Europsicología II: Guía Didáctica

UNIVERSIDAD TÉCNICA MODALIDAD ABIERTA
PARTICULAR DE LOJA Y A DISTANCIA

La Universidad Católica de Loja
ESCUELA DE PSICOLOGÍA
Neuropsicología II
Guía Didáctica
DATOS DE IDENTIFICACIÓN:
3
CICLO
ELABORADA POR : Dra. Germania Katherine Acurio

PROFESORA : Dra. Ximena Cárdenas L.
TELÉFONO : (07) 2 570 275 Ext. 2412 - 2533
E-MAIL : xacardenas@utpl.edu.ec (UTPL)
11301
TUTORÍA : Lunes y Martes de 16h00 a 18h00
Reciba asesoría virtual en www.utplonline.edu.ec

ABRIL
ABRIL -- AGOSTO 2006
AGOSTO 2007
MATERIAL DE USO DIDÁCTICO PARA ESTUDIANTES DE LA UNIVERSIDAD TÉCNICA PARTICULAR DE LOJA,
PROHIBIDA SU REPRODUCCIÓN TOTAL O PARCIAL POR CUALQUIER MEDIO
© NEUROPSICOLOGÍA II
Guía Didáctica
Germania Katerine Acuario
© UNIVERSIDAD TÉCNICA PARTICULAR DE LOJA

11-01-608 LOJA (Ecuador)
Telfs.: (593) (7) 2570275
(593) (7) 2588730
Fax: (593) (7) 2585974
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ISBN-9978-09-330-3
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transmisión de ninguna forma o por cualquier medio, ya sea electrónico, mecánico, por fotocopia, por registro u otros métodos, sin el permiso previo
y por escrito de los titulares del Copyright.
Diagramación, diseño e impresión Editorial de la Universidad Técnica Particular de Loja
Enero, 2006
304 Ejemplares
Primera edición
Segunda reimpresión
GUÍA DIDÁCTICA: NEUROPSICOLOGÍA II
ÍNDICE
INTRODUCCIÓN ................................................................................................ 5
OBJETIVOS GENERALES ................................................................................... 7
BIBLIOGRAFÍA .................................................................................................... 8
ORIENTACIONES GENERALES ...................................................................... 9
PRIMER BIMESTRE
OBJETIVOS ESPECÍFICOS ................................................................................ 11
CONTENIDOS .................................................................................................... 12
ORIENTACIONES DE ESTUDIO .................................................................... 14
APOYO PARA CADA TEMA .......................................................................... 14
UNIDAD DIDÁCTICA 11:

Circuitos de la médula espinal y control motor ............................................. 14
UNIDAD DIDÁCTICA 2 :
Control descendente del circuito de la médula espinal ................................ 21

Modulación del movimiento por los ganglios basales y el cerebelo ........... 28

Mecanismos de modulación motora ................................................................ 35
Movimientos oculares e integración sensitivomotora................................... 41
El encéfalo cambiante desarrollo encefálico temprano ................................. 46
Construcción de los circuitos neuronales ........................................................ 50
Modificación de los circuitos encefálicos en desarrollo por la actividad
neural .................................................................................................................... 56
SEGUNDO BIMESTRE
OBJETIVOS ESPECÍFICOS ................................................................................ 61
CONTENIDOS .................................................................................................... 62
APOYO PARA CADA TEMA .......................................................................... 63
Universidad Técnica Particular de Loja

Modalidad Abierta y a Distancia 3

Plasticidad del sistema nervioso del adulto ................................................... 63
UNIDAD DIDÁCTICA 10 :
Cognición ............................................................................................................. 68
UNIDAD DIDÁCTICA 11 11:

Lenguaje y lateralización ................................................................................... 72
UNIDAD DIDÁCTICA 12 12:

Sueño y vigilia ..................................................................................................... 76

Emociones ............................................................................................................ 80

Sexo, sexualidad y encéfalo ............................................................................... 84

Memoria humana ............................................................................................... 87
ANEXOS .................................................................................................... 91
EVALUACIONES A DISTANCIA

4 Modalidad Abierta y a Distancia
INTRODUCCIÓN
Los avances científicos y tecnológicos del siglo XXI profundizados en el

conocimiento del genoma humano, plantear la creación de nuevos paradigmas
que servirán para crear toda una nueva cultura científica en torno al ser humano
tanto en su concepción biológica, psicológica como social.
La neurociencia a sufrido importantes cambios a través de los tiempos en su

estructuración como interpretación de las funciones del cerebro, médula espinal
y sistema nervioso periférico.
En el siglo XIX se estudio los elementos básicos, las neuronas como células
nerviosas principales y las células de sostén (células neurogliales).
En el siglo XX los neurofisiólogos concuerdan que el tejido nervioso igual que

todos los órganos están compuestos por unidades fundamentales formando
los sistemas y sus subsistemas; se estudian los neurotransmisores , los impulsos
neuronales, potenciales de membrana, etc. Lo que a permitido nuevos avances
importantes en el campo de la neurociencia.
El conocimiento de que existe aproximadamente 100.000 millones de neuronas

que forman el sistema nervioso y que son regenerables plantea cambios en la
sensibilidad, percepción, y comportamiento del ser humano.
La neurofisiología estudia el sistema nervioso central y periférico desde una

prespectiva multidisciplinaria donde la anatomía, biología molecular,
bioquímica, fisiología y fisiopatología nos permite un conocimiento más
profundo y pormenorizado del funcionamiento neurofisiológico de cada una
de las partes del sistema nervioso.
El texto básico que ha sido escogido para que Ud. continúe el interaprendizaje
de la Neuropsicología es el mismo del ciclo anterior, esto es: Invitación a la
Neurociencia de Dale Purves y colaboradores. Este libro contiene la información
precisa y clara para que Ud. pueda comprender y hacer parte de sí, cada una
de las unidades y por ellas, de los capítulos del pénsum del presente ciclo.
En Neuropsicología II se analiza el control motor y diversas funciones

vegetativas del cuerpo; lo que es básico en el estudio de esta carrera profesional
ya que todo comportamiento, sea consciente o inconsciente, se basa en un
conjunto de contracciones musculares orquestadas por el encéfalo y la médula
espinal.
El cerebro funciona de una manera radicalmente diferente a como lo hace una

computadora o a un robot actual, los mecanismos por los cuales se procesa la
información son inmensamente más complejos y sutiles en los circuitos
neuronales. Las neuronas se comunican a través de un alfabeto de sustancias
químicas llamadas neurotransmisores. A su vez, las señales no sólo hacen

silenciar o activar una neurona sino que también modifican sus propiedades al interactuar
indirectamente con los genes. Por ejemplo, un aprendizaje elemental como reconocer el
peligro frente a la electricidad o el evitar comportamientos con consecuencias negativas
(como el dolor o el gusto desagradable) implica millones de eventos moleculares,
incluyendo cambios a nivel de la expresión de genes y nuevas conexiones entre las
neuronas.
Entonces, señor (a) (ita) estudiante, es de gran agrado presentar a Ud. esta guía didáctica
que le ayudará en su interaprendizaje de la materia de neuropsicología II, la cual será
base fundamental para su carrera y para las materias que posteriormente irá aprendiendo.
Conciente del gran esfuerzo que significa el estudio de una carrera a distancia, reciban
mi apoyo y deseos de que la presente guía constituya un apoyo para vuestros trabajos.
¡Exitos en sus estudios!

OBJETIVOS GENERALES
• Destacar como funciona el Sistema Nervioso Humano
• Conocer el origen y salida de las señales motoras y las funciones que

estas tienen en el organismo.
• Explicar todas las actividades musculares en el ser humano, así como las
funciones vegetativas del cuerpo.

BIBLIOGRAFÍA
BIBLIOGRAFÍA BÁSICA:
PURVES Dale, (2001), Invitación a la Neurociencia. Editorial Médica

Panamericana. Buenos Aires, Argentina.
✓ GUYTON Arthur, (1997), Anatomía y Fisiología del Sistema Nervioso

Nervioso.
Editorial Médica Panamericana. Buenos Aires, Argentina
BIBLIOGRAFÍA COMPLEMENTARIA:
1. MERANI, Alberto, (1985), Psicobiología

Psicobiología, Editorial Grijalbo, México.
2. MERANI, Alberto, (1980), Psicología Genética

Genética, Editorial Grijalbo, México
3. VIDAL, Jorge, (1984), Anatomía, Fisiología e Higiene

Higiene, Editorial Stella,
Buenos Aires, Argentina.
4. BUELE, Norita (2002) NEUROPSICOLOGÍA II, Guía Didáctica.
5. ROUVIERE. H. (1970) Anatomía Humana Descriptiva y Topográfica.-

Editorial. Bailly-Bailliere. Madrid
6. SNELL. Richard (2001) Neuroanatomía Clínica, Editorial Panamericana,

Buenos Aires. Argentina. Cuarta edición
BIBLIOGRAFÍA ELECTRÓNICA:
- http: // www. fundación wae.org/
- http://www. psicoactiva.com/
- http://www.homestead.com/
- http://members.fortunecity.com/
- http://www.bmd.com.ar

ORIENTACIONES GENERALES
La esperanza principal de una nación radica en la educación adecuada

de su juventud.
ERASMO
El estudio de la Neuropsicología, precisa esfuerzo. Para que el estudio sea

gratificante es preciso investigar y profundizar como si se buscara un tesoro
escondido. Mucho más aún al estar bajo el régimen de estudios a distancia,
donde la única forma de llegar al éxito académico es mediante la práctica
consciente y exigente de mucha disciplina y abnegación. Puede simplificar
muchísimo la dificultad si considera los siguientes puntos:
• Ud. señor (a) (ita) estudiante, antes de iniciar el estudio, debe seleccionar
los instrumentos de estudio que va a necesitar. Adquiera a tiempo la
bibliografía necesaria, especialmente los libros señalados como básicos
en la bibliografía que consta en esta guía didáctica.
• Estudiar supone trabajo y requiere esfuerzo mental, por ello debe adoptar
una posición apropiada en un ambiente adecuado que le brinde seguridad,
tranquilidad, bienestar y no le proporcione distracción.
• Inicie el estudio con una lectura cuidadosa y atenta de esta guía didáctica,
la que es, el instrumento metodológico que tiene por finalidad guiar al
estudiante en el aprendizaje de esta asignatura, orientarle en el manejo
del texto básico, a la vez que también le especifica las diversas actividades
que deberá cumplir en el transcurso del ciclo académico, además, se
presenta un enfoque general de todas las unidades didácticas en espera
que esto conlleve a aclarar ciertas interrogantes que de por sí se presentan
luego de la lectura de los contenidos de cada una de ellas.
• TRATE DE NO MEMORIZAR EL TEXTO. Lo importante es que usted

pueda comprender el verdadero mensaje de cada unidad didáctica y
relacionar con la conducta humana. El objetivo no es gravarse las cosas
textualmente, porque al hacerlo no necesariamente entiende lo que dice,
sólo lo repite como si fuera una simple grabación.
• Una técnica que le ayudará muchísimo es la lectura comprensiva

comprensiva; la misma
que le exige tres fases: (1) una lectura global
global, rápida de los temas y
subtemas para obtener una idea de conjunto
conjunto, (2) una lectura analítica
analítica, que
deberá ser más detenida y concienzuda; se lee cada uno de los párrafos
con la finalidad de ir captando lo esencial y destacando con la ayuda del
subrayado las ideas fundamentales, y, (3) una re-lectura, con la intención
de lograr una mejor comprensión y completar o corregir el subrayado
inicial.

• NO OLVIDE FIJARSE BIEN Y COMPRENDER LOS GRÁFICOS DEL TEXTO. Esto

facilitará sobremanera la comprensión de la unidad en estudio y le ayudará mejor
a recordar con mayor precisión. Recuerde que una imagen vale más que mil palabras.
• Para facilitar lo que está estudiando, puede llevar un cuaderno de trabajo, en el que
conforme va estudiando puede realizar resúmenes, esquemas, cuadros sinópticos,
etc. Con estas ayudas se apoyará para que el aprendizaje sea duradero y significativo.
• Se proponen varias preguntas de autoevaluación y actividades, en cada una de las

unidades didácticas; esto con la intención de que Ud. señor(a)(ita) estudiante realice
continuas y oportunas verificaciones de sus experiencias de aprendizaje; además le
permitirá descubrir vacíos en el conocimiento de esta asignatura y revisar de nuevo
la bibliografía para prepararse mejor para la evaluación presencial.
• Distribuya de forma correcta el tiempo disponible para el estudio de la asignatura,

esto le dará una mayor efectividad del aprendizaje. Dedique cada día por lo menos
una hora para el estudio de esta asignatura, de esta manera no se acumulará de
trabajo para última hora. Recuerde que no se debe dejar para mañana lo que se
puede hacer hoy.
• Esta asignatura será estudiada en dos bimestres: en el primer bimestre se estudiarán

7 unidades didácticas, y en el segundo, 8 unidades.
• La evaluación se realiza sobre una base de 20 puntos bimestrales, divididos de la

siguiente manera: evaluación a distancia valorada en 6 puntos, y, un examen
presencial con un valor de 14 puntos.
• Las evaluaciones a distancia son requisito obligatorio para acceder a la evaluación

presencial.
• Se receptará una prueba supletoria para los alumnos que no aprueben la materia
en las evaluaciones establecidas, la misma que versará sobre todo el contenido
estudiado en el semestre.
Los contenidos que se estudiará en el primer bimestre se encuentran en el texto básico desde la
página 316 hasta la página 475. los del segundo bimestre se ubican desde la página 477 hasta la 611

P rimer
BIMESTRE
OBJETIVOS ESPECÍFICOS
√ Comprender los circuitos de la médula espinal y control motor.
√ Analizar el control descendente del circuito de la médula espinal.
√ Discutir sobre la modulación del movimiento de los ganglios basales y el cerebelo.
√ Conocer los mecanismos celulares de la modulación motora.
√ Explicar los movimientos oculares e integración sensitivo motora.
√ Destacar el desarrollo encefálico temprano.
√ Analizar la construcción de los circuitos neurales.
√ Discutir sobre la modificación de los circuitos encefálicos en desarrollo por la

actividad neural.
√ Comprender la plasticidad del Sistema Nervioso del adulto.

CONTENIDOS
MOVIMIENTO Y SU CONTROL CENTRAL
Unidad 1: Circuitos de la Médula Espinal y su control motor
1.1. Estructuras neurales responsables del movimiento

1.2. Topografía de las relaciones neurona motora – músculo
1.3. La Unidad Motora
1.4. Regulación de la fuerza muscular
1.5. Circuito de la Médula espinal en relación con los reflejos sensitivo-
motores
1.6. Circuito de la médula espinal y locomoción
Unidad 2: Control descendente del circuito de la Médula Espinal
1.1. Organización y control del circuito medial y lateral de la médula espinal

1.2. Núcleo vestibular y formación reticular
1.3. La corteza motora
1.4. Proyecciones descendentes de la corteza motora
Unidad 3: Modulación del movimiento por los ganglios basales y el cerebelo
1.1. Información sensitiva y comandos motores

1.2. Lesiones de los ganglios basales
1.3. Lesiones cerebelosas
1.4. Elementos estructurales de los ganglios basales y el cerebelo
Unidad 4:
4:Mecanismos de Modulación motora
1.1 Neuronas y circuitos en los ganglios basales y en el cerebelo

1.2 Desinhibición: Vías Directas e Indirectas a través de los ganglios basales
1.3 Circuito cerebeloso y coordinación del movimiento continuo
1.4 Aprendizaje y memoria
Unidad 5: Movimientos oculares e integración sensitivo motora
1.1. ¿ Qué logran los movimientos oculares?

1.2. Tipos de movimientos oculares y sus funciones
1.3. Control Neural de los movimientos de seguimiento suave
1.4. Papel del cerebelo y los ganglios basales en los movimientos oculares
Unidad 6: Desarrollo encefálico temprano
1.1. formación inicial del sistema nervioso: Gastrulación y neurulación

1.2. Base molecular de la inducción neural
1.3. Formación de las principales subdivisiones encefálicas

1.4. Diferenciación inicial de las neuronas y la glía

1.5. La generación de la diversidad neuronal
1.6. Migración neuronal
Unidad 7: Construcción de los circuitos neurales
1.1. Crecimiento del axón y hallazgo del camino

1.2. Elementos para la guía del axón
1.3. Inhibidores y quimiorepelentes
1.4. Conexiones neuronales
1.5. Neurotrofinas

APOYO PARA CADA TEMA
UNIDAD DIDÁCTICA 1
CIRCUITOS DE LA MÉDULA ESPINAL Y CONTROL MOTOR
En Neuropsicología I, en el estudio del sistema nervioso, se consideró
principalmente la entrada de información sensitiva. En los dos capítulos que
trata la Neuropsicología II analizaremos el origen y la salida de señales motoras,
que producen contracción muscular función secretoria y otros efectos motores
en todo el organismo humano.
La médula espinal
espinal, es un cordón nervioso, cilíndrico ligeramente aplanado,
alojado en el conducto raquídeo como una prolongación del encéfalo. Se inicia a
nivel del agujero occipital y continúa hasta la segunda vértebra lumbar , donde
se afila a manera de una punta de espada y forma el cono terminal de cuyo
vértice se desprende una prolongación muy delgada que esta rodeada de un
manojo de nervios que constituyen la cola de caballo. Está rodeada por tres
membranas llamadas meninges.
En un corte de la médula espinal se puede distinguir un conducto central que es

el epéndimo rodeado de sustancia nerviosa. En la parte central se aprecia la
sustancia gris y hacia la periferia, la sustancia blanca.
La sustancia gris presenta la forma de una H con dos astas anteriores y dos
posteriores unidas por una banda transversal llamada comisura gris. Las astas
anteriores son anchas, de contorno irregular formadas por neuronas motoras,
cuyos cilindros ejes constituyen las raíces motoras de los nervios raquídeos. En
la sustancia gris se encuentran las neuronas de asociación que intercalan entre
las sensitivas y las motoras.
La sustancia blanca se distribuye alrededor de la sustancia gris formando tres

cordones a cada lado los mismos que son lateral, anterior y posterior.
Cada segmento de la médula espinal tiene varios millones de neuronas entre

ellas tenemos a las sensitivas, las motoneuronas anteriores y las interneuronas.
Las motoneuronas anteriores están localizadas en cada segmento de las astas

anteriores de la sustancia gris y dan origen a fibras nerviosas que abandonan la
médula por las raíces anteriores e inervan las fibras musculares esqueléticas.
Las motoneuronas son de dos tipos: alfa que tienen que ver con la estimulación
de la unidad motora, y las gamma que estimulan al huso muscular.
Las interneuronas, están presentes en todas las áreas de la sustancia gris medular,
son más numerosas que las motoneuronas anteriores, más pequeñas y muy
excitables y se interconectan con las neuronas anteriores ocasionando muchas
funciones integradoras de la médula espinal.

El control adecuado de la función muscular no solo requiere la excitación del músculo

por las motoneuronas anteriores, sino también una retroalimentación continua de
información desde cada músculo hacia el sistema nervioso, que da a conocer el estado
muscular en cada instante. Para dar esta información los músculos y sus tendones están
provistos de dos tipos de receptores sensitivos: 1) Husos musculares, los que se encuentran
en el interior del músculo y envían información al sistema nervioso sobre la longitud
muscular o la velocidad de modificación de la longitud, están compuestos por 8 a 10
fibras musculares es aquí donde se origina la señal sensitiva para el reflejo de estiramiento
estiramiento.
2) Órganos tendinosos de Golgi se localizan en los tendones musculares y dan información
sobre tensión o velocidad de modificación de la tensión.
Los conjuntos neuronales responsables del movimiento se conocen como cuatro

subsistemas distintos pero altamente interactivos, cada uno de los cuales efectúa una
contribución especial al control motor.
El primero de estos subsistemas es el circuito en el interior de la sustancia gris de la

médula espinal. Las células relevantes incluyen a las neuronas motoras primarias o alfa
que envían axones fuera de la médula e inervan fibras del músculo esquelético y las
interneuronas medulares. Todas las órdenes para el movimiento reflejo, o voluntario
son transmitidas a los músculos por la actividad de las neuronas motoras alfa ( llamadas
también neuronas motoras inferiores)
Las interneuronas de la médula reciben aferencias sensitivas y proyecciones descendentes,

brindan gran parte de la coordinación refleja entre los grupos musculares esencial para
el movimiento.
El segundo subsistema motor son Neuronas cuyos cuerpos celulares se encuentran en el

tronco encefálico y la corteza cerebral. Los axones de estas neuronas motoras superiores
descienden para hacer sinapsis con interneuronas, neuronas motoras alfa o ambas en la
sustancia gris de la médula espinal. Las vías descendentes son esenciales para el control
de los movimientos voluntarios y son el nexo entre el pensamiento y las acciones. Los
sistemas descendentes son responsables de integrar la información sensitiva, vestibular,
somatosensitiva y visual para ajustar la actividad refleja de la médula espinal, son
fundamentales para los movimientos de dirección del cuerpo y control de la postura.
Para planificar, iniciar y dirigir los movimientos voluntarios son esenciales las proyecciones
descendentes desde las áreas corticales en el lóbulo frontal, que incluyen la corteza motora
primaria (área 4), la corteza premotora (área 6) y la corteza motora suplementaria, la
influencia de éstas áreas corticales es trasmitida a la médula espinal a través de la vía
corticoespinal.
El tercero y cuarto subsistemas son estructuras que no tienen acceso directo a las neuronas
motoras, ejercen control sobre el movimiento mediante la regulación de la actividad de
las neuronas motoras, uno de estos subsistemas es el cerebelo
cerebelo, localizado en la superficie
dorsal de la protuberancia, su función principal es corregir los errores de movimiento.
Otro subsistema constituyen los ganglios basales los cuales son importantes en la iniciación
de los movimientos voluntarios, los trastornos en su función producen enfermedades
como el Parkinson y la enfermedad de Huntington.

La mayoría de las neuronas que inervan los músculos esqueléticos se encuentran en el

asta ventral de la médula espinal. Cada neurona motora inerva las fibras musculares de
un único músculo y todas las neuronas que inervan un único músculo se unen en
agrupaciones con forma de bastón y se denominan grupo de neuronas motoras para ese
músculo. Los grupos de neuronas motoras que inervan la extremidad superior se localizan
en el ensanchamiento cervical de la médula espinal, los que inervan el miembro inferior
en el ensanchamiento lumbar.
Las neuronas que inervan los músculos del tronco se localizan hacia la linea media de la
médula espinal, las neuronas que inervan los músculos de los hombros o pelvis están
próximas, las que inervan los músculos del brazo o la pierna se localizan más lateralmente.
Las neuronas responsables del control de los músculos de la cabeza y el cuello se

encuentran en los núcleos motores de los nervios craneanos en el bulbo raquídeo,
protuberancia y mesencéfalo.
La unidad motora es un entidad funcional constituida por neurona motora alfa y sus
fibras musculares asociadas, estas unidades motoras varían en tamaño, en la cantidad de
tensión producida y en el grado de fatigabilidad.
La mayoría de las fibras del músculo esquelético está inervado por una única neurona
motora. La neurona motora y las fibras musculares en conjunto constituyen la unidad
más pequeña que puede ser activada para producir movimiento, a esta se denomina
unidad motora.
En la mayoría de los músculos se identifican 3 tipos de Unidades Motoras en base a:
1. Velocidad de contracción
2. Cantidad máxima de tensión que generan
3. Grado de fatiga.
Las unidades motoras fatigables rápidas se contraen y relajan rápidamente, generan la

fuerza más grande.
Unidades motoras lentas son muy resistentes a la fatiga, tardan más en contraerse, generan
solo una fracción de la fuerza generada por las unidades motoras rápidas.
Unidades motoras resistentes a la fatiga no son tan rápidas , pero son mucho más
resistentes a la fatiga, generan el doble de la fuerza que una unidad lenta.
Los músculos involucrados en el soporte postural tienen una proporción elevada de

unidades lentas. Los músculos que generan movimientos rápidos contienen sobre todo
unidades motoras rápidas.
La regulación de la fuerza muscular el aumento o la disminución de la cantidad de

unidades motoras activas regula la cantidad de fuerza producida por un músculo.
Varios experimentos han demostrado que a medida que la actividad sináptica que impulsa
a un grupo de neuronas aumenta, se reclutan unidades lentas de umbral bajo, luego
unidades resistentes a la fatiga, con niveles más altos de actividad unidades fatigables
rápidas.

Los incrementos graduados en la tensión muscular están dados tanto por el reclutamiento
ordenado de diferentes tipos de unidades motoras como por un aumento en la frecuencia
de descarga de las neuronas motoras. El daño de las neuronas motoras alfa o de sus
axones da lugar a la parálisis del músculo asociado y otros cambios, incluida la pérdida
del tono muscular y contracciones espontáneas de las fibras musculares.
Tono Muscular.-
Muscular.-es el nivel de reposo de tensión en un músculo. En general, el tono
muscular prepara al músculo para una respuesta rápida y confiables a las órdenes
voluntarias o reflejas.
Los signos y síntomas clínicos presentes en el daño de las neuronas motoras alfa difieren
mucho de los que se desarrollan después del daño de los sistemas descendentes, para
localizar un lesión es importante reconocer si el daño es de las neuronas motoras superiores
o inferiores. La lesión de las neuronas motoras medulares o sus prolongaciones periféricas
producen parálisis o paresia (debilidad muscular), el síndrome de la neurona inferior
produce arreflexia (pérdida de reflejos). El daño de las neuronas motoras alfa también
produce atrofia de los músculos afectados, fibrilaciones y fasciculaciones (el diagnóstico
se realiza con electromiograma)
La médula espinal es el centro de los reflejos , las astas anteriores de la sustancia gris de
la médula contienen neuronas motoras que pueden ser excitadas por el cilindro eje de
una neurona sensitiva del ganglio espinal del mismo lado, formando un arco reflejo. Por
ejemplo si se recibe un pinchazo en la mano, ésta se aleja rápidamente del estímulo, en
una forma inconsciente, éste es un movimiento reflejo, controlado por la sustancia gris
de la médula espinal.
El reflejo muscular de estiramiento, se origina en los husos musculares están en la mayoría

de los músculos compuestos por 8 a 10 fibras musculares llamadas fibras intrafusales
dispuestas en paralelo con las fibras extrafusales (comunes) que forman la mayor parte
de la masa muscular.
Las fibra sensitivas se enrollan alrededor de la porción central del huso, estas hacen sinápsis
sobre neuronas motoras alpha en el asta ventral de la médula espinal.
Los reflejos musculares de estiramiento, como el rotuliano, son examinados por el médico,
con el propósito de determinar cuanta excitación de fondo o “tono” está enviando el
encéfalo a la médula espinal. La oscilación de los reflejos musculares se denomina clonus.
Ganancia es la capacidad de adaptarse a una variable regulada, cuanto mayor es la

ganancia del reflejo de estiramiento, mayor es el cambio en la fuerza muscular. Si la
ganancia es baja se necesita un estiramiento mayor para generar la misma cantidad de
tensión.
El reflejo de estiramiento actúa como un circuito de retroalimentación negativa para regular

la fuerza muscular. El reflejo de estiramiento no está limitado al músculo estirado sino
que hace conexiones directas con neuronas motoras que tienen acciones similares
(denominados sinergistas) y con interneuronas en la sustancia gris de la médula
(interneuronas inhibitorias Ia) que hacen sinápsis sobre neuronas motoras que inervan
músculos antagonistas, esta actividad de un huso muscular que excita a su propio músculo
y a sus sinergistas, e inhibe la acción de sus antagonistas es un ejemplo de inervación
recíproca. Esta inervación sirve para controlar los movimientos voluntarios y los reflejos.

Otra estructura importante es el órgano tendinoso de Golgi que es una terminación

encapsulada ubicada en la unión del músculo y el tendón., los órganos tendinosos están
en serie con las fibras musculares, son sensibles a los aumentos de la tensión muscular
que surge por la contracción muscular y son mucho menos sensibles al estiramiento pasivo.
El circuito tendinoso de Golgi es un sistema de retroalimentación negativo que regula la
tensión muscular, disminuyendo la actividad de los músculos cuando se generan fuerzas
excepcionalmente grandes, este trata de mantener un nivel constante de fuerza muscular
que contrarresta un efecto como la fatiga que disminuye la fuerza muscular.
El reflejo tendinoso de Golgi detecta la tensión muscular, y puede responder de forma

dinámica y estática- A diferencia de los husos musculares, al aumentar la tensión sobre el
tendón se produce la inhibición del reflejo, produciendo la reacción de alargamiento o
relajación instantánea del músculo, evitando así el desgarre muscular.
El reflejo flexor, la flexión de la extremidad estimulada se acompaña por una reacción

opuesta en la extremidad contralateral; los músculos extensores se exitan mientras que
los flexores se inhiben, este reflejo de extensión cruzada sirve para aumentar el soporte
postural durante la retirada de un músculo doloroso; el reflejo flexor es provocado por la
estimulación de terminaciones dolorosas, mediante un pinchazo, calor u otro estímulo
doloroso; sin embargo, la estimulación de los receptores táctiles también puede provocar
un reflejo flexor más débil. En condiciones normales, se necesita un estímulo nocivo para
evocar el reflejo de flexión, sin embargo luego del daño de las vías descendentes otro tipo
de estímulos como la compresión moderada de una extremidad, pueden producir la misma
respuesta.
Circuito de la médula espinal y locomoción
Gran parte de la actividad muscular necesaria para los movimientos rítmicos como la
locomoción , es proporcionada por circuitos especializados denominados generadores
centrales de patrones que se encuentran en la sustancia gris de la médula espinal.
Los circuitos de la médula espinal son capaces de controlar el momento oportuno y la

coordinación de los movimientos y de ajustarlos en respuesta a circunstancias alternas.
Experimentos en gatos han demostrado que: el movimiento de una única extremidad
puede considerarse como un ciclo que tiene dos fases: 1) posición de pie, durante la cual
la extremidad es extendida y colocada en contacto con el piso para impulsar la extremidad
hacia delante y 2) balanceo durante la cual la extremidad es flexionada para abandonar el
suelo y luego es llevada hacia delante para comenzar la siguiente fase de posición de pie.
Los contenidos de esta unidad didáctica se encuentran en el texto básico desde la página
317 a la 336 y anexo sobre el tono muscular.
ACTIVIDADES COMPLEMENTARIAS DE APRENDIZAJE
1. Efectúe un cuadro sinóptico de los cuatro sistemas implicados en el control del

movimiento.
ASESORÍA
Lea comprensivamente la página 320- 323 del texto básico.

2. Defina qué es una unidad motora y qué tipo de unidades motoras conoce.
ASESORÍA
Lea en forma detenida la página 327- 334 .
3. Defina los reflejos flexor, de estiramiento y de extensión cruzada.
Autoevaluación
A. Conteste verdadero o falso, según la naturaleza de los enunciados:
a. ( ) Las motoneuronas anteriores se encuentran en las astas posteriores de

la sustancia gris.
b. ( ) Los órganos tendinosos de Golgi informan sobre la tensión muscular.
c. ( ) Las vías descendentes son el nexo entre el pensamiento y las acciones
d. ( ) A través de la vía corticoespinal se transmite la influencia de la corteza

motora primaria, premotora y suplementaria
e. ( ) En el asta ventral de la médula espinal se encuentran las neuronas que

inervan los músculos esqueléticos.
f. ( ) Las unidades motoras son rápidas, lentas, resistentes a la fatiga, no

resistentes a la fatiga.
g. ( ) La inervación recíproca sirve para controlar los movimientos voluntarios

y reflejos.
h. ( ) En el reflejo de extensión cruzada los músculos extensores se excitan

mientras los flexores se inhiben.
i. ( ) Los generadores centrales de patrones se encuentran en la médula

espinal en la sustancia blanca.
RESPUESTAS A LA AUTOEVALUACIÓN
a. F
b. V
c. V
d. V
e. V

f. F
g. V
h. V
i. F
2.- Una con líneas:
Las órdenes para el movimiento reflejo Las proyecciones descendentes

son transmitidas a los músculos por:
Para planificar, iniciar y dirigir los movimientos

Voluntarios son esenciales Corregir los errores de
movimiento
La función del cerebelo es: La enfermedad de Huntington
Los trastornos en la función de los Neuronas motoras alpha

Ganglios basales producen:
3.- Llene los puntos suspensivos:
Los ganglios basales coordinan la ........... del movimiento
El cerebelo es responsable de la coordinación ......... ......
La corteza motora se encarga de la planificación, ............ ...... .. ... ........... ............
Los centros del tronco encefálico son responsables de los movimientos básicos y
.......... .............
4.- Establezca la diferencia entre Unidad Motora y Tono Muscular.
5.- Hable sobre el reflejo de estiramiento.

UNIDAD DIDÁCTICA 2
CONTROL DESCENDENTE DEL CIRCUITO DE LA MÉDULA
ESPINAL
Las neuronas motoras en el asta ventral están organizadas en forma somatotrópica: La
porción más distal del asta ventral contienen grupos de neuronas motoras que inervan
los músculos axiales y los proximales de las extremidades, en tanto que la porción lateral
contiene neuronas motoras que inervan los músculos distales de las extremidades., la
región medial de la zona intermedia contiene las interneuronas.
Las interneuronas que inervan el asta ventral medial tienen axones largos que se proyectan
a muchos segmentos de la médula espinal, las interneuronas en la porción lateral de la
zona intermedia tienen axones más cortos que recorren menos de cinco segmentos y son
predominantemente homolaterales.
Prácticamente todos los movimientos “voluntarios” corresponden a la actividad

consciente en la corteza cerebral. No obstante, ello no significa que cada contracción de
cada músculo se realice por la corteza; sin embargo, para algunos tipos de movimientos,
la corteza tiene casi una vía directa a las motoneuronas anteriores de la médula espinal,
en especial los movimientos muy finos de nuestras manos y dedos.
PROYECCIONES DEL TRONCO ENCÉFALO HACIA LA MÉDULA ESPINAL
Las proyecciones más importantes surgen del núcleo vestibular y la formación reticular,
están involucradas en el control de los grupos de los músculos axiales y de los músculos
proximales de las extremidades.
El colículo superior se proyecta hacia grupos de células mediales en la médula cervical;

esta vía es importante para generar movimientos orientados de la cabeza.
Las proyecciones del núcleo rojo controlan fundamentalmente los músculos del brazo.
La distribución limitada de las proyecciones rubroespinales (rubro –rojo) puede parecer

sorprendente dado el gran tamaño del núcleo en los seres humanos, la mayor parte del
núcleo rojo es captado por una subdivisión que no se proyecta a la médula espinal, sino
que forma una vía desde la corteza hasta el cerebro.
NÚCLEO VESTIBULAR, FORMACIÓN RETICULAR: MANTENIMIENTO DEL

EQUILIBRIO Y LA POSTURA
El núcleo vestibular es un blanco de los axones del octavo par, muchas neuronas en el
núcleo vestibular tienen axones descendentes que terminan en la sustancia gris de la
médula espinal, pero también se extienden lateralmente para hacer contacto con las
neuronas que controlan las extremidades.
La formación reticular es una red de circuitos neuronales localizados en el centro del

tronco encefálico que se extiende desde el mesencéfalo hasta el bulbo raquídeo, tiene
varias funciones: control cardiovascular y respiratorio, regulación del sueño y la vigilia,
y diversos aspectos del control motor. Las proyecciones descendentes desde la formación
reticular son similares a aquellas del núcleo vestibular: los núcleos vestibular y la formación

reticular proporcionan las señales a la médula espinal que mantienen la postura frente a
las alteraciones ambientales de la estabilidad motora. Un mecanismo de retroalimentación
predice una alteración en la estabilidad corporal y formula una respuesta estabilizadora
apropiada.
La corteza motora influye en las neuronas motoras de la médula espinal por dos vías:
proyecciones directas hacia la médula espinal aseguran una respuesta compensatoria a
cualquier indicación de inestabilidad postural, y proyecciones a los centros del tronco
encefálico que a su vez proyectan hacia la médula espinal.
Otras fuentes de señales sensitivas que generan respuesta posturales de retroalimentación

son los husos musculares y los órganos tendinosos de Golgi, así como los componentes
del sistema visual que detectan el movimiento.
LA CORTEZA MOTORA
Otra fuente importante de control motor descendente es la corteza cerebral. Se encuentra

por delante del surco central, ocupando el tercio posterior de los lóbulos frontales. Por
detrás de este surco central se encuentra la corteza sensitiva somática, la que envía señales
a la corteza motora para controlar las actividades motoras.
La corteza motora está dividida en tres subáreas, cada una de las cuales tiene su propia
presentación topográfica de todos los grupos musculares del cuerpo: 1) la corteza motora
primaria, 2) el área premotora, y, 3) el área motora suplementaria.
La corteza motora primaria, se ubica en la primera circunvolución de los lóbulos frontales,

por detrás del surco central (analizar y comprender la Fig. 16-7 y 16-8 del texto básico).
Su representación topográfica de las áreas motoras se inicia con la región del rostro y de
la boca, del brazo, de la mano, del tronco, de la pierna y del pie; el 50 % de toda la corteza
motora primaria está relacionada con el control de las manos y los músculos del habla.
El área premotora se ubica inmediatamente por delante de la corteza motora primaria y

se proyecta de 1 a 3 cm por delante, su representación topográfica es muy similar al de la
corteza motora primaria, y las señales nerviosas generadas en esta área generan
movimientos que comprenden grupos musculares que ejecutan tareas específicas.
El área motora suplementaria se ubica inmediatamente por arriba y por delante del área
premotora, y para obtener su respuesta se requiere de estímulos muy potentes, y si produce
respuestas estas son generalmente bilaterales.
Además existen algunas regiones motoras muy especializadas en la corteza cerebral

humana, las que están localizadas principalmente en las áreas premotoras. Entre estas
regiones tenemos el área de broca y del habla, la que su lesión no evita que una persona
vocalice, pero hace imposible que hable palabras completas que no sean tan simples como
un no o un sí. El campo para el movimiento ocular “voluntario”, permite que los ojos
queden fijos sobre objetos específicos.
El área para la rotación cefálica, está relacionada con el movimiento ocular y con los
movimientos giratorios de la cabeza hacia diferentes objetos. El área para las destrezas
manuales, se relaciona con los movimientos coordinados de la mano, y su daño ocasiona
el trastorno denominado apraxia motora.

AREAS CORTICALES
LÓBULO FRONTAL
El área Precentral se ubica en la circunvolución precentral e incluye la pared anterior del

surco central y las partes posteriores de las circunvoluciones frontales superior, media e
inferior.
El área precentral puede dividirse en regiones posterior y anterior. La región posterior

denominada área motora, área motora primaria o área 4 de Brodmann ocupa la
circunvolución precentral y se extiende sobre el limite superior hacia el lobulillo
paracentral. La función del área motora primaria consiste en llevar a cabo los movimientos
individuales de diferentes partes del cuerpo.
La región anterior se conoce como área premotora, área motora secundaria o área 6 de
Brodmann y parte de las àreas 8,44 y 45. Ocupa la parte anterior de la circunvolución
precentral y las partes posteriores de las circunvoluciones frontales superior, media e
inferior.
El área motora suplementaria se ubica en la circunvolución frontal medial sobre la cara

medial del hemisferio y por delante del lobulillo paracentral. La estimulación de esta
área da como resultado movimientos de las extremidades contralaterales. La eliminación
del área motora suplementaria no produce una pérdida permanente de movimiento.
El campo ocular frontal se extiende hacia delante desde el área facial de la circunvolución
frontal media (parte de las áreas 6, 8 y 9 de Brodmann). La estimulación eléctrica de esta
región produce movimientos conjugados de los ojos, en especial hacia el lado opuesto.
El área motora del lenguaje de Broca esta ubicada en la circunvolución frontal inferior
entre las ramas anterior y ascendente y las ramas ascendente y posterior de la cisura
lateral (44 y 45 de Brodmann). Esta área produce la formación de palabras por sus
conexiones con las áreas motoras primarias adyacentes.
La corteza Prefrontal se ubica por delante del área precentral, incluye la mayor parte de
las circunvoluciones frontales superior, media e inferior; las circunvoluciones orbitarias,
la mayor parte de la circunvolución frontal medial y la mitad anterior de la circunvolución
del cíngulo (áreas 9, 10, 11 y 12 de Brodmann).
LÓBULO PARIETAL
El área somatoestésica primaria ocupa la circunvolución poscentral sobre la superficie

lateral del hemisferio y la parte posterior del lobulillo paracentral sobre la superficie medial
( áreas 3, 1 y 2 de Broadmann).
El área somatoestésica secundaria se encuentra en el labio superior del brazo posterior de

la cisura lateral.
El área somatosernsitiva de asociación ocupa el lobulillo parietal superior que se extiende

hacia la superficie medial del hemisferio (área 5 y 7 de Brodmann).

LÓBULO OCCIPITAL
Area visual primaria (área 17 de Brodmann) esta ubicada en las paredes de la parte
posterior del surco calcarino y ocasionalmente se extiende alrededor del polo occipital
hacia la superficie lateral del hemisferio.
Area visual secundaria (áreas 18 y 19 de Broadmann) rodea el área visual sobre las
superficies medial y lateral del hemisferio.
LÓBULO TEMPORAL
Area auditiva primaria (área 41 y 42 de Brodmann) incluye la circunvolución de Heschl

esta ubicada en la pared inferior del surco lateral. El área 41 es un tipo granuloso de
corteza, el área 42 es homotípica, y es un área de asociación auditiva.
Area auditiva secundaria (corteza de asociación auditiva) ubicada por detrás del área
auditiva primaria en el surco lateral y en la circunvolución temporal superior (área 22 de
Brodmann).
Area sensitiva del lenguaje de Wernicke esta ubicada en el hemisferio dominante

izquierdo, principalmente en la circunvolución temporal superior, con extensiones
alrededor del extremo posterior del surco lateral en la región parietal. El área de Wernicke
está conectada con el área de Broca por un haz de fibras nerviosas llamado fascículo
arcuato. El área de Wernicke permite la comprensión de la escritura y el lenguaje hablado
y que una persona pueda leer una frase, comprenderla y expresarla en voz alta.
OTRAS AREAS CORTICALES
Area del Gusto ubicada en el extremo inferior de la circunvolución poscentral en la pared

superior del surco lateral y en el área adyacente de la ínsula (área 43 de Brodmann)
Area vestibular situada cerca de la parte de la circunvolución poscentral vinculada con
las sensaciones de la cara.
La ínsula es un área de la corteza que está enterrada dentro del surco lateral y forma su
piso
PROYECCIONES DESCENDENTES DE LA CORTEZA MOTORA.
Las señales motoras son transmitidas en forma directa desde la corteza hasta la médula
espinal por el tracto corticoespinal, y en forma indirecta por múltiples vías accesorias que
comprenden los ganglios basales, el cerebelo y varios núcleos del tallo encefálico.
El núcleo rojo, localizado en el mesencéfalo, funciona en íntima relación con el tracto

corticoespinal, y la corteza motora primaria dando lugar al tracto corticorrumbral, el que
realiza sinapsis con una porción del núcleo rojo formado por neuronas grandes, dando
origen al tracto rubroespinal, que recorre paralelo al tracto corticoespinal. Las fibras
rubroespinales terminan en la sustancia gris medular. El núcleo rojo también se relaciona
con el cerebelo, y en su superficie motora tiene una distribución de las áreas motoras de
los músculos mucho menos desarrollada que las de la corteza motora.
La corteza motora o el tracto corticoespinal se dañan con frecuencia, en especial por la

anomalía común denominada “ictus”, causada por la rotura de un vaso sanguíneo dando
hemorragia o trombosis cerebral.

El tallo encefálico comprende el bulbo, la protuberancia y el mesencéfalo, y, es como una

extensión de la médula espinal hacia la cavidad craneana, porque contiene núcleos motores
y sensitivos que ejecutan funciones para las regiones del rostro y cabeza, de igual forma
que las astas anteriores de la médula espinal. Pero tiene su propio dominio porque
proporciona algunas funciones especiales de control.
Es muy importante el tallo encefálico en el control del movimiento y el equilibrio de todo

el cuerpo: para este propósito son de especial relevancia los núcleos reticulares y los
núcleos vestibulares, más el aparato vestibular, los que tienen que ver con la estimulación
de los músculos antigravitatorios.
La porción medial del asta ventral contienen neuronas motoras que inervan los músculos
distales de las extremidades, las interneuronas se encuentran en la zona intermedia de la
médula espinal.
Las proyecciones hacia la médula espinal desde el tronco encefálico se originan en cuatro
estructuras distintas, las más importantes surgen del núcleo vestibular y la formación
reticular. Están involucradas en el control de los músculos axiales y de los músculos
proximales de las extremidades.
El colículo superior y el núcleo rojo son dos estructuras adicionales del tronco encefálico,
que también contribuyen a las proyecciones hacia la médula espinal pero son más
limitadas.
PROYECCIONES DESCENDENTES DE LA CORTEZA MOTORA
ORIGINA: NEURONAS PIRAMIDALES CAPA CORTICAL
CAPA INTERNA DE ENCÉFALO, PROTUBERANCIA, BASE DEL MESENCÉFALO
ATRAVIEZA BASE DE PROTUBERANCIA
SE DISPERSA EN: FIBRAS PONTINAS TRANSVERSAS

NÚCLEOS DE LA SUSTANCIA GRIS
Los axones que van a alcanzar la médula se unen con los tractos piramidales derecho e
izquierdo.
En el extremo caudal del bulbo raquídeo los axones en el tracto piramidal cruzan e ingresan
en los cordones laterales de la médula espinal, donde forman el tracto corticoespinal.
Los axones restantes en las pirámides pasan directamente a la médula espinal sin cruzar
y forman el tracto corticoespinal ventral. (observar Fig: 16-12 del texto guía).
La corteza motora tiene dos vías por las cuales puede influir en las neuronas motoras de
la médula espinal: una vía directa a través de las pirámides hasta las neuronas motoras y

las interneuronas en la porción medial y lateral de la sustancia gris y una vía indirecta a
través de proyecciones en la formación reticular y el núcleo rojo.
La lesión de la corteza motora o de las fibras descendentes en la cápsula interna llevan a

una parálisis fláccida inicial (pérdida de tono) de los músculos sobre el lado contralateral
del cuerpo y el rostro.
1. Realice un gráfico de la corteza motora primaria, suplementaria, premotora.

Ayúdese de la Fig. 16-7 y 16-8 .
ASESORÍA
Identifique en el gráfico 16-2 el núcleo rojo y las vías mediales y laterales del tronco
encefálico.
Para una mejor comprensión revise el gráfico 16-3 e identifique el bulbo,

protuberancia y mesencéfalo en cada uno de sus componentes.
ASESORÍA
Lea en forma detenida la página 348 - 349
2. Realice un diagrama de las proyecciones descendentes desde la corteza motora.
ASESORÍA
Haga una lectura comprensiva del texto básico en la página 354- 355
3. Escriba sobre daños de las vías motoras descendentes.
Autoevaluación
a. ( ) El núcleo vestibular y la formación reticular son responsables de la

estabilidad postural.
b. ( ) Las proyecciones del núcleo rojo controlan los músculos de las

extremidades inferiores.
c. ( ) Las proyecciones desde el colículo superior hasta la médula cervical

generan movimientos orientadores de la cabeza.
d. ( ) La formación reticular controla el sistema el sistema cardiovascular,

respiratorio, regula el sueño y la vigilia.
e. ( ) La corteza motora se divide en: primaria motora, premotora y motora

suplementaria.

f. ( ) La corteza motora primaria está relacionada con el control de las manos

y los músculos del habla.
g. ( ) El área premotora se ubica por detrás de la corteza motora primaria.
h. ( ) Las respuestas del área motora suplementaria son generalmente

bilaterales.
i. ( ) Las proyecciones descendentes de la corteza motora se dan por: el núcleo

rojo- tracto corticoespinal- tracto corticorumbral- tracto rubroespinal.
j. ( ) El tallo encefálico comprende: bulbo, protuberancia, diencéfalo,

mesencéfalo.
k. ( ) Los músculos distales de las extremidades están inervados por neuronas

motoras que están en la porción medial del asta ventral.
l. ( ) La corteza motora tiene vías directas e indirectas.
a. V
b. F
c. V
d. V
e. F
f. V
g. F
h. V
i. V
j. F
k. V
l. V
Una con rayas la respuesta correcta:
Los movimientos voluntarios corresponden a la persona vocalice
La formación reticular ocasiona apraxia motora
La lesión en el área de Broca evita que actividad consciente en la corteza

Cerebral.
El daño en el área de las destrezas manuales mantiene la postura.
Hable sobre la función y proyecciones del núcleo vestibular
Escriba las funciones de la formación reticular
Hable sobre las Áreas de la corteza cerebral, su localización y función .
El tallo encefálico esta constituido por:
Y tiene importancia en el control de:

UNIDAD DIDÁCTICA 3
MODULACIÓN DEL MOVIMIENTO POR LOS GANGLIOS BASALES
Y EL CEREBELO
El cerebelo y los ganglios basales también participan en las funciones motoras, a pesar de
esto, ninguno de estas estructuras del sistema nervioso puede iniciar por sí solos la función
muscular.
El comienzo y la ejecución de cada movimiento están basados en la información respecto

de la intención del movimiento, en qué contexto se efectuará y el estado de las partes del
cuerpo que lo realizarán. Los ganglios basales participan fundamentalmente en la
planificación de los movimientos complejos, mientras el cerebelo está relacionado con la
ejecución coordinada de movimientos continuos.
Los ganglios basales y el cerebelo forman dos sistemas distintos que integran la
información sensitiva para el control motor. Sirven para lograr una planificación,
iniciación, coordinación, guía y terminación apropiada de los movimientos voluntarios.
Estos dos sistemas comparten características anatómicas y funcionales generales, cada
uno de ellos tiene aferencias corticales masivas, una estación principal de procesamiento,
un relevo inmediato y envía información al tálamo el cual trasmite la información a las
áreas motora y premotora de la corteza para influir en el control cortical del movimiento
voluntario, sin embargo en la modulación motora son muy diferentes. Los ganglios basales
desempeñan funciones en la planificación, iniciación y terminación de los movimientos
sobre todo en la dimensión cognitiva compleja, en tanto que el cerebelo ejecuta con
suavidad y completa los movimientos continuos, sobre todo los guiados por la visión.
Los ganglios basales son un conjunto de núcleos que se encuentran principalmente en el

encéfalo anterior basal estos núcleos incluyen:
- El núcleo caudado
- El putamen (denominados en conjunto el estriado o neoestriado)
- El globo pálido
- El núcleo subtalámico
- La sustancia nigra ( estructura mesencefálica)
El sistema cerebeloso incluye:
- La corteza cerebelosa
- Los núcleos cerebelosos profundos
- Los núcleos de relevo pontinos
- Los pedúnculos cerebelosos ( tractos de fibras asociados)
LESIONES DE LOS GANGLIOS BASALES: DÉFICIT EN LA INICIACIÓN DEL

MOVIMIENTO. LESIONES CEREBELOSAS: DÉFICIT EN LA COORDINACIÓN Y LA
TERMINACIÓN DE LOS MOVIMIENTOS.
Las lesiones de los ganglios basales se caracterizan por la dificultad en la planificación y

la ejecución de actos motores completo Ejem: la enfermedad de Parkinson y la Huntington.
Las lesiones cerebelosas conducen a una incoordinación de los movimientos progresivos

denominada Ataxia Cerebelosa, los pacientes pueden presentar también temblor durante

el movimiento Temblor de Intención, puede expresar inestabilidad a medida que la

extremidad se aproxima al blanco signo clínico denominado Dismetría. Los déficit
funcionales asociados con las lesiones cerebelosas siempre están del mismo lado del cuerpo
que el daño del cerebelo.
ELEMENTOS ESTRUCTURALES DE LOS GANGLIOS BASALES Y EL CEREBELO
Los ganglios basales y el cerebelo tienen varios componentes que constituyen el circuito
central, cada uno tiene una región central de procesamiento que envía información a los
núcleos de relevo intermedios, los cuales envían información a los núcleos talámicos,
siendo los blancos finales la corteza motora y premotora.
En los ganglios basales la región central son los núcleos caudado y putamen que se
encuentran en el piso del encéfalo anterior son grupos grandes de neuronas. La región
central del cerebelo es la corteza cerebelosa, que es una lámina continua de células plegada
en la estructura compacta, una serie de núcleos procesan y envían información desde el
caudado y el putamen o desde la corteza cerebelosa hasta el tálamo. En los ganglios
basales los núcleos de relevo incluyen los segmentos interno y externo del globo pálido,
el núcleo subtalámico y la sustancia nigra. En el cerebelo los núcleos de relevo son los
distintos grupos celulares en los núcleos cerebelosos profundos, el blanco final es un
conjunto de núcleos denominado complejo talámico ventral anterior y ventral lateral
(complejo VA/VL).
PROYECCIONES HACIA LOS GANGLIOS BASALES, EL CEREBELO
La mayoría de la neocorteza proyectan directamente hacia el caudado y el putamen, son

excepciones la corteza visual primaria y auditiva primaria. Las proyecciones proviene
de las áreas de asociación de los lóbulos frontal y parietal, las cortezas temporal, insular
y del cíngulo proyectan también hacia el caudado pero en menor grado.
El caudado recibe aferencias de las áreas corticales de asociación multimodales, éstas

áreas no procesan ningún tipo único de información sensitiva, reciben aferencias de
algunas cortezas sensitivas primarias y secundarias y de los núcleos talámicos asociados.
El putamen recibe aferencias desde las cortezas somatosensitivas primaria y secundaria

en el lóbulo parietal, desde las cortezas visuales secundarias en los lóbulos occipital y
temporal, desde las cortezas motora y premotora en el lóbulo frontal, y desde las áreas de
asociación auditiva en el lóbulo temporal.
El cerebelo está dividido en tres partes: el cerebrocerebelo recibe aferencias desde la corteza
cerebral, el vestibulocerebelo recibe aferencias desde los núcleos vestibulares en el tronco
encefálico, el espinocerebelo recibe aferencias desde la médula espinal.
La mayoría se origina en las cortezas motora y premotora del lóbulo frontal, las cortezas
somatosensitivas primaria y de asociación del lóbulo parietal anterior y las regiones de
asociación visual del lóbulo parietal posterior. Una de las tareas principales de estas
proyecciones es la coordinación guiada visualmente del movimiento progresivo.
Las aferencias corticales al cerebelo son indirectas, los axones corticales trasmiten
información hacia el cerebelo a través de neuronas en la protuberancia. Estas neuronas se
agrupan en conjuntos denominados núcleos de relevo pontinos, sus axones cruzan en la

protuberancia antes de proyectarse hacia el cerebelo contralateral a través del pedúnculo

cerebeloso medio. También existen aferencias sensitivas directas hacia el cerebelo desde
el tronco encefálico, los axones vestibulares desde el nervio craneano VIII, desde los núcleos
vestibulares en el bulbo inervan la porción vestibular de la corteza cerebelosa, además
las neuronas de relevo en el núcleo dorsal de Clarke en la médula espinal envían axones
hacia la porción espinal de la corteza cerebelosa, las aferencias vestibulares y medulares
proporcionan al cerebelo información desde el laberinto en el oído, desde los husos
musculares y otros macroreceptores que controlan la posición del cuerpo.( ayudarse de
Fig: 17-7 en texto guía)
PROYECCIONES DESDE LOS GANGLIOS BASALES Y EL CEREBELO.
El único camino hacia la corteza es a través del tálamo. Las principales eferencias de los
ganglios basales son los núcleos intermedios en el globo pálido el cuál esta dividido en
las porciones interna y externa; el segmento interno recibe aferencias desde el caudado y
el putamen, enviando una proyección directamente hacia el tálamo este circuito se conoce
como la vía directa.
La vía indirecta desde los ganglios basales comprende el segmento externo del globo
pálido y el núcleo subtalámico el cual envía axones hacia el segmento interno del globo
pálido el que se proyecta hasta el tálamo. Existe otra vía desde el caudado y el putamen
una eferencia hacia la sustancia nigra esta vía se proyecta hacia la porción reticulada de
la sustancia nigra.
La corteza cerebelosa se proyecta hacia los núcleos cerebelosos profundos que a su vez se
proyectan hacia el tálamo, existen cuatro núcleos profundos principales:
- El núcleo dentado.
- El núcleo emboliforme
- El núcleo globoso
- El núcleo fastigio
Cada uno envía axones a la porción posterior del complejo ventrolateral en el tálamo.
Los axones nucleares abandonan el cerebelo a través del pedúnculo cerebeloso superior
cruzan en la decusación del pedúnculo cerebeloso superior en el mesencéfalo, luego
ascienden al tálamo. Las proyecciones talámicas terminan en dos subdivisiones distintas
del complejo nuclear ventrolateral oral o anterior y el área X.
Cada hemisferio cerebeloso, está dividido en una zona intermedia y una lateral. La
intermedia controla las contracciones musculares de las porciones distales de las
extremidades, en especial de las manos y sus dedos; los pies y los dedos de éstos. La zona
intermedia se relaciona con la planificación global de los movimientos motores
secuenciales.
En la estructura del cerebelo debemos considerar la presencia de las células de purkinje,

las que son células grandes. La corteza cerebelosa se divide en tres capas principales que
son la capa molecular, la capa de células de purkinje y la capa de células granulares.
Debajo de estas capas corticales se encuentran los núcleos profundos.
El control motor del cerebelo sólo funciona en asociación con actividades motoras iniciadas
en otro sitio del sistema nervioso; estas actividades se pueden iniciar en la médula espinal,
en los núcleos reticulares del tallo encefálico, en la corteza cerebral.

PROYECCIONES
HACIA:
Ganglios Basales: desde la neocorteza (frontal, parietal, temporal, insular, cíngulo

hacia: caudado - asociación multimodal- inicia actos
motores complejos.
Sust. Nigra proceso antero y retroalimentación
Putamen – somatosensitiva 1era, 2da, visual 2da
Premotora, motora auditiva. Contexto
sensitivo para movimiento.
CEREBELO: _ cerebrocerebelo _ motora y premotora, somatosensitiva 1ra,

2da, asociación visual indirectas:
neuronas núcleo pontinos - pedúnculo
cerebeloso medio, contralateral del
cerebelo.
Vestibulocerebelo – núcleos vestibulares – tronco encefálico
- directo - equilibrio posición. Cabeza
Espinocerebelo – médula- núcleo dorsal Clarke – Posición
del Cuerpo.
- oliva inferior, locus coeruleus- tronco
encefálico. Aprendizaje y memoria.
DESDE:
Ganglios Basales – globo pálido – 2 porciones interna (caudado y putamen)-

tálamo (VL) – premotora, asociación
frontal.
Comandos motores medio dorsales
Corteza asociación, centromedial.
premotora, motora.
Cerebelo: - Núcleos cerebelosos profundos: dentado, emboliforme, globoso,

Fastigio = pedúnculo cerebeloso
Superior.
VL – Tálamo – oral – corteza motora 1ra, asociación premotora
región x
Secuencia de contracciones musculares, movimientos complejos.
FUNCIONES:
Ganglios: Inicio y ejecución de movimientos voluntarios

Relación cognitiva del movimiento
Cerebelo: Coordinación y modulación de movimientos progresivos.
Para que existan anomalías clínicas del cerebelo se requiere que existan lesiones que
afecten uno o más núcleos profundos. Entre las manifestaciones clínicas tenemos las
siguientes:

La dismetría es cuando los movimientos sobrepasan el objetivo previsto y no se puede

calcular el movimiento siguiente.
Ataxia, cuando se producen movimientos incoordinados.
Disdiadococinesia que es la incapacidad de realizar movimientos alternantes rápidos y

regulares.
Disartria es debida a la ataxia de los músculos de la laringe, de la boca y del sistema

respiratorio, la articulación de la palabra se produce en sacudidas, las sílabas están
separadas entre sí, unas son fuertes, otras débiles, las palabras son explosivas y se arrastran
las sílabas de modo que el discurso es ininteligible.
El temblor intencional cuando al realizar un acto voluntario los movimientos tienden a

oscilar, en especial cuando se acercan al objetivo, primero lo sobrepasan y luego vibran
una y otra vez hasta llegar a la marca.
Nistagmo cerebeloso es el temblor de los globos oculares, que suele aparecer cuando se
procura fijar los ojos sobre una escena que se encuentra a un lado de la cabeza; esta fijación
periférica da movimientos rápidos y temblorosos de los ojos y no una fijación constante.
Rebote. Si una persona con enfermedad cerebelosa se le solicita que tire con fuerza hacia
arriba con un brazo, mientras el médico se la sujeta en su lugar y luego se le permite
moverla, el brazo se eleva hasta golpear la cara en lugar de detenerse automáticamente;
esto es consecuencia de la pérdida del componente cerebeloso del reflejo de estiramiento.
Hipotonía, dada por la pérdida de los núcleos cerebelosos profundos en particular el

dentado e interpósito dando lugar a una hipotonía de la musculatura periférica del lado
de la lesión.
Los ganglios basales al funcionar en íntima relación con el sistema corticoespinal controlan
patrones complejos de actividad motora como es la escritura del alfabeto, cortar papel
con tijeras, martillar clavos, tirar por un aro una pelota, o, cualquier otro movimiento que
requiera de habilidad.
La lesión del globo pálido conduce con frecuencia a movimientos de torsión de una mano,
el cuello o el rostro, que se denomina atetosis.
Una lesión del subtálamo a menudo conduce a movimientos aleteantes rápidos de todo
un miembro lo que se llama hemibalismo.
Las lesiones en el putamen conducen a movimientos de sacudidas, en las manos, el rostro

y otras partes del cuerpo, denominándose a esto corea.
Las lesiones de la sustancia nigra producen rigidez de las extremidades y el cuello,

temblores en estado de reposo, cara inexpresiva, ocasionando la enfermedad de Parkinson.
Otra función de los ganglios basales es la de modificar la regulación temporal y regular la

intensidad de los movimientos.
Algunos neurotransmisores específicos funcionan en los ganglios basales entre ellos

tenemos principalmente a la dopamina, el ácido gamma–aminobutírico, la acetilcolina,

la noradrenalina, la serotonina y la encefalina y tiene que ver con la conducta, el sueño,

estado de vigilia y funciones del sistema autónomo.
Los contenidos de esta unidad didáctica se pueden ubicar en el texto básico entre las
páginas 350 y 374.
1. Realice un diagrama de la modulación motora por los ganglios basales y el cerebelo
ASESORÍA
Con la ayuda del gráfico 17-4 identifique los componentes de los ganglios basales y
el cerebelo.
ASESORÍA
Lea en forma detenida la página 365-366.
2. Realice un esquema de las lesiones cerebelosas.
ASESORÍA
Lea en forma detenida las páginas 367 - 370
3. Haga un cuadro de las proyecciones hacia los ganglios basales y hacia el cerebelo.
ASESORÍA
Lea comprensivamente la página 371 – 373 del texto básico
4. Escriba las proyecciones desde los ganglios basales y desde el cerebelo.
Autoevaluación
a. ( ) El cerebelo está relacionado con la ejecución de movimientos continuos.
b. ( ) Los ganglios basales incluyen: núcleo caudado, putamen, globo pálido,

núcleo subtalámico.
c. ( ) Los núcleos caudado y putamen se encuentran en el piso del encéfalo

anterior.
d. ( ) En el cerebelo el blanco final es el complejo VA/VL.
e. ( ) El cerebrocerebelo recibe aferencias desde los núcleos vestibulares.

f. ( ) El espinocerebeloso recibe aferencias desde la médula espinal.
g. ( ) Las proyecciones desde los ganglios basales y el cerebelo hacia la corteza

lo hacen a través del mesencéfalo.
h. ( ) Dentro de los núcleos cerebelosos profundos tenemos el dentado,

globoso y fastigio.
i. ( ) La corteza cerebelosa está formada de la capa molecular, células de

Purkinje y células granulares.
j. ( ) La ataxia es una lesión que afecta a los núcleos profundos.
k. ( ) La corea se produce por lesiones del subtálamo.
a. V
b. V
c. V
d. V
e. F
f. V
g. F
h. V
i. V
j. V
k. F

UNIDAD DIDÁCTICA 4
MECANISMOS DE MODULACIÓN MOTORA
NEURONAS Y CIRCUITOS EN LOS GANGLIOS BASALES Y EL CEREBELO
El caudado y el putamen y la corteza cerebelosa tienen neuronas principales de proyección

que envían sus axones a blancos relativamente distantes. En el caudado y el putamen las
neuronas principales se denominan neuronas espinosas intermedias, en la corteza
cerebelosa, células de Purkinje, ambas procesan información derivada fundamentalmente
de la corteza cerebral. Los axones corticales hacen sinapsis directamente sobre neuronas
espinosas intermedias, las aferencias corticales van hacia las células de Purkinje a través
de núcleos pontinos y luego de neuronas de circuitos locales llamadas células granulosas.
Los blancos de las neuronas espinosas intermedias son neuronas en el globo pálido y la
sustancia nigra; los blancos de las células de Purkinje son las neuronas de los núcleos
cerebelosos profundos, estos actúan como integrantes finales y trasmisores de la
información compleja procesada en el caudado y el putamen, y en la corteza cerebelosa.
La importancia funcional de la información cortical en las neuronas espinosas intermedias,

los ganglios basales y las células de Purkinje en el cerebro pueden ser apreciadas y
consideradas como detectoras de coincidencia temporal y espacial.
En la estructura del cerebelo debemos considerar la presencia de las células de Purkinje,

las que son células grandes. La corteza cerebelosa se divide en tres capas principales que
son la capa molecular, la capa de células de purkinje y la capa de células granulares.
Debajo de estas capas corticales se encuentran los núcleos profundos.
La terminaciones sinápticas de los axones pontinos se denominan fibras musgosas. Las

células granulares dan origen a axones especializados denominados fibras paralelas que
discurren en la capa molecular de la corteza cerebelosa. Estos axones se bifurcan para
formar ramas en forma en T que transmiten información cortical sobre las espinas
dendríticas de las células de Purkinje. Las células en cesta realizan el complejo inhibidor
de las sinapsis alrededor del cuerpo de las células de Purkinje y las fibras trepadoras
realizan la sinapsis excitatoria desde la oliva inferior.
Los movimientos se desarrollan en tiempo y espacio cualquier información que influye

sobre el movimiento debe ser integrada a lo largo de ambas dimensiones, la integración
de señales debe proporcionar información de cómo moverse, dónde moverse y en qué
secuencia.
NEURONAS Y CIRCUITOS EN LOS GANGLIOS BASALES Y EL CEREBELO
El caudado , el putamen y la corteza cerebelosa tienen neuronas principales de proyección

que envían sus axones a blancos relativamente distantes.

Neuronas Blancos Neuronas de

principales circuitos locales
Caudado y el Neuronas espinosas Neuronas en el - Células no

Putamen intermedias globo pálido y e s p i n o s a s
sustancia nigra intermedias
- Células no
e s p i n o s a s
gigantes
Corteza cerebelosa Células de Purkinje Neuronas de los - C é l u l a s

núcleos cerebelosos granulares
profundos - Células en cesto
- Células de Golgi
- C é l u l a s
estrelladas
• Ambos tipos de neuronas procesan información derivada de la corteza cerebral.
• Ambas neuronas tienen arborizaciones dendríticas muy ramificadas, tachonadas

de miles de espinas que reciben contacto sináptico
• Los axones corticales hacen sinápsis directamente sobre espinosas intermedias.
• Las aferencias corticales hacia las células de Purkinje son transmitidas a través de
los núcleos pontinos y luego a través de neuronas de circuitos denominadas células
granulosas.
• Estos dos tipos de neuronas actúan como integradores finales y transmisores de la

información compleja procesada en el caudado y el putamen, y en la corteza
cerebelosa.
• La integración de las señales de las neuronas espinosas y de las células de Purkinje,

proporciona información acerca de cuando moverse, dónde moverse y en qué
secuencia.
DESINHIBICIÓN: VÍAS DIRECTAS E INDIRECTAS A TRAVÉS DE LOS GANGLIOS

BASALES
La desinhibición tiene que ver en como influyen los circuitos en los ganglios basales en la
corteza motora. Esto lo realiza mediante dos vías:
Vía Directa se desarrolla en uno de los principales circuitos funcionales en los ganglios
basales. El trasmisor que usan las neuronas espinosas intermedias en el caudado y el
putamen es el GABA, el principal neurotrasmisor inhibitorio del sistema nervioso central.
Las neuronas espinosas intermedias tiene poca actividad espontánea , pero son activadas
transitoriamente por inervación cortical. Las neuronas del globo pálido también utilizan
GABA como neurotrasmisor , sin embargo son tónicamente activas.

La vía indirecta a través de los ganglios basales antagoniza la vía directa . El globo pálido
está dividido en un segmento interno cuyas neuronas proyectan directamente hacia el
tálamo, y un segmento externo cuyas neuronas reciben aferencias del caudado y del
putamen y proyectan hacia el núcleo subtalámico., este proyecta hasta el segmento interno
del globo pálido. Las neuronas del núcleo utilizan Glutamato como neurotransmisor
primario.
Desinhibición.-
En un circuito desinhibitorio simple una neurona inhibidora transitoriamente activa

hace sinápsis sobre una neurona inhibitoria tónicamente activa que luego hace sinápsis
sobre una neurona excitatoria.
Vía Directa
√ La neurona inhibitoria transitoriamente activa es la neurona espinosa intermedia

en el caudado y el putamen.
√ La neurona inhibitoria activa está en el globo pálido
√ La neurona distal transitoriamente excitada se encuentra en el complejo VA/VL.
Neuronas espinosas intermedias del Neuronas del globo pálido

caudado y el putamen
Transmisor que usan: GABA Transmisor que usan GABA
Tienen poca o ninguna actividad Son tónicamente activas

espontánea
Son activas transitoriamente por Inhiben continuamente a las neuronas

inervación cortical blanco en el complejo VA/VL del
tálamo
La actividad suele comenzar antes del La actividad cesa antes de la ejecución

inicio del movimiento y cesa una vez de movimientos complejos y se
que el movimiento está en camino reanuda una vez que el movimiento
está en camino
Vía Indirecta
• El globo pálido está dividido en un segmento interno cuyas neuronas se proyectan

directamente al tálamo y un segmento externo cuyas neuronas tónicamente
inhibitorias reciben aferencias del caudado y el putamen, y proyectan hacia el núcleo
subtalámico.
• El núcleo subtalámico proyecta hacia el segmento interno del globo pálido

permitiendo que la vía directa del putamen y el caudado influyan en la actividad
del tálamo.

• La neuronas del núcleo subtalámico utilizan glutamato como neurotrasmisor

primario.
• El efecto neto de la actividad de la vía indirecta es un aumento de la influencia

inhibitoria sobre el tálamo.
EXPLICACIÓN DE LAS ENFERMEDADES DE PARKINSON Y HUNTINGTON
Parkinson.-
Parkinson.-Esta enfermedad es causada por la pérdida de neuronas dopaminérgicas en
la sustancia nigra. La escasez de movimientos en esta enfermedad refleja un fracaso de la
deshinbición en los ganglios basales.
Huntington.- Las neuronas espinosas intermedias que proyectan hacia el segmento externo
del globo pálido se degeneran, lo que aumenta la probabilidad de que señales inapropiadas
alcancen la corteza motora, lo que produce movimientos balísticos y coreicos.
En ambos casos, el equilibrio de las señales inhibitorias en las vías directa e indirecta está
alterado, lo que conduce a una capacidad disminuida de los ganglios basales para controlar
las eferencias talámicas hacia la corteza.
CIRCUITOS CEREBELOSO Y COORDINACIÓN DEL MOVIMIENTO CONTINUO.
Las neuronas del cerebelo responden selectivamente a distintos aspectos del movimiento
que incluyen la extensión o la contracción de músculos específicos, la posición de las
articulaciones y la dirección del siguiente movimiento que se desarrollará. La actividad
neuronal en el cerebelo cambia continuamente durante el curso de un movimiento. Otra
función importante en el cerebelo es corregir los errores en los movimientos continuos.
Las neuronas de los circuitos locales de la corteza cerebelosa (las células granulares, las
células en cesta, las células estrelladas, las células de Golgi) también contribuyen a la
información sobre las células de Purkinje.
√ La actividad en el cerebro cambia continuamente durante el curso del movimiento.
√ Las neuronas del cerebelo responden selectivamente a distintos aspectos del

movimiento (extensión o contracción de músculos específicos, posición de las
articulaciones y la dirección del siguiente movimiento que se realizará).
√ Toda información se codifica por los cambios de frecuencia de las células de Purkinje
y la de los núcleos cerebelosos profundos.
√ Otra función del cerebelo es corregir los errores en los movimientos continuos.
APRENDIZAJE Y MEMORIA MOTORES EN LOS GANGLIOS BASALES Y EL

CEREBELO.
Los ganglios basales y el cerebelo han sido considerados por mucho tiempo como asa de
retroalimentación en la función cognitiva. En la actualidad se considera que estos
desempeñan un papel muy importante en la adquisición y el almacenamiento de los
movimientos y conductas complejas adquiridas.

Por tanto el circuito de la corteza cerebelosa y los núcleos cerebelosos profundos funcionan
en asociación para codificar y almacenar la información aprendida de este tipo. Los
ganglios basales y el cerebelo utilizan información sensitiva y cognitiva para aprender,
recordar y planificar los movimientos.
Resumen
• La función de los ganglios basales y la corteza cerebelos es la convergencia de la

información masiva sobre las neuronas principales ( neuronas espinosas intermedias
y células de Purkinje)
• Las neuronas principales suman a la actividad sináptica de las aferencias corticales

mientras son moduladas por las neuronas de circuitos locales y otra intervención
subcortical.
• En los ganglios basales, las sinápsis transitoriamente inhibidas realizadas por las
neuronas espinosas modulan la actividad de las neuronas tónicamente inhibidoras
para permitir la liberación transitoria de programas motores.
• El circuito cerebeloso está dispuesto para proporcionar una corrección de los errores
de los movimientos continuos.
Ayúdese de las Fig: 18-1, 18-2 para entender las neuronas y circuitos de los ganglios
basales y el cerebelo.
ASESORÍA
Leer comprensivamente las páginas 378 -380 del texto básico.
1. Realice un cuadro de la desinhibición de las vías directa e indirecta a través de los

ganglios basales, tomando en cuenta las proyecciones transitorias, inhibotorias y
las tónicamente inhibitorias. sobre la desinhibición , vía directa e indirecta.
ASESORÍA
Lea en forma detenida las páginas 381- 382, con estos conocimientos proceda a
2. Investigue sobre las enfermedades de Parkinson y Huntington. ( su lesión a qué

nivel se produce, manifestaciones clínicas)

Autoevaluación
a. ( ) Los ganglios basales y el cerebelo integran la información sensitiva y

cognitiva.
b. ( ) Las señales generadas por los ganglios basales preceden al inicio de los
programas motores.
c. ( ) En el caudado y el putamen las neuronas principales son las células de

Purkinje.
d. ( ) Las neuronas espinosas y las células de Purkinje actúan como

transmisores de la información compleja.
e. ( ) Las fibras musgosas son terminaciones sinápticas de los axones pontinos.
f. ( ) Las células en cesta realizan la sinápsis excitatoria desde la capa

molecular de la corteza cerebelosa.
g. ( ) Las neuronas del globo pálido utiliza el glutamato como

neurotransmisor.
h. ( ) La corteza cerebelosa y los núcleos cerebelosos profundos codifican y

almacenan la información.
a. V
b. V
c. F
d. V
e. V
f. F
g. F
h. V

UNIDAD DIDÁCTICA 5
MOVIMIENTOS OCULARES E INTEGRACIÓN SENSITIVOMOTORA
¿QUÉ LOGRAN LOS MOVIMIENTOS OCULARES?
Existen seis músculos extraoculares, cada uno de los cuales tiene un papel específico en
el ajuste de la posición ocular, solo hay cinco tipos estereotipados de movimientos oculares
cada uno con su propio circuito de control.
Los movimientos oculares son muy importantes en los seres humanos porque la agudeza
visual elevada está limitada a la fóvea. Los movimientos oculares pueden dirigir la fóvea
hacia nuevos objetos de interés o pueden compensar los trastornos que hacen que la
fóvea sea desplazada desde un blanco al que ya se prestó atención.
La visión es un proceso activo en el cual los movimientos oculares se desplazan para

observar partes seleccionadas de la escena para examinar características especialmente
interesantes.
Los movimientos oculares nos permiten enfocar la atención sobre las porciones de la
imagen que trasmiten la información más importante. Las observaciones sobre imágenes
estabilizadas ponen de manifiesto que los movimientos oculares también son esenciales
para la percepción visual normal.
ACCIONES E INERVACIÓN DE LOS MUSCULOS EXTRAOCULARES.
Los movimientos oculares están controlados por tres pares antagónicos de músculos, los
músculos recto lateral y recto medial, los músculos recto superior y recto inferior y los
músculos oblicuos superior e inferior. Estos músculos son responsables de los movimientos
del ojo a lo largo de tres ejes diferentes: horizontal, sea hacia la nariz (aducción) o alejándose
de ella (abducción); vertical, sea elevación o depresión: y torcional, con movimientos que
llevan la parte superior del ojo hacia la nariz (intorsión) o lejos de ella (extorsión).
Los movimientos horizontales están totalmente controlados por los músculos medial y
lateral, el músculo recto medial es responsable de la aducción, el músculo recto lateral,
de abducción. Los movimientos verticales comprenden la acción coordinada de los
músculos recto superior e inferior así como de los músculos oblicuos.
Los músculos extraoculares están inervados por tres nervios craneanos: el nervio Abductor
(VI) sale del tronco encefálico desde la unión bulbo protuberancial e inerva el músculo
recto lateral. El nervio Troclear (IV) sale del tronco encefálico desde la proporción caudal
del mesencéfalo e inerva el músculo oblicuo superior. El nervio oculomotor (III) que sale
desde el mesencéfalo rostral cerca del pedúnculo cerebral, inerva todo el resto de los
músculos extraoculares.
El daño del III nervio produce tres defectos característicos, deterioro de los movimientos
oculares, caída del párpado y dilatación de la pupila.
Revisar dibujo: fig: 19-2 pag : 393 del libro guía.

TIPOS DE MOVIMIENTOS OCULARES Y SUS FUNCIONES
Existen cinco clases básicas de movimientos oculares:
Los sacádicos son movimientos balísticos rápidos de los ojos que cambian bruscamente
el punto de fijación. Estos movimientos varían en amplitud desde pequeños movimientos
que se hacen mientras se lee hasta los movimientos más grandes, los sacádicos pueden
ser producidos voluntariamente, pero se desarrollan en forma refleja siempre que se abren
los ojos, aún cuando estén fijados sobre un blanco.
Los movimientos de seguimiento suave son movimientos de rastreo mucho más lentos
de los ojos ideados para mantener un estímulo móvil sobre la fóvea. Estos movimientos
están bajo control voluntario en el sentido de que usted decide si rastrea un estímulo
móvil.
Los movimientos de vergencia alinean la fóvea de cada ojo con blancos localizados a
diferentes distancias del observador. Los otros componentes de la tríada del reflejo
cercano son : la acomodación del cristalino que lleva el objeto en foco y la constricción
pupilar, que aumenta la profundidad del campo y agudiza la imagen sobre la retina.
Los movimientos oculovestibulares y los movimientos optocinéticos operan juntos para

estabilizar los ojos con respecto del mundo externo, compensando así los movimientos
cefálicos.
El sistema vestibular detecta los cambios transitorios breves en la posición cefálica y

produce movimientos oculares correctivos rápidos. Aunque el sistema vestibular opera
eficazmente para contrarrestar los movimientos rápidos de la cabeza es relativamente
poco sensible a los movimientos lentos o a la rotación cefálica persistente.
El sistema optocinético es muy sensible a los movimientos lentos de las grandes áreas del
campo visual y responde lentamente, completando las propiedades del sistema vestibular.
CONTROL NEURAL DE LOS MOVIMIENTOS OCULARES SACÁDICOS
El problema de la movilización de los ojos para fijar un blanco nuevo en el espacio implica
dos problemas separados:
1) La amplitud de un movimiento ocular sacádico es codificada por la duración de la

actividad neural en los núcleos oculomotores, la amplitud se correlaciona con la
duración de la descarga de potenciales de acción en la neurona abductora.
El nivel basal constante de disparos mantiene el ojo en su nueva posición. La

dirección del movimiento está determinada por cuales son los músculos oculares
activados.
2) La dirección del movimiento ocular está controlado por la activación de dos centros
de mirada en la formación reticular, pontina paramediana o centro de la mirada
horizontal es un conjunto de neuronas cerca de la línea media en la protuberancia
responsable de generar movimientos oculares horizontales. El núcleo intersticial
rostral o centro de la mirada vertical esta localizada en la porción rostral de la
formación reticular del mesencéfalo y es responsable de los movimientos verticales.

La activación de los centros de la mirada en conjunto produce movimientos oblicuos.
Si bien los movimientos sacádicos se siguen desarrollando en la oscuridad completa, a

menudo son producidos cuando algo atrae nuestra atención completa y dirigimos nuestra
fóvea hacia eso.
Se ha demostrado que dos estructuras que proyectan hacia los centros de la mirada son
importantes para iniciar y dirigir con precisión los movimientos oculares sacádicos: el
colículo superior del mesencéfalo y una región del lóbulo frontal situada inmediatamente
rostral a la corteza premotora conocida como campo ocular frontal. Tanto el colículo
superior como el campo ocular frontal contienen células que responden a los estímulos
visuales: las neuronas del colículo superior también responden a estímulos auditivos y
somatosensitivos. El campo ocular frontal proyecta hacia el colículo superior y este
proyecta hacia la formación reticular pontina paramedial contralateral. El campo ocular
frontal puede controlar así los movimientos oculares al activar poblaciones seleccionadas
de neuronas del colículo superior, también puede controlar movimientos oculares de
modo independiente del colículo superior. Su lesión produce incapacidad para efectuar
sacádicos hacia el lado contralateral y una desviación de los ojos hacia el lado de la lesión.
Las lesiones del colículo superior cambian la precisión, la frecuencia y la velocidad de los
sacádicos no obstante, los sacádicos siguen desarrollándose y las deficiencias mejoran
con el tiempo
Revisar Fig: 19-9 del libro guía.
CONTROL NEURAL DE LOS MOVIMIENTOS DE SEGUIMIENTO SUAVE
Está claro que las neuronas de las áreas visuales del estriado y extraestriado proporcionan
información sensitiva esencial para la iniciación y una guía precisa de los movimientos
de seguimiento suave, en los seres humanos el daño de áreas comparables en los lóbulos
parietal y occipital también producen fallas en los movimientos de seguimiento suave
los pacientes con daño en las áreas visuales en los lóbulos occipital y parietal tienen déficit
en el nistagmo optocinético para los estímulos que se mueven hacia el lado de las lesiones.
PAPEL DEL CEREBELO Y LOS GANGLIOS BASALES EN LOS MOVIMIENTOS

OCULARES
El daño del cerebelo produce un déficit en los movimientos oculares que son similares a
los signos cerebelosos manifestados en otros movimientos corporales, los pacientes con
daños del cerebelo también tienen dificultad para mantener la fijación sus ojos tienden a
vagar sobre el blanco. Los blancos en movimiento, sin importar cuan lejos sean, son
rastreados por una serie de movimientos sacádicos y no mediante un seguimiento suave.
Los movimientos oculares, al igual que otros movimientos se encuentran bajo el control
de los ganglios basales y el cerebelo, los cuales aseguran la iniciación concreta y la ejecución
exitosa de estas conductas motoras relativamente simples que nos permiten interactuar
con eficiencia con el universo de las cosas que podemos ver.
Lea cuidadosamente las Pag: 392- 393

1) Realice un cuadro sinóptico de los músculos extraoculares y sus funciones
ASESORÍA
Lea las Pag: 394 –397 y proceda a:
2) Escribir sobre los diferentes tipos de movimientos oculares y sus funciones.
ASESORÍA
Lea detenidamente las Pag:397- 405
Ayúdese de las Fig: 19-7 y 19-9 para tener claro los circuitos sinápticos de los
movimientos horizontales de los ojos y la relación del campo ocular frontal.
ASESORÍA
4) Defina el papel del cerebelo y los ganglios basales en los movimientos oculares.
Autoevaluación
a. ( ) Los movimientos horizontales están controlados por los músculos recto

medial y lateral.
b. ( ) Los movimientos oculares verticales comprenden la acción coordinada

de los músculos recto superior, inferior, lateral y medial.
c. ( ) Los movimientos oculares torsionales están dados por los músculos

oblicuos.
d. ( ) Los nervios abductor, troclear y oculomotor inervan los músculos

extraoculares.
e. ( ) El nervio troclear inerva el músculo recto lateral.
f. ( ) Los movimientos oculares sacádicos pueden ser producidos

voluntariamente
g ( ) Los movimientos de vergencia son movimientos oculares

desconjugados.
h. ( ) Los movimientos oculares verticales están controlados por la formación

retículo pontino paramedial.
i. ( ) Los movimientos oculares están bajo el control de los ganglios basales

y el cerebelo.

a. V
b. F
c. V
d. V
e. F
f. V
g. F
h. F
i. V

UNIDAD DIDÁCTICA 6
EL ENCÉFALO CAMBIANTE DESARROLLO ENCEFÁLICO
TEMPRANO
El encéfalo es el producto final de las instrucciones genéticas, las interacciones celulares
y el interjuego del recién nacido con el mundo externo. El desarrollo temprano del sistema
nervioso está dominado por los acontecimientos que ocurren antes de la formación de
sinapsis, son independientes de la actividad incluyen el establecimiento del sistema
nervioso primordial en el embrión en fase temprana, la generación de neuronas desde las
células precursoras indiferenciadas, la formación de las principales regiones encefálicas
y la migración de neuronas hasta sus posiciones finales.
Cuando cualquiera de estos procesos sale mal por mutación genética, enfermedad o
exposición a fármacos o sustancias químicas las consecuencias pueden ser desastrosas, la
mayoría de los defectos encefálicos congénitos son el resultado de la interferencia en los
programas normales del desarrollo neuronal independiente de la actividad.
FORMACIÓN INICIAL DEL SISTEMA NERVIOSO: GASTRULACIÓN Y

NEURULACIÓN.
Antes de aparecer los focos de células que se convierten en el sistema nervioso, se establece
la polaridad embrionaria y las capas de células necesarias para la formación posterior del
sistema nervioso.
Gastrulación: es el proceso de invaginación del revestimiento del embrión en desarrollo

que produce las tres capas germinativas de los embriones: la capa externa o ectodermo;
la capa intermedia o mesodermo y la hoja interna o endodermo. La gastrulación también
define la línea media y los ejes anteroposteriores de los embriones.
Una consecuencia de la gastrulación es la formación de la notocorda que es un cilindro

definido de células mesodérmicas que se extienden a lo largo de la línea media del embrión
desde adelante hacia atrás, esta se forma a partir de una agregación de mesodermo y se
extiende desde la fosita primitiva para formar la línea primitiva. El ectodermo que se
encuentra inmediatamente por arriba de la notocorda se convierte en el sistema nervioso,
la notocorda es necesaria para la diferenciación neuronal ulterior.
La notocorda envía señales inductivas al ectodermo y hace que un subgrupo de células

ectodérmicas se diferencien en células precursoras nerviosas a este proceso se denomina
neurulación , el ectodermo que contiene estas células se hace más grueso y forma la placa
neuronal , los márgenes laterales de la placa neuronal se pliegan hacia dentro y transforman
a la placa neuronal en el tubo neural que luego da origen al encéfalo y la médula espinal
. Las células progenitoras del tubo neural son las células precursoras neurales, estos
finalmente producen neuroblastos. Las células en la línea media ventral se diferencian y
se denominan la placa del piso que influye en la diferenciación de las células precursoras
neuronales, las señales desde esta conducen a la diferenciación de las células en la porción
ventral del tubo neural dando origen a las neuronas motoras
motoras. Las células precursoras
que están más distantes de la línea media ventral dan origen a las neuronas sensitivas,
por su localización estos precursores se denominan células de la cresta neural, estas células
posteriormente forman las neuronas y la glía de los ganglios sensitivos y simpáticos, las
células neurosecretoras de la glándula suprarrenal y el sistema nervioso entérico.

BASE MOLECULAR DE LA INDUCCIÓN NEURAL
La generación de la identidad celular es el resultado del control espacial y temporal de

diferentes grupos de genes. Las hormonas peptídicas activan una cascada de genes
específicos en las células ectodérmicas, las que constituyen los primeros pasos que
conducen a la formación del sistema nervioso. Tanto los retinoides como las hormonas
peptídicas pueden producir aspectos de la inducción neuronal, si se interrumpe el
señalamiento de éstas moléculas la formación del sistema nervioso está comprometido.
La exposición embrionaria a distintas sustancias pueden producir señales inductivas en

tiempos o lugares inapropiados dando lugar a anomalías como:
Espina bífida (falta de cierre completo del tubo neural posterior), la anencefalia ((falta
absoluta de cierre del tubo neural anterior) y otras malformaciones encefálicas
(acompañadas a menudo por retardo mental) , probablemente son el resultado de defectos
en el señalamiento inductivo o de los genes que median este proceso. La espina bífida
está dada por la exposición al ácido retinoico exógeno y sus derivados. Dos trastornos
genéticos raros como el síndrome de Waardenburg ((que incluyen sordera y anomalías
del tubo neural) y la aniridia (malformaciones del iris y anosmia) son el resultado de
mutaciones de genes aislados de los factores de transcripción.
FORMACIÓN DE LAS PRINCIPALES SUBDIVISIONES ENCEFÁLICAS
El extremo anterior del tubo neural forma un gancho, que parece un bastón de caramelo,
el extremo de este forma el encéfalo anterior o prosencéfalo. El mesencéfalo se forma
como una protrusión sobre la acodadura cefálica. El encéfalo posterior o rombencéfalo
se forma en el trayecto largo y recto de la acodadura cefálica y la acodadura cervical más
caudal. Caudal a la acodadura cervical el tubo neural forma el precursor de la médula
espinal, la luz encerrada por el tubo neural es alterada por estas curvas y forma finalmente
los ventrículos del encéfalo maduro. El prosencéfalo rostral forma el telencéfalo que
contiene los rudimentos de la corteza cerebral, el hipocampo, los ganglios basales, los
núcleos del encéfalo anterior basal y el bulbo olfatorio. La porción más caudal del
prosencéfalo forma el diencéfalo que contiene los rudimentos del tálamo y el hipotálamo.
La porción rostral del rombencéfalo se convierte en el metencéfalo que da origen al cerebelo
y la protuberancia del adulto; la porción caudal del rombencéfalo se convierte en el
mielencéfalo el que da origen al bulbo raquídeo adulto. El tubo neural está organizado
en unidades repetidas denominas neurómeros.
Revisar fig: 20-3 Pag: 413 del texto guía
DIFERENCIACIÓN INICIAL DE LAS NEURONAS Y LA GLÍA
El encéfalo maduro contiene alrededor de 100.000 millones de neuronas muchas más

células gliales, generadas en el curso de sólo algunos meses a partir de una población
pequeña de células precursoras. Todo el complemento neuronal del encéfalo adulto es
producido durante una ventana temporal que se cierra antes del nacimiento, de ahí en
adelante las células precursoras desaparecen y no se pueden agregar nuevas neuronas
para reemplazar a las que se pierden por la edad o por la lesión. Las células precursoras
están localizadas en la zona ventricular , la capa celular más interna que rodea a la luz del
tubo neural , esta es una región de actividad mitótica extraordinaria , en los seres humanos
se generan aproximadamente 250.000 neuronas nuevas cada minuto durante la gestación.

A medida que las células se vuelven posmitóticas, abandonan la zona ventricular y migran
hasta sus posiciones finales en el encéfalo en desarrollo.
GENERACIÓN DE LA DIVERSIDAD NEURONAL
Todas Las células precursoras neuronales en la zona ventricular del encéfalo embrionario
se ven y actúan más o menos igual, por tanto las células posmitóticas son enormemente
diversas en forma y función. En un extremo, podría ser que las poblaciones diferentes de
neuronas (neuronas y glía) se establecen muy temprano en el desarrollo, en la formación
de la placa neural. Las neuronas de diferentes tipos tendrían diferentes antepasados, al
igual que las neuronas y la glía. Las células precursoras siguen generando células hijas
posmitóticas que adoptan algunos fenotipos diferentes.
La diferenciación neuronal se basa en las interacciones células-célula.
MIGRACIÓN NEURONAL
La migración coloca a grupos de células en relaciones espaciales específicas. La función

neural depende de conexiones precisas entre las neuronas y sus blancos: los elementos
presinápticos y postsinápticos en desarrollo deben estar en el lugar correcto en el momento
correcto. Para formar la corteza cerebral las neuronas deben atravesar varios milímetros
desde la zona ventricular hasta la superficie pial. Los defectos en la migración neuronal
provocan problemas neurológicos.
De acuerdo con el área del sistema nervioso en desarrollo en el cual nacen, las neuronas
siguen una de dos estrategias: Las células de la cresta neural son guiadas a lo largo de
vías migratorias distintas por moléculas adhesivas especializadas en la matriz extracelular,
en diferentes estados del desarrollo es probable que se utilicen moléculas similares para
guiar el crecimiento axónico . Por el contrario , las neuronas de muchas regiones, incluidas
la corteza, el cerebelo, el hipocampo y la médula espinal, son guiadas hacia sus destinos
finales reptando a lo largo de un tipo particular de célula glial, la glía radial, que actúa
como glía celular.
Es muy importante el hecho de que factores de crecimiento hormonal peptídicos

específicos, secretados por las células blanco, causen la diferenciación de las células de la
cresta neural en distintos fenotipos.
Ayúdese de la Fig: 20-1 y 20-2 para fijar conocimientos sobre la Neurulación y la cresta
neural.
Lea cuidadosamente las pag: 409 –411 y proceda a:
1.- Realice un esquema de la neurulación.
ASESORÍA
Lea detenidamente las pag: 413 –417 y
2.- Dibuje y coloque los respectivos nombres de las subdivisiones encefálicas

ASESORÍA
Proceda a revisar la Fig: 1-18
3.- Haga un cuadro de las principales subdivisiones del encéfalo.
ASESORÍA
Lea las pag: 423 –426 del texto guía
4) Hable sobre la migración neuronal.
Autoevaluación
Conteste verdadero o falsa a las siguientes afirmaciones:
a. ( ) La notocorda se forma de la agregación del mesodermo.
b. ( ) Las capas germinativas del embrión son. Ectodermo, endodermo,

mesodermo y somita.
c. ( ) El ectodermo se convierte en el sistema nervioso.
d. ( ) El tubo neural da origen al encéfalo y la médula espinal.
e. ( ) Las células precursoras más alejadas de la línea media ventral dan origen
a las neuronas motoras.
f. ( ) El tubo neural forma el encéfalo anterior, mesencéfalo y encéfalo

posterior.
g. ( ) El telencéfalo contiene los rudimentos de la corteza cerebral, hipocampo,

ganglios basales.
h. ( ) El mielencéfalo da origen a la protuberancia del adulto.
i. ( ) La migración neuronal puede darse por crecimiento axónico y reptando.
a. V
b. F
c. V
d. V
e. F
f. V
g. V
h. F
i. V

UNIDAD DIDÁCTICA 7
CONSTRUCCIÓN DE LOS CIRCUITOS NEURONALES
CRECIMIENTO DEL AXÓN Y HALLAZGO DEL CAMINO
Una de las características del desarrollo del sistema nervioso, es la capacidad de los axones
en crecimiento para navegar a través de un terreno celular complejo con el fin de encontrar
patrones sinápticos apropiados. Una vez que las neuronas han migrado, deben extender
sus axones, seleccionar blancos e iniciar sinápsis.
La energía y el poder de los axones en crecimiento surge del cono de crecimiento

crecimiento, es una
estructura especializada al final del axón, sumamente móvil ideada para explorar el
ambiente extracelular y responder a las señales locales modificando la velocidad o
dirección del crecimiento. Estos están provistos de largas prolongaciones finas llamadas
filopodios, que se forman y desaparecen rápidamente.
SEÑALES FIJAS PARA LA GUÍA DEL AXON: MOLÉCULAS DE LA MATRIZ

EXTRACELULAR Y DE LA SUPERFICIE CELULAR.
Existen dos categorías de moléculas informativas: marcadores de la superficie celular y

extracelulares, que son moléculas adhesivas y moléculas difusibles que establecen
gradientes de atracción o de repulsión para los axones en crecimiento.
La matriz extracelular, un complejo de sustancias producidas por las células, es

particularmente rica en varias clases de moléculas grandes (las más sobresalientes son
laminina y fibronectina
fibronectina) a las cuales se fijan los conos de crecimiento.
• La membrana del cono de crecimiento contiene receptores específicos, conocidas

en conjunto como integrinas, que se fijan a las moléculas laminina y fibronectina,
esto desencadena una cascada de acontecimientos que guía la extensión de los
axones.
• Las cadherinas se encuentran sobre el cono de crecimiento y la superficie de las

células. Las moléculas de cadherina sobre el cono de crecimiento y la superficie de
las células. Las moléculas de cadherina sobre el cono de crecimiento reconocen a
las moléculas idénticas sobre la superficie celular y se fijan a ella en forma de calcio
dependiente.
• Las moléculas de adhesión celular (moléculas de la superficie celular) son calcio

independiente y se componen de dos tipos:
• Moléculas de adhesión celular Ng (neurona- glía) .- Estas promueven la elongación

de los axones a lo largo de los astrocitos y las células de Schwan en el SNC y SNP
respectivamente.
• Moléculas de adhesión celular N (neurales).- Se encuentran en muchos axones en

crecimiento.

SEÑALES DIFUSIBLES PARA LA GUIA DEL AXON (factores quimiotrópicos)
Las Netrinas.- cumplen con todos los criterios para ser quimiotrópicos. Estas reproducen
comportamientos de atracción y ejercen efectos negativos e inhibitorios del crecimiento
sobre otro tipo de axones en crecimiento.
Existen diferentes teorías sobre las señales difusibles para la guía del axón, entre las cuales
se propuso que los axones en crecimiento eran guiados por sus blancos mediante la
secreción de factores de atracción que surgían desde los tejidos blancos.
FORMACIÓN DE SINÁPSIS SELECTIVAS
Después de alcanzar el blanco los axones deben realizar otra determinación local acerca
de qué células blanco particulares inervar entre distintas parejas sinápticas potenciales.
Estudios han demostrado que las afinidades selectivas entre las neuronas presinápticas y
postsinápticas no son restrictivas. También se ha demostrado que el lugar donde se forma
una sinapsis sobre la célula blanco esta estrechamente controlado por un conjunto de
moléculas que ahora se empiezan a conocer.
INTERACCIONES TRÓFICAS Y TAMAÑO FINAL DE LAS POBLACIONES

NEURONALES.
Cuando se realiza los contactos sinápticos, las neuronas se tornan dependientes en cierto
grado de la presencia de sus blancos para una supervivencia y una diferenciación
continuas; en ausencia de blancos sinápticos, los axones y las dendritas de las neuronas
en desarrollo se atrofian y las células nerviosas pueden finalmente morir. Esta dependencia
prolongada entre las neuronas y sus blancos se denomina interacción trófica . La palabra
trófico proviene del griego torpe, que significa más o menos nutrición. La sustentación
que proporcionan a las neuronas las interacciones tróficas no es el tipo derivado de los
metabolitos como glucosa o ATP. En cambio, la dependencia se basa en moléculas de
señalamiento especificas denominadas factores neurotróficos,
neurotróficos,se originan en los tejidos
blancos y regulan la supervivencia neuronal, el crecimiento y la diferenciación ulteriores.
Los indicios de que los blancos desempeñan un papel importante en la determinación
del tamaño de las poblaciones neuronales que los inervan provienen de una larga serie
de estudios que se remontan hasta comienzos del siglo XX.
El tamaño de las poblaciones de células nerviosas en el adulto no está determinado

completamente por adelantado, sino que está gobernado en parte por interacciones
idiosincrásicas en cada individuo en desarrollo.
Las neuronas con privación trófica degeneran y mueren a través de un proceso

denominado apoptosis, el cual depende de la transcripción activa de un conjunto de genes
específicos que cuando se encienden hacen que las neuronas u otras células degeneren.
INTERACCIONES TRÓFICAS Y FORMACIÓN DE CONEXIONES NEURONALES.
Una vez establecidas las poblaciones neuronales por este zarandeo competitivo, las
interacciones tróficas siguen modulando la formación de conexiones sinápticas, proceso
que comienza en la vida embrionaria, pero que se extiende mucho más allá del nacimiento.

La fibras neonatales están inervadas por varios axones diferentes, relación generalmente
denominada inervación polineuronal. La transición desde la inervación polineuronal
hasta la relación madura uno a uno de los axones motores y las fibras musculares se
desarrollan gradualmente en la vida postnatal.
En el sistema nervioso periférico, la cantidad de axones presinápticos que inervan cada

neurona también puede caer mucho. En el cerebelo, cada célula de Purkinje adulta esta
inervada por una fibra trepadora aislada, pero en el desarrollo, la célula de Purkinje recibe
múltiples aferencias de fibras trepadoras.
La instalación de los axones en la madurez también es resultado de un proceso más flexible

en el cual se forman conexiones neuronales o son eliminadas según las circunstancias
locales, y permite que las células blanco sigan inervando por la cantidad de aferencias y
de sinápsis, y que todo axón de inervación haga contacto con la cantidad correcta de
células blanco con una cantidad apropiada de células blanco con una cantidad apropiada
de terminaciones sinápticas.
La regulación de la convergencia ( aferencias hacia las células blanco) y divergencia (

cantidad de conexiones efectuadas por una neurona) en el sistema nervioso en desarrollo
es otra consecuencia clave de las interacciones tróficas entre las neuronas y sus blancos.
Por ejemplo: la mayoría de las fibras del músculo esquelético en los mamíferos adultos
están inervados en un único sitio de la placa terminal por un axón motor. Sin embargo
las fibras musculares neonatales están inervadas por varios axones diferentes, denominada
inervación polineuronal. La transición desde la inervación polineuronal hasta la relación
madura uno a uno de los axones motores y las fibras musculares se desarrolla
gradualmente en la vida posnatal.
En el cerebelo cada célula de Purkinje adulta está inervada por una fibra trepadora aislada,
pero al comienzo del desarrollo , cada célula de Purkinje recibe múltiples aferencias de
fibras trepadoras.
El hecho de que la relación uno a uno neurona músculo va más allá de una simple muerte
neuronal ya que en dicho proceso no se afecta ninguna neurona motora Este proceso
garantiza que toda célula blanco este inervada por la cantidad correcta de aferencias y de
sinapsis, y que todo axón de inervación haga contacto con la cantidad correcta de células
blanco con una cantidad apropiada de terminaciones sinápticas..
PARADIGMA MOLECULAR PARA LAS INTERACCIONES TRÓFICAS: LAS

NEUROTROFINAS.
La supervivencia de un grupo de neuronas de una población grande y la formación de

cantidades apropiadas de conexiones son indicios principales del señalamiento
neurotrófico el cual posee una hipótesis denominada hipótesis neurotrófica, esta nos ayuda
a presumir acerca de esas neuronas y sus blancos que pueden ser otras neuronas, músculos
o estructuras específicas.
Primero: las neuronas dependen de la disponibilidad de alguna cantidad mínima de factor

trófico para su supervivencia y luego para la persistencia de sus conexiones blanco.
Segundo: los tejidos blanco sintetizan y ponen a disposición de las neuronas en desarrollo
los factores tróficos apropiados.

Tercero: los blancos producen factores tróficos en cantidades limitadas; en consecuencia,

la supervivencia de los factores en desarrollo dependen de la competencia neuronal por
el factor disponible.
La proteína denominada factor de crecimiento nervioso (NGF) nos ayuda a comprender

como los blancos neurales influyen en la supervivencia y las conexiones de las células
nerviosas que los inervan. Este fue descubierto en base de experimentos que involucraban
las neuronas motoras en individuos a quienes se les había extirpado sus extremidades en
desarrollo, de lo cual se concluyó que los blancos proporcionan algún tipo de señal alas
neuronas pertinentes y que dar señales limitadas determinaban la muerte de las células
nerviosas.
Estos estudios se realizaron en los ganglios simpáticos principalmente y una subpoblación

de células de los ganglios en sitios. Su principal función equiparar la cantidad de células
nerviosas con la cantidad de células blanco. También es el factor neurotrófico derivado
del encéfalo, la neurotrofina 3,4 y 5.
RECEPTORES DE NEUROTROFINAS
Las neurotrofinas son similares en estructura y en secuencia de aminoácidos que lo

constituyen, pero muy diferentes en su especificidad, es decir en su función.
La neurotrofinas son receptoras por una familia de proteínas, los receptores Trk (track),
las cuales son activadas por las mismas neurotrofinas. Existen tres tipos de receptores
Trk A es receptor del factor de crecimiento nervioso. El Trk B es receptor del factor
neurotrófico derivado del encéfalo. El Trk C es receptor de la neurotrofina 3, la activación
de los receptores de Trk induce la proliferación celular; es similar a los factores que ayudan
al crecimiento, esta activación conduce una cascada de acontecimientos de señalamiento
intracelular que producen patrones de expresión genética en las neuronas blanco y esto a
su vez produce manifestaciones de las interacciones tróficas. La función de los receptores
permite que distintas neuronas respondan selectivamente a las diferentes neurotrofinas.
EFECTO DEL FACTOR DE CRECIMIENTO NERVIOSO SOBRE LA DIFERENCIACIÓN

DE LA FORMA NEURONAL
La proliferación de neuritas puede ser controlada localmente por medio de estímulos

tróficos y no depende solo de los efectos globales de los agentes tróficos sobre la célula
madre. Algunas ramas de una neurona pueden extenderse mientras que otras se retraen,
que es lo que sucede durante el establecimiento de conexiones sinápticas en el desarrollo
normal.
ESQUEMA GENERAL PARA LA ACCIÓN DE LAS MOLÉCULAS TRÓFICAS.
Luego del establecimiento de poblaciones neuronales definitivas, se observa una

dependencia trófica continua en el crecimiento y la retracción de las prolongaciones
neuronales, en función del apoyo derivado del blanco, esta dependencia en evidente en
el crecimiento donde cada neurona llega a inervar una cantidad apropiada de células
blanco y cada célula blanco llega a hacer contacto con una cantidad apropiada de axones.
En la vida las conexiones neurales efectuadas por un número fijo de células nerviosas
ajustándose para arborización y retracción a medida que los blancos cambian de tamaño
, forma y función durante un período prolongado de maduración. La competencia por

moléculas tróficas permite a las ramas neuronales y a sus conexiones cambiar en respuesta
a otras circunstancias diferentes.
La neuronas del encéfalo en desarrollo deben integrar distintas señales moleculares para
determinar si viven o mueren, dónde forman sinapsis, cuántas sinapsis hacen y si las
retienen.
Los defectos en la guía en fase temprana de los axones probablemente son responsables
de una amplia gama de síndromes neurológicos congénitos, que varían desde
enfermedades raras hasta enfermedades degenerativas.
La presente unidad encuentra a partir de la Pag: 429 en el libro guía.
Revise la Fig: 21-2 para poder observar y entender los conos de crecimiento.
ASESORÍA
Lea detenidamente las pag: 430-433 del libro guía y:
1. Realice un resumen de las señales para la guía del axón.
ASESORÍA
Lea cuidadosamente las Pag: 445- 451 del texto guía
2.- Haga un esquema de las interacciones tróficas de las conexiones neuronales y las
neurotrofinas
Autoevaluación
Conteste verdadero o falso a las siguientes afirmaciones:
a. ( ) Los conos de crecimiento exploran el medio ambiente y responden a

señales locales.
b. ( ) La laminina y fibronectina son moléculas localizadas en la matriz

extracelular.
c. ( ) Las cadherinas reconocen a las moléculas idénticas sobre las superficies

celulares y se fijan a ellas.
d. ( ) Los factores neurotróficos regulan la supervivencia y el crecimiento

neuronal.
e. ( ) Las fibras musculares neonatales están inervadas por un solo axón.

a. V
b. F
c. V
d. V
e. F

UNIDAD DIDÁCTICA 8
MODIFICACIÓN DE LOS CIRCUITOS ENCEFÁLICOS EN
DESARROLLO POR LA ACTIVIDAD NEURAL
La variedad de personalidades, capacidades y comportamientos humanos es generada,
por la singularidad de los encéfalos humanos individuales, estas derivan de las influencias
hereditarias y ambientales.
CONOCIMIENTOS DERIVADOS DEL DESARROLLO DE LAS SINAPSIS PERIFÉRICAS.
Las fibras musculares esqueléticas y las neuronas adultas de ganglios autónomos están
inervados por un axón único. Al principio cada una de estas células blanco recibe
inervación de varias neuronas trastorno denominado inervación polineuronal
polineuronal, en estos
casos se pierde gradualmente las aferencias durante el desarrollo posnatal en la fase
temprana hasta que solo queda una, este proceso de pérdida se denomina eliminación de
las sinapsis. La cantidad global de las sinapsis en el sistema nervioso periférico aumenta
constantemente durante el curso del desarrollo, como sucede en todo el encéfalo.
Diversos experimentos han demostrado que la eliminación de algunas aferencias a las

células musculares y ganglionares es un proceso en el cual las sinapsis que se originan en
neuronas diferentes compiten entre sí por la propiedad de una célula blanco individual,
el objeto de esta competencia es la retroalimentación molecular desde las células blanco.
Esta competencia está regulada por patrones de actividad eléctrica en las parejas
presinápticas y postsinápticas.
Los fenómenos de competencia actividad-dependiente en los músculos y los ganglios

pueden ser explicados si se toma en cuenta que:
1) las sinapsis necesitan cierto nivel mínimo de soporte trófico para persistir, 2) los
factores relevantes son secretados en cantidades limitadas por las células
postsinápticas en respuesta a la actividad sináptica y 3) las sinapsis solo pueden
aprovechar el soporte trófico si coinciden su actividad con la de la célula blanco.
DESARROLLO DE LAS COLUMNAS DE DOMINANCIA OCULAR EN LA CORTEZA

VISUAL.
Se han realizado varios estudios y experimentos para demostrar el desarrollo de las

columnas de dominancia ocular en la corteza visual, pudiendo decir que las terminaciones
aferentes forman una serie alternante de dominios específicos del ojo en la capa cortical
IV denominados columnas de dominancia ocular siendo evidente en: el grado en el cual
las neuronas corticales individuales son impulsadas por la estimulación de un ojo o del
otro y los dominios en la capa cortical IV en los cuales la mayoría de las neuronas son
impulsadas exclusivamente por un ojo.
CÓMO AFECTA LA ACTIVIDAD NEURONAL EL DESARROLLO DE LOS CIRCUITOS

NEURALES.
Hebb en 1949 postuló la hipótesis de que la actividad coordinada de una terminación

presináptica y una neurona postsináptica fortalecerían las conexiones sinápticas entre
ellas, esto implica que las terminaciones sinápticas fortalecidas por la actividad

correlacionada serán retenidas o producirán nuevas ramas, mientras que aquellas que
son persistentemente debilitadas por una actividad no correlacionada finalmente perderán
su poder sobre la célula postsináptica. La idea de que los patrones de actividad activan la
disposición posnatal competitiva de las conexiones corticales es apoyada por otros dos
experimentos. Si se secciona uno de los músculos extraoculares, los dos ojos ya no pueden
ser alineados; este trastorno se denomina estrabismo es que los puntos correspondientes
sobre las dos retinas ya no toman una imagen del mismo lugar del espacio visual al
mismo tiempo.
Otro estudio sustenta la idea de que los patrones competitivos de actividad brindan una
señal esencial para la formación de los circuitos corticales implica directamente la
estimulación de los nervios ópticos en forma correlacionada o no.
Las neuronas en la corteza visual en desarrollo no distinguen las aferencias de ambos
ojos sobre la base de las diferencias visuales, sino sobre la base de patrones de actividad
neural.
MECANISMOS MOLECULARES DE LA COMPETENCIA IMPULSADA POR LA

ACTIVIDAD
Las terminaciones talámicas presinápticas que son activadas al mismo tiempo de sus
neuronas blanco postsinápticas son capaces de adquirir soporte trófico, mientras que las
terminaciones activadas asincrónicamente no lo son.
Los niveles de RNA mensajero para neurotrofinas específicas y sus receptores están
regulados por los niveles de actividad cortical. La infusión de neurotrofinas específicas
en la corteza visual en desarrollo impide o atenúa la formación de columnas de dominancia
ocular en presencia de una experiencia visual normal; las fuentes locales de ciertas
neurotrofinas pueden anticiparse a algunos de los efectos de la privación monoocular.
Otra posibilidad es que la actividad neural correlacionada afecte la potencia sináptica

por mecanismos similares a los propuestos para la potención prolongada y la depresión
prolongada. Cuando la célula se encuentra lo suficientemente despolarizada a través de
trasmisores que afectan a otros receptores, se alivia el bloqueo del magnesio, y los iones
calcio pueden ingresar en la célula. El calcio activa las cascadas intracelulares que podían
traducir la actividad neural en cambios más permanentes en la eficacia o la cantidad de
sinapsis.
IMPORTANCIA DE LOS PERÍODOS CRÍTICOS.
Los refinamientos del circuito neural impulsados por la actividad al comienzo de la vida.
Algunos estudios del comportamiento animal de Niko, Tinbergen, Konrad Lorenz y otros,
observaron que algunas conductas complejas son innatas, y no necesitan ninguna
experiencia para su expresión en animales jóvenes, sin embargo otras conductas solo se
expresan si los animales tienen ciertas experiencias específicas durante un período limitado
en el desarrollo posnatal temprano.
En la mayoría de los animales de experimentación que han sido estudiados, los períodos
fundamentales para una amplia gama de comportamientos comienzan poco después del
nacimiento y terminan en la pubertad, o poco después. Varias Décadas de investigación
han demostrado que los circuitos encefálicos no son totalmente determinados por los
mecanismos intrínsecos del desarrollo; están modulados por la experiencia.

Una vez establecido los bosquejos de conectividad en el encéfalo en desarrollo, la actividad

neuronal comienza a desempeñar un papel cada vez más importante para determinar la
organización detallada de los circuitos neurales. En muchos circuitos en desarrollo, que
varían desde el sistema neuromuscular hasta la neocorteza, las neuronas u otras células
blanco reciben inicialmente sinápsis desde aferencias que no las inervan en la madurez.
La competencia entre conjuntos de aferencias con diferentes patrones de actividad es un
temas central de esas reorganizaciones. Dado que la actividad neuronal es producida
por interacciones con el mundo exterior, la modificación actividad-dependiente de los
circuitos brinda un medio por el cual la experiencia puede influir en la cantidad y el
patrón de conexiones sinápticas, y finalmente en el receptorio perceptivo, emocional y
conductual de un animal. La susceptibilidad de los circuitos específicos a las influencias
de la experiencia es particularmente obvia al comienzo de la vida, y define un período
fundamental para el desarrollo normal de cada sistema neural. Esta estrategia del
desarrollo neural permite al encéfalo en desarrollo almacenar grandes cantidades de
información en el circuito formado durante la vida temprana y retenerlo después.
Lea detenidamente la Pag: 455 y
1. Defina Inervación polineuronal.
ASESORÍA
Revise la Fig: 22-1 donde podrá ver la reorganización sináptica.
Lea las Pags: 472- 474 y lea el Recuadro E pag: 473
2. Hable sobre los períodos críticos para el desarrollo del comportamiento humano.
3. Indique cómo afecta la actividad neuronal el desarrollo de los circuitos neuronales.
Autoevaluación
a. ( ) La eliminación de algunas aferencias a las células musculares se debe a

la retroalimentación molecular desde las células blanco.
b. ( ) En el adulto las fibras musculares esqueléticas están inervadas por un

axón único.
c. ( ) Los patrones de actividad neuronal están dados por la experiencia visual

y espontáneamente.
d. ( ) Las sinápsis necesitan cierto nivel mínimo de soporte trófico para

persistir.

a. V
b. V
c. V
d. V

S egundo
BIMESTRE
OBJETIVOS ESPECIFICOS
√ Determinar la cognición
√ Destacar el lenguaje y lateralización
√ Discutir sobre el sueño y la vigilia.
√ Conceptuar sobre las emociones.
√ Analizar sexo, sexualidad y encéfalo.
√ Comprender la memoria.

CONTENIDOS
FUNCIONES ENCEFÁLICAS COMPLEJAS
Unidad 8: Modificación de los circuitos encefálicos en desarrollo para la

actividad neuronal.
1.1. Conocimientos derivados del desarrollo de las sinapsis periféricas.

1.2. Lesiones del lóbulo temporal: déficit de reconocimiento
1.3. Lesiones del lóbulo frontal: déficit de planificación
1.4. Neuronas de la atención, reconocimiento y planificación.
Unidad 11: Lenguaje y lateralización
1.1. Lenguaje localizado y lateralizado

1.2. Afasias
1.3. Asimetría anatómica de los hemisferios
1.4. Mapeo de la función del lenguaje
1.5. Desarrollo de las capacidades del lenguaje
Unidad 12: Sueño y vigilia
1.1. Tipos de sueño

1.2. Privación del sueño
1.3. Relojes biológicos
1.4. Sistema límbico
1.5. Neocorteza y expresión emocional
Unidad 14: Sexo, sexualidad y encéfalo
1.1. Conducta sexualmente dimórfica

1.2. Influencias hormonales
1.3. Dimorfismos del sistema nervioso central
Unidad 15: Memoria humana
1.1. Categorías cualitativas y temporales de la memoria humana

1.2. Olvido
1.3. Memoria declarativa y de procedimientos
1.4. Almacenamiento de información en memoria a largo plazo
1.5. Memoria y envejecimiento

APOYO PARA CADA TEMA
UNIDAD DIDÁCTICA 9
PLASTICIDAD DEL SISTEMA NERVIOSO DEL ADULTO
PLASTICIDAD SINÁPTICA A CORTO PLAZO
Facilitación: es el aumento transitorio en la fuerza sináptica, se desarrolla cuando

dos o más potenciales de acción invaden la terminación presináptica en íntima
sucesión, lo que conduce a la liberación de más neurotrasmisor con cada
potencial de acción sucesivo. Después de la invasión de la terminación
presináptica por un potencial de acción se desarrolla en un milisegundo o dos,
los mecanismos que retornan el Ca hasta los niveles de reposo son mucho más
lentos. Cuando los potenciales de acción aparecen juntos , tienden a aumentar
los niveles de calcio en la terminación presináptica. Un potencial de acción
presináptico ulterior libera más neurotrasmisor.
Depresión sináptica en esta muchos potenciales de acción en sucesión rápida

liberan tanto neurotrasmisor que se sobrecargan los mecanismos de recaptación
y recarga de las vesículas. La actividad excesiva conduce a la depleción
progresiva del pool de vesículas sinápticas disponible para la fusión y liberación
del trasmisor y la potencia de la sinapsis disminuye hasta que el pool puede ser
recuperado. Esa actividad intensiva sobrecarga la capacidad de amortiguación
del calcio de la terminación nerviosa y da por resultado una elevación
prolongada de los niveles de calcio en la sinapsis.
POTENCIACIÓN A LARGO PLAZO
Mientras la facilitación, la depresión y la potenciación postetánica pueden

modificar la trasmisión sináptica brevemente en la unión neuromuscular , es
improbable que esos mecanismos proporcionen la base para las memorias o las
conductas aprendidas que persisten durante semanas, meses o años. En esos
fenómenos deben participar mecanismos de plasticidad sináptica más
duraderos.
Experimentos realizados en la década de 1970 descubrieron que algunos

segundos de estimulación eléctrica de alta frecuencia de una vía de fibras en el
hipocampo del conejo aumentó la transmisión sináptica entre los axones
estimulados y las células postsinápticas, y que este cambio persiste durante
semanas este fenómeno ha sido denominado “ potenciación a largo plazo”.
Gran parte de la investigación sobre la potenciación a largo plazo se ha centrado
en las conexiones sinápticas entre las células piramidales de CA3 y CA1, porque
muestran una forma particularmente fuerte de potenciación a largo plazo, pero
también debido a que el daño de la región CA1 tiene efectos espectaculares
sobre la memoria humana.

La estimulación eléctrica de los colaterales de Schaffer genera potenciales postsinápticos

excitatorios en las células postsinápticas. Los potenciales postsinápticos excitatorios
pueden ser registrados en células individuales con electrodos intracelulares o como una
respuesta de la población registrada mediante un electrodo extracelular.
Una forma diferente de producir potenciación a largo plazo, denominada apareamiento,

implica el estado de la célula postsináptica en la determinación del desarrollo del refuerzo
prolongado. Cuando se induce una potenciación a largo plazo mediante la estimulación
de una vía, no ocurre en otras aferencias inactivas que hacen contacto con la misma
neurona. La potenciación a largo plazo es específica de las sinapsis activadas, y no de
todas las sinapsis sobre una célula dada.
Otra propiedad importante de la potenciación a largo plazo es la asociatividad

asociatividad. La
estimulación débil de una vía por sí sola no descencadenará la potenciación a largo plazo.
Sin embargo algunos experimentos que utilizaron activación eléctrica in vivo mostraron
que si se activa débilmente una vía al mismo tiempo que se activa fuertemente una vía
vecina, se potencia la vía débil.
BASE MOLECULAR DE LA POTENCIACIÓN A LARGO PLAZO
El MNDA (glutamato N-metil-D-aspartato) este receptor es esencial para la inducción de

la potenciación a largo plazo, sin embargo los antagonistas del NMDA impiden la
potenciación a largo plazo. Durante la transmisión sináptica de baja frecuencia, el
glutamato liberado desde las terminaciones axónicas de las colaterales de Schaffer se une
a los receptores de glutamato tanto NMDA como no NMDA . Si la neurona postsináptica
se encuentra en su potencial de membrana negativo normal, los canales de los NMDA
están bloqueados por iones magnesio, no fluye corriente a través de estos canales con
puertas de ligando. Durante la estimulación de baja frecuencia , la corriente que produce
el PPSE fluye a través de los canales no NMDA los cuales son permeables al sodio.
La fusión de la sinapsis cambia mucho cuando la célula postsináptica está despolarizada,

como sucede durante la estimulación de alta frecuencia o cuando la célula es despolarizada
directamente. El magnesio es expulsado del canal de NMDA y la corriente fluye a través
de estos canales como de los canales no NMDA, este se comporta como puerta molecular
y como canal. Estas propiedades explican tanto la especificidad como la asociatividad de
la potenciación a largo plazo.
La inducción y el mantenimiento de la potenciación a largo plazo depende de mecanismos

diferentes. El ingreso del calcio a la célula a través del canal receptor de NMDA es la
primera señal para la inducción de la potenciación a largo plazo.
Para ciertos investigadores el mantenimiento de la potenciación a largo plazo se basa en

cambios en la sensibilidad de la célula postsináptica al glutamato; pero para otros implica
un aumento sostenido en la liberación del trasmisor por las terminaciones presinápticas.
Fijarse en Fig: 23-6 y 23-7 pag: 486 y 487 de texto guía
DEPRESIÓN A LARGO PLAZO
Si las sinapsis en el hipocampo siguieran aumentando de potencia como resultado de la

potenciación a largo plazo, o de fenómenos similares , en poco tiempo todas las sinapsis

alcanzarían cierto nivel de eficacia máxima. Para convertir al reforzamiento sináptico en

un mecanismo útil para codificar la información , otros procesos deben debilitar
selectivamente conjuntos específicos de sinapsis ejemplo la depresión a largo plazo, la
depresión a largo lazo y la potenciación a largo plazo se desarrolla en las sinapsis entre
las colaterales de Schaffer y las células piramidales CA1. La potenciación y la depresión
a largo plazo comparten varios elementos clave; ambas necesitan la activación de
receptores de glutamato de tipo NMDA, ambas implican la entrada de Ca en la célula
piramidal. El principal determinante de que la entrada de Ca a través del receptor NMDA
produzca una potenciación o depresión a largo plazo parece ser la cantidad de Ca no
ligando en el interior de la célula postsináptica. Los pequeños aumentos en el calcio
intracelular desencadenan varios eventos que llevan a la depresión., mientras que los
grandes incrementos desencadenan potenciación.
POTENCIACIÓN A LARGO PLAZO Y EPILEPSIA
Los mecanismos que normalmente sostienen la potenciación a largo plazo también pueden
contribuir a condiciones patológicas como la Epilepsia la potenciación a largo plazo puede
promover una actividad epiléptica continua y podría explicar por qué la actividad comicial
en un sitio particular a menudo se propaga para afectar otras regiones corticales conectadas
sinápticamente.
Se caracteriza por una actividad excesiva y descontrolada de todo el sistema nervioso

central o parte de él. Una persona predispuesta a la epilepsia tiene ataques cuando el
nivel basal de excitabilidad del sistema nervioso se eleva por encima de cierto umbral
crítico; pero si el grado de excitabilidad se mantiene por debajo de este umbral, no ocurre
ningún ataque. La epilepsia se clasifica en tres tipos principales: epilepsia tipo gran mal,
pequeño mal y epilepsia focal.
MECANISMOS DE LA PLASTICIDAD SINÁPTICA EN LOS SISTEMAS NERVIOSO

“SIMPLES”
El aprendizaje y la memoria son procesos tan fundamentales que sus bases celulares y
moleculares deben compartir al menos algunas características entre organismos muy
diferentes.
Sobre este tema se realizan varios experimentos en moluscos y muchas otras especies.
Varias observaciones sugieren que el crecimiento neuronal, además de su importancia
en el desarrollo, también puede servir como mecanismo para el almacenamiento
prolongado de información en el sistema nervioso del adulto.
TEMAS COMUNES EN LA PLASTICIDAD DEL ADULTO
La plasticidad sináptica sea en forma de potenciación a largo plazo, depresión a largo

plazo o sensibilidad en aplysia, descansa sobre segundos mensajeros que activan
proteincinasas. También existen diferencias entre los mecanismos que emplean las
neuronas para estas varias formas de plasticidad. La sensibilidad en aplysia es no sensitiva,
mientras que la potenciación y la depresión a largo plazo del hipocampo son el resultado
de la actividad asociativa entre las células presinápticas y postsinápticas . Parece que la
sensibilización es iniciada por acontecimientos en las terminaciones presinápticas, mientras
que la depresión y la potenciación a largo plazo son desencadenadas en las células
postsinápticas por la activación de receptores de glutamato y la entrada de calcio. La

potenciación y la depresión a largo plazo son ejemplos de los mecanismos que utiliza el
sistema nervioso para alterar la potencia de un conjunto particular de sinapsis en las
animales adultos.
PLASTICIDAD CORTICAL EN LOS ANIMALES ADULTOS
Los hallazgos en el sistema somatosensitivo y el sistema visual del adulto pueden cambiar
en respuesta a circunstancias alteradas. La superficie corporal está mapeada
topográficamente en la corteza somatosensitiva primaria. Cada neurona cortical tiene
un campo receptivo; un área restringida de la superficie corporal a la cual esa neurona
responde preferencialmente.
Como sucede en la corteza somatosensitiva, cada neurona en la corteza visual posee un

campo receptivo, un área circunscrita del espacio visual a la cual responde una neurona
cortical particular.
Las diferentes regiones encefálicas utilizan una o más de las estrategias para aprender
nuevos comportamientos y adquirir nuevas memorias. Si bien estos cambios no son en sí
mismos aprendizaje y memoria, proporcionan el sustrato celular para estos fenómenos.
Lea las Pags: 479 – 483 y Fig: 23-2 y:
1. Realice un resumen de la potenciación a largo plazo.
ASESORÍA
ASESORÍA.
Lea cuidadosamente las Pag: 485 - 488
2. Haga un cuadro de la base molecular de la potenciación a largo plazo.
ASESORÍA
Con las Fig: 23-6 y 23-7 podrá entender mejor los mecanismos de inducción y
mantenimiento de la potenciación a largo plazo.
Lea recuadros: C y D
3.- Escriba sobre la Epilepsia.
Revise la Fig: 23-10 para entender mejor los acontecimientos de la sensibilización a

corto plazo.

Autoevaluación
a. ( ) La plasticidad neural es la capacidad que tiene el sistema nervioso para

cambiar.
b. ( ) Un potencial de acción presináptico libera más neurotransmisores.
c. ( ) La facilitación, depresión y potenciación postetánica modifica la

transmisión sináptica.
d. ( ) La potenciación a largo plazo es específica de las sinápsis activadas.
e. ( ) El NMDA es un receptor que impide la potenciación a largo plazo.
f. ( ) El apareamiento de la actividad presináptica y postsináptica produce

potenciación a largo plazo.
g. ( ) La potenciación a largo plazo puede producir epilepsia.
i. ( ) La potenciación y la depresión a largo plazo son desencadenadas por la

actividad de receptores de glutamato y la entrada de calcio.
a. V
b. V
c. V
d. V
e. F
f. V
g. V
h. V
i. V

UNIDAD DIDÁCTICA 10
COGNICIÓN
Las cortezas de asociación de los lóbulos parietal, temporal y frontal constituyen el 75%
De todo el tejido encefálico humano. Estas regiones son responsables en gran parte del
procesamiento de la información que tiene lugar luego del ingreso de estímulos a través
de las aferencias sensitivas y antes de la salida de una respuesta a través de las eferencias
motoras. Las diversas funciones de las cortezas de asociación se denominan cognición
(proceso por el cual llegamos a conocer el mundo).
Las cortezas de asociación reciben e integran la información desde distintas fuentes y

pueden influir en una amplia gamma de comportamientos. Las aferencias hacia las áreas
de la corteza de asociación incluyen conexiones desde las áreas de la corteza sensitiva y
motora primarias y secundarias , el tálamo y el tronco encefálico. Varios estudios indican
que la región parietal de la corteza de asociación es esencial para atender los estímulos
complejos del medio ambiente externo e interno, que la región temporal de la corteza de
asociación es esencial para identificar esos estímulos , y que la región frontal de la corteza
de asociación es esencial para planificar las respuestas conductuales apropiadas.
CORTEZA DE ASOCIACIÓN
El 25% del encéfalo son responsables de codificar información sensitiva, ordenar y ejecutar
movimientos; el 75% presta atención selectivamente a un estímulo particular, reconocer
e identificar las características relevantes del estímulo, planificar y experimentar la
respuesta, en conjunto estas capacidades se denominan Cognición. Loa lóbulos parietal,
temporal y frontal de la corteza de asociación son los que hacen posible la cognición.
Neocorteza es el componente más importante de la corteza en cada uno de los lóbulos

cerebrales , es la corteza que tiene seis capas o láminas. Cada capa comprende una
población característica de células con tamaños, formas, aferencias y eferencias diferentes.
Las cortezas sensitiva y motora primaria ocupan una porción relativamente limitada del
manto cortical, se supone que la mayor parte de la corteza esta dedicada a las funciones
más integradoras. Por defecto estas otras áreas de función en su mayor parte desconocidas
se denominaron cortezas de asociación.
Se sugiere recibir cuadro 24-1 Pag: 506 del libro guía
DIFERENCIA ENTRE LA CORTEZA DE ASOCIACIÓN Y EL RESTO DE LA

NEOCORTEZA.
Las áreas de la corteza de asociación son muy diferentes de las áreas de la corteza sensitiva
y motora primarias y secundarias. Tres núcleos talámicos distintos proporcionan
aferencias a la corteza de asociación de los lóbulos parietal, temporal y frontal. Estos
núcleos son respectivamente ,el el pulvinar, los núcleos laterales posteriores, y los núcleos
dorsales mediales, la mayoría de las aferencias hacia estos núcleos talámicos provienen
de otras regiones de la corteza. Así las señales que ingresan en las cortezas de asociación
a través del tálamo reflejan información sensitivomotora muy procesada desde múltiples
áreas de la corteza cerebral que realizan una retroalimentación hacia las regiones de
asociación. Las cortezas sensitivas primarias reciben información talámica que está
relacionada con los órganos periféricos de los sentidos y gran parte de las aferencias

talámicas hacia la corteza motora deriva de los núcleos talámicos relacionados con los
ganglios basales y el cerebelo.
Otra fuente importante de inervación hacia las cortezas de asociación son las proyecciones
directas desde otras áreas corticales. Surgen conexiones corticorticales homolaterales
desde las cortezas sensitiva primaria, secundaria y otras cortezas de asociación dentro
del mismo hemisferio. Estas conexiones pueden surgir desde las mismas regiones corticales
en el hemisferio opuesto a través del cuerpo calloso y la comisura anterior., esta clase
especial de conexiones corticales se denomina conexiones interhemisféricas. Las áreas
de asociación también reciben aferencias difusas desde núcleos dopaminérgicos,
noradrenérgicos y serotoninérgicos en el tronco encefálico, así como núcleos colinérgicos
en el tronco encefálico y el encéfalo anterior basal. Estas aferencias difusas proyectan
hacia diferentes capas corticales , y entre otras funciones establecen el estado de conciencia
a través de un espectro que varía desde el sueño profundo hasta un estado alerta pleno.
Cada región de asociación está definida por un subgrupo distinto, superpuesto de
conexiones talámicas, corticales y subcorticales.
LESIONES DEL LÓBULO PARIETAL: DÉFICIT DE ATENCIÓN
En pacientes estudiados por el neurólogo británico W.R. Brain pudo establecerse el

síndrome de negligencia contralateral es una incapacidad para percibir y atender el propio
cuerpo o los objetos en el espacio en relación con el cuerpo, aún cuando la agudeza visual,
la sensibilidad somática y la capacidad motora se mantengan intactas. Los individuos
afectados no comunican, no responden ni se orientan hacia los estímulos que se presentan
del lado del cuerpo opuesto a la lesión encefálica, pueden tener dificultad para realizar
tareas complejas del lado desatendido, que incluyen vestirse, alcanzar objetos, escribir,
dibujar y en menor grado orientarse a los sonidos.
El síndrome de neglicencia contralateral se asocia con el daño de la corteza parietal del

hemisferio derecho. La distribución desigual surge debido a que la corteza parietal media
la atención tanto de las mitades derecha como izquierda del cuerpo y del espacio
extrapersonal, mientras que el hemisferio solo atiende el lado derecho. Las sesiones
apriétales izquierdas tienden a ser compensadas por el hemisferio derecho intacto, cuando
la corteza parietal derecha es dañada , no existe ninguna capacidad compensatoria en el
hemisferio izquierdo para la atención hacia el lado izquierdo.
LESIONES DEL LÓBULO TEMPORAL : DÉFICIT DE RECONOCIMIENTO
El daño de la corteza de asociación de cualquiera de los lóbulos temporales puede producir

problemas de reconocimiento, identificación y denominación de objetos familiares, estos
trastornos son denominados en conjunto agnosia (del griego: “no conocer”) son muy
diferentes de los síndromes de negligencia. En la negligencia los individuos afectados
niegan el conocimiento de la información sensitiva en el campo afectado, aun cuando la
sensibilidad se mantiene intacta, los pacientes con agnosia conocen la presencia de un
estímulo pero no pueden comunicar exactamente qué es.
Una de las agnosias más interesantes en los seres humanos es la incapacidad para
reconocer e identificar rostros este trastorno se llama prosopagnosia
prosopagnosia, después del daño
del lóbulo temporal, que puede ser unilateral o bilateral estos pacientes no pueden
identificar individuos familiares por sus características faciales y en algunos casos no
pueden reconocer en absoluto un rostro, sin embargo son conscientes de que se presenta
algún tipo de estímulo visual y pueden describir aspectos particulares de él.

LESIONES DEL LÓBULO FRONTAL: DÉFICIT DE PLANIFICACIÓN
Los déficit que resultan del daño del lóbulo frontal son diversos y devastadores si afectan
ambos hemisferios. La diversidad surge del hecho de que la corteza frontal incluye un
repertorio más amplio de capacidades funcionales que cualquier otra región neocortical.
La corteza frontal amalgama la información compleja desde las cortezas sensitiva y motora
, y desde las cortezas de asociación parietal y temporal. El resultado es una apreciación
del individuo en relación con el mundo que permite planificar y ejecutar normalmente
las conductas. Cuando esta capacidad cognitiva se compromete , el paciente tiene
dificultad para llevar a cabo conductas complejas que son temporal, espacial e incluso
socialmente apropiadas, estas definiciones se ponen de manifiesto en la incapacidad para
ajustar la conducta que se va desarrollando a las demandas presentes o futuras y se
interpreta en un cambio en el temperamento del paciente; estos déficit pueden ser
detectados con pruebas neurológicas específicas , así como a través de cambios en la
personalidad y la conducta social en los individuos afectados.
El daño de los lóbulos frontales compromete la capacidad para planificar la conducta en

relación con el medio ambiente y para utilizar memorias que guíen una conducta
apropiada en distintas situaciones..
“NEURONAS DE LA ATENCIÓN” EN LA CORTEZA PARIETAL.
La complejidad de las funciones cognitivas, asociada con la imposibilidad para llevar a

cabo estudios celulares en los seres humanos ha hecho difícil un conocimiento más
mecanicista de las cortezas de asociación humana, sin embargo se han informado
observaciones en el mono macaco.
Las neuronas en las áreas parietales que se consideran responsables de la atención espacial
en el mono rhesus aumentan su frecuencia de descarga cuando el animal fija en un blanco
de interés , como el alimento o un objeto nuevo.
NEURONAS DE RECONOCIMIENTO EN LA CORTEZA TEMPORAL
El comportamiento de estas neuronas en la vecindad de la circunvolución temporal inferior

es compatible con una de las funciones principales adjudicadas a la corteza temporal: el
reconocimiento y la identificación de estímulos complejos.
Células del rostro han sido denominadas aquellas que cuando se presentan partes del
rostro u objetos por o común similares, las células no responden, no se han observado
células del rostro que sean selectivas para un rostro particular; en cambio, responden a
toda clase de rostros. Está ubicada en las partes inferiores mediales de ambos lóbulos
occipitales y a lo largo de las superficies medio ventrales de los lóbulos temporales; su
daño da origen a una anormalidad encefálica denominada prosopagnosia, que es la
incapacidad para reconoce rostros.
NEURONAS DE LA PLANIFICACIÓN EN LA CORTEZA FRONTAL
Las neuronas que parecen participar en la planificación han sido identificadas en las
cortezas frontales de monos rhesus. Las propiedades de respuesta de estas células en las
áreas no motoras de los lóbulos frontales concuerdan con la función de la corteza de
asociación frontal deducida a partir de estudios de pacientes humanos. La prueba
conductual utilizada para estudiar las células de la corteza frontal en monos se denomina
tarea de respuesta retardada se han realizado varios experimentos en monos.

Algunas neuronas en la corteza prefrontal , generan una respuesta que está correlacionada
con la tarea de respuesta retardada , o sea son máximamente activas durante el período
de demora. Estas neuronas retornan a un nivel bajo de actividad durante la fase motora
real de la conducta, lo que confirma que representan la memoria a corto plazo y la
planificación, no el propio movimiento real.
1. Defina qué es la cognición
ASESORÍA
Revise el cuadro 24-1 y la Fig: 24-2 le permitirá establecer características de la corteza

cerebral y la estructura de la neocorteza.
Lea cuidadosamente las pag: 510 – 512
Realice un cuadro de las lesiones de los lóbulos parietal, temporal y frontal.
ASESORÍA
Lea el recuadro C.
Autoevaluación
a. ( ) Las cortezas de asociación reciben e integran la información desde

distintas fuentes.
b. ( ) La región temporal planifica las respuestas conductuales apropiadas.
c. ( ) Los núcleos pulvinar, laterales posteriores y dorsales mediales

proporcionan aferencias a la corteza de asociación.
d. ( ) Lesiones del lóbulo temporal producen déficit de reconocimiento.
e. ( ) Lesiones del lóbulo frontal producen déficit de planificación.
a. V
b. F
c. V
d. V
e. V

LENGUAJE Y LATERALIZACIÓN
El lenguaje es una de las características de la cognición humana es la capacidad para
asociar símbolos arbitrarios con significados específicos para comunicar los pensamientos
y las emociones. Se ha mostrado que las capacidades lingüísticas del encéfalo humano
residen en varias áreas especializadas de las cortezas de asociación en los lóbulos temporal
y frontal, en la mayoría de las personas estas funciones del lenguaje se localizan en el
hemisferio izquierdo, por lo tanto la representación sensitiva de las palabras y los símbolos
se encuentra fundamentalmente en la corteza temporoparietal izquierda y la
representación de las órdenes motoras que organizan la producción de la palabra
significativa está principalmente en la corteza frontal izquierda. A pesar de este
predominio del lado izquierdo, el contenido emocional del lenguaje está gobernado en
su mayor parte por el hemisferio derecho.
EL LENGUAJE ES TANTO LOCALIZADO COMO LATERALIZADO
Dos regiones distintas en las cortezas de asociación temporoparietal y frontal del

hemisferio cerebral izquierdo son especialmente importantes para el lenguaje humano
normal.
Lateralización hemisférica: se denomina a la asimetría funcional, fenómeno que a dado

origen en los seres humanos a la creencia de que un hemisferio es en realidad dominante
sobre el otro, es decir, el hemisferio en el cual reside la principal capacidad del lenguaje.
En realidad , la verdadera importancia de la lateralización está en la subdivisión eficiente
de funciones complejas entre los hemisferios.
AFASIAS
La capacidad para mover los músculos de la boca, la lengua, la laringe y la faringe puede
verse comprometida sin abolición de la capacidad para utilizar el lenguaje para
comunicarse. Por el contrario el daño de otras regiones el encéfalo puede comprometer
funciones esenciales del lenguaje mientras deja intactos los componentes sensitivomotores
de la comunicación verbal, estos síndromes denominados en conjunto afasias , disminuyen
o producen la abolición de la capacidad para comprender o producir lenguaje, pero
respetan la capacidad para percibir los estímulos verbales y producir palabras. En estos
pacientes falta la capacidad para reconocer o emplear el valor simbólico de las palabras,
están privados de la sintaxis, la gramática y la entonación que diferencia al lenguaje normal
del patológico.
Las lesiones del lóbulo frontal izquierdo en una región denominada área de Broca afectan
la capacidad para producir lenguaje, esta deficiencia se denomina afasia motora o de
producción y también se conoce como afasia de Broca
Broca. Estas afasias deben ser distinguidas
de la disartria, que es la incapacidad para mover los músculos del rostro y de la lengua
que median la palabra. Hay que considerar que los aspectos deficientes de la planificación
motora de la afasia de producción concuerdan con las funciones motoras complejas del
lóbulo frontal posterior.
El daño del lóbulo temporal izquierdo produce una dificultad para comprender el lenguaje
hablado , deficiencia denominada afasia sensitiva o de recepción. La afasia sensitiva

también conocida como afasia de Wernicke . Otra categoría amplia final del síndrome de
lenguaje es la afasia de conducción la cual se produce por lesiones de las vías que conectan
las áreas de Broca y de Wernicke. La interrupción de esta vía conduce a una incapacidad
para producir respuestas apropiadas a la comunicación auditiva , aún cuando se
comprende la comunicación.
Se sugiere revisar cuadro 25-1 pag: 528 del texto guía.
UNA INTERESANTE CONFIRMACIÓN DE LA LATERALIZACIÓN DEL LENGUAJE
Investigaciones en pacientes con lesiones encefálicas de gravedad, localización y etología

variables sugieren que la función del lenguaje podrían no estar localizadas ni lateralizadas
en absoluto. La evidencia definitiva para la localización provino de estudios de pacientes
cuyo cuerpo calloso y comisura anterior habían sido seccionados para resolver las crisis
epilépticas médicamente intratables, en estos pacientes, los investigadores pudieron
evaluar la función de los dos hemisferios en forma independiente. Llegando entre otras a
la conclusión que el hemisferio izquierdo en la mayoría de los seres humanos está
especializado en el procesamiento del material verbal y simbólico, mientras que el
hemisferio derecho tiene mayor capacidad de funciones visoespaciales y emocionales.
En consecuencia la conclusión de Broca de que hablamos con nuestro hemisferio izquierdo

no es estrictamente correcta; sería más preciso decir que el hemisferio izquierdo habla
mucho mejor que el derecho.
ASIMETRÍAS ANATÓMICAS ENTRE LOS HEMISFERIOS DERECHO E IZQUIERDO.
A fines de la década de1960 Norman Geschwind y Col. Observaron una asimetría en la

cara superior del lóbulo temporal identificaron una clara diferencia hemisférica conocida
como plano temporal, dado que el plano está cerca de las regiones del lóbulo temporal
que contiene áreas corticales esenciales para el lenguaje se ha aceptado que esta asimetría
hacia la izquierda refleja la mayor participación del hemisferio izquierdo en el lenguaje.
MAPEO DE LA FUNCIÓN DEL LENGUAJE
Varias investigaciones realizadas Post morten manifiestan que una región grande la corteza
perisilviana del hemisferio izquierdo participa claramente en la producción y la
comprensión del lenguaje, sin embargo fue una sorpresa la variabilidad en la localización
del lenguaje de un paciente a otro. Comprobándose además que los pacientes bilingües
no necesariamente utilizan la misma área cortical para almacenar los nombres de los
mismos objetos en dos lenguajes diferentes.
Luego del daño del hemisferio derecho se desarrollan déficit sutiles del lenguaje , más
obvia es una ausencia de los componentes emocionales y tonales normales denominados
elementos prosódicos que imparten significado adicional a la comunicación verbal. Estas
deficiencias denominadas aprosodias se asocian con las lesiones del hemisferio derecho
de las áreas corticales que corresponden a las áreas de Broca y de Wernicke en el hemisferio
izquierdo.
Mientras las regiones del hemisferio izquierdo son activadas en una forma compatible
con su función asumida, distintos estudios han comprobado que hay otras áreas del
hemisferio izquierdo y del hemisferio derecho que contribuyen notablemente a la función
del lenguaje.

LENGUAJE POR SEÑAS
La capacidad para la comunicación por señas y visual está representada de manera

predominante en el hemisferio izquierdo en las mismas áreas del lenguaje hablado. Estos
resultados indican que las regiones del lenguaje en el encéfalo están más especializadas
para la representación de la comunicación simbólica que para el lenguaje oído y hablado.
La capacidad para la comunicación visual y por señas, al igual que su análoga por medio
de la audición y del habla, también surgen en la lactancia temprana. La observación del
balbuceo en los lactantes que oyen muestra la producción de un patrón de sonidos
relacionados con la adquisición final del lenguaje hablado. El balbuceo representa una
conducta temprana que prefigura el lenguaje verdadero, y que refleja una capacidad
innata para la imitación del lenguaje.
1. Defina qué es lenguaje
ASESORÍA
Leer comprensivamente la página 526-528 del texto básico.
2. Investigue sobre la Afasia de Broca y de Wernicke
ASESORÍA
Lea en forma detenida la página 528 - 529
3. Realice un cuadro sinóptico de las funciones hemisféricas izquierdas y derechas.
Lea cuidadosamente la Pag: 537
4. Hable sobre el lenguaje por señas.
Autoevaluación
a. ( ) La producción de la palabra está principalmente en la corteza

temporoparietal izquierda.
b. ( ) La afasia es la incapacidad para comprender el lenguaje o producirlo.
c. ( ) La afasia de Broca es la incapacidad para comprender el lenguaje

hablado.
d. ( ) Disartria, incapacidad para mover loa músculos del rostro.

e. ( ) El hemisferio derecho en la mayor parte de las personas tiene más

funciones visoespaciales y emocionales.
f. ( ) Las personas bilingües almacenan la información en diferentes idiomas

en la misma área cortical.
a. F
b. V
c. F
d. V
e. V
f. F

SUEÑO Y VIGILIA
El sueño es la suspensión de la conciencia normal y desde el punto de vista
electrofisiológico por criterios de ondas encefálicas específicas insume el tercio de nuestras
vidas. El sueño es una serie de estados encefálicos controlados con precisión y en algunos
de éstos el encéfalo se encuentra tan activo como cuando estamos despiertos.
Existen muchos estados de sueño desde muy leve hasta muy profundo, y muchos
consideran que existen dos componentes muy diferentes: El sueño sin movimientos
No REM
oculares rápidos (No REM) se caracteriza por tener una fase denominada sueño de ondas
lentas lo típico de ésta fase es la producción aparente de “descanso” neurológico.
El sueño con movimientos oculares rápidos ( sueño REM REM) se caracteriza por la misma
actividad electroencefalográfica de alta frecuencia y de alto voltaje que proporciona el
sello eléctrico al encéfalo vigil.
Sueño No REM los seres humanos empiezan a soñar luego de estar en vigilia unas 24
horas, aproximadamente a los 30 a 60 minutos después de acostarse, este sueño es
profundo y se caracteriza por ser muy reposado, se asocia con una disminución del tono
vascular periférico y muchas otras funciones vegetativas del organismo además existe
una disminución del 10 al 30% en la presión sanguínea, la frecuencia respiratoria y el
índice metabólico basal, estos sueños se caracterizan porque su actividad onírica no es
recordada, es decir que no se a producido el proceso de consolidación de los sueños en la
memoria, este también es llamado el sueño de ondas lentas. El sonambulismo se desarrolla
durante el sueño de ondas lentas.
Se presenta el sueño en estadio que da paso al sueño liviano el que se caracteriza por una
disminución en la frecuencia de las ondas del EEG y un aumento de su amplitud asociado
con un conjunto de puntas de alta frecuencia denominadas husos del sueño éstas son
descargas periódicas de actividad, en el sueño en estadio 3 representa el sueño moderado
a profundo, en el nivel más profundo de sueño, el sueño en estadio 44, existen en el EEG
fluctuaciones de alta amplitud y baja frecuencia denominadas ondas delta.
Sueño REM (sueño paradójico, desincronizado) se caracteriza por la existencia de

movimientos oculares rápidos, pesar de que la persona aún está dormida. Este tipo de
sueño puede aparecer en una noche normal de sueño , por intervalos que van de 5 a 30
minutos , cuando la persona está muy cansada este período de sueño puede ser muy
corto e incluso estar ausente , por el contrario a medida que la persona descansa más
durante la noche aumenta los períodos de este tipo de sueño. Suele estar asociado a
actividades oníricas, no es fácil despertar a la persona únicamente con estímulos sensitivos,
el tono muscular de todo el cuerpo está disminuido, la frecuencia cardíaca y respiratoria
suelen ser irregulares, el encéfalo está muy activo y su metabolismo global puede estar
aumentado hasta en un 20% y las ondas cerebrales son similares a cuando la persona está
despierta por lo que se le llama también sueño paradójico, porque es una paradoja que
una persona duerma a pesar de la intensa actividad el encéfalo.
El inicio del sueño REM se caracteriza por ondas EEG que se originan en la formación
reticular pontina y se propagan a través del núcleo geniculado lateral hasta el tálamo y la
corteza occipital. Estas ondas pontinogeniculooccipitales proporcionan un marcador útil

para el inicio del sueño REM. El primer período del sueño REM que sigue al descanso a
través de los cuatro estadios del sueño No- REM dura unos 20 minutos, seguido por otro
episodio de sueño no REM.
Vale destacar que la duración global del sueño REM varía en función de la edad; los
lactantes pasan mucho tiempo durmiendo y un alta proporción del sueño de ellos es
REM , esta fracción disminuye en la infancia, se mantiene durante gran parte de la vida
adulta, luego disminuye durante la edad avanzada.
LA ACTIVIDAD ONÍRICA Y LAS POSIBLES FUNCIONES DEL SUEÑO REM
La mayor parte de investigadores opinan que el propósito del sueño No REM es al menos
en parte reparador, los propósitos del sueño REM es la prevalencia de los sueños durante
estos períodos del ciclo de sueño. Los individuos que se despiertan durante el sueño No
-REM pocas veces comunican sueños detallados, por el contrario los despertados durante
el sueño REM casi siempre describen sueños elaborados.
PRIVACIÓN DEL SUEÑO
La privación del sueño REM en los seres humanos hasta durante dos semanas tiene poco
o ningún efecto sobre la conducta. Los pacientes que reciben antidepresivos tienen poco
sueño REM o ninguno, pero no presentan ningún efecto advero aun después de meses o
años de tratamiento. La implicación de todos los estudios al respecto es que podemos
pasar sin sueño REM, pero necesitamos del sueño no-REM para sobrevivir.
RELOJES BIOLÓGICOS
El sueño humano se desarrolla con periodicidad circadiana. Experimentos en animales

han demostrado que la localización de este reloj es el núcleo supraquiasmático del
hipotálamo. No es raro que esta región reciba proyecciones desde la retina y este conectado
a los sistemas del tronco encefálico para controlar el sueño y la vigilia.
El ser humano se desarrolla con periodicidad circadiana, en ausencia de señales del día y
la noche, el ritmo circadiano se mantiene aunque pierda su relación habitual con el tiempo
real; razón por lo que se afirma que los seres humanos tienen un reloj interno que sigue
operando en ausencia de cualquier información externa acerca del momento del día.
Presumiblemente este reloj evolucionó para mantener períodos apropiados de sueño y
vigilia a pesar de la cantidad variable de luz de día y oscuridad en diferentes estaciones
y en diferentes lugares del planeta.
MECANISMO DEL TRONCO ENCEFÁLICO DEL SUEÑO Y LA VIGILIA
El sueño sea no-REM o REM, es una capacidad disminuida para percibir sensaciones,
son generados por la activación de centros neurales específicos, un componente clave del
sistema reticular activador es un grupo de núcleos colinérgicos cercanos a la unión
protuberancia-mesencéfalo. La actividad de las células colinérgicas en el sistema activador
reticular es una causa primaria de vigilia y sueño REM, su inactividad es importante
para producir el sueño no-REM. Sin embargo la actividad de estas neuronas no es la
única base celular de la vigilia; también participan las neuronas noradrenérgicas del locus
coeruleus y las neuronas serotoninérgicas de los núcleos del rafe. El aumento de la
actividad de estas células también se asocia con la vigilia y la disminución de la actividad
con el inicio del sueño.

La administración de agonistas colinérgicos produce sueño REM en animales de

experimentación. La inactividad de las neuronas serotoninérgicas de los núcleos del rafe
también ha sido implicada en la inducción del sueño REM. La desconexión del sueño
REM depende de un grupo diferente de neuronas que son noradrenérgicas.
El control del sueño y la vigilia depende de la modulación del tálamo y la corteza por el
tronco encefálico. Los principales componentes del sistema modular el tronco encefálico
son los núcleos colinérgicos de la unión protuberancia-mesencéfalo, las células
noradrenérgicas del locus coeruleus en la protuberancia y los núcleos del rafe
serotoninérgicos. Todos estos núcleos se caracterizan por proyecciones tanto a la corteza
como al tálamo, donde tienen efectos directos e indirectos sobre la función cortical.
Todos los animales tienen un ciclo reparador de reposo luego de la actividad, pero sólo
los mamíferos dividen el período de reposo en fases distintas de sueño no-REM y sueño
REM.
El área que sirve para estimular y producir sueño son los núcleos de rafe rafe, que están
ubicados en la mitad inferior de la protuberancia y el bulbo, y muchas de las terminaciones
de las fibras provenientes de las neuronas del rafe secretan Serotonina
Serotonina, que se asume es la
principal sustancia asociada a la producción del sueño. También ayudan a promover el
sueño la estimulación de algunas áreas en el núcleo del tracto solitario localizado en el
área sensitiva del bulbo y la protuberancia, así como también la estimulación de varias
regiones en el diencéfalo. Las lesiones de las áreas mencionadas ocasionan desvelo, dando
en ocasiones insomnio tan intenso que es capaz de causar la muerte por agotamiento.
Se sugiere revisar cuadro 26-1 Pag: 554 del texto guía.
Lea detenidamente las Pag: 540 – 547
1. En qué se diferencian el sueño de ondas lentas y el sueño REM.
ASESORÍA
2. Defina a qué se conoce como reloj biológico.
ASESORÍA
3. Defina qué es la vigilia.
4. Qué neurotrasmisores se encuentran involucrados en el sueño No REM.
5. Hable sobre la privación del sueño y sus efectos.

Autoevaluación
a. ( ) El sueño NO REM es el sueño de ondas lentas
b. ( ) El somanbulismo se desarrolla durante el sueño con movimientos

oculares rápidos.
c. ( ) El sueño REM tiene ondas pontinogeniculooccipitales.
d. ( ) El reloj biológico se encuentra en el núcleo supraquiasmático.
e. ( ) En el ser humano el sueño se desarrolla en un ritmo circadiano.
f. ( ) En la vigilia participan las neuronas noradrenérgicas del locus coeruleus

y las neuronas seratoninérgicas de los núcleos del rafe.
a. V
b. F
c. V
d. V
e. V
f. V

EMOCIONES
Las emociones son sensaciones subjetivas, son tan variadas como la felicidad, la sorpresa,
el enojo el miedo y la tristeza, algunas características son comunes a todas ellas. Todas
las emociones se expresan tanto a través de cambios fisiológicos como de respuestas
motoras estereotipadas , sobre todo de los músculos faciales. La expresión de las emociones
está íntimamente ligada al sistema nervioso autónomo, por lo tanto implica la actividad
de algunos núcleos del tronco encefálico, el hipocampo y la amígdala, así como las
neuronas preganglionares en la médula espinal, los ganglios autónomos y los efectores
periféricos. A nivel cortical los dos hemisferios difieren en su gobierno de las emociones
, siendo más importante la participación del hemisferio derecho que la del izquierdo.
CAMBIOS FISIOLÓGICOS ASOCIADOS CON LA EMOCIÓN
Los signos del despertar emocional comprenden cambios en la actividad del sistema
nervioso autónomo. Estas respuestas son producidas por cambios en la actividad en los
componentes simpáticos, entéricos, y parasimpáticos del sistema nervioso autónomo, los
que gobiernan el músculo cardíaca, el músculo liso y las glándulas de todo el cuerpo. La
actividad de la división parasimpática del sistema nervioso autónomo promueve un
aumento de las reservar metabólicas. Cuando se producen las expresiones faciales
voluntarias, las señales en el encéfalo no solo comprometen a la corteza motora sino
también a algunos de los circuitos que producen respuestas emocionales.
La actividad en el sistema nervioso autónomo está controlado por aferencias provenientes

de algunas fuentes. Una aferencia importante es el estímulo sensitivo proveniente de los
órganos internos. Las respuestas fisiológicas también pueden ser producidas por estímulos
complejos e idiosincrásicos ,los cuales logran su significado sólo a través de la actividad
en el encéfalo anterior. La actividad neuronal evocada por estos estímulos complejos es
transmitida del encéfalo anterior a los núcleos autónomos y motores somáticos a través
de la formación reticular del tronco encefálico y el hipotálamo, las principales estructuras
que coordinan la conducta emocional.
INTEGRACIÓN DE LA CONDUCTA EMOCIONAL
Una serie de experimentos señalaron al hipocampo como el centro exacto de la

coordinación de los componentes autónomos y somáticos de la conducta emocional.
Algunos experimentos condujeron a la conclusión de que existen circuitos básicos para
los comportamientos organizados acompañados por emoción en el diencéfalo y en las
partes del tronco encefálico conectadas con él. Más aún mostró que el sistema nervioso
autónomo no es totalmente separable del control de otras vías efectoras. La estimulación
que produce respuestas autónomas casi siempre produce también respuestas motoras
somáticas.
Las vías por las cuales el hipotálamo influye en los sistemas autónomo y motor somático
son complejas. Los principales blancos del hipotálamo se ubican en la función reticular.
Otros circuitos importantes son los que controlan la función cardiovascular, la respiración,
la micción, los vómitos y la deglución. Las neuronas reticulares reciben aferencias
hipotalámicas y se nutren de los sistemas efectores somáticos y autónomos en el tronco
encefálico y la médula espinal. Su actividad puede producir respuestas autónomas y

somáticas difusas, que a menudo anulan la función refleja y a veces afectan a casi todos
los órganos en el cuerpo.
La conducta emocional unificada se logra a través de la convergencia en la formación

reticular del tronco encefálico de vías hipotalámicas y otras vías descendentes que
controlan las neuronas motoras. Los pacientes con parálisis facial unilateral debida al
daño de las vías descendentes desde la corteza motora superior, no pueden mover sus
músculos faciales inferiores de un lado sea voluntariamente o en respuesta a las ordenes.
Muchos de éstos pueden producir movimientos faciales involuntarios cuando se ríen,
fruncen el ceño o lloran en respuesta a estímulos divertidos o angustiantes. La conducta
emocional se logra a través de la actividad de una vía final común, las neuronas motoras
somáticas y autónomas que integran aferencias desde distintas fuentes.
SISTEMA LÍMBICO
James Papez buscando partes del encéfalo que pudieran regular esta función, exploró
una región de la corteza conocida como lóbulo límbico. En 1850, Paúl Broca popularizó
el término lóbulo límbico para referirse a la parte de la corteza cerebral que forma un
reborde alrededor el cuerpo calloso sobre la cara medial de los hemisferios. Dos
componentes sobresalientes del lóbulo límbico son la circunvolución del cíngulo, ubicada
arriba del cuerpo calloso, y el hipocampo que está en el lóbulo temporal medial.
Papez mostró que la corteza y el hipotálamo están interconectadas a través de vías que
son conocidas como el circuito de Papez , en este circuito el hipotálamo se proyecta hacia
el núcleo anterior del tálamo dorsal, el cual se proyecta a su vez a la corteza del cíngulo,
esta se proyecta al hipocampo , este se proyecta a través del fórnix nuevamente hacia el
hipotálamo. Con el tiempo el circuito adquirió elementos nuevos y llegó a llamarse sistema
límbico. Uno de estos componentes nuevos y más sobresaliente es la amígdala que es una
masa nuclear enterrada en la sustancia blanca del lóbulo temporal, rostral al hipocampo,
desempeña un papel muy importante en el control emocional y la ira.
Se sugiere observar recuadro B Pag.566 del texto guía. Así como Fig: 27-3, 27-4, 27-5.
INFLUENCIA DE LA AMIGDALA SOBRE LA CONDUCTA EMOCIONAL
Se han realizado varios estudios al respecto de los cuales podemos mencionar a LeDoux
quien determinó el circuito neural que establecía la asociación entre el tono y el temor,
demostró que el núcleo geniculado medial es necesario para el desarrollo de la respuesta
de temor condicionado, dado que toda la información auditiva que alcanza el encéfalo
anterior viaja a través del núcleo geniculado medial el tálamo dorsal. Investigaciones
posteriores establecieron que las proyecciones desde la amígdala hacia la formación
reticular del mesencéfalo son importantes para la expresión de la conducta de
congelamiento y que las proyecciones desde la amígdala hasta el hipotálamo controlan la
elevación de la presión arterial.
La amígdala es un sitio donde se puede procesar la actividad neural producida tanto por
tonos como por shocks, es razonable suponer que también es el sitio donde se desarrolla
el aprendizaje acerca de los estímulos que generan temor.

NEOCORTEZA Y EXPRESIÓN EMOCIONAL
La emocionalidad parece estar lateralizada en los hemisferios cerebrales al menos en dos

formas. En primer lugar partes del hemisferio derecho son especialmente importantes
para la expresión y la comprensión de los aspectos afectivos de la palabra. Los pacientes
con daño de las porciones suprasilvianas de los lóbulos frontal posterior y parietal anterior
del lado derecho pueden perder la capacidad para expresar la emoción por la modulación
de sus patrones de palabras (esta pérdida de las respuesta emocionales se denomina
aprosopia)
aprosopia). Tanto los estudios clínicos como experimentales sustentan la idea de que el
hemisferio izquierdo está más relacionado con las que se pueden considerar emociones
positivas, mientras que el hemisferio derecho está más relacionado con las emociones
negativas.
El hemisferio derecho está más involucrado tanto con la percepción como con la expresión
de las emociones que el hemisferio izquierdo, aunque como en el caso de otras conductas
lateralizadas participen ambos hemisferios.
1.- Defina qué son las emociones.
ASESORÍA
Lea cuidadosamente las Pag: 564- 568
2.- Escriba sobre el sistema límbico y la Amígdala.
Lea el recuadro D
Hable sobre trastornos afectivos.
Autoevaluación
a. ( ) Las emociones están ligadas al sistema nervioso periférico.
b. ( ) Los núcleos del tronco encefálico, el hipocampo y la amígdala tiene que

ver con las emociones.
c. ( ) El hipocampo es el centro de la conducta emocional.
d. ( ) La amígdala se encuentra en el polo rostral del lóbulo temporal.
e. ( ) El hemisferio izquierdo está relacionado con las emociones negativas.

a. F
b. V
c. V
d. V
e. F

SEXO, SEXUALIDAD Y ENCÉFALO
Dimorfismos Sexuales se denominan a las diferencias en la estructura del sistema nervioso
central.
DEFINICIONES DE SEXO
El sexo genotípico está determinado por dos cromosomas sexuales X e Y, las personas
tienen dos cromosoma X, o un cromosoma X y un cromosoma Y, XX es una mujer
genotípica, XY es un hombre genotípico.
El sexo fenotípico está determinado por el desarrollo de los genitales externos e internos.
La identificación del sexo está determinada por la percepción subjetiva del sexo de una
persona, esta implica la autovaloración de acuerdo con los rasgos asociados más o menos
con un sexo o con el otro, denominados rasgos de sexo.
Transexuales personas con disparidad debido a una identificación que no coincide con
su sexo y considerarse como miembro del sexo opuesto.
Otros individuos son genotípicamente XY pero fenotípicamente mujeres, debido a un

gen defectuoso para el receptor de andrógenos, este trastorno es denominado síndrome
de insensibilidad a los andrógenos o feminización testicular.
INFLUENCIAS HORMONALES SOBRE EL DIMORFISMO SEXUAL
El desarrollo de los dimorfismos sexuales en el sistema nervioso central, es un resultado

del sexo genotípico. Normalmente el genotipo determina el fenotipo de las gónadas;
éstas a su vez, son responsables de producir la mayor parte de las hormonas sexuales
circulantes. Dado que las gónadas son dimórficas, la producción de esteroides sexuales
durante el desarrollo también es dimórfica, los testículos comienzan a elaborar andrógenos
y los ovarios estrógenos, las diferencias en las hormonas conducen a distintos efectos
diferenciales sobre el desarrollo de mujeres y hombres, incluido el desarrollo del encéfalo.
El estradiol y la testosterona difunden a través de la membrana neuronal donde el estradiol

se fija a receptores de estrógenos, éstos receptores son factores de transcripción activados
para la fijación de los estrógenos, los receptores pueden influir en la transcripción genética
y en el desarrollo de los circuitos neurales sexualmente dimórficos.
Más tarde en la vida, los estrógenos pueden seguir modificando neuronas seleccionadas
al actuar como factor de crecimiento. Aún en el adulto los estrógenos pueden estimular
a algunas neuronas a estimular su tamaño somático y nuclear, así como la cantidad de
contactos sinápticos que reciben.
DIMORFISMOS DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL RELACIONADOS CON

CONDUCTAS SEXUALES RELATIVAMENTE SIMPLES
Las acciones de las hormonas sexuales sobre las neuronas proporcionan mecanismos
para la producción de diferencias conductuales entre las hembras y los machos. Los

dimorfismos sexuales en el sistema nervios central pueden influir en una amplia gamma
de conductas , desde reflejos simples hasta la cognición.
Dentro del hipotálamo anterior existen cuatro agrupaciones celulares denominadas en

conjunto los núcleos intersticiales del hipotálamo anterior , los núcleos se numeran 1-4
desde la porción dorsolateral a la porción ventromedial.
Estudios realizados especialmente en roedores y primates no humanos sugieren que los

cambios en el tamaño en los seres humanos, al igual que en los roedores , los dimorfismos
nucleares hipotalámicos pueden estar relacionados con los niveles de esteroides sexuales
circulantes.
DIMORFISMOS ENCÉFALICOS RELACIONADOS CON CONDUCTAS SEXUALES

MÁS COMPLEJAS
Bisexualidad conductas sexuales tanto hacia mujeres como hombres.
Homosexualidad conducta sexual dirigida hacia miembros de su propio sexo fenotípico.
Transexualidad conducta sexual hacia el sexo opuesto pero con una identidad de sexo
que no coincide con su sexo fenotípico.
Las diferencias en las estructuras encefálicas también pueden influir en la capacidad para
atender e identificar estímulos importantes y planificar respuestas significativas a ellos.
Las pruebas de capacidades cognitivas sexualmente dimórficas provienen principalmente
de las observaciones clínicas.
Tal vez la estructura más famosa que pudiera influir en las capacidades cognitivas de las
mujeres y los hombres es el cuerpo calloso, el haz grande de fibras que conecta los
hemisferios cerebrales derecho e izquierdo.
RESUMEN
Las diferencias en las conductas de las hembras y los machos que varían desde la
copulación hasta la cognición están relacionadas con diferencias en la estructura encefálica.
La región del encéfalo en la cual se desarrollan los dimorfismos estructurales de corte
más claro es el hipotálamo anterior. En ratas y monos , los núcleos de estas región
desempeñan una función no solo en los mecanismos de copulación sino también en el
deseo sexual, la relación parental y la orientación sexual.
Sobre la base de la fuerza de este conocimiento acerca del desarrollo sexual en animales
de experimentación , se propusieron explicaciones neurológicas para las conductas
humanas como la homosexualidad y la transexualidad.
Lea detenidamente las Pag: 577- 578
1.- Realice un esquema de los tipos de sexo.

ASESORÍA
Lea los Recuadros B y las Pag: 578 – 582 y:
2.- Escriba sobre la acción de las hormonas sexuales
ASESORÍA
Lea en forma detenida la página 578-589 y proceda a:
4.- Definir varias conductas sexuales complejas (bisexualidad, homosexualidad,

transexualidad).
Autoevaluación
a. ( ) Dimorfismos sexuales son las diferencias en la estructura del sistema

nervioso central.
b. ( ) Identificación del sexo está determinado por el desarrollo de los genitales

externos e internos.
c. ( ) El sexo fenotípico es modificable.
d. ( ) Transexualidad es la identificación de sexo con el sexo fenotípico

opuesto.
e. ( ) La producción de esteroides sexuales es dimórfica.
f. ( ) El cuerpo calloso influye en las capacidades cognitivas de hombres y

mujeres.
a. V
b. F
c. V
d. V
e. V
f. V

MEMORIA HUMANA
Aprendizaje: proceso por el cual el sistema nervioso adquiere nueva información.
Memoria: es el almacenamiento o recuperación de ésa información. Es provocada por

cambios en la capacidad de la transmisión sináptica de una neurona a la siguiente
Olvido: proceso por el cual la información almacenada se pierde con el tiempo.
Amnesis: incapacidad patológica para adquirir nueva información o recuperar la

información que ha sido adquirida.
CATEGORÍAS CUALITATIVAS DE LA MEMORIA HUMANA
Los seres humanos demuestran dos tipos cualitativamente diferentes de almacenamiento

de información:
Memoria declarativa es el almacenamiento de material que esta disponible para la mente

consciente el cual, por lo tanto puede ser codificado en símbolos y expresado por medio
del lenguaje.
Memoria de procedimiento esta no se encuentra disponible para la mente consciente, al

menos no con cualquier detalle.
Estas memorias implican habilidades y asociaciones que son en su mayor parte que son
adquiridas y recuperadas en un nivel inconsciente.
CATEGORÍAS TEMPORALES DE LA MEMORIA
La memoria también puede ser categorizada de acuerdo con el tiempo durante el cual es
efectiva.
Memoria inmediata es la capacidad habitual para mantener en la mente una experiencia

durante algunos segundos.
Memoria de corto plazo es la capacidad para mantener en la mente la información durante

períodos de segundos a minutos una vez pasado el momento actual.
Memoria de trabajo es u tipo especial de memoria de corto plazo, se refiere a la capacidad

de mantener en la mente las cosas el tiempo suficiente como para llevar a cabo acciones
secuenciales.
Memoria de largo plazo retención de la información durante días, semanas o incluso

durante toda la vida, implica la transferencia de información adquirida inicialmente hasta
una forma más permanente de almacenamiento.
La transferencia sutil de información desde el almacenamiento a corto plazo hasta el

almacenamiento a largo plazo es evidente en el fenómeno de la imprimación. Algunos
investigadores prefieren utilizar la frase memoria de término intermedio para los
fenómenos como la imprimación.

OLVIDO
La capacidad para olvidar la información sin importancia es probablemente tan

fundamental para la ideación normal como retener la información que juzgamos
significativa. El olvido es un proceso mental esencial y muy normal.
Amnesia se denomina al olvido patológico, la cual puede ser evidente como una
incapacidad para establecer nueva información en la memoria o una incapacidad para
evocar la antigua. La incapacidad para establecer nueva información es la amnesia
anterógrada, mientras que la dificultad para recuperar la previamente existente se llama
amnesia retrógrada. Las amnesias anterógrada y retrógrada a menudo se presentan juntas,
pero pueden estar disociadas en distintas circunstancias.
Se sugiere revisar cuadro 29-1 Pag: 601 de texto guía
LA CAPACIDAD HUMANA PARA ALMACENAR INFORMACIÓN
La memoria de corto plazo muestra una capacidad muy limitada para la información
que relativamente no es importante y que comprende una serie de unos siete u ocho
números u otros elementos arbitrarios para los individuos normales, esta capacidad puede
ser incrementada espectacularmente con la práctica. La capacidad de memoria de corto
plazo depende del significado de la información en cuestión .
SISTEMAS ENCEFÁLICOS QUE SUBYACEN A LA MEMORIA DECLARATIVA Y DE

PROCEDIMIENTO
La deficiencia devastadora es la incapacidad para establecer nueva información en la

memoria. La amnesia retrógrada, la pérdida de la memoria para los acontecimientos que
preceden a una lesión o enfermedad, es más típica de las lesiones generalizadas asociadas
con el traumatismo de cráneo y las enfermedades neurovegetativas. Si bien se puede
desarrollar cierto grado de amnesia retrógrada con las lesiones focales que producen
amnesia anterógrada, el almacenamiento a largo plazo de la memoria presumiblemente
esta distribuido en todo el encéfalo. Por lo tanto el hipocampo y las estructuras
diencefálicas forman y consolidan las memorias declarativa que finalmente se almacena
en otros sitios.
Existen muchas causas de amnesia además del daño del hipocampo; el síndrome de
Korsakoff, por ejemplo se puede desarrollar en los alcohólicos como resultado de la
deficiencia de tiamina, en este síndrome se produce una pérdida bilateral de tejido
encefálico en los cuerpos mamilares y el tálamo medial.
ALMACENAMIENTO DE LA INFORMACIÓN EN LARGO PLAZO
Es probable que las conexiones difusas del hipocampo con las áreas del lenguaje sirvan
para conducir la información declarativa a estos destinos. El cuadro clínico de los pacientes
con lesiones del lóbulo temporal sugiere que la memoria acerca de los objetos y los rostros
se localizan allí, y los síndromes del lóbulo frontal implican que la memoria en relación
con el contexto social y los planes futuros reside en la corteza frontal.
Con respecto al aprendizaje de procedimientos, las habilidades motoras que adquirimos

gradualmente a través de la práctica evidentemente son almacenadas en los ganglios

basales, el cerebelo y la corteza motora. Las asociaciones aprendidas, otra forma de

memoria de procedimiento, quizás involucran también a las cortezas de asociación
apropiadas.
MEMORIA Y ENVEJECIMIENTO
Desde la vida adulta temprana, en adelante el peso promedio del encéfalo humano normal,
disminuye progresivamente.
La pérdida normal de cierta función de la memoria con la edad significa que existe una
“zona gris” grande entre os individuos que sufren el envejecimiento normal y los pacientes
que padecen demencias relacionadas con la edad como la enfermedad de Alzheimer.
Sobre la base de la evidencia a partir de pacientes amnésicos y patrones normales de

conexiones nerviosas , se observo que el hipocampo y las estructuras diencefálicas de la
línea media y temporales mediales asociadas son indudablemente importantes para
establecer nueva información en la memoria declarativa, pero no para su almacenamiento.
Por el contrario la memoria de procedimiento para las habilidades motoras depende de
la integridad de la corteza, y no es afectada por las lesiones que deterioran el sistema de
la memoria declarativa.
1.- Establezca diferencias entre memoria y olvido.
ASESORÍA
Con ayuda de la lectura de las Pag: 597 - 599
2.- Realice un cuadro de las diferentes categorías de memorias.
ASESORÍA
3.- Dónde son almacenadas las habilidades motoras que adquirimos gradualmente?
4.- Hable sobre la memoria y el envejecimiento.
Autoevaluación
a. ( ) Aprendizaje es el proceso por el cual el sistema nervioso adquiere
información.
b. ( ) La memoria declarativa puede ser codificada por símbolos y expresado

por medio del lenguaje.
c. ( ) La memoria de trabajo es mantener en la mente la información durante

segundos o minutos.

d. ( ) Amnesia es la incapacidad para establecer nueva información en la

memoria.
e. ( ) El hipocampo no tiene que ver con establecer nueva información en la

memoria declaratoria.
a. V
b. V
c. F
d. V
e. F

123456789012345678901234567890121234567890123456789012345678901212345678901234567890123456789012123456789
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El presente material ha sido reproducido con fines
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netamente didácticos, cuyo objetivo es brindar al
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estudiante mayores elementos de juicio para la
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comprensión de la materia, por lo tanto no tiene fin
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En PURVES, Dale, y otros, (2001), Invitación a la

Neurociencia, Editorial Médica Panamericana, Buenos
Aires, Argentina.
Tono Muscular
El tono muscular es el nivel de reposo de tensión en un músculo. En general, el tono
muscular prepara al músculo para una respuesta rápida y confiable a las órdenes
voluntarias o reflejas. Por ejemplo, el tono en los músculos extensores de las piernas
ayuda a mantener la postura durante la posición del pie. Al mantener los músculos en un
estado de preparación para resistir el estiramiento, el tono en los músculos de las piernas
impide que el grado de oscilación que normalmente se desarrolla mientras permanecemos
de pie se torne demasiado grande. Durante algunas actividades como la deambulación o
la carrera, el nivel de “fondo” de tensión en los músculos de las piernas también ayuda a
almacenar energía mecánica, aumentando, en efecto, las cualidades de resorte del tejido
muscular.
El tono muscular depende del nivel de reposo de descarga de las neuronas motoras alfa.
La actividad en los aferentes del huso Ia —las neuronas responsables del reflejo de
estiramiento— es el principal contribuyente a este nivel tónico de descarga. El sistema
eferente gamma (por su acción sobre las fibras musculares intrafusales) regula el nivel de
actividad de reposo en los aferentes Ia y establece el nivel basal de actividad de las neuronas
motoras alfa en ausencia de estiramiento muscular.
Desde el punto de vista clínico, el tono muscular se evalúa juzgando la resistencia de una
extremidad del paciente al estiramiento pasivo. El daño de las neuronas motoras alfa o
de los aferentes Ia que transmiten la información sensitiva hasta las neuronas motoras
alfa produce una disminución del tono muscular, denominada hipotonía. En general, el
daño de las vías descendentes que terminan en la médula espinal tiene el efecto opuesto
y conduce a un aumento en el tono muscular o hipertonía. Los cambios neurales
responsables de la hipertonía luego del daño de los centros superiores no se conocen
bien; sin embargo, al menos en parte, este cambio se debe a un incremento en la capacidad
de respuesta de las neuronas motoras alfa a las aferencias sensitivas Ia. Así, en animales
de experimentación en los cuales se han seccionado las aferencias descendentes, se puede
eliminar la hipertonía resultante cortando las raíces dorsales.
El aumento de la resistencia al movimiento pasivo luego del daño de los centros superiores
se denomina espasticidad y se asocia con otros dos signos característicos: el signo de la
navaja y el clonus. Cuando se lo estira inicialmente, un músculo espástico brinda un
nivel alto de resistencia al estiramiento y luego bruscamente cede, en forma muy similar
a la hoja de un cuchillo de bolsillo (o navaja, en la antigua terminología). La hiperactividad
del asa del reflejo de estiramiento es la razón para el aumento de la resistencia al
estiramiento en el signo de la navaja. La base fisiológica para la inhibición que produce el
colapso súbito del reflejo de estiramiento (y la pérdida del tono muscular) se considera
que comprende la activación de los órganos tendinosos de Golgi.
El clonus se refiere a un patrón rítmico de contracciones (3-7 contracciones por segundo)

debido al estiramiento y la descarga alternados de los husos musculares en un músculo

espástico. El clonus se puede demostrar en los músculos flexores de la pierna empujando

hacia arriba la planta del pie del paciente para que realice una dorsiflexión en el tobillo. Si
existe daño de las vías descendentes, el mantenimiento laxo del tobillo en esta posición
pone de manifiesto contracciones rítmicas de los músculos gastrocnemio y sóleo. Tanto
el aumento en el tono muscular como las oscilaciones patológicas observadas luego del
daño de las vías descendientes son muy diferentes del temblor de reposo y de la rigidez
en rueda dentada presentes en los trastornos de los ganglios basales como la enfermedad
de Parkinson.
¿Qué representan los mapas motores?

Los estudios de estimulación eléctrica de Wilder Penfield en seres humanos y de Clinton
Woolsey en animales demostraron claramente un mapa sistemático de la musculatura
corporal en la corteza motora primaria. Sin embargo, la estructura fina de este mapa ha
sido una fuente continua de controversia. ¿El mapa de la corteza motora es un “teclado
de piano” para el control de los músculos individuales o es un mapa de movimientos, en
el cual los sitios específicos controlan múltiples grupos musculares que contribuyen a la
generación de acciones particulares?
Los experimentos iniciales implicaron que el mapa en la corteza motora es una

representación a escala fina de los músculos individuales. Por lo tanto, la estimulación de
pequeñas regiones del mapa con niveles muy bajos de corriente (microestimulación
cortical) activaba músculos aislados, lo que sugirió que las columnas verticales de células
en la corteza motora eran responsables de controlar las acciones de músculos particulares,
así como se consideraba que las columnas en el mapa somatosensitivo analizaban tipos
particulares de información del estímulo.
Sin embargo, algunos estudios más recientes que utilizaron técnicas anatómicas y
fisiológicas indican que el mapa en la corteza motora es mucho más complejo que una
representación columnar de músculos individuales. Por ejemplo, se sabe en la actualidad
que los axones individuales del tracto piramidal terminan sobre conjuntos de neuronas
motoras medulares que inervan músculos diferentes. Esta relación es evidente incluso
para las neuronas en la representación de la mano de la corteza motora, la región que
controla los movimientos más fraccionados y separados. Además, algunos experimentos
adicionales de microestimulación han mostrado que un músculo único está representado
muchas veces en una región amplia de la corteza motora (aproximadamente de 2-3 mm
en los primates) en forma de un mosaico complejo. Parece probable que las conexiones
horizontales en el interior de la corteza motora creen conjuntos de neuronas que coordinan
el patrón de disparo en la población de células del asta ventral que contribuyen a un
movimiento dado.
Por lo tanto, si bien los mapas somatotópicos en la corteza motora generados por los
primeros estudios son correctos en su topografía global, la estructura fina del mapa parece
ser mucho más intrincada. El descubrimiento de los detalles de los mapas motores siguen
siendo la clave para comprender cómo los patrones de actividad en la corteza motora
generan un determinado movimiento.
Talentos Sensitivomotores y Espacio Cortical

¿Los talentos sensitivomotores, como la velocidad y coordinación excepcionales que
muestran los atletas destacados, los bailarines de ballet o los concertistas, son visibles en

la estructura del sistema nervioso? El uso amplio de técnicas de imágenes encefálicas no

invasoras ha generado muchos estudios que intentaron responder esta pregunta y otras
afines. La mayoría de los estudios buscan relacionar las habilidades sensitivomotoras
particulares con la cantidad de espacio encefálico dedicada a esos talentos. Por ejemplo,
un estudio de violinistas, violoncelistas y guitarristas clásicos profesionales intentó
demostrar que la representación de los dedos “ejecutantes”de la mano izquierda en la
corteza somatosensitiva primaria derecha eran más grandes que la representación
correspondiente en los no músicos.
En general, la idea de que los talentos motores mayores (o cualquier otra habilidad) se
reflejará en una mayor cantidad de espacio encefálico dedicado a esa tarea tiene sentido.
Las comparaciones entre las especies muestran que los talentos especiales siempre se
basan en circuitos encefálicos conmensurablemente sofisticados, lo cual significa más
neuronas, más contactos sinápticos entre las neuronas y más células gliales de sostén,
todos los cuales ocupan más espacio en el interior del encéfalo. El tamaño y la proporción
de las representaciones corporales en las cortezas somatosensitiva y motora primarias de
distintos animales refleja variaciones específicas de las especies de la discriminación
mecanosensitiva y el control motor. Así, las representaciones de las patas son
desproporcionadamente grandes en la corteza sensitivomotora de los mapaches; las ratas
y los ratones dedican mucho espacio cortical a las representaciones de sus bigotes faciales
prominentes; y una fracción grande de la corteza sensitivomotora del topo de nariz
estrellada está dedicada a la representación de los apéndices nasales elaborados que
proporcionan una información mecanosensitiva fundamental para estas especies
excavadoras. El nexo entre la competencia conductual y la asignación del espacio es
también evidente en los animales en los cuales una capacidad particular ha disminuido o
nunca se ha desarrollado del todo, durante el curso de la evolución.
No obstante, sigue siendo incierto de qué modo se aplica este principio, en caso de que se
aplique, a las variaciones de conducta entre los miembros de la misma especie, incluidos
los seres humanos. Por ejemplo, no parece existir ninguna asimetría hemisférica promedio
en la asignación de espacio en el área sensitiva o motora primaria, medida por
citoarquitectura. Podría esperarse alguna asimetría simplemente porque el 90% de los
seres humanos prefieren utilizar la mano derecha cuando realizan tareas manuales
desafiantes.
Parece probable que los talentos sensitivomotores individuales entre los seres humanos
se reflejen en la asignación de una cantidad apreciablemente diferente de espacio a aquellas
conductas, pero este tema recién se empieza a explorar.
Factores del Sueño

Una idea muy diferente acerca del mecanismo del sueño es que una o más moléculas
aumentan en el encéfalo durante la vigilia e inducen al sueño (presumiblemente al influir
en los sistemas neurales). Esta teoría ha sido atractiva durante mucho tiempo para algunos
fisiólogos del sueño y la posibilidad fue adoptada finalmente por J. Pappenheimer, M.
Karnowsky y sus col. en las décadas de 1960 y 1970. Pappenheimer confirmó por primera
vez en detalle una observación anterior de que la transferencia de líquido cefalorraquídeo
desde un animal privado de sueño a un receptor normal induce sueño. En la práctica, la
transferencia se logró recogiendo líquido cefalorraquídeo de cabras privadas de sueño.
Pappenheimer observó que cuando se inyectaban pequeñas cantidades de este material
en conejos normales, aumentaba el sueño no-REM en las siguientes 6 a 8 horas hasta en
un 40%.

Este resultado tan interesante permitió a Pappenheimer y a Karnowsky identificar el

factor relevante en el líquido cefalorraquídeo de las cabras, luego en los encéfalos de
conejos con privación de sueño y finalmente en la orina humana. Este gran esfuerzo
comenzó al descubrir como mejoraban los trastornos humanos del sueño al conocer este
aspecto potencialmente crítico de la farmacología del sueño. Después de varios años de
investigación, el factor del sueño aislado de 15 mil encéfalos de conejos —y ulteriormente
de grandes cantidades de orina humana— resultó ser una molécula relativamente pequeña
identificada como un dipéptico muramílico. Sorprendentemente y sin dudas con
desaliento para los investigadores, los péptidos muramílicos no son sintetizados por las
células de los mamíferos, sino que son componentes de las paredes de las células
bacterianas. La introducción del péptido aislado y sus análogos sintéticos no dejó ninguna
duda de que verdaderamente inducía sueño en los animales de experimentación, pero su
origen bacteriano planteó interrogantes acerca de su relevancia biológica.
Desde mediados de la década de 1980, este campo se ha mantenido más o menos en el

limbo y los escépticos han adoptado el punto de vista de que todos los esfuerzos se han
vuelto hacia un contaminante bacteriano que posee efectos inductores del sueño. Los que
proponen esto han argumentado que los que votan en contra deben tener una mente más
abierta y reconocer que los productos bacterianos desempeñan algunos propósitos
humanos importantes (en el intestino, por ejemplo, las bacterias son una fuente de vitamina
K). Más aun, la privación de sueño disminuye la eficiencia del sistema inmune, lo que
sugiere de qué modo un péptido bacteriano podría encontrar su camino en el líquido
cefalorraquídeo de los animales privados de sueño. Queda por ver cómo se resolverá
esta controversia.
Conciencia
Más allá de lo que la conciencia significa en el contexto del sueño y la vigilia, los filósofos,
psicólogos y algunos neurobiólogos han estado muy interesados en el fenómeno de la
conciencia como tal. A pesar de un esfuerzo intelectual considerable, persiste una
incertidumbre profunda acerca de la definición de conciencia, sus orígenes evolutivos y
su relación con los pernos y las tuercas de la función encefálica. En un extremo de estos
argumentos se encuentran los discípulos de la inteligencia artificial, aquellos que prefieren
pensar en los encéfalos como computadoras glorificadas. Para John McCarthy, por ejemplo,
cualquier dispositivo de retroalimentación tiene la cualidad esencial que conduce
finalmente a la conciencia en los seres humanos. (En un caso famoso, este autor argumentó
que incluso un termostato calificaría) En el otro extremo se encuentran los que argumentan
que la conciencia es una propiedad singularmente humana que no está presente en los
animales “inferiores”. En general, los biólogos piensan que esta afirmación sólo podría
ser efectuada por aquellos que no se han molestado en llegar a conocer el comportamiento
y la estructura encefálica de otros animales.
Uno de los filósofos contemporáneos más comprometidos que trabaja sobre la conciencia
es John Searle. Él ofrece un argumento para refutar a aquellos que imaginan que una
computadora, dado que su operación en cierta forma se asemeja a los procesos mentales,
puede ser consciente. Su famosa analogía de la habitación china describe un cubículo en
el cual los trabajadores manipulan letras inglesas que luego traducen en caracteres chinos.
Los propios trabajadores no tienen ningún conocimiento de inglés o de chino, sino que
simplemente un conjunto de reglas que permiten traducir los caracteres. La producción
de los trabajadores en la habitación consiste en afirmaciones sensibles en chino.

No obstante, los trabajadores no tienen ningún conocimiento del significado de la

información que están manejando o del propósito mayor de la habitación. Searle utiliza
esta imagen para destacar que la producción significativa a partir de una computadora,
aunque sea sofisticada, no puede proporcionar ninguna prueba de conciencia en sí misma.
Tal vez el problema más frustrante del pensamiento acerca de la conciencia es de qué
modo racionalizar el “observador interno” que habitualmente pensamos como nuestro
“yo”; este enigma ha sido discutido durante siglos y no se ha resuelto aún más allá del
consenso de que esta perspectiva debe ser obstinada, dado que implica una regresión
infinita. Como resultado de esta argumentación prolongada y hasta ahora infructuosa,
muchos neurobiólogos han llegado a pensar que es mejor considerar a la conciencia como
una propiedad emergente del encéfalo, en lugar de una entidad específica que pueda ser
estudiada por su propio derecho.
Barrera Hematoencefálica
La interfase entre las paredes de los capilares y el tejido circundante es importante en
todo el cuerpo, ya que mantiene las concentraciones vascular y extravascular de iones y
moléculas en los niveles apropiados en estos dos compartimientos. En el encéfalo, esta
interface es especialmente importante y se le ha acordado un nombre, “barrera
hematoencefálica”. Las propiedades especiales de la barrera hematoencefálica fueron
observadas inicialmente por el bacteriólogo del siglo XIX, Paul Ehrlich, quien observó
que los colorantes inyectados por vía intravenosa escapaban a los capilares en la mayoría
de las regiones del cuerpo para teñir los tejidos circundantes; sin embargo, el encéfalo no
se tiñó. Ehrlich arribó, erróneamente, a la conclusión de que el encéfalo tenía baja afinidad
por los colorantes; fue uno de sus estudiantes, Edwin Goldmann, el que mostró que estos
colorantes no atraviesan las paredes especializadas de los capilares encefálicos.
La restricción de moléculas grandes tales como los colorantes de Ehrlich (y muchas

moléculas más pequeñas) al espacio vascular es el resultado de las uniones estrechas
entre células endoteliales capilares vecinas en el encéfalo. Esas uniones no se encuentran
en los capilares de otras partes del cuerpo, donde los espacios entre células endoteliales
adyacentes permiten un tráfico iónico y molecular mucho mayor. Tom Reese, Morris
Karnovsky y Milton Brightman demostraron por primera vez en la década de 1960 la
estructura de las uniones estrechas. Estos autores demostraron utilizando microscopia
electrónica después de la inyección de agentes intravasculares electrodensos como sales
de lantano, que la íntima aposición de las membranas de las células endoteliales impedía
el pasaje de estos iones. Las sustancias que atraviesan las paredes de los capilares
encefálicos deben moverse a través de las membranas de las células endoteliales. En
consecuencia, la entrada de las moléculas en el encéfalo debe estar determinada por la
solubilidad de un agente en los lípidos, el componente principal de las membranas
celulares. No obstante, muchos iones y moléculas que no son fácilmente solubles en los
lípidos, se mueven con bastante rapidez desde el espacio vascular hacia el tejido encefálico.
Una molécula similar a la glucosa, la fuente primaria de energía metabólica para las
neuronas y las células gliales, es un ejemplo obvio. Esta paradoja es explicada por la
presencia de transportadores específicos de glucosa, y otras moléculas y iones
fundamentales.
Además de las uniones estrechas, los “pies terminales” de los astrositos (las regiones
terminales de las prolongaciones de los astrositos) rodean el exterior de las células
endoteliales capilares. La razón para esta lealtad endotelioglial no está clara, pero puede

reflejar una influencia de los astrositos sobre la formación y el mantenimiento de la barrera

hematoencefálica.
El encéfalo, más que cualquier otro órgano, debe estar protegido cuidadosamente de las
variaciones anómalas en su medio iónico, así como de las moléculas potencialmente tóxicas
que encuentran su camino en el espacio vascular por ingestión, infección u otro medio.
Por lo tanto, la barrera hematoencefálica es importante para la protección y la homeostasis.
También presenta un problema importante para la entrega de fármacos al encéfalo. Las
moléculas grandes (o insolubles en los lípidos) pueden ser introducidas en el encéfalo,
pero sólo por una interrupción transitoria de la barrera hematoencefálica con agentes
hiperosmóticos como el manitol.
Trastornos Afectivos
Si bien en casi todos los problemas psiquiátricos se presenta cierto grado de alteración
emocional en los trastornos afectivos (del humor), la esencia de la enfermedad es una
regulación anómala de los sentimientos de tristeza y felicidad que forman parte de la
vida de todas las personas. La más grave de estas afecciones son la depresión mayor y la
depresión maníaca. (La depresión mayor se denomina también trastorno bipolar, dado
que estos pacientes experimentan episodios alternantes de depresión y euforia) La
depresión, el más frecuente de los trastornos psiquiátricos importantes, tiene una
prevalencia vital de alrededor del 5-8% en la población; si se incluye el trastorno bipolar,
la prevalencia durante toda la vida de los trastornos afectivos, se eleva ¡hasta casi un
10%! A los fines clínicos, la depresión (para distinguirla del duelo o de la infelicidad
neurótica) se define por un conjunto de criterios estándares, de los cuales uno o más
deben estar presentes para arribar al diagnóstico. Además de una anormal sensación de
tristeza, desesperación y sentimientos desolados acerca del futuro (depresión propiamente
dicha), estos criterios incluyen una alteración de la alimentación y del control del peso;
un sueño alterado (insomnio o hipersomnia) y una disminución del interés sexual. La
cualidad abrumadora de la depresión mayor ha sido descrita con precisión por pacientes/
autores como William Styron y por psicólogos afectados, entre ellos, Kay Jamison. Pero
el profundo sentido de desesperación del paciente deprimido nunca ha sido expresado
mejor que por Abraham Lincoln, quien durante un período de depresión dijo:
Soy actualmente el más miserable de los hombres vivos. Si lo que siento se distribuyera
por igual a toda la familia humana, no existiría un solo rostro alegre sobre la Tierra. No sé
si alguna vez estaré mejor; tengo el horrible presentimiento de que jamás lo estaré. No
puedo seguir viviendo así. Creo que debo morir o mejorar.
Efectivamente, alrededor del 50% de los suicidios en los Estados Unidos se deben a la
depresión clínica.
En tiempos antiguos, la depresión y la manía eran consideradas trastornos que surgían

de las circunstancias o de la incapacidad neurótica para afrontar los problemas normales.
En la actualidad, se acepta universalmente que estos trastornos son alteraciones
neurobiológicas. Entre las líneas de evidencia más fuertes para este consenso están los
estudios de la herencia de estos trastornos. Por ejemplo, la concordancia de los trastornos
afectivos es muy alta en gemelos monocigóticos en comparación con los gemelos
dicigóticos.

A pesar de la evidencia para una predisposición genética a los trastornos afectivos, la

causa sigue siendo desconocida. La eficacia de gran cantidad de fármacos que influyen
en la neurotransmisión catecolaminérgica y serotoninérgica corrobora que la base del
trastorno es finalmente neuroquímica. La mayoría de los pacientes (alrededor del 70%)
pueden ser tratados eficazmente con uno de distintos fármacos (incluidos los
antidepresivos tricíclicos, los inhibidores de la monoaminooxidasa y los inhibidores
selectivos de la recaptación de serotonina), los cuales se encuentran entre los agentes más
ampliamente descritos en todo el mundo.
En la actualidad, algunas compañías farmacéuticas han tenido éxito en la síntesis de

fármacos que bloquean selectivamente la captación de serotonina sin afectar la captación
de otros neurotransmisores. Tres de estos inhibidores: fluoxetina (Prozac®), sertralina
(Zoloft®) y paroxetina (Paxil®), son eficaces para el tratamientod e la depresión y tienen
pocos de los efectos colaterales de los fármacos más antiguos y menos eficaces. Tal vez, el
mejor indicador del éxito de estos fármacos ha sido su amplia aceptación: aunque Prozac®
fue aprobado para el uso clínico sólo a fines de la década de 1980, actualmente es el
segundo fármaco en ventas en los Estados Unidos.
La mayoría de los pacientes depresivos que utilizan fármacos como Prozac® comunican
que llevan vidas más plenas, y que tienen mucha más energía y están más organizados.
Sobre la base de esta información, Prozac® se emplea ahora no sólo para combatir la
depresión sino también para “tratar” a los individuos que tienen un trastorno psiquiátrico
no definible. Este abuso plantea importantes cuestiones sociales; Prozac® ha sido
comparado a veces con “Soma”, el fármaco mítico administrado de rutina para llevar la
dicha farmacológica a los habitantes de Un mundo feliz de Aldous Houxley.
En GOLEMAN, Daniel (1998), La Inteligencia Emocional,

Javier Bergara Editor S.A, Buenos Aires, Argentina.
EL CENTINELA EMOCIONAL
En uno de los descubrimientos sobre las emociones más reveladoras de la última década,
la obra de LeDoux demostró como la arquitectura del cerebro concede a la amígdala una
posición privilegiada como centinela emocional, capaz de asaltar al cerebro. Su
investigación a demostrado que las señales sensoriales del ojo y el oído viajan primero en
el cerebro al tálamo y luego -mediante una única sinapsis- a la amígdala; una segunda
señal del tálamo se dirige a la neocorteza, el cerebro pensante. Esta bifurcación permite a
la amígdala empezar a responder antes que la neocorteza, que elabora la información
mediante diversos niveles de circuitos cerebrales antes de percibir plenamente y por fin
iniciar su respuesta más perfectamente adaptada.
La investigación de LeDoux es revolucionaria para comprensión de la vida emocional

porque es la primera que encuentra vías nerviosas para los sentimientos que evitan la
neocorteza. Entre Los sentimientos que toman la ruta directa a través de la amígdala se
incluyen los más primitivos y potente; este circuito hace mucho por explicar el poder de
la emoción para superar la racionalidad.
El punto de vista convencional en neurología ha sido, que el ojo , el oído y otros órganos
sensoriales trasmiten señales al tálamo, y de ahí a zonas de la neocorteza de procesamiento
sensorial, donde las señales se unen formando objetos a medida que las percibimos. Las

señales son clasificadas con el fin de encontrar significados de manera tal que el cerebro
reconozca qué es su presencia y qué significa su presencia.
La antigua teoría sostiene que a partir de la neocorteza las señales son enviadas al cerebro
límbico, y de allí la respuesta apropiada se difunde por el cerebro y el resto del cuerpo.
Así es como funciona la mayor parte del tiempo, pero LeDoux descubrió un conjunto
más pequeño de neuronas que conducen directamente desde el tálamo hasta la amígdala,
además de aquellos que recorren la vía más larga de neuronas a la corteza. Esta vía más
pequeña y corta –una especie de callejón nervioso- permite a la amígdala recibir algunas
entradas directas de los sentidos y comenzar una respuesta antes de que queden
plenamente registradas por la neocorteza.
Este descubrimiento echa pro tierra la noción de que la amígdala debe depender totalmente
de las señales de la aneocorteza para formular sus reacciones emocionales. La amígdala
puede desencadenar una respuesta emocional a través de esta ruta de emergencia incluso
mientras entre la amígdala y la neocorteza se inicia un circuito paralelo reverberante. La
amígdala puede hacer que nos pongamos en acción mientras la neocorteza –algo más
lenta pero plenamente informada- despliega su plan de reacción más refinado.
“Anatómicamente el sistema emocional puede actuar con independencia de la neocorteza”.

“Algunas reacciones emocionales y memorias emocionales pueden formarse sin la menor
participación consciente y cognitiva”. La amígdala puede albergar recuerdos y repertorios
de respuestas que efectuamos sin saber exactamente por qué lo hacemos porque el atajo
desde el tálamo hasta la amígdala evita completamente la neocorteza. Este desvío parece
permitir que la amígdala sea un depósito de impresiones y recuerdos emocionales de los
que nunca fuimos plenamente conscientes. LeDoux propone que es el papel subterráneo
de la amígdala en la memoria lo que explica por ejemplo, un sorprenden experimento en
el que las personas adquieren una preferencia por figuras geométricas de forma extraña
que les habían sido mostradas en destellos a una velocidad tan elevada que no habían
sido conscientes de que las veían.
Otra investigación ha demostrado que en las primeras milésimas de segundo durante las
cuales percibimos algo, no sólo comprendemos inconscientemente de qué se trata, sino
que decidimos si nos gusta o no; el “inconsciente cognitivo” presenta a nuestra conciencia
no sólo la identidad de lo que vemos, sino una opinión sobre ello. Nuestras emociones
tienen mente propia, una mente que puede sostener puntos de vista con bastante
independencia de nuestra mente racional.
QUÉ ES LA EMOCIÓN?
“Cualquier agitación y trastorno de la mente, el sentimiento, la pasión; cualquier estado
mental vehemente o excitado”. Utilizo el término emoción para referirme a un sentimiento
y sus pensamientos característicos, a estados psicológicos y biológicos y a una variedad
de tendencias a actuar. Existen cientos de emociones, junto con sus combinaciones ,
variables, mutaciones y matices. En efecto existen en la emoci+on más sutilezas de las
que podemos nombrar.
Los investigadores continúan discutiendo acerca de que emociones exactamente, pueden

considerarse primarias- el azul el rojo y el amarillo de los sentimientos, a partir de los
cuales surgen todas las combinaciones- o incluso si existen realmente esas emociones
primarias. Algunos teóricos proponen familias básicas. Aunque no todos coinciden en
cuáles son. Los principales candidatos y algunos miembros de sus familias son :

• Ira: furia, ultraje, resentimiento, cólera, exasperación, indignación, aflicción, acritud,

animosidad, fastidio, irritabilidad, hostilidad y talvez en el extremo violencia y
odio patológicos.
• Tristeza: congoja, pesar, melancolía, pesimismo, pena, autocompasión, soledad,

abatimiento, desesperación. y en casos patológicos depresión grave.
• Temor: ansiedad, aprensión, nerviosismo, preocupación, consternación, inquietud,

cautela, incertidumbre, pavor , miedo terror, en un nivel psicopatológico, fobia y
pánico.
• Placer: felicidad, alegría, contento, dicha, deleita, diversión. Orgullo, placer sexual,
estremecimiento, embeleso, gratificación, satisfacción, euforia, extravagancia, éxtasis,
y , en el extremo manía.
• Amor: aceptación, simpatía, confianza, amabilidad, afinidad, devoción, adoración,

infatuación, ágape(amor espiritual).
• Sorpresa: conmoción, asombro, desconcierto.
• Disgusto: desdén, desprecio, menosprecio, aborrecimiento, aversión, disgusto,

repulsión.
• Vergüenza: culpabilidad, molestia, disgusto, remordimiento, humillación,

arrepentimiento, mortificación y contricción.
ARMONÍA ENTRE EMOCIÓN Y PENSAMIENTO

Las conexiones entre la amígdala (y las estructuras límbicas relacionadas) y la neocorteza
son el centro de las batallas o los acuerdos cooperativos alcanzados entre cabeza y corazón,
pensamiento y sentimiento. Este circuito explica por qué la emoción es tan importante
para el pensamiento eficaz, tanto en la toma de decisiones acertadas como en el simple
hecho de permitirnos pensar con claridad.
Consideremos el poder que tienen las emociones de alterar el pensamiento mismo. Los
neurólogos utilizan el término “memoria operativa” para la capacidad de atención que
toma en cuenta los datos esenciales para completar un problema o una tarea determinados,
ya sea las características ideales que uno busca en una casa mientras analiza diversas
posibilidades, o los elementos de un problema de razonamiento en un test. La corteza
prefrontal es la zona del cerebro responsable de la memoria operativa. Pero os circuitos
existentes desde el cerebro límbico a los lóbulos prefrontales significan que las señales de
emoción intensa – ansiedad, ira y otras similares- pueden crear interferencias nerviosas
saboteando la capacidad del lóbulo prefrontal para mantener la memoria operativa. Es
por eso que cuando nos sentimos emocionalmente alterados decimos que no podemos
“pensar correctamente” , y la perturbación emocional constante puede crear carencia en
las capacidades intelectuales de un niño, deteriorando la capacidad de aprender.
Estas Carencias, aunque más sutiles, no siempre son detectadas en los test de cociente
intelectual , auque aparecen en mediciones neuropsicológicas más precisas, así como en
la agitación y la impulsividad continua de un niño. En un estudio, por ejemplo, en niños

de escuela primaria que tenían un cociente intelectual por encima de la media, pero que
se desempeñaban pobremente en el aula, se descubrió a través de estas pruebas
neuropsicológicas que tenían deteriorado el funcionamiento de la corteza frontal. También
eran impulsivos y ansiosos, a menudo alborotadores y conflictivos , lo cual sugiere un
defectuoso control prefrontal sobre sus urgencias límbicas. A pesar de su potencial
intelectual, estos son los niños que tienen el mayor riesgo de padecer problemas como
fracaso académico, alcoholismo y criminalidad, no porque su inteligencia sea deficiente
sin o porque su control sobre la vida emocional está deteriorado. El cerebro emocional,
claramente separado de aquellas zonas corticales deterioradas por las pruebas de conciente
intelectual, controla la ira al igual que la compasión. Estos circuitos emocionales están
esculpidos por la experiencia a lo largo de la infancia, y dejamos esas experiencias
completamente libradas al azar por nuestra cuenta y riesgo.
Consideremos también el papel de las emociones en la toma de decisiones más “racional”.

Al trabajar con implicaciones de largo alcance para la compresión de la vida mental, el
Doctor Antonio Dámaso – neurólogo de la Facultad de Medicina de Iowa- a llevado a
cabo cuidadosos estudios acerca de cuál es la lesión específica de pacientes que tienen
dañado el circuito zona prefrontal-amígdala. Su capacidad para tomar decisiones está
terriblemente degradada, y sin embargo no muestran el más mínimo deterioro en su
cociente intelectual ni en ninguna capacidad cognitiva. A pesar de su inteligencia intacta,
hacen elecciones desafortunadas en los negocios y en su vida personal y pueden
obsesionarse permanentemente por una decisión tan sencilla como cuándo concretar una
cita.
El Dr. Damasio afirma que las decisiones de éstas personas son tan erróneas porque han
perdido acceso a su aprendizaje emocional. Como punto de confluencia entre pensamiento
y emoción, el circuito prefrontal amígdala es una puerta fundamental para el
almacenamiento de gustos y disgustos que adquirimos en el curso de nuestra vida.
Aquello sobre lo que reflexiona la neocorteza , separado de la memoria emocional de la
amígdala, ya no desencadena reacciones emocionales que han sido asociadas a ella en el
pasado, y todo adopta una gris neutralidad. Un estímulo ya sea una mascota favorita o
un conocido detestado, ya no provoca atracción ni aversión; estos pacientes han olvidado
todas las lecciones emocionales de ese tipo porque ya no tienen acceso a la amígdala
donde están almacenadas.
Pruebas como esta llevan al Dr. Damasio a la postura contra-intuitiva de que los
sentimientos son típicamente indispensables para las decisiones racionales; ellos nos
señalan la dirección correcta, donde la pura lógica puede ser mejor utilizada. Mientras el
mundo suele enfrentarnos con una ingente serie de alternativas , el aprendizaje emocional
que la vida nos ha dado envía señales que significan la decisión, eliminando algunas
posibilidades y destacando otras desde el primer momento. De este forma afirma el Dr.
Damasio, el cerebro emocional está tan comprometido en el razonamiento como lo está el
cerebro pensante.
Así, a las emociones les importa la racionalidad. En la danza de sentimiento y pensamiento,

la facultad emocional guía nuestras decisiones momentáneas, trabajando en colaboración
con la mente racional y permitiendo –o imposibilitando- el pensamiento mismo. De la
misma manera, el cerebro pensante desempeña un papel ejecutivo en nuestras emociones,
salvo en aquellos momentos en que las emociones quedan fuera de control y el cerebro
emocional pierde sus frenos.

En cierto sentido, tenemos dos cerebros, dos mentes y dos clases diferentes de inteligencia:
la racional y la emocional. Nuestro desempeño en la vida esta determinado por ambas;
lo que importa no es solo el cociente intelectual sino también la inteligencia emocional.
En efecto el intelecto no puede operar de manera óptima sin la inteligencia emocional.
Por lo general , la complementaridad del sistema límbico y la neocorteza , e la amígdala
y los lóbulos prefrontales, significa que cada una de ellos es un socio pleno de la vida
mental. Cuando estos socios interactúan positivamente, la inteligencia emocional aumenta,
lo mismo que la capacidad intelectual.
Esto invierte la antigua comprensión de la tensión entre razón y sentimiento: no se trata

de que queramos suprimir la emoción y colocar en su lugar la razón, como afirmaba
Erasmo, sino encontrar el equilibrio inteligente entre ambas. El antiguo paradigma sostenía
un ideal de razón liberado de la tensión emocional. El nuevo paradigma nos obliga a
armonizar la cabeza y el corazón. Para hacerlo positivamente en nuestra vida, primero
debemos comprender más precisamente qué significa utilizar la emoción de manera
inteligente.


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PURVES Dale, (2001), Invitación a la Neurociencia. Editorial Médica

✓ GUYTON Arthur, (1997), Anatomía y Fisiología del Sistema Nervioso

1. MERANI, Alberto, (1985), Psicobiología

2. MERANI, Alberto, (1980), Psicología Genética

3. VIDAL, Jorge, (1984), Anatomía, Fisiología e Higiene

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5. ROUVIERE. H. (1970) Anatomía Humana Descriptiva y Topográfica.-

6. SNELL. Richard (2001) Neuroanatomía Clínica, Editorial Panamericana,

- http: // www. fundación wae.org/

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√ Comprender los circuitos de la médula espinal y control motor.

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√ Conocer los mecanismos celulares de la modulación motora.

√ Explicar los movimientos oculares e integración sensitivo motora.

√ Destacar el desarrollo encefálico temprano.

√ Analizar la construcción de los circuitos neurales.

√ Discutir sobre la modificación de los circuitos encefálicos en desarrollo por la

√ Comprender la plasticidad del Sistema Nervioso del adulto.

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