrico?
Con hidratación y alcalinización de la orina a un pH mayor de
7.5
¿Qué es la pseudogota?
Es una artritis con depósitos de cristales de monofosfato de
sodio con birrefringencia positiva.
¿Qué esteroide se usa intraarticularmente y a qué dosis?
Triamcinolona, 30-40 mg.
¿Cómo actúa la colchicina?
Inhibiendo la quimiotaxis celular hacia los cristales de urato.
¿Cómo se decide usar alopurinol o un uricosúrico en los
casos de hiperuricemia?
Se determina el ácido úrico en la orina de 24 horas, si este es
menor de 800, se usa un uricosúrico; si es mayor de 800, se
usa alopurinol.
¿Cuáles son agentes uricosúricos?
El probenecid y la sulfinpirazona disminuyen la resorción
tubular de ácido úrico si se utilizan a dosis terapéuticas. A
dosis inferiores bloquean la secreción tubular. El probenecid
inhibe la secreción tubular de penicilina, por lo que en
ocasiones se usa para potenciar su efecto.
¿Cuáles son los músculos del manguito rotador del
hombro?

236
Supraespinoso, infraespinoso, redondo menor y
subescapular. La patología del manguito rotador es causa
frecuente de dolor de hombro. En estos casos el dolor se
desencadena con el movimiento hacia arriba y la rotación
interna del brazo.
¿Qué es el hombro de Milwaukee?
Es una lesión del hombro causada por cristales de
hidroxiapatita, caracterizada por cambios radiográficos como
un gran derrame, sinovitis proliferativa, depósito mineral e
inestabilidad ligamentosa.
¿Cómo se identifica las lesiones ligamentarias de la
rodilla?
Debemos verificar si existe deslizamiento de la tibia sobre el
fémur, lo que se conoce como signo de la gaveta. Si el
deslizamiento es anterior está afectado el ligamento cruzado
anterior, si es posterior, está afectado el ligamento cruzado
posterior.

237
238
INTOXICACIONES Y ACCIDENTES

¿Cuál es el principal sitio de obstrucción de de vías


aéreas en los menores de un año?
La laringe.
¿Cuál es el cuadro clínico cuando existe obstrucción de
las vías aéreas inferiores?
Sibilancias y asimetría de los ruidos respiratorios.
¿Qué es la metahemoglobina?
Es la hemoglobina oxidada a su estado férrico; es incapaz de
transportar oxígeno.
¿Cuáles son las sustancias que pueden causar
metahemoglobinemia?
Benzocaína, anilinas, nitritos, gases de óxido nitroso,
nitrobenceno, dapsona, piridio y otras.
¿Cuáles son los datos clínicos de la intoxicación por
monóxido de carbono?
El monóxido de carbono se une a la hemoglobina con una
afinidad 250 veces mayor que el oxígeno. Las víctimas
experimentan cefalea, vértigo, dolor abdominal y náusea
cuando aspiran una mezcla de 10 a 20%. Las
concentraciones mayores prodecen confusión, disnea y
síncope. Cuando las concentraciones llegan a 50 o 60% hay
hipotensión, convulsiones y coma.
¿Qué sistema evita la sobreproducción de
metahemoglobina?
El sistema reductasa-NADH-metahemoglobina.

239
¿Cuáles son los pasos para iniciar la desintoxicación oral?
• Adsorción con carbón activado, utilizándolo en proporción
de 5 a 12 veces la cantidad calculada de lo ingerido.
• Inducción del vómito con jarabe de ipecacuana o lavado
gástrico.
• Catárticos que actúan disminuyendo el tiempo de tránsito
y, por consecuencia, la absorción del tóxico. Se utilizan
citrato o sulfato de magnesio.
¿Cómo se trata la intoxicación por ácido acetilsalicílico
(ASA)?
Se alcaniliza con HCO3 y se adjunta cimetidina en el evento
agudo para disminuir la actividad de la citocromo-P450-
oxidasa, que al metabolizar el ASA, da origen a sus
metabolitos tóxicos.
¿Qué niveles séricos de ASA producen los diversos
grados de intoxicación?
• Intoxicación leve: 30 mg/dl provocan al principio alcalosis
respiratoria y luego acidosis metabólica.
• Intoxicación moderada: 100-150 mg/dl a partir de este
nivel hay que inducir el vómito y hospitalizar.
• Intoxicación grave: más de 150 mg/dl.
¿Cuándo es tóxico el acetaminofén?
Cuando, en dosis altas, su metabolito, la N-
acetilbenzoquinoneimina, excede al glutatión que la inactiva
y produce necrosis hepática.
¿Cuáles son las fases de la intoxicación por
acetaminofén?
• Fase 1: en los primeros 30 o 60 minutos, hay náusea y
vómito, sin pérdida de la conciencia.
• Fase 2: en las primeras 24 a 48 horas, hay alteración de
las pruebas de funcionamiento hepático.
• Fase 3: en los siguientes 3 a 5 días hay confusión y
estupor secundarios al daño hepático.

240
¿Por qué hay alcalosis respiratoria en los casos de la
intoxicación por acetaminofén?
Porque aumenta la sensibilidad del centro respiratorio a la
acidosis, lo que provoca hiperventilación.
¿Por qué puede haber también acidosis metabólica en la
intoxicación por acetaminofén?
Porque se inhibe el ciclo de Krebs.
¿Por qué se debe administrar bicarbonato para tratar la
intoxicación por acetaminofén?
Porque a un pH urinario menor de 8, el acetaminofén y sus
metabolitos tóxicos se eliminan ionizados en la orina.
¿Cuál es el antagonista del sulfato de magnesio y del
potasio?
El gluconato de calcio.
¿Cuál es el cuadro clínico causado por la
sobredosificación de ansiolíticos?
Depresión respiratoria, hipotensión y coma.
¿Cuál es el cuadro clínico causado por la intoxicación
grave por narcóticos?
Depresión respiratoria, vasodilatación periférica, pupilas
puntiformes y muerte.
¿Cuándo aumenta la protoporfirina?
Cuando disminuye el fierro y cuando existe intoxicación por
plomo.
¿Cuáles son los síntomas de cafeinismo?
Se relacionan con la ingestión de más de 500 mg al día y son
de tipo cardiovascular, gastrointestinal, nerviosismo,
agitación e insomnio.
¿Cuáles son los tres grupos de síntomas producidos por
la intoxicación por órganofosforados?
Síntomas muscarínicos, nicotínicos y del sistema nervioso
central.
¿Cuáles son los síntomas muscarínicos?

241
Diaforesis, sialorrea, pupilas puntiformes, epífora,
broncoconstricción, aumento de la secreción bronquial,
espasmo abdominal, vómito, diarrea y bradicardia.
¿Cuáles son los síntomas nicotínicos?
Taquicardia, fasciculaciones y espasmos musculares que
afectan el diafragma y los demás músculos respiratorios.
¿Cuáles son las manifestaciones en el sistema nervioso
central (SNC)?
Cefalea, fatiga, vértigo, ansiedad, confusión, convulsiones,
depresión del centro respiratorio y coma.
¿Cómo actúan fisiopatológicamente los
órganofosforados?
Inhibiendo la acetilcolinesterasa, la principal vía de
exposición es la piel. Los síntomas inician 2 a 3 horas
después de la intoxicación.
¿Cuál es el primer paso en el tratamiento de la
intoxicación con órganofosforados?
Establecer una vía aérea permeable.
¿Cuál es la dosis de Ipecac para tratar la intoxicación con
órganofosforados?
15 a 30 ml.
¿Cuál es la dosis del sulfato de atropina para tratar la
intoxicación con órganofosforados?
1 mg. IV cada 20-30 minutos hasta la desaparición de los
síntomas.
¿Qué olor tienen los productos de intoxicación por
arsénico y fósforo?
A ajo.
¿Cómo causan daño los álcalis concentrados?
Producen necrosis por licuefacción penetrante.
¿Cómo causan daño los ácidos concentrados?
Produce necrosis por coagulación.
¿Dónde se puede encontrar el etilenglicol?
El etilenglicol es un solvente (alcohol) incoloro, inodoro y de
sabor dulce que se puede encontrar en pinturas, plásticos,

242
explosivos, extintores, fluidos hidráulicos, limpiadores de
parabrisas y preparaciones anticongelantes.
¿Cuál es el efecto general del etilenglicol?
Es un depresor potente del SNC; es muchas veces más
potente que el etanol.
¿Qué efectos comparten la intoxicación por
carbamacepina y la causada por anfetaminas?
Hipertensión, convulsiones y nistagmo.
¿Qué productos son susceptibles de ser eliminados por la
orina?
Todos los de volumen de distribución bajo (menor de 100)
¿Qué medicamentos causan intoxicación por opiáceos?
El difenoxilato y el dextrometorfán.
¿Cuál es la tríada de la intoxicación por opiáceos?
Miosis, coma y depresión respiratoria.
¿Cuál es la dosis de la naloxona (antagonista opiáceo)?
100-200 mEq/kg/dosis
¿Cuáles son las complicaciones producidas por los
opiáceos?
Íleo, arritmias y edema pulmonar no cardiógeno.
¿Qué medicamentos son anticolinérgicos?
La belladona, butilhioscina y atropina.
¿Cuáles son los síntomas anticolinérgicos?
Sequedad de ojos y mucosas, taquicardia, retención urinaria,
estreñimiento, íleo y midriasis.
¿Cuál es el antídoto de los anticolinérgicos?
La fisostigmina.
¿Qué es el succímero?
También conocido como DMSA (ácido meso-2,3-
dimercaptopurínico), se utiliza para tratar la intoxicación por
plomo.
¿Qué medicamentos son simpaticomiméticos?
Los anticongestivos o antigripales como la fenilefrina,
efedrina, propanolamina, nafazolina y la oximetazolina.

243
¿Qué se debe sospechar ante la presencia de síntomas de
neuroestimulación súbita en un niño con catarro?
Intoxicación por antigripales simpaticomiméticos alfa y beta.
¿Cuándo se presenta intoxicación por talio?
Cuando hay ingestión de raticidas.
¿Cuál es la clínica de la intoxicación por talio?
Dolor abdominal, estreñimiento, neuropatía y encefalopatía.
¿Cuáles son las fuentes de intoxicación por plomo?
Los talleres de loza de barro vidriada y las fundiciones.
¿Cuál es al cuadro clínico de la intoxicación por plomo?
Encefalopatía e hipertensión endocraneal.
¿Qué intoxicaciones cursan con encefalopatía?
La de plomo y la de talio.
¿Cuáles son los quelantes del plomo?
Edatato cálcico disódico (EDTA), succímero, dimercaprol y D-
penicilamina.
¿Cuál es el cuadro clínico de la intoxicación por hierro?
Dolor tipo cólico, vómito, diarrea y hemorragia
gastrointestinal.
¿Cómo actúa el cianuro?
Es un inhibidor de la citocromo oxidasa.
¿Cómo se clasifican las quemaduras?
• Grado1: epidermis
• Grado 2A: epidermis y dermis papilar
• Grado 2B: epidermis y dermis reticular.
• Grado 3A: epidermis, dermis y tejido celular subcutáneo
(TSC).
• Grado 3B: epidermis, dermis, TSC, músculo y hueso.

244
URONEFROLOGÍA

¿Cuáles son las cinco variedades clínicas de las


glomerulopatías?
• Síndrome nefrítico agudo.
• Glomerulonefritis rápidamente progresiva.
• Síndrome nefrótico.
• Anormalidades asintomáticas del sedimento urinario
(proteinuria y hematuria).
• Glomerulonefritis crónica.
¿Cuáles son los rangos de proteinuria en orina de 24
horas?
• 3 cruces en el examen general de orina (EGO), resultado
significativo, pero no patológico.
• 300 mg: normal.
• 500 mg: significativo pero no patológico.
• Menos de 1 g: tubular.
• Más de 1 g: glomerular.
• 3.5 g: síndrome nefrótico.
• 960 mg/m /día: síndrome nefrótico.
2

¿Qué es la hematuria?
Se considera hematuria cuando se hallan más de 3 a 5
eritrocitos por campo de gran aumento en una muestra de
sedimento. Los falsos positivos pueden deberse al consumo
de vitamina C, betabel y mioglobina en la dieta.
¿Para qué se utiliza la prueba de ortotoluidina?

245
Para demostrar hematuria detectando la presencia de
hemoglobina en la orina cuando no pueden identificarse
eritrocitos en el sedimento.
¿Cuándo se habla de macroalbuminuria y
microalbuminuria?
Macroalbuminuria es cuando la tasa de excreción de
albúmina rebasa los 300 mg/día y microalbuminuria cuando
va de 30 a 300 mg/día.
¿Cuándo se considera que existe oliguria?
Cuando el volumen urinario es menor de 300 ml/m2/día o
menor de 0.5 ml/kg/hora.
¿Cuáles son las causas de la proteinuria?
• La proteinuria secundaria a ortostatismo.
• La nefritis túbulointersticial.
• La glomerulonefritis.
¿Qué es el síndrome nefrítico?
Es un síndrome en el que hay falla renal aguda que se
desarrolla en varios días, oliguria, hematuria y cilindros de
eritrocitos, edema en las partes declives e hipertensión
arterial.
¿Qué es el síndrome nefrótico?
Es un síndrome integrado por la presencia de proteinuria
(más de 3.5g por cada 1.73 m2 en 24horas),
hipoalbuminemia menor de 3, edema, colesterol más de 200,
lipiduria, diátesis trombótica y disminución de 10 a 30% en la
velocidad de filtración glomerular (VFG).
¿Cuál es el cuadro clínico de la nefritis interstiticial?
Presencia de proteínas especiales, como la proteína de
Tamm-Horsfall, beta 2-microglobulina y albúmina. Se puede
encontrar en pacientes que sufren nefritis causada por
fármacos o enfermedades inflamatorias crónicas. Hay fiebre,
exantema máculopapular transitorio, insuficiencia renal
aguda (IRA), hematuria y piuria.
¿Qué fármacos pueden causar nefritis intersticial?

246
La penicilina, la meticilina y el alopurinol, algunos diuréticos
y antiinflamatorios no esteroideos.
¿Cuál es el hallazgo característico en el examen general
de orina (EGO) de pacientes que padecen nefritis
intersticial?
Hay eosinofiluria.
¿Cuál es el cuadro clínico de la glomerulonefritis?
Se encuentra desde proteinuria glomerular (más de 1
g/24horas) hasta proteinuria nefrótica (más de
3.5gr/24horas), IRA y síndrome nefrítico.
¿Cómo se clasifican las glomerulonefritis (GN) por su
análisis serológico?
• GN por anticuerpos, anticitoplasmas de neutrófilo (ANCA):
granulomatosis de síndrome de Wegener, Churg-Strauss.
• GN antimembrana basal glomerular: síndrome de
Goodpasture.
• GN de complejos inmunes: GN del lupus, GN
posinfecciosa, nefropatía por IgA. GN crioglobulinémica y
GN membranoproliferativa.
¿Cuáles son las capas de la barrera de filtración
glomerular que separan a la sangre del filtrado
glomerular?
• El endotelio capilar glomerular fenestrado.
• La capa de células mesangiales.
• La embrana basal.
• El epitelio de células viscerales (podocitos).
¿Cuál es la lesión anatomopatológica que se encuentra
en las siguientes enfermedades glomerulares?
• GN membranosa: depósitos subepiteliales electrodensos.
• GN mesangial proliferativa: proliferación de las células
mesangiales.
• GN membranoproliferativa: reduplicación o
engrosamiento de la membrana basal y proliferación de la
matriz mesangial.

247
• GN rápidamente progresiva: se encuentran lesiones “en
semiluna” en el espacio de Bowman.
• GN proliferativa difusa: existe hipercelularidad mesangial
y endotelial, depósitos electrodensos subepiteliales,
infiltrado de neutrófilos y monocitos y depósitos de C3 en
la membrana basal.
¿Cuáles son las características de la GN posinfecciosa?
La lesión anatomopatológica característica es la GN
proliferativa difusa, cuya presentación clínica típica es la del
síndrome nefrítico.
¿Cuáles son las características clínicas y de laboratorio
de la glomerulonefritis membranoproliferativa?
Puede ser idiopática o secundaria a lupus eritematoso
sistémico (LES), crioglobulinemia o infección crónica. Se
presenta con síndrome nefrótico, hipocomplementemia de C3 y
evolución a la enfermedad renal terminal.
¿Cuáles glomerulopatías cursan con
hipocomplementemia C3?
La glomerulonefritis membranoproliferativa y la
posinfecciosa (lesión proliferativa difusa).
¿Qué es el síndrome de Alport?
Es una nefritis hereditaria que puede ser autosómica
dominante o ligada a X. Cursa con piuria, hematuria, falla
renal progresiva y pérdida auditiva neurosensorial.
¿En qué consiste la enfermedad de cambios mínimos?
Es una enfermedad glomerular también conocida como
nefrosis lipoidea o síndrome nefrótico de lesión nula. Es la
causa principal de síndrome nefrótico en niños; cursa con
síndrome nefrótico, hipertensión y azoemia. El tratamiento se
lleva a cabo con esteriodes, citotóxicos (ciclofosfamida,
clorambucil) y ciclosporina.
¿Cuál es el diagnóstico diferencial del síndrome de
Goodpasture?

248
Granulomatosis de Wegener, síndrome de Churo-Strauss,
púrpura trombocitopénica trombótica (PTT), crioglobulinemia,
vasculitis necrosante, enfermedad del legionario y púrpura
de Henoch-Schönlein.
¿Cómo se diagnostica la nefropatía por IgA (enfermedad
de Berger)?
Por una biopsia de piel que demuestre depósitos de IgA (no
por el nivel sérico de IgA).
¿Cuáles son los dos tipos de nefropatía diabética?
Nodular y difusa. La difusa es más frecuente; se presenta con
un ensanchamiento mesangial generalizado.
¿Dónde se observa y cómo es la lesión de Kimmelstiel-
Wilson?
Se observa en la nefropatía diabética nodular. Se encuentran
depósitos de material Schiff-positivo en la periferia de los
glomérulos.
¿Cómo es la lesión de la glomeruloesclerosis?
Existe hialinización de la arteriola y lesión de Kimmelstiel-
Wilson.
¿Cuál es la velocidad de filtración glomerular (VFG)
normal?
125 ml/min.
¿Cómo se obtiene el índice de falla renal?
Sodio urinario (UNa)/ Creatinina urinaria (UCr)/Creatinina
plasmática (PCr).
¿Cómo se calcula la fracción excretada de sodio (FENa)?
(UNa/PCr) / (UCr/PCr)
¿Cómo se evalúan el índice de falla renal y la fracción
excretada de sodio (FENa)?
Cuando son menores que 1, la falla es prerrenal; cuando son
mayores que 1 la falla es renal (necrosis tubular aguda).
¿Cómo se interpreta el sodio urinario?

249
Cuando es menor que 20, la falla es prerrenal, y si es mayor
que 20, es renal o posrenal.
¿Cómo se evalúa el índice BUN/Creatinina en suero?
Mayor que 20 es prerrenal; menor que 10, es renal o necrosis
tubular aguda (NTA).
¿Cuándo se habla de NTA?
Cuando se encuentran estigmas de insuficiencia renal aguda,
FENa mayor a 1% y sedimento con cilindros granulosos
pigmentados.
¿Cuándo se habla de insuficiencia renal aguda y crónica
con base en los valores de creatinina?
La insuficiencia renal aguda tiene valores de creatinina
plasmática de 1.5 a 3. Cuando la creatinina es mayor que 3
se habla de insuficiencia renal crónica.
¿Cuándo se habla de falla renal terminal?
Cuando la depuración de creatinina es menor que 5.
¿Cuál es el cuadro clínico de la insuficiencia renal crónica
(IRC)?
Hiperazoemia, síndrome urémico, prurito de difícil control,
hipertensión arterial, isostenuria, osteodistrofia renal y riñón
pequeño.
¿Qué es el síndrome urémico?
Ocurre después de la falla renal y cursa con aliento urémico,
escarcha urémica, malestar general, vómito, alteraciones del
sensorio y derrame pericárdico.
¿Cómo afecta la insuficiencia renal el metabolismo del
calcio y del fósforo?
• Al disminuir la velocidad de filtración glomerular (VFG) por
debajo de 25% de lo normal, se deteriora la excreción de
fósforo. La hiperfosfatemia causa hipocalcemia, ya que el
fosfato es un quelante del calcio. La hipocalcemia
aumenta la secreción de hormona paratiroidea, que tiene
un efecto fosfatúrico y normaliza el fósforo sérico.

250
• Por la conversión de 25-hidroxicolecalciferol a 1-25-
hidroxicolecal-ciferol, lo que disminuye la absorción
intestinal de calcio y da como resultado una
mineralización anormal del hueso u osteomalacia.
¿Cómo se monitoriza el fósforo cuando existe la
insuficiencia renal?
Con el producto calcio-fósforo, que debe ser menor de 60-70,
para evitar calcificaciones metastásicas en vasos sanguíneos,
tejidos blandos, pulmones y miocardio.
¿Qué es la osteodistrofia renal?
La hipocalcemia funcional secundaria a la hiperfosfatemia y
la disminución del 1, 25-DHC provocan niveles altos de
hormona paratiroidea (PTH), estimulan un alto recambio óseo
con resorción osteoclástica y lesiones subperiósticas, lo que
causa lesiones “en sal y pimienta”, principalmente en
clavículas y falanges.
¿Qué fármacos se usan para fijar el potasio cuando existe
insuficiencia renal crónica (IRC)?
Carbonato de calcio, sulfato de potasio e hidróxido de
aluminio.
¿Cuáles son las restricciones dietéticas para los
pacientes que padecen IRC?
Proteínas menos de 1g/día y Na 1-2 g/día. Cuando la VFG es
menos de 10-15, el potasio se restringe a menos de 1g/día, y
el sodio a 60-70 mEq/día.
¿Cuáles son las indicaciones para diálisis?
Síndrome urémico, PH menor de 7.20, hiperkalemia de 7,
sobrecarga de líquidos, síntomas neurológicos y en algunos
casos, creatinina de 10 y BUN mayor de 100.
¿Qué células conforman el aparato yuxtaglomerular?
Las células yuxtaglomerulares, la mácula densa y las células
“en encaje”.
¿Dónde se encuentran las células yuxtaglomerulares?
En la pars de la arteriola aferente del glomérulo.

251
¿Dónde se encuentra la mácula densa?
La rama ascendente gruesa del asa de Henle alcanza al
glomérulo de la nefrona de la cual se origina y pasa cerca de
las arteriolas aferente y eferente; en este punto el epitelio
del túbulo se modifica para dar lugar a la mácula densa.
¿Dónde se produce y para qué sirve la renina?
Se produce en las células yuxtaglomerulares. Su función
consiste en extraer la angiotensina I de su precursor, el
angiotensinógeno.
¿Dónde se producen el angiotensinógeno y la enzima de
conversión de la angiotensina (ECA)?
El angiotensinógeno se produce en el hígado y la ECA en el
endotelio vascular.
¿Cuáles son los receptores de angiotensina II?
Los receptores AT1A se encuentran en las paredes de los
vasos sanguíneos, donde ejercen su efecto presor. Los
receptores AT1B se encuentran en la corteza suprarrenal,
donde promueven la secreción de aldosterona. Un exceso de
angiotensina II regula en forma descendente a los receptores
vasculares, y en forma ascendente, a los receptores
adrenales.
¿Qué enfermedades cursan con desensibilización a la
angiotensina?
Los pacientes con cirrosis no metabolizan la angiotensina II
para inactivarla, los pacientes con un estado prolongado de
depleción de sodio siempre tienen niveles altos de A-II. Por
tanto ante este exceso los receptores se regulan en forma
descendente provocando un estado refractario.
¿Cómo actúa la prostaciclina en el eje renina-
angiotensina-aldosterona?
Es un contrarregulador de la angiotensina II.
¿A qué se llama retroalimentación túbulo-glomerular?
Al fenómeno regulado por la mácula densa, en el que una
reducción del flujo dentro del túbulo aumenta la velocidad de

252
filtración glomerular (VFG) y viceversa. La VFG se ajusta por
constricción o dilatación de la arteriola eferente.
¿Qué fenómeno explica la relación directa entre la
resorción tubular de agua y la de sodio?
En el fenómeno de equilibrio glomerulotubular, un aumento
de la VFG produce aumento de la resorción de solutos y, en
consecuencia, de agua, principalmente en el túbulo proximal;
es particularmente prominente para el sodio.
¿Cómo se realiza la prueba para la determinación de
renina?
Se utiliza una dosis media-alta de furosemida. Lo normal es
que después de la depleción de volumen la renina aumente.
El nivel no se eleva cuando hay un estado hiperproductor de
renina como en el hiperaldosteronismo secundario.
¿Cuál es la mejor prueba para detectar
hiperaldosteronismo primario?
El índice de aldosterona/renina tomado en bipedestación.
¿Cómo se realiza la prueba para la determinación de
aldosterona?
Se hace que el paciente lleve una dieta de 150
miliequivalentes de sodio por algunos días. Luego se le
administra solución salina. La respuesta normal resulta en
una elevación de la aldosterona. Ésta no se eleva cuando
existe hiperaldosteronismo.
¿Cuál es la osmolaridad urinaria normal?
700-1,400 m0sm/kg.
¿Qué osmolaridad urinaria se alcanza en la diabetes
insípida?
200 m0sm/kg.
¿Cuál es el tratamiento de la diabetes insípida
nefrogénica?
Las tiazidas, porque disminuyen el volumen urinario y
aumentan la concentración de sodio en el fluido tubular lo que
produce orina hiperosmolar.
¿Cuál es el tratamiento en la diabetes insípida central?

253
Desmopresina y clorpropamida, que potencian la secreción
de hormona antidiurética hormona antidiurética (ADH).
¿Cómo se realiza la prueba para determinar hormona
antidiurética (ADH)?
Se restringen los líquidos al paciente y luego se le administra
un análogo de la vasopresina (desmopresina). La respuesta
normal es que la densidad urinaria se eleve (más de 1.020),
pues se evita la salida de agua. En la diabetes insípida la
densidad urinaria no se eleva tras la deprivación de líquidos,
pues no hay ADH que evite la salida de agua; sin embargo, la
densidad urinaria (que se encuentra muy baja) se eleva sólo
para alcanzar el nivel normal cuando se administra un
agente que emule la función de la ADH.
¿Qué medicamentos aumentan la secreción de ADH?
Clorpropamida, carbamacepina, vincristina y clofibrato.
¿Cómo afectan la excreción de calcio los diuréticos de
asa y las tiacidas?
Los diuréticos de asa aumentan la calciuria, y las tiacidas la
disminuyen.
¿Cuáles son dos indicaciones de las tiacidas?
Para producir hipocalciuria cuando hay cristales de oxalato y
para producir orina hiperosmolar en los casos de diabetes
insípida.
¿Cómo actúa la espironolactona?
Es un competidor activo de la aldosterona en los sitios
intracelulares del túbulo colector donde estimula el recambio
Na-K, por lo que el Na no se reabsorbe y sí se reabsorben
potasio e hidrógeno.
¿Cómo actúan la amilorida y el triamterene?
Bloquean los canales de Na y disminuyen el recambio Na-K
en el túbulo colector.
¿Cómo actúan los diuréticos osmóticos?
Actúan en el túbulo contorneado distal arrastrando agua por
su efecto osmótico.

254
¿Cuáles son las indicaciones de los diuréticos osmóticos?
Hipertensión intracraneana, falla renal por choque
hipovolémico e intoxicaciones por fármacos.
¿Cómo actúan los diuréticos de techo alto?
Inhiben la bomba Na-K-Cl en la rama ascendente gruesa del
asa de Henle.
¿Cuál es el cuadro clínico de la hipertensión
renovascular?
• Inicio antes de los 20 y después de los 50 años.
• Refractariedad al tratamiento.
• Hipocalcemia.
• Soplo abdominal.
• Renina elevada, en especial después de una prueba con
captopril.
¿Cuáles son las dos formas clínicas de la infección de vías
urinarias (IVU)?
• Infección de las vías urinarias bajas: aumento de la
frecuencia urinaria, disuria, dolor suprapúbico, orina con
mal olor y turbia y urgencia miccional. Estos síntomas, en
cualquier combinación, se observan en la uretritis,
prostatitis y cistitis.
• Pielonefritis aguda: dolor en el flanco, fiebre, malestar y
sintomatología urinaria baja.
¿Para qué sirve la prueba de los nitritos en orina?
El microorganismo patógeno habituales de vías urinarias
(Proteus) rompe la urea formando nitritos; la presencia de éstos
es indicativa de infección.
¿Cuál es el tratamiento de las infecciones urinarias no
complicadas?
Amoxicilina: 3g VO durante tres días, o TMP-SMZ 320
mg/1.6g durante tres días.
¿Cuál es el tratamiento de la pielonefritis y de la IVU
recidivante?

255
Debe tratarse por catorce días con trimetoprim-
sulfametoxazol (TMO-SMZ) (80 mg/400 mg) dos veces al día
o con una cefalosporina de primera generación.
¿Cuál es el tratamiento de la prostatitis?
Debe tratarse durante 14 días con medicamentos que
permanezcan en el tejido prostático, como el trimetoprim o
la carbenicilina.
¿Por qué se justifica el uso de eritromicina en los casos
de prostatitis no bacteriana?
Porque como agentes etiológicos pueden estar implicados
ureaplasmas, micoplasmas y chlamydias que no se
evidencian por los estudios con tinción o cultivo habituales.
¿Por qué los antibióticos no alcanzan fácilmente la
próstata?
Por el epitelio prostático especializado y porque el líquido
prostático tiene un pH ácido (6.4).
¿Qué medicamentos se usan para tratar la prostatodinia
(espasmo vesical)?
Bloqueadores alfa como la terazocina (1 a 10 mg) o la
doxazocina (1 a 8 mg).
¿Cuál es el tratamiento de la hiperplasia prostática
benigna (HPB)?
La resección transuretral (RTU).
¿Cuáles son las 4 vías que integran el reflejo de micción?
• I Corteza-puente: promueven la continencia.
• II Puente-sacro: promueven la micción.
• III Sacro-vejiga: coordina el reflejo de micción (detrusión y
relajación).
• IV Corteza-sacro: promueve la continencia.
¿Cómo se gobierna el reflejo de micción?
Lo controla el cerebro, pero se coordina en el puente.
¿Cuáles desórdenes pueden alterar el mecanismo de
micción?

256
La hiperreflexia del detrusor, la arreflexia del detrusor y la
disinergia detrusor-esfínter.
¿Quién inhibe al músculo detrusor?
La corteza cerebral.
¿Cuáles son los patrones de disfunción del vaciamiento
(vejiga neurogénica)?
• Hiperreflexia del detrusor: vejiga neurogénica hipertónica
secundaria a lesiones suprasacras que causan una
capacidad de almacenamiento disminuida de la vejiga y
pérdida de orina en decúbito.
• Arreflexia del detrusor: secundaria a lesiones de la cauda
equina que causan aumento de la capacidad de
almacenamiento y retención urinaria.
• Disinergia del esfínter externo y del detrusor: produce
contracción del esfínter externo mientras se contrae el
detrusor, lo que causa una obstrucción funcional.
¿Cuál es el tratamiento en los casos de vejiga
neurogénica?
Anticolinérgicos que inhiben al detrusor, o bien, agonistas alfa
que actúan disminuyendo el espasmo prostático, cervical y
uretral. También debe existir un reentrenamiento vesical.
¿Cómo funcionan el cuello vesical y la uretra?
Tienen receptores alfa que median la contracción y
receptores beta que median la relajación.
¿Cuál es la causa más común de incontinencia en la
mujer?
La disfunción del ángulo uretrovesical o cistocele. También
puede haber incontinencia si hay disfunción del esfínter o
uretra hipermóvil.
¿Qué factores causan incontinencia caracterizada por
urgencia?
La hiperreflexia del detrusor y la inestabilidad de la uretra.

257
¿Cuál es el cuadro clínico de la incontinencia femenina
verdadera?
Hay pérdida de orina en cualquier caso en que la presión
abdominal e intravesical rebasen a la presión de cierre del
esfínter uretral; por ejemplo al toser.
¿Cuál es el protocolo para estudiar la incontinencia
femenina?
Primero se practica un examen general de orina para
descartar infección. Después se realizan las pruebas
urodinámicas y luego, la cistoscopía.
¿Cuál es el tratamiento médico del cistocele?
Los ejercicios de Kegel dan buenos resultados en 75% de los
casos; también se utilizan anticolinérgicos para distender la
vejiga y simpaticomiméticos para dar más tono al esfínter.
¿Cuál es el tratamiento quirúrgico del cistocele?
La uretropexia retropúbica, que consiste en elevar la vejiga y
la uretra fijándolas al pubis. También se utiliza la colporrafia
anterior.
¿Cuáles estudios son los indicados en caso de trauma
ureteral y renal?
Primero la urografía excretora y luego la TAC.
Menciona dos causas de trauma ureteral.
En primer lugar, las heridas penetrantes, y en segundo, la
yatrogenia.
¿Cuál es la causa más frecuente de trauma vesical?
La fractura pélvica.
¿Cuáles son los signos clínicos del traumatismo uretral?
Sangre en el meato y próstata elevada.
¿Cómo se evalúan radiológicamente el trauma vesical y
el uretral?
Con uretrografía retrógrada y con cistografia de llenado
máximo, respectivamente.
¿Cómo se hace el diagnóstico de ruptura testicular?

258
Con el cuadro clínico y el ultrasonido.
¿Cuáles son los tumores testiculares de tipo
seminomatoso?
El clásico, anaplásico y espermatocítico.
¿Cuáles son los tumores testiculares no seminomatosos?
El carcinoma embrionario, teratoma, tumor del saco de Yolk
y coriocarcinoma.
¿Qué marcadores sirven para hacer el diagnóstico de los
tumores testiculares no seminomatosos?
La alfa feto proteína y la gonadotropina coriónica humana.
¿Cuál es el tratamiento de :
• Tumor testicular no seminomatoso: cirugía con
exploración retroperitoneal.
• Tumor testicular seminomatoso: radioterapia.
• Tumor testicular seminomatoso en etapa III y IV:
cisplatino, etopósido y bleomicina.
¿Cuándo se debe sospechar agenesia de las vesículas
seminales?
Cuando hay disminución del volumen eyaculatorio y
disminución en su contenido de fructosa.
¿Cuál es la inervación simpática del pene?
Le dan inervación las raíces dorsales inferiores y lumbares
superiores (nervio hipogástrico).
¿Cuál es la inervación más importante para que ocurra
erección?
La parasimpática.
¿Cuáles son los estudios de laboratorio útiles en los
casos de impotencia?
Los niveles de testosterona y un estudio completo que
permita descartar cualquier enfermedad sistémica.
¿En qué etapa del sueño ocurre la erección?
En la del sueño REM.
¿Cómo se descarta una causa vascular de la impotencia?

259
Se descarta si se obtiene una buena respuesta al instilar
papaverina, fentolamina o Prostaglandina E.
¿Cómo actúa el sildenafil?
Es un inhibidor selectivo de la fosfodiesterasa.
¿Cuál es el cuadro clínico de la aplasia de células
germinales (células de Leydig) y la obstrucción del
conducto deferente?
Ambas se presentan con volumen eyaculatorio normal,
contenido normal de fructosa en el semen y azoospermia.
¿Cuánto tarda un espermatozoide en llegar del epidídimo
al conducto deferente?
12 a 21 días.

260
261
NEUMOLOGÍA

¿Dónde deben auscultarse los ruidos traqueales?


En el hueco supraesternal.
¿En qué consiste la respiración de Cheyne-Stokes?
La frecuencia respiratoria sube y baja, con periodos de apnea
intermedios. Aparece en la insuficiencia cardiaca izquierda
grave o en la enfermedad neurológica.
¿Cómo se calcula la presión alveolar de oxígeno (PAO2)?
Se necesita calcular primero la presión inspirada de oxígeno
(PIO2) mediante la fórmula PIO2=FIO2 x (presión atmosférica
(760 mmHg)- pH2O).
Entonces PAO2= PIO2 – (PaO2/RQ).
RQ= Cociente respiratorio, que tiene un valor de 0.8
¿Para qué sirve la PAO2?
Calculando la PAO2 se puede calcular la diferencia alvéolo-
arterial de O2. Utilizando la diferencia alvéolo-arterial, la
PaO2, la PaCO2 y la respuesta a la administración de O2 al
100%, se puede diferenciar entre los mecanismos básicos de
hipoxemia.
¿Cuál es la capacidad de difusión del CO2 (DLCO2) normal?
25 ml/min/mm Hg.
¿Cuál es la PaO2 que alcanza una persona normal al
recibir una fracción inspirada de oxígeno FIO2 al 100%?
Hasta 670 mmHg.
¿Cuáles son los mecanismos básicos de la hipoxemia?

262
• Disminución de la PIO2: PaO2 disminuida, PaCO2 normal o
disminuida
• Hipoventilación: PIO2 disminuida, PaCO2 aumentada.
• Anormalidad en la difusión: PaO2 disminuida, PaCO2
normal o disminuida, gradiente A-a aumentada, con
respuesta al O2 al 100%.
• Incompatibilidad V/Q: PaO2 disminuida, PaCO2 normal o
disminuida, gradiente alvéolo-arterial aumentada, con
respuesta al O2 al 100%.
• Derivación: PaO2 disminuida, PaCO2 normal o disminuida,
gradiente alvéolo-arterial aumentada, sin respuesta al O2
al 100%.
¿Cuáles son las indicaciones de apoyo ventilatorio?
Frecuencia respiratoria mayor de 35x’, PaCO2 mayor de 55 y
PaO2 menor de 70.
¿Cuál es el nivel de hemoglobina insaturada con el que
clínicamente se presta la cianosis?
Más de 5g/dl.
¿Cómo se calcula si es correcta la relación aporte
consumo de O2?
Midiendo la saturación de oxígeno de la sangre venosa
mezclada.
¿Qué es la capacidad vital?
Es la suma de la reserva inspiratoria más la reserva
espiratoria y el volumen corriente.
¿Qué tipos de espacio muerto existen?
• El espacio muerto anatómico es el aire de las vías aéreas
altas que no llega a los alveolos; aproximadamente sólo
los primeros 350 ml de cada 500 ml de aire inspirado
comprenden la ventilación alvéolar.
• El espacio muerto total es la suma del espacio muerto
anatómico más el fisiológico. El espacio muerto fisiológico
comprende todos aquellos estados en los que la

263
ventilación no se encuentra equilibrada con el flujo
sanguíneo (alvéolos no perfundidos).
En condiciones normales ambos espacios muertos son
equivalentes. Esta equivalencia se pierde cuando aparecen
estados patológicos como los alvéolos sobreventilados o
hipopoerfundidos.
¿Cómo se calcula el espacio muerto anatómico?
Mediante curvas de inhalación de nitrógeno, o bien,
calculando la diferencia entre la ventilación total minuto y la
ventilación alveolar minuto.
¿Cómo puede calcularse el espacio muerto total?
Mediante la ecuación de Bohr, la cual indica que el volumen
ventilatorio (VT) multiplicado por la PCO2 del gas espirado
equivale a la PCO2 arterial multiplicada por la diferencia entre
el volumen ventilatorio y el espacio muerto (VD) más la PCO2
del aire inspirado, más la PCO2 del aire espirado, multiplicado
por el VD; es decir, PECO2 x VT= PaCO2 x (VT- VD) + PICO2 x VD.
En la ecuación el resultado de PICO2 + VD es despreciable, por
tanto, puede ignorarse.
¿Cuáles son los signos de hipoxemia intensa?
Taquicardia, taquipnea, confusión, ansiedad, cianosis,
hipertensión, arritmias y temblores.
¿Cuáles son los signos de hipercapnia?
Disnea, cefalea, papiledema y asterixis.
¿Cómo es la relación FEV1/FVC (volumen espiratorio
forzado del primer segundo/capacidad vital forzada) en la
obstrucción y la restricción?
En la primera menos de 70% en la segunda más de 70%.
¿Cuáles son los datos de la espirometría en los casos de
obstrucción de las vías aéreas superiores?
Disminución del volumen tanto a la inspiración como a la
espiración.

264
¿Cuál es el indicador principal de supervivencia cuando
existe enfermedad pulmonar?
El volumen espiratorio forzado del primer segundo (FEV1).
¿Para qué es útil la determinación de la capacidad
pulmonar total (TLC) y de la capacidad vital (VC)?
Para detectar patrón restrictivo.
¿Cuál es el diagnóstico diferencial del neumotórax
espontáneo?
El infarto agudo del miocardio, la tromboembolia pulmonar,
la neumonía, la EPOC y el asma.
¿Cuáles son los cinco tipos de derrame pleural?
Empiema, hemotórax, quilotórax, trasudado y exudado.
¿Cuáles son los tres mecanismos fisiopatológicos del
exudado?
El aumento de la presión hidrostática, la disminución de la
presión oncótica y el aumento de la presión negativa
intrapleural.

¿Con que datos se clasifica al derrame pleural como


exudado?
Total Relación
Observaciones
Variable empiema derrame/suero
Proteínas Más de 2.9 0.5
DHL Más de 250 0.6
Colesterol Más de 45 0.3
Glucosa Más de 60 1 Se encuentra en todos
Glucosa Menos de 60 0.5 TB, malignidad, AR,
LES
Amilasa Más de 2 LES, pancreatitis
Amilasa Menos de 1 Todas
Si los valores son menores de éstos, se trata de un trasudado

¿Qué síndrome corresponde a la neumonía lobar?


El síndrome de condensación pulmonar.

265
¿Qué síndrome corresponde a la neumonía intersticial o
bronquiolitis?
El síndrome de rarefacción pulmonar.
¿Qué síndrome corresponde a la bronconeumonía o
neumonía lobulillar?
Los estertores difusos, que no forman un síndrome.
¿Cuáles son los agentes etiológicos de la neumonía en
los pacientes mayores de 60 años inmunocompetentes?
S. pneumoniae, virus, H. influenzae, aerobios Gram negativos
y S. aureus.
¿Cuáles son las neumonías por grupo de edad, su agente
etiológico y su tratamiento?
Neumonía/Edad Etiología Tratamiento
Virus: citomegalovirus y Amplicilina +
herpes simple gentamicina o vanco
Neonatal
Bacterias: EBHGA coliformes + gentamicina
Otras: chlamydia (penicilinorresistente)
Chlamydia y virus sincicial Eritomicina 10 mg/kg
1-3 meses
respiratorio
Virus sincicial respiratorio, S.
Cefuroxima 50 mg/kg
1-24 meses Pneumoniae, H. influenzae,
IV
Chlamydia, Mycoplasma
3 meses - 5 Los mismos, sin Haemophilus Eritomicina,
años claritromicina
5-18 años Micoplasma y virus Claritromicina,
azitromicina
Viral en adultos Influenza, parainfluenza, Zanamivir 10 mg
Virus sincicial respiratorio inhalado, amantadina
100 mg
Adultos Sin comorbilidad: Azitromicina 500 mg
mayores de 8 micoplasma, chlamydia, viral claritromicina 500 mg
años, Adquiera raramente S. Pneumonias eritromicina 1 gr
en la Fumador: Spneumonias, H. fluoroquinolonas
comunidad influenza, Moraxella
Alcohólico: S pneumoniae,
anaerobios, coliformes
Aspiración: anaerobios

266
Drogas IV: aureus
Pájaros: psitacosis
Conejos: tularemia
Falla orgánica: coliformes Para cualquier
Ventilación mecánica: coliformes, S.
coliformes, pseudomonas, S. Pneumoniae y
Aureus anaerobois:
Hospitalaria no Obstrucción: anaerobios
imipenem/cilastatina
neutropénica Esteroides crónicos: cándida
500 mg o meropenem
1 g o
piperacilina/tazobacta
m + ciprofluoxacino
Historia Cualquiera de las adquiridas Seguir los criterios
neutropénica en el hospital y aspergillus o para neutropenia y
cándida fiebre

¿Cuál es el agente etiológico más frecuente de la


neumonía en los pacientes neutropénicos?
Lysteria monocitogenes.
¿Cuáles son les tres agentes de la neumonía lobar?
S. pneumoniae, Klebsiella pneumoniae, H. influenzae.
¿Cuál es el tratamiento de la neumonía por anaerobios?
• Penicilina sódica cristalina: 1 a 2 millones de U. Cada 6
horas.
• Clindamicina: 600 miligramos IV cada 6 horas hasta
mejorar, y luego 300mg.
¿Cuáles son los datos clínicos de la neumonía intersticial?
Crepitación, patrón obstructivo (FEV1/FVC menor de 70%) e
imagen de “vidrio despulido”.
¿Cuáles son los criterios de mal pronóstico en los
pacientes que padecen neumonía?
Edad mayor de 65 años, más de 30,000 leucocitos,
hipotensión, temperatura mayor de 38.3° C y que esté
casado por estafilococo, neumococo Legionella.

267
¿Cuáles son los agentes causales de la bronquiolitis
obliterante (BOOP)?
El virus sincicial respiratorio y Mycoplasma pneumoniae.
¿Cuál es el pH del empiema?
Menor a 7.4
¿Cuál es la epidemiología del absceso pulmonar?
Ocurre principalmente sujetos propensos a la aspiración
(cualquiera que curse con estado de conciencia alterado).
¿Cuál es la imagen radiológica del absceso pulmonar?
La cavidad solitaria de pared gruesa con consolidación
periférica y nivel hidroaéreo.
¿Cuáles son los segmentos pulmonares más afectados
por el absceso pulmonar y la neumonía por aspiración?
Los segmentos posteriores de los lóbulos superiores y el
superior y basal de los inferiores.
¿Cuáles son las enfermedades cavitarias pulmonares?
La granulomatosis de Wegener, la tuberculosis, la micosis, el
cáncer y el infarto pulmonar.
¿Cuál es la imagen radiológica de la neumonía
necrosante?
Múltiples cavidades dentro de un área de condensación.
¿Qué drogas causan fibrosis pulmonar?
El busulfán, la bleomicina, la nitrofurantoína, la
ciclofosfamida, las sales de oro y el metotrexate.
¿Qué otros nombres recibe la neumonitis por
hipersensibilidad?
Alveolitis alérgica extrínseca o respuesta pulmonar al polvo
orgánico. Es una reacción de hipersensibilidad tipo III .
¿A qué se le llama neumonía eosinofílica (Síndrome de
Löeffler)?
Es una neumonía por hipersensibilidad en la que hay un
infiltrado eosinofílico pulmonar y eosinofilia periférica. Los
agentes casuales pueden ser parásitos (filarias,

268
nematelmintos), fármacos (hidralazina, nitrofurantoína) y
hongos (Aspergillus), aunque la mayoría son idiopáticas.
¿Cuáles son los cambios histopatológicos producidos por
el asma?
Denudación del epitelio, depósitos de colágena bajo la
membrana basal, edema de las vías respiratorias e
hipertrofia del músculo y de las glándulas bronquiales.
¿Cuáles son dos signos de obstrucción respiratoria en los
casos de asma?
La sibilancias y la fase espiratoria prolongada.
¿Cuál es el asma de los niños y de los adultos?
El asma alérgico y el intrínseco, respectivamente.
¿Cuáles son los signos de laboratorio en los casos de
asma?
Alcalosis respiratoria y aumento de la A-a DO2.
¿Qué se observa en el análisis del esputo de un
asmático?
Espirales de Crushman y cristales de Leyden.
¿En qué se debe pensar un paciente joven tiene signos y
síntomas de asma después de la actividad física?
Se debe sospechar que el paciente tiene asma inducida por
el ejercicio. El diagnóstico se hace con una prueba
terapéutica positiva con salbutamol.
¿Cuál es el tratamiento de elección para el asma inducida
por el ejercicio?
90% de los pacientes responde a los agonistas beta-2
inhalados. Una segunda opción es la terapéutica combinada
de cromolín sódico y bromuro de ipratropio.
¿Cuál es el flujo espiratorio medio (FEM) en una
exacerbación moderada de asma?
50 a 80.
¿Qué fármacos aceleran la depuración de teofilina?

269
La rifampicina, la fenitoína, los barbitúricos y la nicotina.
Todos aumentan la actividad del citocromo P-450; por tanto,
aceleran la depuración de cualquier fármaco cuya vía de
eliminación sea principalmente la hepática.
¿Qué fármacos disminuyen la depuración de teofilina?
La cimetidina, los macrólidos, las quinolonas y los
anticonceptivos orales. Todos disminuyen la actividad del
citocromo P-450.
¿Cómo actúa la teofilina?
Inhibe la acción de la adenosina que se libera como segundo
mensajero para causar broncoconstricción. Sólo se usa en el
tratamiento crónico, ya que fácilmente causa convulsiones y
arritmias.
¿En quiénes se contraindica la teofilina?
En pacientes con prostatismo, ya que puede causar un efecto
alfa que aumente los síntomas.
¿Cuál es la dosis de salbutamol para nebulizar?
2.5 mg
¿Cuál es la dosis de prednisona para tratar los casos de
exacerbación asmática?
0.5-1 mg/kg/día
¿Qué fármacos son mucolíticos?
La acetilcisteína, la alfa-dornasa y el yoduro potásico.
¿Qué son los leucotrienos?
Son los productos de la vía de la 5-lipooxigenasa del
metabolismo del ácido araquidónico. La 5-lipooxigenasa se
encuentra en todas las células de la serie mieloide y es un
potente quimiotáctico de neutrófilos y eosinófilos.
¿Cuáles son los efectos de los leucotrienos en el árbol
bronquial?
Promueven la constricción bronquial, aumentan la
permeabilidad endotelial y promueven la secreción de moco.
¿Cuáles son los inhibidores de los leucotrienos?

270
Zafirlukast y montelukast.
¿Qué es el zileutón?
Es un bloqueador de la 5-lipooxigenasa.
¿Cuándo se usan el zileutón y el montelukast?
Sólo se usan para la profilaxis del asma; no tienen utilidad en
el ataque agudo. Con ellos logra una disminución marcada en
el uso de beta agonistas, disminución de los síntomas y
aumento del flujo espiratorio pico matutino.
¿Cuándo está presente el EPOC Tipo A?
Es un paciente disneico, soplador rosado, enfisematoso,
menor de 60 años, con CO2 bajos.
¿Qué es el EPOC Tipo B?
En un paciente tosedor, azul abotagado, bronquítico crónico,
menor de 60 años, con O2 muy bajo y CO2 lato.
¿Cómo se define clínicamente la bronquitis crónica?
Es una neumopatía con eventos de tos productiva durante 2
a 3 meses, cuando menos, en dos años consecutivos.
¿Cuáles son dos signos radiológicos patognomónicos de
enfisema pulmonar?
Bulas parenquimatosas y vejigas subpleurales.
¿En quién se debe sospechar la presencia de fibrosis
quística?
En pacientes jóvenes con EPOC, bronquitis crónica,
insuficiencia pancreática (o pancreatitis crónica) e
infertilidad.
¿Cuáles son los datos de la espirometría en los pacientes
que padecen EPOC?
Hay un aumento del volumen residual y un volumen
pulmonar total normal o elevado.
¿Con qué parámetro se diagnostica EPOC grave?
Con un FEV1 menor de 1L.
¿Qué es la fibrosis quística?

271
También conocida como mucoviscidosis, es un trastorno que
afecta al brazo largo del C17 (banda q31). Es la mas grave
de las enfermedades genéticas mortales que afecta a las
glándulas exocrinas principalmente del páncreas y del
aparato respiratorio, y se presenta con la tríada: EPOC,
insuficiencia pancreática exocrina y cifras anormalmente
altas de electrolitos en el sudor.
¿Qué sugiere un predominio de linfocitos T en el lavado
bronquioalveolar?
Sarcoidosis o neumonitis por hipersensibilidad.
¿Qué se encuentra en un lavado bronquioalveolar en los
casos de fibrosis pulmonar?
Predominio de neutrófilos, eosinófilos y macrófagos.
¿Cuál es la imagen radiológica de la enfermedad
intersticial pulmonar?
Infiltrados en “vidrio molido”, retículonodulares y en “panal
de abejas”.
¿Cuáles son los hallazgos en la espirometría de quienes
padecen enfermedades restrictivas?
Disminución del volumen residual y disminución del volumen
pulmonar total.
¿Qué es la sarcoidosis?
Es una enfemedad granulomatosa, no caseificante,
sistémica, con infiltrado pulmonar, linfadenopatía
mediastinal, lesiones cutáneas, lesiones oculares,
hipercalciuria, hipercalcemia, parálisis de Bell, eritema
nodoso, uveítis y arritmias.
¿Cómo se diagnostica la sarcoidosis?
Por biopsia de las lesiones o biopsia transbronquial.
¿Qué es la granulomatosis de Wegener?
Es una enfermedad que cursa con necrosis de pequeños
vasos y con granulomas no caseificantes alrededor, que

272
afecta más a las vías respiratorias superiores y que cursa
también con vasculitis de pequeños vasos.
¿Qué se usa para hacer el diagnóstico de granulomatosis
de Wegener?
c-ANCA; tiene una especificidad de 90%.
¿Qué es el síndrome de Churg-Strauss?
Es una vasculitis idiopática de arterias de pequeño y
mediano calibre, que ocurre en pacientes con asma.
¿Cuál es el tratamiento de la granulomatosis de Wegener
y del síndrome de Churg-Strauss?
1 mg/kg de prednisona más 2 mg/kg de ciclofosfamida.
¿Qué es el síndrome de Goodpasture?
Es la enfermedad riñón-pulmón causada por la presencia de
anticuerpos antimembrana basal. Causa depósitos lineales
de anticuerpos IgG en los glomérulos.
¿Con qué otro nombre se conoce a la histiocitosis X?
Granuloma eosinofílico o granulomatosis de células de
Langerhans (del pulmón y del hueso).
¿A qué corresponden las masas del mediastino superior?
Timoma, bocio extratorácico y enfermedad de Hodgkin.
¿A qué corresponden las masas del mediastino anterior?
Quiste dermoide, quiste pleuropericárdico, quiste
broncogénico y reduplicación esofágica.
¿A qué corresponden las masas del mediastino posterior?
Neurofibroma y feocromocitoma (con síndrome de Horner).
¿Qué es la osteoartropatía pulmonar hipertrófica y con
qué se le relaciona?
Es un síndrome con artralgias de las mano, los tobillos, las
muñecas y las rodillas asociado a mesotelioma. Hay que
diferenciarlo de la osteroartropatía hipertrófica que se
encuentra en la EPOC (dedos en palillo de tambor).
¿Cuáles son los factores de riesgo relacionados con la
tromboembolia pulmonar?

273
Estasis venosa, estados de hipercoagulabilidad, obesidad y
fractura reciente de la cadera.
¿Cuál es la terapéutica profiláctica para pacientes en
riesgo de sufrir TEP?
5,000 U de heparina no fraccionada cada 8 horas. Se busca
idealmente lograr un tiempo de tromboplastina parcial de
31.5 a 36.
¿Cuál es el cuadro clínico de la tromboembolia pulmonar?
Tórax rígido, dolor pleurítico, hemoptisis, broncoespasmo,
fricción pleural, ritmo de galope, desdoblamiento fijo del
segundo ruido y cianosis.
¿Cuál es la imagen típica radiológica en los casos de TEP?
Arteria pulmonar abultada y segmento oligohémico.
¿A qué se llama joroba de Hampton?
10% de los casos de tromboembolia pulmonar evoluciona a
infarto pulmonar que cursa con hemoptisis, dolor pleurítico y
fiebre de bajo grado. La joroba de Hampton es un signo
radiográfico que sugiere infarto pulmonar, y consiste en una
consolidación densa y homogénea en forma de cuña, de base
orientada hacia la pleura y punta en forma convexa
orientada hacia el hilio, lo que le confiere una forma de
joroba.
¿Qué se observa en el electrocardiograma practicado en
pacientes con TEP (patrón de esfuerzo del ventrículo
derecho)?
• Eje a la derecha.
• S anormal en D-I.
• Q anormal en D-III.
• P pulmonar.
• Bloqueo de la rama derecha del Haz de His.
• T invertida en V-1 y V-3.
¿Qué cambios gasométricos se observan en los pacientes
con TEP?

274
La TEP causa hipoventilación, por lo que inicialmente la
PaCO2 está disminuida y el pH se eleva de manera
compensatoria provocando alcalosis respiratoria aguda.
También existe hipoxia (PaO2 menor de 80%) y una diferencia
alvéolo-arterial aumentada.
¿Qué es el dímero-D?
Es un producto de la degradación de la fibrina que se utiliza
para apoyar el diagnóstico de TEP cuando es mayor a 500
ng/ml.
¿Qué condiciones predisponen a la tromboembolia
pulmonar?
Cirugía abdominal baja, cirugía del territorio íleofemoral, y en
pacientes con infarto del miocardio, enfermedad vascular
cerebral, cáncer o con falla cardiaca, postrados por tiempo
prolongado.
¿Cuál es la imagen típica del infarto pulmonar?
Imagen en cuña.
¿Cuál es la presión normal de la circulación pulmonar?
25/8 mmHg
¿Cuál es el estímulo más importante para la
vasoconstricción pulmonar?
La hipoxia.
¿Cuáles son los signos de hipertensión pulmonar?
Desdoblamiento del segundo ruido, reforzamiento pulmonar
y chasquido sistólico de expulsión (P2 fijo).
¿Cuál es el diagnóstico diferencial de la hipertensión
pulmonar?
Hipertensión pulmonar poscapilar, cortocircuito
intracardiaco, TEP y cirrosis hepática (por el secuestro de
líquidos).
¿Cuál es el tratamiento de la hipertensión pulmonar
primaria?
Nifedipino, diltiacem y prostaciclina.

275
¿Qué es el SIRPA?
Es el síndrome de insuficiencia respiratoria progresiva del
adulto. Presenta inicio súbito de disnea, hipoxemia e
infiltrado en alas de mariposa (con PCP <18) 12 a 18 horas
después del evento desencadenante.
¿Cuáles son los factores de riesgo relacionados con el
SIRPA?
Sepsis, contusión pulmonar, choque, pseudoahogamiento y
múltiples transfusiones.
¿Cuáles son las alteraciones gasométricas de los
pacientes con hipoventilación crónica?
La obesidad mórbida es una causa de hipoventilación
crónica. Se observa PaCO2 aumentada con pH normal.
¿Qué es el síndrome de Pickwick?
Es el síndrome en el que hay obesidad mórbida con
hipoventilación y cambios gasométricos acordes. También
hay somnolencia, apetito excesivo y policitemia.
¿Cuál es la terapia médica para la fibrosis pulmonar?
D-penicilamina o ciclofosfamida más prednisona.

276
277
NEUROLOGÍA

¿Dónde se encuentra los estriosomas?


En los ganglios basales.
¿Dónde se encuentran las neuronas piramidales?
En la corteza y en el hipocampo.
¿Dónde se encuentra las células de Renshaw?
En la sustancia gris.
¿Cuáles son las capas del cerebelo?
Piamadre, molecular, de Purkinje y granulosa.
¿Cómo se diferencia una disfunción parasimpática de un
estado hipersimpático?
En los dos hay taquipnea, taquicardia y midriasis. El estado
hipersimpático se caracteriza por diaforesis marcada, a
diferencia de la disfunción parasimpática.
¿Cómo se compone la vía aferente del reflejo pupilar?
Comienza en las células ganglionares de la retina, sigue el
curso del nervio óptico hasta el núcleo pretectorial del
mesencéfalo; se decuza en la comisura posterior y llega al
núcleo de Edinger-Westphal.
¿Cuál núcleo media la constricción pupilar?
El núcleo de Edinger-Westphal (núcleo parasimpático
preganglionar del tercer par).
¿Cuál es la vía de la dilatación pupilar?
Está compuesta por tres neuronas.

278
• La de primer orden sale del hipotálamo, discurre por la
porción cervical de la médula y hace sinapsis
preganglionar ipsilateral a nivel de T1-T2.
• La de segundo orden parte de T1-T2 siguiendo el tronco
simpático hasta el ganglio cervical superior.
• La neurona de tercer orden sigue el trayecto de la
carótida para llegar finalmente a la órbita e inervar el
músculo liso del iris.
¿Qué es el síndrome de Horner?
Es un síndrome provocado por la interrupción de la vía
simpática del ojo en cualquiera de sus puntos, lo que
produce ptosis, miosis y anhidrosis.
¿Qué signo clínico provoca el daño al núcleo de Edinger
Westphal?
Pupilas grandes no reactivas. Generalmente traduce una
lesión pontina de mal pronóstico.
¿Qué signo clínico provoca el daño en la vía que va del
ojo al hipotálamo?
Provoca pupilas pequeñas reactivas.
¿Qué signo provoca el daño al puente o al VI par?
Incapacidad para la abducción del ojo.
¿Qué signos provoca el daño en el fascículo longitudinal
medial o en el III par?
Incapacidad para la aducción del ojo y desviación de la
mirada hacia afuera y abajo.
¿Cuáles son las vías somatosensoriales de la cara?
• El núcleo trigéminoespinal.
• El núcleo ventral medial posterior del tálamo (ispsilateral).
• La rama posterior de la cápsula interna (contralateral).
¿Cuál es el núcleo propioceptivo de la cara?
El sensorial principal del trigémino.
¿Cuál es el núcleo de la sensación táctil de la cara?
El mesencefálico del trigémino.
¿Cuáles tipos existen de parálisis facial?

279
• La parálisis facial central puede ser unilateral o bilateral y
respeta los músculos inervados por la rama superior del
facial (frente y orbicular de los párpados), que tiene una
inervación sinérgica por ambos hemisferios cerebrales.
• La parálisis facial periférica siempre es unilateral y total.
Esto quiere decir que afecta los músculos inervados tanto
por la rama témporofacial como por la cérvicofacial.
¿Qué es la vía piramidal?
Es la vía córticoespinal, que parte del área cuatro de
Broadman en la corteza cerebral y pasa por la cápsula
interna, los pedúnculos, el tallo cerebral y entra en la médula
donde es relevada por una neurona de segundo orden, que
es la que tiene contacto con el músculo que finalmente va a
inervar. En resumen, es la vía motora voluntaria.
¿Cómo se integra el síndrome piramidal?
• Pérdida de la motilidad voluntaria.
• Anomalías de la motilidad refleja, como la exageración de
los reflejos profundos o clono; presencia de reflejos
especiales, como el de Babinski, y aparición de
movimientos sincinéticos.
• Contractura piramidal después de algunos días; primero
existe flaccidez.
• Puede haber anomalías de la sensibilidad.
¿Qué se observa en el síndrome de neurona motora
inferior?
Fasciculaciones y reflejos disminuidos.
¿Cuáles son los síndromes en los que se observa
hemiplejía?
• Hemiplejía cortical, faciobraquial, ipsilateral a la lesión.
• Hemiplejía capsular, contralateral total.
• Hemiplejía alterna superior, peduncular o síndrome de
Weber

280
• Hemiplejía alterna media, protuberancial o síndrome de
Millard-Gubler
• Hemiplejía alterna inferior, bulbar lateral o síndrome de
Wallemberg.
¿Qué es el síndrome de Weber?
Es un síndrome secundario a una lesión de la vía
córticoespinal a nivel de los pedúnculos, que presenta
alteración del tercer par craneal ipsilateral a la lesión (globo
ocular dirigido hacia abajo y afuera, ptosis y midriasis) y
hemiplejía cruzada de los miembros torácico y pélvico.
¿Qué es el síndrome de Millard-Gubler?
Es un síndrome secundario a una lesión en la vía
córticoespinal a nivel de la protuberancia, que causa parálisis
facial total de tipo periférico, ipsilateral a la lesión, y
hemiplejía del lado opuesto.
¿Cómo se presenta el síndrome de Wallemberg
izquierdo?
• Afecta el hipogloso izquierdo y provoca desviación de la
lengua hacia la izquierda y parálisis del la izquierdo del
velo del paladar.
• Afecta la pirámide izquierda provocando hemiplejía
derecha.
• Afecta al lemnisco medial izquierdo y provoca disminución
de la propiocepción y el tacto del lado derecho.
• Afecta el núcleo vestibular y causa pérdida del equilibrio,
nistagmo y vértigo y trastornos auditivos.
¿Cómo se encuentra el ojo cuando hay parálisis del tercer
par craneal (motor ocular común?
Divergente y deprimido.
¿Qué se debe sospechar cuando hay parálisis del cuarto
par?
Aneurisma de la comunicante posterior.
¿Cómo se comprueba la integridad del cuarto par?

281
Existe rotación interna al intentar la mirada hacia abajo.
¿Cuál es el cuadro clínico de la parálisis del cuarto par?
Diplopia vertical (al mirar hacia abajo) y desviación del ojo
hacia arriba.
¿Cuál es el cuadro clínico de la parálisis del VI par (motor
ocular externo)?
Estrabismo convergente sin abducción.
¿A qué se le llama vía extrapiramidal?
A la vía motora de los ganglios basales.
¿A qué se le llama vía piramidal?
A la vía córticoespinal o neurona motora superior
¿Cuáles son los signos para evaluar la vía piramidal?
Los signos de Babinsky, Openheimer, Scheafer y Bing.
¿Cuáles son los síntomas del tallo?
Diplopia, disartria y vértigo.
¿Cuál es el síntoma extrapiramidal más común?
La acatisia. Se caracteriza por imposibilidad para permanecer
quieto; hay movimientos y marcha constantes
¿Cuáles son las manifestaciones focales de una lesión
frontal?
• Hemiplejia progresiva, y convulsiones focales o
generalizadas,
• Alteraciones mentales (falta de atención y pérdida de la
motivación) y marcha atáxica si se afecta más el cuerpo
calloso.
• Si la lesión se localiza en la base de los lóbulos, puede
haber anosmia.
• Existe afasia de expresión si se afecta el hemisferio
dominante.
¿Cuáles son las manifestaciones focales de una lesión
parietal?
• Se alteran la estereognosia y la discriminación entre dos
puntos de manera contralateral a la lesión.

282
• Es característica la negación de la enfermedad
(anosognosia)
• Cuando está afectado el hemisferio dominante aparecen
agnosia de los dedos, agrafia y alteraciones del habla.
¿Cuáles son las manifestaciones focales de una lesión en el
lóbulo temporal?
• La lesión en el hemisferio no dominante es silente.
• La lesión temporal profunda causa hemianopsia
contralateral.
• Puede haber crisis convulsivas con auras olfatorias y
visuales complejas.
• Los tumores superficiales causan afasia mixta.
¿Cuáles son las manifestaciones focales de una lesión en el
lóbulo occipital?
• Defecto visual en el cuadrante contralateral o
hemianopsia con preservación de la mácula.
• Las crisis convulsivas van precedidas de auras
centelleantes.
¿Cuáles son las manifestaciones focales de las lesiones
subcorticales?
• Cápsula interna: hemiplejía contralateral.
• Tálamo: deterioro sensitivo cutáneo contralateral.
• Ganglios basales: atetosis, temblores extraños o posturas
distónica. (parkinsonismo).
¿Cuál es la diferencia entre una lesión del putamen y una
del territorio de la carótida?
Ambas cursan con hemiparesia y hemianestesia
contralaterales. En las lesiones del putamen hay disminución
del estado de conciencia, y en las del territorio de la carótida
hay afasia.
¿Qué es el sistema córticobulbar?
Es el sistema que relaciona las funciones voluntarias con las
raíces de los nervios craneales que se encuentran en el

283
puente y el bulbo. La rama posterior de la cápsula interna es
parte de esta vía.
¿Qué ocasiona una lesión extensa de la rama posterior de
la cápsula interna (vía corticobulbar)?
Parálisis facial central contralateral, hemiplejía espasmódica
contralateral, desviación contralateral de la lengua,
hipertonía e hiperreflexia contralateral.
¿Cuál es el síndrome de la carótida primitiva?
Amaurosis, ambliopía, hemiplejía y falta de puso maxilar o
soplo a ese nivel.
¿Qué signos se encuentran en el síndrome de la cerebral
anterior?
• Cuando se afecta la izquierda, hay afasia y apraxia.
• Si se afecta a nivel del origen hay hemiplejía de la pierna y
pie opuestos.
• La afeción a nivel de la arteria de Heubner causa parálisis
facial, de la lengua y del miembro superior opuesto.
• Si se afecta a nivel distal de la arteria de Heubner se
presenta el reflejo de prensión palmar.
• Existe abulia o mutismo acinético.
¿Qué signos constituyen el síndrome de la cerebral
media?
• Parálisis cortical, que afecta la hemicara y el brazo
contralaterales.
• Afasia central (síndrome de Gertsman), que aparece si se
afecta el hemisferio dominante y cursa con agnosia de los
dedos, confusión izquierda-derecha, alexia y acalculia.
• Hemiplejía capsular, si ocurre a nivel de la cápsula
interna. La hemiplejía es contralateral total.
• Si se afecta la zona lentículoestriada hay hemiplejía y
hemianestesia y no hay afasia ni hemianopsia.
• Hemiplejía braquial con afasia, si se afecta la zona
silviana.
¿Qué es la afasia?

284
Es la dificultad para hablar, escribir y leer, es decir, el
defecto o la pérdida de todas las funciones del lenguaje.
¿Qué es la afasia no fluida de Broca?
Es la afasia que ocurre por daño en el área frontal del
cerebro, en torno a la cisura de Silvio, con habla telegráfica y
comprensión intacta.
¿Qué es la afasia fluida de Wernicke?
Es la afasia que ocurre por daño a la parte posterior del
cerebro, en torno al lóbulo temporal, con habla fluida pero
sin comprensión de lo que se dice o se escucha.
¿Qué se debe investigar en un paciente que sufre síncope
(desvanecimiento)?
• Si el desvanecimiento es de origen vestibular o de origen
vascular (vahído o presíncope).
• Cuando es de origen hemodinámico se acompaña de una
respuesta autonómica como puede ser la palidez de
tegumentos y la diaforesis con piel fría.
• Si es vestibular, hay que diferenciar si es central
(acompañado por diplopia, disartria, disfagia y vértigo,
que son síntomas del tallo) o periférico (sólo se acompaña
de tinnitus y pérdida de la audición), o bien, si es de
origen cardiaco.
¿Cómo se clasifican los TCE?
• Leve (menor): no hay pérdida de la conciencia, puede
haber dolor de cabeza, desmayo, vómito en una ocasión,
no se encuentra focalizado, hay dificultad en la
concentración. Se debe a una concusión y no hay datos
de hematoma en la TAC.
• Moderado (intermedio): el paciente no se encuentra
comatoso pero sí en estado confusional. Se debe a una
contusión y hay hematoma en la TAC. Puede haber pérdida
de memoria, abulia, focalización, confusión, vómito
repetido, diabetes insípida. Se trata con glucocorticoides.

285
• Grave: el paciente se encuentra en estado comatoso,
debe sospecharse lesión cervical asociada y hay que
inmovilizar.
¿Qué es una concusión?
Es cuando un golpe causa movimiento del cerebro dentro del
cráneo.
¿Qué es una contusión?
Es la desaceleración del cerebro contra el cráneo, ya sea en
el punto de impacto o en el opuesto. Puede verse como una
hiperdensidad heterogénea y hemorragia en la TAC.
¿Qué déficits neurológicos se producen tras una fractura
del esfenoides?
Se provoca sección del nervio óptico con ceguera total del
lado afectado y pupilas no reactiva. El reflejo consensual está
conservado.
¿Qué nervios se lesionan en la fractura de base de
cráneo?
I, II, III y IV.
¿Cuál es el cuadro clínico del hematoma subdural y
epidural?
Dolor de cabeza unilateral, pupila agrandada ipsilateral
estupor o coma. Aparece en minutos u horas. El hematoma
epidural produce déficit neurológico y estado comatoso de
manera rápida. Los signos pupilares y el estupor son más
frecuentes en el subdural.
¿Cómo se presentan el hematoma subdural y el
hematoma epidural en los ancianos y en los alcohólicos?
De manera subaguda durante días o semanas con
somnolencia, dolor de cabeza, confusión y hemiparesia leve.
¿Cuál es el comportamiento típico del hematoma
epidural?
Existe un intervalo lúcido de horas o minutos antes de caer
en coma.

286
¿Cuál es la característica tomográfica de un hematoma
epidural?
Que la hemorragia se observa en forma lenticular.
¿Qué es la presión de perfusión cerebral y cual es el valor
normal?
Es la diferencia entre la presión sistémica y la intracerebral y
debe ser <de 20 a 30.
¿A qué fractura se asocia el hematoma epidural?
A la del temporal.
¿Cuál es la causa principal de hemorragia subaracnoidea?
El aneurisma saculado que generalmente se encuentra en la
comunicante anterior, en la cerebral media o en alguna de
sus ramas.
¿Cuál es la diferencia clínica entre la hemorragia
subaracnoidea y la intracerebral?
• Las hemorragias parenquimatosas tienen signos de
focalización importantes; las subaracnoideas no.
• La hemorragia intraparenquimatosa tiene como
antecedente la hipertensión y la subaracnoidea las
malformaciones arteriovenosas.
¿Cuáles son los estímulos que provocan vasoconstricción
y vasodilatación cerebral?
El aumento de la presión artirial provoca vasoconstricción
cerebral, mientras que el aumento de CO2 y la disminución
de O2 causan vasodilatación.
¿Cuáles son las medidas para disminuir la presión
intracraneana?
No se utiliza restricción de líquidos; debe mantenerse la
normocapnia, ya que la hipercapnia (y la vasodilatación
subsecuente) aumenta la presión y habrá que evaluar la
necesidad de practicar una ventriculostomía.
¿Qué es un síndrome de herniación?
Es el que se provoca por el paso de tejido cerebral a través
de aberturas intracranales fijas como la hoz del cerebelo.

287
¿Qué tipos existen de herniación transtentorial?
Los signos de ambos se deben al que el tejido que protruye
comprime estructuras vitales del tallo.
• Herniación central: de manera bilateral, los lóbulos
temporales protruyen a través de la escotadura tentorial.
Hay pupilas fijas en posición media, alteraciones de la
respiración, pérdida de los reflejos oculoencefálicos
(rotación de la cabeza) y oculovestibulares (estimulación
calórica) y parálisis motora bilateral (rigidez de
descerebración o flacidez).
• Herniación temporal: de manera asimétrica, el tejido de
uno de los lóbulos temporales protruye. Existe parálisis
precoz del tercer par (pupila dilatada y fija, unilateral, y
parálisis extraocular). En algunas ocasiones puede haber
paro cardiorrespiratorio brusco.
¿Cuáles son los signos clínicos cuando el tallo cerebral
está intacto?
• Respuesta pupilar normal.
• Ojos de muñeca.
• Respuesta óculovestibular normal.
• Reflejo corneal normal.
¿Cómo se evalúa clínicamente una prueba con agua fría en
el oído izquierdo?
Un paciente normal presenta movimientos oculares de
componente rápido hacia la derecha y componente lento
hacia la izquierda
¿Qué se debe pensar si al instilar agua caliente en un
oído no se obtiene respuesta?
Se debe presumir una lesión en el VII par, o en el laberinto,
causada por traumatismo o por Schwanoma del acústico.

288
¿Cuáles son los criterios para hacer el diagnóstico de
muerte cerebral?
• Pupila midriática no reactiva.
• Ausencia de los reflejos del tallo.
• Ausencia de automatismo respiratorio.
• Electrocardiograma plano.
• Ausencia de antecedente de hipotermia o intoxicación.
¿En qué porcentaje se relaciona, los fenómenos
trombótico cerebrales a ataques isquémicos previos?
En 30 a 50 por ciento de los fenómenos trombóticos hay
historia de TIAS.
¿Qué es un infarto lacunar?
Son lesiones pequeñas, por lo general menores de cinco
milímetros de diámetro, que se presentan en la distribución
de las arterias penetrantes cortas en ganglios basales,
puente de Varolio, cerebelo, extremo anterior de la cápsula
interna y con menor frecuencia en la sustancia blanca
profunda del cerebro.
¿Cuáles son las características del accidente vascular
cerebral hemorrágico?
Es súbito, con déficits focales, cefalea intensa, efecto de
masa y alteración del estado mental.
¿Cuáles son las tres causas principales de muerte
después de un accidente vascular cerebral?
Son, en orden de frecuencia: neumonía, tromboembolia
pulmonar y cardiopatía isquémica.
¿En cuáles casos de enfermedad vascular cerebral se
indica la anticoagulación?
En el accidente isquémico que esté en evolución.
¿Cuál es la respuesta fisiológica al aumento de la presión
intracraneal elevada?
Hipotensión arterial y bradicardia (respuesta de Cushing).

289
¿Cómo se integra el síndrome de hipertensión
endocraneana?
Cefalea, vómito, anomalías oculares (parálisis abducens),
papiledema y síntomas vegetativos (bradicardia,
hipotensión) y bradipsiquia.
¿Cuándo son útiles los esteroides para tratar el edema
cerebral?
Cuando el edema vasógeno como el de las neoplasias, pero
no cuando es citotóxico como en los casos de enfermedad
vascular cerebral.
¿Cuál es el orden de aparición de los síntomas de
hipertensión intracraneana?
Alteración del estado de conciencia, hiperventilación y signos
de herniación.
¿Cómo es el electrocardiograma durante las crisis de
ausencia?
Se caracteriza por las espigas de 3Hz.
¿Cuáles son los efectos adversos de la fenitoína?
Ataxia, mareo, náusea, hiperplasia gingival y alteraciones
gastrointestinal.
¿Cuál es el mecanismo de acción de la fenitoína?
Bloquea los canales de sodio y calcio.
¿Cuál es el mecanismo de acción de la carbamazepina?
Bloquea únicamente los canales de sodio.
¿Cuáles son los efectos adversos de la carbamazepina?
Ataxia, vértigo, visión borrosa, depresión respiratoria y coma.
¿Para qué tipo de crisis convulsivas se utilizan la
gabapentina y la lamotrigina?
Para tratar las crisis parciales, ya sean simples o complejas.
¿Cuáles son los fármacos de elección para tratar las crisis
de ausencia?
El fenobarbital y la etosuccimida.

290
¿Cuáles son los nuevos fármacos para el tratamiento de
las crisis parciales y crisis con generalización
secundaria?
• Topiramato: bloquea los canales de sodio, aumenta la
acción del ácido gamma-aminobutírico (GABA) en sus
receptores y bloquea algunos receptores de glutamato.
• Vigabatrina: actúa inhibiendo la GABA-transaminasa, por
lo que aumenta los niveles de cerebrales de GABA.
¿Cuáles son las teorías sobre el origen de la migraña?
La del vasoespasmo y la de la disfunción trigéminovascular.
¿Cuál es la única migraña con aura?
La de la arteria basilar.
¿Qué es la cefalea en racimos (cluster headache)?
Es una cefalea predominante que se presenta en varones.
Hay dolor periorbitario intenso todos los días durante varias
semanas que puede acompañarse de congestión nasal
ipsilateral, epífora, ojo rojo y síndrome de Horner.
¿Cuáles son las formas de terapia para la migraña?
• Para la migraña aguda: antiinflamatorios no esteroideos,
ergotamina o sumatriptán.
• Como profilácticos de la migraña: amitriptilina,
propranolol, verapamilo o nifedipino.
¿Sobre qué receptores actúan los medicamentos
antimigrañosos?
• Los abortivos de la migraña actúan sobre los 5HT tipo 1.
• Los profilácticos de la migraña actúan sobre los 5HT tipo
2.
¿Cuál es el tratamiento de la cefalea por tensión?
Amitriptilina: 100 mg.
¿Qué neurotransmisores están asociados a las siguientes
enfermedades?
• Parkinson, Alzheimer, esquizofrenia: dopamina.
• Alzheimer: acetilcolina.
• Depresión: serotonina.

291
• Ansiedad: ácido gamma-aminobutírico.
¿Qué es la demencia?
Es la disminución de la función intelectual y cognitiva sin
alteración concomitante del estado de conciencia.
¿Cuáles son los dos tipos de demencia?
La demencia senil (Alzheimer) y la demencia multiinfarto.
¿Dónde ocurre el daño característico en quienes padecen
enfermedad de Alzheimer?
En el hipocampo.
¿Qué pacientes tienen más riesgo de padecer Alzheimer?
Los que expresan la proteína APOE 4/4.
¿Cuál es la característica anatomopatológica de la
enfermedad de Alzheimer?
Marañas neurofibrilares intracelulares y placas neuríticas
extracelulares.
¿Qué medicamentos se utilizan en los casos de
enfermedad de Alzheimer?
La tacrina es el único medicamento autorizado para el
tratamiento. Para disminuir la progresión de los síntomas se
utiliza el IFNβ y el copolímero 1.
¿Dónde ocurre el daño característico en la enfermedad
de Parkinson?
En la sustancia nigra pars compacta y en el locus coeruleus.
Son característicos los cuerpos de Lewy.
¿Cuáles son las vías neurológicas de los movimientos
coreiformes?
• La vía indirecta o sistema paleoestriado, que está
formada por el globo pálido y la sustancia nigra. Su
función consiste en inhibir el tono muscular y agilizar los
movimientos. Una lesión en esta vía provoca un síndrome
hipertónico-parkinsoniano.
• La vía directa o sistema neoestriado, que está compuesta
por el putamen y el núcleo caudado. Su función consiste
en aumentar el tono muscular e inhibir el movimiento.

292
Una lesión en este sistema provoca un síndrome
hipercinético atetósico.
¿Cuál es la diferencia entre el temblor de origen
cerebeloso y el que se observa en quienes padecen la
enfermedad de Parkinson?
El temblor cerebeloso aumenta al intentar movimientos
voluntarios; el parkinsoniano disminuye.
¿Cuál es el mecanismo de acción de la levodopa?
Es un precursor metabólico de la dopamina. Ya que la
enfermedad de Parkinson resulta de una cantidad
insuficiente de dopamina en regiones específicas del cerebro,
puede ayudar a aliviar los síntomas.
¿Cómo actúa la carbidopa?
Actúa potenciando la acción de la levodopa, ya que es un
inhibidor de la enzima dopa-descarboxilasa en los tejidos
periféricos, por lo que levodopa (que cruza fácilmente la
barrera hematoencefálica) alcanza el sistema nervioso
central.
¿Cómo actúa la bromocriptina?
Es un derivado de la ergotamina (alcaloide con acción
vasoconstrictora); es un agonista de los receptores de
dopamina. Se usa en pacientes que no responden a la
levodopa.
¿Cómo actúa la amantadina?
Tiene acción como antiparkinsoniano. Parece actuar
aumentando la síntesis, liberación y recaptura de dopamina.
¿Cómo actúan el pramipexol y el ropinirol?
Son agonistas dopa no ergotamínicos, por lo que no
acentúan el vasoespasmo periférico y pueden usarse solos o
en combinación con levodopa.
¿Qué es el tolcapone?

293
Es un derivado del nitrocatecol que representa una nueva
clase de medicamento antiparkinsoniano. Su función es
inhibir selectiva y reversiblemente la acción de la catecol-O-
metiltransferasa (COMT), lo que disminuye la metilación de la
levodopa a 3-O-metildopa, aumenta la recaptura de levodopa
en el SNC y, finalmente, incrementa las concentraciones
cerebrales de dopamina.
¿Cómo se integra el síndrome cerebeloso?
En el síndrome cerebeloso se encuentran afectadas las tres
funciones cerebelares principales, que son la coordinación
del movimiento (causa asinergia), la regulación del tono
muscular y el equilibrio.
¿Qué medicamentos tienen interacción con la levodopa?
La piridoxina aumenta su metabolismo periférico y junto con
los inhibidores de la mono-aminooxidasa causa arterial por
exceso de catecolaminas.
¿Cuáles son los efectos adversos de la levodopa?
Anorexia, náusea, vómito y taquicardia (por estimulación
dopaminérgica).
¿Qué fármacos pueden causar parkinsonismo?
Las fenotiacinas y butirofenonas (neurolépticos).
¿Qué es el síndrome de Wernicke-Korsacoff?
Es un síndrome provocado por la deficiencia de tiamina
(principalmente por consumo de alcohol), que cursa con
ataxia, confusión y oftamoplejia (VIº par bilateral).
¿Qué se observa en la resonancia magnética de un
paciente con síndrome de Wernicke-Korsacoff?
Reforzamiento de los cuerpos mamilares.
¿Cuál es más frecuente, el EVC hemorrágico o el
trombótico?
El trombótico en 85% de los casos.
¿Cuál es la lesión anatomopatológica que se encuentra
en los casos de la esclerosis múltiple?

294
Inflamación crónica, desmielinización y gliosis.
¿Cuál es la característica patológica de la esclerosis
múltiple?
Afecta la mielina y respeta el cilindroeje.
¿Cuál es el principal agente causal de la meningitis
infecciosa del adulto?
El neumococo.
¿Cuál es la presentación clínica de la meningitis
bacteriana?
Fiebre, cefalea, meningismo y disfunción de los pares IV, VI
y VII.
¿Cómo se integra el síndrome meníngeo?
Hay síndrome de hipertensión endocraneana y signos de
irritación de raíces como rigidez de nuca y signos de Kernig y
Brundzinski.
¿Cuál es la base para el diagnóstico de meningitis
bacteriana?
El análisis del líquido cafalorraquídeo (LCR).
¿Cuáles son las características del LCR en la meningitis
bacteriana?
Pleocitosis neutrofílica, hipoglucorraquia, proteínas elevadas
y aumento de la presión de apertura.
¿Qué se debe pensar si el LCR es negativo a bacterias y
existe monocitosis?
Se debe hacer diagnóstico diferencial entre listeria,
tuberculosis, infección viral, sífilis y enfermedad de Lyme.
¿Cuáles son las contraindicaciones de la punción lumbar?
• Efecto de masa o hipertensión endocraneana.
• Trombocitopenia (menos de 50,000).
• Tiempo de protrombina mayor de 3 segundos.
¿Cuál es la dosis de penicilina útil para el tratamiento de
la meningitis neumocócica y meningocócica?
24,000,000 U cada 6 horas.

295
¿Cuál es el tratamiento profiláctico de la meningitis
meningocócica?
Rifampicina: 600 mg c/12 horas durante 2 días.
¿Cuál es el tratamiento de la meningitis del neonato y del
mayor de 50 años?
La combinación ampicilina-cefotaxima.
¿Cuál es el tratamiento de la meningitis meningocócica
en el niño de 3-6 años?
La combinación vancomicina-cefotaxima.
¿Por qué no se da dexametasona los casos de meningitis
meningocócica?
Porque reduce la penetrancia de la vancomicina al SNC.
¿Cuál es el efecto de la vancomicina en la meningitis
meningocócica?
Aumenta la penetrancia del antibiótico; puede usarse para
contrarrestar el efecto de la dexametasona.
¿Cuáles son las tres causas de absceso cerebral?
Un foco contiguo, un foco distante o postrauma quirúrgico.
¿En orden de frecuencia cuáles son las áreas afectadas
por el absceso cerebral?
Frontal, temporal, témporoparietal, parietal, cerebelar y
occipital.
¿Cuál es la presentación clínica del absceso cerebral?
• Cefalea, desorientación, convulsiones y fiebre.
• Focalización.
• Síndrome de hipertensión endocraneana.
¿Cuál es el tratamiento empírico del el absceso?
Penicilina 20-24 millones IV cada 6 horas.
¿Cómo es la sintomatología y el LCR en la meningitis
viral?
Cuadro clínico: fiebre, cefalea y meningismo. LCR:
normoglucemia, proteínas ligeramente elevadas, pleocitosis
linfocítica.

296
¿Qué es la leucoencefalopatía multifocal progresiva?
Es un trastorno del sistema nervioso central que se observa
en los pacientes inmunodeficientes; afecta a los
oligodendrocitos y es provocado por el virus JC (VJC).
¿Cuáles son los síndromes neurocutáneos?
Neurofibromatosis tipo 1 (enfermedad de Von
Recklinghausen), neurofibromatosis Tipo 2, esclerosis
tuberosa (síndrome de Bourneville) y síndrome de Von Hippel
Lindau.
¿Cuál es el síndrome centromedular?
Existe pérdida de las sensaciones con topografía “en capa”,
debilidad pronunciada en los brazos y debilidad leve en las
piernas.
¿Cómo se clasifican las lesiones extramedulares?
En intradurales y extradurales. Las intradurales
generalmente son malignas y las extradurales benignas.
¿Qué causa la lesión de C-3 y C-5?
Cuadriplejía más pérdida del automatismo respiratorio.
¿Cómo se presenta la lesión a nivel de C-4 y C-5?
Cuadriplejía con automatismo respiratorio.
¿Cómo se presenta la lesión de C-5 a C-6?
El hombro se encuentra respetado; se pierden los reflejos
bicipital y braquiorradial.
¿Cuál es la inervación de las cuerdas vocales verdaderas?
El nervio laríngeo inferior inerva al músculo cricoaritenoideo
posterior, que se encarga de dar movilidad a las cuerdas
vocales verdaderas.
¿Cuál es la presentación clínica de una lesión del nervio
torácico largo?
Se afecta el músculo serrato anterior y se produce la llamada
“escápula alada”.
¿Qué causa la lesión del nervio radial?
Afecta los extensores del brazo y antebrazo y causa una
“muñeca péndula”.

297
¿Cuáles son las funciones del nervio ciático poplíteo?
Su rama tibial anterior es responsable de la dorsiflexión del
pie y su rama musculocutánea inerva el compartimiento
lateral de la pierna, que es responsable de la eversión del
pie.
¿Con qué pruebas se evalúa la integridad de las raíces L-
4 y L-5?
Caminar sobre los talones evalúa a L-4 y sobre las puntas, a
L-5.
¿Cómo inicia la mielitis transversa?
Como un dolor en la espalda o el cuello seguido de déficit
neurológico, con paraplejia sensoriomotora que se detecta
fácilmente como un “nivel” con pruebas de sensibilidad o
movilidad habituales. Generalmente, en la historia clínica se
encuentra que fue precedida por una infección por virus o
micoplasma.
¿Qué ramas forman el plexo sacro?
El tronco lumbosacro y S-1, S-2 y S-3.
¿Cuál es el tumor más común de la médula espinal?
El ependimoma.
¿Cuáles son los tumores extramedulares más comunes?
El neurofibroma, el meningioma y los tumores metastásicos.
¿Cuál es el tratamiento de la neuropatía diabética?
Los inhibidores de la aldosa-reductasa.
¿Cómo actúan la actina y la miosina en la contracción
muscular?
Cuando se proporciona energía en forma de ATP a una
molécula de miosina, ésta cambia su estructura “plegando”
uno de sus extremos, que está unido a la actina, con lo que
la actina se mueve sobre la miosina.
¿Qué enfermedades se presentan con debilidad muscular
proximal?
La miastenia gravis, el síndrome de Eaton-Lambert, la
esclerosis lateral amiotrófica, esclorosis múltiple y
polimiositis.

298
¿Cómo se evalúa clínicamente la debilidad muscular
proximal?
Si el paciente no puede realizar actividades como levantarse
de la sedentación sin ayuda o no puede levantar los brazos
para peinarse, entonces existe debilidad muscular proximal.
¿Cómo se evalúa la debilidad muscular distal?
Pidiendo al paciente que apriete con su mano los dedos del
explorador. Subjetivamente se valorará la presencia o no de
debilidad. Una historia de “dejar caer las cosas
frecuentemente de las manos” también apoya el diagnóstico.
¿Cuál es el diagnóstico diferencial en los estados de
debilidad muscular?
• Hipotiroidismo: debilidad muscular y creatincinasa
elevada.
• Hipertiroidismo: debilidad muscular y creatincinasa
normal.
• Cushing: debilidad muscular distal y proximal y
creatincinasa normal.
• Enfermedades musculares inflamatorias: dermatomiositis
y polimiositis.
• Enfermedades neurológicas: miastenia gravis y esclerosis
lateral amiotrófica.
• Bacteriana: borreliosis de Lyme.
• Parasitaria: toxoplasmosis y triquinosis.
• Medicamentosa: AZT, D-penicilamina, clorpropamida,
clorpromazina, etcétera.
¿Cuál es la diferencia entre el síndrome de Guillain-Barré
y el botulismo?
• En ambos hay ausencia de reflejos sin cambios
sensoriales.
• En el primero, la parálisis es ascendente y hay elevación
de proteínas en el líquido cefalorraquídeo.

299
• En el segundo, la parálisis es descendente y comienza
afectando los nervios craneales; el líquido cefalorraquídeo
es normal.
¿Cuál es el tratamiento del botulismo?
Medidas de apoyo para mejorar la debilidad muscular.
¿Cuál es la diferencia entre polimialgia y polimiositis?
Las dos se presentan con dolor muscular, pero la primera no
causa debilidad muscular proximal.
¿Cuál es el cuadro clínico de la miastenia gravis?
Dificultad para tragar, dificultad para hablar, visión doble y
debilidad de miembros.
¿Qué diferencia hay entre el síndrome miasténico de
Eaton-Lambert (EL) y la miastenia gravis?
• En la MG hay anticuerpos antirreceptor de acetilcolina y
en el EL el anticuerpo es anticanal de calcio presináptico
(cuya función consiste en liberar calcio para que a su vez
las vesículas de acetilcolina sean liberadas).
• En el primero, la fuerza de la contracción aumenta o
permanece igual tras la neuroestimulación repetida, y en
el segundo disminuye.
• El síndrome miasténico respeta los músculos oculares y
extraoculares.
¿Con qué se relaciona el síndrome Eaton-Lambert?
Con el cáncer pulmonar de células pequeñas.
¿Qué es el síndrome de Miller-Fisher?
Es un cuadro clínico similar al del s´ndrome de Guillain-Barré
con parálisis descendente que comienza afectando los
nervios craneales (hay que hacer diagnóstico diferencial con
botulismo).
¿Cuál es el tratamiento para de la miastenia gravis (MG)
y el síndrome de Eaton-Lambert (EL)?
• Para la MG se utiliza algún inhibidor de la colinesterasa,
preferentemente la piridostigmina o mestinón.

300
• Para el EL se utiliza la guanidina.
¿Cuál es la diferencia de acción entre la fisostigmina y la
neostigmina?
La fisostigmina sí logra el acceso al SNC. Una ventaja es que
gracias a esta acción previene el delirio producido por los
muscarínicos como la escopolamina y metoclopramida.
¿Cómo se lleva a cabo el diagnóstico de una miopatía?
Cuando coexiste la elevación de la creatincinasa con
electromiografía sugestiva, elevada, EMG sugestiva, biopsia
de músculo positiva y estudio genético positivo.
¿Cuál es el gen afectado en la distrofia muscular de
Duchenne?
El gen distrofina no detectable.
¿Cuál es el gen afectado en la distrofia muscular de
Becker?
El gen distrofina detectable.
¿Cuál es el gen afectado en la distrofia miotónica?
Es un trastorno autosómico dominante en el que se afecta el
gen miotonin-proteín-kinasa en el cromosoma 19.
¿Qué son las distrofias no miotónicas?
Son canalopatías que se presentan con relajación muscular
prolongada después de actividad muscular constante o de
estimulación mecánica.

301
NUTRICIÓN, METABOLISMO,
LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS

¿A qué se le llama dieta de líquidos claros?


Es una dieta predominante en agua, con 500-1000 kcal de
carbohidratos, con electrolitos y sin fibra.
¿Cómo se calculan los requerimientos dietéticos diarios
según el peso del paciente?
En los pacientes que tienen peso adecuado se utiliza el peso
real, y en los pacientes obesos se utiliza el peso ideal.
¿Cuáles son los requerimientos diarios del paciente
hospitalizado?
Kcal 2,000 y 60 g de proteínas.
¿Cuál es el marcador clínico de un aumento de proteínas
en la dieta?
El nitrógeno ureico en sangre (BUN) sérico se eleva.
¿En quiénes está indicada la restricción de proteínas de
la dieta?
En los hepatópatas y en los nefrópatas.
¿Cómo puede evaluarse clínicamente el peso del
paciente?
Puede evaluarse como peso relativo, que se calcula como
peso actual/peso deseable x 100, o bien, como índice de
masa corporal (IMC), que se calcula como peso/estatura en
m2. El IMC normal es de 20 a 25 kg/m2.
¿Cuál es la medición antropométrica más utilizada para
evaluar la composición corporal?

302
La composición corporal (reservas de grasa y
musculoesquelética) se evalúa con mayor frecuencia
midiendo el pliegue cutáneo del tríceps y la circunferencia
muscular de la parte media del brazo.
¿Cuál es el estudio de laboratorio más utilizado para
evaluar la desnutrición?
La albúmina sérica.
¿Cuáles son las dos variantes clínicas de la desnutrición
protéico-calórica?
El kwashiorkor, que es causado por una deficiencia de
proteínas en presencia de energía adecuada y el marasmo,
ocasionado por la deficiencia protéico-energética combinada.
¿Cómo se define la obesidad?
Existe obesidad cuando el peso relativo es mayor a 120% y
el índice de masa corporal es mayor a 27 kg/m2.
¿Cuáles son los tipos de obesidad de acuerdo con la
distribución de la grasa corporal?
Existe la obesidad de la parte superior del cuerpo, en la que
el exceso de grasa se encuentra alrededor de la cintura y el
costado, y la obesidad de la parte inferior, en la que el tejido
adiposo se acumula en los muslos y regiones glúteas. Los
individuos con obesidad de la parte superior tienen un riesgo
mayor para la salud, y los que presentan un índice cintura-
cadera mayor de 1 en varones y menor de 0.85 en mujeres,
tienen un riesgo incrementado para padecer diabetes
mellitus, enfermedades vascular cerebral, coronariopatía y
muerte temprana.
¿Qué es la leptina?
La leptina es una proteína que tiene un receptor específico
en el hipotálamo, cuya función consiste en controlar el
apetito. Un defecto en la producción o reconocimiento de la
leptina pueden ser causa de obesidad.

303
¿Cuáles son los fármacos aprobados para el tratamiento
de la obesidad?
Los agentes anorexigénicos y los inhibidores de la lipasa.
¿Cuáles son los fármacos anorexigénicos aprobados?
La fentermina y la sibutramina son agentes similares a la
anfetamina, que actúan inhibiendo la recaptura de
serotonina, norepinefrina y dopamina (en el caso de la
sibutramina), o bien, aumentando la liberación de dopamina
(fentermina).
¿Cuáles son los efectos adversos de los anorexigénicos?
Debido a que incrementan los niveles de aminas vasoactivas
puede existir boca seca, aumento de la presión arterial y de
la frecuencia respiratoria. En el caso de la sibutramina, no
debe utilizarse en pacientes que están bajo tratamiento con
inhibidores de la monoaminoexidasa (IMAO) (fluoxetina),
agonistas de la serotonina (sumatriptán), litio o
dextrometorfán pues sus acciones son similares y los efectos
se ven potenciados.
¿Cómo actúan los inhibidores de la lipasa?
El orlistat es el único fármaco aprobado de este grupo. Actúa
inhibiendo las lipasas gástrica y pancreática, disminuye la
absorción de grasas en 30%. Esta indicado solamente en
pacientes con un IMC mayor de 30 o en pacientes con IMC
mayor de 27 pero con otros factores de riesgo como
diabetes, dislipidemia o hipertensión.
¿Cuáles son las vitaminas hidrosolubles?
La tiamina (vitamina B-1), la rivoflavina (vitamina B-2), la
biotina, la niacina, la piridoxina (vitamina B-6), la cobalamina
(vitamina B-12), el ácido fólico y el ácido ascórbico (vitamina
C).
¿Qué es el beri-beri y cuántos tipos clínicos existen?
Es la deficiencia de tiamina (B-1) y existen la variedad
húmeda y la seca.
¿Qué es el beri-beri húmedo?

304
El beri-beri con afección cardiovascular.
¿Por qué el beri beri húmedo es una cardiopatía de alto
gasto?
Porque provoca vasodilatación periférica, excesiva que obliga
al incremento del gasto cardiaco.
¿Qué es el beri-beri seco?
Es la presentación neurológica de la enfermedad. Tiene una
presentación central (Wernicke-Korsakoff) y una periférica
(neuropatía simétrica motora y sensitiva, con dolor).
¿Cuál es la dosis de tiamina para el tratamiento del beri-
beri?
50-100 mg/día hasta que haya signos de mejoría o el olor de
la orina indique que se ha saturado de tiamina. Después se
reduce la dosis a 5-10 mg/día (que es la dosis para
deficiencias leves).
¿En quiénes debe sospecharse beri-beri?
En los alcohólicos crónicos.
¿Cuáles son las reacciones que requieren cobalamina
como cofactor?
La reacción de conversión de homocisteína a metionina y la
de metilmalonil-coenzima A a succinil-coenzima A.
¿Cuáles son las acciones de la niacina en
hiperlipidemias?
Aumenta las lipoproteínas de alta densidad y disminuye las
lipoproteínas de baja densidad y las de muy baja densidad.
¿Qué es la pelagra?
Es la deficiencia de niacina que cursa con dermatitis
(mucosas secas, obscuras y escamosas), diarrea y demencia
(insomnio e irritabilidad, que progresan hasta alucinaciones y
psicosis).
¿Cuáles son los efectos adversos de la niacina?
Rubor de la piel, irritación gástrica, aumento de enzimas
hepáticas, hiperglucemia y gota.
¿Cuál es la función de la vitamina C?

305
La vitamina C es necesaria para formar colágena; si se
carece de ella, se produce osteopenia y falta de cierre de las
heridas, así como hemorragia.
¿Qué es el escorbuto?
Es la deficiencia de ácido ascórbico (vitamina C), que se
manifiesta con hemorragias perifoliculares y en astilla,
hemartrosis y hemorragias subperiósticas.
¿De dónde se obtiene la biotina?
Es una vitamina sintetizada por los microorganismos
intestinales.
¿Para qué sirve la biotina?
Es un intermediario en las reacciones de transferencia de CO2
(carboxilación). La ovidina, que es una proteína encontrada
en el huevo, puede inhibirla y causar intoxicación.
¿Cómo actúa la piridoxina?
La piridoxina y sus subproductos (piridoxal, piridoxamina y
sus ésteres 5 fosfato) están estrictamente implicados en el
metabolismo intermedio. Es de particular importancia el
fosfato de piridoxal, que es la coenzima principal para el
metabolismo de los aminoácidos y la síntesis del hem.
¿A qué se debe principalmente la deficiencia de
piridoxina?
Las causas principales son el alcoholismo y la acción de
fármacos antagonistas (isoniacida, anticonceptivos,
cicloserina y penicilamina.)
¿Cuáles son los síntomas generales de las deficiencias de
las vitaminas B?
Ulceras orales, queilitis, debilidad e irritabilidad. La
deficiencia grave causa neuropatía periférica, anemia y
convulsiones.
¿Qué etiología tiene la deficiencia de Vitamina A?
Ocurre en estados de malabsorción de grasas y en lactantes.

306
¿Cuáles son las manifestaciones iniciales de la
deficiencia de vitamina A?
Ceguera nocturna, placas blancas en la conjuntiva y xerosis.
¿Cuáles son las manifestaciones tardías de la deficiencia
de vitamina A?
Queratomalacia, endoftalmitis y ceguera.
¿Cuál es la dosis para el tratamiento de la deficiencia de
vitamina A?
30,000 UI al día.
¿Cuál es la acción de la vitamina D?
Aumentar la absorción intestinal de calcio.
¿Cuáles son los tipos de raquitismo?
• Nutricional, por falta de vitamina D. Se puede encontrar
calcio sérico bajo, proteínas bajas, hormona paratiroidea
aumentada y fosfatasa alcalina elevada.
• Por metabolismo anormal de la vitamina D, como en la
ausencia de alfa1-hidroxilasa.
• Hiperfosfatemia ligada a X.
• Raquitismo de la prematurez.
¿Cuál es el cuadro clínico del raquitismo?
Existe rosario raquítico, arqueamiento de las piernas,
aumento del espacio articular en las muñecas y rodillas,
craneotabes (cráneo blando), fontanelas abiertas y metáfisis
ocupadas o “ensuciadas”.
¿Cuál es el tratamiento del raquitismo?
Se utilizan 5,000 a 10,000 U de vitamina D diariamente
durante 2 a 3 meses.
¿Cuál es la estructura química de las lipoproteínas?
Están compuestas por una fracción proteínica llamada
apolipoproteína o apoproteína, que puede ser desde 1 hasta
60% del total de la molécula, según el tipo de lipoproteína y
por diferentes cantidades de los tres lípidos principales
(triglicéridos, colesterol y fosfolípidos).
¿A qué se le llama lipoproteínas beta, pre-beta y alfa?

307
Son los nombres alternativos para las lipoproteínas de baja
densidad (LDL), las lipoproteínas de muy baja densidad
(VLDL) y las lipoproteínas de alta densidad (HDL),
respectivamente.
¿Cuál es la función de los quilomicrones?
Transportar los triglicéridos desde su lugar de absorción en el
intestino hasta el torrente circulatorio.
¿Cuál es la función de las VLDL?
Transportar los triglicéridos desde el hígado a la circulación.
¿Qué sucede cuando los quilomicrones y las VLDL
reaccionan con la lipoproteínlipasa para liberar
triglicéridos?
Los quilomicrones se convierten en quilomicrones
remanentes y las VLDL se convierten en lipoproteínas
remanentes de densidad intermedia (IDL).
¿Cuál es la importancia de los triglicéridos plasmáticos?
Son los principales lípidos transportados en la sangre.
Diariamente se transportan entre 70 y 150 gramos de ellos
mientras que se transportan sólo 1 o 2 gramos de colesterol
o fosfolípidos.
¿Cuál es la función de las HDL?
Las HDL remueven el colesterol de los quilomicrones, de las
VLDL y de las membranas celulares y lo llevan al hígado y a
los macrófagos donde lo entregan por medio de la
apolipoproteínas AI.
¿Con qué valores de laboratorio se hace el diagnóstico de
dislipidemia?
Colesterol total menor de 240, HDL menor de 35.
¿En que lipoproteínas se encuentran las siguientes APO?
• APO E: VLDL, LDL, HDL y IDL.
• APO D: HDL.
• APO B48: Quilomicrones.
¿Qué es la APO-CIII?

308
Es un inhibidor de la lipoproteín-lipasa.
¿Cuál es la hiperlipoproteinemia tipo I?
También se conoce como hiperquilomicromemia familiar. El
plasma presenta una capa cremosa de sobrenadante
después de ser refrigerado. Clínicamente presenta
pancreatitis o xantomas eruptivos en zonas de presión y
lipemia retinalis. Es causada por deficiencia de LPL o de APO-
CII. Se trata solo con dieta baja en grasas.
¿Cuál es la hiperlipoproteinemia tipo II-A?
También es conocida como hipercolesterolemia familiar.
Existen cifras elevadas de LDL y cifras normales de VLDL; por
tanto, el colesterol está elevado y los triglicéridos son
normales. Las LDL no refractan la luz, así que el plasma es
traslúcido. La causa es una disminución en los receptores de
LDL. Los pacientes presentan aterosclerosis y enfermedad
coronaria acelerada, xantomas tendinosos en el tendón de
Aquiles, rotulianos y de los extensores de los dedos. La
variedad heterocigota se trata con colestiramina y estatinas.
Debe agregarse niacina al tratamiento de la variedad
homocigota.
¿Cuál es la hiperlipoproteinemia II-B?
También llamada hiperlipidemia familiar combinada o mixta.
Cursa con niveles altos de LDL y VLDL; por tanto, el
colesterol y los triglicéridos están elevados. La presentación
clínica es la misma que en la tipo II-A. La causa es un
aumento en la producción hepática de VLDL. La terapéutica
requiere triple esquema de fármacos: secuestradores de
ácidos biliares, inhibidores 3-hidroxi-3metil-glutaril-coenzima
A (HMG CoA).
¿Cuál es la hiperlipoproteinemia tipo III?
También conocida como disbetalipoproteinemia familiar. Se
debe al acúmulo de IDL debido a la sobreproducción o a la
presencia de una apolipoproteína (APO) E mutante. El plasma
es turbio y con una ligera capa de quilomicrones.

309
Clínicamente presenta aterosclerosis de los vasos coronarios
y periféricos y xantomas eruptivos, tendinosos y tuberosos.
El tratamiento incluye pérdida de peso, dieta baja en
colesterol, estatinas, fibratos y niacina.
¿Cuál es la hiperlipoproteinemia tipo IV?
Es la hipertrigliceridemia familiar en la que hay niveles altos
de VLDL con cifras normales de LDL, y se asocia con
obesidad, intolerancia a la glucosa o diabetes e
hiperuricemia. También se observa durante la terapia
estrogénica, en el tercer trimestre del embarazo y en el
alcoholismo. El tratamiento incluye pérdida de peso,
restricciones dietéticas que involucran carbohidratos, grasa y
alcohol. La terapia farmacológica puede no ser necesaria si
se siguen las recomendaciones; cuando es necesaria,
requiere niacina, fibratos y estatinas.
¿Cuál es la hiperlipoproteinemia tipo V?
Es la hipertrigliceridemia familiar mixta, en la que se
encuentra elevados los quilomicrones y las VLDL.
Clínicamente hay xantomas eruptivos. Ocurre en pacientes
obesos y diabéticos y el tratamiento es el mismo que en los
tipos III y IV.
¿Cuáles son las dislipidemias que pueden debutar con
pancreatitis?
Las de tipo I , IV y V.
¿Cuáles son los efectos de la niacina en las dislipidemias?
Inhibe la síntesis de ácidos grasos a partir de triglicéridos en
el tejido adiposo; por tanto, no se forman VLDL en el hígado y
no se forman LDL en la periferia. Son útiles cuando están
elevadas las VLDL y LDL con niveles bajos de HDL baja.
¿Cuáles son los efectos adversos de la niacina?
Enrojecimiento de la piel (flushing) y prurito.
¿Cómo actúan los fibratos?
Aumentan la actividad de las LPL sobre las VLDL y los
quilomicrones (transportadores de triglicéridos y antígenos),

310
incrementan el catabolismo no esplácnico de las VLDL y
probablemente aumentan las HDL; por tanto, se usan cuando
están elevadas las VLDL y LDL y las HDL, bajas.
¿Cuáles son los efectos de la niacina y los fibratos sobre
las HDL?
Los dos provocan un aumento de las HDL
(considerablemente más la primera).
¿Cuál es un efecto adverso de los fibratos?
Pueden causar malignidad, miositis y miopatía. También
potencian la acción de los cumarínicos.
¿Cómo actúan la colestiramina y el colestipol?
El hígado sintetiza ácidos biliares a partir del colesterol y
éstos se reabsorben en el intestino. Estas resinas fijan el
colesterol de las sales biliares impidiendo su reabsorción.
¿En qué patología se utilizan la colestiramina y el
colestipol?
Son de elección para las dislipidemias tipo II-A y II-B.
¿Cuáles son sus efectos adversos de la colestiramina y el
colestipol?
Disminuyen la absorción de las vitaminas liposolubles
(ADEK), de la niacina y del ácido fólico.
¿Cómo actúan los inhibidores de la HMG-CoA reductasa
(estatinas)?
Actúan inhibiendo el paso de HMG a mevalonato y de éste a
colesterol. Además de inhibir la HMG-reductasa, aumentan
los receptores para LDL e incrementan su metabolismo.
¿Cuáles son los efectos secundarios de las estatinas (a
nivel bioquímico)?
Afectan a la coenzima Q, al hem y a las proteínas de
membrana.
¿Cuál es el mecanismo común de las estatinas y la
colestiramina para disminuir las HDL?

311
Aumentan la recaptura de LDL en el hígado, ya que
incrementan la actividad de las APO-B y E.
¿Cuáles son las principales enfermedades por defecto en
el metabolismo lisosomal?
Las enfermedades por atesoramiento se deben a defectos en
la función de los lisosomas que deben degradar las
macromoléculas a sus unidades básicas (aminoácidos,
monosacáridos y ácidos grasos). Las principales son las
lipidosis, las gangliosidosis, las mucopolisacaridosis y las
leucodistrofias.
¿Qué es la enfermedad de Fabry?
Es la lipidosis familiar por acúmulo de glucoesfingolípidos
transmitida de manera ligada al sexo y causada por la
deficiencia de alfa-galactosidasa. Los depósitos de lípidos
producen angioqueratomas en la piel.
¿Qué es la enfermedad de Gaucher?
Es la lipidosis familiar autosómica recesiva causada por
acúmulo de glucocerebrósidos, y que se debe a una
deficiencia de la beta-glucosidasa. Se manifiesta por
hepatoesplenomegalia, pigmentación de la piel, lesiones
esqueléticas y pingüéculas. Es la lipidosis más observada en
la clínica.
¿Qué es la enfermedad de Niemann-Pick?
Es la lipidosis familiar causada por acúmulo de esfingomielina,
y que se debe a la deficiencia de esfingomielinasa ácida. Se
divide en Tipo A (es la lipidosis con muerte infantil) y la lipidosis
infantil hepatopulmonar (Tipo B).
¿Qué es la enfermedad de Tay-Sachs?
Es la gangliosidosis neuronal tipo GM2 debida a deficiencia
de hexosaminidasa, caracterizada por un comienzo muy
temprano, retraso en el desarrollo, parálisis, demencia y
muerte a los 3 o 4 años.
¿Qué es la enfermedad de Refsum?

312
Es una enfermedad debida a acúmulo de ácido fitánico, y que
causa principalmente síntomas neurológicos como
neuropatía periférica, ataxia cerebelosa, retinitis
pigmentaria; además produce alteraciones en los huesos y la
piel.
¿Cuáles son las características clínicas de las
mucopolisacaridosis?
Afección multiorgánica, hepatoesplenomegalia y
anormalidades óseas.
¿Qué es el síndrome de Hurler?
Es un cuadro clínico compatible con mucopolisacaridosis. Los
datos principales son: facies característica, disminución de la
alfa-L-iduronidasa y acumulación de heparán-sulfato y
dermatán-sulfato.
¿Cuál es la enfermedad de San Filippo?
Es un cuadro clínico de mucopolisacaridosis, degeneración
grave del sistema nervioso y afección multiorgánica leve.
¿Qué es el síndrome de Hunter?
Es una variedad del síndrome de Hurler, que aparece entre
los 2 y los 4 años.
¿Qué es el síndrome de Morquio?
Es una enfermedad que se presenta con cuadro clínico de
mucopolisacaridosis, enanismo, depósitos corneales y
displasia espondiloepifisiaria.
¿Qué son las leucodistrofias?
Son desórdenes debidos a atesoramiento y que afectan la
sustancia blanca cerebral.
¿Qué es la enfermedad de Krabbe?
Es la leucodistrofia globoide secundaria a depósitos de
galactosilcerebrósido debidos a la deficiencia de la enzima
galactosilceramidasa.
¿Qué son las glucogenosis?

313
Son enfermedades causadas por atesoramiento de
glucógeno, que pueden tener una variedad muscular y otra
hepática.
¿Qué son las porfirias?
Son un grupo de alteraciones en la biosíntesis del hem. Pueden
ser hepáticas o eritropoyéticas, según el lugar de expresión del
defecto enzimático. Las principales características clínicas de
las porfirias son la fotosensibilidad y los síntomas
neurológicos como dolor abdominal, trastornos de la
motilidad intestinal, disestesias y parálisis muscular o
respiratoria.
¿Qué es la porfiria aguda intermitente?
Es una enfermedad autosómica dominante que aparece por
deficiencia de la uroporfobilinógeno sintetasa, cuyo síntoma
inicial es un dolor abdominal que simula ser quirúrgico,
mismo que se desencadena con mayor frecuencia por el uso
de substancias y que aumenten la actividad del citocromo
P450.
¿Cuáles son las reglas de THUMB?
• Por cada aumento de 100 g de glucosa, el sodio
disminuye 1.6mEq.
• El potasio aumenta 0.6 mEq por cada 0.1 de disminución
del pH.
• El calcio disminuye 0.8 mEeq por cada gramo que
disminuye la albúmina.
• Por cada aumento de 10 mEq de CO2, el pH disminuye 0.8
unidades.
• Por cada 10 mEq de HCO3, el pH cambia 0.15 unidades
directamente.
¿Qué propiedad del epitelio tubular permite que se lleve
a cabo el transporte de solutos?

314
La diferencia en la distribución de las bombas y otras
unidades a ambos lados de la membrana es lo que hace
posible el transporte de solutos en el túbulo.
¿Qué células están capacitadas para excretar
hidrogeniones a la luz de una cavidad?
Las células del túbulo contorneado distal, del túbulo proximal
y del túbulo colector, así como las células parietales
gástricas.
¿De dónde proviene el hidrógeno que se secreta a la luz
tubular?
Las células generan CO2 como producto de desecho; la
enzima anhidrasa carbónica lo une al H2O para formar H2CO3,
que fácilmente se disocia en HCO3- y H+.
¿Cuál es el comportamiento del sodio dentro de la
nefrona?
El sodio se filtra en grandes cantidades hacia la luz tubular,
pero es transportado activamente fuera de ella en todas las
porciones exepto del asa de Henle, en condiciones normales,
se resorbe de 96 a 99%.
¿Cuáles son los diferentes tipos de hiponatremia?
• Isosmolar (facticia): por hiperlipemia, hiperproteinemia e
hiperglucemia. H.
• Hiposmolar: hipovolémica, euvolémica e hipervolémica.
• Hiperosmolar: secundaria a manitol o hiperglucemia.
¿Cuáles son las causas de la hiponatremia hiposmolar?
• Hipovolémica: cualquiera en la que se pierda sodio ya sea
renal o extrarrenal, lo que se evalúa midiendo el sodio
urinario.
• Euvolémica: síndrome de secreción inadecuada de
hormona antidiurética (SIADH), potomanía y polidipsia
psicógena.

315
• Hipervolémica: insuficiencia cardiaca congestivo-venosa
(ICCV) y hepatopatía.
¿Cuáles son las causas de hipernatremia?
• Puede deberse a deshidratación, en cuyo caso la
osmolaridad urinaria está aumentada (400 mOsm).
• Puede deberse a diabetes insípida central o nefrogénica,
en la que el paciente sólo pierde agua y en la que la
osmolaridad urinaria está disminuída (menos de 250
mOsm).
¿Cuáles son las causas de la hiperkalemia?
Sangrado gastrointestinal, transfusión, acidosis y falla renal.
¿Cuáles son las causas de las acidosis hiperkalémica?
• Pérdida de HCO3 por el riñón (como en la acidosis tubular
renal (ATR) tipo 2).
• Pérdida gastrointestinal de HCO3 por diarrea o por fístula
del intestino delgado.
¿Cuáles son las causas de la acidosis hipoclorémica?
• Pérdida de cloro por vómito repetido.
• Disminución de la excreción de HCO3 debida al uso de
esteroides y diuréticos.
¿A qué se deben la hiperkalemia y la hipocalcemia
provocadas por transfusión?
• Entre más viejo es un paquete globular, aumenta la
posibilidad de hiperkalemia secundaria a la lisis celular que
libera potasio del interior de las células.
• Los paquetes contienen citrato que funciona como
quelante del calcio, lo que sucede a partir de que se
administran cinco paquetes globulares.
¿Qué alteraciones plasmáticas genera la hipoproteinemia
(disglobulinemia)?
Aumento de colesterol y de sodio.
¿Qué alteraciones provoca la hipocolesterolemia?
Aumento de proteínas y de sodio.

316
¿En qué segmento del túbulo se encuentra el sistema
colector de ácido?
En el contorneado proximal.
¿Cuáles son las alteraciones hidroelectrolíticas de los
siguientes padecimientos?
• Diabetes insípida: existe pérdida de agua, por lo que los
electrolitos se elevan uniformemente.
• SIADH: se acumula agua, por lo que los electrolitos
decaen uniformemente.
• Diabetes descompensada: el sodio desciende 1.4 por
cada 100 mg de glucosa aumentada y el CO 2 es bajo por
acidosis leve (ligera compensación respiratoria).
• Síndrome androgenital perdedor de sal: existe
hiponatremia, hiperkalemia e hipocloremia.
¿Cuáles son los síndromes de Bartter y Gitelman?
Son síndromes que cursan con pérdida de potasio por la vía
renal, alcalosis metabólica y poliuria. El síndrome de Bartter
se debe a una falla de la bomba NaKCl en la rama
ascendente del asa de Henle y el de Gitelman se debe a falla
de la bomba NaCl en el túbulo contorneado distal.
¿Cómo se calcula el anion gap (brecha aniónica)?
Na- (Cl+HCO3)
¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico que explica la
acidosis en la hipercloremia?
El exceso de cloro sérico provoca entrada de HCO 3 a la
célula.
¿Cuáles son las causas de la acidosis hiperclorémica con
anion gap normal?
La pérdida gastrointestinal de bicarbonato y la acidosis
tubular renal.
¿Cuáles son los cuatro tipos de acidosis tubular renal
(ATR)?

317
I. clásica: hipokalemia e hipercloremia secundarias a un
defecto selectivo de la secreción de hidrógeno en la nefrona
distal.
II. proximal: existe un defecto selectivo de la capacidad del
túbulo proximal para reabsorber adecuadamente el HCO3;
coexiste con otros defectos de absorción, por lo que puede
haber aminoaciduria, fosfaturia y glucosuria.
III. insuficiencia glomerular: por descenso de la velocidad de
filtración glomerular se produce una falla en el sistema
generador de NH3; existe hipercloremia y normokalemia.
IV. hipoaldosteronismo hiporreninémico: existe hipercloremia
e hiperkalemia.
¿Cómo está el anion gap en la acidosis láctica?
La acidosis láctica es una acidosis de anion gap elevado que
se corrige fácilmente con la administración de líquidos.
¿Cuáles son los cambios gasométricos cuando existe
acidosis respiratoria aguda?
pH disminuido y CO2 aumentado.
¿Cuáles son los cambios gasométricos que se encuentran
cuando existe hipoventilación crónica?
La hipoventilación crónica causa retención de CO2, los que
conduce a acidosis respiratoria crónica con compensación
metabólica.
¿Cuáles son los cambios gasométricos que se observan
en los casos de acidosis metabólica aguda?
pH normal-bajo y CO2 en límites bajos por la compensación
respiratoria.

318
OFTALOMOGÍA

¿Cuál es la inervación de los músculos del iris?


El sistema simpático inerva las fibras radiales que se
encargan de la midriasis, mientras que el parasimpático
inerva el constrictor de la pupila.
¿Qué estructuras conforman la úvea?
El iris, el cuerpo ciliar y la coroides.
¿Cuál es la función del músculo constrictor del cuerpo
ciliar?
Provoca la relajación de las fibras de la zónula y un aumento
del diámetro ánteroposterior del cristalino.
¿Cuáles son las capas de la retina?
• Epitelio.
• Conos y bastones.
• Nuclear externa.
• Plexiforme externa.
• Nuclear interna.
• Plexiforme interna.
• Células ganglionares.
• Fibras del nervio óptico.
¿Cuál es el mecanismo retiniano que permite la visión
nocturna?
El ingreso de sodio a las células retinianas, gracias al canal
de cationes no selectivo, permite ver durante la noche.
¿Cuáles son los tipos de orzuelo?
• El que se encuentra en la superficie conjuntival.

319
• El que se encuentra en el borde ciliar.
¿Cuándo está indicado el drenaje del orzuelo?
Si en 48 horas no ha mejorado con compresas.
¿Qué es un chalazión?
Es una inflamación granulomatosa del absceso estafilocócico
(orzuelo).
¿Qué serotipos de chlamydia causan tracoma?
El A y el C.
¿Qué serotipos de chlamydia causan la conjuntivitis de
inclusión?
El D y K.
¿Cuál es la conjuntivitis viral más frecuente y cuál es su
tratamiento.
Es la fiebre faringoconjuntival por adenovirus tipo 3; se
administran gotas de sulfas y se aplican compresas para
prevenir una complicación bacteriana.
¿Cuáles son los agentes etiológicos de la queratitis
bacteriana?
Moraxella catarrhalis, neumococo y Pseudomonas.
¿Qué es una pingüécula?
Es una mancha amarilla en la conjuntiva; lo más frecuente es
que se ubique en el lado nasal.
¿Qué es un pterigión?
Es una carnosidad triangular con vértice hacia el iris y que se
ubica del lado nasal.
¿Cuál es el cuadro clínico de la queratitis?
Dolor, fotofobia, lagrimeo e inyección circuncorneal.
¿Cómo se observa la úlcera corneal por herpes?
Se requiere fluoresceína y es una “úlcera dendrítica”.
¿Cuál es el tratamiento de la úlcera corneal por herpes?
Trifluouridina, idoxuridina o deoxuridina más un ciclopléjico.
¿Cuáles son las características de la uveítis anterior?

320
Hay fenómeno de Tindall, precipitados queráticos y pupila
pequeña (por sinequias posteriores).
¿Cuál es la diferencia entre la uveítis anterior y la
posterior?
La anterior es dolorosa; la posterior no lo es.
¿Cuáles son complicaciones del uso de esteroides
oftálmicos?
Catarata, úlcera corneal, queratitis y glaucoma.
¿Cuáles son los factores predisponentes al
desprendimiento retiniano?
Ser mayor de 50 años, antecedente de extracción de
catarata y miopía.
¿Cuál es el signo patognomónico del desprendimiento
retiniano?
El paciente describe que su visión ha sido tapada por una
cortina.
¿Cuáles son causas de oclusión de la arteria central de la
retina?
Embolia, trombosis de una arteria con aterosclerosis y
arteritis temporal.
¿Cómo se presenta la oclusión de la arteria central de la
retina (OACR)?
Ceguera unilateral súbita e indolora.
¿Cuáles son los hallazgos clínicos en los casos de OACR?
Reflejo fotomotor disminuido y consensual conservado,
dilatación pupilar, el fondo de ojo pálido y opaco con una
fóvea como “mancha de color rojo cereza” y arterias
atenuadas y exangües “en vagón de ferrocarril”.
¿Cuál es el tratamiento de la OACR?
Disminución de la presión ocular mediante masaje sobre los
párpados y aspirar CO2 5-10% en O2 para aliviar el espasmo
retiniano.

321
¿Cuáles son las causas de oclusión de la vena central de
la retina?
Ocurre principalmente en ancianos y en pacientes jóvenes.
La causa es frecuentemente reumatológica (arteritis de
células gigantes). La diabetes, la hipertensión y la viscosidad
sanguínea aumentada son factores predisponentes.
¿Cuál es el cuadro clínico de la oclusión de la vena
central de la retina (OVCR)?
Disminución paulatina de la visión, unilateral e indolora;
fondo de ojo congestionado y edematoso, con venas
tortuosas. Al cabo de semanas de la obstrucción, la
neovascularización causa rubeosis iridis con glaucoma
secundario.
¿Cómo se diagnostica la OVCR?
Por medio de la angiografía fluoresceínica.
¿Cuál es el tratamiento de la OVCR?
No existe uno específico. Para tratar la neovascularización
secundaria, se puede utilizar fotocoagulación.
¿Cuáles son los tipos de retinopatía diabética?
• No proliferativa: se observa aumento de la permeabilidad
capilar, microaneurismas (puntos rojos en el polo
posterior de la retina), hemorragias (en punto y en
mancha), edema (que se diagnostica mejor por la
angiografía fluoresceínica) y exudados. Es la más común;
aparecice en 90-95% de los casos.
• Proliferativa: se caracteriza por neoformación de vasos
dentro de la retina, que se extiende hasta el vítreo, y
fibrosis que puede causar desprendimiento de la retina en
etapas avanzadas.
¿Cuáles son los tipos de exudado?
• Blandos: también conocidos como algodonosos o
cotonosos, son debidos a anoxia (deficiencia vascular
aguda).

322
• Duros: de coloración amarilla, causados por edema
crónico (capilares lesionados).
¿Cuáles son las causas de la retinopatía hipertensiva?
La hipertensión esencial crónica, la hipertensión maligna y la
toxemia del embarazo.
¿Cuál es la clasificación de Keith-Wagener-Barker para la
retinopatía hipertensiva?
• Grado 1: constricción de las arteriolas retinianas.
• Grado 2: constricción y esclerosis de las arteriolas
retinianas (hilos de plata).
• Grado 3: exudados y hemorragias añadidos a las
alteraciones vasculares.
• Grado 4: hipertensión maligna (papiledema).
¿Quiénes padecen glaucoma de ángulo cerrado
(glaucoma agudo)?
Los hipermétropes y los asiáticos.
¿Qué factor puede desencadenar el glaucoma agudo?
Una midriasis prolongada (por ejemplo, en el caso de la
permanencia prolongada en un lugar oscuro, como en una
sala de cine).
¿Cuál es el cuadro clínico del glaucoma agudo?
Dolor extremo, visión borrosa, ojo rojo y halos alrededor de
las luces. Puede aparecer náusea y dolor abdominal.
¿Cuál es el tratamiento del glaucoma agudo?
• Pilocarpina.
• Inhibidores de la anhidrasa carbónica (acetazolamida 500
mg ).
• Iridotomía.
¿Cómo es el glaucoma de ángulo abierto (crónico)?
Hay una pérdida gradual de la visión periférica, un
acopamiento de la papila y no hay luces con halo.
¿Cuál es el tratamiento del glaucoma crónico?

323
• Timolol (o betaxolol): 1 gota cada 12 horas durante 3 a 6
semanas.
• Pilocarpina: 4 gotas al día.
• Adrenalina: 2 gotas al día.

324
325
ONCOLOGÍA

¿Cuáles son los patrones de tinción?


La eosina es un colorante ácido que se observa de color azul;
se une a componentes celulares alcalinos que contengan
proteínas. La hematoxilina es un colorante alcalino de color
rojo.
Por orden de importancia, ¿cuáles son las neoplasias
malignas más importantes en mujeres y hombres?
• Mujeres: pulmón, mama, colon.
• Hombres: pulmón, próstata y colon.
¿Cuáles son las neoplasias con patrón de herencia
autosómica dominante?
Tumor de Wilms, Feocromocitoma, cáncer medular de
tiroides y retinoblastoma.
¿Cuál es la utilidad de la vacuna BCG (Bacilo de Calmette-
Guérin) en los pacientes con cáncer?
Se utiliza como modificador de la respuesta y se usa para el
cáncer vesical.
¿Para qué se usa la interleucina 2 (IL2) en oncología?
Para tratar el cáncer de células renales y el melanoma.
¿Cuáles son los principales marcadores tumorales?
• Calcitonina: cáncer medular de tiroides.
• Ca 19-9: cáncer pancreático, colorrectal, gástrico y
ovárico mucinoso.
• Ca 15-3: cáncer mamario.

326
• Ca 125: ovárico, endometrial, hepatocarcinoma, pulmonar
y pancreático.
• Alfa fetoproteína: tumor gonadal no seminomatoso;
cáncer hepatocelular y gastrointestinal.
• Gonadotropina coriónica humana (Beta-HGC): tumor
testicular seminomatoso.
• Antígeno carcinoembrionario (CEA): mamario, colorrectal,
gástrico, pulmonar, tiroideo y pancreático.
• Tiroglobulina: cáncer tiroideo papilar y folicular.
• Antígeno prostático específico (APE): cáncer prostático.
¿Cuál es la etiología y tratamiento del cáncer de laringe?
90% de los cánceres laríngeos son epidermoides y
secundarios a alcoholismo o tabaquismo. Los estudios T1 y
T2 se tratan con radioterapia y los T3 y T4, con laringectomía
total.
¿Cuáles son los cuatro tipos de melanoma?
Léntigo maligno, acral lentiginoso, nodular y superficial
diseminado.
¿Cuál es el tipo de melanoma más frecuente?
El superficial diseminado.
¿Qué factor aumenta 5 a 10 veces el cáncer tiroideo?
La radiación.
¿Cuáles son los cuatro tipos de cáncer tiroideo?
Papilar, folicular, medular y anaplásico.
¿Cuáles son la consistencia de la glándula tiroides según
el tipo de cáncer?
• Firme: es más probablemente maligno.
• Blanda: más probablemente benigno
¿Cuál es la incidencia del cáncer tiroideo en relación con
la nodularidad?
• Nódulo único: 20%.
• Nódulo múltiple: 40%.

327
¿Qué relación guarda el cáncer tiroideo con el tamaño del
nódulo?
Cuando hay aparición rápida o aumento rápido de tamaño es
probablemente maligno.
¿Cuál es un hallazgo clínico que se asocia a cáncer
tiroideo?
Parálisis laríngea ipsilateral al nódulo.
¿Por qué los nódulos fríos son probablemente malignos?
Tanto el adenoma como el cáncer son hipofuncionantes. Aún
así, 40% de los cánceres puede captar cierta cantidad.
¿Cómo se interpreta el comportamiento de los nódulos
tiroideos según los hallazgos clínicos?
• Si el nódulo es francamente “caliente”, se puede
descartar malignidad; cuando el nódulo es “frío”, casi
siempre es maligno.
• Los nódulos quísticos raramente son malignos; cuando
son sólidos, un bajo porcentaje es benigno.
¿Cuál es el tratamiento de elección del cáncer tiroideo?
El quirúrgico.
¿Cuáles son las características y la incidencia del cáncer
papilar?
La incidencia es 80% en general. Las mujeres son dos veces
más afectadas que los hombres. Si está encapsulado es de
buen pronóstico.
¿Cuáles son las características y la incidencia del cáncer
folicular?
La incidencia es menos de 10%. Forma parte del síndrome
NEMII (neoplasia endocrina múltiple tipo II). Su pronóstico
depende de la etapa. Cursa con calcitonina y calciuria
elevadas.
¿Cuáles son las características y la incidencia del cáncer
anaplásico?

328
Su incidencia es menos de 10%. Afecta más a las personas
de 50 a 70 años. Su pronóstico es pobre.
¿A qué se le llama nódulo pulmonar solitario?
Es una lesión pulmonar bien circunscrita, que mide hasta 5 cm
de diámetro.
¿Qué características sugieren la probabilidad de nódulo
pulmonar solitario benigno?
• Sin cambios en 2 años.
• Se observan calcificaciones densas, concéntricas o en
“palomitas de maíz”.
• Es menor de 1 cm.
¿Cuál es el protocolo para el estudio de nódulo pulmonar
solitario?
Primero, placa simple del tórax; después, tomografía y, por
último, biopsia.
¿Cuál es el cáncer pulmonar más frecuente y su
localización?
Es el adenocarcinoma de localización periférica (alejado de
los bronquios principales).
¿Cuál es el tumor pulmonar benigno más común?
El hamartoma (imagen en “palomitas de maíz”).
¿El adenoma bronquial es maligno o benigno?
Es maligno.
¿Cuáles son los cánceres broncogénicos centrales
detectables por la citología del esputo?
El cáncer de células escamosas y el de células pequeñas.
¿Cuál es el síndrome de la vena cava superior?
Se debe a obstrucción del vaso y cursa con edema,
hiperemia y cianosis de los miembros torácicos, el cuello y la
cara. También se presenta mareo, estupor, síncope, edema
cerebral y laríngeo.
¿Cuándo aparecen los síndromes de Horner y de la vena
cava superior?

329
En el cáncer intratorácico (broncogénico principalmente)
cuando la lesión provoca un efecto de masa y aparece en 5%
de los casos.
¿En el cáncer broncogénico qué significan los estadios T1
y T2?
Menor y mayor y de 3 cm, respectivamente.
¿En el cancer broncogénico que significan los estadios T3
y T4?
Extensión a la pared torácica sin y con afectación
mediastínica respectivamente.
¿Cuáles son los síndromes paraneoplásicos del cáncer
pulmonar de células pequeñas?
Los síndromes de Eaton-Lambert, Cushing, secreción
inadecuada de hormona antidiurética (SIADH) y la
degeneración cerebelar subaguda.
¿Cuál es el régimen estándar de quimioterapia para el
cáncer de células pequeñas?
Ciclofosfamida, adriamicina y vincristina (CAV).
¿Cuáles se consideran neoplasias pulmonares malignas
de bajo grado?
Los tumores carcinoides, dentro de los que se encuentra el
carcinoma de glándulas bronquiales.
¿Qué porcentaje de los adenomas bronquiales representa
el carcinoide?
80-90%.
¿De dónde procede el carcinoide bronquial y cuál es su
tipo celular?
Procede de las células madre bronquiales. Se conforma de
células tipo Kultchinsky.
¿Cómo se clasifica histológicamente el hamartoma
pulmonar?
Como adenocondroma.
¿Cuáles son los hallazgos clínicos en los casos de
carcinoide bronquial?

330
Tos, atelectasia, infección recurrente y hemoptisis.
¿Qué es el mesotelioma y con qué se relaciona?
Es un tumor de la pleura o del peritoneo asociado a
asbestosis.
¿Qué es el síndrome de Pancoast?
Es un síndrome secundario al tumor del sulcus pulmonale
superior, que cursa con ronquera (afección del laríngeo
recurrente) y parálisis del hemidiafragma del lado afectado.
¿Cuáles son los tres tumores benignos del hígado?
El hemangioma, el adenoma hepatocelular y la hiperplasia
nodular focal.
¿En quiénes incide más el cáncer hepático?
En hombres (2:1) y en mayor de 50 años.
¿Qué factores se asocian al cáncer hepatocelular?
Hepatis B, 80%; hepatitis C, 50%; cirrosis macronodular,
solventes, nitrosaminas, pesticidas órganoclorados y la
aflotoxina de Aspergillus.
¿Cuál es la presentación clínica del cáncer hepatocelular?
Malestar, fiebre, ictericia, hepatomegalia (88%), pérdida de
peso (85%), masa abdominal dolorosa (50%) y hallazgos
compatibles con cirrosis (60%).
¿Cuál es la sobrevida del cáncer hepático resecable?
De 3 a 5 años (20%)
¿Cuál es la sobrevida en los casos de cáncer hepático no
resecable?
De 4 meses.
¿Cuál es el cáncer hepático más frecuente en adulto?
El hepatocelular.
¿Cuál es el cáncer hepático más frecuente en niños?
El hepatoblastoma.
¿Cuál es la incidencia del colangiocarcinoma?
5-30% en personas de 60-70 años.

331
¿En qué órgano se asientan con más frecuencia las
metástasis y cómo se detectan?
En el hígado; la detección se hace con determinaciones de
amino-transferasa de aspartato (AST) y fosfata alcalina (ALP).
¿Cuál es el tratamiento más efectivo de las metástasis
hepáticas?
El quirúrgico.
¿Cuáles son los factores predisponentes para el cáncer
del colon?
Poliposis, enfermedad inflamatoria, enfermedad hereditaria y
la dieta.
¿Qué medicamentos son auxiliares en la prevención
primaria del cáncer del colon?
La aspirina y los AINES (piroxicam y sulindaco). El sulindaco
reduce la incidencia de pólipos adenomatosos rectales
cuando se utiliza a dosis de 150 mg/día.
¿Cuáles son los dos tipos de carcinoma colorrectal
hereditario no polipode (CCHNP)?
Lynch I y II.
¿Cuáles son los antioncogenes del cáncer del colon?
Gen APC y cromosoma 17p53.
¿Cuáles son los genes afectados en los casos de CCHNP?
hMSH1 y el hMSH2.
¿Cómo se tratan las neoplasias del tercio inferior del
recto?
Con resección abdóminoperineal de Miles.
¿Qué quimioterapia se usa en los casos de cáncer
colorrectal (adyuvante)?
5-fluoruracilo (5FU) más levamisol o 5FU más leucovorín.
¿Cuál es la clasificación de Dukes del cáncer colorrectal?
• A: Confinado a la pared del colon.
• B: Penetra la serosa y los tejidos perirrectales.
• C: Metástasis linfáticas.
• D: Metástasis distantes.

332
¿Cómo se monitorea el cáncer colorrectal?
Con la determinación de los niveles del antígeno
carcinoembrionario (CEA). Si se incrementan, están indicados
los estudios de imagen como radiografía o la tomografía.
¿Cuál es la localización más frecuente del cáncer del
páncreas?
La cabeza del páncreas; se presenta como ictericia indolora.
¿Cuál es la causa más frecuente de “vesícula palpable”
(signo de Courvoisier)?
El cáncer del páncreas.
¿Cuál es el tratamiento del cáncer del páncreas
resecable?
El procedimiento de Whipple.
¿Cuál es la clasificación histológica del cáncer
endometrial?
Adenocarcinomas (65%) y adenoacantomas (22%). Éstos se
dividen en grados según su diferenciación: grado 1,
diferenciado; grado 2, moderadamente indiferenciado y
grado 3, indiferenciado.
¿Cuál es la etapa I del cáncer endometrial?
En esta etapa el cáncer se encuentra confinado al cuerpo
uterino.
• Tipo A: cuando sólo afecta al endometrio y puede ser
grado 1, 2 o 3.
• Tipo B: cuando afecta menos de la mitad del miometrio
con o sin invasión vascular.
• Tipo C: cuando afecta más de la mitad del miometrio.
¿Cuál es la etapa II del cáncer endometrial?
En esta etapa, el tumor invade el cérvix, pero no se extiende
más allá del útero.
• Tipo A: cuando invade la mucosa cervical.
• Tipo B: cuando invade el estroma cervical.
¿Cuáles son las etapas III y IV del cáncer endometrial?

333
En la etapa III hay invasión a los ovarios y al peritoneo; en la
etapa IV existe invasión a vejiga, el recto y órganos
distantes.
¿Cuáles son las modalidades de tratamiento para el
cáncer endometrial según la etapa correspondiente, de
acuerdo con la clasificación de Ginecología y Obstetricia
(FIGO)?
• IAG1: Histerectomía extrafacial (HE) +
Salpingooforectomía bilateral (SOB).
• IAG2: HE + SOB + Linfadenectomía pélvica y para-aórtica
(LPP).
• IAG3: HE + SOB + LPP + Radioterapia (RT).
• IB1 (sin invasión vascular): HE + SOB + LPP.
• IB2 (con invasión vascular): HE + SOB + LPP + RT.
• IIA: HE + SOB + RT.
• IIB: HE + SOB + RT + Braquiterapia.
• III y IV: todas las modalidades de tratamiento:
quimioterapia, radioterapia y hormonoterapia si el tumor
es positivo a receptores.
¿Cuál es el cuadro clínico del cáncer cérvicouterino?
Se presenta con hemorragia uterina disfuncional (HUD),
exudado fétido, ulceración cervical y manchado poscoital.
¿Cuál es el tratamiento para la neoplasia cervical
intraepitelial en etapa I (NIC I)?
Se prefiere el uso de asa diatérmica y criocirugía, ya que con
ellas se pueden obtener muestras de tejido para análisis.
¿Cuál es el tratamiento con radioterapia para el cáncer
cérvicouterino?
La dosis de radioterapia es de 4,500 a 5,000 cGy y su
complicación más temprana es la diarrea.
¿Cuáles son los principales tumores ováricos?

334
• Seroso: se asemeja al tejido tubárico y presenta cuerpos
de psamoma.
• Mucinoso: similar al tejido endocervical y del colon. El
marcador tumoral es el cáncer 19-9.
• Endometrial: semejante al tejido endometrial.
• De células germinales: contiene estructuras extra e
intraembrionarias.
• Disgerminoma: aparecen cordones de linfocitos infiltrando
el estroma; es hormonalmente activo, hiperestrogénico y
radiosensible (como el seminoma).
• Seno endodérmico: tiene tejido de saco vitelino con
diferenciación extraembrionaria y cuerpos de Schiller-
Duval (células tumorales con vaso central).
• Teratoma inmaduro: tejido de las tres capas
embrionarias, preponderantemente neuroectodérmico.
• De células granulosas: se observan cuerpos de Call-Exner
(células granulosas rodeadas de material proteínico), que
secretan inhibina.
• De celulas de Sertoli-Leydig: secretores de andrógenos.
¿Cuáles son los genes asociados al cáncer ovárico?
K-RAS, HER 2 NEU, P53 y BRCA1.
¿Cuál es el cuadro clínico del cáncer del ovario?
Hay síntomas gastrointestinales como distensión, malestar
general, masa o tumor en los cuadrantes inferiores, dolor
lumbar y ascitis.
¿Cuáles son los marcadores del tumor de células
germinales del ovario?
La deshidrogenasa láctica, alfa-fetoproteína (alfa-FP) y
gonadotropina coriónica humana.
¿Cuál es el marcador para el cáncer ovárico en general?
El CA 125.

335
¿Cuál es el régimen de quimioterapia para el cáncer
ovárico?
Carboplatino más paclitaxel.
¿Cuál es la neoplasia benigna de la mama más frecuente?
El fibroadenoma mamario se presenta en pacientes menores
de 30 años, con consistencia de caucho, relativamente móvil,
separado, no hipersensible y de 1 a 5 cm. En las mujeres
mayores de 30 años debe pensarse en mastopatía
fibroquística y carcinoma mamario.
¿Cuál es el gen del cáncer de la mama?
C17P53 y C17BRCA1.
Por orden de frecuencia, ¿cuáles son los tipos celulares
del cáncer mamario?
Ductal infiltrante, medular, inflamatorio y papilar.
¿Cuál es el protocolo para el estudio de las tumoraciones
mamarias?
Primero la mamografía; si la lesión es sospechosa, se realiza
la biopsia por aspiración con aguja fina (BAAF).
¿Cuándo está indicado practicar la BAAF y aguja de
calibre ancho en presencia de tumores de mama?
La BAAF tiene su indicación precisa en las lesiones quísticas,
y la de centro de aguja, en las lesiones sólidas.
¿Cuándo está indicada la biopsia abierta en caso de
tumores de mama?
Cuando en la mamografía se observan calcificaciones o
cuando hay descarga sanguinolenta.
¿Cuál es la conducta a seguir cuando se encuentra cáncer
lobular de mama in situ?
Está indicada la conducta espectante y no la quirúrgica.
¿Cómo se presenta un cistosarcoma filoides?
Se presenta con los mismos datos clínicos del fibroadenoma
mamario; puede alcanzar gran tamaño, y si no se le extirpa
adecuadamente, recurre.

336
¿Qué marcador tumoral se utiliza en los casos de cáncer
de mama?
CA15-3. Se utiliza sólo para investigar recaídas y nunca como
prueba de detección o diagnóstico pues también se eleva
cuando existe cáncer hepático.
¿Cuál es la terapia de combinación para el cáncer de
mama?
Ciclofosfamida, adriamicina, metotrexate y 5 fluoruracilo
¿Cuál es la estirpe más común del cáncer prostático?
El adenocarcinoma.
¿Cuál es la localización más frecuente del cáncer
prostático?
Primero en la zona periférica, y luego en la periuretral.
Con base en la determinación del antígeno prostático
específico (APE) ¿quiénes tienen mayor probabilidad de
supervivencia?
Quienes tienen menos de 4 ng/ml.
¿Cómo se clasifica el cáncer prostático según los niveles
de APE?
Se clasifica como confinado cuando el nivel de APE es menor
de 3 ng/ml y no confinado cuando el valor es mayor de 30
ng/ml.
¿Cuál es la sobrevida media de los pacientes con cáncer
prostático?
De dos a dos años y medio.
¿Cuál es el tratamiento del cáncer prostático no
metastásico?
Prostatectomía radical y radiación; determinar
periódicamente los niveles de APE para monitoreo.
¿Cuál es el tratamiento del cáncer prostático con
metástasis?
Agonistas de la hormona liberadora de la hormona
luteinizante (LHRH), orquiectomía y estrógenos, ya sea por

337
separado o combinados con el fin de disminuir la producción
de testosterona.
¿Cuáles son los fármacos antiandrogénicos que más se
utilizan?
El ketoconazol, el finasteride para la hiperplasia prostática
benigna (HPB), la ciproterona (para el hirsutismo) y la
flutamida (para el cáncer prostático).
¿Qué factores predisponen al cáncer de la vejiga?
Edad de 60-70 años, ciclofosfamida, tabaquismo,
esquistomiasis y el uso de anilinas.
¿Cuál es la forma más común de presentación del cáncer
de vejiga?
Hematuria indolora con síntomas irritativos.
¿Cuáles son los sitos donde se localizan más
frecuentemente las metástasis del cáncer prostático?
Hueso y ganglios retroperitoneales.
¿Cuáles son las localizaciones más frecuentes de la
metástasis del cáncer vesical?
Los ganglios pélvicos, los paraórticos y el hígado.
¿Cuál es el tratamiento del cáncer transicional superficial
de la vejiga?
Resección transuretral más tiotepa, mitomicina C,
doxorrubicina o vacuna (BCG).
¿Cuál es el tratamiento del cáncer vesical con
metástasis?
Vincristina, metotrexate, cisplatino, taxol y gemcitabina.
¿Qué significan las siguientes categorías en el cáncer
prostático?
T1a, T1b: hallazgo incidental con resección menor de 5% y
mayor de 5%, respectivamente.
T2a, T2b: menor de 1.5 cm y mayor de 1.5 cm
respectivamente.

338
T3: Traspasa la cápsula y llega al cuello de la vesícula o las
vesículas seminales.
Por lo que respecta al cáncer vesical, ¿qué significan
estos términos?
• T1: invade la submucosa.
• T2: invade el músculo superficial.
• T3a: invade el músculo profundo.
• T4b: invade la grasa perivesical.
En relación con el cáncer prostático y vesical ¿qué
significan estos términos?
• N1: metástasis menores de 2 cm.
• N2: metástasis de 2-5 cm o metástasis múltiples.
• N3: metástasis mayores de 5 cm.
¿Cuál es la triada clásica del cáncer renal?
Masa en un flanco, hematuria y dolor (pero es raro ver la
presentación clásica).
¿Cuáles son los datos paraneoplásicos del cáncer renal?
• Anemia: menos frecuente que la eritrocitosis.
• Eritrocitosis: el tumor puede producir eritropoyetina en
exceso.
• Hipercalcemia: calcio sérico elevado (más de 10.5);
pueden ser varios mecanismos.
• Hipertensión: se produce renina en exceso.
• Fiebre.
• Síndrome de Stouffer: es la disfunción hepática no
metastásica. Aparece galactorrea, virilización o
feminización, síndrome de Cushing y disfibrinogenemia
adquirida.
¿Cuáles son los estadios del cáncer renal según la
clasificación de Robson?
• I/A: dentro de la cápsula.
• II/B: fuera de la cápsula y dentro de la fascia de Gerota.

339
• III/C: invade los ganglios regionales, la vena renal, la vena
cava.
¿Cuál es el tratamiento de los estadios I y II del cáncer
renal?
Nefrectomía radical con linfadenectomía.
¿De qué lado es más frecuente el varicocele?
Del izquierdo.
¿Cuál es la frecuencia por edad de los cánceres
testiculares?
• Seminomatosos de los 35-60 años.
• Linfoma en mayores de 70 años.
• Teratoma del saco de Yolk en niños.
¿Cuál es el diagnóstico diferencial del cáncer testicular?
Cuando el aumento de volumen es indoloro, es más probable
que se trate de cáncer; si hay dolor puede deberse a
epididimitis, hemorragia o infarto.
¿Cuál es el tratamiento del cáncer testicular
seminomatoso?
Quimioterapia y radioterapia.
¿Qué significan las categorías IIA, IIB y IIC en el cáncer
testicular?
Invasión retroperitoneal microscópica, invasión
retroperitoneal mediana y masa palpable, respectivamente.
¿Cuál es el tratamiento en las etapas I, IIA y IIB del
cáncer testicular?
Orquiectomía radical con resección retroperitoneal.
¿Cuáles son las neoplasias que invaden los ganglios
pélvicos y paraaórticos?
El cáncer de la vejiga y el del cuerpo uterino.
¿Cuáles son las dos presentaciones de los tumores
cerebrales?
• Presencia subaguda de síntomas focales

340
• Desórdenes no focales, como la cefalea, demencia y
alteración de la personalidad o de la marcha.
¿Cuáles son los signos de tumor cerebral en la TAC?
Efecto de masa, refuerzo del contraste y edema de patrón
vasogénico, principalmente en la sustancia blanca.
¿Cuál es la neoplasia intracraneal primaria más
frecuente?
El astrocitoma, 50% (glioma, oligodendroglioma).
¿Cómo se mide la proliferación intracraneal de los
tumores cerebrales?
Con el índice de captación de bromodeoxuridina (BudR), que
es un análogo de la timidina.
¿Cuáles son las características del astrocitoma de grado
bajo?
Es más frecuente en niños; su tipo celular es el astrocitoma
pilocítico, y se trata con radioterapia.
¿Cuáles son las características del astrocitoma de grado
alto?
Es más frecuente en adultos; generalmente su localización es
supratentorial y el tratamiento es quirúrgico en los menores
de 65 años.
¿Dónde se encuentran con más frecuencia los
ependimomas?
Son mas frecuentes en los niños. Se ubican mayormente en
los ventrículos y de éstos el más afectado es el cuarto.
¿Cuáles son otros nombres del schwanoma?
Neuroma, neurinoma y neurilemoma.
¿Dónde aparece más frecuentemente el schwanoma?
En el VIII par (neurinoma del acústico). Se presenta con
mareo, pérdida de la audición y tinnitus.
¿Cuál es el tratamiento del meningioma y el schwanoma?
Cirugía y radioterapia.
¿Dónde se asientan los tumores metastásicos
intracraneales?

341
En la unión gris-blanca en los territorios de la cerebral media
y posterior.
¿Cuáles son los pasos para la conversión de purinas y
pirimidinas a proteínas?
Síntesis de purinas y pirimidinas → ribonucleótidos →
deoxirribonucleótidos → DNA → RNA → proteínas.
¿Cuáles son las fases del ciclo celular?
• M: mitosis.
• G0: cuando la célula está en reposo.
• G1: síntesis de enzimas que se necesitan para la síntesis
de DNA.
• S: replicación del DNA.
• G2: síntesis de componentes celulares requeridos para la
mitosis.
¿Cómo se clasifican los antineoplásicos?
• Antimetabolitos: metotrexato, 5- fluoruracilo (5FU),
fludarabina y citarabina.
• Antibióticos: bleomicina, daunorrubicina, dactinomicina y
plicamicina.
• Alquilantes: carmustina, lomustina, mecloretaminay
estreptozocina.
• Inhibidores de microtúbulos: navelbina, paclitaxel,
vinblastina y vincristina.
• Hormonas esteroides y antagonistas: aminogluteimida,
estrógenos, groserelina, leuprolide, prednisona y
tamioxifén.
• Otros: aspariginasa, cisplatino, carboplatino, etopósido,
interferón y procarbacina.
¿Qué antineoplásicos son ciclo-celular específicos?
Son aquellos efectivos contra neoplasias que se replican
rápidamente, como las hematológicas. En este grupo se

342
encuentran los antimetabolitos, la bleomicina, los alcaloides
de la vinca (vincristina, vinblastina) y el etopósido.
¿Cómo actúan los alquilantes?
Se unen covalentemente al DNA en las células proliferantes y
no proliferantes.
¿Cómo actúan los antimetabolitos?
Interfieren con la biodisponibilidad de precursores de
nucleótidos (purinas y pirimidinas) inhibiendo su síntesis o
compitiendo con ellos en la síntesis de DNA y RNA.
¿Qué medicamentos requieren la utilización de rescates
de ácido folínico (leucovorín)?
El metotrexate y la pirimetamina.
¿Qué enfermedades no neoplásicas se tratan con
ciclofosfamida?
El síndrome nefrótico, la artritis reumatoide y la fibrosis
pulmonar.
¿Qué medicamento se adjunta a la terapia con
ciclofosfamida para prevenir la cistitis?
El mercaptonato sulfonato de sodio (MESNA).
¿Qué fármacos quimioterápicos provocan más
neutropenia?
La ciclofosfamida, el metotrexate, 5-fluoruracilo y la
doxorrubicina.
¿Cómo actúa el 5-fluoruracilo?
El timidilato es el único precursor del DNA que no se forma a
partir de las purinas y pirimidinas. El 5-fluoruracilo actúa
inactivándolo.

343
344
OTORRINOLARINGOLOGÍA

¿Cuál es el rango de audibilidad del oído humano?


Detecta sonidos que van de 0 a 140 dB y de 20 a 20,000 Hz.
¿Cuál es el plexo de Kiesselbach?
Es el plexo del tabique nasal anterior.
¿Con qué se asocia la rinitis alérgica?
Con pólipos nasales.
¿Cuál es el tratamiento de los pólipos nasales pequeños?
Esteroides inhalados o ingeridos.
¿Qué órganos afecta más la granulomatosis de Wegener?
Nariz y los senos paranasales.
¿Cuándo está indicada la adenoidectomía?
Cuando la obstrucción provoca apnea del sueño o
corpulmonale.
¿En la prueba de Weber cómo se percibe el sonido en los
casos de sordera de conducción?
Más fuerte en el lado afectado, por razones no bien
comprendidas. En el paciente con sordera neurosensorial
unilateral el sonido se oye en el oído normal.
¿Cómo se interpreta la prueba de Rinne?
Es una prueba que compara la transmisión del sonido por las
vías aérea y ósea. Normalmente la duración de la conducción
aérea es mayor que la ósea. En las sorderas de conducción
esta relación se invierte. En las sorderas neurosensoriales la
relación permanece, pero la duración del sonido disminuye.
¿A qué se le llama sordera neurosensorial?

345
Cuando es incierto si la causa es una lesión en el oído interno
o en el VIII par.
¿Cuáles son las causas de sordera sensorial?
Traumatismo ótico, laberintitis, fármacos ototóxicos y
enfermedad de Ménière.
¿Cuáles son las causas de sordera neural?
Tumores del ángulo pontocerebeloso y una gran variedad de
enfermedades neurológicas.
¿Cómo se evalúa clínicamente el vértigo?
Con la prueba de Romberg y la presencia de nistagmo.
Cuando la lesión es periférica el nistagmo es horizontal con
un componente rotatorio.
¿Cómo se tratan el mareo de la laberintitis y el
secundario a movimiento?
La laberintitis se trata con difenidol, y el mareo por
movimiento, con antihistamínicos como el dimenhidrinato.
¿Cuáles son los agentes causales de la otitis externa?
Gérmenes gram positivos Proteus, Pseudomonas y hongos.
¿Qué es la enfermedad de Ménière?
También se le llama hidropesía endolinfática. Es una
enfermedad que produce vértigo intenso y episódico, con
duración de 1 hasta 8 horas acompañado de sordera
sensorial y causado por distensión del canal endolinfático.
¿Cuál es el tratamiento de la enfermedad de Ménière?
Hidroclorotiazida, para disminuir la presión endolinfática.
¿Qué es la laberintitis?
Es un vértigo grave de inicio agudo, con duración hasta de
una semana.
¿Cuál es el tratamiento del vértigo?
Cuando es grave, se utiliza diacepam; cuando es moderado,
se usan antihistamínicos como el dimenhidrinato.
¿Cómo se presenta la sinusitis maxilar?
Con dolor maxilar en los caninos e incisivos.
¿Cómo se presenta la sinusitis etmoidal?

346
Con dolor en la pared antero-lateral de la nariz, que se irradia
a la órbita.
¿Cómo se presenta la sinusitis esfenoidal?
Con cefalea justo a la mitad de la cabeza.
¿Cuál es el tratamiento de elección para la sinusitis?
Descongestionantes (pseudoefedrina: 60-120mg 3 o 4 veces
al día) + amoxicilina.
¿Cuáles son las causas de la parálisis unilateral de las
cuerdas vocales?
El cáncer de tiroides, el tumor de Pancoast y el síndrome del
agujero yugular.
¿Cuál es el origen más frecuente de la epistaxis?
En 90% de los casos, la epistaxis tiene origen anterior por lo
que el taponamiento nasal anterior suele ser suficiente para
controlarla.
¿Cuál es el tratamiento en caso de sangrado nasal
activo?
Se colocan torundas impregnadas con solución de xilocaína y
adrenalina al 1 o 2% dentro de la cavidad nasal, en el sitio de
la epistaxis, y se hace compresión sobre ambas alas de la
nariz durante 10 minutos. Si la hemorragia cede, debe
observarse al paciente durante 30 minutos más para advertir
recurrencias.
¿Cuáles son las indicaciones de taponamiento nasal
posterior?
El sangrado nasal posterior y el sangrado en focos múltiples
no visibles, como en los casos de discrasias sanguíneas y
traumatismos.

347
348
PEDIATRÍA Y GENÉTICA

¿Cuáles son los hitos del desarrollo?


• El reflejo natatorio y el reflejo de marcha desaparecen
entre los 4 a 6 meses.
• La fontanela anterior cierra entre los 17 a los 19 meses.
• La primera dentición ocurre a los 6-8 meses.
• La fontanela posterior se cierra al nacimiento o en la
etapa neonatal.
• El recién nacido duerme hasta 20 horas al día.
• En el 1º y 2º día, el recién nacido sigue con los ojos un
objeto y tiene poca reacción al dolor.
• El atrapamiento del pulgar es signo de daño neurológico.
• El niño responde con una sonrisa a las 6-8 semanas.
• El niño cambia de decúbito lateral al supino y realiza
pinza gruesa en el 4º mes.
• El niño levanta la cabeza y el tronco a los 5 meses.
• El niño se sienta sin apoyo a los 6 meses.
• El niño pasa objetos de una mano a otra a los 6-7 meses.
• El niño tiene temor a los extraños a los 6 meses.
• La ansiedad de separación en el niño ocurre de los 6 a los
8 meses.
• El niño puede decir tres palabras disílabas, gatear y
realizar la pinza pulgar-índice a los 10 meses.
• El niño se mantiene parado sin apoyo a los 12 meses.

349
• El niño comienza a caminar sin apoyo a los 13-14 meses.
• El niño comprende el significado de “no” a los 12 meses.
• El niño tiene sentido de pertenencia y conducta
oposicionista-negativista a los 18-24 meses.
• El niño consigue el control de sus esfínteres a los 24
meses.
¿Cuáles son las reglas del crecimiento?
• El niño: pierde 5-10% del peso al nacimiento.
• Recupera el peso en 7-10 días.
• Pesa 500 g más y mide 3 cm más el primer mes.
• Aumenta 750 g y 3 cm mensualmente entre el segundo y
cuarto mes.
• Aumenta 500 g y 2 cm por mes de los 5-8 meses.
• Aumenta 250-300 g y 1 cm por mes de los 8-12 meses.
• Ha duplicado el peso a los 4-5 meses.
• Ha triplicado el peso en el primer año.
• Ha cuadruplicado su peso a los 4-5 años.
¿Cuáles son los promedios de peso del nacimiento a los
10 años?
Nacimiento: 3.5 kg.
1 año: 10 kg.
5 años: 20 kg.
10 años: 30 kg.
¿Cuáles son los promedios de talla del nacimiento a los 4
años?
• Nacimiento: 51 cm.
• 1 año: 76 cm.
• 3 años: 90 cm.
• 4 años: 101 cm.
¿Cuándo ocurre la hiperplasia del tejido linfoide?
De los 6 a los 10 años.
¿Cuándo se completa la primera dentición?
A los 2 años, con 20 dientes.

350
¿Cuándo se inicia la dentición definitiva?
A los 6 años.
¿A qué edad se diagnostica el pie plano?
A los 4 años.
¿Cuánto aumenta el perímetro cefálico durante el primer
año?
1 cm por mes.
¿Cuál es la tasa de crecimiento de los 2 años a la
pubertad?
2.25 kg y 5 cm por año.
¿En quiénes se indica el uso de plantilla correctora?
En aquellos pacientes que no tienen arco a la bipedestación,
pero que sí lo tienen al explorarlos en sedentación.
¿A qué edad se considera el diagnóstico de enuresis?
A los 5 años en los varones y a los 6 en las mujeres.
¿Qué tipo de trastorno es la enuresis nocturna?
Se le considera una disomnia no REM de las etapas 3 y 4.
¿Qué exámenes se realizan para el diagnóstico de
enuresis?
EGO y examen neurológico.
¿Qué fármacos se utilizan para el tratamiento de la
enuresis?
Imipramina y desmopresina.
¿Cuáles son los indicadores menores de retraso en el
aprendizaje?
Sincinesias, disdiadococinesia y presencia de movimientos
coreiformes.
¿Qué anomalías se asocian al transtorno de déficit de
atención (TDA)?
Malformaciones en el oído, epicanto y clinodactilia.
¿Cuál es el tratamiento para el TDA en los menores de 6
años?

351
La dextroanfetamina. El metilfenidato sólo se utiliza en los
niños mayores de 6 años.
¿Cuál es el cuadro clínico del autismo?
Patrones estereotípicos de conducta, poca o nula interacción
social y poca o nula comunicación.
¿Cuál es el IQ normal?
Mayor de 70.
¿Qué complicaciones provoca el trauma obstétrico en el
producto?
Cáput sucedáneo, céfalohematoma, hemorragia difusa del
cuero cabelludo, moldeamiento del cráneo, fractura de
huesos largos y lesión de nervios periféricos (parálisis Erb-
Klumpke).
¿Cómo se diferencia al céfalohematoma del cáput
sucedáneo y de una hemorragia difusa?
En el cáput sólo se observa edema, sin cambios en la
coloración y puede abarcar más de una sutura. El
céfalohematoma es una colección de sangre subperióstica;
por lo tanto, está contenido en la zona correspondiente a una
sola sutura y es de consistencia dura. Se alivia en 24 a 48
horas. La hemorragia difusa abarca más de una zona de
sutura, es blanda y la piel involucrada se muestra azul; se
asocia a anomalías de la coagulación y puede ser tan
extensa que haga disminuir el hematocrito, causar
hipovolemia y, finalmente, producir ictericia por la hemólisis
del gran coágulo.
¿Qué es la parálisis de Erb-Duchenne?
Es la que resulta de un traumatismo en las raíces de C-5 y C-
6 y que genera incapacidad de los movimientos del hombro e
incapacidad de flexionar el antebrazo.
¿Qué es la parálisis de Klumpke?

352
Es la que resulta de la lesión de las raíces de C-7, C-8 y T-1,
con debilidad de la mano, síndrome de Horner y parálisis del
hemidiafragma correspondiente.
¿Cuál es la incidencia de la gestación múltiple?
1 a 1.3%
¿Qué tipo de gemelos se asocian a la fertilización in
vitro?
Los dicigóticos.
¿Cuál es la complicación más común del embarazo
gemelar?
El parto pretérmino.
¿Cuál es el método de elección para el diagnóstico de
gemelos idénticos?
Solo las pruebas de HLA son precisas, ya que aún siendo
gemelos monocigóticos, pueden ser bicoriónicos.
¿Cuáles son las complicaciones que ocurren en la madre
a causa del embarazo múltiple?
Hipertensión en el embarazo; hiperemesis gravídica.
¿Qué complicaciones ocurren en los productos del
embarazo múltiple?
Hemorragia intracraneal, síndrome de distrés respiratorio del
recién nacido (SDRRN), y peso bajo al nacer.
¿Cómo se clasifica el grado de desarrollo intrauterino?
Como pequeño, adecuado y grande para la edad
gestacional, según el peso, la longitud y el perímetro
cefálico.
¿Cuándo un recién nacido es pequeño para la edad
gestacional?
Cuando tiene menos del percentil 10 de peso para una edad
específica.
¿Cuándo un recién nacido tiene bajo peso y muy bajo
peso al nacer?
Cuando al nacimiento pesa menos de 2500 gr y menos de
1500 gr respectivamente.

353
¿Cuáles son los factores de riesgo relacionados con el
peso bajo al nacer?
• La madre pesa menos de 45 kg.
• El aumento de peso durante el embarazo fue menor de
4.5 kg.
• La presencia de cérvicovaginitis durante el embarazo.
• El consumo de tabaco, alcohol o drogas durante el
embarazo.
• La edad de la madre, si es menor de 16 o mayor de 35
años.
• Los periodos intergenésicos cortos.
¿Cuáles son las causas de retraso del crecimiento
intrauterino?
Cualquiera que provoque enfermedad de pequeños vasos
(como en la diabetes mellitus, la hipertensión arterial y la
enfermedad renal), la toxoplasmosis, la infección por
citomegalovirus, la rubéola, el alcohol, la cocaína y el tabaco.
¿Cuándo un recién nacido es grande para la edad
gestacional?
Cuando está por arriba del percentil 90 de peso para una
edad específica.
¿Cuál es la deficiencia congénita de disacaridasas?
La de lactasa-isomaltasa.
¿A qué edad funcionan la sucrasa, maltasa e isomaltasa?
Desde las 12 semanas; alcanzan el máximo a las 34
semanas.
¿A qué edad funciona la lactasa?
Desde las 37 semanas (en recién nacido a término).
¿Cuál es el contenido de la leche para el prematuro en
Cal?
20-23 Cal por cada onza (30 ml).
¿Cómo se alimenta a un recién nacido de menos de 34
semanas?
Con sonda orogástrica.

354
¿Qué tipo de alimentación se utiliza para un niño con un
peso al nacer menor de 1,000 g?
Alimentación gástrica continua o transpilórica.
¿Cuáles son los requerimientos proteicos de un recién
nacido a término?
2-3 gramos/kg/día.
¿Cuál es la edad más común de presentación de la
deficiencia de lactasa?
De los 8 a los 15 años.
¿Cómo se manifiesta la deficiencia de lactasa?
Como diarrea osmótica, heces ácidas y meteorismo.
¿Cómo se presenta la intolerancia a proteínas de la leche
o de soya?
Como enterocolitis o enteropatía.
¿Qué daño provoca en el intestino la intolerancia a
proteínas de leche o de soya?
Atrofia de vellosidades en el intestino delgado y colitis en el
grueso.
¿Cómo evalúa el estado nutricional la clasificación de
Gómez?
Evalúa el estado nutricional tomando en cuenta el peso
como un porcentaje del peso normal promedio para la
edad en los menores de 5 años.
¿Cómo evalúa el estado nutricional la clasificación de
Waterlow?
Lo evalúa con una relación entre el peso y la talla.
¿Cuál es la clasificación de Gómez?
• Normal: 90-110% del peso normal.
• Desnutrición de 1er. grado: 76-90%.
• Desnutición de 2º grado 61-75%.
• Desnutrición de 3º grado menos de 60%.
¿Cuáles son las indicaciones para realizar el diagnóstico
prenatal?

355
Edad materna menor de 35 años, alfa-fetoproteínas baja,
antecedente de un hijo afectado, anomalías cromosómicas
conocidas, estado cromosómico incierto del hijo previo,
alteración cromosómica o mendeliana de los padres.
¿Cuál es el periodo indicado para realizar la
amniocentesis?
A las 16 semanas de gestación.
¿Cuándo debe realizarse la biopsia de vellosidades
coriónicas?
De las 10 a las 12 semanas de gestación.
¿Cómo se clasifican los defectos del nacimiento?
• Ambientales: los teratógenos (químicos o biológicos) son
agentes que alteran el crecimiento, la organogénesis o la
fisiología celular en el producto, y corresponden al 10%
• Genéticos: causan anomalías aisladas, anomalías del
desarrollo y síndromes reconocibles. Estas anomalías
pueden ser heredadas o aparecer de novo.
• Multifactoriales: resultan de una combinación de factores
genéticos o ambientales. Cuando varios genes son los
causantes, se denomina anomalía poligénica.
• Esporádicos: debidos a accidentes que ocurren durante la
gestación, como la oclusión de un vaso, u otros que
fomenten un desarrollo inadecuado de la anatomía del
producto. Tiene una incidencia de 1%.
¿Cuáles son los signos de enfermedad congénita del
tejido conectivo?
Dilatación de la raíz aórtica y articulaciones elásticas.
¿Cuáles son los signos de las anomalías congénitas del
desarrollo de las células musculares?
Se encuentran evidencias de que los tendones y ligamentos
son laxos.
¿Cuáles son los signos de enfermedad ósea congénita?
Huesos largos y anchos en exceso.

356
¿Cuáles son los signos de enfermedad neurológica
congénita?
Contracturas y falta de flexión.
¿Qué signos indican alteración de los factores de
crecimiento?
Talla alta y exceso de tejido subcutáneo.
¿Qué es un dismorfismo?
Es una anomalía estructural del desarrollo que puede ser una
malformación, una deformación o una disrupción. Puede ser
medible objetivamente como en el caso del hipertelorismo
que es un aumento en la distancia interpupilar normal, o
bien, apreciable subjetivamente como en el caso de los
pliegues palmares anormales.
¿Qué es un síndrome de malformación?
Es un patrón reconocible de anormalidades que se presume
se deben a una causa común. Las anormalidades pueden ser
internas o externas, estructurales o funcionales.
¿Cuáles son las posibles etiologías de los síndromes de
malformación?
Teratogénicas, esporádicas, de un solo gen y cromosómicas.
¿A qué se le llama tiempo de exposición al teratógeno?
Es el periodo comprendido entre las 8 y las 12 semanas
durante las cuales se lleva a cabo la organogénesis y, por
tanto, pudiera verse afectada. Una exposición al teratógeno
antes de la implantación (7 a 10 días) sólo resultaría en la
pérdida del embrión sin efectos posteriores.
¿Qué agente es la causa más frecuente de
malformaciones congénitas de origen infeccioso?
El citomegalovirus que causa retraso en el crecimiento,
pérdida de la audición y anomalías del sistema nervioso
central.
¿Cuáles son las malformaciones más comúnmente
asociadas a la rubéola?
El glaucoma, la catarata, el microftalmos y la uveítis .

357
¿Cuáles son los tres tipos de desórdenes cromosómicos?
El numérico, el debido a un defecto estructural y mosaicismo.
¿Qué es el imprinting?
Es el fenómeno por el cual la expresión de un gen se
modifica sugún proceda del padre o de la madre.
¿Qué es la disomía uniparental?
Sucede cuando los cromosomas de un mismo par pertenecen
al mismo progenitor.
¿Cuál es el patrón de transmisión de los defectos
autosómicos recesivos?
El defecto se expresa cuando ambos padres son portadores.
Si solo uno es portador, entonces el hijo también será
portador.
¿Cuáles son las características de transmisión de los
defectos autosómicos dominantes?
• 25% de la progenie es normal.
• 50% son homocigotos.
• 25% son heterocigotos.
¿Cuáles son los defectos cromosómicos estructurales
más frecuentes?
• Cri du chat: es una deleción en el 5p.
• Tumor de Wilms-aniridia: deleción en el 11p.
• Prader Willi: deleción en el 15q.
¿Cuál es la incidencia de los principales desórdenes
cromosómicos?
• Síndrome de Down 1:700.
• Síndrome de Klinefelter 1:800.
• Síndrome de Turner 1:2500.
• Trisomía 18 1:8000.
• Trisomía 13 1:4000-1:10,000.
• Cri du chat 1:50,000.

358
¿Cuáles son las enfermedades más frecuentes ligadas a
X?
La ceguera al color, la distrofia muscular de Duchenne y el
síndrome de X frágil.
¿Qué enfermedades se deben a expansión de
trinucleótido?
La distrofia miotónica, la ataxia de Friedrich, la enfermedad
de Huntington, la ataxia espinocerebelar, el síndrome de x
frágil y la atrofia muscular espinal bulbar.
¿Cuáles son las principales enfermedades por defecto en
el metabolismo de aminoácidos?
La fenilcetonuria, la homocistinuria, la alcaptonuria y la
acidemia isovalérica, entre otras.
¿Cuál es la incidencia de la fenilcetonuria y de la
homocistinuria?
1 en 1,200 y 1 en 100,000, respectivamente.
¿Qué errores del metabolismo requieren detección
oportuna?
La homocistinuria y la fenilcetonuria.
¿Qué es la fenilcetonuria?
Es una deficiencia de fenilalanina hidroxilosa que cursa con
aumento de catabolitos de la fenilalanina y produce retraso
mental. El daño se puede prevenir evitando consumir
alimentos que contengan fenilalanina.
¿Qué es la alcaptonuria?
Es una enfermedad causada por la deficiencia de la ácido
homogentísico-oxidasa, transmitida de manera autosómica
recesiva.
¿Qué es la ocronosis?
Es la coloración opaca de los cartílagos del cuerpo
principalmente en los de la oreja por depósito de ácido
homogentísico.
¿Qué es la acidemia isovalérica?

359
Es una enfermedad debida al aumento del ácido isovalérico
(derivado de la leucina).
¿Qué es la galactosemia?
Es la deficiencia congénita de galactosa-1-uridyl transferasa.
Al consumir galactosa se producen en el recién nacido:
insuficiencia hepática (aumento de las bilirrubinas y del
tiempo de protrombina y disminución de la glucosa),
alteración de la función tubular (acidosis, glucosuria y
aminoaciduria) y cataratas.
¿Cuáles son algunas enfermedades peroxisómicas?
La adrenoleucodistrofia neonatal, la enfermedad de Refsum y
la condrodisplasia rizomélica punteada, entre otras.
¿Cuáles son los defectos del ciclo de la urea?
La hiperamonemia, la deficiencia de ornitintrascarbamilasa y
la deficiencia de carbamoyl fosfato sintetasa I.
¿Cuáles son los síndromes que cursan con acidosis
láctica?
• MELAS: miopatía, encefalopatía, lactic acidosis, stroke
(acidosis láctica, enfermedad vascular cerebral).
• MERRF: myotonic epilepsy with red ragged fibers
(epilepsia mioclónica con fibras rojas rasgadas).
• Kerns-Sayre: oftalmoplejia y degeneración retiniana.
¿Cuáles son las únicas anomalías enzimáticas que se
transmiten de manera autosómica dominante?
La enfermedad de Gilbert, la deficiencia de alfa-1-antitripsina
(alfa1AT) y porfiria intermitente aguda.
¿Qué enfermedades produce la deficiencia de alfa1AT en
el adulto?
EPOC tipo enfisema en el 60%, cirrosis y carcinoma
hepatocelular.
¿Qué enfermedad produce la deficiencia de alfa-1-
antitripsina en el recién nacido?

360
Hepatitis metabólica neonatal, que conduce a cirrosis e
hipertensión portal.
¿Cuáles son las anomalías cardiacas asociadas a
desórdenes cromosómicos?
• Síndrome de Down: defecto de cojinetes endocárdicos y
defectos ventriculares septales.
• Síndrome de Turner: coartación aórtica y aorta bicúspide.
¿Que se debe sospechar si la fontanela posterior es
mayor de 5 cm en el recién nacido?
Hipotiroidismo congénito.
¿Qué es la enfermedad de Wilson?
Es la toxicosis hereditaria por cobre (autosómica recesiva),
en la que hay concentraciones hepáticas de cobre elevadas
10 a 50 veces, déficit de ceruloplasmina, mitocondrias
hepáticas anómalas y esteatosis hepática. Las
manifestaciones pueden aparecer en cualquier momento
desde los 5 a los 50 años, con anillo de Kayser-Fleischer
(coloración dorada o verde amarillenta de la córnea),
problemas de comportamiento, alteraciones del movimiento
y anemia hemolítica.
¿Cuál es el defecto genético en la enfermedad de Wilson?
Está afectado el cromosoma 13 en el gen ATP 7B.
¿Cuál es el gen defectuoso en los casos de síndrome de
Marfan?
El gen de fibrilina que se encuentra en el brazo largo del
cromosoma 15 (15q).
¿Cuál es el diagnóstico diferencial del síndrome de
Marfan?
Debe hacerse con la homocistinuria principalmente.
¿Cuáles son los genes defectuosos en los pacientes con
osteogénesis imperfecta?
Los dos genes que codifican la alfa colágena: COL 1A1 y COL
1A2.

361
¿Cuál es el cuadro clínico de la osteogénesis imperfecta?
Escleróticas azules, osteopenia, dentinogénesis imperfecta,
historia de sordera e imagen de “palomitas de maíz” en las
metáfisis.
¿Qué es la enfermedad de Hirschprung?
Es una agenesia de los plexos mientéricos en el colon distal,
el cual se encuentra contraído siempre e impide el paso del
bolo fecal.
¿En quién se debe sospechar enfermedad de
Hirschprung?
En un neonato que tiene retraso en el paso del meconio,
pobre alimentación, vómito biliar y distensión abdominal. El
diagnóstico debe hacerse antes de los tres meses mediante
biopsia rectal.
¿Qué defectos producen las fallas en el desarrollo
mülleriano?
Defectos en la porción superior de la vagina, en el cuello
uterino, el útero o las trompas de Falopio.
¿Qué defectos producen las fallas en el desarrollo del
seno urogenital?
Agenesia uterina y vaginal.
¿Cuáles son los síndromes de feminización?
• Deficiencia de colesterol-desmolasa.
• Deficiencia de 3beta-desoxiesteroide-deshidrogenasa.
• Deficiencia de 17-hidroxilasa.
• Deficiencia de 5 alfa-reductasa.
¿Cuáles son los síndromes de virilización?
• Deficiencia de 21-hidroxilasa.
• Deficiencia de 11-hidroxilasa.
• Deficiencia de 3-beta-hidroxiesteroide-deshidrogenasa.
¿Cuáles son las causas de pubertad retrasada en mujeres
y hombres?

362
Constitucional, falla testicular/ovárica e hipogonadismo
hipogonadotrópico.
¿Cuál es el cuadro clínico de la deficiencia de 17 alfa-
hidroxilasa?
Son varones hipertensos, con infantilismo sexual y
azoospermia. El infantilismo sexual se debe a la ausencia de
cortisol, andrógenos o estrógenos. La hipertensión se
presenta porque existe mayor producción de
mineralocorticoides.
¿Qué hormona estimula la producción de testosterona?
La hormona luteinizante actúa sobre las células de Leydig
para producir testosterona.
¿Qué es el síndrome de feminización testicular?
Es un estado de refractariedad de los tejidos periféricos a la
dihidrotestosterona, lo cual da como resultado un paciente
con fenotipo femenino, pero con testículos con localización
intraabdominal.
¿Cuáles son las causas de la falla ovárica/ testicular
primaria?
El síndrome de Turner y el síndrome de Klinefelter,
respectivamente.
¿Dónde se encuentra el defecto del síndorme de X frágil?
En el brazo largo del cromosoma X (Xq28).
¿Cómo se hace el diagnóstico de síndrome de X frágil?
Demostrando que el triplete CGG está repetido más de 200
veces en el gen FMR1. Afecta a uno de cada 4,000 varones.
¿Cuáles son las variantes citogenéticas del síndrome de
Klinefelter?
80% presenta cariotipo 47XXY; otros son el 48XXXY, el
48XXYY y el 49XXXXY.
¿Cuáles son los cariotipos de los llamados superhombre y
supermujer?
XYY y XXX, respectivamente.

363
¿A qué se asocia el cariotipo XYY?
A conducta antisocial.
¿Cuál es la hernia congénita más frecuente?
La hernia diafragmática pósterolateral de Bochdalek.
¿Cuál es la pentalogía de Cantrell?
Hernia diafragmática, esternón hendido, pericardio ausente,
onfalocele y defectos intracardiacos.
¿Qué es el onfalocele?
Es una herniación de las vísceras dentro del cordón umbilical.
Puede afectarse el intestino, el hígado o ambos.
¿Qué es la gastrosquisis?
Es una unión defectuosa en la línea media que deja pasar al
intestino hacia el exterior.
¿Cómo se diagnostica prenatalmente el onfalocele?
Con ultrasonido.
¿Qué es el complejo VATER?
Son defectos Vertebrales, Anales, Traqueoesofágicos,
Radiales y Renales.
¿Cuál es el tipo más frecuente de fístula
traqueoesofágica?
La atresia esofágica proximal con fístula traqueoesofágica
distal (tipo IV) se presenta en 85% de los casos. La segunda
en frecuencia es la atresia sin fístulas; se presenta en 8%.
¿Qué signos acompañan a la atresia esofágica?
Abdomen escafoide, salivación excesiva e imposibilidad para
pasar una sonda nasogástrica. Si la atresia es pura no hay
aire en el estómago.
¿Qué es la estenosis pilórica?
Es una hipertrofia de la capa muscular a nivel del píloro, que
cursa clínicamente sin vómito al nacimiento, sigue una etapa
en que inicia y aumenta gradualmente el vómito y finalmente
aparece el vómito no biliar en proyectil. Se observa de los 2
meses a los 2 años del nacimiento.
¿Cómo se diagnostica la estenosis pilórica?

364
Con el hallazgo de una masa abdominal superior derecha en
un niño con historia de vómito. El ultrasonido es el
procedimiento diagnóstico de elección; un píloro mayor de 15
mm y una pared pilórica de grosor mayor a 4 mm son
altamente sugestivos.
¿Qué anomalías se asocian a la atresia intestinal?
Trisomía 21, VATER y páncreas anular.
¿Cuáles son los dos hallazgos en y la atresia duodenal?
Vómitos biliares y signo de la doble burbuja.
¿A qué se asocia el 10% de las atresias yeyuno-ileo-
cólicas?
A la fibrosis quística.
¿Cuál es la diferencia radiológica entre el ileo meconial y
la atresia de yeyuno-ileo?
En la primera sólo hay distensión e imagen en “burbujas de
jabón”, mientras que en la segunda hay distensión con
niveles hidroaéreos.
¿Cómo se presenta el divertículo de Meckel?
82% como hemorragia indolora, 10% como obstrucción y 6%
como diverticulitis (hay que hacer diagnóstico diferencial con
apendicitis).
¿Cuál es la anomalía intestinal congénita más frecuente?
El divertículo de Meckel
¿Cuándo aparece la displasia de la cadera?
Es frecuente tras un parto de nalgas y su incidencia es de 1
en 100 con predominio en las mujeres.
¿Qué es la malformación de Arnold-Chiari?
Es la protrusión del cerebelo hacia el canal espinal con
distorsión de la médula espinal.
¿Cuál es el cuadro clínico de la atresia de las coanas?
El recién nacido se presenta cianosis que sólo se alivia con el
llanto; existe imposibilidad para colocar una sonda
nasogástrica.

365
¿Qué se debe sospechar al detectar estridor laríngeo en
un recién nacido?
Que hay laringomalacia.
¿Cuál es el cuadro clínico del hipotiroidismo congénito?
Distrés respiratorio, cianosis, ictericia, rechazo del alimento,
llanto ronco, hernia umbilical y retraso en el crecimiento
óseo.
¿Cómo se diagnostica la hipocalcemia del neonato?
Con un Calcio total menor de 7 y un Calcio ionizado menor de
3-3.5, con signos clínicos de hipocalcemia como el mioclono.
¿Cuál es una causa frecuente de la hipocalcemia del
neonato?
La hiperfosfatemia que se provoca cuando se le alimenta con
leche de vaca.
¿Cuándo se considera hipoglucemia en el neonato?
Cuando la glucemia es menor de 20 mg/dl en el neonato
pretérmino, menor de 30 mg en el neonato de término y
menor de 45 después del periodo neonatal. Se presenta con
nerviosismo, hipotonía, apnea, taquipnea o convulsiones.
¿Cuáles son los factores de riesgo relacionados con la
hipoglucemia neonatal?
• Diabetes materna: crea un estado de hiperinsulinemia en
el neonato, que provoca episodios de hipoglucemia.
• Prematurez: no hay madurez de las enzimas
gluconeogénicas y las reservas de glucógeno son bajas.
• Retardo en el crecimiento
• Asfixia perinatal y estrés por frío,
• Sepsis y anormalidades metabólicas o endocrinas como la
galactosemia o el panhipopituitarismo.
¿Qué anomalías se pueden presentar en los hijos de
madres diabéticas?
Regresión caudal, macrosomia, muerte fetal, parto
pretérmino, hipoglucemia y policitemia.

366
¿Qué es la regresión caudal?
Es la falta de desarrollo del tejido nervioso y óseo de la
columna inferior relacionado con la presencia de diabetes en
la madre.
¿Cuál es la dosis de vitamina K utilizable en los
neonatos?
0.5 a 1 miligramo.
¿Qué es la enfermedad hemorrágica del recién nacido?
La secundaria a niveles bajos de factores K dependientes y
un metabolismo hepático acelerado (inducción microsomal
por fenitoína o por fenobarbital) o administración de
cumarínicos a la madre. Dentro de los primeros tres días
pueden presentarse hemorragias en el cuero cabelludo, las
mucosas, el área de circuncisión o en el ombligo.
¿Qué es la enfermedad hemolítica del recién nacido?
También conocida como eritroblastosis fetalis, es la causa
más frecuente de anemia neonatal. Ocurre cuando los
anticuerpos de la madre cruzan la barrera placentaria para
atacar a los antígenos de las células de la sangre del
producto, específicamente a los dos grupos principales de
antígenos, que son el sistema ABO (leve) y el sistema Rho
(D) (grave). La anemia in útero puede ser tan severa que
conlleve hidrops fetalis.
¿Cuál es el hematocrito de un recién nacido a término?
50- 55%
¿Cuáles son las manifestaciones clínicas del hidrops
fetalis?
La hipoxia prolongada por anemia en el producto provoca
acidosis. Se identifica por la triada de anemia, anasarca e
hipoproteinemia.
¿Cuáles son causas de hidrops fetalis?

367
La anemia severa, alfa-talasemia in útero, incompatibilidad
de grupo, transfusión gemelo-gemelo y el cierre prematuro
del foramen oval.
¿Cuál es el tratamiento del hidrops fetalis?
Corregir la anemia, tratar la falla cardiaca congestiva y tratar
el distrés respiratorio.
¿Cuáles son las causas del cierre del forámen oval?
Aumento de la presión pulmonar, aumento de la oxemia y
disminución de la prostaglandina E2.
¿Qué es el síndrome de hiperviscosidad del recién
nacido?
También llamado policitemia (Hto mayor de 65%). Ocurre en
los recién nacido postérmino hijos de madres diabéticas y
con pinzamiento tardío del cordón. Lucen pletóricos,
rubicundos y con acrocianosis. Los síntomas son irritabilidad,
letargo o convulsiones. Además puede observarse ictericia y
cardiomegalia.
¿Cuáles desórdenes genéticos cursan con policitemia?
El síndrome de Down y el síndrome de Beckwidth-Wiedeman.
¿Cuáles son las etapas del desarrollo pulmonar?
• Pseudoglandular (5-16 semanas): se forman desde los
bronquios hasta los bronquíolos terminales.
• Canalicular (16-25 semanas): se forman los sacos
alveolares.
• Alveolar (25-40 semanas): aumenta el número de sacos
alveolares y aparece el surfactante.
¿Cuál es el componente más importante del factor
surfactante?
La fosfatidilcolina.
¿Cuál es el índice lecitina-esfingomielina?
Es la relación entre ambas, que se mide directamente de una
muestra de líquido amniótico. Lo normal es de 2:1, y tiene un

368
valor predictivo sobre la madurez pulmonar del producto al
momento de tomar la muestra.
¿Cuáles son las dos causas principales de hipoplasia
pulmonar?
La primera es la disminución de líquido amniótico y la
segunda es una lesión ocupante del tórax (hernia
diafragmática).
¿Cuál es la diferencia clínica y terapéutica entre la
taquipnea transitoria del recién nacido (TTRN) y el
síndrome de distrés respiratorio del recién nacido
(SDRRN)?
• La TTRN se debe a un drenaje linfático insuficiente del
líquido pulmonar (generalmente causado por un
mecanismo anormal de parto y realización de cesárea)
que muestra ligera disnea, sin retracciones ni cianosis. Se
resuelve en pocos días con oxígeno suplementario.
• El SDRRN o síndrome de membrana hialina se debe a una
producción insuficiente de factor surfactante
generalmente debida a corta edad gestacional. En las
primeras tres horas de vida extrauterina hay disnea con
cianosis y retracciones. La terapia comprende oxígeno
suplementario y reposición de factor surfactante con
alguno de los análogos sintéticos.
¿Cuál es la imagen radiológica del pulmón húmedo
(TTRN)?
Hiperinsuflación, trama parahiliar densa, corazón con borde
deshilachado y líquido en las fisuras.
¿Cuál es la imagen en los diferentes tipos de síndrome de
distrés respiratorio?
• Tipo 1: retículo granular con mayores zonas de aireación.
• Tipo 2: retículo granular con mayores zonas de
atelectasia.

369
• Tipo 3: retículo granular con mayores zonas de
ateleutasia y broncograma intenso.
• Tipo 4: atelectasias difusas que borran la silueta cardiaca.
¿Cuáles son las complicaciones del SDRRN?
Hemorragias intraventriculares, neumotórax espontáneo,
conducto arterioso permeable, enterocolitis necrosante,
displasia broncopulmonar y retinitis de la prematurez.
¿A qué se le llama displasia broncopulmonar del recién
nacido?
Es una enfermedad que resulta del uso de oxígeno y
ventilación mecánica en los infantes con SDRRN. Se
caracteriza por la necesidad de perpetuar la terapia con
oxígeno más allá de los 28 días de vida.
¿Qué es el síndrome de aspiración de meconio?
En los productos postérmino, la hipoxia es un estímulo que
por vía vagal media la liberación de meconio al líquido
amniótico, que posteriormente se deposita en las vías
respiratorias y en el tubo digestivo. Los depósitos de
meconio producen signos de distrés respiratorio y signos
radiográficos que demuestran hiperinflación con áreas de
infiltrado difuso.
¿Qué es la enterocolitis necrosante del recién nacido?
El tejido intestinal previamente afectado por la hipoxia es
dañado además por el sobrecrecimiento bacteriano al iniciar
la dieta del recién nacido. Se presenta con distensión
abdominal, sangre en las heces, acidosis, hipotensión o
choque. Los casos leves se autolimitan al descontinuar la vía
oral e instalar el antibiótico adecuado. Los casos graves con
hemorragia franca requieren resección intestinal.
¿Qué es le retinopatía de la prematurez?
También se le conoce como fibroplasia retrolental y se debe
a la inmadurez de los vasos retinianos. Los factores que
contribuyen a su aparición son la hiperoxia (en el tratamiento

370
de padecimientos respiratorios), hipercapnia, hipoxia
intermitente y sepsis.
¿Cuáles son las principales causas de ictericia fisiológica
del recién nacido?
Puede deberse a actividad retardada de la glucoronil-
transferasa, aumento de la carga de bilirrubina en los
hepatocitos y disminución de la depuración plasmática de
bilirrubina.
¿Cuáles son las causas de ictericia no fisiológica del
recién nacido?
• Hemólisis: inmune (incompatibilidad de grupo) y no
inmune (esferocitosis, hemoglobinopatías y deficiencias
enzimáticas).
• Acúmulo de sangre extravascular: céfalohematoma.
• Circulación enterohepática aumentada: obstrucción
intestinal.
• Alimentación con seno materno.
• Desórdenes del metabolismo de la bilirrubina: síndromes
de Lucey-Driscoll, Crigler-Najjar y de Gilbert
• Desorden metabólico: hipotiroidismo, panhipopituitarismo
y galactosemia.
• Sepsis bacteriana.
¿Qué enzima produce biliverdina?
La hem-oxidasa.
¿Qué enzima produce bilirrubina?
La biliverdín-transferasa.
¿Qué es el síndrome de Gilbert?
Es la deficiencia de uridín-difosfoglicerasa, que produce
hiperbilirrubinemia crónica congénita con niveles de 2-5
mg/dl. La deficiencia provoca un defecto en la captación de
bilirrubina.
¿Qué es el síndrome de Crigler-Najjar?
Es una deficiencia hereditaria de glucoronil-transferasa.

371
• Tipo I: hiperbilirrubinemia grave; mueren por kerníctero
en el primer año de vida.
• Tipo II: cursa con bilirrubinas menores de 20; alcanzan la
edad adulta.
¿Qué es el síndrome de Dubin-Johnson?
Es un síndrome con ictericia provocada por un defecto en la
excreción de bilirrubinas, en el que el hígado se encuentra
pigmentado.
¿Qué es el síndrome de Rotor?
Es un defecto en la excreción de la bilirrubina, en el que el
hígado no está pigmentado.
¿Cuál es el nivel normal de bilirrubina en el recién
nacido?
La total, menos de 13 y la directa, de 1.5-2; nunca aumentan
más de 5 en 24 horas.
¿Cuándo se indica la fototerapia?
Cuando la bilirrubina total va de 12 a 15 mg/dl.
¿Cuándo se indica la exanguinotransfusión?
Cuando la bilirrubina total alcanza 20 mg/dl
¿Cuáles son los defectos cardiacos congénitos más
comunes?
La comunicación interventricular (CIV) que ocurre en 26% de
los casos, seguida por la persistencia del conducto arterioso
(PCA), que se presenta en 10% de los casos y la coartación
de la aorta, en 8%. La traspocisión de los grandes vasos
tiene una incidencia de 5%.
¿Cuáles son los hallazgos clínicos en los casos de
coartación de la aorta?
Pulsos amplios en la mitad superior del cuerpo y soplo en el
ápex o a lo largo del borde esternal izquierdo e
interescapular alto; radiografía de tórax con el “signo del 3”
y el signo de Roessler.
¿Cuáles son las características clínicas de la
comunicación interauricular (CIA)?

372
Levantamiento ventricular derecho, P2 continuo y soplo
pulmonar en el tercero y cuarto espacios.
¿Cuáles son los tres tipos de CIA?
• Defecto ostium secundum: Aparece en 80% de los casos y
el defecto se ubica a la mitad del tabique interauricular.
• Defecto ostium primum: es el siguiente en frecuencia y se
ubica en la parte inferior del tabique interauricular.
• Defecto tipo seno venoso: es el menos frecuente y se
ubica en la parte superior del tabique interauricular.
¿Qué se observa en el electrocardiograma de un paciente
con defecto ostium primum y de cojinetes cardiacos?
Desviación del eje a la extrema izquierda.
¿Qué es el síndrome de Eisenmenger?
Es un síndrome que puede ocurrir en presencia de cualquier
tipo de corto circuito intracardiaco. Normalmente provocan
un corto circuito izquierda-derecha. Cuando la cardiopatía es
avanzada desarrolla hipertensión en el circuito pulmonar,
que eventualmente se torna mayor que la presión de las
cavidades izquierdas y revierte el flujo a derecha-izquierda.
¿Dónde se ausculta el soplo en los pacientes con CIA?
En el borde esternal derecho, y es una evidencia del
aumento de la circulación derecha.
¿Cuáles son causas de conducto arterioso persistente?
Hipoxia fetal o neonatal y aumento de los niveles de
prostaglandinas.
¿Qué es la anomalía de Ebstein?
Es un defecto congénito de la tricúspide, que se encuentra
implantada dentro del ventrículo derecho más abajo de lo
normal.
¿Cuál es el cuadro clínico de la CIV o PCA no complicada?
Hay estigmas de falla cardiaca congestiva, fallo de medro e
infecciones respiratorias bajas frecuentes.
¿Cuál es la causa principal de PCA?

373
La hipoxia aguda o crónica previene el cierre. Los niños con
PCA son niños de término que presentan cianosis e hipoxia
progresivas.
¿Cuáles son las cardiopatías ductodependientes
(dependen de la PCA o CIV para que el paciente pueda
seguir viviendo)?
La atresia pulmonar y la atresia tricuspídea.
¿Qué se encuentra en la exploración de la CIV no
complicada?
Un soplo mesoesternal, mesosistólico en el borde izquierdo.
¿Qué se encuentra en la exploración de los pacientes que
presentan CIV con síndrome de Eisenmenger?
El ventrículo derecho está aumentado de tamaño, hay S2
fuerte y desdoblada y un soplo producido por la insuficiencia
pulmonar.
¿Cuáles son los datos electrocardiográficos que se
observan en la hipertensión ventricular derecha?
• Patrón S-1, Q-3.
• Ondas R mayores o iguales de 20 mv.
• Ondas T positivas en las derivaciones precordiales
derechas (V-1, V-3).
¿Qué se observa en las placas radiográficas cuando la
CIV es muy importante?
Aumento de tamaño del corazón y de la arteria pulmonar.
¿Cuáles son los gérmenes patógenos que producen la
endocarditis de válvula dañada y de los usuarios de
drogas IV?
S. viridans y S. Aureus, respectivamente.
¿Cuáles son las cinco T´s de las cardiopatías cianógenas?
Tetralogía de Fallot, Tronco arterioso persistente, atresia
Tricuspideopulmonar, Trasposición de grandes vasos y drenaje
venoso Total anómalo.
¿Qué es la tetralogía de Fallot?

374
Es una cardiopatía caracterizada por la presencia de
estenosis pulmonar, comunicación interventricular,
hipertrofia del ventrículo derecho y cabalgamiento de la
aorta. Radiológicamente se observa un corazón en bota y
clínicamente se presentan crisis de hipoxia.
¿Cuál es el situs normal (situs solitus)?
Cuando el ápex se encuentra a la izquierda junto con el bazo
y el ventrículo derecho a la derecha con el hígado.
¿Cuál es la posición de la arteria pulmonar en los situs?
Anterior y a la izquierda en el situs normal, y anterior y a la
dercha en el situs inverso.
¿Cuáles son los hallazgos anatómicos en las
trasposiciones de los grandes vasos, derecha e
izquierda?
La aorta se encuentra anteriormente ya sea izquierda o
derecha y nace del ventrículo derecho.
¿Cómo se usa el sistema de tres letras para describir la
trasposición de los grandes vasos?
• Primera letra: (S) solitus, (I) inversus. Indican la posición
de la aurícula.
• Segunda letra: (D) dextro, (L) levo. Indican la posición del
ventrículo.
• Tercera letra: (D) dextro, (L) levo. Indican la posición de la
trasposición.
¿Cuáles son los microorganismos más frecuentemente
responsables de las infecciones perinatales?
Estreptococos del grupo B, E. Coli, Klebsiella, Chlamydia y
Neisseria.
¿Cuál es el periodo de incubación de la oftalmía por
Chlamydia y por gonococo?
5 a 15 días y 1 a 21 días, respectivamente.
¿Cuál es el tratamiento profiláctico para evitar la
oftalmía por gonococo?

375
Se usa una preparación con 1% de nitrato de plata, 1% de
tetraciclina y 0.5% de eritromicina.
¿Cuáles son los principales factores de riesgo
relacionados con la sepsis neonatal?
• Favorecen la infección: rotura prematura de las
membranas, corioamnioítis y fiebre materna.
• Debilitan al producto: parto prematuro y bajo peso al
nacer.
¿Cuál es el tratamiento empírico de la sepsis neonatal?
Ampicilina-gentamicina durante 10 días (excepto en los
casos de meningitis y osteomielitis)
¿Qué agentes causan frecuentemente la meningitis
aséptica del recién nacido?
Los virus coxsackie y ECHO
¿Cuáles son los tres exantemas benignos del recién
nacido?
El eritema tóxico neonatorum, la miliaria y la melanosis
pustulosa.
¿Qué es la bronquiolitis?
Es la infección del tracto respiratorio de los menores de 2
años, que tiene una incidencia máxima a los 6 meses.
¿Cuál es la causa número uno de la bronquiolitis y la
neumonía en menores de un año?
El virus sincicial respiratorio. El tratamiento se lleva a cabo con
rivavirina.
¿Cuál es la imagen radiológica de la bronquiolitis?
Hiperinflación con áreas de atelectasia.
¿Con qué enfermedad se asocia el uso de miel en la dieta
de los niños?
Con el botulismo.
¿Qué es el síndrome de Reye?
Es la hepatitis fulminante provocada por utilizar ácido
acetilasalicílico durante algunas infecciones virales.

376
¿Cuál es la vasculitis que aparece en los niños después de
la faringitis esptreptocócica?
La púrpura de Henoch-Schönlein.
¿Cuál es la diferencia entre la candidiosis y la “dermatitis
del pañal”?
Las lesiones eczematosas son muy similares en ambas, pero
la “dermatitis del pañal” respeta los pliegues cutáneos, a
diferencia de la candidiosis.
¿Cómo se presenta un examema estafilocócico?
Con bulas y eritema superficiales.
¿Cuál es el segundo tumor sólido más frecuente en la
infancia?
El neuroblastoma. Se genera en la cresta neural y tiene una
incidencia de 7%.
¿Cuáles son las dos presentaciones del neuroblastoma?
Abdominal (70% de los casos) y torácica.
¿Cuándo se debe sospechar la presencia de un
retinoblastoma en el recién nacido?
Cuando el reflejo del fondo de ojo no tiene la coloración roja
habitual (leukocoria).
¿Cuáles son los tipos de hidrocefalia?
Comunicante (por disminución de la absorción del líquido
cefalorraquídeo) y no comunicante.
¿Cuáles son las causas de hidrocefalia no comunicante en
el neonato?
Malformación, infección y hemorragia intraventricular.
¿Cuáles son causas de hidrocefalía no comunicante en el
niño mayor?
Las masas ocupantes o tumores son las causas más
frecuentes.
¿Qué anomalía cromosómica se asocia al tumor de
Wilms?
La deleción del 11p13.

377
¿Qué es el síndrome de WAGR?
Es la nemotecnia para tumor de Wilms, Aniridia,
malformacion Genitourinaria y Retraso psicomotor.
¿Con qué se asocia el síndrome de Beckwith-Wiedemann?
Con tumor de Wilms y hemihipertrofia.
¿Cuál es el tumor óseo infantil más frecuente?
El sarcoma osteogénico.
¿Dónde aparece con más frecuencia el sarcoma
osteogénico?
Es proximal a la rodilla (en el fémur distal y la tibia proximal).
¿Cuál es la imagen radiológica del sarcoma osteogénico?
Se observa la imagen en rayos de sol.
¿Qué es el sarcoma de Ewing?
Es un sarcoma no diferenciado que aparece en los huesos.
¿Cuál es la imagen radiológica del sarcoma de Ewing?
La destrucción lítica es el signo más frecuente, pero puede
haber múltiples capas de neoformación reactiva de hueso
subperióstico que determinan la imagen de piel de cebolla.

378
PSIQUIATRÍA

¿A qué se le llama cluster A de personalidad?


Al paranoide, esquizoide y esquizotípico. Son personas raras
y excéntricas que guardan distancia emocional con otros.
¿A qué se le llama cluster B de personalidad?
Al antisocial, border, histriónico y narcisita. Son personas de
conducta impulsiva, excesivamente emocional y errática.
¿A qué se le llama cluster C de personalidad?
Al evasivo, obsesivo-compulsivo y dependiente. Los rasgos
más consistentes son de naturaleza ansiosa y temerosa.
¿Cuándo se diagnostica un trastorno de ajuste?
Cuando hay evidencias clínicas de ansiedad o depresión que
son claramente secundarias a un estrés identificable,
generalmente cuando los sucesos rebasan la capacidad de
adaptación del individuo.
¿Cuáles son las formas de presentación del trastorno de
ajuste?
Ansiedad, depresión, un síntoma físico y el inicio de una
aventura amorosa o el consumo de alcohol o tabaco. Las
respuestas subjetivas son el temor (a que se repita el
acontecimiento), la ira (por la frustración) y la pena (en
cuanto a la falta de capacidad para afrontar el problema).
¿Cuáles son los trastornos de ansiedad?
Los principales son el trastorno de ansiedad generalizada, el
trastorno de angustia y el trastorno obsesivo-compulsivo.
¿Qué fármacos se utilizan para tratar los trastornos de
ansiedad?

379
• En el trastorno de ansiedad generalizada, las
benzodiacepinas y la buspirona constituyen los fármacos
de elección.
• En los casos de crisis de angustia pueden utilizarse
benzodiacepinas e inhibidores selectivos de la recaptura
de serotina (SSRI).
• En los casos de trastorno obsesivo-compulsivo, se utilizan
fármacos serotoninérgicos como la clorimipramina y la
fluoxetina (SSRI). La buspirona puede potenciar los efectos
antiobsesivos de estos fármacos.
¿Cuál es el mecanismo de acción de las benzodiacepinas?
Se unen a receptores específicos adjuntos al receptor de
ácido gamma-aminobutírico (GABA) que aumentan la
afinidad por este neurotransmisor y hacen más frecuente la
apertura de los canales de cloro activados por el GABA, lo
que da como resultado final una hiperpolarización de la
célula y la inhibición de la actividad neuronal
(despolarización).
¿Cuáles son los cuatro usos clínicos de las
benzodiacepinas?
Desórdenes de ansiedad, desórdenes musculares, crisis
epilépticas y trastornos del sueño.
¿Cuál es la benzodiacepina indicada para tratar la
angustia de separación patológica?
El clonacepam.
¿Cuál es la característica del pensamiento paranoide?
Las ideas delirantes (creencia falsa).
¿En qué padecimiento son más frecuentes las
alucinaciones auditivas?
En la esquizofrenia.
¿En qué padecimiento son más frecuentes las
alucinaciones visuales?
En el trastorno mental orgánico.
¿Cuáles son los síntomas positivos en la esquizofrenia?

380
Alucinaciones auditivas, delirio y trastornos del pensamiento
formal.
¿Cuál es el tratamiento de elección de la esquizofrenia?
El haloperidol es el primer fármaco, seguido por la clozapina,
en los casos de refractariedad o cuando se presentan
extrapiramidalismo o discinesias tardías.
¿Qué es la discinesia tardía?
Es la aparición de corea o tics de manera secundaria al uso de
neurolépticos.
¿Qué es el delirio?
Es un trastorno global transitorio de la atención.
¿Qué es la demencia?
Es un trastorno caracterizado por disfunción crónica de las
funciones mentales superiores.
¿Cuáles son las demencias frontoparietal y
frontotemporal?
La demencia de Pick y la de Alzheimer, respectivamente.
¿Cuáles son los síntomas negativos?
Inhabilidad de relaciones personales, pobreza de habla y afecto
restringido.
¿Qué fármacos son inhibidores selectivos de la recaptura
de serotonina (SSRI)?
La fluoxetina, paroxetina y sertralina.
¿Cuál es el antidepresivo utilizado en los casos de
trastorno de pánico?
La paroxetina.
¿Qué fármacos pertenecen al grupo de las fenotiacinas?
La clorpromacina, flufenacina, tioridacina y trifluoperacina.
¿Sobre qué receptores actúa la clorpromacina?
Sobre receptores muscarínicos, alfa-adrenérgicos e
histamínicos (H-1).
¿Qué otros antipsicóticos se usan comúnmente?
El haloperidol (butirofenona) la risperidona (benzisoxazol).
¿Cómo actúan las fenotiacinas y las butirofenonas?

381
Son bloqueadores de receptores de dopamina tipo 2 (D2)
¿Cómo actúan la risperidona y la clozapina
(dibenzotiacepina)?
Es un bloqueador de receptores de dopamina tipo 4 (D4).
¿Qué efectos produce el bloqueo central dopa?
Puede causar hipersecreción de las hormonas de la hipófisis
anterior.
¿Cómo actúa la risperidona?
Es bloqueador D2 y de la serotonina (5-HT2).
¿Cómo actúa la olanzapina (tienbenzodiacepina)?
Es un bloqueador 5HT2, D1, D2, D4, y bloqueador
muscarínico.
¿Cuál es el orden de potencia de los antipsicóticos?
En orden decreciente: haloperidol, tiotixeno, clorpromacina,
tioridacina y clozapina.
¿Qué es el síndrome neuroléptico maligno?
Es un estado similar a la catatonia, con aumento de la
presión, signos extrapiramidales e hiperpirexia.
¿Qué fármacos son útiles para tratar el síndrome
neuroléptico maligno (SNM)?
Los agonistas dopa (bromocriptina y amantadina).
¿Cuáles son las indicaciones de la amantadina?
• Profilaxis contra el virus de la influenza.
• Enfermedad de Parkinson (por ser agonista Dopa).
• Esquizofrenia.
¿Qué otras complicaciones aparte del SNM provoca el
tratamiento antipsicótico?
Distonía aguda, parkinsonismo y discinesia tardía.
¿A qué se llama parkinsonismo?
Al cuadro clínico constituido por facies de máscara, apatía,
dificultad para iniciar (o lentitud de) los movimientos.
¿Qué padecimientos se asocian con depresión?
La migraña, la epilepsia, el hipotiroidismo y la insuficiencia
adrenal.

382
¿Qué exámenes de laboratorio se realizan en el estudio
de un paciente con depresión?
Pruebas de funcionamiento tiriodeo, prueba de supresión con
dexametasona y pruebas de funcionamiento hepático.
¿Cómo se interpreta la prueba con dexametasona en los
pacientes que padecen depresión?
La prueba es altamente sensible y utilizada para diagnosticar
la depresión mayor. En los pacientes deprimidos no hay
supresión (prueba positiva), y en estos casos se prevé que
habrá mejor respuesta a los fármacos o al tratamiento
electro-convulsivo. Una prueba negativa no descarta la
posibilidad de depresión.
¿Cómo se afecta la secreción de hormona estimulante del
tiroides (TSH) en los casos de depresión?
Cuando existe depresión mayor, la liberación de TSH tras la
administración de factor liberador hipotalámico está
disminuida o lentificada.
¿Cómo se presenta la depresión atípica?
Puede haber hipersomnia, ingestión excesiva de alimentos,
hipersensibilidad al rechazo y letargia.
¿Cuáles son los tres tipos de antidepresivos?
Tricíclicos, SSRI e inhibidores de la monoaminooxidasa
(IMAO).
¿Cómo actúan los antidepresivos tricíclicos?
Son bloqueadores de la recaptura de serotonina y
noradrenalina (a diferencia de los SSRI); por tanto, tienen
efectos catecolaminérgicos. Secundariamente son
bloqueadores de los receptores de acetilcolina, por lo que
causan efectos anticolinérgicos.
¿Cuál es el fármaco de elección para el tratamiento de
los trastornos bipolares?
El litio.
¿Qué fármacos se utilizan para tratar un episodio
maníaco?
Los neurolépticos, las benzodiacepinas y el litio.

383
¿Cuáles son los efectos adversos del litio?
• Disminuye la sensibilidad renal a hormona antidiurética,
por lo que causa poliuria y polidipsia.
• Síntomas gastrointestinales.
• Tremor fino.
¿Cómo es el paciente obsesivo compulsivo?
Inteligente, organizado y concienzudo.
¿Cuáles son los estados disociativos?
Las fugas, el sonambulismo, la personalidad múltiple y la
despersonalización.
¿Qué efectos producen la sobredosis de ansiolíticos?
Depresión respiratoria, hipotensión y coma.
¿Cuál es la triada indicativa del abuso de sustancias?
Dependencia psicológica, dependencia fisiológica y
tolerancia.
¿Qué parámetros de laboratorio están alterados en los
pacientes alcohólicos?
Aumento del volumen corpuscular medio, elevación de las
sustancias que abarcan las pruebas de funcionamiento
hepático, incremento de los triglicéridos y aumento del ácido
úrico sérico.
¿Cuándo aparece el delirium tremens después de la
supresión alcohólica?
Después de 25 a 72 horas sin ingerir bebidas alcohólicas.
¿Cuál es la triada del síndrome de Wernicke-Korsakoff?
Confusión, ataxia y alteración del VI par.
¿Cuáles son los efectos de la nicotina?
Aumenta el nivel sérico de noradrenalina y serotonina.
¿Qué fármaco es un auxiliar en el tratamiento del
tabaquismo?
El antidepresivo bupropiona, a dosis de 150 a 300 mg/día.
¿Cuándo se inicia el tratamiento del síndrome de
supresión de narcóticos?

384
Cuando hay síntomas de grado 2 (midriasis, piloerección y
alteraciones cardiovasculares), con 10 miligramos de
metadona. Puede utilizarse clonidina para controlar los
efectos cardiovasculares.
¿Por qué el abuso de cocaína causa destrucción del
tabique nasal?
Porque provoca vasoconstricción prolongada.
¿Cuáles son las complicaciones producidas por el
consumo de cocaína?
El colapso cardiovascular, el infarto, las arritmias y el ataque
isquímico transitorio (TIAS).

385
COMPENDIO DE SÍNDROMES Y
ENFERMEDADES

• Alcaptonuria: defecto innato de la ácido homogentísico-oxidasa.


• Ocronosis: depósitos de ácido homogentísico en los cartílagos,
que los hacen verse obscuros.
• Homocistinuria: defecto autosómico recesivo de la cistationina-
beta-sintasa que se presenta entro los 10 a los 20 años, con
trombosis arteriales y venosas sin factores de riesgo.
• Enfermedad de Gaucher: autosómica recesiva + deficiencia de
beta-glucocerebrosidasa + anemia + trombocitopenia + crisis
óseas similares a las de la anemia de células falciformes +
hiperesplenismo + células de Gaucher en la médula ósea.
• Enfermedad de Hand-Schuller-Christian: granuloma eosinofílico
de la hipófisis posterior + diabetes insípida.
• Enfermedad de Huntington: corea + demencia + cromosoma 4
afectado.
• Enfermedad de Osler-Weber-Rendu: hemorragia-telangiectasia
hereditaria asociada a los genes HHT 1 y 2.
• Enfermedad de von Gierke: glucogenosis tipo IA que afecta la
glucosa-6-fosfatasa.

386
• Enfermedad de von Hippel-Lindaw: Síndrome neurocutáneo que
consiste en hemangioblastomatosis retinocerebelar +
feocromocitoma + Ca de células renales + neoplasia de islotes.
• Enfermedad de von Willebrand: anomalía cuantitativa (Tipo I) o
cualitativa (tipo II) del factor de Von Willebrand secretado por el
endotelio vascular.
• Enfermedad de Wiscott-Aldrich: Inmunodeficiencia +
trombocitopenia.
• Esclerosis múltiple: zonas de gliosis (cicatrización) en la
sustancia blanca encefálica y espinal + síntomas sensoriales
(hormigueo, entumecimiento) y neuromusculares episódicas
(paraparesia espástica, diplopía) + etiología autoinmune.
• Macroglobulinemia de Waldenström: malignidad de células B +
IgM elevada + síndrome de hiperviscosidad + eritrocitos
apilados (rouleaux).
• Síndrome de ataxia-telangiectasia: deficiencia de células T y B +
dermatitis + deterioro neurológico.
• Síndrome de Beckwidth-Wiedemann: hemihipertrofia corporal +
tumor de Wilms.
• Síndrome de Churg-Strauss: es una variante de la poliarteritis
nodosa con predilección por el pulmón. El cuadro está dominado
por una granulomatosis alérgica pulmonar, asma y eosinofilia.
• Síndrome de CREST: síndrome que viene de las siglas en inglés:
Calcinosis, Raynaud, Esofagic disorder, Sclerodactilia y
Telangiectasia.
• Síndrome de Cronkhite-Canada: poliposis adenomatosa familiar
(FAP) + alopecia + hiperpigmentación + aplasia de uñas.
• Síndrome de Diamond-Blackfan: aplasia pura de eritrocitos.
• Síndrome de DiGiorge: aplasia tímica y de células B + facies
característica + anomalía del arco aórtico + enfermedad
cardiaca + hipocalcemia.

387
• Síndrome de Felty: artritis reumatoide + esplenomegalia +
granulocitopenia.
• Síndrome de Gardner: FAP + osteomas + tumores de tejidos
blandos.
• Síndrome de Gilles de la Tourrete: múltiples tics motores y
fónicos + inicio antes de los 21 años + evolución progresiva.
• Síndrome de Horner: miosis, ptosis, enoftalmos y pérdida de la
sudación del lado afectado por lesión del simpático cervical.
• Síndrome de Nelson: adenoma hipofisario posadrenalectomía
bilateral.
• Síndrome de Peutz-Jeghers: FAP + hipopigmentación de
mucosas + pólipos hamartomatosos.
• Síndrome de Plummer: tirotoxicosis + bocio nodular.
• Síndrome de Plumer-Vinson: Adherencias esofágicas en el tercio
proximal, con disfagia secundaria a ferropenia.
• Síndrome de Rokitansky-Kunster-Hauser: anomalía mülleriana
caracterizada por agenesia del útero y anexos.
• Síndrome de Sipple (neoplasia, endócrina múltiple tipo II-A):
adenoma tiroideo + feocromocitoma + hiperparatiroidismo.
• Síndrome de Trousseau: tromboembolia pulmonar, trombosis
venosa superficial, trombosis venosa profunda y endocarditis
marántica.
• Síndrome de Turcot: FAP + tumores malignos del sistema
nervioso central.
• Síndrome WAGR: Wilms + Aniridia + Genitourinarias + Retraso.
• Síndrome de Verter-Morrison: Es el VIPoma o cólera pancreática.
Diarrea + hipokalemia + aclorhidria.
• Síndrome de Werner (noeplasia endócrina múltipletipo I):
Adenoma pituitario + adenoma pancreático + adenoma
paratiroideo

388
389
GLOSARIO DE ABREVIATURAS

5HT: 5 hidroxitriptamina (serotonina)


α 1AT: alfa 1-antitripsina.
α FP: alfa-fetoproteina.
A5-ASA: ácido 5-aminosalicílico.
ABVD: régimen quimioterapéutico. Son las siglas para
Adriamicina (doxorrubicina), Bleomicina, Vincristina y
Dacarbacina.
Ac: anticuerpo.
ACF: anemia de células falciformes.
ACP: fosfatasa ácida.
AF: angiografía fluoresceínica.
Ag: antígeno.
ADH: hormona antidiurética.
ALP: fosfatasa alcalina.
ALT: aminotransferasa de alanina.
ANA: anticuerpos antinúcleo.
ANCA: anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo.
APE: antígeno prostático específico.
APO: apolipoproteína.
AR: artritis reumatoide.
ARJ: artritis reumatoide juvenil.
AS: anemia sideroblástica.
ASA: ácido acetilsalicílico.
ASCA: anticuerpos antisacaromices.
AST: aminotransferasa de aspartato.

390
ATLPC: angioplastía transluminal percutánea.
ATR: acidosis tubular renal.
BAAF: biopsia por aspiración con aguja fina.
BCG: bacilo de Calmette y Guerin.
BRQT: braquiterapia.
β HGC: gonadotropina coriónica humana.
CBP: cirrosis biliar primaria.
CCHNP: carcinoma colorrectal hereditario no polipoide.
CCK: colecistocinina.
CCP: cáncer de células pequeñas.
CID: coagulación intravascular diseminada.
CMCH: concentración media de hemoglobina corpuscular.
CMV: citomegalovirus.
CNS: sistema nerviosos central.
CPS: ciclos por segundo.
CRF: factor liberador de cortisol.
CRP: proteina C Reactiva.
CPRP: colangiografía pancreática retrógrada endoscópica.
CUCI: colitis ulcerativa crónica inespecífica.
DEA: dehidroepiandrosterona.
DFH: difenilhidantoinato.
DG6PD: deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa.
DLCO2: capacidad de difusión del CO2.
DPKA: deficiencia de piruvatocinasa.
EA: espondilitis anquilosante.
EAP: enfermedad acidopéptica.
EBHA: estreptococo beta-hemolítico del grupo A de Lancefield.
EEG: electroencefalograma.
EEI: esfínter esofágico inferior.
EF: exploración física.
EH: enfermedad de Hodgkin.
EL: síndrome de Eaton-Lambert
ELA: esclerosis lateral amiotrófica.
EM: esclerosis múltiple.

391
ERCP: colangiografia pancreática retrograda endoscópica.
ETEC: Escherichia coli enterotoxigénica.
EVC: enfermedad vascular cerebral.
FA: fibrilación auricular.
FAL: fosfatasa alcalina leucocitaria.
FAP: poliposis adenomatosa familiar.
FC: frecuencia cardiaca.
FENa: fracción excretada de sodio.
FEV1: volumen espiratorio forzado del primer segundo.
FIO2: fracción inspirada de oxígeno.
FNTα : factor de necrosis tumoral alfa.
FR: factor reumatoide.
FSH: hormona folículoestimulante.
FVC: capacidad vital forzada.
FVW: factor VonWillebrand.
GI: gastrointestinal.
γ GTP: gammaglutamiltranspeptidasa.
GM-CSF: factor estimulante de colonias granulocito-monocito.
GN: glomerulonefritis.
GnRH: hormona liberadora de gonadotropinas.
HAIN: hidracida del ácido nicotínico (isoniacida).
Hb: hemoglobina.
HCM: hemoglobina corpuscular media.
HE: histerectomía extrafascial.
HIV: virus de la inmunodeficiencia humana.
HLA: antígeno leucocitario humano.
HMWK: cininógeno de alto peso molecular.
HPB: hiperplasia prostática benigna.
HPTH: hiperparatiroidismo.
HTDA: hemorragia del tubo digestivo alto.
Hto: hematocrito.
HUD: hemorragia uterina disfuncional.
IAM: infarto agudo del miocardio.

392
IGF-1: factor de crecimiento semejante a la insulina.
IMAO: inhibidores de la monoamiooxidasa.
IRI: radioinmunoanálisis de insulina.
ITL: índice de tiroxina libre.
KDa: kilodaltones.
KS: cetosteroides.
LATS: estimulador tiroideo de larga acción.
LB: linfocito B.
LCR: líquido cefalorraquídeo.
LES: lupus eritematoso sistémico.
LED: lupus eritematoso discoide.
LH: hormona luteinizante.
LHRH: hormona liberadora de hormona luteinizante.
LLA: leucemia linfocítica aguda.
LLC: leucemia linfocítica crónica.
LMA: leucemia mielocítica aguda.
LMC: leucemia mielocitica crónica.
LNH: linfoma no Hodgkin.
Lpm: latidos por minuto.
LPP: linfadenectomía pélvica y paraórtica.
LPL: lipoproteínlipasa.
LT: linfocito T.
MHC: complejo mayor de histocompatibilidad.
MO: médula ósea.
MODY: mature onset diabetes of the young (diabetes juvenil de
inicio tardío).
MOPP: régimen quimioterapéutico. Son las siglas para
Mecloretamina, Oncovin (vincristina), Procarbacina y Prednisona.
NEM: neoplasia endocrina múltiple.
NPS: nódulo pulmonar solitario.
NTA: necrosis tubular aguda.
OA: osteoartritis.
OACR: oclusión de la arteria central de la retina.

393
OHCS: hidroxicorticosteroides.
OHKS: hidroxicetosteroides.
PAF: poliposis adenomatosa familiar.
PB19: parvovirus B19.
PCA: persistencia del conducto arterioso.
PCr: creatinina plasmática.
PCR: reacción en cadena de polimerasa.
PFC: plasma fresco congelado.
PFH: pruebas de función hepática.
PGE: prostaglandina E.
PGI2: proastaglandina I2, prostaciclina.
PHS: púrpura de Henoch-Schönlein.
PIG: periodo intergenésico.
PL: punción lumbar.
PM: peso molecular.
PMN: polimorfonuclear.
PNa: sodio plasmático.
POMC: proopiomelanocortina.
PPD: derivado proteico purificado.
PTI: púrpura trombocitopénica idiopática.
PTOG: prueba de tolerancia oral a la glucosa.
RBC: célula roja de la sangre (eritrocito).
RCIU: retraso del crecimiento intrauterino.
RCT: receptor de célula T.
RMN: resonancia magnética nuclear.
RPR: prueba de reagina rápida.
RT: radioterapia.
RTU: resección transuretral.
RVR: respuesta ventricular rápida.
Sat Hb: saturación de hemoglobina.
SDR: síndrome de distrés respiratorio.
SHU: síndrome hemolítico urémico.
SIADH: síndrome de secreción inadecuada de hormona
antidiurética.

394
SNC: sistema nervioso central.
SNM: síndrome neuroléptico maligno.
SOB: salpingooforectomía bilateral.
SSRI: inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina.
TAC: tomografía axial computada.
TAM: tensión arterial media.
TCE: traumatismo craneoencefálico.
TCS: tejido celular subcutáneo.
TDA: trastorno de déficit de atención.
TEP: tromboembolia pulmonar.
TGV: trasposición de los grandes vasos.
TIAS: ataque isquémico transitorio.
TTRN: taquipnea transitoria del recién nacido.
TXA2: tromboxano A2.
T3RU: índice de recaptura de T3.
TAD: trastorno autosómico dominante.
TEP: tromboembolia pulmonar.
UCr: creatinina urinaria.
UDPG: uridindifosfoglicerasa.
UNa: sodio urinario.
VCM: volumen corpuscular medio.
VEB: virus de Epstein-Barr.
VFG: velocidad de filtración glomerular.
VIP: péptido intestinal vasoactivo.
VMA: acido vanililmandélico.
VSR: virus sincicial respiratorio.

395
BIBLIOGRAFÍA

PRIMERA PARTE

Arber, Héctor. Desarrollo de la memoria. Curso interactivo en


CD. ILVEM, México.
Arber, Héctor. Aprenda a aprender. Curso interactivo en CD.
ILVEM, México.
Arber, Héctor. Lectura veloz. Curso interactivo en CD. ILVEM,
México.
Bouisquie, Georges. Cómo organizar su trabajo. Segunda
edición. Ediciones Deusto, España, 1972.
Buzan, Tony. Cómo utilizar su mente con un máximo
rendimiento. Segunda edición. Planeta Mexicana, México,
1991.
Goleman, Daniel. La inteligencia emocional. 37ª edición.
Vergara, México, 2003.
Hernández Santiago, René Gastón. El éxito en tus estudios.
Segunda edición. Editorial Trillas, México, 1982
Ibarra, Luz María. Aprende mejor con gimnasia cerebral. Octava
edición. Garnik Ediciones, Mexico, 1999.
James, Muriel. Nacidos para triunfar: análisis transaccional con
experimentos Gestalt. Primera edición. Fondo Educativo
Interamericano S.A., México, 1976.
Segal, Jeanne. Su inteligencia emocional aprenda a
incrementarla y usarla. Primera edición. Grijalbo
Mondadori, Barcelona, 2001.
Silva, José. El método Silva de control mental. Séptima edición.
Editorial Diana, México, 1994

SEGUNDA PARTE

396
Adler, Stephen N. A Pocket Manual of Differential Diagnosis.
Cuarta edición. Lipincott Williams & Wilkins, Philadelphia,
Pennsylvania, 2000.
Barton, Thomas K. Appleton & Lange Repaso para el USMLE
Paso 1. Tercera edición. McGraw Hill, México, 2001.
Beck, William W. NMS Obstetrics and Gynecology. Cuarta
edición. Lipincott Williams & Wilkins, Philadelphia,
Pennsylvania, 2000
Behrman, Kliegman. Nelson Compendio de Pediatría. Tercera
edición. McGraw Hill, España, 1999.
Berkow Robert. El Manual Merck. Novena edición. Harcourt
Brace, España, 1997.
Chan, Carlyle H. Appleton & Lange Repaso para el USMLE Paso
2. Tercera edición, McGraw Hill, México, 2001.
Dworkin, Paul H. NMS Pediatrics. Cuarta edición. Lipincott
Williams & Wilkins, Philadelphia, Pennsylvania, 2000
Fauci, Anthony S. Harrison´s Principles of Internal Medicine. 14ª
edición. McGraw Hill, Estados Unidos, 1998,
INNSZ. Manual de Terapéutica Médica y Procedimientos de
Urgencias. Cuarta edición. McGraw Hill, México, 2000.
Jarrell, Bruce E. NMS surgery. Cuarta edición. Lipincott Williams
& Wilkins, Philadelphia, Pennsylvania, 2000
Lederman, Robert J. Tarascon internal medicine & critical care
pocketbook. Segunda edición. Tarascon Publishing,
Estados Unidos, 2001.
Mycek, Mary J. Lipincott´s ilustrated rewiews: pharmacology.
Segunda edición. Lipincott Williams & Wilkins,
Philadelphia, Pennsylvania, 2000.
Wyers, Allen R. NMS medicine. Cuarta edición. Lipincott Williams
& Wilkins, Philadelphia, Pennsylvania, 2000.
Rolak, Loren A. Secretos de la neurología. Segunda edición.
McGraw Hill, México, 2000.
Surós Batlló, Juan. Semiología médica y técnica eploratoria.
Séptima edición. Masson S.A., Barcelona, 1998.

397
Sodi Pallares, D. Electrocardiografía clínica análisis deductivo.
Primera edición, Méndez Editores, México, 2000.
Tierney, Lawrence M. Diagnóstico clínico y tratamiento. 35ª
edición. Manual Moderno, México, 2000.
Wallach, Jacques, Interpretation of diagnostic rests. Séptima
edición. Lipincott Williams & Wilkins, Philadelphia,
Pennsylvania, 2000.
Zollo, Anthony J. Secretos de la medicina. Segunda edición.
McGraw Hill Interamericana, México, 2001.

398
ÍNDICE

Presentación 5

Parte I 9

Capítulo 1/ Introducción 11
Capítulo 2/ Aspectos técnicos 19
Visualización y lectura veloz 19
Actividad eléctrica y memoria 22
Inteligencia emocional 28
Economía del rendimiento 30
Capítulo 3/ Un programa de estudios 31
Planeación de la sesión de estudio 32
Planeación a largo plazo 35
Algunas cosas que es preciso considerar 37

Parte 2 41

Cardiología 43
Cirugía 63
Dermatología 73
Endocrinología 77
Gastroenterología 91
Ginecología y obstetricia 105
Hematología 115
Infectología 137
Inmunología y reumatología 159
Intoxicaciones y accidentes 181
Uronefrología 187
Neumología 201

399
Neurología 215
Nutrición, metabolismo, líquidos y electrolitos 235
Oftalmología 249
Oncología 255
Otorrinolaringología 271
Pediatría y genética 275
Psiquiatría 299
Compendio de síndromes y enfermedades 305
Glosario de abreviaturas 309
Bibliografía 315

400
Manual para Examen Nacional
de Residencias Médicas
de Carlos González Parra
se terminó de imprimir en agosto de 2005
en los talleres de Formación Gráfica S.A. de C.V.
con domicilio en Matamoros 112,
col. Raúl Romero de Ciudad Nezahualcóyotl,
Estado de México y con número de teléfono 57 97 60 60.
En la edición, la composición y el diseño son de José Luis Olazo García,
la revisión técnica de Orlando Escárcega Alarcón y el cuidado de la
DGFE.

El tiraje consta de 1000 ejemplares.

401