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OXIGENOTERAPlA

HISTÓRICO
• Primeiro uso terapêutico do O2 : 1798, por Thomas Beddoes (Inglaterra).
• Usada na Primeira Guerra Mundial, por J.S.Haldane (Oxford), para
tratamento de intoxicação por cloro.
• 1920: começou a ser usado com finalidade médica, na tentativa de reverter
quadros de hipoxemia e corrigir ou evitar hipóxias teciduais.
• Nas UTI’s os eventos respiratórios são responsáveis por 50% das causas de
internação, tornando a Oxigenoterapia uma ferramenta importante para o tratamento
dos pacientes.
• A generalização de seu uso gerou emprego abusivo e evidenciou a
toxicidade do oxigênio.

CARACTERÍSTICAS do O2
• É responsável direto pela nutrição dos tecidos, sendo de extrema
importância para todo o organismo.
• Gás elementar incolor, inodoro e insípido.
• O O2 causa vasodilatação pulmonar e vasoconstrição periférica. Já o CO2
causa vasoconstrição pulmonar e vasodilatação cerebral, por isso a EXPIRAÇÃO tem que
ser maior que a INSPIRAÇÃO.

CONCEITOS BÁSICOS
• Hipóxia: relacionada ao O2 insuficiente nos tecidos, não sendo possível
mensurar. A hipóxia se instala mais rapidamente na criança do que no adulto devido à
taxa metabólica maior da criança (consumo de O2 = 6-8ml/Kg/min) em relação ao
adulto (consumo de O2 = 3-5ml/Kg/min).
• Hipoxemia: relacionada ao O2 insuficiente no sangue, sendo possível
mensurar através da gasometria arterial (PaO2 diminuída).
• Anóxia: ausência completa de O2 nos tecidos, não é sinônimo de HIPÓXIA.
• Anemia: diminuição da Hb no sangue.
• Shunt intrapulmonar: desvio de sangue para uma área que está sendo
ventilada, ao invés do sangue ficar em áreas não ventiladas. Há diminuição
da PaO2. É necessário que o alvéolo esteja colabado para que ocorra o
shunt.
• Shunt cardíaco: mistura de sangue arterial com venoso.

COMPOSIÇÃO do AR AMBIENTE
• O2: 20,84%
• Nitrogênio: 78,62%
• CO2: 0,04%
• Vapor de água: 0,50%
• TOTAL (AR): 100%

PRESSÕES de OXIGÊNIO
• Pressão Barométrica (Atmosférica): 760 mmHg.
• PRESSÃO PARCIAL de O2: fornece a força propulsora para o transporte do
O2 através dos pulmões e tecidos.
• O2 corresponde a 21% do ar ambiente, em qualquer altitude. Ao nível do
mar, sua pressão corresponde a 160mmHg (0,21 X 760=159,6mmHg).
• Inspiração: ar inalado é umidificado pelo vapor d’água, que exerce uma
pressão parcial de 47mmHg à temperatura corporal. PRESSÃO PARCIAL de O2 no AR
INSPIRADO (Pi O2) é de 160-47=113mmHg.
• No alvéolo, a pressão parcial de CO2 (PACO2) reduz ainda mais a pressão
parcial de O2 alveolar (PAO2). PACO2=4OmmHg, ao nível do mar.
• A pressão parcial de O2 arterial (PaO2) é sempre menor que a alveolar
(PAO2) pelo gradiente de difusão e pela mistura venosa normal (3%-5% DC constitue o
shunt fisiológico).
• Outras variáveis que afetam a PaO2: idade e alterações na relação V/Q.
• PaO2: pressão de O2 no sangue arterial.
• PAO2: pressão de O2 no alvéolo.
• PaCO2 : pressão de CO2 no sangue arterial.
• PACO2 : pressão de CO2 no alvéolo.

OBJETIVO da OXIGENOTERAPIA
• Fornecer uma oxigenação tecidual suplementar e adequada com a menor
FiO2 inspirada, eliminando a necesidade dos mecanismos compensatórios da hipóxia, tais
como, hipoventilação e aumento do DC.
• Antes do início da terapia com O2 é preciso definir:
1- Qual sistema de administração de O2 será usado;
2- tempo de aplicação;
3- porcentagem do fluxo (O2) que será ofertado.

INDICAÇÕES
• Situações de hipoxemia e/ou hipoxia.
• Hipoxemia está relacionada à PaO2 = oxigenação (IRp hipoxêmica tipo I),
e não à PaCO2 = ventilação (IRp ventilatória tipo II). Neste último caso, a
Oxigenoterapia é suplementar, visto que o suporte ventilatório é o tratamento principal.
• Valores (em ar ambiente --- 21%): ADULTOS: PaO2= menor ou igual à
50/60 mmHg ou SatO2 menor ou igual à 88/90% (valores sofrem particularidades no
caso de DPOC);
• Valores (em ar ambiente --- 21%): CRIANÇAS MAIORES com mais de 28
DIAS: PaO2 menor que 60mmHg ou SatO2 menor que 90%. São aceitos níveis inferiores
de oxigenação em lactentes ou crianças com cardiopatias congênitas ou doenças
respiratórias crônicas.
• Valores (em ar ambiente --- 21%): RNs: PaO2 menor que 50mmHg ou
SatO2 menor que 88%.
• Geralmente mantém a FiO2 menor que 0,50 com a PaO2 maior que
50mmHg (RNPT)/Pa maior que 55mmHg (RNT e LACTENTES até 6 meses)/Pa maior que
70mmHg (LACTENTES de 6 a 12 meses)/Pa maior que 80mmHg (maiores de 1 ano).
• EXCEÇÃO: HPPRN.
• Em repouso, 5% de O2 é consumido pela musculatura respiratória. Um
indivíduo com IRp consome de 30 à 50% do O2 inalado, porque a musculatura é mais
exigida e pode fadigar. O que determina se é 30 ou 50% que será consumido é o grau
de IRp e se há infecção (infecção gosta de O2).
• Paciente que necessita de Oxigenoterapia Domiciliar: Bronquiolítico (BQL
----- Efeito Shunt Intrapulmonar), DPC (Displasia Bronco Pulmonar).

HIPOXEMIA & HIPÓXIA

HIPOXEMIA:
• Sempre que a PaO2 está abaixo da normalidade.
• PaO2: 60mmHg - nível mínimo em ar ambiente ou Sat O 2 menor que 90%,
sendo necessário a administração de O2 através de máscara, catéter... Se a PaO2 estiver
menor que 60mmHg (indicativo de IRp) é necessário ofertar O 2 através da VM, seja
invasiva ou não-invasiva.
• A incapacidade de gerar fluxo aéreo e consequentemente oxigenação, leva
à hipoxemia, como no caso de doenças neuromusculares ou uso de sedativos ou curare.
• Causas Respiratórias: alterações na relação V/Q; hipoventilação alveolar
por alterações do SNC; mecânica de caixa torácica ou doenças neuromusculares;
distúrbios de difusão; shunt.
• Causas Diversas: redução da oferta de O2; diminuição do DC; choque
circulatório; hipovolemia; Hb baixa (anemia) ou por alteração química (drogas que
bloqueiam o SNC).
• HIPOXEMIA REFRATÁRIA: quando oferto O2 e o paciente não responde,
não melhora.
• A avaliação da Hipoxemia pode ser feita através da Gasometria Arterial, da
Oximetria e do Exame Clínico do paciente.
Principais efeitos da HIPOXEMIA:
• Diminuição da FC e da força de contração do coração (Pós-Carga);
• Diminuição do VC e da fr;
• Vasoconstrição Pulmonar;
• Vasoconstrição generalizada da rede vascular da pele, músculos e órgãos
abdominais, para captar mais O2;
• Vasodilatação da rede vascular do cérebro, devido ligação do O2 com a
água.

Sinais e Sintomas de HIPOXEMIA:


• Dispnéia/Taquipnéia;
• Uso de musculatura acessória;
• BAN;
• Modificações agudas na personalidade (confusão mental, agitação
psicomotora ou irritabilidade);
• Inquietude ou insônia;
• Aumento de dores anginosas e palpitações;
• Taquicardia precoce, seguida de bradicardia, hipotensão e parada
cardíaca;
• Cianose central e periférica (PRINCIPAL SINAL);
• Palidez cutânea;
• Sudorese fria;
• Aumento da fr no primeiro momento. Depois a fr tende à cair;
• Aumento do pulso;
• Aumento da PA.

Repercussão Laboratorial da HIPOXEMIA: PaO2 menor 60 mmHg.

HIPÓXIA:
• Oferta insuficiente de O2 aos tecidos, não podendo mensurada,
mas inferida por sinais e sintomas clínicos.
• Deve-se à hipoxemia, mas há 5 situações em que a hipoxia ocorre sem
haver hipoxemia:

1- HIPÓXIA ANÊMICA: Hb reduzida ou sua capacidade de transporte afetada.


Neste caso não adianta apenas ofertar O2 (Oxigenoterapia é apenas paliativo). É
necessário aumentar o nível de Hb com transfusão de hemácias. Exemplos: quadros de
anemia, intoxicação por monóxido de carbono, hemorragias;

2- HIPÓXIA POR AUMENTO DA AFINIDADE PELO O2: desvio da curva de


dissociação da Hb para a E, dificultando a liberação de O2 nos tecidos.

*** Considerações sobre a curva de dissociação da Hb ***


A saturação da hemoglobina com oxigênio varia com as alteração da PO2. A
representação gráfica da saturação contra a PO2 fornece a curva da dissociação da HbO2.
Ao contrário do O2 dissolvido, a saturação da hemoglobina não está relacionada
linearmente com a PO2. Ao invés disso, a relação forma uma curva em forma de S. A
parte superior relativamente achatada dessa curva representa a faixa de ação normal do
sangue arterial. Como a inclinação nessa área é mínima, pequenas alterações da PO2
têm pouco efeito sobre a SatO2, indicando uma forte afinidade da hemoglobina pelo O2.
Por exemplo, com uma PO2 arterial normal de 100 mmHg, a SatO2, é de
aproximadamente 97%. Se alguma anormalidade reduz a PO2 para 65 mmHg, a SatO2,
ainda deve permanecer próxima de 90%.
No entanto, com uma PO2, inferior a 60 mmHg, a curva inclina dramaticamente.
Aqui, na faixa da ação normal dos tecidos, mesmo uma pequena queda da PO2, acarreta
uma grande queda da SatO2,, indicando uma diminuição da afinidade pelo O2. Essa
diminuição normal da afinidade da hemoglobina pelo O2 ajuda a liberar grandes
quantidades de O2 para os tecidos, onde a PO2 está baixa.
Curva de dissociação da Hb

Exemplo de HIPÓXIA POR AUMENTO DA AFINIDADE PELO O2: transfusão de


grande quantidade de sangue com deficiência de 2,3 DPG. Neste caso, a Oxigenoterapia
não auxilia, pois é necessário corrigir o defeito primário.

*** Considerações em relação à Hb fetal ***


O RN apresenta a curva de dissociação da Hb desviada para a E devido a
presença de Hb fetal (até o 6º mês de vida). Ao nascimento, 75% da Hb circulante é
HbF. Dessa forma, o RN pode ter valores baixos de PaO2 com SatO2 normal. A Hb fetal
transporta mais O2 , porém liberando-o em menor quantidade para os tecidos,
entretanto não ocorre hipóxia, pois esse mecanismo é compensado pela maior
concentração de HbF que o RN possui (16g/100ml). É necessário uma PaO 2 bem menor
que a do adulto para que ocora, por exemplo, cianose.
Esta fase é chamada de ANEMIA FISIOLÓGICA e não há necessidade de
Oxigenoterapia.
Em casos onde há uma doença pulmonar de base, esse fato pode agravar a
hipóxia, principalmente em pacientes críticos.

Curva de dissociação desviada para a E / Hb Fetal

3- HIPÓXIA CIRCULATÓRIA: quando a quantidade de sangue levada aos


tecidos é inadequada. Exemplos: diminuição do DC, restrição do fluxo sanguíneo -
TROMBO;

4- HIPÓXIA DE DEMANDA: consumo excessivo de O2. Exemplo: estados


hipermetabólicos, tais como febre, exercícios máximos;
5- HIPÓXIA CELULAR: tecidos com incapacidade enzimática em metabolizar o
O2. Exemplos: envenenamento alcoólico, reinalação de CO2, administração de altas
frações de O2, sepse.

6- HIPÓXIA HIPÓXICA: alteração na difusão O2 de através da membrana


alvéolo-capilar. Exemplos: FiO2 baixa (grandes altitudes), Relação V/Q desigual,
Cardiopatias, Atelectasias, Doenças Pulmonares Obstrutivas (ASMA ---- obstrução na
saída do ar) ou restritivas (BRONQUIOLITE ----- restrição na entrada do ar), Shunts,
Doença Pulmonar Intersticial (FIBROSE CÍSTICA).

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS da HIPÓXIA


• QUADROS AGUDOS: dispnéia, cianose, cefaléia, taquipnéia, náuseas,
vômito, extremidades frias, distúrbios de sono, taquicardia, arritmias, hipotensão,
aumento do DC, fadiga, tremores, hiperreflexia, acidose, retenção de líquido, choque e
coma.

• QUADROS CRÔNICOS: há uma gradativa adaptação, diferenciando a


fase crônica da aguda: sensação de perda de fôlego, intolerância ao exercício, fadiga,
abalos musculares, cefaléia, arritmias, irritabilidade, insônia, depressão, perda de
memória, diminuição do DC, tendência à trombose venosa, edema, insuficiência renal e
hepática. Estes pacientes não suportam qualquer hipóxia adicional, podendo ocorrer
parada respiratória como consequência de pequenos agravamentos.

EFEITOS BENÉFICOS da OXIGENOTERAPIA


• Melhora da troca gasosa pulmonar;
• Vasodilatação arterial pulmonar;
• Diminuição da resistência arterial pulmonar;
• Diminuição da pressão arterial pulmonar;
• Melhora do débito cardíaco;
• Diminuição do trabalho da musculatura cardíaca.

CONTRA-INDICAÇÕES da OXIGENOTERAPIA
• Discutível em pactes. retentores de CO2 crônicos. No caso destes pacientes
(DPOC) altos fluxos de O2 podem piorar a hipercapnia, devido a hipoventilação, já que o
estímulo da respiração, no SNC, depende, basicamente da hipoxemia e como ela é
corrigida com a aplicação da Oxigenoterapia, a tendência será reter mais CO2, podendo
gerar desorientação, sudorese, cefaléia e taquicardia. Nestes pacientes a administração
de O2 deve ser calculada pela gasometria ao invés da oximetria;
• Discutível nos tratamentos de longa duração, especialmente em crianças.
• O2 por longa duração (estudo da década de 80): aumento da sobrevida,
aumento da tolerância ao exercício, diminui o tempo de hospitalização, diminui a
resistência vascular pulmonar, melhora o desenvolvimento psicomotor.

RISCOS
• O uso prolongado de O2 à uma FiO2 maior que 60% apresenta grande
risco.
• Quando tal taxa é necessária para suprir a demanda metabólica, é
importante utilizar outros meios para melhorar a oxigenação, como a VM, suporte
hemodinâmico, transfusão de glóbulos vermelhos entre outros.
• Deterioração pulmonar, devido toxicidade por O2 que altera a motilidade
dos cílios e a mucosa das vias respiratórias (Fibrose Pulmonar, SARA, DPC,
Traqueobronquite);
• Edema e hemorragia pulmonar;
• Hipoventilação com hipercapnia (retenção de CO2 e aumento da PaCO2);
• Atelectasias de absorção, decorrentes da ausência de gases inertes;
• Retinopatia da prematuridade (vasoconstrição dos vasos da retina,
causando descolamento da mesma): afeta os neonatos com menos de 1 mês de idade e
que pesam menos de 1500 gramas. Outros fatores, tais como, imaturidade, infecção,
hipotermia, também são responsáveis pela retinopatia da prematuridade;
• Frações elevadas de O2 também podem levar ao fechamento precoce do
Canal Arterial em lactentes com Cardiopatia Congênita que dependem do CA;
• Pesquisas mostram que os pulmões em crescimento são mais sensíveis à
toxicidade do O2 do que os pulmões de adultos;
• Mecanismo de Báscula: queda maior do que a esperada da PaO2 quando a
FiO2 é diminuída. Quando esta é elevada aos níveis originais, a PaO2 não melhora,
devido à hipoxemia, que ficará refratária ao subsequente aumento da FiO2 (fenômeno
flip-flop), provavelmente devido à vasoconstrição pulmonar reacional, que altera a
relação V/Q. Ocorre mais frequentemente em neonatos. A diminuição da FiO2 em
pequenos incrementos (1% a 2%) usualmente pode impedir a báscula, observando a
tolerância clínica e a evolução gasométrica do paciente.
• Patologia onde a HIPEROXIA é necessária: Hipertensão Pulmonar, pois a
administração de O2 causará vasodilatação pulmonar.

TOXICIDADE do O2
• Primeira descrição detalhada: 1899.
• Pode ser letal quando em altas concentrações ou por período prolongado.
O uso de frações altas ou uma permanência por mais de 03 dias/semana acarreta
prejuízos respiratórios;
• Toxicidade do O2 em relação ao tempo de exposição (FiO2 100%):
- 12 - 24 horas: traqueobronquite, tosse seca, redução da CV, dor
subesternal, diminuição da atividade mucociliar, dispnéia.
- 24 - 36 horas: parestesias, náuseas, vômitos, diminuição acentuada da CV,
alteração da síntese protéica nas células endoteliais.
- 36 - 48 horas: diminuição da complacência pulmonar, capacidade de difusão
e aumento de diferença arterio- alveolar de O2.
- 48 - 60 horas: inativação do surfactante, edema alveolar por aumento da
permeabilidade
- acima de 60 horas: SARA e morte.

• A redução da CV ocorre pelo fenômeno da “lavagem de nitrogênio”: este


gás não participa da troca gasosa de alvéolos e capilares, ajudando a manter o volume
alveolar. Ao ser substituído nos alvéolos pelo O2 (que participa da troca gasosa), diminui
o volume alveolar, causando atelectasias (shunt intrapulmonar), principalmente quando
usamos uma FiO2 maior que 80%.
• A lesão pode ser direta ou indireta:

DIRETA:
Lesão endotelial de Pneumócito tipo I ----- Perda de surfactante -----
Infiltração de leucócitos ----- Edema extra e intra vascular ----- Fibrose;

Diminuição da motilidade mucociliar;

Ressecamento das Vias Aéreas.

INDIRETA:
RNs ----- Retinopatia da Prematuridade.

• RETINOPATIA da PREMATURIDADE
- Vascularização da retina continua até 1 mês após o nascimento.
- O O2 causa constrição dos vasos existentes e supressão de novos vasos.
- Quando o O2 é interrompido, os capilares da retina do RN perdem a
capacidade de se dilatarem, causando isquemis e novos vasos crescem em
áreas menos desenvolvidas da retina, levando à fibrose, aderindo e
tracionando a retina, causando descolamento e perda da visão.

• Os metabólitos do O2 são altamente corrosivos.


• Formação de radicais livres: superóxido e hidroxila, altamente tóxicos para
pulmão (células da árvore traqueobrônquica e alvéolo), e que mantêm a cascata para
rompimento e morte celular (destruição oxidativa).
• Defesa do Organismo: dá-se pelo sistema enzimático;mecanismo
hidrofóbico, mecanismo hidrófilo e mecanismo estrutural.
• Prevenção: FiO2 mínima necessária (para SatO2 entre 88% a
92%);manutenção de PEEP;monitoração contínua.

OBSERVAÇÃO: Nunca deixar de usar uma FiO2 100% se for necessário, para
assim evitar uma hipoxemia IMPORTANTE!!!

MONITORAÇÃO da OXIGENOTERAPIA
• A monitoração é necessária para a escolha do método de administração e
para saber o quanto de O2 eu devo ofertar ao paciente.
• Forma Invasiva: Gasometria Arterial (PaO2 ----- relacionada à quantidade de
O2 dissolvido no plasma).
• Forma Não-Invasiva: Oximetria (SatO2 ----- porcentagem de Hb que está
fazendo ligação com o O2).

MÉTODOS DE ADMINISTRAÇÃO
• O que vai indicar qual método de administração utilizar será a gravidade
do caso (patologia de base).

SISTEMAS DE BAIXO FLUXO:


• oferta de 0,5 à 15 l/min, sendo o limite tolerável: 6l/min (ADULTO) e
5l/min (CÇA).
• Fluxo elevado é evitado, pois está associado com ressecamento nasal,
irritação e até mesmo sangramento.
• A concentração de O2 pode ser de 22% á 60%, dependendo da ventilação
minuto do paciente e do modelo específico de dispositivo.

TIPOS de DISPOSITIVOS

- Catéter Nasal: dispositivo de plástico, com orifícios que se abrem na entrada das
narinas, dispondo ou não de dois catéteres ou prongs, que se introduzem cerca de 1cm
para dentro de ambas narinas. É composto por um fixador posicionado ao redor da
cabeça do paciente e a saída de O2 é feita por meio de dois orifícios posicionados na
entrada da cavidade nasal do paciente.
• Para utilização deste dispositivo, utilizamos a umidificação no reservatório
conectado ao fluxômetro. É empregado quando o paciente requer uma concentração
média ou baixa de O2 (Fluxo= 0,1-5l/min e FiO2= 21-44%).
• Catéter sem prong: mais confortável, permite a ação das defesas naturais do
nariz, FiO2 pouco precisa.
• Catéter com prong: mais usado em NEO, pois em crianças maiores causa
desconforto e requer colaboração do paciente ou sedação.
• Muito indicada na DPC.

* Vantagens: o paciente pode tomar banho, conversar e se alimentar, sem interrupção


da Oxigenoterapia. Permite também a tosse e expectoração.
* Desvantagens: concentração de O2 inspirada desconhecida; de pouca aceitação por
crianças pequenas; umidade relativamente baixa; respiração bucal diminui ainda mais a
fração inspirada de O2; facilidade de deslocamento do catéter; irritabilidade tecidual
(aumento da produção de muco, porque é um corpo estranho na via aérea, que causa
irritação no local).
- Máscara Facial Simples
• Utilizada para promover taxas de fluxo de 5 à 10l/min – FiO2 21% à 100%, com
variações de até 12l/min, para evitar reinalação do CO2 exalado.
• Não possue qualquer dispositivo valvular ou com reservatório de O2.
• Devido ao fluxo turbulento, a concentração de O2 na máscara pode não
corresponder à FiO2 nas vias aéreas.
• A adaptação do paciente e a FiO2 dependerão da doença de base, da PaO2 e
outros parâmetros gasométricos e da clínica do paciente.

* Vantagens: utilizar taxas altas O2.


* Desvantagens: interfere na alimentação, fala e expectoração, risco de
broncoaspiração, risco de necrose facial por pressão, difícil de ser adaptada e mantida
na criança ativa.

Máscara Facial Simples

*** Para mensurar a oferta de O2 ao paciente, por meio de máscara ou catéter,


realizamos a seguinte equação: ***

FiO2= 20 + 4 X (oferta)
Onde: 20 = fração de O2 inspirada na atmosfera;
4 = constante;
Oferta = valor mensurado através do fluxômetro.

EXEMPLO: estou ofertando 5l/min ao paciente


FiO2= 20 + 4 X 5 = 40%

1 l/min = FiO2 24%


2 l/min = FiO2 28%
3 l/min = FiO2 32%
4 l/min = FiO2 36%
5 l/min = FiO2 40%
6 l/min = FiO2 44%

SISTEMAS COM RESERVATÓRIO:


Está sendo cada vez mais aceita, pois tem a vantagem de fornecer uma
concentração fixa de O2.
Consiste em uma máscara facial acoplada a uma bolsa reservatório de O2, muito
indicado em casos de hipoxemia grave e aguda (TCE), no atendimento à PCR, até ser
instalada a VM.
É necessário completar todo o reservatório antes de iniciar a oferta, mantendo
uma fração de 8 à 10 l/min (RNs e Lactentes: 5 l/min), oferecendo ao paciente por volta
de 95% de O2.
• Cânula Nasal com Reservatório
• Máscara com Reservatório: interfere na alimentação e expectoração.
• Circuito de Não-Reinalação com Reservatório

SISTEMAS DE ALTO FLUXO


• Máscara com reservatório;
• Sistema de Venturi: muito usada em pacientes com Cardiopatia Congênita,
DPOC (devido hipercapnia crônica, onde o excesso de O2 pode agravar o quadro do
paciente). O Sistema Venturi é realizado por meio de máscara facial com fluxo
unidirecional.
• FiO2: 25%, 28%, 31%, 35%, 40%, 50% (dependendo da cor).

* Vantagens: precisão exata e segura da quantidade de O2 que é ofertada para o


paciente, sem considerar a profundidade ou frequência da respiração.
* Desvantagens: umidade relativamente baixa, necrose facial por pressão, difícil de
ser adaptada e mantida na criança ativa, não recomendada para lactentes, risco de
broncoaspiração.

Máscara de Venturi

• Misturadores de Ar (aparelhos de VM)

SISTEMAS CERCADOS
• Muito indicado em pós-extubação e desconforto respiratório leve.
• Tendas de O2: FiO2 de 0,21 a 0,5. O fluxo recomendado deve ser superior
à 12l/min para que o CO2 expirado seja lavado, impedindo retenção.

Tenda de Oxigênio

* Vantagens: permite que a criança se movimente, umidade elevada.


* Desvantagens: isolamento da criança da família, leito e roupas úmidas (devido
condensação de água na parede da tenda), dificuldade de manter uma FiO2 estável.

• Capuz/Capacete ou Halo: Fluxo maior ou igual à 7l/min, com FiO2 de 0,21


a 1,00 com misturador de O2, entretanto perde-se um pouco do O2 ofertado. Envolve
apenas a cabeça da cça, necessitando de fluxo maior de 10l/min para lavar o CO 2
acumulado.

Capacete para Oxigenoterapia

* Vantagens: gás aquecido (evita BE) e umidificado (facilita a saída de secreção e


ressecamento das mucosas) com FiO2 estável.
* Desvantagens: o aquecimento excessivo pode causar desidratação e o aquecimento
insuficiente pode ocasionar quadros de hipersecreção, ruído interno pode causar dano
auditivo, hipofluxo de gases pode causar retenção de CO2 por reinalação.

• Incubadoras: FiO2 menor de 0,40 – combinar o uso de cateter ou de


capacete para uma FiO2 mais precisa.

* Vantagens: FiO2 baixa para os lactentes estáveis, ambiente térmico neutro para os
lactentes prematuros.
* Desvantagens: FiO2 variante, longo tempo de estabilização, limita o acesso da
criança para o cuidado do paciente.

*** Como calcular a mistura de O2 com Ar Comprimido na Tenda / Capuz? ***

FiO2 = ____ (L ar comprimido) X 21 + _____ (L O2) X 100


_____(L ar comprimido) + _____ (L O2)
EXEMPLO: Tenda onde cabe 10 litros
FiO2 = 6 (L ar comprimido) X 21 + 4 (L O2) X 100 = 52%
6+4

OBSERVAÇÃO: para desmamar a tenda eu diminuo o O2 e aumento o Ar


Comprimido.

PERGUNTA: Por que eu uso água para nebulizar???


RESPOSTA: Porque a água “quebra” o O2 em partículas menores facilitando a
absorção nas vias aéreas inferiores. Para nebulizar é necessário que o fluxo esteja
no mínimo em 5l/min.

CONCLUSÃO
Concluímos que a Oxigenoterapia é uma medida viável para suplementar uma
possível deficiência de oxigênio e assim, regularizar os níveis pressóricos no
sangue. Contudo, a Oxigenoterapia é uma medida de tratamento que não corrige a
real causa. Deve se atentar para a causa da hipoxemia e assim, buscar o
tratamento adequado para que a Oxigenoterapia seja suspensa. Em tal evento não
estamos referindo aos pacientes que necessitam de oxigênio contínuo. A sua
administração deve ser por artefatos confortáveis que lhe possibilitem a
alimentação . A sua oferta de fluxo deve ser sempre em valores mínimos possíveis
para corrigir a hipoxemia e assim que possível, o oxigênio deve ser retirado do
paciente para não causar efeitos deletérios ao sistema respiratório.

REFERÊNCIAS

* Ventilação Pulmonar Mecânica em Pediatria e Neonatologia


Werther Brunow de Carvalho e colaboradores
2ª edição – Editora Atheneu – 2005

* Doenças Pulmonares em Pediatria – Diagnóstico e Tratamento


Tatiana Rozov
1ª edição – Editora Atheneu – 2004

* Terapia Intensiva Pediátrica


Toshio Matsumoto e colaboradores – Editora Atheneu

* Fundamentos da Terapia Respiratória de Egan


Craig L. Scanlan e colaboradores
7ª edição – Editora Manole – 2000

* Terapia Intensiva em Pediatria e Neonatologia


Elias Knobel – Editora Atheneu

*Fisioterapia Respiratória Básica


Dirceu Costa – Editora Atheneu - 2004

* Oxigenoterapia – Aplicações Clínicas


André Luciano Pinto, Vitor Hugo de Oliveira, Sílvio César Autílio
Revista Intensiva – Ano 01 – nº 05 – págs 166-168 – Julho/2006
*Sites:
www.fisiorespiratória.com.br
www.cefir.com.br
www.interfisio.com.br