BAB I

PENDAHULUAN

II.1. Latar Belakang

KEP masih merupakan masalah di Indonesia, walaupun Pemerintah Indonesia
telah berupaya untuk menanggulanginya. Data Ssenas menunjukkan bahwa jumlah
balita yang BB/U <-3 SD Z-score WHO-NCHS sejak tahun 1989 meningkat dari
6,3% menjadi 7,2% tahun 1992 dan mencapai puncaknya 11,6% pada tahun 1995.
KEP disebabkan karena defisiensi macro nutrient (zat gizi makro). Meskipun
sekarang ini terjadi pergeseran masalah gizi dari defisiensi macro nutrient kepada
defisiensi micro nutrient, namun beberapa daerah di Indonesia prevalensi KEP masih
tinggi (> 30%) sehingga memerlukan penanganan intensif dalam upaya penurunan
prevalensi KEP.
Penyakit akibat KEP ini dikenal dengan kwashiorkor, marasmus, dan
marasmik kwashiorkor. Kwashiorkor disebabkan karena kurang protein. Marasmus
disebabkan karena kurang energi dan Marasmic Kwashiorkor disebabkan karena
kurang energy dan protein. KEP umumnya diderita oleh balita dengan gejala
hepatomegali (hati membesar). Tanda-tanda anak yang mengalami kwashiorkor
adalah badan gemuk berisi cairan, depigmentasi kulit, rambut jagung dan muka bulan
(moon face). Tanda-tanda anak yang mengalam marasmus adalah badan kurus kering,
rambut rontok dan flek hitam pada kulit.
Adapun yang menjadi penyebab langsung terjadinya KEP adalah konsumsi
yang kurang dalam jangka waktu yang lama. Pada orang dewasa, KEP timbul pada
anggota keluarga rumah tangga miskin oleh karena kelaparan akibat gagal panen atau
hilangnya mata pencaharian. Bentuk berat dari KEP di beberapa daerah di Jawa
pernah dikenal sebagai penyakit busung lapar atau HO (Honger Oedeem).
Menurut perkiraan Reutlinger dan Hydn, saat ini terdapat ± 1 milyar penduduk
dunia yang kekurangan energi sehingga tidak mampu melakukan aktivitas fisik
dengan baik. Disamping itu masih ada ± 0,5 milyar orang kekurangan protein
sehingga tidak dapat melakukan aktivitas minimal dan pada anak-anak tidak dapat
menunjang terjadinya proses pertumbuhan badan secara normal.

1
 Di Indonesia masalah kekurangan pangan dan kelaparan merupakan salah satu
masalah pokok yang dihadapi memasuki Repelita I dengan banyaknya kasus HO dan
kematian di beberapa daerah. Oleh karena itu tepat bahwa sejak Repelita I
pembangunan pertanian untuk mencukupi kebutuhan pangan penduduk merupakan
tulang punggung pembangunan nasional kita. Bahkan sejak Repelita III pembangunan
pertanian tidak hanya ditujukan untuk meningkatkan produksi pangan dan
meningkatkan pendapatan petani, tetapi secara eksplisit juga untuk meningkatkan
keadaan gizi masyarakat.

II.1. Tujuan
Tujuan penulisan laporan kasus ini adalah untuk melaporkan dan membahas
kasus KEP (Kurang Energi Protein) dengan beberapa penyakit penyerta. Diharapkan
dapat memberikan pengetahuan untuk, para tenaga medis agar dapat memahami KEP
dan prosedur dalam penatalaksaan KEP pada anak untuk menurunkan angka
morbiditas dan mortalitas.

2
 BAB II
LAPORAN KASUS

II.1 Anamnesa

Pasien R, laki-laki usia 16 bulan datang ke IGD RSUD ARJAWINANGUN dibawa

oleh orangtuanya dengan keluhan mencret sejak 1 hari SMRS. Dalam sehari pasien
mencret sebanyak lebih dari 10 kali, berbentuk cair sebanyak ± setengah gelas aqua
setiap kali mencret, mencret disertai ampas berwarna kuning dan tidak disertai lendir
ataupun darah. Selain itu pasien juga muntah sebanyak 2 kali, tiap kali muntah sebanyak
± seperempat gelas aqua. Keluhan ini disertai dengan demam yang menetap tanpa disertai
kejang.
Ibu pasien mengatakan keluhan ini bukan yang pertama kalinya, namun keluhan
yang sebelumnya tidak seberat keluhan yang sekarang. Sejak usia 5 bulan pasien mulai
sering mengalami mencret. Pada usia 6 bulan pasien pernah mengalami mencret dengan
ampas berwarna hitam. Bila pasien mencret biasanya ibu pasien membawa pasien berobat
ke puskesmas. Sejak usia 7 bulan pasien sering sulit buang air besar, dalam seminggu
terkadang hanya 1-2 kali BAB, dan jika BAB terkadang mencret. Ibu pasien juga
mengeluhkan berat badan pasien yang sulit bertambah. Menurut ibu pasien, pasien
pernah dilakukan tes mantoux oleh dokter pada usia 8 bulan dan 9 bulan dengan hasil 0
cm (negatif)
Ibu pasien mengatakan dikeluarganya tidak ada yang mempunyai sakit seperti ini
dan tidak ada yang mempunyai penyakit batuk-batuk lama atau flek paru.
Ibu pasien selama hamil rutin memeriksakan kehamilannya ke bidan dan tidak ada
keluhan yang berarti selama kehamilan.
Saat pasien lahir ditolong oleh bidan. Bayi lahir cukup bulan, spontan dan langsung
menangis, tidak ada cacat, berat badan lahir 3100 gram, panjang 49 cm, pasien anak
pertama.
Perkembangan pasien dilihat dari motorik kasar, pasien sudah dapat merangkak,
dan berdiri dengan bantuan namun pasien belum bisa berjalan. Lalu jika dilihat dari
motorik halusnya pasien sudah dapat memegang mainan dan meraih benda. Dari bahasa

3
pasien hanya dapat berbicara 1 kata dan berpaling terhadap panggilan. Sedang dari segi
sosial pasien dapat mengenal wajah anggota keluarga dan dapat bermain dengan teman
sebayanya.
Sejak lahir sampai 2 minggu SMRS pasien minum ASI. Pasien mulai dikenalkan
dengan makanan pendamping ASI seperti bubur nasi sejak usia 4,5 bulan. Namun
menurut ibu pasien sejak saat itu berat badan pasien jadi sulit bertambah.
Sehari-hari pasien makan nasi 2 – 3 kali/hari hanya disertai sayur. Pasien tidak suka
makan tempe, ikan maupun daging. Pasien makan dengan jumlah sedikit karena pasien
lebih senang makan jajanan di warung seperti wafer dan biskuit.
Pemberian imunisasi pada pasien hanya 6 kali yaitu saat lahir diberikan vaksin
BCG dan polio 0, pada usia pasien 2 bulan diberikan vaksin DPT I dan polio I, pada usia
4 bulan diberikan vaksin DPT II dan polio II pada usia 6 bulan diberikan vaksin DPT III
dan polio III, pada usia 9 bulan diberikan vaksin campak Dari hasil pemberian imunisasi
tersebut dapat disimpulkan bahwa imunisasi dasar pasien tidak lengkap karena pasien
tidak mendapatkan vaksin hepatitis B.

II.2. Pemeriksaan Fisik

Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran
tampak kompos mentis. Tanda utama pasien dimulai dari frekuensi nadi 140x/menit,
frekuensi nafas 28 x/menit, terukur suhu 38oC.
Penilaian status gizi pada pasien dimulai dengan pengukuran berat badan pasien
yaitu 6,6 kg, tinggi badan 70 cm, lingkar kepala 45 cm dan lingkar lengan atas 10,5 cm.
Dengan menggunakan pengukuran status gizi berdasarkan CDC maka BB/TB yaitu 7/8,8
x 100% = 75% memberikan hasil bahwa status gizi pasien gizi kurang.
Pemeriksaan pasien dilanjutkan dengan pemeriksaan khusus. Dimulai dengan
pemeriksaan kulit pasien lalu didapatkan kulit pasien kering. Pada pemeriksaan kepala
didapatkan lingkar kepala pasien 45 cm, menurut kurva Nellhaus ukuran lingkar kepala
untuk anak usia 16 bulan adalah 45-50 cm jadi dapat disimpulkan kepala pasien
normocephal. Rambut berwarna hitam kemerahan, tipis, lurus dan mudah dicabut. Lalu
tampak pada mata conjungtiva anemis, sklera tidak ikterik, refleks pupil +/+, isokor,
keluar air mata saat menangis, dan mata tampak cekung. Bentuk telinga dan hidung

4
normal, tidak ada kelainan kongenital dan tidak ada sekret yang keluar dari lubang telinga
ataupun hidung. Pada pemeriksaan mulut didapatkan papil lidah atropi dan faring tidak
tampak hiperemis. Pada pemeriksaan leher didapatkan leher normal simetris, tidak ada
kelainan kongenital dan tidak teraba pembesaran KGB (Kelenjar Getah Bening).
Pemeriksaan thoraks dimulai dari jantung pada inspeksi tidak terlihat iktus kordis; palpasi
iktus kordis teraba sela iga IV garis midklavikula sinistra; perkusi didapat batas atas sela
iga II garis parasternal sinistra, batas kanan sela iga IV garis parasternal dextra, batas kiri
sela iga IV garis midklavikula kiri dan pada auskultasi terdengar bunyi jantung I-II murni
serta tidak terdengar suara tambahan seperti murmur dan gallop. Pemeriksaan dilanjutkan
dengan pemeriksaan paru inspeksi tidak ada pelebaran sela iga, gerakan hemithoraks
keadaan statis dan dinamis simetris. Sedangkan pada palpasi ditemukan berupa tidak
adanya massa dan nyeri tekan maupun nyeri lepas, fremitus taktil dan vokal sama kanan
dan kiri. Dan pada perkusi didapatkan sonor pada seluruh lapang paru, tidak ada bunyi
tambahan seperti ronki maupun wheezing. Pemeriksaan abdomen pada saat inspeksi
terlihat cembung dan simetris; palpasi turgor kurang, hepar teraba 1 jari di bawah arcus
costae dan lien tidak teraba; perkusi didapatkan suara hipertimpani, auskultasi terdengar
bising usus meningkat dan terdengar suara meteorismus. Untuk pemeriksaan genitalia
diperoleh hasil sebagai berikut: Axilla = A1, testis = G1, rambut pubis = P1, jenis
kelamin anak ini adalah laki-laki, dan testis teraba serta didapatkan defekasi anak ini
melalui anus, begitu juga miksi anak ini melalui uretra selain itu terlihat kulit didaerah
gluteus tampak berlipat seperti ”baggy pants”. Lalu pemeriksaan anak ini dilanjutkan
pada daerah ekstremitas, dari inspeksi didapatkan kulit pada extremitas bawah tampak
kendor, otot extremitas atas dan bawah tampak hipotrofi, namun pasien bergerak aktif.
Tidak tampak sianosis pada extremitas atas dan bawah namun telapak tangan dan kaki
tampak anemis. Pada palpasi didapatkan turgor kulit extremitas atas dan bawah menurun,
tidak ada pitting edema pada punggung kaki. dengan tonus normal begitu juga kekuatan
otot. tidak ada edema

II.3. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan yang selanjutnya yaitu dilakukan pemeriksaan penunjang laboratorium
yaitu darah lengkap, sediaan hapus darah tepi, rontgen thoraks, dan tes mantoux. Pada

5
tanggal 29-09-2010 dilakukan pemeriksaan laboratorium darah rutin didapatkan hasil
yang menurun pada hemoglobin 8,5 g/dl, trombosit 20.000 mm3, hematokrit 27,2 %;
sedangkan leukosit dalam batas normal yaitu 7.300/mm3. dari hasil hitung jenis
didapatkan basofil 0 (N 0-1), eosinofil 0 (N 1-4), stab 0 (N 2-6), segmen 41 (N 50-70),
limfosit 58 (N 20-40), monosit 1 (N 2-8). Pada tanggal 30-09-2010 dilakukan
pemeriksaan laboratorium rontgen thoraks, sedian hapus darah tepi, dan darah rutin.
Hasil rontgen thoraks yaitu tidak tampak spesifik proses aktif dan tidak tampak
pembesaran jantung. Hasil sedian hapus darah tepi yaitu Eritrosit: normokrom
normositer, tidak tampak normoblas; Leukosit: jumlah cukup, vakuolisasi netrofil granula
toksik, tampak juga sel muda (mieloblas); Trombosit: jumlah cukup morfologi normal;
Kesan: severe inflamasi. Hasil darah rutin yaitu hemoglobin 10,81 g/dl, leukosit 9.700
/mm3, hematokrit 33 %, trombosit 176.000 /mm3, retikulosit 0.608 %. Pada tanggal 1-
10-2010 dilakukan tes mantoux didapatkan hasil indurasi 10 mm (mantoux positif)

II.4. Ringkasan Data Dasar

Seorang anak bernama R, dengan jenis kelamin laki-laki, berumur 16 bulan

dirawat di RSUD Arjawinangun dengan keluhan utama diare akut sejak satu hari yang
lalu. Frekuensi buang air besar lebih dari 10 kali dalam satu hari dengan jumlah feses
setiap kali buang air besar setengah gelas aqua. Feses berkonsistensi cair disertai ampas
berwarna kuning tanpa disertai lendir atau darah. Keluhan diatas disertai muntah ± 2
kali, demam yang menetap, juga dirasakan oleh pasien sejak 7 hari SMRS.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum tampak sakit sedang,
kesadaran tampak kompos mentis. Tanda utama pasien dimulai dari frekuensi nadi 140
x/menit, frekuensi nafas 28 x/menit, terukur suhu 38 ºC.
Penilaian status gizi pada paien dimulai dengan pengukuran berat badan pasien
yaitu 6,6 kg, dan tinggi badan yaitu 70 cm. Dengan menggunakan pengukuran status gizi
berdasarkan CDC maka BB/TB yaitu 6,6/8,8 x 100% = 75% memberikan hasil akhir
bahwa status gizi pasien adalah gizi kurang.
Pada pemeriksaan khusus didapatkan pada mata tampak conjungtiva anemis,
keluar air mata saat menangis, dan mata tampak cekung. Rambut berwarna hitam

6
kemerahan, tipis, lurus dan mudah tercabut, didapatkan pada lidah papil atropi, turgor
kulit menurun, kulit di daerah gluteus didapatkan “baggy pants”, otot pada ekstremitas
atas dan bawah tampak hipotrofi, telapak tangan dan kaki tampak pucat.
Hasil pemeriksaan laboratorium didapatkan hasil yang menurun pada hemoglobin
8,5 g/dl, trombosit 20.000 mm3, hematokrit 27,2 %; sedangkan leukosit dalam batas
normal yaitu 7.300/mm3. dari hasil hitung jenis didapatkan basofil 0 (N 0-1), eosinofil 0
(N 1-4), stab 0 (N 2-6), segmen 41 (N 50-70), limfosit 58 (N 20-40), monosit 1 (N 2-8).
Hasil rontgen thoraks yaitu tidak tampak spesifik proses aktif dan tidak tampak
pembesaran jantung. Hasil sedian hapus darah tepi yaitu Eritrosit: normokrom
normositer, tidak tampak normoblas; Leukosit: jumlah cukup, vakuolisasi netrofil granula
toksik, tampak juga sel muda (mieloblas); Trombosit: jumlah cukup morfologi normal;
Kesan: severe inflamasi. Pada tes mantoux didapatkan hasil indurasi 10 mm (mantoux
positif).

II.5. Diagnosa Kerja

Berdasarkan data-data yang ada pada anamnesis, pemeriksaan fisik, dan hasil
laboratorium kami mendiagnosis peyakit pasien ini adalah kurang energi protein berat
tipe marasmus, diare akut dengan dehidrasi ringan-sedang, tuberkulosis paru, anemia, dan
gangguan tumbuh kembang.

II.6. Pemeriksaan Anjuran

Pemeriksaan yang kami anjurkan untuk memastikan diagnosis adalah gula darah
sewaktu, feses lengkap, urin lengkap, elektrolit, TIBC, SI, feritin, dan fungsi hati (SGOT,
SGPT

7
II.7. Penatalaksanaan

- IVFD Ka en 3B: - 3 jam I: 60 tpm mikrodrip

- Selanjutnya 32 tpm mikrodrip
- Ampisilin 4 x 350 mg iv selama 2 hari, dilanjutkan amoksisilin 3 x 100 mg selama 5
hari
- LLM
- Protein 10 g, Kalori 660 kal
- Vit A 200.000 SI
- Asam folat 1 mg/hari (5 mg pada hari pertama
- Zink 1x 1 tab
- Multivitamin
- Pirazinamid 1 x 100 mg/ hari
- Rifampisin 1 x 70 mg/hari
- INH 1 x 35 mg/hari + vit B6 10 mg

II.8. Prognosis
Prognosis yang kami dapatkan untuk pasien ini adalah quo ad vitam ad bonam,
quo ad fungsionam dubia ad bonam, quo ad sanationam dubia ad bonam.

8
 BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

III.1. DIARE

Definisi terbaik untuk diare adalah kehilangan banyak cairan dan elektrolit
melalui tinja. Bayi kecil mengeluarkan tinja kira-kira 5 g/KgBB/hari/. Jumlah ini
meningkat sampai 200 g/24 jam pada orang dewasa. Penyerapan air terbanyak terjadi
didalam usus halus; kolon memekatkan isi usus pada keadaan osmotik tinggi. Usus halus
pada orang dewasa dapat menyerap cairan, yang diminum atau disekresi, sebanyak 10-11
L/hari; sedangkan kolon menyerap sekitar ½ L. kelainan yang mengganggu penyerapan
diusus halus cenderung menyebabkan diare yang lebih banyak, sedangkan kelainan
penyerapan dikolon menyebabkan diare yang lebih sedikit. Disentri (dengan volume
sedikit, sering, tinja berdarah dengan tenesmus dan rasa ingin buang air besar) adalah
gejala utama kolitis.
Dasar semua diare adalah gangguan transportasi larutan usus; perpindahan air
melalui membran usus berlangsung secara pasif dan hal ini ditentukan oleh aliran larutan
secara aktif maupun pasif, terutama natrium, klorida dan glukosa. Patogenesis
kebanyakan episode diare dapat dijelaskan dari kelainan sekretorik, osmotik atau
motilitas, atau kombinasi dari hal-hal tersebut (tabel 252-4)
Diare sekretorik sering disebabkan oleh zat-zat pemacu sekresi, seperti toksin
kolera yang terikat pada reseptor di epitel permukaan usus dan kemudian memacu
akumulasi cAMP atau cGMP didalam sel. Beberapa asam lemak intralumen dan garam
empedu menyebabkan mukosa kolon mensekresi melalui mekanisme ini. Diare yang tak
disertai dengan zat pemacu sekresi eksogen juga bisa mempunyai komponen sekretorik
(misalnya, penyakit inklusi mikrovili kongenital). Diare sekretorik cenderung menjadi
diare cair, yang volumenya banyak; osmolalitas tinja dapat dihitung dengan adanya
elektrolit. Diare sekretorik umumnya menetap walaupun tidak diberi makanan
peroral(dipuasakan).

9
 Diare osmotik terjadi setelah makan makanan cair yang sulit diserap. Larutan
tersebut mungkin memang merupakan larutan yang biasanya sulit diserap (misalnya
magnesium, fosfat atau yang tak tercerna, gula yang tak terserap, alkohol atau sorbitol)
atau zat yang tidak diserap dengan baik karena adanya kelainana pada usus halus
(misalnya laktosa pada defisiensi laktase atau glukosa pada diare karena Rotavirus).
Karbohidrat yang mengalami malabsorbsi ini secara khas difementasi diusus besar dan
manghasilkan asam lemak rantai pendek (short chain fatty acid = SCFA). Walaupun
asam lemak rantai pendek yang ada dikolon dapat diserap dan dipakai sebagai sumber
tenaga, namun pengaruh sebenarnya adalah meningkatnya beban larutan osmotik. Bentuk
diare ini biasanya jumlahnya lebih sedikit dibanding diare sekretorik dan berhenti dengan
berpuasa. Osmolalitas tinja tidak bisa dihitung dari kandungan elektrolitnya, karena
adanya komponen-komponen osmotik lainnya [perbedaan antara kandungan elektrolit
(jumlah NA+, K+ dan anion yang menyertai) dan osmolalitas tinja lebih besar dari 50
mOsm]. Gangguan motilitas mungkin berhubungan dengan perpindahan yang cepat atau
lambat dan umumnya tidak berhubungan dengan jumlah diare yang banyak. Motilitas
yang lambat mungkin berhubungan dengan pertumbuhan bakteri yang berlebihan sebagai
penyebab diare. Diagnosis banding penyebab yang umum diare akut dan kronis
tercantum pada Tabel 252-5

TABEL 252-4. Mekanisme diare

Mekanisme Defek Pemeriksaan Contoh Keterangan
primer tinja

Sekretorik Penurunan Encer (cair), Kolera, E.coli Menetap selama

absorbsi, osmolalitas toksigenik, puasa, tidak ada
peningkatan normal, karsinoid, leukosit dalam
sekresi osmolalitas ≈ Vasoaktif tinja, osmolalitas
[elektrolit] intestinal peptida, ≈ [elektrolit]
neuroblastoma
Osmotik Defek Encer (cair), Defisiensi Berhenti selama
pengangkutan; asam dan laktase, puasa,
defisiensi enzim pengurangan malabsorpsi peningkatan
pencernaan; substansi, glukosa- hidrogen

10
 menelan cairan osmolalitas >> galaktosa, pernapasan,
yang tidak dapat [elektrolit] laktulosa, tidak ada
diserap penyalahgunaan leukosit dalam
laksans tinja, osmolalitas
>> [elektrolit]
Peningkatan Penurunan waktu Dirangsang oleh Sindrom iritabel
motilitas transit reflek usus,
gastrokolika tirotoksikosis,
pasca vagotomi,
sindrom
penimbunan,
Keterlambatan Pertumbuhan pseudo-obstruksi
motilitas bakteri usus
berlebihan
Mekanisme
campuran
Luas permukaan Penurunan Encer (cair) Sindrom usus Mungkin
berkurang kapasitas pendek memerlukan diet
(osmotik, fungsional elemen dan
motilitas) makanan
parenteral
Invasi mukosa Radang, Darah dan Salmonella, Disentri – darah,
penurunan peningkatan sel Shigella, mukus dan
reabsopsi kolon, darah putih Amebiasis, leukosit
peningkatan dalam tinja Yersinia,
motilitas Campylobacter

TABEL 252-5. Penyebab umum diare

Bayi Anak Remaja
Akut
Gastroenteritis Gastroenteritis Gastroenteritis
Infeksi sistemik Keracunan makanan Keracunan makanan
Akibat pemakaian antibiotik Infeksi sistemik Akibat pemakaian antibiotik
Akibat pemakaian antibiotik
Kronik
Pascainfeksi Pasca infeksi Penyakit radang usus
Defisiensi disakaridase Defisiensi disakaridase Intoleransi laktosa
sekunder sekunder

11
Intoleransi protein susu Sindrom iritabilitas kolon Giardiasis
Sindrom iritabilitas kolon Penyakit seliakus Penyalahgunaan laksans
(anoreksia nervosa)
Fibrosis kistik Intoleransi laktosa
Penyakit seliakus giardiasis
Sindrom usus pendek
Buatan

GASTROENTERITIS

Infeksi saluran pencernaan disebabkan oleh berbagai enteropatogen, termasuk

bakteria, virus dan parasit (tabel 171-1). Manifestasi klinis tergantung pada organisme
dan hospes, dan meliputi infeksi tidak bergejala, diare cair, diare berdarah dan diare
kronis. Dugaan diagnosis etiologi dapat dibuat dari pedoman epidemiologi, manifestasi
klinis, pemeriksaan fisik, dan informasi mekanisme patofisiologi enteropatogen. Dua tipe
dasar diare infeksi akut adalah radang dan nonradang. Enteropatogen menimbulkan diare
nonradang melalui produksi enterotoksin dengan beberapa bakteria, penghancuran sel
(permukaan) vilus oleh virus dan perlekatan serta/atau translokasi oleh bakteri. Diare
radang biasanya disebabkan oleh bakteri yang menginvasi usus secara langsung atau
menghasilkan sitotoksin. Beberapa enteropatogen memiliki lebih dari salah satu sifat
virulen ini.
Pemeriksaan laboratorium untuk mengenali patogen diarea sering tidak
diperlukan karena kebanyakan episode sembuh sendiri. Semua penderita dengan diare
memerlukan terapi cairan dan elektrolit, sedikit memerlukan dukungan nonspesifik lain
dan beberapa mendapat manfaat dari terapi antimikroba. Bab ini menyajikan tinjauan
yang luas penyakit diare karena agen infeksi dan penyakit akibat makan makanan
terkontaminasi, walaupun banyak segi dari bab ini menangani semua anak diare,
fokusnya adalah pada anak di negara maju.
Epidemiologi. Penyakit diare adalah salah satu penyebab utama morbiditas dan
mortalitas pada anak diseluruh dunia, yang menyebabkan satu biliun kejadian sakit dan 3-
5 juta kematian setiap tahunnya. Di amerika serikat, 20-35 juta kejadian diare terjadi
setiap tahun, pada 16,5 juta anak sebelum usia 5 tahun, menghasilkan 2,1-3,7 juta

12
kunjungan dokter, 220.000 penginapan dirumah sakit, 924.000 hari rumah sakit , dan
400-500 kematian. Mekanisme penularan utama untuk patogen diare adalah tinja-mulut,
dengan makanan dan air yang merupakan penghantar untuk kebanyakan kejadian.
Enteropatogen yang infeksius pada pemasukan (inokulum) yang sedikit (Shigella, virus
enterik, Giardia lamblia, Cryptosporidium dan mungkin Eschericia coli 0157:H7) dapat
ditularkan dengan kontak dari orang ke orang. Faktor-faktor yang menambah kerentanan
terhadap infeksi dengan enteropatogen adalah umur muda, defisiensi imun, campak,
malnutrisi, perjalanan kedaerah endemik, kekurangan ASI, pemajanan terhadap keadaan
sanitasi jelek, makan makanan atau air yang terkontaminasi, tingkat pendidikan ibu dan
pengunjung pusat perawatan harian.
Agen penyebab. Kepentingan relatif dan sifat-sifat epiedmiologi patogen diare
bervariasi sesuai dengan lokasi geografis (lihat tabel 171-1). Anak-anak dinegara sedang
berkembang menjadi terinfeksi dengan berbagai kelompok patogen bakteri dan parasit,
sedang semua anak dinegara maju serta negara sedang berkembang akan mendapat
rotavirus dan pada banyak kasus enteropatogen virus lain dan G.lamblia selama usia 5
tahun pertamanya. Diare akut atau diare jangka pendek dapat disertai dengan salah satu
bakteri, virus atau parasit yang terdaftar pada tabel 171-1. Diare kronis atau menetap
yang berakhir 14 hari atau lebih lama dapat karena (1) agen infeksius, termasuk
G.lamblia, cryptosporidium dan E.coli enteroagregatif atau enteropatogenik; (2) setiap
enteropatogen yang menginfeksi hospes terganggu imun; atau (3) gejala-gejala sisa
karena cedera usus oleh setiap enteropatogen pascainfeksi akut. Ada banyak juga
penyebab diare non-infeksius pada anak (tabel 171-2)
Enteropatogen bakteri. Enteropatogen bakteri dapat menyebabkan diare radang atau
nonradang dan enteropatogen spesifik dapat disertai dengan salah satu manifestasi klinis.
Umumnya diare radang akibat Aeromonas spp. , Campylobacter jejuni, Clostridium
difficile, E.coli enteroinvasif, E.coli enterohemoragik, Plesiomonas shigelloides,
Salmonella spp. , Shigella spp. , Vibrio parahaemolyticus, dan Yersinia enterocolitica.
Diare nonradang dapat disebabkan oleh E.coli enteropatogen, E.coli enterotoksik dan
Vibrio cholerae. Terapi antimikroba diberikan pada penderita tertentu dengan diare untuk
mempersingkat perjalanan klinis, mengurangi ekskresi organisme penyebab atau untuk
mencegah komplikasi. Indikasi untuk terapi antimikroba spesifik penderita yang

13
terinfeksi dengan enteropatogen bakteri ditunjukkan pada tabel 171-3. Pembahasan
Helicobacter pylori yang melibatkan lambung dan duodenum dapat ditemukan di bab
187.
Enteropatogen parasit. Giardia lamblia adalah penyebab parasit diare yang paling sering
di amerika serikat; patogen lain adalah cryptosporidium, Entamoeba histolytica,
Strongyloides stercoralis, isospora belli dan enterocytozoon bieneusi. Dua agen terakhir
ditemukan paling sering pada orang-orang dengan sindrom defisiensi imun didapat
(AIDS). Peran Dintamoeba fragilis, Blastocystis hominis dan Cyclospora spp. , sebagai
penyebab diare belum ditentukan sepenuhnya. penderita diare biasanya tidak perlu
mempunyai tinjanya untuk diperiksa telur dan parasit kecuali kalau ada riwayat
perjalanan ke daerah endemik baru-baru ini, biakan tinja negatif untuk enteropatogen
lain, dan diare menetap selama lebih dari 1 minggu; mereka merupakan bagian dari
ledakan serangan diare; atau mereka menderita gangguan imun. Pemeriksaan lebih dari
satu spesimen tinja mungkin perlu untuk menegakkan diagnosis. Obat-obat tertentu,
senyawa anti diare dan barium dapat mengganggu identifikasi enteropatogen parasit.
Pengobatan organisme ini tergantung pada keadaan klinis dan tersedianya terapi efektif
(tabel 171-4)
Enteropatogen virus. Empat penyebab gastroenteritis virus adalah rotavirus, adenovirus
enterik, astovirus dan kalsivirus.

PENDEKATAN UMUM PADA ANAK DENGAN DIARE AKUT

Infeksi enterik menimbulkan tanda-tanda keterlibatan saluran pencernaan serta
manifestasi dan komplikasi sistemik. Keterlibatan saluran pencernaan dapat mencakup
diare, kram dan emesis. Manifestasi sistemik dapat meliputi demam, malaise dan kejang-
kejang. Infeksi ekstraintestinum akibat patogen enterik adalah penyebaran lokal,
menyebabkan vulvovaginitis, infeksi saluran kencing dan keratokonjungtivitis.
Penyebaran jauh dapat menimbulkan endokarditis, osteomielitis, meningitis, penumonia,
hepatitis, peritonitis, korioamnionitis, infeksi jaringan lunak, dan tromboflebitis septik.
Manifestasi ekstraintestinal akibat imun patogen enterik biasanya terjadi sesudah diare
sembuh.

14
 Tujuan utama pendekatan ini pada anak diare akut adalah (1) menilai tingkat
dehidrasi dan memberi pergantian cairan dan elektrolit, (2) mencegah penyebaran
enteropatogen, dan (3) pada episode tertentu menentukan agen etiologi dan memberi
terapi spesifik jika terindikasi. Informasi mengenai masukan oral, frekuensi dan volume
keluaran tinja, kesan umum dan aktivitas anak, serta frekuensi kencing harus ditanyakan.
(tabel 171-6). Informasi harus ditanyakan berkenaan dengan kehadiran pusat perawatan
harian, perjalanan baru kedaerah endemik diare, penggunaan agen antimikroba,
pemajanan terhadap kontak dengan gejala-gejala yang sama dan makan makanan dari
laut, sayuran yang tidak tercuci, susu yang tidak terpasteurisasi, air yang terkontaminasi
atau daging yang tidak dimasak. Lama dan keparahan diare, konsistensi tinja, adanya
lendir dan darah dan gejala-gejala lain yang terkait seperti demam, muntah dan kejang
harus ditentukan. Demam memberi adanya proses alergi dan juga terjadi sebagai akibat
dehidrasi. Nausea dan muntah merupakan gejala nonspesifik, tetapi muntah memberi
kesan bahwa organisme menginfeksi usus bagian atas, seperti virus, bakteri penghasil
enterotoksin, Giardia dan Cryptosporidium. Demam sering ada pada penderita dengan
diare radang, nyeri abdomen lebih berat dan tenesmus dapat terjadi pada abdomen dan
rektum bagian bawah, yang menunjukka keterlibatan usus besar. Muntah sering ada pada
diare nonradang; demam biasanya tidak ada atau ringan; nyerinya adalah kram,
periumbilikalis dan tidak berat; dan diare berair, yang menunjukkan keterlibatan saluran
usus bagian atas. Karena penderita gangguan imun memerlukan pemeriksaan khusus,
informasi mengenai imunodefisiensi atau penyakit kronis penting. Diare kronis
didefinisikan sebagai diare yang berakhir lebih lama dari 14 hari.
Pemeriksaan tinja. Spesimen tinja harus diperiksa untuk adanya mukus, darah dan
leukosit, adanya benda-benda ini menunjukkan bahwa ada kolitis; leukosit tinja
dihasilkan sebagai respons terhadap bakteri yang menginvasi mukosa kolon secara difus.
Pemeriksaan leukosit tinja yang positif menunjukkan adanya organisme invasif atau
organisme penghasil sitotoksin seperti Shigella, Salmonella, C.jejuni, E.coli invasif,
E.coli enterohemoragik, C.difficile, Y.enterocolitica, V.parahaemolyticus dan mungkin
spesies Aeromonas atau Plesiomonas shigelloides. Tidak semua penderita dengan kolitis
mempunyai pemeriksaan leukosit positif.

15
 Biakan tinja harus dilakukan seawal mungkin pada perjalanan penyakit pada
penderita yang padanya dicurigai diagnosis sindrom uremik hemolitik (hemolytic uremic
syndrom = HUS), pada penderita dengan diare darah, jika tinja berisi leukosit tinja, saat
ledakan wabah diare dan pada orang-orang diare yang mengalami imunosupresi.
Spesimen tinja yang tidak dapat segera ditanamkan (pada plat) untuk biakan dapat
diangkut ke laboraturium dalam medium tanpa mengandung nutrien seperti Cary-Blair
untuk mencegah kekeringan atau pertumbuhan berlebih organisme spesifik.
Karena agen bakteri tertentu seperti Y.enterocolitica, V.cholerae,
V.parahaemolyticus, spesies Aeromonas, C.difficile dan spesies Campylobacter,
memerlukan prosedur laboratorium yang dimodifikasi untuk identifikasi, personel
laboratorium harus diberitahu bila salah satu dari organisme ini merupakan agen etiologi
yang dicurigai. Assay serotip dan toksin tersedia untuk karakterisasi E.coli lebih lanjut.
Deteksi toksin C.difficile bermanfaat dalam diagnosis kolitis akibat antimikroba.
Proktosigmoidoskopi mungkin membantu dalam menegakkan diagnosis pada penderita
yang gejala-gejala kolitisnya berat atau etiologi sindrom enteritis radang tetap tidak jelas
sesudah evaluasi laboratorium awal.
Manajemen cairan dan elektrolit serta pemberian makan kembali. Manajemen
dehidrasi tetap merupakan dasar terapi diare. Anak-anak terutama bayi lebih rentan
daripada orang dewasa terhadap dehidrasi karena kebutuhan cairan dan elektrolit dasar
per kgnya lebih besar dan karena mereka tergantung pada orang lain untuk memenuhi
kebutuhan ini. Penderita diare dan yang berkemungkinan dehidrasi harus dievaluasi
untuk menilai tingkat dehidrasi karena jelas dari tanda-tanda dan gejala-gejala klinis,
kehilangan yang sedang berlangsung dan kebutuhan harian.
Hidrasi oral biasanya merupakanpengobatan pilihan untuk semua kecuali
penderita yang dehidrasi paling berat yang perawatnya tidak dapat memberikan cairan.
Rehidrasi cepat dengan penggantian kehilangan yang sedang berlangsung selama 4-6 jam
pertama harus dilakukan dengan menggunakan larutan rehidrasi oral yang tepat. Bila
penderita terehidrasi, pemberian rumatan larutan secara oral harus digunakan (tabel 171-
7). Persediaan obat-obatan rumah termasuk minuman soda dekarbonasi, jus buah, Jell-O,
Kool-aid, dan teh tidak baik untuk digunakan karena bahan-bahan ini berisi osmolalitas
yang sangat tidak tepat karena kadar karbohidrat yang berlebihan, yang dapat

16
memperberat diare; kadar natrium rendah, yang dapat menyebabkan hiponatremia; dan
rasio karbohidrat terhadap natrium tidak tepat. Bila rehidrasi telah selesai, makanan harus
diberikan lagi sementara larutan elektrolit oral diteruskan untuk mengganti kehilangan
yang sedang berlangsung dari tinja dan untuk rumatan. ASI pada bayi harus dilanjutkan
sesegera mungkin. Anak yang lebih tua harus diberi makan kembali sesegera mungkin
mereka dapat mentoleransi makanan.
Senyawa antidiare digolongkan menurut mekanisme kerjanya, yang termasuk
perubahan motilitas usus, adsorpsi cairan atau toksin, perubahan mikroflora usus dan
perubahan cairan dan sekresi elektrolit. Senyawa antidiare biasanya tidak dianjurkan
untuk penggunaan pada anak dengan diare karena manfaat yang minimal dan
kemungkinan efek samping.
Pencegahan. Penderita yang dirawat inap harus ditempatkan pada tindakan pencegahan
enterik, termasuk cuci tangan sebelum dan sesudah kontak penderita, jas panjang bila ada
kemungkinan pencemaran dan sarung tangan bila menyentuh bahan yang terinfeksi.
Penderita dan keluarganya harus dididik mengenai cara perolehan enteropatogen dan
cara-cara mengurangi penularan. Penderita yang mendatangi pusat perawatan harian
harus dipisahkan dari pusat atau dirawat pada daerah tersendiri sampai diare mengurang.
Kasus diare yang disebabkan oleh Entamoeba hystolitica, episode akibat E.coli 0157:H7,
Giardia, Campylobacter, Salmonella, Shigella, V.cholerae dan V. parahaemolyticus harus
dilaporkan pada departemen kesehatan setempat.
Vaksin tersedia untuk mencegah atau mengubah infeksi oleh Salmonella typhi
dan Vibrio cholerae. Kedua vaksin mempunyai penggunaan terbatas di amerika serikat.
penyakit akut yang disebarkan makanan dan air. Penyakit yang disebarkan makanan dan
air merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas disemua negara maju, termasuk
amerika serikat. Perubahan pada produksi makanan, kesalahan pada sistem inspeksi,
penyebaran makanan internasional cepat, perubahan pada kebiasaan diet dan kekurangan
pengenalan cara-cara pencegahan memperbesar masalah ini. Penyakit yang disebarkan
makanan di amerika serikat diperkirakan menyebabkan 6-81 juta kasus gastroenteritis
setiap tahun, menyebabkan 500-7000 kematian pertahun, dan biaya $8-23 biliun pertahun
dalam biaya pengobatan dan kehilangan produktivitas.

17
 Diagnosis penyakit yang disebarkan makanan atau air harus dipikirkan bila dua
orang atau lebih yang telah makan makanan atau minum air yang lazim terjadi penyakit
akut yang serupa yang biasanya ditandai oleh nausea, muntah, diare, atau gejala
neurologis. Patogenesis dan keparahan penyakit bakteri tergantung pada apakah
organisme telah membentuk toksin sebelumnya (S.aureus, B.cereus), menghasilkan
toksin atau apakah invasif dan apakah mereka memperbanyak diri dalam makanan.
Keparahan penyakit karena virus, parasit, dan sebab-sebab kimia tergantung pada jumlah
yang dimasukkan kedalam makanan atau air. Epidemiologi ledakan serangan sering
memberi kesan agen penyebab spesifik. Penentuan masa inkubasi dan sindrom klinis
spesifik sering membawa pada diagnosis yang benar. Konfirmasi ditegakkan dengan uji
laboratorium spesifik makanan, tinja atau muntahan. Sebagai aturan umum, bila ledakan
serangan dikelompokkan pada masa inkubasi penyakit, inkubasi yang kurang dari 1 jam
adalah akibat keracunan bahan kimia, toksin dari ikan atau kerang, atau toksin S.aureus
atau B.cereus yang telah terbentuk sebelumnya. Bakteri penghasil enterotoksin, bakteri
invasif, virus norwalk dna beberapa bentuk keracunan jamur mempunyai masa inkubasi
yang lebih lama.
Sindrom klinis. Beberapa sindrom klinis pasca penelanan makanan atau air yang
terkontaminasi, meliputi mual dan muntah dalam 6 jam; parestesia dalam 6 jam; gejala
neurologis dan saluran pencernaan dalam 2 jam; kram perut dan diare air dalam 16-48
jam; kram perut, diare darah dalam 6-24 jam; dan mual muntah serta paralisis dalam 18-
48 jam (tabel 171-8).
Masa inkubasi pendek dengan muntah sebagai tanda utama dihubungkan dengan
toksin yang menghasilkan iritasi lambung langsung, seperti logam berat, atau dengan
toksin B.cereus atau S.aureus yang dibentuk sebelumnya; B.cereus juga menghasilkan
enterotoksin. Parestesia sesudah masa inkubasi pendek memberi kesan scromboid
(keracunan histamin ikan), paralitik atau keracunan kerang neurotoksik. Sindrom
restauran cina (keracunan monosodium glutamat), keracunan niasin, atau keracunan ikan
ciguatera. sindrom mulai awal akibat penelanan jamur toksik berkisar dari gastroenteritis
sampai gejala neurologis yang termasuk hiperaktivitas parasimpatis, bingung, gangguan
penglihatan dan halusinasi sampai gagal hati ata hepatorenal yang terjadi sesudah 6-24
jam masa inkubasi.

18
 Diare cair dan kram perut sesudah 8-16 jam masa inkubasi dihubungkan dengan
clostridium perfringen dan B.cereus penghasil enterotoksin. Kram abdomen dan diare
cair sesudah masa inkubasi 16-48 jam dapat akibat virus norwalk dan beberapa bakteri
penghasil enterotoksin. Salmonella, Shigella, C.jejuni, Y.enterocolitica dan E.coli
enteroinvasif disertai dengan diare, yang mungkin berisi leukosit tinja, kram perut dan
demam. Walaupun organisme ini dapat menyebabkan diare cair tanpa demam. Diare
darah dan kram perut sesudah masa inkubasi 72-120 jam dihubungkan dengan E.coli
enterohemorhagik, seperti E.coli 0157:H7. Sindrom uremik hemolitik merupakan sekuele
infeksi dengan E.coli enterohemorhagik. Kombinasi gejala saluran pencernaan yang
disertai dengan penglihatan kabur, mulut kering, disartria, diplopia atau paralisis
desendens akan memberi kesan C.botulinum sebagai penyebab.
Terapi kebanyakan orang dengan penyakit yang disebarkan makanan adalah
bersifat pendukung, karena sebagian besar penyakit ini sembuh sendiri. Pengecualian
adala botulisme, keracunan kerang paralitik dan keracunan jamur jangka panjang,
semuanya dapat mematikan pada orang-orang yang sebelumnya sehat. Jika ledakan
serangan yang disebarkan makanan atau disebarkan air dicurigai, dinas kesehatan
masyarakat harus diberitahu.

Diare Kronis
Penderita diare kronis merupakan tantangan karena sulitnya menilai gejala, sangat
bervariasinya tanda-tanda, luasnya diagnosis banding dan beragamnya uji diagnostik
yang tersedia. Evaluasinya membutuhkan pengenalan tanda khas diarenya, penentuan
diagnosis banding secara individual, pemakaian uji laboratorium yang tepat dan pada
beberapa kasus perlu manajemen empiris untuk mencapai diagnosis yang benar.
Klasifikasi diare kedalam jenis akut dan kronis bersifat mutlak, tetapi biasanya
diare harus berlangsung paling sedikit 2 minggu untuk dapat disebut sebagai kronis. Hal
ini didasarkan pada anamnesis umum tentang gejala diare, baik pada jenis gastroenteritis
virus maupun bakteri akut pada anak yang bergizi baik dan sistem kekebalannya baik.
Diare adalah keluarnya tinja air dan elektrolit yang hebat. Pada bayi, volume tinja lebih
dari 15 g/Kg/24 jam disebut diare. Pada umur 3 tahun, yang volume tinjanya sudah sama
dengan volume orang dewasa, volume lebih dari 200 g/24 jam disebut diare. Karena ada

19
perbedaan jumlah, konsistensi dan volume tinja, diare kronis biasanya disebut oleh
orangtua penderita sebagai frekuensi buang air besar yang terus meningkat, konsistensi
tinja semakin lembek atau volume tinja bertambah banyak. Frekuensi dan konsistensi
bukan merupakan indikator untuk volume tinja. Pada anak besar, paling baik jika
dikumpulkan tinja tiap hari secara terpisah, sehingga perbedaan dari hari ke hari bisa
dicatat. Volume tinja sangat sulit dinilai pada bayi karena sulit dipisahkan dari
kencingnya.
Gambaran Diare. Ada 2 kategori diare kronis. Diare yang berhenti jika pemberian
makanan (atau obat-obatan) dihentikan disebut diare osmotik, sedangkan diare yang
menetap walaupun penderita dipuasakan disebut diare sekretorik. Kelainan yang
menyebabkan diare osmotik kronis sering dijumpai. Sebaliknya diare sekretorik jarang
dan merupakan suatu kelainan pada bayi. Dicurigai diare sekretorik, apabila frekuensi
buang air besar lebih dari 5 kali per 24 jam, diarenya encer dan volumenya banyak
(memenuhi lebih dari 75% popok), serta diarenya terjadi siang malam. Jika ada
kemungkinan diare sekretorik, penderita biasanya membutuhkan perawatan dirumah
sakit, istirahat usus total, dan hidrasi intravena untuk menentukan dampak pada pola
buang air besarnya; diare yang menetap selama 24-48 jam memberi kesan diare
sekretorik.
Tinja diare segar mempunyai osmolalitas antara 280 dan 330 mOsm/L baik pada
diare osmotik maupun sekretorik. Pada diare osmotik, osmolalitas tinja diare merupakan
beban osmotik utama yang tidak terabsorbsi atau tidak bisa diabsorbsi. Transpor aktif
terus mengambil elektrolit, menyebabkan pengurangan kandungan elektrolit dalam tinja.
Sekresi klorida aktif merupakan mekanisme dasar yang menyebabkan diare sekretorik.
Sekresi klorida aktif menciptakan gradien osmotik, sehingga mendorong pemindahan
cairan secara pasif dari plasma kedalam lumen usus. Osmolalitas tinja diare ini isosmolar
terhadap plasma dan dapat diketahui dari kandungan elektrolitnya. Jika diasumsikan
osmolalitas tinja konstan 290 mOsm/L pada tinja diare, beda osmotik dapat dihitung
dengan mengukur kadar elektrolit tinja. Karena natrium (Na+) dan kalium (K+)
merupakan kation utama dalam tinja, osmolalitas diperkirakan dengan mengalihkan
jumlah kadar Na+ dan K+ dalam tinja dengan angka 2. Perbedaan osmotik sama dengan
290 – 2(Na+ + K+). Pada diare osmotik, tinja mempunyai kadar Na+ rendah (<50 mEq/L)

20
dan beda osmotiknya bertambah besar (>160 mOsm/L). pada diare sekretorik, tinja diare
mempunyai kadar Na+ tinggi (>90 mEq/L), dan perbedaan osmotiknya kurang dari 20
mOsm/L.

Diare Osmotik
Dokter harus berusaha untuk menegakkan diagnosis dari anamnesis, pemeriksaan fisik,
uji laboratorium dan mengikuti perjalanan penyakitnya. Suatu dugaan diagnosis awal
(makan terlalu banyak, cairan berlebihan atau pemasukan sorbitol berlebihan, intoleransi
laktosa didapat) sering diperkuat dengan respons terhadap pengelolaan bukannya
terhadap hasil uji diagnostik.
Kelainan-kelainan yang menyebabkan diare osmotik kronis dapat diklasifikasi
dari mekanisme patofisiologinya, umur pada saat mulainya, atau pola tampilannya.
Diagnosis Banding Diare Osmotik Berdasarkan Patofisiologi. Tabel 287-1 memuat daftar
mekanisme diare osmotik dan penyakit spesifik yang dikaitkan dengan masing-masing
mekanismenya. Walaupun kebanyakan kelainan diare mengganggu banyak sel usus,
termasuk sel epitel,neuron, sel endokrin, sel otot dan sel radang, masing-masing
gangguan biasanya dapat digolongkan menurut satu mekanisme utama.
Maldigesti merujuk pada menurunnya hidrolisis karbohidrat, lemak, dan protein
di lumen karena gangguan pelepasan; gangguan aktivasi atau inaktivasi enzim pankreas;
atau gangguan pelarutan lemak karena menurunnya asam empedu dalam lumen. Tanda
klinis utama maldigesti adalah steatore.
Defisiensi enzim disakaridase selektif menyebabkan gangguan hidrolisis
karbohidrat pada membran enterosit meskipun tidak ada cedera mukosa. Hal ini bisa
disebabkan oleh tidak adanya enzim tertentu sejak lahir (defisiensi laktase atau sukrase-
isomaltase kongenital), hilangnya aktivitas sesuai umur (defisiensi laktase genetik) atau
peningkatan jumlah migrasi enterosit disepanjang unit kripta-vilus (defisiensi laktase
pascaenteritis). Karena laktase biasa hanya terlihat pada enterosit matang di ujung vilus,
bertambahnya kecepatan migrasi (misalnya dapat terjadi pada masa penyembuhan
gastroenteritis virus) dapat menyebabkan ujung vilus menjadi jarang ditempati enterosit,
sehingga menyebabkan berkurangnya aktivitas laktase. Defisiensi laktase dan sukrase
primer muncul sebagai diare encer dan asam. Walaupun ada uji diagnosis untuk

21
mengetahui defisiensi laktase dan sukrase, sembuhnya diare yang cepat pengurangan
salah satu disakarida diatas biasanya cukup untuk membuat diagnosis pasti.
Cacat absorpsi enterosit merupakan suatu kelainan herediter yang jarang yang
mengganggu absorpsi di sepanjang membran enterosit atau pemrosesan larutan yang
diabsorbsi didalam sel. Kelainan yang mengakibatkan diare kronis dikaitkan dengan
kegagalan atau tidak adanya penyerapan glukosa-galaktosa yang berpasangan dengan
natrium dimukosa, gangguan pemrosesan lipid didalam enterosit dan gangguan absorpsi
elemen renik spesifik.
Gula polialkohol sorbitol diabsorbsi jelek diusus halus dan bisa menyebabkan
diare osmotik jika dikonsumsi dalam jumlah besar. Bahan ini umumnya terdapat didalam
buah-buahan dan jus buah (terutama apel, pir, anggur) dan juga sering dipakai sebagai
bahan pemanis pada makanan bebas gula dan makanan diet (permen karet, permen, obat
batuk tetes, selai diet, jeli dan es krim).
Patogen usus menyebabkan sakit dengan menginvasi mukosa usus, memproduksi
enterotoksin, memproduksi sitotoksin dan menyebabkan perlengketan mukosa yang
disertai dengan kerusakan dimembran mikrovili. Organisme yang menginvasi sel epitel
dan lamina propria menimbulkan suatu reaksi radang lokal yang hebat. Enterotoksin
menyebabkan sekresi elektrolit dan air dengan merangsang adenosin monofosfat siklik di
sel mukosa usus halus. Sitotoksin memicu peradangan dari sel yang cedera serta
meluaskan zat mediator radang. Perlengketan mukosa menyebabkan cedera mikrovili dan
peradangan sel bulat di lamina propria. Kebanyakan bakteri yang mampu membuat
infeksi usus kronis juga menyebabkan hal yang sama melalui bemacam-macam
mekanisme. Disamping maldigesti yang telah diuraikan didepan, bakteri yang tumbuh
berlebihan diusus halus juga mengganggu mukosa usus. Pertumbuhan bakteri dalam
lumen menghasilkan cukup banyak enzim dan hasil metabolisme untuk menghancurkan
enzim glikoprotein pada tepi bersilia dan mengganggu pengangkutan monosakarida dan
elektrolit. Cedera vili menyebabkan lesi mukosa disana-sini yang disertai dengan segmen
atrofi vili subtotal dan respons radang subepitel yang mencolok.
Penyebab dasar kelainan noninfeksi yang mengganggu morfologi mukosa usus
halus adalah gangguan imunologi. Kelainan yang mengenai morfologi mukosa bisa
menyebabkan diare osmotik maupun sekretorik, tergantung pada tingkat cedera vili dan

22
panjangnya usus yang terkena. Gangguan morfologi usus halus ini menyebabkan diare
osmotik akibat hilangnya permukaan absorpsi usus serta perubahan fungsi pada kapasitas
absorpsi sepanjang unit kripta-vilus akibat meningkatnya pergantian epitel. Upaya
kompensasi untuk pembaruan epitel bisa mengakibatkan naiknya angka migrasi ke atas
unit kripta-vilus sehingga sel imatur menempati vilus apikal. Karena laktase, aktivitas
esterifikasi asam lemak, dan enzim yang mengesterifikasi lipid merupakan suatu fungsi
dari kematangan enterosit, meningkatnya migrasi sel bisa menurunkan fungsi absorpsi
tidak tergantung pada luasnya permukaan absorpsi.
Obstruksi pembuluh limfe usus kongenital dan didapat bisa menyebabkan
gangguan aliran limfe dari usus. Gambaran utama kelainan ini adalah hipoalbuminemia,
hipogamaglobulinemia, hipolipidemia dan limfopenia akibat eksudasi protein dan
limfosit kedalam lumen usus. Diare mungkin menjadi tanda klinis yang penting atau
mungkin bukan. Limfangiektasi usus primer jarang terjadi dan mungkin disertai dengan
kelainan pembuluh limfe di mana-mana di dalam tubuh. Limfangiektasi sekunder
mungkin disertai dengan penyakit kardiovaskuler ( gagal jantung kongestif, perikarditis
konstriktif, sindrom Budd-Chiari, prosedur fontan, obstruksi vena kava superior),
obstruksi limfe mesenterika (limfoma, tuberkulosis, sarkoidosis, malrotasi, pengobatan
radiasi), penyakit radang usus kronis, dan obstruksi duktus toraksikus (tumor
mediastinum).
Gangguan atau variasi motilitas usus bisa menyebabkan meningkatnya masa
transit makanan melalui usus sehingga melampaui kapasitas normal untuk mencerna dan
mengabsorbsi larutan dalam lumen atau menyebabkan transit usus sehingga
menyebabkan stasis dan bakteri tumbuh berlebihan. Kenaikan aktivitas motorik usus bisa
menyebabkan aktivitas pemacu gelombang lambat yang tidak normal (sindrom usus
iritabel), gambaran abnormal aktivitas potensial-menonjol (hipertiroidisme, skleroderma,
pseudo-obstruksi) dan distensi usus yang hebat. Yang terakhir ini mungkin disebabkan
oleh karena pengosongan lambung yang cepat, makan berlebihan, makan jus hipertonis
dalam jumlah besar, makan bahan makanan tambahan dalam kemasan yang osmolalitas
tinggi (>500 mOsm), obstruksi usus parsial atau kegagalan akomodasi kolon. Usus yang
kembung disebabkan oleh tekanan osmotik aktif dari partikel yang tinggal didalamnya,
atau menumpuknya air kedalam lumen usus. Kelainan yang mengganggu transit antara

23
lain miopati usus halus atau neuropati yang menyebabkan berkurangnya eksitasi
potensial-menonjol usus atau gambaran tidak normal aktivitas potensial-menonjol.
Bahan-bahan farmakologi dapat memacu diare dengan bermacam-macam
mekanisme, antara lain (1) adanya beban osmotik intraluminal yang berlebihan (laksansia
osmotik seperti laktulosa, garam magnesium, antasid yang mengandung magnesium), (2)
efek langsung toksin yang menyebabkan perubahan morfologis pada mukosa usus halus
(bahan sitotoksik, neomisin), dan (3) gangguan motilitas usus (senna, minyak kastor,
kuinidin). Diare karena keracunan obat umumnya berhubungan dengan dosis bukannya
reaksi idiosinkrasi. Semua kelas antibiotik dapat terkait dengan diare.
Dalam banyak hal, fungsi saluran cerna dipengaruhi oleh hormon dan oleh
penyakit pada kelenjar endokrin. Diare merupakan gejala yang sering ditemui, tetapi
mekanismenya yang cepat seringkali tidak diketahui. Penyakit yang ditandai dengan
sekresi hormon berlebihan antara lain tirotoksikosis, sindrom Zollinger Ellison (ZE),
neuroblastoma, ganglioneuroma, dan sindrom karsinoid maligna. Penyakit yang ditandai
oleh penurunan sekresi hormon antara lain hipoparatiroidisme, penyakit Addison, dan
meskipun jarang, diabetes mellitus. Diare yang terkait dengan hipertiroidisme terutama
disebabkan oleh hipermotilitas, yang, kalau disertai pemasukan diet yang berlebihan,
dapat juga menyebabkan steatore. Hipotiroidisme dan sindrom Zollinger-Ellison dapat
juga menyebabkan steatore.
Diagnosis banding diare osmotik berdasarkan umur saat mulainya
Umur penderita adalah suatu faktor yang sangat penting dalam mengevaluasi diare
osmotik kronis. Walaupun beberapa keadaan klinis bisa muncul pada saat bayi, tetapi hal
tersebut sering baru diketahui 2 tahun kemudian karena gejalanya ringan. Contohnya
antara lain diare kronis tidak spesifik, fibrosis kistik dan defisiensi enterokinase.
Diagnosis banding diare osmotik berdasarkan gambaran yang muncul
Gambaran klinis yang muncul juga membantu untuk menentukan diagnosis dan petunjuk
evaluasi diagnostik spesifik dan pengelolaannya.
Diare kronis setelah infeksi usus akut. Diagnosis intoleransi laktosa pasca-infeksi cukup
beralasan pada bayi yang sebelumnya sehat lalu mengalami diare menetap kalau
mengkonsumsi kembali diet mengandung laktosa secara teratur. Tingkat diarenya tidak
selalu berkorelasi dengan tingkat defisiensi disakaridase. Intoleransi karbohidrat

24
disimpulkan dari bukti adanya pH asam dengan cara menyentuhkan secara langsung
kertas nitrazin pada sarung tangan jari yang basah setelah pemeriksaan colok dubur.
Pemakaian popok yang menyerap membuat pemeriksaan cairan tinja menjadi lebih sulit.
Clinitest dipakai untuk memeriksa zat-zat pereduksi didalam tinja. Respons klinis
terhadap pemberian diet bebas laktosa merupakan suatu alternatif untuk pemeriksaan
tinja atau uji diagnostik spesifik. Pembatasan laktosa seharusnya menghasilkan
penyembuhan cepat diarenya dalam 2-3 hari. Jika ada defisiensi laktase. Kita harus
membedakan intoleransi laktosa dengan keadaan sensitif terhadap protein; gastroenteritis
akut tidak memicu sensitivitas susu. Cukup beralasan bila susu sapi diganti dengan
formula susu kedelai jika dicurigai intoleransi laktosa karena formula susu kedelai
mengandung tepung rantai pendek atau sukrosa sebagai sumber gulanya. Orangtua harus
dibimbing agar tidak memberikan susu formula encer dan memberikan tambahan cairan
bening atau larutan elektrolit encer berlebihan untuk menghindari hiponatremia atau
pengurangan kalori pasca-infeksi, yang bisa menyebabkan diarenya berkepanjangan.
Diare yang menetap walaupun laktosa dalam diet sudah dikurangi memberi kesan
diagnosis bukan defisiensi laktase. Saat mulainya diare kronis tidak spesifik dapat juga
didahului oleh suatu diare akut, terutama antara umur 3 bulan dan 1 tahun.
Hubungan diare kronis dengan diet. Penatalaksanaan empiris selalu terindikasi
jika ada hubungan antara diet dan penyebab diare kronis. Perubahan diet yang tepat
seharusnya menyebabkan penyembuhan diare yang cepat pula. Penyebab utama diare
kronis pada bayi kecil adalah sensitivitas susu sapi atau protein kedelai. Kebanyakan
kasus mulai umur 3 bulan pertama dan ditandai dengan serangan bertahap diare encer
atau dengan darah dan lendir. Muntah, tidak ada nafsu makan serta rewel merupakan
gejala tambahan.
Manifestasi klinis yang biasa terjadi pada intoleransi diet karbohidrat adalah diare
encer, kembung, berkentut dan nyeri kram perut. Intoleransi karbohidrat biasanya akibat
dari defisiensi disakaridase. Intoleransi monosakarida jarang. Malabsorbsi glukosa
galaktosa muncul sebagai diare osmotik berat pada umur minggu pertama, yang hanya
berespons terhadap formula modular yang mengandung fruktosa. Intoleransi
monosakarida didapat pada penderita, yang sebelumnya toleran terhadap formula yang
mengandung laktosa, sukrosa, atau tepung rantai pendek, menunjukkan adanya cedera

25
berat pada mukosa usus. Karena kebanyakan formula dipasaran tidak mengandung
sukrosa, diare pada penderita defisiensi sukrase-isomaltase biasanya belum mulai sampai
dimulai pemberian buah-buahan atau makanan padat dalam diet. Penghilangan sukrosa
sama sekali dari diet adalah uji terapi yang sahih karena gejala diare akan membaik
dalam beberapa hari.
Defisiensi laktase heriditer mulai lambat adalah penyebab utama intoleransi susu
buatan pada anak diatas 4 tahun. Penyebab lain diare akibat karbohidrat yang mengenai
orang normal tanpa malaabsorpsi adalah akibat dari makan karbohidrat kompleks tak
dapat dicerna secara berlebihan yang tidak terabsorpsi secara sempurna. Bahan-bahan ini
terutama ditemukan pada buncis, kubis, dedak, dan tepung gandum, oat serta beras.
Diagnosis intoleransi karbohidrat dapat dipastikan dengan breath hidrogen test.
Gejala diare fungsional. Pada bayi, diare fungsional didefinisikan sebagai diare kronis
tidak spesifik; pada kasus yang terjadi kemudian pada masa anak, bisa dipakai sebutan
diare balita (toddler’s diarrhea) dan sindrom usus iritabel. Tidak ditemukan adanya
penyebab anatomis, infeksi, radang atau biokimia sindrom klinis. Diare biasanya mulai
secara tersembunyi tanpa kejadian pencetus yang jelas. Anak-anak secara klasik akan
bergantian mengeluarkan tinja normal dan cair dan bahkan bergantian antara diare dan
konstipasi. Keadaan ini dikaitkan dengan gangguan fungsi motilitas lain pada awal masa
anak, antara lain refluks gastroesofagus dan konstipasi dengan riwayat makan berlebihan
atau minum berlebihan (>120 mL/kg/24 jam). Tinja jarang keluar waktu tidur, walaupun
sering keluar tinja pada saat berjalan. Orangtua sering menemui tinja bersama butir-butir
makanan. Berat badan bertambahn secara normal. Komplikasi diare kronis tidak spesifik
sering bersifat iatrogenik, akibat dari pengurangan diet atau kelebihan pemasukan cairan
bening tinggi karbohidrat. Manipulasi berlebihan pada diet berpotensi untuk
menyebabkan gangguan makan sekunder atau gangguan kebiasaan makan.
Sindrom usus iritabel paling sering terjadi pada remaja dan mirip dengan yang
ditemukan pada orang dewasa. Pola buang air besar berubah dan disertai dengan nyeri
perut, yang biasanya sembuh setelah buang air besar. Biasanya keluar tinja cair setelah
rasa sakit atau mendadak ingin buang air besar dan sering mengandung mukus. Perasaan
tidak puas setelah buang air besar adalah khas. Sering ada riwayat keluarga positif
dengan penyakit fungsi usus. Evaluasi tidak menunjukkan diagnosis alternatif.

26
 Tanda dan gejala yang memberi kesan maldigesti atau jejas mukosa usus halus
yang bermakna. Evaluasi malabsorpbsi harus dilakukan dengan diet senormal mungkin
untuk menghindari keadaan abnormal spesifik yang menutupi. Evaluasi penapisan untuk
penderita yang dicurigai maldigesti atau malabsorpsi tanpa nyeri perut meliputi hitung
darah lengkap, gambaran biokomia, uji keringat, imunoglobulin serum kuantitatif,
antibodi antigliadin serum, dan pemeriksaan tinja kualitatif untuk leukosit, lema netral
dan lemak tercerai dan guaiak. Lagi pula infeksi usus harus dipikirkan. Bukti kualitatif
lemak tinja dari pemeriksaan tinja menentukan uji fungsi pankreas, jika uji keringat dan
morfologi usus halus normal.
Tanda dan gejala yang memberi kesan radang kolon. Bila tidak ada infeksi usus,
setiap penderita diare kronis yang disertai nyeri perut harus dilakukan kolonoskopi dan
foto kontras barium serial pada saluran cerna bagian atas dan diikuti sampai ke usus halus
untuk mengesampingkan penyakit Crohn dan kolitis ulserativa. Biopsi mukosa harus
dilakukan walaupun tidak ada kelainan pada kolonoskopi.

III.2. KURANG ENERGI PROTEIN (KEP)

Diseluruh dunia malnutrisi merupakan salah satu penyebab utama morbiditas dan
mortalitas pada masa anak.
Malnutrisi dapat akibat dari penyerapan makanan yang tidak cukup. Penyediaan
makanan yang tidak cukup, kebiasaan diet jelek, mengikuti mode makanan, dan faktor-
faktor emosi dapat membatasi masukan. Kelainan metabolik tertentu dapat juga
menyebabkan malnutrisi. Kebutuhan nutrien pokok dapat bertambah selama stres dan
sakit serta selama pemberian antibiotik atau obat-obat katabolik atau anabolik. Malnutrisi
dapat akut atau kronik, reversibel atau tidak.

BATASAN
KEP adalah keadaan kurang gizi yang disebabkan oleh rendahnya konsumsi
energi dan protein dalam makanan sehari-hari sehingga tidak memenuhi angka
kecukupan gizi (AKG).

27
KLASIFIKASI :
1. KEP ringan : Berat badan menurut usia (BB/U) 70-80% baku median WHO-NCHS
dan/atau berat badan menurut tinggi badan (BB/TB) 80-90% baku
median WHO-NCHS
2. KEP sedang : BB/U 60-70 baku median WHO-NCHS dan/atau BB/TB 70-80% baku
median WHO-NCHS
3. KEP berat : BB/U < 60% baku median WHO-NCHS dan/atau BB/TB < 70% baku
median WHO-NCHS

KEP berat secara klinis terdapat dalam 3 tipe: kwashiorkor, marasmus, dan marasmik-
kwashiorkor. Tanpa melihat BB bila disertai edema yang bukan karena penyakit lain
adalah KEP berat tipe kwashiorkor.
1. Kwashiorkor, ditandai dengan : edema, yang dapat terjadi di seluruh tubuh, wajah
sembab dan membulat, mata sayu, rambut tipis, kemerahan seperti rambut jagung,
mudah dicabut dan rontok, cengeng, rewel dan apatis, pembesaran hati, otot
mengecil (hipotrofi), bercak merah ke coklatan di kulit dan mudah terkelupas (crazy
pavement dermatosis), sering disertai penyakit infeksi terutama akut, diare dan
anemia.
2. Marasmus, ditandai dengan : sangat kurus, tampak tulang terbungkus kulit, wajah
seperti orang tua, cengeng dan rewel, kulit keriput, jaringan lemak subkutan
minimal/tidak ada, perut cekung, iga gambang, sering disertai penyakit infeksi dan
diare.
3. Marasmus kwashiorkor, campuran gejala klinis kwashiorkor dan marasmus.

Marasmus
Malnutrisi berat pada bayi sering ada didaerah dengan makanan tidak cukup,
informasi tehnik pemberian makanan yang tidak cukup atau higiene jelek. Sinonim

28
marasmus diterapkan pada pola penyakit klinis yang menekankan satu atau lebih tanda
defisiensi protein dan kalori.
Etiologi. Gambaran klinik marasmus berasal dari masukan kalori yang tidak cukup
karena diet yang tidak cukup, karena kebiasaan makan yang tidak tepat seperti mereka
yang hubungan orangtua-anak terganggu, atau karena kelainan metabolik atau
malformasi kongenital. Gangguan berat setiap sistem tubuh dapat mengakibatkan
malnutrisi.
Manifestasi Klinik. Pada mulanya, ada kegagalan menaikkan berat badan, disertai
dengan kehilangan berat sampai berakibat kurus, dengan kehilangan turgor pada kulit
sehingga menjadi berkerut dan longgar karena lemak subkutan hilang. Karena lemak
terakhir hilang dari bantalan pengisap pipi, muka bayi dapat tetap tampak relatif normal
selama beberapa waktu sebelum menjadi menyusut dan berkeriput. Abdomen dapat
kembung atau datar, dan gambaran usus dapat dengan mudah dilihat. Terjadi atrofi otot,
dengan akibat hipotoni.
Suhu biasanya subnormal, nadi mungkin lambat, dan angka metabolisme basal
cenderung menurun. Mula-mula bayi mungkin cerewet (rewel), tetapi kemudian menjadi
lesu, dan nafsu makan hilang. Bayi biasanya konstipasi, tetapi dapat muncul apa yang
disebut diare tipe kelaparan, dengan buang air besar ssering, tinja berisi mukus, dan
sedikit.

Malnutrisi Protein
Karena mereka sedang tumbuh, anak harus mengkonsumsi cukup makanan nitrogen
untuk mempertahankan keseimbangan nitrogen positif, sedang orang dewasa hanya perlu
mempertahankan keseimbangan nitrogen.
Etiologi. Walaupun defisiensi kalori dan nutrien lain mempersulit gambaran klinik
dan kimia, gejala utama malnutrisi protein disebabkan karena masukan protein tidak
cukup bernilai biologis baik. Dapat juga karena penyerapan protein terganggu, seperti
pada keadaan diare kronik, kehilangan protein abnormal pada proteinuria (nefrosis),
infeksi, perdarahan atau luka bakar, dan gagal mensintesis protein, seperti pada penyakit
hati kronik.

29
 Kwashiorkor merupakan sindrom klinis akibat dari defisiensi protein berat dan
masukan kalori tidak cukup. Dari kekurangan masukan atau dari kehilangan yang
berlebihan atau kenaikan angka metabolik yang disebabkan oleh infeksi kronik, akibat
defisiensi vitamin dan mineral dapat turut menimbulkan tanda-tanda dan gejala-gejala
tersebut. Bentuk malnutrisi yang paling serius dan paling menonjol di dunia saat ini
terutama berada di daerah industri belum berkembang. Kwashiorkor berarti ”anak
tersingkirkan”, yaitu anak yang tidak lagi mengisap; dapat menjadi jelas sejak masa bayi
awal sampai sekitar usia 5 tahun, biasanya sesudah menyapih dari ASI. Walaupun
penambahan tinggi dan berat dipercepat dengan pengobatan, ukuran ini tidak pernah
sama dengan tinggi dan berat badan anak yang secara tetap bergizi-baik.
Manifestasi Klinik. Bukti klinik awal malnutrisi protein tidak jelas tetapi meliputi
letargi, apatis atau iritabilitas. Bila terus maju, mengakibatkan pertumbuhan tidak cukup,
kurang stamina, kehilangan jaringan muskuler, bertambah kerentanan terhadap infeksi,
dan udem. Imunodefisiensi sekunder merupakan salah satu dari manifestasi yang paling
serius dan konstan. Misalnya, campak, penyakit yang relatif benigna pada anak gizi baik,
dapat memburuk dan mematikan pada anak malnutrisi. Pada anak dapat terjadi anoreksia,
kekenduran jaringan subkutan dan kehilangan tonus otot. Hati membesar dapat terjadi
awal atau lambat; sering ada infiltrasi lemak. Udem biasanya terjadi awal; penurunan
berat badan mungkin ditutupi oleh udem, yang sering ada dalam organ dalam sebelum
dapat dikenali pada muka dan tungkai. Aliran plasma ginjal, angka filtrasi glomerulus,
dan fungsi tubuler ginjal menurun. Jantung mungkin kecil pada awal stadium penyakit
tetapi biasanya kemudian membesar.
Sering ada dermatitis. Penggelapan kulit tampak pada daerah yang teriritasi tetapi
tidak ada pada daerah yang terpapar sinar matahari, berlawanan dengan keadaan pada
pellagra. Dispigmentasi dapat terjadi pada daerah ini sesudah desquamasi atau dapat
generalisata. Rambut sering jarang dan tipis dan kehilangan sifat elastisnya. Pada anak
yang berambut hitam, dispigmentasi menghasilkan coret-coret merah atau abu-abu pada
warna rambut (hipokromotrichia). Anyaman rambut menjadi kasar pada penyakit kronik.
Infeksi dan infestasi parasit sering ada, sebagaimana halnya anoreksia, muntah dan
diare terus menerus. Otot menjadi lemah, tipis dan atrofi, tetapi kadang-kadang mungkin

30
ada kelebihan lemak subkutan. Perubahan mental, terutama iritabilitas dan apatis sering
ada. Stupor, koma dan meninggal dapat menyertai.
Data Laboratorium. Penurunan kadar albumin serum merupakan perubahan yang
paling khas. Ketonuria sering ada pada stadium awal kekurangan makan tetapi seringkali
menghilang pada stadium akhir. Harga glukose darah rendah, tetapi kurva toleransi
glukose dapat bertipe diabetik. Ekskresi hidroksiprolin urin yang berhubungan dengan
kreatinin dapat turun. Angka asam amino esensial plasma dapat turun relatif terhadap
angka asam amino non-esensial, dan dapat menambah aminoasiduria. Defisiensi kalium
dan magnesium sering ada. Kadar kolesterol serum rendah, tetapi kadar ini kembali ke
normal sesudah beberapa hari pengobatan. Angka amilase, esterase, kolinesterase,
transaminase, lipase dan alkalin fosfatase serum turun. Ada penurunan aktivitas enzim
pankreas dan santhin oksidase, tetapi angka ini kembali normal segera sesudah mulai
pengobatan. Anemia dapat dapat normositik, mikrositik atau makrositik. Tanda-tanda
defisiensi vitamin dan mineral biasanya jelas. Pertumbuhan tulang biasannya terhambat.
Sekresi hormon pertumbuhan mungkin bertambah.
Diagnosis Banding. Diagnosis banding kehilangan protein adalah infeksi kronik,
penyakit yang menyebabkan kehilangan protein berlebihan melalui urin atau tinja, dan
keadaan ketidakmampuan metabolik untuk mensisntesis protein.
Pencegahan. Keadaan ini memerlukan diet yang berisi jumlah cukup protein yang
kualitas biologiknya baik. Karena kwashiorkor tidak hanya mengalami perjalanan serius
dan sering mematikan tetapi sering menimbulkan pengaruh dikemudian hari yang
permanen dan merusak pada anak yang sembuh dan keturunannya, petunjuk diet dan
distribusi makanan yang cukup sangat segera dibutuhkan di daerah endemik.

Malnutrisi Pada Anak Sesudah Masa Bayi

Etiologi. Malnutrisi pada anak dapat merupakan kelanjutan keadaan kurang gizi
yang dimulai pada masa bayi, atau ia dapat timbul dari faktor-faktor yang menjadi
berlaku selama masa anak. Pada umumnya penyebabnya adalah sama seperti penyebab
yang menyebabkan malnutrisi pada bayi. Masalahnya mungkin kompleks. Kebiasaan diet
yang jelek dapat disertai dengan keadaanhigienik yang pada umunya jelek, disertai

31
dengan penyakit kronik, disertai dengan kebiasaan makan yang rewel dari anggota
keluarga yang lain, atau disertai dengan gangguan hubungan orangtua-anak.
Kebiasaan makan yang jelek pada anak dibawah umur 5 tahun atau 6 tahun sering
dapat dilacak secara langsung pada faktor orang tua, perhatian yang berlebihan darinya
mengenai kuantitas atau kualitas diet merupakan faktor yang sering ditemukan. Pada
anak dari semua umur, tidur yang tidak cukup dan terlalu banyak kegembiraan
emosional, seperti yang diakibatkan oleh bioskop dan televisi, merupakan faktor penting.
Anak umur sekolah mengembangkan kebiasaan makan tidak teratur atau tidak tepat;
terutama pada makan pagi dan makan siang, karena tidak diberi waktu cukup atau karena
waktu makan mungkin tidak cukup. Beberapa anak seusia 5-8 tahun makan sedikit
karena takut gemuk. Anak ini berespon dengan mudah pada nasehat dan penjelasan diet,
yang berbeda dengan anak yang anoreksia nervosa. Makan antara waktu makan, terutama
masalah seperti manisan (candy) dan makanan kecil (snacks) biasanya mengurangi nafsu
makan waktu makan.
Manifestasi Klinik. Malnutrisi tidak selalu menyebabkan kurang berat. Kelelahan,
lemah, gelisah, dan iritabilitas merupakan manifestasi yang sering ada. Kegelisahan dan
overaktifitas seringkali disalahartikan oleh orangtua sebagai bukti kurang lelah.
Anoreksia, gangguan digestive yang dengan mudah terimbas, dan konstipasi merupakan
keluhan yang sering ada, dan bahkan pada anak yang lebih tua mungkin ditemukan diare
dengan tunja mukoid tipe kelaparan. Anak kurang gizi sering mempunyai masa perhatian
terbatas dan kurang perhatian di sekolah. Mereka bertambah rentan terhadap infeksi.
Perkembangan otot tidak cukup, dan otot kendor menghasilkan sikap lelah, dengan bahu
bundar, dada pipih, dan perut buncit. Anak demikian sering tampak lelah, muka pucat,
corak kulit ”keruh”, dan mata tidak berkilau. Anemia hipokhromik sering ada. Pada kasus
yang lama, mungkin ada perkembangan epifise yang tertunda, gigi tidak teratur, dan
pubertas terlambat.
Evaluasi harus selalu memasukkan riwayat tentang kebiasaan diet yang teliti,
kurang penyesuaian diri psikososial, higiene fisik, dan penyakit, disamping pemeriksaan
fisik menyeluruh. Pemeriksaan laboratorium biasanya tidak diperlukan.

ETIOLOGI

32
Primer : Kekurangan konsumsi karena tidak tersedianya bahan makanan
Sekunder : Kekurangan kalori-protein akibat penyakit (misal penyakit ginjal, hati,
jantung, paru, dll)

PATOFISIOLOGI
KEP adalah manifestasi dari kurangnya asupan protein dan energi, dalam
makanan sehari-hari yang tidak memenuhi angka kecukupan gizi (AKG), dan biasanya
juga diserta adanya kekurangan dari beberapa nutrisi lainnya. Disebut malnutrisi primer
bila kejadian KEP akibat kekurangan asupan nutrisi, yang pada umumnya didasari oleh
masalah sosial ekonomi, pendidikan serta rendahnya pengetahuan dibidang gizi.
Malnutrisi sekunder bila kondisi masalah nutrisi seperti diatas disebabkan karena adanya
penyakit utama, seperti kelainan bawaan, infeksi kronis ataupun kelainan pencernaan dan
metabolik, yang mengakibatkan kebutuhan nutrisi meningkat, penyerapan nutrisi yang
turun dan/meningkatnya kehilangan nutrisi. Makanan yang tidak adekuat, akan
menyebabkan mobilisasi berbagai cadangan makanan untuk menghasilkan kalori demi
penyelamatan hidup, dimulai dengan pembakaran cadangan karbohidrat kemudian
cadangan lemak serta protein dengan melalui proses katabolik. Kalau terjadi stres
katabolik (infeksi) maka kebutuhan akan protein akan meningkat, sehingga dapat
menyebabkan defisiensi protein yang relatif, kalau kondisi ini terjadi pada saat status gizi
masih diatas -3 SD (-2SD--3SD), maka terjadilah kwashiorkor (malnutrisi
akut/decompensated malnutrition). Pada kondisi ini penting peranan radikal bebas dan
anti oksidan. Bila stres katabolik ini terjadi pada saat status gizi dibawah -3 SD, maka
akan terjadilah marasmik-kwashiorkor. Kalau kondisi kekurangan ini terus dapat
teradaptasi sampai dibawah -3 SD maka akan terjadilah marasmik
(malnutrisikronik/compensated malnutrition). Dengan demikian pada KEP dapat terjadi :
gangguan pertumbuhan, atrofi otot, penurunan kadar albumin serum, penurunan
hemoglobin, penurunan sistem kekebalan tubuh, penurunan berbagai sintesa enzim.

DIAGNOSIS

33
 Evaluasi status nutrisi yang tepat sukar. Gangguan berat dengan mudah tampak,
tetapi gangguan ringan dapat terlewati, walaupun sesudah pemeriksaan fisik dan
laboratorium yang teliti. Diagnosis malnutrisi berdasar pada riwayat diet yang tepat;
pada evaluasi adanya deviasi berat badan, tinggi badan, lingkaran kepala rata-rata dan
kecepatan pertumbuhan; pada pengukuran komparatif lingkaran dan ketebalan kulit di
tengah-tengah lengan atas; dan pada uji kimia dan lain-lain. Penurunan ketebalan lipatan
kulit memberi kesan malnutrisi protein kalori; ketebalan yang berlebihan menunnjukkan
kegemukan. Massa otot dihitung dengan mengurangi lingkaran lengan atas dengan
ukuran lipatan kulit. Untuk lingkaran otot lengan atas tengah anak dan orang dewasa (cm)
= lingkaran lengan atas tengah (cm) – (ketebalan lipatan kulit [cm] x 3,14). Berat badan
tanpa lemak dapat diperkirakan dari ekskresi kreatinin 24 jam. Defisiensi beberapa
nutrien dapat ditunjukkan dengan kadar nutrien atau produk-produknya secara klinik,
atau dengan memberi penderita sejumlah besar nutrien yang sesuai dan memperhatikan
angka yang diekskresikan. Cadangan protein dinilai dari albumin serum dan kecepatan
penggantian protein. Kadar penggantian protein yang cepat, transthiretin dengan waktu
paruh 12 jam, prealbumin dengan waktu paruh 1,9 hari dan transferin dengan waktu
paruh 8 hari, menurun karena sintesis protein viseral tidak cukup atau karena
pengosongan simpanan protein. Kadar asam amino esensial serum mungkin lebih rendah
daripada kadar serum asam amino nonesensial. Ekskresi hidroksiprolin menurun dan 3-
metilhistidin naik, dan rambut dengan mudah dicabut pada anak malnutrisi berat.
Gangguan nutrisi yang paling akut adalah gangguan yang melibatkan air dan
elektrolit, terutama ion natrium, kalium, klorida dan hidrogen. Malnutrisi kronik biasanya
melibatkan defisit lebih daripada satu nutrien. Insufisiensi imunologis sering ada pada
malnutrisi dan ditunjukkan oleh angka limfosit total yang kurang dari 1.500/mm3 dan
anergi terhadap uji antigen kulit, seperti streptokinase-streptodornase, Candida, parotitis,
atau tuberkulin pada orang yang terpajan.

1. Klinik : anamnesis (terutama anamnesis makanan, tumbuh kembang, serta penyakit

yang pernah diderita) dan pemeriksaan fisik (tanda-tanda malnutrisi dan berbagai
defisiensi vitamin)
2. Laboratorik :

34
 Darah : Hb, leukosit, eritrosit, nilai absolut eritrosit, hematokrit (Ht), apus darah tepi,
albumin, protein total, ureum, kreatinin, kolesterol, HDL, trigliserida, serum
ferritin, TIBC, transthyretin serum, elektrolit, glukosa, bilirubin, indeks
protrombin, dan biakan.
Urin : Kultur, urea N, hidroksiprolin
3. Anthropometrik : BB/U (berat badan menurut umur), TB/U (tinggi badan menurut
umur), LLA/U (lingkar lengan atas menurut umur), BB/TB (berat badan menurut
tinggi badan), LLA/TB (lingkar lengan atas menurut tinggi badan). BB/U
dibandingkan acuan standar dinyatakan dalam persentase:
• 60-80 %
o Gizi kurang bila tanpa edema
o Gizi buruk (kwasiorkor) bila ada edema
• < 60%
o Tanpa edema: marasmus
o Dengan edema: marasmus-kwasiorkor
4. Analisis diet

DIAGNOSA BANDING
Adanya edema serta ascites pada bentuk kwashiorkor maupun marasmik-kwashiorkor
perlu dibedakan dengan :
- Sindroma nefrotik
- Sirosis hepatis
- Payah jantung kongestif

PENYULIT
• Mudah terserang infeksi
• Diare
• Hipotermia
• Hipoglikemia
• Anemia

35
PENATALAKSANAAN
KEP Ringan
• Penyuluhan gizi/nasehat pemberian makanan di rumah
(bilamana penderita rawat jalan)
• Dianjurkan memberikan ASI eksklusif (bayi < 4 bulan) dan
terus memberikan ASI sampai 2 tahun
• Bila dirawat inap untuk penyakit lain → makanan sesuai
dengan penyakitnya agar tidak jatuh menjadi KEP
sedang/berat dan untuk meningkatkan status gizi

KEP Sedang
Rawat jalan : Nasehat pemberian makanan dan vitamin serta teruskan ASI, selalu
dipantau kenaikan BB
Tidak rawat jalan : Dapat dirujuk ke puskesmas untuk penanganan masalah gizi
Rawat inap : Makanan tinggi energi dan protein dengan kebutuhan energi 20-50%
diatas AKG. Diet sesuai dengan penyakitnya dan dipantau berat
badannya setiap hari, beri vitamin dan penyuluhan gizi. Setelah
penderita sembuh dari penyakitnya, tapi masih menderita KEP
ringan atau sedang rujuk ke puskesmas untuk penanganan
masalah gizinya.

KEP Berat
Pada tatalaksana rawat inap KEP berat di rumah sakit terdapat 5 aspek penting yang perlu
diperhatikan:
1. Prinsip dasar pengobatan rutin KEP berat (10 langkah utama)
2. Pengobatan penyakit penyerta
3. Kegagalan pengobatan
4. Penderita pulang sebelum rehabilitasi tuntas
5. Tindakan pada kegawatan

36
Prosedur tetap pengobatan di rumah sakit :
1. Prinsip dasar pengobatan rutin KEP berat (10 langkah utama)

LANGKAH KE-1: PENGOBATAN/PENCEGAHAN HIPOGLIKEMIA

Hipoglikemia dan hipotermia biasanya terjadi bersama-sama, seringkali sebagai
tanda adanya infeksi. Periksa kadar gula darah bila ada hipotermia ( suhu ketiak
<36°C/suhu dubur <36°C). Pemberian makanan yang sering penting untuk mencegah
kedua kondisi tersebut.
Bila kadar gula darah dibawah 50 mg/dl, berikan:
1. 50 ml “bolus” (pemberian sekaligus) glukosa 10% atau larutan sukrosa 10%
(1 sdt gula dalam 5 sdm air) secara oral atau pipa naso-gastrik.
2. Selanjutnya berikan larutan tsb. setiap 30 menit selama 2 jam (setiap kali berikan ¼
bagian dari jatah untuk 2 jam)
3. Berikan antibiotika (lihat langkah 5)

37
4. Secepatnya berikan makan setiap 2 jam, siang dan malam (lihat langkah 6)
Pemantauan :
- Bila kadar glukosa darah rendah, ulangi pemeriksaan gula darah dengan darah dari
ujung jari atau tumit setelah 2 jam.
- Sekali diobati, kebanyakan anak akan stabil dalam 30 menit
- Bila gula darah turun lagi sampai <50 mg/dl, ulangi pemberian 50 ml (bolus) larutan
glukosa 10% atau sukrosa, dan teruskan pemberian setiap 30 menit sampai stabil.
- Ulangi pemeriksaan gula darah bila suhu aksila <36°C dan/atau kesadaran menurun.

Pencegahan :
- Mulai segera pemberian makan setiap 2 jam (langkah 6), sesudah dehidrasi yang ada
dikoreksi.
- Selalu memberikan makanan sepanjang malam.

Catatan :
Bila tidak dapat memeriksa kadar glukosa darah, anggaplah setiap anak KEP berat/gizi
buruk menderita hipoglikemia dan atasi segera dengan ditatalaksana seperti tersebut di
atas.

LANGKAH KE-2: PENGOBATAN/PENCEGAHAN HIPOTERMIA

Bila suhu ketiak <36°C :
periksalah suhu dubur dengan menggunakan termometer suhu rendah. Bila tidak tersedia
termometer suhu rendah dan suhu anak sangat rendah pada pemeriksaan dengan
termometer biasa, anggap anak menderita hipotermia.
Bila suhu dubur <36°C :
- Segera beri makanan cair/formula khusus (mulai dengan rehidrasi bila perlu)
- Hangatkan anak dengan pakaian atau selimut sampai menutup kepala, letakkan dekat
lampu atau pemanas (jangan gunakan botol air panas) atau peluk anak di dada ibu,
selimuti (metoda kanguru).
- Berikan antibiotika (lihat langkah 5).

38
Pemantauan:
- Periksa suhu dubur setiap 2 jam sampai suhu mencapai >36,5°C, bila memakai
pemanas ukur setiap 30 menit
- Pastikan anak selalu terbungkus selimut sepanjang waktu, terutama malam hari
- Raba suhu anak
- Bila ada hipotermia, periksa kemungkinan hipoglikemia.
- Segera beri makan / formula khusus setiap 2 jam (lihat langkah 6).
- Sepanjang malam selalu beri makan
- Selalu diselimuti dan hindari keadaan basah (baju, selimut, alas tempat tidur)
- Hindari paparan langsung dengan udara (mandi atau pemeriksaan medis terlalu lama).

LANGKAH KE-3: PENGOBATAN/PENCEGAHAN DEHIDRASI

Jangan menggunakan “jalur intravena / i.v.” untuk rehidrasi kecuali pada keadaan
syok/renjatan. Lakukan pemberian cairan infus dengan hati-hati, tetesan perlahan-lahan
untuk menghindari beban sirkulasi dan jantung. (Lihat penanganan kegawatan).
Cairan rehidrasi oral standar WHO mengandung terlalu banyak natrium dan kurang
kalium untuk digunakan pada penderita KEP berat/gizi buruk. Sebagai pengganti,
berikan larutan garam/elektrolit khusus yaitu Resomal (Rehydration Solution for
Malnutrition atau penggantinya, lihat lampiran 6).
Tidaklah mudah untuk memperkirakan status dehidrasi pada KEP berat/gizi buruk
dengan menggunakan tanda-tanda klinis saja. Jadi, anggap semua anak KEP berat/gizi
buruk dengan diare encer mengalami dehidrasi sehingga harus diberi:
- Cairan Resomal / pengganti sebanyak 5 ml/KgBB setiap 30 menit selama 2 jam
secara oral atau lewat pipa nasogastrik.
- Selanjutnya beri 5–10 ml/kg/jam untuk 4–10 jam berikutnya; jumlah tepat yang harus
diberikan tergantung berapa banyak anak menginginkannya dan banyaknya
kehilangan cairan melalui tinja dan muntah.
- Ganti Resomal/cairan pengganti pada jam ke-6 dan ke-10 dengan formula khusus
sejumlah yang sama bila keadaan rehidrasi menetap/stabil.
- Selanjutnya mulai beri formula khusus (langkah 6).

39
Selama pengobatan, pernafasan cepat dan nadi lemah akan membaik dan anak mulai
kencing.

Pemantauan
Lakukan penilaian atas kemajuan proses rehidrasi setiap ½-1 jam selama 2 jam pertama,
kemudian setiap jam untuk 6-12 jam selanjutnya.dengan memantau:
- denyut nadi
- pernafasan
- frekwensi kencing
- frekwensi diare/muntah.

Adanya air mata, mulut basah, kecekungan mata dan ubun-ubun besar yang berkurang,
perbaikan turgor kulit, merupakan tanda bahwa rehidrasi telah berlangsung, tetapi pada
KEP berat/gizi buruk perubahan ini seringkali tidak terlihat, walaupun rehidrasi sudah
tercapai. Pernafasan dan denyut nadi yang cepat dan menetap selama rehidrasi
menunjukkan adanya infeksi atau kelebihan cairan.

Tanda kelebihan cairan: frekwensi pernafasan dan nadi meningkat, edema dan
pembengkakan kelopak mata bertambah. Bila ada tanda-tanda tersebut, hentikan segera
pemberian cairan dan nilai kembali setelah 1 jam.

Pencegahan:
- Bila diare encer berlanjut:
- Teruskan pemberian formula khusus (langkah 6)
- Ganti cairan yang hilang dengan Resomal / pengganti (jumlah + sama)
Sebagai pedoman, berikan Resomal/pengganti sebanyak 50-100 ml setiap kali buang
air besar cair
- Bila masih mendapat ASI, teruskan.

40
LANGKAH KE-4: KOREKSI GANGGUAN KESEIMBANGAN ELEKTROLIT
Pada semua KEP berat terjadi kelebihan natrium (Na) tubuh, walaupun kadar Na plasma
rendah. Defisiensi kalium (K) dan magnesium (Mg) sering terjadi dan paling sedikit
perlu 2 minggu untuk pemulihan.

Ketidakseimbangan elektrolit ini ikut berperan pada terjadinya edema (jangan obati
edema dengan pemberian diuretikum)
Berikan :
- Tambahan Kalium 2-4 mEq/kg BB/hari (= 150-300 mg KCl/kgBB/hari)
- Tambahkan Mg 0.3-0.6 mEq/kg BB/hari (= 7.5-15 mg MgCl2 /kgBB/hari)
- Untuk rehidrasi, berikan cairan rendah natrium (Resomal/pengganti)
- Siapkan makanan tanpa diberi garam/rendah garam.

Tambahan K dan Mg dapat disiapkan dalam bentuk larutan yang ditambahkan langsung
pada makanan. Penambahan 20 ml larutan tersebut pada 1 liter formula, dapat memenuhi
kebutuhan K dan Mg. (Lihat lampiran 6 untuk cara pembuatan larutan).

LANGKAH KE-5: PENGOBATAN DAN PENCEGAHAN INFEKSI

Pada KEP berat/gizi buruk, tanda yang biasanya menunjukkan adanya infeksi seperti
demam seringkali tidak tampak.
Karenanya pada semua KEP berat/gizi buruk beri secara rutin :
- Antibiotik spektrum luas
- Vaksinasi Campak bila umur anak >6 bulan dan belum pernah diimunisasi (tunda
bila ada syok). Ulangi pemberian vaksin setelah keadaan gizi anak menjadi baik.

Catatan:
Beberapa ahli memberikan metronidazol (7.5 mg/kg, setiap 8 jam selama 7 hari) sebagai
tambahan pada antibiotik spektrum luas guna mempercepat perbaikan mucosa usus dan
mengurangi resiko kerusakan oksidatif dan infeksi sistemik akibat pertumbuhan bakteri
anaerobik dalam usus halus.

41
Pilihan antibiotik spektrum luas:
Bila tanpa komplikasi:
Kotrimoksasol 5 ml suspensi pediatri secara oral, 2 x/hari selama 5 hari (2,5 ml bila berat
badan < 4 Kg)
Atau
Bila anak sakit berat (apatis, letargi) atau ada komplikasi (hipoglikemia:
hipotermia, infeksi kulit, saluran nafas atau saluran kencing), beri :
Ampisilin 50 mg/kgBB/i.m./i.v. – setiap 6 jam selama 2 hari, dilanjutkan dengan
Amoksisilin secara oral 15 mg/KgBB setiap 8 jam selama 5 hari. Bila amoksisilin tidak
ada, teruskan ampisilin 50 mg/kgBB setiap 6 jam secara oral.
Dan
Gentamicin 7.5 mg /Kg/BB/i.m./i.v. sekali sehari, selama 7 hari.
Bila dalam 48 jam tidak terdapat kemajuan klinis, tambahkan kloramfenikol 25
mg/kg/BB/i.m./i.v. setiap 6 jam selama 5 hari.
Bila terdeteksi infeksi kuman yang spesifik, tambahkan antibiotik spesifik yang sesuai.
Tambahkan obat anti malaria bila pemeriksaan darah untuk malaria positif.
Bila anoreksia menetap setelah 5 hari pengobatan antibiotik, lengkapi pemberian hingga
10 hari.
Bila masih tetap ada, nilai kembali kadaan anak secara lengkap, termasuk lokasi infeksi,
kemungkinan adanya organisme yang resisten serta apakah vitamin dan mineral telah
diberikan dengan benar.

LANGKAH KE-6: MULAI PEMBERIAN MAKANAN

Pada awal fase stabilisasi, perlu pendekatan yang sangat berhati-nati karena keadaan
faali anak sangat lemah dan kapasitas homeostatik berkurang.
Pemberian makanan harus dimulai segera setelah anak dirawat dan dirancang sedemikian
rupa sehingga energi dan protein cukup untuk memenuhi metabolisme basal.

42
Prinsip pemberian nutrisi pada fase ini adalah :
Porsi kecil tapi sering dengan formula laktosa rendah dan hipo/iso-osmolar.
Berikan secara oral/nasogastrik
Energi : 80 – 100 kal/kgBB/hari
Protein : 1 – 1.5 g/kgBB/hari
Cairan : 130 ml/kgBB/hari (100 ml/kgBB/hari bila terdapat edema)
Bila masih mendapat ASI, tetap diberikan tetapi setelah pemberian formula.

Formula khusus seperti F-WHO 75 yang dianjurkan dan jadwal pemberian makanan
harus disusun sedemikian rupa agar dapat mencapai prinsip tersebut di atas: (lihat tabel 2
halaman 24). Berikan formula dengan cangkir/gelas. Bila anak terlalu lemah, berikan
dengan sendok / pipet.

Pada anak dengan selera makan baik dan tanpa edema, jadwal pemberian makanan pada
fase stabilisasi ini dapat diselesaikan dalam 2-3 hari saja (1 hari untuk setiap tahap). Bila
asupan makanan tidak mencapai dari 80 Kkal/kg BB/hari, berikan sisa formula melalui
pipa nasogastrik. Jangan beri makanan lebih 100 Kkal/kgBB/hari pada fase stabilisasi
ini.

Pantau dan catat :

- Jumlah yang diberikan dan sisanya
- Muntah
- Frekwensi buang air besar dan konsistensi tinja
- BB (harian).
Selama fase stabilisasi, diare secara perlahan berkurang dan BB mulai naik, tetapi pada
penderita dengan edema BB-nya akan menurun dulu bersamaan dengan menghilangnya
edema, baru kemudian BB mulai naik.
Bila diare berlanjut atau memburuk walaupun pemberian nutrisi sudah berhati-hati, lihat
bab diare persisten.

43
LANGKAH KE-7: FASILITASI TUMBUH KEJAR
Pada masa rehabilitasi, dibutuhkan berbagai pendekatan secara gencar agar tercapai
masukan makanan yang tinggi dan pertambahan berat badan ≥ 50 g/minggu. Awal fase
rehabilitasi ditandai dengan timbulnya selera makan, biasanya 1-2 minggu setelah
dirawat. Transisi secara perlahan dianjurkan untuk menghindari risiko gagal jantung dan
intoleransi saluran cerna yang dapat terjadi bila anak mengkonsumsi makanan dalam
jumlah banyak secara mendadak.

Pada periode transisi, dianjurkan untuk merubah secara perlahan-lahan dari formula
khusus awal ke formula khusus lanjutan :
- Ganti formula khusus awal (energi 75 Kkal dan protein 0.9-1.0 g per 100 ml) dengan
formula khusus lanjutan (energi 100 Kkal dan protein 2.9 gram per 100 ml) dalam
jangka waktu 48 jam. Modifikasi bubur/makanan keluarga dapat digunakan asalkan
dengan kandungan energi dan protein yang sama.
- Kemudian naikkan dengan 10 ml setiap kali, sampai hanya sedikit formula tersisa,
biasanya pada saat tercapai jumlah 30 ml/kgBB/kali (=200 ml/kgBB/hari).

Pemantauan pada masa transisi:

• frekwensi nafas
• frekwensi denyut nadi

Bila terjadi peningkatan detak nafas >5x/menit dan denyut nadi >25x/menit dalam
pemantauan setiap 4 jam berturutan, kurangi volume pemberian formula. Setelah normal
kembali, ulangi menaikkan volume seperti di atas.

Setelah periode transisi dilampaui, anak diberi:

- Makanan/formula dengan jumlah tidak terbatas dan sering.
- Energi : 150-220 Kkal/kgBB/hari
- Protein 4-6 gram/kgBB/hari

44
- Bila anak masih mendapat ASI, teruskan, tetapi juga beri formula, karena energi dan
protein ASI tidak akan mencukupi untuk tumbuh-kejar.
Pemantauan setelah periode transisi:
Kemajuan dinilai berdasarkan kecepatan pertambahan berat badan :
- Timbang anak setiap pagi sebelum diberi makan.
- Evaluasi kenaikan BB setiap minggu

Bila kenaikan BB:

- kurang ( <50 g/minggu ), perlu re-evaluasi menyeluruh :
cek apakah asupan makanan mencapai target atau apakah infeksi telah dapat diatasi.
- Baik (≥ 50 g/minggu), lanjutkan pemberian makanan

LANGKAH KE-8: KOREKSI DEFISIENSI MIKRO NUTRIEN

Semua KEP berat menderita kekurangan vitamin dan mineral. Walaupun anemia biasa
dijumpai, jangan terburu-buru memberikan preparat besi (Fe), tetapi tunggu sampai anak
mau makan dan berat badannya mulai naik (biasanya setelah minggu ke-2). Pemberian
besi pada masa awal dapat memperburuk keadaan infeksinya.

Berikan setiap hari:

- Suplementasi multivitamin
- Asam folat 1 mg/hari (5 mg pada hari pertama)
- Seng (Zn) 2 mg/kgBB/hari
- Tembaga (Cu) 0.2 mg/kgBB/hari
- Bila BB mulai naik: Fe 3 mg/kgBB/hari atau sulfas ferrosus 10 mg/kgBB/hari
- Vitamin A oral pada hari I : umur > 1 tahun : 200.000 SI, 6-12 bulan : 100.000 SI, <
6 bulan : 50.000 SI, kecuali bila dapat dipastikan anak sudah mendapat suplementasi
vit.A pada 1 bulan terakhir. Bila ada tanda/gejala defisiensi vit.A, berikan vitamin
dosis terapi.

45
LANGKAH KE-9:
BERIKAN STIMULASI SENSORIK DAN DUKUNGAN EMOSIONAL
Pada KEP berat terjadi keterlambatan perkembangan mental dan perilaku, karenanya
berikan:
- Kasih sayang
- Lingkungan yang ceria
- Terapi bermain terstruktur selama 15 – 30 menit/hari
- Aktifitas fisik segera setelah sembuh
- Keterlibatan ibu (memberi makan, memandikan, bermain dsb).

LANGKAH KE-10: TINDAK LANJUT DI RUMAH

Bila gejala klinis sudah tidak ada dan BB anak sudah mencapai 80% BB/U, dapat
dikatakan anak sembuh.
Pola pemberian makan yang baik dan stimulasi harus tetap dilanjutkan dirumah setelah
penderita dipulangkan.

Peragakan kepada orangtua :

- pemberian makan yang sering dengan kandungan energi dan nutrien yang padat
- terapi bermain terstruktur.

Sarankan:
- Membawa anaknya kembali untuk kontrol secara teratur:
⇒ bulan I : 1x/minggu
⇒ bulan II : 1x/2 minggu
⇒ bulan III : 1x/bulan.
- Pemberian suntikan/imunisasi dasar dan ulangan (booster)
Pemberian vitamin A setiap 6 bulan.

46
2. Pengobatan penyakit penyerta
1. Defisiensi vitamin A
Bila ada kelainan di mata, berikan vitamin A oral pada hari ke 1, 2 dan 14 atau
sebelum keluar rumah sakit bila terjadi memburuknya keadaan klinis diberikan vit.
A dengan dosis :
* umur > 1 tahun : 200.000 SI/kali
* umur 6 - 12 bulan : 100.000 SI/kali
* umur 0 - 5 bulan : 50.000 SI/kali
Bila ada ulkus dimata diberikan :
Tetes mata khloramfenikol atau salep mata tetrasiklin, setiap 2-3 jam selama 7-10
hari
Teteskan tetes mata atropin, 1 tetes 3 kali sehari selama 3-5 hari
Tutup mata dengan kasa yang dibasahi larutan garam faali

2. Dermatosis
Dermatosis ditandai adanya : hipo/hiperpigmentasi, deskwamasi (kulit
mengelupas), lesi ulcerasi eksudatif, menyerupai luka bakar, sering disertai infeksi
sekunder, antara lain oleh Candida.
Tatalaksana :
1. kompres bagian kulit yang terkena dengan larutan KmnO4 (K-permanganat)
1% selama 10 menit
2. beri salep atau krim (Zn dengan minyak kastor)
3. usahakan agar daerah perineum tetap kering
4. umumnya terdapat defisiensi seng (Zn) : beri preparat Zn peroral

3. Parasit/cacing
Beri Mebendasol 100 mg oral, 2 kali sehari selama 3 hari, atau preparat
antihelmintik lain.

47
 4. Diare melanjut
Diobati bila hanya diare berlanjut dan tidak ada perbaikan keadaan umum.
Berikan formula bebas/rendah lactosa. Sering kerusakan mukosa usus dan
Giardiasis merupakan penyebab lain dari melanjutnya diare. Bila mungkin,
lakukan pemeriksaan tinja mikroskopik. Beri : Metronidasol 7.5 mg/kgBB setiap
8 jam selama 7 hari.

5. Tuberkulosis
Pada setiap kasus gizi buruk, lakukan tes tuberkulin/Mantoux (seringkali alergi)
dan Ro-foto toraks. Bila positip atau sangat mungkin TB, diobati sesuai pedoman
pengobatan TB.

3. Tindakan kegawatan
1. Syok (renjatan)
Syok karena dehidrasi atau sepsis sering menyertai KEP berat dan sulit
membedakan keduanya secara klinis saja.
Syok karena dehidrasi akan membaik dengan cepat pada pemberian cairan
intravena, sedangkan pada sepsis tanpa dehidrasi, tidak. Hati-hati terhadap
terjadinya overhidrasi.
Pedoman pemberian cairan :
Berikan larutan Dekstrosa 5% : NaCl 0.9% (1:1) atau larutan Ringer dengan kadar
dekstrosa 5% sebanyak 15 ml/KgBB dalam satu jam pertama.
Evaluasi setelah 1 jam :
Bila ada perbaikan klinis (kesadaran, frekuensi nadi dan pernapasan) dan
status hidrasi syok disebabkan dehidrasi. Ulangi pemberian cairan seperti di
atas untuk 1 jam berikutnya, kemudian lanjutkan dengan pemberian
Resomal/pengganti, per oral/nasogastrik, 10 ml/kgBB/jam selama 10 jam,
selanjutnya mulai berikan formula khusus (F-75/pengganti).
Bila tidak ada perbaikan klinis anak menderita syok septik. Dalam hal ini,
berikan cairan rumat sebanyak 4 ml/kgBB/jam dan berikan transfusi darah

48
 sebanyak 10 ml/kgBB secara perlahan-lahan (dalam 3 jam). Kemudian
mulailah pemberian formula (F-75/pengganti)
2. Anemia berat
Transfusi darah diperlukan bila :
Hb < 4 g/dl
Hb 4-6 g/dl disertai distress pernapasan atau tanda gagal jantung
Transfusi darah :
Berikan darah segar 10 ml/kgBB dalam 3 jam.
Bila ada tanda gagal jantung, gunakan (packed red cells) untuk transfusi
dengan jumlah yang sama.
Beri furosemid 1 mg/kgBB secara i.v pada saat transfusi dimulai.
Perhatikan adanya reaksi transfusi (demam, gatal, Hb-uria, syok). Bila pada anak
dengan distres napas setelah transfusi Hb tetap < 4 g/dl atau antara 4-6 g/dl,
jangan diulangi pemberian darah.

III.3. TUBERKULOSIS

BATASAN
Tuberkulosis adalah penyakit akibat infeksi kuman Mikobakterium tuberkulosis
yang bersifat sistemik sehingga dapat mengenai hampir semua organ tubuh dengan lokasi
terbanyak di paru yang biasanya merupakan lokasi infeksi primer.

PATOGENESIS
Paru merupakan port d’entree lebih dari 98% kasus infeksi TB. Karena ukuran
yang sangat kecil (< 5μm), kuman TB dalam percik renik (droplet nuclei) yang terhirup,
dapat mencapai alveolus. Masuknya kuman TB ini akan segera diatasi oleh mekanisme
imunologis nonspesifik. Makrofag alveolus akan memfagosit kuman TB dan biasanya
sanggup menghancurkan sebagian besar kuman TB. Akan tetapi, pada sebagian kecil
kasus, makrofag tidak mampu menghancurkan kuman TB dan kuman akan bereplikasi
dalam makrofag. kuman TB dalam makrofag yang terus berkembang biak, akhirnya akan

49
menyebabkan makrofag mengalami lisis, dan kuman TB membentuk koloni di tempat
tersebut. Lokasi pertama koloni kuman TB di jaringan paru disebut fokus primer Ghon.
Dari fokus primer, kuman TB menyebar melalui saluran limfe menuju ke kelenjar
limfe regional, yaitu kelenjar limfe yang mempunyai saluran limfe ke lokasi fokus
primer. Penyebaran ini menyebabkan terjadinya inflamasi di saluran limfe (limfangitis)
dan di kelnjar limfe (limfadenitis) yang terkena. Jika fokus primer terletak di lobus bawah
atau tengah, kelenjar limfe yang akan terlibat adalah kelenjar limfe parahilus, sedangkan
jika fokus primer terletak di apeks paru, yang akan terlibat adalah kelenjar paratrakeal.
Kompleks primer merupakan gabungan antara fokus primer, kelenjar limfe regional yang
membesar (limfadenitis), dan saluran limfe yang meradang (limfangitis).
Waktu yang diperlukan sejak masuknya kuman TB hingga terbentuknya
kompleks primer secara lengkap disebut sebagai masa inkubasi TB. Hal ini berbeda
dengan pengertian masa inkubasi pada proses infeksi lain, yaitu waktu yang diperlukan
sejak masuknya kuman hingga timbulnya gejala penyakit. Masa inkubasi TB biasanya
berlangsung dalam waktu 4-8 minggu dengan rentang waktu antara 2-12 minggu. Dalam
masa inkubasi tersebut, kuman tumbuh hingga mencapai jumlah 103-104, yaitu jumlah
yang cukup untuk merangsang respons imunitas seluler.
Selama minggu-minggu awal proses infeksi, terjadi pertumbuhan logaritmik
kuman TB sehingga jaringan tubuh yang awalnya belum tersensitisasi terhadap
tuberkulin, mengalami perkembangan sensitivitas. Pada saat terbentuknya kompleks
primer inilah, infeksi TB primer dinyatakan telah terjadi. Hal tersebut ditandai oleh
terbentuknya hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein, yaitu timbulnya respons positif
terhadap uji tuberkulin. Selama masa inkubasi, uji tuberkulin masih negatif. Setelah
kompleks primer terbentuk, imunitas seluler tubuh terhadap TB telah terbentuk. Pada
sebagian besar individu dengan sistem imun yang berfungsi baik, begitu sistem imun
seluler berkembang, proliferasi kuman TB terhenti. Namun, sejumlah kecil kuman TB
dapat tetap hidup dalam granuloma. Bila imunitas seluler telah terbentuk, kuman TB baru
masuk yang masuk ke dalam alveoli akan segera dimusnahkan.
Setelah imunitas seluler terbentuk, fokus primer di jaringan paru biasanya
mengalami resolusi secara sempurna membentuk fibrosis atau kalsifikasi setelah
mengalami nekrosis perkijuan dan enkapsulasi, tetapi penyembuhannya biasanya tidak

50
sesempurna fokus primer di jaringan paru. Kuman TB dapat tetap hidup dan menetap
selama bertahun-tahun dalam kelenjar ini.
Kompleks primer dapat juga mengalami komplikasi. Komplikasi yang terjadi
dapat disebabkan oleh fokus di paru atau di kelnjar limfe regional. Fokus primer di paru
dapat membesar dan menyebabkan pneumonitis atau pleuritis fokal. Jika terjadi nekrosis
perkijuan yang berat, bagian tengah lesi akan mencair dan keluar melalui bronkus
sehingga meninggalkan rongga di jaringan paru (kavitas). Kelenjar limfe hilus atau
paratrakeal yang mulanya berukuran normal saat awal infeksi, akan membesar karena
reaksi inflamasi yang berlanjut. Bronkus dapat terganggu. Obstruksi parsial pada bronkus
akibat tekanan eksternal menimbulkan hiperinflasi di segmen distal paru. Obstruksi total
dapat menyebabkan atelektasis. Kelenjar yang mengalami inflamasi dan nekrosis
perkijuan dapat merusak dan menimbulkan erosi dinding bronkus, sehingga
menyebabkan TB endobronkial atau membentuk fistula. Masa kiju dapat menimbulkan
obstruksi komplit pada bronkus sehingga menyebabkan gabungan pneumonitis dan
atelektasis, yang sering disebut sebagai lesi segmental kolaps-konsolidasi.
Selama masa inkubasi, sebelum terbentuknya imunitas seluler, dapat terjadi
penyebaran limfogen dan hematogen. Pada penyebaran limfogen, kuman menyebar ke
kelenjar limfe regional membentuk kompleks primer. Sedangkan pada penyebaran
hematogen, kuman TB masuk ke dalam sirkulasi darah dan menyebar ke seluruh tubuh.
Adanya penyebaran hematoen inilah yang menyebabkan TB disebut sebagai penyakit
sistemik.
Penyebaran hematogen yang paling sering terjadi adalah dalam bentuk
penyebaran hematogenik tersamar (occult hematogenic spread). Melalui cara ini, kuman
TB menyebar secara sporadik dan sedikit demi sedikit sehingga tidak menimbulkan
gejala klinis. Kuman TB kemudian akan mencapai berbagai organ di seluruh tubuh.
Organ yang biasanya dituju adalah organ yang mempunyai vaskularisasi baik, misalnya
otak, tulang, ginjal, dan paru sendiri, terutama apeks paru atau lobus atas paru. Di
berbagai lokasi tersebut, kuman TB akan bereplikasi dan membentuk koloni kuman
sebelum terbentuk imunitas seluler yang akan membatasi pertumbuhannya.
Di dalam koloni yang sempat terbentuk dan kemudian dibatasi pertumbuhannya
oleh imunitas seluler, kuman tetap hidup dalam bentuk dorman. Fokus ini umumnya tidak

51
langsung berlanjut menjadi penyakit, tetapi berpotensi untuk menjadi fokus reaktivasi.
Fokus potensial ini disebut sebagai fokus Simon. Bertahun-tahun kemudian, bila daya
tahan tubuh pejamu menurun, fokus Simon ini dapat mengalami reaktivasi dan menjadi
penyakit TB di organ terkait, misalnya meningitis, TB tulang dan lain-lain.
Bentuk penyebaran hematogen yang lain adalah penyebaran hematogenik
generalisata akut (acute generalized hematogenic spread). Pada bentu ini, sejumlah besar
kuman TB masuk dan beredar di dalam darah menuju ke seluruh tubuh. Hal ini dapat
menyebabkan timbulnya manifestasi klinis penyakit TB secara akut, yang disebut TB
diseminata. TB diseminata ini timbul dalam waktu 2-6 bulan setelah terjadi infeksi.
Timbulnya penyakit bergantung pada jumlah dan virulensi kuman TB yang beredar serta
frekuensi berulangnya penyebaran. Tuberkulosis diseminata terjadi karena tidak
adekuatnya sistem imun pejamu (host) dalam mengatasi infeksi TB, misalnya pada balita.
Tuberkulosis milier merupakan hasil dari acute generalized hematogenic spread
dengan jumlah kuman yang besar. Semua tuberkel yang dihasilkan melalui cara ini akan
mempunyai ukuran yang lebih kurang sama. Istilah milier berasal dari gambaran lesi
diseminata yang menyerupai butir padi-padian / jewawut (millet seed). Secara patologi
anatomik, lesi ini berupa nodul kuning berukuran 1-3 mm, yang secra histologik
merupakan granuloma.
Bentuk penyebaran hematogen yang jarang terjadi adalah protected hematogenic
spread. Bentuk penyebaran ini terjadi bila suatu fokus perkijuan menyebar ke saluran
vaskular di dekatnya, sehingga sejumlah kuman TB akan masuk dan beredar di dalam
darah. Secara klinis, sakit TB akibat penyebaran tipe ini tidak dapat dibedakan dengan
acute generalized hematogenic spread. Hal ini dapat terjadi secara berulang.
Pada anak, 5 tahun pertama setelah infeksi (terutama 1 tahun pertama), biasanya
sering terjadi komplikasi. Menurut Wallgren, ada 3 bentuk dasar TB paru pada anak,
yaitu penyebaran limfohematogen, TB endobronkial, dan TB paru kronik. Sebanyak 0,5-
3% penyebaran limfohematogen akan menjadi TB milier atau meningitis TB, hal ini
biasanya terjadi 3-6 bulan setelah infeksi primer. Tuberkulosis endobronkial (lesi
segmental yang timbul akibat pembesaran kelenjar regional) dapat terjadi dalam waktu
yang lebih lama (3-9 bulan). Terjadinya TB paru kronik sangat bervariasi, bergantung
pada usia terjadinya infeksi primer. TB paru kronik biasanya terjadi akibat reaktivasi

52
kuman di dalam lesi yang tidak mengalami resolusi sempurna. Reaktivasi ini jarang
terjadi pada anak tetapi sering pada remaja dan dewasa muda.
Tuberkulosis ekstrapulmonal dapat terjadi pada 25-30% anak yang terinfeksi TB.
TB tulang dan sendi terjadi pada 5-10% anak yang terinfeksi, dan paling banyak terjadi
dalam 1 tahun, tetapi dapat juga 2-3 tahun kemudian. TB ginjal biasanya terjadi 5-25
tahun setelah infeksi primer.

DIAGNOSIS
Diagnosis pasti TB ditegakkan dengan ditemukannnya M. Tuberculosis pada
pemeriksaan sputum atau bilasan lambung, cairan serebrospinal, cairan pleura, atau pada
biopsi jaringan. Pada anak, kesulitan meneggakkan diagnosis pasti disebabkan oleh 2 hal,
yaitu sedikitnya jumlah kuman (paucibacillary) dan sulitnya pengambilan (spesimen).
Jumlah kuman TB di sekret bronkus pasien anak lebih sedikit daripada dewasa karena
lokasi kerusakan jaringan TB paru primer terletak di kelenjar limfe hilus dan parenkim
paru bagian perifer. Selain itu, tingkat kerusakan parenkim paru tidak seberat pada
dewasa. Kuman BTA baru dapat dilihat dengan mikroskop bila jumlahnya paling sedikit
5.000 kuman dalam 1 ml dahak.
Kesulitan kedua, pengambilan spesimen / sputum sulit dilakukan. Pada anak,
walaupun batuknya berdahak, biasanya dahak akan ditelan sehingga diperlukan bilasan
lambung yang diambil melalui nasogastrik tube (NGT) dan harus dilakukan oleh petugas
berpengalaman. Cara ini tidak menyenangkan bagi pasien. Dahak yang reprentatif untuk
dilakukan pemeriksaan mikroskopis adalah dahak yang kental dan purulen, berwarna
hijau kekuningan dengan volume 3-5 ml.
Karena berbagai alasan di atas, diagnosis TB anak bergantung pada penemuan
klinis dan radiologis, yang keduanya sering kali tidak spesifik. Kadang-kadang, TB anak
ditemukan karena ditemukannya TB dewasa di sekitarnya. Diagnosis TB anak ditentukan
berdasarkan gambaran klinis dan pemeriksaan penunjang seperti uji tuberkulin,
pemeriksaan laboratorium, dan foto rontgen dada. Adanya riwayat kontak dengan pasien
TB dewasa BTA positif, uji tuberkulin positif, dan foto paru yang mengarah pada TB
(sugestif TB) merupakan bukti kuat yang menyatakan anak telah sakit TB.

53
1. Manifestasi Klinis
Karena patogenesis TB sangat kompleks, manifestasi klinis TB sangat bervariasi
dan bergantung pada beberapa faktor. Faktor yang berperan adalah kuman TB, pejamu,
serta interaksi antara keduanya. Faktor kuman bergantung pada jumlah kuman dan
virulensi, sedangkan faktor pejamu bergantung pada usia dan kompetensi imun serta
kerentanan pejamu pada wal terjadinya infeksi. Anak kecil seringkali tidak menunjukkan
gejala walaupun pada foto rontgen sudah tampak pembesaran kelenjar hilus.
Manifestasi klinis TB dapat muncul secara berturut sehingga dari studi Wallgren
dan peneliti lain, dapat disusun suatu timetableterjadinya TB di berbagai organ. Proses
infeksi TB tidak langsung memberikan gejala. Uji tuberkulin biasanya positif dalam 4 – 8
minggu setelah kontak awal dengan kuman TB. Pada awal terjadinya infeksi TB, dapat
dijumpai demam yang tidak tinggi dan eritema nodosum, tetapi kelainan kulit ini jarang
dijumpai pada anak. Sakit TB primer dapat terjadi kapan saja dalam tahap ini. TB milier
dapat terjadi setiap saat, tetapi biasanya berlangsung dalam 3-6 bulan pertama setelah
infeksi TB, begitu juga meningitis TB. TB pleura terjadi dalam 3-6 bulan pertama setelah
infeksi TB. TB tulang dan sendi terjadi dalam tahun pertama, walaupun dapat terjadi
dalam tahun kedua dan ketiga. TB ginjal ginjal biasanya terjadi lebih lama, yaitu 5-25
tahun kemudian. Sebagian besar manifestasi klinis sakit TB terjadi dalam 5 tahun
pertama, terutama pada 1 tahun pertama, dan 90% kematian karena TB terjadi dalam
tahun pertama setelah diagnosis TB.
Manifestasi Sistemik
Sebagian besar anak dengan TB tidak memperlihatkan gejala dan tanda selama
beberapa waktu. Sesuai dengan sifat kuman TB yang lambat membelah, manifestasi
klinis TB umunya berlangsung bertahap dan perlahan, kecuali TB diseminata yang dapat
berlangsung dengan cepat dan progresif. Seringkali, orangtua tidak bisa menyebutkan
secara pasti kapan berbagai gejala dan tanda klinis tersebut mulai timbul. Tuberkulosis
yang menenai organ manapun dapat memberikan gejala dan tanda klinis sistemik yang
tidak khas, terkait dengan organ yang terkena. Keluhan sistemik ini diduga berkaitan
dengan peningkatan tumour necrosis factor α (TNFα).
Gejala sistemik yang sering timbul salah satunya adalah demam. Temuan demam
pada pasien TB ini berkisar antara 40-80% kasus. Demam biasanya tidak tinggi dan

54
hilang timbul dalam jangka waktu yang cukup lama. Manifestasi sistemik lainnya yang
sering dijumpai adalah anoreksia, berat badan tidak naik (turun, tetap, atau naik namun
tidak sesuai grafik tumbuh), dan malaise (letih, lesu, lemah, lelah). Keluhan ini sulit
diukur dan mungkin terkait dengan penyakit penyerta.
Pada sebagian kasus TB paru pada anak, tidak ada manifestasi respiratorik yang
menonjol. Batuk kronik merupakan gejala tersering pada TB paru dewasa, sedangkan
pada anak, gejala batuk kronik lebih sering disebabkan oleh asma. Fokus primer TB paru
pada anak umumnya terdapat di daerah parenkim yang tidak mempunyai reseptor batuk.
Gejala batuk kronik pada TB anak dapat timbul bila limfadenitis regional menekan
bronkus sehingga merangsang reseptor batuk secara kronik. Batuk berulang dapat timbul
karena anak dengan TB mengalami penurunan imunitas tubuh sehingga mudah
mengalami infeksi respiratorik akut (IRA) berulang. Gejala sesak jarang dijumpai,
kecuali pada keadaan sakit berat yang berlangsung akut, misalnya pada TB milier dan
efusi pleura.
Secara ringkas, gejala umum atau nonspesifik pada TB anak adalah sebagai berikut:
1. Berat badan turun tanpa sebab yang jelas atau tidak naik dalam 1 bulan dengan
penanganan gizi.
2. Nafsu makan tidak ada (anoreksia) dengan gagal tumbuh dan berat badan tidak
naik dengan adekuat (failure to thrive).
3. Demam lama (> 2 minggu) dan/atau berulang tanpa sebab yang jelas (bukan
demam tifoid, infeksi saluran kemih, malaria, dan lain-lain), yang dapat disertai
keringat malam. Demam pada umumnya tidak tinggi.
4. pembesaran kelenjar limfe superfisialis yang tidak sakit dan biasanya multipel.
5. Batuk lama lebih dari 3 minggu, dan sebab lain telah disingkirkan.
6. diare persisten yang tidak sembuh dengan pengobatan diare.

Manifestasi spesifik Organ/Lokal

1. TB kelenjar (terbanyak di regio kolli, multipel, tidak nyeri, dan saling melekat)
2. TB otak dan saraf
• Meningitis TB
• Tuberkuloma otak

55
 3. TB tulang dan sendi
• Tulang punggung (pondilitis): gibbus
• Tulang panggul (koksitis): pincang
• Tulang lutut (gonitis): pincang dan/atau bengkak
• Tulang kaki dan tangan
• Spina ventosa (daktilitis)
Dengan gejala berupa pembengkakan sendi, gibbus, pincang, lumpuh, sulit
membungkuk.
4. TB kulit: skrofuloderma
5. TB mata
• Konjungtivitis fliktenularis
• Tuberkel koroid (hanya terlihat dengan funduskopi)
6. TB organ-organ lainnya, misalnya peritonitis TB, TB ginjal, dll.

2. Uji Tuberkulin (Mantoux)

Uji tuberkulin dilakukan dengan cara Mantoux (penyuntikan intrakutan). Tuberkulin
yang dipakai adalah tuberkulin PPD RT 23 kekuatan 2 TU atau PPD-S kekuatan 5
TU. Pembacaan dilakukan 48-72 jam setelah penyuntikan. Diukur diameter tranversal
dari indurasi yang terjadi. Ukuran dinyatakan dalam mm, dikatakan positif bila
indurasi : > 10 mm.

3. Reaksi cepat BCG

Bila dalam penyuntikan BCG terjadi reaksi cepat berupa kemerahan dan indurasi > 5
mm (dalam 3-7 hari) maka dicurigai telah terinfeksi Mycobacterium tuberculosis.

4. Foto Rontgen Paru : seringkali tidak khas

Pembacaan sulit, hati-hati kemungkinan overdiagnosis atau underdiagnosis. Paling
mungkin kalau ditemukan infiltrat dengan pembesaran kelenjar hilus atau kelenjar
paratrakeal.
Gambaran rontgen paru pada Tb dapat berupa :

56
 Milier, Atelektasis, Infiltrat , pembesaran kelenjar hilus atau paratrakeal, konsolidasi
(lobus), reaksi pleura dan/atau efusi pleura, kalsifikasi, bronkiektasis, kavitas,
destroyed lung.
Catatan : diskongkruensi antara gambaran klinis dan gambaran radiologis, harus
dicurigai Tb. Foto Rontgen paru sebaiknya dilakukan PA dan lateral serta dibaca oleh
ahlinya.

5. Pemeriksaan mikrobiologi : pemeriksaan langsung BTA (mikroskopis) dan kultur

dari sputum (pada anak bilasan lambung karena sputum sulit didapat ).

6. Pemeriksaan serologi (ELISA, PAP, Mycodot, dll) masih memerlukan penelitian

lebih lanjut.

7. Pemeriksaan patologi anatomi.

57
SISTEM SKORING DIAGNOSIS TUBERKULOSIS ANAK
Parameter 0 1 2 3
Kontak Tb Tidak jelas Laporan keluarga, BTA (-)Kavitas (+), BTA tidakBTA (+)
atau tidak tahu jelas
Uji Tuberkulin Negatif Positif ( ≥ 10 mm
atau ≥ 5 mm pada
keadaan
imunosupresi)
Berat badan/ BB/TB < 90% atau BB/U <Klinis gizi buruk
keadaan gizi 80% atau BB/TB< 70%
atau BB/U < 60%
Demam tanpa ≥ 2 minggu
sebab jelas
Batuk ≥ 3 minggu
Pembesaran ≥ 1cm, jumlah >1, tidak nyeri
kelenjar limfe
kolli, aksila,
inguinal
Pembengkakan Ada pembengkakan
tulang/sendi
panggul, lutut,
falang
Foto Rontgen Normal/ • Infiltrat • kalsifikasi +
toraks tidak jelas • Pembesaran kelenjar infiltrat

• Konsolidasi • pembesaran
segmental/lobar kelenjar + infiltrat

• Atelektasis
Catatan:
• Diagnosis dengan sistem skoring ditegakan oleh dokter
• Jika dijumpai skrofuloderma, langsung di diagnosis
tuberkulosis
• Berat badan dinilai saat datang
• Demam dan batuk tidak ada respon terhadap terapi sesuai
baku
• Foto rontgen toraks bukan alat diagnostik utama pada TB
anak

58
 • Semua anak dengan reaksi cepat BCG harus dievaluasi
dengan sistem skoring TB anak
• Diagnosis TB jika jumlah skor ≥ 6, (skor maksimal 14) Cut
off point ini masih bersifat tentatif/sementara, nilai definitif
menunggu hasil penilitian yang sedang dilaksanakan.

TATALAKSANA
Prinsip dasar pengobatan TB adalah minimal 2 macam obat dan diberikan dalam
waktu relatif lama (6-12 bulan). Pengobatan TB dibagi dalam 2 fase yaitu fase intensif (2
bulan pertama) dan sisanya sebagai fase lanjutan. Pemberian panduan obat ini ditujukan
untuk mencegah terjadinya resistensi obat dan untuk membunuh kuman intraseluler dan
ekstraseluler. Sedangkan pemberian obat jangka panjang selain untuk membunuh kuman
juga untuk mengurangi kemungkinan terjadi relaps.
Berbeda dengan orang dewasa, OAT pada anak diberikan setiap hari, bukan 2 atau
3 kali dalam seminggu. Hal ini bertujuan mengurangi ketidakteraturan minum obat yang
lebih sering terjadi jika obat tidak diminum setiap hari. Saat ini paduan obat baku untuk
sebagian besar kasus TB pada anak adalah Rifampisin, INH dan Pirazinamid. Pada fase
intensif diberikan Rifampisin< INH dan Pirazinamid, sedangkan fase lanjutan hanya
diberikan Rifampisin dan INH.
Pada keadaan TB berat, baik pulmonal maupun ekstrapulmonal seperti TB milier,
meningitis TB, TB tulang, dan lain-lain pada fase intensif diberikan minimal 4 macam
obat (Rifampisin, INH, Pirazinamid, Etambutol atau Streptomisin). Sedangkan fase
lanjutan diberikan Rifampisin dan INH selama 10 bulan. Untuk kasus TB tertentu yaitu
TB milier, efusi pleura TB, perikarditis TB, TB endobronkial, meningitis TB, dan
peritonitis TB, diberikan kortikosteroid (prednison) dengan dosis 1-2 mg/kgBB/hari,
dibagi dalam 3 dosis. Lama pemberian kortikosteroid adalah 2-4 minggu dengan dosis
penuh dilanjutkan tappering off dalam jangka waktu yang sama.

59
Nama Obat Dosis harian Dosis maksimal Efek samping
(mg/kgBB/hari) (mg per hari)
Isoniazid 5-15* 300 Hepatitis, neuritis perifer,
hipersensitivitas
Rifampisin 10-20 600 Gastrointestinal, reaksi kulit,
hepatitis, trombositopenia,
peningkatan enzim hati, cairan
tubuh berwarna oranye kemerahan
Pirazinamid 15-30 2000 Toksisitas hepar, artralgia,
gastrointestinal
Etambutol 15-20 1250 Neuritis optik, ketajaman mata
berkurang, buta warna merah hijau,
hipersensitivitas, gastrointestinal
Streptomisin 15-40 1000 Ototoksik, nefrotoksik
* Bila INH dikombinasi dengan Rifampisin, dosisnya tidak boleh melebihi 10
mg/kgBB/hari
** Rifampisin tidak boleh diracik dalam satu puyer dengan OAT lain karena dapat
mengganggu bioavailabilitas rifampisin

Profilaksis
Kelompok resiko tinggi memerlukan profilaksis medikamentosa. Profilaksis primer
bertujuan untuk mencegah penularan/infeksi pada kelompok yang mengalami kontak erat
dengan pasien TB dewasa dengan BTA positif. Profilaksis sekunder diberikan untuk
mencegah terjadinya sakit TB pada kelompok yang telah terinfeksi TB tapi belum sakit
TB. Konsep dasar profilaksis primer dan sekunder berbeda, namun obat dan dosis yang
digunakan sama yaitu INH 5-10 mg/kgBB/hari. Profilaksis primer diberikan selama
kontak masih ada, minimal selama 3 bulan. Pada akhir 3 bulan dilakukan uji tuberkulin
ulang. Jika hasil negatif dan kontak tidak ada, profilaksis dihentikan. Jika terjadi konversi
tuberkulin menjadi positif, dilakukan evaluasi apakah hanya terinfeksi atau sudah sakit
TB. Jika hanya infeksi, dilakukan profilaksis primer dilanjutkan sebagai profilaksis

60
sekunder. Profilaksis sekunder diberikan selama 6-12 bulan yang merupakan waktu
resiko tertinggi terjadinya sakit TB pada pasien yang baru terinfeksi TB.

Populasi manusia berdasarkan status TB

Kelas Kontak Infeksi Sakit Tatalaksana
0 - - - -
I + - - Profilaksis I*
II + + - Profilaksis II*
III + + + Terapi OAT
* Pada kelompok resiko tinggi

Kelompok resiko tinggi TB

Faktor Usia • Balita
• Pubertas
Faktor Obat • Steroid sistemik jangka panjang
• Sitostatik
Faktor Nutrisi • Gizi buruk
Faktor Penyakit • Morbili
• Varisela
• HIV / AIDS
• Keganasan

OBAT PENCEGAHAN DENGAN INH : 5-10 mg/kg BB/hari diberikan pada :

1. Profilaksis primer : anak yang kontak erat dengan penderita TB menular (BTA
positip, tetapi belum terinfeksi).
2. Profilaksis sekunder : anak dengan infeksi TB yaitu tuberkulin positip dan klinis baik,
dengan faktor resiko yang memungkinkan menjadi TB aktif.
- umur dibawah 5 tahun
- menderita penyakit infeksi (morbili, varicella)
- mendapat obat imunosupresif (sitostatik, steroid, dll)
- umur akil balik
- kalau ada infeksi HIV
PENGHENTIAN PENGOBATAN
1. Bila setelah 6 bulan evaluasi membaik :

61
 batuk menghilang, klinis membaik, anak menjadi lebih aktif, berat badan meningkat,
foto thorax membaik, penurunan LED
2. Bila setelah 6 bulan tidak ada perbaikan, kemungkinan :
- Kepatuhan minum obat yang kurang
- MDR (Multi Drug Resisten)
- Diagnosis bukan TBC

KOMPLIKASI
Pada anak komplikasi biasanya terjadi pada 5 tahun pertama setelah infeksi terutama 1
tahun pertama. Penyebaran limfohematogen menjadi TB milier atau meningitis TB atau
efusi pleura biasanya terjadi 3-6 bulan setelah infeksi primer. TB tulang dan sendi
terbanyak terjadi dalam 3 tahun pertama, dan TB ginjal dan kulit terbanyak setelah 5
tahun dari infeksi primer.

IV. TUMBUH KEMBANG ANAK

PENDAHULUAN
Istilah tumbuh kembang sebenarnya mencakup 2 peristiwa yang sifatnya berbeda,
tapi saling berkaitan dan sulit dipisahkan, yaitu pertumbuhan dan perkembangan.
Sedangkan pengertian mengenai apa yang dimaksud dengan pertumbuhan dan
perkembangan per definisi adalah sebagai berikut:
1. Pertumbuhan (growth) berkaitan dengan masalah perubahan dalam besar, jumlah, ukuran
atau dimensi tingkat sel, organ maupun individu, yang bisa diukur dengan ukuran berat
(gram, pound, kilogram), ukuran panjang, (cm, meter), umur tulang dan keseimbangan
metabolik (retensi kalsium dan nitrogen tubuh).

2. Perkembangan (development) adalah bertambahnya kemampuan (skill) dalam struktur

dan fungsi tubuh yang lebih kompleks dalam pola yang teratur dan dapat diramalkan,
sebagai hasil dari proses pematangan. Disini menyangkut adanya proses diferensiasi dari
sel-sel tubuh, jaringan tubuh, organ-organ dan sistem organ yang berkembang sedemikian

62
 rupa sehingga masing-masing dapat memenuhi fungsinya. Termasuk juga perkembangan
emosi, intelektual dan tingkah laku sebagai hasil interaksi dengan lingkungannya.

Sehingga dapat disimpulkan bahwa pertumbuhan mempunyai dampak terhadap aspek

fisik, sedangkan perkembangan berkaitan dengan pematangan fungsi organ/individu.
Walaupun demikian, kedua peristiwa itu terjadi secara sinkron pada setiap individu.
Sedangkan untuk tercapainya tumbuh kembang yang optimal tergantung pada potensi
biologiknya. Tingkat tercapainya potensi biologik seseorang, merupakan hasil interaksi
berbagai faktor yang saling berkaitan, yaitu faktor genetik, lingkungan bio-fisiko-psiko-
sosial dan perilaku. Proses yang unik dan hasil akhir yang berbeda-beda yang
memberikan ciri tersendiri pada setiap anak.
Tujuan ilmu tumbuh kembang anak adalah mempelajari berbagai hal yang berhubungan
dengan segala upaya untuk menjaga dan mengoptimalkan tumbuh kembang anak baik
fisik, mental dan sosial. Juga menegakkan diagnosis dini setiap kelainan tumbuh
kembang dan kemungkinan penanganan yang efektif, serta mencari penyebab dan
mencegah keadaan tersebut.

Faktor-faktor yang mempengaruhi tumbuh kembang

secara umum terdapat dua faktor yang berpengaruh terhadap tumbuh kembang anak
yaitu:
1. Faktor genetik

Faktor genetik merupakan modal dasar dalam mencapai hasil akhir proses tumbuh
kembang anak. Melalui instruksi genetik yang terkandung di dalam sel telur yang telah
dibuahi, dapat ditentukan kualitas dan kuantitas pertumbuhan. Ditandai dengan intensitas
dan kecepatan pembelahan, derajat sensitivitas jaringan terhadap rangsangan, umur
pubertas dan berhentinya pertumbuhan tulang. Termasuk faktor genetik antara lain adalah
berbagai faktor bawaan yang normal dan patologik, jenis kelamin, suku bangsa atau
bangsa. Potensi genetik yang bermutu hendaknya dapat berinteraksi dengan lingkungan
secara positif sehingga diperoleh hasil akhir yang optimal. Gangguan pertumbuhan di
negara maju lebih sering diakibatkan oleh faktor genetik ini. Sedangkan dinegara
berkembang, gangguan pertumbuhan selain diakibatkan oleh faktor genetik, juga faktor

63
lingkungan yang kurang memadai untuk tumbuh kembang anak yang optimal, bahkan
kedua faktor ini dapat menyebabkan kematian anak-anak sebelum mencapai usia balita.
Disamping itu banyak penyakit keturunan yang disebabkan oleh kelainan kromosom,
seperti sindrom down, sindrom turner ,dll.
2. Faktor lingkungan

Lingkungan merupakan faktor yang sangat menentukan tercapai atau tidaknya

potensi bawaan. Lingkungan yang cukup baik akan memungkinkan tercapainya potensi
bawaan, sedangkan yang kurang baik akan menghambatnya. Lingkungan ini merupakan
lingkungan bio-fisiko-psiko-sosial yang mempengaruhi individu setiap hari, mulai dari
konsepsi sampai akhir hayatnya.
Faktor lingkungan ini secara garis besar dibagi menjadi:
a) Faktor lingkungan yang mempengaruhi anak pada wakti masih dikandungan (faktor
pranatal)

b) Faktor lingkungan yang mempengaruhi tumbuh kembang anak setelah lahir (faktor
postnatal)

Faktor lingkungan pranatal

Faktor lingkungan pranatal yang berpengaruh terhadap tumbuh kembang janin mulai dari
konsepsi sampai lahir, antara lain adalah:
1. Gizi ibu pada waktu hamil

Gizi ibu yang jelek sebelum terjadinya kehamilan maupun pada waktu sedang
hamil, lebih sering menghasilkan bayi BBLR (berat badan lahir rendah) atau lahir mati
dan jarang menyebabkan cacat bawaan. Disamping itu dapat pula menyebabkan
hambatan pertumbuhan otak janin, anemia pada bayi baru lahir, bayi baru lahir mudah
terkena infeksi, abortus dan sebagainya.
Anak yang lahir dari ibu yang gizinya kurang dan hidup dilingkungan miskin maka akan
mengalami kurang gizi juga dan mudah terkena infeksi dan selanjutnya akan
menghasilkan wanita dewasa yang berat dan tinggi badannya kurang pula. Keadaan ini
merupakan lingkaran setan yang akan berulang dari generasi ke generasi selama
kemiskinan tersebut tidak ditanggulangi

64
2. Mekanis

Trauma dan cairan ketuban yang kurang dapat menyebabkan kelainan bawaan pada bayi
yang dilahirkan. Demikian pula dengan posisi janin pada uterus dapat mengakibatkan
talipes, dislokasi panggul, tortikolis kongenital, palsi fasialis atau kranio tabes.
3. Toksin/zat kimia

Masa organogenesis adalah masa yang sangat peka terhadap zat-zat teratogen. Misalnya
obat-obatan seperti thalidomide, phenitoin, methadion, obat-obat anti kanker dan lain
sebagainya dapat menyebabkan kelainan bawaan. Demikian pula dengan ibu hamil yang
perokok berat/peminum alkohol kronis sering melahirkan bayi berat badan lahir rendah,
lahir mati, cacat atau retardasi mental. Keracunan logam berat pada ibu hamil, misalnya
karena makan ikan yang terkontaminasi merkuri dapat menyebabkan mikrosefali dan
palsi serebralis, seperti dijepang yang dikenal dengan penyakit minamata.
4. Endokrin

Hormon-hormon yang mungkin berperan pada pertumbuhan janin, adalah somatotropin,

hormon plasenta, hormon tiroid, insulin dan peptida-peptida lain dengan aktivitas mirip
insulin (insulin-like growth factors/IGFs).
Somatotropin (growth hormon) disekresi oleh kelenjar hipofisis janin sekitar minggu ke-
9. Produksinya terus meningkat sampai minggu ke 20, selanjutnya menetap sampai lahir.
Perannya belum jelas pada pertumbuhan janin.
Hormon plasenta disekresi oleh plasenta dipihak ibu dan tidak dapat masuk kejanin.
Kegunaannya mungkin dalam fungsi nutrisi plasenta.
Hormon-hormon tiroid seperti TRH, TSH, T3 dan T4 sudah diproduksi oleh janin sejak
minggu ke-12. Pengaturan oleh hipofisis sudah terjadi pada minggu ke-13. Kadar hormon
ini makin meningkat sampai minggu ke-24, lalu konstan. Perannya belum jelas, tetapi
jika terdapat defisiensi hormon tersebut, dapat terjadi gangguan pada pertumbuhan
susunan sarafpusat yang dapat mengakibatkan retardasi mental.
Insulin mulai diproduksi oleh janin pada minggu ke-11, lalu meningkat sampai bulan ke 6
dan kemudian konstan. Berfungsi untuk pertumbuhan janin melalui pengaturan
keseimbangan glukosa darah, sintesis protein janin, dan pengaruhnya pada pembesaran

65
sel sesudah minggu ke-30. Sedangkan fungsi IGFs pada janin belum diketahui dengan
jelas.
Cacat bawaan sering terjadi pada ibu diabetes yang hamil dan tidak mendapat pengobatan
pada trimester I kehamilan, umur ibu kurang dari 18 tahun/lebih dari 35 tahun, defisiensi
yodium pada waktu hamil, PKU (phenylketonuria), dll.
5. Radiasi

Radiasi pada janin sebelum umur kehamilan 18 minggu dapat menyebabkan kematian
janin, kerusakan otak, mikrosefali, atau cacat bawaan lainnya. Misalnya pada peristiwa di
hiroshima, nagasaki dan chernobyl. Sedangkan efek radiasi pada orang laki-laki dapat
mengakibatkan cacat bawaan pada anaknya.
6. Infeksi

Infeksi intrauterin yang sering menyebabkan cacat bawaan adalah TORCH. Sedangkan
infeksi lainnya yang juga dapat menyebabkan penyakit pada janin adalah varisela,
Coxsackie, Echovirus, malaria, lues, HIV, polio, campak, listeriosis, leptospira,
mikoplasma, virus influensa dan virus hepatitis. Diduga setiap hiperpireksia pada ibu
hamil dapat merusak janin
7. Stress

Stres yang dialami ibu pada waktu hamil dapat mempengaruhi tumbuh kembang janin,
antara lain cacat bawaan, kelainan kejiwaan dan lain-lain
8. Imunitas

Rhesus atau ABO inkompatibilitas sering menyebabkan abortus, hidrops fetalis, kern-
ikterus atau lahir mati.
9. Anoksia embrio

Menurunnya oksigenasi janin melalui gangguan pada plasenta atau tali pusat
menyebabkan berat badan lahir rendah

66
Faktor lingkungan post-natal
Bayi baru lahir harus berhasil melewati masa transisi, dari suatu sistem yang teratur yang
sebagian besar tergantung pada organ-organ ibunya, ke suatu sistem yang tergantung
pada kemampuan genetik dan mekanisme homeostatik bayi itu sendiri.
Perbedaan lingkungan sebelum dan sesudah anak lahir adalah sebagai berikut (menurut
timiras, dikutip dari johnston 1986)
Masa perinatal yaitu masa antara 28 minggu dalam kandungan sampai 7 hari setelah
melahirkan, merupakan masa rawan dalam proses tumbuh kembang anak, khususnya
tumbuh kembang otak. Trauma kepala akibat persalinan akan berpengaruh besar dan
dapat meninggalkan cacat yang permanen. Risiko palsi serebralis lebih besar pada BBLR
(berat badan lahir rendah) yang disertai asfiksia berat, hiperbilirubinemia yang disertai
kern-ikterus, IRDS (idiopathic respiratory distress syndrome), asidosis metabolik dan
meningitis/ensefalitis.
Dalam tumbuh kembang anak tidak sedikit peranan ibu dalam ekologi anak yaitu peran
ibu sebagai para genetik faktor yaitu pengaruh biologisnya terhadap pertumbuhan janin
dan pengaruh psikologisnya terhadap pertumbuhan postnatal dan perkembangan
kepribadian. Disamping itu pemberian ASI/menyusui adalah periode ekstragestasi
dengan payudara sebagai plasenta eksternal, karena payudara menggantikan fungsi
plasenta tidak hanya dalam memberikan nutrisi bagi bayi, tetapi juga sangat mempunyai
arti dalam perkembangan anak karena seolah-olah hubungan anak ibu tidak terputus
begitu dia dilahirkan kedunia. Demikian pula dengan memberikan ASI sedini mungkin
segera setelah bayi lahir, merupakan stimulasi dini terhadap tumbuh kembang anak.
Interaksi timbal antara ibu anak yang terjadi pada proses menyusui dapat digambarkan
sebagai berikut:
Didalam interaksi timbal balik antara ibu dan anak tersebut terdapat keuntungan yang
timbal balik pula. Keuntungan untuk bayi selain nilai gizi ASI, juga adanya zat anti pada
ASI yang melindungi bayi terhadap berbagai macam infeksi. Disamping itu bayi juga
merasakan sentuhan, kata-kata dan tatapan kasih sayang dari ibunya, serta mendapatkan
kehangatan yang penting untuk tumbuh kembangnya. Sedangkan keuntungan yang
diperoleh ibu, adalah selain menimbulkan perasaan senang dan dibutuhkan oleh bayinya
sehingga menimbulkan rasa percaya diri, juga adanya sekresi hormon oksitosin akan

67
mempercepat berhentinya perdarahan setelah melahirkan dan prolaktin akan mencegah
terjadinya ovulasi yang mempunyai efek menjarangkan kehamilan.
Lingkungan post-natal yang mempengaruhi tumuh kembang anak secara umum dapat
digolongkan menjadi:
1. lingkungan biologis, antara lain:
a. Ras/suku bangsa

Pertumbuhan somatik juga dipengaruhi oleh ras/suku bangsa. Bangsa kulit putih/ ras
Eropa mempunyai pertumbuhan somatik lebih tinggi daripada bangsa Asia.
b. Jenis kelamin

Dikatakan anak laki-laki lebih sering sakit dibandingkan anak perempuan, tetapi belum
diketahui secara pasti mengapa demikian.
c. Umur

Umur yang paling rawan adalah masa balita, oleh karena pada masa itu anak mudah sakit
dan mudah terjadi kurang gizi. Disamping itu masa balita merupakan dasar pembentukan
kepribadian anak. Sehingga diperlukan perhatian khusus
d. Gizi

Makanan memegang peranan penting dalam tumbuh kembang anak, dimana kebutuhan
anak berbeda dengan orang dewasa, karena makanan bagi anak dibutuhkan juga untuk
pertumbuhan, dimana dipengaruhi oleh ketahanan makanan (food security) keluarga.
Ketahanan makanan keluarga mencakup pada ketersediaan makanan dan pembagian yang
adil makanan dalam keluarga, dimana acapkali kepentingan budaya bertabrakan dengan
kepentingan biologis anggota-anggota keluarga. Satu aspek yang penting yang perlu
ditambahkan adalah keamanan pangan (food safety) yang mencakup pembebasan
makanan dari berbagai racun fisika, kimia dan biologis yang kian mengancam kesehatan
manusia.
e. Perawatan kesehatan

Perawatan kesehatan yang teratur, tidak saja kalau anak sakit, tetapi pemeriksaan
kesehatan dan menimbang anak secara rutin setiap bulan, akan menunjang pada tumbuh
kembang anak. Oleh karena itu pemanfaatan fasilitas pelayanan kesehatan dianjurkan

68
untuk dilakukan secara komprehensif, yang mencakup aspek-aspek promotif, preventif,
kuratif dan rehabilitatif.
f. Kepekaan terhadap penyakit

Dengan memberikan imunisasi, maka diharapkan anak terhindar dari penyakit-penyakit

yang sering menyebabkan cacat atau kematian. Dianjurkan sebelum anak berumur satu
tahun sudah mendapat imunisasi BCG, polio 3 kali, DPT 3 kali, hepatitis b 3 kali dan
campak. Disamping imunisasi gizi juga memegang peranan penting dalam kepekaan
terhadap penyakit.
g. Penyakit kronis

Anak yang menderita penyakit menahun akan terganggu tumbuh kembangnya dan
pendidikannya, disamping itu anak juga mengalami stress yang berkepanjangan akibat
dari penyakitnya.
h. Fungsi metabolisme

Khusus pada anak, karena adanya perbedaan yang mendasar dalam proses metabolisme
pada berbagai umur, maka kebutuhan akan berbagai nutrien harus didasarkan atas
perhitungan yang tepat atau setidak-tidaknya memadai.
i. Hormon

Hormon-hormon yang berpengaruh terhadap tumbuh kembang antara lain adalah: growth
hormon, tiroid, hormon seks, insulin, IGFs dan hormon yang dihasilkan kelenjar adrenal.

2. Faktor fisik, antara lain:

a. Cuaca, musim, keadaan geografis suatu daerah

Musim kemarau yang panjang/adanya bencana alam lainnya, dapat berdampak pada
tumbuh kembang anak antara lain sebagai akibat gagalnya panen, sehingga banyak anak
yang kurang gizi. Demikian pula gondok endemik banyak ditemukan pada daerah
pegunungan, dimana air tanahnya kurang mengandung yodium
b. Sanitasi

Sanitasi lingkungan memiliki peran yang cukup dominan dalam penyediaan lingkungan
yang mendukung kesehatan anak dan tumbuhkembangnya. Kebersihan, baik kebersihan

69
perorangan maupun lingkungan memegang peranan penting dalam timbulnya penyakit.
Akibat dari kebersihan yang kurang, maka anak akan sering sakit, misalnya diare,
kecacingan, tifus abdominalis, hepatitis, malaria, demam berdarah dan sebagainya.
Demikian pula dengan polusi udara baik yang berasal dari pabrik, asap kendaraan atau
asap rokok, dapat berpengaruh terhadap tingginya angka kejadian ISPA (infeksi saluran
pernapasan akut). Kalau anak sering menderita sakit, maka tumbuh kembangnya pasti
terganggu.
c. Keadaan rumah: struktur bangunan, ventilasi, cahaya dan kepadatan hunian

Keadaan perumahan yang layak dengan konstruksi bangunan yang tidak membahayakan
penghuninya, serta tidak penuh sesak akan menjamin kesehatan penghuninya.
d. Radiasi

Tumbuh kembang anak dapat terganggu akibat adanya radiasi yang tinggi

3. Faktor psikososial antara lain:

a. Stimulasi

Stimulasi merupakan hal yang penting dalam tumbuh kembang anak. Anak yang
mendapat stimulasi yang terarah dan teratur akan lebih cepat berkembang dibandingkan
dengan anak yang kurang/tidak mendapat stimulasi.
b. Motivasi belajar

Motivasi belajar dapat ditimbulkan sejak dini dengan memberikan lingkngan yang
kondusif untuk belajar, misalnya adanya sekolah yang tidak terlalu jauh, buku-buku,
suasana yang tenang serta sarana lainnya.
c. Ganjaran atau hukuman yang wajar

Kalau anak berbuat benar, maka wajib kita memberi ganjaran, misalnya pujian, ciuman,
belaian, tepuk tangan dan sebagainya. Ganjaran tersebut akan menimbulkan motivasi
yang kuat bagi anak untuk mengulangi tingkah lakunya. Sedangkan menghukum dengan
cara-cara yang wajar kalau anak berbuat salah masih dibenarkan. Yang penting hukuman
harus diberikan secara obyektif, disertai pengertian dan maksud dari hukuman tersebut,
bukan hukuman untuk melampiaskan kebencian dan kejengkelan terhadap anak.

70
Sehingga anak tahu mana yang baik dan yang tidak baik, akibatnya akan menimbulkan
rasa percaya diri pada anak yang penting untuk perkembangan kepribadian anak kelak
kemudian hari.
d. Kelompok sebaya

Untuk proses sosialisasi dengan lingkungannya anak memerlukan teman sebaya. Tetapi
perhatian dari orangtua tetap dibutuhkan untuk memantau dengan siapa anak tersebut
bergaul. Khususnya bagi remaja, aspek lingkungan teman sebaya menjadi sangat penting
dengan makin meningkatnya kasus-kasus penyalahgunaan obat-obat dan narkotika.
e. Stres

Stres pada anak juga berpengaruh terhadap tumbuh kembangnya, misalnya anak akan
menarik diri, rendah diri, terlambat bicara, nafsu makan menurun dan sebagainya.
f. Sekolah

Dengan adanya wajib belajar 9 tahun sekarang ini, diharapkan setiap anak mendapat
kesempatan duduk dibangku sekolah minimal 9 tahun. Sehingga dengan mendapat
pendidikan yang baik, maka diharapkan dapat meningkatkan taraf hidup anak-anak
tersebut. Yang masih menjadi masalah sosial saat ini adalah masih banyaknya anak-anak
yang terpaksa meninggalkan bangku sekolah karena harus membantu mencari nafkah
untuk keluarganya.
g. Cinta dan kasih sayang

Salah satu hak anak adalah untuk dicinatai dan dilindungi. Anak memerlukan kasih
sayang dan perlakuan yang adil dari orangtuanya. Agar kelak kemudian hari menjadi
anak yang tidak sombong dan bisa memberikan kasih sayangnya pula kepada sesamanya.
Sebaliknya kasih sayang yang diberikan secara berlebihan yang menjurus kearah
memanjakan, akan menghambat bahkan mematikan perkembangan kepribadian anak.
Akibatnya anak akan menjad manja, kurang mandiri, pemboros, sombong dan kurang
bisa menerima kenyataan.
h. Kualitas interaksi anak-orangtua

Interaksi timbal balik antara anak dan orang tua, akan menimbulkan keakraban dalam
keluarga. Anak akan terbuka kepada orangtuanya, sehingga komunikasi bisa dua arah dan

71
segala permasalahan dapat dipecahkan bersama karena adanya keterdekatan dan
kepercayaan antara orang tua dan anak. Interaksi tidak ditentukan oleh seberapa lama kita
bersama anak. Tetapi lebih ditentukan oleh kualitas dari interaksi tersebut yaitu
pemahaman terhadap kebutuhan masing-masing dan upaya optimal untuk memenuhi
kebutuhan tersebut yang dilandasi oleh rasa saling menyayangi.

4. faktor keluarga dan adat istiadat antara lain:

a. Pekerjaan/pendapatan keluarga

Pendapatan keluarga yang memadai akan menunjang tumbuh kembang anak, karena
orang tua dapat menyediakan semua kebutuhan anak baik yang primer maupun sekunder
b. Pendidikan ayah/ibu

Pendidikan orang tua merupakan salah satu faktor yang penting dalam tumbuh kembang
anak. Karena dengan pendidikan yang baik, maka orangtua dapat menerima segala
informasi dari luar terutama tentang cara pengasuhan anak yang baik, bagaimana
menjaga kesehatan anaknya, pendidikannya dan sebagainya
c. Jumlah saudara

Jumlah anak yang banyak pada keluarga yang keadaan sosial ekonominya cukup, akan
mengakibatkan berkurangnya perhatian dan kasih sayang yang diterima anak. Lebih-lebih
kalau jarak anak terlalu dekat. Sedangkan pada keluarga dengan keadaan sosial ekonomi
yang kurang, jumlah anak yang banyak mengakibatkan selain kurangnya kasih sayang
dan perhatian pada anak, juga kebutuhan primer seperti makanan, sandang dan
perumahan pun tidak terpenuhi. Oleh karena itu keluarga berencana tetap diperlukan.
d. Jenis kelamin dalam keluarga

Pada masyarakat tradisional, wanita mempunyai status yang lebih rendah dibandingkan
laki-laki, sehingga angka kematian bayi dan malnutrisi masih tinggi pada wanita.
Demikian pula dengan pendidikan, masih banyak ditemukan wanita yang buta huruf.
e. Stabilitas rumah tangga

Stabilitas dan keharmonisan rumah tangga mempengaruhi tumbuh kembang anak.

Tumbuh kembang anak akan berbeda pada keluarga yang harmonis, dibandingkan

72
dengan mereka yang kurang harmonis, dibandingkan dengan mereka yang kurang
harmonis.
f. Kepribadian ayah ibu

Kepribadian ayah dan ibu yang terbuka tentu pengaruhnya berbeda terhadap tumbuh
kembang anak, bila dibandingkan dengan mereka yang kepribadiannya tertutup.
g. Adat-istiadat, norma-norma, tabu-tabu

Adat-istiadat yang berlaku ditiap daerah akan berpengaruh terhadap tumbuh kembang
anak. Misalnya dibali karena seringnya upacara agama yang diadakan oleh suat keluarga,
dimana harus disediakan berbagai makanan dan buah-buahan, maka sangat jarang
terdapat anak yang gizi buruk karena makanan mau pun buah-buahan tersebut akan
dimakan bersama setelah selesai upacara. Demikian pula dengan norma-norma maupun
tabu-tabu berlaku di masyarakat, berpengaruh pula terhadap tumbuh kembang anak.
h. Agama

Pengajaran agama harus sudah ditanamkan pada anak-anak sedini mungkin, karena
dengan memahami agama akan menuntun umatnya untuk berbuat kebaikan dan kebajikan
i. Urbanisasi

Salah satu dampak dari urbanisasi adalah kemiskinan dengan segala permasalahannya
j. Kehidupan politik dalam masyarakat yang mempengaruhi prioritas kepentingan anak,
anggaran dan lain-lain

Kehidupan politik dalam masyarakat yang mempengaruhi prioritas kepentingan anak,

anggaran dan lain-lain.

KEBUTUHAN DASAR ANAK

Kebutuhan dasar anak untuk tumbuh kembang secara umum di golongkan
menjadi 3 kebutuhan dasar (dikutip dari Titi 1993):
1. Kebutuhan fisik-biomedis (“asuh”)

Meliputi:
• Pangan/gizi merupakan kebutuhan terpenting

73
 • Perawatan kesehatan dasar, antara lain imunisasi, pemberian ASI, penimbangan
bayi/anak yang teratur, pengobatan kalau sakit, dll

• Papan/pemukiman yang layak

• Higiene perorangan, sanitasi lingkungan

• Sandang

• Kesegaran jasmani, rekreasi

• dll

2. Kebutuhan emosi/kasih sayang (“asih”)

Pada tahun-tahun pertama kehidupan, hubungan yang erat, mesra dan selaras antara ibu/
pengganti ibu dengan anak merupakan syarat mutlak u ntuk menjamin tumbuh kembang
yang selaras baik fisik, mental maupun psikososial. Berperannya dan kehadiran
ibu/penggantinya sedini dan selanggeng mungkin, akan menjalin rasa aman bagi bayinya.
Ini diwujudkan dengan kontak fisik (kulit/mata) dan psikis sedini mungkin, misalnya
dengan menyusui bayi secepat mungkin segera setelah lahir. Kekurangan kasih sayang
ibu pada tahun-tahun pertama kehidupan mempunyai dampak negatif pada tumbuh
kembang anak baik fisik, mental maupun sosial emosi yang disebut “sindrom deprivasi
maternal”. Kasih sayang dari orang tuanya (ayah-ibu) akan menciptakan ikatan yang erat
(bonding) dan kepercayaan dasar (basic trust).
3. Kebutuhan akan stimulasi mental (“asah”)

Stimulasi mental merupakan cikal bakal dalam proses belajar (pendidikan dan pelatihan)
pada anak. Stimulasi mental (asah) ini mengembangkan perkembangan mental
psikososial: kecerdasan, ketrampilan, kemandirian, kreativitas, agama, kepribadian,
moral-etika, produktivitas dan sebagainya.

CIRI-CIRI TUMBUH KEMBANG ANAK

Tumbuh kembang anak yang sudah dimulai sejak konsepsi sampai dewasa
mempunyai ciri-ciri tersendii, yaitu:

74
1. Tumbuh kembang adalah proses yang kontinyu sejak dari konsepsi sampai maturitas/dewasa,
yang dipengaruhi oleh faktor bawaan dan lingkungan. Ini berarti bahwa tumbuh kembang
sudah terjadi sejak didalam kandungan dan setelah kelahiran merupakan suatu masa dimana
mulai saat itu tumbuh kembang dapat dengan mudah diamati.

2. Dalam periode tertentu terdapat adanya masa percepatan atau masa perlambatan, serta laju
tumbuh kembang yang berlainan diantara organ-organ. Terdapat 3 periode pertumbuhan
cepat adalah pada masa janin, masa bayi 0-1 tahun dan masa pubertas. Sedangkan
pertumbuhan organ-organ tubuh mengikuti 4 pola, yaitu pola umum, limfoid, neural dan
reproduksi.

3. Pola perkembangan anak adalah sama pada semua anak, tetapi kecepatannya berbeda antara
anak satu dengan lainnya. Contoh, anak akan belajar duduk sebelum belajar berjalan, tetapi
umur saat anak belajar duduk/berjalan berbeda antara anak satu dengan lainnya.

4. Perkebangan erat hubungannya dengan maturasi sistem susunan saraf. Contoh. Tidak ada
latihan ang dapat menyebabkan anak dapat berjalan sampai sistem saraf siap untuk itu, tetapi
tidak adanya kesempatan praktik akan menghambat kemampuan ini.

5. Aktifitas seluruh tubuh diganti respons individu yang khas. Contoh, bayi akan menggerakkan
seluruh tubuhnya, tangan dan kakinya kalau melihat sesuatu yang menarik, tetapi pada anak
yang lebih besar reaksinya hanya tertawa atau meraih benda tersebut.

6. Arah perkembangan anak adalah sefalokaudal. Langkah pertama sebelum berjalan adalah
perkembangan menegakkan kepala.

7. Refleks primitif seperti refleks memegang dan berjalan akan menghilang sebelum gerakan
volunter tercapai.

Setiap anak adalah individu yang unik, karena faktor bawaan dan lingkungan yag
berbeda, maka pertumbuhan dan pencapaian kemampuan perkembangannya juga
berbeda, tetapi tetap akan menuruti patokan umum. Sehingga diperlukan kriteria sampai
seberapa jauh keunikan seorang anak tersebut, apakah masih dalam batas-batas normal
atau tidak. Dikenal normal dalam arti medis dan normal dalam arti statistik. Yang
dimaksud normal dalam arti medis yait apabila pertumbuhan dan perkembangan baik
fisik maupun intelek dan kepribadian berlangsung harmonis yang meningkat dan dapat

75
diramalkan kecepatan serta hasil akhirnya, sesuai dengan kemampuan
genetik/bawaannya. Sedangankan yang dimaksud normal dalam arti statistik adalah
apabila anak tersebut berada dalam batas 2 SD dibawah atau diatas mean kurva sebaran
normal menurut Gauss, dimana seorang anak dibandingkan dengan anak sebayanya. Jadi
mungkin saja seorang anak termasuk abnormal dalam arti statistik tetap sesungguhnya
masih normal dalam arti medis, misalanya anak dari keluarga yang bertubuh kecil.
ANAMNESIS TUMBUH KEMBANG ANAK
Hal-hal penting yang harus diperhatikan dalam anamnesis tumbuh kembang anak,
adalah sebagai berikut:
1. Anamnesis faktor pranatal dan perinatal

Merupakan faktor yang penting untuk mengetahui perkembangan anak. Anamnesis harus
menyangkut faktor risiko untuk terjadinya gangguan perkembangan fisik dan mental
anak, termasuk faktor risiko untuk buta, tuli, palsi serebralis, dll. Anamnesis juga
menyangkut penyakit keturunan dan apakah ada perkawinan antar keluarga.
2. Kelahiran prematur

Harus dibedakan antara bayi prematur (SMK = sesuai masa kehamilan) dan bayi dismatur
(KMK = kecil masa kehamilan) dimana telah terjadi retardasi pertumbuhan intrauterin
yang tidak sempat dilalui tersebut. Contoh, bayi lahir 3 bulan prematur (umur kehamilan
6 bulan), kalau bayi ini dilakukan pemeriksaan 6 bulan setelah lahir, maka dia tidak bisa
dibandingkan dengan bayi usia 6 bulan, tetapi harus dengan bayi usia 3 bulan (setelah
koreksi 3 bulan masa pertumbuhan intrauterin yang tidak sempat dilaluinya).
Pada tabel 1.2 menunjukkan perbedaan DQ (developmental quotient = kuosien
perkembangan) pada bayi prematur dengan umur yang dikoreksi dan yang tanpa
dikoreksi (umur kronologis). Sedangkan pada post-matur, masih belu jelas apakah
diperhitungkan keterlambatan lahirnya tersebut. Karena pada post-matur sering disertai
dengan insufisiensi plasenta, sehingga dirasa tidak perlu diperhitungkan berapa lama dia
post-matur.
Tabel 1.2 contoh perbandingan kuosien perkembangan (DQ)
16 minggu setelah lahir Tingkat perkembangan DQ
(minggu)
Cukup bulan 16 100

76
 6 minggu prematur 16 160
(jadi umur sesunguhnya 10
minggu)
Cukup bulan 10 62
4 minggu post matur 16 ?
Untuk mengukur DQ adalah umur mental dibagi umur kronologis, dikalikan 100.
Sedangkan menurut Brandt Ingeborg (1986), dalam pengukuran antrometri anak yang
lahir prematur, koreksi umur tidak diperlukan pada pengukuran lingkar mulai umur 18
bulan, berat badan mulai umur 24 bulan dan tinggi badan mulai umur 3,5 tahun. Karena
mulai umur ini tidak ada perbedaan yang bermakna antara umur yang dikoreksi dengan
yang tanpa dikoreksi.
3. Anamnesis harus menyangkut faktor lingkungan yang mempengaruhi perkembangan anak.
Misalnya untuk meneliti perkembangan motorik pada anak, harus ditanyakan berat badannya,
karena erat hubungannya dengan perkembangan motorik tersebut. Untuk menanyakan
kemampuan menolong diri sendiri, misalnya makan, berpakaian dll. Harus pula ditanyakan
apakah ibunya memberikan kesempatan pada anak untuk belajar itu.

4. Penyakit-penyakit yang dapat mempengaruhi tumbuh kembang dan malnutrisi.

5. Anamnesis kecepatan pertumbuhan anak.

Merupakan informasi yang sangat penting yang harus ditanyakan pada ibunya pada saat
pertama kali datang. Anamnesis yang teliti tentang “milestone” perkembangan anak,
dapat mengetahui tingkat perkembangan anak tersebut. Tidak selalu perkembangan anak
mulus seperti pada teori, ada kalanya perkembangan anak normal sampai umur tertentu,
kemudian mengalami keterlambatan. Ada juga yang mulainya terlambat, atau karena
sakit, perkembangan terhenti yang kemudian normal kembali. Dapat juga perkembangan
yang langsung pesat, misalnya pada perkembangan bicara.
6. Pola perkembangan anak dalam keluarga

Anamnesis tentang perkembangan anggota keluarga lainnya, karena ada kalanya

perkembangan motorik dalam keluarga tersebut dapat lebih cepat/lambat, demikian pula
dengan perkembangan bicara atau kemampuan mengontrol buang air besar/kecilnya.

TAHAP-TAHAP TUMBUH KEMBANG ANAK DAN REMAJA

77
Walaupun terdapat variasi yang besar, akan tetapi setiap anak akan melalui suatu
“milestone” yang merupakan tahapan dari tumbuh kembangnya dan tiap-tiap tahap
mempunyai ciri –tersendiri. Dari kepustakaan terdapat berbagai pendapat mengenai
pembagian tahap-tahap tumbuh kembang ini, tetapi pada tulisan ini digunakan pembagian
berdasarkan hasil rapat kerja UKK pediatri sosial di jakarta, oktober 1986, yaitu:
Tabel 1.3 tahap-tahap tumuh kembang anak
1. masa pranatal
a. Masa mudigah/embrio: konsepsi – 8 minggu
b. Masa janin/fetus: 9 minggu – lahir
2. masa bayi: usia 0 – 1 tahun
a. Masa neonatal: usia 0 – 28 hari
a. Masa neonatal dini: 0 – 7 hari
b. Masa neonatal lanjut: 8 – 28 hari
b. Masa pasca neonatal: 29 hari – 1 tahun
3. masa prasekolah: usia 1 – 6 tahun
4. masa sekolah: usia 6 – 18/20 tahun
a. Masa praremaja: usia 6 – 10 tahun
b. Masa remaja:
1. Masa remaja dini
i. Wanita, usia 8 – 13 tahun
ii. Pria, usia 10 – 15 tahun
2. Masa remaja lanjut
i. Wanita, usia 13 – 18 tahun
ii. Pria, usia 15 – 20 tahun

PERTUMBUHAN FISIK
Pertumbuhan fisik adalah hasil dari perubahan bentuk dan fungsi dari organisme
1. Pertumbuhan janin intrauterin

Pertumbuhan pada masa janin merupakan pertumuhan yang paling pesat yang dialami
seseorang dalam hidupnya. Dinamika pertumuhan antenatal ini sangat menakjubkan yaitu
sejak konsepsi sampai lahir. Janin tumbuh dengan faktor 44 x 100.000.000 dari
0,0000175 gram menjadi 3700 gram, dan panjang badan dengan faktor 3850, dari 0,01
menjadi 50 cm (Pierson-Deschamp, 1981 dikutip dari Sutan Asin, 1985).

78
2. Pertumbuhan setelah lahir

2.1 Berat Badan

Pada bayi yang lahir cukup bulan, berat badan waktu lahir akan kembali pada hari
ke 10. Berat badan menjadi 2 kali berat badan waktu lahir pada bayi umur 5 bulan,
menjadi 3 kali berat badan lahir pada umur satu tahun, dan menjadi 4 kali berat badan
lahir pada umur 2 tahun. Pada masa prasekolah kenaikan berat badan rata-rata 2 kg/tahun.
Kemudian pertumbuhan konstan mulai berakhir dan dimulai “pre-adolescent growths
spurt” (pacu tumbuh pra-adolesen) dengan rata-rata kenaikan berat badan adalah 3-3,5
kg/tahun, yang kemudian dilanjutkan dengan “adolescent growth spurt” (pacu tumbuh
adolesen). Dibandingkan dengan anak laki-laki, ‘growth spurt” (pacu tumbuh) anak
perempuan dimulai lebih cepat yaitu sekitar umur 8 tahun, sedangkan anak laki-laki baru
pada umur sekitar 10 tahun. Tetapi pertumuhan anak perempuan lebih cepat berhenti
daripada anak laki-laki. Anak perempuan umur 18 tahun sudah tidak tumbuh lagi,
sedangkan anak laki-laki baru berhenti tumbuh pada umur 20 tahun.
Kenaikan berat badan anak pada tahun pertama kehidupan, kalau anak mendapat gizi
yang baik, adalah berkisar antara:
700-1000 gram/bulan pada triwulan I
500-600 gram/bulan pada triwulan II
350-450 gram pada triwulan III
250-350 gram/bulan pada triwulan IV
Dapat pula digunakan rumus yang dikutip dari Behrman, 1992 untuk memperkirakan
berat badan anak adalah sebagai berikut:

Tabel 1.4: perkiraan berat badan dalam kilogram

1. lahir 3,25 Kg
2. 3 – 12 bulan

3. 1 – 6 tahun (Umur (tahun) x 2) + 8

4. 6 – 12 tahun

79
2.2 tinggi badan
Tinggi badan rata-rata pada waktu lahir adalah 50 cm. secara garis besar, tinggi
badan anak dapat diperkirakan, sebagai berikut:
1 tahun 1,5 x TB lahir
4 tahun 2 x TB lahir
6 tahun 1,5 x TB setahun
13 tahun 3 x TB lahir
Dewasa 3,5 x TB lahir (2 x TB 2 tahun)
Atau digunakan rumus seperti yang dikutip dari Behrman, 1992 sebagai berikut:
Tabel 1.5: perkiraan tinggi badan dalam sentimeter
Lahir 50 cm
Umur 1 tahun 75 cm
2-12 tahun (Umur(tahun) x 6) +77

Rata-rata kenaikan tinggi badan pada anak prasekolah adalah 6-8 cm/tahun. Kemudian
pada masa remaja terjadi pacu tumbuh adolesen, yang berbeda antara anak laki-laki dan
perrempuan seperti halnya berat badan. Anak perempuan umumnya memulai pacu
tumbuh tinggi badan adolesennya kira-kira pada umur 10,5 tahun dan mencapai
puncaknya kira-kira umur 12 tahun di inggris dan 3 bulan lebih awal di amerika. Anak
laki-laki memulai pacu tumbuh dna mencapai puncaknya 2 tahun kemudian. Namun
puncak untuk anak laki-laki lebih tinggi daripada anak perempuan. Rata-rata laju
pertumbuhan tinggi badan anak laki-laki 10,3 cm per tahun dibandingkan dengan 9 cm
per tahun pada anak perempuan. Kecepatan rata-rata seluruh tahun adalah 9,5 cm per
tahun pada anak laki-laki dan 8,1 cm pertahun pada anak perempuan.
Rumus prediksi tinggi akhir anak sesuai dengan potensi genetik berdasarkan data tinggi
badan orang tua dengan asumsi bahwa semuanya tumbuh optimal sesuai dengan
potensinya, adalah sebagai berikut (dikutip dari Titi, 1993):

80
(13 cm adalah rata-rata selisih tinggi badan antara orang dewasa laki-laki dan perempuan
di inggris, dan 8,5 cm adalah nilai absolut tentang tinggi badan).
Sehingga terdapat suatu rentangan antara angka terendah dan tinggi. Apabila seorang
anak dapat mencapai tinggi antara dua angka itu, maka secara medis tidak perlu ada
tindakan/intervensi.
Sedangkan kalau dilihat proporsi antara kepala, badan serta anggota gerak maka akan
tampak perbedaan yang jelas antara janin, anak-anak dan dewasa, yaitu sebagai berikut:
− Pada waktu janin umur 2 bulan, kepala tampak besar dan memanjang dan ukuran panjang
kepala hampir sama dengan panjang badan ditambah ungkai bawah. Anggota gerak
sangat pendek.

− Pada waktu lahir, kepala relatif masih besar, muka bulat, ukuran antero-posterior dada
masih lebih besar, perut membuncit dan anggota gerak relatif lebih pendek. Sebagai titik
tengah tinggi badannya adalah setinggi umbilikus

− Pada dewasa anggota gerak lebih panjang dan kepala secara proporsional kecil, sehingga
sebagai titik tengah adalah setinggi simfisis pubis.

2.3 Kepala
Lingkar kepala pada waktu lahir rata-rata 34 cm dan besarnya lingkar kepala ini
lebih besar dari lingkar dada. Pada anak umur 6 bulan lingkar kepala rata-ratanya adalah
44 cm, umur 1 tahun 47 cm, 2 tahun 49 cm dan dewasa 54 cm. jadi pertambahan lingkar
kepala pada 6 bulan pertama ini adalah 10 cm, atau sekitar 50% dari pertambahan lingkar
kepala dari lahir sampai dewasa terjadi pada 6 bulan pertama kehidupan. Pertumbuhan
tulang kepala mengikuti pertumbuhan otak, demikian pula sebaliknya. Pertumbuhan otak
yang tercepat terjadi pada masa trimester ketiga kehamilan sampai 5-6 bulan pertama
setelah lahir. Pada masa ini terjadi pembelahan sel-sel otak yang pesat, setelah itu
pembelahan melambat dan terjadi pembesaran sel-sel otak saja. Sehingga pada waktu
lahir berat otak bayi ¼ berat otak dewasa, tetapi jumlah selnya sudah mencapai 2/3
jumlah sel otak orang dewasa.

81
2.4 Gigi
Gigi pertama tumbuh pada umur 5-9 bulan, pada umur 1 tahun sebagian besar
anak mempunyai 6-8 gigi susu. Selama tahun kedua gigi tumbuh lagi 8 biji, sehingga
jumlah seluruhnya sekitar 14-16 gigi, dan pada umur 2 ½ tahun sudah tedapat 20 gigi
susu.
Sedangkan waktu erupsi gigi tetap, adalah sebagai berikut:
Molar pertama 6 – 7 tahun
Insisor 7 – 9 tahun
Premolar 9 – 11 tahun
Kaninus 10 – 12 tahun
Molar kedua 12 – 16 tahun
Molar ketiga 17 – 25 tahun

2.5 jaringan lemak

Selain otot-otot, jaringan lemak juga menentukan ukuran dan bentuk tubuh
seseorang. Pertambahan jumlah sel lemak meningkat pada trimester 3 kehamilan sampai
pertengahan masa bayi. Setelah itu jumlah sel lemak tidak banyak bertambah banyak.
Banyak dan besarnya sel lemak menentukan gemuk atau kurusnya seseorang.
Pertumbuhan jaringan lemak melambat sampai anak berumur 6 tahun, anak kelihatan
kurus/langsing. Jaringan lemak akan bertambah lagi pada anak perempuan umur 8 tahun
dan pada anak laki-laki umur 10 tahun sampai menjelang awal pubertas. Setelah itu
pertambahan jaringan pada pria mengurang, sedangkan pada wanita terus bertambah dan
mengalami reorganisasi hingga dicapai bentuk tubuh wanita dewasa. Untuk mengukur
tebalnya jaringan lemak, yaiut dengan mengukur tebalnya lipatan kulit.

2.6 Organ-organ tubuh

Pertumbuhan organ-organ tubuh mengikuti polanya sendiri-sendiri. Secara umum
terdapat 4 pola pertumbuhan organ yaitu:
1. Pola umum (gneral pattern)

2. Pola neural (brain & head pattern)

82
3. Pola limfoid (lymphoid pattern)

4. Pola genital (reproductive pattern)

Perkembangan Anak Balita

Periode penting dalam tumbuh kembang adalah masa balit. Karena pada masa ini
pertumbuhan dasar yang akan mempengaruhi dan menentukan perkembangan anak
selanjutnya. Pada masa balita ini perkembangan kemampuan berbahasa, kreativitas,
kesadaran sosial, emosional dan intelegensia berjalan sangat cepat dan merupakan
landasan perkembangan berikutnya. Perkembangan moral serta dasra-dasar kepribadian
juga dibentuk pada masa ini. Bahkan ada sarjana yang mengatakan bahwa “the child is
the father of the man”. Sehingga setiap kelainan/penyimpangan sekecil apapun apabila
tidak terdeteksi apalagi tidak ditangani dengan baik akan mengurangi kualitas sumber
daya manusia kelak kemudian hari.
Dalam perkembangan anak terdapat masa kritis, dimana diperlukan rangsangan/
stimulasi yang berguna agar potensi berkembang, sehingga perlu mendapat perhatian.
Perkembangan psio-sosial sangat dipengaruhi lingkungan dan interaksi antara anak
dengan orang tuanya/orang dewasa lainnya. Perkembangan anak akan optimal bila
interaksi sosial diusahakan sesuai dengan kebutuhan anak pada berbagai tahap
perkembangannya, bahkan sejak bayi masih didalam kandungan. Sedangkan lingkungan
yang tidak mendukung akan menghambat perkembangan anak.
Frankenburg dkk (1981) melalui DDST (Denver Developmental Screening Test)
mengemukakan 4 parameter perkembangan yang dipakai dalam menilai perkembangan
anak balita yaitu:
1. Personal social (kepribadian/tingkah laku sosial). Aspek yang berhubungan dengan
kemampuan mandiri, bersosialisasi dan berinteraksi dengan lingkungannya.

2. Fine motor adaptive (gerakan motorik halus). Aspek yang berhubungan dengan kemampuan
anak untuk mengamati sesuatu, melakukan gerakan yang melibatkan bagian-bagian tubuh
tertentu saja dan dilakukan otot-otot kecil, tetapi memerlukan koordinasi yang cermat.
Misalnya kemampuan untuk menggambar, memegang sesuatu benda, dll.

3. Language (bahasa). Kemampuan untuk memberikan respons terhadap suara, mengikuti

perintah dan berbicara spontan.

83
4. Gross Motor (perkembangan motorik kasar). Aspek yang berhubungan dengan pergerakan
dan sikap tubuh.

Ada juga yang membagi perkembangan balita ini menjadi 7 aspek perkembangan seperti
pada buku petunjuk program BKB (bina keluarga dan balita) yaitu perkembangan:

1. Tingkah laku sosial

2. Menolong diri sendiri

3. Intelektual

4. Gerakan motorik halus

5. Komunikasi pasif

6. Komunikasi aktif

7. Gerakan motorik kasar

Pada prinsipnya cara membagi aspek perkembangan anak tersebut diatas sama saja hanya
penjabarannya yang berbeda. Frankenburg membagi lebih sederhana, sedangkan yang
pada program BKB tersebut lebih dijabarkan lagi.
Banyak milestone perkembangan anak yang penting, tetapi dibawah ini akan
disajikan beberapa milestone pokok yang harus kita ketahui dalam mengetahui taraf
perkembangan seorang anak (yang dimaksud dengan milestone perkembangan adalah
tingkat perkembangan yang harus dicapai anak pada umur tertentu), misalnya:
4 – 6 minggu
− Tersenyum spontan, dapat mengeluarkan suara 1-2 minggu kemudian

12 – 16 minggu
− Menegakkan kepala, tengkurap sendiri

− Menoleh kearah suara

− Memegang benda yang ditaruh ditangannya

84
20 minggu
− Meraih benda yang didekatkan kepadanya

26 minggu
− Dapat memindahkan benda dari satu tangan ke tangan lainnya

− Duduk, dengan bantuan kedua tangannya kedepan

− Makan biskuit sendiri

9 – 10 bulan
− Menunjuk dengan jari telunjuk

− Memegang benda dengan ibu jari dan tlunjuk

− Merangkak

− Bersuara da… da…

13 bulan
− Berjalan tanpa bantuan

− Mengucapkan kata-kata tunggal

Dengan kita mengetahui berbagai milestone pokok ini, maka kita dapat mengetahui
apakah seorang anak perkembangannya terlambat ataukah masih dalam batas-batas
normal. Kalau ada kecurigaaan, kita dapat melakukan tes skrining, antara lain dengan
DDST. Sehingga deteksi dini dan intervensi dini dapat dilakukan, agar tumbuh kembang
anak dapat lebih optimal.

85
 BAB IV

PENUTUP

IV.1. Kesimpulan

Kasus KEP (Kurang Energi Protein) dengan beberapa penyakit penyerta ini
terjadi pada anak berusia 11 bulan yang berasal dari keluarga dengan social ekonomi
yang rendah. Hal ini merupakan salah satu bukti bahwa ada hubungan yang erat antara
pendapatan keluarga dan status gizi anak-anaknya. Pengetahuan ibu juga merupakan
salah satu factor terjadinya kurang gizi pada balita, karena masih banyak orang yang
beranggapan bahwa bila anaknya sudah kenyang berarti kebutuhan mereka terhadap gizi
sudah terpenuhi.
Terdapat 10 tatalaksana gizi buruk yaitu tatalaksana terhadap hipoglikemia,
tatalaksana terhadap hipotermia, tatalaksana terhadap dehidrasi dan syok, koreksi
elektrolit, tatalaksana terhadap infeksi, tatalaksana terhadap defisiensi mikronutrien,
pemberian makanan awal, tumbuh kejar, stimulasi, dan tindak lanjut.

IV.2. Saran
KEP adalah manifestasi dari kurangnya asupan protein dan energi, dalam
makanan sehari-hari yang tidak memenuhi angka kecukupan gizi (AKG), dan biasanya

86
juga disertai adanya kekurangan dari beberapa nutrisi lainnya. Untuk mengantisipasi
masalah di atas, diperlukan upaya pencegahan dan penanggulangan secara terpadu di
setiap tingkat pelayanan kesehatan, termasuk pada sarana kesehatan seperti Rumah Sakit,
Puskesmas perawatan, Puskesmas, Balai Pengobatan, Puskesmas Pembantu, Pos
Pelayanan Terpadu, dan Pusat Pemulihan Gizi yang disertai peran aktif masyarakat.

DAFTAR PUSTAKA

1. Behrman Richard E. Nelson Ilmu Kesehatan Anak. Volume 1 & 2.

Edisi 15. Jakarta: EGC. 1999
2. Garna Herry. Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu Kesehatan Anak.
Edisi 3. Bandung: Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UNPAD. 2005
3. World Health Organization. Buku Saku Pelayanan Kesehatan Anak Di
Rumah Sakit. Jakarta: WHO Indonesia. 2008
4. Sastroasmoro Sudigdo. Panduan Pelayanan Medis Departemen Ilmu
Kesehatan Anak RSUP Nasional Dr. Cipto Mangunkusumo. Jakarta: PPM RSCM.
2007
5. Pusponegoro Hardiono D, dkk. Standar Pelayanan Medis Kesehatan
Anak. Edisi I. Jakarta: IDAI. 2004
6. Rahajoe Nastiti N, dkk. Pedoman Nasional Tuberkulosis Anak.
Jakarta: Unit Kerja Koordinasi Pulmonologi PP IDAI. 2005
7. Hernawati Ina. Buku Bagan Tatalaksana Anak Gizi Buruk. Jakarta:
DEPKES RI Direktorat Jendral Bina Kesehatan Masyarakat – Direktorat Bina Gizi
Masyarakat. 2006
8. Soetjiningsih. Tumbuh Kembang Anak. Jakarta: EGC. 1995
9. Matondang Corry S. Diagnosis Fisis pada Anak. Edisi 2. Sagung Seto: Jakarta. 2003

87
10. Hidayat Boerhan. Kurang Energi Protein .URL: http://www.pediatrik.com. Akses 23
Oktober 2010

88