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ADAPTAÇÃO CELULAR

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UNIVERSIDADE EDUARDO MONDLANE Faculdade de Medicina Departamento de Fisiologia Sector de Fisiologia

Tema:

FORMAS DE ADAPTAÇÃO CELULAR

Discentes:

Soares, Dino Fataha, Jair Maringue, Jackson Calú, Faquir

Maputo, aos 28 de Julho de 2008

INTRODUÇÃO
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O presente trabalho elaborado em grupo tem como tema Formas de adaptação celular. Assim, neste trabalho primeiro discutimos como as células adaptam-se ao estresse e depois as causas, mecanismos e consequências das diferentes formas de adaptação. Sendo assm houve a necessidade de definir alguns termos usados durante o trabalho, afim de facilitar a percepção do leitor, nomeadamente: • • • Homeostasia- constancia do meio interno Celulas-tronco Demanda-

I. Objectivos

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• • • • •

Explicar o conceito de adaptacao celular; Citar e definir as formas de adaptacao celular; Ilucidar os mecanismos das diferentes formas de adaptacao celular; Demostrar exemplos de formas de adaptacao celular. Ilustrar as diferentes formas de adaptação celular.

II. ADAPTAÇÃO CELULAR
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Conceito: São as diferentes alteracoes fisiologicas ou morfologicas em que as células procuram responder ao aumento da demanda funcional, estimulo externo, redução de nutrientes e de factores de crescimento com vista a atingir um novo estado de equilibrio homeostático.

II.1 Tipos de Adaptação celular
Existem 4 tipos de adaptação celular que são:  Hiperplasia  Hipertrofia  Atrofia  Metaplasia

II.1.1 HIPERPLASIA A hiperplasia é o aumento de numero de células de um orgão ou tecido, que resulta num aumento de seu volume. Ela ocorre se a população celular for capaz de sintentizar DNA permitindo, assim, que ocorra a mitose. Existem dois tipos fisiologica e patologica de hiperplasia, nomeadamente: hiperplasia

II.1.1.a Hiperplasia Fisiologica A hiperplasia fisiologica subdivide-se em:  Hiperplasia fisiologica hormonal  Hiperplasia fisiologica compensatoria  Hiperplasia hormonal E o aumento de numero de celulas como consequencia do aumento da estimulação hormonal de um orgao ou tecido, quando necessario. Ex: A prolifereção do epitélio glandular da mama femenina na puberdade e durante a gravidez.

 Hiperplasia compensatoria

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É o aumento de numero de celulas com consequente aumento da massa tecidual após dano ou ressecção parcial de orgaos ou tecidos regeneravel. Dai o uso do termo compensatorio, porque o tecido remanescente cresce para compensar a perda tecidual parcial. Ex: Regenereção do figado após um corte. II.1.1.b Hiperplasia Patologica Este tipo de hiperplasia geralmente é causada por estimulação excessiva das célula-alvo por hormônios ou por factores de crescimento sobre celulas-alvo. Os exemplos mais comuns são a hiperplasia prostatica benigna induzida por hormônios, neste caso os androgênios; e a hiperplasia do endometrio causada por aumentos absolutos ou relativos da quantidade de hormonio estrogenio. A hiperplasia também é uma resposta importante nas células do tecido conjuntivo na cicatrização. Nessas circunstâncias, os factores de crescimento são responsáveis pela hiperplasia.

II.1.1.2 MECANISMOS DA HIPERPLASIA A Hiperplasia é causada pela produção local de fatores de crescimento, aumento dos receptores dos fatores de crescimento nas células envolvidas ou na ativação de determinadas vias de sinalização intracelular. Todas essas alterações levam à produção de fatores de transcrição que ativam muitos genes celulares, incluindo os genes que codificam os fatores de crescimento, receptores para os fatores de crescimento e reguladores do ciclo celular, resultando em proliferação celular. Na hiperplasia hormonal, os próprios hormônios podem atuar como fatores de crescimento e desencadear a transcrição de vários genes celulares. A fonte dos fatores de crescimento na hiperplasia compensatória e os estímulos para a sua produção não estão bem definidos. O aumento no volume tecidual celular após alguns tipos de perda celular ocorre tanto através da proliferação das células remanescentes como também pelo desenvolvimento de novas células a partir de células-tronco.

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II.1.2 HIPERTROFIA A hipertrofia é um aumento no tamanho das células devido a sintese de mais componentes estruturais, resultando em um aumento do tamanho do orgão. Entretanto, no orgão hipertrofiado não ocorre o processo de divisão celular, isto é, não se verifica presença de nenhuma célula nova, mas sim um aumento no tamanho das suas células. A hipertrofia pode ser fisiologica ou patologica. II.1.2.1 Hipertrofia Fisiologica e Patologica Estes tipos de hipertrofia são causados por aumento da estimulação hormonal em um tecido alvo especifico ou por aumento da demanda funcional.

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Um bom exemplo é o aumento do tamanho nas células musculares estriadas do coração e dos musculos esqueleticos, que são capazes de desenvolver um grau acentuado de hipertrofia, devido ao facto de não poderem adaptar-se adequadamente ao aumento da demanda metabolica através de divisões mitoticas e produções de mais células para dividir o trabalho. II.1.2.2 MECANISMOS DE HIPERTROFIA Os mecanismos da hipertrofia centralizaram-se relativamente nos estudos sobre o coração. Assim os mecanismos da hipertrofia cardiaca envolvem muitas vias de transdução de sinais, levando à indução de vários genes que, por sua vez, estimulam a síntese de numerosas proteinas celulares. Os genes que são estimulados durante a hipertrofia incluem aqueles que codificam factores de trancrição, tais como:

fatores de Crescimento: o TNF-β (factor de necrose tumoral) , que vai promover a migração e proliferação de fibroblastos, sintese e secreção de colageno e colagenase, respectivamente. o fator de crescimento semelhante à insulina tipo 1 (IGF-1) Agentes vasoativos: o Angiotensina II o Agonistas α-adrenérgicos (noradrenalina, adrenalina)

Todos eles atuam na célula do miocárdio estimulando a expressão de vários genes e a síntese de novas proteínas, causando a hipertrofia.

Quaisquer que sejam os mecanismos exactos da hipertrofia, ela finalmente atinge um limite além do qual o aumento da massa muscular não é mais capaz de compensar o aumento da carga, ocorrendo então insuficiência cardiaca e lesão muscular (devido a compressão de vasos e nervos).

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II.1.3 ATROFIA A atrofia consiste na redução do tamanho celular resultante da perda de proteínas e outros materiais celulares (assim como de organelas), podendo levar a atrofia ou diminuição do orgão quando um número suficiente de células está envolvido. A função da atrofia é reduzir a demanda energética da célula, isto é particularmente útil em casos de isquemia ou privação de nutrientes por exemplo, contudo é importante ressaltar que uma célula atrófica não está morta, apesar de ter funcionalidade reduzida (menor quantidade de mitocôndrias e miofilamentos, bem como recticulo endoplasmático reduzido) A atrofia divide-se em:  Atrofia fisiológica  Atrofia patológica

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 Atrofia fisiológica É comum durante as fases iniciais do desenvolvimento. Ex: A estrutura embrionária como a notocorda sofre atrofia durante o desenvolvimento fetal.

 Atrofia patológica É dependente da causa, podendo ser localizada ou generalizada: • Perda da inervação O funcionamento normal dos músculos esqueléticos depende do suprimento nervoso, assim uma lesão dos nervos causa uma rápida atrofia das fibras musculares inervada por eles. Ex: disfunção do nervo troclear leva a atrofia do musculo levantador da palpebra. Diminuição do suprimento sanguíneo ou Nutrição inadequada A redução do suprimento sanguíneo (isquemia) de um tecido resultante da doença arterial oclosiva leva à atrofia do tecido devido a perda progressiva das células. De maneira semelhante, uma alimentação pobre em nutrientes básicos (lipídios, carboidratos e proteínas) é responsável pelo consumo de componentes estruturais da célula para a geração de energia. Ex: Deficiência na irrigação do coração pelas veias pulmonares pode levar a uma atrofica do mesmo. Atrofia do musculo esqueletico devido ao seu uso como fonte de energia, após exaustão das outras fontes de energia como tecido adiposo. Desuso Quando um paciente é restrito a repouso completo no leito, rapidamente sobrevém atrofia dos musculos esqueleticos. •

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Perda de estimulação endócrina

Algumas estruturas do organismo têm seu funcionamento regulado por hormônios, como é o caso da mama e orgãos reprodutores.
Ex: Atrofia fisiologica do endometrio, epitelio vaginal e mama devido a perda da estimulação estrogenica após a menopausa.

Compressão Tecidos comprimidos mecanicamente desenvolvem atrofia, provavelmente isto seja resultado do fenômeno isquêmico resultante da compressão.

Envelhecimento

Este processo esta associado a perda celular, podendo ser observado morfologicamente em tecidos contendo células permanentes. Ex: Atrofia progressiva do cerebro e coração na idade adulta avançada.

II.1.3.1 Mecanismos Celulares de Atrofia A atrofia nas células é mediada pelos sistemas proteolíticos: hidrolases lisossômicas e principalmente a via da ubiquitina e proteossoma, no qual as proteínas a serem degradadas são conjugadas à ubiquitina e levadas ao complexo preteossoma, onde são lisadas. A ubiquitinação é ativada por hormônios como os glicocorticóides e o hormônio tireoidiano (T3 e T4), e tembém pelo fator de necrose tumoral (TNF) A formação de vacúolos autofágicos é um fenômeno inerente à atrofia, sendo conseqüência da digestão de organela pelos lisossômos.

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II.1.4 METAPLASIA Metaplasia é uma alteração reversível de uma célula adulta, seja epitelial ou mesenquimal, quando a mesma é substituida por um outro tipo celular tambem adulto. Pode ser interpretado como uma tentativa do organismo de substituir um tipo celular exposto a um estresse a um tipo celular mais apto a suportá-lo, podendo esta substituicao provocar algumas perdas. Ex: Uma forma comum de metaplasia e a do epitélio colunar do trato respiratório que passa a ser do tipo escamoso quando submetido cronicamente a irritação pela fumaça do cigarro. Provocando esta substituicao a perda de secrecao, que um mecanismo protector do trato respiratorio. II.1.4.1 MECANISMOS DA METAPLASIA A metaplasia provem de uma reprogramacão das celulas pluripotenciais ( dos epitelios ) e das celulas mesenquimais indiferenciadas ( do tecido conjuntivo ), que diferenciam-se ao longo de uma nova via. Isso e causado por alteracoes nos sinais gerados por misturas de citocinas, factores de crescimento e componentes da matriz extracelular no ambiente das celulas. Um bom exemplo e o uso de drogas citostaticas, que causam uma roptura dos padroes de metilacao do DNA e podem transformar celulas mesenquimais de um tipo ( fibroblasto ) em outro ( musculo ou cartilagem ).

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III. CONCLUSÃO
No organismo as celulas nem sempre estao sujeitas a ambientes favoraveis para o seu funcionamento,advindo dessas condicoes a necessidade da celula desenvolver mecanismos que as possibilite a sua sobrevivencia. Equilibrio este conseguido pelas formas de adaptação celular. Assim as células consoante a necessidade de adaptação podem encontrar-se atrofiadas se ocorrer uma redução de nutrientes e de factores de crescimento no ambiente, culminando com a diminuição do tamanho da célula; hipertrofiadas se ocorrer um aumento da sintese de componentes estruturais, resultando no aumento do tamanho da célula; hiperplasiadas se houver um aumento de estimulação hormonal e de factores de crescimento, originando um aumento do número de células; metaplasicas em caso de utilizar-se uma nova via de diferenciação das células germinativas, resultando na substituição de um tipo celular adulto por outro tipo adulto. Por fim, os estresses fisiologicos excessivos ou alguns estimilos patologicos podem exceder a capacidade de adaptação da célula, seguindo-se daí uma lesão celular que pode ser reversível ou irreversível, onde este ultimo culmina com a morte celular.

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IV. BIBLIOGRAFIA
    GUYTON Patologia- Robbins & Cotran, 7ªedição www.studentconsult.com www.google.com.br/adaptacaocelular

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