Daño Hepático Crónico

• Anatomía
El Hígado esta en el cuadrante superior derecho de
la cavidad abdominal, detrás de las costillas. Pesa 1500 g. La
circulación sanguínea que entra y sale de esta visera es de gran
importancia, en promedio el 75% proviene de la vena porta, que
recibe sangre del tubo digestivo, el resto de la sangre llega al hígado
por medio de la arteria hepática y es rica en oxigeno. Las ramas
terminales de los dos sistemas sanguíneos se unen para formar
lechos capilares comunes, los sinusoides hepáticas quienes vacían su
contenido en una venula llamada vena central, estas se unen y
forman la vena hepática por la que sale la sangre del hígado y
desemboca en la vena cava inferior cerca del diafragma. Por todo lo
señalado el hígado tiene dos sistemas de riego sanguíneo de entrada
y uno solo de salida.

 Esta
dividido
en cuatro
lóbulos

 lóbulo derecho, situado a la derecha del ligamento

falciforme.

 lóbulo izquierdo , extendido sobre el estómago y situado a

la izquierda del ligamento falciforme
 lóbulo cuadrado, visible solamente en la cara inferior del
hígado; se encuentra limitado por el surco umbilical a la
izquierda, el lecho vesicular a la derecha y el hilio del
hígado por detrás.

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  lóbulo de Spiegel (lóbulo caudado), situado entre el borde
posterior del hilio hepático por delante, la vena cava por
detrás.

Los conductos biliares finos llamados conductillos, que están entre

uno y otro lobulillo reciben secreciones de los hepatocitos y los
transportan a los conductos de mayor calibre que forman el conducto
hepático. Este y el conducto cístico de la vesícula se unen para
formar el colédoco que desemboca en el intestino delgado.

• Funciones del Hígado

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 Dos Funciones

• Metabólica
• Excretora

Metabolismo de la glucosa El hígado conserva los valores

normales de glucosa en sangre mediante el transporte de estas
últimas en la sangre a los hepatocitos y su almacenamiento en
forma de glicógeno.

Transformación del amoniaco

Metabolismo de proteínas El hígado elabora alrededor de 90%

De las proteínas sanguíneas. Factores necesarios para la
coagulación
Como:
Fibrinogeno, factor III, globulina aceleradora y protrombina.
Proteínas necesarias para la reacción de complemento.
Proteína que actúan en el transporte de metabolitos.
Albúmina.

Metabolismo de grasas Los hepatocitos eliminan quilomicrones

del
Espacio de Disse y lo degradan en ácidos grasos y glicerol. Síntesis
de Colesterol Producción de triglicéridos

Degradación de hormonas y detoxificación de fármacos:

El hígado endocita y degrada hormonas de las glándulas
endocrinas,
Las hormonas endocitadas y su degradación se da mediante
enzimas
lisozomicas.

Función Inmunitaria:
Los hepatocitos forman un complejo del IgA con
Componentes secretorios y liberan la IgA a los canalículos biliares.

Regeneración hepática:
El hígado tiene una gran capacidad para regenerarse después de
Una agresión hepatoxica o incluso cuando se extirpan tres cuartas
partes del órgano

Formación de bilis
El hígado produce alrededor de 600 a 1200 ml de bilis al día. La bilis
es un líquido que se compones de agua, sales biliares, fosfolipidos,
colesterol, pigmentos biliares e IgA.
Las sales biliares constituyen casi la mitad de todos los componentes,
se encargan de emulsionar las grasas y facilitar la digestión.
La falta de sales biliares impide la digestión y la absorción de grasas
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Lo que da por resultado heces grasosas.

Excreción de bilirrubina La bilirrubina, es un pigmento

Verde amarillento insoluble en agua, es el producto de degradación
Toxica de la hemoglobina.

Deposito de Vitaminas:
La vitamina A se deposita en mayor cantidad en el hígado, pero
también se encuentra cantidades importantes de vitaminas D y B 12.

• Fisiopatología:
La insuficiencia hepática se define como un grave deterioro
de la función del hígado.

Para que se presente una insuficiencia hepática, gran parte del

hígado debe estar lesionado.

Incapacidad del hígado de efectuar sus complejas funciones

sintéticas, metabólicas y excretoras

El diagnóstico de daño hepático crónico es relativamente simple en la

mayor parte de los enfermos, particularmente si está
descompensado.

El diagnóstico etiológico, en cambio, ocasionalmente presenta

algunas dificultades, que dependen de diversos factores: Con
frecuencia el paciente niega el antecedente cuando se trata de
alcohol. En otras oportunidades, no existe el antecedente del
eventual agente patógeno, como ocurre ocasionalmente con los virus
o con el uso de medicamentos. A veces, la naturaleza misma de la
enfermedad hace que no existan antecedentes.

• Causas
o Infección viral
o Intoxicación por drogas
o Toxinas
o Hígado graso
o ICC
o Isquemia
o Leucemia

Cuadro Clínico

o Lo más corriente es que, un paciente curse un

cuadro ictérico, aparezcan síntomas inespecíficos pero persistentes
tales como náuseas y vómitos progresando luego hacia el
compromiso de conciencia (encefalopatía hepática) y una falla
multiorgánica progresiva

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Síntomas

• Ictericia
• Nauseas
• Vómitos
• Diarrea
• Dolor Abdominal
• Rápida progresión al compromiso de conciencia

Encefalopatía Hepática

Definición

La encefalopatía hepática (también denominada encefalopatía del

sistema porta, o coma hepático) es un trastorno por el cual la
función cerebral se deteriora debido al aumento en la sangre de
sustancias tóxicas que el hígado hubiera eliminado en situación
normal, el principal es el AMONÍACO

Conjunto de manifestaciones neurológicas potencialmente reversible

que aparece en pacientes con hepatopatía, aguda o crónica, en
ausencia de cualquier entidad neurológica de otro origen

Signos y síntomas

Cambios en el estado mental, estado de conciencia, el

comportamiento y la personalidad.

• Temblor muscular brusco.

• Espasticidad o rigidez muscular.
• Convulsiones (raro).
• Deterioro del lenguaje.
• Movimiento incontrolable.
• Movimiento disfuncional.
• Agitación.

Clasificación

GRADO I Alteración del ritmo sueño-vigilia, atención ↓

Euforia, irritabilidad, depresión

GRADO II Somnolencia, apatía Desorientación en

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 Tiempo, conducta desinhibida, confusión

Moderada Asterixis, ataxia y/o disartria,

hiporreflexia

GRADO III Estupor Desorientación en espacio, delirio,

lenguaje incomprensible, agitación Asterixis

más

intensa, rigidez muscular, hiperreflexia,

Babinski, incontinencia de esfínteres

GRADO IV Coma de profundidad variable

Hipertonía muscular, Babinski

Asterixis .Se trata de movimientos cortos espontáneos o provocados

de la muñeca, que se producen al extender el paciente las manos
con los dedos abiertos, o al hiperextenderlas el médico, soltándolas
bruscamente.

FACTOR DESENCADENANTE MECANISMO

• Hemorragia digestiva Sobrecarga de productos nitrogenados

• Insuficiencia renal Retención de productos nitrogenados
• Diuréticos Insuficiencia renal, alcalosis, acidosis, hiponatremia
• Amoníaco endógeno, insuficiencia renal↑Infecciones
Hipertermia,
• De productos nitrogenados↑Estreñimiento Absorción
• Sedantes Depresión del SNC de compuestos nitrogenados ↑
Trasgresión dietética Producción

TRATAMIENTO

Los objetivos del tratamiento son:

• Brindar una terapia de soporte para mantener la vida

• Eliminar o tratar los factores precipitantes
• Eliminar o neutralizar el amoníaco y otras toxinas.

La terapia de soporte para mantener la vida puede incluir soporte

respiratorio o circulatorio, especialmente cuando se presenta coma.
Además, se puede desarrollar un edema cerebral que puede ser
mortal. Se deben identificar y tratar los factores precipitantes:

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 El sangrado gastrointestinal debe detenerse por medio de una
endoscopia, de una cauterización o de otros medios utilizados para
controlar los sangrados y la sangre que está en los intestinos debe
extraerse, ya que ésta se descompone en sustancias proteínicas que
posteriormente se convierten en amoníaco.

Es muy importante tratar las infecciones, la insuficiencia renal y las

anormalidades en los niveles de electrolitos (especialmente potasio).
Para reducir la producción de amoníaco se recomienda disminuir o
suspender el consumo de proteína en la dieta; además son más
tolerables las proteínas de origen vegetal que las de origen animal y
puede ser necesaria la alimentación con fórmulas especiales por vía
intravenosa o entérica (alimentación por sonda)

La lactulosa previene la absorción de amoníaco de los intestinos y

actúa como un laxante que facilita la evacuación de sangre
intestinal.

La neomicina se puede suministrar por vía oral para disminuir la

cantidad de amoníaco que producen las bacterias intestinales. Por
otra parte, se deben evitar los sedantes, los tranquilizantes o
cualquier otro medicamento que sea metabolizado o excretado por
el hígado, al igual que los medicamentos que contengan amoníaco
(como ciertos antiácidos).

HEPATITIS

Enfermedad que afecta al hígado causando la destrucción de

pequeñas zonas del tejido hepático

Causas

• Infección
• Fármacos
• Drogas
• Alcohol

Hay una invasión de los vasos portales, espacio periportal y lóbulos

hepáticos Inflamación y destrucción de células hepáticas Necrosis,
degeneración y autolisis de hepatocitos.

El daño residual depende de la gravedad de la enfermedad.

La hepatitis vírica puede producir cirrosis, hepatitis crónica o la

muerte.

Tipos

• Hep. A Transitoria

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 • Infección por al ingerir alimentos contaminados
• Hep. B Crónica
• Infección sérica
• Hep.C Crónica
• Infección sérica, transfusiones
•

SIGNOS Y SINTOMAS

• Inapetencia
• Decaimiento
• Nauseas
• Vómitos
• Fiebre
• Dolores en las articulaciones
• Ictericia
• Coluria

TRATAMIENTO

No hay una terapia específica.

El tratamiento es sintomático, casi todos los pacientes reciben

tratamiento en su domicilio.

Los pacientes que se hospitalizan son aquellos que se deshidratan

por nauseas o vómitos, los que presentan alteraciones de la
coagulación o los que desarrollan complicaciones graves.

CIRROSIS

DEFINICION

Estadio final de cualquier enfermedad degenerativa crónica del

hígado

Proceso caracterizado por fibrosis y nódulos de “regeneración” con

perdida de la arquitectura lobulillar normal, tejido sano cambia por
tejido cicatricial

Involucra todo el hígado y es irreversible

Consecuencias: hipertensión portal e insuficiencia hepática

Destrucción Inflamación Regeneración fibrótica e Insuficiencia

Hepática.

Inicialmente el hígado aumenta de tamaño. Hepatomegalia.

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 Al progresar la enfermedad el hígado se hace pequeño, duro y
nodular.

Causas

• Daño por infecciones

• Virus de hepatitis: B, C y D
• Consumo de álcool
• Hígado graso no alcohólico

CLASIFICACION ETIOLOGICA

• ALCOHOLICA 50%
• POSTVIRAL
• HVB (10%), HVC (40%)
• AUTOINMUNE
• BILIAR O COLESTASICA PRIMARIA O SECUNDARIA

SIGNOS Y SINTOMAS

o Debilidad y fatiga
o Pérdida del apetito
o Náuseas, vómitos.
o Pérdida de peso
o Dolor abdominal e hinchazón cuando se acumula líquido
en el abdomen.
o Picazón por acumulación de sales biliares.
o Vasos sanguíneos en forma de araña cerca de la
superficie de la piel.
o Eritema palmar.

COMPLICACIONES

o Edema y ascitis
o Hematomas y hemorragias (deficiencia Vit K)
o Hipertensión portal
o Varices esofágicas
o Ictericia
o Encefalopatía Hepática
o Carcinoma Hepatocelular

TRATAMIENTO

• Control clínico periódico de laboratorio, ecográfico y

endoscópico.
• Medidas Generales
• Dieta equilibrada pobre en sal.

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 • Evitar AINES, sedantes y otros fármacos metabolizados
por en hígado.
• No consumo de Alcohol
• Tratamiento etiológico para enlentecer la progresión.

HIPERTENSION PORTAL

Aumento de la presión en la circulación Portal, debido al aumento de

la resistencia vascular portal intrahepática, en cuadros de daño
hepático crónico.

La vena porta recoge la sangre de las vísceras abdominales, que

lleva hasta el hígado. Después de recorrer los sinusoides hepáticos,
la sangre se incorpora a la vena cava a través de las venas
suprahepáticas.

MECANISMOS

• Aumento del riego sanguíneo

• Enf. del aparato cardiovascular
• Hepatopatias
• Alcohol
• Hepatitis crónica
• Cirrosis biliar
• Drogas hepatotoxicas

La presión normal en la vena porta es de 7-14 mmHg., existe

hipertensión portal cuando la presión sobrepasa los 20-22 mm Hg .

Manifestaciones Clínicas

• Varices hemorrágicas
• Esplenomegalia
• Circulación colateral
• Se generan vías de comunicación entre el territorio portal y el
territorio cava. Así, la sangre que proviene del tubo digestivo
accede directamente al SNC, sin pasar por el hígado

HIGADO GRASO

DEFINICION

El termino hígado graso (esteatosis hepática) se refiere a una

enfermedad del hígado caracterizada por acumulación de ácidos
grasos y triglicéridos en las células hepáticas.

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La acumulación de grasa en los hepatocitos puede llevar a
inflamación hepática, con la posibilidad de desarrollar fibrosis y
finalmente terminar en un daño hepático crónico (cirrosis).

El consumo de alcohol es una a causa importante de hígado graso,

y es un factor que siempre debe considerarse.

Esta enfermedad se asocia a los siguientes factores de riesgo:

• Obesidad
• Diabetes
• Hipercolesterolemia
• Hipertrigiceridemia
• Sexo feminino

La causa de la acumulación de grasa en el hígado no se conoce con

certeza, pero hay algunos mecanismos que se han demostrado muy
importantes en el desarrollo de la enfermedad:

Resistencia a la insulina, responsable del síndrome metabólico.

Estrés oxidativo.

Liberación de citokinas.

 Clasificación de Child modificada

Charles Gardner Child (1908-1991)

La clasificación de Child modificada es el sistema más usado

para clasificar el grado de disfunción hepática de los pacientes con
enfermedades hepáticas.

 La escala original (Child-Turcotte) 1 fue modificada más tarde

para dar origen a la escala de Child modificada o Child-Pugh 2 . Es
necesario tener algunas consideraciones:
 Esta escala nació para evaluar el pronóstico de los pacientes
sometidos a cirugía.
 Se aplica sólo a pacientes con cirrosis hepática.

Estadística 2003 MINSAL.

Los resultados mostraron una alta prevalencia de infección por el

virus de la hepatitis A, que alcanza al 84% de la población mayor de
17 años.

Las Hepatitis B y C, en cambio, son infecciones poco frecuentes

entre la población chilena, con prevalencias de 5 en 1000 y 1 en
1000 respectivamente, traducidos a personas significa que en Chile

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habría alrededor de 60 mil portadores de la hepatitis B, con
potencialidad de infectar nuevos casos y 14 mil setecientos
infectados con hepatitis C, en riesgo de desarrollar daño hepático
crónico.

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