BAB 1 PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang Refluks gastroesophageal atau gastroesophageal reflux (GER) adalah suatu keadaan kembalinya isi lambung ke esophagus dengan atau tanpa regurgitasi dan muntah. GER merupakan suatu keadaan fisiologis pada bayi, anak-anak dan orang dewasa sehat. GER bisa terjadi beberapa kali dalam sehari, dengan episode terbanyak kurang dari 3 menit, dan muncul setelah makan dengan sedikit atau tanpa gejala. Berbeda dengan GER, jika refluks isi lambung menyebabkan gangguan atau komplikasi, inilah yang di sebut dengan GERD.1 Pada bayi, gejala berupa muntah yang berlebih yang terjadi pada 85% pasien selama seminggu pertama kehidupan, sedangkan 10% lainnya baru timbul dalam waktu 6 minggu. Tanpa pengobatan gejala akan menghilang pada 60% pasien sebelum umur 2 tahun pada posisi anak sudah lebih tegak dan makan makanan padat, tetapi sisanya mungkin terus menerus mempunyai gejala sampai sekurang-kurangnya berumur 4 tahun.2 Sebuah penelitian di Inggris pada tahun 2000-2005 ditemukan 1700 anak dengan diagnosis GERD, dengan angka kejadian sekitar 0,84 per 1000 anak per tahun. Insiden rendah pada anak umur 1-12 tahun dan meningkat kejadiannya hingga berumur 16-17 tahun.3 Pada bayi dan balita, tidak ada gejala kompleks yang dapat menegakan diagnosis GERD atau memprediksi respon terhadap terapi. Pada anak yang lebih besar dan remaja, seperti pada pasien dewasa, anamnesa dan pemeriksaan fisik mungkin cukup untuk mendiagnosis GERD, jika terdapat gejala yang khas. Gejala dapat berupa mual, muntah, regurgitasi, sakit uluhati, gangguan pada saluran pernafasan dan gejala-gejala lain.1 Sedangkan komplikasi pada GERD dapat berupa perdarahan, striktur, Barret esophagus yang dapat berkembang menjadi adenokarsinoma esophagus, dimana semua komplikasi tersebut dapat menggangu pertumbuhan maupun perkembangan anak.4

1

1.2.Batasan Masalah Referat ini membahas mengenai patogenesis, diagnosis dan penatalaksanaan

Gastroesophageal Reflux Disease (GERD) pada anak

1.3. Tujuan Penulisan Referat ini bertujuan untuk menambah pengetahuan dan pemahaman tentang patogenesis, diagnosis dan penatalaksanaan Gastroesophageal Reflux Disease (GERD) pada anak.

1.4. Metode Penulisan Penulisan referat ini berdasarkan tinjauan kepustakaan yang merujuk pada literatur-literatur yang berkaitan dengan patogenesis, diagnosis dan

penatalaksanaan Gastroesophageal Reflux Disease (GERD) pada anak.

1.5. Manfaat Penulisan Penulisan refrat ini diharapkan bisa bermanfaat dan memberikan pengetahuan tentang patogenesis, diagnosis dan penatalaksaan Gastroesophageal Reflux Disease (GERD) pada anak.

2

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Embriologi Sistem Pencernaan Esophagus berkembang dari usus depan postpharyngeal dan dapat dibedakan dari perut pada usia embrio minggu ke empat. Pada saat yang sama, trakea mulai kuncup ke anterior esophagus yang berkembang. Gangguan tahap ini dapat mengakibatkan kelainan bawaan seperti tracheoesophageal fistula. Panjang esofagus adalah 8-10 cm pada saat lahir, dan dua kali lipat lebih panjang dalam 23 tahun pertama kehidupan, dan mencapai 25 cm pada orang dewasa. Bagian abdominal dari esofagus berukuran besar pada minggu ke 8 janin tetapi secara bertahap memendek menjadi beberapa millimeter pada saat lahir, mencapai panjang akhir = 3 cm setelah beberapa tahun.5 Lokasi intraabdominal pada kedua esofagus distal dan sphincter esophageal letak rendah (LES) merupakan mekanisme antireflux yang penting, karena peningkatan tekanan intra-abdominal juga ditularkan untuk sphincter, untuk meningkatkan pertahanan. Menelan dapat terlihat dalam rahim sedini mungkin pada usia 16-20 minggu kehamilan, untuk membantu sirkulasi cairan ketuban. Polihidramnion adalah tanda khas dari kurangnya menelan normal atau adanya obstruksi di esophagus atau di bagian atas saluran pencernaan. Mengisap dan menelan tidak sepenuhnya terkoordinasi dengan baik sebelum minggu 3-4 kehamilan.5

2.2 Anatomi Sistem Pencernaan Pada kedua ujung esophagus terdapat otot sfingter, sfingter esophagus bagian atas (Upper Esophageal Sphincter/UES) pada otot cricopharingeus dan sfingter esophagus bagian bawah (Lower Esophageal Sphincter/LES) pada

gastroesophageal junction (GEJ). Dalam keadaan normal berada dalam keadaan tonik atau kontraksi kecuali waktu menelan. Sfingter esophagus bagian bawah bertindak sebagai sfingter dan berperan sebagai sawar terhadap refluks isi lambung ke esophagus.4

3

Dinding esophagus seperti juga bagian lain dari saluran cerna, terdiri dari 4 lapisan yaitu : mukosa, submokasa, muskularis dan serosa. Lapisan mukosa terbentuk dari epitel berlapis gepeng bertingkat yang berlanjut ke faring, epitel ini mengalami perubahan mendadak pada berbatasan esophagus lambung (garis Z) dan menjadi epitel selapis toraks. Mukosa esophagus dalam keadaan normal bersifat alkali dan tidak tahan terhadap isi lambung yang sangat asam. Lapisan submukosa mengandung sel-sel sekretori yang menghasilkan mucus. Mukus mempermudah jalannya makanan sewaktu menelan dan melinduni mukosa dari cedera akibat zat kimia.4 Lapisan otot luar tersusun longitudinal dan lapisan dalam tersusun sirkular. Otot pada 5% bagian atas esophagus merupakan otot rangka sedangkan otot pada separuh bagian bawah merupakan otot polos. Bagian yang diantaranya itu terdiri dari campuran otot rangka dan otot polos. Berbeda dengan saluran cerna lainnya, bagian luar esophagus tidak memiliki lapisan serosa maupun selaput peritoneum, melainkan lapisan luar yang terdiri dari lapisan ikat jarang yang menghubungkan esophagus dengan struktur-struktur yang berdekatan.6 Persarafan esophagus dilakukan oleh saraf simpatis dan parasimpatis dari sistem saraf otonom. Serabut parasimpatis dibawa oleh nervus vagus yang dianggap merupakan saraf motorik esophagus. Fungsi serabut simpatis kurang diketahui. Selain persarafan ekstrinsik tersebut terdapat jala-jala serabut saraf intramural intrinsic diantara lapisan otot sirkular dan otot longitudinal (pleksus Aurbach atau Myenterikus) dan berperan untuk mengatur peristaltik esophagus normal.6 Distribusi darah esophagus mengikuti pola segmental. Bagian atas disuplai oleh cabang-cabang arteri tiroidea inferior dan subclavia. Bagian tengah disuplai oleh cabang-cabang segmental aorta dan arteri bronchial. Sedangkan bagian subdiafragma disuplai oleh arteri gastrika sinistra dan frenika inferior. Aliran darah vena juga mengikuti pola segmental. Vena-vena esophagus daerah leher mengalirkan darah ke vena azygous dan hemiazygous dan dibawah diafragma, vena esofagia masuk ke dalam vena gasrika sinistra.6

4

2.3 Fisiologi Sistem Pencernaan Transpor dan pencampuran makanan dalam saluran pencernaan

a.

Mengunyah

Mengunyah makanan bersifat penting untuk pencernaan semua makanan, tetapi terutama sekali untuk sebahagian besar buah dan sayur-sayuran mentah karena zat ini mempunyai membran selulosa yang tidak dapat dicerna diantara bagian-

bagian zat nutrisi yang harus di uraikan sebelum makanan dapat di gunakan. Selain itu, mengunyah akan membantu pencernaan makanan karena enzim -enzim pencernaan hanya akan bekerja pada permukaan partikel makanan. Selain itu, menggiling makanan hingga menjadi partikel-partikel dengan konsistensi sangat halus akan mencegah ekskoriasi traktus gastrointestinal dan meningkatkan kemudahan pengosongan makanan dari lambung ke dalam usus halus dan kemudian ke semua segmen usus berikutnya.7

b.

Menelan (1) tahap volunter, yang

Pada umumnya, menelan dapat dibagi menjadi

mencetuskan proses menelan, (2) tahap faringeal, yang bersifat involunter dan membantu jalannya makanan melalui faring ke dalam esofagus, dan (3) tahap esofageal, fase involunter lain yang mempermudah jalannya makanan dari faring ke lambung.7
-

Tahap esofageal dari penelanan. Esofagus terutama berfungsi untuk menyalurkan makanan dari faring ke lambung, dan gerakannya diatur secara khusus untuk fungsi tersebut. Normalnya esofagus memperlihatkan dua tipe peristaltik : peristaltik primer dan peristaltik sekunder. Peristaltik primer hanya merupakan kelanjutan dari gelombang peristaltik yang dimulai di faring dan menyebar ke esofagus selama tahap faringeal dari penelanan.7 Gelombang ini berjalan dari faring ke lambung dalam waktu sekitar 8 sampai 10 detik. Makanan yang ditelan seseorang dalam posisi tegak biasanya dihantarkan ke ujung bawah esofagus bahkan lebih cepat dari gelombang

5

peristaltik itu sendiri, sekitar 5-8 detik, akibat adanya efek gravitasi tambahan yang menarik makanan ke bawah. Jika gelombang peristaltik primer gagal mendorong semua makanan yang telah masuk esofagus ke dalam lambung, terjadi gelombang peristaltik sekunder yang dihasilkan dari peregangan esofagus oleh makanan yang tertahan, dan terus berlanjut sampai semua makanan dikosongkan ke dalam lambung. Gelombang sekunder ini sebagian dimulai oleh sirkuit saraf mienterikus esofagus dan sebagian oleh refleks refleks yang dihantarkan melalui serat-serat aferen vagus dari esofagus ke medula dan kemudian kembali lagi ke esofagus melalui serat-serat eferen vagus. 7 Susunan otot faring dan sepertiga bagian atas esofagus adalah otot lurik. Karena itu, gelombang peristaltik di daerah ini hanya diatur oleh impuls saraf rangka dalam saraf glosofaringeal dan saraf vagus. Pada duapertiga bagian bawah esofagus, ototnya merupakan otot polos, namun bagian esofagus ini juga secara kuat diatur oleh saraf vagus yang bekerja melalui hubungannya dengan sistem saraf mienterikus. Sewaktu saraf vagus yang menuju esofagus terpotong, setelah beberapa hari pleksus saraf mienterikus esofagus menjadi cukup terangsang untuk menimbulkan gelombang peristaltik sekunder yang kuat bahkan tanpa bantuan dari refleks vagal. Karena itu, sesudah paralisis refleks penelanan, makanan yang didorong dengan cara lain ke dalam esofagus bagian bawah tetap siap untuk masuk ke dalam lambung.7 Relaksasi reseptif dari lambung. Sewaktu gelombang peristaltik esofagus berjalan ke arah lambung, timbul suatu gelombang relaksasi, yang dihantarkan melalui neuron penghambat mienterikus, mendahului peristaltik. Selanjutnya, seluruh lambung dan sedikit lebih luas bahkan duodenum menjadi terelaksasi swaktu gelombang ini mencapai bagian akhir esofagus dan dengan demikian mempersiapkan lebih awal untuk menerima makanan yang didorong ke bawah esofagus selama proses menelan.7
-

Fungsi sfingter esofagus bagian bawah ( sfingter gastroesofageal) Pada ujung bawah esofagus,meluas dari sekitar dua sampai lima sentimeter diatas perbatasan dengan lambung, otot sirkular esofagus berfungsi sebagai

6

sfingter esofagus bagian bawah atau sfingter gastroesofageal. Secara anatomis,sfingter ini tidak berbeda dengan bagian esofagus yang lain. Secara fisiologis normalnya sfingter tetap berkonstriksi secara tonik (dengan tekanan intraluminal pada titik ini di esofagus sekitar 30 mmHg), berbeda dengan bagian tengah esofagus antara sfingter bagian atas dan bagian bawah, yang normalnya tetap berelaksasi. Sewaktu gelombang peristaltik penelanan melewati esofagus, relaksasi reseptif akan merelaksasi sfingter esofagus bagian bawah medahului gelombang peristaltik dan mempermudah dorongan makanan yang ditelan ke dalam lambung. Sangat jarang, sfingter tidak berelaksasi dengan baik, mengakibatkan keadaan yang disebut akalasia.7 Isi lambung bersifat sangat asam dan mengandung banyak enzim proteolitik. Mukosa esofagus, kecuali pada seperdelapan bagian bawah esofagus, tidak mampu menahan kerja pencernaan yang lama dari sekresi getah lambung. Konstriksi tonik dari sfingter esofageal bagian bawah akan membantu untuk mencegah refluks yang bermakna dari isi lambung ke dalam esofagus kecuali pada keadaan abnormal.7 Pencegahan tambahan terhadap refluks dengan penutupan seperti katup di ujung distal esofagus. Faktor lain yang mencegah refluks adalah mekanisme seperti katup pada bagian esofagus yang pendek yang terletak tepat di bawah diafragma sebelum mencapai lambung. Peningkatan tekanan intraabdominal akan mendesak esofagus pada titik ini ke dalam pada saat yang bersamaan ketika tekanan ini meningkatkan tekanan intragastrik. Jadi, penutupan seperti katup ini, pada esofagus bagian bawah akan mencegah tekanan abdominal yang tinggi yang berasal dari desakan isi lambung ke dalam esofagus. Kalau tidak, setiap kali kita berjalan, batuk atau bernafas kuat, kita mungkin mengeluarkan asam ke dalam esofagus.7

2.4 Definisi Gastroesofageal reflux (GER) atau Refluks Gastroesofageal (RGE) adalah suatu keadaan, dimana terjadi disfungsi sfingter esofagus bagian bawah sehingga menyebabkan regurgitasi isi lambung ke dalam esofagus. Gastroesophageal reflux

7

disease (GERD) adalah GER yang dihubungkan dengan gejala patologis yang mengakibatkan komplikasi dan gangguan kualitas hidup.8,9

2.5 Epidemiologi Masih sedikit data yang ditemukan mengenai prevalensi dan insidensi GERD pada anak. Di USA, dilaporkan prevalensi GERD adalah 1139 pasien berusia 3-17 tahun melalui kuesioner sebuah study. Sebuah studi di UK pada tahun 2000-2005 ditemukan 1700 anak dengan diagnosis awal GERD. Dan angka kejadiannya adalah sekitar 0,84 per 1000 anak per tahun. Insiden ini menurun pada anak umur 1-12 tahun dan meningkat kejadiannya hingga berumur 16-17 tahun.3 GERD terdapat hampir lebih dari 75 % pada anak dengan kelainan neurologi. Hal ini dihubungkan dengan kurangnya koordinasi antara peristaltik esophagus dan peningkatan tekanan intraabdominal yang berasal dari hipertonus otot yang dihubungkan dengan spastisitas. Di Indonesia sendiri insidens RGE sampai saat ini belum diketahui, tetapi menurut beberapa ahli, RGE terjadi pada 50% bayi baru lahir dan merupakan suatu keadaan yang normal.8,10

2.6 Etiologi Inflamasi esophagus bagian distal terjadi ketika cairan lambung dan duedonum, termasuk asam lambung, pepsin, tripsin, dan asam empedu mengalami regurgitasi ke dalam esophagus. Penurunan tonus spingter esophagus bagian bawah dan gangguan motilitas meningkatkan waktu pengosongan esophagus dan

menyebabkan GER. Inflamasi esophagus nantinya dapat mengakibatkan kedua mekanisme diatas, seperti lingkaran setan.11 Walaupun penurunan tonus spingter bagian bawah terjadi pada bayi dengan GER, GERD, dan kelainan dismotilitas, akan tetapi ada satu faktor yang belakangan diakui sebagai pathogenesis terpenting pada GERD adalah terjadinya relaksasi transien spingter esophagus bawah secara berulang. Faktor yang

meningkatkan waktu pengosongan esophagus termasuk didalamnya interaksi antara postur dan gravitasi, ukuran dan isi makanan yang dimakan, pengosongan lambung abnormal, dan kelainan peristalsis esophagus.11

8

2.7 Patogenesis Gastroesophageal reflux adalah suatu proses fisiologis normal yang mucul beberapa kali sehari pada bayi, anak dan dewasa yang sehat. Pada umumnya berlangsung kurang dari 3 menit, terjadi setelah makan, dan menyebabkan beberapa gejala atau tanpa gejala. Hal ini disebabkan oleh relaksasi sementara pada sfingter esofagus bawah atau inadekuatnya adaptasi tonus sfingter terhadap perubahan tekanan abdominal. Kekuatan sfingter esofagus bawah, sebagai barier antirefluks primer, normal pada kebanyakan anak dengan gastroesophageal reflux.1, 12 Gastroesophageal reflux terjadi secara pasif karena ³katup´ antara lambung dan esofagus tidak berfungsi baik, baik karena hipotonia sfingter esofagus bawah, maupun karena posisi sambungan esofagus dan kardia tidak sebagaimana lazimnya yang berfungsi sebagai katup. Kemungkinan terjadinya refluks juga dipermudah oleh memanjangnya waktu pengosongan lambung.13 Jika sfingter esophagus bagian bawah tidak berfungsi baik, dapat timbul refluks yang hebat dengan gejala yang menonjol. Meskipun dilaporkan bahwa tekanan intraabdominal yang meninggi dapat menyebabkan refluks, tetapi mekanisme yang lebih penting adalah peran tonus sfingter yang berkurang, baik dalam keadaan akut maupun menahun.2 Gastroesophageal Reflux Disease (GERD) terjadi jika isi lambung refluks ke esofafus atau orofaring dan menimbulkan gejala. Petogenesis GERD ini multifaktorial dan kompleks, melibatkan frekuensi refluks, asiditas lambung, pengosongan lambung, mekanisme klirens esofagus, barier mukosa esofagus, hipersensitivitas visceral, dan respon jalan napas.12 Refluks paling sering terjadi saat relaksasi sementara dari sfingter esofagus bawah tidak bersamaan dengan menelan, yang memungkinkan isi lambung mengalir ke esofagus. Proporsi minor episode refluks terjadi ketika tekanan sfingter esofagus bawah gagal meningkat saat peningkatan mendadak tekanan intraabdominal atau ketika tekanan sfingter esofagus bawah saat istirahat berkurang secara kronis. Perubahan pada beberapa mekanisme proteksi memungkinkan refluks fisiologis menjadi Gastroesophageal Reflux Disease :

9

klirens dan pertahanan refluks yang tidak memadai, lambatnya pengosongan lambung, kelainan pada pemulihan dan perbaikan epitel, dan menurunnya reflex protektif neural pada saluran aerodigestif.1

2.8 Manifestasi Klinis Anamnesis Kita harus ingat bahwa gejala tipical / khas (misalnya, heartburn, muntah, regurgitasi) pada orang dewasa tidak dapat langsung dinilai pada bayi dan anak anak. Pasien anak dengan refluks gastroesophageal (RGE) biasanya menangis dan gangguan tidur serta penurunan nafsu makan. Berikut ini adalah beberapa dari tanda-tanda umum dan gejala refluks gastroesofagus pada populasi anak-anak:14 Tanda dan gejala gastroesophageal reflux pada bayi dan anak kecil :
y y y y y y y y y y y y y y y

Tangisan khas atau tidak khas / gelisah Apnea / bradikardi Kurang nafsu makan Peristiwa yang mengancam nyawa/ALTE (Apparent Life Threatening Event) Muntah Mengi (wheezing) Nyeri perut / dada Stridor Berat badan atau pertumbuhan yang buruk (failure to thrive) Pneumonitis berulang Sakit tenggorokan Batuk kronis Waterbrash Sandifer sindrom (yaitu, sikap dengan opisthotonus atau torticollis) Suara serak / laringitis

10

Tanda dan gejala pada anak yang lebih tua - Semua yang diatas, ditambah heartburn dan riwayat muntah, regurgitasi, gigi tidak sehat, dan mulut berbau (halitosis).14

Fisik Tidak ada tanda-tanda fisik klasik refluks gastroesophageal ditemukan pada populasi anak-anak. Satu pengecualian akan menjadi sindrom Sandifer relatif tidak umum, yang sering salah diagnosis sebagai spastic torticollis. Pada balita dan anak-anak yang lebih tua, regurgitasi yang berlebihan dapat mengakibatkan
14 masalah gigi signifikan disebabkan oleh efek asam pada enamel gigi.

ALTEs yang melibatkan apnea berhubungan dengan bradikardi, muka pucat, dan / atau sianosis telah dikaitkan dengan refluks gastroesophageal, terutama pada bayi prematur. Dalam peristiwa ini, refluks ke hipofaring dipostulatkan untuk mengarah ke laryngospasm dan apnea obstruktif. Namun, data hanya menunjukkan hubungan yang lemah diantara fenomena. Setiap hubungan tersebut hanya dapat ditentukan secara objektif dengan memantau pH esofagus, dilakukan bersamaan dengan pneumography dan baik termistor hidung atau merekam denyut oksimetri.14 Beberapa pasien memiliki gejala atipikal (misalnya, batuk malam hari, mengi, atau suara serak sebagai keluhan utama saja). Refluks gastroesophageal merupakan faktor penyulit pada asma. Mekanisme ini dapat mencakup microaspiration, yang mengarah ke reflex bronkokonstriksi. Asosiasi

gastroesophageal reflux dan jalan nafas atau penyakit saluran pernapasan adalah umum. Batuk, stridor, dan faringitis semuanya telah dikaitkan dengan refluks gastroesophageal. Selain itu, asosiasi dengan ruminasi umumnya diamati pada pasien dengan gangguan perkembangan.14 Regurgitasi makanan, salah satu gejala presentasi yang paling umum pada anak-anak, berkisar dari air liur sampai muntah proyektil. Paling sering, regurgitasi adalah postprandial, meskipun penundaan 1-2 jam terjadi. Kita juga harus mempertimbangkan anomali anatomi dan alergi protein pada anak muntah, serta gangguan metabolisme bawaan (jarang).14

11

Esophagitis dapat bermanifestasi sebagai menangis dan rewel pada bayi yang belum bisa bicara. Kegagalan untuk berkembang dapat mengakibatan asupan kalori yang tidak cukup karena muntah berulang. Cegukan, gangguan tidur, dan sindrom Sandifer (melengkung) juga telah terbukti berhubungan dengan refluks gastroesofagus dan esofagitis.14

2.9 Diagnosa 2.9.1. Riwayat dan Pemeriksaan Fisik Peran utama dari mengetahui riwayat penyakit dan pemeriksaan fisik dalam evaluasi GERD adalah untuk mengeliminasi kemungkinan penyakit lain dengan gejala yang sama dan untuk mengidentifikasi komplikasi GERD. Gejala khas dari penyakit refluks pada anak bervariasi sesuai dengan umur dan kondisi medis yang mendasari, namun patofisiologi yang mendasari GERD dianggap sama pada segala usia termasuk bayi prematur. Berdasarkan hasil studi, regurgitasi atau muntah, sakit perut, dan batuk , kecuali heartburn, adalah gejala yang paling sering dilaporkan pada anak-anak dan remaja dengan GERD. 1 Pada tahun 1993 dan 1996, Orenstein merumuskan sebuah kuisioner klinis sebagai metode sederhana untuk mengidentifikasi anak dengan GERD.15

12

Tabel 2. Orenstein¶s Modified

13

2.9.2. Fluoroskopi dengan kontras barium Fluoroskopi dan kontras barium merupakan metode yang sudah lama digunakan untuk mendiagnosis refluks gastroesofageal. Pemeriksaan dengan kontras ini sering mengalami kegagalan dalam mendeteksi refluks gastroesofageal secara dini, oleh karena refluks yang terjadi sering bersifat intermitten, jarang bersifat kontinyu. Pemeriksaan barium kontras dilaksanakan secara seris dengan mengamati refluks barium dari lambung ke esofagus.8 Dengan memakai fluoroskpi, refluks gasroesofageal lebih mudah dideteksi.cara pemeriksaan dengan fluoroskopi : sebelum dilakukan pemeriksaan fluoroskopi pada bayi pemberian makanan dan minuman dikurangi, sedangkan pada anak yang lebih dewasa harus puasa, gerakana anak dikurangi. Dalam posisi tidur barium diberikan sedikit demi sedikit dicampur dengan makanan atau diberikan dengan memakai µnasogastric tube¶.8 Pada bayi dapat diberikan dengan memakai botol susu. Pemberian barium untuk mengevaluasi keadaan esofagus bagian atas terutama peristaltik esofagus dan regurgitasi pada saat menelan. Setelah 1/3 dari total barium habis, dilakukan pemotretan dengan sinar rontgen untuk mengevaluasi keadaan lambung dan duodenum, stenosis pilorus, malrotasi intestinal dan melihat fungsi sfingter gastroesofageal dengan mengganti-ganti posisi miring ke kiri dan ke kanan.8 2.9.3. PH monitoring16 Pemantauan pH esofagus adalah prosedur untuk mengukur reflux asam dari lambung ke esofagus yang terjadi pada penyakit refluks gastroesophageal. Monitoring pH esofagus digunakan untuk mendiagnosa efek GERD, untuk menentukan dan untuk efektivitas obat yang diberikan untuk mencegah refluks asam, apakah episode

menentukan

refluks asam yang menyebabkan episode nyeri dada. Pemantauan pH esofagus juga dapat digunakan untuk menentukan apakah asam mencapai faring

14

dan mungkin bertanggung jawab atas gejala seperti batuk, suara serak, dan sakit tenggorokan. Pemantauan pH esofagus dilakukan dengan melewatkan sebuah kateter plastik tipis dengan diameter 1 / 16 inci melalui satu lubang hidung, terus ke belakang tenggorokan, dan dan kedalam esofagus sejalan dengan gerakan menelan. Ujung kateter berisi sensor yang bisa mendeteksi keadaan asam. Sensor diposisikan dalam esofagus tepat di atas sfingter esofagus bagian bawah, sebuah area khusus pada otot esofagus yang terletak di persimpangan antara esofagus dan lambung yang mencegah asam mengalami refluks ke esofagus. Kateter yang keluar dari hidung dihubungkan ke perekam yang bisa mendeteksi refluks asam. Pasien dikirim rumah dengan kateter dan perekam terpasang dan kembali keesokan harinya untuk melepaskan alat tersebut. Selama 24 jam kateter terpasang, pasien bisa melakukan kegiatan seperti biasanya, misalnya, makan, tidur, dan bekerja. Makanan, periode tidur, dan gejala dicatat oleh pasien dalam buku harian dan atau dengan menekan tombol pada perekam. Setelah kateter dilepaskan, perekam disambungkan ke komputer sehingga data yang telah dikumpulkan bisa diunduh ke komputer untuk selanjutnya dianalisa dan dimasukkan ke dalam bentuk grafis.

15

Gambar 1. pH monitoring16

Gambar 2. Continous pH monitoring; A. Refluks fisiologis; B. Refluks patologis16

16

Perangkat yang baru-baru ini dikembangkan untuk memantau pH esofagus adalah dengan menggunakan kapsul. Kapsul tesebut berisi alat pendeteksi asam, baterai, dan pemancar. Alat tersebut memantau asam di esofagus dan mengirimkan informasi ke perekam yang dipasangkan pada ikat pinggang pasien. Kapsul ini dimasukkan ke dalam esofagus dengan kateter melalui hidung atau mulut dan melekat pada lapisan esofagus dengan sebuah klip. Kateter kemudian dilepaskan dari kapsul, sehingga tidak ada kateter yang menonjol dari hidung. Kapsul tersebut bekerja selama dua hari atau tiga hari, dan kemudian baterai mati. Lima sampai tujuh hari kemudian, kapsul jatuh dari lapisan esofagus dan keluar melalui tinja sebagai kapsul yang tidak dapat digunakan kembali.

Kelebihan dari perangkat kapsul terkait dengan tidak adanya kateter yang menghubungkan alat ke perekam. Ada kenyamanan yang lebih besar tanpa kateter di bagian belakang tenggorokan, dan pasien lebih mungkin untuk pergi bekerja dan melakukan lebih banyak kegiatan normal. Kelemahan dari kapsul adalah tidak dapat digunakan dalam faring dan, sejauh ini, belum pernah digunakan dalam lambung.

2.9.4. Radio Nuclide Gastro Esofagosgrafi Pemeriksaan ini dilakukan dengan Gastro esofageal scintigrafi dengan mempergunakan ³technetium 99m sulfur colloid´. Teknik ini memerlukan waktu relatif lebih panjang dan non invasif. Pemberian secara oral dan bahannya tidak diserap. Kemudian keadaan ini dimonitor dengan gamma kamera. Kepekaannya 70-80 %. Adanya aspirasi pada paru-paru dinyatakan dengan adanya radioaktifitas positif pada paru.8 Dengan scintigrafi ini Heyman dkk. dapat menunjukkan adanya aspirasi pada paru-paru sebesar 0,025 ml. Cara ini cukup baik karena tidak memerlukan penenang yang menurunkan sfingter esofagus bagian bawah.8

17

2.9.5. Biopsi esofagus Dengan esofagoskopi dan diperiksa PA. Pada GERD didapatkan proliferasi lapisan basal esofagus yang meningkat.8 2.9.6. Keterlambatan waktu pengosongan lambung Keterlambatan waktu pengosongan lambung pada bayi dengan RGE diduga karena terdapat ketidakmampuan otot fundus lambung untuk mengadakan kontraksi, untuk mengosongkan isi lambung. Waktu pengosongan lambung dievaluasi 3-4 jam setelah makan. Heillemer AC dkk. mengadakan penelitian terhadap 23 bayi pada usia 7-14 bulan dengan mempergunakan esofageal manometer untuk melihat terjadinya refluks pada bayi, 3 jam sesudah diberi minum atau makan. Pada makanan ditambahkan 100uTc sulfur koloid, ternyata didapatkan pengosongan lambung pada penderita adalah 1 jam.8

2.10. Diagnosis Banding Beberapa diagnosis banding GERD, antara lain : a. Hiatus hernia17

Hernia hiatus adalah suatu kelainan anatomi dimana terdapat bagian dari lambung menonjol melalui diafragma masuk ke rongga thoraks. Pada keadaan normal, esofagus atau tabung makanan lewat turun melalui dada, dan memasuki rongga abdomen melalui lubang di diafragma disebut hiatus esophagus.Tepat di

bawah diafragma, esofagus bergabung dengan lambung. Pada individu dengan hernia hiatus, pembukaan hiatus esofagus (hiatal opening) lebih besar dari

biasanya, dan sebagian lambung bagian atas masuk melalui hiatus ke rongga thoraks. Diperkirakan penyebab dari hiatus hernia adalah karena hiatus esofagus yang lebih besar dari normal, sebagai akibat dari pembukaan besar yang

tersebut, bagian

dari lambung

masuk ke rongga

thoraks. Faktor

berpotensi menyebabkan terjadinya hernia hiatus adalah: a. Suatu pemendekan permanen pada esofagus (yang mungkin disebabkan karena inflamasi atau jaringan parut akibat refluks atau regurgitasi asam lambung) yang menyebabkan lambung tertarik keatas.

18

b. Perlekatan yang abnormal (longgar) dari esofagus ke diafragma sehingga esofagus dan lambung naik keatas.

Gambar 3. Hernia hiatus17

19

b.

Akhalasia Merupakan suatu keadaan dimana tidak adanya relaksasi esophagus terminal. Spasme esophagus dapat menimbulkan sumbatan partial pada daerah perbatasan gaster-esophagus, dimana dengan Ba kontras, tampak adanya konstriksi esophagus bagian terminal dan bagian atasnya melebar. Keadaan ini sering ditemukan pada anak lebih besar , jarang pada bayi. Pengobatannya dengan melebarkan bagian yang mengalami konstriksi dan perlu tindakan berulang.8

c.

Stenosis pylorus hipertrofi kongenital Pada penderita dengan stenosis pylorus terdapat muntah yang projektil terjadi pada umur lebih dari 1 minggu. Pada permulaan gejala muntah tidak mencolok tetapi pada usia lebih dari 1 minggu, muntah lebih sering dan lebih jelas. Gejalanya makin berat, berat badan tidak naik. Penyebabnya tidak jelas, diduga ada tendensi familier karena 1% dari penderita ternyata orang tuanya juga menderita kelainan yang sama. Beberapa peneliti menduga adanya hipertrofi otot pilorus akibat adanya spasme otot. Pendapat sarjana lain adalah respon terhadap rangsangan atau iritasi terhadap n. vagus.8

d.

Obstruksi / atresia duodenum Atresia duodenum adalah suatu keadaan kegagalan kanalisasi pada masa embrional disertai atresia di bagian usus lainnya. Gejala klinis yang sering terjadi adalah muntah-muntah yang mengandung empedu. Bila atresia di bawah ampula vateri, muntahnya berupa gumpalan susu atau muntahnya keruh. Gejala lainnya yaitu mekonium tidak keluar dalam waktu lebih dari 24 jam. Pada penderita atresia duodenum, distensi abdomen terjadi pada bagian atas. Bila penderita habis minum, tampak gerakan peristaltik melintasi garis tengah, dari kiri ke kanan. Dengan foto abdomen polos, tampak adanya gambaran ³Double buble´ yaitu tidak adanya gambaran udara di usus halus. Pengobatan definitif adalah operasi.8

e.

Mekonium ileus Sering terjadi pada bayi dengan penyakit kista fibrosis yang dasar penyakitnya adalah perubahan pada jaringan pankreas, asini atropi dan

20

inaktif, sehingga produksi enzim pankreas sangat berkurang. Juga disertai perubahan pada kelenjer yang memproduksi lendir dari saluran pencernaan dan saluran pernafasan. Penyumbatan usus oleh mekonium memberikan gejala mekonium tidak keluar lebih dari 24 jam, perut gembung dan muntahmuntah yang makin lama makin sering dan makin kental sehingga bayi akan mengalami dehidrasi. Pada pemeriksaan dengan Ba kontras menunjukkan gambaran kolon dibawah sumbatan mengecil. Pengobatan yang dikerjakan pada dasarnya simptomatik dengan pemberian enzim pankreas dan mengatasi masalah metabolik yang terjadi. Dapat dilakukan irigasi usus dengan gastroprafin untuk melunakkan mekoneum yang kental. Bila pengobatan tersebut gagal, maka dilakukan operasi.8

2.11. Penatalaksanaan GERD Penatalaksanaan GERD mencakup beberapa aspek, antara lain : 2.11.1 Perubahan posisi Posisi terlentang mengurangi jumlah paparan asam lambung pada esofagus yang bisa dikteahui melalui pemeriksaan PH, dibandingkan dengan posisi telungkup. Akan tetapi, posisi telentang dan posisi lateral berhubungan dengan meningkatnya angka kejadian sindrom bayi mati mendadak atau sudden infant death syndrome (SIDS). Oleh karena resiko tersebut, maka posisi telentang atau lateral tidak terlalu direkomendasikan untuk bayi dengan GERD, tetapi sebagian besar bayi usia dibawah 12 bulan lebih disarankan untuk ditidurkan dengan posisi telungkup. 1 Bayi dengan GERD
o

berat harus ditidurkan telungkup dengan posisi

kepala lebih tinggi (30 ). Setelah menetek atau minum susu formula bayi digendong setinggi payudara ibu, dengan muka menghadap dada ibu (seperti metoda kangguru, hanya baju tidak perlu dibuka). Hal ini menyebabkan bayi tenang sehingga mengurangi refluks.8

21

Gambar 4. Modifikasi posisi pada bayi.18

Gambar 5. Posisi telungkup dengan kepala ditinggikan. 19

Cara menyusui : 8 a. Bayi hanya menetek pada satu payudara sampai habis b. Biarkan bayi terus menghisap (walaupun payudara telah kosong) sampai bayi tertidur. Selama bayi mengisap payudara, gerakan mengisap lidah bayi merupakan trigger terhadap kontraksi lambung, sehingga refluks tidak akan terjadi. c. Hindari perlakuan yang kasar atau tergesa-gesa atau perlakuan yang tidak perlu. d. Setelah menyusui, bayi jangan langsung ditidurkan. Bayi baru ditidurkan dengan posisi kepala lebih tinggi dan miring ke sebelah kiri, paling cepat setengah jam setelah menyusu atau minum susu formula.

22

Gambar 6. Posisi setelah menyusui pada bayi.20

e. Hindari paparan asap rokok dan konsumsi kopi pada ibu (caffein yang berlebihan pada ibu mempengaruhi terjadinya GERD pada bayi). f. Hindari pemakaian baju yang ketat.

Penambahan agen pengental seperti beras sereal pada susu formula tidak mengurangi durasi pH < 4 (index refluks) yang terukur pada saat monitoring pH esofagus, tetapi bisa menurunkan frekuensi dari kejadian regurgitasi. Studi dengan kombinasi pH/MII menunjukkan bahwa tinggi refluks esofagus berkurang dengan pemberian susu formula yang lebih kental meskipun dengan pemberian ini tidak akan mengurangi frekuensi dari refluks.1 Di Amerika serikat, beras sereal adalah agen pengental yang paling sering ditambahkan pada susu formula. Susu formula yang dikentalkan dengan beras sereal menurunkan volume regurgitasi tetapi bisa menyebabkan batuk selama pemberian. Susu formula yang dikentalkan dengan sereal bila diberikan melalui

23

botol dot maka lubang pada dot harus dilebarkan sehingga susu yang dikentalkan tersebut bisa keluar dengan lancar. Intake energi yang berlebih adalah masalah yang sering terjadi pada pemberian susu formula yang dikentalkan dengan sereal. Pengentalan 20 kcal/ons susu formula dengan 1 sendok makan beras sereal untuk setiap ons nya bisa meningkatkan densitas energi hingga 34 kcal/oz (1,1 kcal/mL). Pengentalan dengan 1 sendok makan per 2 ons susu formula meningkatkan densitas energi hingga 27 kcal/oz (0,95 kcal/mL).1

Gambar 7. Formula pengental makanan komersial21

2.11.2 Perubahan pola hidup pada anak dan dewasa Pada anak yang lebih besar, tidak ada bukti yang jelas tentang pengurangan konsumsi makanan-makanan tertentu. Pada dewasa, obesitas, makan berlebih, dan makan pada malam hari sebelum tidur berhubungan dengan timbulnya gejala GERD. Posisi tidur telentang atau posisi tidur pada sisi kiri dan atau peninggian kepala tempat tidur, bs mengurangi gejala refluks. 1

2.11.3 Terapi farmakologi Agen farmakologi utama yang biasanya digunakan untuk mengatasi GERD pada anak adalah agen buffering asam lambung, pertahanan mukosa, dan agen anti sekretorik lambung. Potensi efek samping dari penekanan sekresi asam lambung,

24

termasuk peningkatan resiko pneumonia community-acquired dan infeksi saluran pencernaan, perlu diimbangi dengan manfaat terapi.1 Pada bayi yang didiagnosa GERD, diperlukan manajemen pengobatan yang tepat. Obat penekan asam lambung berguna dalam mengobati esofagitis yang disebabkan oleh refluks asam, bisa digunakan sebagai terapi tunggal maupun kombinasi dengan agen prokinetik. Antagonis reseptor H2 ranitidine, cimetidine, famotidine, nizatidine) (H2RAs; eg,

dan penghambat pompa proton

inhibitors (PPIs; eg, omeprazole, esomeprazole, lansoprazole) terbukti efektif dalam penatalaksanaan GERD. Sejumlah studi telah mendemonstrasikan efektivitas dari H2RA pada orang dewasa dengan reflux, dan 3 uji coba acak terkontrol pada anak menunjukkan bahwa H2RA efektif dalam mengurangi gejala dan menyembuhkan esofagitis.22 Antagonis reseptor histamin H2 secara kompetitif menghambat aksi histamin pada reseptor histamin H2 pada sel parietal lambung. Obat ini sangat selektif pada reseptor histamin H2 dan memiliki sedikit atau tanpa efek pada reseptor histamin H1. Sel parietal memiliki reseptor untuk histamin, asetilkolin, dan gastrin, yang semuanya dapat merangsang sekresi asam hidroklorida ke dalam lumen gaster. Antagonis reseptor histamin H2 menghambat sekresi asam yang dihasilkan oleh reseptor histamin, tapi tidak memiliki efek pada sekresi asam yang dihasilkan oelh asetilkolin atau gastrin.8 Obat yang termasuk golongan ini adalah Cimetidin, Ranitidine, Famotidine, dan Nizatidine. Antagonis reseptor histamin H2 dapat menurunkan penyerapan obat yang memerlukan suasana asam (ketokonasol, itrakonasol). Simetidin menghambat enzim sitrokom P-450 dan memiliki potensi untuk berinteraksi dengan obat lain yang dimetabolisme oleh isoenzim ini (misalnya fenitoin, propanolol, teofilin, warfarin). 8 Ranitidin dan famotidin tampaknya sama efektifnya dengan simetidin dan nizatidin. Suatu penelitian mengenai farmakokinetik dan farmakodinamik ranitidin (5mg/kg) pada bayi berusia 6 minggu sampai 6 bulanyang menderita refluks gastroesofageal yang diberi ranitidin dengan dosis 5 mg/kg BB, ternyata pH esofagus paralel dengan konsntrasi ranitidin dalam pH dan pH dalam lambung

25

tetap diatas 4 selama 9 jam setelah pemberian obat ini. Pada pasien anak -anak berumur 6 bulan sampai 13 tahun dan mengalami esofagitis yang refrakter dengan dosis normal ranitidin adalah 8 mg/kg/hari. Penggunaan ranitidin dosis tinggi (20 mg/kg/hari) dapat mengurangi gejala dan memberikan penyembuhan.8 Inhibitor pompa proton terikat dengan hydrogen/potassium adenosine triphospatase, suatu enzim yang berperan sebagai pompa proton pada sel parietal, karena itu dapat menghambat pertukaran ion yang merupakan langkah akhir pada sekresi asam hidroklorida. Obat ini menghambat sekresi asam tanpa memandang apakah distimulasi oleh histamine, asetilkolin, atau gastrin. Untuk sekresi dari sel parietal inhibitor pompa proton memerlukan aktivasi dalam lingkungan. Supaya makanan tidak dapat mempengaruhi absorpsi dan konsentrasi puncak obat dalam plasma, obat ini paling baik diminum sekitar 30 menit sebelum makan. Obat ini kurang efektif selama kondisi puasa saat kondisi asam lebih rendah.8 Inhibitor pompa proton dinonaktifkan oleh asam lambung. Oleh karena itu obat ini diformulasi dengan enteric coating, sehingaa obat ini mampu melewati lambung dalam keadaan utuh dan memasuki usus, dimana PH nya kurang asam dan obat diserap. Inhibitor pompa proton memiliki elimanis waktu paruh yang pendek namun durasi aksi yang panjang karena ikatan dengan pompa proton irreversibel dan penghentian aktifitas farmakologi memerlukan sintesis enzim yang baru. Inhibitor pompa proton tidak mempengaruhi motilitas lambung atau sekresi enzim lambung yang lainnya.8 Inhibitor pompa proton dapat berinteraksi dengan obat yang memerlukan lingkungan asam untuk penyerapan (misalnya ketokonazol, itrakonazol). Inhibitor pompa proton dimetabolisme oleh sitokrom P-450 2C19 dan 3A4 secara bervariasi dan dapat berinteraksi dengan obat lain yang dimetabolisme oleh enzim ini. 8 Omeprasol dan lansoprasol golongan inhibitor pompa proton telah diijinkan penggunaanya oleh FDA pada pasien anak. Keduanya tersedia dalam bentuk kapsul yang mengandung granula salut enteric. Lansoprasol juga tersedia dalam bentuk granual untuk penggunaanya dalam suspense oral dan secara oral dalam betuk talet yang mengandung mikrogranula salut enteric. Oleh karena itu

26

obat ini tidak boleh dikunyah, harus ditelan dalam bentuk utuh karena akan menurunkan efektifitasnya. Esomeprasol (bentuk isomer S dari omeprasol) tersedia sebagai kapsul yang mengandung enteric coated pellet , dan rabeprasol, sedangkan pantoprasol tersedia dalam bentuk enteric coated tablets.8 Pantoprasol, rabeprasol, dan esomeprasol tidka dibenarkan penggunaanya oleh FDA pada anak-anak. Saat ini percobaan klinis pada pasien anak-anak sedang dilaksanakan.8 Omeprasol dan lansoprasol sebaiknya diminum dengan sedikit jus buah yang agak asam (jus apel, jeruk) atau yoghurt. Pada penelitian yang dilakukan pada pasien anak-anak yang menderita esofagitis yang resisten terhadap antagonis reseptor histamin H2, omeprasol efektif dalam memeperbaiki gejala dan menyembuhkan esofagitis. Pengobatan selama 8 minggu dengan omeprasol 40 mg/hari/1,73 m2 luas permukaan tubuh atau ranitidin dosis tinggi (20 mg/kg/hari) mengurangi paparan asam pada esofagus dan mempercepat kesembuhan pada 25 orang bayi dan anak-anak yang berusia 6 bulan sampai 13 tahun dengan refluks esofagitis yang berat. Dosis omeprasol yang diperlukan untuk menyembuhkan esofagitis kronik dan berat pada pasien anak-anak adalah 0,7-3,5 mg/kg/hari).8 Inhibitor pompa proton lebih efektif daripada antagonis reseptor histamine H2 dalam mengurangi sekresi asam, mengurangi gejala RGE, dan emnyembuhkan esofagitis. Inhibitor pompa proton juga lebih efektif daripada antagonis reseptor histamine H2 dalam mempertahankan remisi.8 Perbaikan gejala bergantung pada dosis, dosis yang lebih tinggi dikaitkan dengan perbaikan gejala yang lebih cepat. Namun, studi mengenai lansoprazol juga menunjukkan bahwa bayi yang lebih muda dari 10 minggu mempunyai farmakokinetik yang berbeda dan memerlukan dosis yang lebih rendah dan efek samping yang mungkin lebih umum terjadi dibanding pada bayi yang lebih muda dari 28 hari. Beberapa studi melaporkan bahwa PPI adalah pengobatan yang efektif untuk esophagitis akibat refluks, tetapi belum
22

ada studi

yang

menunjukkan keunggulan H2RA dengan dosis yang tinggi.

Agen Prokinetik meningkatkan gerakan peristaltik esofagus, mempercepat pengosongan lambung, dan meningkatkan tonus sfingter esofagus bagian distal.

27

Cisapride efektif dalam menurunkan refluks, namun obat tersebut telah ditarik dari pasaran karena efek toksik pada jantung berpotensi menyebabkan kematian dan tersedia hanya dalam protokol
22

penggunaan

yang

terbatas. yang telah

Metoclopramid adalah obat antidopaminergik dan kholinomimetik digunakan. medis pengelolaan GERD.

Cisaprid merupakan campuran agen seratonergic yang memfasilitasi pelepasan asetilkolin pada sinaps dalam pleksus mienterikus sehingga

meningkatkan pengosongan lambung dan esofagus, serta gerakan peristaltik saluran cerna. Setelah diketahui bahwa cisapride bisa menyebabkan pemanjangan inteval QT pada EKG, sehingga meningkatkan angka kematian mendadak. Oleh karena itu obat ini penggunaanya terbatas pada program -program yang diawasi oleh ahli gastroenterologi anak untuk percobaan klinis.1 Antasid menetralisir asam lambung, dan sodium alginate melindungi mukosa esophagus dengan membentuk suatu gel pada permukaan. Sukralfat (suatu kompleks aluminium dari sucrose sulfat) terikat pada dan melindungi mukosa esofagus. Efikasi obat ini pada anak-anak yang mengalami refluks estrofageal belum diketahui dengan pasti. Obat ini tidak dibenarkan penggunaan pada bayi dan aank oleh FDA dalam pengobatan RGE. Penggunaan antacid yang mengandung aluminium dalam jangka panjang harus dihindari karena resiko toksisitas aluminium. Obat ini dapat digunakan secara intermitten untuk meredakan gejala RGE pada anak yang berumur lebih besar.8

28

Gambar 8. Algoritma tatalaksana pada bayi dengan muntah berulang dan berat badan tidak bertambah12 Jika bayi yang sering muntah dengan berat badan tidak bertambah, maka penting untuk melakukan evaluasi dignostik lebih lanjut. Pemeriksaan untuk menemukan penyebab muntah (seperti pemeriksaan darah lengkap, elektrolit, bikarbonat, nitrogen urea, kreatinin, alanin aminotransferase, amonia, glukosa, urinalisa, keton urin dan reduksi, dan skrining galaktosemia dan penyakit ³ maple

29

sugar urine´. Pemeriksaan anatomi saluran gastrointestinal atas juga dianjurkan. Jika tidak ditemukan kelainan, tatalaksana termasuk terapi medis, rawat inap dan biopsi endoskopi. Rawat inap untuk observasi interaksi orangtua-anak dan mengoptimalkan tatalaksana. Biopsi endoskopi bermanfaat untuk menemukan adanya esofagitis dan untuk menyingkirkan penyebab lain yang menimbulkan muntah dan tidak bertambahnya berat badan. Untuk meningkatkan asupan kalori pada bayi dilakukan dengan meningkatkan densitas formula, dan penggunaan tube nasogastrik atau transpilorik. Terapi bedah jarang dilakukan. Follow-up diperlukan untuk memastikan penambahan berat badan yang adekuat.12

30

Gambar 9. Algoritma tatalaksana pada anak atau dewasa dengan Heartburn kronis12 Pada anak yang lebih besar dan dewasa, gambaran klinis dan lokalisasi dari nyeri esofagus lebih kurang sama, tapi pada anak yang lebih kecil gambaran klinis dan lokasi nyeri mungkin atipik. Regurgitasi dari asam lambung ke mulut

31

bisa terjadi. Intervesnsi awal dari perubahan pola hidup, menghindari faktor pencetus, ditambah penggunaan terapi farmakologi selama 2-4 minggu dengan H2RA atau PPI direkomendasikan. Jika tidak ada perbaikan, maka selanjutnya anak bisa ditangani oleh ahli gastroenterologi untuk biopsi dengan endoskopi saluran cerna atas. Jika terjadi perbaikan, terapi bisa dilanjutkan hingga 2-3 bulan, jika gejala berulang ketika terapi dihentikan, sebaiknya dilakukan endoskopi untuk mengetahui tingkat keparahan dari esofagitis.12

Gambar 10. Tatalaksana selanjutnya pada anak atau dewasa dengan esofagitis12 Para ahli menyarankan bahwa pada bayi dan anak dengan

esofagitis,efektivitas terapi bisa dipantau dengan melihat perbaikan gejala, kecuali untuk pasien dengan esofagitis erosif, endoskopi berulang dianjurkan untuk memastikan penyembuhan. Jika pasien tidak berespon terhadap terapi, terdapat 2

32

kemungkinan yang bisa menjelaskan hal tersebut: diagnosis tidak benar atau penatalaksanaan yang inadekuat. Kemungkinan adanya diagnosa lain, seperti esofagitis eosinofilik harus dipertimbangkan.12 Jika manifestasi klinis dan histopatologi berhubungan dengan diagnosa refluks esofagitis, maka sebaiknya dilakukan evaluasi terhadap kemanjuran terapi. Monitoring pH esofagus pada saat pasien menjalani terapi bisa menginformasikan apakah diperlukan penggunaan obat untuk menurunkan sekresi asam lambung. Jika diagnosa tidak jelas, monitoring pH esofagus pada saat pasien tidak menerima terapi mungkin berguna karena berdasarkan hasil studi esofagitis biasanya berkaitan dengan GER.12

2.11.4 Terapi Bedah Operasi antirefluks harus dipertimbangkan bila terapi medis gagal, misalnya, gejala terus berlanjut atau timbul pasien komplikasi dengan GERD. refluks yang

Pembedahan biasanya diindikasikan untuk

berlanjut dan komplikasi esophagitis meskipun sudah diberi terapi medis. Nissen fundoplication Tindakan merupakan dilakukan prosedur berupa operasi yang paling umum dilakukan. fundus lambung 3600

yang

pembungkusan

sekitar esofagus distal.22 Alternatif dari nissen fundoplication adalah prosedur Thal (fundoplication 180° anterior), prosedur Toupet (fundoplication 2700 posterior), prosedur BoixOchoa (pemulihan esofagus intra-abdomen), dan Watson fundoplication (fundoplication 120 0 anterior ). Perbandingan antara berbagai operasi ini telah menunjukkan tingkat setara dengan komplikasi, revisi, dan kepuasan jangka panjang. Prosedur Nissen dan prosedur terkait lainnya dapat dilakukan secara

laparoskopi. Fundoplication laparoskopik telah diteliti dengan baik dan telah disetarakan dengan prosedur terbuka pada dewasa.22 Laparosopic Nissen Fundoplication (LNF) secara umum telah

menggantikan prosedur nissen fundoplication yang dilakukan secara terbuka (ONF), ini dikarenakan LNF menurunkan angka kesakitan, memperpendek waktu

33

perawatan di rumah sakit, dan kemungkinan komplikasi pasca operasi yang lebih sedikit. 1 Nissen fundoplication telah secara luas dilakukan sebagi terapi bedah untuk kasus GERD, namun prosedur ini berhubungan dengan tingginya angka kejadian disfagia pasca operasi dan angka kejadian rekuren yang tinggi pada anak dengan disability. Oleh karena itu, prosedur Thal fundoplication pada kemudian mulai dipopulerkan dan digunakan oleh banyak ahli bedah hingga saat ini. 23

Gambar 11. Prosedur nissen fundoplication23

34

Gambar 12. Prosedur Thal Fundoplication.24

35

Gambar 13. A. Nissen fundoplication B. Thal fudoplication C. Toupet fundoplication 25

36

2.12 Komplikasi GERD Komplikasi yang sering ditumbulkan pada GERD, antara lain : a. Esofagitis dan sekuelenya ± striktur, Barret Esofagus, adenocarcinoma Esofagitis bisa bermanifestasi sebagai irritabilitas, anak tidak mau makan, nyeri pada dada atau epigastrium pada anak yang lebih tua, dan jarang terjadi hematemesis, anemia, atau sindrom Sandifer. Esofagitis yang berkepanjangan dan parah dapat menyebabkan pembentukan striktura, yang biasanya berlokasi di distal esophagus, yang menhasilkan disfagia, dan membutuhkan dilatasi esophagus yang berulang dan fundoplikasi. Esofagitis yang berlangsung lama juga bisa menyebabkan perubahan metaplasia dari epitel skuamosa yang disebut dengan Barret Esofagus, suatu precursor untuk terjadinya adenocarcinoma esophagus.4 b. Nutrisi Esofagitis dan regurgitasi bisa cukup parah untuk menimbulkan gagal tumbuh karena deficit kalori. Pemberian makanan melalui enteral (nasogastrik atau nasoyeyunal atau perkutaneus gastric atau yeyunal) atau pemberian melalui parenteral terkadang dibutuhkan untuk mengatasi deficit tersebut.4 c. Extra esophagus GERD dapat menimbulkan gejala pernapasan dengan kontak langsung terhadap refluks dari isi lambung dengan saluran pernapasan (aspirasi atau mikroaspirasi). Seringnya, terjadi interaksi antara GERD dan penyakit primer saluran pernapasan, dan terciptalah lingkaran setan yang semakin

memperburuk kedua kondisi tersebut. Terapi untuk GERD harus lebih intens (biasanya melibatkan PPI) dan lama (biasanya 3 sampai 6 bulan).4

37

2.13 Prognosis GERD pada anak21 Sebagian besar pasien dengan GERD akan mebaik dengan pengobatan, walaupun relaps mungkin akan muncul setelah terapi dan memerlukan terapi medis yang lebih lama. Identifikasi subgrup pasien yang kemungkinan besar berkembang mengalami komplikasi GERD dan penting untuk dilakukan perawatan secara agresif. Pada pasien ini kemungkinan besar diindikasikan untuk mendapatkan terapi pembedahan pada staium awal. Setelah laparoskopi Nissen fundoplication, gejala teratasi pada 92% pasien. Kebanyakan kasus GER pada bayi dan balita adalah benigna dan berespon terhadap terapi non farmakologi. 80% gejala berkurang pada umur 18 bulan. Beberapa pasien memerlukan terapi menurunkan asam lambung dan hanya sekelompok kecil yang memerlukan tindakan pembedahan karena gejala GER setelah usia 18 tahun menunjukkan gejala yang kronik.Resiko jangka panjang juga meningkat. Untuk pasien yang mengalami GER secara persisten periode akhir usia anak selalunya memerlukan terapi agen anti sekretori. Apabila kasus GERD ini disertai komplikasi (seperti striktur, aspirasi, penyakit saluran nafas, Barrett esophagus), biasanya memerlukan terapi pembedahan. Prognosis untuk pembedahan biasanya baik. Meskipun begitu, mortaliti dan morbiditi adalah tinggi pada pasien pembedahan dengan masalah medis yang kompleks. Data jangka panjang pada anak sangat jarang, namun kesuksesan terhadap pembedahan antirefluks pada umumnya akan menjadi baik. Pada lebih dari 1000 laparoskopi Nissen fundoplication lebih dari 10 tahun pada bayi dan anak menunjukkan hasil yang baik, dengan 4% angka kegagalan. Sebagian kecil laporan objektif setelah operasi mempertanyakan manfaat dari pembedahan. Sebuah studi menemukan manfaat dari pembedahan yang berhubungan dengan refluks pada anak usia 1-4 tahun, namun efek ini tidak tercatat pada anak yang lebih tua. Kenyataannya, studi ini menujukkan bahwa pada anak yang lebih tua dengan pengalaman gagal berkembang meningkatkan angka rawat inap yang berhubungan dengan refluks setelah pembedahan.

38

Pemeriksaan pH dalam 24 jam biasanya digunakan untuk mengevaluasi secara objektif hasil dari pembedahan antirefluks. Sebuah pemeriksaan prospektif dari 53 pasien pediatri yang diterapi dengan laparoskopi Thal fundoplication ditemukan bahwa 25 % terdapat refluks patologi pada follow-up, namun 90 % pasien dilaporkan bebas dari gejala. Kedua manajemen pembedahan dan terapi obat cenderung untuk

mendapatkan angka kegagalan yang tinggi pada anak dengan kelainan neurologi. Kebanyakan dari pasien tersebut memiliki kemungkinan yang serius terhadap morbiditas dan harapan hidup yang pendek. Sebuah studi pada 46 bayi yang diperiksa 5 tahun setelah Nissenfundoplication ditemukan bahwa 24% meninggal setelah gangguan medis lainnya. Yang lainnya, 74% tidak terdapat gejala berulang, 12% membutuhkan operasi atau fundoplication berulang, dan 45% mengalami komplikasi setelah operasi. Laporan lainnya dari 109 anak yang menjalani prosedur Nissen or Boix-Ochoa antirefluks, setelah follow-up selama 10 tahun, ditemukan refluks rekuren pada 20% pasien.21

39

BAB III PENUTUP 3.1 Kesimpulan 1. Gastroesofageal reflux (GER) adalah suatu keadaan, dimana terjadi disfungsi sfingter esofagus bagian bawah sehingga menyebabkan regurgitasi isi lambung ke dalam esofagus. 2. Gastroesophageal reflux disease (GERD) adalah gejala-gejala atau kerusakan jaringan yang terjadi sekunder akibat refluks isi lambung 3. Diagnosis ditegakkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Pada pemeriksaan fisik tidak banyak yang khas. Namun terdapat beberapa pemeriksaan penunjang yang dapat membantu menegakkan diagnosis. 4. Pilihan terapi GERD termasuk perubahan gaya hidup (misalnya, modifikasi diet, posisi tubuh yang benar selama dan setelah makan), terapi farmakologi, dan operasi antirefluks

3.2 Saran Perlunya anamnesis yang teliti, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang tepat agar dapat dilakukan tatalaksana penyakit secara optimal dan mencegah kecacatan atau kematian.

40

DAFTAR PUSTAKA 1. Yvan V. Pediatric gastroesophageal reflux clinical practice guidelines. Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition Vol. 49, No. 4, October 2009 : 498±547. 2. Sunoto. Esofagus. Dalam : Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak. Editor : AH Markum ; Ismail S, Alatas H, et al. Jakarta : FKUI, 1991; 415-21. 3. Ruigómez A, Wallander M, Lundborg P, Johansson S, Rodriguez L. Gastroesophageal reflux disease in children and adolescents in primary care. Scandinavian Journal Of Gastroenterology. 2010; 45(2): 139-146. Available from: MEDLINE with Full Text. 4. Orienstein SR, Peters J, Khan S, Youssef N, Hussain Z. The Esophagus. Dalam : Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB. Nelson Textbook of pediatrics.edisi ke-17. Philadelphia : Sounders ; 2004. h.1217-27. 5. Sadler, T.W. Sistem Pencernaan. Dalam: Embriologi Kedokteran Langman. Edisi ke-7. Jakarta: EGC ; 2000. hal 246-9 6. Wilson LM, Lindseth GN. Gangguan esofagus. Dalam: Price SA,Wilson LM. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. Edisi ke-6. Jakarta : EGC ; 2006. h. 404-16. 7. Guyton and Hall. Fisiologi Gangguan Gastrointestinal. Dalam: Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 9. Jakarta: EGC; 2000. hal 1050-2 8. Suraatmaja, Sudaryat. Refluks Gastroesofageal. Dalam: Kapita Selekta Gastroenterologi Anak. Jakarta: Sagung Seto; 2007; hal 229-35 9. Cezard J. Managing gastro-oesophageal reflux disease in children. Digestion. 2004 ; 69 Suppl; 13-8. 10. Srivastava R, Jackson W, Barnhart D. Dysphagia and gastroesophageal reflux disease: dilemmas in diagnosis and management in children with neurological impairment. Pediatric Annals [serial on the Internet]. 2010 ; 39(4): 225-31.

41

11. Jayant

Deodhar,

MD:

Pediatric

Esophagitis.

http://emedicine.medscape.com/article/928891-overview#showall [diakses 13 April 2011]. 12. North American Society for Pediatric Gastroenterology and Nutrition. Pediatric GE Reflux Clinical Practice Guideline. Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition, Vol. 32, Supplement 2, 2001; 1-31. 13. Rusdi I. Gangguan Ingesti, Anoreksia, Disfagia, dan Regurgitasi. Gastroenterologi Anak Praktis. Balai Penerbitan FKUI, Jakarta 1988; 1058. 14. Schwarz, SM. Pediatric Gastroesophageal Reflux Clinical Presentation. http://emedicine.medscape.com/article/930029-clinical#showall 14 april 2011). 15. Salvatore S. 2005. Gastroesophageal ReÀux Disease in Infants: How (diakses

Much is Predictable with Questionnaires, pH-metry, Endoscopy and Histology: Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition 40:210± 215 16. Jay W. Marks, MD. Esophageal pH monitoring (Esophageal pH test). http://www.medicinenet.com/esophageal_ph_monitoring/article.htm (diakses 23 April 2011). 17. Jay W. Marks, MD. Hiatal Hernia.

http://www.medicinenet.com/hiatal_hernia/article.htm (diakses 23 April 2011) 18. Mount Nittany Medical Center. 2011. Gastroesophageal Reflux Disease (GERD) in Infant. http://www.mountnittany.org/wellness-

library/healthsheets (diakses 23April 2011) 19. Pollywog Baby. Practical Solutions for Infant Reflux and Colic. http://www.pollywogbaby.com/refluxandcolic/babyproducts.html (diakses 23 April 2011 20. Pulse Pharmacy Richmond. Karicare Food Thickener.

http://www.pulsepharmacy.com.au/Product/Karicare-Food-Thickener380g.aspx (diakses 24 April 2011)

42

21. Jaksic T. Pediatric Gastroesophageal Reflux Surgery Treatment and Management. 2010. http://emedicine.medscape.com/article/936596-

treatment#a1132 (diakses 23 April 2011) 22. Rainer Kubiak, James Andrews, Hugh W. Grant. Laparoscopic Nissen Fundoplication Versus Thal Fundoplication in Children: Comparison of Short-Term Outcomes. Journal of Laparoendoscopic & Advanced Surgical Techniques. September 2010, 20(7): 665-669.

http://www.liebertonline.com/doi/abs/10.1089/lap.2010.0218 (diakses 23 April 2011) 23. Nissen Fundoplication Procedure. http://connect.in.com/hiatal-

hernia/photos-9752w-a94e8d87395b04a0.htm (diakses 23 APRIL 2011) 24. Georgeson,Steven S. Rothenberg. 2008. Endoscopic Surgery in Infants and Children. http://books.google.co.id/ (diakses 24 April 2011) 25. Elsevier. 2010. Three Tipes of Fundoplication.

http://www.elsevierimages.com/image/24633.htm (diakses 24 April 2011)

43

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful