ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN

CHIRROSIS HEPATIS

OLEH:

MUHAMMAD LATTIIFUR ROOFII

AKADEMI KEPERAWATAN PERINTAH

KABUPATEN PONOROGO
2009

CHIRROSIS HEPATIS

A.      Pengertian
 Chirrosis hepatis adalah penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan adanya

pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan adanya proses

peradangan, nekrosis sel hati yang luas, pembentukn jaringan ikat dan usaha

regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi

mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul

tersebut.

Tipe Chirrosis Hepatis

Ada tiga tipe chirrosis atau pembentukan parut dalam hati :

1.       Chirrosis portal Laennec (alkoholik, nutrisional ) dimana jaringan parut secara khas

mengelilingi daerah portal. Sirosis ini paling sering disebaban oleh alcoholisme

kronis.

2.       Chirrosis  pasca nekrotik, terdapat pita jaringan parut yang lebar sebagai tindak

lanjut dari hepatitis virus akut sebelumnya

3.       Chirrosis bilier, dimana pembentukan jaringan parut terjadi dalam hati sekitar

saluran empedu. Tipe ini biasanya terjadi akibat obstruksi bilier yang kronis dan

infeksi (kolangitis) ; insidensinya paling rendah 

B.      Patofisiologi

Infeksi hepatitis viral tipe B/C menyebabkan peradangan hati. Peradangan ini

menyebabkan nekrosis meliputi daerah yang luas (hepatoseluler), terjadi kolaps

lobulus hati dan ini memacu timbulnya jaringan parut disertai terbentuknya septa

fibrosa difus dan nodul sel hati. Walaupun etiologi beda, gambaran histologis sama

atau hampir sama. Serta bisa dibentuk dari sel retikulum penyangga yang kolaps dan

berubah jadi parut. Beberapa sel tumbuh kembali dan membentuk nodul dengan

berbagai ukuran dan ini menyebabkan distorsi percabangan pembuluh hepatic dan

gangguan aliran darah porta dan menimbulkan hipertnsi portal. Tahap berikutnya
 terjadi peradangan dan nekrosis pada sel duktules, sinusoid, retikulo endotel, terjadi

fibrogenesis dan septa aktif. Jaringan kolagen berubah fari reversible menjadi

irreversible bila telah terbentuk septa permanen yang aselular  pada daerah porta dan

parenkim hati.

C.      Etiologi

1.      Hepatitis virus tipe B dan C

2.      Alkohol

3.      Metabolik  ( hemokromatosis idiopatik, penyakit Wilson, defisiensi alpha 1 anti

tripsin, galaktosemia, tirosinemia congenital, DM , penyakit penimbunan kolagen)

4.      Kolestasisi kronik/sirosis bilier sekunder intra dan ekstra hepatic

5.      Obstruksi aliran vena hepatic (Peny.vena oklusif, Sindrom Budd Chiari, Perikarditis

konstriktiva, Payah jantung kanan)

6.      Gangguan imunologis

7.      Toksik dan obat ( MTX, INH, Metildopa)

8.      Operasi pintasusus halus pada obesitas

9.      Malnutrisi

10.  Idiopatik

D.      Tanda dan Gejala

Kriteria Soebandiri , bila terdapat 5 dari 7 :

1.      Spider nevi

2.      Venectasi/ vena kolateral

3.      Ascites (dengan atau tanpa edema kaki)

4.      Spelomegali

5.      Varices esophagus (hemel)

6.      Ratio albumin : globulin terbalik

7.      Palmar eritema

Manifestasi klinis berdasarkan :

1.      Kompensata (belum mempengauhi fungsi hepar)

§         Demam intermitten

§         Spider nevi

§         Palmar eritema

§         Epistaksis

§         Edema kaki

§         Dispepsia

§         Nyeri abdomen

§         Hepatosplenomegali

2.      Dekompensata

§         Ascites

§         Jaundice

§         Kelemahan fisik

§         Kehilangan BB

§         Epistaksis

§         Hipotensi

§         Atropi gonadal

Klasifikasi CHILD

Derajat
Minimal Sedang Berat
kerusakan
Bil serum (mg
<2,0 2,0-3,0 >3
%)
Alb.serum (mg
>3,5 3,0-3,5 <3,0
%)
Ascites - Mudah dikontrol Sulit dikontrol
 Enselopati - Minimal Berat/koma
Nutrisi Sempurna Baik Kurang/kurus
Protrombin >70% 40-70% <40%
Grade (CHILD) Nilai Prognosis
A 5-6 10 – 15%
B 7–9 30%
C 10 - 15 >60%
Tingkatan Enselopati Hati

Tingkat Derajat Astereksi/Flapping EEG Status mental

Bingung,

I Prodormal Ringan Normal perub.jiwa&kelakuan,eforia,depresi,bicara

lambat,terputus,tidak rapi
II Impending/koma Mudah dirangsang Abn >berat dr tk.I,mengantuk,TL tdk wajar
Dijumpai jikaAbn
III Stupor Mengantuk terus/msh bisa dibangunkan
kooperatif (flat)
Koma Abn Bisa/tidak bisa respon
IV Absen
dangkal/dalam (flat) stimuli,hipereksi,hiperventilasi
E.       Pemeriksaan Penunjang

§         Biopsi Hati

§         Darah rutin : Hb rendah, anemia normokromik normositer, hipokrom mikrositer

,hipokrom makrositer.

§         Kolesterol darah yang selalu rendah prognosis kurang baik

§         Kenaikan kadar enzim transaminase (SGOT/SGPT). Kenaikan diakibatkan

kebocoran dari sel yang mengalami kerusakan. Pada sirosis inaktif tidak meningkat

§         Albumin menurun

§         Pemeriksaan CHE (kolinesterase) turun. Bila terjadi kenaikan berati terjadi

perbaikan

§         Pemeriksaan kadar elektrolit penting untuk penggunaan diuretic dan pembatasan

garam. Dalam enselopati kadar NA < 4 mEq/l menunjukkan terjadi sindrom

hepatorenal

§         Masa Protrombin memanjang

§         Kadar gula darah meningkat karena kurangnya kemampuan hati membentuk

glikogen

§         Marker serologi pertanda virus ; HbsAg/HbsAb, HbeAg/HbeAb, HBV DNA, HCV

RNA.

§         Pemeriksaan AFP (alfa feto protein) menentukan apakah ada keganasan. AFP >

500 – 1000 menunjukkan suatu kanker hati primer.

§         Radiologi : barium swallow untuk melihat adanya varises esofagus.

§         Esofagoskopi : melihat varises esofagus berupa adanya cherry red spot, red whale

marking, diffus redness. Kemungkinan perdarahan

§         USG

§         Sidikan hati : radionukleid IV

§         Tomografi komputer

§         E R C P : untuk menyingkirkan adanya obstruksi ekstrahepatik

§         Angiografi

§         Punksi ascites : pemeriksaan mikroskopis, kultur cairan, kadar protein, amilase dan

lipase.

F.     Penatalaksanaan

Berdasarkan gejala yang ada.

§         Kompensata baik : kontrol, istirahat, diet TKTP, lemak secukupnya,

§         Penyebab diketahui : atasi atau hentikan penyebab

§         Atasi komplikasi ; ascites diberikan diet rendah garam 0,5 g/hari, total cairan 1,5

l/hr, diuretic

§         Dengan perdarahan : resusitasi, lavase air es, hemostatik, antasid/antagonisB2,

sterilisasai usus, klisma tinggi, skleroterapi, ligasi endokospik varises

§         Pencegahan pecahnya varises esofagus : farmakoterapi, ligasi varises.

G.      Garis besar penatalaksanaan keperawatan pada pasien dengan hematemesis melena

§         Hentikan/cegah perdarahan berulang

§         Mengeliminasi produk darah

§         Stabilkan hemodinamik

§         Menurunkan kecemasan 

§         Fasilitasi bedrest selama fase pemulihan

§         Tingkatkan asupan nutrisi

§         Perawatan kulit

§         Hentikan/cegah perdarahan berulang

§         Mengeliminasi produk darah

§         Stabilkan hemodinamik

§         Menurunkan kecemasan

§         Fasilitasi bedrest selama fase pemulihan

§         Tingkatkan asupan nutrisi

§         Perawatan kulit

§         Cegah infeksi