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Victor Hugo
Hiperemia e Congestão
Hemorragia
Obs: herniação ocorre quando a pressão causada por um líquido no cérebro, aumenta a
ponto de deslocar o mesmo ou estruturas do cérebro, pois este está bem definido no
crânio.
Trombose
Destino do Trombo
Correlações Clínicas.
Embolia
Tromboembolismo Pulmonar
Tromboembolismo Sistêmico
Embolia Gordurosa
Embolia Gasosa
Infarto
Choque
O choque é uma disfunção que se não corrigida leva a morte. A menos que o
insulto seja maciço e rapidamente letal (p. ex: hemorragia massiva de um aneurisma
aórtico rupturado), o choque tende a desenvolver-se através de três fases gerais.
Uma fase não progressiva inicial durante a qual os mecanismos compensatórios
reflexos são ativados e a perfusão dos órgãos vitais é mantida.
Um estágio progressivo, caracterizado por hipoperfusão tecidual e início da piora
circulatória e desequilíbrios metabólicos incluindo acidose.
Um estágio irreversível que se estabelece após o corpo ter causado a si próprio
lesão celular e tecidual tão grave que mesmo se os defeitos hemodinâmicos fossem
corrigidos, a sobrevivência não seria possível.
Na fase inicial não progressiva do choque, uma variedade de mecanismos neuro-
humorais ajuda a manter o débito cardíaco e a pressão sanguínea. Estes incluem
reflexos barorreceptores, liberação de catecolaminas, ativação do eixo renina-
angiotensina, liberação hormonal diurética e estimulação simpática generalizada. O
efeito final é taquicardia, vasoconstrição periférica e conservação renal de líquido. A
vasoconstrição cutânea é responsável pela frieza característica e palidez cutânea do
choque bem desenvolvido (ainda que o choque séptico possa causar inicialmente
vasodilatação cutânea e assim apresenta-se com pele aquecida e ruborizada). Os
vasos coronários e cerebrais são menos sensíveis a esta resposta simpática
compensatória e assim mantêm o calibre, o fluxo sanguíneo e distribuição de oxigênio
relativamente normal, a seus respectivos órgãos-vitais.
Se a causa de base não for corrigida, o choque passa imperceptivelmente a fase
progressiva, durante a qual há hipóxia tecidual disseminada. No cenário do déficit
persistente de oxigênio a respiração aeróbica intracelular é substituída pela glicólise
anaeróbica com produção excessiva de ácido lático. A acidose metabólica diminui o
PH tecidual e torna menos intensa a resposta vasomotora. As arteríolas dilatam-se e o
sangue começa acumular-se na microcirculação. O acúmulo periférico não somente
piora o débito cardíaco, mas também põe as células endoteliais em risco ao
desenvolvimento de lesão anóxica com CID subseqüente com a hipóxia tecidual
disseminada, os órgãos vitais são afetados e começam a falir; o paciente clinicamente
pode torna-se confuso e o débito urinário declina.
A menos que haja intervenção, o processo entra, eventualmente num estágio
irreversível. A lesão celular disseminada é refletida na fuga enzimática lisossomal com
agravamento adicional do estado do choque. A função contrátil do miocárdio piora em
parte devido a síntese de óxido nítrico (NO). Se a isquemia permitir que a flora
intestinal entre na circulação o choque endotóxico pode ser sobreposto. Neste ponto o
paciente tem uma interrupção renal completa devido à necrose tubular aguda e apesar
das medidas heróicas, a piora clínica quase que inevitavelmente culmina em morte.
As manifestações clínicas dependem do insulto precipitante. No choque
hipovolêmico e cardiogênico, o paciente apresenta-se com hipotensão, um pulso
rápido e fraco; taquipnéia e pele cianótica, fria e pegajosa. No choque séptico,
entretanto a pele pode ser inicialmente aquecida ruborizada devido a vasodilatação
periférica.