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GASTROENTERITIS

Q.B.P. Domingo Sánchez


Francia
Gastroenteritis bacteriana
definición:
 Se define como la presencia de 3 o
más deposiciones de menor
consistencia y de mayor volúmen en
24 horas que lleva a la consiguiente
pérdida de líquidos y electrolitos a
través de la materia fecal , en otros
casos se considera diarrea también a
la presencia de moco y sangre sin
importar la frecuencia o número
aumentado de deposiciones.
GASTROENTERITIS

I. CONCEPTO
 La inflamación de la mucosa del estómago se denomina
gastritis, mientras que la de los intestinos se conoce como
enteritis. Cuando hay inflamación en ambos órganos se
produce una gastroenteritis

 La gastroenteritis es un trastorno inflamatorio que se


manifiesta principalmente con un síndrome diarreico.
Esta manifestación se considera un mecanismo de
defensa del organismo que produce secreción de
líquidos siempre que el epitelio intestinal se encuentre
dañado, irritado o invadido por agentes químicos o
elementos extraños. La hipersecreción es un
componente importante de la reacción inflamatoria del
epitelio intestinal.
La fisiopatología de la diarrea se basa en una
alteración de la absorción y secreción de agua y
electrolitos de la mucosa intestinal particularmente el
sodio y el potasio, eliminándose de forma aumentada
por las heces.
 La gran pérdida de líquidos y electrólitos puede
derivar en un cuadro de deshidratación.

La OMS define la diarrea como la producción de 3 o


más deposiciones líquidas o semilíquidas en 12 horas
Puede presentarse de forma aguda o crónica. El
término agudo se aplica cuando el inicio fue brusco y
la evolución rápida, generalmente en las últimas 48-72
horas. Mientras que el concepto de cronicidad implica
la persistencia de síntomas por encima de las 2-3
semanas
ETIOLOGIA

La gastroenteritis aguda , sinónimo de diarrea aguda


es un síndrome de variada etiología y formas clínicas
Puede ser de naturaleza infecciosa causada por
bacterias, virus, hongos y parásitos, aunque también
las hay por agentes de tipo no infecciosos como ciertos
fármacos, algunos alimentos, o sustancias toxicas que
de igual manera alteran el sistema gastrointestinal.

La diarrea crónica puede ser indicio de alguna


enfermedad grave como tumores intestinales,
Alcoholismo crónico, Enfermedades endocrinas o, por
el contrario, un signo funcional sin importancia.
CAUSAS DE DIARREA AGUDA CAUSAS DE DIARREA
1. Infecciosa CRONICA
Virus 5. Enfermedads tracto
Bacterias gastrointestinal
Protozoos Obstrucción intestinal
2. Alimentaria Isquemia intestinal
Transgresión dietética 6. Enfermedades sistémicas
Gastroenteropatia alérgica Hepatitis A,
4. Tóxica Brucelosis,
Fármacos Triquinosis
Setas (hongos venenosos) Infecciones estreptococicas
Metales pesados 7.Brote inicial de diarrea
crónica
Ciguatoxina,Scombridos,Crust
áceos Enfermedad inflamatoria
intestinal.
Monoglutamato sodico
Malabsorcion intestinal
Síndrome del aceite tóxico
Tumores de colon
Enteritis por radiación
La de mayor interés clínico es Agentes físicos
"gastroenteritis aguda Hipertiroidismo, diabetes
infecciosa" Síndrome eosinofilia -mialgia
LA GASTROENTERITIS AGUDA Se caracteriza por la
inflamación o alteración intestinal provocada por un
microorganismo o las toxinas que éste fabrica. se
manifiesta por un cuadro de diarrea de insaturación
rápida con o sin síntomas tales como:

 Diarrea acuosa
 Deshidratación
 Sangre y moco en las heces
 Fiebre
 Náuseas
 Vómitos
 Pérdida del apetito
 Dolor abdominal intenso
 Pérdida de peso
 Dolor de cabeza
I .EPIDEMIOLOGIA
 Se disemina mediante la vía fecal-oral a través de
vehículos contaminados principalmente agua y
alimentos.
 Constituye una de las principales causas de
morbilidad a nivel mundial, y una de las primeras
causas de mortalidad especialmente en países en
vías de desarrollo asociado a malas condiciones
higiénicas, hacinamiento, desnutrición y los fallos
de distribución y conservación de alimentos.
 La mayor incidencia se observa en los niños, en las
personas inmunocomprometidas y en los ancianos a
partir se los 75 años de edad, Se estima que en
países en vías de desarrollo mueren anualmente por
esta causa alrededor de 4 a 6 millones de niños con
edad inferior a 2 años.
 Los episodios prolongados y recidivantes de diarrea
y las enfermedades que disminuyen las defensas
favorecen la malnutrición y en consecuencia
disminuyen la capacidad de resistencia a otros
agentes infecciosos, lo que comporta
indirectamente una mayor mortalidad.
 Los factores de riesgo son la inmunodeficiencia
relacionada con la edad, el tratamiento frecuente
con antibióticos y la estancia hospitalaria.
 Pese al avance en el conocimiento fisiopatogénico
de la infección, la capacidad de los laboratorios de
microbiología para el diagnóstico de un gran
número de microorganismos considerados
patógenos primarios y el conocimiento
epidemiológico acerca de su mecanismo de
transmisión, la gastroenteritis se puede decir que va
en aumento.
II. E T I O L O G I A

1.VIRUS
Rotavirus
V. parahemolyticus
Virus Norwalk Yersinia enterocolítica
Astrovirus E coli 0157:H7
Adenovirus entérico
Calicivirus E coli enterotoxigenica
Coronavirus C botulinum
2.BACTERIAS
Staphylococus aureus
C difficile
Bacilus cereus
C. perfringens 3.PARASITOS
Salmonella
Shigella E. hystolytica
Campylobacter jejuni Giardia lamblia
Listeria monocytogenes
Vibrio cholerae
Cryptosporidium
Isospora Belli
En nuestro medio destacan los agentes
bacterianos
Salmonella, Campylobacter, y Shigella en
los adultos,
mientras que en la infancia son los virus
los principales agentes productores: Los
rotavirus son los más frecuentes,
seguidos del virus Norwalk (cuadros
epidémicos) y en menor grado otros, como
adenovirus, calicivirus, astrovirus,
coronavirus, y virus sincitial respiratorio
(VSR). También en los niños aparecen
Campylobacter y Giardia lamblia.
Los agentes infecciosos responsables varían en
función del área geográfica y la población afectada,
así como en determinadas situaciones:
II.1. Diarrea del viajero: El agente productor más
frecuente es el Escherichia coli enterotoxigénico,
seguido de Shigella y Salmonella.
II.2. Toxiinfecciones alimentarias: Salmonella,
Staphylococus aureus, y Clostridium botulinum.
II.3. Pacientes inmunodeprimidos: además de los
agentes bacterianos más frecuentes en nuestro
medio, también se encuentra: Aeromonas,
Clostridium difficile, Giardia lamblia, Entamoeba
histolytica, Cryptosporidium e Isospora belli.
II.4.Trasplantados médula ósea:Virus y Clostridium
difficile.
II.5. Leucemias y otras neoplasias: Salmonella, que
produce sepsis con cierta frecuencia.
II.6. Varón homosexual: Presentan con frecuencia
proctitis, c/vía de transmisión a partir de
microlesiones de la mucosa, que facilitan la
aparición de la enfermedad sistémica (síndrome
del intestino gay) por los agentes típicos de
gastroenteritis aguda, y por otros como virus
herpes simple, gonococo, Treponema pallidum, y
Chlamydia trachomatis
III. PATOGENIA
La infección se adquiere por la vía oral, a partir
de un enfermo, de un portador asintomático, o
de un reservorio animal; con transmisión de
forma directa, a través de alimentos
contaminados o de vectores. Puede aparecer
como un caso esporádico o en brotes, con
mayor frecuencia durante el verano. Los
cuadros esporádicos son debidos a cualquiera
de los agentes citados anteriormente, pero los
brotes suelen ser producidos por Salmonella o
por toxinas estafilocócicas preformadas.
Para que este cuadro pueda desarrollarse, es
necesario que los agentes responsables
alcancen al intestino, acarreados por el agua o
los alimentos
Estos Microorganismo se valen de sus
factores de virulencia como: La
Capacidad de Colonizar, Penetrar,
Multiplicarse, Invadir y Lesionar) para
causar en mayor o menor medida la
enfermedad y puedan flanquear algunos
mecanismos de defensa del huésped . El
Huésped pone en marcha sus
mecanismos de defensas (inmunidad
natural e inmunidad adquirida) frente al
agente y/o sustancia extraña que tratara
de impedir la colonización e infección
gastrointestinal como:
 Acción bactericida del jugo gástrico
 Aumento de los mov. intestinales eliminar las bacterias o
agentes infecciosos
 La acción inhibitoria de la flora normal del intestino Flora
saprófita: constituida por m.o anaerobios y el 1% por otras
bacterias impide la colonización de bacterias
enteropatógeno
 La producción de ác. grasos bactericidas de cadena corta y
de lisozimas, que evitan la adherencia y penetración de las
bacterias en la mucosa
 La capacidad fagocítica de las células de ésta
El tipo y la gravedad de los síntomas dependen del tipo y de la
cantidad de la toxina o del microorganismo ingerido. También
varían de acuerdo a la resistencia de la persona a la enfermedad.

Existen tres mecanismos de producción de las manifestaciones


clínicas:
III.1. Síntesis de toxinas: Que alteran los procesos de manejo
hidroelectrolítico celular a través del AMPc, inhibiendo la
absorción de los iones sodio y cloro, y estimulando la secreción
de cloro y bicarbonato.
III.2. Invasión directa de la mucosa intestinal: Destruyen el borde en
cepillo y las células adyacentes, provocando inflamación local y
ulceración.
III.3. Mecanismo mixto o no preciso: Por posible adherencia directa
o secreción aumentada de moco. Actúan así agentes como
Giardia lamblia y Escherichia coli enteropatógena.
IV. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

 IV.1. Gastroenteritis aguda por toxinas

Las toxinas pueden clasificarse en tres grupos:

– Neurotoxinas; Toxinas elaboradas por Clostridium botulinum,


Staphylococcus aureus ò Bacillus cereus.
– Enterotoxinas; Toxinas elaboradas por V. Cholerae, E. coli
enterotoxigenica (ETEC), especies de Salmonella, Shigella
dysenteriae.
– Citotoxinas; Producidas por varias especies de Shigella,
Clostridium perfringens, V. parahaemolyticus, S. aereus,
C.difficile, E.coli 0157 H7. Las neurotoxinas son producidas
por bacterias presentes en los alimentos antes de su
ingestión.
IV.1. Gastroenteritis aguda por toxinas:

 Tiene un periodo de incubación corto, de pocas


horas (especialmente si las toxinas se hallan
preformadas en los alimentos).
 Las heces son acuosas sin presencia de productos
patológicos (ni sangre, moco ni pus).
 El dolor abdominal es poco importante.
 Presencia variable de vómitos.
 No suele cursar con fiebre
 Ni con tenesmo rectal.
 En general, son autolimitadas a unos 2 días.
 Si las pérdidas por heces son muy cuantiosas,
puede producirse deshidratación y alteraciones
electrolíticas.
 En la analítica destaca: Hemoconcentración,
aumento de la urea, hipernatremia, hipopotasemia, y
acidosis metabólica (por pérdida de bicarbonato).
Existen algunas diferencias clínicas según el
agente patógeno responsable:

A/ Toxiinfecciones alimentarias por S. aureus,


Bacillus cereus, y Clostridium perfringens:
Siguen el patrón antes descrito.
Generalmente son autolimitadas.
B/ Toxiinfección alimentaria por Clostridium
botulinum: De forma simultánea o inmediata
a la clínica digestiva, aparece parálisis
fláccida debido a la inhibición de la
acetilcolina de la sinapsis nerviosa. La
mortalidad es del 25 %. Está en relación con
la
ingesta de conservas, con frecuencia, caseras.
C/ Gastroenteritis por Vibrion cholerae:
Produce diarrea acuosa profusa, al principio
amarillenta y, después, de aspecto grisáceo como
“agua de arroz”; vómitos persistentes; deshidratación
marcada (pudiendo llegar hasta 1 L/hora de pérdidas).
En la analítica aparece hemoconcentración, acidosis
severa e hipopotasemia importante.
D/ Gastroenteritis por E. coli enteropatógena: Cursa
con brotes epidémicos que suelen afectar a niños
menores de 4 meses. Va a producir diarrea acuosa de
color amarillo-verdoso, sin productos patológicos, ni
vómitos. Aparece deshidratación, en muchos casos.
E/ Diarrea del viajero: El agente más frecuente es el
Escherichia coli enterotoxigénico. Suele comenzar a
los 5-15 días de inicio del viaje. Clínicamente se
caracteriza por diarrea acuosa y vómitos ocasionales.
Es autolimitada.
IV.2.- Gastroenteritis aguda por agentes
enteroinvasivos:

Colonizan y se desarrollan dentro del tubo digestivo, donde los


microorganismos invaden los tejidos del huésped.

 Tiene un periodo de incubación más prolongado (desde horas a


varios días).
 Va a cursar con fiebre, en ocasiones, elevada;
 Dolor abdominal de tipo cólico y, con frecuencia, tenesmo
rectal.
 Las heces son menos voluminosas, con presencia de sangre
macroscópica o microscópica, leucocitos y moco.
El hemograma muestra leucocitosis .
Las formas clínicas varían según el agente enteroinvasivo:
A/ Disentería aguda: Es la forma clínica más característica. Está
producida por Shigella, Salmonella, Campylobacter,
Escherichia coli enteroinvasiva, Yersinia enterocolítica, Vibrio
parahemolyticus, o parásitos como Entamoeba histolytica. Sus
manifestaciones clínicas son las descritas previamente.
Algunos de estos agentes pueden producir complicaciones, a
veces graves, como son:
A.1/ Septicemias: La Salmonella produce bacteriemia en el 5% de
los casos.Si afecta a sujetos inmunocomprometidos, con edad
avanzada o patología vascular de base, puede producir
septicemia hasta en el 25 % de casos.
A.2/ Adenitis mesentérica: Producida por Yersinia enterocolítica,
dando clínica de dolor en fosa ilíaca derecha que puede
simular una apendicitis aguda.
A.3/ Poliartritis migratoria, eritema nodoso: Producidos por Yersinia
enterololítica y, menos frecuentes, Shigella y Salmonella.
A.4/ Síndrome hemolítico-urémico: En relación con Escherichia coli
enterohemorrágico, productor de una diarrea hemorrágica sin
leucocitos ni fiebre.
B/ Enterocolitis necrosante: Debida al Clostridium perfringens en el
adulto; en el niño por Escherichia coli. Cursa con anorexia,
vómitos, dolor abdominal, diarrea con sangre, toxemia y shock.
Puede complicarse con íleo paralítico, perforación intestinal y
peritonitis. Tiene una mortalidad hasta del 40 %.
C/ Colitis pseudomembranosa: Por Clostridium difficile. Inicio
brusco de fiebre y dolor abdominal, durante el tratamiento
antibiótico o posteriormente. Puede autolimitarse tras la
retirada del antibiótico o prolongarse, de 6 a 10 semanas, con
pérdida de peso, alteraciones electrolíticas y elevada
mortalidad.
D/ GEA por virus: Los rotavirus actúan por invasión de la mucosa.
El periodo de incubación es de 1 a 2 días; dan cuadros agudos,
en general autolimitados, de diarrea sin apenas productos
patológicos, vómitos, y, en ocasiones, fiebre, letargia e
irritabilidad.
Otros virus producen una clínica similar pero más leve.
DIAGNÓSTICO
Las pruebas diagnosticas se realizan para valorar la afectación
general y para el diagnóstico específico en los casos severos o de
riesgo.

V.1. Anamnesis:
Se obtiene información con respecto a datos epidemiológicos;
viajes recientes, prácticas sexuales, composición de la
comida previa, consumo de fármacos (especialmente
antibióticos), enfermedades; forma de comienzo del cuadro;
frecuencia de deposiciones y tipo de heces; y clínica
acompañante

V.2. Exploración física:


Ha de ser completa, pero se centrará en la valoración del
estado general, grado de deshidratación, constantes vitales,
presencia estado séptico,peristaltismo y signos de
peritonismo.
DIAGNÓSTICO

V.3. PRUEBAS RUTINARIAS Necesarias


para valorar el estado d hidratación y sus
repercusiones sobre el equilibrio ácido-base
y la función renal.

 Gasometria arterial
 Hemograma: Hto, GB, Plaq
 Estudios de coagulación
 Iones: Na+, K+, Cl-
 QS: Glu, Urea, Creat.
DIAGNÓSTICO

V.4 PARA EL DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO


-
DETERMINACION DE LEUCOCITOS.
c/tinción Wright o azul de metileno. Es la exploración inicial
en una diarrea con muestra heces. Ya que permite la
orientación diagnóstica de diarrea inflamatoria, como la de
Salmonella, Shigella, E. coli enteroinv.,Yersinia, Entamoeba.
-Test para virus
-Coprocultivo
- Examen de parásitos
- Prueba de toxina de C. difficile
- Sondas de DNA
- Sigmoidoscopia y biopsia intestinal
- Tinción de aspirado duodenal
-Tinción de heces.
LOCALIZACIÓN DE LA INFECCIÓN
INTESTINO DELGADO INTESTINO GRUESO

PATÓGENOS E. coli (enterotoxica y Shigella, E. coli


enteropatógena) (enteroinvasiva y
V. cholerae, rotavirus, enterohemorrágica)
Salmonella calicivirus, Salmonella
giardia
     
LOCALIZACIÓN DEL DOLOR Hemiabdomen Abdomen inferior

     
VOLUMEN DE MF Gran volúmen Pequeño volúmen
     
TIPO DE MF Acuosa Mucoide
     
SANGRE EN MF Raro Común
     
LEUCOCITOS EN MF Raro Común (excepto en
amebiasis)
     
PROTOSCOPIA Normal Úlceras mucosas
hemorrágicas y
Mucosa friable
http://www.chaco.gov.ar/cibchaco/page/iliovich_diarrea.htm
Diagnóstico
Algoritmo para la evaluación diagnóstica de la diarrea infecciosa

http://www.chaco.gov.ar/cibchaco/page/iliovich_diarrea.htm
VI. TRATAMIENTO

Cuando un paciente con gastroenteritis aguda llega a un área de


Urgencias, se debe evaluar el ABC, siendo en este caso el
apartado de la circulación (C) el que más va a interesar pudiendo,
incluso, llegar a prescindir de una anamnesis reglada si el estado
hemodinámico así lo exigiera; esto va a ocurrir cuando el
paciente llegue hipotenso, deshidratado, en situación de shock,
etc., donde lo prioritario será canalizar una vía venosa y
comenzar a reponer volumen de la forma más precoz posible.
La administración de microorganismos antidiarreicos, para
recuperar la flora intestinal normal, tiene una eficacia clínica muy
discutida dada la, muy probable, inactivación, de la carga
bacteriana administrada, por la acidez gástrica. Pertenece a este
grupo de microorganismos el Saccharomyces boulardii a dosis
de 6-8 cápsulas/24h en el cuadro agudo y 2 cápsulas/24h como
mantenimiento.
VI.2. Reposición hidroelectrolítica:

La mayoría de las formas clínicas de diarrea infecciosa se


resuelven espontáneamente, siendo la reposición de agua y
electrolitos el factor más importante en el tratamiento. La vía
oral es eficaz en diarreas leves y moderadas, y se puede utilizar
en la diarrea severa tras cierta reposición inicial por vía
parenteral.
La fórmula recomendada por la Organización Mundial de la Salud
se compone de:
-Cloruro sódico 3,5 gr. /l
-Dihidrato citrato trisódico 2,9 gr. /l
-Cloruro potásico 1,5 gr. /l
-Glucosa 20 gr./l.
VI.3. Antidiarreicos:

Están contraindicados, su uso, en gastroenteritis causadas por gérmenes


enteroinvasivos, debido al riesgo de bacteriemia o prolongación del
cuadro. Sólo deben utilizarse cuando el número de deposiciones sea
importante (> de 7-10/día) en las gastroenteritis toxigénicas.
Puede usarse loperamida a dosis de 4 mg v.o. inicialmente, seguidos de 2
mg tras cada deposición durante un máximo de 5 días, con un máximo de
16 mg/día (8 cápsulas/día). Si no cesa la diarrea en 48 horas, hay que
considerar que el fármaco no es efectivo.

VI.4. Tratamiento antibiótico:

Está indicado en caso de gastroenteritis enteroinvasiva grave, y en


función de la identificación previa del agente etiológico.
Independientemente de la causa, se deben tratar siempre las
gastroenteritis en inmunodeprimidos, en presencia de neoplasias,
prótesis vasculares, anemia hemolítica asociada y en edades extremas de
la vida. Para el tratamiento empírico, se recomienda en nuestro medio:
Ciprofloxacino (250 mg/12 h i.v. ó 750 mg/12 h v.o. durante 7 días); o
cotrimoxazol (160 mg de trimetropim + 800 mg de sulfametoxazol/12 h
durante 7 días ).
TRATAMIENTO ESPECÍFICO DE LA DIARREA INFECCIOSA

Microorganismo Fármaco

Eritromicina 500 mg cada 6horas x 5


Campylobacter sp. días
Azitromicina 500 mg al día x 3 días

E. coli enterohemorrágico O157 No emplear antimicrobianos: Aumenta


el riesgo de SUH

E. coli enterotoxigénico Cotrimoxazol 160/800 mg cada 12horas


x 3 días
Ciprofloxacino 500 mg cada 12 horas x
3 días

Salmonella sp. No typhi


No recomendado salvo diarrea severa
o enfermedad de base
Cotrimoxazol 160/800 mg cada 12
horas x 5-7 días
Ciprofloxacino 500 mg cada 12 horas x
5-7 días
Ceftriaxona 1-2 g al día (iv) x 5-7 días
TRATAMIENTO ESPECÍFICO DE LA DIARREA INFECCIOSA

Shigella sp Cotrimoxazol 160/800 mg cada 12


horas x 3 días
Ciprofloxacino 500 mg cada 12 horas x
3 días
Ceftriaxona 1-2 g al día (iv) x 3 días

Yersinia sp. No recomendado salvo diarrea severa


o enfermedad de base:
Cotrimoxazol 160/800 mg cada 12
horas
Ciprofloxacino 500 mg cada 12 horas

Vibrio cholerae
Doxiciclina 300 mg en dosis única
Ciprofloxacino en dosis única
Cotrimoxazol 160/800 mg cada 12
horas x 3 días

C. difficile Suspender el tratamiento


antimicrobiano, si es posible y añadir
Metronidazol 250 mg cada 6-8 horas x
5-7 días (de elección)
Vancomicina 250 mg cada 8 horas (vía
oral) x 5-7 días
TRATAMIENTO ESPECÍFICO DE LA DIARREA INFECCIOSA

G. lamblia y E.
Metronidazol 250-750
histolytica
mg cada 8 horas x 7-10
días

Criptosporium sp.
En inmunodeprimidos:
Paramomicina 500 mg
cada 8 horas x 7 días

Isospora sp. y
Cotrimoxazol 160/800
Cyclospora sp.
mg cada 12 horas x 7-
10 días
http://www.medynet.com/elmedico/aula2001/tema11/patologia4.htm
VI.5. Tratamiento analgésico:
El dolor mejora con la dieta y con el calor
local, pudiendo en ocasiones añadirse
analgesia mediante cualquier preparado
con Paracetamol. Para las molestias
perianales se recomiendan los lavados y
baños de asiento y, en algunos casos,
cremas de hidrocortisona al1% (1
aplicación /12-24h.).
GASTROENTERITIS AGUDA

POR

SALMONELLA
SALMONELOSIS
La gastroenteritis por Salmonella es una zoonosis que se transmite
por la ingestión de alimentos, agua o fomites contaminados por las
heces de un animal o persona infectados y constituye una pandemia
de distribución mundial.
su mayor aislamiento coincide con los meses de verano y otoño,
cuando son más frecuentes las toxiinfecciones alimentarias

EDAD PREDOMINANTE:
< 20 años
> 70

La enfermedad afecta a todas las edades de la vida, pero con mayor


incidencia en lactantes sobretodo en recién nacidos

CONSULTOR CLINICO. FERRI


GENERALIDADES
Salmonella

Son bacilos gramnegativos,


flagelados, no encapsulados,
no esporulados, aerobios y
anaerobios facultativos,
catalasa positiva, oxidasa
negativa, distinguiéndose del
resto de las enterobacterias
por reacciones bioquímicas y
serológicas.
Desde el punto de vista
bioquímico, generalmente son
lactosa y sacarosa negativas

Crece bien en medios poco


selectivos (A. MacConkey,
EMB) Caldos de
enriquecimiento ( C. Selenito,
C. tetrationato), y en medios
selectivos (SB, S-S, XLD)
Salmonella
 Está integrada solo por el género
Salmonella.
 Son el grupo más complejo de la familia
Enterobacteriaceae
 Con más de 2.200 serotipos descritos en el
esquema de Kauffman - White
 Según el esquema de Kauffmann -White se
clasifican 9 serogrupos (A-I), definidos por el
antígeno O todos los miembros de un
serogrupo muestran un antígeno somático
¨O¨ mayor y uno o varios antígenos O
menores
Salmonella
 La nomenclatura de Salmonella es
compleja y ha variado continuamente,
desde el concepto inicial serotipo-especie
propuesto por Kaufmann en 1966 basado
en la identificación serológica de los
antígenos somáticos (O) y flagelares (H),
incluyendo otras propuestas taxonómicas
fundamentadas en características clínicas
o bioquímicas y más recientemente en el
establecimiento de relaciones genómicas.
Salmonella
 Un estudio definitivo en la taxonomía de
Salmonella fue informado por Crosa y cols. en
1973 quienes demostraron mediante estudios de
hibridización ADN-ADN que todos los serotipos
de Salmonella se relacionaban altamente y se
debían considerar como una única especie
Después en 1989 Reeves y cols. con nuevos
análisis de hibridización ADN-ADN describieron
una segunda especie, Salmonella bongori, antes
conocida como subespecie.
 Frecuentemente se utiliza la nomenclatura
recomendada por el Centro de Referencia e
Investigación de Salmonella de la OMS en el
Instituto Pasteur (WHO Collaborating Centre for
Reference and Research on Salmonella) que acorde
con los hallazgos genéticos describe dos especies
distintas:
 Salmonella bongori y Salmonella enterica (antes
Salmonella choleraesuis) dividida esta última en 6
subespecies que se diferencian por sus
características bioquímicas y genéticas.
Cada subespecie contiene a su vez varias serovariedades
(serotipos) definidas por su fórmula antigénica. Salmonella
Enteritidis, S. Typhi y S. Typhimurium son en la actualidad
serovariedades de Salmonella enterica subespecie enterica.
Es habitual que en las comunicaciones científicas las
serovariedades se traten artificialmente como especies, por
ejemplo Salmonella typhimurium. Sin embargo, se recomienda
que en los informes se incluya la serovariedad sin mencionar la
especie y/o la subespecie así: Salmonella serovariedad
Typhimurium (la serovariedad sin cursiva e iniciando con
mayúscula), o simplemente Salmonella Typhimurium, lo cual evita
nombres demasiado largos como Salmonella enterica, subespecie
enterica serovariedad Typhimurium (2,5,8).

Los CDC establecen que para informar los resultados de los


serotipos, todos los microorganismos identificados como
Salmonella se informan por género y serotipo, omitiendo la
referencia a especies.
FACTORES DE VIRULENCIA

En su superficie poseen un antígeno


somático ¨O¨, estables con el calor
compuestos de lipopolisacáridos, presentan
reacciones cruzadas intergenéticas y frente
a los cuales los antic. suelen ser IgM.
Contienen un Ag ¨ H ¨ termolábil, flagelar y
protéico, los antic. que dan lugar suelen ser
de clase IgG y los antígenos termolábiles de
la cubierta (Vi) este antígeno es capsular
está compuesto de polisacáridos y muestra
una gran virulencia.
En la naturaleza encontramos más de 2.200 serotipos de
Salmonella agrupados en tres apartados según el huésped
afectado.
1. Salmonella serotipos typhi y paratyphi, altamente
adaptados al huésped humano.
2. Salmonella serotipos altamente adaptados
a huésped no humano que producen patología en el
hombre salvo S.dublin (equina) y S. cholerae- suis.
3. Salmonella no adaptada a huésped específico
con más de 1.800 serotipos. Más del 80% de gérmenes
que causan infecciones en países desarrollados
corresponden a este grupo, y en países en desarrollo un
alto porcentaje de casos corresponden al primer grupo.
EPIDEMIOLOGIA
Salmonella

Es el patógeno más encontrado como causante de toxiinfecciones


alimentarias en países desarrollados, y uno de los más frecuentes junto con
E. coli y Shigella en países en vías de desarrollo.
La GAS es la forma más común de la enfermedad que se presenta después
de un brote por infección alimentaria.
El contagio persona a persona, vía fecal-oral es muy frecuente.

Trevejo y cols. realizaron un estudio de morbimortalidad en los Estados


Unidos entre 1990 y 1999 e informaron un total de 11,112 hospitalizaciones,
56,660 casos y 74 muertes atribuidas a Salmonella; de estos pacientes 61%
presentaron gastroenteritis y 23% septicemia.
Las defunciones por esta causa son raras; sin embargo, la morbilidad y los
costos concomitantes de la infección por Salmonella suelen ser altos .
. En EE. UU. se estimó en más de 2 millones al año el número de
casos declarados por el Center Diseases Control (CDC) que se
duplicó en los últimos 10 años, de los que más del 98% son no
tifoideos, siendo S.typhimurium la más frecuente;.

LA MAYOR EPIDEMIA CONOCIDA ACTUALMENTE EN EE.UU, es


de 200,000 personas que ingirieron leche contaminada.

Las prácticas modernas de producción de alimentos en masa y su


amplia distribución en zonas muy extensas incrementa la
posibilidad de epidemias de Salmonella.
La Contaminación de animales es responsable en
muchas ocasiones de la aparición de Salmonella
antibiótico-resistente, debido a la existencia de
antibióticos en concentraciones subterapéuticas en
los alimentos de los animales, utilizados como
factores no específicos de crecimiento, que causan
el crecimiento de bacterias antibiótico-resistentes,
como Salmonella, transmitidas al hombre a través
del consumo de dichos animales y causando
epidemias en el hombre de gérmenes resistentes
Así en EE.UU. el 17-43% de Salmonella son
resistentes a ampicilina y el 0,6-0,8% al
cloranfenicol. El 25-33% de los casos epidémicos
ocurren en guarderías, hospitales e instituciones,
10 veces más frecuentemente que otras bacterias
CUADRO CLINICO

El espectro clínico de Salmonella comprende Cuatro cuadros


diferentes
 GEA que es la manifestación más común de la
infección por Salmonella

 Fiebre tifoidea, que es una enfermedad infecciosa


sistemática provocada por S. Typhi, S. paratyphi
 Bacteriemia con y sin enfermedad metastásica
 Y estado de portador asintomático

Siendo relacionados cada uno de ellos con


serotipos distintos
FACTORES DE RIESGO

 Afecta a todos los grupos de edad, con mayor incidencia en


menores de cinco años y mayores de 60 años de edad, que son
los grupos más vulnerables.
 Incluyen alteraciones de la flora normal (por ejemplo como
resultado de una terapia antibiótica o una cirugía)
 Pacientes con neoplasias malignas
 Desórdenes reumáticos.
 Bloqueo endoreticuloendotelial (por ejemplo a consecuencia de
malaria, anemia de células falciformes o bartenelosis),
 E inmunosupresión terapéutica por corticoesteroides u otros
agentes inmunoterapéuticos.
 La presencia de cambios anatómicos como cálculos renales y
otras alteraciones del sistema urinario, cálculos biliares,
ateroesclerosis, esquistosomiasis entre otros
 pueden constituirse en focos primarios para la persistencia de
Salmonella.
 La infección se presenta con mayor frecuencia en
niños con hipoacidez gástrica, en caso de anemia
perniciosa o por el uso de antiácidos y
bloqueadores H-2.
 En los pacientes con SIDA, existe un riesgo
estimado de 20% de contraer Salmonella. Los
principales síntomas en estos pacientes incluyen
diarrea fulminante, enterocolitis, ulceración
rectal, bacteriemia recurrente, meningitis y
muerte que ocurre a pesar del tratamiento
antibiótico
PATOGENIA

Existen tres mecanismos principales de


defensa que nos protegen frente a la
infección por Salmonella:
 La acidez gástrica
 La motilidad gastrointestinal
 Y la flora intestinal autóctona.
Salmonella se fijan e invaden a través de receptores específicos
presentes en el epitelio intestinal, en las células "M" en
contacto directo con las cél. retículoendoteliales de las placas
de Peyer, donde son fagocitadas por los macrófagos,
replicándose en su interior, en los ganglios mesentéricos, y
posteriormente liberadas al torrente sanguíneo, dando lugar a
casos de sepsis o bacteriemias.
Mecanismo invasivo de Salmonella
La bacteria induce a la célula a fagocitarla

La superficie de las células intestinales se hallan cubiertas por


microvellosidades que incrementan la superficie de absorción de nutrientes.
Salmonella tiene una manera dramática de invadir la célula huésped, al igual
que Escherichia coli enteropatogénica, utiliza un mecanismo especializado,
similar a una jeringa (denominado sistema inyector Tipo III) para atravesar la
membrana plasmática e inyectar proteínas al citoplasma. Las proteínas
inyectadas inducen a la membrana plasmática a envolver a la bacteria y
reacomodan el citoesqueleto de la célula atacada . Como resultado de todo
esto la célula fagocita la bacteria
La bacteria evade las defensas intracelulares de la célula

El proceso de invasión de la bacteria termina con la misma englobada


en una vacuola fabricada por la célula. La vacuola es arrastrada hacia el
interior por filamentos de actina. Este proceso es similar en apariencia a
la fagocitosis, uno de los mecanismos básicos de incorporación de
partículas de la célula, que culmina con la digestión de la partícula
ingerida.

En circunstancias normales entra en acción el mecanismo por el cual la


célula destruye a la bacteria, es decir la vacuola se fusiona con
lisosomas que contienen enzimas digestivas que degradan al patógeno
introducido pero en este caso la bacteria usa un sistema inyector Tipo
III para inyectar otras proteínas bacterianas en la vacuola que la rodea.
De este modo la transforma (en el esquema, la "capa blanquecina" que
se va extendiendo por la vacuola) evitando la fusión con los lisosomas
(esferas rojas)
 Una vez a salvo, Salmonella comienza a dividirse
dentro de la célula y de la vacuola salen filamentos
que se adhieren a la membrana celular. La formación
de esos filamentos esta motorizada por las bacterias
y, a medida que se dividen la vacuola crece. Hasta el
presente no resulta claro como las bacterias
abandonan la célula huésped e infectan otras
células.
GEAS o toxiinfecciones alimentarias

Se relacionan más
frecuentemente con
S.enteritidis, S.
newport y S. anatum.
Salmonella es
causante de gran
parte de las
toxiinfecciones
alimentarias
existentes en nuestro
país
MANIFESTACIONES CLINICAS

 Los síntomas aparecen en general


de 6 a 48 horas después del
consumo de agua o alimentos
contaminados.
 La dosis infecciosa se ha estimado
en 10 6 UFC/ml, la bacteria debe
multiplicarse en el alimento para
alcanzar la dosis infectiva.
–Su sintomatología inicial consiste
en náuseas y vómitos, seguidos de
diarrea y dolor abdominal; la
diarrea dura 3-4 días, oscilando de
leve a grave tipo disenteriforme
con moco, sangre y tenesmo; en el
50% de los casos puede
acompañarse d fiebre y a veces
puede simular una
seudoapendicitis.
–Bacteriemia: infrecuente, o se
observa solo en huespedes
inmunocomprometidos o en pac.
Con enfermedades subyacentes
La colonización de tracto GI puede persistir durante meses,
sobretodo en pacientes tratados con antibióticos

HALLAZGOS DE LABORATORIO:
 La neutropenia es frecuente, las transaminansas aumentan
en ocasiones, y hay una ligera leucocitosis.
En el examen microscópico de las heces aparecen
leucocitos polimorfonucleares y sangre,. Fiebre persistente
sugiere bacteriemia y ocurre en el 1-4% de los casos.
Existen ciertas condiciones que predisponen a una mayor
gravedad del proceso, como SIDA con diarrea más intensa
y prolongada, personas con aclorhidria o cirugía gástrica,
enfermedades intestinales inflamatorias, etc.
Fiebre enterica y fiebre tifoidea. Causada por S. typhi
y S. paratyphi A,B,C, aunque con menos frecuencia
pueden causarlas otros serotipos.
Sus manifestaciones clínicas son más graves con
S. typhi. Se caracteriza por:
a) fiebre prolongada
b) bacteriemia sin extensión endotelial o
endocárdica
c) activación reticuloendotelial, afectando ganglios
mesentéricos, intestino, hígado y bazo
d) extensión metastásica, con depósitos
multiorgánicos de inmunocomplejos.
Su período de incubación es de 7-14 días (3-60 días),
según el tamaño del inóculo ingerido; en la fase de
proliferación intestinal hay diarrea tras ingesta de grandes
inóculos.
El período de invasión activa ocurre 1 o 2 semanas
después de la ingestión, con febrícula seguida de fiebre
alta, malestar general, anorexia, mialgias y artralgias, tos,
sequedad de boca y cefaleas. El período de estado
aparece a las 2-4 semanas de la ingesta, con fiebre alta
mantenida, confusión, coriza, tos, disfagia, dolor torácico,
anorexia, dolor abdominal, náuseas y vómitos,
estreñimiento más que diarrea, olor corporal rancio o
feculento, pudiendo predominar síntomas de bronquitis.
A la exploración aparece bradicardia con respecto a la
temperatura corporal existente, hepatoesplenomegalia y
roseola en cara anterior del tórax, con cultivo positivo de
las lesiones en el 60% de ellas. Si no se trata, al cabo de
2-4 semanas aparece una gradual defervescencia.
Como complicaciones encontramos perforación intestinal,
hemorragia intestinal, colecistitis aguda, miocarditis y
neumonía, complicaciones genitourinarias con bacteriuria,
pielonefritis, orquitis, glomerulonefritis y en embarazos hay
aborto.
El período de convalecencia se alcanza a las 4-5 semanas,
cuya mayor complicación son enfermedades metastásicas
tras bacteriemias y recaídas, como osteomielitis, infección
de tejidos blandos, y colecistitis, que pueden aparecer años
después.
Las recaídas ocurren en el 3-15% de los casos y no están
influidas por el tratamiento.

Analíticamente, en la fase precoz aparece leucopenia,


pudiendo seguirse de leucocitosis al final y anemia.
Bacteriemia

— Bacteriemia con o sin enfermedad metastásica, a


menudo no hay manifestaciones intestinales., Desde
que Salmonella pasa al torrente sanguíneo tiene la
capacidad demetastizar lugares con anormalidades
preexistentes,y los lugares más frecuentes son
lesiones intravasculares, esqueleto y meninges, y
los serotipos más implicados son S. cholerae-suis,
S. typhi-murium y S.heildeberg. En ocasiones en el
curso de GEAS no complicadas pueden existir
bacteriemias transitorias. Los hemocultivos son
positivos
 Portador asintomático. Eliminación de
Salmonella en las heces durante un tiempo
superior al año, pudiendo cursar con
enfermedad sintomática o ser la única
manifestación de la enfermedad. Su frecuencia
es el 0,2-0,6% de las infecciones no tifoideas
sintomáticas y el 0,3% de las tifoideas
sintomáticas, siendo clara consecuencia de la
ingestión de inóculos pequeños. Tras una
infección sintomática,
Salmonella puede permanecer en las heces
durante un mes en el 24% de los pacientes y 2
meses en el 17%.
Diagnóstico
 Coprocultivo. En el caso de GAS, positivos y pueden
conservarse así durante varias semanas.
 En el caso de la fiebre tifoidea el hemocultivo o los
tests serológicos varían según el estadio de la
enfermedad.
 El cultivo de médula ósea puede ser positivo incluso
cuando el hemocultivo, urocultivo y coprocultivo sean
negativos, sobre todo en aquellos pacientes
previamente tratados con antibioterapia oral.
 El cultivo por sonda duodenal en la fiebre tifoidea
aumenta la posibilidad diagnóstica.
Cuándo se deben cultivar las heces?
Si sabemos que la mayor parte de las diarreas
infecciosas son causadas por agentes "no
cultivables", podríamos pensar que el coprocultivo es
innecesario.
La decisión depende de la historia clínica y del
entorno epidemiológico del paciente. Hay que tomar en
cuenta la edad, el cuadro clínico, la presencia de
leucocitos y otros indicadores de invasión de la
mucosa intestinal, el tipo de diarrea-líquida o
disentérica, la presencia de signos de compromiso
sistémico -fiebre, etc.
Si se decide efectuar el cultivo, al mismo tiempo se
pueden estudiar otros agentes no bacterianos, por
ejemplo: Rotavirus (mediante examen inmunológico),
protozoos (mediante examen
microscópico parasitológico), si el caso lo amerita.
SECRETARIA DE SALUD
Ssa.ico

Norma oficial mexicana NOM-114-SSA1-1994, bienes y servicios.


método para la determinación de Salmonella en alimentos.
Los miembros del género Salmonella han sido muy estudiados como
patógenos cuando se encuentran presentes en los alimentos. El control
de este microorganismo, tanto por parte de las autoridades sanitarias,
como en las plantas procesadoras de alimentos, depende en cierta
medida del método analítico utilizado para su detección.
Este microorganismo fue inicialmente identificado en muestras clínicas y
los métodos empleados para estos casos se adaptaron posteriormente
para su detección en alimentos. Las modificaciones a los métodos
consideraron dos aspectos principales, el primero es el debilitamiento o
daño a las células bacterianas presentes en un alimento, debido al
proceso a que está sujeto (por ejemplo: tratamiento térmico, secado, etc.)
y segundo, la variabilidad inherente a la naturaleza del producto bajo
estudio.
Para diversos alimentos existen diferentes protocolos para el aislamiento
de Salmonella, todos ellos son esencialmente similares en principio y
emplean las etapas de preenriquecimiento, enriquecimiento selectivo,
aislamiento en medios de cultivo selectivos y diferenciales, identificación
bioquímica y confirmación serológica de los microorganismos.
La presente técnica para la detección de Salmonella en
alimentos, describe un esquema general que consiste de 5
pasos básicos:

 2.1 Preenriquecimiento, es el paso donde la muestra es


enriquecida en un medio nutritivo no selectivo, que permite
restaurar las células de Salmonella dañadas a una
condición fisiológica estable.
 2.2 Enriquecimiento selectivo, empleado con el propósito de
incrementar las poblaciones de Salmonella e inhibir otros
organismos presentes en la muestra.
 2.3 Selección en medios sólidos, en este paso se utilizan
medios selectivos que restringen el crecimiento de otros
géneros diferentes a Salmonella y permite el
reconocimiento visual de colonias sospechosas.
 2.4 Identificación bioquímica, este paso permite la
identificación génerica de los cultivos de Salmonella y la
eliminación de cultivos sospechosos falsos.
 2.5 Serotipificación, es una técnica serológica que permite la
identificación específica de un cultivo.
 8.2 Aislamiento de Salmonella
 8.2.1 Cerrar firmemente el tapón de rosca de los matraces con
los cultivos de preenriquecimiento y agitar suavemente,
transferir respectivamente 1 ml de la mezcla a un tubo que
contenga 10 ml de caldo tetrationato y a otro con 10 ml de
caldo selenito cistina. Como alternativa, en sustitución del
caldo tetrationato puede emplearse el medio Vassiliadis-
Rappaport.
 8.2.2 Incubar de 18 a 24 h a 35ºC o, para alimentos fuertemente
contaminados a 42ºC por el mismo periodo. Estriar los
productos que fueron directamente enriquecidos en medios
selectivos.
 8.2.3 Mezclar el tubo con caldo selenito cistina y estriar en agar
xilosa lisina desoxicolato (XLD), agar verde brillante (VB) y una
tercera caja con cualquiera de los medios selectivos
adicionales (agar entérico Hektoen, agar Sulfito de Bismuto o
Agar SS).
 Efectuar el mismo procedimiento para el caldo tetrationato.
 Incubar las placas 24 ± 2 h a 35ºC.
8.2.4 Examinar las placas para investigar la presencia de
colonias típicas de Salmonella, de acuerdo con las
siguientes características:

 Agar XLD: colonias rosas o rojas que pueden


ser transparentes con o sin centro negro. En
algunos casos las colonias pueden aparecer
completamente negras.

 Agarentérico Hektoen: colonias verdes o


azulverdes con o sin centro negro. En
algunos casos las colonias pueden aparecer
completamente negras.
 AgarVB: colonias rojas o rosas que
pueden ser transparentes rodeadas
por medio enrojecido; las bacterias
fermentadoras de la lactosa dan
colonias amarillas.
 Agar Sulfito de Bismuto: las colonias típicas de
Salmonella pueden ser cafés, grises o negras; con o
sin brillo metálico. Generalmente el medio
circundante (halo) es café, tornándose
posteriormente negro. Algunas cepas producen
colonias verdes sin la formación del halo oscuro. Si
las placas no muestran colonias típicas o no se
observa crecimiento, incubar 24 h adicionales.
 Agar SS: colonias translúcidas,
ocasionalmente opacas. Algunas
colonias dan centro negro. Las
colonias fermentadoras de la lactosa
son rojas.
8.3 Identificación bioquímica
 8.3.1 Seleccionar al menos dos colonias típicas de cada
medio selectivo, que se encuentren bien aisladas.
 Tocar levemente el centro de cada colonia e inocular dos
tubos, uno con agar triple azúcar hierro (TSI) y otro con
agar hierro lisina (LIA), por estría en la superficie inclinada
y por punción en el fondo.
 Incubar por 24 ± 2 h a 35ºC.
 Almacenar en refrigeración de 5 a 8ºC las placas con
medios selectivos por si es necesario retomar más
colonias.
 8.3.2 Observar el crecimiento en los tubos y considerar
presuntivamente positivas para Salmonella las colonias
que den las siguientes reacciones:
 8.3.2.1 Agar TSI, en el fondo del tubo se observa vire del
indicador debido a la fermentación de la glucosa; en la
superficie del medio se observa un color rojo más intenso
que el medio original debido a la no fermentación de la
lactosa ni de la sacarosa. En la mayoría de los casos se
observa coloración negra a lo largo de la punción debido a
la producción de ácido sulfihídrico.
 8.3.2.2 Agar LIA, se observa intensificación del color púrpura en
todo el tubo por la descarboxilación de la lisina. Considerar
negativos aquellos cultivos que produzcan claramente color
amarillo en el fondo del agar. La mayoría de las cepas de
Salmonella producen ácido sulfihídrico en este medio con
ennegrecimiento a lo largo de la punción.
 8.3.2.3 Retener todos los cultivos que muestren las reacciones
características de Salmonella en los medios TSI y LIA para las
pruebas adicionales, indicadas en 8.3.3.
 8.3.3 Los cultivos con TSI que no parecen de Salmonella pero
que presentan reacciones en LIA típicos, deben trabajarse como
cultivos presuntivos positivos, ya que en estos casos, el medio
LIA permitirá detectar S. arizonae y cepas atípicas de Salmonella
que utilicen lactosa o sacarosa. Descartar solamente los
cultivos que muestren reacciones atípicas en ambos medios.
 8.3.4 Continuar el análisis a partir de los tubos de TSI con
reacciones típicas. Si el cultivo presenta reacciones atípicas en
este medio, tomar colonias adicionales de las placas de donde
se obtuvo el cultivo atípico anterior y sembrar las pruebas
bioquímicas nuevamente.
8.4 Identificación serológica

 8.4.1 Ensayo de los antígenos somáticos de Salmonella


(Antisuero polivalente O)
 8.4.1.1 Colocar con una asa dos gotas separadas de solución
salina estéril sobre un portaobjetos o en dos secciones de una
placa para aglutinación. Suspender en cada una de las gotas,
una porción del cultivo desarrollado en TSI. Tomar la colonia del
LIA, pues este no tiene carbohidratos.
 8.4.1.2 Agregar a una de ellas una gota del antisuero
polivalente somático (O) y mezclar con el canto del asa o
empleando aplicadores de madera.
 8.4.1.3 Agitar inclinando la lámina hacia atrás y hacia adelante
durante aproximadamente un min. Observar bajo buena
iluminación sobre un fondo oscuro.
 8.4.1.4 Considerar cualquier grado de aglutinación como
positiva.
 La prueba positiva resulta cuando se presenta aglutinación en la
gota con el cultivo + el antisuero y no aglutinación en la gota que
contiene el cultivo + la solución salina.
 Si aglutina con sol salina quiere decir que las colonias son
rugosas y estas no son utiles para esta prueba. Por ello primero
se hace la autoaglutinacion para la selección de colonias lisas.
 Si se observa aglutinación en ambas gotas, la prueba no es
definitiva y se debe continuar con las pruebas bioquímicas
complementarias.
 8.4.2 Cuando la aglutinación es positiva con el suero polivalente
O, puede determinarse el subgrupo empleando antisueros para
los diferentes subgrupos (los grupos B, C, D y E, suelen ser los
más frecuentes).

 8.4.2.1 Si la aglutinación con el antisuero O es negativa, utilizar


antisuero Vi y efectuar la prueba. Si hay aglutinación con Vi
calentar el cultivo a ebullición y repetir la aglutinación con el
antisuero polivalente O.
8.5 Pruebas bioquímicas complementarias

 Cuando las pruebas serológicas o bioquímicas iniciales,


dan resultados atípicos o no concluyentes, realizar las
pruebas que se describen a continuación:
 8.5.1 Inocular los cultivos positivos provenientes de TSI y
LIA en: medio SIM, agar citrato de Simmons, caldo manitol
y caldo RM-VP. Usar caldo malonato para confirmar la 8.5.2
Interpretar los cambios en los medios inoculados conforme
lo siguiente:presencia de la especie S. arizonae.
 8.5.2.1 Agar citrato Simmons
 Prueba positiva: crecimiento acompañado de un cambio
de color de verde a azul.
 Prueba negativa: ausencia de crecimiento y sin cambio
de color
8.5.2.2 Medio SIM

 MOVILIDAD
- Prueba positiva: crecimiento a lo largo de la punción y en el
seno del medio de cultivo.
- Prueba negativa: crecimiento a lo largo de la punción
exclusivamente.
 PRODUCCIÓN DE ÁCIDO SULFIHÍDRICO.
- Prueba positiva: desarrollo de un color negro a lo largo de la
punción que puede extenderse a todo el medio.
- Prueba negativa: ausencia de color negro.
 PRODUCCIÓN DE INDOL
Adicionar al tubo 8.5.2.2 Medio SIM Movilidad. con medio SIM que
presente crecimiento, de 0,2 a 0,3 ml de reactivo de Kovac.
- Prueba positiva: desarrollo de un anillo de color rojo.
- Prueba negativa: sin cambio de color.
Reacciones Interpretación

 BIOQUÍMICAS SEROLÓGICAS INTERPRETACION


 Típica Antígeno O, Cepas
consideradas
 Vi o H positivo como Salmonella

 Típica Reacc. Serológicas Pd Salmonella


 negativas
 Típica Antígeno O, atípicas Vi o H
 positivo
 Reacciones Todas las No debe ser
 atípicas reacc. Neg considerada
 Salmonella
— Test de Widal. Aglutinaciones para anticuerpos
séricos frente al antígeno somático O y flagelar
H, siendo positivos a las 2-3 semanas del inicio
del proceso. En casos de GEA o portador
asintomático suelen ser negativos, siendo
positivos en fiebre tifoidea e infecciones crónicas
como Osteomielitis.

— Técnicas serológicas para la detección de anticuerpo


o antígeno a S. typhi han sido realizadas
(coaglutinación, ELISA), sin embargo no han
logrado aún una técnica idónea
Diagnóstico diferencial
Se debe realizar con otras causas de gastroenteritis tanto
bacterianas como virales; en raras ocasiones la clínica, y
los hallazgos radiológicos pueden indicar la posibilidad
de una colitis ulcerosa.

Tratamiento
— La terapia antibiótica está indicada sólo en casos
clínicos especiales, con cuatro antibióticos de elección,
amoxicilina, ampicilina, trimetoprim -sulfametoxazol
(TMP-SMZ) y cefalosporinas de 3ª generación, y
quinolonas como tratamiento alternativo.
— Rehidratación oral o i.v., con remplazamiento de
fluidos y electrolitostibiótica.
— Los antibióticos no está demostrado que
disminuyan la duración de la enfermedad, aumentando
el estado de portador, y su uso estaría restringido a:
1. Recién nacidos y lactantes menores de 6 años por el
riesgo de paso de barrera hematoencefálica BHE.
2. Ancianos por riesgo de infección en placas
arterioscleróticas o aneurismas.
3.Pacientes con enfermedades linfoproliferativas.
4. Pacientes con enfermedades cardiovasculares.
5. Pacientes con alteraciones osteoesqueléticas como
prótesis o cuerpos extraños.
6. Pacientes con enfermedades sanguíneas.
7. Pacientes trasplantados.
8. Pacientes con SIDA.
La fiebre tifoidea debería ser tratada según sensibilidades con
cefalosporinas de 3ª generación o cloranfenicol durante 2 a 4
semanas, siendo más eficaz que TMP-SMZ o ampicilina. En caso
de obnubilación o delirio se asociará dexametasona, ya que
mejora la supervivencia a dosis de 3 mg/Kg., seguido de 1 mg/Kg.
c. 6 horas, 8 dosis.

— Bacteriemias. Todas recibirán tratamiento antimicrobiano,


dependiendo su duración y la posibilidad de intervención
quirúrgica del grado de bacteriemia y de la localización
del foco metastásico.

— Portador crónico. El reservorio es la vía biliar y la existencia de


enfermedades biliares tiene implicaciones terapéuticas claras. En
ausencia de enfermedades biliares se recomienda un curso
terapéutico de4-6 semanas con amoxicilina, ampicilina o TMP-
SMZ; la curación se produce en l80% de pacientes. En caso de
enfermedad biliar se trata con la asociación de colecistec -tomía y
2 semanas de antibioterapia, con un 90% de curaciones.
Prevención y profilaxis

En lo referente a las vacunas, la inmunidad adquirida a


Salmonella es serotipo específica, existiendo tres vacunas en
uso.
La prevención de la salmonelosis se basa en las prácticas
higiénicas para evitar la contaminación de alimentos a partir del
reservorio animal y de los portadores humanos, y en impedir la
multiplicación de Salmonella en alimentos ya preparados. Los
manipuladores de alimentos en los que halla dado positiva la
investigación de Salmonella en heces no deben reanudar su
trabajo hasta que al menos tres cultivos consecutivos de heces
sean negativos.