ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR

ECV ( enfermedad cerebrovascular)/ACV (accidente cerebrovascular)/AVE (ataque

cerebrovascular, ataque vascular encefálico) ictus, Stroke

ECV

2da causa de muerte

9% de todos las muertes el 2005 (n=7698)

19.805 ingresos hospitalarios el 2005

Prevalencia de ECV en chile

6/1000 habitantes

25/1000 en > de 65 años (muestra de santiago en 1992)

5ta causa de perdida de años de vida saludable (AVISA)

Factores de riesgo

No modificables

 Edad
 Sexo (masculino)

Modificables

 Conductuales asociadas al estilo de vida

 Tabaquismo
 Consumo excesivo de OH
 Obesidad
 Sedentarismo

Fisiológicos

 HTA, fibrilación auricular, Diabetes

 Dislipidemia

Tipos de ACV

Isquémico

Por embolia o trombos de arterias intra o extracraneales (80-65%)

Hemorrágicos
H.Parenquimatosa hipertensiva y H subaracnoidea secundaria a aneurismas congénitos (20%)

Síntomas isquémicos

Trastorno cerebrovasculares causados por insuficiencia de la circulación cerebral.

Problema de salud pública en chile

Costo económico: se pierden años de vida saludables por discapacidad y muerte prematura

Causa más frecuente de ECV EN CHILE (65%)

Clasificación

Accidente Isquémico transitorio (AIT –TIA)

Accidente isquémico embolico y Trombótico

TIA: Síndrome clínico caracterizado por síntomas y/o signos. Focales de rápido desarrollo y en
ocasiones pérdida total de la función cerebral ( en pacientes comatosos) que duran menos de 24
horas, sin otra causa aparente más de un año causado por obstrucción u oclusión arterial.

Etiopatogenia

Émbolos cerebrales de placas ateroescleróticas de la arteria carótida o vertebral a nivel cervical.

Trombos cardiogénicos

Arterias estenosadas

Cuadro Clínico

Más frecuente en edad media y ancianos.

Inicio súbito sin compromiso de conciencia

Duración 2 a 30 minutos /raro > A 1 O 2 HRS.

Alteraciones neurológicas No persisten

Síntomas clásicos: Amaurosis Ipsilateral (pérdida de la visión en un ojo debido a la ausencia

temporal de sangre en la retina)

Hemiparesia Contralateral

Parestesia contralateral

Crisis de caída: (paresia de EEII en paciente consciente)

Varios episodios en 1 día o 2 o 3 en muchos años

>Riesgo de ACV

Exámenes
Eco Dopler y angiografía confirma estenosis arterial, identifica vaso afectado

TAC descarta hemorragia

RNM (localiza infarto en la primera hora)

Tratamiento

Endarterectomia (70% obstrucción en carótida)

Antiagregante Plaquetario (AAS)

Anticoagulante

 Heparina: episodios diarios o frecuentes

 A.Oral: episodios poco frecuentes

ACV Isquémica

ACV en evolución: infarto cerebral en crecimiento con déficit neurológico que empeoran en 24 a
48hrs.

ACV Completo: Infarto cerebral con déficit neurológico que implican lesión establecida

 >50 años
 Con HTA,DM, o arterioesclerosis (rigidez de paredes arteriales)

Cuadro Clínico

Comienzo rápido sueño o al despertar

ACV en evolución, el déficit neurológico se extiende en 1 o 2 días.

Sin cefalea ni fiebre

ACV completo es más frecuente: desarrollo en pocos minutos.

ACV en evolución puede convertirse en ACV completo.

Compromiso de conciencia en las primeras 48 a 72hrs.

Si el infarto no es extenso la función se recupera en días o meses.

Arteria cerebral media: Hemiplejia contralateral, hemianestesia y hemianopsia homónima.

Arteria Cerebral anterior; Hemiplejia contralateral, reflejo de prensión e incontinencia urinaria.

Arteria Cerebral Posterior: Hemianopsia, Hemianestesia

Exámenes
VDRL (descartar sífilis)
ECG
LCR (claro)
TAC y RM (detecta áreas de infarto las primeras horas)
Arteriografía (dg. Dudoso o tto. Obstrucción vascular)

Tratamiento
Inmediato
-Mantención vía aérea
-Progresión de escaras

Tratamiento Insuficiencia cardiaca, HTA

Anticoagulantes
Cx (vascular) ocasional
KNT + KTR

SINDROME HEMORRAGICOS
Trastorno cardiovascular causado por hemorragia en el tejido cerebral, espacio epidural, subdural
o subaracnoideo, o en varios de estos lugares.

H. Intracraneal o Parenquimatoso

Etiopatogenia:
Rotura de vaso arterioesclorotico expuesto largo tiempo a HTA, o trombosado
Aneurisma o MAV (menos frecuente)
Cocaina u otras drogas legales.
HI hipertensiva suele ser extensa única y letal.
CUADRO CLINICO
Inicio brusco, con cefalea, seguido de déficit neurológico progresivos.
Pérdida de conciencia ( a los pocos minutos o forma gradual)
Nauseas, vómitos y delirio
+ del 50% son letales
Muchos recuperan funcionalidad aceptable (según localización de la H.)

TRATAMIENTO
Contraindicados: Trombolíticos, anticoagulantes, y antiagregantes plaquetarios.
Analgesicos o placeas. (cefaleas)
Suero I.V. (hidratación y dism. De las nauseas)
Evacuación Qx (según localización)
La H. es menos destructiva para tejido cerebral que la I.
Recuperación de pacientes que sobreviven es muy buena.

H.SUBARACNOIDEA (HSA)
Sangrado súbito en el interior de espacio subaracnoideo
ETIOPATOGENIA
TEC
Aneurisma congénita (más frecuente 10-30 años)
La mayoría de los A. se localiza en la arteria cerebral media o anterior, crecen a partir de
dilataciones en las bifurcaciones de las arterias, donde la capa muscular esta poco desarrollada.

EXAMENES
Tac
RNM (hemático a presión elevada)
Arteriografia (dg disfuncional con HC, AV, contusión, hematoma, subdural o tumor cerebral)

PRONOSTICO
35% fallece después de la rotura de un H.
15% fallece a las pocas semanas
En general el pronóstico de un A. es grave

CUADRO CLINICO
Los A pueden ser asintomáticos hasta su rotura
Rotura inminente se asocia a cefalea leve.
Cefalea aguda, diferentes grados de déficit neurológicos y compromiso de conciencia al romperse
el A.
Parálisis ocular, estrabismo o dolor facial por comprensión de estructuras adyacentes
Vómitos, alteraciones de FR, FC, y convulsiones por irritación de meninges al mezclarse
El LCR con sangre.
En 25% de los casos aparecen signos focales a los pocos días (ej hemiplejia)

TRATAMIENTO
Reposo en cama obligatorio (evitar eje)
Benzodiacepinas (evitar inquietud)
Opiáceos (cefaleas)
Evitar constipación (esfuerzo excesivo)
Nunca antiagregantes plaquetarios y anticoagulantes
Nimodipino (vasodilatador = dism isquemia x vasoespasmo)
Cx con ligadura del A. (dism. Riesgo de H. posteriores)
Mortalidad Qx es elevada (si se realiza en los primeros 72 hrs. Se dism. El riesgo de vasoespasmo
postoperaotorio e infarto.

ACV ISQUEMICO ACV HEMORRAGICO

80% 20%
Causas: Causas:
Trombosis H. intracerebral
Embolia H. subaracnoidea
Reducción flujo sanguíneo

CUADRO CLINICO CUADRO CLINICO

>60 años 10-30 años
Inicio brusco Inicio brusco
Inicio sueño o despertar Inicio durante el ejercicio
Compromiso conciencia ocasional Compromisos conciencia focal
Deficit neurológico Deficit neurológico , nauses
vomitos, cefaleas, convulsiones
Alta mortalidad.
EXAMENES EXAMENES
LCR (claro) LCR (hemático)
Ecodoppler TAC
Angiografia
RM, ECG

TRATAMIENTO TRATAMIENTO
Anticoagulantes No anticoagulantes
Antiagregantes plaquetarios No antiagregantes plaquetarios
Endarteroctomia Reposo obligatorio
Anticonvulsionantes
Analgésicos (cefaleas)